.

FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLRII
Dup cum se tie, omul face parte din grupul vieuitoarelor homeoterme, respectiv, indiferent de temperatura i schimbrile termice ale mediului nconjurtor sau de activitatea fizic depus, organismul uman i pstreaz constant o anumit temperatur de aproximativ 37 grade Celsius. Aceast temperatur reprezint o rezultant ntre producia i pierderea de cldur din corpul omenesc pstrndu-se constant datorit unui complex sistem de tennoreglare controlat de centrii nervoi hipotalamici. Sediul centrilor rspunztori de termoreglare se afl n hipotalamusul anterior n aria preoptic. In afara acestor centrii exist un control autonomie al reglrii temperaturii corpului care este realizat prin intermediul tegumentelor, esutul profund abdominal i toracic, mduva spinrii, hipotalamusului i a altor pri ale creierului. Funcie de temperatura mediului nconjurtor are loc o acomodare a organismului - aclimatizarea. Energia caloric are dou surse: proprie, prin termogenez i din mediul extern. Producia de cldur sau termogenez este o funcie a metabolismului energetic, in repaus aproximativ 56% din cantitatea bazal de cldur este generat de activitatea organelor interne i aproximativ 18% este generat de activitatea muscular i tegumente. In timpul efortului muscular cantitatea de cldur produs de muchi poate crete pn la aproximativ 90%. Cldura poate fi captat de organismul uman din mediul extern prin radiaie i conducie, fenomen ce are loc atunci cnd temperatura mediului extern depete temperatura pielii. Pierderile de cldur, cedarea cldurii sau termoliza se produce prin mai multe fenomene i anume: -Radiaie - transferul de cldur dintre corp i mediul nconjurtor reprezint principala cale de transfer de cldur, aproximativ 55 - 65%. Temperatura aerului nconjurtor are o influen minim asupra radiaiilor. -Conducia - transferul de cldur se face de la piele ctre aerul care trebuie s fie mai rece. Transferul prin conducie sete mai mare atunci cnd aerul nclzit din apropierea pielii este nlocuit cu altul mai rece, de exemplu n condiii de vnt. - Evaporare - prin evaporarea apei din sudoare i secreii se pierde cldura latent de evaporare. Aceast cale este influenat de umiditatea aerului, cu ct umiditatea este mai mare cu att se pierde mai puin cldur. Evaporarea se produce la nivelul pielii (perspiratio sensibilis) i la nivelul cilor respiratorii (perspiratio insensibilis). Temperatura organismului sufer anumite variaii fiziologice. Astfel, exist variaiile diurne ale temperaturii (0,5 grade Ceisius, cu un minim aproximativ n jurul orei 3 a.m. i un maxim aproximativ n intervalul dintre ora 5 i 10 p.m.); variaii date de modificri hormonale i metabolice (temperatura bazal crete n a doua parte a ciclului menstrual cu aproximativ 0,5 grade Ceisius) i de exerciiile fizice (creterea temperaturii n cazul efortului fizic excesiv ca de exemplu n cazul maratonitilor, cnd temperatura crete ntre 39 i 40 grade Ceisius). La copii se ntlnete creterea tranzitorie a temperaturii datorate raportului suprafa / volum mare. Fiziopatologic definim dou categorii de tulburri a termoreglrii hpertermia i hipotermia. Hipertemia Hipertermia este caracterizat prin creterea temperaturii corporale care dup modul de producere se clasific n: -starea febril - cnd se produce o dereglare a sistemului hipotalamic de control iar creterea temperaturii are loc prin termogenez exacerbat.
1

-sindroame de supranclzire cnd mecanismele de termoreglare funcioneaz corect dar sunt depite funcional. Reacia Febril Starea febril este o manifestare reactiv, caracterizat prin creterea temperaturii mediului intern care se ncadreaz n ansamblul fenomenelor de aprare ale organismului mpotriva unor agresiuni de natur variat. Febra este definit cantitativ ca o cretere a temperaturii organismului peste 37,2 C dimineaa i 37,7C dup amiaz msurat oral. O febr mai mare dect 41,5C se numete hiperpirexie. Cauzele febrei sunt: infeciile, traumatismele, tumorile, tulburri ale sistemului hematopoetic, accidente vasculare, boli auto imune, boli metabolice. Pirogenii exogeni i endogeni
Mecanismul de producere al febrei implic existena unor substane pirogene care sunt exogene sau endogene.

