Subiecte Med FamFinal

1.
DEFINITIA SI FUNCTIILE MF
DEFINITIA MF:
MF este cel care ofera asistenta medicala primara si continua individului si familiei.
Ingrijeste pacientii sai la cabinet, la domiciliu si uneori in spital.Accepta responsabilitatea
deciziei initiale in orice problema medicala a pacientului.
Diagnosticul sau priveste aspectul biologic, psihologic si social al pacientului. El aplica
metode preventive, educationale si terapeutice necesare promovarii sanatatii pacientilor sai.
Scopul lui este de a stabili un diagnostic cat mai precoce.
Acorda asistenta medicala continua bolnavilor cu boli cronice sau in stari terminale. El
trebuie sa stie cand si cum sa intervinha cu mijloace terapeutice, de prevenire sal de educatie
pentru a promova sanatatea pacientilor sai.
Ingrijeste individul indiferente de rasa, religie, clasa sociala.
Asigura asistenta medicala primara si continua populatiei, care prin actiuni preventive,
educationale, terapeutice si de recuperare, contribuie la promovarea starii de sanatate a
individului, a familiei si colectivitatii.
FUNCTIILE MF:
La prima vedere s-ar crede ca MF are in primul rand functia de a asigura asistenta
medicala curenta a populatiei fie rezolvand singur problemele pacientului, fie trimitandu-l la
specialist. In realitate MF trebuie sa indeplineasca in primul rand functia de asigurare a
accesibilitatii la asistenta medicala a populatiei.
1. F. de asigurare a accesibilitatii nediscriminatorii la asistenta medicala
2. F. de supraveghere a starii de sanatate (urmareste prevenirea bolilor)
3. F. de preventie primara, secundara si tertiara
4. F. de promovare a sanatatii
5. F. de preventie specifica (vaccinare, adm vit D pt prevenirea rahitismului, Fe pt prevenirea
anemiei feriprive, iod pentru gusa endêmica tireopata, supravegherea sistemului de alimetatie
cu apa in scoli etc)
6. F. de acordare a ingrijirilor medicale curente – MF reuseste as rezolve singur 80%din
problemele pacientilor, dar nu trebuie sa amane colaborarea cu specialistii cand este cazul
7. F. de abordare integrala a pacientului (paciente cu ameteli -> cauzele pot fi multiple :
neurologice, c-v, psihice, din sfera ORL, oftalmo,neurologice, anemie)
8. F. de adoptare a deciziei initiale in toate problemele pacientului
9. F. de facilitare a intrarii si medierea pacientului prin sistemul medical. Colaborarea MF cu
specialistii, urmarirea rezultatelor investigatiilor, a tratamentului etc.
10. F. de sinteza diagnostica si terapeutica- MF sa aiba capacitatea de a sesiza legaturile
dentre bolile pacientului, sa le ierarhizeze si sa ia o decizie corespunzatoare tinand seama de
toti factorii implicati.
11. F. de coordonare a serviciilor medicale in functie de nevoile pacientului.
12. F. de asigurare a continuitatii asistentei medicale bolilor cronice sal a bolilor ce se pot
croniciza (PNF, bronsita, hepatita) -> supraveghere deciala continua.
13. Asistenta medicala a familiei (família poate avea patogenia ei)
14. Asistenta medicala comunitara (evitarea influentelor negative)
15. F. de recuperare si reabilitare (fizioterapie)
16. F. de acordare a ingrijirilor medicale paliative si terminale (cc., ateroscl.,ciroza, silicoza)
prin combaterea durerilor etc
17. F. de cercetare stiintifica- subiecte de abordare globala a individului, de problemele
persoanei, ale familiei, ale colectivitatii, ale omului sanatos, ale factorilor de risc, mecanisme
de trecere de la starea de sanatate la cea de boala.
2.CABINETUL SI ECHIPA DE LUCRU A MF
Documentatia necesara.
Pentru infiintarea cabinetului medical sunt necesare o serie intreaga de acte, asa cum
ar fi cererea de infiintare a cabinetului, dovada detinerii spatiului necesar, sub forma de
proprietate, de inchiriere, avizul de libera practica, confirmarea ca medic specialist sau ca
medic primar in MF, dovada examenului obtinut, cod parafa, autorizatie sanitara de
functionare, asigurarea de raspundere civila, avizul de protectia muncii, contract cu furnizorul
de electricitate, de apa, de indepartare a reziduurilor, cont bancar, contract cu casa de
asigurari si altele.
Algoritmul de infiintare a cabinetului.
Medicul care doreste sa isi infiinteze un cabinet medical trebuie sa fie mai intai
specialist de MF, trebuie sa dispuna de un spatiu corespunzator, sa solicite avizul sanitar de
functionare, sa solicite avizul Colegiului Medicilor, sa solicite inregistrarea cabinetului in
registrul unic al cabinetelor medicale de la Directia de Sanatate Publica, sa deschida un cont
in banca, sa inregistreze cabinetul la administratia financiara, sa incheie un contract cu casa
de asigurari si asa mai departe.
Spatiul corespunzator cabinetului poate fi proprietate personala, de inchiriat sau in
comodat. Pentru a asigura o buna desfasurare a activitatii de MF, spatiul respectiv va trebui
sa aiba unul sau mai multe cabinete de consultatie, cu o suprafata de minimum 18 mp, in care
sa poata intra o chiuveta, un birou, o canapea de consultatii, scaune, un dulap de instrumente,
un dulap de medicamente, rafturi si eventual un frigider. Cabinetul va trebui sa aiba o sala de
asteptare cu scaune si o masuta pentru 6-20 de persoane, care sa aiba acces la cabinetele de
consultatii, la sala de tratamente si la grupul sanitar. O sala de tratamente de minimum 10 mp,
cu o masa, cu scaune, cu o canapea de consultatii, un dulap de instrumentar si un dulap de
medicamente. Un vestiar si unul sau doua grupuri sanitare. Cabinetul trebuie sa fie luminat
natural, sa aiba instalatie de lumina electrica, apa curenta, incalzire adecvata, telefon,
posibilitati de indepartare a reziduurilor si sa fie intretinut in conditii igienico-sanitare
corespunzatoare, podea lavabila.
Sala de tratamente (chiuveta), cabinet vaccinari, sala sterilizare (chiuveta), fisier,
camera laborator si investing fct, camera pt asistenta, depozit materiale, oficiu, grup sanitar,
sala de asteptare (mese, pliante, program de lucru (cabinet si teren), numele si gr asistentei
medicale, afise cu drepturile si obligatiile pacientului, interzicerea fumatului, acces interzis
cu animale, programarile consultatiilor si ale examenelor de bilant, lista cu preturi servicii
nedecontate de casa; conditii igienico-sanitare: salubra, lumina naturala, energie electrica, apa
curenta, sursa de incalzire, conditii evacuare a reziduurilor biologice (contract cu firma de
incinerare produse biologice acreditata de CAS), numar de telefon.
Dotarea cabinetului:
A. Cabinetul de consultatii ar trebui sa dispuna de: canapea de consultatii, masa ginecologica
si lampa cu picior, masa de consultatii pentru sugari, masuta de instrumente, dulap
medicamente (“cap de mort”, autorizatie substante toxice si lista persoanelor care au acces,
caiet descarcare medicamente, lista medicamente, medicamente in termen); birou, scaune,
dulap haine, cuier, cantar adulti si sugari, taliometru, pediometru, centimetru, stetoscop,
tensiometru, ciocanel de reflexe, (facultative: oscilometru, otoscop, oftalmoscop, ECG,
ecograf, glucometru); trusa de mica chirurgie (casolete, cutii instrumente, bisturiu, foarfece,
ace, portac, ata, pense, valve ginecologice, canule rectale, specul auricular; seringi de unica
folosinta, materiale: apa oxigenata, rivanol, alcool sanitar, betadina;solutii aseptice
instrumentar: cloramina, secusept.
B. Sala tratamente: canapea, instrumente, masuta de instrumente, recipiente deseuri, frigider
pt. vaccinuri, termometru pt. frigider, caiet cu evidenta zilnica a temperaturii.
C. Sala de sterilizare: pupinel sau autoclave, caiet evidenta sterilizari, zilnic bandeleta de test
biochimic, numele persoanei care a folosit sterilizarea, test biologic lunar efectuat de sanepid;
pe cutii si pe casolete sa se treaca data si ora sterilizarii.
Echipa de lucru: medic titular (specialist sau primar) aflat in relatie contractuala cu CAS,
asistent medical generalist ( < 1.000 pacienti ½ norma, > 1.000 pacienti 1 asistenta, > 2.000
pacienti 2 asistenti); facultative: mf sau alte specialitati, psiholog, asistenta de ocrotire,
asistenta de igiena, moasa, asistenta sociala, secretara, contabil si administrator,
informatician, personal auxiliar.
Pentru a rezolva problemele medicale cu care se confrunta, mf trebuie sa dispuna de o
echipa de lucru, care in conditii ideale ar trebui sa fie formata din: asistenta de cabinet,
asistenta de ocrotire, asistenta de igiena, moasa, asistenta cu probleme sociale, secretara,
femeie de serviciu, cu norma intreaga, iar cu norma partiala de un contabil, un administrator,
un sofer si asa mai departe.
3.ACTIVITATEA PREVENTIVA A MF
MF raspunde nu doar de ingrijirea bolnavilor ci si de pastrarea sanatatii pacientilor sai

si prevenirea factorilorde riscce ar duce la aparitia bolilor.
PREVENTIA PRIMARA are ca scop prevenirea bolilor prin:

-actiuni asupra individului
-examen medical de bilant
-identificarea si combaterea factorilor de risc
-asigurarea optima a nevoilor
-respectarea igienei personale
-stil de viata corespunzator
-preventia specifica
-vaccinarea
-cultivarea factorilor sanogenetici
-actiuni asupra mediului
-anchete epidemiologice
-combaterea factorilor de risc externi
-combaterea factorilor patogeni
-respectarea igienei mediului
-educatie sanitara
Actiuni preventive asupra INDIVIDULUI :

A.Actiuni nespecifice cuprind actiunile general variabile de prevenire a tuturor bolilor
sau a unor grupe de boli asa cum ar fi combaterea factorilor de risc si instituirea unui stil de
viata corespunzator.
-Educatia pentru sanatate- igiena corporala, igiena alimentatiei, igiena locuintei, igiena
mediului,prevenirea bolilor infectioase, combaterea fact de risc etc. Astfel ca in cadrul unei
vizite la domiciliu a MF acesta are ocazia sa abordeze problema consumului de lipide, alcool,
fumat, sedentarism, obezitate etc.
-Continutul educatiei pentru sanatate depinde de varsta (copil mic- igiena personala,
spalat pe maini, pe dinti, baia, prevenirea accidentelor; tanar – igiena personala,alimentatie
corecta, evitare fumat,alcool,droguri evitarea BTS,practicarea sportului; gravida – probleme
de reproducere, semne ale sarcinii, tulburari ale sarcinii, evitarea bolilor infectioase, controale
prenatale, investig paraclinice, ingrijirea nou-nasc, alimentatia la san a copilului), sexul,
starea fiziologica, probleme medicale, raspandirea fact de risc, nivel de cultura a pacientului.
-Combaterea factorilor de risc interni- fiecare individ se naste cu o anumita zestre
genetica. Descoperirea antigenelor de histocompatibilitate a aratat ca indivizii cu o anumita
structura imunogenetica sunt mai predispusi spre anumite boli.(spondilita anchilozanta- AG
HLA B27, miastenia gravis -AG HLA B8, poliartrita reumatoida- AG HLA DR4, scleroza
multipla- AG HLA DR2)
B.Actiuni specifice de prevenire sunt vaccinarile (administrate dupa o anumita

schema,la anumite verste), administrarea vit D pentru prevenirea rahitismului, Fe pt
prevenirea anemiei feriprive etc.
Actiuni preventive asupra FAMILIEI:

-Factori genetici – pot duce la aparitia bolilor genetice prin amonalii cromozomiale
(trisomia 21, snd Klinefelter, sd XXX,XYY), tulburari monogenice (rinichi polichistic,
neurofibromatoza), tulb legate de comozomul x (hemofilia), tulb poligenice (dz, schizofrenie,
poliartrita reumatoida). MF face preventie prin depistare, sfat genetic si consult prenatal.
-Modul de alimentatie – carenta sau excesul unor substante plastice sau energetice pot fi
daunatoare
-Conditiile de locuit
-Stilul de viata (fumat, alcool, exces lipide, sedentarism)
PREVENTIA SECUNDARA are ca scop depistarea precoce a bolilor prin:

-efectuarea consultatiilor curente – dispunerea de metode simple pentru depistarea precoce a
HTA, dz, surditatii cc de san, cc cutanate prin inspectia atenta a bolnvului, (exoftalmie, gusa,
cc piele),palpare (cc san, nodul tiroidian, cc testicul, prostata),investigatii imagistice, de
laborator. Astfel MF poate imbina activitatea curativa cu cea preventiva
-examene medicale de bilant-efectuarea examenelor periodice pacientilor aparent sanatosi pot
duce la depistarea unor boli cronice cu evolutie lenta si asimptomatica.
-identificarea factorilor de risc
-stabilirea grupelor de risc
-sesizarea semnelor minime de boala
-confirmari paraclinice
-screening-depisarea activa in masa a unor boli cum ar fi cc si tuberculoza
-educatie sanitara
PREVENTIA TERTIARA are ca scop tratarea corecta si prevenirea complicatiilor

bolilor prin:
-examene medicale de bilant
-combaterea factorilor de risc
-depistarea precoce a bolilor
-initierea trataemntului crespunzator
-educatie terapeutica a pacientului
-supravegherea tratamentului
-sesizarea modificarilor bolii
-evaluarea evolutiei bolii
-reconsiderarea tratametului
-recuperarea bolnavului
Ingrijirea corespunzatoare a pacientului cronic poate preveni apartia complicatiilor, se
poate imbunatati caliatea vietii si prelungi viata. Ex- pac cu HTA ST II, poate evolua rapid
spre st III unde apar complicatii cardiace, renale, neurologice. Tratand corect boala, MF poate
amana aparitia complicatiilor
[4.PROBLEME MEDICALE ALE OMULUI SANATOS
Etapa intrauterina: asigurarea dezvoltarii normale a fatului, identificarea si combaterea

unor factori de risc, alimentatia corespunzatoare a gravidei, evitarea unor carente alimentare,
respectarea unui stil de viata corespunzator, administrare de fier si vit. D, tratamentul bolilor
preexistente sarcinii, evitarea unor boli infectioase, a toxicelor, a consumului de alcool, de
tutun, de droguri, sau de medicamente, depistarea unor eventuale boli genetice, urmarirea
dezvoltarii fatului, prezentatia fatului, asistenta la nastere.
Nou-nascutul: evaluarea starii de sanatate, asigurarea ingrijirilor corespunzatoare,
alimentatia corecta, MF va insista asupra alimentatiei la san, depistarea factorilor de risc ce
pot favoriza aparitia unor boli, prematuritatea, dismaturitatea, efectuarea unor vaccinuri,
urmarirea psihomotorie a NN.
Copil sub un an: ingrijire corespunzatoare, alimentatie corecta (daca se poate la san),
diversificare corecta a alimentatiei, evitare carente alimentare, identificarea si combaterea
factorilor de risc, administrare vit. D, profilaxia rahitismului, administrare Fe, profilaxia
anemiei feriprive, asigurare climatului afectiv, vaccinari, urmarirea dezvoltarii psihosomatice.
Copil mic: ingrijire corespunzatoare, identificarea si combaterea factorilor de risc,
alimentatia corespunzatoare, evitare carente alimentare, climat afectiv, deprinderi de igiena
personala, vaccinari, urmarirea dezvoltarii psihisomatice.
Copil prescolar: la fel plus, adaptarea la colectivitate, prevenirea accidentelor si a bolilor.
Scolarul mic: la fel plus, adaptarea la programul scolar, evitarea supraincarcarii copilului,
respectarea orelor de odihna, somnul, igiena scolara, exercitii fizice, prevenirea accidentelor
si bolilor infectioase, urmarirea dezvoltarii psihosomatice.
Pubertatea: conditii corespunzatoare, asigurarea alimentatiei corecte, evitarea carentelor
alimentare, respectarea unui ritm de viata corespunzator, educatia sanitara privind igiena
personala, fumat, alcool, consumul de droguri, evitarea bolilor cu transmitrere sexuala,
exercitii fizice, urmarirea dezvoltarii psihosomatice si sexuale a copilului, socializarea.
Adolescenta: asigurarea conditiilor corespunzatoare varstei, alimentatie corecta, stil de viata
corespunzator, identificarea si combaterea unor factori de risc, educatia sanitara, igiena
personala, evitare fumat, alcool, droguri, educatie sexuala, sarcini nedorite sau boli cu
transmitere sexuala, sport, dezvoltarea psihomotorie, adaptare la viata sociala.
Adult tanar: la fel plus pregatirea pentru casatorie, controlul starii de sanatate la femei in
vederea sarcinii, adaptarea tinerilor la viata familiala.
Adultul matur: la fel plus insusirea cunostiintelor necesare pt. cresterea copiilor, respectarea
perioadelor de odihna, asigurarea unui climat familial corespunzator.
Presenescenta: combatera factorilor de risc, stil de viata corespunzator, evitare fumat, alcool
excesiv, depistare precoce a bolilor cronice, tratament corect al bolilor cronice in vederea
prevenirii complicatiilor, determinarea varstei biologice, incetinirea proceselor de
imbatranire, depistarea semnelor de menopauza, combaterea osteoporozei, sustinerea
psihologica a individului, urmarirea mai atenta a starii de sanatate a individului.
Varstnicul: respectarea unui stil de viata conform varstei, identificarea si combaterea
factorilor de risc, tratamentul corect al bolilor cronice, depistarea eventualelor complicatii,
combaterea depresiei, sustinerea psihologica a varstnicului, adaptarea la statutul de pensionar,
desfasurarea unei oarecare activitati.
Batranul: stil de viata conform varstei, identificarea si combaterea unor factori de risc,
abandonare fumat si consum de alcool, tratamentul corect al bolilor cronice, depistare
precoce a complicatiilor, combaterea depresiei, a stresului provocat de moartea partenerului,
combaterea singuratatii, sustinerea psihologica a batranului.
Longevivul: supravegherea continua, tratament corect al bolilor cronice si al complicatiilor
aparute, respectarea unui regim igieno-dietetic, combaterea tulburarilor psihice de involutie,
sustinerea psihologica a longevivului, efectuarea tratamentelor paleative si terminale.]
5.ETAPELE DE DEZVOLTARE ALE FIINTEI UMANE
I. Intrauterina – de la fecundatie – pana la 9 luni

II. NN: 0-30 de zile
III Copil sub un an: 1-12 L
IV Copil mic: 1-3 ani
V Copil prescolar: 4-6 ani
VI Scolar mic: 7-10 ani
VII Pubertatea: 11-15 ani
VIII Adolescenta: 16-18 ani.
IX Adult tanar: 19-35 ani
X Adult matur: 35-50 ani
XI Presenescenta: 51-60 ani
XII Varstnic: 61-75 ani
XIII Batran: 76-85 ani
XIV Longevivul: peste 85 de ani
Nevoile de care depind starea de sanatate a organismului:
Aport de substante plastice: lichide, era, proteine vegetale si animale, lipide, glucide, minerle
si vitamine.
Aport de substante energetice:glucide si lipide, in functie de consumul energetic.
Aport de informatie: genética, informatia generata de mediul extern si intern, informatia de la
nivel celular.
Conditiile de mediu: respectarea unor conditii de mediu extern, privind temperatura,
umiditatea, radiatiile, locuinta si imbracaminte corespunzatoare.
Cultivarea factorilor sanogenetici: stabilirea unui regim alimentar echilibrat, evitarea
suprasolicitarii, odihna suficiente, climatoterapie, evitarea factorilor toxici, stil de viata
corespunzator.
Masuri specifice: vaccinare, izolare in caz de boli contagioase, eradicarea rezervoarelor de
virus
ETAPA INTRAUTERINA: (FECUNDATIE – 9 LUNI)
Spermatozoidul se uneste cu ovulul. Din cele doua haploide apare celula ou/zigotul
care este o celula diploida cu un set dublu de cromozomi. Dupa ce a aparut prin fecundatie in
1/3 superioara a trompei, oul coboara in cavitatea uterina (prin miscari peristaltice ale trompei
uterine si a cililor vibratili) in aprox 3-4 zile unde se nideaza si se va dezvolta pana la nastere.
Sfatul genetic- e nevoie de aprecierea informatiei genetice deoarece exista multe boli
genetice cromozomiale, moleculare, poligenice si mitocondriale. Este important in cazul unor
familii in care unul dintre parinti are o afectiune ereditara, exista un anumit grad de rudenie
intre parinti, femeia a avut avorturi spontane repetate, nasterea de feti neviabili,dismaturi
decedati in perioada neonatala.
-e necesar un diagnostic corect al bolii ereditare pentru stabilirea
transmiterii bolii de-a lungul generatiilor (transmitere dominanta sau recesiva, autosomala,
sau legata de cromozomii sexuali etc.
-se pot depista purtatorii de gene mutante (hemofilia A si B, diabetul
insipid
Diagnosticul prenatal: reprezinta mijlocul de depistare a bolilor genetice inca din

perioada intrauterina prin investigarea mamei si a embrionului
A) Investigarea mamei:
-se face prin analiza serului matern sau a celulelor embrionare circulante
-dozarea HCG si alfafetoproteinei (principala fetoproteina produsa de ficat in primele sale
stadii de dezvoltare. Concentratia ei creste din sapt 32 de sarcina. Valori > sugereaza
malformatie embrionara -anencefalia,spina bifida, atrezie esofagiana; Valori < poate sugera
mola hidatiforma, trisomia 21)
B) Investigarea fatului:
-Ecografia – pune dg de sarcina, viabilitatea fatului, rata de crestere, malformatii, varsta
gestationala, pozitia fatului, pozitia placentei, gemelaritatea, sexul fatului.
-Fetoscopia
-Amniocenteza
-Cordocenteza
-Investigatii radiologice – depistarea tulburarilor osoase
-Hibridizarea ADN-ului – tulburari de metabolism
Conditiile de viata:
Fatul are nevoie de anumite substante plastice si energetice, evitarea unor factori
patogeni,fizici, chimici sau infectiosi.
Gravida va trebui sa respecte igiena corporala, alimentatia, administrarea de
medicamente, e recomandata gimnastica, exercitii de respiratie, contraindicate bai fierbinti.
Alimentatia gravidei:
Nevoile calorice cresc la femeia gravida 30-40 kcal/kgcorp/zi (2400-3000kcal/24 ore)
Proteine – 15-20% 80-100g carne,lapte,peste,oua,branzeturi,legume
Glucide – 50-60% 300-350g cereale,miere,lapte,fructe,legume,zahar,ciocolata,paine,

orez cartofi
Lipide – 20-25% 50-60g unt,branza,lapte,smanatana, ou, peste,mezeluri, carne,ulei
Calciu 1,6 g (N 0,8) lapte,branza
Fe 15mg (N10) carne,creier,ficat,spanac
Vit A 10-15000 u. lapte,oua,peste,legume

Vit C 100-200 mg fructe,citrice, legume, varza, spanac, rosii
Vit D 400-800 u lapte si derivate, oua, peste, drojdie
Vit B
Na, Mg, P, Co,Cu, I, acid folic
Evitarea unor factori de risc:

Uteroplacentari- placenta praevia, hidramnios, mola hidatiforma, distociile, ruptura de
membrane
Virali - rubeola, gripa, rujeola, herpes, CMV, HIV
Microbieni - lues, listerioza, TBC, inf urinare, gonoree
Parazitari – toxoplasmoza, candidoza, trichomonas
Toxici – alcool, fumat, mercur, Pb, insecticide
Medicamentosi – testosteron, progesteron, cloramfenicol, tetracicline, streptomicina
Endocrini – dz, b.Addison, hipertiroidia, hipoparatiroidia
Actinici – raze X, raze gama, raze UV
Modificarile produse in primele doua saptamani inainte de formarea butonului

embrionar duc de obicei la eliminarea embrionului, iar cele care se produc dupa formarea
butonului embrionar pot fi compatibile cu viata, dar sa duca la nasterea unui copil cu
malformatii ereditare
Perioada cea mai sensibila si periculoasa este intre 3-5 saptamani:
-sistemul nervos se dezvolta intre 3-6 sapt
-sistemul cardiovascular – intre 4-6 sapt
-membre superioare – intre 4-7 sapt
Tulburari clinice ale sarcinei:

2/3 din gravide acuza tulburari minore cum sunt greturi,varsaturi, epigastralgii,
constipatia, ameteli, polachiurie, varice, hemoroizi,relaxarea dureroasa a articulatiilor,
parestezii.
Sarcina cu risc crescut:
1 Factori generali <25 ani, >35 ani, <45kg, <150cm, >5sarcini
2 Factori psihosociali Sarcina nedorita, familie dezorganizata, zona izolata, nasteri
premature, distocii
3 Antecedente Utetr cicatriceal, avorturi repetate, nascuti morti, nasteri
ginecologice premature, distocii
4 Boli asociate Cardiopatii, HTA, anemii, nefropatii, boli infectioase/
metabolice/ endocrine, lupus eritematos
5 Intoxicatii cronice Alcoolism, tabagism, stupefiante, saturnism, dependente
medicamentoase
6 Complicatii ale Distocii, gemelaritatea, infectii urinare, hemoragii genitale,
sarcinii placenta praevia, incompetente imunitare, sarcina prelungita
7 Factori intranatali Hemoragii, apoplexia utero-placentara, ruptura prematura de
membrane, travaliu prelungit, hipoxie fetala
Consultatia prenatala (luarea in evidenta a gravidei):

MF trebuie sa depisteze cat mai precoce existenta unei sarcini si sa o urmareasca pana
la nastere.
Obicetive Verificarea dg de sarcina

Bilantul starii de sanatate
Cunoasterea conditiilor de viata si munca
Identificarea fact de risc
Recomandari igienico-sanitare
Anamneza Stabilirea datelor personale (nume, varsta,domiciliu, stare civila, situatie
familiala, despre sot,etc)
AHC
APF (menarha, regularitatea cilcurilor, nasteri,complicatii etc)
APP (boli genetice, infectioase ca lues,TBC,HIV; antecedente obstetricale )
CMV
Ex.clinic G, I, tipul constitutional, conformatia fetei/toracelui/abdomenului, starea
general tegumentelor, comportament, imbracamintea, nivel educational
Ex. clinic Ap. respirator – inspectie, palpare, percutie, auscultatie
pe aparate Ap. cardio-vasc – inspectia regiunii precordiale, palpare, stabilirea socului
apexian, puls, TA
Ap.digestiv – inspectia, palparea superficiala si profunda, ex hipodondrul
drept, palparea marginii inferioare a ficatului, palparea epigastrului,
hipogastrului, flancurilor, loje renale, percutia abdomenului.
Ex.membre superioare si inferioare
Palparea ggl auxiliari si inghinali
Mobilizarea activa si pasiva a articulatiilor
Ex. sistem nervos, nercii cranieini, reflexe oculare, reflexe osteo-tendinoase
Starea musculaturii
Ex. Inspectia org genitale, conformatia bazinului si filiera pelvina
ginecologic Ex cu valve – se apeciaza starea colului uterin si vaginului
Prelevarea secretiei vaginale pentru ex bacteriologic si ex Babes-
Papanicolau
Tuseu vaginal -marimea,consistenta mobilitatea, sensibilitatea uterului,
starea colului si a anexelor
Se masoara inaltimea FU, aprecierea varstei sarcinii in functie de inaltimea
FU, circumferinta abdominala
FU- la ½ dintre pubis si ombilic – sapt 16
- la nivelul ombilicului – sapt 20
- la ½ dintre ombilic si apendicele xifoid – sapt 28
- la nivelul apendicelui xifoid – sapt 38
- sub apendicele xifoid cu 2 degete – sapt 40
Solicitarea anumitor investigatii paraclinice : HLG, Hb, Htc, sumar urina, ex.secretie
vaginala, glicemie, grup sanguin, Rh (in caz de incompatibilitate se determina aglutininele),
teste de disproteinemie, coagulograma, serologia pentru lues, HIV, HBs, toxoplasma, CMV.
Si solicitarea ecografiei abdominale.
Continutul urmatoarelor consulatii ale gravidei:

1 Starea generala a gravidei
2 Evolutia sarcinii
3 Acomodarea gravidei cu noile conditii
4 Masurarea G, urmarirea curbei ponderale, puls, TA, prezenta/absenta edemelor
5 Dinamica fundului uterin
6 Circumferinta abdominala
7 Marimea fatului si cantitatea de lichid
8 Miscarile fetale
9 Frecventa batailor cordului fetal
10 Prezentatia fatului
11 Ex laborator:sumar urina, Hb etc
12 Profilaxia rahitismului: Ca,vit D
13 Tratament cu Fe
14 Vaccinarea antitetanica in sapt 34-38
15 Stabilirea datei probabile a nasterii
16 Aparitia unor factori de risc
17 Gradul de risc al gravidei
ETAPA DE NOU-NASCUT (0-30 ZILE)
Principalele aparate si organe implicate in adaptarea noului nascut la viata

extrauterina:
Respirator Alveole pline cu lichid
Scurgerea lichidului rezidual
Prezenta surfactantului
Prima respiratie (30-80/min)
Cardiovascular Inchiderea canalului arterial
Foramen ovale
Ductus venos
Vena ombilicala
Termoreglare Centrii termoreglarii nematurizati
Tesut celular subcutanat slab dezvoltat
Pierderi mari de caldura
Termoreglare dificila
Metabolice Imperfectiunea mecanismelor de reglare a apei
Hipernatremie din cauza deshidratarii
Hipocalcemie
Tendinta la hipoglicemie
Excretor Rinichi imatur – capacitatea de concentrare a urinei redusa, filtrare
glomerulara redusa
Particularitatile nou-nascutului:
Greutate 3000-4000g
Lungime 48-52 cm
PC 34-36 cm
Capul ¼ din lungimea corpului (la adult 1/8)
Oasele craniului sunt separate intre ele prin suturi membranoase care delimiteaza fontanelele.
Fontanela anterioara ( rombica) se inchide in jurul varstei de 1 an
Fontanela posterioara se inchide in primele 3 saptamani
Membrele superioare si inferioare sunt mai scurte si egale intre ele (1/3 din talie)
Gatul este scurt
Pieptul bombat si abdomenul usor escavat.
Frecventa cordului >100bpm
Respiratia 40 resp/min
Aprecierea stari de sanatate a nou-nascutului:
SCORUL APGAR
Semnul 2 1 0
Frecventa cordului Peste 100bpm Sub 100bpm absenta
Respiratia Buna,tipat Slaba/neregulata absenta
Tonus muscular Miscari active Moderat Flasc
Reflexe Tipat viguros Grmasa Lipsa de raspuns
Culoare Complet roz Corp rozat cianotic
7-10 puncte – starea excelenta

4-7 puncte – stare moderata
0-4 puncte – severa
Crizele fiziologice ale nou-nascutului:

Scadere in greutate 5-10% la nastere (pierderi pe cale renala,digestiva,respiratorie si cutanata)
Icter neonatal – datorat hemolizei si insuficientei conjugarii bilirubinei
Criza genitala – tumefierea glandelor mamare, secretii opalescente si tumefierea labiilor mari
datorita prezentei hormonilor estrogeni materni.
Nou-nascut cu risc:
Copil prematur - <37 sapt = greutatea coincide cu varsta gestationala
Copil dismatur = greutatea este mai mica decat varsta gestationala sau greutate <1500g
Acestea pot favoria aparitia unor boli:
Infectii nosocomiale
Detresa respiratorie
Toleranta alimentara scazuta
Enterocolita ulcero-hemoragica
Hemoragia cerebrala
Intarziere mintala
Deficiente senzoriale
Scaderea ritmului de crestere
Anemia
Cresterea mortalitatii perinatale
Examenul de bilant al nou-nascutului:

Anamneza: varsta, profesia parintilor; evolutia sarcinii, rangul nou-nascutului, boli cronice
parinti, boli infectioase, toxice, alcool, situatia familiala, conditii de locuit, situatie
economica, starea de sanatate a fratilor si surorilor.
APP: modul in care a descurs nasterea (fiziologica/cezariana), prezentatie, greutate la nastere,

scor Apgar, icter neonatal, criza genitala, initierea alaptarii, vaccinarile BCG si AHB,
malformatii sau boli genetice
Examen clinic: G, L, starea tegumentelor, culoare (icteric, cianotic, eritematos), infectii

cutanate, tesut adipos (normal, slab reprez, reprez in exces), turgor (ferm/flasc), sistem osteo-
articular, capul (forma, fontanele), starea membrelor, manevra Orlani
Aparat respirator: frecventa, apnee,dispnee, auscultatie
Aparat c-v: frecventa, ritm, ausc, sufluri
Aparat digestiv : alimentatie (naturala, artificiala, mixta), scaune, cavitatea bucala, ex
abdomenului, ficat, splina
Aparat uro-genital: mictiuni fiziologice, aspectul organelor genitale (normale,fimoza, criza
genitala)
Sistem nervos: motilitate normala, tonus muscular, reflexe tranzitorii, reflex Moro, reflexul
de apucare palmara, reflex de apucare plantara, reflexul tonic al cefii, reflex de clipire, reflex
de orientare si reflex de alimentare.
Organe de simt, aspectul ochilor, reactia la lumina, aspectul nasului si urechilor.
Ingrijirea nou-nascutului:
26-27 grade C
Toaleta ochior cu comprese sterile, pansarea cordonului ombilical 2x/zi, urmarirea primului
scaun meconial.
Administrarea de BCG si vit D.
Alimentatia nou-nascutului:
Apa 150-170 ml/kg/zi
Proteine 2-2,5 g/kg/zi
Glucide 12-14 g/kg/zi
Lipide 3,5-6,5 g/kg/zi
Calorii 100-140 kcal/zi
Laptele matern: 300-500 ml/zi I luna

500-800 ml/zi lunile II-IV
800-1200 ml/zi lunile IV-V
Factori de sustinere a alimentatiei la san:
Contact precoce intre mama si nou-nascut

Initierea alaptarii cat mai precoce
Alaptare la cererea copilului
Evitarea utilizarii de lp
Educatia sustinuta a mamelor
Sustinerea mamelor privind alaptarea la san
Contraindicatiile alaptarii la san
Care tin de mama TBC, hepatita virala, SIDA, septicemii, neoplazii,

insuficienta renala, insuficienta cardiaca, DZ decompensat,
boli psihice grave, epilepsie
Consumul de medicamente Citostatice
Anticonvulsivante
Anticoagulante
Tetracicline
Cloramfenicol
Sulfamide
Metronidazol
Care tin de copil Intoleranta la lactoza
Galactozemia congenitala
Fenilcetonuria
Elemente nutritive Lapte matern Lapte vaca Lapte praf
PROTEINE (g/l) 9-11 35 11,8
GLUCIDE (g/l) 60-80 50 55
LIPIDE (g/l) 40-60 37 27
CALCIU (mg/l) 344 1370 420
FOSFOR (mg/l) 140 902 311
FIER (mg/l) 0,5-1 0,5-1 3,5 (9,1)
Supravegherea dezvoltarii nou-nascutului:

Prematuritatea Cauze materne : talie mica, varsta <20 ani, dezechilibre
hormonale, placenta praevia, hidramnios, ruptura prematura de
membrane, toxemie gravidica, boli cronice (TBC), consum de
toxice
Cauze fetale: sarcina gemerala, sex feminin, malformatii
congenitale, incompatibilitate antigenica
Dismaturitatea Cauze fetale: boli genetice,infectioase, iradiatii, insuficienta
hipofizara
Cauze placentare:placenta mica, reducerea suprafetei de schimb,
infarct placentar, mola hidatiforma, malnutritie severa
ETAPA DE COPIL SUB 1 AN (> o luna <1 an)
Ritmul de crestere a copilului in primul an de viata:

/Saptamana /Luna
0-4 luni 150-200g 750g
5-9 luni 120-159 g 500
10-12 luni 60-80g 250-300g
Alimentatia copilului sub 1 an:

0-3 luni 120 kcal/zi
Proteine – luna I – 2-3 gr/kcarp/zi, apoi 1,5 gr

Glucide – la 6 luni – 12-14 gr/kg/zi
Lipide – la 6 luni – 3,5-6,5 gr/kg/zi
Diversificarea alimentatiei: (dupa 3,5-4 luni)

Luna Alimente
3 Suc de fructe(mere, portocale, morcovi)- cu lingurita, intre mese
4 Pireu fructe, supa zarzavat, pireu de zarzavat- inlocuieste o masa
5 Fainos (gris, biscuiti, zeamil) fiert in lapte, branza de vaci
6 Carne pasare fiarta/tocata/mixata amestecata insupa sau pireu
7 Galbenus de ou fiert tare amestecat cu supa/pireu- de 3-4 ori/sapt
8 Ficat de pasare, compoturi,iaurt
9 Zarzavaturi (conopida,mazare) in supe, pireuri, carne (perisoare), paine alba,
budinci, papanasi
Vaccinarea copilului sub 1 an:

La nastere : BCG, AHB
La 2 luni: AHB, DTP, VPO
La 4 luni: DTP si VPO
La 6 luni: DTP, VPO si AHB
La 9 luni: AR
La 12 luni: DTP,VPO
Profilaxia rahitismului:
Actiunea razelor de soare transforma provitamina din piele in vitamina D.
Lipsa expunerii sau expunerea insuficienta la soare: rahitism
Apar tulburari osoase: aplatizarea oaselor parietale si occipitale
matalii costale
infundarea toracelui
aparitia santului submamar
incurbarea membrelor inferioare
Profilaxie: vit D 400ui/zi/oral
Profilaxia anemiei feriprive:

Dupa 4 luni cresc nevoile de fier -> 1mg/kg/zi fier
Dezvoltarea copilului sub 1 an:

1 an – copilul are greutatea de 3 ori mai mare decat la nastere
Dezvoltarea dentitiei, oaselor, neuropsihica (copilul plange aprox 2 ore/zi in primele 2 luni).
Dentitia la 6 luni – incisivii mediani inferiori
8-10 luni – incisivii mediani superiori
10-12 luni – incisivii laterali superiori
Dezvoltarea psihomotorie a copilului:

1 luna Reactioneaza la zgomote
Fixeaza cu privirea
2 luni Urmareste cu privirea
Apare surasul
3 luni Tine capul
Gangureste
4 luni Se sprijina pe brate
Apuca obiecte
5 luni Sta in sezut daca este sprijinit
Emite grupuri de sunete
6 Sta singur in sezut
Are preferinta pentru unele obiecte
7 luni Examineaza obiectele
Emite grupuri de silabe
8 luni Isi recunoaste numele
Sta in picioare daca este sprijinit
10 luni Emite unele cuvinte
11 luni Sta in picioare
12 luni Face primii pasi
De ce plange sugarul:
Foame Nu primeste destul lapte
Nu este alimentat la timp
Salturi de crestere
Discomfort Este murdar
E prea cald/frig
Pozitie incomoda
Oboseala Prea solicitat,prea mult zgomot, nu poate dormi
Droguri Prin laptele matern: cafea/tutun/medicamente
Dureri Colici abdominale,altele
Boala Plansul este modificat in boala
Examene de bilant: (1,2,4,6,9,12 luni)
Dialog cu mama
-evolutia copilului, alimentatia, somnul, TI, semne de boala
-ingrijirea copilului, situatia familiala, boli aparute in familie
Examenul clinic al sugarului:

-greutate, talie, PC, pliu cutanat,perimetrul bratului
-tegumente (eruptii,arsuri, escoriatii, eczeme)
-ex capului (forma, dimensiuni fontanele, ochii, miscari oculare, reflexe oculare, gura
(eruptii), adenopatii submandibulare/laterocervicale
-ex toracelui : conformatie, deformari, semne de rahitism, miscari respiratorii, auscultatia
-ex c-v: FC, auscultatia, sufluri, puls femurala
-ex aparat digestiv: inspectia abd, palpare, percutie, sensibilitate, ficat, splina, alimentatie,
scaunele,
-aparatul urogential si aspectul OGE(hidrocel, fimoza, testicule in scrot)
-sistem nervos: motilitate, tonus muscular, reflexe tranzitorii
-organ de simt: auzul (reactia copilului la auz), vazu (reactia la lumina), dezvoltarea motorie a
copilului in raport cu varsta, dezvoltarea limbajului si senzoriala a sugarului.
Sfaturi pentru mama:

Ingrijirea copilului – conditiile locuintei, temperatura 20-22C, lumina naturala, liniste,
evitarea lumatului, baie in fiecare seara, 15 minute scos la aer curat, evitarea vremii nefav.
Alimentatia sugarului – alimentat la san (Evitarea fumatalcool/medicamente), comportament
alimentar corect, respecatrea diversificarii
Stimularea dezvoltarii psihomotorii – tactil (mangaiere, luat in brate, alaptare, leganare,
plimbare), vizual (obiecte colorate, jucarii, carti cu poze), auditiva (vorbit, cantat, strgat pe
nume, ras)
Prevenirea accidentelor- caderea (folosirea tarcurilor/paturi cu margini inalte)
-sufocarea (fara perne/ pungi de plastic)
-arsuri
-intoxicatii (medicamente/alte substante)
-indepartarea obicetelor mici (aspiratie/inghitire)
Preventia specifica – vaccinare, vit D, fier, etc.
ETAPA DE COPIL MIC (1-3 ANI)
Copilul creste 2,5-3 kg/an
10-12 cm/an
> 1 an – mananca singur cu lingurita
1,5 ani constrolul voluntar al sfincterelor
3 ani – face singur la olita, se spala pe maini
- stie 300-400 cuvinte, vorbeste corect gramatical
Alimentatia variata, proteine 2-3 gr/kg/zi

lipide 4-5gr/kg/zi
glucide 10-20gr/kg/zi
Examenul de bilant al copilului mic:(3 ani)

Anamneza mama:
-evolutia copilului de la ultimul ex de bilant
-comportamentul. Copilului
-alimentatie
-somnul
-eventuale boli de care a suferit copilul si tratamente urmate
-vaccinarile efectuate
-profilaxia rahitismului si anemiei feriprive
-modificari survenite in familie
-starea de sanatate a celorlalti membri
Examen obiectiv copil:

-ex clinic general, aspect general, greutate,inaltime, circumferita toracica, tegumente,
leziuni,eruptii
-ex extremitatii cefalice, forma capului, fontanele, ochi, cavitate bucala, gat, adenopatii
-ap respirator: conformatia toracelui, semne de rahitism, miscari respiratorii, ausc pulm
-ex cardiovascular: FC, ausc cord, sufluri
-aparat digestiv: gura, dentitia, abdomen, palparea abdomenului, ficat, splina, apetit,
TI,scaune
-aparat urogenital: OGE, situarea testiculelor in scrot, controlul sfincerian, mictiuni
fiziologice
-sistem nervos: motilitate, tonus muscular, sensibilitate, reflexe ostetendinoase
-organe de simt
-ex auzului, vazului, sensibilitatii tactile
-comportament
COPILUL PRESCOLAR (3-6 ANI)
Se observa imbunatatirea activitatii motorie,mananca singur, se dezbraca singur, se

imbraca singur, numara, intelege cuvinte abstracte, deseneaza, picteaza, respecta regulile de
igiena
Nevoile calorice (100kcal/kg/zi):
-proteine 2-2,5gr
-lipide 2-3 gr
-glucide 10 gr
Examen de bilant copil 6 ani:

Anamneza mama:
-evolutia copilului de la ultimul bilant
-dezvoltare psihosomatica
-evolutia comportamentului
-boli si tratamente urmate
-vaccinari efectuate
-situatia familiala
-starea de sanatate a celorlalti membri
Examen obiectiv copil:

-ex clinic general, aspect general, greutate,inaltime, circumferita toracica, tegumente,
leziuni,eruptii
-ex extremitatii cefalice, forma capului, fontanele, ochi, cavitate bucala, gat, adenopatii
-ap respirator: conformatia toracelui, semne de rahitism, miscari respiratorii, ausc pulm
-ex cardiovascular: FC, ausc cord, sufluri
-aparat digestiv: gura, dentitia, abdomen, palparea abdomenului, ficat, splina, apetit,
TI,scaune
-aparat urogenital: OGE, situarea testiculelor in scrot, controlul sfincerian, mictiuni
fiziologice
-sistem nervos: motilitate, tonus muscular, sensibilitate, reflexe ostetendinoase
-organe de simt
-ex auzului, vazului, sensibilitatii tactile
-comportament
-+dezvoltarea neuropsihica, capacitatea de memorare, invatare, vocabularul copilului
SCOLARUL MIC (7-10 ANI)

SCOLARUL MARE (11-15 ANI)
La varsta de 6 ani, creierul copilului are masa si conformatia aprox identica cu cea a
adultului,urmand sa se dezvolte in continuare circuitele si programele lui de functionare si
mai ales lobul frontal. Pana la 6-7 ani copilul si a desavarsit 80% din capacitatile intelectuale
pe care le va atinge in adolescenta
Dezvoltarea inteligentei copilului:
VARSTA PERFORMANTA
0-2 ani Inteligenta senzoriala
Recunoaste obiectele
Recunoaste perosanele
2-7 ani Aparitia limbajului
Se constituie cel de al 2-lea sistem de
semnalizare
Inteligenta preoperatorie
7-12 ani Etapa operatiilor concrete
Operatii de asociere , tranzitivitate,
reversibilitate
12-16 ani Etapa operatiilor abstracte
Grad mai mare de complexitate
Inteligenta rationala
La scoala, copilul invata sa scrie, sa citeasca, socoteasca.

Procesul educatiei il solicita mult pe copil. El trebuie sa se adapteze noului stil de
viata si sa se integreze comunitatii scolare, sa respecte o anumita disciplina, sa invete sa
comunice cu colegii si invatatorul.
In aceasta perioada copiii prefera sa se joace cu colegii de acelasi sex, pana la aparitia
pubertatii.
Alimentatia scolarului: (2400 kcal/zi)

-proteine 2-3 gr
-lipide 2-3 gr
-glucide 8-10 gr
PUBERTATEA (11-15 ani)
Perioada de trecere de la copilarie la tinerete

Se desavarseste dezvoltarea sexuala, se instaleaza personalitatea adolescentului
Pubertatea este determinata hipotalamic, de cresterea secretiei de factori de eliberare a
hormonilor gonadotropi.Pana la aceasta varsta sistemul nervos inhiba secretia de gonadotropi.
In jurul varstei de 10-11 ani creste sinteza factorilor de eliberare ce actioneaza asupra
hipofizei -> creste secretia de FSH si LH de catre hipofiza -> actiune asupra glandelor
genitale -> creste secretia de hormoni sexuali.
La fetite creste secretia de estrogeni -> dezvoltarea sanilor, vaginului, uterului.
Hormonii androgeni si dehidroepinadrosteronul (DHA) duc la cresterea parului pubian si
axilar.
Semnele pubertatii:
BAIETI FETE
Cresterea in dimensiuni a penisului Creste in dimensiuni bazinul
Cresterea testiculelor Par pubian
Secretie prostatica Cresterea mameloanelor
Par pubian Cresterea sanilor
Par axilar Cresterea organelor genitale
Schimbarea vocii Cresterea aciditatii secretiei vaginale
Par facial Menarha (12-13 ani)
Menarha
Este declansata de cresterea rapida a estrogenilor
Primele cicluri sunt anovulatorii.
Procesul e declansat de scaderea progresiva a sensibilitatii centrilor hipotalamici la steroizii
sexuali -> creste secretia de GRH -> creste secretia hipofizara de FSH si LH -> dezvoltarea
foliculilor ovarieni si cresterea productiei de estradiol -> actiune asupra ovarului, uterului si
hipotalamusului.
La nivelul ovarului stimuleaza multiplicarea celulelor granuloasei
La nivelul uterului stimuleaza procesul de proliferare a epiteliului uterin
La nivelul hipotalamususlui si hipofizei creste sensibilitatea fata de actiunea GRH ->
eliberare brutala de LH si FSH in mijlocul ciclului menstrual, la ruperea foliculului ovarian si
eliminarea ovulului.
Se formeaza apoi corpul galben care va secreta santitati mici de estrogeni si progesteron.
Scaderea steroizilor sexuali va determina aparitia menstruatiei care reprezinta eliminarea
lunara a 30-80 ml sange si celule epiteliale uterine
Spermatogeneza
Apare la baieti in jurul varstei de 12 ani.
Creste nivelul de testosteron de 5 ori fata de anterior
Apare spermatogeneza si dezvoltarea caracterelor sexuale masculine.
Modificari psihologice ale pubertatii

Modificarile endocrine produc fluctuatii de comportament, reactii imprevizibile, conflictuale,
tendinte de independenta, aventura, de agresivitate.
Fetitele incep sa se preocupe de aspectul fizic, sa fie atrase de baieti mai mari.
Se contureaza personalitatea individului. Copii isi aleg modele, idoli printre cei apropiati, dar
mai ales printre personalitatile publice, artistice sau sportive
Adolescentul devine mai critic, incepe sa descopere aspectele negtive
Creste spiritul colectiv, se organizeaza in grupuri care au cate un lider, se sustrag
supravegherii familiale.
Tanarul astfel devine un membru al generatiei sale, care il poate infuenta chiar mai mult decat
familia si societatea.
ADOLESCENTA (15-18 ANI)
Adolescentul continua sa se dezvolte atat dpdv somatic cat si psihic.se accentueaza

caracterele sexuale, cresterea pilozitatii pubiene, axilare, faciale, modificarea de volum a
organelor genitale, a sanilor si modificarea bazinului si musculaturii.
Baietii incep sa depaseasca detele in greutate
Activitatea sexuala – medicul de familie va acorda importanta bolilor cu transmitere sexuala
si a unei eventuale sarcini
Bolile cu transmitere sexuala
Chlamydia Asimptomatic Izolarea germenului

Leucoree mucopurulenta, inflamatie Teste serologice
hipertrofica a colului, disurie, polakiurie
Gonoreea Asimptomatic Ex microscopic
Leucoree abundenta, scurgere uretrala, prurit Cultivarea pe medii de
vaginal, senazatie de arsura, disurie cultura
Lues Primar: sancru de inoculare, dur, ferm, Teste serologice
nedureros, adenopatie satelita VDRL
Secundar: dermatita luetica, eruptii Idebtificarea treponemei
maculare, papulo-pustulare, limfadenopatie
difuza
Tertiar: leziuni distructive, cardiologice
Sancrul moale Ulceratii genitale dureroase, leucoree urat Ex microscopic
mirositoare, adenopatie inghinala dureroasa
HIV Asimptomatic Evidentierea virusului
Febra, transpiratii nocturne,eruptie HIV,
eritemato-papuloase, limfadenopatie, Determinarea Ac HIV
scadere in greutate, infectii nosocomiale, Test ELISA
neoplazii, sarcom Kaposi
Granulomul Papule care ulcereaza, leucoree urat Ex microscopic
inghinal mirositoare, scurgere uretrala, suprainfectii, Evidentierea corpilor
limfadenopatie inghinala Donovan
Trichomonas Leucoree galben verzuie, prurit vaginal, Ex microscopic
usturimi, dispareunie, disurie, congestie si Cultura pe medii speciale
edem
Infectie Leziuni ulcerative, leucoree, eritem vulvo- Rar izolarea virusului pe
herpetica vaginal, usturimi, prurit, dispareunie culturi cu tesuturi
Papiloma virus Vegetatii veneriene la nivelul vulvei, zonei Ex microscopic (celule cu
perineale, cu prurit si usturimi halou perinuclear)
Consumul de droguri:
Alcoolul Etanol din diferite plante

Bauturi alcoolice
Stare agreabila, anxiolitic, antidepresiv, apoi agresivitate, somnolente,
coma
Dependenta fizica si psihica puternica
Tutunul Nicotina din tutun
Fumat
Stimulare fizica si psihica pasagera
Canabis Tetrahydrocannabinol, din marihuana
Fumat sau mestecat
Euforie, relaxare, stare de rau la doze mari
Depedenta psihica slaba
Ecstasy Amfetamina: metilenedioxymethamfetamina
Ingestie
Euforie, logoree, exacerbarea simturilor
Dependenta psihica slaba
Cocaina Extract de frunze de coca
Nazal, subcutanat,iv.
Stimulant, urmat de o stare de epuizare
Heroina Diacetilmorfina, dn seminte de mac
Nazal sau iv
Stare de euforie, urmata de stare de letargie
Crack Amestec de cocaina si bicarbonat de sodiu
Fumat sau iv
Euforie, comportament hipomaniacal de scurta durata
LSD Dietilamida acidului lysergic, sintetic
Ingestie
Halucinatii auditive, vizuale, tactile
Efectul placut determina repetarea administrarii, care duce in timp prin scaderea receptorilor
si a sensibilitatii neuronilor, la aparitia tolerantei si dependentei fizice -> cresterea dozelor ->
tulburari de comportament de tip psihotic.
ADULTUL TANAR (18-35 ANI)
Este matur dpdv fizic, continua sa fie de multe ori dependent dpdv economic de
parinti. In cazul adultului tanar se discuta despre cateva aspecte : casatoria, probleme sexuale,
consultul prenatal, diagnosticul de sarcina, varsta sarcinii, contraceptia, infertilitatea, ex de
bilant al tanarului de 20 ani.
Cu privire la problemele sexuale adultul tanar poate prezenta disfunctii sexuale atat
la barbati:
-lipsa libidoului determinata de boli somatice (diabet, boli renale, boli endocrine) sau
determinata de tulburari psihice (depresie, anxietate, psihoza);
-tulburari de erectie determinata de cauze organice (dz, malnutritie) sau cauze functionale
(alcool, tutun, stres psihic);
-tulburari de ejaculare determinate de boli somatice (metabolice si hormonale) sau psihice
(emotivitate crescuta, supraexcitatie sexuala);
...cat si la femei:
-dispareunia (durere in timpul actului sexual);
-vaginismul (disfunctie sexuala caracterizate prin contractia involuntara a 1/3 inferioara a
muschilor vaginali si perivaginali, a muschilor ridicatori anali si pubococcigieni. Aceste
spasme duc la imposibilitatea penetrarii si realizarii actului sexual);
-frigiditate (reducerea dorintei sexuale
Acestea pot fi cauzate de afectiuni locale (endometrioza, vaginita, deficit estrogenic) sau de
afectiuni generale (polinevrita, diabet, alcoolism)
Tulburari de ciclu menstrual:

In mod normal femeia trebuie sa aiba o sangerare normala de 50-80 ml sange la 25-35 zile,
dar pot exista si tulburari cum ar fi:
-polimenoree -flux menstrual ce apare la intervale mai mici de 21 zile
-oligomenoree – menstruatie care survine la mai mult de 35 zile
-menoragie – sangerare abundenta si/sau prelungita in timpul perioadei menstruale
-metroragie – sangerare in afara perioadei menstruale
-menometroragia - sangerari uterine neregulate, anormale si de durata, > 80ml sange in
intervalul 25-35 zile
-hipomnoree – flux menstrual redus, durata sangerarii <2 zile
-amenoree – absenta menstruatiei
Consultul prenatal: urmareste sa depisteze bolile care ar putea sa influenteze sarcina,

se face o anamneza completa, examenul ap cardiovascular, TA, sani, bazin, aparat genital,
varice etc.Paraclinic – HLG, grup sanguin,Rh, ex urina, glicemie
Diagnosticul de sarcina:
Clinice Oprirea menstruatiei, greturi, varsaturi, 2 sapt

hipersalivatie, balonare, polakiurie(urinare
frecventa), irascibilitate, fatigabilitate,
ramolirea colului, cresterea uterului,
diminuarea consistente uterine, pigmentarea
liniei albe si a mameloanelor, tuberculi
Montgomery
Biologice Dozarea Beta-HCG 7-28 sapt
Determinarea poteinelor specifice de
sarcina ale hormonului latogen placentar, a
unor proteine placentare
Imagistice Ecografia abdominala 4 sapt
Cu ajutorul testelor de radioimunologie, dg de sarcina poate fi pus din a 7-a zi de la

fecundatie.
Cu ajutorul testelor in=muno-enzimatice, dg de sarcina poate fi pus dupa 15 zile.
Cu ajutorul testelor imunologice de rutina, dr de sarcina poate fi pus dupa 28 zile de la
fecundare.
Urmarirea sarcinii cu ajutorul aparatului de ecografie. Se poate depista sarcina inca din sapt 4
MF trebuie sa faca si dg diferential al sarcinii cu alte patologii in care apare amenoreea:
hipotalamo-hipofizare sau uterine(fibroame, chisturi), sarcini ectopice sau oprite in evolutie
etc.
Varsta sarcinii:
Se poate stabili in functie de data ultimei menstruatii si poate fi verificata prin stabilirea
inaltimii FU (fundului uterin) si prin ex ecografic.
-la 16 sapt FU se afla la ½ dintre simfiza pubiana si ombilic;
-la 20 sapt FU se afla la nivelul ombilicului
-la 28 sapt FU se afla la ½ dintre ombilic si apendice xifoid
-la 38 sapt FU s afla la nivelul apendicelui xifoid
-la 40 sapt FU coboara cu 2 degete sub apendicele xifoid
Daca masuram inaltimea FU putem calcula varsta sarcinii dupa formula VI=IU/4+1
Contraceptia:
Naturale Evitarea contactului sexual in perioada ovulatiei (evitarea cu 6 zile

inainte si 2 dupa ovulatie)
Bariera Prezervativ, capele, bureti cervicali, prezervativ feminin
Dispozitive i.u. Sterilete de Cu sau Ag diferite forme- T, spirala, bucle
Hormonale Estrogeni, etilenestradiol, mestranol procestative, norethindron,
legonorgestrol, desogestrel, gestodene
Contraceptia hormonala:
Orala Combinate: estrogenic, etinilestradiol+ un progestativ, levonorgestren,
desogestrel, gestoden, norgestimate
Simple: un progestativ, northisteron, levonorgestrenol, linestrenol
Injectabila Provestativ, medroxiprogesteron acetat depo, norethisteron enantat
Implant Bachete de silastic cu levonorgestrol
Contraceptia de urgenta se poate face administrand:

2 doze dintr-un preparat combinat de 100 mcg ethinylestradiol si 300 mcg levonorgestrel;
2 doze dintr-un prep simplu de levonogestrel 750mcg in primele 3 zile de la contactul
neprotejat.
Contraindicatii si efecte secundare ale contraceptivelor hormonale:
Contraindicatii Hemoragie uterina nediagnosticata
Tromboflebita
HTA
CC san
Epilepsie, Dz, boli hepatice, migrena, boli c-v, insuficienta renala,
depresie
Fumatoare
Sarcina
Efecte secundare HTA
Tromboflebita
Cardiopatie ischemica
Dislipidemie
Migrena
Edeme
Oboseala
Depresie
Contraceptia masculina: folosirea prezervativului sau vasectomie
Infertilitatea:
Cauzele infertilitatii la femei:
Anomalii cervicovaginale Hipoplazie cervicovaginala, vaginite, cervicite, rupturi de col
uterin, adenomatoza colului uterin
Anomalii uterine Agenezie uterina, uter bicorn, hipoplazie uterina,
endometrite, fubrom uterin
Factori tubari Salpingite, aderente tubare, corpi straini intratubari
Factori ovarieni Ovar polichistic, ovare paupere, distrofii ovariene
Factori endocrini Snd Simonds,
Snd Sheehan,
Snd amenoree-galactoree
Cauzele inferitilitatii la barbati: (se solicita spermograma)

-tulburari in formarea spermatozoizilor (malformatii, boli infectioase)
-producerea unor spermatozoizi anormali
-tulburari in desfasurarea actului sexual
Examenul de bilant al tanarului de 20 ani:
Anamneza: APF (mestruatie, sarcini), APP(boli infectioase, BTS,traumatisme, interventii),

CMV (situatia familiala, scolara, nivel de aspiratie, fumat, alcool, droguri), AHC
Examen fizic : ex general, tip constitutionale, tegumente, I, G, circumferita torace,abdomen;
extremitati, mimica, miscarea ochilor, reflexe pupilare, cavitate bucala (dentitia), ggl
cervicali, tiroida, aparat respirator, deformari CV, semne de rahitism, examinare sani, aparat
c-v, TA, examinare abdomen, organe genitale, sistem nervos, motilitate, tonus muscular,
articulatii, stare psihica, memoria, atentia, capacitatea de invatare, comortament, adaptare in
colectivitate, respectarea normlor sociale.
ADULTUL MATUR (35-50 ANI)
La 35 ani adultul are o profesie si slujba stabila, are de obicei locuinta lui si e independent
dpdv economic si social. Adultul matur are de obicei cel putin un copil scolar.
Nevoi energetice :
Activitate Exemple Barbati kcal/24h Femei
Usoara Functionari, profesori, avocati, medici, 2500 2000
Medie Industria usoara, munca mecanizata, militari 3000 2200
Grea Mineri, otelari, turnatori, dansatori, sportivi 3500 2600
Exceptionala Pietrari, taietori lemne, sport performanta 4000 3000
50-60% hidrocarburi
15-25% lipide
10-15% proteine
30% din cosumul bazal e folosit de sist muscular

25% de organele abdominale
20% de creier
10% de inima
Adultul matur are o capacitate fizica si intelectuala maxima. Ele incep sa scada in jurul
varstei de 35 ani. Intra in rutina. Evita stresul. Este mai eficient decat adultul tanar.
Capacitatea de reproducere a femeii incepe sa scada, ramane mai greu insarcinata,
morbiditate fetala de 5 ori mai mare dupa 40 ani.
Menopauza (40-45 ani):
Femeia se naste cu 1-2mil foliculi ovarieni din care, la varsta pubertatii mai are 2-300.000, iar
la menopauza ramane cu 500-1000 foliculi ovarieni. Foliculii ramasi sunt mai putin sensibili
la actiune hormonilor gonadotropi. De aceea, in timp ce estrogenii si progesteronul scad, FSH
si LH cresc, astfel ca la un moment dat, scaderea hormonilor ovarieni duce la intreruperea
ciclului menstrual si atrofia tractului genital.
In timp ce pubertatea e declansata de scaderea sensbilitatii centrilor hipotlamici la actiune
frenatoare a estrogenilor circulati ceea ce duce la cresterea scretiei de GRH, de FSH si LH;
menopauza este declansata de scaderea sensibilitatii ovarelor la actiunile FSH si LH, ceea ce
va duce la o scadere a productiei de estrogeni si progesteron. Scaderea estrogenilor va
influenta alti hormoni cum sunt TSH, ACTH, GH, ducand la hipercorticism,
hiperandrogenism cu ingrosarea vocii, hirsutism, crestere in greutate. Femeia poate acuza
tulburari genitale, tulburari generale (neuropsihice, c-v, metabolice) osteoporoza,
ateroscleroza.
(PUBERATE -> GRH, FSH, LH cresc prin scaderea sensibilitatii centrilor hipotalamici la
actiunea frenatoare a estrogenilor circulanti
MENOPAUZA -> estrogeni si progesteron scazuti prin scaderea sensibilitatii ovarelor la
actiune FSH si LH)
Tuburari clinice in menopauza:

Neuropsihice Iritabilitate, cefalee, labilitate afectiva, insomnie, depresie, anxietate,
fatigabilitate
Genitale Menometroragie, hiperplazie endometriala, atrofe uterina, vulvo-
vaginite, dispareunie, prurit
Cardio-vasculare Valuri de caldura, transpiratii, dureri precordiale, creste TA
Metabolice Creste lipemie, creste colesterolul , scade toleranta la glucide,
crestere in greutate, osteoporoza
Pentru a reudce riscul pe care il au h steroizi unii autori au recurs la trat cu Raloxifen
(agonist-antagonist al recepturilor estrogenici). El este agonist pe structurile scheletice si
metabolice (previne aparitia bolilor c-v si osteoporozei) si antagonist pe organele genitale
(previne cc genital)
Cresterea incidente bolilor cronice:
La adultul matur apar artrozele, angina cardiaca, IM, cc san, cc col uterin, adenoame, cc
prostata.
In aceasta perioada incep sa se menifeste clinic bolile care au avut o istorie naturala lunga,
cum ar fi etroscleroza, HTA, boli metabolice (dz), reumatisme, incep semnele de cardiopatie
ischemica, arteriopatie obliteranta, peste 40 ani apare dz tip II.
Examenu de bilant al adultului de 40 ani:

Anamneza:APP, APF, AHC, CMV
Examen fizic:
-examen fizic general, tip constitutional, stare tegumente,G,I, circumferinta torace-abdomen
-extremitate cefalica: tegumente, ochi, miscarea ochilor, reflexe pupilare, ex cavitatii bucale,
dentitia, palpare ggl submandibulari, laterocervicali, tiroida
-aparat respirator: torace, deformari, miscari respiratorii, examinare sani, ggl axilari, percutie
auscultatie torace, tuse, dispnee
-aparat c-v: matitatea cardiaca, varful cordului, auscultatia cordului, sufluri, TA, AV, semne
cardiace (dureri precordiale, dispnee, palpitatii)
-aparat digestiv: abdomen, palpare, sensibilitate, ficat,splina, apetit, TI, scaunele
-aparat urogenital: loje renale, mictiunile, inspectia organelor, tuseu vaginal, ex valve, stare
uter si col uterin, eventuale leziuni, palparea ggl inghinali
-sistem nervos, motilitate, starea musculaturii, sensibiliatte, reflexe osteo-tendinoase, organe
de simt, vaz, auz
-examinarea extremitatilor, integritatea aparatului locomotor, mobilitate articulara
-stare psihica, atentia, memoria, comportament, reactia la stresurile psihice, tipul de
personalitate
Prenescenta/ varsta de mijloc (>50 ani)
Capacitatea motorie incepe sa scada de la 35 ani

Capacitatea de efort a inimii incepe sa scada de la 30 ani
Capacitatea pulmonara incepe sa scada de la 45 ani
Vederea incepe sa scada de la 40 ani
Pielea devine mai uscata, cu riduri, parul incepe sa cada, sa se albeasca, sa se rareasca
Inceputul fenomenelor de involutie este diferit de la individ la individ
Andropauza:
Incepe de la 50-55 ani pana la 60-65
Testicolul isi pierde treptat receptivitatea la hormonii gonadotropi -> scade secretia de
testosteron -> creste secretia hipofizara de FSH si LH -> involutia caracterelor sexuale
primare si secundare.
Se produce o rarire a pilozitatii, atrofierea corpilor cavernosi, penis mai retractat si hipoton,
musculatura scheletica se reduce in volum, creste cantitatea de tesut adipos (abdomen,
coapse) -> corp cuforma de tip feminin.
Accentuarea manifestarilor clinice ale bolilor cronice:
Manifestarile clinice ale bolilor cronice devin mai evidente
IM si AVC devin mai frecvente. 30% din IM apar inainte de 30 ani, 25% intre 60-70 ani, 5%
dupa 70 ani. Dupa 50 ani freste frecventa IM la femei.
Apar boli psihice: dementa presenila (Alzheimer)
Alzheimer afecteaza mai frecvent femeile. Apare mai rar la intelectuali.
Examenul de bilant la varsta de 60 ani:
Anamneza: AHC, APF (menopauza), APP (boli infectioase, internari, operatii, tratamente,
boli cronice), CMV
Examen fizic:
-examen fizic general, tip constitutional, stare tegumente,G,I, circumferinta torace-abdomen
-extremitatea cefalica: tegumente, leziuni, grade de atrofie, riduri, ochi, reflex pupilar,
cavitate bucala, dentitia, ggl, mobilitatea col vert cervicale,
-aparat respirator: torace, miscari respiratorii, auscultatie, sani, ggl subaxilari, percutia
toracelui, tuse, dispnee, dureri toracice
-aparat c-v: matitatea cardiaca, varful cordului, TA, AV, dureri precordiale, dispnee,
palpitatii, edeme
-aparat digestiv: abdomen, palpare, sensibilitate, durere, ficat, splina, ti, scaunele,
-aparat urogenital: loje renale, mictiuni, organe genitale, tuseu vaginal, ex cu valve, leziuni,
uter, col uterin, ggl inghinali, tuseu rectal la barbati (prostata)
-sistem nervos, motilitate, tonus muscular, sensibilitate, reflexe osteo-tendinoase,
-organe de simt: vaz, auz,
-ex extremitatilor, aparat locomotor, articulatii mobile, stare psihica, orientare, atenie,
memorie, comportament, depresie
Examinari paraclinice: glicemie, colesterol, tonometrie, ammografie, Babes-Papanicolau, eco
abd,audiometrie, oftalmoscopie, densimetrie osoasa,etc.
Etapa de varstnic (>60 ani-75 ani)
Modificari ale aparatelor si sistemelor odata cu inaintarea in varsta:

Scad Cresc
Aparat respirator Capacitatea viatala Volumul rezidual
Suprafata de schimb
Difuziunea gazelor
SaO2
Aparat circulator Debit cardiac TA
Capacitatea de efort
Elasticitatea vaselor
Permeabilitatea capilara
Aparat digestiv Secretiile digestive Prelungirea tranzitului
Flux sanguin intestinal
Flux hepatic
Asimilarea
Aparat excretor Filtrarea glomerulara
Reabsorbtia tubulara
Capacitatea de concentrare
Sistem endocrin Hormonii estrogeni FSH
Testosteronul LH
Hormonul de crestere
Aparat locomotor Masa musculara
Continutul mineral al osului
Glicoproteinele
Sistem nervos Viteza de conducere Rigiditate in gandire
Mediatorii sinapsei Stereotipia
Atentia,memoria, ritm ideativ
Organe de simt Acuitate vizuala, auditiva, gustul,
mirosul
Pielea Elasticitatea Colagenul
Continutul de apa Ridurile
Vascularizatia
Cauzele imbatranirii:
Genetice Programare genetica
Epuizarea telomerilor
Gene implicate in longevitate
Acumularea de erori
Scaderea capacitatii de separare a ADN
Moleculare Racemizarea aminoacizilor
Actiunea radicalilor liberi
Modificari ale substantei fundamentale
Enzimatice Creste activitatea enzimatica a pirofosfatazei hepatice,
monoaminooxidaza din creier
Scade activitatea fosfatazei acide, telomerazei
Celulare Modificarea raportului nucleo-plasmatic
Modificarea membranelor celulare
Alterarea mitocondriilor
Depunere de fuxina
Imunitare Scaderea limfocitelor, Ig, celulelor NK
Toleranta imunitara
Endocrine Scaderea h sexuali
Scaderea melatoninei
Scaderea dehidroepiandrosteronului
Creste rezistenta la insulina
Scade hormonul de crestere
Cibernetice Imperfectiunile mecanismelor de reglare
Alterarea informatiei
Scaderea capacitatilor antientropice
Parametrii care la un indivit adult aveau anumite valori, la batrani sufera modificari. De
aceea, MF care ingrijeste batrani trebuie sa stie ca valorile:
- TA, glicemia, colesterolul, ureea, acidul uric, creatinina si trigliceridele sunt de obicei mai
crescute
-proteinemia, sideruria,IG, limfocitele, leucocitele sunt mai scazute.
Criterii clinice de apreciere a varstei biologice:
Pielea Se atrofiaza, subtiaza, hiperpigmenteaza,devine scumos,uscat
La nivelul dermului scade clastina, se altereaza colagenul, scade
circulatia vasculara subcutanata
Adancirea santurilor, pete, keratoze senile (>50 ani, pete cu halou
inflamator pe fata si torace, prezinta risc de transformare in epitelioame)
Angioame senile(>50 ani), teleangiectazii, pete purpurice, ulcere torfice
Atrofia musculaturii subcutanate
Aparitia ridurilor, atarnarea tegumentelor in falduri
Persistenta pliului cutanat
Fanere Incaruntirea parului,rarirea, alopecia frontotemporala
Hiperpilozitate a orificiilor narine, conduct auditiv extern si regiunii
interspinoase la barbati, buzei superioare la femei
Ingrosarea si striatiunea unghiilor
Ochiul Riduri periorbitare, laba gastii, hiposecretie lacrimala, scleroza
cristalinului, gerontoxon, presbitia, cataracta senila, glaucom senil
Urechea Scaderea acuitatii auditive, acufene
Sistemul nervos Scaderea vitezei de reactie, bradikinezie, mers tarsit, rigiditate
musculara, tulburari extrapiramidale
Ap.cardiovascular Orizontalizarea matitatii cardiace
Intatirea zgomotelor cardiace, induratia si sepuirea arterelor periferice
Varice
Dispnee de efort
Ap. respirator Reducerea expansiunii toracice in inspir
Creste sonoritatea toracica
Alungirea expirului
Scurtarea apneei voluntare
Ap. locomotor Hipotrofia musculaturii scheletice
Reducerea mobilitatii articulare
Deformarea articulatiilor
Deformarea col. vert.
Ap.digestiv Pierderi dentare, atrofia papilelor linguale
Hipotonia peretelui abd
Ptoze viscerale, tendinta la constipatie
Reducerea secretiilor digestive
Ap.genital Involutia ovarului,diminuarea volumului uterin
Atrofia organelor genitale externe
Scaderea pilozitatii, atrofia mamara
Scaderea in dimensiuni a testicolelor, diminuarea libidoului
Impotenta sexuala
Modificari psihice Scaderea memoriei, incetinirea ritmului ideativ, modificari ale
dispozitiei, labilitate afective, tendinta la depresie
Modificari paraclinice produse de procesul de imbatranire:

1. <eritropoeza
2. < moderata a nr de hematii
3. Aparitia unor elemente sanguine anormale
4. Hipofunctie trombocitara
5. Aparitia incluziilor celulare
6. < azotului proteic celular
7. < metabolismului lipidic
8. <utilizarea glucozei
9. < metabolismul lipidic
10. <sensibilitatea la insulina
11. <toleranta la glucoza
12. <capacitatea de sinteza a proteinelor
13. <albuminele si globulinele
14. <secretia de h.tiroidieni
15. < secretia de progesteron
16. <secretia de estrogeni
17. <secretia de testosteron
18. >lipidelor serice
19. >colesterolul
20. >colagulabilitatea sanguina
21. >fibrinogenul plasmatic
22. >sectetia de gonadotropi
23. >sectetia de ACTH
24. >secretia de tireotrop
25. > proteinelor insolubile
26. > colagen
27. >ac.uric
Cresterea vulnerabilitatii oragnismului scade capacitatea de aparare a organismului

care ramane deschis la numerosi factori perturbanti. Astfel procesul de involutie fiziologica
favorizeaza aparitia anumitor boli.
Boli mai frecvent intalnite la batrani:
Ap. respirator Bronsita cr, Emfizem pulmonar, Bronsiectazii, CPC, CC bronho-
pulm, Bronhopneumonia, IR
Ap.circulator HTA, hTA, Cardiopatie ischemica, IM, Insuf cardiaca, Insuf
venoasa, Arterita obliteranta, Arterita temporala
Ap. digestiv Edentatia, Parotidita supurata, Diverticuli esofag, Reflux g-e,
Gastrita atrofica, Colecistita, Ocluzie intestinala, Ischemia
digestiva, Incontinenta anala
Ap. excretor Infectii urinare, Retentie de urina, Incontinenta urinara, Adenom
prostata, cc prostata, IRC
Ap. locomotor Artroze, Spondiloze, Osteoporoza, Fracturi, Coxartroza,
Gonartroza, Artoza umarului
Sistem neuropsihic Tulb.somn, Depresie, Melancolie, Dementa presenila, Alzheimer,
Pick, Demente senile, Ateroscleroza cerebrala difuza, Boala
Parkinson, AVC
Organe de simt Caratacta, Presbiopia, Glaucomull, Ulcer de decubit
Pielea Prurit senil, Keratoza senila, Angioame senile, Epitelioame,
Purpura, Ulcer trofic, Ulcer de decubit
Probleme medicale ale varstnicului: pensionarea, izolarea batranului, aparitia tulb

psihice determinate de internare in azil sau spital. Aceste tukburari duc la cresterea deceselor
in perioada ce urmeaza dupa pensionare.
Batranul (75-85 ani)
Apare accentuare proceselor de involutie , batranul fiind din ce in ce mai apatic,

apare insmnia noctura, somnolenta diurna, capacitatea de adaptare si de rezistenta a
organismului este foarte scazuta, in 30% din cazuri are nevoie de supraveghere permanenta.
Aprecierea gradului de incapacitate si dependenta a unui batran:
Mobilitatea Se poate deplasa singur in afara casei
Se poate deplasa singur in casa
Nu se poate deplasa singur
Se poate deplasa cu ajutorul unei persoane
Se poate deplasa cu scaun pe rotile
Imobilizat la pat
Scarile Urca si coboara singur scarile
Nu urca si coboara singur scarile
Poate urca si cobori cu ajutorul unei persoane
Nu poate urca sau cobori nici cu ajutor
Toaleta zilnica Isi face singur toaleta zilnica
Nu poate singur
Toaleta zilnica facuta de alta persoana
Imbracarea Se imbraca si dezbraca singur
Nu se imbraca si dezbraca singur
Trebuie imbracat si dezbracat de alta persoana
Alimentatia Isi poate pregati singur alimentatia
Nu isi poate pregati singur mancarea
Se poate alimenta singur
Nu se poate alimenta singur
Tubul digestiv Are controlul sfincerului anal
Nu are controlul sfincterului anal
Are scaun zilnic
Are nevoie de clisma
Urina Are control sfincterian vezical
Nu are control sfincterian
Sonda vezicala
Agravarea bolilor cronice: dupa 75 ani, batranul poate avea o serie intreaga de boli
cardiovasculare, nervoase, psihice, urinare, digestive etc.
Ateroscleroza progreseaza – afectand inima, sistem nervos, sistem divestiv si rinichi.
Alterari ale tesutului conjunctiv
Scade numarul de celule specializate in toate organele
Osteoporoza importanta- prin scaderea estrogenilor si reducerea activitatii fizice
Leziunile se vindeca mai greu
Vigilenta imunitara scade- infectii grave, cresterea de tumori (>75%din epitelioame apar la
batrani, >80 ani aprox 95% au adenocarcinom de prostata
Caderile, tulburarile psihice si incontinenta urinara sunt una din cele mai importante
probleme ale geriatriei.
Escarele sau ulcerele de decubit- 30%din batranii imobilizati fac escare (=rezultatul unei
necroze produse de presiunea tesuturilor cuprinse intre planul osos si planul dur al patului.
Apar frecvent in zona sacrata, calcai uneori in zona posterioara a toracelui caracterizata
printr-o laca eritematoasa care dupa 4-5 zile se transforma in necroza -> cavitate care poate
ajunge la periost.Prognosticul e sumbru. Profilaxie – schimbarea periodica a pozitiei, utilizare
colacilor de cauciuc, saltele speciale, curatirea regulata a pielii si lenjeriei.
Longevivul
6.NEVOILE MEDICALE ALE DIFERITELOR ETAPE DE DEZVOLTARE
Cunoasterea de catre MF a principalelor nevoi medicale ale omului sanatos in

diferite etape ale vietii:
Intrauterina Asigurarea dezvoltarii normale a fatului

Identificarea si combaterea factorilor de risc
Alimentatia corespunzatoare a gravidei
Evitarea carentelor alimentare, stil de viata corespunzator
Admin.Fe si Vit .D
Tratamentul bolilor preexistente sarcinii
Evitarea bolilor infectioase,a toxicelor, alcool, tutun, droguri, medicamente
Depistarea bolilor genetice
Urmarirea dezvoltarii fatului, prezentatia fatului, asistenta la nastere
Nou-nascutul Evaluarea starii de sanatate
Asigurarea unei ingrijiri corespunzatoare, alimentatie corecta
(san+diversificare)
Depistarea factorilor de risc
Prematuritatea, dismaturitatea
Vaccinarea obligatorie
Urmarirea dezvoltarii psihosomatice
Sub 1 an Asigurarea unei ingrijiri corespunzatoare
Asigurarea alimentatiei corecte (san +diversificare)
Evitarea carentelor alimentare
Identif si combaterea factorilor de risc
Vit D prevenirea rahitismului, Fe prevenirea anemiei
Climat afectiv
Vaccinari
Urmarirea dezvoltarii psihosomatice a copilului
Copil mic Asigurarea unei ingrijiri corespunzatoare
1-3 ani Identificarea si combaterea fac de risc
Alimentatie corespunzatoare, evitarea carentelor alimentare
Climat afectiv
Insusirea unor deprinderi igienice
Efectuarea vaccinarilor
Urmarirea dezvolatrii psihosomatice a copilului
Prescolar Asigurarea unei ingrijiri corespunzatoare
4-6 ani Identificarea si combaterea fac de risc
Alimentatie corespunzatoare, evitarea carentelor alimentare
Climat afectiv
Insusirea unor deprinderi igienice
Efectuarea vaccinarilor
Adaptarea la colectivitate
Prevenirea accidentelor si bolilor
Urmarirea dezvolatrii psihosomatice a copilului
Scolar mic Asigurarea unor conditii corespunzatoare
7-10 ani Alimentatie corecta, vitarea carentelor
Educatie sanitara, deprinderi igienice
Adaptarea la programul scolar, evitarea suprasolicitarilor
Respectarea orelor de odihna, repaus activ, somnul
Vaccinarile
Respectarea normelor de igiena scolara
Exercitii fizice
Prevenirea accidentelor si bolilor
Pubertatea Asigurarea unor conditii corespunzatoare

Educatie sanitara
Respectarea unui ritm de viata corespunzator
Evitarea tutunului, alcoolului, drogurilor, BTS
Practicarea ex fizice
Urmarirea dezvolatrii psihosomatice si sexuale a copilului
Socializarea copilului
Adolescenta Asigurarea unor conditii corespunzatoare
Educatie sanitara
Evitarea tutunului, alcoolului, drogurilor, BTS, a unor sarcini nedorite
Masuri de contraceptie
Urmarirea dezvolatrii psihosomatice si sexuale a copilului
Adaptarea la viata sociala si respectarea normelor sociale
Adultul tanar Asigurarea unor conditii corespunzatoare
19-35 ani Alimentatie corecta
Educatie sanitara
Masuri de contraceptie
Insusirea cunostintelor necesare pentru cresterea copilului
Pregatirea pentru casatorie
Controlul starii de sanatate a tinerei femei in vederea sarcinii
Adaptarea tinerilor la viata familiala
Adult matur Asigurarea unor conditii corespunzatoare
35-50 ani Alimentatie corecta
Educatie sanitara
Insusirea cunostintelor necesare pentru cresterea copilului
Respectarea orelor de odihna
Asigurarea unui climat familial corespunzator
Presenescenta Identificarea si combaterea factorilor de risc
51-60 ani Respectarea unui stil de viata corespunzator varstei
Asigurarea unui climat familial corespunz
Evitarea consumului de toxice
Depistarea precoce a bolilor cronice
Tratament corespunzator al bolilor cronice in vederea prevenirii complicatiilor
Determinarea varstei biologice
Incetinirea procesului de imbatranire
Depistarea semnelor de moenopauza
Combaterea osteoporozei
Sustinerea psihologica a individului
Urmarirea starii de sanatate
Varstnicul Identificarea si combaterea factorilor de risc
Asigurarea unui climat familial corespunz
Depistarea precoce a bolilor cronice
Combaterea depresiei
Sistinerea psihologica
Adaptarea la statusul de pensionar
Desfasurarea unei oarecare activitati
Batranul Identificarea si combaterea factorilor de risc
Depistarea precoce a complicatiilor
Combaterea depresiei, a stresului provocat de moartea partenerului, combaterea
singuratatii
Sustinere psihologica a batranului
Longevivul Supraveghere continua
>85 ani Tratament corect al bolilor cronice si comlicatiilor aparute
Respectarea unui regim igieno-dietetic
Combaterea tulburarilor psihice de involutie
Sustinere psihologica
Efectuarea tratamentelor paliative si terminale
Doar 1-2% din populatia totala ajunge sa depaseasca varsta de 85 ani

1 din 5 batrani peste 80 ani prezinta semnele bolii Alzheimer
Ingrijiri paliative si terminale- moartea e un femonem bioogic inevitabil. E nevoie de
asigurarea nevoilor fundamentale de confort, igiena, combatere a durerii, de comunicare si de
respect.
Medicul apreciaza decesul in functie de disparitia pulsului, respiratiei, a vietii de reatie, a
refelxelor si de instalare a hipotoniei.
La inceput apare moartea clinica (durata 3-5 min) -> modificari ireversibile cerebrale
(creierul e cel mai sensibil la lipsa de O2, nu rezista mai mult de 5 min fara oxigen). Inima
rezista 1-2 ore fara O2. De aceea moartea cerebrala poate fi considerata cel mai precoce semn
al mortii biologice
7.PROMOVAREA SANATATII
Reprezinta un proces de imbunatatire/intarire a starii de santate si se carcterizeaza prin

identificarea si combaterea factorilor de risc in vederea prevenirii imbolnavirilor si cultivarea
factorilor sanogenetici si educarea sanitara a individului
Mijloace de promovare a sanatatii:
Prevenirea imbolnavirilor Identificarea si combaterea factorilor de risc
Combarerea fact de risc interni si externi
Combaterea fumatului, consumului de alcool
Preventia specifica
Supravegherea medicala a individului sanatos
Examen de bilant
Supravegherea medicala a colectivitatii
Combaterea poluarii si a rezervoarelor de virus
Cultivarea factorilor sanogenetici Respectarea unei alimentatii rationale
Utilizarea factorilor naturali
Calirea organismului
Practicarea exercitiilor fizice
Antrenamentul
Respectarea perioadelor de odihna
Adoptarea unui stil de viata cat mai adecvat
Educatia pentru sanatate Normele de igiena
Prevenirea si combaterea fact de risc
Combaterea fumatului, consumului de alcool
Alimentatia rationala
Prevenirea bolilor infectioase, cronice
Prevenirea si combaterea cc
Depistarea precoce a imbolnavirilor
Mijloace de imbunatatire a starii de sanatate
Activitatea de prevenire a imbolnavirilor:

Identificarea si combaterea factorilor de risc:
-factori interni – varsta – joaca un rol important in aparitia HTA, cardiopatiei ischemice,cc
- sexul – cardiopatia ischemica e mai frecventa la barbati
- factori genetici – cardiopatia isch, cc san, spondilita anchilozanta,
schizofrenie etc. nu pot fi infuentati
Preventia specifica:
Vaccinarea – impotriva unor boli infectioase – TBC, difterie, febra tifoida, poliomielita,
rujeola, rubeola, tetanos, hepatita B,etc
Administrarea de iod pt prevenirea gusei endemice tireopate
Administarea de flor pt prevenirea cariilor dentare
Administarea de vit D pt prevenirea rahitismului
Cultivarea factorilor sanogenetici:

Respectarea unei alimentatii corespunzatoare: valoarea calorica a ratiei alimentare trebuie
calculata in functie de varsta si activitatea fizica. Ratia alimentara trebuie sa asigure
20kcal/kg/zi in conditii normale, 25kcal/kg/zi in activitate usoara, 30 kcal/kg/zi in activitate
fizica moderata.
50-60 % din nevoile calorice sa fie asiguare de glucide (paine, paste, orez, mamaliga, cereale,
cartofi,fructe, legume)
20-30% de lipide (uleiuri vegetale, mai putin de origine animala)
10-15% de proteine (carne, lactate,oua)
Continut scazut de colesterol, zaharuri rafinate, sare
Continut crescut de fructe, legume, fibre
Alimentatia citoprotectoare/ Alimantatia functionala:

Produsele vegetare cu continut bogat de saruri minerale, vitamine, caroten, bioflavone,
lecitina, fitosteroli, fibre alimentare, antioxidanti au rol in prevenirea si tratamentul unor boli.
Pestele oceanic (acizi grasi polinesaturati), ac cicosapentanoic, proteine de calitate
superioare, vitamilele liposolubile pot contribui la scaderea colesterolemiei si cresterea HDL
Lactatele ce contin proteine de calitate superioara, fosfolipide, minerale si vitamine
contribuie la mineralizarea scheletului, prevenirea osteoporozei, scaderea colesterolului,
inhibarea secretiei de ac clorhidric.
Laptele fermentat(iaurt, chefir, branzeturi fermentate)-contine germeni biologici
bifilobacterii, bifidum breve si infantis, lactobacili, casei, acidophilus, termophilus au actiune
antiinfectioasa, trofica, de modulare a metabolismului lipidic si stimularea apararii imunitare
Bifilobacteriile stimuleaza limfocitele T si B -> sinteza crescuta de IgA si IgM
Lactobacilii stimuleaza secretia de citokine si interferon
Laptele fermentat are efect trofic asupra mucoasei intestinale -> reduce permeabilitatea
mucoasei si aderenta microbilor la mucoasa intestinala. Are efect antimutagenic,
anticanceros, scad colesterolul
Rolul terapeutic al unor alimente:

Antidiareic Orez, afine, chimen, ceai negru, menta, ghimben
Antialergic Cafea, piper, ardei, usturoi, ceapa, curmale, stafide, ghimben
AntiHTA Telina,peste oceanic, usturoi,ceapa, grepfruit, ulei masline
Antiinflamator Ceapa, piper, ananas, peste oceanic, ghimben
Anticoagulant Ceai negru, struguri, vin rosu, pepene, peste oceanic
Antidepresiv Ceai negru, ciocolata, salata, sunatoarea, cereale, nuci, fructe de mare
Diuretic Patrunjel, telina, pepene, anason, coriandru, ceapa, ceai negru
Antiulceros Varza, conopida, banane, smochine, naap, ghimben
Carminativ Anason, busuios, musetel, marar, piper, salvie
Antiinfectios Mere, afine, usturoi, ceapa, lamaie, salvie, vin rosu, menta, struguri
Substitutia hormonilor Soia, ananas, brocoli, varza, conopida, morcovi, cafea, chimen, anason
estrogeni
Antiosteoporoza Lapte, branza, iaurt, fructe, legume, soia, nuci, alune
Anticanceros Varza, conopida, brocoli, sfecla, ceapa, usturoi, citrice, rosii, soia, ceai
negru, vin rosu
Consumul de sare: risc pentru HTA
Practicarea exercitiilor fizice:

Sedentarismul contribuie la aparitia aterosclerozei, HTA, obezitate
Capacitatea de efort este cel mai bun predictor al mortalitatii masculine, cresterea cu 1MET a
capacitatii de efort duce la cresterea cu 12% a sanselor de supravietuire
Ajuta la scaderea nivelului de catecolamine, scade tonusul simpatic, scade VDL, creste HDL,
creste NO(rol vasodilalator), scade TA.
Recomandari pentru individ sedentar – 30-40min plimbare de 4-5 ori/sapt
Creste viabilitatea miocitelor si duce la ameliorarea microcirculatiei inimii
Imbunatatirea stilului de viata:
Renuntarea la fumat, consum de alcool, obiceiuri alimentare necorespunzatoare (ratia
alimentara, modul de preparare, ritmul alimentatiei), sedentarism, nerespectarea perioadelor
de odihna, viata agitata, reactii neadecvate la stres si promiscuitate sexuala
Educatia pentru sanatate:

Presupune un compex de masuri tehnico-organizatorice care vizeaza cresterea gradului de
cultura sanitara a individului in vederea practicarii unor comportamente capabile sa asigure
pastrarea si imbunatatirea starii de sanatate.
Trebuie sa se adapteze problemelor medicale ale individului respectiv, nivelului de cultura si
intelegere.
Se poate face in unitati prescolare, scolare, intreprinderi, spitale, cab medicale, individual,
mass-media, brosuri.
Ar trebui sa inceapa cat mai timpuriu- spalat pe maini, ritm de alimentatie, odihna, igiena
scolara, efectuarea lectiilor, folosirea timpului liber, igiena intima, prevenirea BTS,
combaterea fumat,alcool,droguri, practicarea sportului, etc.
Principalele caracteristici ale unui stil de vita corespunzator:

-evitarea factorilor de risc si patogeni
-respectarea normelor igienico-sanitare
-respectarea masurilor de igiena personala si de locuinta
-evitarea fumatului, alcool,
-alimentatie rationala, compozitie echilibrata a ratiei alimentare, piramida alimentara
respectata
-aport corespunzator de glucide,lipide, fructe, legume, fibre,
-adaptarea valorii calorice la nevoile organismului
-consum redus de sare
-prepararea corespunzatoare a alimentelor, evitarea alimentelor iritante,
-repartizare corecta a alimentatiei
-respectarea ritmului si a orelor de masa
-combaterea sedentarismului
-practicarea exercitiului fizic – 30 min/zi plimbare, exercitii de intretinere,
-odihna activa, respectarea perioadelor de odihna si orelor de somn
-cultivarea atitudinii optimiste
-stabilirea unor proiecte pe viitor
-evitarea izolarii
-cultivarea relatiilor de prietenie
-atitudine de intelegere si toleranta
-trairea bucuriilor simple, aprecierea frumusetilor naturii
-cultivarea factorilor spirituali
-cultivarea artei, muzicii, literaturii
-efectuarea controalelor medicale periodice
Continutul educatiei pentru sanatate in functie de varsta individului:

Prescolari Insusirea deprinderilor de igiena perrsonala
Spalat pe maini, dinti
Pieptanat, baia
Alimentatia
Ingrijirea generala
Prevenirea accidentelor
Miscarea fizica, jocul
Scolari Aprofundarea deprinderilor de igiena personala
Igiena scolara
Invatatul
Alimentatia
Sport, odihna
Calirea organismului
Programul zilnic
Prevenirea bolilor infectioase
Importanta vaccinarii
Tineri Respectarea masurilor de igiena personala
Alimentatia
Sport,odihna
Calirea, antrenamentul
Notiuni de sexologie, igiena intima
Prevenirea BTS
Graviditatea, avortul
Evitarea futun, alcool, droguri
Stil de viata sanatos
Gravide Igiena sarcinii, alimentatie corespunzatoare
Dezvoltarea intrauterina a fatului
Tulburari in timpul sarcinii
Evitarea fact de risc
Regim de viata si munca
Medicamentele si sarcina
Pregatirea pentru nastere
Leuzia
Ingrijirea nou-nascutului, alimentatia sugarului (la san)
Adulti Respectarea normelor de igiena personala
Combaterea fact de risc, fumat, alcool
Combaterea sedentarismului
Ex fizice, antrenament
Alimentatie rationala
Stil de viata sanogenetic
Primele semne de imbolnavire, depistarea precoce a bolilor
Prevenirea si combaterea cancerului
Batrani Combaterea factorilor de risc
Combaterea procesului de imbatranire
Manifestarile clinice ale bolilor cronice
Tratamentul bolilor cronice
Preventia complicatiilor
Educatia terapeutica a pacientului
Programul de viata a batranului
Importanta modificarii stilului de viata:

Respectarea unei diete vegetariene , cu reducerea grasimilor sub 10% din ratia calorica, prin
practicarea ex fizice, plimbari 30min/zi, managementul stresului, tehnici de respiratie, de
relaxare, princultivarea relatiilor de comunicare si prietenie, combaterea fumatului, alcoolului
s-a inregistrat o scadere cu 90% a crizelor de angina pectorala, si s-a obtinut o reversibilitate
a leziunilor aterosclerotice.
Factori implicati in promovarea sanatatii:
MF, mass-media, cadre didactice,autoritati locale, biserica etc.

MF are rolul de a sesiza problemele medicale, de a intocmu programe concrete de promovare
a sanatatii, de a implica indivizii in procesul de promovare a sanatatii populatiei.
8.DIAGNOSTICUL STARII DE SANATATE
Starea de sanatate nu poate fi apreciata numai pe baza factorilor subiectivi sau

obiectivi care intervin in mentinerea ei. Pentru a putea ajunge la acea stare de bine. Fizic,
psihic si social, toti factorii subiectivi si obiectivi, care se afla intr-o interdependenta
reciproca, trebuie sa conlucreze si sa se suprapuna perfect.
Pentru a putea mentine starea de sanatate, organismul uman trebuie sa se adapteze
mediului fizic, biologic si social in care traieste.organismul dispune de foarte multe
mecanisme de reglare, incepan de la mecanismele gentice care lucreaza prin programare,
continuand cumesanisme de feedback, care lucreaza prin corectarea erorilor si cu mecanisme
de feedbefore, care lucreaza prin prevenirea erorilor, facand astfel posibila indeplinirea
programului genetic -> organismul reuseste sa se opuna factorilor perturbanti (factori de risc
si patogeni)care ar putea afecta sanatatea individului.
Criterii de stabilire a starii de sanatate:
Criterii negative Absenta bolilor manifeste
Absenta bolilor care evolueaza in crize sau pusee
Absenta bolilor asimptomatice
Absenta factorilor de risc
Criterii pozitive Dezvoltare morfologica normala
Functionarea normala a organelor
Parametri biologici normali
Comportament normal
Vigoare si adaptabilitate
Criterii statistice Incadrarea parametrilor intre anumite limite statistice
Corespondenta comportamentului cu normele admise in societatea
respectiva
Variatii statistice de la o societate la alta
Gradele de sanatate:
Sanatate ideala Absenta Absenta semnelor de boala

Absenta fact de risc
Prezenta semneor pozitive
Vigoare si rezistenta deosebita
Sanatate deplina Absenta Absenta semnelor de boala
Absenta fact de risc
Date clinice si paracl normale
Prezenta semnelor pozitive
Sanatate Stadiu de Prezenta fact de risc
satisfacatoare susceptibilitate Absenta semnelor de boala
Date clinice si paracl in limite normale
Sanatate Stadiu preclinic Prezenta fact de risc
indoielnica Semne vagi de boala
Datele clinice si paracl ating limita maxima a
normalului
Sanatate Stadiu incipient Prezenta fact de risc
subminata Prezenta semnelor de boala
Modificari biologice minore
Sanatate Stadiu manifest Prezenta fact de risc
compromisa Modificari clinice si paraclinice caracteristice
Sanatate Stadiu decompensat Leziuni ireversibile
pierduta Tulburari de adaptare
Aparitia complicatiilor
9.TRECEREA DE LA STAREA DE SANATATE LA STAREA DE BOALA
Notiunea de boala:
Boala reprezinta o tulburare de echilibru dintre fluidele organismului (Hipocrate), deviere de
la normal a functiilor organismului (Galenus), este rezultatul unor tulburari (Morgagni si
Virchov), este rezultatul factorilor de risc interni si externi. Boala apare ca rezultat al actiunii
agentilor patogeni asupra organismului, precum si a reactiei organismului la actiunea
factorilor patogeni sau de risc.
Individul care prezinta niste factori de risc, chiar daca nu are simptomatologie, nu mai poate
fi considerat chiar atat de sanatos ca unul fara factori de risc.
Evolutia asimptomatica a bolii:
Foarte multe boli pot evolua o perioada asimptomatic (HTA, DZ, ASC,CC). Alte boli pot
evolua in accese, pusee, crize (ulcer g-d, astm br.,epilepsie,migrena). In unele boli
manifestarile clinice nu sunt proportionale cu gravitatea bolii (cc). Alte boli au manifestari
clinice mai dramatice decat substratul patologic (migrena oftalmoplegica, spasmofilia,
isteria). De aceea individulpoate sa fie mai bolnav sau mai sanatos decat pare la prima
vedere.
Existenta unor simptome care nu sunt expresia unei boli:
Exista o serie intreaga de simptome izolate, care nu se incadreaza in tabloul clinic al unei
boli;
Exista simptome cu caracter reactiv, ca raspuns la niste solicitari ale organismului, ce
determine o stare neplacuta,discomfort, dar care sunt trecatoare si nu duc la aparitia unei boli,
asa cum se intampla in stres.
Intersectia dintre boala si sanatate:
Sanatatea este rezultatu luptei permanente dintre mecanismele de reglare si de aparare ale
organismului si numerosi factori perturbanti, factori de risc si factori patogeni care atenteaza
in permanenta la sanatatea omului.
Uneori aceste mecanisme de reglare cedeaza brusc(soc anafilactic), cedeaza treptat
(deficiente imunitare), functioneaza la alti parametri (HTA).
Starea subiectiva de sanatate nu coincide intotdeauna cu starea obiectiva. Boli cu evolutie
clinic minora (HTA,ASC, CC b-p/stomac/colon/san/col/hepatic, GNF cr, limfoame,LES,
SIDA, DZ,etc)
Rezistenta mecanismelor de reglare:
Desi asupra organismului actioneaza in permanenta o serie de factori perturbanti, factori de
risc sau factori patogeni, de obicei ele reusesc sa faca fata solictarilor. Cand mecanismele de
reglare cedeaza, incep sa apara primele semne de boala.
Punctul de plecare este reprez de suprasolicitarea mecanismelor de reglarede catre fact de risc
si se poate desfasura asimptomatic o buna perioada de timp.
s-ar putea ca sanatatea perfecta sa nici nu existe, din moment ce sanatatea este o stare de
echilibru intre organism si mediu. Dar nici despre boala nu poate fi vorba atata timp cat
mecanismele de regalre reusesc sa faca fata situatiilor.
Boala ca rezultat al tulburarii proceselor de reglare:

Boala reprezinta in cele din urma o tulburare a proceselor de reglare .cand devine clinica,
boala a scos deja din functiune nu numai mecanismul de reglare, ci si de compensare si de
suplinire a mecanismelor tulburate:
HTA Sunt tulburate mecanismele de feedback si feedbefore.
In mecanismul de feedback: tulburari ale traductorilor, ale centrilor de
comandasi ale organelor de executie
In mecanismul de feedbefore: tulb ale procesului de evaluare a
semnalelor primite pe care le considera mai periculoase decat sunt
ASC Reglarea lipemiei nu dispune de mecanisme de feedback atat de
perfectionate cum sunt cele re reglare a glicemiei
CC Este afectata informatia genetica, apoi mecanismele de supraveghere
imunitara a structurilor proprii, care fac posibila tolerarea unor structuri
alterate pana la distrugerea sistemului biologic
DZ Sunt afectate mecanismele de feedback de reglare a glicemiei, precum
si mecanismele de compensare care nu mai pot corecta glicemia
Semnificatia fiziopatologica a manifestarilor clinice:

Cand apar anumite simptome, acestea sunt expresia unor tulburari fiziopatologice.
MF este obligat nu numai sa descopere semnele clinice ale bolii, ci si semnificatia
fulburarilor fiziopatologice si anatomopatologice.
Ex: obezitatea abdominala poate ascunde un sindrom metabolic caracterizat de o insulino-
rezistenta, hiperinsulinism, scaderea tolerantei la glucoza, hopertrigliceridemie, scaderea
HDL, hiperuricemie,HTA,DZ,cardiopatie ischemica.
Neliniaritatea dintre modificarile biologice si manifestarile lor clinice:
MF vine in primul rand in contact cu manifestarile clinice ale bolii, dar asta nu inseamna ca
trebuie sa aprecieze gravitatea bolii doar in functie de manifestarile clinice. Nu trebuie sa ii
considere sanatosi pe cei care nu acuza niciun simptom si sa nu aprecieze gravitatea bolii in
functie de acuzele subiective ale bolnavului.
Ex: in LES, manifestarile clinice nu sunt intotdeauna paralele cu modificarile moleculare
(poate creste VSH,scaderea complementului fara a se inrautati simptomatologia si invers).
Astfel nu toate modificarile de la un anumit nivel vor ajunge la nivelul urmator. Se poate
intampla ca modificarile de la nivelul molecular sa fie compensate de mecanismele de la
celelalte nivele si sa nu se manifeste clinic.
Conceptul de bolnav:
MF se ocupa mai mult de bolnav, nu de boala cum se ocupa medicii specialisti.
Conceptul de boala nu se suprapune complet peste cel de bolnav.
Pot exista tulburari moleculare si de organ care sa nu se manifeste clinic si atunci notiunea de
boala nu se suprapune cu cea de bolnav (Boala Alzheimer)
Conceptul de bolnav e legat de manifestarile clinice si consecintele psihosociale.
Conceptul de bolnav presupune acceptarea bolii.Pacientul se va considera bolnav atunci cand
boala il influenteaza (durere, reducerea capacitatii de miscare, de efort). Acceptarea bolii ii
modifica comportamentul, acesta se retrage partial/total din activitate, se va prezenta la
medic.
Boala ii afecteaza bolnavului posibilitatile de a-si indeplini rolurile sociale. De multe ori
individul e tentat sa se considere bolnav pentru a se bucura de statutul de bolnav, pentru a se
eschiva de obligatiile sociale
MECANISME DE TRECERE DE LA STAREA DE SANATATE LA CEA DE BOALA
Modalitati de trecere de la starea de sanatate la starea de boala:

Se poate face repede sau mai incet, prin afectarea structurii sau functionarii mecanismelor de
reglare, uneori prin somptomatologie evidenta, alteori nu.
Afectarea structurii Acute Asimptomatice

Supraacute Manifestari minime
Afectarea functiilor Supraacute Manifesstari obisnuite
Cronice Manifestari majore
1Modalitatea de debut:
Boli supraacute (rapid, cateva minute)- soc anafilactic,edem glotic,embolie
pulmonara,hemoragie cerebrala, hematemeza, stop cardiac,lipotimia, avc
Boli acute (ore,zile) -PNF, pleurezie,pneumonie, meningita, otita, urticarie, rujeola, etc
Boli cronice (luni,ani) -HTA,ASC,cc, schizofrenie, ciroza, psoriazis,astm bronsic etc
1.2Istoria naturala a bolii:

ASC- evolutie de-a lungul a catorva decenii. Dupa unii autori incepe in perioada intrauterina.
Dupa nastere apare hipercolesterolemia familiala. In decada a doua – factori de
risc:alcool,fumat, apoi stres,sedentarism, obezitate
2Mecanisme implicate in procesul de trecere de la starea de sanatate la starea de

boala:
Genetice Reglare prin programare

Constituirea structurilor proprii
Programele de functionare
Imunitare Monitorizarea structurilor proprii
Eliminarea structurlor straine/modificate
Metabolice Asigurarea nevoilor plastice si energetice
Neutralizarea produselor toxice
Neuroendocrine Coordonarea relatiilor dintre organe
Integrarea functiilor organism ului
Stresul fizic si psihic Cresterea capacitatii organismului de a face fata factorilor
stresanti
Sacrificarea homeostaziei
Riscul de a nu mai putea reface homeostazia
Psihosomatice Tipuri de personalitate
Conflicte interne
Proiectia somatica
Antiinfectioase Apararea nespecifica,mecanica, umorala si enzimatica
Apararea imunitara,umorala si celulara
Inflamatorii Reactia umorala, tisulara si celulara
Limitarea leziunilor si agresiunilor
Stresul oxidativ Productia de radicali liberi agresivi
Ataca membranele, ADN si proteinele
Cibernetice Pastrarea homeostaziei
Mecanisme de feedback si feedbefore
Informationale Tulburarea aparatului informational
Tulb prelucrarii si transmiterii informatiilor prin organismul
uman
Integrative Solidarizarea aparatelor si organelor
Compensarea deficientelor
Suplinirea functiilor
Tulburarile schimbului cu Aparitia carentelor,
mediul Cresterea aportului/ nevoilor
Carente afective, frustrari
Traumatice Afectarea fizica a structurilor (contuzii,plagi,luxatii,arsuri)
3Afectarea mecanismelor de reglare prin programare:

Programul organismului uman (programul mostenit) se gaseste in genom. Dupa acest
program se construiesc toate structurile si moleculele organismului. De multe ori acest
program e tulburat in boli genetice (anomalii cromozimiale), tulburari moleculare, tulb
poligenice, tulb mitocondriale.
3.1 Anomalii cromozomiale:
3.1.1.Anomalii numerice:
Autosomale: Snd Down (trisomia 21) -retard mintal, anomalii cardiace, hipotonie
Snd Pata (trisomia 13) – retard mintal,microoftalmie)
Snd Edward (trisomia 18) – retard mintal
Legate de cromosomii sexuali:S.Turner (monosomia cromoz X) – femeia are 1 cromoz X
Trisomia cromoz X-femeia are mai mult de 2 cromoz X
Snd Klinefelter-barbatul are 2 cromz X si un cromox Y
Snd cromozomului Y dublu-barbat cu 1 cromoz x si 2 Y
3.1.2.Modificari ale structurilor cromozomilor prin translocatie, duplicatie, deletie,inversiune.
Apar in leucemie cronica granulocitara, (translocatia cromoz 22), snd cri du chat (Deletia
partiala a bratului scurt al cromoz 5) retard si anomalie laringiana
3.2Tulburari la nivel molecular

3.2.1.tulburari monogenice:
Dominante- acondroplazia, coreea huntington, snd Marfan, neurofibromatoza, boala
polichistica a rinichiului
Recesive-albinism, fibroza chistica, snd Fanconi, boala Gaucher, fenilcetonuria
Legate de cromozomii sexuali: distrofia musc Duchene, snd Hunter, deficienta de glucozo 6
fosfat dehidrogenaza, hemofilia A
3.3Tulburari poligenice:
Boli partial genetice in care structura nu e chiar atat de afectata. Individul se naste sanatos/
aparent sanatos, iar boala apare doar in anumite conditii de mediu (HTA, ulcer duod, cc)
Boli determinate de fact genetici(distrofia miotonica,albinism, fibroza chistica,
fenilcetonuria,hemofilia A), de mediu(traumatisme, arsuri,degeraturi, droguri, excese,
radiatii),si mixte(HTA, DZ, ASC,schizofr.,ulcer g-d,cc)
3.3.1Genele susceptibile:
Cresterea si diviziunea celulara e controlata de doua categorii de gene: genele care stimuleaza
cresterea si diviziunea celulara =oncogene sau protooncogene si genele care inhiba cresterea
si diviziunea =gene supresoare
Stimularea genelor oncogene sau inhibarea genelor supresoare de catre anumiti factori de risc
-> tumori
CC pulmonar- contine gene oncogene de tip ras, myc,raf,rif,etc si gene supresoare TP53, RB5
Cele doua categorii de gene pot suferi mutatii.in Cc pulmonar s-au gasit mutatii mai frecvent
intalnite la fumatori sau cei expusi la azbest.
3.3.2.Apoptoza=moarte programata a celuelor. Uneori favorabila organismului, alteori
nu (IM)
Reprezinta mecanismulfiziologic de pastrare a numarului de celule din tesuturi.
Diferiti factori extra si intracelulari pot stimula sau inhiba procesul de apoptoza -> aparitia si
evolutia unor boli (ASC,IM,ICC)
Celulele pot fi distruse de factori externi (ischemia, radiatii, variatii mari de temperatura,
toxice) ducand la reducerea fosforilarii oxidative -> inactivarea pompelor ionice -> pierderea
de K si Mg -> acumularea intracelulara de Na -> necroza celulei.
Celulele pot fi distruse si prin activarea unor gene Bax, Bad, Bik care declanseaza apoptoza.
Activarea genelor apoptoice se poate face prin actiunea factorilor extracelulari: cresterea de
gucocorticoizi, cresterea Ca ionic, a radicalilor liberi, si prin actiunea factorilor intracelulari
(eliberarea citocromuluui C din motocondri).
Apoptoza mai joaca un rol important in. aparitia si evolutia unor boli in care avem de a face
cu o inhibare a apoptozei (cc, boli autoimune,viroze) unde nu sunt eliminate celulele
infectate, deoarece unele virusuri contin gene antiaptazice, sau boli in care avem de-a face cu
o exagerare a apoptozei (Alzheimer,Parkinson, osteoporoza, hepatita cronica)
3.3.3.Rolul factorilor de risc

Riscul absolut este identic cu rata aparitiei bolii, adica raportul dintre numarul de cazuri noi
intr-un timp supra numarul de pers supuse riscului in intervalul de timp
Riscul relativ este egal cu rata incidentei la cei expusi supra rata incidentei la cei neexpusi
Riscul atribuabil este egal cu rata incidentei la expusi minus ata incidentei la neexpusi
Factori de risc care pot sa duca la aparitia dislipidemiilor:

Fact genetici Agregare familiala
AHC
Gene susceptibile
Sindromul metabolic Obezitate abd
Insulinorezistenta
Scaderea tolerantei la glucoza
DZ tip 2
Hipertrigliceridemie
Hiperuricemie
HTA
Stil de viata Alimentatie hipercalorica
Consum crescut de lipide animale/zaharuri rafinate/alcool
Fumat
Sedentarism
Stres psihosocial
Stari fiziologice Varsta,sex masculin,menopauza
Alte boli DZ,snd nefrotic, IRenC,hipotiroidism
Medicamente Tizidice
Betablocanti neselectivi
Anticonceptionale
Coticosteroizi
In toate bolile poligenice,factorii de risc actioneaza asupra unor gene de susceptibilitate, iar
aparitia bolii va depinde nu numai de actiunea fact de risc ci si de gradul de susceptibilitate
genetica.
HTA: daca ambii parinti au HTA, sansele ca urmasii sa aiba HTA sunt de 46%, iar daca doar
un parinte are HTA,sansele scad la 28%
Ulcer duodenal: frecventa este de 5 ori mai mare printre rudele probanzilor. Risc de 2 ori mai
mare la cei cu grupa sanguina 0. Factori externi ce pot influenta – H.Pylori, alimentatie
necorespunzatoare (alcool, condimente, cafea), stres
4.Afectarea mecanismelor de aparare imunitara:

Mecanismele imunitare au rol de a pastra identitatea structurii sale fata de agresiune
Orice agresiune poate duce la
1)Tolerarea imunologica a unor structuri straine sau modificate -lipsa de raspuns, sau
raspuns slab este data de expunerea anterioara la antigenul respectiv. Toleranta mai depinde
de complexitatea moleculei si doza de antigen. Moleculele simple pot fi mai usor tolerate.
Dozele mici intereseaza mai ales limfocitele T (supresoare). Dozele mari de antigen
intereseaza atat limfoc T cat si B.
Reducerea raspunsului imun poate fi produsa de factori stresanti, iradieri cu UV,
medicamente
2)Intoleranta structurii proprii (bolile autoimune) – tiroidita Hasimoto, mixedem primar,
tireotoxicoza, vitligo, b.Addison,LES,poliartrita reumatoida. Acestea apar din cauza punerii
in circulatie a unor antigene sechestrale anatomic, fie din cauza tulburarii de reglare a
raspunsului imun (blocarea limfocitelor Tsupresoare care nu mai pot frana reactia imunitara)
3)Reactia neadecvata fata de unele antigene straine – hipersensibilitate dupa expunere
repetata la alergenul respectiv (alergiile)
Reactia de tip I/reaginic – povocata de Ac din clasa IgE-> degranulare mastocitara ->
eliberare de histamina, bradikinina, Prostagl D2 si leucotriene -> actiune vasoactiva si
spasmogena->urticarie, AB, rinita alergica, soc anafilactic.
Reactia de tip II – sunt implicate IgM si IgG indreptate impotriva Ag de pe suprafata
celulelor proprii -> boli cum sunt hemoliza posttransfuzionala, anemia hemolitica autoimuna,
Dz rezistent la insulina
Reactia de tip III – mediata de complexele imune care nu mai sunt eliminate, ci depozitate in
rinichi, piele, articulatii, artere, plamani -> GNF, poliartrita reumatoida, polimiozita, vasculite
cutanate.
Reactia de tip IV – mediata celular, siutata la locul de actiune a Ag.-lui.(eczema de contact)
Reactia de tip V – caracterizata de Ac stimulatori
Casificarea bolilor imunitare in functie de patogenia lor:

I Ac reaginici Histamina Urticarie
Bradikinika
SRS-A
II Ac antimembrana Complement enzimatic Anemie hemolitica
III Complexe imune Complement enzimatic Boala serului
IV Limfocite T Limfokine Dermatita de contact
V Ac stimulatori Receptori celulari Boala Graves
5.Afectarea mecanismelor metabolice:
Mecanismele de reglare ale organismului au nevoie de substante plastice si energetice.
Tulburarea procesului de furnizare a energiei necesare poate duce la aparitia unor boli
metabolice (lipidoze -b.Caucher,b.metabolica,b.Fabry; dislipidemii, dzporfirie, acidoza/
alcaloza metabolica, amiloidoza)
6.Afectarea mecanismelor neuroendocrine:
Mecanismele neuroendocrine regleaza functionarea diferitelor aparate si sisteme, precum si
comportamentul organismului in functie de modificarile mediului inconjurator.
Ex: in stres se activeaza sistemul nervos simpatic (SNS) -> creste frecv cordului, TA. Apoi se
activeaza mecanismele adreno-hipofizo-corticosuprarenale care cauta sa mentina rezistenta
organismului la factorii de stres.
7.Stresul(sindrom general de adaptare):
Factorii stresanti -> cresterea h.catabolici (Catecolamine, ACTH,coticoizii)
è Scad h.anabolici (insulina, testosteron)
Reprezinta factor de risc in aparitia HTA, cardiopatie ischemica, colon iritabil, ulcer g-d
8.Tulburari psihosomatice:
Sunt considerate boli pshisomatice AB, ulcerul g-d, cardiopatia ischemica, migrena,
nerodermitele
9.Afectarea mecanismelor de aparare antiinfectioasa:
1)Mecanisme de aparare antiinfectioasa:
-bariere externe – piele, mucoase, epitelii,
-bariere interne – bariera hematoencefalica, oftalmica, placentara
2)Mecanisme biochimice:reprezentate de enzimele secretate de lizozomi, properdina,

interferonul (actiune antivirotica)
3)Mecanisme de aparare celulara:

Reprez de leucocite neutrofile, monocite, histocite, celule reticulo-endoteliale -> fagocitarea
Tulburarea acestor mecanisme -> boli infectioase localizate sau generalizate

10.Tulburari de natura inflamatorie:
Infamatia = reactia de oprire/limitare a leziunilor, sau de difuzare in organism a fact
patogenici.
Este declansata de eliberarea unor mediatori chimici (HISTAMINA, SEROTONINA,
CATECOLAMINE, PROSTAGLANDINE, LEUCOTRIENE,TNF, KININE) care vor
influenta circulatia sanguina -> vasoconstrictie de scurta durata, apoi vasodilatatie si staza ->
creste permeabilitatea capilara, extravazarea unor proteine ce produc edem si diapedeza
polinuclearealor si macrofagelor in focarul inflamator. Acestea vor incerca sa realizeze o
asanare a focarului inflamator prin indepartarea tesuturilor necrozate, a factorilor patogeni si
a cheagurilor de sange.
Daca reactia inflamatorie nu reuseste sa faca fata factorilor patogeni -> boli inflamatorii
(hepatite cronice- inflamatie cronica; poliartita reumatoida-complexele imune intretin
inflmatia artic.; AB- degranularea mastocitara duce la eliberaraea de histamina, bradikinina,
serotonina, prostagl, leucotriene ->inflamatie,constrictie, edem, exudat bronsic)
11.Afectarea mecanismelor de reglare cibernetica

1)Afectarea mecanismelor de feedback:
Toti parametri care sunt mentinuti intre anumite limite in cadrul homeostaziei, sunt reglati de
mecanismele de feedback.
Ex: reglarea TA este rezultatul cooperarii mai multor mecanisme de feedback, endocrine,
nervoase si cardiovasc. Tulburarea acestora ->HTA
Ex: ingestia alimentelor depinde de sensibilitatea receptorilor orali care trimit informatii la
centrul satietatii din hipotalamus, oprind prin mecansim de feedback negativ ingestia
alimentara.In obezitate acesti receptoriorali au sensibilitate mai mica astfel ca mecanismele
de feedback negativ opresc mai tarziu ingestia alimentara
2)Afectarea mecanismelor de feedbefore:
Sunt mecanismele de prevenire a erorilor, implicat in relatia organismului cu mediul extern.
Un rol important il are sistemul nervos. Deciziile pe care le ia SN vor depinde de procesele
informational-decizionale pe care le desfasoara, de semnalele primite, de modul in care
prelucreaza semnalele primite pentru a descoperi informatia , de evaluare informatiilor
descoperite, de a stabili obiectivele urmarile, de a alege cea mai bun decizie.
13.Afectarea proceselor informationale care au locin organismul uman:
Informatia =cea care asigura eficacitatea proceselor de reglare care au loc in organismul
uman
Organismul dispune de o serie de receptori interni si externi cu ajutorul carora receptioneaza
semnalele generate de diferite modificari, precum si o serie intrega de cai de comunicatie prin
intermediul carora transmite informatiile receptionate la diferite aparate si sisteme.
Orice factor care actioneaza asupra structurii organismului, actioneaza si asupra sistemului de
comunicatii al organismului.
Manfestari clinice produse de privarea informationala si suprasolicitarea informationala a
organismului: anxietate, oboseala, depresie, iritabilitate, palpitatii,cefalee, dureri abd, ameteli,
delir, halucinatii etc.
14.Afectarea mecanismelor de reglare prin intergare:
Cand e afectat un mecanism de reglare, el poate fi substituit sau compensat de alte
mecanisme, asa incat tulburarea sa nu se manifeste clinic.
1)Afectarea redundantei:
Dispunand de mai multe celule decat i-ar fi necesar,organismul uman poate pierde zilnic
peste 100.000 de milioane de hematii, fara ca acest lucru sa determine tulburari clinice. De
asemenea poate pierde peste 100 mld leucocite si peste 100 000 neuroni/zi fara ca acest lucru
sa produca vreo tulburare.
Pe langa redundanta structurala, organismul apeleza si la redundanta functionala. El trimite
spre diferite organe si aparate mai mult sange decat ar fi necesar.
In socul hipovolemic e nevoie de scaderea ft mare a vol de sange, iar in avc ischemic,
perfuzia de sange a creierului trebuie sa scada cu 50%.
2)Reducerea capacitatii de compensare:

Substituirea si compensarea reprezinta un mijloc de rezistenta al orgaismului. Ele ar putea
oricand sa treaca de la starea de sanatate la starea de boala. Dar nu e obligatoriu.
15.Afectarea schimburilor organismului cu mediul:

1)Carentele substantial energetice:
Carenta de Fe -anemie feripriva
Carenta de Ca – rahitism
Carenta de Iod – hipotiroidie
Carenta proteica – afectare somatica, imunitara si nervoasa
Mecanismele de reglare au nevoie de o anumita cantitate de energie.
Nesatisfacerea nevoilor de vitamine si microelemente poate duce la imbolnaviri
2)Excesele substantial energetice:
Obezitatea apare ca urmare a unei alimentatii hipercalorice
ASC – aport crescut de lipide animale
HTA- consum crescut de sare
IMC = Kg/H2
GREUTATE NORMALA = IMC 18.5-24.9
SUPRAPONDERAL = IMC 25-29.9
OBEZITATE= >30 Kg/m2
3)Consumul de substante toxice (droguri, alcool)
16.Carente afective si frustrarile:

Nesatisfacerea nevoilor de ordin psihologic si social poate duce la frustrare -> boli psihice
sau psihosomatice.
Copilul care sufera de carenta afectiva -> tulburari psihice/ somatice
17.Depasirea limitelor:
Mecanismele de reglare cedeaza totusi cand capacitatea lor de functionare este depasita.
Ex:mecanismul de reglare a temperaturii – zona de comfort/neutralitate termica a omului 20-
22 grade. Daca temperatura creste/scade actioneaza mecanismele de reglare. Incalzirea
ambiantei peste aceste limite -> alterarea homeostaziei termice -> soc termic. Racirea
ambiantei ->scaderea temperaturii centrale->deces.
Neasigurarea unui microclimat optim poate duce la imbolnaviri.
18.Tulburari de natura traumatica:

Reprezentate de factori fizici externi ce afecteaza structura organismului: contuzii, plagi,
luxatii, arsuri, degeraturi.
19.Rolul imperfectiunilor cibernetice:
Organismul uman este un sistem deschis care trebuie sa isi ia din mediul inconjurator
substantele plastice si energetice.
Desi exercita un anumit control asupra intrarilor, de multe ori, el ingera, spre ex, mai multe
alimente decat ar trebui. Odata cu substanta si energia de care are nevoie pot intra in
organism si o serie intreaga de toxine, vurusuri,microbi.
Ex: - mecanismele de reglare a volemiei nu urmaresc direct volumul de lichid, ci variatiile
presiunii coloidosmotice.
- mecanismele de reglare a TA nu monitorizeaza TA decat anumite puncte ale
arborelui arterial (sinusul carotidian, carja aortica, aparatul juxtaglomerular din
rinichi). Scaderea Ta in aceste puncte poate duce la cresterea TA in tot arborele
arterial -> HTA secundara
- in stresul psihic – mecanismele de reglare a metabolismului elibereaza cantitati mai
mari de substante energetice decat ar fi necesar mobilizand mai intens aparatul c-v
20.Cooperarea mecanismelor patogenice:

Pentru a se putea opune factorilor perturbanti,patogeni sau de risc, intervin mecansimele de
reglare ale organismului care conlucreaza intre ele, se substituie sau se ajuta reciproc.
Imperfectiuni cibernetice care duc la aparitia bolilor:
-monitorizare imperfecta a elemntului reglat;
-monitorizarea unui element pt reglarea altuia;
-colaborarea unor mecanisme vechi cu cele noi
-sacrificarea homeostaziei pentru adaptarea momentana;
-vulnerabilitatea informatiei moleculare;
-zgomotele canalelor de transmitere a informatiei;
-existenta prea multor restrictii;
-contradictie intre adaptare si adaptabilitate;
-organizarea arborescenta a sistemului vascular.
Ex: ASC -pe langa factorii genetici (care predispun si fragilizeaza mecanismele de reglare)
intervin si factorii de risc (alimentatia lipidica, fumat, alcool, sedentarism, HTA,DZ,
obezitate, stres psihic). Acestia duc la
-tulburari metabolice -> CRESTE COLESTEROLUL, TRIGLICERIDELE, LIPIDELE, LDL
SI VLDL
-tulburari sanguine -> CRESTE COAGULAREA, SCADE FIBRINOLIZA
-tulburari de perete arterial ->CRESTE PERMEABILITATEA PERETELUI ARTERIAL PT
LIPOPROT, STIMULAREA TROMBOGENEZEI, INMULTIREA CELULELOR MUSC
NETEDE
Factorii de risc reusesc sa scoata rand pe rand din functiune mecanismele de regalre care
pastreaaza stabilitatea peretelui arterial-> leziuni de ateroscleroza, tulburari de circulatie,
complicatii letale.
Mecanismul de actiune a factorilor de risc in etiopatogenia ASC:

Fumat Mobilizarea lipidelor
Cresterea acizilor grasi liberi
Scade HDL
Creste secretia de catecolamine
Alcool Scade HDL
Cresc catecolaminele
Perturbarea coagularii
Sedentarismul Scade HDL
Obezitate
DZ
Obezitatea Scade HDL
DZ
Perturbarea coagularii
HTA Stres hemodinamic
Leziuni endoteliale
Proliferarea celulelor musculare netede
Anticonceptionalele Scade HDL
Trombogeneza
HTA
Stresul Cresc catecolaminele
Mobilizeaza lipidele
Favorizeaza HTA
21.Medicul de familie ca martor activ la proceul de trecere de la starea de sanatate la

cea de boala:
El va constata ca in aparitia bolii intervin mai multi factori care afecteaza mecanismele de
reglare.
Ex:in ASC – alimentatie bogata in lipide, fumat, alcool, sedentarism, factori psihosociali,
densitatea apei, sexul, factori genetici.
Mijoacele de reglare incearca sa se opuna factorilor perturbanti pe care le poate produce
factorii de risc. Cu timpul,insa, datorita acumularii factorilor de risc, aparitia unor noi facoti
ca inaintarea in varsta sau menopauza poate incepe lunga istorie naturala a ASC
10.PARTICULARITATILE CONSULTATIEI IN MF
MF trebuie sa isi adapteze consultatia la solicitarile, scopurile si conditiile modeste de

care dispune.
Particularitatile consultatiei de MF:
Particularitatea Explicatii
Integrala La MF poate veni orice bolnav, cu orice boala, care poate interesa
orice organ si deoarece bolnavii acuza de obicei niste simptome
comune, care pot apare in foarte multe boli, pentru a putea stabili
un diagnostic mf trebuie sa efectueze o consultatie integrala a
bolnavului.
Ex: daca un bolnav care are un simptom nespecific cum e ameteala,
trebuie consultat integral deoarece poate avea o boala cardiaca,
ORL,anemie,neurologica sau oftalmica
Multidisciplinara Pentru a putea stabili un diagnostic si pt a putea lua o decizie
initiala, mf trebuie sa efectueze de multe ori o consultatie
multidisciplinara a bolnavului.
Ex: la MF se poate prezenta un bolnav cu ochi rosu dureros. Astfel
mf va trebui sa faca o consultatie oftalmologica minimala. In caz de
otalgie-consultatie minimala ORL, in caz de tremuraturi –
consultatie neurologica, tulburari de memorie- consultatie
psihiatrica.
Predominant clinica Mf dispune de foarte putine posibilitati de investigatie paraclinica,
este obligat sa apeleze la mijloace clinice de investigatie, adica la
OBSERVATIE, ANAMNEZA si EXAMEN FIZIC al bolnavului.
Ex: daca la mf vine un bolnav cu durere abdominala, ar putea sa fie
un ulcer gastric. El nu dispune de posibilitati de investigatie
radiologica, endoscopica. Va trebui sa foloseasca mijloace clinice
(ANAMNEZA) cu care sa stabileasca particularitatile durerii :
puternic, de arsura, foame dureroasa; modul in care evolueaza
durerea, legaturile ei cu ritmul alimentar, daca apare inainte/dupa
masa, noaptea sau daca trece dupa alimentatie, starea apetitului,
tranzitul intestinal, culoarea scaunelor. Apoi trece la
EX.OBIECTIV configuratia abd, localizarea durerii, sensibilitatea.
Daca pacientul are dureri epigastrice cu periodicitate anuala, sub
forma de foame dureroasa, care se calmeaza dupa alimentatie, dar
care revine repede dupa masa, probabil ca bolnavul are un ulcer
gastric. Va trebui investigat radiologic sau endoscopic + ex pentru
depistarea H.Pylori
Daca pacientul prezinta durere abdominala puternica, sub dorma de
bara, in epigastru, cu debut zgomotos, dupa o masa bogata in lipide
si alcool, cu greturi, sau varsaturi, meteorism, atunci putem vb
despre o pancreatita acuta si necesita internare de urgenta pe
chirurgie.
Utilizarea unor surse Bolnavul reprezinta cea mai importanta sursa de informatie pe care
complementare de mf o investigheaza mai ales clinic, iar specialistii de profil mai ales
informatie paraclinic.
Mf are acces si la alte surse care pot aduce informatii utile despre
bolnav, cum este familia, societatea, profesia, situatia
epidemiologica, colectivitatea.
Realizarea mai Scopul consultatiei este reprez de stabilirea diagnosticului, datorita
multor scopuri conditiilor particulare in care lucreaza mf, consultatia de mf are si
alte scopuri asa cum sunt :
-stabilirea diagnosticului – scopul fundamental este de a culege
informatii necesare pt stabilirea dg, pentru a putea fi instituit
tratamentul
-stabilirea unei comunicari optime cu pacientul
-stabilirea stabilirea naturii problemelor care l-au determinat pe
pacient sa se prezinte la medic (sa stabileasca daca este vorba
despre o suferinta a facientului, a unui membru al familiei sau de
consiliere medicala)
-stabilirea contextului in care a aparut boala si factorilor familiali,
sociali sau profesionali care au contribuit la aparitia bolii
-stabilirea opiniei pacientului in legatura cu boala sa, conditii de
aparitie, evolutie si identificarea unei solutii posibile
-descoperirea altor factori de risc nesesizati de pacient
-mobilizarea pacientului la ingrijirea bolii sale- tratamentul
ambulator depinde de pacient
-educatia terapeutica a bolnavului si cresterea compliantei
bolnavului
Cunostintele, deprinderile si abilitatile necesare efectuarii unei consultatii de MF:

Generale Sa manifeste respect fata de pacient
Sa fie receptiv la nevoile pacientului
Sa raspunda in timp util la solicitarile pacientului
Sa intretina relatii apropiate cu pacientul
Sa respecte intimitatea pacientului
Sa nu depaseasca limitele unor relatii profesionale
Sa respecte normele de deontologie medicala
Sa poata trece usor de la o consultatie la alta
Anamneza Sa asigure o comunicare cat mai buna cu pacientul
Sa il lase pe bolnav sa isi expuna toate suferintele
Sa asculte cu atentie bolnavul
Sa clarifice expresiile bolnavului
Sa foloseasca fraze scurte si clare
Sa cunoasca semnificatia diagnostica a simptomelor expuse de pacient
Sa interpreteze corect comunicarea extraverbala
Sa sesizeze problemele care l-au determinat pe pacient sa vina la medic
Sa sesizeze aspectele cele mai relevante pentru dg
Sa sesizeze rolul factorilor familiali, profesionali si sociali in aparitia
evolutiei bolii
Examen fizic Sa stie sa examineze integral pacientul
Sa stie sa efectueze examenul fizic pe aparate si sisteme
Sa cunoasca semnificatia diagnostica a semnelor descoperite
Sa utilizeze cunostintele acumulate de la celelalte specilitati la bolnavul
respectiv
Sa stie sa efectueze o consultatie miniala in specialitatile cu care se
intersecteaza cel mai frecvent un mf
Sa stie sa foloseasca aparatele si instrumentele de care dispune
Tipuri de consultatie:
-centrata pe medic- bolnavul joaca un rol pasiv, se supune autoritatii medicului care este
paternalist si dominant, nu acorda o importanta pre mare simptomelor si parerilor pacientului,
bazandu-se mai mult pe semnele obiective ale pacientului
-centrat pe pacient- bolnavul joaca un rol mai activ, medicul intretine un dialog important cu
pacientul, solutiile posibile sun stabilite de comun acord cu bolnavul
Consultatia prin telefon:

Pentru ce pot suna pacientii:urgenta sau boala acuta (criza de AB,diaree), coala cronica in
evolutia careia a aparut o schimbare, solicitarea unei retete, expunerea unor rezultate ale
tratamentului pe care il urmeaza, ameliorarea bolii, agravarea bolii, reactii adverse.
Avantajele si dezavantajele consultatiei prin telefon:

