22. Intoxicatia profesionala cu metale si sarurile lor: plumb, mercur, crom, cadmiu, mangan, beriliu, nichel.

Intoxicatia profesionala cu Plumb Factor etiologic principal: Pb Factori etiologici favorizanţi (secundari) Aparţinând de organism: efort fizic intens, surmenaj, subnutriţie, alcoolism, viroze, apariţia unei acidoze metabolice, femeile, adolescenţii şi tinerii; Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice: spaţii închise neventilate, ventilaţie deficitară, nerespectarea igienei individuale, nerespectarea regulilor de protecţie a muncii, nefolosirea de echipamente individuale de protecţie specifice. Timp probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei – 2-3 luni până la 2-3 ani (funcţie de cantitatea de plumb absorbită şi de particularităţile individuale: – prezenţa factorilor favorizanţi). Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse: Pb metalic şi oxizi de plumb: o extragerea plumbului din minereuri; o topirea şi turnarea plumbului şi a aliajelor de plumb, recuperarea deşeurilor de plumb; o industria de acumulatori, repararea lor; o folosirea Pb ca material anticoroziv o blindarea cablurilor o folosirea ca ecran de protectie impotriva radiatiilor ionizante o fabricarea cristalului , ind tipografica Oxizi de plumb (coloranţi) şi săruri anorganice de plumb: o fabricarea de vopsele, glazuri, lacuri, emailuri, pe bază de plumb; o industria ceramicei, porţelanului şi teracotei etc., pe bază de plumb. Săruri organice de plumb: o fabricarea benzinei etilate (pentru aviaţie, benzină Premium etc.); o industria maselor plastice unde se utilizează stearat. Caile de patrundere Calea respiratorie- in mediul industrial este principala cale. Pb patrunde sub forma de aerosoli, ceturi, pulberi. Absorbtia incepe chiar de la nivelul mucoasei nazale. Pb ajunge in alveolele pulmonare, poate strabate epiteliul acestora, patrunde in circulatie sau poate fi solubilizat prin transformare in carbonat de Pb si sa ajunga astfel in vasele sanguine. Calea digestiva- nu are rol important in conditii profesionale; patrunde doar o parte din Pb inhalat si depus in cavitatea bucala, cel reintors in faringe sau transportat in gura de tigari, alimente, degete de la locul de munca cu Pb. In medie se absoarbe 5-10% din Pb inghitit prin mucoasa gastrica si a intestinului subtire, restul fiind eliminat prin materiile fecale, transformat in sulfat de Pb datorita reactiei cu H2S. Pb absorbit din intestinul subtire ajunge in ficat prin circulatia portala si se elimina prin bila din nou in intestin. Absorbtia Pb din tractul digestiv este favorizata de alimentatia saraca in Ca, Fe, proteine, constipatie. Calea cutanata- nu are rol in absorbtia Pb metalic si a compusilor anorganici; unii compusi organici liposolubili strabat tegumentele intacte. Eliminarea plumbului Prin urina se elimina 75-80% prin filtrare glomerulara si excretie tubulara. Restul se elimina pe cale digestiva, prin fanere, transpiratie. Materiile fecale contin de 2-3 ori mai mult Pb decat urina dar este “Pb de pasaj” care trece prin intestin fara sa se resoarba sau se reintoarce prin bila. Eliminarea Pb prin urina este in raport cu nivelul Pb din sange si cantitatea de Pb absorbita recent (3-4 zile). Plumburia este supusa la variatii in cursul unei zile in functie de debitul urinar, desi pe 24 de ore prezinta o anumita constanta. Pentru cresterea semnificatiei acestora este necesara corectarea concentratiei de Pb in functie de densitatea urinii sau prin raportare la gram de creatinina; valorile pot fi influentate de ingestia de lichide si starea functionala a rinichilor.

Eliminarea prin firul de par- normal pana la 3ng/cm fir; peste aceste valori exista posibilitatea unei absorbtii crescute. Determinarea cantitatii Pb in firul de par da indicatii asupra momentului absorbtiei, stiind ca firul de par creste cu 1 cm pe luna. Eliminarea prin glandele mamare- laptele matern contine normal 5-12 ug/l. Eliminarea prin unghii, transpiratie- este fara importanta. Circulatia, distributia si depunerea plumbului in organism Dupa absorbtie circula legat de hematii, fixat de lipoproteinele membranei si numai 2-5% se afla in plasma( de aceea se determina in sangele total). Se face in 2 etape: - depunerea initiala, in primele zile mai ales- in tesuturi moi- ficat, splina, rinichi, miocard, tesut gras. - depunerea secundara- in sistemul osos- in traveele spongioasei(de unde poate fi mobilizat) si in compacta cu depunere definitiva. Depunerea in oase se face sub forma de fosfat tertiar de Pb insolubil, in special in regiunile epifizare.depunerea se face dupa aceleasi legi ce guverneaza si depunerea calciului (bilant Ca-P, pH sanguin, h paratiroidian si vit D2).Pb se poate mobiliza din oase si trece In circulatia generala dupa viroze pulmonare, administrare de parathormon, scaderea Ca din alimentatie. Pb din sange este in echilibru cu Pb depus in tesuturile moi si nu este influentat de Pb stabil din oase. Este cel mai bun indicator al expunerii (absorbtiei).Daca absorbtia suplimentara inceteaza revine la valorile fiziologice mai rapid decat plumburia, in timp ce in tesuturi pot persista concentratii crescute mult timp (pana la 18 luni). Pb urinar prezinta oscilatii mari de la o zi la alta conditionate de cantitatea absorbita foarte recent. Se mentine mult timp crescut si scade treptat paralel cu descarcarea lenta a Pb cumulat in tesuturi. Mecanism de actiune - mecanism enzimatic- inhiba o serie de enzime- succiniloxidaza, scaderea arginazei hepatice, glutation, decarboxilaza, dehidraza acidului delta-amino-levulinic; - lezarea sistemului vascular- spasme vasculare (leziuni renale sau cerebrale) - producerea unei hemolize intravasculare. Tabloul clinic I. Sindromul asteno-vegetativ Apare cel mai precoce, simptomele sunt nespecifice, subiective: astenie, fatigabilitate, slabiciune musculara, cefalee, ameteli (in special la schimbarile bruste de pozitie), modificari comportamentale (stari de nervozitate), parestezii, tulburari de somn (somnolenta- insomnii), tulburari de memorie, crampe musculare, precordialgii, palpitatii, scaderea apetitului, scaderea libidoului, labilitatea pulsului si TA (fenomenul se accentueaza daca muncitorul continua sa lucreze in mediu cu Pb). II. Sindromul digestiv Cronic- precedat de sindromul asteno-vegetativ se manifesta prin scaderea apetitului, satietate rapida (dupa primele inghitituri de alimente), meteorism, senzatie de jena dureroasa epigastrica, constipatie, gust dulce metalic datorita tulburarilor de sensibilitate gustativa. Acut= colica saturnina- forma tipica, cea mai grava, precedata de forma cronica sau se poate manifesta brusc. Durerile- puternice, sub forma de colici (apare, diminua, dispare, reapare), sunt difuze, cuprind tot abdomenul sau localizate periombilical, rar epigastric, iradiaza catre regiunea lombara, cedeaza la presiunea profunda a abdomenului(pozitia cocos de pusca). La inspectie abdomenul este normal sau escavat, nu prezinta contractura sau aparare musculara. La palpare profunda inceteaza temporar durerile din timpul crizelor paroxistice. La palpare apare sensibilitate periombilicala, epigastrica sau pe cadru colic, care prezinta zone spastice alternand cu zone destinse. Constipatia- poate precede colica cu mai multe zile, este completa pentru gaze si materii fecale, tenace, rebela la tratament. Incetarea constipatiei coincide cu incetarea colicii saturnine. Anorexie Greturi, varsaturi, intoleranta gastrica Simptomele digestive sunt insotite de bradicardie (pana la 48/min) puls mic, dur, cresterea TA (160180) care revin la normal la incetarea colicii, artralgii, mialgii, halena fetida, parestezii ale extremitatilor.

