Restricția de creștere fetală

Conf. Nemescu Dragoș

2019
Terms
• Restricția de creștere fetală (RCF)
• Întârzierea de creștere intra-uterină
• Intra-uterine growth restriction (IUGR)
• Fetal growth restriction (FGR)
• Retard de croissance intra-uterin (RCIU)
Caracterizarea creșterii fetale
• Greutatea fetală – estimată ecografic (greutatea fetală
estimată, GFE) sau la naștere (birth weight, BW)
• Sunt comparate în cadrul distribuției greutății, într-o
populație ”normală” de fetuși / nou-născuți, pentru o
anumită vârstă gestațională
• Evaluarea precisă a vârstei gestaționale este crucială pentru
diagnostic și management
• Creșterea anormală este evaluată utilizând norme bazate pe
populație
• Populație normală - distribuție normală a greutății (legea Laplace-
Gauss)
• Simetrică, mediana=media
• Percentile – împart toate măsurătorile populației în 100 de sub-
grupuri cu greutăți diferite
Percentila ?
• 80% din populație – greutate fetală estimată normală:
percentila 10 – 90
• Populația >p90 (10% din populație) – greutate fetală prea
mare (macrosom)
• Populația <p10 (10% din populație) – greutate mică pentru
vârsta gestațională
 Descriptori ai creșterii fetale / neonatale

Descriptor al creșterii
Greutate mică la naștere <2500 g
Mic pentru vârsta gestațională <10%
Macrosom >4000g
Mare pentru vârsta gestațională >90%
 Definiții
• Mic pentru vârsta gestațională
• Small for gestational age (SGA)
= fetușii / copiii cu greutate mult mai
mică decât cea preconizată
• Greutate la naștere sau GFE <p10
• La termen greutate <2500g
• Restricție de creștere fetală
• Fetal growth restriction (FGR)
• Făt ce nu atinge potențialul său de
creștere genetic
• ACOG 2000
• Situații SGA pentru care există
argumente în favoarea unui
mecanism patologic (biometrie,
Doppler, volum LA)
 Small for gestational age (SGA)
Mic pentru vârsta gestațională <p10
• Normal, constituțional mic - 75%
• Anomalii fetale - 5%
• Mic prin restricție de creștere intra-
uterină - 20%
• Formă severă <p3
• mortalitate semnificativă neonatală
și post-natală
SGA - Epidemiologie
• 10% din gravide, prin design, percentila 10
• Morbiditate și mortalitate ↑ x2 - x4 vs. nou-născuții la
aceeași vârstă gestațională cu greutate normală
• riscuri
• Hipoxie, ischemie perinatală
• Complicații precoce post-natale
• hipotermie, hipoglicemie
• Complicații tardive post-natale
• ale prematurității: displazie bronho-pulmonară, HTA pulmonară, enteropatie
RCF - Epidemiologie
• 3-5% din sarcini
• Problemă majoră in medicina perinatală
• A 3-a cauză de mortalitate perinatală (după prematuritate și
malformațiile congenitale)
• Combină
• Riscurile prematurității induse (iatrogene) de diagnosticul RCF
• Riscurile etiologiei RCF (insuficiență placentară asociată cu hipoxie
fetală cronică)
 70% din decesele in utero neexplicate – sunt
asociate SGA
• Greutatea la naștere a
cazurilor cu deces 70%
fetal in utero, fără
explicație, după
SGA
corecție pentru
factori constituționali
materni și fetali
 Euronatal study – Suboptimal care factors

Differences in perinatal mortality and suboptimal care between 10 European

regions: results of an international audit. Richardus JH. BJOG 2003.
RCF - Epidemiologie
• pe termen scurt
• potențial de dezvoltare limitat, lipsa resurselor pentru
• continuarea dezvoltării intra-uterine
• a suporta stres-ul nașterii
• a se adapta deplin la viața neonatală
• risc semnificativ de deces in utero, asfixie, acidemie, suferință
fetală în travaliu și scor Apgar redus la naștere
• Riscuri neonatale
• policitemie, hiperbilirubinemie, hipoglicemie, hipotermie, apnee,
detresă respiratorie, convulsii, sepsis, și deces neonatal.
• În general, cu cât est mai mic fătul cu SAG/RCF, cu atât
este mai mare riscul de morbiditate și mortalitate
perinatală
 CA / GFE < percentila 3
• Morbiditate și mortalitate maternă ridicate
Risc de deces intrauterin
la fetușii SGA
37 Pilliod. Am J Obstet Gynecol 2012

