BOALA CROHN

Cristian Gheorghe, Profesor universitar UMF Carol Davila , Medic primar gastroenterologie si
medicina interna , Sef sectie 1 gastroenterologie , Coordonator laborator endoscopie digestiva si
terapeutica, Centrul de Gastroenterologie si Transplant Hepatic Institutul Clinic Fundeni
Bucuresti
Oana Maria Stanciulea, medic primar chirurgie generală, cercetător științific, Institutul
Clinic Fundeni

1.Cadru nosologic. Definitie

Boala Crohn (BC) este o afecţiune inflamatorie idiopatică cronica a tubului di-
gestiv,uneori cu manifestari extraintestinale, descrisa pentru prima data in 1932 de catre o
echipa complexa din care facea parte gastroenterologul american Burrill Crohn si doi chirurgi
Leon Grinzburg si Gordon Oppenheimer.Inflamatia poate afecta orice segment al tubului
digestiv,cel mai frecvent insa, este afectat ileonul terminal si colonul. Caracteristic inflamatia
cronica este transmurala ( poate afecta toate straturile peretelui intestinal) , granulomatoasa,
cu distributie segmentara si asimetrica. Datorita afectarii transmurale a peretelui
intestinal,evolutia este cu stenoze sau/si fistule intre intestin,organele din jur sau tegumente
( de exemplu fistule entero-veginale, perianale etc). BC a mai fost numita ileita / ileocolita
regionala si enterocolita granulomatoasa, dar termenul actual este cel de „boala Crohn”.
BC impreuna cu rectocolita ulcerohemoragica (RCUH), numita in literatura anglo-
saxona colita ulcerativa face parte din grupul bolilor inflamatorii intestinale idiopatice .In
RCUH inflamatia este mocosala, continua , exclusiv rectocolonica ( afectara rectului este
cvasiobligatorie) si progresiva. Diferentierea celor doua afectiuni are importante implicatii
terapeutice si prognostic -evolutive , fiind posibila in aproximativ 85-90 % din cazurii; cele
10-15 % din cazuri in care nu se poate face un diagnostic definitiv intre cele doua entitati ,
definesc colita nedeterminata.
2.Epidemiologie
BC este o afecţiune omniprezenta cu incidenta si prevalenta in crestere accelerata in
lume. Atati ncidenţa cat şi prevalenţa sunt net superioare în zonele dezvoltate comparativ
cu cele în curs de dezvoltare/ subdezvoltate şi de asemeni în ariile urbane fata de cele rurale.
Incidenţa şi prevalenţa medie sunt de 5-8/105, respectiv 100-150/105. Cele mai mari rate de
incidenţă sunt întâlnite în nordul Europei (10,6/105), America de Nord (20,2/105 în Canada),
Australia (29,3/105) şi Noua Zeelandă (16,5/105), iar prevalenţa cea mai mare în Europa
(322/105), Canada (319/105) şi Statele Unite ale Americii (214/105). Rate reduse de incidenţă
şi prevalenţă sunt raportate în sudul Europei şi bazinul mediteranian, Europa de Est, Orientul
Mijlociu, Asia, America Latină. În România, date din 2004 1 arata o incidenţa a BC de
0,5/105 locuitori, si o prevalenţa de 1,51/105 locuitori; date recente insa , nepublicate
estimează o creştere in 2021 de aproximativ 10 ori a acestor valori si anticipeaza o accelerare
a cresterii in urmatoarea década datorita schimbarii modului de viata asemanator celui
occidental. Aceasta variabilitatea este guvernată de factori genetici, de mediu si socio-
economici. BC este mai frecventă la populația albă comparativ cu cea afro-americană sau
asiatică, la evrei faţă de non-evrei şi la evreii Ashkenazi (est europeni şi americani) comparativ
cu cei Sepharzi (orientali). Legat de varsta, cel mai frecvent debutul are loc în decadele 2-4
(între 15 şi 40 de ani), un al doilea vârf de incidenţă fiind descris între 50 şi 60 de ani.
Repartiţia pe sexe este relativ egală, cu o uşoară predominanţă la sexul feminin (1.2:1).
Agregarea familială a BC este raportată în aproximativ 20% din cazuri, riscul relativ de a
dezvolta BC la rudele de gradul 1 ale pacienţilor cu BC fiind de 15 ori mai mare fata de
populaţia generală.

3.Etiologie și patogeneză
Etiologia si patogeneza BC sunt complexe 2 si incomplet elucidate fiind implicati 3
grupe de factori : susceptibilitatea genetică, factori de mediu şi modificări în profilul
microbian intestinal (disbioza intestinală) ; consecinţe fiziopatologice sunt alterarea funcţiei
de barieră intestinală, anomalii ale recunoasterii antigenice și imunoreglării și afluxul de
celule imun-inflamatorii la nivelul mucoasei tractului gastrointestinal.
3.1. Factori genetici şi istoricul familial
Au fost identificate peste 200 de alele de susceptibilitate asociate cu bolile inflamatorii
intestinale, 37 dintre ele fiind specific asociate cu BC. Aceşti loci genici sunt localizaţi pe
cromozomii 1, 5, 6, 12, 14, 16 și 19. Aceste gene in mare parte sunt implicate în controlul
imunităţii înnăscute şi adaptative, recunoaşterea bacteriană şi sinteza de mucus (MUC2),
sugerând faptul că alterarea răspunsului anti-microbian este un factor cheie în etiopatogeneza
BC. Gena NOD2/CARD15 situată pe cromozomul 16 (16q12) a fost prima genă de
susceptibilitate asociată cu BC si cea mai intens studiata. Mutațiile acestei gene conferă un
risc de 10-40 ori mai mare de a dezvolta BC pentru homozigoţi (aceeaşi mutaţie pe ambii
cromozomi 16) şi de 1,5-3 ori mai mare pentru heterozigoţi (o singură mutaţie la nivelul
perechii de cromozomi).

3.2. Factori de mediu

Fumatul este cel mai recunoscut factor de risc , el creşte de 2 ori riscul pentru BC şi
de asemeni se asociază cu un risc crescut de intervenţii chirurgicale şi recidivă post-
operatorie. Alti factorii/condiţiile predispozante documentate sunt: dieta săracă în fibre, fructe
şi legume proaspete, bogată în hidrocarbonate rafinate, grăsimi saturate, alimente
semipreparate, preparate tip fast food, prezenţa aditivilor şi emulsificatorilor alimentari,
activitatea desfășurată în spaţii închise, nivelul crescut de igienă, rezidenţa în mediul urban.
De asemeni expunerea la antibiotice în copilărie (prin efectul pe care acestea îl au asupra
compoziţiei microbiotei), tratamentele cu antiinflamatoare nonsteroidiene, aspirina şi contra-
ceptivele orale sunt considerati in unele studii epidemiologice factori de risc pentru BC, în
timp ce statinele sunt creditate cu efect protector, îndeosebi la persoanele vârstnice. Alti
factori protectori documentați în studiile epidemiologice sunt alimentaţia la sân, rezidenţa în
mediul rural, activitatea în aer liber, contactul cu animalele, micronutrienţi ca vitamina D,
zinc, fier.

3.3. Factori microbieni

Microbiota (totaliatatea microorganismelor ce ocupă un anumit habitat) intestinală
reprezintă o importante componentă patogenică în BC. Microbiota pacienţilor cu BC se
caracterizează printr-un dezechilibru între bacteriile comensale, benefice şi cele patogene,
dezechilibru numit disbioză. Disbioza intestinală în BC se caracterizează prin reducerea
diversității și stabilității microbiomului, reducerea bacteriilor comensale, cresterea numarului
celor conditionat patogene și expansiunea bacteriilor patogene și mucolitice, ce degradează
bariera mucosală și favorizează penetrarea patogenilor.
3.4. Factori imunologici
BC se caracterizează prin anomalii care interesează multiple căi imunologice.
Afectarea barierei epiteliale si disfunctionalitati in raspunsul imun innascut si adaptative
reprezinta elemente esentiale in patogeneza. Epiteliul unistratificat columnar intestinal
produce mucus şi factori antimicrobieni care realizează un strat protector între lumenul
intestinal şi epiteliul propriu-zis. Emulsificatorii (cvasi-ubicvitari în dieta de tip occidental) şi
mutaţiile în gena MUC2 produc breşe în acest strat protector, favorizând translocarea
bacteriană , aparitia antigenelor şi amorsarea reactiilor imunologice. Indiferent de triggerul
inflamaţiei intestinale, veriga patogenică finală în BC este reprezentată de răspunsul inadecvat
( raspunsul imun atat innascut cat si castigat ) persistent şi autoîntreţinut al celulelor imune
din peretele intestinal. Activarea celulelor imune are loc pe calea clasică, antigen mediată.
Celulele dendritice şi macrofagele intestinale sunt celule cheie implicate în recunoaşterea şi
prezentarea antigenică. Aceste celule recunosc antigene microbiene, dietetice şi variaţi alţi
stimuli luminali, pe care le prelucrează şi le prezintă limfocitelor T naive, în conjuncţie cu
factori co-stimulatori (antigene MHC II), determinând activarea acestora cu apariţia limfo-
citelor T efectorii CD4 pozitive și producerea şi eliberarea a variate citokine implicate în
patogeneza BC: TNF (tumor necrosis factor) α, IL17, IL22, IFNϒ. TNFα are un rol important
în perpetuarea inflamaţiei intestinale prin multiple mecanisme: activarea neutrofilelor,
formarea de granuloame, inducerea expresiei MHC II pe suprafaţa celulelor epiteliale intesti-
nale, creşterea expresiei moleculelor de adeziune la suprafata celulelor endoteliale din vasele
peretelui intestinal . Inflamatia crónica sustinuta si cresterea permeabilitatii mucosale
determina pierderea suprafetei absorbtive, a enzimelor digestive, hemoragii, pierderi de fluide
proteine si electroliti ,determinanad clinic diaree, malnutritie , anemia feripriva ,
hipoalbuminemie . In concluzie, patogeneza bolii Crohn poate fi sumarizată prin alterarea
homeostaziei dintre microbiomul intestinal, bariera intestinală şi răspunsul imun mucozal,
toate aceste trei elemente fiind sub influenţa factorilor genetici şi de mediu.

