Intoxicaia profesional cu plumb (Saturnismul) Folosirea plumbului de om dateaz de peste 2000 ani.

Intoxicaiile cu plumb se cunosc nc din antichitate, Hippocrate fiind primul care a descris n mod magistral colica saturninic. e pe primul loc n morbiditatea profesional deinut n sec.!", saturnismul a a#uns actualmente pe locul trei dup pneumoconize $i intoxicaiile profesionale cu sol%eni organci. &ceasta, datorit modificrii proceselor tehnologice care au redus substanial riscul de intoxicaie, controlului medical n ntreprinderi $i mi#loacelor perfecionate de diagnostic $i tratament. 'n industrie intoxicaia se poate produce cu (b metalic, compu$ii si anorganici $i organici. Etiologie. Factorii determinani. (b metalic, oxizii de (b $i srurile sale anorganice determin intoxicaia n cazul unei expuneri excesi%e la locul de munc $i ca urmare a acumulrii lor n organizm. )xist $i intoxicaii cu (b extraprofesionale. A. (lumbul metalic se tope$te la *2+g.,, ncepe s emit %apori la -00./00 gr, emisiunea maxim fiind la 000.!000g. (e l1ng topire, (b metalic poate fi mcinat $i polizat, procese nsoite de formarea pulberii de plumb. 2unt expu$i risculi profesional la (b metalic, %apori sau pulberi, muncitorii, care lucreaz la extracia lui din minereuri de (b, la extracia metalelor nefuroase din minereurile ce conin (b, la topirea $i rafinarea plumbului, la producia alia#elor de plumb, la prelucrarea metalelor %echi pentru recuperarea plumbului, n industria de acumulatori, n tipografii $.a.

B. 3xizii de plumb sunt litarga 4(b35 $i 4(b*3-5. 6a suprafaa plumbului metalic topit, n contact cu atmosfera, se formeaz o po#ghi de oxizi de plumb. &ceast zgur antrenat de curenii de are contamineaz atmosfera locului de munc. 2unt expu$i riscului profesional la oxizi de (b muncitorii din industria se acumulatori, cei de la tierea cuz flacr oxiacetilenic a plumbului sau a altor metale %opsite cu miniu de (b. C. 2rurile anorganice de (b sunt carbonatul bazic de (b4ceruza sau plumbul alb5, cromatul de (b4plumbul galben5, acetatul $i sulfatul de (b. 2unt expu$i riscului profesional la sruri anorganice de (b muncitorii care lucreaz la prepararea %opselelor, lacurilor, glazurilor $i emailurilor n industria poreleanului, ceramicei,teracotei, olritului, n industria textil, industria sticlei $.a. &rsenitul de plumb este folosit ca insecticid. Factorii fa ori!ani. ,orticotipul slab neechilibrat, traumatismele psihice, surmena#ul, alcoolitismul, hepatopatiile cronice,enzimopeniile eritrocitare 4mai ales deficitul de glucozo.7.fosfatdehidrogenaz5, subalimentaia $i infeciile reprrezint circumstane ce fa%orizeaz producerea intoxicaiei saturnine. urata de expunere este decisi% n determinismul intoxicaiei saturnine. &casta pentru c intoxicaia cu plumb reprezint tipul clasic al intoxicaiei care se realizeaz prin cumularea toxicului n organism. )a apare dup luni sau ani de expunere la concentraii de (b n aer ce dep$esc ,8&. urata de la nceputul expunerii pn la apariia simptomelor depinde de concentraia toxicului n are $i de reacti%itate biologic indi%idual.

"oxicologie. &bsorbia are loc n principal pe cale respiratorie sub form de %apori $ipulberi $i secundar pe cale digesti%. 3prin piele intact plumbul nu se absoarbe. ,irculia are loc sub form coloidal de trifosfat bazic de (b, legat de eritrcite. epozitarea se face n oase sub form netoxic, metabolizmul su fiind asemntor cu cel al calciului. epunerea (b n trabeculele osoase, urmat de o eliminare lent, reprezint un mecanism de inacti%are prin sechetrarea sa ntr.un compartiment biologic cu o sensibilitate sczut fa de aciunea lui toxic. &caest inacti%are este imperfect $i efemer datorit riscului unei mobilizri rapide n cazul unei acidoze sau alcaloze. )liminarea principal are loc pe cale digesti% $i pe cale renal. )liminarea secundar se poate face prin fanare 4unghii, pr5 sau prin laptele matern. 9ilanul natural al plumbului este de 0,0/.2 mg:2- ore. ,orespunztor bilanului normal exist o plumbenie normal 4!0.-0mg ;5 $i o plumberie normal 4!0.00mg:l5. ,re$terea aportului duce la o plumbeimie mrit cea ce la rndul ei duce la cumularea lui n oase. #atogene!. )xcesul de (b n snge, consecuti% unui bilan poziti%, determin fenomene toxice prin urmtoarele mecanisme< . agresiune direct pe esutul hemopoietc urmat de inhibiia hamoglobino sintezei= . aciune direct asupra membranei eritrocitare urmat de fragilizarea hematiilor, reducerea duratei lor de %ia $i hemoliza intra%ascular precoce= . aciune pe cromozomii urmat de alterarea materialului genetic, cea ce la femei tinere determin sterilitate, a%orturi sau fei mori cu malformaii congenitale= . aciune nefrotoxic direct precum $i lezarea mitocondriilor celulelor tubiilor renali, ceea ce reprezint substratul morfofiziopatologic al nefropatiei saturnine=
*

