PRIMOINFECTIA TUBERCULOASA(tuberculoza primara)

Ansamblul manifestarilor anatomo-radiol, clinice si biologice, consecinta a primei penetreri abK intr-un organism indemn de orice contact anterior cu T constituie T primara. Deoareceinainte de cel de-al doilea razboi mondial majoritatea primoinfectiilor se realizau lacopii,datele clasice considera T primara ca fiind apanajul copilariei. Aceasta situatie seintalneste si astazi in tarile cu un risc de infectie ridicat, dar pe masura ce amploareaendemiei tuberculoase se reduce,un mare de T la adolescenti, tineri sau chiar maturi suntconsecinta unei infectii recente. CARACTERISTICI 1. Apare dupa o perioada antealergica(corespunzatoare incubatiei din alte boli infectioase)de 3-8 saptamani; 2. Originea T primare este complexul primar, ocult sau manifest, necomplicat saucomplicat(complicatii benigne sau maligne) 3. Potential ridicat de diseminare hematogena; 4. Reactivitate hiperergica fata de Ag bacilare; 5. Evolutie: benigna(cea mai frecventa cu fibrocalcificarea elementelor complexului) complicata prin :- extensie locala(pneumonii,bronhopneumonii)- fenomene inflamatorii perifocale (epituberculoze)- diseminari hematogene localizate sau generalizate(TBC miliare, meningo-encefalite,TBC extrarespiratorii etc.) FORME RADIO-CLINICE 1. Tuberculoza primara oculta(nemanifesta) IDR pozitiva (viraj), absenta semnelor radio-clinice, frecventa: 80-90%, mai ales dupa varsta de 3 ani. 2. Tuberculoza primara manifesta -IDR pozitiva (viraj), -cu manifestari radio-clinice, -frecventa: sub 10-20%.

a)Forme necomplicate -complexul primar simplu identificat radiologic prin cel putin unul dinelementele lui constitutive-sancrul de inoculare,adenopatiab) Forme complicate benigne- extensiv-inflamatorii (epituberculoze),- hematogene discrete ("focare postprimare"),- cu potential de agravare (complicatiile adenopatiei). grave (maligne)- cazeoase extensive (pneumonice),- hematogene extensive (miliare). FORME NECOMPLICATE ALE TUBERCULOZEI PRIMARE MANIFESTE * Afectul primar (sancru de inoculare):are dimensiuni intre 1-2 mm pana la 2-3 cm, estesituat de regula in segmentele periferice, mai bine ventilate, in apropiere de pleura si scizurainterlobar, unic sau mai rar multiplu, uneori bilateral(in legatura cu infectii repetate inperioada antealergica), se poate localiza si in peretele unei bronhii, nu numai in parenchim. Afectul primar este deseori greu de pus in evidenta, astfel ca dg de primoinfectie se bazeaza mai ales pe identificareaadenopatiei. * Adenopatia, elemental cel mai important al complexului primar, semneaza atat diagnosticulcat si prognosticul T primare, fiind elementul responsabil al majoritatii complic. complexuluiprimar malign. Ganglionii cei mai afectati sunt de regula cei din reg hilar, eventual si ceaparatraheal, de obicei unilateral.Pot exista si adenopatii bilaterale, generatoare de mari dificultati de dg dif. Radiologic:opacitati rotunde sau ovalare, de dimensiuni variate, de obicei unilaterale , dar si bilaterale,de intensitate mediastinala,cu contur net, rar policiclic cand sunt interesate mai multe grupeganglionare. FORME COMPLICATE ALE TUBERCULOZEI PRIMARE MANIFESTE 1. Benigne, frecvente mai ales la sugar si copilul mic: -extensiv-inflamatorii (epituberculoze) - simple reactii inflamatorii(reactii perifocale) in jurul leziunilor tuberculoase, crescandu-le dimensiunile uneori decateva ori. Simptomatologia este obisnuit modesta (febra mica tuse, uneori dispnee), Incontrast cu imaginea radiologica extinsa si relativ omogena iar evolutia sub tratamentantituberculos corect si corticoterapie este favorabila, cu rezorbtie integrala. -hematogene discrete (focare post-primare) insamantari micronodulare, produsein urma unor desarcari bacilemice episodice, cantitativ reduse, unice sau repetate,limitate ca extindere si paucibacilare, dar care pot gazdui vreme indelungata bacili vii, instare de "hibernare", a caror reintrare in multiplicare constituie sursa viitoarelor T deorgan (important factor de risc patogen). Caracterele comune ale acestor focare sunt:sediul apical, aspect nodular, potential variabil ftiziogen.In ordinea crescanda a activitatii ftiziogene se evidentiaza urmatoarele aspecte de focarepost-primare (leziuni minime TBC):