-pentru pacient: -avantaje: poate luat legatura rapid cu mf, poate expune modificarile care au
intervenit in starea de sanatate, poate solicita anumite informatii, poate discuta tratamentul,
poate solicita o consultatie la domiciliu
-dezavantaje: nu poate descrie in mod clar modificarile obiective
-pentru mf- avantaje: poate lua legatura usor cu oacientul, poate supraveghea evolutia bolii si
a tratamentului,
-dezavantaje: depinde de posibilitatile pacientulu de a expune modificarile aparute
11.PARTICULARITATILE DIAGNOSTICULUI IN MF
Factori care determina particularitatile diagnosticului in mf:

Primul contact Diversitatea pacientilor, necesitatea de a lua in considerare
intreaga patologie a pacientului, dg precoce, necesitatea de a
cunoaste toate urgentele medico-chirurgicale, cunoasterea
debuturilor atipice, depistarea factorilor de risc
Decizia initiala Indiferent de problemele medicale ale bolnavului si de
posibilitatile de investigatie de care dispune
Asistenta continua Supravegherea bolilor cronice, depistarea complicatiilor,
stadializarea bolilor, aparitia bolilor asociate
Dotarea tehnica Saracia dotarilor tehnice, dificutatea investigatiilor paraclinice,
predominenta diagnosticului clinic, colaborarea cu specialistii
Asistenta persoanei Considerarea organismului in toata integritatea lui, diagnostic
global, considerarea tuturor bolilor de care sufera pacientul,
necesitatea unei sintee diagnostice, ierarhizarea boilor, dg de
sanatate
Asistenta familiei Diagnosticul bolilor cu agregare familiala, importanta factorilor
genetici, sesizarea factorilor familiali ce pot influenta starea de
sanatate, obiceiuri, factori de risc
Particularitatile diagnosticului determinate de necesitatea de a acorda asistenta
medicala de prim contact:
1.Necesitatea de a lua in considerare intreaga patologie umana
2.Necesitatea de a tine seama de bolile cele mai frecvente
3.Obligatia de a interveni in toate urgentele- diagnosticarea si primul ajutor medical:
Ex: durere abdominala violenta cu iradiere dorsolombara, varsaturi, paloare, transpiratii ,
scaderea TA, aparare musculara la un ULCEROS -> perforatie ulcerului. MF trebuie sa stie
ca dupa 2-3 ore poate sa apara o liniste inselatoare, caracterizata de disparitia durerii si a
contracturii, urmata de meteorism abdominal si stare de soc peritoneal. Dupa ce a pus dg de
ulcer duodenal perforat -> internare pe sectia de chirurgie si sa nu administreze antispastice
sau opiacee.
Ex:in INFARCTUL MIOCARDIC: durere precordiala violenta, iradiere in gat sau bratul
stang, paloare, vreturi, varsaturi,transpiratii, lipotimie -> repaus absolut, antialgice (PIAFEN,
MIALGIN) pentru calmarea durerii, anticoagulante , trombolitice, coronarodilatatoare, xilina,
cardiotonice, spitalizare. 30-40%din IM au debut atipic, dureri ectopice, sindrom dispeptic,
EPA, tulburari de ritm.
Ex: PIELONEFRITA : febra, frisoane, polakiurie, dureri lombare. Nespecific poate debuta cu
anemie, hematurie, edeme sau HTA.
Ex: CC BRONHOPULM. poate debuta sub masca unei penumopatii obstructive/ pneumonii
recidivante, pleurezii, abces pulmonar.
4.Obligatia de a cunoaste toate formele de debut ale bolilor
5.Obligatia de a cunoaste debuturile atipice
6.Obligatia de a face un diagnostic diferntial complet
7.Obligatia de a sesiza trecerea de la starea de sanatate la starea de boala
Particularitatile diagnosticului determinate de necesitatea acordarii asistentei

medicale continue
1.Necesitatea supravegherii bolnavilor cronici
2.Sesizarea in timp util a modificarilor patologice
3.Stadializarea diagnosticului - foarte multe boli au evolutie progresiva, antreneaza
tulburari tot mai profunde, ceea ce duce la trecerea bolilor dintr-un stadiu in altul.
STADIALIZAREA HTA:
I – FO normal, EKG normal, ex.radiologic de cord normal, struct si fct renala normale
II- FO angioscleroza, HVS, bombarea arcului ventricular stg, EKG semne de suprasolicitare
stanga
III- visceralizarea TA, suferinta organica a vaselor coronariene, cerebrale, renale, AVC,
cardiopatie HTA, semne de IRen latenta, hemoragii si exudate retiniene
IV-necroza arteriala fibrinoida a rinichiului, edem papilar, IRen maifesta, IVS.
STADIALIZAREA INSUFICIENTEI CARDIACE in fct de toleranta la efort:

Clasa I – dispnee la efort mare (urcatul scarilor cu greutati)
Clasa II- dispnee la efort obisnuit (mers pe teren plat)
Clasa III- dispnee la efort mic (imbracat, mers lent)
Clasa IV- dispnee de repaus (repaus la pat)
4.Diagnosticul complicatiilor
Ex: AB – prin hiperinflatie cronica produsa ->emfizem pulmonar, HTPulm, CPC. Din cauza
tratamentului cu coticoizi -> osteoporoza, si a tratamentului cu betastimulante -> tulburari
cardiovasculare, cerebrale,oculare.
Ex:DZ se poate complica cu retinopatie, glomeruloscleroza, neuropatie, infectii renale, coma
cetoacidozica sau hiperosmolara
5.Revizuirea diagnosticului in functie de modificarile aparute
6.Sesizarea aparitiei altor boli:
Ex: pe langa HTA pacientul prezinta cefalee, ameteli, zgomote in urechi, palpitatii, dureri
epigastrice cu periodicitate postprandiala, mf trebuie sa se gandeasca la un ulcer duodenal.
Particularitatile diagnosticului determinate de dotarea tehnica a MF:

1.Predominanta metodelor clinice:
Observatie, anamneaza si examn clinic
Ex: pacient , 40 ani, dureri precordiale sub forma de gheara, iradiere in gat,in umar sau brat,
care survine dupa efort si care il obliga pe pacient sa intrerupa activitatea fizica -> ANGINA
PECTORALA.
Ex: pacientul acuza febra, frison,tuse, facies vultuos, dispnee, ex fizic cu matitate pulmonara,
raluri crepitante, suflu tubar ->PNEUMONIE
Ex: astenie, adinamie, edeme albe generalizate -> SND. NEFROTIC
Particularitatile diagnosticului clinic

- poate fi stabilit cu mijloace clinice accesibile
-nu necesita dotari speciale
-importanta anamnezei, observatiei, ex fizic
-diagnosticul clinic trebuie confirmat
-dg clinic sugereaza investigatii paraclinice
-mf dispune de conditiile necesare stabilirii diagnosticului clinic
-mf are obligatia de a stabili dg clinic
Diagnosticul clinic trebuie confirmat cu investigatii paraclinice:

Ex: CARDIOPATIE ISCHEMICA- EKG, ecocord, laborator, angiografie
PNEUMONIE – Rgr pulmonara, laborator (HLG, ex urina, VSH, ex bacteriologic al
sputei
SINDROM NEFROTIC – examen urina, proteinele, lipidele
Mf nu poate trimite pacientul la investigatii paraclinice fara un diagnostic clinic,

diagnosticul clinic fiind cel care va indica investigatiile paraclinice.
2.Necesitatea de a colabora cu ceilalti specialisti:

Sa colaborece cu serviciile de laborator, imagistica, investigatii functionale.
Ex: HEPATITA CRONICA – investigatii de laborator (proteine, transaminaze, electroforeza,
autoanticorpi), ecografie, medic gastroenterolog
Ex: DZ – laborator (glicemie, corpi cetonici, ex urina)
Particularitatile diagnosticului determinate de necesitatea ingrijirii pacientului

in toata integritatea sa
1.Necesitatea de a stabili un dg integral
Chiar daca pacientul are un ulcer sau o cardiopatie ischemica, mf va cauta si alte cauze ale
bolilor si alti factori de risc , dar si alte mijloace de tratament decat cele de care dispun
specialistii, cum ar fi inlaturarea unor factori de risc din familie sau de la locul de munca
2.Necesitatea de a lua in considerare toate modificarile biologice
3.Necesitatea de a lua in considerare factorii psihici
4. Necesitatea de a lua in considerare factorii familiali
5. Necesitatea de a lua in considerare factorii sociali
6. Necesitatea de a lua in considerare factorii profesionali
7. Necesitatea de a diagnostica toate bolile
HTA duce la IC, IRen, DZ duce la retinopatie, neutopatie. Lombosciatica poate sa apara
independent de HTA. MF trebuie sa le diagnostigheze pe toate
8.Necesitatea de a face o sinteza diagnostica
Stabilirea diagnosticului de sanatate:

-vigurozitate si adaptabilitate crescuta
-rezistenta crescuta la factori patogeni
-performante fizice si psihice crescute
-absenta semnelor de boala
-absenta bolilor cu evolutie asimptomatica
-dezvoltarea fizica armonioasa
-functionare normala a tuturor organelor
-investigatii paraclinice in limite normale
-comportament social adecvat
-absenta unor factori de risc interni
-stil de viata corespunzator
Particularitatile diagnosticului determinate de asistenta medicala a familie:
Obtinerea despre bolnav si despre conditiile sale de viata informatii care nu sunt asa
accesibile celorlalti specialisti
1.Obligatia de a tine seama de factorii de risc familiali

2.Obligatia de a lua in considerare bolile cu agregare familiala
3.Obligatia de a tine seama de obiceiurile familiale
4.Obligatia de a tine seama de conditiile de viata
5.Obligatia de a tine seama de nivelul economic
6.Obligatia de actine seama de relatiile din familie
7.Obligatia de a tine seama de nivelul cultural
Depistarea unor boli cu agregare familiala:

Mf poate constata ca mai multi membri ai unei familii pot avea aceeasi boala. La agregarea
familiala a unei boli pot interveni factorii genetici , epidemiologici, obiceiuri, factori de risc
din familia respectiva.
Se cunoaste rolul factorilor genetici in HTA, SCHIZOFRENIE, DZ
Boli precum herpesul, scabia, trichomoniaza pot fi intalnite la mai multi membri ai familiei.
Este foarte probabil ca membri unei familii care au aceleasi obiceiuri alimentare sa faca pana
la urma aceeasi boala cum ar fi gastrita/ateroscleroza.
Adaptarea diagnosticului la situatia familiala:

De cele mai multe ori omul traieste si se imbolnaveste intr-o familie. Dar nu doar
imbolnavirea, ci si vindecarea se produce in cadrul familiei
Tipurile de diagostic cu care lucreaza MF

MF SPECIALIST
Dg.clinic Dg.etiologic
Dg.de sindrom Dg.patogenic
Dg. diferential Dg.de laborator
Dg.precoce Dg.anatomo-patologic
Dg.de sanatate Dg.radiologic
Criterii de diagnostic in LES:

1 Rash malar
2 Rash discoid
3 Eruptie tegumentara fotosensibila
4 Ulceratii orale/nazale
5 Serozita,pleurita,pericardita
6 Artrita fara eroziune
7 Nefrita cu proteinurie
8 Afectare SNC (convulsii,psihoze)
9 Leucopenie sau trombocitopenie
10 Prezenta anticorpilor antinucleari
11 Prezenta celulelor lupice, Ac anti ADN, reactii fals pozitive pt lues
12.PARTICULARITATILE TRATAMENTULUI IN MF
1.Particularitatile tratamentului determinate de posibilitatile limitate ale MF:

In primul rand MF trebuie sa aiba capacitatea de a aprecia corect atat particularitatile
bolnavului cat si posibilitatile de care dispune pentru a rezolva problemele bolnavului in timp
util. Aceasta apreciere variaza de la un bolnav la altul.
1 Necesitatea de a acorda ingrijiri medicale in diferite afectiuni
2 Necesitatea de a acorda primul ajutor medical in toate urgentele
3 Obligatia de a efectua tratamentul continuu al bolilor cronice
4 Confruntarea cu unele cazuri care depasesc posibilitatile terapeutice ale MF
5 Necesitatea ingrijirii unor bolnavi care depasesc posibilitatile terapeutice ale MF
6 Dependenta tratamentului de cooperarea pacientului
7 Dependenta tratamentului de participarea familiei la procesul terapeutic
8 Obligatia mF de a ingriji bolnavul in toata integritatea sa
9 Obligatia MF de a trata familia
10 Necesitatea cooperarii MF cu ceilalti specialisti
Factori care determina particularitatile tratamentului in MF:

Posibilitatile limitate ale Existenta unor boli grave, existenta unor bolnavi care necesita
MF internare in spital, posibilitati tehnice, cunostintele si
deprinderile limitate ale mf
Necesitatea de a interveni Obligatia mf de a acorda primul ajutor medical in toate
in urgente urgentele, intretinerea functiilor vitale, prevenirea
complicatiilor fatale, obligatia mf de a face tot posibilul in
urgente
Necesitatea de a colabora Existenta unor cazuri maicomplicate care impun colaborarea cu
cu ceilalti specialisti specialistii de profil, intretinerea unor legaturi lunctionale cu
sectiile respective, colaborara in timp util
Tratament integral al Considerarea tuturor bolilor, a conditiilor familiale,socio-
bolnavului economice si a personalitatii pacientului
Supravegherea continua Mf are obligatia de a supraveghea in timp rezultatele
a bolanvului tratamentului si sa il adapteze in functie de evolutia bolii,
prevenirea complicatiilor si a recidivelor
Dificultatea respectarii In tratamentul ambulator este mai dificil de inlaturat unii
recomandarilor igieno- factori de risc si de respectat recomandarile igienico-dietetice
dietetice corespunzatoare bolii
Cointeresarea pacientului In tratamentul ambulator este necesara atragerea bolnavului
pentru respectarea recomandarilor si inlaturarea factorilor de
risc
Negocierea strategiei Pentru a fi siguri ca tratamentul este urmat, el va trebui
terapeutice negociat cu bolnavul in functie de opiniile si posibilitatile lui
Educatia terapeutica a Pentru a obtine rezultate asteptate este necesara o educatie
bolnavului terapeutica a bolnavului, privind obiectivele terapeutice,
regimul igieno-dietetic si modul de administrare a
medicamentelor
Cointeresarea familiei Deoarece tratamentul ambulator se desfasoara in familie, e
necesara cointeresarea familiei pentru respectarea
recomandarilor si crearea unui climat favorabil vindecarii
bolnavului
Consilierea pacientului Mf trebuie sa il consilieze pe pacient, el reprezinta interfata
dintre pacient, sistemul medical, familie si societate, aparand
interesele bolnavului
Necesitatea ingrijirilor Asigurarea unei minime calitati a vietii, combaterea durerii,
terminale usurarea respiratiei, combaterea escarelor, combaterea
deshidratarii, sustinerea psihica a bolnavuui si a familiei
2.Particularitatile tratamentului determinate de natura bolii

Boli care necesita internare in spital:
Exista multe boli de natura chirurgicala (ocluzie intestinala, hemoragii digestive, peritonita,
apendicita acuta, sarcina extrauterina rupta). MF are obligatia de a diagnostica , a acorda
primul ajutor sau tratament de urgenta si de a indruma pacientul intru-un serviciu de
specialitate:
Boli care nu pot fi tratate ambulator si necesita internare in spital:
1 Boli care pun in pericol iminent viata bolnavului
2 Boli care afecteaza grav functiile vitale
3 Boli care necesita interventie chirurgicala iminenta
4 Boli care necesita monitorizare permanenta
5 Boli grave pentru care nu avem un diagnostic cu certitudine
6 Boli care presupun o evolutie nefavorabila
7 Boli in care pot interveni complicatii grave
8 Boli care necesita investigatii deosebite
9 Boli care necesita tratamente deosebite
10 Boli psihice grave
11 Unele boli infectioase
Ex: fractura deschisa de femur: MF va aplica tratament de urgenta, toaletarea plagii,oprirea

hemoragiei, atela, si trimite pacientul la spital
Ex: IM, embolia pulmonara, cancer, boli contagioase (dizenterie, febra tifoida, hepatita
epidemica, holera, necesita internare.
Nu este intotdeauna usor de stabilit un dg de abdomen acut chirurgical/nechirurgical.
Chiar si la bolnavii cronici pot sa apara pusee/acutizari->internare
Ex: ulcer duodenal se poate complica cu perforatie ->internare
Ex: litiaza biliara se poate complica cu pancreatita acuta -> internare
3.Particularitatile tratamentului determinate de bolnav:

Exista bolnavi care chiar daca nu au o boala foarte grava, trebuie internati in spital pentru ca
au o reactivitate deosebita sau nu au conditii minime de tratament la domiciliu.
3.1Bolnavi care necesita internare in spital:
Varstnicii, starea generala, starea psihica, boli asociate, alcoolismul, toxicomania,
intoxicatiile cronice.
Ex: o simpla viroza respiratorie trebuie internata in spital daca apare la un pacient varstanic
cu stare generala alterata care sufera de o insuficienta respiratorie cronica.
1 Bolnavi cu stare generala grava

2 Bolnavi cu reactivitate deosebita
3 Bolnavi alergici
4 Bolnavi necooperanti
5 Unii bolnavi psihici
6 Bolnavi care nu au conditii minime de ingrijire la domiciliu
7 Bolnavi din familii dezorganizate
8 Bolnavi singuri, parasiti
3.2 Importanta conditiilor socio-economice ale bolnavului

Mf trebuie sa evite sa trateze la domiciliu pacienti singuri, fara familie, care nu se pot
deplasa, care nu dispun de conditii economice necesare, care nu dispun de hrana sau care nu
au un nivel intelectual corespunzator
3.3Aprecierea posibilitatilor bolnavului de a aplica tratamentul

MF trebuie sa aiba in vedere calea de administrare a medicamentelor (orala/parenterala). Mf
nu va prescrie tratament parenteral daca nu are cine sa il administreze si nu va prescrie
tratament daca nu e sigur ca pacientul si-l poate procura si are cine sa il administreze in mod
corespunzator
4.Necesitatea supravegherii tratamentului:

Uneori urmarirea clinica nu este suficienta si sunt necesare unele investigatii paraclinice
Ex: in pielonefrita e necesara evaluarea uroculturii de control
In DZ -> glicemie de control
In administrarea tratamentului anticoagulant -> teste de coagulare
5.Obligatiile MF de a interveni in urgente:

Mf trebuie sa faca tot posibilul in bolile grave ce pun viata in pericol si sa acorde primul
ajutor medical, indiferent de diagnostic, de particularitatile bolnavului sau de conditiile
materiale.
Ex: edem glotic ->traheostomie
epistaxis rebel -> tamponament posterior
IM ->admin Xilina (poate preveni aritmiile letale)
Soc : bolnav palid, puls filiform, transpiratii reci, polipnee.hTA ->combaterea hipoxiei,
hipovolemiei, acidozei, crestrea debitului cardiac -> admin de O2, perfuzii cu bicarbonat,
glucoza, +- vasoconstricoare
Soc anafilactic ->corticoizi
Soc cardiogen ->O2, anticoagulante, Xilina, corticoizi, dopamina
Intoxicatii acute -> antidotul Atropina (intox cu pesticide), vit C (intox cu subst
methenoglobinizante
Continutul trusei de urgenta in urgente medico-chirurgicale:

-stetoscop, tensiometru, seringi, vata, fasa/comprese, alcool sanitar, garou, atele, ace
chirugicale, ara chirurgicala, agrafe chirurgicale, pense, valve, aspirator, electrocardiograf,
aparat sterilizare, alcool iodat, comprese sterile, foarfece,
- adrenalina, algocalmin, calciu gluconic, nifedipin, ser fiziologic, efedrina, hidrocortizon,
diazepam, glucoza, digoxin,ventolin, miofilin, NTG, xilina, papaverina, propranolol, sulfat de
atropina, sulfat de magneziu, adrenostazin, furosemid
Urgente ce pot fi tratate la domiciliu:

Criza de AB
Criza de angina pectorala
Colica renala
Criza de ulcer duodenal
Colica biliara
Enterocolita acuta
Amigdalita acuta
Entorsele
Penumonia virala
Lumbago acut
Urgentele ce necesita internare in spital:

Stare de rau astmatic
IM
Retentie acuta de urina
Hemoragie digestiva
Colecistita acuta
Ocluzia intestinala
Abces amigdalian
Fracturile
IRespA
Lombosciatica paralizanta
6.Necesitatea colaborarii cu ceilalti specialisti:

Pentru rezolvarea cazurilor care il depasesc pe MF
7.Necesitatea tratamentului integral al bolnavului

Bolnavul se intoarce de la specialisti cu mai multe retete si solicita parerea MF, iar acesta
trebuie sa apecieze prescriptiile specialistilor in functie de situatia generala a pacientului.
Ex: tratamentul cu antiinflamatoare (pt lombosciatica) poate dauna ulcerului/gastritei.
tratamentul cu betablocante (pt HTA) poate dauna AB
tratamentul AB cu beta2agonisti poate produce tahicardie
tratamentul cu derivati xantinici ->extrasistolie la pacientii cardiaci
de multe ori patologia bolnavului are un caracter familial, MF trebuie sa caute si la ceilalti
membri ai familiei boala si sa o trateze.
MF trebuie sa tina seama de profesiunea bolnavului, de influenta pe care profesiune o are
asupra bolii. El trebuie sa cunoasca bine conditiile de lucru ale pacientului.
Frigul, umezeala, zgomotele, toxicele pot influenta boala si rezultatul tratamentului.
Particularitatile tratamentului det de necesitatea ingrijirii integrale a bolnavului:
Considerarea tuturor bolilor de care sufera bolnavul
Stabilirea legaturilor patogenice dintre ele
Ierarhizarea bolilor dpdv terapeutic
Considerarea conditiilor de viata ale bolnavului
Elaborarea unei sinteze terapeutice
Elaborarea unei conduite terapeutice optime
Evitarea interactiunii medicamentoase si a efectelor adverse
8.Necesitatea ingrijirii continue a bolnavului:

Bolile cronice sunt apanajul MF.
Singur sau in colaborare cu specialistii de profil, MF trebuie sa prescrie si sa urmareasca
tratamentul cronical acestor boli.
Chiar si atunci cand merg la specialist,acestia le trateaza pe o perioada scurta de timp si
bolnavii revin ameliorati sau nu la domiciliu unde vor continua tratamentul sub
supravegherea MF.
Mf trebuie sa sesizeze in timp util cand trebuie sa trimita un bolnav cronic la specialist
In bolile cronice e necesara supravegherea , monitorizarea , aprecierea periodica ce tine de
particularitatile bolii si a bolnavului asupra tratamentuui.
9.Importanta tratamentului nemedicamentos in MF:

Ex:DZ tip II ->regim alimentar hipocaloric cu restrictie la glucide, apoi sulfamide/biguanide.
HTA usoara -> reducerea aportului caloric, reducerea consumului de alcool, de sare,
abandonarea fumatului, reducerea consumului de grasimi saturate, reducerea stresului psihic,
cresterea consumului de fructe si legume, peste oceanic, exercitii fizice moderate.
30% din cazurile de HTA pot fi atribuite obezitatii. O scadere cu 9-10 kg poate determina o
scadere a TA cu 18-20 mmHg, mai ales daca se asociaza si cu reducerea aportului de sare
(max 6gr/zi)
>50% din bolnavii cu HTA au o sensibilitate la sare, raspunzand foarte bine la reducerea
consumului de sare
Cresterea consumului de K,Ca si Mg reduc sensibilitatea la sare a pacientului.
Acizii grasi mononesaturati (ulei de masline) si acizii grasi omega3 (ulei de peste) au efecte
protectoare asupra TA.
9.1.Problema respectarii recomandarilor igienico-dietetice la domiciliu:

Regimurile alimentare pot fi respectate cu strictete in spital, dar mai greu la domiciliu, din
motive care tin pe de-o parte de deprinderile , convingerile, obiceiurile bolnavului si ale
familiei, iar pe de alta parte de posibilitatile socio-economice ale acestuia.
9.2.Combaterea deprinderilor necorespunzatoare:

Alimentatia indivizilor tine de obiceiuri adanc inradacinate in constiinta si comportamentul
lor. De aceea stilul de viata necorespunzator este probabil unul din cei mai frecventi factori
patogeni pe care ii intalnim in practica medicala. Exista familii care consuma frecvent
alimente grase, prajite, prajituri, fainoase, alcool.
Daca unul din pacienti sufera de HTA, toti ceilalti membri vor trebui sa fie lamuriti de
necesitatea de a nu mai consuma mancaruri sarate. Daca un pacient sufera de dischinezie
biliara, trebuie lamurita familia sa renunte la mancaruri prajite, grase etc.
9.3.Necesitatea adaptarii tratamentului la conditiile socio-economice ale pacientului:

Asigurarea unui mocroclimat corespunzator pentru incalzirea locuintei, sunt necesare
investigatii care depasesc uneori posibilitatile economice ale bolnavului, astfel ca MF va
trebui sa gaseasca impreuna cu bolnavul solutii cat mai bune in functie de posibilitatile
materiale de care dispune pacientul.
10.Cointeresarea bolnavului la ingrijirea propriei boli:

In ambulator, problema este mai complicata. Bolnavul primeste o reteta pe care trebuie sa si-
o procure singur si sa isi administreze singur tratamentul conform recomandarilor. Mf trebuie
sa il mobilizeze si sa il implice pe bolnav in tratamentul propriei boli.
10.1.Informarea corecta a bolnavului:

Mf trebuie sa ii explice bolnavului despre ce este vorba, care sunt problemele sale de sanatate
si ce poate sa faca pentru a-si redobandi sanatatea. Trebuie sa se faca inteles de bolnav, sa ii
explice starea de sanatate, sa il mobilizeze si sa il faca sa participe activ la tratamentul bolii
sale
10.2.Adaptarea deciziei terapeutice la posibilitatile bolnavului:
Mf trebuie sa stabileasca daca bolnavul poate urma tratamentul prescris. Daca pacientul nu
poate urma tratament injectabil, MF trebuie sa administreze tratament oral etc
10.3.Necesitatea tratamentului psihoterapic:
Mf poate sa faca psihanaliza, psihoterapie cognitiva, tehnici de relaxare, meloterapie, terapie
prin arta. Mf cauta sa reduca suferintele bolnavului si sa instaureze un alt mod de abordare a
fenomenelor care sa duca la modificari comportamentale pozitive.
11.Cointeresarea familiei:
De multe ori este foarte greu sa tratezi pacientul daca nu tratezi toata familia.
Pentru a trata un bolnav, el trebuie sa apeleze la ajutaorul celorlalti membri ai familiei, care
vor trebui sa fie activi si implicati in tratamentul membrului bolnav si sa il ajute, sa ii creeze
o atmosfera favorabila, sa inspire optimism (ex in bolile venerice)
Daca familia nu este dispusa sa contribuie la tratamentul bolnavului, MF trebuie sa ia toate
masurile pentru a gasi alte modalitati de rezolvare a cazului respctiv, prin internare in spital.
12.Consilierea pacientului:
Mf va pleda in fata familiei pentru respectarea conditiilor de tratament , va pleda la institutia
unde lucreaza bolnavul pentru respectarea drepturilor, pentru acordarea CM, pentru
imbunatatirea conditiilor de munca sau schimbarea locului de munca.
13.SUPRAVEGHEREA TRATAMENTULUI IN MF
1.Particularitatile supravegherii tratamentului ambulator:

Supravegherea tratamentului este mult mai usor de efectuat in spital decat in ambulator unde
bolnavul nu poate fi urmarit tot timpul.
De obicei tratamentul prescris de mf este controlat la perioade de timp mult mai mari.
Se poate intampla ca tratamentul prescris sa nu aiba nici un efect sau sa aiba efecte negative
si sa trebuiasca oprit sau administrat in doze mai mici.
Pacientul are un rol mai mare in urmarea tratamentului ambulator decat in spital. De aceea mf
trebuie sa il implice pe bolnav in procesul de tratament. Pacientul trebuie sa stie avantajele
tratamentului si riscurile in cazul in care nu urmeaza tratamentul. Trebuie sa stie cum sa
urmeze tratamentul si cat timp. Sa stie care sunt influentele alimentatiei si alcoolului asupra
medicamentelor.
2.Necesitatea supravegherii tratamentului ambulator
3.Tipuri de supraveghere a tratamentului
Supraveghere Complianta Neincredere in medic
ordinara/obisnuita Preparate greu de administrat
Solutii/ supozitoare
Gust neplacut, scheme complicate
Manifestari secundare
Refuzul sau abandonarea tratamentului
Toleranta Insuficiente enzimatice

Insuficiente de organ
Boli asociate
Influentarea absorbtiei, metabolismului si
eliminarii
Intolerante
Eficacitate Diminuarea sau disparitia simptomelor clinice

Ameliorarea modificarilor umorale, anatomopat.,
electrocardiografice etc
Supraveghere speciala Bolnavi cu risc Nou nascuti, copii, batrani, gravide, debilitati
Insuficienta renala/hepatica etc
Medicamente Diferenta dintre doza toxicasi eficace foarte
mica (tonicardiace, hipoglicemiante,
anticoagulante)
3.1.Supravegherea ordinara/obisnuita:
Supravegherea respectarii tratamentului prescris, de catre bolnav=complianta
3.1.1.Supravegherea respectarii recomandarilor
Pentru a obtine rezultate dorite,bolnavul trebuie sa il accepte si sa urmeze tratamentul. De
multe ori, insa, pacientii nu il accepta si nu il respecta.
20%din retetele prescrise nici nu ajung la farmacie.
Cauzele pentru care pacientul refuza, modifica sau abandoneaza tratamentul sunt
urmatoarele:
3.1.1.1.Lipsa de convingere a bolnavului – nu e convins de eficacitatea tratamentului.
Convingerea depinde de medic si capacitatea sa de a lamuri bolnavul. Medicul trebuie sa se
arate increzator si sa inspire optimism.
3.1.1.2.Prezentare neadecvata – tratamentul cu solutii/supozitoare e mai greu de urmat de un
pacient care merge la serviciu
3.1.1.3.Provocarea unor senzatii neplacute – tratamentul poate fi refuzat din cauza gustului
neplacut sau durerilor pe care le provoaca unele injectabile. Mai ales la copii.
3.1.1.4.Scheme complicate de tratament – pot prezenta un motiv de intrerupere/modificare/
administrare gresita a tratamentului
3.1.1.5.Ameliorarea simptomelor – bolnavul poate opri medicamentatia atunci cand observa
disparitia/ ameliorarea simptomelor. Ex: pielonefrita acuta – intreruperea tratamentului dupa
disparitia febrei si a durerilor lombare sau disuriei. Ex: insuficienta cardiaca – bolnavul poate
opri tratamentul cu diuretice si tonicariace dupa disparitia edemelor.
3.1.1.6.Dependenta medicamentoasa = intoxicati cronica caracterizata prin necesitatea de a
lua in continuare medicamentul sau toxicul respectiv. Dependenta fizica sau psihica.
Dependenta psihica – determinata de o serie de factori placuti, care calmeaza niste dureri,
combat anxietatea sau creaza euforie. Ex: morfina, alcool, barbiturice, alcool, cocaina,
nicotina, cofeina.
Dependenta fizica – determinata de diminuarea progresiva a efectului si necesitatea cresterii
dozelor pentru obtinerea efectului asteptat. Ex: morfina, alcool, cocaina, nicotina, cofeina.
3.1.2.Supravegherea tolerantei:
Medicul poate prevedea efectele hemoragice ale anticoagulantelor, cefaleea produsa de nitriti,
sindromul extrapiramidal produs de neuroleptice care blocheaza receptorii dopaminergici,
reactiile alergice ale unor ATB sau AINS.
Unele efecte apar precoce (cefaleea dupa vasodilatatoare), altele tardiv (anemia dupa
cloramfenicol, pigmentarea corneei dupa amiodarona)
3.1.3.Supravegherea eficacitatii:
3.1.3.1.Supravegherea clinica
Cu ajutorul observatiei clinice, mf poate urmari eficacitatea tratamentului in
-HTA, prin masurarea TA,
-aritmii cardiace – urmarirea ritmului cardiac
-ulcer duodenal, prin disparitia durerii
-pielonefrita, prin disparitia febrei, durerilor lombare, disuriei
-urticarie, prin disparitia eruptiilor si a pruritului
-epilepsie, prin disparitia crizelor convulsive
-boala Parkinson, prin ameliorarea tremorului etc
Medicul trebuie sa cunoasca perioada de latenta necesara pentru ameliorarea
simptomatologiei. Unele medicamente (nitratii) au o latenta foarte scurta de cateva minute,
altele au latenta mai lunga (antitermice, antispastice, hipnotice) cu ameliorarea simptomelor
in cateva zeci de minute. Antidepresivele au o perioda de latenta de cateva saptamani
Monitorizarea clinica a tratamentului tonicardiac:

Aparitia efectelor cinice pozitive Normalizarea ritmului cardiac
Reducerea edemelor
Reducerea ascitei
Reducerea hepatomegaliei
Reducerea dispneei
Aparitia efectelor adverse Bradicardie
Tulburari de ritm
Anorexie, diaree, greata, oboseala, tulb de
vedere, ameteli
3.1.3.2.Supravegherea paraclinica:
Nu putem aprecia corect eficacitatea tratamentului antidiabetic fara determinarea glicemiei,
glicozuriei, corpilor cetonici.
Nu putem aprecia eficacitatea tratamentului intr-o hepatita cronica fara determinarea testelor
de inflamatie si citoliza.
Nu putem aprecia evolutia aterosclerozei fara determinarea colesterolemiei, trigliceridemiei.
Nu putem aprecia evolutia pielonefritei fara urocultura de control.
Pe langa efectele pozitive ale tratamentului, pot sa apara efecte negative (alterarea functiei
hepatice sau renale.
Monitorizarea paraclinica a unor tratamente medicamentoase:
Digoxin Dozarea electrolitilor
Evaluare fct renala si hepatica
EKG
Carbamazepin Evaluare fct hepatica, renala
Fund de ochi
HLG
Tonometrie
Chinidina HLG
Fct renala si hepatica
Ekg
K
Litium HLG
Fct renala si tiroidiana
3.2.Supraveghere extraordinara:
Se aplica la bolnavii cu risc sau in cazul utilizarii unor medicamente cu marja ingusta, la care
diferenta dintre doza eficace si cea toxica e ft mica
3.2.1.Supravegherea bolnavilor cu risc:
Nou nascuti, batrani, gravide, debilitati, bolnavi cu IRen, IHepatica.
La nou-nascuti exista riscul supradozarii relative
La pacientii cu IRen medicamentele nu se elimina si se pot acumula in organism
La pacientii cu IHepatica medicamentele nu pot fi supuse biotransformarilor
3.2.2.Supravegherea medicamentelor cu risc:

Antiepileptice Nivel plasmatic
Functia renala
Nr eritrocite
Antiaritmice Ritm cardiac
Toxicitate cardiaca
Nivel plasmatic
TA
Cardiotonice Nivel plasmatic
Puls si EKG
Electrolitii
Functia hepatica
Aminoglicozide Nivel plasmatic
Functia renala
Functia auditiva
Anticoagulante Masurarea timpului de protrombina
Dozarea imunologica si a factorilor coagularii
14.DIFICULTATI DE DIAGNOSTIC IN MF
Pe langa faptul ca exista multe boli si simptome, procesul de diagnostic este ingreunat si de
alti factori cum sunt evolutia asimptomatica a unor boli, dificultati de obtinere a informatiilor,
lipsa simptomelor patognomonice, debut atipic al unor boli, evolutia concomitenta a mai
multor boli:
Evolutie asimptomatica a unor Ateroscleroza, DZ, HTA, cc, pot evolua fara nici un fel
boli de manifestare clinica o perioada lunga de timp
Dificultati de culegere a Pacientul nu expune de obicei toate simptomele, iar
informatiilor atunci cand le expune o face foarte deformat
Dotarea tehnica insuficienta MF nu dispune de obicei de dotarea tehnica necesara
investigatiilor paraclinice utile pt confirmarea unor dg
Predominenta simptomelor Majoritatea bolilor debuteaza cu simptome nespecifice
nespecifice care aduc in discutie un numar mare de boli posibile
Necesitatea asocierii Pentru a ajunge la un dg pozitiv, mf trebuie sa clarifice
simptomelor simptomele si sa gaseasca asocieri sugestive
Particularitatile individuale De obicei tabloul clinic al bolnavului se abate de la
tabloul ideal al bolii datorita particularitatilor acestuia
Debuturi atipice ale unor boli Ex:IM, ulcer duodenal, pancreatita acuta pot debuta
atipic si pot duce in eroare un medic neavizat
Evolutie mascata a unor boli Ex:cc bronhopulm, pancreatita cr, depresia pot evolua
sub masca altor boli cu care pot fi confundate
Existenta unor boli asociate Tulburarile metabolice, imunitare sau circulatorii
produse de o boala pot duce la aparitia altor boli, asa
cum se intampla in HTA si DZ
Existenta unor boli concomitente Desi este un sistem integrat, unele boli pe care le are
bolnavul pot fi cel putin pana la un moment dat relativ
independente
Tulburari de somatizare Unele tulburari psihice sau nevrotice pot determina
aparitia unor tulburari asemanatoare unor boli organice
1.Evolutia asimptomtica a bolii:

Ateroscleroza poate evolua ani de zile fara simptomatologie. Este necesara o reducere cu
peste 50% a lumenului arterial pentru a produce semne clinice de ischemie coronariana,
cerebrala, renala sau periferica. Desigur, pana atunci s-ar putea gasi unele modificari
biochimice (cresterea lipidelor serice, anumite modificari arteriale). Atunci cand apar semne
clinice,boala se afla intr-un stadiu inaintat de evolutie.
Nu doar bolile cronice, ci si cele acute (IM) pot evolua mai mult sau mai putin asimptomatic.
Asa se face ca de multe ori descoperim modificari ekg caracteristice IM fara ca bolnavul sa
stie ca a avut IM in antecedente
2.Dificultati de obtinere a informatiilor:

Prezentarea la medic depinde nu numai de natura si gravitatea simptomului ci si de educatia,
accesibilitatea si relatiile dintre medic pacient.
Pacientul interpreteaza simptomele in functie de cunstintele sale si de personalitatea lui.
3.Dotari tehnice insuficiente:

4.Predominenta simptomelor nespecifice:
La toti factorii stresanti, organismul raspunde cu cresterea secretiei de cortizol, de
catecolamine si opioide endogene. De aceea, efectele somatice si metabolice pe care acesti
hormoni le produc , asa cum ar fi cresterea FC, a TA, a glicemiei, a lipemiei si colesterolului,
vor putea fi intalnite in toate stresurile. De asemenea febra poate fi intalnita in boli infectioase
sau neinfectioase.
5.Necesitatea asocierii semnelor nespecifice in tablouri clinice evocatoare:
Diagnosticul deriva de obicei din modul in care se asociaza simptomele. Daca febra se
instaleaza mai lent/ brusc, evolutie discontinua sau in platou
Ex: dizenteria. Daca pe langa febra se mai asociaza varsaturil, colici abdominale, diaree, plus
tenesme, scaune moi cu mucilagiu sange si puroi => diznterie
Ex: febra tifoida – febra, cefalee, slabiciune, dureri musculare, insomnie, anorexie. Abia in
sapt a 2a apar starea tifica, rozeolele tifice si alte semne mai sugestive.
6. Obligatia MF de a stabili un diagnostic precoce:
Mf este obligat sa stabileasca diagnosticul in fazele de debut ale bolilor in care nici semnele
clinice nu sunt inca bine conturate.
7.Particularitatile individuale ale bolnavilor:
Ex: ulcerul gastro-duodenal – caracterizat de dureri epigastrige cu o anumita periodicitate,
vom intalni des bolnavi care au doar o jena epigastrica, sau la care boala evolueaza fara
dureri si prima manifestare clinica a bolii sa fie direct o complicatie (hemoragie digestiva sau
perforatie peritoneaza)
Ex: pancreatita acuta – caracterizata de durere abdominala in bara, iradiere in spate, exista
cazuri in care apar dureri in hipocondrul drept (capul pancreatic) sau hipocondrul stang
(coada). Poate evolua cu icter sau fara, poate sa apara aparare musculara sau nu, distensie
abdominala sau nu. Poate evolua cu manifestari clinice foarte diferite.
8.Debuturi atipice:
IM Forme asimptomatice
Debut cu sindrom dispeptic
Edem pulmonar acut
Tulburari de ritm
Manifestari neurologice
Ulcer duodenal Sindrom dispeptic
Colecistite
HDS
Hepatita epidemica Debut pseudogripal
Pseudoreumatismal
Infiltrat pulmonar
Urticarie
Pielonefrita acuta Anemie feripriva
Hematurie
HTA
Boala Hodgkin Prurit
Tulburari digestive
Tulb pulmonare
CC bronhopulmonar BPOC, preumonie recidivanta, pleurezie, abces pulmonar,
sindroame paraneoplazice
IM – 60 % debuteaza cu dureri precordiale neinfluentate de nitriti, anxietate, scaderea TA,

soc, modificari pe EKG, transaminaze crescute
- 30-40% debuteaza atipic, asimptomatic sau dureri ectopice – sindr dispeptic, edem
pulmonar acut. Tulb ritm, manif neurologice, lipotimii, complicatii trombembolice.
- 8% debut aspimptomatic sau manifestari vagi, slabiciune, usoare variatii ale TA,
subfebrilitate,
- 4% debuteaza cu sindrom dispeptic, greturi, varsaturi, dureri abdominale, diaree.
- 4% debuteaza cu EPA – dispnee, expectoratie spumoasa, cianoza, raluri subcrepitante.
- 2% debuteaza cu manif neurologice (simptomatologia unui AVC) – hemiplegie , coma,
reflexe osteotendinoase abolite si respiratie Cheyne Stokes
- 6% pot debuta cu sincopa/ lipotimii
- un nr considerabil pot debuta cu complicatii trombembolice -> Infarct Pulmonar sau
Tulburari de Ritm
Ulcerul gastro-duodenal
-15-20% debuteaza cu forma atipica – sindrom dispeptic (senzatie de greutate epigastrica,
greturi, balonari) care ar putea evoca ulcerul doar prin periodicitatea anuala si ritmul diurn
legat de alimentatie,
- tablou de colecistita (dureri in hipocondrul drept,
iradiere in spate si umar stg, greturi, balonari)
- HDS
- tablou de pancreatita cu durere in bara
- tablou de apendicita -durere in fosa iliaca dreapta
Pancreatita acuta
-forma comuna – durere in bara dupa un pranz gras, fara periodicitate sau ritmicitate diurna,
tulburari dispeptice, diaree, scadere ponderala
- atipic – revarsat pleural -cresc amilazele in lichidul pleural
- forma psudoulceroasa
- debut apendicular
- debut cu DZ sau hipoglicemie
Pielonefrita:
- tipic: disurie, polakiurie, dureri lombare, febra/subfebrilitate
- atipic – anemie, hematurie masiva, edeme, HTA, semne neurologice (cefalee, oboseala,
vertij, depresie psihica)
Hepatita epidemica
-tipic- dispepsie, stare infectioasa
-atipic- forme pseudogripale, pseudoreumatismale, hemoragipare, cu tulburari neuropsihice,
cu infiltrat pulmonar, urticare, ce mimeaza un abdomen acut.
Reumatismul poliarticular acut
- tipic – poliartrita mobila fugace, manifestari generale cu atingere cardiaca
-atipic- febra, frisoane, dureri musculare
Poliartrita reumatoida
-tipic – debut cu redoare matinala, tumefiere simetrica a articulatiilor metacarpofalangiene
-atipic- miozita, spondilita ankilopoetica (mimeaza un RAA)
Boala Hodgkin
-tipic – adenopatie cervicala,axilara sau mediastinala, febra, prurit, spleomegalie
-atipic – doar prurit, doar febra, manifestari necaracteristice (tulb digestive, manif pulmonare,
osoase, neurologice)
CC bronhopulmonar-atipic- sub forma de BPOC, penumonii recidivante, pleurezii, abces
pulmonar
CC gastric – atipic- sindrom dispeptic, ulcer gastric
9.Existenta unor boli mascate:

Ulcerul gastroduodenal poate evolua uneori sub masca unei pancreatite cronice sau
apendicite cronice
Pancreatita cronica poate evolua sub masca unei pleurezii sau apendicite cronice.
Pielonefrita cronica poate evolua sub masca unui pielonefron sau snd nefrotic.
TU maligne pot evolua sub masca unei simptomatologii de imprumut sau snd paraneoplazice.
CC pulmonar poate evolua sub masca altor boli, prezentandu-se ca o pneumonie, pleurezie,
abces pulmonar, BPOC.
CC pancreatic poate evolua sub masca unei litiaze biliare , a unei tromboflbite migratoare,
DZ
CC renal poate evolua sub masca unei HTA sau varicocel
CC esofagian si cel prostatic pot evolua sub masca unei poliartrite reumatoide.
Sindroame paraneoplazice:
Sistem Snd Cushing prin secretie ectopica de Cc pulmonar
endocrin ACTH
Snd Schwartz Bartler prin secretie
ectopica de h.antidiuretic
Ginecomastie prin secretie ectopica de Cc hepatic
gonadotrofine Cc pulmonar
Cc hipofizar
Hipoglicemia paraneoplazica Cc gastric
Fibrosarcom
Sange Anemie Cc digestiv
Leucemii
Metastaze osoase
Agranulocitoza Cc gastric
Melanom
Trombocitopenie Leucemie
Cc pulmonar
Cc rectal
CID Cc pulmonar
Cc prostata
Leucemie
Aparat Tromboflebita Cc pulmonar
cardio- Cc gastric
vascular Cc ovar
Cc pancreas
HTA CC renal
Snd de ischemie periferica Cc pulmonar
Aparat Enteropatie nespecifica Cc pulmonar
digestiv Snd de malabsorbtie Cc hepatic
Cc pulmonar
Sistem Polinevrite Cc pulmonar
nervos Snd cerebelos Limfoame
Rinichi Sindrom nefrotic – Limfoame
Piele Melanoza generalizata Melanom
Cc hepatic
Polimiozita Cc pulmonar
Dermatomiozita Cc pulmonar
Prurit Limfoame
Leucemii
Hirsutism Cc suprarenala
Cc ovar
locomotor Poliartrita reumatida – Cc prostata, cc esofagian
Starile anxioase pot evolua si ele fara tulburare psihica caracteristica, doar sub masca
unor suferinte somatice: dureri precordiale, palpitatii, dureri epigastrice, hiaree, HTA. Aceste
stari il indeamna pe bolnav sa apeleze mai degraba la internist decat psihiatru.
Manifestari somatice care trec pe primul plan la bolnavul cu anxietate mascata:
Cardiovascular Tahicardie, palpitatii, dureri precordiale, extrasistole, tulb ritm
Pulmonare Senzatie de presiune sau constrictie toractica, oftat, dispnee
Gastro-intestinale Disfagie, flatulenta, dispepsie, colici abd, broborisme, constipatie
Genito-urinare Polakiurie, tulb sexuale
Sistem muscular Dureri musculare, contracturi musculare, spasme musculare,
bruxism, voce nesigura
Senzoriale Incetosarea vederii, valuri de caldura, senzatie de slabiciune
Generale Gura uscata, paloare, roseata, transpiratii, cefalee, piloerectie
Chestionar de depistare a depresiei mascate:

1 Gasiti vreo placere in viata?
2 Va mai intereseaza anumite lucruri?
3 Sunteti mai putin intreprinzator ca inante?
4 Va simtiti epuizat in timpul zilei?
5 Va simtiti nervos, stresat sau temator?
6 Vi se pare dificil sa luati o decizie?
7 Aveti tulburari de somn?
8 Simtiti vreo durere sau apasare in piept?
9 v-a scazut pofta de mancare si greutatea?
10 Aveti tulburari sexuale?
11 Aveti tendinta de a cadea pe ganduri?
12 Credeti ca viata dumneavoastra nu are sens?
10.Tulburari de somatizare sau nevrozele de organ:

Uneori mf se poate confrunta cu o serie de manifestari vegetative, mai ales la niveul
aparatului cardiovascular (jena precordiala, palpitatii, dureri precordiale.
Tulburarile somatice sunt totusi o realitate foarte frecventa in practica medicala, de aceea mf
trebuie sa stie sa deosebeasca o tulburare organica de una de somatizare.
11.Existenta unor boli asociate:
Pacientul cu boala coronariana are, dupa cum am vazut, anumite tulburari metabolice,
vasculare si endocrine care intereseaza intregul organism
Ulcerul gastric nu este numai rezultatul unor tulburari gastrice ci si tulburari psihice,
endocrine etc.
Unele boli pot favoriza aparitia altor boli:
AB Emfizem pulmonar
HTPulm
HVS
CPC
HTA HVS
Cardiopatia ischemica
IC
Encefalopatia hipertensiva
IRen
DZ Retinopatia dz
Arteriopatia periferica
Nefropatia dz
Cardiopatia ischemica
Litiaza renala Pielonefrita cronica
Hidronefroza
Pielonefroza
Obezitate HTA
Artroze, spondiloze
Dz
Guta
12.Existenta mai multor boli concomitente:

Ex: daca bolnavul acuza pe langa cefalee occipitala cu caracter matinal, ameteli, muste
zburatoare, zgomote in urechi, jena precordiala, palpitatii care sunt caracteristicile HTA ,si o
jena epigastrica, greturi, varsaturi si intoleranta unor alimente, atunci probabil ca pacientul
mai are si o afectiune digestiva, o gastrita sau un ulcer. Daca la acestea se mai adauga o
durere a articulatiei genunchiului cu tumefactie si limitare functionala atunci pacientul mai
are si gonartroza reactiva samd.
15.SINTEZA DIAGNOSTICA SI TERAPEUTICA IN MF
MF are grija nu numai de boala, ci si de bolnav. El trebuie sa diagnosticheze toate

bolile pacientului si sa le ia in considerare pe toate atunci cand elaboreaza strategia
terapeutica, deoarece tratamentul unei boli poate sa influenteze evolutia celelilalte boli.
1.Necesitatea sintezei diagnostice:
Mf va trebui sa diagnosticheze toate bolile pacientului si sa stabileasca legaturile care exista
intre ele.
Bolile diferitor organe vor fi mai mult sau mai putin legate intre ele. Se vor putea influenta si
chiar conditiona reciproc.
Tratamentul unei boli va putea influenta tratamentul altei boli.
Mf trebuie sa faca singur sau in colaborare cu medicii specialisti un inventar al tuturor bolilor
pecare le are bolnavul si o sinteza a tuturor bolilor de care sufera bolnavul.
2.Posibilitati de sinteza diagnostica in mf:
1 Cunoasterea antecedentelor personale
2 Examenul clinic integral al pacientului
3 Inventarierea tuturor semnelor si simptomelor
4 Organizarea tuturor semnelor si simptomelor in sindroame
5 Organizarea tuturor sindroamelor in boli
6 Diagnosticul tuturor bolilor
7 Colaborarea cu specialistii de profil
8 Stabilirea legaturilor dintre diferite boli pe care le are bolnavul
9 Ierarhizarea bolilor pe care le are bolnavul
10 Stabilirea unui diagnostic integral
1.2.1. Cunoasterea antecedentelor personale:

Mf cunoaste mai bine APP si AHC ale bolnavului decat specialistii de profil
1.2.2. Examenul clinic integral al pacientului:
Daca bolnavul acuza atat semne cardiace, cat si semne digestive, sau nervoase, mf va fi
obligat sa efectueze o consultatie integrala a pacientului.
Cand bolnavul acuza un singur simptom, cum ar fi ameteala, febra sau cefalee, mf este
obligat sa efectueze o consultatie integrala, deoarece ameteala ar putea fi determinata de o
boala nervoasa, cardiaca, din sfera ORL, anemie, spondiloza.
1.2.3. Inventarierea tuturor semnelor si simptomelor:
Incepe din momentul expunerii motivelor prezentarii la consultatie a bolnavului si continua
apoi cu ocazia interogatoriului si a examenului obiectiv prin intermediul caruia mf cauta sa
afle si alte semne si simptome pe care le are bolnavul.
1.2.4. Organizarea tuturor semnelor si simptomelor in sindroame
Daca bolnavul acuza cefalee, febra, redoare cervicala, mf le va aduna la un loc in sindrom
meningeal. Daca bolnavul acuza cefalee, fotofobie, greturi, varsaturi mf le va aduna in
sindrom migrenos.
1.2.5. Organizarea tuturor sindroamelor in boli:
Sindromul de condensare pulmonara ar putea fi expresia unei pneumonii, dar si a unui cc
pulmonar. Dupa ce s-a stabilit diagnosticul de sindr de condensare pulmonara, mf va trebui sa
caute si alte simptome care sa confirme sau infirme diagnosticul de pneumonie sau cc.
1.2.6. Diagnosticul tuturor bolilor:
Chiar daca are mai multe boli, de obicei bolnavul se prezinta pentru o anumita boala.
Consultatia de mf reprezinta o oportunitate exceptionala de a depista toate bolile, inclusiv
cele asimptomatice, pe care le are bolnavul.
1.2.7.Colaborarea cu specialistii de profil:
1.2.8. Stabilirea legaturilor dintre diferite boli pe care le are bolnavul:
Majoritatea bolilor pe care le are un bolnav se influenteaza si uneori chiar se determina
reciproc.
Ex: obezitatea reprezinta factor de risc pentru DZ, iar DZ reprezinta factor de risc pentru
cardiopatia ischemica. Astfel ca mf trebuie sa stabileasca legaturile patogenice care exista
intre diferite boli pe care le are bolnavul.
1.2.9.Ierarhizarea bolilor pe care le prezinta bolnavul:
Criterii:
1 Vor fi trecute pe primul plan bolile care pun in pericol functiile vitale ale
organismului
2 Urgentele trec inaintea bolilor acute sau cronice
3 De obicei bolile acute trec inaintea celor cronice
4 Bolile cu evolutie mai rapida vor fi trecute inaintea bolilor cu evolutie mai lenta
5 Bolile cu evolutie imprevizibila vor trece inaintea bolilor cu evolutie favorabila
6 Bolile care produc o suferinta mai mare vor fi trecute inaintea bolilor ce produc
suferinta mai mica
7 Bolile care au un tratament eficace vor trece inaintea celor care nu au tratament
eficace
8 Mf are obligatia de a revizui ierarhiarea bolilor ori de cate ori apar modificari in
starea bolnavului
1.2.10.Stabilirea unui diagnostic integral
16.ASISTENTA MEDICALA LA DOMICILIU
MF lucreaza in cabinete medicale izolate, uneori el trebuie sa se deplaseze acasa la pacienti.,

poate fi solicitat pentru o vizita la domiciliu pentru ca sunt foarte multi pacienti care nu se pot
deplasa la cabinetul medical.
Situatii in care MF trebuie sa acorde asistenta medicala la domiciliu:
MOTIVE EXEMPLE
Bolnavi nedeplasabili care solicita asistenta Urgente majore
medicala la domiciliu Boli acute cu stare generala alterata
Acutizarea unor boli cronice
Accese de crize
Complicatii grave
Boli cronice debilitante
Boli ale SNC
Boli ale aparatului locomotor
Unele boli infectioase
Unele boli psihice
Stari terminale
Pacienti care trebuie vazuti de medic la Copii sub 1 an
domiciliu Batrani nedeplasabili
Bolnavi dispensarizati
Contacti de boli contagioase
Prezenta unor factori de risc
Pacienti cu probleme sociale
Bolnavi cu tulburari de comportament
Familii care trebuie vizate de medic la Familii disfunctionale
domiciliu Bolnavi problema
Copii problema
Prezenta unor boli contagioase
Suspectarea unor factori de risc
Obiceiuri necorespunzatoare
Probleme socio-economice
Urgente majore
- bolnav palid, anxios, durere retrosternala intensa, nu cedeaza la NTG, greturi, eructatii,
varsaturi, meteorism,hTA= IM
-hemiplegie, tulburari de sensibilitate, tulburari de vorbire, coma-AVC
-dureri epigastrice atroce, iradiere in spate, varsaturi, tulb de tranzit, transpiratii, meteorism
abd, usoara aparare musculara=pancreatita
-altele: hemoragii digestiv, hemoragii genitale, intoxicatii, soc
Boli acute cu stare generala grava:

-febra, frison, junghi toracic, tuse=pneumonie
-stenocardie, palpitatii, dispnee de repaus, fatigabilitate=miocardita acuta
-edem alb si moale al unui mb inferior cu durere, febra=tromboflebita
-stare generala alterata, durere in hipocondrul dr, febra neregulata, frisoane=colecistita acuta
-anorexie, greata, varsaturi, distensie abd, dureri abd colicative, oprirea eliminarii de gaze si
fecale= ocluzia intestinala
Structura bolilor care solicita asistenta medicala la domiciliu:

Urgente majore IM, AVC, EPA, abd acut, hemoragii genitale majore, soc
septic, soc anafilactic, intoxicatii acute, coma
Boli acute cu stare Viroze resp, pneumonii, enterocolite, colecistite, gastrita ac,
generala alterata PNF, tromboflebita, septicemie
Crize acute ale unor boli Crize de AB, criza de AP, criza epileptica, colica renala, criza
cronice de ulcer duodenal, criza HTA, dispneea paroxistica nocturna,
migrena
Complicatii acute ale Perforatie ulcerului duodenal, embolie cerebrala, retentie acuta
unor boli cronice de urina, embolie pulmonara, sempticemia la o infectie de
focar, tromboflebita la un cc abdominal
Boli cronice debilitante Stadii inaintate ale unor cc, silicoza, ciroza hepatica, boala
Addison, leucemii, limfoame maligne
Unele boli ale SN ASC cerebrala, snd cerebelos, scleroza in placi, amiotrofia, tu
medulare, sechele AVC
Unele boli ale aparatului Lumbago ac, lombosciatica, luxatii, entorse, fracturi, artrite,
locomotor artroze, poliartrita reumatoida, sponsilartita anchilozanta
Insuficienta unor organe Insuf cardiaca, insuf resp, insuf renala, insuf hepatica, insuf
vitale circulatorie cerebrala
Boli psihice Agitatie psihomotorie, confuzie mintala, dementa senila,
dementa precoce, tentative de suicid, crize de panica
Boli legate de anumite Nou-nascuti, boli la copii <1 an, batrani, longevivi
varste
Starile terminale si Boli terminale, cc in faze avansate, boli infectioase in stadii
decesul terminale (SIDA, TBC), decesul survenit dupa o boala cr,
moartea subita
Episoadele acute ale unor boli:

In crizele de AB, dispneele paroxistice nocturne, crizele epilepitce, criza de HTA, colica
renala/biliara
-insuficienta cardiaca stanga- dispnee paroxistica nocturna, respiratie suieratoare, sputa rozata
si fatigabilitate
-HTA- cresterea brusca a TA, cefalee, varsaturi, agitatie neuropsihica, convulsii, pierderea
cunostintei -> encefalopatia HTA.
-litiaza biliara – colica renala, durere in hipocondrul drept, iradiere in umarul dr.
Complicatiile unor boli cronice:

-cardiopatia ischemica se poate complica cu IM,
-ulcerul duodenal -> HDS
-cc pulmonar -> pneumonie
-cc pancreas -> tromboflebita
-cc colon -> ocluzie intestinala
-cc prostata -> retentie acuta de urina/ infectie urinara
Sechelele unor boli: pareze, hemipareze, fracturi consolidate vicios, sechele postarsuri etc.
Pacientii pe care MF trebuie sa ii vada la domiciliu:

Copii <1 an Conditiile de viata, mod de ingrijire, mod de alimentatie,
dezvoltare somatica, dezvoltare neuropsihica
Batranii si longevivii Conditii de viata, evolutia bolilor cronice, sezsizarea unor
complicatii, alimentatia, fact de risc, complianta, sustinerea
psihica
Bolnavi cr care au Bolnavi cu DZ, epilepsie, cc, TBC, boli psihice
abandonat tratamentul
Bolnavi cu boli Toxiinfectii alim, febra tifoida, dizenterie, trichineloza,
transmisibile hepatita virala, BTS
Boli cu agregare familiala Malformatii congenitale, tulb inascute de metabolism, boli
psihice, predispozitii mostenite, agregare familiala
Prezenta unor factori de Poluarea apei/ aerului, obiceiuri alimentare
risc necorespunzatoare, consum de alcool, droguri, carente
alimentare
Probleme familiale Familii dezorganizate, conditii socio-economice necoresp,
violenta in familie, batrani abandonati, copii abandonati.
Vizita la domiciliu pentru probleme medicale ale familiei: daca se suspecteaza
anumite probleme legate de un bolnav cronic din familie, sau nou nascut, copil cu dezv
psihosomatica necorespunzatoare. Astfel mf poate cunoaste locuinta, nivelul economic,
comunicarea, atmosfera, eventualele neintelegeri, discutii etc. aceste vizite trebuie bine
pregatite pentru a nu deranja familiile respective.
Particularitatile asistentei medicale la domiciliu:

Determinate de deplasarea la domiciliu Distanta mare
Conditii dificile de consultatie
In afara programului
Pe timp de noapte
Determinate de conditiile de consultatie Prezenta altor persoane
Bolnav parasit
Zgomot, miors
Jena pacientului fata de rude
Determinate de dificultatea de a obtine Lipsa unor aparate si instrumente
informatiile necesare Lipsa de cooperare a bolnavului/ familiei
Dificultatea de a solicita investigatii
paraclinice
Dificultatea de a stabili un dg de certitudine
Avantajele si dezevanatajele consultatiei la domiciliu:

AVANTAJE DEZAVANTAJE
Rezolva operativ problemele medicale ale Necesita mai mult timp si efort
unui bolnav nedeplasabil
Cunoasterea conditiilor igienico-sanitare ale Conditii de consultatie mai dificile
familiei
Cunoasterea obiceiurilor si nivel cultural Prezenta unor rude/ prieteni/ vecini
Cunoasterea conditiilor socio-economice ale Membri de familie necooperanti/ bolnavi
familiei psihic
Cunoasterea relatiilor dintre membri Interventia altor persoane in desfasurarea
familiei consultatiei
Sesizarea unor factori de risc Dificultati in aplicarea tratamentului necesar
Probleme pe care MF trebuie sa le elucideze cu ocazia vizitei la domiciliu:

1.Diagnosticul bolnavului:
Mf sa stabileasca daca e vb despre o boala acuta sau cronica, complicatie sau urgenta.
Daca este vorba despre o boala sau mai multe.
Care este legatura dintre aceste boli.
Care boala se afla pe primul plan.
Care este gradul de afectare al functiilor vitale.
Care e prognosticul bolii.
2.Situatia locuintei: cate camere, starea igienica, daca are bucatarie/baie, daca
bolnavul dispune de o camera separata, daca are apa,curent, incalzire, liniste.
3.Situatia familiala: daca este casatorit, daca are copii / cati copii, sotie, varsta
membrilor, atmosfera in familie, nivel socio-economic
4.Relatia cu vecinii: daca acestia l-ar putea ajuta pe bolnav
5.Gradul de mobilitate al pacientului:
Daca pacientul este mobil/ imobilizat la pat
Daca se poate deplasa la toaleta, daca poate face baie, imbraca singur, hrani singur, iesi din
casa.
6.Alimentatia bolnavului: daca se alimenteaza normal, daca are regim special, isi
poate procura alimentele, modul lor de pastrare, daca isi prepara singur hrana, daca i-o
pregateste cineva.
7.Tratamentele pe care le urmeaza bolnavul:daca le poate procura, daca le
administreaza corespunzator.
8.Viata spirituala:daca e credincios, daca are legaturi cu comuniattea religioasa.
9.Modul de petrecere a timpului liber
10.Posibilitatile de tratament la domiciliu: daca are posibilitatea de a-si procura
medicamentele, daca are cine sa i le administreze, daca locuinta este corespunzatoare, daca
poate tine regimul alimentar.
Particularitati de diagnostic la domiciliu:
Lipsa posibilitatilor de investigatie paraclinica

Dificultatea stabilirii unui dg etiopatogenetic
Obligatia de a lucra cu dg clinice
Obligatia de a stabili un dg precoce
Dificultatea de a confirma dg clinic
Decizia terapeutica:
1.Decizia de internare in spital -depinde de gravitatea bolii, de dificutatile stabilirii dg corect,
de dificultatile efectuarii si urmaririi tratamentului
- pacientul cu IM, AVC, embolie pulm, pancreatita acuta, HDS
necesita internare si investigatii paraclinice, intergentie chir, monitorizare etc.
2.Decizia de ingrijire la domiciliu:

1 Boli ce nu pun in pericol iminent viata bolnavului
2 Boli ce nu afecteaza grav functiile vital ale organismului
3 Boli ce nu necesita interventie chir. iminenta
4 Boli ce nu necesita monitorizare permanenta
5 Boli ce nu evolueaza nefavorabil
6 Boli pt care exista dg de certitudine
7 Boli in care avem o experienta terapeutica
8 Boli pe care le putem supraveghea optim
9 Bolnavi care coopereaza
10 Bolnavi cu conditii minime de ingrijire la domiciliu
Particularitatile tratamentului la domiciliu:

Depinde de gradul de cooperare al bolnavului si a familiei
Depinde de conditiile socio-economice ale bolnavului
Nu poate fi supravegheat permanent
Nu se poate aplica tuturor bolilor
Nu se poate aplica tuturor bolnavilor.
17.SANATATE SI PATOLOGIA FAMILIEI
Structura familiei:
Barbat, femeie, copii, care au un anumit statul legal.
Mai poate cuprinde si parintii unuia dintre soti (familii largite pe plan vertical), sau fratii/sora
unuia dintre soti(familii largite pe plan orizontal).
Familia reprezinta o unitate mai mare sau mai mica (2-3 pers -> 9-10)al carui nr variaza in
timp, in functie de ciclul familiei respective.
Familii atipice: coabitarea celor 2 parteneri, concubinaj, familie monoparentala, familia
vitrega, familia cu copii infiati, homosexualitatea.
Functiile si scopurile familiei:
FUNCTIA SCOPUL
Sexuala Satisfacerea in limite normale a nevoilor sexuale
Prevenirea aparitiei bolilor venerice
Reproducere Asigurarea nasterii copiilor, perpetuarea familiei si speciei
MF solicitat pt: Probleme de planificare familiala, evitarea sarcinilor
nedorite, urmarirea evolutiei sarcinilor
Ingrijire Ingrijire reciproca a membrilor fam., ingrijirea varstnicilor, copiilor
si bolnavilor (asigurarea unui climat de sustinere, regim ig-dietetic,
respectarea ritmului admin medicamentelor, sesizarea unor efecte
secundare)
(Ingrijirea corporala, alimentatie, locuinta)
Protectie Protectie fizica si psihica a membrilor fam., climat de siguranta
Educativa Asigurarea dezvoltarii neuro-psihice a copiilor, cultivarea valorilor
morale, educatia copiilor si membrilor fam.
Economica Asigurarea veniturilor necesare satisfacerii nevoilor familiei, ajutor
reciproc dpdv material
Relatiile dintre membri familiei:

Comunicatia dintre parinti-copii (rol in dezvoltarea copilului).
Exista familii dezorganizate, parinti prea autoritari, prea indulgenti, ce pot duce la o serie de
tulburari care duc la deficiente de dezvoltare cognitiva, tulburari de somn, intarziere a
controlului sfincterian, depresie, dureri abdominale, tulburari de alimentatie, intarziere a
dezvoltarii somatice.
Manifestari clinice produse de tulburarea relatiilor dintre parinti si copii:
Intarzierea cresterii somatice Nanism psihosocial
Mame cu depresie psihica
Conditii igienice deficitare
Conflicte interfamiliale
Atasament scazut fata de copil
Lipsa de ingrijire afectiva
Anorexia psihogena Administrare fortata de alimente
Conflicte familiale
Familii cu copil unic
Atitudine hiperprotectoare
Scadere in greutate a copilului
Dureri abdominale recurente La 10% din copiii scolari
Dureri abd difuze, constipatie
Probleme familiale/scolare
Despartirea de mama
Tulburari de control sfincterian Conflicte familiale
Lipsa educatiei
Severitatea parintilor
Tulburari emotionale
Tulburari de somn Conflicte familiale
Nevroze familiale
Absenta mamei, anxietatea
Tulburari educationale
Tulburari ale dezvoltarii cognitive Lipsta de stimulare verbala si extraverbala
Despartire de mama
Familii dezorganizate
Familii cu nivel cultural scazut
Depresia psihica Deprivare emotionala
Stari de tristete si pesimism
Dezinteres, apatie
Tulburari de somn, oboseala
Scadere in greutate
Cilcurile familiei:
Etapele de evolutie ale familiei si varstele probabile la care are loc trecerea dintr-o etapa in
alta:
Etape Evenimente Varsta
1 Formarea Casatoria 20-30
2 Extensia Primul copil 20-30
3 Extensia completa Ultimul copil 30-35
4 Contractia Plecarea primului copil 45-50
5 Contractia completa Plecarea ultimului copil 50-60
6 Dizolvarea Moartea unui sot 70-75
Indeplinirea rolului de sot: indeplinirea functiei sexuale, de intelegere, sustinere, sinceritate,

fidelitate reciproca, iubire, administrarea in comun a capitalului material format din locuinta,
mobila, avere.
Indeplinirea rolului de parinte:
-fiecare dintre cei 2 soti trebuie sa participe la ingrijirea copilului
-astazi mama participa frecvent la indeplinirea unor activitati profesionale, iar tatal activitati
familiale, care pana nu de mult erau indeplinite de mama exclusiv.
-deosebiri biologice dintre mama si tata: mama l-a nascut pe copil, il alapteaza, il ingrijeste in
primele luni de viata, tandrete, iubire. Exista cazuri deosebite in care copilul nu se poate
bucura de ingrijirea mamei -> carenta materna profund resimtita de copil ->. Devieri ale
rolului matern:
Mame care refuza rolul matern Considera maternitatea o injosire

Atitudine dominatoare
Pseudoemancipate
Invidioase
Atitudini masculine
Mame infantile Deficienta de maturizare feminina
Fixatie afectiva fata de tatal lor
Asteapta dragoste si protectie din partea familiei
Mame narcisiste Iubire de sine exagerata
Prea preocupate de propria persoana
Nu sunt dispuse sa se preocupe de copil
Mame dominatoare Impunerea vointei lor
Austeritate excesiva
Tendinte perfectioniste
Exista si devieri ale rolului patern : nu participa la viata de familie, prea distant, agresiv
Problemele diferitelor etape din ciclul familiei:

ETAPE ROLURI PROBLEME
Intemeierea familiei Sot/sotie Crearea unui camin, indeplinirea
rolului de sot/sotie, iubire,
intrajitorarea, satisfacerea nevoilor
biologice, afective, materiale
Nasterea primului copil Sotie-mama Asigurarea conditiilor materiale
Sot-tata necesare nou-nasc., rolul de mama si
Fiu-fiica tata
Nasterea urmatorilor copii Sotie-mama Asigurarea conditiilor materiale
Sot-tata necesare copiilor, climat
Fiu-fiica corespunzator, dezvoltarea
Frate-sora neuropsihica normala a copiilor
Familia cu copii scolari Sotie-mama Indeplinirea rolului educativ,
Sot-tata urmarrea integrarii copiilor in
Fiu-fiica colectivitate, stimularea educatiei
Elev/eleva
Familia cu tineri Sotie-mama Asigurarea conditiilor materiale,
Sot-tata stimularea interesului pentru formare
Fiu-fiica profesionala, supravegherea si
Studenti indrumarea comportamentului social
al tinerilor
Casatoria primului copil Sotie-mama-soacra Asigurarea conditiilor materiale
Tata-socru tinerilor casatoriti, ajutarea tinerei
Fiu-nora familii
Nasterea nepotilor Sotie-mama- Ajutor in cresterea nepotilor,
bunica continuarea ajutarii materiale a
Sot-tata-bunic copiilor
Pensionarea Sotie-mama- Retragerea din activitate, continuarea
bunica-penionara ajutarii copiilor/ nepotilor, gasirea
Bunic-pensionar unor alte ocupatii
Etapa terminala Vaduv/a Moartea unuia dintre soti, starea de
doliu
Probleme medicale ale familiei:

FAMILIA OPTIMA – relatii afective puternice, grad inalt de satisfactie sexuala, nu sunt. In
competitie, se completeaza reciproc, relatiibune cu rudele si prietenii, climat afectiv, timp
liber petrecut in familie.
FAMILIA DISFUNCTIONALA:
1.F.asimetrica: partenerii isi disputa mereu drepturile si indatoririle, unul dintre soti poate
considera despre celalalt ca este bolnav, nevrotic. O mama prea grijulie -> copil cu
dependenta simbolica
2.Relatia complementara: unul dintre soti adopta o pozitie superioara, ea devine patologica
cand cel superior vrea sa il faca pe celalalt complet dependent de acesta.
3.Fenomene de scapare: unii membri se decompenseaza si se imbolnavesc-> scade tensiunea
familiala.
4.Pseudoarmonia: camuflarea eventualelor conflicte pentru a nu fi afectata viata sociala
5.Defectele copilului:
Defecte sacaitoare Agitatie, incetineala, incapatanarea, impotrivirea, nesupunerea,
furia
Defecte umilitoare Obraznicia, lenea, dezordinea, murdaria, purtare urata
Defecte respingatoare Gelozia, rautatea, hotia, tulb sexuale
Defecte indiferente Egoism, orgoliul, curiozitatea, lacomia, plictiseala
6.Copilul hiperactiv cu deficit de atentie:

Comportament impulsiv, incapacitatea de concentrare a atentiei, hiperactivitate neuropsihica
ce dureaza >6 luni.
Are substrat biologic, este determinat de tulburari ai mediatorilor sinaptici (dopamina,
serotonina)care contribuie la transmiterea si prelucrarea informatiilor in creier.
Este determinata de o suprasolicitare informationala -> stare de iritabilitate, neliniste, tulb de
atenie si somn.
Tratament: psihostimulante (Metilfenilat dexafetamina, Atomoxetina)
7.Defectele parintilor:
Parinti autoritari Prea severi, rigizi, intoleranti,brutali
Parinti indulgenti Libertate prea mare copilului, satifac orice
dorinta copilului -> tulburari psihice,
frustrare, agresivitate
Parinti hiperprotectori Reduc autonomia copilului, libertate prea
putina, supraveghere exagerata
Parinti agresivi Maltratarea, agresiuni fizice, contuzii,
fracturi, familii dezorganizate, boli psihice.
Familia patologica:
Familia conflictuala Neintelegeri majore intre soti/ parinti si copii, interese diferite,
alterare comunicarii, disparitia sentimentelor de iubire si respect,
climat tensionat
Familia dezorganizata Absenta temporara a unui sot, lipsa grijei fata de copil,
sustinerea unor interese diferite, dificultati de ingrijire a coilului,
situatie economica deficitara, tulburari psihice
Violenta in familie De limbaj/ fizica, maltratare, deficit educational, tulburari
psihice, consum de alcool
Familia abandonata Parasirea familiei de catre unul dintre soti, probleme cu legea,
deficit educational, dificultati de ingrijire a copiilor, probleme
economice
Familia in divort Neintelegeri majore, tensiune si violenta intre soti, impartirea
bunurilor, dificultati de ingrijire si educare a copiilor
Consum de droguri Alcool/droguri, degradarea relatiilor dintre soti, dificultati de
educare a copiilor, folosirea violentei
Factori care depind de sanatatea familiei:
1.Membri familiei – nr d emebri, structura pe varste, starea de sanatate,probleme deosebite,
AHC,APP, arbore genealogic
2.Relatiile dintre membri – comunicarea, iubirea, increderea, intrajutorarea, relatiile cu copiii
3.Habitatul – locuinta, nr camere, incalzire, iluminare, apa, dotari igienico-sanitare
4.Alimentatia – adecvarea varstei si activitatii, compozitia, obiceiuri, preferinte, surse de
aprovizionare
5.Activitatea profesionala – profesia, timp de lucru, satisfactii profesionale, noxe,
suprasolicitare
6.Nivel economic – venitul familiei, modul de folosire a venitului, satisfacerea nevoilor
membrilor familiei
7.Nivel cultural – educatie, preocupari cultural-educative, titluri, functii culturale
8.Odihna si timpul liber – petrecerea timpului liber, concedii de odihna, calatorii si excursii
9.Relatii sociale – cu vecinii, rudele, prietenii, aparteneta la diferite societati/asociatii, relatia
cu biserica.
Situatii in care MF poate sa culeaga informatii privind starea de sanatate a

familiei:
Inscrierea pe lista de asigurati Se stabileste nr membrilor, varsta, sex, profesiunea,
domiciliul, starea de sanatate
Casatoria Investigatia clinica si paraclinica a viitorilor
soti,AHC
Angajarea in serviciu Investigatia clinica si paraclinica corespunzatoare
profesiei
Sarcina Investigatia clinica si paraclinica a mamei, stabilirea
conditiilor materiale si situatiei sociale
Consultatii curente Conditii de viata, modul de inalzire, alimentatia,
intrajutorarea, factori de risc
Chemarea la domiciliu Marimea locuintei, nivel igienico-sanitar si
economic, relatiile dintre membri
Ancheta epidemiologica Nivelul igienico-sanitar, economic, relatiile sociale
Control periodic Starea de sanatate, relatiile dintre membri fam.,
intrajutorarea, nivel de intelegere
Cercetari populationale Informatii despre diferitele familii, frecventa unor
boli in anumite familii
Factorii genetici:
Investigatie genetica sustinuta facuta de MF in unele cauzuri.
Mf se intalneste mai des cu bolile poligenice, in care pe langa factorii genetici intervin si cei
de mediu.
HTA la >10% din populatie, ulcer g-d 5% la din populatie, poliartrita reumatoida la 2%, DZ
la 3%, schizofrenie la 1%.
Combaterea factorilor de risc: consumul de sare, lipide, glucide, afumaturi, alcool
Factori care pot influenta starea de sanatate a familiei:
Factori genetici Predispozitie ereditara, deficiente genetice, toleranta
scazuta la actiunea unor factori de mediu
Locuinta necorespunzatoare Aglomeratie, poluare sonora/chimica, igrasie
Alimentatie necorespunzatoare Exces de sare, aport caloric excesiv, lipide, mese
neregulate, alimente afumate
Obiceiuri necorespunzatoare Alcool, fumat, sedentarism, munca excesiva, droguri
Relatii necorepsunzatoare Certuri, tensiuni psihice, neincredere, abandon
Stresuri familiale Imbolnavirea unui membru al fam, divort, probleme
cu legea, decesul unui membru, separarea cuplului.
Boli cu agregare familiala: dislipidemii familiale, cc, boli c-v (HTA), boli metabolice
(Dz), nervoase (epilepsia), convultii febrile, boli infectioase (TBC, BTS, boli parazitare).
Familia ca unitate epidemiologica:
Cad apare o boala contagioasa, mf va afce ancheta epidemiologica mai intai in familie.
Toxiinfectie alimentara - mf stabileste daca exista si alte cazuri in familie,
TBC, voli venerice – la fel - cautarea sursei si protejarea celorlalti membri.
Familia este formata din mai multe persoane, varste diferite, boli diferite, sexe diferite. Mf
trebuie sa ingrijeasca atata copiii cat si adultii, el trebuie sa cunoasca atat problemele
medicale cat si cele psihologice,sociale si economice, sa apecieze aspectele favorabile sau
nefavorabile ale fiecarei familii.
18.CICLURILE VIETII DE FAMILIE
Ciclurile familiei:
Etapele de evolutie ale familiei si varstele probabile la care are loc trecerea dintr-o etapa in
alta:
Etape Evenimente Varsta
1 Formarea Casatoria 20-30
2 Extensia Primul copil 20-30
3 Extensia completa Ultimul copil 30-35
4 Contractia Plecarea primului copil 45-50
5 Contractia completa Plecarea ultimului copil 50-60
6 Dizolvarea Moartea unui sot 70-75
Indeplinirea rolului de sot: indeplinirea functiei sexuale, de intelegere, sustinere, sinceritate,

fidelitate reciproca, iubire, administrarea in comun a capitalului material format din locuinta,
mobila, avere.
Indeplinirea rolului de parinte:
-fiecare dintre cei 2 soti trebuie sa participe la ingrijirea copilului
-astazi mama participa frecvent la indeplinirea unor activitati profesionale, iar tatal activitati
familiale, care pana nu de mult erau indeplinite de mama exclusiv.
-deosebiri biologice dintre mama si tata: mama l-a nascut pe copil, il alapteaza, il ingrijeste in
primele luni de viata, tandrete, iubire. Exista cazuri deosebite in care copilul nu se poate
bucura de ingrijirea mamei -> carenta materna profund resimtita de copil ->. Devieri ale
rolului matern:
Mame care refuza rolul matern Considera maternitatea o injosire

Atitudine dominatoare
Pseudoemancipate
Invidioase
Atitudini masculine
Mame infantile Deficienta de maturizare feminina
Fixatie afectiva fata de tatal lor
Asteapta dragoste si protectie din partea familiei
Mame narcisiste Iubire de sine exagerata
Prea preocupate de propria persoana
Nu sunt dispuse sa se preocupe de copil
Mame dominatoare Impunerea vointei lor
Austeritate excesiva
Tendinte perfectioniste
Exista si devieri ale rolului patern : nu participa la viata de familie, prea distant, agresiv
Problemele diferitelor etape din ciclul familiei:

ETAPE ROLURI PROBLEME
Intemeierea familiei Sot/sotie Crearea unui camin, indeplinirea
rolului de sot/sotie, iubire,
intrajitorarea, satisfacerea nevoilor
biologice, afective, materiale
Nasterea primului copil Sotie-mama Asigurarea conditiilor materiale
Sot-tata necesare nou-nasc., rolul de mama si
Fiu-fiica tata
Nasterea urmatorilor copii Sotie-mama Asigurarea conditiilor materiale
Sot-tata necesare copiilor, climat
Fiu-fiica corespunzator, dezvoltarea
Frate-sora neuropsihica normala a copiilor
Familia cu copii scolari Sotie-mama Indeplinirea rolului educativ,
Sot-tata urmarrea integrarii copiilor in
Fiu-fiica colectivitate, stimularea educatiei
Elev/eleva
Familia cu tineri Sotie-mama Asigurarea conditiilor materiale,
Sot-tata stimularea interesului pentru formare
Fiu-fiica profesionala, supravegherea si
Studenti indrumarea comportamentului social
al tinerilor
Casatoria primului copil Sotie-mama-soacra Asigurarea conditiilor materiale
Tata-socru tinerilor casatoriti, ajutarea tinerei
Fiu-nora familii
Nasterea nepotilor Sotie-mama- Ajutor in cresterea nepotilor,
bunica continuarea ajutarii materiale a
Sot-tata-bunic copiilor
Pensionarea Sotie-mama- Retragerea din activitate, continuarea
bunica-penionara ajutarii copiilor/ nepotilor, gasirea
Bunic-pensionar unor alte ocupatii
Etapa terminala Vaduv/a Moartea unuia dintre soti, starea de
doliu
19.RELATIILE MF CU ASIGURARILE MEDICALE
I.Sistemele de sanatate:
Au rolul de a produce servicii si bunuri necesare mentinerii si refacerii starii de sanatate a
populatiei.
Structura sistemelor de sanatate cuprinde:
-prestatori de servicii (spitale, policlinici, mf)
-producatori de bunuri necesare functionarii sistemelor – fabrici de medicamente
-beneficiarii de servicii – asiguratii
-furnizorii de fonduri- asiguratii, patronii, statul
-administratorii sistemului – conducatorii CAS, DSP
Tipuri de sisteme de sanatate:
1.Sistemele asigurarilor socile de sanatate de tip Bismarck
– finantarea prin taxe patite de asigurati si patroni
Fondurile colectate sunt administrate de casele de asigurai medicale care incheie contracte cu
furnizorii de servicii medicale
-asiguratii au dreptul sa isi aleaga mf
-plata furnizorilor de servicii se face per capita sau per acta.
2.Sitemele nationale de sanatate, tip Beveridge:

-finantarea din taxe generale
-cetatenii au acces liber la servicii medicale
-au dreptul sa isi aleaga mf
-controlul activitatilor se face de catre organele guvernamentale
-plata furnizorilor se face cu salariu fix sau per capita
3.Sisteme de sanatate private:

-pot inlocui complet celelalte sisteme sau pot functiona in paralel
-sunt finantate de patroni sau asigurati
-asiguratul e liber sa isi aleaga mf si casa de asigurari
4.Sistemele centralizate de stat, de tip Semasco:

-finantate de bugetul de stat
-conducerea este centralizata si sunt organizate teritorial
-pacientul nu isi poate alege nici mf si nici unitatea medicala
-sistem lipsit e concurenta, eficacitate redusa
II.Asigurarile sociale de sanatate:
Sunt obligatorii pt toti cetatenii, functioneaza pe baza solidaritatii si subsidiaritatii, pe
participarea obligatorie la plata contributiei si pe dreptul asiguratilor de a-si alege mf, unitatea
sanitara si CAS.
Fondurile de asigurari medicale se fac pe baza contributiei obligatorii a asiguratilor, a
persoanelor juridice si fizice care angajeaza personal salariat, din subventii de la stat sau alte
surse (donatii, sponsorizari). Administrarea fondului se face de catre CAS.
Asiguratii au dreptul. La servicii medicale de baza in caz de boala sau accident
III.Reglementarea relatiilor mf cu CAS:
Relatiile sunt contractuale, reglementate de legi dintre care cele mai importante sunt OU nr
150/2002 privind organizarea si functionarea asigurarilor sociale de sanatate din Ro si
Contractele-cadru care se emit anual.
OU 150/2002 privind organizarea si functionarea asigurarilor sociale de sanatate:
Capitole privind pers asigurate, drepturile si obligatiile asiguratilor, servicii medicale
suportate de fondul CAS, relatiile CAS cu furnizorii de servicii medicale, finantarea
serviciilor medicale, organizarea CAS, modalitati de control, raspunderi, sanctiuni si
dispozitii finale.
Art.4: sunt asigurati toti cetatenii cu domiciliul in tara, care au obligatia de a plati contributia
corespunzatoare la fondul de asigurari medicale.
Art.6: copiii (pana in 18 ani), elevii si studentii (pana la 26 ani), sotul/sotia/ parintii fara
venituri proprii, fosti detinuti politici, veterani de razboi, pensionari, pers care beneficiaza de
ajutor social, pers cu handicap, femeile insarcinate, militarii, arestatii si somerii beneficiaza
de asigurari medicale fara plata contributiei.
Art.10: asiguraii au dreptul la un pachet de servicii medicale de baza (servicii medicale, de
ingrijire, medicamente, materiale sanitare, dispozitive medicale)
Art.11: asiguratii au dreptul sa isi aleaga mf, medicul specialist si spitalul, precum si CAS.
Au dreptul sa schimbe mf dupa 3 luni
Art. 16: servii medicale suportate de CAS: monitorizarea sarcinii si leuzei,supravegherea
dezvoltarii sugarului si copilului, controale medicale periodice pentru depistarea unor boli
care pot avea consecinte grave, vaccinari prevazute in programul national, planificarea
familiala, servicii medicale curative (aistenta medicala de urgenta, consultatii medicale
acordate asiguratilor, anamneza, ex obiectiv, prescrierea unor ex paraclinice, prescrierea unor
tratamente.
Art.29: nu sunt suportate de CAS : bolile profesionale, servicii medicale de inalta
performanta, unele servicii stomatologice, servicii hoteliere, operatii estetice, asistenta
medicala la cerere, fertilizarea in vitro
Art.37 si 38: asigurarile medicale acorda servicii prin furnizori acreditati (cabinete mf,
cabinete de specialitate, centre de sanatate, spitale, laboratoare, farmacii.
Contractul-cardu:
Art.10: aici sunt prevazute drepturile asiguratilor, modul de acordare a aserviciilor, modul de
prescriere a medicamentelor, conditiile in care se incheie contractele cu furnizorii de servicii,
modul in care se face plata furnizorilor. Se elaboreaza anual si reprez. modalitatea de aplicare
a legilor privind asistenta medicala a populatiei
Asistenta medicala primara e asigurata de mf pe baza unui contract cu CAS.
Pentru a incheia contractul mf trebuie sa prezinte actele:
-certif de inregistrare a cabinetului medical
-autorizatia sanitara de functionare
-cont deschis la trezoreria statului
-CNP/ CF
-certificat de acreditare a cabinetului
-lista persoanelor inscrise la medicul respectiv
-dovada asigurarii de raspundere civila
-autorizatia de libera practica
-dovada platii contributiei la asigurarile medicale
Obligatiile mf:
Acordarea asiguratilor inscrisi pe lista sa de servicii medicale prevazute in pachetul de baza.
Acordarea serviciilor medicale prevazute in pachetul minimal pt persoanele care nu fac
dovada de asigurat
Sa asigure in cadrul serviciilor acordate toate activitatile cuprinse in curricula de pregatire
profesionala a mf
Sa actualizeze lista proprie
Sa furnizeze tratament adecvat si sa prescrie tratamentele necesare
Sa inscrie din oficiu copiii si gravidele care nu au mf
Sa nu refuze inscrierea copiilor
Sa respecte criteriile de calitate
Sa informeze asiguratii privind serviciile oferite
Sa respecte confidentialitatea
Sa factureze lunar activitatea efectuata.
Sa raporteze datele necesare pentru urmarirea activitatii
Sa respecte prevederile privind raportarea bolilor si vaccinarilor efectuate
Sa respecte dreptul la libera alegere a pacientului
Sa solicite asiguratilor documentele justificative
Sa stabileasca programul de activitate
Sa participe la asistenta medicala din din centrele de permanenta
Sa afiseze la loc vizibil pachetul minimal de servicii medicale etc.
Pachetul de servici medicale:

Sa acorde asiguratilor inscrisi pe lista servicii medicale de baza, iar neasiguratilor servicii
minimale
Pachetul de servicii medicale de baza:
Servicii profilactice Supravegherea dezvoltarii psihosomatice a copilului (ex bilant)
Asigurarea problemelor de puericultura a copilului 0-1 an
Control medical anual al copilului 2-18 ani
Supravegherea gravidei
Planificare familiala
Imunizari conform programului national
Educatie sanitara
Consiliere antidrog
Controale medicale periodice pt bolnavii cronici
Servicii curative Consultatii in caz de boala/accident
Manevre de mica chirurgie
Trescrierea tratamentului igieno-dietetic si curativ
Recomandarea investigatiilor paraclinice
Eliberare de BT, sau internare
Luare in evidenta a bolnavilor cu TBC,
Asistenta medicala la domiciliu la copii 0-1 an sau celor care
nu se pot deplasa la cabinet
Servicii de urgenta Ex clinic, prim ajutor medical, trimitere la specialist/internare
Activitati de suport Eliberare de acte medicale, concedii medicale, scutiri,
adeverinte, certif de deces.
Pachetul minimal de servicii medicale:

Servicii profilactice: luarea in evidenta si supravegherea gravidei, planificarea familiala
Servicii de urgenta: acordarea primului ajutor medical, trimitere la specialist/spital
Servicii privind depistarea si combaterea bolilor cu potential endemo-epidemic.
Modalitati de prescriere a medicamentelor:
Mf poate prescrie medicamente cu plata integrala/ cu plata unei contributii personale/ gratuit
Lista medicamentelor compensate si bolile care beneficiaza de gratuitate sunt stabilite prin
lege in functie de fondurile stabilite.
Mf prescrie reteta doar dupa ce consulta bolnavul, exceptie cand bolnavul e consultat de
specialist (cu scrisoare medicala).
Calitatea asistentei medicale
Acreditarea cabinetului, autorizatia sanitara de functionare, semnalizarea cabietului prin
existenta unei firme, afisarea programului, afisarea pachetului de servicii, adisarea drepturilor
si obligatiilor pacientilor, asigurarea unui local corespunzator, mobilarea si dotarea
cabinetului, evidenta la zi a documentelor primare, respectarea progrmului, atitudine
corespunzatoare, raspunderea la solicitarile pacientilor, tratamente corespunz., consemnarea
in fise a activitatii.
20.RELATIILE MF CU PACIENTII SAI
Importanta relatiilor mf cu pacientii sai:

Comunicare umana necesara dpdv profesional pentru a putea obtine informatii necesare
diagnosticului si pentru a-l putea atrage pe pacient la ingrijirea propriei sanatati.
Mf trebuie sa recurga la mijloace clinice (observatie si comunicare)
Pentru a putea obtine colaborarea pacientului mf trebuie sa aiba niste relatii mai apropiate cu
pacientii sai.
Asimetria relatiilor medic-pacient:
Pecientul se afla in dificultate, este implicat afectiv, neputincios, anxios
Mf nu este implicat afectiv, este competent, are acces la corpul pacientului.
PACIENT MEDIC
Aflat in dificultate Nu
Implicat afectiv Nu
Neputincios Competent
Nesigur si anxios Stapan pe sine
Se lasa consultat si investigat Are acces clinic si instrumentar asupra
pacientului
Calitatile pe care i le ofera pacientul mf:

Pacientului ii place sa creada ca medicul are posibilitatea de a-l vindeca
Medicului ii place sa creada ca poate vindeca pacientul
Medicul va trebui sa foloseasca rolul de medic si sa foloseasca in interesul bolnavului toate
cunostintele sale si puterile cu care l-a investit bolnavul, in asteptarile de a fi ajutat.
Diferite tipuri de relatii medic-bolnav:
RELATII OBSERVATII
Activitate-pasivitate Bolnavul lipsit de putere accepta pasiv actiunile medicului (in
cazul bolanvilor grav)
Ghidare-cooperare Pacientul coopereaza cu medicul care il consiliaza in vederea
rezolvarii problemelor de sanatate
Participare mutuala Bolnavul joaca rol mai activ, medicul il consiliaza pentru a-si
rezolva problemele
Importanta personalitatii pacientului/ tipuri de personalitate a pacientului:
Suspiciosul luptator: lipsit de incredere, se considera jignit, persecutat, este in tensiune,

rigid,perseverent
Hipersociabilul euforic:relaizeaza usor legaturi sociale, superficiale, bine dispus, euforic,
senin, nu dramatizeaza, nu e perseverent
Extrapunitivul iritabil-explosiv: altii sunt vinovati, agresiv, ulterior regreta
Hiperexpresiv captativ: nevoia de a fi in centrul atentiei, de a fi admirat, compatimit,
preocupat de sine
Adeziv perseverent: adera la ceilalti, lipsit de spontaneitate, cumuleaza tensiuni si uneori se
descarca
Formalist perfectionist: bazat pe principii abstracte, relatii bogate, politicos, distant, muncitor,
perfectionist, nu se bucura de viata
Ambivalent nehotarat: oscileaza intre nevoia de a fi condus si dorinta de independenta, nu e
perseverent, nehotarat
Banuitorul evitant: anxios, banuitor, nesigur, indecis, amana lucrurile, simte nevoie de
protectie
Instabil atitudinal: oscilant, trece usor de la o stare la alta, tendinte autoagresive
Insinguratul pesimist: nu agreaza contactele interpersonale, cerc restrans de realtii sociale,
serios, muncitor, perseverent, dispozitie depresiva
Astenicul hipoergic ambitios: randament profesional bun, capacitate de efort scazuta, resimte
lipsa de energie
Indiferentul detasat: simte nevoia contactului cu alte pers, nu se angajeaza in situatii
problematice, indiferent cu sine, nu se bucura
Supusul fara vointa si opinii: accepta sa fie condus, nu are convingeri proprii, nu are
imaginatie.
Dominatorul exclusiv: pretinde supunere si ascultare, ferm,transant, tendinta de conducator.
Importanta personalitatii medicului:

De ea poate depinde sanatatea pacientilor sai.
Tipuri de personalitate a mfL
-picnic, comunicativ, adaptabil
-leptosom, enigmatic, nesociabil
-demonstrativ, plin de sine, laudaros
-hiperperseverent, susceptibil, banuitor si ambitios
Dpdv al modului de desfasurare a proceselor informal-decizionale mf poate fi:
-rational- sa construiasca diagnosticul pe baza unor argumente justificate
-intuitiv- sa pune dg pe baza unor procese mai mult sau mai putin inconstiente
-abstract, teoretician- sa isi construiasca diagnosticul pe teorii, ipoteze
-empiric- sa isi contruiasca dg pe semne si simptome concrete
-probabilist, logicist – gandeste in scheme logice
-obiectivist- subapreciaza simptomele subiective, supraapreciaza rezultatele de lab.
Dpvd al relatiilor cu bolnavul mf poate fi:
-autoritar
-consilier-il ghideaza pe bolnav
-socratic-colaboreaza cu bolnavul
Particularitatile relatiilor mf cu pacientii sai:
Ingrijeste pacientul de la nastere-> moarte, cand e sanatos sau bolnav
Trimite pacientul la specialist si il primeste cu rezultatele
Calitatile mf:
Sa fie competent si bun profesionist
Sa acorde interesul cuvenit bolnavilor
Sa fie prietenos si atent
Sa se implice in rezolvarea problemelor pacientului
Sa fie accesibil la solicitarile bolnavului
Sa acorde suficient timp pacientului
Sa spuna adevarul
Sa fie om de incredere
Sa asculte cu interes pacientul
Sa explice intr-o maniera accesibila bolnavului
Calitatile pe care trebuie sa le aiba mf pentru a stabili relatii cat mai bune cu pacientii:
Sa aiba o atitudine de intelegere si empatie
Sa raspunda cu promptitudine solicitarilor pacientilor
Sa le acorde atentia necesara
Sa stie sa asculte pacientul cu interes
Sa se implice in rezolvarea problemelor pacientului
Sa respecte intimitatea pacientului
Sa respecte secretul medical
Sa fie deschis, cinstit si corect
Sa acorde pacientului explicatiile necesare
Sa respecte dorintele pacientului
Sa nu manifeste temeri nejustificate
Sa nu se implice in relatii intime cu pacientii.
21.DREPTURILE PACIENTILOR SI OBLIGATIILE MF
I.Drepturile pacientilor:
Fiecare persoana are dreptul ...
1. de a fi respectata ca fiinta umana
2. la integritate fizica si mintala, precum si la securitatea persoanei sale
3. la o protectie corespunz. a sanatatii, asigurata prin preventie
4.Pacientii au dreptul de a fi informati complet asupra starii de sanatate, proceduri medicale,
riscuri potentiale, avantaje, alterantive, consecintele refuzului, diagnosticului, tratamentului.
5.Informatia trebuie comunicata pacientului in mod adecvat capacitatii sale de intelegere
6.Pacientul are dreptul la o a 2-a opinie
7.La externare din spital, pacientul are dreptul de a cere si primi in scris rezumatul
diagnosticului, tratamentului si recomandarilor.
8.Pacientul are dreptul de a refuza interventii medicale, medicul explica implicatiile refuzului
si opririi tratamentului asupra starii si evolutiei bolii.
9.Cand se impune interventie medicala de urgenta si pacientul nu isi poate acorda
consimtamantul (Daca nu este specificat undeva) acesta poate fi presupus.
10.Cand interventia medicala se impune de urgenta, poate fi efectuata fara consimtamantul
reprezentatului legal
11.In unele cazuri consimtamatul trebuie acordat de un reprezentant legal (minori, adulti cu
responsabilitate diminuata)
12.Consimtamantul bolnavului e necesar pt prelevarea produselor biologice
13.Consimtamantul bolnavului e necesar pt participarea pacientului la procesul de invatamant
medical
14.Consimtamantul bolnavului e o conditie preliminara in includerea in cercetare stiintifica.
15.toate informatiile medicale ale pacientului vor fi confidentiale, chiar si dupa moarte.
16.informatia confidentiala poate fi divulgata doar pe baza acordului pacientului
17.Nu se admite interventia in viata personala a pacientului
18.Fiecare persoana are dreptul de a primi o ingrijire corespunzatoare cerintelor sale de
sanatate, asistenta preventiva si de promovare a sanatatii.
Pacientii au dreptul la continuitate in ingrijire
Pacientii au dreptul sa isi aleaga medicul sau personalul de ingrijire
Pacientii au dreptul la ingrijire umana si dreptul de a muri in demnitate.
II.Obligatiile mf:
1.Mf are obligatia de a-si exercita profesia conform tuturor regulilor artei si stiintei medicale,
in respectul moralei specifice si al persoanei umane.
2.Medicul este in serviciul persoanei umane. Nu este admisa atentarea la dorinta exprimata de
catre pacient in cunostinta de cauza.
3.Medicul are libertatea absoluta a prescrierilor pe care le considera necesare
4.Orice medic e raspunzator pt fiecare dintre actele sale profesionale. E preferabil ca medicul
sa se abtina de a garanta vindecarea afectiunii pentru care s-a adresat bolnavul.
5.Secretul medical este obligatoriu. Interesul societatii (prevenirea si combaterea epidemiilor,
bolilor venerice, bolilor cu extindere in masa)primeaza fata de interesul personal.
6.Certificatele medicale si medico-legale vor fi eliberate numai la cererea persoanei
examinate, reprezentantilor legali sau la cererea unei instante judecatoresti.
7.Evidentele medicale trebuie pastrate ca materiale secrete.
8.Medicul trebuie sa incerce reducerea suferintei bolnavului incurabi, asigurand demnitatea
muribundului, dar nu are dreptul sa ii provoace moartea deliberat (act considerat crima).
9.Medicul care se gaseste in prezenta unui bolnav sau ranit in pericol, sau care este informat
in acest sens, are obligatia sa acorde asistenta la nivelul posibilitatilor momentului si locului,
sau sa se asigure ca cel in cauza primeste ingrijiri medicale.
10.Medicul poate refuza ingrijirile sale din motive personale sau profesionale, cu exceptia
urgentelor, asigurandu-se ca bolnavul are acces la alte surse de ingrijire.
11.Medicul nu poate trata fara examinare medicala efectuata personal.Numai in cazuri
exceptionale , de urgenta sau forta majora, se vor da indicatii de tratament prin mijloace de
telecomunicatii.
12.Medicul nu poate utiliza aparate de diagnostic sau tratament pentru manuirea carora nu are
pregatire sau suficienta practica.
13.Daca in urma examinarii sau in cursul tratamentului, considera ca nu are suficiente
cunostinte sau experienta va solicita consult de specialitate si va indruma bolnavul spre
acesta.
14.Medicul va urmari bolnavul intrat in tratament sau pana la insanatosirea acestuia pana la
trecerea in ingrijirea altui medic.
15.In caz de pericol de moarte nemijlocit, medicul va ramane langa bolnav atata timp cat este
nevoie de ajutorul sau personal.
16.Bolnavul nevindecabil va fi tratat cu aceeasi grija si atentie ca si cei care au sanse de
vindecare.
17.Medicul poate executa o activitate medicala doar daca are o pregatire practica suficienta.
Aceasta prevedere nu se aplica in cazul de pericol grav.
18.Medicu va pastra o atitudine de stricta neutralitate si neamestec in problemele familiale ale
bolnavului, exprimandu-si parerea numai daca este solicitat, numai daca interventia este in
interesul sanatatii bolnavului.
19. Medicul nu trebuie sa se implice in problemele legate de interesele materiale din familia
bolnavului.
20.Medicii au datoria de a intretine si perfectiona cunostintele lor profesionale.
21.Pentru orice activitate medicala (Ex clinic, explorari functionale, manopere de dg,
tratament) se va cere consimtamantul bolnavului.
22.Consimtamantul va fi dat dupa lamurirea bolnavului asupra esentei si utilitatii actului
recomandat.
23.Repunerea sau aplicarea de catre medic a unei metode terapeutice insuficient probate este
blamabila, se considera sarlatanie.
24.Este interzis orice act care ar procura bolnavului un avantaj material nejustificat. Nu sunt
admise comisioane percepute pentru acte medicale.
25.Medicul are obligatia unei conduite ireprosabile pe plan fizic, mintal si emotioanl fata de
bolnav, respectand demnitatea acestuia. Exercitiul medical nu trebuie facut impersonal, ci
incercand stabilirea unui contact psihic cu pacientul.
26.Ori de cate ori medicul considera necesar sa ceara parerea unui coleg pentru elucidarea
diagnosticului, formularea planului terapeutic , sau a unei interventii, va propune de acord cu
bolnavul sau cu apartinatorii tinand cont de preferintele acestuia.
27.In consultul medical se va pastra o atmosfera de stima si respect reciproc, nu se va
manifesta superioritate fata de medicul curant. Discutarea greselilor, observatiile critice nu se
vor face in fata bolnavului. Greselile mai grave se pot semnala superiorilor.
22.POSIBILITATILE SI LIMITELE MF
La mf se poate prezenta orice bolnav cu orice boala.

Mf poate rezolva in mod concret aprox 80% din problemele medicale curente ale pacientilor
sai, in 20% din cazuri trebuie sa colaboreze cu specialistii de profil.
Boli care depasesc posibilitatile mf: IMA, embolia pulmonara,soc septic, IRen.ac,
bromhopneumonia sugarului, come, abd acut, boli obisnuite ce evolueaza sever (copil
distrofic, boli cronice debilitante, la alcoolici, alergici.
Factori de care depind posibilitatile MF:
FACTORI OBSERVATII
Pregatirea medicului Cunostinte necesare diagnosticului (dg clinic, dg diferential,
investigatii paraclinice) si tratamentul bolilor frecvente
Experienta personala in diagosticarea si tratamentul
Ex clinic corect, cominucare buna cu bolnavul, solicitarea
investiatiilor clinice necesare
Conditii de lucru Dotarea cu aparatele si instrumentele necesare
Nr de pacienti care sa depaseasca conditiile unei asistente
normale
Suprafata pe care se intinde comunitatea pe care o asista
medicamentele necesare
Posibilitatile de supraveghere ale bolnavilor
Natura bolii Boli care pun in pericol iminent viata bolnavilor
Boli care presupun complicatii grave, care pun in pericol
viata bolnavului
Boli care necesita ingrijire permanenta
Boli care necesita investigatii deosebite
Mf poate ingriji multi bolnavi cu HTA usoara/ medie, dar
HTA la copil,la gravide, HTA severa sau rezistenta la
tratament se trimite la specialist.
Particularitatile bolnavului Copii prematuri si distrofici
Bolnavi cu boli cronice debilitante
Bolnavi cu boli psihice grave
Bolnavi alcoolici, cu reactivitate deosebita
Conditii de viata a Conditii de viata necorespunzatoare
bolnavului Familii dezorganizate
Bolnavi singuri, parasiti si izolati
Mame necooperante
Criterii de clasificare a pacientilor in functie de posibilitatile MF de a rezolva

problemele lor de sanatate:
Nivelul Caracteristici Criterii

0 Pacienti care nu acuza nici un Pacienti care nu acuza nici un fel de probleme
fel de probleme de sanatate dar care pot prezenta factori de risc sau boli cu
evolutie asimptomatica pentru care ar trebui
urmariti atent de MF
1 Pacienti care pot fi ingrijiti de Bolnavi ce nu necesita internare
mf Care au dg confirmat
Care nu necesita investigatii speciale
Care prezinta boli cronice cunoscute
Care prezinta acutizari usoare ale unor boli cr
cunoscute
Boli in care mf are experienta necesara
Bolnavi care pot fi supravegheati de mf
Bolnavi care au contindii minime de ingrijire
la domiciliu
2 Pacienti pt a caror ingrijire mf Bolnavi fara dg confirmat.
are nevoie de ajutorul altor Care necesita investigatii speciale
specialisti Bolnavi cu boli cronice acutizate
Cu complicatii grave ale unor boli cronice
La care nu s-au obtinut rezultatele asteptate
Boli in care nu avem experienta
3 Bolnavi ce necesita internare Boli ce afecteaza grav functiile vitale
Care pun in pericol viata bolnavului
Care necesita interventie chir iminenta
Care necesita monitorizare permanenta
Care nu coopereaza
Care nu au conditii minime de tratament la
domiciliu
Factori care impun depasirea limitelor mf:
Necesitatea interventiei in urgente Necesitatea de a interveni in toate urgentele

Necesitatea de a efectua uneori acte pentru care nu are
suficienta experienta
Necesitatea de a improviza atele, garouri.
Bolnavii care refuza internarea Necesitatea de ingrijiri la domiciliu
Bolnavi care trebuiau internati
Necesitatea de a acorda o atentie sporita acestor
bolnavi
Obligtia de a explica riscul refuzului internarii in
spital
Bolnavi cu stari terminale Necesitatea ingrijirii unor bolnavi terminali
Recunoasterea de catre familie a stadiului terminal
Asigurarea unui sfarsit demn si uman
Situatii deosebite Locuri de munca izolate sau indepartate
Situatii deosebite, accidente colective, razboaie,
epidemii
Deficiente organizatorice grave ale servicilor de
urgenta sau ale asistentei medicale secundare
Obligatiile mf de a interveni in urgente:

Epistaxis sever, dupa admin de hemostatice si efectuarea tamponamentului anterior, mf va
trebui sa efectueze tamponament posterior pe care este posibil sa nu il mai fi executat
neciodata.
Mf poate sa asiste la o nastere si sa efectueze o extractie manuala de placenta in conditii
improvizate.
Bolnavii gravi care refuza internarea in spital:
Mf are obligatia de a explica bolnavului si membrilor de familie gravitatea situatiei si
consecintele refuzului. Daca refuza internarea mf va trebui sa efectueze tratament la
domiciliu, intr-un caz care ii poate depasi posibilitatile, care care printr-un tratament corect se
poate vindeca.
Bolnavii cu stari terminale grave:
Obligatia mf de a aplica tratamente paliative , de combatere a durerii, de prevenire a
infectiilor, de prevenire a escarelor, de mentinere a functiilor vitalesi de sustinere psihologica
a bolnavului si familiei.
23.MANAGEMENTUL CBINETULUI DE MF
Tipuri de activitati care se intrepatrund in functionarea unui cabinet medical:

Activitate medicala Aisgurarea accesibilitatii
Servicii preventive/ curative/ speciale
Activitate marketing Studiul pietii
Stabilirea cererii/ ofertelor/ preturilor
Optimizare relatiilor
Activitate management Stabilirea obiectivelor
Planificarea
Stabilirea resurselor
Organizarea activitatilor
Coordonarea activitatii
Controlul activitatii
Evaluarea rezultatelor
Scopul cabinetului este de a rezolva cat mai repede problemele medicale ale
pacientilor prin acordarea asistentei medicale de cat mai buna calitate.
Mf sa aiba cunostinte despre patologia medicala, de marketing si management.
Mf trebuie sa aiba resurse materiale pentru infiintarea cabinetului si functionarea lui.
Mf sa aiba pacienti,
Mf sa foloseasca resursele materiale si umane de care dispune pentru a realiza profit.
Sa realizeze un raport optim intre venituri si cheltuieli.
Mf sa nu uite ca scopul cabinetului de mf este de a acorda asistenta medicala primara si un
management si marketing corespunzator.
Importanta marketingului in medicina de familie:
Piata este carcterizata de cerere, oferta si pret.
Cererea depinde de nevoile pacientului.
Oferta depinde de posibilitatile furnizorului de realizare a cererilor clientului
Pretul depinde de cantitatea si calitatea serviciilor (de suma tuturor cheltuielilor care au fost
necesare pentru indeplinirea serviciilor respective).
Caracteristicile pietei:
Cererea Nevoi primare, secundare, induse, reale, putere de cumparare
Oferta Pregatire profesionala, dotare materiala, dotarea cu aparatura, incadrare cu
personal, organizarea activitatii
Pretul Costurile necesare, pret de cost, de piata, optimizarea cheltuielilor, cresterea
veniturilor.
Caracterul atipic al pietei medicale:

Pacientul nu poate determina singur cererea pietei.
Desi exista o piata a medicamentului, bolnavul nu poate stabili singur de ce medicamente are
nevoie. El trebuie sa se adreseze mai intai mf pentru tratament.
Mf devine un fel de intermediar intre cererea pacientului si oferta de medicamente si servicii
de pe piata medicala.
Factori de care depinde cererea pietii la un cainet de MF
1 Numarul populatiei
2 Numarul mf
3 Structura demografica a populatiei
4 Starea de sanatate a populatiei
5 Structura patologiei
6 Starea igienico-sanitara a colectivitatii
7 Nivel cultural
8 Nivel socio-economic
9 Programe de sanatate
Posibilitatile de influentare a cererii:

1 Cresterea accesibilitatii
2 Modalitatile de abordare ale pacientului
3 Imbunatatirea comunicarii
4 Reducerea timpului de asteptare
5 Constientizarea nevoilor
6 Asigurarea unei asistente medicale de calitate
7 Crearea unei imagini favorabile
8 Respectarea normelor de deontologie
9 Cresterea gradului de sttisfactie a pacientului
Factori de care depind oferta:

1 Pregatirea profesionala
2 Pregatirea specifica in mf
3 Dobandirea unor competente
4 Dotarea cu aparatura
5 Incadrarea cu personal
6 Mijloace de transport
Importanta managementului in medicina de familie:

Managementul =. Procesul de organizare a unei activitati in vederea atingerii
obicetivelor propuse prin utilizarea optima a mijloacelor materiale si umane de care
dispunem.
In mf putem vb de managementul unor bolnavi (cu dz, cu IC), managementul cabinetului
medical.
Functiile managementului:
FUNCTII CONTINUT
Planificare Analiza sistemului
Sesizarea problemelor
Stabilirea obiectivelor si metodelor
Organizare Stabilirea activitatilor, etapelor
Delegarea responsabilului
Elaborarea organigramei
Fisa postului
Evaluarea resurselor Aprecirea nevoilor
Elavuarea posibilitatilor, resurselor materiale, umane
Conducere Stabilirea sarcinilor, elaborarea deciziilor, emiterea
directivelor, elaborarea instructiunilor
Control Urmarirea procesului
Respectarea etapelor
Aprecierea rezultatelor
Interventia la nevoie
Evaluarea rezultatelor Aprecierea rezultatelor
Functie de obiectivele propuse
Adaptarea activitatii
Optimizarea rezultatelor
Necesitatea managementului:
Este absolut necesar, toata activitatea mf trebuie analizata, planificata, organizata si
controlata in asa fel incat sa poata obtine cele mai bune rezultate prin folosirea cat mai
judicioasa a resurselor uneori destul de limitate.
Cabinetul si echipa de lucru:

Mf trebuie sa sustina un proces de management care sa acopere toate domeniile de activitate,
de la infiintarea cabinetului, asigurarea localului, mobilarea cabinetului, dotarea cabinetului,
incadrarea cabinetului, pana la conducerea echipei, coordonarea relatiilor cu organele si
organizatiile implicate in asistenta medicala a populatiei, managementul pacientului etc.
Domeniile in care e necesar managementul cabinetului de mf:

1.Infiintarea cabinetului: elaborare proiect, studiu de marketing, gasirea resurselor de
finantare, elaborarea documentatiie necesare, obtinerea avizelor
2.Asigurarea localului: cautarea unui local, chirie, proprietate, comodat, cabinete de

condultatii, sala de asteptare, sala de tratament, vestiar, grup sanitar, asigurarea cu
apa,lumina, caldura, indepartarea reziduurilor
3.Mobilarea cabinetului: birou, dulap, canapea consultatie, scaune, fotolii, dulap

instrumentar, dulap medicamente, masa ginecologica, rafturi, biblioteci, fisiere, cuiere,
paravan.
4.Dotarea cabinetului: stetoscop, tensiometru, termometru, ciocan reflexe, apasator limba,

stetoscop obstetrical, cantar adulti/copii, taliometru, trusa mica chirurgie, trusa prim ajutor,
casolete, cutii instrumente, canule, valve, sonda spalaturi gastrice, manusi chirurgicale,
seringi, otoscop, oftalmoscop, trusa ORL, trusa urgenta cu medicamente si materiale
corespunzatoare, EKG, ecograf, analyzer, calculator.
5.Incadrarea cabinetului: medici, asistenta cabinet, asistenta igiena, moasa, asistent social,
secretara, femeie curatenie, administrator, contabil, fizioterapeut, sofer.
6.Coordonarea echipei de lucru: fisa postului, instruirea personalului, plan de activitate,

delegarea de sarcini, controlul activitatii, evaluarea rezultatelor.
7.Coordonarea relatiilor cu alte unitati medicale: solicitari complexe si dificile,

necesitatea colaborarii, specialisti de profil, spitale, laboratoare, unitati de copii, farmacii.
8.Coordonarea relatiilor cu alte organe de organizatii: cu primaria, scoli, gradinite,

fundatii de profil, biserica, sponsori.
9.Managementul pacientului: pacientul in centrul activitatii, atragerea pacientilor,
perfectionarea metodelor de abordare, optimizarea comunicarii, utilizarea eficienta a
timpului, asigurarea accesibilitatii, programarea unor pacienti, cresterea calitatii serviciilor,
cresterea gradului de satisfactie.
10.Managementul informatiilor: importanta informatiilor, identificara surselor de

informatie, utilizarea tuturor surselor, evidenta documentelor medicale, completarea
formularelor, evidenta documentelor administrative, evidenta documentelor contabile,
caracterul medico-legal al documentelor.
11.Administrarea cabinetului: asigurarea conditiilor de functionare, intretinerea curateniei,

respecarea conditiilor igienico-sanitare, asigurarea aprovizionarii cu apa, asigurarea incalzirii
cabinetului, intretinerea aparaturii, intretinerea echipamentului, reparatiile cladirii, varuitul,
vopsitul.
12. Organizarea activitatii: stabilirea programului de lucru, asigurarea urgentelor,

planificarea activitatii curative, consultatii cabinet, vizite la domiciliu, planificarea activitatii
preventive, intocmirea calendarului, programarea unor pacienti.
13.Managementul calitatii: servicii de inalta calitate, imbunatatirea pregatirii profesionale,

cunostinte, deprinderi, abilitati, cresterea eficacitatii si a eficientei, reducerea riscurilor,
rezultate corespunzatoare, numar trimiteri, numar internari, numar complicatii, numar decese,
concordanta de diagnostic, relizarea dorintelor pacientilor, cresterea gradului de satisfactie al
pacientului
14.Managementul financiar: finantarea cabinetului, stabilirea costurilor si preturilor,

planificarea venitului, contabilitatea cabinetului, bugetul de venituri si cheltuieli, cifra de
afaceri
24.PLANIFICAREA FAMILIALA SI METODE DE CONTRACEPTIE
Planning familial:
- planificarea familiala naturala simptotermica: cresterea mucusului cervical, aspect clar,
elastic, accentuarea disconfortului abdominal de scurta durata la mijlocul ciclului si cresterea
sustinuta a temperaturii corporale bazale la cca 2 saptamani dupa debutul menstruatiei.
- metoda calendar: observare 8 luni a duratei CM, prima zi fertile e data de scaderea a 18 zile
din durta celui mai scurt ciclu, ultima zi fertila e data de scaderea a 11 zile din durata celui
mai lung ciclu
- metoda temperaturii corporale bazale, cu 24-36 de ore inaintea ovulatiei temperatura scade
usor, iar la 1-2 zile dupa ovulatie creste cu cca 0,4 grade Celsius, mentinandu-se asa tot restul
ciclului.
- ultimele date: riscul de aparitie a unei sarcini creste cu 5 zile inaintea zilei ovulatiei, scazand
spre zero in ziua urmatoare a ovulatiei.
1. CONTRACEPTIA ORALA:
A. Contraceptivele orale combinate:
- rata de esec e de 3%; din ziua 1 sau 5 CM,
- avantaje; flux mai redus, amelioreaza dismenoreea, dispar chisturile ovariene functionale,
reduce riscul de cancer ovarian si endometrial, scade riscul de sarcina ectopica, amelioreaza
acneea.
- contraceptivele orale combinate < 50 microg e adecvat.
- CI si efectele adverse: IM, boala trombembolica, afectiuni cerebrovasculare, carcinoame
(displazia cervicala si cancer cervical), tulburari metabolice (scade toleranta la glucoza, cresc
TGR), cefalee, amenoree, tulburari de lactatie, efecte secundare minore: greata, varsaturi,
crestere in greutate, pierderi minime de sange sau metroragii
B. Minipilula cu progestative fara estrogeni:
- pacientele care vor doze minime de hormoni si au peste 35 de ani.
2. INJECTIILE SI IMPLANTURILE CONTRACEPTIVE:
- cu actiune prelungita: i.m. profound, eficienta 99,7% sau s.c., pe fata interna a bratului
eficienta 99,8%, 5 ani (Norplant).
3. DISPOZITIVELE INTRAUTERINE (DIU)
- elibereaza progesteron in uter, din plastic, cupru.
4. DIAFRAGMA SI CALOTA CERVICALA:
- rata de esec e de 2-20%,
- lipsite de efecte secundare sistemice.
5. SPUMELE, CREMELE, GELURILE SI OVULELE CONTRACEPTIVE:
- rata de esec e de 2-30%, actiune antivirala si antibacteriana, risc bacteriurie prin
suprapopulare cu E coli.
6. PREZERVATIVUL:
- rata de esec e de 2-20%; protectie boli cu transmitere sexuala si displazie col
- SUA - prezervativ feminine, rata de esec e de 26%.
Contraceptia de urgenta:
- cel mult 72 de ore de la contactul sexual; hemoragia apare in decurs de 3-4 saptamani;
Postinor (levonorgestrel 0,7 mg).
- introducerea unui DIU in 5 zile de la un raport sexual neprotejat.
25.EVALUAREA STARII DE SANATATE A UNEI COLECTIVITATI
Se face prin intermediul unor indicatori demografici, de morbiditate, de mortalitate, de

dezvoltare etc:
Factori demografici Natalitatea
Fertilitatea
Spor natural
Nuptialitatea,divortialitatea
Mortalitatea Generala, infantila, specifica, dupa cauze medicale
Morbiditatea Incidenta, prevalenta, morbiditatea individuala
Dezvoltarea Fizica, inaltime, greutate
Neuropsihica, organe de simt
Performante intelectuale
Incidenta- se refera la cazurile noi de imbolnavire

- se poate calcula pe sexe, grupe de varsta etc.
- se poate observa ca gripa afecteaza mai mult populatia varstanica, iar hepatita
epidemica A afecteaza mai des copiii scolari.
- daca creste incidenta gripei, acesta inseamna ca este la inceputul unei pandemii,
iar daca scade, este la sfarsitul acesteia
- daca creste incidenta IM, inseamna ca in colectivitatea respectiva se intampla
ceva, exista anumiti factori de risc, sau capacitatea de adaptare a populatiei a scazut
Incidenta mai mare – ex: un nr de cazuri noi de gripa sau IM in crestere
Incidenta e un indicator bun pentru bolile acute, prevalenta este indicator bun pentru cele
cronice
Prevalenta- se refera atat la cazurile noi cat si la cele mai vechi.
Prevalenta mare mare- ex: mf a constatat ca dupa o anumita perioada a inregistrat un nr mai
mare de cazuri de gripa si de IM
Morbiditatea individuala (MI)= nr pers bolnave din colectivitatea respectiva
Screeningul reprezinta activitatea organizata de depistarea precoce a unor boli, in faza in care
bolnavul nu se prezinta in mod spontan la medic
Multe boli inregistrate in activitatea curenta se pot vindeca/ ameliora. Altele se pot agrava,
complica, ducand la deces.
Mortalitatea generala si infantila este un indicator bun privind starea de sanatate a
colectivitatii respective.
Mortalitatea se calculeaza la populatia generala si atunci obtinem indicele brut al mortalitatii
generale.
Mortalitatea infantila se poate imparti in mortalitate precoce, neonatala si postneonatala. Ea
poate fi influentata de factori de risc endogeni si exogeni:
Endogeni Varsta mamei
Dezvoltarea fizica a mamei
Sanatatea mamei
Rangul copilului
Boli genetice
Boli infectioase ale mamei
Factori obstetricali
Prematuritatea
Exogeni Factori fizici: frig, caldura, radiatii
Factori chimici: poluare, intoxicatii
Factori biologici: infectii, paraziti
Alimentatie necorepsunz.
Ingrijire defectuoasa
Mortalitatea dupa cauze medicale se calculeaza in functie de numarul de decese dintr-o

anumita boala. Acest indicator exprima riscul de deces prin boala respectiva.
Formulele de calcul a principalilor indicatori de sanatate a unei colectivitati:
Natalitatea Nr de nascuti vii/ nr mediu de locuitori X 1000

Fecunditatea Nr sarcini/ nr de femei 15-49 ani X 1000
Mortalitatea infantila Nr decese copii 0-1 an/ nr nascuti vii in intervalul t X 1000
Rata bruta a mortalitatii Nr decese/ nr nascuti vii interval t X 1000
generale
Incidenta Nr cazuri noi din boala X/ nr total persoane X 100 000
Prevalenta Nr cazuri noi+vechi/ nr persoane examinate X 100
Activitatea preventiva si clinica a mf este influentata de modificarile indicatorilor de sanatate

a colectivitatii.
Ex: cresterea incidentei hepatitei B care se transmite percutan/ permucos/ sexual/ perinatal,
pune problema instituirii unor masuri de preventie speciale. In coelctivitati cu incidenta mica
transmiterea se face mai ales la grupuri mai restranse de populatie. Cu cat incidenta creste, cu
atat posibilitatile de transmitere devin mai numeroase. Un bolnav infectat prin instrumentar
medical nesterilizat corespunzator poate transmite mai departe boala si pe cale sexuala,
pentru ca apoi contactul sa o trimita mai departe prin manopere nemedicale (tatuaj,
manichiura).
Cresterea incidentei unei boli poate influenta si decizia de diagnostic, pentru ca este firesc
cand suspctam un diagnostic sa ne gandim la bolile cele mai frecvente si apoi la cele mai rare.
Daca creste incidenta hepatiei B atunci mf aflat in fata unui icter va fi mai inclinat sa
suspecteze o hepatita B decat C sau D.
Caile de transmitere a hepatitelor virale:
VHA Fecal orala, alimente infectate, apa poluata fecaloid, lapte, fructe de mare infectate
VHB Percutan, permucos, sexual, perinatal
Manopere medicale, nemedicale, inoculari oculte
Genital, saliva, transfuzii
VHC Parenteral, sexual
Manopere medicale, nemedicale
Inoculari oculte, transfuzii
VHD Percutan, permucos, sexual
Manopere medicale, nemedicale,
Inoculari oculte, transfuzii
VHE Fecal-oral
Alimente infectate, apa poluata fecaloid
Rar percutan
Dificultatile de combatere a unor factori de risc si a unor boli cu extindere sociala presupune
o activitate mai complexa decat preventia sau tratamentul individual. Pot fi implicati in
activitate o intreaga echipa alcatuita din medici, economisti, pedagogi, chimisti, ingineri,
biologi etc.
Rolul cel mai important il are medicul- de a sesiza problema, de a atrage atentia asupra
pericolului, de a desfasura educatie pentru sanatate cat mai sustinuta.
Printre programele cele mai importante in asistenta medicala a comunitatii se numara cele
privind bolile cu prevalenta cea mai ridicata (boli c-v, cc, psihice, DZ, etc).
26.ATITUDINEA MF IN FATA UNOR SIMPTOME COMUNE

ASTENIA
Reprezinta unul dintre cele mai frecvente simptome cu care se confrunta mf in timpul
consultatiilor.
Reprezinta 1-3% din cauzele de prezentare la mf.
Astenia sau moleseala, ca si simptome asociate de slabiciune, oboseala, letargie sunt
explicabile in totalitate prin factorii obisnuiti cum ar fi suprasolicitarea, lipsa de antrenament
fizic, calitatea si cantitatea somnului inadecvate, obezitatea, subnutritia, stresul si problemele
emotionale.
Pot fi necesare investigatii mai laborioase.
Afectiunile care produc in mod obisnuit astenie:
-tulburari endocrine: hipertiroidism, hipotiroidism
-afectiuni cardiace: ICC, hTA de etiologie neurologica
-infetiile: endocardita, hepatita
-afectiuni respiratorii: BPOC, apneea nocturna
-anemie
-artroze
-alcoolism
-cc
-medicamente: Betablocante, Sedative
-tulburari psihologice: insomnia, depresia
-tulburari psihosomatice
Astenia poate fi raportata mai frecvent in cazurile cu afectiuni pshice decat organice/
leziuni/ medicamente/ droguri/ alcool.
Afectiunile pshiatrice + astenie: distimie, depresie, tulb somatoforme, atacuri de panica, abuz
alcool.
I.Cazurile de oboseala prelungita sau cronica evaluate clinic:

1.Anamneza
2.Examenul statusului mental (anomaliile necesita examinari adecvate: psihiatrice,
psihologice, neurologice)
3.Investigatii paraclinice
-ex laborator: HLG, VSH, ALT, proieminemie totala, albumina, globuline, FAL, Ca, PO,
glicemie, TSH, sumar urina
-teste suplimentare in functie de reperele clinice
Reevaluarea diagnosticului in cazul in care se depisteaza alta cauza de oboseala cronica.