N=3.4 M Nașteri
CA / GFE < percentila 3
• Chiar în condițiile unor valori Doppler normale UtA, UA, MCA

Estimated weight centile as a predictor of perinatal outcome in small-for-gestational-age pregnancies

with normal fetal and maternal Doppler indices. Savchev S. Ultrasound Obstet Gynecol 2012
 Copii cu SGA / RCF
• Ajung la G normală la 6 luni
• Ajung la o talie normală în 12 luni
• Risc ridicat pentru
• Deficite cognitive minime
• Simptome de hiperactivitate, tulburări de atenție
• La 8 ani dificultăți școlare
• Adult, asociere semnificativă cu: obezitate, DZNID, ateroscleroză și
bolile cardiovasculare
• conceptul de origine fetală a afecțiunilor adultului
 Fiziopatologie
• Potențialul de creștere fundamental al fătului se presupune a fi
determinat genetic
• Creșterea necesită un aport adecvat de substanțe nutritive și
oxigen, furnizate de către unitatea utero-placentară
• Dezvoltarea fetală normală implică o creștere adecvată a
numărului celulelor fetale și diferențierea corespunzătoare a
acestora.
 Oxigen Nutrienți
Suferință fetală PLACENTA

CO2
Cronică
Acută

• Aportul inadecvat al factorilor necesari pentru

dezvoltarea fătului:
• Creșterea fătului (lipide, aminoacizi)
• Metabolismul fetal (oxigen, glucoză)
• Consecințele unor factori agresori
 Suferință fetală
• Cronică
• se instalează lent, în cursul sarcinii
• tulburarea prelungită a schimburilor materno-fetale – insuficiență
placentară
• afectarea creșterii și dezvoltării fetale – restricție de creștere intra-
uterină
• Acută
• apare brusc, predominant în travaliu
• alterare majoră a schimburilor materno-fetale
• fără substrat prealabil
• poate apare și pe fondul unei suferințe cronice
 Fiziopatologie RCF
• Creșterea fetală are 2 faze:
• <20 de săpt - în principal
hiperplazică (crește numărul de
celule) Hiperplazie Hipertrofie
• >20 de săpt - în principal celulară celulară
hipertrofică (cresc dimensiunile
celulare).
• Deficiența nutrițională poate
apare:
• La începutul sarcinii – RCF “simetrică” “asimetrică”
simetrică
• Tardiv în sarcină – RCF asimetrică 1 Trimestru 3
 Fiziopatologie
Deficit nutrițional precoce
• afectează diviziunea celulară și
hiperplazia
• duce la diminuarea ireversibilă a
dimensiunii organelor și, eventual,
a funcției lor
• rezultă RCF simetrică - toate
dimensiunile fetal sunt
proporțional reduse
• frecvent asociate cu factori
genetici, anomalii imune, boli
materne cronice, infecții fetale
sau sarcini multiple
Deficit nutrițional tardiv în
sarcină
• afectează hipertrofia celulară și
diferențierea
• duce la o reducere limitată a
dimensiunii organelor fetale, dar,
eventual, reversibile prin nutriție
adecvată
• rezultă RCF asimetrică - organele
fetale sunt disproporționat reduse
• un făt asimetric va avea trunchiul și
extremitățile mai mici, în timp ce
creșterea creierului este conservată
• redirecționarea nutrienților și
oxigenului către creierul fetal
• 2/3 din RCF sunt asimetrice
Suferința fetală cronică – Restricție de creștere fetală
• Rezultatul aportului insuficient de factori de creștere (lipide, aminoacizi)
sau factori metabolici (glucoză, O2)
1. Declinul lent al suprafeței de schimb și funcției placentare după 28 de
