Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie

Nicolae Testemianu

Catedra Dermatovenerologie

Dermatovenerologie
Manual pentru studeni

Chiinu, 2012

Cuprins
1. Anatomia i fiziologia tegumentului (prof.univ. Gh.Muet)
2. Metodologia diagnosticului dermatologic (conf. univ.V.Sturza)
3. Semiologia cutanat (conf. univ.V.Sturza)
4. Simptomologia subiectiv caracteristic patologiei cutanate (conf. univ.V.Sturza)
5. Leziuni elementare dermato-histologice (conf. univ.V.Sturza)
6. Terapia dermatologic (prof. univ.Gh.Muet)
7. Piodermitele (asis.univ. Nina Fiodorova)
8. Epizoonozele (scabia, pediculozele) (asis.univ. Nina Fiodorova)
9. Micozele cutanate (conf.univ. M.Beiu)
10.Dermatozele virale
11.Tuberculoze cutanate (conf. univ. V.Gogu)
12.Eczemele (conf.univ. M.Beiu)
13.Dermatita atopic (conf.univ. M.Beiu)
14.Urticaria (asis.univ. Nina Fiodorova)
15.Prurigourile (asis.univ. Nina Fiodorova)
16.Eritem polimorf, sindromul Stevens-Johnson, sindromul Lyell
(asis.univ. Nina Fiodorova)
17.Reactii adverse cutanate postmedicamentoase
(asis.univ. Nina Fiodorov)
18.Vascularitele alergice (conf. univ. L. Gugulan)
19.Pemfigusurile autoimune (conf. univ. L. Gugulan)
20.Dermatita herpetiform During-Brocq (conf. univ. L. Gugulan)
21.Epidermolizele buloase (asis.univ. Nina Fiodorova)
22.Ichtiozele (asis.univ. Nina Fiodorova)
23.Psoriazis (prof.univ.Gh.Muet)
24.Lichen plan (conf. univ. V.Gogu)
25.Pitiriazis rozat Jibert (conf. univ. V.Gogu)

26.Lupusul eritematos (conf. univ. B.Nedelciuc)

27.Sclerodermiile i strile sclerodermiforme (conf. univ. B.Nedelciuc)
28.Sindromul fosfolipidic (conf. univ. B.Nedelciuc)
29.Seboreea (conf. univ. B.Nedelciuc)
30.Dermatita/eczema seboreic (conf. univ. B.Nedelciuc)
31.Acneea vulgar (conf. univ. B.Nedelciuc)
32.Alopecia androgenic (conf. univ. B.Nedelciuc)
33.Rozaceea (conf. univ. B.Nedelciuc)
34.Vitiligo (conf. univ.B.Nedelciuc)
35.Cancere cutanate (conf. univ. G.Morcov)
36.Epiteloiom spinocelular (conf. univ. G.Morcov)
37.Cheilitele
38.Sifilisul (conf.univ. M.Beiu)
39.Gonorea (prof.univ. Gh.Muet)
40.Infecii sexual transmise nongonococice (conf. univ.V.Sturza)

Anatomia i fiziologia tegumentului

(Prof.univ. Gh.Muet)
Embriologie. Pielea apare timpuriu i are o origine embrionar dubl ectomezodermic n cursul embriogenezei. La dezvoltarea sa particip:
- ectodermul de acoperire, din care se va dezvolta epidermul i anexele;
- mezodermul precursor al dermului;
- neuroectodermul din care i au originea melanoblatii i celulele Merckel
(care mediaz senzaia tactil i aparin sistemului celular APUD).
Ectodermul n prima lun de via embrionar este monostratificat.
n lunile urmtoare de viaa fetal devine compus din mai multe straturi:
- stratul germenativ;
- stratul intermediar cu mai multe rnduri de celule, cu puni intercelulare i
grune de keratohialin;
- peridermul n care se perfigureaz keratinizarea.
Prin diferenierea stratului germenativ embrionar iau natere diverse
formaiuni: celule bazale; mugurele epiteliale, care ptrund n profunzime i d
naterea anexelor glandulare (glandele sebacee i sudoripare apocrine, mugurele
glandelor sudoripare ecrine) i anexele cornoase (prul i unghia).
Dezvoltarea aparatului pilosebaceu ncepe n cursul celei de-a 16-a sptmn;
n sptmn a 20-a ftul este acoperit de peri fini, lanugo, cu densitate mai mare mai
ales n zona sprncenelor i a pielii capului.
Dezvoltarea glandelor sebacee ncepe din sptmna a 12-a pe faa i pielea
capului. Pn la natere glandele sebacee sunt deja constituite i secreia lor contribuie
la formarea vernixului cazeosa, un nveli care protejeaz ftul de maceraie n contact
cu lichidul amniotic.
Glandele sudoripare apocrine au acelai punct de plecare embriogenetic cu
complexul pilo-sebaceu i se gsesc din a 5-a, a 6-a lun, sub forma unor structuri
tisulare n axile, areola mamar i regiunea ano-genital.

Glandele sudoripare ecrine se dezvolt din mugurele propriu, cu ncepere din

luna a 4-a, n luna a 7-a fiind bine conturate.
Unghiile apar dintr-un mugure epidermic reprezentat de ngroare epidermic
la nivelul feei dorsale a ultimelor falange, aprnd spre sfritul lunei a treia. n viaa
intrauterin unghia rmne acoperit de o lam epidermic ce dispare numai n luna a
IX a la nou-nscutul la termin, unghia apare deplin format.
Melanocite i au originea n melanoblatii din crestele neurale i ncep s
migreze cu nervii, n direcia pielii dup a 6-a sptmn a vieii fetale.
n a 12-a, a 14-a sptmn s-a observat un flux rapid al melanocitelor n
epiderm, cu prezena activitii legate de melanogenez i apariia de granule de
melanin. Dar numai dup natere, melanoblatii distribuie melanina keratinocitelor.
n dermul esut conjunctiv tipic ia natere din mezenchimul embrionar. Dermul
devine bine conturat dup a 6-a lun. Hipodermul sau stratul celular subcutanat se
dezvolt progresiv dup luna a IV-a a vieii embrionare pornind de la celulele
mezenchimale.
Adipogeneza propriu-zis se dezvolt ncepnd de la 25-a sptmn pn la
natere, transformnd ftul, ce are iniial pielea ridat, ntr-un nou-nscut cu esutul
adipos euforic.
Aspectul morfologic al pielii
Draganul cutanat este un nveli nentrerupt, conjunctivo-epitelial ce acoper
ntreaga suprafa a corpului i se continu la nivelul marilor orificii (gur, nas etc.)
cu semimucoas (parial keratinizat) i care n interiorul cavitilor respective devine
o mucoas.
Suprafaa pielii la un individ de talie medie poate ajunge de 1,6-1,9 m . La
examenul vizual relieful pielii apare plan i neted. n afara pliurilor anatomice se pot
evidenia numeroase proeminente, orificii i cute din a cror ntretaere rezult un
cadrilaj tegumentar normal. Micile depresiuni corespund orificiilor glandelor
sudoripare i foliculilor pilo-sebacei.

Cutele pielii sunt de 2 feluri: congenitale (sau structurale) i funcionale,

ultimele aprnd odat cu mbtrnirea i scderea elasticitii. Cutele structurale snt
fie cute mari (plica axilar, inghinal etc.) fie microcute. Microcutele sunt prezente pe
toat suprafaa pielii. La nivelul palmelor i plantelor microcutele snt aezate n linii
arcuate dispuse paralel, reprezentnd amprentele cu caractere transmisibile ereditar,
importante pentru identificarea juridic a individului.
Culoarea pielii variaz cu rasa individului, cu homeostazia melaninic,
grosimea stratului cornos, i starea vascularizrii dermului.
Greutatea pielii reprezint circa 1/15 din greutatea total a organismului (n
medie 14-16 kg).
Grosimea pielii variaz dup regiunea anatomic, sex, vrsta i ras; alternd
ntre mm pn la 4 mm. La palme i plante are o grosime de 5 mm, iar la pleoape i
prepu are o grosime numai de 0,2 mm. La copii, la btrni i femei pielea este mai
subire.
Elasticitatea pielii se datoreaz sistemului fibrilar dermic i mai ales fibrelor
elastice. La elasticitatea pielii contribuie i paniculul adipos. Elasticitatea pielii scade
cu vrsta i dispare n strile de edem i scleroz.
Mobilitatea pielii este variabil fa de planurile ei profunde.
Pielea are de la suprafa spre profunzime trei zone: epidermul, dermul i
hipodermul.
Din profunzime spre suprafa se pot observa urmtoarele zone, n continuitate,
dar de morfologie diferit i anume: zona de jonciune dermo-epidermic, stratul
bazal sau germenativ, stratul spinos sau corpul mucos Malpighi, stratul granulos i
apoi cel cornos. Stratum lucidum situat ntre stratul granulos i cel cornos, este
evident mai ales la palme i plante.
Jonciunea dermo-epidermic este neregulat, sinuoas, numeroase papile
dermice se ntind n sus i deformeaz faa profund a epidermului, care la rndul su
are prelungiri sub form de creste epidermice, ce separ ntre ele papile dermice.

Membrana bazal (jonciunea dermo-epidermic) este o structur lamelar ce

separ dermul i epiderm. La ultramicroscop este alctuit din patru componente:
membranele plasmatice ale celulelor bazale cu semidesmozomi, lamina lucida, lamina
dens i lamina fibroas cu componente fibrilare. Membrana plasmatic face legtura
dintre celulele stratului bazal i membrana bazal propriu-zis. Lamina lucida conine
o substan specific: laminina. Lamina densa are un aspect fibros, fiind format din
fibre de colagen. Din ea pleac fibrele de oncorare ce se extind pn n derm;
asigurnd unitatea morfofuncional dintre derm i epiderm.
Epidermul
Epidermul este compus dintr-un epiteliu stratificat i pavimentos cu evoluie
progresiv spre cornificare. El este lipsit de vase sanguine, nutriia celulelor are loc
prin difuzarea limfei interstiiale din derm, prin intermediul membranei bazale i prin
spaiile nguste.
Celulele epidermului se mpart dup origine, aspect microscopic i funcii n
dou linii distincte: keratinocitele, care constituie majoritatea celulelor i melanocitele
mult mai puin numeroase. Keratinocitele au ca funcia de baz biosinteza i stocarea
keratinelor, scleroproteine fibrilare.
n dependen de diferenierea acestor celule n stratul bazal avem
keratinoblai, n cel spinos kertinocite i cornocite n stratul cornos.
Stratificare elucideaz procesul morfologic i biochimic de transformare
treptat, ce-l sufer keratinocitele n migrarea lor din stratul bazal pn la suprafaa
epidermului, unde ajung ca celule cornoase, complet keratinizate. Acest timp de
rennoire epidermic n mod normal dureaz 25-30 de zile, dar n strile de
parakeratoz caracterizat printr-o multiplicare celular grbit ( de ex. psoriazis)
timpul de rennoire se poate reduce la 3-4 zile.
Al doilea grup de populaie epidermic este reprezentat de dendrocite, celule ce
prezint prelungiri citoplasmatice, dendritele, n care ntr: melanocitele, celule
Langerhans i celule Merkel.

Stratul bazal (germenativ) este cel mai profund fiind situat n contact cu
membrana bazal, este constituit dintr-un singur rnd de celule. Celulele sale au o
form ovoid cu axul mare perpendicular pe membrana bazal. Nucleul celulei este
mare situat apical, bogat n cromatin, citoplasma conine numeroase organite. La
polul apical sunt situate granule de melanin, ca o umbrel de asupra nucleului.
Melanina are un rol fotoprotector, ferind acizii nucleici (mai ales ADN) de razele
ultraviolete, cu aciunea inhibitoare asupra acestora. Citoplasma conine filamente
paralele cu axul mare al celulei (filamentele Herxheimer), care se fixeaz pe polul
bazal al celulei pe formaiuni nodoase ale membranei numite semidesmozomi. Circa
una din 200-600 celule bazale, se gsete n mitoz. Proporiile lor constituie indexul
mitotic.
Prin studiile electronooptice a keratinocitului bazal se pot releva urmtoarele
aspecte: nucleul cu o membran dubl, cptuit cu granule ribozomale i prevzut
cu pori. Carioplasma este format din suc nuclear i cromatin reprezentat de lanuri
de acid dezoxiribonucleic.
Membrana keratinocitului bazal este alctuit din trei componente:
- glicolema complex glicoproteic superficial;
- plasmalema, membrana plasmatic propriu-zis, complex lipoproteic ce
formeaz baza membranei celulare;
- citoscheletul, aezat pe faa intern a plasmalemei, constituit din proteine
fosforilate.
Membrana celular este ondulat i are pe ntreaga ei suprafa prelungiri
digitiforme, care se ntreptrund cu cele ale celulei vecine, formnd astfel sistemul de
coeziune intercelular. Citoplasma, matricea citoplasmatic este teritoriul celular aflat
ntre membrana celular i nveliul nuclear.
n citoplasma celulelor bazale tonofilamentele au o grosime de 5 milimicroni, i
sunt fixate cu ambele capete pe densificrile n form de disc ale plasmolemei ce intr

n structura desmozomilor. Ele sunt compuse dintr-o protein fibrilar rsucit cu un

coninut ridicat n grupri sulfhidrilice (de tip SH) biologic active.
Organitele celulare: ribozomii sunt dispui liber i-s responsabili de sinteza
proteic. Ei sunt prezeni pn la stratul granulos. Aparatul Golgi este alctuit din
numeroase microvezicule; reticulul endoplasmatic, veziculele lizozomale, organite ale
digestiei intracelulare. Mitocondriile cu rol n glicoliz aerob sunt mici i rare. Se
mai observ granule de melanin nglobate n celule i n parte n lizozomi.
Matricea intercelular constituie mediul interstiial n care i desfoar
activitatea diferitor tipuri de celule de la nivelul epidermului. Matricea controleaz
adezivitatea, creterea i diferenierea celular, jucnd un rol principal n organizarea
celulelor n esut.
Un rol deosebit n asigurarea adezivitii intercelulare l joac dispozitivele de
jonciune intercelular, care snt de mai multe tipuri. La punctele de contact intim
dintre celulele tuturor straturilor epidermului normal se ntlnesc formaiuni cu rol
esenial n realizarea coeziunii intercelulare, desmozomii.
Desmozomi se menin n epiderm pn la straturile superioare disprnd n
stratul cornos disjunctum. An un rol n keratinogenez, orientnd spaial
tonofilamentele. Desmozomii snt de forma unor ngrori ovale, discoide, paralele i
alctuii dintr-un ciment intercelular i componente structurale ale membranelor
celulare.
Aderena epidermului de derm este asigurat de prelungirile citoplasmatice ale
feei profunde a celulelor bazale, care se intric cu prelungiri dermice corespunztoare
i prin semidesmozomi. Semidesmozomii reprezint un mijloc de legare a celulelor
bazale cu membrana bazal pe care se fixeaz tonofilamentele.
Proliferarea i alunecarea spre exterior a celulelor bazale formeaz celelalte
rnduri de celule a epidermului.
Stratul filamentos sau spinos (malpighian) este situat deasupra stratului bazal.
El este alctuit din 6 15 rnduri de celule voluminoase, poliedrice, aezate n

mozaic. Pe msur ce urc spre suprafa devin tot mai turtite i mai puin vitale.
Celulele au un nucleu mare, rotund, clar, cu 1- 2 nucleoli, cu citoplasm eozinofil.
Membrana celular are numeroase plici, ceea ce faciliteaz interconexiunea
primar, transferul intercelular, ca i modificrile formei celulelor. Celulele pstreaz
organitele, au un numr mai redus de granule de melanin, iar tonofilamentele sunt
mai groase, i aezate n mnunchiuri dense.
La nivelul stratului malpighian, mai ales n primele rnduri snt observai corpii
lui Odland, sau keratinozomii, care se prezint sub form de lame paralele separate de
benzi clare, fiind constituii din fosfolipide i polizaharide, coninnd i hidrolaze,
fosfataze acide i alt. Aici are loc i biosinteza provitaminei D 3. Acestor formaiuni li
se atribuie un rol important

n descuamarea continu. Lizozomii snt organite

celulare sferice cu o activitate enzimatic intens.

Stratul granulos (Lanhans) l continu pe cel malpighian n evoluia celulelor
spre suprafa. Este compus din 4-6 rnduri de celule, romboidale, dar lite pe axul
mare orizontal. n citoplasma acestor celule snt prezente granule neregulate de
keratohialin, intens bazofile. Aceste granule n cursul keratinizrii constituie
matricea interfilamentoas, ce cimenteaz tonofilamentele ntre ele n fascicule
compacte. Nucleul este abia vizibil, cu numr sczui de ribozomi. Corpii lui Golgi, i
mitocondriile se degradeaz i dispar progresiv.
Stratul lucidum este situat deasupra stratului granulos, bine vizibil numai n
epidermul palmar i plantar. Acest strat este compus din celule cu nucleu picnotic sau
anucleate, ncrcate cu o substan denumit eleidin ce are afinitatea tinctorial a
corpilor grai, posibil s provin de keratohialin.
Stratul cornos este situat la suprafaa pielii, grosimea lui variaz n funcie de
regiune de la aproximativ 1/5 pn la din nlimea epidermului (n regiunile
palmo-plantare). Celulele lui sunt turtite, lamelare cu citoplasma eozinofil i
omogen. Ele i-au pierdut nucleul i celelalte organite intracelulare.

Suprafaa pliurilor membranelor de la acest nivel devine neted, dar fora de

legtur dintre celule crete proporional ci intensificarea procesului de keratinizare.
Membrana celular se ngroa progresiv, devine rezistent, foarte dens, asigurnd
astfel soliditatea i permeabilitatea celular. Studiul la microscopul electronic a
relevat tonofilamentele n pachete strnse, ancorate la periferie, de desmozomi,
dispuse orizontal.
Poriunea profund a stratului cornos, mai compact, foarte aderent la
planurile subiacente, este denumit zona conjunct i mpreun cu stratul lucidum, pe
care se sprijin, constituie stratul barier, deosebit de important din punct de vedere
fiziologic.
Partea superficial a stratului cornos, fiind mai puin aderent, se exfoliaz, este
numit din aceast cauz zona disjunct i particip mpreun cu secreiile
glandelor sebacee i sudoripare la formarea filmului hidro-lipidic, o formaiune de
protecie a pielii.
Din punct de vedere fiziologic, i se pot distinge dou pri: stratul oxibiotic i
stratul anoxibiotic.
Stratul oxibiotic se refer la ceea ce se cuprinde sub denumirea de epidermul
viu, adic stratul bazal, spinos, iar dup unii autori i stratul granulos aproape n
ntregime. n aceste structuri procesele chimice ce se petrec sunt reacii de tip
reductor, cu un consum mare de oxigen.
Startul anxiobiotic cuprinde stratul lucidum i cornos cu formaiunile
protectoare superficiale ale pielii. n aceste straturi transformrile metabolice ce se
petrec snt de tip fermentativ.
Fiziologia epidermului
n epiderm se desfoar dou funcii importanate: keratogeneza i activitatea
diviziunii celulare i multiplicrii celulelor epidermice.

Keratinogeneza este un proces biochimic complex specific epidermului,

caracterizat prin transformri treptate ale unei proteine precursoare bogate n
aminoacizi sulfurai i legturi sulfhidridice ( de tip SH-) i disulfurice
(de tip SS-). Epidermul produce zilnic 0.6-1g keratin. Morfologic elementele
precursoare ale keratinei snt reprezentate de tonofibrile care snt formate din
filamente subiri de prekeratin. Keratina este alctuit de 18 aminoacizi, ntre care
predomin cistina, foarte bogat n sulf.
Se deosebesc 2 tipuri de keratin: cea moale epidermic (schizokeratin) i cea
dur din unghii i pr (scleroprotein).
Studiile keratinelor au pus n eviden prezena a dou componente eseniale ale
acestora: filamentele i matricea, care le sudeaz.
Biosinteza keratinei se desfoar n etape, care ncep n stratul bazal al
epidermului i se ncheie n celulele stratului cornos.
n acest proces particip toate organitele citoplasmatice ale keratinocitului.
Sinteza keratinei este un proces activ ce urmeaz dou etape: cea de sintez i
cea de tranziie.
n etap de sintez, keratinocitul produce n primul rnd protein fibrilar,
alctuit din fenilalanin i metionin, cuprins iniial n tonofilamentele stratului
bazal, aranjate n grmezi laxe, n jurul nucleului, n axul celulei. n stratul granulos n
jurul acestor fibrile apare un nou produs de sintez keratohialin. Keratohialina este
o protein bogat n histamin amorf secretat de ribozomi. Acest material e
precursor al filagrinei (responsabil de agregarea filamentelor).
Keratinozomii (granulele lamelor Odland) organite speciale celulare produc
substana ciment, necesar fermei sudri a celulelor.
n stratul cornos are loc ultima faz a keratinizrii faza de tranziie, n care
componentele citoplasmatice sunt disociate i degradate.

Dinamica i homeostazia epidermului

Epidermul are o grosime constant pentru o regiune dat, i pentru a compensa
descuamaia fiziologic continu i se nnoiete constant.
Datorit unui mecanism de control volumul i forma epidermului sunt reglate
prin meninerea n echilibru a ritmului mitozelor keratinocitelor i a dinamicii lor de
difereniere i mturare.
Multiplicarea keratinocitelor n condiii obinuite are loc la nivelul stratului
bazal i ntr-un procent mai mic n celulele suprabazale.
Homeostazia se datoreaz mai nti aciunii n echilibru a sistemului cheilonele
epidermice cu rol de ncetinire asupra i de alungire a timpului de difereniere, i
maturizare a keratinocitelor i de activarea genelor care iniiaz i controleaz indicele
mitotic.
Acetilcolina, androgenii, estrogenii, prostaglandina F stimuleaz creterea
indicelui mitotic, n timp ce acest indice este diminuat de corticoizi, adrenalin, i
prostaglandina F.
Timpul de rennoire a epidermului (turnoverul epidermic) cuprinde timpul
necesar desfurrii unei epidermopoeze fiziologice, care variaz ntre 26 i 42 de
zile.
n afara keratinocitelor epidermul mai conine i alte categorii de celule, cu
funcii speciale, morfologic avnd ca element comun prelungirile dendridice. Dup
cum s-a menionat mai sus n aceast grup sunt incluse: melanocite epidermice,
celulele Langherhans i celulele Merkel.
Melanocitele constituie sistemul pigmentar al pielii cu rolul vital n
fotoprotecie prin elaborarea pigmentului natural melanina. Melanocitele sunt celule
neregulate, stelate, cu prelungiri dendridice i nucleu dens. Celulele imature se
numesc melanoblaste. Ubicuitar rspndite printre celulele stratului bazal ele sunt
localizate pe membrana bazal, iar prelungirile lor servesc la transferul melaninei (sub
form de melanosomi) ctre keratinocitelor straturilor superioare malpighiene.

Multiplicarea melanocitelor se petrece prin diviziune direct.

Pigmentul melanic se sintetizeaz n ribozomi specializai (premelanozomi i
melanozomi). Melanina se formeaz prin oxidare enzimatic a tirozinei n dopa (3-4
dihidroxifenilalanin) , apoi dopa-chinon. Catalizeaz aceast reacie tirozinaza
melanocitar. n ultimul stadiu se ajunge, prin polimerizarea indol-5,6-chinonei, la
formarea unei polichinone regulate, care unindu-se cu glicoprotein d natere
melaninei.
Procesele enzimatice au loc in melanozomii ce deriv din reticulul
endoplasmatic i aparatul Golgi.
Existena unei sinergii funcionale dintre melanocit i keratinocitele din jur
joac un rol important n reglarea pigmentaiei cutanate. Pigmentogeneza este
efectuat sub un riguros control al unui set de gene.
Melanogeneza este controlat i hormonal. Hormonul melanostimulator i
ACTH produi de hipofiz stimuleaz melanogeneza.
Sistemul imun al epidermului
Pielea i mai ales epidermul este capabil s induc, s regleze i s nhibe un
rspuns imun declanat de diferii ageni.
n componena sistemului imun epidermic snt incluse celule Langherhans,
celule Grenstein, keratinocitele i limfocitele T epidermice.
Celulele Langherhans provin din mduva osoas, snt localizate ntre celule
stratului bazal i malpighian, i au markeri identici cu ai celulelor sistemului
macrofagic, fiind de asemenea puttoare al markerului CD1 al timocitelor i al CD4
marker prezent la limfocitele auxiliare. Ele sunt mobile, prezenttoare i purttoare
de antigen n unii ganglionii limfatici regionali, unde intr n contact cu limfocitele T
pe care le sensibilizeaz i activeaz.
Celulele Granstein, recent puse n eviden sunt prezenttoare de antigen i
rezistente la RUV. Ele sunt responsabile de activitatea limfocitelor T supresoare
specifice.

Keratinocitele au o proprietate important, care le ofer un rol preponderent n

funcionarea sistemului imun epidermic i anume capacitatea lor de a secreta un
numr de mediatori capabili s moduleze secreiile imune i inflamatorii, diverse
citokine precum: interleukine: IL1, IL3, IL6, IL8 etc.
Limfocitele T epidermice. Activarea acestor celule se petrece sub influena unor
semnale de la celulele Langherhans prin prezentarea de antigen sau prin IL1 secretate
de celulele Langherhans i de keratinocite.
Dermul
Dermul este situat imediat sub epiderm i este constituit din 3 zone:
- una superioar, dermul superficial (papilar) cu o structur mai lax;
- una mijlocie, corionul (dermul reticular) are o structur mai dens i este situat la
o mic distan sub mugurii interpapilari;
- una inferioar, dermul profund, cu fascicule colagene groase.
Morfologic dermul este compus din fibre, celule i substana fundamental.
Sistemul fibrelor al dermului reprezint 75% din greutatea dermului. Fibrele
sunt de trei tipuri: colagenul, care reprezint 90%, elastina 10% i fibrele reticulare.
Fibrile colagene sunt constituite din protofibrile compuse din trei lanuri de
polipeptide rsucite, dou lanuri 1 identice i un al treilea lan denumit 2, care
mpreun formeaz un triplu helix.
Sinteza colagenului se desfoar mai nti intracelular la nivelul fibroblastelor,
n care se sintetizeaz tropocolagenul i n etapa extracelular, n care tropocolagenul
se strnge n fibrile de colagen groase.
Procesul de sintez a colagenului este influenat de factori hormonali, pe prim
plan sunt hormonii corticoizi, care l inhib i vitamina C, acidul ascorbic, care
stimuleaz aceast sintez.
Fibrele colagene, datorit legturilor longitudinale puternice de natur chimic
sunt foarte rezistente la traciune.

Fibrele elastice sunt mai subiri, dar se pot aglomera n mnunchiuri groase,
mai ales n strile degenerative cnd sunt rupte. Ele sunt formate dintr-un filament
axial de elastin i un nveli polizaharidic (elastomucin).
Biosinteza fibrelor elastice are loc la nivelul fibroblastelor.
Principala lor calitate este posibilitatea de extensibilitate la dublarea lungimii,
cu revenire la dimensiune iniial.
Fibrile reticulare sunt fibre subiri, fine, situate mai mult n stratul papilar i n
jurul anexelor, se ramific i se anastomoz. Ele vin n legtur cu celulele
conjunctive (fibroblaste) din care deriv, fiind formate din procolagen.
Substana fundamental n parte este de origine sanguin, n parte e secretat de
elementele celulare. Are structura de gel coloidal, al crui grad de fluiditate depinde
de starea de polimerizare a mucopolizaharidelor acide: acidul hialuronic i
condroitinsulfatul B (dermatan-sulfatul).
Substana fundamental ndeplinete urmtoarele funcii importante:
- mpreun cu capilarele sanguine asigur schimbrile metabolice;
- Intervine n metabolismul apei n organism, fiind un mare rezervor de ap;
- Este rezervor de serumproteine;
- Particip la reacii imune prin proteinele plasmatice care acioneaz ca anticorpi.
Hipodermul
Hipodermul separ pielea de structurile subiacente. El este constituit din
lobuli de celule grase (lipocite) coninnd trigliceride cu rol de rezerv nutritiv i de
izolator termic i mecanic. Lobii sunt separai prin reea de trasee conjunctivoelastice, n care se gsesc vase i nervi.
Vasele sanguine i limfatice
Organul cutanat este bine vascularizat. Vasele sanguine sunt situate n derm i
au un calibru mic, cu lumenul tapetat de un rnd de celule endoteliale turtite. Ele se
grupeaz schematic n trei etaje:
- Vasele mai mari n hipoderm;

- Cele de calibru mijlociu sunt situate n plexul orizontal subdermic;

- Cele mai mici formeaz plexul subpapilar, legat de precedentul prin vase
comunicate situate perpendicular. De la nivelul plexului subpapilar merg spre vrful
papilelor capilare foarte numeroase, avnd un perete redus de endoteliu, cu cteva
histiocite i pericite n jurul acestuia.
Un organ vascular special prezent n derm, mai frecvent la extremitile
degetelor i patului unghiilor, l reprezint glomus-ul; este constituit dintr-o o
anastomoz arterio-venoas direct (nu prin intermediul capilarelor arteriale i
venoase), respectiv dintr-o arteriol aferent cu lumenul ngustat i o ven eferent cu
lumen lrgit, nconjurate de celule glomice (mioepiteliale) contractile dispuse
stratificat n jurul segmentului arterial (inervate de fine fibrele nervoase amielinice, au
un rol de a regla debutul sanguin la nivelul anastomozei).
Vasele limfatice prezint capilare cu plexuri limfatice dispuse n mod analog cu
vasele sanguine. Ele culeg limfa care circul prin spaiile intercelulare malpighiene i
printre fasciculele conjunctive dermice. Ele iau natere n papile i vars ntr-un plex
subpapilar suprapus aceluia vasculo-sanguin, iar din acesta intr-un plex subdermic,
ca i vasele sanguine.
Circulaia cutanat este reglat de centrii vasomotori din mduva spinrii,
bulb, hipotalamus i cortex (contracia vaselor are ca efect clinic ischemia, iar
vasodilataia conjestia, eritemul) i de factori hormonali (eliberarea de
catecolamine). Sistemul circulator cutanat are un rol important n schimburile
metabolice (gazoase, electrolitice i al unor substane nutritive) i n termoreglare
(vasodilataie arterial a plexurilor dermice i vasoconstricie a vaselor hipodermice n
condiii de cldur excesiv, iar n condiii de frig reacie vasomotorie invers,
insoit i de o ncetinire a debitului sanguin n circulaia venoas).
Inervaia pielii
Inervaia pielii se efectueaz prin nervi cerebrospinali centripei (senzitivi) i
prin filete simpatice, centrifuge, cu aciunea mai ales vasomotorie i secretorie, care

au terminaiile n muchii netezi cutanai, n pereii vaselor i n glandele sudoripare

( nu i n cele sebacee). Spre deosibire de fibrele nervilor cerebrospinali (care sunt
mielinizate) cele simpatice sunt amielinice. Venind din profunzimea hipodermului,
urc sinuos spre derm, nsoind pachetul vascular i lund parte la plexurile dermice i
subpapilare; mici ramificaii urc spre epiderm, iar unele neurofibrile ajung pn n
apropierea stratului granulos. n afara terminaiilor nervoase libere epidermice, n
derm i hipoderm se mai gsesc celule i mai ales corpusculi senzoriali specializai:
- sensibilitatea tactic este atribuit corpusculilor Meissner (Wagner-Meissner),
discurilor Merkel (ambele fiind constituite din celule i terminaii nervoase libere),
precum i terminaiilor n form de coule de la nivelul foliculelor pilosebacei;
- sensibilitatea termic este asigurat de corpusculii Krause (pentru frig) i
corpusculii Ruffini (pentru cald);
- sensibilitatea tactil i la presiune i are reprezentanii n corpusculii cu o
capsul multilamelar groas Vater-Pacini i variant acestora corpusculii GolgiMazzoni;
- durerea i are corespondentul anatomic n terminaiile nervoase libere din
dermul superior;
- pruritul nu are terminaii nervoase specializate, ci ar reprezenta doar o form
atenuat special a durerii ( azi se apreciaz c pruritul este condiionat de factori
compleci).
Toate aceste manifestri ale sensibilitii cutanate pornesc ca semnale
(excitaii) de la nivelul extreroreceptorilor amintii care le nregistreaz i le transmit
sistemului nervos central, transformndu-se la nivelul scoarei cerebrale n senzaiile
corespunztoare de frig, cldur, presiune, tact etc.
Fanerele (anexele cutanate)
Fanerele (anexele cutanate) snt de 2 tipuri: cornoase (unghia i prul) i
glandulare (glanda sebacee i sudoripar).
i au sediul n derm, unde rmn cantonate i de unde merg ctre epiderm.

Glandele sudoripare sunt de 2 tipuri: ecrine i apocrine. Primele sunt foarte

numeroase. Predomin pe toat suprafaa tegumentului, mai ales pe palme i plante,
axile, frunte i toracele anterior. Snt alctuite dintr-un ghem glandular secretor i
un duct sudoripar care se deschide la suprafaa pielii printr-un por sudoripar (acesta se
gsete de obicei n vecintatea imediat a unui folicul pilosebaceu). Ele secret zilnic
800 ml de sudoare fluid, ntr-un mod continuu, fr alterarea celulei glomerulare.
Glandele sudoripare apocrine sunt mult mai puin numeric, se gsesc grupate
n regiuni axilare, inghinale, mamelonare, anoperianal, pubian, sunt mai mari dect
cele ecrine i au o secreie holocrin; ca i cele ecrine sunt tubulare i se deschid
printr-un larg canal excretor n vecintatea imediat a unui folicul pilosebaceu sau
chiar n acesta.
Sunt asimilate ca varieti de glande apocrine: glandele cu cerumen din
conductul auditiv extern, glandele mamare i glandele Moll (ale pleoapelor).
Glandele sebacee sunt glande acinose holocrine, anexate obinuit perilor
(aparat pilosebaceu), dar prezente i n zone tegumentare lipsite de foliculi piloi.
Tot glande sebacee heterotopice (nepatologice) sunt i cele proeminente,
minuscule, glbui, de la nivelul buzelor (n special superioar) i, uneori pe faa
intern a obrajilor (glandele Fordyse). i glandele Meibomius (ale pleoapelor)sunt tot
glandele sebacee. Glandele sebacee se dezvolt n jurul vrstei pubertii, fiind foarte
frecvente pe fa, pielea capului i organele genitale; nu exist n tegumentul de pe
palme i plante. Secreia glandelor sebacee este reprezentat de sebum, o grsime cu
compoziia complex, principalele lipide fiind reprezentate de esteri de colesterol,
trigliceride i fosfolipide. Reglarea secreiei de sebum este controlat de sistemul
nervos, dar mai ales de hormoni: cei androgeni o stimuleaz, cei estrogeni o frneaz
(progesteronul acioneaz ca un important antiandrogenic pe cale extern n aplicaii
directe , nu ns i pe cale sistemic).

Prul. Firul de pr este constituit dintr-o tij i o rdcin, adnc implantat n

derm (perii groi ajung pn la hipoderm), n direcie oblic fa de suprafaa pielii n
raport cu momentul apariiei i a volumului lor perii sunt de 4 tipuri:
a) lanugo: peri subiri i scuri imaturi, hipopigmentai, sunt mai ales apanajul
ftului;
b) vellus: peri subiri, dar mai lungi, hipopigmentai, proprii nou-nscutului
pn la vrsta de 6 luni, cu sediul n pielea capului;
c) peri intermediari scuri: sunt intermediari ca grosime ntre cei imaturi i cei
maturi, sunt pigmentai, apar n afara pielii capului la o vrst cuprins ntre 11 i 16
ani;
d) peri definitiv maturi prezeni att n pielea capului ct i n axile, pubis; la
brbai sunt reprezentai pe fa, adesea i pe torace, rdcinile braelor i chiar n
restul tegumentelor; la femei pot fi observai mai rar n afara regiunilor obinuite, de
obicei doar n condiii patologice (hirsutism). Keratina din firul de pr

este o

scleroprotein cu o consisten intermediar (ntre keratina moale a pielii i cea

cornoas a unghiilor).
Morfologic, firul de pr este alctuit din trei pri:
1. bulbul este poriunea epitelial terminal a rdcinii, mai voluminoas dect
restul firului, mbrcnd papila dermic (aceasta este centrat de un ax conjunctivovascular), bulbul reprezint zona regeneratoare a firului de pr;
2. rdcina care se ntinde de la bulb la ostium-ul foliculilor (aproximativ locul
unde se vars glanda sebacee); rdcina este format dintr-un sistem de triburi dispuse
concentric;
3. tija, care reprezint poriunea liber (aerian) a firului de pr, ncepe la
emergena sa din folicul; structura anatomic a acesteia din interior spre exterior
urmtoarele componente:
- mduve absent la lanugo, este format din celulele bogate la grsimi;
- scoara partea cea mai groas, constituit din celule fuziforme pluristratificate,
nucleate, aflate n diferite stadii de keratinizare;

- epidermicula - o membran subire, constituit dintr-un singur rnd de celulele

ntre care se gsesc melanocite (secret pigmentul prului);
- nveliul foliculului pilos alctuit din teaca epitelial intern, teaca epitelial
extern i teaca fibroas.
Vascularizaia firului de pr este asigurat de sistemul capilar intrapapilar i
o reea vascular perifolicular.
Inervaia firului de pr este asigurat de o bogat reea nervoas aezat n jurul
bazei foliculare.
Pilogeneza este o funcie a pielii, care se desfoar la nivelul foliculilor
specializai. Creterea firului de pr se petrece dea lungul unui ciclu n care fazele de
activitate alterneaz cu cele de repaus.
Pilogeneza este influenat de vascularizaia folicului pilos, de sistemul nervos
central i cel vegetativ, de glandele cu secreie intern, dintre acestea hipofiza,
corticosuprarenalele i glandele sexuale avnd rolul primordial.
Razele ultraviolete i infraroii stimuleaz pilogeneza prin creterea irigaiei
locale i activarea metabolismelor.
Muchii erectori, constituii din fibre musculare netede grupate n fascicule,
sunt anexai (n poziie oblic) foliculilor piloi; excepie fac vilii i perii imaturi care
constituie puful. n afara acestui tip de muchi, pielea mai posed i ali muchi
netezi, numii pieloi (la nivelul frunii, scrotului, areolei mamare); exist i muchi
striai pieloi (n regiunea gtului i a capului).
Unghiile sunt formate dintr-o lam cornoas compact, dur compus din
celule anucleate. Unghia are dou pri: zona generatoare (rdcina), situat relativ
profund sub repliul epidermic median al unghiei (poart i numele de matrice), i
placa cornoas, care este sudat de patul unghiei prin intermediul unui strat
malpighian.
Lama unghiei e format dintr-o poriune superficial i un strat profund moale.
Stratul dur este regenerat de matricea unghiei (poriunea cea mai profund a

rdcinii), n timp ce stratul moale ia natere prin cornificarea celulelor patului

unghiei, pe care zace unghia. Sub marginea liber a unghiei se gsete anul
subunghial unde se adun impuriti i microorganisme, nivelul la care debuteaz
micozele ale unghiei.
Unghia are o cretere continu n tot cursul vieii, iar procesul de keratinizare se
face concomitent de la matrice i de la patul median la marginea liber avnd o durat
de aproximativ 6 luni. Unghia crete aproximativ 1mm pe sptmn.
Pielea i mucoasele
ntre piele i mucoase care tapeteaz cavitile naturale exist numeroase
asemnri ca: originea lor embrionar comun (din ectoderm), stratificarea lor i
exfolierea stratului superficial. Deosebirile constau n absena keratinizrii
mucoaselor i absena fanerelelor la acest nivel. Degenerarea celulei epiteliului mucos
este de tip vacuolar, n interiorul citoplasmei apar picturi de lichid clar, nucleul nu
dispare. Celulele nu conin pigment dei la acest nivel exist melanocite, dar ele sunt
inactive, iar n unele stri patologice ele se pot activa, aprnd pigmentaii i la acest
nivel.
La nivelul mucoasei lipsesc straturile precornoase (granulos i lucid) din
aceast cauz epiteliul cu excepia unor pri de pe limb i palat este transparent,
lsnd s se vad culoarea roie a corionului subiacent. La nivelul semimucoaselor
(marginea liber a buzelor, glandei etc.) exist o keratinizare discret care se
exagereaz la cei expui mult timp la soare.
n leucoplazii (stri premaligne) apare stratul granulos i cornos, iar culoarea
pielii devine alb.
O alt deosebire ntre piele i mucoase const n absena anexelor (foliculi
piloi i glande sudorale). Trebuie de menionat c pe marginea liber i n faa
vestibular a buzelor exist glande sebacee, a cror hipertrofie poate determina
apariia unor mici puncte albe-glbui, fr potenial malign (boala Fox-Fordyce).

Mai exist i unele analogii ntre formarea mugurilor dentari i ai mugurilor

epiteliali ai glandelor sudoripare i foliculilor

pilo-sebacei. De aceia n

genodermatozele cu tulburri epidermice i ale fanerelor deseori sunt constatate

sindroamele de dentiie (de exemplu displozie ectodermic complex) atinge triada
hipotricoz, anhidroz, anodont.
Biochimia pielii
Schematic se poate spune c pielea este constituit din: ap; elemente minerale;
substane organice; enzime; vitamine.
Apa component biochimic cu rol de prim ordin n metabolismul general
al organismului. Epidermul conine 60 70 % ap, dermul - 75 % ap. Pielea are
nevoie de ap pentru hran, ca i pentru secreia sudorii. Conine cam 6 11 % din
totalitatea apei din organism, mediat dup muchi, n care componena hidric atinge
50 %. Exist o cretere a cantitii de ap n piele, n unele afeciuni cutanate ca:
eczema, psoriazis, eritrodermii, pemfigus.
Elementele minerale. Prin analize microchimice ca i prin histochimie s-a putut
vedea c pielea conine o mare cantitate de metale i metaloizi ca: Na, K, Ca, Mg, S,
P, Cl, Fe, F, precum i elemente catalitice: As, Cu, Zn, Cb. Pielea este dintre toate
organele cea mai bogat n clor, coninnd aproape 33 % din cantitatea total a
clorului din organism. n caz de retenie clorurat, proporia de clor din piele atinge 22
77 % din clorul total. n caz de deperdiie de clor, pielea este prima care-l cedeaz ,
n felul acesta, ea fiind un important regulator al metabolismului acestui element.
Dintre componenii pielii, dermul i n deosebi corionul servete de rezervor al
apei i clorului.
Substane organice reprezentate de: a) hidraii de carbon, care se gsesc sub
form de glucoz n celulele stratului bazal i malpigian ca i n derm, fie sub form
de glicogen n stratum lucidum i n partea superioar a acelui malpigian; compuii
azotai.

n epiderm au fost decelai un mare numr de acizi aminai: glicocol, cistin,

tirozin, alanin etc. Keratina un polipeptid (triptofan, cistin, tirozin, alanin, lizin
etc.) face parte integrant din grupul albuminelor tisulare, ea ntrnd n compoziia
substanei cornoase n epidermului, perilor i unghiilor.
Proteinele specifice dermului sunt colagenul, reticulina i elastina, constituente
ale fibrelor respective.
Colagenul are n compoziie cantiti mari de glicool, aminoacizi (acid glutanic,
aspartic) i specific proline i hidroxiproline. Reticulina conine sulf i fosfor. Elastina
e insolubil. Toate acestea substane sunt sintetizate ca precursori n citoplasma
fibroblatelor, se polimerizeaz i se diversific ns n spaiul extracelular.
Grsimi. Pielea conine grsimi neutre (trigliceride), acizi grai nesaturai
n deosebi acid oleic, care provine din conversiunea glicogenului intracelular i lipoizi
n cantitate mare.
Lipidele sunt prezente ca o rezerv energetic depozitat n hipoderm, ca
fosfolipide mai ales n membranele celulare i organite. n cursul keratinizrii ele se
descompun. Lipoproteinele sunt compui cu rol n transportul grsimilor. Sterolii se
gsesc n piele, mai ales n epiderm i sebum , sub forma colesterolului liber i este
rectificat, care se formeaz din precursori (scvalen). Sub aciunea razelor ultraviolete,
n piele se sintetizeaz vit. D din hidrocolesterol.
Enzimele pielii. La nivelul pielii se petrec transformri chimice
complexe, cunoscute sub numele de metabolism. Aceste transformri sunt posibile
numai n prezena unor catalizatori, denumii enzime sau fermeni cu rol n
accelerarea vitezei reaciilor biochimice, care stau la baza proceselor vitale ale
organismului.
Clasificarea enzimelor
Se deosebesc urmtoarele categorii de enzime:
1. Hidrolazele. Acestea transform prin hidroliz moleculele voluminoase n
molecule mai mici. Dintre hidrolize citm: lipaza i esteraza, care acioneaz asupra

grsimilor, amilaza i betaglucozidaza care degradeaz polizaharidele, peptidaza

(leucinaminopeptidaza, carbopeptidaza, pepsina, tripsina, chimiotripsina ), care
transform albuminele n polipeptide i acizi aminai, i fosfataza, care scindeaz
acizii nucleici.
2. Oxidoreductazele acestea continu dezintegrarea nceput de hidrolaze. Sub
aciunea lor se face oxidrile, reducerile, oxidoreducerile ultima parte a
metabolismului. Dintre acestea cele mai importante snt: aminooxidaza, glucooxidaza, dehidrogenaza succinic, malic, care controleaz ciclul Krebs.
3. Transferazele, enzime care produc transfer de grupe C, grupa glicozil sau
azotate, dintre care menionm transaminaza, acetilcolinesteraza.
4. Liazele, reprezentate de aldolaza, decarboxilaze etc., catalizeaz scindarea
unui compus n dou fragmente sau combinarea a dou

substane n a treia

(sinteteza).
5. Izomerazele deplaseaz unele grupri carboxilice sau radicali, obinundu-se
corpi diferii: de pild, C6 H2 O6 (glucoza) + 2C3 H6 O3 (acid lactic).
Printre izomeraze sunt: epimeraza, racemaza etc.
6. Lidazele, n care ntr glutaminsintetaza i peptidsintetaza, fixeaz legatura
C-O sau C-C.
Funciile pielii
Pielea exercit numeroase funcii. Unele dintre ele sunt n legtur cu poziia ei
de barier ntre mediul extern i intern. Altele se integreaz n economia organismului.
Funcia de protecie are mai multe componente.
Protecia termic e dat de conductibilitatea termic redus i capacitatea
termic ridicat datorit coninutului bogat de ap.
Protecia mecanic e realizat de elasticitatea, rezistena i turgescena
pielii. Un rol important l are n acest sens rezistena fibrelor colagene, elastice,
prezena paniculului adipos i mbibaie hidric a dermului i hipodermului.
Protecia chimic are loc prin filmul lipidic superficial care scade

permeabilitatea pielii fa de substanele solubile n ap i keratina are un loc identic

fiind impermeabil fa de ap, care produce numai uniflarea ei coloidal. Keratina e
rezistent fa de soluiile acide i alcaline slabe.
Legat de protecia chimic este absorbia percutanat, care e mai accentuat la
nivelul foliculilor piloi. Limitarea absorbiei percutanate e realizat de o tripl barier
reprezentat de:
Stratul lipidic superficial i stratul cornos;
Membrana bazal;
Substana fundamental a dermului.
Apa trece prin piele numai n cantiti foarte reduse (circa 5 mg pe 100 cm pe
minut). Acest proces este n dependen de lipidele epidermului i impermeabilitatea
keratinei fa de ap.
Protecia biologic mpiedic ptrunderea agenilor vii (paraziii, bacterii,
virusuri). Ea se realizeaz prin filmul lipido-acid superficial ca un pH M 4. 5-9.5
neprielnic majoritii microorganismelor patogene. O alt cale de protecie biologic
este realizat de integritatea epidermului, multiple microorganisme nu pot trece prin
pielea intact.
Umiditatea, mbibiia grsoas superficial i electronegativitatea suprafeei
epidermului favorizeaz fixarea microparticulelor de praf i a microorganismelor
ncrcate electropozitiv.
Protecia antiactinic se realizeaz mai ales fa de razele ultraviolete chimice
active. Ea are loc prin capacitatea keratinei i keratohialinei, dar mai ales prin
melanina care absoarbe razele ultraviolete.
Capacitatea de izolare electric (dielectric) a pielii este prezent numai n stare
uscat. Pielea umed e bun conductoare.
Rolul senzorial al pielii este dat de imensul numr de receptori nervoi care

percep senzaiile de durere, cele termice (cald-rece) i de presiune. Senzaia tactil

este perceput de corpusculii Meissner i Merkel, senzaia de rece este recepionat de
corpusculii lui Krause, cea de cald de corpusculii Ruffini. Senzaiile de presiune se
recepioneaz prin corpusculi Vater-Pacini. Terminaiunile nervoase libere percep
senzaiile dureroase i pruritul.
Funcia pielii n termoregulare se manifest prin meninerea homeostazei
termice. Temperatura cutanat este rezultanta diferenei de cldur dintre temperatura
intern i cea a mediului ambiant i variaz ntre 36,5 i 30.
Pierderea cldurii prin piele se petrece prin mai multe ci: prin iradiere, prin
conducie, prin convecie, prin evaporare, prin transpiraie.
Temperatura pielii depinde i de a esuturilor subiarente, dac ele sunt inflamate
crete i cldura pielii. Ea depinde i de irigaia cutanat. Influena de echilibru dintre
vasodilataie i vasoconstrucie.
Termoreglarea are loc prin dou mecanisme neurovasculare: unul este
senzorial, avnd drept punct de plecare, senzaiile termice plecate de la
exteroreceptorii cutanai, impulsurile fiind transmise prin mduv la cortexul cerebral,
de unde se transform n reflexe cortico-subcorticale cu destinaia n centrii termici
hipotalamici. Exist i cea de a doua cale a reflexelor vegetative, realizate de
temperatura sngelui care irig direct centrii termici din hipotalamus: n
hipotalamusul posterior este zona dinamogena care crete t corpului, iar n cel
anterior este centrul antitermic care intervine n caz de cldur excesiv a mediului..
Rolul de excreie este ndeplinit de aparatul glandular, de perspiraie insensibil
i de ctre descuamaie. Glandele sudoripare prezint o secreie neurodependent:
parasimpaticotropele (de ex. pilocarpina) o exagereaz, iar parasimpaticofrenatoarele
(de ex. atropina) o inhib. Substanele adrenergice produc o secreie prin efectul de
contracie a glomerului sudoripar prin intermediul celulelor mici epiteliale.
Glandele sudoripare ecrine (n numr de circa 2 milioane) excret o sudoare
bogat n ap (99 %) i 1 % substane dizolvate. Sudoarea conine cantiti mici de

Uree, creatinin, glucoz, amoniac, acizi grai, histamin i kinin. Sudoarea ecrin
are un Ph acid ntre 4,5 5,5. Prin sudoare se elimin i unele medicamente ca
vitaminele din grupul B, halogenii i salicylaii. n condiii obinuite numai o parte
din glande sunt n activitate. n caz de hipersudoraie intr n funcie toate glandele.
Sudoarea nu poate suplini mai mult de 5 % din secreia renal.
Glandele apocrine sunt mult mai puin numeroase. Ele sunt localizate numai la
anumite suprafee i secret o sudoare mult mai bogat n proteine (secreia holomerocrin), cu un pH neutru. Are un miros particular i uneori poate fi colorat (prin
descompunerea microbian sau eliminarea unor substane endogene).
Glandele sebacee, secret sebumul, material gras, bogat n acizi grai i steroli.
Secreia e de tip holocrin, fiind format din debriuri de celulele degenerate gras.
Secreia e un flux continuu, endocrino-dependen, fiind stimulat de androgeni
steroidici (testosterona) i de steroizii corticosuprarenali (acnee terapeutic). Prin
sebum se elimin i halogenii care pot provoca acnee cloric, bromic i iodic.
Sebumul particip alturi de sudoare, la formarea filmului lipoacid de pe suprafaa
pielii, care confer epidermului i firelor de pr supleea fiziologic, calitile lor
hidrofuge i bacteriostatice.
Respiraia cutanat este foarte redus: oxigenul intr prin piele n circa 2 % fa
de plmni, iar CO2 se elimin n 3 %.
Pielea nu are o funcie endocrin proprie cunoscut, dar se tie c e strns
corelat de sistemele (n boala Addison, acnee, hirsutism, mixedem, diabet).
Rolul imunologic este determinat genetic. Participarea pielii n procesele imune
este reflectat prin erupiile care nsoesc bolile infecto-contagioase urmate de
imunitate (scarlatina, pojarul, variola etc.).
Numeroase

afeciuni

alergice

cutanate

(eczema,

urticaria,

erupiile

medicamentoase) i utilizarea pielii ca organ de testere a strii de alergie sunt

elemente care atest rolul imun al pielii.

PARTICULARITILE PIELII COPIILOR

Pielea la nou-nscui i a copiilor se deosebete structural de pielea adultului.

Structurile epidermului la copii nu sunt complet dezvoltate, ele sunt construite
din mai puine rnduri de celule i grosimea epidermului este mai mic dect la aduli.
Stratul cornos este discret, keratinizarea este mai redus, iar stratul granulos este puin
dezvoltat, ceea ce determin o transparen mai mare a pielii. Filamentele de uniune
intercelulare ale stratului filamentos sunt mai albe. Aceast structur condiioneaz
fragilitatea epidermului.
Dermul este bogat vascularizat, ceea ce face ca culoarea pielii copilului s fie
roz. Reeaua vascular a nou-nscutului este ne maturat i de aceea reaciile la
diverse stimulri este exagerat.
Mai slab dezvoltat este i esutul conjunctiv, colagen i elastic.
Paniculul adipos la copii este abundent i contribuie la turgescena
caracteristic a pielii. Particularitile structurale fac ca pielea copiilor s fie mai
subire, neted i lipsit de structura morfologic a pielii adultului prin lipsa
cadrelajului caracteristic.
Pielea copiilor este mai permeabil, nct unele medicamente acioneaz mai
bine pe cale percutanat.
Pielea la copii este uor vulnerabil, i procesele conjunctive datorit fragilitii
filamentelor de uniune duc la un clivaj uor al straturilor epiteliale, fapt care ne
explic caracterul bulos al unor dermatoze. nc de la natere pielea este acoperit de
un strat de grsime, numit verniz cazeoza. nveliul gras formeaz un strat protector
care apr pielea de maceraiile pe care le poate produce lichidul amniotic.
Glandele sebacee secret o cantitate mai mic de sebum, iar stratul cornis redus
face ca pielea copiilor , dup natere, s fie mbibat de o cantitate mai mic de
grsime. Glandele sebacee i ncep funcia mai intens la pubertate. n ce privete
glandele sudoripare i ele i ncep funcia abia la cteva luni dup natere.

Lipsa sudorii i cantitatea redus de grsime fac ca mantaua acid, care ofer n
mod normal o protecie mpotriva infeciei microbiene s nu-i poat ndeplini rolul
fiziologic. Din aceast cauz pielea copiilor este foarte receptiv fa de infeciile
microbiene, fapt care ne explic frecvena dermatozelor microbiene la copii. Pielea
copiilor de pe alt parte nu-i poate ndeplini rolul imunizator printr-o reactivitate mai
(sczut) redus, caracteristica acestei etape de dezvoltare. Reaciile alergice la copii
apar dup luna a treia. Fora fagocitar este redus.
Melanogeneza ncepe ctre sfritul primului an, lipsind ecranul ecranul de
pigment, pielea copiilor este foarte sensibil la aciunea razelor luminoase.
Prespiraia cutanat la copii este bine exprimat, apa eliminndu-se n cantitate
de 40 % prin piele i plmni.
Fanerelele la nou-nscut sunt bine dezvoltate. Unghiile devin complet formate,
ele acoper n ntregime patul unghiei i cresc n ritm normal cu 0,1 mm pe zi.
Pielea la btrni.
Semnele clinice ale mbtrnirii pielii ncep dup 40 ani i sunt mai evidente la
prile descoperite. Pielea devine uscat, ars, atrofic. Secreia sebacee i sudoripar
este diminuat.
Scade epidermopoeza i histologic se observ o subiere progresiv a
epidermului aproape pe toat suprafaa cutanat. Se atrofiaz att dermul ct i
hipodermul, modificrile cele mai importante la nivelul colagenului. Fibrele de
colagen se subiaz, se modific coninutul lor biochimic, scade capacitatea de
hidratare a acestora manifestndu-se i o hipermineralizare cu depunere de Ca+.
Fibrele elastice devin groase, cu traiect mai puin ondulat.
Reeaua vascular este mai mult diminuat. Scade activitatea unui ir ntreg de
enzime.

Metodologia diagnosticului dermatologic

(conf. univ.V.Sturza)

Baza diagnosticului maladiilor dermatovenerice o constituie cunoaterea

leziunilor cutanate (primitive i secundare). Acestea, prezentate prin anumite asocieri
i combinaii constituie erupia cutanat, care poate exprima orice patologie aparut la
nivelul pielii, indiferent de cauz, modul de instalare, morfologie i extindere. Deci, o
erupie cutanat va caracteriza o afeciune, mai concret vorbind o dermatoz. La o
parte din cazuri manifestrile cutanate reflect unele patologii mai complexe:
afectarea organelor interne ct i altor sisteme greu abordabile examenului obiectiv.
Deaceea, confirmarea maladiilor cutanate se va face n contextul funciilor generale
ale organismului.
Stabilirea unui diagnostic corect are la baz mijloacele i metodele clinicianului:
anamneza; examenul general, pe organe i sisteme; examenul tegumentelor,
mucoaselor i anexelor pielii; investigaiile paraclinice.
Anamneza. Prima informaie anamnestic care ne intereseaz despre evoluia
unei patologii cutanate este cea cronologic. Prin discuia cu bolnavul obinem
informaii referitor la momentul apariiei i modalitatea de debut al leziunilor,
aspectul iniial i evoluia lor n timp, extinderea pe alte teritorii, caracterul acut,
cronic sau recedivant, simptomele subiective ce le nsoesc, tratamentul sistemic i
topic urmat de pacient, ct i influena lui asupra maladiei cutanate. Prin convorbirea
cu bolnavul se vor evidenia factorii i condiiile care au agravat sau ameliorat boala,
dependena acesteia de anotimp i profesiune. Sunt importante datele despre modul de
via, inclusiv locul de munc, activitatea profesional, hobby-urile, ct i obiceiurile
alimentare (consum de alcool i condimente, fumatul etc.). Convorbirea cu bolnavul
necesit i abordarea unor probleme mai delicate, de ordin fiziologic, psihologic,
igienic i de comportament sexual.
Tot din punct de vedere cronologic ne intereseaz i comportamentul
dermatozei: remisiuni spontane, pusee eruptive, agravare constant, ameliorri
periodice, durata perioadelor asimptomatice, ritmicitatea sezonier etc.

O importan considerabil o are i obinerea de date referitoare la

antecedentele patologice personale (unele afeciuni cutanate pot fi expresia unor boli
de sistem sau se pot corela cu acestea), ct i cele eredocolaterale (n apariia
maladiilor cutanate factorii genetici au o contribuie esenial). Se va ntreba despre
afeciunile cutanate i alergice, cele dismetabolice, cardiovasculare, hematologice,
neoplazice, neuro-psihice, care ar fi putut ntlnite la rudele, genitorii i descendenii
si. Datele epidemiologice sunt necesare atunci cnd se suspecteaz o maladie
infecioas.
Convorbirea cu bolnavul va releva i simptomele subiective (pruritul, durerea
etc.) care nsoesc leziunile cutanate.
Examenul general al bolnavului. Se apreciaz starea general a pacientului,
contiina, poziia, expresia feei, tipul constituional, starea de nutriie, simptomele
generale (febr, astenie, artralgii, mialgii etc.).
Examenul clinic pe organe i sisteme. Se efectueaz minuios pentru a releva
toat patologia organic sau sistemic, care poate fi corelat cu manifestrile cutanate.
Pentru un diagnostic clinic corect medicul dermatolog este obligat s examineze cu
pruden aparatul respirator, gastrointestinal, cardiovascular, uro-genital, ct i
sistemul osteoarticular, limfoganglionar, endocrin i nervos, ochii, esutul celular
subcutanat, nu n ultimul rnd i statutul psiho-somatic al bolnavului.
Examenul clinic al tegumentelor, mucoaselor i fanerelor. Examinarea
bolnavului cu patologie cutaneo-mucoas se execut ntr-o ncpere cu condiii
(temperatur, iluminare etc.) corespunztoare, n care bolnavul s se poat dezbrca
complet. Condiiile necesare permit examinarea att a leziunilor reclamate de bolnav,
ct i depistarea unor leziuni ignorate, dar care pot fi mult mai importante pentru
diagnosticul i prognosticul vital al pacientului.
Examinarea ncepe printr-o inspecie general a tegumentelor, mucoaselor i
fanerelor. Se apreciaz culoarea, elasticitatea, starea de hidratare, turgor-ul i
rezistena tegumentelor. Se examineaz i se recunosc particularitile mucoaselor,

prului i unghiilor, relevnd modificrile specifice. Se noteaz statutul zonelor

flexurale i ale pliurilor mari, ct i a regiunilor bogate n glande sebacee i glande
sudoripare apocrine zone cu condiii speciale de apariie a diferitor procese
patologice. Examenul clinic va identifica i o serie de anomalii funcionale ale
anexelor pielii.
De exemplu: uscciunea pielii, secundar reducerii sau dispariiei filmului
lipidic de la suprafaa tegumentelor, care este specific pentru unele maladii cutanate,
ct i pentru persoanele n vrst. Hipersecreia de sebum va determina caracterul gras,
oncuos al tegumentelor, fenomen ce favorizeaz instalarea leziunilor cutanate
specifice sindromului seboreic. Dar secreia sudoral n exces (hiperhidroza),
ndeosebi cea palmo-plantar, este mai rar corelat cu patologia cutanat, mai frecvent
ine de o distonie neurovegetativ, hipertiroidie

etc. Scderea secreiei sudorale

(anhidroza) poate aprea n rezultatul reducerii numerice a glandelor sudoripare (n

ichtioz, sclerodermie, atrofii cutanate), dar poate fi determinat de tulburri
endocrine i neurologice.
Regiunile ano-genitale vor fi examinate n particular pentru recunoaterea
modificrilor specifice la acest nivel, ndeosebi manifestrile maladiilor transmise
sexual.
La baza examenului clinic al pacientului cu maladii dermatovenerice st
inspecia leziunilor cutaneo-mucoase, completat de palparea acestora. Ca rezultat se
va consemna distribuia, morfologia i configuraia leziunilor elementare, caractere ce
realizeaz o erupie cutanat specific pentru unele sau alte dermatoze.
Distribuia leziunilor elementare cutaneo-mucoase: amplasarea leziunilor
cutanate variaz de la caz la caz, de la o dermatoz la alta sau n cadrul aceleiai
maladii. Acestea pot avea un caracter simetric sau asimetric, o evoluie fugace sau
latent de durat. Din acest punct de vedere leziunile elementare cutanate pot fi:
- localizate, acestea se extind n limitele unei singure regiuni anatomice;
- loco-regionale, intereseaz dou sau mai multe regiuni anatomice nvecinate;

- diseminate, afecteaz mai multe regiuni anatomice situate la distan unele de altele;
- generalizate, leziunile intereseaz practic integrul tegument, eventual i mucoasele,
fr s mai existe poriuni tegumentare sntoase (ex.: eritrodermii), sau pot fi ntr-o
variant evolutiv, persistnd diseminat insule de tegument indemn (erupie n curs de
generalizare).
Caracterul morfologic are importan pentru identificarea i separarea
leziunilor primitive de cele secundare: se noteaz dimensiunile, numrul, culoarea,
forma, relieful, marginile, consistena, textura, caracterele specifice, temperatura
local etc.
Numrul elementelor eruptive poate fi destul de variat, corespunztor erupia
poate fi: unic, solitar (este constituit dintr-un singur element morfologic); discret
(numrul leziunilor este de pn la zeci); abundent (apar zeci sau chiar sute de leziuni
elementare).
Culoarea erupiei cutanate de obicei variaz de la o maladie la alta. Unele
dermatoze evolueaz cu modificri nesemnificative ale culorii pielii, dar o bun parte
dintre ele pot fi recunoscute de la distan tocmai prin modificarea specific a culorii.
n acest context se pot consemna dermatoze congestive, purpurice, pigmentare,
acromice, leuco-melanodermice, xantocromice, hemosiderozice etc.
Relieful leziunilor cutanate ntr-o bun parte din cazuri are o valoare diagnostic
remarcabil. Detaliile se obin la inspecia cu lumina lateral sau prin palparea
suprafeelor lezionate. Exist dermatoze leziunile crora dispun de modificri foarte
variate: relief aspru-rugos, acuminat, lichenificat, destins-lucios, atrofic-plisat,
spinulozic, polilobat, borselat etc. Mai rar exist afeciuni n care planul cutanat nu-i
modificat. Raportul erupiei cu planul cutanat grupeaz dermatozele astfel: maladii
situate n planul cutanat; afeciuni supradenivelate; afeciuni subdenivelate.
Consistena erupiei: acest criteriu se atribuie n exclusivitate palprii directe a
modificrilor cutanate i depinde n mare msur de examinator. Alturi de unele
dermatoze care nu modific consistena pielii, n numeroase alte maladii senzaia

palpatoric poate fi substanial modificat. Consistena leziunilor poate fi: moale,

flasc, fluctuent, elastic, depresibil, remitent sau dur cu variabil intensitate
scleroas, cartilaginoas, lemnoas, osoas.
Configuraia leziunilor cutaneo-mucoase este foarte variat, dar destul de
semnificativ pentru unele dermatoze. Aranjarea leziunilor unele n relaie cu altele
determin o anumit configuraie a erupiei, particularitate important pentru
patologia cutanat. n dependen de aranjarea leziunilor cutanate se cunosc
urmtoarele varieti de erupii: izolat sau solitar (este prezen o singur leziune);
dispersat (elementele eruptive nu dispun de un anumit aranjament); grupat
(elementele lezionale sunt foarte apropiate, se nvecineaz dar nu-i pierd
individualitatea); confluent (leziunile i pierd entitatea prin asociere n formaiuni
de variate mrimi). n funcie de diametrul acestora au fost consemnate: plci
(diametrul se extinde pn la 35 cm.); placarde (dac dimensiunea lor depete
aceste limite). Pentru unele dermatoze gruparea leziunilor elementare este
asemntoare figurilor geometrice, fiind consemnate urmtoarele varieti de erupii:
liniare; inelare; arcuate; circinate; serpiginoase. Se descriu i alte configuraii: erupie
orbicular, policiclic, corimbiform, lozangic etc. n alte cazuri, pentru descrierea
morfo-clinic ne servim de semilitudini cu afeciuni cutanate clasice, de exemplu:
erupie eczematiform, psoriaziform, herpetiform, zosteriform, variceliform,
pemfigoid, erizipeliform etc.
Aspectul leziunilor elementare. O maladie cutanat poate fi constituit din
leziuni de acela tip sau din mai multe tipuri, indiferent de numrul lor. n acest
context au fost citate urmtoarele varieti de erupie: monomorf - erupia este
constituit din leziuni de acela tip (urticaria, verucile plane, psorazisul etc.);
polimorf - erupia este alctuit din mai multe tipuri de leziuni elementare (dermatita
herpetiform, eritemul exudativ polimorf etc.). n funcie de varietatea leziunilor
polimorfismul poate fi: veridic - erupia prezint variate tipuri de leziuni elementare

primitive (eritem polimorf); evolutiv, pseudopolimorfism - erupia este

constutuit

din leziuni elementare primitive i secundare (pemfigusul vulgar, eczemele etc.)

Dinamica erupiei n planul cutanat. Marea majoritate a maladiilor cutanate
prezint extinderi sau dimpotriv involuii caracteritice afeciunii date, dup cum se
poate meniona i dispariia spontan i neateptat a modificrilor morbide. n acest
context se desemneaz urmtoarele varieti evolutive de erupie: migratorie (larva
migrans); centrifug (micozele cutanate); concentric (herpes circinat); serpiginoas
(sifilisul teriar); moniliform (veruci plane juvenile); liniar (scabie). Ca varieti
involutive de erupie se descrie involuia central i cea centripet, progresiv
unipolar i regresiv la polul opus (n carcinoame bazocelulare).
Descrierea leziunilor cutaneo-mucoase se efectueaz conform urmtoarelor
variante de baz:
1. De sus n jos, ncepnd cu partea piloric a capului i pn la plante - n unele
maladii (psoriazis, lichen plan etc.) i viceversa, de jos n sus - n altele (micozele
plantare etc.).
2. Se descrie n primul rnd erupia de baz, modificrile cutanate iniiale (ex.: focarul
de eczem), apoi leziunile aprute ulterior (ex.: cele alergice).
SEMIOLOGIA CUTANAT
(conf. univ. V.Sturza)
Studiul diferitelor procese patologice ale organului cutanat implic n primul
rnd o bun cunoatere a simptomatologiei obiective, care este cea mai important
pentru constituirea diagnosticului morfo-clinic. Patologia cutanat obiectiv este
caracterizat prin apariia unor modificri clinice specifice. Aceste prime manifestri,
care prin diversele lor combinaii, vor constitui ansamblul unor dermatoze, poart
denumirea de leziuni elementare. Leziunile elementare reprezint modificrile clinice
cutaneo-mucoase specifice dermatovenerologiei, care apar ca rspuns fa de variai

factori, att externi ct i interni, sau n cursul afeciunii unor organe i sisteme
corelate fiziopatologic cu tegumentul.
Propunem prezentarea principalelor tipuri de leziuni elementare i succinte
informaii despre mecanismele lor de producere.
Clasificarea leziunilor elementare s-a fcut dup diverse criterii: fie de apariie
n timp (primitive i secundare), fie dup elementele constitutive n plan clinic, fie
dup criterii morfo-clinice. Leziunile elementare n cele mai multe tratate sunt
clasificate astfel:
primitive (primare):
-infiltrative: macula, papula, tuberculul, nodozitatea;
-exudative: vezicula, bula, pustula, urtica.
secundare: pigmentaiile (macule secundare), eroziunea, ulceraia, fisura,
excoriaia, scuama, crusta, cicatricea, vegetaia, lichenificaia.
Leziunile elementare primitive apar direct pe pielea sntoas ca o reacie
nemijlocit la variai excitani interni i/sau externi.
Leziunile elementare secundare apar n rezultatul evoluiei spontane a leziunilor
primitive sau sub aciunea unei patologii somatice.
Unii autori accept i o a treia categorie de leziuni elementare, primitivosecundare sau leziuni cutanate dificil de ncadrat. Delimitarea leziunilor elementare n
primitive i secundare nu-i satisface pe deplin, ntruct unele dintre acestea pot fi
considerate att primitive ct i secundare.
Leziuni cutanate dificil de ncadrat: comedonul, godeul favic, milium-ul, tunelul
acarian, fistula, poikilodermia etc.
O alt clasificare a leziunilor elementare cutanate, bazat pe criterii morfo-clinice,
se prezint astfel:
Leziuni elementare produse prin modificri de coloraie a tegumentelor: petele
(macule) pigmentare, vasculo-sanguine.

 Leziuni elementare cu coninut solid: papula, tuberculul, nodozitatea, vegetaia,

lichenificaia, tumora.
Leziuni elementare cu coninut lichid: vezicula, bula, pustula, urtica.
Leziuni elementare produse prin soluii de contunuitate (cu pierdere de
substan): eroziunea, ulceraia, fisura, excoriaia.
Deeuri cutanate: scuama, crusta, escara i sfacelul.
Sechele cutanate: cicatricea, atrofia, scleroza.
Leziuni prin retenie: chistul, comedonul.
PATA (MACULA)

Pata (macula) reprezint o modificare a coloraiei pielii de variate dimensiuni

i forme, fr

schimbri de relief sau consisten. Maculele sunt produse prin

dereglri de pigmentaie - pete pigmentare, sau prin tulburri circulatorii - pete

vasculare.
Petele pigmentare pot fi melanice (hiperpigmentare sau hipopigmentare) i
nemelanice, congenitale sau dobndite. Dup modul de apariie pot fi: primitive sau
secundare. Sunt persistente i nu dispar la presiune digital. Macule hiperpigmentare
(hipercrome) - sunt formate prin exces de pigment melanic coninut n melanocii, n
celulele bazale ale epidermului, n celulele nevice sau n melanoforele dermice.
Macule hipopigmentare (acromice) - apar prin lipsa de pigment melanic sau a unei
reduceri de impregnare cu melanin. Macule nemelanice se formeaz prin depuneri
de pigmeni endogeni (pigmeni proprii organismului) sau exogeni (de tipul metalelor
grele). Exemple de macule nemelanice produse prin impregnarea cu diferite substane
colorate pot servi toate tipurile de tatuaje (pete artificiale).
Petele vasculare pot fi separate n trei categorii: hemodinamice, hemoragice i
vasculare propriu-zise. Macule hemodinamice: se produc prin congestie vascular
local mai mult sau mai puin persistent dar reversibil. Ca urmare acestea dispar la
digitopresiune i reapar dup nlturarea presiunii. n aceast categorie se include

eritemul activ i eritemul pasiv (cianoza). Eritemul activ se prezint sub form de pete
eritematoase, cu variate tente de la roz la rou, avnd caracter circumscris sau difuz,
localizat (eritemul fesier) sau generalizat (rozeola, eritrodermia). Cianoza sau
congestia pasiv se manifest clinic prin macule reci, de culoare roie-violacee, care
dispar la digitopresiune, cu caracter circumscris (plci, placarde) sau difuz. Apare ca
urmare a stagnrii sngelui n venulele i capilarele venoase dilatate prin atonie sau
prin spasme arteriolare. Mai frecvent are localizare pe extrimitile membrelor,
constituind acrocianoza, accentudu-se dup expunerea la frig. Macule hemoragice
(purpurice): apar prin vasodilataie nsoit de extravazare de hematii la nivelul
dermului, nu dispar la presiune. Nuana de culoare este dat de ctre hemoglobin,
care sufer procesul normal de degradare (rou intens = albastru-violaceu = verdeglbui) pn la rezorbie. Dup aspectul clinic, form i dimensiuni, maculele
hemoragice se pot prezenta sub form de: peteii leziuni hemoragice punctiforme;
purpure leziuni hemoragice mai mari, ovalare i multiple; vibices leziuni liniare
localizate de obicei n plici; echimoze leziuni voluminoase, cu aspect de plci i
placarde n configuraii neregulate; hematoame o scurgere i colecie voluminoas
de snge mai profund, subcutanat. Macule vasculare propriu-zise: sunt determinate
de dilatri persistente (ectazii) sau de proliferri anormale ale vaselor sanguine
cutanate, pot fi congenitale (hemangioamele plane) ori dobndite (teleangiectaziile).
Au culoare roie-violacee, sunt circumscrise, dispar la presiune, nu au caracter
inflamator.
PAPULA

Papula este o leziune cutanat primitiv, infiltrativ, proeminent, circumscris,

de variate dimensiuni, care se rezoarbe lsnd macule. Dup substratul histopatologic
papulele sunt de trei categorii: papule epidermice produse prin hiperplazie
circumscris a epidermului (hiperacantoz, hipergranuloz, hiperkeratoz); papule
dermice alctuite din infiltrat celular inflamator, procesul infiltrativ se petrece n
derm prin acumularea de celule n spaiul perivascular; papule dermo-epidermice

rezult din hiperplazie epidermic asociat cu prezena unui infiltrat celular dermic
subiacent. Forme particulare de papule: dismetabolice (conin lipide, mucin, hialin,
amiloid etc.);

seroase (sero-papule, papule care prezint pe suprafaa lor mici

vezicule). Aspectul papulelor este diferit ca form, mrime i culoare. Astfel, se

descriu papule rotunde, ovalare, poligonale, acuminate, turtite, ombilicate. Coloraia
papulelor variaz i poate fi uneori revelatoare pentru diagnostic: roie-armie,
liliachie, glbuie, galben-cenuie, culoarea pielii normale etc. Din puct de vedere ale
dimensiunilor papulele pot fi: miliare, lenticulare, numulare. Dac acestea prezint
cretere periferic i/sau confluare - formeaz plci sau placarde.
TUBERCULUL

Tuberculul deasemenea se definete ca o leziune primitiv, produs printr-un

infiltrat specific n dermul profund, de mrimea unei gmlii de ac pn la un bob de
mazre, avnd evoluie lent i distructiv. Are contur circumscris, poate conflua n
plci sau placarde infiltrative, cu o marcat tendin la grupare (arcuat, serpiginoas).
Regreseaz prin rezorbie, formnd atrofie cicatriceal, ori prin exulceraie, lsnd
cicatrice. Tuberculii pot avea culoare (rou-glbuie, rou-arme, rou-violacee),
consisten (moale, ferm, elastic) i evoluie diferit, caracteristic maladiilor
cutanate n cadrul crora se remarc.
NODOZITATEA (nodus)

Nodozitatea este o formaiune primitiv nodular, constituit de un infiltrat

celular masiv dermo-hipodermic caracteristic, asociat cu fenomene de vascularit.
Apare circumscris, rotund-ovalar, de variate mrimi (a unei alune sau mai mare).
Mecanismul de apariie este variat: nodulii pot fi inflamatori, neoplazici, sau pot
aprea prin injectarea unor substane strine (oleom). Evoluia nodozitii (acut,
subacut sau cronic) fiind spre resorbie sau ulceraie, cu formarea de cicatrice
specific. O form particular de nodozitate este goma, care evolueaz n patru faze
distingte: de cruditate (nodozitatea se constituie), de rmoliie (apare fluctuena i
tendina la abcedare), de ulceraie (rezult o ulceraie dup abcedare), de cicatrizare

(vindecare lent cu formare de cicatrice). Goma reprezint tuberculoza cutanat

(scrofuloderma), sifilisul teriar, micozele profunde.
VEZICULA

Vezicula reprezint o leziune primitiv exudativ cavitar, alctuit dintr-o

colecie de lichid sero-citrin, avnd sediul n epiderm, cu mrimea ntre 1 i 4 mm.
Veziculele i pot pstra individualitatea sau pot conflua, n general sunt grupate i
numeroase. Aezarea veziculelor n grosimea epidermului poate fi supraetajat,
realiznd aa numitele puuri eczematoase. Veziculele pot pot avea localizare
intraepidermic

(vezicule

propriu-zise)

sau

dermo-epidermic.

Veziculele

intraepidermice se produc prin dou mecanisme: interstiial (spongios) sau

parenchimatos (citolitic).
Veziculaia prin mecanism interstiial apare n rezultatul unor modificri n
dermul superficial, care genereaz producerea de soluii de continuitate n zona bazal
subepidermic. Concomitent apare o exoseroz care infiltreaz epidermul, interesnd
spaiile interkeratinocitare. Epidermul capt un aspect spongios, de burete. n timpul
acumulrii de lichid se asociaz procesul de proteoliz, carte afecteaz i cimentul
interkeratinocitar, crendu-se spaii n care se acumuleaz serozitatea, moment n care
se produce vezicula interstiial (este specific diferitor forme de eczem).
Veziculaia prin mecanism parenchimatos rezult din alterarea keratinocitelor
(degenerescene, necroz), care ulterior genereaz apariia unor mici caviti
intraepidermice ce conin lichid de exoseroz. Acest mecanism, aa zisa alteraie
balonizant, este specific virozelor cutanate.
Veziculele dermo-epidermice se produc ca urmare a edemului papilelor
dermice.
Procesul de evoluie al veziculelor are dou ci: una const n uscarea
exudatului i formarea de cruste; alta - n desfacearea lor i apariia unor defecte
superficiale mici cu pierdere de substan, numite eroziuni. Dac veziculele se

suprainfecteaz i coninutul lor devine purulent, acestea se transform n pustule.

Dup vindecarea veziculelor se constat doar macule reziduale.
BULA

Bula este o leziune primitiv exudativ cavitar, cu coninut lichid, de

dimensiuni ce depesc 3 5 mm n diametru. Iniial au un coninut sero-citrin,
evolutiv poate deveni sero-purulent sau sero-hemoragic. Dup volumul coninutului
lichidian bulele pot fi tensionate (bombate, semisferice) sau flasce (turtite, aplatizate).
n interior pot avea o camer unic (bule uniloculare) sau pot exista septri (bule
multiloculare). Pe parcursul evoluiei, exact ca i veziculele, pot crustifica prin
uscarea secreiei, sau pot rezulta eroziuni sau ulceraii superficiale n rezultatul
deschiderii lor, dar prin suprainfectare se pot transforma n pustule. Dup vindecarea
leziunilor buloase, n funcie de atingerea stratului bazal, rmn sau nu cicatrice. De
obicei se constat doar macule pigmentare reziduale.
Bulele pot fi produse de urmtorii factori: fizici (arsuri, degerturi, radiodermite,
traumatisme etc); chimici (orice substan chimic acizi, baze etc); infecioi
(streptococi, stafilococi, spirokete); careniali (insuficiena vitaminelor din grupa B,
lipsa de Zn etc); imuno-alergici; autoimuni; metabolici; genetici.
Examenul histopatologic confirm sediul bulelelor, determinnd urmtoarele
varieti: bule intraepidermice (subcornoase superficiale, malpighiene, suprabazale,
bazale) i bule subepidermice (sub membrana bazal).
Bulele se pot forma n rezultatul procesului de acantoliz sau citoliz. Acantoliza
rezult din alterarea legturilor intercelulare ale epidermului cu apariia de spaii
goale, care se exteriorizeaz sub forma bulelor. Aceasta poate fi: primitiv, cnd
procesul intereseaz n mod direct formaiunile rspunztoare de adeziunea
intercelular desmozomii; secundar - rezultat al proceselor distructive a celulelor n
totalitate. Acantoliza, fiind un proces de proteoliz, se poate produce prin urmtoarele
mecanisme: imunologic, colagenolitic, infecios, fotodinamic.

Citoliza este

distrugerea integritii celulare sau necroza individual a celulelor i poate fi produs

de urmtoarele cauze: alteraii genetice, cldur, frig, substane chimice etc.
PUSTULA

Pustula formaiune primitiv cavitar cu coninut purulent de variate mrimi.

Histopatologic prezint mici colecii purulente formate din polimorfonucleare
(neutrofile). n funcie de raportul pe care l au cu foliculii piloi, pustulele pot fi
foliculare i nefoliculare
Pustulele foliculare se dezvolt la nivelul folicului pilosebaceu i sunt centrate
de un fir de pr, numite foliculite. n funcie de agenii infecioi implicai foliculitele
pot fi de origine microbian, micotic ori parazitar.
Pustlele nefoliculare se dezvolt independent de foliculul pilosebaceu i au
originea infecioas (sunt septice) ori neinfecioas (sunt aseptice, sterile). Pustulele
infecioase (septice) pot fi de natur microbian, viral, micotic sau parazitar.
Pustulele aseptice cuprind urmtoarele varieti:
- Microabcesele Munro-Sabouraud - au sediul intraepidermic i coninut neutrofilic,
prezente n psoriazisul vulgar;
- Microabcesele Pautrier - situate intraepidermic, cu coninut bogat n limfocite,
caracteristice limfoamelor cutanate;
- Microabcesele Pierard - situate pe vrful papilelor dermice, coninnd neutrofile i
eozinofile, prezente n dermatita Dhring-Brocq;
- Pustulele spongiforme multiloculare Kogoj-Lapier, sunt situate n stratul granulos i
malpighian superior, conin neutrofile, caracterizeaz psoriazisul pustulos;
- Pustula subcornoas cu neutrofile, ntlnit n pustuloza Sneddon-Wilkinson;
- Pustula unilocular, este situat intraepidermic, conine neutrofile, prezent n
pustuloza amicrobian Andrews;
- Abcesele subcornoase uniloculare cu coninut eozinofilic caracterizeaz
histopatologic pemfigusul cu IgA.

Pe lng pustulele primitive mai exist i pustule secundare, constituite prin

pustulizarea unor vezicule sau flictene.
Evoluia pustulelor se face spre uscarea coninutului purulent i formarea de
cruste, sau spre desfacere i producerea defectelor cutanate: superficiale (eroziuni) sau
profunde (ulceraii).
URTICA

Urtica se poate defini ca o leziune primitiv exudativ, dar necavitar, produs

prin vasodilataie, nsoit de exoseroz i edem al papilelor dermice. Vasodilataia
papilar este consecina eliberrii de histamin (din mastocite i bazofile), fie printrun mecanism imunologic mediat de IgE, fie prin mecanisme neimunologice (alimente
sau medicamente histamino-eliberatoare). Principala caracteristic a acestei leziuni
este caracterul efemer, fugace instalarea ei rapid pe parcursul a ctorva minute i
dispariia fr nici o urm dup un scurt interval de timp ( 24 48 ore). Urtica
prezint variabile dimensiuni (de la 2-3 mm pn la zeci de centimetri) i forme
(rotund, ovalar, arciform, policiclic etc.); este de culoare roz-roietic, mai
intens la periferie i mai palid n zona central; la palpare d o senzaie de
catifelare; nsoit de senzaii subiective prurit i/sau usturime.
MACULE PIGMENTARE SECUNDARE

Maculele pigmentare secundare includ leziuni maculoase ce apar ca urmare a

regresiunii elementelor morfologice, att primitive ct i secundare, din cadrul
afeciunilor dermatovenerice.
EROZIUNEA

Eroziunea este o leziune secundar ce reprezint un defect superficial al pielii,

cu pierdere de substan n limita epidermului, caracteristica histologic fiind
meninerea integritii stratului bazal al epidermului. Dispune de dimensiuni foarte
variabile, de la punctiforme pn la ntinse placarde. Poate avea forma rotund-ovalar
sau contur policiclic, cnd se asociaz mai multe eroziuni. Eroziunile pot eprea ca
urmare a unor agresiuni externe, provocate de factori traumatici, termici, substane

iritante corozive, sau factori infecioi (sifilomul primar). n majoritatea cazurilor

eroziunile sunt secundare leziunilor exudative intraepidermice (veziculoase, buloase,
pustuloase). Involueaz prin epitelizare, fr participare conjunctiv, doar cu
persistena unei macule eritematoase sau pigmentare de durat scurt.
ULCERAIA

Ulceraia se prezint ca un defect profund, cu pierdere de substan a dermului,

hipodermului, uneori interesnd chiar i aponeurozele, muchii i oasele. Vindecarea
se face prin reparaie conjunctiv cicatrizare. Ca i eroziunile, ulceraiile apar primar
ori secundar, n procesul evoluiei tuberculului, nodozitii, pustulelor profunde. Din
punct de vedere etiologic ulceraiile pot fi de natur: infecioas (microbiene, virale,
micotice, din infeciile cu transmitere sexual), chimic, psihogen, (patomimii),
neurodistrofic, (siringomielie), neoplazic, vascular (venoase, arteriale, arteriovenoase, capilaritice, limfatice), hematic, disglobulinic, dismetabolic etc.
Ulceraiile dup caracterul evolutiv pot fi acute, cronice torpide, progresive
(fagedenice, terebrante).
Ulcerele pot fi unice sau multiple, distribuite unilateral sau bilateral, de form,
dimensiuni i profunzimi variabile, n dependen de originea patologiei.
EXCORIAIA

Excoriaia prezint o pierdere de substan de aspect liniar sau punctiform,

acoperit de cruste hematice. n funcie de profunzimea leziunii (superficial sau
profund), dup vindecare pot rmne sau nu cicatrice, albe-sidefii, aproape
indelebile. n dependen de mecanismul apariiei excoriaiile au fost mprite n:
traumatice i simptomatice (expresia gratajului produs de bolnav datorit pruritului).
De regul, n patologia cutanat excoriaiile sunt frecvente n afeciunile pruriginoase,
induse prin scrpinat. Excoriaiile pot s apar n patomimii, produse de bolnav ca
urmare aa-numitului prurit biopsiant, pot s fie provocate i de animale (pisici,
cini, psri etc.), sau chiar i de alte persoane n timpul unor conflicte.
FISURA (RAGADA)

Fisura este un defect liniar al tegumentului ce apare n rezultatul inflamaiei sau

pierderii elasticitii pielii, cu dispoziie n jurul orificiilor naturale sau la nivelul
pliurilor. Din punct de vedere morfo-patologic fisurile pot fi: superficiale, cu sediul n
limita epidermului, care se vindec fr sechele; profunde, care intereseaz i dermul,
evolund spre cicatrici liniare.
Cele mai frecvente fisuri sunt: comisurale (bucale), interdigitale, submamare,
retroauriculare, inghinale, perianale. Exist i fisuri localizate n afara pliurilor, cum
ar fi fisurile calcaneene, palmare, mamelonare, fisurile prepuiale radiare. n unele
cazuri fisurile sunt destul de adnci i dureroase.
SCUAMA

Scuamele sunt deeuri cutanate care apar n rezultatul dereglrii keratinizrii i

exfolierii celulelor cornoase de pe suprafaa pielii. Scuama rezulat dintr-un proces de
ortokeratoz sau mai frecvent de parakeratoz - cauza unui turnover epidermic foarte
accelerat (acesta scade de la 24 48 zile la 3 5 zile). Deci este rezultatul unei
keratinizari accelerate, pripite i incomplete. Exist diverse criterii de clasificare a
scuamelor, dar mprirea clasic se face n funcie de dimensiuni -

mrime i

grosime:
- scuame pitiriaziforme (furfuracee): prezint dimensiuni mici i subiri, cu aspect
pulverulent, asemntoare trelor de fin;
- scuame lamelare: sunt ceva mai mari i mai groase (n mediu au 1 cm.p.) prin faptul
c celulele cornoase ader n lamele suprapuse (pot conine spaii pline cu aer);
- scuame n lambouri: prezint depozite de celule epidermice ce se ridic n bloc,
producnd o adevrat decolare a epidermului de pe derm, sunt de dimensiuni mult
mai mari i mai groase ca cele lamelare.
Exist i o alt caracteristic a scuamelor: uscate, umede i grase steatoide.
Un alt caracter important al scuamelor l reprezint gradul lor de aderen, astfel
se deosebesc: scuame foarte aderente, scuame foarte uor detaabile pluristratificate,
scuame uor detaabile stratificate.

n funcie de tipul procesului de keratinizare deosebim:

- scuame hiperkeratozice, cnd sunt formate din celule cornoase mature, anucleate;
- scuame parakeratozice, cnd sunt constituite din celule cornoase imature cu nucleu,
procesul de epidermopoiez este accelerat mult (35 zile) nct keratinocitele nu au
timp s se maturizeze.
Culoarea scuamelor deasemenea variaz, fiind: alb-sidefie, cenuie, glbuie.
Procesul de detaare a celulelor cornoase este denumit descuamaie i
caracterizeaz starea fiziologic sau patologic a tegumentului.
CRUSTA

Crusta deasemenea este un deeu cutanat i reprezint un exudat uscat ce ia

natere prin solidificarea unor secreii patologice de la suprafaa tegumentului (ser,
puroi, snge). Formaiunea apare n procesul evoluiei unor leziuni cutanate primitive
(vezicula, bula, pustula) sau secundare (eroziunea, ulcerul) ce au coninut lichid. Se
descriu mai multe varieti de cruste: n funcie de grosime se deosebesc cruste
subiri (fine, friabile, asemntoare cu scuamele) i cruste groase. n dependen de
varietile secreiei i culoare pot fi:
- cruste seroase: acestea fiind sticloase, sur-glbui sau glbui;
- cruste purulente: sunt de coloraie glbuie, glbui-verzui sau galben-cenuiu;
- cruste hematice: au culoarea brun-roietic, roietic, brun-cenuiu;
- cruste mixte: tenul coloraiei este n dependen de soluia de continuitate.
Ca cruste startificate au fost descrise dou forme particulare:
- crusta ostreacee: apare ca o scoic n straturi suprapuse, circulare, concentrice,
datorit uscrii serozitii n momente diferite;
- crusta rupioid: este mai groas n zona central i mai subire la periferie,
asemntoare monedei indiene (rupia), de unde i-a luat numele.
La unele afeciuni cu leziuni exudative i scuamoase apar aa numite scuamocrustele. Crusta ca i scuama poate fi mai mult sau mai puin aderent.

ESCARA I SFACELUL

Escara i sfacelul constituie o mortificare (proces de necroz, gangren) a

tegumentului produs prin ischemii locale. Forma, culoarea i dimensiunea acestor
leziuni este foarte diferit.
Termenul de escar este atribuit tipului de gangren sau necroz uscat a
esuturilor ce prezint un depozit negricios, aderent, uscat, incastrat n esutul din jur.
Escara poate fi punctiform, ca n capilaritele i vascularitele necrotice, sau n
tuberculidele papulo-necrotice; poate fi de form policiclic sau poate interesa
segmente ntregi de degete sau membre (gangrene ischemice).
Termenul de sfacel este atribuit tipului de gangren cutanat umed, reprezentat
de un depozit necrotic de culoare alb-cenuiu-glbui ce apare sub aciunea
necrobiotic a unor ageni microbieni, ca n cazul burbionului din furuncule, a
coninutului necrotic din gome sau de pe fundul unor ulceraii trofice.
Ambele leziuni se pot instala brusc (sub aciunea unor ageni chimici caustici,
curentului electric), acut (n unele procese infecioase) sau subacut (n patologia
vascular venoas). O anumit perioad de timp gangrenele sunt aderente de esuturile
subjacente, procesul de decolare ncepnd ntotdeauna periferic.
CICATRICEA

Cicatricea este o leziune secundar unui proces distructiv ce apare prin

nlocuirea esutului cutanat afectat cu esut conjunctiv de neoformaie. Acesta este
alctuit din fibre de colagen dispuse n fascicule orizontale dense, fragmente de esut
elastic i rare fibrocite. Cicatricea difer de tegumentul normal nu numai prin
prevalena conjunctiv, ci i prin absena anexelor glandulare (sebacee, sudorale) i
cornoase (fire de pr), vasele sanguine sunt puine sau absente. Exist dou modaliti
de constituire a cicatricei:
- n rezultatul procesului de reparare a unor defecte cutanate profunde (ulceraii);
- prin nlocuirea infiltratului inflamator dermic cu esut conjunctiv dens, fr a exista
n prealabil o pierdere de substan, se formeaz aa numita cicatrice interstiial.

n funcie de aspectul morfo-clinic s-au descris mai multe tipuri de cicatrice:

- cicatricea neted, este fin i supl;
- cicatricea atrofic, este subire i plisabil;
- cicatricea hipertrofic, se produce prin prolifirarea expansiv a colagenului, este
fibroas, proeminent i bine delimitat;
- cicatricea cheloidian, este fibroas, dur, proeminent, cu potenial evolutiv; se
datoreaz unor defecte enzimatice care conduc la o sintez crescut de mucopolizaharide i proliferare exagerat a colagenului de neoformaie;
- cicatricea cerebriform, prezint la suprafa mici depresiuni cupuliforme;
- cicatricea vicioas, este inestetic, neregulat, retractil, dur, dureroas, deformeaz
pielea prin bride sau puni fibroase aderente;
- cicatricea liniar, de obicei sunt multiple i situate radiar peribucal sau perianal,
poate prezenta semne caracteristice utile pentru un diagnostic retroactiv.
Cicatricele pot avea i diverse nuane colorifice, fiind hipopigmentate sau
acromice, de culoare alb-sidefie, sunt i hiperpigmentate n totalitate sau doar la
periferie.
ATROFIA

Atrofia reprezint o leziune cutanat caractzerizat printr-o diminuare a

grosimii, consistenei i elasticitii pielii. n cadrul leziunii tegumentul atrofic este
foarte subire (prin transparena sa se poate observa vascularizarea), uscat, palid, cu
aspect de foi de igar. Pielea atrofic este uor plisabil, i recapt lent forma
iniial datorit pierderii elasticitii. Atrofia poate apare ca fenomen fiziologic sau ca
manifestare patologic.
Atrofia fiziologic (senil) se instaleaz odat cu mbtrnirea biologic cnd
survine involuia tegumentar: pielea devine mai subire, uscat i palid, pliurile
provocate se distind lent datorit pierderii elasticitii.
Atrofia patologic poate apare primitiv sau poate fi secundar evoluiei altor
maladii (lupus eritematos).

O form particular de atrofie o reprezint vergeturile, care nu sunt secundare

altor leziuni cutanate, dar pot reda un proces de elastoz cutanat.