4. Diagnostic
Nu exista un „gold standard „pentru diagnostic.3
Metodele de diagnostic sunt selectate in functie de tabloul clinic asociat celui biologic si
cuprind : endoscopia digestiva ( si prelevarea de biopsii) cu toate tehnicile pe care le implica (
ileocolonoscopie , endoscopie digestiva superioara, videocapsula pentru explorare intestin
subtire, enteroscopie, ecoendoscopie, ERCP la pacientii cu colangita sclerozanat asociata),
ecografie transabdominala pentru tub digestiv , entero CT sau entero RMN sau/ si RMN
pelvis.
4.1 Tabloul clinic
Manifestările clinice ale BC sunt caleidoscopice si variază în functie de localizarea
bolii, severitatea inflamaţiei, patternul clinico-patologic şi prezenţa complicaţiilor.Tabloul
clinic tipic este cel al unui pacient tanar cu durere abdominala, diaree cronica ,cu eventuale
manifestari extraintestinale ( la nivelul ochilor, tegumentelor,articulatiilor) si istoric familial
de boala inflamatorie intestinala idiopatica. Scaderea ponderala, anorexia, astenia, starea
febrila blanda fac parte din tabloul bolii indiferenta de localizare.
În raport cu localizarea se descriu 4 forme ale BC: ileocolonică (aproximativ 40% din
cazuri), localizată strict la intestinul subţire (30%), localizată strict la colon (25%) şi
localizată la tubul digestiv superior (oro-esofago-gastro-duodenală) (8%, de regulă în
asociere cu una din localizările distale). Aproximativ 1/3 dintre pacienţi prezintă BC perianală
( de regula fistule perianale). Prezentarea clinică a BC diferă în raport cu localizarea.
1. BC ileală se poate manifesta, prin durere intensă, susţinută, localizată în fosa iliacă
dreaptă, mimând apendicita acută, sau prin simptome sugestive pentru ocluzie intestinală
cauzată de impactarea unor alimente cu conţinut crescut de fibre la nivelul unei stenoze ileale.
Uzual, debutul este insidios, cu episoade de durere colicativă, greaţă, scădere ponderală și
scaune diareice aparute cu luni , uneori ani in urma. Obiectiv, se poate palpa o masă tumorala
în fosa iliacă dreaptă, iar pacientul poate presenta paloare febră sau/şi malnutriție.
2. BC colonică se manifestă de regulă prin diaree cu sânge, durere abdominală şi
scădere ponderală. De regulă, inflamaţia nu afectează rectul, cel mai frecvent afectat fiind
colonul drept, sau “pe sarite” colon stang si drept dar leziunile se pot extinde şi pot interesa
cadrul colic în întregime. In aceste conditii de colita Crohn diagnosticul diferential cu RCUH
devine difícil. Atunci când există afectare rectală, pacientul poate prezenta tenesme,
proctalgii, defecaţie imperioasă.
3. BC perianală acompaniază de obicei celelalte localizări, dar poate preceda uneori
cu câţiva ani manifestările luminale. Ea se poate manifesta ca fistule perianale (situate lateral
pe circumferinţa anală), leziuni ale canalului anal (ulcere, fisuri, stenoze) şi leziuni cutanate
(ulcere superficiale, abcese, skin tag (pliuri cutanate moi şi nedureroase sau indurate,
edemațiate, dureroase, situate pe locul fistulelor sau ulcerelor anale vindecate).
4. BC cu localizare la tubul digestiv superior. BC orală are manifestari extrem de
variabile: edem asimetric al buzei, fisuri şi ulcere serpinginoase ale mucoasei bucale, ulcere
aftoide situate de-a lungul şanţurilor bucale. BC esofagiană se poate manifesta prin
odinofagie, durere retrosternală, disfagie, pirozis, iar localizarea gastroduodenală are o
prezentare clinică similară ulcerului gastric sau duodenal.
În raport cu comportamentul clinico-patologic se descriu 3 forme de BC:
nonstenozantă/nonpenetrantă (inflamatorie), stenozantă şi penetrantă (caracterizată prin
prezenţa fistulelor şi abceselor). Topografia şi patternul clinico-patologic reprezintă criteriile
care stau la baza clasificării Montreal în BC (Tabelul I).4
Tabel I. Clasificarea Montreal a bolii Crohn
Vârsta la A2 17-40
A1 < 16 ani A3 > 40 ani
diagnostic ani

L4 tub
L2 L3
Localizarea L1 ileală digestiv
colonică ileocolonică
superior

B1
B2 p boala
Comportament nonstenozant, B3 penetrant
stenozant perianală
nonpenetrant

Severitatea principalelor simptome ale BC este scorificată şi folosită în calcularea

celui mai utilizat scor de activitate a BC, scorul CDAI (Crohn’s Disease Activity Index)
(Tabelul II). 3
Manifestările extraintestinale ale BC sunt prezente la aproximativ 25% din pacienţi,
iar 25% dintre aceştia au mai mult de o manifestare (exemplu: triada artrită, uveită, eritem
nodos). În funcţie de organul afectat, ele pot fi clasificate în: cutanate, articulare, oculare,
hepatobiliare.
Manifestarile cutanate cele mai frecvente, sunt eritemul nodos (noduli subcutanați
eritematoşi, dureroşi, localizaţi de obicei la nivelul feţei anterioare a gambelor) şi pyoderma
gangrenosum (iniţial papulă sau pustulă cu puroi steril, care se ulcerează formând un ulcer cu
baza acoperită de detritus necrotic, cu margini imprecise, violacee, localizat oriunde, mai
frecvent la nivelul membrelor inferioare sau în vecinătatea unei cicatrici, stome); de regulă,
manifestările cutanate se asociază cu puseele de activitate ale BC.

Tabel II. Indexul de activitate al bolii Crohn (CDAI)

Factor de
Variabila
multiplicare

Numărul scaunelor lichide/moi (zilnic, timp de 7 zile) X2

Severitatea durerii abdominale (zilnic, timp de 7 zile)

X5
(0=absentă, 1= ușoară, 2=moderată, 3=severă)

Starea generală (apreciata zilnic, timp de 7 zile)

X7
(0=bună, 4=sever alterată, 1, 2 și 3, intermediare)

Numărul complicaţiilor dintre: X20

 1. artrită/ artralgie;
2. uveită/irită;
3. afectare cutanată (eritem nodos, pyoderma gangrenosum)
sau mucozală (stomatită aftoasă);
4. fisuri, fistule, abcese perianale; alte fistule;
5. febră (peste 37,8 grade, peste 7 zile).

Utilizarea opiaceelor antidiareice

X30
(da=1, nu=0)

Prezenţa maselor abdominale palpabile

X10
(0=absentă, 5=definite, 2= posibilă)

Hematocritul
(diferenţa faţă de valoarea standard de 47% la bărbaţi şi 42% X6
la femei)

Procentul deviaţiei greutăţii corporale faţă de greutatea

standard X1
(1-ideal/actual) X100

Interpretarea scorului CDAI: <150 puncte = remisiune; 150-200 puncte = activitate

blândă; 200-450 puncte = activitate moderată; >450 puncte = activitate severă.

