INFECŢIA HIV

BOALA SIDA
PROF DR. EGIDIA MIFTODE
 Epidemiologie
25 mil persoane deja decedate

40 mil cu HIV/SIDA
1983 - descoperirea Virusului Imundeficienţei Umane

HIV-1 HIV-2

- Izolat în 1983 - izolat în 1985

- Cel mai răspândit în lume - dominant în Africa de vest
Retrovirusuri umane patogenice
Lentivirusuri: HIV -1 şi HIV- 2
Oncovirusuri: HTLV-1 şi -2

Strategia de replicare utilizează revers

transcripţia ARN-ului viral intr-un ADN dublu
catenar liniar→ cu integrare ulterioară in
genomul gazdei (enz= ADN polimeraza ARN
dependentă).

2 forme ale retrovirus = ADN proviral şi virion

infecţios ARN
 HIV in Uniunea European a
day
y
er f dying And
v
e sk o un m a
ed ri aw ny
s he r
g no t a hig ar e m
d i a re a of ore
e da
the re
r
a te a n ir i ma
l e ed l a nfe in
p
o os cti
pe iagn on
80 are d
%
47
t
tac
n
l co
a
e xu
y s
b
ed
e ct
Tw i nf
o t
e e n a ct
th g
i rd ple en m cont
sa
re eo twe al se
u
(6 me s t p x be sex ug u
o r
Mo3—s eter ion d n
1: e
19 n
h
ECDC/WHO. HIV/AIDS
) 3
6— ject now
2 in nk
surveillance in Europe 2013. —
4 —u Slide credit: clinicaloptions.com
17
 Epidemia de HIV in Europa
2.5 mil pers HIV + in Europa[1] Noi caz dg HIV per 100,000
Populatie (2014)[2]
 968,000 in Europa de Vest si <2
Centrala 2 to < 10
10 to < 20
 1.5 mil in Europa de est si Asia ≥ 20
Centrala Missing or excluded data
Maj. Caz - MSM
in Europa de V si heterosexuali
in E de Est si Centrala
Estimari 30% - 50% caz de
HIV+ nediagnosticate[1]

1. http://www.testingweek.eu.
2. ECDC/WHO. HIV/AIDS surveillance in Europe 2014. Slide credit: clinicaloptions.com
 3. National funding
Patients in active surveillance vs. spending of the national
HIV/AIDS treatment programme

No. of patients in active surveillance

No. of patients in ART
Lei*

M
O
H

 HIV treatment is financed by MoH, as specified in: Order no. 1/2018 regarding the completion of the
Technical norms for the national public health programmes 2017-2018, approved via Order of Ministry of
Health no. 377/2017.

 The programme is deployed by Ministry of Health, Romania and implemented via the Technical
Assistance and Programme Management Unit- National Institute for Infectious Diseases and MoH.
 Structura HIV

La exterior virusul este protejat de un inveliş (învelişul viral alcatuit dintr-un complex
de proteine numit env ), strabătut de glycoproteine: gp 120 şi gp41.
În interiorul invelişului viral se află proteina p17 (matrice), şi în interiorul acesteia
capsida virală, care conţine proteina p24 (core antigen).
În interiorul capsidei virale se găsesc: ARN HIV monocatenar, proteina p7
nucleocapsida, şi 3 enzime proteice, p51 (reverstranscriptaza), p11 (proteaza) şi p32
(integraza).
 VIRUS
LIMFOCIT T h

LIMFOCIT T h

VIRUS
VIRUS
VIRUS

Virusul infectează limfocitele T helper pentru ca ele conţin

proteina CD4 la suprafaţa lor.
HIV are nevoie de receptorii CD4 pentru a patrunde în
limfocitele T helper unde se multiplică şi apoi distruge celula gazdă
şi infectează alte LCD4.
 Rezervoare anatomice importante

Ganglionii limfatici

lichidul seminal şi secreţiile

vaginale

SNC-LCR

Celular Anatomic
¨ Limfocitele latente CD4 ¨ SNC
¨ Macrofagele ¨ ganglionii limfatici limfoizi
¨ celulele foliculare dendritice ¨ lichidul seminal şi secreţiile vaginale