. aciune neurotoxic pe sistemul ner%os central $i periferic= . aciune noci% pe sistemul cardio%ascular. Ionii de plumb aflai n exces n sngele periferic manifest un efect alosteric asupra unor enzime $i asupra unor complexe substrat. enzim. )i inhibit cel puin trei enzime de pe lanul de sintez al hemului< dehidraza acidului aminole%ulinic care prezideaz con%ersiunea acidului aminole%ulinic n porfobilinogen, coproporfirinogenaza care permite con%ersiunea coproporfirinei III n protoporfirinogen $i hemsintetaza care fa%orizeaz integrarea fierului acti%at4Fe2>5 n structura tetrapirolic a protorfirinei I? pentru a rezulta hemul. Fi!iopatologie. Ionul de (b n exces acioneaz ca o %eritabil antienzim. Inhibiia a trei enzime de pe lanul de biosintez a hemului, amorsat cu aciunea sa nefrotoxic $i hepatotoxic, determin un tablou clinico. biologic de porfirie secundar. (e de alt parte, antagonizarea enzimatic concomitent a sintezei globinei, realizeaz simultan tabloul de globinopatie minim ntocmai ca $i n thalasemia minor. &mbele mecanisme con%erg spre a determina inhibiia medular a hemoglobinosintezei $i implicit a eritropoieziei, fenomen tradus prin anemie. &nemia saturnin apare astfel ca o anemie enzimopatic secundar, nsoit de cre$terea sideremiei4cauza fiind neadmisia fierului n sinteza hemului5 $i a hematiilor cu grnulaii bazofile. ,ranulaiile sunt rezultatul acumulr acidului ribonucleic solubil ca urmare a tulbulrilor biosintezei hemului $i globinei. Fosfatul de (b circulant determin alterarea lipoproteinilor ce formeaz stroma membranelor eritrocitare $i deci are aciune toxic direct pe membrana eritrocitar. )l inhib &@(. aza membranar care controleaz energogeneza n eritrocit. ,onsecina este cre$terea fragilitii $i scderea duratei lor de %ia, ceea ce fa%orizeaz hemoliza tntra%asculr sporit,
-

exagerat $i printr.un probabil mecanism autoimun detectabil prin poziti%area testului eritrocitar ,oombs. 'n a$a fel, anemia saturnin prezint $i o componenta hemolitic, fiind nsoit de reticulocitoz $i cre$terea bilirubinei indirecte. &ciunea toxic a ionului de (b se manifest numai atunci c1nd el se acumuleaz excesi% n snge ca urmare a unui bilan poziti% determinat de o expunere crescut. Fenomenele biopatologice decurg astfel< . acumularea plumbului se traduce prin cre$terea ni%elului su san%in $i a eliminrii urinare . ionii de (b acumulai n organism inhib enzimele $i agresioneaz organele enumerate determinnd apariia progresi% a semnelor funcionale $i apoi lezionale care se obiecti%izeaz clinic, biologic $i mai ales hematologic . ca urmare a inhibiiei la trei ni%ele a enzimelor din lanul de biosintez al hemului, cresc produ$ii de etap n snge $i urin . aciunea toxic direct a ionului de (b pe anumite structuri $i organe, cumulat cu efectele sale antienzimatice multiple, cu deficitul de oxigenare a diferitor esuturi, organe $i n primul r1nd al 2A,, determin configuraia tabloului clinic $i biologic care caracterizeaz intoxicaia cu plumb. )lementele de referin obiecti%e n e%aluarea amplitudinii acestor fenomene biopatologice, n stabilirea diagnosticului $i a stadializrii saturnismului, n urmrirea eficienii tratamentului instituit ca $i n promo%area msurilor de profilaxie sun parametrii de expunere $i parametrii biologici de rspuns a organismului la aceast expunere. ,8& de (b n ambiana de lucru la un organism sntos prezint un bilan al (b normal este de 0,2 mg:m* de aer 4parametru de expunere extern primit n
/

prezent ca lipsit de risc5. ,orespunztor acestei expuneri externe %alorile biologice de expunere intern trebuie s se situeze pentru plumbemie normal sub -0; $i acceptabil sub 00; 4impregnaie cu plumb5, iar pentru plumburie normal sub 00:l $i acceptabil sub !/0:l 4impregnaie cu plumb5. &bsorbia crescut sau impregnaia cu plumb este o stare de bilan poziti% n care excesul de (b existent nc nu este at1t de mare pentru a determina tabloul clinic al saturnismului dar e suficient pentru a produce modificri umorale cu rol de a%ertisment n pri%ina iminenei unei intoxicaii cu (b. Semne clinice. ac acumularea plumbului n organism n urma unei absorbii crescute este lent, o lung perioad de timp ea nu se traduce clinic, fiind detectabil doar biotoxicologic. up o perioad de laten %ariat n timp, intoxicaia se obiecti%eaz clinic prin simptome care n ordinea precocitii $i frec%enei de apariie se pot grupa n $ sindroame< I. Sindromul asteno % egetati este prezent la 00 ; din cazuri n debutul intoxicaiei cu (b. )l se e%ideniaz n stadiul de impregnaie cu (b $i de%ine amplu $i accentuat n intoxicaia cronic. 2uferinele iniiale sunt necaracteristice $i mai ales funcionale. 2ubiecti% muncitorul acuz astenie, oboseal la eforturi obi$nuite, slbiciune muscular, tulburri de somn 4somnolen sau insomnie, cefallee $i ameeli la schimbri bru$te de poziie a capului,ner%ozitate$i modificri de caracter, tulburri de memorie, parestezii crampe musculare, dureri precordiale, palpitaii $i scderea libidoului. 3biecti% apare uneori facies saturnin teros 4paloare datorit scderii hemoglobinei $i construciei arteriolelor cutanate combinant cu un discret subicter prin hemoliz5, tremor saturnin, transpiraii diurne, dermografizm ro$u exagerat $.a. II.Sindromul digesti n studiul de impregnare este dominant de suferine dispeptice. 'n intoxicaia cronic la acestea se
7