Manifestările articulare. Artrita periferică este caracterizată prin dureri, redoare

articulară şi tumefacţie articulară – simptome care însoţesc de obicei puseul bolii inflamatorii
intestinale şi răspund la tratamentul specific acesteia. Sunt afectate articulaţiile mari
(genunchi, glezne – mai frecvent; cot, pumn – mai rar), dar şi cele mici (interfalangiene
proximale, metacarpofalangiene, metatarsofalangiene). Factorul reumatoid este tipic absent.
Artropatia axială este mai rar întâlnită (sacroileita bilaterală simetrică cu sau fără progresie la
spondilita ankilozantă), apare de obicei la pacienti HLA B27 pozitivi și se manifestă din punct
de vedere clinic ca durere surdă lombară, redoare matinală care se ameliorează cu exerciţiul
fizic şi evoluează independent de boala intestinală.
Manifestările oculare însoţesc de obicei puseele de activitate ale BC. Sunt întâlnite
episclerita, sclerita, uveita.
Manifestările hepatobiliare sunt reprezentate de pericolangită (sunt prezente
leziuni histologice caracteristice: infiltrat inflamator cu mononucleare, distrucţia ductelor
biliare mici, intrahepatice, fibroză, dar cu colangiogramă normală), colangită sclerozantă
primitivă (modificări tipice ale colangiogramei, mai frecvent asociată rectocolitei, dar
întâlnită şi în colita Crohn), litiaza biliară veziculară (risc relativ 1,8 la pacienții cu BC
compartiv cu populaţia generală), steatoza hepatică şi hepatita autoimună.
Examenul obiectiv trebuie să cuprindă evaluarea stării generale, greutatea şi IMC
(indexul de masă corporală), temperatura, pulsul, tensiunea arterială, inspecţia
tegumentelor, a ochilor, a cavităţii bucale, articulaţiilor, palparea şi percuţia abdomenului,
examenul regiunii anale, tuşeul rectal. Regiunea perianală trebuie examinată de rutină,
deoarece peste 30% dintre pacienţi prezintă manifestări perianale ale BC (skin tag, fisuri,
fistule, abcese).
4.2 Examenul biologic
Pentru activitatea inflamatorie testele recomanadate sunt VSH, fibrinogen, proteina C
reactivă (PCR),prezenta leucocitozei şi trombocitozei. Calprotectina fecală (CalPro) este un
biomarker fecal frecvent utilizat în practică pentru evaluarea activităţii inflamatorii în BC.
Concentraţia CalPro se corelează cu infiltratul neutrofilic intestinal şi reprezintă un biomarker
cu sensibilitate şi specificitate crescută pentru diagnosticul BC. La pacienţii cu BC, CalPro se
corelează cu activitatea endoscopică şi reprezintă un biomarker util pentru monitorizarea
activităţii bolii, evaluarea răspunsului terapeutic, predicţia recurenţei clinice şi recidivei post-
operatorii. Prezenţa anticorpilor ASCA (anti-Saccharomyces cerevisiae) tip IgA este frecvent
întâlnită în BC (40-75%) comparativ cu RCUH (5%), în timp ce anticorpii pANCA (anti-
neutrophil cytoplasmic perinuclear) sunt mai frecvenţi în RCUH (60-65%), dar pot fi întâlniţi
şi în BC (20-25%). Anticorpii anti-OmpC (outer membrane porin C) sunt întâlniţi în peste
50% din cazurile de BC şi doar rareori la pacienţii cu rectocolită. Anticorpii anti-flagelină
(anti cBir1) sunt asociaţi independent cu BC cu localizare la intestinul subţire, cu formele
stenozante şi pentetrante.
4.3. Endoscopia digestivă si examenul histologic
Endoscopia digestiva si examenul histologic pot stabili diagnosticul de BC in aproximativ
90% din cazuri
Endoscopia digestivă inferioară (ileocolonoscopia) cu biopsii multiple este de regula prima
metoda diagnostica. Modificările tipice constau în inflamaţie segmentară, asimétrica
caracterizata prin ulceraţii aftoide - ulceraţii de dimensiuni milimetrice bine delimitate, cu
baza albicios gălbuie şi halou hiperemic și ulcere profunde, de forme şi dimensiuni variate,
interconectate, cel mai frecvent longitudinale şi serpiginoase (Figura 1), care pot forma cu
mucoasa edemaţiată înconjurătoare aspectul tipic de „piatră de pavaj”. Edemul, eritemul,
sângerarea spontană şi la atingere (Figura 2), pseudopolipii inflamatori pot fi întâlnite atât în
BC, cât şi în rectocolită. Caracteristică BC este absenţa leziunilor rectale. Endoscopic pot fi
puse în evidență zone de îngustare a lumenului (diferite grade de stenoză, deseori la nivelul
valvei ileocecale şi ileonului terminal), precum şi orificiile interne ale fistulelor. Rolul
endoscopiei în BC constă în facilitarea diagnosticului pozitiv şi diferenţial, monitorizarea
activităţii bolii, evaluarea „vindecării” mucosale şi tratamentul complicaţiilor (dilatare
endoscopică cu balon a stenozelor). Enteroscopia este o metodă invazivă, tehnic dificilă,
indicată în scop diagnostic si bioptic de obicei dupa explorare cu videocapsula endoscopica
(pot fi vizualizate şi biopsate leziuni situate la nivelul intestinului subţire, inaccesibile
endoscopiei digestive superioare sau colonoscopiei) sau terapeutic (diatarea stenozelor,
recuperarea capsulei impactate, hemostază). Administrarea videocapsulei trebuie evitata in
conditiile stenozelor prezumtive sau utilizata capsula de patenta, dizolvabila. Endoscopia di-
gestivă superioară nu este recomandată de rutină în BC la pacientul adult în absenţa
simptomatologiei de tub digestiv superior, sau pentru a sustine diagnosticul prezumtiv, atunci
cand leziunile sunt exclusiv colonice.

Fig. 1. Boală Crohn colonică. Fig. 2. Boala Crohn ileală.

Aspect endoscopic (ulcere profunde, Aspect endoscopic (edem, eritem,
longitudinale, “piatra de pavaj) ulceraţii serpiginoase )
Examenul anatomopatologic se efectueaza pe baza biopsiilor multiple (6-8 fragmente
minim) prelevate endocopic din ariile cu inflamatie, ulcere, ulceratii , ca si din ariile
cvasinormale .Elementele anatomopatologice caracteristice BC sunt: distribuţia discontinuă,
focală a infiltratului inflamatot cronic , granulomul de tip sarcoid şi inflamaţia transmurală.
Caracterul cronic al modificarilor este caracteristic cu anomalii arhitecturale ale
criptelor glandulare (glande ramificate, distorsionate). În formele severe, inflamaţia capătă
caracterul tipic transmural (Figura 3) (infiltratul inflamator limfoplasmocitar afectează toate
tunicile peretelui intestinal), cu formarea de agregate limfoide şi pierderi de substanţă extinse
ce delimitează ulcere profunde cu aspect de fisuri. Granulomul epitelioid (Figura 4) este
leziunea înalt caracteristică pentru BC; este prezent în 15-30% din biopsiile endoscopice şi
40-70% din piesele de rezecţie chirurgicală (atât în peretele intestinal, îndeosebi în
submucoasă, cât şi în ganglionii limfatici adiacenţi). Este un granulom nespecific de tip
sarcoid caracterizat printr-o acumulare nodulară de celule epitelioide/monocite/macrofage,
limfocite, eozinofile, uneori celule gigante multinucleate, fără necroză centrală. Fibroza poate
fi întâlnită mai târziu în evoluţia bolii, are caracter transmural şi determină îngustarea
lumenului intestinal cu apariţia de stenoze. Ţesutul adipos juxtaintestinal este implicat în
procesul inflamator, fiind hipertrofiat, aderent la peretele intestinal inflamat (fat wrapping).
Ganglionii limfatici loco-regionali sunt hipertrofiaţi, inflamaţi şi pot prezenta leziuni specifice
(granulom sarcoid).
 Fig. 3. Boala Crohn: aspect microscopic.
Dezorganizare arhitecturală glandulară
cu agregate limfoide. HE25x
Fig. 4. Boala Crohn: aspect microscopic.
Inflamaţie polimorfă în corion
şi granulom cu celule gigante
multinucleate
şi celule epiteliode. HE200x

4.4. Examinările imagistice

Rolul şi contribuţia examenelor imagistice - ecografia, computer tomografía (CT) și
rezonanța magnetică nucleară (RMN) - la diagnosticul BC (în scopul evaluării extensiei şi
prezenţei complicaţiilor) este în continuă creştere. Ecografia transabdominala pentru
evaluarea tubului digestiv este ieftina , larg accesibila si non-invaziva. Se evalueaza grisimea
oeretelui intestinal (5mm normal), stratificarea, presenta semnalului Doppler in peretele
intestinal (prezenta inflamatiei), presenta ulcerelor , a stenozelor , dilatatieie prestenotice, a
fistulelor si abceselor. Metoda este insa operator dependenta, avand o curva lunga de ivatare.
Radiografia abdominală simplă este utilă pentru diagnosticul rapid al complicaţiilor BC:
ocluzia intestinală (nivele hidroaerice), perforaţia intestinală (pneumoperitoneu) sau
megacolonul toxic (dilatarea colonului cu diametrul peste 6 cm). Pentru caracterizarea leziu-
nilor intestinale, dar îndeosebi în evaluarea complicaţiilor extramurale ale BC, sunt CT şi
RMN. La enterografia CT/RMN, în zonele cu inflamaţie activă, peretele intestinal este
îngroşat şi hipervascularizat (cu acumularea substanţei de contrast, semnul „pieptenului”
fiind dat de vasele dilatate), iar în cazurile severe aceleaşi modificări afectează şi ţesuturile
din vecinătate (ţesutul adipos, mezenterul). La examenul CT/RMN pot fi puse în evidenţă
ulcerele, pot fi caracterizate stenozele, fistulele, iar abcesele pot fi diagnosticate şi drenate sub
ghidaj. Atunci când este disponibilă, enterografia RMN este preferată datorită reducerii
iradierii cumulative. Examenul RMN al pelvisului este investigaţia de elecţie pentru afectarea
perianală din BC. Ecoendoscopoia perianala poate fi utilizata pentru urmarirea evolutiei
fistuleleor, sau / si abceselor perianale , fiind complementara RMN pelvis.
După stabilirea diagnosticului de BC, este necesară evaluarea activităţii şi severităţii bolii,
topografiei, comportamentului clinico-patologic şi prezenţei complicaţiilor cu ajutorul
biomarkerilor, metodelor imagistice şi endoscopice. Pe baza acestora se stabileşte fenotipul
BC (conform clasificării Montreal – Tabelul I), decisiv pentru aprecierea prognosticului şi
deciziei terapeutice.

5. Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al BC trebuie efectuat cu multiple afectiuni pe baza
criteriilor clinie, biologice, endoscopice si imagistice; principalele afecţiuni fiind
prezentate în Tabelul III.3

Tabel III. Diagnosticul diferenţial al bolii Crohn

Afecțiune Trăsături care diferențiază de boală Crohn

Durere iniţial periombilicală, surdă, care migrează în

Apendicita
punctul McBurney, devine intensă, urgenţă chirurgicală

Febră, scădere ponderală, transpiraţii nocturne, test

Quantiferon TB pozitiv, context epidemiologic pozitiv,
Tuberculoza manifestări pulmonare sau peritoneale asociate,
intestinală localizare ileocecală cu hipertrofia valvei (semn
Fleischner), histopatologic: granulomul cazeos, BAAR
prezenţi.

Colita/enterocolita
Debut recent, istoric de călătorie, context epidemiologic
infecțioasă:
pozitiv, istoric de utilizare de antibiotice, febră
Clostridium
importantă, prezenţa bacteriilor sau paraziților în scaun
difficile,
(coprocultură pozitivă, examen coproparazitologic
Salmonella,
pozitiv), toxină pozitivă (Clostridium difficile), sero-
Shigella,
logie pozitivă (CMV); histopatologic: leziuni acute, fără
Aeromonas,
caractere de cronicitate; aspect tipic microscopic pentru
Campylobacter,
C. difficile (pseudomembrane) şi CMV (celule gigante
Yersinia,
cu nuclei cu incluziuni bazofile, aspect de „ochi de
Entamoeba, CMV,
bufniţă”)
giardia lamblia

Creşterea LDH, creştere beta2 microglobulina, ulcere

Limfomul intestinal neregulate, perete intestinal mult îngroşat sau masă
proliferativă intraluminală

Adenocarcinomul Istoric familial, istoric de polipi adenomatoşi, vârsta

 peste 50 ani, scădere ponderală, stenoză cu caracter
intestinal/colorectal
malign, prezenţa determinărilor secundare

Sindromul Probe inflamatorii sangvine normale, calprotectină

de intestin iritabil fecală normală, absenţa leziunilor endoscopice

Intoleranţa Asocierea simptomelor (diaree, balonări, flatulență,

la lactoză crampe) cu consumul de lactoză

Serologie pozitivă (ac anti-gliadină, anti-

Boala celiacă transglutaminază), biopsie duodenală cu atrofie
vilozitară, absenţa leziunilor inflamatorii ileocolonice

Istoric de diverticuloză, de constipaţie cronică, vârsta de

obicei > 50 ani, aspect CT caracteristic (diverticuli şi
Diverticulita
inflamaţie înconjurătoare, eventual complicaţii: abces
peridiverticular)

La vârstnici, durerea intensă domină tabloul clinic,

Colita discrepanță faţă de semnele clinice, istoric de
ateroscleroză, insuficienţă cardiacă Leziunile (edem,
ischemică ulceraţii, friabilitate, sângerare spontană) localizate la
nivelul flexurii splenice sau colonului sigmoid

Istoric de radioterapie, colonoscopic leziuni de obicei

Colita de iradiere rectale (rectita radică), continue: edem, ulceraţii,
friabilitate, leziuni vasculare de tip angiodisplazie

Enteropatia indusă Istoric de consum cronic de AINS. Leziuni de obicei ale

intestinului subţire: eroziuni, ulceraţii, sângerare,
de AINS stenoze uneori cu aspect tipic de diafragmă

Diaree apoasă la femei vârstnice. Macroscopic, aspect

normal al colonului, histopatologic – leziuni
caracteristice: colita limfocitară (limfocite, plasmocite
care infiltrează epiteliul colonic de suprafaţă,
Colita microscopică
patognomonic peste 20 limfocite la 100 celule
epiteliale), colita colagenă (în plus faţă de infiltratul
limfocitar, bandă de colagen subepitelială, în lamina
propria, cu grosime de peste 10 microni)

Cele mai importante trăsături care permit diferenţierea BC colonice de rectocolita

ulcero-hemoragică sunt prezentate în Tabelul IV.