Sub tratament ARV ,HIV poate supraviţui mult Concentraţii insuficiente,lipsa de penetrare a
timp numeroase medic. ARV
 Virusul HIV este un
retrovirus ale cărui gene alcătuiesc
acidul ribonucleic (ARN).
Infecţia începe când HIV se
ataşează la suprafaţa Limfocitelor T
helper ( au receptorii CD4).
Particulele virale folosesc gp120
pentru a se ataşa de receptorii CD4
membranari şi de a intra in celulă.
 Sub acţiunea reverstranscriptazei are loc conversia ARN-
ului în ADN proviral.

INRT INNRT
ADN-ul proviral sub acţiunea integrazei
este inserat în ADN-ul în genomul celulei
gazdă , HIV ADN-ul devine provirus.
Provirusul va fi replicat de către
celula gazdă aparând noi particule
virale care vor infecta alte celule.
INHIBITORII DE PROTEAZĂ
împiedică decuplarea poliproteinelor produse la nivelul ciclului replicativ
Timp de generare a
HIV = 2 zile
 IP acţionează la nivelul
proteazei,enzimă esenţială în
stadiul de maturare al
componentelor proteice şi
Inhibitori de Inhibitori de producerea de vironi neinfecţioşi.IP
acţionând în celulele deja infectate
fuziune coreceptori

INRT şi INNRT
blochează replicarea Fuzeon
virală prin inhibarea
revers transcriptazei dar
SQV
nu poate influenţa
replicarea virala în
RTV
celulele deja infectate AR AR IDV
N Proteaza virală NFV
N
Proteine APV
Revers RT LPV
transcriptaza AR ATZ
N AR
INRT N
ZDV, ddI, ADN
ddC, d4T, RT
AD Proteine virale
3TC, ABC reglatoare
INNRT N
DLV, NVP, ADN Provirus
EFV

Integraza virală
 Progresia infecţiei HIV
Contaminare HIV

Perioada
Viremie plasmatică HIV de latentă
clinică

Infecţii oportuniste

Limfocite CD4 Instalarea simptomelor

Primoinfecţie HIV
Răspîndire largă în
organism
Însîmânţarea organelor
limfoide

6–24 0.5–15 (?) 2–3

săptămâni ani ani
Infecţie HIV Simptome clinice
 CATEGORIA A

Infectie HIV asimptomatica

Sindrom retroviral acut

Adenopatie persistenta generalizata

 3 CATEGORII CLINICE

CATEGORIA A1-3
CATEGORIA B1-3

CATEGORIA C1-3

CD4
 CATEGORIA B
Candidoza orofaringiana sau vulvovaginala
(persistenta sau cu raspuns slab la terapie)
Displazia cervicala – uter- sau carcinom cervical
in situ
Febra 38,5ºC sau diaree > 1 luna
Purpura trombocitopenica idiopatica
Neuropatie periferica
Boala inflamatorie pelvina
Angiomatoza bacilara
Angiomatoza bacilara
CATEG C – afectiuni indicatoare SIDA

Candidoza esofagiana
Candidoza traheo-bronsica sau pulmonara
Carcinom cervical uterin invaziv
Coccidioidomicoza diseminata
Criptococoza extrapulmonara
Criptosporidioza sau isosporidioza cu diaree
persistenta >1 luna
Boala cu CMV si cu alta localizare decat hepatica,
splenica sau ganglionara
CATEG C – afectiuni indicatoare SIDA

Encefalopatia HIV
Infectie cu v. herpes simplex: ulcer cutaneo-
mucos persistent (>1 luna) sau bronsita,
pneumonie sau esofagita
Histoplasmoza extrapulmonara
Limfom Burkitt, imunoblastic, cerebral primar
Pneumonie cu Pneumocystis jiroveci
Pneumonie bacteriana recurenta (≥2/an)
Leucoencefalopatie multifocala progresiva
CATEG C – afectiuni indicatoare SIDA

