5 Gusa Endemica Si Nodul Tiroidian

GUSA ENDEMICA
- Curs pentru studentii la Medicina-

TIROIDA- ANATOMIE
TIROIDA- ANATOMIE SI IMAGISTICA
TIROIDA- MICROSCOPIE OPTICA
Foliculi tiroidieni cu
coloid
CELULA FOLICULARA TIROIDIANA
IODUL SI HORMONII TIROIDIENI
- iodul: 66% din T4 si 58% din T3

- depozitele intratiroidiene de iod: 5-10 mg
- concentrare iod tiroida:ser= 30:1 (NIS, transport activ)
- aportul optim de iod: 150 µg/zi adulti, 200 µg/zi gravide
BIOSINTEZA HORMONILOR TIROIDIENI
SECRETIA DE HORMONI TIROIDIENI
RECEPTORUL NUCLEAR AL HORMONILOR
TIROIDIENI
REGLAREA SECRETIEI TIROIDIENE
AXA HIPOTALAMO-HIPOFIZO-TIROIDIANA
DEIODAZELE TIROIDIENE SI HIPOFIZARE
Carbimazol
Iodul in exces: KI/NaI sol Deriv. de imidazol
saturata, solutie Lugol, acid Metimazol
iopanoic
Deriv. de tiouree Propiltiouracil
(PTU)
Iodul
Ablatia tiroidei: 131I, tiroidectomie Dupa Williams, 2003

RECEPTORUL PENTRU TSH
INDICATORI DE EFICIENTA
NORMALUL FUNCTIEI TIROIDIENE
PRODUCTIA SANGVINA: T4, T3 T4 liber
EFECTUL TISULAR TSH
CARE ESTE NIVELUL NORMAL AL TSH?

FIZIOLOGIE
Secretia tiroidiana Tisular
T4:T3= 14:1 la om Creier- T4:T3= 1,17:1
T4:T3= 6:1 la soarece Miocard- T4:T3= 2,25:1
Rata zilnica a prod.tiroidiene: Rata absorbtiei:

T4 - 80%
101 µg T4 + 6 µg T3
T3 - 90%
Conversia T4  T3 = 20 µg T3
Pilo A, Am J Physiol, 1990; 258:E715
Escobar-Morreale HF, Endocrinology, 1996; 137(6):2490

NOUL INTERVAL DE NORMALITATE A TSH-
ului
GUSA ENDEMICA
- Definitie - Patogenie
- Clasificare - Anatomie patologica
- Clinica - Fiziopatologie
- Paraclinic - Evolutie
- Diagnostic pozitiv - Complicatii
- Diagnostic diferential - Tratament
- Etiologie - Prognostic
DEFINITIE
• Marire de volum a tiroidei + modificari
distrofice intratiroidiene
• Datorata deficitului de iod
• apare la >5% din scolari 6-12 ani
• In zone geografice cu cantitati mici de iod in

apa si alimente
GUSA ENDEMICA
CLASIFICARE
a. Clinica:
- oligosimptomatic
- endocrinopat: Hiper, hipo
- neuropat
b. In functie de gravitatea deficitului de iod:

CLASIFICARE
INDICATORI AI SEVERITĂŢII DEFICIENŢEI IODATE
Deficit Deficit Deficit

Normal iodat iodat iodat
uşor moderat sever
Prevalenţa guşii
(%)
< 5% 5-20% 20-30% > 30%
Mediana iodului
urinar (μg/l)
> 100 50-99 20-49 < 20
TSH neonatal
> 5 mU/l (%)
< 3% 3-20% 20-40% > 40%
EPIDEMIOLOGIE
- P: prevalenta
- U: urgenta
- I: interv. eficienta
- G: gravitate
- E: educare
Delange F Top End, 1996, 2:2

