1. Toxicele şi clasificarea lor.

Prin toxic se înţelege orice substanţă exogenă care, odată pătrunsă în organism, induce alterări
funcţionale şi/sau lezionale ce caracterizează starea de intoxicaţie, dereglare a sanatatii cu o instalare
ulterioara a mortii.
Toxicele se clasifica in :
1 In f-ie de caracterul actiunii asupra org. :
- Erosive (care produc schimbari morfologice locale pronuntate);
- Distructive ( care produc schimbari distrofice, necrobiotice, in organe si tesuturi, inclusiv si in
locul interactiunii nemijlocite cu organismul);
- Hematice (care produc schimbari la nivelul hemoglobinei);
- Functionale ( actioneaza asupra SNC si Snperiferic);
Toxicitatea substanţelor este condiţionată atât de proprietăţile toxicului, cât şi de reactivitatea
organismului, dintre care cele mai importante sunt:
1. Doza
2. Concentraţia
3. Proprietăţi fizico-chimice
4. Viteza de pătrundere şi eliminare
5. Căile de pătrundere a toxicelor: prin respiraţie; pe cale digestive:
6. Existenţa efectului cumulativ
7. Starea organismului. Reacţia organismului este individuală şi depinde de sex, vârstă, greutatea
corpului, toleranţă şi existenţa bolilor cronice.

49. Sursele şi circumstanţele intoxicaţiilor.

Odată cu dezvoltarea în continuare a agriculturii şi a industriei chimice din ţară, rolul diferitelor
substanţe chimice folosite ca îngrăşăminte şi pesticide. Încălcarea regulilor de păstrare şi utilizarea lor
creează posibilitatea de otrăvire în agricultură şi în gospodării. Uneori, medicii prescriu doze inutil de
mari de substanţe toxice şi puterni. Toate otrăvire pot fi împărţite în:
1. Aleatoare - acest grup include accidente intoxicaţii şi a erorilor medicale.
2. Intenţionată - la crimă şi sinucidere,
3. De producţie asociate cu utilizarea de substanţe toxice la locul de muncă şi de multe ori cauzate de o
încălcare a regulamentelor de siguranţă.
4. Familiar observat la persoanele dependente de droguri, în mod deliberat de droguri otravă (opiu,
morfină, cocaină, alcool, etc).
5. Produsele alimentare - atunci când se utilizează, pentru a-manca alimente, carne de animale bolnave şi
plante comestibile.

