22.

Intoxicatia profesionala cu metale si sarurile lor: plumb, mercur, crom, cadmiu, mangan,
beriliu, nichel.
Intoxicatia profesionala cu Plumb
Factor etiologic principal: Pb
Factori etiologici favorizanţi (secundari)
Aparţinând de organism: efort fizic intens, surmenaj, subnutriţie, alcoolism, viroze, apariţia unei
acidoze metabolice, femeile, adolescenţii şi tinerii;
Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice: spaţii închise neventilate, ventilaţie
deficitară, nerespectarea igienei individuale, nerespectarea regulilor de protecţie a muncii, nefolosirea
de echipamente individuale de protecţie specifice.
Timp probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei
– 2-3 luni până la 2-3 ani (funcţie de cantitatea de plumb absorbită şi de particularităţile individuale: –
prezenţa factorilor favorizanţi).
Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse:
Pb metalic şi oxizi de plumb:
o extragerea plumbului din minereuri;
o topirea şi turnarea plumbului şi a aliajelor de plumb, recuperarea deşeurilor de plumb;
o industria de acumulatori, repararea lor;
o folosirea Pb ca material anticoroziv
o blindarea cablurilor
o folosirea ca ecran de protectie impotriva radiatiilor ionizante
o fabricarea cristalului , ind tipografica
Oxizi de plumb (coloranţi) şi săruri anorganice de plumb:
o fabricarea de vopsele, glazuri, lacuri, emailuri, pe bază de plumb;
o industria ceramicei, porţelanului şi teracotei etc., pe bază de plumb.
Săruri organice de plumb:
o fabricarea benzinei etilate (pentru aviaţie, benzină Premium etc.);
o industria maselor plastice unde se utilizează stearat.

Caile de patrundere
Calea respiratorie- in mediul industrial este principala cale. Pb patrunde sub forma de aerosoli, ceturi,
pulberi. Absorbtia incepe chiar de la nivelul mucoasei nazale. Pb ajunge in alveolele pulmonare, poate
strabate epiteliul acestora, patrunde in circulatie sau poate fi solubilizat prin transformare in carbonat
de Pb si sa ajunga astfel in vasele sanguine.
Calea digestiva- nu are rol important in conditii profesionale; patrunde doar o parte din Pb inhalat si
depus in cavitatea bucala, cel reintors in faringe sau transportat in gura de tigari, alimente, degete de la
locul de munca cu Pb. In medie se absoarbe 5-10% din Pb inghitit prin mucoasa gastrica si a
intestinului subtire, restul fiind eliminat prin materiile fecale, transformat in sulfat de Pb datorita
reactiei cu H2S. Pb absorbit din intestinul subtire ajunge in ficat prin circulatia portala si se elimina
prin bila din nou in intestin. Absorbtia Pb din tractul digestiv este favorizata de alimentatia saraca in
Ca, Fe, proteine, constipatie.
Calea cutanata- nu are rol in absorbtia Pb metalic si a compusilor anorganici; unii compusi organici
liposolubili strabat tegumentele intacte.
Eliminarea plumbului
Prin urina se elimina 75-80% prin filtrare glomerulara si excretie tubulara. Restul se elimina pe cale
digestiva, prin fanere, transpiratie. Materiile fecale contin de 2-3 ori mai mult Pb decat urina dar este
“Pb de pasaj” care trece prin intestin fara sa se resoarba sau se reintoarce prin bila.
Eliminarea Pb prin urina este in raport cu nivelul Pb din sange si cantitatea de Pb absorbita recent (3-4
zile). Plumburia este supusa la variatii in cursul unei zile in functie de debitul urinar, desi pe 24 de ore
prezinta o anumita constanta. Pentru cresterea semnificatiei acestora este necesara corectarea
concentratiei de Pb in functie de densitatea urinii sau prin raportare la gram de creatinina; valorile pot
fi influentate de ingestia de lichide si starea functionala a rinichilor.
Eliminarea prin firul de par- normal pana la 3ng/cm fir; peste aceste valori exista posibilitatea unei
absorbtii crescute. Determinarea cantitatii Pb in firul de par da indicatii asupra momentului absorbtiei,
stiind ca firul de par creste cu 1 cm pe luna.
Eliminarea prin glandele mamare- laptele matern contine normal 5-12 ug/l.
Eliminarea prin unghii, transpiratie- este fara importanta.
Circulatia, distributia si depunerea plumbului in organism
Dupa absorbtie circula legat de hematii, fixat de lipoproteinele membranei si numai 2-5% se afla in
plasma( de aceea se determina in sangele total).
Se face in 2 etape:
- depunerea initiala, in primele zile mai ales- in tesuturi moi- ficat, splina, rinichi, miocard, tesut
gras.
- depunerea secundara- in sistemul osos- in traveele spongioasei(de unde poate fi mobilizat) si
in compacta cu depunere definitiva. Depunerea in oase se face sub forma de fosfat tertiar de
Pb insolubil, in special in regiunile epifizare.depunerea se face dupa aceleasi legi ce
guverneaza si depunerea calciului (bilant Ca-P, pH sanguin, h paratiroidian si vit D2).Pb se
poate mobiliza din oase si trece In circulatia generala dupa viroze pulmonare, administrare de
parathormon, scaderea Ca din alimentatie.
Pb din sange este in echilibru cu Pb depus in tesuturile moi si nu este influentat de Pb stabil din oase.
Este cel mai bun indicator al expunerii (absorbtiei).Daca absorbtia suplimentara inceteaza revine la
valorile fiziologice mai rapid decat plumburia, in timp ce in tesuturi pot persista concentratii crescute
mult timp (pana la 18 luni).
Pb urinar prezinta oscilatii mari de la o zi la alta conditionate de cantitatea absorbita foarte recent. Se
mentine mult timp crescut si scade treptat paralel cu descarcarea lenta a Pb cumulat in tesuturi.
Mecanism de actiune
- mecanism enzimatic- inhiba o serie de enzime- succiniloxidaza, scaderea arginazei hepatice,
glutation, decarboxilaza, dehidraza acidului delta-amino-levulinic;
- lezarea sistemului vascular- spasme vasculare (leziuni renale sau cerebrale)
- producerea unei hemolize intravasculare.
Tabloul clinic
I. Sindromul asteno-vegetativ
Apare cel mai precoce, simptomele sunt nespecifice, subiective: astenie, fatigabilitate, slabiciune
musculara, cefalee, ameteli (in special la schimbarile bruste de pozitie), modificari comportamentale
(stari de nervozitate), parestezii, tulburari de somn (somnolenta- insomnii), tulburari de memorie,
crampe musculare, precordialgii, palpitatii, scaderea apetitului, scaderea libidoului, labilitatea pulsului
si TA (fenomenul se accentueaza daca muncitorul continua sa lucreze in mediu cu Pb).
II. Sindromul digestiv
Cronic- precedat de sindromul asteno-vegetativ se manifesta prin scaderea apetitului, satietate rapida
(dupa primele inghitituri de alimente), meteorism, senzatie de jena dureroasa epigastrica, constipatie,
gust dulce metalic datorita tulburarilor de sensibilitate gustativa.
Acut= colica saturnina- forma tipica, cea mai grava, precedata de forma cronica sau se poate
manifesta brusc.
Durerile- puternice, sub forma de colici (apare, diminua, dispare, reapare), sunt difuze, cuprind
tot abdomenul sau localizate periombilical, rar epigastric, iradiaza catre regiunea lombara, cedeaza la
presiunea profunda a abdomenului(pozitia cocos de pusca). La inspectie abdomenul este normal sau
escavat, nu prezinta contractura sau aparare musculara. La palpare profunda inceteaza temporar
durerile din timpul crizelor paroxistice. La palpare apare sensibilitate periombilicala, epigastrica sau
pe cadru colic, care prezinta zone spastice alternand cu zone destinse.
Constipatia- poate precede colica cu mai multe zile, este completa pentru gaze si materii
fecale, tenace, rebela la tratament. Incetarea constipatiei coincide cu incetarea colicii saturnine.
Anorexie
Greturi, varsaturi, intoleranta gastrica
Simptomele digestive sunt insotite de bradicardie (pana la 48/min) puls mic, dur, cresterea TA (160-
180) care revin la normal la incetarea colicii, artralgii, mialgii, halena fetida, parestezii ale
extremitatilor.
Tabloul clinic este insotit de semne de laborator (indicatori de expunere si de efect biologic)- cresterea
ureei sanguine moderat, oligurie, aminoacidemie crescuta, acidoza usoara, leucocitoza moderata cu
neutrofilie.
Rx- modificari de tonus ale tubului digestiv, segmente spastice alternand cu cele atone, mai ales la
nivelul intestinului dar si la nivelul stomacului. Aspectul este asemanator cu cel din ileus paralitic,
fiind prezente si imagini hidroaerice caracteristice.
Durerile din colica persista cu aceeasi intensitate 2-8 zile-2 sapt fara tratament, nu dispar decat dupa
incetarea constipatiei. Dureri abdominale moderate cu tendinta la constipatie, manifestarile astenice
pot continua inca 2-3 sapt.
Complicatii digestive: perforatii gastrice, ocluzie intestinala- rare.
Lizereul lui Burton= dunga albastruie sau albastru cenusie, net delimitata, de 1-2 mm latime,
pe marginea libera a gingiei, in jurul coletului dentar. Apare intai la nivelul premolarilor si a primilor
molari, apoi incisivi, canini inferiori, rar superiori, atat pe fata jugala cat si linguala a gingiei. Apare
prin descompunerea resturilor alimentare proteinice dintre dinti cu formarea de mici cantitati de H2S
care patrunde in capilarele mucoasei gingivale, reactioneaza cu Pb din sange si formeaza PbS
insolubila care se depune. Trebuie diferentiata de lizereul produs de alte metale (Hg, Bi, Ag), dunga
cenusie de la nivelul coroanelor de vipla, gingivita tartrica (albastruie negricioasa), tartru dentar.
III. Sindromul nervos- periferic si central
Neuropatia periferica
Nervii extremitatilor sunt precoce si frecvent afectati de Pb; cel mai precoce apare scaderea vitezei de
conducere motorie in fibrele lente ale nervului cubital, median si peronier.
Pareza nervului radial este unilaterala, predomina pe partea dreapta conform legii solicitarii
maxime(pot fi interesati si nervii extensori de la membrele inferioare- peronier- daca sunt mai mult
solicitati); neuropatia este exclusiv motorie, fara a fi insotita de tulburari de sensibilitate. Diagnosticul
parezei de nerv radial se pune prin tehnici electrofiziologice: scaderea vitezei de conducere motorie a
nervului si modificari ale traseului EMG. Pareza si consecutiv paralizia intereseaza muschii inervati de
nervul radial: extensorul anterior, extensorul lung al mainii si degetelor fara a prinde si lungul
supinator.
Manevra Teleki: solicitarea bolnavului de a-si arata palma, mainile si antebratul fiind intinse la
orizontal= pozitiva.
Pareza si paralizia saturnina se instaleaza progresiv, rar brusc, in cursul unei colici sau encefalopatii.
Se produce o neuropatie flasca, progresiva, cu abolirea reflexelor, simetrica, desi predominant pe
dreapta, fara tulburari de sensibilitate.
Forma tipica- de tip Remak, deci a antebratului are debut progresiv, incepe cu slabiciunea mainilor,
neidemanare, senzatie de furnicaturi, niciodata durere. Intereseaza extensorul comun al degetelor, dar
de la inceput nu atinge extensorul propriu al indexului si al degetului 5. cand se cere bolnavului sa
ridice degetele nu poate ridica decat indexul si degetul 5 (face coarne). Paralizia progreseaza: mana
cade in unghi drept, degetele sunt flectate pe metacarpiene. Cand se cere bolnavului sa resfire degetele
el poate executa menevra pentru ca intervin interososii. Cand se cere bolnavului sa flecteze bratul si se
opune la efectuarea miscarii coarda lungului supinator se evidentiaza sub piele, fiind semn
caracteristic (acest muschi nu este afectat). Reflexul olecranian este abolit.
Alte forme clinice de paralizii saturnine asociate celei de radial:
- paralizie de tip Duchene-Erb a grupelor musculare superioare;
- paralizie de tip Aran-Duchene- cu mana in ghiara, atrofie de eminenta hipotenara cu
imposibilitatea de a departa degetele unele de altele, cu abolirea reflexelor cubito-pronatoare;
- paralizia peronierilor- paralizia regiunii antero-externe a gambei, ca intr-o polinevrita
alcoolica, cu mici forme senzitive, in contradictie cu ceea ce se observa la alte localizari
- nervii cranieni- paralizia laringiana cu afonie; cand se asociaza cu paralizia antebratului este
datorata saturnismului; apare totdeauna in cursul unei encefalopatii.
Aceste paralizii se vindeca in decurs de mai multe saptamani-luni, daca bolnavul nu mai lucreaza in
mediu cu Pb.
Encefalopatia saturnina
Apar modificari functionale din partea SNC la plumbemie peste 60 ug/dl sub forma alterarii
inteligentei vizuale, tulburari de comportament si intelectuale.
Exista 2 forme: accidente tranzitorii si encefalopatia propriu-zisa.
AIT- se datoreaza unui spasm vascular si prezinta amauroza, surditate, afazie. Manifestarile sunt
benigne, dureaza cateva ore= mica encefalopatie a lui Duvoir.
Encefalopatia saturnina propriu-zisa (eclampsia saturnina sau marea encefalopatie saturnina a lui
Duvoir)
Apare exceptional in mediul industrial, frecventa la cei care au ingerat bauturi alcoolice (tuica poluata
cu Pb), se manifesta ca o asociere a 3 sindroame: delirant, convulsivant, comatos.
Encefalopatia minor= stadiul prodromal. Cuprinde simptomele ce atrag atentia asupra unei grave
atingeri a SNC: cefalee intensa, tremuraturi accentuate ale mainilor, pleoapelor, limbii, tulburari de
vedere (amauroza), pareze, afazii tranzitorii, tulburari de echilibru, halucinatii, agitatie sau depresie.
Alcoolul are rol adjuvant facilitand leziunile SNC si contribuind la aparitia sechelelor psihice.
In patogenie rolul principal il au modificarile functionale si anatomice ale vaselor cerebrale, spasmele
arteriale, cresterea permeabilitatii capilare, si secundar leziuni ale sistemului nervos.
Manifestarile clinice apar la 3-4 sapt de la expunerea foarte mare sau dupa o colica saturnina. Prezinta
o stare prodromala cu cefalee, insomnie rebela, cosmaruri, agitatie-depresie, tremor generalizat,
tresariri ale muschilor fetei. Boala propriu-zisa incepe prin stare de dezorientare, stupoare, tulburari
senzoriale-vizuale (hemianopsie sau amauroza tranzitorie), pareze de nervi cranieni, afazie. Apar apoi
manifestarile clasice: delir, convulsii, coma.
Delirul este intotdeauna prezent, insotit de halucinatii, anxietate, stare de excitatie crescuta. Este
continuu sau alterneaza cu perioade constiente.
Convulsiile sunt de cele mai multe ori localizate, de tip jacksonian.
Examenul obiectiv: tremor, hiperreflectivitate osteotendinoasa, inegalitate pupilara cu reflexul de
lumina pastrat. FO- edem, staza papilara, spasm arterial, leziuni hemoragice retiniene. Spasmul
vascular se limiteaza la vasele cerebrale si retiniene, de aceea HTA nu este constanta.
Laborator: absorbtie crescuta de Pb si semne de efect biologic, Pb U 900, Pb S 120-300, LCR
hipertensiv cu albumina, elemente celulare crescute, cu Pb pana la 350. Semnele de atingere renala
functionala atesta existenta unor spasme vasculare generalizate.
EEG- modificari marcate dar lipsite de specificitate care urmeaza o evolutie paralela cu starea clinica.
Evolutia poate fi spre deces, cu sechele (deficit intelectual, scaderea memoriei si a simtului critic,
sindrom Korsacov, hemi/monoplegii, atingeri de nerv optic sau laringian)care au fost ameliorate prin
tratament cu EDTA.
IV Sindromul pseudoreumatic
Se manifesta cu artralgii, mialgii la nivelul membrelor inferioare, neinfluentate de factori
meteorologici, intensitatea variaza de la o zi la alta, aparitia durerilor fiind legata de locul de munca.
Obiectiv: nu exista modificari ale aparatului locomotor, presiunea locala usureaza durerea iar miscarile
o accentueaza. Manifestarile se atenueaza sau dispar in cateva zile si nu sunt pe primul plan.
Nu apare singur ci insoteste sau urmeaza manifestarile acute ale intoxicatiei, mai ales colica. In
patogenie este implicat elementul angiospastic. Anatomo-patologic nu sau gasit modificari la nivelul
articulatiilor.
V Sindromul anemic
Clinic- paloare cu caracter particular datorita scaderii concentratiei de Hb, constrictiei arteriolare
cutanate si hemolizei (facies saturnin). Se asociaza si ameteli, astenie.