GUSA ENDEMICA
CLINICA- IDD
Perioada fetală Avort, naşteri premature, anomalii congenitale, creşterea
mortalităţii perinatale, cretinism endemic: forma
Neurologică şi cea mixedematoasă
Nou-născut Guşă oligosimptomatică, hipotiroidism neonatal clinic

manifest sau subclinic, retard mental endemic,
creşterea susceptibilităţii tiroidiene la radiaţii
Copil şi adolescent Guşă oligosimptomatică, hipotiroidism subclinic,

întârzierea dezvoltării intelectuale şi fizice, creşterea
susceptibilităţii tiroidiene la radiaţii
Adult Guşă oligosimptomatică/ cu fenomene compresive,

hipotiroidism, retard mental endemic, hipertiroidism
spontan la vârstnici, hipertiroidism iod-indus, scăderea
fertilităţii, creşterea susceptibilităţii tiroidiene la radiaţii
CLINICA
 FAZA OLIGOSIMPTOMATICA:
hiperplazia tiroidei
 FAZA ENDOCRINOPATA
 FAZA NEUROPATA
CLASIFICAREA GUSEI- OMS 2001
Gradul guşii -Clasificare Descriere

Gradul 0 Fără guşă vizibilă sau palpabilă
Gradul 1 Guşă palpabilă, dar nevizibilă cu
gatul în poziţi e normală
(tiroida nu este vizibil mărită). Nodulii
tiroidieni într-o tiroidă
de dimensiuni normale aparţin acestei
categorii.
Gradul 2 Guşă vizibilă cu gâtul în poziţie
normală
CLINICA
Faza oligosimptomatica:
-Gusi difuze: copiii si adolescentii
- gusi nodulare: adultii si varstnicii
± semne de compresie (esofag, trahee, simpatic cervical,

vasculara- semnul Pemberton)
CLINICA
-Faza endocrinopata
- Faza neuropata: endemie severa
CRETINISMUL ENDEMIC
Definitie: Forma cea mai severa a IDD
la descendentii mamei cu gusa endemica
A. Epidemiologic: deficit iodat sever (iodurie < 20 µg/l)
B. Clinic: retard mental + sd. Neurologic si/sau mixedem
C. Profilactic
CRETINISMUL ENDEMIC- global
CRETINISMUL ENDEMIC- FORME CLINICE
Forma mixedematoasă Forma neurologică
Retardare Severă severă
mentală
Statură deficit statural sever cvasinormală
Guşă de regulă absentă nodulară
Surdomutitate Rară Prezentă/hipoacuzie cu
dizartrie
Diplegie Absentă prezentă, tulburări de
spastică echilibru şi coordonare
ROT Diminuate exagerate
Maturaţie marcat întârziate,
osoasă şi disgenezie normale
sexuală epifizară a capului femural
Funcţie Hipotiroidism sever (TSH Eutiroidism/hipotirodism
tiroidiană marcat crescut, subclinic (TSH uşor crescut,
T4, T3 scăzute) FT4 normal)
GUSA ENDEMICA
PARACLINIC
- ecografia tiroidiana
- ioduria recoltata in zona endemica (N: 100-199 µg/l)
- RIC: crescuta moderat la 2 h, marcat la 24 ore
- nivele N/crescute de TSH
- nivele N/scazute de T4, free T4
- nivele N/crescute de T3
- Ac anti TPO, anti Tg: absenti
- scintigrama tiroidiana cu iod/technetiu
VOLUME TIROIDIENE DE REFERINTA FUNCTIE
DE VARSTA, SEX, SUPRAFATA CORPORALA
Zimmermann et al, 2004