adaug %ariate acuze abdominale care pot mbarca un tablou acut de manifestare sub form de colic saturnin. 2indromul digesti% ncepe prin diminuarea apetitului $i saietate rapid care mpreun cu meteorismul mpiedic alimentaia normal. 6a acestea se adaug gust dulceag, sialoree, pirozis, balonri $i greutate epigastric, greuri, %ome, #en dureroas epigastric $i tendina la la constipaie. 3biecti% se constat scdere moderat n greutate condiionat de tulburrile de nutriie $i unoeori lizereul 9urton sub form de dung albstruie de.a lungul marginii libere a gingiei, mai ales la subiecii cu igien bucal deficitar. 6izerul saturnin reprezint o depunere n pereii capilarelor gingi%ale a sulfurii de (b rezultat din reacia dintre plumbul circulant $i hidrogenul sulfurat pro%enit din descompunerea restusilor alimentare proteinice din gur. )l reprezint semnul patognomic al absorbiei crescute de plumb. )xamenul fizic poate e%idenia de asemenea sensibilitate dureroas abdominal n regiunea epigastric $i pe traiectul colonului, care poate fi palpat uneori sub forma unui cordon spastic 4coard colitic5. 'n caz dac expunerea la (b continu, acuzele asteno.%egetati%e se accentueaz paralel cu sindromul dispeptic, pe fondalul cruia apar crize abdominale dureroase acute, care realizeaz tabloul colicii de (b. ,olica saturnin reprezint o manifestare acut dureroas a intoxicaiei saturnine gra%e. )a se caracterizeaz prin dureri periumbilicale %iolente, sur%enind sub form de crampe, nsoite de greuri, uneori de %rsturi $i de suprimarea tranzitului intestinal. e obicei durerile abdominale moderate, care o preced se accentuiaz brusc, apar crize paroxistice de durat %ariabil 4!0.20 min.5, care se repet la !/.70 min., fr ca ntre ele durerea s dispar complet. urerile epigastrice sau periumbilicale pot iradia spre coapse $i tind s cedeze la apsarea lent profund exercitat pe peretele abdominal. &proape totdeauna colicele sunt precedate timp
+

ndelungat $i sunt nsoite de o constipaie tenace, pseudoocluzie. 9olna%ul este anxios, agitat, caut s.$i calmeze durerile prin poziia n coco$ de pu$c $i prin apsarea abdomenului cu m1inele. e obicei colica saturnin se nsoe$te de parestezii n extremiti, artralgii $i mialgii, iar uneori de tenezme rectale $i urinare, oligourie sau retenie urinar. )xamenul obiecti% constat uneori o ascensiune febril, puls mic, dur, bradicardic, cre$tere temporar a tensiunii arteriale, facies palid ori teros u$or subicteric, halen fetid, abdomen meteorizat, de obicei esca%at, dar cu perete suplu, fr rigiditate lemnoas $i cu atenuarea durerilor la presiune profund. 'ntre crize rm1ne o sensibilitate dureroas periombilical, epigastric sau pe cadrul colic. Badiologic se constat modificri de tonus ale tubului digesti% interes1nd toate segmentele. (ot fi prezente imagini hidroaeriene ntocmai ca n ileusul paralitic. 6aboratorul poate e%idenia o moderat leucocitoz cu neutrofilie, u$oar retenie azotat, diselectrolitemie cu o cre$tere a clorului, acidoz, deshidratare datorit %omelor, transpiraiei $i a aportului redus de lichide, atingere funcional renal cu oligurie $i eliminare sporit de porfirine $i aminoacizi. 8anifestrile dureroase persist 2.7 zile, iar n absena tratamentului p1n la dou sptm1ni $i nu dispar dec1t la reluarea tranzitului intestinal. )le sunt determinate de impregnarea ganglionilor autonomi %egetati%i cu porfirine, fiind asemntoare cu cele prezente n porfiria acut. III. SI&'()*+, #SE+')(E+*A"IC este mai puin frec%ent. )l se manifest prin dureri periarticulare $i musculare, mai ales n membrele inferioare neinfluienate meteorologic. &cuze pseudoreumatismale, ca manifestri acute dolore, pot fi prezente $i n tabloul colicii saturnine. I-. SI&'()*+, A&E*IC este expresia hemopatiei saturnine eritropatice cauzat de aciunea toxic a ionului de (b asupra mdu%ei hematogene 4perturbarea eritropoiezei prin inhibiia hemoglobin sintezei4 $i de aciunea toxic direct
0

