Ulcerul gastric şi duodenal

1
 Definiţie
=defect al mucoasei gastrice sau duodenale ce
depăşeşte în profunzime musculara mucoasei,
înconjurat de un infiltrat inflamator acut sau cronic.

Deşi reunite sub aceeaşi definiţie, cele 2 entităţi

ale bolii ulceroase sunt considerate în prezent a avea
mai multe deosebiri decât asemănări.

2
Layers of the stomac afected by the ulcer
3
 Epidemiologie :
• Prevalenţa globală (ulcere active, cicatrizate, operate,
etc.) este de 10% din populaţie;
• Clinic, UD este depistat mai frecvent, la necropsie
proporţia este egală;
• Incidenţa este mai mare la bărbaţi decât la femei pentru
ambele tipuri de ulcer;
• Grupa de vârstă cu risc maxim este decada a 4-a pentru
UD, respectiv 5-6 pentru UG;
• UD este mai frecvent în mediul urban, în timp ce UG
apare mai des în cel rural;
• Mortalitatea globală este de 1% dintre bolnavi (cu o
pondere mai importantă a UG). 4
 Etiopatogenie :

• UG-D este rezultatul unui dezechilibru între

factorii protectori ai mucoasei şi factorii de
agresiune, dezechilibru indus de factori externi
acţionând asupra unui teren predispus genetic.
• In UD leziunea apare în principal datorită
exacerbării factorilor de agresiune (hipersecreţie
acidă), în timp ce UG se produce mai ales prin
disfuncţia mecanismelor de apărare.

5
A. Factorii protectori ai mucoasei gastrice
a. Mucusul - se dispune în 2 straturi : extern (acoperă epiteliul) şi
intern (dispus intracelular, la extremitatea apicală);
-tamponează HCl, împiedicând retrodifuziunea H+,
-inhibă permeaţia pepsinei (care îl poate însă digera)
b. Bicarbonatul este secretat de celulele epiteliale gastro-duodenale
sub influenţa stimulului acid;
c. Vascularizaţia mucoasei permite un turn-over adecvat al celulelor
epiteliale supuse agresiunii clorhidropeptice. Dispoziţia ei este
neuniformă, studiile spectrofotometrice demonstând o irigare : -
maximală a ariei oxintice;
- minimală pe mica curbură, la joncţiunea
dintre mucoasa antrală şi cea a fundului gastric (localizarea
predilectă a UG), datorită lipsei plexului vascular submucos.
d. Prostaglandinele (în special clasa E) menţin fluxul sangvin
al mucoasei, integritatea barierei mucoase, stimulează regenerarea
celulară.
6
 B. Factorii de agresiune (ulcerigeni)
a. Hipersecreţia de HCl intervine în producerea UD, dar prezenţa
HCl este indispensabilă şi UG benign (improbabil în condiţii de
aclorhidrie);
Mecanisme: -hiperplazia şi hipertrofia celulelor parietale
producătoare de HCl;

-hiperstimulare: -nervoasă extrinsecă vagală

(inervaţia extrinsecă simpatică cu origine în T5-T10, pasgeră în
ganglionul celiac şi cea intrinsecă, asigurată de plexurile
Meissner şi Auerbach nu apar modificate în UG-D);
-neuroendocrină:-
hipergastrinemie (cantitativă, prin creşterea masei de celule
antrale G şi respectiv calitativă, prin creşterea sensibilităţii
celulelor oxintice la stimulul gastrinic);
-hiperhistaminemie (mediată
vagal).
7
b. Hipersecreţia de pepsină (în ambele tipuri de ulcer)

c. Alterarea motilităţii gastrice : -staza antrală (spasm

piloric, hipotonie vagală, gastropareza prin
ateromatoză mezenterică,etc.) favorizează
hipersecreţia de gastrină;
-tranzitul accelerat
expune duodenul la o secreţie acidă prelungită
(fumat);
-refluxul duodeno-
gastric (sucurile intestinal, pancreatic şi acizii biliari
produc gastrita de reflux).
8
C. Factorul genetic

o are un rol esenţial, fapt dovedit de:

- concordanţa de 50% la gemenii univitelini;
- prevalenţa crescută a bolii la cei cu fenotip
HLA B5;
- riscul crescut (de 2,4 ori mai mare) la
rudele pacienţilor cu UG-D;
- frecvenţa crescută a grupului sanguin OI,
nesecretor la pacienţii cu UD.

