Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie

‘’Nicolae Testemițanu’’
Catedra Chirurgie Nr.2

Tema: Metode de hemostază

endoscopică
A realizat: Ceban Zinaida
Studentă anul V
USMF‘’Nicolae Testemițanu’’
 Hemoragia – o complicație severă a bolii
ulcroase
Extravazarea singelui in lumenul tubului digestiv ca o consecinta a unei boli cronice sau acute se
defineste ca hemoragie digestiva .
Hemoragia reprezinta primul semn de afectare digestiva in mai mult de o treime din cazuri , iar la 70% dintre
pacienti nu prezinta istoric de singerare . 80% din hemoragiile digestive se opresc spontan , fara interventie, iar
20% din pacienti reprezinta o adevarata provocare diagnostica si teraputica .
Etiologia hemoragiilor digestive este diversa , insa 50-60% le revine gastroduodenitelor si boala ulceroasa
gastrica si duodenala.
 Date epidemiologice

Factori de risc Incidența-19.4-

predominanți 170/100000 populatie
1.Infecție cu H.Pylori Mai frecvent la bărbați între
2.Utilizarea 20-40 ani
antiinflamatoarelor
nesteroidiene
3.Agenți Hemoragia in Boala Responsabila de 50%din
imunosupresori Ulceroasa decesele prin ulcer

Hemoragiile gastroduodenale
Apare la 30% din ulceroase-49,3%
Raportul hemoragiilor din
purtătorii de ulcer
ulcere gastrice și
duodenale – 1:4- 1:5
Cauze ale hemoragiilor digestive
 Manifestări clinice

Semne locale Semne generale

1.Hematemeză(30%)-vomă cu
sînge,’’zaț de cafea’’, 1.Vertij
cheaguri,striuri de sînge 2.Colaps
2.Melenă(20%)- diaree urît 3.Tahicardie
mirositoare(Fe oxidat din 4.Hipotonie
hemoglobină)
3.Scaun ca păcura (scaun negru)
5.Paliditate
4.Semnul Bergman- reducerea 6.Puls rapid și filiform
durerilor epigastrice si fenomenelor 7.Polipnee, respirație
dispeptice superficială
Clasificarea HDS conform volumului de sînge
pierdut

Gradul Deficit. VCS

(%)
TA sist.
(mmHg)
Ps
(b/min)
Er 12
*( 10 /l )
Ht(%)

I <20 >100 90-100 >3.5 >35

II 20-30 90-70 100-120 3.5-2.5 35-25

III >30 <70 120-140 <2.5 <25

Activitatea după Forrest(1974)

Hemoragie activă Riscul RH(fără tratament)(%)

Forrest I a(hemoragie în jet) 90
Forrest I b (hemoragie” în pînză”) 30
Semne de hemoragie recentă
Forrest II a (vas vizibil) 50-100
Forrest II b (cheag aderent) 20
Forrest II c (hematină în baza ulcerului) <5
Leziune fără hemoragie activă
Forrest III (leziune fără semne de hemoragie <5
recentă)
Ulcer Forrest I a Ulcer Forrest I b
Ulcer Forrest III

Factorii de prognostic negativ sunt:

1.Dimensiunile mari
2.Ulcerele care sângerează activ sau au stigmate de
Ulcere Forrest II a hemoragie recentă;
3.Localizarea pe faţa posterioară a bulbului duodenal sau
pe mica curbură gastrică datorită apropierii de vasele mari
(artera gastroduodenală, respectiv artera gastrică stângă

Ulcer Forrest II b Ulcer Forrest IIc

 Metode de diagnostic a HDS

 Endoscopia digestiva- standartul de aur al

diagnosticarii hemoragiilor digestive
superioare,poate fi utilizata in orice interval de
timp de la inceputul singerarii
 Examen radiologic eso-gastro-duodenal cu
substanta de contrast –dupa 48-72 ore de la
oprirea hemoragiei
 Arteriografia mezenterica superioara, a
trunchiului celiac si splenoportografia
 Scintigrama cu hematii marcate.
 Metoda electivă de diagnostic