Tabel IV. Trăsături care pledează pentru diagnosticul diferenţial

 între BC şi rectocolita ulcero-hemoragică
Trăsătura Boala Crohn Rectocolită

Tablou clinic

Durere abdominală +++ +

Diaree apoasă +++ +/-

Diaree cu sânge + +++

Scădere ponderală/malnutriţie +++ +

Leziuni perianale, Fistule, Abcese +++ -

Aspect endoscopic

Afectare rectală + +++

Afectare a ileonului terminal +++ +/-

Leziuni asimetrice +++ -

Leziuni continue + +++

Aspect de „piatră de pavaj" +++ -

Aspect histopatologic

Inflamaţie transmurală +++ -

Criptită sau abces criptic + +++

Granulom +++ -

Atrofie glandulară +/- ++

Distorsiunea criptelor glandulare + +++

Depleţia de mucus + +++

Fisuri +++ -

Teste serologice

ASCA +++ +/-

pANCA +/- +++

6.Tratament non- chirurgical 5

 Boala Crohn este o afectiune incurabila , crónica cu perioade de activitate si perioade
de remisine. Tratamentul are ca scop inducţia rapidă şi menţinerea remisiunii profunde
(clinice şi endoscopice-vindecarea mucosala) fără corticosteroizi, prevenirea injuriei
intestinale ireversibile, a complicaţiilor şi spitalizării, şi de asemeni creşterea calităţii vieţii.
Terapia trebuie individualizata in functie de localizarea bolii, de severitatea ei, de complicatii,
de varsta pacientului, si de prognosticul pe termen lung si pentru cazurile moderat severe
decizia terapéutica se ia in echipa multidiciplinara cu implicare achirurgului cu experienta ina
aceasta patologie si imagistului alaturi de gastroenterolog .Este necesara o terapie secventiala
de inducere a remisiunii pentru puseul de activitate si apoi de mentinere a remisiunii pe
termen lung .Pentru faza acuta a bolii strategia actuala in BC este de “step down “ adica
initierea terapiei cu medicatia cea mai eficienta avand in vedere factorii de prognostic
nefavorabili si riscul de complicatii. Factorii de prognostic nefavorabil sunt: BC stenozanta la
prima prezentare, BC cu fistule perianale, varsta sub 40 ani la diagnostic,indicatia imineneta
de corticoterapie pentru a controla puseul inaugural. Tratamentul pentru puseul de activitate
trebuie continuat pana la remisiunea simptomelor sau pana cand se considera esecul
terapeutic. Raspunsul terapeutic se evalueaza in cateva saptamani, efectele adverse insa se
monitorizeaza strict in toata aceata perioada.In general efctul terapeutic favorabil este
evidente in 2-4 saptamani cu máxima imbunatatire in 12-16 sapatamai. Pacientii care obtin
remisiunea vor continua tratamentul de mentinere , iar cei care un raspund si au forme blande
sau moderate de boala vor fi supusi unui tratament medicamentos alternativ. Remisiunea
clinică este definită ca reducerea scorului CDAI sub 150 puncte. Remisiunea endoscópica -
vindecarea mucosală este o noţiune endoscopică definită prin absenţa completă a ulceraţiilor;
unii autori acceptă prezenţa eritemului şi friabilităţii, în absenţa completă a eroziunilor sau
ulcerațiilor. Ea reprezintă ţinta terapeutică majoră în BC, obţinerea vindecării mucosale fiind
asociată cu remisiunea clinică prelungită, reducerea spitalizărilor şi intervenţiilor chirurgicale.
6.1Tratament medicamentos6
Agenți terapeutici
Clasele de agenţi terapeutici utilizate în BC sunt: corticoterapia, imunosupresoarele,
agenţii biologici (anticorpii anti-TNFα, anti-integrine , anti-IL12/IL23) şi antibioticele. Deri-
vaţii acidului 5-aminosalicilic (5-ASA) nu sunt eficienţi și, prin urmare, un sunt recomandaţi
în BC, iar probioticele/prebioticele şi transplantul fecal se află încă în curs de investigare în
studii clinice.
1. Glucocorticosteroizii
Cortisteroizii (prednison, metilprednisolon, budesonide) sunt recomandaţi în formele
uşoare şi moderate de BC. Administrarea de prednison în doză de 0,5-0,75 mg/kg/zi induce
remisiunea clinică la 60% dintre pacienţii cu BC, iar metilprednisolonul în doză de 1 mg/kg/zi
induce remisiunea clinică în 83% din cazuri. Budesonidul – un glucocorticoid cu acţiune
locală și eliminare rapidă – este preferat în localizarea ileală sau ileocecală izolată, datorită
profilului de siguranţă superior corticosteroizilor sistemici, doza recomandată fiind de
9 mg/zi, dar eficacitatea lui este mai mică în formele severe de BC. După obţinerea
remisiunii, dozele de corticosteroizi se reduc treptat până la întrerupere, de regulă cu 5 mg la
5-7 zile până la 20 mg, apoi cu 2,5 mg la 5-7 zile, pentru a evita o reactivare a bolii.
Corticosteroizii sunt rezervaţi puseelor de activitate ale BC și nu au rol în menţinerea
remisiunii.
2. Imunosupresoarele
Tiopurinele – azatioprina (AZA) în doză de 1,5-2,5 mg/kg sau 6 mercaptopurina (MP)
(metabolitul activ al AZA) în doză de 0,75-1,5 mg/kg – sunt utile pentru menţinerea
remisiunii şi nu au rol în terapia de inducţie datorită intrării lente în acţiune (3-6 luni).
Beneficiul tiopurinelor constă în menţinerea remisiunii. In afara efectelor secundare
hematologice ( leucopenie in mod special) care trebuie monitorizate periodic,tiopurinele se
asociază, cu creşterea riscului pentru afecţiuni maligne: limfom, neoplazii cutanate (cancer de
piele, excepție melanomul), uterine, de uroteliu; tiopurinele nu trebuie administrate la subiecţi
tineri (<35 de ani) de sex masculin (datorită riscului de a dezvolta limfom primitiv hepato-
splenic) şi la persoanele în vârstă de >65 de ani.
Metotrexatul (MTX) în doză de 25 mg/săptămână, administrat intramuscular sau
subcutanat, şi-a dovedit eficienţa în inducerea remisiunii în BC, iar în doză de
15 mg/săptamână în menţinerea remisiunii bolii. Se preferă administrarea parenterală din
cauza variabilităţii în absorbţia formei orale.
3. Terapia biologică
Reprezintă clasa terapeutică cu cea mai mare eficacitate, atât pentru inducţia şi
menţinerea remisiunii în BC, cât şi pentru obţinerea vindecării mucosale. În funcţie de
mecanismul de acţiune, agenţii biologici se subclasifică în: anticorpi monoclonali anti-TNFα,
anti-integrine, anti-IL12/23 şi inhibitori de Janus kinază (fara indicatie in prezent pentru BC)
Anticorpii anti-TNFα – Infliximab, Adalimumab sunt agenţi biologici care şi-au
dovedit eficacitatea în inducţia şi menţinerea remisiunii în BC. Tratamentul biologic cu agenţi
anti-TNFα este recomandat pacienţilor cu forme moderate şi severe de BC inflamatorie sau
fistulizantă şi factori de prognostic nefavorabil.
Tratamentul cu agenţi biologici anti-TNFα se asociază cu creşterea riscului de
infecţii oportuniste şi de tuberculoză (de aceea, excluderea infecţiilor active şi screeningul
pentru tuberculoză sunt obligatorii înaintea iniţierii tratamentului anti-TNFα), precum şi a
riscului de apariţie al melanomului. Datele existente nu susţin o creştere a riscului de boli
limfoproliferative sau de tumori solide. Pentru pacienţii cu hepatită B (screeningul prin
determinarea antigenului HBs este obligatoriu) se recomandă tratament antiviral preemtiv
asociat celui biologic pentru profilaxia reactivarii infecţiei,
. Anticorpii anti-integrine: Vedolizumab este un anticorp monoclonal cu activitate
anti-inflamatorie selectivă intestinală ca urmare a blocadei integrinelor α4β7. Administrat
intravenos, este eficient în inducţia (300mg i.v. la 0, 2 şi 6 săptămâni) şi menţinerea remisiunii
clinice (300 mg la 8 săptămâni) în BC luminală. Este recomandat la adulţi cu BC activă
moderată colonica intoleranţă sau pierderea răspunsului la anti-TNFα sau imunosupresoare şi
la pacienţii cu răspuns inadecvat, intoleranţă/reacţii adverse sau dependenţă la corticosteroizi.
Vedolizumab are eficacitate superioară la pacienţii naivi la anti-TNFα comparativi cu cei cu
eşec anterior la anti-TNFα.
Anticorpi anti IL12/IL23: Ustekinumab este un anticorp monoclonal direcţionat
împotriva interleukinei 12 și 23 (IL12/23) Este indicat in formele moderat-severe de BC.
După inducţia intravenoasă în doză variabilă în raport cu greutatea pacientului (260 mg pentru
greutate < 55 kg, 390 mg pentru greutate între 55-85 kg şi 520 mg pentru greutate > 85 kg), se
administrează subcutanat în doză de 90 mg la 8-12 săptămâni pentru menţinerea remisiunii.
Profilul de siguranţă al agenţilor biologici anti-integrine şi anti-IL12/23 este statistic
semnificativ superior fata de anti TNF.
Antibioticele
Administrarea de antibiotice (Ciprofloxacin, Metronidazol) este rezervată formelor
complicate (fistule, abcese); antibioticele ameliorează simptomele, dar rareori induc
vindecarea.
6.2 Terapia nutriţională7
Terapia nutriţională este o componentă importantă în managementul pacienţilor cu
BC. Suportul nutriţional are un dublu rol în BC: corectarea malnutriţiei şi deficitelor
nutriţionale specifice (vitamine, microelemente) şi tratamentul puseelor de activitate. Este
indicat preoperator tuturor pacienţilor cu malnutriţie. În cazul copiilor şi adolescenţilor cu BC,
nutriția enterală exclusivă (NEE) reprezintă prima linie terapeutică pentru inducţia remisiunii.
NEE presupune administrarea orală de formule nutriţionale specifice în mod exclusiv
(formule polimerice standard), fără consum de alimente sau alte lichide, timp de 6-8
săptămâni.
6.3 Tratamentul endoscopic
Tratamentul endoscopic se adreseaza complicatiilor BC , stenozelor si polipilor
adenomatosi8
Stenozele4 au indicatie de dilatare endoscópica cu sonda cu balón pozitionata
transendoscopic dupa evaluare imagistica si endoscópica. Trebuie evaluate: determina
lungimea , anatomía ( angulate, multiple, dilatare prestenotica) caracterele de malignitate
( prelevare de biopsii in conditiile unui aspect echivoc). Caracteristicile optime pentru dilatare
endoscópica sunt: stenoze benigne, lungime pana la 5 cm, fara angulatii ,sitúate de preferat la
nivelul anastomozelor ( de exemplu ileo-transversoanastomoza). Trebuie pus in balanta riscul
de perforatie la dilatare, eficienta pe termen mediu-lung in comparatie cu interventia
chirurgicala. (Figura5)

Polipectomia polipilor adenomatosi descoperiti in timpul supravegherii pacientilor cu

BC si risc de adenocarcinoma 9se efectueaza endoscópic daca aceasta poate decurge in
conditii optime pentru pacient. Supravegherea endoscópica a pacientilor cu BC colonica
pentru riscul de adenocarcinom se efectueaza la cei cu afectare inflamatorie a colonului de
cel putin 50 % din suprafata cu o durata a bolii de peste 8 ani , la 1-5 ani interval in functie de
factorii de risc pentru cancer colorectal; se utilizeaza pentru detcctia leziunilor displazice
cromoendoscopia standard sau virtuala si se preleveaza biopsii tintite. Se rezeca endoscopic
polipii pediculati , iar cei sesili/ plati se pot rezeca/ diseca endoscopic. In functie de aspectul
polipilor non- pediculati (marime , numar, suspiciune imagistica de invazie submucozala,
margini lezionale distincte/ non-distincte) se prefera rezectia endoscópica sau chirurgicala.

Figura 5 Stenoza anastomotica ,dilatare cu sonda cu balon.

