Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
TOXICOLOGIE GENERALA
Toxicologia medico-legala (traumatologia chimica) este specialitatea medicolegala care se ocupa in interesul justitiei cu studiul starii de intoxicatie la omul in viata sau
la cel decedat.
Toxicul este orice substanta chimica exogena care o data patrunsa in organism
induce alterari functionale si lezionale ce caracterizeaza starea de intoxicatie, starea in
care se afla functional si structural organismul uman in conditiile prezentei in interiorul sau
a unui toxic. Orice toxic este un agent traumatic care actionind asupra corpului uman induce
un traumatism chimic.
Toxicitatea generala unui toxic exprima totalitatea modificarilor fiziopatologice pe
care le induce in organismul uman un toxic. Pentru determinarea toxicitatii se folosesc ca
indicatori DL50 (doza cert letala care induce moartea la 50% dintre animalele de laborator)
si DML (cantitatea cea mai mica de toxic care induce moartea la un adult).
DML
copil
Virsta copil
=
-------------------x
DML
copil
V+12
adult
Greutatea copil
=
----------------------copil
15 x Doza adult
166
Clasificare analitica:
-gazoase
-volatile
-metale
-metaloizi
Clasificare morfopatologica:
-toxice lezionale:
la poarta de intrare (acizi, baze)
in organele in care se depoziteaza preferential (ex:
alcoolul in ficat)
la poarta de iesire (ex: tiflita mercuriala, nefroza
mercuriala, nefrita arsenicala, leziunile bucale
induse de metale,etc.)
-toxice functionale:
toxice hematice (CO, nitriti, etc.)
toxice celulare: (HCN, etc.)
toxice nervoase (stricnina etc.).
Clasificare social-juridica:
-intoxicatii voluntare:
sinucidere: mai frecvent cu toxice la indemina si care induc o moarte
mai usoara: paracetamol, barbiturice, insecticide si mai rar cu toxice rare
sau care induc o moarte penibila cu agonie indelungata (acizi, baze, etc.)
omor: tot mai rare intrucit metodele toxiclogice de laborator indentifica
in mare masura toxicul; se folosesc metale (arsenic, antimoniu, mercur),
stricnina, cianuri, dar si toxice rare.
-intoxicatii involuntare
accident: mai frecvent cu toxice provenite din agricultura (pesticide),
CO, etilenglicol (antigel), alcool metilic (confuzie cu alcoolul etilic),etc.
Caile de patrundere ale toxicelor in organismul uman
Un toxic poate avea acces in organismul uman pe una sau mai multe din urmatoarele
cai de patrundere:
-calea respiratorie. Este cea mai periculoasa intrucit este foarte larga (totalitatea
alveolelor pulmonare) si ocoleste, cel putin in etapele intiale, bariera hepatica.
-calea digestiva:
bucala: alcoolul, HCN
stomacul gol: HCL
mucoasa rectala: barbiturice. Si aceasta cale ocoleste ficatul ducind la stari de
intoxicatie cu instalare rapida (mucoasa rectala>>vene rectale>>aa.
portocave>> direct v. cava inferioara fara trecere prin ficat)
-calea cutanata: substantele liposolubile.
-calea parenterala: droguri intravenoase, etc.
-calea conjunctivala: alcaloizi (atropina), HCN, paration
-calea genitala (vaginala): oxicianura de mercur
-calea organului transplantat: opiacee, metale grele.
Neutralizarea (biotransformarea) toxicelor.
Se face prin: 1.metabolizare:
prin detoxifiere (sub actiunea enzimelor detoxifiante) se
formeaza compusi mai putin toxici, usor excretabili
reactii de detoxifiere prin metabolizarea structurii toxice
-oxidare (alcool etilic>>CO2, H2O)
-reducere (acid picric>> acid picramic)
-hidroliza (atropina>>tropina + tropanol)
reactii de conjugare (acid benzoic)
prin biotransformare se formeaza compusi mai toxici decit
substanta initiala:
-paration>>paraoxon
167
168
Tratamentul intoxicatiilor
-Impiedicarea patrunderii toxicului in organism (scoaterea din mediu, etc.)
-Neutralizarea toxicului (tratament soecific) deja patruns (cu substante chelatoare
care se leaga de toxic blocindu-i toxicitatea-exemplu BAL pentru metale grele- sau
cu substante antagonice-exemplu O2 pentru CO, K pentru dicumarinice-).
-Tratament simptomatic adresat efectelor toxicului deja patruns.
Expertiza medico-legala in intoxicatiile letale
-Examenul la fata locului: identificarea corpurilor delicte (cutii de medicamente
goale, in imediata apropiere, scrisori de ramas bun, etc.) si recoltarea lor, verificarea
instalatiilor defecte, adunarea de date de ancheta si date privind antecedentele persoanei.
-Examenul necroptic cu ocazia autopsiei medico-legale
la examenul extern:
culoarea lividitatilor: rosie-ciresie (carminata) (CO), roz
(HCN), brun-cafenie (metHb), etc.
rigiditatea: lenta si slaba chiar abolita (ciuperci), rapida si
intensa (stricnina)
leziuni la poarta de intrare: dire cafenii descendente (acizi,
baze), etc.
mirosul cadavrului (HCN, alcool etilic, metilic, paration)
la examenul intern:
tablou nespecific de intoxicatie: petesii asfixice, staza
viscerala
generalizata,
edem
pulmonar
acut,
scaderea
dimensiunilor ficatului.
tablou specific: evidentierea leziunilor toxice specifice la
nivelul organelor tinta:
la poarta de intrare (leziuni brune moi, umede,
catifelate in alcalii, dure-casante cenusii in acizi)
la examenul necroptic:
-continutul gastric (comprimatele pentru unele
medicamente, mirosul de petrol si culoarea
albastrui-verzuie pentru paration, etc.)
-leziunile hepatice: atrofie galbena, etc.
leziunile la poarta de iesire: dungile Mees (la nivelul
unghiilor in intoxicatia cu As), nefrita arsenicala,
stomatita mercuriala, tiflita mercuriala, etc.
recoltarea produselor biologice pentru examenul de
laborator
n intoxicatia cu un toxic necunoscut sau n cazurile suspecte de intoxicatie se
recomand recoltarea a:
- 50 ml snge
- toata urina (minim 50 ml urin)
- stomac si continut (ntreaga cantitate, uneori n ligaturi)
- ficat, cca 200 g
- plmni, cca 200 g
- un rinichi
In functie de natura toxicului uneori este necesara si recoltarea de creier si/sau lichid
cerebro-spinal.
Recoltarea se va face fr adaos de substante conservante si cu toate precautiile
care s evite contaminarea probelor cu factori din afar sau/si de la un organ la altul (n
special cu continutul gastric).
Pentru unele recoltri sunt recomandate msuri speciale care s evite pierderi sau
degradri care influenteaz n special determinrile cantitative. Astfel:
- la recoltarea sngelui pentru alcoolemie se recomand ca anticoagulant-conservant
fluorura de sodiu (sngele recoltat pentru alte determinri toxicologice se va recolta
separat, fr nici un adaos);
169
Corozivitatea este determinata de pH-ul foarte mic (<1,5). La aceasta se adauga toxicitatea
specifica a unor ioni componenti (Hg, St, Cr, etc.) cit si perturbari hidroelectrolitice severe.
Calea de patrundere: digestiva (cel mai frecvent), respiratorie, cutanata.
Mod de actiune:
-efecte locale: prin coagularea si denaturarea proteinelor sub actiunea ionului H+ (acizi):
actiune exclusiv coagulanta (precipitanta) ce conduce la constituirea necrozei de coagulare
dura, casanta, detasabila, bine delimitata cu tendinta de limitare la suprafata: arsura
chimica.
-efecte generale: socul algic, socul toxic (indus de catabolitii toxici celulari), tulburari
hidroelectrolitice (absorbtia in circulatie a toxicului).
Tanatogeneza: soc algic, soc toxic si chimic.
Necroptic se constata:
-pentru toxicul in stare lichida dire negricioase cu directie descendenta in jurul orificiului
bucal
-necroze esofagiene cu caracterele de mai sus care evolueaza in timp spre stenoze,
perforatii, fistule, etc.
-gastrita acuta mai ales la nivelul cardia si pilor.
DML: 5-10g (HNO3, H2SO4), 10-20 g (HCL).
c) Toxice methemoglobinizante
Caracteristicile toxicului: aceste toxicele pot fi nitrati, clorati, permanganat de K, anilina,
sulfamide) care au in comun faptul ca oxideaza ireversibil la nivelul Hb Fe2+ in Fe3+ cu
formare de metHb. Mai frecvent accidente in mediu industrial (industria alimentara,
abatoare, etc.- nitritii sint folositi pentru a induce culoarea roz preparatelor din carne- sau
mediu casnic-apa din fintinele contaminate organic-fecal, etc.-).
Calea de patrundere: digestiva (cel mai frecvent), respiratorie, cutanata.
