Introducere

Referindu-ne la istoricul problemei trebuie de men ionat, c substan ele toxice vezicante
sunt cunoscute nc din secolul XVIII, cnd n laboratorul chimic W. Maier
(Germania) n 1886 a fost obinut n form pur compusul
chimic bis-2 clor etil sulfit
Investigaiile ulterioare cu studierea proprietilor toxice pe loturi de animale de laborator au demonstrat , c substan a
obinut manifest un pericol vast din acest motiv lucrrile cu acest preparat au fost secretizate i stopate.
n 1916, n timpul primului rzboi mondial, s-a observat o scdere a eficienii toxicelor de lupt, utilizate anterior, ca
urmare a folosirii mijloacelor de protecie de ctre efectivul trupelor armate.
Pentru majorarea capacitii de lupt a armei chimice, chimi tii germani Liummeli i teincof au propus utilizarea
iperitei ca o nou arm chimic, capabil de a leza pielea , mucoasele i de a provoca afectarea organelor i a sistemelor
organismului.
n noaptea de 12 spre 13 iulie 1917, noua substan a toxic de lupt a fost aplicat asupra trupelor britanice, care erau
dislocate n apropierea oraului belgian Iper. Efectul primului atac cu aceast arm a fost ngrozitor, pierderile n rndul
efectivului trupelor britanice au fost de circa 6000 persoane.
Dup datele lui N.A. Soestvenschi (1933) armatele aliailor, au avut pierderi de 8 ori mai mari ntr-un timp relativ
scurt dup aplicarea iperitei dect pierderile sanitare n urma folosirii celorlalte toxice n comun.
Dup primul rzboi mondial, iperita a fost folosit de ctre trupele armate ale Italiei n 1936n rzboiul contra
Etiopiei. n 1943 Japonia militarist a aplicat aceast arm n China. n perioada 1961 1969, SUA a folosit n Vietnamul
de Sud erbicide militare, polund 40 din teritoriu (15,5 mii km) cu receptura ,,oranj ,,n componen a crei intra i
toxicul dioxina n concentra ie de la 0,1 la 2,4% .Aplicarea acestui toxic a provocat mari ravagii n ecologia acestei ri i
a dus la afectarea a circa 2 milioane de vietnamezi i 600 de mii de americani. Americanii au fost nevoii de a studia
Afeciunile primite de efectivul trupelor armate i au constatat c toxicul are capacitate de a afecta pielea,de a provoca
dereglri a sistemului nervos, organelor digestive,a ficatului, organelor sexuale i are aciune cancerigen foarte puternic).
Dup Vietnam, Laos i Campucia, firma american Djou Kemiel a continuat experimentele n Africa de Sud i
Brazilia, ca urmare a acestor experimente numai ntr-o regiune brazilian Para n 981 1984 au murit 7000 persoane.
n 1991, armata irakian, a folosit n lupta cu extremitii de naiune curd iperita sulfuric.

SUBSTANE TOXICE DE LUPT CU ACIUNE DERMATO-RESORBTIV

Trebuie de menionat c toxicele vezicante dup mecanismul de aciune se

refer la grupa substanelor toxice cu aciune citotoxic(aciunea asupra
organismului ce determin apariia schimbrilor n structura i funciile celulare
ce duce la moartea lor). La baza acestor aciuni st distrugerea structurilor
celulare de ctre mecanismele mediate de erorile aparatului genetic celular i a
membranelor celulare, proceselor de sintez a proteinelor i a altor tipuri de
metabolism plastic. Deseori ns distrugerea poate purta un caracter secundar
(n rezultatul dereglrii
metabolice

persistente

de ctre toxic sau a produselor lui

a hemodinamicii, schimbului de gaze, strii acido - bazice,

coninutului electrolitic n mediul intern, etc.) sau se manifest prin aciunea

citotoxic asupra celulei doar n doze mari a compuilor chimici.

Grupele de toxice cu aciune direct asupra structurilor celulare

1) Metalele:
Arseniu
Mercur, etc.
2) Compuii organici:
Compuii organici ai sulfului (tioeterii halogenai, iperita sulfuric)
Compuii organici ai azotului (amine alifatice halogenate i unii reprezentai a legturilor
aminice a lanului acizilor grai, iperita azotat, etilenimin)
Compuii organici ai arseniului (arsenii alifatice halogenate, levizita)
Oxizii i peroxizii organici (etilenoxid) etc.
3) Hidrocarburi aromatice policiclice halogenate:
Dioxine halogenice
Benzofurani halogenici
Difenili halogenici
4) Compui multipli heterociclici:
Alfatoxine
Amanitina
5) Toxine proteice:
Ricinul

capacitatea de a provoac schimbri patologice n esuturile i organele cu care au

avut contact nemijlocit, prin schimbri inflamator-necrotice, inhibarea procesului
de diviziune celular, modificri funcionale grave din partea organelor i
sistemelor de organe.

majoritatea citotoxicelor provoac intoxicaii cu evoluie lent (perioada latent

ndelungat, dezvoltarea treptat a procesului toxic).

n funcie de mecanismul de aciune, citotoxicele se pot diviza n urmtoarele

grupe:
a) inhibitori ai sintezei proteice i a diviziunii celulare (iperita sulfuric, iperita
azotic)
b) inhibitori ai enzimelor tiolice (compuii arsenului, levizita)
c)
d)

perturbtori ai schimbului plastic de substane (dioxine halogene, difenile)

inhibitori ai sintezei proteice i a diviziunii celulare care nu formeaz adduci a
AND-ului i ARN-ului, dar acioneaz la etapa transcripiei i translaiei
informaiei genetice (ricinul).

INHIBITORII
CELULARE

SINTEZEI

PROTEICE

I A

DIVIZIUNII

Procesele sintezei proteice i diviziunii celulare sunt deosebit de complicate.