Sechele ale intoxicatiei cronice cu Pb

• Nefrita cronica- In cursul colicii saturnine functia renala este frecvent alterata prin reducerea
debitului sanguin renal si a filtratului glomerular ca urmare a constrictiei arteriolelor renale.
Activitatea renala revine la normal in 10-14 zile de la debutul colicii. In expuneri prelungite
pot apare leziuni grave, ireversibile datorita aterosclerozei vaselor renale. Se manifesta printr-
o nefropatie nespecifica cu fibroza interstitiala intensa, atrofie glomerulara si degenerescenta
hialina a vaselor, cu reducerea debitului de filtrare. Diagnosticul de nefroscleroza saturnina
este determinat de anamneza profesionala si mai ales de existenta de episoade de colica.
Trebuie exclusa glomerulonefrita cronica de alta etiologie.
• Arterioscleroza cu alteratii ale vaselor cerebrale, miocardice, periferice
• HTA prezenta la unii bolnavi datorita fie unei vasculopatii generalizate, fie arteriosclerozei
renale. Cresteri pasagere ale TA se intalnesc in cursul colicii
 • Creste incidenta miocardiopatiilor si a bolilor coronariene
• Efecte asupra fertilitatii la femei, asupra ovulatiei si rar avorturi si mortinatalitate. La barbati
asteno-, hipo-, teratospermie.
• Afectiuni tiroidiene (experimental)
• Efecte teratogene
• Efecte mutagene
• Efecte cancerigene: creste mortalitatea prin cancerpulmonar la muncitorii de la topirea
secundara a plumbului.

Examene de laborator
Indicatori de expunere
Plumbemia Pb-S- cel mai bun indicator de expunere, masoara Pb absorbit recent, exprima un
echilibru dinamic intre absorbtia, retentia si eliminarea Pb. La populatia neexpusa profesional valorile
sunt 10-20ug/dl.
Plumburia Pb-U- determinarea se poate face pe urina pe 24 de ore sau pe spot. Poate prezenta
variatii in functie de debitul urinar. Valoarea pentru persoane neexpuse este de 50 ug/l.
Concentratia Pb in par- 3ug Pb/cm par corespund la Pb-S 40 ug/dl.
Concentratia Pb in laptele matern- 5-12 ug/l.
Indicatori de efect biologic
Acidul delta aminolevulinic in urina(ALA-U)- bun indicator al actiunii Pb asupra sintezei
hemului, care inhiba actiunea dehidrazei acidului delta aminolevulinic cu rol de transformare ALA in
porfobilinogen, ALA acumulandu-se in sange, fiind eliminat urinar.
La populatia neexpusa ALA –U este sub 5 mg/l. Valori peste 10 mg/l sprijina diagnosticul de
intoxicatie cu Pb.
Coproporfirinuria (CP-U)- Pb inhiba coproporfirindecarboxilaza cu rol in transformarea
coproporfirinei III in protoporfirina IX. Eliminarea CP-U nu este specifica, apare si in boli hepatice,
febra sau ingestia de alcool.
Valori normale: pana la 150 ug/l.
Protoporfirina IX libera eritrocitara (PEL)- Pb inhiba hemisintetaza, enzima cu rol de a
introduce fierul in nucleul protoporfirinei formand hemul. Fierul si protoporfirina raman nelegate,
libere in sange.
Persoane neexpuse: sub 50 ug/100 ml eritrocite. Expusi 110 ug/100 ml. Normalizarea PEL este mai
lenta avand astfel valoare clinica si medico-legala.
ALA dehidraza eritrocitara- enzima cu rol de transformare ALA in uroporfirinogen. Pb o
inhiba.
Activitatea minima acceptabila: 30 unitati. Sub aceasta cifra este posibila actiunea Pb. Examenul este
valabil pentru expuneri mici si medii, la Pb-S peste 50ug/dl scaderea este asa de mare ca nu se mai
coreleaza cu expunerea.
Porfobilinogen (PBG)- cresterea este inconstanta, nu este specifica saturnismului.
Valori normale: pana la 2,5 mg/l.
Examenul hematologic
Anemie- datorata scaderii protoporfirinei eritrocitare si imposibilitatii includerii fierului in structura
protoporfirinei eritrocitare, scaderii sintezei de globina si a unui grad de hemoliza. Anemia saturnina
este moderata, normocroma sau usor hipocroma si sideremia crescuta; este predominant hemolitica in
fazele acute ale intoxicatiei. Din cauza dificultatii de legare a Fe cu protoporfirina in mitocondrii se
vad granule de feritina(siderocite). Aceste depozite se coloreaza cu reactivi pentru Fe in
albastru(reactia Pearls).
Hematiile cu granulatii bazofile sunt crescute. Sunt hematii tinere care contin ribozomi care sub
efectul Pb se regrupeaza. Se observa la microscop ca puncte albastre in hematii. In intoxicatia cu Pb
sunt peste 5000/1 milion.
Reticulocitoza- indica o buna regenerare a maduvei osoase si se datoreste stimularii de catre bilirubina
indirecta formata prin hemoliza.
Leucograma- poate apare o usoara leucocitoza in colica saturnina.
Determinarea vitezei maximale de conducere motorie in nervii periferici
Indicatorul cel mai sensibil de expunere si de efect biologic, dar nespecific este scaderea vitezei de
conducere a fibrelor nervoase lente ale nervului cubital.