Vergeturile

sunt leziuni atrofice liniare, uor deprimate, acoperite de un epiderm ncreit, avnd la
debut o culoare violacee-purpurie, devenind n timp albe-sidefii. De regul au
localizare pe sni, abdomen, fese i coapse, prezente la gravide, obezi i n sindromul
Cushing.
VEGETAIA

Vegetaia este reprezentat de excrescene papilomatoase grupate ce survin n

rezultatul proliferrii papilelor dermice sau prin hiperplazia startului malpighian.
Excrescenele de la nivelul pielii i mucoaselor au forme variate - n aspect filiform,
globulos sau conopidiform, cu dimensiuni ce variaz de la o gmlie de ac pn la
civa centimetri, de culoare roz sau albicioas, dure la palpare. Din punct de vedere
etiopatogenetic vegetaiile pot fi:
- primitive, cele din maladiile transmise sexual (vegetaii veneriene);
- secundare, aprute n rezultatul unor inflamaii cronice supurative, a unor procese
autoimune sau neoplazice ulcerate, sau a unor leziuni cutanate postmedicamentoase.
O form special de vegetaie este verucozitatea, care reprezint o leziune ce
asociaz excrescene papilomatoase grupate cu hiperkeratoz (veruci vulgare).
LICHENIFICAREA

Lichenificarea este o formaiune cutanat ce asociaz cteva modificri:

ngroarea tuturor straturilor pielii, pierderea elasticitii i accentuarea cadrilajului,
hiperpigmentaie, descuamaie i uscciune. Tegumentul lichenificat de coloraie
cenuie are un aspect pahidermic asemntor cu pielea de elefant. n dependen de
teritoriul cutanat afectat lichenificarea este circumscris sau difuz. Dup modul de
apariie lichenificarea poate fi primitiv sau secundar unor maladii pruriginoase.
TUMORA

Tumora cutanat reprezint o leziune proeminent cu coninut solid, care

survine printr-un proces proliferativ de neoformaie cu tendin la cretere progresiv,

fr manifestri inflamatorii. Are o consisten variabil (moale, dur), cu dimensiuni

de la civa milimetri pn la dimensiuni foarte mari, de zeci de centimetri. Din punct
de vedere clinico-evolutiv deosebim:
- tumori cutanate benigne: au structur asemntoare esuturilor din care deriv, sunt
circumscrise, neinvazive i nu produc metastaze;
- tumori cutanate maligne: sunt constituite din esuturi de neoformaie provenite din
celulele stratului bazal (carcinom bazocelular), celulele stratului spinos (carcinom
spinocelular), celulele nevice (melanom malign) sau din esut mezenchimal
(sarcoame). Pronosticul este grav fiind-c sunt invazive att local ct i la distan, cu
apariia de metastaze chiar i viscerale ce conduc la alterarea strii generale, caexie i
deces.
Diagnosticul de certitudine rmne a fi n dependen de aspectul
histopatologic care difer n funcie de natura tumorii.
SCLEROZA

Scleroza este o patologie cutanat manifestat prin duritatea tegumentului,

aderena la planurile subcutanate i imposibilitatea de a forma pliuri. Se instaleaz
prin hiperproducia structurilor colagene ca urmare a activitii fibroblastice. Leziunea
este asemntoare cicatricei, dar spre deosebire de aceasta componena conjuctiv
este difuz i interstiial, diminund funciile celorlalte elemente

tisulare. Dup

modul de apariie scleroza poate fi primitiv sau secundar (consecina unui proces
inflamator cu evoluie cronic). n funcie de aspectul morfo-clinic sau desris:
scleroze punctiforme, scleroze loco-regionale i scleroze sistemice-difuze.
CHISTUL

Chistul reprezint o leziune cutanat cavitar, cu coninut lichid sau semisolid ce

survine prin retenie, avnd sediul epidermic, dermic sau hipodermic. Particularitatea
acestuia o reprezint existena unui perete pavat cu epiteliu propriu. Are de obicei o
form sferic i dimensiuni variabile, de la o gmlie de ac pn la un ou, numeric pot
fi solitare sau multiple. n funcie de coninut deosebim mai multe varieti de chist:

seros, sudoral, hematic (avnd coninut lichid); cornos (coninutul este solid); sebaceu
(cu coninut vscos); disembrionar (asociaz diverse produse ectodermice: fragmente
din piele, pr, rudimente unghiale etc.); dermoid (include rudimente dentare etc).
POIKILODERMIA

Poikilodermia ca leziune cutanat este reprezentat de asocierea urmtoarelor

modificri: pigmentri (hipopigmentri i hiperpigmentri), telangiectazii i atrofie.
Leziunile poikilodermice pot caracteriza radiodermatitele, dermatomiozita, lupusul
eritematos, unele limfoame etc.
SIMPTOMATOLOGIA SUBIECTIV CARACTERISTIC
PATOLOGIEI CUTANATE
Simptomatologia

subiectiv

este

relativ

srac

pentru

patologia

dermatovenerologic. O serie de afeciuni cutanate nu produc tulburri subiective,

ns marea majoritate produc o simptomatologie obiectiv mai mult sau mai puin
suprtoare. Manifestrile subiective reies din convorbirea cu bolnavul (fiind uneori
patognomonice) i mpreun cu semnele obiective conduc la precizarea diagnosticului
clinic.
Pruritul cel mai caracteristic i mai frecvent semn subiectiv pentru patologia
cutanat. Se definete ca o senzaie particular de iritare sau mncrime a pielii ce
determin necesitatea imperioas de scrpinare. Prezena pruritului ne ajut s facem
un prim triaj al dermatozelor, orientnd diagnosticul. Pruritul mai rar este o senzaie
constant sau permanent, mai frecvent evolueaz n pusee sau ondulaii ce in de cele
mai diverse circumstane: stres-uri, alimenataie, contactul cu vestimentaia etc. n
funcie de intensitate: senzaia de prurit oscileaz de la o intensitate mic sau mijlocie
(eczeme, urticarie) la o intensitate mare (scabie) sau chiar la o intensitate paroxistic
(neurodermit, prurigo-uri). Pruritul poate fi matinal (pruritul senil) sau nocturn
(scabie). Pruritul nsoete numeroase maladii cutanate ori poate s apar n lipsa
acestora. Se poate manifesta ca simptom i n numeroase maladii viscerale, de sistem

ori poate fi corelat uneori cu stri psihice. Ca urmare pruritul poate fi de origine
cutanat sau somatic (vezi tabelul 1) .
Pruritul de origine cutanat nsoete urmtoarele afeciuni:
- Dermatozele parazitare: scabia, pediculoza, nepturi de insecte, larva migrans.
- Afeciunile

cutanate

alergice:

dermite

de

contact,

urticaria,

eczemele,

toxicodermiile (medicamentele principale incrimitate n inducerea pruritului pot fi:

antidepresivele triciclice, psihostimulantele, salicilaii, alcaloizii de belladon,
benzodiazepinele, unele antibiotice, cocaina, morfina etc.), prurigo-urile (prurigo
strofulus al copilului, prurigo cronic al adultului, prurigo nodular Hyde, prurigo
dup nepturi) etc.
- Hematodermiile: limfoamele, sindromul Sezary, boala Hodgkin, mastocitozele.
- Micozele cutanate: candidoze, epidermofiii, rubrofiii.
- Dermatozele buloase autoimune: pemfigoidul bulos, dermatita herpetiform,
dermatita cu IgA liniare, herpesul gestationes etc.
- Dermatozele de cauz necunoscut: lichenul plan, kraurozis genital etc.
- Tulburrile circulatorii: eczema de staz.
- Dermatozele cauzate de ageni fizici: eritem i urticarie solar, eritem i urticarie
colinergic prin cldur, dermatita de contact iritativ, pruritul aquagenic etc.
Durerea - un alt simptom care numai rareori este unul din acuzele bolnavului.
Durerea poate fi discret, cnd este perceput ca o senzaie de usturime ori arsur
(herpesuri, boala Dhring, impetigo etc.), sau intens, sever, cu caracter pulsatil
(furuncul, limfangite, celulite etc.) sau neuralgic, uneori cumplit (zona zoster). n
patologia cutanat pot fi semnalate i dureri articulare ori musculare (n lupusul
eritematos, psoriazisul artropatic, dermatomiozit etc.). Dar n unele dermatoze
durerea poate fi corelat i cu poziia corpului (n arteriopatii organice).
Paresteziile de asemenea pot fi semnalate ca manifestri subiective n
afeciunile cutanate. Acestea se percep ca senzaii de furnicturi n special la nivelul

extremitilor, n cazul tulburrilor circulatorii periferice (insuficiena venoas

cronic, acrocianoz, sindromul Raynaud) etc.
Anestezia cutanat este un simptom caracteristic pentru lepr, dar poate apare
n polinevritele periferice, mal perforant plantar (de origine etilic) etc.
Senzaia de tensiune cutanat semn subiectiv ce caracterizeaz strile n care
apare distensia tegumentului prin edem sau induraie scleroas secundar (sclerederm
Buchke, sclerodermie progresiv, eritrodermii).
Cenestopatiile aceste manifestri subiective in de unele stri neurotice sau
psiho-neurotice, evolund fie n absen oricror semne morbide cutanate, fie cu
leziuni cutanate autoprovocate (aa numitele artefacte cutanate).
Senzaia de arsur acest semn poate exista izolat sau concomitent cu senzaia
de prurit (n herpes-uri, dermatita herpetiform, n combustii).
Este important de menionat, c simptomele subiective cutanate de multe ori
sunt reflectri ale unor tulburri mai complexe a organelor i sistemelor greu
abordabile examenului obiectiv.
Clasificarea pruritului

Dup intensitate

Tabelul 1

sever
moderat

Dup perioada
de apariie

permanent

nocturn
ocazional

diurn
sezonier vara
iarna

pielea capului

generalizat

conduct auditiv
vulvar

Dup localizare

de gamb
nazal
regional

(localizat)

presternal
digital
ocular

origine
Dermatologic

parazitoze cutanate

afeciuni alergice cutanate

limfoame cutanate
afeciuni cutanate

Dup etiologie

de cauz necunoscut
dermatomicoze

origine
Somatic

boli hepato-biliare

boli metabolice i endocrine

afeciuni respiartorii
afeciuni psihice (psihoneuroze)
boli renale
boli hematologice
boli reumatice
alte afeciuni

LEZIUNI ELEMENTARE DERMATO-HISTOPATOLOGICE

(conf. univ. V.Sturza)

Pentru a nelege mai profund mecanismul de apariie a leziunilor cutanate este

necesar de a cunoate principalele alteraii histopatologice ce apar la nivelul pielii sub
aciunea direct sau indirect a factorilor nocivi, att interni ct i externi. Modificrile
histopatologice se pot manifesta la nivelul diferitor compartimente ale organului
cutanat, astfel:
Leziunile morfopatologice localizate n epiderm: acantoza, atrofia, hiperkeratoza,
hipokeratoza, parakeratoza, diskeratoza, hipergranuloza, agranuloza, leucokeratoza,
acantoliza, degenerescena balonizant, spongioza, veziculaia, exocitoza, exoseroza,
flictenizarea, pustulizarea, hiperplazia, proliferarea.
Leziunile morfopatologice localizate n derm: papilomatoza, modificri vasculare,
reacii celulare, degenerescene, necrobioza, necroza, scleroza, atrofia, elastoliza,
elastorexia, hiperelastoza.
Modificrile vasculare depind de calibrul i tipul vaselor implicate care pot
reaciona diferit, provocnd: congestia (vasodilataia), ischemia (vasoconstricia),
obliterarea, edemul, hemoragia, proliferri vasculare.
Reaciile celulare induc apariia infiltratelor cu celule mobile (granulocitare,
mononucleare, granulomatoase mixte) i a proliferrilor celulare (benigne i
maligne).
Degenerescenele pot fi de urmtoarele tipuri: calcar, amiloid, mucinoas,
hialin, fibrinoid, hidrotic, elastic, coloidal.
Leziunile morfopatologice specifice hipodermului: citosteatonecroza, lipofagia,
atrofia.
Leziunile morfopatologice localizate n epiderm:
1.

Acantoza (hiperakantoza) reprezint o ngroare a stratului malpighian dar

cu pstrarea normal a spaiilor intercelulare i cu aspectul morfologic al celulelor

nemodificat.

Se asociaz ntotdeauna cu alungirea mugurilor

interpapilari

(papilomatoz). Acantoza poate aprea sub forma hiperplazic sau hipertrofic.

2. Atrofia epidermic stare opus acantozei, reprezint subierea epidermului

prin reducerea numrului de straturi celulare (pn la 2 3 rnduri de celule) i cu
mugurii interpapilari teri (jonciunea dermo-epidermic avnd aspectul unei linii
albe). Poate fi primitiv sau secundar. Atrofia epidermului este i un fenomen
fiziologic, de mbtrnire cutanat.
3.

Hiperkeratoza ngroare important a stratului cornos, format din multiple

straturi celulare suprapuse. Procesul se poate desfura pe dou ci: prin ortokeratoz
(de retenie) sau parakeratoz (de proliferare).
4.

Hipokeratoza un proces opus hiperkeratozei, const n subierea stratului

cornos, fiind de obicei o stare secundar unui tratament topic, caracteristic pentru
cazurile de aplicaie ndelungat a steroizilor.
5.

Parakeratoza anomalie a stratului cornos manifestat printr-o keratinizare

incomplet a celulelor cornoase, cu persistena structurilor nucleare i a spinilor

intercelulari, adernd unele de altele. Ca rezultat pe suprafaa pielii se formeaz
depozite de celule cornoase numite scuame. Se descriu urmtoarele varieti de
parakeratoz: uscat, umed, gras.
6.

Diskeratoza anomalie de keratinizare la nivelul stratului malpighian, cu

formarea celulelor zise diskeratozice - celule cu manta. Exist dou varieti de

diskeratoz: benign i malign.
7.

Hipergranuloza proces patologic ce const n ngroarea anormal a

stratului granulos. n multiple cazuri se asociaz cu ngroarea stratului malpighian

(hiperacantoza) sau a stratului cornos (hiperkeratoza).
8. Agranuloza patologie n care stratul granulos lipsete.
9.

Leukokeratoza - se manifest prin keratinizarea stratului cornos la nivelul

epiteliului nekeratinizat al mucoasei bucale sau genitale (leucoplazia).

10. Acantoliza proces patologic caracterizat prin degenerescena i friabilitatea
punilor intercelulare (mai concret a desmozomilor) la nivelul stratului malpighian,
cu apariia celulelor acantolitice i formarea de bule.

11. Degenerescena balonizant (vacuolar): const n alterarea celulelor

stratului malpighian ce iniial au aspect edematos, n fazele mai avansate pierd
organitele celulare i spinii intercelulari - fenomen ce duce la apariia de cavti
intramalpighiene. Se formeaz vezicule intraepidermice sau bule septate de resturile
pereilor celulari.
12. Spongioza modificare a stratului malpighian, produs prin infiltraie
edematoas ca urmare a unui aflux de lichid interstiial ntr-o cantitate exagerat
(exoseroza), caracterizat prin lrgirea spaiilor intercelulare cu evidenierea mai
pronunat a spinilor dintre celule. Exudatul se extinde din derm n spaiile
intercelulare ale epidermului, ceea ce face ca celulele acestuia s contacteze ntre ele
numai la locul desmozomilor. Ca rezultat keratinocitele devin stelate iar epidermul
primete aspect de burete. Este o stare intermediar ntre exoseroz i veziculaie. Pe
msur ce cantitatea lichidului intercelular crete multe celule se lizeaz, rezultnd
microcaviti (vezicule spongiforme).
13. Veziculaia proces patologic epidermic caracterizat prin formarea la nivelul
stratului malpighian a unor caviti mici pline cu lichid (vezicule). Exist dou
modaliti

de apariie a veziculaiei:

interstiial

(sau prin inbibiie)

parenchimatoas.
14. Exocitoza infiltraie a straturilor epidermice cu celule migrate din derm.
Exocitoza adevrat are o infiltraie seroas minim i se asociaz cu exoseroza n
majoritatea cazurilor.
15. Exoseroza inbibiie cu lichid venit din derm a celulelor epidermului.
Procesul de exoseroz, n funcie de cantitatea de lichid i brutalitatea ptrunderii,
duce la formarea diferitor leziuni: spongioz, vezicule, bule.
16. Flictenizarea proces patologic cu localizare intraepidermic sau
subepidermic, cu formarea de caviti pline cu lichid, bule sau flictene, produse prin
variate mecanisme. La baza flictenizrii st congestia vaselor papilare i exoseroza.

17. Pustulizarea patologie ce provine din asocierea spongiozei cu exocitoza

abundent de polinucleare, neutrofile i/sau eozinofile, urmat de formarea unor
colecii de leucocite (pustule) situate intraepidermic. Se cunosc urmtoarele varieti:
pustulizare microbian i amicrobian.
18. Hiperplazia stratului bazal - const n ngroarea acestuia prin creterea
numrului de straturi de celule tip bazal.
19. Proliferarea - se definete ca o stare de multiplicare n mod anormal prin
diviziune a celulelor stratului epidermal. n funcie de evoluia acestora proliferrile
pot avea un caracter benign sau malign.
Leziunile morfopatologice localizate n derm:
1. Papilomatoza - nominalizeaz creterea excesiv a papilelor demice i
dezvoltrea marcat a crestelor interpapilare.
2.

Modificrile vasculare: influena modificrilor vasculare asupra pielii

depinde de calibrul i tipul vaselor implicate. Reacia acestora poate fi diferit i

exprimat prin:
a. Vasodilataia (congestia sau hiperemia) se manifest clinic prin eritem, cu
acumulare de snge n cantitate mare n vasele dilatate. Dup mecanismul de
producere se deosebesc dou forme clinice de eritem: activ i pasiv. Eritemul activ are
ca substrat vasodilataia reversibil a arteriolelor capilare i este reprezentativ: rou
aprins, dureros i reliefat, cu creterea temperaturii locale. Eritemul pasiv, materializat
clinic prin culoare roie-violacee (cianotic) i rece la palpare, apare de obicei prin
staz venoas sau prin vasodilataii capilare i venulare.
b. Vasoconstricia (ischemia) - patologie ce se manifest prin paloare cutanat
segmentar sau regional. Vasoconstricia poate fi pasager sau cronic.
c. Obliterarea stare exprimat clinic prin necroza sau gangrena tegumentului,
care se poate realiza acut sau subacut n rezultatul trombozelor sau infarctului arterial
produs prin embolism. Dac necroza nu se produce procesul se va manifesta clinic
prin asociaii de eritem, papule i noduli sau bule i purpur.

d. Edemul - proces patologic produs de exoseroz, adic ieirea din vasele

dilatate a serozitii plasmatice ce se acumuleaz n spaiile interfasciculare ale
corpului papilar, exprimat histopatologic prin lrgirea papilelor dermice. Edemul
poate fi de natur inflamatorie, inflamator-alergic, de staz, sau poate fi datorat unor
cauze generale (hipernatriemie, hipoproteinemie, dezechilibru osmotic sau endocrin
etc.).
e. Hemoragia - reprezint extravazarea hematiilor din vase. Hemoragia poate
s se realizeze fie la nivelul vaselor mici (capilare), cnd apar purpure, fie la nivelul
vaselor mari, cnd apar echimozele sau hematoamele.
f. Proliferri vasculare pot fi congenitale (hemangiomul plan i cavernos)
sau dobndite (proliferarea capilar de la nivelul esutului de granulaie).
3. Reacii celulare: dermul n mod normal conine relativ puine elemente
celulare. n strile patologice celulele din componena dermului reacioneaz prin
creterea numrului de celule mobile, realiznd astfel infiltrate celulare: inflamatorii,
hiperplazice, proliferative.
a. Infiltrate inflamatorii. n dependen de predominana celular din infiltrat
deosebim urmtoarele varieti: cu polinucleare neutrofile sau eozinofile, cu limfocite,
cu aspect granulomatos.
b. Infiltrate hiperplazice. Sunt caracterizate de multiplicarea numeric a
elementelor celulare, dar cu pstrarea caracterului de benignitate, constituind tabloul
histologic al unor tumori benigne.
c. Infiltrate proliferative. Mai frecvent au la origine elemente celulare din seria
monocitoid limfocitar, alctuind limfoamele maligne cu limfocitele T i B,
reticulozele, granulomatozele maligne, pseudolimfoamele.
4. Degenerescenele - alterri degenerative cu sediul la nivelul dermului ce
prezint procese patologice determinate de tulburri metabolice, uneori cu depunerea
unor substane speciale i anume:

a. Degenerescena calcar patologie n care celulele moarte din unele esuturi

sunt nlocuite prin depuneri de sruri de calciu.
b. Degenerescena amiloid alterare prin depunerea n esuturi a unor proteine
anormale de tip amiloid.
c. Degenerescena mucinoas const n depuneri de mucopolizaharide neutre
sau acide (acid hialuronic, acid condroitin sulfuric) la nivelul unor esuturi.
d. Degenerescena hialin modificare a esuturilor prin depuneri de
glicoproteine, cu structur filamentar i dispoziie pericapilar, secretate de
fibroblaste.
e. Degenerescena fibrinoid depuneri de material fibrilar perivascular i ntre
fibrele de colagen ca rezultat al degenerescenei acestuia.
f. Degenerescena hidropic (de lichefacie) este prezentat de o vacuolizare a
celulelor din stratul bazal organitele crora sunt hidrolizate.
g. Degenerescena elastic - apare prin transformarea fibrelor elastice dezagregate
n conglomerate dezorganizate.
h. Degenerescena coloidal - se caracterizeaz prin prezena n dermul papilar a
unor mase omogene, gelatinoase, eozinofilice, specifice miliumului coloid.
5. Necrobioza o mortificare lent a celulelor pielii nsoit de o reacie celular
de tip granulomatos.
6. Necroza o mortificare acut a tegumentului, fr afectarea structurilor
subcutanate, poate fi primar sau secundar.
7. Scleroza dermului reprezint ngroarea acestuia cu fibrozarea hipodermului.
Aceast modificare are la baz ngroarea fibrelor de colagen care devin rigide i
orizontale. Colagenul neoformat incorporeaz glandele i treptat nlocuiete paniculul
adipos.
8. Atrofia dermului o subiere a ntregului compartiment dermic. De obicei se
nsoete de atrofia epidermului cu aplatizarea membranei bazale i dispariia
desenului papilar.

9. Elastoliza patologie ce const n dispariia total i brutal a fibrelor elastice.

10. Elastorexia reprezint fragmentarea unor fibre elastice izolate.
11. Hiperelastoza modificare prin creterea taliei i densitii fibrelor elastice.
Leziunile morfopatologice localizate n hipoderm:
Leziunile acestui compartiment sunt identice cu ale dermului la care se adaug
unele modificri specifice:
1. Citosteatonecroza reprezint o form particular de necroz a grsimii
hipodermice asociat cu lipofagia histiocitar.
2. Lipofagia proces patologic ce const n rezorbia (fagocitoza) grsimii
lichefiate de ctre histiocite i celulele gigante, care mbrac aspectul de celule
spumoase (celule Touton).
3. Atrofia hipodermic (atrofia parenchimului adipos) - const n reducerea
grosimii acestuia, fiind secundar unor procese inflamatorii, poate fi parial sau
total, nsoit sau nu de durere.

Terapia dermatologic
(prof. univ. Gh.Muet)
n anii din urm terapia dermatologic a cunoscut progrese remarcabile.
Tot odat trebuie de menionat c un tratament raional, tiinific se face numai
dup precizarea etiologiei unei dermatoze.
n cazurile cnd etiologia afeciunii este nc neclar se administreaz un
tratament patogenic cu aciune farmacodinamic binecunoscut menit s duc la
ntreruperea diferitelor verigi patogene care intervin n apariia bolii.
Conform concentraiei integrative, a corelaiei dintre

tegument i celulele

organe i sisteme dermatozele sunt interpretate n marea lor majoritate ca boli ale
ntregului organism, iar tratamentul lor cere s se in seama de starea general a
organismului i de factorii declanatori.
Tratamentul dermatologic cuprinde:

 tratamentul medicamentos (general i topic);

tratament prin agenii fizici: electrochirurgie (electrocauterizare); fototerapie
(PUVA, RE PUVA); radioterapie; terapie cu LASER; crioterapie (cu azot lichid, cu
zpad carbonic); terapia cu ultrasunete; tratament chirurgical; tratament balnear
(helioterapie).
Majoritatea dermatozelor beneficiaz de o terapie general eficient, ale cror
principii generale sunt bine cunoscute.
Tratamentul topic medicamentos are o pondere important n terapia
dermatologic. Acest tratament are dou avantaje majore: permite aplicarea direct a
medicamentului pe locul afectat, n concentraia dorit; are efecte secundare reduse.
Tratamentul topic medicamentos este condiionat de permeabilitatea cutanat,
care difer n raport cu zona topografic i vrsta bolnavului.
Permeabilitatea cutanat este mai mare la nivelul faciesului, pielii capului i mai
sczut la palme i plante. Copiii i btrnii au permeabilitatea cutanat mai crescut
comparativ cu adulii.
Permeabilitatea poate fi mrit prin ndeprtarea cu solveni organici a filmului
hidrolipidic i prin hidratarea stratului cornos.
Vasoconstricia scade absorbia, iar vasodilatarea crete

absorbia

medicamentoas.
Difuziunea prin stratul cornos este influenat de gradientul de concentraie i
structura chimic a medicamentului.
Substanele medicamentoase ptrund transepidermic i transfolicular.
Important este faptul c stratul canalicular ultrastructural al epidermului poate
servi ca depozit pentru unele medicamente topice. De aici medicamentul se elibereaz
treptat, constituind s acioneze i dup ntreruperea terapiei locale.
nainte de expunerea formelor de prescripie medicamentoase trebuie amintite
cteva date despre excipieni, adic despre substanele n care sunt incorporate
substanele active.

Excipienii pot fi: excipieni pulveruleni; excipieni lichizi; excipieni grai.

Excipieni pulveruleni sau pudrele inerte pot s fie de origine mineral (talcul

silicat de aluminiu, oxidul de zinc) sau vegetale (amidonul).

Excipieni lichizi: apa fiart i rcit, serul fiziologic, apa distilat, (alcoolul,
solvenii organici, eterul, acetona etc.).
Excipieni grai pot s fie de origine mineral, vegetal sau animal.
Dintre excipienii grai mineralii cele mai utilizate sunt: uleiul de vaselin, ulei de
parafin.
Uleiuri vegetale: buturul cacao (ce intr n compoziia cremelor de fa,
supozitoarelor); uleiul de floarea soarelui (oleum helianthi) intr n compoziia
cremelor i se poate utiliza pentru eliminarea crustelor; ulei de in (oleum lini) intr n
compoziia linimentelor i este un bun emolient; oleum olivarum, oleum ricini.
Dintre excipienii grai de origine animal, cel mai valoros este lanolina. Dar sunt
utilizate i altele: vaselina , ceara de albine, oleum jecoris (untura de pete).
Glicerina provine din saponificarea unor grsimi animale i vegetale. Este
miscibil cu apa i intr n compoziia cremelor, mixturilor. Industria farmaceutic
modern a realizat o serie de excipieni sintetici (polietilenglicolii i siliconii), care au
o bun toleran tegumentar, i o mare stabilitate chimic.
Formele de prescriere dermatologic sunt variate.
Pudrele: sunt constituite din excipieni pulveruleni minerali sau vegetali n care
se pot ncorpora substane active. Ele au o aciune absorbant, sicativ, rcoritoare,
calmant.
Rp.

Acid Salicilic 0,3

Acid boric 0,6
Acid tanic
0,9
Talc pulbere 20,0
Mixtura (pudra lichid) sunt amestecturi ne omogene de excipieni

pulveruleni i lichizi (ap i glicerin). Suspensia se agit nainte de ntrebuinare, de

unde i numele de mixturi agitante.
Rp.

Talc
Oxide de zinc
Glicerin
Ap distilat .
Au o aciune superficial cu efect sicativ, rcoritor, calmant.
Mixturile agitante sunt utile n alergide, eczematide, pitiriazisul rozat Gibert.
- Pastele sunt amestecuri de excipieni pulveruleni i excipieni grai n pri
egale.
Rp.: Talc
Oxid de zinc
Lanolin
Vaselin
M.f. pasta
Pastele sunt folosite n stadiile sub acute ale dermitelor eczematiforme. Cu
uoar exudaie i cu procese patologic superficiale. Nu se aplic n zonele proase.
Acioneaz mai profund dect mixturile, dar mai superficial dect pomezile
(unguentele).
Pomada (unguentul) este format dintr-unul sau mai muli excipieni grai, n
care sunt nglobate diverse substane active. Ele acioneaz mai profund dect pastele,
influennd componentele dermice. Se recomand n stadiile cronice ale diverselor
produse inflamator alergice, cutanate. Sunt contraindicate n stadiile acute ale
eczemelor nsoite de zemuire.
Ex.

Cloramfenicol 5,0
Lanolin
Vaselin 50,0
MDS. Extern
Crema este un amestec de excipieni hidrofili (lanolin) cu ap la care se
adaug vaselin i uleiuri vegetale. Pentru mrirea consistenei lor se poate aduga o
cantitate redus de pulberi (10 20%). Cremele permit transpiraia invizibil

cutanat, sunt emoliente rcoritoare i calmante. Se aplic n special la nivelul feei, n

stadiile subacute ale proceselor inflamatorii sau la persoanele cu tenul seboreic.
Rp.

Sol.Acid boric 1 % 20,0

Lanolin
Vaselin 20,0
MDS. Extern
Loiunile sunt amestecuri omogene de vehicul lichid i substane active

solubile. Se aplic n special n pielea proas a capului. Fiind omogene nu necesit

agitarea nainte de ntrebuinare.
Medicaia

antimicrobian

utilizeaz

ca

substane

active:

antibiotice,

chimioterapie antimicrobian, colorani. Medicamentele antimicrobiene pot fi

prescrise sub forme de soluii, unguente, creme, pudre, spreyri etc.
Antibioticul care este nglobat n preparatul topic, trebuie s ndeplineasc
unele condiii: s nu aib proprieti sensebilizante:
- s fie evitat utilizarea local a antibioticelor folosite n mod curent pe cale
general, pentru a se mpiedica crearea de tulpini rezistente la antibioticele uzuale
(Tetraciclin, Eritromicin);
- s se in seama de spectrul antibioticului folosit i de sensibilitatea tulpinii
respective.
Antibioticele pot fi utilizate izolat sau n asociere sinergic cte 2-3 n acelai
topic, pentru a lrgi spectrul de aciune a dermatopreparatului i corticosteroizi.
Pe scar larg este folosit Neomicina ce posed o bun aciune bacteriostatic
i bactericid. Este prescris n concentraie de 0,5-2 %.
Polimixina este un amestec de 5 substane, dintre care principala este
Polimixina B. Acioneaz bactericid , rapid asupra germenilor gram-negativ i a unor
tulpini de piocianic. Se utilizeaz n concentraie de 0,1 %.

Gentamicina este un oligozaharid cu un spectru de aciune foarte larg ce

cuprinde germeni gramnegativi, b. coli, b. piocianic, proteus, streptococ, stafilococ
etc.
Se folosete n creme, unguente, pudre n concentraie de 1 %.
Baneocin este o combinaie de 2 antibiotice: neomicin i bacitracin. Bacitracin
este un polipeptid i acioneaz prin inhibarea

sintezei peretelui bacterian, iar

neomicina este un aminoglicozid, care inhib sinteza proteic a germenilor..

Bacitracinul este activ mai ales pe germenii gram-pozitivi (streptococi hemolitici), iar
neomicina acioneaz asupra celor gram-pozitivi i gram-negativi (stafilococi,
Proteus). Aceast combinaie are un spectru foarte larg de activitate.
Este indicat n tratamentul piodermitelor sub form de unguent i pulbere.
Bactroban este un preparat antibacterian cu spectru larg de aciune asupra
stafilococului auriu, ali stafilococi i streptococi, Eschirheia Coli i Hemophilus
influenzal.
Formula sa cuprinde mupirocin 2 % (G/G) incorporat ntr-o baz de polietilen
glicol, alb, transfucid hidrosolubil.
Alte antibiotice utilizate topic sunt Eritromicina 3 %, Tetraciclina 3 %,
Cloramfenicolul etc.
Medicaia antiparazitar se aplic sub forme de unguente, paste sau creme
pentru a mri durata de expunere a parazitului la substana activ. Numrul de
aplicaii locale este redus pentru a mpiedica apariia unor iritaii tegumentare sau a
unor efecte toxice generale. Sulful precipitat n concentraii 8-15-33 % este remediul
antiscabios clasic.
La ora actual cel mai utilizat scabicid continu s rmn Lindan n
concentraie de 1 % pentru aduli i copii mai mari (Lindanest, unguent antipruriginos
cu HCH) i de 0,1 % pentru copii ntre 2 i 8 ani: se fac 2 aplicaii la cte 12 ore n 2
serii consecutive i nu mai mult splndu-se dimineaa.

Alt medicament antiscabios benzoatul de benzil (25 % la aduli, 12 % la copii)

se fac 2 aplicaii la cte 12 ore n 2 serii consecutive.
Alte scabicide: (Spregal), Scabex spray, (Anti-Ac) spray sunt folosite ntr-o
singur aplicaie. Crotamiton (Eurax) care este i un bun antipruriginos 5 zile.
Medicaia aminflamatoare.
Dermatocorticoizii.
Preparatele cortizomice n tratamentul local al afeciunilor cutanate au o
importan foarte mare. Topicele cu corticoizi constituie una dintre cele mai valoroase
achiziii terapeutice n dermatologie.
Concomitent cu perfecionrile progresive aduse derivailor steroizi s-au fcut
eforturi continue de mbogire a vehiculului ce incorporeaz compuii activi. S-au
propus excipieni moderni (propilenglicoli, siliconi) baze cu o mare stabilitate chimic
i foarte bun solubilitate pentru dermatocorticoizi, ne iritani i ne sensibilizai, care
asigur i o eliberare uoar a ingredientului cu o penetrabilitate crescut n piele i
prin aceasta cu o mare eficien. Dermatocorticoizii sunt dotai cu deosebite
proprieti antiinflamatoare, antiproliferative i antipruriginoase .
Proprieti farmacologice
Aciune antiinflamatoare nespecific: vasoconstricie superficial la nivelul
dermului i diminuarea permeabilitii capilare; scderea migrrii leucocitelor i
diminuarea fagocitozei; diminuarea eliberrii enzimelor lizosomale i inhibarea
degranulrii mastocitelor.
Aciune antiproliferativ i antisintetic:
1) n epiderm inhibarea sintezei ADN-ului n keratinocite (efect lmurit n
tratamentul psoriazisului);
2) n derm diminuarea sintezei de colagen i mucopolizaharide de fibroblati
(tratamentul cheloizilor).
Scderea numrului de celule Langerhans i mastocite n tratamente prelungite

(eficien n mastocitoze cutanate).

Aciunea antipruriginoas este datorat unui mecanism de anestezie a
receptorilor senzoriali, sau al unei inhibiii a mediatorilor biochimici.
Efectul kerotostatic este realizat prin inhibarea procesului de acantoz i
parakeratoz.
Pentru prevenirea sau combaterea unor infecii microbiene sau fungice,
dermatocorticoizii se pot asocia cu antibiotice (Neomicin, Gentomicin) cu
antifungice (Ketoconazol) sau cu chimioterapeutice (Vioform, Soprosan).
Dermatocorticoizii pot fi incorporai n variate vehicule , ele sunt compatibile
cu majoritatea substanelor active utilizate n dermatologie. n funcie de structura lor
chimic aciunea preparatelor este mai puternic sau mai slab i sunt clasificai n
cteva categorii.
1. Dermatocorticoizii foarte puternici: Clobetazol propionat (Dermovate,
Dermoxin, Temovate), Diflucortolon valerat (Nerisone), Fluocinolon acetonid
(Lidex), Beclometazon propionat etc. Aceste preparate pot fi folosite n curele de atac
pentru perioade scurte, fiind indicate n lupusul eritematos cronic, neurodermit,
eczeme cronice cu lichinificare, psoriazis.
2. Dermatocorticoizii puternici: betametazon dipropionat (Betneval, Diprosalic),
betametason valerat (Diprosone, Diprolene), Diflonazol diacetat, Flucortolon
(Ultralan), Mometazon furoat (Elocom), Triamcinolon acetonid etc. Au aceleai
indicaii ca i cele de mai sus.
3. Dermatocorticosteroizi cu putere de aciune medie Desonide (Locored),
Desoximetazone

(Topicort),

Fluticasone

propionat

(Cutivate),

Privalan

de

flumetasone etc. Sunt recomandai n afeciunile recidivante, putndu-se aplica i n

cure mai lungi (dermatita atopic, dermatita de contact, leziuni numulare, dishidroze).
4. Dermatocorticosteroizi cu putere de aciune mic: dexametazon, hidrocortizon
acetat, metilprednizolon. Aceste preparate se pot utiliza n cure de ntreinere, n
dermatita seboreic, eczemele varicoase, prurit ano-genital etc.

Efecte adverse locale sunt uor de recunoscut dar uneori greu de diagnosticat.
Apar mai des pe fa, n pliuri, la copii i vrstnici, dup folosirea ocluziv.
I grup afectarea pielii.
n mod clasic apare atrofia epidermului. Colagenul dermal sufer schimbri
identice procesului de mbtrnire (elastoz solar). Pielea devine transparent,
glbuie din cauza vizibilitii colagenului dermal.
Teleangiectazii efect a transmisiei alterale a luminii prin epiderm i colagen,
i nu ca cretere n numr a capilarelor din piele.
Purpura aprut n urma aplatizrii jonciunii dermo-epidermice i atrofiei
dermului.
Vergeturi pe prile flexorii.
II grup infecii i infectri.
Mai des apar n urma aplicrii ocluzive i n plici. Des survine candidoza,
infecii bacteriene. Poate fi mascat o infecie cu dermatofii.
Aplicarea corticosteroizilor n infecii schimb i agraveaz tabloul clinic. Pot
masca diagnosticul de scabie, dac sunt folosii precoce.
Aplicarea n rozacee suprim iniial boala, dar mai trziu maladia izbucnete
din nou. La suspendarea lor recidiva este grav.
Se mai nregistreaz dermatita perioral i depigmentaie la folosirea abuziv.
Dermatocorticoizii, aplicai profesional, prezint eficacitate ateptat de medic
i pacient. Pentru a evita efectele adverse sistemice i locale medicul trebuie:
- S aleag formula n funcie de dermatoz, de suprafaa leziunilor, regiunea
tratat i vrsta pacientului;
- S fac un control riguros al tratamentului pentru a evita supradozajul i
ntreruperea brusc a lui;
- S realizeze o reducere progresiv a tratamentului, fie prin ritmul de aplicare,
fie prin folosirea de formule cu poten sczut.

Medicaia antipruriginoas i anestezic

Se asociaz cu tratamentul general n unele afeciuni pruriginoase (prurit senil,
urticarie, prurigouri). Dintre aceste medicamente fac parte mentolul 1-2 %, fenolul 12 %, clorhidratul 1-5 %, camforul o,5 %, gudroanele 5-10 %.
Cu aciune anestezic n patologia pruriginoas sau pentru a calma durerile
provocate de leziuni ulcerative ale pielii i mucoaselor, se utilizeaz cloralhidratul de
lidocain (Xilina, Lindocain) n concentraii de 2,5-5 % n baze hidrofile i Anestezina
5-10 % n loiuni, unguente, pudre.
Medicaia reductoare
Aceast grup de medicamente este capabil s limiteze procesul de oxidare n
diverse afeciuni cutanate, diminund activitatea anormal a celulelor epidermice.
Reductoarele se utilizeaz n scopul normalizrii epidermopoezei i keratinizrii.
Reductoarele stimuleaz rezorbia infiltratului au i o aciune antipruriginoas.
Indicaiile pentru aceste topice sunt: eczemele cronice cu lichinificri,
prurigourile cronice, lichenul plan, psoriazisul, acneea, seborea.
Un grup de reductoare active sunt derivaii antranolului: Crisarobina,
Cignolinul, care se folosesc n concentraie de 0,25 % - 0,5% - 1 % - 3 %.
Medicaia keratolitic
Medicamentele incluse n aceast grup ndeprteaz depozitele scuamocrustoase de pe suprafaa leziunilor cutanate, pentru a aplica apoi medicamente mai
active:
ndeprteaz straturile hiperkeratozice din unele dermatoze prin tulburri de
keratinizare;
exfoliereaz n unele dermastoze ca acnea, efilidele.
n acest scop se folosesc unguente de acid solycylic 3 5 %. n hiperkeratoze
marcate, acidul solycylic se recomand n concentraie de 10 15 %, rezorcina 10
30 %, ureea n concentraie de 15 20 % ca decapant i 20 40 50 % ca exfoliant
foarte puternic.

Cu efect de exfoliere violent (peeling) se utilizeaz acidul solycylic 50 %,

rezorcina 50 %, acid tricloracetic 50 %.
Exfolierea se poate face i prin aplicarea de zpad carbonic.
Medicaia distructiv i citostatic
Cu efect distructiv se utilizeaz azotul lichid n tratamentul verucilor vulgare,
vegetaiile veneriene.
Nitratul de argint sub form de creioane este folosit pentru cauterizarea
mugurilor conjunctivi din ulceraiile cronice, pentru a facilita cicatrizarea.
n aceast grup este inclus i podofilina n suspensii cu ulei de vaselin sau
parafin 25 30 % n tratamentul vegetaiilor veneriene. Unguentul cu 5 fluoruracil
5 % sub pansamente oclusive. Se folosete n tratamentul bazalioamelor superficiale,
al keratoamelor actinice.
Preparatele care favorizeaz cicatrizarea i epitelizarea
n formarea cicatricelor particip dou componente: proliferarea esutului
conjunctiv, care umple pierderea de substan i apoi epitelizarea.
n scopul favorizrii cicatrizrii se folosesc numeroase unguente cu vitamine
(vitamina A, E, acid pantotenic, vitamina F). Pentru stimularea cicatrizrii este utilizat
Solcoserilul, Pancolul, unele medii pentru culturi de esuturi bogate n acizi aminai.
Se mai utilizeaz pudre uscate cu hemotii, gel cu hemotii.
Medicaia cu aciune fotoprotectorie
Preparatele fotoprotectoare trebuie s absoarb complet razele ultraviolete
medii, ce au un rol nociv eritrogen i cancerogen, i s permit penetraia razelor
ultraviolete lungi, care activeaz pigmentogeneza cu rol de fotoprotecie.
Medicaia fotoprotectorie se compune dintr-o substan activ, cele care opresc
total razele se numesc (ecran, filtru), un vehicul i din substane auxiliare:
conservante, antioxidante i parfum.
Cele mai utilizate substane din grupul ecran care opresc total razele sunt:
bioxidul de titan, oxidul de zinc, talcul, bentonita, , bisulfatul de chinin.

Ca substane active filtru cele ce opresc numai unele radiaii, permind

trecerea alfera se utilizeaz: acid paraaminobenzoic 5 10 %, antipirina 5 10 %,
antimalaricele albe de sintez 5 10 % indometacina.
Creme antisolare cu substane ecran sunt Antisol, emulsia Parasol, sprayl
tropical.
Medicaia fotosensibilizant
Este utilizat pentru stimularea pigmentogenezei. Se aplic pe suprafee
depigmentate (mai ales n vitiligo). Dintre cele mai active sunt: psoralenii
(furocumarinele) sintetici sau extrai din anumite plante (familia umbelier) ca de
exemplu Meladenina sau Oxoralenul. Preparatele se aplic pe suprafeele
depigmentate n concentraii crescnde dup care teritoriul respectiv se expune la
radiaii ultraviolete (URA) n doze mici sub eritem cu totanarea dozei pn la
obinerea eritemului dar cu evitarea reaciilor nocive.
Medicaia antisudoral
n tratamentul hiperhidrozei minilor i picioarelor sau a axilei sunt utilizate o
serie de preparate medicamentoase topice.
Acidul tanic n sol. alcoolic 2 % sau pudra de tanin 5 % au un efect uor
astringent i uor antiperspirant prin ocluzionarea porilor glandelor sudoripare.
Formaldehida este utilizat n tratamentul astringent topic n etanol (4 10 %).
Pudra de picioare tot conine formaldehid.
Glutaraldehida n concentraie de 1 % este folosit n tratamentul transpiraiei
excesive a minilor i picioarelor.
Se aplic de 2 3 ori pe sptmn apoi se reduce la o aplicaie sptmnal.
Srurile de aluminiu, cloratul de aluminiu i clorhidratul de aluminiu sunt
antiperspirante utilizate frecvent n preparatele cosmetice.
Apoi sunt utilizate i anticolinergice (soluie de atropin 0,0001 %) pe cale
ionoforetic cu efecte evidente locale n hiperhidroza plantar.

Medicaia decolorant
Este prescris n tratamentul petelor hipercrome ctigate i localizate
(cloasma, pete hipercromice posteruptive.
n acest scop sunt utilizate perhidrolul 10 20 % n lanolin vaselin aa, sau
hidrochinona 2 4 % n alcool diluat, sau precipitatul alb de mercur 5 10 % n
crem.
Medicaia pilostimulatoare
Se aplic n alopecia areat. n acest scop pot fi utilizate rubefiantele
(congestive) ca: RP.: Acid acetic 1 g, cloralhidrat 1 g, T-ra chinae 30 g, t-ra capsici 1
g, pilocarpina 0,1 g, alcool diluat 100 g.
Fizioterapia n dermatologie
Tratamentul balneofizioterapie favorizeaz la rezorbia leziunilor cutanate, are
aciune hiposensibilizatorie asupra organismului, influeneaz pozitiv asupra
sistemului neuroendocrin i la tratarea disfunciilor diferitelor organe.
Climatul heliomarin cu bile de soare i de mare au o influen favorabil
asupra pacienilor.
n dermatita atopic juvenil i a adultului cu ajutorul curelor heliomarine se
obin rezultate bune n majoritatea cazurilor. Cu dispariia clinic a erupiei i
remisiuni pe perioade de 5 6 luni.
Aciunile vasculare periferice beneficiaz de tratamentul balnear.
Un loc important n dermatologie l ocup fizioterapia prin ageni artificiali.
Radiaiile se mpart n dou categorii: radiaii ionizante i ne ionizante.
Radiaiile ionizante includ razele roentgen, razele alfa, beta i gama.
Roentgenterapia sau R. terapia superficial este cea mai veche metod de
iradiere. Radiaiile respective acioneaz prin ionizare direct i indirect prin
intermediul mediului hidric.
Radiosensibilitatea este mai accentuat la celulele cu metabolism viu.

n procesele patologice, accelerarea proliferativ, activarea circulaiei i a

metabolismului explic creterea radiosensibilitii.
Radioterapia superficial se mparte n raport cu aciunea n hidrasadenit, n
eczem cronic, n lichen plan, keratodermii palmoplantare, n hiperhidroz.
Radioterapia epilatorie indicat n sicozisul stafilococic al brbii (excepional).
Roentgenterapia distructiv se recomand n tumorile maligne (epitelioame,
sarcoame, reticuloze maligne).
Tratamentul cu izotopi radioactivi este limitat n dermatologie, indicat n
angioame, spinalioame ale mucoaselor i melanoame maligne.
Razele ultraviolete au lungime de und variat. n terapie sunt utilizate cele cu
lungime de und ntre 2500 i 4000 .
Ptrunznd n piele ele au o aciune puternic asupra sistemului vascular,
nervos, precum i o aciune fizico-chimic asupra diferiilor compui din straturile
pielii.
Razele ultraviolete sunt indicate n acnea polimorf, n seborea pielii capului, n
pelad, vitiligo, psoriazis etc.
Fotochimioterapia este o metod terapeutic care se bazeaz pe asocierea
cooperant, sinergic a energiei luminoase. UVA (ultraviolete A) i a unei substane
fotoactive, fotodinamice, administrate de obicei pe cale general per os (8
methoxipsoralen, meladenin). Aceast asociere a fost desemnat sub denumirea de
PUVA, care nseamn puvalen + UVA.
Fotochimioterapia este o metod modern, util n tratamentul psoriazisului i
altor dermatoze. Are numeroase contraindicaii i o serie de incidente i chiar
accidente cu caracter cutanat i general care trebuie avute n vedere. Acest tratament
nu se prescrie copiilor sub 10 12 ani, vrstnicilor avansai, gravidelor, pacienilor cu
afeciuni oculare cu insuficien hepatic sau renal, hipertensiune arterial,
cardiopatii ischemice.

n caz de dozimetrie incorect ca reacii adverse pot aprea eriteme, edeme,

flictene, prurit i uscciunea pielii.
Ca reacii grave imediate ale tratamentului combinat, n mod excepional s-a
descris: LE acut, pemfigoid bulos, porfiria cutanat tardiv.
Indicaie important pentru PUVA este vitiligo, mai ales la pacienii ce sufer
de aceast boal de dat mai recent.
Efectul fotochimioterapiei n vitiligo posibil este datorit colonizrii epidermului
de ctre melanocitele foliculului pilar, care migreaz centrifug ctre pielea acromic
din vecintate.
Fotochimioterapia mai este indicat i n pelad acionnd direct asupra
folicului pilos, cu efect vasodilatator asupra papilei i consecutiv cu aciune tricogen.
Se mai aplic fotochimioterapia i n T limfom.
Razele infraroii sunt radiaii cu lungime de und cuprins ntre 0,75
400 M. Aceste radiaii se transform n cldur n esuturile care se absorb, producnd
o vasodilataie activ, dar mai superficial dect razele UV. Sunt indicate n ulcere i
plgi atone, radiodermite ulcerante, pentru a grbi cicatrizarea.
Terapia cu laser
Fascicolul laser reprezint o emisie de energie fotonic (luminoas) de nalt
intensitate, direcionabil, monocromatic, putnd fi localizat strict pe suprafee
foarte mici de ordinul micronilor, cu realizare de iradiere, cu densitate foarte mare.
n funcie de sistemul de emisie, undele laser pot fi colorate: roii n cazul
laserului cu rubin; albastru verziu n cazul laserului cu argon; invizibile; apropiate de
infraroii n cazul laserului cu neodimium; infraroii n cazul laserului cu dioxid de
carbon. Emisia radiant poate fi discontinu, de scurt durat sau continu (laserul cu
CO2).
Laseroterapia urmrete distrucia limitat i controlat a unor formaiuni
tumorale prin mecanism de vaporizare sau folosirea fasciculului laser, ca bisturiu
luminos.

Terapia cu laser este folosit n tratamentul bazalioamelor i al melanoamelor

maligne.
Tratamentul distructiv cu laser a fost aplicat cu succes n angiosarcoame mici i
chiar n unele cazuri de angiosarcom Kaposi i n alte tumori benigne conjunctive
(fibroame, angiofibroame).
Laserul cu argon este utilizat n tratamentul angioamelor cutanate inclusiv i a
hemangioamelor cavernoase.
Laseroterapia este utilizat n tratamentul unor keratoze senile, n leziuni
precanceroase, verucilor multiple i celor seboreice.
Laserul cu rubin este utilizat pentru tratamentul infiltraiilor circumscrise ale
pielii din neurodermite, lichen plan, sclerodermii localizate.
Nevii epidermici inclusiv i nevii pigmentari beneficiaz de tratament distructiv
cu unde laser.
Rezultate bune au fost obinute i n extirparea tatuajelor, n tratamentul acneei
vulgare.
Electroterapia studiaz utilizarea curentului electric, a energiei cuantice i a
undelor electromagnetice n scop curativ.
Curentul continuu este utilizat n dermatologie n electroliz i ionoforez sau
electroliz medicamentoas.
Prin electroliz se obine distrugerea unui esut patologic cu ajutorul curentului
electric. Modificarea esuturilor rezult din aciunea sau a bazei care se dezvolt acolo
unde electrodul activ vine n contact cu pielea.
Electroliza este utilizat n tratamentul angioamelor de mici dimensiuni, nevii
pigmentari mici, chisturile sebacee i seroase.
Epilaia estetic se folosete n hipertrichoz la femei.
Curenii diadinamici n dermatologie se utilizeaz n tulburri ale sistemului
circulator (sindrom Raynaud, acrocianoz), n stri postdegerturi sau postarsuri, cu
influena asupra troficitaii esuturilor.

Magnetodiafluxul reprezint compui electromagnetici generai de cureni de

joas frecven. Aciunea acestor compui electromagnetici se realizeaz prin sedarea
sistemului nervos central, decontractur muscular, printr-o aciune mioenergetic,
spasmolitic, antiflogistic, antialgic i trofic.
Se utilizeaz n sclerodermie, n prurite generalizate i localizate, ca adjuvant al
altor tratamente.
Curenii de nalt frecven. Ca surse pentru aceti cureni exist dou feluri de
aparate: cu diatermie i cu lmpi triode. Aplicaiile au la baz efectul termic al unui
electrod activ, care produce sub aciunea temperaturii crescute, coagularea
albuminelor din esuturi. Acest tratament este utilizat pentru distrugerea tumorilor
cutanate i cu precdere a unor epitelioame, i melanoame maligne. Undele scurte
sunt folosite n procesele inflamatorii furuncule, hidrosadenite, ulcere atone.
Ultrasunetele posed efecte biologice prin rezultatul modificrilor pe care le
sufer esuturile strbtute de aceste unde.
Prin efecte mecanice apare un fel de micromasaj, care pune n micare celulele
i circulaia lichidelor interstiiale, antrennd mrirea permeabilitii membranelor
celulare, crend posibilitatea unei ultrasonoforeze, de introducere a unor
medicamente; aciunea termic are efect vasodilatator local; undele de ultrasunet mai
posed i aciune fibrinolitic, efect simpatolitic, efecte chimice i al. .
n dermatologie, ultrasunetele se folosesc n tratamentul cicatriciilor
cheloidiene, induraia plastic a corpilor cavernoi, sechele postoperatorii, n procese
pruriginoase localizate.
Crioterapia. Dintre agenii cu aciune crioterapeutic este utilizat zpada
carbonic, care se recomand n tratamentul angioamelor, peladei, n cheloide, n
acnea rozaceea, dermatita perioral, neurodermit i n granulomul inelar.
Azotul lichid este recomendat n tratamentul verucilor (vulgare, plane, plantare,
seboreice), papiloamelor, vegetaiilor veneriene cu rezultate excelente. Mai poate fi
keratoze actinice, nevi celulari, unele keratoacantoame.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Aceast metod reprezint mijlocul terapeutic cu cele mai largi posibiliti de

abordare, excizia radical fiind n general cea mai bun metod de tratament.
Chirurgia dermatologic cuprinde n principal anestezia, incizia, excizia,
electrocauterizarea, grefe.
Anestezia tegumentelor se face cu novocain 0,5 % - 1 % sau xilin 1 2 %.
Incizia este metoda chirurgical de tratament al infeciilor supurative.
Incizia unei colecii de puroi necesit un anumit instrumentar (bisturiu, pense
chirurgicale hematostatice, foarfece, sond canelat, tuburi de dren, material pentru
pansament) i anestezia.
Excizia are scopul de a extirpa complet leziunea pentru ca s rmn o cicatrice
ct mai supl.
Biopsia este intervenia chirurgical de prelevare a unei cantiti oarecare de
esut n scopul unui examen histologic intravital. Pentru biopsie trebuie de recoltat ct
mai mult material i esut nvecinat normal, deoarece la nivelul jonciunii lor avem
aspecte utile pentru diagnosticul histopatologic.
Biopsia se ncheie prin hemostaz i sutura planurilor anatomice secionate.
Cauterizarea este o metod terapeutic de distrugere a esuturilor. Ea utilizeaz
diverse metode: chimice (chimio-cauterizare, fizice, calorice, criocauterizarea i
termocauterizarea), curentul electric (diatermocauterizarea), razele luminoase (Laser).
Pentru chimiocauterizare cele mai utilizate substane sunt: acidul acetic glacial,
acidul azotic fumans, acidul lactic, acidul pirogalic 10 20 %, acidul salicilic, peste
10 %. Podofilina n concentraie de 30 %.
Crioterapia. Pentru distrugerea esuturilor prin aciunea temperaturii coborte
se folosete zpada carbonic i acidul azotic. Distrugerea esuturilor se realizeaz
prin cauterizare n mai multe edine de scurt durat i este proporionalcu
temperatura aplicat, presiunea, durata aplicrii i topografia leziunilor tratate.
Criocauterizarea este utilizat n acnea rozacee, granulomul inelar, cloasma, cuperoza,

rinofima, teleangiectazii papiloame, angioame tuberoase, veruce plane, plantare i

seboreice, xantoame, keratoze senile, epitelioame bazocelulare mici, efelide.
Diatermocauterizarea (bisturiu electric, electrocauterizarea), folosete calitatea
curentului de nalt frecven, de a tia esuturile.
Cauterizarea leziunilor se face prin secionare sau prin ardere strat cu strat.
Cauterizarea microangioamelor sau a teleangiectaziilor se face cu acul prin efect de
coagulare. Coleciile purulente se deschid cu acul. n hirsutismul facial se utilizeaz
acul ptrunznd de-a lungul firului de pr.
Cauterizarea prin Laser. Laserii medicali utilizai n scop terapeutic se bazeaz
pe emisia de energie fotonic, monocromatic, de intensitate mare, direcionabil cu
realizarea pe suprafeele limitate a unei densiti de iradiere foarte mari cu efect
distructiv asupra esuturilor.
n terapia cu laser sunt folosite efectele termogene, fotochimice, electrice,
efecte mecanice.
n dermatologie sunt folosite urmtoarele tipuri de laser: laser cu CO 2, laserul
cu argon, laserul cu Neliu-Neon, laserul cu rubin, laserul cu neodinium . al.
Laserul este utilizat pentru distrucia localizat i controlat a diferitor
formaiuni cutanate. Cel mai important domeniu de aplicare a laserului este
oncodermatologia:
angiosarcoame;

tumori

benigne

tratamentul

conjunctive,

formaiunilor

melanoame,

precanceroase,

carcinoame,
tratamentul

angioamelor, al verucilor, lichen plan , extirparea tatuajului i a.

Chiuretarea este utilizat n scopul nlturrii esuturilor afectate prin reclare
mecanic cu ajutorul chiuretei Volnmann. Procedura este precedat de o anestezie
local.
Dermabraziunea este metoda de aplatizare prin rzuirea epidermului cu
ajutorul unor materiale abcazive. Se poate utiliza instrumentar stomatologic de frezare
sau glaspapir a diverse granulaii n prealabil sterilizat, procedura necesit o anestezie
a regiunii luate n lucru, n condiii sterile.

Grefe de esuturi. Grefa dermoepidermic se face cu un brici cu lama lat. Cu

ajutorul unui ac se ridic stratul dermoepidermic numai pn la nivelul papilei. Pielea
se ridic i prin micri de fierstruie paralel cu pielea. Se secioneaz i se induce n
ser fiziologic n cutii Petri. Plaga pe care se aplic trebuie pregtit prin curire cu
ajutorul chiuretei Volnmann, pn la sngerare. Proiecia grefei se face cu folii de
staniol sau plase de plastic. Grefa se prinde n 7 10 zile.

Dermatoze infecioase
Piodermitele
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Piodermitele sunt afeciuni cutanate produse de bacterii piogene care au
capacitatea de a induce un dezechilibru dintre flora cutanat comensal i cea
patogen. Cnd acest dezechilibru este n favoarea agentului patogen se produce
instalarea infeciei microbiene. Frecvent ntlnite n practic, piodermitele depesc
25% din totalul consultaiilor de dermatologie, morbiditatea cea mai ridicat fiind
ntlnit la copii.
Suprafaa tegumentului i foliculi piloi sunt colonizai imediat dup natere de
un numr important de bacterii comensale. Densitatea i componena florei comensale
variaz n funcie de zona topografic, vrst, sex, modificri cutanate patologice,
umiditate, stare de igien.
Flora cutanat poate fi clasificat astfel:
flora cutanat rezident care colonizeaz pielea permanent i formeaz o biocenoz
cu rol
important n aprarea antiinfectioas local i este constituit din aerobi
(Staphylococcus spp, Micrococcus spp, bacili Gram-pozitivi (Corynebacterium spp.)
i bacili Gram-negativi (Acinetobacter spp). n foliculii piloi se afl n regul
Propionibacterium spp. i levuri (Pityrosporum spp.);
flora cutanat temporar rezident (colonizeaz pielea temporar i nu determin

manifestri patologice) sunt bacterii patogene la persoane sntoase, existente de

regul dup o piodermit prealabil vindecat; astfel, la circa 60% din oameni
stafilococi patogeni sunt temporari i la circa 20% constant prezeni n cavitatea
nazal, pe scalp etc.; n plici, regiunea perianal i alte zone exist o flor mai dens,
constituit din Escherichia coli i ali bacili gram-negativi, Staph. aureus etc.;
flora cutanat tranzitorie responsabil pentru manifestrile patologice infecioase de la
nivel cutanat stafilococii aurei hemolitici i streptococii -hemolitici de grup A.
Etiologia i patogenia piodermitelor
Stafilocociile sunt piodermite produse de stafilococ. Este un coc aerob, gram
pozitiv

coagulazo-pozitiv.

practic

stafilocociile

sunt

determinate

Staphylococcus aureus, care este capabil s produc toxine responsabile de leziunile

cutanate: toxina exfoliativ (produce necroliza toxic epidermic, impetigo bulos) i
toxina TSST (provoac sindromul ocului toxic).
Ali factori de patogenitate implicai n producerea afeciunilor cutanate sunt:
capsula, protein A, enzimele extracelulare (coagulaze, hemolizine cu efecte
dermonecrotice, trombocitotoxice etc.). Cel mai frecvent n piodermite sunt implicate
6 tipuri fagice, dintre care cele mai virulente sunt tipurile 80/81, D77 si 71.
Streptococii sunt afeciuni provocate de streptococi beta-hemolitici patogeni.
Streptococi -hemolitici sunt germeni aerobi, gram-pozitivi, patogenitatea fiind n
dependen de factori, precum: proteina M i complexe mucopolizaharidice de perete,
lipoproteine de membrana cu aciune antifagocitar, streptolizinele O i S,
streptokinaza, hialuronidaza, etc. n plus, faa de stafilococi prezint un tropism
particular pentru cile limfatice dermice.
Factorii declanatori a piodermitelor.
Factorii de ordin general:
Patogenitatea agentului infecios: gradul de virulen, echipamentul enzimatic i
biochimic pe care l ine i capacitatea de a realiza reacii de hipersensibilizare.

 Gradul de contaminare: cantitatea de germeni existent la un moment dat pe tegument

i corelaia cu timpul de staionare pe piele. Persistena bacterian pe anumite zone se
datoreaz factorilor de aderen de la nivel bacterian i de suprafaa keratinocitelor:
integritatea cutanat (rol de barier), descuamarea continu a epidermului (limiteaz
numrul de bacterii).
Terenul gazdei: starea sistemului imunocompetent (producerea de anticorpi specifici
sau iniierea imunitii mediate celular). Toi aceti factori sunt n strns legtur cu
starea sntii a organismului i sunt influenai de imunodeficien, boli neoplazice
sau metabolice (diabet zaharat, obezitatea etc.).
Factorii de ordin locali:
Factori locali favorizani pentru dezvoltarea infeciilor cutanate bacteriene sunt:
xeroza tegumentar, hiperhidroza i maceraia, utilizarea n exces a agenilor chimici
cu aciune degresant (detergeni, spunuri), igien precar, soluii de continuitate etc.
Clasificarea piodermitelor
Piodermitele pot fi mprite n primare (apar pe tegumente neafectate anterior) i
secundare, complic o afeciune cutanat preexistent (eczema, arsuri, dermatita
atopic, scabia etc.). Clasificarea etiologic se prezint astfel:
Stafilocociile cutanate
I.
1.
2.
3.
4.
II.
-

Stafilocociile pielii glabre

Stafilococii buloase:
impetigo bulos stafilococic;
sindrom Lyell infantil
Stafilococii eritemato-scuamoase:
eritrodermia exfoliativ Ritter von Rittersheim;
eritemul scarlatiform stafilococic.
Stafilococii exofitice:
botriomicomul;
piodermita vegetant.
Stafilococci necrotice:
stafilococia cutanat necrotizant acut.
Stafilocociile glandelor sudoripare:
abscesele multiple ale sugarului;

III.
1.
a.
b.
c.
IV.
-

hidrosadenita supurativ.
Stafilococciile pilosebacee
Foliculutele (stafilocociile foliculare)
foliculite superficiale:
osteofoliculit (impetigo Bockhart).
foliculitele profunde:
acute: foliculita narinar, foliculita genelor (orjeletul);
subacute: sicozisul stafilococic;
cronice: sicozis lupoid, foliculita decalvant (Quinquaud), folicululita
cheloidian.
Perifoliculite:
furuncul;
furuncul antracoid
Stafilocociile unghiale i periunghiale:
perionixul stafilococic;
onixul stafilococic.
Streptococii cutanate

1.
2.
3.
4.
-

Streptococii eritematoase:
erizipelul;
limfangita acut;
celulita streptococic
Streptococii buloase:
impetigo streptococic contagios.
Streptococii eritemato-scuamoase:
pitiriazisul alb al feii;
streptococia scuamoas a pielii capului.
Streptococii erozive i ulcerative:
intertrigo streptococic;
ectima
Stafilocociile cutanate
Stafilocociile pielii glabre
Prin pielea glabr se intelege pielea relativ lipsit de fire de pr, fiind prezent
cel mult prul de tip vellus. Termenii generici pentru orice infecii ale pielii glabre,
indiferent de etiologia lor, sunt impetigo pentru zonele extensorii i respectiv
intertrigo pentru zonele flexorii, corespunznd marilor pliuri cutanate (retroauricular,
axilar, submamar, inghinal, interfesier). Impetigourile i intertrigourile stafilococice
au un aspect clinic dificil de distins de cele de alt etiologie.

Practic, n toate aceste situaii se constat apariia brusc a unei erupii buloase
cu coninut purulent pe un fond eritematos difuz delimitat, urmat de spargerea
spontan a bulelor cu formare de zone erozive i de cruste purulente, iar n cazul unui
intertrigo, de regul, i de apariia unei fisuri dureroase pe fondul pliului afectat.
Stafilococii buloase
Impetigo bulos stafilococic este o piodermit superficial contagioas,
favorizat de igiena precar, afeciuni cutanate preexistente, soluii de continuitate,
terenul imunitar. Afeciunea are frecven crescut la copii de vrst colar i n
colectiviti. Clinic se caracterizeaz prin bule mari, flasce, superficiale, cu lichid
serocitrin, care se deschide rapid, las suprafee erozive i se acoper cu cruste
galbene melicerice. Impetigo bulos stafilococic se localizeaz pe faa (preferenial
periorificial), gambe, antebrae i pe trunchi. Leziunile se extind periferic i se
vindec central dobndnd un aspect circinat. Vindecarea survine n 10-12 zile.
Uneori este asociat cu adenopatie. O form extins a impetigo-ului bulos se
ntlnete rar la nou nscui i se numete pemfigus epidemic al nou nscuilor.
Diagnosticul diferenial se face cu herpesul circinat, eritemul polimorf, sifilide
papulo-erozive, pemfigus sifilitic al nou nscutului.
Sindrom Lyell infantil
Sindrom Lyell infantil (necroliza epidermic toxic stafilococic, sindromul
SSS, staphiloccocal scalded skin syndrome) este o boal specific a copilului mic, de
la nastere pn la circa 4 ani i reprezint una din marile urgente dermatologice.
Leziunile sunt produse ca urmare a aciunii toxinei epidermolitice produs de
stafilococul de tip II, tip fagic 71. Leziunile se produc prin clivaj superficial (stratul
granulos). Clinic, pornind de la un impetigo aparent banal, se dezvolt rapid n bule
mari, flasce, situate pe o baz eritematoas care se deschid rapid, tegumentul se
descuameaz n lambouri, lsnd mari suprafee denundate. Aspectul este asemntor
unui tegument oprit. Starea general este profund alterat (febr, durere i arsuri
cutanate). Copilul intr rapid n oc hipovolemic prin pierdere transcutanat de ap i

electrolii. Prognosticul este rezervat, datorit modificrilor hidroelectrolitice majore a

suprafeelor denundate. Pacientul necesit internare intr-o secie de terapie intensiv,
antibioterapie general i reechilibrare hidroelectrolitic.
Diagnosticul diferenial se face cu sindromul Stevens-Johnson, reacii
postmedicamentoase buloase.
Stafilococii eritemato-scuamoase
Eritrodermia exfoliativ Ritter von Rittersheim
Este o afeciunea ntlnit la nou nscui, n prima lun de via i este
determinat de toxina specific exfoliativ produs de Staphylococul aureus hemolitic
tip fagic 71. Iniial se caracterizeaz prin apariia de un eritem peribucal, nsoit de
eroziuni i cruste la nivelul semimucoasei buzelor. Eritemul se extinde rapid, avnd
tendin la generalizare i este nsoit de exfoliere cutanat. Se constat o fragilitate
tegumentar marcat (semnul Nicolski pozitiv). Leziunile se epitelizeaz n 5-7 zile,
dar procesul de exfoliere se poate menine ntre 7-17 zile.
Diagnosticul diferenial se face cu impetigo bulos, sindromul Lyell infantil.
Stafilococii exofitice
Granulomul piogen (botriomicomul)
Este o form particular de infecie stafilococic care se manifest clinic ca o
tumor de cauza inflamtorie, format din esut de granulaie. Pentru formarea unui
granulom piogen este necesar nidarea stafilococilor direct n derm, printr-o soluie de
continuitate reprezentat de un traumatism minor (inepatur, friciune). De aceia,
poate aprea oriunde pe tegument sau mucoase, granulomul piogen se dezvolt de
elecie pe degetele minilor, buze i vrful limbii. Tumoreta se constituie rapid, n
decurs de 2 4 sptmni, dup care persist cronic, indefinit. Are forma hemisferic,
este eritematoas, uor sngernd la traumatizare, uneori acoperit de mici cruste
purulente.

Diagnosticului diferenial se face cu keratoacantomul, carcinoamele bazo- i

spinocelulare i melanomul malign, sacrom, sarcomul Kaposi, hemangioame.
Tratamentul este exclusiv chirurgical, prin excizia tumorii i cauterizarea bazei sale.
Stafilodermii ale glandelor sudoripare
Abcesele multiple ale sugarilor
Este o afeciune a glandelor sudoripare ecrine. Maladia se ntlnete rar i apare
la sugarii diatezici, n general malnutrii sau cu igiena precar. Este produs de
stafilococul auriu coagulazo-pozitiv. Sursa de infecie o constituie purttorul de
stafilococ patogen din mediul familial sau spital. Clinic, se caracterizeaz prin noduli
eritematoi multipli, elastici i dureroi avnd o evoluie spre abscedare, cu eliminarea
unui puroi filant. Vindecarea se face cu cicatrice. Obinuit se localizeaz pe faa,
scalp, gt, torace i fese. Starea general este bun, cu excepie n cazul evoluiei spre
o septicemie stafilococic.
Diagnosticul diferenial. Spre deosebire de furuncul i hidrosadenita,
nodozitile inflamatorii nu dezvolt burbioane.
Hidrosadenita
Prin hidrosadenit se ntelege infecia stafilococic a unei glande sudoripare
apocrine. Leziunile sunt nodule subcutanai, fermi, sensibili la palpare, care evolueaz
lent spre supuraie. Prin fistule create dreneaz o secreie purulent. Vindecarea se
realizeaz cu cicatricii vicioase, inestetice. Boala apare numai dup pubertate. Se
localizeaz n axilele (90%), zona perigenital, fese, regiunea mamar. Sexul feminin
este afectat predominant. n lipsa tratamentului chirurgical i antibioterapiei generale
i locale, boala se cronicizeaz, de regul, conducnd la deformri evidente ale axilei
afectate. n timp, afeciunea poate deveni bilateral.
Diagnosticul diferenial se face cu furuncul, scrofuloderma, etc.
Stafilococciile pilosebacee
Stafilocociile foliculare (foliculitele)

n funcie de profunzime i evoluia foliculitele sunt clasificate: foliculitele

superficiale i foliculitele profunde. Din foliculitele superficiale face parte impetigo
Bockhart care apare n jurul unui orificiu folicular. Clinic, boala se manifest printr-o
pustul centrat de un fir de pr cu un halou eritematos n jur. Erupia cutanat poate
fi unic sau multipl, dar nu afecteaz starea general i se vindec fr cicatrici. Se
localizeaz preferenial pe scalp la copii, zona brbii i mustii postpubertar la
barbai, parile proase ale membrelor i fesele la aduli de ambele sexe, eventual n
jurul unor plgi infectate.
Diagnosticul diferenial se face cu sicozisul tricofitic, acneea vulgar, rozacea,
acneea de ulei, acneea cloric i acneea cortizonic.
Foliculitele profunde
Sicozisul stafilococic
Este o foliculit profund subacut produs de stafilococ. n acest caz infecia
stafilococic depete ostiumul folicular i ptrunde n profunzimea folicului pilos,
realiznd un absces follicular n buton de cmaa. Leziunile sunt papulo-nodulare,
pustuloase, centrate de firul de pr i grupate n placard supurativ. Sediul este la
nivelul brbii sau mustaii la brbai aduli sau zona scalpului la copii, situaie n care
poart numele de Kerion Celsi i prezint un aspect clinic pseudo tumoral.
Adenopatia regional reactiv apare de regul i uneori se asociaz de subfebrilitate.
Diagnosticul diferential se face cu sicozisul tricofitic (examinrile micologice
i bacteriologice sunt eseniale), cu granulomul piogen i cu tumori benigne sau
maligne cutanate infectate bacterian.
Stafilodermii perifoliculare
Furunculul
Furunculul i variantele sale clinice sunt stafilodermii perifoliculare cnd
infecia depete sacul folicular i disemineaz n dermul din jur pn la esutul
adipos subcutanat, producnd necroz i o important colecie purulent. Clinic, se
constat apariia unui nodul inflamtor, cu o pustul n vrf. n cteva zile nodulul

devine fluctuent iar vrful su se necrotizeaza, devenind un "dop" glbui, numit

burbion. n urmtoarele cteva zile burbionul se elimin spontan. Urmeaz eliminarea
coninutului necrotico-purulent i constituirea unei ulceraii. Durerea i celelalte
semne inflamtorii cedeaz i se vindec de regul printr-o cicatrice vicioas, care
deformeaz planul tegumentar. Furunculul apare mai frecvent ca erupie unic, la
aduli tineri, brbai, pe teritorii bogate n foliculi pilo-sebacei i supuse friciunii
(brae, coapse, fese, ano-genital). Furunculoz este definit prin prezena unor
furunculi multipli i cronic recidivani pe un teren imunodeprimat (diabet zaharat,
alcoolism, neoplazii, SIDA, imunodeficiente nnscute, etc.).
Furunculul antracoid (carbunculul)
Este o variant clinic n care se dezvolt concomitent un grup de furunculi, de
regul la brbai n regiunea cefei, confluai ntr-o unic plac pseudo-tumoral de
dimensiuni mari cu semne celsiene marcate, inclusiv, stare febril i adenopatie
regional. Deoarece, burbioanele i eliminarea coninutului furuncullilor au loc
aproape concomitent, apare aspectul de "scurgere n stropitoare" descris n mod clasic.
Vindecarea natural se face prin cicatrici cheloidiene. Ca i complicaii ale
furunculului antracoid pot s apra periostita i osteomielita vertebrelor coloanei
cervicale sau septicemii cu punct de plecare cutanat.
Stafilococia maligna a fieei (furunculul malign al fieei)
Se dezvolt furuncul banal fiind localizat pe buza superioar, asociat de un
edem masiv care mascheaz o pustul la suprafaa. Furunculul se palpeaz ca un
nodul fluctuent n grosimea edemului buzei. Denumirea de malign provine de la
posibil complicaie deoarece sngele venos de la nivelul buzei superioare se
dreneaz direct spre sinusurile venoase de la baza encefalului. Apare posibilitatea c
n urma unei traumatizri a furunculului infecia stafilococic s disemineze la acest
nivel, producnd tromboza septic de sinus cavernos, complicaie care conduce la
deces n 90% din cazuri. nstalarea unei tromboze septice de sinus cavernos este
caracterizat de urmtoarele semne clinice: cefalee extrem, febra nalt, chemozis

conjunctival, diplopie, coma. Din aceste motive stafilococia malign a fieei este o
boal cu internare obligatorie, prin antibioterapie general (n unele cazuri n perfuzii)
n secie de terapie intensiv, iar

autotraumatizarea furunculului este absolut

contraindic.
Diagnosticul diferenial n toate formele de furunculi se face cu chiste cutanate
suprainfectate, hidrosadenita i antrax cutanat, gomele sifilitice sau tuberculoase.
Stafilodermii periunghiale
Perionixis este o infecie a repliului unghial ntlnit mai des la femei, datorit
manichiurii i menajului. Clinic, aspectul este identic n perionixisul de cauza
stafilococic, streptococic i cel candidozic. n toate aceste cazuri repliul unghial
devine edemaiat, eritematos, desprins de pe lama unghial, dureros la palpare i
uneori apare o picatur purulent la presiune ntre repliu i unghie. Iniial leziune
unic i acut. Netratat, perionixisul afecteaz mai multe degete i se cronicizeaz.
Minile sunt implicate mult mai frecvent, dar poate apare i la picioare. n cazurile
cronice se constat apariia unor deformri unghiale variate prin afectarea rdcinii
unghiilor n procesul infecios (onixisul propriu - zis).
Diagnosticul diferenial se face cu onicomicoze i onicodistrofiile din psoriazis
i eczemele localizate la degete.
Streptococii cutanate
Streptococii eritematoase
Erizipelul este o dermo-epidermit produs de streptococul beta-hemolitic din
grupul A. Ptrunderea streptococului n reeaua limfatic dermic, se realizeaz la
poarta de ntrare prin soluii de continuitate (nepturi de insecte, plgi superficiale).
Debutul maladiei este brusc cu febr, frisoane. Leziunea cutanat este caracterizat
printr-un placard eritemato-edematos, dispus n jurul porii de ntrare. Marginile
placardului sunt bine delimitate din tegumentul din jur printr-un burelet periferic i
extinderea leziunii se face excentric n pata de ulei. Boala este intotdeauna insoit
de adenopatie reactiv. Localizarea caracteristic este la nivelul gambei sau la nivelul

fieei (perinazal, auricular etc.). Forme clinice complicate de erizipel: bulos,

hemoragic, flegmonos, recidivant. Dup mai multe recidive se nstaleaz un limfedem
cronic, uneori masiv realiznd aspectul clasic de elefantiazis.
Limfangita este o inflamaie acut a vaselor limfatice superficiale, produs de
streptococ. Clinic, se prezint ca un cordon eritemato-edematos, dureros, situate ntre
poarta de intrare i ganglionul limfatic satelit. Este nsoit de febr, frisoane, cefalee.
Celulita streptococic este produs de coci piogeni, n special de streptococul
de grup A, mai rar de grupul B i C, la care se adaug uneori i ali germeni. Se
prezint sub forma unui placard eritematos i edematos, dezvoltat n jurul unei soluii
de continuitate i/sau pe fondul unei insuficiene venoase cronice.
Streptococii buloase
Impetigoul streptococic contagios Tilbury Fox este o streptodermie care
afecteaz mai des copii ntre 2 i 10 ani. Contaminarea se realizez de la un individ la
altul prin leziunile cutanate lund aspectul unei epidemii n colectiviti nchise
(cree, grdinie, coli). Este favorizat de existena unui teren imunodeficitar i a
ignorrii regulilor de igien. Leziunile elementare iniiale sunt flictene subcornoase
(veziculo-bule), cu dimensiuni diverse (de la cteva milimetri la 3 cm), cu un coninut
clar situate pe o baz eritematoas. Coninutul leziunilor devine rapid purulent, se
deschid, lsa eroziuni i se acoper cu cruste melicerice. Cel mai adesea aspectul
clinic este caracterizat printr-un polimorfism lezional n care coexist elemente de
vrste diferite (vezicule, bule, pustule, eroziuni i cruste). Leziunile se extind pe faa,
orificiile naturale, dar pot fi interesate i extremitile membrelor, pielea capului i
trunchiul. Prezena pruritului explic extensia leziunilor prin autoinoculare. Sub
tratament adecvat leziunile se epitelizeaz n cteva zile fr cicatrici. Pot fi posibile
adenopatii regionale. Starea general este de regul nemodificat.
Turniola (perionixisul) este o infecie piococic a repliului periunghial care se
poate extinde i la lama unghial onixis. Poate fi provocat de streptococi,
stafilococi, bacil piocianic, bacilul proteic, etc. Perionixisul streptococic are acelai

tablou clinic ca i cel stafilococic. Turniola apare ca o flicten de dimensiuni mari cu

coninut purulent care pornete din partea lateral a unei unghii i se extinde rapid
nconjurnd complet unghia. Turniola se localizeaza specific la unul din degetele
minilor. Se remarc tumifierea repliului periunghial, care este eritematos, dureros i
las s se scurg la presiune o mic cantitate de puroi.
Streptococii eritemato-scuamoase
Pitiriazisul alb al feii apare de regul la copii pe obraji i se manifest prin
mici plci discrete eritematoase, acoperite cu scuame fine, cu timpul devinind
acromice. Afeciunea este ntlnit adesea la copii cu dermatita atopic (manifestri
secundare atopice).
Streptococia scuamoas a pielii capului este manifestat prin apariia unor arii
cu depozite scuamoase fie uscate, fie scuamo-crustoase (exudative) pe scalp. Dup
detaarea, tegumentul rmne eritematos sau se acoper cu cruste melicerice, ce
nglobeaz firile de pr. De la nivelul scalpului leziunile se pot extinde la zonele
retroauriculare. La copii ridic problema diagnosticuliui diferenial cu micozele
tondante, cu favusul n special, cu sicozisul stafilococic sau tricofitic i cu psoriazisul
al scalpului.
Streptococii erozive i ulcerative (strepto-stafilococice)
Intertrigoul streptococic intereseaz cu predilecie pliurile, producerea ei fiind
favorizat de cldur, umiditate, igien precar i alte afeciuni preexistente (eczem,
micoze). Se manifest prin o plac eritematoas i eroziv la nivelul pliurilor
retroauriculare, inghinale, acoperit cu cruste melicerice i nsoit de fisuri n fundul
pliului. Afeciunea se nsoete de adenopatie satelit. Se ntlnete mai des la copii i
se deosebete de intertrigo stafilococic prin prezena de regul a unor cruste
melicerice.
Ectima streptococica se localizeaz electiv la nivelul gambelor. Apare ca o
leziune unic, o crust net purulent precedat de o bula pasager, rar observabil i
inconjurat de un halou eritematos larg. Diagnosticul se stabileste dup indepartarea

mecanic a crustei, pentru ectima fiind caracteristic prezena unei ulceraii

superficiale i perfect rotunde sub crust. Etiologia ectimei poate fi i stafilococic, n
care ulceraia prezint un fond necrotic i purulent, iar leziunile ulcerative sunt, de
regul, multiple.
Comisurita angular apare ca o fisura dureroas, cu un discret halou
eritematos, la nivelul orificiului bucal (comisurile labiale), unilateral sau bilateral.
Cheilita acut apare la copii i se manifest prin apariia flictenelor dureroase
care se acoper de cruste melicerice. Procesul inflamator cuprinde semimucoasa buzei
inferioare, care ia aspect fisurat i eritemato-descuamativ. Buzele au o culoare intens
rosie (carminat), cu o descuamatie furfuracee persistenta i fisuri dureroase.
Cheilita, intertrigo, turniola i ectima dup altor autorii este considerat de
originea mixt - strepto-stafilococic.
Tratamentul piodermitelor
Trtamentul piodermitelor local i/sau general este n funcie de severitatea i
extensia procesului infecios. n alegerea tratamentului antibacterian trebuie s se in
cont de mai muli factori: forma clinic de boal, agentul patogen implicat (virulena
i rezistena la antibiotice), starea general pacientului (vrsta, boli asociate, sarcin,
atopie), antibioticul utilizat conform antibiogramei (doz, modalitatea de
administrare, nivele plasmatice i tisulare, cost).
Tratamentul antibacterian general este indicat n formele severe, febrile de boal,
n toate stafilocociile i streptocociile aprute n primul an de via, stafilocociile
produse de stafilococ de grup II tip fagic 71, furunculele i furunculoza, furunculantracoid, sicozisul stafilococic, formele diseminate, celulite, erizipel, fasceita
necrozant, ectima.
Avantaje ale antibioterapiei generale: previnirea complicaiilor, nlturarea
focarelor responsabile de reinfecie i contagiozitate, aciunea lor att la nivel cutanat
ct i extracutanat.

Imunoterapia este un tratament de durat care se recomand n stafilodermiile

cronice, recidivante (vaccin, anatoxin stafilococic, gamaglobulinele). Tratamentul
specific poate asocia cu metode de imunoterapie (imunoterapia nespecific,
vaccinoterapie), dietoterapia, i corectarea afeciunilor asociate favorizante.
Terapia adjuvant acid ascorbic, vitamine din grupul B.
Tratamentul local include comprese umede antiinflamatorii pe leziunile intens
estinse exudative cu solutii apoase antiseptice (azotat de argint 1:1000, cloramina
1:1000, acid boric 3%, acid tanic 3%, etc.); badijonarea cu colorani anilinici
(Albastru de metilen 1-2%, Liquori Castellani, etc.) i topice cu antibiotice de uz local
(unguente, spray-uri), care conin neomicin, polimixin, bacitracin, mupirocin,
gentamicina, eritromicina, acid fuzidic. Pentru toate se indic de regul dou aplicaii
pe zi.
Fizioterapia local este utilizat pentru reducerea fenomenelor inflamatorii:
RUV, CF, etc.
Profilaxia piodermitelor
Profilaxia general a piodermitelor impune urmtoarele reguli: controlul
periodic al colectivitilor cu risc (cree, grdinie, coli), imunoterapie pentru
categoriile cu risc, izolarea temporar i tratamentul subiecilor cu focar bacterian
confirmat, educaia sanitar.
Profilaxia individual: igiena riguroas corporal, igiena vestimentar, evitarea
factorilor favorizani (microtraumatisme, contact cu purttori de piococi), depistarea
i tratamentul focarelor infecioase.
Epizoonozele
SCABIE
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Scabia este o dermatoz parazitar contagioas, produs de Sarcoptes scabie.
Etiologie. Sarcoptes scabie var. Hominis este un antropod din clasa
Arahnidelor, subclasa Acari, familia Sarcoptide. Are un corp ovoid, alb-cremos,

aplatizat dorso-ventral. Femela adult msoar 0,35 mm, lungime i 0,25 mm lime.
Are patru perechi de picioare scurte, anterior un rostru cu dini i pe partea dorsal
mai muli spini. Masculul este mai mic (aproximativ jumatate din lungimea femelei).
n stadiul reproductiv femela sap n stratul cornos un tunel n care are loc copularea.
Apoi prelungete cu 2-3 mm/zi, timp de 1-2 luni, interval n care depune n urma ei
ou (40-50) i fecale. La captul distal al tunelului se formeaz vezicula perlat. Dup
3-4 zile, din ou ies larve cu 6 picioare. Acestea prsesc tunelul prin tierea
acoperiului i se transform n protohimfe, teleonimfe, nimfe i apoi n acarieni
aduli (stadiul metamorfozare), care se afl n papule, vezicule i pe tegument.
Epidemiologie. Scabia apare la orice vrst i sexe. Incubaia este 8-12 zile.
Sursa de infecie este omul bolnav. Modaliti de transmitere: contact direct, contact
sexual, prin intermediul obiectelor de toalet (contact indirect). Parazitul nu poate
supravieui departe de gazd mai mult de 24-36 ore.
Factori favorizani: nediagnosticarea la timp, tratamentul incorect, ignorarea
normelor de dezinfecie vestimentar, focarele de grad mare de rspndire i
contagiozitate (cree, coli, grdinie), libertinajul sexual, turismul, promiscuitatea.
Clinic: particularitiile de diagnostic sunt:
a). leziuni specifice: anul acarian - cea mai caracteristic leziune, care se prezint
sub forma unei leziuni lineare (filiform), scurt de cteva mm, mrginit la un capt
de o eroziune scuamoas, discret (locul de intrare parazitului) i la celalt de
vezicul perlat. Vezicula perlat este o proeminen translucid, cu lichid clar sau
purulent, care marcheaz captul anului acarian;
b). leziuni nespecifice: de tip prurigo, leziuni de grataj, plci urticariene, veziculobule, macule eritematoase, pseudolimfoame.
c). locurile de elecie sunt spaiile interdigitale, zonele articulaiilor pumnilor, coatelor
i genunchiilor, regiunea axilar, ombilical i fesier. La femei afecteaz i regiunile
perimamelonare, iar la brbai - teaca penisului i scrotul. La copii leziunile pot avea
dispoziii particulare: palme, plante, faa, scalp.

d). manifestri subiective: pruritul intens este simptomul caracteristic i se

exacerbeaz nocturn. Se datoreaz reaciei de hipersensibilizre la parazii, iar
exacerbrile nocturne sunt produse de iritaia direct provocat de paraziii n micare.
Forme clinice:
1. forma clasic descris sus; 2. forma incognito, nediagnosticat la timp i
tratat cu corticoizi topici; 3. forma frust care apare la persoane cu igiena bun, iar
leziunile cutanate sunt discrete cu pruritul intens; 4. forma nodular cu noduli de
culoare roie-brun, persisteni, pruriginoi, acoperii cu cruste hematice, localizate pe
fese, flancuri, organe genitale externe, coapse; 5. forma norvegian o form rar,
apare la persoane cu deficit imunitar, caracterizate prin leziuni scuamo-crustoase,
groase, bogate n parazii, localizate predominant pe scalp, palme, picioare, asociate
de prurit moderat i adenopatie generalizat; 6. forma papuloas la copii.
Diagnosticul pozitiv se face dup urmtoarele criterii clinice: prezena de
leziuni specifice, localizarea leziunilor pe zonele de elecie, pruritul cu exacerbare
nocturn, contextul epidemiologic sugestiv.
Diagnostic de laborator: examenul parazitologic (microscopia direct al
materialului recoltat) pune n eviden prezena paraziilor, oule sau excrementelor
acestora i confirm diagnosticul scabiei. Un examen parazitologic negativ nu poate
exclude diagnosticul.
Complicaii. Cele mai frecvente sunt: impetiginizare (suprainfecia bacterian a
leziunilor) i eczematizarea. Alte complicaii posibile: lichenificarea, evoluia spre
forma nodular sau norvegian, acarofobia.
Tratament are scop distrugerea acarienilor de la nivel cutanat. Alegerea
tratamentului antiscabios se face n funcie de urmtoarele criterii: vrsta, forma
clinic, extinderea leziunilor, prezena/absena complicaiilor. Dintre substanele cu
efect antiscabios mai frecvent folosite sunt: Lindanul 1% la aduli; Unguentul cu sulf
precipitat 10% pentru aduli i 3% pentru copii; Benzoatul de benzil 20% pentru
aduli i 10% pentru copii (poate produce reacii iritative); Permetrin 5% - eficient n

aplicaii unice; Crotamiton 10% - pentru tratamentul scabiei la copii; Malathion 0,5%
(contraindicat la copii i gravide).
Topicul se aplic pe toat suprafaa corpului, de la gt n jos, timp de 3 zile
consecutiv. Pentru cazurile familiale se recomand tratamentul simultan al tuturor
membrilor. Infeciile bacteriene secundare rspund promt la tratament cu antibiotice
administrate att general ct i topic. Pot fi aprute semne de dermatit de contact
(iritativ) dup tratament antiscabios.
Profilaxia scabiei
Respectarea igienei personale. Se indic un tratament profilactic pentru toate
contacte. Sterilizarea lenjeriei i vestimentaiei se face prin splare i fierbere.
Controlul clinic repetat peste 10 zile i o lun.
Pediculozele
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Pediculoza este o dermatoz parazitar produs de parazii ematofagi, numii
pduchi. Paraziii i exercit aciunea nociv asupra pielii, n cursul nutriiei sale prin
nepare i suciune.
Etiologie. Omul este parazitat de dou specii, deosebite morfologic:
Pediculus humanus care are dou subspecii: P. h. capitis (pduchele capului, se
localizeaz pe scalp) i P. h. corporis, care se fixeaz pe haine i coboar pe piele,
doar pentru a se hrni (pduchele corpului i hainelor).
Phtirius pubis (pduchele lat), care se localizeaz predominant n zona genital.
Pediculoza capitis
Pediculus humanus capitis este responsabil pentru pediculoza scalpului. Femela
are dimensiuni de 3-4 mm, triete 40 zile i depune 10-12 ou/zi. Oule maronii sunt
fixate de tija firilor de pr cu ajutorul unui material secretat de glandele salivare ale
femelei i se numesc lindeni. Dup ce pduchele prsete oul prin opercul, aceasta
devine albicios.

Epidemiologia. Afeciunea este mai frecvent la copii dect la aduli, producnd

epidemii n colectivitate. Contaminarea se face prin contact direct sau prin obiecte de
toalet i vestimentaie.
Clinic se caracterizeaz prin prurit intens care este un semn clinic major al bolii, n
ariile intens parazitate. Datorit gratajului prelungit apar leziuni impetiginoase cu
aglutinarea firelor de pr. n formele vechi de boal i cnd leziunile sunt intens
parazitate, se instaleaz adenopatia retromastodian sau laterocervical. Pe firele de
pr sunt prezeni lindeni, situai la cteva mm de emergena firilor de pr, intens
aderente. Regiunea occipital este sediul de elecie pentru pediculus capitis, dar
leziunile se extind i scalpul este interesat n totalitate.
Diagnosticul differenial se face cu: streptococia scuamoas a pielii capului,
neurodermita, eczema pielii capului, dermatita seboreic.
Tratament. Igiena local (splarea cu ap i spun i aplicarea unei soluiei de acid
acetic 15-20%). Aplicarea de substane cu aciunea antiparazitar: Lindan 1%
(ampon, pudraj sau loiune); Piretrinele (insecticide naturale) sau permethrin 1%
(piretroid sintetic), aplicaie unic; Crotamitonul; Malathion 0,5-1%; topice cu
antibiotice (pentru formele intens impetiginizate). Tratamentul se repet dup 8-10
zile.
Pediculoza corpului
Pediculoza corpului

este produs de Pediculus humanus corporis i este

aproape identic ca aspect cu pduchele capului cu dezvoltarea similar (pduchele

corpului i hainelor). Paraziii se fixeaz pe haine i coboar pe piele doar pentru a se
hrni, sunt foarte mobile. Nu rezist la temperatur, fiind distrui de splarea i
clcarea hainelor. Afeciunea apare la persoane cu igien deficitar.
Clinic se caracterizeaz prin leziuni papulo-veziculoase, care apar la locul
nepturii, nsoite de prurit intens. Pot fi nlnite i alte leziuni: papule urticariene,
leziuni de tip hemoragic, cruste hematice, etc. Concomitent apare i o pigmentaie
brun a tegumentului, datorit toxinelor din saliva paraziiilor.

Diagnosticul differenial se face cu scabia, prurigo actinic, dermatita atopic,

prurit senil, pruritul din limfoame etc.
Tratament. Lindan 2-3% n talc, pudraje locale timp de 2-3 zile; Crotamiton
loiune 10%; Malathion loiune 0,5%; Pipevonyl butoxid 3% n vehicul inert;
Dezinfecia linjeriei, prin pudraj cu insecticide, splare, fierbere, clcare.
Ftiriaza pubian
Ftiriaza pubian este produs de Phtirius pubis sau pduchele lat, i se
localizeaz predominant n zona genital. Este un pduche turtit dorso-ventral, are
dimensiuni de 1,5 mm lungime, i posed 3 perechi de picioare. Perechile de picioare
2 i 3 sunt prevzute cu cleti puternici folosii pentru deplasarea pe firile de pr.
Oule se depun la rdcina firilor de pr, dup 7-8 zile apar nimfe, iar la dou
sptmni adulii. Contaminarea se face prin contact direct (transmitere sexual) sau
indirect prin lenjeria de corp.
Clinic. Leziunile sugestive pentru diagnostic sunt mici pete albstrui numite
macule cerulee, aprute la locul nepturii. Alte leziuni posibile: papulo-vezicule,
cruste hematice, eczematizri, lichenificri. Pruritul este intens i nsoete constant
leziunile. Pe firile de pr se pot identifica oule parazitului sub forma unor granulaii
gri-glbui. Localizarea: zona de elecie este regiunea genital, dar poate coloniza i
alte zone (axile, sprncene, gene, brbie, prul de pe trunchi i membre).
Diagnosticul diferenial: pruritul vulvar de alte etiologii, dermite de contact,
epidermofiie inghinal.
Tratament: raderea firilor de pr; pulverizanii cu Lindan 1%; precipitat galben de
mercur 2% (pentru zona sprncenar i gene); aplicaii oculare cu fluorescein 20%
(instilaii pe marginea liber a pleoapelor); dezinfecia lingeriei.
Tratamentul se repet dup 7-10 zile. Vor fi tratai toi partenerii sexuali.
Micozele cutanate
(conf.univ. M.Beiu)

Etiologia. Micozele cutaneo-mucoase sunt afeciuni superficiale sau profunde

provocate de fungi (lat. ciuperci). Toi agenii fungici au o proprietate comun se
hrnesc prin absorbie cu keratin. Fungii pot fi unicelulari (levuri) sau pluricelulari
(dermatofii), care provoac micozele superficiale (levuroze i dermatofitoze). Talusul
(capul fungic) este alctuit din dou structuri: un aparat vegetativ i un aparat de
reproducere. Aparatul vegetativ este reprezentat de hife, filamente tubulare care extrag
din mediul exterior substanele necesare dezvoltrii talului i aparatului reproductor.
Aparatul de reproducere se formeaz din aparatul vegetativ iar reproducerea se face
fie asexuat (prin spori ce provin direct din tal) sau sexuat (prin dezvoltarea stadiilor
sexuate i fecundrii). Practic, din punct de vedere medical, se desting urmtoarele
tipuri de fungi cu implicaii n patologia muco-cutanat: 1. dermatofii; 2. levuri;
3.fungi-dimorfi; 4. mucegiuri.
Clasificare micozelor cutanate
I.
II.
III.
IV.