IMAGISTICA: EFECTE COMPRESIVE
Gusa polinodulara: nodul
transformat chistic
GUSA MEDIASTINALA
CRITERII EPIDEMIOLOGICE DE EVALUAREA A STATUSULUI IODAT
PE BAZA MEDIANEI CONCENTRAŢIILOR IODULUI URINAR
LA COPII ŞCOLARI
Mediana
iodului urinar Aport iodat Status iodat nutriţional
(μg/l)
< 20 insuficient deficit iodat sever
20-49 insuficient deficit iodat moderat
50-99 insuficient deficit iodat uşor
100-199 adecvat optim
risc de hipertiroidism iod-indus la
200-299 Uşor crescut 5-10 ani după introducerea iodării
sării la persoanele susceptibile
risc de hipertiroidism iod-indus,
> 300 excesiv
boli tiroidiene autoimune
GUSA ENDEMICA
DIAGNOSTIC POZITIV
-Individual:
 prezenta gusei
 deficit geoclimatic de iod
 criteriu epidemiologic
-Endemia: prevalenta
 gusei >5% la scolari
 TSH neonatal > 5 mUI/l la > 3% nou nascuti
 deficit geoclimatic de iod (iodurie < 100 µg/L)
GUSA ENDEMICA
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. Gusa dishormonala
2. Gusa autoimuna
3. Neoplasme tiroidiene (TB)
4. Gusa sporadica indusa de Li, amiodarona,
factori gusogeni
5. Gusa prin mutatii activatoare ale
receptorului de TSH
6. Tiroidita subacuta
7. Gusa din sarcina
8. Rezistenta generalizata la hh. tir
RECEPTORUL PENTRU TSH
GUSA ENDEMICA
ETIOLOGIE
1.Deficitul de iod
2.Factori gusogeni
RECOMANDĂRILE OMS PENTRU
APORTUL ZILNIC MINIM DE IOD
90 μg/zi pentru copii preşcolari (0-59 luni)

120 μg/zi pentru copiii şcolari (6-12 ani)
150 μg/zi pentru adulţi (peste 12 ani)
200 μg/zi pentru gravide şi pentru femeile care
alăptează
Grupe tinta pentru profilaxia iodata: femeile gravide si

in perioada de alaptare, nou-nascuti, copiii mici
FACTORI GUSOGENI
A. Poluarea bacteriană: progoitrin -inhibă organificarea iodului
B. Factori alimentari:
- Tiocianat, izotiocianat (din rădăcinile de cassava-manioc)- inhibă captarea

tiroidiană a iodului
- Flavonoizi (polifenoli) – inhibă peroxidaza tiroidiană (oxidarea intratiroidiană a
iodului şi cuplarea lui)
- Goitrina (guşogen vegetal) - inhibă organificarea iodului
- Soia – guşogen prin acţiune indirectă, întrerupe circuitul enterohepatic al T4, cu
creşterea eliminările digestive de T4
- Malnutriţia – determină deficit de vitamina A, cu o structură anormala a Tg
- Litiul – interferă cu proteoliza, deiodarea şi eliberarea hormonală
- Deficitul de seleniu – alterarea deiodazei de tip I (o selenoproteină) care are rol
major în deiodarea periferică a T4
GUSA ENDEMICA
PATOGENIE
Aport scazut de iod
Scaderea productiei de T4, T3
Cresterea sensibil. Tisulare la

TSH/cresterea secr. TSH
Hiperplazie tiroidiana difuza  nodulara

PATOGENIE
Mecanisme adaptative la deficitul de iod
 cresterea captarii intratiroidiene a iodului

 sinteza si secretia preferentiala de T3
 cresterea conversiei T4 in T3 periferic si in
cortexul cerebral
PATOGENIE CRETINISM
Morreale G, Top End, 1996, 2:3

PATOGENIE CRETINISM
Forma neurologica:
- leziunile apar precoce in utero (T1)
- hipotiroidismul matern
- deficit iodat sever  hipotiroxinemia materna
- cohlee  surdomutitate
- neocortex cerebral  retard mental
- tract corticospinal  diplegie spastica
PATOGENIE CRETINISM
Forma mixedematoasa:
- leziunile apar tardiv in sarcina, postnatal
- deficit iodat postnatal
- tiocianati
- deficit de seleniu
GUSA ENDEMICA
ANATOMIE PATOLOGICA
“ Distrofie endemica tireopata” – St. Milcu
Hiperplazie/ atrofie/ fibroza