Tuberculoza pulmonara sau extrapulmonara

Infectia diseminata cu Mycobacterium avium
Septicemie recurenta cu salmonele netifoidice
Toxoplasmoza cerebrala
Sindrom de emaciere asociat HIV (pierdere
ponderala >10% + diaree cronica ≥2 scaune/zi,
minim 1 luna)
STADIALIZAREA CLINICO-IMUNOLOGICA A
INFECTIEI HIV (CDC, 1993)
CD4

Categorii clinice
Categorii
imunologice
Limfocite
A B C
CD4/mmc
≥ 500/mmc A1 B1 C1
200 – 499/mmc A2 B2 C2
< 200/mmc A3 B3 C3
SIDA = A3, B3, C1 – C3
 Infecţia iniţială (sindromul de
seroconversie acută)
survine, de regulă, la 2- 6 săptămâni (în medie=21 zile) după
expunere la virus

asimptomatică

similare gripei sau mononucleozei:

evolutie -febră, mialgii, artralgii, cefalee,
-limfadenopatie
-faringită, esofagită, ulceraţii aftoase
-diaree
-erupţie tegumentară maculară

manifestări neurologice: meningită, neuropatie

periferică, miopatie, paralizii de nervi cranieni

Majoritatea simptomelor retrocedează în 14 - 21 zile.

Dintre datele de laborator, cele mai importante sunt: limfopenia,
nivele crescute de virus circulant şi de antigen HIV p24.
 Stadiul precoce al bolii HIV-1

 definit prin nivele CD4 > 500 celule/mmc.

Majoritatea persoanelor sunt asimptomatice.

Simptomele care pot fi întîlnite sunt:

limfadenopatie (cervicală, axilară şi inghinală),
anomalii dermatologice: dermatita seboreică,
perifoliculită, foliculita eozinofilică,
leziuni orale: ulceraţii aftoase, leucoplazia
păroasă.
Dermatita seboreica
 Stadiul intermediar
definit prin nivele CD4 între 200 şi 500 celule/mmc şi poate
evolua fără simptome sau doar cu manifestări moderate:

Infecţie recurentă cu herpes simplex

Candidoză orofaringiană/vaginală
Infecţie cu virusul Varicella Zoster (VZV)
Scădere în G
Sinuzită bacteriană, bronşită, pneumonie
Cefalee, mialgii, artralgii.

În absenţa tratamentului antiviral pacienţii clasificaţi în acest stadiu au un risc

de 20% - 30% de progresie către o condiţie ce defineşte SIDA sau deces
într-o perioadă de 18 - 24 luni
 Stadiul tardiv
definit prin nivele CD4 între 50 şi 200 celule/mmc

Risc crescut de a dezvolta:

Infecţii oportuniste:
- de tipul pneumoniei cu Pneumocystis jiroveci, Toxoplasma
gondii,
- criptosporidioză,
- tuberculoză, sarcom Kaposi, candidoză esofagiană,
Anomalii hematologice (anemie, neutropenie,
trombocitopenie idiopatică).

Riscul progresiei către SIDA/deces, în absenţa

tratamentului, este de 50-70% în următoarele
18 - 24 luni.
 Stadiul avansat

definit prin nivele CD4 < 50

celule/mmc.
Cele mai frecvente afecţiuni întâlnite în acest
stadiu sunt:
- infecţii cu MAC,
- meningita criptococozică,
- retinita cu citomegalovirus,
- leucoencefalopatia multifocală
progresivă.
 Stadiul terminal
– simptomele bolii nu mai pot fi controlate
deoarece tratamentul nu mai este eficient.
Conduita se bazează pe susţinere
psihologică, din partea familiei şi
tratamentul durerii
 Teste de laborator

1.ELISA 2 teste
2. Western-Blot  de confirmare
Rezultatele în WB sunt interpretate ca fiind:
Negative: absenţa benzilor în WB
Pozitive: cel puţin 2 din 3 benzi majore în
WB
Indeterminate: una din 3 benzi majore.
3. Testul de imunofluorescenţă
 Rezultatele fals negative
 cauze:
Perioada ferestrei serologice poate avea
o durată de 21 zile cu noile teste;
Seroreversia în stadiile avansate ale bolii
sau la pacienţi trataţi cu HAART precoce
(care dobândesc o restaurare imună
prelungită);
Agamaglobulinemia
Erorile tehnice.
 Rezultatele indeterminate