Keratomicozele (pitiriazis versicolor).

Dermatofiiile (denumirea comun Tinea): microsporia, tricofiia, favusul,
epidermofiia, micozele palmo-plantare, onicomicozele.
Candidomicozele ale mucoaselor, cutanate i sistemice.
Micozele profunde (Aspergiloza, Micetomul, Sporotricoz etc.).
Epidemiologia dermatomicozelor
Surse de infectare fungic:
Pitiriazis versicolor, provocat de

Pityrosporum ovale este practic lipsit de

contagiozitate interuman. Dermatofiii sunt provocate de fungi antropofili sau

zooantropofili. Morbiditatea dermatofiiilor cu fungii antropofili (M.ferrugineum,
M.audoini) este redus n R. Moldova, sursa de infectare fiind strict uman (de
regul, copilul bolnav). Microsporia zooantropofil prevaleaz necondiionat, M.canis
avnd o inciden de identificare la 95-100% din cazuri. Sursa de infectare o
constituie, de regul,

pisicile, cinii, precum i bolnavii respectivi. Tricofiia

antropofil provocat de T.violaceum i/sau T.tonsurans singurul rezervor de parazii

este omul. Pentru tricofiia zooantropofil, pe lng sursa uman, sunt citai: pentru

tricofiia provocat de T.verrucosum bovinele i pentru cea provocat de T.gypseum

sunt incriminai oarecii i alte roztoare. ncepnd cu anii 70 ale secolului XX,
favusul n R. Moldova practic nu se nregistreaz, sursa de infectare maladiei fiind
uman. Pentru epidermofiie i rubromicoz sursa comun este n exclusivitate omul
bolnav. Ceia ce depinde de agentul patogen candidozei pe lng alte 6 specii din genul
Candida patogene pentru om, Candida albicans este cea mai frecvent. De menionat,
c n condiii normale candidele sunt comensale, C.albicans fiind un saprofit endogen
al tubului digestiv i al vaginului. Trecerea la patogenitate este legat de modificri
patologice ale terenului fiziologic.
Modaliti de contaminare
Contaminare se face prin contact direct sau indirect de la o persoan bolnav (cu
fungi antropofili), de la diferite animale (cu fungi zooantropofili), din sol (cu fungi
geofili) i prin trecerea fungilor condiionat patogeni de la saprofitism la parazitism.
Factorii favorizani de contaminare:
Rspndirea larg a nclmintei confecionate din materiale sintetice i cauciuc,
care favorizeaz transpiraia i umiditatea crescut a picioarelor; utilizarea ciorapilor
i a lenjeriei din fibre sintetice; folosirea detergenilor n locul spunurilor;
frecventarea trandurilor, piscinelor, bilor publice; frecventarea locurilor de cazare n
comun (hoteluri, moteluri, campinguri); extinderea numrului de persoane care
utilizeaz frecvent i pe perioade mai ndelungate antibiotice, coricosteroizi,
citostatice etc., precum i a persoanelor ce fac afeciuni metabolice, n special diabet
zaharat i obezitate, factori ce favorizeaz infeciile fungice; migraiunea uman.
Diagnosticul de laborator n micozele cutanate
Tehnicile de laborator utilizate au un scop evidenierea i identificarea
agentului micotic prezent n materialul patologic recoltat (scuame, pr, unghii,
secreie). Recoltarea materialului se face cu instrumentar special, n cantitate
suficient, din leziuni recente, din zonele active ale leziunii i naintea aplicrii
tratamentului. Recoltarea scuamelor de la nivelul pielii glabre se face prin raclarea

metodic, cu marginea unei lame de sticl sau o chiuret. n pilomicoze recoltarea

firelor de pr se realizeaz cu o pens epilatoare, alegnd firele de pr rupte i din
diferite locuri ale leziunii. n formele supurate prelevarea se face din zonele periferice
ale leziunii. Pentru onicomicoze prelevarea materialului se face cu o lantet din partea
distal, din depozitul subunghial.
Examene de laborator.
Examenul microscopic direct se realizeaz extemporaneu i este suficient n
majoritatea cazurilor pentru diagnosticul de micoz. Examenul se face ntre lam i
lamel pe preparate necolorate. Pentru vizualizarea filamentelor miceliene sau a
sporilor n materialele patologice recoltate acestea sunt hidrolizate n hidroxidul de
potasiu 40% pentru a obine imagini clare (cteva pictui). La examenul microscopic
direct al scuamelor se vizualizeaz filamente miceliene de forme i lungimi diverse,
iar n firele de pr hife sub form de artrospori. Modalitatea de parazitare poate fi
endotrix (situaia sporilor n nteriorul firului de pr), ectotrix (n exteriorul firului de
pr) sau mixt (endo-ectotrix) n funcie de agentul etiologic.
Examenul micologic al culturilor este utilizat pentru precizarea speciei al agentului
micotic izolat din materialul patologic prin nsmnri pe medie de cultur
Sabouraud. Acest mediu este compus din: geloz 2g, pepton 1g, glucoz brut 4g,
ap distilat 100g. Temperatura optim de cretere a dermatofiilor este 20-30 grade
C. Majoritatea dermatofiilor vor da cretere unei culturi n 5-14 zile.
Antibiograma fungic este folosit pentru determinarea sensibilitii unei specii de
agent micotic fa de un produs antifungic (poliene natamicina, nistatina, levorina i
amfotericina B; imidazolii clotrimazol, ketoconazol, miconazol, bifonazol, ginezol
et.); triazolii - fluconazol, itraconazol i alte preparate grizeofulvina etc).
Examenul cu lampa Wood este o metod de diagnostic rapid i are specificitate
ridicat pentru microsporie, pitiriazis versicolor, favus i eritrasm. Se folosete
lumina ultraviolet, trecut printr-un filtru de silicat de bariu. Dermatofiii prezeni pe
firile de pr sau scuame indic fenomenul fluorescenei, care este vizibil n camer

obscur. Acest fenomen se datoreaz unei substane elibirat prin hidroliza keratinei
numit pteridin. Testul de fluorescen pune diagnosticul de micoz, apreciaz
extinderea leziunilor i n funcie de culoarea fluorescenei, orienteaz asupra speciei
de dermatofit implicat. Examenul cu lampa Wood trebuie completat cu alte metode
de diagnostic.
Keratomicozele
Pitiriasis versicolor.
Definiie. Este o micoz superficial, banal, neinflamatorie, strict limitat
la invadarea stratului cornos, produs de o levur lipofil (lipodependent), care
colonizeaz pielea normal a toracelui posterior i superior, gtului, umerilor,
prii proximale a braelor, dar uneori i n axile, abdomen, pielea capului.
Etiologia. Agentul etiologic este Pityrosporum orbiculare (sin. Pityrosporum
ovale, Malassezia furfur, o levur lipofil, saprofit, care se ntlnete n mod natural
n teritorii cutanate unde sunt glande sebacee.
Patogenie. Apariia bolii se datoreaz multiplicrii exagerate a florei autohtone n condiiile unui mediu favorabil (umezeal, transpiraie abundent, aplicare
n exces de topice liposolubile, hiperhidroz) i prezenei unei boli debilitante sau
care produce imunosupresie (SIDA, neoplazii, hipercorticism exo- sau endogen,
corticoterapia prelungit, etc).
Clinic se caracterizeaz prin macule, localizate n zonele bogate n glande
sebacee (regiunea central anterioar i posterioar a toracelui) i se pot extinde
spre talie i rdcina membrelor. Ocazional, pot afecta scalpul, ceafa, faa, gtul.
Macule sunt de culoare variabil (forma colorat) de la galben-verzui palid la bruncafeniu, fie albe, hipocrome, aprute dup expunerea la soare (forma acromiant), de
dimensiuni variate, pn la plci mari (creterea periferic i confluarea lor),
policiclice. Suprafaa leziunilor este acoperit de scuame fine, furfuracee, evideniate
prin gratajul pielii cu unghia (semnul talajului). Apariia leziunilor acrormice este
explicat prin dou ipoteze: a. scuameele de pe leziuni au rol de ecran

fotoprotector i mpiedic bronzarea pielii; b. fungii produc acid azelaic, o

substan care are aciune inhibitorie asupra tirozinazei melanocitare i mpiedic
melanogeneza. Ca form rar s-a descris i un pitiriazis eritemato-scuamos
circinat sau numular. La badijonare cu Tinctura de Iod 2-3% plcile fixeaz mai
intens iodul (semnul Baltzer pozitiv). Manifestrile subiective sunt absente.
Diagnosticul al Pitiriazisului versicolor este uor de fcut lua n consideraie
tabloul clinic, semnul talajului, care se completeaz de fluorescen galben-verzuie,
caracteristic la lampa Wood, ce se deosebete de cea din eritrasm (coloraie roiecoral). Examenul micologic al parazitului n scuame evideniaz sporii i filamentele.
Filamentele sunt de obicei scurte de 14 microni lungime, dispuse neregulat, rar
separate, formnd o adevrat reea. Sporii sunt rotunzi, cu membrana groas, cu
dublu contur, frecvent refrigeni, formeaz ciorchine de 10-30 elemente, dup cum pot
fi dispui izolat pe alocuri. Uor se cultiveaz pe mediul Sabouraud.
Diagnosticul diferenial se face cu eritrasma, tricofiie circinat, pitiriazis rozat
Jilbert, vitiligo, rozeola sifilitic, eczematide figurate, leucodermia dup psoriazis, etc.
Tratament. Terapia Pitiriazisului versicolor este predominant local, cel
puin 20 de zile, cu aplicaii zilnice, pe o suprafa larg, s cuprind ntreg
tegumentul de la ceaf i barb, pn la coate i genunchi, cu excepia organelor
genitale i a zonei perianale. Tratament topic se aplic dup o baie cald care are
scop nmuierea i permeabilizarea stratului cornos. Sunt cunoscute urmtoarele
metode de tratament.
1. Metoda Demianovici: a.soluia nr.1 hiposulfit de sodiu 60% (copii 2030%); b. soluia nr.2 acid clorhidric 6% (copii 3%). Se badijioneaz zilnic nti
cu soluia nr.1 i dup 5-10 minute cu soluia nr. 2, timp de 10-20 zile.
2. Din preparatele recente se utilizeaz cu rezultatele bune: terbinafin (crem)
una-dou aplicaii pe zi, 2 sptmni; clotrimazol (spray i soluie 1%), de 3 ori
pe zi, 3 sptmni); ketokonazolul (Nizoral ampon, gel sau crem), timp de 2-3
sptmni; ciclopiroxolamina (crem sau soluie) de 2 ori pe zi timp de 2

sptmni; naftifina o dat pe zi 2-4 sptmni etc.

3. n formele cronice, recidivante, ntinse, se poate administra oral itraconazol
200-400mg 7 zile sau fluconazol 300mg/zi o dat pe sptmn, 2 sptmni;
ketoconazol 200 mg pe zi, 10 zile.
Prognostic. Boala evolueaz ndelungat. Recidivele sunt frecvente, datorite
eecului neaplicrii tratamentului pe ntreg tegumentul i foarte rar unei noi
contaminri.
Dermatofiii (Tinea)
Dermatofiiile sunt afeciuni produse de dermatofii, fungi pluricelulari
caracterizai prin patogenitate crescut pentru om i animale, adaptabilitate bun n
condiii de mediu, keratofinofilie. Paraziteaz predominant keratina superficial a
stratului cornos i pot dezvolta tablouri clinice variabile. n funcie de habilatul lor
uzual se disting dermatofii antropofili, zoofili i geofili.
Dermatofii cuprind 3 genuri de parazii micotici: Trichophyton, Microsporum,
Epidermophyton. Toate dermatofiiile poart termenul generic de tinea, la care se
adaug termenul latin al localizrii: tinea corporis (herpes circinat), tinea capitis, tinea
cruris, tinea pedis, tinea manum, tinea unguium.
Clasificarea dermatofiiilor:
a. dermatofiiile pielii glabre; b. pilomicozele; c. onicomicozele.
Dermatofiii ale pielii glabre
Dermatofiii ale pielii glabre sunt micoze superficiale produse de dermatofii
din genuri Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton.
Tinea corporis
Tinea corporis poate fi provocat de M. canis, T. mentagrophytes asteroids, T.
rubrum, E. floccosum, etc. Dezvoltarea micozei la nivelul stratului cornos este
condiionat de interaciunea dintre artroconidii i corneocite, spaiul dintre ele fiind
ocupat de un material fibrilar flocular. Clinic se caracterizeaz sub form de herpes
circinat att localizat, ct i diseminat. Se observ plcile eritemato-scuamoase, ovale
sau rotunde, bine delimitate, cu marginele reliefate, cu un halou periferic inflamtor,
unde pot fi evideniate vezicule, papule, cruste. Dermatofiii antropofili prezint de

obicei manifestri ce se reduc la placarde eritemato-scuamoase mai active la periferie.

Leziunile produse de dermatofii zoofili se caracterizeaz prin reacii inflamatorii mai
severe: plcile lezionale sunt reliefate, dureroase, infiltrate, se acoper de papulopustule i cruste. Severitatea reactiv este proporional i cu gradul interesrii prului
de la nivelul pielii glabre. Pot fi ntlnite formele mai ntinse, rezultate din confluarea
unor plci mai mici, cu contur policiclic, leziuni uscate fr chenar periferic etc.
Diagnostic de laborator: examenul direct ai scuamelor pune n eviden
filamentele miceliene de lungimi diferite, iar cultura pe mediul Sabouraud identific
specia implicat n producerea maladiei.
Diagnosticul diferenial se face cu: dermatita seboreic, eczema numular,
pitiriazis rozat Jilbert, psoriazis de aspect circinat, eritem centrifug, etc.
Tratament. Tratament local: alcool iodat, soluia Castellani, soluie clotrimazol;
crme, unguente cu Miconazol, Bifonazol, Tolnaftat, Ketoconazol, Naftifin. n
formele disseminate sau rebele la tratament local se administreaz tratament general
cu antimicotice de tipul Ketoconazol sau Fluconazol, Itraconazol sau Terbinafina.
Tinea cruris
Tinea cruris (epidermofiie inghinal sau eczema marginatum Hebra) este
micoza pliurilor inghinale.
Etiologie. Este provocat de dermatofii antropofili: Epidermophyton
floccosum, mai rar Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes varianta
interdigitale.
Patogenie. Maladia este rspndit mai des la aduli (brbai, mai rar la femei)
expuse unor condiii de cldur i umeditate ridicate. Contagiozitatea maladiei este
moderat. Contaminarea i dezvoltarea leziunilor este favorizat de o predispoziie
individual dar i factori locali (transpiraia local abundent, obezitate, frecventarea
bilor publice, a bazinelor de inot, a trandurilor etc). La copii se ntlnete
excepional.
Manifestrile clinice. Localizarea de predilecie este partea superioar a feei

interne a coapsei. Aspectul clinic este dominat de prezena unei plci eritematoase,
rotunde, uor reliefate, cu marginea activ, la extindere progresiv periferic,
acoperit de mici vezicule i scuame ce ocup pliurile inghinale. Depete apoi plica
inghinal n partea superioar, iar cea intern se ntinde spre fesele, organele genitale
externe, regiunea lombo-sacrat, abdomen etc. Limita placardului este vag policiclic
elevat, marcat uneori de noduli i pustule de unde denumirea de eczema
marginatum. Pruritul nsoete constant leziunile, impune gratajul i favorizeaz
apariie fisurilor.
Epidermofiia inghino-crural se poate nsoi de manifestri cu aceeai
etiologie la nivelul marilor plici (axilare, submamare etc.), focarele putnd semna cu
cele de herpes circinat. Asemenea, manifestri sunt adesea datorite i Trichophyton
rubrum. Infecia cu acest agent patogen produce manifestri bilaterale, dar asimetrice,
leziunile extinzndu-se din regiunea inghinal n cea fesier, lombar pn la talie.
Evoluia bolii este cronic, cu tendin la extindere i recidive mai accentuate n
anotimpul cald.
Diagnosticul se precizeaz prin examenul micologic al scuamelor (filamente
miceliene lungi) i culturi pe mediul Sabouraud.
Diagnosticul diferenial se face cu intertrigo bacterian (o inflamaie cu
exudaie, crustificare i fisuri n profunzimea pliurilor), intertrigo candidozic (plci
eritematoase, cu suprafaa mai umed, cu depuneri albicioase, strict localizate n
pliuri), eczemele (sunt mai zemuinde, nu se opresc la anurile genito-crurale i nu au
margini active), psoriazis inversat (placarde sunt intens eritematoase, mai scuamoase,
asociate de manifestrile clinice tipice n alte regiuni). Diagnostic diferenial se face,
de asemenea, cu eritrasm, alctuit din plci cafenii sau glbui, uniform scuamoase,
fr margini active.
Tratament general: se utilizeaz antimicotice de tipul Ketoconazol, Itraconazol,
Grizeofulvina. n tratamentul local se administreaz Liguori Castellani, Albastru de
metilen 1-2%, sol. (n formele exudative), mixturi cu nistatin (Stamicina), loiuni,

creme, unguente cu aciunea antimicotic (Miconazol, Clotrimazol, Izoconazol;

Bifonazol; Ketoconazol, Naftifin, etc.)
Tinea pedis, Tinea manum, Tinea unguium
Micozele palmo-plantare i onicomicoze sunt produse de trei specii de
dermatofii: Trichophyton rubrum este n prezent agent majoritar, cele alte Trichophyton mentagrophytes interdigitale i Epidermophyton floccosum fiind mult
mai rar depistate. Trichophyton rubrum poate afecta i pielea glabr (Tinea corporis,
rubromicoza), prezentnd herpes circinat n forme localizate, diseminate i/sau
generalizate, ct o dat asocindu-se cu micoze palmo-plantare sau/i onicomicoze.
Tinea pedis.
Epidemiologia i patogenia. Tinea pedis este o maladie rspndit pe toate
continentele, ndeosebi la vrst adult i la ambele sexe. Diferii factori de mediu pot
influena procesul de germinaie, cum ar fi umiditatea crescut favoriznd penetraia
suprafeelor colonizate. n apariia bolii un rol important l au factorii endogeni i
exogeni (hiperhidroza, maceraia) care mpiedic evapoarea transpiraiei. Condiiile
favorizante de rspndire sunt create de folosirea n comun a bilor, a bazinelor de
inot, a slilor de sport etc. Transmiterea se face direct de la bolnav la omul sntos,
dar mai ales indirect (prin folosirea de ciorapi, nclminte, prosoape de la cei
infectai).
Manifestrile clinice. Sunt descrise trei forme de Tinea pedis:
forma intertriginoas caracterizat prin afectarea spaiilor interdigitale plantare
I i V ce ine de nfectarea de Trichophyton mentagrophytes interdigitale i
Epidermophyton floccosum sau toate spaiile interdigitale de Trichophyton rubrum.
Epidermul afectat se prezint albicios, macerat, cu suprafee roietice, umede i fisuri
dureroase. Zona periferic macerat se acoper de vezicule dishidrozice. n sezoanele
calde leziunile se pot extinde n regiunea plantar i faa dorsal a piciorului.
Leziunile sunt pruriginoase i uneori dureroase.
forma dishidrozic prezint leziuni eritemato-veziculoase, dispuse n plci i

placarde, cu o evoluie excentric i margini policiclice. Uneori leziunile sunt discrete

prezentate de descuamri i fisuri, iar uneori pot lua aspect inflamator violent cu edem
important, apariia de leziuni buloase i dureroase, mergnd pn la ncapacitatea
funcional. Leziunile se localizeaz de obicei simetric, interesnd ambele picioare cu
sediul la nivelul spaiilor interdigitale, marginile picioarelor antero-lateral i scobitura
plantar. Localizarea de predelecie este bolta plantar. Agravarea maladiei survine n
anotimpul cald. Se complic de o infecie bacterian i alergide la distan.
forma uscat, scuamoas (hiperkertozic) cu evoluie predominant cronic i
rebel la tratament se caracterizeaz prin placarde discret eritematoase hiperkeratozice
i fisuri dureroase. Se localizeaz la nivelul clciului, pe marginile tlpilor, bolii
plantare etc.
Diagnosticul pozitiv este susinut de examenul clinic, micologic i culturi pe
mediul Sabouraud.
Diagnosticul diferenial. Tinea pedis intertriginoas trebuie se fie difereniat cu:
intertrigo-ul candidozic, intertrigo-ul bacterian, eritrasma veziculo-buloas; Tinea
pedis dishidrozic cu eczema dishidrozic microbian, dermatita de contact; Tinea
pedis

uscat

psoriazis

palmo-plantar,

keratodermiile

plantare,

eczema

hiperkeratozic.
Tratament. Tratament local n forma hiperkeratozic const n aplicarea de
substane keratolitice (acid salicilic 2-10% i uree) n combinaie cu substane
antifungice. n alte forme Tinea pedis tratament local se administreaz dup stadiile
evolutive a maladiei: n stadiul acut cu exudaie comprese umede cu substane
dezinfectante, sprau-ri, apoi Liquori Castellani, Albastru de metilen 1-2%,
antifungice

(loiuni,

creme,

unguente)

de tipul Tolnaftatul,

Clotrimazolul.

Isoconazolul, Naftifina, Ciclopiroxolamina, Amorolfina, Tolciclatul.

Tratamentul local se asociaz cu cel general. Se poate administra Itraconazol
400mg/zi 7zile; Ketokonazol 200-400mg/zi, 3-4 sptmni; Fluconazol

50-

100mg/zi 1-2 sptmni; Terbinafina 250mg/zi, 2-6 sptmni etc. n formele

exudative se administreaz antihistaminice i hiposensibilizante n cure scurte. n

forme hiperkeratozice se adaug n tratament general i local vitamina A.
Profilaxia. Dezinfecia ciorapilor, a pantofilor, a obiectelor de toalet;
ndeprtarea factorilor favorizani (hiperhidroza, dezechilibrele endocrinologice,
maladii asociate).
Tinea manum
Tinea manum este o micoz superficial a palmei i se ntlnete mai rar
comparativ cu Tinea pedis. Att manifestrile clinice pe faa dorsal a minilor ct i
localizrile palmare sunt corelate des cu leziuni plantare, agenii patogeni fiind
Trichophyton rubrum (cel mai frecvent), Trichophyton mentagrophytes interdigitale i
Epidermophyton floccosum. Tinea manum Patogenie. Factori favorizani sunt:
macerarea tegumentelor, circulaia periferic deficitar.
Manifestrile clinice. Se ntlnesc mai multe aspecte clinice: forma uscat
(placarde de exfoliere semicirculare); forma exudativ-veziculoas (mici plci
veziculoase circumscrise); forma hiperkeratozic a palmelor i degetelor, leziunile
fiind cel mai des unilaterale. Leziunile primare pot fi uneori associate cu interesarea i
a feei dorsale.
Diagnosticul diferenial se face cu: eczem keratozic palmar; psoriazis palmoplantar; dermatita de contact; keratodermie palmo-plantar; infecii bacteriene
cronice.
Diagnostic pozitiv. Examenul micologic (microscopic direct i cultural) pozitiv
confirm diagnosticul clinic.
Tratamentul local: se administreaz antimicotice n asociere cu corticoizi topici
sau cu keratolitice (pentru forma hiperkeratozic).
Tinea unguium (onicomicozele)
Tinea unguium (onicomicozele) reprezint afectarea patului unghiilor de specii
dermatofii.
Epidemiologia. Uneori onicomicoza este primitiv i poate servi ca punct de

plecare pentru o localizare pe pielea glabr sau pe regiunile proase. De cele multe ori
este secundar a unei infeciei micotice. Leziunile se produc prin contact direct
(gratajul un focar micotic Tinea manum, Tinea pedis, Tinea corporis), prin
infectarea direct prin sol sau prin contact indirect prin intermediul unor obiecte de
toalet (ciorapi, nclninte, instrumente de pedichiur, etc).
Clinic. Dermatofii produc frecvent onicomicoze la unghiile de la picioare. Ca
de obicei, Trichophyton mentagrophytes interdigitale afecteaz degetele I i V, iar
Trichophyton rubrum toate unghiile. Maladia debuteaz la extremitatea distal sau
de la marginea lateral a unghiei leziunea prezentnd o mic pat triunghilar, de
culoare alb-glbuie, mat, lipsit de luciu, care se ntinde progresiv. Lama unghial
devine groas, friabil, sfrmicioas, cu depozite hiperkeratozice subunghiale care
ridic unghia de pe patul unghial. Cnd unghia este afectat n ntregime, suprafaa ei
devine neregulat, cu striuri longitudinale, chiar fisuri (forma hipertrofic). Cu timpul
unghia se destruge, rmnnd rmiele ei (forma atrofic). Uneori, nu se observ
dect nite modificri minore: unghia este glbuie sau gri sau este uor friabil (forma
normotrofic). Se descriu i alte forme clinice: onicomicoza subunghial distal,
onicomicoza alb superficial caracterizat prin mici pete albe pe suprafaa unghiei,
onicomicoza proximal (rar).
Diagnosticul pozitiv este confirmat de examenul microscopic direct al unui
fragment unghial n care sunt vizibile filamente miceliene lungi i cultura pe mediu
Sabouraud.
Diagnosticul diferenial se face cu modificrile unghiale din alte afeciuni ca
psoriazis, lichen plan, onixisul candidozic.
Tratamentul. Tratament general: Itraconazol n puls-terapie (400mg/zi, 7
zile/lun, 3 cure); Ketoconazol 200mg/zi, 4-6 luni pentru unghiile de la mn i 818 luni pentru picior; Fluconazol 150mg/sptmn, 6-8 luni; Terbinafina 250mg/zi,
2-6 luni. Tratamentul local se asociaz tratamentului general pentru a mari eficiena
acestuia. Se pot utiliza: lacuri de unghii cu amorolfin sau ciclopiroxolamin;

pansamente ocluzive cu uree 50-60% care realizeaz o avulsie chimic a unghiei.

Pilomicozele
Pilomicozele sunt dermatoze ce intereseaz predominant firul de pr. Se
clasific n felul urmtor: pilomicoze tondante (microsporia, tricofiia uscat) i
pilomicoze inflamatorii (tricofiia inflamatorie, favusul).
Microsporia
Etiologia. Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis dar pot
fi izolate specii ca M.ferrugineum, M.audoini, M.nanum, M.gypseum, etc.
Epidemiologie. Rezervorul de parazii l constituie copilul bolnav sau animalele
de cas (cini, pisici). Este cea mai contagioas micoz, cu izbucniri epidemice cu
precdere n colectivitile nchise (gradinie, coli, internate). Contaminarea se face
direct sau indirect prin diferite obiecte: plrii, bonete, pieptene, perii i mai ales
instrumente de frizerie. Majoritatea bolnavilor se infecteaz prin contactul direct cu
animalul bolnav. Infecia se transmite i de la un copil la altul.
Patogenia. Microsporum paraziteaz iniial stratul cornos al epidermului i de
aici foliculul pilos, penetrnd firul de pr i traversnd cuticula. n interiorul firului de
pr sunt numeroase filamente miceliene septate, fapt ce explic fragilitatea lor. La
exterior, firele de pr sunt nvelite de un manon de artrospori mici dispui n mozaic.
Datorit intensei parazitari, firul se rupe la 5-8 mm de emrgen.
Manifestrile clinice. Tinea capitis provocat de M.canis (microsporia
zooantropofil) se prezint prin 1-2 focare mari, bine delimitate, eritematoscuamoase, cu o hiperkeratoz pronunat. Perii sunt lipsite de luciu, rupi uniform, la
5-8 mm de la emergen. Suprafaa plcilor este acoperit de scuame pitiriaziforme.
Afectarea scalpului n microsporia antropofil se caracterizeaz prin focare
multiple de dimensiuni mici, cu contur discret, dispuse frecvent la periferia prii
piloase a capului. Peri, deasemenea, sunt rupi, dar parial i neuniform, la 5-8 mm de
la emergen.

Diagnostic pozitiv:examenul cu lampa Wood arat o fluorescen verzuie a firelor

de pr parazitate; examenul direct al firelor de pr pune n eviden spori mici dispui
n mozaic, aezai ca un manon n jurul firului de pr (ectotrix) sau filamentele
miceliene scurte n scuame; cultura pe mediul Sabouraud identific speciile de
microsporum implicate.
Diagnosticul diferenial se face cu: tricofiia uscat, favus, psoriazis scalpului,
pelada etc.
Tricofiiile
Dup tabloul clinic tricofiiile se deosebesc n trei forme clinice: superficial,
cronic i supurativ. Se afecteaz pielea scalpului (Tinea capitis), pielea glabr
(Tinea corporis) i, mai rar (formele cronice) lamele unghiale (Tinea unguium).
Adesea la bolnavi se constat afectarea concomitent att pielii scalpului ct i a pielii
glabre.
Dup aspectul epidemiologic tricofiiile se impart n dou categorii: antropofile,
provocate de Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans i zooantropofile,
agenii patogeni fiind Trichophyton gypseum i Trichophyton verrucosum.
Tricofiia superficial (uscat)
Etiologia. Tricofiia superficial i cea cronic sunt provocate de Trichophyton
violaceum i Trichophyton tonsurans (fungi antropofili).
Epidemiologia. Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte:
pieptene, plrii, cciuli, bonete, lenjerie de pat, jucrii, pierii i mai ales prin
instrumente de frizerie. Tricofiia uscat este o boal a copilriei cu frecven maxim
ntre 7-10 ani. Singurul rezervor de parazii este aproape n exclusivitate omul,
formele uscate de la animalul fiind rare (Trichophyton quinckeanum). n ultimii
decenii n R.Moldova tricofiia superficial i cea cronic se nregistreaz mult mai
rar.
Manifestrile clinice. Spre deosebire de microsporie, n tricofiia superficial a
scalpului, aspectul de tondant apare mai puin net, plcile sunt mai mici (1/2-

2cm), sunt mai numeroase, de form neregulat, pe alocuri confluate. Placardele

sunt acoperite de scuame furfuracee, relativ aderente. Plcile nu prezint feno mene
pronunate de inflamaie (eritem discret), prezentnd margini neregulate. Perii
parazitai sunt rupi la 1-3 mm de emergen i rsucii, avnd uneori aspectul unor
litere i nglobai n grosimea scuamelor. Alteori, perii sunt att de fragili, nct se
rup chiar la orificiul extern al foliculului pilos i atunci apar ca nite puncte negre.
Senzaii subiective lipsesc.
Diagnostic pozitiv se bazeaz pe tabloul clinic i datele de laborator. Parazitarea
perilor cu Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans este strict endotrix, ceea
ce denot o ndelungat adaptarea la om. Lanurile de artrospori ajung s umple
aproape complet firul de pr, comparat cu un sac plin cu nuci. Parazitarea intens a
firului de pr ne explic fragilitatea sa extrem. Depistarea filamentelor miceliene
septate scutre n scuame i sporilor n firile de pr de tip endotrix confirm diagnostic
tricofiiei superficiale (uscate). Pentru aprecierea speciei se fac nsmnri pe mediul
Sabouraund.
Diagnostic diferenial se face n primul rnd cu microsporia i favusul (forma
pitiriaziform), eczema seboreic i seboreea pielii capului, psoriazis scalpului.
Plcile de pe pielea glabr - pitiriazisul rozat, psoriazis, pseudopelada.

Evoluia. Netratat, tricofiia uscat evulueaz cronic i se vindec n majoritatea

cazurilor la pubertate. La femei (circ 80%) poate persista un timp ndelungat, trecnd
n tricofiie cronic, sau se autotrateaz (mai frecvent, la biei). La brbaii adulti este
posibil apariia tricofiiei superficiale n regiunea mustilor, maladia avnd un tablou
clinic identic.
Tricofiia cronic a adultului
Tricofiia cronic a scalpului (Tinea capitis) se localizeaz mai des pe ceaf i
tmple i se manifest prin puncte negre i plcue atrofo-cicatriciale. Punctele negre
prezint peri parazitai, rupi de la nivelul tegumentului sau foarte puin deasupra lui.
Ei pot fi izolai ntre perii sntoi sau grupai n mici plci rotunde, uor infiltrate,
eritemato-scuamoase, care pot masca peri parazitai. Se observ adesea plcue atrofocicatriciale albicioase, la nivelul crora foliculi piloi sunt distrui (stadiul mai
avansat al bolii). Uneori boala se manifest numai prin prezena ctorva puncte
negre, depistarea crora, mai ales la femeile cu pr des, prezint dificulti eseniale.
Tricofiia cronic a pielii glabre (Tinea corporis) se caracterizeaz prin
distribuia leziunilor simetric pe faele laterale i dorsale ale picioarelor, pe gambe,
pe fese, pe palme i pe antebrae, mai rar pe fa i trunchi. Plcile au un aspect de
pete roietice-violacee ce conflueaz n placarde mari, cu imagini neregulate, fr
tendin de vindecare spontan n zona central. Suprafaa plcilor este acoperit de
scuame asemntoare cu eczema cronic. Semnele subiective practic lipsesc.
Tricofiia unghiilor (Tinea unguium) se caracterizeaz prin afectarea lamei
unghiale (mai ales ale minilor) de la marginea liber, mai rar de la partea proximal,
i se rspndete n cteva sptmni pe toat suprafaa lamei, care devine neregulat,
rugoas, friabil i are o culoarea cenuie. Se constat o hiperkeratoz subunghial.
De obicei sunt afectate cteva lame unghiale. Se observ tricofiia unghiilor la 1/3 din
pacienii ce sufer de tricofiie cronic.

Evoluie. Tricofiia cronic a adultului are o evoluie trenant. Adesea la aceti

bolnavi s-a invocat existena unor perturbri funcionale endocrine, hipovitaminozei,
modificri a sistemului nervos central, etc. Tricofiia cronic poate s rmn
neidentilicat, dei pacienii prezint un mare pericol epidemiologic, infectnd copiii
(la ei se instaleaz tricofiia superficial). In acest context, la orice depistare a bolii la
copil este necesar a examina minuios i alte persoane care au contactat cu el (mama,
bunica, ddaca, vecinii etc.). n ultimii decenii n R.Moldova tricofiia cronic se
depisteaz excepional.
Tricofiia supurat, inflamatorie
(Kerion celsi, sicozis parazitar)
Etiologia. Speciile de dermatofii care provoac cel mai adesea pilomicoze
supurative sunt specii zoofile endo-ectotrix ce se dezvolt ntr-o mare msur n
exteriorul tijei firului de pr, dect n interiorul ei. Prul rmne robust, putnd fi
intact pe o lungime de cteva mm deasupra orificiului folicular. Pe prim plan n
R.Moldova n ultimii ani ca inciden apare Trichophyton gypseum (prezint
artrospori mici ectotrix microides). Depistarea Trichophyton verrucosum este mai
rar (prezint artrospori mari - ectotrix megasporon). Mult mai rar i alte specii de
dermatofii pot determina pilomicoze inflamatorii (M.canis, etc.).
Epidemiologie. n mod obinuit, n tricofiia supurat contaminarea se face de la
animal la om (transmiterea direct). n infeciile cu Trichophyton verrucosum, sursa
de infecie este invariabil de natur bovin (vieii, mai rar vacile, caii.). Originile
infeciei cu Trichophyton gypseum sunt n majoritatea cazurilor dificil de stabilit, dar
se consider c rezervorul acestor infeciei sunt oareci, obolani, oarecii de cmp i
cobaii. Transmiterea infeciei este posibil ndeosebi n mediul familial, totui este
rar (transmiterea indirect), ea fcndu-se prin obiecte folosite n comun (prosoape,
obiecte de brberit etc.). Se ntlnete maladia la pacienii din mediul rural, la copii,
mai des la biei i la brbaii ce se ocup cu creterea vitelor sau vin n contact cu
animalele purttoare de leziuni dermatofitice.

Manifestrile clinice. Tricofiia supurat a scalpului (Tinea capitis) evolueaz n 3

stadii: eritematos, infiltrativ i de absces folicular (tumoral). n stadiul avansat se
prezint cu un placard tumoral i dureros, rotund-ovalar, de obicei unic, fluctuent la
palpare, la presiune eliminndu-se puroi i firele de pr din fiecare folicul pilos
implicat (simptomul fagurilor de miere Celsi). La copii leziunile de pilomicoz
supurativ sunt localizate n pielea capului (Tinea capitis), n timp ce la brbaii aduli
n barb i musta (Tinea barbae sau sicozis parazitar). La nivelul brbii i mustii
leziunile pot avea acelai caracter cu cele de la nivelul scalpului la copii (Kerion celsi)
sau pot fi diseminate i izolate. n procesul supurativ perii se pot desprinde i cad,
putnd fi ca atare uor i fr durere scoi cu pens. Maladia este deseori nsoit de
simptome generale (indispoziie, febr, cefalee, limfoadenopatie). n cazuri netratate la
timp vindecarea leziunilor se realizeaz cu alopecie cicatriceal definitiv.
n unele cazuri manifestrile clinice pentru Tinea capitis sunt superficiale
caracterizate prin placardele eritemato-scuamoase, cu o infiltraie pronunat, cu un
halou periferic inflamator.
Tricofiia zooantropofil a pielii glabre (Tinea corporis) se prezint printr-o plac
eritematoas, bine delimitat, rotund, infiltrat, acoperit de scuame furfuracee sau
lamelare, iar pe suprafaa plcii se observ pustule foliculare, cruste purulente.
Evolund excentric, placa atinge dimensiuni mari, iar peste cteva sptmni
regreseat spontan, lsnd o hiperpigmentaie sau un cicatriciu atrofic. Pot fi
observate plci multiple i asocierea manifestrilor clinice de Tinea capitis i Tinea
corporis. Att n Tinea capitis supurat ct i n Tinea corporis provocate de
dermatofiii Trichophyton gypseum i/sau Trichophyton verrucosum fenomenele
inflamatorii pot varia de la o form profund pn la cea superficial.
Diagnostic pozitiv. Examenul direct al firilor de pr arat o parazitare de tip endoectotrix (Trichophyton gypseum artrospori ectotrix microides, iar Trichophyton
verrucosum artrospori ectotrix megasporon). Pentru aprecierea speciei se fac
nsmnri pe mediul Sabouraud.

Diagnostic diferenial se face cu: furuncul, furuncul antracoid, chist sebaceu,

carcinom epidermoid, sicozis stafilococic, foliculita bacterian a brbii.
Tratamentul microsporiei i tricofiiiolor
Tratament general: Grizeofulvina 15-25mg/corp/zi timp 4-8 sptmni;
Ketoconazolul 100mg/zi la copii i 400mg/zi la aduli 4-8 sptmni; Itraconazolul
200mg/zi 3 sptmni.
Tratament local: ndeprtarea mecanic a firelor de pr o dat n 10 zile (ras pe
cap) i aplicaii zilnice cu unguente/creme sau /i cu soluii antifungice (alcool iodat
1-3%; ung. sulf-salicilic 5%; Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol;
Ketoconazol etc.).
Tratamentul tricofiiei supurate parcurge mai multe etape:
1. tratamentul local const n: epilarea firelor de pr la nivelul plcii inflamatorii i
0,5cm n jur ca zon de siguran; iar suprafaa neafectat de ras; compesii locale cu
soluii dezinfectante, aplicaii unguente keratoplastice (Ihtiol, Levamicol pn la
eliminarea coleciei purulente profunde; aplicarea de antimicotice sub form de
soluii, creme, unguente).
2. tratamentul general presupune administrarea de: antimicotice (Ketoconazol
200-400mg/zi la aduli, Grizeofulvina 15-18mg/corp/zi pentru copii, Itraconazol 200
mg/zi) timp de 4-8 sptmni);
Controlul microbiologic se face peste 10-14 zile dup iniierea tratamentului i
se efectueaz fie care 10 zile: trei rezultate investigaiilor microscopice negative
pentru dermatofii ne informeaz despre vindecarea microbiologic.
Profilaxia: tratarea corect a bolnavilor, sterilizarea obiectelor de toalet,
tratarea animalelor bolnave.
Favusul.
Este o pilomicoz cu evoluie cronic. Incidena favusului a sczut masiv n
ultimii 40-50 ani. Se nregistreaz n R.Moldova excepional din aa.1960-1970.
Etiologia. Agentul patogen este un dermatofit antropofil Trichophyton

Schonleini.
Epidemiologie. Boala este mai puin contagioas comparativ cu alte dermatofiii.
Favorizeaz

contaminarea

n favus

igiena

deficitar, subalimentaie,

stare

imunodeficitar. S-au raportat cazuri familiale. Transmiterea bolii se face de la om la

om, uneori pe cale mediat, prin obiecte infectate. Transmiterea se face obinuit n
copilarie, excepional la vrsta adult.
Manifestrile clinice. Se descriu trei forme clinice: favusul cu godeuri, favusul
pitiriaziform (scuamos) i favusul impetigoid (crustos).
Favusul cu godeuri se caracterizeaz prin leziuni inflamatorii cu evoluie
centrifug. Elementul caracteristic este prezentat de godeul favic depresiune
cupuliform dezvoltat n grosimea stratului cornos alctuit din colonii de
dermatofii i detritusuri de culoare galben (ca sulful). Leziunile au miros neplcut
comparat cu cel al urunii de oarece. Firile de pr sunt fragile, pot pstra lungimea
normal, dar sunt lipsite de luciu (tent mat cenuie) i sunt comparabile cu pierii de
porc. Focarile favice pot cuprinde toat pielea scalpului cu excepia periferiei regiunii
proase.
Favusul pitiriaziform (scuamos) este caracterizat prin placarde scuamoase la
nivelul scalpului, ce acoper un tegument eritematos. Firile de pr sunt lipsite de luciu
i fragile.
Favusul impetigoid (crustos) se manifest prin placarde de cruste galbene, brune,
aderente, uscate, care simuleaz un impetigo.
Evoluie. Favusul nu are tendin de remisiune spontan la pubertate i evoluia
celor trei forme clinice este spre alopecie cicatricial definitiv.
Diagnostic pozitiv. Examenul microscopic direct al firilor de pr arat o parazitare
endotrix particular, cu tuburi miceliene de mrimi diferite, segmentate inegal,
formnd artrospori de form dreptunghiular aezai ca oasele tarsului tarse favice.
Cultura pe mediul Sabouraud este util pentru diagnosticul speciei micologice.
Diagnosticul diferenial se face cu alte afeciuni care produc alopecii asociate cu

fenomene inflamatorii: impetigo, lupus eritematos discoidal, lichen plan.

Tratament. General se recomand administrarea antifungice per os de tipul:
Ketoconazol 200-400mg/zi la aduli (100mg/zi la copii) timp de una-dou luni;
Grizeofulvina 15-25mg/corp/zi pentru copii 4-8 sptmni; Itraconazol 100-200
mg/zi), timp de 3 sptmni.
Tratament local, asociat celui sistemic, const n ndepartarea mecanic a firelor
de pr parazitate (ras pe cap) i aplicaii cu crem sau soluii antifungice.
Candidozele cutaneo-mucoase
Etiologie. Candidozele sunt afeciuni determinate de levuri din genul Candida,
mai ales specia C. albicans i mai rar de alte specii: C. tropicalis, C. krusei i C.
glabrata cu o evoluie acut, subacut sau cronic. Levurile sunt fungi unicelulari care
se nmulesc prin nmugurire i formarea de blastospori. Ele formeaz prin anumite
condiii, prin alungirea mugurilor, pseudohife de form cilindric. Prezena lor n
abunden constituie un pseudomiceliu. La examenul direct pe lam sau pe frotiuri
celulele vegetative de C.albicans apar sub form de blastospori, care pot fi n cantiti
variabile.
C.albicans este un comensal al mucoasei bucale, tractului gastrointestinal i
vaginului, dar nu face parte din flora rezident normal a pielii. Infecia cu Candida
albicans ncepe prin aderena levurii comensale la celulele mucoasei sau la keratinocit
ceia ce este favorizat de proteinazele acide, ureazele, sulfatazele, keratinazele,
colagenazele i elastazele. Dup aderen se produce nmulirea i hifele pot se
penetreze esutul. Deci, trecerea ei din rolul de microorganism comensal n acela de
agent patogen este de obicei nsoit de creterea densitii levurii i de apariia de
pseudomicelii.
Gradul de implicare al C.albicans n determinarea modificrilor patologice este
indicat de abundena nmuguririlor i a pseudohifelor n esutul infectat. O indicaie
privind patogenitatea reprezint dezvoltarea abundent a Candidei (10 n puterea a
patra i mai mult) pe mediul de cultur Sabouraud.

Trecerea de la stadiul comensal la cel parazitar are loc sub influena unor
factori favorizani att generali ct i locali. Din factori generali fac parte: strile de
imunodepresie (SIDA, leucemie, limfoame, consumul de antibiotice, hormoni,
citostatice, contraceptive orale, sarcina, menopauza, vrstele extreme, boli endocrine
(diabet zaharat, obezitate, sindromul Cushing, boala Addison), hipovitaminoze A,C i
B, hepatite, gastrite hipo - sau anacide, colite; stri postoperatorii etc.
Din factori locali pot servi: scderea fluxului salivar, modificarea pH-lui, injurii
tisulare, umeditatea crescut, macerarea tegumentelor, traumatismele.
Clasificarea candidozelor cutaneo-mucoase
I. Candidomicoze ale mucoaselor.
II. Candidomicozele cutanate.
III.Candidomicozele sistemice.
Manifestri clinice.
Candidomicoze ale mucoasei
1. Candidomicoze ale mucoasei bucale:
candidoza pseudomembranoas acut (Muguet, stomatita candidozic) se
caracterizeaz prin plci eritematoase, edem, eroziuni i depozit cremos. La nivelul
mucoasei bucale se prezint sub forma unor grunte separate, care pot conflua i
formeaz pseudomembrane. Se asociaz cu semne de usturime i durere. Stomatita
candidozic la sugari apare sub forma unui eritem difuz al mucoasei orale care capt
aspect lucios, cu depozite albicioase, asemntoare picturilor de lapte btut, se
detaeaz cu uurin dnd natere la suprafee erodate, roie i lucioase. Limba este
depapilat.
candidoza atrofic acut se prezint prin zona de depapilare a mucoasei limbii
strlucitoare i apare dup antibioticoterapie. Se constat un eritem intens la nivelul
mucoasei, cu aspect atrofic, arii de edeme i papilomatoz secundar.
candidoza atrofic cronic (stomatita de protez) se ntlnete la persoane

purttoare de proteze dentare, la care leziunile sunt localizate pe palat. Semnele

subiective sunt discrete au lipsesc.
candidoza cronic hiperplazic (leucoplazie candidozic). Pe mucoasa bucal
sunt zone de culoare alb, uor infiltrate asemntoare cu leucoplazie tabacic.
glosita romboidal median (poate fi i de alte etiologii) se caracterizeaz
clinic prinr-o zon de depapilare a mucoasei limbii pe partea dorsal cu form
romboidal, situat anterior papilelor circumvalate, cu suprafaa neted sau uor
mamelonat, fr semne subiective i are un caracter autolimitant.
limba neagr proas (poate fi i de alte etiologii): se constat hipertrofie a
papilelor linguale, care devin alungite ca nite fire de pr. Se observ keratinizarea
vrfului papilelor filiforme i oxidarea n contact cu aerul ce determin apariia
pigmentaiei bucale.
stomatita angular (perleul, cheilita angular) atingere a comisurii bucale,
care se caracterizeaz prin macerere a semimucoasei la nivelul comisurii uni - sau
bilateral. Poate fi primar sau secundar unei glosite candidozice i se ntlnete, de
asemenea, mai frecvent la copii. n fundul pliului apare o leziune erodad, dureroas
care rezult prin macerarea epidermului, adesea cu fisurarea plicilor, acoperindu-se de
un exudat cremos.
cheilita propriu zis inflamaia buzei produs de Candida (mai rar ntlnit),
care se localizeaz frecvent la nivelul buzei inferioare. Se caracterizeaz prin eritem,
edem, cu descuamare, fisuri, cruste, eroziuni roii i uneori depozite albe cremoase pe
mucoas i semimucoasa buzelor. Subiectiv, bolnavul acuz usturimi i arsuri locale.
Diagnostic diferenial al candidozei orale i linguale se face cu leucoplazia
oral, plci mucoase din sifilis, leucoplazia produs de virusul Eptein-Barr, lichen
plan bucal; pentru localizrile labiale i comisurale cu lupus eritematos sistemic,
perleul streptococic, cheilita leucoplazic, sifilide papulo-erozive, cheilite actinice de
contact etc.

2. Candidomicoze ale mucoasei genitale:

vulvovaginita candidozic se caracterizeaz iniial prin apariia unui eritem i
edem ale mucoasei genitale, apoi prinr-o secreie alb-cremoas, grunjoas, abundent
sau moderat. Se pot observa depozite albicioase, uor detaabile, eroziuni. Subiectiv,
este prezent pruritul, uneori foarte intens. Un alt aspect clinic se caraterizeaz de
secreie redus, mucoasa atrofiat, depozite reduse. Leziunile se extind la vulv, pn
la pliul interfesier cu eritem, edem, eroziuni i depozite. Maladia evolueaz cronic.
Diagnostic

diferenial:

vulvo-vaginitele

bacteriane,

leucoreea

fiziologic,

trihomoniaz, dermite de contact vulvare.

balanita sau balanopostita candidozic se manifest prin eritem, edem, presate
de mici papule la nivelul glandului, care pot evalua spre vezicule i pustule cu
descuamaie pe gland, cu eroziuni n anul balanoprepuial, depozite alb-cremoase,
moi. n formele severe mucoasa glandului i prepuiului este erodat, cu depozite
cremoase sau cazeoase. Sunt posibile complicaii cu fimoz i parafimoz, precum i
extinderea spre pliuri (intertrigo inghino-scrotal) i au un aspect eritemato-scuamos.
S-au descris forme acute i cronice.
Diagnostic diferenial: balanita de alt origine (bacterian etc), herpes simplu,
lichen plan, eritroplazia.
afectarea mucoasei anale - anita candidozic. n candidoza perianal n jurul
anusului se observ eritem, depozite alb-cremoase. Elementele se pot extinde perianal
i inghinal. Subiectiv pacientul sufer senzaie de arsur.
Candidomicozele cutanate
Intertrigo candidozic intereseaz pliurile interdigitale al minilor (mai des
spaiul al treilea) i mai rar al picioarelor, submamare, axilare, sau inghinale. Clinic se
manifest prin plci eritemato-edematoase, bine delimitate, cu contur neregulat,
acoperite de epiderm subire, rou, macerat, albicios, umed ce se descuameaz n
lambouri, putnd prezenta fisuri, depozite albicioase. Leziunile se ntind periferic,

prezentnd o erupie papulo-veziculoas, care se deschide i formeaz eroziuni sau

usuc i detaeaz, rmnnd un gulera de descuamare. Afeciunea este cel mai des
este unilateral, dar poate extinde la alte spaii interdigitale, pe falange, pe podul
palmelor, lund o evoluie centrifug. Pot prinde i unghiile, aprnd cu precdere un
perionixis. Erupiile sunt nsoite de senzaie de prurit i / sau arsur.
La sugari poate fi afectat zona fesier i genital sub form de leziuni
veziculo-pustuloase pe fond eritematos, au marginile policiclice, nconjurate de un
gulera scuamos i leziuni satelite. Se ntlnesc foliculite i perifoliculite. Pot aprea
i leziuni generalizate.
Perionixul candidozic reprezint o inflamaie esuturilor periunghiale.
Perionixul n forma uscat (forma infiltrativ) se manifest prin panariiu infiltrativ cu
repliul unghial tumefiat, eritematos, sensibil spontan i la presiune detaat de
suprafaa dorsal a lamei unghiale. Cuticula lipsete. Forma supurat prezint un
puroi gros n esuturile periunghiale, care se elimin la presiune.
Diagnostic diferenial se face cu perionixis stafilococic, leziuni de psoriazis
periunghiale.
Onixul candidozic debuteaz de la baz sau de la partea lateral i urmeaz unui
perionixis. Lama unghial este opac, friabil, ngroat, de culoare galben verzuie
sau negricioas, suferind procesul de onicoliz. Rar se poate asista la distrugerea
complet a unghiei.
Diagnostic diferenial se face cu onixis stafilococic, onicomicoza dermatofitic,
onicomicoza din afeciunile generale.
Candidozele sitemice
Candidozele sitemice apar n general n primii ani de via, sunt rebele la
tratament i intereseaz mucoasele, tegumentul i unghiile. Sunt descrise:
Candidoza muco-cutanat cronic difuz (granulom candidozic) este o form
cronic de boal i apare la copii n primele luni de via sau n a doua copilarie n
asociere de imunodepresie marcat, exitusul fiind de regul. Iniial apare o candidoz

bucal la care se adaug comisurita i cheilita candidozic. Cu timpul, leziunile se

extind i la nivelul tegumentelor, n special pe scalp, frunte, piramida nazal,
retoauricular unde iau aspect papilomatos i se acoper de cruste galben-brune groase.
Se constat intertrigo, onixisul i perionixisul (mai des la mini). Ungiile sunt
ngroate, frmicioase, distrofice. Reaciile alergice sunt prezente prin leziuni
hiperkeratozice, leziuni eczematiforme, eritrodermie candidomicozic.
Candidoza muco-cutanat asociat endocrinopatiilor. Debutul se constat n
copilarie. Boala se asociaz cu hiperparatiroidism, insuficien ovarian, timom.
Diagnostic de laborator candidomicozelor:
1. Examen microscopic direct al produselor patologice (secreii sau fragmente
unghiale), care evideniaz blastospori de Candida i apreciaz cantitatea elementelor
fungice pe mucoase.
2. Cultura pe mediu Sabouraud peste 24-48 ore identific specia i cantitatea
coloniilor.
Tratamentul candidozelor
Pentru a obine rezultate bune, mai ales n formele cronice, trebuie c
tratamentul s vizeze: modificarea condiiilor favorabile i administrarea de
antifungice eficiente att general ct i topic.
Tratament topic const n alcalinizarea mediului prin gargarisme sau splturi
(n funcie de localizare) cu o soluie de bicarbonat de sodiu, ceai de mueel, dup
care se aplic un colorant (albastru de metilen 1-2%, violet de genian 1%), topice
cu nistatin sau alte anti-candidozice (creme, unguente, pudre, ovule vaginale):
Buclosamid, Econazol, Izoconazol, Ketoconazol, Natamicin, Bifonazol, Naftifina,
Ciclopiroxolamin, Amorolfina, etc.
Tratament sistemic este necesar n formele generalizate, cronice i rezistente la
tratament local. Se poate utiliza: ketoconazol 200mg, timp de 1-2 sptmn;
itraconazol 100mg/zi, 14 zile; fluconazol 50-100mg 1-2 sptmn. n formele
deosebit de grave se utilizeaz amfotericina B sau fluconazol n perfuzii intravenoase.

Dermatozele virale

TUBERCULOZE CUTANATE
(conf.univ. V.Gogu)
Tuberculozele cutanate reprezint un grup de manifestri morbide ale pilii i
mucoaselor cu aspecte clinice polimorfe i foarte variate, produse prin infecia dat de
unele specii din Mycobacterium tuberculosis complex.
Nectnd la faptul c, tuberculoza ca o constituent important a istoriei omenirii
se trage nc din vremurile strvechi, primul caz de tuberculoz cutanat a fost
raportat n 1826 de Ren Laennec, care la numit prosector's wart. Ceva mai trziu
Rokitansky i Virchow au descris n detalii aspectele histopatologice ale tuberculozei
cutanate, iar descoperirea a agentului patogen al tuberculozei de Robert Koch in 1882,
i publicarea a unui ir ntreg de articole, care au descris diferite manifestri cutanate
ale tuberculozei, au permis recunoaterea acestor leziuni ca constituent
incontestabil, a maladiei infecioase date de M. tuberculosis.
Conform datelor prezentate de OMS, aproximativ o treime din populaia
globului este infectat de tuberculoz. ns, 90% din cei infectai au form latent sau
asiptomatic de tuberculoz i numai n 10 cazuri la sut se dezvolt tuberculoza, ca
maladie de facto. n apariia i evoluia maladiei un rol important are numrul i
virulena germenilor inoculai, reactivitatea i imunitatea macroorganismului,
condiiile socio-economice (de trai, de munc), factorii climaterici, vrsta, raia
alimentar .a.
Actualmente, anual sunt nregistrate 8-9 mln. de cazuri noi de tuberculoz, iar
mortalitatea atinge 2-3 mln. anual. Incidena tuberculozei variaz n diferite ri de la
10 pn la 700 bolnavi la 100,000 de populaie, cu prevalena n rile in curs de
dezvoltare unde condiiile sociale i economice las mult de dorit. Astfel se poate de

menionat incidena maxim n rile din Africa (Congo, Sierra Leone, Ethiopia, etc.)
i Asia (Cambodia, Philippines, etc). Morbiditatea cu tuberculoz n Republica
Moldova din ultimii ani variaz ntre 110 130 cazuri la 100,000 de populaie, fiind
aproape de datele epidemiologice din Romnia, care dup incidena tuberculozei se
plaseaz pe primul loc n comunitatea european.
Saltul morbiditii n ultimii ani este favorizat de mai muli factori: urbanizarea,
migrarea populaiei, creterea numrului boscetarilor, malnutiia al anumitor pturi
sociale sau chiar foametea n unele ri, creterea rezistenei al bacilului Koch la
medicamente, micorarea sau reducerea programelor de combatere a tuberculozei n
ultimele 2 decenii, scderea vigelenei a personalului medical fa de pericolul de
rspndire al infeciei bacilare, creterea numrului de bolnavi cu SIDA, etc. La fel
este de luat n calcul, un ir de patologii concomitente, care favorizeaz scderea
rezistenei fa de M. tuberculosis i incidena crora este n cretere n ultimii ani:
diabetul, leucemia, limfoamele, etc. Susceptibilitatea genetic crescut, care este
asociat de HLA-BW15 i utilizarea pe larg al remediilor imunosupresive cum sunt
glucocorticosteroizii, citostaticele, preparatele imunobiologice i altele, la fel au
importan n dezvoltarea sau reactivarea infeciei bacilare.
Odat cu creterea incidenei al formelor pulmonare de tuberculoz a crescut i
numrul cazurilor extrapulmonare. Avnd n vedere c persoanele imunocompromise
sunt supuse unui risc sporit pentru tuberculoz extrapulmonar, rolul istoric al
dermatologului n diagnosticarea formelor cutanate al tuberculozei revine din nou pe
poziii.
Cu toate acestea este de consemnat c rata atingerilor cutanate n tuberculoz este
destul de mic, care abia atinge 5% din toate formele extrapulmonare de tuberculoz
i doar 0,1% din toate formele de tuberculoz.
Analiznd raportul ntre diferite forme de tuberculoz cutanat, se poate de
menionat c, cel mai frecvent se ntlnesc lupusul vulgar i scrofuloderma, celelalte
forme nregistrndu-se cu mult mai rar. O importan mare in morbiditatea cu

tuberculoz cutanat i predominarea unor forme asupra altora o au vrsta i sexul

pacienilor. Astfel, cel mai frecvent tuberculoza cutanat este nregistrat la copii sub
10 ani, cu prevalena n aceast grup vrstnic al scrofulodermei, pe cnd lupusul
vulgar se ntlnete mai des la maturi, i anume la sexul feminin.
Tuberculoza cutanat este produs peponderent de M. tuberculosis, mai rar de M.
bovis i doar n anumite condiii de microorganizmele atenuate M. bovis BCG
(bacillus of Calmette and Guerin), toate fiind incluse n Mycobacterium tuberculosis
complex.
M. tuberculosis reprezint un bacil de 1-4 microni n lungime i 0,2-0,6 microni
n grosime, cu capetele puin ngroate i rotunjite. Este o bacterie gram-pozitiv,
obligatoriu aerob, imobil, care nu formeaz capsule i spori. Are o rat de
multiplicare cu mult mai mic, comparativ cu alte bacterii (aproximativ 16-20 ore) i
necesit anumite condiii pentru multiplicare in-vitro, fiind cultivat pe mediile
speciale Lowenstein-Jensen i Middlebrook. Este un microorganism acidoalcoolorezistent cu perele celular bogat n murein, ce face coloraia s-a destul de
dificil. Metodele care permit vizualizarea bacilului Koch la microscop sunt: coloraia
Ziehl-Neelsen, coloraia cu rodamin-auramin i microscopia fluorescent.
La infectare nu produce endo- sau exotoxine, fapt ce realizeaz semne clinice
atenuate, dar graie structurii sale antigenice complexe, induce o reactivitate a
macroorganismului destul de variat, care mbrac diverse aspecte clinice.
Bacilul Koch este rezistent la aciunea majoritii antibioticelor, acest lucru
fiind n mare parte explicat prin faptul c infecia este intracelular. La fel, este destul
de rezistent la factorii din mediul extern. In afara organismului i pstreaz vitalitatea
multe zile, mai ales la umezeal i adpost de lumin, unde supravieuiete pn la 5
luni. Este mai puin rezistent la lumina solar i uscciune (10-20 zile), iar sub
aciunea razelor ultraviolete este omort n 30 de ore. In ser fiziologic de 60C
supravieuiete 10 min, la fierbere se distruge n 5 minute. Substanele dezinfectante
ce conin clor sau fenol omoar aceast bacterie doar n 5-6 ore.

Primoinfecia tegumentului cu bacilul Koch se ntlnete foarte rar, de oare-ce

pielea i mucoasele, prezint un mediu nefavorabil pentru inocularea i dezvoltarea
agentului patogen la persoane imunocompetente. Majoritatea formelor de tuberculoz
cutanat sunt procese secundare focarelor bacilare extracutanate, cel mai des
pulmonare, de unde infecia prin diferite ci ptrunde n piele. Astfel exist trei ci de
contaminare:
Infectare exogen, care este mai frecvent urmat de o traum. Se manifest la
persoanele

indemne

(neimunizate)

prin

ancrul

tuberculos

(primoinfecia

tegumentar) i la persoanele imunizate prin tuberculoza verucoas.

Infectare endogen, care apare n urma diseminrii agentului patogen pe cale
limfogen sau hematogen, din focare localizate la nivelul organelor interne
(tuberculoza miliar acut, lupus vulgar, goma tuberculoas .a.).
Infectare prin autoinoculare, atunci cnd agentul patogen este autoinoculat n piele
cu sput sau fecalii din focare active extracutanate deschise (ulcerul tuberculos
orificial) i prin contiguitate, atunci cnd infecia ptrunde n piele din esuturile
adiacente, cum sunt oasele sau ganglionii limfatici afectai (scrofuloderma).
Nici una din clasificrile existente ale tuberculozelor cutanate nu este pe deplin
perfect. Conform clasificarii, bazate pe modul de ptrundere al agentului patogen n
piele, tuberculozele cutanate sunt divizate n tuberculoze tipice (progresive) i
tuberculoze atipice (tuberculide). Tuberculozele tipice sunt caracterizate prin prezena
obligatorie a bacilului Koch n leziunile de tip tuberculos cu necroz cazeoas.
Aceast prezen era confrimat prin testele bacterioscopice, bacterilogice sau
biologice pozitive. Tuberculidele sunt reprezentate de erupii tubeculoide fr necroz
cazeoas i cu absena bacilului Koch n ele, demonstrat prin technicile de laborator
nominalizate mai sus. Este de menionat c IDR la tuberculin n tuberculide este
intens pozitiv i unele din ele au chiar tendin la autoregresiune, condiii care au

sugerat, c aceste leziuni sunt nu altceva dect un rspuns imuno-alergic cutanat la

prezena infeciei bacilare n alte organe.
Recent a fost propus clasificarea tuberculozelor cutanate n dependen de
crctura bacilar n leziuni, care le divide n forme multibacilare i paucibacilare.
Din formele multibacilare fac parte: ancrul tuberculos, scrofuloderma, ulcerul
tuberculos orificial, tuberculoza miliar acut.
Din formele paucibacilare fac parte att lupusul vulgar i tuberculoza verucoas,
n care depistarea agentului este dificil, ct i tuberculidele (lichenul scrofulos,
tuberculoza papulo-necrotic, eritemul indurativ Bazin), care sunt plasate n captul
extrem al acestei clasificri.
ANCRUL TUBERCULOS
ancrul tuberculos (complexul primar tuberculos cutanat) este o form de
tuberculoz cutanat progresiv primar, multibacilar, care apare dup inocularea M.
tuberculosis n pielea indivizilor ndemni (neiumunizai) de infecie bacilar. Este
considerat ca o form rar de tuberculoz cutanat, incidena ns, fiind subestimat
n unele ri, unde prevalena tuberculozei este ridicat. Afeciunea se ntlnete mai
frecvent la copii sub 5 ani, unde agentul patogen ptrunde n locul leziunilor minore
cutanate sau cutaneo-mucoase prin srut de la adulii bolnavi de tuberculoz, n urma
ritualului de circumcizie, fixrii cerceilor, altor intervenii chirurgicale, respiraiei
artificiale gur-la-gur, etc. n cazuri mai rare se ntlnete i la aduli, dup aplicarea
tatuajului sau pirsingului, folosirii seringilor nesterile s.a.
Manifestrile clinice: ancrul tuberculos apare peste 2-4 sptmni dup
inocularea agentului bacilar n piele cu localizarea predilect pe f, mini i
membrele inferioare. Debuteaz ca o pustul sau papul de culoare roie-maronie,
care mai nti se erodeaz i apoi capt aspectul unei ulceraii. Aceasta din urm
fiind nedureroas, este de form oval sau rotund, cu diametrul de 0,5-1 cm, cu baza
granular sau hemoragic, cu marginile neregulate i decolate, nconjurat de piele
intact sau de culoare albstruie. Treptat, ulceraia se acoper cu o crust brun,

aderent. Peste 3-4 sptmni dup instalarea ulceraiei, apare adenopatia satelit care
are caracter inflamator, cu posibilitatea abcedrii i deschiderii la suprafaa pielii,
putnd fi nsoit i de febr.
Examenul histopatologic: Iniial este prezent o inflamaie nespecific nsoit
de un infiltrat inflamator neutrofilic, necroz i ulceraie, care mai trziu se manifest
prin dominarea monocitelor i limfocitelor. Dup 3-6 sptmni se constituie un
infiltrat tuberculoid format din celule epiteloide, inclusiv i celule PirogovLanghans, cu vaste zone de necroz, care treptat este substituit cu proliferare
fibroblastic i sechele. Cantitatea micobacteriilor n focar scade pn la dispariie
complect odat cu prevalena celulelor epitelioide.
Diagnosticul diferenial se face cu ancrul sifilitic, tularemia, actinomicoza,
bartoneloza, sporotrichoza, etc.
Complicaiile i pronosticul Reacia cutanat la locul inoculrii mpreun cu
afectarea ganglionilor limfatici regionali de obicei, regreseaz spontan n 3-12 luni.
Leziunile cutanate sunt nlocuite de cicatrice, iar ganglionii limfatici afectai se
calcific. I.D.R la tuberculin devine pozitiv, n medie dup 6 sptmni. Mai rar,
ancrul tuberculos poate evolua n lupus vulgar sau leziuni asemntoare cu
scrofuloderma. Ocazional, infecia poate disemina hematogen cu apariia tuberculozei
miliare acute.
SCROFULODERMA
Scrofuloderma este o form de tuberculoz cutanat progresiv, multibacilar
care se produce pe urma contaminrii pielii cu bacili tuberculoi, pe cale limfatic sau
continuitate, din focare latente preexistente n esuturile nvecinate pielii (ganglioni
limfatici, articulaii, esut osos, glande lcrimare, e.t.c.). Debuteaz, de obicei, n
vrsta de copilrie, fiind una din cele mai frecvente forme de tuberculoz cutanat
ntlnit la copii i adolesceni.
Manifestrile clinice: Leziunile n scrofuloderm pot fi ct solitare, att i
multiple, cu localizarea de predilecie n regiunea cervico maxilar i latero

cervical, mai rar fiind atinse zonele (retro- auricular, axilar, pre - sternal,
inghinal, gambele). Procesul debuteaz n general lent, cu excepia cazurilor n care
hipersensibilitatea crescut la tuberculin produce o evoluie acut, nsoit de febr i
reacie periganglionar. Leziunea primar este prezentat de o nodozitate cu sediul
hipodermal.
Dup cteva sptmni de la debut leziunea capt o culoare rou violacee,
crete n volum, devine proeminent, imobil, aderent la esuturile nconjurtoare.
Inflamaia care se produce n leziune este similar unui abces rece, astfel
nodozitatea devine fluctuant cu ramolirea zonei centrale. Mai trziu survine
perforarea nodozitii cu formarea unei ulceraii adnci, cu marginile neregulate i
decolate, cu fundul murdar, nsoit de granulaii moi.
Evoluia ulceraiilor spre vindecare este lent i ndelungat cu apariia unor
cicatrice neregulate, retractate, vicioase nsoite de aderene fibroase.
Examenul histopatologic: n centrul focarului se evideniaz un infiltrat
inflamator nespecific bogat n granulocite polimorfonucleare neutrofile cu prezena
unor ulcere i abcese superficiale cu component histiocitar. n dermul profund i la
periferia focarului se observ granuloame tuberculoase tipice cu o marcat necroz
cazeoas n centru i infiltrat pronunat n jur. M. tuberculosis este de obicei prezent n
numr mare n leziuni, i respectiv izolat uor din exsudatul supurativ.
Diagnosticul diferenial: se face cu fibromul, chistul sebaceu i epidermoid,
lipomul, goma sifilitic, carcinomul spinocelular, actinomicoza, sporotrihoza,
hidradenita supurativ, eritemul indurat Hutchinson, ancrul sifilitic, ancrul moale,
e.t.c..
Pronosticul: n cazul unei imunocompetene suficiente poate avea o evoluie
autolimitat, mai frecvent ns, scrofuloderma are o evoluie lent n pusee, pe
parcursul a mai multor luni i ani de zile.
ULCERUL TUBERCULOS ORIFICIAL

Tuberculoza orificial (ulcerul tuberculos) este o form de tuberculoz

cutanat progresiv, multibacilar la nivelul jonciunii muco-cutanate, care se
ntlnete la pacienii cu tuberculoz intern avansat i reactivitate sczut sau
anergie la bacilul Koch. Contaminarea pielii i a mucoaselor se realizeaz n urma
autoinoculrii M. tuberculosis din organele interne cu sputa, urina, masele fecale n
locurile traumatizate ale pielii i a mucoaselor, care servesc drept portal pentru
ptrunderea infeciei. n tuberculoza pulmonar cea mai frecvent zon de afectare
este cavittea bucal cu localizarea preferenial pe vrful i marginile laterale ale
limbii, pe buze i gingii. n tuberculoza intestinal cel mai des este atins regiunea
perianal, iar n tuberculoza genito-urinar vulva, glandul i meatul urinar.
Manifestarile clinice: Leziunile iniial se prezint sub forma unor noduli de
culoare roie - violacee, care treptat se transform n ulcere mici, foarte dureroase, cu
margini moi i festonate. Fundul ulcerelor este acoperit cu un depozit sero purulent
de culoare glbuie, la ndeprtarea cruia se observ granulaii miliare, de culoare
roie - glbuie, denumite granulaiile lui Trelat. Morfologic, aceste granulaii
reprezint nite abcese miliare rezultate din tuberculi cazeificai, pe seama crora i se
produce avansarea ulcerelor cutaneo mucoase n profunzime i spre periferie.
Ganglionii limfatici regionali sunt mrii, de consisten dur-elastic, indolori.
Examenul histopatologic: pune n eviden modificri variabile de inflamaie
nespecific, cu prezena bacilului Koch.
Diagnosticul diferenial: se face cu ancrul sifilitic, epiteliomul spinocelular
sau bazocelular, piodemia cronic ulceroas, lupus tuberculos ulceros, etc.
Complicaiile i pronosticul: Ulceraiile au evoluie lent, rebel la tratament,
fr tendin spre cicatrizare spontan.
TUBERCULOZA CUTANAT MILIAR ACUT
Tuberculoza cutanat miliar acut reprezint o form rar de tuberculoz
cutanat multibacilar, care evolueaz concomitent cu tuberculoza miliar
generalizat, i este produs prin diseminarea hematogen a bacilului Koch din focare

extracutanate, mai des cele pulmonare. De obicei afecteaz copiii sau persoanele cu
imunitatea sczut semnificativ.
Manifestarile clinice: Erupiile se localizeaz electiv pe fa, trunchi, prile
distale ale membrelor. Leziunile sunt prezentate de papule mici, acuminate, de
consisten dur, culoare roie, mult asemntoare cu leziunile din tuberculoza
papulo-necrotic, dar cu un component hemoragic mai pronunat. n centrul leziunilor
pot aprea vezicule sau pustule, acoperite de cruste. Ulterior apare necroz cu
eliminarea unor mase cazeoase de culoare glbuie i formarea ulceraiior de
dimensiuni mici, care tind spre cicatrizare.
Examenul histopatologic: Se noteaz prezena n papule a unui infiltrat bogat
n neutrofile i celule limfoide, centrat de necroz cazeoas i semne hemoragice. n
tubercule sunt prezente celule epitelioide cu evidenierea celulelor gigante PirogovLanghans.
Diagnosticul diferenial se face cu tuberculoza papulo-necrotic, tuberculide
lichenoide, sifilide pustuloase acneiforme i varioliforme.
Complicaiile i pronosticul: n majoritatea cazurilor, starea general a
bolnavilor este grav cu febr, astenie i pronostic rezervat. n cazul evoluiei benigne
apar leziuni tuberculoase similare lupusului vulgar.
LUPUS

VULGAR

Lupusul vulgar (lupus Willan), este o form de tuberculoz cutanat

progresiv, paucibacilar care se ntlnete la persoane cu hipersensibilitate moderat
sau nalt la tuberculin.
De obicei, apare n rezultatul diseminrii hematogene sau limfatice al agentului
patogen n piele din diferite organe interne afectate, mai rar prin continuitate din
esuturile afectate, nvecinate pielii. Se poate dezvolta secundar din focare
preexistente de tuberculoz verucoas, scrofuloderm. Cazuri rare au fost descrise i
dup vaccinul BCG. Este una din cele mai frecvente forme de tuberculoz cutanat,

care afecteaz preponderent sexul feminin i debuteaz de obicei n vrsta de

copilrie.
Manifestrile clinice: Mai frecvent, leziunile n lupus vulgar sunt solitare, i
apar pe pielea intact. n unele cazuri leziunile pot aprea n locul aplicrii tatuajelor,
n zona post vaccinal cu BCG, sau pe sechelele rmase dup alte forme de
tuberculoz cutanat (ex. scrofuloderma). Localizarea predilect al leziunilor este pe
fa (nas, obraji, urechi) i ght, mai rar pe membrele superioare, inferioare i trunchi.
Leziunea primar specific acestei afeciuni este tuberculul lupic sau lupomul, care
este de mrimea unei gmlii de ac sau bob de linte, cu sediul n derm, de culoare rozglbuie, consisten moale, nedureros, cu suprafaa neted i lucioas. n urma
confluierii lupomilor i extinderii periferice, focarul capt aspectul unei plci. Plac
lupic este de form rotund sau oval, cu marginile neregulate i suprafaa puin
denivelat.
La diascopie, lupomii devin mai evideni (prin nlturarea congestiei perilezionale), i capt un aspect caratcteristic de noduli translucizi, moi, cu diametru de 34 mm, de culoare galben asemntoare cu marmelada de mere (semnul jeleului de
mere). La presiune cu o sond neascuit pe lupom, instrumentul se afund uor n
derm din cauza lizei fibrelor elastice i de colagen, astfel fiind pozitiv semnul
Pospelov (de prbuire a sondei) La continuarea presiunii poate aprea o
hemoragie. Evoluia ulterioar al plcii lupice este diferit. n unele cazuri lipomii
exulcereaz cu formarea cicatriclor destul de deformante, care pot produce chiar i
mutilri. n alte cazuri, lupomii regreseaz pe cale uscat fiind nlocuite de focare
de piele atrofiat. Este de menionat c n locul cicatricilor vechi pot aprea lupomi de
recidiv, aa zis cicatrice imperfect.
n dependen de statutul imun i reactivitatea gazdei, pe de o parte, i de
virulena i patogenitatea bacilului, pe de alt parte, lupusul tuberculos mbrac mai
multe forme clinice:

1. Lupus tuberculos plan, unde leziunile sunt prezentate de tuberculi aplatizai,

cu suprafaa neted sau acoperit de scuame fine. Focarele se extind
serpiginos cu tendin la vindecare spontan din zona central.
2. Lupusul tuberculos hipertrofic este caracterizat prin prezena unor tuberculi
mai mari, boselai, cu suprafaa neted sau hiperkeratozic. La conflueaea
lupomilor apar formaiuni pseudotumorale, de consisten moale, care au
tendin la ulceraie. Se cunosc dou forme clinice:
Lupus tumidus cu localizare la nivelul piramidei nazale, care are tendin la
exulceraie rapid i transformare ulterioar n lupus ulcerat .
Lupus mixomatos (pseudotumoral) cu afectarea preponderent a lobului
urechii, unde focarul are aspectul unui infiltrat cu suprafaa mamelonat, care
de obicei nu ulcereaz.
3. Lupusul tuberculos vegetant, se caracterizeaz prin infiltarie pronunat, cu
suprafaa proeminent i vegetant, care rapid conduce la apariia ulceraiilor.
Este localizat periorificial cu atingerea mucoaselor. n urma distrugerii
cartilajelor nazale sau auriculare apar deformaii inestetice.
4. Lupusul tuberculos ulcerat este de obicei secundar celorlalte forme, i se
caracterizeaz prin faptul c n tabloul clinic predomin leziuni ulceroase,
focare de necroz acoperite cu cruste, sechele i mutilaii importante. n
dependen de aspectul leziunilor sunt descrise mai multe forme clinice de
lupus tuberculos: ulcero crustos, ulcero vegetant, ulcero serpiginos,
terbrant .a
5. Lupusul papulo-nodular (postexantematic) se caracterizeaz prin apariia
unui numr mare de lupomi izolai pe trunchi, deseori pe fundalul unui epizod
temporar de imunodeficien, cum ar fi spre exemplu, dup rujeol.
n din cazuri lupusul vulgar este asociat cu afectarea mucoaselor. Pot fi
afectate mucoasa nazal, mucoasa bucal, faringele, laringele sau conjunctiva
ochiului. Atingerea mucoaselor este soldat cu anumite consecine att de ordin

estetic, ct i cel funcional. De exemplu: leziunile nazale pot debuta sub form de
noduli fragili cu sngerare frecvent i exulceraie rapid, care conduc la mutilaia
piramidei nazale; in cazul afectrii laringelui poate aprea stenoza etc.
Examenul histopatologic este variabil, i se prezint ca granulom tuberculoid
sau ca o infiltraie tuberculoid. Granulomul tuberculoid este format din ngrmdiri
de celule epitelioide cu diferit grad de necroz cazeoas, ncongurate de
mononucleare. Printre celulele epitelioide se evideniaz celulele gigante PirogovLanghans. Infiltraia tuberculoid este prezentat de un infiltrat difuz la nivelul
dermului, format din celule mononucleare, printre care se observ granuloame
epitelioide de diferite dimensiuni.
Uneori, infiltratul avanseaz n straturile profunde al dermului i chiar n
hipoderm. n cazurile date se noteaz absena fibrelor elastice i de colagen, distrucia
anexelor cutanate i necroza granuloamelor epitelioide. n unele cazuri, mai ales la
exulcerare, n derm prevaleaz un infiltrat inflamator nespecific i un numr redus de
granuloame. Modificrile n epiderm sunt secundare procesului dermal i se prezint
sub form de atrofie, acantoz, hiperkeratoz, mai rar parakeratoz.
Diagnosticul diferenial se face cu lupusul eritematos discoidal, rozaceea,
sifilisul teriar (sifilide tuberculoase), actinomicoza, leimanioza tuberculoid, lepra
tuberculoid, psoriazis, alte forme de tuberculoz cutanat etc.
Complicaiile i pronosticul: fr tratament evoluia lupusului vulgar este
cronic i ndelungat (ani de zile). n unele cazuri leziunile sunt destul de modeste, n
altele au evoluie progresiv cu extinderi semnificative. Complicaia cea mai grav
este malignizarea leziunilor cu transformare n carcinom spinocelular, denumit lupus
carcinoma.
TUBERCULOZA VERUCOAS
Tuberculoza verucoas (veruca anatomic) este considerat ca un model de
infecie bacilar al pielii, fiind prima form de tuberculoz cutanat descris i
raportat. Este o form paucibacilar de tuberculoz cutanat i apare n urma

inoculrii cu M. tuberculosis la pacienii cu imunitate preexistent. Astfel, n 8096,5% cazuri IDR la tuberculin este pozitiv. Actualmente, mai des este observat la
medici veterinari, mcelari, tbcari (inoculare de la animale), mai rar la medici,
surori medicale, anatomiti (inocuIare de la bolnavi sau cadavre).
Manifestrile clinice: Leziunile cutanate sunt localizate mai frecvent pe partea
dorsal a minilor i degetelor; mult mai rar pe laba piciorului, glezne i alte zone.
Procesul patologic cutanat ncepe cu o papul

mic sau papulo-pustul care se

transform ntr-un nodul de consisten ferm, culoare rou-cianotic, cu suprafaa

rugoas, nconjurat de un lizereu inflamator. Extinderea treptat a leziunii conduce la
conturarea unui placard hiperkeratozic bine delimitat cu aspect verucoid. n unele
cazuri se observ nmuierea zonei centrale cu prezena fluctuaiei i eliminarea, la
presiune, al maselor supurative i keratozice. Vindecarea ncepe de la centru, cu
aplatizarea concrescenilor verucoide i substituirea lor cu cicatrici atrofice de culoare
maronie.
La unii pacieni, concomitent cu regresia central al procesului se observ
extinderea periferic serpiginoas, care de obicei capt forme destul de bizare.
Astfel, un focar de tuberculoz vegetant, bine instalat, are trei zone: periferic cu un
halo rou violaceu, median cu formaiuni verucoide i cea central prezentat de
atrofie.
Examenul histopatologic: In zona central este prezent hiperkeratoz,
acantoz i papilomatoz. n dermul superficial este un infiltrat inflamator format din
polimorfonucleare i limfocite. n dermul mediu sunt prezente granuloame
tuberculoide cu necroz moderat.
Diagnosticul diferenial se face cu verucile vulgare, lichenul plan verucos,
piodermita vegetant,

iodidele i

bromidele vegetante, carcinomul spinocelular

dezvoltat pe o keratoz actinic, Lupusul tuberculos vegetant.

Pronosticul: Boala este considerat ca una din formele cel mai benigne ale
tuberculozei cutanate, fr alterarea strii generale cu evoluie lent i relativ uor
curabil. Peste civa ani procesul poate regresa spontan.
LICHEN SCROFULOSORUM

Lichenul scrofulosorum (tuberculidele lichenoide) este o variant de

tuberculid, cu evoluie benign, actualmente ntlnit rar. n mod normal, reacia la
tuberculin este pozitiv, cu excepia pacienilor infectai de HIV. Nectnd la faptul
c poate aprea n orice vrst, mai des se ntlnete la copiii i adolescenii. Mai
frecvent, puseul eruptiv se produce dup o boal infecioas acut precum rujeola,
gripa sau scarlatina, la pacieni cu tuberculoz ganglionar, osteo-articular,
pulmonar inactiv i excepional activ. Au fost raportate cazuri aprute dup
vaccinarea cu BCG, iar la persoane cu reactivitate nalt, chiar i dup reacia
Mantoux.
Manifestrile clinice: Erupiile cutanate sunt multiple, grupate, cu localizarea
simetric pe torace, abdomen, regiunea sacrat. Leziunile sunt prezentate de papule
perifoliculare, miliare, de culoare roz-glbuie sau roie-brun, centrate de o mic
pustul, scuam sau crust. Senzaiile subiective, de regul lipsesc. La regresiune las
depigmentaie nensemnat, mai rar cicatrice punctiforme.
Examenul histopatologic: Histologic n dermul superficial, perifolicular se
evideniaz granuloame tuberculoide, fr cazeificare, n care predomin celulele
epitelioide i limfocite cu prezena ocazional al celulelor gigante Pirogov- Langhans.
Diagnosticul diferenial: se efectueaz cu eczematidele foliculare, forma
acuminat de lichen plan, pitiriazisul rubra pilar, lichenul spinulos, keratoza
folicular, etc.
Pronosticul: Leziunile persist cteva luni, dup care regreseaz spontan,
recidivele fiind posibile.

TUBERCULIDELE PAPULO-NECROTICE
Tuberculidele papulo-necrotice reprezint o reacie imuno-alergic cutanat la
produi micobacterieni, care sunt prezeni n circulaia sanguin pe urma diseminrii
din focare bacilare preexistente. Depistarea ocazional al agentului patogen n leziuni,
a fcut ca unii autori s considere aceast form, ca o variant de tuberculoz tipic
paucibacilar, Dar, avnd n vedere c, n majoritatea cazurilor doar PCR sau testele
de cuantificare INF pun n eviden atribuia bacilului Koch n declanarea
erupiilor, rmne a fi o variant de tuberculid. n favoarea originii bacilare al
leziunilor respective vine i eficacitatea rapid al tratamentului antituberculos. La fel,
au fost descrise cazuri aprute dup vaccinarea cu BCG. Testele la tuberculin sunt
pozitive n mod normal, ce demonstreaz o reactivitate bun a gazdei la infecia
bacilar.
Mai des se ntlnete la copii i adolesceni cu dereglri circulatorii periferice
(acrocianoz, extremiti reci).
Manifestrile clinice: Leziunile cutanate sunt prezentate de papule multiple
simetrice, de culoare roie - brun, dimensiuni mici, form conic, consisten ferm.
Ulterior, n centrul nodulilor se produce supuraie i necroz, care d natere unor
cruste galben-cenuii, aderente, care acoper ulceraiile crateriforme. Regresiunea
leziunilor survine n 4-12 sptmni, cu lsarea unor cicatrice varioliforme (uor
deprimate n centru i hiperpigmentate la periferie).
Procesul evolueaz n pusee, fiind prezente leziuni n deferite stadii de
dezvoltare, care dau un aspect polimorf. n dependen de localizarea erupiilor sunt
deosebite cteva forme clinice.
Acnitis forma pustuloas cu localizare electiv pe fa, care apare
preponderent n vrsta de adolescen, fiind asemntoare cu acneea vulgar.
Foliclis forma mai profund cu prezena leziunilor foliculare localizate pe
prile de extensie ale membrele superioare, inferioare i fese.
Acne cachecticorum o form avansat, care apare la persoane cu

imunodeficien i respectiv IDR la tuberculin negativ.

Examenul histopatologic: evideniaz n centrul leziunilor, o zon de necroz
epidermo-dermal, care este nconjurat de un infiltrat cu inflamaie nespecific, dar
i cu prezena granuloamelor tuberculoide nsoite de necroz cazeoas. La fel, se
noteaz tumefierea endoteliului vascular, chiar pn la obliterarea trombozant a
lumenului.
Diagnosticul diferenial:. se face cu parapsoriazisul acut varioliform
(PLEVA), acneea vulgar, vascularitele alergice leucitoclazice, sifilidele pustuloase
acneiforme i varioliforme, prurigoul nodular, boala Kirle, etc.
Pronosticul: Procesul evolueaz n pusee cu recderi sezoniere, mai ales
toamna i primvara. n unele cazuri regresiunea leziunilor este rapid, n altele,
leziunile, mai ales cele ulceroase, pot persista luni de zile.
ERITEMUL INDURAT BAZIN
Eritemul indurat Bazin este considerat ca o varietate al eritemului nodos de
origine bacilar. Nectnd la faptul c n focarele cutanate foarte rar se depisteaz
agentul patogen, identificarea ADN-ul de M. tuberculosis conform tehnicilor de PCR
n majoritatea cazurilor, a permis catalogarea eritemului indurat Bazin ca o form de
tuberculoz cutanat atipic (tuberculid). Prezena focarelor extracutanate bacilare
active sau n antecedente, intradermoreacia la tuberculin intens pozitiv, eficacitatea
tratamentului antibacilar la pacienii cu eritem indurat, la fel vine n sprijinul faptului
c leziunile date sunt n corelaie direct cu infecia dat de M. tuberculosis. Din
factorii favorizani n apariia afeciunii fac parte frigul, ortostatismul prelungit i
tulburrile circulatorii. Mai frecvent se ntlnete la sexul feminin (80-90%), n
perioada de adolescen sau de menopauz.
Manifestrile clinice: Leziunule cutanate apar predilect pe partea lateral i
posterioar a gambelor, mai rar pot afecta i alte zone (membrele superioare,
trunchiul, fesele, coapsele). Apar nodoziti hipodermice puin dureroase, indurate,
plate, fr limite bine conturate cu diametrul 1-5 cm, de culoare galben cianotic sau

violacee. De obicei, evoluia lent a procesului (4-6 sptmni) se termin cu

formarea unei atrofii cicatrizate puin deprimate. n cazuri mai rare, leziunile
exulcereaz i formeaz ulcere adnci cu marginile decolate i neregulate, care treptat
se restituie cu cicatrice hiperpigmentate (eritem ulceros Hutcinson).
Examenul histopatologic: evideniaz o paniculit lobular, cu necroza i
atrofia adipocitelor, prezena unui infiltrat granulomatos cu atingeri vasculare i
focare de necroz cazeoas.
Diagnosticul diferenial: se face cu eritemul nodos, hipodermite de alt
origine, goma sifilitic, etc.
Pronosticul: Netratat, procesul poate evolua luni i ani de zile.
DIAGNOSTICUL TUBERCULOZEI CUTANATE
Confirmarea diagnosticului de tuberculoz cutanat prevede dou seturi de
criterii: majore i minore.
1. Din criteriile majore sau de certitudine fac parte:
Examenul bacterioscopic, care evideniaz prezena bacilului Koch n focarele
cutanate. Exist mai multe metode de coloraie, cea mai utlizat fiind metoda
dup Ziehl-Nielsen, unde se vizualizeaz bacili acido-alcoolo-rezisteni
(BAAR) aranjai n lan.
Examenul bacteriologic, care permite cultivarea agentului patogen pe medii de
cultur speciale (Lwenstein-Jensen, Agar-Midlebosk). Astfel, pe mediul
Lwenstein-Jensen dup cultivare de 2-4 sptmni la temperatura de 37C,
apar colonii rugoase, uscate i neregulate, care au aspect de miez de pine.
Proba biologic cu inocularea materialului patologic n coapsa unui cobai. n
cazul prezenei agentului patogen n materialul examinat,

apare o leziune

similar ancrului de inoculare, adenopatie satelit, generalizare i exitus n

interval de 1,5-8 luni (infecie tip Villemin). La fel se poate vizualiza
fenomenul Koch, cnd dup provocarea primoinfeciei bacilare la un cobai,
peste 4-5 sptmni se face o nou inoculare subcutanat n cealalt coaps, cu

apariia peste 2 zile a unei reacii hiperergice cu formarea a unui nodul urmat de
necroz cu eliminarea ntregului coninut cazeos i cicatrizare.
PCR (reacia de polimerizare n lan) pentru detectarea rapida a complexului
Mycobacterium tuberculosis ADN in diverse produse patologice cutanate.
QFT-G (QuantiFERON-TB Gold test) - test bazat pe cuantificarea INF-
eliberat de limfocite sensibilizate la dou proteine specifice numai pentru
tulpina patogen de M. tuberculozis (ESAT-6 i CFP-10) i absente n alte
tulpine de micobacterii (Calmette-Guerrin, T. Bovis e.t.c.)
2. Din criteriile minore sau relative fac parte:
Examenul histopatologic mai semnificativ n formele multibacilare cu
identificarea granulomului tuberculos.
Examenul radiologic pentru depistarea unor focare extracutanate de
tuberculoz.
Tratamentul de prob.
Testele la tuberculin (proba Pirquet prin scarificare; proba Mantoux
intracutanat; proba Moro epicutan; proba Koch subcutan). Singurul test
acceptat n scop diagnostic i epidemiologic dintre cele folosite este IDR
Mantoux. Testul este cantitativ i const n injectarea intradermic a unei
cantiti standard de tuberculin, care produce la locul injeciei, n cazul n
care organismul este infectat cu MBT, o reacie inflamatorie, martor al
hipersensibilitii de tip ntrziat hipersensibilitate tuberculinic.
TRATAMENTUL TUBERCULOZEI CUTANATE
Tratamentul tuberculozei cutanate este bazat pe aceleai principii ca i n
celelalte forme de tuberculoz. De obicei se folosete polichimioterapia n combinaii
i scheme variate, care se stabilete n funcie de sensibilitatea bacilului Koch, forma
clinic a tuberculozei cutanate, vrsta pacienilor, tolerana la medicamente, etc.
Astfel, n tratamentul de baz sunt utilizate:

 Izoniazida (H) are cea mai puternic penetraie la nivelul pielii, se indic 10
mg/kg. corp/zi 8-12 luni; ftivazida, tubazida .a.
Rifampicina (R) se d 10 mg/kg. corp/zi. Se poate administra n cur
continu(zilnic) sau intermitent(2 ori pe sptmn-cte 900 mg/zi sau 1000
mg/zi sptmnal).
Piraminazida (P) se ia 1,5-2,0 grame n zi, n caz de toleran bun pn la 2,5
g/zi.
Streptomicina (S) n doza de 1 mg/zi are efecte favorabile asemntoare cu
izoniazida dar dozele mai mari au efecte ototoxice.
Etambutolul (E) se ia 15-20 mg/kg. corp/zi asociindu-se cu alte preparate
antibacilare. Durata curei la fel ca la izoniazid.
n formele inflamatorii i scleroinfiltrative se folosete corticoterapia general n
doze medii i scurte, antinflamatoare nesteroidiene. La fel se indic tratamentul
imunostimulator i vitaminoterapia. Tratamentul topic are o importan mai mic,
fiind toptui aplicat n unele forme de tuberculoz verucoas sau lupus vulgar.
(dermatol 10%, saluzid solubil 5%, drenarea focarelor supurative .a.). O
importan mare are diet hiposalin, bogat n proteine i vitamine, tratamentul
balneo sanatorial, mai ales helioterapia.
PROFILAXIA TUBEERCULOZEI CUTANATE
Profilaxia formelor cutanate de tuberculoz prevede aceleai msuri ca i n alte
forme extracutanate, i anume:
profilaxia

social (ameliorarea condiiilor mediului extern; majorarea

bunstrii materiale a populaiei; fortificarea sntii populaiei; ameliorarea

condiiilor de alimentare i de trai; practicarea exerciiilor fizice i sportului de
ctre populaie;

realizarea msurilor de combatere a alcoolismului,

narcomaniei, tabagismului i altor vicii.

 profilaxia sanitar (prevenirea infectarii cu MBT a persoanelor sntoase;

depistarea precoce a bolnavilor, izolarea pacienilor cu forme contagioase;
internarea i tratarea ct a tuberculozei cutanate att i efectuarea investigaiilor
complementare, care pot permite descoperirea unor eventuale focare viscerale;
supravegherea reconvalescenilor; realizarea msurilor sanitare antiepidemice
i curative n focarele de infecie bacilar)
profilaxia specific (vaccinarea i revaccinarea prin tulpina atenuat BCG) i
chimioprofilaxia.

Dermatozele virale

Eczemele
Eczema este un sindrom tegumentar polietiologic cu polimorfism lezional i
histologie deosebit. Eczema este maladia alergic fiind foarte frecvent, incidena
atingnd 20-30 % din bolile dermatologice spitalizate i 1/3 din totalul consultaiilor
n policlinic la pacieni la orice vrst..
Clasificarea eczemelor n funcie de etiologie
A.

Eczeme exogene eczem (dermatit) de contact ortoergic, eczema (dermatita)

de contact alergic, eczema (dermatita) alergic de contact pe cale sistemic;

B.

Eczeme endogene (constituionale) eczema (dermatita) atopic;

C.

Eczeme mixte (exo-/endogene) eczema numular; eczema dishidrozic; eczema

microbian; eczema de staz; eczema seboreic; eczema asteatotic (fisurat); eczema
asociat malabsorbiei intestinale; diseminarea secundar a unei eczeme (eczematide).
Patogenia. Abordarea contemporan a patogeniei eczemei ne impune cteva
direcii principiale de implicare a sistemului neuro-vegetativ, endocrin, MC,
mediatorilor, citokinelor, etc. Referitor la dereglrile neuro-vegetative n patogenia
eczemei, care pn nu demult se considerau primordiale, ele sunt secundare. n
prezent n prim plan se plaseaz concepia patogenic imuno-alergic. Eczema este
produs prin reacii alergice de tip umoral sau celular, dar de cele mai multe ori prin
mecanism mixt.
Clinic. Vezicula spongiotic prezint o manifestare de baz n eczema. Stadiile
clinice evolutive ale eczemei: eritematos (eritem pruriginos i edem discret),
veziculos (vezicule cu coninut seros), de zemuire (veziculele se rup formndu-se

puurile Devergie, de crustificare (uscarea exudatului), de descuamare, de

lichenificare (placarde circumscrise cu accentuarea cadrilajului pielii).
Clasificarea clinico-evolutiv i histopatologier:
Eczema acut: eritem, edem, veziculaie, i exudaie maccat da la nivelul
eroziunilor postveziculoase. Histopatologic predomin edemul epidermic intercelular
i veziculele intraepidermice (spongioza) precum, i creterea activitii mitotice
epidermice (acantoza).
Eczema

subacut:

eritem

moderat,

edem

discret

scuamo-cruste.