cand se asociaza cu paralizia antebratului este datorata saturnismului. Sindromul nervos. tartru dentar. Apare prin descompunerea resturilor alimentare proteinice dintre dinti cu formarea de mici cantitati de H2S care patrunde in capilarele mucoasei gingivale. Forma tipica. predomina pe partea dreapta conform legii solicitarii maxime(pot fi interesati si nervii extensori de la membrele inferioare.nervii cranieni. Aceste paralizii se vindeca in decurs de mai multe saptamani-luni. Se produce o neuropatie flasca. fiind prezente si imagini hidroaerice caracteristice.paralizia regiunii antero-externe a gambei. nu dispar decat dupa incetarea constipatiei. senzatie de furnicaturi. cu abolirea reflexelor cubito-pronatoare. atrofie de eminenta hipotenara cu imposibilitatea de a departa degetele unele de altele.de tip Remak. III. Reflexul olecranian este abolit. cu abolirea reflexelor.cresterea ureei sanguine moderat. in contradictie cu ceea ce se observa la alte localizari . canini inferiori.daca sunt mai mult solicitati). apoi incisivi. net delimitata. Pareza si consecutiv paralizia intereseaza muschii inervati de nervul radial: extensorul anterior.peronier. Apare intai la nivelul premolarilor si a primilor molari. Aspectul este asemanator cu cel din ileus paralitic. de 1-2 mm latime.paralizie de tip Aran-Duchene. neuropatia este exclusiv motorie.paralizie de tip Duchene-Erb a grupelor musculare superioare. Intereseaza extensorul comun al degetelor. Cand se cere bolnavului sa resfire degetele el poate executa menevra pentru ca intervin interososii. leucocitoza moderata cu neutrofilie. Paralizia progreseaza: mana cade in unghi drept. rar brusc. median si peronier. Encefalopatia saturnina Apar modificari functionale din partea SNC la plumbemie peste 60 ug/dl sub forma alterarii inteligentei vizuale. progresiva. ocluzie intestinala.cu mana in ghiara.paralizia peronierilor.paralizia laringiana cu afonie. . Cand se cere bolnavului sa flecteze bratul si se opune la efectuarea miscarii coarda lungului supinator se evidentiaza sub piele. Bi. Rx. daca bolnavul nu mai lucreaza in mediu cu Pb. atat pe fata jugala cat si linguala a gingiei.periferic si central Neuropatia periferica Nervii extremitatilor sunt precoce si frecvent afectati de Pb.rare. Complicatii digestive: perforatii gastrice. mai ales la nivelul intestinului dar si la nivelul stomacului. tulburari de comportament si intelectuale. Pareza si paralizia saturnina se instaleaza progresiv. ca intr-o polinevrita alcoolica. cand se cere bolnavului sa ridice degetele nu poate ridica decat indexul si degetul 5 (face coarne). fiind semn caracteristic (acest muschi nu este afectat). neidemanare. degetele sunt flectate pe metacarpiene. Exista 2 forme: accidente tranzitorii si encefalopatia propriu-zisa. desi predominant pe dreapta. in jurul coletului dentar. cel mai precoce apare scaderea vitezei de conducere motorie in fibrele lente ale nervului cubital. Trebuie diferentiata de lizereul produs de alte metale (Hg. pe marginea libera a gingiei. dunga cenusie de la nivelul coroanelor de vipla. . niciodata durere. incepe cu slabiciunea mainilor. . rar superiori. fara tulburari de sensibilitate. dar de la inceput nu atinge extensorul propriu al indexului si al degetului 5. Pareza nervului radial este unilaterala.modificari de tonus ale tubului digestiv. Durerile din colica persista cu aceeasi intensitate 2-8 zile-2 sapt fara tratament. extensorul lung al mainii si degetelor fara a prinde si lungul supinator. manifestarile astenice pot continua inca 2-3 sapt. simetrica. apare totdeauna in cursul unei encefalopatii. Dureri abdominale moderate cu tendinta la constipatie. Alte forme clinice de paralizii saturnine asociate celei de radial: . mainile si antebratul fiind intinse la orizontal= pozitiva. oligurie. cu mici forme senzitive. Manevra Teleki: solicitarea bolnavului de a-si arata palma. segmente spastice alternand cu cele atone. Ag). in cursul unei colici sau encefalopatii.Tabloul clinic este insotit de semne de laborator (indicatori de expunere si de efect biologic). deci a antebratului are debut progresiv. acidoza usoara. Lizereul lui Burton= dunga albastruie sau albastru cenusie. Diagnosticul parezei de nerv radial se pune prin tehnici electrofiziologice: scaderea vitezei de conducere motorie a nervului si modificari ale traseului EMG. reactioneaza cu Pb din sange si formeaza PbS insolubila care se depune. gingivita tartrica (albastruie negricioasa). fara a fi insotita de tulburari de sensibilitate. aminoacidemie crescuta.

sindrom Korsacov. Cuprinde simptomele ce atrag atentia asupra unei grave atingeri a SNC: cefalee intensa. leziuni hemoragice retiniene. hiperreflectivitate osteotendinoasa. Manifestarile sunt benigne. frecventa la cei care au ingerat bauturi alcoolice (tuica poluata cu Pb). FO. halucinatii. Alcoolul are rol adjuvant facilitand leziunile SNC si contribuind la aparitia sechelelor psihice. Apar apoi manifestarile clasice: delir. In patogenie este implicat elementul angiospastic. Activitatea renala revine la normal in 10-14 zile de la debutul colicii. cu sechele (deficit intelectual. scaderea memoriei si a simtului critic. dureaza cateva ore= mica encefalopatie a lui Duvoir. presiunea locala usureaza durerea iar miscarile o accentueaza. mai ales colica. stupoare. Se manifesta printro nefropatie nespecifica cu fibroza interstitiala intensa. Cresteri pasagere ale TA se intalnesc in cursul colicii . afazie. staza papilara.edem. pareze de nervi cranieni. EEG. inegalitate pupilara cu reflexul de lumina pastrat. insotit de halucinatii. Pb S 120-300. coma. cu Pb pana la 350.paloare cu caracter particular datorita scaderii concentratiei de Hb. Diagnosticul de nefroscleroza saturnina este determinat de anamneza profesionala si mai ales de existenta de episoade de colica. de tip jacksonian. constrictiei arteriolare cutanate si hemolizei (facies saturnin). • Arterioscleroza cu alteratii ale vaselor cerebrale. anxietate. tulburari de vedere (amauroza). agitatie sau depresie. tulburari de echilibru. LCR hipertensiv cu albumina. miocardice. fie arteriosclerozei renale. aparitia durerilor fiind legata de locul de munca. cu reducerea debitului de filtrare.In cursul colicii saturnine functia renala este frecvent alterata prin reducerea debitului sanguin renal si a filtratului glomerular ca urmare a constrictiei arteriolelor renale. V Sindromul anemic Clinic. convulsii. afazie. Semnele de atingere renala functionala atesta existenta unor spasme vasculare generalizate. se manifesta ca o asociere a 3 sindroame: delirant. Manifestarile clinice apar la 3-4 sapt de la expunerea foarte mare sau dupa o colica saturnina. atrofie glomerulara si degenerescenta hialina a vaselor. ireversibile datorita aterosclerozei vaselor renale. Este continuu sau alterneaza cu perioade constiente.modificari marcate dar lipsite de specificitate care urmeaza o evolutie paralela cu starea clinica. Manifestarile se atenueaza sau dispar in cateva zile si nu sunt pe primul plan. IV Sindromul pseudoreumatic Se manifesta cu artralgii. cresterea permeabilitatii capilare. tulburari senzoriale-vizuale (hemianopsie sau amauroza tranzitorie). Anatomo-patologic nu sau gasit modificari la nivelul articulatiilor. Obiectiv: nu exista modificari ale aparatului locomotor. agitatie-depresie. spasm arterial. surditate. Spasmul vascular se limiteaza la vasele cerebrale si retiniene. neinfluentate de factori meteorologici. hemi/monoplegii. elemente celulare crescute. Trebuie exclusa glomerulonefrita cronica de alta etiologie. limbii. astenie.se datoreaza unui spasm vascular si prezinta amauroza. convulsivant. insomnie rebela. Convulsiile sunt de cele mai multe ori localizate. tremor generalizat. Sechele ale intoxicatiei cronice cu Pb • Nefrita cronica. de aceea HTA nu este constanta. Encefalopatia minor= stadiul prodromal. In patogenie rolul principal il au modificarile functionale si anatomice ale vaselor cerebrale. Boala propriu-zisa incepe prin stare de dezorientare. periferice • HTA prezenta la unii bolnavi datorita fie unei vasculopatii generalizate. Laborator: absorbtie crescuta de Pb si semne de efect biologic. Evolutia poate fi spre deces. intensitatea variaza de la o zi la alta. stare de excitatie crescuta. Nu apare singur ci insoteste sau urmeaza manifestarile acute ale intoxicatiei.AIT. tremuraturi accentuate ale mainilor. si secundar leziuni ale sistemului nervos. comatos. Se asociaza si ameteli. Encefalopatia saturnina propriu-zisa (eclampsia saturnina sau marea encefalopatie saturnina a lui Duvoir) Apare exceptional in mediul industrial. cosmaruri. spasmele arteriale. atingeri de nerv optic sau laringian)care au fost ameliorate prin tratament cu EDTA. pareze. pleoapelor. Examenul obiectiv: tremor. tresariri ale muschilor fetei. Prezinta o stare prodromala cu cefalee. mialgii la nivelul membrelor inferioare. afazii tranzitorii. Delirul este intotdeauna prezent. In expuneri prelungite pot apare leziuni grave. Pb U 900.