Mod de actiune
-efecte locale: toxic celular slab
-efecte generale: blocarea ireversibila a Hb cu formarea metHb, un compus impropriu
transportului de O2.In conditii normale in organism se formeaza cantitati reduse de metHb
care sint insa rapid transformate in Hb sub actiunea metHb-reductazelor 1 si 11.
Tanatogeneza: sindrom asfixic (anoxie de transport).
Necroptic se constata:
-lividitati cafeniidire cafenii cu directie descendenta in jurul orificiului bucal
-sindrom asfixic (vezi asfixii).
DML: 3g adult si 0,5 g copil.
d) Toxice hemolizante
Caracteristicile toxicului: substante volatile organice diverse (benzen, toluen, xilen, cumen,
etc.) sau anorganice (hidrogen arseniat, H 3As) sau medicamentoase (chinidina, penicilina,
etc.). Reprezentantul clasei, H3As (hidrogenul arseniat-arsina-), este un gaz incolor, mai
greu decit aerul cu miros aliaceu (de carbid), solubil in solventi organici, grasimi. H 3As este
un derivat al arsenicului care, ca de altfel toti acesti derivati, este un pesticid anorganic:
ceilalti derivati ai arsenicului vor fi discutati la capitolul pesticide. Intoxicatia este mai
frecvent accidentala (H3As se degaja in procese industriale si metalurige) dar este posibil si
omorul.
Calea de patrundere: respiratorie, digestiva, cutanata, conjunctivala.
Mod de actiune
-efecte locale: stop cardiorespirator central prin depresie centrala in concetratii maxime.
-efecte generale: hemoliza fie prin leziuni celulare directe (benzen, toluen, cloroform) fie
indirect prin reactii imunologice (chinidina, chinina, penicilina, etc.) In ce priveste H 3As
acesta conduce si la formarea de metHb si arsinaHb (anoxie de transport); mai putin decit
ceilalti reprezentanti ai derivbatilor de As, H3As determina si efecte toxice celulare
(neuronale: blocarea respiratiei celulare) si vasculare (capilare). Aceleasi efecte celulare
neuronale il exercita si benzenul ("betia benzenica") care dupa metabolizare conduce la
formarea de compusi fenolici care se elimina prin urina.
Tanatogeneza: sindrom asfixic (predominant anoxie de transport-cu modificari
cantitative[hemoliza, anemiet si calitative [metHb si arsinaHbt dar si de utilizare-citotoxica).
171
Necroptic se constata:
-sindrom asfixic (vezi asfixii).
-icter, cianoza, distrofie grasa, leziuni renale (necroza tubulara acuta cu hematurie,
hemoglobinurie), hemoliza cu singe rosu-brun (metHb).
DML: H3As: 15 parti la 1.000.000 oarti aer timp de 30 minute. Benzen: 10-15ml (ingestie)
sau 50mg/m3 (aer inspirat). Normal in intreg organismul uman exista circa 1mg arsen.
e) Arsenicul
Caracteristicile toxicului: Arsenul este un metaloid (ca si F) se prezinta sub forma unei
pulberi albe, insipide si inodore, solubile in apa, avind toxicitate redusa. Compusii sai chimici
(oxizi) au insa toxicitate ridicata:
- anhidrida arsenioasa1 (Trioxidul de arsen - AsO3 sau soricioaica; solutiile de AsO3 au stat
la baza aqua Toffana)
- arsenitii (liquor Fowleri, preparat magistral), arseniatii
- hidrogenul arseniat (arsina)
- sulfura de arsen
- acetoarseniatul de cupru (verdele de Paris2)
- gaze de lupta cu As (levisita, etc.)
Se folosesc ca pesticide (antidaunatori) anorganice in combaterea rozatoarelor dotati cu
mare remanenta (deficienta).
actiune toxica are si care se foloseste ca rodenticid (otrava pentru rozatoare)
Calea de patrundere: digestiva, rar cutanata.
Mod de actiune: compusii cu As3+ sint mai toxici decit compusii bazati pe As5+. Efectul este
atit casutic la nivelul mucoasei digestive (poarta de itnrare) cit si toxic celular si vascular
dupa absorbtie.
Depozitare: toxicul se acumuleaza in fanere, ficat, oase
Manifestari clinice :
- intoxicatia acuta se manifesta prin:
- sindrom digestiv acut: colici abdominale,varsaturi sangvinolente
- sindrom hematologic-anemie, leucopenie
- sindrom hepatorenal - insuficienta renala acuta
- manifestari neurologice - polinevrite
- intoxicatia subacuta:
- determina o simptomatologie asemanatoare cu toxiinfectiile alimentare
- dupa un timp de la intoxicatie, la nivelul unghiilor apar linii
transversale negricioase-cenusii (linii Nees)
LINIE NEES
- efectul intoxicatiei cronice (doze mici si repetate) consta in simptome
nespecifice (polinevrite, hepatita cronica, encefalopatie arsenicala) dar
efectele sint cumulative in timp si pot conduce la moarte
Tanatogeneza : mecanismul thanatogenetic consta in alterarea
metabolismului celular prin inhibarea glicolizei
Necroptic se constata:
- leziuni ulcerativ-necrotice digestive (intestinale)
- steatoza hepatica
- insuficienta renala
- cardiomiopatii
DML = 0,15-0,2 g
f) Monoxidul de carbon CO
Caracteristicile toxicului:
- este un gaz incolor si inodor, foarte difuzibil
- este produs de arderi intr-o atmosfera cu un continut insuficient de O2:
sobe cu tiraj insuficient,
gratar in spatii neventilate;
1
2
172
173
La necropsie:
- cadavru de culoare roz-carminata (extern si intern)
- tablou asfixic
- in cazul in care moartea survine mai lent, se observa leziuni hipoxice la nivelul organelor;
caracteristic pentru prezenta de HbCO sunt necrozele de la nivelul nucleilor bazali
Diagnosticul este confirmat spectroscopic:
- spectroscopia nu poate diferentia oxihemoglobina
(HbO2) de HbCO (ambele determina 2 benzi de absorbtie
in spectru galben); pentru a realiza diferentierea, se
adauga o substanta reducatoare in proba de cercetat
(care va reduce HbO2 dar nu va modifica HbCO); HbO2
redusa va determina o banda cenusie lata (banda
Stokes) in spectru galben
1= spectru solar
2=spectrul oxihemoglobinei
3=spectrul hemoglobinei reduse
4= spectrul carboxihemoglobinei
Interpretarea valorilor postmortem ale HbCO:
- la concentratii ale HbCO de peste 50%, diagnosticul de moarte prin intoxicatie cu CO este
sigur
- la concentratii ale HbCO de 30-50%, se cerceteaza existenta unor cauze favorizante ale
mortii
- la concentratii ale HbCO de sub 20-30%, diagnosticul de moarte prin intoxicatie cu CO
este incert; se cauta prezenta altor toxice in singe sau se cerceteaza daca in timpul
manevrelor de resuscitare s-a practicat oxigenoterapie in faza agonica (oxigenoterapia
determina disocierea progresiva a HbCO)
- la concentratii de 10-20% nu se poate considera drept cauza a mortii intoxicatia cu CO,
decesul putind fi explicat prin:
alte toxice produse in incendii
oxigenoterapie in faza agonica
CO se poate forma si postmortem
spray-uri cu clorura de metilen se pot absorbi si metaboliza => Hb-CO pina la 40%
- concentratii ale HbCO de 4-8% sint intilnite constant la fumatori
- pot apare sechele neurologice la interval de zile-saptamini dupa reanimare; aceste sechele
pot persista (inclusiv psihoze si dementa)
- se poate produce moartea fatului in utero fara deces al gravidei
g) Acidul cianhidric (HCN) si derivatii sai
Caracteristicile toxicului:
- HCN este un lichid incolor, volatil, cu miros caracteristic de migdale amare; este folosit ca
insecticid si rodenticid
- sarurile HCN pot fi:
simple (cianuri): cianura de potasiu (KCN) sau de sodiu (NaCN)
complexe: fericianura de potasiu, nitroprusiat de sodiu
exista glicozizi cianogenetici prezenti in simburi (migdale amare, simburi de cirese
sau
piersici) care, sub actiunea HCl din sucul gastric, pot elibera HCN Fructele
cianogenetice (migdale, cirese, visine, piersici, caise, prune) contin glicozizi cianogenetici in
simburii lor: acestia sint separati prin septuri celulozice intacte de emulsinele continute
insimburi. In stomac, acidul clorhidric distruge septurile punind in contact glicozizii cu
emulsinele din reactie generindu-se HCN.
sarurile acidului cianhidric sint utilizate ca reactivi in industria chimica sau pentru
developarea filmelor foto
cianurile se genereaza frecvent in timpul incendiilor prin combustia unor materiale
comune (lina, matase, poliuretan, poliacrilonitril).
174
Clasificare juridica
- accidentala (cel mai frecvent)
- sinucidere
- omucidere (exista persoane care nu percep mirosul de migdale amare)
Mod de actiune:
- efectul toxicului se exercita asupra enzimelor din lantul respirator celular (mai ales
citocrom-oxidaze)
- moartea se produce prin paralizie bulbara la citeva zeci de secunde de la intoxicatie
(ingestie, inhalare, transcutanat)
Clinic:
-forma supraacuta (fulgeratoare): "strigat diabolic", pierderea brusca a constientei,
convulsii, apnee si stop cardiac cu deces in secunde-zeci secunde.
