Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Saturnizm
Saturnizm
Saturnismul
l
Intoxicaia profesional cu
plumb (Saturnismul)
Folosirea plumbului de om dateaz de peste 2000
ani. Intoxicaiile cu plumb se cunosc nc din
antichitate, Hippocrate fiind primul care a descris
n mod magistral colica saturninic. De pe primul
loc n morbiditatea profesional deinut n sec.19,
saturnismul a ajuns actualmente pe locul trei
dup pneumoconize i intoxicaiile profesionale
cu solveni organci. Aceasta, datorit modificrii
proceselor tehnologice care au redus substanial
riscul de intoxicaie, controlului medical n
ntreprinderi i mijloacelor perfecionate de
diagnostic i tratament. n industrie intoxicaia se
poate produce cu Pb metalic, compuii si
anorganici i organici.
Etiologie. Factorii
determinani
Factorii favorizani
Corticotipul slab neechilibrat, traumatismele psihice,
surmenajul, alcoolitismul, hepatopatiile
cronice,enzimopeniile eritrocitare (mai ales deficitul
de glucozo-6-fosfatdehidrogenaz), subalimentaia i
infeciile reprrezint circumstane ce favorizeaz
producerea intoxicaiei saturnine.
Durata de expunere este decisiv n determinismul
intoxicaiei saturnine, pentru c intoxicaia cu plumb
reprezint tipul clasic al intoxicaiei care se realizeaz
prin cumularea toxicului n organism. Ea apare dup
luni sau ani de expunere la concentraii de Pb n aer
ce depesc concentratia maximal acceptat.
Durata de la nceputul expunerii pn la apariia
simptomelor depinde de concentraia toxicului n are
i de reactivitate biologic individual.
Absorbia
are loc n principal pe
Toxicologi
cale respiratorie sub form de
e
vapori i pulberi i secundar pe
cale digestiv. Prin piele
intact plumbul nu se absoarbe. Circulia
are loc sub form coloidal de trifosfat
bazic de Pb, legat de eritrocite. Depozitarea se
face n oase sub form netoxic, metabolizmul su
fiind asemntor cu cel al calciului. Depunerea Pb
n trabeculele osoase, urmat de o eliminare
lent, reprezint un mecanism de inactivare prin
sechestrarea sa ntr-un compartiment biologic cu
o sensibilitate sczut fa de aciunea lui toxic.
Patogenez
Excesul de Pb n snge,
consecutiv unui bilan
pozitiv, determin
fenomene toxice prin
urmtoarele mecanisme:
agresiune direct pe esutul
hemopoietc urmat de inhibiia
hemoglobino sintezei;
aciune direct asupra membranei
eritrocitare urmat de fragilizarea
hematiilor, reducerea duratei lor de via
i hemoliza intravascular precoce ;
aciune
pe cromozomii urmat
de alterarea materialului
genetic, cea ce la femei tinere
determin sterilitate, avorturi
sau fei mori cu malformaii
congenitale;
aciune nefrotoxic direct precum i lezarea
mitocondriilor celulelor tubiilor renali, ceea ce
reprezint substratul morfofiziopatologic al
nefropatiei saturniene;
aciune neurotoxic pe sistemul nervos
central i periferic;
aciune nociv pe sistemul cardiovascular.
Fiziopatologi
Ionul de Pb n exces acioneaz
e ca o veritabil
ca
Semne clinice
Dac acumularea plumbului n organism
n urma unei absorbii crescute este
lent, o lung perioad de timp ea nu
se traduce clinic, fiind detectabil doar
biotoxicologic. Dup o perioad de
laten variat n timp, intoxicaia se
obiectiveaz clinic prin simptome care
n ordinea precocitii i frecvenei de
apariie se pot grupa n 5 sindroame:
Colica
saturnin
reprezint o manifestare
acut dureroas a
Anemia saturnin
se caracterizeaz biologic n plus prin scderea
n snge a ALA-dehidrogenaziei, creterea ALA n
snge i urin, creterea CP urinare, creterea
protoporfirinei n eritrocite, sideremeie crescut,
transferin nesaturat sczut, siderocitoz,
creterea bilirubinei indirecte, urobilinogenului
urinar i fecal, scderea rezistenei globulare i
pozitivarea testului Coombs eritrocitar.