săptămâni
• datorită micro-infarctelor în sistemul vascular placentar
2. Reducerea funcției și a transportului nutrienților la nivelul unității
utero-placentare = insuficiență utero-placentară
• Fătul compensează hipoxia prin
• eritropoieză, care crește capacitatea de transport a oxigenului
• redistribuția sângelui de la periferie spre creier, cord și suprarenale
• Rezultă un făt cu o dezvoltare a creierului și o creștere în lungime
normale, dar care este slab, cu depozite adipoase subcutanate minime.
• cap relativ mare comparativ cu abdomenul – creștere asimetrică
• Depășirea mecanismelor compensatorii determină hipoxia și apoi acidoza
 Etiologie SGA
• Prin utilizarea p10 rezultă numeroase cazuri fals pozitive
• 75% din SGA – normali
• VG eronată
• Potenţial de creştere fetal redus (moştenit genetic)
• Creştere fetală consistentă
• 25% au RCF – factori ce interferă cu creșterea fetală
• etiologie specifică identificată numai la aproximativ 60% din cazuri
• Factori fetali – 20%
• Factori extrinseci
• Factori materni – 40%
• Factori placentari – 5%
• etiologie necunoscută (? Genetică) - 35%
Factori ce interferă cu creșterea fetală
 Factori materni (40%)
• Vârsta <20 și >35 ani
• Primiparitate / multiparitate
• Status social defavorabil
• Nutriție deficitară
• Antecedente RCIU
• Fumat, alcool, heroina
• Malformații uterine, hipoplazie
uterină
• HTA cronică, preeclampsie, HTA
gestațională
• Aport de oxigen
• Altitudine crescută
• Hipoxie cronică maternă
• Cardiopatii, afectare pulmonară,
anemie, hemoglobinopatii
• Afectare renală maternă
• Sdr. anticorpi antifosfolipidici
• LES, boli autoimune
• Colagenoze
 Factori fetali (25%)
• Genetici – etnicitate. Gene materne.
• Anomalii cromozomice (T21, T18, T13, TR)
• Sindroame malformative fetale (sdr. genetice, nanism)
• Infecții
• Toxoplasma, citomegalovirus, rubeola, varicela
• Malaria (cel mai frecvent în lume)
• Factori endocrini
• puțin cunoscuți. Ex. hipoinsulinism ereditar fetal
 Factori placentari (5%)
• Insuficiență placentară (preeclampsie
frecvent)
• Infarct placentar extins
• Placenta previa
• Corioangiom placentar
• Patologie cordon ombilical (inserție
velamentoasă, etc.)
• Mozaicism placentar izolat / localizat
• Cariotip fetal normal
• T16 placentară
Circumstanțe de diagnostic
• Vârsta gestațională la diagnostic – etiologie
• T1 – trisomie 13, 18
• T2 – anomalii cromozomice, infecții, sdr autoimune,
malformații fetale
• T3 – insuficiență utero-placentară (ex. preeclampsie)
Screening SGA

AGA SGA

IUGR
 Screening SGA
Screening-ul anomaliilor de creștere fetală se realizează în cursul
consultațiilor prenatale
1. Recunoaștere factori de risc
• istoric personal / familial
• reducerea PAPP-A (<0,4 MoM) și a β-HCG seric (<0,3 MoM)
• scădere PLGF (factorul de creștere placentar), creștere raport
sFlt1/PLGF
• creșterea indicelui de pulsatilitate la evaluarea Doppler a arterelor
uterine
• Evaluare / diagnostic patologie maternă: preeclampsie, LES, cardiopatie
2. Evaluarea clinică a uterului - Înălțimea fundului uterin (IFU)
3. Screening ecografic universal al creșterii fetale
Identificare SGA
• Populații cu risc crescut