Histopatologic se constat o diminuare a spongiozei, acantoza important,

parakeratoz.
Eczema cronic: lichenificare (ngroarea pielii, accentuarea cadrilajului
normal, descuamaie, pigmentare). Histopatologic: alungirea i lrgirea crestelor
interpapilare i hiperkeratoz.
n toate stadiile evolutive se mai constat vasodilataie n dermul papilar i
prezena unui infiltrat predominant limfo-histiocitar, asociind cu polimorfonucleare i
eozinofile n stadiul acut i un aspect dens, mixt, pseudogranulos n stadiul de
lichenificare.
Comun pentru eczeme stresul oxidativ la nivelul fosfolipidelor membranare;
labilizarea membranelor celulare, inclusiv lizozomale, deversarea enzimelor
lizozomale n focare i n circuitul sanguin, fond sporit pro-inflamator.
Eczema alergic de contact
Eczema alergic de contact (exogen) este o manifestare unei hipersensibilizri
de tip tardiv, mediat celular de limfocitele sensibilizate. Agentul sensibilizant este un
allergen care formeaz complexe antigenice cu proteinele pielii. Se prezint
limfocitelor T de ctre celulele Langerhans ale pielii, apar clone limfocitare cu
memorie Ag-specifice n ganglionii limfatici i care ajung prin circulaia limfatic i
sanguin din nou n piele. Un nou contact cu alergenul respective va determina
instalarea leziunilor de eczem i eventual diseminarea lor. Clinic, eczema alergic de

contact se manifest ca o eczem ce depete aria cutanat a contactului

sensibilizant, comparativ de dermatita de contact (iritativ).
Mecanismul patogenic eczemelor alergice de contact este prezentat astfel:

n apariia eczemei pot fi implicai factori din mediul extern (alergeni externi),
factori cu origine n interiorul organismului sau asociere de cauze endogene i
exogene. Sunt cazuri care rmn fr cauz precizat. Alergenii exogeni pot fi:
substane chimice (cosmetice, detergeni, medicamente); germeni patogeni (bacterii
sau fungi). Factori endogeni pot fi: produi de metabolism i toxine ale unor ageni
infecioi din focare cronice infecioase, alimente sau produi de diestie incomplet la
pacieni cu dereglri digestive, medicamente.

Eczemele de origine mixt

Eczem numular sau discoid se caracterizeaz prin plci rotunde ca o moned,

net delimitate de aspect monomorf, corelat cu colonizarea bacterian, traumatismele
locale fizice sau chimice, medicamentele. n faza acut apar vezicule grupate pe o
baz eritematoas care ulterior iau aspectul unor plci uscate, descuamative cu
extensie periferic. Se localizeaz pe membre cel mai frecvent i trunchi.

Eczem dishidrozic este o eczem a palmelor i plantelor ce se manifest clinic

printr-o veziculaie pruriginoas. Este datorit tulburrilor secreiei sudorale de la
nivelul palmelor i plantelor, iritanilor primari, ingestiei de nichel, cobalt, crom,
neomicin, etc., sensibilizri la un focar micotic sau bacterian, stresului.

Eczem microbian se formeaz prin prezena unor bacterii sau produilor de

metabolism ai acestora de la nivelul unor leziuni cutanate de piodermit, arsuri sau
plgi infectate, ulcere cronice ale gambelor. Se manifest prin placarde eritematoedematoase, acoperite de vezicule, eroziuni postveziculoase, intens exudative sau cu
scuamo-cruste, pruriginoase i se localizeaz iniial n proximitatea focarului
infecios.

Eczem seboreic este o dermit de etiologie necunoscut la apariia creia

concur Pityrosporum ovale, seboreea, afeciunile neurologice i interne, infecia HIV,
stresul. Este mai frecvent la sexul masculin n primele ani de via i ntre 18-40 ani.
La copii se observ plci eritematoase cu scuame groase, glbui, grsoase pe scalp,
pliuri axilare, anogenitale, frunte, obrajii, gt. La aduli sunt interesate scalpul, faa,
regiunea presternal i interscapular, pliuri mari.

Diseminare secundar a unei eczeme (eczematide) introducerea alergenilor n

organism pe cale sistemic (oral, injectabil, etc.) la pacienii sensibilizai n
prealabil

printr-un

contact

cutanat,

auto-sensibilizarea

hiperiritabilitatea

tegumentar.
FACILITILE DIAGNOSTICUL PARACLINIC N DERMATOZELE ALERGICE

I. In vitro:
1. Teste de autentificare a imunitii umorale: teste de hemaglutinare pasiv;
determinarea Ig cu metoda precipitrii n gel (IgG, IgM, IgA); teste de determinare a
IgE cu radioizotopi (RAST, ELISA); teste de fixare a complementului seric;
2. Teste de autentificare a imunitii celulare: testul de transformare blastic a
limfocitelor; testul de inhibare a migrrii macrofagelor; teste de imunocitoaderen
testul rozetelor.
Teste de prezumie: teste de apreciere a degranulrii bazofilului;

determinarea

eozinofiliei; determinarea complexelor imune circulante; determinarea histaminemiei

serice; determinarea histaminuriei;
II.

In vivo: determinarea capacitii de histaminopexie seric; teste epicutane

(patch test) (diagnosticul afeciunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip

IV); teste prin scarificare (prick test) (diagnosticul afeciunilor produse prin mecanism
de hipersensibilitate tip I); intradermoreacii (reacii de hipersensibilitate tardiv
mediat celular).
Alte investigaii: examenul micologic direct sau culturi pe medii speciale;
explorarea fotobiologic; examenul bacteriologic; examenul coprologic;
examenul

parazitologic;

fibroscopia;

citodiagnosticul

Tzanc;

radiografia,

ultrasonografia, etc
Tratamentul eczemelor
Este individualizat funcie de etiologie, stadiul evolutiv (acut, subacut, cronic),
localizare.
Tratamentul general vizeaz ndepartarea cauzei (alergen de contact, agent
infecios, micotic, sau bacterian). Astfel, dac este implicat un agent microbian/fungic
se indic antibioticul (topic sau general). Pruritul diminuiaz sub tratamentul
patogenic i sub antihistaminice (loratadina, desloratadina, terfenadina, cetirizin).
Formele severe, extinse de eczem necesit corticoterapie sistemic (prednison)
n cur scurt.

Tratamentul local: reducerea reaciei inflamatorii, calmarea pruritului, reparaia

epidermului (depinde de stadiu, tip i sediu).
Eczema acut, stadiul de zemuire: loiuni apoase antiseptice sub form de
comprese umede (Tanin, Furacilin, Rivanol, acid boric) sau spray-uri cu
dermatocorticoizi (Polcortolon, Oxicort) cu efect antiinflamator, dezinfectant i de
calmare a pruritului.
Stadiul de crustificare: soluii apoase de colorani anilinici (albastru de metilen,
violet de genian, eozin) cu efecte sicative, atipruriginoase i de prevenire a
infeciilor secundare; paste moi (oxid de zinc) i creme cu dermatocorticoizi de
poten mic sau medie (Hidrocortizon, Advantan, Elocom, Locoid, etc.)
Stadiul de descuamare i lichenificare: pomezi cu dermatocorticoizi de poten
mare, la necesitate sub pansamente ocluzive (Dermovate, Cutivate, Celestoderm,
etc.); keratoplastice, reductoare i keratolitice (Naftalan, Ichtiol, Gudron, Sulfsalicilic).
Eczema cronic: controlul reaciei inflamatorii cronice, reducerea hiperplaziei
epidermice i infiltraiei dermice. Tratament de atac timp de 1-2 sptmni este
identic cu cel al eczemei acute, ns excipientul dermatocorticoizilor poate fi mai gras,
n forma de pomezi (Flucinar, Sinaflan, Celestoderm, Lorinden), posibil sub
pansament ocluziv (film de celofan). Tratament de susinere aplicaii peste o zi sau
de 2 ori/sptmn pn la vindecare complet.
n eczemele cronice descuamative, hiperkeratozice, lichenificate unguente cu
acid salicilic (Locasalen) sau cu reductoare slabe (Ichtiol, Locacorten Tar, Naftalan
sau Gudron).
Dermatita atopic
Generaliti. n concepia modern dermatitei atopice (DA) reprezint ansamblul
manifestrilor cutanate, care apare la indivizii cu o predispoziie genetic de a
dezvolta afeciuni alergice: eczem, astm bronic, rinit alergic, conjunctivit
alergic, etc. Aceast predispoziie a fost denumit de Coca i Cook atopie. DA este

cea mai recent manifestare din totalul maladiilor atopice i adesea reprezint primul
pas n aa-numit "mar atopic", ducnd la astm i rinit/conjunctivita alergic n
anumite cazuri.
DA se prezint n timpul copilariei cu o tendin spre evoluie ndelungat, avnd,
n unele cazuri, debutul la maturitate. Ca, de obicei, maladia se manifest pn la
vrst 4-5 ani. Maladia, avnd o evoluie cronic-recidivant, are perioade de
remisiuni complete, n special, n adolescen, dar poate se reapare la aduli. Raportul
masculin-feminin pentru DA este 1:1.4.
O clasificare unitar a DA nu exist. Morfologia i distribuia leziunilor variaz n
funcie de vrst: DA infantil (pn la 2 ani); DA a copilariei (pn la 13 ani); DA
adolescentului i adultului.
Etiopatogenia. n apariia DA sunt implicai:
factori genetici (predispoziia familial pentru manifestri alergice mediate de
IgE) cu posibil transmitere autosomal dominant;
factori imunologici: dezechilibru limfocitelor T (TH1/TH2), cu hiperproducera
IgE; anomalii funcionale ale limfocitelor cu deminuarea activitii citotoxice a
celulelor NK, creterea sintezei de interleukine de ctre limfocitele T helper, etc.;

 perturbri secundare la nivelul barierei cutanate; pierderea transepidermic

crescut de ap, precum i permeabilitatea crescut fa de ap, alergenii i iritani
primari (chimici), conduc la tulburri ale receptorilor celulari cu blocaj alergic;
tulburri non-imunologice: blocarea beta-adrenergic, tulburri n secreia i
tulburarea

mediatorilor;

delegrri

metabolismul

eicosanoidelor,

distonie

neurovegetativ etc.
factorii din mediu care intervin n DA sunt numeroi: stafilococ,
Pityrosporum, substane iritante (ageni fizici i chimici), alergene de contact (metale,
diferite medicamente, prafuri), alergene alimentare, pneumoalergene (acarieni, praf de
camer, fum de igar, polenuri, pr de animale), stresul psihoemoional, schimbrile
climaterice (anotimp), stimuli susceptibili de a provoca hipersecreia sudoral etc.
Manifestrile clinice. Tabloul clinic n dermatita atopic variaz n funcie de
vrsta pacientului, ceea ce a condus la delimitarea a dou mari expresii clinice:
dermatita atopic la sugar i copilul mic; dermatita atopic la copilul peste 3 ani i
adult.

Diagnosticul DA se bazeaz pe urmtoarele constatri clinice: prurit; eczeme

faciale i extensorile la sugari i copii pn la 2-3 ani; eczeme lichenificate flexorii la
copii peste 3 ani, adolesceni i aduli.
Formele clinice
Dermatita atopic la sugar debuteaz n general ntre 2 i 6 luni prin apariia a
unor leziuni eczematoase cu stadiile clasice de eritem, zemuire i crustificare,
descuamaie i epitelizare localizare pe obraji, menton, frunte i uneori pe membre.
Este respectat n general zona centrofacial. Leziunile intereseaz n aceeai msur
i feele de extensie ale membrelor i n mod obinuit dup zone minile i degetele,
plicele subpalpebrale (semnul Dennie-Morgan) ca i fisurile subretroauriculare. La
vrsta de 2 ani apare xeroza, dup care erupia devine cronic, i se prezint sub
forma de placarde, foarte pruriginoase cu localizare frecvent pe feele de flexie ale
membrelor (plici, coate, genunchi). Pruritul intens este nsoit de leziuni de grataj, se
accentueaz noaptea, instalndu-se de regul n luna a 3-a.
Evoluia DA a sugarului

are o oarecare stereotipie n sensul alternrilor

remisiunilor cu puseele evolutive declanate de infecii (mai ales n sfera ORL),

dentare, schimbarea regimului alimentar. nainte de vrsta de 4 ani, o jumtate din
cazuri se vindec, fr s fie vorba de o remisiune total, ntruct la aceti subieci se
mai pot constata uscciunea pielii i leziuni lichenificate pn dup 7 ani.
Complicaiile dermatitei atopice la sugari i copii mici sunt determinate de
suprainfecii, datorate, pe de o parte, pielii fragile brzdat de excoriaii urme ale
gratajului, iar pe de alt parte, receptivitii crescute la infecii a copilului atopic.
DA la copii peste 3 ani, adolescent i adult se manifest prin eczem subacut a
pliurilor de flexie (coate, poplitee, axilare), a regiunilor latero-cervicale, a feelor
dorsale ale minilor i picioarelor.
Alte semne cutanate sugestive pentru terenul atopic (minore): xeroza, ichtioza
vulgar, keratoza pilar sau hiperliniaritate palmar, keratocom, semnul Denier

Morgan, pigmentare periorbitar, paloare centrofacial, pitiriazis alb al feei,

dermografism alb, fisuri retroauriculare, etc.
Formele particulare de dermatit atopic

Dermatita atopic a scalpului. Se manifest prin leziuni inflamatorii minime

acoperite de scuame pitiriaziforme i cruste hemoragice mici, secundare gratajului.

Dermatita atopic a pavilionului urechii. Aspectul clinic este asemntor

impetigoului retroauricular. Tegumentele sunt eritematoase cu leziuni de grataj i
fisuri.

Dermatita atopic a buzelor. Buzele sunt eritematoase, fisurate i se

descuameaz (cheilita sicca), modificri care se extind i la tegumentele periorale.
Pruritul este sever. Umezeala frecvent a buzelor ntreine i agraveaz leziunile, de
unde vine i denumirea de eczema buzelor linse.

Pulpita fisurar este o variant a dermatitei atopice ntlnite mai frecvent la

copii. Leziunile se pot extinde i pe dosul degetelor. Afectarea repliului unghial
determin onicodistrofie.

Dermatita plantar juvenil. Este o form particular de DA ntlnit la

copii. Trebuie difereniat de tinea pedis.

Eczema mamelonar. O form a dermatitei atopice ntlnite la adolescente

i femei tinere. Leziunile au aspect tipic de eczem.

Forma prurigo de DA se caracterizeaz prin papule mici, pruriginoase,

situate mai ales pe zonele de extensie a membrelor.
Complicaiile infecioase la adolesceni i la aduli sunt cele mai frecvente i mai
redutabile. Factorii infecioi implicai sunt: ageni bacterieni stafilococul auriu
poate produce impetiginizare, adenopatii satelite, infecii profunde. Sunt implicate
ageni virali, ageni micotici.

Evoluia. Intensitatea simptomelor se reduce dup primul an de via i pe msura

instalrii n vrst. Progresiv, leziunile exsudative devin mai puin numeroase i
predomin cele lichenificate. DA se poate generaliza i eritrodermiza.
Diagnostic pozitiv
Se efectueaz standardizarea diagnosticului DA dup Hanifin i Rajka prin criterii
majore i minore. Prezena a 3 criterii majore i a 3 criterii minore la acelai pacient
atest diagnosticul de atopie. Cele majore sunt: pruritul, topografia leziunilor,
lichenificarea pliurilor, evoluie cronic cu alternan de remisiuni i pusee active,
antecedente personale i/sau familiale de atopie. Criterii minore: xeroza, ichtioza
vulgar, keratoza pilar sau hiperliniaritate palmar, dermatita minilor i picioarelor,
hipersensibilitate imediat la pneumoalergene, creterea titrului de IgE, keratocom,
semnul DenierMorgan, cataract subcapsular, pigmentare periorbitar, paloare
centrofacial, pitiriazis alb al feei, dermografism alb, fisuri retroauriculare,
eozinofilui n ser, etc.
Pentru standardizarea diagnosticului a fost propus i sistemul de evaluare
SCORAD.
Paraclinic: Punerea n eviden a alergenului responsabil este extrem de dificil
din cel anumite motive. Att testele cutanate ct i dozarea de IgE specifice (RAST)
sunt destul de dificil de interpretat i dau un numr mare de erori n sensul testelor
fals pozitive i fals negative.
Tratament
Rejimul dietetic i habitual. Se propune un regim alimentar de includereexcludere cu eliminarea sau evitarea a alimentelor alergizante.
Iritaia cronic. Practic orice factor care produce iritaia cronic poate
determina un puseu activ de dermatit atopic, identificarea acestora fiind adesea
posibil printr-o anamnez sistematic. Astfel, poate intra n discuie aici variaia
climatic (frig, cldur, umezeal, uscciune, poluare) sau factorii chimici
(detergeni industriali sau menageri).

Pneumoalergenele sunt mai frecvent implicate n declanarea puseelor active de

atopie. Sunt unanim recunoscui astzi ca ageni favorizani sau declanatori ai bolii :
polenurile, prul i scuamele, acarienii, parfumurile.
Tratament medicamentos
Tratamentul general urmrete stabilirea regimului alimentar. Calmarea
pruritului i a strii de agitaie. Acest obiectiv este atins prin administrarea de
antihistaminice: antihistaminicele H1 clasice, sedante pentru a controla pruritul
noaptea (prometazina, trimeprazina sau hidrohinul) i antihistaminicele H1 noi,
nesedante (cetirizina, loratadina, desloratadina, ebastina, fexofenadina, levocetirizina
etc.).
Corticoterapia sistemic este indicat doar n formele severe. Se recomand
cure scurte de prednizon n doze de atac de maximum 1 mg/kg corp/ 24 ore, care vor
fi sczute progresiv dup cteva zile.
Ciclosporina A (Sandimun sau NeoralSandoz); sol.buvabil 100mg/1ml, 50 ml
n flacoane, este un undecapeptid ciclic, neutru, lipofilic, are un efect puternic
imunosupresor.
Azatioprina (Imuran GlaxoWelcome), tb. 50 mg, doza poate fi variat ntre 1
i 5 mg/kg/zi, este indicat n dermatita atopic sever
Micofenatul mofetil (Cellcept Hofmann La Roche), 2- moriolinil ester de acid
micofenolic, este un imunosupresiv nou, care inhib celulele T i B fiind eficient n
tratamentul dermatitei atopice moderate i severe.
Interferonul gama: n dermatita atopic nivelele serice de interferon sunt
sczute.
Antibioticele pe cale general sunt utile cu indicaii n suprainfeciile potente
sau rebele la tratamentul local.
Pentru corecia microbiocinozei este utilizat eubioticul Polibacterin, n doze
conform vrstei, pe durata de 20 zile.

Tratamentul topic are o pondere deosebit i n acest scop se utilizeaz

preferenial

dermatocorticoizii.

Dintre

dermatocorticoizii

cu

potena

medie

mometazon furoatul 0,1% (Elocom) are indicaii n aceast afeciune. La copii chiar
de la vrsta de 6 luni este recomandat n doz de 30 mg / sptmn pe toat
suprafaa corporal; la copii ntre 4 i 12 ani se recomand 90 mg/sptmn, iar la
copii ntre 12 i 16 ani n cantitate de 120 mg/sptmn. Aplicaiile se fac o dat pe
zi, n terapie de atac care dureaz, n funcie de forma clinic, ntre 710 zile.
Nu este indicat folosirea corticosteroizilor puternici pe fa, mai mult de 1 2
sptmni fr control, pentru a preveni apariia atrofiei i telangiectazielor. Este
contraindicat utilizarea ndelungat i pe suprafee ntinse a compuselor puternice.
n faza acut sunt indicate emulsii i creme, iar n cele subacute i cronice
unguente cu corticosteroizi.
Terapia de ntreinere folosete corticoterapia local o dat pe zi la interval de o
sptmn, n restul timpului fiind indicate unguentele emoliente.
SDZ ASM981 sau Pimecrolimus (Elidel - Novartis Pharma) este un derivat
macrolactam de ascomicin cu activitate antiinflamatorie cutanat. Blocheaz selectiv
sinteza i eliberarea de citokine proinflamatorii de ctre limfocite T i mastocite i nu
are efecte pe keratinocite, fibroblaste, celule endoteliale, celule dendritice.
FK 506 sau Tacrolimus este un macrolid produs de Streptococus tsukubaensis.
Aplicat topic sub forma de unguent 0,03% i 0,01%, acioneaz pe celule diverse
(limfocite T, bazofile, celulele dendritice) i inhib reaciile inflamatorii cutanate.
Antibioticele topice, pentru a preveni proliferarea stafilococilor sau
streptococilor sau a trata infecia secundar sunt importante n tratamentul dermatitei
atopice

(acidul

fuzidic,

mupirocinul,

eritromicina,

neomicina,

gentamicina,

baneocina).
Emolientele: sunt eficiente produsele care conin uree i alfa hidroxi acizi.
Xeroza cutanat poate fi ameliorat prin utilizarea topic a emolienilor: Atoderm,
Eucerin, TRIXERA, etc.

Pentru combaterea uscciunii pielii se vor evita bile prea frecvente, apa
fierbinte i se vor recomanda spunuri sau uleiuri de baie (liniment oleum calcar).
Este important evitarea expunerii la frig, vnt, cldura excesiv.
Gudroanele

sunt

vasoconstrictoare,

astringente,

dezinfectante

antipruriginoase.
Fotochimioterapia sistemic (PUVA), fotoforeza extracorporal, UVA-1 n doze
mici , UVB n band ngust (TL 01) pot fi folosite n formele moderate, dar mai
ales n formele severe al bolii.
n cazuri ocazionale este indicat hiposensibilizare specific.
Curele heliomarine sau alternante mare/munte sunt i ele benefice.
Msuri educaionale:

din mediul de via a pacienilor vor fi nlturate, pe ct posibil, praful, cinii,

pisicile, psrile etc., mai ales n cazurile asociate cu manifestri respiratorii;

pacienii copii vor fi ferii de contactul cu bolnavii de herpes simplex i nu vor fi

vaccinai mpotriva varicelei;

antibioticele alergizante (penicilina, ampicilina, streptomicina etc.), serurile i

vaccinurile preparate pe ou trebuie evitate;

bolnavii vor fi ferii de traume psihice, anturajul se va strdui s le ndeprteze

preocupaiile continue legate de boal, s le inspire ncredere n ei nsui i n
afeciunea celor din jur;
n funcie de forma clinic se individualizeaz cteva particulariti terapeutice i
anume:

n forma infantil este preconizat alimentaie strict la sn;

n forma juvenil se administreaz dermatocorticoizi, de preferin asociai cu acid

salicilic (dipropionat de betametazon 0,05% i acid salicilic 2% - Diprosalic), uree
sau gudron de huil, iar n terapia general se poate asocia antihistaminicele anti -H1,
cromoglicatul de sodiu;

la aduli n formele grave se administreaz ciclosporina sau retinoizii (Acitretin).

n forma juvenil a dermatitei atopice, precum i n cea a adultului,
corticoterapia i antibioticele se administreaz n cure scurte i sub strict
supraveghere.
Urticaria
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Urticariile constituie un grup de manifestri alergice sau non-alergice, brusc
instalate, caracterizate prinr-o erupie cutanat monomorf, eritemato-edematoas,
migratorie, tranzitorie i intens pruriginoas. Din punct de vedere evolutiv urticariile
pot fi acute (pn la 6 sptmni) i cronice (mai multe luni/ani).
Etiopatogenia urticariei. Dup mecanismul de apariie urticaria se clasific n:
alergic (15-25%) i nealergic (75-85%). Urticaria alergic este mediat de reacii
imune, mai ales, tip I (anafilactice, mediate de IgE) i tip II (cu complexe imune
circulante i activarea complementului seric). Cea nealergic constituie 75-85%,
avnd n mecanismul dezvoltrii activarea i degradarea mastocitelor i basofilelor i
este mediat direct de neuropeptide, medicamente, alimente. Substratul fiziologic al
urticariei alergice (atopice) este constituit de activarea imunologic a mastocitului cu
eliberarea unor mediatori vasoactivi ce determin creterea permeabilitii capilare i
venulare dermice i apariia leziunilor edematoase. n afar histaminei, intervin
PGD2, LTC4, THFalfa, mediatorii plasmatici implicai n urticarii sunt bradikinina i
complementul seric. Mediatorii celulari sunt constituii de o varietate de citokine cu
proprieti proinflamatorii ce pot accentua i perpetua rspunsul tumefiant i care sunt
elibirate de bazofile.
Factorii declanatori ai urticariilor alergice sunt: alimentele i aditivele
alimentare (ou, cpune, cacao, nuci, lapte i produse lactate, mezeluri, pete,
colorani,conservanii, etc; medicamente (antibiotice peniciline, cefalosporine,
tetracicline sau sulfamide, salicilai, antiinflamatorii nesteroidene, inhibitorii enzimei
de conversie a angiotensinei, etc.; aeroalergeni (pneumoalergeni) polenuri,

mucegai, praf de cas, fum de igar, etc.; npturi de insecte (albine, viespi, etc.);
implanturi (materiale de osteosintez, proteze dentare metalice, amalgamuri dentare);
infecii virale (hepatita B, infecii cu virusul Coxackie, mononucleoza infecioas);
infecii bacteriene (dentare, sinusale, urinare, colecistite, cu Heliobacter pylori);
infecii fungice candidoze; infestaii cu protozoare (lamblia, helmini, ankilostoma,
strongyloides, echinococoze); dezordinile imune din colagenoze (lupus eritematos,
dermatomiozita), tiroidita autoimun; neoplazii (limfoame, neoplasme viscerale);
disfuncii hormonale cu sensibilizri la progesteron.
Urticarii

non-alergice

pot

fi

declanate

de:

medicamente

aspirin,

antiinflamatorii nesteroidiene, substane de contrast, soluii macromoleculare

(dextran), anestetice, medicamente eliberatoare de histamin, precum, morfina,
codeina, antibiotice ca polimixine, ciprofloxacina, rifampicina, vit.B1, etc.; alimente
vinul rou (eliberator de histamin), brnz, pete, tomate, avocado (bogate n
substane vasoactive), albu de ou, cpuni, peti scrumboizi (conin substane
eliberatoare de histamin); aditivi alimentari (tartrazina); infecii (nespecifice, virale,
bacteriene).
Se consider c o treime din urticarii, mai ales cu evoluie cronic, survin n
condiii de efort fizic, stres, depresie i anxietate, iar 50% din urticariile cronice rmn
fr cauz precizat (urticarii idiopatice).
Manifestrile clinice. Urticaria se caracterizeaz prin leziuni monomorfe (urtica
sau papula urticarian), cu margini bine delimitate, edematoase, de culoare divers
(roie, roz-pal, liliachie sau albe), migratorii, tranzitorii, intens pruriginoase, cu
dimensiuni variabile (pitici sau gigante), iar ca form rotund-ovalare, figurate,
inelare. La palpare urtice au o consisten elastic. Uneori placa urticarian are o
evoluie excentric, cu marginile mai proiminente i mai roii, iar centrul mai palid i
mai plat. n cteva ore elementele eruptive se rezorb fr urme, dar altele apar, astfel,
erupia se poate menine sptmni, luni sau ani. La unii bolnavi erupia evolueaz n
pusee succesive, dup o period de linite aprnd un nou puseu, ct o dat fiind

regulate sau ntmpltoare. Cel mai des urtice apar pe trunchi, dar pot fi localizate n
zonele cu esutul lax (pleoape, buze, regiunea genital), prezentnd un edem masiv.
Localizarea pe mucoase este rar, dar poate determina tulburri importante.
Astfel, cea laringian duce la apariia disfoniei.
Localizrile palmo-plantare i n pielea capului sunt intens pruriginoase,
leziunile fiind discrete, mai ferme.
Starea general a pacientului n mare majoritatea cazurilor nu este modificat,
dar n formele generalizate i grave se nsoesc de tulburri digestive (vrsturi,
diaree, dureri abdominale), artralgii, mialgii, febr, cefalee.
Formele severe au ca expresie clinica anafilaxia, condiie de risc letal mediat
de IgE i care asociaz erupiei urticariene: angioedem Quinche, hipotensiune,
tulburri de ritm cardiac, bronhospasm.
Histopatologie. Placa urticarian se formeaz prin apariia brusc a unui edem
dermic, care progreseaz apoi spre epiderm, rezultat al vasodilataiei i creterii
permeabilitii capilare i venulelor superficiale. La exoseroz se adaug o exocitoz
leucocitar discret, constituit din limfocite i polinucleare, cu procent ridicat de
eozinofile, ce contribuie la autolimitarea leziunilor.
Forme clinice particulare a urticariei
1. Urticaria vasculitis se manifest prin leziuni edematoase persistente ce se
rezorb cu discromii sau echimoze, se nsoesc de artralgii migratorii, dureri
abdominale, greuri, vrsturi.
2. Urticaria fizic mbrac diverse aspecte clinice i apare sub aciunea unor
stimuli: mecanici (friciune, tergere, zgriere, a pielii), ce determin vasodilataie
capilar i edem cu halou eritematos dermografism sau urticarie facticial;
presiunii, dup ce apar leziuni edematoase nsoite de prurit sau senzaii dureroase;
vibraiilor; clduri (sauna uscat sau unmed, alcool, mncruri fierbini), n care
este stimulat sudoraia, datorit creterii temperaturii centrale a corpului, cnd apar
papule eritematoase patogenic legate de acetilcolin (urticaria colinergic); frigului

(expunerea la vnt, ploiae rece sau dup alimente sau buturi reci); apei prin apariia
leziunilor similare urticariei colinergice ce constituie urticaria aquagenic;
3. Urticaria adrenergic dup un stress emoional.
4. Urticaria de contact survine prin mecanism imunologic sau nonimunologic
la contactul pielii cu substane iritante de origine vegetal (urzici), secretate de
meduze, omizi, insecte sau substane chimice, mnui de cauciuc.
Diagnosticul pozitiv a urticariei se bazeaz pe aspectul i trsturile evolutive
ale leziunilor. Diagnosticul etiologic necesit o anamnez detaliat: debutul maladiei,
durata leziunilor, semne sistemice asociate, depistarea factorilor declanatori. Factorii
posibili pot fi: cldur, frig, presiune, friciune, radiaii solare, infecii, ingestie de
alimente sau medicamente, antecedente familiare de atopie, sau angioedem.
Investigaii pentru confirmarea diagnosticului:
titrul seric al IgE specifice (test RAST) la pacienii cu forme clinice severe;
prick teste cu alergenul suspicionat;
teste de provocare pentru implicarea aditivilor alimentari n perioade de remisiune ale
urticariei cronice alimentare;
imunoelectroforeza, dozarea complementului seric.
Diagnosticul diferenial se face cu: eritem polimorf (forma eritemato-edematoas),
dermatita herpetiform la debut, eriteme figurate (eritem inelar centrifug).
Tratament urticariei
Tratamentul etiologic vizeaz evitarea sau nlturarea factorilor cunoscui implicai
etiologic (alimente, medicamente, etc.). Dieta este important.
Tratamentul patogenic const n administrarea de:
antihistaminice H1 (clasice: hidrozina, clorfeniramin, clemastin,
ciproheptadin i moderne: cetirizina este folosit cu cel mai mare succes n
tratamentul urticariei colinergice, datorit efectului su combinat antihistaminic i

antimuscarinic (5-10 mg/zi), sau loratadina (10 mg/zi) i /sau desloratadina (5 mg /zi,
etc.);
inhibitori ai degranulrii mastocitare: cromoglicat de sodiu, efedrin;
glucocorticoizi n doze medii i cure scurte;
epinefrin.
betablocantele (propranolol) i Ketotifenul se administreaz n cazuri de
urticaria colinergic care se nsoete i de alte forme de urticarie fizice.
Angioedemul (edemul Quincke)
Este o form sever de urticarie alergic, cu risc posibil letal, manifestat
printr-un edem important dermic i al esutului celular subcutanat i submucos.
Edemul Quincke poate fi nsoi de erupia urticarian.
Etiopatogenie. Angioedemul (edemul Quincke) dobndit este o maladie
plurietiologic ca i urticaria. Cel eriditar se datoreaz deficitului inhibitorului de C1esteraz i debuteaz precoce n copilarie. Alte forme etiopatogenice sunt:
angioedemul indus de inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei;
angioedemul prin deficit dobndit de inhibitor natural al primei componente
a complementului, care poate fi asociat unui limfom sau unui lupus eritematos
sistemic;
sindromul angioedem-urticarie-eozinofilie care se manifest prin epizoade recurente
de angioedem, urticarie, febr, eozinofilie i leucocitoz precum i infiltrat dermic cu
eozinofile.
Manifestri clinice. Angioedemul intereseaz predilect buzele, pleoapele,
pavilioanele urechilor, extremitile membrelor i regiunea genital. Se constat clinic
o tumifiere difuz roz-palid elastic cu senzaie de presiune i npturi care se
instaleaz brusc. Constitue o urgen medical i impune tratament promt mai ales
cnd intereseaz mucoasa oral, limba, feringele, laringele determinnd disfonie,

dispnee sau senzaii de asfixie i anxietate marcat. Se remite obinuit n decurs de

ore sau 2-3 zile.
Dagnosticul pozitiv se pune pe baza modalitii de instalare, aspectul clinic i
anamnez.
Diagnosticu diferenial se face cu: dermatomiozit, erizipel, celulit, dermatit
acut de contact.
Tratamentul formelor grave (edemul Quinche, etc.): oxigenoterapie, epinefrin
(adrenalin) 0,1-1,5ml sol. 1/1000, i/m sau s/c sau inhalator, prednizolon
(dexametazon) i/v, antihistaminic i/m sau i/v. n caz de edem glotic se poate
administra adrenalin sublingual.
Prurigourile
(asis. univ.Nina Fiodorova)
Termenul prurigo definete un sindrom caracterizat prin leziuni iniiale fiind
papulo-vezicule pruriginoase, iar cu timpul pot capta un aspect nodular.
Etiologia. Etiologia prurigo-urilor este foarte variat: hipersensibilitate la
inepturi

de

artropode,

fotodermatoze,

dermatita

atopic,

reacii

postmedicamentoase, boli metabolice, neoplazii etc.

Forme clinice:

prurigo acut: prurigo acut al copilului i prurigo acut al adultului;

prurigo cronic: prurigo-ul Besnier cu debut n copilarie; prurigo-ul cronic

al adultului; prurigo-ul nodular Hyde.
Prurigo-ul acut al copilului
Prurigo acut al copilului (prurigo strophulus, prurigo simplex acut infantum)
afecteaz n special copii cu vrste cuprinse ntre 2-8 ani, predominant n perioada de
var i toamna.
Patogenia. n patogenia bolii sunt implicate reacii alergice la inepturi de
insecte, alergia alimentar, reacii post-medicamentoase, apariia dentiiei, stress-ul.

Maladia debuteaza acut prezentnd leziuni eritemato-edematoase centrate de o

vezicul, intens pruriginoase i localizate pe membre i trunchi. Se ntlnesc frecvent
excoriaii produse prin grataj i, uneori, bule (strophulus bulos). Leziunile se pot
suprainfecta, apar n pusee i au tendin la remisiune spontan, cu acutizri
sezoniere. Vindecarea se face cu macule hipo-/hiperpigmentare. Boala se stinge n
jurul vrstei de 7 ani.
Examen histomorfologic. Edem dermic, cu vasodilataie papilar i infiltrat
limfocitar perivascular, asociat de spongioz sau vezicule intraepidermice i
parakeratoz.

Prurigo-ul acut a adultului

Prurigo acut (acne urticata, strophulus adultorum) afecteaz predominant femeile
de vrst medie, care frecvent au tulburri emoionale i sunt supuse stress-ului. Poate
fi o manifestrare n cadrul atopiei. Spre deosebire de prurigoul acut al copiilor,
inepturile de insecte nu au rol patogenic. Se asociaz cu: afeciuni interne (diabet,
leucemii, limfoame, insuficienta renal cronic), sarcina, consumul unor alimente i
reacii post-medicamentoase, dar de cele mai multe ori nici una dintre acestea nu este
decelat.
Clinic, leziunile primare sunt papulo-vezicule intens pruriginoase, rapid
excoriate. Se dispun simetric pe brae, torace, coapse i faa. Respect palmele i
plantele. Se vindec cu cicatrici atrofice de cteva mm, depigmentate central i
hiperpigmentate periferic.
Evoluia maladiei este cronic cu exacerbri i remisiuni. Rar, prurigo-ul acut
poate surveni vara (prurigo estival) cu leziuni papulo-veziculoase pe ariile cutanate
fotoexpuse sau iarna (prurigo-ul de iarn) cu leziuni localizate predilect pe membre.
La femeia nsrcinat cu diatez atopic, ncepnd din trimestrul al doilea de sarcin

se poate instala prurigo-ul gravidic care se remite dup natere pentru a reapare la
sarcinile urmtoare.
Prurigo cronic
Prurigo cronic (urticaria papuloasa cronica) apare frecvent la aduli,
predominant la femei n decadele 5-6 de viaa. Se asociaz cu boli interne similare
celor din prurigoul acut (boli hematologice, diabet zaharat, insuficiena renal
cronic). Boala are un debut n copilarie i se prezint n cteva forme clinice: prurigo
Besnier, prurigo-ul cronic al adultului i prurigo-ul nodular Hyde.
Prurigo-ul cronic Besnier debuteaz n prima copilarie, ca erupie papuloveziculoas localizat la nivelul fieii, gtului, pliurilor. Corespunde manifestrilor de
dermatit

atopic

juvenil

cu

leziuni

polimorfe:

placarde

lichenificate,

hiperpigmentate, pe alocuri papulo-veziculoase i eroziv-crustoase. Se atenueaz postpubertar sau la vrst adult.

Prurigo-ul cronic al adultului debuteaz brusc, printr-un prurit violent, urmat
de apariia unor papule infiltrate, dense, uscate sau papulo-vezicule, avnd localizare
pe membre. Pruritul intens ce nsoete erupia duce uor la ngroarea i infiltrarea
pielii din zonele afectate, care devine cenuie, dur i rugoas. Este asociat cu
numeroase papule infiltrate, cu excoriaii produse prin scarpinat, cicatrice, cruste,
zone hiperpigmentate sau depigmentate. Boala are o evoluie ndelungat (ani), cu
frecvente pusee de acutizare n cursul iernii.
Prurigo cronic al adultului nodular (Hyde) este o form de prurigo
caracterizat prin prezena de noduli intens pruriginoase, fr tendin spre regresie.
Afecteaz

ambele sexe i toate grupele de vrst (predominant decadele 3-6).

Leziunile sunt nodule globuloi, fermi, reliefai, brun-gri, de 1-3 cm n diametru, cu

suprafaa keratozic sau erodai i acoperii de cruste hematice, nconjurai de un inel
hiperpigmentar. Numrul leziunilor este variabil de la cteva pn la sute.
Tegumentele interlezionale sunt uor xerotice. Sunt afectate feele de extensie ale
membrelor. Se nsoesc de prurit cu exacerbri i pot remite spontan lsnd cicatrici.

Cauza principal a maladiei nu este cunoscut. S-au raportat asocieri cu atopie i

enteropatie cu sensibilizri la gluten. Stress-ul emoional poate fi un factor de
intreinere.
Diagnosticul pozitiv al prurigoului se stabilete n baza examenului clinic n
corelaie cu datele anamnestice, consultaii interdisciplinare pentru factori de teren i
diagnosticul diferenial: urticarie, eczema papulo-veziculoas, scabie, eritem
polimorf, lichen plan, dermatit herpetiform, varicel.
Diagnosticul de laborator n aceast maladie este orientat spre identificarea
cauzei etiopatogenice i maladiilor de fond. Testele diagnostice sunt alese n
dependen de datele preliminare obinute din anamneza i din examenul paraclinic
(IgE serice, teste cutanate, teste la agenti fizici, dieta de excludere-ncludere, RAST,
etc.).
Tratamentul
Tratamentul se administreaz lund n consideraie forma clinic, particularitile
individuale i nclude msurile de curaie a maladiilor de fond asociate.
Principiile generale: antihistaminice, sedative, dermacorticoizi, antiseptice i
colorani. Corticoizii au numai un efect morbistatic. Pentru leziunile nodulare pot fi
folosii corticoizi n pansamente ocluzive sau intralezional. n prurigo nodular Hyde
se administreaz talidomida, PUVA, injectare intralezional de corticoizi, crioterapie,
retinoizi, tranchilizante.
Sindroame cutanate plurietiologice
ERITEM POLIMORF
(asis. univ. Nina Fiodorova)
Eritemul polimorf este un sindrom caracterizat printr-o erupie acut i polimorf
constituit de leziuni eritmato-, papulo-, veziculo-buloase i hemoragice, dispuse
concentric n int (iris), simetric, cu localizare cutanat i/sau mucoas. Se
descriu dou forme: eritem polimorf minor (Hebra) i eritem polimorf major (StevensJohnson). Unii autori consider prin eritem polimorf o erupie care apare sezonier

(toamn, primvar), avnd originea infecioas i fr cauz aparent. Celelalte

cazuri, de cauze necunoscute, dar cu acelai tip de leziuni, sunt numite erupii de tip
eritem polimorf. Dup Bazex, ar fi trei stadii de gravitate n eritem polimorf: eritem
polimorf minor, eritem polimorf major (sindromul Stevens-Johnson) i necroliza
epidermal toxic (sindromul Lyell, TEN). n sindromul StevensJohnson este
caracteritic afectarea mucoaselor i aproximativ 10% din suprafaa cutanat. n
formele intermediare sindromului StevensJohnson/necroliza epidermal toxic
(TEN) suprafaa afectat constitue ntre 10 i 30% i n necroliza epidermal toxic
(TEN) mai mult de 30%.
Etiopatogenie. Eritem polimorf este o dermatoz cu determinism plurietiologic,
obinuit recidivant, cu interesare muco-cutanat i mai frecvent la adultul tnr, cu
o predispoziie genetic demonstrat de frecvena mai mare a HLA-B15, B35, DR53.
n apariia eritemului polimorf sunt implicate reacii imune de tip III i IV.
Imunofluorescena direct evideniaz depuneri de IgM, C i fibrin n jurul vaselor
superficiale ale dermului, motiv pentru care unii autori ncadreaz eritemul polimorf
n categoria vasculitelor superficiale. Date recente insist asupra prezenei unor
anticorpi de tip IgG dirijai mpotriva unor componente ale plcii desmozomale,
decelabili n serul pacienilor n perioada activ a bolii (anticorpi anti-desmoplachin I
i II). Dou tipuri de limfocite sunt implicate n reacie imun de tip IV: limfocitele T
purttori de V2 fenotip i limfocitele CD8+ cu activitatea celulelor NK. Limfocitele
CD4+ se consider mai importante n patogenia eritemului polimorf, iar celulele CD8+
- n sindromul StevensJohnson/necroliza epidermal toxic. Manifestrile cutanate i
mucoase sunt un mod particular de reacie a pielii la diferite stimuli i se coreleaz cu
mai mult de 100 factori triggeri ca: infecii virale (herpes simplex, hepatit B,
mononucleoz infecioas, gripa, infecii cu virusul EpsteinBarr, cytomegalovirus;
infecii bacteriene; infecii cu Mycoplasma pneumonia i spp.; medicamente (biseptol,
barbiturice, anticonvulsante, contraceptive, antiinflamatorii nesteroidiene, etc.);
alimente; antigene tumorale (limfoame, carcinoame); sarcin. Eritem polimorf poate

surveni n cursul evoluiei unei colagenoze, vasculite, dar poate rmne fr context
etiopatogenic precizat.
Manifestri clinice. Dup tabloul clinic eritem polimorf se prezint n dou
variante: forma minor i forma major.
Eritem polimorf, forma minor
Eritem polimorf, forma minor are un caracter sezonier (toamna, primvara), debut
acut, cu leziuni simetrice i dispoziie acral, n unele cazuri precedat de febr,
cefalee, se prezint la nivelul pielii i mucoasei n felul urmtor:
eritem polimorf, forma eritemato-papuloas se caracterizeaz prin leziuni
eritematoase, ce se extind rapid, devinind edematoase sau urticariene, bine delimitate,
ovalare sau rotunde, de cteva mm pn la 1-2cm, de culoare divers (roz-pal la rouviolet sau cianotic), cu centrul deprimat, asemntoare cu cocard (periferic
deculoarea roie, iar centrul - cianotic sau purpuric), cu localizri mai des pe
extremitile membrelor (regiunea acral) i mai rar, pe faa, gtul, urechile. Erupia
se remite n 1-2 sptmni lsnd macule hipercromice tranzitorie. Mucoasa oral
poate fi interesat, dar rar. Erupia se asociaz de un prurit moderat.
eritem polimorf, forma veziculo-buloas (herpes iris) este asemntoare cu
forma precedent, dar aspectul de cocard sau n int este realizat de prezena n
centrul leziunilor a unor vezicule sau bule, evolund spre deschidere, crustificare sau
rezorbie. Leziunea cutanat tipic (herpes iris) este constituit dintr-o zon
central veziculoas sau buloas, nconjurat de un inel eritemato-violaceu. La rndul
su este nconjurat de o coroan de veziculo-bule, periferic aflnd mai multe cercuri
concentrice cu tent eritematoas de intensitate divers.
Mucoasa este interesat n aproximativ 25-60% cazuri. La acest nivel bulele se
deschid rapid formnd eroziuni roii i dureroase. Erupia poate fi nsoit de prurit
local i, mai rar, de febr, artralgii, mialgii, astenie. Evoluia erupiei este ciclic,
observnd palidarea i dispariia n curs de 8-10 zile, n timp ce alte elemente i fac
apariia.

Diagnosticul clinic. Aspectul n int sau cocard cu cel de herpes iris

sunt evocatoare pentru eritemul polimorf minor.
Examen histopatologic. n derm se observ: edem papilar, inflamaie
endotelial, infiltrat limfohistiocitar perivascular, asociat cu o exocitoz marcat. n
epiderm: exocitoz i veziculaie discret. n leziunile dermo-epidermice se observ
un infiltrat inflamator n band, de-a lungul jonciunii dermo-epidermice i
degenerarea hidropic a celulelor bazale. Forma veziculo-buloas prezint n derm
modificri asemntoare cu formarea unei bule subepidermice.
Diagnosticul diferenial. Forma eritemato-papuloas de eritem polimorf se
difereniaz de: sifilidele papuloase, leziunile urticariene, vasculitele Gougerot-Ruiter.
Leziunile veziculo-buloase de eritem polimorf trebuie difereniate de: porfiria
cutanat tardiv, dermatita herpetiform, pemfigoidul bulos.
Cauza principal a recurenelor eritemului polimorf minor este infecia cu virusul
herpes simplex.
Sindromul Stevens-Johnson (SJS)
(asis. univ. Nina Fiodorova)
Eritem polimorf, forma major (sindromul Stevens-Johnson) form sever
(urgen medical), cu risc letal de eritem polimorf veziculo-bulos generalizat.
Se caracterizeaz prin un tabloul clinic dominat de starea general alterat,
febr ridicat (39-40 grade C) i sindrom toxico-infecios sever (hipotensiune,
tahicardie, deshidratare), nsoite de catar oculonazal, tusa uscat, dureri abdominale
difuze, astenie, cefalee, artralgii, mialgii i leziuni constante ale mucoaselor.
Distribuia leziunilor este variat i diferit de cea a eritemului polimorf minor prin
tendina la generalizare i afectarea marcat a trunchiului.
Afectarea mucoasei orale i labiale este prezent n toate cazurile i se
caracterizeaz prin bule i leziuni sngernde acoperite de membrane false, gri-albe
sau cruste hemoragice, determinnd disfagie, dificultate la masticaie i vorbire,

sialoree. Bule se ntind pe mucoasa jugal, gingii, limb sau vlul palatului. Buzele
prezint fisuri i cruste hematice (melena-like) caracteristice.
Afectarea ocular (90%): conjunctivit cataral sau purulent. Formarea bulelor
are consecine severe: ulceraii corneene, keratit, uveit anterioar i chiar
panoftalmie. Leziunile sunt sechelare provocnd sinechii, opaciti corneene, cecitate.
Afectarea genital: bule i eroziuni ce se suprainfecteaz bacterian (balanit sau
vulvovaginit) i se nsoesc de usturimi micionale, fimoz sau retenie de urin.
Afectarea ano-rectal: eroziuni ce determin tenesme, diaree.
Afectarea nazal: eroziuni i cruste hemoragice, rinoree sanguinolent.
Peste 50% din cazuri este prezent simptomatologie respiratorie: tusa iritativ
i ulterior cu expectoraie muco-purulent i sanguinolent. Atingerea pulmonar
poate fi de tip pneumopatie interstiial sau bronhopneumonie.
Interesarea renal se manifest prin hematurie sau prin necroz tubular spre
insuficien renal.
Mai rar (10%) survin simptome de afectare SNC: meningism, hemoragii
cerebrale, meningoencefalit.
Evoluia i prognostic. Afeciunea evolueaz pe o perioad de 3-6 sptmni.
La 8-10 zile dup instituirea unui tratament intensiv se observ ameliorarea strii
generale. Evoluia uneori recurent a sindromului Stevens-Johnson este favorabil n
afar complicaiilor pulmonare, renale, SNC, dezechilibrul hidroelectrolitic, etc.
n absena unui tratament adecvat sindromul are un caracter de mare gravitate i
conduce la deces n 10-15% cazuri.
Examen histopatologic. Bule subepidermice multiloculare, cu dilacerare i
ramificaii intraepidermice, bazate pe un proces de necroz a stratului malpighian,
fr acantoliz. Cavitatea conine limfocite, histiocite i puine eozinofile. n derm: un
infiltrat perivascular al dermului cu numeroase polinucleare, dintre care unele prezint
fragmentri nucleare sau carioliz, eozinofilele fiind rare. Poate fi evideniat
dezlipirea a corpului mucos cu balonizare celular.

Diagnosticul diferenial. Sindomul Stevens-Johnson trebuie difereniat de

dermatitele buloase autoimune i de sindromul Lyell al adultului (necroliza
epidermic toxic medicamentoas).
Sindromul Lyell (necroliza epidermal toxic)
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Sindromul Lyell este considerat de unii autori o form sever de eritem polimorf.
Este afeciune grav avnd riscul letal de aproximativ 30%-60% din cazuri care este
datorit infeciilor supraadugate, toxemiei, afectrii renale.
Etiopatogenia. Boala este considerat la adult ca consecina unei reacii de
hipersensibilizare

la

medicamente

forma

medicamentoas

(analgezice,

anticonvulsante, antiinflamatoare nesteroidiene, sruri de aur, penicilamin,

cefalosporine, sulfanilamide, hipnotice, vaccinuri, antiseptice locale, etc).
Mai specifice sunt medicamente care provoac TEN: allopurinol, ranitidina,
clindamycina,

clarithromycina,

hydroxychloroquine,

tetrazepam,

isoniazida,
indapamida,

rituximab, carbamazepina, latanoprost,

thiacetazone,

chloroquine,

pseudoephedrine,

methotrexat,

trimethoprim-sulfamethoxasol, ceftazidim,

vancomycin, ciprofloxacin, colchicin, acetaminophen (paracetamol), nevirapin,

mifepriston/gemeprost, alfuzosin, oxazepam, ritodrine/indomethacin/betamethason
terapie, ampicillin/sulbactam, phenytoin, zonisamid associat cu reactivator HHV-6,
ethambutol, etc.
S-a demonsrat o predispoziie genetic cu frecvena mai mare a HLA-12.
Maladia, probabil este mediat de citokinele din T-limfocite citotoxice specifice
pentru anumit medicament, ca TFN-. Este caracteristic apoptoz a keratinocitelor,
rezultnd din interaciuni ntre receptorii Fas (CD95) inactive i ligandzii lor prezeni
pe cellule epidermale. Aciunea citokinelor explic o divergen evident ntre
degradarea celulelor epidermale i infiltratul dermal discret. Majoritatea celulelor
non-keratinocitare n epiderm sunt limfocitele CD8+ i macrofagele, n acelai timp n
dermul papilar se evideniaz numai limfocitele CD4+. Rspunsul imun cellular

mediat n TEN parial se caracterizeaz de profilul Th1, corespunztor, de Th2 n

SJS/TEN i prin prevalena de profil Th1 n eritem polimorf. Limfocitele T CD8+
specifice ctre anumit medicament sunt agenii trigger pentru afectarea epidermal
masiv n SJS/TEN cu secreie perforinei, granzimei B, i citokinelor, ca TNF-. Este
caracteristic majorarea nivelului a IL-13 n SJS/TEN comparativ cu eritem polimorf.
De asemenea, se constat creterea IL-10, IL-6, IL-8, IL-2 receptori i TNF- in
blister fluid. Serum la pacienii cu TEN conine autoanticorpii anti-periplakin care
are un rol important n imunitatea umoral. Sunt evideniate i anticorpii circulante
antidesmoplakinei.
Dup ali autori exist 3 forme clinice al sindromului Lyell: medicamentoas,
stafilococic i prin infecie cu piocianic. Forma stafilococic se observ la copii
purttori de focare infecioase (vezi: stafilococii cutanate). O serie de autori consider
c sindromul Lyell stafilococic este foarte apropiat, dac nu identic cu eritrodermia
Ritter von Rittersham.
Clinic. Debutul maladiei este brusc i se caracterizeaz prin febr, alterarea strii
generale, facies toxic, inapeten, vrsturi i eritem cutanat difuz. Leziunile cutanate
prezint un eritem cu tendin la generalizare, urmate de o decolare epidermic ntins
prin dechiderea unor bule flasce, ce poate interesa toat suprafaa cutanat. Pielea
bolnavului are un aspect unui mare ars. Semnul Nicolsky este pozitiv. Zonele
afectate sunt extrem de dureroase. Leziunile mucoase sunt severe, dureroase situnduse pe buze, n cavitatea oral, pe faringele, mucoasa genital, conjunctiv. Starea
general se altereaz progresiv.
Evoluia maladiei este n general nefavorabil. n formele severe, n afar
dezechilibrelor

hidroelectrolitice

urma

decolrii

ntinse

(oliguria,

hemoconcentraia, retenia azotat, hipoproteinemia), apar leziuni viscerale: renale

(glomerulonefrit, ce poate evolua spre insuficien renal acut), hepatice,
pulmonare, pancreatice. Mai pot aprea ulceraii esofagiene, piodermite sau
septicemii.

Examenul histomorfologic. Se constat decolarea epidermic la nivelul jonciunii

dermoepidermice. Epidermul este necrotizat, n special la nivelul stratului bazal
(forma medicamentoas). n forma stafilococic decolarea are loc la nivelul stratului
granulos. Dermul nu prezint modificri. Necroza epidermal este provocat de
citokine din T-limfocitele citotoxice specifice la anumit medicament, ca TNF-, dar
nu numai acesta este implicat n maladia dat.
Tratamentul eritemului polimorf.
Tratament este adaptat gradului severitii al bolii. Formele clinice minore i
moderate de eritem polimorf eritemato-papulos i veziculo-bulos pot fi autolimitate
necesnd doar tratament de excludere a cauzei i simptomatic: antihistaminice,
vitamina C, antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice (pentru prevenirea infectrii
secundare a leziunilor deschise).
Formele clinice extinse i severe de eritem polimorf veziculo-bulos se adaug
corticoterapia n doze moderate pe o durat de maximum 2 sptmni.
Eritemul recurent postherpetic benificiaz de tratament cu aciclovir.
n

sindromul

Stevens-Johnson

(sindromul

Lyell)

se

impune

instituirea

corticoterapiei sistemice n doze mari (iniial n perfuzii, metilprednisolon 4mg/kg

corp/zi timp de 4-7 zile), antibioterapiei profilactice (de spectrul larg), reechilibrare
hidric i electrolitic (se trateaz n terapie intensiv) la pacienii cu suprafee mari
erodate, alimentaie parenteral.
Din tratamente contemporane se poate administra anti-TNF-, terapie cu
infliximab, N-acetylcysteina i pentoxifilina. Intravenos se utilizeaz cyclosporina.
Pacienii necesit o eviden deosebit. Asocierea cu infecie secundar este fatal.
Pacienii cu leziuni oculare necesit un tratament oftalmologic ct mai precoce.
Tratamentul topic vizeaz prevenirea suprainfeciilor printr-o asepsie corect a
ariilor cutanate denudate i a mucoaselor afectate: comprese antiseptice, colorani,
spray-uri cu corticoizi i antibiotice; gargarisme cu soluii antiseptice (clorhexidin,

ap oxigenat diluie 1:4), corticoizi n orabase. Substituirea cutanat este, de

asemenea, n unile cazuri necesar.
Reactii adverse cutanate postmedicamentoase
(dermatoze iatrogene)
(asis. univ. Nina Fiodorova)
Reacii cutanate adverse la medicamente sunt relativ frecvente. Numrul acestor
cazuri este n continu cretere. Majoritatea studiilor au demonstrat c cea mai mare
parte a reaciilor postmedicamentoase apar intr-un interval pn la o sptmn de la
expunerea la medicament. Fac excepie de la aceast regul reaciile de la penicilinele
semisintetice (ex: ampicilina), care pot aprea i la mai mult de o sptmn de la
administrare. Se tie c peste 50% din efectele adverse la medicamente sunt localizate
la nivelul pielii.
n funcie de greutatea molecular i structura chimic medicamentele se mpart
n alergene complete i incomplete (haptene). Astfel medicamentele cu greutate
molecular mare ca: insulina i ali hormoni, divesre enzime, protamina, seruri imune,
vaccinurile, proteine recombinate acioneaz ca alergene complete, n timp ce lactaminele, quinidinele, cis-platinum, barbituricele, medicamentele antitiroidiene,
penicilamina, sarurile deverselor metale, molecule cu greutate molecular sub 4 kDa,
acioneaz ca haptene, pentru a declana un rspuns imun fiind necesar conjugarea
lor cu o molecul carrier din organismul gazd.
n cazul altor medicamente haptenele se genereaz n urma metabolizrii lor:
sulfonamide, fenitoin, halotan, procainamid, fenacetin, acetaminofen, etc.
Exist anumii factori de risc pentru dezvoltarea alergiilor medicamentoase
ce in att de natura medicamentului i modalitatea de expunere ct i de organismul
individului. Astfel, substanele macromoleculare care sunt antigene complete pot
induce sensibilizare la orice individ, n timp de pentru haptene imunogenitatea e
influenat de potenialul acestora de a se conjuga cu proteinele carrier. -lactaminele,

antiinflamatoarele nesteroidiene i sulfonamidele dau 80% dintre reaciile alergice i

pseudoalergice medicamentoase.
Se consider c aplicarea epicutan a medicamentelor se asociaz cu riscul cel
mai mare de sensibilizare. Efectul anumitor adjuvani poate crete riscul de
sensibilizare, cum este cazul benzatin penicilinei cu o inciden a sensibilizrii mai
mare dect pentru alte preparate de penicilin. Administrarea intravenoas are riscul
cel mai mic de a duce la sensibilizare, ns dac sensibilizarea exist, manifestrile
alergice care apar pot fi foarte severe (oc anafilactic). Administrarea oral e mai rar
urmat de anafilaxie ns pot s apar i reacii foarte grave.
Riscul de sensibilizare e mai mic pentru copii dect pentru aduli, dar reacii
severe pot fi ntlnite i la copii. Graviatatea reaciilor la pacienii sensibilizai este
mai mare la atopici, n special, astmatici, dect la ne-atopici.
Aa dar, clasificarea reaciilor cutanate la medicamente se bazeaz pe
mecanismul patogenetic:
Reacii imunologice:
IgE-dependente, de tip I, anafilactic (ocul anafilactic dup antibiotice lactamice, angioedemul, urticaria acut la penicilina, etc);
citotoxice, tipul II (purpura alergic);
mediate de complexe imune, tipul III (urticarii, boala serului, vascularite
alergice, eriteme, eritem nodos, etc);
mediate cellular, tip IV (eczemele la antibiotice utilizate n tratament local,
reacii de tip tuberculinic).
Reacii neimunologice:
activarea neimunologic a unor ci efectoare (eliberarea direct de ctre droguri
a mediatorilor mastocitari, declanarea cilor de activare a complementului, anomalii
ale metabolismului acidului arahidonic);
supradozaj depirea dozelor maxime stabilite pentru fiecare medicament sau

toxicitate cumulativ acumularea medicamentului ca urmare a perturbrii metabolice

(ex:insuficien hepatica dup supradozj de acetaminophen, reacii toxice ale
aminoglicozidelor n caz de insuficien renal, toxicitatea morfinei n caz de
insuficien hepatic sau mixedem);
efecte secundare directe, cele mai frecvente: greuri, cefalee dup metilxantine,
sedare i efecte anticolinergice dup antihistaminice de generaia I, teratogenicitatea a
unor medicamente (retinoizi aromatic, metotrexat, etc.), carginogenicitatea
imunosupresivelor, etc.;
efecte secundare indirecte ca dezechilibrul ecologic al florei intestinale dup
administrarea de antibiotice cu spectrul larg i corticoterapie prelungit, prin
reactivarea Candidei albicans, florei bacteriene cu apariia candidozei, enterocolitelor,
diareei, dishidratrii, etc); reaciei Jarisch-Herxheimer n sifilis florid, etc;
interaciuni medicamentoase, riscul crescnd cu numrul de medicamente
administrate concomitent: macrolidele, antifungicele imidazolice cresc concentraia
antihistaminicelor, teofilinei; antiacidele scad absorbia medicamentelor acide
Aspirina, Penicilina, barbiturice, etc. i cresc celor bazice alcaloizi, amfetamine, etc;
fenobarbitalul prin stimularea enzimelor hepatice favorizeaz metabolizarea mai
rapid a grizeofulvinei, etc.; Allopurinolul inhib metabolizarea Imuranului, etc;
intolerana la medicament se manifest printr-o reacie farmacologic evident
la doze reduse a medicamentului;
idiosincrazia este un rspuns anormal fa de un medicament, defirit de efectele
sale farmacologice la pacienii cu anomalii enzimatice eriditare (porfiria dup
estrogeni, grizeofulvin, sulfonamide; anemie hemolitic dup medicamente oxidante
- sulfonamide, nitrofurani, analogi ai vit K);
exacerbarea unor dermatoze preexistente.
Clinic. Leziunile cutanate postmedicamentoase sunt diverse. Exist cteva forme
clinice, cele mai importante, dintre acestea fiind:

 Erupiile exantematice. Reprezint cel mai frecvent tip de erupie

postmedicamentoas. Se manifest printr-un rash eritematos sau eritemato-papulos,
asemntor exantemelor virale. Este de obicei n placarde sau generalizat, simetric i
apare la cteva zile dup administrarea drogului i se remite n 5-7 zile de la oprirea
drogului. Continuarea acestuia poate determina eritrodermie. Medicamentele
incriminate sunt: antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice (mai ales, ampicilina),
sulfamide, barbiturice, fenitoin, captopril, fenotiazine.
Urticaria (40%) i anafilaxia sunt declanate prin: a. aciune direct de
degranulare mastocitar (aspirina, sulfamide, opiacee, curarizantele); b. mechanism de
hipersensibilitate tip I sau III (penicilina, cefalosporinele).
ocul anafilactic constituie cea mai grav form a efectelor adverse
medicamentoase, fiind deseori letal.
Eczema alergic de contact. Este produs prin mecanism de hipersensibilitate
tip IV la medicamente aplicate topic (antihistaminice, antibiotice, anestezice locale,
sulfamide, tetraciclina, neomicin, balsam de Peru, etc).
Eritrodermii medicamentoase apar dup sulfamide, barbiturice, fenilbutazon,
aspirina, etc.
Vasculita (mai des, purpurice). Apariia ei este mediat de complexe imune n
care antigenul este frecvent medicamentos (sulfamide, diuretice, inhibitori ai enzimei
de conversie).
Eritemul fix postmedicamentos. Prezint o leziune care apare n acelai loc, la
administrarea repetat a medicamentului incriminat (ex: laxative, n special, cele care
conin fenolftalein, sulfamide, barbiturice, etc.). Se manifest printr-o plac rotundovalar, rou-violacee, n centrul mai nchis la culoare, purpuric sau bulos. Este de
obicei unic i poate afecta orice regiune topografic, mai frecvent membrele i
regiunea genital. Se remite spontan cu hiperpigmentare rezidual.
Eruptiile lichenoide asemanatoare morfologic lichenului plan (lichen plan-

like). Medicamentele ncriminate: antipaludice, beta-blocante, sruri de aur, diuretice.

Eritemul polimorf. n declansarea erupiei mai frecvent sunt ncriminate:
sulfamidele, antiinflamatoarele nesteroidiene, barbituricile, rifampicina.
Sindromul Lyell (necroliza toxic epidermic) se produce prin mecanism de
hipersensibilitate sau, mai rar, de toxicitate. Tegumentele sunt eritrodermice, foarte
sensibile i pe suprafaa apar bule, care se rup rapid, lsnd arii mari denudate.
Mucoasele (orala, conjunctivala, genitala, respiratorie) sunt constant afectate. Semnul
Nicolsky este pozitiv. Erupia se aseaman clinic cu cea din sindromul de
epidermoliza stafilococic acut, dar clivajul este mai profund, la nivelul jonctunii
dermoepidermice. Are evoluie sever i poate fi fatal (vezi: eritem polimorf).
Necrozele cutanate se produc rar, la cei care fac tratament cu derivai
cumarinici, manifestndu-se prin apariia brusc a unor plci hemoragice i necrotice,
localizate n ariile bogate n esut adipos (abdomen, fese). Evolueaz spre ulcerare i
vindecare cu cicatrice.
Dermatita livedoid i gangrenoas (sindromul Nicolau). Este secundar
injectrii intravasculare a unui medicament uleios sau n suspenzie, i se manifest
prin tromboz acut, ischemie i gangrena la locul administrrii.
Eritemul nodos se declaneaz de contraceptivele orale, sulfamidele, srurile
de aur.
Eruptii acneiforme se deosebesc de acneea vulgar prin monomorfismul
lezional cu predominana elementelor papulo-pustuloase (comedoanele sunt rareori
observate). Sunt induse de: corticoizi (topici i/sau sistemici), ACTH, hormoni
androgeni, sruri de litiu, vit.B12, izoniazida, sruri de iod sau dup bromuri.
Modificri ale parului: alopecie pot fi produse de anticoncepionale,
citostaticele, antitiroidienele, retinoizii, heparin, trombostop; hirsutism (hipertricoz)
observate

parcursul

administrrii

glucocorticoizilor,

androgenilor,

anticoncepionalelor, minoxidilul, fenitoinul; decolarea prului n rou dup

tetracicline i n galben dup clorochin.
Tulburari de pigmentare pot fi produse de antimalaricele i minociclina
(coloraie brun), clofazimina (coloraie rou-maronie), mepacrina i beta-carotenul
(coloratie glbuie). Amiodarona determin o hiperpigmentare a feei, iar estrogenii
favorizeaz sau exacerbeaz cloasma.
Reactii buloase se evideniaz prin folosirea captoprilului, D-Penicilamina,
Captopril, Rifampicin, etc., cnd se declaneaz pemfigusul postmedicamentos;
acidul nalidixic i fluorchinolonele determin erupii fototoxice severe; supradozarea
barbituricelor produce bule pe zonele de presiune. Erupii buloase grave, de tip
sindromul Stevens-Johnson sau sindromul Lyell pot fi provocate de fenilbutazon,
sulfamide, barbiturice, etc. (vezi sus, eritem polimorf).
Fotosensibilitatea. Pe zonele fotoexpuse apare o erupie eritemato-edematoas
i veziculo-buloas. Medicamentele incriminate sunt: fenotiazinele, tetraciclinele,
tiazidele, griseofulvina, chinolonele, sulfamidele.
Sindromul lupus eritematos-like. Leziunile cutanate variaz de la o erupie
eritematoas difuz a feei i minelor, pn la leziuni discoide caracteristice, insoite
sau nu de manifestri sistemice, produs de: hidralazina, izoniazida, penicilina,
procainamida, griseofulvina.
Exacerbarea unor dermatoze preexistente: acneea poate fi exacerbat de
androgeni, corticoizi, progestative; porfiriile pot fi agravate de barbiturice, estrogeni;
psoriasisul este agravat de srurile de litiu, iar lupusul eritematos de sulfamide i
penicilina.
Diagnosticul pozitiv al reaciei cutanate la medicamente se stabilete n baza
examenului clinic i anamnezei detaliate, lund n consideratie clasificarea patogenica
a maladiei. Astfel, identificarea reaciilor cutanate postmedicamentoase se bazeaz pe

criterii relativ subiective. Cauzele unei reacii cutanate postmedicamentoase pot fi

clasificate n sigure, probabile sau improbabile n funcie de urmatoarele variabile:
experiena clinic anterioar cu un anumit drog n populaie (ex: eritemul fix
este mai frecvent la laxative, sulfanilamide dect la penicilin);
existenta unei etiologii alternative (ex: apariia unui proriasis gutat la un
pacient tratat cu penicilina pentru o infecie streptococic este datorat probabil
infeciei i nu penicilinei);
succesiunea temporal a evenimentelor (apariia la 1-2 sptmn dup
iniierea terapiei);
concentraia sanguin a medicamentului (unele reacii cutanate
postmedicamentoase depind de doza sau de toxicitate cumulative (ex: dermatita
lichenoid produs de aur este mai frecvent la pacienii care primesc doze mari de
sruri de aur);
ntreruperea medicamentului ncriminat (dac o reacie cutanat se amelioreaz
fr a ntrerupe medicamentul suspectat sau nu se amelioreaz dup ntreruperea
acestuia, este foarte puin probabil c aceia reacie s fie postmedicamentoas);
reintroducerea medicamentului ncriminat (o reacie care nu se repet la readministrarea drogului ncriminat, este foarte puin probabil s fie produs de acel
drog).
Tratamentul urmareste:
suprimarea administrrii medicamentului ncriminat;
favorizarea eliminrii sale i administrarea unei terapii patogenice sistemice
sau locale (antihistaminice, corticosteroizii n formrle grave, hiposensibilizante,
detoxicarea, etc.);
se pot ncerca desensibilizri specifice.

Vasculitele cutanate
(Angiitele cutanate)

(conf. univ. Leonid Gugulan)

Sunt dermatoze, n simptomatica clinic i patomorfologic crora veriga de
debut i de baz este inflamaia ne specific a vaselor dermului i hipodermului de
calibru diferit. Actualmente sunt cunoscute cea 50 de forme nozologice care se
grupeaz n angiitele cutanate. Majoritatea au un aspect clinic i patomorfologie
asemntor, deseori chiar aproape identice, ceia ce e important n stabilirea
diagnosticului.
Pn n prezent nu exist o clasificare unanim admis. Majoritatea clinicilor
folosesc preponderent clasificrile morfologice, la baza crora sunt aspectele clinice,
i profunzimea localizrii (respectiv i calibrul) a vaselor atodate.
Din punct de vedere practic se poate utiliza urmtoarea clasificare:
Forme clinice
Angiita tip:

Sinonime
I. Angiitele dermale
Sindrom Gogerot-

Manifestrile de baz
Macule hemoragice,

polimorfo-dermal

Duperrot, arteriolita

papule, bule, ulceraii,

urticarian

Ruiter, boala Gougerod

necroze, macule

Ruter, vascularita

inflamatorii, urtici

necrotizant, vascularita
leucocitoclazic,
Hemoragic

vascularita urticarian
Vascularita hemoragic,

Peteii, purpura palpabil,

microbid hemoragic

echimoze, bule

leucocitoclazic Storck

hemoragice

Miescher, purpura
anafilacteid Schonlein
Henoch, capilarotoxicoza
Papulo-nodular

hemoragic
Alergida nodular

Papule inflamatorii, plci,

dermal Gougerot

noduli edematoi mici

Papulo-necrotic

Dermatita necrotic

Noduli inflamatorii cu

nodular Torok Werther

necroz central cicatrice

Pustulo-ulcerate

Dermatita ulceroas,

tanate
Vezicule, pustule, erozii,

Necrotico-ulceroase

piodermita gangrenoas
Purpura fulminans

ulcere, cicatrice
Bule hemoragice, necroz
hemoragic, ulcere,

Polimorf

Trisindromul Dupgerrat

cicatrice
Mai frecvent combinarea:

Gougerot, arteriolita

urtici, purpur i noduli

polimorfo-nodular Ruiter mici superficiali. Posibil

combinarea oricror
elemente
Purpura pigmentar

Dermatoze hemoragico-

cronic tip:

pigmentare, boala

- peteial

Schamberg-Majocehi
Purpura pigmentat

Peteii, macule de

teleangiectazie

persistent progresiv

hemogidoz

Schamberg. Boala

Peteii, teleangiectazii,

Schamberg.

macule cu hemosideroz

Purpura teleangiectazic
- lichenoid

- eczematoide

Majocehi
Angiodermita pigmentar

Peteii, papule lichenoide,

purpuric

teleangiectazii, macule cu

Lichenoida Gougerot

hemosideroz

Blum
Purpura eczematoid

Peteii, eritem,

Doucas-Kapetanakis

lichinificare, scuame,
cruste, macule cu
hemosideroz

Livedo-angiita

II. Angiite dermo-hipodermale

Forma cutanat a
Livedo reticularis sau

Angiita nodular:

periarteriitei nodulare,

racemoza, induraii

vasculita necrotizant,

nodulare, macule

Livedo cu nodoziti,

hemoragice, necroze,

Livedo ulceros
alcere, cicatrice
III. Angiite hipodermale
Nodoziti edematoase

- eritem nodos acut

rou-aprins, artralgii,

- eritem nodos cronic

febr
Nodoziti recidivante

Vasculita nodular

fr fenomene generale
- eritem nodos migrator

- angiita nodular
ulcerant

Hipodermita nodular

pronunate
Nodozitate asimetric

variabil Vilanova-Pinol,

plat, se extinde la

eritema nodular migrans

periferie i se rezolv din

Btversteat
Vascularita nodular,

centru
Nodoziti dure,

eritem indurat netuberales ulceroase, cicatrice

Etiologia i patogenia vascularitelor rmn neclare.

S-a stabilit punctul de vedere c vascularitele au o patologie polietiologic, dar
monopatogenic. Se presupune c vascularitele pot fi provocate de diveri factori, dar
realizate de un mecanism unic sau asemntor. Actualmente tot mai des menionat
teoria genezei imunocomplex, care leag apariia lor cu aciunea distructiv a
complexelor imune circulante asupra pereilor vaselor. Rolul antigenului n
dependen de cauza vasculitei, se pare, l realizeaz un factor microbian,
medicament, proteina proprie modificat, iar anticorpul este prezentat de
imunoglobulina respectiv.

Complexele imune circulante n condiii favorizante, care exclud sau frneaz

eliminarea lor natural, se sedimenteaz subendotelial n pereii vasculari i provoac
inflamaia lor. Ca factori favorizani se mai menioneaz: formarea n exces a
complexelor imune, circularea lor prolongat, majorarea tensiunii intravascular,
ncetinirea

fluxului sangvin determinat de ortostatism , existena zonelor de

bitureaie, testele hidrostatice, turbulena fluxului sangvin etc.

Printre factori cauzali, care duc la inflamarea pereilor vasculari, deseori se
menioneaz focarele cronice de infecie, de origine stafilococic, streptococic,
micobacteriene, tuberculoas, enterococic, levurice i altor fungi, virotice. Despre
efectul sensibilizant

al infeciei asupra pereilor vasculari, mrturisesc probele

intradermale pozitive cu antigenii corespunztori. Printre factorii sensibilizani

exogeni n vascularite un rol deosebit l joac n prezent medicamentele, n primul
rnd antibioticele i sulfamidele. Un rol considerabil n patogenia vascularitelor l pot
juca intoxicaiile cronice, endocrinopatiile, diverse dereglri nutriionale, la fel ca i
hipotermiile repetate, stresurile fizice i psihice, fotosensibilizarea , hipertensiunea
arterial, insuficiena venoas.
Vascularitele cutanate deseori acompaniaz ca sindrom cutanat n diferite
infecii acute i cronice (gripa, tbc, sifilisul, Lepra, ierginioza etc.) maladii difuze a
esutului conjunctic (reumatism, Lupus eritematos de sistem, artrita reumatoid etc.),
crioglobulinemiile, maladii hematologice, diferite procese tumorale.
Structura patohistologic a vascularitelor cutanate este destul de identic:
intumescena endoteliului vaselor sangvine infiltrarea pereilor vasculari i celule
leucocitare perivasculare (neutrofili eozinofili, limfocii histiocii), leucocitoclazia
(prezenta printre celulele infiltratului a fragmentelor celulare aa numitul praf
celular), impregnare fibrinoid a pereilor vasculari i perevasculari, extravazai
eritrocitari n esut, necroz segmentar a pereilor vasculari. n formele necrotice i
ulceroase are loc tromboza, care frecvent se asociaz cu proliferarea endoteliului,
pn la obliterarea total a lumenului vascular.

n vascularita nodular ulceroas substratul patomorfologic poate avea o

structurare granulomatoas cu prezena celulelor epitelioide i gigante, focare de
necroz.
Manifestrile clinice a vascularitelor cutanate sunt extrem de diverse. Exist un
ir de caracteristici care le unesc ntr-un grup areste dermatoze polimorfe:
Caracterul inflamator al manifestrilor cutanate;
Tendina erupiilor la edemaiere, hemoragii, necroze;
Topografia i metrica;
Polimorfismul erupiilor (de obicei fals, evolutiv);
Localizarea primar sau majoritar pe membrele inferioare (n primul rnd
pe gambe);
Prezena maladiilor asociate vasculare alergice, reumatice, autoimune i a
altor maladii sistemice;
Apar deseori dup o infecie sau intoleran la medicamente;
Evoluie acut sau cu acutizri periodice
Vascularite dermale
Vascularite nodulare de tip Gougerot Ruiter
De regul au o evoluie cronic recidivant i se caracterizeaz printr-o
simptomatic polimorf. Erupiile debuteaz pe gambe, dar pot aprea i pe alte
teritorii, mai rar pe mucoase. Apar urtici, macule hemoragice de diferite dimensiuni,
noduli i plci inflamatoare, nodoziti superficiale, erupii papulonecrotice, vezicule,
bule, pustule, eroziuni, necroze superficiale, ulceraii, cicatrice. Uneori erupiile sunt
nsoite de febr, astenie, artralgii, cefalee. Erupiile persist timp ndelungat (de la
cteva sptmni pn la cteva luni), au tendina la recidivare.
n dependen de prezena unora sau altora elemente morfologice se separ
diferite tipuri de vascularite dermale.

Forma urticarian de regul, simuleaz aspectul urticariei cronice recidivante,

se manifest prin urtici de diferite dimensiuni, care apar pe diferite regiuni a
tegumentului. Spre deosebire de urticarie urticile n vascularita de tip urticarian se
deosebesc prin persisten, pstrndu-se 1-3 zile (uneori i mai mult).
n loc de prurit pacienii de obicei acuz la arsuri sau senzaie de excitare a
pielii. Erupiile deseori sunt nsoite artralgii, uneori dureri abdominale, semne de
afectare sistemic.
La

examinare

se

pot

depista

glomerulonefrita,

accelerarea

VSH,

hipocomplementemie, ridicarea nivelului de lactatdehidrogenez, probe inflamatoare

pozitive, devieri n corelaiile imunoglobulinelor. Diagnosticul se bazeaz pe
histopatologie: se depisteaz aspectul vasculitei leucocitoclastice. Preparatele
antihistaminice de obicei nu au efect.
Forma hemoragic este cea mai tipic.
Pentru ea e caracteristic aa numita purpura palpabil macule hemoragice
edematoase de diferite dimensiuni, localizate de obicei pe gambe, partea dorsal a
labei piciorului, uor evocatoare nu numai vizual dar i la palpare, cea ce le
deosebete de la alte purpure. Manifestrile de debut n forma hemoragic de obicei
sunt macule inflamatorii edematoase unici, seamn cu urtici i nu ntrzie s se
transforme n erupii hemoragice. Ulterior fenomenele inflamatorii se accentueaz pe
fondul purpurei confluente i echimozelor se pot forma bule hemoragice, care las
dup sine erozii sau ulcere. Erupiile, de regul, sunt nsoite de un edem moderat a
membrelor inferioare. Macule hemoragice pot aprea i pe mucoasa cavitii bucale i
vestibulul faringian. Erupiile hemoragice, aprute acut dup o infecie respiratorie (de
obicei dup senzilite) i care este asociat de febr, artralgii pronunate, dureri
abdominale i serun sangvinolent), atest tabloul clinic al purpurei anafilacteide
Schnlein-Henoch, care se ntlnete mai frecvent la copii.
Forma papulo-nodular se ntlnete destul de rar. Se caracterizeaz prin
apariia unor papule inflamatorii plate lenticulare sau numulare i nodoziti difuze

edematoase superficiale roz pale de dimensiuni pn la 1 1,5 cm, dureroi la

palpare. Erupiile se localizeaz pe membre, de obicei pe cele inferioare, rar pe
trunchi i nu se manifest cu fenomene subiective pronunate.
Forma papulo-necrotic se manifest prin apariia unor noduli mici
inflamatori semisferici sau aplatizai, fr descuamare n centrul crora nu ntrzie s
apar o crust necrotic uscat, de obicei de culoare neagr. La nlturarea crustei se
pune n eviden mici ulceraii superficiale rotunde, iar dup rezolvare rmn cicatrice
tanate mici. Erupiile se localizeaz, de regul, pe suprafeele extensorii a
membrelor i clinic perfect simuleaz tuberculoza papulo-necrotic, cu care i evident
trebuie de difereniat.
Forma pustulo-ulceroas
Debuteaz de obicei prin mici vezicule-pustule mici, acneiforme sau foliculare.
Ele nu ntrzie s se transforme n focare ulceroase cu insistent tendin la evoluare
excentric din contul descompunerii bordurii periferice edematoase de culoarea rouviolacee, localizate pe orice regiune a tegumentului, mai frecvent pe gambe, partea
interioar a abdomenului.
Dup rezolvarea (vindecarea) ulcerelor rmn cicatrice normotrofice sau
hipertrofice, care pstreaz timp ndelungat culoarea inflamatoare.
Forma ulcero-necrotic este varianta cea mai grav a vascularitelor dermale.
Debuteaz acut (uneori fulminant) i ulterior capt o evoluie trenant (dac procesul
nu se termin cu exitus rapid). Ca consecin a trambozei acute a vaselor inflamate
survine intaretul a unei sau altei poriuni a pielii care se manifest prin necroz cu o
crust masiv de culoare neagr, precedate de o macul hemoragic masiv sau bul.
Procesul, de regul se declaneaz pe parcursul a cteva ore, este nsoit de dureri
acute i febr. Se afecteaz preponderent membrele interioare i fesele. Crusta
purulent necrotic persist timp ndelungat. Ulcerele termate dup decolarea crustei
au dimensiuni i contururi diverse, sunt acoperite de eliminri purulente, se
cicatrizeaz foarte lent.

Forma polimorf se caracterizeaz prin asocierea a mai multor elemente

eruptive, caracteristice altor forme de vascularite dermale. Mai frecvent se observ
combinarea maculelor edematoase inflamatorii, erupiilor hemoragice cu caracter
purpuric i nodulilor edematoi mici superficiali, cea ce constituie aa numitul
trisindrom Gougerot-Duperratt i identic lui tipul polimorfo-nodulos arteriali Ruiter.
Purpura cronic pigmentar este o capilarit dermal cronic, care afecteaz
capilarele papilare. n dependen de particularitile clinice se mpart n cteva
forme.
Forma peteial

se caracterizeaz prin apariia maculelor hemoragice

multiple, mici fr edem (peteii) cu transformarea lor n pete de hemosideroz brune

ocre, de dimensiuni i contururi diverse. Erupiile se localizeaz preponderent pe
membrele inferioare, nu sunt nsoite de fenomene subiective, se ntlnesc aproape
exclusiv la brbai.
Forma telangiectazic se manifest mai frecvent prin pete medalioane
specifice, zona central a crora conine telangiectazii mrunte (pe un fond puin
atrofiat), iar la periferie peteii mici pe un fond de hemosideroz.
Forma lichenoid se caracterizeaz prin apariia de nodului mici diseminai,
lichenoizi strlucitori, de culoarea pielii, care se combin cu peteii, pete de
hemosideroz, uneori cu telangiectazii mici.
Forma eczematoid se deosebete prin prezena n focare, n afar de peteii i
hemosideroz, fenomenelor eczematoase (edemaiere, eritem difuz, papulo-vezicule,
cruste), care sunt nsoite de prurit.
Angiite dermo-hipodermale
Livedo angiita (Livedo reticularis cu noduli)
Form de vascularit alergic care se ntlnete la femeii de vrsta medie i
apare de obicei n perioada pubertat.
Primul simptom este apariia de livedo perstans macule acrocianotic ede
dimensiuni i contururi diferite, care formeaz o reea reticular pe membrele

inferioare, mai rar pe antebrae, mini, fa i trunchi. Culoarea cianotic se

accentueaz brusc la expunerea la frig, uneori se asociaz cu fenomen Raynaud. Cu
timpul intensitatea livedoului devine mai expresiv, pe fondul lui (preponderent n
regiunea maleolar i dosul labei piciorului) apar mici hemoragii i necroze, se
formeaz ulceraii.
n formele grave pe fondul unor macule livedoide de dimensiuni considerabile
cianotic purpurii se formeaz induraii nodulare dureroase, care apoi se necrotizeaz
cu formarea ulcerelor profunde, care se vindec greu.
Pacienii acuz de sensibilitate la frig dureri cu caracter de traciune n membre,
dureri pronunate pulsatile n nodoziti i ulcere.
Dup

vindecarea

ulcerelor

rmn

cicatrice

albicioase

cu

zon

de

hipopigmentaie la periferie.
Se descriu 3 forme clinice: livedo vasculitis (angiita livedoid); livedo cu
noduli (cu un livedo de tip racemoza, ce conin n structura lor noduli i care pot fi
nsoiti i de alte leziuni cutanate, n special purpura i ulceraii) i livedo reticularis
cu ulceraii de var.
Vascularite (angiite) hipodermale
Eritem nodos
Eritem nodos include diferite variante care se deosebesc prin caracterul
nodozitilor i evoluia procesului morbid.
Eritemul nodos acut este forma clasic, chiar dac nu cea mai frecvent
variant a maladiei. Ea se manifest prin apariia rapid a erupiilor pe gambe (rar pe
alte regiuni a membrelor inferioare). Erupiile sunt prezentate de nodoziti de
culoarea roie-aprins, edematoase, dureroase cu dimensiuni pn 4 cm pe un fond de
edem a gambelor i picioarelor. Se remarc febra pn la 38 39 C, astenie, cefalee,
artralgie. Maladia este de obicei precedat de rceal, accese tonzilit. Nodozitile
dispar fr sechele pe parcurs de 2-3 sptmni, schimbndu-i succesiv culoarea n
cianotic, verzuie, glbuie. Nodozitile nu ulcereaz, boala nu recideveaz.

Eritem nodos cronic forma cea mai comun, se deosebete prin evoluia
cronic persistent, apare de obicei la femei de vrsta medie, deseori pe fondul unor
maladii sistemice vasculare i alergice, focarelor cronice de infecie i proceselor
inflamatorii i tumorale n organele bazinului mic (adnexita cronic, miom uterin).
Acutizrile mai frecvent se observ primvara i toamna, se caracterizeaz prin
apariia a ctorva nodoziti duri de culoarea roz cianotic, dureroi de mrimea
unei alune s-au nuci. n debut nodozitile nu schimb culoarea tegumentului, nu sunt
elevate, i se atest numai la palpare. Apar aproape exclusiv pe gambe (de obicei pe
suprafaa anterioar i lateral). Se mai observ i un edem moderat a gambelor i
labelor picioarelor. Fenomenele generale nu sunt obligatorii ori slab pronunate.
Recidivele persist cteva luni pe parcursul crora unele nodoziti se pot resorbi, iar
n schimbul lor apar altele.
Eritem nodos migrator de regul are o evoluie subacut, mai rar cronic i o
dinamic specific a afeciunii

de baz. Procesul mai frecvent este asimetric i

debuteaz printr-o nodozitate solitar plat pe suprafaa anteio-lateral a gambei.

Nodozitatea are o culoare roz - cianotic, de consisten pstoas i destul de rapid se
mrete n dimensiuni prin proliferare periferic, ca apoi s se transforme ntr-o plac
profund cu ombilicare central, centrul pal, nconjurat de o bordur periferic lat,
intens colorat. Aceste elemente pot fi nsoite de noduli solitari mici, inclusiv i la
cealalt gamb. Evoluia de la cteva sptmni pn la cteva luni. Sunt posibile i
fenomene generale (subfebrilitate, indispoziie, artralgii).
Vascularita nodular ulceroas n sens larg se poate considera ca o form
ulceroas a eritemului nodos cronic. Procesul nc de la debut capt o evoluie
torpid i se manifest prin nodoziti duri, destul de mari, puin dureroi de culoarea
roie - cianotic, cu tendina la descompunere i ulcerare cu formarea unor ulcere cu
cicatrizare lent. Pielea deasupra nodozitilor recent aprute are o culoare normal.
Alteori procesul debuteaz prin apariia unei macule, care cu timpul se transform
ntr-o induraie nodular i ulcer. Dup vindecarea ulcerelor rmn cicatrici plate

retractate, pe fondul crora la acutizri din nou se pot indura i ulcera. Localizarea
tipic suprafaa posterioar a gambelor (pulpa piciorului), dar se pot localiza i pe
alte suprafee. Gambele au un caracter pstos. Procesul are o evoluie cronic
recidivant, se ntlnete la femei de vrst medie, rareori la brbai. Aspectul clinic
uneori este foarte asemntor cu eritemul indurat Bazin, cu care i trebuie efectuat un
diagnostic diferenial.
La rnd cu cele expuse varieti clinice ai vascularitelor alergice se descriu i
cele rar ntlnite i atipice, la fel i forme mixte intermediare, care continu
caracteristicile a dou sau mai multe varieti (de pild, livedo-vascularit i
vascularita urticar, vasculitei nodulare i papulo-necrotice).
Pe parcursul monitorizrii n dinamica a pacientului uneori se poate observa
transformarea unei vascularite n alta. Diagnosticul vascularitelor se bazeaz pe date
clinice, anamnestice, care se pot confirma n cazuri suspecte ndoielnice cu
examinarea histologic. Diagnosticul diferenial se efectueaz mai frecvent cu
tuberculozele cutanate.
Tratamentul
Tratamentul a diferitor forme de vascularite se bazeaz pe un diagnostic cert,
stadiul procesului i gradul lui de activitate, patologia asociat i procesul patologic,
care poate sta la baza vascularitei cutanate, la fel i pe factorii favorizani.
Tabelul 2. Caracterizarea clinic i paraclinic a gradului de activitate a
procesului patologic n vascularitele cutanate
Gradul de activitate
Indicii

II

Afectarea pielii (supratat)

Cantitatea erupiilor
Temperatura corporal
Semne generale

Circumscris
limitat
normal sau pn la 37,5 C
lipsesc sau puin pronunate

Diseminat
multipl
mai mare de 37,5 C
pronunate cu intensitate

(indispoziie, astenie,

cefalee, altralgii, mialgii

etc.)
VSH
Eritrocii
Hemoglobina

pn la 2 min/ or
valoare normal

peste 25 mm/or
mai puin de 3,81012/L
mai puin de 1,86 mm
L/L
mai puin de 180109/L
mai mult 10109/l
mai mult 85 /L
mai mult 12 %

Trombocite
Leucocii
Proteina sumar
globulina
globulina
Proteina C-reactiv

negativ sau slab pozitiv

pozitiv (mai mult de ++)

Complementul
Imunoglobulinele
Reacia Vaaler Rouse
Latex-test
Proteinuria

(pn la ++)
mai mult de 30 un
norma
negativ
negativ
lipsete

mai puin de 30 un
majorate
pozitiv
pozitiv
prezent

Pacienii cu gradul II de activitate a procesului urmeaz s fie examinai i

tratai n staionar, i numai ca excepie n unele cazuri se admite tratament la
domiciliu, dar n condiii de repaus la pat.
n cazurile cu gradul de activitate I spitalizare sau regim ambulator cu repaus la
pat sunt necesare n faza de progresare, atunci cnd sunt implicate condiii
profesionale nefavorabile.
O nsemntate primordial n toate cazurile de acutizare a vascularitelor
cutanate pe membrele inferioare o are repausul la pat, deoarece la aceti pacieni au
un ortestatism pronunat. Totodat e binevenit gimnastica n pat pentru ameliorarea
circulaiei sanguine. Repausul la pat trebuie de inut pn la faza de regresare a
procesului morbid. Pacienii mai cu seam n faza de acutizare trebuie s in dieta cu
excluderea alimentelor excitante (buturi alcoolice, alimente srate, afumate, prjite,
conserve, ciocolat, cafea, citrice). n toate cazurile de vascularite cutanate trebuie de
asigurat un tratament ndreptat la lichidarea sau atenuarea (n caz de imposibilitate de

lichidare) cazurilor (sonarea focarelor cronice de infecie, tratamentul micozelor

plantare sau a altei boli sistemice.
Este necesar de a exclude factorii provocatori (rceala, fumatul, mersul
ndelungat, traumatismele, ridicarea greutilor). Trebuie de asigurat cu ajutorul
specialitilor respectivi corijarea maladiilor asociate, care pot ntreine i agrava
vascularita cutanat (n primul rnd hipertensiunea arterial, diabetul zaharat,
insuficiena venoas cronic, fibromioma uterului etc.). n fazele acute este indicat
(din punct de vedere patogenic) plasmaforeza. Metodele de baz a tratamentului
vascularitelor alergice cutanate sunt prezentate schematic n tabelul 3.
Tabelul 3. Programe terapeutice difereniate a principalelor forme de
vascularite cutanate.
Gradul
Forma clinic
Angiita
polimorfodermal

de

Tratament general
Grupe de preparate Schemele

activitate
I
Antiinflamatoare
nesteroidiene

recomandate

Tratament

Diclofenac de

topic
Albastru de

sodiu 75 mg/3

metilen,

ml i/m 10 zile

Oxycort

Nimesulid 100

spray

mg x 2 ori pe zi Troxevasin
10 zile
Eritromicina
Antibiotice

250 mg 4 ori
pe zi,
Ciprofloxacina

Antipaludice

250 mg 4 ori

albe de sintez

pe zi,
Cefalexina 250
mg 4 ori pe zi

gel

Plaqvenil 0,2 x
Antiagregante

2 ori pe zi
Acid
acetilsalicilic

Antihistaminice

500 mg x 3 ori
Clemastina
0,001 x 3 ori pe
zi sau sol. 2 ml
i/m zilnic 10
zile
Loratidina 10
mg cte 1

Supliment mineral

compr. pe zi
Clorur de
calciu 10 % 10,0 i/v zilnic

Antiagregante

N 10
Acidul
acetilsalicilic
500 mg x 3 orii

Vasodilatatoare

pe zi
Pentoxifilina

periferice

400 mg x 3 ori
pe zi 10 zile
Xantinol
nicotinat 150
mg x 3 ori pe zi

II
Glucocorticoizi

10 zile
Vezi gradul I plus
Prednisolon

La forme

Citostatice

5mg

necrotice

6-8 compr. pe

enzime

zi (30-40mg)
Azatioprina

proteolitice

50mg x 3 ori pe
Antitrombotice

zi, 10 zile
Heparina 5000
UI s/c x 2 ori

Substituent de

pe zi 10 zile
Hemodez

plasm, detoxifiant

(polividon)

(comprese cu
chimotripsin,
Iruxol), apoi
creme
dezinfec-tante,
laseroterapie

200-400ml i/v x
2 ori pe
Purpura cronic

Antimalarice

sptmn
Plaqvenil 0,2g

Antifibrinolitice

x 2 ori pe zi
Acid

pigmentar

aminonocaproic
cte 2 g x 3 ori
Vitamine

Unguente cu
corticosteroizi,
troxevasin gel,
crem
aminocaproic

pe zi
Ascorutina
1compr. x 3 ori

Livedo vasculitis

Vasodilatatoare

pe zi
Prodectin 0,25g

periferice
Antiinflamatori

x 3 ori pe zi
Diclofenac de

nesteroidieni

sodiu
75mg/3ml, i/m
10 zile
Nimesulid

Cldura uscat

100mg x 2 ori

II

Antimalarice

pe zi, 10 zile
Plaqvenil 0,2g

Vasodilatatoare

x 2 ori pe zi
Xantinol

periferice

nicotinat 0,15g

Vitamine

x 3 ori pe zi
Aevit 1caps. x

2 ori pe zi
Vezi gradul I plus
Glucocorticosteroiz Prednisolon 30i
Citostatice

40mg pe zi
Azatioprina
0,05g x 3 ori pe

Vasodilatatoare

zi, 10 zile
Xantinol

periferice

nicotinat 15% 2,0 ml i/m

Antitrombotice

zilnic N10
Heparina 5000
UI s/c x 4 ori

Substituent de

pe zi, 10 zile
Hemodez

plasm, detoxifiant

(polividon)
400ml i/v x 2ori
pe sptmn
Iodur de

Aplicaii cu

(forme subacute,

potasiu compr.