GUSA ENDEMICA
FIZIOPATOLOGIE
Excitarea subliminala prin TSH
Foliculi activi/atrofici
Crestere noduli autonomi (TSH indep)  masa critica

Mutatii activatoare ale recept. TSH
± suplim/exces de iod
Gusa endemica hipertirodizata

PROGNOSTIC
 quod ad vitam, quod ad integrum: bune

sub profilaxie corecta
 quod ad functionem: rezervat in forma
neuropata, ireversibila
GUSA ENDEMICA
EVOLUTIE- COMPLICATII
 fenomenul Jod-Basedow: hipertiroidism iod

indus in gusile vechi
 cresterea prevalentei carcinomului tiroidian
folicular
 dar NU creste prevalenta globala a K tir
 compresiuni: CBH
GUSA ENDEMICA
TRATAMENT
OBIECTIVELE TERAPIEI
 substituirea deficitului iodat

 normalizarea hh. Tiroidieni
 inlaturarea fenomenelor compresive
PRINCIPIILE TERAPIEI
 PROFILAXIE
 PERMANENT
 tuturor persoanelor din zona endemica (doar
gusi difuze)
 aportul iodat optim:
 150 µg/zi adulti
 200 µg/zi gravide/alaptare/pubertate
TRATAMENTUL PROFILACTIC
 sare iodata
 ulei iodat (Lipiodol)
 KI
SAREA IODATA
 metoda profilactica cea mai raspandita

 ieftina, eficienta, accesibila
 KI sau KIO3
 20-40 mg KIO3/ kg sare
 St. Milcu- 1957
 Legea iodarii universale a sarii (2003): 40
mg KIO3/kg sare
 disparitia cazurilor de cretinism
ULEIUL IODAT
 inj (480 mg iod), cps (190 mg iod)

 adulti: 1 cps/3 luni
IODURA DE POTASIU
 KI 1 mg/saptamana
 Jodid 100, 1 cp/zi –adulti
 Jodid 200, 1 cp/zi gravide, pubertate
EFECTELE PROFILAXIEI IODATE
 corectia deficitului de iod

 elimina retardul mental, gusa, hipotir si
morbiditatatea perinatala
 scade incidenta hipertiroidismul
neautoimun
 scade morbiditatea prin cancer tiroidian
(creste rap papilar/folicular)
REACTII ADVERSE ALE PROFILAXIEI
IODATE
1. Hipertiroidismul iod-indus (varstnici,

exces de iod)
2. Creste frecventa tiroiditei autoimune
Hashimoto
TERAPIE EFICIENTA SI SIGURA

TRATAMENTUL CURATIV
METODE
 HH. TIROIDIENI  supresia gusei

difuze, corectarea hipotiroidismului
 CHIRURGIA: tiroidectomie subtotala
(gusi mari, fenomene compresive,
cervico-toacice)
 131I 20-40 mCi (controvesat): CI ale
chirurgiei
CHIRURGIA tiroidei
A B C
A. Incizie transversala, simetrica, la 1 cm sub cartilajul cricoid prin

muschiul platysma
B. Incizie pe linia mediana pentru aducerea tiroidei in prim planul
campului operator
C. Disecarea cat mai aproape de tiroida pentru a evita injuria filetelor
nervoase si ligaturarea vaselor
TRATAMENTUL CU IOD RADIOACTIV
GUSA ENDEMICA
NODULUL TIROIDIAN SI
CANCERUL TIROIDIAN
- Curs pentru studentii la Medicina-
Dr. Raluca Alexandra Trifanescu

NODULUL TIROIDIAN
EPIDEMIOLOGIE
 nodulii tiroidieni: 4% din populatie (femei:barbati= 4:1)
 <5% din nodulii tiroidieni sunt cancer tiroidian