9
 D. Factorii externi

a. Helicobacter pylori coexistă cu leziunea ulceroasă (mai ales

în UD) putând fi considerat atât o cauză a bolii (enzimele
proprii afectează barierele de apărare şi alcalinizează
conţinutul gastric, stimulând secreţia de HCl), cât şi o
consecinţă a ei (populează tractul digestiv ca urmare a
diminuării mijloacelor de apărare). Dacă infecţia este eradicată
prin tratament antibiotic (Amoxicilină+Metronidazol) speranţa
de vindecare este mult mărită.

b. Fumatul este asociat cu o incidenţă crescută a UD, răspuns

diminuat la tratament şi o mortalitate crescută; nu creşte
secreţia acidă gastrică dar inhibă secreţia pancreatică de
bicarbonat şi accelerează golirea stomacului în duoden.
10
c. AINS intervin în patogeneză prin:
- toxicitate directă asupra mucoasei gastrice;
- inhibarea sintezei de prostaglandine;
- întreruperea barierei mucoase gastrice permiţând
retrodifuziunea ionilor de hidrogen.

d. Stresul influenţează prin intermediul peptidelor cerebrale

secreţia, motilitatea şi vascularizaţia gastrică:
- acut: ulcere de stres, gastrita hemoragică acută, etc;
- cronic: ulcer cronic.

e. Alimentaţia are un rol protector, nici un aliment nefiind

capabil să producă singur ulcerul (inclusiv cafeaua).
11
 Morfopatologie:
I. După evoluţie:
Ulcer acut (sub 1 cm diametru), înconjurat de
hiperemie intensă şi edem
Ulcer cronic, calos, fibros, cu aspect
pseudotumoral (mai ales în UG, care, spre deosebire de UD,
poate ajunge la dimensiuni impresionante).

II. După localizare (Johnson), UG sunt:

1. Tip I : ulcer al micii curburi, cu antru şi pilor normale
2. Tip II : ulcer al micii curburi, asociat cu UD
3. Tip III : ulcer prepiloric cu comportament asemănător UD
12
Benign Peptic Ulcer 13
Gastric ulcer 14
 Tablou clinic:
1) Durerea este un simptom nesensibil( poate lipsi chiar în
ulcerele mari sau poate persista şi după vindecarea leziunii)
şi nespecific (poate apărea cu acelaşi caracter în gastrite,
duodenite, cancer).

 Localizare : la 1 cm deasupra şi la dreapta ombilicului în

UD, respectiv pe linia xifo-ombilicală la 2-3 cm deasupra
ombiliculu în UG. Iradierea se poate produce în coloana
vertbrală, subscapular, dar întotdeauna rămâne mai joasă
decât în colica biliară.

15
 Proprietăţi :
o Periodicitate : fazele lungi dureroase alternează cu fazele
nedureroase şi pot coincide cu anotimpurile de trecere (mai puţin
evident în cazul UG).
o Ritmicitate : -UG : apare precoce postalimentar (30
min-1oră) şi se calmează prompt după ingestia de alimente,
antiacide, prin vărsătură sau în clinostatism, când conţinutul
stomacului trece de la nivelul ulcerului situat pe mica curbură în
fornix.
-UD : apare tardiv postalimentar (cu
aspect de foame dureroasă, trezind bolnavul din somn în jurul
orelor1-2 noaptea) şi dispare lent.

 Caracter : arsură, rosătură, crampă, senzaţie de gol, etc. Pe

parcursul evoluţiei bolii durerea îşi poate schimba caracterul ,
devenind permanentă, odată cu invazia posterioară în capsula
pancreasului.
16
2) Dispepsia :

 Greţa şi vărsăturile sunt inconstante; persistenţa lor

semnifică un grad de stenoză piloro-duodenală.
Vărsăturile ameliorează durerile mai ales în UG
pilorice; cantităţi impresionante(cca. 3-4 l) se întâlnesc
în sindroamele tip Zollinger-Ellison.

 Pirozisul, eructaţiile, regurgitaţiile sunt frecvente şi

se calmează după antiacide.

17
Examenul fizic este puţin elocvent, putând evidenţia o
uşoară apărare musculară în epigastru sau hipocondrul
drept. Mai important este aspectul general al
bolnavului :

- Palid, slab, suferind în UG datorită restricţiilor

alimentare autoimpuse de teama durerilor (pretează la
diagnostic diferenţial cu cancerul gastric);

- Pletoric sau chiar obez în UD datorită consumului

nocturn de alimente pentru calmarea durerilor.
 Prezenţa clapotajului gastric “a jeun” semnifică
stenoză.