-intoxicatie acuta: simptome nervoase, dispnee, cianoza, tulburari cardiocirculatorii, gust
amar si halena caracteristica, confuzie, convulsii, colaps, paralizie respiratorie, deces in
minute.
-intoxicatie usoara: asemanator cu cea precedenta dar simptomele in forma clinica usoara
dispar la iesirea din mediu.
La necropsie:
- lividitati de culoare rosie
- rigiditate intensa si precoce
- continut gastric cu miros de migdale amare
- eventual, leziuni de tip asfixic
DML:
- pentru HCN = 0,5 g (30-40 simburi)
- pentru cianuri = 0,1 g, 0,3 micrograme/l aer
Nivelul cianurii in singe nu depaseste in mod normal 8 mol/L, efectele toxice (ne-letale)
incep la concentratii de 50 mol/L, nivelul letal se situeaza peste 100 mol/L.
h) Pesticide organofosforate
Caracteristicile toxicului: paration, malation, paraquat, etc.ca reprezentant al clasei
parationul are o culoare verde (pentru avertizare) fiind incorect denumit "Verde de Paris"; in
stare pura este incolor cu miros de usturoi. Inagricultura se foloseste in solutii de petrol 2%
cu miros caracteristic. Parathionul este foarte solubil in lipide (in organism, poate patrunde
pe cale digestiva, respiratorie sau transcutanat), este metabolizat hepatic la Paraoxon.
Mod de actiune : inhiba colinesteraza serica (fenomenele toxice apar la o scadere sub 30%
a activitatii colinesterazelor) blocind astfel hidroliza acetilcolinei si acumularea efectelor
muscarinice (la nivelul sinapselor postganglionare), simptomelor nicotinice (la nivelul
sinapselor parasimpatice ale placii neuromotorii) si a sinapselor colinergice din centrii
nervosi. Intial este afectata psuedocolinesteraza dinplasma si viscere apoi colinesteraza
adevarata din SNC, muschi, hematii.
Clasificarea juridica a intoxicatiilor:
- accidente (cel mai frecvent)
- sinucideri
- omucideri (mai rar, datorita mirosului caracteristic)
Manifestari clinice ale intoxicatiei acuta:
- initial, sindrom muscarinic:
- hipersalivatie, hiperlacrimatie, hipersudoratie
- diaree
- hipotensiune arteriala, bradicardie
- hipersecretie bronsica, EPA
- mioza
- ulterior, apare sindrom nicotinic:
- fibrilatii si fasciculatii musculare
- convulsii
-sindrom al SNC: agitatie, delir, ameteli, adinamie, somnolenta, coma.
Tanatogeneza:
- inhibare centru respirator,
175
Evolutia alcoolemiei:
- initial, in faza de absorbtie, creste
liniar ;
176
Curba alcoolemiei
Faza de platou
0.6
0.5
Alcoolemia (g/L)
Patrunderea in organism
- se face pe cale digestiva (cel mai
frecvent) sau respiratorie (vapori
de alcool) ;
- etanolul se absoarbe 20% in
stomac si 80% in portiunea initiala
a
intestinului
subtire;
daca
stomacul este plin absorbtia este
mai lenta (pe stomac gol, dupa
ingestie de alcool se ajunge la
alcoolemia max. dupa 1/2 - 2 ore,
pe stomac plin dupa 1-6 ore)
Faza de eliminare
0.4
0.3
Faza de absorbtie
0.2
0.1
0
0
3
4
5
Interval de la ingestie (ore)
Vmax C
= K +C
m
este stabila postmortem (cel putin 5 zile postmortem ramine la acelasi nivel),
si valori mai mari de 90 mg/L sint diagnostice (sau acid betahidroxibutiric >
de 4 mmol/L). La interpretarea rezultatelor trebuie tinut seama si de faptul ca
uneori si in refrigeratie apar valori crescute ale acetonei. De asemenea in
intoxicatia cu izopropanol, acesta este metabolizat rapid la acetona.
LAA : este determinata de o crestere a raportului NADH/NAD+ cu
cresterea formarii de lactat sau piruvat, gluconeogeneza diminuata si
scaderea reconversiei hepatice a lactatului. Cauzele principale sint malnutritia
si deficienta de tiamina la alcoolicii cronici. La alcolici LAA poate fi declansata
de hipotermie. Diagnosticul se pune atunci cind suma glucoza + lactat in
umoarea vitroasa depaseste 300mg/dL. (Brinkmann, 1998).
Regimul juridic in alcoolism:
- in betia acuta voluntara individul are responsabilitatea faptelor
- betia intentionala (bea "ca sa-si faca curaj") constituie factor agravant
- betia acuta accidentala inlatura responsabilitatea faptelor (daca este demonstrat caracterul
accidental al betiei)
- in betia patologica, nu exista responsabilitate pentru actele savirsite la primul acces
(demonstrarea caracterului patologic se realizeaza prin test de provocare)
- manifestarile psihotice ale alcoolicilor cronici nu atrag raspundere penala
k) Alcoolul metilic (metanol)
Caracteristicile toxicului:
CH3OH, cu punct de fierbere la 650 C. Aspectul lui de lichid incolor, de obicei cu miros
agreabil asemanator alcoolului etilic.
Are o mare raspindire n industria chimica, farmaceutica, a lacurilor si vopselelor, n
metalurgie etc. ca materie prima de sinteza sau solvent. Mai este folosit drept carburant
n anumite tipuri de motoare cu explozie interna (auto, drujbe, micromotoare de aero si
navomodele). Este utilizat si ca sicativ n industria frigorifica. Se gaseste de asemenea
curent n laboratoare de analiza fiind folosit atit ca reactiv dar mai ales ca solvent. n
procesele de distilare ale unor bauturi spirtoase rezulta si o anumita cantitate de alcool
metilic, ca o consecinta fie a prezentei acestuia n fructele supuse fermentarii. Maxim
normal 1,00-1,50 g la 100 ml alcool etilic. In unele distileriile particulare improvizate n
afara unor produsi de impurificare proveniti de la instalatii (Cu, Pb, Al, Zn, Fe) poate
atinge valori de 5-6 ori mai mari. Intoxicatiile sint cel mai frecvent accidente.
A nu se confunda cu:
- spirtul medicinal: produs provenit din distilarea etanolului (80%), colorat cu albastru
de metil si odorificat cu salicilat de metil;
-alcoolul tehnic (spirt industria): amestec de alcool etilic tehnic denaturat cu 2%
benzina de extractie colorat cu violet de metil
-diluanti pentru lacuri si vopsele (tiner, duco): solventi pe baza de amestec de cetone,
aldehide si esteri;
-lichidul de racire denumit "antigel" care contine etilenglicol.
Calea de patrundere: digestiva (cel mai frecvent), respiratorie.
Metabolizarea si biotransformarea metanolului este foarte lenta in organism, de aproximativ
5 ori mai lenta ca a etanolului. Metanolul este oxidat in ficat si rinichi in formaldehida, care
la rindul ei e metabolizata rapid in acid formic . Eliminarea este lenta, realizindu-se fie pe
cale respiratorie - sub forma de metanol ca atare si C02 - fie pe cale urinara- ca atare si
transformat sub forma de acid formic si formiati, in proportie de 70% din cantitatea
introdusa in organism.
Unii autori au aratat ca o doza administrata o singura data pe cale digestiva sau
cutanata se elimina prin aerul expirat intr-o perioada de timp relativ lunga, 8-12 zile.
178
Mod de actiune:
a. precipitarea proteinelor celulare produsa de aldehida formica;
b. acidoza metabolica produsa de acidul formic;
c. perturbarea proceselor redox celulare, secundar combinarii metanolului cu Fe din
hemina citocrom-oxidazei: inhibind transferul de electroni si H+, blocheaza transferul de
electroni intre citocromii b si c si blocarea reactiilor de oxidare celulara - acidul formic are
efect toxic direct asupra retinei si sistemului nervos
Aceste fenomene sint responsabile de anoxia secundara, cu tulburarile sale
caracteristice, care conduc la distrugerea tesuturilor celor mai sensibile la lipsa de oxigen
(ex: retina).
Manifestari clinice : apar la cantitati reduse de metanol, mai repede (30') in cazul dozelor
mari si mai lent (dupa 24 ore) in cazul dozelor mici:
- astenie, cefalee
- greturi, varsaturi
- dispnee, cianoza
- tulburari de vedere => orbire eventual permanenta (apare relativ precoce)
- coma, convulsii, deces
Tanatogeneza: insuficienta cardiorespiratorie acuta
DML: adult: 30-100ml (concentratie serica de 30-80 mg% alcool metilic sau >30 mg% acid
formic). Exista o mare variabilitate individuala a rezistentei la efectele toxice: exista
persoane care au decedat la doze de 7-8ml metanol, doza la care altele nu prezinta nici un
simptom clinic. Luind in considerare aceste aspecte, majoritatea autorilor considera ca doza
toxica este de 5-10ml metanol, ingerarea a 15 ml metanol producind cecitate.