II.Clasificarea cazurilor ca snd de oboseala cronica sau oboseala idiopatica daca
oboseala persista sau recidiveaza intr-un interval mai mare de 6 luni.
1.Clasificarea ca sindrom de oboseala cronica daca:
-sunt intrunite criteriile de gravitate a oboselii
-patru sau mai multe dintre urmatoarele simptome sunt prezente pentru >6 luni:
• perturbarea puterii de concentrare
• dureri in gat
• sensibilitatea ganglionilor limfatici cervicali sau axilari
• mialgii
• poliartralgii
• cefalee recenta
• somn neodihnitor
• discomfort dupa exercitiile fizice
2.Clasificarea ca oboseala cronica idiopatica daca severitatea oboselii sau criteriile
simptomatice pentru sindromul de oboseala cronica nu sunt indeplinite.
AMETEALA SI VERTIJUL
Prin ameteala, bolnavii pot intelege o senzatie de instabilitate , nesiguranta in mers,

clatinare, incetosire a vederii, scaderea fortei musculare, cadere iminenta etc.
Toate aceste senzatii se deosebesc totusi de vertijul adevarat care reprezinta o senzatie
de rotire a obiectelor din jur sau de rotire a bolnavului.
Etiopatogenie:
Ameteala si vertijul sunt determinate de afectarea unor
1.formatiuni ce participa la pastrarea echilibrului, din care fac parte:
• sistemul vestibular
• caile de transmitere a semnalelor privind pozitia si msicarea capului
2.formatiuni nervoase care participa la prelucrarea semnalelor respective, cum sunt:
• cerebelul
• nucleul vestibular
• nucleul oculomotor
• nucleul rosu
Aceste formatiuni pot fi afectate de foarte multe boli :
-ale aparatului vestibular: otite si labirintite
-ce afecteaza caile de transmitere a semnalelor: leziunile nucleului vestibulo-cohlear
-ce afecteaza centrii nervosi:tu cerebrale
-vasculo-cerebrale
-intoxicatii.
Cauzele ametelilor si vertijelor centrale si periferice:
Vertije periferice Tulburari labirintice: vertij Meniere, ateroscleroza, otospongioza,
traumatismele labirintice, otita medie, labirintita, sechele labirintice,
intoxicatii, tu, rau de transport
Tulburari retrolabirintice: nevrite vestibulare, arahnoidite, tu
pontocerebeloase, neurinom de acustic, intoxicatii
Vertije centrale Infectii SNC, meningita, encefalita, abces cerebral,
TU cerebrale
Traumatisme cerebrale
Ateroscleroza cerebrala,
Insuficienta vertebro-bazilara
Scleroza in placi,
Afectiuni cardio-vasculare, HTA, hTA, Tulb ritm
Spondiloza cervicala,
Intoxicatii alcool
Medicamente: streptomicina, barbiturice, antihistaminice, hidantoina
Clasificare:
VERTIJE PERIFERICE
-afectarea aparatului vestibular si nervului vestibulo-cohlear;
-crize de vertij rotator, de tip Meniere = vertij adevart
VERTIJE CENTRALE
- afectarea foratiunilor centrale ale sistemului nervos care intervin in pastrarea echilbrului.
-forma mai putin sistematizata
PSEUDOVERTIJUL
-senzatii si mai vagi de nesiguranta si instabilitate
Vertijul si ameteala pot sa apara in boli ORL, neurologice, cardio-vasc, metabolice,

psihice si intoxicatii.
Diagnostic diferential:
Daca este vorba despre o ameteala (senzatie de instabilitate, nesiguranta, dezechilibru,
clatinare) sau vertij adevarat (caracter rotator, insotit de obicei de greturi si varsaturi).
Particularitati ale vertijului si ametelii:

1.Modalitati de debut:
-brusc : bloc atrio-ventricular
-la ridicarea din pat: hipotensivi
-dupa miscare brusca a capului: afectiuni ale col vertebr
-lent: tu cerebrale, ateroscleroza
2.Factori declansanti: dupa efort fizic, consum de alcool, ingestia unor alimente,
medicamente, surmenaj intelectual, dupa hemoragie etc.
3.Factori agravanti: pozitia ortostatica, miscarea capului
4.Evolutie:
-progresiva: in procese degenerative, tu cerebrale
-regresiva: intoxicatia cu alcool
-continua: tu cerebrale,
-discuntinua: crize paroxistice(snd Meniere)
5.Caracterul:
-ameteala- dezechilibru, slabiciune, cadere iminenta
-vertij adevarat – senzatie de rotire, deplasare giratorie
6.Durata:
-evolutie lunga – intoxicatii cronice
-scurta- insuficienta vertebro-bazilara =la miscari bruste ale capului
Semne si simptome asociative:

Ameteli + GRETURI, VARSATURI = SND MENIERE
Ameteli + VARSATURI, FARA GRETURI = TU CEREBRALE
Ameteli + PALPITATII, DURERI PRECORDIALE = BLOC ATRIO-VENTRIC.
Ameteli + TULB VEDERE = AFECT.OCULARE
Ameteli+ TULB AUZ = SND LERMOYEZ, OTOSCLEROZA
Ameteli+ TREMURATURI, TRANSPIRATII = HIPOGLICEMIE
Ameteli + CEFALEE = MIGRENA BAZILARA
Ameteli + FEBRA = MENINGITA
Principalele semne si simptome cu care se pot asocia vertijele si ameteala:

SIMPTOME DIAGNOSTICE
Greturi, varsaturi, paloare Snd Meniere, migrena
Tulburari auz, acufene Otoscleroza, neurinom de acustic, snd Lermoyez
Cefalee, acufene, fosfene HTA, ASC cerebrala, migrena
Dureri cervicale, tulb vedere, Insuf bertebro-bazilara, snd Barre-Lieou, spondiloza
amauroza, diplopie, parestezii cerviacal, ASC cerebrala
Disfagie, dizartrie, pareza faciala Snd Wallenberg, tromboza art.cerebeloase inferioare
Febra, dureri auriculare Otita acuta
Febra, cefalee, refoarea cefei Meningita, encefalita
Febra, fenomene respiratorii Gripa, adenoviroze, viroze respiratorii
Miros de alcool Intox acuta cu alcool
Anamneza unui pacient cu ameteala si vertij:

PARTICULARITATI EXEMPLE
Caracterul ametelii Girator
Senzatie de dezechilibru
Instabilitate/ cadere
Dezorientare
Modul de aparitie Brusc/treptat
Evolutie remitenta
Conditii de aparitie La schimbarea brusca a pozitiei
La miscarea capului
Dupa suprasolicitari neuropsihice
Dupa stresuri psihice
Dupa consum de alcool, alimente, medicamente
Dupa menstruatie abundenta, dupa menopauza
Existenta altor boli HTA,hta, tulb ritm cardiac,
DZ, hipoglicemie
Insuficienta renala, hepatica
Tu cerebrale
ASC cerebrala
Insuficienta vertebro-bazilara
Meningite, encefalite
Boli infectioase
Existenta unor simptome Cefalee, greturi, varsaturi
asociative Tulburari auz, tulb senzoriale,
Palpitatii, dureri precordiale,
Dureri cervicale
Manifestari neurologice
Febra, eruptii
Examenul clinic:
Principalele obiective care trebuie urmarite in ex clinic al bolnavului cu vertij:
Starea generala, lucid, obnubilat, anxios
Orientarea in spatiu si timp, intoxicatia cu alcool sau alte substante
Culorea tegumentelor, palid, vultuos
Examinarea craniului, urme de traumatisme
Ex ochilor, nistagmus, tulburari de vedere, ex fund de ochi
Ex otic, dureri auriculare, scurgeri, otoscopie
Coloana cervicala, mobilitate, cracmente
Puls, frecventa, tulburari de ritm
Cosultatia cordului, sufluri, tulburari de ritm
Palparea si auscultatia carotidelor
Ex pulmonar, pneumonii, embolie pulmonara
Ex neurologic, nistagmus, reflexe pupilare, ex nervilor cranieni, mers, proba Romberg,
proba index-nas, tremuraturi ale extremitatilor
Nistagmusul:
= miscari ritmice, simultane si involuntare ale globilor oculari
Nucleii oculomotori ajung la stimuli inegali
Alcatuit dintr-o secusa lenta, orientata spre partea lezata si o secusa rapida, orientata spre
partea sanatoasa.
Se apreciaza mai intai deviatia globilor oculari, apoi intensitatea si sensul (orizontal, vertica
sau rotator)
Nistagmus vestibular – orizontal, rotator, unidirectional, cu secusa lenta spre partea care
deviaza bolnavul si dispare prin fixatie
Nistagmus central – persistent si dupa aparitia crizei vertiginoase, este dizarmonic in raport
cu sensul caderii.
Probe vestibulare:
1.PROBA ROMBERG:
Bolnavul se afla in ortostatism, cu picioarele lipite si ochii inchisi. In caz de leziune
labirintica (vertij periferic), acesta isi pierde echilibrul si se inclina de partea urechii lezate
In cazul vertijului central, apare dezechilibru nesistematizat, cu ocsilatii in toate directiile.
2.PROBA MERSULUI/BABINSKI WEILL:

Mersul orb cu ochii inchisi -> deviatie sistematizata in directia labirintului afectat = vertij
periferic
Deviatia nesistematizata= vertij central
3.PROBA INDEXULUI:
Deviatie sistematizata a indexului spre labirinul afectat= vertij periferic
Deviatie nesistematizata a indexului = vertij central
Investigatii paraclinice:
HLG,VSH, glicemie, colesterol, uree, ex radiologic craniu si fata, EKG, EEG, CT,
arteriografie cerebrala, otoscopie, audiometrie, ex fund ochi, proba rotatorie, nistagmografie,
posturografie etc.
Diagnostic pozitiv:
-prezenta nistagmusului, rezultatele probelor de echilibru
-diagnstic etiologic: consult de specialitate, investigatii paraclinice
Diagnostic diferential dintre vertijul central si cel periferic:

VERTIJ PERIFERIC VERTIJ CENTRAL
Debut brutal/brusc Debut mai putin brutal/ lent
Vertij giratoriu Senzatie de nesiguranta, instabilitate,
Tulburari vegetative, zgomotoase, greturi, Tulbutrari vegetative absente/ moderate
varsaturi, anxietate
Hipoacuzie, acufene Lipsa hipoacuziei si acufenelor
Nistagmus unidirectional orizontal Nistagmus mai putin marcat, variabil,
nesigur, disritmic,
Vertical, bilateral sau multidirectional
Romberg tendinta de cadere spre partea Romberg tendinta de largire a baei de
leziunii sustinere
Deviatia mersului in stea, deviatie Deviatia mersului nesistematizata, de cauze
sistematica vestibulare, vasculare, metabolice sau tu
Principalele tipuri de vertij intalnite in practica medicala:

VERTIJE PERIFERICE:
Vertijul Meniere Distensia labirintului membranos
Vertij orizonto-rotator in crize paroxistice
Greturi, varsaturi, tulburari unilat.de auz
Acufene, nistagmus spontan orizontal
Romberg pozitiv
Snd Barre Lieou Iritatia simpaticului cervical
Vertij menieriform, favorizat de miscarile
bruste ale capului
Tuburari de vedere, scotoame, lacrimare
Distensie, tulb vasomotorii ale fetei
Kinetozele Determinate de transportul cu masina/
trenul/ vaporul/ avionul
Vertij rotator, senzatie de instabilitate
Greturi, varsaturi
Oscilatii TA, modificari puls
Neurinomul de acustic Vertij rotator
Acufene, hipoacuzie unilat
Cefalee occipitala, cers cerebelos
Disfonie
Disfagie
Traumatisme labirintice La scufundatori
Vertij labirintic
Cefalee, tulb auz/ vedere/psihice
Evolutie favorabila in cateva zile
VERTIJUL CENTRAL
Insuficienta vertebro-bazilara Determinata de spondiloza cervicala, ASC cerebrala
Senzatie de vertij/instabilitate, accentuate la miscarea
capului
Cefalee occipitala,
Tulb vedere, incetosarea vederii, diplopie, amauroza
Disfagie, paresteziibuco-faringiene
Dizartrie
Nistagmus spontan, drop-attack
Scleroza in placi Vertije atipice, senzatie de instabilitate
Tulburari de mers, nistagmus spontan,
Hipoacuzie, acufene
Evolutie in pusee
Sindr. Wallenberg Tromboza arterei cerebeloase inferioare
Vertij intens, greturi, varsaturi
Disfagie
Disfonie
Pareza faciala
Snd Claude-Bernard-Horner
Migrena Ameteli prin instabilitatea arteriala
Fotofobie, sonofobie,
Greturi, varsaturi
Tu cerebrale
Tratament:
In crizele severe:
-se recomanda repaus la pat, intr-o camera obscura, linistita, in decubit lateral, pe partea spre
care bate nistagmusul. Alimentatia sa fie usoara, reechilibrare hidroelectrolitica
-medicatie: Antiemetice EMETIRAL, TORECAN, supozitoare.
Vasodilatatoare CINARAZINA 25mg X3/ZI
Anticolinergice ATROPINA, SCOBUTIL
Tranchilizante DIAZEPAM, NAPOTON
Antihistaminice FENIRAMIN, DIMENHIDRINAT 100mgx2/zi
In insuficienta vertebro-bazilara: antiinfalamtoare si vasodilatatoare
Daca nu cedeaza criza -> internare in spital.
Atitudinea mf in fata unui bolnav cu vertij sau ameteli:
Stabilirea daca este vorba despre un vertij adevarat sau pseudovertij.
Anamneza amanuntita prin care se stabileste caracterul girator sau negirator al ametelii.
Modul de aparitie: brusc, treptat.
Daca ameteala este acuta,cronica, recurenta.
Daca apare la miscari bruste ale capului, la scularea din pat, dupa consumul de medicamente.
Daca apar si alte simptome: greturi, varsaturi, febra, cefalee, tulburari de auz, manifestrai
neurologice.
Daca apar in cadrul unor boligenerale, de natura neurologica, cardiovasc, oftalmologica.
La examenul clinic se pot descoperi tulburari de vedere, tulburari de ritm, HTA, tulburari
endocrine, hepatice, renale.
Examenul clinic sa cuprinda probe de echilibru, teste de provocare.
Diagnostic etiologic si tratament corespunzator.
-VERTIJUL MENIERE-
Reprezinta principalul vertij de tip periferic.

Caracterizat de triada simptomatica: VERTIJ ROTATOR, ACUFENE, SURDITATE DE
PERCEPTIE.
Evolueaza in crize paroxistice.
Etiopatogenie:
Distensia labirintului prin cumularea de endolimfa, datorita unor factori vasculari (spasm
aretrial) cauzat de alergeni, traumatisme, infectii.
Manifestari clinice:
1 Evolutie in crize paroxistice
2 Vertij rotator
3 Pozitie decliva
4 Anxietate
5 Paloare
6 Greturi, varsaturi
7 Hipoacuzie unilaterala
8 Bazait in ureche
9 Nistagmus orizontal spontan/ rotator, agravat de miscarile capului, se atenueaza in
clinostatism
10 Proba Romberg pozitiva, proba Babinski Weill pozitiva (deviatie spre partea leziunii)
11 Durata de la cateva minute la 1-2 ore
Examenul audiometric evidentiaza surditate de perceptie de partea leziunii.

Intre crize starea generala a bolnavului este buna, dar se poate depista si o usoara hipoacuzie
si prezenta vajaiturilor in urechi.
Diagnostic pozitiv:
Pe baza triadei: vertij rotator, acufene (bazait in urechi), hipoacuzie unilaterala.
+- nistagmus rotator, proba Romberg si Babinski Weill pozitive
Audiometrie cu tulburari de auz.
1 Vertijul Lermoyez
2 Vertijul Logan
3 Sindrom Wallenberg
4 Vertijele din labirintitele infectioase
5 Vertijele din otita medie
6 Vertijele toxice
7 Neurinom de acustic
8 Insuficienta vertebro-bazilara
Tratament:
1.IN CRIZA VERTIGINOASA:
Repaus la pat, camera linistita si semiobscura, in decubit lateral pe partea spre care bate
nistagmusul.
Regim hiposodat (avand in vedere ca e vorba despre un hidrops labirintic)
Pentru spasmul aretrial ce determina transudatul: vasodilatatoare PENTOXIFILINA,
PAPAVERINA, CINARIZINA 25mgx 3/zi sau BETAHISTINA 8mgx3/zi.
Pentru combaterea parasimpaticotoniei: ATROPINA 0,5 mg sc, iv sau SCOBUTIL 1f iv
Pentru combaterea greturilor EMETIRAL 5MGX3/ZI sau supozitoare 5mgx2-3zi.
TORECAN 10mgx3/zi per os sau 6mg/zi iv
Pentru combaterea fenom. alergice:FENIRAMIN/TAVEGYL/DIMENHIDRINAT 100MGX2/ZI
Pentru combaterea anxietatii: DIAZEPAM 5-10 MG/ZI sau HIDROXIZIN 10-25MG/ZI
Pentru combaterea hidropsului labirintic- diuretic: FUROSEMID/ NEFRIX
2.TRATAMENT DE FOND:
Regim hiposodat, abandonarea fumatului, reducerea consumului de alcool
Pentru prevenirea sparmului arterial: vasodilatatoare:DIHIDROERGOTOXINA,
NICERGOLINA
Prevenirea raului de transport: SCOPOLAMINA, TORECAN, CINARAZINA.
-ADENOPATIA-
Dg clinic: - examinare ganglioni: moale, dureros la palpare (inflamatie acuta); dur,

indolor si eventual aderent in profunzime (frecvent malign); adenopatie localizata (infectii locale
– amigdalita, etc- sau boli maligne), generalizata ((infectii virale ex: HIV sau in limfom malign -
cautarea focarului infectios (dentar, amigdale, sinusuri paranazale, abcese) - daca se constata un
ganglion marit se examineaza toti ganglionii - intotdeauna se exclude splenomegalia (palpare,
ecografie).
DG diferential: Infectii: mai ales mononucleoza si HIV; Colagenoze: artrita reumatoida;
Medicamente: Fenitoina, hidralazina; Limfoame maligne: leucemie, histiocitoza maligna,
metastaze, Hipertiroidism, sarcoidoza, amiloidoza, tezaurismoze.
-DISPNEEA-
Din punct de vedere clinic, dispneea reprezinta atat un semn cat si un simptom,
deoarece bolnavul cu dispnee are senzatia de sufocare, de sete de aer, de respiratie dificila, de efort
respirator, iar medicul poate constata modificarea frecventei respiratorii, a amplitudinii, a ritmului
respirator, precum si implicarea muschilor respiratori accesori la procesul respiratiei. La bolnavii
du dispnee, respiratia devine dintr-un proces inconstient, un proces constient, care determina o
stare neplacuta, de anxietate si de teama de moarte.
CAUZE
1. Cresterea ventilatiei pulmonare [Mecanisme : a. Hipoxie (Exemple: efort fizic, altitudine,
atmosfera poluata) b. Cresterea metabolismului bazal (Ex : stari febrile, tireotoxicoza) c. Acidoza
metabolica (Ex : coma diabetica, coma uremica, intoxicatii)].
2. Tulburarea ventilatiei pulmonare [a. Obliterarea CRS (Ex : edem glotic, corpi straini, tumori de
aeriene, gusa, adenopatii, anevrism de aorta) b. Obstructia CRI (Ex : AB, bronsita cronica,
bronsiolita). c. Invadare cu lichid (EPA, hemoptizia) d. Reducerea suprafetei respiratorii (Ex :
pneumonii, bronhopneumonii, emfizem, tumori pulmonare, silocoza, TBC) e. Compresia
plamanilor (pleurezie, hidrotorax, tumori ale peretelui toracic) f. Limitarea amplitudinilor
respiratorii (nevralgii intercostale, fracturi costale, spondilita, cifoscolioze)] .
3. Tulburarea circulatiei pulmonare [Cresterea presiunii pulmonare: stenoza mitrala, valvulopatii
aortice, insuficienta cardiaca stanga, HTA, miocardopatii, IMA] .
4. Tulburarea transportului [Reducerea cantitatii de Hb: anemie feripriva, anemie posthemoragica]
.
5. Tulburarea reglarii nervoase [a. Infectii cerebrale : meningite, encefalite, poliomielita,
botulism ; b. Leziuni ale centrilor respiratori (AVC, tumori cerebrale) b. Substante chimice
(acidoze, intoxicatii cu alcool metilic, cu alcool etilic etc)].
6. Tulburari psihice [Influentele psihice asupra centrilor resporatorii: nevroze, stari de anxietate,
depresii, sdr de hiperventiatie].
CLASIFICARE CLINICA:
1. Obstructiva (a. CRS: corpi straini, gusa retrosternala, hipertrofia timusului, anevrismul de aorta,
edem/spasm glotic, tumorile cailor respiratorii superioare = dispnee de tip inspirator, insotita de
tiraj, adica de retractia foselor supraclaviculare si a spatiilor intercostale in timpul inspiratiei si de
cornaj adica de un zgomot respirator care se aude de la diatanta; b. CRI: spasm, exudat, edem ce
apar in bronsiole asa cum se intampla in AB si in bronsiolite, AB = dispnee de tip expirator,
insotita de o respiratie prelungita, zgomotoasa si suieratoare, asa numitul wheezing) sau
2. Restrictiva (pneumonia, bronhopneumonia, pneumotoraxul, silicoza).
3. Sdr de detresa respiratorie acuta (caracterizat de dispnee, de cianoza si hipoxemie - provocat de
leziuni difuze ale plamanului asa cum ar fi pneumoniile, septicemiile, socul septic. In cazul in care
in aceste boli apare o tulburare de sinteza a surfactantului, alveolele pulmonare colabeaza ducand
la atelectazia pulmonara si la insuficienta respiratorie acuta).
PARTICULARITATI CLINICE:
1. Modul de debut: [a. Brusc (corpi straini, embolie pulmonara, pneumotorax, AB, traumatisme)
b. Progresiv (pleurezie, pneumonie, emfizem pulmonar, fibroza pulmonara, insuficienta
cardiaca)].
2. Conditii de aparitie: - factori declansatori: efortul fizic, stresul psihic, infectiile respiratorii,
traumatismele, alergenii, substantele toxice, iritante.
3. Modificari ale frecventei respiratiei: 1. polipnee (stres, efortul fizic, febra, boli pulmonare, ale
pleurei, ale inimii, anemii, hipertiroidism, alcaloza, hipoxie) 2. bradipnee (obstructia cailor
respiratorii, edem glotic, AB, bronsita cronica, BPOC) 3. modificari ale ritmului respiratiei [a.
Cheyne-Stokes (insuficienta circulatorie cerebrala, insuficienta cardiaca, tulburari metabolice,
AVC) b. Kussmaul (coma diabetica, uremica, hepatica, intoxicatii substante acidifiante) c. Biot
(TCC, encefalite, tulburari metabolice, intoxicatii) d. Respiratie de tip invers (bronhopneumonie
la copii) e. Sindromul de apnee in somn (sindrom de apnee centrala, sindrom de apnee obstructiva)
4. Pozitia bolnavului [a. Ortopneea- insuficienta cardiaca stanga; b. Inspir fortat - AB] 5.
Simptome asociate - In functie de boala - tiraj, cornaj, wheezing, tuse, expectoratie seroasa, rozata,
perlata, spumoasa, raluri, MV modificat, matitate pulmonara, cardiomegalie, tulburari de ritm,
edeme, febra, stare de soc, pierderea cunostintei).
CONDITII CARE POT DETERMINA APARITIA DISPNEEI:
1. La un individ sanatos sau aparent sanatos (efortul fizic, stresul psihic, expunerea la noxe, corpi
straini, traumatisme, hipoxie de altitudine, somnul).
2. La un bolnav cu o boala cronica (a. respiratorie: infectii, expunere la alergeni, expunere la noxe,
stresuri psihice; b. cardiovasculara: efort fizic, pozitii agravante, tromboembolism; c. metabolice:
decompensarea cirozei hepatice, decompensarea insuficientei renale, decompensarea diabetului;
d. neuropsihice: nevroze, suspin, oftat, respiratie incompleta, hiperventilatie, alcaloza, tetanie).
3. La un bolnav cu o boala acuta (a. respiratorie: agravarea bolii acute, sindromul de detresa
respiratorie; b. cardiovasculara: IMA, miocardita; c. infectioasa: sepsis, septicemie, socul septic,
plamanul de soc; d. nervoase: AVC, come toxice, metabolice).
CRITERIILE DE STABILIRE A GRAVITATII DISPNEEI: Gradul I = aparitia la urcarea a 2-3
etaje sau alergarea pe teren plat ; II = la mersul pe teren plat cu persoane de aceeasi varsta; III = la
mersul pe teren plat in ritm propriu ; IV = la spalat si la imbracat ; V = in repaus.
SEMNE SI SIMPTOME ASOCIATE: tiraj, cornaj (obstructia CRS); wheezing (AB); cianoza (sdr
de detresa respiratorie); febra (infectiile respiratorii); junghiul toracic (pneumonii, embolia
pulmonara); tusea (pneumopatiile acute); expectoratia (BC); edemele (insuficienta cardiaca);
paralizii (AVC); pierderea starii de constienta (coma cetoacidozica); cu dureri intercostale, cu
sufluri cardiace, matitate pulmonara (pleurezii).
DG DIFERENTIAL:
Debut brusc (AB, astm cardiac, EPA, embolia pulmonara, pneumotorax), debut
progresiv (pneumonia), dispnee inspiratorie (astm cardiac, EPA, embolia pulmonara,
pneumotorax, pneumonia), dispnee expiratorie (AB), bradipnee (AB), tahipnee (astm cardiac,
EPA, embolia pulmonara, pneumotorax, pneumonia), ortopnee (AB, astm cardiac, EPA), tuse
(AB, astm cardiac, EPA, pneumotorax, pneumonie), expectoratie mucoasa (AB, pneumonia),
expectoratie ruginie (pneumonia), expectoratia mucoasa (EPA); wheezing (AB); raluri ronflante,
sibilante (AB, astm cardiac), crepitante (EPA, pneumonia), subcrepitante (astm cardiac,
pneumonia), diminuarea MV (AB, embolia pulmonara, pneumonia), Respiratie asimetrica
(pneumotorax), condensare pulmonara (embolia pulmonara, pneumonia), hipersonoritate
pulmonara (pntx), disparitia murmurului (embolia pulmonara, pntx, pneumonia), junghi toracic
(embolia pulmonara, pneumotorax, pneumonia), febra, frisoane (pneumonia), Tahicardie (embolia
pulmonara, pneumotorax, pneumonia), zgomot de galop, sufluri cardiace (astm cardiac, EPA),
cianoza (AB, astm cardiac, EPA, embolie pulmonara, pneumotorax, pneumonia), edeme (astm
cardiac, EPA).
-INSUFICIENTA VERTEBRO-BAZILARA-
Data de o ischemie tranzitorie a structurilor nervoase vascularizate de arterele vertebrale si de

trunchiul bazilar.
Etiopatogenie:
ASC trunchiului bazilar si al arterei vertebrale
Spondiloza cervicala, care prin osteofitele laterale poate provoca compresiunea art.vertebrale.
prin iritatia nervului simpatic cervical determina spasmul arterelor
vertebrale, cu ischemia consecutiva a structurilor nervoase occipitale -> snd Barre Lieou.
1 Vertij rotator
2 Senzatie de instabilitate
3 Cefalee occipitala
4 Incetosarea vederii
5 Diplopie
6 Amauroza
7 Parestezii
8 Pareze,hemipareze
9 Drop-attack
10 Nistagmus spontan si tulburari ale probelor de echilibru
Diagnostic pozitiv:
Vertij, tulb de vedere, parestezii, nistagmus, spondiloza cervicala
Dg de insuficienta vertebro-bazilara se pune pe seama arteriografiei vertebrale sau alte
investigatii ce pot pune in evidenta tulburarile de irigatie in teritoriul vertebro-bazilar.
Tratament:
Asemanator cu cel din sindromul Meniere.
Vasodilatatoare: DIHIDROERGOTOXINA, NICERGOLINA, VINCAMINA,TANAKAN
Antiagregante: ASPIRINA 150mg/zi
Neurotonice: ENCEFABOL, NOOTROPIL
Vitamine
Fizioterapie
DUREREA TORACICA
Etiopatogenie:
Este produsa de stimularea terminatiilor nervoase raspandite in cavitatea toracica mai ales in
pleura, pericard, aorta, esofag,muschi, articulatii, inima.
Aceste terminatii pot fi stimulate de distensia mecanica a organelor respective (pneumotorax)
sau de modificari biologice (procese inflamatorii, ischemie locala – cresterea acidozei)
1.Dureri de origine toracica:
Parietale:
Mialgia, nevralgia intercostala, zona zoster, sind Tietze, mielom multiplu, osteosarcom
Traheobronsite:
Traheite, bronsite
Pleurale:
Pleurita, pleurezia, pneumotorax
Pulmonare:
Pneumonia, bronhopneumonia, abces pulmonar, embolie pulmonara, cc pulmonar
Diafragmatice:
Pleurezia diafragmatica, hernia diafragmatica
Esofagiene:
Esofagita de reflux, cardiospasmul, esofagita flegmonoasa, cc esofagian
Mediastinale:
Emfizem mediastinal, mediastinita, anevrism disecant de Ao, cc mediastinal
Cardiace:
AP, angina instabila, IM, prolaps de valva mitrala.
2.Dureri de origine extratoracica:
Abdominale:
Ulcer gastro-duodenal, colica biliara, hernie diafragmatica, pancreatita acuta
Articulare:
Periartrita scapulo-humerala, spondiloza cervicala, spondilita
Psihice: sindrom da Costa
Etiologia durerilor toracice prezentate la cabinetul mf si camera de garda:
Etiologia Cabient mf % Camera de garda %

Boli ale peretelui toracic 36 7
Boli pulmonare 19 3
Boli digestive 16 54
Evenimente cardiace majore 10 13
Angina stabila 1,5 13
Angina instabila 8 9
Boli psihice 5 12
Particularitatile durerilor toracice:
Localizare:
-precordial: miocardite, pericardite
-retrosternal: AP, IM, esofagita de reflux, cardiospasm, mediastinite
-in centura: nevralgie ic, zona zoster
-la baze: pleurezie, pneumotorax, hernie diafragmatica
-la varfuri: spondiloza cervicala, periartrita scapulo-humerala, cc
Caracter:
-constrictiv/ de gheara: AP,IM
-violent: embolie pulmonara, pneumotorax, anevrism disecant de Ao, IM
-arzator: zona zoster
-surd: mediastinite
-intepator: nevroze cardiace
Iradierea:
-in bratul stang: AP,IM
-in umar: colica biliara, periartrita scapul-humerala, IM
-abdominal: anevrism disecant de Ao, IM
Contextul:
-dupa efort: AP
-dupa alimentatie: esofagita, gastrite, hernie diafragmatica
-infectii respiratorii: pneumopatii acute
-expunere la frig: nevralgii, miozite, radiculite
Debutul:
-brusc: IM, embolie pulmonara
-progresiv:cc,pneumonie
Aceste particularitati ne pot da inca de la inceput unele indicatii privind originea bolii
Anamneza:
Daca durerea a debutat brusc
Daca a debutat dupa efort
Daca bolnavul a mai avut durere toracica anterior si daca au fost asemanatoare
Daca are forma de constrictie/ gheara/ intepatura
Daca este influentata de respiratie
Daca trece la repaus/ NTG,
Daca iradiaza in umar stang/ mana stanga/ abdomen
Daca apar si alte simptome
Daca are boli cardio-vasculare
Daca are anumite boli respiratorii
Antecedentele bolnavului – durerea toracica poate sa apara pe fondul unei afectiuni cronice.
Ex: IM apare pe fondul unei AP, pneumotoraxul apare pe fondul unei bronsiectazii, embolia
pulmonara apare pe fondul unei tromboflebite.
Simptome asociative:
Durerea toracica se asociaza de obicei cu dispnee, febra, tuse, modificari ale TA, pulsului
Examenul general al bolnavului:
IM = Durere toracica cu carater constrictiv + paloare, anxietate, senzatie de moarte iminenta,
agitatie, transpiratii reci
Embolie pulmonara/ Pneumotorax = durere toracica + dispnee severa cu caracter sufocant
Pneumonie = durere toracica sub forma de junghi + tuse, febra, frisoane
Afectiune digestiva = durere toracica + disfagie, eructatii, greturi, varsaturi
Simptome
Examen general IM=Anxietate, agitatie, transpiratii, paloare
Afectiuni digestive= disfagie, vreturi, varsaturi
Embolie pulmonara/pneumotorax = dispnee
Examen fizic Traumatism toracic = plagi, echimoze
Zona zoster= eruptii cutanate
Fracturi, miozite = dureri provocate
Pneumotorax/emfizem pulm = hipersonorotate
Pneumonii ac, cc pulm, emboie pulm = condensare
pulmonara
Pleurita/pleurezie = frecatrui pleurale
Pneumopatie acuta= raluri crepit
Valvulopatii = sufluri cardiace
Pericardite = frecaturi pericardice
AP= tahicardie, zgomot de galop
Examenul clinic al bolnavului:

Inspectia toracelui:
- traumatisme = plagi, echimoze
- zona zoster = eruptii cutanate
Palparea toracelui:
- fracturi costale = dureri provocate, crepitatii osoase
- penumonii = freamat pectoral
Percutia toracelui:
- pneumotorax = hipersonoritate pulmonara
- pneumonii/pleurezii = matitate
Auscultatia toracelui:
- pleurezii = frecaturi pleurale
- pericardita = frecaturi pericardice
- pneumonii = raluri crepitante
- pneumonii/ pleurezii masive = abolirea MV
- sufluri cardiace = modificari ale zg cardiace
EKG, ecocardiografie, ex radiologic, punctie pleurala, investigatii biologice
EKG:
-afectiuni pulmonare – EKG normal
-emboie pulmonara – deviere spre stanga, BRD, supradenivelare ST
-angina pectorala = subdenivelare ST
-IM – initial supradenivelare unda T si segment ST, apoi adancirea unei Q
Radiografia pulmonara:embolie pulmonara, pneumotorax, pneumonii, pleurezii, pericardita
Ecografia: IM, pericardita
Investigatii laborator: enzimele de infarct, mioglobina, troponina, glicemie, gaze sanguine,
enzime pancreatice,etc
Diagnosticul diferential:
ANGINA PECTORALA:
-dureri precordiale recurente sub forma de constrictie cu iradiere in mana stanga
-durata sub 15-20 min
-declansate de efort,
-neinfluentate de respiratie
-ameliorate la repaus si NTG
ANGINA INSTABILA:
-dureri precordiale de novo/ in repaus sub forma de constrictie
-neinfluentate de respiratie
-durata sub 15-20 min
-ameliorate de NTG
-tendinta de evolutie spre IM
IM:
-durere toracica violenta, sub forma de constrictie precordiala
-iradiere in mana stanga
-durata peste 20-30 min
-apar tulburari neurovegetative
-nu se amelioreaza la NTG
DUREREA PLEURALA:
-debut mai lent,
-influentata de respiratie
-insotita de frecatura pleurala, tuse, matitate, febra/subfebrilitate
DUREREA DIN PNEUMONIE:

-junghi toracic cu debut brusc,
-apare frison, dispnee, tuse cu expectoratie ruginie, semne de condensare pulmonara
DUREREA DIN EMBOLIA PULMONARA:

-durere violenta, debut brusc
-influentata de respiratie, mai ales expiratie
-apare dispnee marcata, tuse seaca, tahicardie, semne de condensare pulmonara, scaderea TA
DUREREA DIN PNEUMOTORAX:

-durere toracica cu debut brusc
-apare dispnee marcata, timpanism, abolirea MV
ANEVRISM DISECANT DE AORTA:

-durere violenta, dupa efort sau tuse
-iradiere in spate sau abdomen
-tendinta de scadere a TA, soc
DUREREA MEDIASTINALA:
-durere toracica sub forma de presiune
-tuse seaca, dispnee, infectie, adenopatie, tu
DUREREA PERICARDICA:
-durere precordiala, cu debut mai lent,
-influentata de respiratie
-palpitatii, tahicardie, dispnee, snd Dressler
DUREREA ESOFAGIANA:
-durere retrosternala, legata de alimentatie, alcool
-forma de arsura
-neinfluentata de respiratie si efort
NEVRALGIA INTERCOSTALA:
-durere in centura, ic
-intensificata in respiratie si la miscare
-sensibilitate la palparea traiectului respectiv
DURERE PSIHOGENA:
-durere precordiala, sub forma de intepatura,localizata mai ales la varful inimii
-neinfluentata de repiratie sau efort
-apare pe fundalul altor tulburari nevrotice
Evaluarea gravitatii durerilor toracice:

Boli cu potential grav: IM, AP instabila, Embolie pulmonara, Disectia de Ao, Pericardita,
Pleurezia
Boli cu potential mai putin grav: nevralgia ic, snd Tietze, durerea esofagiana, snd de coloana
vertebrala, snd da Costa
Atitudinea mf in fata unei dureri toracice:

Sa stabileasca daca este vorba despre un bolnav cu stare generala alterata/acceptabila
Intensitatea durerii toracice si particularitatile ei.
Anamneza rapida
Starea bolnavului: anxios, palid, cianotic, vultuos
Inspectia cutiei toracice, palparea, auscutatia
TA, PULS
Diagnostic probabil
Investigatii paraclinice daca se pot face in timp util
Spital
-ANGINA PECTORALA-
Reprezinta o manifestare clinica a cardiopatiei ischemice, prevalenta osciland intre 3-10%,

producand >60% din decesele de natura cardio-vasculara.
Reprezinta principala manifestare a cardiopatiei ischemice
Este rezultatul unui dezechilibru intre nevoia si oferta de o2 a inimii
Etiopatogenie:
In >95% din cazuri AP este produsa de o stenoza coronariana de natura ASC.
Pot exista si AP de alte cauze: anomalii congenitale, microangiopatia DZ, amiloidoza,
panarterita nodoasa, boala Takayashu, trombangeita obliteranta .
Coronarografie: AP este rezultatul unei stenoze de cel putin 50% din lumenul coronarian.
Daca in conditii de repaus pentru a aparea durerea este necesara de o reducere de >80% din
lumenul coronarian, in efort, cand nevoia de O2 este mai mare de 6 ori decat in repaus,
durerea poate aparea la o reducere de 50% a lumenului aretrial.
La stenoza coronariana se adauga si un spasm coronarian produs de factori nervosi si
endoteliali ce intervin in reglarea circulatiei coronariene.cand inima consuma o cantitate mare
de energie, ATP se transforma in ADP, care are actiune vasodilalatoare, determinand un aport
mai mare de O2 -> creste sinteza de ATP.
Pe langa ADP, in reglarea circulatiei arteriale intervin si factori umorali (catecolamine,
angiotensina) factori endoteliali (endotelinele) cu efect vasoconstrictor, prostaglandinele si
oxidul de azot cu efect vasodilalator.
Reducerea semnificativa a fluxului coronarian -> manifestari metabolice,hemoinamice,
clinice si electrocardiografice.
Scaderea presiunii O2 tisular de la 18mmHg sub 5 mmHg, duce la intensificarea
metabolismului anaerob, scaderea ATP, aparitia acidozei celulare.
Daca ATP scade la 60% modificarile celulare mai sunt reversibile, dar daca scade sub 30%,
devin ireversibile.
Ischemia miocardica mai duce si la tulburarea metabolismului calciului si acumularea de
radicali liberi -> distructia tesutului.
Durerea apare prin stimularea chimica a terminatiilor nervoase libere din fibrele miocardice -
> transmisa in maduva osoasa -> tract spinotalamic -> talamus ->cortex.
Importanta factorilor de risc:
Factori de risc individuali, nemodificabili: sex masculin, AHC de boli c-v,
Factori de risc modificabili:HTA, hipercolesterolemia, hiperglicemia, obezitatea, stil de
viata, alimentatie, alcool, fumat, sedentarism,stres psihic.
Clasificarea cardiopatiei ischemice:

Cardiopatia ischemica dureroasa:
-AP
-angina de repaus
-angina instabila
-angina nocturna
-IM
Cardiopatia ischemica nedureroasa:

-tulb de ritm pe fond ischemic
-IC
-stop cardiac
Alte forme de angina: angina stabila, de novo, agravata, spontana, infarct posibil etc.
Simtpomul dominant este durerea precordiala ce survine in accese, la intervale variabile de
timp
AP stabila are anumite particularitati:
Particularitati Obisnuit Variante
Sediul durerii Portiunea inferioara a sternului Precoridal, interscapular,
epigastric
Iradiere Umar stang, brat, antebrat stang, Interscapular, laterocervical
ultimele 2 degete stang, mandibula, epigastru
Caracterul Constrictiv sau de presiune Arsura, strivire, discomfort
retrosternala
Durata 3-5- minute 10-15min (<20min)
Conditii de aparitie Efort fizic, alimentatie bogata, frig Repaus, somn, stres psihic
Poate sa apara anxietatea, paloarea, dispneea, transpiratii.

La examenul fizic: examenul cordului poate oferi relatii normale. Uneori se poate constata o
cardiomegalie, dedublarea zg II, suflu sistolic apical, aritmie cardiaca, suflu protodiastolic.
Frecventa cardiaca si TA pot sa creasca.
Metode invazive: arteriografie coronariana,
Metode neinvazive: EKG, ecocardiografie, ex radiologic, CT, investigatii biochimice.
Peste 80% dintre pacientii cu AP au EKG de repaus normala.
La unii bolnavi se pot evidentia tulburari de repolarizare:
-subdenivelarea ST , unde T negative, sau bifazice = ischemie subendocardica; sau
-unde T negative, ascutite, simetrice = ischemie subepicardica
Inregistrarea in timpul accesului dureros, prin proba de efort, -> subdenivelarea ST,
supradenivelarea ST = ischemie transmurala extinsa.
Ecocardiografia bidimensionala – vizualizarea anomaliilor de cinetica ventriculara
Angiografia coronariana- modificarea arterelor coronare
Investigatii biochimice: colesterol, trigliceride, glicemie, enzime de infarct
Clasificarea functionala a AP:

CLASA CAPACITATEA DE EFORT
Clasa I Activitatea obisnuita nu produce dureri precordiale
Durere doar la efort intens si prelungit
Toleranta 7-8 MET
Clasa II Durere precordiala la urcatul scarilor/ mers rapid
Usoara limitare a activitatilor zilnice
Toleranta 5-6 MET
Clasa III Durele precordiala la mers obisnuit/ urcatul catorva scari
Limitare marcata a activitatilor zilnice
Toleranta 3-4 MET
Clasa IV Durere precordiala la orice activitate
Limitare aproape totala a activitatilor zilnice
Toleranta 1-2 MET
MET= echivalenta metabolica a efortului (1 MET= consumul de O2 al unui adult de 70kg in
conditii bazale si este egal cu 3,5ml O2/min/kgc)
Forme clinice particulare de AP:

FORME CLINICE PARTICULARITATI
AP stabila Dureri la efort, emotii, frig, dupa alimentatie bogata,
Crizele sunt vechi si stereotipe
Angina de novo Dureri la efort sau repaus, debut recent, poate preceda un IM
Angina agravata Schimbarea caracterului durerii privind frecventa, intensitatea,
conditii de aparitie
Angina de repaus Dureri in repaus, crize tot mai prelungite, mai intense, extensia
procesului patologic
Angina postinfarct In primele saptamani dupa IM, semnificatie negativa, este mai
periculoasa AP care survine mai tarziu
Angina Prinzmetal In repaus, intensa si prelungita, supradenivelarea ST
Presupune o ischemie transmurala intensa, produsa de spasmul
unei artere coronare
Angina instabila Angina de novo+Angina agravata+ Angina de repaus+ Angina
posIM
Ischemie miocardica severa ce evolueaza spre IM
Angina intricata Afectiuni extracoronariene (hernie hiatala, esofagita de reflux,
litiaza biliara, ulcer g-d) au rol agravant / declansator al durerii
precordiale
Angina cu coronare 15-20% dintre bolnavii cu AP au coronare normale
normale/ sindromul X Predomina la femei >50 ani cu dureri tipice, subdenivelare ST
coronarian/ angina Se suspecteaza tulburari functionale ale microcirculatiei
microvasculara coronariene
Diagnostic pozitiv:
Anamneza, investigatii paraclinice, EKG, ecocardiografia, scintigrafie, angiografie.
Diagnosticul diferential:
Boli cardiace: IM, SA,cardiomiopatia hipertrofica, pericardita, anevrism de Ao, prolaps valva
mitrala
Boli respiratorii:pleurita, pleurezia, pneumotorax, mediastinita
Boli digestive: esofagita de reflux, hernia hiatala, cardiospasmul, colica biliara, colecistita,
pancreatita, uler g-d
Boli de perete toracic:fibromialgie, nevralgie ic, snd Tietze
Boli psihice: snd da Costa, anxietate, atacuri de panica, stresuri psihice
DD cu IM:
Caracterul durerii, daca durerea s-a modificat, daca dureaza mai mult de 20min, daca nu
cedeaza la repaus, la NTG, daca apar si alte simptome (anxietate, paloare, transpiratii, tulb de
ritm, tendinta de scadere a TA.
Tratamentul AP:
Combaterea factorilor de risc: evitarea fumatului, alcool, stres, sedentarism, obezitatii,
dislipidemiei, tratamentul HTA.
Tratament antianginos:
Nitrati NTG spray 0,4mg/sublingual 0,5mg de mai multe ori/zi,
perioada de latenta de 1-3 min, actiune max la 4-8min, durata de
actiune 10-30min
Isosorbid dinitrat 5-20mg x2/zi

Isosorbid mononitrat 20-40mg x2/zi, perioada de actiune 6-10
ore
Nitrat de amil
betablocante Propranolol 10-120mg/zi
Metoprolol 50-100mg/zi
Atenolol 50-100mg/zi
Timolol
Catecolaminele cresc frecventa cordului, cresc contractilitatea si

consumul de O2-> betablocantele pot avea efect antianginos
Prin reducerea consumului de O2, betablocantele reusesc sa
refaca echilibrul dintre cerere si oferta de O2 a miocardului
Blocante de Ca Nifedipina 30-60mg/zi
Verapamil 180-300mg/zi
Diltiazem 120-360mg/zi
Felodipina
Ionul de Ca este cel care declanseaza in cele din urma contractia
fibrelor miocardice, blocantii de Ca pot duce la relaxarea fibrei
miocardice si la reducerea consumului de O2
Statine Simvastatin
Pravastiatin
Atorvastatin
Reduc riscul evenimentelor cardiace majore cu 61% si al AVC

cu 17 % prin efectele hipolipemiante, pleiotrope,
vasodilatatoare, antiinflamatoare, entiagregante, de imbunatatire
a functiei endoteliale, de involutie a placii de aterom
Inhibitori ai recept de Dipiridamol
adenozina Lidoflazina
Altele Amiodarona
Carbocromena
Asocieri medicamentoase:
Nitrat + betablocant
Betablocant+ blocant de Ca (atenolol+nifedipina/diltiazem)
Tratamentul crizei anginoase:

1tb NTG 0,5 mg sublingual/ 1 puf NTG spray 0,4mg. In cazul in care durerea nu a cedat
se poate repeta la 5 minute
Revascularizarea miocardului -angioplastie percutana, retunelizare cu laser, angioplastie cu

microunde, revascularizare chirurgicala
Atitudinea mf in fata unui bolnav cu AP:

Asezarea bolnavului in repaus
Daca e bolnav cunoscut - NTG sublingual/spray, daca durerea nu cedeaza se repeta la 5 min.
Daca durerea nu cedeaza- se stabilesc particularitatile durerii, daca au intervenit modificari
ale durerii precordiale, daca au aparut si alte semne sau simptome.
Daca exista posibilitatea efectuarii Ekg
Daca durerea nu cedeaza dupa 20 min – se suspecteaza IM -> internare in spital.
-ANGINA INSTABILA-
Este o cardiopatie inschemica cu manifestari clinice de AP , cu modificari EKG care

evidentiaza ischemia miocardica, dar fara semne biologice de necroza miocardica.
Se situeaza intre AP si IM
Face parte din sindroamele coronariene acute
10% din APinstabile evoleaza spre IM
Etiopatogenie:
Fisurarea sau ruptura unei placi de aterom
Interventia macrofagelor
Patrunderea sangelui prin fisura
Agregare plachetara
Remodelarea trombului
Accentuarea obstructiei vasculare
Labilitatea trombului
Posibilitatea obstructiei complete a vasului
Durere precodiala recenta de cateva zile, care poate sa apara la efort/ repaus
Durerea poate sa sufere modificari privind frecventa, intensitatea si conditiile de aparitie
Durerile sunt de obicei nocturne, mai prelungite si cedeaza greu la NTG
Particularitatile durerii precordiale din APinstabila:
-este de data mai recenta, de cateva zile
-apare in efort/repaus
-apare la eforturi mai mici
-poate sa fie mai frecventa, mai intensa, mai prelungita
-poate sa apara mai frecvent noaptea
-poate sa raspunda inconstant la NTG
Ekg: -modificari de faza terminala cu subdenivelarea/ supradenivelarea ST, modificari ale
undei T, unde T ample, ascutite sau aplatizate
-pot exista bolnavi cu EKG normal
Monitorizarea Holter arata numeroase episoade de ischemie miocardica silentioasa
Coronarografie
Ecocardiografie
Radiografia cardiopulmonara
Paraclinic: investigarea produsilor de citoliza miocardica (troponina T)
Diagnostic pozitiv:
Semne clinice de modificare a durerii precordiale
Modificari EKG
Modificari biologice:produsii de citoliza (angina instabila cu troponina T / fara troponina T
Clasificarea sindroamelor coronariene acute:
1 AP instabila fara cresterea troponinei
2 AP instabila cu cresterea troponinei
3 IM cu supradenivelarea ST
4 IM fara supradenivelarea ST
AP stabila
IM
Boala de reflux esofagian
Semne de gravitate:
Prezenta altor boli: HTA, DZ, hipertiroidia, IC, tulb de ritm, prelungirea crizelor, rezistenta
la NTG, cresterea troponinei
Stratificarea riscului sindroamelor coronariene acute:
Risc inalt Accentuarea simptomelor in ultimele 48h
Dureri > 20 min
Varsta >75 ani
Staza pulmonara,HTA, tulb de ritm, bradicardie, tahicardie
Troponina >0,1 ng/ml
Risc mediu Absenta criteriilor de risc inalt
Bypass coronarian, IM in antecedente,
Dureri in repaus <20 min
Raspunde la NTG
Varsta <70 ani
Troponina usor crescuta 0,01-0,1 ng/ml
Risc scazut Absenta criteriilor de risc mediu/inalt
Angina de novo, fara angina de repaus
EKG normal
Troponina normala
Tratament:
AP instabila cu troponina crescuta -> spital
Pana atunci repaus la pat, EKG, administrare O2, NTG, antialgic obisnuit sau morfina,
sedativ (Diazepam), prinderea unei linii venoase, solicitarea serviciului de urgenta.
Scopul tratamentului AP instabile:
-combaterea crizei
-prevenirea aparitiei IM
-combaterea fact de risc
- se pot admin antialgice, nitrati, betablocante, blocante de Ca, anticoagulante, antiagregante,
trombolitice.
Medicamente folosite in AP instabila:

Nitrati NTG perf 10-40 mcg/min, avand grija ca TA sa nu scada
sub 100mmHg, pulsul sa nu creasca >100bpm
Isosorbit mononitrat
Isosorbit dinitrat
Betablocante Propranolol
Metoprolol
Atenolol
Blocante de Ca Nifedipina
Verapamil
Diltiazem
Anticoagulante Heparina 5000u bolus iv, apoi 1000u/ora
Dalteparina
Enoxaparina
Dupa 3-5 zile de la istituirea tratamentului cu Heparina se

poate incepe tratament anticoagulant oral (Trombostop) cu
monitorizarea protrombinei
Antiplachetare Aspirina 250 mg/zi (reduce cu 50% aparitia IM)
Clopidogrel 75 mg/zi (in intoleranta la Aspirina)
Ticlopidina
Statine Atorvastatina
Pravastatina
Efect hipolipemiant, pleiotrop, vasodilalator, antiinflamator,

antitrombotic, de stabilizare a placii de aterom
Atitudinea mf in fata unui bolnav cu AP instabila:

Sa aseze bolnavul la pat, interzicerea efortului
O2 pe masca, NTG, EKG,
Daca criza nu cedeaza in 5 min se poate readministra NTG
Sa administreze sedativ, antialgic, sa solicite internare de urgenta
-ANGINA PRINZMETAL/VARIANTA-
Forma speciala de angina, prin spasm coronarian care determinaischemie transmurala acuta si
modificari EKG caracteristice
Etiopatogenie:
Spasmul coronarian survine mai frecvent pe coronarele cu leziuni ASC
Se produce scaderea perfuziei sanguine
Survine in repaus si nu in efort.
Pacientii au o hiperreactivitate coronariana.
Durerea apare in repaus
Nu este legata de efort
Are o durata si intensitate mai mare
Apare mai ales in a II-a parte a noptii, are de obicei orar fix
Dispare la NTG
Poate fi insotita de tulburari de ritm
Poate fi insotita de sincopa
Asocierea tulburarilor de ritm + dureri cardiace ar trebui sa sugereze posibilitatea unei

angine Prinzmetal.
Pacientii pot avea si alte tulburari privind hiperreactivitatea arteriala : migrena, snd Raynaud
EKG: supradenivelarea ST care dispare dupa incetarea crizei
Test de provocare cu Ergonovina
Ecocardiografia poate evidentia o zona hipokinetica
Angiografia evidentiaza coronare fara modificari
Diagnostic pozitiv:
Pe baza semnelor clinice, modificari EKG din timpul crizei, angiografie cu coronare normale.
Boli ce evolueaza cu dureri precordiale, mai ales AP, AP instabila, IM
Tratament:
Asemanator cu cel al AP: blocante de Ca+ Nitrati
-INFARCTUL MIOCARDIC-
Reprezinta necroza zonala a muschiului cardiac datorita unei ocluzii coronare acute,
ce duce la afectarea functiei de pompa a inimii si la remodelare miocardica
25% din decesele din tara sunt produse de IM
Etiopatogenie:
>90% de origine ASC, sunt determinate de tromboza unei artere coronare
Trombusul ocluziv se dezvolta de obicei pe o placa de aterom fisurata
Fisura placii de aterom reprezinta punctul de plecare in majoritatea IM
Dupa fisura placii are loc o agregare plachetara secundara, activarea procesului de coagulare
si formarea unei retele de fibrina-> trombusul alb evolueaza spre tromb ocluziv rosu
Cascada ischemica din IM:
1 Fisura placii de aterom
2 Trombus primar plachetar alb
3 Agregare plachetara secundara
4 Activarea coagularii plasmatice
5 Retea de fibrina
6 Trombus ocluziv rosu
7 Vasoconstrictie produsa de tromboxani
8 Necroza miocardica distala
9 Zona de ischemie periferica
Aparitia necrozei depinde de marimea si viteza de instalare a trombusului ocluziv, de fluxul

sanguin prin colaterale si de nevoia de O2 a inimii
De obicei afecteaza coronara descendenta anterioara ce iriga peretele anterior al VS
La periferia zonei de necroza persista o cantitate de tesut siderat, care nu functioneaza, dar
este viabil. Evolutia acestei zone se face spre recuperare sau spre necroza, in functie de
scaderea sau cresterea fluxului sanguin
Afectarea este proprtionala cu marimea zonei de necroza.
O necroza sub 8% din masa inimii nu determina tulburari hemodinamice
Necroza >15% duce la scaderea functiei de ejectie
Necroza >25% duce la IC
Necroza >40 % duce la soc cardiogen
Tulburarile hemodinamice afecteaza functia sistolica si diastolica -> akinezie a zonei de
infarct, hipokinezie a zonei marginale, hiperkinezie a restului de miocard.
Mecanisme de remodelare ventriculara in vederea compensarii tulburarilor hemodinamice
produse de IM:
1 Necroza miocardica
2 Akinezia zonei de necroza
3 Hipokinezia zonei marginale
4 Scaderea capacitatii de ejectie
5 Dilatarea miocardului sanatos
6 Hipertrofia miocardului sanatos
7 Cicatrizarea zonei de necroza
8 Restaurarea capacitatii de ejectie
Miocardul necrozat poate suferi o :

-dilatare acuta, urmata uneori de formarea unui anevrism sau ruptura ventriculara
-dilatare lent progresiva
-cicatrizare fara dilatare
Miocardul sanatos trebuie sa se dialte si sa se hipertrofieze -> remodelare ventriculara
influentata de intensitatea leziunilor si de tratamentul aplicat.
Factori declansanti:
Efort fizic excesiv, secretia de catecolamine -> cresterea consumului de O2 si accelerarea
trombogenezei, stres psihic
Durere precordiala mult mai intensa, prelungita, rezistenta la NTG
Localizare: retrosternal. Rar precordial, epigastric, in zonele de iradiere
Iradiere: umar, brat stang, pana in ultimele 2 degete ale mainii. Rar in ambii umeri, baza
gatului, mandibula, interscapular.
Caracter: constrictie, strivire, arsura
Durata: >20min, dispare complet dupa 12 h daca nu apar complicatii
Caracteristicile durerii din IM:
1 Localizare - Retrosternal
2 Aparitie-Brusc
3 Intensitate-Foarte intensa, de nesuportat
4 Caracter-Constrictie, gheara, strivire, arsura
5 Iradiaza in umar, brat, antebrat stang
6 Durata >20min
7 Nu cedeaza in repaus
8 Nu cedeaza la nitrati
9 Apar semne si simptome asociate- paloare, anxietate,
transpiratii, greturi, varstaturi, scaderea TA
Examenul fizic al bolnavului:

IM antero-lateral = paloare, transpiratii reci, cresterea TA, tahipnee
IM inferior = tegumente uscate, scaderea TA, tulburari digestive
Examenul inimii: tahicardie 90-100bpm, asurzirea zg cardiace, uneori suflu sistolic la varf si
frecaturi pericardice.
Alte semne si simptome care se pot intalni in IM:

1 Agitatie psihomotorie
2 Anxietate
3 Paloare
4 Transpiratii reci
5 Palpitatii
6 Tahicardie
7 >sau < TA
8 Lipotimie
9 Dispnee
11 Prezenta zg IV
12 Suflu sistoli la varf
13 Frecatura pericardica
14 Tulburari de ritm cardiac
15 Semne moderate de IVS
EKG, ecocardiografie, teste de citoliza miocardica, teste de inflamatie, teste radioizotopice,
coronarografie, RMN
1.EKG:
Evolutie in 4 stadii:
-stadiu supraacut-dureaza pana la 4 ore de la debut
-apar modificari de faza terminala, unde T pozitive, ample, simetrice,
subdenivelari de ST ce evolueaza apoi spre supradenivelare ST pana la marea unda
monofazica, a lui Pardee, in care supradenivelarea ST devine extrema si convexa in sus,
ingloband unda t si uneori unda R. dupa cateva ore, supradenivelarea ST incepe sa scada si
apare unda Q de necroza.
-stadiu de IMA – dupa primele 4 ore de la debut pana la 2-3 sapt
-stadiu subacut – pana la 2-3 luni
-stadiu sechelar – dupa 3 luni
Localizarea IM in functie de prezenta semnelor de infarct in diferite derivatii EKG:

IM anterior V1-V4
IM anteroseptal V1-V2
IM anteroapical V2-V3
IM anterolateral V4-V6, aVL
IM lateral DI, aVL
IM inferior DII, DIII, aVF
IM posterior V1-V6
2.Ecocardiografia: ofera informatii privind modificarile de cinetica a inimii

3.Produsii de citoliza miocardica:
Valori normale Debut in ore Nivel maxim Disparitia in zile
Mioglobina 3-4 3-18 2-3
Creatinfosfokinaza 25-90 u 4-8 24 1-5
Creatinfosfokinaza <5%CK 3-6 12-24 1-3
miocardica
Lactatdehidrogenaza 25-100u 24 72-96 7-14
Lactatdehidrogenaza 15-25 din LDH 8-24 75-96 7-14
izo I
Transaminaza 0-35 u 8-12 18-36 3-4
glutamoxalica
Troponina T 0,1ng 3-4 10-12 10-14
4.Alte investigatii de laborator: PCR, HLG(leucocitoza), glicemie crescuta, fibrinogen

crescut, VSH crescut
Diagnostic pozitiv:
Semne clinice: durere precordiala cu particularitatile ei,
Modificari EKG(supradenivelarea ST peste 1mm in celputin 2 derivatii adiacente), ecocord,
teste de citoliza
AP,AP instabila, angina Prinzmetal, disectia de ao, embolie pulmonara, pneumotorax, boala
de reflux esofagian, boli ale etajului abd superior.
Debuturi atipice:
1 Debut fara durere
2 Dureri cu alta localizare
3 Dureri in umar
4 Dureri epigastrice
5 Tulburari digestive
6 Tulburari nervoase
7 Tulburari de ritm
8 Tulburari respiratorii
9 Sincopa
1.Infarctul non Q:
Pot exista infarcte doar cu modificari ale segmentului ST, fara aparitia unei Q. diferenta fata
de AP instabila e determinata de prezenta manifestarilor clinice si persistenta modificarilor
peste 3-4 zile. Au prognostic mai bun
Complicatii:
1.Tulburari de ritm:
A.Aritmii supraventriculare: -tahicardia sinusala
-extrasistole atriale
-tahicardia paroxistica
-flutter atrial
-Fia
Sunt consecinta hiperactivitatii sistemului catecolaminic si a insuficientei de pompa
B.Aritmii ventriculare: - extrasistole ventriculare
- tahicardie ventriculara
-fibrilatie ventriculara
Sunt consecinta instabilitatii electrice a zonei de infarct
Sunt cele mai periculoase
Majoritatea deceselor se produc in perioada de debut prin FiVentriculara
II.Tulburari de conducere:
Bradicardie sinusala
Bloc A-V
Bloca de ramura
III.Tulburari de pompa:
IVS
EPA
Sindrom de debit cardica mic
Soc cardiogen
IV.Complicatii mecanice:
Disfunctie mitrala
Ruptura de septembrie
Anevrism ventricular
Clasificarea clinica a tulburarilor hemodinamice din IMA:

CLASA MANIFESTARI CLINICE
Clasa I Semne clinice de IMA, fara semne clinice de IC
IM necomplicat
Clasa II Semne clinice de IMA
IM cu IC usoara + raluri de staza bazale pulmonare
+zgomot de galop protodiastolic
+tahicardie
Clasa III Semne clinice de IMA
IM cu IC severa +raluri de staza pulmonara diseminate
+semne de EPA
Clasa IV Semne clinice de IMA
IM cu soc cardiogen +hipoperfuzie periferica
+prabusirea TA
+transpiratii reci si oligurie
Semne de gravitate:
Varsta inaintata, timp scurs de la debut pana la acordarea primului ajutor, dimensiunea
necrozei, aparitia tulb de ritm, a IVA, a tulburarilor de constienta, a socului cardiogen.
Tratament:
Necesita internare in spital
Urmareste combaterea durerii si a anxietatii, restabilirea fluxului coronarian, limitarea
extinderii necrozei, prevenirea si tratamentul complicatiilor
Tratament prespitalicesc:
Asezarea bolnavului la pat, interzicerea efortului
Durere: Fortral 30mg iv/im, Mialgin 20mg iv/im, Morfina 5-10mg sc/im.
O2 pe sonda nazala/ masca (4-6l/min)
NTG la fiecare 5 min 0,5ml sublingual, sub controlul TA.
Antiagregant plachetar- Aspirina 150-250 mg, Clopidogrel 75mg /zi
Betablocant: Metoprolol 5mg in bolus iv sau 50 mg per os, Atenolol 5mg iv sau 25mg per os
In caz de diagnostic cert: trombolitice, tratament de reperfuzie : Streptochinaza 500000u
dizolvate in 60ml ser glucozat 5% iv in 30 min, apoi continuarea tratamentului cu 100000u pe
ora in perfuzie lenta. Sau in loc de streptochinaza se poate administra Activatorul tisular de
plasminogen 10-15 mg in bolus iv, apoi 40-70mg in perfuzie iv in urmatoarele 2 ore.
Tratament anticoagulant cu Heparina 5000u in bolus iv, urmat de perfuzie de 1000u/ora sub
controlul timpului protrombinic. Sau heparina fractionata (Enoxaparina 20mg/zi sc,
Dalteparina 2500u/zi sc care sunt mai usor de administrat si controlat)
Principlele medicamente utilizate in tratamentul IM:

Antialgice Combate durerea data de ichemie Tramadol 50mg/os sc/im
Fortral 30 mg im/iv
Mialgin 20 mg im/iv
Morfina 10 mg im/sc
NTG Vasodilalator coronarian 0,5 mg sublingual repetat la
Scade consumul de O2 5 min, sau perfuzie 10
Scade presarcina ventriculara prin mcg/min
vasodilatatia venoasa
Aspirina Inhiba agregarea plachetara 125-200mg /zi
Clopidogrel Inhiba agregarea plachetara 75mg/zi
Metoprolol Betablocant, scade consumul de O2 5mg bolus iv
Scade FC 50mg/os
Atenolol Betablocant, scade consumul de o2, 50mg/os
Scade FC
Heparina Anticoagulant cu actiune imediata si 5000u in bolus iv, apoi 400-
de scurta durata 600ui/kg/zi iv
Dalteparina Heparina cu mmm, anticoagulant 2500u/zi sc
Enoxaparina Heparina cu mmm,anticoagulant 20mg/zi
Streptochinaza Trombolitic 500000u iv lent, apoi cate
Asigura reperfuzia coronariana 10000u/ora
Activator tisular al Trombolitic mai puternic decat 10-15 mg bolus iv, apoi 40-
plasminogenului Streptochinaza 70 mg iv
Statinele Hipolipemiant, Atovastatina 40-80mg/zi
Vasodilatator
Antiinflamator
Anticoagulant
Stabilieaza placa de aterom
Reface functia endoteliala
Se mai pot folosi Blocante de Ca, IECA.
Tratamentul complicatiilor:
1.Tratamentul tulburarilor de ritm:
Extrasistole ventriculare/ Tahicardie ventriculara:
-Xilina 1mg/kgc in bolus iv urmat de o perfuzie continua 2-4mg/minut
-Amiodarona 5mg/kgc iv lent, in 15 min
Flutter atrial/ FIA:
-Digoxin 0,25-0,5mg iv
-Propranolol 5mg iv
Blocuri cu bradicardie: Atropina 0,1-1mg iv
2.Tratamentul insuficientei de pompa:
IVS/ EPA:
-diuretic: furosemid 20-40mg iv
-vasodilatator: NTG perfuzie 10mcg/min
-ionotrop pozitiv: Dobutamina in perfuzie de 5 mcg/kg/min sau Dopamina 5 mcg/kg/min
Soc cardiogen:( (prabusirea TA)
-O2
-ser glucozat (combaterea hipovolemiei)
-sol bicarbonat (corectarea tulb hidroelectrolitice)
-Dopamina/Dobutamina (cresterea contractilitatii miocardului)
Transportul bolnaului de urgenta la spital
Atitudinea mf in fata unui bolnav cu IM:

Va efectua un EKG- in primele 2-3 ore de la debut Ekg poate sa ramana fara modificari
caracteristice.
Asezarea bolnavului la pat, evitarea efortului fizic
Antialgice, O2, NTG sublingual
Aspirina solubila 150-250 mg
Tulburari de ritm: Xilina 1mg/kg iv, sau mai bine Amiodarona 5mg/kg iv lent in 15 min
Bradicardie: Atropina0,5-1 mg iv
EPA: Furosemid 20-40mg iv, NTG perf 10mcg/min, Dopamina 5 mcg/kg/min sau
Dobutamina 2-5mcg/kg/min.
Soc cardiogen: ser glucozat, solutie bicarbonata, Dopamina sau Dobutamina
Tratament trombolitic cu Streptochinaza sau inhibitor tisular al activatorului de plasminogen
Masuri de internare cat mai rapide
-PERICARDITA ACUTA-
Este o afectiune inflamatorie a pericardului

Caracterizata prin durere precordiala, frecatura pericardica, revarsat pericardic
Etiopatogenie/Cauze:
Virale Coxsakie,MNI,hepatita B
Bacteriene Stafilococ, Pneumococ, Streptococ, Legionella, etc
Micotice Actinomicoza, blastomicoza
Boli autoimune LES,PR,granulomatoza Wegener
Cancerigene Cc pulmnonar, de san, boala hodgkin, limfoame
Medicamentoase Hidrazina, Procainamida, Fenilbutazona
Altele IM, mixedem, uremie, traumatisme postop.
1 Durere precordiala, ascutita, nu are legatura cu efortul fizic
2 Variabila in functie de pozitia bolnavului (usurata de pozitiile sezand,
genupectorala, aplecat inainte)
3 Febra, frison
4 Polipnee, ortopnee
5 Tuse seaca
6 Sughit
7 Disfonie
8 Disfagie
9 Frecatura pericardica
10 Asurzirea zgomotelor inimii
11 Cresterea matitatii cardiace
Examen fizic:
Frecatura pericardica(sp 3-4 ic stg, aplecat inainte, culcat pe stanga), asurzirea zg cardiace,
cresterea matitatii cardiace
EKG, ecocord, radiografie, CT, ex laborator (VSH,HLG, enzime de citoliza, hemocultura,
teste imunologice, etc.
EKG: supradenivelare ST in aproape toate derivatiile, reducerea voltajului QRS
Radiologic: lichid cu crestere in volum a inimii
Ecocardiografic: lichid pericardic
Pericardiocenteza: scop diagnostic si terapeutic (in tamponada cardiaca)
Diagnostic pozitiv:
Semne clinice, modificari EKG, ecocord, radiologice, investigatii de laborator.
Boli cu durere toracica: pleurezie, pneumonii, embolie pulmonara, cardiomioatia, IM,
anevrism de aorta, hernia hiatala.
Forme clinice particulare:
TAMPONADA CARDIACA – semne clinice:
1 Semne de crestere a presiunii toracice
2 Turgescenta jugularelor
3 Reflex hepato-jugular
4 Hepatomegalie dureroasa
5 Semne de scadere a debitului cardiac
6 Puls slab
7 Scaderea TA
8 Tahicardie
9 Puls paradoxal
Tratament:
Necesita internare in spital
Depinde de etiologie
Pericardita idiopatica/virala: tratament simptomatic, repaus la pat, AINS, Aspirina 750
mg/6ore, Indometacin 25mg/6 ore, Brufen 400mg/6 ore, Prednison 1mg/kgc/zi 7 zile.
Pericardita bacteriana:mortalitatle >30%, antibiotice
Pericardita tuberculoasa: tuberculostatice (Hidrazida, Rifampicina, Streptomicina),
Prednison pana la scaderea febrei
Pericardita fungica: Amfotericina
Tamponada cardiaca: cu lichid masiv, cand TAS <100mmHg, polipnee >30 resp/min,
presiunea venoasa centrala >10mmHg – Pericardocenteza.
-DISECTIA DE AORTA-
Cea mai intensa durere toracica, determinata de clivajul longitudinal al peretelui aortic la
nivelul tunicii medii, care face posibila intrarea unei coloane de sange intre intima si
adventicea aortei.
Etiopatogenie:
Apare o fisura transversala a intimei in care patrunde o coloana de sange care produce
clivarea longitudinala a peretelui aortic.de obicei fisura se produce pe aorta ascendenta
Disectia survine pe o anomalie a mediei si este favorizata de HTA, care suprasolicita peretele
aortic.
Favorizata si de efort fizic, stres, sarcina.
1 Durere retrosternala violenta
2 Ca o lovitura de pumnal
3 Iradiere in gat si mandibula, interscapulo-vertebral
4 Stare generala alterata
5 Transpiratii profuze
6 Paloare
7 Suflu sistolic de insuficienta Ao
8 Pulsatii in furculita sternala
9 Anomalii de puls
10 Uneori manifestari neurologice, sincopa
EKG, ecocord, radiografie, CT, Doppler, angiografie
Diagnostic pozitiv:
Semne clinice, investigatii paraclinice (radiografia toracica (dilatare anevrismala de ao),
ecocardiografia transtoracica (disectia de ao)
IM, embolie pulmonara, pneumotorax,afectiuni ale etajului abd superior
Tratament:
Internare rapida in spital.
Combaterea durerii: Morfina 10mg iv, Mialgin 20mg iv, Fortral 30mg iv.
Scaderea velocitatii ejectiei ventriculare: betablocante (Propranolol 1-10mg iv, Atenolol 5-
10mg iv.
Scaderea TA: NTG perf 10 mcg/min, Nitroprusiat de Na perf. 20mcg/min
Tratament chirurgical daca evolueaza spre ruptura Ao.
PALPITATIILE
Bolnavul acuza perceptia unor senzatii dezagreabile ale batailor inimii,

Unii acuza batai neregulate, falfairi ale inimii, batai mai puternice ale inimii, batai care survin
dupa o pauza mai indelungata, pulsatii in regiune precordiala sau la baza gatului
Nu pot fi considerate simptom patogenic pentru afectiune cardiaca deoarece apar si in alte
boli extracardiace.
Etiopatogenie:
Om sanatos Efort fizic
Stres psihic
Emotii puternice
Boli cardiovasculare Tulburari de ritm
IAo
IMitrala
IC
Defect de sept atrial
Miocardite virale
Prolaps valva mitrala
Boli endocrine Tireotoxicoza
Spasmofilie
Feocromocitom
Menopauza
Hipoglicemie
Boli de sange Anemie
Boli psihice Atac de panica
Stres psihic
Nevroza astenica
Hipocondria
Boli digestive Aerofagie
Boala de reflux esofagian
Hernie hiatala
Medicamente Adrenalina, Efedrina, Atropina, Tiroxina,Miofilina
Toxice Alcool, ceai, cafea, tutun, cacao
Anamneza:
Particularitatile, modul de aparitie, evolutie, durata, persistenta, frecventa, ritmul si factorii
favorizanti:
Particularitati Carcateristici Exemple
Conditii de Dupa efort -sanatos, simpaticoton, tahicardie sinusala;
aparitie Dupa alcool,tutun, cafea -intoxicatie, simpaticotonie
Dupa viroza -miocardita
Modul de aparitie Brusc Tahicardie paroxistica, FIA
Lent Flutter atrial
Frecventa Rapida -tahicardie sinusala, tahicardie paroxistica,
flutter atrial, tahicardie ventriculara;
Lenta -bradicardie sinusala, bloc a-v, intoxicatie
cu digitalice
Ritmul Regulat -Tahicardie paroxistica
Neregulat -FiA, extrasistole ventriculare
Durata Minute Tahicardie paroxistica, FiA
Ore/zile FIA
Disparitie Brusca/Spontana Tahicardie paroxistica
Simptome asociative ale palpitatiilor:

SIMPTOME BOALA
Durere precordiala FIA
Flutter atrial
Tahicardie paroxistica atriala/ventriculara
Extrasistole
Nevroza astenica
Dispnee FIA
Tahicardie paroxistica ventriculara
Prolaps valva mitrala
Boala nodului sinusal
Stenoza mitrala
Ameteli FIA, Flutter atrial
Tahicardia paroxistica atriala
Boala de nod sinusal
Bloc a-v
Varsaturi Tahicardie paroxistica atriala/venticulara
Anxietate Tahicardie paroxistica atriala
FIA,Flutter atrial
Lipotimie Tahicardie paroxistica atriala/ventriculara
FiA,Flutter atrial
Boala de nod sinusal
Blocuri a-v
Examen clinic:
Unele tulb de ritm pot debuta cu lipotimie sau sincopa -> examinare rapida
Bolnav inconstient -> masuri de resuscitare cardio-respiratorie
Dureri precordiale puternice-> suspiciune IM ce poate determina tulburari de ritm
Simptom dominant – palpitatia- -> examen integral. Stabilirea daca de origine cardiaca sau
extracardiaca.
Hipotiroidie: palid, exoftalmie, tremuraturi, irascibilitate
Nevroza astenica: cefalee, astenie, iritabilitate, insomnie.
Palpare: soc apxian
Percutie: dimensiunile inimii
Auscultatie: ritmul cardiac
Palparea pulsului.
EKG, investigatii paraclinice (HLG, activitatea tiroidei, sistem catecolaminic)
Diagostic diferential:
Boli cardiace si extracardiace
1.Tulburari de ritm cardiac:
Tulburarea formarii impulsului sinusal Tahicardia sinusala
Bradicardia sinusala
Aritmie
Formarea ectopica a impulsului Extrasistole atriale si jonctionale
supraventricular Tahicardia paroxistica supraventriculara
FIA
Flutter atrial
Scaparijonctionale
Disocierea atrio-ventriculara
Formarea ectopica a impulsului Extrasistole ventriculare
ventricular Tahicardia ventriculara
Torsada varfurilor
FiV
Flutter ventricular
Scapari ventriculare
Ritm idioventricular
Blocuri ale inimii Blocuri a-v
Blocuri sino-atriale
Blocuri intraventriculare
BR
Blocuri incomplete
Blocuri bifasciculare
Sindroame particulare Snd sinusului bolnav
Snd de preexcitatie ventriculara
Clasificarea clinica a tulburarilor de ritm cardiac:
Modificari ale frecventei Tahicardie: thicardie sunisala,Flutter atrial, tahicardia
paroxistica atriala si ventriculara
Bradicardie: bradicardie sinusala, bloc sinoatrial, bloc a-v
Modificari ale ritmului Aritmie respiratorie, aritmie extrasistolica, FiA, Flutter,
bloc inconstant
Pe baza semnelor clinice privind frecventa, ritmul, semne asociative, modificari EKG
Tulb. ritm Frecventa Ritmul Unda P Interval P-R ComplexQRS
TPSV 100-250 regulat -prezenta Nu se poate Normale sau
-poate fuziona masura modificate
cu unda T
TPV 100-250 regulat -neasociate cu Nu se poate Deformate
QRS masura
Extrasistole Normala neregulat -modificate in normal Normale sau
atriale complexele modificate
premature
Extrasistole Normala neregulat -nu preced nu Deformate
ventriculare complexele
premature
Flutter atrial 200-300 regulat -inlocuite cu nu Deformate
unda f
FIA Unda P neregulat -inlocuite cu nu Normale
100-500 unda J
QRS 50-150
Tratamentul aritmiilor:
Clasificarea medicamentelor antiaritmice:
Clasa IA Clasa IB Clasa IC Clasa II Clasa III Clasa IV
Deprima Efect Prelungesc Blocheaza
faza O, simpaticolitic, repolarizarea canalele de
incetinesc blocheaza prin blocarea Ca
conducerea actiunea canalelor de
catecolaminelor K
Propranolol Amiodarona Verapamil
Atenolol Bretilium Diltiazem
Metoprolol Sotalol
Practolol
Proprietatile si indicatiile principalelor medicamente antiaritmice:

Clasa IA:
-Deprima faza O, incetinesc conducerea, prelungesc polarizarea
Chinidina – prelungeste repolarizarea, creste perioada de refractare, incetineste conducerea
- indicat in convertirea FIA sau Flutter atrial
- 200-400mgx3-4/zi
Disopiramida – intarzie conducerea a-v, inotrop negativ
- indicatii: extrasistole atriale si ventriculare, FIA, TPSV
- 100-300 mg x 3/zi
Clasa IB:
-Deprima faza O in fibrele anormale, reduc repolarizarea
Lidocaina- incetineste depolarizarea, incetineste conducerea, prelungeste perioada refractara
- indicatii: aritmii ventriculare in IM 1mg/kgc iv
Mexiletina – incetineste depolarizarea,incetineste conducerea, prelungeste perioada refractara
- indicatii: aritmii ventriculare rezistente la Lidocaina
- 100-200mg iv, 400mg/os
Fenitoina
Clasa IC
- Deprima faza O, incetinesc conducerea
Flecainida- creste perioada refractara, deprima conducerea
- indicatii: aritmii supraventriculare
- 100-200mg x2/zi per os
Moricizina
Propafenona- creste perioada refractara, deprima conducerea
- indicatii: aritmii supraventriculare, snd WPW
- 450 mg/zi per os
Clasa II:
- Efect simpaticolitic, blocheaza actiunea catecolaminelor
Propranolol- blocheaza stimularea simpatica, reduce viteza de depolarizare, reduce frecventa
sinusala
- indicatii: aritmii supraventriculare, previne aritmia si moartea subita
- 10-200mg/zi per os
Atenolol- blocheaza stimularea simpatica, reduce viteza de depolarizare, reduce frecventa
sinusala
-indicatii: aritmii supraventriculare, previne aritmia si moartea subita
- 50-200mg/zi per os
Metoprolol
Practolol
Clasa III:
- Prelungesc repolarizarea prin blocarea canalelor de K
Amiodarona- prelungeste repolarizarea , deprima nodul sinusal, scade automatismul si
frecventa cardiaca
- indicatii: convertirea si prevenirea FIA, convertirea tahicardiei ventriculare
- 400 mg per os 7 zile, apoi 100-200 mg/zi, 300mg iv
Bretilium – antifibrilant, creste pragul in filbrilatie ventriculara
- indicatii: aritmii ventriculare, care nu raspund laalte antiaritmice
- 5mg/kg bolus iv
Sotalol
Clasa IV:
- Blocheaza canalele de Ca, inhiba procesul de depolarizare, reduce frecventa miocardului si
conducerea ventriculara
-indicatii: aritmii supraventriculare
Verapamil- 80-120 mg x6 /zi per os (max 480mg)
Diltiazem – 30-80mgx4/zi per os, 7,5-15mg iv
2.Palpitatiile de natura extracardiaca:

Tulburari endocrine (hipotiroidie,feocromocitom)
Tulburari de menopauza
Tulburari psihice (nevroza cu manifestari cardiace)
Toxice (alcool, cafea, tutun, medicamente:Adrenalina, Efedrina, Aminofilina)
Atitudinea mf in fata unui bolnav cu palpitatii:

I.Palpitatiile debuteaza cu o sincopa -> palpitatiile trec pe plan secundar -> resuscitare CR
II.Palpitatie recenta: tahicardia paroxistica supraventriculara, FIA -> examinare rapida
III.Palpitatii mai vechi – avem timp pentru investigatii clinice si paraclinice
Daca nu este vorba despre o urgenta majora, mf recurge la anamneza, ex clinic
(particularitatile palpitatiile, conditii de aparitie, evolutie, simptome asociative)
Importanta consumului de cafea, alcool, tutun.
Palpitatiile ca singur simptom cu evolutie de mai multa vreme care dispar la efort au
prignostic bun.
Palpitatiile acompaniate de dureri precordiale, lipotimie, ameteli, dispnee, IC -> prognostic
rezervat si necesita internare in spital
Colaborare cu cardiologul, endocrinologul
-ARITMIA EXTRASISTOLICA-
= depolarizare prematura determinata de aparitia unor stimuli ectopici.

Extrasistole supraventriculare si ventriculare.
I.EXTRASISTOLE SUPRAVENTRICULARE:
=Stimuli ectopici plecati din atriu sau de la nivelul jonctiunii atrio-ventriculare
Etiopatogenie:
Apar la individul sanatos: surmenaj psihic, alcool, tutun, cafea, medicamente (Efedrina,
Antidepresive, Aminofilina), cafeina, stres psihic
Boli de inima: cardiopatia ischemica
Boli endocrina: hipertiroidie, tulburari de menopauza
Asimptomatic: extrasistole depistate pe EKG, fara simptome
Palpitatii: contractii mai violente survenite dupa o pauza mai lunga intre bataile inimii;
falfaire, rostogolire.
Dureri precordiale, dispnee, ameteli.
La auscultatie: contractie cardiaca prematura, urmata de pauza postextrasistolica
La palpare: unda pulsatila prematura,mai slaba decat pulsatiile obisnuite.
Cand sunt foarte frecvente , extrasistolele supraventriculare sunt greu de deosebit de FIA.
Dupa efort extrasistolele devin mai rare sau dispar complet.
Modificari EKG:
Prezenta complexelor premature
Una P prematura si precede compexul QRS
Distanta P-R este mai mare sau egala cu 0,12 sec.
Complexul QRS este normal sau modificat.
Pauza postextrasistolica poate fi
-decalanta, adica egala cu un interval P-P normal,
-compensatorie incompleta , adica mai mare decat intervalul dintre 2 unde P
-compensatorie completa , adica egala cu intervalul dintre doua batai sinusale
Daca focarul ectopic se afla la nivelul jonctiunii atrioventriculare, unda P este retrograda,
adica negativa in DII si DIII -> unde P poate precede, poate urma sau poate fi inglobata in
complexul QRS, iar intervalul P-R poate fi mai mic de 0,12 sec.
Tratament:
Inlaturarea cauzelor: stres, alcool, tutun, cafea,
Sedative: extraveral 2x1/zi, Medazepam 5-10mgx2/zi, Hidroxizin 12-25mgx2/zi
Betablocante: Propranolol 10-20mg/zi, Metoprolol 25-50mg/zi
Blocante de Ca: Verapamil 40-80mg/zi
II.EXTRASISTOLE VENTRICULARE:
=contractii premature determinate de niste stimuli ectopici plecati din ventriculi
Etiopatogenie:
Individ sanatos: stres
Boli cardiace: cardiopatia ischemica, cardiomiopatia dilatativa
Boli extracardiace: hipertiroidie, intoxicatii digitalice, chinidina)
Pot fi sporadice, grupate (bigeminism, trigeminism)
Asimptomatice
Palpitatii -neregularitate in ritmul inimii, oprire a inimii, bataie mai puternica
Dispnee, dureri precordiale, ameteli
Auscultatie:bataie prematura urmata de o pauza mai lunga, dupa care se reia ritmul normal.
Cand sunt foarte frecvente sunt greu de deosebit de FIA.
Modificari EKG:
Complexele QRS nu sunt precedate de unda P
Complexele QRS sunt largite cu durata >0,12 sec, ample, crosetate, asemanatoare cu bloc
complet de ramura opusa
Interval T-P mai lung = pauza compensatorie
Clasificarea extrasistolelor ventriculare in functie de gravitate:
CLASA PARTICULARITATI
IA EV ocazionale izolate, < 30/ora, <1 min
IB EV ocazionale izolate, <30/ora, >1min
II EV cu frecventa >30/zi
III EV politope
IVA EV repretitive in cuplete
IVB EV repretitive in salve
V EV precoce cu fenomen RT
Tratament:
Clasele I,II: prognostic bun, evitarea fact de risc, regim igieno-dietetic, sedative, tratamentul
bolii de baza.
Clasele III-V: Betablocante (Propranolol10-15mg x3-4/zi, Atenolol 50mgx1/zi, Metoprolol
50mg/zi), cazuri mai severe: Propafenona 300mgx3/zi, Flecainida 400mgx2/zi, Amiodarona
200mgx2/zi.
-TAHICARDIA PAROXISTICA-
Este o tulburare de ritm cardiac cu frecventa rapida, regulata si fixa, 160-250bpm, evolueaza
sub forma de criza, debut si sfarsit brusc, suvin la intervale diferite de timp
TPSV si TPV.
I.TAHICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULARA:
Produsa de focare ectopice situate atrial sau jocntional care preiau ritmul cardiac.
Etiopatogenie:
Produsa prin mecanism de reintrare sau cresterea automatismului unui centru ectopic atrial
sau jonctional.
Tahicardia idiopatica/ esentiala survine la tineri pe fondul unei miocardite virale, sau al unui
WPW.
La adulti/varstnici apare pe fondul unei cardiopatii ischemice, cardiomiopatii dilatative,
cardiomiopatii alcoolice, dupa protezare valvulara, dupa citostatice sau digitalice.
Debut brusc, cu palpitatii rapide si regulate (falfaituri precordiale)
Ritmul rapid poate fi insotit de dureri precordiale, dispnee, lipotimie
Examen clinic: ritm cardiac rapid 160-259bpm, tendinta de scadere a TA datorita debitului
cardiac scazut
Modificari EKG:
Unde P regulate si fixe de-a lungul intregii crize
Undele P pot precede, succede sau se pot suprapune peste complexele QRS
Complexele QRS au de obicei aspect normal
Tratament:
Scop: oprirea accesului, rarirea ritmului, prevenirea acceselor
Manevre vagale: compresia sinusului carotidian, compresia ochilor, manevra Valsalva
Fosfobion 1 fiola 10mg bolus iv
Verapamil 5-10mg iv lent
Amiodarona 150-300mg perfuzie lenta 30min
II.TAHICARDIA PAROXISTICA VENTRICULARA:

=Succesiune rapida de cel putin 3 extrasistole ventriculare cu frecventa >120/min
Etiopatogenie:
Cauze organice: cardiopatie ischemica, IM, cardiomiopatie,IC
Debut brusc
Palpitatii, dispnee, ameteli, dureri precordiale, simptomele bolii de baza
Manifestari date de boala de baza Cardiopatie ischemica
IM
Cardiomiopatie dilatativa
IC
Tulburari hemodinamice Scade DC (DEBIT CARDIAC)
Scade TA
AP
Ischemie cerebrala
Ischemie periferica
Tulburari subiective Palpitatii
Anxietate
Dispnee
Agitatie neuropsihica
Sindromul de debit cardiac redus= puls slab, hTA, tulb circulatie cerebrala (Ameteli, sincopa,
accidente cerebrale ischemice), sindr de insuficienta cardiaca hipodiastolica, turgescenta
jugularelor, hepatomegalie, reflux hepato-jugular, edeme.
Examen obiectiv: ritm cardiac regulat si rapid, puls 120-200bpm, pulsatiile jugularei
Modificari EKG:
Unda P arata o activitate normala atriala, independenta de activitatea ventriculara
Complexe QRS mai largite
Unele complexe pot fi modificate datorita suprapunerii peste undele P
Tratament:
Risc crescut de a trece in FiA
Xilina 1mg/kgc iv bolus in 1-2 min,/ Procainamida 100mg iv/ Amiodarona 5mg/kgc iv in 150
ml glucoza 5%
Alterare hemodinamica: conversie electrica socuri 200-300J
-FIBRILATIA ATRIALA-
=activitate atriala anarhica, frecventa de 400-600 contractii/minut, duce la anularea functiei

mecanice (de pompa) a inimii.
Activitatea ventriculara devine complet neregulata, frecventa variabila.
Neregularitatea ritmului ventricular se datoreaza faptului ca frecventa extrem de ridicata a
imulsurilor atriale depaseste capacitatea de transmitere si contractie ventriculara.
Etiopatogenie:
FIA paroxistica Apare la pers fara modificari organice
Dupa consum de alcool, cafea, tutun
Creste tonusul vagal
Apare noaptea si postprandial
Stimulare simpato-adrenergica
Stres psihic
Infectii acute
Cardiopatie ichemica
FIA cronica Modificari organice
Cardiopatie hipertensiva
Valvulopatii
Defect de sept
Pericardia constrictiva
Cardiomiopatii
Miocardite
Sindromul sinusului bolnav
Snd WPW
1 Asimptomatic (FIA cu ritm lent)
2 Palpitatii
3 Anxietate
4 Ameteli
5 Dureri precordiale
6 Batai cardiace neregulate
7 Batai inechidistante
8 Batai inechipotente
9 Zg cardiace neregulate
10 Zg cardiace de intensitate variabila
11 Puls complet neregulat
12 Deficit de puls
13 Manifestari ischemice a unor organe
14 IVS
15 EPA
FIA cu ritm rapid -> scade DC cu 25-30% -> ischemie cerebrala si cardiaca
FIA poate produce embolii pulmonare si cerebrale
Modificari EKG:
Inlocuirea undelor P cu unde f = mici ondulatii neregulate atat ca amplitudine cat si ca
sucesiune, frecventa 400-600bpm.
Nu toate undele „f” pot ajunge la ventriculi -> complexe QRS au si ritm complet neregulat
intre 100-170bpm.
Flutter atrial
Bloc variabil
Disociatia atrio-ventriculara intermitenta
Extrasistole atriale si ventriculare
Tratament:
50% dintre FIA cedeaza spontan
Conversia la ritm sinusal: chimic sau electric.
1. Conversia chimica:
Medicament Pt defibrilare Pt rarirea ritmului
Chinidina 0,20gx6/zi per os
Verapamil 5-10mg iv 80-120mg/zi per os
Disopiramida 2mg/kg iv
Propafenona 1-2mg/kg iv
Flecainida 1-2mg/kg iv
Amiodarona 300mg iv 100-200mg/zi oral
Propranolol 40-60mg/zi per os
Digoxina 0,25mg/zi per os
2.Conversia electrica: in FIA relativ recent survenita, FIA emboligena, FIA persistenta dupa
inlaturarea cauzei.
-CORDUL IRITABIL-
=astenie neurocirculatorie/nevroza cardiaca/ nevroza tahicardica/ snd da Costa

8% din durerile toracice care se prezinta la mf sunt de natura psihica.
Etiopatogenie:
Frecvent la tineri (femei), hipersensibili, cu personalitate predispusa.
Factori declansanti: suprasolicitari neuropsihice, stres, esecuri, conflicte, frustrari.
Apar mai intai manifestari psihice: anxietate, astenie, fatigabilitate, iritabilitate, tulburari de
somn, cefalee
Apoi apare conversia somatica: palpitatii, dureri precordiale, tulburari de circulatie periferica
Debut lent, pe fondul unei personalitati predispuse
Apare in suprasolicitari psihice, conflicte sociale,
Simpt: palpitatii, dureri precordiale (intepatura), astenie, cefalee, anxietate, dispnee usoara,
senzatie de respiratie incompleta, senzatie de nod in gat, greturi, discomfort abdominal,
tremuraturi, ameteli, tulburari sexuale.
EKG normal
Dg pozitiv:
Acesti pacienti ratacesc de la medic la medic
E necesar un DD foarte atent cu bolile cardiace ce potevolua cu simptmatologie asemanatoare
DD:
Boli cardiace: cardiopatia ischemice, tulburari de ritm cardiac (aritmie extrasistolica, TPSV)
Boli extracardiace: hipertiroidia, psihice (psihonevrozele, hipocondrie)
Tratament:
Combaterea factorilor de risc, psihoterapia de relaxare, psihoterapia cognitiva, de sustinere.
Tranchilizante: Medazepam 10-20mg/zi sau Hidroxizin 10-20mg/zi
Hipnotice: Nitrazepam 2,5mg sau Glutemidul 250mg seara
Betablocante in doze mici: Distonocalm (contine 15mg propranolol) 1-2 cpr/zi
Roborante
Vitamine
DURERILE ABDOMINALE
Etiopatogenie:
Durerea abdominala poate sa fie viscerala, parietala, vasculara, centrala sau reflexa.
Durerea viscerala e produsa de iritarea fibrelor senzitive nemielinizate din viscerele
abdominale care conduc impulsul nervos cu viteza mica -> sensibilitate lenta, difuza si
nespecifica. Aceste fibre reactioneaza la stimuli cum sunt: distensia, contractia, iritatia acida,
inflamatia, ischemia.
Factori ce pot declansa durerea viscerala abdominala:
FACTORI DECLANSANTI EXMEPLE
Distensie brusca a capsulei unor organe Hepatalgia
parenchimatoase Prostatita acuta
Distensia sau spasmul unor organe cavitare Dilatatie acuta de stomac
Litiaza renala/ biliara
Actiunea unor stimuli chimici (acid Gastrita hiperacida
clorhidric sau sucul pancreatic) Cc gastric
Ulcer duodenal
Pancreatita acuta
Tractiunea mecanica a mezourilor sau Tensiunea de organe pediculare
ligamentelor Volvulus/ hernia strangulata
Ischemia unor organe abdominale Infarct mezenteric
Infarct splenic
Inflamatii Abces subfrenic
Apendicita acuta
Salpingita
Peritonita
Toxine endogene/ exogene Uremie, cetoacidoza
Toxiinfectii alimentare
Intoxicatia cu plumb
Impulsurile dureroase plecate din viscere intovarasesc fibrele nervilor simpatici, ajung in
ganglionii senzitivi din MS -> talamus.
Senzatia de durere este vaga, difuza, nespecifica.
Exista si durere abdominala reflexa, durere somatica profunda, care este mai intensa si mai
circumscrisa decat durerea viscerala
Clasificarea durerilor abdominale:
I.Dureri de origine abdominala:
1.Durere abdominala difuza: peritonita, ocluzia intestinaa, angor abdominal, infarct
mezenteric, disectie acuta de Ao, necroza acuta de pancreas, tensiunea unor organe
pediculate, ruptura unor organe abdominale, enterocolite acute, colon iritabil, boana Crohn,
spasmofilie, limfadenita mezenterica, perienterita nodoasa, purpura Henoch, Schonlein
2.Durere localizata in epigastru: sindrom dispeptic, gastrita acuta, ulcer g-d, pancreatita acuta,
hernie diafragmatica, dilatatia acuta de stomac, ocluzia de colon transvers, anevrism disecant
de Ao, angor abdominal
3.Dureri in hipocondrul drept: colecistita acuta, litiaza biliara, apendicita inalt situata, abces
hepatic, abces subfrenic, colica hepatica, colica renala dreapta.
4.Dureri in hipocondrul stang: ulcer gastric perforat, infarct splenic, ocluzie de colon stang,
abces subfrenic, ruptura de splina, colica renala stanga
5.Dureri periombilicale: apendicita acuta, hernie epigastrica, adenopatie mezenterica
6.Dureri in fosa iliaca dreapta: apendicita acuta, pielita acuta, pelviperitonita, ileita terminala.
7.Dureri in fosa iliaca stanga: pielita acuta, hernie inghinala, sarcina extrauterina, chisturi
ovariene, rectocolita, pelviperitonita
8.Dureri in hipogastru:prostatita, retentie acuta de urina, litiaza vezicala, sarcina extrauterina,

avortul, pelviperitonita, abcesul fundului de sac Douglas.
II.Dureri abdominale de origine extraabdominala:

1.Boli cardiace:: IM, AP, pericardita
2.Boli pulmonare: pneumonia, embolia pulmonara, pneumotorax, pleurezia diafragmatica.
3.Boli metabolice: uremia, acidoza diabetica, porfiria, tetania
4.Intoxicatii: morfina, plumb, medicamente
5.Boli nervoase: radiculite, migrena abdominala, epilepsie abdominala, zona zostera bd.
6.Boli psihice: nevrozele cu tulburari vegetative, depresie mascata, hipocondria
Particulartatile durerii abdominale:
Modalitati de debut:
-brusc = perforatie de organ, pancreatita acuta, infarct mezenteric, stangularea de organ
-treptat = apendicita acuta, ulger g-d, enterocolita
Conditii de aparitie:
-dupa consum de alimente bolgate in grasimi, oua, sosuri, ciocolata, alcool. Gastrita,
pancreatita acuta, colecistita.
-dupa trepidatii = litiaza biliara/ renala
-in clinostatism = hernia hiatala
-dupa un traumatism= ruptura de organe interne
Localizarea durerii: (de obicei in regiunea organului afectat)
-epigastru= ulcer g
-hipocondrul drept= colecistita
-fosa iliaca dr=apendicita acuta
Iradierea durerii:
-in spate=colecistita acuta
-in lomba/ hipocondrul stg = pancreatita acuta
-umarul drept = ulcer duodenal perforat
-hipogastru/scrot = colica renala
Caracterul durerii:
-violenta/lovitura de pumnal = perforatie de organ cavitar, infarct mezenteric, volvulus
-atroce = colica biliara/renala
-colicativa = ocluzia intestinala
-sfredelitor = pancreatita acuta
-pulsatil=anevrism de aorta abdominala
Simptome asociative:
1.disfagie 12.metorism
2.pirozis 13.clapotaj intestinal
3.regurgitatie 14.aparare musculara
4.eructatie 15.icter
5.greturi 16.ascita
6.varsaturi 17.hematemeza
7.dureri retrosternale 18.rectoragia
8.constipatie 19.melena
9.oprirea tranzitului 20.paloarea
10.diaree 21.tahicardia
11.febra 22.stare de soc
Importanta anamnezei:
Bolnavul isi exprima durerea, asa cum o simte el.
Mf sa intre in dialog cu bolnavul
Aprecierea starii generale a bolnavului, apoi particularitatile durerii abdominale
Mf sa afle caracterul durerii, localizarea, iradierea, antecedentele bolnavului, simptome
asociate.
Examenul clinic al bolnavului:

METODA MODIFICARI
Observatia abdomenului Normal conformat
Retractat
Marit de volum
Eruptii cutanate
Palpare Suplu
Dureri spontane
Dureri provocate
Aparare musculara
Prezenta unor tu.
Prezenta de lichid
Percutie Disparitia matitatii normale
Matitati anormale
Sonoritate accentuata
Auscultatia Clapotaj gastric/intestinal
Zbomote ocluzive
Tuseu vaginal Semne de sarcina
Sensibilitatea Douglasului
Existenta formatiunilor tu
Avort in curs
Sensibilitatea anexelor
Tuseu rectal Fisuri rectale
Hemoroizi
Adenom de prostata
Cc rectal/ de prostata
Punctia fundului de sau Douglas Cand se banuieste o hemoragie
intraperitoneala, o sarcina extrauterina
rupta, pelviperitonita
INVESTIGATIA INDICATII
Radiografie abdominala Litiaza renala/ biliara, ulcer g-d, varice esofagiene, ocluzie
intestinala, perforatia unor organe abd, pneumoperitoneu,
tu abdominale, abces subfrenic
Ecografia abdominala Litiara renala/ biliara, chisturi abdominale, ascita,
hepatomegalie, abcese, anevrism de aorta, pancreatita
acuta, hidronefroza, tu abdominale, colecistita, hidrops
vezicular, limfoame abdominale
EDS (dilatarea, polipectomii, Esofagita de reflux, varice esofagiene, ulcer g-d, gastrita,
extragere corpi str) cc gastric, duodenite, stenoza pilorica, HDS
Colonoscopie Rectocolita ulcero-hemoragica, boala Crohn, cc colon,
polipoza colonica
Rectoscopie Rectocolita ulcero-hemoragica, fisuri anale, hemoroizi, cc
rectal, polipi rectali
Scintigrafie Hepatite cronice, cc hepatic, chisturi hepatice, pancreatita,
cc pancreatic
Punctia hepatica Hepatita acuta, ciroza, cc hepatic
Punctia abdominala Ascita, peritonita, cc peritoneal, metastaze peritoneale
Ex bacteriologic Enterocolite, abcese abdominale, peritonite, gastrite, snd
dispeptic, infectii genitale
Ex parazitologic Ascaridoza, teniaza, giardiaza, amibiaza, blastocitoza,
tricocefaloza, schistosomiaza
Ex laborator Pancreatita acuta(amilaze crescute) , infectii urinare, DZ,
apendicita acuta, colica biliara/renala, snd malabsorbtie,
angiocolita, peritonita, b Crohn, tu abdominale, hepatite
(bilirubina, FAL, proteine sanguine, sideremie,
colesterolemie, imunelectroforeza, teste de citoliza
hepatica, fibronectina, figrinogen, autoanticorpii
mitocondriali, markeri virali, alfa 1 proteina)
Simptom asociat Boli posibile
Eructatii Gastrita acuta/cronica, hernie hiatala, aerofagia, acalazia cardiei
Greturi Gastrita acuta/cr, snd dispeptic, ileus mecanic, sarcina, migrena,
intoxicatii medicamentoase, snd vertiginos
Varsaturi Gastrita acuta/cr, ulcer g-d, cc gastric, ileus mecanic, colecistita
acuta, apendicita acuta, colica renala, IM, meningita, tu
cerebrale, urmeie, intoxicatii medicamentoae, sarcina, migrena,
snd vertiginos
Diareea Enterocolite acute, intoxicatii cu ciuperci/ Pb, snd de
malabsorbtie, boala Crohn, rectocolita ulcero-hemoragica
Febra Infectie urinara, colecistita acuta, abces subfrenic, peritonita,
pancreatita acuta, b Crohn, rectocolia ulcero-hemoragica
Icter Hepatite acute/cr, angiocolite, ciroze, cc hepatic, litiaza biliara,
tu biliare, cc cap pancreas, snd Rotor, snd Dubin-Johnson
Hematemeza Varce esof, ulcer g-d, gastrita acuta, snd Mallory Weiss, cc
gastric
Melena Ulcer g-d, cc colon, polipoza intestinala, invaginatie intestinala,
diverticul Meckel, b Crohn
Aparare musculara Perforatie de organ cavitar, inflmatie peritoneala, peritonita
bacteriana/ chimica, pancreatita acuta etc.
-ABDOMENUL ACUT-
Simptomul dominant este durerea abdominala; reprezinta un diagnostic de etapa.

Poate fi determinat de multe boli cum sunt: criza de ulcer duodenal, boala Crohn, ileita
terminala acuta, salpingita acuta.
Pot fi tratate medicamentos sau chirurgical (ocluzie intestinala, ulcer duodenal perforat,
sarcina extrauterina rupta, infarct mezenteric).
I.Abdomenul acut chirurgical:
Cauze:
MECANISM EXEMPLE
Perforatia unui organ in cavitatea abd Ulcer g-d perforat, perforatia colecistitei ac,
perforatia apendiculara, neo colon perforat,
diverticulite perforate, rectocolita perforata
Ocluzia intestinala prin obstacol mecanic Ocluzia prin tumori intestinale, hematoame
abdominale, aderente si compresiuni din
vecinatate, procese inflamatorii,
strangularea unei anse intestinale
Torsiunea unui organ abdominal Chist ovarian torsionat, torsionarea splinei,
torsionarea epiploonului
Infarct mezenteric Tromzora art mezenterice, tromboza venei
mezenterice, microangiopatia mezenterica
Hemoragia intraperitoneaza Ruptura splina, sarcina extrauterina rupta,
ruptura ficatului/ rinichiului, spontana a
vaselor splenice
II. Abdomenul acut medico-chirurgical: boli care pot fi tratate medicamentos, in

care intervetia chirurgicala nu este absolut obligatorie,dar nu este nici exclusa, putand deveni
uneori inevitabila.
Cauze:
MECANISM EXEMPLE
Inflamatia peritoneaza in stadii initiale Peritonita postabortum/ posttraumatica,
gonococica/ biliara
Inflamatia organelor abdominale in stadii Anexita acuta, colecistita acuta, ileita acuta,
initiale diverticulita
Hernia incarcerata externa in primele 2 ore Hernie inghinala incarcerata
Hernie ombilicala
Hernie crurala
Pancreatita acuta in primele ore Pancreatita edematoasa/ hemoragica
Infarct mezenteric microangiopatic Infarct mezenteric fara obstructie vasculara,
determinata de alte boli infectioase/ alergice
Tratament cu antibiotice, antispastice, vasodilalatoare, corticoizi instituit din timp poate
ameliora boala si evita interventia chirurgicala.
III.Abdomenul acut medical:

Cauze:
MECANISM EXEMPLE
Spasme / distensii Colica biliara/ renala/ intestinala
Ileus dinamic
Distensie hepatica
Inflamatii Gastrita/ duodenita/ enterita/ ileita terminala
Salpingita
Boala Crohn
Infectii Enterocolite, PNF, pielocistite, salpingite
Metabolice Acidoza diabetica
Porfiria acuta
Hemocromatoza
Uremia
Vasculare Angina abdominala, anevrism de Ao
Tromboflebita splenica
Hematologice Purpura Henock
Talasemia
Anemia falciforma
Tumorale Cc gastric, colon, cap pancreas
Limfoame
Nervoase Epilepsia abdominala
Migrena abdominala
Radiculite
Cardiovasculare IM, AP, anevrism de Ao
Pulmonare Pneumonia, pleurita, pleurezia diafragmatica
Abdomenul acut la copil:
1.Abdomenul acut chirurgical:
La nou nascuti cu varsaturi bilioase: atrezia, stenoza pilorica, stenoza duodenala -> examen
radiologic (aer in stomac si duoden, restul intestinului nu este laminat). Mai exista ileus
meconial, boala hirschprung, vulvulusul unor organe, chist de intestin subtire.
La sugar: invaginatia intestinala (intre 5-10 luni, crize de plans de 5-15min, agitatie, paloare,
extremitati reci, apoi o perioada de liniste, apoi criza revine. Se poate palpa invaginatia
intestinala. Scaunele sanguinolente poate pune dg +)
Copilul mai mare: volvulus, hernie inghinala, torsiune de testicul, apendicita acuta
Cauze:
1 Apendicita
2 Peritonita
3 Traumatisme abd
4 Invaginatia intestinala
5 Hernie strangulata
6 Torsiune de testicul
7 Chistovarian
8 Infarct mezenteric
2.Abdomenul acut medical:

Cauze:
CAUZE ABDOMINALE CAUZE EXTRAABDOMINALE
Enterocolita Faringoamigdalita
Infectii urinare Pleurezia
Dismenoree Pneumonia
Purpura Henoch-Schonlein Tetania
Parazitoze digestive Acidoza diabetica
Ulcer g-d Porfiria acuta
Migrena abdominala
Epilepsia abdominala
Intoxicatii
Stresul
3.Abdomenul acut medico-chirurgical: Cauze:

1 Pancreatita acuta
2 Colecistita acuta
Semne de gravitate:
Durerea abdominala la varstnici, la copil, la bolnavi care mai au si alte boli, care altereaza
starea generala, apare agitatie psihomotorie, stupoare, convulsii, soc.
Atitudinea MF in fata unei dureri abdominale:
Daca este abdomen acut sau nu
Daca este medical sau chirurgical.
Aspectul bolnavului:
-aspect de socat: - privire pierduta, facies tras, fata suferinda, transpiratii reci, respiratii
superficiale, puls filiform, tendinta de colaps
- in perforatia de organ, peritonita, pancreatita acuta, sarcina extrauterina
rupta, infarct mezenteric
-aspect de anemie: - facies palid, buze albe, limba decolorata, adinamie, tendinta de lipotimie
- melena sau hemoragie interna
-aspect toxic: - facies pamantiu, supt, ochii infundati in orbite, limba uscata, saburala,
respiratie mirositoare
- in ocluzie intestinala, peritonita bacteriana
Inspectia abdomenului:
Peritonita - Abdomen excavat si retractat
Ocluzie abdominala – abdomen agitat
Pancreatita acuta- abdomen destins
Hernia incarcerata- abdomen cu proeminenta inghinala
Purpura Henoch-Schonlein – abd cu eruptii purpurice
Ocluzii prin aderente/bride: cicatrice postoperatorie
Palparea:
-iritatie peritoneala- sensibilitate crescuta, hiperestezie, aparare muscuara reflexa, diminuarea
reflexelor
-peritonita- rezistenta la palpare prin contractura musculaturii abdominale,
-peritonite avansate – contractura lemnoasa
Dupa sediul durerii:
-epigastru -ulcer g-d perforat, pancreatita acuta
-fosa iliaca dreapta – apendicita acuta
-hipogastru – sarcina extrauterina rupta
-fosa iliaca stanga – volvulus sigmoidian
Percutia:
- hipersonoritate – pneumoperitoneu
- matitate mobila in flancuri – revarsat peritoneal, hemoragii peritoneale
Auscutatie:
-zgomote hidroaerice – ocluzie intestinala
-tacere intestinala- peritonita, infarct mezenteric
Examenul general al bolnavului:

Evaluarea starii pacientului: aparat c-v, respirator, excretor, ausculatia cordului, TA, puls
Dureri abdominale + febra – stare septica, peritonita, colecistita, apendicita, angiocolita,
infectii urinare, enterocolite.
Dureri abdominale + febra,TA normala, tahicardie pronuntata = soc compensat
Dureri abdominale + febra, TA scade, pulsul creste = decompensare
Tratament:
Colica abdominala: asezarea pacientului pe pat, regim hidrozaharat, antialgice, antispastice

Sindrom dispeptic: citoprotector, antisecretor, prochinetic
Colica PNF: antispastice, antialgice, ATB (impotriva E.coli)
Gastroeneterocolita acuta: antiemetic, antispastic, antidiareice, ATB.
Sindrom peritoneal: repaus la pat, intreruperea aportului de alimente si lichide, punga cu
gheata pe abdomen, ATB cu spectru larg, si in caz de soc perfuzii cu ser glucozat, solutii
NaCl izoton, sonda gastrica.
Ocluzie intestinala: repaus la pat, intreruperea alimentatiei si lichidelor, ser glucozat perf., ser
fiziologic, ATB spectru larg.
Pancreatita acuta: repaus, restrictie alimentara, gheata, aspiratie gastrica, antialgice,
corticosteroizi, ATB, antienzime, perf glucoza, ser fiziologic.
Abdomen acut: opioide, sedative, neuroleptice.
Se urmareste puls, TA, febra, sensibilitatea abdominala, apararea musculara, balonarea, zg
hidroaerice.
-SINDROMUL DISPEPTIC-
Discomfort abdominal, dureri abdominale, balonare postprandiala, senzatie de satietate si

plenitudine postprandiala, greturi, varsaturi, pirozis, regurgitatii, anorexie.
Etiopatogenie:
1Boli abdominale:
1 Boala ulceroasa
2 Boala de reflux g-e
3 Gastrita cronica
4 Cc gastric
5 Volvulus gastric
6 Snd Menetrier
7 Colon iritabil
8 Pancreatita cr
9 Parazitoze intestinale
2Boli extraabdominale:
1 DZ
2 Hipertiroidia
3 Hiperparatiroidism
4 IRenala
5 Vasculite
3.Consum de alcool
4.Consum de medicamente: Aspirina, Teofilina, Digitalice, Corticoizi, AINS, ATB.
Rolul infectiei cu Helicobacter Pylori:

H.Pylori elibereaza anumite substante care influenteaza inervatia intrinseca a stomacului,
ducand la tulburari de secretie si motilitate. Pacientii infectati au o crestere a substantei P si a
factorului de necroza tumorala - > durere, tulburare de motilitate.
Clasificarea dispepsiilor functionale:
TIPUL DISPEPSIEI ETIOPATOGENIE
Dispepsia de tip ulceros Hipersecretie gastrica
Lipsa repausului secretor nocturn
Prezenta H.Pylori
D. de tip hipostenic Tulburari de motilitate
Hipocontractilitate centrala
Evacuare gastrica intarziata
Hipersensibiliatte la distensie
Modificari ale hormonilor locali
D. de tip reflux Scaderea presiunii sfincterului esofagian inferior
Tulburari de evacuare gastrica
Hiperaciditate gastrica
Cresterea presiunii intraabdominale
TIPUL DISPEPSIEI MANIFESTARI CLINICE
D. de tip ulceros Dureri epigastrice, caracterul ulcerului g-d
Pirozis
D. de tip hipostenic Discomfort epigastric
Greturi, varsaturi
Satietate precoce
Inapetenta
Clapotaj gastric
D. de tip reflux Durere retrosternala
Pirozis
Regurgitatii acide
Disfagie
D. nespecifica, gazoaza Balonare abdominala
sau aerofagia Clapotaj
Eructatii
Investigatii paraclince:
Radiologice, ecografice, endoscopice, depistarea H.Pylori, ex materii fecale, dozarea
aciditatii nocturne, manometria si pHmetria esofagiana, ex hemoragii oculte, depistarea
parazitozelor.
Diagnostic pozitiv:
D. organica mai frecventa > 45 ani, se aplica tratamentul bolii respective
D. functionala <45 ani, tratament cu antisecretorii, prochinetice.
Ex: pacient <40-45 ani-> test H.Pylori NEGATIV -> tratament empiric cu antisecretorii,
prochinetice
-> test H.Pylori POZITIV ->tratament antiHP.
Daca tratamentele nu dau rezultate -> EDS. Daca nu se descopera alta boala se continua cu
tratament antisecretor si prochinetice.
Tratamentul dispepsiei functionale:

TIPUL DISPEPSIEI EXEMPLE
D.de tip ulceros Regim ig-dietetic: evitarea alimentelor ce stimuleaza secretia
gastrica, cafea, alcool, fumat
Medicamente antisecretorii H2:
-CIMETIDINA 200mgx2/zi
-RANITIDINA 150mgx2/zi
-FAMOTIDINA 20mgx2/zi
Inhibitori de pompa de protoni:
-OMEPRAZOL 20-40mg/zi
Anticolinergice:
-GASTROZEPIN 20-40mg/zi
Citoprotectoare gastrice:
-BISMUT COLOIDAL 120mgx4/zi
-SUCRALFAT 1gx4/zi
Eradicarea H.Pylori:
Amoxicilina 500mgx4/zi
Tetraciclina 500mgx4/zi
Claritromicina 500mgx3/zi
Metronidazol 250mgx3/zi
Bismut subnitric 120 mgx4/zi
D. hipostenica Regim ig-dietetic:evitarea grasimilor, alimentelor grele
Medicamente prokinetice:
-METOCLOPRAMID 10mgx3/zi
-DOMPERIDOL 10mgx3/zi
-CISAPRID 10mgx3/zi
-ERITROMICINA 500mgx3/zi
D. de tip reflux Regim ig-dietetic: evitarea cafelei, ciocolata, alcool, grasimi,
citrice, carbogazoase, fumat, clinostatism postprandial.
Prokinetice:
-CISAPRID 10mgx3/zi
Antisecretorii:
-CIMETIDINA 200mgx2/zi
-RANITIDINA 150mgx2/zi
-FAMOTIDINA 20mgx2/zi
IPP
Anticide: ALGINAT
D. nesecifica, gazoasa Regim ig-dietetic: evitarea alimentelor greu digerabile, fasole,
sau aerofagia varza, sufleuri, inghetata, carbogazoase
Prokinetice:
-CISAPRID 10mgx3/zi
-ERITROMICINA 500mgx3/zi
Absorbante: carbune medicinal
Atitudinea MF in fata unui sndr dispeptic:

Anamneza, examen fizic, excluderea urgentelor medico-chirurgicale(urgente digestive,
cardio-vasc)
Sindrom dispeptic functional sau organic
-GASTRITA ACUTA-
Reprezinta afectiune inflamatorie a stomacului.
Etiopatogenie:
GASTRITA ACUTA GASTROPATIA ACUTA
H.Pylori Alcool
Streptococ alfa hemolitic Aspirina
Stafilococ AINS
Proteus Toxice
Virusuri Radiatii
Fungi Stres
Clasificarea endoscopia a gastritelor:

Gastrita eritematoasa Zone eritematoase diseminate acoperite de exudat albicios
Gastrita maculo-eroziva Pete eritematoase cu ulceratii superficiale acoperite cu
detritus fibrino-leucocitar alb-cenusiu
Gastrita papulo-eroziva Ulceratii ce depasesc planul mucoasei
Gastrita hemoragica Eroziuni cu puncte hemoragice, fisuri acoperite cu cheaguri
Debut brusc, dupa consum abuziv de alimente iritante, alcool, Aspirina, in cazul unei
gastroenterocolite.

2 Dureri epigastrice
3 Senzatie de plenitudine
4 Greturi
5 Varsaturi alimentare, apoi mucoase
6 Diaree
7 Tahicardie
8 Tendinta de hTA
9 +/- HDS
Ingestia de substante corozive: dureri epigastrice insuportabile, varsaturi rebele cu continut

hemoragic, stare generala foarte alterata, colaps.
Gatsrita cu H.Pylori: dureri epigastrice, greturi, varsaturi. EDS: modificari de tip
maculoerozive, antral, infiltrat inflamator, polinucleare, hiperemie, edem. Vindecare spontana
sau evolutie spre cronicizare.
EDS,ex radiologic, bacteriologic, toxicologic, teste pt H.Pylori
Diagnostic pozitiv:
Se stabileste tipul de gastrita (ac/cr), aspect endoscopic, localizarea leziunilor, aspect
hitopatologic, etiologie.
1 Sindrom dispeptic
2 Ulcer g-d
3 Pancreatita acuta
4 Hernia hiatala
5 Colecistita acuta
6 AP
7 IM
Tratament:
Gastrite severe:
Regim igieno-dietetic, repaus la pat,intreruperea alimentatiei, administrarea de lichide,
revenirea treptata a alimentatiei normale
Medicamentos: antispastice, antiemetice, antialgice, antiacide, antisecretorii
Gastrite toxice: evacuarea stomacului, se provoaca varsaturile, spalatura gastrica

Gastrite infectioase: antispastice, antiemetice, citoprotectoare, ATB cu spectru larg
(TETRACICLINA, AMOXICILINA)
Gasritele cu H.Pylori:AMOXICLINA, SUBNITRAT DE BISMUT, METRONIDAZOL
Gatritele produse de Aspirina: MISOPROSTOL 200mcgx3/zi sau OMEPRAZOL 20mg/zi
HDS usoara: intreruperea tratamentului cu Aspirina/AINS, OMEPRAZOL 40mg/zi,
HDS severa:spitalizare, reechilibrare si hemostaza locala endoscopica.
Atitudinea MF in fata unui bolnav cu gastrita acuta:

Evaluare rapida, DD cu alte boli digestive sau cardio-vasc.
Tipul gastritei: infectioase, toxice, de stres.
Tratament la domiciliu sau internare in functie de gravitate.
-ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL-
Au simptomatologie relativ asemanatoare

Ulcerul gastric: scad factorii de aparare, reflux de acizi biliari, consum AINS
Ulcer duodenal: factori genetici, cresterea secretiei de acid clorhidric, creste tonusul vagal.
Etiologie:
FACTORI EXEMPLE
Factori genetici Agregare familiala,mai frecvent (x2-3)la cei cu AHC,
predominanat la grupa sng O, 30% sunt purtatori ai antigenelor
HLA B5, B8,B12
Factori de mediu Alcool, fumat, alimente: ciocolata, facea, afumaturi, prajeli,
sosuri, condimente
Medicamente: Aspirina, AINS, corticosteroizi, stres psihosocial
Alte boli Pancreatita cr
Ciroza hepatica
Boala cROHN
Litiaza renala,
BPOC
Hiperparatiroidismul
Patogenie:
Dezechilibru intre factorii de aparare si agresiune
70% din pacientii cu ulcer au H.Pylori +
1.Actiunea factorilor de agresiune:
- creste secretia de ac.clorhidric (creste nr de celule secretoare parietale, hipertonie vagala,
hipersensibilitatea celulelor secretoare la gastrina, creste secretia acida nocturna, tulb de
motilitate a stomacului)
-creste secretia de pepsina (pepsina 1)
- reflux biliar – efect detergent asupra lipidelor din mucoasa gastrica
2.Scaderea mecanismelor de aparare:
-scade secretia de mucus
-scade secretia de bicarbonat
-scade rezistenta celulelor epiteliale
-afecatrea integritatii circulatiei vasculare epiteliale
Durere de tip visceral care se transmite de-a lungul nervilor splahnici
Caracterul Senzatie de foame dureroasa/ arsura epigastrica/ arsura retrosternala,
roadere, durere colicativa
Localizare Epigastru, pe linia mediana (indicata cu degetul)
Retrosternal cand se asociaza cu reflux g-e
Ritmicitate Durere ritmata de alimentatie, apare inainte de masa, sub forma de foame
dureroasa, calmata de alimentatie(30min-1 ora in ulcerug gastric, 2-3 ore
in ulcerul duodenal), reapare dupa masa, mai precoce in ulcerul gastric,
tardiv in cel duodenal
E posibil ca in ulcerul gastric alimentatia sa nu calmeze durerile
Periodicitate Anuala, poate avea mai multe episoade intr-un an, de obicei primavara si
toamna =ulcer duodenal, vara si iarna=ulcer gastric
Episoadele Dureaza 3-4 sapt, evolueaza spre vindecare, intre episoade asimptomatic
Modificarea Prelungirea perioadei dureroase (>4sapt) sau modificarea caracterului
caracterului presupune o cicatrizare intarziata sau complicatii.
durerii Cresterea intensitatii -> penetrarea ulcerului im profunzimea peretelui sau
penetrare in pancreas
Simptome Greturi
asociate Varsaturi (mai frecv in ulcer gastric, caracter alimentar si duc la calmarea
durerii. In ulcerul duodenal sunt acide, fara resturi alimentare, survin mai
ales noaptea)
Balonare postprandiala
Eructatii
Tulburari de apetit
Slabirea in greutate
Examenul fizic:
Ulcer penetrant: hiperestezie cutanata, impastare epigastrica, sensibilitate la decompresiunea
brusca a zonei epigastrice
Ulcer gastric perforat: sensibilitate abd, aparare musculara, pneumoperitoneu, stare generala
alterata.
Ex. radiologic, EDS, examinare secretie gastrica, test H.Pylori, markeri genetici si
umorali(gastrinemie).
Pasaj baritat: nisa ca o imagine in plus, in afara conturului gastric, convergenta pliurilor,
deformarea bulbului duodenal.
Evidentierea H.Pylori: test respirator la uree, din sucul gastric sau materii fecale
Sindr.Zollinger Ellison,hipergastrinemie: det secretia acida gastrica.
Diagnostic pozitiv:
Pe baza manifestarilor clinice, confirmat radiologic, EDS, test H.Pylori.

1.Ulcerul la tineri: la cei cu AHC, in infectii virale (asociat cu febra + celelalte simptome
respiratorii. EDS:prezenta nisei)
2.Ulcerul la varstnici: H.P+, consum de AINS
3.Ulcer asociat cu H.Pylori: la 60% din cei cu ulcer gastric, 92% din cei cu ulcer duodenal
4.Ulcer asociat cu consum de AINS: dupa 2-3 luni de consum. Localizare antrala, frecvent
apare HDS.
5.Ulcer de stres: poate debuta cu HDS, la bonavi cu afectiuni severe (traumatisme, arsuri)
6.Snd Zollinger Ellison: determinat de o tumora situata in pancreas ce secreta gastrina ->
creste de >10ori acidul clorhidric-> ulcere multiple, diaree volumetrice, steatoree. -> dozarea
gastrinemiei.
BOLI ABDOMINALE BOLI EXTRAABDOMINALE
Boala de reflux g-e AP
Sindrom dispeptic IM
Hernia diafragmatica Pneumonie
Pancreatita acuta Pleurezie
Colecistita acuta Pericardita
Cc gastric
Cc pancreas
Angor abdominal
Boala Crohn
Litiaza biliara
Deosebirea dintre ulcer gastric si duodenal:

ULCER GASTRIC ULCER DUODENAL
Dureri in 1/3 superior epigastru Dureri in 1/3 inferior epigastric
Iradiaza spre hipocondrul stang Iradiaza spre hipocondrul drept
De multe ori nu cedeaza dupa alimentatie de obicei cedeaza dupa alimentatie
Apar precoce postprandial si uneori nu sunt Apar tardiv postprandial, de multe ori apar
calmate de alimentatie dureri nocturne
Varsaturi cu continut alimentar Varsaturi cu continut acid
Complicatii:
1.HDS:
Hematemeza, melena, hemoragii oculte -> anemie.
Hematemeza – varsaturi cu sange rosu sau mai inchis la culoare
Melena- scaun negru ca pacura
Simptome: astenie, ameteala, pana la soc hemoragic cu paloare, tahicardie, hTA
HDS pot duce la ameliorarea simptomatologiei dureroase.
2.Penetratia in organele vecine:
In ficat, cai biliare si pancreas
Apare simptomatologie mai dramatica, se modifica caracterul durerii, intensificarea durerii,
disparitia ritmului, apar iradieri specifice.
Penetratia in pancreas- durere continua, iradiere dorsala, se intensifica noaptea,uneori dupa
consum de alimente
3.Perforatia in cavitatea peritoneala:
Complicatie dramatica, revarsarea continutului gastric in cavitatea peritoneala -> peritonita si
pneumoperitoneu
Aparita brusca de durere socanta, lovitura de pumnal + varsaturi, febra, sughit, aparare
musculara.
Triada durere atroce+contractura abdominala+antecedente ulceroase
STADIUL I STADIUL II STADIUL III
Iritatie peritoneala Reactie peritoneala Peritonita bacteriana
Debut brusc Dupa 2-6 ore durerea Dupa 12 ore durere slaba
Durere epigastrica violenta, scade Varsaturi, sughit,
lovitura de pumnal Stare generala ameliorata deshidratare, buze suacte,
Iradiere in spate/ scapular Contractura persistenta limba saburala, pareza
Abd imobil, retractat, Matitatea hepatica dispate intestinala, distensie abd,
contractura abd, abd de lemn, Douglas dureros dispnee, tahicardie, hTA,
Agitatie psihomotorie, febra, soc
Paloare, extremitati reci, soc
neurogen
4.Stenoza pilorica:
Varsaturi persistente postprandial, continut alimentar -> deshidratare
Ex cinic:clapotaj gastrc
Confirmate radiologic si endoscopic
5.Malignizarea ulcerului:
La 2-5%dintre pacienti
Tratament:
I.Medicamente care actioneaza impotriva factorilor agresivi:
1.Medicamente antisecretorii:
A.Blocanti ai receptorilor H2: CIMETIDINA 200-400mg/zi
RANITIDINA 150 mgx2/zi
FAMOTIDINA 40mg seara
B.Blocanti ai receptorilor muscarinici M3:
PIRENZEPINA 150mgx2/zi
TELENZEPINA 3mg seara
C.Blocanti ai receptorilor gastrinici: PROGLUNID
D.IPP: OMEPRAZOL 20-40mg/zi
LANZOPRAZOL 30mg/zi
PANTOPRAZOL 40 mg/zi
2.Medicamente de eradicare a H.Pylori:

A.Antiobiotice: AMOXICILINA 500mgx4/zi
TETRACICLINA 500mgx4/zi
CLARITROMICINA 500mgx3/zi
B.Chimioterapice: METRONIDAZOL 250mgx2/zi
FURAZOLIDON 100mgx4/zi
TINIDAZOL 500mgx2/zi
C.Preparate de bismut: BISMUT COLOIDAL 130mgx4/zi (De Nol)
D.IPP: OMEPRAZOL 40mg/zi
3.Medicamente antiacide:
BICARBONAT DE SODIU
CARBONAT DE CA
HIDROXID DE ALUMINIU SI MG
II.Medicamente care stimuleaza factorii de protectie:

Medicamente care stimuleaza factorii de protectie:
-care stimuleaza secretia de mucus: CARBENOXOLON
-pansamente gastrice: BISMUT COLOIDAL 120mgx4/zi
SUCRALFAT 1gx4/zi
Tratamentul ulcerului gastric:

Se administreaza 7 zile si se continua pana la 28 zile cu tratament antisecretor
Dupa o luna se face evaluarea rezultatelor
Daca nisa s-a inchis , dar H.Pylori nu a disparut, se repeta tratamentul inca 7zile cu alta
schema de tratament.
Daca nisa nu s a inchis complet, dar HP a disparut -> antisecretorii inca 28 zile.
Daca nisa s-a inchis si HP a disparut->controale la 3-6 luni
Tratamentul ulcerului duodenal:

Ulcer duodenal +HP -> antisecretorii + eradicare. Durata tratament 7 zile, apoi se continua cu
antisecretorii 28 zile.
Pacient asimptomatic -> caz rezolvat
Persistenta -> reevaluarea cazului
Tratament de eradicare a H.Pylori:

DUBLA TERAPIE: AMOXICILINA + OMEPRAZOL
AMOXICILINA + METRONIDAZOL
METRONIDAZOL + BISMUT COLOIDAL
TRIPLA TERAPIE: AMOXICILINA + OMEPRAZOL + METRONIDAZOL(7-14zile)

CLARITROMICINA + OMEPRAZOL + METRONIDAZOL
AMOXICILINA+BISMUT COLOIDAL+METRONIDAZOL
TETRACICLINA+BISMUT COLOIDAL+METRONIDAZOL
Indicatiile tratamentului chirurgical: ulcerul gastric nu se amelioreaza dupa 4 sapt de

tratament medicamentos.
Atitudinea MF in fata unui bolnav cu ulcer:
Intai DD cu alte boli digestive sau extradigestive ce evolueaza cu dureri epigastrice.
Particularitatile durerior.
Cel putin 2 investigatii paraclinice: EDS/ radiologic +H.Pylori
Educatia terapeutica a bolnavului cu ulcer g-d:

1.Notiuni de anatomie si fiziologie a aparatului digestiv:
Structura anatomica a tubului digestiv, rolul stomacului, secretia gastrica, compozitia sucului
gastric, rolul acidului clorhidric, rolul pepsinei, prelucrarea mecanica a alimentelor,
mecanisme de aparare ale mucoasei gastrice
2.Cauze care pot duce la aparitia ulcerului:
Cresterea secretiei de ac clorhidric si pepsinei, inf HP, refluxul acizilor biliari, scaderea
mecanismelor de aparare, rolul fumatului, alcoolului, alimetelor, medicamentelor, stresului
psihic
3.Manifestari clinice: durerea epigastrica, iradierea, senzatia de foame dureroasa, arsura
retrosternala, ritmicitatea, periodicitatea, caracterul, localizarea, reaparitie postprandiala
precoce in ulceul gastric, reaparitia durerii postprandiale tardive in ulcerul duodenal, durerea
nocturna, alte simptome:g, v, balonari, eructatii, tulb apetit,periodicitate anuala
4.Complicatii: penetratia, perforatia, HDS, hematemeza, melena, stenozele, malignizarea
5.Investigatii paraclinice: importanta EDS, radioscopia, determinarea HP
6.Tratamentul: combaterea durerii, prevenirea recidivelor, complicatiilor, trat medicamentos,
regim ig-dietetic, stimularea secretiei de mucus, pansamente gastrice.
7.Importanta CMP: supravegherea bolnavului, evaluarea rezultatelor terapeutice, inchiderea
nisei, prevenirea complicatiilor
-COLICA BILIARA-
Durere paroxistica in hipocondrul drept, determinata de o crestere brusca a presiunii din caile
biliare si stimularea fibrelor senzitive ale nervului splahnic.
Etiopatogenie:
Litiaza biliara, inflamatie a cailor biliare, cauze reflexe (dupa consum de alimente grase,
maioneza, oua, ciocolata)
Litiaza biliara – la 10-30%din populatia >40 ani, de 2-3 ori mai frecv la femei.
- factori genetici, alimentari, metabolici, infectiosi, medicamentosi
(hipocolesteroleminte, estrogeni, anticonceptionale)
- procesul de formare a calculilor: bila contine o cantitate prea mare de
colesterol exogen (hidrofob), care cristalizeaza sub actiunea sarurilor biliare. Daca bila
contine o cantitate prea mare de bilirubina neconjugata, ea va precipita in caile biliare. ->
calculi de colesterol, calculi pigmentari, calculi de carbonat de Ca, calculi micsti.
Manifestari clinice in litiaza biliara:
Sub forma unei dispepsii iliare, jena in hipocondrul dr, intoleranta la grasimi, gust amar in
gura, greturi, varsaturi.
Mai pot evolua sub forma:
- unor nevralgii toraco-abdominale, cu durere la baza hemitoracelui drept
-unor migrene + durere in hipocondrul dr
-colica biliara
Manifestari clinice in colica biliara:

1 Debut brusc
2 De obicei noaptea
3 Dupa ingestia unor alimente grase
4 Dupa trepidatii
5 Durere vie
6 Exacerbata de inspiratii si miscari
7 Localizare hipocondrul dr
8 Iradiere in spate sau umar dr
9 Creste treptat in intensitate
10 Semnul Murphy +
11 Pozitii antalgice
12 Sensibilitate la palparea hipocondrului dr
13 Uneori aparare antalgica
14 Durerea evolueaza 3-4 ore
15 Cedeaza aproape brusc
16 Poate recidiva
Examen fizic:
Hipersensibilitate hipoconrul dr, manevra Murphy +, rar aparare antalgica in hipoc dr.
Cand calculul se inclaveaza in canalul cistic, vezica biliara se destinde si se poate palpa o
formatiune piriforma, dureroasa
Uneori vezica se poate infecta -> impastare locala, febra, frisoane.
Ecografie abd (dg in 98%din cazuri), ecografie endoscopica
Radiografia abd simpla (calculi radioopaci), sau cu substranta de contrast(calculi
radiotransparenti)
Colangiografia endoscopica retrograda
Colangiografie percutana transhepatica
Scintigrafia biliara
RMN
Diagnostic pozitiv:
Pe baza semnelor clinice in care durerea joaca cel mai important rol.
Pentru dg etiologic->investigatii paraclinice.
BOALA PARTICULARITATI
1 Ulcer g-d Mai ales cu ulceru penetrant, durerile predominant gastrice
se amelioreaza dupa antiacide, se efectueaza EDS
2 Pancreatita acuta Dureri in bara, iradiere hipocondrul stg, stare generala mai
alterata, cresc amilazele sanguine, se efectueaza ecografie
3 Colica renala dreapta Dureri lombare, iradiere de-a lungul ureterului, uneori
hematurie, se efectueaza ex urina
4 Hernie hiatala Dureri epigastrice, mai ales dupa excese alimentare, mai
ales in clinostatism, snd dispeptic de reflux
5 Apendicita acuta Dureri in fosa iliaca dr, mai rara in hipocondru dr.,
sensibilitate in punctul apendicular, leucocitoza
6 Infarct mezenteric Dureri violente, stare generala alterata, tendinta la colaps,
balonare abdominala, uneori aparare musculara
7 Ocluzia abdominala Dureri difuze sub forma de crampe, agitatie abdominala,
varsaturi, intreruperea tranzitului
8 Angina abdominala Durere abdominala vie, de obicei epigastrica, durata
scurta, la o varsta inaintata, cedeaza la nitrati
9 Crizele hepatalgice Durere in hipocondrul drept, mai difuza, hepatalgia de
staza venoasa, hepatita virala, cc hepatic, ciroza hepatica,
existenta semnelor asociate.