Astfel, pirogenii exogeni sunt bacterii i endotoxinele bacteriene, virusuri, pungi, protozoare, droguri. Endotoxina lipopolizaharidic a bacteriilor gram negative este unul din cel mai bine studiai pirogeni exogeni. Bacteriile gram pozitive produc i ele pirogeni de tipul peptidogiicanilor, exotoxine i endotoxine. Unii pirogeni exogeni pot avea i efecte directe cum ar fi endotoxina lipopolizaharidic care acioneaz asupra celulelor nervoase. Aciunea pirogenilor exogeni este ns de obicei mediat de pirogenii endogeni a cror producie este stimulat de pirogenii exogeni. Pirogenii endogeni sunt citokine produse de o mare varietate de tipuri de celule care ptrund n circulaia sanguin i acioneaz la nivelul hipotalamusului pentru a produce febra. Pirogenii endogeni cei mai reprezentativi sunt IL - 1, IL - 6, IL - 8; IFN - a i y;TNF , . Cel mai puternic pirogen este interleukina - 1 (IL - 1) care este produs de mastocite i macrofage i care iniiaz o multitudine de reacii numite generic rspuns al fazei acute" sau faza acut a rspunsului. IL - 1 este o polipeptid cu greutate molecular de 15.000 ce este sintetizat ca rspuns la apariia pirogenilor exogeni. Aciunile IL I IL - 1 acioneaz pe un numr mare de celule int (centrii termoreglrii din hipotalamusul anterior, ct i limfocitele B i T, celulele mieloide din mduva osoas, neutrofilele mature, fibroblati, hepatocite, neuroni din substana nervoas cenuie responsabili de apariia undelor lente de pe EEG.) Astfel: - aciunea pe centrii termoreglrii situai n aria preoptic a hipotalamusului duce la o cretere brusc a producerii de cldur la nivel muscular, nsoit de scderea pierderii de cldur prin mecanism de vasoconstricie cutanat. IL - 1 mpreun cu hipotalamusul duc la sinteza de prostaglandine din seria E folosind eliberarea de compui arahidonici din membrana celulelor int. Prostaglandina El (PGE1) activeaz procesele generatoare de cldur i mecanismele de conservare prin inducerea sintezei de AMP ciclic. IL -l mobilizeaz aminoacizii din muchi printr-un mecanism proteolitic mediat de ciclooxigenaz i PGE1. Aceast mobilizare poate fi inhibat de inhibitorii de ciclooxigenaz. Producia de ciclooxigenaz i mobilizarea aminoacizilor din muchi cresc odat cu creterea temperaturii corpului. n timpul episoadelor febrile se descrie scderea masei musculare care n unele cazuri poate fi chiar semnificativ. - aciunea asupra celulelor T i B se manifest prin activarea celulelor T helper - inducer s sintetizeze interleukina - 2 (IL - 2) care produce expansiunea clonal a celulelor T. Aceast
2