Dimexid,

cronice)

1mg x 2 ori pe

unguent cu

Vascularita

zi
Plaqvenil 0,2g

corticosteroizi

Eritem nodos

Iodoterapie

Antimalarice

x 2 ori pe zi, 20
Antiinflamatorii

zile
Diclofenac de

nesteroidiene

sodiu
75mg/3ml i/m
10 zile
Nimesulid
100mg x 2 ori

cronic ulcero-

Diuretice

pe zi, 10 zile
Furosemid

Antibiotice

40mg pe zi
Eritromicina
250mg x 4 ori

nodular

pe zi
Ciprofloxacina
250 mg x 4 ori
pe zi
Cefalexina 250
Vitamine

mg x 4 ori pe zi
Vitamine i
multiminerale

II

cte 1c. pe zi
Vezi la gradul I plus
Glucocorticoizi (n Prednisolon 30

La fel

combinare cu

Tratamentul

medicaia corijat)

40 mg pe zi

ulcerelor ca la
angiita
polimorfodermal de
gradul II

n toate cazurile tratamentul nu trebuie s fie suspendat o dat cu dispariia

manifestrilor clinice. El trebuie aplicat in volum mai res pn la normalizarea
definitiv a indicilor paraclinici, iar apoi pe parcursul a 6 luni pacienii trebuie trecui
la un tratament de susinere, pentru aceasta se folosesc vasodilatatoarle periferice care
amelioreaz microcirculaia i protejeaz pereii vasculari de influena factorilor
nefavorabili (Prodecfin, Doberilat de calciu cte 0,25 2 3 ori pe zi), antiagregante
plachetare (Dipiridamol 0,025 2 3 ori pe zi, xantinol nicotinat cte 0,15 3 ori pe zi),
hemochinatori periferici (cinarizina 0,025 pe noapte) sau anabolizante (Extract fluid
de Elenterococ cte 25 pic. 2 ori pe zi nainte de mas). Pacienii trebuie s fie
avertizai despre necesitatea msurilor profilactice, care ar exclude factorii de risc
(rceala, stresul, mers ndelungat, traumatisme). n unele cazuri este nevoie de
suspendarea unor activiti profesionale. Se recomand un mod sntos de via
(gimnastica de diminea, clirea, promenade la aer liber, nataia, reglarea somnului).
Dup vindecarea clinic se recomand un tratament balnear. Sunt indicate staiunile
de profil cardio-vascular cu bi cu hidrogen sulfurat, radon, bioxid de carbon, terapia
heliomarin. n unele cazuri un efect spectaculos l are schimbarea climatului la mai
cald.

Dermatozele buloase
Pemfigusul vulgar
(conf. univ. Leonid Gugulan)
Pemfigus (pemphigus verus, pemfigus acantolitic) este o dermatoz buloas,
care se caracterizeaz prin declanarea acantolizei i ca consecina se formeaz bule
intraepidermale. Este semnificativ c erupiile evolueaz cu progresare continu, i
care duce la sfrit letal peste 1,5-2 ani (n lipsa tratamentului), dar pot fi devieri att
ntr-o parte, ct i n alta.
Noiunea de pemfigus i aparine lui Hipocrate, care denumea astfel toate
afeciunile buloase. La sfritul secolului XVIII (1791) Wicham primul a folosit

terminul de pemphigus n sens de pemfigus vulgaris. n 1874 Hebra i Kaposi l

descriu ca pemphigus vulgaris malignus, izolndul de celelalte afeciuni buloase, iar
Besnier a descris boala la toate aspectele clinice caracteristice.
Din punct de vedere epidemiologic s-a constatat c aceast maladie apare cu
rata de un caz la cea 200 000 locuitori pe an i constitue 1 % din cazurile spitalizate n
serviciile de dermatologie.
Pemfigusul afecteaz persoanele de vrst 40 -60 ani, mai ales se ntlnete la
femei, dar nu se exclude

afectarea persoanelor de orice vrst. Pentru aceasta

dermatoza este caracteristic generalizarea erupiilor i agravarea progresiv a

evoluiei, care pn la epoca corticoterapiei se termina cu deces n termen de la 6 luni
pn la 1,5 2 ani, dar n prezent tratamentele moderne cu glucocorticoizi, citostatice
au redus substanial mortalitatea, chiar cu numeroase anse de vindecare.
Apare pe un anumit teren: majoritatea pacienilor sunt din grupele de
histocompatibilitate major HLA A 10 i HLA Bm 13.
Etiopatogenie. Actualmente majoritatea specialitilor admit teoria autoimun,
potrivit creia se formeaz autoanticorpi anti substana cimentant intercelular i a
membranei celulelor stratului spinos, sub influena structurii lor antigenice, induse
probabil de ADN-ul nuclear modificat. Ele au fost nominalizate

ca anticorpi

pemfigoizi i n esena lor aparin la IgG. La imunoifluorescena direct aceti

anticorpi pemfigoizi se depisteaz ca complexe antigen-anticorp fixate n locul
apariiei de bule; pot fi decelai i n epidermul aparent neafectat. Ele sunt
responsabile de declanarea acantolizei verigii de baz n morfopatogenia
pemfigusului; sub influena lor are loc dizolvarea substanei intercelulare, distrugerea
desmosomilor i pierderea capacitii celulelor la reproducere.
Potrivit acestui concept, acantoliza n pemfigus este primitiv, iar afectarea
celulelor secundar. Imunofluorescena indirect a lichidului bulelor i serului
sanguin a bolnavilor cu pemfigus la fel depisteaz anticorpi pemfigoizi. Cu toate

acestea, aceast teorie nu poate fi primit necondiionat. La 10-25% pacienii cu

pemfigus nu se depisteaz anticorpi pemfigoizi nici fixai, nici circulani.
Pe de alt parte aceti anticorpi pot fi depistai n serul sanguin n arsuri masive,
n sindromul Layelle, toxidermia provocat de penicilin, n pemfigoidul bulos, lupus
eritematos diseminat, miastenia gravidelor i altele.
Aceste mprjurri pun la ndoial rolul anticorpilor pemfigoizi n
declanarea procesului de acantoliz, necatnd la faptul c ei se fixeaz n locul
formrii bulelor la majoritatea covritoare a bolnavilor cu pemfigus.
Potrivit altei teorii de concurs a patogeniei pemfigusului, la baz se afl
deficitul regenerator plastic, care este condiionat de sinteza deficitar a structurilor
proteice a keratinocitelor afectai, cea ce duce la lezarea lor morfofuncional. Acest
proces patologic apare deja n nucleele celulelor stratului bazal. n stratul spinos la
procesesle patologice progresive din nucleu se adaug alterarea organelelor
citoplasmatice, n primul rnd acelor eseniale funcionale tonofibrilelor i
desmozomii legai de ele, pn la dizolvarea cea ce duce la apariia fenomenului de
acantoliz.
Cauza premordial al acestor afeciuni const n reducerea de ARN dependent
de ADN n keratinocitele sub influena unor factori neidentificai pn n prezent
asupra aparatului genetic al celulei. Acest proces patologic este nsoit de devieri a
coninutului antigenic a celulelor din epiderm, cea ce duce la formarea anticorpilor
pemfigoizi.
Astfel, acantoliza i formarea anticorpilor pemfigoizi sunt etapele finale a
morfogenezei n pemfigus i nu de debut. Un rol evident n patogenia pemfigusului
vulgar nu au dereglrile metabolismului hidrosalin, despre acest fapt mrturisete
micorarea brusc a eliminrii prin urin a clorurei de potasiu.
Dereglrile autoimune n pemfigus, bineneles au un rol important n aspect
aplicativ: depistarea anticorpilor pemfigoizi, mai cu seam cei fixai, mrturisesc
despre prezena acestei maladii, iar dup titrul anticorpilor circulani i dinamica lui se

poate prognoza evoluia boli, aprecia rezultatele tratamentului i a interveni

cu

corecii pe parcurs.
Citologic pentru pemfigus ca metod de testare diagnostic se socoate
depistarea celulelor acantolitice (conform metodei Tzanck). Ele se deceleaz n
frotiuri amprente: materialul de pe fundul eroziunii cu ajutorul unui dop de cauciuc,
sterilizat prin fierbere se vehiculeaz pe o lam de sticl, se usuc, se fixeaz i se
coloreaz cu hematoxilin i eozin. Celulele acantolitice, dimensiunile crora sunt
mai mici dect a celulelor normale a stratului spinos, au un nucleu foarte mare de
culoare violet sau violet-albastru i ocup aproare tot spaiul celulei. n el se observ 2
sau mai multe nucleole de culoare mai deschis. Citoplasma intens bazofil, n jurul
nucleului ea e azuriu-deschis, iar la periferie albastr (cercul de concentraie).
Deseori celulele conin cteva nuclee. Are loc un polimorfism accentuat a celulelor i
nucleelor. Celulele acantolitice pot fi solitare i multiple, formnd aglomerri i chiar
straturi. Uneori se ntlnesc aa numitele celule monstruoase, deosebindu-se prin
dimensiunile sale gigante, nuclee multiple i forme ciudate.
n debutul maladieie celulele acantolitice nu se gsesc n fiecare preparat sau
chir deloc nu se depisteaz. n faza de stare se depisteaz n cantiti considerabile,
apar variante monstruoase.
Celulele acantolitice sunt destul de caracteristice pentru pemfigusul vulgar, dar
nu sunt patognomice pentru el. Astfel de celule pot fi depistate n herpesul simplex i
Zona Zoster, varicel, pemfigusul cronic benign familial, forma buloas, boala Darier,
psoriazisul pustulos i ntr-un ir de alte dermatoze. Dar cu toate acestea, metoda
citologic Tzanck uureaz n diagnosticul pemfigusului, mai ales, dac celulele
acantolitice sunt multiple i se depisteaz repetat. Semnul obligatoriu pentru
pemfigusul vulgar este acantoliza, care duce la formarea bulelor intraepidermale.
Histologic ele se depisteaz sub aspectul unor fisuri i caviti orizontale, cu
coninut de fibrin, neutrofile, uneori eozinofile i complexe de celule acantolitice.

n pemfigusul vulgar propriu zis i n forma vegetant cavitile sunt localizate

supercial, n formele foliacee i seboreice n zona stratului granulos, deseori
subcornean bordura dermo-epidermali rmnnd clar. La aceste structuri
patohistologice n pemfigusul vegetant, se asociaz papilomatoza, acantoza, i abcese
eozinofile intraepidermale, iar n focarele vechi-hiperkeratoza; n pemfigusul foliaceu
celulele rotatinate i hipercrome de tipul granulelor n boala Darier, dispuse n
stratul granulos; n pemfigusul seboreic hiperkeratoz folicular. n toate formele de
pemfigus dereglrile acantolitice afecteaz epiteliul foliculilor piloi i a glandelor
sudoripare.
Clinic deosebim urmtoarele forme de pemfigus:
Pemfigus vulgar propriu-zis
Pemfigus vegetant
Pemfigus foliaceu
Pemfigus seboreic (sindrom Sencar-Usher)
Pemfigus herpetiform
Pemfigus indus de medicamente
Pemfigus cu Ig A intercelulare
Pemfigus paraneoplazic
Pemfigus vulgar al copilului
Pemfigus vulgar propriu-zis cea mai comun i des ntlnit form. Maladia
debuteaz deobicei cu afectarea mucoaselor cavitii bucale, la care deseori contribuie
gripa, tonsilita, extracii dentare sau protezare. Ea poate fi izolat de la cteva zile
pn la 3-6 luni i mai mult, apoi n proces se implic i tegumente. Bulele mici,
puine la numr, nu prea multe, uneori chiar solitare care apar pe mucoasele cavitii
bucale se pot localiza pe orice sector, cu timpul numrul lor crete. Bulele sunt
efemere. Anvelopa lor subire i flasc n condiii de maceraie i micrilor
permanente la masticaie i micrilor limbii se sparg rapid, lsnd erozii dureroase de

culoare rou-aprins sau acoperite de depozite albicioase, marcate la periferie de resturi

epiteliale albicioase. n locul bulelor uneori se formeaz membrane albicioase,
decolarea lor duce la formarea unor suprafee erozive.
La examinare bulele se depisteaz foarte rar. De obicei vedem numai suprafee
erozive. Odat cu progresarea procesului eroziunea devin multiple, se mresc n
dimensiuni, contopindu-se formeaz focare masive cu margini festonate. Salivarea se
intensific. Masticaia i deglutiia dureroas pn la imposibilitate. La afectarea
laringelui vocea devine rguit. Pe partea roie a buzelor eroziile se acoper cu cruste
seroase, hemoragice sau impetiginoase. Cteodat afectarea buzelor de tipul
cheilitelor exfoliative evolueaz izolat i timp ndelungat pn la 2 ani i mai mult).
Un miros fetid din cavitatea bucal persecuta pacientul i pe cei din jur. n faza de
remisie eroziile de pe mucoase se vindec fr cicatrice.
Uneori boala debuteaz cu afectarea mucoaselor organelor genitale.
Conjunctivitele apar secundar. Afectarea pielii progreseaz lent, iniial apar bule pe
pielea toracelui, cu timpul numrul lor crete. Bulele apar de obicei pe pielea
nemodificat, uneori pe un fond eritematos, dimensiunile bulelor 1-3 cm, cu anvelopa
tensionat i coninutul seros, se rup repede iar dup cteva zile coninutul lor
coaguleaz formnd cruste glbui, apoi ele cad, lsnd pete hiperpigmentate, sau la
spargerea bulelor se formeaz erozii de culoarea roie evocatoare, eliminnd un
exsudat dens. n aceast faz eroziile cutanate sunt puin dureroase i se epitelizeaz
repede. Starea general rmne satisfctoare.
Pe msur ce unele erupii regreseaz, apar altele noi. Aceast faz iniial
poate dura 2-3 sptmni pn la cteva luni, uneori chiar ani, clinic fiind
asemntoare cu dermatita herpetiform Duhring Brocq. Apoi procesul se
generalizeaz rapid pe tegumente i cu implicarea mucoaselor cavitii bucale i chiar
organelor genitale dac ele nu au fost afectate anterior (la 60% pacieni pemfigusul
debuteaz prin afectarea mucoaselor cavitii bucale). Erupiile devin multiple,
diseminate, n lipsa tratamentului pot duce la afectarea fatal a tegumentelor, inclusiv

i falangele distale a degetelor minilor

i picioarelor. n rezultatul evoluiei

excentrice din contul decolrii straturilor superficiale ale epidermului, bulele se

mresc n dimensiuni atingnd mrimea unui ou de gin i mai mare; pot conflua
ntre ele; anvelopa devine flasc, iar coninutul opac sau purulent. Bulele mari sub
presiunea exsudatului iau o form de par fenomenul de par. Anveloapele
bulelor se rup uor, ducnd la formarea eroziunilor. Eroziunile au o culoare roieaprins sau roz-cianotic, acoperite cu un exsudat seros, membrane albicioase sau
maronii sau cu cruste laxe, la detaarea lor forat provoac hemoragie; la periferie se
vd resturi de epiderm decolat.
Pentru eroziunile n pemfigus este caracteristic mrimea lor n dimensiuni prin
creterea periferic i lipsa tendinei de epitelizare. Uneori pe acest fond, mai cu
seam n regiunea orificiilor naturale i n plicile mari se formeaz verucoziti i
vegetaii. n rezultatul creterii excentrice i contopirea eroziunilor, ele ating
dimensiuni mari, ct o palm i mai mari. n regiunile de presiune i fricie (omoplai,
fese, plicile mari ele pot aprea fr formarea de bule.
O particularitate deosebit a pemfigusului vulgar ct i a altor forme de
pemfigus acantolitic este fenomenul Nikolski, esena cruia este decolarea mecanic
(dezlipirea i devierea straturilor superficiale) ale epidermului. Este provocat prin
fricia cu degetul (presiune prin alunecare) a pielii nemodificate din vecintatea bulei,
i chiar la o deprtare, sau prin ntinderea resturilor de anvelop a bulei, ceea ce duce
la decolarea straturilor superficiale a epidermului sub aspectul unei benzi, care treptat
se ngusteaz pe pielea aparent sntoas.
O modificare a acestui fenomen este simptomul Asboe-Hansen:

prin

vitropresiune pe bul nespart se mrete suprafaa ei din cauza decolrii marginale a

epidermului modificat prin acantoliz sub presiunea lichidului din bul. n fazele
iniiale a pemfigusului fenomenul Nikolski nu ntotdeauna e pozitiv, i este prezent
numai n vecintatea bulei; iar la generalizarea procesului el este pozitiv la feibolnavii cu toate varietile lui. Dar simptomul Nikolscki nu se poate socoti ca unul

patognomonic numai pentru pemfigus. El poate fi provocat i n alte dermatoze, la

care se declaneaz procesul de acantoliz, de pild n pemfidusul benign familial.
Dar aici el este prezent numai n vecintatea nemijlocit a bulei. Simptomul Nikolski
veridic trebuie s fie difereniat de cel fals, care se ntlnete n dermatozele buloase
cu bule subepidermale (pemfigoidul bulos, dermatita herpetiform Duhring-Brocq
etc.).
Fenomenul Nikolski fals se deosebete prin acea c are loc decolarea n
ntregime a epidermului i numai n vecintatea erupiilor.
Prin generalizarea erupiilor se atest o afectare a strii generale: astenie, lipsa
apetitului, insomnie, febr pn la 38 39 C, diaree, edeme, mai cu seam a
membrelor inferioare, se suprapun infeciile secundare, se declaneaz caexia, din
cauza imposibilitii de alimentare, care este rezultatul afectrii mucoaselor cavitii
bucale, pierderea semnificativ a proteinei (plasmoree) i intoxicaie. n lipsa
tratamentului bolnavii decedeaz din cauza infeciilor secundare sau a caexiei. n
faza terminal manifestrile cutanate de obicei regreseaz.
Pemfigusul vegetant se consider ca o varietate a pemfigusului vulgar. Se
deosebete prin predominarea elementelor vegetante i o evoluie mai benign. Bulele
n pemfigusul vegetant se formeaz inial ca i n pemfigusul vulgar, mai des pe
mucoasele cavitii bucale, apoi se localizeaz n jurul orificiilor naturale i n plicile
cutanate (fosele axilare, regiunea inghinal, sub glandele mamare, plicile interdigitale,
zona ombilical, retroauricular). Dup deschiderea bulelor, care de regul, sunt mai
mrunte dect n pemfigusul vulgar, pe suprafaa eroziunilor se formeaz vegetaii
suculente de culoarea roz-roietic, consisten moale, de dimensiuni de la 0,2 pn la
1 cm nlime; suprafaa lor este acoperit cu un depozit cenuiu seros sau purulent,
de cruste; degaj un miros fetit.
Ulterior eroziunile vegetante, contopindu-se, formeaz plci masive, suprafaa
lor devine cu timpul uscat, hiperkeratozic, fisurat; la periferia lor i la distan pot
aprea pustule. Pe pielea n afara plicilor i mucoaselor vegetaiile apar rar, evoluia

bulelor pe aceste suprafee este semilar acelor din pemfigusul vulgar, dar n
vecintatea mucoaselor cu tegumente (buze, nas, organele genitale, regiunea
perianal) vegetaiile au o prezen constant.
La regresare vegetaiile se usuc, sa aplatezeaz, eroziunile se epitelizeaz,
lsnd o hiperpigmentare rezidual. Bolnavii acuz la dureri i prurit de o intensitate
variat.
Evoluia pemfigusului vegetant este mai prelungit, dect a pemfigusului
vulgar, pot s apar remisii complete i ndelungate (cteva luni i chiar ani).
Fenomenul Nikolski poate fi provocat numai n vecintatea focarelor. Pe pielea
aparent sntoas, ce de regul, apare n faza terminal, n care pe fondalul agravrii,
afectrile devin similare cu cele ale pemfigusului vulgar.
Piodermita cronic vegetant Hallopeau, combinat deseori cu colita ulceroas,
de unii autori se socoate ca o variant a pemfigusului vegetant, ceea ce se confirm
prin examinri imunofluorescente.
Pemfigusul exfoliativ se ntlnete mai rar, dect cel vulgar, dar mai des dect
cel vegetant. Mucoasele nu sunt afectate. Pentru aceast form de pemfigus sunt
caracteristice bule de dimensiuni num prea mari, plate cu o anvelop flasc, subire,
apar de obicei pe un fon eritematos. Plafonul lor se rupe uor, chiar la o traumatizare
mecanic minim, sau sub presiunea exsudatului din bul. Se formeaz eroziuni de
culoare roz-roie, cu lichid seros abundent, care se usuc, formnd cruste lamelare.
Asemenea cruste se pot forma i fr ruperea plafonului bulei, datorit uscrii
coninutului lor. Crustele lamelare subiri seamn cu foi de hrtie, ceea ce i a fost
motivaia de a denumi aceast form de pemfigus. De obicei crustele nu cad, deoarece
sub ele continu s se elimine exudat, ceea ce duce la formarea unei cruste noi. Ca
rezultat se formeaz cruste masive stratificate.
n cazul unei evoluii ndelungate a pemfigusului, pe diferite segmente a
tegumentului, ndeosebi pe fa i spate, deseori observm scoame masive cu spini

cornoi pe suprafeele respective, care sunt nglobate n ostiurile foliculare i desprind

cu greu.
La rnd cu bule n calitate de elemente primitive pot fi observate papule
descuamative i pete de culoarea roz-roietic. Procesul debuteaz deseori cu
afectarea regiunii feei (uneori sub forma unui focar eritematos de tipul fluture), pe
scalp, spate. Uneori maladia rmne cu aceste localizri timp ndelungat luni i
chiar ani. Dar mai des se atest o diseminare rapid a procesului pe tegumente,
ajungnd n final la o eritrodermie exfoliativ.
Pielea afectat e hiperemiat difuz, edematoas i parial infiltrat, acoperit cu
bule flasce, eroziuni zemuinde, scuame hiperkeratozice, cruste stratificate.
Fenomenul Nikolski intens pozitiv, inclusiv i pe pielea aparent sntoas.
Eroziunile deseori pot aprea primitiv i fr a fi precedate de bule. Deseori se ate
alopecii, lamele unghiale cad, uneori se dezvolt hiperkeratoza palmo-plantar.
Pacienii acuz de prurit intens, o sensibilitate majorat la frig. n sngele periferic
eozinofilia pn la 40 % i mai mult.
Evoluia acestei forme de pemfigus poate fi prelungit pn la 2 5 ani i mai
mult. Sunt descrise cazuri, cnd bolnavii suferiser de aceast maladie 15, 20 i chiar
30 ani.
Starea general pe parcursul a mai multor luni, iar uneori i ani poate rmne
satisfctoare, dar apoi treptat se atest astenie i bolnavii decedeaz din cauza unor
infecii secundare sau a caexiei. Sunt posibile remisii, uneori prelungite; sunt
cunoscute cazuri cnd maladia se finalizeaz prin vindecare spontan.
Pemfigusul seboreic (sindrom Senear-Uscher).
Debuteaz de obicei cu afectarea feei i scalpului cu diseminarea ulterior
antesternal regiunea interscapular, plicile mari i alte segmente a tegumentului.
Mucoasele se afecteaz rar. Debuteaz prin placarde roz-roietic cu diametru de 2-5
cm, cu limite clar, rotunde sau neregulate. Suprafaa lor poate fi ac operit de scuame
albicioase, uscate, care cu greu se detaeaz, au spinii cornoi, ceea ce se aseamn cu

focare de lupus eritematos, mai mult ele se localizeaz pe nas i obraji sub form de
fluture i pe scalp, unde se atest atrofii i alopecii. Deseori suprafaa placardelor este
acoperit de scuame i cruste grsoase de culoarea galben-maroniu, care seamn cu
manifestrile din dermatita seboreic, mai ales cnd se asociaz zemuirea i erodarea.
Uneori pe focare, pe lng cruste grsoase se formeaz vegetaii. Partea central a
nodulelor, mai ales a placardelor, deseori e deprimat, iar periferia e marcat cu un
canaf de epiteliu decolat.
Fenomenul Nikolski este pozitiv sau mai des slab pozitiv, marginal. Cu timpul
de la 2-3 sptmni pn la 2-3 ani i mai mult, apar bule ca n pemfigusul vulgar i
foliaceu. Ele ncep s predpmine n tabloul clinic, ceea ce duce la transformarea
pemfigusului eritematos n forma vulgar sau mai des n cea foliacee. Din aceste
considerente unii autori afirm c pemfigusul eritematos poate fi socotit ca un debut
specific deosebit a pemfigusului vulgar sau cel foliaceu.
Pemfigusul eritematos evolueaz lent comparativ benign timp ndelungat pn
la transformarea lui n penfigus vulgar sau foliaceu; acutizrile deseori sunt provocate
de insolaie.
Pemfigus vulgar al copilului are 2 forme clinice:
1.

Pemfigus neonatal apare la 50 % din copii nscui din mame cu pemfigus

vulgar activ. Este produs de anticorpii pemfigusului, care trec prin placent. n cteva
luni anticorpii se elimini boala dispare spontan, nu necesit tratament.
2.

Pemfigus vulgar adevrat la copii este foarte rar ntlnit La 75% cazuri

evolueaz ca pemfigus vulgar i 25 % ca pemfigus foliaceu. Rspunde bine la

tratament.
Pemfigus herpetiform combin aspecte clinice a pemfigusului i boli Duhring.
Pemfigus indus medicamentos apare mai des

dup antireumatice i dup

penicilinamina. Erupia debuteaz cu fenomene morbiliforme sau urticariene, de tip

eritem polimorf sau eritem toxic i numai dup un timp capt aspect de pemfigus
eritematos sau foliaceu.

Pemfigus cu Ig A intercelulare clinic se manifest ca o erupie pustuloas

amicrobian, grupat sub form de inele sau circinate.
Pemfigus paraneoplazic. Apare la persoane avnd diferite neoplazii i are
diferite caractere ce l deosebesc de pemfigus vulgar. Are erupii cutanate cu vezicule,
bule, eroziuni ce seamn cu un eritem polimorf i se asociaz cu diferite limfoame i
neoplazii.
Diagnosticul pemfigusului se bazeaz pe simptomatologia clinic, fenomenul
Nikolski, citodiagnosticul Tzanck (celule acantolitice), examen histopatologic (bule
intraepidermale), imunofluorescen (benzi suprabazale).
n sngele periferic: anemie, leucocitoz, VSH accelerat, proteinurie,
hipoalbuminemie, retenia ionilor de sodiu etc.
Diagnosticul diferenial se efectueaz cu pemfigoidul bulos Lever, dermatita
herpetiform Duhring, pemfigusul familial Hailey-Hailey, sindromul Lyell, lupusul
eritematos, dermatita seboreic, piodermita cronic vegetant, forma buloas a
maladiei Darier, pustuloza subcornian Sneddon-Wilkinson etc.
Tratamentul este imunosupresor. Medicaia de baz reprezint hormonii
glucocorticoizi. Pn n prezent preparatul de elecie rmne prednisolonul. Doza
iniial de la 80 pn la 100 mg pe zi, de obicei, este suficient pentru a stopa
procesul, dar uneori este nevoie de doze mai mari (pn la 200 mg i mai mult).
Se administreaz dimineaa dup dejun 50% din doza pe zi i cte 25% n jurul
orei 11.00 i respectiv 14.00 (dup prnz). La pacieni cu stare deosebit de grav este
indicat puls terapia pn la 1000 mg intravenos. La o doz adecvat, bine calculat,
efectul terapeutic clar este de ateptat peste 10 - 14 zile. Reducerea dozei destul de
mare aici se face cu - 1/3 din cea iniial, se menine apoi doza respectiv 2
sptmni, apoi o dat n 4 5 zile se micoreaz lent cu 2,5 5 mg.
Dar la etapa cnd avem dup prima reducere o doz mare reducerea poate fi
mai rapid cu 10-15 mg odat la 4-5 zile. La atingerea valorilor 20-30 mg reducerea
de mai departe se face cu o mare precauie, pentru a evita recidiv. La o astfel de

strategie uneori doza de susinere poate fi de 2,5 5 mg pe zi. n afar de prednisolon

se poate de utilizat triamcinolon, metilprednisolon, dexametason, betametason n doze
echivalate cu aciunea prednisalonului. n caz de ulcer gastric i duoden se utilizeaz
doze prolongate de glucocorticoizi intramuscular (depo-medrol, solu-medrol n doze
de 120 320 mg. Injeciile se fac la un interval de o sptmn; odat cu ameliorarea
procesului morbid doza se micoreaz, iar intervalele se lungesc. La tratamentul de
susinere injeciile se fac la 4 5 sptmni n doza de 40 mg).
Tratamentul cu glucocorticoizi, care dureaz, de regul, timp ndelungat, uneori
ani, inevitabil se soldeaz cu multiple complicaii: simptomocomplexul ItzenkoCushing, obezitate, diabetul steroidic, patologia erozivo-ulceroas a tractului digestiv,
boala hipertonic, tromboza, tromboembolie, osteoporoza, care poate duce la fracturi
spontane a coloanei vertibrale, pancreatita hemoragic, insomnie, euforie, stri
depresive, psihoze acute, infarctul miocardului, insult cerebral i asocierea multiplelor
infecii. Un loc deosebit din complicaiile corticoterapiei l ocup angiopatia
sistemic.
Drept urmare se dezvolt pielea corticosteroid cu subatrofie, uscciune,
tendina spre apariia de pete hemoragice la cea mai mic traumatizare mecanic. Dar
complicaiile nu servesc drept contraindicaii la prelungirea tratamentului, deoarece
suspendarea lui inevitabil duce la recidiva pemfigusului. Este necesar a corecta
complicaiile aprute cu o terapie adecvat. Ca profilaxie se recomand dieta, bogat
n proteine i vitamine, cu limitarea gkucidelor, grsimilor i sare; administrarea
preparatelor ce conin potasiu pn 3 g pe zi, protectoare a mucoasei gastrice i
administrarea a anabolici. Ca supliment la tratamentul cu corticoizi se folosete
metatrexatul, azatioprina, ciclofosfamida ca imunosupresoare. Metotrexatul se
injecteaz intramuscular cte 25 mg cu intervale de 1 sptmn; la serie 6-8 injecii.
Numrul de cure i repausul dintre ele depind de gravitatea maladiei. Azatioprina i
ciclofasfamida se administreaz cte 100-200 mg pe zi. Durata tratamentului depinde
de efectul terapeutic i suportarea lor. Cele mai frecvente complicaii a tratamentului

cu citostatice sunt apariia de ulceraii a tractului digestiv, dereglri a funciilor

ficatului, rinichilor, pancreasului, dereglri a hemopoieze, asocierea infeciilor
oportune (micotice, microbiene, virotice), dereglri de spermato i ovogenez,
alopecii. Cu elul eliminrii antoanticorpilor circulani din organism i ridicarea
sensibilitii ctre corticoizi mai cu seam la debutul terapiei se folosesc
plasmaforeza, hemosorbia, hemodializa. Topic colorani pe ap, creme cu steroizi,
spreiuri cu anestezice, bi cu permanganat de potasiu. Prognosticul ntotdeauna e
serios, e nevoie de profilaxia recidivelor, tratament raional, regim corespunztor,
evitarea rcelilor, insolaiilor. Pacienii cu pemfigus necesit o dispensarizare
permanent la medicul de familie i dermatolog.
Dermatita herpetiform Duhring Brocq
(dermatita polimorf dureroas Duhring - Brocq)
(conf. univ. Leonid Gugulan)
Dermatita

herpetiform

este

o dermatoz

cronic

caracterizat

prin

polimorfism, prurit intens i dureri locale. Etiologia necunoscut. Se presupune, c

dermatita herpetiform este o maladie multisistemic de origine autoimun, ceea ce se
confirm prin faptul c la o majoritate absolut a bolnavilor se atest o enteropatie
sensibil la gluten.
Originea autoimun se confirm prin depistarea depozitelor de IgA prin
imunofluorescen direct (anticorpi contra componentelor structurale a papilelor
dermice din vecintatea membranei bazale) n locul coeziunii dermoepidermale att n
pielea afectat, ct i n cea neafectat.
Depozitele de IgA se destribuie preponderent sub form de granule pe vrful
papilelor dermice i n interiorul lor i cu mult mai rar sub form de band de a lungul
membranei bazale (testul imunofluorescenei directe la IgA mai des i mai cert
confirm diagnosticul, dect alte probe paraclinice inclusiv i cele patohistologice).

Depistarea de complexe imune anticorpi gluteali (IgA) la unii pacieni le fel confirm
originea autoimun a dermatitei herpetiforme.
Un rol deosebit n patogenia maladiei l joac sensibilitatea accentuat la iod i
predispoziia genetic, boala fiind mai frecvent la persoanele HLA D8, HLA
DR3 i HLA DQW2. Deseori prezint i un proces paraneoplazic.
Histologic se deceleaz bule subepidermale i un coninut seros bogat n
eozonofile. Bulele sunt nconjurate de microabcese papilare (conglomerate de
granulocite neutrofilice i eozinofilice) dispuse pe vrful papilelor dermale. esutul
papilelor din regiunea microabceselor se poate necrotiza, vasele sanguine din derm
dilatate i nconjurate de infiltrate care conin neutrofile, eozinofile, nuclee
dezmembrate (praf nuclear) i mononucleare cu amestec de leucocite neutrofilice.
Cu timpul infiltratul devine compact, cu eozinofile. Fundul bulelor subepidermale
poate s se acopere cu epidermisul regenerat, ceea ce duce la transformarea bulelor
subepidermale n intraepidermale cu localizarea lor n straturile spinos i cornos.
Dar

semnele

patomorfologice

tipice

nu

se

depisteaz

ntotdeauna:

microabcesele - numai la o jumtate dintre bolnavi, bulele subepidermale mai des, i

cel mai des praful nuclear.
Se ntlnete mai frecvent la brbai cu predilecia la femei n proporie de 3:2,
la vrsta de la 30 pn la 40 ani: dar se poate ntlni la orice vrst. Se atest o
sensibilitate accentuat la iod i gluten, ct i la insolaie, infecii virotice. De butul de
obicei insidios, dureaz sptmni i luni, dar uneori se limiteaz la cteva zile i
chiar ore. Boala capt un caracter cronic, ntrerupt de remisii cu durata de la 3 luni
la 1 an i mai mult.
Manifestrile cutanate pot fi precedate de astenie, febr, epturi i deosebit de
des prurit. Se caracterizaez printr-un polimorfism veridic, cu o combinaie de pete
eritematoase, erupii urticariene, papule, vezicule, apoi bule i pustule. Polimorfismul
veridic se completeaz cu cel fals (evolutiv).

Petele eritematoase de obicei de

dimensiuni mici, rotunde cu contur clar. Suprafaa lor poate fi brazdat de excoriaii
liniare (leziuni de grataj), acoperite de cruste seroase i hemoragice.
Petele eritematoase devin efemere, ca rezultat al exudaiei plasmei din vasele
sanguine dilatate, apoi se transform n urtici, cu tendin spre cretere periferic, se
contopete n focare mari de culoarea roz cianotic, rotunde, dar mai des festonate
sau bizare cu conturi clare. Suprafaa lor este preserat de excoriaii, crustele seroase
i hemoragice, vezicule, dispuse de regul inelar cu diametru de 2-3 cm i mai mult,
uneori pustule. n urma depozitrii infiltratului perivascular macule eritematoase se
transform n papule suculente roz-roietice, cu suprafaa iniial neted, care ulterior
capt caracter pruriginos. Erupiile urticariene i papuloase pot s apar i far
stadiul de pete. Veziculele cu diametru de 2-3 mm pot s apar att pe pielea afectat
ct i pe cea aparent sntoas, se caracterizeaz prin anveloape dure i coninut clar,
care cu timpul e tulbur i poate deveni purulent. Dup coagularea coninutului se
formeaz cruste, iar n rezultatul ruperii veziculelor sub aciunea gratajului se
formeaz eroziuni. Veziculele grupate seamn cu cele din herpes. Bulele au aceiai
caractere i evoluie, ca i veziculele, dar se deosebesc prin dimensiuni mai mari (0,52cm) i acoperite cu anvelope flasce. Pustulele n dermatita herpetiform se ntlnesc
mai rar i puin se deosebesc de foliculite i flictene. Apariia lor poate fi legat de
asocierea florei microbiene.
Cracterul polimorf n dermatita herpetiform se definete prin prezena
elementelor n ansamblu. Dar, de obicei, unele din ele prevaleaz i n legtutr cu
aceasta se pot defini urmtoarele variante clinice: veziculoas, papuloas
(pruriginoas), urticarian, buloas. Ultima mai des se ntlnete la copii i la btrni.
Erupiile, de obicei, sunt simetrice, se localizeaz pe suprafeele extensorii a
membrelor, coate, genunchi, n regiunea sacral, pe scalp i fa. Deseori ele sunt
grupate herpetiform. Dimensiunile focarelor variaz de la unice, solitare formele
veziculoase i buloase, pn la afeciuni vaste care se observ la forma urticarian. S-

au descris i formele atipice a dermatitei herpetiforme ca: eczematiform, trichofoid,

strofuloid etc. Pe palme se poate manifesta prin peteii, purpure, echimoze.
Uneori dermatita herpetiform poate fi combinat cu pemfigoiudul. Mucoasele
se afecteaz rar unde pot aprea vezicule care trec ulterior n eroziuni. Dup
rezolvarea erupiilor, de regul, rmn hipo sau hiperpigmentaii reziduale, rareori
cicatrice. Pacienii acuz la prurit intens, arsuri, uneori dureri. Sunt descrise cazuri
cnd bolnavii nu atest senzaii subiective.
Starea general n perioad de acutizare poate fi dereglat: febr, pruritul se
accentueaz, se deregleaz somnul, n cazul afectrii cavitii bucale alimentarea
devine o problem; n cazul progresrii erupiilor, mai cu seam n forma buloas,
cnd numeroase bule se sparg, starea brusc se nrutete. Din examinri paraclinice
trebuie de menionat eozinofilia n sngele periferic i n coninutul bulelor.
Diagnosticul se bazeaz pe datele clinice. Pentru confirmarea diagnosticului se
folosesc urmtoarele teste:
1. determinarea cantitii de eozinofile n sngele periferic i n coninutul
bulelor; majorarea cantitii de eozinofile n acestedou medii sau n una din ele,
confirm diagnosticul, dar n acelai timp lipsa eozinofiliei nu-l exclude;
2. proba cu iod (Iadasson) se poate efectua n dou modificri: cutanat i per os.
Pe 1 cm2 a pielii sntoase, mai des pe antebra, sub compres, se aplic, unguent de
iodur de potasiu 50%. Proba se socoate pozitiv dac pe locul aplicrii unguentului
apare eritemul, vezicule sau papule. n caz de lipsa reaciei, dup 48 ore, proba se
repet: atunci unguentul se aplic pe poriune hiperpigmentat pe locul fostelor
erupii. Dac i acum proba este negativ se recurge la administrarea per os a 2 3
linguri de iodur de potasiu de 3-5%. Testul se socoate pozitiv cnd apar semne de
acutizare. n formele grave proba per os poate s provoace o acutizare brusc,
deaceea, n aceste circumstane, ea nu se aplic. Proba cu iod nu este un test absolut;
3. mai informative i certe sunt rezultatele examenului patohistologic, care
permit depistarea bulei subepidermale, abceselor papilare i prafului nuclear.

Deosebit de preioase sunt rezultatele imunofluorescenei directe, care depisteaz

depozite de IgA n regiunea coeziunii dermo-epidermale sub forma de granule sau
liniar.
Diagnosticul diferenial se efectueaz cu pemigoidul bulos Lever, pemfigusul
familial benign Hailey Hailey, pemfigusul vulgar, pustuloza subcornoas Sneddon
Wilkinson, eritemul polimorf, toxidermia buloas.
Tratamentul.
n primul rnd bolnavul trebuie examinat minuios pentru depistarea maladiilor
asociate a tractului digestiv, focarelor cronice de infecie, maladiilor oncologice, mai
ales n formele atipice la persoane de vrsta naintat.
Dieta va exclude produsele care conin gluten i iod.
Medicaia

de

prima

linie

constituie

preparatele

sulfonice

Diamindifenilsulfona (DDS, dapsona, disulona, diucifon). De obicei se administreaz

DDS cte 0,05 0,5 g de 2 ori pe zi, cicluri cte 5-6 zile cu interval de 1-3 zile. n caz
de lipsa efectului la sulfone se recomand Prednisolon n doze medii. Local bi cu
Permanganat de potasiu, bulele i veziculele se deschid apoi se badijoneaz cu soluii
apoase de colorani anilinici, sprayuri i creme cu corticoizii.
Genodermatozele
Epidermolizele buloase
(asis. univ. Nina Fiodorova)
Epidermolizele buloase (EB) reprezint un grup de boli ereditare caracterizate
prinro fragilitate deosebit a tegumentelor i mucoaselor, manifestnd bule dup cel
mai mic traumatism (sau spontan). Forma mostenit poate fi recesiv sau dominant.
Cea dominant nseamn c doar un parinte poate purta gena mutant, iar recesiv
cnd este nevoie de prezena genei la ambii parini. Evoluia formelor recesive de EB
este mult mai sever. EB este o afeciune genetic rar.
Patogenie. EB rezult prin defecte genetice ale moleculelor adezive ale pielii care
formeaz complexe de ancorare (Tab.N1).

Proteinele membrane bazale

Citoscheletul keratinocitelor bazale

Keratina 5

Keratina 14

Hemidesmozomi-complexul filamentelor de ancorare

Plectina

Bulos pemfigoid antigen 1

Bulos pemfigoid antigen 2

Integrina subunit 6

Integrina subunit 4

Tetraspan CD151

Laminina 5

Lamina densa

Heparanul sulfat proteoglycanul

Laminina 5 (Laminina-332)

Laminina 6 (Laminina-311)

Laminina 10 (Laminina-511)

Nidogenul

Tipul IV de colagen

Partea sublamin densa

Tipul VII de colagen

Tipul IV de colagen

Elastina

Fibulins (comun extracellular matrixul a glucoproteinelor a proteinelor microfibrilare n

dermul papilar)

Fibrile (partea integral a structurilor microfibrilare)

TGF-b-proteine

Linkin (the main component of microthread-like fibers that comprise a delicate mesh-like
network in the upper papillary dermis)

Tipul III de colagen

Tipul I de collagen

Formarea bulelor n lamina lucida i la nivelul hemidesmozomelor se face prin

destrugerea complexelor de ancorare programate genetic.
Clasificarea epidermolizelor buloase
Epidermolizele buloase sunt clasificate n trei grupe n funcie de modul de
transmitere, gravitatea lor i asocierea cu alte manifestri viscerale:
Epidermolizele buloase simple (epidermolitice) cu clivajul intraepidermic (EBS).
Epidermolizele buloase jonctionale (EBJ) cu clivajul n lamina lucida.
Epidermolize buloase dermolitice (EBD) cu clivajul n dermul superficial, sub
lamina densa, datorit lipsei de fibrile de ancoraj (Tab.N2).
Tab.N2

EB simpl

EBS localizat, WeberCockayne

EBS Koebner

EBS Dowling-Meara

EB jonctionale

EBS Ogna

EBS asociat cu distrofie muscular

EB joncionale tip Herlitz (atroficans gravis)

EB joncionale tip non-Herlitz mitis, neletale:

Cicatricial Cockayne-Tonraine;

Asociate cu atrezie piloric

Generalizat atrofic benign Hashimoto

Atroficans localizat
Atroficans invers Ridley

EB dermolitice
distrofice

Progresiv
Dominante

Distrofia alb-papuloid Pasini

Forma pretibial

Tranzitorie a nou nscutului

Recesive

EB generalizat HallopeauSiemens

Forma localizat

Formele clinice a EB, int proteic i clivajul bulelor

(Tab.N3)
Forma clinic a

int proteic

EB

Delegrri

Nivelul

structurale

afectrii

EB simplex

Arginina 125 n keratina 14 sau

Tonofilamente

La nivelul inferior a

(EBS)

izolectina n keratina 5

keratinocitelor

keratinocitelor bazale

EB joncionale Laminina 5, colagenul XVII (PB Filamente de ancorare

180) i integrina alfa6beta4

Hemidesmosomi

EB dermolitice

colagenul VII ale matrixului

Filamente de ancorare

(distrofice)

metalloproteinasei-1

I.

Lamina lucid
Lamina densa

Epidermolizele buloase simple (epidermolitice) (EBS)

Forma generalizat reprezint epidermoliza buloas simpl Koebner, care se

transmite autosomal dominant. Apare de obicei n primul an de via, dar se ntlnesc
cazuri cnd afeciunea apare i la aduli. Se nregistreaz n populaie 1:50 000.
Clinic, se manifest prin formarea de bule pe tegumente pe locul minimelor
traumatisme cutanate. Bule au dimensiuni diverse i coninutul sero-citrin sau
hemoragic, vindecndu-se fr cicatrici. Erupia apare n orice parte a corpului, dar
cel mai des la locurile de friciune i trumatizate minore, cum ar fi, minile i
picioarele. Starea general nu este afectat. Maladia se acutizeaz mai des n timpul
cald. Evoluia este favorabil cu atenuarea leziunilor la adolesceni sau aduli.
Histologic: bule suprabazale, intramalpighiene sau subcornoase, fr alterarea
esutului elastic.
Alte forme de EBS se ntlnesc mult mai rar.
Epidermoliza buloas cu distrofie muscular este similar fenotipic cu EBS
generalizat Kobner i asociat cu distrofii musculare instalate n perioda adult.

Epidermoliza buloas Dowling-Meara (forma herpetiform) se transmite

autosomal-dominant, toate cazuri fiind sporadice, dar mai severe de EBS. Bule apar
la natere pe arii extinse n grupuri. Poate avea loc oriunde pe corp, incluzand
mucoasele. Maladia se atenuaiaz cu timpul. Se asociaz cu creterea anormal ale
unghiilor i hiperkeratoz palmo-plantar. Evoluia poate fi sever prin complicaii
bacteriene (septecemie). Poate fi ameliorare spre vrsta adult.
Histomorfologic se constat perturbri a filamentelor keratinocitare, ducnd la
citoliz keratinocitelor i formarea bulelor.
Epidermoliza buloas Ogna se nstaleaz la sugari, prin apariia bulelor la nivelul
acral, ca deobicei, vara.
Epidermoliza buloas X linkat (tip Amsterdam) descris de Mendez da Costa o
form rar, cu transmiterea recesiv legat de cromozomul X. Se caracterizeaz prin
bule generalizate de tip pemfigoid. Se formeaz hiper- sau hipopigmentri. Degetele
pot lua un aspect de conuri cu anomalii unghiale. Se ntlnesc i distrofii corneene,
alopecia cicatricial, microcefalee, ntrziere n cretere i retardarea mintal.
Sperana de via este redus.
Epidermoliza buloas palmo-plantar (Weber-Cockayne, localizat) se transmite
autosomal dominant. Apare pentru prima dat la adolescenii i aduli, dar poate i din
primii ani de via. Este o variant tardiv a epidermolizei buloase simple. Clinic, se
manifest prin formarea de bule la nivelul plantelor, dar ct o dat i palmelor, ca
deobicei, vara, fr a lsa cicatrici. Alte zone tegumentare nu sunt afectate. Se
asociaz cu hiperhidroz i, mai rar, cu keratodermia palmo-plantar. Se acutizeaz
maladia n timpul cald. Evoluia este favorabil. Starea general nu este afectat.
II.

Epidermolizele buloase jonctionale (EBJ)

EBJ se clasific n formele grave EBJ non-Herlitz (mitis) i EBJ de tip Herlitz
(atroficans gravis).
Epidermoliza buloas jonctional Herlitz (atroficans gravis) se transmite
autosomal-recesiv, dar sunt descrise i forme dominante. n primele ore a naterii

copilului se observ detaarea poriunilor mari al epidermului, formarea bulelor pe

mucoase, nclusiv, i la nivelul tractului respirator. Starea general este extrem de
grav, alimentaie este dificil. Decesul poate fi constatat n primele zile de via.
Maladia poate fi asociat cu displazii eriditare diverse. Sunt descrise i forme
generalizate benigne.
Epidermolizele buloase jonctionale non-Herlitz (mitis)
Epidermoliza buloas joncional cicatricial (distrofic hiperplastic)
Cockayne-Tonraine se transmite autosomal dominant. Apare n mic copilarie sau
mai tardiv i se manifest prin bule cronice recidivante, spontane i/sau la locurile de
friciune i trumatizate minore. Bulele se vindec greu, lsnd cicatrici (ct o dat i
cheloide). Nu sunt caracteristice chisturi de tip milium. Evoluia maladiei este
favorabil. Starea general nu este afectat. Se observ asocierea cu ihtioz,
hiperkeratoza palmo-plantar, onicodistrofie (ngroarea ungiilor). Poate fi observat
o hipertricoz generalizat, sindactilie, onicoliza i/sau alopecie. Evoluia bolii este
mai favorabil comparativ cu form polidisplastic.
n formele non-Herlitz se includ, de asemenea: EB cu atrezie piloric; EB
generalizat atrofic benign Hashimoto; EB atroficans localizat; EB atrophicans
invers Ridley; forma progresiv.
Epidermolize buloase distrofice (dermolitice) - EBD
EBD se mpart n formele dominante i recesive.
Formele recesive
Epidermoliza

buloas

distrofic

polidisplastic

(Hallopeau-Siemens)

se

caracterizeaz prin bule aprute la natere sau n mic copilarie spontan sau dup
traumatisme minime, de dimensiuni mari, cu coninutul sero-hemoragic. Eroziunile,
practic, nu se mai vindec sau se vindec greu, formnd cicatrici i pigmentri.
Semnul Nikolski este pozitiv. Se observ formaiuni multiple, alb-sidefii, de tip
milium. Evoluia maladiei este grav. Este caracteristic liza spontan falangelor la
mini i picioare, care devin amputate i nefunctionale (contracturi, mutilaii).

Afectarea mucoaselor este obligatorie (cavitatea bucal, esofag, stomac, tractul

respirator, organele genital, etc). La nivelul mucoasei bucale sunt observate
leucoplakii, defectele ale dentitiei. Se formeaz stenoza, perforaii la nivelul tractului
gastro-intestinal, dereglri funcionale a laringei. Afectarea esofagului sau cavitii
bucale duce la disfagie i alimentaie dificil. Se observ anomalii dentare,
acrocianoz, hiperhidroza palmo-plantar, acrosclerodactilia. Poate fi ntlnit forma
localizat cu atingerea acral de gravitatea medie/uoar.
Formele dominante
EBD - forma alb papuloid Pasini (distrofia alb-papuloid) se ntlnete n
familii n care se constat epidermoliza buloas joncional cicatricial. Unele autori
se descriu forma aceast n EB joncionale. Maladia apare n copilarie sau la aduli i
se caracterizeaz att prin bule ct i prezena papulelor de culoare alb, cu suprafaa
neted, avnd o dispoziie perifolicular. Cu timpul papule se mresc pn la 1,5cm,
formnd placarde, figure de aspect geografic. Localizarea de elecie: regiunea lombosacral, trunchi, antebrae. Se observ formaiuni alb-sidefii, uor proeminente, cu
consisten elastic, multiple, de tip milium.
Sunt descrise i alte forme a EBD: forma pretibial cu apariia n copilarie a
leziunilor localizate; forma tranzitorie al nou nscutului cnd bule apar precoce, dar
i dispar rapid.
Diagnostic.

Epidermoliza

buloas

este

suspectat

la apariia leziunilor

caracteristice pe piele. Este necesar biopsia pentru a stabili tipul de epidermoliza

buloasa, precum i teste genetice, evaluarea anemiei i a infectiei-culturi. Evaluarea
disfunctiei digestive (stricturile esofagiene sau atrezia piloric asociat) pot fi
vizualizate prin endoscopie.
Diagnosticul prenatal este vital, o dat ce gena ncriminat este descoperit n
familie, se practic biopsia vilozitar din placenta pentru teste ADN.

Diagnosticul diferenial al EB se face cu: impetigouri, dermatite medicamentoase

(reaciile adverse la medicamente), porfiria eriditar, acrodermatita enteropatic,
eritrodermia ihtioziform buloas, sifilisul congenital, etc.
Complicaii: infecii, sepsis, stricture ezofagiene n formele grave, afeciuni
periodontale, pierderea funcionalitii minilor i picioarelor, distrofii musculare,
afectri ale ochilor, pierderea vederii, anemie, malnutriie, cancer scuamocelular,
decesul.
Tratamentul. Scopul tratamentului este de a preveni formarea de bule noi i
complicaiilor. Nu exist un tratament curativ doar simptomatic. Se indic: vitamina A
i E; preparate care conin fier, calciu; difenina (3,5mg/corp/zi) sau vitamina E n doze
mari (1200-1600 mg/zi, 20-40 zile) (blocheaz colagenaza); retinoizii 1mg/kg/zi 1-2
luni (blocheaz colagenaza); preparate de zinc (oxid de zinc 0,01-0,025 2 ori/zi);
metiluracil (0,25-0,5, 1-4 ori/zi) i solcoseril (1-2 ml i/m, 20-30 zile) (pentru
accelerarea epitelizrii); retabolil (0,5 mg/kg/corp/zi, n.8-10); enzime intestinale;
hemodeza. Este important evitarea traumelor minore ale pielii i temperaturi ridicate.
Protecia pielii fa de traumatisme cu nclminte moale, scderea transpiraiei,
ndrumarea ctre munc potrivit sunt eseniale.
Topic: colorai anilinici; ulei de Ctin; ulei de Hippopheae, Karatolin, Aecol, etc.
Odat erupia buloas aprut agenii topici antibacterieni trebuie folosii pentru
minimilizarea suprainfeciilor secundare (mupirocina, bactrobanul etc.). Dac este
afectat tractul digestiv pot fi indicai corticosteroizi pe perioade scurte. Dac se
instaleaz candidoza este necesar medicaie antifungic. Alimentaia adecvat este de
asemeni important, datorit pierderilor calorice prin refacerea pielii lezate. Alte
proceduri folosite sunt: grefarea pielii, dilataia esofagului, excizarea carcinoamelor
scuamoase aprute i intervenia chirurgical pentru diformitile nstalate.
Profilaxia. Familiile cu risc ar trebui s primeasc un sfat genetic necesar, iar
decnd diagnosticul prenatal a devenit posibil, sarcinile n aceste familii trebuie
supuse unui screening atent. Prin utilizarea unei tehnologii moderne, multe

malformaii congenitale i anomalii genetice pot fi diagnosticate n prezent nainte de

a 20-a sptmn de sarcin. Tehnicile utilizate n stabilirea diagnosticului prenatal:
examenul radiologic, amniografia, fetoscopia, ecografia, amniocenteza, studiul
vilozitilor chorionice, efectuat ntre a 9-a i a 11-a sptmn de gestaie.
Ichtiozele
(asis. univ. Nina Fiodorova)
Ichtioze sunt dermatoze congenitale ncadrate n grupul maladiilor prin
tulburri de keratinizare, caracterizate prin dezvoltarea la nivelul pielii a unor scuame
uscate.
Clasificarea ichtiozelor, modul de transmitere, epidemiologia
Tab. N1
Forme clinice
Ichtioza vulgar

Modul de transmitere
Autosomal-dominant

Epidemiologia
1:250-5000

Ichtioza X-lincat

X-lincat recesiv

1:2 000-6 000

Hiperkeratoza epidermolitic

Autosomal-dominant

1:300 000

Eritrodermia ichtioziform Brocq/

Autosomal-recesiv

1:100 000 - 1:300 000

Autosomal-recesiv

rar

Ichtioza lamelar
Keratom malign

Conform clasificrii internaionale n Nomenclatorul sunt introduse urmtoarele

forme de ichtioz: ichtioza simpl (vulgar); ichtioza X-lincat; ichtioza lamelar;
eritrodermia ichtioziform buloas; keratomul malign.

Patogenia ichtiozelor (Tab.N2)

Ichtioze: substratul afectrii
Forma clinic

Tab.N2

Substratul afectrii

Ichtioza vulgar

Filagrina

Ichtioza X-lincat

1q21.3
Steroid-fosfotaza (cr.22.31)
Transglutaminaza-1
Keratina 5 i 14

Eritrodermia ichtioziform Brocq

Reducerea lipooxigenazei
14q12, 17p13.1
5q33.3

Transglutaminaza-1
Keratina 5 i 14
Ichtioza lamelar

Reducerea lipooxigenazei

14q12, 2q35, 19p13.12

Eritrodermia ichtioziform buloas

Keratina 1 i 10

(hiperkeratoza epidermolitic)
12q13.13
K Keratom malign malign

17q21.2
Profilagrina
Keratina 6 i 16
2q35

Ichtioza vulgar
Ichtioza

vulgar

face

parte

din

grupul

afeciunilor

dermatologice

hiperkeratozice de retenie, profilagrina fiind un marker molecular modificat.

Clinic. Semnele bolii apar frecvent ntre 14 ani. Boala se manifest printr-o
hiperkeratoz dispus simetric pe aproape ntreag suprafaa cutanat, mai frecvent pe
zonele de extensie, cu excepia marilor pliuri, palmelor i plantelor. Scuamele sunt
frecvent de mici dimensiuni, cu contur neregulat, uscate, grupate n plci mici,
aderente central i cu margini mai ridicate, realiznd aspect de solzi de peste,
termen provenit din grecescul ichthys. Culoarea scuamelor variaz de la alb la grinegru, iar diametrul ntre 1 mm i 1 cm. n general, scuamele sunt mai abundente pe
membrele inferioare i regiunea toraco-dorsal. La nivelul feei scuamele sunt mai
reduse prin secreia sebacee crescut. Uneori, pacienii pot prezenta o hipohidroz cu
ntolerana la caldur. Unghiile i firile de pr, ca deobicei, nu sunt afectate. Var i n
climatul cald se constat o atenuare al procesului patologic cutanat. Dezvoltarea
mental i fizic a bolnavului este, n general, normal.
Variantele clinice de ichtioz vulgar.

Xerodermia o form clinic uoar n care scuamele perifoliculare sunt foarte

fine, mici, furfuracee (trioase), abia perceptibile, asociate cu o hiperkeratoz
folicular, localizate n mare majoritate pe partea extenzorie ale membrelor. Ichtioza
vulgar simplex se caracterizeaz prin tegumentele uscate acoperite de scuame albcenuii sau brune-negricioase, aderente n partea central i friabile, care se reproduc
necontenit. Leziunile au un caracter difuz, respectnd marile plici, palme i plante.
Ichtioza vulgar nitida se caracterizeaz prin scuame subiri, cenuii, lucitoare, de
dimensiuni mai mari, comparativ de formele precedente. Sunt mai evidente la nivelul
gambelor, aderente central i au o configuraie de tip mosaic. Ichtioza vulgar
saurian: scuamele sunt foarte aderente i au grosime de 1-2cm. Ichtioza vulgar
nigricans se caracterizeaz prin coloraia brun-neagr a leziunilor. Ichtioza vulgar
histrix (ichtiozis spinos Lambert) este o form clinic n care scuamele sunt
acuminate i proiminente.
Ichtioza vulgar se asocieaz mai frecvent cu keratoz pilara, hiperlinearitatea
palmo-plantar i atopie.
Diagnosticul pozitiv de ichtioza vulgar se face prin: date anamnestice
personale, eredo-colaterale, clinice i paraclinice (examenul histologic).
Ichtioza X-linkat
Ichtioza X-linkat debuteaz la natere sau pn la 3 luni dup natere (mai
frecvent la a 2-6 sptmn). Tabloul clinic este asemntor cu ichtioza vulgar, dar
cu extinderea leziunilor mai vast i o evoluie mai grav. Cele mai afectate ariile
sunt: partea lateral ale trunchiului i abdomen. Scuamele sunt de dimensiuni mari (13cm), poligonale, aderente, de culoarea gri-brun, cu un aspect murdar', hiperkeratoza
observndu-se i n pliuri, fa i gt. Se constat distribuia linear a scuamelor pe
trunchi, iar pe alte zone scuamele au aspect mosaic. Se observ o descuamaie
evident la nivelul scalpului, firile de pr fiind rare. Ichtioza X-linkat nu este
asociat de keratoz pilar i keratodermie palmo-plantar. Poate fi constatat retard
mental i anomalii ale scheletului. Comparativ cu ichtioza vulgar evoluia maladiei

este mai grav, fr ameliorri evidente n parcursul vieii i cu agravri n timpul

rece.
Ichthyosis congenita
Se transmite autosomal-recesiv cu pentrana genei variabil. Debuteaz frecvent
de la natere i se caracterizeaz prin afectarea tegumentului n totalitate, incusiv,
pliuri, faa, palme i plante. Hiperkeratoza este asociat cu un eritem generalizat. Pot
fi ntlnite formele grave (keratom malign sau fetus arlechin sau aligator baby) i mai
uoare (ichthyosis congenita mitis), transformndu-se n eritrodermie ichtioziform.
n cazuri rare ichtiosis congenita regreseaz spontan.
Keratom malign (fetus arlechin, aligator baby) o form de ichtiosis congenita
cu evoluie extrem de grav, incompatibil cu via, decesul constatnd n primele zile
dup natere. Boala se dezvolt n perioda embrional la a 4-5 lun a sarcinii. La
natere

tegumentul

este

afectat

totalitate,

acoperindu-se

de

depozite

hiperkeratozice, scuamele avnd un aspect verrucos i prezentnd o plato. Dup

natere platoa se plesnete, formnd pe tegument scuame mari, lamelare, de culoare
brun sau cenuie. Plcile hiperkeratozice au culoare neagr-cenuie, de dimensiuni
pn la 1cm i sunt separate de fisuri adnci. Se observ o keratodermie palmoplantar difuz. Firile de pr sunt rare sau lipsesc. Gura este deschis, evidenindu-se
la colul ei fisuri profunde. Ectropionul este aproape ntotdeauna prezent (semn
diagnostic), suptul fiind imposibil. Cavitatea bucal, nasul, urechii sunt mbibate de
scuamo-cruste groase. Sunt prezente dispazii ectodermale multiple. Imunitatea
general este sczut, ducnd din primele zile la pneumonii, otite, abscese.
Evoluie. Decesul poate fi constatat n primele zile dup natere. O parte din
cazuri supravieuesc i trec n eritrodermie ichtioziform (forma mai uoar).
Ichtioza lamelar
(sin.: ichtiosis lamellaris, eritrodermia ichtioziform uscat Brocq, exfolierea
lamelara nou-nscutului, colodium baby, seborea universal a nou-nscutului).

Eritrodermia ichtioziform poate fi clasificat n form uscat (Brocq, ichtioza

lamelar) i forma buloas (hiperkeratoza epidermolitic).
Eritrodermia ichtioziform uscat (Brocq) se manifest de la natere. Pielea al
nou-nscutului, ca de obicei, este acoperit de o pelicul asemntoare cu colodiu
(colodium baby). Cu timpul pelicula se transform n scuame, care sunt situate pe
un eritem generalizat, acoperindu-se tegument n totalitate. Eritemul de cele mai
multe ori persist toat viaa. Scuamele sunt poligonale, groase, de culoarea divers
(de la cenuie pn la brun), aderente central i ridicate periferic, asemntoare cu
tigl sau mozaic. Hiperkeratoza este accentuat, pielea fiind ngroat, inclusiv i la
nivelul pliurilor, fieii. La nivelul palmelor i plantelor se observ keratodermie
difuz, producnd nite fisuri profunde. Se mpiedic mobilitatea i deschiderea gurii,
dnd uneori ectropion i exlabion. Pot fi ntlnite distrofii unghiale i a firilor de pr.
Se asociaz cu hiperhidroz i hipersecreie sebacee. Maladia are o evoluie
capricioas, cu agravri, mai des n timpul cald, i ameliorri spontane imprevizibile.
Se constat ntrzieri n dezvoltarea somatic i intelectual. Cu timpul, n formele
uoare, hiperkeratoza poate se menine numai la nivelul pliurilor mari i pe fa.
Eritrodermia

ichtioziform

buloas

(hiperkeratoza

epidermolitic)

se

caracterizeaz prin apariia bulelor de la natere situate pe un eritem difuz. Semnul

Nicolski este pozitiv. Bulele se rezorb fr urme. Cu timpul se formeaz o
hiperkeratoza accentuat pn la formarea depozitelor verucoase n plici, pe genunchi
i coate. Iniial scuamele se dispun n form de mozaic', sunt de culoarea inchis,
aderente, iar cu timpul pielea hiperkeratozic are un aspect asemntor cu velvet. n
fine, pe suprafaa tegumentului se observ depozite hiperkeratozice frmiate care se
detaeaz uor sau se desprind la micare. Poate fi constatat o keratodermie palmoplantar. Erupia este nsoit de un miros fetid. Mucoasa nu este afectat. Transpiraia
nu este defectat.
Schimbri patomorfologice n ichtioze Tab.1
Forma clinic

Schimbri patomorfologice

hiperkeratoza ortokeratozic cu mici insule parakeratozice

i dopuri foliculare;

stratul granulos este diminuat sau absent;

stratul spinos este subiat, n stratul bazal melanocitele n

Ichtioza vulgar

plus;

glandele sebacee i glandele ecrine sunt atrofiate i reduse

la numr;

Ichtioza X-linkat

dermul conine un infiltrat limfocitar perivascular.

lipsa modificrilor evidente;

uneori rrirea stratului granulos;

vacuolizarea stratului bazal i suprabazal;

corneocite cu numrul melanosomelor crescut (culoarea

scuamelor);

Eritrodermia ichtioziform uscat

hiperkeratoza folicular;

n derm - infiltraia limfocitar discret.

hiperkeratoz ortokeratozic pronunat; parakeratoz
focal;

stratul

granulos

este

normal

sau

puin

hipertrofiat; stratul granulos este separat de cel cornos;

acantoz;

papilomatoz;

glandele

sebacee

sunt

hipertrofiate; n derm, un infiltrat limfocitar.

Eritrodermia ichtioziform buloas

n stratul granulos se evideniaz vacuolizri i granule

gigante de keratohialin; hiperkeratoz uneori; acantoz;
schimbri distrofice n stratul spinos pn la formarea a
unor conglomerate masive celulare, trecnd n stratul
cornos; diskeratoz.

Tratamentul ichtiozelor.
Tratament topic: preparatele de acid lactic, acid glicolic sau acid piruvic
utilizate n tratamentul afeciunii acioneaz la nivelul poriunii profunde a stratului

cornos, determinnd dezlipirea corneocitelor. Keratoliticele, ca acidul salicilic,

determin dezlipirea keratinocitelor n poriunea superioar a stratului cornos i se pot
utiliza n concentraie de pn la 6%. Se mai poate utiliza uree 10-20%,
propilenglicol, retinoizi topici (stimuleaz mitozele i turnover-ul celular, reduce
adezivitatea celular i inhib sinteza de keratin). Se indic bi curative calde cu sare
de mare, amidon, tri, clorid de potasiu, asocind cu crema 10% NaCl, RUV.
Tratament general: Retinol acetat sau retinol palmitat se utilizeaz a cte 100
000 ME/zi. Doza zilnic poate fi majorat pn la 200 000-400 000 ME/zi. Tratament
se face 2-3 luni, n cure repetate de 2-3 ori/anual. Concomitent s-au administreaz
vitamine B2, PP, B6, C, E. Retinoizii aromatici ca Tigason, Neotigazon sau Acitretine
dau rezultatele bune, dar necesit un tratament prelungit de ntreinere. Se indic 0,5
1,0 g/kg/zi, 23 luni i mai mult (pn la un an) n dependent de severitatea
bolii cu scderea dozei. Pentru normalizarea metabolismului lipidic se indic:
lipamida, metionina, etc. La nou-nscuii cu eritrodermia ichtioziform pot fi
administrat corticoterapia general: prednisolon 0,753,5 g/kg/zi combinate cu
antibiotice, anabolice, hemodez.
Profilaxia. Prin utilizarea unei tehnologii moderne, multe malformaii
congenitale i anomalii genetice pot fi diagnosticate n prezent nainte de a 20-a
sptmn de sarcin. Tehnicile utilizate n stabilirea diagnosticului prenatal:
examenul radiologic, amniografia, fetoscopia, ecografia, amniocenteza, studiul
vilozitilor chorionice (efectuat ntre a 9-a i a 11-a sptmn de gestaie).

Psoriazis.
Lichen plan
(conf. univ. V.Gogu)

Definiie. Lichenul plan (LP) este o dermatoz papuloas cu interesare

cutanat/sau mucoas, cu evoluie cronic autolimitat.
Epidemiologie. Afeciunea este relativ frecvent la ambele sexe i la toate
rasele. Prevalena sa este apreciat la 1%. Debutul este de obicei n decada 5-6 de

via, poate avea un caracter familial, i are o inciden crescut la cei cu antigene
HLA A3, A5, B7 i DR1. n 30-70% cazuri este afectat mucoasa.
Lichenul plan se ncadreaz n grupul dermatozelor lichenoide i se
caracterizeaz prin leziuni papuloase, iar histologic printr-un infiltrat cu celule
mononucleare dispuse n band n dermul superficial.
Etiopatogenie. Mecanismele etiopatogenice nu sunt complet elucidate. Sunt
incriminai numeroi factori: infeciile virale (la nivelul keratinocitelor s-au evideniat
icluzii virus-like); stressul (leziunile sunt exacerbate de traume psihice); factori
medicamentoi (sruri de aur, antimalarice de sintez); afeciuni neurologice, etc.
Astzi, insistent se discut teoria imunologic (autoimun). Apariia unei
reaciei lichenoide rezult dintre interaciunile a keratinocitelor i limfocitelor, care
migreaz n epiderm. Secvenele patogenetice ipotetic pot fi interpretate n felul
urmtor:
Iniial, se produce modificarea epitopilor pe suprafaa celulelor pezentatoare de
antigen care exprim HLA-DR (celule Lanhergans i keratinocite) sub aciunea
factorilor externi. n declanarea lichenului plan cele mai frecvent sunt: virusul
hepatitei C, herpes-virusul uman-6, traumele, bacteriile, medicamente, substane de
contact (aur, amalgam, cupru), utilizate n practica stomatologic, etc.
Modificarea epitopilor conduce la formarea unui, aa numit, antigen specific
LP (LPSA), esen crora nu este pe deplin determinat. Teoretic, acest antigen poate
fi o peptida autoreactiv, consedernd, astfel, LP ca un proces autoimun. De pe alt
parte, alternativ, acesta poate fi un antigen de originea exogen, cum ar fi o protein
modificat, medicament, alergenul de contact, agentul infecios sau viral, sau o int
imunogen neidentificat.
Acest LPSA este prezentat de keratinocitele bazale complexului MHC (clasa I)
i de celulele Lanhergans complexului MHC (clasa II).
Celulele Lanhergans migreaz n noduli limfatici, unde activeaz clonarea

limfocitelor T efectoare ctre antigenul respectiv, care ulterior traverseaz endoteliul

vascular i trec n derm. Acest trafic este realizat prin intermediul expresiei
moleculelor de adeziune ICAM-1.
Infiltratul celular n dermul superficial este constituit preferenial n mare
majoritate din limfocitele CD8 + , limfocite T CD4 + fiind n cantiti reduse.
Limfocitele T activate migreaz n esutul afectat i produc eliberarea de
RANTES i alte citokine, crescnd expresia mastocitelor CCR1, cu migrarea lor n
zonele de inflamaie i degranularea ultrioar. Se produce liza membranei bazale de
chimazele mastocitare i matrixmetaloproteinaz (MMP-9), activate de limfocitele-T
nvechinate. Spaiile n membrana bazal faciliteaz pasajul limfocitelor n epiderm
ducnd la interaciunea lor cu keratinocitele bazale.
Limfocitele T activate, i posibil keratinocitele, elibereaz un ir de
chemokine,
care atrag extravazarea limfocitelor n epiderm.
Limfocitele activate din derm, secret citokine proinflamatorii - INF-, IL-2,
care expreseaz ICAM-1 i selectina-E din keratinocitele bazale, facilitnd adeziunea
lor.
Dup aderarea la keratinocitele bazale, care prezint pe suprafaa sa antigenul
(Ag) MHC clasa I, limfocitele- CD8 + expriseaz receptorii pentru IL-2 i IFN-.
IL-2 i IFN-, eliberate de limfocitele T CD4+ (Th1), expreseaz ICAM-1 i
selectina - E de pe keratinocite bazale i, astfel, de asemenea, facilitnd adeziunea lor.
Totodat, citokinele IL-2 i IFN- sunt detectate de limfocitele citotoxice T CD8+
ducnd ulterior la apoptoza keratinocitelor bazale.
Mecanismul de apoptoz n urma interaciunii limfocitelor citotoxice CD8+ cu
keratinocitele bazale se realizeaz prin:
n primul rnd, limfocitele T citotoxice activate (CTL) exprim ligandul Fas

(FasL), care se leag de receptorul (Fas R) expresat pe keratinocitele epidermale, i

respectiv, produce apoptoza.
n al doilea rnd, apoptoza poate fi indus prin eliberarea enzimelor din
granulele citotoxice (perforine/granenzime).
Procesarea apoptozei se efectueaz similar n ambii direcii patogenetice.
Aceste mecanisme patogenice servesc eliminarea keratinocitelor anormale Fasexprimate (keratinocite infectate cu virui, sau keratinocitele transformate). Eecul n
eliminarea keratinocitelor modificate menine inflamaia cutanat.
Keratinocitele, prezintnd celulele int, produc, pe de alt parte, granenzime
B, perforine i FasL, au capacitatea de a induce apoptoza T-limfocitelor nvecinate
(autoagresive) realiznd, n fine, reacii lichenoide.
Deci, balana relativ ntre capacitatea de expresie Fas i FasL celulelor T i
keratinocitelor determin reacii tisulare lichenoide.
Limfocitele, care nu au fost distruse, se trasform n celule de memorie
CD45RO-pozitive, supravieiuirea crora are importan n meninerea procesului
patologic cutanat.
Manifestri clinice
Leziuni cutanate.
Clinic LP se caracterizeaz prin papule eritemato-violacee, de 1-3 mm,
strlucitoare, poligonale, intens pruriginoase, uneori ombilicate central. La
badijonarea leziunilor cu ulei pe suprafaa papulelor se observ o reea albicioas
aderent, datorit granulozei - striurile Wickham. Suprafaa papulelor este acoperit
de o scuam fin i subire. Papule pot fi dispuse izolat sau confluate n plci i
placarde ovalare sau neregulate cu suprafaa rugoas i aspect de drum de caldarm
. Deseori, leziunile sunt produse prin grataj i au o dispunere liniar fenomenul
izomorf Kobner.
Arangamentul papulelor variaz n forme de: inele (lichen inelar); arabescuri
(lichen serpiginos); salbe (lichen moniliform); striuri (lichen liniar, lichen zoniform).

Pruritul poate fi moderat sau intens, dar, uneori, insuportabil.

Localizare: zonele cele mai frecvent interesate sunt: faa anterioar a
antebraelui i articulaia pumnului, regiunea lombo-sacral, faa anterioar a
gambelor, regiunea maleolar.
Pe lng aceasta se mai desting formele clinice n dependen de localizare (LP
cutanat, LP al mucoasei bucale, LP genital, LP palmo-plantar .a.).
Erupiile ns au o mare variabilitate clinic, realiznd mai multe forme atipice:
LP. hipertrofic (verucos): papulele sunt mai mari, formnd deseori plci de
culoare roie-violacee, cu aspect verucos, graie depozitului hiperkeratozic
semnificativ. Se localizeaz predilect pe partea anterioar a gambelor, pe laba
piciorului. Este foarte pruriginos.
Lichen bulos se manifest prin apariia leziunilor buloase pe plcile licheoide
sau n jurul celor din urm.
Lichen eroziv sau ulceros: de obicei rezult din leziunile buloase. Mai des
este prezent pe mucoase.
Lichen atrofic: leziunile papuloase au aspect de atrofii hipopigmentate. Deseori
se asociaz cu leziuni de tip bulos, eroziv sau hipertrofic.
Lichen folicular (plan-pilar): se caracterizeaz prin prezena att a papulelor
tipice, ct i a unor papule mici, de form conic, cu localizare perifolicular. La
regresie pot produce atrofia folicului pilos cu alopecie cicatricial.
Leziunile mucoase.
Mucoasa bucal. De obicei leziunile mucoase nsoesc cele cutanate. Mai des este
afectat mucoasa cavitii bucale unde leziunile se gsesc la 30-70% din cazuri.
Debutul este insidios, dar uneori poate fi brutal. Sunt afectate n ordine: mucoasa
jugal, limba, palatul dur, amigdale, faringele, esofagul. Leziunile au aspect
leucokeratozic i de obicei, sunt prezentate de papule mici, de culoare alb-opal,

aranjate n reea sau cu aspect dendritic de frunz de ferig. n unele cazuri pot
aprea erupii buloase, erozive i chiar ulceroase.
Astfel, sunt separate cteva forme clinice la nivelul mucoaselor:
Forma tipic: caracterizat prin noduli mici (2 mm), cu aranjament bizar
network, frunz de feriga, sau n plci (n special pe mucoasa obrajilor, limbii),
acoperite cu depuneri alb-gri.
Forma hiperkeratozic: plci cu limite clare i hiperkeratoz pronunat,
aprute n urma confluerii nodulilor.
Forma exudativ-eritematoas: apariia papulelor pe un fundal eritematos cu
edem, care provoac senzaii neplcute prin folosirea produselor picante i fierbini
Forma eroziv-ulceroas apare ca o complicaie leziunilor tipice sau exudativeritematoase n urma traumatizrii. n unele cazuri aceast form este asociat cu
hipertenzie arterial i diabet zaharat (sindromul Grinspan).
Forma buloas se caracterizeaz prin apariia pe mucoasa obrajilor, pe lng
papule tipice, leziunilor veziculo-buloase (unice sau multiple) cu mrimea 2-3 mm n
la 1,0-1,5 cm. Plafonul se deschide repede (24 de ore) lsnd eroziuni cu tendin spre
epitelizare rapid.
Forma atipic, cu afectarea mai frecvent buzei superioare i a gingiilor
respective unde se observ plci infiltrative i edematoase cu depuneri albicioase, uor
sngernde.
De obicei leziunile nu sunt nsoite de semne subiective, cu excepia celor erodate
sau ulcerate.
Mucoasa genital este afectat mai rar - 25% din cazuri. Erupiile la brbai se
localizeaz electiv pe gland, cu o configuraie inelar sau striat. La femei predomin
localizarea vulvar, cu aspect clinic identic celui bucal.
Afectarea anexelor: prul nu se afecteaz, dar n urma apariiei papulelor
foliculare pe scalp, se poate produce alopecie cicatriceal de tip pseudopelad.

Unghiile se afecteaz n 10% din cazuri i mbrac variante multiple: subierea

proximal a lamei unghiale, striaii longitudionale, hiperkeratoz subunghial, pete
eritematoase pe lunul, koilonichie, pterigium unghial, melanonichia, decolarea unghiei sau chiar onicoliz.
Evoluia i pronosticul. Evoluia este variabil. Unele forme regreseaz n cteva
sptmni, altele evolueaz timp de mai muli ani.
n 60% din cazuri boala se vindec spontan n decurs de un an. Unele forme
(verucoase sau cu atingerea mucoasei bucale) involueaz mult mai greu, n medie 1,5
2 ani, cu o durat pn la 4-8 ani. Recurenile se observ n 1/5 din cazuri. Formele
eroziv-ulceroase uneori se malignizeaz.
Examenul de laborator
Examenul histopatologic: n epiderm-hiperkeratoza ortokeratozic, hipergranuloza
neuniform, acantoza discontinu, cu crestele interpapilare ascuite (aciculare) cu
aspect de dini de ferestru; degenerescenta hidropic a stratului bazal cu apariia
clivagului dermo-epidermic Max-Joseph; n derm: un infiltrat dens, omogen, dispus
n band, compus din celule mononucleate (limfocite i histiocite). Papilele dermice
sunt lrgite, lund aspect de cupol. Infiltratul invadeaz stratul bazal pe care aproape
l distruge, astfel nct limita dintre derm i epiderm este greu de apreciat.
Paraclinic.
Imunofluorescena direct: depozite de imunoglobuline M, G, A cu sau fr
complement, situate imediat sub membrana bazal.
Imunofluorescena indirect: prezena n epiderm autoanticorpilor LPSA.
Diagnosticul diferenial.
Papulele sifilitice sunt de dimensiuni mai mari, de form rotund, de culoare
rou-armie, sau cianotic, cu descuamarea periferic n form de burelet (semnul
Biett), nu au tendin la cretere periferic i confluare, sunt lipsite de semne
subiective. Deseori sunt nsoite de alte leziuni specifice. Testele serologice pentru
sifilis pozitive, confirm diagnosticul.

 Psoriazis gutat papulele sunt de culoare roz-roie, acoperite de scuame

albicioase abundente. La raclajul se evideniaz triada psoriatic. La regresiune
papulelor rmn pete hipopigmentate. Localizarea electiv a erupiei: scalp, partea
extenzorie ale membrelor, rejiunea lombo-sacral. Atingerea mucoaselor este extrem
de rar. Pruritul este moderat, sau lipsete complet. Frecvent se afecteaz articulaiile.
Leziunile unghiale au aspect de degetar, sau pictur de ulei. Examenul
histopatologic denot semne caracteristice: parakeratoz, acantoz, papilomatoz,
microabcesele Monroe .a.
Tratamentul:
1. Glucocorticoizi - 30 40 mg prednisolon 5-6 sptmni.
2. Antipaludice albe de sintez: clorochin 500 mg/zi, hidroxiclorochin
400 mg/zi 4-6 spt.
3. Inhibitori de calcineurin (ciclosporina) 2,5-5 mg/kg/zi.
4. Micofenolat mofetil 1-1.5 g dou ori pe zi,
5. Sulfasalazina 2.5 g/zi 6 sptmni
6. Grizeofulvina - 750 mg/zi 6-12 sptmni.
7. Tranchilizante: diazepam 2ml i/m, N 5 , alprozolam 1mg - 3 ori/zi, 10-20 zile.
8. Antihistaminice: difenhidramin 25-50mg 3 ori/zi; loratadina 10mg/zi, pn la
o lun s.a.
9. Sedative: mixtura Quater, tinctur de valerian, tinctur de bujor.
10.Retinoizii aromatici - etretrinat 1 mg/kg corp/zi 2luni/
11.Topic se aplic creme sau unguente cu glucocorticoizi de poten medie sau
nalt: metilprednizolon aceponat 0,1% ung, betametazon dipropionat, clobetazol
propionat 0,05% ung s.a.); keratolitice (n forma verucoas): acid salicilic 1-2%
,ung., crem cu uree 2-5%; creme calmante: mentol 1-2% , anestezin 2-10%,
prurised .a.
12.Tratamentul radio-fizioterapeutic prevede: PUVA, UVB-narrow band;

radioterapia radiculo medular pe ganglionii simpatici paravertebrali pe zonele

D1-D4 i L1-L2 (6 sptmni); Rx terapia superficial i criomasaj cu azot
lichid n formele verucoase.
PITIRIAZIS ROZAT GIBERT
(conf. univ. V.Gogu)
Definiie. Pitiriazisul rozat este o dermatoz benign, acut inflamatorie cu
evoluie pasager, autolimitat n circa 6 8 sptmni, caracterizat prin leziuni
eritemato-scuamoase, ovalare, dispuse electiv pe trunchi i la rdcina membrelor.
Epidemiologie.

Pitiriazisul

rozat

reprezint

12%

din

consultaiile

dermatologice. Boala se ntlnete mai frecvent la adulii tineri ntre 1035 ani. mai
rar la copii sub 10 ani i foarte rar la vrstnici. Afecteaz n mod egal ambele sexe.
Incidena afeciunii are caracter sezonier, fiind mai frecvent n perioada rece a
anului. Nectnd la faptul c boala se consider necontagioas, circa n 5% din cazuri
au fost nregistrate microepidemii n familii sau n colectiviti, unde modul de
transmitere rmne necunoscut.
Etiologie. Cauza bolii rmne pn n prezent discutabil. Au fost emise mai
multe ipoteze:
1. Teoria infecioas, care rmne a fi una din cele mai convingtoare, este
bazat pe:
Punerea n eviden la microscopul electronic a unor incluziuni intranucleare de
tip picornavirus-like
Reuita unor autori n reproducerea experimental a bolii prin inocularea
extractelor de scuame de la bolnavi.
Semnalarea cazurilor similare de pitiriazis rozat n familie.
Boala poale fi precedat sau nsoit de simptoame generale: febr, cefalee,
fatigabilitate, artralgii, semne de faringit.

 Procesul regreseaz spontan n 48 sptmni

Induce imunitate stabil pe via i numai n 2% din cazuri pot aprea
recurene.
Agenii infecioi mai frecvent incriminai sunt: viruii herpetici (HHV-7
i/sau HHV-6), virusul Echo 6, viruii parainfluenzei (tipurile I, II, III),
micoplasmele.
2. Teoria imuno-alergic, este sugerat de apariia erupiilor pitiriazis rozat-like
dup administrarea unor medicamente (captopril, metronidazol, izotretinoin, dpenicilamin, barbiturice, ketotifen, clonidin . a.) i dup vaccinare cu BCG.
Manifestri clinice:
Semne generale: In unele cazuri se remarc o perioad prodromal scurt cu
alterarea uoar a strii generale, cefalee, fatigabilitate, artralgie, subfebrilitate, semne
catarale faringiene .a.
Semne cutanate: Iniial, mai frecvent pe trunchi, apare o plac roz-glbuie de
4-6 cm. n diamentru, rotund-oval, cu marginile neregulate i puin elevate, nsoit
de descuamare central fin cu aspect de foae de igar, numit placa mam sau
placa heraldic (Brocq). Ulterior, peste cteva zile apar elemente multiple, de
dimensiuni mai mici - focare fiice. Aceste leziuni pot fi de dou tipuri: pete roii,
acoperite de o scuam fin, cu dimensiuni mici, pn la 1 cm; plci sau medalioane,
cu diametrul de 1-3 cm, care seamn cu plac iniial.

Elementele au culoare roz

sau roz-glbuie, form ovalar cu axul longitudional, cu marginile neregulate, sunt

acoperite n centru de scuame fine, la periferie remarcndu-se un gulera scuamos mai
evident. Leziunile pot fi izolate sau confluate pe alocuri, cptnd un aspect circinat.
Erupia este dispus n mod simetric, de-a lungul liniilor naturale de traciune
cutanat (Langher): la baza gtului, pe trunchi, toracele anterior i posterior, pe
abdomen, la rdcina membrelor, realiznd un aspect caracteristic de pom de
Crciun. Faa, pielea capului, minile i picioarele ca regul sunt respectate.

Leziunile de obicei sunt asimptomatice sau nsoite de prurit discret, care, dup
bi calde i la excitare mecanic se poate exacerba.
Exist cteva forme atipice:
Pitiriazis circinat i marginat Vidal, ntlnit la adult cu leziuni puine i placarde
ntinse, graie confluerii elementelor, localizate mai frecvent n regiunile axilar i
inghinal. Evoluia poate dura mai multe luni.
Forma urticarian, n care leziunile eruptive snt uor proeminente i reliefate
Forma veziculoas, caracterizat prin grupri de vezicule sau papulo-vezicule cu
evoluia excentric, de aspect tricofitoid centrifug, ce se ntlnete, mai ales, pe
membre.
Pitiriazis rozat inversat (ntlnit mai des la copii cu dispunere prevalent pe
membre)
Forma pustuloas
Forma hemoragic
Leziuni pe mucoase: afectarea mucoasei bucale se ntlnete n 16 % cazuri:
puncte hemoragice, ulceraii, macule eritematoase, vezicule, bule, plci eritematoase.
Afectarea anexelor: Prul nu se afecteaz, pe unghii pot aprea mici anuri
transversale care duc la distrofii unghiale.
Evoluia. Procesul evolueaz n puseuri. Afeciunea se vindec spontan n 4 6
8 sptmni fr sechele. Recidivele snt excepionale.
Examenul histopatologic (necesar doar n cazuri excepionale)
n epiderm: parakeratoz discret; spongioz moderat, care uneori duce la
formarea de mici vezicule microscopice; degenerescena keratinocitelor adiacente
celulelor Langerhans; n derm - edem i vasodilataie al stratului papilar, infiltrat
limfocitar i monocitar in jurul vaselor dilatate.
Diagnosticul diferenial,
rozeola sifilitic petele sunt mai discrete, de culoare roz-pal (ca floarea de

piersic), sunt lipsite de descuamare i de semne subiective, nu au tendin la

confluere, este absent placa iniial. Deseori sunt nsoite de alte leziuni
specifice i desigur de reacii serologice intens pozitive.
eczematidele circinate pitiriaziforme (eczematide de tip pitiriazis rozat
Gibert) - absena plcii iniiale, tendina la diseminarea leziunilor, recidivele
frecvente, snt pruriginoase, nu dispar spontan
tinea corporis leziunile au evoluie excentric lent, pot cpta dimensiuni
mult mai mari, sunt de culoare rou i desuamare alb n centru. Examenul
micologic evideniaz prezena fungiilor.
psoriazis gutat elementul primar este papula, scuamele sunt mai abundente.
La raclajul metodic Brocq se evideniaz fenomene de pat de spermaet i
rou sngernd. Leziunile se localizeaz electiv pe scalp, la coate i genunchi.
unele exanteme virale,
unele erupii postmedicamentoase,
unele forme de parapsoriazis acut n picturi,
lichen plan acut.
Tratamentul (puin eficace)
Se recomand bolnavilor s atepte vindecarea spontan.
Hiposensibilizante i antihistaminice n cazul unui prurit intens.
Sedative i tranchilizante la persoanele agitate i nelinitite.
Aciclovir 800 mg de 5 ori pe zi, timp de 5 zile n faza incipient a bolii.
Corticoterapia general n formele severe (reduce pruritul, dar nu scurteaz
evoluia bolii).
Dapson, 100 mg de 2 ori pe zi, n formele veziculoase sau pustuloase.
U.V.B. poate duce la dispariia rapid a pruritului i scurteaz evoluia bolii. Se
ncepe cu 80% din DEM i se crete cu 20% la fiecare edin.

 Topic se aplic creme cu corticosteroizi de poten medie sau mic

(metilprednisolon aceponat, fluticazon propionat, prednisolon, hidrocortizon
.a.), mixturi ihtiolate.
Evitarea excitrii mecanice, termice i chimice a leziunilor.

Bolile esutului conjunctiv

LUPUSUL ERITEMATOS
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Generaliti. Autoimunitatea este un fenomen biologic, analog alergiei, n care
antigenele provin din esuturile proprii, fiind vorba de auto-Ag, care induc formarea
de auto-Ac. n mod normal celulele imunocompetente recunosc auto-Ag i nu
formeaz contra lor Ac aa zisa toleran imunologic. n condiiile autoimunitii
tolerana imunologic dispare sau scade, celulele imunocompetente formnd Ac
mpotriva esuturilor proprii.
Sub termenul de colagenoze sau maladii ale esutului conjunctiv sunt reunite un
grup de afeciuni cu tablou anatomo-patologic asemntor i patogenie autoimun,
caracterizate prin modificri difuze ale componentei intercelulare a esutului
conjunctiv substana fundamental i fibrele de colagen. n evoluia leziunilor
distingem urmtoarele fenomene fiziopatologice: a) Rspuns imun aberant hiper-globulinemie, titruri crescute de autoanticorpi (auto-Ac) circulani; b) Vascularit
autoimun; c) Degenerescen fibrinoid a esutului conjunctiv.
Convenional, colagenozele pot fi mprite n 2 grupe mari: 1) Colagenoze
majore lupusul eritematos, sclerodermia, dermatomiozita, periarterita nodoas; 2)
Colagenoze minore reumatismul, artrita reumatoid, artrita psoriazic, artrita
chlamidian etc.
Lupusul eritematos (LE) actualitatea temei.
Dermatoz de cauz necunoscut;

 Dermatoz cu mecanism patogenic autoimun;

Dermatoz multisistemic;
Dermatoz interdisciplinar;
Dermatoz cu fotobiotropism;
Dermatoz eritemato-scuamoaso-atrofic;
Aproximativ 5 milioane suferinzi pe mapamond (prevalena 15-50/100.000
populaie, incidena 1-10/100.000 populaie/an);
Afecteaz cu predilecie sexul feminin (60%), n special tinerii (10-40 ani)
populaia apt de studii/munc.
Definiie. Lupusul eritematos (sinonime: eritematodes, boala lupic) este o
boal de cauz nc necunoscut, dar cu mecanism patogenic cunoscut autoimun, cu
evoluie acut, subacut sau cronic i tablou clinic polimorf modificri cutanate,
viscerale, hematice i imune. O caracteristic important a LE este combinaia
leziuni de colagenoz + leziuni vasculare.
Etiologie. Terenul predispozant determinismul genetic. S-a demonstrat c
indivizii cu HLA-DRw2 i HLA-DRw3 sunt expui unui risc crescut de a dezvolta LE
(70% din cazuri, n comparaie cu 28% din martori). n familiile cu LE, la persoanele
sntoase s-au pus n eviden anomalii imune specifice acestei boli.
Factorii declanatori (triggeri):
1. Factorul infecios. Pot interveni factorii microbieni (streptococul), ce au
unele sructuri antigenice comune cu ale anumitor esuturi, declannd formarea de
auto-Ac. Unii autori susin o posibil etiologie viral datorit identificrii n celulele
endoteliale a unor particule virale din grupul Paramixovirus.
2. Factorul medicamentos. S-a observat c unele medicamente (antiepileptice,
antiaritmice, -blocante, antibiotice, antihipertensive etc.) sau substane (seruri,
vaccinuri etc.) pot declana sau agrava boala, prin aciunea asupra nucleelor celulare,
crora le imprim proprieti antigenice.

3. Factorul de mediu. Expunerea ndelungat la soare declaneaz boala i/sau

puseele de acutizare n 33-60% din cazuri. Nu nzdar primele erupii se constat pe
zonele cutanate fotoexpuse fa, decolteu, partea distal extensorie a membrelor
superioare.

RUV acioneaz

asupra

lizozomilor

celulari,

cu

dezintegrarea

nucleoproteinelor i transformarea lor n auto-Ag.

4. Ali factori incriminai. Exist o sumedenie de ali factori care pot induce sau
ntreine un LE focare cronice de infecie, traumatisme fizice, modificri hormonale
(agravarea premenstrul/menstrual a leziunilor) etc.
Epidemiologie. Prevalena bolii nu este cunoscut. Se ntlnete la toate rasele,
este de 2 ori mai frecvent la femei, acest lucru datorndu-se prezenei a dou alele
dominante legate de cromozomul X (n numr dublu fa de brbai). Afecteaz mai
ales persoanele tinere, n decadele 3-4 de via.
Patogenie. Cu toate progresele obinute n ultimii ani, patogenia LE rmne un
puzzle complex n curs de descifrare. n linii generale, factorii menionai mai sus,
prin mecanisme proprii, determin formarea de auto-Ag, de obicei nucleoproteine
alterate, procesul respectiv fiind definit/lmurit prin ceea ce noi numim triada
Haserick:
1. Corpi lupici nuclee modificate / dezintegrate expulzate n exteriorul
celulei;
2. Rozete lupice nuclee modificate / dezintegrate nconjurate de polimorfonucleare;
3. Celule lupice leucocite cu dou nuclee, unul propriu, deplasat la periferie,
i altul fagocitat, plasat n centrul celulei (celula Hargraves).
Combinaia circulant auto-Ag + auto-Ac + complement formeaz CIC. De
obicei, CIC sunt eliminate din circulaie de celulele sistemului fagocitar. Sinteza
continu a Auto-Ac fa de componentele self modificate (auto-Ag), determin
formarea CIC care nu pot fi eliminate n ritmul formrii n consecin, acestea se
depun pe esuturi, producnd noi leziuni, cu eliberarea de noi auto-Ag ceea ce

determin formarea de noi auto-Ac i, n consecin formarea unei porii noi de

CIC. Astfel, procesul autoimun perpetueaz / avanseaz, dezvoltndu-se un cerc
vicios.
Per ansamblu, distingem 3 grupe mari de auto-Ac:
Ac

antifosfolipidici

sau

antimembranari

(antimembrana

bazal

anticardiolipinici);
Ac anticitoplasmatici (antileucocite, antieritrocite, antitrombocite etc.);
Ac antinucleari (FAN, anti-ADN nativ, antihistone, anti SSA, antinucleosomi).
Aadar, n LE se formeaz auto-Ac vizavi de cele 3 etaje importante ale unei
celule: memrana celulei, citoplasma celulei i nucleul celulei. Cu ct titrul de auto-Ac
antinucleari este mai mare, cu att este mai mare i gravitatea/periculozitatea
procesului autoimun. n consecin, cu att mai imrevizibil/nefavorabil este
prognosticul maladiei.
Din alt punct de vedere, n LE se constat o dereglare funcional a limfocitelor
T i B. i anume: a) Creterea sau tendina spre cretere a LyT-totale sau CD3+, a
LyT-helper sau CD4+ i a LyB sau CD19+; b) Micorarea sau tendina spre micorare
a celulelor NK sau CD16+/CD56+, a LyT-reglatoare sau CD4+/CD25+ i a LyTsupresoare sau CD8+. Din cauza deficitului de celule supresoare se produce o
hiperreactivitate a plasmocitelor, provenite din LyB, soldat cu un exces de Ac i CIC.
n alt ordine de idei, s-a stabilit prezena unui defect al barierei timus-snge
din corticala timusului, care permite trecerea n circulaie a unor LyT incapabile s
recunoasc selful de non-self. Aceste Ly formeaz aa numitele clone interzise,
responsabile de apariia auto-Ac.
Mini-concluzie: LE este un sindrom complex de autoagresiune care implic
reacii imune, n mare parte de tipul III (mediate de CIC), dar i de tipul II, de tip
citolitic-citotoxic (mediate de IgM, IgA i, n special, de IgG).