50. Condiţiile de acţiune a toxicelor. Deprinderea faţă de toxic.

Exista urmatoarele tipuri de actiune a toxicului asupra organismului:
Primara se manifesta in locul interactiunii toxicului cu organismul
Consecutiva se manifesta prin dereglarea f-ei organelor consecutiv actiunii primare a toxicului.
Metatoxica repercusiunile tardive ale intoxicatiilor manifestindu-se in fond dupa eliminarea toxicului din
organism.
Conditiile de actiune a toxicului:
1 Proprietatile toxicului (doza; concentratia; starea de agregare; solubilitatea; stabilitatea).
2 Starea organismului ( masa corpului; cantitatea si caracterul continutului gastric; virsta; sexul;
patologii preexistente; sensibilitatea individuala; rezistenta generala).
3 Caile de introducere ( distribuirea; acumularea; caile de eliminare).
4 Conditiile mediului ambiant (mediatorii chimici si biologici; temperatura si umeditatea).
5 Actiunea combinata a toxicelor (sinergismul (alcoolul si barbiturice; efedrina si adrenalina) si
antagonismul (alcoolul si cofeina; )
1
51. Particularităţile cercetării locului faptei în caz de intoxicaţie.
La cercetarea la faţa locului, în cazurile de suspiciune la intoxicaţie, se vor căuta, fixa şi ridica toate
substanţele care ar putea determina apariţia intoxicaţiilor şi toate recipientele care le conţin. Este
necesară căutarea, descrierea şi ridicarea produselor biologice ca voma, urina, materiile fecale,
precum şi resturile alimentare, băuturile, smocurile de ţigară, precum şi alte obiecte asemănătoare. Toate
obiectele găsite şi ridicate se consemnează procesul verbal de cercetare la faţa locului şi se trimit pentru
analiza de laborator la instituţiile de medicină legală. Autopsia cadavrelor cu suspiciune de deces prin
intoxicaţii are anumite particularităţi, dictate de necesitatea determinării substanţei toxice
care a produs moartea persoanei. La examenul extern al cadavrului expertul urmăreşte cu atenţie
constatarea pe îmbrăcăminte şi pe corpul victimei a unor substanţe străine, semnelor de injecţii şi a
resturilor de substanţe chimice în buzunare. Se examinează cu atenţie lividităţile şi rigiditatea
cadaverică, deoarece îl pot
orienta pe expert asupra acţiunii unor substanţe toxice. Expertul caută să
stabilească existenţa unor mirosuri neobişnuite de la cadavru.
În toate cazurile în care se presupune moartea prin intoxicaţie, este
obligatorie efectuarea examenului toxicologic a ţesuturilor şi organelor
recoltate de la cadavru. Dacă există informaţii orientative privind acţiunea
substanţei toxice concrete, se vor preleva, în primul rând, organele şi
ţesuturile care pot conţine această substanţă.În lipsa suspiciunii acţiunii unei anumite substanţe se
recoltează ţesuturile şi organele pentru examenul toxicologic general.
În unele cazuri găsirea substanţelor toxice în corpul decedatului nu
vor fi puse în legătură directă cu decesul, deoarece pot fi substanţe
medicamentoase, introduse în organism în scop curativ. Se poate constata si existenţa unor substanţe
care au ajuns în corpul uman după moarte (îmbălsămări neautorizate, din sol, apă, alte surse).

52. Diagnosticul de laborator în caz de intoxicaţii.

Examenul toxicologic se poate extinde asupra singelui, organelor interne si continutul lor, fragmentelor
de tesut, spalaturii gastrice, vomei, eliminarile organismului. Rezultatul negativ poate fi conditionat de
urmatoarele cauze : transformarea toxicului in timpul vietii victimii (distrugerea, oxidarea, reducerea,);
eliminarea toxicului din organism (pe caile naturale voma); tratamentul cu antidoturi: colectarea
incorecta a materialelor analizate.
Examenul histilogic permite evidentiaza in unele cazuri locul interactiunii toxicului cu organismul,
schimbarilor caracteristice pen unele anumite toxice. Printr-un examen botanic se vor aprecia resturile de
plante si se va aprecia toxicitatea.
Examenul biologic il completeaza pe cel toxicologic grati lui se poate evidentia cantitatile minime de
toxic.
Examenul bacteriologic se face in caz de suspectie la intoxicatie alimentara.
Pentru demonstrarea intoxicatiei vor fi analizate datele anchetei penale ale actelor medicale ale
examenului medico-legal al victimei precum si rezultatele investigatiilor de laborator in special celui
toxicologic.

53. Etapele expertizei cadavrului în caz de intoxicaţie.

Începând cu un studiu de îmbrăcăminte şi tot ceea ce este livrat împreună cu cadavrul. În special se
descrie în detaliu şi cu atenţie şi tratate cu substanţe suspectate de a nu fi surse de otravire. Acestea sunt
trimise la laborator corespunzătoare pentru continuarea studiilor.
O atenţie deosebită este acordată un miros special, dar pentru că cameră trebuie să fie pre-curăţate şi
difuzate de diferite droguri, are o valoare mare petele cadaverice, culoarea sângelui , astfel încât
iluminatul trebuie să fie natural şi suficient. Toate instrumentele, numai din sticlă, mănuşi trebuie clătit
cu apă curată şi uscată. Cercetare internă începând cu inspecţie a cavităţile toracică şi abdominală.
Înainte de extracţie organelor , se deschide inima de unde se ia singe pen analize. Este pusa ligatura la

2
intrarea şi ieşirea din stomac, care dezvăluie într-un şanţ. Nu spalati organele cu apa pen a nu spala
toxicul.