Determinarea incarcarii cu Pb a organismului

Se face prin mobilizarea metalului cu EDTA. Eliminarea totala a Pb in 5 zile 2mg- nu este absorbtie
crescuta de Pb; intre 2-12 mg- absorbtie crescuta de Pb; peste 12 mg- absorbtie excesiva de Pb care
argumenteaza diagnosticul de intoxicatie.
Diagnosticul intoxicatiei profesionale cu Pb
1. expunerea profesionala la Pb metalic, oxizi de pb, saruri anorganice de Pb
2. tabloul clinic cu unul sau mai multe sindroame
3. examene de laborator si paraclinice- indicatori de expunere, indicatori de efect biologic

Diagnostic diferential
- sindromul asteno-vegetativ
- colica saturnina- abdomen acut, apendicita acuta, ocluzie intestinala, ulcer gastric sau
duodenal perforat, pancreatita acuta, colica biliara sau renala
- sindromul anemic
- culoarea subicterica a conjunctivelor- hepatite epidemice
- encefalopatia saturnina- encefalopatia hipertensiva, neoplasm cerebral, meningite, encefalite.
Tratament
Tratament etiologic:
- intreruperea contactului profesional cu Pb
- administrarea de medicamente care accelereaza eliminarea Pb- sarea monocalcica a acidului
etilendiamintetraacetic (EDTA), agent chelator care care formeaza cu Pb compusi cu structura
inelara stabili si solubili care se elimina rapid pe cale renala. Dozele terapeutice 25 mg/kg
corp/zi- maxim 50; peste aceasta doza sau administrat perioada indelungata apar leziuni
tubulare renale sau spolierea organismului de ioni metalici Zn, Cu, Co, Fe. In Clinica se adm
1g de 2 ori/zi la 12 ore timp de 5 zile, urmate de o pauza de 5 zile dupa care se poate repeta in
functie de eliminare. 1 fiola are 10 ml sol 10% Edetamin. Important- functia renala.
- Penicilamina (Cuprenil)- are actiune chelatoare, se adm 1-1,5g/zi(cp de 250 mg) timp de 10
zile. Are eficacitate mai redusa, produce reactii alergice violente si este nefrotoxic.(testarea
sensibilitatii la penicilina).
Tratament patogenic
Se adreseaza mecanismelor de actiune enzimatica a Pb, are rol adjuvant, se adm vitamine din grupul
B, C.
Urgentele
Colica saturnina- ganglioplegice- clorpromazina (plegomazin) 25 mg im repetat la 4-6 ore in functie
de intensitatea durerii sau pev lenta 50 mg in glucoza 4 la 1000. concomitent se administreaza si
EDTA.
Encefalopatia saturnina- EDTA in perfuzie cu glucoza 1g la 12 ore, aport hidric si caloric adecvat,
sedative(diazepam), eventual anticonvulsivante (fenobarbital), iar daca presiunea lcr este crescuta se
face punctie lombara.
Parezele si paraliziile- vitamine B1, B6 si balneofizioterapie.
PROFILAXIE
Măsuri tehnico-organizatorice
1.Eliminarea plumbului din procesul tehnologic.
2. Automatizarea unor procese tehnologice, care să îndepărteze pe muncitori de sursele de emisie a
vaporilor sau pulberilor de plumb.
3. Izolarea aparaturii şi/sau a proceselor tehnologice generatoare de vapori sau pulberi de plumb de
locul unde lucrează muncitorul.
4. Împiedicarea pătrunderii vaporilor şi pulberilor de plumb în aerul locului de muncă prin:
etanşerizarea proceselor de topire, rafinare, măcinare, ventilaţie locală, utilizarea de procedee umede,
ventilaţie generală.
5. Împiedicarea sau diminuarea acţiunii plumbului asupra muncitorilor prin:
  reducerea efortului fizic;
 înzestrarea şi obligarea folosirii echipamentului de protecţie individuală; întreţinerea lui în
bună stare;
 regim corespunzător (succesiunea perioadelor de muncă şi a celor de repaus) cu condiţii de
repaus corespunzătoare;
 realizarea şi buna întreţinere a anexelor social sanitare (vestiare, duşuri, WC-uri);
 reducerea zilei de muncă în anumite cazuri (6 ore/schimb)
 alimentarea raţională şi de protecţie
 instructaj eficient de protecţie a muncii şi respectarea disciplinei tehnologice.
Măsurile tehnice au ca scop principal realizarea unor concentraţii de Pb în aerul locurilor de muncă
sub valorile limită.
Valorile limită pentru Pb şi compuşii lui (în afara PbS –sulfura de plumb):
– valoarea limită (8 ore): 0,05 mg/m3
– valoarea limită (termen scurt: 15 min): 0,1 mg/m3
Măsuri medicale
1. Recunoaşterea riscului profesional de intoxicaţie cu plumb pe teritoriul întreprinderii prin:
 cunoaşterea procesului (proceselor) tehnologic cu precizarea formei chimice (oxizi, carbonat
bazic de plumb) şi a stării de agregare (vapori, pulberi).
Această recunoaştere a riscului de intoxicaţie este necesară pentru a face:
 catagrafia muncitorilor expuşi;
 catagrafia profesiunilor expuse;
 catagrafia locurilor de muncă expuse;
 catagrafia proceselor tehnologice cu risc;
 studii epidemiologice
2. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002 – Anexa 7, fişa 77), care constă din:
a) conform datelor din Dosarul medical
b) – hemogramă
– examen sumar de urină
– creatinină sanguină
– uroporfirine urinare
c) contraindicaţii:
– boli cronice ale aparatului cardiovascular (HTA, boală cardiacă ischemică)
– boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic
– afecţiuni psihice
– anemie
– porfirii
– nefropatii cronice
– femei în perioada de fertilitate
– adolescenţi
3. Controlul medical periodic (conform NGPM/2002 – Anexa 2, fişa 77):
a) – examen clinic general - semestrial
– acid deltaaminolevulinic sau protoporfirina liberă eritrocitară - semestrial
– plumbemie/plumburie - semestrial
– hemogramă - anual
– EMG - la indicaţia medicului de medicina muncii - anual
– creatinină sanguină - semestrial/anual sau când consideră medicul de medicina muncii
b) 7 zile
4. Informarea şi formarea în domeniul profilaxiei şi acordării primului ajutor
– pentru manageri: se va avea în vedere realizarea măsurilor tehnico-organizatorice, recomandate prin
proces verbal de constatare cu recomandări, discuţii în cadrul consiliului de administraţie al
întreprinderii, consilierea patronului.
– pentru muncitori se va avea în vedere în special:
 suprimarea fumatului la locurile de muncă;
 interzicerea consumării hranei la locul de muncă;
  respectarea igienei individuale înaintea luării meselor, a fumatului la locurile de muncă unde
aceasta se permite;
 purtarea corectă a echipamentului de protecţie;
 respectarea igienei individuale la sfârşitul schimbului;
 consumarea alimentaţiei de protecţie (lapte) în timpul schimbului;
 diminuarea consumului de alcool (atenţie mai ales la ţuica produsă de producătorii particulari,
care poate conţine plumb);
 cunoaşterea primelor semne de boală;
 prezentarea obligatorie la examenul medical periodic etc.

Intoxicatia profesionala cu tetraetil de plumb

Tablou clinic
Intoxicatia acuta- apare dupa o expunere de scurta durata la concentratii mari de toxic- predomina
semne si simptome ale SNC, dupa o perioada asimptomatica intre 6 ore si 18 zile.
Manifestari prodromale: insomnia, simptom precoce, cu valoare diagnostica, daca nu este totala
somnul apare din cand in cand, agitat, cu vise terifiante; astenie, cefalee, ameteli, depresie sau agitatie,
tremuraturi. Pot apare si manifestari digestive- anorexie matinala, greturi, diaree sau constipatie;
bradicardie, TA scade usor, usoara hipotermie.
Perioada de stare: manifestarile prodromale se accentueaza, apar elementele caracteristice- psihoza
acuta- bolnav dezorientat, confuz, agitat, cu accese maniacale, acte de violenta extrema, insotite de
halucinatii vizuale, auditive, tactile. Sunt caracteristice paresteziile bucale ca senzatie de corp strain.
La acelasi bolnav tabloul clinic poate imbraca aspecte diferite in cursul evolutiei: delirant, maniacal,
schizofrenic. Tulburarile digestive cresc si ele in intensitate.
Semne clinice caracteristice: hipotermie chiar pana la 35, hipoTA pana la 80/40, bradicardie 30-50,
hipotonie, sialoree si transpiratii (hiperexcitatie vagala). Sunt mai putin accentuate manifestarile
neurologice: tremuraturi, hiper ROT, tulburari de mers si de echilibru. Bolnavul scade rapid in
greutate.
Evolutia este cu remisiuni temporare, agitatia si delirul se atenueaza sau dispar, dar pot apare recaderi.
In cazurile de gravitate medie durata manifestarilor acute este de 2-4 sapt, in cazurile grave moartea
survine dupa 2-8 zile. In cazurile usoare- tulburari de somn, cefalee, anxietate, agitatie, hipertonie
vagala discrete, hipotermie care dispar in cateva zile.
Diagnostic
Laborator- Pb-U care arata eliminari mari 500-4000ug/l in mod spontan, Pb-S pana la 160ug/dl.
Tratament
EDTA, trat simptomatic.

Intoxicatia profesionala cu mercur

Mercurul- singurul metal lichid la temperatura camerei, emite vapori la temperaturi obisnuite.
Factori etiologici favorizanţI
1. Aparţinând de organism
– efort fizic intens prin mărirea debitului respirator, stări de surmenaj, subnutriţie, alcoolism,
traume psihice, afecţiuni renale ce favorizează acumularea toxicului.
2. Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice:
– temperatura crescută a aerului la locul de muncă;
– prezenţa altor toxice profesionale neurotrope sau nefrotoxice;
– ventilaţie deficitară;
– spaţii închise neventilate.

3. Timp probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei

– câteva luni până la câţiva ani funcţie de cantitatea de mercur absorbită şi de prezenţa
factorilor favorizanţi.