Litiaza coledociana – calculi ce migreaza din caile billiare in coledoc
Litiaza biliara intrahepatica-
Litiaza postoperatorie – litiaza reziduala sau recidivanta
Complicatii:
Litiaza biliara poate ramane asimptomatica sau se poate complica cu colecistita acuta,
peritonita, fistule, hidrops vezicular, pancreatita ac, angiocolita.
Sindrom postcolecistectomie- la 10% din bolnavii operati prezinta suferinte biliare (dureri,
icter obstructiv). Sunt date de litiaza restanta, bont cistic prea lung, stenoze biliare,
anastomoze bilio-digestive.
Tratament:
Regim igieno-dietetic: hidrozaharat, ceaiuri, compoturi, supa de zarzavat, pireuri, fara
alimente colecitokinetice (oua, maioneza, smantana, frisca, ciocolata, grasimi).
DURERE:
Antispastice: PAPAVERINA 40mg iv, 80mg im
Anticolinergice SCOBUTIL 10mg iv/im
Antialgice: ALGOCALMIN 500mg iv/im, PIAFEN 5ml iv/im
Alcaloizi: ATROPINA 0,5mg iv sau 1g im
GRETURI: TORECAN, EMETIRAL, METOCLOPRAMID
Tratamentul medicamentos al litiazei biliare:

AC.CHENODEZOXICOLIC, AC.URODEZOXICOLIC (se absorb intestinal si se elimina
prin bila)
Tratamentul chirurgical al litiazei biliare in colecistite si complicatiile litiazei biliare.
Se poate recurge la chirurgie laparoscopica, litotripsia biliara (distrugerea calculilor prin
focalizarea unor unde ultrasonice asupra calculului respectiv.
Atitudinea MF in fata unei colici biliare:
Mf sa se gandeasca la o colica biliara cand bolnavul are durere puternica in hipocondrul dr,
survine de obicei noaptea, dupa consum de colecistokinetice, dupa trepidatii, caracter
colicativ, iradiaza in umarul dr, exacerbat in inspir.
Sensibilitate in hipocondrul dr, semnul Murphy +, usoara aparare musculara uneori.
DD cu celelalte boli
Tratament oral (forme usoare), iv (forme mai severe), durerea nu cedeaza -> internare.
-COLECISTITA ACUTA-
Inflamatie catarala, supurata sau gangrenoasa a colecistului, caracterizata prin dureri violente
in hipocondrul drept, + febra, fenomene de iritatie peritoneala.
Mai ales la femei, si cei cu APP de litiaza > 60 ani.
Etiopatogenie:
Apare pe fondul unei staze biliare determinata de atonia vezicii biliare, de blocarea canalului
cistic de catre un calcul/malformatie/ cc de cai biliare.
Factori de risc: litiaza, obezitate, DZ.
Staza produce iritatie -> poate sa apara infectie cu E.Coli, Klebsiella, Stafilococ, Salmonella
Spre deosebire de colia biliara apare febra, frisoane satre generala alterata
1 Dureri violente in hipocondrul dr
2 Iradiere in umarul dr
3 Exacerbari la miscarile trunchiului
4 Excerbari la miscari respiratorii
5 Bloarea respiratiei
6 Hiperestezie hipocondrul dr
7 Aparare musculara
8 Impastare locala
9 Manevra Murphy +
12 Transpiratii profuze
13 Febra si frisoane repetate
14 Stare toxicoseptica uneori
15 Tahicardie, tendinta la colaps
Ecogafie abd, radiografie abd (calculi), scintigrafia, laborator (leucocitoza marcata,
neutrofilie, cresc transaminazele serice, creste bilirubina si FAL, +/- amilazemia (implicarea
pancreasului).
Diagnostic pozitiv:
Durere hipocondrul dr, febra, frisoane, stare generala alterata, fenomene locale de tip
inframator
Paraclinic: leucocitoza marcata cu neutrofilie, modificari ecografice.
Forma catarala Colica biliara, febra frison,
Hiperestezie cutanata, aparare musculara
Forma supurata Colica biliara, febra,frisoane repetate,
Hiperestezie accentuata, aparare musculara
Hidrpos vezicular, plastron biliar
Forma gangrenoasa Colica biliara
Stare toxico-septica
Tahicardie
Puls filiform
Tendinta la colaps
Abdomen destins
Hipotermie inselatoare
Complicatii:
Hidrops vezicular
Piocolecistita
Perforatie data de necroza peretelui vezicular
Fistula bilio-digestiva
Ileus biliar
Colica biliara Pancreatita acuta
Ulcer g-d penetrant Apendicita acuta
Ulcer g-d perforat Colica renala dr
Hepatita acuta Colica pielonefritica
Abces hepatic Pneumonie dr
Angiocolita Pleurezie diafragmatica
Chist hidatic infectat IM
Tratament:
Medical:
Regim ig-dietetic hidrozaharat
ATB cu spectru larg care se elimina prin bila:
AMPICILINA 4g/zi iv
GENTAMICINA 160mg/zi im/iv
METRONIDAZOL 50mg/zi
CEFOTAXIMA 3-6g/zi im/iv + GENTAMICINA 160mg/zi im/iv
Antispastice: SCOBUTIL, ATROPINA, PAPAVERINA
Antialgice: ALGOCALMIN, PIAFEN
Reechilibrare HE- SF si gucoza
Chirurgical:
-forme usoare care au raspuns la trat medicamentos: colecistectomie dupa cateva sapt.
-forme usoare care nu raspund la tratament medicamentos: colecistectomie precoce dupa 72h
de tratament
-colecistita supurata, gangrenoasa, complicatii majore- colecistectomie de urgenta
Atitudinea MF in fata unui bolnav cu colecistita acuta:
Colica biliara, febra, fenomene locale de tip inflamator, antecedente biliare
DD cu bolile abd si extraabd ce pot evolua cu febra si durere
Se interneaza in spital
Pana la internare: repaus la pat, punga cu gheata, regim hidrozaharat (forme usoare),
antispastice, antialgice, tratament antiinfectios, reechil HE.
-COLECISTITA CRONICA-
=rezultatul episoadelor repetate de colecistita acuta sau al iritatiei cronice a peretelui

veziculei biliare de catre calculii aflati la acest nivel, apare o inflamatie cronica a peretelui
colecistic.
Hidropsul veziculei biliare- semnele de colecistita acuta dispar, persista obstructia canalului
cistic, vezicula biliara este destinsa, continut clar, mucoid
Calcul inclavat in CBP – icter
Vezicula „de portelan” – risc de carcinom
Evolutie: pusee de colecistita acuta, litiaza CBP, fistule intestinale, pancreatita, carcinom al
vezicii biliare, carcinom vezicula biliara.
-APENDICITA ACUTA-
Inflamatia apendicelui, dureri periombilicale, sau in fosa iliaca dr, greturi, varsaturi, +/- febra
moderata.
Etiopatogenie:
Invazie microbiana a tubului digestiv -> inflamatia mucoasei, inflitrat leucocitar, colectie
purulenta -> iritatie peritoneala.
1 Durere de intensitate variabila
2 Initial periombilicala
3 Apoi in fosa iliaca dr
4 Caracter colicativ
6 Sensibilitatea punctului McBurney (la mijlocul liniei dintre ombilic si spina iliaca
anterosuperioara)
7 Semnul Blumberg + (decompresie brusca a abdomenului)
8 Semnul psoasului (ridicarea membrului inferior dr intins -> accentuarea durerii)
9 Uneori aparare abdominala
10 Impastarea peretelui abdominal
11 Subfebrilitate
Investigatii paraclinice: leucocitoza, neutrofilie, ecografie abd (ingrosarea

inflamatorie a peretelui si infiltrat periapendicular, sau abces apendicular).
Diagnostic pozitiv: semne clinice, leucocitoza
In functie de localizare:retrocecala, subfrenica, pelvina.
In functie de varsta:
-la copil: evolutie mai rapida spre perforatie si peritonita generalizata, copil agitat, febra,
anorexie, varsaturi
-la sugar e foarte rara
-la varstnici: simptomatologie redusa
Complicatii:
Bloc apendicular- peritonita localizata, palpata ca o formatiune tu sensibila in fosa iliaca dr,
febra, aparare musculara.
Peritonita generalizata: durere generalizata, febra, varsaturi, stare toxico-septica.
Limfadenita mezenterica (=/- adenopatie Ocluzie intestinala
inghinala)
Boala Crohn (scaune moi, pastoase cu pusee Colica saturnina
diareice, febra, deshidratare)
Litiaza ureterala Hernie inghinala incarcerata
PNF ac Orhiepididimita
Anexita dr Dismenoree
Sarcina extrauterina Pneumonie bazala dr
Colecistita acuta
Tratament: chirurgical
Atitudinea MF in fata unui bolnav cu apendicita acuta:
Pe baza tabloului clinic
DD cu celelalte boli cu dureri periombilicale
Hemoleucograma, eco abd daca se poate
In formele neclare:observatia atenta cateva ore, repaus la pat, punga cu gheata, repaus
alimentar. Daca simptomele persista -> internare.
-PANCREATITA ACUTA-
Inflamatie acuta a pancreasului determinata de activarea in lant a enzimelor pancreatice

(drama abdominala).
Etiopatogenie:
Enzimele secretate de pancreas se afla in satre inactiva , ele se activeaza in duoden de catre
enterochinaza -> activeaza tripsinogenul in tripsina -> activeaza chemotripsina,
carboxipeptidazele, fosfolipazele si elastazele.
Obstruarea canalului comun -> refularea bilei in pancreas-> activarea prematura a enzimelor
pancreatice.
Activarea prematura poate fi data de:
Litiaza biliara (45% din cauzri)
Alcool (35% din cazuri)
Traumatisme abd
Infectii virale (VHB, coxakie, E.Barr)
Infectii bacteriene (Campylobacter, Legionella, Leptospiroza)
Parazitoze
Vasculite
Ischemie pancreatica
Ulcer duodenal perforat
Hiperlipidemie
Obezitate
Medicamente (azatioprina, sulfamide, tiazide, anticonceptionale, tetraciclina, cimetidina,
procainamida, metildopa)
Toxice (insecticide, alcool metilic)
Idiopatice
Consum de alimente grase
Enzimele pancreatice -> digera membrana celulara ->proteoliza, edem, leiuni vasculare,
hemoragii, necroza tesutului pancreatic.
1 Debut zgomotos
2 Durere epigastrica vie
3 Iradiere hipocondrul stg/ spate
4 Pozitii antalgice
5 Dupa masa bogata in lipide
6 Dupa consum de alcool
7 Mai ales la obezi, cu litiaza biliara si DZ
8 Greturi
9 Varsaturi alimentare si bilioase
10 Abdomen destins/ balonat
11 Meteorism
12 Tegumente marmorate
13 Semnul Cullen (echimoze cutanate periombilical dupa cateva zile)
14 Semnul Grey Turner (echmoze in flancul stg)
15 Sensibilitate accentuata in epigastru
16 Uneori icter
17 Uneori ascita
18 Manifestari pleuro-pulm
19 Stare genrala alterata
20 Agitatiesau prostratie
21 Transpiratii
22 Tahicardie
23 Tendinta la soc
Enzimele pancreatice (amilaze-izoenzima P si lipaze de 3x mai crescute) , hiperglicemie,
bilirubina directa crescuta in obstructii, electroliti, FAL crescuta in obstructii, uree,
creatinina, lipemie, HLG (leucocitoza), ecografie (marire a pancreasului, dilatarea ductului
pancreatic) , radiografie (marire a pancreasului si ileus intestinal), CT.
Diagnostic pozitiv:
Tablou clinic zgomotos (vezi manif clinice), saracia semnelor abd.
Investigatii paraclinice
Amilazemia poate sa creasca si in insuficienta renala, ocluzie intestinala, colecistita ac
(izoenzima S).
Pancreatita edematoasa- 85%; dupa masa boagata, alcool, durere epigastrica, gr, varsaturi,
evolutie favorabila.
Pancreatita necrotica- evolutie grava; varsaturi precoce, stare alterata, intereseaza si alte
organe.
Complicatii:
Locale: flegmon, pseudochiste, HD, fistule pancreatice.
Generale: pulmonare (pleurezie, snd de detresa resp), cardiovasc (pericardita, soc), renale,
CID
1 Sindrom dispeptic
2 Dilatatie ac de stomac- senzatie de plenitudine, distensie gastrica, clapotaj, soc, dupa
abuz de alimente si alcool
3 Gastrita ac
4 Colecistita ac- dureri hipoc dr, semne infectioase, se poate palpa plastronul colecistic
5 Ulcer g-d perforat- APP de ulcer, contractura abd, semne de iritatie peritoneala,
pneumoperitoneu
6 Ulcer g-d penetrant -APP de ulcer, modificarea durerii(persistenta, transfixiana, fara
orarul caracteristic)
7 Apendicita ac
8 Ocluzie intest- dureri difuze, colicative, varsaturi, agitatie abd, oprirea tranzitului
9 Infarct mezenteric- APP cardiovasc, debut ombilical, meteorism mat
10 Anevrism de Ao abd
11 Pleurezia diafragmatica
12 Pneumonia
13 IM- APP cardace, durere constrictiva, eventual stare de soc cardiogen, EKG, semne
de citoliza cardiaca
14 Colica saturnina
15 Insuf suprarenala acuta
Criterii de gravitate: >65 ani, leucocitoza >16 000, glicemie >200mg/dl, LDH >350
u/l, uree >5 mg/100ml, calcemie <8 mg/100ml
Tratament:
PANCREATITA EDEMATOASA:
Repaus la pat, repaus alimentar absolut, admin perf glucoza, electroliti. La fiecare litru
infuzat se adauga 12g albumina
Aspiratie gastrica -sonda n-g (pune pancreasul in repaus).
Durere: PIAFEN, FORTRAL, TRAMADOL, MIALGIN, PROCAINA1%,
Inhibitori ai secretiei pancreatice: glucagon, blocanti ai recept H2, calcitonina, antienzimatice
(Trasylol)
ATB cu spectru larg: GENTAMICINA, CEFOTAXIMA, IMIPENEM
PANCREATITA NECROTICA:
Sistarea alimentatiei orale, soda n-g (pe ea se admin antiacide, blocanti H2, Omeprazol)
Durere: antialgice (PIAFEN, PROCAINA, XILINA,MIALGIN),
Reechilibrare HE- 6-7l lichide/zi, corectarea hipomagnezemiei si hipocalcemiei
ATB
Antisecretorii si antienzimatice
Tratament chirurgical- daca dupa 3 zile de trat medicamentos nu se obtine niciun rezultat.
Atitudinea mf in fata unei pancreatite acute:

Caractetul violent al durerii, vezi manifestari clinice.
Dg confirmat de investigatii paraclinice
Pacientul cu suspiciune de pancreatita acuta necesita internare. Pana la internare: repaus la
pat, oprirea alimentatiei, sonda n-g eventual, Atropina 0,5ml sc sau iv. Pt durere Piafen,
Procaina.
Se evita opiaceele.
-OCLUZIA INTESTINALA-
Reprezinta o urgenta medico-chirugicala, determinata de oprirea tranzitului intestinal.

Etiopatogenie:
Ocluzii functionale Primare – pareze, reflexe postop.
Secundare- inflamatorii, focare septice, ocluzii dismetabolice, tulb
hidroelectrolitice, cetoacidoza DZ
Ocluzii mecanice Fara interesare vasculonervoasa- obstacole intraluminale, calculi,
fecalom, obstacol parietal, tu, hematoame, obstacol extraparietal,
aderente, aglutinari, compresiuni.
Cu interesare vasculonervoasa- volvulusul unei anse intestinale,
invaginarea unei anse, strangularea unei anse
Ocluzii mixte Coexistenta factorilor mecanici cu factorii functionali- aglutinari,
false membrane, inflamatia seroasei peritoneale, dezechilibre
hidroelectrolitice.
1 Durere abdominala
2 Debut brusc
3 Sediu variabil
4 Apoi difuza
5 Varsaturi alimentare
6 Apoi bilioase si fecaloide
7 Oprirea tranzitului intestinal
8 La inceput gazos, apoi stercoral
9 Abdomen balonat
10 Unde peristaltice
11 Timpanism
12 Uneori se pot palpa formatiuni tumorale
13 Clapotaj intestinal
14 Facies tras, pamantiu
15 Limba uscata si prajita
16 Puls, rapid, TA scazuta
17 Tendinta la colaps
Examen radiologic abd: nivele hidroaerice, in cuib de randunica sau tuburi de orga, care apar
la 3-4 ore de la debutul bolii.
Irigografie: se observa obstacolul
Laborator: hiperleucocitoza, hemoconcentratie, tulb hidroelectrolitice, hipoK, hipoNa, uneori
amilazemie.
Ecografia abdominala- anse intestinale pline cu gaze si lichid.
Diagnostic pozitiv:
Durere cu caracter de crampa, care incep intr-un anumit loc si se extind la tot abdomenul,
oprirea TI, varsaturi, agitatie abd, meteorism intestinal,garguismente, timpanism.
Ex radiologic pe gol (nivele de lichid).
Ocluzie mecanica: debut mai brusc, dureri colicative, varsaturi, meteorism difuz, peristaltism
intest, clapotaj.
Ocluzia functionala: durere mai usoara, discomfort abdominal, varsaturi mai slabe, unde
peristaltice si zg hidroaerice mai discrete.
Simptomul Ocluzia mecanica Ocluzia functionala

Durerea Intensta, colicativa, initial Mai vaga, jenanta, difuza
localizata
Oprirea tranzitului Tardiva, dar absoluta si Precoce, dar relativa
definitiva
Varsaturile Constante Mai slabe, uneori lipsesc
Agitatie intestinala Agitatie abdominala Agitatie mai slaba
Clapotaj intestinal Constant si localizat Inconstant, si difuz
Semne generale Se dezvolta treptat Apar de la inceput
Examen radiologic Distensie localizata, niveluri Distensie difuza, niveluri de
de lichid localizate lichid raspandite
Ocluzii inalte: evolutie zgomotoasa si rapida, debut brusc cu durere vine, varsaturi precoce,
abundente, state generala alterata.
Ocluzii jejunale: debut brusc, durere vie colicativa, varsaturi alimentare, apoi bilioase,
meteorism periombilical, alterarea starii generale.
Ocluzii intestin gros: debut lent, durere difuza, intensitate mica, varsaturi absente/tardive cu
continut fecaloid, meteorism difuz, stare generala relativ buna.
Ocluzii la nou-nascut: date de ileus meconial, atrezii intestinale, stenoza congenitala IS.
Ocluzii la sugar: date de ivaginatia intest. Copil agitat, plange, abdomen destins. La palpare:
tumona de invaginatie.
Ocluzia la copil: produsa de un diverticul Meckel, apendicita, invaginatie intestinala,
parazitoza intest.
Ocluzia la batrani: data de cc colon, volvulus sigmoidian, apendicita, suferinta biliara.
Pancreatita acuta Durere vie, localizare epigastrica, dupa mese bogate si consum
de alcool, la litiazici, greturi, varsaturi, tendinta la colaps
Infarct mezenteric Durere atroce, nu cedeaza la antialgice, localizare
periombilicala, meteorism, discreta apararae musculara, diaree
sanguinolenta, tendinta la colaps.
Torsiunea de organ De chist ovarian, de fifrom uterin, se parpeaza o tu abdominala,
care este durerosa, atat spontan cat si provocat
Apendicita acuta Dureri periombilicale, greturi, varsaturi, debut brusc, mai ales
la tineri, febra, usoara aparare abd locala
Dilatatia gastrica acuta Dureri vii in epigastru, dupa o alimentatie bogata, greturi,
varsaturi, abundente, meteorism abd superior, clapotaj gastric,
tendinta la copals
Tratament:
Repaus la pat si alimentar, sonda de aspiratie gastrica
Antialgice
Combaterea starii de soc si tulb HE
Tratament chirurgical
Ocluzia intestinala functionala necomplicata: restabilirea TI prin aspiratie gastro-intestinala,
clisma inalta, stimularea peristaltismului cu METOCLOPRAMID si NEOSTIGMINA. Daca
nu se reia TI -> interventie chirurgicala.
Atitudinea mf in fata unei ocluzii intestinale:
Dureri cu caracter viu, colicative, intermitente, la inceput localizate apoi difuze, insotite de
oprirea TI,greturi, varsaturi (alimentare apoi bilioase si fecaloida), agitatie abdominala,
meteorism abdominal-> ocluzie intestinala.
Insistarea asupra opririi TI.
Daca are posibilitatea: efectuarea radiografiei abd, ecografie, HLG.
Internare de urgenta
Pana la internare: sistarea aportului alimentar, sonda n-g, antialgice obisnuite, combaterea
socului (SF, glucoza)
Nu se administreaza opoide, laxative.
-INFARCTUL MEZENTERIC-
=Urgenta abdominala, apare prin alterarea permeabilitatii capilare pe un segment mezenteric.

Etiopatogenie:
Cauze arteriale Embolie- FIA, SM, endocardita bacteriana, IC
60% Tromboza- ASC, trombangeita obliteranta, infectii abd
Cauze venoase Tromboflebite migratorii- pelvine, mb inferioare, focare septice abd.
20% Obstructia portala- tromboza venei porte, focare septice, compresiuni
tumorale
Cauze Spasm capilar difuz- endotelita, eliberarea de mediatori chimici,
microangiopatice alterarea barierei intestinale
10-15%
Tulburarea circulatiei-> alterarea barierei intestinale si patrunderea toxinelor si bacteriilor din

intestin in cavitatea peritoneala -> soc toxico-septic.
1 Durere abd atroce
2 Debut brusc
3 Localizare initial periombilical
4 Generalizeaza rapid
5 Iradiaza posterior
6 Balonare abd
7 Fara contractura peretelui abdominal
8 Fara unde peristaltice
9 Dureri la palpare
10 Impastare
11 Auscultatie: tacere abd
12 Varsaturi alimentare, apoi bilioase
13 Agitatie neuropsihica
14 Paloare sau cianoza
15 Hipotermie, extremitati reci
16 Tahicardie, scaderea TA
17 Tendinta la colaps
Ex radiologic- voalare difuza a abd, pneumatizarea anselor intest., anse intestinale imobile
Ex ecografic: zona de infarct intestinal
Laborator: leucocitoza, neutrofilie, trnsaminare, creatinfosfokinaza crescute
Diagnostic pozitiv:
Debut brutal, durere atroce, meteorism mat, discreta aparare musculara, impastare profunda,
tendinta la colaps precoce, +/- scaune diareice sanguinolente.
Ex radiologic, ecografie, ex laborator.
Forma supraacuta: evolutie foarte rapida
Forma progresiva: durere initial brutala, de scurta durata, apoi acalmie apoi simptomele se
reinstaleaza brutal, poate imita o apendicita ac sau ocluzie intestinala.
Forme embolice (debut supraacut)- emboligen, forme trombotice (debut mai putin acut)-
ateromatos, forme venoase (mai putin brutale)- tromboflebite migratorii.
1 Pancreatita acuta
2 Ocluzie intestinala
3 Apendicita acuta
4 Ulcer g-d perforat
5 Sarcina extrauterina rupta
6 Colica reno-urererala
7 Colica biliara
8 Colica saturnina
9 Enterocolita acuta
10 IM
Tratament:
Urgenta chirurgicala majora
Sustinerea functiilor vitale, repaus, aspiratie n-g, combaterea durerii, combaterea socului (SF,
glucoza), vasoconstrictoare, anticoagulante, ATB.
Atitudinea mf in fata unui bolnav cu infarct mezenteric:
Daca exista suspiciunea unui infarct mezenteric -> internare de urgenta
Pana la internare: bolnav la pat, oprirea aportului oral, antialgice, sonda n-g, in soc perfuzie
(SF, glucoza), vasoconstrictoare la nevoie.
Nu se administreaza opiacee.
-PERITONITA ACUTA-
=Inflamatie localizata sau generalizata a peritoneului.

Etiopateogenie:
Cale endogena Perforatia unor organe cavitare: ulcer g-d, apendicita gangrenoasa,
colecistita gangrenoasa, cc colic perforat
Propagare limfatica: colecistita acuta, apendicita, anexita acuta,
ocluzie intestinala
Propagare hematogena: furunculoza, erizipel, pneumonie, pleurezie
Ruperea unor abcese: abces hepatic, chist hidatic, piosalpinx, ggl
mezenterici
Cale exogena Plagi penetrate: traumatisme, intepaturi
Plagi perforate: plagi abd ce perforeaza organele cavitare
Leziuni iatrogene:insuflatie, clisme, endoscopice
Durere vie Abdomen blocat
La inceput localizata Semne de ileus paralitic
Apoi difuza Uneori snd peritoneal se accentueaza
Se accentueaza la respiratie si tuse Abd se destinde
Varsaturi alimentare apoi bilioase Apare meteorism si timpanism
Sindrom peritoneal progresiv Alterarea progresiva a starii generale
Hiperestezie abd Febra, apoi subfebrilitate
Durerea se accentueaza la palpare Facies suferind
Accentuarea la decompresie Puls rapid, TA scade
Aparare musculara la inceput reflexa Extremitati reci
Apoi contractura musculara abd Tendinda la colaps
Pe masura ce inflamatia peritoneaza progreseaza, fenomenele generale se agraveaza iar cele

locale se atenueaza, probabil datorita fenomelelor de epuizare.
Ex radiologic – pneumoperitoneu (perforatiile de organe cavitare)
Ecografia: colectii peritoneale
Punctia peritoneala: diferenta intre transudat si exudat sau hemoragie
HLG (hemoconcentratie), ex bacteriologic.
Diagnostic pozitiv:
Snd de iritatie peritoneala+snd febril-> evolutie spre soc toxicoseptic
Ex radiologic arata hemoperitoneu + ex lab (leucocitoza) -> peritonita prin perforatie de
organ cavitar
1.Peritonita din ulcerul perforat:
Debut brutal, lovitura de pumnal in zona epigastrica, apaare musculara pronuntata (abdomen
de lemn). Dupa cateva ore durerea se poate diminua, dar fenomenul toxico-septic
progreseaza.
2.Peritonita apendiculara:
Durerea din fosa iliaca dr se generalizeaza. Aparare musculara, stare generala alterata.
3.Peritonita de origine genitala:
Metroanexita, chist ovarian infectat, avort septic, piosalpinx
Apare brusc, contractura abd in partea inferioara a abdomenului. La TV se poate descoperi
prezenta formatiunii ce a determinat peritonita.
4.Peritonita localizata:
A.Peritonita acuta periapendiculara:
Apare la cateva zile de la colica apendiculara.
Clinic: febra, frisoane, transpiratii, dureri in fosa iliaca dr
Ex abd: plastron in fosa iliaca dr.
Poate evolua spre resorbtie in 4-6 sapt (repaus la pat,comprese regi, regim alim, antialgice,
antiinflamatorii, antibiotice cu spectru larg) sau abcedare (pendicectomie).
B.Abces subfrenic:
Colectie supurata intre diafragm si ficat/ diafragm si stomac.
Data de perofratia unui ulcer, colecistita, dupa interv chir.
Debut acut, dureri epigastrice, urmeaza o perioada de latenta (1-2 sapt), de constituire a
abcesului, febra, frisoane, durere cu iradiere in umaru dr, transpiratii, sughit, tuse, dispnee
Imobilitate relativa a hemitoracelui, edem parietal, dureri la palpare.
Bolile cu dureri abdominale care evolueaza cu febra (Colecistita, apendicita, avortul septic
etc.
-COLICA RENO-URETERALA-
=durere lombo-abdominala cu iradiere descendenta, produsa de iritattia bazinetelor, a

ureterelor, obstacol intraluminal.
Etiopatogenie:
Se produce spasm ureteral ca o reactie la iritatia pe care o exercita obstacolul asupra
terminatiilor nervoase din plexul vegetativ.
Spasm -> distensie deasupra obstacolului, cresterea presiunii in caile urinare ascendente ->
durere accentuata -> oprirea functiei renale (este depasita functia de filtrare) -> rinichi mut
urografic.
Obstacolul intraluminal: calcul, cheag sange, tu, cudura ureterala.
Mai poate fi produsa de infectie (colica pielonefritica)
Litiaza renala produce colica in 90% din cazuri. Cauze: hipercalciurie, hiperuricozuria,
scaderea diurezei, infectie urinara, modificari de pH.
Exista calculi formati din fosfati de calciu, oxalati de calciu (90%), acid uric si urati, fosfati
amoniaco-magnezieni etc.
1 Durere lombara
2 Debut brusc
3 Dupa trepidatii
4 Consum excesiv de lichide
5 Iradiere descendenta a durerii
6 In fosa iliaca / hipogastru/ scrot
7 Disurie
8 Polakiurie
9 Hematurie
10 Greturi si varsaturi
11 Sensibilitate lombara
12 Giordano +
13 Meteorism abdominal
14 Agitatie psihomotorie
Ex radiologic: calculi radioopaci
Urografie: calculi, tu, dilatatii pielocaliceale
Ex urina: hematurie microscopica, compozitia urinei, +/- calculi
Urocultura cu antibiograma.
Diagnostic pozitiv:
Caracterul durerii, conditii de aparitie, iradiere.
Ex radiologic, ecografie, ex urina.
1 Colica biliara 10 Cc renal
2 Colica apendiculara 11 Cc vezical
3 Colica pielonefritica 12 Radiculite
4 Anexita acuta 13 Lombago acut
5 Sarcina extrauterina 14 Lombosciatica
6 Necroza papilara 15 Spondiloza lombara
7 Embolie renala 16 Pneumonii bazale
8 Anevrism disecant de aorta 17 Pleurezii diafragmatice
9 Tuberculoza renala 18 Abces subfrenic
Tratament:
Repaus la pat, caldura locala, consum de lichide sub forma de ceaiuri diuretice.
Antialgice(ALGOCALIN, PIAFEN, TRAMADOL)
ANTISPASTICE (SCOBUTIL, PAPAVERINA)
NU opioide: combat durerea dar accentueaza spasmul ureteral
Litotritie, tratament chirurgical
Atitudinea mf in fata unui bolnav cu colica renala:
Combaterea durerii, comprese calde in regiunea lombara, antialgice, antispastice.
Daca durera cedeaza, mf va solicita ex paraclinice si va colabora cu urologul
Daca durerea nu cedeaza dupa 15-20 min -> spital.
TREMURATURILE
Tulburari de motilitate:
Sindromul Exemple
Sindrom piramidal Simptome de deficit motor
Afectarea motilitatii voluntare
Tulburari de tonus muscular
Miscari involuntare
Modificari ale reflexelor osteo-tendionase
Aparitia unor reflexe patologice
Sindrom extrapiramidal Snd paleostriat -Snd hipertono-hipokinetic
Snd neostriat- Snd hipotono-hiperkinetic
Coreea Sydenham, boala Wilson
Pseudoscleroza Westphal Strumpell
Sapasmul de torsiune
Sindrom cerebelos Snd arheocerebelos
Tulb de echilibru
Snd paleocerebelos
Tulb de coordonare a miscarilor
Snd neocerebelos
Tulb de coordonare a miscarilor fine
Sindrom vestibular Snd vestibular periferic
Vertij Meniere, nevrita vastibulara
Neurinomul de acustic
Snd vestibular central
Insuf bertebro-bazilara
ASC cerebrala, tu cerebrale
Sindrom de neuron motor Radiculite
periferic Polinevrite
Poliradiculo-nevrite
Leziuni de corn anterior
Scleroza laterala amiotrofica
Sindroame musculare Snd miopatic
Snd miozitic
Snd miotonic
Snd miastenic
Clasificare:
Tipul Frecventa Aparitia Etiologia
Tremor postural 5-9 Hz Cand membrele sunt Tremor fiziologic
pozitionate impotriva Tremor esential
gravitatiei Sevraj alcoolic
Tulburari metabolice
Produs de medicamente
Tremor psihogen
Tremor de repaus 3-6Hz Cand membrele sunt in Boala Parkinson
repaus Paralizia supranucleara
progresiva
Indus de medicamente
Tremor psihogen
Tremor intentional 3-10Hz La diferite miscari Leziuni cerebeloase
voluntare Tremor psihogen
-TREMORUL ESENTIAL-
Are transmitere de tip autosomal dominanta, debuteaza la orice varsta, accentuat de stresul
emotional.
Afecteaza una sau ambele maini, capul sau capul si mainile
Examinarea nu evidentioaza nici o anomalie
Ingestia unor cantitati mici de alcool amelioreaza pe termen scurt tremorul
Traramentul este deseori inutil.
Uneori afecteaza coordonarea si duce la tulb de scris.
Vorbirea este de asemenea afectata daca muschii laringieni sunt afectati.
Tratament:
Propranolol 60-240mg/zi
Primidona (daca nu este util Propranololul) 50 mg/zi
Alprazolam 3mg/zi
Talamotonie contralaterala -daca tremorul este invalidant.
-BOALA PARKINSON-
=Paralizia agitanta
Etiopatogenie:
Determinata de -o scadere a dopaminei in locus niger si locu caeruleus
- dezechil. intre sistemul colinergic si dopaminergic
Acest dezechilibru poate fi rezultatul unor infectii (parkinsonul postencefalic), procese
degenrative (parkinson ASC), intoxicatii (oxid de carcon, sulfura de C), medicamente
(Reserpina, neuroleptice -> scad catecolaminele din creier)
1 DEBUT PROGRESIV
2 Tremuraturi de reapus a extremitatilor
3 Pot fi unilaterale, dar se generalizeaza
4 Tremuraturile diminua la miscarile active
5 Rigiditate plastica
6 Cedeaza in roata dintata
7 Bradikinezie
8 Instabilitate posturala progresiva
9 Facies imobil
10 Tremor perioral
11 Dificutati de mers
12 Mers cu pasi mici, tarati
13 Absenta balansului natural
14 Tendinte la cadere
15 Usoara deteriorare intelectuala
Diagnostic pozitiv:
Pe baza tremorului de repaus, rigiditatii plastice, bradikinezieim instabilitatii postuarle, tulb
de mers, facies inexpresiv.
Cu celelalte boli extrapiramidale (boala Wilson, coreea Huntington), snd Shy-Drager (hTA,
tulb sfincteriene, semne de afectare cerebeloasa), boala Creutzfeld-Jakob (tremuraturi +
semne clinice de dementa).
Parkinsonism postencefalitic La cateva luni dupa encefalita von Economo
Apare si la tineri
Localizare unilaterala
Tulburari vegetative, hipersudoratie, sialoree,
hiperseboree, crize oculogire
Parkinonism aterosclerotic Leziunile ASC depasec paleostriatul
Apar si alte semne neurologice
Parkinsonism medicamentos Reserpina, Neuroleptice
Parkinsonism toxic Oxid de C, mangan de C
Tratament:
Regim ig-dietetic: mentinerea in activitate a bolnavului, exercitii fizice, combaterea
constipatiei (fibre alimentare)
GRUPA MEDICAMENTUL DOZA mg/zi per os
Precursori dopaminergici LEVODOPA (ea: greturi, 250-1500
varsaturi, hTA ortostatica,
aritmii)
Inhib ai decarboxilazei CARBIODOPA 75-300
Agonisti dopaminergici BROMCRIPTINA 5-10
PERGOLID 0,1-3
Inhib de monoaminooxidaza B SELEGINA 5-10
Anticolinergice BENZTROPIN 1-6
TRIHEXYFENIDIL 2-10
PROCICLIDINA 5-30
Antidepresive AMITRIPTILINA 10-150
IMIPRAMINA 10-150
NONTRIPTILINA 10-150
Altele AMANTADINA 100-300
Tratament chirurgical- chirurgia stereotaxica a nucleului ventromedian a talamusului si

transpland de neuroni dopaminergici fetali.
Educatia terapeutica a bolnavului cu Parkinson:
TEMA CONTINUT
Notiuni de anatomie si fiziologie Notiuni privind struct sistemului nervos, neuronii
motori centrali din ariile motorii, tractul piramidal,
neuron motor periferic, coarnele anterioare ale MS,
formatiuni ce intervin in reglarea miscarilor voluntare,
sistemul extrapiramidal, sistemul vestibular, mediatorii
chimici, dopamina
Cauzele bolii Scaderea dopaminei din locus ceruleus si niger prin
procese degenerative, infectioase, toxice, metabolice,
medicamentoase
Manifestarile clinice Tremor de repaus al extremit, rigiditate plastica a
membrelor, bradikinezia, instabilitate posturala, tulb de
mers, mers tarait, balans anormal al membrelor,
tendinta la cadere
Tratament Medicatie, modul de administrare, ritmul, perioada,
efecte adverse
Control medical periodic Supravegherea bolnavului
Evaluarea rezultatelor
Sesizarea unor efecte adverse
Adaptarea tratamentului la modificarile intervenite
Colaborarea cu specialistii de profil - neurolog
HEMORAGIILE GENITALE
Mentstruatia normala dureaza aprox 4 zile (2-7 zile) cu o cantitate medie de sange pierdut de
40ml (>80 ml duce la anemie).
Hemoragia excesiva+cheaguri – poate aparea la intervale menstruale regulate
(=MENORAGIE), sau la intervale neregulate (=METRORAGIE).
Daca intervalul dintre episoadele hemoragice este <21 zile -> cicluri anovulatorii.
daca exista un episod izolat de sangerare minima intre menstruatiile normale= hemoragii
ovulatorii.
Cauze:
Cauze functionale Hiperestrogenemia prin anovulatie/
disovulatie
Chisturi foliculare si luteinice
Atrofie de endometru prin insuficienta
ovariana
Cauze organice Fibrom uterin
Polipi uterini
Cancer uterin
Cancer de col uterin
Endometrioza
Salpingita
Eroziune de col uterin
Avort spontan
Cauze medicamentoase Hormoni estroprogestativi
Exces de antiinflamatoare
Dispozitive uterine plasate gresit
Anamneza: debutul hemoragiei, cantitatea, ultimul ciclu, medicamente utilizate,dureri
abdominale, tulburari de ciclu
Ex clinic: caracterul sangerarii, leziuni vaginale/ de col, fibrom uterin, sensibilitatea anexelor.
De laborator (HLG, hematocrit), frotiu vaginal, eco abd, histerografia, biopsia de endometru.
Tratament:
Preparate hormonale: contraceptive orale combinate
Hemoragii abundente: Medroxiprogesteron 5-10 mg/zi 10-14 zile in a II-a jumatate a ciclului
Danazol 600 mg/zi din prima zi a ciclului menstrual
Hemoragie care nu poate fi oprita -> chiuretaj uterin.
Hemoragiile din ultimul trimestru de sarcina:

5-10% dintre gravide au sangerari in ultimul trimestru de sarcina.
Cauze: placentare (placenta praevia, abruptio placentae, ruptura unor vase praevia
extraplacentare: infectii, boli sistemice
Spitalizare, repaus la pat, HLG, grup sanguin, Rh, ecografie, monitorizare fetala.
Simptome:
-contractii uterine, durere sau senzsibilitate la palpare-> posibil abruptio placentae
-hemoragie vaginala profuza, uter dureros sau contractil -> op cezariana
<36 sapt – spitalizare cu repaus la pat 7-10 zile (placenta praevia)

<36 sapt + hemoragie vaginala – stabilirea maturitatii pulmonare fetale (amniocenteza)
<34 sapt + plamani imaturi ->tratament cu corticosteroizi (betametazona 12 mg im 2 doze la
12-24h)
Placenta praevia- flebotomii repetate pentru stocarea de sange autolog necesarin caz de
hemoragii ulterioare.
27.AFECTIUNILE RESPIRATORII LA ADULT SI COPIL
Etiologia infectiilor respiratorii:

1.Virusuri: VSR,VGripale,VParagripale, Adenovirus, Rhinovirus, EBV
2.Bacterii: Streptococ Pneumoniae, Streptococ grupa B,Streptococ Beta hemolititc,
Stafilococ aureus, HI,Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneum.
Bolile pe care le produc virusurile respiratorii:
Rinovirusuri (>80 de tipuri): Rinofaringite acute sau guturai

Adenovirusuri (>32 de tipuri): conjunctivita, faringita acuta, pneumonie interstitiala
Virusuri gripale si paragripale: gripa, traheobronsita, pneumonie virala, bronsita capilara
Enterovirusuri: rinofaringita, herpangina
-RINOFARINGITA ACUTA-
IACRS ce afecteaza mai frecvent copiii, se transmite prin pic.Pfluge, evolutie scurta, de cateva
zile, simptome locale.
Factori declansatori: frig, surmenaj.
Etiopatogenie: rinovirusuri, coronavirusuri, streptococ, HI, pneumococ.
-febra, indispozitie, stranut, dureri faringiene, nas infundat.
-la copilul mare: curbatura, cefalee, odinofagie
Ex clinic: rinoree, hiperemie faringiana
Evolutie favorabila cu durata de 2-4 zile.
Complicatii: coboara in caile aeriene inferioare, sinusuri, urechea medie.
Tratament:
-repaus, evitarea frigului, umezelii, ceaiuri calde
-antitermice: Paracetamol 40-50mg/kg/zi
Ibuprofen 20-30 mg/kg/zi
-instilatii nazale cu SF, 1-2 pic Pseudoefedrina sau Nafazolina (nu si la sugari)
-antihistaminice: in caz de componenta alergica
-antibiotice: complicatii descendente Tetracicline, Eritromicina
-ANGINELE-
Afecteaza amigdalele, faringele, tesutul limfatic regional
Frecvent la copii.
Etiopatogenie:
-50-60% de natura virala (adenovirus, enterovirus, gripale si paragripale,VSR)
-40% de natura bacteriana (streptococ grup A, stafilococ patogen, pneumococ, meningococ,
HI, mycoplasma
-fungi: Candida albicans
ANGINE VIRALE ANGINE BACTERINE
Debut insidios Debut brusc
Febra mica Febra mare, cu frison, odinofagie, cefalee
Uscaciune faringiana Curbatura
Adenopatie regionala nedureroasa Adenopatie regionala dureroasa
Eritem mai discret Eritem intens
Fara depozit Depozit faringian cu puncte albe de exudat
Clasificarea clinica a anginelor:

Angina intens eritematoasa Congestie locala intensa
Angina flegmonoasa Tumefactie amigdaliana si periamigdaliana
Angina pultacee Caracterizata de depozite pultacee
Angina pseudomembranoasa False membrane si depozite
Angina ulceronecrotica Distrugeri tisulare acoperite de false membrane
Angina gangrenoasa Semne locale si generale severe
Investigatii paraclinice: HLG, leucocitoza cu neutrofilie (in anginele bacteriene), leucopenie

(angina virala), VSH crescut (angina bact), ex urina, exudat faringian.
Complicatii:
Locale Otita
Mastoidita
Sinuzita
Abces periamigdalian(tumefiere de o singura parte a faringelui care impinge
amigdala si stalpul amigdalian dincolo de linia mediana, +disfagie
accentuata si trismus)
Abces retrofaringian (propagarea infectiei la per post al faringelui,
tumefactia este dureroasa cu disfagie)
Generale RAA
Endocardite
GNF
Septicemie
Tratament:
-cele virale fara complicatii- tratament simptomatic, fara antibiotic
-repaus la pat pe perioada febrila, alimentatie lichida/semilichida.
-antitermice antiinflamatoare
-antiseptice locale: Amilmetacrezol, pulverizatii cu Deualinum clorid, gargara cu benzalconiu
clorid sau romazulan
-urmarirea evoutiei anginei eritematoase
-cele de natura bacteriana (disfagie intensa, stare alterata, angina pultacee, febra-
PENICILINA:
LA COPIL: PENICILINA 50 000U/kgc/zi im
FENOXIMETIL PENICILINA 50mg/kg/zi per os
LA ADULT: PENICILINA1.200.000 u/zi im, in doua prize la cate 12 ore pe o durata de 5-7
zile.
La sfarsitul tratamentului se administreaza LA COPIL 600 000 U, LA ADULT 1200000u
PENICILINA DE DEPOZIT care se repeta la 7 si 14 zile
La cei cu sensibilitate la penicilina: ERITROMICINA 0,03g/kg/zi 6 zile
AZITROMICINA 10mg/kgc zi 3 zile
Angina stafilococica: ERITROMICINA
CEFALOSPORINE (Cefalotina, Cefaclor) 5-6 zile
-LARINGITA ACUTA-
Se imparte in laringita supraglotica

glotica obstructiva
subglotica/laringotraheita
I.Laringita supraglotica/ obstructiva/ epiglotita = urgenta peiatrica majora
Apare la copilul mic, data de HI, rar de Streptococ, Stafilococ, Stafilococ auriu.
1 Debut brusc, in cateva ore

2 De obicei noaptea
3 In plina sanatate
4 Disfagie, dureri faringiene intense
5 Salivatie abundenta
6 Vorbire dureroasa
7 Bradipnee inspiratorie
8 Stridor de tonalitate joasa
9 Tiraj toracic superior
10 Febra ridicata
12 Evolutie rapida
13 IRA
14 Cianoza
15 Coma hipoxica
Investigatii paraclinice: HLG, leucocitoza cu neutrofilie, VSH, PCR pozitive, exudat

faringian.
Diagnosticul diferential: corpi straini laringieni
crup viral (debut mai lent,stare generala mai buna)
laringotraheita bacteriana
Tratament:
-combaterea inflamatiei: corticoterapie: Hidrocortizon 4mg/kgc
Prednisolon 1-2 mg/kgc iv
Dexametazona 0,6 mg/kg/doza iv
0,8 mg/kg/doza po la fiecare 4-6h
-atb: Augmentin 50mg/kgc/zi im sau iv in 3 prize
Cefalosporine (Cefuroxim 30mg/kg/zi im/iv
Ceftriaxona 50mg/kg/zi im/iv
Cefotaxim 50mg/kg/zi im/iv)
Tratament prespitalicesc in laringita acuta obstructiva:

1 Dd cu corpi straini laringieni, crup viral, laringotraheita
2 Heimlich in caz de corpi straini
3 Extractia corpilor straini
4 Aspiratia secretiei rinofaringiene
5 O2 terapie
6 Corticoterapie iv 4-8mg/kgc
7 Sedare blanda a bolnavului
8 Aerosoli cu mucolitice si decongestionante
9 Antipiretice
10 ATB – Augmentin im
11 Intubatia nasotraheala
12 Traheostomie la nevoie
13 Internare de urgenta
II.Larngita glotica obstructiva: crup viral

crup difteric
crup spasmodic
1.Crupul viral:
Debut cu rinofaringita acuta, tuse latratoare, cornaj, tiraj, strifor, dispnee inspiratorie.
Tratament: -combaterea febrei si dispneei: aerosoli cu vasoconstrictoare locale, corticoizi, o2
terapie intermitenta
Se suprainfecteaza bacteria -> Augmentin, Cefuroxim, Ceftriaxona
Cazurile usoare se trateaza la domiciliu, cele grave necesita internare.
2.Crup difteric:
Se instaleaza rapid, dispnee inspiratorie, disfonie/afonie, tuse, cornaj, tiraj, stridor inspirator,
crize de asfixie.
Ex clinic: false membrane la nivel faringian
Tratament cu Penicilina si ser antidifteric, internare
3.Crup spasmodic/laringita striduloasa/Pseudocrupul:

Episoade repetate de laringita obstructiva -> spasm laringian prin factorii virali, alergici,
nervosi.
Clinic: accese de tuse si stridor inspirator (noaptea, durata de cateva ore, apoi cedeaza treptat)
Tratament: combaterea factorilor favorizanti.
III.Laringita subglotica:
Frecventa la sugar si copil mic.
Debut progresiv, dupa o infectie resp superioara.
Debut noaptea cu febra moderata, tuse aspra, latratoare, stridor inspirator si raguseala.
Daca simptomele evolueaza -> dispnee inspiratorie -> cianoza, stare generala alterata,
letargie, coma hipoxica.
Tratament:antitermic (Paracetamol), antitusive (Codeina), sedare (Fenobarbital), antibiotice
(suprainfectie), internare (cazuri grave)
-TRAHEOBRONSITA ACUTA-
Frecventa la sugari si copii mici.

Etiopatogenie:
Virusuri Adenovirusuri, Rhinovirusuri, enterovirusuri, Coxsackie, Echo,
gripale si paragripale
Bacterii Pneumococ, stafilococ, streptococ,HI
Factori chimici Vapori de amoniac, acetona, acid clorhidric, formol, substante toxice
Factori fizici Aer rece, fumat, praf, pulbere, ceata
80% sunt de etiologie virala.

Factori favorizanti: subnutritia, diateza exudativa, rahitism, frig, surmenaj, etc.
Se poate extinde la copilul mic si asupra bronsiolelor.
1 Debut brusc
2 Dupa o IACRS
3 Febra3-4 zile, frison
4 Dureri musculare
5 Cefalee
6 Jena faringiana
7 Jena retrosternala
8 Tuse uscata
9 Urmata de tuse umeda
10 Expectoratie mucopurulenta
11 Raluri ronflante si sibilante
12 Evolutie favorabila in 7-10 zile
Investigatii paraclinice: HLG,leucopenie cu limfocitoza (inf virala), leucocitoza cu

polinucleare (inf bacteriana), ex radiologic.
1.Bronsiolita:
Produsa de VSR, adenovirusuri, virusul gripale, paragripale, HI, Chlamydia, bacilus pertusis.
1 Debut brusc
2 Dupa o traheobronsita
3 Febra inalta
4 Dispnee inspiratorie
5 Tahipnee
6 Wheezing
7 Cianoza
8 Raluri subcrepitante si crepitante
9 Tahicardie
10 Tendinta spre colaps
Aprecierea gravitatii bronsiolitei acute la copii:

CRITERIUL USOARA MODERATA SEVERA
Frecventa respiratorie <60/min (<2luni) 60-70/min >70/min
<50/min (2-12 luni) 50-60/min
<40/min (>12 luni) 40-50/min
Schimburi gazoase Normale diminuate Foarte diminuate
deshidratare Absenta minima Importanta
La batrani bronsiolita se instaleaza mai lent, fara febra, cu hipotermie chiar, dar cu tahipnee
progresiva
Prognostic rezervat.
Tratament:
-repaus fizic, aer umidificat, alimentatie usoara
-tuse suparatoare: Codeina fosforica, Calmotusin, Tusan
-cand apare expectortia: Bromhexin, Acetilcisteina, Carbocisteina.
-in forme prelungite de boala:
ADULTI Cotrimoxazol 2x1/zi, apoi Sumetrolim (Sulfametoxazol 400mg x1/zi +
Trimetoprim 80 mg/zi)
Ampicilina 2-4g/zi in 4 prize
50-100mg/kg/zi per os
Amoxicilina 250mgx3-4/zi
Claritromicina 250mgx2/zi
Cefalosporine Cefalexina 0,5-1,5 g/zi
Cefaclor 0,75-1g/zi
Cefuroxim sau cefotaxima inj
COPII Sumetrolim 120 mgx2/zi (<6 luni)

240mgx2/zi ( 6luni-5 ani)
400mgx2/zi (>5 ani)
Doxaciclina 100mgx2/zi in I zi, apoi 100mg/zi
Ampicilina 50-100mg/kg/zi im sau iv in 3-4 prize la copil
Amoxicilina 62mgx3-4/zi (<2ani)
125mgx3-4/zi (>2ani)
Claritromicina 15mg/kgc/zi in 3-4 prize la copil
Cefalosporine Cefalexina 50mg/kg/zi
Cefaclor 20mg/kg/zi
Cefuroxim sau cefotaxima inj
Forme moderate: nebulizare cu bronhodilatatoare

Forme severe: internare cu nebulizare cu beta2 agonisti +atb
2.BPOC:
Este o boala cronica ce poate suferi acutizare periodica cu dispnee, febra
Etiopatogenie:
Factori infectiosi HI, Pneumococ, Bronhorella catarralis, rhinovirus, VSR,
Mycoplasma
Factori neinfectiosi Fumat, poluare, pulberi, gaze, consum alcool
Factori genetici Deficit de alfa1 antitripsina, fibroza chistica, hipogamaglobulinemia
cu IgA
1 Evolutie cronica
2 Perioade de acutizare
3 Subfebrilitate
4 Tuse productiva predominant matinala, accentuata de clinostatism
5 Expectoratie mucopurulenta, mai ales dimineata
6 Dispnee cronica, variabila, influentata de factorii atmosferici/infectiosi
7 Caracter obstructiv
8 Cianoza
9 Torace in butoi
10 Coaste orizontalizate
11 Hipersonoritate
12 Diminuarea vibratiilor vocale
13 Diminuarea murmurului vezicular
14 Raluri ronflante si sibilante
15 Ex fizic: pletoric, facies cngestiv, extremitati calde, degete hipocratice, respiratie
suieratoare, wheezing(obstruarea partiala a bronsiilor)
-ex volumelor respiratorii -> cresterea aerului rezidual, scade capacitatea vitala, scade VEMS
-gazele sanguine: scade pres partiala O2, creste presiunea partiala a CO2
-radiografie : accentuarea desenului pulmonar
-ex sputei: celule epiteliale, leucocite, neutrofile, eozinofile, macrofage.
-ex bacteriologic: Pneumococ, HI,
-HLG: poliglobulie (ca fenomen compensator)
-scintigrafia: tuburari regionale de perfuzie
-bronhoreica: expectoratie abundenta
-dispneizanta: tuse seaca, dispnee expiratorie (seamana cu bronsita astmatiforma)
BPOC cu predominenta bronsitei
BPOC cu predominenta emfizemului
SIMPTOME BPOC ASTM BRONSIC
Dispnee Cronica Paroxistica
Debut Lent Brusc
Hiperreactivitate bronsica Absent Prezenta
Tuse Permanenta In crize
Expectoratie Mucopurulenta Perlata
Cianoza Frecventa Rara
Atopie Absenta Prezenta
Evolutie Progresiva Episodica
AB
Bronsiectazie
Mucoviscidoza
Pneumoconioza
CPC
Tratament:
-formele usoare, febra sub 38,5, tahipnee sub 25 resp/min- tratate la domiciliu
Bronhodilatatoare Beta2 stimulante: Salbutamol, Berotec, Bricanyl, Alupent,
(pt combaterea obstructiei) Astmopent 1-2 pfuux2-3/zi
Metilxantine :Teofilina, Aminofilina, Miofilina 100mgx1-3/zi
Anticolinergice: bromura de ipratropium 2-3 puffurix2-3/zi
Antiinflamatoare Orale: Prednison 0,5-1mg/kgc/zi 3 sapt, Prednisolon 15-
20mg/zi, Metilprednisolon, Triamcinolon
Inhalatorii: Beclometazona, Plumicort, Branilide,
Triamcinolon
Iv:HHC 100-200mg/zi iv, Metilprednisolon 0,5mg/kg/zi iv
Mucolitice si expectorante Bromhexin, Acetilcisteine, crabocisteina
Imunoterapia Vacc. Antimicrobiene: Bromhovaxom, Ribomunyl
ATB Tertraciclina, Ampicilina, Amoxicilina, cefalosporine,
Biseptol, Augmentin
27.BPOC
Reuneste 2 boli: bronsita cronica si emfizemul pulmonar obstructiv

I.Bronsita cronica:
Sindrom bronsitic, cu vechime de cel putin 2-3 ani, cu manifestari clinice de cel putin 3
luni/an.
Etiopatogenie:
Factori genetici
Factori de mediu (poluare, fumat)
Infectii respiratorii repetate
Se produce hipersecretie de mucus(creste nr de celule secretoare), inflamatie cronica a cailor
respiratorii(neutrofile,macrofage, limfocite-> secretie de proteaze, elastaza, limfokine,
imunoglobuline), obstructia progresiva a cailor aeriene
FORME CLINICE MANIFESTARI CLINICE
Bronsita cronica simpla Tuse, expectoratie
Toaleta matinala
Fara dispnee
Raluri bronsice (ronflante, sibilante, subcrepitante)
VEMS normal
Bronsita cronica obstructiva Tuse, expectoratie
Dispnee progresiva
Wheezing
Raluri sibilante in expir si crepitante in inspir
Hipersonoritate pulmonara
VEMS scazut
Bronsita cronica astmatiforma Tuse, expectoratie
Dispnee progresiva
Crize de dispnee expiratorie
Raluri ronflante si sibilante
Hiperinflatie pulmonara
VEMS scazut
Ex radiologic: desen pulmonar accentuat, opacitati liniare care pleaca din hil spre periferie,
opacitati determinate de bronhii si bronhiole inflamate
Probe functionale respiratorii: VEMS scazut, indice Tiffneau (VEMS/CV) scazut, volum
rezudial crescut, capacitate pulmonara totala crescuta
Ex citologic si bacteriologic al sputei: celule inflamatorii, neutrofile, eozinofile, microbi.
II.Emfizemul pulmonar:
Dat de dilatarea cailor aeriene situate distal de bronhiolele terminale -> distrugerea peretilor
alveolari.
Spatiile alveolare ajung de la dimensiunea de 100-150microni la 3-4mm.
Etiopatogenie:
Factori genetici
Factori de mediu (fumat, poluare)
Infectii respiratorii
Scade elasticitatea pulmonara, creste efortul muschilor respiratorii, scade suprafata de
schimburi gazoase.
Manifestari clinice: simptomul principal- dispneea (de obicei progresiva)
Gradul Explicatii
1 La urcat 2-3 etaje, sau la alergare pe teren plat
2 La mers pe teren plat, cu persoane de aceeasi varsta
3 La mers pe teren plat in ritm propriu
4 La spalat si imbracat
5 In repaus
Examen clinic: torace dilatat, in forma de butori, limitarea miscarilor respiratorii in inspiratie,
hipersonoritate difuza, expir prelungit, MV diminuat, raluri sibilante
Examen radiologic:hipertransparenta pulmonara, aplatizarea diafragmului, miscari
respiratorii reduse, largirea spatiului retrosternal, diminuarea opacitatii vasculare.
VEMS scazut, indice Tiffneau scazut, volum rezidual crescut si capacitate reziduala totala
crescuta.
III.BPOC: evolutie progresiva spre IR
Etiopatogenie: vezi mai sus. Tutunul stimuleaza secretia de mucus, hipertrofia si hiperplazia
glandelor secretante de mucus, inhiba miscarea cililor bronsici, inhiba activitatea
macrofagelor, favorizeaza eliberarea de enzime proteolitice etc.
Tuse insotita de expectoratie mucopurulenta, dispnee progresiva, simptome agravate de
infectii recurente.
Dispneea se accentueaza treptat la eforturi tot mai mari
BPOC TIP A, PINK PUFFER BPOC TIP B, BLUE BLOATER
Dispnee progresiva Episoade bronsitice
Torace in butoi Torace normal
Hipersonoritate Raluri bronsice
Cord normal Cord marit
Fara cianoza Cu cianoza
Radiologic: hipertransparenta Radiologic: desen bronhovascular accentuat
Hipoxemie moderata Hipoxemie severa
Hipercapnie moderata Hipercapnie moderata
Hematocrit 40-50% Hematocrit 50-60%
Diagnostic pozitiv:
Sindrom bronsitic+ semne clinice de emfizem pulmonar
Ex radiologic: desen brohovascular accentuat pe fondul undei hipertransparente pulmonare
Probe functionale respiratorii: VEMS scazut (scade cu 40-80ml/an),
Ex citologic si bacteriologic al sputei: neutrofile, microbi
Diagnostic diferential: AB, IC stanga, bronsiectazia, fibroza chistica, TBC, cc pulmonar.
Evolutia BPOC:
VEMS 2 l – pacient cu dispnee la efort mare
VEMS 1,5 l – dispnee la efort obisnuit
VEMS 1 l – dispnee la efort mic
VEMS <0,75 l – dispnee de repaus
Stadializarea BPOC:
STADIUL MANIFESTARI CLINICE
Stadiul I Dispnee gr I
Capacitate de efort pastrata
VEMS >60%
Gazometrie normala
Calitatea vietii putin influentata
Stadiul II Dispnee gr II-III
Capacitate de efort redusa
VEMS 40-60%
Hipoxemie
Calitatea vietii afectata
Stadiul III Dispnee gr IV-V
Incapacitate de efort
VEMS<40%
Hipoxemie severa
Calitatea vietii profund afectata
Tratament BPOC:
OBICETIVE:
1 Reducerea iritatiei bronsice
2 Combaterea factorilor de risc
3 Dezobstructia bronsica
4 Tratamentul infectiilor bronsice
5 Reducerea cantitatii de mucus
6 Favorizarea eliminarii secretiilor
7 Ameliorarea schimburilor respiratorii
8 Ameliorarea functiei respiratorii
9 Prevenirea si tratamentul acutizarilor
10 Prevenirea complicatiilor
11 Imbunatatirea calitatii vietii
Tratament igieno-dietetic: abandonarea fumatului, inalturarea poluarii, substantelor chimice

iritante, evitarea infectiilor respiratorii, vaccinari antigripale, regim alimentar corespunzator.
Tratament antiinfectios:
Fara febra: Biseptol 2x1/zi 10-14 zile
Doxiciclina 2x1/zi 10-14 zile
Cu febra: Amoxicilina 500mgx4/zi
Ampicilina 500mgx4/zi
Cefalosporine: Cefuroxim, Ceftriaxona, Cefotaxima
Tratament bronhodilatator:
Beta 2 agonisti inhalatorii: Salbutamol, Fenoterol, Metaprolol, Terbutalina
Anticolinergice: Bromura de ipratropium
Xantine: Aminofilina retard
Tratament fluidifiant si expectorant: Bromelaina

Carbocisteina
Bromhexim
Corticoterapie: (sindrom obstructiv sever)
HHCiv
Prednison 14 zile: 40mg/zi cu scadere lenta a dozelor pana la 10-15mg/zi
In perioade intercritice – corticoizi inhalatorii: Beclametazona, Budesonid, Fluticazona.
Ameliorarea schimburilor respiratorii: O2 terapie pe sonda nazala 2-4l/min
Tratament in functie de gravitatea bolii:
FORMA TRATAMENT
Forma usoara Beta 2 adrenergice inhalator
Anticolinergice inhalator
Aminofilina
Mucolitice la nevoie
Forma moderata Beta 2 adrenergice inhal
Anticolinergice inhal
Aminofilina
Crticoizi inhal/ per os
Mucolitice
Forma severa Beta 2 adrenergice inhal
Anticolinergice inhal
Aminofilina iv
Crticoizi iv
Mucolitice
Antibiotice
O2 terapie
Educatia terapeutica a bolnavului cu BPOC:
1.Notiuni de anatomie si fiziologie a aparatului respirator:

Structura aparatului respirator, nevoia de O2 a organismului, rolul cailor aeriene, rolul
plamanilor, structura alveolelor pulmonare, schimburile gazoase
2.Posibilitatile de tulburare a functiei respiratorii:

Tulburari ale fluxului de aer prin caile respiratorii, obstructia mecanica a cailor resp,
inflamatia cailor resp, infectiile cailor resp, tulburarea schimbului de gaze, etc
3.Cauzele BPOC:
Factori genetici, hipersecretia de mucus, fumatul, subtantele iritante, poluarea, praful, fumul,
cauzele emfizemului etc.
4. Manifestari clinice ale BPOC: tusea, expectoratia, asocierea bronsitei cronice si
emfizemului pulm, dispneea, predominenta snd bronsitic/ emfizematos.
5. Importanta investigatiilor paraclinice: ex radiologic, explorari functionale, ex citologic si

bacteriologic al sputei.
6. Importanta tratamentului: obiective, brohodilatatoare, dezobstruante, mucolitice, corticoizi,

alegerea medicamentului, actiunea lor, modul de administrare, efecte adverse.
7. Importanta controlului medical periodic: supravegherea evolutiei bolii, evaluarea

rezultatelor tratamentului, depistarea efectelor adverse, prevenirea complicatiilor, adaptarea
tratamentului la modificarile aparute.
Colaborarea cu medicii specialisti de profil: pneumologul, alergologul, medicul de

medicina muncii.
27.PNEUMONIILE
=Inflam parenchimului pulmonar ce intereseaza alveolele pulm, bronhiolele si tes interstitial

-> tablou clinico-radiologic de condensare pulmonara.
Etiopatogenie:
1.Pneumonii primitive:
Pneum.bacteriene Steptoc.pneum
Streptoc. Pyogenes
Streptoc. Aureus
Bacilul Friendlander
HI
Legionella pneumoniae
Moraxella catarhalis
Pneum.prin alte microorganisme Mycoplasma pneum
Ricketsii (febra Q)
Pararicketsii
Virusuri Virus gripal
Adenovirus
VSR
v.Rujeolic, varicelei
Inhalare de substante chimice Gaze toxice
Pulberi
Lipoizi
2.Pneumonii secundare:
Prin tulburari circulatorii Pneumonii hipostatice
Dupa EPA
Prin tulburari bronsice Cc bronsic
Bronsiectazii etc
Mecanisme de aparare antimicrobiana:

Aparatul mucociliar- asigura indepartarea odata cu sputa a microbilor inspirati
Reflexul de tuse- elimina sputa infectata din arborele respirator
Celule fagocitare si imunitatea locala:
-de tip umoral – prin IgA – prezente mai ales in caile respiratorii superioare
-de tip celular- prin limfocite T si B – mobilizate prin intermediul interleukinei 1, eliberata de
macrofage
40% sunt produse de Pneumococ
Factori de risc: expunere la frig, poluarea, fumatul, consumd e alcool, boli debilitante.
Clasificarea pneumoniilor:
Pneumonii comunitare: imunitate normala, flora obisnuita
Pneumonii nosocomiale: imunitate relativ normala, flora de spital
Pneumonii la imunocompromisi: imunitate compromisa, flora speciala
PNEUMONIILE COMUNITARE:
Etioptogenie: Pneumococ (90%), HI, Legionella penumoniae, Bacili gram -, virusuri

gripale, adenovirus, Stafilococ auriu, alti germeni.
Factori favorizanti: frig, lichide reci, aer rece, consum excesiv de alcool, IC, bronsita.
I.Pneumoniile bacteriene:
1 Debut brutal
2 Febra (39)
3 Facies vultuos
4 Herpes labial
5 Limba saburala
6 Frison solemn
7 Junghi toracic – dat de inflmatia pleurei
8 Polipnee 40-50/min
9 Cianoza
10 Expectoratie ruginie
11 Delimitarea amplitudinii respiratorii
12 Tuse uscata initial
13 Matitate
14 Exacerbarea vibratiilor vocale
15 Diminuarea MV
16 Suflu tubar
17 Raluri crepitante si subcrepitante
18 Tahicardie
20 Tendinta de scadere a TA
Sanguin: HLG, leucocitoza, neutrofilie, eozinofilie, VSH accelerat, Fibrinogen crescut
Ex radiologic: opacitate omogena, intensitate subcostala, bine delimitata care ocupa lobul
respectiv. Opacitatea este triunghiulara cu varful in hil si baza la periferie
Opacitate lobara= pneumonie cu Pneumococ, HI, Chlamydia.
Opacitati multiple = pneumonie stafilococica, pn cu Legionella
Infiltrat interstitial = infectie virala
Cavitate = TBC pulmonara, anaerobi
Examen sputa
Diagnostic pozitiv: manif clinice (febra,frison, junghi toracic, snd de condensare pulm, ex
radiologic
Diagnostic diferential: pneumonie virala, pleurezie, embolie pulmonaraabces pulmonar, etc.
II.Pneumoniile virale:
Etiologie: VSR, adenovirus, enterovirus, echovirus, v.gripale, v.paragripale, VEB, CMV
1 Debut mai lent
2 Febra
3 Frisonete
4 Cefalee
5 Dureri retroorbitare
6 Curbatura
7 Catar orofaringian
8 Tuse uscata, suparatoare
9 Tahipnee
10 Semne pulmonare mai sarace
11 Diminuarea MV
12 Raluri bronsice diseminate
13 Absenta semnelor de condensare pulmonara
-tablou sanguin: HLG, leucopenie, neutropenie, limfocitoza
-ex radiologic: infiltrat interstitial hilifug, sub forma de evantai , sau opacitati nodulare
multiple perihilare.
Diagnostic diferential PNEUMONII VIRALE SI BACTERIENE:

SIMPTOME PN PENUMOCOCICA PN VIRALA
Debut Brusc Progresiv
Febra Ridicata Moderata
Frison Solemn Frisonete
Junghi toracic Prezent Absent
Tuse Tuse rara Tuse suparatoare
Expectoratie Ruginie Redusa
Stare generala Alterata Moderata
Sindrom de condensare Prezent Absent
HLG Leucocitoza Leucopenie
Afectarea cailor respitarorii Absenta prezenta
superioare
PNEUMONII NOSOCOMIALE:
Etiologie: pseudomonas aeruginosa, stafilococul auriu, klebsiella, E.Coli, HI, Proteus

mirabilis, Enterobacter, streptococ pneumoniae.
La 2-3 zile de la externare apare tuse productiva, febra, junghi toracic, dispnee
PNEUMONIILE LA IMUNODEPRIMATI:
Pneumonii cu pneumocisti carinii

1.In functie de etiologie:
ETIOLOGIE PARTICULARITATI
Pneumonia stafilococica Stafilococ auriu, mai ales nosocomiala, la debilitati,
batrani, copii,
Stare toxica, tendinta la colaps
Aspect de bronhopneumonie,
Abcese multiple
Reactie pleurala
Stare septica
Leucocitoza crescuta
Pn. cu Friedlander Mai rara, la tarati, alcoolici,diabetici
Dispnee pronuntata, tendinta la colaps
Sputa brun-inchisa
Tendinta de a forma abcese
Rx opacitati nodulare diseminate
Pn. cu Legionella Debut pseudogripal, pneumonie extinsa, tendinta la
bilateralizare, reactie pleurala, afectare hepatica si renala
Tendinta la IRenala
Pn. cu Chlamidia Debut pseudogripal, semne fizice sarace, manifestari
nervoase, forma tifoida
Leucopenie
Rx toracic: opacitati hilare difuze
Pn. cu HI Debut dupa infectii virale
Dispnee accentuata, tuse, junghi toracic, stare generala
alterata
Rx toracic: umbre mici diseminate pe ambii plamani.
2.In functie de varsta si teren:

Pn la copil Reactivitate crescuta
Posibilitatea aparitiei unor tulburari toxiinfectioase
Tulburari cardio-respiratorii
Tulburari HE
Tendinta de stop cardio-respirator
Pn la batrani Poate evolua cu simpt mai stearsa
Febra redusa sau afebrilitate
Stare de adinamie
Tendinta la colaps
Bronhopneumonia la tarati Determinata de anumiti microbi, debut mai lent, stare
toxicoseptica, frisoane repetate, tendinta de bilateralizare,
raluri crepitante si subcrepitante diseminate, ex radiologic:
opacitati nodulare bilaterale
3.In functie de gravitate:
SIMPTOM MODERATA SEVERA FOARTE SEVERA

Tahipnee moderata accentuata Foarte accentuata
Tiraj absent moderat accentuat
Alimentatie orala posbila posibila imposibila
Cianoza absenta absenta prezenta
Geamat absent prezent Prezent
Deshidratarea absenta absenta Prezenta
Starea de constienta prezenta prezenta absenta
Tendinta la stop cardio-respirator absenta absenta prezenta
Tratamentul pneumoniilor:
I.Pneumoniile bacteriene:
Repaus la pat, alimentatie usoara,tratament medicamentos (simptomatic, antiinfectios)
Antitermice
Antitusive
Antiinfamatoare
Mucolitice
Pn. Pneumococica Penicilina 600.000u im la 6 ore (pe perioada febrila si 3-4 zile dupa)
Amoxicilina 500 mg x3-4/zi/os sau 1gx3-4/zi iv
Augmentin 500mg x 2-3/zi/os sau 2-3g in 3-4 prize/zi
Eritromicina 500mgx3-4/zi/os sau500mg x 2-3/zi iv
Cefalotin 1g la 6 ore (Adulti), 100mg/kgc/zi in 3-4 prize (copii)
Cefazolin 1g x3-4/zi iv (Adulti), 60mg/kgc/zi in 3-4 prize (copii)
Pn stafilococica Gentamicina 3-5mg/kg/zi in 2-3 prize
Vancomicina 250 mgx4/zi
Cefalotin 1g la 6 ore iv/zi
Cefazolin 1gx3-4/zi iv
Pn cu Klebsiella Gentamicina 80mg x 2-3/zi
Ceftazima 1g im/iv x3/zi
Cefotaxima 2gx2/zi im/iv
Pn cu HI Ampicilina, Biseptol, Cefuroxim, Cefaclor, Claritromicina
Pn cu Legionella Eritromicina 500 mg x 3-4/zi
Ciprofloxacina 200mg x2/zi iv
Pn cu Chlamydia Tetraciclina 1-2g/zi
Doxiciclina 100mgx2/zi
Eritromicina 500mg la 6 ore
Pn cu anaerobi Gentamicina, Metronidazol, Eritromicina
Pn virotica Simptomatice, Acyclovir, Imunoglobuline
II.Pneumoniile virale:
Repaus, regim alimentar corespunzator,
Antitermice, antitusive, expectorante, vitamine
Pneumonii gripale: Amantadina
Riamantadina 100mgx2/zi 4-5 zile
III.Tratamentul pneumoniei la copil:

In formele moderate: Penicilina + Gentamicina/
Cefutoxima + Ceftriaxona
In formele severe: Penicilina + Oxacilina + Gentamicina
Formele medii la copii:
Penicilina 50.000 u/kg im la 6 ore
Amoxicilina 20 mg/kg/os la 8 ore
Augmentin 10-15mg/kg/oral la 8 ore
Eritromicina 10mg/kg/oral la 6 ore
Cefaclor 10mg/kg oral la 6 ore
Cefoxime 8mg/kg oral la 6 ore
Claritromicina 7,5mg/kg oral la 12 ore
Biseptol 5mg/kg oral la 12 ore
PLEUREZIILE:
Pleurita uscata
Pleurezie cu transudat -IC
Pleurezie cu exudat – pleurezii bacteriene
Etiopatogenie:
Virala sau bacteriana, mai rar fungi si paraziti.
Debut insidios, febra, astenie, transpiratii, tuse seaca, durere
Examen fizic: submaitate bazala care urca spre axila, diminuarea vibratiilor vocale, MV de
partea hemitoracelui bolnav
Lichid in cantitate mare -> colabarea plamanilor -> dispnee inspiratorie.
Ex. radiologic: opacitate triunghiulara, cu varful in axila
Punctie pleurala: lichid in cavitatea pleurala
-lichid clar – pleurezie nebacteriana;
-lichid serocitrin-pleurezie tuberculoasa;
-lichid lactescent – pleurezie purulenta;
-lichid hemoragic – traumatism
Reactia Rivalta – deosebeste transudatul de exudat
Ex citologic si bacteriologic - dg etiologic
Pleurezia tuberculoasa, bacteriana, virala, din insuficienta cardiaca, din ciroza, boli de sistem,
cc pulm, snd Meigs.
Tratament:
Repaus, regim alimentar corespunzator, hipercaloric, vitamine
Antitermice, antialgice, antitusive (CODEINA)
Pleurezia tuberculoasa: Hidrazida, etambutol, Streptomicina, Rifampicina.
Atitudinea mf in fata unui bolnav cu o infectie respiratorie:

Evaluarea rapida a starii de sanatate si a functiilor vitale.
Febra + dispnee -> caracterul si intensitatea dispneei
Dispnee expiratorie -> AB sau bronhopatie cronica acutizata?
Dispnee inspiratorie -> laringotraheita cu tiraj si cornaj sau infectie parenchimatoasa cu
polipnee (pneumonii).
Larinhotraheita obstructiva: beta 2 stimulante + coticoizi iv. Dispneea nu cedeaza ->IOT
Laringotraheita obstructiva la copil: forme severe(cianoza, stridor progresiv, manifestari
toxico-septice) -internare, sugari cu hiperreactivitate bronsica – spital
Copil cu bronsita usoara – tratament la domiciliu
Copil cu bronsiolita usoara care nu raspunde la tratament – spital.
Pneumonii comunitare cu manifestari moderate- tratament la domiciliu
Pneumonii severe-spital
Internare in spital: pacienti cu IRA, polipnee (>30/min), cianoza, semne de insuf
circulatorie acuta, tahicardie (>120/min), scaderea TA, alterarea starii de constienta, tare
organice (dz, IC, IRen, Ihepatica, scaderea imunitatii, semne de etiologie stafilococica
27. ASTMUL BRONSIC
Evolueaza in crize, apare la 5-7% din populatia generala

Se poate manifesta sub forma de crize de dispnee paroxistica expiratorie, poate avea evolutie
progresiva
Favorizeaza aparitia emfizemului pulmonar, HTPulm,CPC
Etiopatogenie:
=boala inflamatorie cronica a cailor respiratorii, asociata cu hiperreactivitate bronsica, pe
fondul careia pot sa apara crize periodice de dispnee paroxistica expiratorie, cu obstructia
difuza a fluxului aerian.
Mecanisme implicate in patogenie AB:
Mecanisme alergice Teren atopic, sensibilizare primara -> alergenii ajung in contact cu
celulele epiteliale care preiau Ag respectiv si duce la:
Activarea limfocitelor T helper de la nivelul bronhiilor care vor
secreta citokine-> stimularea limfocitelor B:
Activarea limfocitelor B care vor sintetiza IgE
Atasarea IgE de mastocite, eozinofile, bazofile si macrofage
Contacte ulterioare cu alergenul -> legarea Ag de IgE de pe
suprafata mastocitelor -> duce la:
Degranularea mastocitelor
Eliberarea unor mediatori chimici (histamina, bradikinina,
adenozina, factorul chemotactic pt eozinofile, pt
neutrofile,factorul activator plachetar, Pgl, leucotriene (LTC4,
ltb4, ltd4,lte4), tromboxan A2, radicali liberi de oxigen ->
Creste permeabilitatea vasculara
Efect chemotactic, citotoxic->
Bronhoconstrictie ( date de proteinele eliberate de eozinofile) ,
edem bronsic, hipersecretie bronsica, dispnee expiratorie
Mecanisme neuronale Sistemul colinergic, bronhoconstrictor vehiculat de nervul vag,
mediat de acetilcolina
Receptorii muscarinici M1 si M2 produc bronhoconstrictie,
secretie de mucus,
Reflex colinergic bronhoconstrictor, stimulat de histamina,
bradikinina, praf, fum, factori mecanici
Hiperreactivitate Favorizata de denudarea epiteliala si expunerea terminatiilor
bronsica nervoase la actiunea factorilor patogeni, praf, fumat, efort fizic,
aer rece, bradikinina -> bronhoconstrictie prin excitarea
terminatiilor nervoase din submucoasa
Efectele substantelor eliberate de mastocite si de eozinofile asura bronsiilor:
Bronhoconstrictie Histamina,
adenozina
Prostaglandine
Tromboxan A2,
Factorulactivator plachetar
Leucotrienele Cistoleucotriene
Edem Histamina
Kinina
Leucotrienele
Factorul activator plachetar
Secretie bronsica Histamina
Leucotriene
Factorul activator plachetar
Cauzele AB:
1.Factori predispozanti:
Atopia (organismul raspunde prin sinteza crescuta de IgE fata de Ag)
Factori ce determina leziuni epiteliale -> terminatii nervoase dezgolite si iritate
2.Factori declansatori: praf de casa (acarieni), par de pisica, puf, polen, efort fizic, infectiile,
aditivi alimentari, aspirina, AINS, mucegaiul, poluarea, alergeni din mediul prfesional
(morarit)
I. Criza de AB:
Se pot instala rapid, in cateva minute, cu dispnee expiratorie si wheezing
Apar de obicei noaptea datorita predominentei tonusului vagal
Pot fi declansate de fum, praf,substante poluante, sters psihic, medicamente (aspirina.
Betablocante).
Pot fi recedate de rinoree, stranut, tuse spastica.
Ex fizic in criza: Dispnee expiratorie, torace in hiperinflatie
In cazuri severe actioneaza muschii respiratori accesori
La percutie: hipersonoritate
La auscultatie: raluri bronsice sibilante, subcrepitante (porumbar)
MV prezent
Tahicardie 90-100bpm
TA normala.
Clasificarea crizei de AB:
USOARA Dispnee usoara

Poate vorbi fraze
Capabil sa se aplece
Nu foloseste muschii respiratori accesori
Wheezing moderat
Puls <100 bpm
Puls paradoxal <10
PEF >80% (manevra expiratorie fortata)
MODERATA Dispnee moderata
Poate vorbi propozitii
Prefera pozitia sezanda
Foloseste muschii respiratori auxiliari
Raluri in expir
Puls 100-120bpm
Puls paradoxal 10-25
PEF 50-80%
SEVERA Dispnee severa
Poate vorbi cuvinte
Incapabil sa se aplece
Foloseste muschii respiratori accesori
Raluri in inspir si expir
Puls >120bpm
Puls paradoxal >25
PEF <50%
II. AB cu remisiune completa:

Intre crize pacientul este clinic normal.
Intre crize, AB poate fi depistat cu teste de provocare cu acetilcolina.
AB vechi: pacient cu discomfort repirator permanent, dispnee de efort, sau repaus, tuse cu
expectoratie, cianoza moderata, torace hiperinflat, hipersonoritate, raluri sibilante.
Forme clinico-evolutive ale AB:

FORMA MANIFESTARI
Intermitent usor Crize scurte <2/sapt
Crize nocturne <2/luna
Asimptomatic intre crize
PEF >80%
Variabilitate PEF <20%
Persistent usor Crize >2/sapt, <1/zi
Crize nocturne >2/luna
Boala poate afecta activitatea si somnul
PEF >80%
Variabilitate PEF 20-30%
Persistent moderat Crize zilnice
Crize nocturne >1/sapt
Boala afecteaza activitatea si somnul
Necesita utilizare zilnica a beta 2 stimulantelor
PEF 60-80%
Variabilitate PEF >30%
Persistent sever Crize frecvente
Bronhospasm permanent
Crize nocturne frecvente
Activitate fizica limitata
PEF <60%
Variabilitate PEF >30%

1.AB atopic = astm alergic, la tineri, AHC de boli alergice (rinite, eczeme, urticarie),
declansat de contactu cu alergenul, teste cutanate + , IgE crescute.
2.AB neatopic : la adulti, fara AHC, fara alergii; declansat de infectii intercurente, cu tuse si
expectoratie mucopurulena, teste cutanate si IgE normale.
3.AB de efort: la copii si tineri, la cateva minute dupa efort fizic. Crizele pot fi prevenite cu
betamimetice, antileucotriene inainte de efort.
4.AB indus de Aspirina: mai des la adultii neatopici, crize la 1-2 ore dupa Aspirina (aspirina
stimuleaza sinteza de leucotriene
5.AB profesional: morarit, industria textila, industria chimica.
Ex radiologic poate fi normal sau poate arata hipertransparenta pulm (hiperinflatie),

pneumotorax (complicatie a AB)
Ex biochimice, imunologice:
Ex sputei- eozinofile, critale Curshmann si Charcot Layden si leucocite (in infectii)
HLG eozinofilie, IgE specifice, teste cutanate (alergeni)
Explorari functionale respiratorii:
1.Investigatii functionale in timpul crizei:
Scade VEMS cu >15%
Indice Tiffneau <70%
PEF scade cu >20%
VR si CPT cresc
PaO2 scade
PaCO2 creste
pH-ul creste
Dupa administrare unor bronhodilatatoare se poate stabili reversibilitatea obstructiei bronsice
2.Investigatii functionale intre crize:

Teste de provocare
3.Variabilitatea obstructiei:
Masurarea PEF de cateva ori/zi (dimineata, seara, inainte si dupa bronhodilatatoare)
La indivizii normali variabilitatea PEF este <10%
Diagnostic pozitiv:
I.Diagnosticul AB:
Semne clinice: wheezing, bradipnee expiratorie, tiraj, cornaj, tuse cu expectoratie perlata,
torace in hiperinflatie, hipersonoritate pulmonara, raluri sibilante.
Paraclinic: VEMS <, PEF <, ex radiologic, biochimic, imunologic
II.Diagnosticul severitatii:
In functie de frecventa crizelor, diurne, nocturne, simptomatologia dintre crize, capacitatea
bolnavului de a desfasura activitati, valoarea PEF.
Atmul cardiac- dispnee de tip inspirator + semne de boli cardiace (cardiomegalie, zg de
galop, tahicardie)
BPOC- dispnee inspiratorie croncia + tuse, expectoratie mucopurulenta
Obstructia cailor aeriene produsa de tumori
Trombembolismul pulmonar
Vasculite
Sindrom carcinoid
Complicatiile AB:
Emfizem pulmonar
HTPulm
Pneumotorax
Infectii respiratorii
Osteoporoza, snd Cushingoid, diabet steroid -in urma tratamentului prelungit cu corticoizi.
Tratament:
Obiective: - combaterea crizelor

- prevenirea crizelor
- pastrarea functiei respiratorii in limite N
- pastrarea capacitatii de efort
- evitarea efectelor secundare ale medicamentelor
- prevenirea obstructiei ireversibile
- prevenirea complicatiilor
- imbunatatirea calitatii vietii
Actiuni asupra mediului de viata si de munca:

-evitarea contactului cu alergenul specific
-evitarea factorilor bronhoconstrictori (aer rece, efort fizic, stres psihic, fumat, praf, substante
iritante)
Tratament medicamentos in timpul crizei de AB:
GRUPA DENUMIRE DOZE

Beta 2 agonisti Salbutamol (Ventolin) 100 mcg x 1-2 puffuri sau 2mgx1/zi
Terbutalina (Bricanyl) 1-2 puffuri
Formoterol (Turbohaler) 1-2 puffuri
Corticoizi sistemici HHC (HHC) 50-100mg iv
Prednisolon (Supercortizol) 250 mg iv
Metilprednisolon (Metypred) 250 mg iv
Metilxantine Aminofilina (Miofilin) 240 mg iv lent in 20-30 min
100mg x 1-2 per os
Anticolinergice Ipratropium (Atrovent) 1-2 puffuri
Tratament de fond al AB:
GRUPA DENUMIRE DOZE

Antiinflamatoare Corticoizi inhalatori:
-Beclometazon (Beclomet) 1-2 puffuri x 3/zi
-Budesonid (Pulmicort) 1-2 inhal x2 /zi
-Fluticasona (Flixotide) 1-2 puffuri x 2/zi
-Triamconolon (Azmacort) 1-2 inhal x 2/zi
Corticoizi sistemici:
-Prednisolon (Supercortizol) 5-10 mg/zi
-Metilprednisolon (Depomedrol) 20-80mg la 2 sapt
Cromoglicat disodic (Cromohexal) 1-2 puffuri x 3/zi
Nedocromil (Tilade) 1-2 puffuri x 3/zi
Antileucotriene:
-Montelukast (Singulaire) 10 mg x 1/zi
-Zafirlukast (Accolate) 20 mg x 1/zi
Bronhodilatatoare Beta 2 agonisti:
-Salbutamol (Ventolin) 1-2 puffuri x 3/zi
-Salmeterol (Serevent) 1-2 puffuri x 2/zi
-Fenoterol (Berotec) 1-2 puffuri x 3/zi
Metilxantine:
-Aminofilina (Aminofilin) 2-3 cpr/zi
-Teofilina (Teotard) 2 cpr/zi
Anticolinergice:
Ipratropium (Atrovent) 1-2 puffuri x 3/zi
Tratamentul cronic al AB in functie de severitatea bolii:
FORMA CLINICA TRATAMENTUL CRIZELOR TRATAMENTUL CRONIC

Intermitent usor Beta 2 agonist inhalator la nevoie Nu e necesar tratament de
Beta 2 agonist sau cromoglicat intretinere
inainte de efort/ contact cu alergenul
Persistent usor Beta 2 agonist inhaltor la nevoie, nu Corticoizi inhalatori, doze
mai mult de 3-4 ori/zi mici 200-500mcg/zi, sau
Cromoglicat
Nedocromic
Teofilina retard
Antileucotriene
Persistent moderat Beta 2 agonist inhalator la nevoie, nu Corticoizi inhalatori, doze
mai mult de 3-4 ori/zi moderate 500-1000mcg/zi
Beta 2 agonisti inhal/ per os
la nevoie
Teofilina
Persistent sever Apreciat in functie de gradul in care Cortic inhal doze mari 1000-
forma fizica si psihica influenteaza 2000 mcg/zi
activitatea curenta a individului Beta 2 agonisti inhal/ per os
Corticoizi per os
Educatia terapeutica a bolnavului cu AB:
Notiuni de fiziologie a aparatului respirator:

Structura ap respirator, rolul sau, nevoia de O2 in organism, schimburile de gaze etc.
Cauzele care pot tulbura functionarea ap. respirator:
Obstructia mecanica, bronhoconstrictia, bronhospasm, crup, bronsite, bronsiolite, tulburarea
schimbului de gaze la nivel pulmonar, infectiile pulmonare,etc.
Mecanisme de aparitie ale AB:

Rolul inflamatiei, alergiei, spasmului, edemului, secretiei bronsice in obstructia bronsica,
hiperreactivitatea bronsica.
Cazuele AB: atopia, sensibilizarea la alergeni respiratori, praful, polenul, substante

alergizante, factori iritanti (frig, efort, fumat, poluarea)
Manifestari clinice: evolutie in crize, dispnee paroxistica, wheezing, tuse perlata,

hiperinflatie pulmonara
Importanta investigatiilor paraclinice: probe functionale respitaorii, VEMS scade, ex

radiologic, teste cutanate, teste de provocare.
Tratamentul AB: importanta medicatiei, modul de alegere al medicamentelor,
medicam.utilizate in criza/ in tratamentul de fond, efecte adverse, doze.
Control medical periodic: prevenirea complicatiilor, adaptarea tratamentului la

modificarile aparute in evolutia bolii.
Colaborarea cu specialistii de profil

Radiolog, alergolog, penumolog
27.TUBERCULOZA PULMONARA
=Boala infecto-contagioasa, 113,9 cazuri/100.000 loc.

Etiopatogenie:
Ex microscopic: bacilul Koch :

-aspect de bastonase (drepte/incurbate), lungime 1-5microni, grosime 0,2-0,5 microni, izolat
sau in gramez, anaerob, acidorezistent, se mutiplica lent (timp de dublare 18-24h). e format
dintr-o citoplasma (strat intern: lanturi polizaharidice; strat intermediar: acizi micolici; strat
extern:lipide).
-rezistent la agenti fizici, chimici
-contine antigene solubile si insolubile printre care si tuberculina (=amestec de antigene)
-tuberculina determina reactii de hipersensibilitate intarziata la cei sensibilizati anterior de
bacil
Epidemiologie:
Bolnavii de tbc elimina bacilii Koch, idivizii sanatosi pot inhala bacilii prin picaturile Flugge,
sau pot contacta bacilul prin sputa, urina, fecale, lapte-> infectie primara
Alta sursa de infectie – animalele bolnave de TBC(bovine).
Patogenie: bacilii sunt fagocitati de macrofage, dar nu pot distruge bacilii -> se multiplica ->
ajung in ggl regionali -> multiplicare. Dupa 6-8 sapt teste la tuberculina pozitive.
Macrofagele si limfocitele opresc multiplicarea bacilului Koch -> leziunile initiale cu
densitate mica se tranforma in leziuni cu densitate crescuta (cu celule macrofage, epitelioide,
Langerhans. Cona centrala a leziunii se necrozeaza, zonele cazeificate se pot calcifica.
1 Boala infecto-contagioasa
2 Mycobacterium tuberculosis/ bacilul Koch (> 90% din cazuri), Mycobacterium bovis rar.
3 Sursa de infectie – omul bolnav care elimina bacili
4 Cale de transmitere- aeriana
5 Inhalarea bacilului tuberculos -> INFECTIE PRIMARA
6 Infectia primara are de obicei evolute oculta
7 INFECTIA PRIMARA determina virajul tuberculinic
8 Uneori INFECTIA PRIMARA poate da complicatii
9 Complexul simplu format din sancru de inoculare si adenopatie satelita
10 Complicatii benigne, compresia bronsica, fistula gangliobronsica
11 Complicatii grave: pneumonii, bronhopenumonii, miliara
12 Uneori bacilul disemineaza si in alte organe (rinichi, sistem nervos, sistem osteo-articular)
13 INFECTIA PRIMARA are tendinta de vindecare
14 Incapsulare fibroasa si calcificare
15 Leziunile primare se pot steriliza sau pot contine bacili in stare latenta
16 Imunitatea din tuberculoza este relativa si nu confera protectie totala, putand fi influentata
de factori interni si externi
17 Scaderea imunitatii poate duce la o reactivare a leziunilor primare
18 Astfel dupa o lunga perioada de timp poate apare TUBERCULOZA SECUNDARA
19 Scaderea capacitatii de aparare poate fi produsa de infectii virale, HIV, boli maligne,
neoplazii, limfoame, dializa, medicamente ( imunoupresoare, corticoizi, citostatice),
conditii socio-economice precare, malnutritie, varsta avansata, suprainfectie
20 Debutul TBC SECUNDARE poate fi lent progresiv sau acut, sub forma de pneumonie,
bronhopneumonie, hematemeza
Primoinfectia -> rezistenta a organismului + hiersensibilitate -> organismul va reactiona

brutal la un nou contat cu b.Koch. cu necroza, dar vindecare rapida.
Imunitatea TBC este relativa, poate fi depasita prin suprainfectii -> raspandirea bolii.
TBC PRIMARA:
I.TBC primara la COPIL:
Primoinfectia poate evolua asimptomatic, cu manifestari clinice simple, complicatii benigne.
FORMA PARTICULARITATI
Primoinfectia oculta 90% din infectiile tuberculoase primare
Evolutie fara manifestari clinice
Fara semne radiologice
Singurul semn: conversia reactiei la tuberculina
Primoinfectia simpla Semne clinice minore
Semne de impregnare bacilara
Astenie, anorexie, transpiratii nocturne
Ex radiologic: complexul primar pulmonar, forma
rotunda, cativa mm, adenopatie satelita (hilar sau
traheobronsic)
Primoinfectia cu complicatii benigne Mai ales la sugari si copilul mic
Adenopatia poate produce compresie bronsica,
wheezing, atelectazie, focare pneumonice, fistula
gangliobronsica, bule de emfizem.
Vindcare cu fibrozare si calcifiere
Primoinfectia cu complicatii grave Forme cazeoase-extensive,
Manif clinice – pneumonie, bronhopneum,stare
generala alterata, manif pulmonare si extrapulm
(TBC miliara, meningita TBC)
Primoinfectia tardiva La tineri si adulti care nu au facut infectia primara
Forme oculte
Complicatii: pleurezie sero-fibrinoasa
Risc de trecere la TBC secundara
Diagnosticul TBC la copii:

Contact cu b.koch, viraj tuberculinic, manifestari clinice, radiologic, evidentierea b.Koch.
Ancheta epidemiologica.
Testare la tuberculina (testul negativ nu exclude infectia)
Semne clinice: tuse, febra, transpiratii, keratoconjunctivita, eritem nodos.
Ex radiologic: condensare pulmonara, adenopatie hilara
Bronhoscopie: evidentiaza leziunile, permite recoltare de secretii pt ex bacteriologic.
II.TBC primara la ADULT:

Primoinfectia tardiva -> reactie ganglionara redusa
è majoritatea sunt oculte si se evidentiaza prin virajul tuberculinic
è uneori dupa 6-12 luni poate sa apara pleurezie serofibrinoasa.
è Risc de infectie secundara
Stadiu si forme clinice ale tuberculozei:
STADIUL MANIFESTARI
TBC primara Complexul primar
Pleurezie de prima infectie
Alte forme de TBC primar
TBC secundara Infiltrat pulmonar
TBC pulmonara nodulara
TBC pulmonara cavitara
TBC bronsica
Bronsiectazie tbc
Pleurezie tbc
Tuberculoza ganglionara
Pneumotoraxul tbc
Alte forme de tbc
Evolutia infectiei TBC:
Primoinfectie- tendinta de diseminare pe cale bronhogena, limfatica, sanguina este blocata de

capacitatea de aparare a organismului -> infectia se opreste- primoinfectei oculta.
- in cazul in care imunitatea este scazuta -> diseminare hematogena cu risc de
afectare ggl, rinichilor, sistem nervos, sistem osteoarticular etc.
Inocularea extrapulmonara poate sta in stare latenta multa vreme si se poate reactiva -> tbc
extrapulmonara.
TBC secundara: (la varsta adulta)

Scade imunitatea -> reactivarea focarelor primare latente
-> suprainfectie cu b.Koch
-> prin trecerea infectiei primare in secundare
Poate evolua aspimtomatic 20%

40% evolueaza cu astenie, subfebrilitate, inapetenta, scadere in greutate, transpiratii, tuse
seaca
Poate evolua si acut cu - pleurezie
- bronhopneumonie
- hemoptizie
Orice tuse care dureaza mai mult de 3-4 sapt + astenie, subfebrilitate, transpiratii – ne
gandim la TBC.
Manifestari clinice ale TBC pulmonare:

1 Debut lent progresiv
2 Subfebrilitate
3 Astenie
4 Inapetenta
5 Scadere in greutate
6 Tuse seaca
7 Uneori debuteaza acut
8 Hemoptizie
9 Pleurezie
Ex radiologic: (forme si particularitati)
Forma infiltrativa Infiltrat nodular
Sediul subclavicular
Opacitati difuze cu caracter infiltrativ
Opacitati nodulare, izolate sau confluente, conglomerate,
neomogene cu aspect polimorf
Forma cazeos-circumscrisa Cazeificarea infiltratelor
Tuberulom unic, de forma rotunda
Contur net, de 2-4 cm
Evolutie lenta spre caverna
Forma cavitara Cavitate tuberculoasa
Ramolirea si evacuarea bronsica a zonelor cazeificate
Umbre inelare, localizate mai ales in lobii superiori
Forma miliara Numeroase opacitati micronodulare
De 2-3mm, difuze, raspandite pe ambele campuri
pulmonare
Teste de identificare a b.Koch:

-din sputa , dupa colorarea cu metoda Ziehl-Nielsen
Intradermoreactia la tuberculina:
-injectarea id 0,10ml de tuberculina pana cand apare o bula ca o coaja de protocala, diam 5-6
mm.
-citirea rezultatelor dupa 72 ore -> papula eritematoasa, zona de infiltratie dermica pozitiva
daca diam >10 mm.
MANIFESTAREA BOLILE DISCUTATE
Adenopatia Limfogranulomatoza maligna
Sarcoidoza
Cc pulmonar
Adenopatii infectioase
Infiltratul pulmonar Virozele pulmonare
Infiltratul eozinofil
Congestiile pulmonare
Tuberculomul Cc pulmonar
Chisturile pulmonare
Cavernele pulmonare Chisturile pulmonare
Abces pulmonar
Cc escavat
Emfizemul bulos
Tratament:
MEDICAMENT MOD DE ACT. DOZA mg/kg 7/7 DOZA mg/kg 3/7

IZONIAZIDA (H) Bactericid 5mg/kg 10mg/kg
RIFAMPICINA (R) Bactericid 10mg/kg 10mg/kg
PIRAMZEPINA (Z) Bactericid 25mg/kg 35mg/kg
STREPTOMICINA (S) Bactericid 15mg/kg 15mg/kg
ETAMBUTOL (E) Bacteriostatic 15mg/kg 15mg/kg
Tratamentul corect -> vindecare 98%

Eficacitatea depinde de stadiul bolii, manif clinice, rezistenta bacilului.
Regimuri de tratament a tuberculozei:

REGIMUL INDICATIILE ATAC 7/7 CONTINUARE 3/7
Regimul I TBC pulmonar 2 luni HRZE 4 luni HR
Cazuri noi +
TBC cavitar
TBC extrapulmonar
Regimul II Esec regim I 2 luni HRZSE 5 luni HRE
Reluare dupa 1 luna HRZE
abandon
Regimul III Restul formelor de 2 luni HRZ 4 luni HR
TBC pulm neg
Leziuni limitate
Localizari extrapulm
Profilaxia TBC:
-Profilaxia primara:- izolarea in spital a bolnavilor +, adm de Hidrazida la contactii apropiati,
masuri igienico-sanitare, alimentatie corespunz.,
- vaccinarea BCG: pana la 2 luni, cicatricea vaccinala se citeste la 5-10
luni. Vaccinare BCG la copiii care nu prezinta cicatricea postvaccinala, sau cicatrice sub
3mm. Vaccinarea BCG nu previne infectia cu TBC, reduce indcidenta formelor grave cu
50%.
-Profilaxia secundara- la copii si adolescenti asimptomatici care sunt contacti cu pers TBC
active, la copii pozitivi care primesc cortizon, care au DZ sau HIV. Toti copiii care au fost
contacti cu pers tbc + -> Hidrazida 10-15 mg/kg/zi 3 luni cel putin.
Educatia teraputica a bolnavului cu TBC:
TEMA CONTINUTUL
Notiuni de anatomie si fiziologie a ap.resp Structura anatomica a ap.resp
Functiile ap.resp
Fiziologia ap. resp
Rolul plamanilor in realizarea schimburilor de gaze
dintre organisme si mediu
Factori care pot afecta functionarea ar.resp
Cauzele TBC pulm Despre M.tuberculosis, struct b.Koch, surse de
infectie, cale de transmitere, tendinta de vindecare a
complexului primar, posibilitatea reinfectiei,
aparitia TBC sec, rolul factorilor socio-economici
Manifestari clinice Debut progresiv lent, subfebrilitate, astenie,
inapetenta,scadere ponderala, transpiratii nocturne,
tuse seaca, sau debut acut cu pleurezie/ hemoptizie
Investigatii paraclinice Culturi din sputa, ex radiologic, test la tuberculina
Tratamentul tuberculozei Obiective, negativarea si vindecarea bolnavului,
tratamentul igieno-dietetic, regim alimentar, regim
de viata, medicamente, mod de administrare, reactii
adverse
Controale medicale periodice Supravegherea bolnavului cu tbc, evaluarea
rezultatelor, verificarea negativarii, rx de control,
depistarea reactiilor adverse, pericolul abandonarii
tratamentului.
27. CANCERUL BRONHOPULMONAR
I.CARCINOMUL BRONSIC:
Caracteristici principale:
-tuse, dispnee, hemoptizie, anorexie, scadere ponderala
-radiografie toracica, CT: mase tu crescande progresiv, infiltrative, atelectazii, cavitati,
afectare pleurala.
-citologie/ ex histologic (sputa, lich pleural, fragmente bioptice) dg +
Cauze: fumat, radiatii ionizante (radon, iradieri in scop terapeutic), azbest, metale grele
(nichel, crom), crcinogeni industriali (clormetileter), sechele pulmonare, poluare, factori
genetici, BPOC (factor de risc pt cc pulm).
Clasificare:
Carcinomul cu celule scuamoase – in bronhii mari, ex citologic al sputei, metastaze in ggl
regionali
Adenocarcinomul – la periferie, metastaze la distanta
Carcinom cu celule mici- central, metastaze mutiple,
Carcinom cu celule mari- la periferie, metastaze la distanta
Carcinom adenoscuamos
Tu carcinoide
Carcinoamele glandelor bronsice
Carcinom bronhiolo alveolar = adenocarcinom
Diagnostic +:
1.Semne si simptome:
-tuse, scadere ponderala, dureri toracice, hemoptizie,
- pneumonie postobstructiva sau manif specifice de atelectazie (tu centrale ce obstrueaza
bronhiile segmentare, lobare, principale)
-revarsal pleural (cc periferice)
-adenopatii, hepatomegalie, degete hipocratice
-rar: Sindrom de vena cava superioara
Snd Claude Bernard Horner=mioza, ptoza palpebrala, enoftalmie, transpiratii pe partea
afectata
Snd Pancoast Tobias = complicatii neurovasculare ale tu pulm superioare
Paralizie de nerv laringeu recurent cu raguseala
Paralizie de nerv frenic -> afectarea hemidiafragmului
Metastaze cutanate
-sindorame paraneoplazice = manif extrapulmonare ce nu au legatura cu efectele produse de
tu primara sau de metastazele acesteia:
CLASIFICARE SINDROAME FORME HISTOLOGICE
Endocrine si metabolice Snd Cushing Cc cu celule mici
Secretie inadecvata de Cc cu celule mici
h.antidiuretic
Hipercalcemie Cc cu celule scuamoase
Ginecomastie Cc cu celule mari
Tesut conjunctiv si os Degete hipocratice Cc cu celule scuamoase/
Osteoartopatie pulmonara Adenocarc./
hipertrofica Cc cu celule mari
Neuromusculare Neuropatii periferice Cc cu celule mici
(senzitive, senzitivo-motorii)
Degenerescenta cerebeloasa Cc cu celule mici
Miastenie Cc cu celule mici
Dermatomiozita Toate
Cardiovasculare Tramboflebita Adenocarcinom
Endocardita verucoasa
nebacteriana
Hematologice Anemie Toate
CID
Eozinofilie
Trombocitoza
Cutanate Acanthozis nigricans Toate
Erythema gyratum repens
2.Investigatii paraclinice:
Dg de certitudine- ex hitologic.
Ex. citologic al sputei – dg+ in 80% din cc centrale, 20% din cele periferice
Ex lichidului pleural – dg+ in 40-50% din cc cu interesare pleurala secundara
Biopsia pleurala – dg+ in 55% din cazuri
Biopsie+citologie – dg+ in 80% din cazurile de cc cu interesare plurala maligna
Biopsia se poate face prin: - bronhoscopie
- punctie-aspiratie percutana
- mediastinoscopia
- biopsia ggl limfatici sau a metastazelor
3.Explorari imagistice:
Radiografie – nespecifica; marirea hilului, formatiuni hilare/ periferice, atelectazii, infiltrat
pulmonar, imagini cavitare, revarsate pleurale, mase tu multiple, etc
CT-
Rmn
Ecografie
4.Investigatii speciale:
CT pulm/ mediastinala/ et abd superior STADIALIZAREA TNM
STADIUL T N M
0 Tis
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T3 N1 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N2 M0
IIIB T4 N0 M0
T4 N1 M0
T4 N2 M0
T1 N3 M0
T2 N3 M0
T3 N3 M0
T4 N3 M0
IV oricare oricare M1
Tx- tu primara nu poate fi evaluata/ prezenta celulelor tu in sputa, dar nu se evidentiaza prin
brohoscopie sau imagistic
T0- nu exista nicio evidenta de existenta a tu primare
Tis- carcinom in situ
T1- tu <3cm, fara invazie proximala
T2- tu >3 cm, invadeaza pleura/ atelectazie/ pneumonie obstructiva
T3- tu orice dimensiune, extensie la peretele toracic, diafragm, pleura, pericard,
tu in bronhia principala la mai putin de 2 cm de carina
atelectazie + pneumonie obstructiva ce afecteaza tot plamanul
T4- tu de orice dimensiune cu invazia meddiastinului, inimii, vaselor mari, trahee, esofag,
corpi vertebrali, carina
revarsat malign pleural sau pericardic
ganglioni tu sateliti ipsilaterali sau in ambele grupe ganglionare
Nx- metastaze ggl regionale nu pot fi evaluate
N0- fara evidenta unei metastaze ggl regionale
N1- mestastaze ggl peribronsice sau hilare ipsilaterale sau in ambele grupe ggl
N2- metastaze ggl mediastinale ipsilaterale +/- ggl limfatici subcarinali
N3- metastaze ggl mediastinale contralaterale, hilar contralateral, scaleni ipsi- sau
contralaterali sau subclaviculari.
Mx- metastaze la distanta nu pot fi evaluate
M0- fara metastaze
M1- metastaze la distanta
Scintigrama osoasa - metastaze la distanta

CT/RMN cerebral- manifestari neurologice
Complicatii:
Sindrom de vena cava superioara
Paralizia de n.frenic -> paralizia unui hemidiafragm
Paralizia nervului laringeu recurent-> paraliziza muschilor laringieni cu raguseala.
Tratament:
Rezectie chirurgicala de electie (*cc cu celule mici)

-contraindicatiile chirugiei: - metastaze extratoracice
- tu extinse la trahee, carina, bronhie principala, esofag, pericard
- revarsat pleural malign
- paralizia n laringeu recurent/ frenic
- snd de vena cava superioara
- metastaze la nivel ggl mediastinali contralaterali
- stare precara a sanatatii
- interesare masiva a peretelui toracic
Chimioterapie
Radioterapie – des folosit in scop simptomatic, amelioreaza tusea, dispneea, hemoptizia,
dureri osoase, tratarea simptomelor de vena cava sueprioara
Radioterapie+corticoterapie – metastaze cerebrale
In tu obstructive centrale – fotorezectie cu laser Nd:YAG pt ameliorarea simptomelor.
Prognostic:
Stadiul Supravietuire la 5 ani
Cis 70-80%
0 Nu exista suficiente date
I 50%
II 30%
IIIA 10-15%
IIIB <5%
IV <2%
II.NODULUL PULMONAR SOLITAR

=formatiune tu rotunda/ ovalara, pana la 5 cm,
La nivelul acestuia pot sa apara calcificari, cavitati sau leziuni satelite
60%sunt benigni(cei mai multi sunt reprez de granuloame infectioase, hemartrom - calcifiere
in ciorchine, fibroame, lipoame, leiomiom, hemangiom, papilom) si 40% maligni.
E importanta analiza radiografiei si compararea cu imaginile mai vechi.
O leziune este benigna daca timpul de dedublare a volumului este mai mic de 30 de zile sau
mai mare de 500 zile sau daca leziunea este calcificata
De obicei sunt benigni: la tineri, la cei fara manifestari clinice, daca au dimensiuni <2
cm,margini nete la ex CT,
De obicei sunt maligni: >45 ani, la cei cu manifestari clinice, >2 cm, margini prost
delimitate.
Ex paraclinice:
Ex citologic al sputei- pt localizarea unui nodul mare central
Bronhoscopie, punctie biopsie
CT cu inalta rezolutie
Tratament:
La pers >35 ani toti nodulii vor fi considerati potential maligni si vor fi rezecati
Tratament conservator in caz de leziune benigna sau contraindicatie de tratament chirurgical
Toracoscopie video-asistata – rezectia nodulului pulmonar solitar.
III.CANCERELE PULMONARE SECUNDARE:
Metastazele pulmonare survin de obicei pe calea arterelor pulmonare

Se prezinta radiologic sub forma de formatiuni tu. multiple.
DD al nodulilor tu multipli se face cu:
-malformatii pulmonare arterio-venoase
-abcese pulmonare
-infectii granulomatoase
-sarcoidoza
-noduli reumatoizi
-granulomatoza Wegener
Cele mai multe metastaze sunt intraparenchimatoase
Metastazele endobronsice sunt cauzate de obicei de: cc renale, de san, de col uterin, de colon,
melanom malign.
Limfangita carcinomatoasa= interesarea difuza a retelei limfatice pulmonare de catre un cc
pulmonar secundar.
Diagnostic pozitiv :
1.Semne si simptome: tuse, hemoptizie, dispnee
2.Investigatii paraclinice:
-identificarea tu primare (ex san, tiroida, prostata)
-radiografie toracica - opacitati sferice multiple, margini ascutite, de la cativa mm pana la
<5cm, leziunile sunt bilaterale, localizate pleural sau subpleural, in campurile pulmonare
inferioare.
- prezenta cavitatilor -> cc primar scuamocelular
- prezenta calcificarilor -> osteosarcom
CT
Tratament:
Orientat asupra neoplasmului primar si a posibilelor complicatii pulmonare
Rezectia chirurgicala - doar daca tu primara este sub control
- pacientul are prognostic chirurgical bun
- metastazele tu sunt rezecabile dpdv tehnic
- alte abordari nechirurgicale nu sunt disponibile
- nu mai exista alte metastaze in organism
Contraindicatiile rezectiei: - melanom malign primar

- necesitatea pneumectomiei
- interesarea pleurala
- aparitia simultana a doua sau mai multe metastaze
IV.MEZOTELIOMUL PLEURAL:
=tu cu origine in - stratul pleural superficial (mezoteliu) 80%
- peritoneu 20%
¾ sunt maligne
Cauze: azbest, minerit, morarit, reparatii navale, izoltii, confectionarea placutelor de frana,
constructii si demolari, materiale de constructii pentru acoperisuri (tevi, textile, vopsea, tigla,
panouri)
Varsta de debut >60 ani
Perioada de latenta aprox 20-40 ani
Manifestari clinice: diminuarea amplitudinii respitaorii cu dispnee, dureri toracice
nepleuretice, scadere ponderala.
Ex fizic: matitate la percutie, diminuarea zg respiratorii, +/- degete hipocratice
Ex paraclinice:
Ex radiologic: ingrosari pleurale nodulare, neregulate, unilaterale si grade diferite de revarsat
pleural unilateral.
CT
Lichidul pleural – exsudat hemoragic – examinare microscopica
Evolutie rapida cu interesarea pleurei, pericardului, mediastinului, pleurei contralaterale,
se poate extinde la ggl limfatici abd si unele viscere.
Rata medie de supravietuire: 5-16 luni
Tratament:
-pneumectomie extrapleurala
- paleativ: drenaj pleural, pleurodezia, radioterapie, rezectie chirurgicala
V.CARCINOIDUL BRONSIC:
=tu cu grad scazut de malignitate, pediculate sau sesile
-hemoptizie, tusea, wheezing, pneumonii recidivante
-sindrom carcinoid: congestie faciala, diaree, wheezing, hTA
Ex.paraclinice:
-fibroscopia – formatiune tu in caile aeriene centrale, culoare purpurie/ roz
-biopsia- risc de hemoragie, stroma tu e ft bine vascularizata
-CT – localizarea tu, urmarirea evolutiei
Scintigrama cu ocreotid
Complicatii: obstructie, hemoragii
Tratament: uneori excizie chirugicala
Evolutie: creste lent si metastazeaza rar
28.CARDIOPATIILE CONGENITALE
1 Comunicarea anormala intre circulatia sistemica si pulmonara (sunt stg-dr)

-DSA
-DSV
-Canalul atrio-ventricular DSA-V
-PCA
2 Anomalii ale tractului de iesire din VS
-SA valvulara
-SA supravalvulara si snd Williams
-Coarctatia de aorta: (CoA)
3 Anomalii ale tractului de iesire din VD
-Stenoza pulmonara valvulara izolata
-Tetralogia Fallot
4 Originea anormala a marilor vase si a arterelor coronare:
-Transpozitia completa a vaselor mari
-Transpozitia corectata a vaselor mari
-Trunchiul arterial comun
-Originea anormala a arterelor coronare
5 Anomalia de intoarcere a circulatiei venoase pulmonare:
-Anomalia partiala de intoarcere venoasa pulmonara
-Anomalia totala de intoarcere venoasa pulmonara
I. Comunicarea anormala intre circulatia sistemica si pulmonara (sunt stg-dr):
1.Defectul de sept atrial DSA:
=Comunicare anormala intre cele 2 atrii (1/1500 nasteri)
Variante anatomice:
Foramen ovale = struct. fetala care permite comunicarea interatriala in timpul vietii
intrauterine si scurtcircuitarea circulatiei pulmonare. Se inchide dupa nastere printr-un perete
fibros care acopera foza ovala
DSA tip ostium secundum – situata central la nivelul fosei ovale
DSA tip ostium primum – in portiunea caudala a sptului interatrial
Hemodinamica:
Sunt stg-dr care conduce la suprasolicitarea (dilatarea) cavitatilor drepte prin incarcare
volumica si debit pulmonar crescut
Simptome:
Asimptomatic
Sugar: infectii respiratorii repetate
Copil mai mare: dispnee de efort
Ex obiectiv: suflu sistolic gr II-III, intensitate max la baza cordului, zg II intarit/ dedublat
Paraclinic:
Radiografie normala/ cardiomegalie, circulatie pulm evidenta
ECG: ritm sinusal la copii, ritm jonctional si tahicarde supraventriculara la adult
P inalte (supraincarcare VD), P neg in DII-DIII
Ecocardiografie: prezenta defectului si dimensiunea lui
Echo Doppler: flux interatrial crescut, directia suntului
Evolutie, complicatii:
HTPulm fixa
IC (dupa 30 ani)
Tulb de ritm
Boala vasculara obstructiva pulmonara (dupa 20ani)
Tratament:
Ocluder pe cale endovenoasa (tehnica Rashkind) in forma de umbrela care se deschide in AS
si se prinde de peretele orificului
Chirugical: daca raportul QP/QS are valoare >1,5/l, varsta optima 4-5 ani.
2.Defect de sept ventricular DSV:

=Comunicare anormala intre cei 2 ventriculi, la nivelul septului interventricuar (1,5-3,5/1000
nasteri)
Variante anatomice:
80% se gasesc la nivelul septului membranos in portiunea superioara a septului
interventricular
5-8% se gasesc infundibular, langa valva pulmonara
Hemodimica:
DSV restrictiv – sunt cu debit mic, nu permite egalizarea presiunilor intre ventriculi, preiunea
din VS ramanand superioara celei din VD
Dsv nerestrictiv – sunt mare, permite egalizarea presiunilor dintre VD si VS
Debitul pulmonar crescut duce la intoarcerea venoasa crescuta, suprasolicitarea si hipertrofia
VS
Simptome:
Tahipnee, tiraj, raluri de edeme pulmonare, dificultati de alimentatie, deficit nutritional
Ex obiectiv: suflu sistolic intens , rugos, grad III-IV, maxim de ausc in sp IV ic stg, iradiere
in „spita de roata” , freamat catar, bombarea regiumii precordiale
Ex paraclinice:
Radiografia pulmonara: normala ( in sunturi mici), cardiomegalie moderata si accentuarea
desenului vascular pulmonar (defecte medii), hipertrofie VS (defect sever)
ECG: nemodificat (in sunturile mici), suprasolicitarea VS si P pulmonar= HTPulm (sunt
mare)
Ecocardiografia – defectul anatomic
Echo Doppler: gradientul de presiune interventricular, raport QP/QS
Angiocardiografie
Defctele mici – 70-80% se inchid spontan sub 2 ani
Defectele mari – IC in primele 6 luni, HTPulm de debit, boala vasculara pulmonara
obstructiva (dupa varsta de 2 ani)
Tratament:
Sunt mic- nu necesita interventie chirurgicala
HTPulm -> cateterism cardiac
Defectele mari -> corectie chirurgicala intre 1-2 ani cu CEC (cicculatie extracorporeala) si
reparatie cu petec de Dacron
3.Canalul atrio-ventricular (DSA-V)

=comunicare anormala interatriala si interventriculara (zona centrala a cordului) + anomalia
valvelor atrio-ventriculare (0,19/1000 nasteri)
Insoteste 40% dintre cazurile de snd Down
Anomalii anatomice:
Comunicarea interatriala are loc in port inferioara a septului
Comunicarea interventriculara are loc in portiunea superioara a septului.
Hemodinamica:
Sunt dr-stg cu debit mare -> supraincarcare pulmonara agravara de regurgitarea sistolica prin
valva AV
Debitul suntului influentata de rezistenta arteriolara pulmonara
Defectul realizeaza o comunicare larga in zona centrala a cordului
Comunicarea are loc in plan sagital (DSA,DSV) si perpendicular (la niv valvelor AV)
Debitul pulmonar crescut -> boala vasculata pulmonara obtructiva.
Simptome:
IC globala, infectii pulmonare repetate, dificultati de alimentatie, crestere deficitara
Obiectiv: suflu holosistolic, aspru, gr III-IV, sugerand DSV, regurgitatie mitrala.
Paraclinic:
Radiografie pulmonara: cardiomegalie (proeminenta AD si AS), desen vascular pulmonar
accentuat,
ECG: PR prelungit (bloc av), supraincarcare biatriala, deviere la stg a axului QRS,
supraincarcare biventriculara.
Ecocardiografie: defecte anatomice
Cateterism cardiac: leziuni anatomice
Neoperate -> deces in primii 15 ani
Boala vasculara pulmonara obstructiva
Infectii respiratorii repetate
Decompensare ventriculara stg
Tratament:
Banding al art pulmonare (la sugari), corectie totala
Tehnica Rastelii (intre 6-12 luni) – patch
4.Persistenta canalului arterial:

=Comunicare anormala intre circulatia sistemica si cea pulmonara la nivelul canalului arterial
persistent, situat intre art pulmonara si aorta toracica, unde patrunde la 5-10 mm distal de
emrgenta art subclaviculare stangi.
Canalul arterial =. Rest al celui de-al 6-lea arc aortic, cu rol in timpul circulatiei embriofetale,
fiind sediul scurtcirucuitarii pasive pulmonare. Se inchide functional in primele 12 ore de
viata si anatomic in 3 sapt prin fibroza (ligamentul arteriosus)
Hemodinamica:
Dimens canalului mica – rezistenta pulmonara ridicata -> sunt mic
Dimens canalului mare – supraincarcarea circulatiei pulmonare si la cresterea rezistentelor.
PCA la prematur cu greutate mica la nastere (<1500g)

Fux sanguin redus spre tractul g-i si rinichi (enterocolita ulcero-necrotica), flux crescut
cefalic (hemoragii craniene) si spre plamani (supraincarcare circulatorie a plamanilor)
PCA la prematur cu greutate >1500g la nastere

+ fara detresa respiratorie: (a primit Surfactant profilactic )
Clinic: IVS: tahipnee, tahicardie, raluri (edem alveolar)
Tratament medical al IC si inchidere farmacologica Indometacin
PCA dispare spontan spre 2-3 ani.
PCA la prematur sub 1000g:

+ detresa respiratorie severa
Surfactantul favorizeaza vindecarea pulmonara, dar scade rezistenta vasculara pulmonara,
creste debitul sanguin prin PCA
Ventilatia mecanica impune presiuni de ventilatie tot mai mari pentru a invinge rezistenta
pulmonara
Debitul sangelui prin PCA poate fi atat de mare incat suflul sa nu se mai auda
Paralel cu supraincarcarea pulmonara scade irigatia altor organe
Tratament chirurgical inainte de varsta de 10 zile
Dupa Indometacin -> ligatura chirurgicala a canalului arterial (in IVS necontrolata)
PCA la nou-nascut la termen:
PCA diumensiuni reduse-> rezistenta pulmonara crescuta din perioada neonatala limiteaza
cantitatea de sange care ajunge in plaman (Exceptie suflu sistolic gr I-II)
PCA dimensiuni mari -> incarcare vasculara pulmonara manifesta (tahipnee, iritabilitate,
crestere deficitara, intoarcere venoasa crescuta, HVS
Caracteristicile PCA: precordium hiperdinamic suflu sistolo-diastolic, zg II intarit la baza

Boala vasculara pulmonara obstructiva
HTPulm
Tratament:
Farmacologic: la prematuri
Inchiderea PCA prin ocluder pe cale arteriala
Chirurgical.
II.Anomalii ale tractului de iesire din VS:

1.SA valvulara:
=Tulb de ejectie sistolica a VS, consecutiva ingustarii orif aortic valvular.
Asimptomatica in copilarie, simptomatica la adult
Anomalii anatomice:
Valvele aortice semilunare ingrosate si rigide, unite prin marginile lor libere, alcatuind un
„dome”, cu convexitatea spre lumenul aortei, avand orificiul central stenotic, inel aortic
subdezvoltat
Apare hipertrofie de VS si dilatatie poststenotica a aortei ascendente
Hemodinamica:
Forma grava: gradient sistolic >60mmHg si suprafata valvulara <0,5cm patrati/m patrat
suprafata corporala
Gradient de 45mmHg -> scaderea fractiei de ejectie cu 40%
In repaus debitul VS ramane adecvat, in efort creste gradientul de presiune
Simptome:
Asimptomatic/ suflu sistolic descoperit de rutina
SA stransa (gradient >60mmHg, supraf valvulara <0,5): fatigabilitate la efort, dureri
anginoase, dureri abd, transpiratii, sincope (debitul cardiac nu poate asigura fluxul cerebral)
Moarte subita
Obiectiv: suflu sistolicde ejectie, gr III-IV, iradiaza pe carotide, maxim de auscutatie la baza
cordului.
Paraclinic:
Radiografia toracica: cord de dimens normale, varf rotunjuit (HVS concentrica), posibila
dilatare aortica, staza retrograda pulmonara (supraincarcare)
ECG: normala sau HVS, subdeniv ST, inversarea undei T in derivatiile precordiale
Test de efort: normal sau depresiunea segm ST cu 1 mm
Ecocardiografie: SA valvulara, HVS, dimens VS
Echo Doppler: fluxul sanguin prin zona de stenoza, gradientul de presiune transvalvular
Tratament:
Valvuloplastie cu balon – risc de regurgitatie aortica medie
Valvulotomie
Inlocuirea valvei ao cu valva prostetica – grefa de ao sau grefa de art pulm
2.SA supravalvulara si snd Williams:

=ingustare congenitala a aortei ascendente ce afecteaza diferite zone situate deasupra
emergentei arterelor coronare (Autozomal dominant) (1/25000 nn)
Poate fi intalnita in cadrul bolii Williams = afectiune multisistemica cu debut in prima
copilarie, facies particular (elfin), hipercalcemie, boala vasculara multiorganica (lez
coronariene, renale etc)
Media aortei prezinta un aranjament bizar al fibrelor elastice
Simptome:
Seamana cu cea din SA
Complicatii:
IC la sugari, infarct precoce, moarte subita
Paraclinic:
ECG: HVS, semne de ischemie miocardica
Echo Doppler: aorta ascendenta stramtorata
Tratament: inlocuirea aortei hipoplazice cu grefa prostetica
3.Coarctatia de aorta: (CoA)

= Zona de ingustare a lumenului arterial, situata obisnuit la jonctiunea dintre arcul aortic si
aorta descendenta, la locul de insertie a ligamentului arterial (autozomal dominanta)
Anomalii anatomice:
Disparitia stratului de tesut elastic, proliferarea intimei, necroza elastica
Hemodinamica:
HTA deasupra zonei de CoA -> HTA mb superioare
hTA poststenotica -> hipoperfuzia jumatatii inferioare a corpului -> hTA mb inferioare
Se dezvolta circulatia colaterala
VS se hipertrofiaza concentric
Artere implicate frecvent: ramuri ale art subclaviculare stg si art intercostale
Simptome:
Forme clinice: -sugar cu IC
-copil cu HTA
-copil cu suflu sistolic
La copil discrepante intre valorile TA ale mb sup si inferioare
Puls femural absent, slab batut
Obiectiv: suflu sistolic de ejectie, auscultatie maxima apical sau pe marginea stg a sternului,
freamat catar in furculita sternala
Paraclinic:
Radiografie toracica: cardiomegalie, incarcarea circulatiei pulm (la sugar), alungirea arcului
inferior stg al cordului, eroziunea marg inferioare a coastelor (dupa varsta de 5-6 ani),
amprenta de esofag
ECG: HVS
Ecocardiografie: CoA toracice superioare
Echo Doppler: sediul obstructiei, severitatea consecintelor hemodinamice
RMN:
Cateterism si angiografie
IC
Anevrism/ruptura de Ao
Endocardita bacteriana
Hemoragie cerebrala
Leziuni ASC
Tratament:
Diuretice, digoxin, vasodilatatoare (Captopril)
In primele zile de viata: Prostagl E
Angioplastie percutanata cu balon
Trata chirurgical se efectueaza optim la 3-5 ani. Se rezeca zona afectata -> anatomoza
termino-terminala sau patch prostetic
III.Anomalii ale tractului de iesire din VD:
1.Stenoza pulmonara valvulara izolata
Anomalii anatomice:
Valvele pulmonare sunt sudate partial, avand forma conica (en dome), fiind centrate de un
orificiu, valcele pulmonare sunt ingrosate
Reprezentata de o anomalie a tesutului conjunctiv
Frecv la copii cu snd Noonan (40%)
Hemodinamica:
Creste presiunea VD -> HVD
Afecteaza oxigenarea pulmonara -> cianoza de efort
Simptome:
Asimptomatic
Dispnee de efort, oboseala, sincope
Ex fizic: asimetrie toracica, suflu sistolic variabil, suflu sistolic de regurgitatie trucspidiana
(SP severa), zg II intarit in focarul pulmonar
Paraclinic:
Radiografie toracica: proeminenta AD, sau a arcului mijlociu stg (prin dilatatie poststenotica
a AP), HVD -> ridicarea varfului cordului deasupra diafragmului
ECG: normala, semne de HVD, unde P inalte si ascutite (=HAD)
Ecocardiografia: evidentiaza leziunea, valva pulmonara proeminenta in lumenul art pulm,
dilatatie poststenotica
Echo Doppler: gradientul de presiune
Cateterism cardiac-SP usoara: presiune in VD <50mmHg, gradient transstenotic 35-40mmHg
-SP critica: gradient transstenotic 80mmHg
Angiocardiografia: dilatatia poststenotica
Complicatii: endocardita bacteriana
Tratament:
Valvuloplastia transluminala percutanata cu balon
Valvulotomie chirurgicala-largirea inelului valvular cu patch (gradient >80mmHg)
Nn sau sugar simptomatic cu IC: valvuloplastie cu balon, perf cu Prostaglandina, mentinerea
canalului art deschis)
2.Tetralogia Fallot: (se ascoiaza in snd Down, Noonan)

=Malformatie de cord cianogena caracterizata prin :
DSV larg – continuitate intre valvele atrioventriculare si valvele sigmoide aortice
SP – valvulara(cu valve pulmonare normale) sau infundibulara
Dextropozitia aortei: rotire a tractului de iesire dinn VD
HVD- consecinta hemodinamicii tulburate
Anomalii ale vaselor coronare
Plamani hipoplazici, hipovascularizati
Hemodinamica:
In SP stransa directia suntului este dr-stg, aorta primeste snge din VD -> HVD -> cianoza de
efort
Poliglobulia si hipervascozitatea sangelui -> risc de AVC
Pt scaderea volumului suntului dr-stg,copiii in cresc intuitiv rezistenta sistemica -> pozitiva
„pe vine” (squatting) – angularea arterei femuarle creste rezistenta sistemica.
Hipoperfuzie pulmonara conditionata de SP -> cianoza
Simptome:
Cianoza poate lipsi la nastere
Tetralogia fallot nu evolueaza cu IC
Obiectiv: suflu sistolic gr III-IV
Hipoxia cronica -degete hipocratice, dificultati de crestere
Complicatii:
Crize anoxice: apar din cauza spasmului infundibular) la sugari dimineata, precipitate de
activitatea fizica (alimentatie): cianoza brusca, tulb respiratorii (tahipnee), tulb ale starii de
constienta
Squatting / pozitia „pe vine” scade debitul dr-stg din DSV
Abces cerebral – dupa varsta de 2 ani, hipertermie, semne de HIC, semne neurologice de
focar -> CT cerebral
Endocardia bacteriana
Paraclinic:
Radiografia toracica: - cardiomegalia exclude tetralogia Fallot
- hipovascularizatie pulm, concavitatea arcului mijlociu stg, arc aortic
in dextropozitie, silueta cardiaca „en sabot”
ECG: HVD, deviere la dr a axei electrice
Ecocardiografia: leziuni anatomice, dextropozitia ao, continuitate intre valva mitrala si
valvele aortice, SP, HVD
Angiocardiografie
Anomalii hematologice: Hb, HTC crescute -> vascozitate crescuta, tulburari de coagulare
Complicatii:
Infectioase
Manifestari hematologice
Tulburari de dezvoltare somatica si intelectuala
Tratament:
Crizele anoxice: corectie chirurgicala totala, Morfina, Propranolol
Profilaxia endocarditei bacteriene
Chirurgical: corectie chirurgicala per primam, cu risc de complicatii (regurgitatie pulm, sunt
rezidual DSV, BRD,aritmii.
IV. Originea anormala a marilor vase si a arterelor coronare:

1.Transpozitia completa a vaselor mari:
=malformatie congenitala caracteriata prin originea marilor vase din ventriculi neadecvati:
Ao se naste din VD si AP se naste din VS
Predominenta sexului masculin
Anomalii anatomice:
Anomalia de origine a arterelor coronare
DSV de toate tipurile se poate asocia
Hemodinamica:
Hipoxie cronica
Boala vasculara pulmonara
Simptome:
Nou nascut la termen, macrosom, cu cianoza progresiva, suflu sistolic,
Insuf resp majora (tahipnee prin PCA larg)
Insuficienta cardiaca (cardiomegalie)
Complicatii:
Enterocolita ulcero-hemoragica
AVC precoce (hemipareza)
Retard mintal (prin hipoxemie cronica severa)
Paraclinic:
Radiografia toracica – cardiomegalie cu silueta cardiaca descrisa ca un „ou in cuib”
- circulatia pulmonara este incarcata
ECG – HVD, deviere la dr a axei electrice, unde Q in V6
Ecocardiografie: precizeaza dg
Cateterism cardiac
Supravietuire imposibila fara interventie chirurgicala
IC
Boala pulmonara progresiva
Accidente ischemice
90% dintre bolnavii operati mor inainte de 1 an
Tratament:
Perfuzie cu Prostaglandine E
Septostomie cu balon
Tratament chirurgical – switch arterial si transferul coronarelor -se efectueazain primele 3
sapt., sectionarea marilor vase si inversarea lor
- operatia Mustard si Senning- redirectioneaza sangele oxigenat spre
circulatia sistemica, realizand o corectie fiziologica
2.Transpozitia corectata a vaselor mari:

=malformatie conegnitala caracterizata prin disconcordanta atrio-ventriculara concomitenta
cu disconcordanta vantriculo-arteriala
Anomalii anatomice:
Venele cave se varsa in AD anatomic. Acesta este conctat la valva mitrala si aceasta la VS
morfologic, din care se naste art pulm.
Venele pulm se varsa in AS anatomic, care prin intermediul valvei tricuspide este conectat la
VD morfologic.
Hemodinamica: exista tulb hemodinamice daca se asociaza malformatii
Simptome:
Asimptomatic
Bradicardie, cianoza (daca fluxul pulm e inadecvat), IC (daca exista DSV larg, tulb de ritm)
Paraclinic:
Radiografie toracica: normala, umbra mediastinala largita pe marginea stg
ECG – unda P negativa in aVR, unda Q poate fi prezenta in precordialele drepta si absente in
cele stangi.
Ecocardiografie – permite dg
Hemodinamica normala, tulburata doar de malformatii asociata
Bloc AV total
Bradicardie accentuata
Tratament: transpozitia corectata in cazul malformatiilor asociate
3.Trunchiul arterial comun:

=malformatie congenitala de origine a vaselor mari de la baza cordului, caracterizata prin
emergenta unui trunchi arterial comun – vas unic – prin care se realizeaza golirea celor doi
ventriculi. Dupa un scurt traseu extracardic, vasul da nastere unor ramuri care vor prelua
functia aortei, respectiv a art pulmonare.
Hemodinamica:
Hiperperfuzie pulmonara
HTPulm de debit
Boala vasculara obstructiva pulmonara
IC precoce complica TAC
Simptome:
Nou nascut- Dispnee, tahipnee, infectii resp recurente, dezvoltare somatica deficitara
Copil mare – semnele bolii vasculare pulmonare obstructive, cianoza progresiva, degete
hipocratice, policitemie
Paraclinic:
Radiografia toracica: la nou nascut – cardiomegalie, incarcarea vasculara pulmonara
ECG- normala, HVD
Ecocardiografie: vizualizeaza TAC
Echo doppler: incompetenta valvei truncale
Cateterism si angiografie: masurarea oxigenari in diferite segmente vasculare sau cardiace
Complicatii:
Media duratei de supravietuire 5 saptamani
IC ireductibila
Tratament:
IC- Digitalo-diuretice
Chirurgical – intre 6 sapt-6luni
4.Originea anormala a arterelor coronare:

=anomalie de origine a arterei coronare stnagi (90% dintre aceste anomalii)
Originea arterei coronare stangi din artera pulmonara
Hemodinamica:
Oxigenare scazuta a miocardului VS -> hipertrofia peretelui ventricular, ischemie de tip
infarct, fibroza, IVS
Simptome: crize de agitatie, paloare, transpiratii, semne de cardiomegalie si IVS
Paraclinic:
Radiografia pulmonara: cardiomegalie izolata
ECG: normal , unde Q in precordiale stg, supradeniv ST, Tinversata
Ecocardiografie: originea art coronare stg din AP, dilatatia VS, insuf mitrala (dilatarea
inelului valvularAV)
Aotrografie
IC in primele 6 luni
Moarte subita
Tratament:
Chirurgical
Digitalo-diuretice + vasodilatatoare (Captopril)
V.Anomalia de intoarcere venoasa:

=grup de malformatii vasculare caracterizat prin conexiunea anormala a celor 4 vene
pulmonare, care nu mai are loc la nivelul AS, ci intr-un alt colector venos.locul conexiunii
poate fi asociat cu obstructie -> acumulare de sange in amonte de locul de varsare.
1.Anomalia partiala de intoarcere venoasa pulmonara:
=malformatie vasculara venoasa, caracterizata prin conexiunea uneia sau a ambelor vene
pulmonare drepte la un alt colector venos decat AS, colector care poate fi una dintre cele
doua vene sistemice mari (vena cava superioara, vena cava inferioara), vena nenumita stanga
sau AD.
Variante anatomice:
Una din venele pulmonare drepte se varsa in vena cava superioara iar cealalta in AD
Venele pulmonare stangi se varsa in vena nenumita stanga
Venele pulmonare drepte se varsa in vena cava inferioara, in vecinatatea diafragmei (snd
scimitar)
Simptome:
Asimptomatica
Dispnee (flux pulmonar sanguin crescut) (din decada a3a)
Boala vasculara obstructiva pulmonara
Paraclinic:
Radiografie toracica: - fara modificari sau comune cu ale unui DSA (hipertrofia VD, flux
pulmonar crescut)
- snd scimitar – hipoplazie pulm dr, dextrocardie, opacitate vasculara
in campul pulmonar dr inferior, cu aspect curb, concavitate spre cord, opacitate comparata cu
silueta unui iatagan.
ECG: normal sau modificari asemanantoare DSA
Ecocardiografie: patrunderea venelor pulmonare drepte in structuri atasate circulatiei
pulmonare
CT,RMN
Evolutie: comparabila cu DSA necomplicat
Tratament: chirurgical
2.Anomalia totala de intoarcere venoasa pulmonara:

=malformatie vasculara caracterizata prin conexiunea anormala a celor 4 vene pulmonare,
care nu se mai varsa in AS ci in alte colectoare venoase (AD sau vene sistemice). Existenta
unei comunicari interatriale cu un sunt dreapta stanga este obligatorie pentru supravietuire.
Anomalii anatomice:
Tip subcardiac (I), cardiac (II), infracardiac (III)
Cea mai comuna varianta e reprez. de conexiunea trunchiului venos comun in vena nenumita
stanga, proximal de originea venei subclaviculare stangi si a venei jugulare stangi.
Hemodinamica:
Hipertrofia mediei si a adventicei
Suprasolicitarea volumetrica a circulatiei drepte are drept consecinte dilatarea si hipertrofia
VD, urmate de decompensare cardiaca
Cresterea presiunii in AP conduce la boala vasculara pulmonara obstructiva
Simptome:
Dificultati de alimentatie
Deficit ponderal
Tahipnee marcata
Cianoza (Decompensare cardiaca)
Obiectiv: suflul poate lipsi
Paraclinic:
Radiografia toracica: dilatarea camerelor drepte,incarcare vasculara pulm
Opacitati mediastinale comparate cu cifra 8, aspect de om de zapada
ECG: unde P inalte, HAD
Ecocardiografie: semne de supraincarcare VD si DSA
Echo Doppler: flux venos de mare velocitate, directia suntului
Cateterism cardiac
Evolutie,complicatii: mortalitate 80%
Tratament chirurgical: inainte de varsta de 1 an
28.VALVULOPATIILE
1.Stenoza mitrala:
Caracteristici esentiale:
-dispnee, ortopnee, dispnee paroxistica nocturna
-simptomele se pot precipita prin aparitia FiA
-accentuarea primului zg in focarul mitral, clacment de deschidere (de regula) si uruitura
diastolica apicala in crescendo
-ECG modificari ale AS +/- FiA
-eco Doppler confirma dg
Cauze: cardiopatie reumatismala subiacenta
Semne si simptome:
Forma usoara: asimptomatic
Forma medie: tahicardie (scurteaza diastola, creste debitul cardiac), dispnee, fatigabilitate
Forma severa: - dispnee, fatigabilitate, semne de insuficienta cardiaca dreapta, clinostatismul
noaptea -> ortopnee si dispnee paroxistica nocturna
- aparitia EPA e favorizata de infectii resp acute, exces de sare si lichide,
endocardita, recurente ale carditei reumatismale. HTP -> anastomoze venoase bronho-
pulmonare ->varice bronsice submucoase -> se rup -> hemoptizie
Complicatii: FiA
Tratament:
FiA -> trat anticoagulant (Warfarina)
Chirurgical:-indicatii: EPA necontrolat,
Dispnee invalidanta si EP recurent
Semne de HTPulm + HVD, hemoptizii
Limitarea activitatii fizice
Embolii sistemice recurente
-comisurotomie mitrala deschisa – la pac fara insuf mitrala semnificativa
- inlocuirea valvei – daca se asociaza insuf mitrala
- valva mitrala deformata , calcificata
- valvulopalstie cu balon- la pacientii fara insuf mitrala asociata
-complicatiile protezarii: troboza, scurgeri paravalvulare, endocardita, modif
degenrative ale valvelor biologice
2.Insuficienta mitrala: (regurgitatia mitrala)
-asimptomatica multi ani sau poate produce IVS
-sufu holosistolic la apex, cu iradiere in axila, asociat cu rpezenta zg3
-ECG cu modif ale AS sau FiA si HVS,
-radiografie cu cresterea dimens AS si VS
-eco Doppler confirma dg
Cauze: boala reumatica, degenerescenta mixomatoasa (prolaps de valva mitrala- snd

Marfan), endocardita infectioasa, disfunctii subvalvulare, mixom AS (rar)
Semne si simptome:
Efect global -supraincarcare volemica a VS
Insuf mitrala acuta – presiunea din AS creste brusc -> EPA
Insuf mitrala cronica – AS se dilata progresiv, dar presiunea din vene si capilare creste doar
tranzitoriu in timpul efortului fizic
Dispnee de efort, fatigabilitate
Complicatii: endocardita infectioasa, IVS (supraincarcarea volemica a VS si reducerea

debitului cardiac)
Degenrescenta mixomatoasa a valvei mitrale:

-valva mitrala flasca, valva mitrala in parasuta, prolaps de valva mitrala
-dispnee, fatigab, palpitatii
-frecv la femei slabe
-apar cicluri mezosistolice caracteristice care pot fi multiple, adesea urmate de un suflu
telesistolic
-dg: ecocardiografie
-necesitatea inlocuirii valvei- mai frecventa la barbati
Disfunctia sau infarctul muschilor papilari:

-secundare IMA
Tratament:
Insuf mitrala acuta secundara endocarditei, infarctului miocardic sau rupturii cordajelor
tendinoase -> interv chir de urgenta
Vasodilatatoare
Balon de contrapulsatie intraaortic
Chirurgical: in limitarea activitatii fizice, daca functia VS se deterioreaza progresiv
Reconstructie valvulara -in leziuni non-reumatismale
3.Stenoza aortica:
-asimptomatic panala varsta medie sau inaintata
-puls carotidian intarziat cu amplitudine redusa
-zg 2 diminuat, absent, cu dedublare paradoxala
-suflu sistolic aspru, uneori freamat, pe margiea stg a sternului cu iradiere in baza gatului
-ECG : hvs
-radiografie: calcificari valvulare
Ecocardiografie Doppler: diagnosticul +
Cauze: secundara RAA, calcificari valvulare progresive, mai frecv la fumatori si hipertensivi
Semne si simptome:
IVS, AP,
Sincopa- tipic la efort din cauza aritmiilor cardiace , hipotensiunii sau scaderii perfuziei
cerebrale
Tratament:
Chirugical la toti pacientii simptomatici
Protezarea valvulara – nu e indicata la cei asimptomatici
- indicatii: deteriorarea functiei ventriculare, HVS severa
Valvuloplastia cu balon reduce pe termen scurt severitatea stenozei aortice, risc crescut de
restenozare
4.Insuficenta aortica: (regurgitatia aortica)

-asimptomatica pana la vasrat medie, se prezinta cu IC stg sau durere toracica
-pulsatii art ample si rapid depresive, cu semne periferice asociate
-VS marit, hiperkinetic
-suflu diastolic pe marg stg a sternului
-ECG HVS
-radiografia toracica – dilatarea VS
-ecografie Doppler: dg +
Cauze:
Bicuspida congenitala, endocardia infectioasa, hipertensiune arteriala, reumatismal (mai rar)
Semne si simptome:
Dispnee de efort, fatigabilitate
Dispnee paroxistica nocturna sau EPA -formele severe
AP sau durere toracica atipica
Sincopa-rar
Tratament:
Insuf aortica cu EPA -> inlocuirea valvei , vasodilatatoare
Insuf aortica cr – vasodilatatoare (Hidralazina, Nifedipina, IECA)
Asimptomatici + insuf aortica severa + VS dilatat -tratament profilactic
Sd Marfan – betablocante
Insuf aortica simptomatica – interv chir
Insuf aortica secundara afectiunilor aortei ascendente -> plastia sau protezarea acestui
segment
5.Stenoza tricuspidiana:
Apare o IC dr -> hepatomegalie, ascita, edeme declive.
Uruitura diastolica tipica pe marg stg si in partea inferioara a sternului mimeaza stenoza
mitrala
Cauze: reumatismale
Tratament: protezare valvulara cu balon
6.Insuficienta tricuspidiana:
Supraincarcare de volum a VD (dat de IVD)
Apare in asociere cu IM inferior sau de VD
Cauze: endocardita valveli tricuspide, degenerescenta mixomatoasa a valvei, b Esbtein
Simptome: identice cu cele ale IVD
Tratament : protezare valvulara
28.HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Este caracterizata de cresterea constanta a valorilor TA peste 140/90 mmHg

Importanta HTA in practica medicala:
HTA e cea mai raspandita boala c-v, afecteaza 10-20% din populatia intre 20-60 ani si 40%
dintre cei peste 60 ani.
Are o evolutie extensiva, afectand treptat diferite organe vitale (inima, creierul si rinichii)
Poate determina o serie de complicatii: IC, anevrism de ao,IRenala, urgente medicale
(encefalopatia hipertensiva, EPA, hemoragia cerebrala, disectia de ao, eclampsia.
Etiopatogenia HTA:
Presiunea arteriala asigura fluxul sangvin in organe si tesuturi.
Presiunea arteriala rezulta din colaborarea fact.hemodinamici: debit cardiac, rezistenta
vasculara periferica, volum sangui, vascozitatea sangvina.
Presiunea aretiala e reglata de mecanisme cibernetice de feedback si feedbefore prin
intermediul sistemului nervos central, sistem nervos simpatic, sistemul catecolaminic, sist
renina angiotensina aldosteron, transport transmembranar de sodiu, sistemele vasopresoare,
hiperreactivitatea vasculara.
Factori care intervin in reglarea TA:
FACTORI OBSERVATII
SNC Stres psihic, hipertensiune cranio-cerebrala, tu cerebrale,
Infectii SNC, meningite, encefalite -> cresc TA
SNS Stimularea receptorilor alfa 1 adrenergici, constrictia vasculara,
cresterea rezistentei vasculare sistemice, cresterea TA diastolice,
Stimularea receptorilor beta adrenergice, cresterea debitului cardiac,
cresterea secretiei renina -> cresterea TA sistolice
Sist R-A-A Creste secretia de renina, creste concentratia de angiotensina,
cresterea constrictiei vasculare, stimularea secretiei de aldosteron,
stimularea secretiei de vasopresina, cresterea volumului plasmatic,
creste debitul cardiac, cresterea reactivitatii vasculare, antagonizarea
factorului natriuretic
Sistemul Pg si kininele -> vasodilatatie, scade PgI2, PgE2,PgF2 ->reducerea
vasodepreson efectului vasodepresor -> creste TA
Transportul de Tulburarea pompei de Na, aport crescut de Na, tumefierea celulelor
sodiu endoteliale, creste sensibilitatea receptorilor celulari la efectele
vasoconstrictoare, accentuarea vasoconstrictiei -> creste TA
Peretele vascular Modificari aterosclerotice -> elasticitatea scazuta vasculara,
hipertrofia peretelui vascular, remodelare vasculara, creste secrteia
de endotelina -> creste TA
In 90-95% din cazuri avem de-a face cu HTA esentiala, idiopatica, primara
5-10 % din HTA sunt secundare: boli renale, cardiovasc, endocrine, nervoase.
Importanta factorilor de risc:
Factori genetici(30-60%), varsta(>60 ani), sex(masculin si femei la menopauza), consum de
sare, fumat(cresc catecolaminele), alcool, cafea, sedentarism, obezitate, ASC,stres psihic, DZ,
diateza urica.
>60 ani creste TA cu 5mmHg/an prin ASC -> reducerea elasticitatii vasculare, reducerea
sensibilitatii baroreceptorilor.
Mecanisme de actiune a diferitilor factori de risc:
FACTORI DE RISC MECANISME DE ACTIUNE
Factori genetici Modificarea membranelor celulare
Tulburarea transportului de sodiu
Retentie crescuta de sodiu
Cresterea sensibilitatii receptorilor celulari la substante
vasopresoare
Varsta Scade elasticitatea vasculara
Scade complianta
Scade functia renala
Scade sensibilitatea baroreceptorilor
Sarea Creste Na, Ca intracelular
Creste tonusul celulelor musculare
Creste sensibilitatea receptorilor celulari
Fumatul Creste secretia de catecolamine
Constrictie vasculara
Creste frecventa cardiaca, TA, lipidele plasmatice
Scade HDL
Alcoolul Cresc catecolaminele
Creste debitul cardiac, FC,
Creste activitatea simpatica
Sedentarismul Neconsumarea substantelor energetice
Favorizarea obezitatii si DZ
Scade HDL
Favorizarea ASC
Stresul psihic Creste secretia de h catabolici
Creste FC, debitul cardiac, TA
Scade HDL, creste LDL
Obezitatea Rezistenta la insulina, hiperinsulinism
Hipertrofia celulelor parietale
Creste rezistenta vasc periferica
Creste volumul plasmatic
Creste debitul cardiac si TA
Evaluarea factorilor de risc:
Evaluarea fumatului: fumator slab <10 tigari/zi; obisnuit 10-20 /zi, mare >20/zi
Evaluarea consumului de alcool: ocazional sau permanent. Scazut < 30 g etanol/zi; 30 g
moderat; 30-60g/zi crescut, >60g excesiv
Evaluarea sedentarismului: energia consumata in activitatea profesionala, extraprofesionala si
timp liber. Intensitatea efortului fizic se masoara in kcal/unitatea de timp sau MET (metabolic
echivalent)
Consumul de energie in diferite profesiuni:
-mic (2300-2700kcal/zi) profesii sedentare (profesori, medici, functionari publici)
-mediu (2700-3500kcal/zi) zugravi, blanari, tapiteri,croitori
-mare (3500-3800kcal/zi) tractoristi, strungari, tamplari, tabacari
-foarte mare >3800 turnatori, mineri, otelari, dulgheri, forestieri
Consum energetic in activitatile extraprofesionale la o pers de 70kg:
-somn 70kcal/ora (MET1)
-stat in fotoliu 125 kcal/ora (MET2)
-activitati casnice 250-350 kcal/ora (MET3-5)
-sapat/gradinarit 420-660 kcal/ora(MET6-9)
-condus auto 150kcal/ora (MET4)
-pescuit 240-420kcal/ora (MET3-6)
-tenis 480kcal/ora (MET6)
-mers pe jos 300kcal/ora (MET4)
-alergare usoara 600kcal/ora (MET8)
-ciclism 300kcal/ora (MET4)
-inot 360-840 kcal/ora (MET5-11)
Evaluarea stresului psihic: evenimente familiale, profesionale, sociale, pensionare, deces,
nasterea unui copil, vorbit in public etc
Clasificarea HTA:
1.Clasificare etiologica:
HTA esentiala/ HTA secundara
HTA esentiala 80% Factori de risc Genetici, varsta, sex, fumat, alcool, sare,
sedentarism, stres psihic, ASC, dz, diateza
urica
HTA secundara 20% Renoparenchimatoasa GNF ac/cr, nefropatia DZ, rinichi
polichistic, hidronefroza, IRen cr, rinichi
mic unilateral, PNF cr
Renovasculara Stenoza art renale, embolia/ tromboza

vaselor renale
Endocrina Feocromocitom, hiperaldosteronism
primar, snd Cushing, hipertiroidism,
acromegalie
Cardiovasculara Coarct ao, IAo, fistula arterio venoasa, snd
hiperkinetic
Neurologica Tu cerebrale, encefalite, poliomielita, snd
Guillain Barre
Medicamentoasa Contraceptive, glucocorticoizi,
mineralocorticoizi, ciclosporina,
eritropoetina
Clasificarea in functie de valorile TA:

EUROPEANA
TA optima <120/<80 mmHg
TA normala 120-129/80-84 mmHg
TA normal inalta 130-139/85-89 mmHg
HTA grad I 140-159/90-99 mmHg
HTA grad II 160-179/100-109 mmHg
HTA grad III >180/110 mmHg
AMERICANA
TA normala <120/<80 mmHg
Pre HTA 120-139/80-89 mmHg
HTA st I 140-159/90-99 mmHg
HTA st II >160/>100 mmHg
Clasificarea HTA in functie de patogenie:

HTA de debit
HTA de rezistenta
HTA cu renina crescuta/normala/scazuta
Clasificarea HTA in fucntie de evolutie:
HTA benigna – evolutie lenta
HTA maligna - evolutie rapida
Clasificarea prognostica:
Riscul cardiovasc in functie de valorile TA si prezenta factorilor de risc:
Factori de TA normala TA normal HTA I HTA II HTA III
risc inalta
Fara FR Risc obisnuit Risc obisnuit Risc scazut Risc moderat Risc inalt
1-2 FR Risc scazut Risc scazut Risc moderat Risc moderat Risc inalt
>3 FR, dz, Risc moderat Risc inalt Risc inalt Risc foarte Risc foarte
AOT inalt inalt
Conditii Risc inalt Risc foarte Risc foarte Risc foarte Risc foarte
clince inalt inalt inalt inalt
asociate
Riscul absolut al bolnavilor de HTA de a face un eveniment cardiovascular major:

Grad de risc Riscul unui eveniment Risc mortal
major
Scazut <15% <4%
Mediu 15-20 4-5%
Inalt 20-30 5-8%
Foarte inalt >30% >8%
Factorii de risc cardiovasculari, atingerea organelor tinta si patologia asociata care poate
influenta prognosticul HTA:
Factori de risc cv Atingerea organelor tinta Patologia asociata
HTA (grad I,II,III) HVS AVC ischemic
Barbati >55 ani Proteinurie sau creatinina Hemoragie cerebrala
Femei (>65 ani) 1,2-2 mg/dl IM
Fumatul Placi aterosclerotice la art AP
Colesterol >250mg carotide, iliace, femurale, Revascularizatie
DZ aortice conorariana
Antecedente de boli cardiovasc. Ingustarea arterelor ICC
premature retiniene Nefropatie DZ
Scaderea HDL IRen, creatinina >2
Cresterea LDL Anevrism disecant
Microalbuminurie in DZ Arteriopatie
Toleranta scazuta la glucoza simptomatica
Obezitate Hemoragii retiniene
Sedentarism Edem papilar
Grup socio-econ cu risc crescut
Grup etnic cu risc crescut
Clasificarea HTA in fucntie de afectarea organelor tinta:

Clasa I: pacienti cu HTA dar fara semne de afectare cardiovasc
Clasa II: HTA + HVS
Clasa III: semne de leziuni terminale ale organelor tinta: IC, AVC, IRen
Masurarea TA:
TA trebuie determinata dupa repaus fizic de aprox 5 min, la o ora dupa consum de cafea,
tutun, alimentatie.
Se efectueaza 3 masuratori la 5 minute.
Daca TA este >180/110 mmHg se va institui tratament
Conditii de masurare a TA:
1 TA se masoara dupa 5 minute de repaus
2 Pacientul sa nu fi fumat de min 15 min
3 Sa nu fi baut cafea de cel putin 1 ora
4 Sa nu fi consumat stimulente
5 Mediu inconjurator linistit
6 Bratul sa fie la nivelul inimii
7 Initial TA se determina la ambele brate
8 Se recomanda 2 determinari la interval de 5 min
9 Pt diagnostic sunt necesare 3 seturi de determinari la interval de o saptamana
10 La copiii mici se prefera determinarea TA cu metoda Doppler
HTA de halat alb:

Pacientii pot prezenta HTA in cabinetul medical (val TA normale acasa) ca urmare a
hiperreactivitatii vasculare – interesarea TA SISTOLICE.
Frecvent la tineri.
Se masoara TA in decurs de 24 h. la 15 minute ziua si la 30 min noaptea.
Manifestari clinice ale HTA:

HTA poate evolua o lunga perioada asimptomatic
Initial pot sa apara sene nespecifice
Cefalee occipitala dimineata cu caracter pulsatil
Astenie
Insomnie
Ameteli
Eritem al fetei
Tulburari de vedere, incetosare, fosfene, scotoame
Vajaituri in urechi
Parestezii
Palpitatii
Dispnee usoara
Jena precordiala
In stadii inalte apar complicatii cardiace, renale si nervoase
Dispneea se accentueaza
Dureri anginoase
Tulburari de ritm cardiac
Poliurie cu nicturie
Alterari ale starii de constienta
Deficiente motorii
AV tranzitorii
AVC majore
Investigatii initiale:
-laborator: ex urina, densitate, sediment, albumina, glucoza; proba ADDIS, urocultura,
hematocrit, hemoglobina, creatinina, uree, acid uric, glicemie, colesterol, trigliceride, HDL,
ionograma, klemie, Na,
-fund ochi
-rx toracic
-EKG
-ecoracdiografie
Investigatii speciale:
-urografie cu subst de contrast
-angiografie renala
-dozarea catecolaminelor plasmatice
-dozarea metanefrinelor si AVM in urina
-activitatea reninei plasmatice
-cortizol in urina
-eco Doppler artere renale
-aldosteronul
Complicatiile HTA:
Complicatii cardiovasc IVS
(suprasolicitarea VS, cresterea Boala coronariana
catecolaminelor si AT -> HVS -> Aritmii cardiace
cardiopatie hipertensiva, IC) Anevrism de ao
Se produce remodelare vasculara (HVS si Disectie de ao
scaderea lumenului vascular) Tromboze
Complicatii cerbrale Tulb de circulatie cerebrala
(apar modificari arteriosclerotice hialine si Ischemie cerebrala
de necroza fibrinoida) Tromboza cerebrala
Hemoragie cerebrala
Complicatii renale Nefroangioscleroza
IRC
(alterarea glomerulilor si tubilor renali ->
hipostenurie, proteinurie, microhematurie,
cresterea creatininei)
Stadializarea HTA:
STADIUL MANIFESTARI CLINICE
I Asimptomatic
Simptome nespecifice: cefalee occipitala, astenie, ameteli, fosfene,
scotoame, vajaituri, palpitalii
TA oscilanta
Fara semne de afectare a organelor tinta
EKG ex radiologic al cordului-relatii normale
FO normal sau cu spasm arterial
II I+
Semne de afectare a organelor tinta
Ekg de suprasolicitare a VS
Ex radiologic: HVS
TA constant crescuta
FO angioscleroza, semnul sarmei de cupru
III Semnele viscerale se accentueaza, semne de cardiopatie hipertensiva
Accentuarea dispneei, dureri anginoase, astm cardiac, EPA, semne de iRen
cu hipostenurie, nicturie
Afectare nervoasa – encefalopatie HTA, AIT, AVC
EKG deviatie spre stanga,
Ex radiologic- HVS
TA permanent crescuta
FO hemoragii punctiforme exudate, edem macular, edem papilar
Forme clinice particulare de HTA:

HTA MALIGNA:
-evolutie clinica accelerata
-TAd foarte mare
-instalare rapida a semnelor de IC
-IRen rapida progresiva
-afectarea rapida a SN
-semne de encefalopatie hipertensiva
-FO grad III-IV
-rezistenta la tratament
HTA LA COPIL:
Frecvent la copiii obezi, cu AHC, cu factori de risc
La 6 ani – TA 100,5/60,5 mmHg
La 8 ani – TA 106,5/64,5 mmHg
La 10 ani – TA 109,2/60 mmHg
La 12 ani – TA 112,9/69,4 mmHg
La 14 ani – TA 122,6/70,4 mmHg
Forma clinica TAs TAd

La limita 130-135 80-85
Semnificativa 136-143 86-91
Severa >144 >92
La copii predomina HTA SECUNDARA (80% de cauza renala)
HTA LA BATRANI:
HTA sistolo-diastolica a batranului: HTA esentiala ce evolueaza de multa vreme ce poate fi
agravata de leziunile ASC , plus complicatii cardiace, renale si nervoase ale HTA
HTA sistolica a batranului=HTA de rezistenta: Ta >160/<90 mmHg. Determinata de leziuni
ASC la care se adauga scaderea sensibilitatii baroreceptorilor si hipovolemia (scade
capacitatea de excretie a Na de catre rinichi). Creste pulsul -> risc pentru cardiopatia
ischemica, IC.
HTA secundara la batrani:determinata mai ales de leziuni ASC ale art renale
HTA LA GRAVIDE:
TA in sarcina (mai ales ce a diastolica) scad pana la mijlocul sarcinii cu 10 mmHg, dupa care
creste putin (normalizarea pana la sfarsitul sarcinii)
TA >140/80 mmHg
Poate evolua sub forma preeclampsiei – valori TA mari, edeme periferice, proteinurie,
tulburari de vedere si neurologice.
Poate ajunge la eclampsie- pe langa cele de mai sus apar convulsii si edem papilar
Poate sa apara HTA tranzitorie- spre sfarsitul sarcinii-prin cresterea volumului circulant
HTA LA BOLNAVII CU DZ:
HTA este de 2 ori mai frecventa la pacientii cu DZ
HTA SECUNDARA: (5-10%)

1.HTA de origine renala:
a) HTA de cauza parenchimatoasa:
Mecanism: ischemie renala, creste volemia, scade sinteza de substante vasodilatatorii
Apare in GNF, hidronefroza, rinichi polichistic, PNF, colagenoze,IRen
Semne si simptome: oligurie, poliurie, edeme , jena lombara, episoade febrile din PNF
Investigatii: ex urina,proba Addis, urocultua, uree, creatinina, acid uric, ionograma, ASLO,
imunoelectroforeza, complement seric, ecografie, urografie, scintigrafie renala
b)HTA de cauza renovasculara:

Cauze: ASC renala, tromboze, embolii, anevrisme.
Evolutie foarte severa a HTA
Suflu epigastric, deteriorarea functiei renale, semne de ASC
Aparitia brusca a HTA
Varsta <35 ani sau >55 ani
Evolutie mai accelerata
Afectarea rapida a functiei renale
Complicatii majore ale organelor tinta
Sufluri sistolice lombare sau paraombilicale
Alte semne de ASC
Rezistenta la tratament
Investigatii: ecografie, urografie, scintigrafie, eco Doppler,arteriografie renala
2.HTA de origine endocrina:

Cauze: tu medulosuprarenala (Feocromocitom), adenom de coticosuprarenala ce secreta
aldosteron (snd Conn), hiperplazie de corticosuprarenala, adenom corticosuprarenalian ce
secreta corticoizi, hipersecretie de ACTH (disfucntie hipotalamo-hipofizara), secretie
ectopica de ACTH (cc bronhopulmonar), hipertidoidie, hiperparatiroidie (creste TA prin
hipercalcemie)
FEOCROMOCITOMUL:
=tu cromafina situata in medulosuprarenala (poate fi situata si in alte organe), secreta
catecolamine -> afectarea cardiovasculara
Secreta (continuu sau intermitent) predominant adrenalina(>Tas) sau
noradrenalina(>Tas,>TAd)
1 Uneori poate evolua sub forma unei HTA permanente
2 Alteori sub forma unor crize HTA paroxistica
3 Triada CEFALEE+TAHICARDIE+TRANSPIRATII
4 Anxietate
5 Ameteli
6 Palpitaii
7 Tremuraturi
9 Scadere in greutate
10 Rar dureri abdominale si toracice
11 Acrocianoza
12 Polidipsie si poliurie
13 Dispnee
14 Convulsii
Investigatii: determinarea catecolaminelor plasmatice, det.produsilor de metabolism :
metanefrina, normetanefrina, ac vanilmandelic, test la regitina, test cu histamina, ecografie,
scintigrafie, CT.
HIPERADLOSTERONISM PRIMAR:
=TU coticosuprarenala secretanta de aldosteron -> restentie de Na(creste volemia) si pierderi
de K
Manifestari clinice: semne de hipoklemie (oboseala, slabiciune musculara, parestezii, aritmii)
Investigatii: ionograma, rezerva alcalina, aldosteron urinar, CT, RMN.
HTA DIN SINDROMUL CUSHING:

=hipersecretie de corticoizi dat de un adenom de corticosuprarenala, hiperplazie sau secretie
crescuta de ACTH -> retentie hidrosalina, stimularea sintezei de angiotensina, cresterea
activitatii simpatice, creste TA
Clinic: obezitate caracteristica, vergeturi, hirsutism, astenie musculara, scaderea tolerantei la
glucoza.
Investigatii: concentratia serica de coticoizi, test cu dexametazona, CT
3.HTA de origine cardiovasculara:

HTA DIN COARCTATIA DE AORTA:
=stenoza congenitala a Ao -> HTA in amonte de stenoza ao, hTA in aval de stenoza.
Creste secretia de renina prin ischemie renala
HTA la membrele superioare si hTA la membrele inferioare
Investigatii: ecografie, eco Doppler
HTA DIN INSUFICIENTA AORTICA:

=Insuficienta sistolica
Aare suflu in focarul aortic, sangele regurgiteaza in ventricul
Investigatii: ecocord,eco Doppler
Diagnosticul de HTA:
Se pune dupa mai multe masurari ale TA
130-180/80-100 mmHg -> pacientul va fi vazut de 2 ori pe sapt. Daca in acest timp ta scade
sub 140/90 -> pacient hiperreactiv/ HTA de granita -> identificarea fact de risc
Daca TA nu scade sub 140/ 90 mmHg ->tratament nefarmacologic
Diagnostic etiologic: HTA es/HTA sec (cauza bolii – renovasc, cardiovasc, endocrina,
nervoasa)
Diagnostic de stadiu I,II,III
Evaluarea pacientului cu HTA:

1 Stabilirea corecta a valorior TA
2 Evolutia si modificarea TA
3 Conditii de viata si munca
4 Conditii familiale,
5 Conditii profesionale
6 Situatie socio-economica
7 Stil de viata
8 Factori de risc prezenti
9 APP si AHC
10 Manifestari clinice
11 Istoricul bolii
12 Afectarea organelor tinta
13 Stabilirea etiologiei esentiale sau secundare
14 Stadializarea bolii
15 Prezenta altor boli
16 Tratamente efectuate
17 Examen clinic integral
18 Investigatii paraclinice
Prognosticul HTA:
Depinde de valoarea TA, prezenta complicatiilor, a factorilorde risc, de tratamentul efectuat.
15-30% din cei cu HTA vor avea un eveniment cardiac major in 10 ani.
Tratamentul in HTA:
1.Strategia tratamentului medicamentos in HTA:
Bolnav cu TA 140-180/90-110mmHg -> se evalueaza factorii de risc si bolile asociate -> se
instituie tratament nefarmacologic ->se stabileste riscul absolut.
Risc scazut:TA <150/<95mmHg – se continua monitorizarea
TA >150/>95mmHg – se instituie tratament medicamentos
Risc mediu: TA <140/<90 mmHg – se continua monitorizarea
TA >140/>90 mmHg – se instituie tratament medicamentos
Risc inalt: se instituie tratament medicamentos
Risc foarte inalt: se instituie tratament medicamentos
2.Obiectivele tratamentului HTA:

1 Constientizarea si motivarea bolnavului
2 Reducerea valorilor TA
3 Incetinirea evolutiei bolii
4 Combaterea factorilor de risc
5 Modificarea stilului de viata
6 Cultivarea factorilor sanogenetici
7 Prevenirea complicatiilor
8 Reducerea morbiditatii asociate
9 Prelungirea vietii bolnavului
10 Imbunatatirea calitatii vietii
Valori tina la varstnic 130-139/85-95mmHg
adult 120-130/80-85 mmHg
Tratamentul nefarmacologic al HTA:
Obiectivele tratamentului nemedicamentos in HTA:
1 Combaterea obezitatii
2 Reducerea consumului de sare la 5-6 gr/zi
3 Abandonarea fumatului
4 Scaderea consumului de colesterol si grasimi saturate
5 Reducerea consumului de alcool sub 30 ml etanol/zi
6 Aport optim de K, Ca, Mg
7 Exercitii fizice usoare 30-45 min/zi
Mijloace de tratament nefarmacologic folosite pentru tratarea HTA:

Combaterea factorilor Combaterea tulburarilor alimentare
de risc Combaterea excesului caloric
Reducerea lipidelor de origine animala
Reducerea consumului de sare
Abandonarea fumatului
Reducerea consumului de alcool
Combaterea sedentarismului
Evitarea efortului fizic excesiv
Evitarea suprasolicitarii neuropsihice
Combaterea stresului
Evitarea substantelor excitante
Cultivarea factroilor Asigurarea unei alimentatii rationale
sanogenetici Predominenta produselor vegetale
Consum de legume si fructe proaspete
Consum de lipide vegetale
Peste oceanic
Produse lactate (iaurturi)
Ulei de masline
Exercitii fizice moderate
Respectarea perioadei de odihna
Exercitii de relaxare, respiratie, meditatie
Practicarea unor tehnici de terapie alternativa
Alimentatia:
Reducerea aportului de sare, asigurarea aportului de K, Ca ,Mg
Regim hiposodat, hipolipidic, uneori hipocaloric.
Dieta hipocalorica:
O persoana cu IMC <25 -> poate consuma 30kcal/kgc/zi. Nevoie se adapteaza in functie de
varsta, sex, activitate fizica
La supraponderali(IMC 25-29) si obezi (>30) e necesara reducerea valorii calorice a ratiei
alimentare si cresterea consumului energetic prin ex fizice.
Reducerea greutatii corporale cu 1 kg duce la scaderea TA cu 1 mmHg
Principiile dietei hipocalorice:
1 Pacientul sa constientizeze
2 Educatia terapeutica a bolnavului
3 Evitarea alimenteor cu densitate calorica mare
4 Control cantitativ al celorlalte alimente
5 Evitarea consumului de alcool
6 Evitarea bauturilor indulcite
7 Fractionarea meselor 4-5/zi
8 Asigurarea unei diete echilibrate nutritiv
In prima faza se incearca reducerea ratiei cu 500kcal/zi. Daca pacientul nu scade in greutate
se va reduce mai mult ratia.
Reducerea aportului de sare:

Nevoile organismului 4-6 g sare/zi.
1/3 din aportul de sare este reprezentata de sarea ce provine din alimentatie.
Se evita muraturile, telemea, conserve, meseluri, peste sarat
Continutul de Na a unor alimente:
Alimentul Continut de Na in mg%
1 Cartofii 20
2 Paine fara sare 30
3 Branza vaci 30
4 Ouale 50
5 Laptele 50
6 Morcovii 100
7 Carnea 110
8 Untul 200
9 Margarina 300
10 Paine obisnuita 500
11 Salam 1200
12 Cascaval 1400
13 Pateu de ficat 1500
14 Telemea 2000
Scaderea cu 6g/zi a consumului de sare/zi -> scaderea cu 7mmHg a TA
Reducerea la 2-3 g sare/zi poate normaliza TA la 50%din pacienti
Asigurarea unui raport optim de K:

Are efect vasodilalator,scade tonusul simpatic, creste natriureza, scade secretia de renina
Aport optim de K: 90mmol/zi – legume, fructe
Reducerea consumului de alcool:

Abandonarea consumului de alcool poate duce dupa o luna la scaderea TA cu 2-8/2-6mmHg
Sa nu depaseasca 30g alcool/zi.
Abandonarea fumatului:
Contribuie la aparitia HTA, ASC, cc bronhopulm.
E nevoie de educatie sanitara, constientizarea pacientului asupra efectelor negative etc.
Combaterea sedentarismului:
Risc pentru obezitate, cardiopatia ischemica, HTA, osteoporoza, cc
Efectele exercitiului fizic asupra organismului:
1 Scaderea greutatii corporale
2 Creste consumul de lipide
3 Scade nivelul de catecolamine
4 Creste NO si endorfinele
5 Creste HDL
6 Imbunatatirea performantelor cardiace
7 Imbunatatirea vascularizarii miocardului
8 Scaderea agreabilitatii plachetare
9 Creste toleranta la stres
10 Scade TA
11 Cresterea substantelor vasodilatatoare
Recomandari privind combaterea sedentarismului:

1 Plimbari scurte in timpul liber
2 Mers pe jos la serviciu
3 Folosirea scarilor in loc de lift
4 Gradinarit
5 Intensificarea activitatilor gospodaresti
6 Efectuarea pauzelor active
7 Practicarea sporturilor usoare
8 Alergari usoare
9 Tenis, ciclism, inot
10 Aerobic
11 Excursii saptamanale
Exercitiile fizice vor fi la inceput de 10-15min. apoi 30-60.
Combaterea stresului psihic:

Stresul duce la stimularea sistemului simpatic, cresterea secretiei de ACTH, de corticoizi, de
catecolamine, de aldosteron, de prolactina-> creste FC si TA
Poate duce la aparitia de pusee HTA
Evitarea zgomotelor, conflictelor, aglomerarilor, discutii in contradictoriu.
Mijloace de prevenire a stresului:
1 Evitarea surselor de stres
2 Evaluarea mai corecta a realitatii
3 Evaluarea mai corecta a resurselor
4 Reducerea nivelului de aspiratie
5 Planificarea mai corecta a activitatilor
6 Cresterea capacitatii de a face fata dificultatilor
7 Adoptarea unui comportament mai adecvat
8 Reevaluarea situatiei
9 Reesalonarea scopurilor
10 Aprecierea rezultatelor
11 Cultivarea spreantelor
12 Stabilirea de alternative
Mijloace de combatere a stresului:

1 Psihoterapia de sustinere
2 Psihoterapia cognitiva
3 Psihoterapia comportamentala
4 Tehnici de relaxare
5 Training autogen Schultz
6 Relaxarea progresiva Jacobson
7 Tehnici de biofeedback
8 Tehnica de desensibilizare a lui Wolpe
9 Meloterapia
10 Meditatia
Modificarea stilului de viata:

Modificarea alimentatiei, renuntarea la fumat, alcool, sedentarism, combaterea stresului etc
Tratamentul farmacologic al HTA:

Recomandari privind individualizarea tratamentului HTA in functie de stadiul bolii si
afectiunilor asociate:
Stadiul HTA Recomandari JNC7
Pre HTA Modificarea stilului de viata
Daca se asociaza DZ, BCI,ICC – tratamentul acestora
HTA st I Diuretic tiazidic ca prima optiune
IECA
Betablocant
Blocant de Ca
Asocierea acestora
HTA st II 2 medicamente: diuretic tiazidic +IECA/ Betablocant/ Blocant de Ca
Medicamente folosite in HTA:
1.Inhibitoare ale sistemului simpatic:

1.1.Inhibitoare centrale:
Metildopa (Aldomet) DI 250mgx2/zi, doza intretinere 500-1000mgx1-3/zi
Clonidina (Catapresan) DI 0,1 mgx2/zi, doza intretinere 0,1-0,2 mgx2/zi
Guanfacina(Estulic), Reserpina (Hiposerpil)
Stimuleaza receptorii alfa 2
Inhiba eliberarea de noradrenalina
Scade tonusul simpatic
Scade debitul cardiac
Scade rezistenta vasculara
EA:hta, depresie, uscaciunea muscoaselor, tulburari sexuale
1.2.Inhibitoare periferice:
Reserpina (Hiposerpil) DI0,25 mg/zi, doza intretinere 0,25-0,50mg/zi
Guanetidina (Ismelin) DI 5mg/zi, doza intretinere10-30mgx1-2/zi
Guanadrel (Hylorel)
Scad rezistenta vasculara periferica
EA: somnolenta, astenie, depresie, tulburari sexuale, reducerea debitului regional
1.3.Alfa-blocante:
Prazosin (minipres) DI 0,5mg x2/zi, doza intretinere 2-10mg x2/zi
Terazosin (Hytrin) DI 1mg/seara, doza intretinere 2-10mg/seara
Doxazosin(Cardura)
Blocheaza receptorii alfa 1 postsinaptici,
Relaxeaza musculatura arteriala
Produce vasodilatatie
EA:hta ortostatica, cefalee, ameteli, fatigabilitate
1.4.Betablocante neselective:
Propranolol (Inderal) DI 20mgx2/zi, doza intretinere 40-80mg x2/zi
Oxprenolol(Tasicor) DI 40 mg x2/zi, doza intretinere 80mgx2/zi
Timolol (Blocarden) DI 5mgx2/zi, doza intretinere 10-40mg x2/zi
Sotalol (Sotacor) DI 80-160 mgx1-2/zi, doza intretinere 80-320mgx1-2/zi
Scade secretia de renina
Inhiba activitatea simpatica
Scade debitul cardiac
EA: Bronhospasm, bradicardie, tulb metabolism glucidic, fen Raynauld
1.5.Betablocante selective:
Acebutolol (Sectral), Betaxol (Kerlone)
Atenolol (Ternomin) DI 50mg/zi, doza intretinere 50-200mg/zi
Metoprolol (Betaloc) DI 50 mg/zi, doza intretinere 50-200mg/zi
Actiune asupra receptorilor beta 1 adrenergici
EA: asemanatoare 1.4. fara bronhospasm
1.6.Betablocante vasodilatatoare:
Labetolol (Trandate) DI 100mgx2/zi, doza intretinere 200-500mgx2/zi
Carvedilol (Coreg) DI 12,5mg/zi, doza intretinere 25-50mg/zi
Actiune pe receptorii alfa 1 si beta neselectiv
EA: asemanatoare cu 1.5. + hta ortostatica
2.Inhibitoare ale sistemului R-A-A:

2.1.IECA:
Captopril (Capoten) DI 12-25mgx2/zi, doza intretinere 25-50mgx2/zi
Enalapril (Renitec) DI 5mg/zi, doza intretinere 5-40mgx1-2/zi
Ramipril (Altace) DI 1,25 mg/zi, doza intretinere 2,5-5 mg/zi
Lisinopril DI 10-20mg/zi, doza intretinere 10-40mg/zi
Inhiba conversia de Ag I in Ag II
Reduce secretia de aldosteron
Reduce sinteza de endotelina
Blocheaza degradarea bradikinei
Stimuleaza sinteza de prostaglandine
EA:hta ortostatica, hipeklemie, hipoglicemie, tulb digestive, TUSE, eruptii cutanate
2.2.Inhibitoare ale receptorilor de angiotensina:
Lorsartan DO 25mg/zi, doz de intretinere 25-100mg/zi
Valsartan DI 80mg/zi, doza intretinere 80-160mg/zi
Telmisartan
Blocheaza receptorii pentru Ag II
Scade moderat TA
EA: mai reduce, NU PRODUC TUSE
3.Blocante ale canalelor de Ca:
3.1.Dihidropiridine:
Nifedipina (Corinfar) DI 10mgx3/zi, doza intretinere10-20mgx3/zi
Felodipina DI 5mgx1-2/zi, doza intretinere5-20mgx1-2/zi
Amlodipina (Norvasc) DI 5mg/zi, doza intretinere 5-10mg/zi
Blocheaza canalele de Ca,
Deprima contractia
Scad vasodilatatia
Scad debitul cardiac
EA:cefalee, ameteli, congestie faciala, edeme, tahicardie, hta ortostatica
3.2.Nondihidropiridine:
Diltiazem DI 30-60mgx3/zi , doza intretinere 60-120mgx3/zi
Verapamil DI 40-80mgx1-2/zi, doza intretinere 180-240mgx1-2/zi
Vasodilatatie moderata,
Scadere accentuata a debitului cardiac
EA:amteli, edeme, bradicardie, poliurile, cosntipatie
4.Vasodilatatoare directe:
Hidralazina DI 25mgx2/zi, doza intretinere 50-100mgx2-3/zi
Minoxidil DI 5mg/zi, doza intretinere 5-10mg/zi
Actiune directa asupra fibrei vasculare
Reduce Ca intracelular
Deschide canalele de K
EA:cefalee, tahicardie, congestie nazala, eruptii cutanate
5.Diuretice:
5.1.Tiazidice:
Hidroxiclorotiazida (Nefrix) doza initiala 25-50mg/zi dim, doza intretinere 25-50mgx2/sapt
Indapamid (Tertensif)
Creste eliminarea de Na
Produce hipovolemie
Scade rezistenta periferica
Stimuleaza sinteza de prostaglandine
EA:hipoklemie, hiperuricemie, scade toleranta la glucoza, creste LDL colesterol
5.2.Diuretice de ansa:
Furosemid D.I.20-40mg x2/zi, D. intretinere 20-40mgx2/sapt
Bumetamid
Efect mai puternic
EA:hipoklemie mai redusa, nu infleunteaza metabolismul glucidic
5.3.Economisitoare de K:
Spironolactona (Aldacton) D.I. 25mg x3/zi, doza intretinere 25mgx1-3/zi
Triamteren (Dyrenium), Amilorid (Midamor)
Inhiba efectele aldosteronului
Reduce secretia de K
EA:hiperlipemie, ginecomastie
Alegerea tratamentului medicamentos:

Depinde de valorile TA, factorii de risc si bolile asociate
Tratamentul se incepe de obicei cu un medicament in doza mica (vezi Recomandari privind
individualizarea trat HTA in functie de stadiul bolii si afectiuni asociate), care se creste la
nevoie.
Dozele de administrare ale principalelor medicamente antihipertensive (vezi mai sus).
Indicatii speciale ale unor medicamente antiHTA:

CLASA DE MEDICAMENT INDICATII CONTRAINDICATII
Diuretice Varstnici Dislipidemie
IC Guta
Betablocantele AP AB
IC BPOC
Dupa IM Bloc A-V
DZ Dislipidemii
Tahiaritmii
IECA IC Sarcina
Dupa IM Hiperkalemie
Nefropatia DZ
Blocanti de Ca Varstnici
AP
HTA sistolica
Boala vasculara periferica
Tratamentul in trepte al HTA:

De prima intentie: diuretic, betablocant, IECA
Majoritatea pacientilor necesita asocieri medicamentoase pentru a atinge valorile tinta ale TA
In DZ: IECA
In IC: IECA, diuretice
In HTA sistolica a batranilor: diuretice, blocante de Ca.
Tratamentul combinat in doze mici a mai multor antihipertensive:
Diuretic tiazidic+ IECA si betablocant in doze de 50% fata de doza standard -> rezultate mai
bune.
Daca la cele de mai sus adaugam+ statine+ acid folic + Aspirina 75mg -> combate 80% din
bolile c-v
Tratamentul medicamentos al HTA SEVERE:
DIURETIC+BETABLOCANT/IECA
Daca biterapia nu da rezutate in 2-3 sapt ->triterapie:
DIURETIC+IECA+BLOCANT DE CA
Principiile tratamentului medicamentos in HTA:

1 Evaluarea integrala a bolnavului
2 Stabilirea tipului de HTA es/secundara
3 Stabilirea stadiului HTA
4 Depistarea complicatiilor
5 Respectarea criteriilor de incepere a tratamentului
6 Alegerea medicamentelor celor mai indicate in functie de stadiul, complicatii si boli
asociate
7 Cresterea progresiva a dozelor in functie de evolutia bolii
8 Evaluarea in timp util a rezultatelor
9 Ajustarea tratamentului in functie de rezultatele obtinute
10 Asocierea la nevoie a unor medicamente complementare
11 Evitarea asocierii unor medicamente cu acelasi mecanism de actiune
12 Evitarea asocierii unor medicamente ce au aceleasi efecte adverse
13 Stabilirea dozelor minime eficace pentru tratamentul de intretinere
14 Obtinerea unor valori TA cat mai aproape de normal
15 Evitarea afectarii circulatiei regionale
16 Asigurarea continuitatii tratamentului
17 Evitarea fenomenului de rebound prin intreruperea brusca a tratamentului
18 Inceperea tratamentului cu doze cat mai mici
19 Stabilirea factorilor de risc c-v
20 Depistarea bolilor asociate
Tratamentul unor forme speciale de HTA:
1.HTA LA COPIL:
TAS (copii 1-17 ANI)= 100+ varsta in ani x2
TAD (copii 1-10 ani) = 60+varsta in ani x2
TAD (copii 11-17 ani) 70+ varsta in ani
Etiopategenie:
HTA esentiala si HTA secundara (predominanta) – renala, endocrina, cardiovasc,nervoasa
HTA esentiala la copii: factori genetici, dismaturitatea, factori metabolici, obezitate,
malnutritie, dislipidemie, fumat
HTA secundara la copii:
Renale HTA pernoparenchimatoasa
GNF
Hidronefroza
Rinichi polichistic
TU renale
HTA renovasc
Stenoza art renale
Tromboza art renale
Neurofibromatoza
Endocrine Feocromocitom
Hiperaldosteronism primar
Hipercorticism
Hipertiroidism
Hiperaldosteronism
Hiperparatiroidism
Cardiovasculare Coarctatia de aorta
Leziuni de artera renala
Medicamentoase Corticosteroizii
Ciclosporina
Contraceptive orale
Cocaina
Tratamentul HTA la copil:

Tratament nefarmacologic: scadere ponderala, alimentatie, efort fizic, evitarea suprasolicitarii
neuropsihice.
Tratament farmacologic:
Diuretice Hidroxiclorotiazida 1-3mg/kgc/zi
Furosemid 1-2mg/kgc/zi
Betablocante Propranolol 1-3mg/kgc/zi
Metoprolol 1-3mg/kc/zi
Simpaticolitice Alfa metildopa 10mg/kgc/zi
Clonidina 3mcg/kgc/zi
IECA Captopril 0,51mg/kgc/zi
Enalapril 0,1mg/kgc/zi
Blocante de Ca Nifedipin 0,53mg/kgc/zi
Verapamil 4mg/kgc/zi
Tratamentul HTA la batrani:

Tratamentul HTA sistolo- diastolice la batrani:
Diuretic economisitor de K +- IECA/ Blocant de Ca (mai putin Betablocantele)
Tratamentul HTA sistolice la batrani >160/<90mmHg
Apare prin scaderea elasticitatii vaselor, ASC, scaderea sensibilitatii baroreceptorilor, scade
volemia, scaderea functiei renale
Diuretice tiazidice in alternanta cu diuretic economisitor de K
Alternatica IECA, blocant de Ca
Tratamentul HTA secundare la batrani:rara, de obicei data de ASC art renale ->trat chirurgic.
Tratamentul HTA la gravide:

Tratamentul HTA tranzitorii:
De obicei e o HTA usoara, data de cresterea volemiei in ultimul trimestru. Dispare dupa
cateva sapt dupa nastere. Se recomanda tratament nefarmacologic, reducerea consumului de
sare.
Tratamentul HTA cronice la gravide:
Este preexistenta sarcinii, poate fi agravata in sarcina prin cresterea volemiei si
hiperreactivitatea sist RAA.
Se incepe tratament medicamentos daca TAD > 100mmHg.
INHIBITORI ADRENERGICI CU ACTIUNE CENTRALA (METILDOPA),

BLOCANTE DE CA (NIFEDIPINA, NICARDIPINA),
VASODILATATOARE(HIPAZIN)
Betablocantele se recomanda dupa 20 sapt in formele severe (Atemolol, Metoprolol)
Se evita diureticele datorita riscului de hopivolemie si reducere a fluxului sanguin utero-
placentar.
Tratamentul HTA maligne:

Furosemid 20-40mg/zi, Nifedipina 40-60mg/zi, Hidralazina 150mg/zi, Labetolol 200mg/zi,
captopril 50mg/zi, Minoxid 10-20mg/zi
Tratamentul HTA asociat cu alte boli:

Boala asociata Medicament preferat Medicament de evitat
DZ Blocant de Ca Betablocante
Alfa blocante Diuretice
IECA
IC IECA Blocante de Ca
Betablocante Vasodilalatoare (hidralazina)
Diuretice
Cardiopatia ischemica Betablocante Inhibitoare periferice (guanetidina)
Blocante de Ca Vasodilatatoare (hidralazina)
IECA
Dislipidemia Alfa-blocante Betablocante
Diuretice
IRenala Blocante de Ca Diuretice -inhibitoare periferice
Alfa blocante (guanetidina)
Beta blocante Diuretice economisitoare de K
AB Blocante de Ca Betablocante
IECA Diuretice in doze mari
Depresia psihica IECA Diuretice -inhibitoare periferice
Blocante de Ca (reserpina)
Insuficienta circulatorie Nicergolina Inhibitoare periferice (guanetidina)
cerebrala IECA Bethanidina
Blocante de Ca
Tratamentul HTA secundare:

HTA renovasculara, Betablocante, blocante de Ca
ASC arterei renale IECA in stenozele unilaterale (CI in cele bilaterale)
Embolia arterei renale Tratament chirurgical – angioplastie endoluminala, by pass
aorto-renal
HTA renoparenchimatoasa Blocante de Ca, alfablocante, betablocante care nu se
GNF cr elimina prin rinichi (Propranolol, Metoprolol)
Nefropatie DZ Se evita diureticele tiazidice si economisitoare de K si
PNF cr inhib sintezei de angiotensina
Leziuni obstructive Tratamentul bolii de baza
Feocromocitomul Labetolol, dibenzilina, in criza: Regitina
Tratament chirurgical: excizia tu cromafine
Hiperaldosteronism Spironolactona , betablocante, blocante de Ca
Tratament chirurgical:excizia adenomului suprarenal
Coarctatia de Ao Betablocante, alfablocante, blocant de Ca
Tratament chirurgical- corectarea lumenului arterial
Boala Cushing Blocante de Ca, IECA,
Inhibarea secretiei de cotizon: Mitotan, Ketokonazol
Tratament chirurgical: excizia tu suprarenale
HTA in hipertiroidie Betablocante
Antitiroidiene, iod radioactiv,
Tratament chirurgical- excizia nodulului tireotoxic
Coordonarea tuturor factorilor implicati in aparitia si evolutia HTA

Educatia terapeutica a bolnavului cu HTA:
TEMA CONTINUT
Notiuni de fiziologie a Circulatia sanguina, rolul inimii, vaselor, arterelor,
aparatului cardiovascular capilarelor, venelor, ce este TA (tas/tad),factori ce intervin
in cresterea TA, debit cardiac, rezistenta vasculara
periferica, volum circulant, principalele mecanisme de
reglare a TA
Definitia HTA Valori normale, definitie HTA, criterii de stabilire a HTA,
clasificarea in functie de valori tensionale, de ce e
periculoasa HTA
Cauzele HTA HTA es, HTA secundara (cauze), factori de risc, alimentatie
necorespunzatoare, sarea, fumatul, alcoolul, obezitatea etc
Manifestari clinice HTA Evolutie asimptomatica, simptome nespecifice (cefalee
occipitala, ameteli, astenie, insomnie, eritem facial, tulb
vedere, vajaituri urechi, parestezii, palpitatii, jena
precordiala
Evolutie HTA Progresiva, afectarea organelor tinta (inima, creier, rinichi),
complicatii, manifestari clinice corespunzatoare (dispnee,
dureri precordiale, tulburari nervoase, deficit motor)
Importanta investigatiilor Hipercolesterolemia, hiperglicemia, depistarea
paraclinice complicatiilor (IC,IRen,) stabilirea stadiului HTA,
depistarea HTA secundare si boli asociate
Importanta tratamentului Evolutia HTA netratata, avantajele tratamentului, oprirea si
incetinirea evolutiei bolii, prevenirea complicatiilor,
combaterea fact de risc, ameliorarea bolilor asociate
Obiectivele tratamentului Reducerea TA, incetinirea evolutiei bolii, combaterea fact
de risc, modificarea stilului de viata, cultivarea fact
sanogenetici, prevenirea complicatiilor, reducerea
morbiditatii, prelungirea vietii, cresterea calitatii vietii
Tratament nefarmacologic Combaterea fact de risc, cultivarea fact sanogenetici,
alimentatie corespunzatoare, hipocalorica, hipolipidica,
evitarea consumului de sare, alcool, fumat, combaterea
sedentarismului, ex fizice, combaterea obezitatii si stresului
Tratament medicamentos Medicamente antihipertensive, mecanism de actiune, rolul
medicamentelor, obicetivele tratamentului, modul de
administrare a medicatiei, doza, ritmului, perioada,
eventuale reactii adverse,continuitatea tratamentului
Importanta controalelor Stabilirea rezultatelor obtinute, stabilirea gradului de HTA,
periodice prevenirea complicatiilor, depistarea precoce a
complicatiilor, a reactiilor adverse, adaptarea tratamentului
in functie de rezultatele obtinute
Colaborarea cu specilaistii de profil.
28.TULBURARI DE RITM CARDIAC
I.ARITMII SUPRAVENTRICULARE
1.Aritmia, bradicardia, tahicardia sinusala:
Aritmia sinusala= cresterea periodica a frecventei cardiace in cursul inspirului si scaderea
sa in expir.
Apare prin modificari reflexe ale influentei vagale asupra pace-makerului sinusal normal,
disparand la oprirea voluntara a respiratiei sau cresterea frecventei cardiace
Bradicardia sinusala – scadere a FC<50/min (creste influenta vagala asupra pacemekerului
normal, sau e cauzat de o afectiune organica a nodului sinusal)
- frecventa creste in cursul efortului fizic sau dupa adm Atropinei
- forma severea indica o boala a nodului sinusal la varstnici si la pers
cu afectiuni cardiace
- simptome: slabiciune, confuzie, sincopa (perfuzie cerebrala
insuficienta)
- tratament in formele simptomatice: stimulare electrica
Tahicardia sinusala – FC >100/min (accelerarea formarii impulsului in pacemakerulsinusal

normal
- in febra, efort, emotii, durere, anemie, IC, soc, tireotoxicoza,
medicamente, alcool, abstinenta la alcool
- incepe si se termina progresiv, ritm regulat
- tratament – modificarea prin radiofrecventa
2.Extrasistole atriale:
Exista un focar ectopic atrial ce se descarca inaintea urmatorului impuls sinusal sau cand se
stabileste un circuit de reintrare.
Forma undei P difera de unda P normala
Lungimea ciclului R-R urmator este de obicei nemodificata sau numai usor crescuta
Apar pe cord normal
Accelerarea FC aboleste de obicei majoritatea batailor premature
Extrasistolele atriale premature pot fi urmate de complexe QRS aberante sau pot sa nu fie
conduse la ventriculi
3.Diferentierea extrasistolelor supraventriculare cu conducere aberanta de

extrasistole ventriculare.
Modificari ce pledeaza pentru extrasistole ventriculare:

-disociatie atrioventriculara
-durata complexelor QRS >0,14 sec
-batai de fuziune
-deviatie axiala stg cu morfologie de BRD
-complexe monofazice sau bifazice
-complex QR sau QS in V6
Modificari ce pledeaza pentru extrasistole supraventriculare:

-frecv ventriculara >170/min
-durata complexelor QRS 0,12-0,14 sec
-sindr de preexcitatie
- unda P cu raport de 1:1 -> origine supraventriculara
4.Tahicardia paroxistica supraventriculara:

=cea mai frecventa tahicardie paroxistica
Frecv la pacienti fara cardiopatie structurala
Crizele incep si se sfarsec brusc, dureaza de la cateva sec -> ore.
FC 140-240/min (160-220/min), perfect regulata
Unda P difera morfologic de bataile sinusale
Simptome: asimptomatici sau palpitaii rapide cu usoara durere toracica sau dispnee
Poate fi secundara intox cu difitalice
Mecanism: reintrare ce intereseaza 2 cai: una rapida si una lenta la nivelul nodului AV
Tratamentul episodului acut:

Daca nu exista afectare cardiaca – intreruperea conducerii intr-un punct oarecare al circuitului
de reintrare
Masuri mecanice: manevra Valsalva, intinderea bratelor si a corpului, prinderea capului intre
genunchi, tusea, tinerea respiratiei. -> incetinsc conducerea AV si blocheaza mecanismele de
reintrare , oprind ritmiile
Stimularea vagala prin compresia sinusului carotidian – nu se efectueaza daca pacientul are
sufluri cardiace sau atacuri ischemice tranzitorii in antecedente
- masaj bland si ferm pe sinusul
carotidian drept, apoi stang timp de 10-20 sec.
Medicamente:
-Adenozina bolus 6mg, daca dupa 1-2 min nu se observa nici un raspuns -> al 2-lea si al 3-
lea bolus de 12 mg
-Bocante de Ca Verapamil iv, Diltiazem iv
-Betablocante Esmolol
-Metaraminol sau fenilefrina
-Digoxin
-Procainamida iv
Conversie electrica sincronizata (incepand cu 100J)
Prevenirea crizelor: Digoxin oral

Verapamil +/- Digitalice
Betablocante
Antiaritmice clasa Ia: Disopiramida, Chinidina, Procainamida
clasa Ic: Propafenona
clasa III: Amiodarona, Sotalol
Ablatia prin radiofrecventa
5.Sindroame de preexcitatie – Tahicardia dupraventriculara datorata

fasciculelor aberante atrio-ventriculare:
Aceste fascicule pot fi localizate integral sau partial in interiorul nodului AV -> interval PR
scurt, QRS. Cu morfologie normala.
Snd Wolff Parkinson White – PR scurt , o unda dela precoce precede un complex QRS larg,
sters, datorita depolarizarii ventriculare precoce a regiunii adiacente fasciculului aberant.
Asocierea tahicardiei cu un complex QRS ingust sau larg depinde de propagarea conducerii
anterograde prin nodul AV (QRS ingust) sau prin tractul accesoriu (QRS larg).
Tahicardiile supraventriculare reintrante sunt cele mai frecvente, 20-30%din pacientii cu
tahiaritmii au FiA si Flutter Atrial. Tratament: Digoxin
Verapamil
Betablocante
Tratament:
Tahicardiile AV nodale prin reintrare – Adenozina
Tahicardiile cu complexe largi - Antiaritmice clasa Ic si III
Hemodinamica compromisa – cardioversie electrica
Pe termen lung fara FiA sau FA: antiaritmice clasa Ic si III
Verapamil
Digoxin
Betablocante
Cazuri refractare – Sotalol
Ablatie prin radiofrecventa – la pacienti cu simptomatologie recurenta, FiA sau FA.
6.Fibrilatia atriala:
=cea mai frecventa aritmie cronica
Cauze: cardita reumatismala, cardiomiopatia dilatativa, DSA, HTA, prolaps valva mitrala,
cardiomiopatia hipertrofica, tireotoxicoza, pericardita, traumatisme, interv chir toracice,
afectiuni pulmonare, Teofilina, agonisti beta-adrenergici, exces acut de alcool
Alura ventriculara rapida, ritm neregulat
Frecv atriala 400-600/min, dar majoritatea impulsurilor sunt blocate in nodul AV
Nu toate contractiile ventriculare produc puls periferic palpabil.
Diferenta dintre alura ventriculara (av) si frecventa pulsului = deficit de puls
Complicatii - imediate – hemodinamice
- FiA cu ritm rapid + valvulopatii sau disfunctie sistolica sau
diastolica a VS-> IC ac sau EPA
Simptome: palpitatii, senzatie generala de discomfort
Tratament acut:
Betablocante: Metoprolol, Verapamil, Diltiazem, Digoxin
Conversie electrica in ritm sinusal
Daca durata FiA depaseste 48 ore creste riscul de embolie in cursul conversiei la ritmul
sinusal normal.
Dupa obtinerea controlului frecventei si dupa exluderea cauzelor specifice, trebuie luata
decizia de a tenta cardioversia la ritm sinusal sau de a mentine pacientul in FiA.
Daca durata aritmiei depaseste 48 ore -> anticoagulant, care se va mentine 3-4 sapt inainte de
cardioversie.
Ecocardiografia transesofagiana si cardioversia precoce la persoanele fara semne de trombi in
AS.
Pt cardioversie: Ibutilid, Procainamida, Sotalol, Amiodarona.
Cardioversie electrica 100-200J, sincronizat cu unda R. daca nu se stabileste ritmul sinusal ->
suplimentar 360 J.
Defibrilator atrial implantabil
Dupa cardioversie – anticoagularea cumarinica 4-6 sapt.
Recurente FiA- mentinerea FiA cronice prin tratament anticoagulant, controlul frecventei,
terapie antiaritmica pt mentinerea ritmului sinusal
La cei cu cardiopatie organica: Amiodarona
Tratamentul FiA cronice:

Controlul frecventei: Digoxin, betablocant, blocant de Ca
Nu se poate efectua controlul frecventei: Amiodarona
Terapia antitrombotica reduce riscul de AVC la Pac cu FiA: anticoagulante cumarinice,
aspirina, warfarina.
7.Flutter atrial:
Apare de obicei la pacienti cu BPOC, cardita reumatismala, boala coronariana,ICC, DSA,
cardiopatii congenitale corectate chirugical
Formare ectopica a impulsului se produce la o frecventa atriala de 250-350/min, fiecare al
doilea, al treilea sau al patrulea impuls fiind transmis prin nodul AV la ventriculi
Controlul frecventei ventriculare se obtine prin aceiasi agenti ca in FiA , dar este mai dificil
Tratament: Ibutilide (antiaritmic cls III)
Cardioversie electrica – soc 25-50J
Tratament anticoagulant (in FA cronic)
Amiodarona
8. Tahicardia atriala multifocala (haotica)

Morfologie variabila a undelor P (prin cel putin 3 focare)
Neregularitate marcata a intervalelor PP
Frecventa 100-140/min
Majoritatea asociaza BPOC sever
Tratament: Verapamil 240-480 mg/zi
9.Ritm jonctional atrio-ventricular:

Frecvente de 40-60/min
La pacienti cu miocardita, arteriopatie coronriana, intox cu digitalice, pers cu corn normal
Descoperire accidentala
Poate fi suspectat daca jugulograma prezinta unde a „de tun”
Tahicardia jonctionala neparoxistica -cresterea automatismului tesutului jonctional in intox
cu digitalice, sau in ischemie
- QRS ingust
- frecventa <120-130/min
II.ARITMII VENTRICULARE:
1.Extrasistole ventriculare (batai ventriculare premature)
Similare celor atriale
Sunt mai frecvente
Complexe QRS largi, de obicei neprecedate de unda P,pauza compensatorie
Bigeminismul si trigeminismul – aritmii in care fiecare a2a si a3a bataie este prematura
Efortul aboleste extrasistola dezvoltata pe cord normal, iar ritmul devine regulat
Simptome: asimptomatic sau bataie „sarita”
Complicatii: moarte subita – cand exista cardiopatie organica
Tratament:- nu se indica daca nu exista afectare organica
- indicat la cei cu simptome prezente: Betablocante
Antiaritmice cls I si III (risc de exacerbare)
Daca sunt frecvente trebuie excluse - tulb hidroelecrolitice (hipo-,hiperK, hipoMg),
- hipertiroidismul
- afectiuni cardiace oculte
2.Tahicardia ventriculara:
=succesiunea a 3 sau mai multe extrasistole ventriculare consecutive
Frecventa 160-240/min,moderat regulata
Compresiunea sinusului carotidian nu are nici un efect
Diferentierea de conducerea aberanta din tahicardia supraventriculara (vezi mai sus)
Simptome: asimptomatica, sau sincopa (data de scaderea perfuziei).
Este o complicatie frecventa a IM acut, cardiomiopatiei dilatative, cardiomiopatiei
hipertrofice, prolaps de valva mitrala, miocardita
Trosada varfurilor = tahicardie ventriculara in care morfologia QRS variaza, poate aparea
spontan sau dupa adm de Chinidina
Majoritatea pacientilor au afectiuni cardiace cunoscute sau usor detectabile.
Tratamentul tahicardiei ventriculare acute:

Daca apare si hTA,IC, angina -> cardioversie electrica 100-360 J
Daca pacintul tolereaza ritmul: Lidocaina sau Procainamida
Pacing ventricular su suprastimulare
Amiodarona (cend celelalte esueaza)
Tratamentul tahicardiei ventriculare recurente cronice:

Tratament antiaritmic – nu se cunoaste eficacitatea, dar se administreaza
La pacienti cu arteriopatie coronariana, tahic ventric nesustinuta, frectie de ejectie a VS
scazuta -Amiodarona
-Defibrilator implantabil
Pacienti simptomatici sau cu aritmii: antiartimice clasa Ia
Betablocante
Antiartimice clasa III Sotalol, Amiodarona
Pacientii cu tahicardie ventriculara sustinuta care nu raspund sau nu tolereaza medicatia
antiaritmica – defibrilator – programat sa sesizeze tahicardia si sa stopeze aritmia prin
overdrive. Daca ritmul de overdrive esueaza sau apare FiV, dispozitivul aplica un soc
electric.
Ablatia unor forme de - tahicardie ventriculara cu originea - in tractul de ejectie a VD
- fasciculul posterior
- tahicardie ventriculara prelungita cu reintrare prin ramuri
3.Fibrilatia ventriculara si moartea subita:
Aritmia respondabila este in majoritatea cazurilor FiV, exceptie facand situatiile cu ischemie
acuta sau infarct
Blocul cardiac complet si asistola pot produce de asemenea moarte subita
Afectiuni care predispun la moarte subita: HVS severa,cardiomiopatia hipertrofica,
cardiomiopatia dilatativa, SA, SP, HTP primara, cardiopatii congenitale cianogene, mixom
atrial, prolaps de valva mitrala, hipoxia, anomalii electrolitice, snd QT lung, afectiunile
sistemului de conducere
Tratament: defibrilator implantabil la cei la care episodul de moarte subita nu se dovedeste a
fi infarctul sau ischemia miocardica
4.Ritmul idioventricular accelerat:

Ritm relativ regulat, cu complexe largi, frecv 60-120/min, de obicei instalata progresiv
Frecventa e similara cu cea a ritmului sinusal
Exista 2 mecanisme: - ritm de scapare prin suprimarea pacemakerilor superiori, secundar
blocului sinoatrial si atrio-ventricular sau deprimarii functiei nodului sinusal
- tahicardia ventriculara lenta, datorata cresterii automatismului sau
mai rar reintrarii
Apare frecvent in IMA,intox cu digitalice
5.Sindromul QT prelungit:
Sincope recurente, intervalul QT lung (0,5-0,7s)

Aritmii ventriculare
Moarte subita
Au fost identificate mutatii genetice
Tratamentul – betablocante
- fenitoina
- episoade recurente – rezectia ggl stelat stang si a primilor 3-5 ggl spinali
toracici.
Snd QT prelungit dobandit – secundar medicatiei antiaritmice sau antidepresive, anomalii
electrolitice, ischemie miocardica, bradicardie semnificativa -> risc de tahicardie ventriculara
(torsada varfurilor – betablocante iv, sulfat de Mg iv).
28.TROMBOFLEBITA
Triada Virchow = staza venoasa, leziune perete venos, hipercoagulabilitate.

CLASIFICARE: profunda, superficiala.
TROMBOZA PROFUNDA: durere coapsa sau gamba, edem, sau asimptomatic; factori
de risc ce intervin in aparitia tromboflebitei profunde: antecedente de ICC, interventii
chirurgicale recente, imobilizare prelungita, traumatisme, obezitate, tumori maligne,
insuficienta cardiaca, varice, varsta inaintata, sdr nefrotic, contraceptive orale,
tratamentul cu estrogeni, hipercoagulabilitatea sangelui; manifestari clinice: senzatie de
arsura, senzatia de picior greu, senzatia de picior de plumb, durerea in molet, durerea
se accentueaza la mers si in ortostatism, edem alb, moale, sticlos, dureros, flegmatia
alba dolens (datorita aspectului sau, trbf a mai fost numita si flegmatia alba dolens),
flegmatia cerulea dolens (in formele grave, edemul poate deveni cianotic, caz in care
este denumit flegmatia cerulea dolens), febra usoara, tahicardie, tegumente cianotice,
tegumente intinse, lucioase, aparitia unei retele venoase superficiale, prezenta unui
cordon venos dureros (cordonul venos trombozat), semnul lui Mozes, prezenta altor
puncte dureroase, stare generala alterata.
PARACLINIC: ecografia DUPLEX si Doppler, pletismografia prin impedanta, flebografia
ascendenta cu substanta de contrast.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: celulita, ocluzie arteriala acuta, edem gambier bilateral,
chist popliteu Baker rupt; cu afectiunile musculare ale gambei, cu intinderile, sau cu
rupturile musculare, cu miozita si cu alte edeme ale membrului inferior, asa cum ar fi
limfedemul, dar si cu arteritele, sau artrozele gleznei si ale genunchiului.
Complicatii: trombembolism pulmonar, insuficienta venoasa cronica.
TRATAMENT:
1. Masuri locale : picioare ridicate la 15 - 20 grade, mobilizare in mai putin de 7-14 zile;
2. Tratament medicamentos : - anticoagulant: heparina – anticoagulantul de electie pt.
perioada scurta, apoi anticoagulante orale : warfarina, recuperarea se face in interval de
3-6 saptamani (durata tratamentului cu ACO orale poate fi de 3-6 luni, mai ales in cazurile
in care factorii de risc nu pot fi inlaturati, asa cum se intampla in cazul neoplaziilor).
TROMBOZA SUPERFICIALA:
Induratie, eritem, sensibilitate traiect venos superficial, frecvent la nivelul safenei mari,
frecvent dupa un traumatism recent; frisoanele, febra inalta = flebita septica;
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: celulita, eritem nodos, paniculita, fibrozita, tromboza
profunda.
TRATAMENT REPAUS LA PAT, de obicei tbfbl superficiala are tendinta spontana la
vindecare. Pentru a facilita vindecarea se pot aplica comprese, se pot administra AINS,
iar daca apar complicatii infectioase se pot administra antibiotice.
PROCES EXTINS = ligaturare si sectionare venei safenela nivel safeno-femural,
Anticoagulante = daca afectiunea este rapid progresiva,
germenele frecvent = stafilococ -> antibioterapie.
28.CARDIOPATIA ISCHEMICA
=Boala cronica, poate evolua sub forma de accese

E rezultatul dezechilibrului dintre nevoia de O2 si aportul de O2 al miocardului datorita unor
tulburari de circulatie coronariana.
Afecteaza 10% din populatia adulta
Etiopatogenie:
Depind de factori de influenteaza nevoile de o2 ale inimii si factori ce influenteaza oferta de
O2 a inimii.
1.Nevoile de O2 ale inimii:
Inima consuma 5% din energia consumata de organism
Are nevoie de aport continuu de substante energetice si O2, asigurate prin debitul coronarian
(200-250 ml sange/min in repaus, 1000-1500 ml sange/min la efort)
Orice tulburare a echilibrului dintre nevoia si oferta de O2 va avea consecinte asupra
miocardului.
2.Reglarea circulatiei coronariene:
Adaptarea circulatiei coronariene la nevoie miocardului se face prin factori metabolici
(adenozina, acid lactic, fostfat anorganic, ionii de H), substante biologic active (catecolamine,
vasopresina, angiotensina, fator natriuretic, prostaglandine, endoteline, factorul endotelial de
relaxare), mecanisme nervoase (sist simpato-adrenergic, sist parasimpatic, reflexe
coronariene).
Hipoxia miocardului -> creste adenozina si ac lactic -> relaxarea sfincterului precapilar,
cresterea fluxului coronarian.
3.Cauzele insuficientei coronariene-Etiopatogenia cardiopatiei ischemice:
Factorii coronarieni ASC (95%)
(micsorare lumenului) Anomalii ale arterelor coronariene
Embolii coronariene
Vasculite coronariene
Tromboze coronariene
Tulburari ale coronarelor mici (DZ, amiloidoza)
Infectii (Chalmydia, H.Pylori, leus, CMV, ricketsioza)
Periarterita nodoasa, trombangeita obliteranta, boalaTakayasu,
b.Kawasaki
Spasm coronarian (Angina Prinzmetal)
Spasmul arterelor mici (snd X coronarian)
Factorii extracoronarieni Cresterea nevoilor energetice ale miocardului
Hipertiroidia
Tulb de ritm cardiac
Stari febrile
HTA
Scaderea fluxului coronarian
Insuficienta aortica
Stenoza mitrala
HTPulm
4.Efectele hipoxiei miocardului:
Modificari metabolice Predominenta metabolismului anaerob

Acumularea de produsi acizi
Ac lactic,ac pirivic
Aparitia unei acidoze metabolice
Scaderea rezervelor de ATP
Scaderea activitatii pompelor ionice
Cresterea Na, scaderea K intracelular
Cresterea Ca intracelular
Modificari ale functiei contractile Alterarea functiei sistolice
Afectarea de relaxare izovolumetrica
Scaderea compliantei ventriculare
Cresterea rezistentei de umplere
Cresterea presiunii telediastolice
Alterarea functiei sistolice
Disfunctii sistolice segmentare
Disfunctii sistolice generale
Scurtarea duratei de contractie ventriculara
Scaderea fluxului >80%, akinezie miocardica
Miocard siderat
Miocard hibernant
Modificari EKG Detereminate de scaderea potentialului de membrana
Scaderea pantei de depolarizare rapida
Scurtarea fazei de repolarizare lenta
Scurtarea fazei de repolarizare finala
Cresterea fazei de diastola electrica
Modificari ale fazei de repolarizare ST-T
Aparitia unor tulburari de ritm
Cresterea automatismului cardiac
Aparitia fenomenului de reintrare
Aparitia durerii Det de acumularea unor substante acide +
bradikinina, histamina, serotonina
Ischemie nedureroasa (gradul si durata ischemiei)
Nu exista relatie precisa intre gradul ischemiei si
aparitia durerii
5.Importanta procesului de ateroscleroza:

>95% din cardiopatia ischemica e data de ASC coronariana
ASC are evolutie lenta, progresiva, incepe din copilarie, dar se manifesta abia la varsta de
adult si batran.
Factori implicati in etiopatogenia ASC:
Factori vasculari Disfunctie endoteliala

Cresterea permeabilitatii endoteliale
Chemotactismul monocitelor circulare
Incarcarea lipidica a macrofagelor
Aparitia celulelor spumoase
Scaderea sintezei de prostaciclina
Scaderea receptorilor pt LDL
Migrarea si proliferarea celulelor musculare netede
Factori umorali Cresterea colesterolului total
Cresterea colesterolului LDL si VLDL
Cresterea trigliceridelor
Scaderea HDL
Scaderea unor apolipoproteine
Modificari endocrine
Hipotiroidism
Cresterea corticosteroizilor
Factori sanguini Cresterea agregarii placherare si aderentei
Eliberare de tramboxan
Eliberare de factori mitogeni
PDGF, FGF,EGF,TNF,12 HETE
Eliberarea unor factori antiheparinici
Scaderea fibrinolizei
Aparitia unor trombi parietali
Factori inflamatori Infuzia lipidelor in endoteliu vascular
Adeziunea leucocitelor si macrofagelor
Eliberarea de citokine proinflamatorii
TNF, IL 1, IL 6, molecule de adeziune
Prot C reactiva
Acumularea de macrofage
Procesul de ateroscleroza incepe timpuriu prin aparitia striurilor lipidice care evolueaza spre
placa de aterom -> disfunctie endoteliala -> alterarea selectivitatii endoteliului arterial ->
lipidele trec prin endoteliul arterial si se depun in spatiul subendotelial.
Majoritatea lipidelor ce se depun provin din LDL care e principalul caraus al colesterolului.
LDL intra in celule prin intermediul receptorilor lipoproteinici.
Colesterolul care intra prin intermediul receptorilor lipoproteinici va fi folosit ca materie
prima la sinteza celulelor.
Daca LDL creste, numarul de receptori lipoproteinici scade. LDL va continua sa intre in
celule pe cale pasiva.
Colesterolul care intra pe cale pasiva nu va mai fi folosit ca materie prima pentru sintezele
celulare si se va depune sub forma de unor straturi lipidice.
LDL are rol aterogen
HDL are rol antiaterogen, preia colesterolul liber si il transporta in ficat pentru metabolizare,
reduce oxidarea LDL si citotoxicitatea.
Intrarea celulelor poate fi stimulata de catecolamine -> fumatul si stresul determina cresterea
catecolaminelor -> desfasurarea procesului de ASC.
LDL din celulele endoteliale au actiune citotoxica si chemotactica -> atragerea leucocitelor si
monocitelor din circulatia sanguina -> intretinerea procesului inflamator.
Trombocitele au rol in formarea trombului, elibereaza factori de crestere (PDGF) ->
proliferarea celulelor musculare netede -> reducerea lumenului arterial.
Lipidele + proliferarea celulelor musculare netede -> reactie inflamatorie -> reactii fibroase,
necroze celulare, depundei de Ca, ulceratii, hemoragii, tromboze -> placa de aterom devine
intabila -> risc de IM.
6.Rolul factorilor de risc:

I FACTORI DE RISC INDIVIDUALI, NEMODIFICABILI
Factori genetici:
- 4-6% din copii pot prezenta dislipidemie ereditara, ei au un nr mai mic de
receptori lipoproteinici -> LDL va intra direct in celule, nu va fi folosit ca
materie prima la sinteza celulara ci se va depune in celule.
AHC
Varsta
Hormonali: de 8 ori mai frecventa la barbatii pana in 40 ani
Sexul
II FACTORI DE RISC INDIVIDUALI, MODIFICABILI
Alimentatia hiperlipidica si hipercalorica: depind de sinteza endogena si
aportul alimentar. Cresterea aportului de lipide saturate de origine animala si
lipide polinesaturate de tip trans.
Fumatul: - creste de 2-4 ori riscul de cardiopatie isch.
- nicotina +CO2 -> disfunctie endoteliala, creste adezivitatea
plachetara -> eliberarea de factori mitogeni, creste fibrinogenul, creste LDL si
scade HDL-> ASC
Consum crescut de alcool: creste LDL, tulburari de coagulare si fibrinoliza
Sedentarism – creste LDL, scade HDL -> obezitate, HTA
Stres psiho-social – cresc catecolaminele, ACTH, cortizonul, glucagonul,
vasopresina -> mobilizarea lipidelor, cresterea catabolismului protidic, scade
utilizarea periferica a gucozei -> cresc colesterolul si trigliceridele.
III CARACTERISTICI PATOLOGICE MODIFICABILE
Cresterea colesterolului total
Cresterea LDL, scaderea HDL
-colest + triglic sunt transportate prin organism prin lipoproteine care se impart
in 4 clase: - Chilomicroni - >90% trigliceride si putine proteine
- lipoproteine cu densitate foarte mica (VLDL) 50-60% trigliceride
15-30% colesterol
- lipoproteine cu densitate mica (LDL) putine trigliceride
50-60% colesterol
- lipoproteine cu densitate mare (HDL) multe proteine
putin colesterol si trigliceride
- cresterea > 200mg/dl a colesterolului total si >130 a LDL-ului -> creste
morbiditatea si mortalitatea prin boli c-v
DZ, scaderea tolerantei la glucoza
Obezitatea, snd X coronarian
HTA
Factori trombogeni
Homocisteina
Frecventa cardiaca: crescuta -> risc la evolutia ASC, suprasolicita miocardul,
creste nevoia de O2, produce HVS
Presiunea pulsului: cresterea diferentei dintre TAS si TAD
CLASIFICAREA CARDIOPATIEI ISCHEMICE IN FUNCTIE DE DURERE:

Cardiopatie ischemica dureroasa AP stabila
AP instabila
IMA
Cardiopatie ischemica nedureroasa Moarte subita coronariana
Tulburari de ritm de origine ischemica
IC de origine ischemica
Descoperire intamplatoare la EKG
CLASIFICAREA CARDIOPATIEI ISCHEMICE DUPA SIC (Societatea

Internationala de Cardiologie)
Oprire cardiaca primara
Angina pectorala AP de efort, de novo, aravata, stabila
AP spontana
IM IMA, definit, posibil
IM vechi
IC de natura ischemica
Aritmii cardiace de natura ischemica
Sub forma de angina pectorala, IM, tulburari de ritm, IC, asimptomatic.
Evolueaza asimptomatic o perioada lunga de timp, apoi durerea din AP apare dupa un efort
fizic.
Durerea din angina pectorala:
-apare dupa efort fizic, dupa expunere la frig, dupa stres, dupa alimentatie bogata,
-localizata retrosternal, iradiaza in umarul stang, pe fata interna a antebratului -> ultimele 2
degete ale mainii stangi
-caracter constrictiv, de gheara, de presiune retrosternala
-dispare dupa incetarea efortului sau dupa antianginoase.
Durerea din IM:
-durere mai intensa
-nu cedeaza in repaus sau la NTG
-simptome neurovegetative: agitatie psihomotorie, paloare, transpiratii reci, variatii ale TA,
tulb de ritm.
Alte manifestari clinice: tulb de ritm cardiac, semne de IC, etc.
EKG repaus:
-aspecte de ischemie subendocardica – subdenivelarea segm ST, unde T neg, sau bifazice
-ischemie subepicardica- unde T neg, simetrice, sau ascutite
Modificari EKG in cardiopatia ischemica:
Intre crize Aspect normal in peste 1/3 din cazuri
Subdenivelari ST, leziuni subendocardice
Unda T neg – leziune subepicardica
Unda T inalta – leziune subendocardica
Reducerea amplitudinii, inversarea unei T
Alungirea QT
In criza Aspect normal in 1/3 cazuri
Subdenivelari ale segmentului ST
Unda T negativa, sau turtita
Blocuri intraventriculare
EKG efort
-subdenivelarea undei T mai mare de 1 mm, in 3 complexe succesive = lez subendocardice
-supradenivelarea ST mai mare de 1mm, in 3 complexe succesive, cu linie izoelectrica stabila
cu durata > 0,06-0,08 sec = lez transmurala
Arteriografie
Scintigrafie cu taliu/tecnetiu: perfuzia sanguina a miocardului, prezenta ischemiei si
necrozei miocardului.
Ecocardiografie: tulburari de cinetica ventriculara
CT
Laborator: glicemie, colesterol (>200mg/dl), trigliceride (>200mg/dl), LDL (>130mg/dl) ,
HDL(<40mg/dl).
Diagnosticul cardiopatiei ischemice:

Depinde de prezenta factorilor de risc, semnele clinice, durere precordiala, investigatii
paraclinice (EKG repaus/efort, colesterol, trigliceride, LDL, HDL,glicemie)
Cardiopatie ischemie asimptomatica
AP stabila
AP instabila
Tulb de ritm
IC. De natura ischemica
Snd X coronarian = tulburari pe fundalul unor coronare normale ,
- spasm coronarian
- EKG de repaus normal sau cu T neg si subdeniv ST
- EKG efort – modif in 30-70% din cazuri
- dg +: durere, modificari de repolarizare, coronarografie normala
- DD: angina de efort, angina Prinzmetal, cord iritabil.
Diagnosticul precoce al cardiopatiei ischemice:

Depistarea factorilor de risc Varsta, sex, AHC, obezitate, fumat, alcool,
sedentarism, stres
Alimentatie hipercalorica si hiperlipidica
Snd metabolic
Tip de personalitate
DZ, HTA
Efectuarea unor investigatii paraclinice Colesterolemie
Trigliceridemie
LDL, HDL
Lipoproteinele A,B
EKG repaus, EKG efort
Ecografie, ecografie dupa efort, ecografie
transesof
Angiografia
Tratament:
1.Obiective:
-identificarea si combaterea factorilor de risc
-schimbarea modului de viata
-scaderea lipidelor plasmatice
-oprirea evolutiei ASC coronariene
-revascularizatia miocardului
-imbunatatirea calitatii vietii
-prelungirea sperantei de viata
2.Tratament nefarmacologic:
-alimentatia – obiective lipidice: trigliceride
-reversibilitatea ASC: masuri nefarmacologice severe
Hipolipemiante, antiagregante, antioxidante, blocante de Ca, IECA
-dieta hipolipidica:
Lipide totale 25-30%
Lipide saturate 7-10%
Lipide polinesaturate 10-20%
Lipide mononesaturate 10%
Colesterol <200mg/zi
Glucide 50-60%
Proteine 15-20%
Fibre 20-30g
Cereale, legume lapte degresat, carne de vita, peste slab,

Lipide crescute: carne de vita
Colesterol crescut: ficat, creier, vitel, porc, galbenus.
Dieta hipolipidica: scaderea cu 15-20% a lipidelor plasmatice in 1-2 luni
-alimentatia functionala sau citoprotectoare: fructe, legume, peste oceanic, lactate fermentate,
iaurt slab, ulei vegetal, vit C, E, betacaroten, fibre alimentare.
-modificarea stilului de viata
3.Tratament medicamentos al cardiopatiei ischemice:
Tratamentul crizelor: nitrati cu timp de latenta scurt:NTG 1-3 min timp de latenta)
Isosorbit dinitrat 5-10 min tim de latenta)
Tratament de prevenire a crizelor: nitrati cu durata lunga de actiune: NTG retard 3-6 ore
Isosorbit mononitrat 10h
Tratament de fond: betablocante, blocante ca, amiodarona etc
GRUPA DENUMIRE GENERALA DOZE
(COMERCIALA)
Nitrati (produc NTG (Ntg) 0,5mg sl
vasodilatatie -> Isosorbid mononitrat (Pentacard) 20mgx2/zi
creste fluxul Isosorbit dinitrat (Maycor) 20mgx2/zi
coronarian) Pentaeritril tetranitrat (Nitropector) 20mgx2/zi
Betablocante Propranolol (Inderal) 10-20mgx2-4/zi
Metoprolol (Betaprol) 50mgx2/zi
Atenolol (Atenocor) 50-100mg/zi
Betaxolol (Lokren) 20mg/zi
Carvedilol (Dilatrend) 12,5-25mgx2/zi
Blocante de Ca Nifedipina (Corinfar) 10-20mgx3/zi
Felodipina (Plendil) 5mg/zi
Verapamil (Cardamil) 40-80mgx4/zi
Diltiazem (Diacord) 30-60mgx4/zi
Metabolice Trimetazidina (Preductal) 20mgx3/zi
Antiagregante Aspirina (aspirina) 75-150mg/zi
Ticlopidina 250mgx2/zi
Clopidogrel (Plavix) 75mg/zi
Statine Simvastatin (Zocor) 10-40mg/zi
Pravastativ (Lipostat) 10-40mg/zi
Atorvastatin (Sortis) 20-80mg/zi
Nitratii – produc fenomene de toleranta

- ea: cefalee, hTA
Betablocante – reduc consumul de O2 al miocardului
- reduc frecventa cardiaca
- cresc fluxul coronarian
- actioneaza asupra receptorilor beta1 de la nivelul miocardului si nu actioneaza
asupra receptorilor beta 2 de la nivelul bronhiilor, a caror blocare produc bronhoconstrictie
-ea: bronhoconstrictie, bradicardie, fotosensibilitate, tulb de ritm, tulb sexuale.
Blocante de Ca – reduc consumul de O2

- cresc fluxul sanguin coronarian
-ea: cefalee, greturi, varsaturi, ameteli
Preductal – amelioreaza metabolismul energetic al celulelor miocardice
- scade productia de radicali liberi
- reduce nevoia de O2
- creste tolenata la efort
-scade frecventa crizelor anginoase
- indicat pentru protectia miocardului
Statine: scad riscul de infarct cu 61%
4.Tratamentul medicamentos la dislipidemiilor:

Statinele – stabilizarea placii de aterom
- reducerea activitatii plachetare
- reducerea reactiei inflamatorii
- hipercolesterolemie – statine
- hipertrigliceridemie – fibrati, ulei de peste
5.Tratament antiagregant: Aspirina, Clopidogrel
6.Tratament chirurgical:
Bypass aorto-coronarian cu grefa din a.mamara sau v.safena
Angioplastie transluminala – dilatarea art.coronariene cu balonas si plasare de stent
Strategia tratamentului medicamentos al anginei pectorale:

Nitrat + Betablocant +/- Blocant de Ca
AP gr I,II (la efort mare) NTG cu actiune prelungita + Betablocant/ Blocant de Ca
AP gr II-IV (la efort mic) NTG + Betablocant
Betablocant + Blocant de Ca
Coordonarea factorilor implicati in evolutia si tratamentul cardiopatiei

ischemice:
Schimbarea stilului de viata

Managementul cardiopatiei ischemice
Factori familiali, obiceiuri alimentare
Factori profesionali- efort fizic, suprasolicitare neuropsihica, toxicitate profesionala
Educatia terapeutica a bolnavului:

1.Notiuni de fiziologie a aparatului cv:
-structura si fct aparatului c-v, rolul inimii, efortul inimii, nevoia de o2 a inimii, art coronare,
adaptarea la efort
2.Definitia cardiopatiei ischemice:
-echilibrul dintre necesitatea si oferta de O2, scaderea aportului de sange
3.Cauzele cardiopatiei ischemice:
-cauzele coronariene:ASC, anomalii ale art coronare, embolii, tromboze,
-cauze extracoronare: cresterea nevoilor de O2, hipertiroidia, tulb de ritm, stari febrile
4.Manifestari clinice: dureri precordiale, tulb de ritm, IM, IC de natura ischemica,
cardiopatia ischemica dureroasa si nedureroasa
5.Importanta ASC coronariene: >95% sunt de natura ASC,modificari, complicatii
6.Cauzele ASC: factori genetici, varsta, sex, alimentatie hiperlipidica, fumat, consum de
alcool, obezitate, sedentarism, HTA, DZ, hipertrigliceridemie, hipercolesterolemie, lipide
saturate
7.Importanta investigatiilor paraclinice: laborator, Ekg, ecocord, coronarografie
8.Importanta tratamentului: evolutia cardiopatiei, oprirea evolutiei bolii, prevenirea
complicatiilor, imbunatatirea prognosticului
9.Tratament nefarmacologic: combaterea factorilor de risc, importanta dietei, abandonarea
fumatului, renuntarea la cons de alcool, combaterea sedentarismului, ex fizice, controlul
stresului.
10.Tratament farmacologic: vasodilatatoarele, mod de actiune, eficacitate, efecte adverse,
hipolipemiantele, doze
11.Tratament chirurgical: bypass aorto-coronarian, angioplastie
12.Control medical periodic : supravegherea bolii, depistarea complicatiilor, modificarea
tratamentului.
28.ENDOCARDITELE
Leziuni organice cardiace preexistente
Febra
Sufluri cardiace noi sau schimbarea caracteristicii lor
Semne de embolie sistemica
Hemoculturi pozitive
Etiologie:
Staphylococcus aureus: - (20%), produc infectie rapid progresiva
- febra, embolii precoce, insuf valvulara,abcese miocardice.
- frecvent la consumatorii de droguri iv, purtatori de proteze valv.
Streptococcus viridans (60%)
Enterococi (5-10%)
Bacili gram – : frecvent la cei cu proteze valvulare
Levuri
Fungi – frecv la cei cu proteze valvulare
Conditii de aparitie:
Cei cu afectiuni cardiace preexistente
Toxicomani
Infectii dobandite in spital
Leziuni congenitale:DSV, trtralogia Fallot, CoA, PCA
Anomalii valvulare: afectare reumatismala valvulara, valve aortice bicuspide,calcificate sau
sclerozate, stenoza hipertrofica subaortica, prolaps de valva mitrala.
Diagnostic +:
Simptome:
Febra pana la 2 sapt (poate fi absenta la varstnici),
+/- tuse
Dispnee
Artralgii
Artrita
Diaree
Dureri abd sau in flancuri (ca rezultat al emboliilor sau fenom mediate imunologic
Semne:
Sufluri cardiace (90%)
Petesii (palat, conjunctive, subunghial),
Hemoragii subunghiale („in aschie”),
Noduli Oesler (leziuni proeminente dureroase, violacee la degete sau picioare)
Leziuni Janeway (lez eritematoase nedureroase ale palmelor si plantelor)
Pete Roth (leziuni retiniene exsudative)
Paloare
Splenomegalie
Paraclinic:
Hemocultura – 3 hemoculturi in 24 ore
- 5%au hemocultura negativa: cei la care s-a instituit anterior antibiotice, cei
cu infectii fungice, germeni ce necesita medii speciale de cultura (Legionella,
Bartonella, streptococi cu forme incomplete), germeni cu crestere lenta (Brucella,
anaerobi, unele specii de Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella,
Kingella).
Radiografia toracica – prezinta anomalii cardiace preexistente, infiltrate pulmonare (in
endocardita inimii drepte)
ECG – nu este diagnostica
Ecocardiografia – identificarea valvei/valvelor infectate
Ecocardiografie transtoracica – confirma o suspiciune clincia
Ecocardiografia transesofagiana – sensibilitate crescuta in detectarea vegetatiilor, abceselor
inelelor valvulare, endocardita valvei pulmonare si a protezelor valvulare.
Criterii de diagnostic Duke:

1.Majore: - hemoculturi + pt microorganisme, care determina frecvent endocardita
infectioasa, din 2 culturi separate
- semne ecografice de afectare endocardica sau aparitia unui suflu de regurgitatie
nou
2.Minore: - conditii predispozante
- febra >38
- embolii
- fenom imunologice (GNF, noduli Oesler, pete Roth, factor reumatoid)
- hemoculturi + , care nu indeplinesc criterii majore
- ecocardiografie +
=> Dg + : 2 criterii majore
1 criteriu major + 3 criterii minore
5 criterii minore
Complicatii:
Disfunctia valvelor cardiace infectate
Insuficienta valvulara
Infectie extinsa la miocard -> abcese, tulb de conducere
Afectarea peretelui aortic -> anevrisme ale sinusului Valsalva
Embolii periferice (cerebrale si miocardice -> infarcte, renale, splenice)
Anevrism micotic
Embolii pulmonare septice -> infarct si abces pulmonar (in endocardita inimii drepte).
Profilaxie:
Leziuni cardiace pentru care profilaxia antibiotica este sau nu recomandata:
Profilaxia endocarditei recomandata Profilaxia endocarditei nerecomandata
1.Categorii cu risc inalt: -defect de sept izolat
-proteze valvulare cardiace -corectia chirurg a DSA, DSV, PCA
-endocardita bact in antecedente -by pass coronarian in antecedente
-cardiopatii congenitale cianogene -prolaps valva mitrala fara regurgitatie
(ventricul unic, transpozitia vaselor mari, -sufluri fiziologice
tetralogia Fallot) -b.Kawasaki in antecedente
-sunt sistemic-pulmonar chirurgical -RAA in antecedente
2.Categorii cu risc moderat: -pacemakere, defibrilatoare implantate
-malformatii congenitale cardiace
-disfunctii valvulare dobandite,
reumatismale, chirurgicale etc
-cardiomiopatie hipertrofica
-prolaps de valva mitrala cu regurgitatie
Proceduri pt care profilaxia endocarditei bacteriene este sau nu recomandata:

Profilaxia endocarditei recomandata Profilaxia endocarditei nerecomandata
Dentare (Extractii, proceduri, implant, etc) Dentare ( reparatorie – umplerea de cavitati,
Tract respirator (tonsilectomie, inj pt anestezie locala, trat pe canal, plasarea
adenoidectomie, bronhoscopie, interventii aparatelor de ortodontie, amprenta orala, trat
chir) cu fluor)
Tract g-i (scleroterapie pt varice esof, Tract respirator (intubatie endotraheala,
dilatatia stricurilor esof, colangiografie bronhoscopie cu brohoscop flexibil)
endoscopica retrograda, chir tractului biliar, Tract g-i (ecocardiografie transesofagiana,
interv chir) endoscopie)
Tract genito-urinar (chir prostatica, Tract genito-urinar (histerectomie vaginala,
citoscopie, dilatatie uretrala) nastere vaginala, cezariana, cateterizare
uretrala, avort terapeutic, proceduri de
sterilizare, insertie/indepartarea dispoz
intrauterine)
Cateterism cardiac, implantarea
pacemakerilor si defibrilatoarelor
Incizia tegumentelor curatate chirurgical
Circumcizie
Profilaxia endocarditei:
Tratament:
Scheme empirice :
Nafcilina sau Oxacilina 1,5g la 4 ore + Penicilina 2-3mil U la 4 ore (Ampicilina 1,5g la 4 ore)
+Gentamicina 1mg/kg la 8 ore
Vancomicina 15mg/kg la 12 ore (alergie la Peniciline)
Streptococi viridans sensibili la Penicilina:

Penicilina G 2-3 milU iv la 4 ore, 4 sapt sau,
Penicilina G 2-3 milU iv la 4 ore + Gentamicina 1mg/kg la 8 ore, 2 sapt
Ceftriaxon 2g 1x1/zi iv/im 4 sapt
Cefazolin 1g iv la 8 ore, 4 sapt sau Vancomicina 15mg/kg la 12 ore 4 sapt ( alerg la Penicil.)
Penicilina (6sapt) + Gentamicina (2 sapt). La cei cu endocardita pe proteze valvulare
Streptococi viridans rezistenti la Penicilina:

Penicilina G 3milU la 4 ore / Cefazolin 1g/8ore (alegie la P) + Gentamicina 1mg/kg la 8 ore
Penicilina G 3milU la 4 ore / Cefazolin 1g/8ore (alegie la P) + Vancomicina 15mg/kg la 12
Alti streptococi: S.Pneumoniae, S.Pyogenes (grup A), S. de grup B,C,G:

-S. Pneumoniae sensibili la Penicilina:
Penicilina 2-3 mil U la 4 ore 4-6 sapt
-S.Pneumoniae rezistenti la Penicilina: Vancomicina
-Streptococ grup A:Penicilina sau Cefazolin 4-6 sapt
-Streptococ grup B,C,G: Penicilina/ Cefazolina 4-6 sapt + Gentamicina 2 sapt
Enterococi:
Penicilina + Streptomicina/ Gentamicina (in recaderi)
Ampicilina 2g iv/4 ore/ Penicil G 3-5milU/4 ore/ Vancomicina + Gentamicina 4 sapt
Stafilococi sensibili la Meticilina:

Nafcilina/ Oxacilina 2g iv/8ore, 4-6 sapt/ Cefazolin 2g iv/8 ore/ Vancomicina
Stafilococi rezistenti la Meticilina: Vancomicina
Toxicomani cu endocardita valvei tricuspide: Antistafilococic +Aminoglicozid
Endocardita protezelor valvulare:

Vancomicina 6 sapt + Rifampicina 300mg/8 ore, 6 sapt +Gentamicina 2 sapt
Nafcilina/Oxacilina/Cefazolin + Rifampicina + Gentamicina
Microorganisme Hacek: Haemophillus A., H.parainfluenzae, Actinobacillus,
Cardiobacterium Eikenella, Gingella: = bacili gram - , cresc in flora orala normala, pot
produce B-lactamaza
Ceftriaxona (sau cefalosp gen III) 2g 1x1/zi 4 sapt
Tratament chirurgical: protezare valvulara (insuf valvulara, insuf cardiaca acuta

consecutiva care nu se rezolva cu trat medicamentos, endocardita fungica, abcese septale,
afectarea sinusului Valsalva.
28.INSUFICIENTA CARDIACA
= Incapacitatea inimii de a prelua sau trimite in arborele circulator cantitatea de sange care sa
acopere nevoile metabolice ale organismului.
Reprezinta stadiul final al multor boli.
Etiopatogenie:
Factorii de care depinde debitul cardiac:
FACTORI MOD DE ACTIUNE
Forta de atractie a miocardului Integritatea morfofunctionala a miocardului
Metabolismul miocardului
Perfuzia coronariana
Tonusul simpatic
Presarcina Intoarcerea venoasa
Integritatea valvelor mitrale
Contractia atriala
Presiunea intrapericardica
Postsarcina Rezistenta din faza de ejectie
Integritatea valcelor aortice
Rezistenta periferica
Tonusul arteriolar
Impedanta aortica
Cauzele insuficientei cardiace:

MECANISMUL EXEMPLE
Suprasolicitarea fizica a miocardului Cresterea rezitentei periferice
HTA, Sao,SPulm
Cresterea volumului de intoarcere
Insuf mitrala
DSA
Scaderea contractilitatii miocardului Miocardiopatia ischemica
Inflamatia miocardului
Intoxicatii cronice, alcoolism
Tulburarea de umplere cardiaca Scaderea compliantei cardiace
Pericardita constritiva
Obstructii intracardiace
Scurtarea diastolei
Factori care pot agrava decompensarea unei insuficiente cardiace:
1 Efort fizic intempestiv

2 Consum crescut de sare si lichide
3 Infectii respiratorii intercurente
4 Embolii pulmonare
5 Hipertiroidie
6 Infectii miocardice
7 Stari febrile
8 Tulburari de ritm cardiac
9 Anemii severe
10 Toxice cu afinitati cardiace
11 Ischemie miocardica
12 Salturile tensionale
Clasificarea insuficientei cardiace:

CRITERIUL TIPUL OBSERVATII
Modul de Insuficienta cardiaca acuta Scaderea brusca a intoarcerii venoase
aparitie Scaderea brusca a contractiei miocardului
Insuficienta cardiaca cr. Scaderea treptata a contractilitatii mioc.

Epuizarea mecanismelor de compensare
Functia IC sistolica Interesarea functiei sistolice
interesata Scaderea fortei de contractie ventriculara
IC diastolica Tulburarea umplerii diastolice

Scaderea compliantei cardiace
Ventricolul IC stanga Scaderea contractilitatii VS
interesat Tulburari ale marii circulatii
IC dreapta Scaderea contractilitatii VD

Tulburari ale circulatiei pulmonare
IC globala Intereseaza ambii ventricoli

Tulburari ale ambelor circulatii
Clasificarea NYHA a IC in functie de capacitatea de efort:

CLASA MANIFESTARI CLINICE EFORT DEPUS CONSUM ENERGETIC
I Dispnee la efort foarte mare Urcat 8 trepte cu >7MET
o greutate de
>10kg sau mers
plat cu 25 kg
II Dispnee la efort obisnuit Mers plat, 5-7 MET
Gradinarit
III Dispnee la efort mic Imbracat, 2-5 MET
Mers lent
IV Dispnee de repaus Repaus la pat <2 MET
Noua clasificare a IC:

CLASA MANIFESTARI CLINICE Corespondenta NYHA
I Asimptomatic Clasa I
II Simptomatic Clasa II/IIIA
III Simptome cu dispnee de repaus de data recenta Clasa IIIB
IV Simptome cu dispnee de repaus Clasa IV
IC STANGA: (semne de staza pulmonara)
Clinic:
Dispneea de efort/repaus -data de cresterea presiunii venoase si
capilare si scaderea compliantei pulmonare
-este dispnee de efort, cu timpul apare si in
repaus (ortopnee)
-se poate manifesta cub forma de dispnee
paroxistica, astm cardiac, EPA.
- pe masura ce avanseaza, devine accentuata
in clinostatism -> pozitie sezanda (reduce
intoarcerea venoasa)
-daca presiunea venoasa >30mmHg ->
transudare a sangelui in spatiul alveolar ->
EPA
Dispnee paroxistica nocturna
Ortopnee
Tuse iritativa
Astenie
Fatigabilitate
Paloare
Cianoza
Creste matitatea cardiaca
Zg protodiastolic
Suflu sistolic de insuf mitrala functionala Prin dilatarea cordului
Matitate, raluri subcrepitante bazale Staza pulmonara
Ahicardie, puls slab
TA scazuta
IC DREAPTA (Semne de staza sistemica)

Clinic:
Hepatalgie de efort, apoi de repaus
Greata
Anorexie
Oligurie
Astenie
Cianoza
Subicter (+/-)
Reflux hepato-jugular
Balonari abdominale
Oligurie, nicturie
Hepatomegalie
Revarsat pleural si peritoneal in forme severe
Zg protodiastolic
Suflu de insuf tricuspidiana functionala
Edeme declive
Turgescenta jugularelor
IC GLOBALA:
Poate fi produsa de cardiomiopatie sau cedarea celuilalt ventricol
IC DIASTOLICA:
=deficit de umplere prin scaderea compliantei cardiace
Clinic: dispnee de efort
Obiectiv: raluri de staza, fara cardiomegalie
Ex radiologic cardiopulmonar – cord marit de volum

- semne de staza pulmonara
- dilatarea venelor hilare
- hiluri pulsatile
- edem interstitial
- +/- revarsat pleural
EKG – hipertrofie ventriculara
- Cardiopatie ischemica
- +/- tulburari ritm
Ecocardiografie: dimensiunile cordului, cavitatilor, peretilor ventriculari, viteza de relaxare

(>105msec)
Ex Doppler: viteza sanguina
Angiografie izotpica technetiu 99
Laborator: peptidele natriuretrice crescute, probe renale si hepatice, K scazut
Diagnostic pozitiv:
Anamneza, semne clinice (dispnee, semne de cardiomegalie si staza pulmonara/ sistemica,
hepatomegalie, reflux hepato-jugular, edeme declive, prezenta bolii de baza -HTA,
cardiopatie isch, leziuni valvulare.
Ex radiologic cardiopulmonar, EKG, ecocord,
Insuficienta cardiaca stanga Insuficienta cardiaca dreapta
Astmul bronsic Sindromul nefrotic
BPOC Glomerulonefrita cronica
Pneumopatiile acute Ciroza hepatica
Scleroze pulmonare Pleurezie
Emfizem pulmonar Pericardita
Diagnostic precoce:
Supraveghere atenta a bolnavului si a bolii de baza
Ex radiologic, ecocardiografie (crestere in volum a miocardului, scade fractia de ejectie)
Sesizarea evolutiei progresive a dispneei de efort.
Complicatiile insuficienti cardiace:

Staza hepatica -> tulburari hepatice
Staza pulmonara -> infectii pulmonare
Artimii cardiace
Moartea subita
Tratament:
Obiective:
Reechilibrare hemodinamica
Prevenirea complicatiilor
Prelungirea vietii
Tratament igieno-dietetic:
Repaus fizic:
-efortul fizic recomandat va depinde de clasa in care se afla bolnavul (clasa I si II evitarea
eforturilor foarte mari, clasa III si IV intreruperea activitatii profesionale, repaus la pat ->
dezavantaje- hipotrofie musculara, hTA, constipatie, osteoporoza, congestie pulm,
tromboflebita, depresie psihica)
-ex fizic gradat in clasa II si III:mers pe jos 1km/zi 4 luni, apoi 2km/zi4 luni apoi 3 km/zi 4
luni -> creste fractia de ejectie de la 31 ->40%
Regim alimentare:
-aportul de sare: clasa I si II – 3-4 g sare/zi
clasa III si IV – fara sare
-aport de lichide: evitarea apei mierale bogata in sodiu
-aport de K: consumul de legume ce contin K, cartofi, conopida, mere, morcovi, struguri
-aport caloric: aprox 2000kcal/zi (la obezi 1000-1500kcal/zi)
Tratament medicamentos:
IECA – mod de actiune: - Scade sinteza de angiotensina II

- Cresc sinteza de subst vasodilatatoare
- Reduc presarcina
- Reduc postsarcina
- Reduc staza pulmonara
- Cresc debitul cardiac
- Reduc deteriorarea miocardului
- indicatii: toate formele de IC
- contraindicatii: sarcina, hTA, Na scazut, K crescut, IRenala
- CAPTOPRIL Da: 6,25mgx3/zi ; Di: 12,5-50mg x3/zi
ENALAPRIL Da: 2,5 mgx2/zi; Di: 10-20mgx2/zi
LISINOPRIL Da: 2,5mg/zi; Di: 10-20mg/zi
RAMIPRIL(TRITACE) Da: 1,25mgx2/zi Di: 2,5-5mg/zi
Betablocante:- mod de actiune -reduc hiperactivitatea adrenergica

- reduc consumul de o2
- reduc tulb de ritm
- scad frecventa inimii
- amelioreaza toleranta la efort
-indicatii: IC cls I,II,III, cardiomiopatia dilatativa
- contraindicatii: IC severa, bronhospasm, bradicardie, tulb de conducere
- METOPROLOL Da: 12,5mgx2/zi; Di: 50-75mg/zi
BISOPROLOL (CONCOR) Da: 1,25mg/zi. Di: 10mg/zi
CARVEDILOL(DILATREND)Da: 6,25mgx2/zi. Di: 25mgx2/zi
Diuretice: -mod de actiune – inhiba resorbtia tubulara a Na

- reduc volemia
- reduc presarcina
- reduc staza pulmonara
- indicatii: IC simptomatice
- contraindicatii: tulb hidroelectrolitice, hTA ortostatica, trombembolii
- HIDROCLOROTIAZIDA (NEFRIX) Da: 25mg/zi. Di: 25-50mg/zi (tiazidic)
FUROSEMID Da: 20mg/zi. Di: 20-40mg/zi (de ansa)
SPIRONOLACTONA (ALDACTONE) Da: 25mg/zi. Di: 25mg/zi (econ de k)
Tonicardiace: - mod de actiune: -cresc tonusul fibrei cardiace

-cresc debitul cardiac
-scad presiunea distolica
-deprima conducerea cardiaca
-reduce frecventa inimii
-creste diureza
- indicatii: IC cu dispnee de repaus
- contraindicatii: bradicardie, bloc AV, cardiomiopatia obstructiva,
insuficiente cu baraj mecanic, tulb ritm ventricular
- DIGOXIN Da: 0,25mgx4/zi Di:0,25mg/zi
- aprecierea eficientei tratamentului cu tonicardiace:
Urmarirea frecventei cardiace (zilnic)

Frecventa respiratorie
Disparitia ralurilor crepitante de staza
Cresterea diurezei
Scaderea edemelor
Reducerea hepatomegaliei
Scadere in greutate
Strategia tratamentului insuficientei cardiace:

CLASA TRATAM IG-DIETETIC TRATAM MEDICAMENTOS
Asimptomatic Evitarea eforturilor excesive IECA, Betablocante
Reducerea consumului de sare
Tratamentul bolii de baza
Tratamentul factorilor agravanti
Simptomatic Limitarea eforturilor fizice la 4-6 IECA, Betablocante, Diuretice,
ore/zi Digoxin la nevoie
Regim alimentar hiposodat
Simptomatic cu Repaus in pozitie sezanda IECA, Betablocante, Diuretice,
dispnee de repaus Regim alimentar hiposodat Digoxin
recenta Sare fara Na
Simptomatic cu Repaus la pat Diuretice
dispnee de repaus Regim hiposodat <1g/zi IECA
veche Reducerea aportului de lichide Digoxin
Prognostic: mortalitate anuala 10% la cei cu simptomatologie usoara

50% la cei cu simptome severe
Educatia terapeutica a bolnavului cu IC:
Notiuni de fiziologie a ap cv: rolul inimii in circulatia sanguina, debit cardiac, forta
miocardului, nevoie de O2 a miocardului, rezistenta periferica, volum sanguin, mecanisme de
adaptare.
Cauzele care pot duce la aparitia IC: factori ce determina scaderea contractilitatii
miocardului, scaderea aportului de O2, tulb metabolice, infectii, intoxicatii, efectele
alcoolului asupra inimii, mecanisme compensatorii, dilatatia, hipertrofia miocardului, factori
agravanti, efortul fizic mare, anemia, stari febrile.
Manifestarile clinice ale IC: asimptomatic, dispnee de efort, edeme, tuse, oboseala,
clasificarea bolii, capacitatea de efort a bolnavului.
Investigatii paraclinice: ex radiologic (cardiomegalie), EKG, ecocardiografie
Tratament: importanta, obiective, avantaje, imbunatatirea calitatii
Tratament ig-dietetic: importanta sa, repaus fizic, evitarea stresului psihic, modificarea
stilului de viata
Tratament medicamentos: mod de administrare, efecte adverse, importanta sa
Control medical periodic: supraveghere, aprecierea eficientei tratamentului, prevenirea si
combaterea reactiilor adverse.
Colaborarea cu medicul specialist
28.TROMBOFLEBITELE
=Obstructia partiala sau totala a unei vene datorata unui trombus, asociata cu modificari
inflamatorii in peretele venei.
Triada lui Virchow = staza venoasa, leziune a peretelui venos, hipercoagulabilitate sanguina
= mecanismul etiopatogenetic al tromboflebitei
Traumatizarea endoteliului venos -> initierea procesului trombotic prin contactul tesutului
subendotelial cu plachetele sanguine, procesul fiind favorizat de asocierea unui grad de staza
venoasa.
Pe peretele venos se formeaza agregate plachetare -> depunere de fibrina, leucocite,
eritrocite -> trombus
In 7-10 zile acest trombus devine aderent la peretele venos -> modificari inflamatorii
secundare
Trombusul este invadat de fibroblasti -> cicatrizarea peretelui venos si distructia valvelor
Recanalizarea centrala este tardiva -> restabilirea fluxului prin vena
Valvele nu isi reiau functia, directia fluxului este anormala -> complicatii functionale si
anatomice.
1.Tromboflebita venoasa profunda:
Asimptomatic
Durere gamba sau coapsa +/- edem
APP de insuf card congestiva, AVC, interv chirurgicala recenta (proteza de sold), neoplasm
(adenocarcinoame, tu pancreas, prostata, ovar, san), contraceptive orale (mai ales la femei
fumatoare, >30 ani. -> hipercogulabilitate), imobiliazre prelungita, deficit de antitrombina III,
homocistinuria, hemoglobinuria paroxistica nocturna, factorul V Leiden
Ex ecografic sau flebografia confirma dg.
Date generale:
Preponderent la nivelul venelor profunde ale mb inf si pelvis.
80% vene profunde ale gambei, rar vene iliace si femurale
Semne si simptome:
In stadiile initiale – fara semne sau simptome
Pacientii pot avea un episod de embolie pulmonara , probabil cu originea la nivelul venelor
mb inf, fara a avea in prealabil manifestari legate de trombooflebita.
Senzatie de greutate, durere la nivelul gambei sau membrului
Semne absente in ½ din cazuri.
Edem moderat al gambei , distensia colateralelor venoase superficiale, febra, usoara
tahicardie
Cand apare la venele femurale si iliace: sensibilitatea zonelor supraiacente, edem marcat,
tegumente cianotice (obstructie severa sau palide si reci (spasmul reflex arterial).
Paraclinic:
Ecografie duplex Doppler:
-detectarea extensiei unui trombus mic din venele gambei in venele poplitee si femurala
-urmareste anomalii de flux, absenta fluxului spontan, disparitia variatiilor de flux cu
respiratia, absenta cresterii vitezei fluxului cu cresterea distantei.
-un cheag recent este de obicei lipsit de ecou – nu poate fi vizualizat direct, dar prezenta sa
poate fi dedusa din lipsa compresibilitatii
-depisteaza incompetenta valvelor venelor gambelor
Pletismografia prin impedanta:

Prin decelarea modificarilor de flux venos secundar obstructiei prin trombus
Flebografia ascendenta cu substanta de contrast:

-are cea mai mare acuratete, dar se foloseste rar, nu in scop screening sau monitorizare
-stabileste localizarea, extinderea, gradul de aderenta a trombusului (trombii din vena
femurala profunda si iliace interne nu pot fi evidentiati)
Contractura musculaturii gambei
Celulita -exista o plaga asociata infectiei, inflamatia tegumentului este mai pronuntata
Obstructia limfatica sau compresia externa a venelor iliace la nivel retroperitoneal
consecutiv unei tu sau bolii de iradiere -> edem unilateral, dar evolutie cronica si mai putin
dureroasa.
Ocluzia arteriala acuta -dureroasa, puls distal absent, fara edem, venele superficiale din
planta se umplu lent dupa golire.
Edem gambier bilateral – afectiuni cardiace, renale, hepatice.
Ruptura unui chist Baker din zona poplitee – durere unilaterala si edem al gambei,
antecedente de artrita a genunchiului, pacientul poate relata disparitia chistului popliteu
simultan cu aparitia simptomelor.
Complicatii:
Trombembolism pulmonar
Insuf venoasa cronica
Caracteristici esentiale Antecedente de flebita sau traumat mb inf
Debut cu edeme ale gleznei
In stadii avansate: hiperpigm de staza, dermatita, induratie
subcutanata, varice (+/-)
Ulcere gambiere de staza frecvente
Cauze Tromboflebita profunda
Traumatism al gambei
Insuficienta venoasa superficiala
Neoplazii ale venelor pelvine
Fistula arteriovenoasa congenitala/ dobandita
Mecanism Distrugerea valvelor venelor profunde si perforante
Alterarea fluxului venos anterograd -> curgere bidimensionala,
presiune venoasa crescuta in timpul mersului, mai ales in venele
gambei
Apare edemul, fibroza tesutului subcutanat, pigmentarea pielii,
dermatita, celulita, ulceratii, +/- varice
Dg + Edem progresiv (mai ales gamba)
Modificari secundare ale pielii si tesutului subcut celular
Simptome: prurit, senz de greutate in ortostatism, durere
Semne: tegument subtire, stralucitor, atrofiat, cianozat,
pigmentatie maronie
DD Insuf card congestiva
Afectiuni renale
Limfedem
Varice primare
Ulcere cronice de gamba din afectiuni autoimune, insuf arteriala,
siclemie, eritem indurat, infectii fungice
Profilaxie Anticoagulante
Trombolitice
Tratament Masuri generale: repaus la pat, picioare ridicate, ciorapi elastici
Dermatita de staza:
1.Dermatita acuta exsudativa:
-comprese umede aplicate pentru o ora x4 /zi cu sol acid boric,
acetat de aluminiu tamponat (sol Burow), sol salina izotona
-corticoid local - hidrocortizon in sol alcalina 0,5%
-atb
2.Dermatita cronica sau persistenta:
-aplicarea continua crema cu hidrocortizon 1-2 sapt
-ung de oxid de Zn cu ichthammol 3% x1-2/zi
-antifungice cu spectru larg Clotrimazol, Miconazol
3.Trat edemului – repaus la pat
Ulceratia: - comprese cu solutii saline izotone, geata semirigida

confectionata din pasta Unna(GELOCAST, MEDICOPASTE),
bandaj Gauztex.
- dupa ce ulcerul s-a vindecat -> ciorapi elastici pana la
genunchi
-ulcer extins -> excizie totala, grefa de piele
Varice secundare: - indepartate si venele incompetente ligaturate
- purtarea ciorapilor elastici
Profilaxie:
Mijloace nefarmacologice:
-ridicarea portiunii distale a patului cu 15-20 grade, genunchii in pozitie usor flectata
-mobilizarea precoce a pacientului , exercitii regulate ale mb inf
-ciorapi elastici antiflebitici – la pacienti cu varice sau antecedente flebitice
Anticoagulantele:
La pacientii cu risc operator mediu: Heparina doze mici 5000U sc la 8-12 ore, incepand cu 2
ore inaintea interventiei si continuand postop in perioada de repaus si perioada de mobilizare
redusa.
Dozele de Heparina se regleaza in asa fel incat sa se obtina o val a TPT la limita sup a
normalului
Warfarina – mentinerea INR intre 1,5-2
Heparina cu GMm – nu e necesar controlul parametrilor de coagulabilitate
Tratament:
Masuri locale – edem masiv – picioarele ridicate la 15-20grade, genunchii usor flectati
Medical: anticoagulante Heparina cu GMm (pt terapie de scurta durata)
Warfarina – dupa ce pacientul a primit tratament complet cu
Heparina, iar Heparina este oprita doar dupa ce se obtine un timp de protrombina prelungit
sub actiunea Warfarinei
II.Tromboflebita venoasa superficiala:
Caracteristici generale:
Induratie, eritem, sensibilitate pe traiectul venelor superficiale
Existenta unui traumatism recent sau proceduri invazive in antecedente
Nu exista edem important la nivelul extremitatilor
Date generale:
Poate sa apara spontan, la grvide, postpartum, la pac cu varice, trombangeita obliteranta,
boala behcet, secundara unor traumatisme, adm iv de solutii iritante, cc abdominal ( semnul
Trousseau – cc de pancreas)
Localizare frecventa- vena safena mare
In 20% se asociaza cu tromboza oculta a venelor profunde
Emboliile pulmonare sunt rare
Diagnostic +:
Simptome: durere surda in zona afectata
Semne: -induratie, eritem, sensibilitate de-a lungul traiectului venos
- Febra si frisoane -flebita septica – secundara utilizarii unui cateter venos
Reactia inflamatorie se remite in 1-2 sapt
Edem si sensibilitate profunda a gambei absente (exceptie daca se asociaza tromboflebita
profunda)
Celulita
Eritem nodos
Eritem indurat
Paniculita
Fibroliza
Limfangita
Tromboflebita profunda
Tratament:
Daca e bine localizat si nu se afla in apropierea jonctiunii safeno-femurale:
-aplicare de caldura locala
-repaus la pat cu piciorul ridicat
-antiinflamatoare
Daca progreseaza spre jonctiunea safeno-femurala:
-ligaturare si sectionarea venei safene la nivelul jonctiunii safeno-femurale
Anticoagulant – daca se extinde in sistemul venos profund.
ATB – antistafilococice.
29.ESOFAGITA DE REFLUX
BRGE= simptomatolgia determinata de refluxul continutului gastric in esofag
Etiopatogenie:
Apare cand refluxul este accentuat de scaderea presiunii jonctiunii gastrice, de intarzierea
curatirii esofagului, tulburari de motilitate gastro-duodenala.
Sfincterul esofagian inferior mentine o presiune de 20mmHg. Relaxarea sfincterului si
scaderea presiunii <6mmHg -> reflux.
Mecanisme etiopatogenice ale bolii de reflux gastroesof:

MECANISM EXPLICATII
Factori fiziopatologici Scade presiunea jonctiunii esogastrice
Insuficienta mecanismelor de curatire a esofagului
Scaderea secretiei de saliva
Intarzierea golirii stomacului
Factori anatomici Unghiul His larg
Hernie hiatala
Creste presiunea intaabdominala
Scaderea capacitatii de aparare Scade cantitatea de mucus
Tulv de vascularizatie a mucoasei esofagiene
Factori de mediu Alimente: grasimi, ceapa, cafea, ciocolata
Medicamente: nitriti, miofili, betablocante
Manifestari digestive Pirozis cand bonavul se culca imediat dupa masa, cand se
apleaca inainte, dupa alimente iritante *gradimi, ceapa,
ciocolata, cafea, citrice, alcool)
Regurgitatii postalimentare
Dureri la deglutitie
Disfagia
Durere retrosternala
Manifestari respiratorii Senzatie de arsura in gat
Disfonie
Tulburari laringiene si faringiene
Tuse nocturna
Dispneee expiratorie
Paraclinic:
Ex radiologic in decubit dorsal/ Trendelemburg, dupa terminarea pranzului
Ecografie sau esofagoscapie
Scintigrafie
Monitorizarea pH esofagian, presiunea esofagiana
Clearance-ul esofagian
Testul Bernstein
Testul de distensie a esofagului
Diagnostic +:
Clinic (pirozis dupa masa, mai ales in clinostatism), paraclinic (Ex radiologic, esofagoscopie
-> leziuni esofagiene)

Boala de reflux cu durere toracica – se accentueaza la efort, frig, emotii
- seamana cu durerile din AP, dar ECG si angiografie normale
Boala de reflux din sclerodermie – prinderea musculaturii netede a esofagului -> scade
presiunea jonctiunii esofagului si a miscarilor peristaltice
Boala de reflux din sarcina – creste presiunea intraabdominala
Complicatii:
Esofagul Barett – la 10% dintre bolnavii cu esofagita de reflux
-se produce inlocuirea epiteliului scuamos cu epiteliu metaplazic
-se poate complica cu stricturi si ulceratii esof.,adenocarcinom esof.(1%)
Cu alte bolie esofagiene Tulburari de motilitate ale esofagului
Achalazia
Disfagia
Diverticuli esofagieni
Tu esofagieni
Cu boli ale organelor vecine AP
Hernia hiatala
Snd dispeptic
Ulcer g-d
Litiaza biliara
Tratament:
1.Tratamentul igieno-dietetic:
Regim alimentar cu evitarea grasimilor, alcoolului, cafeleli, ciocolatei, citricelor
Evitarea culcatului dupa mese
Evitarea alimentatiei inainte de ora de culcare
Evitarea unor medicamente: anticolinergice, nitritii, miofilina, cofeina, diazepam, dopamina,
blocante de Ca
2.Tratament medicamentos:
Antiacide: Almagel – 1lgt x3/zi

Maalox 1x3/zi dupa masa
Nicolen (Alginat de Na) 1lgtx3/zi
Prokinetice: Metoclopramid 10mg x3/zi cu 30 min inainte de mesele principale

Cisaprid 10mg x3/zi intre mesele principale
Antisecretorii: Cimetidina 400mgx3/zi
Ranitidina 150mg x2/zi
Famotidina 20mg x2/zi
IPP: Omeprazol 20mg dim
Lansoprazol 30mg dim
Pantoprazol 40 mg /zi
Protectoare ale mucoasei esofagiene: Sucralfat 1000mg x 3/zi se mesteca cu 30 min inainte
de masa.