Endoscopia- metodă diagnostică de

primă intenție în HDS , care permite:
 Identificarea hemoragiei si
diferențierea sursei;
 Activitatea după Forrest
(1974);
 Efectuarea Hemostazei
Endoscopice.
 Diagnostic endoscopic

 Endoscopia are un rol primordial. Se poate realiza hemostaza la un procent

semnificativ de pacienţi şi este asociată cu scăderea necesarului
transfuzional. Endoscopia trebuie efectuată de urgenţă la pacienţii cu risc
crescut şi în interval de 12 – 24 ore la ceilalţi pacienţi. Efectuarea precoce a
endoscopiei terapeutice (sub 12 – 24 ore de la internare) este asociată cu
scăderea riscului de resângerare şi a intervenţiilor chirurgicale de urgenţă.
 Contraindicaţiile examenului endoscopic sunt: ulcerul perforat, instabilitatea
hemodinamică severă şi pacienţii necooperanţi.
Tratament endoscopic hemostatic prin
injectare

 Tratamentul endoscopic hemostatic prin injectare se aplică folosind un

cateter cu ac metalic retractabil, care este introdus prin canalul de biopsie al
endoscopului.
 Vizualizarea în timp real a vârfului acului permite poziţionarea precisă sub
control endoscopic.
 Dacă leziunile sunt situate tangenţial faţă de ac, se poate scoate acul pentru a
agaţă mucoasa şi pentru a facilita poziţionarea cateterului.
 Metode de hemostaza endoscopica

 Hemostaza prin injectare:

Adrenalina - Mecanismul de acţiune constă în
tamponadă mecanică, deşi adrenalina determină şi
vasoconstricţie şi agregare trombocitară.
Se injectează câte 0.5 – 1 ml, în toate cadranele, în
jurul zonei de sângerare, până când se obţine A. Hemostaza endoscopica B.Dupa injectare de adrenalina in
hemostaza.  prin tratament injectabil intr- marginile ulcerului se observa
un ulcer prepiloric cu vas mucoasa ischemica de culoare
vizibil Forrest II a alba
Metode de hemostaza endoscopica

Trombina umana si Fibrina -sunt agenţi fiziologici care induc tromboza arterială şi
coagularea vaselor care sângerează.
Avantajul acestor agenţi este că nu afectează ţesuturile şi pot fi folosiţi în sesiuni repetate,
fără risc de perforaţie. 
 Metode de hemostaza endoscopica

 Hemostaza termica
Prin contact direct-Coagularea prin coaptaţie presupune
compresia pereţilor arterei care sângerează, folosind capătul
electrodului de coagulare şi aplicând energie termică care să
fuzioneze cei doi pereţi.
Coagularea non – contact se referă la utilizarea tratamentului
laser sau a coagulării în jet de plasmă argon.
 Hemostaza mecanica
Coagulare prin coaptatie cu Aspectul craterului
Dispozitivele mecanice (hemoclipuri, ligaturi elastice, anse
electrod monopolar, intr-un ulceros dupa
detaşabile) permit hemostaza directă a vaselor protruzive în ulcere.
ulcer gastric cu vas vizibil coagularea vasului
Forrest II a vizibil
Coagulare în jet de plasma Argon

 Coagularea cu jet de plasmă argon transmite energia termică la ţesuturi prin intermediul gazului
ionizat şi nu necesită un contact direct al sondei cu leziunea ţintă. Canula plasmei argon este
plasată la 1 – 2 mm distanţă de leziunea ţintă şi activată pentru a induce o coagulare superficială a
ţesuturilor înconjurătoare. 
 Riscul de perforaţie este mai mic decât în coagularea prin coaptaţie, cu excepţia ataşării canulei
de peretele tubului digestiv. Coagularea cu jet de plasmă argon este folosită pentru tratamentul
leziunilor superficiale de tipul malformaţiilor vasculare.
Coagulare cu plasma argon
Coagulare prin coaptație