54. Intoxicaţiile cu toxicele corosive, mecanismul de acţiune, particularităţile morfologice.

Toxicele corosive sunt substante cu actiune locala pronuntata care se manifesta prin arsuri cimice ale
tesuturilor la nivelul contactului. Absorbindu-se in singe toxicele exercita o actiune generala provocind
dereglari metabolice, hemoliza eritrocitelor, efect nefrotoxic pronuntat. la actiunea bazelor caustice
tesuturile lezate din cauza saponificarii grasimilor sunt moi, tumefiate, lunecoase, cu o mare tendinta
spre perforatie. Fenolul provoaca deshidratarea tesuturilor si ciaguleaza proteinele formind escare
albicioase uscate, afectarea SNC.
Acizii : modificari la nivelul mucoaselor ele sunt dure de o cul cenusiu murdara mucoasa gastrica este
bruna pina la negru, in stomac lichid brun cu fragmente de mucoasa descuamata, organele interne cu
modificari distrofice pronuntata.
Fenolul : arsuri la nivelul cavitatii bucale pot fi si pe miini, intern pe mucoasele bucale esofagului
stomacului se observa cruste uscate dure alb cenusii, edem cerebral, nefroza toxica, in vase singele este
dens inchis la culoare.

55. Intoxicaţiile cu mercur. Tabloul morfologic.

Mercurul metalic ingerat nu este toxic din cauza solubilitatii proaste in tractul gastrointestinal sunt toxici
vaporii de mercur. Toxicitatea difera de la compus la compus unii compusi sunt foarte agresivi (biclorura
de mercur, oxicianura de mercur). Calea de partundere este digestiva, pen vapori cea inhalatorie.
Morfopatologie : la moartea rapida depistam necroza mucoasei bucale si a faringelui,esofagului la
nivelul interactiunii toxicului cu org. Daca moartea este tardiva vor vi evidentiate afectiuni morfologice
la nivelul eliminarii mercurului: stomatita mercuriana, colita ulceroasa,. La debutul intoxicatiei rinichii
sunt mariti in volum si intens congestionati. La circa 1 saotamina rinichii sunt mari si de cul alba cu
corticala mult ingrosata slaninoasa de culoare alb-galbuie cu dungi si puncte rosii pe fundul carora se
vad bine piramidele visinii inchise (rinichi de sublimat).
Granozanul (insectofungicid folosit in agricultura) examenul extern arata o casexie pronuntata.
Examenul intern uneri lipsa completa a tesutului celuloadipos, singele viscos si dens, edem congestie,
tulburari grave in ficat (distrofie adipoasa, hepatita toxici- nefrotica) cit si in rinichi.

56. Intoxicaţiile cu arsenic. Modificările morfologice.

Arseniul este un element foarte toxic mai ales sub forma de compusi anorganici anhiudrida arsenioasa
(trioxidul de arsen) , acetoarsenicul de cupru, sodiu, calciu,acetoarsenicul de cupru (verde de Paris) .
Derivatii arseniul patrund in organism in conditii de productie prin inhalare in conditii casnice prin
ingerare. Actiunea arseniului ste multipla de la iritatie locala pina la leziuni profunde degenerative. El se
distribuie destul de repede pe tot organismul cumulinduse in organe cea mai mare concentratie fiind in
ficat. Se depune si se cumuleaza in unghii par piele oase. Derivatii arseniului au actiune capilarotoxica
provocind pareza capilarelor apoi si paralizia capilarelor si colapsul. Doze min letale anhidrida
arsenioasa(arsenicul alb)- 0.1-0.25gr....arsenicul metalic pur – 0.01gr...
Modificari morfologice sunt in forma gastrointestinala. Examenul extern : pielea uscata, turgoul scazut,
ulterior apare icterul. Examenul intern in cazul mortii rapide : edem cerebrl, congestie cerebrala, si a
organelor interne, multiple revarsate sanguine punctiforme in mucoase, in meningele moale, sub
endocard si in tesutul organelor parenchimatoase, inflamatie seroasa-necrotica a mucoaselor tractului
gastrointestinal cu multiple hemoragii mici in focar. In cazul mortii tardive predomina componentul
hemoragic pe mucoase apar ulcere la fundul caruia sunt depistate cristale de arseniu. In lumenul
intestinului se observa lichid cu mucoasa descuamata seroasa e de culoare roz cleioasa di cauza fibrinei.
La histologie gasim o degenerescenta grasa a ficatului cu necroza periportala in focar. Leziunile
miocardului sunt similare cu cele a unei cardiomiopatii ischemice.