Necroptic se constata:
-miros specific la deschiderea cadavrului
-degenerarea grasa hepatica
-hemoragiile cerebrale macro- si microscopice
-hemoragiile renale, pulmonare
-aspectul rosu al lividitatilor cadaverice
-gastrita acuta mai ales la nivelul cardia si pilor.
-determinare tanatochimica: concentratia in singe si umoarea vitroasa sint similare. In alte
tesuturi concentratia acidului formic este foarte inegala (concentratie mare in miocard si
rinichi).
l) Alcoolul izopropilic (izopropanol)
- este utilizat ca solvent
- prin metabolizare hepatica rezulta acetona
- are efect deprimant asupra SNC de 2 ori mai mare decit etanolul
- DML = 250 ml/adult
m) Etilenglicol (antigel)
Caracteristicile toxicului: lichid incolor, fara miros, cu gust dulceag, aspect siropos.
Calea de patrundere: digestiva, rar cutanata/respiratorie.
Mod de actiune: pe cale oxidativa se metabolizeaza la CO2 si acid formic. CO2 se elimina
pulmonar. Ceilalti metaboliti intermediari (acid oxalic, acid glicolic, glicocol) se elimina renal.
Clinic:
- efectele intoxicatiei acute:
- deprimare intensa a SNC cu edem cerebral intens, apare la 30-12 ore (stare
asemanatoare betiei induse de alcoolul etilic)
- tahicardie, tahipnee, insuficienta cardiaca congestiva
- dupa 24 ore, apare insuficienta renala acuta (prin depunerea oxalatilor in tubii renali)
Tanatogeneza: insuficienta cardiorespiratorie acuta, coma uremica.
DML: 100ml
Necroptic se constata:
-aspect asfixic
-staza viscerala difuza
179
180
p) Agentii iritanti
Unul din primele folosite pe scara larga a fost cloracetofenona cunoscuta si sub
numele de CN sau gaz lacrimogen, inmagazinat in grenade, cartuse sau spray-uri.
Expunerea determina o senzatie acuta de arsura la nivelul ochilor, acestia inrosindu-se si cu
lacrimare abundenta. Simptomele pot persista citeva zile. CN poate de asemenea afecta
sistemul respirator determinind bronhospasm si wheezing si poate produce inflamatie si
flictene cind este aplicat pe piele. Efecte severe toxice severe si chiar moartea se pot
produce dupa expunerea la doze foarte mari. De aceea a fost inlocuit cu o substanta mai
putin toxica 2-clorobenziliden malonitril (CS). CS este o pulbere alba care este mai iritant
decit CN dar mult mai putin toxica. Are un miros de piper si expunerea determina senzatie
de arsura la nivelul ochilor si nasului, lacrimare excesiva, rinoree, stranut, constrictie
toracica si dispnee. La nivelul pielii poate produce eritem, simptomele dispar rapid in 10-15
minute. Cel mai frecvent este folosita sub forma unor grenade care contin pulberea si care
la detonare produc nori de fum continind particule de CS.
Mai putin frecvent intilnita dibenzoxapina (CR) este de asemenea un agent puternic
iritant.
Cresterea utilizarii oleoresincapsicum (OC) a fost insotita de o crestere a numarului
de decese. OC este un extract de ardei iute din care agentul principal este capsaicina (8metil-N-vanilil-6-nonenamida). Capsaicina produce lacrimare si blefarospasm, inrosirea
fetei, tuse, dispnee. Frecvent se poate produce spasm laringian, simptomele dispar in 10
minute.
r) SUBSTANELE PSIHOACTIVE (droguri, stupefiante, narcotice)
Stupefiantele snt substane sau produse naturale sau sintetice care consumate
excesiv conduc la dependen.
Clasificare
Jean Delay face o clasificare ulterior nbuntit de Deniker n 1957, fiind printre
primii ce au impus drept criteriu de clasificare efectele substanei:
o psihodisleptice: euforice (opioide, cocaina), inebriante (alcool, solveni, benzen,
combustibili), halucinogene (lsd, fenciclidina, ketamina, GHB)
o psihoanaleptice excitante, psihotone: timoleptice (IMAO inhibitoare ale
monoamonooxidaze,
ADT
antidepresive
triciclice),
(amfetamine,
metilendioximetamfetamina),
o psiholeptice: hipnotice (barbiturice), tranchilizante
Examenul clinic al toxicomanului
Recunoaterea rapid a toxicomanilor.
- individ caectic
- cu igien defectuoas si leziuni de grataj (pruritul morfinic eliberare
histaminic, sau leziuni consecutive agitaiei dat de halucinaiile micropsice,
frecvent de tip zoopsic, din cocainism, similare celor din delirium tremens, n
ncercarea de a scpa de viermii ce-l paraziteaz).
- mioz (opiacee) sau midriaz (cocain, stimulante),
- chemozis (cannabis, inebriante),
- perforaie de sept nazal sau perforaii oro-faringiene prin vasoconstricie
local intens, dar i prin aciunea local a excipienilor (cocaina induce necroz
ischemic a mucoasei).
- hipertermia, indus de stimulante, dar i de neuroleptice (sindrom malign
neuroleptic sau serotoninic),
- leziuni buloase ale pielii cu necroza glandelor sudoripare (sedative, barbiturice),
- acnee (stimulante - furunculoz la consumatorii cronici de ecstasy)
- icter colestatic, atrofie testicular, ginecomastie, hipertrofie musculara
(steroizi).
- urme de puncie venoas - Plica cotului este locul de elecie pentru injectare, dar
datorit deteriorrii vaselor este nlocuit, n medie, la 3,5 ani de venele braului, la
4 ani de cele ale minii, la 6 ani injectarea se face la nivelul gtului, piciorului, iar la
10 ani de zona inghinal, degete.
181
La consumatorii vechi, ntreg sistemul vascular superficial poate deveni calea de administrare a
drogului (feele dorsale ale minilor, anterioare ale antebraelor i braelor, feele dorsale ale picioarelor,
regiunile maleolare i gambiere, dar i, dei sun anecdotic, mai ales pentru persoane la care exist o
puternic motivaie de a-i ascunde urmele de injecii personal medical, statut social nalt, vedete
media, eliberai conditionat din nchisoare la nivelul feei dorsale a penisului sau vaselor femurale sau
urme de puncie venoas sublingual). Nu trebuie uitat nici preferina unor utilizatori de droguri pentru
injectarea la nivel laterocervical sau al fosei supraclaviculare n sperana unui abord mai facil al unor vase
de calibru mare, dar tehnica este periculoas, pneumotoraxul i hemotoraxul prin lezarea apexului
pulmonar nefiind o excepie. Recent, n unele cercuri de toxicomani din Europa, a fost implementat
tehnica injectrii n vasele intercostale, cu aceleai riscuri ca mai sus. Pentru injectarea subcutanat skin
popping - snt preferate coapsele i peretele abdominal.
Manevrele de ascundere a urmelor de puncii snt variate, pline de imaginaie, plecnd de la injectarea
n zone greu vizibile, uneori mascate de tatuaje (n plus, tatuajul tematic born to lose sau run fast, love
strong, die young ce identific posesorul ca aparinnd categoriei consumatorilor de droguri, sau tatuaj
pe faa vestibular a buzelor), de arsuri de igar intenionale sau de haine cu mnec lung, chiar i n
sezonul cald. Uneori doar prezena de snge uscat pe mini poate fi un semn al injectrii recente.
n timp apar desen venos
superficial
accentuat
(n
cale
ferat),
hiper-pigmentat,
indurat
(fenomene de fibroz induse de drogul
n sine soluia paregoric injectat,
n
special),
scleroza
vaselor
accesibile prin injectare repetat, cu
aspect de vase indurate, ngroate,
sinuoase, cu lumen redus.
Apar tromboze venoase, consecutive
lezrii frecvente endoteliale cu iniierea
cascadei
coagulrii,
modifi-crilor
cronice ale vasului, dar i introducerii
de material strin n vas, toate aceste
cu efect procoagulant, tromboflebite.
Compromiterea circulaiei limfatice
prin fenomene imflamatorii locale
repetate conduce la scleroz limfatic
Cicatrici pigmentate postinjectare de cocain
cu edem dur, uneori impresionant, la
nivelul membrului afectat, ce pot evolua chiar spre instalarea unui sindrom Volkman.
ntlnim cicatrici atrofice cutanate, de 1-3 cm, hiperpigmentate, deprimate (mai ales dup
injectrile subcutanate), mici puncte negre, cu aspect de tatuaj (prin sterilizarea prin flacr a acelor
rmn resturi carbonizate pe ac mai ales dup filtrarea drogului prin vat medicinal - ce snt introduse
subcutan odat cu injectarea drogului).