18
 Explorări paraclinice :
1) Rx. gastroduodenală cu Ba:
A. UG : -Semn direct: nişa = plus de substanţă de
contrast care proemină din conturul gastric, cu margini net
delimitate, regulate:
Nişa mică, triunghiulară
Nişa medie
Nişa pediculată
Nişa Haudek, cu 3 nivele: aer/lichid de secreţie/Ba
Nişa gigantă, de peste 5 cm diametru (expresia penetraţiei)
Nişa de faţă (în cocardă)= pată de Ba înconjurată de un
halou semitransparent (linia Hampton), dat de edemul
perilezional.
19
 -Semne indirecte :

-pliuri convergente, radiare, întrerupte în vecinătatea

ulceraţiei;

-incizura spastică contralaterală, pe marea curbură;

-rigiditatea micii curburi, cu modificarea unghiului

gastric.

20
Gastric Radiography with Barium: a large gastric niche can be
oserved in the vertical part of the lesser curvature. 21
B. UD : Nişa este mai greu evidenţiabilă deoarece
UD este mai mic, mucoasa duodenală mai subţire,
iar pliurile sau Ba insuficient fluidificat pot crea
imagini fals pozitive.
Pe de altă parte, convergenţa pliurilor şi edemul
periulceros pot da rezultate fals negative.
Cel mai important semn devine deformarea “în
trifoi” a bulbului, cu îngustarea lumenului.

22
2) Endoscopia are o sensibilitate mult mai mare (95%)
Indicaţii: - simptomatologie ce sugerează o participare eso-
gastro-duodenală, tumorală, ulceroasă;
- toate hemoragiile digestive superioare;
- suferinţele stomacului operat;
- colagiopancreatografia retrogradă.
 se pot efectua biopsii (dd. cu ulcerul malign);
 echoendoscopie.
3) Chimismul gastric (măsurarea pH-ului gastric bazal şi după
stimulare cu histamină) este puţin utilizat în prezent, fiind nerelevant.

4) Evidenţierea Helicobacter pylori nu este necesară (prezent la toţi

pacienţii cu UD), decât în cazul ulcerelor refractare sau recurente la
oprirea tratamentului.
23
Fundic gastric ulcer 24
Antral gastric ulcer 25
Duodenal ulcer
26
 Tratament:
1) Igieno-dietetic:
a) Renunţarea la fumat;
b) Reducerea consumului de alcool, în special în perioadele
dureroase şi mai ales a băuturilor care provoacă
hiperaciditate (bere, vin);
c) Dieta echilibrată, privind alimentaţia şi orarul meselor.
Alimentaţia fracţionată era justificată în trecut datorită
efectului tamponant al alimentelor asupra acidităţii gastrice,
în prezent folosindu-se medicamente eficace în acest sens.

27
2) Medicamentos :

a) Antiacidele

- anionice : NaHCO3, CaCO3 se asociază pentru a

reduce efectul constipant;
- cationice : Al(OH)3, Mg(OH)2 se administrază la 1
oră posprandial.

28
 b) Antisecretoarele
I) Blocante ale receptorilor:
(1) Anticolinergicele blochează receptorii muscarinici pentru
acetilcolină de la nivelul celulelor parietale gastrice:
- neselective (Atropina, Scobutilul) au efecte secundare
importante;
- selective (Pirenzepina) blochează selectiv receptorii M1 gastrici,
reducând secreţia de HCl mediată vagal, fără a influenţa negativ
motilitatea digestivă.
(2) Antagoniştii receptorilor H2 blochează secreţia de HCl (atât
bazală, cât şi stimulată): Cimetidina (800 mg/zi), Ranitidina
(300mg/zi), Famotidina (40mg/zi) sau Nizatidina (300mg/zi) în
priză unică seara la culcare, timp de 4-8 săptămâni au o
eficacitate de 80% în vindecarea UG, respectiv 90% pentru UD.
(3) Antigastrinicele: Proglumid, Urogastrina, Secretina au
efecte mediocre.
29
ii) Antienzimatice:

(1) Blocantele anhidrazei carbonice: Acetazolamida este un

diuretic ce inhibă secreţia de HCl bazală şi stimulată, puţin
utilizat în UG-D, datorită efectelor secundare.

(2) Blocantele pompei de protoni (ATP-aza K+/H+): sunt

cele mai eficiente medicamente utilizate în tratamentul UG-
D, realizând o blocare totală a secreţiei de HCl (motiv
pentru care nu se administrează pe termen lung).
Omeprazolul (40mg/zi), Pantoprazolul (40mg/zi) în priză
unică dimineaţa, timp de 4 săptămâni determină vindecări
de 90-95% în UG-D.