57. Toxicele hemolitice, modul de acţiune, semnele morfologice ale hemolizei pe cadavru.
3
Din toxicele hematice fac parte substante care provoaca schimbari sanguine dintre acestea fac parte cele
care produc hemaglutinarea (fazinul); dereglarea hematopoiezei (benzolul, plumbul); care provoaca
tulburari hemodinamice (ac. Cianhidric); sau hemoliza ( arseniul).
Substantele hemolitice se caracterizeaza prin capacitatea de a distruge stroma eritrocitelor si esirea
hemoglobinei in plasma sanguina.

CO : se leaga de hemoglobina si formeaza carboxihemoglobina este un complex greu disociabil la nivel

celulr care duce treptat la hipoxie anemica. Induce blocarea lantului respirator si scaderea transportului
de electroni cu anoxie celulara si perturbarii metabolice.
Pielea si mucoasele sunt de cul rosie aprinsa. Singele este fluid si rosu aprins. Plaminii prezinta un edem
carminat primar;
Substante methemoglobinizante: sub actiunea toxicului se oxideaza fierul bivalent, in fier trivalent, cu
formarea methemoglobinei, care este o subs. Stabila care nu este capabil sa lege oxigenul, se creaza o
hipoxie anemica.
Pielea este de culoarea ardeziei (moartea rapida); si galben cenusie (moarte lenta); singele este fluid
organele interne sunt congestionate, edem pulmunar si cerebral pronuntat. Ficatul si rinichii mariti in
volum.

58. Intoxicaţiile cu oxid de carbon, mecanismul de acţiune, diagnosticul patomorfologic şi

investigaţiile de laborator.
Oxidul de carbon – gaz incolor, fara miros. Se formeaza in procesul de ardere incompleta a carbunelui si
substantelor organice. Prin inhalare CO patrunde in pulmoni, se dizolva partial in plasma, dar in cea mai
mare parte se fixeaza de hemoglobina. Si pe calea circulatiei este vehiculat prin capilare spre toate
organele interne. Actiunea toxica este datorata legarii de Hb si formarii de carboxiHb. Aceasta este o
substanta stabila nu disociaza la nivel celular si reduce treptat concentratia oxiHb, micsorind astfel
aportul de O2 la nivel tisular si producind o hipoxemie anemica. Mai are si toxicitate celulara. El
blocheaza si hemul altor proteine care au capacitatea de a se combina reversibil cu CO – mioglobina, cit
C, cit a3, cit p450, catlaze, peroxidaze. Are loc blocarea lantului respirator si blocarea transportului de
electroni cu o anoxie celulara, perturbari metabolice. In doze mari are proprietatea de a paraliza direct
SNC, mareste permiabilitatea capilarelor. La examen extern: pielea si mucoasele de culoare rosu aprins,
lividitatile cadaverice precoce de culoare rosu-aprins pronuntate. La examen intern: singe fluid, rosu
aprins, de acceasi culoare sunt si muschii organele interne congestionate, mici revarsate sanguine in
mucoasa stomacului, uneori a intestinului, in parenchimul organelor interne. Plaminii prezinta un edem
primitiv carminat. Creierul prezinta o congestie masiva meningo-cerebrala. In creier poate fin intilnita
purpuraangiotoxica, caracterizata prin dilatarea extrema a vaselor, cu eritrodiapedeza perivasculara,
hemoragii lenticulare prin ruptura vasculara, focare de ramolisment. In miocard: necroza hemoragica,
ficatul – necroza si degenerescenta grasa. Proba Goppa Zeisler: la capetele extreme ale unei lamele de
sticla se picura 2 pic. De singe de la cadavrul decedat in urma intoxicatiei cu CO, si pe alta singe de la
alt cadavru. Se adauga cu pipeta cite o picatura de NaOH sau KOH. Singele ce contine CO nu-si
schimba culoarea, celalalt isi schimba culoarea in galben brun. Proba Libman – la fel dar cu formalina in
locu NaOH, se obtine culoarea negru bruna, cu formarea pigmentului de formol.