nodulii Simon: dateaza din perioada finala a unei primoinfectii din copilarie si raman anide zile in perioada de latenta, au aspect fibros sau fibro-calcar, sunt cei mai frecv au celmai redus potential ftiziogen; nodulii Malmross-Hedvall: apar in continuarea unei primoinfectii (la 12-14 luni de lavirajul (IDR) au cel mai ridicat potential ftiziogen; se prezinta radiologic sub forma unor opacitati nodulare multiple, de forma neregulata, dimensiuni variabile(2-5mm),intensitate redusa, contur imprecis,inconjurate mai des de un halou perifocal,localizate apical,supraclavicular,cel mai des unilateral, cu marcata tendinta lacunfluenta si extindere. -cu potential de agravare(complic bronsice de vecinatate ale adenopatiei tuberculoase),sunt: Compresia bronsica extrinseca ce poate conduce in stadii mai avansate la stenozabronsica. Daca obstructia bronsica este completa se poate dezvolta atelectazie(opacitatesistematizata, pe un lob sau segment, omogena, retractila), daca este incompleta produce hiperventilatie, iar printr-un mecanism de supapa se poate dezvolta un emfizem obstructi(hipertransparenta difuza intr-un segment sau lob, distensie asupra elementelor invecinate,diminuarea diametrului patului vascular din regiune); -Tuberculizarea peretelui bronsic cu perforatia lui si fistula ganglio- bronsica se produce casi consecinta a perforatiei unei adenopatii tuberculoase care isi evacueaza cazeumul inlumenul bronsic vecin, necesitnd trat bronhologic. Ca semnificatie patologica perforatiagangliobronsica poate reprezenta un mecanism de vindecare locala prin eliminareacazeumului, dar si un factor de agravare prin obstacolul pe caile naturale ale ventilatiei si prindiseminarea bronsica a cazeumului infectat. - Caverna ganglionara- ia nastere prin evacuarea cazeumului lichefiat dintr-un ganglionprin intermediul unei fistule ganglio-bronsice. Ea are semnificatia unei interferente de stadii,cu diseminari bronhogene parenchimatoase care schimba brusc aspectul clinic, evolutiv siprognosticul TBC primare. 2. Maligne- sunt identificate drept categorie diagnostica aparte sub numele de "forme gravede T la copil". Survin de obicei pe un teren imunitar deficitar, la copilul mic, in caz de infectiemasiva. Fac parte din aceasta forma clinica : pneumoniile si bronhopneumoniile cazeoase,miliara si meningo-encefalita TBC.Primele 2 iau nastere prin diseminare bronhogena din elementele complexului primar, mai ales de la nivelul adenopatiei traheo-bronsice fistulizate. Pneumonia TBC are la debut aspectde lobita exudativa, fare nici un semn de specificitate (opacitate cu contur net, dat de scizura,de intensitate din ce in ce mai mare);In etapa urmatoare apar in opacitatea pneumonica imagini de hipertransparenta,neregulate, cu contur interior dificil de delimitat (aspect "in miez de paine"),cu dinamica vie sitendinta la extindere si la cavernizare. Bronhopneumonia TBC se prezinta in focare nodulare multiple, de dimensiuni variabile, diseminate asimetric in ambele campuri pulmonare, maifrecvente parahilar si in campurile mijlocii, cu contur sters, multe neomogene prin prezentade microulceratii, insotind ades adenopatia hilara sau paratraheala. Miliara si meningo-encefalita sunt rezultatul penetratiei masive a BK in torentul sanguinla un organism cu aparare deficitara, prin intermediul circulatiei mici in cazul miliarelor pulmonare, sau al marii circulatii