Proteinograma seric arat hiperalbuminemie cu
alfa- i gama- globulinemie. Medulograma arat
de obicei o mduv regenerativ cu devierea
raportului G/E spre seria roie.
V. Sistemul nervos
traduce leziunile pe cre le antreneaz ionul Pb n
sistemul nervos central i periferic. nsui
sindromul asteno- vegetativ, expresie a unei
tulburri toxice n dinamica cortical i etajele
subiacente, este prezent att n absorbia crescut,
ct i n intoxicaia cronic cu Pb. Se pare c i alte
manifestri ale saturnismuli sunt leziuni nervoase
centrale, ganglionare sau n organele efectoare.
Totui este de reinut c expresii lezionale grave ca
encefaloptia saturnin i paralizia saturnin,
altdat frecvent ntlnite, astzi au devenit cu totul
excepionale ca urmare a eficienei msurilor
tehnice i medicale ntreprinse n profilaxia
saturnismului profesional
Encefalopatia saturnin
saturnin reprezint o manifestare acut nervoas a
intoxicaiei saturnine grave. Ea apare numai n urma
unor expuneri masive la Pb de ordinul a ctorva
mg/m3 aer, de obicei pe teren alcoolic. n condiiile
actuale de expunere profesional encefaloptia
saturniin este practic exclus. Actualmente ea apare
mai frecvent extraprofesional la marii consuumatori
de uic produs artizanal n instalaii cu evi de
plumb. Substratul morfologic lezional este reprezentat
de modificrile vasculare produse de Pb, care se
traduce prin spasm urmat de ishemie, edem creterea
permeabilitii vasculare i hemoragii perivasculare ce
determin leziuni degenerative, cu localizare
predominant n tuber cinereum i n sraturile
profunde ale scoarei.
Encefaloptia saturnin
E o manifestare acut major
neurologic, patognomic pentru
saturnism profesional neglijat. n prezent
apare excepional mai ales
extraprofesional la exces de alcool,
consumatori de uic contaminat masiv
cu Pb. Ambele manifestri acute ale
saturnismului cronic necesit tratament
energic simptomatic combinant cu cel de
eliminare repetat a Pb din organism.
Starea de purttor de
plumb
Este perioada care urmeaz
ntreruperii
Sechelele saturnismului.
n urma unei expuneri ndelungate la
concentraii mari de Pb se pot constitui
alteraii definitive pentru ale unor organe
sisteme int pentru ionul de plumb, care
nu dispar la sistarea expunerii i nici
dup eliminarea PB din organism i care
manifest caracter de progresivitate. n
aceast categorie ntr nefropatia
saturnin i arterioscleroza saturnin.
Nefropatia saturnin
este o glomerulonefrit cronic
hipertensiv, hiperazotemic, slab
albuminuric cu evoluie progresiv spre
insuficien renal cronic. Histologic se
caracterizeaz prin leziuni tubulare
primare i scleroz vascular
interstiial. Ca urmare a aterosclerozei
vaselor renale, se instaleaz treptat
leziuni grave, ireversabile, care ducnd
n cele din urm la formarea de rinichi
saturnin sclerozat i retractat.
Arterioscleroza saturnin,
consecina aciunii toxice marcate a
plumbului asupra sistemului vascular,
poate fi generalizat sau intereseaz
predominant anumite teritorii. Se
constituie astfel leziuni miocardice pe
baz de scleroz coronarian, alteraii ale
vaselor renale, care determin tabloul de
nefropatie i la unele cazuri chiar leziuni
de endarteriit obiliterant.
Evoluie i prognostic.
Datorit msurilor tehnico- sanitare eficiente
care au redus n prezent riscul industrial de
intoxicaii cu plumb i compuii si anorganici
la parametrii de expunere extern n genere
acceptabil, apoi datorit calitii filtrului
medical care are loc la ncadrarea n mediul cu
risc saturnin, precum i graie monitorizrii
strii de sntate a muncitorilor expui acestui
risc prin examenul medical periodic, n
condiiile actuale de lucru nu se mai ntlnesc n
industrie forme grave de saturnism.
Diagnosticul
pozitivpozitiv al
Stabilirea diagnosticului
Intoxicaia profesional
cu Plumb tetraetil (PbTE)
Etiologia. Factorii determinani.