nu este specifica saturnismului.5-12 ug/l. fiind eliminat urinar.determinarea se poate face pe urina pe 24 de ore sau pe spot. Expusi 110 ug/100 ml. Reticulocitoza.Pb inhiba hemisintetaza. Anemia saturnina este moderata. Examene de laborator Indicatori de expunere Plumbemia Pb-S. normocroma sau usor hipocroma si sideremia crescuta. hipo-.indica o buna regenerare a maduvei osoase si se datoreste stimularii de catre bilirubina indirecta formata prin hemoliza. exprima un echilibru dinamic intre absorbtia.3ug Pb/cm par corespund la Pb-S 40 ug/dl. Poate prezenta variatii in functie de debitul urinar. ALA dehidraza eritrocitara. Valori normale: pana la 2. Pb o inhiba. masoara Pb absorbit recent. libere in sange. la Pb-S peste 50ug/dl scaderea este asa de mare ca nu se mai coreleaza cu expunerea. Indicatori de efect biologic Acidul delta aminolevulinic in urina(ALA-U).Pb inhiba coproporfirindecarboxilaza cu rol in transformarea coproporfirinei III in protoporfirina IX.• • • • • • Creste incidenta miocardiopatiilor si a bolilor coronariene Efecte asupra fertilitatii la femei. Eliminarea CP-U nu este specifica.5 mg/l. care inhiba actiunea dehidrazei acidului delta aminolevulinic cu rol de transformare ALA in porfobilinogen.bun indicator al actiunii Pb asupra sintezei hemului. Valori peste 10 mg/l sprijina diagnosticul de intoxicatie cu Pb.cel mai bun indicator de expunere. Examenul este valabil pentru expuneri mici si medii. Fierul si protoporfirina raman nelegate. Concentratia Pb in laptele matern. Protoporfirina IX libera eritrocitara (PEL). Afectiuni tiroidiene (experimental) Efecte teratogene Efecte mutagene Efecte cancerigene: creste mortalitatea prin cancerpulmonar la muncitorii de la topirea secundara a plumbului. Persoane neexpuse: sub 50 ug/100 ml eritrocite. Din cauza dificultatii de legare a Fe cu protoporfirina in mitocondrii se vad granule de feritina(siderocite).datorata scaderii protoporfirinei eritrocitare si imposibilitatii includerii fierului in structura protoporfirinei eritrocitare. Porfobilinogen (PBG). Sub aceasta cifra este posibila actiunea Pb. Hematiile cu granulatii bazofile sunt crescute. Plumburia Pb-U. Aceste depozite se coloreaza cu reactivi pentru Fe in albastru(reactia Pearls). Se observa la microscop ca puncte albastre in hematii. retentia si eliminarea Pb. Activitatea minima acceptabila: 30 unitati. Sunt hematii tinere care contin ribozomi care sub efectul Pb se regrupeaza. Valori normale: pana la 150 ug/l.cresterea este inconstanta.enzima cu rol de transformare ALA in uroporfirinogen. teratospermie. In intoxicatia cu Pb sunt peste 5000/1 milion. ALA acumulandu-se in sange. . Leucograma. enzima cu rol de a introduce fierul in nucleul protoporfirinei formand hemul. scaderii sintezei de globina si a unui grad de hemoliza. Normalizarea PEL este mai lenta avand astfel valoare clinica si medico-legala.poate apare o usoara leucocitoza in colica saturnina. Coproporfirinuria (CP-U). este predominant hemolitica in fazele acute ale intoxicatiei. Examenul hematologic Anemie. La barbati asteno-. apare si in boli hepatice. Valoarea pentru persoane neexpuse este de 50 ug/l. La populatia neexpusa profesional valorile sunt 10-20ug/dl. febra sau ingestia de alcool. La populatia neexpusa ALA –U este sub 5 mg/l. asupra ovulatiei si rar avorturi si mortinatalitate. Concentratia Pb in par.

absorbtie crescuta de Pb. are rol adjuvant.Determinarea vitezei maximale de conducere motorie in nervii periferici Indicatorul cel mai sensibil de expunere si de efect biologic. iar daca presiunea lcr este crescuta se face punctie lombara.abdomen acut.absorbtie excesiva de Pb care argumenteaza diagnosticul de intoxicatie. Împiedicarea sau diminuarea acţiunii plumbului asupra muncitorilor prin: . ocluzie intestinala. dar nespecific este scaderea vitezei de conducere a fibrelor nervoase lente ale nervului cubital.sindromul anemic . intre 2-12 mg. eventual anticonvulsivante (fenobarbital). meningite. Important. utilizarea de procedee umede. PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice 1. care să îndepărteze pe muncitori de sursele de emisie a vaporilor sau pulberilor de plumb.sindromul asteno-vegetativ . colica biliara sau renala .encefalopatia hipertensiva.Eliminarea plumbului din procesul tehnologic.5g/zi(cp de 250 mg) timp de 10 zile.sarea monocalcica a acidului etilendiamintetraacetic (EDTA). . 1 fiola are 10 ml sol 10% Edetamin.are actiune chelatoare. se adm vitamine din grupul B. apendicita acuta. indicatori de efect biologic Diagnostic diferential .nu este absorbtie crescuta de Pb. Tratament patogenic Se adreseaza mecanismelor de actiune enzimatica a Pb.vitamine B1. Determinarea incarcarii cu Pb a organismului Se face prin mobilizarea metalului cu EDTA. ventilaţie generală. Co. sedative(diazepam).(testarea sensibilitatii la penicilina). măcinare.Penicilamina (Cuprenil). Fe.colica saturnina. agent chelator care care formeaza cu Pb compusi cu structura inelara stabili si solubili care se elimina rapid pe cale renala. expunerea profesionala la Pb metalic.intreruperea contactului profesional cu Pb . Eliminarea totala a Pb in 5 zile 2mg. 2. examene de laborator si paraclinice. tabloul clinic cu unul sau mai multe sindroame 3. ulcer gastric sau duodenal perforat. 5.ganglioplegice. encefalite. ventilaţie locală. saruri anorganice de Pb 2.hepatite epidemice . concomitent se administreaza si EDTA. 4. Împiedicarea pătrunderii vaporilor şi pulberilor de plumb în aerul locului de muncă prin: etanşerizarea proceselor de topire. aport hidric si caloric adecvat. peste aceasta doza sau administrat perioada indelungata apar leziuni tubulare renale sau spolierea organismului de ioni metalici Zn. neoplasm cerebral. rafinare. Tratament Tratament etiologic: .clorpromazina (plegomazin) 25 mg im repetat la 4-6 ore in functie de intensitatea durerii sau pev lenta 50 mg in glucoza 4 la 1000. Diagnosticul intoxicatiei profesionale cu Pb 1. pancreatita acuta. Urgentele Colica saturnina. Parezele si paraliziile. peste 12 mg. Cu. B6 si balneofizioterapie. 3. Are eficacitate mai redusa. C. se adm 1-1. In Clinica se adm 1g de 2 ori/zi la 12 ore timp de 5 zile.EDTA in perfuzie cu glucoza 1g la 12 ore.encefalopatia saturnina.indicatori de expunere.maxim 50. Izolarea aparaturii şi/sau a proceselor tehnologice generatoare de vapori sau pulberi de plumb de locul unde lucrează muncitorul. produce reactii alergice violente si este nefrotoxic. Automatizarea unor procese tehnologice.functia renala. urmate de o pauza de 5 zile dupa care se poate repeta in functie de eliminare.administrarea de medicamente care accelereaza eliminarea Pb. oxizi de pb.culoarea subicterica a conjunctivelor. Dozele terapeutice 25 mg/kg corp/zi. Encefalopatia saturnina.

semestrial – acid deltaaminolevulinic sau protoporfirina liberă eritrocitară .semestrial/anual sau când consideră medicul de medicina muncii b) 7 zile 4. care constă din: a) conform datelor din Dosarul medical b) – hemogramă – examen sumar de urină – creatinină sanguină – uroporfirine urinare c) contraindicaţii: – boli cronice ale aparatului cardiovascular (HTA.semestrial – plumbemie/plumburie . WC-uri).anual – creatinină sanguină . pulberi). discuţii în cadrul consiliului de administraţie al întreprinderii. Informarea şi formarea în domeniul profilaxiei şi acordării primului ajutor – pentru manageri: se va avea în vedere realizarea măsurilor tehnico-organizatorice.05 mg/m3 – valoarea limită (termen scurt: 15 min): 0. fişa 77): a) – examen clinic general . Recunoaşterea riscului profesional de intoxicaţie cu plumb pe teritoriul întreprinderii prin:  cunoaşterea procesului (proceselor) tehnologic cu precizarea formei chimice (oxizi. Această recunoaştere a riscului de intoxicaţie este necesară pentru a face:  catagrafia muncitorilor expuşi.  catagrafia profesiunilor expuse. – pentru muncitori se va avea în vedere în special:  suprimarea fumatului la locurile de muncă.  catagrafia locurilor de muncă expuse.anual – EMG . consilierea patronului. Controlul medical periodic (conform NGPM/2002 – Anexa 2.la indicaţia medicului de medicina muncii . întreţinerea lui în bună stare.  interzicerea consumării hranei la locul de muncă. . reducerea efortului fizic.  catagrafia proceselor tehnologice cu risc. carbonat bazic de plumb) şi a stării de agregare (vapori. Măsurile tehnice au ca scop principal realizarea unor concentraţii de Pb în aerul locurilor de muncă sub valorile limită. recomandate prin proces verbal de constatare cu recomandări. duşuri. Valorile limită pentru Pb şi compuşii lui (în afara PbS –sulfura de plumb): – valoarea limită (8 ore): 0.  înzestrarea şi obligarea folosirii echipamentului de protecţie individuală.1 mg/m3 Măsuri medicale 1.  studii epidemiologice 2. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002 – Anexa 7.  realizarea şi buna întreţinere a anexelor social sanitare (vestiare. boală cardiacă ischemică) – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic – afecţiuni psihice – anemie – porfirii – nefropatii cronice – femei în perioada de fertilitate – adolescenţi 3.  regim corespunzător (succesiunea perioadelor de muncă şi a celor de repaus) cu condiţii de repaus corespunzătoare.semestrial – hemogramă . fişa 77).  reducerea zilei de muncă în anumite cazuri (6 ore/schimb)  alimentarea raţională şi de protecţie  instructaj eficient de protecţie a muncii şi respectarea disciplinei tehnologice.