Clasificare. Nu exist o clasificare unanim acceptat a bolii lupice. Unii autori

mpart LE n 2 grupe mari:
1. LE cutanat;
2. LE sistemic.
Alii abordeaz problema n funcie de evoluia maladiei:
1. LE fulminans;
2. LE acut;
3. LE subacut;
4. LE cronic.
Recent a aprut o nou interpretare a bolii:
1. LE clasic sau obinuit;
2. LE acompaniat de sidromul antifosfolipidic (SAFL).
Tabloul clinic.
1. Lupusul sistemic:
Formele acute i subacute poart, de obicei, un caracter sistemic. Cele mai
importante manifestri clinice sunt:
Manifestri generale: fatigabilitate, inapeten, scderea n greutate, scderea
capacitii de munc, febr, artralgii (frecvena 75-100% cazuri).
Manifestri cutaneo-mucoase: eritem facial n fluture sau liliac (vespertilio),
eritem solar persistent, exantem generalizat, erupii de tip urticarian sau
bulos/pelagroid, purpura diseminat, alopecii difuze etc. (frecvena 20-51% cazuri)
Manifestri osteo-articulare: artralgii (de obicei, simetrice, distale), artrite
(monoartrite sau poliartrite), artrite deformante (reumatismul Jaccoud), osteonecroz
aseptic (n formele grave);
Manifestri viscerale: cardiace (endocardita verucoas non-infecioas aseptic
Libman-Sacks; uneori se constat i miocardite, pericardite), renale (nefrite, sindrom
nefrotic,

nefroangio-scleroz,

insuficien

renal),

pulmonare

(pleurezii,

bronhopneumonii [care nu se supun tratamentului cu antibiotice], fibroz pulmonar),

digestive (hepatita lupic Kunkel, cu prezena de Ac antihepatici), vasculare (vasculite

urticariene, ulcer de gamb) etc. (frecvena 25-90% cazuri).
Manifestri neuropsihice: encefalite, encefalo-meningite, convulsii, hemiplegii,
monoplegii, paraplegii, diplopie, nistagmus, psihoze acute, nevrite periferice etc.
(frecvena 10-30% cazuri).
Alte manifestri: adenopatii, splenomegalii, vasularit mesenteric, pancreatit
acut, atingeri oculare etc. (frecvena 15-50% cazuri).
Anomalii hematice: anemie hemolitic autoimun, leucopenie, limfopenie,
trombocitopenie (frecvena 37-100% cazuri).
Anomalii imune: celule LE, Ac antinucleari, hiper--globulinemie, factor
reumatoid, reacii serologice fals pozitive la sifilis (frecvena 22-87% cazuri).
2. Lupusul cutanat:
Formele cronice poart, n mod obinuit, un caracter benign, circumscris (doar
la nivel cutanat).
Formele clinice de lupus eritematos cronic (LEC):
A) Tipice:

LEC discoidal sau fix;

LEC superficial sau centrifug Biett;

LEC profund Kaposi-Irgang sau paniculita lupic;

LEC diseminat.

Forma A1 (LEC discoidal) cea mai frecvent form de LE: erupii cutanate
(pe zonele fotoexpuse), fr afectri sistemice;
Formele A2 i A3 (LEC superficial i profund) forme mai rar ntlnite: erupii
cutanate (pe zonele fotoexpuse), fr afectri sistemice. Dac n formele superficiale
unica manifestare a bolii este leziunea eritematoas sau eritemato-scuamoas, atunci
n formele profunde se constat noduli dermohipodermici, 2-3 cm n diametru, mobili,
indolori, localizai predominant pe fa, noduli care constituie un indicator de evoluie

nefavorabil a bolii lupice, cu risc major de afectare sistemic (lupus de tranziie), n

special lupus-artrite i lupus-nefrite. Exist i forme mai puin severe, fr afectri
sistemice, dar cu serioase consecine de ordin inestetic cicatrici profunde (lupus
mutilans);
Forma A4 (LEC diseminat) form de tranziie: erupii cutanate (att pe zonele
fotoexpuse, ct i pe cele acoperite) i tendina la afectri sistemice (LE sistemic).
B) Atipice:

Forma punctat sau Vidal;

Forma edematoas/tumidus sau Gougerot;

Forma hipertrofic/cretaceu Devergie;

Forma agravat de frig sau chilblain lupus/Hutchinson;

Forma buloas sau pemfigoid (difereniere cu pemfigusul fotoindus);

Forma ulcero-hemoragic (difereniere cu sindromul Stevens-Johnson).

Formele B1-4 (punctat, edematoas, hipertrofic i agravat la frig) sunt forme

cu evoluie relativ benign: erupii cutanate (pe zonele fotoexpuse), fr afectri
sistemice;
Formele B5 i 6 (buloas i ulcero-hemoragic) sunt forme de tranziie, cu
evoluie imprevizibil: erupii cutaneo-mucoase severe, tendina la diseminare i
afectri sistemice.
Tabloul clinic n LEC discoidal.
A) Semnele cardinale:
1. Eritemul. La nceput se constat o plac sau mai multe plci eritematoase,
discoidale (congestie persistent a vaselor din dermul superficial), care cresc
excentric i pot conflua formnd teritorii policiclice n form de fluture sau
liliac;
2. Scuama/hiperkeratoza folicular. Treptat n centrul eritemului apar
scuame aderente, la nceput fine i transparente, apoi groase, pluristratificate;

3. Atrofia. Ulterior n centrul plcii eritemato-scuamoase se dezvolt atrofia.

Atrofia cicatriceal rezult dintr-o scleroz care nlocuiete infiltratul dermic, ea
nu survine, deci, dintr-o ulceraie, cci LE nu ulcereaz niciodat (difereniere cu
lupus carcinom).
B) Semnele secundare:
1. Telangiectaziile;
2. Dereglrile de pigmentaie. La nceput hiper- (difereniere cu chloasma
de diferite origini), apoi hipopigmentaii (difereniere cu vitiligo, albinism,
leucotrichii);
3. Infiltratul celular, preponderent n stratul papilar al dermului.
C) Semnele suplimentare:
1. Semnul/simptomul Besnier-Mecerski. La raclarea, cu o lam de sticl, a
scuamelor hiperkeratozice de pe suprafaa plcii discoidale, pacientul acuz o
durere neptoare;
2. Semnul/simptomul tocului dezbinat/tocului de dam sau limbii de
pisic. Pe partea dorsal, dedesubt a scuamelor se evideniaz nite spini sau
dopuri foliculare;
3. Semnul/simptomul coajei de portocal. Dup nlturarea complet a
scuamelor orificiile pilo-sebacee rmn ntredeschise, aspectul pielii n focar
amintind o coaj de portocal;
4. Semnul/simptomul Haceaturean. Prezena unor noduli pe pavilionul
urechii.
Diagnosticul clinic al LE
Criteriile ARA (Academiei Americane de Reumatologie), revizuite n 1997:
1. Eritem n form de fluture eritem fixat, plat sau proeminent n regiunea
obrajilor.
2. Lupus discoid plci eritematoase cu cruste keratozice aderente i
dopuri foliculare, uneori atrofie cicatriceal pe leziunile mai vechi.

3. Fotosensibilitate rash cutanat dup expunere la soare.

4. Ulceraii n cavitatea bucal sau nasofaringe.
5. Artrit neeroziv a dou sau mai multe articulaii periferice caracterizate
prin durere, tumefiere i exudat.
6. Serozit pleurit sau pericardit lupic.
7. Afectare renal proteinurie sau cilindrurie.
8. Afectare neurologic convulsii sau psihoze.
9. Afectare hematologic anemie hemolitic sau leucopenie sau
limfopenie sau trombocitopenie, neinduse de medicamente.
10.Modificri imune celule LE prezente, test pentru lues fals-pozitiv.
11.Anticorpi antinucleari AAN, Ac anti-ADN nativ, Ac anti-Sm, Ac
antihistone, Ac anti-SSA, Ac antinucleosomi.
Afeciunea se consider veridic dac sunt prezente 4 sau mai multe criterii.
Diagnosticul diferenial al LE cutanat.
Tradiional, se face diagnosticul diferenial cu: Rozaceea; Dermatita seboreic;
Tinea facies; Sebopsoriazisul (psoriazisul feei i/sau scalpului); Pseudopelada de
diferite origini; Sarcoidoza; Erizipelul feei; Lupusul tuberculos etc.
n cazul implicrii mucoaselor i semimucoaselor (aftele lupice, cheilitele
lupice), vom ine cont de: Lichenul plan; Eritemul polimorf, inclusiv sindromul
Rowel (LE + eritem polimorf); Sifilisul (de obicei, cel secundar) etc.
Diagnosticul de laborator.
1. Analiza sngelui. n LEC discoidal, devierile hematice pot s lipseasc o perioad
ndelungat de timp (3-6 luni, uneori i mai mult). Ulterior ns, pe msura
avansrii bolii tendina spre anemie, leucopenie, trombocitopenie, VSH
accelerat, hiper--globulinemie, creterea CIC, scderea nivelului complementului
total i ale unora din fraciunile acestuia (C 2, C3, C4), identificarea auto-Ac
menionai anterior, prezena celulelor LE, prezena factorului reumatoid (WaalerRose), uneori reacii serologice fals pozitive la sifilis;

2. Analiza urinei. De asemenea, mult vreme fr devieri majore. Cu timpul se

constat albuminurie, cilindrurie, hematurie;
3. Investigaii radiologice, ultrasonografice, electrocardiografice, tomografice etc.
Modificri specifice pentru afectarea altor organe i sisteme: lupus cardite, lupus
pulmonite, lupus hepatite, lupus nefrite, lupus meningite, lupus vasculite etc.
Examenul histologic. Epidermul este subiat, cu atrofia stratului malpighian,
cu degenerescen hidropic a celulelor stratului bazal, cu fenomene de
hipercheratoz i paracheratoz (o explicaie la prezena dopurilor cornoase
foliculare).
Dermul este edemaiat, cu infiltrat inflamator perivascular i perianexial, cu
vasodilataie i degenerescen fibrinoid. Imunofluorescena direct evideniaz
depozite de IgG (mai puin IgM i IgA) i complement la nivelul jonciunii dermoepidermice fenomen numit banda lupic.
Principii de tratament.
1. LE acut i subacut:
a) Glucocorticosteroizii. Se administreaz prednisolon 1-1,5 mg/kg/corp/zi timp
de 2 luni, dup care se scade la 0,5 mg/kg/corp/zi pn n luna a 6-ea. Mai departe se
tatoneaz doza de ntreinere, care s menin n limite normale VSH-ul, titrul autoAC i complementul seric. Doza de ntreinere ideal este de 10-15 mg/zi. Dup 2-3
ani, dac nu s-a produs nici o recidiv, se poate reduce doza la 10 mg peste o zi, timp
de mai muli ani. n formele foarte grave, corticoterapia poate fi introdus n bolus
sau sub form de puls-terapie, cte 500-1000 mg prednisolon n 24 ore, timp de 3-5
zile, apoi se trece la GCS per os.
b) Citostaticele. Dac dup 2 luni de tratament nu se observ o remisiune
clinic i biologic, se administreaz imuran 3 mg/kg/corp/zi sau ciclofosfamid 2
mg/kg/corp/zi. Cura de citostatice nu trebuie s depeasc 2 luni la brbaii tineri i 6
luni la femeile fertile, deoarece produce modificri ireversibile la nivelul gonadelor.
Un alt citostatic, ciclosporina, nu se utilizeaz dect n formele rezistente la GCS sau

n cazurile ce necesit doze mari de prednisolon. n caz de nefropatie lupic

ciclosporina nu se utilizeaz.
c) Plasmafereza. Se recomand n cazurile foarte grave cnd eficacitatea GCS
rmne incert.
2. LE cronic.
Pentru uz sistemic:
a) Antimalaricele sau antipaludicele albe de sintez (efect imunodepresant
minor + efect fotoprotector). Se administreaz delaghil 250 mg sau plaquenil 200 mg,
cte 1 tab.x2 ori n zi, timp de 3-4 sptmni, apoi cte 1 tab. n zi, timp de 3-4 luni.
Dup care urmeaz o pauz, iar la nceputul urmtorului sezon cald (martie, aprilie) se
face din nou o cur n scop profilactic. Efecte adverse posibile: keratopatii, retinopatii,
iat de ce pacienii vor fi examinai periodic la oftalmolog.
b) AINS. Se administreaz AINS care inhib: COX-1 (indometacina,
naproxenul,

ibuprofenul,

piroxicamul);

COX-2

(meloxicamul,

nimesulidul,

nabumetona, etodolacul); COX-1 i COX-2 (diclofenacul). Mod de administrare (n

dependen de gravitatea cazului): per os, i/m, per rectum etc.
c)

Vitaminoterapie.

Se

administreaz

(cu

scop

vazodilatant

hipofotosensibilizant) acid nicotinic (sinonime: niacina, vitamina B 3, vitamina PP), de

obicei i/m n doze crescnde (megaschem). De asemenea, se recomand vitaminele
A, E, C (cu efect epidermotrop, antioxidant i antiapoptozic), grupul B. Sunt
binevenite complexele multivitamine (A, E, C, B) + minerale (Zn, Mg, Se).
Dac remediile menionate mai sus se dovedesc ineficiente sau puin eficiente,
se recomand urmtoarele grupe de preparate (aa zisa terapie de rezerv):
a) Corticoterapie general. Prednisolon, n doze moderate (30-40 mg/zi), timp
de cteva sptmni, cu scderea treptat a dozei, pn la suspendare total.
b) Retinoizi. Acitretine sau isotretinoin, cte 0,3-0,5 mg/kg/ corp/zi. D
rezultate bune la 75% din cazuri, mai ales n formele clinice de LE cu hiperkeratoz
pronunat (LE verucos).

c) Citostatice. Metotrexat, cte 10-15 mg/sptmn. Exist studii care

recomand interferon 2 n doz de 15-30 milioane uniti i/m sau s/c.
Pentru uz local:
Creme fotoprotectoare (salol, hinin, acid paraaminobenzoic, oxid de zinc)
dimineaa; creme cu steroizi i keratolitice (Elocom, Advantan, Betasal, Diprosalic)
seara.
Msuri generale pentru bolnavii cu LE: dedramatizarea noiunii de lupus,
evitarea surmenajului, evitarea expunerii la soare sau folosirea unor haine/chipiuri
speciale, reangajarea n cmpul muncii, evitarea contraceptivelor orale etc.
SCLERODERMIA I STRILE SCLERODERMIFORME
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Actualitatea temei.
Dermatoz de cauz necunoscut;
Dermatoz cu mecanism patogenic autoimun;
Dermatoz multisistemic;
Dermatoz interdisciplinar;
Dermatoz cu posibil component bacterian;
Dermatoz cu defect n sinteza colagenului;
Aproximativ 30 pacieni la 100.000 populaie;
Afecteaz cu predilecie sexul feminin (90%), n special tinerii (10-40 ani)
populaia apt de studii/munc.
Definiie. Sclerodermia este o boal de origine necunoscut, produs probabil
prin mecanisme autoimune, cu evoluie progresiv sau lent, caracterizat printr-o
fibroz pronunat a dermului i atrofie epidermic, asociat sau nu cu atingeri
viscerale. O caracteristic important a bolii este combinaia modificri imune +
alterri vasculare + perturbri n metabolismul colagenului.

Etiopatogenie. Pe un teren genetic predispozant (HLA-B2-8, HLA-A9, HLADR1-2-3-5, HLA-C4a i HLA-DQ-A2), sub influena unor factori declanatori (triggeri):
1. infecii microbiene (Borrelia burgdorferi) i virale;
2. dereglri metabolice i hormonale;
3. agresiuni chimice, traumatisme fizice i psihice;
4. factori medicamentoi, profesionali i de mediu etc.
se produc urmtoarele modificri:
1. Etapa intravascular.
a) Mecanisme imune. Dereglarea microcirculaiei cutanate i/sau viscerale:
ischemie local, obliterare vascular prin proliferare endotelial sau trombotic,
aglomerare plachetar; elementele celulare acumulate secret mediatori aa ca IL-1,
IL-2, factorul de necroz tumoral (TNF-), factorul de cretere (TGF-), factorul
derivat de cretere plachetar (PDGF) i factorul de cretere eozinofilic (EGF); un
rol important revine i proteazelor citolitice eliberate de LyT - CD 8+, care amplific
leziunea endotelial;
b) Mecanisme non-imune. Endoteliul microvascular nu mai are capacitatea de a
sintetiza catalaz (adevrat mturtor de radicali liberi); astfel endoteliul rmne
neprotejat de aciunea particulelor reactive de oxigen; n consecin survine un stres
oxidativ major, manifestat prin creterea nivelului plasmatic al malon-dialdehidei i
creterea eliminrii urinare a F2-izoprostanilor, un produs de peroxidare a acidului
arahidonic.
2. Etapa extravascular.
Alterarea permeabilitii vasculare i transferul bidirecional transparietal
conduce la un edem dens interstiial, la depolimerizarea substanei fundamentale, dar
mai ales la activarea LyT helper, iar apoi i a macrofagelor.
3. Etapa celular.

Prin factorii amintii mai sus se realizeaz activarea fibroblatilor i stimularea

necontrolat a neofibrinogenezei fibrelor de colagen, expulzate apoi n exces n
mediul interstiial.
4. Etapa final.
Sinteza crescut, anarhic a colagenului determin dezvoltarea unei fibroze
tisulare marcate.
Alte mecanisme posibile: alteraii/devieri n metabolismul lipo-proteic, cel al
triptofanului, serotoninei, catecolaminelor etc.
Aadar, modificrile imune, att umorale producerea de auto-Ac nespecifici
(cu aciune pe diverse organe interne muchi, tiroid, antinucleari) i specifici (antiscleroprotein, anti-colagen tip IV din membrana bazal, anti-endoteliu vascular), ct
i celulare (creterea nivelului LyT helper n zonele procesului autoimun, diminuarea
acestora n sngele periferic), acompaniate de alterri vasculare (endotelit noninflamatorie [microangiopatie] cu infiltrat inflamator perivascular, alctuit din
limfocite i monocite) se soldeaz, ntr-un final, cu perturbri n metabolismul
colagenului limfocitele i monocitele, producnd limfokine i monokine,
stimuleaz proliferarea fibroblatilor, care produc n exces colagen (fibronectin i
proteoglicani). Deficitul de colagenaz amplific acumularea tisular de colagen (tip
I) i alte macromolecule din substana fundamental intercelular.
Tabloul clinic.
1. Sclerodermia sistemic.
a) Localizat: incidena 60% din formele sistemice:
- mai frecvent la femei;
- anamnez ndelungat de sindrom Raynaud coloraie albastr a tegumentelor acrale,
degete edemaiate, tumefacie i redoare articular interfalangian;
- sindromul CREST calcificri, s. Raynaud, esofagit, sclerodactilie, telangiectazii;
- capilare dilatate periunghial; unghii ngroate cu aspect de igl roman; cicatrici
stelate n muctur de obolan la nivelul pulpelor digitale;

- scleroz tegumentar (eritem, induraie, atrofie);

- Ac anti-centromer n 70% din cazuri.
b) Difuz: incidena 40% din formele sistemice:
- crize de tip Raynaud cu sclerodactilie pronunat;
- generalizarea leziunilor de la distal spre proximal;
- dispariia mimicii faciale, buze subiri i rigide, striuri radiare peribucale n pung de
tutun, nas subiat n cioc de pasre, pleoape retractate, fa cu aspect de icoan
bizantin;
- piele uscat, sidefie, lucitoare cu secreie sudoral i lacrimal diminuat;
- manifestri osteo-articulare sinovit poliarticular, tenosinovit;
- afectarea viscerelor:
fibroz subepitelial a esofagului esofagul devine aton i

rigid, aproape rectiliniu, cu severe tulburri de deglutiie, aspect cunoscut ca esofag

n tub de sticl;
alveolit inflamatorie fibroz alveolar pulmonar cu aspect

radiologic de plmn n fagure de miere;

fibroza i atrofia miocardului miocardioscleroz difuz

(uneori pericardit, mai rar endocardit), fibrozarea pereilor aortei;

ngroarea intimei renale necroz fibrinoid a membranei

bazale a vaselor glomerulare hialinizare glomerular i fibroz interstiial

nefroangioscleroz cu hipertensiune etc.;
- Ac anti-topoizomeraz n 30% din cazuri.
2. Sclerodermia circumscris (morfeea).
a) Localizat:
Morfeea n plci. Se ntlnete mai frecvent la aduli, debuteaz cu una sau mai multe
plci eritemato-edematoase, cu diametrul de la 1-2 cm pn la 30-40 cm. Treptat
centrul plcii devine scleros, iar eritemul i edemul persist la periferie. Dup mai

multe luni se dezvolt o atrofie central. Pielea devine alb-sidefie sau galbenceroas, lucitoare, adernd la planurile profunde;
Morfeea liniar sau n band. Se ntlnete mai frecvent la copii, prezint aceleai
caractere clinice ca i sclerodermia n plci. Poate avea cele mai variabile localizri: la
nivelul frunii (numit i morfeea n lovitur de sabie), pe trunchi (morfeea
zosteriform), circular la nivelul membrelor (morfeea inelar) etc.
Morfeea n picturi. Se ntlnete mai frecvent la femeile tinere, clinic se manifest
sub form de leziuni mici, grupate, mai rar izolate, rotunde sau lenticulare, de culoare
alb-sidefie, strlucitoare, localizate preponderent pe torace, mai des prile laterale.
b) Generalizat:
Pansclerotic;
Asociat lichenului sclero-atrofic;
De tranziie spre sclerodermia sistemic.
3. Strile sclerodermiforme.
a) Edematoase:
Scleredemul nou-nscuilor. Afeciune rar, neonatal, caracterizat prin apariia unor
placarde infiltrativ-scleroase, localizate cu predilecie la nivelul coapselor i feselor.
Debuteaz, de obicei, n primele zile dup natere (forma benign), fiind observat
mai des la copiii imaturi i debili, traumatizai n timpul travaliului. Au fost descrise i
forme generalizate (maligne), cu evoluie grav exitus. Exist i forme tardive, cu
debut la cteva luni dup natere, fiind observate la copii cu infecii severe i stri
distrofice. Uneori, boala apare la copiii supui timp ndelungat hipotermiei.
Tegumentul afectat este galben-ceros, dur, nu permite formarea de pliuri;
Scleredemul Hardy-Buschke. Afeciune a esutului conjunctiv, de cauz neprecizat
(hipersensibilitate streptococic, afectarea vaselor limfatice cutanate, tulburri ale
nervilor periferici etc.), caracterizat prin infiltraie edematoas a tegumentului, cu
tendin la regresiune spontan. Exist 3 tipuri de scleredem: 1) forma precedat de
infecii acute respiratorii, cu evoluie benign, autolimitat; 2) forma insidioas, cu

evoluie prelungit, fr infecii ale cilor respiratorii; 3) forma precedat de diabet.

Leziunile iniiale (de tip eritemato-edematos sau maculo-papulos) sunt localizate la
ceaf, gt i umeri, de unde se extind progresiv pe torace i membrele superioare, cu
excepia minilor. n faza de stare pielea este ceroas, infiltrat, dur. Formele
asociate cu diabet pot avea o evoluie mai grav, cu atingeri oculare, cardiace,
articulare etc.;
b) Indurative sau scleroase (se dezvolt n cursul evoluiei altor boli/afeciuni, care nu au
nimic n comun cu sclerodermia):
Porfiria cutanat tardiv;
Insuficiena venoas cronic;
Progeria;
Fenilcetonuria;
Sindromul carcinoid;
Poliartrita cronic;
Lepra etc.
c) Atrofice:
Acrodermatit cronic atrofiant Pick-Herxheimer. Boal cauzat de o infecie cu
borrelii, transmis prin neptura de cpue (boala Lyme), localizat iniial pe zonele
de extensie ale membrelor, dar cu tendin la extindere progresiv i pe trunchi,
excepional pe fa, palme i plante. Clinic evolueaz n cteva stadii: 1) eritematos
plci eritematoase precedate de febr, astenie, prurit discret n locul nepturii; 2)
infiltrativ peste cteva sptmni pielea devine pstoas, se infiltreaz continuu; 3)
atrofic peste cteva luni pielea devine subire (ca o foi de igar), transparent,
reeaua venoas fiind vizibil cu ochiul liber. Tardiv, pot aprea ulcere cronice,
calcinate subcutanate. Au fost descrise i neoplazii viscerale asociate.
Atrofodermia idiopatic progresiv Pasini-Pierini. Boal de cauz necunoscut,
caracterizat prin plci de diferite dimensiuni, de obicei ovalare sau rotunde, bine
delimitate, deprimate, atrofice. La palpare nu se produce hernierea tegumentului (ca n

anetodermie), i nici formarea de pliuri nu este posibil. Se localizeaz preferenial pe

trunchi, prile proximale ale membrelor. Evoluia este cronic, indefinit, fr a
aduce bolnavului alte prejudicii dect cele de ordin estetic. Atrofodermia se va
diferenia cu diverse forme primitive, idiopatice de anetodermii, ntlnite n special la
femei, care nu sunt precedate de alte afeciuni vizibile, de fond:
- Anetodermia eritematoas Jadassohn. Clinic se manifest prin leziuni eritematoase,
roii-violacei, localizate pe trunchi i rdcina membrelor, mai rar pe gt i fa. Dup
cteva sptmni, centrul leziunii devine maroniu, iar epidermul subire, lax i
depresibil. La periferie se pstreaz un inel dur. Senzaiile subiective, de obicei,
lipsesc.
- Anetodermia papuloas Schweninger-Buzzi. Clinic se manifest prin papule, uneori
n numr considerabil (30-200), pe trunchi i membre. Diametrul leziunilor variaz
ntre 1 i 2 cm. Uneori iau un aspect infiltrativ, cu caracter pseudotumoral, alteori
pseudopustulos. Peste cteva sptmni se instaleaz atrofia.
- Anetodermia urticarian Pellizzari. Clinic se manifest prin leziuni urticariene, dar
care rmn fixe, nu se resorb. Leziunile au culoarea pielii normale, sunt dispuse
simetric i evolueaz lent ctre o atrofie macular.
- Anetodermia buloas Alexander. Clinic se manifest printr-o leziune iniial sub
form de bul. Cu timpul se instaleaz atrofia.
Diagnosticul diferenial.
1. Formele circumscrise:
- Lichen sclero-atrofic;
- Hipodermite a gambelor;
- Hipodermite lombo-fesiere;
- Radiodermit cronic;
- Discromii (vitiligo, nev Becker);
- Epitelioame bazocelulare etc.
2. Formele sistemice:

- Fenilcetonuria;
- Sindromul carcinoid;
- Silicoza;
- Amiloidoza primar;
- Implantul de silicon;
- Implantul de colagen etc.
Diagnosticul de laborator.
Tabloul clinic face ca diagnosticul de laborator s-i piard din importan.
Uneori, totui pot fi utile urmtoarele teste:
biopsia cutanat:
epidermul normal, hiperkeratozic i/sau atrofic;
dermul edematos cu hialinizarea colagenului, creterea numrului i grosimii fibrelor
de colagen; modificri ale fibrelor elastice i de reticulin; ngroarea endoteliului
vascular (intim i mediu) obturarea parial a vaselor uneori chiar tromboze i
necroze; prezena infiltratelor limfocitare perivasculare;
glandele sudoripare i sebacee devin inactive, dispar treptat.
pletismografia digital absena undelor de puls sau trasee semiliniare cu absena
undei dicrote.
capilaroscopia periunghial scderea numrului de anse capilare, anse de tip
megacapilare, hemoragii i edem.
teste imune creteri variabile ale Ig i CIC, Ac antinucleari (de obicei anti-ADN
monocatenar), Ac anticentromer (cu semnificaie prognostic favorabil), Ac
antitopoizomeraz (indic un prognostic mai grav), Ac anticolagen, Ac antiendoteliu
vascular etc.
alte teste explorri radiologice pentru esofag, colon, plmni, articulaii; ECG i
ecografie cardiac etc.
Principii de tratament (cu accent pe sclerodermia circumscris).
1. Tratament general:

 Antibiotice Penicilin sau Moldamin/Retarpen;

Antipaludice albe de sintez Plaquenil, Clorochin;
Vitaminoterapie Vit. E, Calcipotriol (D3);
Vasodilatatoare Nifedipin, Captopril, Griseofulvin;
Antiagregante plachetare Dextran-40 (Reomacrodex);
Anticoagulante Warfarin, Fenprocumon;
Antifibrozante D-penicilamin (Cuprenil), Colchicin;
AINS Diclofenac, Indometacin, Mesulid;
GCS Prednisolon (n doze mici sau medii);
Imunosupresive Imuran, Ciclosporin, Interferon ;
Angioprotectori Mildronat;
Statine Lovastatin, Simvastatin etc.
2. Tratament local:
Infiltraii intralezionale cu Hidrocortizon, Triamcinolon;
Pomezi cu Nitroglicerin, Clobetasol, Progesteron;
Ionizri cu hialuronidaz, tripsin, himotripsin;
PUVA-terapie;
Vacuum-terapie etc.
Dac remediile enumerate mai sus se dovedesc ineficiente, se recurge la
plasmaferez. Plasmafereza, ca metod de nlturare selectiv a auto-anticorpilor i
CIC, const n scoaterea sngelui i separarea plasmei fie prin centrifugare, fie prin
filtrare membranar. Apoi plasma este aruncat, iar eritrocitele sunt reperfuzate
pacientului respectiv. Volumul lichidului pacientului este meninut prin administrarea
unei soluii de albumin sau a unei plasme conservate prin congelare.
SINDROMUL ANTIFOSFOLIPIDIC
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Definiie. Sindromul antifosfolipidic (SAFL), descris pentru prima dat de
Hughes n 1983, este o afeciune multisistemic autoimun, caracterizat printr-un

titru persistent crescut de anticorpi antifosfolipidici i diverse manifestri cutaneoviscerale.

Etiopatogenie. Cauzele SAFL nu sunt elucidate deplin. La nceput acest
simptomocomplex era considerat o variant de lupus eritematos sistemic (LES), dar
mai apoi s-a demonstrat c poate acompania i alte maladii autoimune, infecii
bacteriene i virale, neoplazii, reacii postmedicamentoase etc.
Tabloul clinic.
Actualmente se disting urmtoarele variante/forme clinice de SAFL:
- SAFL primar;
- SAFL secundar (la pacieni cu diagnostic cert de LES);
- SAFL la pacieni cu manifestri pseudolupice;
- SAFL fulminans sau coagulopatie/vasculopatie acut diseminat;
- SAFL seronegativ;
- Alte manifestri nrudite: purpura trombocitopenic, sindromul HELLP (hemoliz,
creterea enzimelor hepatice, trombocitopenie, graviditate), boala Moschowitz
(purpur trombocitopenic trombohemolitic sau trombocitopenie benign) etc.
Manifestrile viscerale.
- Cardiovasculare (tromboze arteriale i venoase);
- Hematologice (trombocitopenie, anemie hemolitic);
- Neurologice (migren, atacuri ischemice tranzitorii);
- Obstetricale (avorturi spontane repetate, gestoze tardive).
Manifestrile cutanate.
Acestea apar precoce i sunt dintre cele mai diverse:
- Livedo reticularis;
- Vasculit livedoid;
- Ischemie distal sau fenomen Raynaud;
- Tromboflebit superficial i/sau profund;
- Ulceraii tegumentare, necroz cutanat;

- Papuloz atrofiant malign (boala Degos) etc.

Diagnosticul.
Diagnosticul SAFL include determinarea anticoagulantului lupic (AL) i
anticorpilor anti-cardiolipinici (AACL).
Testele screening recomandate sunt KCT/dRVVT pentru AL (timpul de
coagulare cu caolin i timpul de coagulare cu venin viperin Russel diluat) i ELISA
pentru AACL.
Tratamentul.
Tratamentul de elecie n SAFL primar este cu anticoagulani indireci: fenilina,
acenocumarolul.
Heparina, anticoagulant cu aciune direct, este binevenit n combaterea SAFL
la gravide. Pacienii cu titruri crescute de anticorpi antifosfolipidici i manifestri
clinice evidente vor fi asistai cu warfarin pe o durat lung de timp sau chiar pe
toat viaa. Se recomand de evitat combinarea warfarinei cu produse alimentare
bogate n vitamina K.
Dac singura manifestare a SAFL este tromboflebita superficial, atunci unica
medicaie poate fi aspirina n doze mici. n SAFL secundar, ca i n toate cazurile de
trombocitopenie sever, se recomand terapie suplimentar cu gluco-corticosteroizi,
imunoglobulin i/v, citostatice, iar n cazuri mai grave plasmafereza.
SINDROMUL RAYNAUD
Etiologie. Cauza este depistat (boli de colagen, boli vasculare, boli
hematologice, afeciuni neurologice, afeciuni endocrine, tumori etc.);
Patogenie. Creterea endotelinei 1 (amin vasoactiv secretat de celulele
endoteliale, cu efect vasoconstrictor) n sngele bolnavilor;
Epidemiologie. Apariia frecvent a bolii la anumite categorii profesionale
(persoane care contacteaz cu metale grele, mnuitori de foarfece, ciocan pneumatic,
main de scris, pian etc.);

Tablou clinic. Tegumente palide, reci, insensibile; localizare unilateral sau

inegalitatea intensitii la cele 2 mini; apariia unor necroze digitale la scurt timp de
la debutul bolii; persistena unor simptome i n afara crizelor.
Diagnostic diferenial.
1. Boala Raynaud:
Etiologie: cauza rmne necunoscut, chiar dac factorii declanatori/agravani
se cunosc (frigul, curenii de aer, traumatismele, emoiile);
Patogenie: hiperreactivitatea centrilor nervoi simpatici, urmat de secreia
crescut de catecolamine; secreia mai mare de EDCF (factor vasoconstrictor)
comparativ cu EDRF (factor vasodilatator) de ctre pereii vasculari;
Epidemiologie: apariia bolii la persoane relativ tinere, n special la femei; lipsa
oricrei legturi ntre boal i profesie;
Tablou clinic: tegumente palide, reci, insensibile; crizele vasomotorii au
localizare bilateral i intensitate egal; evoluie relativ blnd i neprogresiv, lipsa
apariei complicaiilor; ntre crize aspectul minilor este normal.
2. Boala Crocq-Cassirer (sinonime: acrocianoz, acroasfixia Crocq):
Eritrocianoz permanent a minilor i picioarelor, accentuat la frig i
umiditate. Uneori, se poate extinde la gambe i antebrae, dar i la urechi, nas, pomei.
Apare mai frecvent la sexul feminin, n adolescen, n relaie cu disfuncii endocrine
i ale sistemului nervos simpatic. De cele mai multe ori, bolnavii sufer de o
hiperhidroz permanent, avnd minile i picioarele att reci, ct i umede, jilave
(semn important de difereniere cu boala Raynaud). Din punct de vedere
hemodinamic, se constat o ncetinire important a fluxului venulo-capilar, cu
stagnarea sngelui la nivelul capilarelor periferice.
SINDROMUL CREST
Variant clinic de sclerodermie n care, pe lng manifestrile tipice,
patognomonice ale bolii (degete cu vrful ascuit, sclerozat, cu piele uscat,

imobilizat i articulaii tumefiate, anchilozate, rigide etc.) se asociaz calcinoz

cutanat (noduli subcutanai la nivelul pulpei digitale, pe marginea cubital a
antebraului, la coate, genunchi sau axil), sindrom Raynaud cu crize vasospastice
corespunztoare, telangiectazii (n special la nivelul feei) i diverse leziuni
esofagiene (stenoze pariale sau totale, diverticuli, ulceraii, hernie hiatal). Se
asociaz cu prezena anticorpilor anti-centromer, care semnific o rat mai mic a
afectrii viscerale. Asocierea sclerodermiei progresive cu calcinoz este cunoscut i
sub numele de sindrom Thibierge-Weissenbach.
SINDROMUL ERASMUS
Sindromul Erasmus (sinonim: silicodermie sau silicoz + sclerodermie) a fost
descris de autor la minerii din Africa de Sud. Colagenoz cutaneo-pulmonar indus
de expunerea cronic la siliciu, cu evoluie rapid i grav spre insuficien
respiratorie i cord pulmonar cronic. Sindromul Erasmus poate debuta cu fenomen
Raynaud, sclerodermia survenind ulterior. La unii pacieni, se poate asocia cu alte boli
ale esutului conjunctiv (lupus eritematos, artrit reumatoid).
SEBOREEA
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Definiie. Seboreea (n traducere din limba greac scurgere de sebum) este o
stare patologic a complexului pilo-sebaceu, caracteristica de baz a creia este
producia crescut de sebum sau evacuarea defectuoas a acestuia la suprafaa pielii.
Etiopatogenie. Hipersecreia sebacee are la origine un dezechilibru hormonal.
Androgenii secretai de testicule la brbai (5-7 mg/24 ore) i de ovare la femei (0,080,1mg/24 ore), de corticosuprarenale la ambele sexe (0,25-0,5 mg/24 ore), au drept
int glandele sebacee, care n majoritatea cazurilor i vars excretul n infundibul.
Pn la pubertate glandele sebacee sunt prost difereniate, cu excepia perioadei
intranatale i postnatale, cnd activitatea i mrimea lor crete temporar (acne

neonatorum). n aceast perioad dirijarea activitii glandelor sebacee este de natur

adrenergic. Dup vrsta de 7-8 ani ncepe dirijarea androgenic.
La un individ sntos, n 24 ore se elimin la suprafaa pielii 1-2 g de sebum.
Intensitatea secreiei variaz n funcie de sex, vrst, temperatura corporal etc. De
obicei, seboreea debuteaz la pubertate (10-12 ani) evolund ascendent pe toat
perioada adolescenei. Dup menopauz i andropauz se constat o descretere
semnificativ pn la adnci btrnee. n zonele seboreice pH-ul pielii are tendin
spre alcalinizare, micornd capacitatea de autodezinfecie a filmului hidrolipidic.
Aadar, n spatele unei seborei se afl ntotdeauna o hipersecreie sebacee.
n spatele hipersecreiei sebacee, ns, nu ntotdeauna se afl un hiperandrogenism.
De exemplu, devierea tenului de la normal spre gras se observ la persoanele
suferinde de prolactinom, boala Parkinson, la indivizii care fac abuz de dulciuri, paste
finoase, grsimi animaliere etc. i invers, persoanele care sufer de insuficien
renal cronic, care se subalimenteaz, nu primesc doze optimale de proteine,
vitamine i substane minerale, cei care sunt la dieta zero sau la cure ndelungate de
slbire sunt susceptibili pentru un ten uscat. Tot aici putem meniona valorile termice
prea ridicate sau prea joase, vntul puternic, umezeala, expunerile necontrolate i
abuzive la soare, consumul ndelungat de medicamente (anticoncepionale, citostatice,
retinoizi), bile prea frecvente circumstane care determin modificarea tenului
normal fie spre unul gras, fie spre unul uscat. Dup cum observm, modificarea
tenului de la normal spre gras sau uscat poate fi sesizat la orice vrst i nu depinde
direct de statutul hormonal, ci de o multitudine de ali factori, externi i/sau interni, iar
seboreea propriu-zis se atest, tradiional, la adolerscent i adultul tnr i are
ntotdeauna un determinism androgenic.
Tabloul clinic. Seboreea se mparte n 2 forme distinctive: seboree oleosa i
seboree sicca. Seboreea gras sau oleosa este o secreie abundent de sebum +
evacuarea accelerat a acestuia la suprafaa pielii, pe cnd seboreea uscat sau sicca
este o secreie abundent de sebum + evacuarea ncetinit / diminuat a acestuia la

suprafaa pielii. i acest lucru se datoreaz hiperkeratinizrii infundibulare, care

constituie cea mai important barier n evacuarea sebumului la suprafaa pielii. Iat
de ce seboreea gras este ntotdeauna premergtoare celei uscate.
n seboreea gras consistena sebumului este semifluid, iar pielea lucioas,
scuamoas, firele de pr aglutinndu-se difuz. Manifestrile respective sunt nsoite de
prurit suprtor. Exist 2 subvariante de seboree gras fluid i consistent. Forma
fluid debuteaz odat cu pubertatea (12-14 ani) i este mai frecvent la fetie. La
biei aceast form precede frecvent o alopecie androgenic prematur (20-24 ani).
Forma consistent este mai frecvent la biei i se manifest ctre vrsta de 17-20
ani. Sebumul fiind mai consistent se elimin mai greu, pielea fiind abundent n
comedoane albe (milium) i ateroame. Prul devine fragil. Aceast subvariant de
seboree este favorabil dezvoltrii formelor abcedante i indurative de acnee.
n seboreea uscat sebumul este mai consistent, iar pielea uscat,
pruriginoas, cu descuamare abundent la rdcina prului. Ct privete formele
mixte de seboree, debutul este, de obicei, pentru seboreea gras, ca mai apoi anumite
zone anatomice (scalpul, regiunea retroauricular) s sufere modificri n favoarea
unei forme uscate, cauzele fiind multiple absena sau aplicarea unui tratament
inadecvat, dereglrile endocrine etc. Aadar, la unul i acelai pacient pot fi dou
forme de seboree, care evolutiv se transform una n alta. S-a mai observat, de
asemenea, c seboreea gras predispune mai des la acnee, iar seboreea uscat la
dermatit seboreic.
La unii indivizi seboreea persist n calitate de unic simptom pe parcursul
ntregii viei. La alii, ns, se produce o retenie infundibular a sebumului, care n
combinaie cu hiperkeratinizarea zonei respective i asocierea de flor microbian
secundar duc la prefigurarea stadiului urmtor al sindromului seboreic acneea
vulgar.
Ct privete sebostaza, aceasta se observ, de obicei, dup 40-45 ani i este
consecina declinului metabolico-hormonal, caracterizndu-se prin diminuarea

secreiei sebacee din cauza atrofierii treptate, dar progresive a glandelor respective.
Altfel zis, cu naintarea n vrst seboreea se transform n sebostaz. Sigur, exist
particulariti de sex, de familie, de ras etc. privitor la ceea ce noi numim fenomenul
de mbtrnire cutanat, iat de ce instalarea sebostazei este diferit de la un om la
altul.
Tratamentul.
1. Antiseboreice clasice soluii spirtoase i degresante cu acid salicilic 2-3%,
rezorcin 3-5%, sulf 6-10%;
2. ampoane cu piritionat de zinc (Skin-cap, Freederm) i/sau ketoconazol
(Ketoral, Ketoderm);
3. Vitamine (A, E, grupul B i n primul rnd B 6) i microelemente (sulfatul de
zinc, gluconatul de zinc);
4. Lipotrope (acid lipoic, metionin);
5. Remedii / ngrijiri naturiste: ape termale (Uriage, Avene, Vichy), drojdie de
bere, rdcin de brusture etc.
6. Regim igienic i dietetic (excluderea splrilor prea frecvente, evitarea
produselor prea alcaline, diminuarea consumului de alimente picante) etc.

DERMATITA / ECZEMA SEBOREIC

(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Definiie. Dermatita seboreic (eczema seboreic, dermatita ariilor sebacee,
dermatita pityrosporic) este o afeciune cutanat cu evoluie acut, subacut sau
cronic, ce afecteaz nou-nscuii, sugarii i adulii, cu localizare preferenial la
nivelul ariilor bogate n glande sebacee, clinic manifestndu-se prin leziuni
eritematoase, bine delimitate, acoperite de scuame grsoase, galben-brune.
Epidemiologie. Incidena i prevalena afeciunii nu sunt cunoscute exact, dar
se pare c este mai frecvent dect psoriazisul, afectnd cel puin 1-3% din populaia

general sau 3-5% din adulii tineri. Prevalena ei crete la 40-80% la bolnavii
infectai HIV.
Afeciunea este ntlnit la ambele sexe, cu o uoar predominan la brbai.
S-au observat dou maxime ale incidenei: primul n primele trei luni de via, iar
cel de-al doilea n jurul decadei 4-7 de via. Dermatita/eczema seboreic este mai
des ntlnit n sezonul rece.
Etiopatogenie. Factorul predispozant principal const n complexul de
anomalii structurale i funcionale care caracterizeaz statusul seboreic. Acesta este
determinat genetic, modul de transmitere fiind autosomal-dominant. Ulterior, ca i n
cazul altor afeciuni nrudite (acnee, alopecie androgenic etc.), intervin numeroi
factori precipitani/agravani: endocrin, diskeratozic, microbian, dismetabolic,
disimunitar etc.
n etiopatogenia bolii factorul cel mai plauzibil incriminat este seboreea,
corelndu-se debutul dermatitei/eczemei seboreice, n perioada postnatal, cu intrarea
n activitate a glandelor sebacee i stimularea activitii acestora de ctre hormonii
androgeni (de origine endogen sau transferai transplacentar de la mam).
Ameliorarea leziunilor odat cu scderea produciei de sebum pn la pubertate, cnd
glandele sebacee se reactiveaz, pledeaz, de asemenea, n favoarea statusului
seboreic ca factor principal al dermatitei/eczemei seboreice infantile.
O serie de autori au considerat c dermatita/eczema seboreic este, de fapt, o
form clinic a dermatitei atopice i nu o entitate separat. Incidena crescut a
dermatitei atopice presupune c o mare parte din copii cu dermatit/eczem seboreic
vor dezvolta o dermatit atopic. Totui lipsa existenei unei asocieri ntre eczema
seboreic infantil i statusul atopic la sugari i observaia unei ameliorri sau
vindecri premature a eczemei seboreice, fac ca cele dou entiti s fie considerate
distincte.
Dermatita seboreic este rar nainte de pubertate, frecvena ei fiind maxim
ntre 18 i 40 ani, ndeosebi la brbai. Dei exist o corelaie ntre incidena

dermatitei seboreice i perioadele vieii n care activitatea glandelor sebacee este

maxim, aceasta nu constituie dect unul dintre factorii implicai. Astfel, anomaliile
lipidelor de suprafa pot s se datoreze i unor defecte ale keratinizrii. La indivizi
predispui puseele de dermatit/eczem seboreic, care survin mai frecvent n
anotimpul rece, sunt favorizate de oboseal, infecii, factori emoionali, alimentari
(aport insuficient de zinc), de alcoolism. Rolul factorilor externi este greu de stabilit.
Exist, fr ndoial, o susceptibilitate crescut a tegumentului seboreic fa de
infecii microbiene, levurice i fa de agresiuni chimice i fizice. S-a constatat, de
asemenea, frecvena crescut a dermatitei/eczemei seboreice n condiiile unei igiene
deficitare, n mediu cu praf.
Matematic vorbind: seboree oleosa + hipercornificare infundibular = seboree
sicca, iar seboree sicca + P. ovale sau Malassezia furfur = dermatit seboreic. Aadar,
cu ct nivelul de hipercornificare sau hiperkeratinizare infundibular este mai mare,
cu att gradul de retenie al sebumului este mai accentuat, cu att seboreea sicca se
instaleaz mai repede, iar ciupercile levuriforme P. ovale gsesc teren prielnic pentru
multiplicare. n consecin, cu att mai repede se instaleaz o dermatit seboreic. n
eczema seboreic ecuaia este tridimensional: seboree sicca + P. ovale sau
Malassezia furfur + flora cocic = eczem seboreic. i cnd vorbim de coci,
subnelegem n primul rnd streptococii, pentru c acetia sunt responsabili de
veziculaie semnul major, patognomonic pentru o eczem: piele inflamat,
congestionat, cu zone de exudaie i cruste aderente, cu sau fr leziuni eritematocongestive la distan (eczematide sau seboreide), nsoite de prurit obsedant,
irascibilitate.
Dup cum observm, statusul seboreic se asociaz adesea cu o susceptibilitate
crescut fa de infeciile piogenice, ce au un rol important n apariia eczemei
seboreice prin hipersensibilizrile pe care le produc. Aadar, dermatita i eczema
seboreic sunt pri componente ale unuia i aceluiai proces, dar n faze diferite de

evoluie: o dermatit seboreic se poate agrava, n anumite circumstane, cu o eczem,

iar eczema seboreic poate trece, n procesul involuiei, i prin stadiul de dermatit.
Tabloul clinic.
1. Dermatita/eczema seboreic a adultului:
Tabloul clinic difer din punct de vedere morfologic i evolutiv n funcie de
diferitele localizri: scalp, fa, regiunea presternal i interscapular, pliuri.
Sindromul de fond const n leziuni eritemato-scuamoase, bine delimitate, acoperite
de scuamo-cruste glbui-brune sau roietice, destul de uor detaabile, ce par
impregnate cu grsime, ceea ce le d un aspect particular uor de recunoscut
(onctuoase). Leziunile sunt n general bilaterale i aproape ntotdeauna simetrice.
La inspecie, pielea este lucioas, de aspect uniform uleios. Aplicarea pe
suprafaa pielii a unei foie de igar degresate cu eter, arat o rapid impregnare a
acesteia cu material lipidic de suprafa. Att cu ochiul liber, dar mai ales cu lupa, se
observ orificiile foliculare dilatate. Prin palpare i tergerea digital a suprafeelor
afectate, se evideniaz stratul grsos ca o pelicul continu de consistena uleiului de
parafin.
Subiectiv, n cazul localizrilor pe scalp i n pliurile axilare sau genitale, este
prezent un prurit n general discret sau moderat, iar la nivelul pielii glabre pruritul este
discret sau absent.
Nu se poate identifica o dependen cert a strii seboreice de factorii psihoemoionali, de temperatura mediului ambiant, de alimentaie (glucide, lipide,
condimente, alcool), sau de perioadele ciclului menstrual, dei numeroase observaii
n acest sens atest asemenea corelaii.
Statutul

seboreic

se

asociaz

frecvent

cu

hiperproducia

sudoral

(hiperhidroz), fie n aceleai teritorii cutanate, fie o hiperhidroz a altor regiuni:

palmar, palmo-plantar, axilar sau chiar difuz. n seboreea nasului, la exprimarea
energic lateral a piramidei nazale se evacueaz sebumul sub forma unor picturi de

grsime. n seboreea pielii capului, dilataia orificiilor foliculare este mai evident.
Seboreea cu aceast localizare se nsoete frecvent de un prurit de intensitate medie.
A. La nivelul scalpului, dermatita/eczema seboreic mbrac dou forme:
1) Forma minor, reprezentat de pitiriazis capitis simplex, ce const ntr-o
descuamaie difuz, furfuracee a scalpului (mtreaa), sau apar depozite grsoase
situate la rdcina firelor de pr, nsoite de prurit.
2) Forma tipic, reprezentat print-un eritem perifolicular. Astfel pielea capului
devine difuz-eritematoas, descuamarea se accentueaz, iar leziunile conflueaz n
plci i apoi placarde eritemato-scuamoase, cuprinznd parial sau n totalitate
scalpul.
Pielea scalpului este aproape ntotdeauna implicat i uneori rmne singura
localizare a bolii. Uneori leziunile se pot extinde la nivelul frunii, formnd un cordon
eritemato-scuamos, denumit corona seboreica. Leziunile se pot extinde i la nivelul
gtului, n pliul retroauricular sau preauricular, unde deseori pot aparea fisuri.
Cazurile grave sau cronice pot determina alopecie difuz, alopecie seboreic
(calviie hipocratic), reversibil odat cu remiterea inflamaiei. Nu se poate preciza
dac eczema seboreic a scalpului accentueaz sau nu alopecia androgenic a
brbailor.
B. La nivelul feei leziunile se caracterizeaz prin plci eritematoase, bine
delimitate, acoperite de scuame grsoase, localizate n principal n regiunea median
(regiunea intersprncenoas, regiunea median a sprncenelor, anurile nazogeniene),
lund un aspect n fluture. Uneori leziunile pot interesa ntreaga regiune peribucal.
Expunerea la soare poate agrava erupia. De cele mai multe ori localizarea la nivelul
feei o nsoete pe cea de la nivelul scalpului.
C. La nivelul brbiei leziunile pot fi de tipul unei foliculite superficiale,
persistente, sau a unui eritem difuz cu scuame grsoase, care dispar dup brbierit,
fr vreun mijloc terapeutic. Uneori se pot aduga abcese foliculare ce duc la
distrugerea foliculilor piloi i cicatrizri. La tinerele femei, poate apare n anurile

nazogeniene un eritem asociat, cu tendin la mbujorare, nu ntotdeauna putndu-se

face diferenierea de rozaceea. Eczema seboreic a feei se poate asocia cu otit
extern, rebel la tratament, i cu blefarit.
D. La nivelul toracelui, leziunile se pot prezenta sub mai multe forme:
1) Forma petaloid. Este mai frecvent la brbai, pe faa anterioar a
toracelui i regiunea interscapular. Iniial apar mici papule foliculare roii-brune,
acoperite de scuame groase ce se pot extinde i conflua, dnd leziunilor un aspect
inelar, policiclic, cu centrul scuamos i margini active, extensive;
2) Forma pitiriaziform. Este mai rar ntlnit. Pe trunchi i membre apare o
erupie generalizat eritemato-scuamoas asemntoare cu cea din pitiriazisul rozat
Gibert, dar mult mai extins (depete suprafaa proas a toracelui anterior).
Leziunile sunt rotunde sau ovalare, de culoare roz-glbuie, acoperite de scuame fine;
3) Unele leziuni de pe trunchi pot ctiga un aspect psoriaziform, uneori fiind
foarte dificil diferenierea clinic ntre cele dou afeciuni.
E. La nivelul flexurilor (axile, pliuri submamare, periombilical, ano-genital),
leziunile mimeaz un intertrigo eritem prost delimitat, umed, acoperit de scuamocruste grase, uneori cu fisuri zemuinde. Prezena fisurilor favorizeaz suprainfecia,
ceea ce duce la extinderea leziunilor, cu depirea pliurilor. Leziunile peri-genitale, la
ambele sexe, constau de la eritem minim cu scuame fine, pn la leziuni eritematoviolacee cu scuame abundente, lund un aspect psoriaziform (psoriazis invertat).
2. Dermatita/eczema seboreic a sugarului:
Afeciunea debuteaz ntre sptmna a doua i luna a asea de via, cu un vrf
al incidenei ntre sptmnile 3-8, n cadrul crizei seboreice a nou-nscutului, fiind
uneori asociat cu acneea neonatal (starea de hiperandrogenism neonatal).
Leziunile pot debuta: a) la nivelul scalpului, sub forma crustelor de lapte;
ncepe printr-o erupie eritematoas, acoperit de scuame grase, onctuoase, cu
extindere spre fa, frunte, urechi i regiunea cervical forma cefalic. Sunt cazuri
cnd pielea capului este interesat n ntregime calota seboreic; b) sau debuteaz

perianal, perigenital cu extindere spre fese, faa intern a coapselor, spate i regiunea
ombilical forma fesier.
De multe ori apar leziuni simultan la nivelul scalpului (vertex), feei (frunte,
pleoape, regiunea sprncenoas i pliurile nazolabiale) i zonei scutecelor. Trunchiul,
i mai ales zona periombilical, pot fi de asemenea implicate.
Leziunile sunt dispuse n plci sau placarde, relativ simetrice, cu contur slab
delimitat, de tip eritematos, discret zemuinde. Zonele afectate sunt acoperite de cruste
glbui-brune, onctuoase, lamelare sau chiar n lambouri, destul de uor detaabile (la
nivelul scalpului). Pe unele zone crustele pot fi mai mici, albicioase i mai uscate.
Pruritul, dac este prezent, este discret n toate cazurile.
Diagnosticul. Stabilirea unui diagnostic de dermatit/eczem seboreic este
destul de uor atunci cnd semnele clinice sunt clasice: leziuni simetrice, bine
delimitate, eritematoase, cu cruste onctuoase, glbui-brune, discret pruriginoase cu
localizare la nivelul ariilor bogate n glande sebacee. Sindromul seboreic n general, i
seboreea, respectiv dermatita/eczema seboreic n particular, nu pun probleme de
diagnostic. Uneori totui pot fi utile urmtoarele explorri: hormonale, biochimice,
imunologice, alergologice, bacteriologice etc. Alte explorri utile: testele generale
(snge, urin, coprologie), investigarea tubului digestiv, tricograma, testele
psihologice etc.
Tratamentul sistemic. Chiar dac dermatita/eczema seboreic, ca expresie a
sindromului seboreic, este o manifestare cu caracter dishormonal, dismetabolic i
disimunitar, tratamentul de baz n fazele iniiale va fi unul ct se poate de limitat,
scopul fiind diminuarea reaciei de hipersensibilizare, reducerea inflamaiei,
diminuarea pruritului. Medicamentele de predilecie, n aceast faz, sunt:
hiposensibilizantele (thyosulfat de natriu, sulfat de magneziu, plasmol) i
antihistaminicele (loratadina, desloratadina, ebastina, ceterizina, levocetirizina,
astemizol) etc.

n cazurile mai grave, cnd hipersensibilizarea este foarte accentuat, cu risc de

dezvoltare a unor reacii imuno-alergice severe, se administreaz perfuzii cu ser
fiziologic + dexametazon sau vitamina C. De asemenea, diuretice, produse pe baz
de caliu. Ulterior, dup reducerea inflamaiei i exudaiei, vom suplimenta tratamentul
cu antibacteriene (doxiciclin, claritromicin), antipitirosporice (ketoconazol),
antiprotozoice (metronidazol), antiandrogenice (acetat de ciproteron + etinilestradiol),
remedii lipotrope (acid lipoic, metionin), vitamine (A, B 6, C, E), minerale (zinc, sulf,
magneziu, seleniu).
Tratamentul topic. Indiferent de formulele utilizate, medicaiile se aplic
iniial seara, prin masaj lejer local cu splarea relativ frecvent a regiunii, cu un spun
medicinal, preferabil spunul de gudron sau spunul de ichtiol. Pentru tegumentul
iritabil se recomand spunul de borax sau spunul de glicerin. n fazele acute de
dermatit/eczem seboreic vom lua n consideraie regula de aur a dermatologiei:
umed se trateaz cu umed, uscat cu uscat. Pentru stoparea inflamaiei i exudaiei se
recomand comprese umede cu furacilin, tanin, rivanol. Recent se folosesc cu
succes topicele antiexudative sub form de spray: Olazol, Pantenol, Polcortolon,
Oxicort.
n urmtoarea faz a dermatitei/eczemei seboreice se vor administra produse pe
baz de oxid de zinc i acid salicilic (pasta Lassar) cu efect emolient, astringent,
antiinflamator i keratolitic. n caz de necesitate, putem apela la produse combinate cu
steroizi (Sulfodecorten, Diprosalic, Belosalic) pe perioade scurte de timp.
De o eficien remarcabil n dermatita/eczema seboreic se bucur urmtoarele
remedii: Fluocinolon acetonid crem, Pivalat de flumetazon crem i unguent,
Locacorten unguent, Ultralan unguent. Aceste preparate, ca indicaie general, se
aplic n strat foarte subire i masaj lejer digital, de aproximativ 3-4 ori pe zi.
n formele localizate pe torace sau pe fa, Fluocinolon-N crem d rezultate
bune, dar aplicaia nu trebuie s depeasc 2 sptmni (d atrofie local cu eritem,
cu aspect de dermatit perioral).

Pentru pielea capului, n cazurile cu cruste groase se recomand vaselina

salicilic 1-2%, urmat de baie. Cnd depozitele crustoase sunt groase, se aplic o
pomad cu Calomel 5% sau cu oleu cadini 10%, cu masaj prelungit. Dup baie, fricii
cu loiune cu acid salicilic i rezorcin sau cu licoare Hoffman (aceton, eter i
alcool). Pomada se aplic iniial n fiecare zi, apoi la 2-3 zile, iar dup aceea o dat pe
sptmn, n funcie de rezultate.
Alte tratamente eficiente: salicilatul (Keracnyl, crem 0,5%; Sabal, ampon
2%) i tiosalicilatul de zinc (Kertyol, ampon 0,75%; Triazol, ampon 0,2%);
piritionatul de zinc (Skin-Cap, crem i aerosol 0,2%, ampon 1%; Freederm, ampon
2%); inhibitorii calcineurinei: tacrolimus, pimecrolimus (Elidel crem 1%); sulfatul
de seleniu: Selsum, Selegel, ampon Selsun Blu; uleiul de ricin care intr n
compoziia loiunilor / emulsiilor; acidul linoleic 2%; rezorcina n asociere cu acidul
salicilic, n loiuni alcoolice i emulsii; acidul acetic, acidul lactic i acidul tartric, de
obicei n combinaie cu diverse alte produse, ali factori medicamentoi; litiu gel
(Lithioderm) cu aciune antiinflamatoare i probabil antibacterian; preparate cu sulf,
ihtiol, gudron; ketoconazolul (Ketoderm, Nizoral) rmne un remediu de referin n
tratamentul DS/ES, fazele subacute i cronice.
ACNEEA VULGAR
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Definiie. Acneea vulgar (AV) este o afeciune cu determinism genetic i
expresie metabolico-hormonal, observat de obicei la adolesceni i adulii tineri, cu
implicarea ariilor cutanate bogate n glande sebacee i foliculi piloi, clinic
manifestndu-se printr-un polimorfism lezional, iar uneori, din cauza aspectului
inestetic al erupiilor printr-un puternic handicap fizic, psihic i social.
Epidemiologie. Incidena afeciunii n rndul adolescenilor este mare de la
30% pn la 90%, raportul biei/fete fiind 1,6 la 1,0. Adresabilitatea este totui mai
mare la fete. Latura pozitiv rezid n faptul c doar 15-20% din cei afectai au nevoie

de tratament medicamentos, n restul cazurilor producndu-se o autoinvoluie ctre

20-22 ani (aa zisa acnee fiziologic sau hiperandrogenism fiziologic).
Etiopatogenie. La nceput acneea vulgar era tratat unilateral, fiind
considerat o form superficial sau profund de piodermie. Dar nu peste mult timp
apru ntrebarea fireasc: de ce aceast piodermie se localizeaz preponderent pe fa,
partea superioar a trunchiului? Rspunsul a fost prompt: acneea vulgar intereseaz
zonele cutanate androgen-dependente. Urmtorul pas a fost argumentarea dereglrilor
de keratinizare la nivelul complexului pilo-sebaceu, iar n ultimii ani a fost
demonstrat semnificaia i importana dereglrilor metabolice i imune n patogenia
bolii.
1. Dezechilibrul endocrin este factorul major n patogenia afeciunii. Cel mai
important hormon proacneic este dihidrotestosteronul (DHT), care rezult din
aciunea 5--reductazei asupra testosteronului. Estrogenii inhib secreia sebacee i,
implicit, dezvoltarea acneei, iar androgenii i progesteronul favorizeaz instalarea
unui status seboreic. La unele femei seboreea i n consecin acneea se datoreaz nu
att unui surplus de androgeni, ct unui deficit de estrogeni. Apropo, eunucii (brbaii
castrai) nu prezint niciodat acnee ceea ce confirm o dat n plus importana
androgenilor n dezvoltarea bolii. Paralel cu titrul nalt al androgenilor, studii recente
indic posibilitatea creterii valorilor plasmatice ale prolactinei i STH (HST).
Intervenia factorului hormonal a fost sugerat i de agravarea premenstrual a acneei.
2. Hiperkeratoza folicular este al doilea factor major n patogenia bolii.
Retenia materialului keratinic n ductul sebaceu este prima modificare histologic
i poart denumirea de microcomedon. Clinic acest stadiu este invizibil. A doua
modificare este naintarea burbionului keratinic n infundibul. Apare prima leziune
vizibil comedonul nchis. Ulterior comedonul nchis poate evolua pe 2 ci: 1)
dezvoltarea unui comedon deschis; 2) rupturi

intradermale nsoite de leziuni

inflamatorii. n mod normal, procesul de keratinizare folicular este reglat de un acid

gras

esenial linoleat, care provine din celulele bazale ale glandelor sebacee.

Hiperproducia de sebum induce o deficien a linoleatului n canalul folicular,

peretele cruia devine penetrabil

pentru agenii

inflamatori. Prin tehnici

imunofluorescente s-a confirmat rolul unor tipuri de keratin n geneza AV. Astfel,
matricea comedonului este compus din K6, K16 i K17. Studii in vitro au demonstrat
capacitatea foliculului pilos de a secreta (sintetiza) interleukine (IL-1 ) cu rol major
n hipercornificarea infundibular.
3. Un alt factor important n lanul etiopatogenic multifactorial al AV este cel
microbian. Convenional, foliculul pilo-sebaceu poate fi mprit n 2 zone, aerob i
anaerob. Zona aerob, ostiul folicular, este populat de stafilococi, preponderent St.
epidermidis, iar zona anaerob, partea profund a foliculului de anaerobii
facultativi: Propionbacterium acnes (fost Corynebacterium acnes), Pityrosporum
ovale. n patogenia AV mai intervin St. aureus, St. haemoliticus, alte varieti de
stafilococi, de asemenea Demodex folliculorum, iar mai recent, despre posibilitatea
rolului Helicobacter pylori se discut tot mai intens. Este dovedit faptul c la originea
inflamaiei stau enzimele bacteriene (lipazele, fosfotazele, esterazele), sub aciunea
crora crete cantitatea de acizi grai liberi (AGL), provenii din trigliceride, respectiv
digliceride i monogliceride. Astfel, lipazele scindeaz sebumul n AGL
proinflamatori n proporie de 60% la un bolnav i 20% la un subiect non-acneic.
Prima degradare enzimatic a sebumului are loc n momentul trecerii din ductul
sebaceu n infundibul. A doua degradare n momentul expulzrii dopului keratinic n
exterior sub aciunea bacteriilor de la suprafaa pielii. Cu ct seceria sebacee este mai
abundent i gradul de keratinizare mai mare, cu att enzimele bacteriene favorizeaz
o cantitate mai mare de AGL i procesul inflamator este mai persistent.
4. n ultimii ani a fost demonstrat semnificaia i importana dereglrilor
metabolice i imune n patogenia bolii. Caracterul dismetabolic al AV const n
tendina de majorare cantitativ a colesterolului i trigliceridelor serice n debutul
maladiei, ca consecin a hiperactivitii complexului pilo-sebaceu. Pe msura
agravrii clinice i atrofierii glandelor sebacee parametrii respectivi sunt n

descretere, paralel cu diminuarea constant a coeficientului albumino-globulinic,

tendina spre hipo--globulinemie i hiper--globulinemie.
Ct privete dereglrile imune, acestea sunt de ordin general i local. La prima
etap, degradarea enzimatic a sebumului, diminuarea funciei de barier a peretelui
folicular cu penetrarea unor produi proinflamatori favorizeaz dezvoltarea unui
infiltrat perifolicular i periglandular compus din limfocite, neutrofile, eozinofile.
Totodat, stimulul antigenic primar (P. acnes) determin o hipersensibilizare de tip
ntrziat, urmat de creterea cantitii anticorpilor circulani. Cu ct gradul
inflamaiei este mai mare, cu att hipersensibilizarea este mai intens. Studierea
profilului imun confirm natura alergo-disimunitar a leziunilor acneice n aceast
faz valori crescute ale IgE i PGE2. Atunci cnd patogenitatea bacilului acneic
scade, iar agresivitatea florei oportuniste crete (pustulizarea acneei) reaciile de
hipersensibilizare se accentueaz. Mai trziu, n urma excitrii antigenice ndelungate
i invaziei masive de strepto-stafilococi (n special St. aureus i/sau haemoliticus) se
produce o extenuare imunologic, un deficit imun secundar. Existena unor focare
cronice de infecie, satelit sau la distan, amplific deficitul imun deja instalat.
Modificrile serice nregistrate micorarea fraciunii C 3 a complementului seric,
scderea numeric a limfocitelor T-helperi, valori crescute CIC confirm aceste
dereglri.
Tabloul clinic. Nu exist o clasificare unanim acceptat a AV. n funcie de
circumstane, se descriu mai multe forme clinice. Astfel, toate formele de acnee pot
fi mprite n 2 grupe mari:
1. Acneele endogene sau primitive (androgen-dependente):
a) n funcie de tipul leziunilor: acnee comedonian, acnee papuloas, acnee
papulo-pustuloas, acnee nodular, acnee nodulo-chistic, acnee conglobat, acnee
cicatriceal;
b) n funcie de gravitatea erupiilor: uoar, medie, grav (acne fulminans);

c) n funcie de vrst: acnee neonatal (imediat dup natere), acnee infantil

(dup primele sptmni de via), acneea copilriei (dup vrsta de 2 ani), acnee
polimorf juvenil (la adolesceni), acneea adultului.
2. Acneele exogene sau secundare (non-androgen-dependente):
a) n funcie de factorii fizici: acne aestivalis sau de Mallorca, dup PUVA
terapie, dup radiaii ionizante, mecanic (excoriat la tinerele fete, post traumatic la
violoniti), elastoidoza cu chiste i comedoane periorbitare Favre-Racouchot;
b) n funcie de factorii chimici: acnee la clor, iod, brom etc.;
c) n funcie de factorii iatrogeni: acnee cosmetic/peribucal; acnee la steroizi,
tuberculostatice, antidepresante triciclice, anabolizante etc.
Tradiional, AV debuteaz la 12-14 ani, odat cu pubertatea genital masculin
sau feminin, iat de ce se mai numete acnee polimorf juvenil. Aadar, AV este
consecina direct a strii seboreice juvenile, aceasta ns nu exclude posibilitatea ca
erupiile acneice s apar concomitent cu seboreea.
1. Leziunea eruptiv primar (preinflamatorie) este comedonul. Comedonul
este un dop sebaceu (2-4 mm n diametru) mbibat cu celule cornoase care nete
din orificiul folicular sub aciunea presiunii mecanice laterale. Exist 2 varieti ale
acestuia comedoane nchise i deschise. Comedoanele nchise (punctele albe) nu
comunic cu mediul ambiant i se mai numesc microchisturi. Odat expulzat n
exterior, comedonul devine deschis (puncte negre), culoarea neagr datorndu-se nu
att melaninei, ct reaciilor de oxidare. Numrul comedoanelor variaz de la un
individ la altul. Cele mai mari aglomerri se constat la nivelul piramidei nazale,
frunii, regiunii temporo-zigomatice. Concomitent, sau ceva mai trziu (peste 3-6
luni), apar leziuni comedoniene i pe spate (regiunea scapular i interscapular),
piept (presternal).
2. Urmtoarea etap este dezvoltarea de leziuni inflamatorii, constituite din
papule i pustule. Este stadiul cel mai caracteristic din punct de vedere evolutiv. Dac
papula reprezint o inflamaie aseptic a ostiului folicular, atunci pustula exprim o

inflamaie septic a infundibulului. Pustulizarea se datoreaz florei stafilococice (St.

epidermidis, St. aureus, St. haemoliticus etc.), care este mai agresiv din punct de
vedere patogenic dect bacilul acneic (P. acnes sau C. acnes). Spargerea pustulelor,
spontan sau provocat, duce la evacuarea unui lichid sero-purulent, urmat de
formarea unei cruste galben-verzui, care se vindec prin cicatrice punctiform
moderat.
3. Atunci cnd fora de expulzie a dopului keratinic este insuficient, se produc
rupturi intradermale cu dezvoltarea de noduli, chisturi, abcese subcutane, brzdate sau
nu de numeroase traiecte fistuloase. Astfel, se instaleaz o acnee nodulo-chistic sau
conglobat. Uneori, leziunile au aspect furunculoid, sunt supurative, congestive,
conflund n placarde difuze flegmonoase. Puroiul care se elimin la suprafa are
frecvent un caracter sero-sanguinolent, iar crustele ce se formeaz sunt masive,
galben-cenuii. Se ntlnete mai frecvent la sexul masculin, vindecarea producnduse prin formarea de cicatrici dure, varioliforme sau cheloidiene inestetice.
n alt ordine de idei, acneea nodulo-chistic sau conglobat poate fi un
simptom, o manifestare a unor stri morbide complexe precum sunt: 1) sindromul
PAPA acnee chistic, piodermie gangrenoas, artrit steril; 2) sindromul SAPHO
acnee sever, sinovit, hiperostoz, osteomielit a sternului, pustuloz palmar; 3)
triada folicular Pillsbury acnee conglobat + hidrosadenit cronic supurativ
axilar i perineofesier sau boala Verneuil + perifoliculita capitis abcedant
Hoffmann sau acnee cheloidian nucal; 4) boala Dowling-Degos acnee nodulochistic a feei i toracelui + pigmentaia reticular a pliurilor.
Diagnosticul. Dei diagnosticul clinic al acneei vulgare nu constituie o
problem pentru medicul dermatolog, de un real folos pot fi urmtoarele explorri:
1. Hormonale. Pot fi constatate urmtoarele modificri: creterea titrului
androgenilor serici sau plasmatici; creterea raportului androgeni + progesteron versus
estrogeni; creterea excreiei de 17-cetosteroizi; creterea excreiei de DHEA i
androsteronului; scderea excreiei de fenol-steroizi. Totodat, trebuie s inem cont

de faptul c putem avea titruri plasmatice normale de androgeni, manifestrile clinice

fiind expresia unei receptiviti crescute a complexului pilo-sebaceu fa de aceti
hormoni.
2. Biochimice. Modificrile respective sunt n general utile la pacienii cu
forme severe, rebele la tratamentele uzuale sau n cazurile cnd afeciunea evolueaz
pe

un

fond

dismetabolic

pronunat.

Probele

recomandate

sunt:

testarea

metabolismului proteic (fraciile 1, 2, , , proteine totale, albumina, globulina);

testarea metabolismului lipidic (colesterol, trigliceride, acizi grai liberi,
lipoproteina, lipaza seric); testarea metabolismului glucidic (glucoza sanguin i
urinar).
3. Imune. Lund n considerare faptul c n fazele precoce ale AV avem o
hipersensibilizare specific primar, iar n fazele tardive se dezvolt o hiporeactivitate
nespecific secundar, vom recomanda urmtoarele teste: parametrii imunitii
celulare (limfocite T totale, limfocite T active, limfocite T-TFR, limfocite T-TFS i
limfocite B); parametrii imunitii umorale (Ig M, G, A, E).
4. Alergologice. Se practic intradermoreacii (IDR) n scopul evidenierii unei
eventuale hipersensibilizri la alergenii microbieni (stafilococici, streptococici etc.).
n ultimii ani s-a constatat c hipersensibilizarea primar n AV se datoreaz
alergenilor P. acnes sau C. acnes. Rezultatele sunt inconstante, dar atunci cnd se
evideniaz o hipersensibilizare, aceasta poate servi ca argument pentru o terapie
hiposensibilizant specific sau nespecific.
5. Bacteriologice. Dei se cunoate importana patogenic primordial a
anaerobilor facultativi (Corinebacterii sau Propionbacterii, Pityrosporum ovale),
acetia din urm nu ntotdeauna pot fi pui n eviden din cauza tehnicilor de
colectare, dar i unor dificulti anatomice. Iat de ce, de cele mai multe ori, testele
bacteriologice evideniaz aerobii clasici (Staphilococul aureus hemoliticus
epidermidis intermedius etc.). Cteodat (25-30%), poate fi depistat i parazitul D.
folliculorum.

6. Alte explorri: teste generale (snge, urin); investigarea tubului digestiv (pH
gastric, examenul coprologic); tricograma (n caz de asociere cu alopecia
androgenic); teste psihologice pentru pacienii cu devieri de comportament, cu
dificulti de integrare n micromediu (familie) i macromediu (societate).
Tratamentul.
1. Combaterea hipersecreiei sebacee antiandrogenii majori (acetat de
ciproteron + etinilestardiol) i minori (cimetidina, ketoconazolul, spironolactona);
retinoizii (acidul 13-cis retinoic);
2. Combaterea hiperkeratozei foliculare retinoizii (acidul 13-cis retinoic);
3. Combaterea florei microbiene i reducerea inflamaiei ciclinele
(tetraciclina, doxiciclina) i macrolidele (claritromicina, azitromicina); sulfamidele
(cotrimoxazol) n cazul apariiei foliculitei cu germeni gram-negativi;
4. Creme, loiuni sau geluri cu acid azelaic (Skinoren), acetat de zinc (Zynerit),
hialuronat de zinc (Curiosin), acid glicirizinic (Granex), acid boswelic (Teen-derm),
acid retinoic/tretinoin (Airol, Atrederm, Altinac);
5. Vitamine (A, E, gr. B) i microelemente (sulfatul de zinc, gluconatul de
zinc);
6. Imunoterapie specific (autovaccin, anatoxin, antifagin, bacteriofag, vaccin
Corinebacterium parvum) i nespecific (autohemoterapie, levamisol, metyluracil,
pyrogenal, licopid, imunofan);
7. Antiinflamatoare nesteroide (ibuprofen, nimesil);
8. Glucocorticoizi (prednisolon, dexametazon) i/sau sulfone (dapsona) n
formele grave, non-responzive la tratamentele enunate mai sus;
9. Fizioterapie RUV, electroforez sau fonoforez cu decapante (ihtiol),
antibiotice (eritromicin), microelemente (sulf, zinc), magnitolaseroterapie;
10. Dermatochirurgie dermabraziuni, excizii chirurgicale, injecii locale cu
colagen, camuflaj cosmetic.

Profilaxia. Determinismul genetic cu expresie metabolico-hormonal impune

prevenirea sau depistarea (anticiparea) manifestrilor seboreice/acneice n primii ani
de pubertate. Profilaxia premorbid (la subiecii cu status seboreic sau prini acneici
n anamnez) const n evitarea expunerii la valori termice prea ridicate sau prea
joase; respectarea unui regim alimentar bogat n proteine, vitamine i substane
minerale; evitarea contactului cu hidrocarburi, halogeni, gudroane etc.
n fazele precoce, msurile profilactice prevd instituirea unui tratament
cosmetic

adecvat

(extragerea

comedoanelor,

deschiderea

microchisturilor,

criomasajul, vibromasajul, peeling-ul); evitarea autontreinerii leziunilor prin

manevre nesterile; edine de helioterapie maritim (vara) sau expunere la RUV
(iarna). n fazele avansate profilaxia acneei este axat pe ealonarea n timp a
tratamentului medicamentos, cosmetic, fizioterapic i chirurgical; evitarea formelor
clinice grave, invalidante. Internri repetate pentru pacienii cu forme moderate i
severe de acnee, supravegherea bolilor asociate.
ALOPECIA ANDROGENIC
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Generaliti. Un atribut important al frumuseii este prul. Prin volum, culoare,
calitate, strlucire i coafur omul modern ncearc s-l nnobileze, s-l sincronizeze
ct mai reuit cu celelalte trsturi ale frumuseii. Prul a fost i constituie una din
podoabele naturale cele mai preioase, iat de ce este normal s ne ngrijorm atunci
cnd ncepem s-l pierdem.
Epidemiologie. Cea mai frecvent pierdere de pr este alopecia androgenic
(AA). Ea constituie 95% din alopecii. Se ntlnete predominant la brbai, dar poate
afecta i femeile. Debutul se produce n jurul vrstei de 20-22 ani, uneori mai
devreme.
Etiopatogenie. Factorii determinani sunt genetici i hormonali. Caracterul
familial, reprezentat prin terenul seboreic motenit, este cunoscut de mult timp.

Modalitatea de transmitere este autosomal-dominant, cu o penetran

variabil. Intervenia factorului genetic este confirmat de numeroase cercetri. Mai
muli autori au dovedit prin pedigree-urile studiate o hiperactivitate important a
axului cortico-hipofizo-gonadotrop, expresia acestei hiperactiviti fiind surplusul de
androgeni.
Aadar, factorul

endocrin este

esenial

n lanul/cascada

de

verigi

etiopatogenice. Dar iat care sunt principalele etape n metabolismul hormonilor

androgeni:
1. Producia glandular.
a) Testicul. Sinteza testosteronului se desfoar la nivelul celulelor interstiiale
Leydig (95%) i Sertoli (5%). Prin scindarea catenei laterale de colesterol se formeaz
pregnenolonul a crui transformare n testosteron se produce pe 2 ci diferite n
dependen de ordinea n care acioneaz 17-alfa-hidroxilaza i 3-beta-hidroxisteroiddehidrogenaza.
b) Corticosuprarenal. La acest nivel, secreia androgenilor este limitat i
const n DHEA (dihidroepiandrosteron), androstendion i testosteron, concentraia
acestora fiind n concordan direct cu activitatea 17-alfa-hidroxilazei i 17, 20desmolazei.
c) Ovar. Sinteza androgenilor, n special androstendion, are loc n celulele
tecale ale foliculilor ovarieni sub aciunea LH. Convertirea lor n estrogeni la nivelul
celulelor granuloase se produce sub aciunea FSH. n cursul transferului androgenilor
din celulele tecale n cele granuloase o mic parte a acestora ajunge n circulaia
sistemic.
2. Producia extraglandular. Conversia androgenilor cu aciune slab (DHEA,
androstendion) n forme cu activitate androgenic puternic (testosteron i DHT) n
organele int (piele, foliculul pilos, glanda sebacee).
3. Transportul. Transportul androgenilor se face sub 3 forme: a) liber; b) legat
de albumin; c) legat de globulin/SHBG (sex hormon binding globulin) factor

important pentru metabolismul androgenic, deoarece acioneaz ca un burete pentru

testosteronul circulant, limitndu-i concentraia.
4. Metabolismul la nivelul celulei int i rspunsul celulei int la androgeni.
Androgenii biodisponibili din circulaie intr n celula int prin difuziune pasiv.
Dup ntrarea n celula int androgenii slabi se convertesc n citoplasm n androgeni
mai puternici. Aceti hormoni se leag de receptorul mobil androgenic i trec n
nucleu sub forma unui complex DHT-receptor. n continuare se leag de o nonhiston, deblocnd catena ADN i permind ARN polimerazei s acioneze i s
formeze ARN mesager cu iniierea sintezei proteice. Aceste mecanisme explic
efectul

hormonilor

androgeni

asupra

esuturilor

manifestat

prin

creterea

metabolismului i hipertrofie.
Totodat, creterea hormonilor androgeni poate fi determinat de multiple alte
cauze:
1. Tumori ectopice androgen-secretante: a) tumori ovariene (arenoblastomul);
b) tumori suprarenale (adenoame sau carcinoame corticale); c) tumori hipofizare (nu
produc androgeni direct, ci prin eliberare excesiv de ACTH).
2. Hiperplazie suprarenal congenital cu debut tardiv. Boal cauzat de unul
sau mai multe deficite enzimatice (21-hidroxilaz, 11-beta-hidroxilaz, 3-betahidroxi-steroid-dehidrogenaz) care altereaz producia de cortizol. Se creeaz un
blocaj enzimatic cu hiperproducie de produi intermediari ce converg spre DHEA i
androstendion.
3. Sindromul ovarelor polichistice (sindromul Stein-Leventhal). Disfuncie
ovarian non-tumoral cu hipersecreie de androgeni (LH dependent) de ctre
celulele tecale i stromale hiperplazice. Simptomatologie: anovulaie, infertilitate,
hirsutism, alopecie, obezitate, ovare polichistice bilaterale.
4. Alterarea transportului androgenilor. Creterea sau descreterea nivelului
SHBG, globulin care leag hormonii sexuali. Poate fi primar sau secundar altor
afeciuni glandulare.

5. Hiperandrogenism, rezisten la insulin i acantosis nigricans (Sindromul

HAIR-AN). Unii autori au conchis asupra faptului c hiperinsulinemia secundar
insulino-rezistenei se asociaz cu hiperandrogenism. Hiperinsulinemia stimuleaz
funcia ovarian prin receptorii pentru insulin i IGF (Insulin-Growth Factor).
6. Activitatea crescut a celulelor int: a) prin activitate enzimatic crescut; b)
prin activitate crescut a receptorilor hormonali intracelulari.
7. Hiperandrogenismul etnic sau familial. Exist grupuri etnice, respectiv
familii, mai ales n Europa de sud, care au expresie androgenic exagerat. Aceast
situaie nu exclude ns posibilitatea existenei reale a unei afeciuni hormonale sau de
alt natur.
Tabloul clinic. Fazele care preced AA sunt n majoritatea cazurilor o seboree
important, un pityriasis steatoid sau eczematidele seboreice. Tegumentul este de
obicei neted, ntins i lucios. Firele de pr se smulg uor. n locul firului normal crete
un pr subire, decolorat, de tip vellus, iar dup o perioad dispare i acesta.
La brbai, calviia debuteaz simetric n zonele fronto-parietale, la marginea
regiunii piloase, ptrunznd n unghi ascuit spre vertex. Pstrarea pentru o perioad a
pilozitii din regiunea centro-frontal confer lizierei de la acest nivel un aspect de
W. Alteori, alopecia androgenic debuteaz n vertex, extinzndu-se excentric sub
forma unui placard oval cu diametrul de la 5 pn la 10 cm. Mult mai rar, alopecia
androgenica poate avea din start un caracter difuz. Uneori pe parcursul a numai 5-6
ani se instaleaz o important alopecie neinflamatorie i ireversibil, aa zisa calviie
precoce sau alopecie hipocratic.
Nu exist un cadru clinic unanim acceptat, mai muli autori abordnd problema
n mod diferit. Astfel, una dintre cele mai cunoscute clasificri este cea a lui
Hamilton, care distinge 8 tipuri de alopecie seboreic/androgenic:
Tipul I reducerea discret a firelor din regiunea temporal.
Tipul II accentuarea golfurilor bitemporale.

Tipul III cderea prului la marginile scalpului, retracia liniei de implantare

fronto-temporale cu 2-3 cm.
Tipul IV cderea prului bitemporal i uneori medio-frontal, alopecia
vertexului.
Tipul V cderea fronto-temporal i la nivelul vertexului cu tendin la
confluare.
Tipul VI confluarea celor dou alopecii, fronto-temporal i a vertexului.
Tipul VII extinderea ariei alopecice fronto-parietale.
Tipul VIII extinderea alopeciei, prul pstrndu-se doar sub forma unei
liziere/benzi temporo-occipitale.
La femei, debutul alopeciei este mai tardiv. Clinic se manifest printr-un
efluviu telogenic difuz sau o rarefacie mai accentuat n vertex, linia de implantare
frontal meninndu-se. Pentru o mai bun interpretare att teoretic, ct i practic au
fost separate 2 tipuri mari de alopecie androgenic la femei:
Tipul I Alopecie androgenic nensoit de modificri endocrine patente.
Apare dup vrsta de 25 ani i se accentueaz dup menopauz. n ansamblu, alopecia
este de tip difuz. n context, Ludwig descrie 3 grade de alopecie androgenic:
Gradul 1 alopecie frontal;
Gradul 2 alopecie fronto-parietal;
Gradul 3 alopecie fronto-parieto-occipital.
Tipul II - Alopecie androgenic asociat cu modificri endocrine. Este o
alopecie franc i sever de tip masculin care se dezvolt la femei cu sindrom de
virilizare foarte accentuat (alopecie, acnee, hirsutism, amenoree primar sau
secundar, libidou crescut, creterea masei musculare, ngroarea vocii, diminuarea
esutului mamar, hipertrofia clitorisului, infertilitate).
Diagnosticul pozitiv. Dei diagnosticul clinic al AA nu comport dificulti, nu
constituie o problem pentru medicul dermatolog, uneori se impun totui unele

investigaii paraclinice, destinate att unei mai corecte descifrri etiopatogenice, ct

mai ales unei orientri terapeutice eficiente. De un real folos sunt:
1. Trichograma. Firele recoltate (cel puin 50) sunt tiate la 2 cm deasupra
rdcinii, se depun ntre lam i lamel dup acoperirea lor cu soluie de ser fiziologic
i se examineaz n microscopie optic, cu obiectivul 10. Particulariti: scderea
numrului foliculilor n anagen i creterea celor aflai n telogen. Raportul normal
anagen/cata-gen/telogen este 85/1/14. n alopecia androgenic acest raport poate
ajunge pn la 65/2/33, dup 60-65 ani constatndu-se doar 40-45% fire de pr n
anagen.
2. Examenul histopatologic. n fazele precoce are loc o degenerescen bazofil
focal n 1/3 inferioar a tecii foliculilor aflai n anagen. Ulterior apare un infiltrat
limfo-histiocitar perifolicular, foliculii piloi fiind mici i imaturi, cu localizare
superioar a bulbului pilos. Glandele sebacee i sudoripare nu prezint modificri
importante. Tardiv, epidermul se subiaz, iar jonciunea dermo-epidermic se
orizontalizeaz, atestnd procesul final de atrofie.
3. Explorrile hormonale. Frecvent, pentru evaluarea funciei sistemului
endocrin este necesar implicarea medicului endocrinolog. Se pot constata
urmtoarele modificri:
a) creterea excreiei de 17-ketosteroizi;
b) scderea excreiei de fenolsteroizi (date inconstante);
c) creterea titrului androgenilor serici (date inconstante). Identificarea
testosteronului

liber,

nelegat

de

SHBG,

este

un

test

mai

sensibil

al

hiperandrogenismului dect testosteronul total, dar mai scump i dificil de realizat

tehnic, datorit concentraiilor sale foarte mici (1-2%). De asemenea, poate fi estimat
concentraia androsteron-glucoronidului, marker important al metabolismului
periferic testosteronic;
d) funcia ovarian poate fi evaluat i prin determinarea raportului FSH/LH;

e) funcia corticosuprarenal va fi evaluat prin determinarea nivelului seric de

ACTH, DHEA-S i 17-alfa-progesteron;
f) funcia tiroidian necesit msurarea nivelului plasmatic de T3, T4 i TSH;
g) estimarea funciei axului hipotalamo-hipofizar se va realiza prin
determinarea principalilor produi de secreie hipofizar i n primul rnd al
prolactinei.
Tratamentul.
1. Topic:
a) Minoxidil soluie 2% sau 5% n aplicri bicotidiene. Minoxidilul este un
vazodilatator puternic, derivat de piperidino-pirimidin, care era utilizat iniial per os
n tratamentul hipertensiunii arteriale (1976). n timp, s-a observat, la pacienii tratai
mai mult de un an, efectul advers: hipertricoza. Ulterior a fost gsit formula reuit
pentru uz topic. Astzi minoxidilul este considerat unul dintre cele mai eficiente
medicaii. Rezultate bune i foarte bune se obin dup minimum 6 luni de aplicaii,
dar uneori tratamentul poate dura pn la 2 ani. Minoxidilul stabil, inactiv, ptrunde n
piele unde n prezena sulfonil-transferazei este convertit n minoxidil sulfit activ.
Acesta activeaz canalele de potasiu n celule, inducnd o rat crescut de cretere a
sintezei ADN la nivelul papilei dermice i al celulelor germinative foliculare. Astfel se
prelungete faza de cretere a foliculului pilos. Posibile reacii adverse: eritem,
descuamare, senzaie de arsur, prurit, iar uneori hipertricoz la distan.
b) Tretinoin crem, soluie sau gel. Celulele papilei dermice au receptori pentru
acidul retinoic, acesta din urm participnd nemijlocit la toate etapele de proliferare,
cretere i difereniere a celulelor epiteliale. Posibile reacii adverse: fotosensibilizare,
alterarea pigmentrii cutanate.
c) Ciclosporin n soluie uleioas 5%, aplicat de 2 ori pe zi, timp de 6 luni, cu
rezultate favorabile n 50-60% cazuri.

d) Acid azelaic sub form de crem 20% are efect antiandrogenic, prin blocarea
activitii 5-alfa-reductazei, nu numai la nivelul glandei sebacee, dar i a foliculului
pilos.
e) Piritionat de zinc ampon 1-2%. Este dovedit faptul c aceste ampoane pe
lng efectul antiseboreic i antifungic/anti-pitirosporum au i o puternic aciune
antiandrogenic.
f) Tratamente combinate: soluie cu 0,025% tretinoin i 0,5% minoxidil (se
presupune c tretinoinul crete absorbia minoxidilului la nivelul scalpului);
ZnSO4+vitamina B6+acid azelaic (cu aceast combinaie s-a obinut in vitro o inhibiie
de 90% a 5-alfa-reductazei); diverse antiseboreice i revulsive (acid salicilic 1-2%,
rezorcin 2-3%, sulf 5-6%, pilocarpin 1%, tinctur capsici 8-10% etc.);
g) Aminexil + SP 94TM un complex molecular nou pentru fixarea rdcinii
prului i stimularea creterii lui.
2. Sistemic:
a) Finasterid n pastile, cte 1 mg/zi. Este contraindicat la femei i se folosete
cu precauie la brbaii sub 40 ani. Inhib activitatea 5-alfa-reductazei, mbuntete
morfologia folicular n anagen.
b) Acetat de ciproteron cu puternic aciune antiandrogenic, datorit blocrii,
prin competiie, a receptorilor citoplasmatici ai DHT. Se administreaz oral, inclusiv
la femei, cte 50 mg de 2 ori/zi.
c) Femeile mai pot beneficia i de combinaia antiandrogen + estrogen,
respectiv acetat de ciproteron 2 mg + etinilestradiol 0,035 mg, durata minim de
tratament fiind 1 an.
d)

Antiandrogeni

minori:

cimetidina,

spironolactona,

dexametazona,

ketoconazolul. Vor fi administrai cu precauie, innd cont de multitudinea reaciilor

adverse.
e) Tratamente n studiu: Ciclosporin n doz de 6 mg/kg/corp/zi, dup o cur
de 6 luni d rezultate bune la 50% pacieni; Isotretinoin. Exist studii care arat o

reducere a activitii 5-alfa-reductazei la o doz de 1 mg/kg/corp/zi; Tacrolimus

inhib limfocitele T CD4+ promovnd creterea prului prin prelungirea fazei de
anagen; Fenitoin utilizat n tratamentul epilepsiei, are ca reacii adverse hipertricoza.
Se pare c acioneaz la nivelul terminaiilor nervoase din jurul foliculilor piloi;
Citocrom P-450 aromataza. Femeile au de 6 ori mai mult aceast enzim n jurul
foliculilor piloi dect brbaii. Aromataza metabolizeaz androgenii n estrogeni de
unde i utilitatea ei n tratamentul alopeciei androgenice; Terapia genic. Se refer la
gene modificate introduse n jurul foliculilor piloi cu ajutorul liposomilor.
3. Chirurgical:
a) Reducia scalpului. Const n excizia scalpului alopecic, efectundu-se
debridare de 10 cm de o parte i de alta a inciziei. Se fac mai multe edine la interval
de 3 luni. Exist 3 tipuri de incizii: sagital, cu sensibilitatea cutanat pstrat, cu
dezavantajul c cictricea central este greu de acoperit; n Y, sensibilitatea scalpului
pstrat, nu las cicatrice central; n U (lateral), cu pierderea sensibilitii
scalpului.
b) Tehnica lambourilor. Const n nlocuirea scalpului alopecic cu scalp care
are pr cu densitate normal. n context, exist mai multe lambouri de transpoziie:
temporo-parieto-occipital (metoda Juri), temporo-parietal (metoda Elliott), metoda
triplu romboidal i de rotaie, microlambouri libere.
c) Transplantul de pr. Const n redistribuirea prului existent. Se face n 4
edine succesive la interval de 6 sptmni ntre primele dou, ulterior la 4-6 luni. Se
pot folosi: autogrefe (punch grefe rotunde sau ptrate la brbai, respectiv minigrefe i
microgrefe la femei), izogrefe, pr sintetic.
ROZACEEA
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Definiie. Rozaceea este o dermatoz inflamatorie cronic, caracterizat prin
eritem difuz al feei (iniial episodic, apoi permanent), teleangiectazii, erupii papulo-

pustuloase, localizate cu predilecie la nivelul nasului, obrajilor, partea central a

frunii i brbie.
Epidemiologie. Afecteaz persoanele adulte ntre 30-50 ani, dar poate s apar
i la o vrst mai precoce. Este mai frecvent la persoanele cu pielea mai deschis la
culoare dect la cei cu tegumentul mai nchis la culoare. Afecteaz mai frecvent sexul
feminin dect cel masculin, dar complicaiile de tip rinofima sunt mai des ntlnite la
brbai. Reprezint aproximativ 1-3% din consultaiile efectuate n clinicile
dermatologice. Fr tratament boala se agraveaz, n evoluie observndu-se perioade
de remisiune ce alterneaz cu perioade de exacerbare a simptomatologiei. n final se
pot observa n tabloul clinic: rinofima, faciesul leonin, keratita.
Etiopatogenie. Cauza apariiei rozaceei este necunoscut. Principalii factori
incriminai n declanarea ei sunt:
1. Alimentari i digestivi. Bolnavii cu rozacee fac mai uor flush ca rspuns la
unii stimuli alimenatri: alimente condimentate, fierbini, alcool. Totodat, mai multe
tulburri digestive (gastritele, duodenitele, colecistitele etc.) sunt bnuite a avea un rol
important n patogenia bolii.
2. Farmacologici. n producerea eritemului par a fi implicai diferii mediatori:
substana P, histamina, serotonina, bradikinina, prostaglandinele.
3. Infecioi. Microorganismele de la nivelul pielii nu par a avea un rol major n
patogenie, cu excepia acarianului Demodex folliculorum care poate agrava o rozacee
deja instalat. De asemenea, exist o legatur ntre rozacee i Helicobacter pylori ce
determin infecia tractului digestiv.
4. Climatici. Expunerea la condiii climatice extreme (temperaturi joase sau
ridicate, vntul puternic) poate induce un grad de afectare vascular cu rol n
declanarea rozaceei.
5. Imunologici. Au fost puse n eviden depozite de imunoglobuline i
complement la jonciunea dermo-epidermic ca rspuns imunologic anormal fa de
alterarea fotoindus a colagenului tip IV.