Perioada de seroconversie. Rezultatele se

pozitivează după 2-3 luni.
Stadii tardive ale infecţiei HIV (când scade
titrul anti-p24).
Aloanticorpi cu reacţii încrucişate (în boli
autoimune, boli maligne).
Infecţia cu HIV-2.
Erorile tehnice.
 Dg
4. Metode de detecţie rapidă: rezultatele
sunt disponibile în 30 minute sau mai
repede şi se recomandă in caz de:
expunerii ocupaţionale,
femei gravide,
la pacienţii examinaţi în serviciile de
urgenţă.
5. Kituri de testare la domiciliu
 Dg
B. Detectarea anticorpilor HIV în alte fluide
biologice:
Testul salivar – detectează anticorpii în
salivă (IgG);
Testul urinar– resultatele sunt disponibile
în 2,5 ore
 II. Detectarea virusului
Detectarea antigenului p24 HIV-1– poate stabili prezenţa
infecţiei înainte de apariţia anticorpilor (<2 luni).

Izolarea HIV prin culturi de celule mononucleare din

sângele periferic (sensibilitate de 95-100%) – foarte
costisitoare

PCR calitativ din celulele circulante sau din plasmă –

poate fi utilizat în fazele precoce ale bolii

viremia plasmatică HIV RNA cantitativă

 Indicaţiile determinării viremiei
plasmatice HIV RNA
Diagnosticul sindromului retroviral acut
anterior momentului de seroconversie;

Aprecierea prognosticului: nivele >100 000

copii/ml plasmă indică prognosticul negativ

Monitorizarea răspunsului la terapia antiretrovirală

- efectul antiviral maxim este obţinut după 4-6 luni;

Predicţia probabilităţii de a transmite

infecţia;

Diagnosticul infecţiei la nou-născut

 Etiologia afecţiunilor pulmonare

La orice nivel al CD4: CD4<100/mmc

- Pneumonia comunitară (S. Criptococoza
pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, Coccidioidomicoza
P. aeruginosa, E. coli, alţi Gram - Histoplasmoza
negativi, Erlichia caffeensis,etc)
- Tuberculoza CD4<50/mmc
CD4<200/mmc Aspergiloza
Pneumonia cu Pneumocystis jiroveci Mycobacterium
Sarcom Kaposi avium.
Limfoame
Pneumonia limfoidă interstiţială
Nocardioza
 Afectarea cerebrală

A. Leziuni focale B. Complicaţii nonfocale

toxoplasmoza cerebrală complexul demenţă-SIDA
limfom primar SNC encefalopatii metabolice
leucoencefalopatia encefalita cu Cytomegalovirus
multifocală progresivă encefalita cu Toxoplasma
tuberculom/criptococom encefalita herpetică.
encefalita cu VZV
afecţiuni vasculare
LEMP

EH
 Alte manifestări
neurologice
Nervi periferici
Meninge Polineuropatia distală
meningita cu Cryptococcus senzitivă
meningita aseptică (HIV-1) Neuropatia autonomă
meningita tuberculoasă Herpes zoster
meningita limfomatoasă Neuropatia toxică
meningita cu Treponema (didanosină, zalcitabină)
palidum Mononeuropatii asociate cu
meningita cu Listeria meningita aseptică /secundare
monocytogenes. meningitei limfomatoase.
Afectarea măduvei spinării
mielopatia vacuolară
mielita VZV
epidurita spinală/limfomul
intradural
 Clasificarea leziunilor orale
Leziuni virale Leziuni neoplazice
Leucoplazia păroasă Sarcom Kaposi
Leziuni determinate de: v. Limfom non-Hodgkin
Herpes simplex Limfom Hodgkin
V. Herpes Zoster
Cytomegalovirus Leziuni autoimune/idiopatice
Leziuni fungice Afecţiuni ale glandelor
Candidoza salivare
Histoplasmoza Ulcere aftoase
Criptococoza Pigmentaţie anormală
Leziuni bacteriene
Afecţiuni periodontale
Stomatita necrozantă
Afecţiuni determinate de
Mycobacterium avium
complex
Angiomatoza bacilară
Leucoplazia paroasa a limbii
 Afecţiuni maligne