bolnav dezorientat. Intoxicatia profesionala cu tetraetil de plumb Tablou clinic Intoxicatia acuta. subnutriţie. daca nu este totala somnul apare din cand in cand. trat simptomatic. afecţiuni renale ce favorizează acumularea toxicului. confuz. Timp probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei – câteva luni până la câţiva ani funcţie de cantitatea de mercur absorbită şi de prezenţa factorilor favorizanţi. hipotonie.apare dupa o expunere de scurta durata la concentratii mari de toxic.tulburari de somn. agitatie.psihoza acuta.  respectarea igienei individuale la sfârşitul schimbului. hipoTA pana la 80/40. ameteli. cu vise terifiante. La acelasi bolnav tabloul clinic poate imbraca aspecte diferite in cursul evolutiei: delirant. Evolutia este cu remisiuni temporare. cefalee. apar elementele caracteristice.  purtarea corectă a echipamentului de protecţie. stări de surmenaj. Bolnavul scade rapid in greutate. tulburari de mers si de echilibru. sialoree si transpiratii (hiperexcitatie vagala). Procese tehnologice. tactile. tremuraturi. greturi. emite vapori la temperaturi obisnuite. profesiuni expuse: . Semne clinice caracteristice: hipotermie chiar pana la 35. Aparţinând de organism – efort fizic intens prin mărirea debitului respirator.anorexie matinala.  diminuarea consumului de alcool (atenţie mai ales la ţuica produsă de producătorii particulari. bradicardie. hiper ROT. dar pot apare recaderi. depresie sau agitatie. hipertonie vagala discrete. In cazurile de gravitate medie durata manifestarilor acute este de 2-4 sapt. bradicardie 30-50. Tratament EDTA. maniacal.  cunoaşterea primelor semne de boală. Factori etiologici favorizanţI 1. simptom precoce. – prezenţa altor toxice profesionale neurotrope sau nefrotoxice. locuri de munca. insotite de halucinatii vizuale. cu valoare diagnostica. respectarea igienei individuale înaintea luării meselor. schizofrenic.  consumarea alimentaţiei de protecţie (lapte) în timpul schimbului.  prezentarea obligatorie la examenul medical periodic etc. care poate conţine plumb). anxietate. cu accese maniacale.predomina semne si simptome ale SNC. agitat. Pot apare si manifestari digestive. Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice: – temperatura crescută a aerului la locul de muncă. Intoxicatia profesionala cu mercur Mercurul. cefalee. traume psihice. agitat. – spaţii închise neventilate. Perioada de stare: manifestarile prodromale se accentueaza. a fumatului la locurile de muncă unde aceasta se permite. dupa o perioada asimptomatica intre 6 ore si 18 zile. – ventilaţie deficitară.Pb-U care arata eliminari mari 500-4000ug/l in mod spontan. alcoolism. Tulburarile digestive cresc si ele in intensitate. TA scade usor. Pb-S pana la 160ug/dl. astenie. Sunt mai putin accentuate manifestarile neurologice: tremuraturi. acte de violenta extrema. 2. diaree sau constipatie.singurul metal lichid la temperatura camerei. usoara hipotermie. Manifestari prodromale: insomnia. 3. auditive. Sunt caracteristice paresteziile bucale ca senzatie de corp strain. In cazurile usoare. hipotermie care dispar in cateva zile. in cazurile grave moartea survine dupa 2-8 zile. Diagnostic Laborator. agitatia si delirul se atenueaza sau dispar.

exista tendinta de a se izola. se pot asocia asinergie. iritabilitate. apoi degetele mainii. tuburi de razeX. hematurie si cilindrurie. Ag. Tremorul intentional se manifesta ca tremuraturi fine. ingerare de alcool.fabricarea Cl si sodei caustice cu Hg electrod. cefalee. greutate la vorbire la inceputul frazelor. nistagmus. foame. urmata in 24-48 ore de o stomatita acuta ulceronecrotica. lampi radio. tulburari de somn (somnolenta initial. in cazuri grave apar delirul cu halucinatii. Pentru ca se elimina prin glandele sudoripare poate de termina aparitia unei dermatite. mers nesigur si balansat. Concomitent apare tabloul de enterocolita acuta. dermografism.eretismul mercurial.tensiometre. apoi oligurie cu albuminurie.in conditii profesionale este foarte rara. Cr vopsirea cu vopsele pe baza de Hg a vaselor maritime Tabloul clinic Intoxicatia acuta. vorbire sacadata. proba paharului.tremor. transpiratii diurne. devine banuitor.cea mai frecvent intalnita. debuteaza la nivelul pleoapelor. proba indexnas. manometre. in stari emotive. limbii. Sindromul neuro-psihic. lampi cu vapori de Hg. Pot fi si tulburari de memorie si atentie. psihoza maniaco-depresiva. Este o tulburare psihica manifestata prin anxietate. termometre. Apoi apare nefroza toxica cu poliurie in prima faza. cu dureri abdominale intense sub forma de colici. are frecventa de 5-6/sec. sinteza aldehidei si acidului acetic cu Hg catalizator. se datoreste inhalarii unei cantitati mari de vapori de Hg intr-un timp scurt. de oboseala. fabricarea lampilor cu incandescenta. medicamente.labilitate de puls si TA. ameteli. nesiguranta. fabricarea anumitor intrerupatoare si acumulatoare in locurile unde se utilizeaza pompe de vid cu Hg industria chimico-farmaceutica. neon. verificarea si repararea stabilizatoarelor si redresoarelor de curent electric. Inceteaza in timpul somnului. Sindromul asteno-vegetativ Simptomul cel mai frecvent si mai precoce este astenia. amalgam dentar fabricarea de cosmetice si sapunuri industria explozibililor fabricarea fetrului pentru palarii si confectionarea acestora fabricarea oglinzilor sau curatarea amalgamului de cositor de pe oglinzile vechi taxidermie= impaierea animalelor fotografie si fotogravura fabricarea de artificii tabacit si argasit decorarea portelanului laboratoare sau sectii unde se lucreaza cu Hg gravarea si brumarea otelului placarea cu Au. nu poate sa continue munca daca este observat de altii.unguente. mers cerebelos.- - - industria extractiva si prelucratoare a Hg industria metalurgiei neferoase: extragerea Au si Ag prin amalgamare fabricarea si repararea aparatelor de masura cu Hg. In orele urmatoare expunerii apare sialoree. laringita si bronsita acuta pana la bronsiolita obliteranta si pneumonie chimica. . . musculatura antebratului si bratului. antiseptice. . timiditate. este un tremor cerebelos tipic. Se evidentiaza cu ocazia unor miscari intentionale. cu diaree sanguinolenta. melancolie suicida. tulburari vegetative. Initial apar: rinofaringita. prepararea compusilor mercuriali prepararea vopselelor pe baza de Hg (pentru fundul vaselor) industria electrotehnica. adiadococinezie. chiar anurie si IRA. apoi insomnii sau vise terifiante).fabricarea. ritmice. Poate apare si un tremor parkinsonian asociat cu amimie. hipertonie musculara. frig.proba scrisului. fabricarea pilelor electrice. barometre etc curatirea Hg prin filtrare si distilare industria chimica. buzelor. Intoxicatia cronica.apare de obicei dupa cel asteno-vegetativ.

proba eliminarii provocate dupa Unithiol.gastrita: inapetenta. nervul optic(tulburari de adaptare ale sensibilitatii luminoase si de diferentiere). administrarea de medicamente care sa diminue cantitatea de Hg in organele tinta : Penicilamină (Cuprenil): 1. cresterea avorturilor.subiectiv parestezii in extremitati. testare la penicilina. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 1. = 250 mg. maximim fiind atins la sfarsitul perioadei de administrare 10-15 zile). N-acetil-DL-penicilina.tubulopatie proximala. proba index-nas. Hg-S peste 10 ug/dl Indicatori de efect biologic: Examen de urina. exagerarea ROT. diaree alternand cu constipatie. care poate fi precedata de sialoree. Sindromul de iritatie a mucoasei CAS. Sindromul renal . 3. depozite de Ig G si C3 pe membrana bazala glomerulara. . nu este eficace in intoxicatia cu Hg metalic si nu amelioreaza simptomele neurologice.neregularitati ale ciclului menstrual.Fanconi (diabet renal+ hipercalciurie cu calcemie normala+hiperfosfaturie+ aminoacidurie).glomerulopatie extramambranoasa.sindrom nefrotic. Dpenicilamina. beta 2 microglobuline.polinevrita mercuriala.o dunga albastruie violet. 1 capsulă = 150 mg). pentru eliminarea Hg din organism(testare prealabilă la penicilină). EDTA. nervul olfactiv(tulburarea mirosului).2 g/zi iv 10 zile 2-3 cure. care este o depunere de sulfura de mercur in capilare. timp de 10 zile – pauză 5 zile – se repetă cura de 2 g/zi timp de 10 zile.Debre. Sindromul neuro-psihic: – tremor tiroidian – tremor alcoolic Tratament Etiologic. gust dulceag metalic in gura.rinite cronice. 2 g/zi. impotenta sexuala . Diagnostic pozitiv 1. . greturi.proteinurie (beta 2 microglobuline).vitaminoterapie B1. cp 250 mg.3-propanol-DMP sau dimercaprol. - . dureri abdominale difuze.incetarea expunerii. In fazele mai avansate pot fi interesati nervii cranieni. Mai puţin eficace ca în intoxicaţia profesională cu plumb (se va urmări funcţia renală: creatinină sanguină) Intoxicatia acuta. varsaturi.5g/zi. Proba scrisului. Examenul gingival evidentiaza lizereul mercurial Gilbert.modificare de culoare a capsulei anterioare a cristalinului bilaterala.la nivelul ochilor. timp de 10 zile. EDTA (curba eliminarilor de Hg are o alura ascendenta. Uneori apare hipertrofia glandelor salivare. Sindromul asteno-vegetativ: sindroame astenice de natură neprofesională. sinuzite. Examene de laborator si paraclinice Indicatori de expunere:Hg-U peste 200 ug/l.stomatita de diferite grade. termica sau dureroasa).dermatoze la saruri de mercur. 2. negricioasa.proteinurie. Unithiol Patogenic. B6. semnificand o mercuremie crescuta. care capata un reflex brun-gri sau galbui . Sindromul digestiv . simetrica. este specific pentru clorura mercurica. obiectiv tulburari de sensibilitate(hipoestezie sau anestezie tactila.nervul acustico-vestibular(ameteli.250 mg x 4/zi 10 zile. proba paharului. Intoxicatia cronica Clorhidrat de D-penicilamina(Cuprenil)-1-1.5 g/zi (1 comp. Tabloul clinic. examenul cristalinului. EDETAMIN (sare monocalcică disodică a acidului etilen-diamin-tetra-acetic). Expunerea profesionala la mercur metalic si/sau saruri anorganice de mercur. nistagmus si hipoacuzie intre 6000 si 8000 Hz).antidot BAL= dimercapto-2. 2-3 cure. 2. care daca evolueaza realizeaza un sindrom Toni. Alte modificari .