in cazul miliarelor generalizate,dand natere la numeroasefocare micronodulare etichetate drept "miliare" (dimensiunea bobului de mei). In cazulmiliarei pulmonare opacitatile micronodulare impanzesc relativ uniform ambele ariipulmonare. Persistenta acestor forme are o semnificatie epidemiologica negativa, in specialpentru varsta 0-4 ani. CRITERII DE DIAGNOSTIC POZITIV Principalele elemente de dg pentru T copilului sunt: 1.ldentificarea sursei de infectie-ancheta ascendenta la copiii primoinfectati poateconduce in 60-70% din cazuri la stabilirea sursei; procentul depistarilor este cu atatmai mare cu cat varsta copiilor este mai mica., 2.testarea tuberculinica cuplata cu identificarea unei cicatrici postvaccinale cu BCG,poate oferi argumente de dg, ierarhizate astfel:-viraj tuberculinic Ia un copil nevaccinat cu BCG.-test pozitiv (induratie >=10 mm, cu atat mai semnificativ cu cat are diametrusi/sau intensitate tip Palmer, mai mare) Ia copil nevaccinat cu BCG.-salt tuberculinic Ia copil vaccinat cu BCG.-test pozitiv (10-14 mm, tip Palmer I-II sau >=15 mm indiferent de tipul Palmer)la copil prescolar vaccinat cu BCG si10-19 mm Palmer I-II sau >= 20mmindiferent de Palmer la elevi si adolescenti.-un test tuberculinic negativ nu nu infirma T primara, mai ales la varsta mica, lacopii cu deficit ponderal important, in cazul unui contact foarte recent, sau incazul unor forme clinico-radiologice severe sau diseminative. 3.context clinic-tusea prelungita peste 3 saptamani, la care nu se identifica alt motiv;-dispneea fara cauza demonstrate inca;-deficitul ponderal mai mare de 10%;-subfebrilitate sau febra prelungita, fara cauza evidenta;-prezenta unei kerato-conjunctivite flictenulare(fotofobie, lacrimare, flictene pe conjunctiva bulbara):-prezenta unui eritem nodos sau polimorf (nodul rosii- violacei pe fata antero-interna a gambelor, mai rar pe coapse sau antebrate);-pleurezia sero-fibrinoasa in primo-infectiile tardive 4.imagine radiological-adenopatii hilare sau mediastinale: paratraheale, subcarinale, unice saumultiple (asimetrice), cu sau fara componenta parenchimatoasa asociata; -imagini de condensare de tip pneumonic sau bronhopneumonic, cu sau fara reactie pleurala, cu hipertransparente incluse; -condensari pulmonare de tip atelectatic-retractil;-imagini miliare;-hipertransparente traducand hiperinflatii localizate. 5.aspecte bronhoscopice sugestive-fistule ganglio-bronice-compresie ganglionara, 6.examen histopatologic pozitiv (punctii biopsice aspirative, biopsii chirurgicale) 7.examen bacteriologic pozitiv intr-un nr redus de cazuri si numai dupa investigatiiinsistente (aspirat gastric matinal, aspirat bronsic). DIAGNOSTIC DIFERENTIAL1. Adenopatii traheo-bronsice tuberculoase

adenopatii infectioase nespecifice aspect de "hil marit", arborescent, mai rar dehipertrofie a unui ganglion izolat ce regreseaza spontan in 1-2 sapt;- tuse convulsiva- pneumonii micoplasmice- rubeolavaricela limfoame benigne (sarcoidoza) adenopatie bilaterala, simetrica,cu contur, net, policiclic, atingand uneori dimensiuni tumorale. In stadiile tardivetinde sa dispara sau sa se deformeze datorita fibrozei locale. Se asociaza cu localizariextratoracice. limfoame maligne sau leucemii adenopatii cu caracter tumoral, bilaterale, policiclice,asimetrice, cu tendinta la invazie masiva a mediastinului si parenchimului pulmonar. cancer metastatic 2. Procese pneumonice tuberculoase pneumonii bronhopneumonii nespecifice cu tendinta