• Antecedente IUGR / PE,  IFU, Doppler anormal artere X 4-6

uterine în T2,  reducerea mișcărilor fetale
• HTA, diabet cu complicații vasculare, afecțiune renală,
boală autoimună, malformații cardiace cianogene X 3-4
• Vârsta >=35 ani, status social precar, BMI<20, prima
sarcină, interval între sarcini <6 luni X2
• rată de detecție de cca 50% pentru o valoare fals pozitivă
de 10%.
McCowan L. Risc factors for SGA infants by customized birthweight centiles. BJOG 2010
Froen JF. Management of decreased fetal movements. Semin Perinatol 2008
Poon LC. Prediction of small-for-gestational –age neonates: screening by biophysical and biochemical markers at 19-
24 weeks. UOG 2015
 Înălțimea fundului uterin (IFU)
• Evaluată în dinamică, seriat
• Măsurată la fiecare vizită prenatală
• Test simplu și ieftin de screening
• Valori reduse în SGA sau oligoamnios
• Normal, IFU crește cu 1 cm/săpt între 20-
36 săpt, valori similare cu vârsta
gestațională
• O discrepanță >=3 cm față de valoarea
preconizată necesită evaluare ecografică
• Eficacitate proastă în recunoașterea /
diagnosticul RCF / SGA
• Sensibilitate 50%, VPP 50%
• Identifică 30-80% din SGA
• Evaluarea clinică a greutății fetale nu este
utilă pt diagnosticul RFC cu excepția
feților foarte mici (<p3)
Diagnostic SGA
• 100% diagnostic ecografic
• Biometrie fetală: DBP, CC, CA, LF
• Greutate fetală estimată ecografic (GFE)
• Ecografia este superioară estimării clinice înainte de 37 săpt.
• GFE < percentila 10
• Cea mai bună soluție clinică, în sistemul de sănătate
• Ghiduri, a numeroase societăți naționale
• CA < percentila 10
• primul parametru modificat în afectarea placentară
• Cea mai bună sensibilitate CA < percentila 3
• în practică, în țările dezvoltate, biometria fetală este oferită la fiecare
consultație prenatală
• nu există dovezi asupra valorii screening-ului ecografic de rutină la sarcinile cu risc
redus
 Biometrie fetală
• Evaluarea precisă a vârstei gestaționale
• Crucială pentru diagnostic și management
• Realizată în sarcina precoce (8-12 săpt)
• Precizia scade dramatic o dată cu creșterea vârstei gestaționale
• Realizare adecvată a biometriei fetale
• Criterii de măsură standardizate
• Compararea biometriei cu graficele de creștere fetale
(percentile)
• Utilizarea unor instrumente adecvate pentru diagnostic (tabele /
diagrame)
• Curbe de creștere personalizate
• Curbe de creștere condiționale
 Estimarea vârstei gestaționale

• Toate gravidele – eco precoce 10s+0z și 13s6z - determinarea

vârstei gestaționale și detecția sarcinilor multiple
• CRL – cea mai precisă, precizarea datei concepției cu o
variație de 5 zile, la 95% din cazuri
• CRL utilizat până la 84 mm
• Circumferința Craniană (CC), ușor mai precisă decât BPD
 Criterii de calitate CRL
• Secțiune strict sagitală
• Ambele extremități ale
embrionului clar
vizualizate
• Poziție neutră
• Zoom adecvat
• Poziționare corectă
caliper
Realizarea corectă a biometriei

NU se recalculează VG !!!!!!

Măsurători precise, criterii stricte de calitate, urmărirea

performanțelor fiecărui operator
Savio U. Screening for fetal growth restriction with universal third trimester
ultrasonography in nulliparous women in the Pregnancy Outcome Prediction
(POP) study: a prospective cohort study. Lancet 2015

N=3977
Risk factors
DR ~50%

Routine
DR ~75%

FPR 10%
Roma E. Ultrasound screening for fetal growth restriction at 36 vs 32
weeks' gestation: a randomized trial (ROUTE). UOG 2015

