Universitatea Ștefan cel Mare

Facultatea de Inginerie Alimentară

Controlul și Expertiza Produselor Alimentare

PROIECT INOCUITATEA PRODUSELOR

ALIMENTARE

1
 Cuprins

Cuprins........................................................................................................................................2
Contaminarea cu metale grele: Plumb, Cadmiu și Mercur.........................................................3
Contaminarea cu metale grele:Zinc, staniu, cupru, arsen, aluminiu.........................................10
Contaminarea produselor alimentare cu pesticide....................................................................15
Benzpirenul...............................................................................................................................27
Aminele biogene.......................................................................................................................29
Micotoxine................................................................................................................................35
Antibioticele..............................................................................................................................46
Dioxina......................................................................................................................................50
Aditivi amelioranți....................................................................................................................53
Bibliografie...............................................................................................................................58

2
 Contaminarea cu metale grele: Plumb, Cadmiu
și Mercur.

Din punct de vedere chimic, în categoria metalelor grele intră aproape 40 de metale
având densitatea mai mare de 5. În termeni mai comuni, în categoria metalelor grele sunt
cuprinse metalele cele mai toxice. Toxicitatea metalelor grele este rezultatul legării lor de
sistemele enzimatice importante din celula animală sau de anumite componente ale
membranelor celulare.
Calitatea și cantitatea de proteine din dietă influențează toxicitatea metalelor grele.
Rinichii reprezintă organele în care se acumulează cele mai multe dintre metalele grele.
În această direcție arseniul, mercurul,plumbul, cadmiul cauzzează nceroza tubilor renal,
oliguria și incetarea funcției renale, în caz de toxicitate acută.
Exceptând bolile profesionale datorită unor metale grele ( plumb-saturnismul,
intoxicația cu plumb- tetraetil, intoxicatia cu mercur, etc), omul se poate contamina cu metale
grele și în condiții neprofesionale, prin ingerarea de apă și alimente contaminate sau poluate
cu metale grele, și prin intermediul aerului poluat cu metale grele.
În cazul produselor alimentare de origine vegetală, contaminarea se realizează din sol
sau din atmosferă. În general, plantele absorb din sol în cantități minime arsen, beriliu,nichel,
zinc și mercur.
Hrănirea animalelor cu furaje incriminate cu metale grele conduce la acumularea
acestora în carnea și organele animalelor care pot fi consumate e om.
Unele metale sau compuși metalici au un potențial toxic și dacă concetrația lor în
alimente depășeste anumite limite, pot apărea efecte nefavorabile acute sau cronice la
consumatori. De cele mai multe ori intoxicațiile se produc prin pătrunderea și cumularea în
organism a noxei.

3
 Contaminarea cu Plumb.

Contaminarea omului cu plumb se produce pe cale alimentară, precum și prin alte surse
ce treuie luate în considerare. Atmosfera ne furnizează cantități variabile de plumb, în funcție
de gradul de urbanizare și dezvoltare industrială a regiunii. Apa de băut la rândul ei poate să
conțină nivele mai mici sau mai mari, în funcție de modul de aprovizionare a populației cu
apă.
Din punct de vedere al originii, plumbul este prezent în primul rând în sol. În solurile
necultivate concetrația este de 8-20 mg/kg iar în solurile cultivate concetrația ajunge până la
300 mg/kg.
Plumbul este prezent în apa mărilor la valori extrem de mici :0,003-0,20 mg/l, iar în
apele naturale concentrația poate crește când în apă este prezent azotatul și sărurile sale de
amoniu sau dioxidul de carboncare are capacitatea de a-l dizolva. O sursă de contaminare o
constituie circulația apei prin conducte de plumb. În acest caz, dacă apa este ușor acidă,
plumbul este dizolvat,iar nivelul atinge 25 mg/l. Apele dure depun pe suprafața conductei un
strat de săruri de calciu care suprimă riscul dizolvării.
Moluștele, crustaceele și peștii au capacitatea de a acumula în organismul lor plumb. A
fost semnalat faptul că în țesutul muscular al peștilor dintr-un lac din apropierea unei mine de
plumb a fost de 1,4 mg/kg și poate ajunge până la 10 mg/Kg.
Plumbul este în principal transportat de către globulele roșii, la suprafața cărora se fixează și
astfel se repartizează în tot organismul, unde apoi se acumulează în toate țesuturile și
organele.
Țesutul osos reține cea mai mare cantitate sub formă mai întâi coloidală și apoi
cristalină.
Intoxicații cu plumb semnalate mai puțin în literatura de specialitate, dar practic frecvente,
sunt cele provocate prin consum de băuturi păstrate în vase de ceramică vernisate cu lacuri
care conțin plumb, sau prin consum de băuturi alcoolice distilate fraudulos cu ajutorul
radiatoarelor de automobil.
Insecticide care conţin plumb: în pomicultură se mai utiliyeayă sporadic arseniatul de
plumb. Fiind insolubil în apăă, el are o remanenţă mare.
În carne și organele animalelor sacrificate în abatoare conținutul de plumb este în
general scăzut, cu excepția rinichilor, unde concentrația plumbului poate ajunge la0,1-2,75
mg.kg. În ficat plumbul poate atinge nivele de 0,4 mg/kg. CARNEA ARE SUB 0,05 MG/KG.

4
În general, carnea și organele comestibile sunt considerate ca alimente cu conținut scăzut de
plumb.
Conţinutul de plumb variază de la un individ la altul. La subiecţii neexpuşi plumbemia nu
depăşeşte 0,04mg/100 mL sânge, iar plumburia poate fi de cel mult 0,08 mg/l. Obişnuit
plumburia şi plumbemia au valori foarte apropiate şi din acest fapt se deduce că în decurs de
24 de ore sunt epuraţi doar 100 mL sânge.
Primele manifestări ale impregnării corpului cu plumb constituie faza de presaturism,
care poate fi depistată prin teste biologice şi semne clinice.
La aproximativ 50% din cazuri, apare lizerul albastru – cenuşiu, lat de 1-2 mm pe
marginea gingiei, în regiunea incisivilor şi caninilor. Lizerul este constituit din sulfura de
plumb, ca rezultat al eliminării toxicului, la nivelul gingiei şi combinării sale cu hidrogenul
sulfurat din salivă, în cadrul fermentaţiei bucale. Pot exista intoxicaţii grave şi fără prezenţa
lizerului.
Unul din primele semne de expunere anormală la plumb este şi eliminarea crescută de
porfirine în urină şi mai ales coproporfirina III, ca urmare a unei perturbări în biogeneza
hemoglobinei.
Tot timpurie este şi colica de plumb, o contracţie spastică a musculaturii netede a
intestinului, care în mod obişnuit este precedată de constipaţie.
Nivelurile de plumb din sânge şi din urină constituie un indice al gradului de absorbţie,
direct legat de expunere. Concentraţia de plumb din sânge reflectă absorbţia toxicului dar nu
şi acţiunea sa.

Saturismul poate fi depistat prin şase semne:

 Lizerul albastru – cenuşiu, în regiunea incisivilor şi caninilor;
 Coloraţia cenuşie a feţei, care este un semn al lezării măduvei osoase;
 Prezenţa hematiilor în granulaţii bazofile este un semn al lezării bazofile. După
numărul lor se apreciază gravitatea intoxicaţiilor.
 Creşterea proteinelor urinare este recunoscută prin coloraţia roşie a precipitatului de
fosfatii din urină, la tratare cu soluţie 10% din hidroxidul de sodiu sau eliminarea
fluorescenţei în lumina ultra-violetă. Testul coprofirinei este mai sugestiv şi mai
important decât cel al hematiilor granulate. Tulburarea metabolismului porfirinelor se
caracterizează prin semne cutanate, abdominale, neuro-psihice şi eliminarea, în
special, de uroporfirine. Copropartirinuna nu este specifică intoxicaţiei cu plumb, ea
apărând şi în alte otrăviri (arsen, mercur).

5
  Creşterea nivelului urinar de acid d-aminolevulinic este un semn, în pus, al intervenţiei
plumbului în biosinteza hemoglobinei, concomitent având loc o creştere a proporţiei
de porfirine urinare.
 Paralizia radralului este ultimul dintre simptomele saturnismului. Forţa de contracţie a
muşchilor extensori este scăzută şi aceasta se pune în evidenţă prin măsurarea
unghiului format la ridicarea braţului spre verticală, în raport cu poziţia orizontală.
Distribuţia plumbului în organism, în cursul intoxicaţiei, este un factor important.
Cantităţile cele mai mari se găsesc, la început, în ficat, rinichi şi sistemul reticulohistriocilar,
mai târziu, părăseşte ţesuturile mai moi pentru a se localiza în oase, sub formă de fosfat de
plumb tribazic, insolubil. Comportarea plumbului în organism se aseamănă, în multe privinţe,
cu cea a calciului. Oasele lungi conţin mai mult plumb decât cele late. De aici se
solubilizează, intră în circuit şi apoi este eliminat prin rinichi. O mobilizare bruscă a
plumbului din oase conduce la simptome alarmante.
Plumbul este un toxic enzimatic prin sinteza porfirinelor, acţiunea sa manifestându-se prin
blocarea grupărilor tiolitice. Se remarcă, trei locuri principale de acţiune:
 Inhibarea condensării acidului d-aminolevulinic (două molecule) în porfibilinogen prin
inhibarea porfibilinogenosintezei. În acelaşi timp, mai sunt blocate o dezaminază, o
izomerază şi decarboxilază, ceea ce are ca rezultat eliminarea de uroporfirină I şi III şi
de coproporfirină I.
 Inhibarea de carboxilaze nu mai permite trecerea coproporfilinogenului III în
proctoporfirina IX şi ca urmare nu mai are loc eliminarea urinară a coproporfirinei III.
În ultima fază este inhibată hemisintetaza şi nu mai poate avea loc încorporarea fierului în
ciclul porfirinic. Aceasta se traduce prin creşterea coproporfirinei III în urină şi a
protoporfirinei globulare.
Limita de eliminare de coproporfirină III este de circa 0,07 mg/L urină, cu valoarea
permisă până la 0,3 mg, iar în cazuri patologice de 0,5 mg; prin fecale se excretă circa 0,150
mg.

Porfibilinogensintetaza este cea mai sensibilă la acţiunea plumbului, existând o corelaţie

între logaritmul activităţii acesteia şi plumbemie. Măsurarea acestei activităţi este cel mai
sensibil indice biologic al expunerii la plumb.
Porfirinele eritrocitare libere cresc de asemenea exponenţial cu plumbemia şi reprezintă un
alt indicator biologic de absorbţie anormală de plumb.

6
 Într-un document OMS se menţionează că aportul alimentar de plumb măreşte mai mult
plumbemia decât poluarea aeriană, din care cauză se acordă o atenţei deosebită acestei căi.
Există o orientare generală de a reduce cantitatea de plumb din băuturile nealcoolice la limita
de maximum 0,2 mg/Kg, deoarece acestea sunt consumate de copii, bătrâni şi bolnavi.
Pentru metalele grele, comitetul mixt FAO/OMS de experţi pentru aditivi alimentari a
recomandat să se renunţe la noţiunea de „doză zilnică admisibilă” şi să se introducă aceea de
„doză săptămânală tolerabilă temporar”, care poate exprima mai bine poluarea posibilă cu
aceşti contaminanţi. Pentru plumb, doza săptămânală tolerabilă temporar a fost stabilită la 3
mg plumb pentru persoanele adulte.
Cercetările efectuate de Rautu menţionează concentraţia de plumb din diferite elemente. Pe
baza determinărilor analitice de plumb, s-a putut calcula aportul prin raţia alimentară. În
tabelul 12 sunt prezentate limitele admisibile de plumb din alimente, conform normelor
Ministerului Sănătăţii din România (în mg/Kg).

Limite
Alimente admisibile
(mg/Kg)
Grăsimi alimentare, băuturi alcoolice nedistilate şi băuturi
0,1
alcoolice industriale
Lapte 0,2
Băuturi alcolice naturale distilate şi băuturi răcoritoare 0,3
Brânzeturi topite 0,4
Carne, peşte sărat, ouă, pâine şi produse de panificaţie, suc
0,5
de roşii, compoturi, nectaruri
Brânzeturi 0,6
Marmeladă, gemuri, dulceţuri, siropuri 0,75
Mezeluri, conserve şi semiconserve de carne, conserve de
1
legume, ciocolată
Conserve şi semiconserve de peşte, pastă de tomate, paste şi
1,5
concentrate de fructe

Tab. 1: Limitele admisibile de plumb, din alimente.

7
 Contaminarea cu Cadmiu

Prezenţa cadmiului în scoarţa Pământului este estimată a fi în jur de 0,05-0,2 mg/kg.

Concentraţiii mai mari de cadmiu se găsesc în argilele şi fosfaţii marini. În atmosferă, în
zonele rurale, concetraţia de cadmiu este, în general, de 10 mg/m 3 , valori mai ridicate fiind
raportate în apropierea fabricilor metalurgice şi a topitoriilor.
Cadmiul se utiliyeayă ca substanţă de protecţie împotriva ruginirii, pentru acoperirea
vaselor din fier. Sub formă de amalgam se utiliyeayă în tehnica dentară..
Cercetări recente arată ca fumul de tutun este o cale importantă de expunere a populaţiei
la cadmiu. Prezenţa cadmiului în tutun nu este cunoscută în detaliu, dar concentraţia lui
variază în funcţie de calitatea şi ţara de origine. S-a estimat că un fumător de 30 de țigări pe
zi, în timp de 10 ani poate acumula 10 mg cadmiu în plus față de un aport alimentar de până la
15 mg în aceeași perioadă. În consecință, țesuturile nefumătorilor conțin semnificativ mai
puțin cadmiu decât cele ale fumătorilor.
Dieta normală aduce în medie 0,01-0,04 μg Cd/g, cantitatea de cadmiu ingerată fiind în
funcţie de cantitatea de alimente consumată. Printre cele mai importante alimente incriminate
cu cadmiu se numără carnea de porc (0,01-0,1 μg cal/g aliment), peştele (0,01-3,16 μg cal/g
aliment), cartofii (0,02 μg cal/ g aliment), laptele (0,017-0,03 μg cal/g aliment), berea (0,02 μg
cal/g aliment).
Deşi cantităţile de Cd în alimente sunt relativ mici, iar absorbţia în tractul
gastrointestinal este redusă, o expunere cotidiană şi un timp de înjumătăţire în organism
extrem de lung duce la o acumulare considerabilă a metalului. Cadmiul este un contaminant
tipic, cu repercursiuni importante pentru organismul uman.
Din cantitatea de cadmiu ingerată oral, 84% nu este absorbită, ea trecând în tractul
gastrointestinal. Restul se excretă prin rinichi, păr, glande sudoripare. Excreţia cadmiului
depinde de durata expunerii şi de încărcătura totală coprprală.
Datorită vitezei foarte scăzută de excreţie, perioada biologică a cadmiului este extrem de
lungă. Ea este la om de 33 de ani pentru o excreţie zilnică egală cu 0,005% din încărcătura
corporală totală, dar scade în jur de 18 ani pentru o excreţie de 0,01%.
Cadmiul este practic toxic pentru orice sistem al organismului. Dintre manifestările
multiple ce le are cadmiul asupra organismului uman, semnalăm boala Itai-Itai, care a apărut
în Japoniaîn urma consumului de peşte şi moluşte contaminate cu valori crescute de cadmiu.
Osteomalacia produsă de cadmiu este cauzată de aportul insuficient de vitamina D, funcţie

8
deranjată de consum alimentar cu valori crescute de cadmiu şi o alimentaţie neraţională.
Dintre efectele majore semnalate în cazul cadmiului merită să fie menţionate efectele
mutagene şi cancerigene ale acestui metal. Cadmiul este considerat ca unul dintre cei mai
puternici carcinogeni metalici cunoscuţi până în prezent.

Contaminarea cu Mercur

Organismul uman primeşte mercur din aerul respirabil, apa de băut şi alimente. Prezenţa
mercurului în alimente este considerată un mare pericol. Din fericire, nivelul mercurului în
produsele alimentare este scăzut (0,02 mg/kg), variaţiile fiind în funcţie de tipul de produs :
carne-0,075 mg/kg , ouă-0,010mg/kg , peşte-0,22-0,35 mg/kg.
În apă, mercurul este solubil numai sub formă ionică, solubilitatea fiind în funcție de
aciditatea apei și de prezența ionilor de complexare. Concentrația mercurului în mări și
oceane scade de la suprafață cître adâncime.
Cantitatea de mercur ce se poate găsi la un moment dat în apele poluate va depinde de
gradul de poluare al acestora ape, deoarece mercurul este folosit în multiple direcții:
1. industria electrotehnică: pentru producerea de baterii, lămpi fluorescente,
oscilatoare,etc;
2. industria chimică: pentru producerea clorului gazos, a sodei caustice și pentru
obținerea unor compuși organo mercurici utilizați în agricultură ca fungicide sau
pentru obținerea unor produși de uz veterinar.
3. în industria hârtiei, faianței, prelucrarea pieilor, în industria farmaceutică, în
pictură, laboratoarele de analize chimice.
Compuşii cu mercur pot fi absorbiţi în organism din tractusul
gastrointestinal, respirator şi prin piele, în funcţie de forma în care se găseşte mercurul.
Mercurul elementar în stare de vapori este mult mai periculos pentru om, deoarece este
absorbit prin tractusul respirator. Compuşii cu mercur sub formă de aerosol sau praf, de
asemenea, sunt absorbiţi pe cale respiratorie.
Compuşii metilici şi cu clor ai mercurului pot fi absorbiţi şi prin piele.
După absorbţie, mercurul este transportat prin sânge în diferite ţesuturi, distribuşia lui
fiind dependentă de starea sub care se găseşte.