ETIOLOGIA NODULILOR TIROIDIENI
BENIGNI
 tiroidita focala
 nodul dominant in gusa polinodulara
 chist tiroidian, paratiroidian, de tireoglos
 agenezia unui lob tiroidian
 hiperplazie de bont posttiroidectomie/postradioiod
 adenoame tiroidiene benigne
 folicular
 rare: teratoame, lipoame, hemangioame
Probabil BENIGN Probabil MALIGN
AHC de carcinom medular tiroidian
AHC de gusa benigna
Iradiere terapeutica a capului sau
Rezidenta in zona gatului
Anamneza
endemica
Nodul cu crestere recenta si rapida
Difonie, disfagie, obstructie
Copil, adult tanar, barbat
Femeie varstnica Nodul solitar,dur, fixat de tes adiac.
Examen
Nodul moale Paralizie de corzi vocale,
obiectiv
Gusa multinodulara adenopatie dura, metastaze la
distanta
Paraclinic Ac antitiroidieni prezenti Calcitonina crescuta
Scintigrama Nodul “cald” Nodul “rece”
Ecografie Chist pur Solid sau semichistic
Biopsie Citologie benigna Citologie maligna

ECOGRAFIA
Chist pur Chist impur

SCINTIGRAMA TIROIDIANA
Nodul “cald” Nodul “rece”

PUNCTIA BIOPSIE- ASPIRATIE
CU AC FIN (FNA)
Nodul tiroidian unic/noduli multipli
Anamneza, examen obiectiv tiroidian si cervical
Ecografie TSH, FT4, FT3, ATPO

Nodul solid/mixt Calcitonina
Diametru < 1 cm Diametru  1cm sau TSH normal TSH supresat sau
 1 cm ,dar suspect gusa multinodulara
Nesuspect
Scintigrafie tiroidiana
Urmarire
Nodul “rece”
Punctie tiroidiana cu ac fin
Benign Malign, suspect sau Chirurgie

neoplasm folicular
DIAGNOSTICUL CITOLOGIC PRIN
PUNCTIE BIOPSIE CU AC FIN
TRATAMENT
Leziune benigna (FNA)  LT4
Regresie NU regreseaza Creste
Continua LT4 Rebiopsiere
Chirurgie
TERAPIA SUPRESIVA CU LEVOTHYROXINA
IN NODULUL TIROIDIAN
Urmarire ± LT4
CANCERUL TIROIDIAN
DEFINITIE
• proces malign ce intereseaza tiroida
• D.p.d.v al celulei de origine:
» primar
» metastatic (cancer gastric, renal,

pulmonar, limfom)
EPIDEMIOLOGIE
 cea mai frecventa neoplazie maligna endocrina

 cancer rar (1% din totalul cancerelor)
 curabilitate mare
CLASIFICARE
A. PRIMAR:
1. Origine in celulele foliculare tiroidiene
- carcinom diferentiat
- papilar (70-75%)
- folicular (10-15%)
- carcinom nediferentiat (anaplastic) 5%
2. Origine in celulele C (parafoliculare)
- carcinom medular tiroidian 5%
3. Origine in alte celule: sarcom, limfom  tiroidita
Hashimoto, carcinom cu celule scuamoase
CLASIFICARE
B. SECUNDAR
1. Metastazele cancerelor solide: pulmonar, san, rinichi
2. Limfom
CARCINOMUL TIROIDIAN DIFERENTIAT
CARCINOMUL PAPILAR
 forma cea mai frecv: 75% neend, 50% end

 mai frecv la tineri < 40 ani
 cancer inalt diferentiat  capteaza 131I
 evolutie lenta
 cancer TSH dependent
 secreta tireoglobulina
CLINICA
 nodul ferm
 solitar/ dominant in gusa polinodulara
 clar delimitat de restul glandei
 10% (mai ales la copii): debut ca meta gg.
NODUL “RECE SCINTIGRAFIC”
- hipocaptant
- dar capteaza 131I > alte cancere tiroidiene  terapie
ECOGRAFIA
- nodul dens
- uneori cu arii de ramolire
sau hemoragie
- calcificari fine: corpii
psammoma
MARKER TUMORAL
TIREOGLOBULINA
- coloid  invazie vasculara  sange

