VOINESCU IOANA

GRUPA 3204
Profesor coordonator:
BALACEANU ROSALIE
ETIOLOGIE
Principalele surse incriminate în etiologia intoxicaţiei cu nitraţi şi nitriţi sunt:

1. Îngrăşămintele pe bază de azot

În agricultură, ca îngrăşăminte azotate se folosesc săruri care conţin azotul sub formă
redusă amoniacală, amidică sau sub formă de compuşi oxigenaţi (azotaţi sau nitraţi):

• îngrăşăminte cu azot amoniacal: amoniac lichid, sulfat de amoniu, clorură de amoniu

• îngrăşăminte cu azot nitric: azotat de sodiu sintetic (silitră), azotat de sodiu natural
(salpetru de Chile), azotat de calciu (salpetru de Norvegia), azotat de potasiu

• îngrăşăminte cu azot nitric şi amoniacal: azotat de amoniu, sulfanitrat de amoniu

(salpetru de Montana), nitrocalcamoniu (nitroamoncalcar), care este un amestec de azotat
de amoniu şi carbonat de calciu

• îngrăşăminte cu azot sub formă amidică: cianamida de calciu şi ureea

• îngrăşăminte cu nitriţi (azotiţi): azotit de sodiu, azotit de calciu.

Bovinele se pot intoxica şi prin faptul că manifestă o adevărată "plăcere" de a consuma
direct îngrăşămintele azotoase
2. Plante furajere acumulatoare de azotaţi şi azotiţi

Intoxicaţia poate fi consecinţa consumului unor plante care au mare capacitate

de acumulare a nitraţilor (ovăzul, orzul, secara, porumbul verde, trifoiul, frunzele şi
coletele de sfeclă, rapiţa). Cu cît planta este mai tănară, cu atît conţinutul în nitraţi
este mai mare.
S-a constatat acumularea de nitraţi, în cantităţi variabile în porumb, tulpini de
graminee, lucernă, morcovi, cartofi, sfeclă, topinambur, raigras italian, măcriş,
trepădătoare, lobodă, ştir, rapiţă, măselariţă, urzică, pălămidă, lumânărică, leuştean,
ceapă, roşii, ardei, usturoi, ţelină, salată, ridichi, mărar, pătrunjel etc.

3. Apa ca sursă de nitraţi şi nitriţi

Prezenţa acestora în apă constituie o problemă principală a calităţii şi salubrităţii ei.

Apa devine "suspectă" la 50-100 mg azotaţi pe litru şi toxică la 1,1 g/l. Poluarea apei
se realizează prin antrenarea nitraţilor şi nitriţilor în apele freatice, după tratarea
terenurilor sau prin poluarea surselor de apă cu purin, bălegar, ape amoniacale.
Ceea ce este mult mai dificil de sesizat este efectul consumului prelungit de apă
care conţine doze sub-toxice de nitraţi, consum ce poate avea consecinţe grave asupra
tineretului (de exemplu methemoglobinemia cronică la viţeii sugari, consecutivă preparării
substituientului de lapte cu apă poluată cu nitraţi).
PATOGENEZA

Nitriţii, alături de oxizii de azot şi hidroxilamina provin din nitraţi care

sunt reduşi la aceşti compuşi prin intermediul enzimelor şi al micro-organismelor
din rumen şi intestin.
Astfel, mecanismul de acţiune al substanţelor azotate diferă în funcţie de forma
compuşilor azotaţi.
Nitritul transformă prin oxidare hemoglobina în methemoglobină,
ceea ce are ca efect diminuarea respiraţiei tisulare şi fosforilarea
oxidativă până la anoxie. Nitritul apare în sânge după 2-3 ore de la
ingerarea îngrăşământului azotat. Când concentraţia lor în sânge este mare,
nitriţii formează cu hemoglobina alţi pigmenţi sanguini: nitrithemoglobina şi
nitritoxi-hemoglobina, sângele apărând colorat în brun-galben.
Nitraţii sunt puţin toxici; ei au mai mult o acţiune iritativă locală,
asupra tubului digestiv, determinînd congestii şi hemoragii, precum şi
congestii renale.
Acţiunea toxică a nitraţilor descompuşi constă în blocarea fazei
terminale a lanţului respirator prin reducerea oxigenului.
 Totodată nitriţii, prin produşii lor de descompunere, produc
reducerea treptată a tonusului musculaturii netede a vaselor
mici, ca rezultat al inhibării centrului vasomotor bulbar. Din această
cauză se produce o puternică vasodilataţie, hipotensiune severă
şi colaps periferic.