9
Mercurul se acumulează la ficat, rinichi, pancreas, vezică, mucoasa tractusului gastrointestinal
şi se poate acumula şi în creier. În interiorul celulelor mercurul poate fi asociat cu
mitocondriile, microzomii, lizozomii şi nucleii.
Mercurul anorganic este excretat de către rinichi prin urină, de către ficat prin bilă, prin
mucoasa intestinală, glandele sudoipare şi salivare. Aproape 90% din mercurul ingerat este
excretat prin fecale. Mercurul organic este excretat în principal prin urină.
Simptomele intoxicaţiei acute cu mercur includ: gastroenterite, dureri abdominale,
nausea, vomismente, diaree cu sânge. În decursul a câteva zile de la intoxicaţie se produc
gingivite şi stomatite. Alte simptome includ: salivaţie excesivă, gust metalic, glande salivare
mărite, buze şi obraji ulceraţi, dificultăţi în respiraţie.
Intoxicaţia cronică se manifestă prin simptome discrete în prima etapă, pentru ca după
15-20 zile simptomele să fie mai clar exprimate, constatându-se sialoree epiformă, halenă urât
mirositoare, ulcere bucale, colici, diaree, astenie, paraplegie, tremurături musculare, slăbire
progresivă, uneori febră, căderea părului, etc.

Contaminarea cu metale grele:Zinc, staniu,

cupru, arsen, aluminiu.

Contaminarea cu zinc.

Acest metal joacă un rol secundar din punct de vedere al toxicității, însa din punct de
vedere biologic rolul său este capital.
În practică sunt folosiți următorii compuși: oxidul, sulfura, peroxidul, clorura, sulfura și
fosfatul de zinc.
Sărurile de zinc acționează la nivelul organismului ca agent de precipitare și floculare a
proteinelor, prezentând și o acțiune caustică locală.
Clorura de zinc care este foarte solubilă în apă, are o întrebuinţare multiplă. Datorită
efectului său antiseptic marcant se foloseşte în stomatologie, în menţinerea igienei,
prinanihilarea fermentaţiilor putride.
În industria conservelor este folosit ca decapant pentru lipireacu cositor a cutiilor, în
asociere cu clorura de amoniu, precum şi la obţinerea de lacuri cu uscare rapidă.

10
 Zincul are o toxicitate mică, totuşi peste cantitatea de 0.5-1% în alimente poate provoca
anemie microcitară hipocromă, oprirea creşterii, iar prin diminuarea activităţii citoc
romoxidazei şi a catalazei din ficat duce la stări comatoase. La om, doza letală de sulfat de
zinc se apreciază a fi de 5- 10 g, iar cea de clorură de 3 -12 g, pentru oxidul de zinc valorile
fiind de ordinul a câtorva zeci de grame.
Dintre cazurile frecvente de intoxicaţii cu acest metal sunt cita te efectele produse
decompoturile de mere fierte în vase zincate sau laptele fiert în astfel de vase. Zincul mai
poate fi preluat de la mesele acoperite cu tablă zincată pe care se prelucrează alimentele sau
produsele decofetărie. Este interzis a se păst ra saramurile în vase zincate. S-a constatat că cu
cât alimentele stau mai mult timp în vase zincate cu atât creşte cantitatea de zinc în acesta.
Numai din prelucrarea alimentelor pe mase acoperite cu tablă galvanizată valoarea ajunge la 2
mg/kg.
În Roman ia, zincul are o toleranţă legiferată: la produse din carne şi la carne nu trebuie
să depăşească 50 mg/kg , 30 mg/kg la ouă, 5 mg/kg la lapte, băuturi, suc de roşii şi 10 mg/kg
laconserve dietetice pentru copii şi dulciuri.
Întrucât în ultimul timp în agricultură sunt folosite pe scară mare insecticide şi fungicite
pe bază de compuşi organici ai zincului, este necesară urmărirea contaminării produselor agro
alimentare cât şi a furajelor.
Contaminarea cu staniu

Staniul, sau cum este denumit comercial –  cositorul, este utilizat atât în industrie cât şi în
agricultură.
Prezenţa staniului în produsele alimentare este consecinţa remanenţei sale în materiile prime
ca urmare a aplicării fungicitelor în compoziţia cărora intră staniul şi datorită coroziunii
recipientelor în care se ambalează produsele.Pentru protecţia recipientului faţă de coroziune
se foloseşte vernisarea (lăcuirea) careconferă o securitate de la 12 luni la 36 luni alimentului,
în funcţie de pH-ul produsului şi temperatura de păstrare. Staniul metalic ca atare nu este
toxic pentru animal şi nici pentru om. Compuşii anorganici ai staniului au o toxicitate slabă.
Numai clorura de staniu şi tetraclorura de staniu care rezultă în procesul de coroziune arecipie
ntelor al căror conţinut este bogat în NaCl, sunt produşi toxici, încadrându-se în grupa aII-a de
toxicitate.
La om, toxicitatea staniului este redusă, letalitatea fiind cauzată la peste 5 000 mg. Organele
care au capacitate de a reţine în parte staniul sunt ficatul, rinichii, splina. Se consideră
că numai la doze mari de staniu ingerate se produce o reţinere a acestuia la nivelul organelor

11
menţionate. După întreruperea ingerării de staniu, în organism se declanşează procesul de
excreţie. Staniul
are capacitate a de a inhiba fosforilarea acidului adenozintrifosforic la nivelul scoarţei
cerebrale. 
Conţinutul de staniu în diferite conserve a fost studiat de Caton ş.a (1972). S-a constatat
că în compoturile de cireşe, prune, caise şi în sucul de tomate, conţinutul de staniu ajunge la
70-75mg/kg după un an de depozitare. În conservele de fasole, conţinutul de staniu ajunge la
100mg/kg după trei luni de depozitare, după care cedarea de staniu în conservă este
nesemnificativă.

Contaminarea cu Arsen

Pentru organismul animal, arsenul este un element neesenţial şi cu rol încă incomplet
elucidat. Cu toate acestea el se găseşte în ţesuturile la majoritatea speciilor de animale (de la
celeinferioare până la om) prezenţa lui fiind semnalată în alimente, apă, sol, fum, utilaje, etc.
Datorită capacităţii sale de reţinere îndelungată la nivelul organismului, eliminarea este mai
înceată decât absorbţia. Din date recente rezultă că în mod normal arsenul în sânge se găseşte
într-o concentraţie de până la 70 µg As/100 ml, iar hematiile reţin în jur de 80%.
Datorită întrebuinţării arsenului în terapeutică cât şi în agricultură, reziduriile sale sunt
active chiar ani de zile. În terapeutică este utilizat la combaterea unor protozoare,
spirochete, paraziţi externi, helminţi şi altele.În unele ţări arsenul este folosit ca şi component 
în raţiile furajere pentru menţinerea sănătăţii mamiferelor şi păsărilor şi la obţinerea unui
randament mărit. Agricultura în ultimul timp a renunţat la preparatele pe bază de arseniaţi şi
arseniţi de Cu, Ca, Na sau Pb (verdele de Paris) în combaterea insectelor. Renunţarea s-a
datorat efectelor secundare duse în timpul tratamentului plantelor (arsuri). Astăzi este utilizat
rar ca erbicid.
 Arsenul este cunoscut ca un toxic de ingestie, dar poate pătrunde în organism şi pe alte
căi. Sunt semnalate cazuri de intoxicaţii la animale care au consumat furaje din
perimetrele periuzinale ale uzinelor care prepară oxizi metalici, fabricilor de acid sulfuric şi
fosfaţi. Arsenul se găseşte în apa de mare şi sol, în mod normal, într -o concentraţie variabilă
cuprinsă între 0,3 la38 mg/kg. El este considerat ca un toxic foarte violent. Dozele toxice sunt
2 mg/kg greutate corporalsau, pentru un om de 70 kg, doza este de 0,140 g. Arsenul se găseşte
sub formă de urme în numeroase produse chimice întrebuinţate în industria alimentară.
Frecvent el a fost identificat în prăjituri, bomboane, limonadă, marmeladă,

12
licheoruriglucozate, aceasta datorită faptului că în compoziţia acestor produse intră glucoza
care contribuie în mod permanent arsen din procesul de preparare (hidroliza amidonului cu
acidulsulfuric care are în conţinutul său urme de arsen).
 Arsenul pătruns în organism se răspândeşte în toate ţesuturile, găsindu-se în cantitate
mai mare în ficat, sânge, plămâni şi rinichi, mai puţin în oase şi ţesutul muscular. El se
concentrează la nivelul organelor parenchimatoase, cu predilecţie pentru oase, păr, unghii şi
pene. Derivaţii solubili ai arsenului se elimină din organism după câteva ore de la ingestie, dar
eliminarea totalăse face după mai multe zile. Produşii insolubili au o persistenţa îndelungată,
iar eliminareadurează câteva luni sau chiar un an. Dacă a avut loc o ingestie cu compuşi
organici sau pentavalenţi ai arsenului, eliminarea se face 95% în primele 30 h, iar restul după
20-30 zile. Cantitatea excretată este invers proporţională cu toxicitatea, iar mediul acid de la
nivelulstomacului face posibilă solubilizarea compuşilor insolubili.
Forma activă a arsenului sub care acţionează la nivelul organismul este cea de oxid de
arsen sau
oxid de arsină.
Toleranţele pentru arsen în alimente sunt extrem de variate de la ţară la ţară.
FAO/OMS(1967) a fixat o toleranţă de 0,5 mg As/kg greutate corporală. În mod normal un
om ingeră prin aliment şi apă în jur a 0,060 mg/kg greutate (0,007-0,06).Această încărcătură
se pare că nu prezintă nici un pericol pentru sănătate, totuşi specialişti au făcut o serie
de propuneri ca, pe cât posibil, arsenul să nu mai fie utilizat în agricultură, iar restricţiile  cu
privire  la  produse contaminate să fie cât mai severe.

Contaminarea cu Cupru

Cupru ca metal este un foarte bun conducător de căldură şi de electricitate. Intoxicaţiile

cu
acest metal sunt extrem de rare. Pentru ca acest metal să poată produce o manifestare toxică
trebuie ca produsul alimentar să aibă o aciditate mare, iar contactul să fie prelungit, astfel să
se
dezvolte o cantitate mare de metal. Alimentele păstrare un timp îndelungat în ambalaje de
cupru se colorează în verde şi  primesc un gust dezagreabil de coclit, fapt pentru care aceste
produse nu pot fi consumate. Acizi slabi (acetic, acizii graşi) atacă uşor metalul în contact cu
aerul, dând săruri solubile care pot contamina alimentele. La fel, cupru poate da combinaţii
cuprice uşor solubile când se află în contact direct cu acizi-alcooli (tartric, citric, malic).

13
Aceste combinaţii, cunoscute şi sub denumirea de emetic de cupru, prezintă o uşoară
toxicitate. Este foarte dificil de a se fixa doza la care cupru devine toxic, datorită
proprietăţilor vomitive ale sărurilor lui. Doza de 1-2 g de cupru provoacă intoxicaţii grave, iar
doze superioare pot produce moartea. Mai puţin periculoase sunt sulfatul de cupru şi acetatul
de cupru. În organism, ionul de cupru este imediat combinat sub formă de albuminat care
trece în sânge, fie sub formă de complex lipoidic, în principal în ficat, pancreas, rinichi,
sistem nervos, aceste organe apărând colorare în verde. În doze mari cupru este un
methemoglobinizant şi un hemolitic.
În doze mici este un bun hematopoetic, prin excitarea medulară şi reticuloendotelială.
Se semnalează şi acţiunea sa iritantă asupra pielii şi mucoaselor, acţiune hemostatică şi a
stringentă. Are şi o acţiune emetică asupra mucoasei gastrice.
Cupru la om este în special de origine alimentară. Vegetalele au un conţinut variabil de
cupru ce reprezintă câteva mg/100 g de produs, iar vinurile, în general, toate conţin cupru ca
rezultat al tratării viţei de vie cu sulfat de cupru.Legumele conservate conţin circa 10 mg
cupru/100 g, pentru care în multe ţări nivelul maxim de contaminare a fost fixat la 10 mg/100
g produs conservat.

Contaminarea cu Aluminiu

Aluminiul este introdus in organism in mod principal prin dieta. Aportul cel mai
semnificativ provine din pâine, paste și în general din derivate de cereale, pentru că sunt
consumate din belșug în fiecare zi. Bogate în aluminiu sunt și unele legume ( ciuperci, spanac,
laptucă), bauturi (ceai și cacao) și unele produse în praf pentru copii. Chiar și unele
medicamente (antiacide și antidiareici) conțin aluminiu. Puțin semnificativ este însa aportul
de aluminiu prin apa de baut. Responsabili pentru aceasta ar fi ( în afară de tendința unor
plante de a înmagazina aluminiul și alte metale) înălbitorii folosiți pentru faină ( pe baza de
sulfat dublu de aluminiu și potasiu-alaun), conservanții și aditivii, dar și recipientele care vin
în contact cu alimentele ( băuturi la cutie și alimente confecționate în tetrapack), ca și tigăile
de aluminiu.
Cea mai mare parte a alimentelor ne-transformate conțin de obicei mai puțin de 5mg
aluminiu pe kg. Concentrații mai mari (nivele medii cuprinse între 5 si 10 mg/kg) au fost
întâlnite frecvent în pâine, dulciuri din comerț și produse de patiserie (cu valori mai mari în
biscuiți), în anumite tipuri de verdeață (ciuperci, spanac, ridichi, sfeclă, laptucă), fructe
glasate, produse lactate, cârnați, produse din măruntaie, moluște, alimente bogate în zahăr,

14
preparate pentru panificație și majoritatea făinurilor. Alimentele cu concentrații medii foarte
crescute cuprind foile de ceai, ierburile aromatice, cacao și produse pe baza de cacao,
mirodenii. În condiții normale, aportul datorat migrării din materialele ce vin în contact cu
alimentele reprezintă doar o fracțiune minoră din ingestia alimentară în totalitate. Totuși,
grupul de experți AFC a observat că, în prezența acizilor și a sării, folosirea tigăilor,
recipientelor și a foliei de aluminiu cu alimente ca piureul de mere, ridichea, pasta de tomate,
pot cauza o creștere a concentrației de aluminiu în astfel de alimente. De asemenea, folosirea
vaselor din aluminiu pentru alimente deja preparate și gata pentru consum, ar putea cauza o
creștere moderată a concentrației aluminiului , mai ales în mancărurile ce conțin roșii, tipuri
diferite de murături în oțet. Expunerea la aluminiu din toate sursele a fost calculată în baza
studiilor conduse cu metoda dietei duplicate în Tările de Jos, Ungaria, Germania, Suedia și
Italia și studii pe coșul de cumpărături și pe dieta totală conduse în Marea Britanie, Finlanda și
Franța. Expunerea alimentară medie din apa și alimente la adulții, non supuși la expunere
profesională, a evidențiat mari variații între țări și, în interiorul aceleași țări, între o cercetare
și alta, variind între 1,6 si 13 mg de aluminiu /zi, care corespund la 0,2-1,5 mg/kg greutate
corporală pe săptâmână la un adult de 60 kg.În general, la copii aportul alimentar, exprimat în
baza greutății corporale, rezultă mai mare decat la adulți, deci copiii constituie grupul cu
maximă expunere potentială la aluminiu pe kg corp.

Contaminarea produselor alimentare cu

pesticide

Combaterea organismelor dăunatoare din culturile agricole cu ajutorul pesticidelor sau

a produselor microbiologice se realizează cu ajutorul diferitelor metode de tratare: tratarea
seminţelor, aplicarea de granule, stropiri, prăfuiri, gazare, tratarea solului, fumigare. Aplicarea
pesticidelor cuprinde mai multe operaţii. Prima operaţie este pregătirea substanţei pentru
folosire, prin preparea soluţiilor, emusiilor, a unor amestecuri cu materiale inerte. Aceasta
operaţie prezintă un risc mare, deoarece se manipulează pesticide concentrate. Urmează
aplicarea acestor substanţe de uz fitosanitar pe foliajul culturilor agricole, operaţie care se
efectuează la sol sau cu ajutorul aviaţiei utilitare. De asemenea, cu aceste produse

15
fitofarmaceutice se tratează şi răsadniţele, solariile şi serele. La sol, lucrările sunt mecanizate,
folosindu-se tractoare şi echipamente tehnice specifice.
Tratarea seminţelor se realizează în general în spaţii inchise, în silozuri, din care cauza
se realizează concentraţii mari de substanţe fitosanitare în atmosfera de lucru. O altă operaţie
care implică frecvent un pericol de intoxicaţie este reprezentată de curăţarea aparatelor şi
maşinilor utilizate pentru tratamente fitosanitare. Uneori se produc astfel de intoxicaţii şi la
recoltatul produselor tratate cu pesticide sau chiar la ambalarea şi transportul. Căile de
contaminare a produselor alimentare cu pesticide sunt multiple, un rol important avându-l
atmosfera, hidrosfera şi solul. Indiferent de forma, modul şi domeniul de aplicare, pesticidele
pătrund în organismul animalelor prin tubul digestiv, piele şi căile respiratorii. Acestea sunt
metabolizate de animale în două etape. Prima cuprinde reacţia de oxidare, reducere, hidroliză,
iar a doua reacţia de sinteză sau de legare.
Dintre reziduurile de pesticide, cea mai mare frecventă în lapte o prezintă
organocloruratele. Ele pot polua laptele ca urmare a hrănirii animalelor cu furaje contaminate,
în urma dezinsecţiei grajdurilor sau după unele tratamente la animale. Calea principală de
poluare este cea orală. Furajele concentrate şi rădăcinoasele sunt responsabile de acumularea
unor reziduuri în cantităţi mari.
Pesticidele pătrund în organismul omului în special prin tubul digestiv, piele şi căile
respiratorii. Pesticidele pătrunse în organism pot provoca afecţiuni ale sistemului nervos,
pareze, insuficienţă coronariană, ateroscleroza, ciroza hepatică. Pesticidele exercită, de
asemenea, influenţe negative asupra funcţiei de reproducere.