- crestere= RECIDIVA SAU METASTAZARE
- utilitate:
 eficienta terapiei
 aparitia metastazelor
 NU preoperator
DISEMINARE
1. META
INTRAGLANDULARE
2. LIMFATICA
 precoce
 meta gg. nu
modifica progn.
3. SANGVINA
 tardiva
 plaman,
os, creier
ANATOMIE PATOLOGICA
 tireocite in
struct. papilifere,
centrate de o tija
fibrovasculara
ANATOMIE PATOLOGICA
CORPII PSAMMOMA
 patognomonici
 mici sfere cu
calcificari laminare
 foarte lenta
 mortalitate 5% la 15 ani
 meta ganglionare – precoce, frecvente
 meta la distanta – tardiv
 transformare anaplazica tardiva (varstnici) 
carcinom anaplazic  invazie mm, trahee, esofag
TRATAMENT
1. leziuni < 1cm, incapsulate, fara meta, < 45 ani:
 lobectomie + istmectomie +
 tratament supresiv cu LT4 (TSH: 0,1-0,4 mUI/l)
2. leziuni > 1cm, invazie capsulara, meta, > 45 ani, barbati:

 tiroidectomie cvasitotala +
 evidare ganglionara
 ablatie cu 131I a resturilor tiroidiene (30-100
mCi)
 tratament supresiv cu LT4 (TSH < 0,1 mUI/l)
URMARIRE
 oprire la 6 luni a LT4 4-6 sapt/ TSH-r

 dozare Tg
 scintigrama whole-body
TERAPIA CU 131I
CARCINOMUL FOLICULAR
 prevalenta: 10-15% neend, 30-40% end

 mai frecv la 40-45 ani
 cancer inalt diferentiat  capteaza 131I
 dar evolutie mai agresiva
decat cel papilar
 cancer TSH dependent
 secreta tireoglobulina
CLINICA
 nodul ferm
NODUL TIROIDIAN “RECE”
ANATOMIE PATOLOGICA
 se mentine
structura foliculara
 dg: invazie
capsulara si
vasculara
 greu de diferentiat
la punctia biopsie de
celulele normale
DISEMINARE
1. SANGVINA
 precoce
 plaman, os, creier
 unele meta pot fi functionale (T3, T4)
2. LIMFATICA
WBS- METASTAZE PULMONARE
SCINTIGRAMA CU TC- METASTAZE OSOASE
 lenta, dar mai agresiv decat papilarul

 mortalitate 8% la 10 ani
 meta la distanta – mai precoce
 meta functionale  tireotoxicoza
MARKER TUMORAL
TIREOGLOBULINA
- coloid  invazie vasculara  sange

- crestere= RECIDIVA SAU METASTAZARE
- utilitate:
 eficienta terapiei
 aparitia metastazelor
 NU preoperator
TRATAMENT
- Indiferent de marime:
 evidare ganglionara
 ablatie cu 131I a resturilor tiroidiene (30-100
mCI); radiosensilitate > papilar
 tratament supresiv cu LT4 (TSH < 0,1 mUI/l)
CARCINOMUL MEDULAR
 origine: celulele parafoliculare C

 secreta calcitonina, Ag carcinoembrionar (ACE), ACTH
 NU secreta tireoglobulina
 NU capteaza iodul
 cancer TSH INdependent
 sporadic (33%)/ familial/ MEN (66%)
CLINICA
 nodul ferm
 sd. Cushing  secretie ectopica de ACTH,
CRH
 diaree  secr. ectopica de VIP
 NU hipocalcemie
PARACLINIC
1. Dozare calcitonina bazal si dupa stimulare cu calciu