30
 c) Protectoare ale mucoasei
i) Prostaglandinele: PG E1 (Misoprostol), PG E2 (Enprostil), timp
de 4 săptămâni
ii) Sucralfatul (1g · 4ori/zi) cu 1 oră înaintea meselor, formează un
film protector vâscos, aderent la mucoasă, foarte eficient pentru
vindecarea leziunii, fără efecte sistemice, întrucât absorbţia
intestinală este minimă.
iii) De-nol =Bismut coloidal (120 mg · 2ori/zi) cu 30 min înaintea
meselor, are atât rol protector pe mucoasă, cât şi antibacterian pe
Helicobacter pylori, determinând cea mai redusă rată a
recurenţelor la 1 an în UD. Absorbţia sistemică (redusă) explică
coloraţia negricioasă a dinţilor.
iv) Carbenoxolona este utilă mai ales în UG, dar reacţiile adverse
îi limitează utilitatea. Retenţia hidro-salină poate fi combătută
prin administrare concomitentă de Spironolactonă.
31
d) Medicaţia antibacteriană (anti H. pylori):
• tripla terapie: 1) Subsalicilat de bismut 2cp. de 4 ori pe zi;
2) Metronidazol (250, 400, 500 mg) de 3
sau 4 ori pe zi;
3) Tetraciclină 500 mg de 4 ori pe zi.

 Se administrează timp de două săptămâni.

Duce la eradicare în aproximativ 90% din cazuri.
 Se mai pot folosi amoxicilină, omeprazol, etc.

32
 3) Chirurgical :

Indicaţii: -Absolute: -Complicaţii (perforaţia, hemoragia,

stenoza, suspiciunea de malignizare).

-Relative: -Rezistenţa la tratamentul medical

corect condus (sau complianţă scăzută);
-Recidive frecvente după oprirea
tratamentului;
-Ulcere caloase, mari;
-Ulcere endocrine.

33
Principiile tratamentului chirurgical:

• îndepărtarea leziunii ulceroase;

• realizarea unui stomac hipoacid;
• menţinerea duodenului în tranzitul digestiv;
• morbiditate postoperatorie redusă;
• mortalitate operatorie minimă.

34
a) Rezecţia gastrică ⅔ sau ¾ îndepărtează zonele secretante
de gastrină şi o parte a celulelor parietale, prin extirparea
bulbului duodenal, pilorului, antrului şi parţial a corpului
gastric. Restabilirea continuităţii digestive se face prin
anastomoză :
i) Gastro-duodenală tip Billroth I (Pean)
ii) Gastro-jejunală tip Billroth II
(1) Pe toată tranşa de secţiune gastrică (Reichell-Polya)
(2) Pe o porţiune limitată a tranşei (Hoffmeister-Finsterer)
Eficienţa : recidive rare.
Efecte secundare : -gastrita de reflux;
-sd. de dumping;
-sd. de ansă aferentă.
35
36
Endoscopic view after Billroth I gastrectomy
37
Endoscopic view after Billroth II gastrectomy
38
b)Vagotomia vizează reducerea secreţiei neurogene de HCl, fiind
de aceea indicată doar în UD:
i) Tronculară -interceptează ambii nervi vagi la nivelul
esofagului abdominal
 Eficienţa : recidivele sunt relativ frecvente
 Efecte secundare: -pareză gastrică, asociată cu spasm piloric
(necesită asocierea unui procedeu de drenaj gastric: piloroplastie,
gastro-duodeno/ gastrojejunostomie)
-denervarea parasimpatică a viscerelor
abdominale, cu diaree (precoce) sau litiază biliară (tardiv)
ii) Selectivă –secţionează doar filetele gastrice ale n. vagi,
consrvând n. Latarjet din vagul anterior (nu apare litiaza biliară)
şi ramura celiacă din vagul posterior (nu apare diaree).
iii) Supraselectivă –secţionează doar filetele vagale destinate ariei
secretorii gastrice, fără a interfera cu motilitatea stomacului (nu
necesită piloroplastie)
 Eficienţa: recidivele cele mai frecvente
39
 Efecte secundare: cele mai reduse
 Vagotomie
Tronculară Supraselectivă

Selectivă

40
c) Vagotomia tronculară bilaterală asociată cu
bulbantrectomie cu GDA tip Pean
Eficienţa : recidivele cele mai rare
Efecte secundare : -gastrita de reflux
-ale vagotomiei tronculare.

41