Distribuția pesticidelor în produsele alimentare

În prezent se constată pe plan mondial un număr din ce în ce mai mare din cele mai
curente produse alimentare, consumate sub formă naturală sau după prelucrare
industrială,sunt contaminate cu doze apreciabile de reziduuri de pesticide.
Se pot cita produsele de origine animală (carnea, grăsimea şi organele, şunca, laptele,
produsele lactate, untul, carnea de pasăre, ouăle, produsele de peşte), pâinea şi produsele
făinoase provenite din grâu şi porumb, produsele vegetale proaspete (morcovii, cartofii,
tomatele, etc.), sau cele conservate prin prelucrare industrială. Reziduuri au fost găsite chiar şi
în produsele dietetice sau destinate hranei copiilor, în special pe produse de morcovi.

16
 Dintre alimente, cerealele pot acumula cantităţi importante de pesticide reziduale.
Contaminarea lor se poate face în momentul însămânţării, precum şi în procesul de depozitare
ca urmare a dezinfecţiei cu lindan. S-a constatat că procentul de pesticide scade brusc în
primele şase – opt ore după tratament, însă cantitatea reziduului depinde de natura produsului
rezultat la măcinare. Astfel, tărâţele şi făina sunt mai puţin bogate în pesticide decât irimicul,
datorită faptului că acest produs este mai bogat în substanţe grase.
O serie de cercetări au demonstrat că administrarea nutreţurilor contaminate duce la
poluarea laptelui începând din ziua a 19-a. Dintre alimente, laptele este cel care ridică cele
mai multe probleme din punct de vedere igienic deoarece, fiind destinat alimentaţiei copiilor
mici, trebuie să fie lipsit de substanţe toxice.
Procentul iniţial de contaminare al laptelui influenţează şi asupra nivelului de poluare a
untului şi altor produse lactate. Gradul mai pronunţat de poluare a untului se datoreşte
proprietăţii pe care o au pesticidele de a fi solubile în grăsimi.
Dacă, în general, substanţele grase drenează pesticidele, se constată, din contră, că
gradul de acumulare în muşchi este redus, iar conţinutul de lindan din ficat este întotdeauna
foarte redus.
Utilizarea pe scară largă a pesticidelor în horticultură face ca o parte din aceste preparate
să rămână în fructe sau legume în momentul recoltării. O altă cale de acumulare a reziduurilor
de pesticide în fructe şi legume este difuziunea din sol în plante. Cantităţile ce ajung în părţile
aeriene ale plantei sunt infime, însă cele care rămân în rădăcinile comestibile şi în
tuberculi sunt apreciabile.
Un alt factor care influenţează cantitatea de reziduuri este doza folosită la hectar şi mai
ales cea de la ultimul tratament. Binenţeles că şi condiţiile meteorologice pot determina, într-o
oarecare măsură, unele variaţii ale cantităţii de reziduuri. În afara efectului toxic, reziduurile
de pesticide din alimente exrcită, în general, şi un efect de modificare a caracterelor
organoleptice ale alimentelor. Este foarte cunoscut faptul că reziduurile anumitor pesticide pot
da un gust neplăcut produselor agro-alimentare care sunt apoi respinse de consumatori.

Măsuri de reducere a conţinutului de pesticide de pe produsele alimentare

S-a urmărit efectul proceselor tehnologice asupra conţinutului de pesticide (aldrin,

diazion) şi s-a constatat că spălarea produselor vegetale, de exemplu, asigură eliminarea a

17
50% din reziduuri; decojirea mecanică completează acţiunea spălării, iar cea chimică asigură
eliminarea aproape completă a reziduurilor. Cea mai mare remanenţă o prezintă diazinul.
La fierbere şi la sterilizare, cantitatea de pesticide se reduce foarte mult. De la caz la caz,
20-80% din reziduurile superficial de pe vegetale sunt eliminate prin acţiunea combinată a
spălării, eliminării pieliţei şi a fieberii sau sterilizării. Aceste valori sunt determinate de
stabilitatea chimică a substanţelor active, de condiţiile de lucru, de cantitatea de reziduuri.
Analizele efectuate în scopul depistării reziduurilor de pesticide dau posibilitatea detectării
unei părţi de DDT la 10 milioane părţi din materialul testat. Nivelul maxim de pesticide admis
în alimente este în prezent pe cale de a fi acceptat pe scară internaţională.
Se consideră că la abordarea unei astfel de problemă cum este poluarea alimentelor cu
pesticide, trebuie precizate două aspect:
1. pesticidele au fost şi vor rămâne un factor de care vor beneficia milioane de oameni;
2. pesticidele pot avea două efecte: distrugerea unui dăunător (efectul principal) şi
poluarea mediului (alimente, apă etc.) ca efect secundar.
De aceea se impune un control sever asupra reducerii efectelor secundare la un minimum
absolute. Un exemplu în acest sens îl constituie sistarea utilizării tuturor preparatelor ce conţin
DDT cu persistenţă mare.
Cunoaşterea efectelor secundare posibile a obligat pe specialiştii în combaterea
dăunătorilor să recunoască în fiecare substanţă utilizată riscurile pe care acestea le-ar putea
antrena, datorită, mai ales, caracterului specific al pesticidelor, în sensul că utilizarea unui
insecticide, de exemplu, îşi exercită acţiunea sa asupra agenţilor vizaţi, dar nu îşi rezumă
acţiunea numai la aceştia, ci afectează şi alte component ale mediului, inclusiv omul.
Efectele toxice ale pesticidelor sunt determinate şi de modul de utilizare, de cantitatea
întrebuinţată. Astfel, doza maximă nu ar trebui niciodată să fie mai mare decât cea strict
necesară pentru a atinge scopul aplicării pesticidului, respective protecţia efectivă a recoltei.
Bineînţeles, mai există şi alţi factori care contribuie, fiecare în parte, la un risc: factori
climaterici (vânt, temperatură), simţ de răspundere şi nivelul de educaţie al muncitorilor etc.
Aproape jumatate dintre fructele, legumele si cerealele vandute in Uniunea Europeana
contin un numar-record de pesticide.
Produsele alimentare vândute în UE contin 354 de chimicale diferite cel mai mare total
inregistrat vreodata. Strugurii, bananele si ardeiul sunt cele mai contaminate alimente, in timp
ce una din 25 de vinete testate contine chimicale peste limita admisa. In Romania, aceste
produse se consuma in cantitati considerabile. Clasificarea pesticidelor se face după mai multe
criterii: originea lor, acţiunea antidăunătoare, forma fizică de prezentare, structura chimică,

18
etc. Astfel, unele din ele sunt de origine minerală (de exemplu săruri de As, Ba, Cu, Hg, Pb) şi
altele sunt de origine vegetală (nicotina, veratrum, stricnină). Majoritatea sunt însă produşi
organici de sinteză (esteri organofosforici, derivaţi organohalogenaţi, nitroderivaţi aromatici,
derivaţi carbamici, compuşi fenolici şi compuşi organometalici).

După structura chimică, pesticidele se clasifică în:

- pesticide organoclorurate;
- pesticide organofosforice;
- pesticide organocarbamice, respectiv tiocarbamice;
- pesticide nitrofenolice.
După natura daunătorului combătut, pesticidele pot fi:
- insecticide (pentru combaterea insectelor dăunătoare, transmiţătoare de boli omului
sau animalelor domestice);
- erbicide (pentru distrugerea buruienilor din culturi);
- fungicide (pentru combaterea ciupercilor ce provoacă boli plantelor);
- acaricide;
- nematocide (pentru combaterea viermilor dăunători culturilor);
- algicide (pentru distrugerea algelor);
- rodenticide (utilizate împotriva rozătoarelor).
În funcţie de gradul de toxicitate, pesticidele se grupează în:
- grupa I – extrem de toxice, fiind marcate cu etichete roşii;
- grupa II – puternic toxice, marcate cu etichete verzi;
- grupa III – moderat toxice, marcate cu etichete de culoare albastră;
- grupa IV – toxicitate redusă, marcate cu etichete negre.
Măsurile de protecţie aflate în vigoare prevăd că numai pesticidele din grupa III şi IV se
pot distribui persoanelor fizice în scopuri agricole. Dezavantajele utilizării pesticidelor în
agricultură
Utilizarea pe scară largă a pesticidelor organoclorurate a avut şi are încă multiple
avantaje, dar şi unele inconveniente. Compuşii organocloruraţi prezintă degradabilitate
redusă, atât pe cale chimică cât şi biologică în organisme vii şi mediul înconjurător, datorită
unui potenţial de bioconcentrare foarte ridicat, ce caracterizează mulţi dintre compuşi. Ca
urmare, se realizează o încărcare permanentă a solului, vegetaţiei şi apei, datorită
tratamentelor periodice, repetate şi acumulărilor tot mai mari a acestora. Ingerate de către
animale (prin furajele tratate sau poluate), ele se reţin în ţesutul adipos al acestora (fiind

19
liposolubile) sau se excretă în lapte şi ouă. În acest fel, ele determină o poluare generală a
alimentelor, care, datorită stabilităţii, se păstrează timp îndelungat. Din această cauză,
utilizarea lor a început să fie limitată, fiind înlocuite, pe scară tot mai largă, cu compuşi
organofosforici.
Pesticidele organofosforice, deşi foarte nocive, din punct de vedere a toxicităţii acute, nu
se acumulează când sunt ingerate în cantităţi mici (reziduale) sau sunt rapid degradate în
organism, fiind mult mai instabile, remanenţa lor fiind considerabil scăzută (câteva zile).
Folosirea pesticidelor este necesar să fie strict reglementată. Astfel, simpla prezenţă a
reziduurilor de pesticide nu poate constitui un factor de alarmă, dar este necesară corelarea
nivelului acestora cu concentraţia nocivă pentru organismul uman.
De asemenea, pesticidele prezintă o mare stabilitate chimică şi în condiţiile mediului
natural degradarea lor se produce încet. Cu toate că pesticidele se degradează în sol, ele pot
persista mult timp în acesta după folosire (de exemplu DDT-ul are o perioadă de înjumătăţire
de 20 de ani). În general, pesticidele sunt greu solubile în apă, dar sunt solubile relativ uşor în
grăsimi, ceea ce face posibilă depozitarea acestora în grăsimea animalelor. Pesticidele volatile
sunt absorbite uşor de către particulele din sol, din apă sau aer, putând fi transportate uneori la
distanţe foarte mari.
Faptul că pesticidele au fost identificate în grăsimea pinguinilor şi a puilor de balenă din
Antarctica induce ideea că răspândirea acestora a devenit globală la nivel planetar. Aplicate
pe toate continentele, pesticidele sunt duse de fluvii în oceane, iar din atmosferă ajung (prin
apa de precipitaţii) în final pe sol. Din păcate, pesticidele, fiind toxice pentru anumite forme
de viaţă cu rol dăunător în ecosisteme, prezintă un risc crescut de nocivitate şi pentru speciile
benefice. De asemenea, gradul lor de periculozitate este multiplicat de faptul că în
tratamentele aplicate se produc pierderi mari de produs. Astfel, dintre fungicidele aplicate
circa 97% se pierd în sol şi doar 3% exercită efectul scontat. Utilizarea pesticidelor
pretutindeni în lume, fără restricţii, a avut ca urmare contaminarea întregii biosfere,
reziduurile pesticidelor găsindu-se în ţesuturile vii (animale sau vegetale) pe toată suprafaţa
planetei.
De obicei, pesticidele se aplică prin tratamente umede, sub formă de stropi, pulverizări
sau aerosoli (ceaţă toxică). Aplicarea pesticidelor trebuie realizată în condiţii meteorologice
prevăzute de tehnologiile aflate în vigoare. Nu se fac tratamente cu pesticide la temperaturi
foarte ridicate, pe ploaie sau între sau după 2 reprize din aceasta sau când viteza vântului este
de minim 4 m/s.

20
 Pesticidele cele mai des utilizate după cel de-al doilea război mondial în agricultură
sunt:
DDT (diclor-difenil-tricloretan, cunoscut şi sub denumirile comerciale de Detox,
Omicid, Defotox, Deparatox, Detatox şi Toxid) se prezintă ca o pulbere alb-cenuşie,
cristalină, greu solubilă în apă şi solubilă în solvenţi organici;
HCH (hexaclorciclohexan) denumit şi Gamexan, Hexacloran, Nitroxan, Lindan sau
Entomoxan;
Paranthion denumit şi E 605, Ekatox, Triophos, Selefos sau Folidol;
Pesticide nitroaromatice: Dibutox 25, Gebutox CE 40% şi Nitosan 50 PS;
Pesticide interzise în România: Aldrin, DDT, Dieldrin, Dinaseb, Silvex.
Unele pesticide (Bentazona, Atrazinul, Simazinul, Dinozebul, etc.) sunt cuprinse în
categoria substanţelor cu risc mare de poluare a apelor de suprafaţă şi subterane. Atunci când
se identifică astfel de pesticid în apele subterane se poate presupune că se va produce o
creştere a concentraţiei acestora având în vedere că mişcarea de traversare a straturilor
pedologice se poate realiza într-un timp relativ lung.
Pe de altă parte, pesticidele sunt substanţe chimice care persistă în mediul
înconjurător, se bioacumulează în organismele vii şi prezintă riscul de a cauza efecte adverse
asupra sănătăţii umane şi a mediului. Aceste substanţe ajung în mediul înconjurător ca rezultat
al unei activităţi atropice, iar cercetările ştiinţifice efectuate au evidenţiat faptul că acestea
pătrund în lanţul alimentar uman, având posibilitatea de a trece de la mamă la copil prin
placentă şi laptele matern.
Până în prezent s-a descoperit că cele mai cunoscute pesticide a căror efect asupra
ecosistemelor este devastator sunt: Aldrin, Clordan, DDT, Dieldrin, Endrin, Heptaclor,
Hexaclorbenzen şi produsele secundare (Dioxinele şi Furanii).

DDT (diclor-difenil-tricloretan)
Acest compus se prezintă sub formă de cristale sau pudre de culoare albă, inodore sau cu
miros slab, insolubile în apă, solubile în solvenţi organici, produs cunoscut sub următoarele
denumiri comerciale: Agritan, Anofex, Arkotine, Azotox, Bosan Supra, Bovidermol,
Chlorophenothan, Cloropenothane, Chlorophenotoxum, Citox, Clofenotane, Dedelo, Deoval,
Detox, Detoxan, Dibovan. DDT-ul este un pesticid care a fost mult utilizat în cazul culturilor
agricole, mai ales la cele de bumbac, pentru controlul unor boli (malarie, tifos) transmise prin
intermediul unor insecte ca vectori (ţânţari, purici, păduchi). Produsul a fost interzis a fi
utilizat sau sever restricţionat în numeroase ţări (inclusiv în ţara noastră).

21
 De regulă, efectele acute pe termen scurt ale DDT-ului asupra organismului uman sunt
relativ limitate, dar expunerile pe termen lung au fost asociate cu boli cronice şi cu risc de
cancer la sân. De asemenea, expunerea la DDT poate apare şi prin consumul anumitor
alimente, pesticidul fiind detectat pretutindeni în hrană (ouă, legume, fructe, carne) şi chiar în
laptele sugarilor. Efectele asupra mediului ale DDT-ului depind, în principal, de starea de
agregare a acestuia. DDT-ul este semivolatil, având o stabilitate ridicată şi de aceea pesticidul,
reziduurile şi metaboliţii săi pot fi transportaţi pe distanţe lungi, putând fi găsiţi oriunde pe
glob (chiar şi în Arctica).
Persistenţa şi stabilitatea în mediul înconjurător a sa şi a compuşilor înrudiţi este
decelată în sol până la 50% după 10-15 ani de la aplicare. DDT-ul are un efect nefast mai ales
asupra păsărilor sălbatice răpitoare prin subţierea cochiliilor ouălelor (ce devin casante) şi
asupra peştilor.
Heptaclorul
În stare tehnică acest pesticid se prezintă sub formă de cristale albe, moi ca ceara,
insolubile în apă, dar solubile în solvenţi organici şi inflamabile. În comerţ este cunoscut sub
denumirile de Drinox, Heptamak şi Heptam. Heptaclorul este o substanţă cu efecte toxice,
periculoase asupra organismului uman, fiind absorbit prin ingestie şi contact dermic şi
regăsindu-se, în principal, în ţesuturile adipoase. O cale importantă de eliminare a reziduurilor
de heptaclor din organism o reprezintă laptele mamar. Heptaclorul a fost identificat ca un
posibil cancerigen care afectează sistemul imunitar.
Heptaclorul este persistent şi relativ imobil în sol, de unde poate fi eliminat prin
evaporare lentă şi prin oxidare în heptaclor epoxid (un produs de degradare mai persistent)
răspândindu-se odată cu particulele de praf şi curenţii de aer. Heptaclorul este puţin solubil în
apă, dar este solubil în solvenţi organici. Fiind destul de volatil pentru a se distribui în
atmosferă, se fixează rapid în sedimentele acvatice şi se bioconcentrează în grăsimile
organismelor vii. Perioada de înjumătăţire a heptaclorului în solurile zonei temperate poate
ajunge până la 2 ani. În mediu acvatic, toxicitatea sa variază în funcţie de specie. Proprietăţile
chimice ale pesticidului (slabă solubilitate în apă, solubilitate ridicată, semivolatilitate, etc.)
favorizează transportul acestuia pe distanţe lungi, fiind detectate în aerul, apa şi organismele
din toate colţurile lumii (chiar şi în Antarctica).În organismele acvatice heptaclorul se
bioacumulează şi se bioamplifică şi, de aceea, se consideră a fi responsabil pentru declinul
multor populaţii de păsări (în special gâsca canadiană), fiind cunoscut ca foarte periculos
pentru viaţa din sălbăticie.
Aldrinul