/pentagastrina
2. Histologie: rosu de Congo
3. Imunohistochimie pozitiva pentru calcitonina
4. Mutatii specifice a;e oncogenei ret
MARKER TUMORAL
CALCITONINA
- clinic: nu determ hipocalcemie

- diagnostic (serica + IHC)
- screening la cei cu mutatii ale oncogenei ret
- eficienta terapiei: aparitia
 recidivelor
 metastazelor
ANATOMIE PATOLOGICA
Dg: coloratie Rosu de Congo IHC + calcitonina

DISEMINARE
1. LIMFATICA:
 gg. cervicali
 gg. mediastinali
2. SANGVINA
 ficat
 plaman
 os
ASOCIERI IN SD. MEN
MEN II a (sd. Sipple) MEN II b

K. medular tiroidian K. medular tiroidian
 feocromocitom  feocromocitom
 hiperparatiroidism  anomalii neuroectodermale
 status marfanoid
TRATAMENT
- Indiferent de marime:
 Disectie cervicala cu evidare ganglionara
 +/- radioterapie externa, chimioterapie
 NU ablatie cu 131I a resturilor tiroidiene
(radiorezistent)
 NU tratament supresiv cu LT4
EVOLUTIE
 spontana lenta
 prognostic rezervat
 forma spradica: prognostic mai sever
SCREENING
 calcitonina
 calcemie, fosfatemie
 catecolamine urinare
CARCINOMUL TIROIDIAN
NEDIFERENTIAT (ANAPLAZIC)
 rar
 mai frecv la varstnici
 nu capteaza 131I  radiorezistenta
 recidive frecvente postoperatorii
prognostic prost: mortalitate 80% la 1 an
CLINICA
 tumora mare cu crestere rapida
 fenomene compresive locale
 +/- tiroidita locala
DIAGNOSTIC POZITIV
• Clinica sugestiva
• Ecografie: leziune solida/semisolida, adenopatii
• Scintigrama: nodul “rece”
• Citologie (punctie biopsie cu ac fin):
 carcinom papilar
 carcinom anaplastic
 carcinom medular (Rosu de Congo)
 carcinom folicular daca are invazie
capsulara si/sau vasculara
• Histologie (tip + extensie gg)
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Nodulul solitar benign

Gusi multinodulare
Hemiagenezii
Al formei histopatologice
Al formei primare/secundare
Limfom!!! Tiroidita Hashimoto
Tiroidita Riedl (lemnoasa)
ETIOPATOGENIE
 expunerea la radiatii a regiunii cervicale/capului,

mai ales in copilarie
 mutatii oncogena ras  K folicular
 mutatii oncogena ret  K papilar
 mutatii oncogena ret  K medular
 Pierderea genei supresor tumoral P53 
transformarea anaplazica a K diferentiate
FIZIOPATOLOGIE
 Meta gg
 Meta sanvine  pulmon, os, ficat, creier
 Invazie structuri locale
 Transformare anaplastica
TRATAMENT
OBIECTIVELE TERAPIEI
 inlaturarea masei tumorale primare

(terapie primara)
 prevenire recidive si metastazare (terapie
adjuvanta)
 terapia supresiva si suportiva cu LT4
 terapia recidivelor si metastazelor
(terapie secundara)
METODE
1. Chirurgia: tiroidectomie totala
Complicatii:
 Hipoparatiroidism definitiv
 Paralizie de nv. Laringei recurenti
2. Ablatia cu 131I a resturilor tiroidiene