Mecanismele prin care toxicele sunt capabili s acioneze asupra lor, sunt diverse. Prin
urmare substanele care deregleaz procesele pot fi divizate n 2 grupe. Reprezentanii
primei grupe interacioneaz cu acizii nucleici ai nucleului celulei afectnd codul
genetic al ei i dereglnd mecanismele replicrii. Aciunea acestor substane este
urmat de detiorarea predominant a celulelor divizate, dereglarea mitozei elementelor
celulare. Compuii grupei a II-a acioneaz la etapa transcripiei i translaiei
informaiei genetice. De aceea principala dereglare este ncetinirea procesului de
sintez a proteinelor. O sensibilitate mai mare fat de aceti toxici o au organele cu o
intensitate nalt a schimbului plastic.

INHIBITORII SINTEZEI PROTEICE I A DIVIZIUNII CELULARE CARE

FORMEAZ

ADDUCII A

AND-ULUI

ARN-ULUI

La aceast grup se refer substanele otrvitoare care n timpul intoxicaiilor formeaz

legturi covalente strnse cu bazele azotate ale acizilor nucleici. Printre substanele toxice se
enumer: iperita sulfuric, iperita azotat i analogii lor. La studierea acizilor nucleici eliminai
din celulele afectate de aceti toxici, n rezultat s-au depistat complexe reziduale a moleculelor
toxicului i bazelor purinice. Aceste complexe au primit denumirea de adduci. n interaciune cu
acizii nucleici a iperitei i analogilor si se formeaz adduci care conin radicali alchilici. Din
aceast cauz substanele sunt numite de asemenea ageni alchilici. In afara de acizii nucleici
agenii alchilici sunt capabili s interacioneze cu proteinele, peptidele i moleculele de alt
structur. n legtur cu aceasta mecanismul de aciune toxic a lor este complicat i nu se
mrginete numai la afectarea aparatului genetic al celulei.

Denumirea chimic

Bis(2-cloretil)sulfit

2,2.2 triclor eilamina

Starea agregant

Lichid

Lichid

Masa molecular

159,08

170,1

Densitatea vaporilor (n aer)

5,4

5,9

Densitatea lichidului

1,269 (25C)

1,09 (25C)

Temperatura de fierbere

217 C

195 C

Temperatura distrugerii

149-177 C

Dizolvarea n ap, %

0,05

0,04

Viteza hidrolizei

Perioada de distrugere n jumtate la 25 C n ap

distilat -8,5 min.,n ap srat -60 min

Lent datorit solubilitii slabe n ap

Produsul hidrolizei

Tiodiglicol, HCl

Aminoglicol, HCl

Dizolvarea n lipide

Bun

Bun

Stabilitatea la pstrare

Stabil, n containere de oel i aluminiu

Stabil, n containere de oel i aluminiu

Mirosul

Usturoi (mutar)

Pete

Viteza pierderii toxicitii

Joas

Joas

ntrziat-de obicei primele simptome apar peste 4-6

ore dup aciune. Aciunea repetat induce chiar n
doze mici efecte cumulative i cumulative nalte.

nceputul efectului ntrziat cu 12 ore i mai mult

Particularitile aciunii
Doza toxic letal medie (prin plmni)
CtL50

1,5 mg min/l

1,5 mg min/l

Doza toxic insuportabil medie

0,2 mg min/l

0,1 mg min/l

Doza toxic letal medie (prin piele)

10-15 mg min/l

20 mg min/l

CtL50
Doza letal medie de iperit lichid prin
piele

0,1 mg min/l

Afectarea ochilor

0,2 mg min/l

0,2 mg min/l

Doza letal medie (ptrunderea prin TGI)

50-70 mg/kg

9 mg/kg

Depinde de modul de utilizare i condiiile

Depinde de modul de utilizare i condiiile

Toxicocinetica
Iperita poate ptrunde n organism prin diferite ci: respiratorie (n form de
vapori i aerosol), prin tegumentele neafectate, plgi i pielea afectat de combustii
(n form de picturi i lichide) i prin ingerare cu ap i alimente contaminate.
Contactul cu substanele date nu decurge cu senza ii neplcute (contact mut), ns n
porile de intrare dup o perioad ascuns apar manifestri clinice de alterare a
esuturilor.
Dup ptrundere n snge substanele repede se repartizeaz n organism, u or trecnd
barierele histohematice, ptrunznd n celule. Metabolismul substan elor decurge cu o
vitez mare. n experiene pe iepuri a fost demonstrat c 90 % de iperit sulfuric,
marcat pe sulf (35S), dispare din snge n decurs de 20 minute, dar peste 10 minute
radioactivitatea se depisteaz n urin. Cea mai mare radioactivitate se depisteaz n
organele ce ndeplinesc funcie excretorii (rinichi, plmni, ficat). n urina animalelor
dup introducerea intravenoas a iperitei ( 35S) se depisteaz produsele ei de
biotransformare (hidroliza i oxidarea moleculei). Metabolismul iperitei n organism
trece prin implicarea enzimelor microsomale. Experien ele de induc ie enzimatic
efectuate la animale au demonstrat amplificarea toxicit ii iperitei, ceea ce dovede te c
produsele intermediare metabolice a toxicului sunt toxice.

FORMELE CLINICE ALE INTOXICAIEI CU IPERITE:

a). Afectarea organelor respiratorii

Afectarea organelor respiratorii se produce prin inhalarea vaporilor de iperit. Nemijlocit n momentul ac iunii asupra
mucoasei cilor respiratorii substana toxic nu provoac ac iune de excitare. Doar la concentra ii foarte nalte n momentul
contactului la persoana afectat poate aprea senzaia de strnut. Dup perioada latent, care dureaz 2-6 ore la afectri
grave i de gravitate medie i mai mult de 12 ore la formele u oare de otrvire, apar semnele de inflamare a cilor
respiratorii. La nceput ele se dezvolt n cile superioare, apoi n cele inferioare. Debutul afectrii se caracterizeaz prin
rinoree (rinit toxic), disfagie (faringit), usturimi retrosternale, rgu irea vocii, uneori pn la pierderea vocii (afonie),
semne de laringit. n cazuri uoare afectarea se limiteaz la cele expuse iar rinofaringolaringita acut dispare la a 10-12-a zi.
Afectarea de gravitate medie se caracterizeaz prin apariia traheobronitei: tuse chinuitoare, la debut uscat apoi cu sput
purulent, dureri retrosternale. Aceasta se asociaz cu stare de ru i febr pn la 39 C. nsnto irea dup 30-40 zile.
La afectri grave simptomele procesului inflamator n cile respiratorii evident se manifest deja la a doua zi. Cu tusea se
elimin sput abundent mucopurulent, n care se depisteaz forma iuni peliculare. Acestea sunt pseudomembrane, formate
din mucoas necrotizat, fibrin i elemente sangvine. Peste ctva timp de asociaz infec ia intercurent. Temperatura
corpului se ridic brusc. Uneori la a doua zi pacientul afectat poate deceda. Cauza decesului (n afar de ac iunea toxic a
iperitei) bronhopneumonie dezvoltat cu trecere n gangren pulmonar. La autopsia persoanelor decedate se depisteaz
hiperemie, ulceraie i necroza mucoasei pe tot parcursul cilor respiratorii: cavitatea nazal, laringe, trahee i bronhii mari.
Mucoasa este de culoare surie, mbibat cu fibrin i leucocite. n lumenul bronhiilor mici- puroi, n plmni- focare de
bronhopneumonie, care alterneaz cu sectoare emfizematoase i sectoare de atelectazie. La deces n perioade tardive se pot
observa sectoare de liz purulent a esutului pulmonar (abces pulmonar).
Chiar dac evoluia este favorabil, afectarea sistemului respirator cu iperit nu se termin cu nsnto ire total. La
persoanele ce au suportat otrvirea se observ procese inflamatorii cronice n cile respiratorii (preponderent de tip
hipertrofic), bronhopneumonii recidivante, boala broniectazic, emfizem pulmonar. Se manifest predisponibilitate la
tuberculoz. Fiind cancerigen, ca i ali ageni alchilani, iperita considerabil mre te riscul cancerului pulmonar la
persoanele ce au suportat intoxicaie.

b). Afectarea ochilor

Afectarea ochilor se manifest la aciunea iperitei att n form de vapori, ct i n form lichid. Ochii sunt extrem de
sensibili la acest toxic. Concentraia minimal de ac iune 0,005 g/m3. La aciunea n concentraie mai mare se dezvolt
conjunctivit. Dup perioada latent (4-5 ore) se manifest semnele de excitare: senza ie de nisip n ochi, senza ie de arsuri,
fotofobie, lcrimare, hiperemia i edemul mucoasei pleoapei. Procesul patologic se finiseaz peste 6-15 zile.
La aciunea substanei n concentraie mai mare sau la o ac iune de lung durat, n procesul patologic se implic corneea:
toate simptomele expuse precedent se manifest mai intensiv, edemul se mre te, se extinde pe pielea pleoapelor,
conjunctiva este hiperemiat i nconjoar corneea n form de val inflamator. Se dezvolt alterarea corneei cu caracter
superficial. Se dezvolt inflamaia glandelor oculare, marginile pleoapelor se lipesc, formnd cruste. Apar condi ii pentru
dezvoltarea infeciei secundare. Dezvoltarea maximal a procesului are loc la a 3-4 zi: apar semne de conjunctivit
purulent, cheratoconjunctivit. n dinamic manifestrile acute diminueaz lent. Afectrile cu vapori de iperit de obicei
ating manifestri de gravitate medie i se localizeaz n sectoarele anterioare ale ochiului. Prognosticul este favorabil, dar
nsntoirea poate s se extind pn la 2-3 luni.
Tabloul afectrii grave se manifest la ptrunderea iperitei n ochi n forma lichid. Din start, procesul decurge ca
inflamaie seroas, apoi purulent-necrotic i necrotic-hemoragic. Perioada latent a ac iunii toxicului nu este mai mare de 3
ore. Procesul se dezvolt repede, iar manifestrile descrise anterior sunt mai vdite. Alterarea corneei cuprinde straturi mai
profunde, inflamaia capt caracter de cheratit parenchimatoas. Marginile pleoapelor sunt apropiate i lipite. Secre iile
oculare abundente se rein n sacul conjunctival. La a 3-4 zi se asociaz infec ia secundar. Se dezvolt blefarita ulceroas.
n cazuri de afectare grav cu asocierea infeciei secundare este posibil ulcera ia adnc a corneei, pn la perforare. Atunci
n procesul inflamator se implic toate mediile oculare, se dezvolt panoftalmit, ce duce la pierderea ochiului. Distrugerea
de ctre iperit a esuturilor oculare adiacente i a altor esuturi moi cu cicatrizarea lor ulterioar, de asemenea duce la
invalidizare.
Afectarea repetat a ochilor cu iperit duce la sensibilizare stabil. Dup afectare cu iperit, chiar peste c iva ani, ochiul
nu poate fi considerat sntos completamente. Reactivitatea lui la afectarea altor agen i patogeni este ridicat, ceea ce
favorizeaz dezvoltarea diferitor stri patologice i a conjunctivitelor recidivante