7.Tratamentul chirurgical în boala Crohn

 Tratamentul chirurgical s-a dezvoltat în paralel cu toate celelate mijloace de tratament
și , țînând pasul cu progresul tehnologic, a permis introducerea în practica curentă a tehnicilor
de chirurgie laparoscopica , adoptate în prezent într-un număr din ce în ce mai mare de cazuri.
Cheia obținerii unor rezultate bune la pacienții cu boala Crohn este managementul în echipa
multidisciplinară. Pe lângă medicul gastroenterolog care coordonează tratamentul, din echipa
multidisciplinară fac parte medici chirurgi, radiologi( în special radiologi intervenționiști,
anatomopatologi, psihologi, reumatologi, oftalmologi, dermatologi și nu în ultimul rând
asistente specializate în stomaterapie. Dacă inițial tratamentul chirurgical era privit că
tratament de ultim resort, în ultima vreme și în cazuri selecționate,el este oferit pacienților si
ca o alternativă la tramentul medical mult mai precoce în evoluția bolii. Și în chirurgie, ca și
în celelalte domenii supraspecializarea își spune cuvântul , cele mai bune rezultate fiind
obținute de chirurgi cu supraspecializare în chirurgie colorectala, care stăpânesc foarte bine
tehnicile de chirurgie laparoscopică.
Clasic, se consideră că aroximativ 75 la sută din pacienții cu boală Crohn vor avea
nevoie de intervenție chirurgicală pe parcursul evoluției bolii.10 În ultima vreme , mai ales
după introducerea în practica curentă a agenților biologici și a anticorpilor monoclonali, mulți
autori relatează o scădere a nevoii de intervenție chirurgicală la acești pacienți. Problema nu
este încă tranșată în literatură. Această scădere a nevoii de intervenție chirurgicală poate fii
pusă și pe seama altor factori cum ar fi îmbunătățirea educației pacienților, scăderea fumatului
diagnosticarea mai precoce și ,consecutiv adoptării mai precoce a tratamentului 11. Unii autori
ridică problema dacă nu cumva se întârzie din aceasta cauză tratamentul chirurgical, astfel
selectând cazuri de o gravitate mai mare care ajung tardiv la intervenția chirurgicală și sunt
astfel asociate cu o rată mai mare de complicații postoperatorii.12 13
Tratamentul chirurgical nu vindecă boala Crohn, ci tratează numai o complicație a acesteia,
după intervenție boala reapare, mai ales la nivelul anastomozei,daca nu se continua tratamentul
medicamentos . De aceea, pe lângă rezolvarea complicației tratamentul chirurgical îsi propune
conservarea, pe cât posibil a unei porțiuni cât mai mari din intestin. Din pacienții la care s-a
intervenit chirurgical, aproximativ o jumătate vor avea nevoie de cel puțin încă o intervenție pe
parcursul evoluție bolii.
7.1 Indicațiile tratamentului chirurgical în boala Crohn;
7.1.1 indicații de urgență.
În aproximativ 6-16 % din cazuri pacienții cu boală Crohn se prezintă cu complicații ce pot
necesita intervenție chirurgicală de urgență 14 . Aceste complicații sunt
-perforația cu peritonită consecutivă
-hemoragia masivă-indicație rară- situatie in care trebuie excluse alte cause de hemoragii
digestive
-ocluzia intestinală. În cazul pacienților cu boală Crohn, ocluzia intestinală poate apărea prin
stenoza inflamatorie sau fibrotica a unei porțiuni de intestin. În cazul unei stenoze inflamatorii,
ne putem astepta ca tratamentul medical să fie eficace, prin urmare acesta trebuie început
prompt. În cazul în care explorările imagistice decelează o organizarea fibrotica a stenozei,
tratamentul chirurgical se impune după o perioadă de reechilibrare a pacientului.
-abcesele intraabdominale. Prima intenție în cazul prezenței abceselor intraabdominale este
administrarea tratamentului antibiotic asociat cu drenajul percutanat al colecției cu ajutorul
tehnicilor de radiologie interventionala (în cazul în care acestea depășesc 5 centimetri). În acest
fel, intervenția chirurgicală poate fi evitată la aproximativa 30 % din pacienți.15 La restul
pacienților intervenția chirurgicală se poate efecta astfel în condiții elective, fiind asociatia cu
rezultate postoperatorii mai bune. Momentul optim pentru efectuarea intervenției chirurgicale
după drenajul radiologic al unui abces nu este clar stabilit în literatură, dar majoritatea autorilor
consideră că este situat după cel puțin 2 săptămâni.
În cazul în care pacientul devine septic sau drenajul radiologic nu este posibil se indica
intervenție chirurgicală de urgență.
Chirurgia în condiții de urgentă nu permite o etapa esențială în managementul bolii și anume
pregatirea preoperatorie a pacientului. Acest tip de intervenții se asociază cu mortalitate și
morbiditate postoperatorie rîdicată cu o rata mai mare de efectuare de stome, comparativ cu
chirurgia electivă 16
7.1.2.Indicații elective
-lipsa de răspuns la tratamentul medical. Evaluarea lipsei de răspuns la tratamentul medical este
dificil de definit clar, deoarece există în multe cazuri mijloace de tratament medical care nu au
fost utilizare sau sunt indisponibile. Trebuie luată o decizie în echipa multidisciplinară cântărind
atent pe de o parte, beneficul potențial al uni nou tratament medicamentos iar pe de alta parte
creșterea morbidității postoperatorii ascociata întârzierii efectuării tratamentului chirurgical.14
-prezenta cancerului asociat BC. Cancerul colorectal are o incidentă crescută la pacienții cu boli
inflamatorii intestinale.10-15% din decesele anuale intregistrate la acești pacienți pot fi puse pe
seama cancerului colorectal. El apare la o vârstă mult mai tânără la acești pacienți, comparativ
cu populația generală și este asociat cu o rată de supraviețuire la 5 ani de aproximativ 50 %.9
La pacienții cu boală Crohn colonica cu cancer colorectal asociat/displazie de grad înalt se
poate lua în considerare proctocolectomia având în vedere natura multifocală a displaziei și
riscului ridicat de a dezvolta un cancer metacron după o eventuală rezecție segmentară( la
pacienții la care se poate efectua această intervenție ca și status clinic). În cazul prezentei
leziunilor displazice blande care nu poate fi rezecate endoscopic sau la pacienții la care
riscurile unei asemenea intervenții sunt considerate a fi prea mari, se poate efecta o
colectomie segmentară sau colectomie subtotala urmată de monitorizare endoscopică atentă 14
-întârzierea creșterii
-fenotipul fistulizat, altul decât cel asociat cu abces, care a fost discutat la indicațiile de urgență
-pacienți cu boală fistulizanta digestive (fistule entero enterale, entero colice, gastro
colice, duodenocolice )cu stenoze ascociate
-pacienți cu fistule enterourinare, entero biliare
-pacienți cu fistule care cauzează diareee și malabsorbție
- pacienți cu fistule enterocutanate-după discutarea opțiunilor terapeutice în echipă
multidisciplinara. Fistulele enterocutantate sunt clasificate după debitul lor astfel: fistule cu
debit scăzut, până în 200 ml pe zi, fistule cu debit mediu intre 200-500 ml/ zi și fistule cu debit
mare peste 500 ml /zi. Indicație de tratament chirurgical o au fistulele cu debit mare. În celelate
tipuri de fistule se iau în considerare și alte opțiuni terapeutice. La acești pacienți, tratamentul
chirurgical va fi efectuat după pregătirea preoperatorie care constă în: reechilibrare
hidroelectolitica, controlul sepsisului, optimizarea statusului nutrițional și efectuarea
procedurilor de drenaj radiologic dacă este cazul 14
7.2Pregătirea preoperatorie a pacientului cu Boală Crohn
Este o etapa esențială pentru a scădea rata de morbiditate și mortalitate postoperatorie. În
unele cazuri, în care intervenția chirurgicală îmbracă un caracter de urgentă absolută , aceasta
etapa nu se poate efecta. Trebuie corectați toți factorii care sunt asociați cu o rata crescută de
complicații postoperatorii și anume: îmbunătățirea statusului nutrițional prin administrarea
nutriției enterale și parenterale 17, corectarea anemiei, oprirea fumatului, oprirea tratamentului
corticosteroid administat- dacă este possibil, prin scăderea treptată a dozei.18
Tratamentul cu 20 mg de prednisolon zilnic pe o perioadă mai lungă de 6 săptămâni
este asociat cu o rată de complicații postoperatorii crescute 14. La pacienții la care nu se pot
întrerupe steroizii se recomandă efectuare unei intervenții chirurgicale în doua etape ( prima
intervenție cu rezecție și efectuare de stomă temporară și a 2 a etapă-repunerea în tranzit).
În ceea ce privește impactul medicației specifice bollii Crohn administrate
postoperator, ultimele ghiduri ale Organizației Europene de Crohn și Colită ulcerativă nu
recomanda oprirea preoperatorie a acestui tip de medicație (Terapie anti TNF, vedolizumab,
ustekinumab) pentru că nu s-a demonstrat o asociere intre administratea acestui tip de
medicație și complicațiile postoperatorii 17

7.3Tratamentul chirurgical al bolii Crohn în funcție de localizare.