Procese tehnologice, locuri de munca, profesiuni expuse:

 - industria extractiva si prelucratoare a Hg
- industria metalurgiei neferoase: extragerea Au si Ag prin amalgamare
- fabricarea si repararea aparatelor de masura cu Hg- tensiometre, termometre, manometre,
barometre etc
- curatirea Hg prin filtrare si distilare
- industria chimica- fabricarea Cl si sodei caustice cu Hg electrod, sinteza aldehidei si acidului
acetic cu Hg catalizator, prepararea compusilor mercuriali
- prepararea vopselelor pe baza de Hg (pentru fundul vaselor)
- industria electrotehnica- fabricarea, verificarea si repararea stabilizatoarelor si redresoarelor de
curent electric; fabricarea lampilor cu incandescenta, lampi cu vapori de Hg, neon, lampi
radio, tuburi de razeX; fabricarea pilelor electrice; fabricarea anumitor intrerupatoare si
acumulatoare
- in locurile unde se utilizeaza pompe de vid cu Hg
- industria chimico-farmaceutica- unguente, medicamente, antiseptice, amalgam dentar
- fabricarea de cosmetice si sapunuri
- industria explozibililor
- fabricarea fetrului pentru palarii si confectionarea acestora
- fabricarea oglinzilor sau curatarea amalgamului de cositor de pe oglinzile vechi
- taxidermie= impaierea animalelor
- fotografie si fotogravura
- fabricarea de artificii
- tabacit si argasit
- decorarea portelanului
- laboratoare sau sectii unde se lucreaza cu Hg
- gravarea si brumarea otelului
- placarea cu Au, Ag, Cr
- vopsirea cu vopsele pe baza de Hg a vaselor maritime

Tabloul clinic
Intoxicatia acuta- in conditii profesionale este foarte rara; se datoreste inhalarii unei cantitati mari de
vapori de Hg intr-un timp scurt.
Initial apar: rinofaringita, laringita si bronsita acuta pana la bronsiolita obliteranta si pneumonie
chimica. In orele urmatoare expunerii apare sialoree, urmata in 24-48 ore de o stomatita acuta ulcero-
necrotica. Concomitent apare tabloul de enterocolita acuta, cu dureri abdominale intense sub forma de
colici, cu diaree sanguinolenta. Apoi apare nefroza toxica cu poliurie in prima faza, apoi oligurie cu
albuminurie, hematurie si cilindrurie, chiar anurie si IRA. Pentru ca se elimina prin glandele
sudoripare poate de termina aparitia unei dermatite.
Intoxicatia cronica- cea mai frecvent intalnita.
Sindromul asteno-vegetativ
Simptomul cel mai frecvent si mai precoce este astenia; cefalee, ameteli, tulburari de somn
(somnolenta initial, apoi insomnii sau vise terifiante), tulburari vegetative- labilitate de puls si TA,
transpiratii diurne, dermografism.
Sindromul neuro-psihic- apare de obicei dupa cel asteno-vegetativ.
- tremor. Tremorul intentional se manifesta ca tremuraturi fine, ritmice, debuteaza la nivelul
pleoapelor, buzelor, limbii, apoi degetele mainii, musculatura antebratului si bratului. Se
evidentiaza cu ocazia unor miscari intentionale- proba scrisului, proba paharului, proba index-
nas, in stari emotive, de oboseala, foame, frig, ingerare de alcool. Inceteaza in timpul
somnului, are frecventa de 5-6/sec, este un tremor cerebelos tipic, se pot asocia asinergie,
adiadococinezie, mers cerebelos, nistagmus. Poate apare si un tremor parkinsonian asociat cu
amimie, mers nesigur si balansat, vorbire sacadata, greutate la vorbire la inceputul frazelor,
hipertonie musculara.
- eretismul mercurial. Este o tulburare psihica manifestata prin anxietate, timiditate,
nesiguranta, iritabilitate; exista tendinta de a se izola, nu poate sa continue munca daca este
observat de altii, devine banuitor. Pot fi si tulburari de memorie si atentie, in cazuri grave apar
delirul cu halucinatii, melancolie suicida, psihoza maniaco-depresiva.
 - polinevrita mercuriala- subiectiv parestezii in extremitati; obiectiv tulburari de
sensibilitate(hipoestezie sau anestezie tactila, termica sau dureroasa), exagerarea ROT. In
fazele mai avansate pot fi interesati nervii cranieni- nervul acustico-vestibular(ameteli,
nistagmus si hipoacuzie intre 6000 si 8000 Hz), nervul optic(tulburari de adaptare ale
sensibilitatii luminoase si de diferentiere), nervul olfactiv(tulburarea mirosului).
Sindromul digestiv
- stomatita de diferite grade, care poate fi precedata de sialoree, gust dulceag metalic in gura.
Examenul gingival evidentiaza lizereul mercurial Gilbert- o dunga albastruie violet,
negricioasa, care este o depunere de sulfura de mercur in capilare, semnificand o mercuremie
crescuta. Uneori apare hipertrofia glandelor salivare.
- gastrita: inapetenta, dureri abdominale difuze, greturi, varsaturi, diaree alternand cu
constipatie.
Sindromul renal
- tubulopatie proximala- proteinurie (beta 2 microglobuline), care daca evolueaza realizeaza un
sindrom Toni- Debre- Fanconi (diabet renal+ hipercalciurie cu calcemie
normala+hiperfosfaturie+ aminoacidurie).
- glomerulopatie extramambranoasa- sindrom nefrotic, depozite de Ig G si C3 pe membrana
bazala glomerulara.
Sindromul de iritatie a mucoasei CAS- rinite cronice, sinuzite.
Alte modificari
- la nivelul ochilor- modificare de culoare a capsulei anterioare a cristalinului bilaterala,
simetrica, care capata un reflex brun-gri sau galbui
- neregularitati ale ciclului menstrual, cresterea avorturilor, impotenta sexuala
- dermatoze la saruri de mercur.
Diagnostic pozitiv
1. Expunerea profesionala la mercur metalic si/sau saruri anorganice de mercur.
2. Tabloul clinic.
3. Examene de laborator si paraclinice
Indicatori de expunere:Hg-U peste 200 ug/l, Hg-S peste 10 ug/dl
Indicatori de efect biologic: Examen de urina- proteinurie, beta 2 microglobuline, Proba scrisului,
proba index-nas, proba paharului, examenul cristalinului, proba eliminarii provocate dupa Unithiol, D-
penicilamina, EDTA (curba eliminarilor de Hg are o alura ascendenta, maximim fiind atins la sfarsitul
perioadei de administrare 10-15 zile).
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
1. Sindromul asteno-vegetativ: sindroame astenice de natură neprofesională;

2. Sindromul neuro-psihic:
– tremor tiroidian
– tremor alcoolic
Tratament
Etiologic- incetarea expunerii, administrarea de medicamente care sa diminue cantitatea de Hg in
organele tinta : Penicilamină (Cuprenil): 1,5 g/zi (1 comp. = 250 mg; 1 capsulă = 150 mg), timp de 10
zile, pentru eliminarea Hg din organism(testare prealabilă la penicilină); EDETAMIN (sare
monocalcică disodică a acidului etilen-diamin-tetra-acetic); 2 g/zi, timp de 10 zile – pauză 5 zile – se
repetă cura de 2 g/zi timp de 10 zile. Mai puţin eficace ca în intoxicaţia profesională cu plumb (se va
urmări funcţia renală: creatinină sanguină)
Intoxicatia acuta- antidot BAL= dimercapto-2,3-propanol-DMP sau dimercaprol, este specific pentru
clorura mercurica, nu este eficace in intoxicatia cu Hg metalic si nu amelioreaza simptomele
neurologice.
Intoxicatia cronica
Clorhidrat de D-penicilamina(Cuprenil)-1-1,5g/zi, cp 250 mg, testare la penicilina.
N-acetil-DL-penicilina- 250 mg x 4/zi 10 zile, 2-3 cure.
EDTA- 2 g/zi iv 10 zile 2-3 cure.
Unithiol
Patogenic- vitaminoterapie B1, B6.
Simptomatic- antiparkinsoniene, tratamentul stomatitei, tranchilizante, tratamentul tulburarilor
digestive.
PROFILAXIE
Măsuri tehnico-organizatorice
1. eliminarea mercurului din procesele tehnologice.
2. automatizarea unor procese tehnologice, care să îndepărteze pe muncitor de sursele de emisie a
vaporilor de mercur.
3. izolarea aparaturii şi/sau a proceselor tehnologice generatoare de vapori de mercur de locul unde
lucrează muncitorul.
4. împiedicarea pătrunderii vaporilor de mercur în aerul locului de muncă prin: etanşerizare,
ventilaţie locală, menţinerea Hg sub un strat de apă, menţinerea temperaturii în încăperea de lucru sub
18°C, spălarea mesei de lucru, a podelei, a pereţilor, la sfârşitul fiecărui schimb de lucru,
confecţionarea corespunzătoare a mesei de lucru, podelei, pereţilor.
5. împiedicarea sau diminuarea acţiunii Hg asupra muncitorilor prin:
– reducerea efortului fizic;
– înzestrarea şi obligarea folosirii echipamentului de protecţie individua; întreţinerea lui în bună
stare;
– regim de muncă corespunzător (succesiunea perioadelor de muncă şi a celor de repaus) cu
condiţii de repaus corespunzătoare;
– construirea şi buna funcţionare a anexelor social sanitare (vestiare, duşuri, spălătoare, WC-uri);
– reducerea zilei de muncă în anumite cazuri (6 ore/schimb);
– alimentaţie raţională şi de protecţie;
– instructaj de protecţie a muncii şi respectarea disciplinei tehnologice.
Măsurile tehnice au rol principal, realizarea unor concentraţii de Hg în aerul locurilor de muncă sub
valorile limită.
– valoarea limită (8 ore): 0,05 mg/m3
– valoarea limită (termen scurt – 15 minute): 0,150 mg/m3
Are indicativul P (pătrunde prin piele).

2. Măsuri medicale
1. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu Hg în întreprindere, determinări de Hg în aerul locurilor
de muncă şi în urina muncitorilor, cunoaşterea formei chimice a mercurului utilizat; catagrafia
locurilor de muncă, profesiunilor, muncitorilor expuşi; studii epidemiologice.
2. Examenul medical la angajare (NGPM/2002, Anexa 2, fişa 66):
a. conform datelor din Dosarul medical (atenţie: sistem nervos central şi periferic, stare psihică,
tiroidă, cavitatea bucală)
b. creatinina sanguină
c. contraindicaţii:
– boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic
– boli psihice inclusiv nevrozele manifeste
– boli endocrine: hipertiroidie, hipoparatiroidie
– nefropatii cronice
– stomatite
3. Controlul medical periodic:
a) – examen clinic general - anual
– mercur în urină - semestrial
– mercur în sânge - semestrial
– creatinină sanguină - anual
– examen stomatologic (specialist) - din 2 în 2 ani
– examen neurologic (specialist) – din 2 în 2 ani doar la indicaţia medicului de medicina muncii
(şi nu din 2 în 2 ani, ci atunci când consideră acesta că este necesar)
b) 7 zile
4. Informarea managerilor şi muncitorilor despre riscurile asupra sănătăţii şi capacităţii de muncă,
despre simptomatologia de debut, despre realizarea măsurilor de profilaxie, respectarea igienei
individuale înaintea luării meselor, consumarea alimentaţiei de protecţie în întreprindere, diminuarea
consumului de alcool.