c). Afectarea pielii

Afectarea pielii se produce att la aciunea vaporilor de iperit, ct i la ac iunea iperitei n stare lichid i picturi.
Intensitatea afectrii depinde de mai multe condi ii, importan major are starea agregant a toxicului, durata ac iunii,
temperatura i umiditatea aerului, suprafaa pielii ce a fost afectat, etc.
Cantitatea de baz a toxicului se absoarbe prin ducturile glandelor sudoripare i seboreice, foliculii pilo i, dar i
elementele celulare ale pielii de asemenea sunt trectoare pentru iperit. Cele mai sensibile sunt por iunile cu piele fin i
cantitate mrit de ducturi sudoripare (regiunile genitale, axilare, suprafa a intern a coapselor). Afectare vdit a pielii apare
n locurile de contact strns cu hainele (centur, guler).
Simptomele afectrii pielii apar dup o perioad latent, durata creia este de 5-15 ore n cazul ac iunii vaporilor de
iperit i 4-6 ore la afectarea cu iperit lichid. La ac iunea vaporilor substan ei toxice se dezvolt o afectare extins, dar
mai puin manifest dect la afectarea provocat de iperita lichid, suprafa a creia e limitat la locul de scurgere a picturii
pe suprafaa pielii.
n afectarea pielii se deosebesc stadii, ce trec una n alta (ele sunt i gradul de afectare):
I.eritematoas (apare eritemul extins, ce nu dispare la presiune);
II. buloas (apar vezicule mici, ulterior confluente n una);
III. ulceros-necrotic (apar ulceraii n locul bulei);
Toate trei stadii sunt clar manifestate doar la aciunea iperitei n stare lichid. La ac iunea vaporilor de substan se
dezvolt numai eritem, care dispare peste o sptmn, dar pe locul ei ndelungat se men ine pigmenta ie pronun at.
Eritemul se dezvolt pe esuturi edemaiate, se asociaz cu durere, senza ie de arsur i prurit. Ulterior pe marginea
eritemului apar vezicule mrunte colier de perle, care conflueaz n vezicule mari. La afectarea buloas se distinge forma
superficial i profund. La forma superficial procesul se localizeaz numai n epiderm, se asociaz cu descuamarea ei i
apariia ulcerului n limita straturilor superficiale ale dermei. La forma profund n procesul patologic se implic att
epiderma, ct i straturile dermei.
n stadiul III se provoac schimbri ulcero-necrotice ale pielii foarte dureroase. Afectrile se caracterizeaz cu proces
reparatoriu atonic. Se dezvolt stare de parabioz a esuturilor. Ulcerele iperitice se complic de obicei cu infec ie secundar.
Regenerarea ulcerelor se petrece foarte lent, uneori pn la 2 luni. La locul ulcerului rmne cicatrice, nconjurat de piele
pigmentat.
La persoanele afectate timp ndelungat se menine sensibilitate nalt la iperit. La afectarea repetat a tegumentelor
reacia la locul afectrii este majorat, iar la locurile afectate anterior apar schimbri patologice (manifestri de reinflamare) .

d). Afectarea tractului gastro-intestinal

Afectarea tractului gastro-intestinal se manifest la ptrunderea iperitei n organism cu apa i alimentele contaminate, la
nghiirea coninutului cavitii bucale , contaminat cu iperit concomitent altor forme grave de intoxica ie, ce apar la orice
cale de ptrundere a substanei toxice n organism (inhalator, prin piele etc.). Nu se exclude c afectarea peretelui intestinal
este condiionat i de eliminarea din organism prin intestine a unor produse metabolice intermediare.
Dozele toxice pentru om i animale experimentale la intoxica iile prin ingestie 0,5-10 mg/kg. Ptrunderea iperitei n
organism prin tractul gastro - intestinal (n dozele date) provoac de obicei otrvire grav , deoarece absorb ia ST decurge
extrem de intens. Repede se dezvolt, n afar de afec iuni locale, manifestrile ac iunii resorbtive generalizate a ST.
Afectarea izolat a tractului gastro-intestinal practice nu se ntlne te. Ca regul, sufer organele respiratorii pe baza
inhalrii aerului, ce trece prin cavitatea bucal afectat i pielea din jurul gurii.
Perioada latent de aciune a toxicului dureaz 1-3 ore. La finele perioadei date apare hipersaliva ie, gre uri, vom, dureri
abdominale. Persoana afectat devine atonic, acuz inapeten , dereglri de scaun. La ptrunderea iperitei n doze mici,
afectarea nu se rspndete mai departe de stomac. n acest caz manifestrile de otrvire se limiteaz la cele expuse anterior.
nsntoirea survine timp de o sptmn.
La ptrunderea n organism a dozelor mari de iperit se dezvolt o afectare grav a tractului gastro-intestinal. La
simptomele sus numite se asociaz simptomele condi ionate de schimbrile necrotice a mucoasei cavit ii bucale, faringelui,
intestinului. Se manifest dureri n abdomen, diaree frecvent cu melen, ce indic caracterul hemoragic al procesului
patologic dezvoltat.
La totalitatea consecinelor grave a otrvirilor prin ingestie cu iperit se refer schimbrile cicatrizante pe pere ii
esofagului i stomacului, stenozarea esofagului.

d). Manifestrile clinice ale afectrilor resorbtive.

La absorbia iperitei n mediile interne ale organismului se dezvolt simptome de intoxica ie general, se manifest
caracterul universal al aciunii de afectare a toxicului. Cele mai importante sunt schimbrile din partea sistemului
sangvin, sistemului nervos, sistemului cardio-vascular i metabolismului. Clinica ac iunii rezorbtive se caracterizeaz
prin dezvoltarea urmtoarelor perioade:
latent (dureaz de la cteva ore pn la 24 ore );
de oc exotoxic (prima sptmn);
radiomimetic (sptmna a doua i a treia );
de caexie iperitic cu complicaii infecioase (purulente) (de la a patra pn la a asea sptmn);
perioad de restabilire , complicaii i consecine (pn la un an i mai mult ). Perioada ocului exotoxic poate s
se nceap cu apariia treptat a convulsiilor clonico-tonice , furiei ,senzaiei de fric,micrilor involuntare. Aa
excitare psihic este temporar ,ea apare n cazurile de ptrundere n organism a ctorva doze letale. ns este mult
mai tipic dezvoltarea depresiei ndelungate i adinamiei. Schimbrile patologice vegetative tot au un caracter de
dezvoltare fazic. Inhibiia colinesterazei este susinut de mrirea secreiei glandelor sudoripare,lacrimogene i
salivare,defecaii i miciuni involuntare. Apoi se urmrete midriaz i tahicardia. Tensiunea arterial n timpul
apariiei convulsiilor poate s se mreasc temporar. Mai tipic pentru afectrile iperitic este prezena unei hipotonii
stabile,care pe fondul depresiei i adinamiei se percepte ca oc. Schimbrile electrocardiografice arat la afectarea
difuz a miocardului. Pe fondul tahicardiei sinuzale are loc scderea i inversia dintelui T.

Hiperventilaia respiratorie n primele zile se schimb cu aritmia

respiratorie i apariia acceselor de bronhospasm. Dereglrile respiratorie
au loc la oriice cale de ptrundere n organism,deoarece toxicul parial
se elimin prin pulmoni. Pentru tractul digestiv este caracteristic
dezvoltarea diareii istovitoare. n ficat i rinichi au loc schimbri
distrofice. Diureza este redus.