asupra eritrocitului $i membranei sale urmat de exagerarea hemolizei. ,linic se constat paloarea tegumentelor cu tent subicteric, modificat frec%ent la fa de aspectul teros caracteristic faciesului saturnin. )xamenul hematologic e%ideniaz scderea moderat a ni%elului hematilor, reducerea hematocritului $i scderea concentraiei de hemoglobin, care este un semn constant $i paralel cu gra%itatea intoxicaiei, fr ns s coboare prea mult sub +0 ; dect n cazurile negli#ate $i n care coexist $i alte cauze anemizante. 'ntre scderea numrului eritrocitelor $i a hemoglobinei nu exist de obicei paralelism, ceea ce explic de ce concentraia corpuscular a hemoglobinei poate fi sczut, normal sau crescut. Caloarea globular este de obicei unitar discret subunitar.s.a obser%at cre$terea fraciei alcalinorezistente a hemogDobinei totale, hemoglobina fetal 4HbF5 fiind crescut mai ales la cazurile cu saturnism gra%. @abloul eritrocitar e%ideniaz anizocitoz $i poichilocitoz iar uneori tendin la macrocitoz, c1nd $i curba (rice. Eones de%iaz la dreapta. Beticulocitele sunt deseori moderat crescute la persoanele expuse la (b, chiar $i n absena semnelor de intoxicaie. Beticulocitoza ar traduce pe de o parte efortul medular de eritropoiez sporit ca urmare a hemolizei crescute, iar pe de alt parte prezena unor dereglri n hemoglobinosintez cu interesarea acizilor nucleici, n cadrul afectrii maturaiei hematiilor prin ionul de (b. Hematiile cu granulaii bazofile 4HF95 n numr crescut acelea$i cauze. ,a test de tria#, %aloarea lor diagnostic este de mare importan practic. (este /00 HF9 la !0 7 hematii normale este posibil impregnaia cu (b, iar peste /000 intoxicaia cu (b este de regul cert. 2eriile alb $i trombocitar n general nu sunt afectate. (e l1ng leucitoz cu neutrofilie prezent uneori n cazul colicii saturnine, s.a semnalat inconstant la unele cazuri o discret
"

eozinofilie, precum $i apariia plasmocitelor n cadrul limfocitozei $i monocitozei reacti%e, elemente ce ar traduce o imunocompeten crescut, obiecti%izat $i prin prezena hipergammaglobulinemiei. &nemia saturnin se caracterizeaz biologic n plus prin scderea n snge a &6&.dehidrogenaziei, cre$terea &6& n s1nge $i urin, cre$terea ,( urinare, cre$terea protoporfirinei n eritrocite, sideremeie crescut, transferin nesaturat sczut, siderocitoz, cre$terea bilirubinei indirecte, urobilinogenului urinar $i fecal, scderea rezistenei globulare $oi poziti%area testului ,oombs eritrocitar. (roteinograma seric arat hiperalbuminemie cu alfa. $i gama. globulinemie. 8edulograma arat de obicei o mdu% regenerati% cu de%ierea raportului F:) spre seria ro$ie. )xcitarea seriei ro$ii coexist de obicei cu insuficiena hemoglobinosintezei, cre$terea HF9, prezena eritrobla$tilor cu granulaii bazofile, cre$terea numrului de soidreobla$ti siderocite medulare, apariia de mitoze atipice n seria ro$ie cu cariorexis $i eritrobla$ti polinucleai, tablou citologic care traduce amploarea eritropatieie saturnine. )a apare n periferie ca o anemie normocitar, normocom, hipersidermic, regenerat%, cu component hemolitic toxic $i posibil autoimun. -. Sistemul ner os traduce leziunile pe cre le antreneaz ionul (b n sistemul ner%os central $i periferic. 'nsu$i sindromul asteno. %egetati%, expresie a unei tulburri toxice n dinamica cortical $i eta#ele subiacente, este prezent at1t n absorbia crescut, c1t $i n intoxicaia cronic cu (b. 2e pare c $i alte manifestri ale saturnismuli sunt leziuni ner%oase centrale, ganglionare sau n organele efectoare. @otu$i este de reinut c expresii lezionale gra%e ca encefaloptia saturnin $i paralizia saturnin, altdat frec%ent ntlnite, astzi au de%enit cu totul excepionale ca urmare a eficienei msurilor tehnice $i medicale ntreprinse n profilaxia saturnismului profesional.
!0

Encefalopatia saturnin reprezint o manifestare acut ner%oas a intoxicaiei saturnine gra%e. )a apare numai n urma unor expuneri masi%e la (b de ordinul a c1tor%a mg:m* aer, de obicei pe teren alcoolic. 'n condiiile actuale de expunere profesional encefaloptia saturniin este practic exclus. &ctualmente ea apare mai frec%ent extraprofesional la marii consuumatori de uic produs artizanal n instalaii cu e%i de plumb. 2ubstratul morfologic lezional este reprezentat de modificrile %asculare produse de (b, care se traduce prin spasm urmat de ishemie, edem cre$terea permeabilitii %asculare $i hemoragii peri%asculare ce determin leziuni degenerati%e, cu localizare predominant n tuber cinereum $i n sraturile profunde ale scoarei. @abloul clinic poate apare brusc sau dup a colic saturnin. e obicei este precedat de manifestri prodromale cu cefalee %iolent, insomnie rebel, co$maruri, agitaie sau depresiune, tremor generalizat, tresriri musculare ale feei $.a., dup care apare encefapatia propriu . zis caracterizat prin stare de dezorientare sau stupoare, tulburri %izuale, parez pe ner%ii cranieni $i afazie. Grmeaz apoi perioada de manifestri ma#ore dominat de delir alter1nd cu perioade con$tiente, nsoit de halciunaii, anxietate $i stare de excitaie %iolent, con%ulsii de tip #acDsonian $i e%entual com. Forma comatoas are prognostic rezer%at. )xamenul obiecti% e%ideniaz tremorul, hiperrefle%itatea osteo . tendinoas $i anizocori cu fotoreflexele pstrate. 3ftalmoscopic se constat fund de ochi cu edem $i staz papilar, spasm arterial $i frec%ent hemoragii. &stzi coma prezint un prognostic ameliorat datorit tratamentului cu ,a H ) @& . Aa2. Ae%rita motorie intereseaz rareori ner%ii cranieni, cu manifesrtare de obicei n cursul encefaloptiei saturnine. e asemenea, parezele $i paraliziile extensorilor membrelor, care fceau parte odineoar din tabloul clinic al saturnismului, actualmente se nt1lnesc numai n cursul unor intoxicaii intense $i de lung durat. (rocesele degenerati%e intereseaz
!!