necrotica - Staphylococcus aureus- abcesele pulmonare multiple si empiemul sunt leziuni caracteristice, evidentiabile radiologic ca infiltrate multiple, bilaterale, ades abcedate, cupredilectie in lobii superiori. Empiemul apare in 3-10% dincazuri. Biologic: leucocitoza, hematurie, anemie, tulburari ale functiei renale. - Klebsiella- aspectul este de bloc pneumonic,cu microclaritati , demonstrand necroza silichefactie a parenchimului afectat, de predilectie la nivelul lobuluisuperior drept, darbilateral. Complicatie frecventa empiemul. - Pseudomonas-radiografia pulmonara facuta Ia debut arata modificari minime. In evolutieinsa, infiltratele de tip bronhopneumonic, cu tendinta Ia necroza si abcedare,afecteaza laiales lobii inferiori , empiemul survine des. 3. Afect primar ("Nodul solitar") chist hidatic opacitate nodular de intensitate mica, cu contur foarte net. tumori benigne - opacitati rotunde sau ovalare, cu contur net, de cele mai multe oriomogene si cu dinamica f lenta (cresc in diametru cu 2-3 mm pe an), nu sunt insotite deadenopatii. cancer primitiv cu intensitate mica initial, devine vizibil dupa ce a atins diametru de 1,5-2cm. Conturul este cel mai adesea net, cu aspect chistic, dar dupa catva timp incep saapara prelungiri lineare, mai ales spre pleura. Caracteristica este dinamica radiologicavie, diametrul opacitatii crescand cu 2-3 cm pe luna. In general nu sunt insotite deadenopatie hilara; cand aceasta apare se constitute aspectul bipolar, caracteristicpentru neoplasm. metastazele hematogene au un aspect asemanator cu cel al tumorilor pulmonareprimitive. Opacitatea, rotunda sau ovala, omogena bine conturata, creste destul de incet. 4. Tuberculoza miliara

infectii diverse tusea convulsiva, rujeola, varicela, gripa, infectia cu CMV, cuPneumocystis carinii, cu Toxoplasma, etc. edem pulmonar interstitial (hipertensiune pulmonara venoasa, stazapulmonara, plamanul cardiacilor) Opacitati miliare in manta, predominent in jumatatile inferioare ale campurilor pulmonare, pe un fond de opacitati areolare (edemultesutului conjunctiv interstitial), hiluri de dimensiuni si opacitate crescute contur sters,uneori hiluri amputate. In unele cazuri apare revarsat pleural in sinusurile costo-diafragmatice, bilateral sau unilateral (In dr). sarcoidoza -opacitaiti reticulonodulare, cu noduli miliari de intensitate costala si subcostaIa,contur net, situati in partite medii si inferioare pulmonare.Adenopatia hilara poate sa maipersiste sau poate s fi disparut. colagenoze transformarea colagenului din tesutul conj. interstitial determina modificarilineare si reticulare, dar mai ales noduli, la inceput de dimensiuni mici, punctiformi similiari, pt ca apoi prin conglomerate, sa apara opacitati mai intinse. Daca nu seintervine terapeutic, are loc transformarea fibroasa cu amputatii functionale severe, iar radiologic cu aspecte chistice si opacitati retractile intinse. carcinomatoza pulmonara multiple opacit.miliare, diseminate pe toata aria pulmonarabilateral, simetric, pe un fond de opacitati lineare si reticulare cu sau fara adenopatiehilara. Uneori neoplasmul primitiv este f.dificil de depistat.Tuberculoza secundara (ftizia) CARACTERE GENERALE 1. boala varstei adulte (dupa 14-15 ani). in zonele cu endemie severa ftizia poate fi intalnitainsa si mai devreme (la 10-15 ani). In aceste zone incidenta maxima a T se inregistreazala tineri (varf de supramorbiditate juvenila) aflati la clasica "varsta ftiziogena" (15-35 deani). Prin contrast, in trile cu declin marcat al endemiei T,ftizia afecteaza preponderentpersoanele mature sau varstnice; 2. boala izolata a plamanului ("ftizie izolat de organ"):- metastaze hematogene la distanta rare,- absenta adenopatiei hilare;- extesnie exclusive locala (bronhogena) 3. evolutie cronica:- alternant de pusee evolutive si intervale de remisiune,- progresiune apico-caudala sau prin diseminri incrucisate,- letalitate ridicata in absenta terapiei (2-5 ani de suptavietuire). 