Acelaşi efect se constată şi la nivelul musculaturii netede a

uterului, la animalele gestante observându-se şi edemul placentar,
fapt ce explică avortul. Este semnalată chiar trecerea prin placentă
a nitraţilor şi nitriţilor la şobolancele gestante, cu creşterea la scurt
interval a methemoglobinei în sîngele matern şi fetal. Transmiterea
prin lapte este posibilă, cu implicaţi în patologia nou-născuţilor şi la
copii.

Un alt efect deosebit de defavorabil este scăderea nivelului

vitaminei A în organismul animalului intoxicat, întrucât nitriţii
blochează transformarea carotenului în vitamina A. Reducerea
vitaminei A din depozitul hepatic începe de la prezenţa cantităţii de
0,3% nitraţi în raţia furajeră.
 Toxicitatea nitraţilor şi nitriţilor depinde de specia
animalului, vârstă, grad de flămânzire, doza ingerată,
modul adăpării (adăparea imediată înlesneşte eliminarea
renală a azotaţilor), conţinutul în glucide al raţiei (conţinutul
sărac favorizează intoxicaţia deoarece lipseşte factorul energetic
de descompunere al azotaţilor) etc.

Nivelul toxic al nitraţilor din plante nu este încă

stabilit cu precizie. Fânul de pajişte conţine 0,1-0,2% nitraţi,
raportat la S.U., iar peste 0,5% constituie o concentraţie
periculoasă, dar oile suportă niveluri pînă la 1,2%.
Efectele patogene şi simptomatologia

• se manifestă încă din tubul digestiv,unde exercită efect iritant, congestiv asupra
mucoasei digestive, determinând diaree
• acţiunea iritantă se manifestă şi asupra rinichilor şi se exprimă prin poliurie şi
hematurie
• efectul patogen major al azotaţilor şi al azotiţilor este efectul
methemoglobinizant, care are drept rezultat reducerea capacităţii de fixare a
oxigenului şi diminuarea respiraţiei tisulare şi a foforilării oxidative, cu instalarea
hipoxiei şi anoxiei

Efectul methemoglobinizant
• direct corelat cu aportul de azotaţi prin ingestie
• clinic se constată insuficienţă respiratorie severă, tahicardie, colorarea cenuşiu
- brun –gălbuie a mucoaselor aparente şi în roşu-ciocolatiu a sângelui
• efectul methemoglobinizant al azotiţilor este mult mai puternic decât al
azotaţilor
( la ovine, în intoxicaţia supraacută cu azotaţi, se constatata valori ale methemoglobinei
de 12% la apariţia semnelor clinice şi de 30% în faza agonică, iar în intoxicaţia cu azotiţi
valori de 25%, respectiv 40% ; la bovine, semnele clinice ale insuficienţei respiratorii
apar la niveluri de 10-12% ale methemoglobinei, iar efectul letal la 70-80% )
 Azotaţii şi azotiţii acţionează paralizant asupra centrilor
vasomotori, provocând vasodilataţia vaselor de calibru mic,
asociată cu hipotensiune şi colaps.

Se precizeaza că la ovine scăderea presiunii sanguine are

importanţă mai mare decât efectul methemoglobinizant în
provocarea efectului letal în intoxicaţia supraacută şi acută.