Intoxicatia profesionala cu crom

Industrii, locuri de munca, procese tehnologice, profesiuni expuse

- metalurgia cromului, a otelurilor si fontelor cu crom, fabricarea aliajelor,
- industria de preparare a cromatilor si bicromatilor alcalini si a anhidridei cromice (ceata de
crom)
- industria de producere de pigmenti anorganici
- industria unde se folosesc coloranti pe baza de crom- a sticlei, textila, a materiilor plastice, a
cauciucului,
- sectiile de cromaj electrolitic (anhidrida cromica)- pentru protectie anticoroziva pentru obiecte
casnice, instrumente medicale, piese de automobil,
- industria chimica la oxidarea antracenului, producerea antrachinonei, oxidarea TNT pentru
obtinerea de florogucinol, oxidarea picolinei pentru a produce acid nicotinic,
- industria de baterii electrice
- tabacarii- bicromati alcalini sau alaunul de crom (sulfat dublu de crom si potasiu)
- ateliere grafice- cromat si bicromat de potasiu pentru litografii,
- prepararea de catalizatori cu acid cromic,
- fabricarea materialelor refractare,
- manipularea cimentului care contine saruri de crom hexavalent (zidari).
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta
Manifestari din partea aparatului respirator- inhalarea de pulberi sau ceturi cu crom hexavalent este
iritativa, cu stranut, rinoree, leziuni ale septului nazal, iritatie, hiperemia faringelui, chiar bronhospasm
generalizat. In functie de concentratia compusilor in aer si de durata de expunere apar fenomene
clinice iritative acute ca rinite, faringite, laringite, bronsite, EPA.
Manifestari din partea tegumentelor- arsuri de diferite grade in functie de cantitatea de substanta si
suprafata de expunere, care pot fi urmate de hematemeza, diaree sanguinolenta, oligurie, anurie, chiar
coma uremica.
Manifestarile nefrotoxice sunt urmarea absorbtiei unei cantitati mari de crom care determina o nefroza
tubulara datorita excretiei metalului.
Intoxicatia cronica
Se manifesta prin afectare cutanata si mucoasa. Apare mai ales in fabricile producatoare de cromati si
bicromati, in industria colorantilor de crom, in tabacariile chimice si la cromajul electrolitic.
Ulcerul tegumentar- leziunea caracteristica este “ochi de pasare”; leziunea incepe printr-o
escoriatie, fisura, flictena sau papula, care se necrozeaza. Odata constituita apare ca o ulceratie rotunda
sau ovalara, de marimea unui bob de mazare sau mai mare, rosie, profunda, cu fund neregulat, cu
marginile taiate drept, acoperita de o crusta bruna aderenta, inconjurata de un chenar infiltrat violaceu.
Ulceratiile sunt unice sau putin numeroase, localizate pe fata dorsala a degetelor si mainilor, pot fi
dureroase sau nedureroase. Evolutia este lenta. Netratat patrunde in tesuturile moi si poate ajunge la
os.
Dermitele prin crom- cromul 6+ produce atat iritatia primara cat si sensibilizarea pielii.
Actiunea iritativa apare la punctul de contact cu imbracamintea(gat, pumn) imediat dupa inceperea
lucrului cu cromati. Se vindeca rapid, nu recidiveaza, rar necesita schimbarea locului de munca.
Dermitele alergice- de la eritem si papule pana la eczema. Caracteristic dermitei cromice este
vindecarea lenta si posibilitatea recidivei.
Ulceratia septului nazal- pulberea sau ceata de crom se depune pe septul nazal,favorizat si de
scarpinatul la nas. Initial apare hiperemia sau iritatia mucoasei cu rinoree, urmata de paloarea si
formarea de cruste aderente, solide. Prin indepartarea crustelor apar leziuni si infectari ale zonei, iar
dupa 1-2 saptamani incepe perforarea. Periferia ulceratiei ramane in stadiul de ulceratie activa inca 3
luni, perioada in care perforatia poate creste in dimensiuni. Se vindeca prin formarea unui tesut
cicatriceal vascular. Structura osoasa nu este interesata, mirosul nu este afectat. In perioada activa a
ulceratiei sunt frecvente rinoreea si epistaxisurile. Schimbarea locului de munca in timpul ulceratiei
previne perforatia, care poate apare pana la 6-8 saptamani. Apare respiratie suieratoare daca perforatia
are peste 1 cm, poate persista formarea de cruste si senzatia de nas umed.
Rinita cronica- prezenta la 85-90% din muncitori, la expuneri intense si de durata poate aparea
o rinita atrofica cu hiposmie si anosmie. Se poate asocia si sinuzita cronica.
Faringite, laringite, bronsite cronice, emfizem .
Mucoasa conjunctivala- conjunctivita catarala, rareori ulceratii.
Cancerul pulmonar- fabricarea bicromatilor din cromit, industria pigmentilor de culoare. Are
origine periferica, nu exista fibroza pulmonara, histologic pot fi toate tipurile. Perioada de latenta
medie este 27 de ani de la inceputul expunerii. Sunt si cazuri rare de cancer al nasului la expuneri
semnificative.
Manifestari digestive- enteropatia cromica- ulceratii gastrice si duodenale (endoscopie), colita
spastica, alterare usoara a functiei hepatice.
Modificari sanguine-usoara anemie, leucocitoza moderata cu neutrofilie; uneori VSH si
gamaglobuline crescute.
DIAGNOSTICUL POZITIV
1. Stabilirea expunerii profesionale
1.1. Subiectiv: anamneza profesională
1.2. Obiectiv:
– documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acesteia (copie de pe
carnetul de muncă, adeverinţe);
– rezultatele determinărilor în aerul locurilor de muncă;
1.3. Vizitarea locului de muncă (se va avea în vedere şi expunerea tegumentară sau digestivă).
Examene de laborator şi paraclinice:
Indicatori de expunere: Cromul în urină (cromuria – Cr-U):
– LBT: 10 μg/gC (în timpul lucrului)
– LBT: 30 μg/gC (la sfârşit de săptămână)
Indicatori de efect biologic:Betaglicuronidaza urinară, 4.3.2.2. Examenul citologic al secreţiei
bronşice: prezenţa de celule de tip IV şi V (frotiu Papanicolau)
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Ulceraţiile şi perforaţiile septului nazal pot fi produse şi de alte metale sau compuşi corosivi, de unde
rezultă importanţa criteriului de expunere profesională la crom.
Ulcerele datorită cromului sunt profunde, rotunde şi marginile lor sunt înălţate.
Testele epicutanate au importanţă în diferenţierea dermatozelor alergice datorită expunerii la crom de
alte dermatoze alergice.
De menţionat că brăţările din piele pentru ceasurile de mână, tăbăcite cu bicromaţi pot produce o stare
alergică cutanată la crom.
Testele bronhomotorii specifice au importanţă în diferenţierea astmului bronşic datorat cromului de
alte cazuri de astm bronşic.
Dar, în ambele cazuri, criteriul expunerii profesionale este cel mai important.
Cancerul pulmonar datorat cromului este cel mai adesea epitelial şi diferă histologic de alte cancere
pulmonare datorită substanţelor cancerigene dina aerul locului de muncă sau mediului înconjurător.
Sensibilizarea se datorează compuşilor de crom, care se comportă ca haptene, nu cromului metalic,
spre deosebire de nichel, unde nichelul metalic este sensibilizant, nu compuşii de nichel.
TRATAMENT
1. Etiologic: întreruperea expunerii profesionale la crom
2. Patogenic şi simptomatic:
În cazul ulceraţiilor cutanate:
– pansament antiseptic;
– badijonări la 3 zile cu soluţie de nitrat de argint 8%, urmată de aplicarea unei creme sau
pomezi cicatrizante;
– aplicarea locală de radiaţii ultraviolete;
 – chiuretarea ulceraţiei;
– aplicarea de unguente cu EDTA; deşi EDTA nu chelează cromul hexavalent, el reduce
cromul hexavalent în crom trivalent şi excesul de EDTA chelează cromul trivalent.
Deci, aplicarea locală de EDTA inhibă:
– acţiunea directă iritantă şi corosivă a cromului hexavalent;
– unirea cromului trivalent cu o proteină (cromoproteină) cu acţiune sensibilizantă.
În cazul ulceraţiilor nazale: aplicări locale de unguent cu Ca-EDTA-Na2 – 5%.
PROFILAXIE
1. Măsuri tehnico-organizatorice
Automatizarea procesului tehnologic.
Etanşeizarea instalaţiilor tehnologice.
Ventilaţie generală şi locală.
Purtarea echipamentului individual de protecţie.

Măsuri medicale
Recunoaşterea riscului profesional reprezentat de expunerea la crom, în special crom hexavalent
şi, deci, de apariţie a intoxicaţiei acute sau cronice.
Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 29)
a) conform datelor din Dosarul medical
b) – atenţie căi aeriene superioare (ulceraţie, perforaţie sept nazal pentru cromul hexavalent)
– hemogramă
– PFV
c) contraindicaţii:
– boli cronice ale căilor respiratorii superioare
– bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV)
– ulcer gastric şi duodenal
– colită cronică
– hepatopatii cronice
– anemii
– dermatoze
Control medical periodic:
a) – examen clinic general - anual
– examen ORL inclusiv laringoscopic (specialist) - la 3 ani de la angajare şi apoi anual
– PFV - anual
– RPA - la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani
– cromurie - anual
– examen citologic al sputei - la 10 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani
b) 30 zile
Informarea şi formarea managerilor şi muncitorilor expuşi asupra riscurilor profesionale,
acordarea de prim ajutor, purtarea echipamentului individual de protecţie, respectarea
igienei individuale.