Esofag.
Localizarea bolii Crohn la nivelul esogagului este rară și nu apare niciodată în absenta
manifestărilor extraintestinale. Prevalenta leziunilor simptomatice gastroesofagiene variază
intre 3-15%. În mod execeptional se practică esofagectomii pentru fistule eso gastrice sau
stricturi care nu pot fi dilatate endoscopic, fiind puține cazuri raportate în literatură. 14

Stomac și duoden
Incidenta afectării gastroduodenale este citată în literatură intre 0.5 și 5%. La nivelul
stomacului, boala se localizează mai frecvent la nivelul regiunii antropilorice. Că și opțiuni
terapeutice chirugicale, atunci când situația o impune, avem: gastrectomii distale cu
gastrojejunoanastomoza sau derivații gastrointestinale. La nivelul duodenului, cel mai
frecvent se efectuează stricturoplastii, în cazuri excepționale se practică
duodenopancreatectomia. În unele cazuri stomacul sau duodenul nu sunt afectate direct, fiind
implicate spre exemplu în formarea unei fistule gastro colice și atunci se impune o rezecție
parcelară limitată. 14
Intestin subțire.
Localizarea la nivelul intestinului terminal este localizarea predilectă a bolii Crohn.
Nevoia de intervenție chirurgicală este în directă legătură cu sediul anatomic al leziunilor. Se
consideră că după o evoluție de 5 ani a bolii, 50% din pacienții cu localizare jejunoileala a
bolii vor avea nevoie de intereventie chirurgicală, 75% din cei cu localizare ileocolica și 50 %
din cei cu localizare colonica. 19
La pacienții cu localizare unică, limitată a bolii la nivelul ileonului terminal care nu
raspunde la tratamentul medical și la care survin în evoluție manifestări subocluzive se indică
rezecția ileocecala. 50 % din acești pacienți nu vor mai avea nevoie de alta intervenție
chirurgicală pe parcursul vieții.20 În cazul în care pacienții prezinta inflamație activă, prima
opțiune este de tratament medical.14 Pentru localizarea ileocecala ambele metode de
tratament, atât cel medical cât și el chirurgical pot intra în discuție, alegerea nefind una facilă,
depinzând în mare măsură și de dorința pacientului.21
Preoperator este necesar un bilanț riguros al tuturor localizărilor bolii și aici avem la
dispoziție:
Ecografia intestinală , entero CT, Entero RMN care au o acuratețe diagnostică similară.
Trebuie avut în vedere, în cazul localizărilor multiple , posibilitatea existentei mai multor
tipuri de leziuni ( leziuni cu componentă inflamatorie care coexista sau nu cu stenoze cu
componentă fibrotica.) Este recomandată examinarea riguroasă , intraoperatorie a întregului
intestin deoarece pot exista leziuni nedecelate de examenele imagistice preoperatorii.
La pacienții la care intraoperator se descoperă mai multe leziuni la nivelul intestinului
tratamentul trebuie adaptat pentru fiecare leziune în parte. În general, daca exista seme de
complicații-stenoze strânse, fistule, abcese se indica rezecția.
Alta opțiune de tratament pentru localizarea bolii la invelul intestinului subțire o
reprezintă stricturoplastiile. Această modalitate de tratament a fost descrisă pentru prima oara
în 1982 22 de către Lee și Papaioannou iar în anii care au urmat a început să fie adoptată din
ce în ce mai mult în practica curentă, că o alternativă la rezecție- în cazuri selecționate -din
nevoia de a prezerva cât mai mult intestin posibil. Stricturoplastiile trebuie folosite de prima
intenție ori de cate ori este posibil. Indicațiile stricturoplastiilor în boala Crohn sunt: prezenta
a mai multor stenoze pe o lungime mare a intestinului, la pacienții la care s-au efectuat
rezecții în antecedente ( rezecția a mai mult de 1 m de intestin), pacienți cu intestin scurt,
prezența stenozei în absența fistulei sau a abcesului. Contraindicațiile efectuării
stricturoplastiilor sunt: prezența fistulelor sau abceselor în cavitatea abdominală, prezența
dsplaziei/malignității, pacienți malnutriti, perforație intestinală cu peritonită. 23 Rezultatele
precoce și tardive postoperatorii pentru rezecție și stricturoplastii sunt comparabile.. Alegerea
unei tehnici sau a altei depinde de lungimea segmentului afectat: pentru stenoze de până în 10
cm se indică procedeul Heinecke -Miculicz(Figura 6 si 7) 24; pentru stenoze medii , cuprinse
între 10-20 de cm se indică stricturoplastia Finney(Figura 8 s 9)i .25 În cazul un care este
afectat un segment lung de intestin, sau există mai multe stenoze pe o porțiune mare a
intestinului se indică stricturoplastia Michelassi-stricturoplastie latero-laterală izoperistalitica(
figura 10 si 11).26
 Figura 6 si 7 Sticturoplastie Heinecke Miculicz- imagini din cazuistica personală

Figura 8 si 9 Stricturoplastie Finney-imagini din cazuistica personală

Figura 10 si 11 Stricturoplastie Michelassi -imagini din cazuistica personală
Colon.
În cazul localizării colonice a bolii se indica rezecția segmentului afectat. În cazul în care
există mai multe segmente afectate se pot efectua doua rezecții segmentare. Rezecțiile mai
largi în acest caz se asociază cu o rată mai mica de recurentă și cu durata mai mare a
intervalului liber de boala. Stricuroplastiile nu sunt indicate în afectarea colonica a bolii
Crohn.14 În cazuri selecționate, în care boala se extinde și la nivelul rectului, dar fară
afectarea instestinului subțire și afectare perianala, prosctocolectomia restaurativa cu rezervor
poate fi o soluție. Rezultatele sunt însă mai proaste decât cele pentru rectocolită
ulcerohemoragiaca, în aproximativ 30 % din cazuri rezervorul fiind compromis.14
7.4 Rolul laparoscopiei în Boala Crohn
Inițial, abordul laparoscopic a fost privit cu reticentă datorita dificultăților tehnice
întâlnite în acest tip de patologie: prezența inflamației extensive, prezența fistulelor enterale, a
mezenterului îngroșat, a necesității de a examina întregul intestin pentru a decela leziunile
care “ au scapăt” examinărilor imagistice preoperatorii. 27 Cu trecerea timpului și câștigarea
experienței acest timp de abord s-a impus în practica curentă, devenind actualmente abordul
“gold standard” în cele mai multe cazuri 14. Prin abord laparoscopic sau asistat
laparoscopic pot fi efectuate cele mai multe din intervențiile specifice bolii Crohn de la cele
mai simple, la cele mai dificile: laparoscopii exploratorii, derivații digestive, rezecții
intestinale și colonice, stricturoplastii, proctocolectomii restaurative cu rezervor.
Indicații clare ale abordului laparoscopic sunt: indicațiile elective, în special pacienții cu
afectare unică a ileonului terminal ( rezecția ileocecala este operația cea mai des efectuată
pentru Boala Crohn, datorită localizării preponderente la nivelul ultimei anse ileale) 20 17
Contraindicațiile ferme ale laparoscopiei , cazuri din fericire mai rar întâlnite în practica
curentă, sunt: prezența perforației cu peritonită, pacienți cu hemoragie masivă , instabili
hemodinamic, ocluzia intestinală completa-în care practic datorită distesiei abdominale
marcate nu se poate creea o cameră de lucru pentru laparoscopie.
Între aceste indicații și contraindicații ferme, există o largă zona intermediară, unde
experiență chirurgului își spune cuvântul. Astfel, în mâini experimentate nu există
contraidicatie pentru abordul laparoscopic în boala primară complicată sau recurentă. Acest
lucru este oglindit și în ghidurile Organizației Europene de Crohn și Colită Ulcerativă- ECCO.
Daca acum câțiva ani în ghiduri laparoscopia nu era indicată în cazurile complexe, ea a
devenit în zilele noastre prima intenție în aceste cazuri, factorul decisiv în alegerea acestei cai
de abord fiind experiență în tehnicile de chirurgie minimal invaziva avansate. 20 17 14
Laparoscopia aduce avantaje semnificative la pacienții cu boală Crohn (pacienți
fragili atât din punct de vedere fizic cât și psihologic): reluare rapidă a tranzitului intestinal și
a toleranței alimentare,durere postoperatorie redusă, spitalizare mai redusă, funcție
pulmonară îmbunătățită, risc mai mic de eventrații, aspect cosmetic superior. Poate cel mai
important avantaj al laparoscopiei este faptul că după abordul laparoscopic apar mai putine
aderențe, care au un impact dublu asupra viitorului acestor pacienți: mai puține episode
ocluzive și risc mai mic de a leza intestin sănătos la eventualele intervenții pentru recurenţa
bolii.28 29
Odată cu îmbunătățirea instrumentarului și a experienței intervențiile laparoscopice au
evoluat către abordul single port, cu indicații în cazuri selecționate. 30