Sarcom Kaposi
Limfom non-Hodgkin
Limfom Hodgkin
Limfom primar al SNC
Carcinom de col uterin,
seminom.
 Leziuni tegumentare

Leziuni maculopapuloase Leziuni veziculare, buloase sau

Moluscum contagiosum pustuloase
Sifilis Herpes simplex virus
Infecţii micobacteriene Varicella-Zoster
Sarcom Kaposi Cytomegalovirus
Impetigo stafilococic
Leziuni nodulare, verucoase, Sindrom Stevens-Johnson
şi/sau ulcerative
Angiomatoza bacilară Leziuni papuloscuamoase
Criptococoza Dermatita seboreică
Sporotrichoza Psoriazis
Infecţii MAC Scabia norvegiană
Sarcom Kaposi Foliculita stafilococică
 Etiologia diareei acute infecţioase

Campylobacter jejuni Cryptosporidium

Clostridium difficile Cytomegalovirus
Virusuri enterice Entamoeba histolytica
E. coli enteroaderentă Isospora belli
Salmonella Microsporidia
Shigella Mycobacterium avium
 Tratament
Obiectivele terapiei:
Obiective clinice: îmbunătăţirea calităţii vieţii şi prelungirea duratei
de viaţă;

Obiective virusologice: reducere viremiei plasmatice (preferabil

<20copii/ml);

Obiective imunologice:
 Reconstrucţia imună cantitativă (CD4 în limite normale)
 Reconstrucţia imună calitativă (răspuns imun specific patogenului);

Obiective terapeutice: menţinerea opţiunilor terapeutice, tratamente

cu efecte adverse limitate şi bună aderenţă la aceste terapii.

Obiective epidemiologice: reducerea ratei de transmitere a infecţiei.

 Tabel 8. Clasificarea drogurilor anti
HIV actuale
Inhibitori nucleozidici de revers- Inhibitori de protează
transcriptază (NRTI) -Saquinavir
-Zidovudine (ZDV) -Indinavir
-Stavudine (D4T) -Ritonavir
-Didanosine (ddi) - Nelfinavir
- Lamivudine (3TC) - Lopinavir
- Emtricitabină - Amprenavir
- Tenofovir - Fosamprenavir
- Abacavir - Atazanavir
- Tipranavir
Inhibitori non-nucleozidici de revers- Inhibitori ai fuziunii
transcriptază (NNRTI) -Enfuvirtid (Fuzeon)
-Nevirapine -Maraviroc (anti CCR5)
-Efavirenz Inhibitori de integrază
(Raltegravir)
Elvitegravir
Dolutegravir
 IP acţionează la nivelul
proteazei,enzimă esenţială în
stadiul de maturare al
componentelor proteice şi
Inhibitori de Inhibitori de producerea de vironi neinfecţioşi.IP
acţionând în celulele deja infectate
fuziune coreceptori

INRT şi INNRT
blochează replicarea Fuzeon
virală prin inhibarea
revers transcriptazei dar
SQV
nu poate influenţa
replicarea virala în
RTV
celulele deja infectate AR AR IDV
N Proteaza virală NFV
N
Proteine APV
Revers RT LPV
transcriptaza AR ATZ
N AR
INRT N
ZDV, ddI, ADN
ddC, d4T, RT
AD Proteine virale
3TC, ABC reglatoare
INNRT N
DLV, NVP, ADN Provirus
EFV

Integraza virală
Cascade of HIV Care: Western Europe
UNAIDS TREATMENT TARGET

100
100% 90% 90% 90%

Diagnosed On treatment Virally

80 76% 74% suppressed
70% 67%
60%
60

40

20

0
HIV-Positive Diagnosed Linked Retained On ART < 200 c/mL
People to Care in Care HIV-1 RNA

Slide credit: clinicaloptions.com

Cînd trebuie iniţiată terapia ARV la adolescenţi şi
adulţi

Se recomandă iniţierea terapiei

Istoric de afecţiuni ce definesc SIDA
Infecţie HIV simptomatică
LT CD4 < 350/mmc
Gravida infectată HIV
Nefropatia asociată HIV
Infecţia HBV (dacă este recomandat tratamentul HBV)