6. Vasculari. Topografia rozaceei se suprapune cu ariile de drenaj ale venei

faciale i ale afluenilor si, moment ce poate fi explicat printr-o reglare defectuoas a
circulaiei venoase faciale.
7. Psihologici. Pacienii cu rozacee sunt de obicei deprimai, nevrotici. Se pare,
ns, c aceste manifestri sunt rezultatul i nu cauza rozaceei.
Simptomatologie.
Rozacee gradul I:
Eritemul tranzitor flush: episoade temporare de congestie facial:
prerozacee, favorizate de alcool, buturi calde, tahifagie sau emoii;
Eritemul persistent i teleangiectazic cuperoza facial.
Rozacee gradul II:
Rozaceea papuloas, pustuloas i/sau papulo-pustuloas: apare dup ani de
zile; prezint elemente papulo-pustuloase foliculare, mai puine dect n acneea
vulgar; nu apar comedoanele; sunt atinse conjunctivele: bulbar i palpebral, care
devin congestionate i prezint teleangiectazii.
Rozacee gradul III:
Stadiul de noduli i plci hiperplazice;
Rinofima (nas mare, boselat, rou); mai rar: gnatofima, blefarofima, otofima.
Forma hipertrofic de rozacee se constat, de obicei, la brbai i este indus,
probabil, nu att de factorii vasculari i endocrini (ca la femei), ct de tulburri ale
esutului conjunctiv. n ultima vreme, rinofima este atribuit infeciei cu Klebsiella
rhinoscleromatis.
Diagnostic.
Depistarea artropodului Demodex folliculorum n pustulele de la nivelul feei;
Explorri gastrointestinale, inclusiv identificarea infeciei cu Helicobacter
pylori;
Biopsie cutanat pentru excluderea lupusului eritematos i a sarcoidozei.

Tratament. Cu toate progresele obinute n ultimii ani, tratamentul rozaceei

rmne a fi dificil, necesitnd mult rbdare i insisten att din partea medicului, ct
i a pacientului.
Pentru uz sistemic se indic cicline (tetraciclin, doxiciclin, minociclin) sau
macrolide (eritromicin, roxitromicin, claritromicin), derivai de 5-nitroimidazoli
(metronidazol). n formele severe putem apela la retinoizi (isotretinoin).
Ct privete tratamentul local, de preferin sunt loiunile sau mixturile (0,5-23-5%) cu sulf, rezorcin, ihtiol etc. De asemenea, pot fi administrate creme
fotoprotectoare, inclusiv cu acid azelaic 15% (Skinoren gel), antibiotice (eritromicin,
clindamicin) n mixturi sau geluri 0,5-5%. Rmn la ordinea zilei cremele sau
gelurile cu antiprotozoice (metronidazol), ketoconazol 2% (Ketoderm), piritionat de
zinc 0,2% (Skin-cap).
Recent a aprut o nou gam de produse dermatocosmetice (Ruboril i MetroRuboril), care a revoluionat tratamentul rozaceei. Avnd 3 principii active vegetale
(Escin, Ficaria extract, Mimosa Tenuiflora extract), Ruboril amelioreaz circulaia
cutanat deficitar, decongestionnd epidermul. Crema ofer o toleran cutanat
excelent i asta datorit modului confortabil de administrare se aplic dimineaa i
seara, n monoterapie. Astfel, Ruboril reprezint soluia ideal pentru tratamentul
eritrozei, cuperozei i rozaceei uoare. n comparaie cu Ruboril, Metro-Ruborilul
conine i metronidazol, fiind produs de referin pentru tratamentul rozaceei papulopustuloase, acompaniat cu demodecidoz.
n alt ordine de idei, pentru combaterea teleangiectaziilor se folosete
electrocoagularea fin, iar pentru cazurile de rozacee hiperplazic i hipertrofic
(rinofima) electrocoagulare, dermabraziune sau laser-CO2.
Profilaxie. Ingrijirea pielii: se vor folosi numai spunuri, loiuni i produse
cosmetice pentru piele sensibil, ce nu sunt abrazive i nu nchid porii (noncomedonogenice).

Folosirea cremelor fotoprotectoare cu spectru larg ce blocheaza UVA, UVB i

razele infraroii factor de protecie solar mai mare de 15.
Ingrijirea ochilor: se vor aplica, de cateva ori pe zi, comprese cldue, apoi se
vor spla uor pleoapele cu un produs special pentru ochi. Se pot folosi lacrimi
artificiale dac ochii sunt uscai.
Identificarea trigger-ilor: este indicat folosirea unui jurnal zilnic n care
pacienii s-i noteze toi factorii ce declaneaz eritemul facial, astfel fiind mai uor
s-i evite.
Reducerea stresului; diet echilibrat, exerciii fizice regulate.
Diminuarea consumului de alcool, condimente i buturi fierbini.
Exerciiile fizice trebuie efectuate n ncperi rcoroase, pe perioade scurte de
timp, cu intensitate mai mic. Vara se recomand ca acestea sa fie efectuate dimineaa.
Iarna se vor folosi creme hidratante care mipedic pielea s se usuce. Se
recomand folosirea fularului aplicat peste pomei i nas pentru a proteja pielea de ger
si vnt.
Evitarea bilor execesiv de fierbini i a saunelor; se vor folosi doar produse
cosmetice pentru piele sensibil, cu evitarea celor iritante sau abrazive.
VITILIGO
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Definiie. Vitiligo este o anomalie progresiv a pielii, caracterizat prin
depigmentri bine delimitate, solitare sau multiple, de dimensiuni variabile, din cauza
pierderii de melanin n celulele stratului bazal al epidermului.
Epidemiologie. Poate afecta oamenii de orice ras sau grup etnic, poate aprea
la ambele sexe, att la copii, ct i la aduli. Se estimeaz c n aproximativ 60-70%
din cazuri debutul se produce naintea vrstei de 20 ani. Dup toate probabilitile,
boala se ntlnete la aproximativ 1% din populaie.

Etiopatogenie. Cauzele bolii nu sunt cunoscute definitiv. Oricum, la ora

actual 4 teorii etiopatogenice pot fi luate n consideraie:
1. Teoria ereditar. Aceast teorie se bazeaz pe frecvena cazurilor familiale n
circa 30-50% din cazuri. De asemenea, evidenierea unor antigene de grup tisular:
HLA-B12, HLA-B13 i HLA-BQ4.
2. Teoria autoimun. Boala este considerat autoimun datorit asocierii cu alte
boli autoimune: tiroidit autoimun, anemie pernicioas, alopecie areat, lupus
eritematos, sclerodermie etc. n unele cazuri au fost izolai autoanticorpi
antimelanocitari, dar datele obinute sunt discutabile.
3. Teoria neurologic. Se presupune c prin terminaiunile nervoase ale
tegumentului se elibereaz nite substane care inhib melanogeneza datorit efectului
toxic asupra melanocitelor. Aceast ipotez este susinut i de repartiia pe
dermatoame a zonelor depigmentate.
4. Teoria autocitotoxic. Precursorii melanosomilor, secretai de melanocit, sunt
toxici pentru acesta i i inhib multiplicarea prin creterea H2O2 i scderea
catalazelor.
Recent au fost descrise i anomalii ale celulelor Langerhans i ale limfocitelor
T n sngele periferic, fapt ce sugereaz posibila implicare a unor defecte ale
imunitii celulare n patogenia acestei afeciuni.
Distrugerea progresiv a melanocitelor poate fi determinat de celulele T
citotoxice. Ca o confirmare, la pacienii cu melanom metastatic, distrugerea
melanocitelor cu ajutorul acestor celule a dus la apariia de macule depigmentate
similare celor din vitiligo.
Simptomatologie. Maladia debuteaz lent, mai rar acut. Apar macule mici,
depigmentate, alb-sidefii, bine delimitate configuraie neregulat, polilobar, uneori
rotund-ovalar. Se pot localiza oriunde, la nceput pe zonele fotoexpuse (dosul
minilor, articulaia pumnului, antebrae, periorbital, peribucal, gt), apoi i pe cele
non-fotoexpuse (trunchi, organele genitale), de obicei pe ambele pri ale corpului n

aproximativ acelai loc. Mrimea lor variaz de la 2-3 mm pn la civa cm n

diametru. Nu sunt dureroase sau pruriginoase, poate s apar fenomenul Koebner. La
periferia leziunilor se dezvolt un halou hiperpigmentat. Prul din zonele afectate
poate deveni cu timpul amelanotic. Evoluia este cronic, focarele mrindu-se treptat,
pe alocuri conflueaz.
Exist forme clinice: localizate (focal, segmentar) i diseminate (vulgar,
acral, semiuniversal, universal).
O form particular reprezint nevul Sutton sau nevul cu halou. Acesta este un
nev pigmentar, brun, rotund ovalar, uor proeminent, 3-6 mm, solitar sau, de cele mai
multe ori, multiplu, nconjurat de o zon depigmentat, alb-sidefie, bine delimitat,
considerat un vitiligo perinevic. Se deosebete de vitiligo-ul clasic prin absena
periferiei hiperpigmentate. Histologic: infiltrat limfocitar dens care invadeaz
agregatele de celule nevice din derm i jonciunea dermo-epidermic. Evoluia este
benign, iar conduita espectativ.
Diagnostic. Aspectul topografic i clinic, de obicei, nu prezint dificulti.
Totui, la ora actual exist metode citoenzimatice (DOPA reacii) care permit
evidenierea capacitii melanocitelor de a sintetiza melanin. Astfel, conform acestor
reacii, exist 3 tipuri de vitiligo: DOPA-negativ (unde nu se ntlnesc melanocite);
DOPA-pozitiv, tipul I (n care melanocitele sunt normale ca numr, dar slab pozitive)
i DOPA-pozitiv, tipul II (n care melanocitele sunt reduse ca numr, dar cu reacie
pozitiv).
DOPA este un compus intermediar n lanul de sintez a catecolaminelor i
melaninelor. Dup decarboxilare, DOPA se transform n dopamin; dup hidroxilarea
DOPA rezult noradrenalin. n organismul uman se gsete n cantiti apreciabile n
sistemul nervos extrapiramidal. n melanocite, sub aciunea tirozinazei, tirozina este
transformat n DOPA, apoi n DOPA-chinon. Dup copolimerizarea DOPAchinonei cu cisteina se formeaz eumelanina i feomelanina. Eumelanina este de

aproximativ dou mii de ori mai absorbant ca feomelanina, deci de dou mii de ori
mai apt s protejeze pielea de soare i s asigure un bronzaj mai eficient.
Diagnosticul diferenial se va face cu:
albinismul sunt afectate irisul, coroida i epiteliul pigmentar al retinei;
piebaldismul apare la natere, se localizeaz predilect pe cap i trunchi, lipsete
bordura hiperpigmentat;
depigmentrile postinflamatorii de exemplu, n lupusul eritematos cronic discoidal;
pitiriazisul alb suprafaa este scuamoas;
lepra zonele hipopigmentate sunt anesteziate.
Tratament.

Tratamentul

este

ndelungat

i,

frecvent,

nesatisfctor.

Repigmentarea complet i permanent este rareori posibil. n formele recente se

poate de apelat la un camuflaj cosmetic (VitiColor). n formele mai avansate se
recomand:
1. Sistemic:
a) PUVA-terapie (administrarea sistemic de psoraleni i expunerea ulterioar
la soare sau UVA; terapia dureaz pn la 6 luni i mai mult);
b) Vitamine i minerale (de elecie sunt vitaminele A, C, E, grupul B, sulful,
cuprul, zincul etc.);
c) Antibiotice i/sau antivirale (asanarea focarelor de infecie);
d) Isoprinosine, levamisol/decaris (imunomodulare, dehelmintizare);
e) Psihoterapie.
2. Topic:
a) Dermatocorticoizi poteni (betametazon valerat, clobetazol propionat);
b) Furocumarine (meladinin);
c) Biostimulatori (melagenin extract din placent uman);
d) Derivai de vitamina D (calcipotriol);
e) Fizioproceduri (ionoforez, fonoforez).

Pentru formele localizate s-a ncercat cu succes tratamentul chirurgical cu

minigrefe de tip Thiersch. Exist i posibilitatea tratamentului local de decolorare a
periferiei ariilor depigmentate cu unguente pe baz de hidrochinon.
n ultimii ani a aprut un produs nou Vitix (gel i comprimate) cu coninut
bogat n extramel formul original, brevetat, la baza creia st o substan
obinut din pepene galben (zmos), cu coninut bogat n antioxidani (SOD i
catalaz), vitamine (C, E, B9, B12) i minerale (Se, Cu, Zn). Vitix acioneaz n sensul
scderii hidrogen-peroxidului (H2O2) i creterii nivelului catalazelor mecanism
dovedit eficient, n urma recentelor descoperiri conform crora melanocitele sunt nc
prezente n epidermul pacienilor cu vitiligo, chiar dup 25 ani de boal, i i reiau
funcionalitatea in vivo i in vitro dup ndeprtarea H2O2.
Un alt remediu contemporan este Vitiskin (aerosol), bogat n SOD (DismutinBT), Cu, Zn, vitamina B12 i pantotenat de calciu. Produsul se aplic de 2 ori pe zi
(dimineaa i seara), pe zonele afectate, precum i n jurul leziunilor, evitnd contactul
cu ochii.
3. Tratamente naturiste:
a) Salat din castravei i spanac crud, porumb, busuioc, sare i ulei de porumb;
b) Ceai decoct din ppadie, urzic vie, coada oricelului, mueel i glbenele;
c) Usturoi proaspt, tiat n feliue, cu care se freac pielea de 3-4 ori/zi; dupa 7
zile se schimb usturoiul cu tinctur de elin aplicat prin tamponare.
Epiteliomul spinocelular
(spinaliom, carcinom spinocelular)
(conf. univ. G.Morcov)
Este o tumoare malign, de origine epidermic, constituit din celule
malpighiene care au o activitate keratinogenic deosebit. Epiteliom spinocelular are
o evoluie rapid, activitate invaziv pronunat cu un prognostic sever din cauza
posibilitii de diseminare pe cale limfatic i mai rar sanguin. Spre deosebire, de
epiteliom bazocelular afecteaz i semimucoasele i mucoasele. Epiteliom

spinocelular constituie aproximativ 30% din totalul cancerelor cutanate. Brbaii sunt
afectai de dou ori mai frecvent dect femeile. n majoritatea cazurilor debuteaz de
la vrsta de 50 60 ani.
Localizarea: la extremitatea cefalic n 80% din cazuri la nivelul buzei
inferioare n 32%, pe obraji 30%, la nivelul nasului 15%, tmple, frunte i zona
periorbital - 4-5% din cazuri.
n majoritatea cazurilor epiteliom spinocelular debuteaz pe pielea intact
(67,85%), n rest se dezvolt pe leziuni precanceroase (32,15%). Printre leziunile
precanceroase mai frecvent sunt: keratozele senile (nu sunt precanceroase obligatorii);
cheilitele cronice: cheilita actinic exfoliativ, cheilita abraziv precanceroas,cheilita
glandular; xeroderma pigmentosum; radiodermitele cronice (n 10% din cazuri);
keratozele arsenicale; cornul cutanat; leucoplazia (difuz, n plci i ulcerul
leucoplazic), la brbai mai frecvent cu localizarea bucal, la femei la nivelul
organelor genitale; balanita pseudoepiteliomatoas keratozic, verucile seboreice,
keratoacantomul, boala Bowen, eritroplazia Queyrat, leziuni inflamatorii cronice
(lupusul tuberculos, lupusul eritematos discoid, ulcerul cronic de gamb etc.).
Debutul afeciunii este variabil:
1. Cu leziuni keratozice secundare (pe o keratoz actinic) sau primare care clinic se
manifest printr-o plac verucoas, uor infiltrativ sau cu aspect de papilom cornos
sau corn cutanat care poate fi de dimensiuni pn la 2 cm. Semnele c o formaiune
keratozic ar putea fi un debut de epiteliom spinocelular sunt: aspectul mamelonat al
formaiunii i extinderea ei rapid; acoperirea suprafeei cu formaiuni keratozice care
iau un aspect de vegetaii pedeculate; infiltrarea n profunzime, formnd o plac dur;
o eroziune pe suprafa; infiltrat i halou eritematos la periferie.
2. Tumoret hemisferic de culoare roz glbuie, semidur, care cu timpul se
ulcereaz.
3. Ulceraii cutanate cu margini drepte i baz infiltrat, se ntlnete n cazurile cnd
tumoarea apare pe cicatricele de arsur, radiodermite i pe mucoase.

4. Infiltraie leucoplazic circumscris cu aspect rotund -ovalar, care se bombeaz, se

ulcereaz mai frecvent la nivelul organelor genitale.
Varietile clinice ale epiteliomului spinocelular
1. Epiteliomul spinocelular ulcero-vegetant este prezentat de o mas tumoral
proeminent cu suprafaa ulcerat acoperit cu vegetaii. Marginele tumorii sunt
ridicate, ngroate, dure i infiltrate, centrul frecvent crateriform, unde se vd zone
albe, keratozice. La o compresie lateral se elimin frecvent mase cazeoase cu aspect
pseudocomedonian. Frecvent suprafaa tumorii este acoperit cu o secreie alb-glbuie
sau sanguinolent. Exist dou varieti clinice:
- forma nodular cu aspect de tumoare hemisferic, cu centrul ulcerat, acoperit de
cruste groase aderente sau de depozite keratozice;
- forma plan la care aspectul vegetant este mai redus iar marginile sunt mai puin
proeminente cu aspect de ulceraie simpl.
2. Epiteliomul spinocelular nodular clinic se manifest ca o tumoare de mrimea
unui smbure de viin care se dezvolt dintr-o plac infiltrat, rotund, neted,
suprafaa creia se erodeaz, apoi ulcereaz. Tumoarea crete n dimensiuni invadnd
esuturile profunde, inclusiv cartilagele i oasele. De regul, suprafaa ulcerat este
acoperit cu cruste cornoase aderente.
3. Epiteliomul spinocelular vegetant gigant (conopidiform) mai frecvent se
localizeaz la nivelul extremitilor. Este prezentat de o mas tumoral voluminoas
cu suprafaa mamelonat i cu o secreie abundent, urt mirositoare.
4. Epiteliomul spinocelular keratozic sau verucos este o form foarte bine
diferenait histologic cu o evoluie lent i cu o rat redus de metastaze. Clinic este
asemntoare verucilor i are aspecte diferite:
- masa tumoral cu aspect conopidiform i suprafaa verucoas, cu localizare genital
sau bucal;

- masa proeminent cu suprafaa keratozic i cu dezvoltare n profunzime, din care se

poate evacua sub presiune un material vscos, gras, urt mirositor; aceast form se
localizeaz plantar i se numete epitelioma cuniculatum.
5. Epiteliomul spinocelular ulceros (endofitic) debuteaz printr-o mic ulceraie sau
fisur, cu baza infiltrat, care se transform ntr-o ulceraie de diemnsiuni variabile cu
marginile net delimitate, puin proeminente, dure i cu o evoluie agresiv n
profunzime; se ntlnete mai frecvent pe mucoase sau pe plci de radiodermite.
Epiteliom spinocelular al mucoaselor i semimucoaselor constituie aproximativ
7,6% din totalul epitelioamelor spinocelulare.
1. Epiteliom spinocelular al cavitii bucale se ntlnete n 75 80% din cazuri la
brbai. n 30 35% din cazuri apare pe limb i n 25% din cazuri pe gingii:
- epiteliom spinocelular de limb este ntlnit de 10 ori mai frecvent la brbai dect la
femei. Se dezvolt de obicei pe leziuni anterioare cronice linguale: glosit, lichen
atrofic bucal, leucoplazie. Un rol mportnat l joac traumatismele repetate prin coli
restani ai dinilor, infeciile cu HPV (serotipurile 16), fumatul. Mai frecvent este
afectat marginea limbii. Se manifest sub forma nodular care ulterior ulcereaz
provocnd durere. D metastaze pe cale limfatic foarte repede. La nivelul gingiilor
tabloul clinic este asemntor;
- epiteliom spinocelular de buz reprezint 35% din totalitatea spinalioamelor, cu
localizare exclusiv pe buza inferioar. Este de 40 ori mai frecvent la brbai dect la
femei, fenomenul este datorat fumatului (80-90% din bolnavi sunt fumtori), expuneri
la radiaia ultravioalet, igiena defectuoas a dinilor, traumatismele repetate, cheilit
actinic sau glandular cronic etc. Debuteaz printr-o keratoz circumscris care
ulcereaz primind un aspect vegetant;
- epiteliom penian constituie 1,2% din totalul cancerilor la brbat cu pronostic rezervat.
Se localizeaz mai frecvent pe faa dorsal a glandului i n anul
balanoprepuial. Factorii favorizani sunt infeciile cronice recidivante, fimozele,
balanitele cronice la diabetic, eritroplazia Queyrat, boala Bowen, lichenul

scleroatrofic etc. Circumcizia este considerat ca o msur de profilactic deoare ce

rata de dezvoltare a carcinoamelor peniene la aceti brbai este redus. Clinic se
manifest printr-o pat infiltrativ care evolueaz ntr-o ulceraie cu aspect vegetant i
cu o infiltraie dur-lemnoas la baz. Adenopatia apare dup 4-8 luni de la debut;
- epiteliom spinocelular vulvar este practic sngurul cancer la femei la acest nivel. Se
dezvolt pe leziuni precanceroase cel mai frecvent pe erupii leucoplazice. De obicei
este de tip ulceros. Constituie 1,9% din cancerele cutanate ale femeii.
Evoluia epiteliomului spinocelular tumoarea este pronunat invaziv.
Sharpe i colab. recunosc pe paln evolutiv patru stadii:
1. leziuni superficiale care nu depesc n diametru 2cm;
2. leziuni de acelai tip cu un diametru mai mare de 2 cm;
3. leziuni masive profunde cu metastaze ganglionare;
4. tumoarea invaziv, distructiv.
Epiteliom spinocelular ditruge rapid esuturile moi, cartilagele, vasele, nervii,
oasele cu complicaii grave. Metastazele se realizeaz mai frecvent pe cale limfatic
afectnd n primul rnd ganglionii limfatici regionali, apar dup 4-6-8 luni de la
debutul afeciunii, ns nu sunt obligatorii. Mai agresive sunt epitelioame
spinocelulare cu localizare pe limb, glandul penian, vulv, buz. Uneori metastazele
apar dup 2-3 ani de la vindecarea afeciunii primare de unde apare necesitate de un
control ndelungat dup tratament. Metastazele viscerale sunt foarte rare i constituie
numai 0,4%. Epiteliom spinocelular netratat are o evoluie mortal n 2-3 ani de la
debutn 95-97% din cazuri. Metstazele aprute dup tratament au o evoluie
nefavorabil, 50% din pacienii cu metastaze decedeaz dup 4-5 ani de la apariia lor.
Tratamentul actual aduce la o vindecare n 90-95% din cazuri, recidivele sunt
constatate n aproxiamtiv 5% din cazuri.
Examenul histopatologic: epiteliom spinocelular este constituit din celule
malpighiene poliedricecu nucleu central, ovoid, palid, nucleolat, cu citoplazm
omogen, omolog celulelor spinoase din epidermul normal. La periferia lobilor

tumorali se pot ntlni celule de tip bazal, n restul tumorii celulele sunt de tip
malpighian n diferite stadii de keratinizare, iar n partea central celulele cornoase
sub form de globi cornoi. Acest tablou este caracteristic pentru epiteliom
spinocelular cu celule difereniate. n alte forme celulele sunt mai puin keratinizate,
predominnd figuri mitotice i atipiile celulare de tip neoplazic. n funcie de numrul
de celule difereniate sau anaplastice sunt stabilite 4 tipuri histologice de epiteliom
spinocelular: gradul I are 75% celulele difereniate, gradul II 50%, gradul III - 25%
i gradul IV mai puin de 25%.
Citodiagnosticul epitelioamelor spinocelulare n frotiul amprent se
constat mici plaje celulare constituite din celule de tip malpighian cu contur
poligonal, nucleu central voluminos, hipercromatic. Frecvent se ntlnesc celule
cornoase anucleate sau cu nuclee mici, picnotici.
Tratamentul epitelioamelor cutanate
1. Excizia chirurgical rmne cea mai sigur metod terapeutic. Poate fi
utilizat i n condiii de ambulator. Excizia se efectueaz cu o margin de securitate
de 5-10mm n suprafa, iar n profunzime pn la hipoderm. n epitelioamele mari,
terebrante este necesar de o intervenie chirurgical repetat cu elemente de chirurgie
plastic.
2. Radioterapia este utilizat n tumorile mari, infiltrative i n tumorile unde
nu se pot folosi alte metode de tratament. Cele mai utilizate metode sunt: radioterapia
de contact, radioterapia superficial, radioterapia cu razele X (buckyterapia),
radioterapia profund i semiprofund etc.
3. Electrocauterizarea este o metod contemporan de terapie care d recidive
numai n 1-1,5% din cazuri. Nu este folosit n tumorile invazive i periorificiale.
4. Crioterapia este indicat n carcinoamele superficiale nu mai profunde de 5
mm, localizate pe nas, frunte, urechi. Durata aplicrii este de 1-1,5 minute pentru
tumorile mici i 1,5-2 minute i mai mult pentru cele mai masive. Dup o pauz, pn
suprafaa se coloreaz, se face a doua apilcaie.

5. Chimiochirurgia aplicaii locale de clorur de zinc 40%, care produce o

fixare a tumorii. Se excizeaz stratul tisular fixat i se examineaz n microscop.
Aplicaia i excizia se continu pn la dispariia celulelor canceroase.
6. Chimioterapia sistemic este indicat n formele avansate cu metastaze
multiple. Sunt administrate Bleomicin i/m 2 injecii n sptmn cte 15-30mg pn
la doza 250 400mg; Metotrexat i/v cte 50mg/m2; Ciclofosfamid etc.
7. Imunoterapia imunostimulare nespecific cu BCG, Corynebacterium
parvum.

Sifilisul
Sifilisul este o afeciune contagioas care se transmite n cea mai mare parte pe
calea raporturilor sexuale.
Etiologie. Agentul etiologic al sifilisului este Treponema pallidum, omul fiind
singur gazd natural. 3 martie 1905 Fr. Schaudin i Erich Hoffmann au evideniat
spirocheta n leziunile de sifilis secundar. n 1909 A. Coles pentru vizualizarea
agentului a propus microscopie n cmp ntunecat.
Morfologia. Treponema pallidum prezint un microorganism spiralat i face
parte din ordinul Spirochetales, familia Treponemataceae, genul Treponema i
subspecia pallidum. Are o lungime variabil (7-14 ), lime de 0,25-1, grosimea
0,1-0,5 , cu dispunerea spiralat (6-14 spire) i capetele efilate. Prin microscopia
electronic s-au evideniat urmtoarele structuri ai Treponemei pallidum:
membrana extern din trei straturi: o foi extern, un strat mediu i o foi
intern. Este alctuit din lipide i proteine, iar pe suprafaa acestei membrane exist o
variabilitate de antigene utile n serodiagnosticul de laborator al sifilisului;
la nivelul membranei interne (citoplasmatic) exist o glicoprotein murein,
cu rol n diviziunea celular. Penicilina are o aciune de inhibare a enzimei peptidglican-transpeptidazei, ce dirijeaz resinteza mureinei i n felul acesta treponemele
nu se refac dup diviziune;

 corpul celular format din citoplasm i nucleu. Citoplasm este n cantitate

mic i dispus preponderent periferic corpului celular, centrul fiind ocupat de nucleu.
Citoplasma conine ribozomi, reticul endoplasmatic i alte organite celulare. Are o
dispoziie helicoidal i conine numeroase formaiuni granulare. Nucleul nu are o
membran proprie i se extinde de la un capt la altul al treponemei.
aparatul locomotor este compus din dou fascicule care se infoar n spiral de
un capt la altul al spirochetei.

Epidemiologia sifilisului
Pielea i mucoasele constituie un nveli natural de aprare prin care treponema
nu poate ptrunde. Sursa de infecie este bolnavul cu leziuni floride. Sifilisul dobndit
se transmite n general prin calea sexual (98% din cazuri). Contaminarea
extrasexual este rar i poate fi direct (srut, transfuzii cu snge infectat, etc.) sau
indirect (prin instrumentar medical contaminat, obiecte de toalet sau vesel).
Sifilisul congenital se transmite transplacentar de la mam la ft.
Patologia sifilisului
Sifilisul are o evoluie cronic, ondulatorie, cu perioade active, alternnd cu
perioade de laten. n evoluia bolii intervin trei factori modulatori: rezistena i
imunitatea natural fa de treponeme, imunitatea specific dobndit i alergia ce se
dezvolt n cursul bolii. Inocularea treponemei se face prin intermediul unei soluii de
continuitate la nivelul pielii sau mucoaselor. Perioada de incubaie ce dureaz din
momentul inoculrii pn la apariia ancrului dur dureaz de obicei 3-4 sptmni i
cuprinde o etap iniial biologic de nou zile, n care treponemele sunt aparent
disprute. T.pallidum posed receptori pentru proteoglicani, transferin, fibronectin
intra- i extravascular, care-i mediaz aderarea la pereii interni sau externi ai vaselor
i stimuleaz mecanismele imunitare ale gazdei. n continuare exist o etap n care
treponemele se dezvolta local, va fi transportate limfatic i va elibera factori
chemotactici pentru neutrofile. Acumularea neutrofilelor va produce o fagocitare i o
distrugere parial a treponemelor, datorit probabil unei rezistene naturale la

aciunea enzimelor lizosomale. Odat aderate, ajutorul unor enzime de tip

mucopolizaharidaza i hialuronidaza, situate mai ales la extremiti, pot disemina din
sectorul tisular n cel vascular i invers i determin modificri histologice, care vor
duce la constituirea ancrului sifilitic (sifilisul primar).
T.pallidum manifest tropism maxim pentru tesuturile bogate n colagen, unde
se multiplic cu predilecie, producnd distrugeri celulare prin aciunea direct a
porinelor i enzimelor de tip hemolizine sau prin ptrundere activ intracelular.
Caracterul strict localizat la nivelul inoculrii al ancrului dur se datorete rezistenei
naturale i unei reactiviti imune locale, ce mpiedic formarea leziunilor cutanate
sifilitice. Rspunsul la poart de intrare este nespecific, de tip celular, ducnd la
formarea ancrului primar cu un infiltrat local cu neutrofile cu faza iniial, apoi cu
limfocite i plasmocite. Aici are loc primul contact direct dintre imunocite i
treponeme, ajungndu-se la eliberare de anticorpi. Producia de IgM o precede pe cea
de tip IgG. Sunt exprimate IgG i IgM, n timp ce IgG2 i IgG4 practic lipsesc.
Aceast reactivitate local determin o imunitate localizat, o nereceptivitate local la
infecie. Cu timpul ea devine regional i mai trziu se generalizeaz.
Dup

vindecarea

spontan

ancrului,

urmeaz

perioad

clinic

asimptomatic numit a doua incubaie a bolii, care dureaz aproximativ dou

sptmni. La nivelul ganglionilor regionali treponemele sunt nconjurate de
limfocitele B i T i determin un rspuns imun celular i umoral nespecific. Concomitent sunt mobilizate macrofagele prin intermediul unor limfokine, care
fagociteaz treponemele i sunt responsabile de vindecarea sifilisului. Perioada de
persisten a sifilomului i adenopatiei regionale coincide cu pozitivarea tuturor
reaciilor serologice (la 42-45 zile de la contaminare). Cnd treponemele depesc
bariera ganglionar se produce o veritabil septicemie i marcheaz nceputul
perioadei secundare a sifilisului, caracterizat prin leziuni diseminate, mai mult sau
mai puin generalizate, superficiale i rezolutive. Acest stadiul evoluiaz, n lipsa
tratamentului, timp de 2-3 ani cu erupii de recidiv, alternnd cu perioade de

vindecare clinic. Variaiile de intensitate ale imunitii explic aceast evoluie

ondulatorie. Cu timpul, stimularea antigenic persistent duce la realizarea unui grad
de imunitate dobndit, care va determina stngerea manifestrilor clinice i instalarea
unei perioadei de laten ntre 3 20 ani.
Att perioadele de laten ct i puseele eruptive sunt caracterizate prin reacii
serologice intens pozitive. Prezena leziunilor clinice este caracteristic sifilisului
secundar florid, iar absena acestora caracterizeaz sifilisul secundar latent.
Etapa final a bolii este reprezentat de sifilisul teriar condiionat att de
imunitatea, ct i de hipersensibilitatea specific celular. Se caracterizeaz prin
leziuni cu aspect morfoclinic particular (tuberculi i gome). Datorit reactivitii
imune, leziunile teriare sunt puin numeroase i circumscrise, dar cu potenial
distructiv major. Imunitatea n sifilis teriar este intens, dar nu ofer o protecie
total, persistnd n organism teritorii vulnerabile (imunitatea n guri), explicnd
afectarea visceral i al sistemului nervos.
Clasificarea sifilisului
Din punct de vedere clinico-evolutiv sifilisul este clasificat astfel:
1. sifilis recent cu o vechime sub 2 ani i manifestat prin sifilis primar i
secundar;
2. sifilis latent fr leziuni cutaneo-mucoase, manifestat prin serologie
pozitiv);
3. sifilis tardiv - cu o vechime peste 2 ani i cu manifestri clinice de sifilis
teriar.
Simptomatologia sifilisului
Manifestrile clinice n sifilisul primar
Perioada de incubaie este n medie 21-25 zile, iar leziunile situate la poarta de
intrare se manifest prin ancrul dur i adenopatie regional (sifilisul primar). Sifilisul
primar dureaz 6-8 sptmni.

ancrul sifilitic (sifilomul primar, ancrul dur) este prima manifestare clinic a
sifilisului i apare ntotdeauna numai la locul de inoculare dup 3-4 sptmni de
incubaie complet asimptomatic. ancrul clasic apare ca o eroziune sau, mai rar,
exulceraie rotund. Leziunea aceast este indolor, bine delimitat, de culoare roie
armie sau glbuie, cu suprafaa neted, acoperit de o serozitate clar, uor
strlucitoare, de dimensiuni diverse - ntre 0,5 i 2 cm., cu marginile uor ridicate. Se
vendec fr urme. ancrul ulceros se caracterizeaz prin pierdere de substan cutanat
profund i se rezorb formnd cicatriciu. Poate fi ntlnit ancrul pitic, mai des la femei
ntre pliurile vulvo-vaginale sau ntre pliurile perianale, i cel gigant pn la 4-6cm, care
poate fi localizat pe pubis, abdomen, scrot, partea intern a coapselor, brbie, etc.
uncrul dur poate fi mai des unic i multiplu. Induraia caracteristic pentru ancrul
sifilitic este dur elastic. Lsat fr tratament sifilomul primar se rezorb n mod spontan
n 4-5 sptmni.
Localizarea sifilomului este n regiunea genital (teaca penisului, anul balanoprepuial, labii), inclusiv, perigenital (perianal, rectal, anal), iar mult mai rar (7%), n
alte zone ale corpului ancre extragenitale (buze, amigdalii, limba, gingia).
Histopatologia sifilomului primar: epidermul prezint partea superficial
erodat, ulceraia ptrunznd n dermul superficial, iar stratul malpighian din jurul
ulceraiei este ngroat i edematos; n dermul superficial infiltrat format din Iimfocite
i plasmocite dispuse n jurul vaselor dilatale prezintnd leziuni de endotelit, uneori, cu
tendin spre obliterare.
ancre atipice
ancre atipice sunt se intlnesc rar. Formele clinice citate sunt:
edem indurativ se formeaz cnd ancrul dur este situat la nivelul sacului
prepuial sau scrotului la brbai sau la nivelul clitorismului, labiilor mici i mari la
femei. Organul afectat se majoreaz de 2-4 ori, devine dur, indolor i fr semne de
inflamaie acut. Diagnosticul diferenial se face cu fimoza/parafimoza, bartolinit.
ancrul amigdalian poate simula o angin cataral, eroziv sau ulceroas.

Se prezint unilateral, are un aspect caracteristic sifilomului primar, dar este dureros
ceia ce complic diagnosticul. Sunt cazuri cu infiltraie ulceroas, iar n cazuri rare
ancrul amigdalian poate mbrca un aspect gangrenos. ancrul amigdalian
eritematos, de asemenea, fiind unilateral, este indolor i are o infiltraie local dur,
lemnoas (amigdal de lemn), simultnd o angin cataral, care dup opinie a unor
autori i este pur simplu ancrul amigdalian. ancrul amigdalian este nsoit de
adenopatie submandibular i submaxilar, ca de obicei, unilateral.
ancrul panariiu la nivelul degetelor se localizeaz mai ales la index avnd
originea profesional. Aceast localizare mbrac aspecte clinice anormale fiind deseori
confundat cu un panariiu banal. Se afecteaz falanga final, mai des a degetului I sau
II i reprezint o ulceraie cu un fund profund, cu margini neregulate i dureri
neuralgice. Deseori, ganglionii limfatici cubitale i axilare sunt dureroase la palpare.
Complicaiile sifilomului primar
Cele mai importante complicaii sunt:
balanita i/sau balanopostita suprainfecia ancrului cu germeni banali;
fimoza: infamaia prepuului, care stranguleaz glandul rmas nuntru, cu
mposibilitatea decalotrii lui i scurgere purulent prin orificiul prepuial. n aceast
situaie se produce suprainfecie n anul balano-prepuial, procesul interesnd ntreg
prepuul cu edem, eritem, infiltraie i durere local, ridicnd probleme dificile pentru
diagnostic;
parafimoza: se ntlnete n sifilomul localizat n anul balanoprepuial, cu
inflamaia prepuului i retractarea acestuia pe anul balanoprepuial, glandul rmas
afar fiind strangulat. Din cauza constriciei puternice se ntrerupe circulaia limfatic
i venoas astfel c se produce un edem masiv al glandului, penisul lund aspectul de
"limb de clopot";
fagedenismul se caracterizeaz prin extinderea rapid a leziunilor cu destrucii

tisulare i aspect de gangren care apare, mai ales, prin asocierea de anaerobi la
infecia treponemic.
Diagnosticul diferenial al sifilomului primar se face cu: herpesul genital, ectima
scabioas, eroziuni i ulceraii banale (balanite, balanopostite, stomatite), ancrul
moale, boala Nicolas Favre, eritem polimorf bulos cu localizare genital, aftele
genitale se asociaz de regul cu afte bucale (localizare bipolar), epiteliomul genital;
ancrul buco-faringian afte bucale, lupusul, leucoplazia, lichen plan bucal ulcerat,
leziuni ulcerate bucale din eritemul polimorf, herpesul, pemfigus vulgar etc; ancrul
anal fisura anal, tromboza hemoraoidal, boala Bowen; ancrul mamelonului boala Paget.
Adenopatia sifilitic
Adenopatia sifilitic este al doilea semn al sifilisului primar, apare la 7-8 zile de
la instalarea siflomului primar, fiind un semn obligator (cu mici excepii) i care
urmrete sifilomul "ca umbra pe om. Adenopatia este ntotdeauna regional, de regul
unilateral, de partea corpului unde se afl i ancrul. Ganglionii afectai sunt mrii n
volum, pn la dimensiunile unei alune sau ale unei nuci. Sunt dure/elastice la palpare,
complet nedureroi la palpare, cu suprafaa neted i uniform, neadereni ntre ei i cu
tegumentul adiacent. Dimensiunile ganglionilor sunt inegale ns ntotdeauna unul dintre
ei sunt de volum mai mare, ansamblul cptnd aspectul de "cloc cu pui". Adenopatia
este spontan rezolutiv n decurs de 2-3 luni (uneori i mai mult). Ea persist dup
resorbia sifilomului putnd se ajute la diagnosticul retrospectiv al bolii.
Poliadenita. n ultimii ani poliadenita se nregistreaz mult mai rar, circa 4060% cazuri.
Sifilisul secundar
Perioada secundar a sifilisului dureaz 2-3 ani i corespunde generalizrii
infeciei care depind bariera tisular i cea ganglionar, produce septicemia
spirochetic. Erupiile clinice sunt generalizate, variate, multiple, simetrice,
asimptomatice, superficiale, spontan rezolutive. Erupia apare n pusee, are o evoluie

lung i n valuri: leziunile se stng spontan, iar dup un timp reapar. Din punct de
vedere didactic sifilisul secundar se mpart n: sifilisul secundar recent, latent i
sifilisul secundar recidvant.
Sunt descrise urmtoarele tipuri de sifilide n sifilisul secundar:
1. Sifilidele eritematoase (rozeola sifilitic).
2. Sifilidele papuloase (miliare, lenticulare, numulare, hipertrofice).
3. Sifilidele pustuloase (superficiale i profunde).
4. Alopecia sifilitic i leucomelanodermia.
Rozeola sifilitic
Rozeola sifilitic este cea mai precoce i cea mai frecvent manifestare n sifilis
secundar. Erupia este format din macule eritematoase, rotund-ovalare, de culoare de
la roz-pal pn la rou-aprins, cteodat cu nuan cianotic (asemntoare cu floarea
de piersic), cu diametrul de 5-15 mm. Acestea leziuni sunt nereliefate, fr
descuamaie, nepruriginoase, disprnd la vitropresiune. Sediul de elecie al rozeolei
este toracele (feele antero-laterale), dar erupia poate fi generalizat. Foarte rar se
localizeaz pe fa, palme, plante. Rozeola poate persista fr tratament 1-2 luni,
disprnd spontan, fr urme, regresnd ns rapid dup tratament.
Examenul histologic rozeolei se caracterizeaz printr-un epiderm intact n derm
aflndu-se o vasodilataie a plexurilor subcapilare i a capilarelor papilare; n jurul
capilarelor se gsete infiltrat limfoplasmocitar moderat.
Forme

atipice:

elevat

(urticarian,

exudativ,

papuloas),

granulat

(follicularis), frust (leziuni discrete, foarte palide).

Diagnosticul diferenial ai rozeolei

se face cu: eritemele medicamentoase,

pitiriazisul rozat Gibert, rujeola, rubeola, rozeola tific, erupia macular generalizat
in timpul seroconversiei indivizilor cu HIV, eczematidele, pitiriazisul versicolor.
Sifilidele eritematoase pe mucoase
Sifilidele eritematoase pe mucoase apar uneori odat cu rozeola cutanat,
alteori nsoesc alte leziuni n sifilisul secundar. Se manifest sub form unor macule

de culoare roitic, rotunde, net delimitate, ndolore situate la distan unele de altele
(mai rar conflueaz ntre ele). Pe faringe este asemntoare cu o angin acut. Angina
sifilitic se manifest printr-un eritem difuz, uni - sau bilateral, rou-cianotic, bine
delimitat, este ndolor i decurge fr semnele generale. Localizarea laringian
produce laringit sifilitic manifestat prin voce rguit i tus seac.
Sifilidele papuloase
Papula sifilitic reprezint o formaiune compact, reliefiat, emisferic care
proemineaz asupra suprafeii cutanate, indurate la palpare i fr semne subiective.
Dup dimensiuni pot fi miliare, lenticulare i numulare. n urma traumatizrii
papulele pot fi erozive (zemuinde). Sifilidele papuloase se localizeaz att pe piele
(faa, palme, plante, etc.) ct i pe mucoasa bucal i genital.
Sifilidele papuloase lenticulare
n ultimii decenii n mare majoritatea se observ sifilidele papuloase lenticulare
i, ca o raritate, papule numulare i miliare. Este o erupie de diametru 5-8mm, de
culoare roie-armie, ovolar rotunde, uor proeminente, cu suprafaa neted, durelastice, consistente la palpare, nepruriginoase i nedureroase. Se resorb dup 2-10
sptmni formnd un guler descuamativ periferic ("gulerul lui Biett") i lsnd local
frecvent macule pigmentare. Numrul lor este variabil n dependen de durata
maladiei: de la cteva elemente n n fazele tardive ale sifilisului secundar i la zeci i
mai multe n prim isbuhnire a sifilisului secundar (sifilisul secundar recent).
Regiunile n care aceste leziuni sunt observate sunt diverse: trunchi, faa, zona palmoplantar, zona ano-genital etc.
Au fost descrise mai multe forme de sifilide papuloase: palmo-plantare;
seboreice pe frunte ("coroana venerian"); psoriaziforme; erozive, fisurate, crustoase,
hipertrofice condiloma lata. Condiloame late (papule vegetante, hipertrofice) sunt
de dimensiuni diverse, proeminente, rotunde, cu suprafaa plat, erodat i exudativ;
Condiloame late sunt confundate frecvent cu vegetaiile veneriene. Diagnosticul
diferenial se face, de asemenea, cu molluscum contagios, varice hemoroidale, ancrul

moale, pemfigus vegetant, foliculite.

Diagnosticul diferenial papulelor lenticulare se face cu psoriazis, lichen plan,
etc.
Papule sifilitice miliare
O raritate sunt papule miliare i, ca deobicei, se ntlnesc la pacienii
imunodepresai. Papula miliar este punctiform, conic, de consisten dur, de
culoare roie, roie-pal sau roie-cianotic. Ca deobicei, papule miliare sunt grupate,
ceia ce este caracteristic pentru sifilisul secundar recidivant i sunt localizate pe
trunchi i extremiti, la nivelul foliculilor piloi. Rezorbia lor duce la formarea
cicatricelor atrofice, mai ales la pacieni cu o imunitate deminuat. Diagnosticul
diferenial se face cu lichen scrofulozorum.
Papule sifilitice numulare
Papule numulare sunt de dimensiuni pn la 1-2 cm, de culoare roie-inchis,
ovolar-rotund, n cantiti mici. Pot fi ntlnite i sifilidele numulare de tip
corimbiform sau de tip cocard. Att papule miliare ct i sifilidele numulare prezint
o raritate n ultimii 40-50 ani.
Sifilidele papuloase ale mucoaselor n sifilisul secundar
Sifilidele ale mucoaselor nsoesc sau nu sifilidele cutanate i intereseaz
mucoasa bucal, genital, anal, faringian, laringian. Erupia, fiind n majoritatea
cazurilor eroziv-ulceroas i zemuind este extrem de contagioas. Din cele mai multe
ori intereseaz mucoasa genital i bucal. Fiind complet nedureroase sunt deseori
ignorate de ctre bolnavi i sunt descoperite dup un examen clinic atent. Pot mbrca
mai multe aspecte clinice: angina papuloas specific (diagnosticul diferenial se face
cu angina banal, tuberculoza ulceroas, angina -); papule pot fi
situate pe laringe prezentnd vocia rguit ducnd la o disfonie raucedo
(diagnosticul diferenial se face cu laringita banal; fisuri adnci (sifilide ragadiforme)
situate de regul la comisura gurii sau pe limb; pe limb unele plci sunt depapilate
iar altele prezint depozite aderente, limba lund aspect de "plci n livad cosit"
(diagnosticul diferenial se face cu o leucoplakie; sifilide erozive cu suprafaa

acoperit de un depozit pseudomembranos situate pe limb, mucoasa jugal, amigdale

sunt leziuni rotunde, ovolare, superficial (diagnosticul diferenial se face diferenierea
cu candidoza); sifilidele papulo-hipertrofice au mai frecvent dou localizri: pe limb
i organele genitale.
n diagnosticul diferenial al sifilidelor mucoaselor trebuie se lum n
consideraie i alte tipuri de leziuni, ca herpesul, aftele bucale, pemfigus vulgar, lichen
plan bucal, leucoplazia.
Sifilidele pustuloase
Sifilidele pustuloase se clasific n felul urmtor: superficiale i profunde.
Sifilidele pustuloase superficiale
Acne syphilitica (acneiforme) au localizare pe fa i regiunea dorsal
posterioar. Apar n fazele tardive ale sifilisului secundar i se manifest sub form
unor proeminene dispuse la nivel folicular. Diagnosticul diferenial se face cu
acneea vulgar i tuberculoza papulo-necrotic.
Varicella syphilitica (varilioliforme) - sifilidele variceliforme, fac trecerea ntre
sifilidele foliculare i cele papulo-pustuloase, deseori aceste leziuni coexistnd la
acelai bolnav i se ntlnesc la pacienii cu sifilis secundar recidivant n cantiti 1020. Este caracteristic o crust central asemntoare cu varicella, formnd un
cicatriciu n parcursul rezorbiei. Diagnostic diferenial se face cu varicella.
Impetigo syphilitic (impetiginoase) - prezint formaiuni care peste 3-5 zile n
centrul puruiaz formnd o pustul central situat pe un fond infiltrativ lipsit de
semne inflamatorii. n timp scurt se formeaz crusta care devine pluristratificat i
poate fi de dimensiuni mari. Pustula eliberat de crust are un aspect vegetant, de
culoare roie, asemntoare cu zmeur (syphilis framboesiformis), localizndu-se pe
scalp. Nu este caracteristic cicatrizarea elementelor. Sifilidele impetiginoase se
difereniaz cu impetigo vulgar.
Sifilidele pustuloase profunde
Sifilidele pustuloase profunde sunt: ecthyma syphiliticum i rupia syphiliticum.

Apar n fazele tardive ale sifilisului secundar i sunt ntlnite mai ales la persoanele ce
prezint scderea capacitii imune. Leziunile ulcerative sunt n numr redus (ca n
sifilisul teriar). Se localizeaz cel mai frecvent la nivelul membrelor. Clinic.Ecthyma
syphiliticum debuteaz n forme tardive a sifilisului secundar dup 6 luni i mai trziu
de la debutul bolii la pacienii imunodepresai. Se acoper de o crust rotund, groas,
brun, presat n profunzime i aderent care mascheaz ulceraia. Sub crust se
observ o ulceraile rotund, cu marginile tiate drept. n unele cazuri crusta nu
acoper toat suprafaa ulceraiei, rmnnd un halou periferic ulcerativ. Rezorbia
elementelor se face ncet cu formarea cicatriciu. Ectime ca deobicei sunt n cantiti
mici, localizndu-se pe extremiti, mai ales pe gambe. Diagnosticul diferenial se
face cu ectime banale.
Rupia syphiliticum are un aspect pustulo-ulcerativ, asemntoare cu ectima,
difereniindu-se de form crustei. Ele debuteaz ca papulo-pustule rspndite ce
necrotizeaz n partea central, dnd ulceraii acoperite de cruste concentrice,
pluristratificat. Are o evoluie lent i se rezorb prin formarea cicatriciu. Apare peste
un an i mai trziu de la infectare. Se localizeaz la nivelul extremitilor. Pot fi
aprute la indivizii HIV pozitivi, n schimb apar mai des la cei care nu pot atinge un
anumit prag imunitar. Diagnosticul diferenial se face cu piodermie rupioid, rar
ntlnit.
Leucomelanodermia sifilitic
Sifilidele pigmentare (leucomelanodermia sifilitic), denumit i colierul lui
Venus, reprezint clinic pete acromice, pn la 1-2 cm diametru, rotunde sau ovalare,
neconfluate, izolate, egale n dimensiuni, evideniate mai bine n lumina lateral,
netede, nconjurate de halou hipercromic i se rezorb fr urme. Sunt dispuse
simetric pe feele laterale ale gtului. Ea poate aprea n 3-4 luni de la debutul
infeciei sau mai tardiv, spre sfritul primului an de infecie. A fost un semn tipic n
trecut n formele tardive al sisilisul secundar recidivant. n majoritatea cazurilor
sifilidele pigmentare se ntlnesc mai frecvent la femei. Ca deobicei apare la pacieni

imunodepresai.
Diagnosticul diferenial se face cu: vitiligo, pitiriazis versicolor, psoriazis,
parapsoriazis n stadiul formrii maculelor acromice.
Alopecia sifilitic
Alopecia sifilitic apare ntre 3-4 luni pn la a 8-a lun de la debutul infeciei.
Alopecia sifilitic este cauzat de intoxicaie care se dezvolt n sifilisul
secundar. Sunt cunoscute 3 forme clinice a alopeciei sifilitice: alopecia difuz,
"alopecia n luminiuri" i mixt. Forma cea mai caracteristic este cea de alopecie n
luminiuri, insular. Se localizeaz de obicei n regiunea parieto-temporal (mai ales
n zona retro-auricular) i formeaz plci multiple, de 1-3 cm diametru, margini ru
delimitate. Alopecia este deseori incomplet, fire de pr putnd persista pe plcile de
alopecie (rrirea firilor de pr). Sunt i cazuri la care plcile de alopecie au un aspect
neregulat fiind asemntoare cu "stofa mncat de molii". Poate atinge barba, mustaa
sau sprncenele ("semnul omnibusului"). Afectarea genelor se prezint prin semnul
Pincus, .
Sunt i cazuri de alopecie difuz, uneori de calviie total, care se instaleaz dup
erupii cutanate nsoite de febr important i alterarea strii generale (cum se
ntmpl dup unele stri septicemice). Toate aceste alopecii sunt reversibile, prul
crescnd dup 2-3 luni i fr tratament, mai ales atunci cnd diagnosticul a fost
precizat i s-a fcut tratamentul corect al sifilisului.
Diagnosticul diferenial se face cu: alopeciile de alt genez, dermatita
seboreic, alopecia

areat, alopecia

postfavotic,

microsporia

i tricofiia,

pseudopelada Brocq, alopecia lupic (lupus eritematos).

Sifilisul teriar
Avansarea sifilisului secundar n forma teriar n ultimii zecenii se observ n
circa 5-40% cazuri. De menionat, raritatea sifilidelor teriare n perioada actual,
numrul lor fiind mai mic, iar cazuri de cele mai multe ori sporadice. Leziunile
teriare apar n primii 5-10 ani de la infectare. Intereseaz n primul rnd pielea i

oasele dar pot fi atacate i alte organe. Leziunile cutaneo-mucoase se clasific n dou
tipuri de leziuni: sifilide tuberculoase i gome. Ca o raritate poate fi ntlnit rozeola
teriar.
Sifilidele tuberculoase
Sifilidele tuberculoase (tuberculii sifilitici) constituie localizarea dermic a
sifilisului teriar i apar n medie la 4 ani de la infectare. Tuberculul sifilitic prezint
un nod, cu diametrul de 3-5 mm, de consisten dur, de culoare galben-roietic,
cianotic, roie-armle ce depinde de localizare. Suprafaa nodulului este neted,
strlucitoare. Semne subiective lipsesc. Se localizeaz mai frecvent la fa, pe membre
i n pielea capului, dar orice zon cutanat poate fi atins. Dup aspectul clinic
sifilidele tuberculoase se mpart n doua forme: siflide tuberculoase uscate i sifilide
tuberculoase ulceroase.
Sifilidele tuberculoase uscate au o evoluie cronic fr a se ulcera. Pe msur
ce timpul trece infiltratul se resoarbe, se produce o cicatrizare interstiial, zona
afectat fiind uor deprimat, cu centrul depigmentat i cu marginile hiperpigmentare,
lund astfel un aspect evocator pentru sifilis.
Sifilidele tuberculo-ulceroase debuteaz sub form de tuberculi sifilitici
obinuii, dar care se ulcereaz ducnd la apariia unei pierderi de substan care
intereseaz epidermul i dermul. Rezult o ulceraie cronic acoperit de sfaceluri, cu
marginile tiate drept. Uneori ulceraia se acoper de o crust, sub croia se face
cicatrizare. Sunt descrise cteva varieti de sifilide tuberculoase: grupate,
serpiginoase, en nappe, pitici (nana).
Sifilidele tuberculoase grupate sunt cele mai des ntlnite. Leziunile sunt situate
n apropiere, dar fr confluare. Au o evoluie lent, de luni i ani de zile schimbndui lent configuraia prin apariia unor noi noduli periferice n timp ce leziunile din
centru se resorb spontan i zona devine cicatriceal n mozaic, acoperindu-se ct o
dat de scuame. De cele mai multe ori n evoluia leziunei centrul plcii se
cicatrizeaz n timp, iar periferic apar noi tubercule sifilitice (evoluie excentric),

rmnnd zona central indemn (sifilidele tuberculoase serpiginoase) prezentnd un

placard cu margini policiclice. De reinut c numrul de leziuni este puin, bolnavii
prezentnd de regul numai una sau dou plci (sifilidele tuberculoase en nappe,
sifilidele tuberculoase pitici (nana).
Examenul histologic al sifilidelor tuberculoase: n centrul plcilor se gsesc
leziuni de vascularit obliterant (uneori lumenul vasului fiind complet obliterat).
Zone ntregi din esuturi sunt necrotizate, n jurul zonei de necroz obsevndu-se un
infiltrat celular limfo-plasmocitar printre care apar epitelioide i rar celule gigante
(infiltrat de tip granulomatos). Frecvent epidermul i dermul este distrus (aspect
ulcerativ). In leziunile mai vechi zona de necroz este nconjurat la distan de o
proliferare conjunctiv care n unele zone nlocuiete structurile celulare ale pielii
distruse de procesul inflamator.
Diagnosticul diferenial al sifilidelor tuberculoase se face cu: lupus tuberculos,
lepr.
Gomele sifilitice
De menionat, raritatea gomelor sifilitice n ultimii ani. Gomele sifilitice
constituie localizarea hipodermic a sifilisului teriar. Dar n afar de piele gomele pot
apare n toate esuturile producnd leziuni destructive mai mult sau mai puin ntinse.
Debuteaz ca o infiltraie profund hipodermic, rotund, de mrimea unei
alune sau nuci, bine delimitat, nedureroas. De cele mai multe ori este vorba de o
leziune unic, mult mai rar se ntlnesc mai multe gome deodat. La 42% din cazuri
se localizeaz la nivelul membrelor inferioare, apoi la nivelul extremitii cefalice
(mai ales la nas unde produce distrugeri mari cu deformarea feei), n pielea capului,
n zona presternal, pe mucoase, la nivelul oaselor sau articulaiilor etc. Goma
evolueaz n patru stadii succesive: stadiul de cruditate dureaz 2-3 sptmni i n
aceast perioad leziunea se prezint dur, bine delimitat, neinflamatorie,
nedureroas, neaderent, situat n hipoderm, cu pielea de acoperire normal; stadiul
de rmolire const n reducerea consistenei, tumora devenind moale, depresibil, cu

tegumentul de acoperire rou, nu delimiteaz bine de esutul din jur iar coninutul ei
devine fluctuent (ia aspect de abces rece); stadiul de ulceraie const n ruperea sau
fistulizarea tegumentului de acoperire i evacuarea coninutului care poate fi lichid
(viscos sau fluid) fie sub form de burbion (esut necrozat asemnat de vechii autori
cu carnea de morun). Ulceraia rmas dup eliminarea coninutului are cteva
trsturi caracteristice: are o form rotund sau ovalar, marginile sale sunt tiate
drept, fundul ulceraiei este neted, curat, de culoare roie (mai rar conine resturi de
esuturi sfacelate) iar zona periulceroas are o culoare roie-armie; stadiul de
cicatrizare apare dup 6-8 sptmni de la apariia ulceraiei, cicatrice fiind de culoare
roie-violacee care devine cu timpul acromic iar marginile ei hipercrome,
asemntor cu mozaic.
n general o gom are o durat de evoluie spontan de 3-4 luni.
Formele clinice de gome sunt: goma scleroas, de tip celulitei, ulceroas, de tip
en nappe (ocup o suprafaa mare), de tip nodositees juxtarticularis la nivelul
articulaiilor mari i care de obicei nu se ulcereaz.
Histopatologia gomei sifilitice. Goma prezint trei zone: centrul (o zon ntins
de necroz); zona intermediar (infiltrat celular de tip granulomatos format din
polinucleare, eozinofile, histocite, epitelioide i celule gigante; o zon periferic cu
leziuni vasculare de tip vasculit cu endotelit obliterant i n jur un infiltrat cu
plasmocite.
Diagnosticul diferenial al gomei sifilitice. n perioada de cruditate se poate
confunda cu un lipom, lipofibrom/fibrom subcutanat, cu o hipodermit nodular de
gamb, cu sarcoidele nodulare etc; n perioada de ramoliie cu furuncul; n faza de
ulceraie cu goma tuberculoas (scrofuloderma). Se mai discut diagnosticul cu un
epiteliom, ulcerele cronice de gamb, eritemul indurat Bazin; boala Borovschi;
Aspecte clinice gomelor sifilitice la nivelul mucoaselor
La nivelul limbii gomele se localizeaz mai ales pe faa dorsal i pe cea lateral
mbrcnd aspecte clinice diferite: glosita ulceroas; glosita scleroas; glosita sclero-

gomoas; glosita fisurat. La nivelul boltei palatine se poate ntlni: perforarea boltei
palatine (goma planeului foselor nazale) care perforeaz zona median fcnd
comunicare ntre cavitatea bucal i fosele nazale. Sifilisul teriar al vlului palatin, ce
apare iniial ca o formaiune nodular, dur, nedureroas, avnd localizare la baza
luetei iar n fazele tardive prin ulceraii rotunde care perforeaz lueta sau o distrug tn
ntregime; la aceste persoane vocea este nazonat iar la nghiire lichidele refuleaz pe
nas. Sifilisul teriar al buzelor, care poate lua aspect de gome izolate sau de gome
multiple, care provoac local adevrate infirmiti. Sifilisul teriar al amigdalelor,
gomele mbracnd deseori aspect pseudotumoral, simuleaz un epiteliom sau
limfosarcom.
Diagnosticul diferenial manifestrilor sifilitice la nivelul mucoaselor se face cu
ulcere tuberculoase, cancer, ulcere traumatice.
Afectarea organelor interne (sifilisul visceral)
De menionat c n ultimii zecenii cazuri de sifilis visceral teriar se nregistreaz
mai rar iar evoluia manifestrilor acestora este mai favorabil. n urm cu peste un
secol sifilisul era una din principalele cauze ale bolilor de inim. Dup introducerea
tratamentului cu penicilin incidena sifilisului cardio-vascular a diminuat aa mult
nct astzi nu ntlnim dect cazuri izolate.
Patologia cardio-vascular rmne cea mai des ntlnit i se mpart n: aortita
sifilitic (mai des, mezaortita), ducndu-se la anevrism; anevrism aortic; miocardita;
stenoza coronarian; goma miocardic este rar; flebite cronice sau gomoase.
Afectarea tubului gastro-intestinal
Se ntlnesc: hepatita cronic epitelial plus splenomegalie, n fine formnd o
ciroz; hepatita interstiial; gome hepatice; hepatita gomoas miliar; atingeri
esofagiene manifestate prin semne de stenoz esofagian au fost o raritate; gome
gastrice, etc.
Afectarea ocular

Patologia ocular constitue 3,27%, cele mai frecvente afeciuni fiind iritele,
iridociclitele, corioretinitele, uveitele, keratita cronic i nevritele optice, dintre care
corioretinita se nregistreaz la 1/3 din cazuri.
Afectarea aparatului locomotor
Leziunea principal osoas n sifilisul teriar este goma. Dup unele statistici
sunt interesate diferite oase n urmtoarea ordine: tibia, clavicula, oasele craniului,
fibula, humerus, scapula, oasele molare, mandibula etc. n realitate orice os poate fi
afectat n sifilis teriar. Radiologic: leziunile osoase n sifilisul teriar au fost mprite
n trei categorii: periostitele nongomoase, ce const n ngroarea neregulat a
periostului; osteoperiostita gomoas prin apariia de gome localizate numai la
nivelul matricei osoase (osteita gomoas), fie la nivelul periostului (osteoperiostita
gomoas). n realitate cele dou tipuri de leziuni sunt mai rar separate. Goma se
extinde, cuprinde matricea osoas, periostul i prile moi, deschizndu-se sub form
de fistul cu evoluie ndelungat la nivelul tegumentului; uneori gomele se pot
localiza numai n mduva osoas (osteomielit gomoas).
Cele mai frecvente osteoperiostite gomoase au urmtoarele localizri: la nivelul
craniului, unde gomele pot interesa tabla osoas extern situaie n care goma se
deschide la exterior producnd ulceraie cutanat, sau la nivelul tabiet osoase interne
cnd se deschide n interior producnd meningite, meningoencefalite, hemiplegie,
tulburri auditive etc; la nivelul oaselor nazale gomele duc la distrugerea piramidei
osoase nazale, cu nfundarea rdcinii n timp ce lobul i aripile nazale se ridic i
apare aspectul de "nas n a". Cnd procesul gomos distruge inseria cartilajului
internazal pe osul nazal, lobul nazal se invagineaz i apare aspectul cunoscut sub
numele de "nas n lorniet". Uneori procesul gomos duce la distrugerea septului
cartilaginos urmat de turtirea vrfului nasului i retracia lui scleroas, nasul lund
aspect de "cioc de papagal"; periostita plastic se localizeaz la oasele lungi care se
ngroa n zona periostului, iar tibia se curbeaza lund aspectul denumit de clasici de
"tibie n iatagan"; osteita sclerozant apare n cazul gomelor mici care intereseaz

matricea osoas i unde reacia sclerogen din jur delimiteaz procesul i mpiedic
apariia ulceraiei cutanate i evacuarea coninutului; se produce numai o ngroare i
o deformare a conturului osos fr modificri tegumentare.
Afectarea articulaiilor
n sifilisul primar i secundar se observ uneori artralgii, iar n sifilisul teriar
afectarea articulaiilor atinge 3-5% i se manifest prin sinovite reactive (acute i
cronice), sinovite/perisinovite gomoase i osteoartrite (epifizare), osteoartrite
deformante.
Neurosifilisul
n cazul afectrii sistemului nervos aceasta este una dintre cele mai grave
localizri ale infeciei sifilitice cu urmri deseori catastrofale asupra sntii. Poate fi
aprut dup 4 pn la 15 ani de la contaminare la persoanele netratate sau incorect
tratate. Frecvent au fost ntlnite n seviciile de neurologie i psihiatrie n epoca
anterioar penicilinei. Dup introducerea penicilinei numrul cazurilor de neurosifilis
a sczut extrem de mult. Neurosifilisul poate fi mprit relativ n dou categorii:
recent (pn la 5 ani) i tardiv (dup 5 ani).
Neurosifilis recent se caracterizeaz prin meningita sifilitic latent
(asimptomatic); meningita acut sifilitic generalizat (manifestat); meningita
bazal; hidrocefalie; sifilisul meningo-vascular recent; afectarea ocular; afectarea
nervului auditiv; nevrite i polinevrite sifilitice; meningo-mielite sifilitice.
Neurosifilis tardiv: poate fi ntlnite: sifilisul meningovascular tardiv; sifilisul
vascular; tabes dorsalis; paralysis progresiva; neurosifilisul gomos.
Poate fi folosit clasificarea sifilisului nervos dup Siboulet A. 1984):
Neurosifilis asimptomatic, care poate fi recent sau tardiv;

Neurosifilis meningeal: meningita sifilitic latent (asimptomatic); meningita

acut sifilitic generalizat (manifestat); meningita bazal; meningo-mielite
sifilitice; pahimeningita sifilitic spinal;

 Neurosifilisul meningo-vascular (recent sau tardiv) cu o form cerebral i una

spinal; sifilisul vascular.
Neurosifilisul parenchimatos care cuprinde: paralizia general progresiv, tabes
dorsalis i nevrita optic, auditiv;
Neurosifilisul gomos, cu o form cerebral i una spinal.
Tabloul clinic citim n literatura de specialitate (psihiatria i neurologie).
Sifilis congenital
Modul de transmitere a infeciei este direct de la mam la ft, fiind vorba de o
boal infecioas transmis de la mam ncepnd cu luna a V-a i pn la natere.
Simptomologia sifilisului congenital
Infecia sifilitic a mamei are urmtoarele consecine asupra sarcinii: avort n
primele 3-4 luni n caz de infecie ovular; avorturi n luna a IV-a de sarcin n caz de
sifilis secundar al mamei; fei nscui mori, expulzai macerai i cu stare de anasarc,
cu placent voluminoas, ngroat i scleroas, cu afectarea organelor interne; copii
cu sifilis congenital precoce, copii subponderali nscui n luna a VlI-VIII-a; copii n
aparen sntoi dar care vor face n anii urmtori sifilis congenital tardiv, n cazul
sifilisului parial tratat sau cu o evoluie mai veche (sub 2 ani); femeile cu sifilis tardiv
pot nate copii cu sifilis florid; copii n aparen sntoi dar care vor face sifilis
congenital tardiv sau cu unele stigmate de sifilis; ns, pot nate i copii sntoi.
Sifilisul congenital se clasific n: sifilisul fetal, sifilisul congenital precoce (a
nou-nsculului i n vrst 1-4 ani i sifilisul congenital tardiv ntre 5-16 ani).
Sifilisul congenital precoce.
Sifilis fetal.
Diagnosticul se stabilete la autopsie, constatnd avort spontan sau naterea
premtur cu ft mort. De regul, la aceste nateri placenta este hipertrofiat, cu o
greutate de peste 1/6 din greutatea copilului. Uneori placenta are macroscopic un
aspect normal leziunile fiind depistate la examenul histologic. Ele sunt de dou feluri:

leziuni proliferative endo- i perivasculare cu infiltrat limfocitar perivascular, avnd

localizare n viloziti, uneori vasele fiind complet obdurate i inflamaii plurifocale a
vilozitilor. Se constat afectarea ficatului, splinei, plmnilor. Se asociaz cu
osteocondrite specifice (cel mai important semn), hidrocefalie, pneumonie interstitial
alb ceia ce duce la deces intrauterin i avort spontan. n cazuri cnd schimbrile
patologice enumerate sunt moderate sau uoare sarcina se prelungete, dar copilul se
nate cu imunitatea sczut i poate deceda n primii luni sau sptmni de via din
cauza infeciilor asociate.
Sifilisul congenital a nou-nscutului.
Manifestrile clinice apar deobicei n parcursul primilor 2 luni de via. La
aceti copii se constat facies senil, subponderabilitate, anorexie cu vrsturi repetate,
malformaii congenitale. Manifestrile clinice sugestive cutaneo-mucoase pentru
sifilis congenital a nou-nscutului sunt:
sifilide buloase (pemfigusul palmo-plantar al nou nscutului) sunt prezente de
la natere sau apar n primele 2-3 zile. Se manifest sub form de bule cu localizare
palmo-plantar, cu lichid serocitrin sau hemoragic, n care se pot pune n eviden
spirochete. Cnd bulele se rup apar leziuni erozive care se acoper n scurt timp de
cruste;
sifilidele infiltrative (infiltraia Hohsinger) se localizeaz de regul perinazal,
peribucal sau perianal (pot fi afectate i palme, plante, scalp, fese, coapse, gambe) sub
forma unor plci infiltrative i eritematoase ce uneori apar crustoase, alteori fisurate
sau supurate. Apar de cele mai multe ori la 2-3 luni de la natere, formnd fisurile
peribucale i perianale, se vindec greu i las cicatrici radiare sau ragade, acestea
constituind adevratele stigmate pentru sifilis congenital (Robinson-Fournier); n
ultimul timp aceste forme sunt foarte rar ntlnite;
rinita sau coriza sifilitic apare la 2-3 sptmni de la natere fiind un semn
precoce de sifilis congenital al nou-nscutului. Clinic, se manifest prin mucoasa
nazal congestionat, erodat, acoperit de cruste care obstruiaz nrile i fac

respiraia dificil. Din leziunile nazale se pune relativ uor n eviden spirochete.
Uneori leziunile distrug cartilagiile i pot produce perforri de sept nazal;
laringita sifilitic, manifestat prin voce rguit se datoreaz localizrii la acest
nivel a unor sifilide;
sifilidele papuloase, au diferite forme i apar n numr diferit, cu localizri
diverse: membre, faa, fese, trunchi, uneori pot fi erodate i se asocieaz cu
pustulizarea i zemuire; la sfritul anului n regiunea perianal se observ fisuri, mai
rar condiloame late.
Exantemul maculos, ce corespunde rozeolei adultului, localizate pe faa, gt i
fese, stomatita eritematoas, modificrile unghiale, pelad n plci sau alopecie difuz
n prezent sunt rare.
Afectarea osoas:Afectarea osoas este un semn patognomic al sifilisului congenital
al nou-nscutului. Sunt afectate att oasele late ct i oasele lungi. Cele mai
importante leziuni osoase sunt urmtoarele:
osteocondrita diafizoepifizar, intereseaz zonele de calcifiere ale oaselor
lungi, unde apar benzi de calcifiere exagerat. Deseori se ajunge la decolarea
epifizodiafizar, fenomen ce duce la o impoten funcional a membrelor cunoscut
sub denumirea de "pseudoparalizia Parrot". Datorit vasculartzrii bogate a zonelor de
osificare se produce o impregnare local cu spirochete. Cel mai frecvent este afectat
captul distal al osului humerus dar pot fi interesate i alte oase lungi. Boala se
manifest la 3-4 sptmni pn la 3 luni de la natere prin eritem, edem i infecie
articular a articulaiilor respective. Radiologie n prima faz evideniaz o lrgire a
liniei epifizare pn la 2mm. Metafiza, n loc se apare ca o linie dreapt, are un contur
neregulat, sinuos, cu dinaturi ce ptrund n epifiz. Mai trziu inflamaia este att de
puternic nct se ajunge la decolarea epifizei la 4 mm i mai mare, producndu-se o
adevrat fractur diafizo-epifizar. Zona afectat devine foarte dureroas i copilul
evit orice micare, membrele atrnnd inert. Copilul st cu membrele superioare n
mod inert, flasce, braele se gsesc in rotaie intern iar minile n pronaie. Aspectul

clinic sugereaz o paralizie ns n realitate este o pseudoparalizie deoarece copilul

poate mica degetele i nu prezint tulburri de sensibilitate. Pseudoparalizia Parrot
trebuie s fie difereniat de: paralizia obstretical; poliomielita (intereseaz mai ales
membrele inferioare i nu apare dect dup 4 luni de la natere);
osteoperiostita i periostita, apar mai trziu, dup 2 pn la 18 luni de la
natere. Se prezint prin ngroarea periostului nsoit de dureri i agitaie nocturn
("plnsul Sisto"). Atingerea timpurie a tibiei duce cu timpul la modificrile cunoscute
n literatura de specialitate sub numele de "tibie in form de iatagan";
osteita i osteomielita sifilitic se ntlnesc ncepnd din luna a 11-a, numai la
18-19% din cazuri. Se manifest prin gome la nivelul oaselor, formnd zone de
distrucie osoas. Radiologic: se pune n eviden imagini cavitare localizate fie n
centrul osului (osteomielita sifilitic), fie la nivelul corticalei (unde dau reacii
periostale importante) sau al cartilagiilor (osteocondita). O valoare diagnostic
important o are semnul Wiesenberger constatnd destrmarea corticalei osului
afectat.
Afectarea articulaiilor
Afectarea articulaiilor se prezint prin sinovite, asociate de pseudoparalizia
Parrot, abscedarea lor.
Afectarea sistemului nervos.
Cele mai caracteristice formele clinice cunoscute n sifilisul congenital al nounscutului:
meningita, ntre a 3-a i a 12-a lun, care se manifest n mod asemntor cu
meningitele microbiene, debutndu-se insidious i agravndu-se progresiv;
hidrocefalia este cea mai grav complicaie; apare n primele luni dup natere
i const n lipsa de osificare a oaselor craniene care rmn moi i cartilaginoase, cu
liniile de sutur dehiscente. Din aceast cauz craniul sufer uor deformri.

Interesarea zonei frontale duce la apariia bosei frontale proeminente. Alteori apar
proeminene n zona parietal sau n cea occipital;
meningoencefalite se asociaz cu semnele de meningit cu ocluzia unor arterii,
nstalnd hemiplegii, monoplegii, epilepsie sau crize de apoplexie;
afectarea nervilor cranieni, mai ales, nervului optic: corioretinita (se manifest
prin dispersarea pigmentului corioretinei sub forma de "amestec de sare i piper"),
keratita parenhimatoas, atrofia nervului optic).
Afectarea organelor interne
Leziunile viscerale constituie 80% din cazuri n sifilisul congenital al nounscutului.
Hepatosplenomegalia ntlnit pn la 80% dintre copii cu sifilis congenital al
nou-nscutului, mai ales n primii 3-4 luni de via. Hipertrofia acestor organe este
determinat de inflamaia produsa prin invazia de spirochete dar. De regul
hepatomegalia este un semn precoce i poate constitui singurul sau primul semn al
unui sifilis congenital.
Afectarea pulmonar ca deobicei duce la deces n primele sptmni de via.
La autopsie pot fi constatate cteva forme anatomice: pneumonia alb (descuamaie
epitelial rapid i dezvoltarea esutului conjunctiv), infiltraia interstiial difuz
alveolar i vascular, gome (o raritate).
Nefropatia este mai rar ntlnit, mai ales, sub form de sindrom nefrotic. De
regul sindromul nefrottc apare la 2-3 luni de la natere (sindrom nefrotic congenital)
i se manifest prin edeme, ascit, hipoproteinemie i proteinurie masiv.
Diareea se datorete unei pancreatite i se asociaz cu un sindrom de
malabsorbie i atrofia mucoasei intestinale.
Miocardita acut a fost pus n eviden la aproximativ 10% din cazurile de
sifilis congenital precoce.
Anemia este frecvent ntlnit, in medie la 34% din cazuri. Ea mbrac multiple

aspecte clinice: normocrom i normocitic, anemie macrocitar, cu policromazie,

reticulocitoz sau de tip anemie eritroblastic.
Sifilisul congenital precoce( ntre 1-4 ani)
n perioada aceasta cele mai des sunt constatate leziuni cutaneo-mucoase de tip:
condiloame late perianale, n cavitatea bucal (perioada condilomatoas); papule de
dimensiuni mari, dar n cantiti puine, localizate pe organele genitale, fese, membre,
n pliuri, cavitatea bucal, pe laringe; gome.
Afectarea sistemului osos se caracterizeaz prin prezena gomelor, care se
nregistreaz mai des comparativ cu sifilis congenital al nou-nscutului, i
periostitelor. Poate fi depistat hepatosplenomegalia. Adesea (pn la 50%) se
constat orhita uni- sau bilateral.
Afectarea sistemului nervos se prezint n felul urmtor: retard mental, asociat
cu hidrocefalia, atrofia nervului optic i schimbri a LCR; meningoencefalite asociat
cu hemiplegii, epilepsie i retard mental; meningite specifice; gome la nivelul
creierului; tabes dorsalis n debut (mai rar), cu prevalena atrofiei nervului optic (mai
rar). Anemia se nregistreaz n formele uoare comparativ cu vrst pn la un an.
Sifilisul congenital tardiv
Cele mai frecvente semnele clinice a sifilisului congenital tardiv apar ntre 5-10
ani pn la 20-30 ani, acestea asemnndu-se din punct de vedere clinic cu sifilisul
teriar al adultului. Reprezint aproximativ 60% din cazurile de sifilis congenital, n
40% din cazuri este vorba de sifilis clinic manifestat i n 60% de sifilis serologic.
Semnele clinice se mpart n: de certitudine, de probabilitate i stigme
(distrofii). Leziunile de certitudine se mpart n: cutanate, mucoase, viscerale i
osoase.
Semne clinice de certitudine triada Hutchinson:
dinii Hutchinson, caracterizai prin implantarea convergent a incisivilor
mediani superiori, cu o stenoz a marginii lor libere;

 keratita interstiial sau parenchimatoas, apare ntre 5 i 12 ani. ncepe insidios

prin opacifierea discret a corneei, avnd localizare bilateral; se asociaz cu dureri,
fotofobie i vedere voalat. Cu timpul apar zone de neurovascularizaie i corneea
devine ptat cu aspect de "pete de somon". Este cuprins mai nti un ochi apoi i
cellalt (dup un interval de timp de cteva luni) la 80-90% din cazuri. Cu timpul se
ajunge la cecitate complet. Se ntlnete mai des la femei dect la brbai;
atingerea urechii interne se manifest sub forma de labirintit, care cu timpul
duce la atingerea nervului acustic i instalarea surditii de tip central. Dac leziunile
urechii sunt bilaterale i se instaleaz n primii ani de via copilul nu mai poate vorbi
i devine surdo-mut.
Semne clinice de probabilitate
corioritinit specific se manifest prin dispersarea pigmentului corioretinei
sub forma de "amestec de sare i piper";
osteoperiostita plastic (periostita plastic diafizar) ce intereseaz n primul
rnd tibia dar i alte oase lungi: radius, cubitus, peroneu, clavicula etc. Este o evoluie
n continuare a atingerii osoase din sifilisul congenital precoce ce duce cu timpul la
instalarea aspectului descris sub numele de "tibie n lam de iatagan", n perioada
anterioar penicilinei acest aspect se ntlnea la 30-40% dintre copii cu sifilis
congenital tardiv;
la nivelul nasului gomele distrug oasele i cartilagiile nazale deformnd nasul;
apar astfel aspecte descrise de vechii autori sub denumirea de: "nas n a, "nas n
picior de ceaun", "nas n binoclu", "nas n cioc de papagal" etc.;
craniu natiform;
distrofii dentare: dinii Moon;
cicatrici Robinson-Fournier peribucale, radiare, ajungnd uneori pn la
regiunea mentonier;
gonite specifice apar ntre 8 i 15 ani afectnd de cele mai multe ori articulaia

piciorului i a genunchiului. Hidartroza se datoreaz unei perisinovite sifilitice care se

poate remite spontan dup mai multe luni;
afectarea sistemului nervos apar peste 2 ani i prezentau semne clinice de
neurosifilis. Manifestrile tipice apar abia n faza de adolescent. Se pot ntlni:
meningite, meningoencefalite, tabes juvenil, paralizii, tulburri psihice, leziuni ale
nervilor cranieni etc. Sifilisul nervos asimptomatic este frecvent, interesnd pn la
60% dintre copiii cu sifilis congenital netratat.
Distrofii al sifilisului congenital tardiv.
Distrofiile sunt de mai multe categorii: ngroarea treimei medii a claviculei
descris de vechii autori sub numele de semnul lui Higoumenakis (Avsitidiiskii),
ntlnit mai ales la muncitorii manuali; disfuncii ale craniului: hidrocefalie, frunte
olimpian, etc.; palatal dur de tip gotic (bolta palatin ogival); fruntea olimpian sau
capul n form de turn; modificrile scapulei, ce ia un aspect de concavicate median
cunoscut sub numele de "scapul n arip"; distrofii dentare - microdonie sau
macrodonie; dini implantai neregulat; dini conici (cu aspect de urubelni); dini
cu suprafaa rugoas; dini cu eroziuni punctiforme, lineare sau circulare; dini cu
suprafaa triturant escavat, cu aspect de semilun sau cu aspect de "zimi de
fierstru"; dini strangulai de un an circular; carii dentare frecvente; atrofia
cuspidian a primului molar, reducerea volumului prii superioare, ce apare ca un
mugure pe o baz dentar normal; absena apariiei incisivilor laterali superiori;
prezena tuberculului lui Carabelli, un mugur pe faa intern a primului molar.
Mai pot fi ntlnite i alte manifestri oculare: iridiciclita, coroidita, nevrita
optic, retinita etc., dar ele au o frecven sczut.
Diagnosticul de laborator al sifilisului
Metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se mpart n dou categorii:
metode de punere n eviden a treponemelor;
reacii serologice pentru sifilis.
Metode de punere n eviden a treponemelor sunt:

 ultramicroscopia este o metod cu o mare utilizare practic cu ajutorul creia se

evideniaz treponemele n leziunile floride (sifilom primar, secundar) sau n unele
lichide (puncie ganglionar). Cu ajutorul ei se pun n eviden treponemele pe un
cmp microscopic ntunecat, lumina venind din partea lateral. Metoda permite
evidenierea treponemelor vii n secreia recoltat de pe suprafaa leziunilor floride.
Recoltarea materialului se face prin: raclarea suprafeei sifilomului cu ajutorul unui
bisturiu sau a unei chiurete, materialul recoltat fiind amestecat cu ser fiziologic i
examinat la microscop;
metoda punciei ganglionare, fcut acolo unde examenul din exudatul
sifilomului a fost negativ. Dup puncie se fixeaz ntre degete ganglionul puncionat
i se fac mai multe micri de rotaie a acului pentru a dilacera esuturile ganglionare
Dup aceea se injecteaz n ganglion 0,2-0,3 ml ser fiziologic care apoi este aspirat i
examinat ntre lam i lamel, n general 45% din punciile ganglionare sunt pozitive,
la 28% din ele treponemele lipsind din leziunea cutanat.
imunofluorescena d rezultate net superioare i poate fi efectuat direct i
indirect. Metoda direct permite s se evidenieze spirochetele pe frotiu unde ele
capt o culoare verde, dar sunt imobile. Dup recoltarea secreiei de pe suprafaa
leziunii i formarea frotiu lui acesta este tratat cu o soluie coninnd anticorpi
antitreponeme marcate cu un colorant fluorescent (isotiocianat de fluorescenin) t cu
albastru Evans. Dup un contact de 30 minute lama se spal. Un examen al lamei, la
un microscop prevzut cu o lamp cu vapori de mercur face ca treponemele s apar
colorate n verde.
Serodiagnosticul sifilisului (diagnosticul imunologic)
Reaciile serologice deceleaz n sngele bolnavului anticorpi specifici aprui
n urma aciunii unor antigene treponemice asupra sistemului imun al organismului
gazd. Este cunoscut c Treponema pallidum prezint trei categorii de antigene.
Testele serologice utilizate n diagnosticul sifilisului

Se mpart n dou categorii (nespecifice i specifice): teste cu antigene

cardiolipinice sau netreponemice i teste cu antigene treponemice.
1. Reacii serologice cu antigenice netreponemice (cardiolipinice sau
fosfolipidice) se mai numesc i STS (Standard test Serological) (nespecifice, clasice).
a. Reacii de floculare: RPR (Rapid Plasma Reagen Test):
VDRL (Venerai Disease Research Laboratory). Este puin costisitoare i se
execut relativ uor, are specificitate i sensibilitate bun. Pentru contolul rspunsului
therapeutic VDRL este o metod care arat eficiena tratamentului. Testul se
pozitiveaz la 10-20 zile de la apariia sifilomului cnd ncep s apar anticorpii n
ser. Permite aprecierea evolutivitii afeciunii i a eficienei terapeutice. Dup un
tratament corect se negativeaz n 6 luni pn la 2 ani iar n sifilisul tardiv se
negativeaz mai ncet i poate rmne, n cazul efecturii testelor cantitative, pozitiv
numai la titruri mici. n cazul sifilisului teriar reaciile VDRL pot fi negative la 2030% din cazuri. Metoda fiind uor de efectuat i ieftin poate fi aplicat pentru
testri n mas.
Reacia de fixare a complementului are doua variante: reacia BordetWassermann (RBW) efectuat cu antigen Bordet-Ruelens si reacia Kolmer efectuat
cu cardiolipina. Se pozitiveaz la 5-7 sptmni de la infectare sau la 20 zile de la
apariia sifilomului. Testul de fixarea a complementului cu antigen din Treponema
Reiter este puin utilizat deoarece are specificitate redus.
2. Reacii serologice cu antigene treponemice (specifice):
TPHA (Treponema pallidum Hemmagglutination Assay sau reacia de
hemaglutinare cu antigeni treponemici) se bazeaz pe principiul c hematiile puse n
contact cu treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor aglutineaz n prezena
anticorpilor antitreponemici din serul cercetat. Are o sensibilitate superioar testelor
cu antigene lipoidice i d rezultate asemntoare cu FTA. S-a putut automatiza,
putnd astfel s fie folosit pentru depistri n mas n sifilisul primar se pozitiveaz
naintea VDRL dar mai trziu dect FTA-ABS, adic la 10-15 zile de la apariia

ancrului. Se negativeaz la 3-4 sptmni dup tratament n sifilisul precoce i

rmne ca stigmat serologic n sifilisul tardiv.
Teste de imunofluorescen (FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody
Absorbtions), const n examinarea cu lumin ultraviolet a complexului antigenanticorp fcut fluorescent prin marcarea cu fluorescein. Se pozitiveaz dup 2
sptmni de la infectare, este nalt specific, mai ales n sifilisul primar, cnd
reaciile de floculare sunt negative, permit diferenierea anticorpilor IgM i IgG /
FTA-abs IgM, FTA-absIgG i fac posibil diagnosticul corect n sifilisul congenital
(IgM nu traverseaz placenta i nu pot ajunge de la mam la ft). S-a dovedit c i
aceasta poate da uneori seroreacii fals pozitive i pentru a le nltura se utilizeaz
fraciunea 19S a IgM (testele 19S - IgM - TPHA sau 19S - IgM - FTA - ABS).
Teste de imobilizare a treponemelor TPl (Treponema pallidum Immobilisation)
evideniaz n serul bolnavilor anticorpi antitreponeme imobilizai. Ei sunt indui de
fraciunea proteic a corpului treponemei. Pentru a pune n eviden imobilizinele se
folosesc n loc de antigene o suspensie de treponeme Nichols vii. Puse n condiii
speciale de laborator n contact direct cu serul bolnavului i complementul, n cazul n
care exist anticorpi imobilizani, treponemele devin la examenul microscopic
imobile. Testul fiind foarte laborios nu a putut fi utilizat ca test de rutin rmnnd
rezervat numai laboratoarelor de cercetare. Se pozitiveaz relativ trziu, la nceputul
perioadei secundare. Se utilizeaz ca teste de referin pentru diderenierea unei
reaciei fals-pozitive de una negativ.
Teste treponemice imunoenzimatice (EIA). Dintre acestea este citat testul
ELISA (testul anticorpilor marcai cu fosfataz) i PTA (testul anticorpilor marcai cu
peroxidaz).
Testul Westernn-Blot are deasemeni o mare specificitate, fiind considerat testul
viitorului. Utilizeaz treponeme izolate prin electroforez.
Polymerase chain reaction (PCR) (detectarea T. pallidum prin amplificare

genic), care pune n eviden ADN treponemelor din diferite medii: LCR,

lichid

amniotic, esuturi etc. Metoda a mbuntit considerabil diagnosticul sifilisului

congenital i a sifilisului nervos. Ajut la rezolvarea cazurilor cu serologia greu de
interpretat. Astfel PCR n lichidul amniotic are o sensibilitate de 100% ns n LCR
valoarea sa este ndoielnic.
Reacii serologice fals pozitive
Testele cu antigene treponemice sunt foarte rar fals pozitive (cel mult pn la 1%)
dat nici ele nu dau rezultate exacte n 100% din cazuri (n afar de TPI).
Falsele reacii pozitive se mpart n dou categorii: acute (care nu persist peste 6
luni) i cronice (cu o persisten de peste 6 luni). Falsele reacii de tip acut constituie
69% din cazuri i se ntlnesc mai ales n bolile infecioase iar falsele reacii fals
pozitive cronice se ntlnesc la 31% din cazuri fiind mai fecvente n bolile autoimune
i crioglobulinemii.
Cauzele reaciilor fals pozitive pentru sifilis sunt multiple:
A. pentru testele lipoidice(netreponemice):
- boli infecioase, infecii bacteriene (pneumonie pneumococic, endocardita
bacterian, ancrul moale, scarlatina, malaria, tuberculoza, lepra, infecii cu rickettsii,
cu micoplasme, cu borelia, cu leptospira, tripanosomiaze etc.);
- infecii virotice: vaccina, rujeola, mononucleoza infecioas, limfogranulomatoza venerian, hepatita viral, infecii cu enterovirusuri, psitacoza,
varicela, variola etc.;
- cauze neinfecioase: sarcina, utilizarea de medicamente pe cale i.v., boli
autoimune (lupus eritematos acut), hipergamaglobulinemii, poliartrita reumatoid,
ciroza hepatic, hemopatii maligne, mielom multiplu, transfuzii repetate, neoplasme
avansate, vrst avansat.
B. pentru seroreaciile cu antigene treponemice:
- cauze infecioase: boala Lyme, lepra, malaria, mononucleoza

infecioas, leptospiroza, febra recurent, sifilisul endemic etc.;

- cauze neinfecioase: lupus eritematos sistemic, sindromul anticorpilor
antifosfolipidici.
MANAGEMENTUL TERAPEUTIC AL SIFILISULUI
Generaliti
Nivelul treponemicid de antibiotic trebuie obinut n ser, precum i n LCR
n caz de neurosifilis. Se consider treponemicid nivelul de penicilin >0,018 mg/l,
care e substanial mai mic dect nivelul de concentraie maximal eficace in vitro,
acesta fiind cu mult mai nalt (0,36 mg/l). Durata concentraiei treponemicide de
antibiotic ar trebui s fie cel puin de 7-10 zile ca s cuprind un numr de cicluri de
diviziune a treponemelor (30-33 ore) n sifilisul precoce cu un interval
subtreponemicid de nu mai mare dect 24-30 ore. Benzatin-benzilpenicilina
-benzilpenicilin cu aciune prelungit) n doza de 2,4 mln uniti asigur
penicilinemia treponemicid pe parcurs a 3-4 sptmni (21-23 de zile). Prin
tratamentul parenteral zilnic cu procain penicilin un hotar de siguran se obine
administrndu-se cure cu durata de 10-14 de zile n sifilisul precoce i 10-21 de zile n
sifilisul tardiv.
Penicilino-terapia parenteral comparativ cu administrarea oral n general
este tratamentul de elecie, deoarece tratamentul parenteral ofer o biodisponibilitate
garantat.
Antibioticele non-penicilinice care au fost evaluate sunt tetraciclinele,
inclusiv doxiciclina, fiind cea mai preferabil tetraciclina datorit penetraiei n LCR,
i eritromicina, toate administrate oral.
Scheme de tratament recomandate n sifilisul precoce (primar, secundar i latent
recent dobndit < 2 ani precedeni)
Opiuni terapeutice de elecie:
Benzatin benzilpenicilina (Retarpen, Extencilline) n 2 doze sptmnale a cte
2,4 mln uniti, intramuscular (IM), (cte 1,2 mln uniti n fiecare fes), fiind

efectuate n ziua 1-a i a 8-a. n Ghidul European tratamentul sifilisului precoce

se reduce la o singur doz de 2,4 mln uniti de benzatin penicilina
(Penidural). Folosirea soluiei de lidocain ca solvent va reduce disconfortul
produs la injectare
Procain penicilina 600 000 uniti IM, doz zilnic, pe parcurs a 10-14 zile. Unii
medici recomand o doz majorat de procain penicilin (1,2 mln uniti), la sigur
pentru pacienii mai obezi (ex.: 80-100 kg)
Benzilpenicilina 1 mln uniti, IM, 4 ori/zi, pe parcurs a 10-14 zile.
Scheme de tratament recomandate n sifilisul latent tardiv (dobndit 2 ani
precedeni sau de durat neprecizat), cardiovascular i sifilisul gomos
Opiuni terapeutice de elecie:

Benzatin benzilpenicilina (Retarpen, Extencilline) n 3 doze sptmnale a cte

2,4 mln uniti, IM, (cte 1,2 mln uniti n fiecare fes), efectuate n zilele a 1-a, a 8-a
i a 15-a.
Terapia de elecie:
Procain penicilina 1,2-2,4 mln uniti, IM, zilnic, plus probenecid 500 mg, per os,
de 4 ori pe zi, ambele timp de 10-21 zile.
Profilaxia sifilisului congenital
prin monitorizare serologic pe parcursul sarcinii i tratamentul neo-natal
profilactic:
n Republica Moldova sunt recomandate cel puin 3 examinri de monitorizare
serologic n prima jumtate (12-14 sptmni), n a doua jumtate a perioadei
de sarcin (20-24 sptmni), precum i nemijlocit la natere
n SUA monitorizarea serologic se recomand astfel: (a) controlul iniial n
sarcin; (b) la 28 sptmni de gestaie; (c) la natere, dac exist riscul nalt
pentru sifilisul congenital. n Federaia Rus aceast monitorizare se recomand la:

(a) controlul iniial n sarcin; (b) la 21 sptmni de gestaie; (c) la 36 sptmni

de gestaie.
Toi nou-nscuii de la mame sero-pozitive trebuie tratai cu o singur doz de
benzatin penicilin de 50 000 uniti/kg IM, indiferent dac mama a fost sau nu
tratat pe parcursul sarcinii
Sifilisul congenital
Opiuni terapeutice
Benzilpenicilina 150 000 uniti/kg, IV zilnic (administrat n 6 doze, fiecare 4
ore) timp de 10-14 zile
Procain penicilina 50 000 uniti/kg IM zilnic timp de 10-14 zile
Dac LCR este normal: benzatin penicilina 50 000 uniti/kg IM (doz unic).
Reaciile la tratament
Reacia Iarisch-Herxheimer - un puseu acut febril cu cefalee, mialgii,
frisoane, care se reduce n 24 ore.
MONITORIZAREA POST-TERAPEUTIC
Controlul post-terapeutic pentru a verifica nsntoirea i a descoperi
reinfectarea sau recidiva se obine prin evaluarea rspunsului clinic i serologic.
n cazul sifilisului precoce, investigaiile clinice i serologice (testele
cardiolipinice / netreponemice: RMP, VDRL, RPR sau RW) se vor efectua conform
schemei: lunar pe parcursul urmtoarelor 3 luni dup tratament, apoi la 6 i 12 luni.
-

Dup un tratament adecvat al sifilisului precoce, titrul testelor cardiolipinice /

netreponemice ar trebui s se micoreze cu 2 trepte de diluie (de 4 ori) timp de 6 luni
(timp de 1 an pentru pacienii HIV-infectai).