at1t celulele substanei cenu$ii a mdu%ei spinrii c1t $i fasciculele ner%ilor afereni, n special iner%aiei membrelor superoare $i mai cu seam a celui drept, conform legii solicitrii maxime. ebutul paraliziilor este de obicei progresi%, precedat de pareze ale extensorilor cu manifestri frec%ent unilaterale. (aralizia mu$chilor iner%ai de n. radial este urmat de dificultate n efectuarea extensiei minii pe antebra, realiz1nd aspectul de Im1n balanatJ. I. Impregnaia cu plumb sau absorbia crescut. 4(resaturnism5. &pariia unui bilan poziti% al plumbului n organism ca urmare a unei expuneri profesionale sporite, realizeaz stadiul de impregnaie sau absorbie sporit de (b. &ceast stare este caracterizat n primul r1nd biochimic< plumbemia ntre -0 $i 00 mg ;, plumburia ntre 00 $i !/0 mg ;, ,( III !/0.*00 mg:l $i &6& urinar 7.!0 mg:l. ,linic se constat sau nu unele semne ale sindromului asteno . %egetati%, din cel dispeptic mai ales lizerul saturnin $i moderat, disconfort digesti%, c1te odat acuz pseudorematismele $i uneori un discret sindrom anemic cu HF9 peste /0:!0 de hematii normale. 2coaterea din mediul cu plumb acestor cazuri este urmat dup un rstimp de normalizarea spontan a bilanului (b $i a parametrilor de rspuns, precum $i de estomparea $i apoi dispariia e%entualelor semne clinice. II. Intoxicaia cronic cu #b. (Saturnin cronic). 2e constituie n urma unei expuneri ndelungate la (b metalic, oxizi sau sruri anorganice care dep$esc ,8& de 0,2 mg; :m* aer. (arametrii de expunere intern dep$esc 00mg; pentru plumbemie, !/0 mg:l pentru plumburie, iar parametrii de rpspuns dep$esc !0mg:l pentru &6& urinar, *00 mg:l pentru ,( III $i /000 HF9:!0 7 HA. ,linic sunt prezente modificri ample din cadrul sindromului asteno . %egetati%, digesti%, pseudoreumatic $i mai cu seam sindromul anemic. 'n formele negli#ate, dup expuneri
!2

ndelungate pot aprea $i manifestri din cadrul sindromului ner%os de tip ne%ritic, e%entual parez radial. 2coaterea din mediul cu (b este insuficient pentru a normaliza spontan n timp bilanul plumbului. )ste necesar inter%enia terapeutic pentru plumbul din organism prin golirea depozitelor osoase, n genere substaniale. III. Intoxicaia gra cu #b (saturnism florid) 2e caracterizaz prin manifestri acute pe fond de intoxicaie cronic. Colica saturrnin constituie actualmente manifestarea acut cea mai frec%ent $i cea mai tipic a saturnismului florid. )a apare de obicei n urma unei expuneri masi%e, dup o perioad %ariat de timp, fiind precedat n mod obi$nuit de un tablou clinic n care sunt prezente ma#oritatea sindromelor saturnine, dominate mai cu seam de cel digesti%, caracterzat n mod special prin constipaie rebel, meteorism $i dureri abdominale. Encefaloptia saturnin ) o manifestare acut ma#or neurologic, patognomic pentru saturnism profesional negli#at. 'n prezent apare excepional mai ales extraprofesional la exces de alcool, consumatori de uic contaminat masi% cu (b. &mbele manifestri acute ale saturnismului cronic necesit tratament energic simptomatic combinant cu cel de eliminare repetat a (b din organism. #seudoreumatismul saturnin caracterizat prin mioatralgii, este de obicei prezent n tabloul clinic al manifestrilor acute precedente. urerile sunt localizate mai ales n membrele inferioare $i intereseaz deopotri% mu$chii, n special flexorii, oasele $i pielea, fr s fie meteo dependente. 6a baza manifestrilor acute ale saturnismului 4colic, encefaloptii, artralgii5 se afl spasmele arteriolare $i capilare, localizate n teritoriile respecti%e 4intestin, creier,
!*

artifculaii $i mu$chi5 precum $i tulburrile ischemice consecuti%e. I-. Starea de purttor de plumb )ste perioada care urmeaz ntreruperii contactului cu toxinul $i n care are loc eliminarea progresi% a plumbului cumulat n organism n timpul expunerii. 6a un fost intoxicat, starea de purttor ncepe din momentul n care semnele clinice au disprut $i dureaz at1ta timp c1t examenele clinice arat prezena plumbului n cantiti anormale n organism. Aumai cnd plumbemia a re%enit la %alorile fiziologice, iar plumburia, dup administrarea unui agent chelant nu dep$e$te ni%elul celei ntlnite la normal i poate afirma rentaorcerea la starea de absorbie fiziologic. Sec.elele saturnismului. 'n urma unei expuneri ndelungate la concentraii mari de (b se pot constitui alteraii definiti%e pentru ale unor organe sisteme int pentru ionul de plumb, care nu dispar la sistarea expunerii $i nici dup eliminarea (9 din organism $i care manifest caracter de progresi%itate. 'n aceast categorie ntr nefropatia saturnin $i arterioscleroza saturnin. &efropatia saturnin este o glomerulonefrit cronic hipertensi%, hiperazotemic, slab albuminuric cu e%oluie progresi% spre insuficien renal cronic. Histologic se caracterizeaz prin leziuni tubulare primare $i scleroz %ascular interstiial. ,a urmare a aterosclerozei %aselor renale, se instaleaz treptat leziuni gra%e, ire%ersabile, care duc1nd n cele din urm la formarea de Irinichi saturninJ sclerozat $i retractat. Arteriosclero!a saturnin/ consecina aciunii toxice marcate a plumbului asupra sistemului %ascular, poate fi generalizat sau intereseaz predominant anumite teritorii. 2e constituie astfel leziuni miocardice pe baz
!-