Schimbrile n snge la otrvirile cu iperit sunt condi ionate bilateral: de ac iunea ei direct asupra celulelor
mduvei osoase i elementelor sangvine mature, de alt parte de dezvoltarea general a procesului patologic
n organismul persoanei otrvite. La intoxicaiile uoare i de gravitate medie schimbrile n snge sunt
temporare i manifestate slab. n cazuri grave manifestrile sunt permanente i poart un caracter stabilit.
Dinamica schimbrilor n snge amintete tabloul, ce apare la afectarea omului i animalelor experimentale cu
radiaii ionizante, de aceea iperitele (att sulfurice, ct i azotate) sunt numite radiomimetice (adic
provoac efecte similare aciunii radiaiei ionizante). La intoxicaii cu iperit n cantit i mari schimbrile n
snge apar n primele ore de la intoxicaie (2-4 ore). Din partea sngelui ro u mrire moderat a numrului
de eritrocite, n urma condensrii sngelui (hemoliza nu se dezvolt), din partea sngelui alb leucocitoz cu
deviere neutrofilic spre stnga pn la segmentate sau forme tinere. La finele primei zile n snge se mre te
considerabil numrul de neutrofile segmentate. Numrul de eozinofile i bazofile n acela i timp se
micoreaz (pn la dispariie total). Concomitent se micoreaz numrul monocitelor i limfocitelor (monoi limfocitopenie). De la a doua zi hemoconcentraia nceteaz, numrul de eritrocite n snge se mic oreaz.
Anemizarea n continuare progreseaz ncet. Leucopenia de la a doua zi repede cre te i n cazuri extrem de
grave (la a 4-5 zi dup otrvire) trece n aleichie. Concomitent se dezvolt trombocitopenie. n nucleele
neutrofilelor segmentate i nesegmentate se observ schimbri degenerative: picnoza nucleului, cromatinoliz,
hipersegmentare, vacuolizare, segmentare. Prezena leucopeniei pronun ate este un indice nefavorabil i n
afectri extrem de grave se menine pn la deces. Dac persoana nu decedeaz, se manifest o mrire rapid
a leucocitelor n snge.

Att n

clinic, ct i n experien a fost demonstrat, c la otrvire cu iperit

(preponderent cu iperita azotic) se deregleaz semnificativ procesele de diferen iere i

maturizare a celulelor mduvei osoase, nmulirea celulelor se opre te la stadiul de
promielocite. Raportul promielocitelor, mielocitelor i formelor tinere la numrul
leucocitelor segmentate i nesegmentate (indicele de maturizare a granulocitelor n
norm 0,8-0,9) ajunge la 38. Numrul elementelor mieloide n probele mduvei osoase
scade brusc, considerabil se mrete numrul celulelor reticulo-endoteliale (aplazia
mduvei osoase). Se dezvolt atrofia esutului limfoid. n splin i ganglioni limfatici
scleroz progresiv. Rezultat important al afectrii sistemului sangvin este ac iunea
imunosupresiv a iperitelor, cu supresia att a sistemului imun celular, ct i a celui
umoral.

Dereglrile din partea SNC sunt condiionate de aciunea direct a iperitei i a produselor
metabolismului ei,tot aa i a substanelor biologice active nimerite n snge asupra elementelor
structurale. Un rol marcant n afectarea SNC l joac dereglrile he

mocirculaiei cerebrale,

hipoxcia, deficiena energetic tisular, dereglrile electrolitice, de asemenea impulsaiile

nociceptive de la tegumentele i mucoasele afectate i de la interoreceptori. Manifestrile depind
de gardul de afectare. Mai nti apare cefalee,vertije,apatie,excitaie psihic,insomnie, achinezie.
Afeciunile de gravitate medie decurg pe fondul depresiei vdit a sistemului nervos central,au
loc dereglri stabile de memorie,dificulti a gndirii logice, dereglri de somn, astenie. La
persoanele ce au suportat intoxicaie acut foarte lent regreseaz astenia, ei ndelungat nu pot
efectua calitativ activiti intelectuale i fizice, ndelungat persist polineurite, pareze i paralizii
musculare. n cazurile de intoxicaii grave se manifest agitaie psihomotorie, contracii
musculare, convulsii. Iperita azotic posed capaciti de excitare a SNC mai puternic dect la
debutul intoxicaiei. Concomitent cu afectarea SNC are loc i afectarea sistemului nervos
vegetativ, n primul rnd afectarea segmentului parasimpatic. Efectele se dezvolt n dou stadii.
n debut se observ semnele de afectare a structurilor colinergice (transpiraii, hipersalivaii,
bradicardie e.t.c. ), apoi semnele colinergice se aprofundeaz i devin stabile.

Dereglrile sistemului cardio -vascular se manifest prin hipotonie,ca urmare a dilatrii vaselor periferice.
n cazurile intoxicaiilor grave tensiunea arterial scade pn la cifre joase ,i poate surveni moartea din
cauza dezvoltrii colapsului. Dereglrile din partea cordului aa ca bradicardia, AV blocade, aritmii sunt
condiionate de aciunea substanelor asupra nervului vag. Trebuie de menionat ns c aciunea colinergic
se poate schimba cu cea colinolitic-bradicardia alterneaz cu tahicardia.

Una din particularitile afectrii cu iperite este dezvoltarea dereglrilor marcante a metabolismului,n
urma crora apare inaniie,descris ca caexie iperitic. Se deregleaz toate tipurile de metabolism,mai cu
seam a metabolismului proteic-ncetinesc procesele de sintez,crete eliminarea produselor de scindare a
proteinelor,cantitatea de azot,creatinin i fosfai eliminai prin urin. Dereglrile de metabolism ru se supun
tratamentului i pot cauza moartea afectailor.

MECANISMUL DE ACIUNE TOXIC.