59. Intoxicaţiile cu compuşii acidului cianhidric, mecanismul de acţiune, modificările

patomorfologice.
Face parte din intoxicatiile cu toxice functionale si anume: cu actiune paralitice. Acidul cianhidric
realizeaza o actiune toxica fulgeratoare. In mod obisnuit se gaseste su forma de saruri. Glicozide
cianogenetice in special amigdalina care se gaseste in semintele diferitor fructe. Din punct de vedere
medico-legal acidul cianhidric si compusii sai produc: intoxicatii voluntare sub forma de suicid ori
omucidere sau accidentale mai des la copii. Intoxicatiile voluntare se produc cu cianuri alcaline care sunt
folosite in laboratoare diverse. Acidul cianhidric patrunde in organism in special pe cale respiratorie, in
mod voluntar poate fi introdus si prin ingerare. In conditii de munca mai poate patrunde pe cale cutanata.
Mod de actiune – se datoreaza capacitatii ionului cian CN de a inhiba circa 42 enzime tisulare, in special
4
citocromoxidaza prin complexarea fierului in stare stabila trivalenta, impiedicind astfel utilizarea
oxigenului molecular de catre celule in procesul de respiratie tisulara. Ionul cian se combina si cu Hb dar
in proportii foarte mici, lipsita de importanta toxicologica. Inhibarea enzimelor tisulare determina asfixia
celulara, singele ramine saturat cu oxigen, ceea ce explica culoarea rosie-visinie a pielii in intoxicatia
acuta fatala. Simptomatologia intoxicatiilor: actiune toxica in caz de ingestie a unei doze letale se
maifesta foarte rapid datorita faptului ca prin caracterul sau hidrosolubil ajunge in scurt timp in
mitocondrii. Perioada de distributie este de numai citeva minute. De aceea este considerat unul dintre
cele mai puternice otravurimoderne, moartea producinduse aproape instantaneu, dupa o perioada scurta
de convulsii. Intoxicatia acuta pe cale inhalatorie este gradata, in functie de concentratia toxicului in
mediu. La concentratii de 300 mg/mc aer are loc intoxicarea supraacuta. Debutul se caracterizeaza prin
un strigat puternic – strigatul mortii. Victima prezinta brusc ameteli, palpitatie, dispnee, urmata de
convulsii, coma. Nu se produce cianoza deoarece singele ramine saturat cu oxigen. Culoarea pielii si
mucoaselor – roz. Moartea survine prin stop cardiac in 3-5 minute. Concentratii mari de 150-300 mg/mc
aer produc intoxicaia acuta si conduc la moarte in 10-30 min intoxicatul simte la inceput un gust amar si
o senzatie de constrigenta faringiana, cu lipsa acuta de aer, sufocare, cefalee puternica ameteli, alterare
senzoriala si a capacitatii de miscare. Apar hipersalivatia, greturi, vome. Respiratia devine ampla si
rapida. Dispar treptat vazul, auzul, apoi starea de constienta. Convulsii toxico-clonice, colaps, respiratia
diminueaza treptat, devine sacadata, stop respirator si cardiac. Pielea e palida sau moderat cianotica si cu
nuanta purpurie a extremitatilor. Concentratii relativ mici (25-65mg/mc aer) la o expunere prelungita
produc miocardie subacuta, cefalee, vertij, fatigabilitate, neliniste, tulburari senzoriale, vome, uneori
stare de confuzie. Repetarea zilnica a expunerii duce la moarte in 5-15 zile. Intoxicatia cronica se
produce la expuneri prelungite in conditii de contaminare toxica a mediului cu concentratii de <20mg/
mc aer. Tulburari neuropsihice sunt relativ minore: cefalee, ameteli, oboseala, scaderea capacitatii de
efort, tulburari digestive. Morfopatologie: examen extern – semne general asfixice. Pielea si mucoasele,
mai ales pavilioanele urechilor, nasul, buzele au culoare roz sau roz-visinie. Lividitatile cadaverice sunt
rosii visinii. Rigiditatea cadaverica precoce si intirziere a proceselor de putrefactie. Examen intern –
viscerele prezinta un miros penetrant de migdale amare, singele este fluid rosu-viu, ca si la intoxicatia cu
CO (poate fi si rosu inchis in intoxicatiile cu moarte tardiva), mucoasa gastrica tumefiata, rosie visinie
(din cauza cianhematinei) In cazul mortii rapide vor fi prezente semnele generale de asfixie. Atunci cind
intoxicatia are loc consecutiv ingerarii simburilor de caise, etc pot fi evidentiate resturi de simburi,
acestea avind forma unei crupe sau solzi marunti de culoare alba