– alimentaţie raţională şi de protecţie. – reducerea zilei de muncă în anumite cazuri (6 ore/schimb). tratamentul tulburarilor digestive.din 2 în 2 ani – examen neurologic (specialist) – din 2 în 2 ani doar la indicaţia medicului de medicina muncii (şi nu din 2 în 2 ani. profesiunilor. contraindicaţii: – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic – boli psihice inclusiv nevrozele manifeste – boli endocrine: hipertiroidie. a pereţilor. cavitatea bucală) b.Simptomatic. menţinerea Hg sub un strat de apă.05 mg/m3 – valoarea limită (termen scurt – 15 minute): 0. 3. pereţilor. la sfârşitul fiecărui schimb de lucru. fişa 66): a. – valoarea limită (8 ore): 0. muncitorilor expuşi. Anexa 2. spălarea mesei de lucru. stare psihică. Măsurile tehnice au rol principal. – regim de muncă corespunzător (succesiunea perioadelor de muncă şi a celor de repaus) cu condiţii de repaus corespunzătoare. Măsuri medicale 1. studii epidemiologice. automatizarea unor procese tehnologice. – înzestrarea şi obligarea folosirii echipamentului de protecţie individua. ventilaţie locală. împiedicarea pătrunderii vaporilor de mercur în aerul locului de muncă prin: etanşerizare. determinări de Hg în aerul locurilor de muncă şi în urina muncitorilor. împiedicarea sau diminuarea acţiunii Hg asupra muncitorilor prin: – reducerea efortului fizic. – instructaj de protecţie a muncii şi respectarea disciplinei tehnologice.semestrial – mercur în sânge . confecţionarea corespunzătoare a mesei de lucru. 2. a podelei. întreţinerea lui în bună stare.semestrial – creatinină sanguină . PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice 1. tranchilizante.antiparkinsoniene. tiroidă. Controlul medical periodic: a) – examen clinic general . spălătoare. duşuri. 2. eliminarea mercurului din procesele tehnologice. catagrafia locurilor de muncă. 2. ci atunci când consideră acesta că este necesar) b) 7 zile . – construirea şi buna funcţionare a anexelor social sanitare (vestiare. izolarea aparaturii şi/sau a proceselor tehnologice generatoare de vapori de mercur de locul unde lucrează muncitorul. creatinina sanguină c. hipoparatiroidie – nefropatii cronice – stomatite 3. WC-uri). Examenul medical la angajare (NGPM/2002. tratamentul stomatitei. realizarea unor concentraţii de Hg în aerul locurilor de muncă sub valorile limită. 4. podelei. menţinerea temperaturii în încăperea de lucru sub 18°C. cunoaşterea formei chimice a mercurului utilizat. conform datelor din Dosarul medical (atenţie: sistem nervos central şi periferic. 5. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu Hg în întreprindere. care să îndepărteze pe muncitor de sursele de emisie a vaporilor de mercur.anual – examen stomatologic (specialist) .150 mg/m3 Are indicativul P (pătrunde prin piele).anual – mercur în urină .

Dermitele prin crom. iar . bronsite. nu recidiveaza. Se vindeca rapid. Dermitele alergice. . Tabloul clinic Intoxicatia acuta Manifestari din partea aparatului respirator. diaree sanguinolenta. Intoxicatia profesionala cu crom Industrii.leziunea caracteristica este “ochi de pasare”. flictena sau papula. solide. leziunea incepe printr-o escoriatie. pumn) imediat dupa inceperea lucrului cu cromati.de la eritem si papule pana la eczema. In functie de concentratia compusilor in aer si de durata de expunere apar fenomene clinice iritative acute ca rinite.ateliere grafice. rinoree. Manifestarile nefrotoxice sunt urmarea absorbtiei unei cantitati mari de crom care determina o nefroza tubulara datorita excretiei metalului. EPA.a sticlei. . consumarea alimentaţiei de protecţie în întreprindere. Informarea managerilor şi muncitorilor despre riscurile asupra sănătăţii şi capacităţii de muncă.cromat si bicromat de potasiu pentru litografii. inconjurata de un chenar infiltrat violaceu. cu marginile taiate drept. Intoxicatia cronica Se manifesta prin afectare cutanata si mucoasa.industria chimica la oxidarea antracenului. Evolutia este lenta. profunda. oligurie. leziuni ale septului nazal. a otelurilor si fontelor cu crom. Netratat patrunde in tesuturile moi si poate ajunge la os. Initial apare hiperemia sau iritatia mucoasei cu rinoree. chiar coma uremica. fabricarea aliajelor. .cromul 6+ produce atat iritatia primara cat si sensibilizarea pielii. rar necesita schimbarea locului de munca.tabacarii. Apare mai ales in fabricile producatoare de cromati si bicromati. despre simptomatologia de debut. oxidarea TNT pentru obtinerea de florogucinol. . . a cauciucului.pentru protectie anticoroziva pentru obiecte casnice. urmata de paloarea si formarea de cruste aderente. cu stranut. rosie. care pot fi urmate de hematemeza.manipularea cimentului care contine saruri de crom hexavalent (zidari).prepararea de catalizatori cu acid cromic. pot fi dureroase sau nedureroase. de marimea unui bob de mazare sau mai mare. diminuarea consumului de alcool. oxidarea picolinei pentru a produce acid nicotinic.inhalarea de pulberi sau ceturi cu crom hexavalent este iritativa.fabricarea materialelor refractare. profesiuni expuse . acoperita de o crusta bruna aderenta. chiar bronhospasm generalizat. Actiunea iritativa apare la punctul de contact cu imbracamintea(gat. in tabacariile chimice si la cromajul electrolitic. . instrumente medicale. piese de automobil. Ulcerul tegumentar. respectarea igienei individuale înaintea luării meselor. Prin indepartarea crustelor apar leziuni si infectari ale zonei.metalurgia cromului.industria de producere de pigmenti anorganici . iritatie. textila. despre realizarea măsurilor de profilaxie. producerea antrachinonei. hiperemia faringelui.industria de preparare a cromatilor si bicromatilor alcalini si a anhidridei cromice (ceata de crom) . Ulceratia septului nazal. laringite.sectiile de cromaj electrolitic (anhidrida cromica). a materiilor plastice. faringite.favorizat si de scarpinatul la nas.4. . procese tehnologice. anurie. in industria colorantilor de crom. cu fund neregulat. Manifestari din partea tegumentelor. Ulceratiile sunt unice sau putin numeroase. fisura. care se necrozeaza. localizate pe fata dorsala a degetelor si mainilor.bicromati alcalini sau alaunul de crom (sulfat dublu de crom si potasiu) . locuri de munca.arsuri de diferite grade in functie de cantitatea de substanta si suprafata de expunere. Caracteristic dermitei cromice este vindecarea lenta si posibilitatea recidivei. Odata constituita apare ca o ulceratie rotunda sau ovalara.industria unde se folosesc coloranti pe baza de crom.industria de baterii electrice .pulberea sau ceata de crom se depune pe septul nazal.

unde nichelul metalic este sensibilizant. rotunde şi marginile lor sunt înălţate.2.fabricarea bicromatilor din cromit. care se comportă ca haptene. Dar. la expuneri intense si de durata poate aparea o rinita atrofica cu hiposmie si anosmie. industria pigmentilor de culoare.enteropatia cromica. rareori ulceratii. Ulcerele datorită cromului sunt profunde. Cancerul pulmonar datorat cromului este cel mai adesea epitelial şi diferă histologic de alte cancere pulmonare datorită substanţelor cancerigene dina aerul locului de muncă sau mediului înconjurător. uneori VSH si gamaglobuline crescute.prezenta la 85-90% din muncitori. Cancerul pulmonar. Are origine periferica. Rinita cronica. In perioada activa a ulceratiei sunt frecvente rinoreea si epistaxisurile. Manifestari digestive. poate persista formarea de cruste si senzatia de nas umed. Apare respiratie suieratoare daca perforatia are peste 1 cm.1. – rezultatele determinărilor în aerul locurilor de muncă. 1. Se vindeca prin formarea unui tesut cicatriceal vascular. adeverinţe). Schimbarea locului de munca in timpul ulceratiei previne perforatia. bronsite cronice. – aplicarea locală de radiaţii ultraviolete. colita spastica. Examenul citologic al secreţiei bronşice: prezenţa de celule de tip IV şi V (frotiu Papanicolau) DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Ulceraţiile şi perforaţiile septului nazal pot fi produse şi de alte metale sau compuşi corosivi.2. Vizitarea locului de muncă (se va avea în vedere şi expunerea tegumentară sau digestivă). în ambele cazuri. spre deosebire de nichel. Structura osoasa nu este interesata. TRATAMENT 1. de unde rezultă importanţa criteriului de expunere profesională la crom. – badijonări la 3 zile cu soluţie de nitrat de argint 8%. Stabilirea expunerii profesionale 1. Etiologic: întreruperea expunerii profesionale la crom 2. Testele bronhomotorii specifice au importanţă în diferenţierea astmului bronşic datorat cromului de alte cazuri de astm bronşic. nu compuşii de nichel.3.2. Testele epicutanate au importanţă în diferenţierea dermatozelor alergice datorită expunerii la crom de alte dermatoze alergice.conjunctivita catarala. 4. Mucoasa conjunctivala. leucocitoza moderata cu neutrofilie.ulceratii gastrice si duodenale (endoscopie). . Periferia ulceratiei ramane in stadiul de ulceratie activa inca 3 luni. Subiectiv: anamneza profesională 1. mirosul nu este afectat. alterare usoara a functiei hepatice. histologic pot fi toate tipurile. Se poate asocia si sinuzita cronica. Perioada de latenta medie este 27 de ani de la inceputul expunerii. Sunt si cazuri rare de cancer al nasului la expuneri semnificative. Obiectiv: – documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acesteia (copie de pe carnetul de muncă. Faringite. laringite. perioada in care perforatia poate creste in dimensiuni. Patogenic şi simptomatic: În cazul ulceraţiilor cutanate: – pansament antiseptic. Sensibilizarea se datorează compuşilor de crom. tăbăcite cu bicromaţi pot produce o stare alergică cutanată la crom. nu cromului metalic.dupa 1-2 saptamani incepe perforarea. emfizem . DIAGNOSTICUL POZITIV 1. De menţionat că brăţările din piele pentru ceasurile de mână. Examene de laborator şi paraclinice: Indicatori de expunere: Cromul în urină (cromuria – Cr-U): – LBT: 10 μg/gC (în timpul lucrului) – LBT: 30 μg/gC (la sfârşit de săptămână) Indicatori de efect biologic:Betaglicuronidaza urinară.3. care poate apare pana la 6-8 saptamani. criteriul expunerii profesionale este cel mai important. nu exista fibroza pulmonara. urmată de aplicarea unei creme sau pomezi cicatrizante. Modificari sanguine-usoara anemie.