22
 În stare pură se prezintă sub formă de cristale albe inodore, iar în stare tehnică este de
culoare roşcată către brun-închis şi un miros slab de compus chimic. Este insolubil în apă, iar
în comerţ este cunoscut sub denumirea de Aldrec, Aldrex, Aldrex 30, Aldrite, Altox, Copound
118, etc.
Aldrinul este un insecticid foarte toxic, putând fi periculos pentru organismul uman, la
adulţi doza letală fiind estimată la 5g, echivalând la 83 mg/kg masă corporală. Expunerea la
acest insecticid poate apare prin consumul anumitor produse zilnic (cum ar fi cele lactate),
simptomele intoxicaţiei cu acesta incluzând dureri de cap, greţuri, vome, contracţii musculare,
spasme şi convulsii.
Aldrinul se concentrează în organisme în principal sub forma derivaţilor săi, iar
expunerea profesională la aldrin, dieldrin şi endrin este asociată cu creşterea importantă a
cazurilor de cancer al ficatului şi vezicii biliare, influenţând negativ şi evoluţia sarcinii.
Aldrinul are efect letal asupra organismului uman, păsărilor şi peştilor, iar reziduuri ale
dieldrinului au fost detectate inclusiv în laptele sugarilor. Aldrinul folosit ca insecticid
reprezintă o sursă majoră de dieldrin (până la 97%) în mediul înconjurător.
Aldrinul şi, respectiv, dieldrinul produs, sunt rapid absorbiţi în sol (în special în soluri
cu conţinut ridicat de materie organică), rezultând arareori contaminarea apei freatice.
Dieldrinul
Dieldrinul, ca principal produs de transformare rapidă a aldrinului, are concentraţii în
mediu mai ridicate decât în cazul utilizării sale ca atare. Proprietăţile fizice şi chimice ale
dieldrinului (slabă solubilitate în apă, stabilitate ridicată şi semivolatilitate) favorizează
transportul acestuia pe distanţe lungi. Astfel, acesta a fost detectat chiar şi în mediul şi în
organismele din Arctica.
Utilizarea aldrinului şi a dieldrinului în agricultură generează existenţa unor reziduuri
care pot persista o perioadă foarte îndelungată, timpul de înjumătăţire fiind de 4-7 ani.
Reziduuri de aldrin şi dieldrin au fost detectate în păsări moarte, ouă, animale necrofage,
prădători, peşti, amfibieni, nevertebrate şi în sol.
Endrinul
Endrinul este un insecticid foliar utilizat în principal la plantele din cultura mare
(cereale, bumbac, etc.), dar este folosit şi în lupta contra rozătoarelor (rodenticid). Datorită
toxicităţii a fost interzis în numeroase ţări. Este o pulbere cristalină albă, insolubilă în apă,
solubilă în cetone, esteri şi hidrocarburi cu următoarele denumiri comerciale: Compound 269,
Endrex, Hexadrin, Isodrin, Epoxide, Mendrin.
Endrinul este foarte periculos pentru organismul uman acţionând asupra sistemului

23
nervos. La adulţi doza letală este estimată la 10 mg/kg masă corporală. Efectele endrinului
asupra solului şi ciupercilor sunt minime, dar este foarte toxic pentru peşti şi nevertebrate
acvatice, fiind rapid metabolizat de animale. Ajunge în atmosferă prin evaporare, putând prin
ploaie contamina apele de suprafaţă. Perioada lui de înjumătăţire este lungă, persistând în sol
12 ani.

Clordanul
Este un insecticide cu spectru larg, utilizat la culturile agricole, în special la legume
(cartofi), cereale (porumb), plante tehnice (sfecla şi trestia de zahăr, oleaginoase, iută,
bumbac) şi pomi fructiferi. Clordanul a fost folosit pe scară largă împotriva termitelor, dar
actualmante este interzis în mai multe ţări. Este un lichid vâscos de la incolor până la brun-
gălbui sau de culoarea chihlimbarului, cu miros picant asemănător cu cel al clorului, fiind
insolubil în apă, dar miscibil cu solvenţii alifatici şi cu hidrocarburile. Denumirile comerciale
sub care este cunoscut sunt: Aspon, Chlordane, Belt, Chloriandine, Chlorkil, Corodan şi
Cortilan-neu.
Clordanul este o substanţă foarte toxică, periculoasă pentru organismul uman, expunerea
la acesta putând apare prin consumul anumitor alimente. La adulţi doza letală este estimată la
25-50 mg/kg masă corporală. Clordanul este stabil la lumină, nesemnificativă fiind însă
migrarea prin sol sau contaminarea apei freatice, perioada de înjumătăţire ajungând la 1 an.
Are efecte letale specifice asupra peştilor şi păsărilor, toxicitatea ridicată fată de viermii
subterani fiind un indicator de risc asupra mediului.
Hexaclorbenzenul
Hexaclorbenzenul este un fungicid folosit cu aspect solid, cristalin, sub formă de ace
albe, fiind insolubil în apă, dar solubil în benzen, cloroform şi eter. Este o substanţă toxică,
periculoasă, la adulţi doza letală fiind estimată la 0,13 mg/kg masă corporală. Ingerarea de
HCB are următoarele simptome: leziuni cutanate fotosensibile, hiperpigmentare, colici,
slăbiciune severă, debilitate, dermatoze. Efectele nocive ale compusului apar şi asupra
reproducerii şi a aparatului genital, acesta trecând prin placentă de la mamă la făt şi apare în
laptele matern, mortalitatea sugarilor putând ajunge până la 95%.
Hexaclorbenzenul este foarte răspândit în mediul înconjurător datorită mobilităţii şi
stabilităţii sale chimice, astfel că a fost detectat în aerul, apa, sedimentele, solul şi organismele
din toată lumea. Prezintă o toxicitate mare fată de organismele acvatice.
Dioxinele şi furanii

24
 Dioxinele şi furanii prezintă numeroase efecte nocive. Expunerea la dioxine este
asociată cu riscurile apariţiei leziunilor dermice, cu alterarea funcţiilor ficatului, cu stări de
oboseală, cu pierderi în greutate şi scăderea imunităţii. Expunerea la aceşti compuşi poate
interveni şi prin consumul alimentar (mai mult de 90%). Odată cu fructele şi legumele
nespălate pot fi ingerate fragmente de sol contaminat, inhalarea aerului şi absorbţia la nivelul
dermei fiind surse minore. Expunerea la dioxine şi furani poate surveni prin producerea de
erbicide, accidente industriale, arderea substanţelor chimice, precum şi prin arderea
necontrolată a deşeurilor. Dioxinele şi furanii au fost clasificaţi ca posibili cancerigeni pentru
organismul uman. În mod natural, dioxinele şi furanii sunt amestecuri de 210 compuşi, din
care 17 au un grad de toxicitate ridicat. Unul dintre aceştia (cunoscut sub numele de dioxina
Seveso) este considerat cel mai toxic compus fabricat de om. Dioxinele pătrund în mediul
înconjurător ca rezultat al utilizării pesticidelor şi a altor substanţe clorurate.
De asemenea, furanii sunt contaminanţi importanţi. Dioxinele şi furanii sunt puţin
solubili în apă, fiind foarte stabili şi persistenţi în mediul înconjurător. Aceşti compuşi au fost
detectaţi în sol după 10-12 ani de la prima expunere. Proprietăţile fizice (solubilitatea slabă în
apă, stabilitate ridicată şi semivolatilitate) favorizează transportul acestora pe distanţe lungi,
aceşti compuşi fiind detectaţi în organismele din Arctica. Expunerea animalelor la dioxine
provoacă reducerea fertilităţii, defecte genetice şi mortalitatea embrionilor.
Fungicidele acţionează asupra ciupercilor. Pot să fie derivaţi organo-metalici, combinaţii
heterociclice, combinaţii organice cu sulf în moleculă (ditiocarbonaţi), derivaţi fenolici,
substanţe anorganice (de exemplu pe bază de sulfat de cupru).
Influenţa pesticidelor asupra organismului uman
Utilizarea pe scară largă a pesticidelor, urmată de pătrunderea lor în circuitul
biogeochimic al ecosistemelor, afectează organismul uman. Expunerea corpului uman la
pesticide poate fi acută sau cronică, profesională sau întâmplătoare, deliberată sau
involuntară, ca urmare a unui accident. Pătrunderea pesticidelor în organism are loc pe cale
orală (alimentară), respiratorie sau cutanată. O cauză frecventă de intoxicaţie cu pesticide este
neglijenţa: contactul direct cu pesticidele al muncitorilor la prepararea şi împrăştierea pe câmp
a acestora, lucru fără echipamente de protecţie, alimentaţia fără respectarea condiţiilor
igienice elementare în cazul copiilor care se joacă în apropierea zonelor de depozitare,
consumarea hranei din vase în care s-au transportat pesticide, consumul fructelor şi legumelor
nespălate, imediat după pulverizare şi uneori consumarea accidentală a pesticidelor păstrate în
vase obişnuite.

25
 Un risc crescut al intoxicaţiilor cu pesticide se întâlneşte la copii sub 10 ani, la lucrătorii
agricoli care manipulează pesticidele şi la culegătorii de recolte tratate cu pesticide. Odată
pătrunse în organism, pesticidele acţionează diferenţiat în funcţie de metabolismul, excreţia şi
toxicitatea lor, simptomele unei intoxicaţii acute fiind durerile de cap, stările de oboseală,
surmenajul şi ameţeli. Dacă expunerea acută s-a făcut la insecticidele organofosfate,
simptomele caracteristice sunt durerile de stomac, voma şi diareea. Dacă expunerea acută este
de lungă durată se resimt dificultăţi de respiraţie, transpiraţie excesivă, convulsii şi comă.
Adeseori, ca urmare a intoxicării masive cu pesticide survine moartea.
Otrăvirea cronică presupune expunerea la un nivel redus de pesticide, dar pe o
perioadă îndelungată şi se caracterizează printr-o simptomatologie vagă, greu de identificat.
Toxicitatea asupra omului este direct legată de structura chimică a produsului, lucru reliefat
de următoarele aspecte:
-majoritatea pesticidelor pătrunse prin ingestie cauzează colici, greţuri, vomă şi diaree;
1. acţionează asupra sistemului nervos producând tulburări senzoriale şi de sensibilitate,
nevrite, convulsii, paralizii şi tulburări psihice;
2. în cazul anumitor clase de pesticide apar manifestări hepato - renale, tulburări de ritm
cardiac şi respiratorii, modificări cutanate şi modificări sanguine;
3. un aspect particular îl constituie tulburările biochimice enzimatice şi de metabolism
întâlnite în intoxicaţiile cu pesticide.
Folosirea DDT-ului, aldrinului şi heptaclorului, poate genera la oameni efecte
teratogene, mutagene şi, nu în ultimul rând, cancerigene. Unele pesticide (precum
nematocidul DBCP) şi unele erbicide pot induce sterilitatea la bărbat sau avortul spontan în
cazul femeilor. Foarte frecvent pesticidele produc efecte cutanate şi neurologice, precum
dermatitele de contact, sensibilitate cutanată, reacţii alergice, cloracnee şi nevrite periferice.
Efectele toxice ale pesticidelor depind de sănătatea persoanei expuse, iar malnutriţia şi
deshidratarea sunt factori stimulatori ai sensibilităţii la acestea. Pesticidele organoclorurate
acţionează asupra sistemului nervos şi a metabolismului hormonilor sexuali, blochează
transportul ionilor de calciu prin membrane, putând avea efecte mutagene şi cancerigene.
Cercetările efectuate pe şobolani indică faptul că pesticidele organoclorurate (DDT, lindan,
heptaclor, aldrin, dieldrin, endrin, clordan, etc.) afectează (în funcţie de doza administrată şi
vârstă) funcţiile gonadelor şi fertilitatea, reduc numărul puilor născuţi, provoacă malformaţii
la embrioni, tumori, mutaţii în celulele germinale şi la cele somatice şi trec în laptele matern
şi, de aici, la puii care sunt alăptaţi. Compuşii orrganofosforici sunt extrem de toxici, inhibă
enzimele, şi afectează sistemul nervos prin inhibiţia colinesterazei care descompune

26
acetilcolina (mediator al influxului nervos). Influxul nervos nu se mai întrerupe, ceea ce duce
la dezorganizarea mişcărilor, spasme, convulsii şi moarte.

Benzpirenul

Începem să desfiinţăm mituri despre cancer şi nutriţie sănătoasă. Există oameni care
cred ca acum ,,cancerul'' e peste tot, că nimic nu mai e natural şi că nu ai ce face. Există şi
oameni care rămân şocaţi atunci când află că au o boală pentru că sunt convinşi că mănâncă şi
duc un mod de viaţă sănătos. Este adevărat că sunt într-adevăr foarte multi factori care
favorizează apariţia cancerului în societatea modernă: poluarea, toxinele din alimente, fum,
diverse substanţe chimice etc. Dar, adevărul e că noi avem foarte multe obiceiuri nesănătoase
care determină apariţia bolii de care nu ştim şi care pot fi evitate şi înlocuite foarte uşor. Vom
începe de la cele mai evidente şi simple cauze, felul în care ne alimentăm.
Există un mit conform căruia carnea preparată la grătar este mai sănătoasă. Acest mit
este total fals. Orice produs tratat cu fum rezultat din arderea lemnului, dar şi altor
compustibili, conţine o cantitate foarte mare de substanţe cancerigene numite hidrocarburi
policiclice aromatice. Dintre acestea, cel mai periculos este compusul numit benzopiren, exact
acelasi compus cangerigen pe care il conţine şi fumul de ţigără. 50 de grame de carne afumată
este echivalentă cu 1 pachet de ţigări din punct de vedere al conţinutului acestui compus. 3-4
benzpirenul este responsabil pentru diferite mutaţii la nivel celular care se produc în
organismul nostru şi generează cancer, în funcţie de predispoziţiile fiecărui organism.
Dacă este vorba de o cantitate mică de aceste toxine, organismul are măsuri de
protecţie (nu este şi cazul plămânilor atunci când fumăm), dar de reţinut este că alcoolul
favorizează absorbţia lor directă. În concluzie, vă recomand să excludeţi din dieta voastră
specialităţile din carne afumate, peşte afumat (somon de exemplu), caşcaval afumat, iar
grătarul să devină doar ceva ocazional dacă chiar nu puteţi fără el.Carnea poate fi preparată cu
succes la tigaie ceramică, cuptor (temperaturi nu foarte înalte, fără ulei), la aburi sau fiartă. 
Benzpirenul este o hidrocarbură cu nuclee benzenice condensate, prezentă în
gudroanele provenite de la distilarea uscată a cărbunilor de pământ şi de la arderea tutunului,
care este puternic cancerigenă.

27
 Din punct de vedere fizico-chimic, fumul este un aerosol rezultat din arderea
incompletă a lemnului sub diferite forme (aşchii, rumegus). Fumul conţine aer, vapori de apa,
compuşi organici sub formă de microparticule condensate lichide şi solide (funingine,
cenuşă). Compoziţia fumului este complexă, variind în funcţie de calitatea lemnului şi de
modul în care se obţine. Componentele principale ale fumului sunt: acizi alifatici iritanţi
(formic, propionic, succinic, fumaric), aldehide heterociclice potenţi al mutagene (furfural),
cetone, alcooli neurotoxici (metilic), hidrocarburi policiclice aromate, potenţial cancerigene
(benzpirenii), dioxine, perturbatori hormonali cu potenţial cancerigen. Conţinutul de 3,4
benzpiren în carnea sau branza afumată nu trebuie să depăşească 1 ppm.
Alimentele pot fi afumate prin diferite metode: afumare la rece afumare la cald,
afumare fierbinte, afumare umeda, afumare rapida, artificiala (fum lichid) în funcţie de
specialitatea alimentară ce se doreşte a fi obţinută. Totusi, e bine de ştiut că depăşirea
temperaturii de 350 grade C - 400 grade C în procesul de generare a fumului determină
formarea, în cantităţi crescute, a hidrocarburilor policiclice aromate şi a dioxinelor.
Cercetările recente au demonstrat faptul că temperaturile foarte ridicate ale fumului
favorizează apariţia substanţelor cancerigene (PAH), fumul rece fiind mult mai indicat
datorită conţinutului lui mult mai scăzut în astfel de substanţe nocive.
Din datele existente în literatură nu se poate aprecia, până în prezent, dacă într-
adevăr produsele afumate pot constitui sau nu un pericol pentru sănătatea consumatorilor.
Pentru condiţiile actuale din fabricile de produse de carne din ţara noastră se consideră
necesar ca să se ia măsuri de curăţire periodică a gudroanelor din afumătorii şi de asigurare a
unei temperaturi de producere a fumului sub 300oC. Din condensatele de fum au fost izolate
următoarele hidrocarburi policiclice: fenantren (-), antracen (-), piren (-), fluorantren (-),
pirilon (-), 1,2 benzpiren (-), 1,2 benzantracen (+), 3,4 fluorantren (++), 1,12 benzpirilen (++),
11,12 benzfluorantren , 3,4 benzpiren (+++), 1,2:5,6 dibenzantracen (+++). Acţiune puternic
cancerigenă o prezintă 3,4 benzpirenul şi 1,2:5,6 dibenzantracenul (Lenges, J., Luks, D. 1974)
La animalele de experienţă, s-a dovedit că prin injectarea de hidrocarburi policiclice incluzând
3,4 benzpirenul, efectul toxic (apariţia de carcinomi) se înregistrează după câteva săptămâni,
uneori luni sau ani, depinzând de condiţia generală a animalelor, locul de injectare, doza
administrativă şi efectul celorlalţi compuşi înrudiţi cu 3,4 benzpirenul care pot fi şi toxici şi
netoxici. Animalele tratate cu 3,4 benzpiren îşi intensifică activitatea enzimatică
arilhidroxilazică care transformă în organism 3,4 benzpirenul hidroxilat care poate fi eliminat
din organism ca orice compus fenolic pe calea conjugării cu acidul glucuronic (Clinton ş.a.
1977; van Cantfort şi Gielem, 1976; Dehnen 1975; Pazne , 1976 etc.).