N=2580

32 wk - DR ~ 40%

36 wk - DR ~ 60%

FPR 10%
Screening ecografic SGA / RCF

AGA SGA
• Rată de detecție SGA ~2/3
• Detecție mai bună mai târziu în sarcină (36 vs. 32
săpt)
• Screening universal mai bun decât selectiv prin
factori de risc
 Screening SGA / RCF
• Biometria fetală – rol central în
identificarea fetușilor SGA cu risc pentru
RCF și evoluție neonatală nefavorabilă
• RCF - creșterea fetală scade sub
percentila inițială – aplatizare curbă de
creștere
• Repetare biometrie la 2-3 săpt interval
 Circumferința abdominală (CA) < percentila 10
• primul parametru modificat în afectarea
placentară
• CA normală – exclude restricția de creștere cu o
rată fals negativă <10%
• CA < percentila 10 – sensibilitate 80% în
identificarea nou-născuților SGA la sarcini cu risc
crescut
• Probabilitatea identificării restricției fetale este
și mai bună pentru percentile ale CA/ GFE sub
10
• ex. CA / GFE < percentila 3
• CA< percentila 10 + CC ~50% se recomandă
evaluare ulterioară
• Practic poate fi urmărită numai CA pentru
evaluarea creșterii fetale
Audit al măsurătorilor – curba potrivită
 Greutatea fetală estimată (GFE)

• Curba de referință pentru

GFE diferă de cea a greutății
la naștere
• La 28-32 săpt, p50 pentru GN
este p10 pentru GFE
 Curbe de creștere personalizate
• Considerarea parametrilor fiziologici materni și fetali
• Greutate maternă @ luarea în evidență (T1)
• Talie maternă, grup etnic, paritate
• Sex fetal

Gardosi, Lancet 1992

Diagnostic RCF

AGA SGA

FGR

Debut Debut
Precoce Tardiv
32 săptămâni - debut

100% diagnostic ecografic

Gordijn SJ. UOG 2016
Decese in utero - restricție creștere fetală

Baschat A. 2012
 Diferențiere RCF vs. SGA
• Creștere fetală
• SGA – creștere de-a lungul percentilelor
• RCF – creșterea intersectează percentilele
• cel puțin două măsurători la intervale de 2-3
săpt
• Măsurătorile ecografice au o eroare inerentă
semnificativă, care face uneori această
distincție dificilă
• Investigarea Doppler
• Artera ombilicală
• Artera cerebrală medie (raport cerebro-
placentar)
• Arterele uterine materne
 Doppler artera ombilicală Uterine artery Umbilical artery

• Evaluarea fluxului sanguin la nivelul AO

furnizează informații asupra componentei
fetale a circulației placentare
• rezistenței patului vascular placentar
• Pat vascular placentar anormal (diminuat) –
anomalii ale undei fluxului sanguin
• Flux Doppler normal la nivelul AO - indică
mai degrabă un făt mic constituțional decât
o insuficiență placentară
• urmărire expectativă până la termen
 Doppler artera ombilicală
• Compartiment fetal
• 30% vascularizație vilozitară anormală –
valoare crescută a IP artera ombilicală
• 50% vascularizație vilozitară anormală –
flux diastolic absent AO
• 70% vascularizație vilozitară anormală -
flux diastolic revers AO
• Riscul de hipoxemie/acidemie crește
proporțional cu reducerea fluxului –
diastolic AO
• Fluxul diastolic negativ (revers) este
asociat cu o rată crescută a deceselor
intra-uterine
Doppler artera ombilicală
• Evoluţia IR AO în RCF
Artera ombilicală
1
0.9
0.8
RI

0.7 95th
0.6
50th
0.5
5th
0.4
23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43
Vârsta gestaţională, săpt
Doppler artere uterine (Aut) materne
• Compartiment matern al circulației
placentare
• Afectat în disfuncția placentară
• Invazia trofoblastică anormală a
arterelor spiralate uterine determină:
• Indice de pulsatilitate (IP) crescut AUt
• Persistența incizurii proto-diastolice
după 24 săpt. La nivelul AUt
 Doppler artera cerebrală medie
• Studiul circulației cerebrale fetale
furnizează informați asupra adaptării
fătului la agresiunea hipoxică
• Fetușii cu restricție de creștere răspund la
hipoxie prin redistribuirea fluxului sanguin
de la organele mai puțin vitale spre creier
• Creștere a fluxului sanguin cerebral
• Creșterea fluxului diastolic la nivelul ACM
• Reducere rezistenței vasculare - IP, IR ACM
• Pe măsură ce hipoxia devine mai severă,
rezistența vasculară cerebrală crește din
nou, posibil secundar la edemului cerebral
 Artera cerebrală medie