1.Notiuni de anatomie si fiziologia ap digestiv:
Structura antomica a tubului digestiv, masticatia, deglutitia, peristaltismul esof, trecerea
alimentelor in stomac, unghiul his, sfincterul esofagian inferior, digestia gastrica, pH gastric,
reflux gastro-esofagian
2.Factori ce favorizeaza aparitia bolii:
Scaderea presiunii jonctiunii esogastrice, intarzierea golirii stomacului, hernia hiatala,
cresterea presiunii intraabd
Scaderea capacitatii de aparare a mucoasei esof , alimente iritante, alcool, cafea, cioco etc.
3.Manifestari clinice:
Arsuri retrosternale, regurgitatii, dureri la deglutitie, disfagia, dureri retrosternale, manifestari
respiratorii etc.
4.Paraclinic: ex radiologic, EDS, ph esofagian, manometria esofagiana
5.Tratament:
Igieno-dietetic: evitarea alimentelor iritante, fumatului, consumului de alcool,
medicamentelor
Actiunea medicamentelor antiacide, mod de administrare,efecte
6.Importanta CMP: supravegherea bolnavului, complicatiile bolii, control medical, evaluarea
tratamentului, prevenirea complicatiilor.
Colaborarea cu specialistii de profil.
29.CANCERUL GASTRIC
I.TU benigne ale stomacului:

Polipi epiteliali hiperplazici, mici, izolati sau multipli
Polipi adenomatosi -solitari, rar sangereaza, risc de malignizare -> extirpare endoscopica
Leiomiomul – leziuni gastrice polipoide submucoase
II.TU maligne ale stomacului:

1.ADENOCARCINOMUL GASTRIC:
Caracteristici esentiale: -simptome dispeptice cu scadere ponderala
- anemie feripriva, sangerari oculte
- modificari la radiografia g-i sau endoscopica
Factori de risc: gastrita cronica cu HPylori+, gastrita cronica atrofica cu metaplazie intest,
anemie pernicioasa, istoric de rezectie gastrica.
Diagnostic pozitiv:
1.Semne si simptome: - asimptomatic pana in st avansate
- dispepsie, vaga durere epigastrica, anorexie, satietate precoce,
scadere ponderala,varsaturi postprandiale (stenoza pilorica), disfagie progresiva (obstr efos
inferior)
- leziunile ulcerative -> hematemeza, melena
- rar palparea tu
- semne de diseminare metastatica:
- semn Virchow – ggl limf supraclav stg
- semn Sister mary – nodul ombilical
- ampula Blumer -ampula rectala rigida
-metastaze ovariene
2.Paraclinic:
-anemie prin deficit de Fe, modificari ale probelor hepatice (metast hep)
-endoscopie cu biopsie
-tranzit baritat
-CT abdominal
3.Stadializare
Diagnosti diferential: carcinomul infiltrativ cu pliuri ingrosate - dd de limfom , gastropatii

hipertrofice
Tratament: rezectie gastrica curativa, gastrectomie subtotala distala cu limfadenectomie
regionala
-masuri paliative: rezectie paliativa a tu ( in cele cu risc de hemoragie si
obstructie), gastrojejunostomie (cele nerezecabile), terapie laser endoscopica, radioterapie,
embolizare angiografica (in hemaoragii), chimioterapie (Fluorouracil, Mytomicina,
Doxorubicina (ameliorare)
Prognostic: suprav la 5 ani 5-10 %
2.LIMFOAMELE:
Localizarea secundara a limfoamelor non-hodgkiniene
Risc de limfom gastric primar- la cei cu H.Pylori
Dg + prin biopsie
Tratament: rezectie gastrica, chimioterapie (tu extinse la ggl limfatici regionali),
III.TU carcinoide:
Rare, apar sporadic sau la cei cu snd Zollinger Ellison, anemie pernicioasa,
Descoperite accidental la endoscopie
Simpotme prezente cand metastazeaza hepatic
Tratament: excizie chirurgicala
29.HEPATITELE ACUTE SI CRONICE:
-prodrom: anorexie, stare generala modificata, simptome de IACRI sau snd psuedogripal,
-febra, hepatomegalie sensibila, icter
-leucocite n/ scazute, probe hepatice modificate, aminotransferaze crescute marcat,
-biopsia hepatica – necroza hepatocelulara cu infiltrat mononuclear
Cauze:
Virusuri A (VHA), B (VHB), C (VHC), D , E (digestiva Asia, Africa Nord, Mexic), G
(hepatita franca).
DD: CMV, E.Barr, V herpex simplex la cei cu imunitate compromisa
I.HEPATITA VIRALA A
Familia picornavirideae, cu genom ARN, transmitere fecal-orala
Dupa prima sapt de boala, virusul este rar depistat in materiile fecale
Contagiozitate: perioada de incubatie (2-6 sapt) -> atingerea niv max de aminotransferaze
Manifestari clinice mai sevee la adult, la copii poate fi asimptomatica.
Paraclinic: Ac anti VHA IgM si IgG
II.HEPATITA VIRALA B acuta

=hepadnavirus cu genom ADN dublu catenar
Cale de transmitere: sexual, saliva, sperma, secretii vaginale, in cursul nasterii, droguri iv,
hemodializatii, stomatologie, personal medical, etc
Perioada de incubatie 6 sapt-6luni
Administrarea Ig anti hepatita B prelungeste perioada de incubatie, dar atenueaza severitatea
bolii.
Aminotransferazele mult crescute
Evolutie: ciroza hepatica, carcinom hepatocelular
Paraclinic: Ag HBs, Ac anti HBs, Ac anti HBc IgM si IgG, Ag HBe (markerul replicarii
virale si contagiozitatii, persistenta >3 luni -> cronicizare), VHB ADN (replicarea virala si
infectivitatea)
HEPATITA VIRALA B cronica:
Survine dupa un episod asimptomatic de VHB ac
Clinic: asimptomatic/ astenie, mialgii, artralgii, snd dispeptic, scadere ponderala
Ex obiectiv: hepatomegalie, icter, spelnomegalie +/- urticarie, vasculite
Paraclinic:- raport AST/ALT 0,5-0,8 , FAL N/usor crescute, glutamil-transpeptidaza N/usor
crescute, gamaglobuline N/usor crescute, bilirubina serica si timp de protrombina N.
- Ag HBs, AgHBe, Ac anti-HBc IgM, ADN VHB
Tratament: - igieno-dietetic
- medicamentos: IFN Pegylat alfa 2a, Analogi nucleozidici (Lamivulina)
HEPATITA CRONICA CU VIRUS D+B:

Clinic: depinde de suprainfectia unui purtator de Ag HBs cu VHD
Puseu acut cu icter
Tratament: IFN, analogi nucleozidic
III.HEPATITA D (AGENT DELTA)

=virus ARN defectiv, produce hepatita doar in caz de asociere cu infectia cu VHB
Apare prin coinfectie cu VHB sau suprainfectie (->prognostic mai sever -> hepatita
fulminanta, hepatita cronica severa -> ciroza
IV.HEPATITA CRONICA C:
80% dintre cei cu VHC acuta se cronicizeaza
Dg +: aminotransferaze crescute, markeri virali Ac anti VHC, ARN VHC,genotipare VHC
Clinic: asimptomatic/ astenie, scaderea apetitului, tulb dispstice
Ex obiectiv: 30% hepatomegalie, 14% au splenomegalie
Paraclinic: ARN VHC, Ac anti VHC
-punctie hepatica: infiltrat inflamator, degenerescente, necroze celulare.
Evolutie spre ciroza in 20% din cazuri
Tratament: - dieta echilibrata,
- IFN Pegylat alfa 2, Ribavirina
CIROZA BILIARA PRIMITIVA:

=boala inflamatorie de natura autoimuna a ficatului care intereseaza ductele biliare spetale
Etiopatogenie: leziuni ale cailor ductale, fibroza, ciroza.
Clinic: femei de varsta medie, astenie, prurit,
Ex obiectiv: hepatosplenomegalie, icter
Paraclinic: IgM crescute, Ac antinucleari, FAL >, colesterol>
Punctie hepatica
Dg +: clinic, Ac antimitocondriali, absenta markerilor virali
Tratament: Ac ursodioxicolic
COLANGITA SCLEROZANTA PRIMITIVA:

=boala inflamatorie a ficatului ce afecteaza ductele biliare intra si extrahepatice
Etiopatogenie: tulburari in absorbtia lipidelor si a vit liposolubile
Se asociaza cu colita ulceroasa
Clinic: mai ales la sexul masculin
Febra, astenie,
Ex obiectiv: hepatosplenomegalie, icter, avitaminoze, osteoporoza, osteomalacie
Paraclinic: colangiografie (stenoze ductale biliare) , punctie hepatica (inflamatie si fibroza)
Tratament: antihistaminice (prurit), Colestiramina
BOALA WILSON:
=Tulburare genetica in metabolismul Cuprului care se depune in tesuturi (ficat si sistem
nervos)
Etiopatogenie: transmitere autosomal recesiva
Clinic: icter, hepatosplenomegalie, tulb neuropsihice, inel Kayser Fleischer iris,
Paraclinic: Cu seric crescut, cu urinar crescut, ceruloplasmina scazuta, Cu hepatic crescut
Dg +: inel Kayser Fleische,Cu seric crescut, Cu urinar crescut, Cu hepatic
Tratament: agenti cheltori (Penicilinamina)
DD intre diferitele hepatite cronice:

Hepatita cr autoimuna – ficat marit, splenomegalie, teste hepatice mai alterate
Hepatita cronica virala – ficat mai putin modificat, rar spelnomegalie
Educatie terapeutica in hepatita cronica:

Notiuni fundamentale de anatomia si fiziologia ficatului
Cauzele care pot determina aparitia hepatitelor cr
Manifestari clinice
Evolutia hepatitelor cronice
Tratamentul hepatitelor cronice
Control medical periodic.
HEPATITELE CRONICE:
=Afectarea parenchimului hepatic printr-un proces inflamator ce duc la leziuni histologice
care au o evolutie mai lunga de 3-6 luni, fara tendinta de vindecare spontana.
Etiopatogenie:
Etiologie Exemple
Virusuri hepatice VHB, VHC, VHD
Factori imunitari Autoanticorpi, Ac antinucleari, Ac anti-
antigen hepatic
Toxice hepatice Tetraclorura de C, Arsen, Plumb, Alcool
Medicamente hepatotoxice Izoniazida
Nitrofurantoin
Etambutol
Paracetamol
Factori genetici Boala Wilson
Deficit de alfa 1 tripsina
Clasificarea hepatitelor cronice:

1 Hepatite cronice virale
2 Hepatite cronice autoimune
3 Hepatite cronice primitiv biliare
4 Hepatite cr de etiologie genetic metabolica
1 Antecedente de hepatita virala
2 Consum de alcool
3 Expunere la toxice hepatice
4 Consumul unor medicamente cu toxicitate hepatica
5 Existenta unor boli asociate
6 Fatigabilitate
7 Inapetenta, greturi
8 Intolerante alimentare
9 Tulburari de nutritie
10 Slabire in greutate
11 Atrofii musculare
12 Tendinte hemoragipare, gingivoragii, echimoze
13 Stelute vasculare
14 Eritem tenar si hipotenar
15 Hepatomegalie
16 Splenomegalie
Paraclinic:
Teste hepatice de rutina:

Cresterea aminotransferazelor (citoliza hepatica)
Hiperbilirubinemie (snd colestatic)
Scaderea serinelor plasmatice (insuficienta hepatocelulara)
Raport GPT/GOT (coficientul Ritis) >1,33 -> boala evolutiva
Inversarea raportului GPT/GOT – hepatita alcoolica
FAL crescuta – colestaza hepatica
Bilant hematologic:
Anemie feripriva/ megaloblastica/ hemolitica
In hipersplenism – trombocitopenie/ pancitopenie
Teste de hemostaza:
Fibrinogen
Timp de protrombina
Teste speciale:
Markeri virali:
Ag HBs Purtator de VHB dar nu intotdeauna infectiv
Ag HBe VHB replicativ, infectivitate
AgHBc VHB replicativ, infectivitate
Ac anti HBc IgM Infectivitate activa, risc de cronicizare
Ac anti HBc IgG Persistenta infectiei
Ac anti HBs Imunitate de vindecare
Ac anti HBe Disparitia infectiei
Ac anti VHC Prezenta infectiei dupa 3-6 luni
ARN VHC Prezenta imediata a infectiei
Genotipare VHC Genotip 1 cel mai agresiv
Ag VHD Infectie cu VHD
Ac anti HD IgM Infectie acuta VHD
Ac anti HD IgG Infectie cronica VHD
Ac anti HD totali Infectie cu VHD
ARN VHD Infectie cu VHD
Teste imunologice:
Imunograma – cresterea IgG in VHB si hepatita cr autoimuna
Cresterea IgM in CBP
Cresterea IgA – hepatita cr alcoolica
Punctie hepatica.
HEPATITA CRONICA AUTOIMUNA:

Mai frecventa la femei
Paraclinic: autoanticorpi (Specifici: Ac antimembrana hepatocitara, Ac anti-lipoproteina,
Nespecifici: Ac antifibra musculara neteda,Ac anti-mitocondriali,Ac anti-microsomali, Ac
anti-ADN) , gamaglobulinele crescute, FAL >, transaminaze crescute, timp de protrombina
crescut, gene de histocompatibilitate HLA A1B8DR3 sau DR4, absenta markerilor serologici
de infectie virala
Etiopatogenie factori genetici
Clinic: - debut insidios/ puseu de hepatita acuta
- astenie, fatigabilitate, anorexie, greata, subfebrilitate
Ex obiectiv: stelute vasculare, vergeturi, hirsutism, echimoze, icter
Ficat si splina crescute in volum
Se pot asocia si alte boli AI:tiroidita, snd Sjogren, anemie hemolitica AI, purpura
trombocitara
Dg+: cresc IgG, auto Ac antinucleari, Ac anti-muschi neted, Ac anti-microsomali, Ac anti-
proteine hepatice, absenta markerilor virali
Prognostic rezervat
Evolutie spre ciroza
Tratament: - ig-dietetic
- AINS, imunosupresoare (Prednison, Azatioprina)
29.CIROZELE HEPATICE
=necroza hepatica + proces de fibroza, regenerare, alterarea arhitecturii hepatice

Etiopatogenie:
Virusuri hepatice (B,C,D)
Alcoolul
Hepatita autoimuna (40%)
Staza biliara intrahepatica
Staza biliara extrahepatica
Staza venoasa
Hemocromatoza
Boala Wilson
By-pass intestinal
Unele medicamente (Metotrexat, Izoniazida, Alfametildopa, Amiodarona)
Clasificarea cirozelor hepatice:

Dpdv etiologic: c.h. alcoolica, ch posthepatica, CBP,ch secundara, ch cardiaca, ch din
hemocromatoza, ch medicamentoasa
Dpdv morfologic: ch micronodulara, ch macronodulara, ch biliare
C.h. micronodulare - au etiologie alcoolica, prezinta numerosi noduli de regenerare, 2-3mm,

separati de benzi de tesut conjunctiv.
- la inceput ficatul e marit de volum (steatoza hepatica), apoi devine mic,
dur si nodular
C.h. macronodulare – (postehpatice)noduli de regenrare de 3 mm
Evolutie asimptomatica o perioada lunga de timp
Astenie
Fatigabilitate
Dureri abd date de distenisa capsulei Glisson
Crampe musculare
Anorexie
Scadere ponderala
Greturi, varsaturi
C.H. COMPENSATA C.H. DECOMPENSATA C.H DECOMPENSATA

PARENCHIMATOS VASCULAR
Creste pres portala >10
mmHg
Asimptomatica Denutritie Circulatie colaterala (cap de
Simptome nespecifice Gingivoragii meduza)
Astenie Epistaxis Varice esofagiene
Fatigabilitate Echimoze (scade sinteza fact Varice anro-rectale
Anorexie de coag) (hemoroizi)
Dureri abdominale Reducerea masei musc Splenomegalie (anemie,
Greturi, varsaturi (membre subtiri, abd marit leucopenie,
Crampe musculare de vol) trombocitopenie)
Scadere ponderala Stelute vasculare Gastrita portal-hipertensiva
Ficat marit Eritem palmar Encefalopatie hepatica
+/- splenomegalie Ginecomastie
Atrofie testiculara Ascita (pres portala crescuta,
Semne de feminizare cu tulb albumine scazute), clinic se
sexuale depisteaza cand >1l,
Icter ecografic >500ml
Febra Edeme (mb inf, scotal)
Ficat mic, dur, nedureros
Snd hepatopriv:scad prot Transaminaze crecute
plasmatice (<2,5g la mie), Albumine plasmatice
hipoprotrombinemie scazute
Citoliza hepatica: cresc Factori de coagulare scazuti
transaminazele Eco: tulburari morfologice
Bilirubina directa crescuta EDS, ex radiologic: varice
Anemie feripriva, esof.
trombocitopenie
Eco si CT: dimens ficatului
Punctie hep: dg histologic
Stadiul compensat Hep. Cr, hep alcoolica
Cc hepatic
Chist hidatic
IC dr
Abces hepatic
Snd Budd Chiari
Stadiul decompensat Ascita: IC dr
Pericardita constrictiva
Snd nefrotic
Tuberculoza peritoneala
Cc peritoneal
Snd Meigs
Icterul: hep virala
Cc cap pancreas
Cc hepatic
Angiocolita
Litiaza biliara
HDS: Ulcer g-d
Cc gastric
Evolutie: decompensare de 10%/an, bilirub mare -> album scaz, ascita crescuta,
encefalopatie, denutritie
Complicatii:
1 HDS
2 Encefalopatie portala
-incapacitatea ficatului de a neutraliza toxinele de origine intestinala (amoniac) -> ajung
in SNC
-aici mai intervin: alcaloza, K scazut (dat de diuretice), sedativele, paracentezele
(hipovolemie)
-tratament: - reducerea aportului de proteine
- constipatia (favoriz absorbt.de amoniac) -> lactuloza 30ml x3/zi
- HD: eliminarea sangelui din intestin: Citrat de Mg
- controlul florei intestinale: Neomicina 0,5gx2/zi 7 zile
3 Peritonita bacteriana
4 Neoplasm hepatic
5 Snd hepato-renal:
=insuf renala acuta ce apare in cursul unei insuf hepatice acute/cr
-exista o disfunctie hepatica+ HTPort + disfct renala (scade fluxul sng renal
-poate fi favoriz de paracenteza voluminosa sau HD
- oligurie <500ml/zi, creatinina >1,5mg/dl, Na <130mEq/l, Na urinar <10 mEq
-tratament:vasodilat splahnice si sistemice: Midodrinul 2,5mgx2/zi
Ocreotid 0,1mgx2/zi
6 Snd hepato-pulmonar:
-aparitia sunturilor vasculare intrapulmonare date de incapacitatea ficatului de a
metaboliza substantele vasodilatatoare pulmonare
-dispnee accentuata in ortostatism, ameliorata in clinostatism
7 CID
Forme clincie particulare de ciroza hepatica:

1 Ciroza postvirala:
-apare la tineri
-hepatomegalie macronodulara
-icter precoce si persistent
-dg +: markeri virali
-paraclinic: transaminaze >, bilirub >,gamaglob >, punctie hep (infiltrat inflam,
necroze, fibroza, alterarea arhitecturii hepatice)
-prognostic rezervat, 2/3 decedeaza in primii 5 ani
2 C.alcoolica:
-depinde de cantitatea de alcool ingerata, omul nu poate metaboliza mai mult de 160g
alcool/zi (80g/zi, ½ sticla vin, 200g cogniac,2 l bere ->in 5-10 ani ciroza
-hepatomegalie, hipogonadism, feminizare
-paraclinic: transaminazele moderat>, GGT>,timp de protrombina >, prot plasmatice <,
trombocite <,hematii<; punctie hepatica modif arhitecturii hepatice
3 C.biliara primitiva:
-cauze autoimune, autoAc anti cai biliare si antimitocondriali -> sensibilizarea celulelor
hepatice la actiunea limfocitelor T citotoxice
-astenie, fatigabilitate, prurit, icter colestatic
-heatomegalie nedureroasa, splenomegalie
-paraclinic: transaminaze> ,FAL >, bilirubina >,colesterol >,GGT >,autoAc anti-
mitocondriali
4 C.biliara secundara:
=obstr toala/partiala a cailor biliare extrahepatice + proces infectios de colangita
-antecedente de suferinta a cailor biliare, dureri in hipoc dr, colici biliare repetate,
litiaza biliara, cc cap pancreas, panreatita cr, stricturi biliare
-staza biliara -> degenerescenta celulara -> inflamatie, necroze, fibroza
-semne decolangita, semne de obstructie biliara, icter
-paraclinic: FAL >,colesterol >, transaminazele pot fi usor crescute; ecografie,
colangiografie (determinarea obstacolului)
5 C.cardiaca
6 Snd Budd Chiari
7 Snd Wilson
8 Hemocromatoza
Tratament:
Obiective:
Combaterea fact patogeni, incetinirea procesului patologic, mentinerea capacitatii functionale
a parenchimului hepatic restant, prevenirea decompensarii, tratam complicatiilor.
Tratamentul cirozelor compensate:
Regim ig-dietetic: evitarea efortului crescut, repaus la pat 14ore/zi, evitarea alcoolului,
prajelilor, mancarurilor grase, consum de alimente slabe (carne slaba, pasare, vita, lapte
dulce, iaurt, branza de vaci, unt, paine alba, orez, zarzavaturi, fructe, paste)
Medicam: Colchicina 0,6mgx2/zi (combaterea procesului de fibroza)
Corticoizi (ciroze autoimune)
Interferon (ciroze postvirale)
Tratamentul cirozelor decompensate:

Regim igieno-dietetic, repaus la pat
Anemie: acid folic
Ascita: -repaus la pat, regim alim hiposodat (2g sare/zi),
- Spironolactona 100mg/zi sau Furosemid 40-80mg/zi sau Paracenteza
- Albumina umana desodata 3-6g pt fiecare litru de lichid extras sau Dextran 8g pt
fiecare litru extras
Tratamentul hemoragiei varicelor esof:

-reechil hemodinamica – sange total sau plasma proaspata
-endoscopie de urgenta – tamponada esofagiana prin sonda cu balonas
-scleroza varicelor – injectarea subst scleorzante
-prevenirea hemoragiilor ulterioare – betablocante neselective Propranolol 40-120mg/zi
Educatia terapeutica a bolnavului cu ciroza hepatica:
Notiuni de anatomie si fiziologia ficatului:

Structura anatomica a ficatului, structura histologica, circulatia sanguina a ficatului, functiile
metabolice, functia antitoxica, functia de excretie a bilei
Etiopatogenia cirozei hepatice:
Rolul virusurilor hepatice B,C,D in aparitia cirozei, alcoolul, hepatita AI, staza venoasa,
hemocromatoza, medicamentele si ciroza hepatica, mecanisme de aparitie a cirozei, rolul
necrozei si fibrozei, modificarea arhitecturii ficatului
Evolutia asimptomatica, stadiul compensat (astenie, fatigabilitate, anorexie, greturi, varsaturi,
scadere ponderala), stadiul decompensat parenchimatos (denutritie, snd hemoragipar,
gingivoragii, epistaxis, echimoze, semne de feminizare, ginecomastie, atrofie testiculara,
icter, febra, ficat mic), decompensare vasculara (circulatie colaterala, varice esof,
splenomegalie, ascita, edeme.
Transaminaze, FAL, almubine, factori de coagulare, ecografie abd, CT, ex radiologic esofag,
punctie hepatica.
Tratamentul cirozei hepatice:
Regimul ig-diet, abandonarea alcoolului, repaus la pat, fara efort crescut, vitamine, fara aport
de sare, medicamente folosite, importata lor, tratamentul complicatiilor, etc
Necesitatea controlului medical periodic:
Supravegherea bolnavului, sesizarea efectelor adverse ale tratamentului, prevenirea
complicatiilor.
Colaborarea cu medicul specialist de profil.
29.GASTRITELE ACUTE SI CRONICE
Gastrita = prezenta unui proces inflamator la nivelul mucoasei gastrice, endoscopic = eritem,
hemoragii subepiteliale si eroziuni.
Gastrita cronica = lez inflam ale mucoasei gastrice date de diferiti agenti patogeni cu evolutie
asimpt sau simpt nespecifice.
Gastropatii= lez epiteliale si vasculare ale mucoasei ce evolueaza fara inflamatie sau cu
inflam minima.
Etiopatogenie:
Gastritele: HP (90% dintre gastritele cronice), virusuri, fungi, autoimuna, b.Crohn
Gastropatii: alcool, AINS, reflux biliar
Etiologia gastritelor si gastropatiilor cronice:
CAUZE EXEMPLE
Infectioase HP, rar alti microbi, virusuri, fungi
Autoimune Gastrita atrofica
AINS Gastropatia cr reactiva
Reflux biliar Gastropatia cr reactiva caracteristica
Alcool Gastropatia cr reactiva
HTP Pastropatia portala
Boli inflamatorii B.Crohn
Gastrita limfocitara
Clasificarea gastritelor:
CRITERII CLASIFICARE
Clinico-evolutive G. acute
G.cronice
G.specifice
Etiologice G.infectioase
G.autimune
G. medicamentoase
G.specifice
Topografice G.antrale
G.fundice
G.multifocale
G.totale
Endoscopice G.eritematos-exsudative
G.maculo-erozive
G.Papulo-erozive
G.atrofice
G.hipertrofice
G.hemoragice
Clasificarea simplificata a gastritelor:

CRITERII EXEMPLE
Erozivo-hemoragice G.medicamentoase
G.alcoolice
G.produse de stres
G.portala
Nonerozivo-nespecifice G. din H.Pylori
G. atrofica
Specifice G. din boala Crohn
G. limfocitara
G. eozinofilica
G.din infectii
G. granulomatoasa
G.Menetrier (hipertrofica)
I.Gastritele erozivo-hemoragice:
Simptome: asimptomatic/ anorexie, dureri epigastrice, gr, varsaturi, HDS (in zat de cafea)
Hematocritul poate fi scazut in hemoragii severe
Endoscopic: hemoragii subepiteliale, petesii, eroziuni
DD: ulcer peptic, reflux g-e, cc gastric, afect ale tractului biliar, toxiinf alim, gastroenterita
virala, dispepsie functionala, ulcer perforat, afectiune pancreatica, ruptura de anevrism de ao,
durere miocardica
1.Gastrita medicamentoasa: (AINS)

½ din pacienti au gastrita vizibil endoscopic, dar simptome dispeptice apar la mai putin de ¼.
Simptomele se amelioreaza odata cu intreruperea tratamentului cu AINS sau reducerea dozei
sau administrarea in timpul mesei.
Tratament: Sucralfat 1gx4/zi
Antag ai recept H2 – Cimetidina 400mg
Ranitidina 150 mg
Famotidina 20 mg
IPP – Omeprazol 20mg/zi
Lansoprazol 30 mg/zi
2.Gastrita alcoolica:
Hemoragii usoare, se opresc prin abstinenta la alcool
Tratament: antag H2 sau Sucralfat 2-4 sapt
3.Gastrita de stres:
Apare la stresul datorat unor afectiuni medicale sau chirurgicale severe
Profilactic se poate administra pacientilor inca de la internare Sucralfat si/sau antag ai
receptorilor H2
Sangerare manifesta apare la 6% dintre pacienti
4.Gastropatia portala hipertensiva:

HTP -> congestia capilarelor si venulelor mucoase si submucoase gastrice
Hematemeza poate sa apara brusc -hematemeza, sau insidios- anemie feripriva
Tratament:-Propranolol (scade presiunea portala)
-Proceduri decompresive portale
II.Gastrite neerozive, nespecifice:

1.Gastrita cronica cu H.Pylori:
=bacil gram - ,cantonat sub mucoasa gastrica, produce inflamatia mucoasei gastrice cu
aglomerare de neutrofile polimorfonucleare si limfocite.
Transmitere de la om la om
Manifestari clinice: asimptomatic, dispepsie nesistematizata, jena epigastrica, dureri
epigastrice, balonare postprandiala, greturi, tulburari de apetit. Daca manifestarile au caracter
sistematizat si o periodicitate -> poate sugera un ulcer gastro-duodenal.
Paraclinic: -test respirator cu uree marcata, anticorpi specifici, Ag fecal anti HP,
-endoscopie: gastrita eritematos exsudativa sau maculo-eroziva cu infiltrat cu
neutrofile polimorfonucleare si limfocite.
-dupa eradicare nivelul de Ac scad in 6-12 luni
Evolutie: spre cronicizare cu atrofie glandulara (gastrita atrofica), risc de 6 ori mai mare de
adenocarcinom gastric, limfom gastric .
Tratament: Omeprazol + Amoxicilina + Metronidazol
Omeprazol + Claritromicina + Tinidazol
Omeprazol + Amoxicilina + Claritromicina
Omeprazol + De-Nol + Tetraciclina + Metronidazol
2.Gastrita atrofica:
=subtierea mucoase gastrice, reducerea nr de glande, inlocuirea epiteliului normal cu epiteliu
metaplazic.
Gastrita atrofica autoimuna – agresiune autoimuna impotriva celulelor parietale si a

factorului intrinsec produs de mucoasa gastrica -> carenta de vit B12 -> anemie
megaloblastica.
- clinic: asimptomatic, snd anemic (paloare, ameteli), snd
digestiv (glosodinie, disfagie), snd neurologic (tulb de sensibilitate, furnicaturi, arsuri ale mb
inf, tulb de mers, tremuraturi)
- dg +: clinic, endoscopie, aciditate gastrica scazuta/ absenta,
autoAc anticelule parietale si antifactor intrinsec, test Schilling
-tratament: prep cu ac.clorhidric + pepsina
Vit B12
Gastrita atrofica antrala: - fumat, alcool, condimente, alimente iritante,infectii

- clinic: dureri epigastrice nesistematizate, accentuate de diferite
alimente, greturi, varsaturi, inapetenta, intolerante alimentare, scadere ponderala
-dg+: clinic, endoscopic (mucoasa subtire, lucioasa, transparenta),
aciditate nromala/ scazuta, pepsinogen scazut, biopsie
-DD: snd dispeptic, ulcer g-d, b.Crohn, cc gastric,
- trat igieno-dietetic si medicamentos protectoare gastrice (Saruri
de Bismut si Aluminiu), prokinetice (Metoclopramid)
III.Gastritele specifice:
G. din boala Crohn
G. limfocitara = afectune idiopatica, dureri abdominale intermitente, greata, varsaturi
- endoscopic: eroziuni ale mucoasei cu aspect varioliform
G. eozinofilica – eozinofilele infiltreaza antrul si intest proximal.
- anemie, dureri abdominale, satietate precoce, varsaturi postprandiale
- tratament: corticosteroizi
G.din infectii = gastrita flegmonoasa sau necrotica -> rezectie gastrica de urgenta si ATB
- endoscopic: pliuri gastrice ingrosate, ulceratii ale mucoasei.
-apare in CMV la cei cu SIDA, dupa transplant
G. granulomatoasa- cauzata de boli sistemice, TBC, sifilis, micoze, sarcoidoza, b Crohn
- asimptomatice/ acuze g-i
G.Menetrier (hipertrofica): - idiopatica, endoscopic – pliuri gastrice ingrosate
- simptome: greata, dureri epigastrice, scadere ponderala, diaree
- paraclinic: hipoproteinemie, anasarca
- tratament simptomatic, rezectie gastrica (forme severe)
G.data de refluxul biliar – apare in tulb de motilitate antro-pilorica, dupa enterctomii,
gastrectomii partiale
- simptome: snd dispeptic
- endoscopic: gastrita eritematos-exudativa
- tratament: prokinetice
Educatia terapeutica a pacientului cu gastrita cronica:

1.Notiuni de anatomie si fiziologie a ap.digestiv:
-structura tubului digestiv, rolul stomacului , functionarea ap digestiv, secretia gastrica,
actiunea sucului gastric asupra alimentelor, mecanisme de aparare impotriva agresiunilor,
evacuarea stomacului.
2.Cauzele care pot altera structura si functiile stomacului:
Factori infectiosi, HP, microbi, virusuri, fungi, fumat, alcool, alimente iritante, AINS,
mecanisme autoimune
3.Manifestari clinice:
Asimptomatic, dureri epigastrice, g, v, balonari, tulb de apetit
4.Paraclinic: determinarea HP, endoscopie, biopsie gastrica, ex lab, autoac, pepsinogen etc
5.Tratament: igieno-dietetic, obiectivele trtamentului medicamentos, mod de administrare a
medicamentelor
6.Importanta CMP: evaluarea rezultatelor obtinute, prevenirea complicatiilor, prevenirea
degenerescentei maligne, adaptarea tratamentului la modificarile aparute.
29.LITIAZA BILIARA

Factori de risc: obezitate, scadere rapida in greutate (apar simptomele), boala Crohn, dz,
ciroza hepatica.
Patogenie: -calculi de colesterol
-calculi cu bilirubinat de Ca
Clinic: asimptomatic
Litiaza biliara simptomatica – discomfort, durere in hipocondrul drept (colica biliara)
Paraclinic normal, ex.radiologic de rutina,ecografie
Tratament: - indicat in cazurile de litiaza biliara simptomatica
- ac ursodezoxicolic (saruri biliare) – admin 2 ani -> pot dizolva calculii de
colesterol
- colecistectomie laparoscopica
Persistenta simptomelor dupa colecistectomie: - alt dg
- afectiune intestinala
- eroare tehnica
- calcul persistent sau recurent al cailor biliare
principale
-spasm sfincter Oddi
30.INFECTIILE CAILOR URINARE
Cistaita, pielonefrita, tbc renala, pionefroza, uretrita, prostatita.

60% sunt acute, 40% cronice.
Etiopatogenie:
1.E.Coli (>90%) 8.Piocianic
2.Proteus 9.Streptococus fecalis
3.Klebsiella 10.Gonococ
4.Enterobacter 11.Chlamydia
5.Enterococ 12.Trichomonas vaginalis
6.Stafilococul auriu 13.Mycoplasma hominis
7.Pseudomonas 14.Candida albicans
Cale de propagare- ascendenta (majoritatea) , hematogena, limfatica

Particularitati: reflux pielor-caliceal si vezico-ureteral, migrare leucocitara scazuta, obstructia
cailor urinare, malformatii congenitale, scaderea capacitatii de aparare a organismului, boli
debilitante (Dz, viroze, constipatia)
Clasificare:
Simptomatice – joase – CISTITA (70%)
- inalte – PNF ac si PNF cr
Asimptomatice dar cu bacteriurie >100 000 germeni/ml urina
Sediul infectiei:
Infectie joasa – disurie, nicturie, usturime la mictiune, senzatie de jena in hipogastru
Infectie inalta – febra, frisoane, lombalgii, disurie, stare generala alterata
URETRITELE:
Populata normal de flora saprofita: enterococi, bacili enterali anaerobi, hemofili,
micobacterii,micoplasme, Candida albicans.
Uneori bacteriile saprofite pot produce infectii ascendente.
Clasificare: - specifice: Gonococ
- nespecifice: Chlamydia, Mycoplasma, Stafilococi, Streptococi, Candida a.
1.Uretrita gonococica:
Transmitere sexuala
Clinic: - la barbati – dupa 2-7 zile de la contactul sexual – dureri uretrale, disurie,
polachiurie, secretie purulenta abundenta
- la femei: semne clinice minore, usoara vulvo-vaginita
Paraclinic: frotiu din secretia uretrala
Tratament: Cefalosporine doza unica Cefotaxima 2g im
Ceftriaxona 1g im
Chinolone Ciprofloxacina 500mg oral
Ofloxacina 400mg oral
Se asociaza frecvent cu Chlamydia -> + Doxiciclina 100mg x2/zi 7 zile
Eritromicina. 500 mg x4/zi 7 zile
2.Uretritele nespecifice:
Clinic: secretie uretrla purulenta in cantitate mica si mai ales dimineata
Paraclinic: frotiu uretral
Tratament: Chlamydia sau Mycoplasma : Doxiciclina 100mg x2/zi 7 zile
Eritromicina. 500 mg x4/zi 7 zile
Ofloxacina 400mg/zi 7 zile
CISTITA ACUTA:
=infectie joasa, limitata la vezica urinara
Clinic:
1 Disurie
2 Polachiurie
3 Nicturie
4 Tenesme vezicale
5 Senzatia de durere in hipogastru
6 Uneori urina tulbure
7 Uneori hematurie
8 Fara dureri lombare
9 Fara manifestari generale
Tratament:
Antialgice
Antistpastice (disurie, tenesme)
E. coli:
Doza unica Tinere, negravide, Biseptol 2x2cpr/zi
Fara febra sau dureri lombare Amoxicilina 2x1g/zi
Fara APP uro sau gineco. Nitrofurantoin 150mgx2/zi
Ofloxacina 200mgx2/zi
Gentamicina 40mgx2 im
Schema scurta 1-3 zile Tinere Biseptol 2x2cpr/zi
Amoxicilina 2x1g/zi
Nitrofurantoin 150mgx2/zi
Ofloxacina 200mgx2/zi
Gentamicina 40mgx2 im
Schema lunga 7-10 zile Recidive Biseptol 2x1g/zi
Amoxicilina 500mgx2/zi
Nitrofurantoin 100mgx2/zi
PIELONEFRITA ACUTA
=infectie bact a tesutului interstitial si pielocaliceal = nefopatie itnerstitiala
Etiologie: E.Coli, Enterococi, Proteus, pSEUDOMONAS
Clinic:
1.Debut brusc 9.Greturi, varsaturi
2.Instalare in cateva ore 10.Polachiurie
3.Febra, frison 11.Sensibilitatea lojelor renale
4.Dureri lombare 12.Giordano +
5.Caracter colicativ 13.APP de infectie joasa
6.Uni-, bilaterale 14.APP de infectie digestiva
7.Stare generala alterata 15.APP de infectie ginecologica
8.Cefalee
Paraclinic:
Ex curina: leucocite
Proba Addis: leucocitoza cu deviatie spre stg a formulei leucocitare
Urocultura
Hemoleucograma: leucocitoza,
Ex radiologic: crestere in volum a rinichilor, +/- litiaza , malformatii renale
Ecografie: dilatarea zoleni pielocaliceale

Forma febrila: semne urinare minime, la batrani, tarati
Forma cu necroza papilara: -la dz, alcoolici, consumatorii de analgezice,
-febra mare, frison, lombalgii puternice, hematurie, alterarea
starii generale, tendinta la IRA.
- ex urina: fragmente papilare in sedimentul urinar
Pilonefrita la gravide: favorizat de compresia uterina, risc matern (HTA, septicemie), risc
fetal (prematuritate, hipotrofie), moartea fatului.
Cistita, PNF cr, alte boli febrile, gripa, stari septice, pneumonia bazala, pleurezie
diafragmatica, pancreatita acuta, colecistita, apendicita acuta etc.
Tratament:
Repaus la pat 7-8 zile, combaterea febrei (antitermice), durerii (antispastice, analgezice),
E.Coli: Amoxicilina/ Ciprofloxacina/ Cefalosporine inj 6-7 zile, apoi 6-7 zile cu Biseptol/
Cefaclor/ Cefuroxima oral
Piocianic, Enterococ, Stafilococ:

Augmentin 1 g la 8 ore/ Ciprofloxacina 1g/zi Ceftazima 3g/zi, ceftriaxona 2g/zi monoterapie,
sau
Gentamicina + Aminopenicilina/ Florchinolone/ Cefalosporine 2-3 sapt
PIELONFRITA CRONICA:
Etiologie:
Gram - : E.Coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas
Gram + :Steptococus fecalis, Stafilococus epidermitis, Staf. Auerus
Factori favorizanti: staza urinara, litiaza urinara, ptoza renala, malformatii renale,
stricturi uretrale, adenom de prostata, reflux vezico-ureteral, boala de col vezical, sarcina.
1.Astenie fizica 7.Paloare

2.Fatigabilitate 8.Dureri lombare
3.Subfebrilitate 9.Sensibilitatea lojelor renale
4.Transpiratii nocturne 10.Giordano +
5.Inapetenta 11.Polachiurie
6.Scadere ponderala 12.Nciturie
Paraclinic:
Ex urina: leucociturie, cilindri leucocitari, celule Stenheimer Nalbin, hematurie moderata,
fara proteinurie/ proteinurie redusa, urocultura
Explorare functionala: scade capacitatea de concentrare, pierdere de Na urinar
Uree crescuta in unele cazuri severe
Ecografie: rinichi mici, asimetrici, contur neregulat, boselat
Urografie: dilatatie caliceala, ingustarea bazinetului, hipotonia cailor urinare, ingustarea
parenchimului renal
Diagnostic pozitiv:
APP de PNF ac/ obstructie
Clinic si paraclinic
Dg etiopatogenic
Complicatii: snd de tub distal, D.Insipid nefrogen, febrita care pierde sarea, nefrita care
pierde K, HTA, osteopatie renala, IRC
Alte boli febrile (viroze resp)
Boli cu dureri lombare (lumbago cr, litiaza renala)
HTA ES
TBC renala
Rinichi polchistic
Tratament:
Igieno-dietetic: repaus, diureza crescuta pt prevenirea stazei,
Medicamentos:
Educatia terapeutica a bolnavului cu PNF cr:

Notiuni de anatomie si fiziologie a rinichiului
Definitia PNF
Cauzele PNF cr
Manifestari clinice
Tratamentul PNF cr
Importanta CMP
30.GLOMERULONEFRITELE
=boli ce afecteaza cu predominenta glomerulii renali, alterand permeabilitate glomerulara si

ducand la reducerea suprafetei de filtrare si tulburare a excretiei de apa si electroliti.
I.Glomerulonefrita poststreptococica:
Apare dupa 10-14 zile de la o infectie faringiana, cutanata cu strept beta-hemolitic de grup A
Mai frecv la copii (mai frecvent la baieti)
Etiopatogenie:
Proces exudativ-proliferativ intiat de depunerea complexelor imune de-a lungul capilarelor
glomerulare
Procesul proliferativ: cresterea nr de celule endoteliale simezangiale care umplu sp Bowman
Procesul exudativ: infiltrarea celulelor polinucleare (monocite si limfocite) in glomeruli.
Clinic:
1 Astenie
2 Febra
3 Frison
4 Dureri lombare
5 Oligurie
6 Hematurie macroscopica – urina de culoare bruna (30%), 70% e microscopica
7 Edeme – apar in primele zile, mai ales la fata (periorbital,apoi maleolar), sunt albe, moi
8 HTA
Snd nefritic: hematurie, edeme, HTA.
Paraclinic:
Ex urina- urina concentrata (oligurie), proteinurie neselectiva <3g/zi,
Sediment urinar: hematurie cu cilindri hematici, hematii dismorfice
Uree, creatinina N sau usor crescute
ASLO >400u
Fractia C3 a complementului scazuta
Dg +:
Anamneza (infectie faringiana, cutanata), snd nefritic, paraclinic (hematurie, ASLO, scaderea
fractiei C3 a Complementului.
Celelalte GNF : infectioase, de etiologie neinfectioasa, GNF din boli sistemice,din vasculite,
din snd Goodpasture.
Profilaxie:
Penicilina 800 000 u/zi 14 zile
Eritromicina 250mg/zi 7-10 zile
Tratament:
Regim igieno-dietetic: repaus pana la disparitia edemelor, hematuriei, HTA, reducerea
aportului de sare si lichide proportional cu oliguria, HTA, edemele, proteinele reduse la
0,5g/kg/zi.
Apa admisa : diureza +500ml/zi
Medicamentos:
HTA: Nifedipina, Clonidina, Hidralazina
Hiperhidratarea tratata cu diuretce de ansa: Furosemid 40-80mg/zi
Penicilina 1,2mil u/zi 7-10 zile
II.Nefropatia cu IgA: (boala Berger)
=depuneri de IgA in mezangiul glomerular, cauza necunoscuta
Frecventa la copii si adultii tineri (mai frecv la barbati)
Clinic: hematurie macroscopica asociata cu infectie respiratorie superioara, simptome gastro-
intestinale, sau afectiuni de tip gripal.
-la 1-2 zil urina devine rosie sau bruna
-poate sa fie asimptomatica cu hematurie microscopica sau cu snd nefrotic
Evolutie: 40% spre IR progresiva
Hematurie microscopica cronica
Paraclinic: IgA sunt crescute doar la 50%dintre pacienti, deci nu exclude diagnosticul.
Hematurie microscopica
Complement seric normal
Punctie biopsie renala: GNF focala cu depuneri de IgA in mezangiu
Tratament – daca apare snd nefrotic -> corticoterapie Prednison 60mg /zi 4-6 sapt
- ulei de peste – poate diminua rata pierderii functiei renale
- in stadii terminale – transplant renal – risc de recidiva
III.Glomerulonefrita rapid progresiva:

=evolutie rapida (sapt sau luni) spre IRC, proliferare de formatiuni crescent (=raspuns
nespecific al peretelui capilar la diferite agresiuni, prin efractie de celule inflamatoare si
proteine in spatiul Bowman + fibrinogeneza.
Etiopatogenie:
GNF poststreptococica, GNF idiopatica, boli sistemice
Clinic:
Snd nefritic persistent cu edeme, oligurie, hematurie, HTA moderata, retentie azotata, -> IRC
Astenie, subfebrilitate, scadere ponderala.
Paraclinic:
Hematurie macroscopica/ microscopica
Proteinurie moderata
Retentie azotata progresiva
Punctie renala: formatiuni crescent
Dg +: punctie renala
Tratament:
Antiinflamatoare: Prednison
Imunosupresive: Azatioprina, Ciclofosfamida
IV.Sindromul Goodpasture:
=asocierea manifestarilor clinice de GNF si hemoragie pulmonara, leziunile fiind mediate de
Ac anti-membrana bazala glomerulara (anti-MBG)
Frecventa la barbati
Asociata cu infectia cu virus gripal A, expunere la solveti pe baza de hidrocarburi, prezenta
Ag HLA DR2, HLA B7.
Clinic: hemoptizie, dispnee, IResp, HTA, edeme (snd nefritic)
Paraclinic: -anemie feripriva, sputa cu macrofage + hemosiderina
-radiografie toracica: infiltrat pulmonar tranzitoriu
- Ac anti-MBG
Tratament: plasmafereza (indepartarea Ac antiMBG) + imunosupresive (Prednison,
Ciclofosfamida)
V.Purpura Henoch Schonlein:
=vasculita leucocitoclazica de etiologie necunoscuta
Mai frecv la copii, sex masc
Clinic: purpura palpabila, (mb inferioare), artralgii, colica abd, greturi, melena, snd nefritic
(hematurie, edeme, HTA)
VI.Granulomatoza Wegener:
= inflamatie granulomatoasa a tractului respirator + vasculita necrozanta a vaselor mici si
medii.
Clinic: semne de inflamatie sistemica (febra,stare generala alterata, scadere ponderala),
purpura (afectarea capilarelor dermului), simptome de tract respirator cu leziuni nodulare care
pot ulcera.
Paraclinic: -hematurie, proteinurie
-Ac c-ANCA +
- biopsie: depozite de complexe imune la nivel glomerular
Tratament: -corticosteroizi Metilprednisolon, urmat de Prednison
-citostatice (Ciclofosfamida)
30.SINDROMUL NEFROTIC
PROTEINURIE >3G/ZI
HIPOPROTEINEMIE <6G%
HIPOALBUMINEMIE <3G%
EDEME PERIFERICE
Etiopatogenie:
Proteinurie masiva >3g/zi – data de cresterea permeabilitatii membr.glomerulare -> scaderea
albuminelor serice.
30% au boli de sistem (DZ, amioloidoza, LES), restul afectiuni renale (GNF cu leziuni
minime,scleroza glomerulara focala, nefropatia membranoasa, GNF membrano-proliferativa
1 Edeme discrete/ generalizate/anasarca
Apar palpebral, retromaleolar/ scrotal
Sunt invers proportionale cu nivelul albuminemiei (3g% edeme absente; 2g%
edeme moderate, <1,5g% edeme generalizate)
2 Olgurie
3 Astenie
4 Paloare
5 Inapetenta
6 Infectii frecvente
7 Uneori HTA sau hTA (?)
8 Se pot asocia ascita cu revarsat pleural
9 Se pot asocia tromboze venoase, xantelasma (hipercolesterolemie)
Paraclinic:
Proteiunire >3g/zi
Hiperlipemie >1000mg/dl
Hipercolesterolemie >300mg/dl
Anemie feripriva.
Clasificare:
In functie de etiologie:
SND NEFROTIC PRIMAR SND NEFROTIC SECUNDAR
GNF cu leziuni minime DZ
GNF proliferativa Amiloidoza
GNF membranoasa Boala Hodgkin
GNF membrano-proliferativa LES
In functie de manifestarile clinice:

SND NEFROTIC PUR SND NEFROTIC IMPUR
Proteinurie selectiva Proteinurie neselectiva
80%albuminurie 50% albuminurie
Absenta hematuriei <5000/mm3 Hematurie >10 000/mm3
Absenta HTA HTA severa
Complicatii:
Infectii respiratorii, urinare (prin scaderea gamaglobulinelor)
Trombotice (cresterea agregabilitatii plachetare, deficit de antitrombina, scade fibrinoliza)
Metabolice (cresterea lipemiei->ASC)
Osteoporoza (pierderi de Ca)
Anemie (scade secretia de eritropoetina
Tratament:
Igieno-dietetic:
Regim hipercaloric cu glucide. Proteina 1g/kg/zi, sare redusa 500mg/zi in perioada de stare
Simptomatic: diuretice Hidroclorotiazida 12,5mg/zi + Spironolactona 200mg/zi 4 zile, apoi
100mg/zi (in edeme masive)
Patogenic: Prednison, AINS (Indometacin)

GNF cu leziuni minime Debut brusc, oligurie, edeme voluminoase,
Snd nefrotic pur, hipoalbuminemie, sediment urinar
normal, rar hematurie, creatinina usor crescuta
Tratament: Prednison, Imunosupresive (Azatioprina,
Ciclofosfamida)
GNF proliferativa
GNF membranoasa Cea mai frecventa cauza de snd nefrotic la adult
85%idiopatice, restul cauzare de infectii, medicamente,
boli de sistem, boli metabolice
Debut insidios cu proteinurie masiva, in faze avansate
apare HTA si retentie azotata.
Paraclinic: complexe imune, scaderea fractiei 3 a
Complementului, modificari specifice bolii de baza.
40% evolueaza spre IRC
Tratament: imunosupresoase (ciclofosfamida), Prednison,
AINS (reduc proteinuria in 50% din cazuri)
GNF mambrano-proliferativa Asociat cu infectii respiratorii superioare.
Paraclinic: hipertrofia celulelor mezangiale si a matricii cu
dedublarea membranei bazale; depozite de C3, C4,IgM,
IgG.
Patogenie necunoscuta
Educatia terapeutica:
Notiuni de anatomie si fiziologie a rinichiului
Cauzele snd nefrotic
Tratament
Importanta CMP
30.LITIAZA RENALA
Mai frecventa la barbati pana in 50 ani, apoi repartitia pe sexe este egala.
Calculii renali sunt agregate policristaline compuse din diverse substante care au capacitatea
de a cristaliza .
Precipitarea depinde de pH-ulurinar, taria ionica, concentratia solutiilor,capacitatea de
complexare.
Calculii pot fi compusi din: - oxalati de Ca
- fosfati de Ca
- struviti
- acid uric
- cistina.
Apotul crescut de Na si proteine -> cresterea excretiei de Na, Ca si concentratiei de urad de

Na urinar -> rol in dezvoltarea calculilor.
Cresterea ingestiei de proteine -> creste excretia de Ca, oxalati si acid uric
-> scade eliminarea urinara de citrati
Taratele scad calciuria prn incetinirea tranzitului intestinal si legarea de ioni de Ca.
Persoanele sedentare au risc mai mare a bolii litiazice.
Formarea calculilor e influentata si genetic.
Simptome:
Calculii obstructivi – dureri colicative, apare brusc, trezeste pacientul din somn.
Localizare -in flancuri, iradiaza anterior
Asociat cu greturi, varsaturi
Agitatie psihomotorie, pozitie antalgica
Caracterul durerii se modifica in functie de migrarea calculului pe ureter -> iradiaza spre
organele genitale pe partea afectata.
Calcul inclavat in jonctiune uretero-vezicala -> senzatie imperioasa de mictiune cu polakiurie
Severiatea simptomelor nu e corelata cu dimensiunea calculului.
Paraclinic:
Evaluare metabolica- dupa eliminarea calculului – Ca seric, fosfatii, electrolitii, acidul uric.
Formele recurente, cele cu AHC – volumul, ph urinar, calciul, ac uric, oxalatii, fosfatii,citratii
urinari, PTH, test de. Incarcare cu Ca.
Ex sumar urina: -hematurie micro-/macroscopica – doar in 10% din cazuri
-infectie urinara (+/-)
-pH-ul urinar (normal 5.85) poate da informatii despre natura calculilor
pH <5,0 Calculi de acid uric/ cistina- RADIOTRANSPARENTI
pH >7,5 Calculi de struvita (fostaf amoniaco-magnezian)- RADIOOPACI
Radiografie abd simpla
Ecografie renala
Urografie intravenoasa- cand dg este incert
Tratament:
Echilibru metabolic – pentru diminuarea recidivelor
Calculii de acid uric recidiveaza in cateva luni daca nu este instituit un tratament
corespunzator
Forme clinice:
I.Nefrolitiaza calcica: (creste absorbtia intestinala de Ca)
1.Hipercalciuria:
Hipercalciurie de absorbtie:
-de tip I – excretie crescuta de Ca in urina INDEPENDENTA de aportul de Ca
-tratament: scaderea absorbtiei intestinale de Ca: Fosfat de celuloza 10-15g in3 doze
(in timpul meselor)
-de tip II – DEPENDENTA de regimul alimentar

-scaderea aportului de Ca cu 50% -> revenirea calciuriei la valori normale
-de tip III- secundara pierderilor renale de de fosfati -> creste sinteza de vit D -> stimuleaza
absorbtia intestinala de Ca
-tratament: admin de Ortofosfati
Hipercalciurie de resorbtie: (secundara hiperparatiroidismului)

-tratament-extirparea adenomului paratiroidian
2.Nefrolitiaza calcica hiperuricozurica (ac.uric):

Aport excesiv sau alterarea metabolismului acidului uric
Tratament: -dieta saraca in purine
- Allopurinol
3.Nefrolitiaza calcica hiperoxalurica (oxalati)

=consecinta unor afectiuni intestinale
Antecedente de diaree cronica, boala inflamatorie intestinala, steatoree
Exces de lipide la nivel intestinal -> legarea Ca intraluminal -> Ca nu poate lega oxalatul ->
Oxalatul se absoarbe rapid -> calculi oxalici
Tratament: -cresterea aportului de lichide
4.Nefrolitiaza calcica hipocitraturica:

=secundara diareei cronice, aciozei tubulare renale de tip I, trat cronic cu hidroclorotiazide
Tratament: Citrat de potasiu
II.Calculi de acid uric:

Cauze: pH urinar <5,5, hiperuricemie, boli mieloproliferative, afectiuni maligne
Tratament: -cresterea pHului>6,5 -> dizolvarea calculilor
-Citrat de potasiu (creste pHul urinar) 10mEq x2-3/zi
-in hiperuricemie: Allopurinol 300mg/zi
Urmarire radiologica in cursul tratamentului – calculul scade 1cm/luna
Monitorizarea pHului cu bandelete indicatoare de pH
III.Calculii de stuvita (de fostfat amoniaco-magnezian)
Frecvent la femeile cu infectii urinare repetate
Se formeaza in prezenta unor germeni ureazo-secretori (proteus, pseudomonas, klebsiella,
stafilococi, mycoplasma)
Paraclinic:
-pH crecut >7.0-7,5
-radiografie – calculi radioopaci, sub forma unor mulaje volumnoase la nivelul arborelui
pielocaliceal
Tratament: nefrolitotomie percutanata + ATB
IV.Calculi de cistina: (excretie anormala de cistina)

Tratament: -aport crescut de lichide
-alcalinizarea urinii (pH >7,5)
-Penicilinamina, Tiopronina
Tratamentul chirurgical:
1.Calculii ureterali
– se pot inclava in -jonctiunea pieloureterala
-in dreptul incrucisarii cu vasele iliace
-jonctiunea ureterovezicala
- cei <6mm se elimina de obicei spontan, urmarire 6 sapt. Daca nu sunt eliminati ->
extragerea calculilor prin: -> ureteroscopie
-> litotritie extracorporeala (ESWL)
- ureteroscopia – introducerea prin uretra a unui endoscop -> uretere -> extragerea calculului.
- indicatii -durere severa, rezistenta la tratam, febra, greata, varsaturi persist.
-ESWL -foloseste sursa de energie focalizata pe calcul, fara a produce leziuni de parti moi
-efectuata sub anestezie, calculul reperat fluoroscopic/ecografic
-fragmentele vor fi eliminate pasiv in urmatoarele 2 sapt
-asigurarea unui drenaj eficient prin cateter in forma de dublu J.
2.Calculii renali:
Asimptomatici -nu necesita tratament – urmarire ecografica sau rgr
Calculii cresc/ simptomatici – interv chir.
Calculii <3 cm -> ESWL
Calculii >3 cm -> nefrolitotomie percutanata + atb
30.INSUFICIENTA RENALA ACUTA
Caracteristici esentiale: Cresterea rapida a ureei si creatininei

Oligurie in majoritatea cazurilor
Semne si simptome in functie de etiologie
Diagnostic +:
Semne si simptome:
Azotemie: greata, varsaturi, stare generala alterata, tulburari senzitive, revarsat pericardic
(frecatura pericardica, tamponada cardiaca), aritmii (in hiperK), dureri abd difuze, ileus,
encefalopatie, (confuzii, asterixis)
Hipocalcemia -> tetania, paresteziile
HTA prenatala – hipovolemie
IR parenchimatoasa/ postrenala - hipervolemie
Paraclinic:
> ureea, > creatinina, +/- >K (scade excretia renala de K), acidoza metabolica cu deficit
anionic (>K, >P, < Ca), +/- anemie, disfunctie plachetara
Clasificare:
1.Azotemie prerenala:
Este rezultatul hipoperfuziei renale, se remite odata cu reluarea fluxului sanguin daca nu
exista leziuni parenchimatoase
Cauze:
-scaderea volumului intravascular: hemoragii, varsaturi, deshidratare, diureaza excesita,
pancreatit, arsuri,traumatisme, peritonita.
- modificarea rezistentei vasculare: septicemie (post administrare de medicamente IECA,
AINS, epinefrina, anestezice) si anafilaxie
-scaderea debitului cardiac: hipovolemie din socul cardiogen, ICC, embolie pulm,
tamponada pericardica, aritmii, valvulopatii.
Clinic: oligurie <500ml/zi
Paraclinic: - raport uree/ creatinina >20:1
- fractia de ejectie a Na <1 %
- oligurie <500ml/zi
-osmolaritate urinara >500mosm/kg
-sediment urinar: cilindri hialini
Tratament: corectarea afectiunilor de baza, a volemiei, functiei cardiace, consum de
medicamente.
2.Azotemia postrenala:
Apare cand exista o obstructie a fluxului urinar la ambii rinichi, creste presiunea la nivelul
nefronilor -> scade EGFR
Cauze: obstructia ueretrala, disfunctie/obstructie vezicala, ibstructie uretere/bazinet,
hipertrofia de prostata, cc vezica/prostata/col uterin
Clinic: anurie/ poliurie, dureri in etajul abdominal inferior
Ex obiectiv: prostata marita, distentie vezicala, masa tu la tuseu rectal
Paraclinic: - creste osmolaritatea urinara care apoi scade <400mosm
- scade Na urinar care dupa cateva zile creste -> rnichii nu pot sa concetreze urina
- raport uree/creatinina >20:1
- creste fractia de ejectie a Na apoi scade <1%
- ecografie abd: hidronefroza
Tratament: cateterismul vezical – poate aparea poliurie postobstructiva -> risc de deshidratare
3.IRA intrinseca (parenchimatoasa) 40-45% din IRA, apare in:

Necroza tubulara acuta (oligurica sau -hipotensiune, agenti nefrotoxici
poliurica) 85% din cazurile de IRA -raport uree/creatinina <20:1
intrinseca -FeNa (%) >1%
-sediment urinar: cilindri granulosi, celule tubulare
renale
-osmolaritate urinara 250-300 mosm/kg
Cauze:
-ischemia,
-expunere la toxice (Gentamicina, Tobramicina,
Aciclovir, Cefalosporine), substante radiologice de
contrast, Ciclosporina, Cisplatin etc
-toxice endogene: rabdomioliza (Creatinkinaza
>50000-100000UI/l -> mioglobinuria -> lezarea
tulilor renali
Urina are coloratie de mal brun

Tratament: Furosemid in doze crescute, restrictie
proteica, hipocalcemia si hiperfosfatemia echilibrate
din dieta, dializa (in cazuri grave)
GNF acuta - Poststreptococica, colagenoze, vasculite
- raport uree/creatinina >20:1
-FeNa (%) <1%
-sediment urinar: hematii, cilindri hematici
-osmolaritate urinara: >500mosm/kg
Nefrita interstitiala acuta 10-15% din -reactii alergice, reactii medicamentoase (Peniciline,
cazurile de IRA intrinseca Cefalosporine, AINS), cauze infectioase (CMV,
steptococ, leptospiroza) boli autoimune (LES,
sarcoidoza)
-raport uree/creatinina <20:1
-Fe Na(%) <1,>1 %
-sediment urinar: leucocite, cilindri leucocitari, +/-
eozinofilie
-osmolaritate urinara: variabila
Diagnostic:
-febra >80%
-rash maculopapular tranzitoriu
-IRA
-hematurie cu piurie ocazionala
-cilindri leucocitari
Tratament: masuri suportive, eliminarea agentului

declansator, dializa
30.INSUFICIENTA RENALA CRONICA
=Distrugerea ireversibila a numarului de nefroni cu afectarea functiei excretorii de eliminare

a substantelor toxice, a functiei de eliminare a apei si electrolitilor si a functiei endocrine a
rinichilor.
Etiopatogenie:
Boli care pot produce IRC:
ADULTI COPII
Glomerulopatii Glomerulopatii
PNF cr Nefropatii ereditare
Nefropatii vasculare Hipoplazii renale
Nefropatii medicamentoase Malformatii renale
Nefropatii vasculare
+HTA, DZ,PNF cr
Stadializarea IRC:
STADIUL NR NEFRONI CREATININA DENSITATEA NR HEMATII
RESTANTI mg% URINEI Milioane
Insuf functionala >50% 1,2 <1022 4
renala
Compensat prin 33-50% 1,2-2 <1018 1,5-4
poliurie
Compensat prin 25-33% 2-4 <1016 3-3,5
retentie azotata fixa
Stadiul 10-25% 4-8 <1014 2,5-3
decompensat
Stadiul de uremie <10% >8 1010 2-2,5
Stadiul de debut: - evolutie asimptomatica +/- semne clinice de nefropatie cauzala
- Clearance-ul creatininei <70ml/min,
- densit urinara <1022, uree creatinina N (pot creste la ingestia de proteine)
- hematii N
Stadiul compensat prin poliurie: -poliurie, nicturie, opsurie

- Cllearance creatinina 40-60ml/min
- densitate urinara <1018, uree 50-80mg%, creatinina 1,2-2
- hematii scazute 3,5-4 mil
Stadiul compensat prin retentie azotata fixa:
- poliurie, nicturie, semne de anemie, paloare, ameteli, astenie,
- Clearance creatinina <40ml/min
- densitate urinara <1016, uree 80-100mg%, creatininta 2-4mg%
- hematii 3-3,5mil
Stadiul decompensat – poliurie, nicturie, ameteli, paloare, astenie,

- Clearance creatinina <30ml/min
- denistate urinara <1014, uree >100mg%, creatinina 4-8mg%
- tulburari hidroelectrolitice, hipocalcemie, hepirfosfatemie, acidoza
metabolica, anemie 2,5-3 mil hematii
Stadiul de uremie – tulburari digestive, tulburari c-v, nervoase, cutanate, osteo-articulare

- clearance-ul creatininei <20mil/min
- densitate urinara 1010, uree 200-300mg%, creatinina >8mg%
- tulburari hidroelectrolitice, hiponatremie, hipocalcemie, hiperfosfatemie,
hiperpotasemie, hipermagnezemie, anemie 2-2,5mil hematii
Uremia:
-nr de nefroni scade sub 10%
Clinic:
-> manifestari digestive (greturi varsaturi, anorexie, gura uscata, limba prajita, halena
amoniacala
-> manifestari c-v:HTA, pericardita uremica
-> manifestari respiratorii: dispnee, ortopnee, tuse , raluri umede
-> tulburari neuromusculare: polnevrite, spasme musculare, somnolenta
Paraclinic: Scade rata de filtrare glomerulara
Scade clearance-ul creatininei la 20mil/min
Creste creatinina >200mg%
Creste acidul uric >8 mg%
Creste azotatul total neproteic >40mg%
Creste amoniacul >0,1mg%
Tulburari hidroeletrolitice : hipoNa, hiperK,hiperP,hiperMg
Tulburari ale echil acido-bazic: scade rezerva alcalina <15mEq/l, acidoza metab.
Anemie severa <2mil hematii
Scaderea coagulabilitatii sangelui
Endocrin: < testosteronul, < FSH, <insulina
Ex radiologic: atrofie renala bilaterala
Diagnostic +:
Descoperit printr-un control de rutina, sau la un pacient cu nefropatie
Paraclinic: uree, creat, HLG, ex urina (scaderea densitatii, hematurie microscopica)
Dg bolii de baza:
-GNF: antecedente infectioase, manif de tip nefritic, edeme, hematurie, HTA, proteinurile,
hematurie, boli sistemice, metabolice, colagenoze, vasculite etc.
-nefropatie interstitiala: inf urinare repetate, abuz de analgezice, leucociturie, uroculturi +,
modif caliceale etc)
-nefropatie vasculara: antecedente, HTA severa, afectarea organelor tinta si a starii generale
Tratament:
Obiective: -identificarea si combaterea cauzei
- corectarea factorilor agravanti
- incetinirea evolutiei bolii
-tratament simptomatic al tulburarilor
-tratamentul complicatiilor
-suplinirea functiei renale
-transplant renal
Tratament igieno-dietetic:
-regimul alimentar: - reducerea aportului proteic (3g prot ->1g uree) uree urinara +15g prot/zi
(5g prot=15g branza, 25g carne, 25g peste, 1 ou, 60g paine,200g cartofi)
-aport hidric: cantitate de lichide egala cu diureza + 500ml (pierderi prin transpiratie,
respiratie)
-aport de minerale: sare 4-6g/zi, P normal, Carbonat de Ca in hipocalcemie
Tratament medicamentos: Combaterea tulburarilor si dezechilibrelor
Tratament de suplinire a functiei renale: hemodializa – criterii:

Creatinina >10-15%
Uree >100-200mg%
Clearanceul creatininei <5mil/min
Dezechilibre HE si AB
Complcatii hemodializa: infectii VHB,VHC, HIV, neurologice, metabolice, trombotice,etc.
Educatia terapeutica a bolnavului cu IRC:

-Notiuni de anatomie si fiziologie a rinichiului
-Cauzele IRC
-Manifestari clinice
-Importanta investigatiilor paraclinice
-Tratamentul IRC
-Importanta CMP
31.AFECTIUNILE REUMATICE LA ADULT SI COPII

31.ARTOZELE
Afectiune degenerativa fara manifestari sistemice
Durere ameliorata de repaus, redoare matinala de scurta durata, inflamatie articulara minima
Radiologic: ingustarea spatiului articular, osteofite, cresterea densitatii osoase subcondrale,
chisturi osoase
Frecvent, secundara altor afectiuni articulare
Forme clinice:
Primara: afecteaza artic interfalangiene distale (noduli Heberden)
artic. falangiene proximale (noduli Bouchard)
artic. metacarpo-falangiene si carpo-metacarpiene ale policelui
artic. soldului,
artic. genunchiului
artic. metatarso-falang a halucelui
artic. c-vert. cervicale si lombare
Secundara: -apare la oricare articulatie ca urmare a unor sechele ale unor leziuni intraartic sau
extraartic acute sau cronice (suprasolicitare mecanica profesionala, afectiuni metabolice-
hemocromatoza, hiperparatiroidismul; afectiuni neurologice)
-factori de risc: obezitate, sporturi de performanta suprasolicitante
Anatomopatologic: cartilajul artic rugos, apoi se distruge complet, apar osteofite,

punti ale marginilor suprafetelor articulare; membrana sinoviala se ingroasa cu hipertrofia
vilozitatilor, cavitatea artic nu este complet obliterata.
Simptome si semne:
Debut insidios
Redoare articulara <15 min, ulterior durere la mobilizarea artic.afectate care se accentueaza la
efort sau ridicare de greutati
Se amelioreaza in repaus
Deformari artic minime sau absente.
Contractura in flexie (hipertorfia osoasa a artic interfalangiene)
Deformarea in varus a genunchiului.
Anchiloza absenta
Limitarea mobilitatii articulare
La palpare: crepitatii aspre
Manifestari sistemice absente
Paraclinic:
Radiografie: - ingustarea spatiului articular, osteofite, cresterea densitatii osoase subcondrale,
chisturi osoase
Poliartrita reumatoida – afecteaza in special articulatiile pumnului si metacarpo-falangiene,
respectand articulatiile interfalangiene distale. (Artroza – afecteaza artic.interfalangiene
proximale si distale, crutand artic pumnului si metacarpo-falangiene.)
Traumatisme
Osteocondrita
Osteocondromatoza
Sinovita
Osteoartropatie hipertrofica
Profilaxie: scadere ponderala

Tratament:
Masuri generale: mers pe jos, masuri dietetice
Antialgice, antiinflamatorii: Acetaminofen 2-4g/zi (mai putin toxic decat AINS)
Salicilati
AINS
Unguent local cu Capsaicin x2/zi
Chirurgical: proteza sold, genunchi, transplant autolog de condrocite.
ARTROZELE Nodulii Heberden:

MAINII - la femei (45-50 ani)
-artroze interfalangiene distale maini, debut cu noduli simetrici,
nedurerosi (uneori se tumefiaza si devin durerosi) , afecteaza mai ales
indexul si mediusul
-tratament: AINS si fizioterapie
Nodulii Bouchard:
-artoze interfalangiene proximale,
-asimptomatici/ se pot tumefia si devin durerosi
-tratament: AINS, fizioterapie
COXARTROZA >60 ani
Primitiva sau secundara (malform congen sold, osteonecroza aseptica
de cap famural, boala Paget)
Clinic: dureri inghinale cu iradiere pe fata ant a coapsei
dureri reg.trohanteriana cu irad pe fata externa coapsa
dureri in reg fesiera cu irad pe fata post a coapsei.
-durere agravata la mers, calmata in repaus, impotenta functionala
progresiva, pacientus schiopateaza
Paraclinic: ex radiologic (pensarea interniliei artic, osteofitoza,
deformari cap femural, +/- osteoporoza
DD:coxite infectioase, tuberculoase, reumatismale, necroza aseptica
cap femural, periatrita coxofemurala.
Tratament: antialgice si AINS, evitarea ortostatismului si mers
prelungit, reducerea obezitatii, miorelaxante, tratament trofic (pe baza
de iod, extract de cartilaj, anabolizante), trat ortopedic.
GONARTROZA =reumatism degenerativ
Factori favorizanti: menopauza, obezitatea, tulb de circulatie venoasa
Clinic:durere pe fata ant genunchi accentuata la miscare.
Cu timpul artic genunchiului se mareste in volum si se deformeaza ->
tulb de tip inflamator.
Palpare: sensibilitate crescuta, uneori crepitatii.
Paraclinic: ex radiologic (osteofite pe marg platoului tibial si pensarea
interliniei articulare)
DD: artita gonococica, tuberculoasa, din poliartrita cronica, leziuni de
menisc.
Tratament: reducerea solicitarii artic, evitarea ortostatismului, tratam
obezitatii, AINS, infiltratii, trofice, fizioterapie, balneoterapie.
31.LUMBAGO ACUT
Etiopatogenie:
La varstnici, tineri dupe efort fizic, dupa micare brusca a col-vert, dupa expunere la frig.
Clinic:
Durerea apare brusc, lombara, vie, imobilizeaza pacientul la pat, exacerbeaza la efort minim
(tuse, stranut).
Iradiere: nu iradiaza! lombar, lombosacrat
Ex obiectiv: pozitie antalgica, contractura muschilor paravertebrali
Paraclinic:
Radiografia col-vert: modificari degenerative, pensarea discurilor intervertebrale
-25% nu au modificari
Tratament:
Identificarea si combaterea factorilor de risc
Antialgice: Algocalmin, Paracetamol
Antiinfalamtoare: Aspirina, Indometacin, Brufen, Ketoprofen, inhib Cox 2,
Miorelaxante Mydocalm, Clorzoxazona
Infiltratii cu Xilina sau Hidrocortizon
Fizioterapie, hidroterapie, masaj.
31.LOMBOSCIATICA
=Durere lombara cu iradiere in mb inferior

Influentata de eforturi fizice, e ai frecventa la barbati
Etiopatogenie:
Cauze metabolice, inflamatorii, mecanice, infectioase, tumorale
Alterarea discului vert. cauzat de efort fizic, obezitate, traumatisme, tulb de statica vertebrala.
Clinic:
Debut brusc, dupa efort fizic sau treptat pe fondul unei lombalgii cr.
Durere vie, lombara, iradiere pe mb inferior.
Afectarea radacinii L5 -> iradiere pe fata postero-externa a coapsei, fata ext.a gambei, fata
ext.a gleznei, fata dorsala a piciorului -> haluce.
Afectarea radacinii S1 -> iradiere pe fata post a coapsei si gambei -> calcai.
Parestezii mb inferior, +/- tulburari sfincteriene.
Durerea cedeaza in pozitie decliva
Durerea se accentueaza la mers sau ortostatism
Ex obiectiv: pozitie antalgica, trunchiul inclinat catre partea sanatoasa
contractura muschilor paravertebrale si limitarea mobilitatii col-vert.
semn Lasegue, Bragard, soneriei +
tulburari de sensibilitate cutanata.
Paraclinic:
Radiologic, CT, RMN: modificari degenrative discale intervertebrale,pensare, hernie de disc,
tu, fractura vertebrala, spondilita anchilozanta.
DD:
Coxartroza
Periartrita soldului
Nevralgia crurala
Flebita
Artritele membrului inferior
Tratament:
Repaus la pat max 2-3 zile (exceptie cei cu semne neurologice)
Antialgice: Algocalmin, Paracetamol
Antiinflamatoare: Aspirina, Indometacin, Brufen,Diclofenac, Piroxicam, Inhib Cox 2
Miorelaxante
Vit B1,B6,B12
Infltratii cu Xilina, HIDROCORTIZON
Antidepresive triciclice, anticonvulsivante (Gabapentin) – pt durerea neuropata.
Fizioterapie, balneoterapie
Chirurgical -formele hiperaglice, paralizante.
31.REUMATISMUL POLIARTICULAR ACUT
Apare mai ales la copii, dupa angina streptococica -> poliartrita + afectare cardiaca.
Etiopatogenie:
Apare la 2-3%dintre copii care au avut cu 2-3 sapt inainte o angina steptococica beta
hemolitica de grup A, netratati corespunzator.
Debut acut,febra,transpiratii, inapetenta, astenie, manifestari articulare, cardiace, cutanate,
pulmonare, renale
Manifestari articulare:
-afecatrea artic genunchilor, cot, pumn, tibiotarsieni
-artic se tumefiaza, rosii, calde, dureroase
-poliartritele sunt mobile, fugace, dureaza 4-8 sapt apoi se vindeca si prind alte articulatii.
Manifestari cardiace:
-endocardita: asurzirea zg cardiace, sufluri
-miocardita: tulb de ritm
-pericardita: frecaturi pericardice
Manifestari cutanate:
-noduli Meyner in jurul artic,
-eritem pe trunchi
Paraclinic:
Cresc: VSH, fibrinogen, gamaglobulinele, ASLO, PCR, leucocitele, polinuclearele
Dg +:
Clinic, paraclinic, dovada infectiei streptococice in antecedente
Cel putin 2 criterii majore si 2 minore:
Criterii majore: - cardita
- poliartrita
- coreea minor
- eritem marginat
-noduli subcutanati
Criterii minore: - febra

- artralgii
- antecedente de RAA
- modif inflamatorii: VSH,leucocitoza, PCR
- alungirea intervalului PR
- dovada unei inf streptococice: ASLO crescut, strept betahemolitic A,
scarlatina
Tratament:
Repaus la pat
Antiinflamatoare: Aspirina 100mg/kg/zi copii in 4 prize
5-6 g/zi adulti in 4 prize
Afectare cardiaca: Corticoizi 4 sapt
Penicilina 1,2 mil u/zi im 10 zile
Prevenrea recidivelor: Moldamin 1,2 mil u im /luna
Penicilina V 200 000 u/zi per os.
31.POLIARTRITA REUMATOIDA
=Inflamatie cronica de natura imunologica a sinovialei -> tesut de granulatie -> deformarea
artic si anchiloze.
Etiopatogenie:
Intervin macrofagele, celulele sinoviale, limfocite, leucocite, celule endoteliale, substante
biologice (monokine, limfokine, prostaglandine, leucotriene, kinine, sist complement, factor
de necroza tumorala. Etc.
Clinic:
1.Manifestari articulare:
Stadiul I ALGIC Dureri ale artic mici ale mainii
Redoare matinala
Fenomene Reynaud
Conjunctivita
Iridociclita
Stadiul II INFLAMATOR Accentuarea durerilor
Inflam artic interfalangiene
Degete fusiforme
Poliartrita simetrica
Evolutie trenanta si recurenta
Extrindere centripeta
Stadiul III DEFORMANT Deformatii articulare
Degete in gat de lebada
Deviatie ulnara a mainilor
Tumefactia articulatiilor mari
Reducerea mobilitatii articulare
Atrofii musculare
Noduli reumatoizi
Stadiul IV ANCHILOZANT Anchiloze
Mana in forma de gheata
Atrofii musculare
Manifestari viscerale
2.Manifestari extraarticulare:
Ulceratii cutanate si infarcte viscerale prin vasculita
Pericardita
Pleurezii
Fibroze interstitiale
Polinevrite
Teste inflamatorii: VSH, PCR, ceruloplasmina crescute
Teste imunologice: factor reumatoid (70-80% prezent), Ac antinucleari (10% prezent)
Artroscopie
Analiza lichidului sinovial
Biopsie sinoviala
Ex radiologic: osteoporoza juxtaarticulara, leziuni marginale, deformarea si anchiloza
articulatiilor.
Dg + 4 din 7:
1.Redoare matinala cel putin o ora pe durata de cel putin 6 sapt
2.Tumefierea a minim 3 artic pe o durata de cel putin 6 sapt
3.Tumefierea artic interfalangiene proximale sau metacarpo-falangiene, pe o durata de cel
puin 6 sapt
4.Modificari radiologice caracteristice
5.Tumefieri articulare simetrice
6.Noduli reumatoizi +
7.Factor reumatoid +
Reumatism poliarticular acut
Poliartroze
Guta
Reumatism psoriazic
LES
Tratament:
Antialgice: Paracetamol, Algocalmin
Atiinflamatoare: Aspirina, Indometacin, Brufen, Diclofenac,
Corticoizi: Prednison
Antimalarice: clorochina, hidroxiclorochina
Saruri de aur
Imunosupresive: Metotrexat, Azathioprina, Ciclosporina
Agenti biologici: Ac monoclonali anti-TNF, blocanti ai receptorilor TNF, blocanti ai activarii
limfocitare
Fizioterapie, balneoterapie, gimnastica medicala
Chirurgical.
31.SPONDILITELE
Debuteaza inaintea varstei de 40 ani

Afecteaza col-vert, articulatiile periferice mari, uveita, absenta autoanticorpilor, asociere
crescuta cu HLA B27.
I.Spondilita ankilozanta:
=afectiune inflamatorie cronica a articulatiei scheletului axial, cu durere si anchiloza
progresiva a col-vert
Debut in adolescenta (final) sau decada a3a
Mai frecvent la barbati
Lombalgie cronica la adult tanar.
Limitare progresiva a mobilitatii lombare si expansiunii cutiei toracice
Artite periferice tranzitorii sau permanente
Uveita 20-25% din cazuri
Modificari radiologice patognomonice ale artic sacro-iliace
VSH crescut, teste serologice negative pt factorul reumatoid, HLA B27 +.
Clinic:
Debut progresiv, episoade intermitente de dureri lombare cu iradiere spre coapse
Simptomele progreseaza ascendent,
Limitarea mobilitatii vertebrale, stergerea lordozei lombare, exagerarea curburii toracice
(prinderea artic.costovertebrale)
Artite acute tranzitorii in 50% din cazuri
Afectare cardiaca spondilitica – tulb de conducere A-V,insuf Ao (in forme severe)
Uveita anterioara – in 25% din cazuri
Afectare pulmonara – fibroza lobilor superiori -> bronsiectazii (fazele tardive).
Paraclinic:
VSH crescut, teste serologice negative pt factorul reumatoid,
HLA B27 + la 90% dintre pacienti
Radiologic: - modificari sacroiliace – eroziuni si scleroza, afectarea artic interapofizare ale
col-vert, osificarea inelului fibros, calcificarea ligamentelor spinoase anterioare si laterale,
modificarea formei, demielinizarea corpilor vertebrali. Coloana de bambus in forme tardive.
-tuberozitati ischiatice si calcaneene, modificari ale simfizei pubiene si artic
manubrio-sternale.
Poliartita reumatoida – afecteaza artic mici, periferice ale mainilor si picioarelor, respecta
artic sacro-iliace, nu afecteaza col-vert (exceptie C1-C2), factor reumatoid prezent
Discopatie
Osteoporoza
Traumatisme
Tumori
Snd Reiter
Hiperostoza ankilozanta
Tratament:
Importanta exercitiilor posturale si de respiratie
AINS: Indometacin, Naproxen, Piroxicam
Sulfasalazina
II.Artrita psoriazica:
Psoriazisul precede debutul artritei in 80% din cazuri
Artrita este asimetrica, cu deformare „in carnaciori” a degetelor mainii si picioarelor,
Seamana cu poliartrita reumatoida, factor reumatoid absent in ser.
Afectarea artic sacroiliace frecventa, se poate asocia spondilita ankilozanta
Modificari radiologice: osteoliza, deformare cu aspect de „toc in calimara”, absenta relativa a
osteoporozei, sacroileita asimetrica si sindesmofite atipice.
Clinic:
Psoriazisul precede artrita
Unii pacienti pot prezenta o singura leziune de psoriazis (ascunsa pe scalp, sant innterfesier,
ombilic) nefiind constienti de legatura acesteia cu artrita.
Pittingul unghial poate fi singurul semn rezidual al unui psoriazis deoarece in momentul
aparitiei artritei, psoriazisul poate sa fie vindecat.
Paraclinic:
VSH crescut, factor reumatoid absent
Acid uric N/crescut
Fe scazut (in descuamarea pielii)
Radiologic: -eroziuni marginale ale osului, distrugeri neregulate ale artic si osului – la nivelul
falangelor aspect de „toc in calimara”
-modificari de-a lungul diafizelor metacarpienelor, metatarsienelor si falangelor;
-osificare paravertebrala (absenta osificarii pe fata anterioara a coloanei cum e in
spondilita ankilozanta)
Tratament:
AINS
Saruri de aur
Metotrexat in cazuri refractare
Sulfasalazina
Antimalaricele pot exacerba psoriazisul
III.Sindromul Reiter (artrita reactiva)

Uretrita + Conjunctivita + Lez.cutaneomucoase + Artrita
Mai frecvent la barbatii tineri
HLA B27 + in 80% dintre cazuri
Apare la cateva sapt dupa infectie dizenterica (Shigella, Salmonella, Yersinia,
Campilobacter) , dupa BTS (Chlamydia, Ureaplasma)
Clinic:
Artita asimetrica, afecteaza artic mari (genunchi, glezne)
Febra, scadere ponderala -la debutul bolii
Leziuni cutaneomucoase: balanita, stomatita, keratoredmie asemanatoare psoriazisului cu
afectarea tegumentului si unghiilor.
Paraclinic:
In articulatiile tumefiate au fost identificate fragmente de microorganisme suspecte.
Radiologie: afectare articulara ireversibila sau progresiva la nivelul artic sacroiliace si artic
periferice.
DD:
Artrita gonococica- se amelioreaza la 24-48 ore de la instituirea tratamentului atb.
Spondilita ankilozanta
Artrita psoriazica
Tratament:
AINS
ATB: Tetraciclina 3 luni la cei cu Chlamydia
Sulfasalazina.
31.LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC
Mai frecvent la femei tinere, afecteaza articulatiile (95% din cazuri), aparatele si organele.
Etiopatogenie:
Autoanticorpi antinucleari ce actioneaza asupra structurilor proprii -> inflamatie in diferite
tesuturi si organe.
Apare o vasculita a vaselor mici din tesuturi sau organe -> manifestari clinice variate.
Clinic:
Manifestari articulare Dureri articulare
Redoare matinala
Artrite interfalangiene si metacarpofalangiene
Artrita pumnilor, coatelor, genunchilor
Tenosinovite
Manifestari cutanate Eritem facial (forma de fluture)
Eruptii maculo-papuloase eritemaoase
Leziuni discoide
Alopecie
Leziuni mucoase
Manifestari pulmonare Pneumonie lupica
Pn interstitiala
Pleurezie lupica
Manifestari cardiace Endocardita lupica
Miocardita lupica
Pericardita lupica
Vasculite coronariene
Manifestari digestive Dureri abdominale
Disfagie
Pancreatita
Hepatomegalie
Ascita
Manifestari renale Nefrita lupica
Nefrita mezangiala
Nefrita membranoasa
Nefropatie interstitiala
Manifestari nervoase Cefalee
Convulsii, psihoze
Neuropatie periferica
Paraclinic:
Anemie, tombocitopenie, leucopenie
VSH crescut
Teste imunologice: autoanticorpi anti ADN
Electroforeza proteinelor: gamaglobuline crescute, albumine serice scazute, C scazut
Celule lupice prezente.
Dg+ cel putin 4 din 11:

1.Rash malar (eritem pometi cu limitare la nivelul santului nazo-labial)
2.Rash discoid (pete eritematoase descuamative)
3.Fotosensibilitate
4.Ulcerarii orale
5.Artrita
6.Serozita (peurita/pleurezie)
7.Afectare renala (proteinuire, cilindri hematici)
8.Afectare neurologica (convulsii, psihoza)
9.Afectare hematologica (anemie, leucopenie, limfopenie, trombocitopenie)
10.Tulburari imunologice: celule LE, Ac anti ADN, Ac anti-Am, teste + pt lues
11.Ac antinucleari: crecuti in asociere cu unele medicamente
Polimiozita
Boala Raynaud
Anemia hemolitica
Purpura trombocitara
GNF
Sarcoidoza
Limfoame
Endocardita
Psihoze
Tratament:
Evitarea expunerii prelungite la soare/ efort prelungit/ sarcinii/ consum de medicamente care
sa favorizeze aparitia bolii.
AINS: Aspirina, Indometacin, Diclofenac, Piorxicam
Antimalarice de sinteza: Hidroxiclorochina 400mg/zi 3-4 sapt, apoi reducere dozelor.
Prednison in afectare cardiaza, renala, nervoasa ; +/- Ciclofosfamida sau Azathioprina.
32.AFECTIUNI METABOLICE LA ADUL SI COPIL

32.DIABETUL ZAHARAT
=Tulburare a metabolismului glucidic caracterizat prin hiperglicemie determinata de

secretia deficitara de insulina, rezistenta la insulina, ambele.
Clasificare etiologica:
1.DZ tip I – distrugerea celulelor beta, deficienta absoluta de insulina – imunologic
- idiopatic
2.DZ tip II – deficienta relativa insulina, deficit secretoriu, insulino-rezistenta
3.Alte tipuri de DZ:
-defecte genetice ale functiei celulelor Beta:
Cromoz 12, HNF 1 alfa (MODY3)
Cromoz 7, glucochinaza (MODY2)
Cromoz 20, HFN-alfa (MODY1)
-defecte genetice ale actiunii insulinei:

Tipul A de insulinorezistenta
Snd Donohue
Snd Rabson-Mendenhall
Diabetul lipoatrofic
Alte defecte genetice
-boli ale pancreasului exocrin:

1.Pancreatita
2.Traumatisme/Pancreatectomie
3.Neoplazii
4.Fibroza chistica
5.Hemocromatoza
6.Pancreatopatia fibrocalcara
7.Alte boli
-endocrinopatii:
1.Acromegalia
2.Snd Cushing
3.Glucagomul
4.Feocromocitomul
5.Hipertiroidismul
6.Somatostatinomul
7.Tumora Conn
8.Alte boli endocrine
-DZ medicamentos: Vacor, Pentamidina, Ac nicotinic, Glucocorticoizi, h.tiroidieni,

Diazoxid, Tiazide,Dilantin, agonisti Beta-adrenergici, IF alfa, altele.
-infectii: rubeola congenita,a CMV, altele

-forme rare de diabet mediate imun: -snd Stiff-man
-Ac antireceptori insulinici
-Altele
-alte snd genetice cu DZ: Down, Klinefelter, Turner, Wolfram, Ataxia Friedreich, Coreea
Huntington, snd Lawrence Moond Bield, distrofia miotonica, porfiria, snd Prader Willi
4.DZ gestational
Etiopatogenie:
Deficit relativ sau absolut de insulina sau insulinorezistenta

DZ tip I – deficit de insulina absolut
- poate fi cauzat de o infectie virotica -> reactie autoimuna cu afectarea cel Beta
pancreatice restante
- exista predispozitie genetica (gene de susceptibilitate HLA D3, D4, DQW8,
absenta unor gene de protectie (HLA DR2, DR5, DQW6)
DZ tip II – (90% din cazurile de DZ) deficit relativ de insulina, si/sau insulinorezistenta
-factori de risc: supraponderea,
-factori predispozanti: -factori genetici (ereditari), mutatii genetice -apare si
hiperinsulinism + cresterea rezistentei la insulina -> scaderea sensibilitatii celulelor Beta la
stimulul determinat de hiperglicemie etc:
-factori nutritionali (exces de glucide rafinate, sedentarism,
stres, medicamentec(diuretice, rifampicina, glucocorticoizii, indometacin, antidepresive
triciclice, izoniazida, aspirina), alcoolul.
Efectele deficitului de insulina:

1 Hiperglicemia
2 Foame celulara
3 Diureza osmotica (poliurie, glicozurie)
4 Deshidratare extracelulara
5 Pierderi de electroliti
6 Pierderi de baze tampon
7 Acidoza
8 Hiperproductia de cetoacizi
9 Glicozilarea proteinelor
10 Tulb permeabilitatii capilare
11 Glicozilarea lipidelor
12 Activarea cailor dipol
13 Cresterea radicalilor liberi
14 Stres oxidativ
15 Dislipidemia
16 Cresterea agregarii plachetare
17 Creste sinteza fact I,VII,VIII,X
18 Scaderea factorilor antitromotici si fibrinolitici
1.DZ tip I:
Mai ales la tineri si copii
Poate debuta brusc, polidipsie, poliurie (>3-4l/zi), polifagie, foame imperioasa, scadere
ponderala, astenie,tulb de vedere, crampe musc, tegum si mucoase uscate.
Evolutie rapida spre cetoza si cetoacidoza.
2.DZ tip II:

Asimptomatic multa vreme
Polidipsie, poliurie, polifagie
Persoane cu risc care trebuie testate pt dg de DZ:
- Obezii cu greut >120% fara de greutatea ideala sau IMC >27kg/m2
- Femeile care au nascut copii >4000g
- Femeile gravide
- Bolnavi hipertensivi cu >140/90mmHg
- Pers cu HDL<35mg/dl, trigliceride >250mg/dl
- Pers cu glicemii a jeun anormale
- Pers care au avut o scadere a tolerantei la glucoza
- Pers trecute de 45 ani, o data la 3 ani
3.DZ secundar: (tip I si II)

Boli genetice, boli de pancreas, endocrine, mdicamente (diuretice, corticoizii)
Metabolismul glucidic:
-Glicemia a jeun
-Glicemia provocata sau TTGO -> cresterea glicemiei >200mg% la 2 ore dupa 75g
glucoza in 250 ml ceai
-Testul Fajan Conn de provocare cu cortizon
-Corpii cetonici – cresc in DZ tip I mai ales
Metabolismul lipidic: Colesterol, trigliceride, LDL, HDL

Autoanticorpi – prezenti la 50% dintre cei cu DZ tip I
HbA1c
Insulinemia 5-25micoU/ml a jeun ; 35-125micoU/ml dupa test de toleranta la glucoza
Diagnostic +:
Dg DZ si stadiul bolii: - in functie de valorile glicemice:
Testul Normal Prediabet Diabet
Glicemie a jeun <100mg/dl 100-126mg/dl >126mg/dl
TTGO <140mg.dl 140-200mg/dl >200mg/dl
Screeningul DZ: pers cu risc crescut >45 ani, cu AHC de DZ, obeze, sedentare, cu snd
metabolic, cu dislipidemie
Evaluarea bolnavului de diabet: antecedente, stil de viata, alimentatia, alcool, fumat, ex fizic,
complicatii, ex paraclinice (HbA1c, ex urina, glicozuria, creatinina serica, ECG, LDL, HDL,
trigliceride
Tipul diabetului zaharat:
Dz tip I: <30 ani, normoponderal, triada astenie, scadere ponderala, cetoacidoza, predispozitie
la boli autoimune
Dz tip II: >40 ani, supraponderal, fara tendinte spre cetoacidoza
Dz secundar
Diabet insipid (poliurie marcata, glicemia N)
Boli cu glicozurie – diabetul renal = deficit de transport a glucozei la nivelul tubilor renali
(glicemie N)
Complicatiile DZ:
ACUTE CRONICE
Coma cetoacidozica Glomerulocleroza
Coma hiperosmolara Retinopatie diabetica
Coma lactacidemica Arteriopatie dz
Coma hipoglicemica Neuropatia dz
Infectii cutanate (piodermita, furnculoza, Angiopatia dz
abcese) Gangrena
Infectii urogenitale (cistite, PNF, Piciorul dz
vaginite,balanite, candidoza) Cardiopatia dz
Infectii buco-dentare Dermatopatia dz: rubeoza pometilor si fruntii,
Infectii respiratorii (tbc, pneumonii, B-P) necrobioza lipidica, mal perforant plantar.
Infectii osoase (osteite, osteomielite) Steatoza hepatica cu necroza celulara si
inflamatie discreta (mai frecv la DZ tip II cu
obezitate si dislipidemie); ficat mare,
nedureros, consistenta N, neteda.
Reechilibrarea metabolica duce la reducerea
hepatomegaliei
-COMPLICATII VASCULARE-
Microangiopatie dz Nefrita diabetica

Retinopatia diabetica
Neuropatia diabetica
Macroangiopatie dz Miocardiopatia dz
Angiopatia cerebrala
Arteriopatia mb inferioare
Gangrena diabetica
1.Nefropatia diabetica:
Produce nefropatie glomerulara (snd Klimmelsttiel Willson)
nefropatia mixta ( snd Willson Marble Root)= glomeruloscleroza + nefropatie interst
necroa papilara
HTA renala
IRC
Stadializare:
Stadiul I Rinichi de volum crescut
Hiperfunctie renala
Clearance al creatininei >150ml/min
Albuminurie N
TA N
Stadiul II Ingrosarea MB
Expansiune mezangiala
Albuminuria N
Clearance creatinina N
TA N/usor crescuta
Stadiul III Nefropatie diabetica incipienta
Obstructii glomerulare incipiente
Microalbuminurie progresiva cu persistenta 20-200mg/min
Clearance creatinina N
HTA de granita
Stadiul IV Nefropatie patenta
Scleroza glomerulara severa
Albuminurie >200mg/min (>500mg/zi)
Edeme nefrotice
HTA creste cu 5mmHg/an
Filtratul glomerular scade progresiv cu 1 ml/min/luna
Retentie azotata fixa
Uree 70-100mg/dl
Stadiul V Rinichi mic, sclerozat
Scaderea nr de nefroni
Scaderea filtratului glomerular <10ml/min (glicozurie in scadere)
HTA
Evolutie fatala in cateva luni
2.Retinopatia diabetica:
=principala cauza de orbire <60 ani, provocata mai ales de DZ tip I, prezenta la >80-90%
dintre cei cu DZ diagnosticati de peste 30 ani.
Stadializare:
Retinopatia simpla Dilatatii venoase
Microanevrisme
Microhemoragii punctiforme
Exudate dure
Depozite pultacee
Retinopatia preproliferativa Exudate moi, vatuite
Obliterari si dilatatii capilare
Hemoragii retiniene intinse
Hemoragii in vitro
Retinopatia proliferativa Vase de neoformatie, fragile cu tendinta de rupere
Hemoragii in diverse stadii
Cicatrici posthemoragice
Dezlipide de retina
Pierderea vederii
3.Neuropatia DZ:
SOMATICA Periferica (25%) – polinevrite = CELE MAI FRECVENTE

- mononevrite
- radiculopatii
Centrala (0,5%) – monopareze

- hemiplegii
- tetraplegii
- paralizii de nervi cranieni
VEGETATIVA/ Vasculara – hTA, tulb de ritm, tahicardie nocturna
autonoma Digestiva – gastropareza, enteropatie dz (diaree nocturna) , jena
postprandiala, gr, v, hipotonie gastrica
Urogenitala – vezica neurogena,atonie vezicala cu disurie, polakiurie,
incontinenta, infectii, tulb sexuale (de erectie, frigiditate)
Osteoartic.- picior diabetic
Cutanata – mal perforant plantar
Polinevrita diabetica -predilect distal, la mb inferioare; este senzitiva si simetrica

-clinic: dureri mb inferioare, furnicaturi, arsura mai ales noaptea
sciatalgii, algii crurale, cubitale, radiale
-ex fizic: -hiporeflexie rotuliana, pierderea sensib vibratorii
-deficit motor, anomalii de mers, paraplegie dz
-tulburari trofice ale -pielii – mal perforant plantar
-muschilor
-sistem osteo-articular
-picior diabetic
1.Macroangiopatia coronariana:
Microangiopatie arteriolo-capilara -> inflamatie -> cardiomiopatie dz ->IC severa
Miocardioscleroza cu tulb electrolitice si metabolice
Macroangiopatie ce favorizeaza procesul de ASC -> AP
2.Macroangiopatia cerebrala:
AVC, ischemie, hemoragie, paralizii, sincope
3.Arteriopatia diabetica a mb inferioare:
Clinic asemanator cu arteriopatia din ASC: claudicatie intermitenta, tulburari trofice
4.Gangrena diabetica:
=st final al macroangiopatiei
Poate fi predominant – ischemica – uscata, la haluce sau calcaneu, vanat-negricios
- infectioasa – umeda, apare brusc, suprainfectarea unei leziuni
- neuropata – fara durere, claudicatie absenta, picior cald, puls perif +
Piciorul diabetic:
Leziuni cutanate: piele uscata, hiperkeratoza, fisuri
+
Leziuni subcutanate, vasculare, mediocalcinoza, osteoporoza, osteoartrita, osteoliza distala
metatarsiene , falange proximale, mal perforant plantar
5 stadii: -deformari osoase+ hiperkeratoza
-ulcer superficial
-ulcer profund
-celulita profunda
-gangrena (deget/picior)
[-MANIFESTARI CUTANATE-
Caracteristice diabetului: rubeoza pometilor si fruntii, necrobioza lipidica, mal perforant

plantar
Asociate diabetului zaharat apar: prurit, eczeme, xantematoza, psoriazis, piodermita, erizipel,
acese, flegmoane, furunculoza.
Secundar terapiei: lipodistrofie insulinica, alergie insulinica, alergie la ADO]
Profilaxia diabetului zaharat:

DZ tip I- prevenirea infectiilor ce afecteaza pancreasul (parotidita, hepatite virale),
corticoterapiei, stresului, evitarea consumului exagerat de glucide.
DZ tip II- la pers cu risc crescut -> optimizarea stilului de viata, dulciuri <, lipide <,
legume>, fibre>, fructe>, ex fizice, scadere ponderala, control glicemic (<126mg/dl), HbA1c
-prevenirea secundara si tertiara - depistare precoce a dz, complicatiilor
Tratament:
Obiective: normalizarea proceselor metabolice, , regim de viata cat mai apropiat de
normal, prevenirea si combaterea complicatiilor
Regim igieno-dietetic:
Regim alimentar: (adaptarea valorii calorice si a compozitiei ratiei alim la nevoile pac.)
Necesarul caloric:
In functie de greutatea corporala si consumul de energie
Obezitate -> dieta hipocalorica
Subponderal-> dieta hipercalorica
Sedentarism/ loc de munca sedentara – 30-35kcal/kg/zi
Activitate fizica moderata – 35-40kcal/kg/zi
Continutul ratiei alimentare:

1.GLUCIDE: 56% din val.energetica; 250-300g/zi
-evitarea glucidelor cu index glicemic mare
-cantitatea fragmentata in mai multe mese/zi
-urmarirea vitezei de digestie si absorbtie
-index -MARE: zahar, paine alba, dulciuri, miere, gem, fructe uscate
-INTERMEDIAR: paine neagra/ graham, cartofi, banane
-MODERAT: fasole, mazare, lactate, mere
-MIC: soia, linte
-fibrele alimentare incetinesc absorbtia si digestia -> previn hiperglicemiile
Postprandiale
2..LIPIDE: 30% din val.energetica

- uleiuri vegetale (2/3 din cantit de lipide)
- grasimi animale 1/3
- colesterolul sa nu depaseasca 300mg/zi
3.PROTEINE: 12-20% (1g/kg/zi = 70g/zi la adult; 1,3-1,5g/kg/zi copii

-50% sa fie de origine animala: carne, lapte, branza, oua
-50% de origine vegetala: cereale, cartofi, legume.
-evitarea regimurilor hiperproteice -> favoriz complicatiile renale.
4.Alti constituienti ai ratiei alimentare: - apa

- Na 3-6g/zi
-fibre alimentare 30g/zi
- consum de alcool redus
5.Edulcorante: zaharina, aspartam, ciclamat de Na
6.Stabilirea ratiei alimentare la un diabetic:

ETAPELE DESCRIEREA
Stabilirea tolerantei de Se face de obicei in spital
glucide Admin unui regim standardizat
1000ml lapte+ 200g paine= 1100 calorii si 140g glucide
Det glicemiei
Absenta glicozuriei=toleranta buna
Glicozurie 140g/24h = toleranta nula
Glicozurie 40g/24h = toleranta 100g glucide
Stabilirea necesarului caloric Se cantareste bolnavul
Se stabileste efortul fizic depus
Se inmulteste nr de kg cu 35kcal/kgc/zi (in activitati
sedentare)
Stabilirea continutului ratiei Se calculeaza cantitatea minima de glucide prin impartirea
alimentare valorii calorice a ratiei la 10, la cantitatea de glucide
obtinuta care va reprez 50-55% din val calorica a ratiei. Se
adauga lipidele care vor reprez 30% din val calorica a
ratiei (aprox 100g lipide), proteine aprox 1,5g/kgc/zi
Intocmirea corecta a ratiei Se aleg alimentele care sa aduca cantitatea corespunz de
alimentare glucide, lipide si prot
Se folosesc liste privind continutul in principii nutritive ale
diferitelor alimente
Repartizarea pranzurilor Se face in fct de activitatea zilnica si de tratamentul cu
insulina
Se recomanda 5 mese /zi: diminata si seara cate 20% din
cantitatea totala de glucide, la pranz 30%, cele 2 gustari a
cate 10%
Alimente permise si interzise in tratamentul dietetic al diabetului zaharat:
Interzise: dulciuri concentrate, zahar, miere, gem, inghetata, ciocolata, fructe uscate, struguri,
prune, bauturi indulcite, siropuri, desert, bere, alcooluri indulcite
Permise: carne, peste, branzeturi, oua, unt, ulei, zarzavat
Permise limitat:
-lapte, lactate,
-fructe-legume cu 5%glucide: ardei, conopida, fasole verde, banane, vinete, pepene,
-fructe-legume cu 10% glucide: morcovi, gulie, telina, sfecla, capsuni, portoc, fragi, cirese
-mamaliga 12% glucide
-fructe cu 15% glucide: mere
-legume cu 20% glucide: cartofi, fasole, mazare, linte,
-paine graham 45% glucide
-paine intermediara 50% glucide
-paine alba 60% glucide
-paste fainoase uscate,orez nefiert 75% glucide
Repartizarea glucidelor pe grupe de alimente:
Paine 2450:10= 245g = 122,5g glucide

Cartofi,orez,paste 2450: 8 = 360g = 62g glucide
Fructe 2450: 6 = 408g = 20-40g glucide
Legume verzi 2450: 6 = 408g = 16-17g glucide
Lactate 2450: 6 = 408g = 16-17g glucide
Cantitatea de alimente care pot aduce 10g glucide:

Aliment Cantitatea in grame
paine 20
Mamaliga 80
Orez fiert 50
Paste fierte 50
cartofi 50
conopida 250
dovleac 350
mazare 60
morcovi 100
rosii 250
varza 200
lapte 250
Branza vaci 250
banane 60
prune 50
portocale 100
Exercitiul fizic:
Prin consum de glucoza si cresterea sensibilitatii receptorilor celulari -> scade glicemia,
scade colesterolemia, trigliceridele, creste HDL, tonifica cordul, previne obezitatea.
Efectuat cu prudenta pentru evitarea hipoglicemiilor
Contraindicat in prezenta corpilor cetonici si in complicatii severe.
Tratamentul medicamentos cu ADO:
1.BIGUANIDE:
Metformin 500mg x 2- ACTIUNE CONTRAINDICATII
3/zi
Scade insulinorezistenta IRen
Scade gluco-neogeneza IHep
Scade absorbtia intest a glucozei Alcoolism
IC
Butformin 500mg x 1-
3/zi
2.SULFONILUREICE:
Tolbutamid 500mg x 2-3/zi IHep
Stimuleaza secretia de insulina IRen
Creste nr de receptori insulinici Sarcina
Scade gluconeogeneza Cetoacidoza
Tend. la hipoglic.
Glipizid 2,5-5mg/zi I.Hep
Gliclazid 40-80mg/zi I.Hep
Glibenclamid 2,5mg/zi I.Hep
3.TIAZOLIDONE:
Rosiglitazona 4mg/zi Scade ICcongestiva
insulinorezistenta IHep
Pioglitazona 15mg/zi
4.METILGLINIDE: Repaglinidac0,5-1mg/zi
Stimuleaza secretia de insulina
CI:DZ tip I, sarcina, IRen, IHep
De prima intentie METFORMIN 500mg x2/zi.

Daca dupa 1-2 luni nu se obtin rezultatele asteptate se asociaza un al II-lea ADO
Daca nici asa nu se obtin rezultate dorite -> insulina.
Tratamentul cu insulina:
TIPUL PREPARAT DEBUTUL ACTIUNE DURATA
ACTIUNII MAXIMA ACTIUNII
Insulina rapida Actrapid HM
(sc cu 15-30min Actrapid MC
inainte de masa) Iletin I,II
HUMULIN R 0,5h 2-3h 6-8h
Insulina Semilente MC
intermediara HUMULIN M 2h 6-12h 18-24h
(sc la 12 ore) Insulatard
Insulina lenta Lente MC
(sc la 24 ore) Lente HM
HUMULIN L 2 8-12h 24h
Ultralente MC
Insuline mixate HUMULIN M Efect rapid Actiune mai
(rapida+lenta) Mixtard indelungata
Mod de administrare:
Administrarea se face in functie de glicemia a jeun si de glicemia postprandiala
Ajustarea insulinei retard se face in fct de glicemia a jeun. Daca glicemia a jeun este
<60mg/dl atunci se scad 2 UI, daca este >140mg/dl se cresc 2 UI.
Tratament optimizat: (HbA1c aprox 7g%)
Pac sa isi det singur glicemia si glicozuria x3-4/zi si sa isi adapteze insulina in functie de
variatiile glicemice.
Analogi de insulina: Insulina LISPRO
Evaluarea tratamentului cu insulina:

Glicemia a jeun – optim 80-120mg/dl
Glicemie postprandiala – optim <160mg/dl
Glicozurie, corpi cetonici,microalbuminurie – optim -absenta
HbA1c – optim <8g%
Retinopatia dz: dobesilat de Ca, trofice vasculare, antiagregante plachetare, antioxidante,

fotocoagulare cu laser.
Neuropatia dz: antialgice, antiinflamatoare, B1,B6,B12, ac.tioctic, ac alfa-lipoic, xantinol-
nicotinat
Nefropatia dz: regim hipoproteic, antiHTA- IECA, hemodializa
Piciorul diabetic: vasodilatatoare, repaus relativ, tratam inflmatiei si necrozei.
Arteriopatie obliteranta: vasodilatatoare- Pentoxifilina, antiagregante plachetare.
Educatia terapeutica a bolnavului cu DZ:

Notiuni de anatomie si fiziologie
Etiopatogenia DZ
Clasificarea DZ
Manifestari clinice DZ
Complicatiile DZ
Tratamentul DZ
CMP.
32.OBEZITATEA
=boala nutritional metabolica caracterizata prin acumularea grasimilor ce determina crestere

ponderala >20% fata de greutatea ideala.
Etiopatogenie:
Dezechilibru intre aportul si consumul de energie produs prin cresterea ingestiei alimentare
sau scaderea consumului de energie (scaderea activ fizice,creste randamentul energetic, scade
mobilizarea rezervelor energetice, scade tonusul simpatic, scade activitatea lipazei
adipocitare) .
Cresterea ingestiei alimentare poate fi dat de tulb neurohormonale de reglare a aportului alim.
Hormoni si neurohormoni implicati in reglarea aportului alimentar:

STIMULAREA APETITULUI INHIBAREA APETITULUI
Noradrenalina Serotonina
Opioide endogene Dopamina
Fact de eliberare a h.de crestere Colecistochinina
h.melanostimulator Fact de eliberare a corticotropinei
Neuropeptidul Y Neurotensina
Orexinele Bombesina
Endocanabinoizii Enterostatinul
Ghrelina Glucagonul
Leptina
Cauzele obezitatii:
PRIMARE SECUNDARE
Factori genetici Tulb endocrine
Endocrini Snd cushing
Metabolici Insuf tiroidiana
Nervosi Insuf gonadica
Alimentari Ovar polichistic
Alcool Obezitate de menopauza
Sedentarism Obezitate hipotalamica
Psiho-comportamentali Snd adipozo-genital
Socio-culturali
Functiile tesutului adipos:

Normal 15-20% din organism e format din grasimi lipide (>90%trigliceride, restul acizi grasi
liberi, colesterol, fosfolipide)
1.Functie de protectie mecanica a diferitelor organe impotriva socurilor mecanice
2.Functia de izolare termica (grasimea subcut)
3.Functia de termogeneza- variatiile de temp determina strimuare neurovegetativa a tesutului
adipos care va produce mai multa energie.
4.Functia de pastrare a echilibrului energetic:
-furnizeaza energie in caz de bilant negativ -> eliberare de lipide din tesutul adipos =
LIPOLIZA (stimulata de catecolamine, glucagon, tiroxina, ACTH,STH, inhibata de insulina)
- acumuleaza energie in caz de bilant pozitiv -> organismul depoziteaza energia prin
esterificarea acizilor grasi ci glicocol-fosfat provenit din metabolismul glucidic =
LIPOGENEZA (stimulata de insulina, inhibata de h.catabolici).
5.Functia endocrina a tesutului adipos:
Tesutul adipos secreta adipocitochine:
-angiotensina
-estrogeni
-fact de crestere endoteliala
-TNF alfa
-leptina – intervine in reglarea aportului alimentar, reduce apetitul, creste termogeneza, rol in
fertilitate, procese imuniate, infamatorii etc.
-adiponectina- rol antiinflamator, creste sensibilitatea la insulina a celulelor, creste HDL,
protectia aparatului c-v
-rezistina- produce insulinorezistenta celulara.
Diagnosticul de obezitate:
IMC = kg/I2
IMC CLASIFICARE
<20 Subponderal
20-24,9 Normoponderal
25-29,9 Supraponderal
30-34,9 Obezitate gr I
35-39,9 Obezitate gr II
>35 Obezitate gr III
Exces ponderal
Du timpul apare dispnee de efort, palpitatii, edeme maleolare, dureri articulare (sold,
genunchi, glezne)
Paraclinic: glicemie, glicozurie, colesterol, trigliceride, LDL, HDL,ECG, determinari

hormonale (h.tiroidieni)
Obezitatea abdominala – risc cardio-vascular crescut (barbati CA>94, femei CA >80)
Obezitatea androida – in ½ sup a corpului, la barbati
-se asociaza cu boli c-v, DZ, hiperlipemia, hiperuricemie
Obezitatea ginoida- in ½ inf., la femei (risc pt gonartroza, varice)
Complicatii:
Cardiovasculare HTA
IC
Varice mb inferioare
Ulcer varicos
Tromboflbita
Respiratorii Tulb ventilatiei, hipoventilatie alveolara
Alterarea schimbului gazos
Snd apnee in somn
Osteoarticulare Coxartroza, gonartroza
Spondiloza lombara
Tendinita
Pielea Vergeturi, eczeme, intertrigo
Metabolice DZ
Dislipidemie
Hiperuricemie
Digestive Litiaza biliara
Steatoza hepatica
Reflux g-e
Prevenirea obezitatii:
Educatie sanitara privind alimentatia, pericolul excesului alimentar, calcularea valorii
calorice a ratiei alimentare, combaterea sedentarismului.
Obezitatea la copil:
Printre sindroamele genetice care se insotesc de obezitate se poate enumera: sdr Prader-Willi
(obezitate, retardare mintala, hipogonadism) sdr Laurence-Moon-Bield-Bardet (obezitate,
retardare mintala, hipogonadism, retinita pigmentara) si sdr Alstrom (obezitate, surditate,
cecitate si hipogonadism).
Obezitatea la sugari este determinata de obicei de alimentatia artificiala necorespunzatoare,
este o obezitate hiperplazica -> consecinte negative asupra dezvoltarii ponderale mai tarziu
HTA este mai frecventa la copiii obezi, decat la copiii normoponderali, de asemenea, copilul
obez face mai frecvent bronhospasm, laringita etc.
Obiectivele tratamentului:
Scaderea greutatii corporale
Mentinerea greutatii corporale scazute
Combaterea factorilor de risc
Prevenirea complicatiilor
Imbunatatirea comportamentului alimentar
Imbunatatirea calitatii vietii
Strategia terapeutica a obezitatii:

1. IMC 25 – 29,9 -> scaderea moderata in greutate, dieta hipocalorica, reducerea grasimilor <
30%, modificarea comportamentului alimentar, activitate fizica sustinuta, mentinerea noii greutati,
tratamentul bolilor asociate ;
2. IMC 30 – 39,9 -> idem plus tratament medicamentos la nevoie ;
3. IMC > 40 -> idem plus dieta hipocalorica severa si la nevoie tratament chirurgical.
Tratamentul igieno-dietetic – dieta hipocalorica
Diete alimentare utilizare in obezitate:

Regim de foame – risc de hipoK, cetoacidoza, aritmii
Regim foarte redus caloric – regim de 400kcalorii: 250 ml lapte ecremat
90g branza vaci
100g carne
100g fructe
100g legume
- regim de 600kcalorii: 250 ml lapte ecremat

150g branza vaci
150g carne
200g fructe
400g legume
- regim de 800kcalorii: 500 ml lapte ecremat
180g branza vaci
150g carne
250g fructe
400g legume
Regim hipocaloric moderat : 1000-2000kcal/zi
Principiile dietei hipocalorice:

1. Stabilirea alimentelor al caror aport trebuie controlat
2. Evitarea alimentelor cu densitate calorica mare
3. Evitarea consumului de alcool
4. Asigurarea unei diete echilibrate d.p.v. nutritiv
5. Fractionarea meselor de 5-6 ori/zi
Alimente permise in cantitati moderate si alimente interzise in dietele

hipocalorice:
PERMISE INTERZISE
Zarzavaturi Dulciuri concentrate
Legume Carne grasa, peste gras
Fructe Untura, slanina
Cereale,paine Unt, smantana
Lapte degresat Branza grasa
Branza slaba Fructe oleginoase
Carne slaba, peste slab Alcool
Margarina Bauturi calorigene
Sucuri necalorice
Alimente care aduc 100kcal:

40g paine 500g dovleac
200g mamaliga 300g fasole verde
120g orez 200g morcovi
120g fainoase 400g rosii
25g zahar 450g salata verde
100g branza vaci slaba 400g varza
400ml lapte degresat 100g banane
10g unt 230g capsuni
65g carne vaca 150g mere
70g carne porc slaba 200g portocale
40g carne miel 100g struguri
80g carne pui 200ml bere
100g peste slab 125ml vin
160g cartofi
Contraindicatiile dietei hipoproteice: TBC pulm, b.Crohn, b.Addison, rectocolita ulcero-

hemoragica, depresie, IRen, guta, varstnici.
Combaterea sedentarismului – mers pe jos 30min -> consum energetic 300kcal/ora

Modificarea comportamentului alimentar.
-medicamente ce produc satietate prin distensie mecanica a stomatcului
-mediamente care inhiba absorbtia intestinala a subst energetice (Acarboza, Poliestesucraza)
-medic care inhiba lipasa intestinala: orlistat
-anorexigene: Amfetamine (inhiba centrul foamei in hipotalamus).
Acarboza Inhiba absorbtia glucidelor 50mgx3/zi

Orlistat Inhiba absorbtia lipidelor 120mgx3/zi in timpul meselor
Regenon Inhiba apetitul 25mgx3/zi inainte de masa
Reductil Inhiba apetitului 10mg/zi dimineata
Educatia terapeutica a pacientului obez:

Notiuni de anatomie si fiziologie a tesutului adipos
Diagnosticul de obezitate
Cauzele obezitatii
Manifestari clinice obezitate
Complicatiile obezitatii
Tratamentul obezitatii
CMP.
32.DISLIPIDEMIILE
=alterare cantitativa sau calitativa a metab lipidic -> creste colesterolul total, creste
LDL, cresc trigliceridele, scade HDL.
Importanta lipdelor in organism:
Grasimile reprez 15-20% din greutate corpului
Cantitatea lipidelor in organism depinde de fact genetici, varsta, sex, comportament
alimentar, prezenta unor boli.
Rolul grasimilor: protectie, termogeneza, echilibru al balantei enrgetice, secretie endocrina.
Structura lipidelor:
Lipide simple: grasimi neutre sau gliceride
Lipide complexe: glicerofosfatide (lecitine, cefaline)
Inozitolfosfatide (sfingomielina, cerebrozidele – pt SNC)
Sterolii: -intra in compozitia ac.biliari, hormonilor sexuali, h.suprarenali
-COLESTEROLUL
Metabolismul lipidelor:
Digestia lipdelor ingerate – lipidele sunt descompuse de lipaza pancreatica in – acizi grasi
-glicerol
Transportul lipidelor la ficat- traverseaza mucoasa intestinala -> circulatia sanguina
Prelucrarea hepatica a lipidelor – o parte se metabolizeaza in ficat
-o parte se leaga de proteine si sunt transportate in sange sub
forma de lipoproteine pana la organele periferice
Transportul lipidelor prin sange:
-lipidele circula in sange sub forma de chilomicroni si lipoproteine (VLDL, IDL, LDL, HDL)
-chilomicronii – mai mai putine proteine, mai putin colesterol, mai multe trigliceride
-VLDL – mai putine trigliceride, mai mult colesterol
-LDL- ft putine trigliceride, mult colesterol
-HDL – mai multe proteine, putine trigliceride si colesterol
Utilizarea lipidelor de catre tesuturi: - pot fi depozitate in tesuturi

- pot fi utilizate de tesuturi pentru furnizarea energiei
necesare
-intre metab lipidic si glucidic exista o legatufa, fiind
posibila transformarea hidratilor de carbon in grasimi.
Reglarea metabolismului lipidic:
-reglarea aportului alimentar -intervin factori neuroendocrini (catecolamine, orexinele, h de
crestere )
-inhibarea aportului alimentar – serotonina, dopamina, glucagonul, leptina
-factori ce stimuleaza lipogeneza (insulina), ce stimuleaza hipoliza (h.catabolici de stres)
Homeostazia colesterolului – organismul contine 140g colesterol

- colesterolul ajunge la ficat si la nivelul celulelor periferice
- prin bila se elimina zilnic 18g colesterol – 90% reabsorbit
Lipidele sanguine: LDL, VLDL, HDL, trigliceride, colest total.