7.5 Tratamentul in boala Crohn perianală

Boala Crohn cu afectare perianala este prezentă la o treime din pacienți la momentul
diagnosticului. Se consideră cu după o evoluție a bolii de 20 de ani, aproximativ 40 % din
pacienți vor dezvolta și afectare perianala.31 Acesta patologie este asociată cu o morbiditate
importantă și afectează profund calitatea vieții pacienților. Afectarea perianala este variată ,
putând fi prezente: fistule perianale-cel mai frecvent- dar și fisuri, ulcerații profunde, stricturi
anorectale, hemoroizi, malignizare.14
Tratamentul depinde în primul rând de impactul clinic pe care îl are asupra vieții
pacientului. În timp ce o parte din acesta patologie se poate trata conservator, prezenta
abceselor și a fistulelor perianale impune o combinație de tratament medical cu diverse
procedee chirurgicale. Tratamentul medicamentos este tratamentul biologic , de regula
antiTNF si antibiotice ( Metronidazol etc)
În cazul prezenței fistulelor perianale, pentru alegerea metodei terapeutice, este necesar
a se efectua RMN pelvin,/ecografie transrectala , rectoscopie și examen clinic sub anestezie
generală. În cazul în care se asociază proctita, tratamentul este limitat la drenajul eventualelor
abcese și plasarea unui seton pentru drenaj 29. Cea mai simplă clasificare a fistulelor perianale
este în simple și complexe.
În cazul prezenței fistulelor simple, joase poate intra în calcul fistulotomia. Pentru
fistulele simple, simptomatice, tratamentul trebuie să combine administratea unul
antibiotic( metronidazolsi/sau ciprofloxacin cu plasarea unui seton.20
În cazul fistulelor complexe, după controlul local al sepsisului se recomandă plasarea
setoanelor; momentul suprimării acestora este dependent evolutie.
În tratamentul fistulelor complexe, fistulotomia și fistulectomia trebuie utilizate cu
prudentă, în cazuri selecționate, datorită asocierii cu un risc de incontinență. 20
 Acoperirea cu lambou mucos, este un procedeu folosit pentru fistulele la care nu se
poate efectua fistulotomie, în condițiile în care sepsisul pelvin a fost eradicat și nu exista
inflamație rectală. Rata de success în literatură este în jur de 60%.
Alte procedee chirurgicale sunt: ligatura intersfincteriana a traiectului fistulos, injectare
de fibrin glue, dopuri de collagen. 14
O metodă nouă, cu rezultate extrem de promițătoare în tratamentul fistulelor perianale
este injectarea peritraiecte fistuloase a celulelor stem obținute din țesut adipos. Datele din
literatură raportateaza rate de success în jur de 60 % la un an, metaoda nefiind asociată cu
efecte secundare semnificative sau cu risc de incontinență.17
La pacienții cu afectare perianala extensivă, cu multipe traiecte fistuloase și proctita
se indică efectuarea unei colostome sau proctectomie 29.
Sumar tratament chirurgical
Tratamentul pacienților cu boală Crohn trebuie făcut în echipă multidisciplinară, în centre cu
experiență.
Chirurgia nu mai este privita că un ultim resort, ea se indică precoce în cursul evoluției bolii
Întârzierea efectuării tratamentului chirurgical se asociază cu o rata crescută de complicații
postoperatorii și cu o rată mare de formare de stome
Pregătirea preoperatorie este o etapă esențială și se asociază cu rezultate postoperatorii
îmbunătățite
În cele mai multe cazuri , în mâini experimentate, abordul laparoscopicl este fezabil și ar
trebui să fie prima opțiune.
Trebuie prezervat cât mai mult intestin posbil, având în vedere că peste jumătate din pacienți
vor avea nevoie de o noua intervenție chirurgicală în decursul evoluție bolii( rezecții limitate,
stricturoplastii)

1. Gheorghe, C. et al. Epidemiology of inflammatory bowel disease in adults who refer to

gastroenterology care in Romania: a multicentre study. Eur J Gastroenterol Hepatol 16,

1153–1159 (2004).

2. de Souza, H. S. P. Etiopathogenesis of inflammatory bowel disease: today and tomorrow.

Curr Opin Gastroenterol 33, 222–229 (2017).

3. Torres, J., Mehandru, S., Colombel, J.-F. & Peyrin-Biroulet, L. Crohn’s disease. Lancet

389, 1741–1755 (2017).

4. American Society for Gastrointestinal Endoscopy Standards of Practice Committee et al.

The role of endoscopy in inflammatory bowel disease. Gastrointest Endosc 81, 1101-

1121.e1–13 (2015).

5. Feuerstein, J. D. et al. AGA Clinical Practice Guidelines on the Medical Management

of Moderate to Severe Luminal and Perianal Fistulizing Crohn’s Disease.

Gastroenterology 160, 2496–2508 (2021).

6. Torres, J. et al. ECCO Guidelines on Therapeutics in Crohn’s Disease: Medical

Treatment. J Crohns Colitis 14, 4–22 (2020).

7. Vadan, R., Gheorghe, L. S., Constantinescu, A. & Gheorghe, C. The prevalence of

malnutrition and the evolution of nutritional status in patients with moderate to severe

forms of Crohn’s disease treated with Infliximab. Clin Nutr 30, 86–91 (2011).

8. Lamb, C. A. et al. British Society of Gastroenterology consensus guidelines on the

management of inflammatory bowel disease in adults. Gut 68, s1–s106 (2019).

9. Keller, D. S., Windsor, A., Cohen, R. & Chand, M. Colorectal cancer in inflammatory

bowel disease: review of the evidence. Tech Coloproctol 23, 3–13 (2019).

10. Bouguen, G. & Peyrin-Biroulet, L. Surgery for adult Crohn’s disease: what is the actual

risk? Gut 60, 1178–1181 (2011).

11. Dittrich, A. E. et al. Incidence Rates for Surgery in Crohn’s Disease Have Decreased: A

Population-based Time-trend Analysis. Inflamm Bowel Dis 26, 1909–1916 (2020).

12. Qvist, N. et al. Increased use of biologics in the era of TNF-α inhibitors did not reduce

surgical rate but prolonged the time from diagnosis to first time intestinal resection among

patients with Crohn’s disease and ulcerative colitis - a Danish register-based study from

2003-2016. Scand J Gastroenterol 56, 537–544 (2021).

13. Wong, D. J., Roth, E. M., Feuerstein, J. D. & Poylin, V. Y. Surgery in the age of

biologics. Gastroenterol Rep (Oxf) 7, 77–90 (2019).

14. Bemelman, W. A. et al. ECCO-ESCP Consensus on Surgery for Crohn’s Disease. J

Crohns Colitis 12, 1–16 (2018).

15. Clancy, C., Boland, T., Deasy, J., McNamara, D. & Burke, J. P. A Meta-analysis of

Percutaneous Drainage Versus Surgery as the Initial Treatment of Crohn’s Disease-

related Intra-abdominal Abscess. J Crohns Colitis 10, 202–208 (2016).

16. Chiarello, M. M. et al. Therapeutic strategies in Crohn’s disease in an emergency surgical

setting. World J Gastroenterol 28, 1902–1921 (2022).

17. Adamina, M. et al. ECCO Guidelines on Therapeutics in Crohn’s Disease: Surgical

Treatment. Journal of Crohn’s and Colitis 14, 155–168 (2020).

18. Di Candido, F., Moggia, E. & Spinelli, A. Pre-operative optimisation in Crohn’s Disease.

Seminars in Colon and Rectal Surgery 31, 100742 (2020).

19. Strong, S. A. Surgical management of Crohn’s disease. Surgical Treatment: Evidence-

Based and Problem-Oriented (Zuckschwerdt, 2001).

20. Gionchetti, P. et al. 3rd European Evidence-based Consensus on the Diagnosis and

Management of Crohn’s Disease 2016: Part 2: Surgical Management and Special

Situations. J Crohns Colitis 11, 135–149 (2017).

21. Stevens, T. W. et al. Laparoscopic ileocaecal resection versus infliximab for terminal

ileitis in Crohn’s disease: retrospective long-term follow-up of the LIR!C trial. Lancet

Gastroenterol Hepatol 5, 900–907 (2020).

22. Lee, E. C. & Papaioannou, N. Minimal surgery for chronic obstruction in patients with

extensive or universal Crohn’s disease. Ann R Coll Surg Engl 64, 229–233 (1982).

23. Jobanputra, S. & Weiss, E. G. Strictureplasty. Clin Colon Rectal Surg 20, 294–302

(2007).

24. Hurst, R. D. & Michelassi, F. Strictureplasty for Crohn’s disease: techniques and long-

term results. World J Surg 22, 359–363 (1998).

25. Fichera, A., Hurst, R. D. & Michelassi, F. Current methods of bowel-sparing surgery in

Crohn’s disease. J Gastroenterol 40, 40–50 (2005).

26. Michelassi, F. et al. Side-to-side isoperistaltic strictureplasty in extensive Crohn’s disease:

a prospective longitudinal study. Ann Surg 232, 401–408 (2000).

27. Nguyen, S. Q. et al. Laparoscopic resection for Crohn’s disease: an experience with 335

cases. Surg Endosc 23, 2380–2384 (2009).

28. Lim, J. Y., Kim, J. & Nguyen, S. Q. Laparoscopic surgery in the management of Crohn’s

disease. World J Gastrointest Pathophysiol 5, 200–204 (2014).

29. Meima-van Praag, E. M., Buskens, C. J., Hompes, R. & Bemelman, W. A. Surgical

management of Crohn’s disease: a state of the art review. Int J Colorectal Dis 36, 1133–

1145 (2021).

30. de Groof, E. J., Buskens, C. J. & Bemelman, W. A. Single-Port Surgery in Inflammatory

Bowel Disease: A Review of Current Evidence. World J Surg 40, 2276–2282 (2016).

31. Eglinton, T. W., Barclay, M. L., Gearry, R. B. & Frizelle, F. A. The spectrum of perianal

Crohn’s disease in a population-based cohort. Dis Colon Rectum 55, 773–777 (2012).