Artera cerebrală medie

1.1
1
0.9
95th
RI

0.8
0.7 50th

0.6
5th
0.5
23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43
Vârsta gestaţională, săpt.
 AO IR/ACM IR
1.8
1.6
1.4
1.2
1 95th

0.8 50th
0.6 5th
0.4
23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43
Vârsta gestaţională, săpt
RCF – forme clinice

AGA SGA

FGR

<32 Debut Debut

săptămâni >=32 săpt
Precoce Tardiv
 Diferențiere RCF precoce vs. tardivă

RCF cu debut precoce (1-2%) RCF cu debut tardiv (3-5%)

Problemă de management Problemă de diagnostic
Afectare placentară severă (Doppler AO Afectare placentară ușoară (Doppler AO
anormal, asociere puternică cu PE) normal, asociere redusă cu PE)
Hipoxie ++, adaptare cardiovasculară Hipoxie +/-, adaptare cardiovasculară centrală
sistemică
Făt imatur: toleranță ridicată la hipoxie, Făt matur: toleranță redusă la hipoxie,
evoluție naturală evoluție naturală absentă (sau foarte scurtă)
Mortalitate și morbiditate ridicată, Mortalitate joasă (dar cauză frecventă deces
prevalență joasă fetal), rezultat prost pe termen lung,
afectează o proporție însemnată a sarcinilor
Figueras F, Gratacos E. Update on the Diagnosis and Classification of Fetal Growth Restriction
and Proposal of a Stage-Based Management Protocol. Fetal Diagn Ther 2014
Figueras F, Gratacos E. Update on the Diagnosis and Classification of Fetal Growth Restriction
and Proposal of a Stage-Based Management Protocol. Fetal Diagn Ther 2014
 Management
• Nu există un tratament eficient intra-uterin
pentru restricția de creștere feală
• Principalul obiectiv este nașterea fătului
când:
• Riscul de complicații intrauterine (deces fetal)
depășește
• Riscul de complicații neonatale (deces neonatal)
• În multe situații, aceste riscuri sunt dificil de
evaluat
• Simplu se urmărește nașterea celui mai
sănătos posibil copil la momentul optim
• Prelungirea sarcinii cu RCF in utero are la bază
rezultatele monitorizării fetale
Monitorizarea fetală
• Evaluare seriată pentru a urmări evoluția RCF
• Inițial săptămânal
• Mai frecvent dacă parametrii fetali se agravează
• Zilnic – pentru a surprinde semnele de decompensare fetală
1. Ecografic - biometrie
• Biometrie fetală la 2-3 săpt.
2. Ecografic - Doppler
• Duct venos, UA, MCA, UtA
3. Cardiotocografie
Intervale de monitorizare