Pentru simplificarea nelegerii mecanismului de aciune a iperitelor el poate fi divizat condiional n cteva direcii:
a) aciune de iniiere a proceselor inflamatorii n esuturi;
b) aciune citolitic;
c) aciune citostatic;
d) aciune de afectare a unor enzime;
e) aciune radiomimetic, formarea radicalilor liberi;
f) aciune de inducie a activitii NO sintetazei;
g) aciune cancerigen.

a). La contact nemijlocit cu esuturile n care a ptruns iperita ea este capabil de a provoca, prin
alchilarea unor nucleotide din componena celulelor, dereglarea funciei unor structuri celulare ce cauzeaz
acumularea substanelor biologice active.

n esuturi

are loc acumularea noradrenalinei, acetilcolinei,

serotoninei, histaminei, bradichininei, prostoglandinelor, care devin surse de iniiere a procesului inflamator.
n patogeneza proceselor inflamatorii n esuturi influeneaz i acumularea produselor de liz celular
provocat de iperit. Un rol marcant n iniierea proceselor inflamatorii joac dereglarea activitii reglatorilor
endogeni a creterii i a activitii celulare. A fost demonstrat, c sub aciunea toxicului se deregleaz
schumbul mediatorilor reaciei inflamatorii - citochinelor, ca rezultat se schimb nivelul lor n snge i n
esuturile deteriorate. Sunt date despre micorarea sub aciunea iperitei a produciei interleuchinelor 1-a (IL-1a) i mrirea produciei inerleuchinelor IL -6;IL-8.Producia interleuchinei 1-b i a factorului de necroz
tumoral (TNF-a) nu se schimb. Acest dezechilibru n producia citochinelor poate influena vdit procesul
de iniiere a reaciei inflamatorii,provocat de iperitr.

b).

S-a stabilit, c la nivelu

molecular iperitele i produsele active intermediare ale

metabolismului lor contacteaz cu unele grupe nucleofile ale moleculelor membranelor celulare
i a structurilor intracelulare provocnd alchilarea lor.
Aceste grupe nucleofile fiind suturate de toxic sunt scoase din funcie, proces, care
cauzeaz deteriorarea celulelor. Un alt mecanism de citoliz este deficiena energetic tisular
provocat de inhibiia de ctre iperit a unor enzime. Un rol important n dezvoltarea deficienei
energetice tisulare este inhibiia hexochinazei, proces care cauzeaz dereglarea fosforilrii
glucidelor,tot aa i epuizarea poliadenozindifosforibozopolimerazei (PARFP),care se consum
activ n procesele reparative a acizilor DRN. Deficiena energetic la rndul su aduce la
dereglarea schimbului intracelular de Ca .Dup datele lui Gross i Smit (1993) concentraia
calciului n celule,prelucrate cu iperit, crerte brusc, i este deci un mecanism declanator a
unei cascade de reacii patologice ce duce celula deteriorat la nimicire.

c). Mecanismul aciunii citotoxice a iperitelor este strns legat de metabolismul xenobioticului. Se presupune, c n reacia de alchilare a substantelor
biologice ntr nu nsui iperita, dar produsele intermediare a metabolismului ei. Aa caracter de biotransformare creaz condiii pentru iniierea proceselor de
formare a radicalilor liberi n celul n primul rnd pe contul activizrii proceselor peroxid i n al doilea rnd pe contul suprimrii mecanismelor proteciei
antiradicale. Scderea considerabil a nivelului de glutation n celule sub aciunea iperitei i activarea n ele a oxidrii peroxide a lipidelor sunt demonstrate
n experien(Uitfild,1987). Deci activizarea proceselor formrii radicalelor liberi,tot aa i reducerea considerabil a nivelului de glutation sunt mecanisme
importante de deteriorare a celulelor de ctre toxic.
O importan major se atribue aciunii toxicului asupra acizilor dezoxiribonucleici, ce formeaz codul genetic al celulei. La baza aciunilor patologice
a iperitelor asupra acizilor dezoxiribonucleici st formarea legturilor covalente cu bazele purinice a nucleotidelor (adenina, guanina). ntru ct iperita posed
de dou grupe funcionale prin intermediul cror are loc aciunea de formare a legturilor covalente cu bazele purinice numite mai sus, este posibil
suturarea firelor complimentare ale spiralei duble a AND-ului (Papirmeister i coautorii, 1993). De acum aceast reacie deterioreaz codul genetic al
celulei,deregleaz procesele de reduplicaie i transcripie ce stau la baza sintezei proteinelor i divizrii celulare. Este demonstrat ,c iperita blocheaz ciclul
celular de mitoz reversibil n faza G -2m (sinteza componentelor structurilor celulare,ce particip la procesele de divizare celular, spre exemplu tubulina ) i
ireversibil n faza Gis (etapa de utilizare a bazelor purinice i pirimidinice i de sintez a acizilor ARN ). Totui alchilarea ARN- ului este doar un mecanism
declanator al proceselor, ce duc la deteriorarea profund a celulelor i la nimicirea lor. E stabilit, c sectoarele deteriorate ale acizilor ARN-ului se supun
depurinizrii (desprinderea bazelor purinice alchilate de la molecul), apoi sectoarele depurinizate sub aciunea endonucleazelor se taie din structura firelor
acizilor nucleici. Apariia n nucleu a fragmentelor tiate a acizilor DRN activeaz enzimele cu func ii reparative a firelor complimentare a AND ului i n
special a poliadenozindifosforibozopolimerazei (PAFRP). Aceast enzim particip n sinteza fragmentelor noi de acizi DRN i incorporarea lor n
sectoarele deteriorate. ntru ct prin aciunea iperitelor asupra celulelor se deterioreaz sectoarele mejiee a firelor complimentare a acizilor DRN n procesele
reparative pot surveni greeli importante. Cu alte cuvinte codul genetic nu se reface totalmente.Datele prezentate lmuresc de ce sensibilitatea sporit la iperit
se manifest la organele i esuturile, celulele cror trec activ mitoza (celulele epidermale, epiteliului gastro- intenstinal, mduvei osoase e.t.c.). Anume aici
schimbul nucleic decurge cu o intensitate crescut,iar deteriorarea aparatului genetic repede aduce la urmri fatale: ncetinete procesul de completare cu
celule mature,de calitate,ce ndeplinesc funcii de barier,trofice,de transport i altele.

d.) Iperita are capacitate de a inhiba un ir de enzime: n afar de hexochinaza

despre care sa relatat mai sus toxicul inhib colinacetilaza, acetilcolinesteraza,
superoxidismutaza.