 Coagularea prin coaptaţie este utilizată în hemoragiile digestive superioare non –

variceale, când este identificat un vas vizibil.
 Nu există diferenţe semnificative între sondele de coagulare monopolară, bipolară,
multipolară .Zona de sângerare sau vasul vizibil sunt comprimate, în timp ce se aplică
energie electrică sau termică, în pulsuri consecutive care durează până la 8 secunde. Sunt
preferabile accesoriile de dimensiuni mari (3.2 mm) şi curent de 15 – 25 W.
 Aplicarea energiei termice, în absenţa compresiunii corespunzătare a peretelui vasului,
poate agrava sângerarea prin ruptura peretelui vasului. Riscul de perforaţie este
substanţial crescut pentru coagularea termică în ulcerele acute.
 Clipurile metalice sunt similare suturilor chirurgicale şi pot fi plasate endoscopic sub control vizual direct.
În general, se plasează două până la cinci clipuri pentru realizarea hemostazei, la nivelul vasului vizibil sau
zonei de sângerare.
 Avantajul major constă în absenţa leziunilor tisulare şi posibilitatea utilizării în ulceraţii profunde sau vase de
sânge de dimensiuni mari. Clipurile pot fi de asemenea folosite pentru a închide perforaţii de dimensiuni
mici, deşi sunt destul de dificil de plasat, în special când sunt folosite tangenţial sau în ulceraţii cu fibroză
centrală.
 Tratament
Sunt tratați endoscopic
Pacienți cu sângerare activă (Forrest Ia şi b) și
vas vizibil (Forrest IIa).
  Deşi inițial nu era recomandat tratamentul
ulcerelor cu cheag aderent (Forrest IIb), mai
multe studii au demonstrat ulterior că şi aceşti
pacienţi necesită tratament endoscopic după
îndepărtarea cheagului aderent.
Nu beneficiaza de tratament
endoscopic
Pacienţii cu pete pigmentare la nivelul
craterului ulceros (Forrest IIc) si cu
baza curată (Forrest III) , având o
frecvenţă mică de resângerare, fiind
suficient tratamentul medicamentos cu
inhibitori de pompă de protoni.
 Tratamentul endoscopic al varicelor
esofagiene

 Scleroterapia endoscopică
 Aceasta presupune injectarea unei substanţe sclerozante care determină
necroză de coagulare instantanee şi induce tromboză
locală. Scleroterapia endoscopică este superioară măsurilor conservative, cu
o rată de succes de aproximativ 90% pentru controlul hemoragiei variceale.
 Varicele esofagiene sunt trombozate prin injectarea pe cale endoscopică a
unor agenţi sclerozanţi (alcool absolut, moruat de sodiu 5%, etanolamină
oleat 5 – 10%, tetradecil sulfat de sodiu 1 – 2%) imediat deasupra joncţiunii
eso – gastrice. Sunt efectuate injecţii paravariceale, intravariceale sau
combinaţii.
 Ligaturile endoscopice

       Ligaturile endoscopice ale varicelor esofagiene folosesc

mici inele de cauciuc sau benzi de nylon pentru ocluzia
varicelor, favorizând hemostaza prin contracţie fizică, urmată
de tromboză locală. Sunt folosite ligatoare cu benzi multiple,
care permit strangularea traiectului esofagian.
 Eficacitatea ligaturilor elastice este similară cu cea a
scleroterapiei pentru controlul sângerărilor acute prin ruptură de
varice esofagiene, cu rată de succes de aproximativ 90%.
Concluzii

 Endoscopia este cel mai important mijloc de diagnostic al

hemoragiei digestive
 Examinarea trebuie sa fie completă!
 Are implicații terapeutice importante
 Trebuie sa devina cit mai accesibila si mai acceptabila
Multumesc pentru atenție!