28
 Activitatea arilhidroxilazică este dependentă, până la un anumit punct, de doza de
3,4 benzpiren (Clinton ş.a. 1977). Intensitatea arilhidroxilazei depinde şi de locul de
administrare al 3,4 benzpirenului, după Tomingas şi Pett (1977), Rott ş.a. (1973), circa 99%
din 3,4 benzpiren administrat intratraheal se elimină după 24 h, în timp ce 3,4 benzpirenul
administrat prin injectare subcutanată este decelabil în organism după 6 luni. Pentru a se
produce cancerul tractului respirator au fost necesare doze de 500 ori mai mari decât pentru a
produce cancerul pielii.
Studii epidemiologice efectuate în Islanda, unde se înregistrează cea mai mare
mortalitate din Europa datorită cancerului digestiv, au arătat că îmbolnăvirile afectează cu
prioritate grupele de populaţie care folosesc în alimentaţia lor multă carne şi peşte afumat. În
unele regiuni din Ungaria, proporţia cancerului gastric atinge 50 % din totalul cazurilor de
îmbolnăviri de cancer, faţă de 30 % cât se întâlneşte în restul ţării. În aceste zone, alimentaţia
cuprinde o proporţie mai mare de carne afumată în condiţii casnice, cu fum de conifere.
Dintre hidrocarburile policiclice aromatice cel mai verificat ca potenţial cancerigen este 3-4
benzpirenul. El este utilizat ca indicator al poluării alimentelor cu HPA. ( 10, 12 )
Se estimează că în condiţiile unei alimentaţii obişnuite se consumă anual
aproximativ 0,35 – 1,5 mg de benzpiren. Aceasta reprezintă o cantitate infimă comparative cu
ingestia unui kg de Dns-Cl carne afumată care furnizează 0,1 mg de benzpiren. Urmele de
HPA din alimentaţie nu ar constitui un risc apreciabil pentru carcinogeneză.
În ultimul deceniu au fost descoperite hidrocarburi policiclice aromate cu putere
cancerigenă superioară benzpirenului. Este vorba de compuşi rezultaţi prin piroliza unor
aminoacizi ( triptofan, acid glutamic ) sau a unor proteine ( globuline, cazeină, gluten ).

29
 Aminele biogene

Aminele biogene se formează prin decarboxilare enzimatică în timpul proceselor

tehnologice, sau a păstrării materiilor prime și produselor alimentare, în special sub efectul
germenilor Costridium.
Aminele biogene sunt definite ca fiind o grupă de substanțe chimice formată din:
- diferite amine, ca de exemplu: histamina, dopamina, feniletilamina, serotonina,
triptamina, tiramina, etc;
- derivati ai aminoacizii lor bazici, ca de exemplu: derivati ai argininei, histidinei
si lizinei;
- derivați ai aminoacizilor aromatici, ca de exemplu: derivați ai feni lalaninei,
triptofanului și ai tirozinei.

Efectele aminelor biogene

Aminele biogene pot avea efecte pozitive, sau negative asupra organismului uman în
funcţie de:
- originea lor (decarboxilare chimică, sau decarboxilare microbiană);
- tipul lor (histamină, cadaverină, putresceină etc.);
- doza în care se află în dieta alimentară zilnică.

Aminele biogene care se produc ca urmare a unor procese de degradare chimică,

biochimică sau microbiană, precum şi în catabolismul organismului au efecte toxice
asupra organismului uman şi de aceea  prezenţa lor  în  alimentaţie  este periculoasă  pentru 
sănătatea  umană, putând  provoca  chiar  modificări genetice.
Pentru a le diferenţia de aminele biogene cu efect fiziologic favorabil, aminele biogene
cu efect toxic sunt denumite "amine biogene active", unele dintre ele fiind considerate chiar
precursoare ale cancerului.

30
 Aminele biogene active se formează:
1. în alimente, în timpul proceselor de fermentare, maturare sau păstrare, prin procese de
degradare biochimică, sau microbiană;
2. în organismul uman prin procesul de catabolism, mai ales la nivelul intestinului subțire
și al colonului.
Efecte negative ale aminelor biogene active asupra organismului uman sunt materializate prin:
 provocarea stresului oxidativ;
 creșterea tensiunilor arteriale;
 provocarea toxiinfectiilor;
 blocarea unor funcții biologice și fiziologice ale organismului;
 perturbarea metabolismului, etc.

Aminele biogene sunt psihoactive şi vasocontractoare mărind tensiunea arterială. Ele

sunt la originea alergiilor alimentare.
Prezenţa în exces a histaminei în dietă poate produce șocul anafilactic, un răspuns
alergic sever, uneori chiar mortal, ca urmare a expunerii repetate la histamină.
În timpul proceselor tehnologice sau a păstrării  materiilor  prime  şi  produselor  alimentare,
aminele biogene se formează prin decarboxilare enzimatică, în special sub efectul germenilor 
Costridium .
Aminele biogene sunt prezente in:
- peşte conservat prin sărare, afumare, marinare;
- preparate maturate din carne (carnaţii afumati şi maturati);
- brânzeturile maturate;
- băuturile fermentate (vin roşu şi bere);
- ciocolată;
- fructe (ananas, banane, pere, pepene galben etc.).
Principalele cauze care determină creşterea conţinutului de amine biogene în produsele
alimentare sunt:

31
 1. nerespectarea condiţiilor optime de depozitare şi conservare, ceea ce determină
intensificarea vitezei de hidroliza a proteinelor şi declanşarea in paralel a unor procese
de degradare microbiană;
2. depozitarea îndelungată, peste limita normală a materiilor prime agro-alimentare şi a
produselor alimentare (depăşirea termenelor de valabilitate);
3. lipsa de igienă in timpul prelucării, depozitării păstrării, transportului şi distribuţiei
produselor alimentare;
4. cumulul cauzelor de mai sus.
Universitatea de Medicină din Barcelona a propus în cadrul Programului COST 917
utilizarea unei noţiuni noi, “Factorul de prospeţime”, care cumulând efectul a cinci amine
biogene (histamina, cadaverina, putresceina, spermina şi spermidina) permite să se aprecieze
prospeţimea produselor alimentare.
Pe baza Factorului de prospeţime se poate controla riscul alergenic al produselor
alimentare şi mai ales prospeţimea lor. Urmărindu-se prospeţimea, prelucrarea atentă a
materiilor prime şi retrăgându-se de pe piaţă alimentele cu Factor de prospeţime
necorespunzător se pot preveni boli legate de nutriţie şi dietă, se protejează sănătatea
consumatorilor, se dezvoltă ştiinţele comportamentale şi cognitive, se îmbunătăţeşte calitatea
şi siguranţa, chimică şi microbiologică a alimentelor şi băuturilor.
Daca produsul finit are un conţinut mare de amine biogene trebuie să se identifice
practic cauza care a determinat această creştere şi anume:
- calitatea necorespunzatoare a materiei prime (depreciată, infectată microbiologic,
nerespectarea lanţului de frig etc.);
- procesul tehnologic condus necorespunzator (în special fazele de maturare, fermentare,
afumare);
- termenul de valabilitate depăşit;
- modul de depozitare necorespunzător, etc;
Prin dotarea şi punerea in funcţiune a laboratorului de determinare a conţinutului de
amine biogene active din materiile prime şi produsele alimentare se asigură trecerea la o nouă
etapă de evaluare ştiinţifică a factorilor de risc alimentar.
În alimente pot fi prezente următoarele amine biogene: histamină, dopamină,
feniletilamină, serotonină, triptamină, tiramină, spermină, spermidină, putresceină şi
cadaverină.

32
Histamina

Histamina(imidazoletilamină) este o amină biogenă. Se găseşte în ţesuturile animalelor,

în plante, ţesuturi animale, plante, bacterii, veninuri.
La om histamina se găsește la nivelul plămânilor, pielii, mucoasei gastrointestinală.
Histamina este un hormon care provoacă dilatarea vaselor capilare şi contractarea
vaselor mari. Ea măreşte permeabilitatea capilarelor, determină contractarea musculaturii
netede şi măreşte secreţia de acid clorhidric în stomac. Determină apariţia stărilor alergice,
mai ales a guturaiului produs de polen.
Decarboxilarea histidinel la histamină are loc sub acţiunea histidin-decarboxialazei,
enzimă dependentă de pridoxal fosfat.
Aproximativ 2-3 % din histamina endogenă este excretată neschimbată în urină, restul
metabolizată la N-metilhistamină şi metabolitul 3 metil imidazol acetat, produs final.
Există 2 căi de metabolizare a histaminei:
O primă transformare are loc în citoplasma celulară, la periferie, unde sub acţiunea
histaminazei (diaminoxidază), are loc o dezaminare oxidativă cu formarea imidazol acetat.
A 2 cale are loc la nivel cerebral, unde histamina suferă acţiunea a altor 2 enzime:
histaminmetiltransferază şi monoaminoxidaza B (MAO B); rezultă un compus intermediar 3-
metil-histamina, pentru ca produsul final să fie 3-metil imidazol acetat.
Histamina acţionează ca stimulator al secreţiei gastrice, factor de reglare a
microcirculaţiei. În general se foloseşte pentru determinarea capacităţii secretorii acide a
stomacului.
Se pare că agresiunile fizice sau chimice pot determina eliberarea de histamină., fiind
pricipalul mediator a alergiilor de tip I. Manifestările clinice ale acestui tip de alergie sunt :
urticaria, edem,rinită deroasă, şoc anafilactic. Administrată intradermic determină o reacţie
vasculară de tip "tripla reacţie": la locul injectării apare o pată roşie datorită dilataţiei
arteriolelor.
La nivel circulator, este un mediator important, efectele sale fiind proporţionale cu doza
dar şi cu calea de administrare: administrată intravenos are efect congestiv mai ales la nivelul
capului şi trunchiului. În doze mari scade presiunea arterială prin vasodilataţie şi hipovolemie,
determinând o stare de şoc. Ea se mai poate elibera şi din mastocite ca urmare a interacţiei
antigen- anticorp, având astfel un rol important în alergii şi răspunsurile alergice.

33
Serotonina

Serotonina este o amină derivat de la indol ( numită si benzopirolul care este un compus
organic heterociclic,format din 2 nuclee:unul aromatic condensat cu un nucleu pirolic; se
găsete în frac ia de gudroane distilat la temperaturi de 22 0 -26 0 C. De asemenea a mai fost
identificat în uleiurile volatile extrase din florile de portocal sau iasomie. Denumirea sa este
dată de combinția sa dintre indigo și oleum, datorită faptului că a fost izolat prin tratarea
indigoului cu amestec oleum. Seratonina este întâlnită în țesuturile vegetale și animale.
Serotonina este un neurotransmițător, adică, o substanță care are rolul de a transmite
mesaje de la o celulă nervoasă la alta.
Câteva studii au demonstrat o legatură directă între obezitate (produsă de
supraalimentare) și nivelele reduse de serotonină din creier, plecând de la constatarea că
momentele de hrănire compulsivă sunt provocate de o scădere a nivelului cerebral al
serotoninei. Primele constatări asupra acțiunii serotoninei au arătat că un nivel redus conduce
la depresie, tulburări de somn și diverse forme de dependență.
Unele alimente au capacitatea de a crește sau de a reduce nivelul serotoninei, în
funcție de conținutul lor, de aceea diversele preparate produc reacții subiective diferite după
consumarea lor. Triptofanul, unul dintre aminoacizii esențiali are capacitatea de a mări nivelul
de serotonină din creier.

Dopamina

Dopamina a fost pentru prima oară sintetizată de George Barger în 1910 cu ajutorul
colegului său James Ewens, la laboratoarele Wellcome din Londra. A fost denumită dopamină
deoarece este o monoamină, iar precursorul său sintetic este 3,4-dihidroxyphenilalanină (L-
DOPA). Funcția dopaminei ca neurotransmițător a fost identificată pentru prima oară în 1958
de către Arvid Carlsson și Hillarp Nils-Åke de la Laboratorul de Chimie Farmacologică a
inimii, din Suedia.
Dopamina este unul dintre principalii neurotransmițătorii de la nivelul sistemului
nervos, o substanță care transmite informația între neuronii creierului), această substanță fiind
implicată într-o varietate largă de activități diferite (de exemplu controlul motilității, al
mișcărilor musculare).

34
 Biosinteza dopaminei este un proces în două etape, începând cu aminoacidul tirozină. O
a doua grupare hidroxil este atașată tirozinei formând levodopa, sau L-dopa. Acest proces este
catalizat de enzima tirozin hidroxilază. Dopamina se formează prin îndepărtarea acidului
carboxilic din L-dopa, reacție catalizată de dopa decarboxilaza.
Dopamina este un neurotransmitator implicat in realizarea miscarilor voluntare si este
responsabil pentru anumite stari emotionale.
Lipsa sau excesul de dopamina determina anumite afectiuni grave ale creierului, printre
care schizofrenia, care este asociata cu excesul de dopamina, si Parkinson. Alimentele bogate
in dopamina sunt: produsele lactate, carnea, pestele, fasolea, nucile, soia.
O alimentație echilibrată, sănătoasă și variantă va avea ca efect buna funcționare a creierului,
la capacități normale. Când anumite substanțe lipsesc din alimentație, apar probleme precum
depresia, slaba capacitate de concentrare sau memorie.

Micotoxine

Definiţie, efecte, condiţii de contaminare

De câteva decenii s-a atras atenţia asupra faptului că unele produse alimentare conţin în
componenţa lor biologică naturală anumite substanţe toxice: micotoxinele.
După Mannon şi Johnson ( 1985), aproximativ 25% din produsele agro-alimentare sunt
contaminate cu anumiţi metaboliţi secundari ai unor specii de mucegaiuri.Mucegaiurile
trebuie privite sub doua aspecte (Dupuy, 1994):
 benefic: produc transformarea unor materii prime alimentare (în particular prin
fermentaţie), produc antibiotice, enzime, proteine, etc., cu largă utilizare în
industria alimentară şi medicină;
 dăunător: alterează produsele alimentare, iar unele sunt agenţi patogeniproducând
micoze şi alergii; multe produc metaboliţi secundari- micotoxine.
O micotoxină este un metabolit toxic, elaborat de un mucegai care se dezvoltă pe un
aliment; prin ingestia acestuia în cantitate mare provoacă intoxicaţii la om şi
animale.Micotoxinele provoacă îmbolnăviri, care nu sunt nici infecţioase, nici
contagioase.Micotoxinele sunt produse ale metabolismului secundar al mucegaiurilor; ele
rezultă în urma unor succesiuni de reacţii catalizate de enzime, care acţionează asupra
produselor rezultate din metabolismul principal. Nu toate speciile de mucegaiuri sunt

35
toxicogene, numai anumite specii având capacitatea de a elabora micotoxine( aproximativ
200).
Mucegaiurile şi micotoxinele creează probleme de natură economică în agricultură,
crescătorilor de păsări şi animale şi pierderi în industria alimentară. Se estimează că pe plan
mondial aceste pierderi sunt de peste 5-10 %. Ca toate substanţele toxice, ele produc doua
tipuri de intoxicaţii:
 acute, care se produc prin ingestia unei doze relativ mari de micotoxine sau în cantităţi
mai mici într-un interval scurt de timp;
 cronice, care se produc pe termen lung, iar intoxicaţia se manifestă dupa consumarea
unor doze mici un timp indelungat şi repetat. Aceste intoxicaţii provoacă tulburări la
nivelul diferitelor organe şi sisteme: ficat, rinichi, cnetri nervoşi, circulaţia sanguină
sau la nivelul tractului digestiv.

Factori care favorizează contaminarea cu mucegaiuri

Factorii care favorizează contaminarea produselor agro-alimentare cu mucegaiuri sunt:
starea produslui, temperatura, oxigenul din aer, natura substratului şi cantitatea de apă.
Integritatea boabelor şi a învelişului produselor vegetale. Asigură calitatea
produselor în timpul conservării şi mai dificil atacul mucegaiurilor.
Temperatura. Temperatura de 20...30° C reprezintă o zonă optimă de creştere la care
mucegaiurile pot să se dezvolte intr-o gamă foarte largă. Există şi unele excepţii : Aspergillus
flavus se poate dezvolta şi la temperaturi de 36...38° C şi poate forma la 25° C aflatoxine.
Penicillium verrucosum se poate dezvolta şi poate produce toxine la 4° C. Fusarium produce
toxina T2 la 4...8° C. Mucegaiurile sunt în general aerobe, iar creşterea cantităţii de CO 2
limitează dezvoltarea.
Natura substratului. În general, substratul optim este cel glucidic. Aflatoxina este
secretată în special pe amidon, iar zearenona se formează pe un substrat celulozic.

36
 Fig.1 Localizarea micotoxinelor în lanţul alimentar şi mijloace de prevenire
Conţinutul în apă. Reprezintă factorul esenţial pentru dezvoltarea mucegaiurilor.
Mucegaiurile sunt însă mai puţin exigente la necesarul de apă decât drojdiile şi
bacteriile.Acest lucru favorizează menţinerea lor în cerealele şi legumele depozitate în silozuri
la umidităţi scăzute.
Pe tot parcursul lanţului alimentar, din câmp până la furajarea animalelor şi în
alimentaţia umană, diferite grupe de mucegaiuri sunt capabile să se dezvolte şi să producă
toxine, dacă condiţiile ecologice şi în special umiditatea sunt favorabile. Contaminarea
alimentelor sau a boabelor poate avea loc inainte sau după stocare.

Formarea şi structura micotoxinelor

La ora actuală se cunosc în jur de 200 de specii de mucegaiuri care au capacitatea de a

forma micotoxine.