expansiune determinat de IL 2 este amplificat la o temperatur ridicat i atinge un optimum la 39,5C. Din aceste motive, apariia febrei pare s exercite un fenomen de feedback pozitiv asupra rspunsul imun specific. Aciunea asupra celulelor B se exprim prin proliferarea acestora sub aciunea IL - 1, precum i prin creterea produciei de anticorpi specifici. -aciunea asupra celulelor mieloide din mduva osoas. IL - 1 mobilizeaz celulele mieloide din mduv -aciunea asupra neutrofilului matur se manifest prin activitatea chemotactic asupra neutrofilelor i monocitelor cu inducerea eliberrii enzimelor lizozomale n neutrofie. De asemeni activeaz i stimuleaz metabolismul oxidativ bactericid al neutrofilului. Cu alte cuvinte IL - stimuleaz procesele i mecanismele implicate n rspunsul inflamator nespecific i i se atribuie un rol i n mecanismele antimicrobiene i de protecie din timpul agresiunii infecioase. Implicarea n mecanismele infecioase are ca efect creterea la nivel hepatic a complementului, a proteinei Creactive, a haptoglobinei, a cerulopiasminei, a lbrinogenului. amiloidului A seric. -aciunea asupra fibroblatilor i a sintezei de colagen este implic aciunea IL - 1 n situsuri locale i apare atunci cnd are loc un proces reparatoriu n timpul unei infecii. -aciunea pe care o exercit asupra undelor lente de pe EEG, respectiv prin activarea acestora se datoreaz eliberrii IL - 1 din astrocitele cerebrale. IL - 1 eliberat astfel poate fi responsabil i de apariia febrei n cazul hemoragiilor cerebrale. Efectele febrei asupra organismului n timpul sindromului febril au Ioc o serie de manifestri clinice care in de diferite organe i sisteme. Apar astfel: creterea frecvenei cardiace i a debitului cardiac, creterea activitii metabolismului giucidic, lipidic i protidic, creterea frecvenei cardiace. Se mai descriu apariia mialgiilor, a cefaleei, a oboselii, a deshidratrii, a convulsiilor febrile (mai ales la copil), a frisoanelor, aherpesului labial, a delirului. Exist cteva situaii n care febra se pare c ar avea un rol benefic i anume n cteva infecii specifice cum sunt: neurosifilisul, cteva forme de artrit cronic i n unele forme avansate de cancer. Instalarea i evoluia reaciei febrile Reacia febril este caracterizat de succesiunea a trei faze: 1. faza de cretere (stadium incrementi), este precedat de o faz de laten dependent de agentul care a dus la apariia sindromului febril. Trecerea organismului cu o temperatur normal la faza de cretere a temperaturii se realizeaz printr-o modificare tranzitorie a raportului obinuit dintre mecanismele termogenetice i termoliz, n favoarea primelor. In aceast perioad organismul prezint manifestrile unei reacii adaptative la rece i anume: vasoconstricie periferic cu reducerea debitului sanguin cutanat (nseamn reducerea termolizei), paloare i rcire consecutiv a tegumentelor, piloerecie, senzaie de frig, creterea tonusului muscular i adesea frisoane. 2. faza de stare se caracterizeaz prin meninerea temperaturii la un anumit nivel, mai ridicat dect cel normai. n aceast perioad se observ creterea uniform a metabolismului bazai, cu aproximativ 13% pentru fiecare grad centigrad, creterea frecvenei i a debitului cardiac, creterea frecvenei respiraiei n legtur cu sporirea activitii termolitice i a aportului de oxigen. Cataboiismul proteic este accelerat, eliminrile urinare de azot cresc, eliminrile urinare de clor scad. 3. faza de scdere a temperaturii se caracterizeaz prin eliminarea excesului de cldur acumulat n cursul perioadei iniiale i restabilirea temperaturii normale. Scderea i revenirea la normal a temperaturii se realizeaz prin intensificarea termolizei. Scderea temperaturii se poate face lent (n lysis) sau brusc (n crysis)
3

Tipuri de febr 1. Febra continu i susinut (Febris continua continens). Este febra care nu are variaii diurne. Apare n febra tifoid i paratfoid. 2. Febra remitent (Febris continua remittens) n care temperatura scade n fiecare zi dar niciodat la temperatura normal 3. Febra intermitent n care temperatura este normal dimineaa i crete dup amiaza. Este aa numita febr septic. Este caracteristic infeciilor bacteriene, n mod particular abceselor, limfoamelor i tuberculozei miliare. 4. Febra periodic caracterizat de perioade scurte de 3 - 6 zile de febr urmate de perioade de temperatur normal. Este ntlnit n malarie. 5. Febra recurent caracterizat prin febr ce apare la intervale de timp ce tin de dezvoltarea ciclic a paraziilor care o determin. Supranclzirea Sindroamele asociate cu creteri marcate ale temperaturii corpului apar atunci cnd capacitatea termolitic a organismului este depit, cnd termogeneza este intensificat sau prin combinarea acestor mecanisme. Factori care duc la creterea incidenei lor sunt: vrsta naintat, alcoolismul, consumul de droguri antipsihotice, diuretice, anticolinergice, ventilaie deficitar. Supranclzirea se manifest prin creterea temperaturii corporale putnd ajunge pn la 40 C. Clinic bolnavul prezint stare de nelinite, senzaie de sete datorit deshidratrii prin transpiraie, oboseal, ameeli, confuzie, dispnee, tahicardie, crampe musculare. Gradual starea bolnavului se deterioreaz dac nu este scos din mediul cald, instalndu-se tulburri hemodinamice, hipoxie tisular, acidoz, treptat evolund spre starea comatoas i exitus. Clinic se descrie mialgia termic, n care apar contracturi musculare, este forma cea mai uoar de supranclzire. Urmeaz ca gravitate insolaia iar simptomatologia este dominat n special de tulburrile hidroelectrolitice i hemodinamice. ocul termic reprezint cea mai grav form de supranclzire care are o mortalitate de pn la 70 %. Este un sindrom caracterizat prin creterea temperaturii n jurul valorii de 41 - 43 C nsoit de starea de prostraie. Apare mai frecvent la persoane n vrst cu afeciuni cronice preexistente (arterioscleroz. insuficien cardiac congestiv). diabet, alcoolism, consumatori de anticolinergice. ocul termic are caracteristici asemntoare cu celelalte tipuri de oc. Gravitatea ocului termic este dat de asocierea dintre supranclzire i deshidratarea combinat cu grave dezechilibre ionice i tulburri hemodinamice consecutive. Hipertermia malign Hipertermia malign este rezultatul unor defecte genetice n transportul sarcopl asm atic i depozitarea ionilor de calciu, n care sunt afectate canalele eliberatoare de calciu. Este caracterizat de creterea temperaturii ca rspuns la inhalarea unor anestezice (halotanul, ciclopropanui, eterul etilic) sau la contactul cu unele substane miorelaxante cum este succinil colina. Termogeneza este exacerbat prin activitatea muscular necontrolat, clinic se constat rigiditatea musculaturii care este expresia contraciei tonice. Ascensiunea termic este foarte rapid ajungnd pn la 43 - 44 C Hipotermia Hipotermia este descris ca o tulburare a termoreglrii reprezentnd scderea temperaturii
4