• Scurtarea intervalului de monitorizare în cazul semnelor de

accelerare a afecțiunii
Perceperea mișcărilor fetale
• Un făt cu deficit nutritiv la tinde să
conserve energia prin reducerea mișcărilor
active
• O modificare bruscă a caracterului
mișcărilor fetale poate fi semnificativă
• Majoritatea pacientelor relatează o
reducere a mișcărilor pe măsură ce se
apropie momentul nașterii
• Valoare reală a monitorizării nu este clară,
studiile nu au demonstrat un beneficiu
Cardiotocografia (CTG)
• Analiza computerizată a
traseelor frecvenței
cardiace fetale
• Performanță mai bună decât
evaluarea vizuală
• Idd decelerații ale FCF
• Măsurare variabilitate de
lungă (LTV) și de scurtă
durată (STV)
• Studiu TRUFFLE
Test non-stress - areactiv
 Studii Doppler a circulației fetale
• Studiul Doppler a circulației fetale oferă informații asupra reacțiilor
fetale de adaptare la reducerea aportului de oxigen și nutrienți
• Componentă standard a monitorizării fetale imediat după
diagnosticul RCF
• Evaluarea Doppler reduce rata intervențiilor și îmbunătățește
rezultatele perinatale la gravidele cu risc de RCF
• În prezent, principalele vase evaluate Doppler sunt
• Artera ombilicală
• Areta cerebrală medie
• Ductul venos
• Vena ombilicală fetală
• Arterele uterine materne
 Doppler Duct Venos
• Șunt principal de reglare a fluxului de
nutrienți oxigen la ficat și inimă
• Flux anormal la acest nivel (unda atrială
absentă sau negativă)
• Asociat cu prognostic rezervat cu risc
crescut de leziuni neonatale
Vena ombilicală
 RFC cu debut precoce
• <32 de săptămâni gestaționale
• progresie bine definită a anomaliilor
Doppler ale circulației fetale arteriale și
venoase
• preced de obicei anomaliile profilului
biofizic și ale FCF
• Modificările secvențiale
• Anomali flux AO
• Apar primele
• Utilizare ca metodă primară de sceening
• reducerea fluxului diastolic AO ( AO PI )
progresează până la flux absent sau negativ
RCF cu debut precoce – secvență evenimente
decompensare fetală

• Artera cerebrală medie

• dezvoltarea protecției cerebrale
fetale cu o scădere a indiciilor arterei
cerebrale medii
• Semnalizează redistribuția cerebrală
fetală -  MCA PI
• Ductul Venos
• Modificare finală
•  DV PI > Undă atrială absentă > Undă
atrială negativă
• CTG decelerații / variabilitate de
scurtă durată redusă <3.5 ms
RFC cu debut tardiv
• la ≥32 săptămâni gestaționale
• nu are progresia tipică descrisă la cea precoce
• are puține anomalii Doppler
• cea mai evidentă fiind reducerea indicilor la nivelul arterei
cerebrale medii și inversarea raportului cerebro-placentar
• pot fi prezente anomalii ale FCF
RCF – semne de accelerare a afecțiunii
Momentul nașterii
• CTG devie patologic (decelerații, variabilitate de scurtă
durată redusă <3.5 ms)
• Profil biofizic anormal (<4)
• Flux diastolic negativ la nivelul AO
• Duct venos cu undă atrială negativă
• Naștere înainte de 36 săpt. – corticosteroizi pentru
maturare pulmonară fetală
Akalin-Sel et al., Arduini et al., Bilardo et al., Guzman et al,, Hecher et al,, Nicolaides et al.,
Ribbert et al., Rizzo et al., Soothill et al., Visser et al., Weiner et al.
 RCF - prognostic
• Depinde de:
• Etiologie
• Vârsta gestațională
• Greutatea la naștere
• Rate reduse de supraviețuire în:
• Insuficiența placentară
• RCF precoce
• Riscul complicațiilor prematurității vs. riscul decesului intra-
uterin și a sechelelor hipoxiei intra-uterine
• La vârste gestaționale reduse (24-28 săpt.), fiecare zi in utero
crește supraviețuirea fără sechele cu 1-2%
 RCF – consecințe pe termen lung
• Poate avea implicații pe tot parcursul vieții
• Asociere semnificativă între RCF și
• Obezitatea adultului
• DZNID
• Ateroscleroză
• Boli cardiovasculare
• Dovezile susțin conceptul de origine fetală a afecțiunilor adultului
• Adaptarea fetală la condițiile metabolice și nutritive intra-uterine
poate prezice sau influența răspunsul său la mediul extra-uterin
• Astfel, deoarce fătul își modifică metabolismul pentru a se adapta la
nutriția deficitară in utero, poate avea mai târziu o capacitate limitată
de a controla nivelurile normale de carbohidrați în viața postnatală.
• Totuși, genele responsabile pentru RFC pot fi aceleași cu genele
responsabile pentru DZNID și boală coronariană.
Vă mulțumesc !