Se ia în considerare iniţierea terapiei si la nivele

LT CD4 > 350/mmc +
- ARN HIV >100 000copii/ml, sau
- scăderea CD4 cu > 100 celule/mmc/an, sau
- risc crescut de boli cardiovasculare
- co-infecţia HCV
 Criterii de iniţiere a TARV la
adulţii cu infecţie HIV/SIDA
When to Start ART, EACS DHHS GeSIDA BHIVA IAS-USA
by Population 2016[1] 2016[2] 2016[3] 2015[4] 2016[5]
AIDS or HIV-related
Yes Yes Yes Yes Yes
symptoms
CD4+ cell count
Yes Yes Yes Yes Yes
< 200 cells/mm3
CD4+ cell count
Yes Yes Yes Yes Yes
200 to 350 cells/mm3
CD4+ cell count
Yes Yes Yes Yes Yes
350 to 500 cells/mm3
CD4+ cell count
Yes Yes Yes Yes Yes
> 500 cells/mm3

1. EACS Guidelines v8.1. October 2016.

2. DHHS Guidelines. July 2016.
3. GeSIDA Guidelines. January 2016.
4. BHIVA Guidelines. 2016 Interim Update.
5. Günthard HF, et al. JAMA. 2016;316:191-210. Slide credit: clinicaloptions.com
 Regim Initial : Agenti
Recomandati/Preferati

DHHS Guidelines . October 2011; Thompson MA, et al. JAMA. 2010;304;321-333.

Recommended regimens are those with demonstrated durable virologic efficacy, favorable
tolerability and toxicity profiles, and ease of use.
INSTI plus 2-NRTI Regimen:
• DTG/ABC/3TCa (AI)—if HLA-B*5701 negative
• DTG plus either TDF/FTCa (AI) or TAF/FTCb (AII)
• EVG/c/TAF/FTC (AI) or EVG/c/TDF/FTC (AI)
• RAL plus either TDF/FTCa (AI) or TAF/FTCb (AII)
Boosted PI plus 2 NRTIs:
• DRV/r plus either TDF/FTCa (AI) or TAF/FTCb (AII)
Alternative Regimen Options
Alternative regimens are effective and tolerable, but have potential disadvantages when compared
with the Recommended regimens,
have limitations for use in certain patient populations, or have less supporting data from
randomized clinical trials. However, an
Alternative regimen may be the preferred regimen for some patients.
NNRTI plus 2 NRTIs:
• EFV/TDF/FTCa (BI)
• EFV plus TAF/FTCb (BII)
• RPV/TDF/FTCa (BI) or RPV/TAF/FTCb (BII)—if HIV RNA <100,000 copies/mL and CD4 >200
cells/mm3
Boosted PI plus 2 NRTIs:
• (ATV/c or ATV/r) plus either TDF/FTCa (BI) or TAF/FTCb (BII)
• DRV/c (BIII) or DRV/r (BII) plus ABC/3TCa—if HLA-B*5701 negative
• DRV/c plus either TDF/FTCa (BII) or TAF/FTCb (BII)
 EŞEC VIRUSOLOGIC :
• Un răspuns virusologic mai scăzut decât cel minim
acceptabil după 8-12 săptămâni de terapie: <1log 10 în
cazul utilizării a 2INRT+1IP
<0,7log10 în cazul utilizării
a 2 INRT
• ARN HIV detectabil la>6 luni de tratament (>50copii/ml)-
la 2 determinari

• Detectarea repetată ARN HIV după ce au fost nivele

nedetectabile
EŞEC IMUNOLOGIC :
• Schimbarea clasificării imunologice
• O scădere persistentă cu 5% sau mai mult
a procentajului de LCD4 la copilul cu LCD4
<15%
• O scădere substanţială a valorii absolute a
LCD4
EŞEC CLINIC
 Deteriorarea progresivă în dezvoltarea
neurologică
 Tulburări de creştere în ciuda unui aport
nutriţional adecvat şi fără alte explicaţii
 Progresia bolii de la o categorie clinică la
alta
 Excepţie parametrii virusologici şi
imunologici stabili
 V. Current standard of care adapted to the epidemic in
Romania 2017