Aminoacizi aromatici Metaboliţi secundari- ergotină

Glucoză-trioze
Acizi graşi
Piruvat Acetat Policetoacizi Metaboliţi secundari- aflatoxine

37
 Mevalonat Terpene Metaboliţi secundari
Tricotecine
Fig.2 Biosinteza micotoxinelor
Originea chimică a micotoxinelor este foarte diversă, unele derivă din aminoacizi
(alcaloizii de ergot, acidul aspartic, acidul ciclopiazolic, slaframina, glioxina, sporodesina),
altele sunt policetoacizii ( aflatoxinele, ochratoxina, patulina, citrina, acidul penicilic,
zearenona), iar altele sunt derivaţi terpenici ( fusarenona, varidina, toxina T 2, verucarina etc.).
Câteva formule chimice ale unor micotoxine specifice sunt prezentate mai jos:

Originea micotoxinelor şi produsele contaminate

Majoritatea micotoxinelor sunt produse de cinci tipuri de mucegaiuri: Aspergillus,
Penicillium, Fusarium, Claviceps şi Alternaria. Un număr foarte mare de micotoxine se
găsesc în alimente. Principalele micotoxine care contaminează alimentele şi sunt toxice pentru
om sunt: tricotecinele, ochratoxina, aflatoxinele, sterigmatocistinele, zearenona, citrina,
patulina, acidul penicilinic etc. În furaje se găsesc micotoxine care aparţin altor specii ce
contaminează animalele.

Mucegaiurile şi micotoxinele care se gasesc în diferite alimente

Ciuperci Toxinele Produsele
Aflatoxine Porumb, arahide, orez, fasole,
Aspergillus Ochratixina A preparate din carne (jambon,
Sterigmatocistina crenvurşti etc), lapte şi
derivate
Tricotecine ( DON, Toxina
Fusarium T2, DAS)
Zearenonă Grâu, porumb, orez, secară,

38
 Fusarină nuci
Moniliformină
Patulină
Penicillium Penitrem A Fructe şi sucuri de fructe,
Acid ciclopiazonic grâu, orez, brânză, nuci

Alternaria Alternariol Fructe, legume şi produse

Acid tenuazonic derivate

Claviceps Alcaloizi de ergot Orez şi derivate, secară

Principalele micotoxine

Aflatoxinele. Cele mai cunoscute micotoxine sunt aflatoxinele elaborate în special de

Aspergillus flavus, un mucegai prezent pe numeroase substraturi, dar în particular pe
seminţele oleaginoase şi turtele acestora. În 1960, în Anglia, s-a produs moartea brutală a
câtorva zeci de mii de curcani; moartea a survenit la o săptamână după apariţia primelor
simptome: pierderea poftei de mâncare, letargie. Prin autopsie s-au constatat hemoragii şi
necroze la nivelul ficatului. Mai târziu s-a stabilit legătura dintre această afecţiune a
curcanilor şi consumul de turte de arahide originare din Brazilia, contaminate cu Aspergillus
flavus. Aceste mucegaiuri produc multe aflatoxine cu formule chimice asemănătoare
derivatelor metoxicumarinelor. Cea mai importantă se numeşte aflatoxina B1.
Intoxicaţiile acute produc necroze ale parenchimului hepatic şi hemoragii, iar
tulburările legate de intoxicaţiile cronice sunt de alt ordin. Se observă o proliferare a celulelor
epiteliale în canalul coledoc, degenerarea ficatului, ciroză, adenom şi cancer.
Aflatoxina B1 este cel mai important agent cancerigen de origine naturală cunoscut.
Efectele cancerigene ale aflatoxinei B1 pot avea consecinţe foarte grave la om.
Vacile cu lapte pot fi perturbate printr-un regim bogat în aflatoxine, iar micotoxina
este parţial metabolizată în lapte în derivaţi hidroxilici numiţi aflatoxina M 1 şi M4, la fel de
periculoşi ca aflatoxina B1.

39
 Patulina. Patulina este o γ-lactonă nesaturată, produsă de numeroase mucegaiuri, în
special de Aspergillus clavatus, o ciupercă specifică cerealelor, Penicillium expansum, agent
de putrezire a merelor în depozite, Byssochlamys nivea şi Bissochlamys fulva prezenţi în unele
sucuri de fructe etc.
În alimentaţia animalelor există o micotoxină foarte frecventă în furajele umede şi în
cerealele cultivate în slădării.
Ea a fost la început utilizată în farmaceutică, ca antibiotic pentru lupta împotriva
stafilococilor, dar toxicitatea sa a facut să fie abandonată.
Efectele patulinei se manifestă prin leziuni la nivelul plămânilor, rinichilor, accidental
provocând o degenerare a neuronilor cortexului cerebral, de unde pot rezulta diferite
simptome nervoase.
Ochratoxinele. Principalele mucegaiuri producătoare de ochratoxine sunt :
Aspergillus ochraceus şi Penicillium viridicatum, specii cunoscute care se dezvoltă pe
porumb şi furajele uscate. Ochratoxinele posedă un nucleu fenil alanină şi un nucleu de
izocumarină. Cea mai periculoasă ochratoxină este ochratoxina A. Intoxicaţiile acute se
caracterizează prin manifestări hemoragice şi diaree. Intoxicaţiile cronice produc leziuni
renale importante. Ochratoxina A este suspectată că produce nefropatia endemică din Balcani.
Citrinina. Este produsă de Penicillium citrinum, mucegai care se întâlneşte frecvent
pe orez şi orz. Elaborează un pigment benzopiran: citrina. Această micotoxină afectează în
special rinichii producând leziuni renale.
Citroviridina. Conţine un nucleu piran şi un nucleu tetrahidrofuran, uniţi printr-un
lanţ nesaturat. Este elaborată de Penicillium citreo-viride. A fost suspectată că produce
boala ,, beri-beri”. Toxina produce paralizii şi afectează sistemul respirator.
Trichotecinele. Trichotecinele cuprind peste 75 micotoxine produse în special de
mucegaiurile din genul Fusarium, dar şi de alte genuri ca : Stachybotrys, Myrotehecium,
Dendrodochium etc. Sunt terpenoide care posedă un nucleu epoxid.
Acidul ciclopiazonic. Acidul ciclopiazonic este o micotoxină produsă de Penicillium
cyclopium, mucegai întâlnit în special pe cereale şi oleaginoase şi Penicillium camemberti,
mucegai utilizat la prepararea brânzeturilor tip Camembert. Trebuie precizat că această
micotoxină nu prezintă un risc pentru consumatorii de brânzeturi, datorită cantităţii mici
ingerate.
Micotoxinele tremorgenice. Marea majoritate a acestor substanţe cunoscute până în
prezent, care cuprind alcaloizi sau amino-alcooli sintetici, nu cauzează decât foarte rar

40
tremurături, dar recent s-a descoperit un grup de micotoxine care acţionează asupra sistemului
nervos cenatral provocând tremurături prelungite.
Este cazul: aflatremei produse de Aspergillus flavus, paxilinei- Penicillium paxilli,
penitremei- Penicillium crustosum etc. Aceste molecule joacă un rol important în
numeroasele accidente care apar la animale, după consumarea ierburilorcare cresc pe solul
contamint.
Zearenona. Zearenona sau toxina T2 are o acţiune estrogenă. Este o lactonă produsă
de Fusarium graminearum şi de alte specii de mucegaiuri care se dezvoltă pe porumb. În plus,
această micotoxină şi derivaţii ei au un efect anabolizant.
PR-toxina. PR-toxina este elaborată de Penicillium roqueforti, dar ea niciodată nua
fost pusă în evidenţă în brânza de tip Roquefort, ci în produsele însilozate. Această
micotoxină produce la animale dereglări metabolice, avorturi etc. Este o micotoxină cercetată
de geneticieni datorită influenţei sale asupra mecanismului de transcripţie, producând
inhibarea iniţierii lungirii lanţurilor polinucleotidice.

Prezenţa micotoxinelor în diverse produse alimentare

Fig.3 Interconexiunile existente între agenţii producători de micotoxine, alimente,

furaje, om, animale şi bolile posibile

41
 Micotoxinele în cereale
La depozitarea cerealelor, a produselor de măciniş şi a celor de panificaţie apare, în
anumite condiţii, o microfloră în componenţa căreia se găsesc numeroşi fungi. S-a constat că
cerealele pot favoriza creşterea mucegaiurilor şi producerea de micotoxine. În timpul
depozitării cerealelor, mucegaurile se înmulţesc atunci când umiditatea relativă a aerului este
de 80-85 %, iar temperatura ridicată (peste 26° C ). Produsul atacat devinde, la rândul său, o
sursă de infecţie, iar toxina formată se acumulează. Prezenţa aflatoxinelor s-a pus în evidenţă
în pâine şi produse de panificaţie, în crupele de porumb şi în diferite tipuri de pâine dietetică.
În cereale pe langa ochratoxina A s-a pus în evidenţă şi alţi metaboliţi toxici ai fungilor,
cei mai mulţi din genurile Aspergillus şi Penicillium, care trec şi în produsele de măciniş,
concentraţiile cele mai mari înregistrandu-se în tărâţe. Şi în faina depozitată în condiţii de
umiditate ridicată pot apărea fungi care produc micotoxine (Fusarium, Mucor, Penicillium,
Aspergillus).
Porumbul recoltându-se la o umiditate ridicată poate favoriza apariţia mucegaiurilor
(Aspergillus flavus) chiar înca din câmp.
Orezul poate fi contaminat cu micotoxine, inclusiv aflatoxine, dar prin autoclavare
aflatoxinele sunt inactivate. Micotoxinele din produsele de măciniş pot trece în pâine numai
când se folosesc materii prime puternic contaminate. Este de remarcat faptul că fermentarea
aluatului reduce în mică măsură cantitatea de aflatoxine, coacerea nu are nici un efect asupra
lor, dar adaosul în aluat de substanţe oxidante (tipul bromaţilor) pot determina reduceri
importante în aflatoxine. Cercetările efectuate au scos în evidenţă că pentru inhibarea
dezvoltării microorganismelor în pâine se pot folosi diverşi fungistatici ca: acidul sorbic şi
palmitatul de sorboil. Pâinea de secară cu aciditate între 8,8-9,7 grade de aciditate, nu permite
formarea ochratoxinelor, iar pe cea de grâu se dezvoltă cantităţi mici din toate cele 4 tulpini
izolate.
Cât priveşte îndepărtarea micotoxinelor din cereale, aceastea pot fi parţial îndepărtate
prin trierea la decorticare sau după decorticare, dar cel mai bine este să se efectueze prevenirea
contaminării alimentelor şi depozitarea lor în condiţii igienice.

Micotoxinele în seminţele oleaginoase şi în ulei

Şi seminţele de oleaginoase (arahidele etc.) pot fi atacate de mucegaiuri (inclusive

Aspergillus flavus) care dau naştere aflatoxinelor; momentele critice fiind recoltarea şi
depozitarea, condiţiile de climă, de păstrare etc.Umiditatea arahidelor (apa), în perioadele

42
ploioase poate ajunge la 30%; recomandându-se uscarea imediată a acestora pentru a preveni
contaminarea cu aflatoxine.
La obţinerea uleiului prin presare cantitatea mare de micotoxine ramâne în turte, numai
5% trece în ulei, respectiv aflatoxinele din ulei reprezinta 10% din cantitatea existentă în
boabe, ceea ce nu reprezintă un pericol mare. Prin prăjire, la arahide se reduce conţinutul de
substanţe toxice Floarea soarelui, respectiv seminţele sunt şi ele mediu bun pentru dezvoltarea
aflatoxinelor. Uleiul din seminţele de floarea soarelui, conţine cantităţi mici de aflatoxine,
deoarece prin procesul de rafinare, (tratare cu alcali) şi filtrare (prin plăci de celuloză) se
reduce cantitatea de toxine, iar dacă se execută decolorarea în prezenţa acidului citric
detoxifierea este completă.

Micotoxinele din legume şi fructe

Legumele şi fructele pot fi şi ele contaminate cu mucegaiuri care pot sintetiza micotoxine.
Astfel, în morcovi s-au pus în evidenţă aflatoxine ca urmare a dezvoltării lui Aspergillus
parasiticus. A. flavus şi A. parasiticus se dezvoltă pe suprafaţa citricelor , formând aflatoxinele
B1 şi G1, care apoi trec în suc.
Dezvoltarea mucegaiului Bzssochlamis spp. pe fructe, în special a tulpinilor B. fuice H-25
şi H-56, formează, în majoritatea cazurilor, patulină,cu excepţia sucurilor de tomate şi prune
cantitati; în sucul de mere concentrat patulina nu se reduce. Pe fructele uscate se pot forma
aflatoxine,ordinea frecvenţei fiind: caise>smochine>ananas. Zahărul are efect de protecţie
asupra micotoxinelor, ceea ce a făcut ca patulina să existe şi în gemuri.

Micotoxine în cafea şi cacao

În cafeaua verde mucegăită s-a indentificat Aspergillus achraceus şi, ca urmare,

ochratoxina A. Cu o frecvenţă mai mica s-au izolat A. flavus, producător de aflatoxine, şi A.
versicolor, producător de sterigmatocistine.
Prin prăjire ,o mare parte din micotoxine (70-80%) se distrug. În boabele de cacao s-a
identificat A. parasiticus,producător de micotoxine.

Micotoxine în băuturi fermentate

Aflatoxinele au fost determinate în diferite băuturi alcooloce, fiind detectate mai frecvent
în cidru. Prin fermentarea pulpei, toxicele trec în cea mai mare parte (91,6%) în cidru.

43
Aflatoxinele B1, B2, G1 şi G2 se pot forma în timpul malţificării necorespunzătoare a orzului, ca
urmare a mucegăirii acestuia. În bere trec aproximativ 5-10 % din aflatoxinele existente în
malţ.

Micotoxinele în carne şi preparate din carne

Micotoxinele pot infecta carnea animalelor ca urmare a ingerării de furaje mucegaite.Cea

mai mare cantitate de micotoxine se acumulează în rinichi, în special ochratoxine. Ochratoxina
are o termostabilitate ridicată. Prin prăjirea cărnii la 150-160°C, timp de 6-12 min, se reduce
conţinutul de micotoxină doar cu 14-35%, dar în ţesutul gras concenraţia nu se schimbă.
Preparatele din carne pot fi contaminate cu mucegaiuri din genurile: Penicillium, Aspergillus şi
Fusarium. Salamurile fermentate-uscate pot fi contaminate cu tulpini de Penicillium,
producătoare de micotoxine ca tremortină, citrinină, patulină, şi mai multe tulpini de
Aspergillus.
Dezvoltarea mucegaiurilor are loc atunci când păstrarea produselor se face în conditii
nefrigorifice, iar pentru prevenirea dezvoltării acestora este necesar adăugarea de sorbat de
potasiu.
S-a constatat că o sursă de infectare a preparatelor de carne cu mucegaiuri o constituie şi
condimentele.

Micotoxinele în lapte şi produsele lactate

S-a constatat faptul că în cazul în care se administrează vacilor furajele cu continut mare
de aflatoxine se determină prezenţa în lapte a unui metabolit al aflatoxinei B 1, denumit la
început “milktoxin” şi denumit în present aflatoxina M 1, care este detectat chiar din primele
zile de la ingerare, declansând o degerescenţă a celulelor ficatului. Cantitatea de aflatoxină M 1
care se formează în lapte reprezintă 1-3% din aflatoxina ingerată cu furajul.
Şi în laptele praf cercetările au pus în evidenţă existenţa unui număr mare de
mucegaiuri, ca urmare a depozitărilor în condiţii necorespunzatoare. Laptele praf contaminat
cu A.versicolor produce sterigmatocistină, iar P. ciclopium produce convulsii .
În brânzeturi micotoxinele apar ca urmare a prezentei mucegaiurilor atât în mediul ambiant cât
şi în urma proceselor tehnologice. Absenţa microorganismelor fungice s-a constatat la telemea

44
şi în unele cazuri la cascavalul tip Dobrogea. Valorile maxime de micotoxine s-au constatat la
sortimentele păstrate un timp mai îndelungat cu grad avansat de proteoliză.
Cu cât consistenţa pastei este mai tare, cu atât filamentele de mucegai pătrund mai greu în
profunzime, numărul cel mai mic de mucegaiuri se înregistreză la brănzeturile opărite.
Aflatoxinele pot fi prezente şi în brânzeturile topite, dar cu o frecvenţă mult mai mică decât la
celelalte tipuri.
Cercetările au arătat că mucegaiurile P.caseicolum, P.camemberti şi P.roqueforti nu
formează toxine. Totuşi, cercetările întreprinse de Scott au evidenţiat faptul că P.camemberti şi
P.roqueforti utilizate la fabricarea brânzeturilor sunt capabile să producă substanţe toxice
(patulină, acid penicilic şi alcaloizi toxici).

Micotoxinele în preparatele enzimatice fungice

O preocupare importantă a cercetării ştiinţifice actuale o constituie problema folosirii

preparatelor enzimatice în industria alimentara, ca urmare a eficienţei economice, reducerii
timpului de fabricaţie şi a consumurilor specifice, îmbunătăţirii calitătii produselor.
Acestea în majoritatea cazurilor fiind de natură fungică s-a ridicat problema verificării
inocuităţii lor, deoarece în conditii de cultură există posibilitatea dezvoltării de micotoxine.
Parerile specialiştilor în aceasta direcţie sunt contradictorii. Astfel, unii autori citează pe
A.oryzae ca producător, în anumite condiţii,de aflatoxine, în timp ce alţii au stability
inocuitatea preparatelor obţinute de acest fung.În cazul mucegaiului A.niger, unele preparate au
prdus efecte toxice, în timp ce altele s-au dovedit lipsite de toxicitate. De remarcat este faptul
că la preparatele obişnuite, la aceleaşi mucegaiuri apar diferenţe de toxicitate. Preparatele
enzimatice nepurificate care sunt obţinute din aspergili pot să ducă la apariţia unor dereglări
profunde, datorită includerii unor metaboliti toxici (aflatoxine, ochratoxine, acid aspergilic
etc.). În urma analizării preparatelor enzimatice din Rhizopus s-a constatat acţiunea lor
negativă asupra organismului animal, ceea ce a determinat scoaterea acestora din fabricaţie. S-
au izolat două micotoxine în preparatele pectolitice obtinuţe din Sclerotinina sclerotium şi care
au acţiune toxică asupra ficatului, dar şi un posibil efect cancerigen.