corpului sub 35C, datorat unui bilan caloric negativ. Hipotermiile pot fi uoare (temperatura corpului ntre 35 i 32 de grade) n care procesele de termoreglare se pstreaz, pacientul prezentnd doar o lentoare a ideaiei i dizartrie, hipotermie medie (temperatura cuprins ntre 32 i 24 grade) cnd se instaleaz o deprimare a metabolismului, bradicardie, bradipnee, hipotensiune i obnubilare care se agraveaz progresiv i hipotermia sever n care pacientul este comatos i de obicei sucomb prin fibrilaie ventricular. Hipotermiie se instaleaz ca urmare fie a exagerrii termolizei, fie a insuficienei termogenezei, sau mai frecvent prin asocierea ambelor mecanisme. Se poate distinge hipotermia accidental, hipotermia secundar unor boli (persoane vrstnice, diabetici, bolnavi cardiaci cu insuficien cardiac congestiv, uremiei) i hipotermia indus. -hipotermia accidental, apare prin termoliz exagerat, se instaleaz la subieci normali care sunt expui un timp ndelungat ia temperaturi foarte sczute. - hipotermia secundar unor boli (persoane vrstnice, diabetici, bolnavi cardiaci cu insuficien cardiac congestiv, uremiei). Acest tip de hipotermie apare prin limitarea proceselor de termogenez. -hipotermia indus este provocat ca adjuvant al procedurilor de anestezie i pregtire preoperatorie n diverse intervenii chirurgicale care necesit oprirea circulaiei o perioad de timp. Consumul sczut de oxigen permite sistarea circulaiei pn la 30 de minute. Exist cteva situaii speciale de hipotermie. Astfel, nou - nscuii sunt mai expui la hipotermie deoarece au o suprafa corporal mai mare raportat la greutate comparativ cu adultul i deci o termoliz exagerat. Mecanismele termogence sunt slabe, nu frisoneaz, iar controlul tonusului vasomotor este nc insuficient. Btrnii Aclimatizarea Atunci cnd condiiile de mediu se menin pe o perioad mai lung de timp la parametrii excesivi, organismul sufer o serie de modificri i ajustri care s i permit funcionarea optim n aceie condiii, proces denumit aclimatizare. Aclimatizarea la temperaturi ridicate Transpiraia reprezint cel mai eficient mijloc natural de combatere a stresului termic. Aclimatizarea se realizeaz ntr-un interval cuprins ntre 4 i 7 zile pn la civa ani n condiii extreme. Aceasta se realizeaz prin mai multe mecanisme: - creterea cantitii de sudoare care are o concentraie mic de clorur de sodiu ceea ce duce la economia ionilor de sodiu, - vasodilataia periferic mare cu rolul de a ceda ct mai mult cldur, - scderea volumului circulant, - descreterea fluxului renal, - creterea concentraiei hormonului antidiuretic (ADH) i al aldosteronului, - scderea concentraiei de sodiu urinar, - creterea frecvenei respiratorii, - creterea aiurii ventriculare, Hiperaldosteronismul care poate rezulta n urma aclimatizrii poate duce la scderea concentraiei de potasiu, fenomen agravat de nlocuirea ionilor de sodiu tar nlocuirea concomitent i a celor de potasiu.

Aclimatizarea la temperaturi sczute n explicarea aclimatizrii la temperaturi sczute mecanisme fiziologice de adaptare sunt nc neelucidate complet. Acest tip de aclimatizare const n adaptarea circulatorie astfel nct s se protejeze zonele de pe corp expuse la temperaturile sczute. Are loc i o adaptare metabolic care const n creterea producerii de cldur necesar compensrii pierderilor crescute ale acesteia.