de scleroz coronarian, alteraii ale %aselor renale, care determin tabloul de nefropatie $i la unele cazuri chiar leziuni de endarteriit obiliterant. Hipertensiunea arterial, prezent la ace$ti bolna%i ar fi consecina unei %asculopatii saturnine generalizate sau arteriosclerozei renale. 6eziunile %asculre degenerati%e nsoite sau nu de hipertensiune sunt cu at1t mai frec%ente cu c1t %echimea $i gra%itatea saturnismului este mai mare. 2pre deosebire de arteriscleroz banal n cea saturnin leziunile ar predomina la ni%elul intimei. E oluie 0i prognostic. atorit msurilor tehnico. sanitare eficiente care au redus n prezent riscul industrial de intoxicaii cu plumb $i compu$ii si anorganici la parametrii de expunere extern n genere acceptabil, apoi datorit calitii filtrului medical care are loc la ncadrarea n mediul cu risc saturnin, precum $i graie monitorizrii strii de sntate a muncitorilor expu$i acestui risc prin examenul medical periodic, n condiiile actuale de lucru nu se mai ntlnesc n industrie forme gra%e de saturnism. &stfel, ma#oritatea formelor care sunt depistate fr s fie n stadiul de impregnaie, fie n stadiul intoxicaiei cronice form u$oar sau de gra%itate medie, a%1nd ca manifestri acuze asteno . %egetati%e, dispeptice $i anemice, u$oare sau moderate. 'n ambele alternati%e, ncetarea expunerii duce la atenuare progresi%, de obicei spontan a simptomelor, paralel cu decderea plumbului cumulat n organism. 'n intoxicaiile cronice tratamentul de eliminare a plumbului este urmat de remisiunea fenomenelor clinice de obicei n 2.* sptmnin formele incipiente$i numai dup -.7 sptmni n formele negli#ate, cu absorbie ndelungat de (b. Inter%alul de la dispariia semnelor clinice $i p1n la
!/

normalizarea plumbemiei $i aplumberiei corespunde strii de Ipurttor de plumbJ. Beluarea lucrului n mediul cu plumb este permis numai atunci c1nd pe de o parte muncitorul s.a rentors la starea de absorbie fiziologic de plumb 4atestat de normalizarea parametriilor de expunere extern $i de rspuns5, iar pe de alt parte dup sanarea condiiilor de munc care au dus la mboln%ire. Beluarea lucrului fr respectarea acestor condiii poate determin apariia unei recidi%e care se nstaleaz cu c1t mai repede cu c1t perioada de ntrerupere a contactului cu toxicul a fost mai scurt. 6a astfel de cazuri recidi%ele saturnine sunt de obicei mai gra%e prin repetarea lor, ele fa%orizeaz apariia anemiei, a ne%ritelor motorii $i a leziunilor renale. 'n actualele condiii de lucru o astfel de situaie prezint o excepie. 'iagnosticul po!iti . 2tabilirea diagnosticului poziti% al intoxicaiei saturnine profesionale se bazeaz pe trei criterii< I. ananmneza profesional semnificati% n ce pri%e$te durata $i intensitatea expunerii la (b obiecti%at prin datele rezulatate din determinarea parametriilor de expunere extern care indic dep$irea ,8& de 0,2 mg:m* aer $i a concentraiei medii de 0,! mg:m* aer. II. 2imptomatologie clinic subiecti% $i obiecti% prezent n istoricul bolii $i printre moti%ele care l aduc pe muncitor la medic, structurat corespunztor unia sau mai multor sindroame nt1lnite n intoxicaia cu plumb. III. )xamene de laborator demonstr1nd cre$terea parametriilor de expunere intern $i parametriilor de rspuns, obiecti%at prin modificarea unor constante biochimice sang%ine $i urinare precum
!7

$i acelor hematologice, care dimensioneaz bilanul poziti% al plumbului n organism $i respecti% consecinile sale toxice. atele de laborator ofer certitudine n diagnosticul intoxicaiei cu (b $i stau la baza etapizrii biochimice a stadiilor saturnismului. ,omiside experi 382. 9I@ recomand folosirea n diagnosticul saturnismului urmtorii indicatori biotoxiciologici1 . plumbemia $i plumburia spontan ca indicatori ai expunerii interne . coproporfirinuria 4,( III ur5 $i acidul deltaaminole%ulinic urinar 4&6& ur5 ca parametri de rspuns. 2e consider c determinarea &6& dehidrazei $i protoporfinei eritrocitare n cadrul controlului bilogic al muncitorilor expu$i la (b nu ofer elemente diagnostice utile pentru practica curent. ,orelarea clasificrii indicatorilor biotoxicologici adoptai de ctre comisia de experi la 6ondra !"70, cu formele clinico. biologice etapizate corespunztor necesitilor practicii curente, ofer urmtoarele criterii utile pentru diagnosticul stadial al intoxicaiei cu plumb< 'iagnosticul difernial. )l se impune mai ales n cazul manifestrilor ma#ore acute ale saturnismului florid $i n cazul sechelelor sale. ,olica saturnin trebuie difereniat de di%erse forme de abdomen acut medical sau chirurgical< ocluzia intenstinal, apendicit acut, colic hepatic sau renal, ulcer duodenal perforat $i alte boli colicati%e care pot sur%eni $i la un muncitor cu impregnaie sau intoxicaie patent cu (b. ebutul $i e%oluia tabloului clinic, sediul $i iradierea durerii, contracia muscular, febra, leucocitoza $i colapsul %in n springiul diagnosticuluide abdomen acut chirurgial.
!+