Dac nu se obin rezultatele ateptate, se administreaz tratamentul adugtor:

benzatin penicilin (Retarpen, Extencilline) n 3 doze sptmnale a cte 2,4 mln
uniti, IM, n zilele 1, 8 i 15.

n cazul unei eficaciti clinice adecvate este admis decizia unei abineri de la
tratamentul adiional. Dac ns rspunsul clinic a fost inadecvat sau imposibil de

monitorizat, cum ar fi n sifilisul latent, se va decide n favoarea tratamentului

adiional.
n cazul sifilisului tardiv (inclusiv cel latent) rspunsul serologic al testelor
cardiolipinice / netreponemice este frecvent absent. La pacienii cu sifilis latent tardiv
imunocompeteni (non-HIV infectai) cu testele cardiolipinice / netreponemice
reactive, care rmn stabile n cel mai mic titru, monitorizarea ulterioar a
tratamentului nu este n general indicat.

Gonoreea
(blenoragia, infecia gonococic, uretrita gonococic)
Definiie. Gonoreea este o maladie infecioas, contractat n majoritatea

cazurilor pe calea raporturilor sexuale. Este produs de un agent patogen Gram

negativ - Neisseria gonorrheae i se localizeaz la nivelul uretrei i colului uterin
dar cu posibilitatea de a afecta i alte organe. Este cea mai frecvent boal
veneric (30% din bolile transmisibile sexual).
Etiologie. Agentul patogen al bolii este Neisseria gonorrheae care este un diplococ
Gram negativ. Are o form ovalar cu o uoar scobitur pe una din pri, asemuit cu
o boab de cafea. n majoritatea cazurilor germenii sunt aezai perechi (diplo),
privindu-se prin partea lor concav.
Gonococul este un agent patogen specific omului. Afecteaz n primul rnd
mucoasa uretral (dnd uretrite) dar poate afecta i alte mucoase: mucoasa colului
uter

(cervicite), mucoasa uterin (endometrite), a trompelor (salpingite), pe

mucoasa anal (rectite), faringian (faringite), conjunctival (conjunctivite).

Mucoasa vaginal i bucal, avnd o structur pavimentoas nu-i permite invazia.
Gonococul mai poate afecta glandele anexe ale unor organe cavitare, provocnd
unei o serie ntreag de complicaii i poate trece n circulaia general producnd
septicemii cu metastazarea infeciei n: articulaii, endocard, pericard, peritoneu,
tegumente, etc.
Morfologic gonococul are o: lungime de 0,8-1,3 (microni) i lime de 0,6-0,8.

Prezint o capsul groas dar care nu se observ cu ajutorul microscopului

obinuit. Pe preparate proaspete i nefixate gonococii sunt mobili, chiar i
formele care prezint pili. Diviziunea lor se face pe planul transversal, n felul
acesta explicndu-se apariia pe alocuri de tetrade sau grupuri mai mari. Pe
frotiurile din secreia uretral gonococii se gsesc localizai intracelular i
extracelular. Localizarea intracelular este un important criteriu de diagnostic
deoarece speciile saprofire de Neisseria sunt situate ntotdeauna numai
extracelular. Pe suprafaa sa gonococul prezint o serie de formaiuni
filamentoase cunoscute sub numele de "pili". Pe seciune examenul la
microscopul electronic arat urmtoarea structur. n centru se gsete citoplasma
care este nconjurat de o membran citoplasmatic. Urmeaz peretele celular
format din peptoglicani,

iar n afar membrana celular. Prin metoda

electroforetic din membrana celular au fost izolate 5 antigene de suprafa:

proteina I, II i III, antigenii pililor i ali antigeni formai din mucopolizaharide.
Pe baza antigenitii proteinelor de suprafa, care prezint mai multe
variante, au fost izolate 16 tipuri de gonococi.
Culturi. Gonococul este un microb ce se dezvolt greu n culturi. El necesit
medii speciale ce trebuie s conin numai lichide organice. Cel mai folosit
mediu de cultur este mediul Thaver-Martin (geloz + hemin) i mai recent
mediul HVL (geloz+hemina+antolizat de drojdie de bere i de ficat).
Coloniile au suprafaa neted, sunt mici (0,5-lmm), sunt rotunde, uor bombate
i lucioase (asemntor picturilor de rou).
Pe mediile de cultur lichide dezvoltarea agentului patogen duce la tulburarea
bulionului sau la formarea unui mic depozit grunjos in lipsa de medii selective
gonococul se poate cultiva i pe medii de geloz cu snge de cal 10%.
Sensibilitate. Gonococul este foarte puin rezistent n afara organismului unde
moare n 1-2 ore. Este distrus n 2'-5' de formol, de sublimatul corosiv sol. 1%
sau de alcool 70. Ca s se dezvolte n culturi acesta trebuie s fie pstrat la 37.

Sensibilitatea la antibiotice. Gonococul este un agent patogen sensibil la

majoritatea antibioticelor uzuale. Se admite c nu exist un antibiotic utilizat n
tratamentul gonoreei fa de care gonococul s nu dezvolte rezisten.
Patogenitate. Este recunoscut c suele mai virulente dezvolt pe cultur
germeni cu pili. Gonococul i exercit capacitatea patogenic prin posibilitatea
de a se fixa, cu ajutorul pililor, pe anumite pri ale celulei gazd. Deasemeni pilii
au proprietatea de a se opune fagocitrii gonococului de ctre leucocite. Anticorpii
antipili au drept actiune impiedicarea ptrunderii lui n structurile profunde. Ca factor
de agresivitate gonococoul secret o proteaz capabil s cliveze moleculele IgA de
pe suprafaa celulelor mucoase. Capsula gonococului i confer acestuia o mare
rezisten, permindu-i s supravieuiasc n interiorul leucocitului care l-a fagocitat.
Infectia gonococic nu dezvolt imunitate, de unde frecvena infectiilor
recidivante la aceti bolnavi. Poarta de intrare a infeiei o constituie mucoasa uretral
la brbat, uretra i colul uterin la femeie. S-a dovedit c gonococul fixat cu ajutorul
pililor pe celulele mucoasei are tendina de ptrundere n profunzime. Odat fixat pe
celulele de suprafa gonococul ptrunde n esutul conjunctiv subepitelial n decurs
de 3 zile. Strbaterea mucoasei se face printr-un fenomen de fagocitoz a celulelor
epiteliale care fagociteaz gonococul dar nu-l poate distruge, transportnd-l n
profunzime. Ajuni n straturile subepiteliale gonococii se nmulesc rapid, elibereaz
factorii lor de agresivitate i declaneaz astfel reacii int1amatorii mai mult sau mai
puin ntinse (n funcie de aceste reacii avem manifestri clinice mai zgomotoase sau
abia perceptibile). S-a dovedit c gonococul odat fixat pe celule migreaz nu numai
n profunzime ci i pe suprafaa mucoasei, dup 8 ore de la inoculare fiind depistate la
distan de locul depunerii.
Manifestrile clinice ale infeciei gonococice
Date generale
Perioada de incubaie are importan n precizarea diagnosticului i
diferenierea infeciilor gonococice de cele chlamidiene sau cu micoplasme care au o

incubaie mai lung.

Durata medie de incubaie este de 3 zile, cu variaii de la 1 la 30 zile.
Formele clinice ale infeciei gonococice: uretrite gonococice 60% din cazuri (din
care 4% asimptornatice); cervicite gonococice 20% din cazuri (din care 40%
asimptomtice); infecii anorectale 4% (din care 45% asimptornatice); gonococii
faringiene 1 % din cazuri (din care 75% la aduli); anexite gonococice 2% din cazuri,
alte localizri 11,8%.
Gonoreea la femeie este la cel puin 50% din cazuri asimptomatic, fiind cea mai
frecvent boal veneric ce poate evolua fr manifestri clinice. n infeciile cu
chlamidii formele asimptomatice se ntlnesc la 25% din cazuri, cu trichomoniaz la
8% iar n candidomicoza vaginal 55%.
Infecia gonococic la brbai are, n 93% din cazuri localizare la nivelul
uretrei cu manifestri clinice de uretrit. Exist uretrite acute i uretrite cronice.
Uretrita acut se manifest zgomotos, de regul la cteva zile de la contactul
infectant. Dup simptomele clinice se mparte n dou forme: uretrita acut
anterioar i uretrita acut total.
Uretrita acut anterioar debuteaz prin senzaia de prurit i usturimi situate la
nivelul foserei naviculare. Buzele meatului se tumefiaz i au aspect congestiv. n
decurs de cteva ore se asociaz o secreie uretral alb-glbuie nsoit de
senzaia de arsur i usturime la urinat. Prezena secreiei purulente uretrale
precizeaz diagnosticul de uretrit. Dup un scurt timp secreia devine purulent,
cptnd un aspect galben verzui, devine mai vscoas i pteaz lenjeria. Se
asociz o senzaie dureroas permanent mai intens n timpul miciunilor i la
erecie. Proba celor dou pahare arat c urina este tulbure numai n primul pahar.
Starea general nu este alterat.
n cazurile netratate, cu scurgeri abundente de puroi, mai ales la persoanele cu
prepu lung, se poate asocia inflamaia glandului i prepuului (balanopostita
gonococic) care se poate complica uor cu o fimoz acut. Tot la aceste cazuri

pot apare complicaii de tipul limfangitei acute nsoite sau nu de adenopatie

local inflamatorie.
Netratat uretrita gonococic devine asimptomatic in decurs de 6 luni la 95 %
din cazuri. n aceast faz diagnosticul de laborator prin metoda frotiului se poate
preciza la 95% din cazuri.
Uretrita acut total (uretrita gonococic posterioar) se intlnete, de regul, la
bolnavii cu uretrite acute anterioare care nu s-au tratat. De cele mai multe ori se
instaleaz dup 10-15 zile de la primele manifestri ale infectiei. n aceast form
uretra este cuprins de procesul infecios in totalitate.Primul semn c o uretrit
acut anterior a devenit total este reducerea secreieie uretrale. Din aceast
cauz proba celor dou pahare arat c n ambele urina este tulbure.
Principalele simptome subiective sunt polachiuria i disuria. Deseori la sfritul
miciunii bolnavul elimin cteva picturi de snge i in mod excepional poate
prezenta hemospermie. Tot datorit atingerii uretrei posterioare pot s apar
erecii dureroase i poluii nocturne. Toate aceste simptome se pot nsoi de
alterarea strii generale: febr, cefalee, astenie, tahicardie, curbatur, etc.
Netratat la timp sau incorect uretrita total se cronicizeaz i duce la apariia a
diferite complicaii locale sau generale.
Uretrita gonococic cronic (forma persistent) se ntlnete la cazurile
netratate, la cei care au fcut tratamente necorespunztoare sau acolo unde
tratamentul s-a intrerupt prea repede.
Sunt dou forme de uretrit gonococic cronic: una deschis i alta nchis.
Forma deschis se manifest printr-o secreie uretral permanent dar n
cantitate mic, uneori numai cteva picturi. Pe frotiu se gsete mucus, celule
epiteliale i leucocite cu gonococi intracelulari. Urinile pot fi tulburi in ambele
pahare. Sunt i cazuri unde secreia nu apare dect dimineaa printr-o singur
pictur de puroi: pictura matinal, secreia poate crete dup excese sexuale,
buturi alcoolice, exces de cafea, mers clare sau pe biciclet etc.

Forma nchis se caracterizeaz prin perioade de vindecare clinic mai lungi

sau mai scurte alternnd cu perioade n care reapare secreia uretral. Uneori
acest form este total asimptornatic. n practic trebuie s fie cercetate:

glandele Tyson, situate de o parte i de alta a frenului, care n caz de infecie

apar ca nite mici abcese sau tumefacii roii dureroase, situate de o parte i de
alta a meatului;

glandele Littre, dau, atunci cnd se inflameaz, "littritele" ce se manifest

prin apariia unor filamente de mucus n primul pahar de urin iar la palpare prin
prezena unor microabcese (ct o alice), situate de o parte i de alta a uretrei;

glandele lui Cowper dau n urma infeciei cowperite, ce se manifest prin

sindrom dureros perineal, cu tenesme, polachiurie sau retenie de urin fiind
evideniate prin tueu de prostat.
b) Manifestrile infeciei gonococice la femei
La femei ntlnim trei categorii de manifestri clinice: forme acute, forme
cronice i cazuri asimptomatice.
Infecia gonococic acut a femeii este rar nrlnit n practic. Se manifest prin
simptome brusc instalate: polachiurie, dureri pelviene, disurie, dispareunie i
leucoree, mai mult sau mai puin abundent. Examenul obiectiv evideniaz prezena
unei uretrite purulente, alteori printr-o cervicit mucopurulent nsoit de
vulvovaginit acut. Localizarea infeciei la nivelul uretrei este intlnit la 70-90%
din aceste cazuri.
Infecia gonococic cronic la femei apare la cazurile cu tratamente incomplete sau
cu manifestri minore (forma oligosimptomatic). Infecia nu se mai ntlnete la
nivelul uretrei sau colului cervical ci la nivelul "reperelor" aflate la nivelul organelor
genitale feminine.
De cele mai multe ori debuteaz insidios cu manifestri clinice necaracteristice:
usturimi discrete dup urinat, disurie, polachiurie, discret leucoree i prurit vulvar.
La examenul clinic se poate observa o pictur de puroi galben-verzui care se elimin

din uretr cnd aceasta este comprimat cu degetul. Exist i forme cu simptome
necaracteristice: leucoree discret, dispareunie, congestie unilateral a vulvei,
cervicite cronice rnuco-purulente sau erozive, salpingite etc. La 48% din cazurile de
infecie gonococic cronic femeile nu prezint semne clinice.
Cervicitele cronice, gonococice evideniate la examenul cu valvele, au uneori
aspecte clinice neevocatoare: eritematoase, eritemato-edematoase, erozive, mucopurulente etc. La femeile care au vulvo-vaginite gonococice cronice i nu se trateaz,
des fac infecii ascendente. Gonoreea la femeie se asociaz, cu infecia chlamidian,
aceast asociaie fiind din ce n ce mai frecvent.
La femeile cu gonoree cronic este necesar s fie cutate i tratatate
urmtoarele:

inflamaia glandelor Skene (skenite sau uretro-skenite ), unde compresia uretrei

pe simfiza pubian este dureroas, evacundu-se o pictur de puroi;

inflamaia glandelor Bartholin (bartolinite), manifestate clinic n prima faz

(infecia conductului glandular) prin congestia dureroas a unei labii, iar cnd a fost
interesat intreaga gland prin formarea unei tumefacii furunculoide, prin orificiul
glandular, se elimin puroi;

inflamaia glandelor periuretrale, cu congestia uretrei i eliminarea periodic de

gonococi.
Pentru a preciza diagnosticul de infecie gonococic la femeie prelevrile
pentru examen trebuie s fie contractate concomitent din uretr, colul uterin, rect i
vagin. Cel mai valoros reper este colul uterin. Recoltarea din secreia vaginal este
lipsit de valoare. Cnd prima recoltare este negativ examenul se repet.
Vulvovaginita gonococic la fetie contaminate n mod indirect de la mamele lor
sau de la personalul de ingrijire, este relativ ntlnit n serviciile de copii. Se
manifest sub forma de vulvovaginit acut purulent. Uneori se asociaz cu disurie i
polachiurie sau dureri abdominale.
Infecia gonococic ano-rectal. Aceast localizare trece de cele mai multe ori

neobsevat fiind n majoritatea cazurilor forme asimptomatice. Exist trei modaliti

de contaminare:

Inoculare direct prin intermediul raporturilor sexuale anale. n aceast

categorie intr toate cazurile ntlnite la homosexuali i 40% din cazurile de
gonococie ano-rectal descrise la femei;

Autoinocularea, este frecvent ntlnit la femei i se produce prin propagarea de

vecintate a secreiei purulente vaginale. La brbai se ntlnesc numai cazuri
excepionale prin transportul puroiului de la uretr la anus prin intermediul minilor
murdare.
Manifestrile clinice sunt multiple, existnd mai multe forme:
Anorectita acut gonococic este foarte rar i debuteaz prin senzaie de arsur
dureroas n regiune, de usturimi, greutate n perineu i secreie purulent. Se
asociaz scaune frecvente nsoite de tenesme cu eliminare de mucus i puroi de
culoare galben-verzuie. Pot fi ntlnite i scaune sanghinolente sau anoragii. La
examenul obiectiv canalul anal este congestionat iar pliurile perineale sunt
hipertrofiate i conin secreii purulente. Uneori se ntlnesc in zona perineal
ulceraii superficiale sau pseudofisuri dureroase. Frecvent acest form se
asociaz de intertrigo interfesier. La rectoscopie mucoasa rectal este roie i
edemaiat, acoperit de secreie purulent. La persoanele care practic raporturi
sexuale anale se asociaz leziuni tip vegetaii veneriene i sifilis florid.

Anorectita subacut gonococic are manifestri clinice discrete: prurit al

regiunii anale, stare de discomfort local, o uoar secreie ce pteaz lenjeria

(uneori fiind sanghinolent), la care se poate asocia dureri la defecaie sau
formarea de fisuri anale.

Forma oligo- i asimptomatic este cea mai frecvent fiind complet lipsit

de simptome sau atunci cnd exist acestea sunt nesemnificative. Complicaiile

gonoreei ano-rectale apar sub form de fistule anale sau abcese perirectale care nu
se dosebesc clinic de fisurile de alt natur.

Infecia gonococic oro-faringian este ntlnit n ultimele decenii din ce n ce

mai frecvent.
Ea a fost descris din 1836 de Desruelles i ntlnit n unele medii unde se practic
raporturi oro-genitale. Acest comportament este mai des ntlnit n anumite ri.
Exist i cazuri cu gonococie faringian care nu au practicat niciodat astfel de
raporturi. La aceste cazuri contaminarea se face prin autoinoculare plecnd de la un
focar genital. S-a dovedit deseori deasemeni transmiterea pe calea srutului, mai ales
prin srutul "profund". Se apreciaz c riscul de a contracta gonoreea n urma unor
raporturi sexuale oro-genitale cu o persoan infectat este de 31 %. La nou nscut
gonococia faringian apare prin aspiraia de lichid vaginal de la mama infectat n
timpul naterii.
Manifestri clinice
Se recunoate c infecia faringian cu gonococ este asimptomatic la 80% din
cazuri. n 15% din cazuri bolnavii se plng de dureri "n gt" nsoite de o uoar
congestie a amigdalelor i a mucoasei faringiene, mbrcnd aspectul unei angine
banale. La un numr redus de cazuri se observ cuiburi de puroi n criptele
amigdaliene sau granulaii albicioase minuscule presrate pe mucoasa faringian.
Starea general nu este afectat.
ntinderea infeciei se poate asocia deseori cu un exudat purulent de culoare
glbuie. n rare cazuri infecia se poate localiza i la nivelul limbii leziunile fiind
situate pe marginea lateral a ei. Stomatita gonococic se atenueaz spontan n 7
pn la 10 zile.
Gonococia ocular sau keratoconjunctivita gonococic este mult mai
frecvent intlnit la noi nscui dar apare uneori i la aduli .
Conjuctivita gonococic a nou nscutului apare la 3-4 zile de la natere prin
contaminare de la mama lui, n cursul expulziei. De cele mai multe ori este
bilateral, deseori infecia conjunctival cu gonococ a nou nscutului este
asimptomatic. n ultimul timp se propune ca pentru prevenirea oftalmiei nou

nscurului s se foloseasc unguentul cu tetraciclin (acesta previne oftalmia

gonococic la 94% din cazuri i cea chlamidian la 77% din cazuri). Boala se
manifest printr-un edem accentuat al pleoapelor urmat de o secreie purulent
galben-verzuie. Mucoasa conjunctival este roie, sanghinolent. Dac nu este
tratat la timp conjunctivita gonococic se poate asocia cu keratita interstiial
care duce la opacifierea corneei i la ceci- tate secundar. Alteori se produce o
perforare a corneei urmat deasemeni de cecitate.
Oftalmia gonococic, asociaz conjunctivita, keratita, ulceraia i perforaia
corneei. n mod excepional poate s se instaleze panoftalmia, aceasta fiiind n
epoca actual din ce n ce mai rar. Conjunctivita gonococic a adultului se produce
prin contaminarea accidental de la un bolnav cu localizare genital (la corpul
medical dup examinarea bolnavilor), sau apare la bolnavi prin autoinoculare. De
regul are localizare unilateral i se manifest printr-o conjunctivit supurant i
care neglijndu-se duce repede la instalarea keratitei sau la perforarea corneei.
Complicaiile locale ale uretritei gonococice la brbat
Balanopostita gonococic se datorete propagrii infecie de la uretr la nivelul
antului balano-preputial i al prepuului se manifest prin eritemul zonei afectate, cu
edem important al prepuului nsoite de o secreie mucopurulent de intensitate
variabil. Subiectiv bolnavul acuz senzaii de arsur, prurit local, usturime sau
durere. Decalotarea glandului se face cu dificultate i deseori suprafaa acestuia este
roie acoperit de puroi i prezint mai multe eroziuni superficiale, unele cu contur
geografic. Neglijat acest infecie poate duce la necroze locale cu formarea de
sfaceluri i distrugeri tisulare care las de cele mai multe ori sechele importante.
Complicaii genitale
La brbat
La femeie
Balanoposnta
Skenita
Littrita
Bartolonita
Morganita
Salpingita
Cowperita
Periuretrita

Complicaii extragenitale
Gonococii
Gonococii
Gonococii
cutanate
ale mucoaselor
Viscerale
Infecie
Conjunctivita
Artrita
gonococic
- Gonococia
Gonococic
simpl:
cavitii bucale
Peritonita
ectima
Rectita
Perihepatita
gonococic
gonococic
Meningita

Stricturi
Orhiepididimit
Prostatita

abcesul
gonococic
derrnarita
gonococic
septic

Miocardita
Endocardita
Tromboflebira
Profund
Septicemia
Gonococic

Cele mai importante complicaii ale infeciei prepuiale, mai ales la formele cu
edem masiv al prepuului sunt fimoza i parafimoza. Durerile sunt vii, uneori
insuportabile, aceast complicaie constituind o urgen medical.
Inflamaia glandelor lui Tyson (tysonita), acestea aflndu-se la nivelul coroanei
glandului i pe mucoasa prepuial, fiind n fond glande sebacee care secret sebum.
Inflamaia lor duce la formarea unor mici granule inflamatorii, de mrimea unei
gmlii de ac, foarte dureroase.
Morganitele sau inflamaia glandelor epiteliale de la nivelul lacunelor Morgagni.
Se manifest ca o uretrit care nu rspunde la tratament, uretroscopia evideniind n
zona respectiv congestia mucoasei cu puroi evacuat prin orificiile glandulare.
Littritele sau infalmaia glandelor lui Littre, situate de o parte i de alta a uretrei
ce poate surveni din prima faz a infeciei i care favorizeaz cronicizarea ei. Se
depisteaz sub forma unor noduli dureroi evidentiai mai bine dup introducerea unui
benique pe uretr i palparea zonei uretrale. Se manifest clinic prin scurgeri uretrale
cu evoluie cronic i dureri locale mai ales n faza de erecie. La uretroscopie se
evideniaz puncte inflamatorii, roii, proeminente, de mrimea unei grnlii de ac sau
a unei boabe de piper. Spaiul periuretral este infiltrat i dureros.
Cowperita este o complicaie excepinal de rar ce apare ntre a doua i a patra
sptmn de la debutul unei uretrite acute. Bolnavul prezint o stare de tensiune n
zona perineului iar mersul i mai ales statul n poziie aezat sunt dureroase n cursul
urinrii, dar mai ales la tuse apar dureri mari, sub form de neptur local. Sunt i
forme fr manifestri clinice descoperite prin tueu rectal, n cursul examenului se
pot palpa ntre degetul arttor (utilizat pentru tueu) i degetul mare (cu ajutorul

cruia se palpeaz perineul) o tumor dur, multilobulat, dureroas, de mrimea unei

alune. Miciunile i defecaia sunt dureroase i dificile. Uneori se poate produce chiar
o retenie de urin. Fr tratament fenomenele se atenueaz n 7 -10 zile rmnnd
local un nodul.
Prostatita acut gonococic este o complicaie relativ frecvent ntlnit la bolnavii
cu uretrit. n prima etap se produce o simpl congestie a glandei prostatice i se
manifest printr-o jen la miciune nsoit de o stare de jen dureroas n regiunea
perineal, amplificat de poziia ortosratic.
Prostatita acut se manifest prin apariia de fenomene generale: febr, cefalee,
curbatur, transpiraie. Se manifest prin miciuni dese i dureroase i dureri mari n
cursul defecaiei. Apar tulburri de erecie, cu ejaculare dureroas sau cu
hematospermie. Prostatita se mai poate asocia cu veziculita (infamaia glandelor
seminale), acesta fiind diagnosticat tot prin tueu rectal: procesul inflamator se
localizeaz de o parte i de alta a liniei mediane.
Prostatita cronic gonococic poate s apar consecutiv unei prostatite acute
ncorect tratat sau poate s se instaleze in mod insidios. Se manifest printr-o stare de
apsare la nivelul perineului i de arsur uretral accentuat la mers i n poziia
aezat. Se asociaz miciuni frecvente i dureroase. Erecia este incomplet i
ejacularea prematur i dureroas. Uneori hemospermie. Impotena pasager este
frecvent, cu poluii i erecii nocturne sau declanate de poziia aezat. O secreie
uretral discret, uneori sub form de "guta matinal" duce la nevrozarea bolnavului
mai ales atunci cnd tratamente repetate nu reuesc s aduc vindecarea. Uneori
scurgerea uretral nu apare dect dup defecaie. Urina este clar dar cteodat
conine filamente lungi i subiri. Numai n rare cazuri urina apare tulbure prin
prezena de mici filamente. Tueul rectal este mai puin dureros artnd o prostat
mrit de volum, cu suprafaa neregulat, dur i uneori cu lacune de mrimea unei
boabe de mazre (n formele supurate). La uretroscopie verum montanum este rou i
edematos. Au fost descrise mai multe forme clinice:

prostatita glandular, cu scurgeri uretrale abundente (prostatoree), cu volumul

prostatei mare i consisten sczut;

prostatita parenchimatoas sau uscat, cu scurgere minim (filamente n urin),

cu simptome funcionale puine, cu prostata mic de volum dar cu consisten ferm;

prostatita disuric, cu tulburri funcionale de urinat dar fr scurgeri uretrale

(prostatism);

prostatita supurat, cu urini tulburi n al doilea pahar, cu disurie iar la tueu cu o

prostat mrit de volum care prezint noduli foarte dureroi sau zone de
ramolisment.
Abcesul de prostat (fegmonul periprostatic) apare prin propagarea infeciei de la
prostat n esutul conjunctiv periprostatic. Se manifest prin dureri mari, cu caracter
pulsatil care iradiaz n perineu, bazin sau coapse. Miciunile sunt frecvente,
dureroase i dificile (incomplete). Apar dureri la defecaie. Se asociaz tenesme
rectale i senzaia de tampon la nivelul rectului. Manevrele tueu- lui rectal sunt
deosebit de dureroase i arat o prostat mare, dureroas, aflat sub tensiune la care se
asociaz impstarea dureroas a ntregii regiuni. Starea general este alterat,
bolnavul prezentnd febr i frison, cefalee i transpiraii. Dac nu se face tratament,
abcesul se deschide n uretr.
Orhiepididimita acut gonococic este o complicaie ntlnit relativ frecvent
n practic. Boala poate avea localizare numai la nivelul epididimului i atunci apare o
epididimit sau cuprinde concomitent testiculul i sacul scrotal, situaie n este vorba
de o orhiepididimit. Exist o form acut i o form cronic.
Forma acut debuteaz cu o durere persistent la nivelul scrotului, localizat de
regul unilateral, urmat de tumefacia capului epididimar, edem local i eritem al
sacului scrocal. Iniial procesul e localizat numai la nivelul epididimului dup care se
extinde i la testicul i sacul scrotal. Zona afectat ia aspectul unei tumefacii de
mrimea unui mr sau ct un pumn, extrem de dureroas, aflat sub tensiune, nsoit
de stare general alterat: febr, cefalee, curbatur, transpiraii. Durerile sunt aa de

intense nct deseori bolnavul este imobilizat la pat. n 91 % din cazuri procesul este
unilateral i numai la 9% exist localizare bilateral.
Forma cronic debuteaz sub forma unei jene i dureri la nivelul epididimului
care persist i care se agraveaz progresiv. La examenul clinic se gsete epididimul
ngroat, dureros, n masa infiltrativ fiind ntlnii deseori mici noduli care prezint o
sensibilitate particular. Aceste formaiuni se ntlnesc de cele mai multe ori la coada
epididimului i mai rar la cap.
Periuretrita se datoreaz extinderii infeciei gonococice n spaiul din jurul
uretrei. Se manifest prin dureri persistente in zona uretrei nsoite de o infiltraie
difuz, eritem i stare de tensiune local. Scurgerile uretrale se amplific i apar
erecii foarte dureroase. La palpare traectul uretrei este infiltrat i foarte dureros.
Stricturile uretrale erau n epoca preantibiotic extrem de des ntlnite: 40%
dintre uretritele cronice. n etapa actual sunt rare, frecvena lor fiind apreciat ntre 1
i 9% din uretritele gonococice. Este o complicaie tardiv i se instaleaz lent dup
mai muli ani de la puseul acut. Apar mai ales n cazurile cu evoluie cronic, unde
infecia a ptruns i a staionat mai mult timp n spaiul subepitelial, ducnd la o
reacie scleroas care reduce lumenul uretrei. Se manifest prin jen la urinat, cu jet
subire sau mprtiat, cu ntreruperi ale emisiunii de urin. n epoca actual stricturile
sunt mult mai mici ducnd numai la o jen parial n urinat. Uneori constituie repere
pentru infecia gonococic n felul acesta explicndu-se unele forme de uretrite
persistente sau recidivante. Sunt depistate prin uretroscopie i se trateaz prin dilataii
uretrale.
Limfangita acut a penisului este o complicaie rar a uretritei gonococice care se
manifest prin apariia unui edem dureros al tecii penisului nsoit de cele mai multe
ori de o adenit acut inghinal. Zona afectat este cald i sensibil la palpare. n
unele forme edemul este mai discret i permite apariia unor cordoane inflamatorii
situate pe partea dorsal a penisului, acestea fiind evocatoare pentru diagnosticul de
limfangit acut.

Abcesul periuretral este extrem de rar n etapa actual, fiind mult mai frecvent n
epoca preantibiotic. Apare o tumefacie a tecii penisului, roie, infiltrativ, dureroas
i pulsatil. Netratat la timp tumefacia evolueaz ctre abcedare. Datorit infiltraiei
uretra sufer o deviere i urinatul este dureros i dificil. Dac nu se deschide
chirurgical abcesul poate fistuliza n uretr sau la suprafa. Cel mai frecvent se
deschide n uretr. La cazurile cu deschidere larg formeaz un buzunar n care se
infiltreaz urina n cursul miciunii i deschiderea cutanat poate fi neplcut deoarece
poate lsa o fistul care se nchide cu dificultate.
Complicaiile locale ale infeciei gonococice la femeie
Cea mai mare parte din infeciile gonococice la femei fiind asimptomatice sau
cu manifestri minore nu sunt tratate la timp i favorizeaz instalarea unor
complicaii.
Uretro-skenita este inflamaia glandelor Skene situate de o parte i de alta a
meatului urinar. Zona periuretral este edemaiat, infiltrat, iar urinatul dificil. La
tueul vaginal prin compresia dintre deget situat lng punctul de emergent al uretrei,
extrem de dureroase.
n formele cronice la compresie se evacueaz prin uretr cte o pictur de puroi.
Netratate la timp pot duce la instalarea unor abcese periuretrale.
Abcesul periuretral este rar intlnit ins deosebit de grav. Se manifest printr-o
durere surd situat n perineu, prin alterarea strii generale i dificulti la urinat. La
tueul vaginal peretele anterior al vaginului este extrem de dureros, infiltrat, uneori o
formaiune infiltrativ bombnd n cavitatea vaginal. Apare cel mai frecvent n urma
localizrii infeciei la nivelul glandelor lui Skene, fie localizrii anale a infeciei
gonococice.
Bartolinita acut sau inflamaia glandelor lui Bartholin, apare dup o
vulvovaginit gonococic neglijat, infecia glandei fcndu-se pe cale ascendent. n
prima parte sunt prinse numai canalele excretoare dup care se prinde intreaga gland.
n faza de instalare se manifest prin dureri cu localizare vulvar urmate de edem,

tumefacie i infiltaie a labiei mari, prin canalul excretor eliminndu-se la compresie

o pictur de puroi. Netratat la timp bartolinita acut se poate croniciza sau se poate
complica. n perioada actual se consider c 82% din bartolinite sunt de origine
gonococic. Forme clinice de bartolinit:
Forma cronic de la nceput, unde instalarea fenomenelor clinice se fac n mod
progresiv. Canalul glandular rmne deschis, coninutul glandei putnd fi evacuat.
Bolnava prezint dureri ocazionale n special n timpul raporturilor sexuale. La
examenul genital una dintre labii este tumefiat iar prin canalul excretor se elimin o
cantitate de puroi mai mult sau mai puin evident.
Abcesul glandei Bartholin apare n formele cu evoluie rapid unde s-a produs
obstruarea canalului excretor, secreia acumulndu-se la nivelul glandei. Aceasta
crete rapid n volum i devine extrem de dureroas, situaia mbrcnd aspectul unei
urgene medicale impunndu-se punctionarea sau incizia, sub acoperirea de antibiotice.
Bartholinitele fistulizate cronice apar la cazurile unde abcesul s-a evacuat
spontan lsnd o fistul prin care se evacueaz n permanen puroi. Exist dou
forme clinice: una canalicular, unde fistula s-a format prin canalul excretor, aceasta
avnd tendina la evoluie cronic i tendin la reinfecie.A doua form este cea
kistic, unde se produce acumulare de puroi i care se evacueaz spontan la intervale
variabile de timp, avnd asfel perioade de alternaie de agravri i ameliorri.
Salpingita gonococic este una dintre cele mai importante i mai grave
complicaii ale infectiei gonococice la femei. Apare mai frecvent la cazurile netratate
sau tratate incorect. Deasemeni apar astfel de complicaii la formele asimpromatice,
prima manifestare a bolii fiind suferina anexial. n general se admite c n perioada
actual 20-33% din anexitele acute sunt de natur gonococic. Pe de alt parte se
admite c 10-20% din cazurile de gonoree la femei dac nu sunt tratate se complic cu
o salpingit.
Din cauza anexitelor, n ultimele decenii, a crescut incidena sarcinei ectopice,

riscul acesteia fiind de la 7 pn la 10 ori mai mare la femeile cu salpingite n

antecedente. Prin frecvena crescut a salpingitelor gonococice se explic creterea
numrului de sterilitate secundar n ultimele decenii. Majoritatea acestor cazuri apar
prin propagarea infeciei cervicale gonococice mai nti la mucoasa uterin i apoi la
anexe. Cum de cele mai multe ori infecia mucoasei uterine se manifest clinic la fel
ca cervicita, ea trece neobservat. Prinderea anexelor face s apar o simptomatologie,
zgomotoas care oblig pe bolnav s se consulte.
Manifestrile clinice sunt de dou feluri: acute i cronice
Salpingitele acute gonococice se instaleaz dup prima sau a doua menstr dup
contaminare. Se manifest prin apariia brusc a durerii bilaterale spontane pelviene
asociate cu febr (38-39), alterarea strii generale, vrsturi i uneori constipaie. La
palpare abdomenul este foarte dureros iar n fosele iliace poate apare o aprare
abdominal. La examenul ginecologic mobilizarea colului uterin este foarte dureroas
iar palparea fundului de sac Douglas este deosebit de sensibil. Zonele anexiale sunt
impstate i dureroase. Probele de laborator arat o hiperleucocitoz iar VSH este
crescut. De cele mai multe ori se asociaz o metrit de col de tip rnuco-purulent. Sunt
i forme atipice, cu dureri abdominale de intensitate sczut, cu metroragii repetate,
cu absena febrei, a creteri VSH sau absena leucocitozei. Aceste forme sunt depistate
numai prin examenul ginecologic.
Salpingita cronic gonococic se manifest print-o simptomatologie mai puin
zgomotoas: metromenoragii frecvente; dispareunie; dureri pelviene dup eforturi
fizice, raporturi sexuale repetate sau expuneri la frig etc. Examenul ginecologic
evideniaz impstarea anexelor uterine i sensibilitatea lor exagerat.
n general culturile pentru gonococ sunt pozitive la 96,7% din cazurile de
salpingit gonococic.
Pelviperitonita gonococic este o complicaie mai rar dar deosebit de grav prin
brutalitatea manifestrilor clince i prin necesitatea interveniei de urgen. Se pare c
apare mai des la fetele cu vulvovaginit gonococic sau la tinerele fete care nu-i

trateaz la timp infecia, frecvena peritonitei la aceste cazuri ajungnd la 10%. Clinic
se manifest prin apariia unor dureri abdominale greu suportabile situate n
abdomenul inferior asociate de ascensiune febril, i stare general alterat.
Abdomenu1 este deosebit de sensibil i se instaleaz aprarea abdominal. La un
examen clinic atent se descoper n sfera genital o infecie gonococic, mai mult sau
mai puin manifest.
Perihepatita gonococic sau sindromul Fitz-Hugh Curtis este inflamaia spaiului din
jurul ficatului i constituie o complicaie rar a infeciei gonocociee. Se manifest prin
dureri mari localizate n hipocondrul drept, care uneori radiaz n umr. Ficatul este
mrit de volum iar semnul Murphy este pozitiv. Starea general este alterat. Boala se
datoreaz propagrii agentului patogen de la anexele bolnave pe calea limfaticelor
retroperitoneale, pn la spaiul perihepatic (din aceast cauz majoritatea cazurilor
apar la femei). Uneori simptomatologia simuleaz foarte mult o colecistit acut
alteori o hepatit acut, biopsia hepatic este ns n majoritatea cazurilor normal.
Vulvovaginita gonococic a fetielor este cea mai frecvent form de gonoree
la copil, se asociaz de regul cu uretrita acut. Fetia se poate contamina la natere
(vulvovaginita nou nscuilor) sau utiliznd obiecte de toalet ale mamei infectate.
Sunt relativ frecvent ntlnite, n unele servicii medicale constituind 10% din
gonocociile spitalizate.
La majoritatea cazurilor infecia uretral se asociaz cu inflamaia vulvei i
vaginului fiind n realitate vorba de o uretro-vulvo-vaginit acut purulent (la fetie,
datorit lipsei de dezvoltare a stratului epitelial pavimentos infecia gonococic
afecteaz cu uurin mucoasa vaginal). Se manifest clinic prin:

fenomene de uretrit: miciuni frecvente i dureroase;

fenomene clinice de vulvit: edem i edem al vulvei nsoite de usturimi locale

accentuate dup urinat;

semne clinice de vaginit: secreie vaginal abundent, de culoare galbenverzuie care ptez lenjeria, nsoit de prurit local i dureri care pot iradia uneori n

micul bazin. Trebuie avut n vedere c vulvovaginitele fetielor pot fi produse de mai
muli factori patogeni. Mai inti trebuie tiut c izolarea gonococului la aceste cazuri
este obigatorie prin culturi pe medii selective. Dac acestea sunt negative se va cuta
alt etiologie: infecia streptococic, difteric, chlamidian, oxiuriaz, trichomoniaz
etc. Netratat vulvo-vaginita gonococic se complic cu: proctite, peritonite i mai rar
cu uretrite, salpingite sau cu diseminri pe cale hematogen.
c)

Infeciile gonococice diseminate.

n cursul evoluiei unor infecii genitale gonococice se pot produce diseminri

ale infeciei pe cale sanghin (bacteriemie) cu nsmnarea gonococului n organe
extragenitale. Acest proces poate pleca ns i din alte localizri mucoase a infeciei:
faringian, anorectal, conjunctival etc. Aceste fenomene erau mai frecvente n
perioada preantibiotic disprnd aproape n ntregime dup introducerea penicilinei
n tratamentul acestei boli . Odat cu creterea, din ultimele decenii, a BTS n general
i a gonoreei n special i mai ales cu creterea impresionant a formelor
asimptomatice de gonoree n majoritatea rilor s-a semnalat o recrudescen a
formelor diseminare i a localizrii infeciei gonococice la nivelul unor organe unde
nu se ntlnete n mod obinuit.
La femei diseminarea infeciei pe cale limfatic este favorizat de sarcin i
menstruaie. S-a constatat c n trimestrul trei al sarcinei i n cursul menstruaiei
difuziunea endocervical a gonococului este maxim. Deasemeni detectarea
gonococului se face cu cel mai mare succes (la femeile cu forme asmptornatice) n
prima sptmn a ciclului menstrual. Ar interveni o modificare a pH mucusului
cervical care favorizez dezvoltarea gonococului.
Astzi se apreciaz c infeciile diseminate apar la 1-3% din cazurile de
gonoree.
Sistematiznd datele din literatur se poate aprecia c reapariia formelor
diseminate se datorete:

Creterii importante a incidenei infeciei gonococice din ultimele decenii;

Creterea rezistenei gonococului la antibiotice i s-a demonstrat c gonococii

izolai de la cazurile cu diseminarea infeciei au o rezisten crescut la ancibioticele
(comparativ cu agenii izolai de la cazurile obinuite);

Schimbarea opticii populare (i chiar a unei pri din corpul medical) privind
gravitatea infeciei gonococice pe care o consider o boal banal, care se poate trata
cu cteva pastile de antibiotice. Din aceast cauz se ncepe trziu tratamentul, se fac
tratamente neadecvate i nu se face nici un control posterapeutic pentru a depista
starea de purttor. n aceste condiii numrul de purttori asimptornatici crete
considerabil;

Frecvena n ultima vreme a infeciilor venerice mixte, cnd se tratez numai o

afeciune iar cealalt persist ndelung n stare latent, deseori o gonoree latent
putnd scpa ne tratat .
Manifestri clinice ale gonocociei diseminate.
Sunt dou categorii de manifestri clinice: gonococia cutanat sau dermatita
gonococic septic i localizrile viscerale ale septicemiei gonococice.
Dermatita gonococic septic (Kohn i Danielson), septicemia gonococic
benign (Bjornberg), sindromul dermatitei gonococice (Cowan). Se manifest prin
apariia unor leziuni cutanate polimorfe, febr intermitent, artralgii, stare general
alterat, fenomene ce apar la un bolnav cu gonoree manifest sau care este purttorul
unei infecii gonococice latente i ignorate de bolnav.
Sindromul a fost descris de Vidal n 1893 iar dup introducerea penicilinei a
disprut pentru ca n 1963 Aba-Nassar s-i semnaleze reapariia. Simptomele
prezentate de bolnav se datoresc mobilizrii bacteriene care nsoete o gonococemie
intermitent, plecat de la o infecie urogenital mai mult sau mai puin manifest. Ele
sunt urmtoarele:
Leziuni cutanate oarecum evacatoare apar sub forma unor elemente cu aspect de
pete eritematoase, cu diametrul ntre 0,2-1 cm, dureroase, diseminate n special pe
extremiti, mai ales n jurul articulaiilor i la nivelul degetelor, mai rar pe fa sau pe

alte zone. Relativ repede papulele se transfonn n papule-vezicule i n pustule,

cptnd alteori un aspect hemoragic sau purpuric (mai ales pe palme i plante). Sunt
i cazuri unde macula iniial se transform n bul aceasta fiind nconjurat de un
halou eritematos putnd ajunge la un diametru de 2 cm. n decurs de cteva zile
leziunile papuloase i veziculoase se rezorb n mod spontan. Cele pustuloase i
hemoragice formeaz o crust local ce se elimin lsnd o cicatrice superficial. Pe
msur ce unele leziuni se rezorb altele apar n aa fel nct la acelai bolnav se
ntlnesc n acelai timp leziuni cu stadii de evoluie diferit. Numrul de leziuni gsite
la un bolnav este variabil de la cteva pn la mai multe zeci. Dup Zurkervar i
colab. evocatoare sunt mai nti leziunile pustuloase cu centrul necrotic avnd o baz
eritematoas i n al doilea rnd localizarea lor mai frecvent n zonele periarticulare.
Uneori infecia gonococic tegumentar mbrac aspectul de ectim, de abces
subcutanat sau de ulcer cronic.
Mai rar pot aparea noduli hipodermici, leziuni de tip urticarian sau numai
purpurice. Leziunile pot fi la un bolnav numai de o categorie morfologic sau pot lua
aspecte variate. Substratul histologic al leziunilor il constituie o vascularit, cu
hiperplazie endoteliat i infiltrat al pereilor cu leucocite neurrofile i limfatice.
Unele din leucocite prezint n interiorul lor diplococi fagocitai. Sunt i cazuri unde
n jurul vasului afectat s-a format un microabces iar alteori apar zone de necroz.
Artrita este al doilea simptom important al septicemiei gonococice benigne i se
manifest printr-o tumefacie, cu eritem cutanat i edem periarticular, nsoit de
dureri spontame i la efort. Iniial este interesat numai o articulaie dar in cteva zile
sunt cuprinse i altele. Cele mai des afectate sunt articulaia genunchiului piciorului i
pumnului. Aceste artrite au caracterul de a fi migratori pe msur ce o articulaie se
linitete este cuprins alta. n rare cazuri in unele articulaii se produce un revrsat
lichidian. Un caracter de care trebuie s inem seama este faptul c aceste fenomene
articulare dispar n 8-10 zile dup tratamentul cu penicilin. Tenosinovitele se
intlnesc la 15-30% din cazuri i asocierea lor la artrit pledeaz pentru originea

gonococic a atingerii articulare.

Febra este prezent la majoritatea cazurilor, fiind de cele mai multe ori arlnit
i nsoit de cefalee, curbatur i transpiraie.
Afectarea altor organe. La unele cazuri concomitent sunt interesate i alte organe:
conjunctivite, anemii hemolitice, hepatosplenome-galie, meningit, orhiepididimit,
nefrite, miocardire, endocardite etc.
Artrita gonococic, astzi este mult mai rar intlnit. Incidena ei este
apreciat de 3 cazuri la 1000 gonorei. Este mai frecvent la femei: 60-80% din totalul
cazurilor.
Exist trei tipuri de manifestri clince: poliatritele , monoartrite i
tenosinovite.
Poliartritele gonococice, au un debut

brusc i n 30% din cazuri intereseaz

concomitent 4 articulaii, mai ales articulaiile pumnului, genunchiului, glezna i

degetele i mai rar cotul i umrul.
Localizarea

cea mai

frecvent

este:

articulaia

pumnului

articulaia

interfalangian (articulaia coxofemural i sacroiliac sunt excepional de rar

interesate).
Aproape 50% din poliatrite se asociaz cu leziuni cutanate specifice pentru
septicemia gonococic beningn. Puseul apare dup o scurt incubaie i atinge
articulaiile, de regul, n mod simetric. n faza precoce se ntlnesc poliartralgiile
migratorii dup care se instaleaz artrita. n general simptomele care domin sunt
durerea i tumefacia.
Argumentele orientnd diagnosticul etiologic sunt:

uretrite;

leucoree i cistalgii;

leziuni cutanate i tenosinovite.

Monoartrita gonococic, are o incubaie mai lung i deseori este precedat de
poliartralgii. Se localizeaz cel mai des la nivelul genunchiului i al pumnului. Febra

poate lipsi i semnele cutanate sunt mai rar ntlnite. Se asociaz frecvent cu
poliartralgii. Radiografia nu arat modificri ososase. Aceste artrite dac nu sunt
tratate corect n 3-4 sptmni pot duce la distrugeri osoase (erozuni i picturi
articulare).
Tenosinovitele gonococice se asociaz n 30 -70 din cazuri cu artritele
gonococice. Se manifest prin inflamaia unor tendoane situate n jurul unor articulaii
afectate (tendoanele extensoare ale degetelor), tendonului Achile, extensorii degetelor
de la picioare. Asociaia tenosinovit-artrit este evocatoare pentru septicemia
gonococic.
Diagnosticul artritei gonococice. Izolarea gonococului din cile urinare i genitale ale
bolnavului. Hemoculturile sunt pozitive la 15-30% din cazuri. Examenul direct al
lichidului sinovial evideniaz la 50% din cazuri gonococul. Culturile sunt i ele
pozitive la 30-50% din cazuri.
Endocardida gonococic este extrem de rar ntlnit. Primul caz a fost semnalat de
Ricard in 1845. n intervalul 1979-1988 n toat literatura de specialitate au fost
semnalate doar 18 cazuri. Infecia se localizeaz pe valvulele nalte i duce rapid la
instalarea insuficienei cardiace. Se asociaz i cu alte fenomene clinice: febr,
cefalee, splenomegalie, artrit etc. Diagnosticul este dificil deoarece uneori este
nevoie de o perioad de timp de 1-4 sptmni pentru ca gonococul s se dezvolte in
hemocultur. n 64% din cazuri dup Yinnon i colab., infecia gonococic se
localizeaz pe valvulele aortice.
Infecia gonococic i sarcina
Extindera infeciilor gonococice n toate rile lumii a fcut ca aceast infecie
poate fi implicat att n evoluia sarcinii ct i n patologia nou nscutului. Acest
infecie poate avea asupra sarcinei urmtoarele influene:

ruptura prematur a membranelor;

naterea prematur ntlnit la 24% din gravidele purttoare de gonococ;

hipoponderabilitatea nou-nscutului ar fi mai frecvent la gravidele cu gonoree;

ruptura tardiv de membrane.

n general numai 63,8% din gravidele cu infecii gonococice ar avea o sarcin cu
evoluie normal.
Infecia gonococic i nou-nscutul
Mamele purttoare de gonococ pot transmite infecia ftului nc din viaa
intrauterin, fie n timpul naterii. Infecia intrauterin a ftului este rar ntlnit
ducnd la avort sau la moartea intrauterin a ftului. Conjunctivita gonococic la nou
nscui a sczut dup introducerea metodei Crede la 0,3% pentru ca n perioada
antibioticelor s se reduc la 0,1% din nou nscui. La aceti copii se izoleaz frecvent
gonococi din cavitatea faringian i fac mai des meningite gonococice sau artrite.
Artrita gonococic a nou nscutului poate aparea din prima lun dup natere . La
majoritatea cazurilor focarul infecios se gsete la nivelul conjunctivitelor i
diseminarea se face pe cale hematologic. Spre deosebire de adult la nou nscut nu
apar leziunile cutanate specifice septicemiei gonococice benigne.
Diagnosticul de laborator al infeciei gonococice
Exist dou modaliti de precizare a diagnosticului de infecie gonococic:
examenul bacteriologic sau direct i examenul serologic sau indirect.
Examenul bacteriologic utilizeaz dou categorii de metode: diagnosticul pe
frotiuri colorate i diagnosticul prin culturi microbiene.
Diagnosticul prin frotiuri colorate este util pentru precizarea diagnosticului
formelor acute, n special la brbai, dar are o valoare redus la femei.
Recoltarea la brbai se face cu ansa flambar prelevndu-se secreia acumulat
n foseta navicular. Dac secreia este srac recoltarea se face diminea inainte de a
urina. n cazul n care nu se acumuleaz secreie n foseta navicular se recolteaz
secreie din uretra interioar (1,2 cm n profunzime), ntroducnd ansa sau un tampon
subire de vat steril. n caz de rezultate negative se produce o reactivare prin
consum de bere (500 mnl seara nainte de culcare) sau prin instilaii cu soluii de nitrat
2% (2,3 ml). n formele cronice, cu localizare posterioar se recolteaz secreia dup

masaj de prostat sau prin nsmnarea din sedimentul urinar (secretia uretral se
scurge n vezica urinar). Recoltarea la femei trebuie fcut concomitent din mai
multe repere datorit faptului c examenul direct poate fi frecvent negativ:

din uretr, dup compresia acesteia cu degetul pe simfiza pubian;

din colul uterin, prin examenul acestuia cu ajutorul valvelor;

din anus, mai ales la formele cu o evoluie cronic;

din glandele lui Skene, situate lateral de orificiul uretrei, dup comprimarea lor
pentru a evacua secreia;

din canalul excretor al glandelor Bartholin, situate pe partea intern a labiilor

mari, la unirea treimei posterioare cu cele dou treimi anterioare.
Pentru faringita gonococic examenul prin frotiu colorat nu d niciodat
rezultate pozitive numai cu ajutorul culturilor putnd s fie diagnosticat acest
form.
Colorarea frotiului dup fixarea n alcool de 95 i uscarea se face prin:

albastru de metilen, soluie apoas 2%, timp de 1-3 minute, dup care se
spal la apa de robinet, se usuc i se examineaz la microscop.

coloraia Gram permite separarea germenilor Gram pozitivi de cei Gram

negativi. Tehnicile moderne permit efectuarea acestei coloraii n 2 minute.
Frotiul uscat i fixat n alcool este acoperit de soluie Gram timp de 30 secunde. Se
spal i se acoper cu Lugol, timp de 1 minut. Se spal i se decoloreaz cu alcoolaceton (2/3 alcool absolut i 1/3 aceton). Se spal din nou i se acoper cu o soluie
apoas de sofranin timp de 1 minut. Se cltete i se examineaz la microscop n
imersie. Gonococii apar colorai n roz-pal, puin mai mare dect dup coloraia cu
albastru de metilen. Sunt coci Gram negativi situai intra- i extracelular.

Imunoflorescena direct se utilizeaz n caz de fratiuri fcute din secreia cu

flor microbian abundent. n aceast situaie frotiul este fcut cu alcool etilic timp
de 10 minute dup care se trateaz cu un ser antigonococic conjugat cu un fluorocrom

(izocianat de fluorescein), dup o tehnic apropiat de cea utilizat n diagnosticul

treponemelor. Aceast metod se utilizez n special pentru diagnosticul infeciei
gonococice la femei, pentru identificarea gonococului n leziunile cutanate, n lichidul
articular, n cel prostatic etc. Metoda poate preciza diagnosticul ntr-o serie de cazuri
unde am fi fost nevoii s apelm la culturi.
Diagnosticul prin culturi pe medii selective
Metoda frotiurilor colorate i a imunofluorescenei d rezultate pozitive mai
ales n formele acute cu localizare n uretra anterior la brbat i pe colul uterin la
femeie. n uretrita posterioar la brbat, n uretritele cronice la ambele sexe,
vulvovaginitele fetielor, n goncociile extragenitale dignosticul nu poate fi precizat
dect prin culturi.
nsmnarea se face cu ajutorul unei anse sau prin intermediul unui
tampon, efectund mai multe striuri pe suprafaa mediului. Se introduce n
incubator unde trebuie s existe o umiditate de 95% i o presiune de C02 de 10%
(se obine ntroducnd n incubator o lumnare aprins care dup ce consum
oxigenul se stinge singur). n incubator temperatura trebuie s se menin
constant la 35C timp de 48 ore. Dup 48 ore pe medii se dezvolt coloniile
specifice gonococului.
Diagnosticul serologic sau indirect (serodiagnosticul infeciei gonococice).
Ca orice boal infecioas i infecia gonococic induce n organismul afectat
formarea de anticorpi specifici. Detectarea acestor anticorpi poate fi util pentru
precizarea diagnosticului n unele cazuri dificile.
Tratamentul infeciei gonococice
Schemele de tratament propuse nu au fost satisfctoare i n continuare se fac
noi propuneri cutndu-se un tratament ideal:

tratamentul s pot fi administrat intr-o singur edin;

s produc reacii adverse minime;

numrul de vindecri s fie ct mai apropiat de 100%;

tratamentul trebuie s nu mascheze o infecie sifilitic sau s constituie n

acelai timp profilaxia sau vindecarea acestei infecii;

medicamentul s nu favorizeze dezvoltarea altor ageni patogeni:

tratamentul efectuat s nu impiedice asocierea unui alt antibiotic n caz de

infecie mixt;

procesul terapeutic s poat fi refolosit n caz de recidiv;

tratamentul prescris s poat vindeca i o eventual infecie cu chlamidia

trachomatis (deosebit de frecvent ntlnit n ultimii ani).
Avnd n vedere apariia suelor de gonococ rezistent la antibiotice este de
preferat ca cel puin periodic s se fac testarea gonococului din localitatea respectiv
la antibiotice i s se utlilizeze medicamentul cu cea mai mare eficien.
Ceftriaxone

250 mg ntr-o singur doz i.m. d vindecri la 98% din cazuri;

Cefuroxime

500 mg i.m. + 1 Probenecid, n doz unic sau 1 g per os;

Cefotoxime
1 g i.m. n doz unic;
Cefixima

400 mg n doz unic, d rezultate bune la 96% din cazuri iar creterea dozei la

800 mg., doza unic d 98% vindecri;

Ciprofloxacin

250 mg pe cale oral n doz unic;

Ofloxacin

400mg pe cale oral n doz unic;

Spectinomicina

Se adminisreaz 2g odat i.m. la brbai. D vindecri la 99% din cazuri. Nu

influeneaz o infecie luetic asociat, bolnavii fiind obligai s fac dup 2-3 luni

control serologic;
Eritromicina

2 g pe zi timp de 5-7 zile, este o medicaie utilizat n special la gravide sau la

cazurile unde penicilina i tetraciclina nu sunt suportate;

este contraindicat n insuficiente hepatic;

se poate lua i n doz unic 2,5 g luate odat cu 1 g Probenecid;

Doxiciclina

n doz unic 300 mg (3 comprimate odat), d rezultate la 95-96 % din cazuri;

n cura prelungit se administreaz de 2 ori pe zi cte 100 mg timp de 5 zile.

Tratamentul localizrilor extragenitale
Faringita gonococic se pot administra:

Ceftriaxon 250 mg. i.m. n doz unic ;

Ciprofloxacin 500 mg. oral, n doz unic;

Ofloxacin 400 mg, oral, n doz unic;

Azitromicin 2g, oral, n doz unic.

Infecia gonococic a ochilor:

Ceftriaxon 500mg: i/v sau i/m cte 25 50 mg/kilocorp (sub 125mg) n doz

unic;

Cefotaxim 500mg: i/m cte 100mg/kilocorp, n doz unic;

Sol. Sulfacetamid de sodiu 30% - 5ml, local cte 2 picturi n fiecare sac

conjunctival, n doz unic;

Ung. Tetraciclin 1% - 5g, local n fiecare sac conjunctival, n doza unic.

Epididimo-orhita gonococic:

Doxixiclin 100mg, oral cte 1c de 2 ori pe zi, timp de 14 zile;

Ciprofloxacin 250mg, oral cte 1c de 2 ori pe zi, timp de 14 zile.

Infecia gonococic a copilului:

la copii cu masa corporal 45 kg de indic Ceftriaxon i/m cte 125 mg, n

doz unic;

Copiii care depesc 45kg vor face tratamentul prescris adulilor.

Infecia gonococic diseminat:

Ceftriaxon: i/v sau i/m cte 1g pe zi, timp de 7 zile;

Cefotaxim: i/v cte 1g de 3 ori pe zi, timp de 7 zile;

Spectinomicin: i/m cte 2g de 2 ori pe zi, timp de 7 zile;

Peste 24 - 48 ore dup dispariia semnelor clinice tratamentul poate fi prelungit

cu compr. Cefixim 400 mg (oral cte 1c de 2 ori pe zi, timp de 7 zile) sau compr.
Ciprofloxacin 500 mg (oral cte 1c de 2 ori pe zi, timp de 7 zile).
INFECIILE NEGONOCOCICE ALE ORGANELOR UROGENITALE
(CONF.UNIV. V.STURZA)
Infeciile urogenitale apar la majoritatea cazurilor n rezultatul contactului
sexual (96-98%) i au ca semn clinic iniial i principal afectarea uretrei. In cazul
cnd uretrita nongonococic apare sau este diagnosticat dup tratamentul adecvat al
gonoreei se definete ca uretrit postgonococic. Incidena uretritelor nongonococice
este cu mult mai mare dect cea a gonoreei i numrul cazurilor este n continu
cretere. Se consider c 20-80% din cazurile de uretrite la brbai pot fi de origine
nongonococic (incidena difer de la o ar la alta).
Ca factori de risc pentru dezvoltarea uretritelor nongonococice se citeaz:
contacte sexuale ocazionale, numrul mare de parteneri sexuali, antecedente de
infecii transmise sexual (gonoreea, trichomoniaza), profesiuni ce implic deplasri
frecvente,

frecvente

manipulri

uretrale,

maladii

viscerale

infecioase,

imunodeficiene nnscute sau dobndite etc.

Uretritele nongonococice au fost clasificate n felul urmtor:
Infecioase
Venerice
1. infecii bacteriene:

Non-infecioase
Nevenerice
1. piococice

1. mecanice

a)
b)
c)
d)

chlamidii
micoplasme
nespecifice
cu flora colic

2. tuberculoase

2. chimice
3. alergice
4. metabolice

2. infecii micotice

5. congestive

3. infecii virale
4. infecii cu protozoare
5. infecii cu parazii intestinali
Simptomatologie. Din observaiile clinice efectuate asupra uretritelor
nongonococice se poate relata urmtoarele:
- Indiferent de agentul cauzal al uretritei (uretro-vaginitei) negonococice forma clinic
evolutiv poate fi: acut, subacut, cronic sau asimptomatic.
- Uretritele (uretro-vaginitele) negonococice acute, subacute i cronice, indiferent de
factorul provocator, se manifest clinic asemnor: de la o simptomatologie
zgomotoas si evident, cu secreie abundent i durere usturtoare, pn la forme
cronice, cu secreie uretral sau leucoree foarte modest, sau chiar absent.
- Diagnosticul de uretrit (uretro-vaginit) negonococic se va baza pe un set complex
de investigaii paraclinice, innd cont de faptul c pot fi prezeni concomitent mai
muli ageni cauzali.
- Pentru instituirea unui tratament ct mai eficace este obligatoriu determinarea
agentului etiologic al infeciilor urogenitale.
- Este obligatoriu tratamentul tuturor partenerilor sexuali, chiar dac acetea nu
prezint careva manifestri clinice ale infeciei, indiferent de

factorul etiologic

implicat.
Trichomoniaza
Trichomoniaza se impune a fi una dintre cele mai frecvente infecii transmise
sexual (ITS). Dei n majoritatea cazurilor evolueaz asimptomatic, nu este nsoit de
o gravitate deosebit, dar are ns o mare importan social prin numrul considerabil

de persoane infectate. La femeile cu ITS incidena este de 30%, dar la prostituate

frecvena ajunge la 50-75%. Trichomoniaza la barbai este mai puin manifest,
frecvena printre infeciile negonococice fiind de 5-20%. La partenerii femeilor cu
trichomoniaz manifest, flagelul este depistat n uretr la 60-100% cazuri. Tr.
vaginalis la barbat se dezvolt cu uurin la nivelul prostatei i veziculelor seminale,
lichidul spermatic fiind un mediu ideal de supravieuire, pe cnd urina nu constituie
un mediu favorabil de multiplicare a flagelului. Infecia este ntlnit i la copii
(fetie), a fost dovedit i transmiterea bolii de la mam la ft n cursul naterii (ntre 2
i 35% dintre copii pot fi contaminai la natere).
Raporturile sexuale constituie modul esenail de transmitere a bolii.
Transmisiunea nesexual (prin intermediul unor obiecte: burete, prosoape, scaunul de
la toalet, ale minilor nesplate etc.) este posibil i admis de toi autorii, cu
toate c ponderea ei este foarte mic.
Etiologie. Maladia este produs de Trichomonas vaginalis (Donne n 1836 i
Ehrenber n 1839, de la trichos=pr i monas=monad) - un protozoar unicelular
flagelat, de form ovoid sau piriform, mobil datorit flagelilor i micrii
pseudoamebiale a masei citoplasmatice, cu o lungime de 7-20 i o grosime de 5-10
microni. Caracteristic este c parazitul poate fagocita anumii ageni microbieni,
deseori gonococi, chlamidii etc, care nu pot fi atini de antibiotice, producnd ulterior
recidive de boal. Este destul de sensibil la antiseptice, dar poate rmne viabil cteva
ore la temperatura camerei n secreiile organelor genitale.
La om se ntlnesc trei tipuri de flagelate de tipul trichomonas: Tr. vaginalis
(paraziteaz cile genitale i urinare); Tr. tenax (se gsete in gur i n criptele
amigdaliene, implicat n patologia unor gingivite); Pentatrichomonas homines (Tr.
intestinalis, evideniat n intestin i implicat n apariia unor sindroame diareice). Au
fost descrise si varieti atipice de trichomonade: forme rotunde, aflagelate i imobile,
acestea fiind forme de supravieuire i ateptare a unor condiii favorabile pentru

dezvoltarea bolii. Prezena trichomonadelor nu induce un rspuns imun specific,

care ar putea fi utilizat pentru diagnosticul serologic al acestei infecii.
Clinic: Perioada de incubaie poate dura de la 5 la 30 zile, n mediu este de 7-10
zile. Manifestrile clinice sunt diferite la femei i la brbai.
La brbai: infecia primar induce uretrita i cistita; ca complicaii apar
prostatite, epididimite, litreite, cowperite, balanopostite, ancrul trichomoniazic.
La femei: infecia primar induce vulvovaginita, cistita, cervicita; complicaiile
fiind skenite, bartholinite, salpingite, endometrite.
Formele clinice evolutive descrise: trichomoniaza recent (acut, subacut,
torpid); trichomoniaza cronic; trichomoniaza latent; trichomoniaza asimptomatic
(purttori de trichomonade).
Simptomatologia trichomoniazei la brbai. Infecia provocat de Tr. vaginalis la
brbai este asimptomatic sau prezint semne clinice modeste la majoritatea
pacienilor, acetea fiind depistai doar ca surs de infectare a partenerelor.
Simptomul principal este uretrita, ns se pot asocia i alte manifestri. Uretrita
trichomoniazic poate avea evoluie acut, subacut, cronic, latent sau
asimptomatic.
Uretrita acut este destul de rar i se manifest printr-o secreie purulent albglbuie, congestie i edem al meatului, nsoite de prurit i arsuri uretrale.
Uretrita subacut este semnalat mai frecvent ca forma acut, prezentnd
semne clinice mult diminuate.
Uretrita cronic este ntlnit frecvent, apare mai ales dup unele pusee de
uretrit acut sau subacut. Manifestrile clinice sunt modeste: scurgerea uretral se
limiteaz doar la cteva picturi muco-purulente sau muco-seroase, nsoit uneori de
o senzaie de jen sau prurit la nivelul meatului urinar. Evoluia este cronic, cu pusee
de acutizare i diminuare a simptomelor clinice.

Forma asimptomatic este cea mai frecvent (peste 30%-50% cazuri). Majoritatea
brbailor nu prezint nici un simptom dar sunt contagioi, fiind

depistai doar la

apariia unor complicaii sau ca surs de infecie.

Uretrita trichomoniazic la brbai practic prezint aceleai manifestri clinice ca
cea gonococic, doar c evoluia i complicaiile sunt mai nesemnificative i mult
mai puin agresive.
Simptomatologia trichomoniazei la femei. Manifestrile clinice la femei prezint
unele caractere specifice pentru boal, datorit condiiilor deosebit de favorabile ce le
prezint organele genitale feminine pentru parazitarea trichomonadelor .
Vulvovaginita trichomoniazic: principala manifestare clinic este vulvovaginita,
care se poate manifesta prin urmtoarele forme evolutive: forma acut, subacut,
cronic i forma asimptomatic.
Vulvovaginita acut se ntlnete rar. Apare brusc, manifestat clinic prin
inflamaia acut a mucoasei vaginale si leucoree abundent, dureri la nivelul vulvei,
care pot fi spontane sau accentuate de raporturile sexuale. O parte dintre paciente
sufer de polakiurie, disurie, cistalgii i numai rareori apar fenomene generale:
greuri, cefalee, stare general alterat etc.
Vulvovaginita subacut este cea mai frecvent manifestare la femeile cu
trichomoniaz. Semnele clinice sunt mai puin zomotoase i includ: leucoreea cu
caracter spumos (prezint bule de gaz) i miros specific; colpita trichomoniazic;
pruritul vulvar i senzaia de arsur.
Vulvovaginta cronic se instaleaz dup o form acut sau subacut, sau poate s
evolueze cronic de la debut. Manifestrile clinice sunt modeste, numai rareori
semnalate de bolnav: leucoreea scade cantitativ, devine lactescent, fluid i intens
fetid; pruritul vulvar apare doar ocazional.
Forma asimptomatic este mult mai frecvent, fiind descoperit ocazional ori ca
surs de infecie pentru parteneri. Femeile cu aceast form de trichomoniaz nu
prezint nici un fel de semne clinice.

Complicaiile trichomoniazei la femei sunt mult mai rare ca n infeciile de alt

origine.
Diagnosticul de laborator. Diagnosticul de certitudine poate fi stabilit numai prin
mijloace de laborator. Modalitile prin care diagnosticul trichomoniazei este
confirmat sunt urmtoarele: examenul bacterioscopic, examenul prin culturi,
diagnosticul prin metode de amplificare a acizilor nucleici PCR.
Diagnosticul bacterioscopic se face n dou variante: examenul direct i examenul
pe frotiuri colorate. La brbat se recolteaz secreia uretral sau secretul prostatic
dup masajul acesteia. La femei secreia patologic se recolteaz cu o ans
bacteriologic sau cu o microchiuret din fundul de sac posterior sau lateral, din
uretr, glandele Skene i glandele Bartholin, sau din colul uterin.
Examenul direct al secreiei se petrece amestecnd o pictur din produsul
patologic colectat cu ser fiziologic la 37. Flagelul se indentific usor dintre leucocite
i celulele epiteliale prin micrile sale intermitente.
Examenul frotiului colorat se face de obicei dup coloraia acestuia cu albastru de
metilen (citoplasma apare colorat n albastru-verzui iar nucleul n violet nchis),
numai rareori cu acridin oranj (parazitul arat colorat n rou cu nucleul galben).
Diagnosticul prin culturi: metoda culturilor este foarte eficient prin faptul c
parazitul crete bine pe medii selective, n aa mod sunt diagnosticate aproximativ
95% din cazurile infestate. Timpul minim de dezvoltare a parazitului este de 24 ore,
timpul mediu optim fiind de 48-72 ore.
Diagnosticul prin reacia de amplificare a acizilor nucleici PCR este o metod
mai recent, avnd limite de sensibilitate 70-95% i specificitate 97-99%.
Asociaia examenului direct i a celui prin culturi confirm diagnosticul la 100%
din cazuri.
Tratamentul:

introducerea

1959

derivailor

de

5-Nitroimidazol

(metronidazolul) a condus la o adevrat revoluie n tratamentul acestei infecii.

Scheme de tratament: metronidazol 2g n doz unic, ori 500 mg x 2 ori/zi 7 zile;

nimorazol (Naxogyn) n doz unic = 1g; tinidazol (Fasygin) doz unic cu 4
comprimate de 500 mg; ornidazol (Tiberal Roche) n doz unic 8 tab. de 250 mg;
secnidazol n doz unic = 2g; nifuratel 2 prize a 8 tab. de 200 mg; etc.
Eficacitatea tratamentului se confirm prin efectuarea aa numitor teste de control
ale vindecrii, care se petrec peste 7-10 zile, apoi peste 1 i 2 luni la brbai i timp
de 3 cicluri menstruale - la femei, utiliznd examenul bacterioscopic i bacteriologic,
efectuat dup o provocare alimentar i/sau medicamentoas. Pacientul se socoate
tratat dac simptomele clinice lipsesc i testele de laborator nu confirm prezena
trichomonadelor, la expirarea timpului de supraveghere.
Infecii provocate de Chlamidii
Agenii patogeni din genul Chlamidia tot mai frecvent sunt implicai n
patologia sferei urogenitale, att la brbai ct i la femei, morbiditatea fiind ntr-o
cretere semnificativ. Grupul Chlamidia cuprinde dou specii principale: Ch. psitaci
(responsabil de psitacoz) i Ch. trachomatis, resposabil de trahom (serotipurile A,
B i C), de limfogranulomatoza inghinal benign (serotipurile L1-L3), ct i de
infeciile uro-genitale (serotipurile D-K). Acestea din urm produc diferite afeciuni
ale sferei genitale, fiind mai mult sau mai puin manifeste, dar care fac frecvent
diferite complicaii locale sau sistemice.
Etiologie. Chlamidiile sunt microorganisme, bacterii procariote, avnd
dimensiuni ntre 300-400 nm, cu perete celular propriu i conin cei doi acizi
nucleici, ADN i ARN. Sunt parazite obligatorii intracelulare unde replicarea se face
respectnd un ciclu evolutiv caracteristic pentru chlamidii. Dupa ataare de celula
gazd, Chlamidia ptrunde n aceasta printr-un mecanism de fagocitoz unde
ulterior se dezvolt. Nu rezist n mediul extern i sunt distruse uor de diferite
substane dezinfectante. Se cunosc dou forme de existen a chlamidiilor: forma
infecioas i forma neinfecioas.

Forma infecioas: reprezint corpul elementar cu dimensiuni de aproximativ

0,3, care este stabil extracelular.
Forma neinfecioas: corpul iniial este o form instabil n afara celulei gazd,
fiind forma absolut necesar de replicare metabolic activ a microorganismului, avnd
dimensiuni de aproximativ 10.
Este cunoscut c chlamidiile prezint trei tipuri de antigene: cu specificitate de
gen sau de grup, cu specificitate de specie i cu specificitate de subgrup (serotipuri).
Pentru a identifica agenii patogeni a diferitelor forme de infecii chlamidiene cele
mai utile s-au dovedit a fi antigenele specifice pentru serotipuri.
La om, diferite tipuri de Ch. trachomatis intereseaz att sfera genital ct i alte
organe. Localizarea genital, fiind de cele mai multe ori asimptomatic, permite
propagarea bolii pe calea raporturilor sexuale (ct i prin rapoarte orogenitale sau
anale). Boala a fost raportat i la copiii mici, fiind transmis n cursul naterii de la
mama bolnav. Contaminarea la fetie se face prin abuz sexual (chlamidiile nu se
transmit dect pe cale sexual).
Simptomatologia infeciilor cu Ch. trachomatis. n cadrul manifestrilor clinice se
includ urmtoarele chlamidioze: uretritele la brbai, cervicitele i cistitele la femei,
sunt cele mai frecvente; sindromul Reiter (sindromul uretro-conjunctivo-sinovial);
limfogranulomatoza inghinal benign (boala Nicolas-Favre) etc.
Uretrita la brbat
Uretrita la brbat este principala manifestare clinic. Dintre uretritele
negonococice, cea de orgine chlamidian are cea mai mare frecven (30-50%).
Serotipurile D - K ale Ch. trachomatis au un tropism particular pentru mucoasele
acoperite de un epiteliu cilindric, dnd uretrite caracteristice, cu transmiterea pe cale
sexual.
Perioada de incubaie variaz ntre 2-35 zile, cu o durat medie de 7-14 zile (n
uretrit gonococic este de cteva zile).

Evoluia bolii poate fi cu forme: acute, subacute, cronice i asimptomatice.

Forma acut: se consider c doar 10% din uretritele cu chlamidii au debut acut cu
secreie muco-purulent, simptomele creia nu se deosebesc prin nimic de uretritele
gonococice acute. Formele subacute sunt semnalate n aproximativ 20% din cazuri,
prezentnd o simptomatologie clinic mai redus, fiind manifestarea cea mai tipic
pentru uretritele de origine chlamidian. Forma cronic prezint semne clinice
modeste i o evoluie ndelungat: secreia uretral este puin, senzaiile de arsur
i de nepturi sau dureri sunt nesemnificative. Constituie 70% din cazuri i poate
avea o evoluie cronic de la debut sau s se cronicizeze evolutiv. Forma
asimptomatic, ntlnit la peste 10% din cazuri, nu prezint nici un fel de semne
obiective sau subiective.
n general, uretrita chlamidian este mult mai puin zgomotoas dect cea
gonococic: fenomele de disurie sunt discrete iar scurgerea uretral destul de modest
sau chiar absent. Cu toate acestea, uretritele chlamidiene rmn a fi o problem
important cu consecine deosebite, att asupra vieii familiale ct i asupra psihicului
pacientului.
Complicaiile infeciei chlamidiene genitale la brbai pot fi: prostatita, rectita,
conjunctivita, sindromul Reiter, epididimita, sau chiar sterilitatea.
Infecia cu Ch. trachomatis la femeie
Chlamidioza organelor genitale la femei evolueaz n majoritatea cazurilor
asimptomatic, primele semne clinice apar la debutul complicaiilor. Manifestrile
clinice principale cuprind: cistita, cervicita, rectita i formele asimptomatice ale
organelor urogenitale la femei.
Cistita chlamidian la femei se manifest clinic mai rar: de obicei apare piuria
si disuria.
Cervicita mucopurulent este cea mai frecvent manifestare clinic a infeciei
cu Ch. trachomatis la femei: poart un caracter banal i mai frecvent prezint doar
o leucoree obinuit.

Rectita la femei apare din ce n ce mai frecvent n infeciile provocate de

chlamidii, fiind primare dup raporturile anale sau secundare unui proces inflamator ale
organelor genitale. Manifestarile clinice de obicei sunt modeste sau asimptomatice.
Formele asimptomatice se ntlnesc la mai mult de jumtate dintre femeile cu Ch.
Trachomatis. Acestea nu prezint nici o manifestare clinic i numai examenul
bacteriologic poate pune n eviden prezena agenilor patogeni. Aceste forme conduc
la apariia complicaiilor la persoanele respective i favorizeaz transmiterea bolii pe
cale sexual. Este obligatoriu s cutm chlamidii la toate femeile care prezint
simptome clinice ct de minore: prurit vulvar, tulburri micionale, sensibilitate
exagerat a mucoasei vaginale, leucorei discrete etc.
Complicaiile principale ale infeciei genitale cu chlamidii la femei pot fi:
bartholinite, endometrite, salpingite, sterilitatea tubar, perihepatite etc. Salpingita
i sterilitatea tubar, fiind cele mai serioase complicaii la femei, sunt de origine
chlamidian la 50-60% din cazuri.
Diagnosticul de laborator. Sunt utilizate mai multe metode:
Examenul frotiurilor

pregtite din secreia uretral, conjunctival, din colul

uterin, glandele anexe, va pune n eviden prezena de polinucleare neutrofile

frecvente (cel puin 5 pe un cmp) i celule epiteliale.

Punerea

eviden

incluziunilor specifice n celulele epiteliale (uretrale, cervicale, anale sau conjunctivale),

raclate cu ajutorul unei chiurete mici, se face prin coloraia Giemsa, fiind
considerat metoda de elecie.
Cultivarea si izolarea chlamidiilor se face doar n laboratoare specializate.
Imunofluorescen direct: metoda utilizeaz frotiuri uscate care, prin prelucrare
special ulterioar, la microscop vor prezenta n interiorul celulelor incluziuni
fluorescente de culoare galben-verzuie.
Testul PCR (Polymerase Chain Reaction) are o specificitate de 97-99%
(depisteaz o celul infectat din 100.000 celule normale).
Testul LCR (Ligase Chair Reaction), prezinta o sensibilitate de 96-100%.

Testul ELISA: evideniaz n ser dou categorii de anticorpi IgM, IgG.

Testele imunoenzimatice pun n eviden prezena anticorpilor chlamidieni
(imunoglobuline IgM, IgG).
Diagnosticul diferenial: se petrece cu gonoreea i cu infeciile negonococice.
Tratamentul.

Medicaia

de

baz

const

din

tetracicline,

macrolide,

fluorochinolone. Infeciile chlamidiene necomplicate se vor trata conform shemelor:

azitromicina 1g per os, doz unic; doxicilina l00 mg x 2 ori/zi - 7 zile, dup coala
francez - 14 zile; eritromicina 500 mg x 4 ori/zi - 7 zile, dup coala francez 14 zile;
ofloxacina 200 mg x 2 ori/zi, timp de 7 zile; roxitromicina 150 mg x 2 ori/zi 7 zile;
claritromicina 250-500 mg x 2 ori/zi - 7 zile. Nu au aciune anti-chlamidii: penicilina,
streptomicina, gentamicina, spectinomicina etc.
Eficacitatea tratamentului se confirm prin teste de control, examinri
bacterioscopice i serologice, petrecute iniial la 7-10 zile, apoi la 1-2 luni de la
suspendarea tratamentului.
Prevenirea infeciei cu chlamidii: infecia cu Ch. trachomatis nu induce
imunitate postinfecioas, bolnavul fiind expus la repetate reinfecii. Fiind mai greu
de diagnosticat din cauza formelor asimptomatice i evoluiei cronice, combaterea
infeciilor chlamidiene este destul de dificil, impunndu-se msuri de profilaxie att
de ordin individual ct i social.
Sindromul Reiter
Sindromul uretro-oculo-sinovial (sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter) asociaz un
complex de semne clinice patognomonice, numite majore (uretrit, conjunctivit i
artrit) i altele minore (leziuni muco-cutanate caracteristice i manifestri viscerale).
Acest sindrom se asociaz n 10% cazuri la uretritele cu chlamidii. Majoritatea
cazurilor apar pe un teren genetic predispus i anume: 70-80% din pacieni fiind
HLA-B27 pozitivi, comparativ cu 6-8% ct se ntlnete la restul populaiei.
Printre factorii etiologici ai bolii pe primul loc se situeaz chlamidiile,
aproximativ 50-55% din cazurile de sindrom Reiter sunt produse de infecii genitale cu

Ch. trachomatis. Dar pot fi incriminai i

muli ali ageni cauzali: n apariia

sindromului Reiter intr n discuie gonococul, Shigella, Yersinia enterocolitica,

specii de Salmonella sau Klebsiella, de Campylobacter etc.
Denumirea iniial a sindromului i aparine lui Fiessinger i Leroy (1916), dar
medicul german Hans Reiter public un studiu amnunit asupra acestei boli tot n
acelai an. Abea n 1978 Martin i colaboratorii stabilesc cu certitudine rolul Ch.
trachomatis n apariia acestei boli.
Sindromul Reiter din punct de vedere epidemiologic prezinta dou forme
clinice: forma endemic, care se transmite pe cale sexual (50%); forma epidemic,
care asociaz i infecii enterale (20%). Aceast ultim form apare din ce n ce mai
frecvent printre homosexuali. Chlamidioza pare s fie mai frecvent la brbai dect
la femei, ns obsevaiile asupra acestei afeciuni arat, c raportul B/F variaz de la
1/1 pn la 10/1.
Simptomatologie. Sindromul Reiter prezint clinic manifestri patognomonice
(uretrita, conjunctivita i artrita), la care se mai pot asocia leziuni cutanate ct i
anumite tulburri viscerale, mai frecvent fiind enterita. Aceste manifestri se pot
asocia n cele mai bizare feluri: trisindromul este cel mai tipic (uretrita,
conjunctivita i artrita); bisindromul asociaz uretrit i artrit sau conjunctivit i
artrit; tetra- i pentasindromul este mai rar ntlnit.
Manifestrile urogenitale cele mai frecvente, uretrita la brbai i cervicita la
femei, se ntlnesc la 70-85% din cazuri i preced cu 2-3 sptmni apariia leziunilor
oculare i articulare.
Uretrita la brbai se manifest clinic ca o uretrit negonococic, care asociaz
uneori i manifestri de prostatit cronic. La femei manifestrile clinice urogenitale
se prezint sub form de cervicite, cistite, salpingite. n sindromul Reiter inflamaiile
uro-genitale de obicei sunt puin manifeste, asemntoare infeciei cu chlamidii, cu
evoluie subacut, latent, cu o secreie discret mai evident dimineaa.

Manifestrile articulare se prezint sub form de atingeri poliarticulare,

monoarticulare i dactilit fuziform. Articulaiile cele mai interesate sunt: genunchiul
(90%), glezna i articulaiile meta-tarso-falangiene. Poliartrita acut este manifestarea
articular patognomonic, fiind prezent n 90-100% din cazuri, avnd o evoluie
ndelungat i persistent. Modificrile clinice sunt evidente: articulaiile afectate
apar tumefiate i foarte dureroase, ducnd la impoten funcional tranzitorie sau
chiar definitiv. Puseul de artrit poate dura cteva luni, timp n care apare i atrofia
muchilor periarticulari.
Manifestrile oculare se semnaleaz la 80-95% din cazuri, cea mai
patognomonic fiind conjunctivita, care apare n 2-10 zile dup uretrit. Aceast
conjunctivit nu prezint semne clinice particulare: exist forme exprimate printr-o
simpl hiperemie conjunctival dar i forme mult mai severe, cu secreie purulent
abundent, nsoite de fotofobie i lcrimare intens. n general, conjunctivita are o
evoluie benign, dar se poate complica cu: keratite, irite, irido ciclite, dacriocistite,
ulcere corneene, glaucom, nevrit optic, care pot produce scderea acuitii
vizuale.
Manifestrile cutaneo-mucoase pot mbrca variate aspecte clinice i anume:
Leziuni cutanate psoriaziforme: apar n 20% cazuri sub form de mici macule
eritematoase, care se pustulizeaz sau se acoper de scuame parakeratozice
psoriaziforme. Uneori acestea formeaz o hiperkeratoz foarte pronunat cu
localizare la nivelul plantelor, palmelor si pielii capului. Alteori erupia parakeratozic
de tip psoriaziform este generalizat. Pustuloza palmo-plantar mbrac aspectul tipic
de pustuloz amicrobian palmo-plantar. Uneori pustulele amicrobiene au localizare
periunghial i pot conduce la onicoliz i importante distrofii unghiale secundare.
Leziuni cutanate nespecifice: acestea sunt de tipul urticariei sau eritemului
polimorf, se pot asocia uneori cu leziuni ale mucoaselor i alterarea strii generale,
asemntoare celor din sindromul Stevens-Johnson.

Manifestrile mucoaselor sunt mai rare, au localizare bucal (sub form de stomatit,
glosit sau cheilit) i genital (caracterizeaz balanita eroziv circinat,
vulvovaginita acut eroziv etc.).
Manifestrile generale se asociaz semnelor patognomonice. Printre acestea
ntlnim: febr, astenie, inapeten, scdere n greutate etc. n formele cu evoluie
cronic se pot semnala afeciuni ale aparatului cardio-vascular, tulburri hepatice,
tulburri ale sistemului nervos, afeciuni pulmonare, leziuni ale aparatului urinar, ct i
alte modificri.
Investigaiile biochimice prezint rezultate absolut nespecifice pentru acest
sindrom: VSH crescut, leucocitoz, anticorpii antinucleari prezeni etc.
Evoluie, Pronostic. Faza activ a sindromului Reiter se rezolv n 2-6 luni, ns
poate dura pn la 1 an, timp dup care se instaleaz remisiuni ce pot fi tulburate de
recidive. Pronosticul sindromului Reiter este dependent de atingerea articular, care
poate prezenta chiar si anchiloze, dar mai sever fiind datorat atingerii cardiace, de
amiloidoz sau de accidentele terapeutice.
Diagnosticul diferenial se petrece cu patologia articular: reumatismul acut
poliarticular, poliartrita reumatoid, psoriazisul artropatic, artrita gonococic etc.
Tratamentul se administreaz n funcie de stadiul evolutiv al bolii. n faza acut
pot fi administrate toate medicamentele din infeciile chlamidiene. Antibioticele se
asociaz obligatoriu cu antiinflamatoare nesteroidiene. Stadiul cronic se trateaz prin
administrarea de antibiotice, antiinflamatoare nesteroidiene, antipaludice de sintez,
imunosupresoare (prednisolon, metotrexat) etc. Manifestarile cutanate sunt tratate cu
unguente ce conin corticoizi. Pentru conjunctivite sunt utile colirele cu hidrocortizon.
Limfogranulomatoza inghinal benign
(maladia Nicolas-Favre, limfopatia venerian)
Limfogranulomatoza inghinal benign sau boala Nicolas-Favre este o maladie
transimis sexual, cauzat de Chlamidia trachomatis, ce intereseaz

ganglionii

inghinali. Afeciunea poart un caracter endemic n Africa, India i Sud-Estul Asiei,

America de Sud i Central, n Extremul Orient, apare doar ocazional n Europa i

America de Nord. Nicolas i Favre n 1913 au argumentat criteriile epidemiologice,
clinice i evolutive ale acestei infecii. Boala este mai frecvent la brbai, raportul
B/F fiind de 5/1.
Etiologie. Agentul patogen al bolii este Chlamidia trachomatis, serotipurile L1,
L2, L3, care dispun de un tropism pentru esuturile limfatice. Patologia principal
indus de aceast infecie este trombo-limfangita i peri-limfangita inflamatorie, care
afecteaz cile limfatice i ganglionii.
Manifestrile clinice. Boal apare dup o perioad de incubaie de 3-30 zile,
evolueaz cronic i trece prin mai multe stadii succesive, asemntoare sifilisului.
Stadiul 1 (ancrul de inoculare): se manifest prin aparia unei leziuni primare la
locul de inoculare, asemntoare sifilomului primar.
Stadiul II (stadiul inghinal): este caracterizat de adenopatie regional inginal.
Stadiul III: apariia complicaiilor regionale i a leziunilor la distan, instalarea
anorectitei limfogranulomatoase.
ancrul limfogranulomatos. Este prima manifestare a bolii, apare la locul de
inoculare sub forma unei papule eritematoase, dar de cele mai multe ori este o eroziune
sau o ulceraie, rotund sau ovalar, roz-roie, cu baza moale, suprafaa neted, cu
dimensiuni ce nu depesc 5-6 mm, simulnd un ancru sifilitic pitic. ancrul este
nedureros, tranzitoriu, se vindec spontan fr sechele n cteva zile. Leziunea primar
se asociaz deseori cu limfangita tecii dorsale a penisului.
Adenopatia limfogranulomatoas. Adenopatia inghinal este cea mai
frecvent i mai patognomonic manifestare a bolii. Evolutiv adenopatia trece
prin mai multe faze: induraie, rmolire, supuraie i cicatrizare. Iniial se
mresc 1-2 ganglioni, care cresc lent n volum pn la o nuc, de consis ten
ferm, uor dureroi, mobili, cu tegumentul de acoperire normal. n timp
numrul celor implicai se mrete i se asociaz o reacie periganglionar, cu
interesarea a mai multor grupe de ganglioni, formnd un placard. Ulterior, n

decurs de 1-2 sptmni, placardul devine aderent la piele i la esutul

subcutanat iar ganglionii devin fluctueni i dureroi. Apoi se produce
supuraia, cu eliminarea de exudat purulent, sangvinolent sau de aspect cazeos.
Zona afectat ia aspectul de ,,stropitoare. Adenopatia inghinal, localizat
unilateral la 2/3 din cazuri, este frecvent nsoit de fenomene generale: febr,
transpiraie, greuri, vrsturi etc. Vindecarea procesului supurativ se face lent,
uneori durnd luni sau chiar ani de zile. Cicatricea format n zona placardului este
caloas, retractil i cracteristic bolii. Concomitent cu ganglionii inghinali sunt
afectai i ganglionii profunzi, formnd voluminoase conglomerate ganglionare
pelviene, cu complicaii vitale la supurare.
La femei adenopatia inghinal apare mai rar, evolueaz cu leziuni anorectale sau cu
adenopatie la nivelul micului bazin, care pot fi confundate cu o anexit sau cu o
apendicit.
Anogenitorectita limfogranulomatoas. Reprezint manifestarea tardiv a bolii,
care se instaleaz progresiv dup 1-3 ani de la debutul bolii, trecnd prin trei faze.
Prima faz: apar edeme limfatice ale organelor genitale i ale regiunii anorectale, cu
instalarea edemului cronic al vulvei, penisului i scrotului. Evolutiv, limfangita
sclerozant progresiv duce la organizarea fibroas a acestui edem, care devine
ireversibil. A doua faz: edemul, scleroza i stenozele frecvent conduc la disfuncia
organelor din regiunea ano-genital, necesitnd obligatoriu intervenie chirurgical.
Ultima faz a sindromului este cea a complicaiilor locale: proliferri papilomatoase,
ulceraii perianale, abcese perirectale, fistule anale, elefantiazis al organelor genitale i
zonei perianale. Sindromul ano-genito-rectal este mai frecvent ntlnit la femei.
Manifestrile generale apar n cursul infeciei datorit diseminrii agentului
patogen n snge sau n lichidul cefalorahidian. Poate aprea febr, curbtur, artralgii
i mialgii (prezente de obicei n al doilea stadiu). Uneori se produc manifestri de
meningoencefalit i/sau viscerale (de tip hepatite, pneumonii sau artrite). Alteori
apar erupii de tipul eritemului nodos, urticariei, eritemului polimorf sau

scarlatiniform. Se mai pot asocia: hepatomegalia, splenomegalia, nefropatii, flebite,

artrite, leziuni oculare etc.
Diagnosticul diferenial. Leziunile anogenitale produse de chlamidii trebuie
difereniate de cele ntlnite n sifilis, ancrul moale, gonoree, piococii, boala Crohn,
n colita ulceroas, n complicaiile hemoroidale, actinomicoz, tuberculoz, n
tumorile maligne.
Diagnosticul de laborator. Se vor efectua urmtoarele investigaii:
identificarea microorganismului prin examinari bacteriologice, testele serologice
(PCR, LCR), testul Frei, testul de

imunofluorescen, reacia de fixare a

complementului, examenul histologic.

Tratamentul. Cele mai eficace antibiotice sunt tetraciclinele i macrolidele.
Pentru utilizare se propun urmtoarele scheme: doxiciclina 100 mg x 2 ori/zi, ori
eritromicina 500 mg x 4 ori/zi, timp de 10-40 zile, n dependen de faza bolii;
minociclina 300 mg/zi d rezultate excelente. Asocierea corticoterapiei n doze
medii, timp de 20-30 zile, n formele cronice complicate, d rezultate superioare.
Interveniile chirurgicale se aplic dup necesitate.
Alte infecii uro-genitale
Vizavi de infeciile care se transmit n rezultatul contactelor sexuale, germenii
ce se gsesc n mod normal i care formeaz euflora cilor urogenitale pot n
anumite condiii s-i exacerbeze virulena i s determine procese inflamatorii,
mai mult sau mai puin manifeste. Dintre aceste microorganisme fac parte: C.
albicans,

micoplasmele

(Mycoplasma

hominis,

Ureaplasma

urealyticum),

Haemophilus (Gardnerela) vaginalis, bacilii coliformi, proteus, streptococi,

stafilococi, enterococi, bacilii difterici. Germenii discutai sunt considerai saprofii
ai aparatului urogenital, att la femei ct i la brbai. Circumstanele favorizante ce
pot induce apariia uretritelor nongonococice manifeste pot fi: tratamentele
ndelungate cu medicamente (antibiotice, imunosupresoare); infeciile urogenitale
specifice (gonoreea, trichomoniaza, chlamidioza etc.); afeciuni ale aparatului urinar

(pielonefrita, litiaza); maladiile metabolice (diabetul); explorri funcionale repetate

(cistoscopii, sondaje); infeciile generale (septicemii, gripa); unele anomalii
congenitale (fimoza congenital) etc.
Incidena

acestora

se

estimeaz

la

20-25%

din

totalul

infeciilor

nongonococice.
Manifestrile clinice ale uretritelor produse de germenii sus numi i au mult
comun cu simptomele uretritelor descrise anterior, fr particulariti distincte.
Tratamentul este n funcie de agentul cauzal i circumstanele de apariie ale
acestuia.