Folosirea unui instrumentar nesteril sau a substanelor injectate contaminate conduce la apariia de
abcese i ulceraii cutanate, infecii locale (recent fiind raportate i cazuri de botulism, sau particular
tetanos la injectarea unei forme de heroin numita black tar). Cauzele complicaiilor infecioase cuprind
neglizarea personal, igiena deficitar, tulburrile de nutriie i cele imunologice (opiaceele au un efect
direct de supresie a funciei fagocitare i a produciei de superoxizi.), contaminarea substanei injectabile,
proliferarea florei comensuale, absena dezinfeciei locale. Complicaiile secundare actului administrrii
drogului se datoreaz metodei de administrare, precum i aditivilor ce completeaz substana activ
(produii de tiere), dnd natere unei aa-zise patologii de sering la cei ce-i injecteaz drogurile.
Apar infecii locale (de la celulite pn la fasciite necrozante) sau generale (bacteriemii, septicemii,
hepatite, HIV, endocardite infecioase, pericardite purulente, nefropatii acute infecioase), tromboze
venoase, embolii pulmonare septice, tulburri hematologice (trombocitopenii). Afectarea vascular este
regul la utilizatorii de droguri pe cale injectabil, fiind ntrunite condiiile declanrii trombozei lezare
endotelial, scderea fluxului sangvin (spasm sau dilataie) i status hipercoagulabil (infecii). Apar
tromboflebite, fistule arterio-venoase, formare de pseudoanevrisme, anevrisme micotice, ulceraii de
perete vascular cu risc de hemoragii, uneori fatale, vasculite.
182
183
edem pulmonar acut, cianoz, mioz punctiform (nlocuit de midriaz la instalarea anoxiei
cerebrale), decesul fiind cosecina insuficienei cardio-respiratorii.
Supradoza de heroin adaug i un edem pulmonar masiv, brusc aprut i rezistent la
terapie (datorat att aciunii directe pe membrana alveolo-capilar pulmonar, anoxiei
consecutive insuficienei respiratorii de tip central indus de drog, unei reacii de tip alegic la
excipienii folosii cu eliberarea masiv de histamin, dar i eventualei aspirri de coninut
gastric n cile respiratorii).
Administrarea uzual, n scop de drogare, la primele doze este urmat de efecte
dezagreabile, fugace (cefalee, ameeli, vrsturi - prin cuplarea cu receptorii opioizi din
SNC), rapid nlocuite de o stare de euforie, linite interioar, uurare de povara subiectiv
intern (nelinite, angoas, depresie, indispoziie) analgezie, iar n cazul administrrii
intravenoase, urmeaz imediat o stare de rush, flash, descris ca o senzaie orgasmic,
absolut, de fericire imens de cteva minute. Urmeaz o stare euforic, de hiperacuitate
senzorial (auditiv i fotofobie), cu augmentarea aparent a imaginaiei, ideaiei i elocinei
(un contrast evident ntre exaltarea interioar i calmul fizic), lsnd locul unei stri
contemplative, de visare cu ochii deschii, de linite i onirism, uneori mergnd pn la
delirium de intoxicaie (stare confuzional allo i autopsihic) i halucinaii calopsice, mai
ales la administrarea de pentazocin.
Odat cu instalarea toleranei, n general rapid (luna de miere a morfinomanului),
toate aceste triri devin de intensitate mai sczut i atinse la doze tot mai mari.
Administrarea repetat, cu tendina la creterea dozelor pentru atingerea efectului, n
timp conduce la deteriorare fizico-psihic, i apariia complicaiilor ce in direct de substana
activ, fie de excipienii folosii sau calea de administrare.
Opioinomanul apare ca o persoan cu igien dubioas, anxioas, astenic (caectic n cazurile severe consecin a hipercontractilitii pilorice cu stenoz gastric funcional i scderea apetitului astfel, dar i prin
modificrile dopaminergice hipotalamice i limbice cu stimularea centrului saietii), cu constipaie cronic alternnd
cu debueuri diareice, glob vezical, hipotensiune ortostatic, hepatomegalie (se pare c heroina are potenial
hepatotoxic direct, la care se adaug congestia hepatic i fibroza portal consecutiv, infeciile virale sau
granuloamele de corp strin), cu mers ezitant, palid, cu mioz punctiform, cu variaii minime la lumin a
diametrului pupilar, cu tulburri grave de somn (insomnie, comaruri terifiante), cu diminuarea simului moral i
etic, anestezie moral, ncercnd permanent s ias din acest cerc vicios, cu decderea spre delicven ca metod
de procurare a drogului, tendin spre perversiuni sexuale, agresivitate (mai ales la ntreruperea intempestiv a
cltoriei, a visului), indiferen, absena voinei, tulburri progresive de memorie, atenie, afectivitate .
Sevrajul nu are gravitatea sevrajului la alcool sau barbiturice, neprezentnd risc vital
n absena unor complicaii organice concomitente, desi este extrem de florid din punct de
vedere clinic.. La heroinomani necesitatea renoirii administrrii (craving) survine la circa 3
ore, iar la morfinomani la circa 10 ore. Apar iniial cefalee, anxietate, agitaie, uneori cu
crize impulsive, dispoziie disforic, grea i vrsturi, diaree, tuse, cscat, hiperemie
conjunctival, rinoree, transpiraii profuze, piloerecie. n scurt timp apare o senzaie de
tensiune muscular amplificat n dureri musculare generalizate, la care se adaug dureri
osoase i dureri abdominale severe, tremor, insomnie, hipertermie, tahipnee, hipertensiune
arterial, uneori ejaculare spontan i prurit. Se produc deshidratare, dezechilibru acidobazic sau cetoz, alcaloza metabolic, hipopotasemie, colaps. Este cunoscut faptul c la codependenii de opioide i benzodiazepine sevrajul este mult mai sever, posibil datorit
spectrelor biochimice neuronale modificate. La nou-nscutul cu mam dependent
(manifestrile apar i la sugarii ale cror mame au fost sub tratament intrapartum cu
metadon) primele manifestri apar la 3-12 zile, constnd n vrsturi, agitaie extrem,
ipete, plns cu aspect de sughi, convulsii, tulburri digestive i respiratorii severe.
2. Alcaloizii din arbustul de coca
Din frunzele (de form eliptic, cu vrful spre apex, de culoare verde nchis, cu 3
nervuri caracteristice, asmntoare frunzelor de dafin) arbustului Erytroxylon coca (lemn
rou) se extrage cocaina benzoilmetilecgonin, planta fiind rspndit n America de Sud,
n climat umed i cald, la nlimi de 500 1500 m, Indonesia, Ceylon i Java. Arbustul
atinge circa 3 m nlime, cu o coaj aspr, cu o nuan roietic.
185
Drogul este cunoscut de ctre populaiile Anzilor din cele mai vechi timpuri (numele
provine de la cuvntul khoka din dialectul amerindienilor Aymara), fiind mestecate frunzele
arbustului (prnz de coca) (metoda se numete acullico, mestecndu-se un bol de circa 25
de g de frunze de coca mpreun cu o substan alcalin, timp de 2-3 ore cu eliberarea
treptat a cocainei), pentru scderea senzaiilor de foame, oboseal i obinerea euforiei,
anestezic sau pentru nlturarea efectelor neplcute datorate altitudinii mari grea i
ameeli -, dar i ca substana ritual.
Formele ilegale existente pe piaa drogurilor snt reprezentate fie de sarea
hidroclorid - pudr cristalin alb, inodor, amar, solubil n ap (cokesnow, charlie),
ce se vaporizeaz la 90 de grade Celsius, fie recent, din 1985, de un alcaloid obinut prin
fierberea n ap a cocainei i adugarea de amoniac sau bicarbonat de sodiu, obinndu-se
un produs de puritate nalt (uneori 100% - frunzele de coca conin 0,5-1% alcaloid activ),
cunoscut sub denumirea de crack (numit astfel dup zgomotele produse n timpul
fumatului), rock, stone, substan solid de aspect cristalin-spongios, foarte uor de
administrat prin piroliz, avnd punctul de topire la 195 de grade Celsius.
Pasta de coca este un extract brut de frunze; este fumat de obicei cu pipa sau
amestecat n igri de tutun. Poate fi extrem de toxic datorit contaminrii din cadrul
procesului de extracie (solveni organici - kerosen, gazolin - i acid sulfuric), cu riscul
tulburrilor mentale i somatice severe. Baza liber, free base, este un amestec de cocain
i solveni, ce se folosete prin nclzirea amestecului i inhalarea vaporilor, cu riscul
aprinderii solventului i arsuri consecutive.