60. Intoxicaţiile cu alcool etilic, evoluţia clinică, modificările morfologice, diagnosticul de

laborator.
Face parte din intoxicatiile cu toxice functionale si anume cu actiune deprimanta asupra SNC. Etanolul
este un lichid incolor, volatil, inflamabil, miscibil in orice proportii cu apa. In intoxicatia acuta alcoolul
se comporta ca un deprimant al SNC cu afectarea treptata a diferitor etaje incepind cu scoarta si
continuind pina la bulb. Actiunea de deprimare si de paralizie a SNC poate ajunge pina la abolirea
functiilor vitale. Etanolul la nivel celular produce hipoxie hipoxica prin depresiune centrala cit si prin
actiune directa la nivelul cailor respiratorii (prin incarcarea lor cu secretii si prin scaderea presiunii
partiale a oxigenului alveolar, consecutiv tensiunii mari de vapori ai alcoolului). Alcoolul produce
hipertermie prin vasodilatatie cutanata si consecutiv transpiratii abundente. In doze mici mareste
aciditatea gastrica, in doze mari provoaca gastrite. Etanolul poate provoca fie hip[oglicemie, frecvent
intilnita la indivizii slab nutriti, sau dupa o stare prelungita „a jeun” sunt cazuri si de coma
hipoglicemica indusa de intoxicatia alcoolica. In intoxicatiile cronice, efecteloe toxice ale etanolului sunt
multiple. Acestea influenteaza defavorabil nu numai SNC dar si ficatul, miocardul, sistemul
hematopoetic si metabolismul. Doze minime letale pentru alcool etilic de 96 grade sunt de circa 250-300
ml. Simptomatologia intoxicatiei acute este stris legata de alcoolemie si evolueaza in 3 faze. 1. Faza de
excitatie – alcoolemia de 0,5-1,5 % - stare de euforie, logoree, comportament neretinut si imposibilitatea
de apreciere exacta a pericolului. Capacitatea de observatie, acuitatea vizuala si acustica, promptitudinea
reflexelor, capacitatile fizica si psihica sunt diminuate. Vasodilatatia periferica provoaca o senzatie de
caldura. 2. Faza-medicolegala – alcoolemie 1,5-2,5% - prezinta confuzie incoerenta. Se constata trecerea
5
treptata de la logoree la dizartrie. Sensibilitatea este diminuata, slabesc vederea si auzul. Mersul este
ataxic. Intoxicatul trece brusc de la veselie excesiva la accese de furie si poate prezenta dezorientare,
confuzie, tulburari psihice, care duc la acte agresive. Adeseori vome, ca urmare a gastritei acute
alcoolice, voma poate fi si de origine centrala. 3. Coma alcoolica – alcoolemia > 2,5% - este o coma
linistita, insotita de semne de anestezie, datorita actiunii narcotice a alcoolului. Reflexele
osteotendinoase sunt abolite, pupilele sunt normale sau midiatrice. Rareori apar accese convulsive
determinate de hipoglicemie indusa de alcool. Coma alcoolica care se instaleaza in urma ingerarii dozei
subletale de etanol dureaza 6-12 ore, coma profunda care survine i8n urma ingestiei dozei letale de
alcool etilic se prelungeste si evolueaza cu sfirsit letal prin insuficienta respiratorie sau circulatorie.
Coma alcoolica se poate complica cu insuficienta respiratorie de origine centrala si cu insuficienta
cardiovasculara acuta, chiar in cazurile cind doza ingerata nu este letala. Alte complicatii ale comei
etilice sunt aspiratia vomei si asfixia, aspiratie de suc gastric urmata de pneumonie chimica,
bronhopneumonii, AVC, pancreatite, etc. Trezirea din coma este urmata de obicei de fenomene de
gastrita acuta, cefalee, stare de rau general. Morfopatologic – intoxicatia acuta nu are semne morfologice
caracteristice. Examen extern – fata cianotica cu o nuanta rosietica, puhava, pleoapele edematiate,
conjunctiva hiperemiata, exoftalm. Pot fi eliminari vitrificate din orificiul nazal si bucal. Lividitatile
cadaverice sunt difuze, intense, albastre-rosietice. Persista semnele de defecatie, urinare si ejaculare
involuntara. Examen intern – congestie intensa a meningelor cu sufuziuni sangvinolente, hiperemie si
edem coroidian, edem cerebral, revarsate sangvine punctiforme subendocardiale, modificari iritative la
nivelul mucoasei gastrice si intestinale – hemoragii punctiforme, mici eroziuni, mucozitati vitrificate si
viscoase, cenusii deschis sau incolore si semitransparente, pancreas congestionat, visiniu inchis cu
hemoragii in focar, loja veziculei biliare edematiate cu aspect de captuscala gelatinoasa, mucoasa
larigelui si a traheei hiperemiate, plamini congestionati, edematiati, cu revarsate sangvine subpleurale,
abundenta de singe in sistemul venei cava superior, revarsate sangvine in suprarenale. Uneori hemoragii
in focar, bine delimitate, de culoare rosie bruna pe partea abdominala a diafragmei toraco- abdominale.
Vezica urinara este de obicei supraincarcata cu urina. Examen histopatologic – congestie venoasa si
hemoragii in organele interne si creier, emfizem pulmonar, tulburari de permiabilitate la nivelul vaselor
sangvine. Nu se pot relatii strict matematice intre alcoolemie si forma de manifestare clinica,
reactivitatea individuala fiind mult diferentiata fie printr-o suscebilitate individuala, fie prin toleranta
fata de alcool. Totusi, pe baza unor studii statistice s-au stabilit unele limite medii de alcoolemii
corespunzatoare diferitor stadii de influenta alcoolica: <0.3% - lipsa influentei; 0,3-0,5 – influenta
neinsemnata, 0,5-1,5 – ebrietate usoara, 1,5-2,5 – ebrietate medie, 2,5-3,0 - ebrietate grava, 3,0-5,0 –
itoxicatie alcoolica, poate surveni decesul; 5,0-6,0 – intoxicatie mortala.