*suri igienice. )le constau n ntrirea rezistenei organismului prin gimnastic n producie, sport $i alimentaie bogat n proteine $i %itamine. 2unt indicate cure climatice n cursul concediilor anuale $i cure intermitente de %itaminoterapie 4poli%itamine, ,, grupul 95. 2e %a aduce un lucru profilactic n pri%ina excluderii sau reducerii consumului de alcool. Intoxicaia profesional cu #lumb tetraetil (#b"E) Etiologia. Factorii determinani. (lumbul tetraetil 4(b@)5 este un compus alchilic cu coninut de plumb de 7- ;, a%1nd proprieti toxicologice diferite fa de ceilali compu$i ai plumbului. )ste un lichid incolor, de aspect uleios, cu miros aromat $i dulceag, fierbe la 200g ,, dar se e%aporezeaz la temperatur obi$nit, %aporii si fiind de !! ori mai grei ca aerul. )ste insolubil n ap, se dizol% u$or n toi sol%enii organici $i este miscibil n orice proporie cu lipidele, proprietate important din punct de %edere toxicologic. 2e folose$te la fabricarea lichidului de etil compus din /0.//; (b@), plus o hidrocarbur halogent 4dibromur de etilen5 $i o substan colorant ca a%ertizator 4naftencolorat5, lichid utilizat ca antidetonant n amestec cu benzina. ,antitatea de lichid de etil adugat la benzin n procesul de etilare, %ariaz n funcie de destinaia acesteia 40,+ . !,/ cm*:l5. ,u toat toxicitatea sa (b@) nu poate fi nlocuit de un alt antidetonant mai puin toxic. Importana economic a (b@) este demonstrat de faptul !2; din (b produs n lume este folosit la fabricarea sa. &stfel se face c (b@) este utilizat n amestec cu benzin pe o scar din ce n ce mai larg datrorit cre$terii progresi%e a consumului de carburani pentru a%ioane $i automobile. (e l1ng riscul profesional de intoxicare n fabricarea $i
!0

transporatrea sa nu este exclus $i riscul de poluare al atmosferei. Factorii fa ori!ani. &pariia fenomenelor de intoxicare cu (b@) este fa%orizat de alcoolizmul acut sau cronic. 2unt mai recepti%i deasemenea femeile, copii, adolescenii $i btr1nii precum $i persoanele cu afeciuni neuropsihice, leziuni renale, hepatice sau antecedente personale saturnine. (isc de 2mboln ire. 2unt expu$i riscului profesional muncitorii care fabric (b@) $i prepar benzina alchilat, muncitorii care lucreaz la curirea $i reparaia rezer%oarelor $i cisternelor, care au coninut benzin etilat, muncitorii care folosesc benzina alchilat pentru splarea unor piese sau degrasare $.a. *etabolismul #b"E. &bsorbia se face pe cale respiratorie $i pe cale cutanat. 2ub form de lichid sau %apori toxicul ptrunde pielea intact fr s produc fenomene de iritaie portal. ,irculaia are loc prin difuziunea rapid n esuturi. epozitarea se face n special n creer, ficat, mu$chi $i esutul adipos datorit afinitii sale lipidice. (b@) sa descompune n primele 2- h dup absorbie n compu$i anorganici ai (b care urmeaz soarta plumbului mineral, prin depozitare n special n oase. )liminarea are loc prin urin $i fecale, treptat dar relati% rapid. )xcreia prin urin are loc at1t n form organic c1t $i n form anorganic. Fi!iopatologie. (b@) este toxic datorit ionului metalic, radicalul organic contribuind doar la ptrunderea $i fixarea sa mai accelerat n esutul ner%os. 6ezarea se produce direct prin agresionarea substanei ner%oase $i nu indirect prin atingerea %aselor cerebrale, ca n cazul encefalopatiei cauzate de compu$i anorganici ai plumbului. #atogene!. &gresionarea substanei ner%oase are loc prin trietiul de plumb, metabolit rezultat prin
!"

biotransformarea tetraetilui de plumb. @rietilul de plumb inhib glicoliza $i sinteza &8( n celula ner%oas. Bezult %icierea energogenezei neuronale cu tulburarea proceselor oxidati%e, mpiedicarea decarboxilrii acidului piru%ic $i acidoz consecuti%. *orfopatologie. 6a cazurile decedate s.au gsit mari cantiti de (b n creer. @otodat s.au e%ideniat leziuni degenerati%e masi%e n cortex, thalamus, hipothalmus $i n substana alb a encefalului, alturi de focare congesti%e, hemoragie, staz $i tromboze ale capilarelor. Semne clinice. 2imptomatologia se structureaz n raport cu gra%itatea intoxicaiei. ,a forme clinico. e%oluti%e sunt descrise intoxicaia acut $i intoxicaia cronic. Intoxicaia acut cea mai des nt1lnit, se prezint sub form gra%, medie, u$oar n funcie de intensitatea $i cantitatea toxicului absorbit. a5 Intoxicaia acut u$oar sau medie, sur%ine dup o expunere relati% scurt la (b@) soldat cu o absorbie redus $i respecti% moderat. 8anifestrile prodromale $i fac apariia dup o perioad asimptomatic de 2./ zile, fiind dominate de insomnie sau somn agitat, cu co$maruri. (acientul prezint cefalee, ameeli, astenie, depresiune sau excitabilitate iar n continuare tulburri digesti%e de tip dispeptic ca anorxie matinal, greuri $i tulburri de tranzit intenstinal. 'n peroada da stare aceste cauze se accentueaz la care se adaug semnele de hipertonie %agal< bradicardie, hipotensiune, hipotermie, transpiraii $i sali%aii abundente. b5 Intoxicaia acut gra% sur%ine dup expunere scurt dar masi% la toxic. 'n formele deosebit de gra%e primele manifestri $i fac apariia dup un
20