Intoxicatia profesionala cu cadmiu

Cadmiu- metal rar alb-albastrui, moale, foarte maleabil si ductil. Este obtinut ca un coprodus la
rafinarea zincului si a altor metale, cupru si plumb in special.
Industrii, procese tehnologice, locuri de munca, profesiuni expuse:
- galvanizare cu cadmiu metalic(cadmiere) pentru otel si fier cu rol in prevenirea coroziunii,
- stearat de cadmiu ca stabilizator al plasticelor de PVC, sulfura de cadmiu si sulfoseleniura de
cadmiu ca pigmenti galbeni si rosii in industria plasticelor si colorantilor, sulfura de cadmiu in
celulele foto si celulele solare, clorura de cadmiu in productia unor filme fotografice, oxidul
de cadmiu la smaltuire, in industria ceramicii,
- producerea acumulatorilor alcalini,
- tehnica nucleara, ca absorbant de neutroni
- aliajele cadmiu-argint, cu continut de Ag variabil pana la 20%, la bijuterii
 - aliajul Wood- 50% bismut+ 25% plumb+12,5% staniu+ 12,5% cadmiu- confectionarea
modelelor usor fuzibile pentru turnatorie, dispozitive de alarma contra incendiilor,
- aliajul cu cupru- creste rezistenta la rupere, la tractiune fara a diminua conductivitatea
electrica (cabluri electrice pentru tramvaie, troleibuze, legaturi telefonice).
Tablou clinic
Intoxicatia acuta
Se manifesta prin pneumonie chimica sau la expunere mare prin EPA toxic. Simptomatologia
pneumoniei chimice apare la 1-8 zile de la expunere asemanatoare unei gripe sau ca febra turnatorilor
(febra de zinc); simptomele cele mai severe apar dupa o perioada de latenta de 24 de ore. Moartea
poate surveni intre a 4-7 zi de la debut.
Intoxicatia cronica
Apare la expunerea la oxid de cadmiu (fumuri sau pulberi) si stearati de cadmiu.
Nefropatia cadmica- cea mai importanta afectiune care apare dupa o expunere de lunga durata la
concentratii mici (din aer sau alimente). Rinichiul este organul tinta pentru cadmiu, determinand
proteinurie tubulara cu cresterea excretiei de proteine cu greutate moleculara mica; daca lezarea
celulelor tubului proximal progreseaza nu mai pot fi resorbiti nici aminoacizii, glucoza, minerale
(calciu, fosfor).
Emfizemul pulmonar- se dezvolta insidios, bolnavii prezinta dispnee progresiva, dupa cativa ani de
expunere; fenomenele bronsitice nu sunt obligatorii. Creste volumul rezidual pulmonar, CPT nu este
crescuta, iar timpul de mixica este normal.
Dupa 7-8 ani de expunere apar simptome generale: astenie, fatigabilitate crescuta, cefalee, ameteli,
insomnie, paloare, tulburari digestive si scadere ponderala. Tulburarile digestive: scaderea apetitului,
greturi cu/fara varsaturi, colici abdominale, meteorism si diaree greu influentabila de tratament.
Persista mult timp dupa intreruperea expunerii la toxic, deoarece cadmiu continua sa se elimine pe cale
digestiva. Poate apare o anemie moderata cu cresterea VSH si usoara hipergamaglobulinemie. Anemia
este hipocroma, microcitara cu hiposideremie si hipocupremie.
Manifestari osoase- apar dupa 12-14 ani de expunere cu dureri osoase progresive, cu caracter
lancinant, in coloana lombara, bazin si epifizele oaselor membrelor inferioare, ducand la grave
tulburari de mers. Rx- osteoporoza generalizata cu aparitia unor fisuri transversale flancate de doua
benzi de densificare osoasa (omoplati, ramurile ischiopubiene ale coxalilor, colul femural si platoul
tibial). Nu duc la formarea de calusuri si fracturi spontane.
Diagnostic
Cadmiu in sange- cel mai bun indicator de expunere pentru ultimele luni- < 10 ng/ml in sangele total.
Cadmiu in urina- <10 ug/g creatinina.
.Examene de laborator şi paraclinice
Indicatori de expunere:
– cadmiu în sânge (Cd-S): LBT 5 μg/l
– cadmiu în urină (Cd-U): LBT 5 μg/g creatinină (proteinuria apare când Cd-U este peste 100
mg/l)
Indicatori de efect biologic:
– beta2 microglobuline în urină
– glicozurie
– aminoacidurie
– calciu în urină
– creatinină sanguină în sânge
– modificări RPA
– modificări PFR
TRATAMENT

1. Etiologic - întreruperea expunerii la cadmiu

Intoxicaţia acută:
EDETAMIN – 1-2 g/zi, i.v., timp de 10 zile
(DMP este contraindicat)
Atenţie: monitorizare funcţii renale!
Intoxicaţia cronică:
– întreruperea expunerii profesionale la cadmiu
– EDETAMIN – 1-2 g/zi, i.v., timp de 10 zile, pauză (deoarece chelaţia poate creşte leziunile
renale) şi apoi repetă schema de tratament (atenţie: monitorizarea funcţiei renale)
2. Patogenic:
– calciu şi vitamina D
3. Simptomatic
PROFILAXIE
1. Măsuri tehnico-organizatorice
– eliminarea procedeelor periculoase; cadmierea prin suflare;
– ermetizarea şi etanşeizarea instalaţiilor
– ventilaţie locală şi generală;
– purtarea echipamentului individual de protecţie
2. Măsuri medicale
Recunoaşterea riscului profesional la cadmiu şi săruri de cadmiu.
Examenul medical la angajare:
a) examenele medicale conform dosarului medical
– atenţie: Hb, Ht + PFV + sumar de urină
Contraindicaţiile medicale:
– nefropatii cronice
– anemii
– boli cronice ale căilor aeriene superioare respiratorii
– bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic), în funcţie de rezultatul PFV
Controlul medical periodic
a. examen clinic general – anual;
– Hb, Ht – anual
– Sumar de urină (proteine şi beta2 microglobuline) – anual, dacă medicul de medicina muncii
consideră necesar
– Cadmiuria – semestrial
– Test cu acid tricloracetic – anual
– PFV – anual.
b. timpul de expunere necesar pentru a se efectua controlul medical periodic: 30 zile.
Educaţia sanitară:
– informarea conducerii şi a muncitorilor şi reprezentanţilor acestora precum şi a comitetului de
sănătate şi securitate în muncă despre influenţa nocivă a cadmiului şi a compuşilor săi asupra sănătăţii;
formarea conducerii în spiritul realizării măsurilor tehnico-organizatorice şi formarea muncitorilor
asupra măsurilor de prim ajutor, purtarea echipamentului individual de protecţie, respectarea igienei
individuale, interzicerea fumatului.

Intoxicatia profesionala cu mangan

Manganul este un metal alb-murdar, relativ sfaramicios, este raspandit in natura in rocile silicoase
insotind fierul. Minereurile cele mai importante sunt oxizii.
Factori etiologici favorizanţi:
– infecţiile cronice;
– boli hepatice cronice (reducerea excreţiei de mangan);
– boli renale cronice (reducerea excreţiei de mangan);
– carenţe nutriţionale (absorbţie crescută de mangan);
– anemie feriprivă (absorbţie crescută de mangan);
– pneumopatii cronice obstructive.
Femeile însărcinate expuse la mangan prezintă un risc crescut de avort.

Timpul de expunere până la apariţia intoxicaţiei:

– intoxicaţia acută: ore-zile
– intoxicaţia cronică: ani.

Utilizare, locuri de munca

In siderurgie cu rol de dezoxidare si desulfare la fabricarea fontei si otelurilor, fabricarea bateriilor
uscate, electrozilor, tabacitul pieilor, vopsire, ingrasaminte si catalizatori, in industria chimica si
farmaceutica.
Locuri de munca- exploatarile miniere (abataj, transport, cuptoare, statii de imbogatire si macinare), in
siderurgie.
Tablou clinic
Manganul- toxic cumulativ care actioneaza timp indelungat asupra SNC si periferic. Tabloul clinic se
instaleaza dupa aprox 2 ani de expunere (de la cateva luni pana la 5-10 chiar 17 ani).
Intoxicatia cronica cu mangan- forma cea mai frecvent intalnita. Are 4 stadii.
Stadiul I- nevroza de tip asteno- vegetativ: astenie, cefalee, nervozitate, somnolenta, amorteli,
furnicaturi in membrele inferioare, slabire in greutate, scaderea capacitatii de munca, modificari
psihice privind afectivitatea si comportamentul, depresie, psihoza maniaco- depresiva, tulburari de
memorie. In expunerile incipiente memoria imediata nu sufera transformari cantitative ci calitative
prin pierderea puterii asociative.
La examenul obiectiv- nimic patologic. Modificarile apar la examenul psihologic.
Stadiul II- sindromul extrapiramidal cu fenomenul de roata dintata. EMG- simptome de neuron motor;
se accentueaza tulburarile de afectivitate si comportament. Apar tulburari de mers, mersul devine
nesigur, propulsat, mers de cocos, nu se mai poate face mersul inapoi. Fata devine imobila ca o masca,
apare tremorul parkinsonian de amplitudine mica, mai ales la membrele superioare. Apar tulburari de
vorbire, vocea devine monotona, rara, soptita cu bradilalie si bradipsihie. Uneori se poate asocia si
sindromul piramidal cu semnele Babinski si/sau Rossolimo pozitive, clonus al piciorului si/sau rotulei
si diminuarea reflexelor abdominale. Pot apare si tulburari diencefalice, polifagie, polidipsie.
Stadiul III- sindromul extrapiramidal se accentueaza si apar tulburari cerebeloase cu astazie, abazie
care accentueaza tulburarile preexistente. In ficat apar leziuni de hepatita cu necroza; hepatita cronica
este insotita de degenerescenta lenticulara. Pulmonar apar infiltrate bronsice cu fibroza.
Stadiul IV- simptomele se accentueaza, apare casexie si polinevrita toxica.

Pneumonia manganica
Apare datorita cantitatilor mari de SiO2 lc prezent in roci. O expunere prelungita la pulberi de mangan
cu concentratii crescute de SiO2 poate contribui la aparitia silico- manganoconiozei sau
manganoconiozei. Poate fi insotita de o intoxicatie usoara cu mangan sub forma unei nevroze astenice
sau de o intoxicatie cronica cu mangan stadiul II sau III. Boala se poate accentua la fumatorii alcoolici,
regim alimentar dezechilibrat. In acest caz evolutia silicozei este mai rapida.
Pneumonia manganica are evolutie rapida spre moarte daca nu se intervine cu antibiotice.