61. Moartea prin şoc anafilactic cauzat de medicamente. Particularităţile expertizei medico-
legale.
Poate fi cauzat de peniciline, cefalosporine, miorelaxante, vitamine-tiamine, citostatice – ciclofosfamide
opioide. Variante ale socului anafilctic: hemodinamic – predomina simptomele insuficientei respiratorii
acute; abdominal – predomina simptomatologia organelor cavitatii abdominale; cerebral – predomina
semnele alterarii SNC. Simptome cardio-vasculare: hipovolemie, cresterea viscozitatii singelui prin
vasodilatatie, scaderera tonusului vascular si hiperpermiabilitate vasculara. Simptome tegumentare –
urticarie, angioedem, dermatita atopica. Din partea altor organe: bronhospasm, edem laringian, reactii
hematologice, renale, nervoase. Colaps vascular, coma, convulsii, pierderea constiintei, defecatie si
urinare spontane, dilatarea pupilelor cu lipsa reactiei la lumina. Obiectiv – tegumentele palide, apoi
cianotice, spuma la gura, transpiratii reci, lipicioase, midriaza, vene jugulare tensionate, insuficienta
respiratorie, coma, prostratie. La femei eliminari sangvinolente din vagin. Edemul limbii, edem
pulmonar, uneori edem cerebral. Morfopatologic – singe lichid, sindrom CID, sechestrarea singelui in
zonele microcirculatiei, suntarea circulatiri, mobilizarea glicogenului din depou, afectarea hipoxico-
ischemica a organelor si edem tisular.