inter%al asimptomatic scurt, de c1te%a ore. 2imptomatologia prodromal se deruleaz rapid, tabloul clinic fiind dominant n faza de stare de semne psihice care mbrac aspectul unei psihoze acute. 9olna%ul prezint tulburri psihice, delir terefiant, halciunaii %izuale, auditi%e, olfacti%e, dezorientare temporo . spaial, confuzie $i parestezii bucale cu senzaii de corp strin n faringe sau pe limb. up tabloul de psihoz acut poate e%alua n trei tipuri< delirant, maniacal, schizofren. 'n cadrul tabloului de psihoz acut, tulburrile digesti%e cresc n intensitate la care se adaug manifestri moderate neurologice< tremor, fibrilaii musculare, tulburri de mers $i echilibru, hiperreflexie osteotendinoas. (ot sur%eni con%ulsii generalizate, urmate dup c1te%a zile de com $i deces. Intoxicaia cronic (oate fi urmarea unei expuneri prelungite la concentraii moderate de (b@) sau consecina unor intoxicaii acute u$oare repetate. ,um ionul (b este rapid eliberat din complexul organo.metalic, n intoxicaia cronic cu (b@) pe primul plan fiind fenomenele neuro.psihice. 2imptomele sunt asemntoare celor din stadiul prodromal al formelor acute. (redomin cefalea, insomnia $i astenia. Gn simptom patognomic este pierderea n greutate precoce $i accentuat. Intoxicaia cronic ,u (b@) prezint o e%oluie asemntoare saturnizmului cronic. @rebuie a%ut n %edere c sporirea brusc a absorbiei de (b@) poate declan$a cu
2!

u$urin la ace$ti muncitori apariia unei intoxicaiei acute. Diagnosticul pozitiv 2e bazeaz pe criteriul anamnezei profesionale, care e%ideniaz expuneri la (b@), pe simptomologia clinic structurat pe semne prodromale $i ale perioadei de stare, ultima dominat de semne de excitaie %agal $i de psihoz acut $i n fine de criteriul de laborator care obiecti%eaz cre$terea parametrilor de expunere intern, cu %alori mari ai plumbemiei $i plumburiei. 2porirea numrului de HF9 $i apariia produ$ilor de etap de pe lanul biosintezei hemului, consecuti% antagonizrii enzimelor respecti%e prin ionul de (b, nu au timp s se constituie n formele acute de intoxicaie cu (b@). )le apar n schimb n formele cronice. Diagnosticul diferenial ,1nd expunerea la (b@) nu poate fi precizat pacientul fiind confuz sau ignoreaz natura substanelor cu care a contactat, se impune diagnosticul diferenial cu unele psihoze, encefalite sau alte deliruri toxice 4alcool, bromuri, oxid de carbon5. 'n toate cazurile hipotensiunea, bradicardia $i hipotermia, alturi de ni%elul mrit al (b n s1nge $i urin sunt decesi%e pentru tran$area diagnosticului. Tratamentul @ratamentul etiologic impune ntreruperea prompt a contactului cu toxicul la primele semne de boal, dup care urmeaz terapia chelant cu ,&.edta.Aa2, care prezint eficacitate redus. 'n ultimii ani se folose$te . penicilamin.
22

@ratamentul simptomatic necesit repaus la pat n camer lini$tit cu o supra%eghere continu. 'n perioada de delir este necesar de a menine un aport caloric $i hidroelectrolitic suficient prin perfuzii. 2unt indicate sedati%ele, fiind administrate cu atenie la pacienii hipotenzi%i. 2unt contraindicate morfina, scopolamina $i clorhidratul care pot reduce retenie urinar, deprimarea centrului respirator, hipotensiune arterial. Profilaxia 8surile tehnico.sanitare urmresc s mpedice absorbia toxicului pe cale respiratorie sau cutanat. (rofilaxia colecti% impune ca dispoziti%ele $i recipientele pentru (b@) s fie complet etan$e, iar trans%azarea s fie produs prin pompe $i conducte metalice, pe c1t posibil la aer liber. (rofilaxia indi%idual necesit ca muncitorii s poarte costume de protecie de culoare deschis, mnu$i $i cizme de cauciuc. 8asca filtrant este obligatorie n momentul deschiderii recipientelor, iar n caz de rsp1ndire a lichidului de etil, neaparat masca izolant. Msurile medico-sanitare Impun cu ocazia examenului medical de ncadrare aceea$i selecie riguroas a muncitorilor ca $i pentru mediul cu (b anorganic. 6a contraindicaiile de anga#are se adaug n plus afeciunile cronice hepatice, afeciunile cilor respiratorii superioare care mpedic purtarea m$tii de protecie $i afeciuni cronice cutanate. )xamenul periodic se efectuiaz la 7.!2 luni, ntocmai ca $i la mediul cu (b anorganic, adug1ndu.se la examenele complementare, controlul neuro.psihic $i probele %estibulare. )ducaia sanitar $i msurile medico.sociale urmresc n genere acelea$i obiecti%e ca $i n cazul profilaxiei intoxicaiei cu (b anorganic.
2*

2-