Scoaterea din funcie a hexochinazei cauzeaz deficien

energetic tisular,care la rndul su aduce la caexie i adinamie. Inhibiia

colinesterazei provoac un ir de schimbri patologice asemntoare cu cele aprute la
intoxicaii cu SOF (transpiraii, hipersalivaii, bronhoree,
intestinale, diareea, bradicardie, colaps, convulsii e.t.c. )

bronhospasm,

spasme

e). Prin aciune radiomimetic se subnelege provocarea unui ir de schimbri patologice asemntoare cu tot aa
schimbri, care sunt provocate de expuneri a radiaiilor ionizante asupra organismului. Deci la aciunea radiomimetic pot fi
referite aa alterri ca citoliza,dereglri a mitozei celulare,formarea radicalilor liberi, afectarea proceselor de maturizare a
elementelor figurale a sngelui, caexia, adinamia, deficiena energetic tisular ,inhibiia imunitii,apariia
superinfeciilor,dereglri de regenerare a esuturilor afectate e.t.c.

f). n ultimul timp a aprut imformaia despre contribuia iperitelor la provocarea induciei activitii NO- sintetazei.
Deoarece s-a stabilit, c oxidul de azot este regulator a strii funcionale a celulelor nervoase i al tonusului peretelui
vascular, prin aciunea iperitei asupra schimbului de NO se poate lmuri dezvoltarea reaciilor vasculare i dereglrile din
partea SNC.

n timpul de fa n experienele pe animale s-a demonstrat aciunea mutagen,cancerigen i teratogen

a iperitelor. Aceste date sunt n coordonan cu rezultatele observrilor oamenilor,aflai n contact cu toxicul.
Dup datele OMS (1972 ), la muncitorii ocupai la ntreprinderile, unde ei erau permanent supui aciunii
iperitelor (att sulfurice ct i azotice) de 10 ori mai mult s-a dezvoltat cancerul pulmonar dect la persoanele
de alte profesii. Examinarea fielor de boal a 1267 foti militari britanici (pensionari ), care n anii primului
rzboi mondial au fost supui aciunii iperitei, a demonstrat, c peste 15 ani de aciune printre ei rata de
decesuri cauzate de cancer pulmonar a fost de 2 ori mai mare, dect la persoanele neafectate de aceeai
vrst.

COMPLEXUL DE MSURI DE PROTECIE

Msuri sanitaro-igienice speciale:
- folosirea mijloacelor tehnice de protecie individual (mijloace de protecie a pielii, mijloace de protecie a organelor respiratorii) n
zona de contaminare chimic;
- participarea serviciului medical n petrecerea cercetrii chimice n zona de dislocare a trupelor, efectuarea
expertizei apei i alimentelor la contaminarea cu substane toxice;
- interzicerea folosirii apei i a produselor alimentare din surse neverificate;
- instruirea efectivului referitor la regulile de comportament n zona contaminat.
Msuri medicale profilactice speciale:
- efectuarea tratrii sanitare pariale (folosirea CIA) n zona de contaminare chimic; - efectuarea tratrii sanitare afectailor la etapele
de evacuare medical.
Msuri speciale curative :
- depistarea oportun a afectailor;
- acordarea primului ajutor,ajutorului premedical i ajutorului medical afectailor la etapele de evacuare
medical;
- pregtirea i efectuarea evacurii.
Mijloacele medicale de protecie i ordinea de administrare
Dup ndeplinirea tratrii sanitare este rezonabil folosirea mijloacelor, orientate la inactivarea n continuare a substanelor toxice, ce nu
s-au absorbit n mediile interne ale organismului, pe suprafaa pielii, mucoasei ochilor, n lumenul tractului gastro-intestinal, i preparatelor ce
amelioreaz starea afectailor.
Pentru decontaminarea iperitei pe pielea omului se recomand folosirea soluiei apoase de cloramin de 2-5% (monocloramin B i
dicloramin B) sau a soluiei etilic a acestor substane de 5-15%. Particularitatea cloraminelor este capacitatea lor de a a ajunge din urm"
iperita, absorbit n piele i a o neutraliza. De asemenea pentru decontaminarea iperitei pe piele se pot folosi soluii de sod, amoniac,
hidroxid de natriu, permanganat de potasiu, hidroxid de oxigen. n caz de prurit pronunat, ce nsoete eritema iperitic, pe locurile afectate
ale pielii se poate aplica soluie de mentol 5%.
Pentru prelucrarea mucoaselor ochilor se ntrebuineaz soluie de sod de 1 -2% sau acid boric, soluii apoase de cloramin de 0,250,5%, soluie de permanganat de potasiu de 0,02%. n caz de edem pronunat a pleoapelor i semne de conjunctivit se aplic comprese cu
soluie de calciu clorid de 2% sau soluie de sod. n caz de fotofobie n sacul conjunctival se introduc 1-2 picturi soluie pilocarpin 0,5%; la
dureri pronunate - soluie de dicain de 0,25-0,5% sau soluie de novocain de 2% cu adrenalin.
Pentru ndreptarea toxicului din cile respiratorii superioare se efectueaz splarea cavitii nazale i lavajul cavitii bucale i a
laringelui cu soluie de cloramin de 0,5%, soluie de sod de 2% sau soluie de permanganat de potasiu de 0,1-0,05%. n tuse se indic
antitusive ca codeina, dionina.
n cazul ptrunderii iperitei n stomac este necesar de efectuat splaturi gastrice. Rezultate bune dau splaturile gastrice cu soluie de
permanganat de potasiu de 0,05%. Este rezonabil de ntrodus n stomac crbune activat (25g crbune la 100 ml ap).
Pentru micorarea manifestrilor aciunilor resorbtive generale ale toxicelor se recomand a ntroduce intravenos soluie de natriu
hiposulfit de 30% n doz 10-15ml. La excitarea sistemului nervos central se recomand remedii sedaive din grupa derivailor acidului
barbituric sau a benzodiazepinei n doze obinuite.
Se precaut posibilitatea folosirii ca mijloc de protecie a inhibitorilor NO-sintezei (eterul metilic al L-nitroargininei) (Soeier i

Caracteristica medico-tactic a focarelor de afectare cu iperit.