PLWHA
Young by age, “old” by
treatment
Therapeutic fatigue
New HIV infection
cases: young people in
their fertile age, late
presentations in the
sanitary system.
MSM: increase of the
Number, in dynamics
Increase in HIV cases in
adults.
M. Mardarescu. Et All. Risk factors involved in late detection of HIV mother to child transmission - data from the National Registry of HIV pregnant women and
perinatally exposed children in Romania. 2nd Vilnius Summit on Communicable Diseases. Oct 4-7, 2017. 14th Congress of the BADV , October 5-7, 2017. Vilnius,
MTCT
Young mothers, with multiple
therapeutic schemes
Mothers with unknown HIV
status- recommendation for HIV
testing and specific ART treatment
New approach of HIV perinatally
exposed new bourns’
management.
National Registry of HIV
perinatally exposed children and
of women infected with HIV.
Source : A. Streinu-Cercel. cnlas.ro: Specific Challenges of the HIV Epidemic in Romania. EACS 2013.
IDUs
ART
Most ARTs- available in Romania
Universal access to treatment.
Treatment introduction regardless of CD4 count.
Treatment as prevention.
Sub-optimal regimen during the first weeks of life
Management of ART toxicity
ART approach in young women living with
HIV/AIDS
EACS Guidelines for adults and PENTA Guidelines
for children New psychoactive substances.
New approach of mothers who
use drugs and of new- bourns,
perinatally exposed to HIV.
Lithuania.
Profilaxia postexpunere accidentală
presupune:
1. Întreruperea actului medical, cu asigurarea securităţii pacientului;
2. Persoana accidentată anunţă imediat cadrul medical superior sau
responsabilul SPCIN din secţie;
3. Asigurarea îngrijirilor de urgenţă:

 În caz de expunere cutanată:

 se spală imediat locul cu apă şi săpun şi apoi se clăteşte, după care,se
utilizează un antiseptic, timp de contact minim 5 minute:
 soluţie clorigenă diluată 1/10,
 compus iodat în soluţie dermică,
 alcool 70°, alt dezinfectant cutanat.
 Este interzisă sângerarea deoarece poate crea
microleziuni care pot accelera difuziunea virusului.

 În caz de expunere a mucoaselor: se spală abundent,

timp de minim 5 minute, cu ser fiziologic sau apă

4. Investigarea persoanei asistate şi a persoanei

accidentate pentru virusurile hepatitice B, C şi virusul
imunodeficienţei umane
PROFILAXIA POSTEXPUNERE LA HIV

Principii:
 se începe cât mai curând posibil, deoarece expunerea trebuie
privită ca şi urgenţă şi trebuie gândită în termen de ore şi nu de zile;

 nu se cunoaşte intervalul de timp după care profilaxia este

ineficientă;

 profilaxia se va reevalua după 72 de ore, când se pot obţine date

suplimentare despre sursă. Dacă sursa este HIV negativă, profilaxia
se va opri.
 Prophylaxis Recommendations
NYSDOH CDC
Dependent upon specific character-
Independent of istics of the source patient and the
exposure
source patient and Severe (large bore, in source
the severity of the pt vessel, deep puncture)
Large volume (several drops
exposure or long duration)
High titer exposure
Treat mucocutaneous and
(advanced AIDS, low CD4, high viral
percutaneous the same load)

2 NRTI  PI
2 NRTI + PI •long duration)

(or NNRTI)
 HIV PEP Regimen Following Non-
Occupational Exposure

Zidovudine 300 mg PO bid + Lamivudine 150 mg PO bid (or

Combivir 1 PO bid)
Plus
Tenofovir 300 mg PO qd
OR
Zidovudine 300 mg PO bid
Plus
Emtricitabine 200 mg PO qd + Tenofovir 300 mg PO qd (or
Truvada 1 PO qd)
 Initiation of PEP
CDC
1-2 hours up to 1-2 weeks post-exposure