Doze: 30-100 mCi
 Distruge resturile postoperatorii
 Creste specificitatea Tg si scintigramei whole-
body postoperator
METODE
3. Terapia supresiva cu LT4
Doze: 2-2,2 µg/kg c
TSH tinta:
- risc scazut: 0,1-0,4 µUI/ml
- risc crescut < 0,1 µUI/ml
RA: osteoporoza, tahiaritmii, angina
- se opreste cu 4-6 saptamani anterior Tg, scinti whole

body
- sau inlocuire cu liotironina T3 50 µg/zi oprit cu
2 sapt. Ant
- sau inlocuire cu TSH recombinant
(hipopituitarism, IC, insuf. Renala severa)
MONITORIZARE

5 Gusa Endemica Si Nodul Tiroidian

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

5 Gusa Endemica Si Nodul Tiroidian

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

GUSA ENDEMICA

- Curs pentru studentii la Medicina-

- iodul: 66% din T4 si 58% din T3

Ablatia tiroidei: 131I, tiroidectomie Dupa Williams, 2003

PRODUCTIA SANGVINA: T4, T3 T4 liber

EFECTUL TISULAR TSH

CARE ESTE NIVELUL NORMAL AL TSH?

Rata zilnica a prod.tiroidiene: Rata absorbtiei:

Escobar-Morreale HF, Endocrinology, 1996; 137(6):2490

• Datorata deficitului de iod

• apare la >5% din scolari 6-12 ani

• In zone geografice cu cantitati mici de iod in

b. In functie de gravitatea deficitului de iod:

Deficit Deficit Deficit

Delange F Top End, 1996, 2:2

Nou-născut Guşă oligosimptomatică, hipotiroidism neonatal clinic

Copil şi adolescent Guşă oligosimptomatică, hipotiroidism subclinic,

Adult Guşă oligosimptomatică/ cu fenomene compresive,

Gradul guşii -Clasificare Descriere

± semne de compresie (esofag, trahee, simpatic cervical,

Zimmermann et al, 2004

90 μg/zi pentru copii preşcolari (0-59 luni)

Grupe tinta pentru profilaxia iodata: femeile gravide si

- Tiocianat, izotiocianat (din rădăcinile de cassava-manioc)- inhibă captarea

Scaderea productiei de T4, T3

Cresterea sensibil. Tisulare la

Hiperplazie tiroidiana difuza  nodulara

Mecanisme adaptative la deficitul de iod

 cresterea captarii intratiroidiene a iodului

Morreale G, Top End, 1996, 2:3

Hiperplazie/ atrofie/ fibroza

Crestere noduli autonomi (TSH indep)  masa critica

Gusa endemica hipertirodizata

 quod ad vitam, quod ad integrum: bune

 fenomenul Jod-Basedow: hipertiroidism iod

 substituirea deficitului iodat

 metoda profilactica cea mai raspandita

 inj (480 mg iod), cps (190 mg iod)

 corectia deficitului de iod

1. Hipertiroidismul iod-indus (varstnici,

TERAPIE EFICIENTA SI SIGURA

 HH. TIROIDIENI  supresia gusei

A. Incizie transversala, simetrica, la 1 cm sub cartilajul cricoid prin

- Curs pentru studentii la Medicina-

Dr. Raluca Alexandra Trifanescu

 <5% din nodulii tiroidieni sunt cancer tiroidian

Ecografie Chist pur Solid sau semichistic

Biopsie Citologie benigna Citologie maligna

Chist pur Chist impur

Nodul “cald” Nodul “rece”

Anamneza, examen obiectiv tiroidian si cervical

Ecografie TSH, FT4, FT3, ATPO

Punctie tiroidiana cu ac fin

Benign Malign, suspect sau Chirurgie

Regresie NU regreseaza Creste

Continua LT4 Rebiopsiere

• D.p.d.v al celulei de origine:

» metastatic (cancer gastric, renal,

 cea mai frecventa neoplazie maligna endocrina

 forma cea mai frecv: 75% neend, 50% end

- coloid  invazie vasculara  sange

2. leziuni > 1cm, invazie capsulara, meta, > 45 ani, barbati:

 oprire la 6 luni a LT4 4-6 sapt/ TSH-r