Intoxicaia acut, overdose, apare dup consumul a circa 115 rocks, buci de
crack. n cadrul tabloului clinic pot aprea com cu midriaz, hipertensiune arterial sever,
edem pulmonar acut (datorat insuficienei ventriculare stngi, modificarea toxic a
permeabilitii endoteliale, hipertonie vegetativ simpatic, presiune endotoracic negativ
inspir profund, obstrucie ci respiratorii), hemoptizii
(consecutiv vasculitei,
vasoconstriciei, infarctizrilor, rupturilor alveolare), infarct miocardic acut (consecin a
vasospasmului i a efectului protrombotic direct al cocainei), aritmii severe (prin ischemie,
hipercatecolinemie, hipertermie, acidoz i blocare direct la nivelul sistemului excitoconductor a canalelor de sodiu), hipertrofie ventricular stng (ce asociaz diskinezii
regionale datorit fibrozei datorate ischemiei, citolizei directe), miocardit (prin mecanism
toxic direct sau prin reacii de sensibilizare), disecie acut de aort, ischemie de membre,
tromboflebite prin creterea agregrii trombocitare i a produciei de tromboxan, hemoragii
intracerebrale i subarahnoidiene (evident mai frecvente la cei cu anevrisme sacciforme),
infarct cerebral, convulsii, afectare hepatic necroz hepatic toxic, ulcere gastrice
(consecin a ischemiei, hipertoniei simpatice i efectelor antimuscarinice cu hipomotilitate
gastro-intestinal), glomerulonefrit cu proliferare mezangial (mult mai rar dect n
consumul cronic de heroin, fiind mai degrab o consecin a complicaiilor infecioase),
infarctizri renale, necroz tubular (consecin a hipovolemiei, vasoconstriciei,
mioglobinuriei), rabdomioliz (prin ischemia muchilor scheletici, hipertemie ce amplific
apoptoza celular, convulsii sau traumatisme), hipertermie (de tip central sau prin stimulare
autonom cu vasoconstricie persistent i absena vasodilataiei, precum i prin scderea
percepiei senzaiei de cldur), cu crampe musculare, epuizare, mergnd pn la oc termic
i uneori CID, pneumotorax (prin inspir profund i blocarea glotei pentru a mri absorbia
manevre Valsalva), necroz de mucoas gastro-intestinal i perforaie de sept nazal i
186
anosmie consecutiv (consecin de asemenea a vasoconstriciei severe), sau perforaii orofaringiene i prin aciunea local a excipienilor. Exist riscul de moarte subit la persoane
atopice la contactul cu cocaina, sau de dezvoltare a unui oc anafilactic, situaie ntlnit i la
unele anestezii locale (n oftalmologie i ORL).
Administrarea uzuala a cocainei este urmat de o hipomanie, stare de bine euforic,
locvacitate, agitaie, grandomanie, de nlturare a oboselii i stressului, permeabilitate
dispoziional, uurina micrii, hiperexcitabilitate genital, hiperfagie, indiferen fa de
durere, dar i accentuarea agresivitii, izbucniri coleroase, alogie cu modificarea
comportamentului psihic: suspiciozitate de intensitate paranoic, anxietate, halucinaii
colorate (policromie vie), olfactive (miros de ars) i tactile cu tent erotic, formicaii,
reducerea i superficializarea somnului, stereotipii ale limbii i gurii, leziuni de grataj (n
ncercarea de a scpa de viermii ce-l paraziteaz), cu leziuni ale gingiilor, permanent dnd
un bobrnac reverului sau scuturndu-i hainele avnd suspiciunea de a nu fi rmas un fir de
praf ce-l poate trda, cu keratit (fumul de crack acioneaz ca un anestezic al corneei, ce
devine susceptibil la microtraumatisme cu riscul abraziunilor i al ulcerelor cronice) sau
eroziuni ale incisivilor superiori (datorit contactului prelungit cu cocain acid hidrocloric).
Clinic se deceleaza tahipnee, hipertensiunea arterial, tahicardie, dureri toracice,
tremor, hiperreactivitate reflex, mioclonii, convulsii, transpiraii, hipertermie, constricie
bronic, disfonie, grea, rinoree.
Sevrajul la cocain, dominat de apatie i depresie, dei constant i precoce, este de
intensitate mai mic dect n cazul opiaceelor, evolund tipic n 3 faze, descrise nc de la
sfritul secolului XIX de ctre Hans Maier n lucrarea sa Der Kokainismus:
- crash-ul de abstinen: agitaie psihomotorie, anorexie, depresie, oboseal,
somnolen, dorin extrem de administrare a drogului, alungirea intervalului ST pe
ECG
- urmeaz o perioad de anxietate, anhedonie, torpoare, activitate onirica ampl, cu vise
dinamice, scenice, cinematografice, dar cu creterea marcat a dorinei de consum, cu
orientarea exclusiv a comportamentului spre procurarea drogului (hustle behavior)
- faza de dispariie, cu cedarea treptat a simptomelor, dar cu riscul recderilor prezent
3. Inebriantele
n aceast clas de substane psihoactive intr o mare parte de substane volatile ce
au capacitatea de a induce o stare de beie, o clasificare, perfectibil, face o distribuire
din punct de vedere al sursei lor comerciale (frecvent hidrocarburi aromatice sau alifatice)
mprindu-le n solveni volatili, lacuri, cleiuri, tineri tricloretilena, tricloretan,
diclormetan, toluen, N-hexan, metillbutyl, cetone, eter, benzen, combustibili gasolina,
aerosoli - fluorocarboni din spray-uri, gaze N2O, halothan, cloroform, butan, nitrii
amilnitrit, alcooli.
Rspndirea lor impresionant se datoreaz i unor circumstane: preul extrem de
sczut (de aici i predominena consumului, aa-zisa gluare, n comunitile srace,
homeless, copii ai strzii, rezervaiile indienilor amerindieni), uurina procurrii, calea
facil de administrare - dintr-o pung, direct din recipient printr-un tub, prin nmuierea unei
crpe, prin ntindere pe mini care apoi snt inute n dreptul feei - relativa legalitate a
posesiei, dificultatea de detecie a lor, precum i sistemul recompensator psihic oferit prin
aciunea farmacologic.
Efectele obinute prin gluare snt preponderent de excitaie psihic, euforie,
accentuarea ego-ului, ameeli, dezorientare, confuzie (cu forma sa maximal de
dezaferentare, black out) mergnd pn la delir (nesistematizat, cu teme delirante
particulare ca levitaia sau zborul) i halucinaii mai ales vizuale i cu caracter nfricotor
(simptome ntlnite i n cadrul narcozei benzenice).
Acestor simptome cutate, li se adaug o serie de efecte neplcute (cefalee,
vrsturi, semne de ataxie cerebeloas, cu hiporeflexie, tremor, hipotonie muscular, uneori
convulsii, dislalie, dizartrie, bradikinezie, nistagmus, tulburri de schem corporal,
scderea vitezei de reacie la stimuli), capabile de a fi subdimensionate prin exacerbarea
dozelor i amplificarea frecvenei administrrii.
Consumatorul de inebriante apare ca o persoan cu dispoziie euforic, dizartric, cu
tangenialitate n exprimare, cu mers i micri nesigure, ample, cu distorsionarea schemei
187
188
Cnepa indian
Considerat cel mai rspndit drog, existnd circa 300 de
milioane de consumatori constani, cnepa indian este cultivat i
pentru fibre (folosite n industria textil) i semine (pentru
obinerea de uleiuri industriale). Cannabis sativa, este o plant
anual, cu maturizare n circa 12 sptmni, cu foliole lungi,
nguste, zimate, aezate n evantai, fiecare tij avnd 5-7 frunze
lucioase i lipicioase, cu suprafaa acoperit de periori. Planta
conine peste 400 de componente chimice cu aciune pe sistemul
nervos, cele mai importante fiind canabinoizii (peste 60 de tipuri),
i n special delta 9 tetrahidrocannabinol (THC), component cu
proprieti halucinogene, dar i canabidiolul CBD lipsit de
aceste proprieti, dar care poteneaz efectele THC-ului.
n scopul drogrii se folosesc toate prile plantei,
administrate prin fumat - igri artizanale (marijuana - joint, grass
- iarba, weed - buruian, pot, puff, spliff, petarde) (coninnd 0,51 g de materie vegetal, corespunznd la 5-20 de mg de THC),
influorescena conine o cantitate mai mare
de THC dect frunzele (bhang) (coninnd o
cantitate dubl de THC). Din componentele
plantei femele se obine o rezin - haiul,
(aceasta este secretat de ctre plant ca
un nveli de protecie al influorescenelor
i frunzelor mpotriva secetei). Rezina se
poate aduna i direct de pe plant prin
raclare, obinindu-se haiul de culoare
negru-maroniu, deseori prezentndu-se sub
form de pachete paralelipipedice prin
amestecare cu diveri liani cear, clei -,
coninnd pn la 8-12% THC, sau se poate
obine un extract, uleiul de hai, hai
lichid, solubil n lipide, lichid vscos, roietic, maroniu sau verde, coninnd 25-60% THC, ce
este folosit ca adaos pentru celelate forme de consum.
Marijuana se prezint ca particule vegetale,
asemntoare cu oregano, avnd culori variind de la
verde-maroniu pn la auriu, tipic vnzndu-se n mici
pungulie de plastic, ipl. Se consum ca butur sau
mncat (rar), frecvent prin fumat, lsnd un miros de
paie arse, dulceag, descris chiar i ca fiind greos (din
piroliz rezultnd i alte substane psihoactive, ele
nsele avnd potenial de creare a dependenei, n afara
THC), o igar, joint-ul, (relativ uor de recunoscut
datorit mrimii mari, atipice, cu capetelor rsucite i
hrtiei ordinare din care snt confecionate) elibernd
circa 5-15 mg de THC (din care n funcie de tehnica
folosit aspirarea profund, apnee ct mai prelungit este disponibil pentru absorbie un procent de pn la
50%), cu timp de njumtire ridicat, 7 zile, fcnd
detectabil consumul antecedent cu 4-6 zile (n medie 23 zile pentru o igar - n urin, i circa 6 ore sangvin),
i chiar 60 de zile la consumatorii cronici (datorit liposolubilitii THC, cu acumulare n
esutul gras i eliberare treptat, precum i datorit cuplrii cu proteine serice).