Valorile lipidelor sanguine:
TIPURI DE LIPIDE NORMAL LA LIMITA MARE
Colesterol total <200 200-239 >240
LDL <100 129-159 >160
HDL 40-60 <40
Trigliceride <150 150-199 >200
Calsificarea dislipidemiilor:
Dislipidemii primare 1.factori genetici

2.hipercolest.familiala
3.hipertrigliceridemie mixta
4.dislipidemie familiala mixta
5.deficit de apo CII,E,B100
Dislipidemii secundare 1.DZ
2.hipotiroidism
3.snd Cushing
4.snd nefrotic
5.ciroza biliara
6.medicamente (betabloc, tiazidice)
7.hormoni steroizi
8.stil de viata
9.alimentatie hipercalorica, hiperlipidica
10.alcool
11.fumat
12.sedentarism
Influenta factorilor nutritionali asupra dislipidemiilor:

Alim hipercalorica si hiperlipidica -> stimularea lipogenezei, creste LDL
Alim echilibrata – scaderea LDL
Asimptomatic o lunga perioada
Antecedente de boala cardiaca, cerebrovasculara, consum de alcool, sdentarism,
medicamente
Ex fizic: surplus ponderal
Paraclinic:
Colesterol total, LDL, HDL, trigliceride.
Glicemie, TTGO
Ex urina, ECG etc.
Profilurile lipidice:
Hipercolesterolemie simpla -colesterol crescut
Hipercolesterolemie mixta – colesterol si trigliceride crescute
Dislipidemie monocomponent – fara colesterol crescut
Complicatii:
Riscul aterogen al dislipidemiilor: infiltrarea lipidelor serice in endoteliul vascular -> proces
inflamator -> placi de aterom
Cardiace, renale, cerbrale.
Preventia dislipidemiilor:
Primara – controale periodice, alimentatie echilibrata, identif si combaterea fact de risc
Secundara – depistare precoce a dislipidemiilor
Tertiara – depistarea precoce a ASC, prevenirea si tratarea complcatiilor cardiace, cerebrale,
renale
Tratamentul dislipidemiilor:
1.Tratament nefarmacologic:
Dieta hipolipidica – reducerea ratiei alimentare, reducerea aportului de lipide saturate
Alimente ce pot fi consumate si care sunt de evitat in dislipidemii:
Pot fi consumate De evitat
Cereale Slanina
Paine Untura
Mamaliga Carne grasa
Orez Mezeluri
Fulgi de cereale Conserve
Zarzavaturi Organe
Fructe Smantana
Carne slaba Unt
Lapte degresat Frisca
Iaurt Branza grasa
Branza vaca Cascaval
Dulciuri concentrate
Dieta hipolipemianta progresiva in tratamentul hiperlipidemiilor:

Stadiul Rec % din val calorica Rec practice
Stadiul I 30% lipide totale Excluderea grasimilor
4-6sapt 300mg colesterol animale
60%glucide Lapte, oua, branza slaba,
13%proteine uleiuri vegetale
Stadiul II 25% lipide totale Mai putina branza, mai
4-6 sapt 200mg colesterol putine grasimi
60%glucide 200g carne/zi
13-15% proteine
Stadiul III 20% lipide totale Cereale, fructe, legume
4-6 sapt 100mg colesterol/zi
70% glucide
13-15% proteine
2.Exercitii fizice
Tratament farmacologic:
1.Statinele: SIMVASTATIN 10-40mg/zi

ATORVASTATIN (SORTIS) 10-80mg/zi
LOVASTATIN, PRAVASTATIN, FLUVASTATIN
- Scad colesterolul, trigliceridele si LDL
- Cresc HDL
- Efecte pleiotrope:
Vasodilatator Stimuleaza sinteza de NO , scade actiunea AT II -> vasodilatatie
Antiinflamator Scade sinteza factorilor proinfalamtori: TNF alfa, IL1,6, inhiba
sinteza de Pgl
Antioxidant Inhibarea activitatii NADPH oxidazei ->scade sinteza radicalilor
liberi, creste HDL
Antitrombotic Reduce acitiviatea fact VII, creste activitatea fibrinolitica
Stabilizare a placii Scade colesterolul, scade inlamatia, inhiba macrofagele, reduce
degradarea colagenului
Imbunatatirea functiei Reduce reactivitatea celulelor endoteliale la factori
endoteliale vasoconstrictori (endotelina, AT II)
2.Fibratii: BEZAFIBRAT, CIPROFIBRAT, FENOFIBRAT, GEMFIBROZIL

- scad colesterolul si trigliceridele
3.Acidul nicotinic: scad colesterolul, trigliceridele, LDL si cresc HDL
4.Rezinele: COLESTIRAMINA, scad colesterolul, LDL, cresc HDL
5.Ezetimib: scade absorbtia colesterolului, scad trigliceridele, LDL, creste HDL
Terapia hipolipemianta asociata:

Hipercolesterolemie: statine +rezine/ezetimib +/- niacin
Hipertrigliceridemie: fibrati + niacin/ ulei de peste
Dislipidemie mixta: statine+niacin/ fibrati
rezine
Educatie terapeutica a pacientului cu dislipidemie:

Notiuni privind metabolismul lipidic
Cauzele dislipidemiilor
Manifestari clinice
Complicatii
Prevenire si tratament
CMP
32.HIPERURICEMIILE SI GUTA
HIPERURICEMIILE:
CAUZE :
Primara - cresterea productiei de purine - idiopatica, defecte enzimatice; scaderea clearance-ului
renal al acidului uric.
Secundara - cresterea catabolismului si turnover-ului purinic
- afectiuni mieloproliferative, limfoproliferative, carcinoame, sarcoame, anemii
hemolitice, psoriazis, medicatie citotoxica; scaderea clearence-ului renal al acidului uric in
afectiuni renale intrinseci, diabet insipid, sdr Bartter, acidoza lactica, inanitie, cetoacidoza
diabetica.
GUTA:
=det de cresterea ac.uric si depunerea cristalelor de urati in sinoviala articulara -> inflamatie
Mai frecventa la barbati
Clinic:
-crizele de guta -instalarea brusca a unei artrite la nivelul halucelui sau artic.
metatarsofalangiene
-apar de obicei noaptea (pacientul e trezit din somn), dupa un abuz
alimentar, alcool, diuretice;
-roseata, tumefierea zonei, insotita de prurit, descuamare postinflamatorie,
-poate prezenta febra, leucocitoza si VSH crescut
-crizele ulterioare devin poliarticulare (gleza, genunchi,altele)
-in faza cronica: tofii gutosi periarticulari, tend Achile, pe aripile nasului, pavil.urechii
Paraclinic: acid uric >7,5mg/dl, VSH crescut, GA cresc, ex tofilor (cristale tipce de urat deNa
DD: celulita, pseudoguta, rar poliartrita reumatoida cr, sarcoidoza, mielom multiplu,
hiperparatiroidism, guta saturnina din intox cr cu Pb.
Tratament: -regim ig-diet –repaus la pat, alimente sarace in purine (carne, ciocolata, spanac,
organe, fructe de mare, drjdie, fasole), evitarea medicamentelor (tiazidice, aspirina,
ac.nicotinic)
-antiinflamatoare: COLCHICINA
FENILBUTAZONA
INDOMETACIN
-inhibarea sintezei ac.uric: ALLOPURINOL
- eliminarea crescuta a ac uric: BENZPROMAZONA
- cresterea degradarii ac.uric: URATOXIDAZA
- corticosteroizi in guta poliarticulara
-analgezice: opiacee
33.AFECTIUNI HEMATOLOGICE LA ADULT SI COPIL

33.SINDROMUL ANEMIC
Etiopatogenie:
Hematiile produse de maduva rosie sub influenta hormonilor (eritropoetina), vit B12,
piridoxina, ribolavina, ac folic, vit C, aminoac, Fe
Hb = cea mai importanta componenta a hematiilor
Hematiile – traiesc 120 zile, cele imbatranite sunt retinute de sist.reticulo-endot din splina ->
hemoglobina e desfacuta in globina si hematina
Globina e desfacuta pana la aminoac.
Hematina e desfacuta pana la elib Fe si biliverdinei.
Fe e transportat (de transferina) in maduva hematopoetica pt a folosi la productia de Hb si noi
hematii.
Biliverdina e transportata la ficat sub forma de bilirubina apoi se excreta prin bila.
Cauze:
Pierderi excesive Hemoragii acute, cronice
Distructii excesive Anemie hemolitica, anemie hemolitica autoimuna
Hemoglobinopatii
Hipersplenism
Boli de sistem
Productie deficitara Deficit de Fe, aport insuf, tulb de absorbtie,hemoragii cr, ulcer
peptic,menometroragii, diverticuli, parazitoze,
Deficit de vit B12, lipsa fact instrinsec, gastrita atrofica, deficit de
ac folic, aport insuf, tulb de absorbtie
Afectarea maduvei hematopoetice , limfom, mielom, tulb endocrine
(hipotiroidism), infectii cr, IRC
Semne cutanate: paloare, tulb trofice (fanere,mucoase – glosita, keilita)
Semne digestive: disfagie, anorexie, gr, varsaturi, diaree, constipatie
Semne cardiovasc: palpitatii, tahicardie, dureri preordiale, puls capilar, sufluri cardiace
Semne respiratorii: dispnee de efort
Semne neurologice: amteala, cefalee, astenie, tendinta la lipotimii.
Dg+:
Anamneza, clinic (astenie, fatigab., ameteli, palpitatii, hemoragii, toxice), ex obiectiv
(paloare, tahicardie, puls capilar), paraclinic (Hb, HTC, nr eritrocite)
Diagnostic etiopatogenic:
-a.microcitara (a.sideroblastica, talasemie) – sideremie, feritina, transferina
-a.normocitara: a.acuta posthemoragica, a.hemolitica, a.din inf cr, din IRen cr, a.aplstica –>
•reticulocite scazute ->det sideremiei, trasferinei, creatinina, teste hepatice, eritropoetina,
punctie medulara
•reticulocite crescute -> bilirubina serica,Hb serica, frotiu din sange periferic pt sferocite
-a.macrocitara : a.Biermer, a.data de malabsorbtie, a dupa gastrectomii, dupa Metotrexat ->
test Schilling, EDS, radioscopie g-duod, cobalamina serica, punctie medulara.
33.CLASIFICAREA ANEMIILOR
Normal Hb. 13-17 g/dlbarb.,

12-16g/dl femei;
nn 17-22g/dl,
6luni -6ani: 13-20g/dl;
7-18 ani 12-15g/dl
HTC 42-54%barb., 38-46%fem., 2-17 ani 30-44%
Clasificare clinica:
USOARA Hb 8-11g/dl. HTC 30-39%
MEDIE. Hb 6-8g/dl HTC 22-30%
SEVERA. Hb 2-6g/dl. HTC 10-22%
Clasificarea dupa continutul in hemoglobina:

HIPOCROMA HEM <28pg (anemie feripriva, sechestrare de Fe, infectii cronice, cc)
NORMOCROMA HEM 28-32pg(anemie postehemoragica ac, a.hemolitica)
HIPERCROMA. HEM >32. (a.prin deficit de B12, deficit de ac.folic, intox.,alcoolism)
Clasificarea morfologica:
MACROCITARA VEM >94 µ CHEM 34µ HEM >32pg
NORMOCITARA. VEM 82-92µ CHEM 32-34µ HEM 26-32pg
MICROCITARA. VEM<80µ CHEM <32. HEM <26pg
33.ANEMIA FERIPRIVA
=anemie hipocroma, scade nr de hematii din cauza lipsei de Fe

Organismul uman 3-5g Fe (55%Hb, 25% rezerva de Fe depozitat in ficat, splina,maduva,
mioglobina)
Fe provine din alimentatie, in stomac Fe feric->Fe feros -> absorbit in duoden
La ciclu femeia pierde 10-30mgFe
Cauze:
Carente, pierderi sau tulburari de absorbtie: -carente alimentare
-menometroragii
-ulcer g-d
-cc gastric
-tulb absorbtie
-colita ulcero-hemoragica
-parazitoze intestinale
Sechestrarea macrofagica a Fe: -infectii cr
-TBC
-supuratii cronice
-PNF cr
-endocardita lenta
-boli maligne
Snd anemic - tegumente si mucoase palide
- astenie
- cefalee, ameteli
- palpitatii, tahicardie
- polipnee
Sindromul carentei de Fe -fatigabilitate
- fanere friabile, par friabil
- stomatita, glosita, atrofia papilelor linguale, limba
rosie,neteda, lucioasa,
- gastrita atrofica
Boala cauzala – tulb genitale, menometroragii
-tulb digestive, aclorhidrie
-parazitoze intest
-infectii cr,
-boli maligne
-boli degenerative
Paraclinic:
Hb scazuta
Sideremie scazuta
Frotiu din sange periferic – hematii palide, hipocrome, diametru redus, anizocitoza,
poikilocitoza
Transferina – creste
Feritina – scade
Punctie medulara – scad sideroblastii, absenta Fe de rezerva din macrofage
Dg + : clinic, paraclinic.
Anemia la copil:
Clinic: palid, obosit, iritabil, creste greu in greutate,
glosita,tahicardie, tahipnee
Tratamentul anemiei feriprive:
Igieno-dietetic: consum de carne, ficat, oua, legume, zarzavaturi, fructe bogate in Fe.
Medicamentos:
Glutamat feros – GLUBIFER
Fumarat feros – FERRONAT,HEFEROL
Sulfat feros – Ferro Gradumet
Gluconat feros – Sirofer
Fier polimaltozat- Ferrum, Hausman
Anemii medii: 100mg Fe/zi

Anemii severe: 150-200mg Fe/zi
Copii 3-6mgFe/kg/zi
Tratament efectuat corect -> refacerea Hb dupa 10-14 zile de tratament -> creste Hb cu 2g/dl,
dupa 2 luni anemia dispare
Refacerea depozitelor de Fe -> 2-3 luni
In anemiile severe se administreaza si Ac folic.
Calcularea cantitatii necesare de Fe: (Hb ideala- Hb actuala) x 0,225
33.LEUCEMIA ACUTA LIMFOBLASTICA
Leucemia= afectiune maligna a celulei precursoare hematopoietice

-celula maligna isi pierde capacitatea de maturare si diferentiere, prolifereaza
necontrolat inlocuind elementele normale medulare.
Cauze: radiatii, toxice, medicam (Procarbazina,Melfalan, agenti alchilanti, Etoposid)
Cea mai frecventa boala maligna a copilului. (incidenta max3-7ani)
Simptomatologie frusta -fatigabilitate, febra, sangerari
Citopenii sau pancitopenii
>30 blasti in maduva osoasa
Blasti in sangele periferic in >90% din cazuri
Clinic:
Anorexie, astenie, stare genrala alterata, febra, paloare, dureri osteo-artic.
Snd anemic: paloare, astenie fizica, IC
Snd hemoragipar (trombocitopenie): gingivoravii, epistaxis,purpura, echimoze, petesii,
hematurie
Semne neurologice: cefalee, confuzie (formele cu debut acut), convulsie, hemiplegie ->
leucoforeza, chimioterapie urgenta.
Snd infectios- prin neutropenie <500/µl (E.Coli, Klebsiella, Pseudomonas,Candida) -
pneumonii, angine, stomatite, gingivite, antorectite, infectii digestive, cutanate.
Manifestari renale: IRA, hipertrofie renala bilaterala.
Cea mai frecventa ascoiere simptomatica in LAL:

PALOARE+FEBRA+DURERI ARTICULARE
Ex obiectiv: adenopatii, splenomegalie, tumef amigdalelor palatine, hiperplazie gingivala,

dureri si deformari cuneiforme,, echimoze, purpura, petesii.
Paraclinic:
HLG: anemie normocroma, normocitara, aregenerativa, anizocitoza, inele Cabolt, corpi Jolly.
pancitopenie cu blasti circulanti
Transferaza dezoxinucleotidica terminala
Mielograma
Punctie lombara – LCR sub presiune cu prezenta de blasti
Probe inflamatorii: VSH,PCR, fibrinogen
Radiografie toracica- poate evidentia osteoporoza metafizara, tu mediastinala
Fund de ochi: staza, edem papilar, hemoragii retiniene
Ecografie abdominala
CT cerebrala – localizarea blastica cerebro-meningee
Bilant metabolic: uree, ac uric, creatinina, glicemie, ionograma.
Boli limfoproliferative – leucemia limfocitara cronica
- limfoame
- leucemia cu celule paroase
- limfocitoza atipica din mononucleoza
Tratament:
Obiective: vindecare de durata
Chimioterapie combinata: Daunorubicina, Vincristina, Prednison, Asparaginaza.
Dupa remisiunea completa: chimioterapie + transplant de maduva osoasa.
Tratament suportiv: transfuzii de sange + atb
33.LEUCEMIA MIELOIDA
Clinic:
Sangerari: gingivoragii, epistaxis, metroragii, hemoragii multiple la cei cu CID
Infectii prin neutropenie <500/µl (E.Coli, Klebsiella, Pseudomonas,Candida) – celulita,
pneumonii, infectii perirectale, septicemii (in cazurile severe).
Semne neurologice: cefalee, confuzie (formele cu debut acut) -> leucoforeza
->chimioterapie urgenta
Paraclinic:
Pancitoenie cu blasti circulanti,
Corpul Auer- patognomonic
Maduva osoasa – hipercelulara dominata de blasti
Hiperuricemie
Daca apare CID- fibronogen scazut, timp de protrombina prelungit,
Afectiuni mieloproliferative - Leucemia mieloida cronica
- Sindroame mielodisplazice
Tratament:
Obiective: vindecare de durata
Chimioterapie: Daunorubicina, Citarabina -> aplazie maduvei osoase – recuperarea dureaza
2-3 sapt in cursul careia se efectueaza transfuzii, ATB
Tratament post-remisiune completa – chimioterapie intensiva repetata
-chimio-radioterapie in doze mari
-transplant de maduva osoasa autologa
- Acid retinoic
Prognostic:
Remisiune completa in 70-80% din cazuri.
Transplantul de maduva osoasa alogena (adulti tineri cu HLA compatibile)
autologa – vindecare 60-70%
33. COAGULOPATIILE
Clasificare:
Congenitale:
Coagulopatii cu transmitere X-Linkata(recesiva) -hemofilia A
-hemofilia B
-hemofilia C
Coagulopatii cu transmitere autozomal recesiva -deficit de fact de coagulare I, II, V, VII, XI,
XII, XIII
Coagulopatii cu transmitere autosomal dominanta -afibrinogemia
-snd Von Willebrand Jurgens
Dobandite:
-leziuni hepatice, infectioase, enteropatie severa,tu maligne, boli AI
-pierderi semnificative de sange – coagulopatia hemodiluanta
Coagulopatii prin hipercoagulabilitate – trombocitoza

-tromboza recurenta
-CID
-HEMOFILIA A-
=afectarea producerii factorului VIII ( afectarea conversiei portrombinei in trombina -

> formare insuficienta de fibrina)->hemoragii.
Apare doar la sexul masculin care mostenesc gena mutanta Xh de la mama purtatoare
asimptomatica.
Clinic:
La nn – hemoragie meningocerebrala
Hemoragiile sunt intotdeauna provocate de un traumatism minor (chiar nesesizat de pacient)
Hemoragia debuteza tardiv (dupa ore/zile) -faza initiala a hemostaziei (contractia capilarelor
si formarea trombusului) nu este afectata.
Durata prelungita a sangerarilor fara tendinta de oprire spontana
Sediul profund al hemoragiilor: im, intravisceral, intraarticular.
Absenta petesiilor.
Sangerari exteriorizate: bucal, dentar, lingual, epistaxis
Hemartrozele afecteaza articulatiile mari: genunchi, cot, glezna, sold -> leziuni inflamatorii
sinoviale.
Este o boala invalidanta prin determinarile sale musculare sau articulare, imobilizeaza
bolnavul timp indelungat la pat, duce la limitarea mersului si limitare miscariilor mb
superiore.
Alte sangerari – postoperatorii, hematurie, HDS/HDI, hemoragii meningocerebrale.
Paraclinic:
Timp de coagulare, timp Howell prelungit.
PTT- timp partial de tromboplasmina si PTTA-timp partial de tromboplastina activata sunt
prelungit.
Timp de consum al protrombinei-scurtat.
Timp de genrare a tromboplastinei – alterat.
Teste imunologice – Ag. fact VIII redus/absent.
Tratament:
CI: injectii i.m., medicamente cu actiune antiagreganta plachetara (Aspirina)
Admin concentratelor plasmatice ale factorilor de coagulare – sange uman ce contine F VIII.
Tratament adjuvant: Prednison, Acid epsilon aminocaproic (in hemoragii gingivale),
Vasopresina/ Desmopresina.
-HEMOFILIA B-
=sinteza scazuta sau anormala a factorului IX

Factorul IX este tot o globulina case se sintetizeaza in ficat in prezenta vitaminei K
Manifestari clinice asemanatoare cu cele ale hemofiliei A
Paraclinic: similar cu hemofilia A; nivelul factorului IX
DD: cu toate coagulopatiile ce prezinta un tablou clinic asemanator
Tratament: tratament substitutiv specific cu produse de sange ce contin F IX (sange integral,
plasma proaspata, plasma antihemofilica.
-DEFICITUL DE FACTOR XI-
Predominant la evrei, autozomal-recesiv

Clinic: hemoragie usoara, sangerare postop.
Paraclinic: TPT scazut, factor XI scazut
Tratament: substitutie a fact XI cu plasma proaspat congelata.
-DEFICIT DE FACTOR XII-
TPT prelungit
Nu se asociaza cu hemoragii
-DEFICIT DE FACTOR XIII-
Hemoragii tardive dupa traumatisme/interventii chirurgicale
Teste de coagulare normale
Evidentierea cheagului de fibrina in ureea 8-molara.
Tratament: crioprecipitat sau plasma.
-AFIBRINOGEMIA-
Rara,
Fibrinogen absent
Timp de protrombina si timp partial de tromboplastina prelungite
Hemoragie severa, asemanatoare cu hemofilia
Tratament: crioprecipitat.
-SND VON WILLEBRAND (PSEUDOHEMOFILIA)-
=afectiune hemoragica ereditara care prezinta anomalii complexe ale hemostazei datorate
deficitului cantitativ sau calitativ al fact von Willebrand (rol de purtator al fact VIII si de
activare trombocitara si endoteliala, de declansare si consolidare a hemostazei primare).
Clinic:
Sangerari cutaneo-mucoase cu echimoze si hematoame
Epistaxis, gingivoragii, sangerari postextractii dentare si postop., menometroragii, hematurie
macroscopica recurenta, hemoragii digestive.
Paraclinic:
Deficitul activitatii coagulante a F VIII
Timp de sangerare prelungit
TTP si TPTA prelungite
Concentratia F VIII si F vW scazute
DD:
Hemofilia A – transmitere AR, valori normale ale timpului de sangerare,
Snd Von Willebrand dobandit – in hemopatii maligne (limfom malign, leucemie limfocitara
cr, snd mieloproliferative)
Tu solide
Boli de colagen (LES, sclerodermie)
Altele: DZ, hipotiroidia, Beta talasemie, hemoglobinopatii, medicamentoase
Tratament:
Desmopresina (Vasopresina)
Derivate de sange
Tratament adjuvant nontransfuzional: antifibrinolitice, estrogenii.
-COAGULOPATIA DIN AFECTIUNILE HEPATICE-
Caracteristici esentiale: TPT mai prelungit

Nu raspunde la vit K
Ficatul e sediul sintezei tuturor factorilor de coagulare cu exceptia F VIII.
Insuficienta hepatica -> afectarea factorilor dependenti de vit K (II, VII,IX,X) si FV
Afectiunile tractului biliar -> malabsorbtia vit K -> splenomegalie consecutiva -> usoara
trombocitopenie.
Clinic:
Sangerari difuze la locul de punctie venoasa
Afectare hepatica severa.
Paraclinic:
Timp de protrombina prelungit
Fibrinogen N
Timp de trombina N
Trombocite N/usor scazute in hipersplenism.
Frotiu din sange periferic – hematii in tinta
DD: deficit de vit K, CID (fribrinogen modificat, trombocitopenie)
Tratament: Plasma proaspat congelata
-DEFICIT DE VIT K-
Caracteristici esentiale: -apare pe fondul unor deficiente dietetice sau adm de ATB
-TPT prelungit
-corectie rapida cu vit K
Vit K are rol in prcesul de coagulare. Se gaseste in alimente (legume cu frunze)

Clinic: sangerarile pot avea orice localizare
Paraclinic: TP mai prelungit decat TPT
Fibrinogen, timpul de trombina, trombocite N.
DD: coagulopatia hepatica, CID
Tratament: Vit K.
[-STARI DE HIPERCOAGULABILITATE-
Cauze: -congenitale: -deficit de antitormbina III

-Factor V Leiden
-deficit de proteina C,S
-afibrinogemie
-plasminogen anormal
-dobandite : -neoplasm
-afectiuni inflamatorii
-afectiuni mieloproliferative
-estrogeni,sarcina
-trombocitopenie indusa de Heparina
-anticoagulantul lupic
Tratament: -preop -Heparina doze minime
-cancer + hipercoagulabilitate: Heparina Gmm
-afectiuni mieloproliferative: terapie antiplachetara ]
-COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA-
Caracteristici esentiale: -apare pe fondul unei afectiuni grave

-poate fi prezent in anemia hemolitica microangiopatica
-fibrinogen si trombocite scazute, produsi de degradare a fibrinei si
timp de protrombina prelungit
=este o consecinta a aparitiei trombinei circulante (limitata in mod normal la o regiune
localizata) -> activitatea excesiva a trombinei -> hipofibrinogemie, trombocitopenie,
fibrinoliza, depletia factorilor de coagulare.
Cauze: septicemii, arsuri, traumatisme, complicatii obstetricale (embolus amniotic, avort
septic, fat mort retinut), neoplasme (leucemie, adenocarcinoame), reactii posttransfuzionale
hemolitice majore.
Clinic:
-hemoragii (cu orice localizare, hemoragii spontane la locul punctiei venoase sau al plagilor)
-tromboze: ischemie si gangrena digitala, necroza corticala renala, infarct heoragic al
suprarenalelor
Paraclinic: -fibrinogen scazut
-cresc produsii de degradare a fibrinei: D dimeri
-trombocitopenie
-timp de protrombina prelungit
-antitrombina III
DD: -boli hepatice: (TP, TPT prelungite, dar fibrinogen si trombocite N/usor scazute
(trombocitele))
-deficit de vit K
Tratament: tratamentul bolii de baza
-terapie de substitutie – transfuzie plachetara
-fibrinogen inlocuit cu crioprecipitat
-deficitul de factori de coagulare -> plasma proaspata congelata
-Heparina + tratamentul de substitutie.
-TROMBOCITOZA-
Caracteristici esentiale -cresterea nr de plachete in absenta altor cauze

-masa eritrocitara N
-absenta cromoz Philadelphia
=afectiunemielorproliferativa – proliferarea megacariocitelor din maduva osoasa -> creste nr
de trombocite
Clinic:
-tromboze venoase
-sangerare la nivelul mucoaselor – deficit cantitativ plachetar
Paraclinic: trombocitoza, leucocite usor crescute,HTC N, timp de sangerare crescut, maduva
osoasa cu nr crescut de megacariocite, cromoz Philadelphia absent.
DD: trombocitoza reactiva, afectiuni inflamatorii (artrita reumatoida, colita ulceroasa),
infectii cronice, deficit de Fe, policitemia vera (HTC crescut), leucemia mieloida cr.
Tratament: Hidroxi-uree, Anagrelid,Alfainterferonul
34.AFECTIUNI ENDOCRINE LA ADULT SI COPIL

34.HIPERTIROIDIA (Tireotoxicoza)
Transpiratii, modificari ponderale, anxietate, scaune diareice, intoleranta la caldura,
iritabilitate, oboseala,slabiciune, tulburari menstruale.
Tahicardie, tegumente calde si umede, exoftalmie, tremor
Boala Graves - gusa (adesea cu suflu vascular) , oftalmopatie
TSH inhibat in hipertiroidismul primar, cresterea T4, aT4 libere si indexul T4 libere.
1.Boala Graves:
Marirea difuza a tiroidei, hiperfunctie tiroidiana, Ac fata de diferiti contituienti ai gl.tiroide
(autoAc ce se leaga de receptorul pentru TSH aflat pe membrana celulelor tiroidiene ->
stimularea functiei tiroidiene)
Cauza autoimuna, mai frecventa la femei (debut 20-40ani).
Oftalmopatie infliltrativa (exoftalmie), mai rar dermatopatie infiltrativa (mixedem pretibial).
Se poate asocia cu boi AI: anemie megaloblastica, DZ, miastenia gravis.
Paraclinic: Ac antireceptor pentru TSH (Ac TSH-R) prezenti
autoAc: aAc antinucleari (ANA), antimicrozomali, antitireoglobulina.
2.Adenoame toxice autonome ale tiroidei:

Unice- boala Plummer
Multiple – gusa toxica multinodulara
Fara oftalmopatie sau dermatopatie
Paraclinic: Ac antitiroidieni lipsesc, Ac TSH-R negativi
3.Tiroidita subacuta: (etiologie virala)

Tiroida moderat crescuta si sensibila.
In evolutie apare hipotiroidismul
Radioiodocaptarea tiroidiana scazuta.
4.Boala Jodbasedow: = hipertiroidism indus de iod

La pacienti cu gusa multinodulara dupa ingerarea crescuta de iod din alimente
5.Tireotoxicoza factitia:
Ingestie de h.tiroidieni exogeni (carne de vita contaminata cu tesut tiroidian bovin)
6.Struma ovari:
Chisturi dermoide si teratoame ovariene ce contin tesut tiroidian.
7.Hipersecretie hipofizara de TSH:
Cauze: TU hipofizara, hiperplazie hipofizara
Clinic: oftalmopatie absenta
Paraclinic: -TSH seric crescut/N
-Ac antitiroidieni si Ac TSH-R N
Tratament - chirurgical
- radioterapie
- Bromcriptina, Ocreotid
-ameliorarea simptomatologiei - Propranolol
8.Tiroidita Hashimoto:
=hipertiroidism temporar, apare postpartum
9.Sarcina si tu trofoblastice:
Nivele ft crescute de hCG pot stimula receptorii tiroidieni -> tireotoxicoza.
10.Metastaze secretante de hormoni: rare
11.Amiodarona din aritmiile cardiace:
Cresc T4 si T4 liber, T3
Tratament: -intreruperea Amiodaronei
- Tiamazol
-ameliorarea simptom atologiei: Propranolol
-in caz de FIA – Warfarina
Manifestari clinice ale tireotoxicozei:

Nervozitate, neliniste, intoleranta la caldura, transpiratii excesive, fatigabilitate, slabiciune,
crampe musc, borborisme intestinale, modificari ponderale (scadere de obicei), palpitaii,
dureri anginoase, tulburari menstruale.
Ex.obiectiv: -plafonarea privirii, clipire rara
-tahicardie sau FIA , rar IC
-tremor de repaus (mai ales degete)
-piele calda, umeda
-hiperreflexie
-subtierea parului, onicoliza, in evol. ->ingrosarea si tumef degetelor =acropatie)
Oftalmopatia Graves:
-chemosis, conjunctivita, protruzie moderata a globilor oculari.
-rar diplopie, compresia n. optic
Mixedemul cutanat – de obicei in regiune pretibiala, aspect de „coaja de portocala”
Paraclinic:
T3 , T4 crescute sau T3 crescut si T4 normal
TSH scazut
+/- hipercalcemie, FAL crescuta, anemie, granulocitopenie.
Ac TSH-R (=Ac antireceptori TSH) crescute
Ac antinucleari si Ac anti ADN dublu catenar crescuti
In tiroidita subacuta – viteza de sedimentare a hematiilor crescuta.
Radiocaptarea -crescuta – B.Graves si gusa toxica nodulara

-scazuta – tiroidita subacuta.
Scintigrafie tiroidiana
RMN orbital
CT, ecografie
Anxietate
Stari maniacale
Tulburari psihice acute (TSH N, T4 crescut)
Tu hipofizare
Stari hipercatabolice (anemie severa, leucemie, policitemia, neoplazii)
Feocromocitomul (intensificarea metabolismului, tahicardie, scadere ponderala, transpiratii)
Acromegalia (tahicardie, transpiratii, marirea glandei tiroide)
Afectiuni cardiace (FiA, AP)
Oftalmopatii
Osteoporoza
Complicatii:
FIA cu rapsuns ventricular deficit de controlat
Paralizie periodica (exces de efort fizic sau glucide)n la barbatii americani nativi
Hipercalcemie
Osteoporoza
Nefrocalcinoza
Scaderea libidoului, impotenta, hipospermie, ginecomastie.
Tratament:
1.Boala Graves:
Propranolol 10mgx4/zi – amelioreaza tahicardia, tremorul, anxietatea, paralizia periodica
Tioureice – Tiamazolul (Metamizol)30-60mg/zi , Propiltiouracil 300-600mg/zi
-in tireotoxicoza moderata , gusa de dimensiuni mici
Substante de contrast iodate -Acid iopanoic, Ipodat sodic
Iodul radioactiv
Chirurgie tiroidiana dupa aducerea in stadiul de eutiroidie
2.Nodulii tiroidieni:
Propranolol
Iod radioactiv
Chirurgical dupa aducerea in stadiul de eutiroidie
3.Gusa toxica multinodulara: (mai frecv la varstnici)
Propranolol
Tioureice , apoi iod radioactiv
4.Tiroidita subacuta:
Propranolol
Ipodat sodic, acid ipanoic
Durere: Aspirina, AINS
5.Tiroidita Hasimoto: (tranzitorie postpartum)
Propranolol
6.Hipertiroidismul din sarcina:
TSH scazut, T4 liber crescut -> diminua odata cu avansarea in sarcina
Risc de crize tiretoxice si preeclampsie/ eclampsie, ICC, nastere prematura.
Tratament: doze mici de Tiamazol, Propiltiouracil
Alaptarea nu crebuie intrerupta
Oftalmopatia Graves:
-se poate agrava dupa trat cu iod radioactiv, de aceea -> Prednison profilactic 4-6 sapt
-radioterapia muschilor extrinseci ai globilor oculari
-Ig iv
-decompresiune chirurgicala orbitala
-pic cu metilceluloza („lacrima artificiala”)
Complicatii cardiace:
Tahicardia sinusala si palpitatiile - Propranolol
FIA- Digoxin, Betablocantele, anticoagulantele (Warfarina) doze mici
IC- pot FiA -> Digoxin, posttahicardie -Betablocante.
Cardiomiopatia dilatativa – betablocante, blocante de Ca
AP- antianginoase,
Criza tiroidiana:
-in stres, postop, adm de iod radioactiv.
-clinic: delir, tahicardie severa, varsaturi, diaree, deshidratare, febra crescuta
-tratament: Tiouree, apoi se introduce iodul (Lugol 10pic/osx3/zi) sau Iodura de Na
-Ipodatul de Na la o ora dupa Tiouree
- Propranolol
-Hidrocortizon
Dermopatia- Glucocorticoizi topici: Flucinolon
-bandaje elastice noaptea
Evolutie:
Remisiune de la sine sau transformare spontana in hipotiroidism
Complcatiile tiroidectomiei – hipoparatiroidism permanent
-paralizia corzilor vocale
Hipotiroidism iatrogen frecvent
Tratamentul cu iod radioactiv -> hipotiroidie in cateva luni sau ani
34.HIPOTIROIDISMUL SI MIXEDEMUL
Astenie, fatigabilitate, inloleranta la frig, constipatie, modificari ponderale, depresie,
menoragii, raguseala
Tegumente uscate, bradicardie, reflexe osteotendinoase intarziate
Anemie, hiponatremie
Absorbtie pe rasina a T4 si radioiodocaptarea reduse
TSH crescut (hipotiroidism primar)
Cauze:
Afectiune a tiroidei
Lipsa TSH
Hipotiroidism cu GUSA:Tiroidita Hasimoto, deficit de iod, defecte genetice ale enz
tiroidiene, medicamente, obiceiuri alimentare in zone cu deficit de iod, rezistenta la
h.tiroidieni, afectiuni infiltrative (cc, sarcoidoza), tiroidita subacuta virala (de Quervain)
hipotiroidie,apoi hipertiroidie.
Hipotiroidism fara GUSA: deficit de secretie hipofizara de TSH, distrugerea tiroidei
chirurgical, iradiere externa,
Amiodarona (continut crescut de iod) -> Tiroxina
Precoce: oboseala, letargie, slabiciune, artralgii, mialgii, crampe musculare, intoleranta la
frig, constipatie, tegumente uscate, cefalee, menoragii
Ex.obiectiv: absente/ unghii subtiri si friabile, fir de par subtiat, paloare tegumentara,
mucoase netede, reflexe osteotendinoase intarziate.
Tardiv: vorbire rara, disparitia sudoratiei, constipatie, edeme periferice, paoare, raguseala,
hipogeuzie, hiposmie, crampe, dureri musculare, dispnee, crestere ponderala (rar, scadere),
acuitate auditiva scazuta, amenoree, monoragii,
Ex fizic: -infiltrarea fetei si pleoapelor, carotenodermie tipica, subtierea sprancenelor in ½
externa, macroglosie, edeme dure, revarsate pleurale, peritoneale, percardice (cardiomegalie),
articulare.
-FC (frecv card) redusa, TA N/scazuta
- hipotermie constanta
Paraclinic:
T4 scazut sau la limita inf a N
TSH -crescut in hipotiroidismul primar
-scazut/N in insuficienta hipofizara
+/- hipercolesterolemie, transaminaze crescute, creatinfosfokinaza crescuta, hiperprolactin.
Na scazut
Glicemie scazuta
Anemie (VEM N/crescut)
Ac antitireoperoxidaza crescuta in tiroidita Hasimoto
T3 seric nu are valoare diagnostica in hipotiroidism
Hipotiroidismul:
Astenie
Tulb menstruale neexplicate
Mialgii
Constipatie
Modificari ponderale
Hiperlipemie
Anemie
Miexedemul:
IC de etiologie neclara refractara la digitalice sau diuretice
Ascite de cauza necunoscuta
Amiloidoza primara (macroglosie)
Anemie megaloblastica
Depresie
Psihoze primare
Afectiuni cerebrale organice
Complicatii:
Cardiace – coronaropatie, IC
Infectii
Megacolonul
Psihoze organice cu iluzii paranoide
Criza addisoniana precipitata
Sterilitate, avort
Boli AI
Tu secretante de TSH
Coma mixedematoasa – hipotermie severa, hipoventilatie, hipoxie, hipercapnie, hTA,
convulsii, hipoNa persistenta
Tratament:
Levotiroxina (la varstnici se incepe cu doze mici apoi se cresc treptat 25-50µg/zi 1 sapt, apoi
se creste pana la max 75-150)
Malabsorbtia tiroxinei -snd de intestin iritabil->sol uleioase ce contin triglic. cu lant mediu
-substante: Sucralfat, antiacidele (Hidroxid de Al), prep de Fe
-lapte de soia
Coma mixedematoasa: Levotiroxina sodica iv
-daca se suspecteaza insuf corticosuprarenala -> hidrocortizon
-ventilatie mecanica – corecteaza hipercapnia
34.SINDROMUL CUSHING
Obezitatea de tip central, pierderea unei mase musculare, piele subtire, echimoze
frecvente,modificari psihice, hirsutism, vergeturi roz-violacee.
Osteoporoza, HTA, vindecare trenanta a ranilor
Hiperglicemie, glicozurie, leucocitoza, limfopenie, hipopotasemie
Cortizol seric si liber urinar crescute
Absenta inhibitiei normale la dexametazona.
=exces de corticosteroizi cauzat de: - corticoterapie in doze >

- secretie suprrenaliana excesiva de glucocortic.
Sindrom cushin spontan -Cauze:
-adenom hipofizar benign (70%) ACTH crescut
-neoplazii extrahipofizare (cc pulm cu celule mici) ce secreta ACTH ectopic
-tu corticosuprarenale excretante de cortizol (adenom sau carcinom -ACTH N) sau
hiperplazie nodulara bilaterala a suprarenalelor.
Obezitate de tip central
Aspect pletoric, facies in „luna plina”, „ceafa de bizon”
Mase adipoase supraclaviculare
Abdomen voluminos
Extremitati subtiri
Oligo/amenoree, impotenta
Slabiciune
Dureri lombare
Cefalee
HTA
Acnee, infectii cutanate
Senzatie de sete si poliurie (+/- glicozurie), litiaza renala
Vergeturi -coapse, sangi, abdomen
Echimoze
Psihic: instabilitate comportamentala, psihoza
Paraclinic:
TTGO scazut (rezistenta la insulina)
Clearance-ul apei libere crescut -> poliurie
Hiperglicemie cu glicozurie (dz)
Leucocitoza cu granulocitoza relativa si limfopenie
Hipopotasemie – in secretia ectopica de ACTH
Cortizol seric si liber urinar crescute
Absenta inhibitiei normale la dexametazona
Teste diagnostice ale hipercorticismului:

-adm de Dexametazona (1mg) la ora 23, recoltarea serului (Cortizolul) la 8 dimineata:
*cortizolul seric <5µg/dl – exclude snd Cushing
-colectarea urinei din 24 ore pentru det cortizolului si creatininei urinare:
*cortizol liber urinar crescut anormal
*raport cortizol liber/creatinina >95µg/dl cortizol/creatinina
-cortizolemie >7,5µg/dl det la miezul noptii -> Snd Cushing (in spital)
Diagnostic etiologic al hipercorticismului:

ACTH plasmatic -sub 2-pg/ml = tu suprarenaliana
-peste 2pg/ml= tu hipofizare sau ectopice
Metode de localizare a tu secretante de ACTH:

-RMN hipofizar -adenom hipofizar
-CT torace si abdomen
-CT suprarenale
Alcoolism
Depresie
Anorexie nervoasa (masiva topirea a masei musculare si nivele ft mari de cortizol urinar
Obezitate (test la dexametazona anormal, cortizol liber urinar N, variatie diurna cortizolica N)
Medicamente – Fenitoina, Fenobarbital,Primidoma
Sarcina – cortizol urinar crescut, variatia circadiana a cortizolului seric N.
Complicatii:
Cele ale hipertensiunii si DZ
Infectii
Osteoporoza poate duce la fracturi de col.vert
Necroza asptica de cap femural
Litiaza renala
Psihoze
Tratament:
Rezectia selectiva a adenomului hipofizar pe cale transsfenoidala, hipofiza restanta revine la
functia normala + substitutie cu Hidrocortizon (secretia normala de ACTH este supresata si
revine la normal in 6-36 luni)
Suprarenalectomie bilaterala laparoscopica -la pacientii care nu s-au refacut complet.
Ketoconazol – pt cei ce refuza tratamentul chirurgical
Rezectie laparoscopica a neoplasmelor corticosuprarenale secretante de cortizol.
Mitotan -tu corticosuprarenale metastatice
Ketoconazol sau Metirapon – tu corticosuprarenale nerezecabile.
Tu ectopice secretante de ACTH – rezectie chirurgicala sau trat cu Ketoconazol sau
Metirapon.
34.SPASMOFILIA SI TETANIA
Cauzele hipocalcemiei:
Scaderea aportului sau a absorbtiei: -malabsorbtie
-bypass la nivelul i.subtire (intestin scurt)
-deficit de vit D (absorbtie scazuta, productie scazuta de
25hidroxivit D sau 1,25 dihidroxivit.D)
Pierderi crescute -alcoolism
- IRC
- tratament cu diuretice
Afectiuni endocrine- hipoparatiroidism
-septicemie
-pseudohipoparatiroidism
-secretie de calcitonina in cadrul unui carcinom tiroidian
-hipocalcemie familiala
Fiziologice -asociata cu scadera albuminei serice
-raspuns scazut al organului tinta la vit D
-hiperfosfatemie
-atb Aminoglicozide, diuretice de ansa.
Frecventa cea mai crescuta – in IRen, hiperfosfatemie, hipoparatiroidism.
Spasmele extensive ale musculaturii schemetice -> crampe si semne de tetanie
Laringospasmu cu stridor -> obstructia cailor respiratorii
Convulsii
Parestezii ale buzelor si extremitatilor
Dureri abdominale
Semnul Chvostek = contractia muschiului facial ca raspuns la percutia usoara a nervului
facial lanivelul osului imediat anterior urechii
Semnul Trousseau = spasm carpal ce apare dupa ocluzia art.brahiale cu ajutorul mansetei
tensiometrului timp de 3 min)
Paraclinic:- ECG -alungirea intervalului QT (alungirea ST) -> aritmii ventriculare
-Ca seric scazut <9mg/dl
- in hipoalbuminemie scade Ca seric
-hipomagnezemie -> hipocalcemie
-in alcaloza respiratorie -> Ca seric total normal, Ca ionic scazut
Tratament: -gluconat de Ca 10% (10-20ml) iv in 10-15 min, urmat de administrari repetate.
-in hipocalcemia asimptomatica: Carbonat de Ca, Mg (in caz de deficit de Mg)
Spasmofilia
-este o tetanie latenta, frecv la femeile tinere
-cauze: hiperventilatie (respiratie frecventa si rapida)
-semne si simptome: semnul Chvostek +, Semnul Trousseau +
Tetania:
-este cauzata de hipocalcemie, reprez. o stare de hiperexcitabilitate neuromusc crescuta, ca
rezultat al concentratiei reduse de Ca, Mg sau alcaloza la nivelul celulelor nervoase
-neuronii devin instabili si declanseaza potentiale de actiune spontane care determina
contractia involuntara a muschilor
-conc de Ca este reglata in organism de gl paratiroide
-cauzata mai frecvenat postop (dupa indepartarea gl paratiroide), alcaloza respiratorie
-simptome usoare: amorteana in jurul gurii, crampe musculare dureroase, parestezii maini
picioare
-simptome severe: laringospasm,crampe musculare generalizate (muschii se contracta
involuntar si sunt incapabili sa se relaxeze ->dureri semnificative), convulsii, tulburari de ritm
cardiac
-paraclinic: Ca scazut, PTH, vit D, Mg scazute.
35.AFECTIUNILE NEUROLOGICE LA ADULT SI COPIL

35.CEFALEEA
Cefaleea severa ce debuteaza la un pacient in prealabil sanatos -> afectiune intracraniana

(hemoragie subarahnoidiana, meningita)
Cefaleea care perturba somnul, cefaleea de efort, cefaleea paroxisitica cu debut recent,
cefaleea cu semne neurologice (somnolenta, tulb vizuale, convulsii) -> leziuni organice.
Cefaleea cronica -> migrena, HTA, depresie, leziuni ic, traumatisme cerebrale, spondiloza
cervicala, afectiuni stomatologice, oftalmologice, sinuzite.
Paraclinic: CT, RMN cerebral.
1.Cefaleea de tensiunie:
Simptome: -dificultati de concentrare
-cefalee zilnica, constanta, generalizata mai intensa occipital sau nucal, caracter
de strangere/ comprimare circumferentiala a capului.
-fara simptome neurologice de focar
Tratament: analgezice, antimigrenoase, bai calde, masaj
2.Cefaleea de depresie:
Mai intensa dimineata la trezire +/- alte simptome ale depresiei
Tratament: antidepresive triciclice.
3.Migrena:
=cefalee pulsatila lateralizata, episodica
Debut in adolescenta sau la adult tanar
Poate fi lateralizata sau generalizata, constanta sau pulsatila +/- anorexie, g, varsaturi,
fotofobie, fonofobie, vedere incetosata
Dureaza cateva ore.
Mecanism de actiune: vasodilatarea sau hiperpulsatilitatea ramurilor art carotide externe.
Tulburari vasoconstrictorii ale ramurei art carotide interne pot precede/acompania cefaleea :
tulb de vedere (anomalii de camp vizual, halucinatii lumonase stelute/scantei, forme
geometrice, deficit de camp vizual), afazia, hipoestezia, parestezii, slabiciune musc.
Paientii relateaza AHC de migrena.
Factori declansatori: stres, lipsa/exces de somn, alimente (cioco), alcool, menstruatie,
anticonceptionale.
Forme particulare:
Migrena arterei bazilare – cecitate/tulb vizuale in ambele campuri , dizartrie, dezechilibru,
tinitus, parestezii periorale, urmata de CEFALEE PULSATILA (occipitala) + g, varsaturi.
Migrena oftalmoplegica – durere lateralizata (frecvent periocular)
-apare ca urmare a paraliziei nervilor cr oculomotori
-apare in anevrism de art carotida interna si DZ.
Mecanism fiziopatologic:
Legat de neurotransmitatorul serotoninergic
Apare ca urmare a eliberarii de neuropeptide ce actioneaza ca neurotransmitatori pe ramurile
nervilor trigemen -> proces inflamator
Tratament:
Evitarea factorilor declansatori
Tratament simptomatic: Aspirina
Cafergotul (tartrat de ergotamina + cafeina) oral, ir, inhal, sl.
Sumatriptan sc
Tratament profilactic pt stabilizarea neurotransmitatorilor serotoninergici:
Aspirina 650-1950mg/zi
Propranolol 80-240mg/zi
Amitriptilina 10-150mg/zi
Imipramina 10-150mg/zi
Sertralina 50-200mg/zi
Maleat de ergonovina 0,6-2mg/zi
Clonidina 0,2-0,6mg/zi
Verapamil 80-160mg/zi
4.Cefaleea in ciorchine: (nevralgia migrenoasa)

Afecteaza persoanele de varsta medie
Se coreleaza cu perturbarea mecanismelor serotoninergice si afecatrea vasculara.
Episoade de durere severa , unilaterala, periorbitala zilnic timp de cateva sapt + congestie
nazala unilat., rinoree, lacrimare, congestie conjunctivala, snd Claude Bernard Horner
Episoadele apar noaptea, dureaza <2 ore, apoi remisie spontana cateva sapt sau luni.
Cefaleea in ciorchine = episoade tipice de durere + simptomatologia asociata se repeta dupa
un interval de timp, fara remisiune.
Clinic: snd Claude Bernard Horner tranzitoriu.
Tratament: Sumatriptan sc
Dihidroergotamina
Profilactic -Tartratul de ergotamina inhal
-Amitriptilina
-Prednison
5.Arterita temporala sau craniana cu celule gigante:
La varstnici.
Cefalee, mialgie, stare generala alterata, anorexie, scadere ponderala, pierderea vederii,
Hiperestezia scalpului si a zonei din jurul art.temporale.
6.Cefaleea posttraumatica:
Apare in cursul zilei sau in ziua consecutiva traumatismului, se poate agrava in sapt ce
urmeaza, cedeaza treptat. (poate persista cateva luni)
Durerea este permanenta cu episoade pulsatile
Localizate, lateralizate sau generalizate.
+/- gr, varsaturi, scotoame, pierderea echilibrului, vertij, tulb de memorie, concentrare
Paraclinic: -elecroecefalograma – modificari minore
-electronistagmograma – vestibulopatie periferica sau de tip central
-CT si RMN fara modificari.
Tratament: analgezice, Amitriptilina, Porpranolol, derivati de ergotamina.
7.Cefaleea de tuse:
Dureaza cateva minute
Posibil exista leziuni organice subiacente (leziuni intracr., tu)
Uneori simptomatologia se remite complet dupa punctie lombara
Tratament:INDOMETACIN
8.Cefaleea datorata altor cauze:
Tu intracr. – compresiunea vaselor, pot aparea simptome ca in migrena
Afectiuni cerebro-vasculare – ocluzia art carotide int
-disectia de carotida
-dupa endarterectomie carotidiana
Hemoragie subarahnoidiana
Meningita
Sechele ale punctiei lombare. (dureaza cateva zile)
35.NEVRALGIA DE TRIGEMEN
Incidenta maxima -pers de varsta a2a si 3a, mai frecvent la femei.

Episoade scurte de durere faciala cu aparitie brusca in zona comisurii bucale cu iradiere in
ureche, ochi, narina ipsilaterala.
Factori declansatori: mimica, stimulare tactila, miscarea, masticatia.
Este strict unilaterala.
Pe masura ce progreseaza episoadele dureroase devin din ce in ce mai frecvente.
Paraclinic: ex neurologic fara modificari,
CT si ex radiologice normale
DD:-scleroza multipla (ex LCR)

-neoplasm de trunchi cerebral (CT, RMN)
Tratament: Carbamazepina
Fenitoina
Baclofen
Decomprimarea si separarea vasului anormal de radacina nervului (in
malformatii arteriale)
Rizotomie prin radiofrecventa.
35.ATEROSCLEROZA CEREBRALA
Se produce la aprox 15 ani dupa debutul leziunilor ASC.

Leziunile intereseaza -a.carotida interna
-a.vertebro-bazilara
-a.poligonului Willis
Aspect de placa fibrinoida, fibrolipidica, calcificata.
Macroscopic: - pereti neregulati si contur sinuos
Consecinte: placile stenozante produc ischemie cerebrala cr, cu atrofia circumvolutiilor si
largirea scizurilor cerebrale
Complicatiile palcii de aterom – tromboza (obstr) cu ischemie sau infarct cerebral
-ruptura vasului (hemoragie cerebrala)
-anevrism aterosclerotic
Forme clinice:
1.Asimptomatica – a.carotida, a.retiniene, anegrism nerupt, afectare silentioasa a subst.albe.
2.Simptomatica acuta -AIT vertebrobazilar cu dizartrie, diplopie, vertij,
ataxie,hemi/tetrapareza [dureaza min],
-AVC (isch/hemor)[pareza contralat sau alterarea sensibilitatii,
dizartrie, tulburari vizuale-pierderea temporata a vederii ispilat],
-ruperea anevrismului,
-disectie de art cerebrale,
-encefalopatie hipertens ac,
-tromboza art retiniene.
[Simpt senzitive – parestezii unilat. membre, faciale
Simpt motorii- deficit motor de tip piramidal unilat/ extrapramidal
Simpt vizuale- hemianopsie maculara
Simpt de dereglari de limbaj – disfazie
Simpt cerebeloase- ataxie, tulb coordonare
Simpt legate de lezarea TC: diplopie, disfonie, disfagie, dizartrie, vertij
Alte simpt: crize epileptice, tulb sfincteriene, tulb psihice
Tulb memorie, cognitive, de atentie.]
Vertijul si anxietate survenite la schimbarea brusca a pozitiei sunt simptome nespecifice si

sunt mai degraba rezulatul hTA ortostatice decat a unor probleme vertebrobazilare.
Ex obiectiv: -sufluri la nivelul latero-sup a gatului,
-diminuarea pulsului la nivelul art.gatului sau a bratelor si dif de tensiune intre
cele 2 brate >10mmHg
3.Simptomatica cronica: boala lacunara, dementa vasculara, parkinsonism vascular,
encefalopatie HTA ac, ocluzie de carotide.
Paraclinic:
Ecografie Doppler – gradul stenozei
Ecocardiografie transesofagiana
AngioRMN
Tratament:
Igieno-dietetic, renuntarea la fumat, alcool, ex fizice (obezitate)
Combaterea fact de risc (HTA, DZ, FiA, dislipidemia)
Antiagregante plachetare -Aspirina 325mg/zi
-Ticlopidina 250mgx2/zi
Chirurgical-pacienti simptomatici cu stenoza >70% endarterectomie carotidiana + trat medic.
-pacienti cu stenoza asimptomatica – endarterectomia controversata
Prognostic:
Depinde de nr vaselor implicate, gradul de stenozare, circulatie colaterala de nivelul polig.
Willis.
35.ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE
Caracteristici generale:
Deficit neurologic cu debut brusc
Pacientii cu APP de HTA, DZ, valvulopatii sau ASC
Semne neurologice ce reflecta interesarea unei anumite regiuni cerebrale
-INFARCTUL LACUNAR-
=leziuni mici (<5mm) ce apar in zonele de distributie a arteriolelor perforante scurte din ggl
bazali, punte, cerebel, bratul ant al capsulei interne si zona profunda a subst albe (mai rar)
Cauze:
HTA necontrolata
DZ
Clinic:
Deficit motor sau senzitiv contralateral pur,
Ataxia ispilaterala cu pareza crurala
Dizartria cu lipsa de coordonare a mainii
Paraclinic:
CT cerebral – arii mici astructurale, hipodense
Prognostic -bun, rezolutie completa dupa 4-6 sapt.
-INFARCTUL CEREBRAL-
=Ocluzie trombotica sau embolica a unui vas mare

Deficitul depinde de vasul afectat
Ischemia cerebrala -> elib de neuropeptide excitatorii -> creste influxul de Ca in neuroni ->
moartea neuronilor
Cauze:
HTA, DZ
Semne si simptome:
Debut brusc
1.Obstructia in circulatia carotidiana:
Obstructie oftalmica – asimptomatica/ amauroza fugace (pierdere instantanee a vederii la un
singur ochi pe o perioada scurta) – embolie tranzitorie
Ocluzia art cerebrale ant.-pareza si pierderea sensib. la piciorul contralateral
-pareza usoara a bratului
-reflex de apucare contralateral, rigiditate paratonica,
-abulie (lipsa de initiativa), confuzie franca.
-incontinenta urinara
Ocluzia art.cerebrale medii
– hemiplegie contralaterala – pierderea sensib hemicorpului si hemianopsie omonima
(pierderea simetrica bilat a vederii in jumatate din campul vizual), privire deviata spre partea
leziunii, +/- afazie globala
-afectarea ramurii principale ant- afazie, hemiplegie contralaterala, pierderea sensib la niv
bratului si fetei
-afectarea ramurii posterioare – afazie, anomalie omonima de camp vizual
5.Ocluzia circulatiei vertebro-bazilare:

Ocluzia art cerebrale post -> snd talamic-tulb de sensibilitate hemicorp contralateral,
durere spontana , apatie
-hemianopsie omonima,
-hemipareza usoara
-+/- miscari involuntare, alexie
Ocluzia art.vertebrale distal – asimptomatica/
-hemiplegie contralaterala
-deficit senzitiv +paralizia unui nerv cr.
-hipoestezia membrelor
-snd Claude Bernard Horner
Ocluzia ambelor art vertebrale sau art bazilare – coma cu mioza punctiforma
-tetraplegie flasca a membrelor
-pierderea sensibilitatii
-anomalii ale n.cranieni
(Art bazil.) -diplopie, pierderea vederii
-vertij
-dizartrie
-ataxie, pareza
-tulb senzitive
-pareza n cr
-privire deviata catre partea afectata (afecatrea
pontina) si de partea contralaterala a partii afectate (afectare emisferica)
Ocluzia art cerebeloase mari- vertij
-greata, varsaturi
-nistagmus
-ataxie ipsilaterala a membrelor
-pierderea sensibilitatii spinotalamice contralaterale a membr.
3.Coma:
Apare in infarctizarea trunchiului cerebral bilateral si in fenomene compresive.
Paraclinic:
Radiografie toracica – cardiomegalie, calcificarea valvulara
- neoplasm prezent -> fenomene date de metastaze
CT fara contrast
Laborator: HLG, glicemie, teste serologice pt sifilis
Ac anticoagulanti lupici , Ac anticardiolipina determina tromboze
Colesterol si trigliceride crescute
ECG: aritmii, IMA recent ce poate fi sursa de embolie
Tratament:
Daca deficitul neurologic progreseaza -> Heparina
Terapie trombolitica iv- Activator tisular al plasminogenului recombinat (limiteaza deficitul
neurologic) 0,9mg/kg , max 90mg cu 10% administrat in bolus intr-un minut, restul in
interval de o ora (se face in primele 3 ore de la debut)
-CI: hemoragii recente, risc crescut de sangerari, punctii art, HTA
Corticosteroizii -reduc edemul cerebral. Vasogen (Prednismon, Dexametazona)
Agenti hiperosmolari deshidratanti
Evitarea incercarii de a scade TA pt ca scade perfuzia in zonele ischemice
Anticoagulante -in cauze emboligene Heparina +Warfarina concomitent

-unii medici asteapta 2 zile sa vada daca nu se transforma in hemoragie
Blocante de Ca -reduc deficitul neurologic
Terapia fizica, logopedie, orteze/proteze.
-HEMORAGIA INTRACEREBRALA-
Cauze:
HTA
Tulb hematologice si de coagulare (leucemie, trombocitopenie, hemofilie, CID)
Terapia anticoagulanta
Afectiuni hepatice
Tu cerebrale
Anevrism sau malformatii (sp subarahnoidian)
Substratul patologic: microanevrisme pe vasele perforante (100-300µm)
Semne si simptome:
Emisfera cerebrala: -alterarea/pierderea constientei
-varsaturi
-cefalee
-semne de focar: deficit neurologic – hemiplegie/hemipareza
-tulb senzitiva unilat
-paralizia vederii
Hemoragie cerebeloasa: -apare brusc, greata, varsaturi, pierderea echilibrului, cefalee,
pierderea constientei
-evolutie fata in 48 h (frecv)
Paraclinic:
CT fara contrast
Angiografie cerebrala – prezenta unui anevrism, malformatii
HLG, trombocite, timp de sangerare, timp de protrombina, timp partial de tromboplastina,
functia hepatica si renala
Tratament: -conservator si suportiv
-decomprimare in caz de hematom
-hemoragie cerebeloasa -evacuarea chir a hematomului
-trat tulb de coagulare sau a leziunilor organice subiacente
-HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA-
=ruptura unui anevrism sau a unei malformatii arterio-venoase

Clinic:
Debut brusc, cefalee intensa, greturi, varsaturi, pierderea starii de constienta.
Recapatarea constientei: confuzie, iritabilitate
Redoarea cefei, semne de iritatie meningeala.
Paraclinic:
CT, RMN, ex LCR (sange sau xantocromina), arteriografie cerebrala (anevrism, malform),
angio RMN.
Tratament:
Trat statusului comatos
Repaus
Simptomatice in cefalee, anxietate
Fenitoina – pt profilaxia convulsiilor
Chirurgical – malform. si anevrisme
-ANEVRISMUL INTRACRANIAN-
=la nivelul bifurcatiilor arteriale, de obicei asimptomatice

Localizare: partea ant a poligonului lui Willis
Semne si simptome:
Majoritatea asimptomatice.
Deficit neurologic focal prin comprimarea structurilor adiacente
Ruperea lor -> hemoragie subarahnoidiana – hemiplegie sau deficite focale cu intarziere de 4-
14 zile, hidrocefaia subacuta dupa 2 sapt,
Scurgeri de anvrism de mici cantit de sange pot preceda hemoragia majora cu cateva ore sau
zile inainte.
Paraclinic:
CT, angiografie, punctie lombara (LCR hemoragic)
Electroencefalograma
ECG cu artimii sau ischemie miocardica
Leucocitoza periferica si glicozurie tranzitorie
Tratament:
Profilaxia altor hemoragii
Chirurgical- cliparea la baza a anevrismului
Cazuri inoperabile: -medicamentos (prezentat mai sus)
-trat endovasc prin radiologie interventionala
Acid aminocaproic (antifibrinolitice)- reduce riscul hemoragiilor
-complic isch cerebrale
Bloc de Ca- reduce vasospasmul
Anevrisme nerupte simptomatice- interv chir
-MALFORMATII ARTERIOVENOASE-
=Congenitale, reprez de anomalie de comunicare arteriovenoasa fara interpunerea capilarelor.

Semne si simptome:
1.leziuni supratentoriale:- hemoragie si crize epileptice
-deficite neurologice de focar
-malform mici sunt mai predispuse la sangerare
-hemor este intracerebrala sau in sp. subarahnoidian
-hemor.subarahnoidiana – status mental anormal, iritatie mening.,
suflu cranian deasupra ochiului ipsilateral
2.leziuni infratentoriale: malform la niv TC, silentioase, uneori pot sangera -> hidrocefalie
obstructiva -> deficit neurologic
Paraclinic:
CT -mase vasculare in forma de ghem cu vase sinuase dilatate
Arteriografie (excluderea anevrismului)
Tratament:
-chirurgical -excizia malform arteriovenoase
-embolizarea malform inoperabile
-radiochirurgia stereotactica – in cazuri inpoerabile
-inj unui polimer ocluziv ghidat prin cateter
-anticonvulsivante
-TROMBOZA VENOASA INTRACRANIANA-
Cauze:
Infectii ic, maxilofaciale
Stari de hipercoagulabilitate
Policitemia
Afectiuni cardiace cianogene
Sarcina, lauzie
Simptome:
Cefalee, convulsii, ameteli, confuzie, HTic, simptome neurologice de focar, iritatie meningeala
Paraclinic: CT, RMN venografie prin RMN, angiografie.
Tratament: anticonvulsivante, antiedematoase (Dexametaz), profilaxia coagularii
Heparina.
-AFECTIUNI VASCULARE MEDULARE-
35.ATACUL ISCHMIC TRANZITOR
Frecv existenta fact de risc vasculari
Deficit neurologic focal cu debut acut
Manif clinice se remit integral in 24h
Frecventa la cei cu HTA, DZ
Etiologie:
Cauze cardiace (emboliforme): reumatism,aritmii, endocardita infectioasa, mixom atrial,
trombi murali, DSA, foramen ovale
Placa ateromatoasa de la nivelul unei art mari ce iriga encefalul
Pac cu SIDA
Anomalii ale vaselor: displazia fibromusculara
Inflamatii arteriale (LES, poliarterita, sifilis meningovasc)
Hematologice: policiemia, drepanocitoza, snd cu hipervascozitate
Snd de furt aterial subclavicular -> isc tranzit.vertebrobazilara
- Stenoza/ ocluzia art subclaviculare proximal de art vertebrale
- Suflu in fosa supraclaviculara, puls inegal la radiale, dif de presiune sistolica
>20mmHg intre cele 2 brate
Semne si simptome:
Debut brusc cu refacere rapida (cateva min)
AIT in terit carotidian – slabirea fortei musc, tulb de motricitate al bratului, pic, fetei
-hipoestezie si parestezii
-lentoare in miscari, afazie
-pierderea unilat a vederii de partea opusa a mb afectat
-pareza flasca
-hiperreflectivitate
AIT in terit vertebrobazilar – vertij, ataxie, diplopie, incetos vederii, hipoestezie periorala,
parestezii, scaderea fortei musculare, simptomatologie senzitiva.
Paraclinic:
CT-exclude hemoragiile
ecoDoppler carotidian
Arteriografie
Angiografie – stenoze ale vaselor mari
Dg HTA, dz, tulb hematologice,
HLG, glicemie, colesterol, teste serologice pt Sifilis,
ECG,
Rgr toracica
Convulsii focale – misc.clonice ale mb, parestezii, furnicaturi
Migrena clasica – gr, cefalee, fotofobie
Tulb neurologice de focar
Tratament:
Regim ig-dietetic: oprirea fumatului
Tratarea embolismului, HTA, DZ, hiperlipemiei, altor afectiuni.
Stenoza stransa -chirurgical – trombarterectomie carotidiana
Anticoagulante:- heparina iv si Warfarina
-Aspirina
Antitrombotice: heparina, warfarina, aspirina (325mg/zi)
35.EPILEPSIA
=aparitia unor crize convulsive, senzoriale, senzitive sau afective
Etiopatogenie:
Congenitale Malformatii cerebrale
Erori innascute de metabolism
Perinatale Hipoxia cerebrala
Traumatisme obstetricale
Hematom subdural
Metabolice Hipoglicemie
Tulb electrolitice
Deshidratarea
Edem cerebral
Leziuni cerebrale Traumatisme
Tu cerebrale
Anomalii vasculare
Infectii cerebrale Encefalite, meningite, abcese cerebrale
Toxice Oxid de C, organofosforice, intox endogene, efedrina, hidrazida
Sevraj Alcool, stupefiante, antiepileptice, antidepresive
Clasificarea convulsiilor:
Febrile – frecv la sugari si copilul mic
-5%din copii fac una sau mai multe crize convulsive pana la 5 ani, doar 3-7% fac
epilepsie dinntre acestia
-pot fi simple sau complicate
Nefebrile -asociate frecvent cu epilepsia -> clasificarea epilepsiilor:
Crize generalizate Tonico-clonice
Tonice
Clonice
Atone
Mioclonice
Absente epileptice, de petit mal
Absente atipice
Crize partiale Simple: fara pierderea constientei, miotonii, spasme, crize senzitive,
vegetative, psihice
Complexe: pierderea constientei, crize psihomotorii, crize de lob
temporal
1.Crize tonico-clonice de grand mal:
Debut brusc, durata 20-30 sec
Pierderea constientei
Contractura tonica generalizata
Cap in extensie, ochi dati peste cap, maxilare inclestate,
Membre superioare contractate in flexie
Membre inferioare in extensie
Urmata de crize clasice
Secuse mioclonice generalizate
Tulb resp si circulatorii
Relaxarea sfincterelor – pierdere de urina si materii fecale
Coma postcasuala
Amnezia crizei
2.Crize tonice pure:

Apare brusc, durata mai scurta, frecventa la sugari
Pierdere brusc a constientei
Contractii tonice ale musc membrelor si trunchiului
Rigiditate musculara
Uneori deviatia laterala la capului si ochilor
Contractii tonice nu sunt urmate de clonice
3.Crize clonice pure:

Debut brusc cu contractii clonice
Generalizate sau localizate
Pot fi urmate de hemiplegie trecatoare a jumatatii capului.
4.Crize mioclonice:
Apar dimineata la trezire, se pot asocia de cadere violenta., debut de obicei in adolescenta.
Pot fi urmate de crize grand mal
Contractii musculare bruste si scurte,unice sau repetitive, limitate la o parte a capului, sau
generalizate.
Fara pierderea constientei.
5.Crizele hipotone:
Debut brusc, durata 1-2 sec, copilul cade la sol., de obicei la copii intre 3-4ani
Pierderea constientei si tonusului postural.
6.Crize jacksoniene:
Localizate
Contractii clasice localizate la fata sau membre
Apar de o singura parte a corpului
Fara pierderea constientei.
7.Crizele de petit mal: (=absente epileptice)

Pierderea brusca a activitatii constiente
Fara convulsii sau caderi
Se pot asocia cu crize motorii minore, clipit, usoara agitatie a mainilor
Copilul devine brusc inexpresiv, isi inceteaza activitatea
Amnezia atacului
Se pot repeta in aceeasi zi
8.Crize psihomotorii:
Comportament anormal, stereotipii, automatisme, halucinatii,
Amnezia atacului psihomotor.
Crizele generalizate cu: sincopa, artimii cardiace, ischemia cerebrala, pseudoconvulsii de
natura isterica.
Crizele partiale cu: AIT, migrena , atacuri de panica
Tratament:
Tratamentul crizelor epileptice:
Diazepam Adulti: 10-20mg iv lent/ 10mg ir (se poate repeta dupa 10 min)
Copii: 0,2-0,3mg/kg iv lent/ 0,5mg/kg ir (se poate repeta la 10min)
Lorazepam Adulti: 4mg iv lent (se poate repeta)
Copii: 0,05mg/kg iv lent (se poate repeta)
Fenitoina Adulti: 5-10mg/kg iv lent
Copii: 5-6mg/kg iv lent
Tratament de prevenire a crizelor:

Carbamazepina Adulti 10-20mg/kg/zi
Copii. 20-25
Fenitoina Adulti 3-5
Copii. 4-7
Ac valproic Adulti 15-20
Copii. 20-25
Fenobarbital Adulti 2-3
Copii 3-4
Clonazepam Adulti 0,05-0,1
Copii 0,05-0,1
Gabapentina Adulti 300-900mg/zi
Pregabalina Adulti 150-300mg/zi
Tratament medicamentos al diferitelor forme de epilepsie:

Crize grand mal: Fenitoina, Carbamazepine, Ac Valproic, Fenobarbital, Primidona
Crize de petit mal: Ac valproic, Clonazepam
Crize partiale: Carbamazepina, Fenitoina, Fenobarbital.
Tratament chirurgical: in epilepsiile secundare cauzate de tu,malform,anevrisme

Regimul de viata al bolnavilor: evitarea alcoolului, a stimulantelor (reducerea vizionarii tv,
luminilor, meseriilor riscante), interzicerea conducerii automobillului.
Suport psihologic si familial
Educatia terapeutica:
Cauzele epilepsiei
Manifestari clinice
Tratament
Sustinerea psihologica
Reguli de viata
CMP.
35.BOALA PARKINSON (paralizia agitanta)
=snd extrapiramidal = snd tulb de motilitate
Etiopatogenie:
Scaderea dopaminei in locus niger si locus caeruleus
Dezechilibru intre sist colinergic si dopaminergic -cresterea tonusului sist.colinerigc
-scaderea tonusului sist.dopaminergic
Cauze: -infectii (parkinson postencefalic)
-procese degenrative (parkinson ASC)
-intoxicatii (oxid de C, sulfura de C)
-medicamente (Reserpina, neuroleptice)
Clasificarea tremuraturilor:
Tremuraturi fiziologice
Tremor esential
Tremor produs de sevrajul alcoolic,
Tremor din tulb metabolice
Tremor indus de medicamente (cofeina, Metoclopriamid, Teofilina, Efedrina)
Tremor psihogen
Tremuraturi din repaus: b.Parkinson, parlizia supranucleara progresiva, trmuraturi induse de
medicamente, tremor psihogen
Tremuraturi intentionale – in leziuni de cerebel si tremuraturi psihogene.
Tremuraturi de repaus ale extremitatilor, unilaterale (se generalizeaza in timp)
Tremuraturile diminua la miscarile active
Rigiditate plastica – muschii flexori si extensori
Cedeaza in roata dintata
Bradikinezie
Instabilitate posturala progresiva
Facies imobil, fante palpebrale larg deschise
Tremor perioral si al buzelor
Dificultati de mers – pasi mici tarasi
Absenta balansului normal al bratelor
Tendinta de cadere
Usoara deteriorare intelectuala.
Diagnostic pozitiv:
Clinic: tremor de repaus, rigiditate plastica, bradikinezie, instabilitate posturala progresiva,
tulb de mers, facies inexpresiv
Cu celelalte snd extrapiramidale: b.Wilson, coreea Huntington, snd Shy Drager, b.Creutzfeld
Jakob.
Parkinson postencefalic La cateva luni dupa encefalita von Economo
La tineri
Localizare unilaterala
Tulb vegetative, hipersudoratie, sialoree, hiperseboree, crize
oculogire
Parkinson aterosclerotic Semne extrapiramidale + neurologice
Parkinson medicamentos Reserpina, neuroleptice -> depletie de catecolamina
Parkinson toxic Oxid de C, mangan
Tratament:
Precursori dopaminergici Levodopa 250-1500mg/zi
Inhibitori de decarboxilaza Carbiodopa 75-300mg/zi
agonisti dopaminergici Bromcriptina 5-10mg/zi
Pergolid 0,1-3mg/zi
Inhib. de monoaminooxidaza B Selegina 5-10mg/zi
Anticolinergice Benztropin 1-6mg/zi
Antidepresive Amitriptilina 10-150mg/zi
Altele (cazuri mai usoare) Amantadina 100-300mg/zi
Chirurgical – chirurgia stereotaxica a nucleului ventromedian al talamusului

-transpland de neuroni dopaminergici fetali

Cauzele b.Parkinson
Manifestari clinice
Tratamentul bolii Parkinson
CMP.
35.POLINEVRITELE
I.Neuropatii ereditare:
1.Boala charcot Marie Tooth: (AD-autosomal dominanta)
Clinic: Deformari ale labei piciorului sau tulb de mers aparut in copilarie.
Progreseaza lent cu -hipotonie si atrofie distala a mb inf,
-pierderea sensibilitatii distale
-reflexe osteo-tendinoase diminuate/absente
-uneori tremor
Paraclinic:-ex histopatologic: -demielinizare segmentara si remielinizarea nervilor periferici.
-hiperplazia celulelor Schwan
-creste aria fasciculara transversa
-studii electrice – scade viteza de conducere motorie si senzitiva
2.Boala Dejerine-Sottas: (AR sau sporadice)

Apare la sugari, copil
Clinic: -polineuropatie progresiva motorie si senzitiva
-slabiciune musculara
-ataxie
-pierderea sensibilitatii si a reflexelor osteo-tendinoase
Paraclinic: -ex histopatologic: -demielinizare segmentara
-hiperplazia celulelor Schwan si tecii de mielina
-electrofiziologie: incetinirea conducerii nervoase
3.Ataxia Friedrich:
Apare la copii, tineri ; AR
Clinic: -ataxie,
-tulb de sensibilitate ale mebrelor
-diminuarea reflexelor osteo-tend
- pes cavus (picior scobit) bilateral
-simptome de disfunctie cerebeloasa:atonia membrelor, babinski +
Paraclinic: -histopatologic: degenerescenta fibrelor senzitive
-electrofiziologie: potentiale de actiune senzitive mici/absente
-viteza de conducere N/redusa
4.Boala Refsum: (AR)
=tulb a metab ac.fitanic
Clinic: -degenerescenta pigmentara retiniana
-polineuropatie senzitivo-motorie progesiva
-semne cerebeloase
-disfunctii auditive
-cardiomiopatie
-manif cutanate
Paraclinic: -electrofiziologie – viteza de conducere nervoasa diminuata
-denervare musculara
Tratament: restrictiv in ac.fitanic
5.Porfiria:
Clinic: -simptome motorii – hipotonie marcata proximal si membre superioare
Paraclinic: -electrofiziologie – neuropatie de tip axonal
Tratament: Hematina iv
Dieta bogata in glucide, glucoza iv
Propranolol in tahicardii, HTA si atacurile acute.
II.Neuropatii asociate cu afectiuni sistemice si metabolice:

1.Diabetul zaharat:
Polineuropatia senzitiva Diminuarea reflexelor orsteo-tend

Perturbarea discriminarii vibratorii la mb.inf
Dureri, parestezii, hipoestezia membrelor
Pierderea sensibilitatii distale (forme severe)
Amiotrofia diabetica (neuropatii Hipotonie asimetrica
asimtrice motorii) Atrofia musc.proximale a mb inferioare
Radiculopatia toracala Dureri la nivelul trunchiului
Neuropatia autonoma hTA ortostatica
perturbarea transpiratiei termoreglatoare
hiperhidroza postgustativa
constipatie, flatulenta,diaree
impotenta
retentie urinara/incontinenta urinara
reflex pupilar anormal
Leziuni izolate are nervilor periferici La nivelul mebrelor
La nivelul zonelor de compresie sau incarcerare.
Tratament -simptomatic
2.Uremia:
Clinic: polineuropatie senzitivo-motorie a mb inferioare mai ales
Paraclinic: electrofiziologic-scade viteza de conducere motorie si senzitiva
Tratament: transplant renal
3.Alcoolismul si deficientele nutritionale (boala beriberi -deficit de tiamina,

deficit de B12):
Clinic: -polineuropatie axonala senzitivo-motorie distala +crampe dureroase, sensibilitate
musculara, parestezii dureroase
Paraclinic -electrofiziologic – viteza de conducere motorie si senzitiva usor reduse
4.Paraproteinemiile:
Se poate asocia cu mielomul multiplu
Clinic -polineuropatie simetrica senzitivo-motorie cu evolutie progresiva.
Paraclinic: demielinizare axonala sau segmentara.
Tratament: -asociat cu mielom multiplu -raspunde slab la tratament
-imunospuresoare, plasmafereza.
III.Neuropatii asociate cu infectii si afectiuni inflamatorii:

Lepra-tulb senzitive ale n.cutanati (fata dorsala maini-picioare)
-deficit motor cu implicarea nervilor superficiali (ulnar, median, peroneu, tinial post)
-pareza musc faciale
SIDA – polineuropatie simetrica senzitivo-motorie axiala
-poliradiculopatie cu hipotonia mb inferioare si retentie de urina->Ganciclovir
-poliradiculoneuropatie demielinizanta inflamatorie – ROT diminuate -> Plasmafereza
-mononeuropatie multiplex ->Plasmafereza
Borelioza Lyme – poliradiculoneuropatia, mononeruopatia multiplex, neuropatia n.cr
Sarcoidoza-paralizii de n.cranieni, mononeuropatie multiplex, polineuropatie simetrica ->
Corticoterapie
Poliarterita nodoasa- polineuropatii asimetrice senzitivo-motorii -> steroizi, citostatice.
Artrita reumatoida-neuropatii compresive si de incarcerare, neuropatii ischemice,
polineuropatii senzitive distale usoare, polineuropatia senzitivo-motorie progresiva severa.
IV.Neuropatii asociate cu stari critice:

In septicemie sau insuficente multiple de organ
Apare hipotonia extremitatilor si abolirea ROT
Paraclinic: neurpatie de tip axonal
Tratament suportiv.
V.Neuropatia toxica:
Cauze: agenti industriali, pesticide, metale (Pb, arsenic, taliu, mercur), medicamente
(Fenitoina, Izoniazida,Vincristina), toxina difterica etc.
Neuropatia difterica- hipotonia valului palatin (la 2-4 sapt), hipotonie focala a musc
adiacente, polineuropatie demielinizanta distala senzitivo-motorie dupa 1-3 luni.
VI.Neuropatia acuta idiopatica:
Polienuropatie senzitivo-motorie.
VII.Polineuropatia acuta idiopatica(Snd Guillain Barre)
Apare dupa afectiuni infectioase, imunizari, postchirurgical, inf Campylobacter
Clinic: -hipotonie cu accentuare proximala si distributie simetrica
-debut -mb inferioare cu extindere la niv bratelor si fetei
-apar parestezii distale, durere neuropatica sau radiculara
-tulb SNC: artimii, HTA/hTA, eritem facial, disfunctii pulm,tulb sfincteriene
Paraclinic: -LCR proteinorahie marcata
-electrofiziologie – anomalii
-histopatologic – demielinizare primara, degenerescenta axonala.
-excluderea neuropatiilor porfirinice, difterice, toxice, botulism, paraliz de capusa.
Tratament:- Plasmafereza
-Ig iv
VIII.Polineuropatia cronica inflamatorie:
Similara cu snd Guillain Barre cu exceptia faptului ca are evolutie cu recaderi sau constant
progresiva timp de luni/ani.
Poate sa se remita spontan sau poate sa duca la infirmitate functionala severa
Paraclinic: - electrofiziologie: -incetinirea vitezei de conducere motorie si senz.,
-bloc focal de conducere
-histopat: infiltrat inflamator perivascular in endonerv si epinerv fara vasculita.
Tratament: Corticosteroizi/ Citostatice
Plasmafereza
Ig.iv
35.MENINGITELE
=Infectii ale SNC

Clinic: cefalee, febra, tulburari senzoriale, redoarea cefei,
Obiectiv: semne Kernig si Brudzinski +, LCR modificat
Paraclinic: -HLG, hemocultura,
-Punctie lombara, ex LCR: nr de elemente celulare, glicorahia, proteinorahia,
frotiuri colorate, culturi pe medii de cultura
-Rgr toracica
-CT craniu
Clasificare etiologica:
Diagnostic Celule/mm2 Glicorahie Proteinorahie Presiune ic
Normal 0-5 45-851 15-45 70-180mmH2O
Meningita 200-200.000 < > >>
purulenta (bact) neutrofile PMN
Meningita 100-100.000 < > >
granulomatoasa predom
(micoabct,fungica) limfocite
Meningita data de 100-1000 N > N/>
spirochete predom
limfocite
Meningita asptica/ 25-2000 N/< > >
Meningita virala
Reactie inflam de Variabil N N/> Variabil
vecinatate
1.Meningita purulenta (bacteriana) comunitara:

Debut acut
Tratament:
Grupe de varsta Microorganism frecvent Terapie standard
18-50 ani S.Pneum, N.Meningidis Cefotaxim/
Ceftriaxona
>50 ani S.Pneum/N.Meningidis Ampicilina/
L.Monocytogenes Cefotaxim/
Bacili G- Ceftriaxona
Imunodeprimati L.Monocytogenes, Ampicilina+Ceftazidim
Bacili G-
Postop/posttraumatic S.Aureus, S.Pneum, Gram- Vancomicina+Ceftazidim
Paraclinic: frotiu colorat Gram, culturi pe medii de cultura
2.Meningita cronica:
Cauze: Mycobact.tuberculosis. micobact atipice, funcgi, spirochete (Treponema pal.,
Borellia, Lyme)
Paraclinic: -medii de cultura
-teste serologice
3.Meningita aseptica:
Cauze: virusuri (urlian, enterovirusuri, v,herpetice, E.Baar), sifilis secundar, st II Lyme.
4.Encefalita:
Cauze: herpes v, arbovirusuri
Clinic: tulb senzoriale, crize epileptice + multe alte manif
5.Meningita bact incomplet tratata

6.Reactii inflamatorii de vecinatate:
Abces cerebral, osteomielita vertebrla, abces epidural, empiem subdural, sinuzite, mastoidite
bacteriene.
7.Iritatia meningeala neinfectioasa (aseptica):
Cauze: infectii sistemice – pneumonii, inf cu Shigella, carcinoame, sarcoidoza, LES,
meningita chimica.
8.Abcesul cerebral:
=proces inlocuitor de spatiu
Clinic: varsaturi, febra, alterarea statusului mental, manif neurologice de focar
Paraclinic: punctie lombara +CT
Ex bacteriologic releva etiol plurimicrobiana (S.Aureus, G-, Strept, anaerobi)
9.Meningoencefalita amibiana:
Paraclinic: ex bacteriologic al LCR, biopsie
Nu exista tratament specific (Amfotericina B)
Clinic: iritatie meningeala -> encefalita si exitus, cefalee, varsaturi, greturi, paralizii de n.cr.,
crize epileptice, hemipareza.
Tratament:
Suportiv
Reducerea HT ic datorate edemului cerebral -> Manitol 25-50giv bolus/ Dexametaz (copii)
-drenajul LCR prin cateter intraventricular
ATB specific sau Metronidazol +Ceftizoxim/Ceftiaxona
36.AFECTIUNI PSIHICE LA ADULT SI COPIL

36.DEFICIENTA MINTALA
36.TULBURARILE DE PERSONALITATE
=Incapacitatea episodica sau permanenta a individului de a se integra armonios si simplu la

conditiile obisnuite ale mediului familial, profesional sau social in care traieste.
=stare intermediara intre starea de normalitate psihica si starea de boala psihica
Personalitatea umana=rezultatul integrarii factorilor temperamentali, afectivi, motivationali,
cognitivi cu trebuintele, tendintele, dorintele, aspiratiile, scopurile, idealurile, deprinderile si
aptitudinile organismului.
Etiopatogenie:
Factori incriminati: genetici, perinatali, educationali (frustrari, abandon familial, prezenta
unor modele negative, anturaj necorespunzator la varsta de formare a personalitatii), de
mediu.
Apare o dizarmonie persistenta ce influenteaza negativ existenta individului in relatiile cu
ceilalti.
Individul urmareste satisfacerea propriilor interese si placeri fara a tine cont de ceilalti.
Personalitatea paranoida – suspicios, interpretativ, dominat de putere,
Personalitatea schizoida- introvertit, detasat de realitate, rezonanta afectiva scazuta.
Personalitate histrionica- versatil, seducator, comunicativ, incearca sa atraga atentia.
Clasificarea tulburarilor de personalitate:

Tipul astenic Randament scazut, lipsa de energie, oboseala cr, capacitate scazuta de
concentrare, memorie slaba
Tipul hipertimic Activ, vesel, serviabil, randament crescut, nesigur, nesrios, vanitos,
independent, influentabil
Tipul deprimat Calm, sceptic, pesimist, fricos, inincrezator, incapabil de a se bucura
Tipul timorat Neincrezator, sceptic, fricos, scrupulos, obsesiv
Tipul fanatic Expansiv, conflicutual, agresiv, increzut, virulent
Tipul vanitos Orgolios, excentric, vrea sa atraga atentia si sa para mai mult decat
este
Tipul labil Instabil, excitabil, depresiv, oscilant, excese episodice
Tipul exploziv Susceptibil, iritabil, explodeaza la orice
Tipul rece Sobru, rece, insensibil, brutal, cred, nu au onoare/ responsabilitate/
constiinta morala
Tipul abulic Inert, inactiv, susceptibil, influentabil, usor de manipulat.
Clasificarea clinico-psihiatrica a tulb de personalitate:

Personalitatea paranoida Suspicios, neincrezator, distant, tendinta de putere, dificultati
de integrare si armonizare.
Personalitatea schizoida Introvertit, solitar, bizar, detasat de realitate, rezonanta
afectiva slaba, sensibil la frustrari.
Personalitatea histrionica Seducator, versatil, teatral, labil, provocator, comunicativ
Personalitatea narcisista In admiratia propriei pers, isi impune propriile sale calitati,
distant, nereceptiv,
Personalitatea obsesiva Perfectionist, voluntar, constiincios, intolerant
Personalitatea dependenta Subestimeaza propriile calitati, are nevoie de suport,
incapabil de a lua decizii, nevoie de atasament.
Personalitatea evitanta Prudent, evita relatiile sociale, teama de critica, evita
angajamentele si deciziile.
Personalitatea antisociala Arogant, iritabil, insensibil, impulsiv, sfideaza si violeaza
normele sociale, blamare pe altii
Personalitatea borderline Versatil, impulsiv, intolerant, agresiv, autodistructiv.
Diagnostic pozitiv:
Mf are avantajul de a-l cunoaste mai indelung pe pacient, fata de altii.
Evolutia tulb de personalitate:
Caracter constant si greu de influentat
Tratament:
Psihoterapie – consteintizarea si controlul partial al tulb de comportament.
Tulb depresive -antidepresive
Anxietate- anxiolitice
Astenie-roborante
Managementul pacientului:
Recrutarea bolnavilor dificili, imbunatatirea comunicarii.
-PSIHOPATIILE-
Schizofrenia si alte psihoze:

Izolare sociala, de obicei usor prgresiva, adeseori insotita de deteriorarea auto-ingrijirii.
Stergerea lumitelor eu-lui, imposibilitatea de a-si percepe identitatea ca entitate separata.
Pierderea asocierilor logice, gandire lenta sau hipergenralizare, trece rapid de la un subiect la
altul.
Atitudine autista, preocupare excesiva pentru ideile personale, preocupari cu caracter sexual
sau religios frecvente.
Halucinatii auditive
Simptome ce dureaza minim 6 luni.
Semne aditionale:
-aplatizare afectiva si modif rapide ale dispozitiei
-hipersensib la stimulii de mediu, senzatie de perceptie senzoriala crescuta
-comportament schimbator in dizarmonie cu mediul exterior
Gandire concreta fara capacitate de abstractizare
Afectarea concentratiei din cauza halucinatiilor sau iluziilor.
Depersonalizare.
Cauze:
Genetice
De mediu
Legate de modif ale fiziopatologiei neurotransmitatorilor
Antecedente cu pertubare majora in viata individului (esec, pierdere,afectiune fizica).
Clasificare:
1.Schizofrenia:
-S.dezorganizata (hebefrenica) – incorerenta si inadecvare afectiva
-S.catatonica- perturb psihomotorie importanta – excitatie sau mutism
-S.paranoida- delir de persecutie si grandoare +/- halucinatii
-S.nediferentiata- simptome insuficiente pentru a fi incadrata intr-unul din subtipuri.
-S.reziduala- au avut in antecedente un episod de schizofrenie, actual fara simptome, dar se
observa o izolare sociala, aplatizare afectiva, comportament excentric).
2.Tulb paranoide:
Psihoze cu simptomatologie predominata de iluzii de persecutie persistente
Afectare minima a activitatii zilnice, activitatii intelectuale sau ocupationale
Afectarea functiilor sociale si maritale.
3.Tulb schizo-afective:
Simptomatologie afectiva ce se dezvolta in paralel cu manifestari psihotice.
4.Tulburari schizofreniforme: similare cu schizofrenia, dar de durata mai scurta <6luni.
5.Tulburari psihotice reactive de scurta durata:

Apare in stersul psihologic, debut si rezolutie mai rapida, prognostic bun
Durata <1 saptamana
6.Psihozele varstelor inaintate:

Apar in anomaliile cerebrale dezvoltate la cei >60 ani
Nivel IQ redus si diminuarea functiei cognitive.
7.Psihozele atipice:
Psihoza cronica ce se dezvolta la dependentii de droguri, la cei cu HIV,
Semne si simptome:
Apect bizar
Activitate motorie redusa/ agitatie psihomotorie.
Comportament social – retragere sociala, perturbarea relatiilor interpersonale
Autoapreciere redusa.
Exprimarea verbala -concret cu afirmatii ilogice (episod acut)/ neologisme/ verbigeratie
(repetitia unor cuv sau fraze fara sens).
Afectivitate – aplatizata, manifestari emotionale inadecvate.
Depresia – prezenta in aproape toate cazurile
Continutul gandirii – saracirea ideatiei, fantezii iluzionale bogate, cantitate mica de informatii
-o mica intrebare ->izbucniri explozive/ lipsa de raspuns.
Iluziile (false convingeri) -gandire paranoida, comportament defensiv in fata unor false
amenintari (incuierea usilor si ferestrelor, folie de Al pe tavan etc).
Tulb de perceptie – halucinatii auditive, vizuale, somatice (arsura pe creier, umpere excesiva
a vaselor de sange),
Simtul umorului dispare, apare teama, sentimente inspaimantatoare, depersonalizarea
Anxietate, depresie, panica, ideatie suicidara.
Simptomele schizofreniei: -pozitive- halucinatii, iluzii, tulb gandirii formale
-creste activitatea dopaminergica in reg.mezolimbica
-negative- asocial, aplatizare afectiva,saracia limbajului.
-scade activitatea dopaminergica
Polidipsie - (intox cu apa) confuzie, letargie, psihoza, convulsii,etc.
Evolutie complicata de fol cafeinei, alcoolului, droguriloe.
Tulb afective episodice atipice ->Trat cu Litiu
Psihoze reactive de scurta durata
Tulb obsesiv-compulsive
Tulb paranoide
Afectiuni schizofreniforme
Depresii psihotice
Psihoze orgnice
Disfunctii tiroidiene, suprarenale, hipofizare
Afectiuni maniacale in stadii precoce
Medicamente
Droguri-amfetamina, cocaina, fenciclidina
Afectiuni degenerative
Deficite metabolice
Sindromul catatonic (apare si in neoplazii, encefalopatii, hemoragii SNC, dezechil metaboli,e
afectiuni renale si hepatice)
Paraclinic:CT, RMN
Antipsihotice folosite: (nu produc dependenta fizica)
Fenotiazine (reprez Clorpromazina,

majoritatea neurolepticelor Tioridazina,
folosite curent) Perfenazina etc) 100-400mg/zi
Tioxantine Tiotixen 5-10mg/zi
Dihidroindolone Molindon 15-100mg/zi
Dibenzoxazepine Loxapina 20-60mg/zi
Dibenzotiazepine Quetapina 150-450mg/zi. (psihoze atipice)-bloch recept dopaminergici
Butirfenone Haloperidol 2-5mg/zi
Benzizoxazoli Risperidona 2-6mg/zi. (psihoze atipice)- bloch recept dopaminergici
Tienbenzodiazepine Olanzapina 5-10mg/zi (psihoze atipice)- bloch recept dopaminergici
Neuroleptice – in schizofrenia pozitiva

Antipsihotice (Clozapina, Risperidon, Olanzapina, Quetiapina)- schizofrenia negativa
Cazuri rebele la tratament: asociere de Litiu, Carbamazepinasau Ac Valproic.
Catatonici sau psihotici agitati: neuroleptice+benzodiazepine, +/- electrosocuri.
Indicatii:
Antipsihoticele – schizofrenie, psihoze organice, pac cu delir si dementa, psihoze induse
medicamentos, depresii psihotice, manie, snd Tourette
Neurolepticele – folosite in simptome ca agresivitatea, ostilitatea, iluzii, halucinatii,
irascibilitate, insomnii
-scad rapid nivelul de vigilenta (activitate) si amelioreaza treptat socializarea
si gandirea.
Efecte secundare:
-agranulocitoza – data de Clozapina
-fotosensibilitate, retinopatie, hiperpigmentare
-Snd neuroleptic malign – semne extrapiramidale, mofid TA, alterare constientei,
hiperpirexie. ->Bromcriptina, Amantadina.
-acatisia – anxietate, exacerbarea psihozei, dorinta de permanenta miscare, suicid, spaima,
impulsivitate sexuala etc
-distonia acuta – spasme musculare cu aspect bizar la niv capului, gatului, limbii.
- +/- torticolis, crize oculogire, tulb deglutitie, spasm maseterian.
->Difenhidramina
-parkinsonismul iatrogen – reversibil, apare tardiv pe parcursul tratamentului
-reducerea mobilitatii faciale, si bratelor, centurilor, rigiditare,
disparitia reflexelor posturale, tremor caracteristic.
-medicatie antiparkinsoniana
-diskinezia tardiva – miscari involuntare stereotipe ale fetei, gurii, limbii, trunchiului si
mebrelor ce apar dupa luni/ani de tratament.
36.DEPRESIA
=Senzatie de vinovatie si inutilitate

Poate fi expresia finala a:
-fact genetici – disfunctii ale neurotransmitatorilor
-tulb de dezvoltare-tulb de personalitate, evenimente in copilarie
-stresului psihosocial -divort, somaj
Clasificare:
1.Tulburare reactiva insotita de stare depresiva:
Apare in: decese, lipsa de siguranta financiara, pierderea unui rol bine stabilit
Tristete cu sentiment de vinovatie, anxietate, irascibilitate, ingrijorare, tulb de concentrare,
descurajare.
Determina o perturbare in functia sociala si profesionala
2.Tulburarile depresive:
Episod depresiv major (melancolia) :
- cauze psihologice sau metabolice
-pierederea interesului si a placerii, retragerea din activitati curente, vinovatie, tulb de
concentrare, inutilitate, anxietate, oboseala, pierderea apetitului sexual.
-semne vegetative: anorexie,scadere ponderala, insomnii, constipatie.
-ocazional – agitatie severa si ideatie psihotica *gandire paranoida, iluzii somatice).
Distimia: =tulb depresiva cr
-tristete, pierderea interesului, retragerea din activitati
-simptome mai usoare dar de durata mai lunga.
Tulb depresive fara alte particularitati:
-depresie atipica – hipersomnie, bulimie, letargie, sensibilitate la respingere
-tulb afectiva sezoniera (SAD) – frecv iarna, apetit neobisnuit pt glucide, letargie, hiperfagie,
hipersomnia.
-tulb disforica premenstruala – in faza luteala tardiva a ciclului menstrual
-tulb depresive prenatale si postpartum – intre 2 sapt-6 luni postpartum
-grija exagerata pentru copil, insomnii, instabilitate
comportamentala, simpt psudomaniacale
3.Tulb bipolara:
Episod maniacal – stare de exaltare, buna dispozitie, irascibilitate accentuata, implicare in
multe activitati, fuga de idei, reatentie, scaderea nevoii de somn, dispozitie euforica si
comportament expansiv.
Tulburari ciclotimice = tulb afective cronice cu episoade de depresie si hipomaniacale
4.Tulburari afective secundare bolilor somatice si subst medicam:

Afectiuni: poliartrita reumatoida, scleroza multipla, cardiopatii cr, schizofrenie, afectiuni
SNC
Medicamente: Rezerpina, corticosteroizii, anticonceptionale, betablocante.
Schizofrenie
Convulsii partiale complexe
Sindroame cerebrale organice
Atacuri de panica
Tulb anxioase
Disfunctii tiroidiene usoare.
Complicatii:
Tentativa de suicid – apar la pacientii coplesiti de problemele de viata (nu vor sa moara dar
nici nu vor sa traiasca), pers care incearca sa ii controleze pe ceilalti, pers cu depresie severa,
pacienti cu afectiuni psihotice.
-indepartarea armelor si medicamentelor din ambient, interzicerea
conducerii automobilului pana la ameliorarea starii
Tulburari de somn
Tratamentul depresiei:
Internare cand exista risc suicidar crescut.

I.Antidepresive triciclice:
Amitriptilina 150-250mg/zi
Amoxapina 150-200mg/zi
Clomipramina 100mg/zi se incepe cu doza scazuta si se creste treptat
Desipramina 100-250mg/zi
Doxepin 150-200mg/zi
Bupropiona 300mg/zi
-eficiente in tulb obsesiv-compulsive (Clomipramina), enurezis (Imipramina), depresie

psihotica (Amoxapina), abstinenta la cocaina (Desipramina)
-actioneaza in principal pe receptorii serotoninergici
-esecul terapeutic apare din dozare necorespunzatoare
-efecte secundare: -anticolinergice,
-hTA, scaderea fortei de contractia miocardica, modif FC,
ritm si contractilitatii la pacienti cu tulb de onducere si aritmii, modif ST
-pierderea libidoului
-crestere ponderala
-intreruperea brusca -> „rebound colinergic” : cefalee, greturi, crampe abd.
II.Antidepresive mai noi: -ISRS-inhib selectivi ai recaptarii serotoninei

-antidepresive atipice:Brupropion, Venlafaxina, Nefazodon,
Mirtazapina
Fluvoxetina 5-40mg/zi
Fluvoxamina 100-300mg/zi
Nefazodona 300-600mg/zi
Paroxetina 20-30mg/zi
Sertralina 50-150mg/zi
Venlafaxina 150-225mg/zi
Mirtazepina 15-45mg/zi
-nu produc efecte secundare semnificative la nivel cardio-vascular sau anticolinergic, nu

produc crestere ponderala
-ISRS- eficiente in atacurile de panica, bulimie si tulb obsesiv-compulsive.
-efecte secundare: agitatie, cefalee, tinitus, insmnie, nervozitate, acatisia, impotenta.
- + IMAO -> „snd serotoninergic”: rigiditate, hipertermie, instab neurovegetativa,
mioclonii, confuzie, delir, coma.
III.IMAO – inhib de monoaminooxidaza:
Fenelzina 45-60mg/zi
Tranilcipromina 20-30mg/zi
-medicatie de linia aIII-a din cauza regimului alimentar si altor restrictii ce se impun
(branzeturi, salamuri, fasole, ficat, extracte de carne si drojdie de bere, vin rosu, coniac,
lichior, bere, sos de soia, creveti)
-dozele se cresc prin tatonare
-efecte secundare: hTA ortostatica, tahicardie, transpiratii, tremor, greata, insomnii, disfunctii
sexuale
Inlocuirea terapiei si terapia combinata:

-raspuns inadecvat la tratament in doza corecta -> o noua proba terapeutica cu alta clasa de
antidepresive (se lasa o perioada libera „de spalare” intre cele 2 grupe de 4-5 sapt).
-combinarea a 2 antidepresive necesita prudenta si se efectueaza pacintilor refractari la trat.
-raspuns terapeutic nesatisfacator -> se mareste doza de antidepresive si se adauga Litiu si
hormoni tiroidieni (Liotironina) pt ca potenteaza efectul antidepresivelor.
Mentinerea si scaderea progresiva:

Cand s-a obtinut vindecarea clinica medicatia se continua inca 12 luni cu scaderea treptata a
dozelor.
Terapie electroconvulsivanta (TEC) -> convulsie generalizata a SNC
-indepresie severa, ci pt anidepresive, lipsa de raspuns
la tratament antidepresiv
-CI: HTic, tulb ritm cardiac, anevrism Ao, afect bronho-
pulmonare, tromboza venoasa
Fototerapie: in tulb afectiva sezoniera (TAS)
Psihoterapie
Terapie sociala (de grup)
Tratament comportamental
36.NEVROZELE
=grup de boli caracterizate prin prezenta unor tulb psihice, somatice, comportamentale in
absenta unor modificari morfologice si fiziologice decelabile cu mijloace actuale.
Etiopatogenie:
Factori interni: dificultati de rezolvare a problemelor existentiale -> suferinte care
reprezinta o modalitate de aparare a eu-lui
Factori externi: conditii grele de existenta, surmenaj, esec scolar, profesional, erotic,
matrimonial, stari de insatisfactie, frustrare, evenimente de viata deosebite (divort,
concediere, imbolnavire, deces in familie, incapacitate de adaptare la situatii noi)
Traire anxioasa, fobie, depresie care se pot transforma pe plan somatic -> tulb functionale ale
dif aparate si sisteme.
Generale:
Debut lent progresiv, cu remisiuni si exacerbari.
Astenie,anxietate, iritabilitate, depresie, stari obsesive si fobice,
Tulb de somn
Simptome somatice: cefalee, vertij, palpitatii, extrasistole, tulb hepatobiliare, intestinale,
sexuale, etc.
Examen obiectiv: nu se gasesc afectiuni organice, eventual niste manifestari simpatice
(tahocardie, palpitatii, extrasistole eventual)
1.Nevroza anxioasa:
Stare de discomfort general,de tensiune, neliniste, pericol difuz, senzatie de esec.
Se accentueaza in singuratate
Neliniste psihomotorie
Fatigabilitate, slabiciune, epuizare fizica si psihica
Poate sa apara o stare de depresie
Manifestari somatice: -tulb de somn, adormire dificila, traire neplacuta a corpului
-cefalee, ameteli
-dureri musculare, vertebrale
-tulb cardiace: palpitatii, dureri precordiale,
-tulb respiratorii -tahipnee,crize de dispnee
-dureri abdominale, dispepsie gastrica, biliara, colon iritabil, spasme,
greturi, varsaturi, diaree,uscaciunea gurii
-tulb urinare-poliurie, polakiurie
-tulb menstruale-dismenoree
-tulb sexuale- impotenta, frigiditate, ejaculare precoce
-parestezii
2.Nevroza fobica:
Canalizarea anxietatii asupra unor obiecte, persoane sau situatii
Aparitia fobiilor (de situatie, de spatii deschise/inchise,agorafobia,claustrofobia, de inaltime,
de transport, teama de a nu face rau cuiva, teama de suicid, de soareci/microbi/ serpi, fobii
sociale, de avorbi in public), tensiune permanenta, imposbilitatea inlaturarii fricii,
sensibilitate la frustrari, timiditate, retragere in sine.
3.Nevroza obsesiva:
Stare penibila de discomfort psihic determinata de impunerea unor idei, sentimente sau
conduite ce nu pot fi depasite, constiinta caracterului absurd al obsesiilor, indoieli penibile,
sentiment de neimplinire, timiditate, inhibitie sociala, rigiditate morala
Meticulos, perfectionist
Agitatie psihomotorie, ticuri, stereotipuri
Idei impulsive
Tendinta de izolare, de curatenie excesiva
Politete exagerata.
4.Nevroza depresiva:
Resemnare la diferite eventimente psihosociale survenite la persoane introvertite, nu pot face
fata situatiilor stresante
Atitudine pesimista, de dezinteres, ganduri suicidare, se plange mereu,
Tendinta de dependenta fata de alte persoane
Tendinta de a consuma droguri/alcool
Tendinta de a evolua spre depresie majora.
5.Nevroza astenica:
Astenie fizica si psihica ca urmare a unor suprasolicitari, insatisfactii, nemultumiri,
nerealizari la care se adauga oboseala penibila, de neputinta a organismului de a face fata
situatiilor/ dificultatiilor.
Cefalee
Tulburari de somn si adormire, somn neodihnitor.
Stare de rau matinal.
6.Nevroza isterica:
Manifestari accesuale, psihomotorii, senzitive, senzoriale, vegetative ce apar in contextul
unor evenimente dramatice, conflicte conjugale/ la locul de munca/ accidente.
Manifestari psihomotorii – pareza, paralizii, contracturi spastice, tremuraturi, ticuri
oculofaciale, blefarospasm
Manifestari senzoriale – amauroza, diplopie, surditate
Manifestari psihice – stare de constienta alterata,
Crize sincopale, catatonice,
Marea criza de isterie a lui Charcot cu fenom ce preced criza (imita un atac epileptic) –
palpitatii, tulb vizuale, pierderea constientei, convulsii tonico-clonice, revenire cu pozitii
bizare, atitudini pasionale.
7.Tulburari de somatizare/ Nevroza de organ
Manifestari somatice capabile sa sugereze o boala organica in afara unor modificari somatice
sau psihice decelabile
Apar dupa evenimente stresante
Tendinta de manifestare somatica a emotiilor neplacute cu interesarea ap cardiovasc,
rspirator, digestiv etc.
Dureri abd Meteorism abd
Dureri toracice Intolerante alimentare
Palpitatii Dispnee si respiratie incompleta
Dureri ale membrelor Tulb de vedere
Dureri vertebrale Ameteli
Dureri genitale Tulb de ciclu menstrual
Greturi, varsaturi Tulb sexuale
Diaree
Criterii de dg ce sugereaza un snd de somatizare:

Caracter functional al acuzelor somatice Prezenta probl.familiale, profesionale, sociale
Absenta modif biologice Antecedente nevrotice
Nr crecut de acuze somatice functionale Anxietate si depresie
Variabilitatea acuzelor somatice Traumatizarea suferintelor somatice
Prezenta stresului psihic Nr mare de consultatii medicale.
Diagnostic pozitiv:
Pe baza manif clinice, suferintele bolnavului, absenta modif organice
Boli organice (cardiopatia ischemica, snd dispeptic, dischinezii biliare, colon iritabil)
Boli psihice cu simptomatologie comuna (melancolia, schizofrenia).
Tratamentul nevrozelor:
1.Nefarmacologic:
A.Psihoterapia – cognitiva de constientizare a atitud negative
-de desenzibilizare
-de devalorizare a trairilor obsesive
-de sustinere
-de relaxare – in nevrozele cu manif vegetative (c-v, resp, digest, genitale)
•sunt cu desavarsire linistit/calm
•toti muscii mei sunt relaxati si odihniti
•o liniste placuta ma inconjoara
•nimic nu imi tulbura linistea
•simt o pace interioara
•corpul meu este greu
•o caldura agreabila imi cuprinde corpul
•inima bate calm si linistit
•ma las cuprins de linistea si echilibrul ce ma inconjoara.
B.Tratament balnear: -poate contribui la ameliorare bolii

C.Fizioterapie
2.Medicamentos:
Anxiolitice Medazepam 10-20mg/zi
Diazepam 5-10mg/zi
Alprazolam 0,25-0,5mg/zi
Sedative si hipnotice Amobarbital 50-100mg/zi
Ciclobarbital 50-100mg/zi
Antidepresive Imipramina. 50mg/zi
Amitrptilina. 50mg/zi
Alprazolam 0,25-0,5mg/zi
Psiholeptice si nootrope Piracetam 1,2mg/zi
Piritinol. 300mg/zi
Betablocante Propranolol 10-20mg/zi
Atenolol 50mg/zi
Tonice generale Ginseng, lecitina, laptisor de matca, suplimente
Educatia terapeutica a bolnavului cu nevroza:

Notiuni de fiziologie si neurofiziologie
Definitia nevrozelor
Clasificarea nevrozelor
Cauzele nevrozelor
Manifestari clinice
Tratament
CMP.
36.ALCOOLISMUL
Survine la o personalitate anormala, dependenta si autodistructiva.

Dominat de tendinta irezistibila de a consuma alcool.
=consum continuu si excesiv de alcool intovarasit de fenomene de dependenta fizica si
psihica. Dupa 5 ani duce la tulb psihice si somatice.
Etiopatogenie:
Factori genetici
Factori metabolici
Factori psihici si tipul de personalitate
Factori sociali
Factori familiali
Factori profesionali.
Personalitatea alcoolicului:
Dependenta, toleranta scazuta la frustrare, trebuinte si dorinte greu de realizat, nu suporta
anxietatea si tensiunea psihica.
Se degradeaza treptat.
Tulburari produse de consumul excesiv de alcool:
Aparat digestiv – boala de reflux g-e, gastrita, steatoza hepatica, hepatita cr, ciroza alcoolica,
pancreatita acuta/cr, cc cavitatii bucale, cc esofag, cc gastric, cc pancreas.
Aparat c-v – cardiomiopatie alcoolica, tulb ritm, arteriopatie obliteranta
Sistem endocrin – hipogonadism, snd pseudo Cushing
Sistem nervos – polinevrita alcoolica, dipsomania, delirium tremens, snd Karaskov, tulb
psihiatrice, dementa.

1.Abuzul de alcool:- ingestie crescuta de alcool care duce la incapacitatea de a indeplini
sarcinile normale de serviciu, scolare, familiale, individul consuma alcool chiar si in situatii
periculoase (condus).
2.Dependenta de alcool – tendinta compulsiva de a consuma alcool
-dificultatea de a-si controla comportamentul privind consumul
-tendinta de a consuma cantitati tot mai mari
-neglijarea preocuparilor familiale, profesionale si sociale
-persistenta consumului de alcool in pofida consecintelor negative
-apare sevrajul la intreruperea consumului
-irascibilitate, anxietate, depresiv
-tulb de memorie, de somn, cosmaruri, sexuale, scaderea perform.
-fizic: facies congestionat, tumefiat, conjunctive injectate
-tulb digestive(ggastrite,hepatite), nervoase (polinevrite)
-tipuri: I – alcoolism antisocial

II- alcoolism prin dezvoltare cumulative (exacerb la
diferite ocazii)
III-alcoolism pe fondul unor dispozitii negative
IV-alcoolism autolimitant prin varsta
3.Sevrajul alcoolic- la cateva ore sau zile de la intreruperea consumului de alcool
-transpiratii, tahicardie, tremuraturi ale mainilor, gr,varsaturi, agitatie,
cefalee, insomnie, anxietate, halucinatii vizuale/ tactile/ auditive, delir,
crize convulsive grand mal.
4.Tulburari psihotice: - halucinatii si delir

-psihoza Korsakov – tulb psihotic + tulb de memorie
5.Tulb. anxioase legate de alcool
6.Tulb. sexuale induse de alcool
7.Tulb de dispozitie legate de alcool
8.Tulb amnestice determinate de alcool
9.Tulb de somn legate de alcool
10.Dementa det de cons de alcool – tulb de memorie, de atentie, de dezorganizare a gandirii.
11.Tulb nespecifice
12.Intoxicatia cu alcool.
Tratament:
Psihoterapie – de sustinere, cognitiva, motivationala, cognitiv-comportamentala,
psihodinamica
Medicamentos: - intoxicatia acuta – lichide, glucoza, vitamine (Tiamina)
-agitatie – Diazepam
-trat.complicatiilor cardiovasc, resp, digestive
-alcoolismul cronic – Naltrexona -antag al recept opioizi
-Acamprostat – antag al recept glutaminici
-Disulfiram -bloch metabolismul acetaldehidei
->vasodilatatia fetei, greturi, varsaturi.
Educatie terapeutica a bolnavului alcoolic:

Consumul de alcool
Cauzele cons de alcool
Manifestari clinice
Tratamentul acloolismului
CMP
36.SINDROAME PSIHICE DE INVOLUTIE

DEMENTELE
=Diminuarea treptata a functiilor psihice datorita modificarilor organice ale creierului, cu

grad foarte mica de reversibilitate.
Etiopatogenie:
Cauze: genetice, metaboice, infectioase, vasculare, traumatice, imunologice, toxice,
degenerative.
Tulburari de memorie- scade memoria de fixare, apoi de evocare
-e afectata memoria evenimentelor recente, treptat devine global -> nu
mai stie cum il cheama, nu mai stie unde se afla.
Tulb.de atentie
Tulb afective- instabilitate si labilitate afectiva, apatie, indiferenta.
Tulb ale gandirii-lentoare si saracie a gandirii, idei delirante, decizii gresite, rigizi si
incapatanati
Se produce degenerescenta neurofibrilara,scaderea nr de neuroni, scaderea nr de sinapse,
placi senile de amiloid, inflamatii localizate, atrofii cerebrale.
Clasificarea etiologica a dementelor:

Demente degenerative Alzheimer, Parkinson, b.Pick, b.Lewy
Demente vasculare ASC cerebrala, dupa AVC
Demente secundare Traumatisme, toxice, infectii, tu., hidrocefalie, hematom
subdermal, boli neurologice, carenta B12, alcoolism,
hipotiroidism, uremie
Tulb cognitive de memorie, de comunicare, de intelegere si vorbire, de a-si gasi

cuvintele potrivite, nerecunoasterea unor lucruri comune,
dezorientat T-S
Tulb de personalitate Modif personalitatii, agitatie, apatie, rigiditate, incapatanare,
iritabilitate, logoree, manif explozive
Tulb psihice Depresie, anxietate, suspiciuni, idei delirante, halucinatii, tendinte
de izolare
Tulb de desfasurare a Dificultati de conducere a automobilului, de a manipula banii, de
activitatii curente a face cumparaturi, de a-si pregati alimentele, neglijenta personala
Examen psihic:
Evaluarea tulb cognitive, de personalitate, psihice si de indeplinire a activitatilor curente.
Paraclinic:
Colesterol,trigliceride, glicemie-pt depistarea bolilor metabolice sau cerebrovasculare.
ECG si EEG, CT cerebral
Diagnostic pozitiv:
Clinic si paraclinic
Evaluarea minimala a starii mentale: ce zi a sapt e? ce data e azi? In ce luna suntem? In ce
anotimp suntem? In ce an suntem? Unde ne aflam acum? In ce localitate suntem? Ce este
acesta? (ceas),cititi si executati ce scrie pe bilet, va amintiti obiectele recunoscute anterior?,
copiati desenul de mai jos.
Criterii de diagnostic pentru dementa Alzheimer:
-o tulb de memorie reprezentata de imposibilitatea de a invata lucruri noi si de a-si aminti
lucruri invatate anterior
-cel putin una din urmatoarele: -tulb de limbaj
-imposib de a efectua unele activit motorii
-imposib de a recunoaste sau identifica diferite obiecte
-tulb ale functiei executive, de planificare, organizare
1.Boala Alzheimer 7.B.Jakob Creutzfeld
2.Demente vasculare-infarcte repetate, tulb 8.B Huntington
de circulatie cerebrala (HTA,ASC,DZ)
3.Demente mixte 9.Dementa alcoolica
4.D cu corpi Lewy 10.D din hipotiroidism
5.Boala Pick 11.Dementa din encefalite
6.dementa din Parkinson 12.Dementa din carenta de vit B12
36.DEFICIENTA MINTALA
37.AFECTIUNI DERMATOLOGICE LA ADULT SI COPIL

37.DERMATITELE ALERGICE
Eritem si edem, prurit, +/- vezicule si bule in regiunea de contact cu agentul suspectat
Ulterior leziuni umede,cruste sau infectie sencudara
Adesea APP de reactie similara la agentul suspectat
Teste alergologice de obicei +.
Dermatita de contact = dermatita ac/cr aparuta in urma contactului direct al pielii cu subst.ch.
-cauze: -sapunuri, detergenti, solventi organici
-alergii de contact propriu zise – reactii la stejar veninor sau
iederea veninoasa
- produse de uz dermatologic: ATB(Neomicina), antihistam
topice, anestezice, vopsele par, leucoplasc, latex
-expuneri profesionale
Leziuni umede si crustele = dermatite alergice
Leziuni sosii si scuamoase = dermtite iritative
Semne si simptome:
Faza acuta – vezicule si leziuni zemuinde cu cruste
-poate fi calda, tumeifata simulant o infectie sau se poate suprainfecta.
Faza de resorbtie/ dermatite cronice – descuamare, eritem, ingrosarea tegumentului
Pruritul si senzatia de arsura/ intepatura pot fi severe.
Localizarea poate preciza diagnosticul -vezicule liniare in benzi la extremitati – dermatita
data de stejaul sau iederea veninoasa
-scalp -vopsea de par, fata-cosmetice,etc.
Paraclinic:
Coloratia Gram si culturile – impetigo sau infectie scundara.
Teste alergologice – dupa atenuarea episodului acut.
DD:
Scabie - prurit generalizat .
Dermatofitia
Dermatita atopica
Pompholix
Eczeme
Profilaxie:
Indepartarea alergenilor prin clatire abundenta cu apa sau solventi (alcool izopropilic).
Tratament:
Afectarea localizata – agenti topici
Afectiuni pruriginoase- expunere repetata la apa fierbinte
Dermatita de contact iritativa- corticoterapie locala
Dermatita acuta umeda- comprese umede sau suspensii cu calamina sau amidon
-nu se utilizeaza apa si sapun
- corticoizi topici-amelioreaza pruritul
-daca leziunile zemuiesc abundent unguentele accentueaza
maceratia tegumentului astfel ca vor fi evitate.
-Fluocinoid gel 0,5%x2-3/zi odata cu compresele
-Clobetasol, Halobetasol crema x2/zi max 2 sapt (nu pe fata)
-scadere progresiva a nr de aplicatiizilnice si trecerea la un
steroid de putere medie – Triamcinolon crema 0,1% pentru prevenirea
recaderilor.
Dermatita subacuta: steroizi de putere -medie Triamcinolon 0,1%
-mare Amcinonid/Fluocinonid/ Desoximetasona
Dermatita cronica (uscata si lichenificata) – steroizi cu putere mare
Tratament sistemic: - cazuri acute severe Prednison 12-21 zile- 60mg 4-7zile, apoi
40mg 4-7zile,apoi
20mg 4-7zile
Triamcinolon acetonid 40-60mg im + Betametasona.
37.ULCERUL CRONIC DE GAMBA
Antecedente de varice, tromboflebita sau snd postflebitic
Ulceratii neregulate pe fata mediala a gambei,deasupra maleolei
Dg sustinut de prezenta edemului mb inferioare, varicozitatilor, hiperpigmentatiei, zone
eritemato-scuamoase (dermatita de staza) si cicatricilor sau urcelatiilor mai vechi.
Factori de risc:
Insuf venoasa
Varicozitati
Tromboflebita
Imobilizarea grupelor musc gambiere (paraplegici)
Edem cronic urmat de dermatita pruriginoasa
Hiperpigmentatie
Solutii de continuitate tegumentara
Scleroza tegumentelor gambiere
Baza ulceratiei poate fi curata sau acoperita de o crusta galbena de fibrina -> inlaturare
chirurgicala.
Paraclinic:
Ecografie Doppler mb inferioare
Vasculita
Piodermia gangrenoasa
Ulceratii arteriale
Traumatisme
Intepaturi de insecte (paianjen)
Anemia cu celule in secera.
Profilaxie:
Ciorapi compresivi de 30mmHg sub genunchi si 40mmHg la glezna
Tratament:
Local:
-curatarea zilnica a leziunilor cu SF sau preparate (Saf-clens, Cara-kenz)
-indepartarea crustei de fibrina cu o chiureta sau forfecuta +/- anestezie locala, apoi
-Metronidazol gel
-pe zonele cu dermatita eritematoasa – corticoid putere medie/mare
-ulcerul se acopera cu -pansament ocluziv hidroactiv – Duoderm, Cutinova
-spuma de poliuretan -Allevyn
-peste se aplica cizma din pasta de Zinc UNNA (se schimba saptamanal)
-ulcerul se vindeca in cateva sapt, vindecare completa dupa 2-3 luni
-unele ulceratii necesita grefe ciupite sau obtinute prin cultura celulelor epidermice.
Sistemic:
-ulcer + celulita ->ATB Dicloxacina 250mgx4/zi
Ciprofloxacina 500 mgx2/zi
37.MICOZELE
=Infectii -superficiale : -tinea capitis,

-tinea corporis,
-tinea cruris,
-epidermofitia mainilor si picioarelor,
-tinea unghiun (onicomicoza),
-tinea versicolor
-profunde
Diagnostic pozitiv – evidentierea fungilor din esantioane prelevate prin razuire cu KOH 10%
-insamantare pe mediu dermatofitic de testare
-utilizarea coloratiei PAS in cazul fragm recoltate la nivelul unghiilor.
Tratament:
-medicatie topica
-Griseofulvina-tinea cruris, pedis, corporis
-Itraconazol -tinea unghium
-Terbinafina – tinea unghium
-Fluconazol – mizoce cutaneo-mucoase
Masuri profilactice:
-pielea mentinuta uscata (umezeala favorizeaza dezv ciupercilor)
-uscare completa dupa baie, pielea lasata 10-15min libera, lenjerie larga de bumbac, talc
1.Tinea corporis:
Leziuni inelare cu margini scuamoase, reliefatte si tendinta la estomparea zonei centrale
Macule scuamoase cu margini distincte.
Pe suprafete cutanate expuse (fata, brate) sau trunchi.
Microscopic – KOH, insam pe medii de cultura.
Cauze:
Contact cu o pisica infectata cu Microsporum – Trycophyton rubrum.
Prurit
Eritem inelar cu margini scuamoase, reliefate si tendinta la estomparea zonei centrale, sau
macule scuamoase cu margini distincte.
Paraclinic: KIH, insam pe medii de cultura
Psoriazis – leziuni tipice pe coate, genunchi, scalp si unghii
Sifilis secundar – leziuni palme, plante, mucoase
Eritem polimorf – se asociaza cu herpes simplex, leziuni predominant pe extremitati
Tinea corporis
Complicatii: - extinderea infectiei in profunzimea foliculilor pilosi
-piodermita
-dermatofitiile
Profilaxie: tratarea animalelor de casa
Tratament:
Topice: Miconazol crema 2%
Clotrimazol 1% solutie, crema, lotiune
Ketokonazol 2% crema
Sulconazol 1% crema
Econazol 1% crema
Terbinafin 1% crema
Butenafin crema
-trat se continua 1-2 sapt dupa vindecare
Generale: Griseofulvina (ultramicrosize) 250-500mgx2/zi 2-4 sapt
Itraconazol 200mg/zi 7 zile
Terbinafina 250 mg/zi 4 sapt
2.Tinea cruris:
Caracteristici esentiale: -prurit inghinal fara interesarea scrotului
-leziuni eritematoase net delimitate cu extindere progresiva periferica
si centru clar in zona inghinala si plica interfesiera.
-poate asocia si infectia picioarelor si unghiilor.
-KOH + insam pe culturi
Manifestari clinice: -prurit sever/asimptomatic
- ex obiectiv: lez precis delim, centru clar, scuamoasa periferic.
Paraclinic: KOH +insam pe medii de cultura
Candidoza Culoare rosu-aprins, marcate de papule si pustule
Tinea versicolor Dg prin metoda KOH
Dermatita seboreica Afectarea fetei, regiunii sternale, axilare
Intertrigo Culoare rosie mai intensa, mai putin scuamoase,
Apar la obezi la niv plicilor umede
Psoriazis Placarde distincte
KOH negativ.
Tratament:
Masuri generale – pudra sicativa (Nitrat de miconazol) in obezitate si transpiratii excesive
Local: topice (vezi tinea corporis) Ketoconazol si Sulconazol.
Sistemic: Itraconazol 200mg/zi 7 zile
Terbinafina 250 mg/zi 4 sapt
3.Tinea manum si pedis:

Descuamari asimptomatice, in evolutie pot aparea fisuri sau macerarea spatiilor interdigitale
ale picioarelor
Uneori prurit, senz de arsura picioare, intepaturi la niv palmelor/talpilor/ sp interdigitale
Prezenta veziculelor profunde in cazuri inflamatorii
KOH si insam pe medii de cultura.
Cauze:
Trichophyton
Epidermophyton
Prurit, intepatura, senz de arsura
Durere =infectie secundara complicata cu celulita
La talpa si calcai – descuamare neinflamatorie cu ingrosarea si fisurarea epidermei, se pot
extinde pe partile laterale ale labei piciorului -> distributie „in mocasin”
Paraclinic: KOH pozitiv, insam pe medii de cultura
Eritrasma interdigitala
Psoriazis – culturi negative
Dermatita de contact
Leziuni veziculoase
Scabie
Tratament:
Profilactic – papuci la piscine
Locale – stadiul de macerare- bai cu -Subacetat de Al 20minx2/zi
-Clorura de Al 30%
-Imidazoli
-stadiul uscat si scuamos – (Vezi tinea corporis)
Sistemic: Itraconazol 200mg/zi 2 sapt sau 400mg/zi 1 sapt.
4.Tinea versicolor: (pitiriazis versicolor)
Macule palide ce nu se coloreaza prin expunerea la soare/ Macule hiperpigmentate
Macule catifelate, roz, albicioase sau maronii care se descuameaza prin razuire
Localizare: zona centrala a trunchiului superior, bate , gat, fata
KOH pozitiv, insam pe medii de cultura irelevant.
Cauze: Pytirosporum orbiculare
Asimptomatice
Macule catifelate, bronzate, roz sau maronii
Leziunile se descuameaza prin razuire
Localizare: trunchi, partea superioara a bratelor, gat, fata sau regiunea inghinala.
Regiunile afectate nu se bronzeaza
Hipopigmentatia se poate confunda cu vitilogo
Exista forme si cu hiperpigmentatie.
Paraclinic: KOH +
Vitiligo – periorificial, varful degetelor cu depigmentare totala nu doar o diminuare a
pigmentatiei.
Dermatita seboreica
Tratament:
Local: -Sulfura de seleniu x1/zi 7 zile de la gat pana la talie, lasata 5-15 min, se repeta
saptamanal timp de 1 luna, apoi lunar pt intretinere (sau Ketoconazol sampon).
-propilen glicol 50%
-ac salicilic 3% in alcool pentru frectii
-Tinver (tiosulfat de Na)
-imidazoli
Profilaxie – sapunuri pe baza de Sulf si ac salicilic (Sebulex),
-sampoane cu Zn
Sistemic: -Ketoconazol 200mg/zi 1 sapt sau 400mg du -> sa nu faca dus 18-24 ore pt ca se
elimina prin transpiratie.
5.Tinea unghium (onicomicoza):

Cauze: trichophyton
=infectie distructiva a unghiei
Clinic: unghii lipsite de luciu, casante, hipertrofice, friabila, spongioasa
Paraclinic: -KOH 10% pozitiv,
-insam pe medii de cultura.
-coloratia PAS
Tratament – local – Naftifin gel 1% / Ciclopirox 1% x2/zi 4-6 luni (maini), 18luni (pic).
-sistemic – maini -Griseofulvina micronizata 750mg/zi 6 luni
-Itraconazol 200mg/zi 3 luni
-Fluconazol 150mg/sapt 6 luni
-Terbinafina 250mg/zi 6 luni
- picioare -Itraconazol 200mg/zi 3 luni
--Terbinafina 250mg/zi 3 luni
6.Candidoza cutaneo-mucoasa:
Prurit sever vulvar, anal, plici
Zone cu denudare superficiala de culoarea carnii crude +/- veziculo-pustule la nivelul plicilor
Depozile albicioase (lapte imbranzit) mucoasa bucala si vaginala
Koh +, insam pe medii de cultura.
Prurit intens, senzatie de arsura perivulvara, perianala.
Paraclinic – KOH , insam pe medii de cultura.
DD – intertrigo
-dermatita seboreica
-tinea cruris
-psoriazis inversat
-eritrasma
Tratament:
Masuri generale – mentinerea zonelor uscate, expuse la aer
-intreruperea trat ATB daca e posibil
Locale: Cyclopirox, Nistatin crema, 100000u/g, Miconazol, Ketoconazol, Clotrimazol
Vaginal – miconazol, Clotrimazol, Nystatin intravaginal
Balanita- Imidazol crema, Nistatin ung
General: Fluconazol, ketoconazol, itraconazol
37.PARAZITOZE CUTANATE
1.SCABIA:
Prurit general
Vezicule si pustule pruriginoase dispuse in „santuri” sau „galerii” in special interdigital pe
eminentele tenare si in pliurile articulatiei pumnului
Microscopic: paratizii, ouale si puncte brune (fecalele)
Papule sau nodulii rosii pe glandul si corpul penian =patognomonic.
Produsa de Sarcoptes scabiei.
Prurit, escoriatii, vezicule mici pruriginoase, pustule si santuri sau galerii pe fetele laterale ale
degetelor, eminentelor tenare, articulatiilor pumnilor, coate, axile
Santuirile = mici desene neregulare de 2-3 mm, grosimea unui fir de par la nivel mamelonar,
papule pruriginoase pe scrot sau penis si fese.
Paraclinic:
Evidentiere microscopica parazitara, a oualor si fecalelor
DD: scabia
Tratament:
Lenjeria de pat si hainete trebuie spalate, dezinfestate sau pastrate intr-un sac de plastic timp
de 14 zile.
Dezinfestare: sol Lindan 1% crema de la gat in jos peste noapte; CI gradive si sugari
Permetrin crema 5%x1 aplic timp de 12 ore noaptea, fara CI, se repreta peste 1
sapt
Benzoat de benzil
Tratamentul dermatitei – steroizi topici – Triamcinolon crema 0,1%
Supraadaugarea piodermitei ->ATB
2.PEDICULOZA:
Prurit si escoriatii, lindini pe firele de par, paduchi pe piele sau haine
Macule azurii pe fetele mediane ale coapselor sau abd inferior – in pediculoza pubiana.
E de 3 tipuri: pubis, capitis, corporis(parazitul sta ascuns in cusaturile hainelor),
Prurit intens, escoriatii profunde (umeri, interscapulo-vertebral), gat
Pe scalp lindini pe firele de par (deasupra urechilor si ceafa).
Dermatita seboreica
Scabie
Prurit anogenital
Eczeme
Tratament:
Distrugerea hainelor infestate, spalare la temperaturi inalte.
Paduchi pubieni – Lindan (Scabene) se indeparteaza dupa 12 ore.
Pediculoza capului -Permetrin crema 1% (NIX) se indepatrteaza dupa 30min-8 ore
Pediculoza genelor – Petrolatum x2/zi 8 zile.
38.DERMATITE INFECTIOASE
1.ERIZIPELUL:
Caracteristici esentiale: -placard bine delim cu tendinta extensiva, eritematos,
edematiat,temp locala crescuta, +/- vezicule sau bule.
-fata frecvent afectata
-durere, frisoane, febra, semne de toxicitate generala
-cauzat de streptococ betahemolitic
-durere, stare generala alterata, frisoane, febra moderata
-punct rosu intens in vecinatatea unei fisuri a unghiului nazal
-prin extensie rezulta un placard sub tensiune, net delimitat,lucios, neted, cald
-vindecare fara cicatrici
Paraclinic: leucocitoza, VSH crescut, hemoculturi +
DD: erizipeloid (la macelari si pescari)
Complicatii: toxicitate sistemica
Tratament:-comprese fierbinti aplicate
-Penicilina VK 250mg/ Eritromicina sau Claritromicina 250mgx4/zi (alergici)
-Dicloxacilina 250mg, Cefalosporine generatia I
2.CELULITA:
=infectie difuza a tesutului subcutanat
Cauze: coci G+, coci G- (E.Coli)
Manifestari clinice – leziune calda, rosie
-apare pe solutii de continuitate
-acutizarile repetate -> afectarea vaselor limfatice -> tumefactie „edem
solitar”
DD:-lipodermatoscleroza (placard eritemotos dureros la niv fetei mediane a gambelor,
deasupra maleolelor, la pacienti cu insuficienta venoasa sau varice)
-dermatita de contact acuta- eritem, veziculatie, edem si prurit
-fasceita necrozanta (Gangrena Fournier)
Tratament: ATB Dicloxacilina/ Cefalexin 250-500mgx4/zi 7-10 zile
3.ERIZIPELOIDUL:
=Infectie benigna intalnita la pescari si macelari
Clinic: placard rosu-violaceu bine delimitat, indurat cu centru clar si extindere periferica
-localizate la nivelul unui deget sau fata dorsala a mainilor
-extinderea sa duce la manifestari articulare
Tratament: Penicilina V potasica 250-500mgx4/zi 7-10 zile
Eritromicina/ Ciprofloxacina
Penicilina G 2,4mil u iv la 4 ore in forme severe.
38.AFECTIUNI ORL LA ADULT SI COPIL

38.ANGINELE
Intereseaza amigdalele, faringele si tesutul limfatic regional

Etiopatogenie:
50-60% virale: adenovirus, enterovirus, v.gripale, v.paragripale, VSR
40-50% bacteriene: Streptococ grup A, Stafilococ,Pneumococ, Meningococ, Chlamydia,
Mycoplasma, HI.
Fungi:Candida albicans – bolnavii debilitanti, atb prelungita
ANGINA VIRALA ANGINA BACTERIANA

Debut insidios Debut brusc
Febra mica Febra mare, frison
Uscaciune faringiana Curbatura
Adenopatie regionala nedureroasa Disfagie
Eritem mai discret Adenopatie regionala dureroasa
Fara depozite, uneori puncte hemoragice Eritem intens
Depozite pe faringe (exsudat alb cu ulceratii
si/sau necroze)
Clasificarea clinica a anginelor bacteriene:

Angina intens eritematoasa Congestie locala intensa
Angina flegmonoasa Tumefactie amigdaliana si periamigdaliana
Angina pultacee Depozite purulente
Antina pseudomembranoasa False membrane si depozite
Angina ulceronecrotica Distrugeri tisulare acoperite de false membrane
Angina gangrenoasa Semne locale si generale severe
Paraclinic:
HLG -leucocitoza cu neutrofilie, VSH crescut (inf bact)
-leucopenie (virala), +/- VSH usor crescut
-ex urina
-exsudat faringian
Complicatii:
Otite
Mastoidite
Sinuzita
Abces periamigdalian – tumefactie de o singura parte a faringelui -> impinge amigdala si
stalpul amigdalian dincolo de linia mediana, disfagie accentuata, trismus.
Abces retrofaringian- propagarea infectiei la peretele post al faringelui -> tumefactia peretelui
posterior al faringelui, dureros cu disfagie intensa.
Complicatii generale-RAA,endocardita, GNF, septicemie.
Tratament:
Repaus la pat, alimentatie lichida,semilichida
Simptomatice -antitermice si antiinflamatoare
-antiseptice orale – Amilmetacrezol
-Dequalinum clorid
-Benzalconiu clorid gargara
Antibiotice –Streptococ – Fenoximetilpenicilina -50.000u/kg/zi im sau 50mg/kg/zi/os la copii
1,2 mil u/zi im in 2 prize la 12 ore la adult 7
Apoi Penicilina Depozit 600.000u si 1,2 mil u repetat la 7-14z.
-Eritromicina 0,03g/kg/zi 6 zile (Sensib la Penicilina)
Azitromicina 10mg/zi 3 zile (Sensib la Penicilina)
- Stafilococ – Eritromicina/ cefalosporine (Cefaclor, Cefalotina) 5-6zile
38.OTITELE
=Afectiuni inflamatorii ale urechilor

Frecvente la copii.
Clasificare:
1.Otita urechii externe: (localizare: pavilionul urechii, conduct auditiv extern, tesut
din jur,ggl limfatici regionali)
Otita externa difuza – apare pe leziuni ale conductului extern, exces de sebum
-cauze: Stafilococ patogen, Piocianic, Proteus, Streptococ, E.Coli
-clinic: uni/bilat, durere violenta a can auditiv extern, exacerbata la
presiunea tragusului sau mobilizarea pavilionului urechii
-otoscopia- inflam difuza, ingustarea can auditiv extern, secretii purul.
-tratament: -Rivanol, Cloramina, sol d’Alibour. (picaturi/mesa)
-antiinfl, ATB (Augmentin)
Impetigo
Furunculul canalului auditiv extern – inflam stafiloc a foliculilor pilosi din conduct.
- clinic: durere intensa, fulguranta, accentuata
noaptea, la presiunea tragusului sau mobilizaea pavilionului urechii
-otoscopia: infiltratie rosie in port ext a can auditiv.
-tratament: tinctura de iod, sol d’Albour, AINS, ATB.
Condrita si pericondrita
Otita externa maligna- determinata de Piocianic
-inflam cu necroza
-apare la diabetici, cei cu deficiente imunitare, dupa cortizonice
-tratament: AINS,ATB
2.Otita urechii medii :

Etiopatogenia – disfunctie tubara, nu se poate efectua drenajul fiziologic al urechii medii
-> modif proprotiilor gazelor din urechea medie (bioxid de C crescut, O2 scazut) -> creste
secretia de mucus -> inflamatie cu edem, vasodilatatie, metaplazie mucoasa.
Disfunctia tubara -e data de inflam, alergeni, vegetatii adenoide, deviatie de sept, variatii
de presiune atm bruste,
- poate si asimpt/simpt (sez de ureche infundata)
-manifestari clinice:
Senzatie de ureche umflata

Plenitudine auriculara
Autofonie
Hipoacuzie de transmisie
Otoscopie: timpan retractat, culoare cenusiu-violaceu
Clasificare :
1.Seromucoasa- clinic:
Hipoacuzie
Acufene
Ameteli
Otalgie
Timpan usor ingrosat
Reducerea transparentei
Culoare gri-violaceu
Bombare, reducerea mobilitatii
-complicatii – OM acuta, labitintita
-tratamentul bolii de fond, chirurgical – deschiderea timpanului, evacuarea
secretiilor, plasarea unui aerator
2.Otita medie acuta- cauze: imunitate scazute, disfunct. Tubara, HI, Strept aureus,P.aerugin.
-clinic:
1 Dupa infectie resp acuta
2 Febra persistenta sau tot reapare
3 Agitatie, iritabilitate
4 Tuse, varsaturi, diaree, conjunctivita
5 Copilul isi freaca urechile, freaca capul pe perna
6 Copilul mai mare acuza dureri auriculare
7 Dureri la presiunea tragusului
8 Hioacuzie de transmisie
9 Timpan rosu, congestionat, opcifiat, bombat, mobilitate redusa
-forme clinice particulare:

Otita medie neperforanta
Otita medie perforanta Timpan perforat, scurgere de secretii purulente -> durerea
auriculara se amelioreaza
Sensibilitate la presiunea tragusului + secretii purulente
Otita medie necrozanta Necroza tisulara, osteita si perforatia centrala a timpanului +
scurgere purulenta
3.Otomastoidita – complicatia otitei medii ce apare dupa 2-3 sapt de la debut

-durerea reapare + cefalee, insomnie, +/- febra., mastoida dureroasa si
Diagnostic pozitiv: Ex clinic, otoscopie, +/- microbiologic.

Tratament: -se poate vindeca spontan
-ATB: AMOXICILINA (Augmentin, Cefuroxim, Ceftriaxon daca dupa 3 zile nu
a dat rezultate).
AUGMENTIN
CEFUROXIM
-timpanocenteza
38.MASTOIDITELE
Mastoidita acuta supurata apare consecutiv efectuatii timp de cateva sapt a tratamentului
imadecvat pt otita medie acuta
Clinic: -durere retroauriculara si eritem
-febra inalta
Paraclinic: ex radiologic – coalescenta celulelor mastoidiene
Tratament: -ATB iv, miringotomie pt drenaj si ex bacteriologic.
-mastoidectomie
37.RINITELE
1.Rinitele virale:
Cauze- rinovirus, adenovirus,

Clinic: cefalee, congestie nazala, rinoree apoasa
Cefalee
Congestie nazala
Rinoree apoasa
Stranut
Senzatie de iritatie in gat
Stare generala influentata
Rinoscopie – mucoasa hiperemica, edematiata, secretie apoasa.