Analiza proprietilor fizico-chimice i toxice ale iperitelor ,studierea particularitilor manifestrilor clinice afectrilor cu toxice dermatorezorbtive permite de a face concluzia,c la aplicarea iperitelor se formeaz focar de afectare persistent. Perioada latent ndelungat favorizeaz
acordrii la timp a ajutorului medical. ns persistena nalt a iperitelor (12-18- ore vara, cteva zile iarna)

impune grupele medicale a

comenzilor de salvatori de a se afla ndelungat n costume izolante de protecie a pielii, ce de 2 ori va micora eficiena activitii a sanitarilorbrancardieri. Activitatea ndelungat n mijloace de protecie medical numaidect va aduce la istovirea efectivului,va provoca supra nclziri
corporale semnificative, care poate deveni un factor sinestttor de afectare i necesit efectuarea unui control medical dur a regimului de
activitate n costume izolante, mai ales n timpul clduros de var. Pierderile sanitare n cazurile afectrii mucoaselor tegumentelor se formeaz n
decurs de 1,5-2 ore, iar la afectarea pielii afectaii vor sosi la punctul medical al brigzii peste 3-6 ore. Decesul afectailor n rezultatul ac iunii
rezorbtive n termeni precoci se vor urmri rar. Cauza principal a sfritului letal este apariia infeciilor secundare purulente pe fondul cahexiei
iperitice la a 4- 6 sptmn de afectare i n termeni mai trzii. n perioada primului rzboi mondial structura afectrilor iperitice sau divizat n
felul urmtor: afectaii cu pierderea capacitii de munc pn la 4 sptmni - 75%; pn la 6 sptmni - 15%; pn la 4 luni i mai mult 10% (C. Hederer, M.Istin,1935). n legtur cu perfecionarea metodelor i mijloacelor de furnizare a iperitei n condiiile contemporane se
ateapt creterea afectrilor de gravitate medie i grav: forma grav- 30%, de gravitate medie - 35%, uoar- 35%. Forma cutanat de afectare
va predomina fa de cea inhalatorii. Acordarea ajutorului medical afectailor cu iperit cum n focar, tot aa i la etapele de evacuare medical se
realizeaz n corespundere cu principiile terapiei patogenice complexe. Dup acordarea primului ajutor medical afectaii cu semne clinice ale
ocului exotoxic trebuie evacuai n detaamentul medical separat sau n spital, care are secie de profil terapeutic, n primul rnd. Afectaii fr
semne de afectare rezorbtive cu iperit trebuie evacuai n rndul doi. n cazurile de afeciuni restrnse a pielii militarii i pstreaz complet sau
limitat capacitile de lupt. Ei pot s rmn n unitile sale, unde trebuie s primeasc numaidect un tratament n condi ii de ambulatoriu. n
echipa de nsntoire a detaamentului medical independent rmn uor afectaii cu rinofaringolaringit i cu formele restrnse de afectare a
pielii.

Principiile profilaxiei i a tratamentului

Tipurile ajutorului
medical

Primul ajutor
(n focar )

Ajutorul premedical dup

ieirea din focar.

Primul ajutor medical.

Ajutorul medical calificat.

Prevenirea i nlturarea
schimbrilor inflamator necrotice locale.
Tratarea sanitar parial a
tegumentelor cu receptura din coletului
individual antichimic
Tratarea sanitar parial suplimentar ,
scoaterea mtii antigaz, lavajul ochilor,
cavitii nazale i bucale cu ap din
abunden (sol.2% bicarbonat de sodiu).
Tratarea sanitar parial i schimbarea
hainelor gravi afectailor, pansamente
cu soluie de furacilin (1:5000),
schimbate peste fiecare 3 ore ,
pansamente cu unguent 5% dibunol,
pansamente cu unguent 0,5%
prednizolon, aplicarea unguentului 5%
levomicetin pe globii oculari.

Tratare sanitar complect. n caz de

dermatit buloas extragerea
coninutului cu o sering, ungerea
eroziiunelor mucoaselor cu soluii
uleioase de colorani, inhalri cu sol de
alcaline i uleiuri,antibiotici dup
schem,alte msuri curative sunt
identice cu cele de la etapa primului
ajutor medical.

Prevenirea i nlturarea ocului

exotoxic.

Prevenirea i nlturarea
sindromului radiomimetic.

Inspiraia recepturii ficilina

( introdus sub cagula mtii
antigaz) dac sunt semne de
iritare a cilor respiratorii.
n caz de afectri inhalatorii grave
- inspiraia ficilinei, administrarea
sol.de promedol i/m ;cafein 10%
1 ml s/c, oxigenare .
Prelucrarea locurilor afectate a pielii
cu sol.1% de mentol i dimedrol, sol.
dicain 0,5% picturi n ochi, inhalri
a recepturii ficilina (anestezic local),
fenazepam 0,5 mg n pastile ( n caz
de dureri i prurit ), fenazepam 3% 1
ml i\m ( n caz de convulsii),
reumplere vascular (n caz de
colaps,oc ) mpreun cu preparate
vasopresoare.

Cistamin 5 - 6 pastile,
dimetcarb 1- 2 pastile (pn la
contaminare).

Identic cu acordarea primului

ajutor medical.

Identic cu acordarea primului

ajutor medical.

Dimetcarb 1- 2 pastile (n cazul

afectrilor inhalatorii i
cutanate
Administrarea sol.30%
tiosulfat de sodiu i/v cte 20 -40
ml fiecare or (pn la 200 ml n
24 ore, nucleinat de sodiu 2% 5
m,l i-m dimedrol cte o pastil
2 ori n zi, dimetcarb cte o
pastil 2-3 ori n zi.