Plumbul tetraetil (PbTE) este un compus alchilic cu
coninut de plumb de 64 %, avnd proprieti toxicologice
diferite fa de ceilali compui ai plumbului. Este un lichid
incolor, de aspect uleios, cu miros aromat i dulceag,
fierbe la 200g C, dar se evaporezeaz la temperatur
obinit, vaporii si fiind de 11 ori mai grei ca aerul. Este
insolubil n ap, se dizolv uor n toi solvenii organici i
este miscibil n orice proporie cu lipidele, proprietate
important din punct de vedere toxicologic. Se folosete la
fabricarea lichidului de etil compus din 50-55% PbTE, plus
o hidrocarbur halogent (dibromur de etilen) i o
substan colorant ca avertizator (naftencolorat), lichid
utilizat ca antidetonant n amestec cu benzina.
Intoxicaia
Poate fi urmarea unei expuneri prelungite la concentraii
cronic
moderate de PbTE sau consecina unor intoxicaii acute
Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe criteriul anamnezei profesionale, care
evideniaz expuneri la PbTE, pe simptomologia
clinic structurat pe semne prodromale i ale
perioadei de stare, ultima dominat de semne de
excitaie vagal i de psihoz acut i n fine de
criteriul de laborator care obiectiveaz creterea
parametrilor de expunere intern, cu valori mari ai
plumbemiei i plumburiei. Sporirea numrului de
HGB i apariia produilor de etap de pe lanul
biosintezei hemului, consecutiv antagonizrii
enzimelor respective prin ionul de Pb, nu au timp s
se constituie n formele acute de intoxicaie cu PbTE.
Ele apar n schimb n formele cronice
Diagnosticul diferenial
Cnd expunerea la PbTE nu poate fi
precizat pacientul fiind confuz sau
ignoreaz natura substanelor cu care a
contactat, se impune diagnosticul
diferenial cu unele psihoze, encefalite sau
alte deliruri toxice (alcool, bromuri, oxid de
carbon). n toate cazurile hipotensiunea,
bradicardia i hipotermia, alturi de nivelul
mrit al Pb n snge i urin sunt decesive
pentru tranarea diagnosticului.
Tratamentul
Tratamentul etiologic impune ntreruperea prompt a
contactului cu toxicul la primele semne de boal,
dup care urmeaz terapia chelant cu CA-edta-Na2,
care prezint eficacitate redus. n ultimii ani se
folosete D-penicilamin.
Tratamentul simptomatic necesit repaus la pat n
camer linitit cu o supraveghere continu. n
perioada de delir este necesar de a menine un aport
caloric i hidroelectrolitic suficient prin perfuzii. Sunt
indicate sedativele, fiind administrate cu atenie la
pacienii hipotenzivi.
Sunt contraindicate morfina, scopolamina i
clorhidratul care pot reduce retenie urinar,
deprimarea centrului respirator, hipotensiune
arterial.
Profilaxia
Msurile tehnico-sanitare urmresc s mpedice
absorbia toxicului pe cale respiratorie sau
cutanat. Profilaxia colectiv impune ca
dispozitivele i recipientele pentru PbTE s fie
complet etane, iar transvazarea s fie produs
prin pompe i conducte metalice, pe ct posibil la
aer liber. Profilaxia individual necesit ca
muncitorii s poarte costume de protecie de
culoare deschis, mnui i cizme de cauciuc.
Masca filtrant este obligatorie n momentul
deschiderii recipientelor, iar n caz de rspndire a
lichidului de etil, neaparat masca izolant.
Msurile medico-sanitare
Impun cu ocazia examenului medical de
ncadrare aceeai selecie riguroas a
muncitorilor ca i pentru mediul cu Pb anorganic.
La contraindicaiile de angajare se adaug n
plus afeciunile cronice hepatice, afeciunile
cilor respiratorii superioare care mpedic
purtarea mtii de protecie i afeciuni cronice
cutanate. Examenul periodic se efectuiaz la 612 luni, ntocmai ca i la mediul cu Pb anorganic,
adugndu-se la examenele complementare,
controlul neuro-psihic i probele vestibulare.
Educaia sanitar i msurile medico-sociale
urmresc n genere aceleai obiective ca i n
cazul profilaxiei intoxicaiei cu Pb anorganic.