respectarea igienei individuale.la 3 ani de la angajare şi apoi anual – PFV . el reduce cromul hexavalent în crom trivalent şi excesul de EDTA chelează cromul trivalent. deci.la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani – cromurie . Deci. procese tehnologice.tehnica nucleara. Măsuri medicale Recunoaşterea riscului profesional reprezentat de expunerea la crom. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002. . acordarea de prim ajutor. locuri de munca.aliajele cadmiu-argint. sulfura de cadmiu si sulfoseleniura de cadmiu ca pigmenti galbeni si rosii in industria plasticelor si colorantilor. PROFILAXIE 1. de apariţie a intoxicaţiei acute sau cronice. .anual – examen ORL inclusiv laringoscopic (specialist) . Industrii. Intoxicatia profesionala cu cadmiu Cadmiu. – unirea cromului trivalent cu o proteină (cromoproteină) cu acţiune sensibilizantă. Purtarea echipamentului individual de protecţie. aplicarea locală de EDTA inhibă: – acţiunea directă iritantă şi corosivă a cromului hexavalent. sulfura de cadmiu in celulele foto si celulele solare. fişa 29) a) conform datelor din Dosarul medical b) – atenţie căi aeriene superioare (ulceraţie. purtarea echipamentului individual de protecţie.producerea acumulatorilor alcalini. oxidul de cadmiu la smaltuire.galvanizare cu cadmiu metalic(cadmiere) pentru otel si fier cu rol in prevenirea coroziunii. Este obtinut ca un coprodus la rafinarea zincului si a altor metale. în special crom hexavalent şi. Măsuri tehnico-organizatorice Automatizarea procesului tehnologic.metal rar alb-albastrui. perforaţie sept nazal pentru cromul hexavalent) – hemogramă – PFV c) contraindicaţii: – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) – ulcer gastric şi duodenal – colită cronică – hepatopatii cronice – anemii – dermatoze Control medical periodic: a) – examen clinic general . in industria ceramicii. foarte maleabil si ductil. cu continut de Ag variabil pana la 20%.anual – examen citologic al sputei .la 10 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani b) 30 zile Informarea şi formarea managerilor şi muncitorilor expuşi asupra riscurilor profesionale. În cazul ulceraţiilor nazale: aplicări locale de unguent cu Ca-EDTA-Na2 – 5%. deşi EDTA nu chelează cromul hexavalent.chiuretarea ulceraţiei. la bijuterii – – .stearat de cadmiu ca stabilizator al plasticelor de PVC. moale. . aplicarea de unguente cu EDTA. Ventilaţie generală şi locală. clorura de cadmiu in productia unor filme fotografice.anual – RPA . anexa 7. profesiuni expuse: . ca absorbant de neutroni . cupru si plumb in special. Etanşeizarea instalaţiilor tehnologice.

determinand proteinurie tubulara cu cresterea excretiei de proteine cu greutate moleculara mica. minerale (calciu. Nu duc la formarea de calusuri si fracturi spontane. legaturi telefonice).5% staniu+ 12.întreruperea expunerii la cadmiu Intoxicaţia acută: EDETAMIN – 1-2 g/zi.v. ducand la grave tulburari de mers. glucoza. iar timpul de mixica este normal. . insomnie. Simptomatologia pneumoniei chimice apare la 1-8 zile de la expunere asemanatoare unei gripe sau ca febra turnatorilor (febra de zinc).<10 ug/g creatinina. i. Creste volumul rezidual pulmonar.50% bismut+ 25% plumb+12. Poate apare o anemie moderata cu cresterea VSH si usoara hipergamaglobulinemie.aliajul Wood.se dezvolta insidios.cel mai bun indicator de expunere pentru ultimele luni.apar dupa 12-14 ani de expunere cu dureri osoase progresive. deoarece cadmiu continua sa se elimine pe cale digestiva. cefalee. CPT nu este crescuta. Intoxicatia cronica Apare la expunerea la oxid de cadmiu (fumuri sau pulberi) si stearati de cadmiu.osteoporoza generalizata cu aparitia unor fisuri transversale flancate de doua benzi de densificare osoasa (omoplati. Rx.< 10 ng/ml in sangele total. troleibuze. fenomenele bronsitice nu sunt obligatorii. Nefropatia cadmica.confectionarea modelelor usor fuzibile pentru turnatorie. la tractiune fara a diminua conductivitatea electrica (cabluri electrice pentru tramvaie. Cadmiu in urina. Diagnostic Cadmiu in sange. fosfor). Persista mult timp dupa intreruperea expunerii la toxic. bazin si epifizele oaselor membrelor inferioare. daca lezarea celulelor tubului proximal progreseaza nu mai pot fi resorbiti nici aminoacizii.cea mai importanta afectiune care apare dupa o expunere de lunga durata la concentratii mici (din aer sau alimente). ramurile ischiopubiene ale coxalilor. . dupa cativa ani de expunere. fatigabilitate crescuta. cu caracter lancinant. simptomele cele mai severe apar dupa o perioada de latenta de 24 de ore. colul femural si platoul tibial). tulburari digestive si scadere ponderala.Examene de laborator şi paraclinice Indicatori de expunere: – cadmiu în sânge (Cd-S): LBT 5 μg/l – cadmiu în urină (Cd-U): LBT 5 μg/g creatinină (proteinuria apare când Cd-U este peste 100 mg/l) Indicatori de efect biologic: – beta2 microglobuline în urină – glicozurie – aminoacidurie – calciu în urină – creatinină sanguină în sânge – modificări RPA – modificări PFR TRATAMENT 1.. Emfizemul pulmonar. Manifestari osoase. Rinichiul este organul tinta pentru cadmiu. ameteli. colici abdominale.creste rezistenta la rupere. bolnavii prezinta dispnee progresiva. paloare. Anemia este hipocroma. greturi cu/fara varsaturi.aliajul cu cupru. Tulburarile digestive: scaderea apetitului. Tablou clinic Intoxicatia acuta Se manifesta prin pneumonie chimica sau la expunere mare prin EPA toxic. in coloana lombara. dispozitive de alarma contra incendiilor. meteorism si diaree greu influentabila de tratament.5% cadmiu. Moartea poate surveni intre a 4-7 zi de la debut. timp de 10 zile (DMP este contraindicat) Atenţie: monitorizare funcţii renale! - . microcitara cu hiposideremie si hipocupremie. Etiologic . Dupa 7-8 ani de expunere apar simptome generale: astenie.

este raspandit in natura in rocile silicoase insotind fierul.Intoxicaţia cronică: – întreruperea expunerii profesionale la cadmiu – EDETAMIN – 1-2 g/zi.. în funcţie de rezultatul PFV Controlul medical periodic a. – anemie feriprivă (absorbţie crescută de mangan). Intoxicatia profesionala cu mangan Manganul este un metal alb-murdar. Simptomatic PROFILAXIE 1. relativ sfaramicios. Măsuri tehnico-organizatorice – eliminarea procedeelor periculoase. purtarea echipamentului individual de protecţie. cadmierea prin suflare. timp de 10 zile. – boli hepatice cronice (reducerea excreţiei de mangan). respectarea igienei individuale. – carenţe nutriţionale (absorbţie crescută de mangan). examen clinic general – anual. . – Hb. Măsuri medicale Recunoaşterea riscului profesional la cadmiu şi săruri de cadmiu. i. timpul de expunere necesar pentru a se efectua controlul medical periodic: 30 zile. Ht – anual – Sumar de urină (proteine şi beta2 microglobuline) – anual. Factori etiologici favorizanţi: – infecţiile cronice. Examenul medical la angajare: a) examenele medicale conform dosarului medical – atenţie: Hb. pauză (deoarece chelaţia poate creşte leziunile renale) şi apoi repetă schema de tratament (atenţie: monitorizarea funcţiei renale) 2.v. dacă medicul de medicina muncii consideră necesar – Cadmiuria – semestrial – Test cu acid tricloracetic – anual – PFV – anual. interzicerea fumatului. – pneumopatii cronice obstructive. formarea conducerii în spiritul realizării măsurilor tehnico-organizatorice şi formarea muncitorilor asupra măsurilor de prim ajutor. Patogenic: – calciu şi vitamina D 3. b. – ermetizarea şi etanşeizarea instalaţiilor – ventilaţie locală şi generală. Ht + PFV + sumar de urină Contraindicaţiile medicale: – nefropatii cronice – anemii – boli cronice ale căilor aeriene superioare respiratorii – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic). – boli renale cronice (reducerea excreţiei de mangan). – purtarea echipamentului individual de protecţie 2. Minereurile cele mai importante sunt oxizii. Educaţia sanitară: – informarea conducerii şi a muncitorilor şi reprezentanţilor acestora precum şi a comitetului de sănătate şi securitate în muncă despre influenţa nocivă a cadmiului şi a compuşilor săi asupra sănătăţii.