4. aspect morfologic- leziuni mixte:* destructive (cazeos-cavitare),* reparatorii (granulativ-fibroase), care tind sa limiteze extensia leziunilor necroticeprin incapsulare sau organizare productiv-fibroasa.- se localizeaza cu predilectie in p6rtile superioare ale plamanilor mai ales in zonaapico- subapicala. 5. IDR la tuberculina medie; 6. polimorfism radio-clinic si evolutiv. FTIZIOGENEZA 1. Primoinfectie ftiziogen5 (Ia adulti). Apare mai ales la adultii tineri neinfectati In copilarie.Ponderea

acestui mecanism a crescut in ultimele decenii de cand declinul endemieituberculoase a deplasat varsta primoinfectiei spre grupele adulte. In unele tari avansateaceste forme de imbolnavire spar si dupe varsta de 40 de ani. Evolutia ftiziogena intereseaz: - afectul primar (mai ales cel apico-subapical), - focarele apicale limfohematogene precoce (Malmross Hedvall), - focarele aspirative adeno-bronhogene (rar). 2. Reactiva re endogena (a focarelor vindecate ale primoinfectiei) presupune vindecareainfectiei primare. Imbolnavirea este rezultatul reactivarii rezidurilor lezionale ale etapeiprimoinf, leziuni in care germenii supravietuitori si-au reluat multiplicarea. Sediul reactivarii: - leziunile minime (fibrotice) apico-subapicale potentialul ftiziogen al leziunilor fibroticeeste variabil (5-35%). Riscul ftiziogen este redus in cazul focarelor vechi, fibrocalcificate(focare Simon) maxim in cel al focarelor recente si mai putin remaniate, derivate dinleziunile aparute la adultul tanar in primele 12-14 luni de la virajul tuberculinic (focareMalmros-Hedwall):- afect primar (rar); - focare adeno-bronhogene (reactivare ganglionara cu perforatie ganglio-bronica). 3. Suprainfectie (reinfectie exogena). Presupunand deasemeni vindecarea inf primare,const in implantarea de germeni exogeni, diferiti de cei ai primoinf. Caracteristica esentiala imbolnavirilor prin suprainfectii exogene este prezenta in Ieziuni a cel putin 2 populatii bacilare distincte (de origine endogena exogena) care pot fi diferentiate prin studiul unor markeri cu specificitate de tip.Acest mecanism explica riscul marit de imbolnavire Ia contactii alergici ai B contagisi (ex.: Tconjugala). S-au semnalat si T cu germeni chimiorezistenti Ia contactii alergici ai cazurilor cronice eliminatoare de bacili cu caracteristici identice. S-a observat in fine, ca la batranii primoinfectati in epoca pretuberculostatica, cand nu existau surse de contagiune cu germeni chimiorezistanti, frecventa chimiorezistentei primare Ia cei imbolnaviti tardiv este totusisemnificativa. Originea aerogena a focarelor ftizice face teoretic posibil localizarea lor inorice regiune a plamanilor: - implantare apico-subapicala a germenilor exogeni (risc ftiziogen maxim);- suprainfectiile repetate pot "excita" focarele latente, provocand reactivarea endogenaprin reactii focale de tip tuberculinic, sau prelungirea supravietuirii germenilor dormantipe care aceste focare ii gazduiesc. Concluzii - in tarile cu declin marcat al endemiei T, majoritatea ftiziilor provin fie din primoinf ftiziogene, fie din reactivari endogene, ultimele mai frecvente la grupele de varsta avansate,primoinfectate in primele decenii ale secolului, cand in intrega Europa riscul de infectie era f ridicat. In trile cu endemie Inca severa (ex. Romania) este de presupus ca suprainfectiileintervin frecv in