Tratament: - decongestionant nazal- Pseudoefedrina 30mg la 4 ore sau 120mg/zi
- Oximetazolina – efect imediat
- Fenilefrina-efect imediat
-> utilizare de scurta durata
Complicatii – exsudat tranzitor al urechii medii
-suprainfectie bacteriana.
2.Rinita non-alergica:
Cauze: -modif de temperatura si umiditate
-infectii virale
-medicamente: AINS, betablocante, antidepresive, contraceptive
-fluctuatii hormonale (sarcina, menstruatie)
-reflex g-e.
Simptome: congestia mucoasei (nas infundat), rinoree, stranut, alterarea simtului olfactiv
Tratament: decongestionare cu SF,antihistaminice, corticoizi, anticolinergice sprayuri.
3.Rinita alergica:”febra fanului”
Cauze: polen, iarba, praf
Clinic: simptome nazale asemanatoare infectiei virale + prurit, eritem, lacrimare excesiva
Ex obiectiv: - mucoasa cornetului inferior palida/ violacee, +/- polipi nazali (formatiuni
galbui moi ce se dezvolta din mucoasa hipertrofiata).
Tratament simptomatic – decongest nazal Pseudoefedrina 60-120 mg x3-4/zi
Beclometazona (cortic)x2/zi o luna
Flunisolide (cortic)x2/zi o luna
-antihistaminice Bromfeniramina/Clorfeniramina 4mgla 8 ore
(efect sedativ)
Loratadina 10mg/zi sau Fexofenadina 60mgx2/zi

Corticoterapia locala -reduce vol polipilor nazali pana la stadiul in care nu mai necesita op.
Mentinerea unui mediu lipsit de alergeni pe cat posibil.
38.SINUZITELE (sinuzita acuta)
=acum de secretii nedrenate in sinusuri ce survin prin ingrosarea mucoasei nazale (rinite
virale, alergice) -> suprainfectie bacteriana (S.Pneumoniae, steptococi, HI.)
Cauze: infectii acute ale cailor aeriene superioare
Infectii dentare
Clinic:
Sinuzita maxilara – durere si senzatie de presiune la nivelul obrazului, se poate extinde la
nivelul maxilarului superior (afect.ramurilor n.trigemen).
Sinuzita etmoidala – (etmoidita acuta) insotita de sinuzita maxilara
-durere, senzatie de presiune la nivelul superior al portiunii laterale a
nasului cu iradiere spre orbita, +/-celulita periorbitala
Sinuzita sfenoidala - apare in pansinuzite
-cefalee in mijlocul capului
-se poate instala pareza de abducens
Sinuzita frontala acuta – durere si sensibilitate la nivelul fruntii
-palparea arcadei superioare la nivelul unghiului intern -> durere
Paraclinic:ex radiologic – opacifierea cavit sinusale, fara distructie osoasa

CT sinusuri
Tratament:
Decongestionant – Pseudoefedrina 60-120mg x3-4/zi
Oximetazolina la 6-8 ore
Antibioterapie orala: Amoxicilina 250mgx3/zi
Sumetrolim
Cefalexina 250-500mg/zi
Cefuroxim 250mgx2/zi
Cefixim 400mg/zi
-timp de 2 sapt
Punctia sinusului maxilar si aspiratia secretiilor,lavaj endoscopic
Trepanarea sinusurilor frontale in caz de esec terapeutic
39.AFECTIUNI OFTALMOLOGICE
39.OCHIUL ROSU
Cauze:
Congestie
Hiperemie
Hemoragie conjunctivala
Clasificare:
Izolata
Asociata cu alte simptome
Dureros -criza de glaucom

-sclerita
-irita acuta
-iridociclita
-keratite virale/ bact
-keratoconjunctivitele
Nedureros - blefarita
- conjunctivita
- episclerita
- dacriocistita
- hemoragie subconjunctivala
Particularitati:
Localizare – intreg globul ocular (conjunctivita)
-alte portiuni ale ochilor (hemoragia subconjunctivala, blefarita)
Intensitate – congestie minima, medie sau intensa
1.Ochiul rosu dureros:

Anamneza – modul de aparitie, caracter, intensitate, simptome asociative
Ex clinic:- inspectie -congestie, edem palpebral, secretii sau depozite purulente
-pupile cu mioza (iridociclita, snd Horner), midriaza (glaucom)
-palpare- glob ocular usor depresibil/ dur si greu depresibil (glaucom)
-reflexe pupilare, camp vizual, capacitate vizuala.
-simptome asociate – generale – greturi, varsat, cefalee (glaucom), febra (flegmon).
-locale – ochi rosu, dureros +/- :
Greturi si varsaturi Criza de glaucom
Cefalee glaucom, sclerite
Ameteli Tulb refractie
Fotofobie Conjunctivita, keratita, uveita
Lacrimare Blefarita, conjunctivita, keratita, sclerita,uveita
Prurit Blefarita, reactii alergice
Edem palpebral Blefarite, keratite, orjelet
Secretii mucopurulente Conjunctivite, dacriocistite
Eritem pericornean Uveita anterioara
Halouri colorate glaucom
midriaza glaucom
mioza Uveita ant
Afectarea acuitatii vizuale Uveita ant, keratita, glaucom
Diagnostic etiologic:
Blefarita eritematoasa Inflam marginii libere a pleoapelor
Jena oculara
Senzatie de arsura, prurit, lacrimare
Hiperemie, edem al marginii libere a pleoapelor
Nu afecteaza acuitatea vizuala
Conjunctivitele; Inflamatia mucoasei conjunctivale
Jena oculara, senzatie de corp strain,
Hiperemie conjunctivala, edem
Fotofobie
Hipersecretie apoasa,mucoasa, mucopurulenta
Hiperplazie papilara si foliculara
Eroziuni conjunctivale
Nu afecteaza AV
Catarala – inf Staf, Strept, Chlamydia, virusrui, alergeni

Purulenta – stafil, pneumococ, gonococ, meningococ, chlamydia
Pseudomembranoasa – difteric, strept, staf, penum, adenovirusuri
Foliculara -chlamydia (piscina)
Alergice – polen, cosmetice
Iritative – cald, frig, vant, fum, sapun, rimel
Hemoragia Acumulare de sange in vasele mici subconjunctiv.
subconjunctivala Fragilitate vasculara
Se remite spontan
Nu afecteaza AV
Orjeletul Infectia gl.pilosebacee la nivelul marginii libere a pleoapelor
Mic focar inflamator, rosu, indurat, dureros sponatn si la palpare
Evolueaza spre colectii si abcedare
Dacriocistita Inflam sacului lacrimal
Obstructia canalului lacrimal
Jena, tumefactie, lacrimare,
Congestia < intern al ochiului
Edem regional
Nu afecteaza AV
Keratitele Inflam corneei
Dureri oculare, congestie pericorneana, lacrimare, fotofobie,
Leziuni corneene
Edem palpebral
Scaderea AV
Episcleritele Inflam stratului superifical al sclerei -> leziune circumscrisa bine
delimitata
Jena oculara, lacrimare, fotofobie
Aparitia unui nodul conjunctiv, de culoare rosu-violaceu cu marg
difuze
Nu afecteaza AV
Scleritele Inflam str.profund al sclerei
Dureri intense, cefalee, fotofobie, lacrimare
Nodul inflamator congestiv rosu violaceu
Nu afecteaza AV
Uveita anterioara Irita, ciclita, iridociclita, inflam tunicii medii
Durere intensa, accentuata la presiunea ochilor, fotofobie,
lacrimare
Congestie conjunctivala
Eritem pericornean
Mioza
Noduli irieni, sinechii iriene
Afecteaza AV
Glaucomul Creste pres IO >22mmHg
Dureri intense, incetosarea vederii, halouri colorate, lacrimare,
midriaza,
Edem cornean,
Greturi, varsaturi
Afecteaza AV
Diagnostic diferential: -keratita

-iridociclita
-glaucom
-conjunctivita
Simptome CONJUNCTIVITA KERATITA IRIDOCICLITA GLAUCOM
Durere DA DA DA DA
Congestie DA DA DA DA
Fotofobie DA DA DA DA
Secretie DA DA/NU DA/NU DA/NU
Lacrimare DA DA DA DA
Coreea Clara Modificata Modificari Edem
Pupila N N Mioza Midriaza
Pres IO N N variabila Crescuta
AV N Scazuta Scazuta Scazuta
Tratament: -inf bacteriene – sol atb +/- cortizon

-alergii – antihistaminice , cortizonice
-keratita fotoelectrica- ung cu vit A/ Dexpantenol + anestezic local
Piroximetacaina
-dacriocistita – ATB local +/- general
-iridociclita – midriatice, atb, +/- cortizon local, AINS general
-orjelet – abt + corticoizi
-criza de glaucom – betablocant topic (Timolol, Acetazolamida)
-diuretic osmotic Manitol iv
-chirurgical dupa criza.
39.GLAUCOMUL
=Grup de afectiuni determinate de cresterea presiunii IO ->degrdarea fibrelor opttice si

pierderea ireversibila a vederii
Etiopatogenie:
Pres IO N 11-21 mmHg
Exista glaucom cu pres IO N
Clasificare:
1.Glaucom cu unghi deschis (cronic simplu)
Frecv la varstnici, factori genetici, miopie, DZ,,HTA, traumat oculare, corticoizi
Asimptomatic
Ex.oftalmologic – usoara depresiune a discului optic
Tonometrie – TA IO crescuta
Tratament: -Betablocante – Timolol o picx2/zi/. Metiprolol /. Betaxolol
-chirurgical
2.Glaucom cu unchi inchis (congestiv)

Frecv la varstnici, la activitate in intuneric, stres psihic, medicatie anticolinergica, in uveita.
Clinic: -incetosare periodica a vederii
-halouri colorate in jurul surselor de lumina
-poate duce la criza de glaucom – debut bruc noaptea, dureri oculare intense, congestie
oculara, midriaza, fotofobie, lacrimare, tahicardie,
greturi, varsaturi
-ex oftalm: pres IO crescuta, edem palpebral, cornee
opalescenta, pupila blocata in semimidriaza, edem
corenan, tulb cristalinului
Tratament: -medical- Betablocante locale Timolol,
Acetazolamida 250mg/os,
Manitol iv
Antialgice si antiinflamatorii
-chirurgical – iridotomie periferica cu laser
39.CATARACTA
Tulb de vedere, instalare progresiva (luni sau ani)
Absenta durerii sau eritemului
Opacifiere a cristalinului. De obicei bilat.
Cauze:
Congenitale (inf intrauterine cu CMV, rubeola, galactozemie)
Traumatice
Boli de sistem – diabet, distrofie miotonica, dermatita atopica.
Medicamente – corticosteroizi
Uveita
Diagnostic:
Oftalmoscopie - faza precoce – pupila dilatata
-in evolutie – retina dificil de vizualizat
-faza tardiva – reflexia FO absenta, pupila alba
Diminuarea vederii
Tratament: chirurgical inlaturarea cataractei cu implantare de lentila
intraoculara.
39.TRAUMATISMELE OCHIULUI
1.Corpi straini conjunctivali si corneeni:

Pe cornee sau sub pleoapa superioara
Tratament:
-anestezic local Proparacaina, examinarea ochiului, indep cu betisor cu vata sterila umeda,
-ung oftalmic cu Polimixina-Bacitracina
In absenta suprainfectarii-> in 24 ore apare un strat de celule epiteliale
Suprainfectia- arie alba de necroza in jurul craterului + exsudat cenusiu in cantitate mica.
Complicatii- ulceratii corneene, panoftalmita, pierderea ochiului
2.Corpi straini intraoculari:

Tratament ca la plaga corneeana lacerata
Risc de suprainfectie
3.Escoriatia corneeana:
Simpt: durere severa, fotofobie
Cauze: traumatisme- unghie, hartie, lentile de contact
Vizualizare cu fluoresceina sterila instilata -> verde mai intens in zona escoriata
Tratament: Polimixina-Bacitracina
4.Contuziile:
Complicatii:
Echimoze
Hemoragii subconjunctivale
Edem/ruptura de cornee
Hemoragie in camera ant
Rutura radacinii irisului
Paralizia sfincterului pupilar
Cataracta
Dislocarea cristalinului
Dezlipire de retina
Ruptura coroidei
5.Plagile anfractuoase:
Pleoape – laceratie
Conjunctiva – laceratie
Cornee si sclera
Tratament – reducerea la minim a manipularilor asupra ochiului
-bandaj usor, scut metalic, sprijinit in partea sup si inf pe osul orbital
6.Keratita actinica:
Apare dupa exp la UV, la soare in timpul schiatului, la flama de sudura
Apare dupa 6-12 ore
Durere intensa, fotofobie
Instilare de fluoresceina sterila -> coloratie punctiforma difuza a corneelor.
Tratament: acoperirea ochilor, instilarea Ciclopentolat 1% 1-2 pic
7.Conjunctivita si keratita chimica:
Impun spalarea ochilor cu solutii saline sau apa din abundenta cat mai precoce dupa expunere
Idepartarea tuturor particulelor ramase in ochi
Dubla intoarcere a pleoapei superioare
Dilatarea pupilelor cu Scopolamina sau Atropina
Profilaxie cu ATB topice.
Corticosteroizi
Vit C topica si sistemica.
40.AFECTIUNI GINECOLOGICE SI OBSTETRICALE

40.TULBURARI MENSTRUALE
Prin deficit Oligomenoree – scaderea frecventei menstruatiilor (>35zile)

Amenoree – abesnta sangerarilor menstruale
Hipomenoree – diminuare cantitativa a fluxului menstrual
Prin exces Polimenoree – cresterea frecventei menstruatiilor (<21 zile)
Hipermenoree -cresterea cantitatii fluxului menstrual
Menoragie – creste durata de sangerare (>8zile)
Hemoragii uterine disfunctionale – tulburari prin exces ale menstruatiei, fara
cauze organice, aparute in cadrul ciclurilor anovulatorii (cand ovulatia e
absenta)
Metroragiile- hemoriagii in afara perioadei de menstruatie
Snd premenstrual
Snd
premenstrual
Snd
intermenstrual
Dismenoreea
I.Sindromul premenstrual:
Asociere de simptome fizice si psihice recurente ce apar cu 7-14 zile inainte de menstruatie,
dispar odata cu inceputul acesteia.
Clinic: balonare, dureri sani, edeme glezne, senzatie de crestere in greutate, afectiuni
cutanate, iritabilitate, agresivitate, depresie, incapacitate de concentrare, modif de libidou,
letargie, pofte capricioase.
Tratament empiric: -dieta cu aport glucidic sporti, evitarea cofeinei, suplimente vitam, ex
fizice,
-Progesteron natural ovule/oral in faza luteala
-inhib ai recaptarii serotoninei Fluoxetin 20mg/zi (diminuarea tens nerv)
II.Dismenoreea:
1.Dismenoree primara (la femei tinere)
=durere menstruala asociata ciclurilor ovulatorii, fara modificari patologice; debuteaza la 1-2
ani dupa menarha si se poate accentua cu varsta.
Caracter colicativ, iradiaza posterior, sau pe fata mediala a coapselor.
+/- greata, diaree, cefalee, bufeuri.
Ex ginecologic: normal intre menstruatii si in timpul menstr, introducerea valvelor dureroasa,
fara modfi patologice.
Tratament: AINS (Ibuprofen, Ketoprofen, Naproxen)
Anticonceptionale
Inhibitori ai sintezei Pgl
2.Dismenoree secundara:
Durere menstruala de cauza organica cu debut 3-40 ani
Cauze: endometrioza, inflamatie pelvina, fibrom submucos, DIU, stenoza cervicala
Paraclinic: ex laparoscopic, RMN
Tratament: -analgezice, AINS
-contraceptie orale
-chirurgical
40.MENOPAUZA
=perioada ce incepe odata cu ultima menstruatie, caracterizata de carenta permanenta si

definitiva a secretiei de h.estrogeni.
Etiopatogenie:
Scaderea sensibilitatii la gonadotrofine a foliculilor ovarieni restanti
-> creste FSH si LH
-> scad estrogenii si progesternul
Menopauza apare cand estrogenii secretati de ovar nu mai sunt in cantitate suficienta pt a
produce proliferarea endometriala -> productia de progesteron nu mai poate declansa
menstruatia.
Vasomotorii – bufeuri de caldura, transpiratii, papitatii
Atrofice – uscaciunea pielii, vergeturi, uscaciunea vaginului, dispareunie
Endocrine – hipogonadism,hirsutism, scaderea libidoului
Neuropsihice – oboseala, iritabilitate, fatigabilitate, cefalee, insomnie, ameteli, depresie
Metabolice – cresterea in greutate, snd metabolic de menopauza.
Patologie asociata:
1.Modif ale aparatului genital – atrofia vaginului, valvulara, dispareunia.
2.Modif ale aparatului urinar – atrofia uretrei, cistite recurente, incontinenta urinara.
3.Modif metabolice – osteoporoza de tip I, snd metab de menopauza
Osteoporoza - scade densitatea osoasa -> dureri, fracturi
-cauze:factori digestivi (carente alim, snd de malabsorbtie), endocrini
(hiperparatiroidism, acromegalia, hipogonadism), metabolici, neoplazii
-evolutie asimptomatica o vreme indelungata, apoi dureri vertebrale difuze
(tasare vertebrala), scaderea in inaltime, cifoza, fracturi (col femural, extremit distale ale
antebratului)
-tratament – prep de Ca, calcitonina, bifosfonati, agonisti/antag ai recept
estrogenici, steroizii anabolizanti.
Snd metabolic de menopauza – creste colesterolul total, triglic, LDL, ac uric, fibrinogenul,
rezistenta la insulina.
-scad HDL, secretia de insulina, toleranta la glucoza.
4.Cresterea riscului c-v – HTA, cardiopatie isch.
Diagnostic de menopauza:
Semne clinice – oprirea ciclului, manifestarile clinice
Apare treptat – premenopauza – cicluri menstruale neregulate +/- sangerari
anovulatoriimenopauza definitiva daca progesteronul este negativ timp de 3 luni consecutiv.
Rar: dozarea FSH (>15UI/l) si estradiol (<100pmol/l).
Tratament:
I.Nefarmacologic – regim alimentar- Ca, vit, fitoestrogeni
-combaterea obezitatii
-combaterea dislipidemiei
-combaterea osteoporozei
-trat cu fitosteroli – soia, fasole, legume (telina, castraveti,
rosii, morcovi, spanac, mere)
-exercitii fizice 30min/zi x3/sapt
II.Medicamentos:
1.Hormonal de substitutie:
•Estrogeni naturali:estrona,estriol,estron conjugat equin,estradiol valent,piperazin estriol
sulfat
•Estrogeni de sinteza: estradiol, mestranol, dietilstilbestrol, clorotrianisen
•Progestative naturale- progesteron natural micronizat, 17hidroxiprogesteron
•Progestative de sinteza- medroxiprogesteron, didrogeron.
Administrare orala, cutanata (gel, crema, pasture), implant, injectabil, vaginal.

Prevenirea hiperplaziei uterine ->admin de progesteron
Indicatii: menopauza prematura, tulb severe de manopauza, tulb depresive, atrofii tegum si
mucoase, risc crescut de osteoporoza, APP c-v sau diabet
CI: HTA maligna, tromboflebita, tulb coagulare, boli de sistem, hipercolesterolemie,
hepatita cr, IRen, tu estrogeno dependente, fibrom uterin, cc mamar, cc ovarian.
Efecte secundare: risc de cc uterin, cc mamar, HTA, trombembolism
2.Tratament cu Raloxifen:
=antag al receptorilor estrogeni de la niv ap genital
=agonist al recept estrogeni la nivelul celorlalte organe
Scade osteoporoza si riscul c-v
3.Tratament cu antidpresive:
Prozacul, Venlafaxina
III.Terapia complementara:
Extracte de soia, ginseng, vit E -> scad bufeurile
Educatia terapeutica a femeii la menopauza:

Notiuni de anatomie si fiziologie a aparatului genital
Modificari produse de menopauza
Complicatiile produse de menopauza
Tratamentul tulburarilor de menopauza
CMP.
40.INFERTILITATEA
Cuplu infertil daca nu apare o sarcina dupa 1 an de activitate sexuala normala; incidenta
creste cu varsta.
Ancheta diagnostica:
Detalii despre BTS, sarcini anterioare, exces de cofeina, tutun, alcool, droguri, medicamente
ce afecteaza potenta masculina,
Anamneza ginecologica – ciclul menstrual, anticonceptionale, nivelul libidoului, AHC
Examen fizic general si genital
Paraclinic: -HLG, sumar urina, cultura cervicala (Chlamydia), teste serologice pentru sifilis,
Ac antirubeolici, functia tiroidiana
Femei -masurarea temp bazale, la trezire,
-graficul raporturilor sexuale,
-zilele de menstruatie.
-informatii referitoare la ovulatie – teste urinare de depistare a varfului LH de la
mijlocul ciclului (poate avea loc intr-un interval de 6 zile, care se termina in ziua ovulatiei
Barbati – evaluarea spermei rezultate dintr-o ejaculare completa
-sperma normala – volum 3 ml
- concentratie 20 mil spermatozoizi/ml
-motilitate 50% dupa 2 ore
-expunere la toxice, abuz de alcool, droguri,
-evaluarea hipogonadismului.
Primul ciclu de testare:

Test postcoital programat imediat inaintea ovulatiei (ziua 12-13 pt un ciclu de 28 zile)
Stabilirea precisa a momentului preovular se face prin teste secventiale de masurare a LH
urinar.
Mucusul cervical
-trebuie sa fie clar , elastic si abundent, sa cristalizeze optim
-examinare microscopica:
•peste5 spermatozoizi /camp de mare rezolutie= test satisfacator
•spermatozoizi absenti ->repetarea analizei daca la analiza spermei au fost prezenti
spermatozoizi activi
•spermatozoizi imobili/mobilitate ineficienta a cozii -> teste de aglutinare si
imobilizare a spermei .
•peste 3 leucocite/camp de mare rezolutie=cervicita (femei), protatita (barbati).
•mucusul cervical uscat pe lama are sparc de feriga = nivele N de estrogeni
Nivelul seric de progesteron N: 10-20ng/ml = functie luteala normala (in ziua 21).
Al II-lea ciclu de testare:

Se efectueaza la 3 zile dupa menstruatie
Histerosalpingografie cu substanta de contrast liposolubila -> decelarea anomaliilor uterine
(septuri, polipi, mioame submucoase), obstructia tubara. Se repeta dupa 24 ore, confirma
permeabilitatea tubei (subst de contrast e larg dispersata in pelvis).
Antecedente de inflamatie pelvina ->Doxiciclina 100mgx2/zi 7 zile
Investigatii suplimentare:
Daca exista modificari ale spermatozoizilor (nrmar, motilitate, aspect) -> repetarea analizei
Obstructia evidenta a tubelor uterine -> microchirurgie sau FIV
Ovulatie absenta/ rara – dozarea FSH si LH
-FSH si LH crescute ->insuficienta ovariana
-FSH N si LH crescut -> ovare polichistice.
-hiperprolactinemia – microadenom hipofizar.
Testarea compatibilitatii
Monitorizarea ecografica a foliculogenezei
Biopsie endometriala
Examinare laparoscopica
Tratament:
Tratamentul altor afectiuni - Hipo/Hipertiroidism ->tratament adecvat
Teste postcoitale anormale cu Ac antispermatozoizi (produc aglutinarea sau imobilizarea
spermatozoizilor) -> prezervativ 6 luni poate duce la scaderea nr de Ac si cresterea ratei de
aparitie a sarcinilor.
Chirurgical – excizia tu ovariene si a focarelor de endometrioza
-inlaturare microchirurgicala a obstructiilor tubare
-laparoscopic – aderente peritubare sau endometrioza
-trat chir al varicocelului.
Inducerea ovulatiei
•CLOMIFEN CITRAT -stimuleaza elib gonadotropinelor (LH) -> cresc nivelele
plasmatice de estrona si estradiol
-rata de inducere a ovulatiei 90%
•BROMCRIPTINA – in hiperprolactinemie
-in lipsa aparitiei hemoragiei dupa intreruperea trat cu progesteron.
•GONADOTROPINA UMANA DE MENOPAUZA -in hipogonadism
-in anovulatie
•HORMONUL DE ELIBERARE A GONADOTROPINEI -in amenoree hipotalamica
Tratamentul endometriozei
Tratamentul defectlor de vehiculare a spermatozoizilor
Inseminare artificiala in caz de azoospermie
Tehnologii reproductive asistate: -FIV, GIFT, ZIFT
-implica stimulare ovariana pentru a produce ovocite
multiple, extragerea acestora prin aspiratie transvaginala
pe ac , sub control ecografic si manipularea ovocitelor in
afara organismului.
•FIV- ovulele sunt fertilizate in vitro, embrionii transferati la niv FU, embrionii suplimentari
pot fi congelati
•GIFT=transfer intrafallopian de gameti
- plasarea de spermatozoizi si ovule la nivelul tubei ovariene prin lapatoscopie sau
minilaparotomie
•ZIFT =transfer intrafallopian de zigot
-fertilizarea are loc in vitro, dezvoltarea precoce a embrionului are loc trompa uterina
dupa transferul zigotului prin laparoscopie sau minilaparotomie.
40.CANCERUL DE SAN
Factori de risc: sarcini la varste inaintate, AHC de cc mamar, APP de cc mamar sau unele
tipuri de displazie mamara.
Semne precoce: tumora unica, nedureroasa a palpare, ferma sau dura cu margini impresic
delimitate , modificari mamografice sugestive in absenta tumorii palpabile.
Semne tardive: retractie tegumentara sau mamelornara, limfadenopatie axilara, marirea in
volum a sanului, eritem, edem, durere, fixare de peretele toracic sau la piele.
Factori de risc:
AHC de cc mamar
APP cc de san
Nulipare si femei la care prima sarcina dusa la termen a fost dupa 35 ani.
Menarha precoce <12 ani si menopauza tarzie >50
Displazia mamara (boala fibrochistica a sanului)+ modif proliferative, papilomatoza,
hiperplazie epiteliala atipica.
Femeile albe fara de cele de culoare
Alimentari (grasimi, prajeli)
Estrogeni la femeile in postmenopauza
Consum de alcool
Gena BRCA1 si BRCA2 de pe cromoz 17
Depistarea precoce a cancerului:

I.Programe de screening:
1.Examinare clinica si autoexaminarea – palparea sanilor si a regiunii axilare
2.Mamografie:
Cc mamare cu crestere lenta pot fi depistate cu cel putin 2 ani inainte de a atinge dimensiuni
palpabile
Cc mamar -> microcalcificari polimorfe grupate, de obicei, in nr de cel putin 5 pana la 8,
aglomerate intr-o regiune a sanului si diferind una de alta prin dimnsiune si forma (adesea
forma de V sau Y.
Indicatiile mamografiei: - screening regulat la femeile cu risc crescut
- evaluarea ambilor sani (cand s-a stabilit dg de cc mamar)
- evaluarea unei tu mamare dubioase sau modif suspecte ale sanului
-identificarea unui cc mamar ocult, la o femeie cu metastaze ggl
axilare, avand originea intr-un cc primar necunoscut
-controlul femeilor inaintea operatiilor estetice sau inainte de
biopsierea unei tu.
II.Depistarea precoce a cc mamar:

Semne si simptome:
Primul semn este un nodul nedureros (de obicei)
Mai putin frecvente: durere mamara, secretii mamelonare (apoasa, seroasa, sanguinolenta),
eroziuni, retractia/ marirea/ pruritul mamelonar, eritem, induratie generalizata, cresterea sau
diminuarea in volum a sanului.
Foarte rar: nodul depistat axilar, tumefierea bratului.
Semne caracteristice de cc mamar avansat:
-edem
-eritem
-noduli sau ulceratii tegumentare
-descoperirea unei tu primre mari
-fixare de peretele toracic
-marirea/micsorarea/retractia sanului
-limfadenopatie axilara marcata
-limfadenopatie supraclaviculara
-edematierea bratului ipsilateral
-metastaze la distanta (axila – fermi/duri,>1cm ; ficat, cerebral, oase, plamani)
Semne de metastaza: dureri osoase, icter, scadere ponderala.

Examen fizic: - inspectie – dimensiunea si conturul sanului, retractii mamelonare, edem
discret, eritem, retractie tegumentara
-palparea regiunii axilare si supraclaviculare
Paraclinic:
VSH, FAL crescute,
Hipercalcemie (faze avansate)
CEA (Ag carcinoembrionar), si CA15-3
Radiografie toracica
CT hepatic si cerebral
Scintigrafia osoasa Technetiu 99 – indicatii: paciente simptomatice cu FAL si Ca crescute.
Biopsia – biopsia pe ac cu aspirarea celulelor tumorale
-prelevarea unui mic fragment de tesut cu un ac Vim Silverman.
-biopsia deschisa sub anestezie locala- cea mai sigura metoda de dg.
Ecografia – test diagnostic pentru malignitate
-se determina caracterul chistic sau solid al leziunilor
Mamografia-
Citologia – din secretia mamelonara
Displazie mamara (boala chistica a sanului)
Fibroadenomul
Papilomul intraductal
Lipom
Necroza grasa
Stadializarea:
Forme anatomopatologice ale cc mamar:
Ductal infiltrativ: -medular
-coloidal
-tubular
-papilar
Lobular invaziv
Neinvaziv: -intraductal
-lobular in situ
Cc rare – Juvenil
-adenoid chistic
-epidermoid
-sudoripar
Forme clinice specifice ale cc mamar:

1.Boala Paget a sanului:
=carcinom ductal infiltrativ sau carcinom ductal in situ
Ductele mamelonare sunt infiltrate
La palpare nu se deceleaza formatiunea tu
Primul semn: pruritul / senzatie de arsura mamelonara, se observa o eroziune sau ulceratie
superficiala.
1% din totalul cc mamare
2.Carcinom inflamator:
3% din cc mamare
Tumora cu crestere rapida, uneori dureroasa care mareste sanul
Piele eritematoasa, edematiata si calda
Dg evidentiat prin biopsie
Daca se suspecteaza o infectie -> ATB + biopsie
Tratament: mastectomie dupa chimioterapie si radioterapie in absenta metastazelor la distanta
-> remisiune clinica.
3.Cc mamar aparut in cursul sarcinii sau alaptarii:
Mastectomie daca cc este limitat doar la san
Sarcina/ alaptarea nu reprezinta o CI pt operatie
Tratament in functie de stadializarea bolii
4.Cc mamar bilateral:
1% din cc mamare
Mai frecvent in AHC de cc mamar, femei sub 50ani
Mamografie, biopsie
5.Cc neinvaziv:
Apare la nivelul ductelor sau lobulilor
Are comportament malign inca din fazele precoce
Tratament: mastectomie totala sau conservatorie.
Receptorii hormonali:
Prezenta/ absenta receptorilor estrogenici sau progesteronici in citoplasma celulelor tu.
Tu primare receptor-poitive -> evolutie mai favorabila decat cele receptor-negative.
Pana la 60% din pacientele cu cc mamar metastatic raspund la tratament hormonal, daca tu
lor contin receptori estrogenici.
Tratament: -terapia hormonala adjuvanta (TAMOXIFEN) la paciente cu tu receptor+
-chimioterapia adjuvanta la paciente cu tu receptor negative.
TRATAMENT CURATIV:
Se recomanda pentru stadiile I si II.
Pacientele cu tu localizare avansate -> terapie multimodala
Tratamentul paleativ – in stadiul IV
-la pacientele care au fost anterior tratate, dar la care reapar metastaze
la distanta
-paciente care au cc localizate nerezecabile
Alegerea tratamentului primar- se efectueza in functie de extensia si agresivitatea tu

Tratamentul conservator: -mastectomie radicala/partiala +chimioterapie adjuvanta
-tumorectomie (indep tu cu margini confirmate a fi lipsite de
malignitate) si iradiere postop.
-CI relative ale trat conservator: - tu multifocale decelabile clinic
-fixare de peretele toracic sau piele
-afectare mamelonara sau tegum.
-disectia axilara – prevenirea recidivelor axilare, stadializare si
stab. strategiei terapeutice.
Recomandari actuale:
- interv chir conservatoare+ radioterapie -in stadii precoce
-mastectomie radicala modificata (implica si disectia ggl axilari)- standard
-radioterapia dupa mastectomie pasrtiala – 5-6 sapt de radioterapie cu 5 sedinte zilnice
Terapia sistemica adjuvanta:

-dupa mastectomie + iradiere la paciente cu cc mamar curabil -> chimioterapie sau
tratament hormonal
-obiectiv – eradicarea metastazelor oculte responsabile de recidivele tardive
-schema CMF (Ciclofosfamida + Metotrexat + 5FU)
AC (Adriamicina [Doxirubicina] + Ciclofosfamida)
-la femei in premenopauza cu ggl axilari invadati – chimioterapie adjuvanta are efect
benefic
-la femei in postmenopauza cu ggl axilari invadati – schema CMF nu a avut efect
terapeutic
-utilizarea concomitenta a tratamentului hormonal (Tamoxifen) poate imbunatati
rezultatele terapiei adjuvante.
-Tamoxifenul amplifica efectele benefice ale 5FU la femeile in postemnopauza ale caror
tu prezinta receptori estrogenici ->
-Tamoxifen recomandat in trat tu RE + postemnopauza se poate asocia cu AC, sau
Prednison + Adriamicina+ 5FU
-nu este recomandata la paciente cu tu mici sau cele cu ggl limfatici neinvadati.
TRATAMENT PALEATIV: (ST IV-cc diseminate, inoperabile)

1.Radioterapia:
Recomandata in cc avansate loco-regionale si cu metastaze la distanta pentru a preveni
ulceratiile, durerea sau alte manifestari la nivelul sanului sau ggl limfatici
Iradierea sanului, peretelui toracic si ggl axilari/mamari interni/ supraclaviculari urmareste
vindecarea leziunilor locale avansate si inoperabile, atunci cand nu exista semne de metastaze
la distanta.
2.Tratament hormonal:
O tu diseminata se poate reduce sau mari in dimensiuni in urma tratamentului hormonal cu
estrogeni, androgeni, progestative, consecutiv ablatiei ovarelor, suprarenalelor sau hipofizei
sau in urma administrarii medicamentelor (blocanti ai recept hormonali sau ai sintezei
hormonale)
Rezultate mai bune la femeile in postmenopauza
Paciente cu tu cu RE+ si receptori progesteronici - raspuns terapeutic 60-80%
Alegerea terapiei hormonale depinde de situarea pacientei in pre-/postemenopauza.s
Medicamente hormonale: TAMOXIFEN
DIETILSTILBESTROL (DES)
MEGESTROL ACETAT
AMINOGLUTETIMIDA
Pacienta in premenopauza:
-tratament hormonal primar – Tamoxifen (=antiestrogenic potent)-riscuri mici, e.s. scazute
-Toremifen
-ovarectomia bilat. = elim estrogenilor, progestativelor si
androgenilor care stimuleaza cresterea tu.
-tratament hormonal secundar/tertiar – cand Tamoxifen sau ovarectomia nu au efecte
-se incearca cu alti agenti citostatici -Aminoglutetimida
-Megestrol acetat
-Aminoglutetimida+coticosteroid-> „suprarenalectomie
medicala”.
Pacienta in postmenopauza:
-tratament hormonal primar – Tamoxifen (es – greata, varsaturi, eruptii cutanate).
-tratament hormonal secundar/tertiar -CMF sau AC
-Anastrozol
3.Chimioterapia:
Indicatii -metastaze viscerale (cerebrale, pulm)
-tratament hormonal fara rezultate sau boala recidiveaza dupa un rasp favorabil la
tratament
-tu RE negativa (-)
Cel mai folosit este Doxorubicina (Adriamicina)
Chimioterapie combinata – mai eficienta
- efectele secundare (greata si varsaturile) controlate cu Granisetron
-Doxorubicina + Ciclofosfamida
-combinatii intre Ciclofosfamida, Vincristina, Metotrexat, 5FU.
-Paclitaxel – indicat in esecut terapiei combinate in caz de
metastaze sau recaderi la scurt timp dupa incheierea
curei de chimioterapie adjuvanta.
-Docetaxel
Prognostic:
In functie de stadializarea TNM

Paciente cu boala localizata la nivelul sanului si fara diseminare regionala – progn.favorabil.
Starea ggl limfatici axilari sunt cel mai bun factor izolat de prognostic
Nr ggl axilari afectati se coreleaza direct cu o rata de supravietuire mai redusa
Pacientele cu tu lipsite de receptori hormonali, fara semne de metastaze in ggl axilari au rata
de recidiva mai crescuta.
Cc limitat la san, fara semne de diseminare regionala obiectivate histopatologic -> rata de
vindecare clinica folosind tratament , este de 75-90%
Pacientele cu tu mici detectate mamografic, RE+ si progesteron+, fara semne de diseminare
axilara -> rata de supravietuire la 5 ani de >90%.
Daca ggl axilari sunt invadati-> rata de supravietuire la 5 ani scade la 40-50%
Supraveghere si dispensarizare:
Deterctarea recidivelor
Suprvegherea celui de al II-lea san
Recidivele locale si la distanta apar cel mai frecvent in timpul primilor 3 ani.
Recidiva locala:
-se coreleaza cu -dimensiunea tu
-prezenta si nr ggl axilari implicati
-tipul histologic al tu
-prezenta edemului cutanat sau a fixarii tu primare la piele
-tipul tratamentului local initial
-dupa mastectomie totala si disectie axilara 8% dezvolta recidive locale la niv. per.toracic.
-recidivele la niv peretelui toracic apar de obicei intr-un interval de 2 ani (pot si dupa 15)
-recidiva locala dupa mastectomie semnaleaza prezenta bolii generalizate si constituie
indicatie pt scintigrafie osoasa, CT abd, cerebral, radiografie toracica, ecografie abd, pentru
depistarea metastazelor.
-majoritatea pacientelor cu recidiva locala vor dezvolta metastaze la distanta in 2 ani.s
-pacientele cu recidiva locala pot fi vindecate prin rezectie locala sau iradiere.
Edemul bratului: -pare la 10-30% dintre pacientele cu mastectomie radicala.

-apare si postiradiere sau in infectii postop.
-utilizarea radioterapiei se face cu grija pentru a evita axila
-edem tardiv- la cativa ani dupa tratament, ca rezultat al recidivei axilare
sau al unei infectii a bratului sau mainii cu ocluzia canalelor limfatice.
- cand este prezent se examineaza atent axila.
-infectiile bratului -> ATB, repaus, mentinerea bratului ridicat.
-se poate administra un diuretic slab cateva sapt.
Reconstructia sanului – implantarea unei proteze dupa mastectomie totala.

-tehnica autologa – lambou muscular din muschiul drept abdominal.
Riscurile sarcinii – nivelele de estrogen in crestere, produse de placenta pe masura ce

sarcina progreseaza ar putea fi nocive pentru pacienta cu metastaze oculte ce provin dintr-un
cc mamar hormonosensibil.s
-chimioterapia adjuvanta ar putea afecta fatul.
-intreruperea unei sarcini mici poate fi rezonabila.
-sfatul privind o viitoare sarcina – se va porni de la premiza ca sarcina este
nociva daca sunt prezente metastaze oculte.
-pacientele cu tu RE (-) probabil nu vor fi
afectate de sarcina
-la paciente cu cc metastatic inoperabil (st IV) se recomanda de obicei
inducerea avortului din cauza posibilelor efecte adverse ale tratamentului hormonal,
radioterapiei, chimioterapiei asupra fatului.
40.CANCERUL UTERIN
I.Carcinmonul colului uterin:

Metroragie si secretie vaginala
Leziuni cervicale uneori vizibile la inspectie, sub forma unei tu sau ulceratii.
Citologie vaginala pozitiva, confirmata prin biopsie.
Apare initial intraepitelial (st preinvaziv sau carc in situ)

St preinvaziv (CIN III) frecvent la femei intre 25-40 ani dat de infectie cu HPV
Depasirea membranei bazale poate dura pana la 2-10 ani.
Metroragie
Sangerari postcoitale
Ulceratii cervicale
Stadii avansate – secretii sanguinolente sau purulente,urat mirositoare, nepruriginoase
-tenesme vezicale sau rectale
-fistule
-durere
Paraclinic:
Frotiu Babes Papanicolau pozitiv
Biopsie cervicala
CT abdomen, pelvis
RMN
Stadializarea:
Nivelule pana la care penetreaza celulele maligne in profunzime, dincolo de membrana
bazala e un indiciu bun privind extinderea in colul uterin si prezenta metastazelor.
Complicatii:
Metastaze in ggl limfatici regionali
Comprimarea ureterelor -> hidrouterer -> hidronefroza -> diminuarea functiei renale.
Dureri lombare – afectare neurologica
Edem masiv al mb inferioare-staza vasculara sau limfatica.
Fistule colporectale si colpovezicale
Hemoragii masive
Tratament:
Masuri de urgenta – hemoragiile vaginale -> ligaturarea art.uterina si hipogastrica
->hemostatice-Negatol, Monsel, acetona
-> tamponament vaginal umed.
Masuri specifice – carcinom in situ (st 0) -> histerectomie totala (care nu mai vor copii)
->ablatia leziunii prin crioterapie sau vaporizare laser
- carcinom invaziv (st IA) histerectomie simpla, extrafasciala
(st IB si IIA) histerectomie radicala/ radioterapie
(IIB,III,IV) histerectomie + radioterapie
II.Carcinomul endometrial:
Frecvent intre 50-70 ani
Factori de risc – femei tratate anterior cu estrogeni, fara progesteron asociat
-obezitatea
-nuliparitatea
-dz
-snd ovarelor polichistice virilizante
-utiliz prelungita a Tamoxifenului in trat cc mamar
Clinic: hemoragii (80% din cazuri), durere (tardiv) cu metastaze sau suprainfectii
Complicatii: - obstructia colului
- colectii purulente (piometru)
- acum. de sange in cavitatea uterina (hematometru)
Paraclinic: -prelevare de fragmente endocervicale si endometriale
-histeroscopie (localiz polipilor, lez extinse ale cavitatii uterine)
-ecografia cu sonda vaginala – det grosimea endometrului, posibile transform neo.
-EX HISTOPAT.
Profilaxia:- paciente cu metroragii/ hemoragii uterine postmenopauza -> biopsie
-femei in postemnopauza care urmeaza trat estrogenic de substitutie sau femei
tinere cu anovulatie prelungita -> progestative orale 13 zile la sf fiecarui ciclu estrogenic
pentru a favoriza eliminarea periodica a mucoasei uterine.
Stadializare: bazata pe evaluarea chirurgicala si anatomopatologica.

Tratament:- histerectomie totala cu anexectomie bilaterala
- iradierea preoperatorie in - formele de cc slab diferentiat
- cazuri cu uter mult marit, in absenta fibroamelor.
-invazia ggl preaortici -> iradiere postoperatorie
-paleativ (stadii avansate sau metastatice)-progestative in doze mari
•Medroxiprogesteron
•Megestrol acetat
Prognostic: supravietuirea la 5 ani 80-85%
40.SARCINA NORMALA
Femeie activa sexual + amenoree sau semne sugestive de sarcina -> se opreste expunerea la
medicamente, alcool, fumat sau expuneri profesionale la substante chimice.
Teste de sarcina - det hCG sintetizate de catre placenta.
-nivelele hCG cresc la scurt timp dupa nidatie, se dubleaza la 48h,
atinge max 50-75 zile si scad in trim al II-lea si al III-lea.
- testele de laborator sau la domiciliu utilizeaza anticorpi
monoclonali specifici anti hCG
Manifestari clinice sugestive pentru sarcina:

Amenoree
Greturi, varsaturi
Sensibilitate si parestezii sani
Polakiurie, senzatie de mictiune impreioasa
Perceperea miscarilor fetale
Creste in greutate
Semne (in saptamani de la ultima mentruatie-UM)

Modificari ale sanilor (marire de volum, angorjare, prezenta secretiei cu colostru)
Marire de volum a abdomenului
Pigmentarea cu tenta cianotica a vaginului si regiunii cervicale (dupa sapt a7-a)
Ramolirea colului uterin (sapt a7-a)
Inmuierea jonctiunii cervico-uterine (sapt a8-a)
Cresterea dimensiunilor si diminuarea difuza a consistentei corpului uterin (dupa sapt a8-a).
Fundul uterin (FU)- palpabil -deasupra simfizei pubiene la aprox12-15sapt dupa UM

-la nivelul ombilicului la 20-22 sapt.
BCF – auzite la ecoDoppler incepand de la 10-12 sapt.
-auzite cu stetoscopul obstetrical obisnuit de la 22 sapt.
Uter fibromatos
Tu ovariana
Aspecte de baza ale conultului prenatal:

Anamneza:
Varsta, apartenenta etnica, ocupatia.
Actual: simptomele sarciii actuale
APF: sarcini anterioare, debut UM
AHC: de malformatii congenitale, boli ereditare, varicela,
APP: sangerari dupa UM, antecedente obstetricale, BTS, HIV
CMV: alcool, fumat, medicamnete, obiceiuri alimentare
Examen clinic:
I, G, TA, ex fizic general
Ex abd si pelvis – estimarea dimensiunilor uterului
-masurarea FU
-evaluarea bazinului osos
-evaluarea colului uterin
-detectarea BCF (echoDoppler la 10 sapt de sarcina)
Paraclinic:
HLG, sumar urina
Test serologic pentru sifilis, Ac antirubeolici, Ag HBs, Ac anti HCV, HIV, CMV, toxopl
Grup sanguin, Rh
Culturi cervicale (gonoree, Chlamydia)
Frotiu BPN
Sfat genetic (varsta >35 ani, gravida care a nascut anterior copii cu anomalii cromoz.
Sfaturi pentru gravida:

Consultaiile prenatale – pana la 28 sapt la intervale de 4 sapt
-intre 28-36 sapt la intervale de 2 sapt
-dupa 36 sapt la 1sapt
Dieta: alimentatie echilibrata,suplimente cu Fe si ac folic, crestere in greutate 10-18 kg,
reducerea aportului de cofeina, evitarea consumului de carne cruda, legume si fructe
proaspete.
Utilizarea medicamentelor -cu precautie, la recomandarea medicului
Alcoolul si drogurile – efecte asupra fatului – sindrom alcoolic fetal -intarz. cresterii intraut.
- malform.ale fetei
-afectarea SNC
-modif.caracteristice – fante palpebrale inguste
-filtru nazal neted
-buza superioara subtire
-microcefalie
-retard mintal
-deficit de atentie
-fumatul – risc de placenta praevia, rupere prematura de mb, abruptio
placentae.
-consum de cocaina – rupere prematura de mb
-abruptio placentae
-intarzierea cresterii intrauterine
-deficite psihocomportamentale ale sugarului
-moartea subita a sugarului.
Radiografiile si expunerea la noxe – evitate
Odihna si activitati fizice usoare/medii
Cursuri de pregatire pentru nastere
Elementele consultatiilor prenatale:

La fiecare consultatie – G, TA, BCF, recoltarea de urina (pt glicozurie, proteinurie)
La 6-12 sapt – dimensiunea si crestera uterului, BCF (EcoDoppler de la 10 sapt)
La 12-18 sapt – sfat genetic (>35 ani, antecedente de malformatii congenitale, copii cu
anomalie cromoz., boala metabolica sau defect de tub neural)
- ecografie fetala, anatomia fetala
La 16-20 sapt – detectarea alfa-fetoproteinei materne – screening pt malform de tub neural
La 20-24 sapt – instructiuni privind travaliul prematuri, ruperea prematura de membrane.
De la 24 sapt – screening pt diabet gestational, glicemie
La 28 sapt – gravide cu Rh (-) si sot Rh (+) fara prezenta Ac anti Rh – nu se repeta analizele,
primesc Ig anti Rh
-determinarea pozitiei fetale si prezentatiei
-semne si simptome de. travaliu prematur sau de rupere a mb.
De la 36 sapt – debutul travaliului, internarea in spital, probleme legate de travaliu si
expluzie, optiuni cu privire la analgezie si anestezie.
-screening – culturi din secretia vaginala pt depistarea Strept de grup B->
(Penicilina/Clindamicina)
De la 41 sapt – inducerea travaliului in situatia in care colul o permite.
40.SARCINA CU RISC
Cauze materne:
>40 ani
<15 ani
Incompatibilitate Rh
Multipare
Sarcina prelungita cronologic
Istoric de complicatii ale sarcinilor Deces intrauterin
anterioare Avort
Nastere prematura
Macrosomie fetala
Preeclampsie-eclampsie
Boli preexistente HTA, Obezitate, LES,AB, TBC, anemii,
hepatite, limfoame, HIV, b.Crohn
Patologie uterina Fibroame/ malformatii
Urgente chirurgicale Apendicita/ colecistita acuta
Cauze fetale – boli genetice sau malformatii congenitale (cardiace, renale, digestive etc.)
1.Anemia:
Scade HB si HTC
Scaderea maxima intre 24-28 sapt de gestatie
Anemia de sarcina: Hb <10g/dl; HTC <30%
Profilaxie – alimentatie corespunzatoare, ac folic si Fe
Anemia feripriva –(hipocroma microcitara)
-sideremie < 40µg/dl, saturatia transferinei < 10%
-tratament: Sulfat feros 300mgx3/zi +vit c pt absorbtie maxima
Anemia prin deficit de acid folic – (macrocitara)
-dg (+) -hematii macrocitare, neutrofile hipersegmentare pe
frotiul periferic.
-profilaxie - Acid folic 0,8-1mg
-tratament – Acid folic 1-5mg/zi
-surse: fasole, portocale, alune nepreparate termic
Anemia drepanocitara (Siclemie) – risc de infectii, dureri osoase, infarct pulmonar,ICC,
Preeclampsie, avort spontan.
-tratament – transfuzii cu concentrat eritrocitar sau hematii
spalate -> scad nivelele de Hb S si creste nivelul de Hb A.
2.Sindromul antifosfolipidic lupus – like:

Prezenta Ac antifosfolipidici determinati prin ELISA.
Manifestari clinice: tromboze vasculare, trombocitopenie, avorturi repetate
Tratament – imunosupresoare Prednison, anticoagulante Heparina, Aspirina.
3.Astmul bronsic:
Mentinerea PaO2 matern >80mmHg asigura oxigenarea fetala normala.
4.HIV, SIDA:
Zidovudina -scade riscul de transmitere verticala de la 25% ->8%
Evitarea alaptarii la san
5.DZ:
Glicemia normala 60-80mg/dl a jeun sau <120mg/dl la o ora postprandial.
Program dietetic bine pus la punct, aport caloric 1800-2200kcal/zi (3 mese, 3 gustari)
Tratament - Insulina sc
Risc -matern:-infectii
-preeclampsie-eclampsie
-fetal -hiperglicemia pe parcursul a primelor 4-8 sapt -> risc de malformatii congenitale.
-hidramnios
-prematuritate
Diabetul gestational – det tolrantei la glucoza la toate gravidele intre sapt 24-28 de sarcina.
6.Cardiopatiile:
In forme grave se recomanda avort terapeutic si sterilizare
IC usoare – nu prezinta complicatii obstetricale
ICC-cea mai frecventa cauza de deces
CI sarcina in:- complex Eisenmenger
- HTPulm
- stenoza mitrala severa sau aortica
- coarct de Ao, tetralogie Fallot
- cardita reumatismala
- snd Marfan
7.Cardiomiopatia peripartum:
Apare la o gravida in primle 6 luni care nu are APP de boala cardiaca
Factori favorizanti: varsta avansata a mamei, sarcina gemelara, HTA de sarcina.
Tratament – ca cel al cardiomiopatiei congestive
8.Herpesul genital:
Herpes simplex tip 2, BTS
Infectie pe cale verticala in proportie de 5%
Tratament cu Aciclovir.
9.HTA cronica:
Preeclampsia se poate suprapune in 20% dintre dintre sarcinile femeilor hipertensive
DD cu preeclampsia prin dozarea ac uric care este crescut in preeclampsie si norma in HTA
cronica.
Daca valorile TA crescute persista mai mult de 6-8 sapt postpartum, HTA este cel mai
probabil esentiala.
Gravidele cu HTA cu evolutie cronica necesita tratament numai daca TAD se mentine la
>100 mmHg
Se poate continua in sarcina cu tratamentul HTA anterior daca TA este bine controlata cu
acesta.
Diureticele se pot mentine in cursul sarcinii, dar IECA nu (IRen fetala
HTA severa in cursul sarcinii -> avort terapeutic.
10. Starea de purtator cronic al hepatitei B la gravide:

Transmiterea este foarte probabila daca gravida are Ag HBs si HBe (+)
Transmiterea poate fi impiedicata daca se administreaza la nou-nascut imediat dupa nastere
0,5ml Ig antihepatitica B si vaccin antihepatitic B im. Vaccinarea se repeta.
11.Ficatul gras acut de sarcina:
Apare pe parcursul trim III si evolueaza cu insuf hepatica acuta.
Cauza necunoscuta.
Anatomopatologic- tumefactie grasoasa a hepatocitelor
Clinic: debut insidios, ca o psudogripa, dureri abd, icter, encefalopatie, CID, deces.
Paraclinic: FAL crescut, GOT si GPT (<500U/ml) moderat crescute
-Timp de protrombina si bilirubina crescute
-HLG cu leucocitoza si trombocitopenie
-hipoglicemie marcata
DD:-hepatita fulminanta (GOT si GPT crescute >1000u/ml)
-preeclampsia poate produce hepatopatie, dar fara icter, teste hepatice mai scazute
Tratament: -nastere imediata
-suportiv – glucoza, conc trombocitar, plasma proaspat congelata
-disparitia encefalopatiei dupa cateva zile
12.Convulsiile pe parcursul sarcinii:

Femile care doresc o sarcina si nu au mai avut convulsii in ultimii 5 ani trebuie sa intrerupa
tratamentul anticonvulivant inainte de a ramane insarcinata.
Tratament – Fenobarbital
-suplimente cu vit , ac folic, vit D
-vit K in ultimaluna de sarcina pentru profilaxia bolii hemoragice a n-n.
13.Sifilisul, gonoreea si Chlamydia:

Consecinte atat pentru mama cat si pentru fat.
Silifis netratat – risc de avort tardiv sau nastere de fat mort
Gonoreea – produce artrita artic mari si leziuni oculare la n-n
Chlamydia – conjunctivita cu incluziuni
14.Infectii cu streptococ de grup B:

Poate produce – infectii de tract urinar, corioamniotita, ruptura prematura a membranelor,
nastere prematura, septicemie neonatala.
15.Varicela:
Poate produce infectie fetala -malformatii ale membrelor si degetelor, microftalmie,
microcefalie
Periculoasa in primul trimestru
Paraclinic: Ac anti VZV IgM din serul obtinut prin cordocenteza (pt fat)
Tratament: Ig varicelo-zosteriene previn sau atenueaza simptomele infectiei la unele femei
care au luat contact cu virusul (administrare cat mai rapida)
-Aciclovir iv la gravide
16.Tireotoxicoza:
Risc de malformatii fetale, avort tardiv, nastere prematura, hipertiroidism fetal cu gusa.
Criza hipertiroidiana in ultima perioada de sarcina ->urgenta cu potential fatal.
Tratament : antitiroidianul Propiltiouracil 100-150mgx3/zi, dozele se scad dupa ce se ajunge
la o stare de eutiroidie. Doza de intretinere 100mg/zi.
Tiroidita recurenta postpartum – apare hipertiroidie la 3-6 luni dupa nastere, apoi hipotiroidie
cu durata de 1-3luni, vindecare spontana.
17.Tuberculoza:
Anamneza, ex fizic, IDR la tuberculina
Risc de avort spontan, complicatii fetale, malformatii.
Tratament: Izoniazida (favorizeaza deficitul de vit B6 -> vit B6 50mg/zi) si Rifampicina
18.infectiile tractului urinar:

Factori favorizanti – modificarea secretiilor steroizilor sexuali
-presiunea excercitata de uterul gravid asupra vezicii urinare -> hipotonie
si congestie -> staza urinara
Paraclinic: urocultura
Tratament in sarcina – Nitrofurantoina, Penicilina Cefalosporine permise 3-7 zile
PNF acuta -> internare +ATB iv
40.COMPLICATIILE SARCINII SI NASTERII
Complicatiile sarcinii:
1.AVORTUL:
=intreruperea sarcinii inainte de 20 sapt de gestatie

Cauze: -anomalii cromoz.
-traumatisme materne
-infectii
-deficit nutritional
-afectiuni:dz, hipotiroidism, mmalform congenitale,incompetenta cervicala (APP de
col incompetent la o sarcina anterioara, conizatie cervicala, interv chir cervicale, leziuni de
col)
Semne si simptome
-amenintare de avort- hemoragie, dureri abd, col nedilatat, sarcina necompromisa
-avort inevitabil – col dilatat, membrane rupte, hemoragie, dureri abd, eliminarea produsului
de conceptie inevitabila
-avort complet-fatul si placenta eliminate, sangerare, durere
-avort incomplet-expulzia partiala a continutului uterin, durere, sangerare abundenta
-oprire in evolutie a sarcinii- produsul de conceptie neexpulzat, incetare din evolutie, secretie
vaginala maronie
Paraclinic: -nivele reduse de hCG, HLG, Rh, determinare histopatologica e tesutului eliminat
-ecografie
Diagnostic diferential: sarcina ectopica, hemoragia anovulatorie la negravide, mola hidatif.
Tratament: -amenintare de avort -repaus, raport sexual interzis
-o sarcina oprita in evolutie- dilatarea colului si aspiratie;
-prostaglandine pe cale vaginala
-avort incomplet -anestezie, explorare instrumentala a cavit uterine, aspiratie
-cerclaj si limitarea activitatilor – incompetenta cervicala.
2.PREEXCLAMPSIA:
Dupa sapt 20 de gestatie ->pana la 6 sapt postpartum.

Tratament curativ – expulzarea fatului si placentei
Factori de risc – primipare, sarcini multiple, HTA cr, dz, afectiuni renale, colagenoze,
vasculite, boala trofoblastica gestationala.
Este afectat endoteliul din cauza irigarii placentare defectuoase -> activarea coagularii ->
spasme vasculare -> modif histopatologice la nivelul organelor parenchimatoase materne si
placentei cu efecte serioase asupra fatului.
-traiada HTA, PROTEINURIE, EDEME
•HTA – crestere cu cel putin 30mmHg TAS sau 15mmHg TAD, sau
-TA > 140/90 mmHg dupa sapt 20 de gestatie.
•Proteinuria >0,3g / 24h
•Edeme - retentie hidrica vizibila sau crestere in greutate >2 kg intr-o saptamana.
-afecteaza mb inferioare, superioare, fata.
-clasificare clinica:
•Preeclampsia usoara- acuze putine, TAD<90-100mmHg
•Preeclampsia moderata – edeme mai pronuntate, TAD 90-100mmHg
•Preeclampsia severa – TA >160/110 mmHg
-trombocitopenie <100.000/mm3 – poate evolua spre CID
-durere epigastrica severa (hemoragia subcapsulara hepatica)
-snd HELLP -hemoliza, enz, hepatice crescute, tromboc scazute
Tratament: - >36 sapt -> declnsarea nasterii

- <36 sapt cu preeclampsie severa -> expulzia fatului (fetii cu varsta gestationala
26-20 sapt sunt considerati imaturi ->corticosteroizi (Betametazona sau Dexamentazona
profilactic)
-tratament la domiciliu in forme usoare cu repaus la pat -> creste fluxul sanguin
renal, la nivelul inimii, creierului, ficatului si placentei.
-tratament in spital – analize laborator, ecografie si monitorizarea fatului, trat
maturitatii pulmonare fetale, decizia expulziei fatului in functie de gravitatea preeclampsiei.
3.EXCLAMPSIA:
Clinic: triada HTA,PROTEINURIE, EDEME + CONVULSII (afectare severa a SNC)

Tratament: -de urgenta – covulsii -> pozitie laterala de siguranta
-> Sulfat de Mg 4g sau Diazepam 5-10mg bolus, apoi PEV
(daca existea afectarea renala nu se admin sulfat de Mg)
-masuri generale – expulzia fatului imediat dupa stabilizarea gravidei
-monitorizare fetala continua,
-stabilire grup sanguin, compatibilitatea materno-fetala.
- antiHTA (cand TAD >110mmHg) Hidralazina, Nifedipin,
Labetolol
-nasterea- vaginala daca pacienta se afla in travaliu si colul e pregatit (inducera
travaliului cu Oxitocina)
-conduita postpartum–PEV cu Sulfat de Mg pana la diureaza cu debit 100-200ml/h
DD preeclampsie-eclampsie :
HTA cronica
Afectiuni renale cronice
Convulsii primare
Afectiuni biliare/ pancreatice
Purpura trombocitara
Snd hemolitic uremic
(hiperuricemia e rara in sarcina cu * IRen sau preeclampsie-eclampsie)
[Complicatii chirurgicale in sarcina:

Apendicita – greata, varsaturi, febra, durere abd in flancul drept,leucocitoza
-apendicectomie
Carcinomul mamar – sarcina poate accelera cresterea tu mamare
-carcinomul inflamator este ft agresiv si frecvent in cursul lactatiei
-marirea sanilor mascheaza formatiunea tu
-orice formatiune descoperita trebuie biopsiata
-tratament chirurgical, daca se necesita chimioradioterapie -> avortul unei
sarcini mici sau amanarea tratamentului pana la atingerea maturitatii fetale.
Litiaza coledociana, colecistita si– colecistectomie si litotomie in sarcina avansata,
colangiopancreatografie endoscopica retrograda, sfincterotomia endoscopica retrograda
Colestaza idiopatica de sarcina-apare ca urmare a unei deficiente metabolice (hepatice)
ereditare agravata de nivelul crescut de estrogeni din sarcina.
-se produce obstructie biliara intrahepatica
-cresc acizii biliari in sange (uneori si bilirubinemia si
FAL) -> prurit sever refractar la tratament
-risc de nastere prematura si deces fetal intrauterin.
-tratament: Colestiramina 4gx3/zi amelioreaza simpt.
-se amelioreaza odata cu nasterea.
Tu ovariene – corpul galben care poate creste pana la 6 cm
-se pot torsiona -> dureri abd, greturi, varsaturi
-DD de apendicita
[BOALA TROFOBLASTICA GESTATIONALA:

(Mola hidatiforma si coriocarcinomul)
Molele partiale au embrion sau sac gestational , sunt polipoide, crestere lenta, simptome
usoare ce se prezinta ca o sarcina oprita in evolutie.
Mola -partiala -> evolutie benigna
-completa -> transformare in coriocarcinom.
Clinic:
Mola hidatiforma-greturi si varsaturi excesive
-hemoragii uterine din sapt 6-8 –> amenintare de avort/ avort incomplet
-uter marit de volum fata de sarcina normala
-eliminare de vezicule aglomerate sau sub forma de ciorchine
=patognomonice
-+/- preeclamsie-eclampsie
Coriocarcinomul – hemoragii uterine continue/recurente dupa evacuarea molei sau dupa

nastere, avort sau sarcina ectopica
-prezenta unei tu vaginale ulcerate, formaituni pelvine
-semne de metastaze la distanta
-ex morfopatologic prin chiuretaj sau biopsie
Paraclinic:- hCG >40.000UI/ml sau >100.000UI/24h
- ecografie – ecouri multiple, absenta fatului si placentei
Tratament – chirurgical – evacuare prin aspiratie]
3.HEMORAGIILE DIN ULTIMUL TRIMESTRU:
Cauze -placentare – placenta praevia, abruptio placentae, ruptura unor vase praevia
-extraplacentare – infectie, afectiuni de tract genital inferior, boli sistemice
Tratament- spitalizare- repaus la pat, monitorizare fetala continua, examinari sanguine
(HLG, compatibilitatea incrucisata materno-fetala), ecografie (localizarea placentei), ex
ginecologic dupa ecografie
-contractii uterine cu dureri sau senib la palpare = ABRUPTIO
PRAEVIA
-hemoragie vaginala, uter dureros/contractil -> cezariana
-<36 sapt amniocenteza pt depistarea maturitatii pulmonare fetale si
adminstrarea de corticosteroizi (betametazona)
-PLACENTA PRAEVIA-> flebotomii repetate pt stocare de sange
40.SARCINA EXTRAUTERINA
=implantarea ovulului in afara cavitatii uterine

Localizari - tubare 98 %
-peritoneal
-viscerele abdominale
-ovar
-col uterin
Cauze: -infertilitatea in antecedente
-BIP
-apendicita perforata
-interv chir la nivelul trompelor uterine in antecedente
Clinic:
Manifestari generale Amenoree
Hemoragii neregulate si minime
Dureri pelvine
Aparitia unei formatiuni pelvine sau anexiale
Manifestari acute Durere severa in etajul abd inf
Debut brusc, intermitent, nu iradiaza
Intre crize, durerea se localizeaza in spate.
Manifestari cronice Hemoragie persistenta mai multe zile -> acum de sange in
peritoneu
Sangerare vaginala minina dar persistenta
Poate fi palpata o formatiune pelvina
Discret ileus paralitic si distensie abd.
Paraclinic: -HLG (+/- anemie si leucocitoza), hCG mai scazute ca in sarcina normala (se
masoara in interval de cateva zile -> nivelul de hCG creste lent sau e constant)
-imagistic – ecografie endovaginala – cavitate uterina goala + corelarea cu hCG
-laparoscopie – confirmarea si extragerea sarcinii ectopice.
Diagnostic diferential:-apendicita acuta

-BIP acuta
-ruptura unui chist luteal sau folicul ovarian
-litiaza urinara
Tratament: chirurgical – salpingotomie cu extirparea sarcinii ectopice
- salpingectomie partiala/ totala celioscopica
-stabilirea permeabilitatii tubei prin injectarea de carmin indigo
-Metotrexat -in sarcini ectopice mai mici de 3,5cm, nerupte.
Prognostic- in 12% din cazuri se repeta
41.PUERICULTURA
41.INGRIJIREA NOULUI NASCUT
Nou nascut 2800-4000g

Talie 48-52cm
PC 33-37cm
Raport lungime/craniu ¼ (Adult 1/8)
Dezvoltarea normala a sugarului este asigurata prin ingrijire corespunzatoare.

Se impune o cunoastere a particularitatilor morfologice si functionale ale sugarului in diferite
etape de dezvoltare.
Pentru realizarea unei bune ingrijiri e necesara asigurarea unui microclinat propice (locuinta,
camera copilului, patul si restul mobilierului)
Promovarea alimentatiei naturale

Camera copilului:
Curatenia – zilnica cu carpa umeda si aspirator
-aer umed, fum de tigara, curentii de aer sunt daunatori nou-nascutului
-aerisire zilnica a camerei
Temperatura – 22-24° C
Mobilierul – usor de spalat, si bine fixat
Patul – cu grilaj inalt, distanta intre gratii <7,5cm, situat departe de curentii de aer, perdele,
oglinzi, soba.
Masa de infasat – folosita la imbaiere si schimbatul sugarului
Caruciorul
Cantarul – in primele luni -cantarire sapatamanala (pana la 8 luni)
Somnul nou-nascutului:
Medie 16ore/zi.
Sugarul se trezeste aprox la fiecare 4 ore, pana la 6 luni cand sugarul isi face „somnul de
noapte”
Este esential pentru sugar
Exista 2 tipuri de somn:-profund - lent, calm, cand musculatura se destinde complet,
odihnitor, de obicei in prima parte a noptii
-paradoxal – rapid, cu vise, strans legat de activitatea creierului,
memoriei si echilibrului organismului
-sugarii isi petrec aprox ½ din timp visand
Somnul -nou nascutului variaza intre 16-24ore/zi
-copil de 1 an – 14 ore ; cei <6 luni dorm 3-4 ore in timpul zilei.
-3 ani -12 ore (somnul la pranj nu mai este necesar)
Baia copilului:
Asigura examinarea si curatirea tegumentelor, ex fizic, gimnastica, ocazie pentru socializare.
Exista -baie generala – se face zilnic, dupa caderea bontului
-baie partiala – de fiecare data cand se schimba scutecul sau cand baia generala nu e
posibila din cauza unei boli ale copilului
-baie medicamentoasa – in eczeme sau dermatite
Se efectueaza seara, inainte de ultima masa, la aceeasi ora
Scutec murdar inainte de baie – toaleta in prealabil.
Durata 3-4 minute, maxim 7min.
Dupa baie -toaleta ochilor – tampon cu vata sau comprese sterile cu SF
-toaleta narinelor cu SF
-toaleta urechilor – tampon de vata rasucite (o data la cateva zile)
-taierea unghiilor –
Bontul – toaletat cu alcool medicinal.
Masajul nou-nascutului:
Cu ulei
Se insista la nivelul pliurilor, intre degetele de la maini si picioare.
Miscarea de la extremitati spre inima.
Gimnastica:
Se incepe de la 2 luni prin miscari pasive 10 min/zi.
Exercitii ritmice de flexie-extensie, abbductie-adductie a mebrelor
Joaca:
Prinde si da drumul. (4-6luni), lasa sa cada (6-7luni), construieste, taraste, umple, goleste.
Mijloace de calire:
Aeroterapie – expunere treptata la aer curat (fereastra, balcon), plimbare, lasat sa doarma
afara (4-5ore)
Helioterapia – prin UV -stimuleaza sinteza de vit D
-se incepe cu 2 min/zi crescand treptat pana la 30min (intre 8-11dimineata)
-capul copilului acoperit pentru a evita insolatia.
Cura marina (dupa 3 ani)
Vaccinarile conform programului national de vaccinare
Igiena dintilor
Relatia cu adultii
Particularitati morfo-functionale:
Tegumentele:
Eritrodermia neonatala = coloratie rosie a teg.cu aspect de congestie generalizata si
acrocianoza – ca urmare a vasodilatatiei superficiale, hematocritului crescut, HB crescuta si
hipervolemie
Vernix caseosa =subst de culoare alb-galbuie ce acopera tegum la nastere, secretata de gl
sebacee sub stimulul h.andorgeni materni; bogat in lipide
Milium sebaceu= elemente punctiforme (1-3mm) alb-galbui pe aripile nazale si fata, sunt
mici chisturi ale glandelor sebacee
Lanugo = pilozitate fina, friabila,usor detasabila (frunte, umeri, regiunea dorsala
Descuamare fiziologica – intre 7-14 zile elim stratului cheratinizat sub forma furfuracee sau
de lambouri.
Pata mongoloida – zone de hiperpigmentare a teg in regiunea sacro-lombara si fesiera (rosu-
violaceu = oprirea in derm a unor melanocite in timpul lor de migrare dinspre crestele neurale
spre epiderm
Rest de cordon ombilical -se mumifica progresiv si se elimiba in 7-10 zile.
Craniu:
Craniotabes fiziologic – oase moi si elastice la presiune si prezenta fontanelelor
Crize fiziologice ale nou-nascutului:
Icterul fiziologic – apare la 48 ore de la nastere, durata 3-5 zile prin hiperbilirubinemie
indirecta
Scadere fiziologica in greutate - 5-7% din greutatea de la nastere. (Se recupereaza in 3-
4zile)
Criza genitala – tumefierea glandelor mamare, mica secretie opalescent-galbuie, tumefierea
labiilor mari (uneori mica sangerare), acumulare de lichid in vaginala testiculara (hidrocel
tranzitoriu), se datoreste prezentei hormonilor estrogeni materni in circulatia fetala.
Aparatul respirator:
Prima respiratie in primele 10 secunde dupa expulzie.
Ritm respirator neregulat, tahipnee 60 resp/min (Normal 40rep/min), respiratie superficiala,
face cu usurinta tulburari de ventilatie si insuf resp.
Aparat cardio-vascular:
AV 130-150/min
TA 70-80mmHg
Aparat digestiv:
Meconiul – substanta sterila, de culoare brun-verzuie (contine grasimi, pigmenti, saruri
biliare, si celule epiteliale descuamate)
-eliminat in primele 12-24 ore de la nastere
Aparatul urinar:
Filtrare glomerulara redusa, prima mictiune in primele 24 ore dupa nastere.
Sistemul hematologic:
Poliglobulie
Leucocitoza (20.000/mm3)
Hemoglobina fetala crescuta cu durata de viata de 60-90zile
Deficit de factori de coagulare -> vit K
Sistemul imunologic:
Apar in circulatia fetala din a 12-a sapt de viata
Termoreglarea:
Se face cu dificultate, dezechilibru intre termogeneza si termoliza.
Examenul neurologic la nou nascut:
I.Nervii cranieni:
Perechea nr II – vederea – nistagmus optokinetic
-are capacitatea discriminarii vizuale complexe (contururi)
-urmarirea unei mingi rosii in miscare -semn de integritate a SNC
Perechea nr III – pupila – reflex pupilar prezent dn a 32sapt de gestatie
Perechea III,IV,VI – miscarile globilor oculari – din a 32 sapt de gestatie

Perechea IV- sensibilitate faciala si forta masticatorie – atingerea tegum fetei -> grimasa
Perechea VII -motilitatea faciala – examinarea simetriei faciale in repaus si miscare
Perechea nr VIII – auzul – prezent din sapt 28 de gestatie
Perechea V,VII,IX,X,XII – suptul si deglutitia- coordonarea suptului cu respiratia si
deglutitia (preent din sapt 28 de gestatie)
Perechea IX – functia muschilor sternocleidomastoidieni-
Perechea XII – functia motorie a limbii – simetria in repaus sau supt
Perechile VII, IX – senzatia gustativa
II.Examinarea motilitatii:
Tonusul si postura – manevra pasiva a membrelor noului-nascut (atingerea pavilionului

urechii cu calcaiul, mana dusa la urechea opusa, redresarea capului)
-este crescut la toate membrele.
Pozitia capului – tendinta de a intoarce capul spre dreapta – asimetrie intre emisferele
cerebrale (normala la nou-nascuti)
Motilitatea si forta musculara- tinut in sezut, capul se mentine cateva secunde (nn)
-misca picioarele in mod alterantiv
ROT si plantare – reflex bicipital, rotulian s achilian
-reflex cutanat plantar in extensie in prima luna (babinski (+))
III.Examinarea reflexelor primare: (tranzitorii)

Reflexe de pozitie si miscare:
-reflexul Moro -decubit dorsal, tractiune asupra scutecului/ lovirea patului -> I.abductia
bratelor, extensia antebratelor, degete in evantai; II adductia bratelor, flexia antebratelor pe
linia mediana a corpului, pumn strans.
-absenta reflexului – suferinta cerebrala (hipoxie, traumat obstetrical)
-asimetria reflexelor – paralizia de plex brahial
-artrita scapulo-umerala
-fractura de clavicula/humerus
-pana la 3 luni
-reflexul tonic cervical- decubit dorsal, rotirea capului intr-o parte -> extensia bratului si
mb inferior de aceeasi parte, flexia de partea opusa
-pana la 5-6 luni
-reflexul de apucare palmara – pana la 4 luni
-absenta lui – paralizie de plex brahial sau leziune SNC.
-reflexul de apucare plantara – pana la 9-12 luni
-dispare odata cu mersul
-reflexul de pasire – tinut de axile, schiteaza cateva miscari de mers cand plantele ating
planul mesei
-reflexul de sprijin – tinut de axile, fata dorsala a piciorului atinge masa -> copilul ridica
piciorul
-pana la 2 luni
-reflexul Landau – decubit ventral pe mana examinatorului -flectarea capului - >
flectarea membrelor inferioare
-pana la 1-2 ani
Reflexe auditive: (prezente de la nastere)

-reflexul de clipire – contractia orbicularului pleoapelor la producerea unui zgomot
-reflex de orientare = intoarcerea capului in directia zgomotului
Reflexe optice:iluminarea brusca a ochilor -> aruncarea catre inapoi a capului cu opistotonus.
Reflexe vestibulare – test de rotatie- culcat pe spate, imprimarea unei miscari de rotatie a
capului intr-o directie apoi in cealalta - > privirea copilului deviata in directia de rotatie cu
nistagmus intermitent in directia opusa.
Reflexe alimentare: -reflexul de suctiune (atingerea buzelor sau obrazului)

-reflexul de fixare pentru supt
Evaluarea nou-nascutului la nastere:
Scorul APGAR:
0 1 2
Ritm cardiac Absent <100 bpm >100 bpm
Efort respirator Absent Slab (neregulat) Respira spontan,
tipat viguros
Tonus muscular Hipoton Usoara flexie a Miscari active ale
extremitatilor membrelor
Excitabilitate reflexa Lipsta de raspuns Grimasa Tuse, tipat
Culoarea tegumentelor Cianotic/palid Corp rozat, Roz generalizat.
extremitati cianotice
41.PREMATURITATEA
=nou nascut cu varsta gestationala <37 sapt (<259 zile)

Cauze:
Materne: - >40 ani, <16 ani
-factori personali – nivel socioeconomic scazut, alcool, fumat, droguri, subnutritie,
traumatisme fizice
-boli- DZ, boli renale, infectii urinare, boli cardicae, pulmonare, HTA (eclampsie),
anemie, izoimunizare, trombocitopenie, medicatie (anticonvulsivante), boli
obstetricale, infertilitate, nasteri in antecedente cu icter precoce, detresa resp,
sangerari precoce in sarcina, ruptura prematuta de mb amniocice, infectii
TORCH.
Fetale: - getatii multiple, snd de insuf placentara, macrosimie,pozitii anormale, boli

congenitale de cord, aritmii supraventriculare, polihidramnios. Oligohidramnios,
acidoza
Conditii legate de nastere si expulzie – prematuritate, febra, HTA materna, travaliu
precipitat,
prolabare de cordon, tetanie uterina, lichid amniotic
contaminat cu meconiu, op cezariana, anomalii de
placenta
Conditii imediate perinatale - pre/postmaturitate, Agpar mic, paloare, soc neonatal, infectia
lichidului amniotic.
Riscuri:
Pe termen scurt: - detresa respiratorie prin deficit de surfactant
-hemoragie cerebrala
-soc neonatal (Septic mai ales), PCA, IC
- anemie, hiperbilirubinemie indirecta
-dificultati de alimentatie, toleranta digestiva scazuta
-enterocolita ulcero-necrotica
-tulb de termoreglare
-infectii nosocomiale
-retinopatie
Pe termen lung: - retard mintal,

-paralizia cerebrala
-afectare senzoriala (surditate, scaderea acuitatii vizuale)
-displazie bronhopulm
-inf resp repetate
Dismaturitatea:
=nou nascut cu greutate mai mica cu 2DS fata de greutatea corespunz varstei gestationale sau
fata de copiii a caror greutate la nastere este situata sub percentila 10 pentru varsta
gestationala.
Cauze: materne, insuf placentara, fetale(boli genetice, anom cromoz, malformatii, infectii
Dg (+) – ecoDoppler (evaluarea fluxului sanguin placentar)
-amniocenteza la 10-14 sapt pt boli genetice si cariotipul fetal
-analiza ADN
Clinic: nou nascut „slab”
Nastere prin cezariana inainte d termen daca riscul prematuritatii este mai mic decat cel al
continuarii sarcinii
Nutritia nou-nascutului – aport oral cat mai precoce
-aport parenteral – depresat sever
Se considera ca <1700g exista afectare a SNC foarte probabila in absenta aberatiilor cromoz.
Prematuri cu greutate foarte mica:

<1500 g
24 sapt 600g
25 sapt 750g
26 sapt 850g
27 sapt 1000g
Administrarea de steroizi mamei cu cateva zile inainte de nastere pentru a evita detresa
respiratorie prin deficit de surfactant.
Tratament:
Resuscitare postnatala
Incalzirea nou-nascutului cu sursa speciala, apoi in incubator .
Suport ventilator (O2 pe masca sau IOT)
Administrare parenterala de lichide – in functie de kg, pierderi urinare
- 1000g -> 120-130ml/kg/zi
- 600g -> 140-200ml/kg/zi
-sol glucoza 5-10% 6-7 mg/kg/min
Monitorizare kg, TA, debit urinar, electroliti, glicemie (minim 40mg/dl)
Trecerea cat mai rapida la alimentatie enterala (initial pe sonda gastrica)
Intoleranta la alimente ->semnalul unei complicatii – enterocolita ulcero-necrotica.
Indiferent de situatie copilul trebuie sa primeasca totusi minimum de lapte pe cale orala
(10ml/kg/zi) – lapte de mama suplimentat cu formule pentru prematuri
Volumul de lapte se creste progresiv:
KG Volum initial Cresterea zilnica a

(ml/kg/zi) cantit de lapte (ml)
<800 10 10-20
800-1000 10-20 10-20
1001-1250 20 20-30
1251-1500 30 30
1501-1800 30-40 30-40
1801-2500 40 40-50
>2500 50 50
Alimentatia parenterala e posibila la prematurii >1500g si >32 sapt. fara probleme perinatale.
Singura CI a alimentatiei enterale = enterocolita ulcero-necrotica.
Gama globuline iv -prevenirea sepsisului neonatal cu debut tardiv 500-700mg/kg/doza la 4-6
ore incepand cu a 3-7 zi de viata.
Administrare de emulsii de lipide parenterale 10% 0,5g/kg/zi (CI in hiperbilirubinemie,
trombocitopenie, hipercolesterolemie, sangerari anormale)
Unii copii dezvolta acidoza si retentie azotata -> proteine 3g/kg/zi.
Riscuri evolutive la prematuri:
Probleme neurologice: paralizie cerebrala, convulsii, hidrocefalie, surditate, retard mintal,

tulburari ale acuit vizuale (retinopatie prin prematuritate)
Diplazie bronho-pulmonara si hiperreactivitatea cailor respiratorii
Tulburari de crestere postnatala
Rahitismul si anemia (prevenite cu Vit D si preparate de Fe [dupa varsta de 2 luni])
42.ALIMENTATIA NATURALA SI ARTIFICIALA
Alimentatia naturala:=standarul de aur

In primele 6 luni de viata
Avantaje nutritionale , creaza o relatie mama-sugar
CI alimentatiei la san – prematuri cu greutate foarte mica la nastere
-malformatii – despicaturi labio-palatine
-mama: febra, stare septica, TBC activa, neoplazii, HIV
Pregatirea sanilor inainte de nastere prin frectie, masaj ale mameloanelor cu prosop mai aspru
La inceput sugarul e pus 5 min la fiecare san, apoi se creste la 10 min samd.
Un supt nu trebuie sa se prelungeasca >20min
Nu exista lapte uman de calitate necorespunz ci doar de cantitate.
Mulsul sanului nu stimuleaza lactatia.
Cel mai important indicator al unei cantitati suficiente de lapte = curba ponderala de crestere.
Lumea se asteapta ca sugaul sa planga de foame, dar in practica acest lucru e greu de sesizat.
Mai frecvent sugarul staioneaza, apoi scade in greutate +/- semne de deschidratare, oligurie,
constipatie.
Prematurii vor primi pe langa lapte de mama si formule speciale de LP.
Daca sugarul cere noaptea o masa de san este bine sa i se administreze, deoarece nu poate
tolera o pauza alimentara de 6-8 ore.
Compozitia laptelui matern:

•Valoare energetica – 67kcal/100ml
Substante nutritive Lapte matern LP

Proteine (seroproteine. 2g/100ml
Cazeina, prot de mebrana a
globulelor de grasime,
proteine celulare)
Hidrati de carbon (lactoza) 6-7g/100ml
Lipidele (98% trigliceride) 3-6g/100ml
Electroliti (Na) 12mmol/l
(K) 17mmol/l
(Cl) 13mmol/l
(Ca) 350mg/l
(P) 170mg/l
(Mg) 35-40g/l
(Fe) 65-5000µg/l fara legatura cu
Fe seric al mamei sau
suplimente de Fe
Factori functionali (agenti Lactoferina
antimicrobieni) Lizozim
Fribronectina
Ig A secretor
Mucina (antirotavirus)
C3
Lipide (antiviral)
Alimentatia artificiala:
Formule sub forma de pulbere, inchise ermetic,indicatiile inscriptionate pe cutie.
Se prepara usor in apa fiarta racita la temperatura camerei.
Manipulare igienica a biberonelor, sterilizarea lor.
Cea mai comuna eroare – prepararea produsului in concentratie necorespunzatoare -> admin
necorespunzatoare de calorii si substante nutritive, crestere ponderala inadecvata
Se administreaza la ore fixe
Nr de mese se stabileste se stabileste in functie de varsta, greutate, tiparul alimentar -> aprox
7 mese/24 ore la nou-nascut.
Formule de LP pentru sugari – formule de start - formule adaptate
-formule hipoalergenice/hipoantigenice
-de continuitate – sugar 5-12 luni
-sugari si copii pana la 3 ani
- formule speciale – prematuri si nou-nascuti
-delactozate/hipolactozate
-lipsite de acid fenil piruvic
-hipocalorice
-elementale
-hiperenergetice sarace in Na
41.DEZVOLTAREA PSIHICA SI SOAMATICA A COPILULUI
Evolutia generala a dezvoltarii copilului:

Perioada intrauterina – embrionara – 0-12 sapt
-fetala 13 sapt -> nastere
Perioada copilariei (nastere ->3 ani) – etapa neonatala 0-28zile
-etapa de sugar 29 zile-12 luni
-anteprescolarul 1-3 ani
A II-a copilarie – prescolar 3-6-7 ani
A III-a copilarie -etapa de scolar mic 6-11 ani fete; 6-13 ani baieti
-etapa de scolar mare 11-14 ani fete; 13-15 ani baieti
-adolescenta >14 ani fete, >15 ani baieti pana la terminarea cresterii.
Cresterea si dezvoltarea intrauterina:

Intre 12 -14 zile de la ciclul menstrual are loc ovulatia
Dupa fecundare, in urmat 6-7 zile, oul migreaza prin trompa uterina si se fixeaza in uter
In primele 2 sapt de la fecundatie zigotul se transforma in blastocit -> diferentierea tesuturilor
Blastocitul contine:
-trofoblast (la exterior)
-disc embrionar -> ectoderm -> - tub neural (SN, retina, ureche interna, hipofiza si epifiza)
-endoderm (tub digestiv, glande anexe, ap respirator, tiroida,
paratiroide)
-mezoderm (muschi, sist.osos, rinichi, suprarenale, cai
excretorii, seroasel, sistem vascular, organe
hematopoietice, limfoide).
Sapt 4 - BCF
Sapt 4-8 – se contureaza capul, trunchiul, artic degetelor, gura, nas, ochi,urechi
13-18 sapt (trim 2) =inceputul vietii fetale – crestere rapida si achizitia de noi functii
Durata normala a sarcinii 280 +/- 10 zile (40 sapt)
La nastere -greutate 2800-4000g
-lungime 48-52 cm
-L membrelor 18-19cm
-capul ¼ din L totala,
-PC 35 cm
-PT 33-34 cm
-3-4 puncte de osificare-femural distal, tibial proximal, cuboidal si capul humeral.
Cresterea si dezvoltarea in perioada primei copilarii:

1.Perioada neonatala:
Castig ponderal de 500-750g, T +5cm
2.Perioada de sugar:
In 10 zile se revine a greutatea initiala (dupa scaderea fiziologica in greutate)
In 4 luni isi dubleaza greutatea de la nastere.
Intr-un an isi tripleaza greutatea de la nastere.
Cresterea ponderala pana la 1 an - luna 1-4 750g/luna
- luna 5-8 500g/luna
- luna 9-12 250g/luna
Cresterea in lungime pana la 1 an -prima luna 5 cm

- luna 2 4 cm
- luna 3. 3 cm
- luna 4 2 cm
- lunile 5-12. 1cm/luna
Creste tesutul subcutanat celular (maxim la varsta de 9 luni)
FA 2,5/5 cm ; se inchide intre 9-18 luni
FP se inchide in primele 3-4 luni
PT -la nastere 31 cm
- in prima luna 3 cm
- in luna 2 2 cm
- lunile 3-12 1 cm
La 1 an PC=PT
Dentitia temporara – apare intre 5-9 luni
-20 dinti
-ordinea de aparitie: incisivi mediani inferiori, incis med sup, incis laterali
Imbunatatirea aparatului digestiv, apararea antiinfectioasa (productie de Ac)
Dezvoltarea psihomotorie:
1 luna Pozitie in flexie, hipertonie generalizata, reactioneaza global la excitanti
2 luni Priveste cateva sec o jucarie, bambeste, gangureste
3 luni Mentine capul drept, recunoaste mama,
4 luni Sade sprijinit pt scurt timp, foloseste mana (intinde mana dupa obicete)
5 luni Deosebeste persoanele straine de cele cunoscute
6 luni Se intoarce de pe spate pe abdomen, sta in sezut, usor sprijinit
7 luni Sta in sezut scurt timp nesprijinit, silabiseste (baba, mama, papa), teama fata de
straini
8 luni Se intoarce de pe abdomen pe spate si invers, sta scurt timp in picioare, sprijinit
de mobila
9 luni Se ridica singur in picioare, pasi paterali in pat
10 luni Umbla in 4 labe, merge cu premergatorul
11 luni Merge tinut de 2 maini, intelege ordine verbale simple
12 luni Merge tinut de o mana, vocabular activ compus din 2 cuv cu semnificatie precisa
3.Perioada de copil mic: (anteprescolarul)

Ritm de crestere mai lent.
Crestere ponderala – 2,5-3kg/an
Crestere in lungime – 10-12cm/an
PC pana la 3 ani mai creste 1 cm
Exemple: 2 ani 12 kg si 85 cm, 3 ani 15kg si 85 cm
Definitivarea eruptiei dentare: -primii molari 18-24 luni
- caninii 8-24 luni
- al 2-lea rand de molari 24-30 luni
Perfectionarea activitatii neuropsihice si motorii
Dezvoltarea limbajului si relatiilor afective
Executa ordine, sesizeaza situatii din jur, arata partile corpului etc.
Vorbirea -18 luni 100cuvinte
-2 ani 200-300cuvinte
-3 ani 3000 cuvinte
18-24 luni prinde mingea,o arunga, o rostogoleste cu piciorul.
Cresterea si dezvoltarea copilului in a II-a copilarie:
L= varsta x2 + 80 ; crestere de 6-8 cm/an

G= varsta x2 + 9. ; crestere de 2kg/an
Dispare lordoza si abdomenul proeminent
La 4-5 ani dezvoltare motorie cu miscari izolate ale segmentelor corpului (bicicleta)
Limbajul se perfectioneaza – verbe la prezent, viitor, trecut
Percepe notiunea de feminin si masculin.
La 4 ani isi stabileste o anumite independenta cu program fixat de parinti.
La 6 ani apare gandirea logica.
Cresterea si dezvoltarea copilului in a III-a copilarie:
1.Cresterea si dezvoltarea in perioada scolara
Crestere accentuata in perioada prepubertara
Crestere in greutate 3,5kg/an
Crestere in lungime 6cm/an
La sfarsitul acestei perioade creierul atinge dimensiunile de adult.
Activitate fizica crescuta
Coloana vertebrala devine puternica dar e predispusa la deformari prin pozitii incorecte.
La 7 ani – primul dinte permanent , inlocuirea dintilor 4 dinti /an.
Apar situatii conflictuale cu parintii.
2.Cresterea si dezvoltarea copilului la pubertate:

Transformari de maturare fizica, cognitiva, psiho-sociala
Pubertatea se incheie odata cu menarha (fete) si spermatogeneza (baieti) -> adolescenta.
Aprecierea maturitatii sexuale (dezvoltarea org genitale externe, pilozitate pubiana, axilara,
faciala, sani).
Dupa dezvoltarea caracterelor sexuale -> crestere rapida in greutate si inaltime (prin actiunea
h.sexuali).
Se schimba raportul trunchi-membre, umar/sold, tipul de dispozitie a grasimii
Crestere in inaltime 6-9 cm/an fete, 5-10 cm/an baieti.
Modificari comportamentale si definirea temperamentului.
Tendinta la actiuni independente, initiativa, capacitate de sinteza si abstractizare.
Efortul educational trebuie sa fie maxim pentru ca e perioada cand se obtin cele mai multe
cunostinte si se implementeaza disciplina in munca si gandire.
41.PREVENIREA RAHITISMULUI
=Rahitismul carential = boala metabolica generala caracterizata prin tulb de mineralizare a

osului, aparuta in perioada de crestere, prin carenta de vit D.
Vit D – D2 -calciferol – se gaseste in alimente de origine vegetala si origine animala (ficat de
vitel, galbenus, ficat de cod), laptele de vaca e sarac in vit D (10-
40UI/l), iar cel de mama e bogat (865UI/l)
- D3-colecalciferol- sintetizata la nivelul dermului prin UV
Metabolismul vit D- din surse alimentare se face la nivel intest.subtire cu ajutorul ac.biliari,
sufera proces de hidroxilare la nivel -hepatic -> 25-hidroxicolicalciferol
- renal. -> 1,25-dihidroxicolecalciferol
-depinde de factorii de mediu si genetici.
Nevoia zilnica de vit D – 400-800UI.
Factori favorizanti – varsta, prematuritatea, regim de insorire, IRen cr, corticoterapia
indelungata, copii cu epilepsie, copii cu atrezie biliara extrahepatica, acidoza renala.
Rolul vit D- creste absorbtia de Ca si P la nivel intestinal si stimuleaza reabsorbia renala
- favorizeaza mobilizarea Ca si P din matricea mineralizata a osului.
- regleaza productia de colagen
- ajuta la maturarea fenotipica a osteoblastilor
Deficit de vit D – sugar – 25ng/ml (300nmol/l) pt 25 OH calciferol
-adolescenti – 3ng/ml (7,5nmol/l) 25 OH calciferol
Osteoporoza senila este o boala pediatrica – masa osoaza diagnosticata in copilarie constituie
un element de predictie pentru osteoporoza tardiva
Fiziopatologia rahitismului:
Scaderea vit D -> scade absorbtia de Ca de la niv.intestinal -> hipocalcemie.
Hormonul paratidoidian(PTH)depinde de calciul seric,actioneaza la aceleasi niveluri ca vit D.
-stimuleaaza absorbtia Ca de la nivel intestinal
-actioneaza antagonic la nivel renal -> -scade reabs de P
-> creste reabs de Ca
Actiunea antagonica PTH/vit D este evidenta la nivel osos, unde, pentru a mentine
homeostazia calcica, PTH scoate Ca din os -actioneaza asupra osteoclastelor si osteoblastelor.
Fiziopatologia calciului se intelege printr-un hiperparatiroidism reactional ca efet al carentei
de vit D.
Rezultate – insuficienta de mineralizare a matricei cartilaginoase
-formare exuberanta de tesut osteoid care nu se mai mineralizeaza in abs vit D
-oasele se indoaie sub greutatea copilului, osul isi pierde rigiditatea, extremitatile
distale se latesc, +/- fracturi.
Clinic :
Craniotabes rahitic – inmuierea oaselor craniului (mai ales occipito-parietal)
- apare dupa varsta de 2-3 luni
- oasele se infunda ca mingea de pingpong la digitopresiune
Bose frontale
Frunte „olimpiana”
Torace rahitic – matanii costale – proeminenta extremitatii coastelor la nivelul jonctiunii
Condrocostale.
- sant submamar – retractia toracica la nivelul de insertie a diafragmului ->
cutie toracica cu baza evazata
Membre superioare – ingrosarea extremitatii distale a radiusului
Membre inferioare – modificari de forma, gambe curbate () genu varus sau X venu valgus
Hipotonie musculara
Intarziere in eruptia dintilor si demineralizarea dentinei primare
Rezistenta scazuta la infectii (pulmon rahitic).
Paraclinic:
Calcemia (N 9-11mg%). N/scazuta
Fosfatemie (N. 4,5-6,5mg%). Scade sub 3mg%
FAL (N. 5-15UI) creste
PTH (N. 4-8mg/ml) creste scundar
Vitamina D la sugar (N.12ng/ml sau 30nmol/l) scad 1,9 ng/ml. sau 17,5 nmol/l
Radiografie - aspect franjurat la nivel diafizo-epifizara
- zone de cartilaj la nivelul cartilajelor de crestere sunt latite, deformare „in
cupa”, franjurarea liniei metafizo-epifizare si intarziere de osificare e nucleilor.
Craniotabes fiziologic
Hidrocefalie incipienta
Osteogeneza inperfecta
Condrodistrofie
Stern infundat congenital
Mucopolizaharidoza ( cifoza )
Tibia vara (familiala)
Rahitismul hipofosfatemic familial
Profilaxia rahitismului:
Ca si vit D in ultimele luni de sarcina.
Profilaxia postanatala – expunerea la soare a copilului
-promovarea alimentatiei naturale
-admin de vit D copiilor intre 0-12 luni:
•administrare zilnica, fractionata de la varsta de 7 zile pana la 18 luni:
-doza zilnica 400-800UI/zi
-Vigantol, Sterogyl, Vigantoletten dozate cu 500UI/pic -> 1-2pic la sugar
•administrarea periodica, doze depozit per os/im:

-pentru familii necooperante sau populatii marginalizate
-prima doza 200.000vit D3 in maternitate, restul la intervale de 6-8 sapt totalizant 1,2
mil UIin primul an de viata
Adaos de Ca – la prematuri si copii care primesc <400ml lapte/zi.

- 50 mg/kg/zi Ca elemental (500mg gluconat de Ca= 1 f.gluconat Ca 10%)
Tratament curativ:
Schema 1:
100.000UI vit D2 sau D3 im tot la 3 zile
Se totalizeaza o dupa de 300.000 UI D3 administrata intr-un interaval de 1 sapt
Dupa 30 zile 200.000 UI D3 im, apoi Vit D in doze profilactice oral.
Schema 2:
2000-4000UI (50-150µg vit D3) oral/zi 6-8 sapt (4-8 pic/zi), apoi schma profilactica.
Schema 3:
600.000 UI D3 doza depozit, dupa care, la interval de 30 zile continua profilaxia.
Se recomanda asocierea de Ca 0,5-1g/zi (Calciu lactic)

In 7-10 zile se normalizeaza biochimia Ca si P
FAL ramane crescuta pana la normalizarea radiologica care incepe dupa 2-3 sapt (radiografie
de pumn - > aparitia unei linii de calcificare distala care este mai opaca si distincta fata de
zona necalcificata)
Complicatii:
Hipervitaminoza D – simptome la 1-3 luni de la suprdozaj -> anorexie rebela, varsaturi,
hipotonie, constipatie, paloare, poliurie, polidipsie
-paraclinic: hiperCa, hipercalciuria, proteinurie, retentie azotata.
-tratament: oprirea adm vit D, scaderea aportului de Ca, diuretice,
chelatori de ca si cortizon.
41.VACCINARILE LA COPIL
Contraindicatii generale:
Casexia, agamaglobulinemia, boli neoplazice, hemopatii maligne = situatii in care organismul
nu produce Ac, iar vaccinarea agraveaza boala.
Boli infectioase acute sau convalescenta
Pacientul a avut boala pentru care se administreaza vaccinul
Tuberculoza evolutiva
Nefropatii cronice -se pot vaccina antitetanic, antipolio, antiholeric, antivariolic, BCG.
Dz - se pot vaccina antitetanic, antipolio, antidifteric
Afectiuni c-v decompensate sau tulb de ritm
Afectiuni neurologice
Afectiuni hepatice cronice agresive
Afectiuni cutanate alergice
Boli alergice
Sarcina – se poate administra antitetanic, antipolio cu virus omorat.
Corticoterapia prelungita
Admin ant de IG
Imunodeficiente
Copii splenectomizati. – se pot vaccina antiHI, anti Neisseria, antipneumococic.
Reactii vaccinale:
Locale – inflamatie la locul admin (eritem, edem, durere, impotenta functionala) cu durata de
24 ore, nu necesita tratament
Generale -febra, stare alterata, greturi, varsaturi, diaree -> trat simptomatic.
Soc vaccinal precoce (anafilactic) -> tratament de urgenta ; este rar.
Reactii de organ – antitetanos (nefropatie), antipolio si antirabic (encefalita, paralizie de
neuron motor periferic).
Reactii focale – agravarea unor boli preexistente (rar).
Vaccinarile obligatorii in Romania:

BCG - prima doza in maternitate la copiii > 2500g
-se face din ziua a 4-5-a pana la 60 zile
-contine vaccin viu atenuat Calmette Guerin
-se poate pustuliza si ulcera
Antipoliomielita – contine tulpini de vaccin viu atenuat
-se poate adminsitra cu DTP, DT, ADPA
-primovaccinare cu 3 doze orale
Antidifterica – contine anatoxina difterica purificata absorbita pe fosfat de Al.
Antitetanica – ATPA -anatoxina tetanica purificata si absorbita pe fosfat de aluminiu
-DTP -vaccin combiat DIFTERO-TETANO-PERTUSIS
-DT diftero-tetanic
Diftero-tetanica – pe fata ant a coapsei, 1/3 medie; reactii adverse rare.
Antipertussis: antituse convulsiva
Antirujeolica – contine virus viu atenuat
Antihepatitic B – Engerix B – nu contine substante de origine umana.
-inca din maternitate, in primele 24 ore
Calendarul national de vaccinare:

Primele 24 h Hep B
2-7 zile BCG
2 luni DTPa – VPI – Hib - Hep B
(diftero-tetano-pertussis acelular- poliomielitic-Haemophilus B, hepatitic B)
Vaccin penumococic conjugat
12 luni ROR
5 ani ROR
5-6 ani DTPa-VPI
(diftero-tetano-pertussis, poliomielitic)
14 ani dTpa (diftero-tetano-pertussis acelular pentru adulti)
42. BOLI INFECTIOASE LA ADULT SI COPIL

42.RUBEOLA
Expunere cu 14-21 zile inainte de debut
Artralgii, in special la femeile tinere.
La copii- debut fara stare prodromala (la adulti prodrom de intensitate moderata), eruptie
insotita de febra, stare generala alterata, coriza.
Limfadenopatie cervicala posterioara si retroauriculara cu 5-10 zile inainte de eruptia
cutanata.
Eruptie cutanata maculopapuloasa fina cu durata de 3 zile ce intereseaza initial fata, trunchiul
si extremitatile.
Leucopenie, trombocitopenie.
Produsa de Togavirus
Se transmite prin inhalarea picaturilor infectate
Contagiozitate moderata
De obicei confera imunitate permanenta.
Perioada de incubatie 14-21 zile (16zile)
Bolnavul e contagios cu o saptamana inainte de eruptia cutanata.
Contagiozitate 15 zile dupa debut.
Produce efecte grave asupra fatului in caz de infectie la gravide
DD: MNI, infectii date de virusul echo, coxsackie
. Manifestari clinice:
Inainte de eruptie - Febra
- Stare generala alterata,
- Limfadenopatie suboccipitala dureroasa,
- Coriza.
- Poliartrita in 25%din cazuri
Simptomatologia se remite in 7 zile
Limfadenopatia cervicala posterioara si retroauriculara frecventa
Eritem faringian sau de val palatin cu aspect patat.
Eruptia cutanata – fata – eruptie maculopapuloasa, fina, violacee cu extindere rapida (2-3zile)
- eruptia este vizibila aprox. o zi pentru fiecare zona, disparand rapid
- poate sa apara si fara eruptie
Diagnosticul poate fi suspectat in caz de epidemie.
Paraclinic:
Leucopenie
Cresterea plasmocitelor
Izolarea virusului
Metode serologice -Ac antivirali
Complicatii:
Expunerea in timpul sarcinii – rubeola congenitala la fat in 80% din cazuri
-daca se suspecteaza infectia gravidei-> det nivelului de Ac
antirujeolici – diagnostic (+) -> avort terapeutic din cauza riscului teratogen in trim I si II
- diagnostic (-) -> urmarire clinica
Rubeola congenitala – risc de:
Cataracta
Glaucom
Microftalmie
Surditate
Retard psiho-motor
Organomegalie
Rash maculopapular
-testarea nou-nasc.pt Ac anti-rubeolici de tip Ig M
Encefalopatia postinfectioasa:-apare la 1-6 zile de la erutpia cutanata
Profilaxie:
Vaccinare cu vaccin viu atenuat sugarilor si fetelor susceptibile inainte de menarha.
Vaccinare ROR.
Tratament:
Acetaminofen=Paracetamol
Simptomatic
Prognostic:
Favorabil, este o boala usoara.
Rubeola congenitala are rata ridicata a mortalitatii.
42.RUJEOLA
Contact cu un pacient nevaccinat cu 10-14 zile inaintea debutului simptomelor.
Stare prodromala cu febra, coriza, tuse, conjunctivita, fotofobie, semnul Koplik.
Eruptie cutanata caramizie, neregulata, maculopapuloasa care apare la 3-4 zile dupa starea
prodromala ; debuteaza la nivelul fetei si se extinde „in jos si spre extremitati” cu afectarea
palmelor si plantelor.
Leucopenie.
Produsa de Paramixovirus prin inhalarea picaturilor infectate.

Oferta protectie permanenta
Contagiozitate maxima in faza preeruptiva si stadiul cataral.
Durata contagiozitatii pana dispar eruptiile.
Febra 40-40,4ºC persistenta pe toata perioada starii prodromale siin decursul primelor faze
eruptive (5-7 zile)
Stare generala alterata
Coriza -obstructie nazala, rinoree
Faringita asemanatoare IACRS.
Tuse persistenta si seaca.
Conjunctivita – eritem, edem, fotofobie, secretii conjunctivale.
Semn KOPLIK -patognomonic –apare cu 2 zile inaintea eruptiei cutanate si persista 1-4 zile
sub forma de pete albicioase mici pe mucoasa jugala eritematoasa care si-a pierdul luciul
- +/- pete la nivelul pliurilor conjunctivale interne sau mucoasa vaginala.
+/- exsudat amigdalian de culoare galbuie
eritem faringian
limba zmeurie
limfadenopatie generalizata moderata
splenomegalie
Eruptia cutanata – initial la fata si regiunea retroauriculara la 4 zile dupa debutul simptomelor
-papule ombilicate ce conflueaza cu aspect maculopapular caramiziu,
neregulat si patat
-eruptia se extinde pe trunchi si extremitati, inclusiv la palme si plante
-dispare in ordinea in care a aparut
Paraclinic:
Leucopenie
Dozarea Ac antirujeolici
Complicatii:
SNC – encefalita – la 3-7 zile dupa eruptia cutanata
-varsaturi, convulsii, come, semne neurologice
-tratament simptomativ si suportiv
-panencefalita sclerozanta subacuta – leziuni lente degenerative ale SNC (dupa ani)
-encefalita progresiva subacuta – la imunodeprimati
Afectare respiratorie – bronhopneumonie sau bronsiolita
Infectii bacteriene secundare – adenita cervicala, otita medie, pneumonie.
Tuberculoza – exacerbari ale TBC
Profilaxie:
Personalul medical sa faca dovada vaccinarii la angajare
Vaccinare conform programului national la 1 si 5 ani a copiilor.
Persoane susceptibile care au venit in contact cu un bolnav cu rujeola – vaccinare pt
prevenirea imbolnavirii daca se face in primele 5 zile de la expunere, apoi inj de
gamaglobuline pt prevenirea simptomelor.
Tratament:
Izolare 1 sapt dupa aparitia eruptiei.
Repaus pana devine afebril
Tratament simptomatic
Vit A 400000U/zi la copii
Suprainfectie bacteriana ->ATB
42.VARICELA
Expunere cu 14-21 zile inaintea debutului
Febra cu stare generala alterata.
Eruptie cutanata pruriginoasa, centripeta; dinamica leziunii: initial papula, apoi vezicula
„picaturi de roua pe o petala de trandafir”, pustuloasa, cruste.
Virusul varicelo-zosterian produs de herpes-virus de tip 3.

Contagiozitate foarte mare prin inhalarea picaturilor infectate.
Perioada de incubatie 10-20 zile.
Febra si stare generala alterata (mai pronuntata la adulti)
Eruptie cutanata -pruriginoasa centripeta – proeminenta la nivelul fetei, scalp, trunchi,
intereseaza mai putin extremitatile.
-maculopapule -> vezicule -> pustule -> cruste (dispar in 14 sapt)
Eruptia afecteaza si mucoasele (faringiana).
Paraclinic:
Leucopenie
Dozarea anticorpilor VZ Ig M.
Complicatii:
Pneumonia interstitiala cu snd de detresa respiratorie -mai frecvent la adulti
Accidente ischemie (prin vasculita)
Afectare hepatica -cresterea enzimelor hepatice.
Encefalita -rar
Suprainfectie bacteriana (Strept betahemolitic de grup A, celulita, erizipel, osteomielita, rar
meningita).
Snd Reye la copii – mai ales asociat cu administrarea de Aspirina
Malformatii congenitale la fat in trimestrul I si II (leziuni ale extremitatilor, cataracta,
microftalmie, surditate, atrofie corticala)
Profilaxie – Vaccinare ROR (virus viu atenuat)
-Ig anti-varicelorzosteriana (IgVZ) previne aparitia bolii la pers
susceptibile care au intrat in contact cu o persoana afectata
-IgVZ nu se administreaza in trat acut al varicelei.
Tratament:
Izolare pana la disparitia crustelor
Repaus pana devine afebril
Prurit- antihistamine orale, topice
Antipiretic -Paracetamol
Antiviral – Aciclovir, Famciclovir, Valaciclovir
Suprainfectii bacteriene->ATB antistafilococice – Dicloxacilina 250mgx4/zi 10 zile.
42.PARATIROIDITA EPIDEMICA/OREIONUL/ INF URLIANA
Expunere cu 14-21 zile inainte de debut
Glande salivare inflamate,marite de volum, dureroase, de regula fiind afectata paratiroida
Interesarea frecventa si a altor tesuturi, inclusiv testicular, pancreas, meninge la nevaccinati.
Produsa de Paramixovirus prin pic Pfluge.

Majoritatea pacientilor sunt copii.
Contagiozitate cu o zi inainte de debutul simptomelor, exte maxima dupa 3 zile, dar poate
dura si o saptamana.
Nu este asociat cu efecte teratogene asupra fatului
Sensibilitate parotidiana cu edematierea tegumentului facial supraadiacent.
Uneori tumefierea unei glande se remite complet dupa interesarea celelilalte paratiroide sau a
altor glande salivare.
Pot fi afectate si glandele submaxilare, sublinguale + durere si inflamatie locala.
Orificiul ductului Stensen poate fi eritematos si tumefiat.
Febra moderata (febra ridicata e asociata cu orhita sau meningita)
Stare generata usor influentata
Afectare meningeala – redoarea cefei, cefalee, letargie
Tumefierea si sensibilitatea testiculara (in cazul in care este afectat)
Durere abd superioara, greata varsaturi – in caz de pancreatita (principala cauza de
pancreatita la copii).
Durere abdominala inferioara si marirea de volum a ovarelor (daca sunt afectate).
Paraclinic:
Limfocitoza relativa
Amilaze serice crescute indiferent de existenta sau nu a pancreatitei.
Ex LCR in meningita – pleiocitoza limfocitara
Izolarea virusului din saliva
Dozarea Ac anti virus urlian Ig M.
Parotidite din obstructia ductelor cu calculi, reactia parotidelor la compusii de ios,ingestia de
amidon, sarcoidoza, dz, bulimia, snd Sjongren, infectii virale (gripal, paragripal, VEB,
coxsakie), infectii bacteriene (stafilococus aureus), medicamente (Fenotiazina,
Propiltiouracil).
Complicatii:
Meningita
Orhita
Pancreatita
Inflamatia ovarelor
Nevrita
Miocardita
Trombocitopenie
Artralgii migratorii
Nefrita
Encefalita
Profilaxie: -vaccinare ROR la 1 si 5 ani
Tratament:
Izolare si repaus
Simptomatic
Meningita aseptica -simpotmatic
Orhita – suspensia scrotului, comprese cu gheata, incizia tunicii scrotale (cazuri severe)
42.SCARLATINA
Produsa de streptococul beta-hemolitic de grup A

Contact cu boala prin picaturile de saliva infectata.
Contagiozitate cu o zi inainte de debutul simptomelor si pana la 1-2 zile de la inceperea trat.
Debut brusc
Fenomene generale: febra, frisoane, odinofagie, cefalee
Fenomene locale: enentem, angina eritematoasa sau eritemato-pultacee, adenopatie satelita
Perioada de incubatie 3-5 zile
Perioada de stare:
Exantem Eruptie micropapuloasa, rugoasa, nepruriginoasa pe fond eritematos cu
aspect de „piele de rac fiert”
Apare intr-un singur puseu pe abd, trunchi si membre
Nu afecteaza fata
Durata 7 zile
Paleste si e urmata de descuamare furfuracee sau in lambouri
Masca Filatov Hiperemia obrajilor
Paloare periorala
Buze carminate
„facies de clovn”
Semnul Dungi hemoragice la nivelul plicilor de flexiune a pielii
Grozovici Pastia
Enantem / Prima zi – limba de portelan, saburala, alba
angina Ziua 2 – limba in V, descuamata la varf
eritematoasa Ziua 5-7. – limba zmeurie, rosu depapilata
(eritemato- Ziua 8 – limba lacuita, reepitelizare, rosie
pultacee)
Paraclinic:
Leucocitoza cu neutrofilie
Uree,creatinina, transaminaze usor crescute
SNF, culturi
DD: alte boli eruptive, scarlatina stafilococica, exantem alergic, dermite de
contact, boala Kawasaki
Complicatii:
Toxice – nefrita, miocardita, hepatita, encefalita
Septice – flegmon periamigdalian, otite, sinuzite, meningite, endocardite, septicemii
Alergice – cardita reumatismala, RA, GNF ac poststreptococica, purpura H-S, eritem nodos
Snd poststreptococic – subfebrilitati, fatig, paloare, tahicardie
Tratament:
Repaus
Simptomatic – AINS, decongestionante, sedative usoare, antiemetice
Etiologic: Penicilina G 1,2 mil U im DU
Penicilina V potasica 500mg oralx4/zi 10 zile sau
Amoxicilina 750mg x2/zi
Eritromicina sau Azitromicina
[Penicilina G 1,6-2,4milU/zi la 6 ore timp de 7-10zile, apoi

Moldamin in ziua 8, 14,21
Alergie la penicilina – Eritromicina, Cefalexina, Cefaclor.
42.MONONUCLEOZA INFECTIOASA
Febra, eritem faringian, stare generala alterata.
Limfadenopatie, splenomegalie, uneori eruptie maculo-papuloasa
Pozitivizarea testului de aglutinare heterofila (Monospot).
Limfocite „atipice” de dimensiuni mari pe frotiul sanguin, limfocitoza.
Complicatii posibile: hepatita, miocardita, neuropatii, encefalita, obstructiia cailor aeriene
secundar unei adenopatii, anemie hemolitica din cauza prezentei Ac anti I.
Produsa de virusul Epstein Barr= virus herpetic tip 4

Transmitere prin saliva, perioada de incubatie cateva sapt
Debut insidios cu stare generala alterata
Febra (poate dura 10-14 zile) , frisoane, curbatura,
Cefalee
Astenie
Inapetenta
Adenopatii superficiale submandibulare, uneori latero-cervicale sau axilare (mari, nedurerosi)
Angina acuta avasiconstanta cu aspect bacterian, eritemato-pultacee cu depozit confluent in
false membrane ce acopera amigdalele
Splenomegalie nedureroasa
Hepatomegalie (25-30%), icter
Exantem maculopapulos cu aspect rujeoliform, rubeoliform, scarlatiform sau urticarian ce
dureaza 7-10 zile si e corela cu administrarea de Ampicilina sau Amoxicilina.
Enantem – pete hemoragice pe mucoasa palatina
Edeme palpebrale tranzitorii, necaracteristice
Paraclinic:
Initial – granulocitopenie , urmata in decurs de 1 sapt de:
Leucocitoza
Limfocitoza absoluta
Neutropenie relativa
La periferie apa celule albastre cu aspect limfomonocitar reprezentat de limfoc T reactive
Ac specifici Ig M VCA, Ig G VCA, EBNA(apar la 4 sapt de la debut) , EBV-EA.
Uneori anemie hemolitica secundata Ac anti-I sau trombocitopenie in cazurile severe.
Transaminaze si bilirubina pot fi crescute
Presiunea in LCR crescuta in afectarea SNC.
Faringita exsudativa – difterie, inf gocococice, streptococice, adenovirus, herpes simplex.
Adenopatiile – abces amigdalian, abces faringian
Manifestari- cmv, toxoplasmoza, rubeola (faringita cel mai mult absenta).
Hipersensibilitate la carbamazepina poate mima o MNI.
Complicatii:
Suprainfectie bacteriana faringiana
Anemie hemolitica autoimuna (3%din cazuri)
Ruptura splenica (rar)
Pericardita si miocardita (rar)
Mielita, encefalita, snd Guillan Barre.
Orhita
Pancreatita
Complicatii oncologice – leucemii, limfoame, carc nazo-faringian
Tratament:
Igieno-dietetic -izolare, repaus, diate de crutare
Simptomatice- antipiretice, antialgice, dezinfectante faringiene, AINS sau corticosteroizi
Suprainfectii – ATB
Protectoare hepatice
Se poate administra Aciclovir/ Ganciclovir.
42.TUSEA CONVULSIVA/PERTUSSIS
Produsa de bacili din genul Bordetella (pertussis 95% si parapertussis).

Transmitere pe cale aeriana sau produse contaminate
Contagiozitatea incepe in ultimele zile de incubatie si dureaza pana la sfarsitul convalescentei
Afecteaza predominant sexul feminin.
Incubatie 7-21 zile
Stadiu cataral – debut insidios, lacrimare, stranut, coriza, anorexie.
Tuse in accese, chinuitoare, cianogent(10-20 in formele medii si 30-50 in cele severe) –
chinte repetate (5-9), fiecare chinta avand un inspir profund, suierator (prin glota stramtata),
urmata de o succesiune de sacade expiratorii cu tuse. Se reia chinta cu sau fara o apnee
trecatoare.
Accesul se poate termina cu varsaturi.
Intre accese, starea generala poate sa fie normla
Forme severe – la sugari – febra moderata, varsaturi repetate, stare alterata.s
Paraclinic:
Hemoleucograma -leucocitoza >40.000-60.000/ml
-limfocitoza absoluta
-VSH N/usor crescut
-bacteriologic – izolarea germenului pe medii de cultura
-serologic
-imunofluorescenta directa
Inhalare de corpi straini, substante iritante, tusea spastica
Traheobronsita virala (adenovirusuri) la copii
VSR la sugari
Spasm glotic prin hipocalcemie la adulti
Criza de AB alergic sau intricat
Complicatii:
Mecanice – hernii ombilicale, inghinale, rurale, diafragmatice
Hemoragice – hipertensiunea din teritoriul cav superior in accesul de tuse
Pulmonare – penumotorax spontan, emfizem subpleural si mediastinal
Nervoase -encefalita prin mecanism alergic-hipoxic-toxic
Toxice – apnee cu stop respirator
Infectioase – pneumonia, suprainfectii otice, sinuzite, bronhopneumonii
Profilaxie:
Vaccinarea conform programului national
Contact cu persoana infectata la copii – Ampicilina/ Amoxicilina
Tratament:
Igieno-dieteteic
Simptomatic – sedative usoare, antiemetice, AINS
Etiologic – Eritromicina 500mgx4/zi 10 zile/ Ampicilina/ Amoxicilina.
42.HEPATITE VIRALE
Prodrom: anorexie, greturi, varsaturi, stare generala influentata, simptome de IACRI sau snd
pseudogripal
Febra, hepatomegalie senibila, icter
Leucocite N/sczute, teste functionale hepatice modificate,
Biopsie hepatica- necroza hepatocelulara cu infiltrat mononuclear
Diagnostic pozitiv:
-epidemiologic
-clinic
-laborator
Clinic:
Faza prodromala: -debut brusc/insidios, stare generala alterata, mialgii, artralgii, simptome
respiratorii superioare, anorexie, greturi, varsaturi, diaree/constipatie
-eruptii cutanate, artrita, boala serului (VHB)
-in general febra prezenta, scaderea febrei coincide de multe ori cu
aparitia icterului.
-durere abdominala discreta in hipoc dr si epigastru
Faza icterica: - apare dupa 5-10zile de la debut
-agraveaza simptomatologia
Majoritatea pacientilor sunt anicterici
Faza de convalescenta: simpt se amelioreaza, revine apetitul, dispate icterul
Evolutie si complicatii:
Evolutie fulminanta
Cronicizare
(Vezi mai jos)
Alte boli virale: MNI, CMV, HSimplex
Spirochete: leptospiroza, sifilis secundar, brucelloza
Ricketsiozele:febra Q
Boli hepatice de cauza medicamentoasa
Ficatul de soc – hepatita ischemica
Hepatita autoimuna
Metastaze hepatice
Perioada prodromala de boli infectioase ca gripa, IACRS, boli eruptive.
Paraclinic:
Ag si Ac specifici pentru fiecare infectie
Transaminaze crescute in perioada de incubatie si perioada icterica.
Snd de colestaza – bilirubina , enz de colestaza (FAL, GGT) crescute
-bilirubinurie, urobilinogenurie
Snd hepatopriv- alterarea metabolismului glucidic, lipidic, protidic (scade glicemia,indicele
de protrombina, albuminemia si colinesteraza)
Tratament:
Igieno-dietetic: spitalizare, repaus, alimentatie echilibrata, colecitokinetice
Simptomatice si patogenice:- antispastice, antiemetice, pansamente gastrice, stabilizatori de
membrana (Silimarina), trofice hepatice (Aspatofort, Liv 52),
vitamine, reechil HE si acido-bazica.
-cortizon in hepatita fulminanta
-in formele severe amoniofixatoare: Arginina
-antibiotice
-sange/plasma pt fact de coagulare
-Fitomenadiona/ Antihemoragice
-depletive, O2
Profilaxie:
VHA : Ig anti VHA de rutina tuturor contactilor apropiati.
VHB: conform programului national de vaccinare, vaccinarea pers cu risc (personalului
medical, homosexuali, utilizatori de drovuri iv, sotii/sotiile persoanelor HBs (+)
1.HEPATITA VIRALA A: (VHA) fam.Piconaviridae
Cale de transmitere fecal-orala, mana murdara, apa contaminata, alimente contaminate (fructe
de mare).
Imunitate postinfectioasa permanenta
Incubatie 15-45 zie
Clinic: -perioada prodromala cu debut pseudogripal – febra,cefalee, mialgii, astenie
pseudoreumatismar – artralgii
neurastenic (astenie, somnolenta,lentoare in gandire)
pseudochirurgical (snd dureros abd)
cutanat -icter, eruptii urticariene, purpura
-perioada de stare (2-3 sapt) -icter, faringita microveziculara, „masca hepatica”la copii
-urini hipercrome, scaune decolorate
-hepato-splenomegalie
Paraclinic: Ac ani VHA IgM si IgG
Prognostic bun, exceptie forma fulminanta.
Complicatii: -dischinezie biliara sau duodenopancreatica
-vasculita
-artrita
-anemie hemolitica
2.HEPATITA VIRALA B: VHB , fam.Hepadnaviridae
Sursa de infectie – bolnavi cu hepatita virala B

Cale de transmitere – sange, saliva, secretii genitale
Modalitati de transmitere – percutan sau permucoasa, sexuala, verticala
Contagiozitatea incepe din perioada de incubatie
Incubatie 45-180 zile
Clinic: -perioada prodromala – 7-14 zile cu debut pseudoreumatismal si neuroastenic.
-perioada de stare 4-6 sapt cu -snd icteric +/- prurit
-snd hemoragipar (forme severe)
-manif extrahepatice: acrodermatita, poliarterita
nodoasa, GNF ac, vasculita, artrita,crioglobulinemie.
-snd de insuf hepatica ac sau renala.
-forma fulminanta – st I -flapping tremor, foetor hepatic, miros de mere putrede
-st II-agitatie psihomotorie, inversarea ritmului nictemeral
-st III- coma superficiala
-st IV-coma profunda, acidoza, insuf renala acuta.
-deces prin edem cerebral, hemoragii, insuf hepato-renala
-convalescenta -3-6luni
Paraclinic: Ag HBs -la 1-2 sapt de la infectie
Ac anti HBs- disparitia Ag BHs cu aparitia Ac anti HBs -> vindecare dupa VHB
Ac antiHBc Ig M -certifica dg de VHB
Ag HBe -urmeaza dupa HBs, dispare dupa 10 sapt duba debutul clinic
-este markerul de infectiozitate si contagiozitate.
-daca persista >3 luni -> semn de cronicizare.
VHB ADN – arata replicarea virala si infectivitatea.
Complicatii – ciroza sau carcinom hepatocelular
3.HEPATITA VIRALA D (VHD) fam.Satelites, virus ARD defectiv
Produce hepatita doar in asociere cu VHB

Transmitere similara VHB
Incubatie 2-10 sapt
Infectia se produce fie concomitent cu VHB fie prin suprainfectie cu VHD (prognostic mai
sever-> hepatita fulminanta sau cronica severa)
Paraclinic: Ig M VHD
ARN -VHD
4.HEPATITA VIRALA C (VHC) fam. Hepacivirus
Sursa de infectie – bolnavi cu infectie acuta sau cronica cu VHC

Cale de transmitere – parenterala (permucoasa, percutanata) manopere medicale, transfuzii,
sexuala.
Risc de cronicizare 80%
Incubatie 15-150 zile
Clinic: -perioada de stare – infraclinic sau anicteric (10% evolueaza cu icter)
-evolutie ondulanta
-forma fulminanta (1%)
-manifestari extrahepatice: crioglobulinemie, vaculita, porfirie
cutanata, lichen plan, tiroidita AI, GNF
Paraclinic: Ac ani VHC
ARN VHC
Tratament: Interferon alfa – scade riscul de cronicizare.
5.HEPATITA VIRALA E (VHE) fam.Caliciviridae
Cale de transmitere – fecal-orala, apa/alimente / obiecte contaminate.

Imunitate permnenta dupa infectare.
Incubatie 2 sapt-2 luni.
Clinic- mai sever decat hepatita A
-la copii – forme inaparente frecvent
-adulti -forme colestatice
- gravide trim III – hepatita fulminanta
-nu se cronicizeaza
Paraclinic: Ig M VHE, evidentierea virusului in scaun
6.HEPATITA VIRALA F: (VHF)
Cazuri izolate, se transmite enteral
7.HEPATITA VIRALA G (VHG) fam.Flavivirus

Transmitere parenterala, sexuala, verticala
Clinic- apare in 50% din cazuri , cu forme majore si medii
-nu pare sa produca afectare hepatica importanta.
42.TOXIINFECTIILE ALIMENTARE
Apare odata cu ingestia unor alimente contaminate cu germeni si toxinele bacteriile

preformate -> simptome digestive si generale la mai multe persoane care au consumat
alimente contaminate.
Etiologie:
Bacili G (+) Bacilus, Clostridium
Bacili G (-) Citrobacter, E.Coli, Proteus, Salmonella, Shigela, Pseudomonas, Vibrio
Coci G (+) stafilococi, streptococi
1.Stafilococ:
Incubatie scurta (1-4 ore)
Debut brusc
Sindrom dispeptic, snd dureros abdominal de tip colicativ, sindrom diareic.
Perioada de stare 24-48 ore: afebril, snd diareic, deshidratare, snd circulator cu hTA -> SOC
Autolimitanta
2.B.Cereus:
Incubatie scurta 1-6 ore sau lunga 8-16 ore
Perioada de stare – afebril, snd emetizant, snd dureros abdominal, snd diareic.
Autolimitanta
3.Clostridium perfingers:
Incubatie 8-24 ore.
Debut brusc, febra, acuze dispeptice si dureri abdominale de tip colicativ
Perioada de stare – diaree,necroza intestinala in formele severe
4.Salmonella:
Incubatie scurta 12-37 ore
Debut brusc, alarmant, febra crescuta, snd dispeptic, colici abd, snd neurastenic sever
Scaune lieneterice, fetide, verzui, aspect de piure de mazare, apoase cu produse patologice
Deshidratare cu acidoza metabolica
Snd circulator -> hTA pana la soc
Snd neuopsihic cu afectarea starii de constienta -> coma, tulb neurologice
5.Parahaemolyticus:
Incubatie medie 16-18 ore
Debut cu febra, snd dispeptic, dureri abd
Diaree uneori cu scaune sanguinolente
Deshidratare
Paraclinic:
Salmoneloza -> leucopenie
Modificari biochimice in fucntie de gradul de deshidratare
ex bacteriologic (SNF, coprocultura, sange, insamantari si culturi)
Identificarea toxinelor bacteriene.
Diaree acuta infectioasa
Hepatita acuta virala
Dizenterie, febra tifoida, holera
Intox cu ciuperci sau substante chimice
Sarcina extrauterina
Apendicita, peritonita.
Complicatii:cardiace, digestive, renale, infectii supurative
Tratament:
Igieno-dietetic
Simptomatic si patogenetic: reechil HE si AB, corticoterapie in forme severe
Etiologic
42.BOALA DIAREICA ACUTA
Sindroamele diareice -acute (<2 sapt)

-cronice
Forme -usoare (<3 scaune diareice/zi)
-medii ( >4 scaune diareice + crampe abdominale, greturi, tenesme rectale)
-severe (>4 scaune diareice + febra, frisoane, deshidratare)
Diareea acuta – cauze: stres emotional, intolernatna alimentara, ingestia de substante
anorganice si organcice (ciuperci, crustacee), medicamente, agenti infectiosi (virusuri,
bacterii, protozoare)
Diareea infectioasa:
- inflamatorii/ cu diaree sanguinolenta:

•agenti implicati: Shigella, Salmonella,Campylobacter, Yersinia, E.Coli, Entamoeba
Histolytica, Clostridium difficela
•sugereaza implicare colonica prin invazie bacteriana sau parazitara sau producere de
toxine ce afecteaza intestinul gros
•clinic-scaune sanguionolente, volum mic, + febra, crampe abd, tenesme rectale,
necesitate imperioasa de defecatie
•paraclinic: coprocultura
- neinflamatorii/ cu diaree nesanguinolenta sau apoasa:

•agenti implicati: virusuri (Rotavirus, virus Norwalk, adenovirus, coronavirus), E.Coli
secretoare de enterotoxina, Giardia Lamblia.
Toxiinfectia alimentara:
=afectiune cauzata de toxina din alimentele ingerate
Cand perioada de incubatie e scurta (1-6 ore) probabil toxina este preformata si prezenta in
alimentul contaminat. Clinic cel mai frecvent: varsaturi. Frecv. S.aureus, Bacilus cereus.
Cand perioada de incubatie e lunga (8-16 ore) probabil microorganismul a fost prezent in
aliment si toxina a fost eliberata dupa ingestie, Clinic crampe abdominale si varsaturi. Frecv.
Clostridium.
Protozoarele (cyclospora, cryptosporidia, isospora) produc diaree apoasa, prelungita.

Spitalizarile recente sau tratamentul cu atb sugereaza Clostridium difficile.
Calatoriile recente- salmonella, shigella, pampylobacter, E.Coli, V.Cholerae.
Hamburgeri insuficient preparati – E.Coli
Orez prajit – B.Cereus
Tratament:
Reechilibrare HE si AB
Simptomatic
Tratament specific coproculturilor
ATB – ciprofloxacina 500mgx2/zi au scurtat evolutia.
-se recomanda in leucocitoza, simptome >4 zile cu scaune frecvente (8-10/zi),
Antiperistaltice pentru pacientii afebrili si fara dizenterie (scaune sanguinolente)
[poza 1051]
42.BOLILE INFECTIOASE CU TRANSMITERE SEXUALA
Cauze: - bacterii – gonococ

- spirochete – sifilis
- Chlamydia – uretrita negonococica, cervicite
- virusuri – herpes simplex, Hepatita B, CMV, HIV
- protozoare – trichomonas
Leziunea primara – la niv organelor genitale externe sau mucoaselor expuse

BTS produse de
Gonoree Scabia
Sifilis Paduchi genitali
Condyloma acuminatum Vaginoza bacteriana
Chlamydia HIV
Herpes simplex
Tichomonas vaginalis
Sancrul moale
Granulomul inghinal
Paraclinic: ex secretiilor genitale, ex sange (teste serologice pt HIV, sifilis.VHB).
GONOREEA:
Secretie uretrala purulenta, prfuza, cu disurie, ce apare in special la barbati
Frotiu pozitiv pentru gonococ: diplococi G(-)
Epididimita, prostatita, inflm periuretrala, proctita.
Cervicita, secretie purulenta sau cervicita asimptomatica, vaginita, salpingita, proctita.
Diseminarea bolii – febra, rash, tenosinovita, artrita.
Clinic:
Uretrita si cervicita:
-poate sa fie asimptomatica
-barbati – arsura la mictiune si secretie seroasa sau laptoasa
-dupa 1-3 zile disuria se accentueaza , secretia devine galbuie, cremoasa, uneori
sanguinolenta
-evolutie -acuta- inflamatie dureroasa a prostatei, epididimului si gl.periuretrale
-cronica- prostatita sau stricturi uretrale
-femei -simptomatica mai ales in timpul menstrelor, disurie, mictiuni frecvete, tenesme
vezicale, secretie uretrala purulenta,
-se poate croniciz-> implicarea uterului, trompelor, salpingita acuta sauc roncia,
cicatrizarea trompelor si sterilitate.
Paraclinic:
Barbati – frotiu din secretia uretrala
Femei- frotiu rar pozitiv
Insamantare pe medii de cultura (+)
Complicatii:
Bacteriemie gonococica – febra intermitenta, artralgii, lez cutanate maculopapulare, pustulare
sau hemoragice, endocardita si meningita rar
Conjunctivita -> Ceftriaxona
Diagnostic diferential: -uretrita negonococica (Chlamydia, Gardnerella, Trichomonas,
Candida)
-BIP
-artrita
-proctita
-leziuni cutanate
Tratament:
Ceftriaxona 125mg im
Cefixim 400mg
Ciprofloxacin 500 mg
Ofloxacin 400mg
Gonococ + Chlamydia – tratament de mai sus + Eritromicina 500mg x4/zi
Doxiciclina 100mg x2/zi 7 zile
SANCRUL MOALE:
Bacil G(-) produs de Haemophilus ducreyi
Incubatie 3-5 zile.
Clinic: -macula sau papula eritematoasa -> pustula -> ulceratie moale, dureroasa cu baza
necrotica, margine moale inconjurata de eritem
-adenopatie inghinala unilaterala, dureroasa la palpare, noduli neregulati cu eritem
supraiacent; se pot abceda
-febra, frisoane, stare de rau
Paraclinic: insamantare pe medii de cultura
Complicatii – balanita, fimoza
DD: sifilis (sancru curat, nedureros cu baza dura)
Tratament: Azitromicina 1 g oral DU
Ceftriaxona 250mg im DU
Augmentin 500/125 x3/zi. 7zile
Eritromicina 500mg x4/zi 7 zile
Ciprofloxacina 500 mg x2 /zi 3 zile
INFECTIA HIV:
-factori de risc: contact sexual cu o persoana infectata, transfuzii sau folosirea acelorasi ace,
expunere perinatala
-manifestari sistemice severe: transpiratii, diaree, scadere ponderala, emaciere
-infectii oportuniste din cauza alterarii imunitatii
-cancere invazive, sarcomul Kaposi si limfoame
-manifestari neurologice – dementa, meningita aseptica, neuropatia.
Manifestari ginecologice
- candidoza, displazia cervicala si afectiuni inflamatorii pelvine frecvente
-neoplazia cervicala este mai agresiva daca se asociaza cu HIV
Paraclinic: -screening- test imunoenzimatic HIV (ELISA)
-confirmare – Western blot
- anemie, leucopenie, trombocitopenie, limfocite CD4
Profilaxie- masuri de precautie
Tratament – terapia infectiilor opurtiniste: atb, corticosteroizi
- antiretroviral:
•analogi nucleozidici si nucleotidici: Zidovudina, Zalcitabina, Stavudina, Abacavir, Adefovir
•inhibitori de proteaza : Indinavir, Amprenavir,
•inhibitori mononucleozidici de revers transcriptaza: Efavirenz
•terapie combinata
-factori de stimulare hematopooietica
HERPES SIMPLEX TIP 2:

Clinic: -intereseaza tractul genital, ramanand cantonat in ggl presacrati
Tratament: local – crema cu Aciclovirx6/zi , Aciclovir per os 200mgx5/zi
LIMFOGRANULOMATOZA INGHINALA:
Produsa de Calymmatobacterium
Manifestari clinice: - leziuni ale tegum si mucoaselor din zona genitala si perineala
-noduli infiltrati , durerosi care se ramolesc -> ulceratie, edematiata, baza
friabila, rosie cu tesut de granulatie
-ulcerati a avanseaza spre zona abd inferioara si coapse.
-suprainfectie
Tratament: Eritromicina sau Tetracinclina 500mg x4/zi 21 zile
Ampicilina 500mgx4/zi 12 sapt.
CHLAMYDIA TRACHOMATIS:
1.Limfogranulomatoza veneriana:
-caracteristici esentiale – disparitia rapida a leziunii primare geniatle
-marirea de volum a nodulilor limfatici ce devin moi si evolueaza
spre abcedare cu formare de traiecte fistuloase
-proctita si stricturi rectale
-RFC (+)
-clinic: -barbati -leziunea primara - eroziune nedureroasa ce se vindeca spontan, fara

cicatrici, trece neobservata, sau
- papulovezicula la nivelul OGE
-dupa 1-4 sapt apare adenopatie inghinala bilaterala -> abcedeaza, supureaza
cu fistule, vindecare cu cicatrici retractile
-femei- limfaticele genitale dreneaza in cele rectale -> tenesme rectale, secretie
purulenta sanguinolenta -> stricturi rectale si perirectale
-paraclinic: -RFC (+) dupa 4 sapt, Ig M Chlamydia

-dd:-sifilis, herpes genital, sancru moale,
-adenopatia de tularemie, TBC, ciuma, neoplasme
-tratament: Tetraciclina 0,25-0,5 goral x4/zi
Doxiciclina 0,1g x2/zi 21 zile
Eritromicina 500mg x4/zi
Biseptol 160/800mg x2/zi 21 zile
2.Uretritele si cervicitele chlamydiene:

-clinic – femei – asimptomatice / cervicita, salpingita, inflam pelvine
-paraclinic – imunofluorescenta directa
- test imunologic enzimatic
- analiza ADN din probe cervicale
SIFILISUL GENITAL:
Produsa de Treponema pallidum

Clinic:
-sifilis primar - antecedente de contact sexual
- ulceratie nedureroasa genitala sau perianala, rectala, faringiana, limba, buze
etc. la 2-6 sapt de la expunere.
-adenopatie regionala nedureroasa
-dd: herpes genital, lez neoplazice, limfogranulomatoza veneriana.
-sifilis secundar- ulceratii sau papule la nivel genital si anal (placi mucoase)
Paraclinic: VDRL (pozitiv dupa 4-6 sapt de la infectie) , RPR (Test rapid de detectare a
reaginelor plasmatice), teste treponemice (FTA-ABS), ex microscopice
Tratament: Penicilina-Benzatin-penicilina G 2,4milU im DU
Procain penicilina G apoasa
Tetraciclina 500mgx4/zi 14 zile
Doxiciclina 100mgx2/zi 14 zile

Subiecte Med FamFinal

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Subiecte Med FamFinal

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1.

MF raspunde nu doar de ingrijirea bolnavilor ci si de pastrarea sanatatii pacientilor sai

PREVENTIA PRIMARA are ca scop prevenirea bolilor prin:

Actiuni preventive asupra INDIVIDULUI :

B.Actiuni specifice de prevenire sunt vaccinarile (administrate dupa o anumita

Actiuni preventive asupra FAMILIEI:

PREVENTIA SECUNDARA are ca scop depistarea precoce a bolilor prin:

PREVENTIA TERTIARA are ca scop tratarea corecta si prevenirea complicatiilor

Etapa intrauterina: asigurarea dezvoltarii normale a fatului, identificarea si combaterea

5.ETAPELE DE DEZVOLTARE ALE FIINTEI UMANE

I. Intrauterina – de la fecundatie – pana la 9 luni

Nevoile de care depind starea de sanatate a organismului:

ETAPA INTRAUTERINA: (FECUNDATIE – 9 LUNI)

Diagnosticul prenatal: reprezinta mijlocul de depistare a bolilor genetice inca din

Proteine – 15-20% 80-100g carne,lapte,peste,oua,branzeturi,legume

Glucide – 50-60% 300-350g cereale,miere,lapte,fructe,legume,zahar,ciocolata,paine,

Lipide – 20-25% 50-60g unt,branza,lapte,smanatana, ou, peste,mezeluri, carne,ulei

Calciu 1,6 g (N 0,8) lapte,branza

Fe 15mg (N10) carne,creier,ficat,spanac

Vit A 10-15000 u. lapte,oua,peste,legume

Na, Mg, P, Co,Cu, I, acid folic

Evitarea unor factori de risc:

Modificarile produse in primele doua saptamani inainte de formarea butonului

Tulburari clinice ale sarcinei:

Consultatia prenatala (luarea in evidenta a gravidei):

Obicetive Verificarea dg de sarcina

Continutul urmatoarelor consulatii ale gravidei:

ETAPA DE NOU-NASCUT (0-30 ZILE)

Principalele aparate si organe implicate in adaptarea noului nascut la viata

Aprecierea stari de sanatate a nou-nascutului:

7-10 puncte – starea excelenta

Crizele fiziologice ale nou-nascutului:

Examenul de bilant al nou-nascutului:

APP: modul in care a descurs nasterea (fiziologica/cezariana), prezentatie, greutate la nastere,

Examen clinic: G, L, starea tegumentelor, culoare (icteric, cianotic, eritematos), infectii

Laptele matern: 300-500 ml/zi I luna

Factori de sustinere a alimentatiei la san:

Contact precoce intre mama si nou-nascut

Contraindicatiile alaptarii la san

Care tin de mama TBC, hepatita virala, SIDA, septicemii, neoplazii,

Supravegherea dezvoltarii nou-nascutului:

ETAPA DE COPIL SUB 1 AN (> o luna <1 an)

Ritmul de crestere a copilului in primul an de viata:

Alimentatia copilului sub 1 an:

Proteine – luna I – 2-3 gr/kcarp/zi, apoi 1,5 gr

Diversificarea alimentatiei: (dupa 3,5-4 luni)

Vaccinarea copilului sub 1 an:

Profilaxia anemiei feriprive:

Dezvoltarea copilului sub 1 an:

Dezvoltarea psihomotorie a copilului:

Examene de bilant: (1,2,4,6,9,12 luni)

Examenul clinic al sugarului:

Sfaturi pentru mama:

Alimentatia variata, proteine 2-3 gr/kg/zi

Examenul de bilant al copilului mic:(3 ani)

Examen obiectiv copil:

COPILUL PRESCOLAR (3-6 ANI)

Se observa imbunatatirea activitatii motorie,mananca singur, se dezbraca singur, se

Examen de bilant copil 6 ani:

Examen obiectiv copil:

SCOLARUL MIC (7-10 ANI)

La scoala, copilul invata sa scrie, sa citeasca, socoteasca.

Alimentatia scolarului: (2400 kcal/zi)

PUBERTATEA (11-15 ani)