hepatita cronica. Tabloul clinic se instaleaza dupa aprox 2 ani de expunere (de la cateva luni pana la 5-10 chiar 17 ani). slabire in greutate. Stadiul IV. Stadiul III. In acest caz evolutia silicozei este mai rapida. DIAGNOSTICUL POZITIV Stabilirea expunerii profesionale: 1. tulburari de memorie. modificari psihice privind afectivitatea si comportamentul.suprarenal. In expunerile incipiente memoria imediata nu sufera transformari cantitative ci calitative prin pierderea puterii asociative. transport. apare casexie si polinevrita toxica. Pneumonia manganica Apare datorita cantitatilor mari de SiO2 lc prezent in roci. amorteli.tulburari ale functiei sexuale si scaderea fertilitatii. Alte efecte ale expunerii la mangan . Intoxicatia cronica cu mangan. O expunere prelungita la pulberi de mangan cu concentratii crescute de SiO2 poate contribui la aparitia silico. Uneori se poate asocia si sindromul piramidal cu semnele Babinski si/sau Rossolimo pozitive. Apar tulburari de vorbire.manganoconiozei sau manganoconiozei. cuptoare.exploatarile miniere (abataj. EMG. . ingrasaminte si catalizatori. electrozilor.simptomele se accentueaza. Utilizare.sindromul extrapiramidal cu fenomenul de roata dintata. se accentueaza tulburarile de afectivitate si comportament. psihoza maniaco. Poate fi insotita de o intoxicatie usoara cu mangan sub forma unei nevroze astenice sau de o intoxicatie cronica cu mangan stadiul II sau III. mersul devine nesigur. Pneumonia manganica are evolutie rapida spre moarte daca nu se intervine cu antibiotice. . Subiectiv: anamneza profesională 2. adeverinţe) – rezultatele determinărilor de mangan în aerul locului de muncă . Locuri de munca. locuri de munca In siderurgie cu rol de dezoxidare si desulfare la fabricarea fontei si otelurilor.simptome de neuron motor. . Timpul de expunere până la apariţia intoxicaţiei: – intoxicaţia acută: ore-zile – intoxicaţia cronică: ani. nervozitate. soptita cu bradilalie si bradipsihie. Pulmonar apar infiltrate bronsice cu fibroza. Are 4 stadii. Fata devine imobila ca o masca. rara. vocea devine monotona. abazie care accentueaza tulburarile preexistente. somnolenta. Apar tulburari de mers. furnicaturi in membrele inferioare. . mers de cocos.sindromul extrapiramidal se accentueaza si apar tulburari cerebeloase cu astazie. Tablou clinic Manganul. vopsire. statii de imbogatire si macinare). hepatita cronica este insotita de degenerescenta lenticulara. citoliza. hipotermie. mai ales la membrele superioare.efecte endocrine. cefalee.toxic cumulativ care actioneaza timp indelungat asupra SNC si periferic.nimic patologic. Obiectiv: – documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acesteia (copie de pe carnetul de muncă. regim alimentar dezechilibrat. polifagie. Stadiul I.hipofizo.vegetativ: astenie.depresiva. Stadiul II. in industria chimica si farmaceutica. scaderea capacitatii de munca.astenie.efect hipotensiv pe TAS. Modificarile apar la examenul psihologic. in siderurgie. La examenul obiectiv.nevroza de tip asteno. propulsat. apare tremorul parkinsonian de amplitudine mica. dezechilibru hipotalamo. depresie. In ficat apar leziuni de hepatita cu necroza.forma cea mai frecvent intalnita.leziuni metabolice hepatice. Pot apare si tulburari diencefalice. Boala se poate accentua la fumatorii alcoolici. polidipsie. tabacitul pieilor. fabricarea bateriilor uscate.Femeile însărcinate expuse la mangan prezintă un risc crescut de avort. clonus al piciorului si/sau rotulei si diminuarea reflexelor abdominale. nu se mai poate face mersul inapoi.

De ce? Deoarece corelaţiile între concentraţia medie de mangan la nivel de grup de persoane expuse prezintă o corelaţie aproximativă cu concentraţia de mangan din aer. De menţionat: la persoanele care nu sunt expuse profesional: Mn-U: LBT – 10 μg/l Mn-S: sub 20 μg/l Mn-fir de păr: sub 3 mg/kg păr Unele date din literatură arată că manganul din materiile fecale peste 60 g/kg ar fi un indicator de expunere profesională. Indicatori de efect biologic – simptome şi semne de sindrom parkinsonian – radiografie pulmonară . Tabloul clinic. dar. Tabloul clinic Manifestările clinice (simptome şi semne). Examene de laborator şi paraclinice 1. determinarea Mn-U şi Mn-S este fără mare importanţă practică. Dar. menţionate la cap. Vizitarea locului de muncă Se va avea în vedere şi posibilitatea pătrunderii manganului pe cale digestivă.3. la nivel individual. Indicatori de expunere: – nu există. corelaţia este slabă. datorită expunerii acute sau cronice.

in reactiile nucleare. are cea mai buna permeabilitate pentru razele X si conductibilitate electrica ridicata. usor. Varietati naturale. – ventilaţie locală şi generală – înlocuirea perforajului uscat cu perforajul umed – purtarea echipamentului individual de protecţie: măşti de protecţie (în zonele cu concentraţii mari de pulberi sau fumuri ce conţin mangan) – interzicerea de a fuma sau mânca la locurile de muncă Măsuri medicale 1.DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Excluderea altor cauze ale simptomelor nespecifice. anexa 7. purtarea echipamentului individual de protecţie. – etanşeizarea instalaţiilor tehnologice. Examen medical periodic (conform NGPM/2002. . fişa 64) a) conform datelor din Dosarul medical b) examen neurologic (specialist) c) contraindicaţii: – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic 3.nitrura de beriliu.producerea beriliului metalic. absenteismului medical. Cu). reactori pentru propulsarea submarinelor atomice. . Intoxicatia profesionala cu beriliu Beriliu. nichel. are cel mai ridicat modul de elasticitate.reactiv chimic. fişa 64) a) – examen clinic general – anual – examen neurologic (specialist) – doar la indicaţia medicului de medicina muncii când se consideră necesar – mangan în urină – anual b) 30 zile 4. . Formare: acordarea primului ajutor.metal rar. Al. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002. fabricarea ferestrelor pentru raze X. greu fuzibil.nitratul de beriliu. comutatoarelor. Zn.industria ceramicelor. Recunoaşterea riscului profesional. profesiuni expuse: . constructia reactorilor nucleari. anexa 7. Este de culoare cenusie stralucitoare. constructia rachetelor si avioanelor supersonice.fluorura de beriliu. izolatorilor.sulfat hidratul de beriliu. metalurgia pulberilor.smaraldul si acvamarinul.oxidul de beriliu. . tuburi catodice.clorura de beriliu . la calirea metalelor. la fabricarea arcurilor de ceas. putin raspandit in natura si foarte dispersat.formeaza aliaje cu un numar de metale (otel. Stabilirea expunerii profesionale (subiectiv şi/sau obiectiv) are mare importanţă pentru efectuarea diagnosticului diferenţial TRATAMENT Etiologic: întreruperea expunerii profesionale Patogenic: levodopa administrat pe cale bucală. locuri de munca. Mg. PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice – automatizarea proceselor tehnologice. . are mare rezistenta la rupere la tractiune si la coroziune. Informare şi formare: Informarea managerilor şi angajaţilor asupra riscurilor pentru sănătate. bronzurile de beriliu sunt utilizate la fabricarea instrumentelor care nu trebuie sa emita scantei. . respectarea igienei individuale.producerea beriluilui metalic prin reducerea cu Mg. Industrii. scăderea productivităţii muncii. materiale refractare. reprezentat de expunerea la mangan şi implicit de apariţie a intoxicaţiei acute sau cronice cu mangan 2.