ftiziogeneza. FTIZIA INCIPIENTA SI FTIZIA MANIFESTAI. Ftizia incipienta - simptome deseori minime sau absente, - imagini radiologice necavitare, - paucibacilaritatea sputei, - contagiozitate redusa. II. Ftizia manifesta - simptome cvasi-constant prezente (tuse, febra, etc.), - imagini radiologice cavitare, - eliminare masiva de bacili, - contagiozitate maxima. I.1.Caracteristici - debutul anatomic precede pe cel clinic; - debutul clinic nu reflecta decat imperfect stadiul leziunilor care I-au declansat. Cand Bseadreseaza medicului, leziunile pot fi incipiente, dar de cele mai multe ori ele au atins deja stadiul ftiziei manifeste; -decalajul variaza amplu de la zile la luni in functie de potentialul evolutiv alleziunilor,perceptia simptomelor de catre bolnav. I.2. Modalitati de debut clinic: o asimptomatic (20-40%) - semne exclusiv radiologice, cu depistare ocazionalasau intamplatoare; o insidios, lent progresiv (aprox. 40%); - tuse: minimala la debut, seaca sau slab productiva, cu expectoratieredusa cantitativ, mucoasa apoi muco-purulenta; - "sindrom de impregnatie bacilara": subfebr, astenie, inapetenta,slabire, transpiratii nocturne, insomnie, nervozitate, disconfort subiectiv, o brusc (30-40%)- hemoptoic - mergand de la spute hemoptoice pana la hemoptizii severe, - pseudogripal,

- pseudopneumonic, - pleuretic, - pneumotorax spontan. omascat (prin manifestari extrarespiratorii) - dispepsie, - anemie, - tulburari endocrine, - tulburari nevrotice, I.3. Tablou anatomo-radiologic Substrat morfopatologic - focar de alveolita exudativ-cazeoasa; Tablou radiologic - leziunea caracteristica este "infiltratul precoce" a carui imagineasociaza in proportii variate: - umbre infiltrative: intensitate slab (moi), rau delimitate (margini estompate),stergerea desenului pulmonar, aspect de "voal" sau de "ceata"; -umbre nodulare: aspect de "pete" opace mici, de regula multiple, mai denseradiologic, izolate sau partial confluente, bine delimitate sau cu "halou"infiltrativ in jur; umbre mixte: neomogene, "infiltrativ-nodulare" sau"nodular-infiltrative". Tipuri de infiltrate Infiltratul rotund de tip Assman- se prezinta radiologic ca o opacitate rotunda sau ovalara,omogena, cu diametrul de 2-3 cm, cu contur flou ("in pata de ulei") datorita reactieiinflamatorii nespecifice perifocale, cu localizare tipica pt T secundar segmentele apico-dorsale ale lobilor superiori, segmental apical at lobului inferior, segmentul supero-extern allobului mediu; Infiltratul de tip nebuloasa(nodular difuz) - conglomerat de umbre nodulare (insulepneumo-cazeoase fibro-cazeoase) si difuze ( proces de alveolita exudativa ), de aspectneomogen, situat de predilectie in aceleasi segmente, asemanat de Dufourt cu fotografiaunei nebuloase astrale. Infiltratul pneumonic segmentar opacifiere omogena cu localizare stricta segmentara, cudelimitare neta pe scizura, flou spre interiorul lobului; coafectarea pleurei scizurale daaspecte de "scizurita, vizibile radiologic ca o linie fina depasind intinderea infiltratuluisegmentar. Infiltratul in focare multiple (plurifocale) mai frecvent decat cele izolate, de aspectnodular sau de pneumonie lobulara, ocupa de obicei lobii superiori, partial sau inintregime,bilateral, in degradeu apico-caudal, denotand o instalare exploziva prin diseminarebronhogena.

Infiltratele ganglio-bronhogene apar brusc de pe o zi pe alta, sunt situate perihilar interitoriul aferent bronhiei interesate, sunt plurifocale, evolueaza procese infiltrative, fara tendinta la escavare; bronhoscopic se pun in evidenta perforatii, fistule sau cicatrici fistulareganglio-bronice. Infiltratele tardive au aspect similar celor precoce dar apar tardiv pe fondul unei ftizii dejaconstituite (cavitare) reprezantand forme de debut ale unui nou puseu evolutiv.