Posibilităţi de reducere a conţinutului de micotoxine în produsele alimentare

45
 Metoda cea mai eficientă este prevenirea dezvoltării mucegaiurilor toxicogene pe
produsele alimentare şi materiile prime. Deoarece această măsură nu este posibiliă totdeauna,
s-au realizat mai multe procedee de decontaminare a produselor alimentare.
Procedee prin extracţie. Datorită faptului că aflatoxinele se dizolvă în mai mulţi
solvenţi organic, s-au conceput mai multe procedee de extracţie a şroturilor cu aceşti solvenţi şi
cu amestecuri azeotrope: hexan-acetonă-apă (47 °C) sau izopropanol 80% ( 60°C). Procedeul
este costisitor şi influenţează negattiv costul.
Încălzirea produselor. Acest procedeu are o eficienţă redusă, în special la produsele
uscate. Menţinerea seminţelor uscate la temperatură de 160°C, timp de 60 min, determină o
reducere de numai 20%. În schimb, creşterea umidităţii la 30% permite inactivarea a 80% din
aflatoxinele existente.În ambele cazuri, valoarea biologic a proteinelor este afectată.
Iradierea. Radiaţiile ultraviolet pot reduce concentraţia de aflatoxine, dar într-o masură
neînsemnată. Iradierea arahidelor cu 5,5% umiditate, timp de 2 ore, a redus concentraţia iniţială
de 6700 μg aflatoxină B1 /kg numai cu 25‰ înrăutăţind în acelaşi timp şi calităţile senzoriale
ale produselor.
Folosirea acizilor. Prin utilizarea unei soluţii de 10% HCl sau CH3-COOH, urmată de
neutralizare, se elimină o mare parte din aflatoxinele din produse.
Tratare cu baze. În mediu alcalin se elimină acţiunea toxică a aflatoxinelor, ca urmare a
deschiderii ciclului lactonic. Metoda aplicată industrial este tratarea cu amoniac, care reduce
conţinutul de aflatoxine cu 96,4-97,6%.
Tratarea cu apă oxigenată. Aceasta este una din metodele cele mai eficiente, utilizată în
scopul eliminării de aflatoxine, în special la fabricarea derivatelor proteice. Tratarea făinii de
arahide, la pH 9,5, timp de 30 min la 80°C, cu adios de apă oxigenată asigură o detoxifiere
completă.
Prelucrarea microbiologică. S-au căutat microorganism care pot consuma micotoxinele.
După testarea în acest scop a peste 1000 de diferite tipuri de microorganism s-a constatat că
Flavobacterium auranticum poate să transforme aflatoxinele în produse netoxice.
Sortarea produselor. Reducerea cantităţii totale de aflatoxine se poate realiza printr-o
sortare a seminţelor, fie la recepţia loturilor, fie la decorticare sau după decorticare.

46
 Antibioticele

Folosite pe scară largă în alimentaţia animalelor, antibioticele au contribuit la creşterea

numărului de bacterii rezistente la tratamentul cu aceste medicamente la oameni
(biorezistenţă). Produsele de origine animală care conţin antibiotice sunt destul de greu de
evitat pentru că producătorii nu sunt obligaţi să specifice acest lucru pe etichetă.
În 2010, Dr. Thomas R. Frieden, directorul CDC (Centrul pentru Prevenirea şi Controlul
Bolilor) din SUA, sublinia faptul că există o legătură directă între hrănirea animalelor cu
antibiotice şi creşterea rezistenţei la antibiotice. Potrivit CDC, rezistenţa la antibiotice duce la
creşterea costului tratamentelor, creşterea numărului de zile de spitalizare şi decese.
Aproximativ 100.000 de persoane mor anual în SUA din cauza infecţiilor intraspitaliceşti.
Cele mai multe infecţii sunt cauzate de bacterii rezistente la antibioticele folosite anterior cu
succes pentru tratarea lor.
Tot în Statele Unite ale Americii, Food and Drug Administration estimează că utilizarea
antibioticelor în alimentaţia puilor de crescătorie a dus la îmbolnăvirea a 11.000 de persoane
ca urmare a bacteriilor rezistente la antibiotice în 1999.
80% din antibioticele vândute în SUA sunt administrate animalelor din ferme pentru a le
face să crească mai repede sau pentru a preveni o serie de afecţiuni care apot apărea din cauza
creşterii lor în condiţii improprii.
Un studiu din 2001, publicat în New England Journal of Medicine, a arătat că 84% din
Salmonella găsită în preparatele din carne de vacă de pe rafturile supermarketurilor este
rezistentă la unele antibiotice. Alt studiu, din 2002, a arătat că mai multe persoane au fost
infestate cu Salmonella pentru că au consumat carne de porc tratat cu ciprofloxacin.

Abuzul de antibiotice şi biorezistenţa

47
 Creşterea numărului bacteriilor rezistente la antibiotice reprezintă una dintre cele mai
mari probleme de sănătate la momentul actual, atât potrivit OMS, cât şi medicilor. Cei mai
mulţi dintre aceşti germeni care provoacă boli greu de tratat provin din produsele de origine
animală şi se răspândesc apoi la oameni. Hrănirea constantă a animalelor cu doze mici de
antibiotice permite agenţilor patogeni să se adapteze şi să supravieţuiască acestor
medicamente. Doar unul dintre agenţi patogeni rezistenţi – stafilococul auriu rezistent la
meticilină – MRSA – este responsabil pentru mai mult de 94.000 infecţii şi 18.000 de decese
în SUA, în fiecare an.
Deşi unele bacterii sunt rezistente la antibiotice în mod natural, altele dezvoltă rezistenţă
prin mutaţii genetice sau transfer de material genetic. Bolile cauzate de bacteriile rezistente la
antibiotice se pot dovedi foarte greu de tratat. Printre motivele apariţiei acestei rezistenţe se
numără abuzul de antibiotice în tratamentul diverselor boli la oameni, dar şi reziduurilor de
antibiotice din alimentele de origine animală.

Cum afectează antibioticele sănătatea

În zootehnie, antibioticele au fost folosite până în anii ’70 fără reglementări. Abia după
aceea, utilizarea lor a fost restrânsă. Folosite în exces, unele antibiotice afectează creierul,
sângele, ficatul, provoacă alergii (a căror gravitate poate ajunge până la şoc anafilactic),
tulburări ale metabolismului lipidelor şi glucidelor, induc rezistenţa unor germeni (rezistenţă
transmisă genetic generaţiilor viitoare), dezechilibrează flora intestinală (favorizând
dezvoltarea ciupercilor, levurilor şi a Salmonellei) şi tulburări de reproducere. Unele
antibiotice se elimină din organism, dar altele au afinitate pentru anumite organe (ficat,
rinichi, plămâni, creier), unde se acumulează.
La începutul anului 2012, FDA a interzis folosirea unei clase de antibiotice
(cefalosporină) la animalele de fermă destinate consumului. Dar acestea reprezintă doar 1%
din cele 15.000 de tone de antibiotice folosite anual în dieta acestor animale. Cefalosporinele
nu sunt primele antibiotice folosite pentru a forţa creşterea animalelor. Aceste antibiotice au
fost introduse în 1964 şi cel mai adesea se folosesc în tratamentul pneumoniei, infecţiilor de
ureche, piele sau ale tractului urinar.
În 2010, producătorii de de carne din SUA au folosit 27 de tone de cefalosporine (din
totalul de 14.600 de tone de antibiotice folosite în alimentaţia animalelor anual)?
80% din totalul antibioticelor sunt adăugate în apă şi furaje pentru a le face să se îngraşe mai
repede sau să nu se îmbolnăvească în ciuda condiţiilor improprii de trai.

48
 Bacteriile rezistente la antibiotice care apar la animalele crescute pentru carne ca
urmare a administrării de antibiotice pot fi transmise oamenilor, potrivit unui studiu recent.
Peste 95% din puii comercializaţi în Germania sunt trataţi cu antibiotice, se arată într-un
raport al oficiului pentru protecţia consumatorului din Renania. Doza maximă de antibiotice
pe care puii o pot primi nu este reglementată, aşa că aceştia pot fi hrăniţi cu antibiotice toată
viaţa. Antibioticele din produsele de orgine animală ajung în organismul uman şi afectează în
primul rând flora intestinală, în special flora de la nivelul colonului.
În ferme, toate furajele sunt tratate cu antibiotic şi hormoni. Doza de antibiotic sau de
hormoni, cât şi produsul selectat trebuie să fie autorizate de către autorităţile competente. În
general, carnea, cu excepţia celei bio, are reziduuri de antibiotic sau de hormoni, a declarat
pentru Mediafax medicul primar Georgeta Văcaru, specialist în boli metabolice şi de nutriţie.
Precizările au fost făcute, după ce autorităţile germane ar fi găsit carne de curcan cu reziduuri
de antibiotic într-un lot care ar proveni de la o fermă din România, la începutul lunii martie
2013.
Carnea cu reziduuri de antibiotice necesită o preparare termică atentă. Trebuie fiartă în
primă fază, apoi apa în care a fiert trebuie aruncată şi carnea friptă sau fiartă din nou. Carnea
direct friptă va păstra toxinele şi reziduurile de antibiotic!
Prin lapte se elimină de 3-4 ori mai mult antibiotic decât prin urină, din cauză că aceste
medicamente se leagă de proteine. Mai mult, prin lapte, reziduurile de antibiotice se elimină
timp de o săptămână de la ultima administrare, mai ales tetraciclina şi cloramfenicolul. Aceste
reziduuri de antibiotice duc la distrugerea bacteriilor lactice acidifiante, dezvoltarea unor
bacterii care modifică gustul brânzeturilor, dezvoltarea de bacterii care duc la fermentaţii
nespecifice, gust neplăcut, consistenţă sfărâmicioasă, miros rânced.
Un litru de lapte cu reziduuri de antibiotice poate influenţa negativ fermentarea a 1000
de litri de lapte. Pe piaţa comunitară, producerea şi procesarea lactatelor (ca de altfel a tuturor
produselor de orgine animală) sunt strict reglemetate. Antibioticele pot ajunge în lapte din
cauza tratamentelor utilizate în timpul tratamentului unor boli, dar se pot folosi şi ca metode
de conservare.
Laptele contaminat cu antibiotice nu poate fi prelucrat industrial (mai ales pentru
producerea brânzeturilor şi a altor produse lactate fermentate), deoarece dezvoltarea
bacteriilor poate fi perturbată. 30-80% dintre antibioticele care ajung în sistemul mamar sunt
eliminate prin lapte. Durata de eliminare a antibioticelor diferă: 4-5 zile pentru soluţiile
apoase şi 10 zile pentru cele uleioase. Până la 40% din doza de antibiotic administrată se

49
elimină în primele 24 de ore. Pasteurizarea laptelui nu distruge antibioticele, iar fierberea
poate produce descompuneri parţiale ale acestor substanţe.
Laptele este din nou sigur pentru consum la 14 zile de la întreruperea tratamentului cu
antibiotice. La problele de lapte testate pozitiv pentru antibiotice se observă întotdeauna
creşterea populaţiei celulelor somatice şi ale numărului total de germeni. Principalele familii
de antibiotice identificate în lapte sunt betalactamicele, gentamicina/neomicina, tetraciclinele,
streptomicina şi macrolidele. Gentamicina sau neomicina apare mai ales în smântână,
macrolidele în telemea sau caşcaval, iar tetraciclinele în smântână, caşcaval şi brânză.
Reziduurile de medicamente se pot acumula în ţesuturile grase (rinchi sau ficat) ale
animalelor şi, prin consum, pot ajunge în organismul uman. Utilizarea antibioticelor în
fermele de animale este unul dintre cauzele apariţiei speciilor de bacterii rezistente le
antibiotice, ceea ce duce la apariţia unor boli infecţioanse care nu se mai pot trata cu
antibioticele tradiţionale.

Dioxina

Până nu demult, principalele riscuri alimentare la om erau toxiinfecţiile alimentare,

având drept cauză nesocotirea regulilor de igienă în procesul de obţinere şi de prelucrare a
alimentelor, precum şi intoxicaţiile alimentare. Acestea din urmă sunt provocate de
reziduurile de pesticide (insecticide, dezinfectanţi, erbicide etc.), precum şi de metalele şi de
metaloizii toxici din mediul extern poluat sau din ambalajele confecţionate din materiale
neadecvate (plumb, cadmiu, azbest, talc, clorură de vinil etc.). 
După intrarea în Uniunea Europeană, ca urmare a implementării legislaţiei privind
siguranţa alimentelor şi a înăspririi controalelor pe fluxul de obţinere şi de prelucrare a
acestora, care au dus la închiderea a mii de unităţi de profil neconforme cu noile cerinţe de
igienă, incidenţa toxiinfecţiilor şi a intoxicaţiilor alimentare a scăzut foarte mult. Prin urmare,
anumite îmbolnăviri, altădată frecvent întâlnite, au dispărut aproape în totalitate. Cu toate
acestea, siguranţa alimentelor nu a crescut foarte mult, deoarece au apărut ameninţări noi.
Dintre acestea, în cele ce urmează voi prezenta, pe scurt, riscurile legate de prezenţa în
alimente a dioxinei, iar în numerele viitoare ale revistei voi continua cu pericolul melaminei şi
cel al hormonilor steroizi, utilizaţi fraudulos în diferite scopuri. 

50
 Dioxinele sunt toxice, teratogene şi cancerigene
Termenul de dioxine se referă la un grup de peste o sută de substanţe cu structură
chimică şi proprietăţi biologice asemănătoare. Toate dioxinele sunt potenţial toxice,
teratogene şi cancerigene. Cea mai toxică şi cea mai studiată dioxină este 2,3,7,8
tetraclorodibenzo-p-dioxin (TCDD), cunoscută şi sub denumirea de Agent Orange, erbicid
defoliant, utilizat de SUA în războiul din Vietnam, pentru distrugerea vegetaţiei din junglă.
Zeci de mii de oameni au suferit şi unii încă mai suferă consecinţele acestor experimente
nefericite. Din cauza riscului toxic şi cancerigen pe care-l presupune manipularea sa, în
prezent, această substanţă nu se mai produce industrial.
Majoritatea dioxinelor apar în urma diferitelor procese de combustie, pe cale naturală
(incendii spontane), dar mai ales prin arderea deşeurilor menajere (a materialelor plastice, din
cauciuc etc.) şi a combustibililor (inclusiv motorina în motoarele Diesel). 
Alte surse majore de dioxine sunt procesele industriale, producerea de PVC şi de substanţe
organo-clorurate (pesticide), fabricile de hârtie prin procesul de albire a hârtiei etc. 
Descompunerea dioxinelor în mediul extern este extrem de lentă şi necesită foarte mult timp.
De aceea, dioxinele se pot concentra în lanţul alimentar, animalele ajungând să aibă în corp
(prin bioacumulare) concentraţii mult mai mari (de sute şi mii de ori) decât plantele, apa şi
solul. Tendinţa toxicului este de a se acumula în ţesutul adipos al organismului. Atunci când
persoana slăbeşte brusc, chiar şi după mai mulţi ani de la ingerarea dioxinei, aceasta se
eliberează în sânge şi exercită anumite efecte toxice, teratogene sau cancerigene. 
Foarte important de ştiut este că doza zilnică tolerată de organismul uman, de cel mult
un picogram pe kilogram de greutate, ingerată la un moment dat, poate avea efecte variate la
diferite persoane, în funcţie de nivelul şi de frecvenţa expunerilor anterioare, adică de
concentraţia preexistentă în organism. La cobai, doza minimă cu efect letal este de un
microgram dioxină administrată pe cale orală. 