Alte efecte ale expunerii la mangan

- efect hipotensiv pe TAS,
- leziuni metabolice hepatice, citoliza, hepatita cronica,
- efecte endocrine- astenie, hipotermie, dezechilibru hipotalamo- hipofizo- suprarenal,
- tulburari ale functiei sexuale si scaderea fertilitatii.
. DIAGNOSTICUL POZITIV
Stabilirea expunerii profesionale:
1. Subiectiv: anamneza profesională
2. Obiectiv:
– documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acesteia (copie de pe
carnetul de muncă, adeverinţe)
– rezultatele determinărilor de mangan în aerul locului de muncă
3. Vizitarea locului de muncă
Se va avea în vedere şi posibilitatea pătrunderii manganului pe cale digestivă.
Tabloul clinic
Manifestările clinice (simptome şi semne), datorită expunerii acute sau cronice, menţionate la cap.
Tabloul clinic.
Examene de laborator şi paraclinice
1. Indicatori de expunere:
– nu există.
De menţionat: la persoanele care nu sunt expuse profesional:
Mn-U: LBT – 10 μg/l
Mn-S: sub 20 μg/l
Mn-fir de păr: sub 3 mg/kg păr
Unele date din literatură arată că manganul din materiile fecale peste 60 g/kg ar fi un indicator de
expunere profesională.
Dar, determinarea Mn-U şi Mn-S este fără mare importanţă practică.
De ce?
Deoarece corelaţiile între concentraţia medie de mangan la nivel de grup de persoane expuse prezintă
o corelaţie aproximativă cu concentraţia de mangan din aer, dar, la nivel individual, corelaţia este
slabă.
Indicatori de efect biologic
– simptome şi semne de sindrom parkinsonian
– radiografie pulmonară
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Excluderea altor cauze ale simptomelor nespecifice.
Stabilirea expunerii profesionale (subiectiv şi/sau obiectiv) are mare importanţă pentru efectuarea
diagnosticului diferenţial
TRATAMENT
Etiologic: întreruperea expunerii profesionale
Patogenic: levodopa administrat pe cale bucală.
PROFILAXIE
Măsuri tehnico-organizatorice
– automatizarea proceselor tehnologice;
– etanşeizarea instalaţiilor tehnologice;
– ventilaţie locală şi generală
– înlocuirea perforajului uscat cu perforajul umed
– purtarea echipamentului individual de protecţie: măşti de protecţie (în zonele cu concentraţii
mari de pulberi sau fumuri ce conţin mangan)
– interzicerea de a fuma sau mânca la locurile de muncă
Măsuri medicale
1. Recunoaşterea riscului profesional, reprezentat de expunerea la mangan şi implicit de apariţie a
intoxicaţiei acute sau cronice cu mangan
2. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 64)
a) conform datelor din Dosarul medical
b) examen neurologic (specialist)
c) contraindicaţii:
– boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic
3. Examen medical periodic (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 64)
a) – examen clinic general – anual
– examen neurologic (specialist) – doar la indicaţia medicului de medicina muncii când se
consideră necesar
– mangan în urină – anual
b) 30 zile
4. Informare şi formare:
Informarea managerilor şi angajaţilor asupra riscurilor pentru sănătate, absenteismului medical,
scăderea productivităţii muncii.
Formare: acordarea primului ajutor, purtarea echipamentului individual de protecţie, respectarea
igienei individuale.

Intoxicatia profesionala cu beriliu

Beriliu- metal rar, putin raspandit in natura si foarte dispersat. Varietati naturale- smaraldul si
acvamarinul. Este de culoare cenusie stralucitoare, usor, greu fuzibil, are cel mai ridicat modul de
elasticitate, are mare rezistenta la rupere la tractiune si la coroziune, are cea mai buna permeabilitate
pentru razele X si conductibilitate electrica ridicata.
Industrii, locuri de munca, profesiuni expuse:
- formeaza aliaje cu un numar de metale (otel, nichel, Mg, Zn, Al, Cu); bronzurile de beriliu
sunt utilizate la fabricarea instrumentelor care nu trebuie sa emita scantei, la fabricarea
arcurilor de ceas, comutatoarelor, izolatorilor, constructia reactorilor nucleari, reactori pentru
propulsarea submarinelor atomice, fabricarea ferestrelor pentru raze X, constructia rachetelor
si avioanelor supersonice, metalurgia pulberilor;
- oxidul de beriliu- industria ceramicelor, tuburi catodice, materiale refractare;
- fluorura de beriliu- producerea beriluilui metalic prin reducerea cu Mg;
- clorura de beriliu
- nitratul de beriliu- reactiv chimic, la calirea metalelor;
- nitrura de beriliu- in reactiile nucleare;
- sulfat hidratul de beriliu- producerea beriliului metalic.
Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse:
Utilizat în:
– industria aeronautică (fabricarea rachetelor şi a avioanelor supersonice)
– fabricarea instrumentelor de precizie
– fabricarea calculatoarelor
– tuburi cu raze X (fabricarea ferestrelor pentru tuburi de raze X)
– tuburi fluorescente
– electrozi pentru tuburi cu vid
– catozi calzi şi moderatori în reactori nucleari

Profesiuni expuse (principale):

– cei ce manipulează (prelucrare prin aşchiere, prin extruziune etc.) beriliu şi aliaje de beriliu;
– cei ce fabrică tuburi catodice;
– tehnicieni din aeronautică, astronautică, industria nucleară.

Tablou clinic
Berilioza acuta- prin expunere unica sau repetata la oxid de beriliu cu dispersie mare (extragere din
minereuri, rafinare, aliaje, industria ceramica), mai rar la inhalarea aerosolilor cu fluorura, clorura
sulfat sau hidroxid de beriliu).
- rinofaringita berilica= tumefierea si hiperemia mucoasei nazale, sangerari, fisuri si ulceratii
nazale, chiar perforatie de sept nazal. Intreruperea expunerii duce la remisia fenomenelor
inflamatorii in 3-6 saptamani;
- bronsita si traheita berilica (expunere la concentratii mari)= tuse seaca, dureri toracice
retrosternale, dispnee moderata si raluri bronsice. Rx arata o accentuare a desenului bronho-
pulmonar. Vindecarea se face in 1-4 saptamani de la intreruperea expunerii;
- pneumonie chimica- apare dupa expuneri scurte dar intense. In prima faza apar simptomele si
semnele febrei de fum, apoi dispar si dupa o latenta de 24-48 de ore apare tabloul clinic al
unei pneumonii chimice= tuse seaca care se accentueaza progresiv, devine chinuitoare;
dispnee de efort initial apoi de repaus, cu senzatie de constrictie toracica si arsura
retrosternala; uneori apare o expectoratie putin abundenta, mucoasa si striata sanguinolent.
Bolnavul acuza stare generala proasta, slabiciune musculara, anorexie. Obiectiv: tahipnee,
cianoza, tahicardie, febra moderata, raluri bronsice predominant sibilante si raluri crepitante,
mai ales in regiunile bazale. Laborator si paraclinic: leucocitoza moderata cu neutrofilie, alfa-
2-globuline crescute, uneori albuminurie; PFV- disfunctie ventilatorie mixta, predominant
restrictiva, uneori insuficienta respiratorie; Rx apar modificari la 1 saptamana de la debut
initial o voalare difuza, bilaterala a campurilor pulmonare, apoi apar zone neregulate de
infiltratie moale, care dupa 3 sapt se transforma in mici umbre nodulare, diseminate, care in
cazuri grave pot conflua; bronhoscopic – congestie severa a mucoasei cu tendinte la sangerare
si ulceratii.
Intoxicatia cronica- poate fi produsa prin inhalarea oricarui compus de beriliu. Afecteaza in
special aparatul respirator, desi debutul bolii poate fi cu slabiciune, fatigabilitate, scadere in greutate,
fara tuse sau dispnee. De obicei intoxicatia incepe dupa o boala, interventie chirurgicala sau nastere
prematura, cand bolnavul acuza tuse seaca, dispnee de effort. Rx- normal. Perioada de latenta de la
ultima expunere este de 5-10 ani.
Forme clinice
Asimptomatica.
Forme usoare- tuse seaca, dispnee la eforturi mai mari, modificari pulmonare la examenul Rx, pot
prezenta dureri articulare si slabiciune, calculi renali si perioade de hipercalciurie. Evolutia este stabila
mai multi ani, poate evolua spre insuficienta pulmonara sau cardiaca.
Formele moderat severe- tuse chinuitoare, dispnee, modificari Rx marcate, proteinele serice crescute
cu gamaglobulinele crescute, hepatosplenomegalie cu modificari functionale. In evolutia bolii apare
scaderea in greutate, artropatii, cresterea Ht, a acidului uric seric, tulburari in functia hepatica,
hipercalciurie cu/fara calculi renali, leziuni spontane ale tegumentelor ce seamana cu sarcoidoza. PFV
sunt normale, dar apar tulburari in difuzia gazelor. Pe termen lung apare BPOC la nefumatori.
Administrarea de corticoizi prelungeste viata si prelungeste perioadele de remisiuni.
Formele grave- in plus casexie si dupa un timp semne de insuficienta cardiaca dreapta, cu o tuse seaca
chinuitoare. Complicatia frecventa- pneumotoraxul, uneori frisoane si febra.
Rx in intoxicatia cronica cu beriliu(berilioza)- nespecific, seamana cu sarcoidoza, sindromul Hamman-
Rich, tuberculoza, micoze, silicoza, alte pneumoconioze. La debut- opacitati lineare, micronodulare
sau nodulare, care in timp pot creste, descreste sau raman nemodificate, cu/fara semne de fibroza sau
emfizem. Modificarile sunt bilaterale si simetrice, poate apare un emfizem in jur. 1/3 din bolnavi
prezinta o adenopatie hilara bilaterala.
Leziuni tegumentare produse de expunerea la beriliu:
- dermita de iradiatie produsa de saruri solubile(fluorura, sulfat) in cantitati suficiente pentru a
actiona ca iritant primar. Apare in primele 3-10 zile de la inceperea expunerii, intereseaza
tegumentele descoperite (maini, antebrate, fata, gat) sub forma unor arsuri de gradul I sau II,
intreruperea expunerii duce la vindecare in 7-14 zile;
- ulcerul berilic produs de patrunderea unor cristale de compusi ai beriliului in solutii de
continuitate ale pielii, localizat in special pe maini si antebrate, cu aspect de ulceratie cu
margini hipertrofice, atona, inodora, apare dupa mai multe zile sau sapt de la lezarea initiala;
- dermita de tip alergic apare la 7-14 zile de la expunerea initiala ca o eruptie eritemo-
edematoasa, foarte pruriginoasa, care poate evolua spre o eruptie papulo-veziculoasa,
localizata si pe zonele descoperite dar si in regiunea genito-crurala, membre inferioare sau
generalizata. Testul cutanat este pozitiv;
dermita de iritatie si cea alergica sunt insotite de regula si de o conjunctivita sau rinofaringita.
- granulomul berilic exogen produs de implantarea subcutanata a unui produs insolubil de
beriliu, apare dupa 1-4 luni ca un nodul subcutanat al carui centru se necrozeaza si continutul
se evacueaza pe un traiect fistulos indolor. Aceasta supuratie aseptica se prelungeste luni sau
ani cu inchideri si redeschideri. Histologic este identic cu cel pulmonar.
Diagnostic pozitiv
1. stabilirea expunerii profeionale
subiectiv: anamneza profesionala
obiectiv: documente oficiale, rezultatele determinarii aerului la LM
vizitarea LM
2. tablou clinic
3. examen de laborator si paraclinice:
indicatori de expunere : Be-U >2micrograme/l
indicatori de efect biologic: rgf pulm(std. initial-hipertrofia ggl limfatici; std avansat
granulomatoza pulm bilat difuza), biopsie pulmonara, PFV
Diagnostic diferential: sarciodoza, alte pneumoconioze, sdr Hamman-Rich, carcinoza miliara.
Tratament : etiologic-intreruperea expunerii profesionale
Patogenic si simptomatic: corticosteroizi in berilioza cronica. In berilioza acuta spitalizare deoarece
orice simptom usor poate preceda forme grave (EPA, I Resp, IC)
PROFILAXIE
Măsuri tehnico-organizatorice
– automatizarea proceselor tehnologice;
– etanşeizarea instalaţiilor tehnologice;
– ventilaţia locală şi generală
– purtarea echipamentului individual de protecţie: măşti de protecţie (în zonele cu concentraţii
mari), combinezoane presurizate (în zonele cu concentraţii mari), schimbarea
echipamentului individual de protecţie; ochelari de protecţie; mănuşi de protecţie.
Măsuri medicale
Recunoaşterea riscului profesional reprezentat de expunerea la beriliu, de apariţia intoxicaţiei
acute sau cronice cu beriliu.
Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 17)
b) RPA, PFV
c) contraindicaţii:
– conjunctivite cronice, cheratite cronice
– boli cronice ale căilor respiratorii superioare
– bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV)
 – dermatoze
Control medical periodic (conform NGPM/2002, anexa 7, fişa 17)
a) – examen clinic general – anual
– RPA - din 3 în 3 ani
– PFV – semestrial
– dozarea beriliului în urină – anual
– test sensibilizare la beriliu – din 2 în 2 ani
b) 30 zile
Informarea şi formarea managerilor şi angajaţilor expuşi asupra riscului profesional, acordarea
primului ajutor, purtarea echipamentului individual de protecţie, respectarea igienei
individuale.