Animalele intoxicate mai prezintă tremor muscular,

convulsii, ataxie. În formele de evoluţie supraacută/acută
moartea se produce prin asfixie.
În intoxicaţia cronică, efectele patogene, respectiv
evoluţia clinică, diferă de cele din forma acută, datorită efectului
methemoglobinizant limitat. De exemplu, la ovine, in intoxicaţia
cronică cu azotaţi nivelul methemoglobinei a variat în funcţie de
doză între 4,1-4,7%, iar în intoxicaţia cronică cu azotiţi, între 4,5 şi
7%.
Efectele cronice constau în : hipotiroidism, reducerea
depozitelor de vitamina A şi a gradului de convertire a
carotenului în vitamina A, reducerea ritmului de creştere şi
a producţiei de lapte.
 Aportul de azotaţi, la nivel de determinare a evoluţiei
subclinice a intoxicaţiei, pe parcursul gestaţiei la vaci, reprezintă cauza
determinantă, sau cel puţin favorizantă în declanşarea
sindromului de diaree perinatală la viţei. Stările morbide de la nou-
născuţi (enterita şi insuficienţa respiratorie) sunt consecinţa
cumulării fiziopatologice, respectiv a efectelor patologice determinate
de aportul cronic de azotaţi pe parcursul gestaţiei .
Viţeii nou-născuţi (12-36 ore) prezintă apatie, tremurături
musculare, mers dificil, decubit sterno-abdominal sau lateral,
opistotonus şi emprostotonus, tahipnee, tahicardie, diaree, brâu
gingival de culoare variind de la roşu-brun până la cianotic.
Hemograma viţeilor nou-născuţi a evidenţiat anemie mixtă
(hipocromă şi oligocitemică), leucograma un număr redus de
leucocite circulante, examenul biochimic sindromul de
insufucienţă morfofuncţională hepato-renală .
 Azotaţii şi azotiţii prezenţi în furaje şi apa de băut sunt
răspunzători şi de tulburări de reproducere precum :

 fecunditate redusă (monte repetate, indici de inseminare cu

valoare peste 2, endometrite rebele la tratament, fătări de viţei
neviabili/morţi)
 avorturi (principala manifestare a stării de intoxicaţie subclinică a
animalelor gestante, datorate hipoxiei prelungite, stării congestive,
edematoase a placentoamelor şi/sau scăderii tonusului uterin sau
dezechilibrului hormonal perturbarea transformării pregnenolonului în
progesteron consecutiv hipovitaminozei A)

Prezenţa azotaţilor, dar în special a azotiţilor, a fost evidenţiată

şi în secreţiile uterovaginale , spermatotoizii pierzându-şi viabilitatea
în prezenţa acestor secreţii. Este menţionat şi un posibil efect
imunosupresor al azotaţilor şi azotiţilor, fără existenţa unor date
experimentale în acest sens.

Expunerea prelungită la azotaţi/azotiţi poate determina

leziuni, iniţial congestive, apoi degenerative în ţesuturi şi
organe (ficat, rinichi, creier, pulmon, cord, testicule)
MANIFESTĂRI CLINICE
Intoxicaţia acută
Simptomele apar la 1-3 ore de la ingerarea azotaţiilor prin consum de furaje sau apă.

Simptome gastro-intestinale
• salivaţie,
• diaree
• stare de vomă
• uşoară agitaţie
• crampe şi dureri abdominale severe
• deshidratare (poate duce la colaps şi moarte)
Semne neurologice şi circulatorii
• necoordonarea mişcărilor
• tremur şi slăbiciune în musculatură
• convulsii periodice
• hipotensiune (ca urmare a dilatării accentuate a vaselor)
• puls accelerat
• temperatură normală
Semne hematologice
• cianozarea pielii
• colorarea vişinie-brună sau brună-galbenă a mucoaselor aparente, sclerei şi sângelui
• dispnee secundară methemoglobinemiei
• comă şi moarte.