Simptome şi efecte ale intoxicării cu dioxină

Cel mai cunoscut caz de otrăvire cu dioxină este cel al actualului preşedinte al Ucrainei,
Viktor Iuscenko, pe vremea când era candidat al opoziţiei, în septembrie 2004. 
Efectele vizibile ale bolii şi cele mai cunoscute, numite cloracnee, constau în chisturi
sebacee şi erupţii veziculare faciale, însoţite de tulburări de pigmentare a feţei.  Principalul
pericol al expunerii la acest toxic îl reprezintă riscul cancerigen, dioxina producând cancer cu
diferite localizări (inclusiv cancerul de sân), prin afectarea gravă a mitocondriilor celulare. În

51
afară de cancer, expunerea la dioxine are efecte negative asupra sistemului imunitar şi
provoacă perturbarea sistemelor hormonale, malformaţii ale fătului, fertilitate scăzută, diabet,
afecţiuni ale plămânului şi ale pielii, sindromul oboselii cronice, perturbări ale sistemului
nervos şi altele.
În cursul lunii decembrie 2008, Comisia Europeană a anunţat că 11 ţări din UE au
importat, din Irlanda, carne de porc contaminată cu dioxină peste limita maximă admisă
(aceasta fiind depăşită de 80-200 de ori), fără nici o referire la ţara noastră. Ulterior,
Autoritatea Naţională Sanitar-Veterinară şi pentru Siguranţa Alimentelor a României
(ANSVSA) a fost informată că o cantitate de 3,6 tone de carne de porc contaminată cu
dioxină a ajuns în ţară, prin intermediul unei firme din Bucureşti, care a cumpărat carnea
direct din Irlanda, după data de 1 septembrie. În plus, serviciile veterinare din Ungaria au
confirmat (9 decembrie 2008) că o parte din cele 70 de tone de carne de origine irlandeză
importată de ţara vecină din Polonia a fost exportată în România. 
Cu toate că ANSVSA a depus eforturi deosebite pentru a identifica unităţile de
procesare care au primit carne de origine irlandeză, nu se ştie exact câtă carne infestată s-a
importat, iar din cantitatea identificată, în baza reglementărilor privind trasabilitatea
produselor alimentare de origine animală, numai o parte a putut fi retrasă din comerţ, restul
fiind vândută pentru consum, mai ales sub formă de preparate. Guvernul irlandez a ordonat
retragerea de pe piaţă a preparatelor din carne de porc contaminate cu dioxină, produse după
data de 1 septembrie, însă dintre acestea, o cantitate semnificativă s-a exportat în 21 de ţări. 
Autoritatea Europeană pentru Siguranţa Alimentelor (EFSA) a dat asigurări că nu
există riscuri deosebite pentru sănătatea consumatorilor, având în vedere concentraţia mică de
dioxine din carnea de porc irlandeză şi mai ales faptul că aceasta ar fi fost consumată în
cantităţi reduse, pe o perioadă limitată de timp. Cu toate acestea, îngrijorarea consumatorilor a
fost şi este deosebită, dacă ne gândim că efectele cancerigene şi mutagene nu sunt
proporţionale cu doza ingerată, ci depind de concentraţia preexistentă în organism şi de alţi
factori individuali (gradul de poluare al localităţii şi mai ales al locului de muncă, condiţia de
fumător etc.). 
Îngrijorarea este justificată şi de faptul că, în realitate, autorităţile statului nu cunosc
gradul de poluare cu dioxină a mediului şi mai ales a produselor alimentare şi a furajelor,
pentru fiecare judeţ în parte. Acţiunile întreprinse de către ANSVSA au fost centrate pe
depistarea circuitului cărnii din Irlanda, pe baza notificărilor UE, măsură insuficientă pentru
garantarea sănătăţii publice. 

52
 Supravegherea gradului de contaminare a mediului cu dioxine şi mai ales a furajelor şi
a alimentelor trebuie extinsă pe teritoriul întregii ţări, deoarece actualul episod de contaminare
a cărnii de porc din Irlanda nu este singular.
În anul 1999, a avut loc un alt episod de criză majoră, provocată de semnalarea
prezenţei dioxinei în produsele de pasăre din peste şapte mii de ferme din 31 de state,
contaminarea fiind realizată, în principal, prin furaje contaminate cu grăsime conţinând
dioxine. Carnea şi alte produse de pasăre au fost importate, comercializate şi consumate şi pe
piaţa din ţara noastră, ca şi în restul lumii. Recent, autorităţile maghiare au semnalat prezenţa
dioxinelor în aditivul E-412 (gumă-guan), importat de o firmă elveţiană din India. Acest aditiv
se foloseşte în numeroase alimente, de exemplu, în lactate, iaurt, chefir şi în smântână, pentru
îngroşarea compoziţiei, precum şi la îngheţate, în panificaţie, în industria cărnii, la sosuri şi
dressing-uri pentru salate etc. Autorităţile din Germania şi din Franţa au retras din comerţ
iaurturile şi brânzeturile în producerea cărora a fost folositâă guma-guan. Este posibil ca şi
produsele româneşti să conţină aditivul E-412 din aceeaşi provenienţă. 
Ameninţaţi din atâtea direcţii, consumatorii avizaţi îşi manifestă îngrijorarea crescândă,
dar foarte mulţi consumatori nu cunosc natura riscurilor şi, drept urmare, nu se pot proteja de
produsele alimentare cu potenţial cancerigen sau teratogen.

Curiozități

- Deşi în mediul înconjurător există frecvent concentraţii reduse de dioxine, peste 95 la sută
din cantitatea existentă în organismul uman şi animal provine din ingerarea grăsimilor
contaminate;

- Dioxinele din alimente nu pot fi distruse prin preparare, nu se metabolizează în organism şi

nici nu se elimină prin fecale sau urină, ci dimpotrivă se acumulează, concentraţia acestora
crescând de la un aliment la altul în depozitele de grăsime;

- Fumul de ţigară conţine dioxine;

- Doza zilnică tolerată de organismul uman este de cel mult un picogram pe kilogramul de
greutate (picogram ° a bilioana parte dintr-un gram), potrivit Institutului de Cercetări
Alimentare din Bucureşti; Cantitatea de dioxină ingerată de către om acţionează diferit, de la

53
persoană la persoană, în funcţie de concentraţia de substanţă preexistentă în organism sau de
nivelul de poluare al mediului apropiat; Determinarea concentraţiei de dioxine din diferite
produse agro-alimentare este foarte costisitoare şi se poate face numai în câteva laboratoare
din ţară;

- Nici un laborator de analize medicale nu este dotat cu echipamentele necesare pentru

detecţia dioxinelor din corpul uman; Nu doar carnea poate fi contaminată cu dioxine, ci şi
aerul, apa, solul şi alte produse alimentare (cele lactate).

Aditivi amelioranți
Aspartanul

Codul european pentru aspartam este E 951, si este "inrudit" cu E 950 (acesulfam K),
facand parte din categoria indulcitorilor chimici (artificiali). Aspartamul este, de departe, cel
mai periculos aditiv chimic de pe piata alimentara. Un raport al FDA (Administratia
Alimentelor si Medicamentelor din SUA) releva faptul ca peste 75% din reactiile adverse
reclamate de aditivii sintetici se datoreaza aspartamului.
Aspartamul este, de departe, cel mai periculos aditiv chimic de pe piata alimentara. Un
raport al FDA (Administratia Alimentelor si Medicamentelor din SUA) releva faptul ca peste
75% din reactiile adverse reclamate de aditivii sintetici se datoreaza aspartamului.

Multe dintre aceste reactii sunt foarte serioase, printre acestea fiind prezenta chiar
moartea, dupa cum se releva intr-un raport al DHHS (Departamentul de Sanatate si Servicii
Umane) al SUA din 1994. Iata doar cateva din cele peste 90 de simptome documentate in
raport: spasme musculare, probleme de vedere, atacuri de panica, vorbire ingreunata,
tahicardie, palpitatii, pierderea memoriei, pierderea auzului, ameteli, dureri de cap, dureri
generalizate, depresie, oboseala accentuata, iritabilitate, insomnie, respiratie ingreunata, etc.
Cercetatori care studiaza efectele aspartamului au aratat ca acesta declanseaza si agraveaza
urmatoarele boli cronice: tumori pe creier, scleroza multipla, epilepsie, boala Parkinson,
sindromul Alzheimer, retardare mintala, fibromialgie, diabet, etc. Aspartamul este fabricat din

54
trei substante chimice: acidul aspartic, fenilalanina si metanol. Dr. Russell Blaylock, profesor
de neurochirurgie la Universitatea Mississippi, a publicat o carte in care arata detaliat care
sunt efectele distrugatoare ale aspartamului, folosind aproape 500 de referinte stiintifice. De
asemenea, el mai arata si distrugerile datorate glutamatului, aditiv care contine 99% acid
glutamic. Acidul aspartic este un aminoacid. In forma sa libera, el duce la cresterea nivelului
din sange al aspartatului si glutamatului. Dupa consumarea unor produse care contin aspartam
sau glutamat, creste nivelul din sange al acestor neurotransmitatori, adevarate excito-toxine.
Cateva dintre cele mai importante boli cronice agravate sau declansate de excito-toxine ca
aspartamul si glutamatul sunt: pierderea memoriei, scleroza multipla, pierderea auzului,
dementa, hipoglicemie, leziuni cerebrale, boala lui Parkinson, Alzheimer, epilepsie, dereglari
hormonale. Riscul este mult marit pentru nou-nascuti, copii, femei insarcinate, batrani si
bolnavii cu probleme cronice de sanatate.

Desi, in general, FASEB (Federatia societatilor americane pentru o biologie

experimentala) este de acord cu toate hotararile FDA, in acest caz a declarat ca "este mai
prudent sa se evite folosirea suplimentelor alimentare care contin acid glutamic de catre
femeile insarcinate, nou-nascuti si copii." Aspartatul si glutamatul sunt neurotransmitatori,
adica faciliteaza transmiterea de informatii de la un neuron la altul. O cantitate prea mare de
aspartat sau glutamat va duce la distrugerea ireversibila a unor neuroni datorita unui influx
excesiv de calciu in aceste celule. Acest "supliment" de calciu pe care neuronul il primeste, va
determina formarea de radicali liberi in exces care ucid celula. De aceea aspartatul si
glutamatul sunt denumite excito-toxine: stimuleaza celulele neuronale pana le omoara.
Creierul primeste astfel un nivel excesiv de aspartat sau glutamat si distrugerea neuronilor
incepe galopant, iar marea majoritate (peste 75%) a neuronilor din anumite zone din creier
sunt morti inainte de a apare vreun simptom vizibil.

Acidul aspartic din aspartam are aceleasi efecte nefaste ca si acidul glutamic. Dintre
principalele efecte, amintim doar cateva: dureri de cap, greata, dureri abdominale, oboseala
accentuata (prin impiedicarea glucozei de a ajunge la neuroni), insomnie, deficiente de
vedere, atacuri de panica, depresie, astm si probleme severe de respiratie. Persoanele care au
consumat aspartam s-au plans cel mai adesea de pierderea memoriei. Acesta este efectul cel
mai important, dupa numarul mare de cazuri.

Un alt component al aspartamului este fenilalanina. Acesta este un aminoacid care se

gaseste in mod natural in creier. Persoanele care sufera de fenilcetonurie, nu pot metaboliza

55
fenilalanina. Aceasta duce la un nivel periculos de mare al fenilalaninei in creier, deseori
mortal. S-a demonstrat ca prin consumul de carbohidrati asociat cu aspartam apare cresterea
concentratiei de fenilalanina din creier, chiar si la persoane care nu sufera de fenilcetonurie!
Aceasta nu este o teorie, toate experimentele facute pana acum demostreaza acest lucru cu
prisosinta.

Odata cu marirea nivelului de fenilalanina din creier, concentratia de serotonina va

scadea foarte mult, aceasta ducand la depresie si alte probleme emotionale grave. Chiar si o
singura folosire a aspartamului duce la cresterea cantitatii de fenilalanina din sange. John
Cook a inceput sa bea 6 - 8 racoritoare dietetice in fiecare zi. Simptomele de inceput au
constat in pierderea memoriei si dureri de cap frecvente. Mai mult, simtea nevoia de si mai
multe racoritoare dietetice. Starea de sanatate s-a deteriorat asa de mult incat a ajuns la
schimbari comportamentale radicale si accese de furie violente. Desi nu suferea de
fenilcetonurie, analizele de sange au aratat un nivel al fenilalaninei de 80 mg/dl. De asemenea,
s-a constatat deteriorarea creierului si functionarea anormala a sistemului nervos central.
Dupa ce a renuntat complet la consumul de aspartam, starea lui de sanatate s-a ameliorat
dramatic. Blaylock demonstreaza ca un nivel crescut de fenilalanina in creier duce pana la
urma la schizofrenie. De aceea, folosirea regulata a aspartamului a dus la cresterea vanzarilor
de Prozac pentru a controla schizofrenia. Toate acestea spre bucuria marilor concerne
farmaceutice care au avut astfel un profit imens.

Ultimul component al aspartamului este metanolul, o otrava mortala. Cu totii

cunoastem cazuri de alcoolici impatimiti care au consumat metanol, ajungand orbi sau chiar
murind. Metanolul este eliberat gradat in intestinul subtire sub actiunea enzimei
chimotripsina.

Prin incalzirea aspartamului la o temperatura mai mare de 30 de grade Celsius (cazul

fabricarii de dulciuri dietetice - fara calorii - pe baza de aspartam) metanolul este eliberat si,
deci, prezent ca atare in alimentul respectiv. Odata ajuns in corp, metanolul de descompune in
acid formic si formaldehida, care este o neurotoxina mortala. Cercetarile arata ca
formaldehida este o otrava cumulativa pentru ca nu se mai elimina, odata ajunsa in corp.
Simptomele otravirii cu metanol includ migrene, ameteala, greata, dezordini
gastrointestinale, slabire, pierderea echilibrului, friguri, pierderi de memorie, dereglari
comportamentale, etc.
Formaldehida este o substanta cancerigena cunoscuta care afecteaza ADN-ul si duce la

56
malformatii congenitale. Datorita lipsei anumitor enzime, oamenii sunt mult mai neajutorati in
fata acestei toxine decat animalele. De aceea, testele cu aspartam facute pe animale nu reflecta
realist pericolele pentru oameni: acestea sunt mult mai mari. Aspartamul este vandut in peste
80 de tari din lume! El poate fi gasit in: mic-dejun instant, gume de mestecat fara zahar (Orbit,
Winterfresh, Airwaves, etc.), cereale, dropsuri fara zahar, bauturi racoritoare, inghetata,
gelatina, sucuri de fructe, laxative, multivitamine (efervescente sau nu), suplimente
alimentare, bauturi carbogazoase, indulcitori alimentari, cafea instant, iaurt, etc. Aspartamul
a fost gasit si in produse care nu mentionau acest lucru pe eticheta. De asemenea,
suplimentele alimentare si tabletele de multivitamine (Centrum, Alka Seltzer, Supradyne,
Sandoz, etc.) contin aspartam.

Zaharina

Zaharina a fost descoperită în 1879 fiind folosită în timpul celor două Războaie
Mondiale pentru a îndulci alimentele, acoperind astfel deficitul de zahăr si raţionarea acestuia.
Este de 300 de ori mai dulce decât zahărul.
În 1977, un studiu canadian care avea drept obiectiv cauze ale tumorilor, cum ar fi
paraziţii în testele de animale, a arătat convingător că zaharina este responsabilă pentru
apariţia tumorilor de vezică urinară la şobolani. In acelaşi an s-a propus interzicerea tuturor
formelor zaharinei, cu excepţia îndulcitorului de masă, purtând însă o etichetă de avertizare
pentru producerea cancerului la animale până in 1990. Interdicţia asupra zaharinei a fost
anulată în 1991, acesta continuând să ocupe un loc important pentru mesle consumatorilor, ca
şi îndulcitor de masă, mai ales în restaurante .
Zaharina este un îndulcitor sintetic care este folosit în industria alimentară pentru a
conferi un gust dulce produselor alimentare sau ca şi îndulcitor de masă. Datorită rezistenţei
sale la temperaturi ridicate, este folosită la îndulcirea prăjiturilor, spre deosebire de aspartam,
care se degradează la temperatură ridicată. Un alt motiv întemeiat al folosirii zaharinei îl
constituie faptul că este mai economică, având un preţ mai scăzut.
Acest edulcorant se prezintă sub formă de cristale monoclinice sau de pudră albă
inodoră, cu un miros slab aromatizat. Are d = 0,828. Este puţin solubilă în apă (lg la 290ml
apă), mai solubilă în alcool (lg la 31ml), în acetonă (lg la 12ml). Este foarte solubilă în soluţii
de carbonaţi alcalini. în soluţie apoasă este mai dulce de 500 de ori decât zaharoza. Gustul

57
dulce intens se simte chiar şi în soluţii foarte diluate. Intervalul de topire este de 226-230°C.
Stabilitatea în soluţii apoase este mare pentru aproape toate valorile de pH. Dar la pH = 12 şi
temperatură ridicată, zaharina are tendinţa de a hidroliza. O caracteristică a zaharinei o
constituie faptul că, la acest edulcorant, gustul dulce se dezvoltă mai lent decât la alţi
îndulcitori, dar apoi este persistent.anism, prin urmare este lipsită de calorii. 
Dintre cele mai importante metode de analiză a zaharinei amintesc:
a) Cromatografia lichidă de înaltă performanţă: se foloseşte pentru determinarea ciclamatului
şi zaharinei din îndulcitorii de masă lichizi. Principalele avantaje pe care le prezinta
cromatografia ca metoda de separare sunt:
Permite separarea, identificarea si dozarea cantitativa simultana a componentelor unui
amestec;
Se aplică unui numar foarte mare de produse, practic orice compus organic putând fi
separat printr-o metoda cromatografica; Sensibilitatea metodelor cromatografice este extrem
de ridicata, ceea ce înseamna ca necesita doar cantitate foarte mica de proba. În acelasi timp
însa se pot aplica si la scara preparativa;
Durata analizei este redusa, comparativ cu alte metode de analiza ale amestecurilor
complexe. 
b) Spectrofotometria: se ocupă cu analiza cantitativă şi calitativă a spectrelor de absorbţie în
domeniul UV-VIS a substanţelor anorganice sau organice în stare lichidă. Însă datorită
faptului ca nu toate substanţele sau elementele chimice au spectre de absorbţie cu spectre
maxime clare, analiza calitativă nu e atât de reprezentativă ca şi cea cantitativă, în acest
domeniu aplicaţia de bază fiind cea cantitativă.

Ciclamatul

Puterea de indulcire a ciclamatilor variaza in limitele 30 - 80, in functie de

produsul alimentar. La concentratii mari, gustul dulce al ciclamatilor este afectat de o
componenta reziduala neplacuta. Cel mai utilizat ciclamat este ciclamatul de sodiu.

In amestec cu zaharina ciclamatul prezinta un sinergism accentuat.

Se utilizeaza in fabricarea bauturilor racoritoare, fabricarea biscuitilor si a produselor de
patiserie, a gemurilor si a conservelor de fructe. Datorita puterii de indulcire relative reduse,

58
avand in vedere dozele maxime admise in produsele alimentare, este necesara asocierea
ciclamatilor cu alti indulcitori.

Bibliografie

1. Banu C., Produsele alimentare și inocuitatea lor, București, Editura Tehnică, 1982;
2. Porch M., Igiena alimentației, Suceava, Editura Universității Suceava, 2006;

59