Intoxicatia profesionala cu nichel

Nichelul- metal alb argintiu, dur, maleabil prin retopire, ductil, rezistent la acizi, saruri, alcali,
coroziunea apei.
Factori etiologici favorizanţi:
– antecedente heredo-colaterale de cancer pulmonar, de boli alergice; prezenţa terenului atopic.
Timpul de expunere profesională
– în cazul intoxicaţiei acute: minute-ore-zile;
– în cazul intoxicaţiei cronice: ani.

Locuri de munca: fabricarea otelurilor inoxidabile, industria de automobile, obiecte casnice,

acumulatori alcalini; sulfatul, nitratul si formiatul de nichel se folosesc la hidrogenarea uleiurilor;
industria ceramica, a emailurilor, colorantilor, cernelurilor, vopselelor, magnetilor; intermediar in
sinteza esterilor acrilici necesari pentru producerea maselor plastice.
Tablou clinic
Afectiuni cutanate
Ni are actiune iritativa si uneori alergica asupra tegumentelor descoperite la muncitorii care lucreaza
cu saruri de Ni sau la persoanele care poarta obiecte care contin Ni.
Dermatitele la Ni apar la nichelatori- interdigital apare eritem, apoi papule, microvezicule, pustule si
ulceratii. Manifestarile cutanate se pot localiza la maini, fata si gat, se pot extinde si la suprafetele
cutanate acoperite. Fara tratament se instaleaza o eczema umeda. Atat Ni cat si sarurile lui produc
sensibilizarea tegumentelor.
Manifestari respiratorii
Sub forma de pulberi sau aerosoli poate determina iritatii si leziuni la nivelul mucoasei rinofaringiene
si bronsice, care determina roseata cu edem si jena la deglutitie cu o senzatie de constrictie toracica.
Uneori se constata perforatie de sept.
Daca pulberea ajunge la nivelul alveolelor poate determina pneumoconioza.
Cancerul la Ni
La om- cancerul cavitatilor nazale si cancer pulmonar.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Stabilirea expunerii profesionale
Subiectiv:
– anamneza profesională
Obiectiv:
– determinări de nichel în aerul locului de muncă;
– determinări de nichel în urină;
– documente oficiale privind vechimea în profesiunea şi/sau la locul de muncă suspectat de a
produce îmbolnăvirea.
Vizitarea locului de muncă
Tabloul clinic
Examene de laborator şi paraclinice:
Indicatori de expunere:
– Ni-U: LBT: 15 mg/l;
Pentru Ni(CO)4:
– 100-500 mg/L = expunere modestă
– peste 500 mg/L = expunere severă.
Indicatori de efect biologic:
– COHb (în cazul nichel-carbonil)
TRATAMENT
În cazul intoxicaţiei cu nichel-carbonil (urgenţă):
1. Tratament etiologic:
– întreruperea expunerii profesionale la nichel carbonil:
o scoaterea din mediul toxic
o dezbrăcarea şi spălarea tegumentelor contaminate (dacă este cazul).
ATENŢIE SALVATORI!
A. administrare de DMP (dimercaptopropanol):
– timp de 3 zile – 2,5 mg/kg corp la interval de 12 ore
– următoarele 6 zile: 2,5 mg/kg corp o dată pe zi
sau
B. administrare de Detil ditiocarbamat de sodiu (Dithiocarb)

– Se recoltează urina pe o durată de 8 ore.

– Dacă se depăşeşte 100 mg/L se instituie tratamentul cu:
o Dietilditiocarbamat de sodiu (Dithiocarb), oral 50 mg/kg corp, în următoarele
doze:
 50% din doza totală la început
 25% din doza totală la 4 ore
 15% din doza totală la 8 ore
 10% din doza totală la 16 ore
apoi,
 10% din doza totală la fiecare 8 ore până:
– devine asimptomatic sau
– Ni-S sub 50 mg/L.

La persoanele în comă:
– 25 mg/kg i.m. la fiecare 4 ore, crescând la 100 mg/kg după simptomatologia clinică.
C. Tratamentul cu EDTA este discutabil.
2. Tratament patogenic: oxigenoterapie
3. Tratament simptomatic: barbiturice în caz de convulsii

În cazul dermatozelor:
– unguente cu:
o Dietilditiocarbamat
o Disulfiram (care este metabolizat în dietilditiocarbamat)
– steroizi locali
PROFILAXIE
Măsuri tehnico-organizatorice
– automatizarea proceselor tehnologice;
– etanşeizarea instalaţiilor;
– ventilaţie locală şi generală (dacă este cazul);
– purtarea echipamentului individual de protecţie.

Măsuri medicale
1. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie profesională cu nichel:
– determinări de nichel în aerul locului de muncă;
– studii clinice şi epidemiologice.
2. Examen medical la angajare
Pentru nichel şi compuşii lui Pentru nichel-carbonil şi
(în afara nichelului carbonil): alţi carbonili metalici:
a. conform datelor din Dosarul medical a. conform datelor din Dosarul medical
b. atenţie: PFV b. hematocrit şi hemoglobină
c. contraindicaţii: c. contraindicaţii:
– boli cronice ale căilor respiratorii superioare – boli cronice ale căilor aeriene superioare
– bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul
bronşic), în funcţie de rezultatele PFV bronşic), în funcţie de rezultatele PFV
– dermatoze – cardiopatii cronice
– anemii
– boli organice ale sistemului nervos central
– epilepsie
3. Control medical periodic:
Pentru nichel şi compuşii lui Pentru nichel-carbonil şi
(în afara nichelului carbonil): alţi carbonili metalici:
a. examen clinic general – anual; a. examen clinic general – anual;
– determinarea nichelului în urină - anual - determinarea nichelului în urină - anual
– RPA la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 - hematocrit, hemoglobină - anual
ani; - RPS la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3
– PFV – anual; ani;
– examen citologic al secreţiei bronşice - PFV – anual;
(expectoraţiei) la muncitorii de la rafinarea b. fără prag de expunere.
nichelului – la 10 ani de la angajare şi apoi din
2 în 2 ani;
– examen ORL
b. expunere minimă de cel puţin 7 zile (expunere
continuă sau discontinuă)

4. Educaţia sanitară:
– informarea conducerii şi a muncitorilor şi reprezentanţilor acestora precum şi a comitetului de

sănătate şi securitate în muncă despre influenţa nocivă a cadmiului şi a compuşilor săi asupra

sănătăţii; formarea conducerii în spiritul realizării măsurilor tehnico-organizatorice şi formarea

muncitorilor asupra măsurilor de prim ajutor, purtarea echipamentului individual de protecţie,

respectarea igienei individuale, interzicerea fumatului.

Intoxicatia profesionala cu nichel-carbonil

Nichel-carbonil- lichid incolor sau usor galben, foarte volatil, inflamabil, poate forma cu aerul
amestecuri detonante. Se utilizeaza pentru obtinerea Ni prin procedeul Mond, catalizator in industria
maselor plastice, metalizarea de contacte in circuite electronice.
Manifestari clinice
Intoxicatia acuta
Inhalarea vaporilor de Ni(CO)4 produce brusc o cefalee pulsatila, nervozitate, uneori somnolenta,
astenie. Aceasta faza este trecatoare, dispare treptat dupa scoaterea din mediu. Ea s-ar datora
intoxicatiei cu CO. dupa aceasta faza apar manifestari digestive- apetit scazut, greturi, varsaturi, rar
diaree. Manifestarile dominante grave sunt cele respiratorii si concomitent apare senzatia de
constrictie toracica, dispnee progresiva, tuse seaca, uneori disfonie. Starea de rau general se
accentueaza progresiv, este insotita de cianoza. La auscultatie- respiratie suieratoare insotita de raluri
crepitante care se ridica treptat de la baza spre varful plamanului(EPA), apare o sputa rozacee.
Auscultatia cordului- accentuarea zgomotului II pulmonar, daca nu se intervine rapid apar leziuni
miocardice cu dilatarea cordului drept, fibrilatie si stop cardiac. Concomitent apare o stare de
obnubilare, convulsii-tonico-clonice sau coma.
Intoxicatia subacuta
Dupa cefalee apare o faza de acalmie, iar dupa 24-72 de ore se instaleaza insidios senzatia de apasare
toracica, dispnee care se accentueaza progresiv si dupa cateva ore poate apare febra, tahicardie. Apar
raluri crepitante la baza care se extind treptat la varfuri, EPA.
Pulberea de Ni poate determina fibroze pulmonare si noduli fini pulmonari (pneumoconioza
necolagena la Ni).
PFV- CV scade rapid in intoxicatia subacuta, rar VEMS este scazut, PaO2 scade rapid in perioada
EPA.
Rx- desen peribronhovascular accentuat, opacitati nodulare si micronodulare in 1/3 inferioara si
mijlocie. ECG- modificari de incarcare dreapta, P ascutit.