Efectele marijuanei, considerat un halucinogen puin potent, se manifest la 30 de
minute (mai rapid prin fumat dect pe cale oral), cu maximum atins la 2 ore de la
administrare, cednd la circa 4 ore de la consum, manifestndu-se ca o beie, oarecum
asemntoare intoxicaiei alcoolice, cu excitaie euforic, expansiv, de fericire intim,
eventual frivolitate, cu supraactivitate psiho-motorie, cu tulburri ale memoriei de scurt
191
durat, de fapt existnd o disociere ntre judecat, nealterat, i controlul faptelor ce este
diminuat. Starea de relaxare asociaz tulburri de percepie a timpului, ce pare c se scurge
mai greu, precum i o apreciere eronat a distanelor, ce par mrite. Urmeaz o stare de
tandree comunicativ, sugestibilitate ridicat (auto sau heterosugestie, cu direcionare
benefic dragoste aproape mistic fa de semeni sau negativ ur intens), ilaritate,
impulsivitate, uneori cu atacuri agresive. Faza extatic asociaz extazul interior (kif
repaus prefericit la musulmani) i o neputin fizic marcat, abulie. Se instaleaz la doze
mari, treptat, o stare confuzional, atacuri de panic i disforice, cu rs inadecvat, cu
dezorientare temporo-spaial, hiperestezie senzorial cu iluzii vizuale intens colorate i
halucinaii liliputane animate (extaz oniric), putnd conduce spre depersonalizare (dedublare
frecvent), paranoia i delir sau precipitarea unor tulburri psihice. Urmeaz o stare
depresiv cu somn lipsit de perioadele REM la trezire trind o stare de proast dispoziie,
astenie i amnezie.
Examenul clinic evidentiaza: chemozis, transpiraii, rcirea extremitilor, uscciunea
gurii, greuri, hipotensiune ortostatic, tahicardie (semn la care apare foarte rapid
toleran), cu riscul precipitrii anginei pectorale, scderea forei musculare i a coordonrii
motrice, creterea apetitului (n special pentru srturi-junk food) i scderea presiunii
intraoculare (eficacitatea n tratamentul glaucomului este inferioar altor produse
farmaceutice).
Datorit efectelor antiemetice, mai ales postchimioterapie, similare proclorperazinei,
dar inferioare metoclopramidului, dar i datorit efectelor euforizante, de cretere a
apetitului i scdere a manifestrilor diareice, exist cereri de legalizare a administrrii n
cazul bolnavilor oncologici sau cu SIDA. Recent au debutat studii ce abordeaz rolul
tetrahidrocanabinoizilor (extrai din marijuana sau de sintez cu administrare oral
drobinol - Marinol sau nabinol Cesamet, 2,5 mg de 2 ori pe zi) n tratamentul sclerozei
multiple sau n traumatismele mduvei spinrii.
Consumul cronic conduce la apariia de rinite, laringite, bronhopneumopatie cronic
obstructiv (coninutul n gudroane i particule solide TAR - al igrilor de marijuana este
mult mai mare dect cel al igrilor cu tutun se consider c 3 igri ce marijuana au
riscurile pulmonare a 20 de igri de tutun), ce conduc n timp la scderea capacitii vitale
respiratorii. n 1990 un studiu efectuat n SUA a artat o inciden de 10 ori mai mare a
malformaiilor fetale la nou nscuii din mame consumatoare de marijuana. Consumul de
marijuana contaminat cu specii de Aspergillus - destul de frecvent determin aspergiloz
pulmonar.
Sevrajul este de intensitate mai mic dect la alte droguri, manifestndu-se cu
insomnie, iritabilitate, grea, diaree, anorexie, hipertermie, mialgii, tremor, nistagmus, n
general rapid depit i nu necesit un tratament specific.
Mescalina (peyote, peyotl, mezcal)
Peyote (dupa numele aztec peyotl), este un cactus mic (Lophophora williamsii), fara
tepi, originar din Mexic si sudul Statelor Unite (Texas). Mugurele germinativ, de culoare gri,
asemanatoare cu o ciuperca (denumit nasture de peyote sa de mescal) contine noua
alcaloizi dintre care mescalina este
principalul elemnt activ).
Acest mugure este uscat si
consumat fie ca atare fie de praf
introdus
in
capsule.
Mescalina
altereaza
perceptia,
producind
halucinatii in culori vii, perturbarea
perceptiei timpului, anxietate. Nu
determina obisnuinta, dar folosirea in
doze mari poate avea efecte toxice
(greata, depresie respiratorie).
Peyote a fost folosit inca din
perioada pre-Columbiana in cadrul
unor rituali religioase. Unii etnologi
considera ca Peyote este singura
planta care a generat un cult religios
192
(peyotism). Peyotismul este cea mai importanta religie initiata, organizata si condusa de
locuitorii originari ai Americii. Membrii acestei religii impartasesc convingerea ca peyote este
o planta sacra plasata pe Pamint de Dumnezeu insusi pentru a ajuta oamenii; este un
instructor divin si un panaceu, oferind celor alesi un canal de comunicare directa cu
Dumnezeu si Isus. Invatamintele acestui cult cu toate ca in cea mai mare parte invaluite de
mister, considera alcoolul un rau, familia sfinta si pamintul si toate produsele naturii sacre si
necesitind respect si protectie.
5. Excitantele
Aparinnd grupului psihoanalepticelor (antidepresive, psihotone, timoleptice,
neurostimulante), substanele euforizante, uppers, au drept principal caracteristic
creterea tonusului psihic.
Amfetaminele se prezint sub diverse forme, de la comprimate filmate, pn la
pulberi cu culori variind de la alb, alb-murdar i pn la roz, cu miros specific uneori, (ice
se prezint sub form cristalin, inodor, translucid sau cu irizaii glbui, asemntor
zahrului candel, fr miros, ceea ce o face extreme de greu detectabil la granie), sruri
cristaline sau lichid clar, amfetaminele se administreaz singure, sau mai frecvent asociate
cu opiode sau marijuana, prin fumat, dar i oral frecvent adugat n paharele cu buturi
rcoritoare, i ca metod de disimulare, inhalat prin nclzire pe folie de aluminiu, prizat
sau injectat.
Aciunea lor este psihotonic, anorexigen (cu scdere marcat n greutate n uzul
cronic) i simpatomimetic, cu hiperactivitate psihomotorie (de aici i preferina ctre aceste
droguri n scop de dopaj), senzaia aparent de cretere a performanelor mentale - idei
profunde - i fizice, scderea apetitului, creterea interesului sexual. Administrarea
intravenoas are un efect imediat de extaz absolut, flash de imens plcere.
Simptomatologia datorat efectelor simpatomimetice, indirecte, se concretizeaz prin
transpiraii, hipertermie, tahicardie, hipertensiune arterial, aritmii cardiace, midriaz,
diaree, dureri abdominale. Efectele stimulatorii psihomotorii frecvent ntlnite snt agitaie
motorie, diskinezie, tremor, ndeprtarea i ntrzierea oboselii, logoree, insomnie,
dezorientare, impulsivitate, indiferen la stimuli dureroi, sete intens. Tolerana se
dezvolt extrem de rapid, ceea ce conduce la creterea progresiv a dozelor n scopul
atingerii acelorai efecte, atingndu-se niveluri toxice la care apar hipervigilena, idei
paranoide (parazitoze), agresivitate, stereotipii motorii i mentale, bruxism, halucinaii,
predominant tactile (formicaii), uzul cronic putnd conduce spre psihoze organice cu ideaie
de persecuie i rspuns agresiv consecutiv, rareori sindrom Tourette; de asemenea exist
posibilitatea precipitrii unui infarct miocardic acut, a diseciei de aort, a hemoragiilor
subarahnoidiene, a acidozei metabolice consecutive metabolismului accelerat i hipertemiei,
sau n timp, a apariiei vasculitei, predominant cerebrale, a caexiei.
Toxicitatea cardio-vascular a amfetaminelor este mediat catecolaminic,
concretizndu-se n spasme coronariene, cardiomiopatie cu fibroz disecant interstiial, cu
sau fr infiltrate mononucleare.
Suprastimularea motorie poate conduce la rabdomioliz, dar care poate aprea i
drept consecin a aciunii toxice directe pe miocit sau n cadrul hipertermiei.
Sevrajul la amfetamine este precoce, relativ sever, cu depresie altern cu perioade
de agitaie extrem, oboseal i hipersomnie, hiperfagie, anhedonie. Sevrajul la alte
stimulante ncepe la 1-5 zile de la ntreruperea administrrii, atinge maximum n 1-3 zile i
dispare n 1-3 sptmni. Nu pune n primejdie viaa.