62. Intoxicaţiile cu ciuperci otrăvitoare. Diagnosticul morfologic şi de laborator.

6
Amanita phalloides – mecanismul de actiune: amanitotoxina – termostabila si nu se distruge de sucul
gastric si nici in timpul prelucrarii termice. Amanitohemolizina, amanitina, faloidina, faloina se distrug
la prelucrare termica si actiunea sucului gastric. Amanitohemolizina – hemoliza marcata a eritrocitelor.
Celelalte – procese distrofice si nectrotice mai ales in ficat. Intoxicatia se manifesta dupa un interval de
latenta de 12 ore prin tulburari gastrointestinale – greturi, vome incoercibile si dureroase, colici
abdominale violente, diaree abundenta si continuua, uneori sangvinolenta, oligoanurie, deshidratare
puternica cu sete excesiva, hipoglicemie, azotemie, acidoza, uneori diplopie, convulsii. Daca intoxicatul
supravetuieste se adauga si alte semne: ficat marit, fara icter, uneori hemoliza. Tulburari nervoase,
cefalee somnolenta, midriaza, prostratie, intoxicatul fiind constient. Inaintea mortii isi pierde constiinta,
se instaleaza colaps, mioza, urinare involuntara. Moartea survine in 2-3 zile, de multe ori dupa o remisie
aparenta, prin insuficienta acuta hepatice sau renala sau prin paralizia centrului cardio-vascular.
Morfopatologic – exam extern – icter, rigiditatea cadaveri9ca lipseste sau e slab pronuntata. Examen
intern: hemoragii multiple in mucoasele si seroasele organelor interne, distrofie grasa a ficatului, rinichi,
miocard, gastroenterocolita. Zbirciog gras – contine acid helvelic – toxic hemolitic si hepatotrop.
Tulburari digestive si neurologice, convulsii clonice, coma. Dupa 24 ore semnele anemiei hemolitice,
icter hemolitic si toxic, marirea ficatului, splinei si a rinichilor. Morfopatologic: extern – icterul pielii
mucoselor, intern – singe hemolizat dens, inchis la culoare, splina si ficatul marite, galbene. Amanita
muscaria – burete pestrit – contine citeva toxice – muscarina, muscaridina si un toxic convulsiv. Greturi,
vome, colici abdominale, sialoree, lacrimatie, transpiratii abundente, dispnee, bradipnee, ameteli, frica,
agitatie, delir, halucinatii, mioza sau midriaza, fotoreactie abolita, convulsii coma. Morfo – tulburari
caracteristice la gastroenterocolita si moarte rapida.

63. Particularităţile expertizei medico-legale a intoxicaţiilor alimentare. Cercetările de laborator.

Botulism – greturi, vome, diaree, dereglarea deglutitiei, diplopie, ptoza, paralizia acomodatiei, abolirea
fotoreactiei, nistagm, midriaza, anizocorie. Dereglarea fonatiei, paralizii, asfixie de origine centrala prin
paralizia diafragmei. Toxina botulinica actioneaza asupra motoneuronilor maduvei spinariisi a
terminatiunilor nervoase a muschilor, distruge acetilcolina care transmite impulsul neuro-muscular si
rezulta paralizie flasca. Morfo – semne nespecifice si putine. Congestie pronuntata a organelor interne,
mai ales a intestinului subtire. Uneori edem al laringelui. Posibil pneumonie hemoragica. Splina putin
marita si flasca. Uneori muschii cutiei toracice, addominali si ai membrelor au manta senusie pe
sectiune. Definitiv se face concluzie in baza rezultatelor bacteriologice. Stafilococii – produc exotoxine
care nimeresc in organism prin ingerare de carne, lapte, peste contaminate. Are loc o stimulare marcata a
terminatiunilor colinergice de la nivelul intestinului. Greturi, vome incoercibile, dureri abdominale,
diaree uneori cianoza, hipertermie, puls diminuat si frecvent. Morfo – fenomene de gastroenterita si
distrofie a organelor interne. Concluzie finala in urma fagotipajului.