Moartea survine fie în timpul unui episod acut manifesat prin convulsii, fie după ce
animalul a intrat în stare comatoasă (la niveluri de 70-80% methemoglobinemie).
La rumegătoare, în prestomace azotaţii trec în azotiţi şi aceştia în cantităţi mari de
amoniac, ajungîndu-se la distensia maximă a rumenului, la fel ca în intoxicaţia
cu uree furajeră.
La porcine ,poate interveni sfârşitul letal rapid, fără ca în prealabil să fi apărut măcar
parţial simptomele caracteristice.
II. Intoxicaţia cronică se manifestă clinic prin:
•Efecte asupra aparatului reproducător

 Avortul scăderii tonusului uterin, hipotensiunii, edemului

placentar şi a scăderii cantităţii oxigenului în sânge la făt.
Avorturile cauzate de ingestia pe termen lung a plantelor
bogate în nitraţi, mai ales în arealele umede, sunt cunoscute sub
numele de “avorturi de mlaştină”.
•Efecte asupra nou-născutului

Evidente mai ales la viţei şi miei, printr-o marcantă reducere a

greutăţii corporale la naştere. Simptomele intoxicaţiei pot apare ulterior,
datorită prezenţei nitraţilor în laptele maternal.
•Efecte asupra sitemului endocrin

 Hipotiroidism, datorat faptului că nitriţii reduc captarea iodului de

către tireoglobulină şi totodată favorizează eliminarea tironinelor. La
cantitatea dublă de azotaţi faţă de normal în sănge, iodul din tiroidă
scade 50%.
•Efecte asupra metabolismului vitaminei A

 Hipovitaminoza A datorată faptului că nitriţii acţionează asupra

carotenului din ficat şi alte organe. Scăderea nivelului vitaminei
induce şi scăderea biosintezei acidului ascorbic, care participă la
reducerea hemoglobinei.
Prin hipovitaminoză A şi C se explică şi scăderea sporului
ponderal în intoxicaţia cronică cu nitraţi.

•Alte efecte ale intoxicaţiei cronice

Scăderea producţiei de lapte, mastite, metrite

Pierderea în greutate, culoarea palidă a mucoaselor, slăbiciune
generală, păr mat şi zbîrlit,
Hipomagneziemia este consecinţa diurezei crescute dependentă
de nitriţi, cît şi valorificării insuficiente a magneziului din hrană.
Tulburări cardiace, diaree urmată de constipaţie, epuizare etc.
Imunodepresie
TRATAMENT
Tratament antidotic specific

Se urmăreşte transformarea rapidă a methemoglobinei în

oxihemoglobină.

 Albastru de metilen, iv, în soluţie glucozată sau apoasă 1-4%, 9

mg/kg la bovine, 5 mg/kg la alte specii (la pisică administrarea de
albastru de metilen determină formarea de corpusculi Heinz). Se
repetă cu doze mai mici (1-5 mg/kg), dacă este necesar
 Tiosulfat de sodiu, aceleaşi doze
 Acid ascorbic (vitamina C), iv, 5-10 mg/kg
 Albastru de toluidină 4%, iv, 10mg/kg

Măsuri generale de decontaminare

Se elimină imediat sursa toxicului (furaje sau păşuni suspecte, apa etc).
Concomitent sau după tratamentul antidotic se vor efectua:
 spălături gastrice cu sulfat de sodiu,
 administrare de purgative, cărbune şi substanţe mucilaginoase,
acizi slabi, lapte, apă albuminată cu albuş de ouă
 adăparea animalelor.
Tratament simptomatic

 În cazurile foarte grave, iniţial pentru combaterea colapsului

vascular periferic, se poate administra hidroclorură de efedrină 5%, 2
ml/100 kg sau adrenalină 0,1%, 1 ml, după care se începe tratamentul
cu albastru de metilen.
 Stimulante cardiorespiratorii, cafeină asociată tratamentului (5 ml
sc), perfuzii cu soluţii de glucoză sau gluconat de calciu
 Oxigenoterapie
 Doze susţinute de vitamine A, C şi D
 Melasă sau zahăr, per os, pentru accelerarea transformării
azotaţilor în produşi finali netoxici
 Doză şoc de antibiotice, oral, pentru reducerea producerii de nitriţi
de către flora gastrointerstinală