Ecstasy - 3,4 Methylenedioxymethamfetamin - MDMA
Substan de sintez derivat de amfetamina (cunoscut ca XTC, Adam, Eve,
playboy, pink, lovers speed, clarity, E's", "Doves", "Rhubarb & Custard", "Disco
burgers"), a aprut pe piaa ilegal a drogurilor la nceputul anilor 80 ca o ncercare de
eludare a legislaiei (nefiind nc inclus la acea dat pe lista substanelor interzise), dei
fusese sintetizat nc din 1914., (sintetizat de Merck in 1914 ca anorexigen, redescoperit
de armata in anii 60 ca stimulant, folosit de psihiatri pentru a ajuta pacientii sa se exprime)
193
nceput subiectul simte o stare de bine, de absen a suferinelor, uit de griji i foame,
euforia accentundu-se progresiv, cu o avalan de idei i amintiri, cu uurin a gesturilor i
vorbirii, putnd atinge manifestri de intensitate psihotic, asociate tahicardiei,
hipertensiunii arteriale, ileusului paralitic, anorexiei, stomatitelor i midriazei. Pot aprea
acte de bravur n amor, definitivate prin ejaculri spontane fr orgasm, consumul cronic
conducnd spre impoten. Efectele snt nlocuite de depresie, oboseal i insomnie.
GHB - gama hidroxy butyrate
Substan inclus n cadrul drogurilor recreaionale, cu aciune mixt, stimulant,
sedativ (n special pe centrul respirator), euforizant, stimulent a musculaturii i
potenatoare a activitii sexuale - afrodisiac, cunoate un boom al rspndirii i
consumului n cluburile rave (Georgia Home Boy, liquid ecstasy) n ultimul deceniu i
datorit posibilittilor largi de sintez - din precursori banali.
Iniial a fost folosit ca inductor anestezic, fiind abandonat rapid datorit
numeroaselor interaciuni cu celelalte anestezice i datorit reaciilor adverse, n Europa
fiind indicat limitat n tratamentul adjuvant al insomniei, narcolepsiei (scznd numrul
episoadelor cataleptice, precum i al halucinaiilor hipnagogice), dar i n tratamentul
dependenei de alcool i opioide. GHB a fost introdus n tratamentul dependenei de
substan, n special n alcoolism, bazndu-se pe capacitatea sa de a scdea anxietatea, de a
crete starea de bun dispoziie i, mai ales, de a reduce cravingul pentru alcool, dar si in
tratamentul adjuvant n sevrajul la alcool i n tratamentul dependenei de heroin,
metadon, benzodiazepine, cocain i cannabis.
GHBul i-a gsit un public aderent n slile de body-building unde este folosit ca
dopant n scopul creterii masei musculare (avnd efect de cretere a STH-ului i de ardere
a depozitelor lipidice), dar din pcate recent a cptat tristul renume de date rape drug,
drogul violului (3% din cazurile de viol facilitate de administrarea unei substane),
facilitndu-l datorit uurinei de administrare (lichid clar, pudr alb sau tablete extrem de
uor dizolvabile n buturi alcoolice), strii de euforie i relaxare indus victimei, scderii
capacitii de opoziie i amneziei consecutive, fcnd din victim un martor necredibil,
nlocuind ketamina, lorazepamul, zopiclona, rohypnolul i flunitrazepamul (evident alcoolul
ramne preponderent 41% din cazurile de viol asociate unei intoxicaii), droguri uzual
ntlnite n nfrngerea rezistenei victimelor violurilor.
Clienii cluburilor dance l apreciaz pentru efectul euforizant iniial, dar i pentru
relaxarea muscular perceput ca plcut dup consumul de ecstasy.
Efectul apare n 10-20 de minute, meninndu-se circa 4 ore, n cazul dozelor mari, n
special n asocierea cu alcoolul, cu risc de greuri, vrsturi, vertij, hipotensiune,
bradicardie, hipotermie, hiporeflexie i mioclonii (agitaie i opoziie la stimulare, de
exemplu la intubare oro-traheal, descris ca un nottor ce se neac), chiar convulsii
tonico-clonice, com de scurt durat, existnd riscul decesului
6. Sedative
Medicamente psiholeptice (deprimante), downers, sedative, hipnotice, anxiolitice,
neuroleptice, antiparkinsoniene, dei difer mult ca mecanism de aciune, ritm de absorbie,
metabolism, distribuie n organism, la o anumit doz i durat de uz, ele toate snt
capabile s produc efecte similare de intoxicaie i dependen.
Exista dou patternuri de dezvoltare a dependenei i abuzului.
n unul, persoana obine la nceput substana psihoactiv prin prescripie medical pentru tratamentul
insomniei sau anxietii, dar gradual crete doza i frecvena de administrare, de la sine. Persoana
continu s justifice uzul pe baza tratrii simptomelor, dar comportamentul de cutare a substanei
(unul dintre criteriile de baz ale dependenei) devine remarcabil, iar subiectul poate merge la diveri
medici cu scopul de a obine suficiente provizii de substan. Tolerana, de asemenea, poate atinge
niveluri apreciabile, doze de 100 mg de diazepam ajungnd s produc o sedare redus. Pacienii care
continu s ia medicamente pentru o indicaie legitim, de exemplu anxietate cronic, nu dezvolt de
obicei simptome care s satisfac criteriile pentru dependen, ei nefiind preocupai de procurarea
substanei, iar uzul ei nu interfereaz ndeplinirea rolurilor sociale i profesionale, uneori medicaia
fcnd activitatea cotidian posibil n condiii de normalitate. Totui, dezvolt dependen fizic n
sens farmacologic, deoarece poate rezulta un sindrom de abstinen la oprirea brusc a administrrii.
Un al doilea pattern de uz, mai frecvent, care duce la dependen, implic adolesceni sau tineri care
fac uz de substane obinute ilegal, avnd drept obiectiv iniial obinerea unor senzaii plcute. De
asemenea, aceste substane snt asociate frecvent cu opiaceele, pentru a intensifica euforia sau
pentru a contracara efectele stimulante ale cocainei sau amfetaminei. Folosirea lor ca excipieni
195
pentru alte droguri mai puternice (heroin, cocain, amfetamine) poate conduce la instalarea
dependenei independente de substana de baz administrat.
cafeina concentraii urinare mai mari de 15 mg/l scade ameeala, crete rezistena (doze de
3-13 mg/kg n cursele atletice de anduran), crete contractilitatea muscular, stimulare
central, crete eliberrile adrenergice, crete metabolizarea acizilor grai. Ca efecte adverse
frecvente apar constant tahicardie, aritmii, palpitaii, hipertensiune, nervozitate, iritabilitate,
diurez crescut cu risc de tulburri hidroelectrolitice.
2. Hormoni peptidici
o
hormon de cretere- crete masa muscular i rezistena. Ca efecte adverse apar comportament
agresiv, depresie, psihoz, intoleran la glucoz, hiperlipidemie, hipotiroidism, acromegalie,
gigantism
o
eritopoietin crete hematocritul i concentraia eritrocitar de hemoglobin. Ca efecte adverse
apar deficit de fier, hipertensiune, convulsii, tromboze, accidente vasculare cerebrale sau
coronariene prin creterea vscozitii sangvine
o
gonadotrofin corionic crete secreia de testosteron i stimuleaz reluarea secreiei celulelor
Leydig, suprimat dup administrarea de doze mari de hormoni androgenici. Frecvent apare
ginecomastia.
o
corticotrofin stimuleaz secreia suprarenalei. Ca efecte adverse apar hipertrofie cardiac,
hipertensiune, retenie lichidian, tulburri electrolitice, sindrom Cushing, insuficien adrenergic
acut a oprirea brusc a administrrii
o
Gonadotrofine
3. Beta-blocante mbunzesc performana n condiiile efortului anaerob cnd este necesar control i
calm, scznd tremorul i micrile involuntare, ca i prin efectul bradicadizant favorizeaz posibilitatea efecturii
tragerii ntre 2 bti cardiace tras cu arcul, tir. Frecvent apar oboseal, letargie, bradicardie, hipotensiune,
impoten, bronhospasm.
4. Alcoolul - n doze mici scade tremorul
5. Beta2 agonitii este permis folosirea aerosolilor de terbutalin, albuterol i Salmeterol, dar nu i pe
cale oral sau injectabil efecte stimulante
6. Diuretice folosite pentru a atinge greutatea categoriei prin pierdere lichidian, pentru a realiza o
diluare a urinei pentru a nu fi detectate alte substane. Acetazolamida este folosit pentru a scdea efectele
adverse ale pregtirii la altitudine, dar i pentru c scade eliminarea unor substane. Apar tulburri hidroelectrolitice, deshidratare, crampe musculare, grea, tulburri ale termoreglrii.
7. Ageni de mascare clasic, probenecidul ce scade eliminarea androgenilor, compui ce prin
alcalinizarea urinei scad eliminarea amfetaminelor cu rezultate variabile sunt folosii diveri adulterani
8. Droguri ilegale
o
197