Intoxicatia cronica. cand bolnavul acuza tuse seaca. Perioada de latenta de la ultima expunere este de 5-10 ani. chiar perforatie de sept nazal. mucoasa si striata sanguinolent. Rx apar modificari la 1 saptamana de la debut initial o voalare difuza. cresterea Ht. . dar apar tulburari in difuzia gazelor. Bolnavul acuza stare generala proasta. leziuni spontane ale tegumentelor ce seamana cu sarcoidoza.Locuri de muncă. proteinele serice crescute cu gamaglobulinele crescute. Vindecarea se face in 1-4 saptamani de la intreruperea expunerii. industria ceramica). diseminate. Administrarea de corticoizi prelungeste viata si prelungeste perioadele de remisiuni. mai rar la inhalarea aerosolilor cu fluorura. profesiuni expuse: Utilizat în: – industria aeronautică (fabricarea rachetelor şi a avioanelor supersonice) – fabricarea instrumentelor de precizie – fabricarea calculatoarelor – tuburi cu raze X (fabricarea ferestrelor pentru tuburi de raze X) – tuburi fluorescente – electrozi pentru tuburi cu vid – catozi calzi şi moderatori în reactori nucleari Profesiuni expuse (principale): – cei ce manipulează (prelucrare prin aşchiere. sangerari. Afecteaza in special aparatul respirator. alfa2-globuline crescute. tulburari in functia hepatica.rinofaringita berilica= tumefierea si hiperemia mucoasei nazale.poate fi produsa prin inhalarea oricarui compus de beriliu. cu senzatie de constrictie toracica si arsura retrosternala. Rx. uneori insuficienta respiratorie. anorexie. uneori albuminurie. poate evolua spre insuficienta pulmonara sau cardiaca.pneumonie chimica. dispnee la eforturi mai mari.normal. . devine chinuitoare. raluri bronsice predominant sibilante si raluri crepitante. predominant restrictiva. hipercalciurie cu/fara calculi renali. operaţii tehnologice. dispnee moderata si raluri bronsice. artropatii. De obicei intoxicatia incepe dupa o boala. slabiciune musculara. fisuri si ulceratii nazale. – cei ce fabrică tuburi catodice.disfunctie ventilatorie mixta. Rx arata o accentuare a desenului bronhopulmonar. desi debutul bolii poate fi cu slabiciune. calculi renali si perioade de hipercalciurie. a acidului uric seric. bronhoscopic – congestie severa a mucoasei cu tendinte la sangerare si ulceratii. . Formele moderat severe. clorura sulfat sau hidroxid de beriliu). Pe termen lung apare BPOC la nefumatori. Intreruperea expunerii duce la remisia fenomenelor inflamatorii in 3-6 saptamani. Forme usoare. dispnee de effort. mai ales in regiunile bazale. modificari Rx marcate. tahicardie. Evolutia este stabila mai multi ani. cianoza. apoi apar zone neregulate de infiltratie moale. . apoi dispar si dupa o latenta de 24-48 de ore apare tabloul clinic al unei pneumonii chimice= tuse seaca care se accentueaza progresiv. rafinare. uneori apare o expectoratie putin abundenta. febra moderata. bilaterala a campurilor pulmonare. In evolutia bolii apare scaderea in greutate. fatigabilitate. PFV sunt normale.apare dupa expuneri scurte dar intense. fara tuse sau dispnee. industria nucleară. In prima faza apar simptomele si semnele febrei de fum. dispnee. aliaje. Laborator si paraclinic: leucocitoza moderata cu neutrofilie. Obiectiv: tahipnee.prin expunere unica sau repetata la oxid de beriliu cu dispersie mare (extragere din minereuri. prin extruziune etc. PFV.tuse seaca. care dupa 3 sapt se transforma in mici umbre nodulare. pot prezenta dureri articulare si slabiciune. scadere in greutate. dureri toracice retrosternale. hepatosplenomegalie cu modificari functionale. Tablou clinic Berilioza acuta. – tehnicieni din aeronautică.tuse chinuitoare. dispnee de efort initial apoi de repaus. Forme clinice Asimptomatica. care in cazuri grave pot conflua. astronautică. modificari pulmonare la examenul Rx.bronsita si traheita berilica (expunere la concentratii mari)= tuse seaca.) beriliu şi aliaje de beriliu. interventie chirurgicala sau nastere prematura.

mănuşi de protecţie. gat) sub forma unor arsuri de gradul I sau II. cheratite cronice – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) . – ventilaţia locală şi generală – purtarea echipamentului individual de protecţie: măşti de protecţie (în zonele cu concentraţii mari). . atona. intereseaza tegumentele descoperite (maini. IC) PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice – automatizarea proceselor tehnologice. care poate evolua spre o eruptie papulo-veziculoasa. care in timp pot creste. Testul cutanat este pozitiv. cu o tuse seaca chinuitoare. rezultatele determinarii aerului la LM vizitarea LM 2. apare dupa 1-4 luni ca un nodul subcutanat al carui centru se necrozeaza si continutul se evacueaza pe un traiect fistulos indolor. PFV c) contraindicaţii: – conjunctivite cronice. Leziuni tegumentare produse de expunerea la beriliu: . micoze. sulfat) in cantitati suficiente pentru a actiona ca iritant primar. micronodulare sau nodulare. seamana cu sarcoidoza. foarte pruriginoasa. Modificarile sunt bilaterale si simetrice. carcinoza miliara. I Resp. combinezoane presurizate (în zonele cu concentraţii mari). tablou clinic 3. Complicatia frecventa. intreruperea expunerii duce la vindecare in 7-14 zile. cu/fara semne de fibroza sau emfizem.dermita de tip alergic apare la 7-14 zile de la expunerea initiala ca o eruptie eritemoedematoasa. apare dupa mai multe zile sau sapt de la lezarea initiala. dermita de iritatie si cea alergica sunt insotite de regula si de o conjunctivita sau rinofaringita. 1/3 din bolnavi prezinta o adenopatie hilara bilaterala. Măsuri medicale Recunoaşterea riscului profesional reprezentat de expunerea la beriliu. anexa 7. initial-hipertrofia ggl limfatici.nespecific. alte pneumoconioze. La debut. Histologic este identic cu cel pulmonar. Diagnostic pozitiv 1. Rx in intoxicatia cronica cu beriliu(berilioza). stabilirea expunerii profeionale subiectiv: anamneza profesionala obiectiv: documente oficiale.in plus casexie si dupa un timp semne de insuficienta cardiaca dreapta. . Apare in primele 3-10 zile de la inceperea expunerii.ulcerul berilic produs de patrunderea unor cristale de compusi ai beriliului in solutii de continuitate ale pielii. examen de laborator si paraclinice: indicatori de expunere : Be-U >2micrograme/l indicatori de efect biologic: rgf pulm(std. cu aspect de ulceratie cu margini hipertrofice. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002.pneumotoraxul. fişa 17) b) RPA. Tratament : etiologic-intreruperea expunerii profesionale Patogenic si simptomatic: corticosteroizi in berilioza cronica. sindromul HammanRich. sdr Hamman-Rich. localizat in special pe maini si antebrate.opacitati lineare. tuberculoza. membre inferioare sau generalizata.Formele grave. PFV Diagnostic diferential: sarciodoza. – etanşeizarea instalaţiilor tehnologice. alte pneumoconioze. biopsie pulmonara. schimbarea echipamentului individual de protecţie. descreste sau raman nemodificate. uneori frisoane si febra. Aceasta supuratie aseptica se prelungeste luni sau ani cu inchideri si redeschideri. silicoza. antebrate. . fata.granulomul berilic exogen produs de implantarea subcutanata a unui produs insolubil de beriliu. poate apare un emfizem in jur.dermita de iradiatie produsa de saruri solubile(fluorura. inodora. localizata si pe zonele descoperite dar si in regiunea genito-crurala. ochelari de protecţie. de apariţia intoxicaţiei acute sau cronice cu beriliu. std avansat granulomatoza pulm bilat difuza). In berilioza acuta spitalizare deoarece orice simptom usor poate preceda forme grave (EPA.

Dermatitele la Ni apar la nichelatori. acumulatori alcalini. Manifestari respiratorii Sub forma de pulberi sau aerosoli poate determina iritatii si leziuni la nivelul mucoasei rinofaringiene si bronsice. microvezicule. colorantilor. rezistent la acizi. vopselelor. ductil. apoi papule. a emailurilor.cancerul cavitatilor nazale si cancer pulmonar. anexa 7. industria ceramica. Cancerul la Ni La om. Atat Ni cat si sarurile lui produc sensibilizarea tegumentelor.– dermatoze Control medical periodic (conform NGPM/2002. se pot extinde si la suprafetele cutanate acoperite. – documente oficiale privind vechimea în profesiunea şi/sau la locul de muncă suspectat de a produce îmbolnăvirea. fişa 17) a) – examen clinic general – anual – RPA . industria de automobile.interdigital apare eritem. intermediar in sinteza esterilor acrilici necesari pentru producerea maselor plastice. fata si gat. care determina roseata cu edem si jena la deglutitie cu o senzatie de constrictie toracica. Manifestarile cutanate se pot localiza la maini. pustule si ulceratii. acordarea primului ajutor. Uneori se constata perforatie de sept. Vizitarea locului de muncă Tabloul clinic Examene de laborator şi paraclinice: Indicatori de expunere: – Ni-U: LBT: 15 mg/l. cernelurilor. respectarea igienei individuale. Timpul de expunere profesională – în cazul intoxicaţiei acute: minute-ore-zile. Locuri de munca: fabricarea otelurilor inoxidabile. . maleabil prin retopire. purtarea echipamentului individual de protecţie. de boli alergice. Factori etiologici favorizanţi: – antecedente heredo-colaterale de cancer pulmonar. nitratul si formiatul de nichel se folosesc la hidrogenarea uleiurilor. magnetilor. sulfatul. Fara tratament se instaleaza o eczema umeda. Daca pulberea ajunge la nivelul alveolelor poate determina pneumoconioza. DIAGNOSTICUL POZITIV Stabilirea expunerii profesionale Subiectiv: – anamneza profesională Obiectiv: – determinări de nichel în aerul locului de muncă. prezenţa terenului atopic. – determinări de nichel în urină. saruri.metal alb argintiu. dur. Intoxicatia profesionala cu nichel Nichelul. alcali. coroziunea apei.din 3 în 3 ani – PFV – semestrial – dozarea beriliului în urină – anual – test sensibilizare la beriliu – din 2 în 2 ani b) 30 zile Informarea şi formarea managerilor şi angajaţilor expuşi asupra riscului profesional. obiecte casnice. – în cazul intoxicaţiei cronice: ani. Tablou clinic Afectiuni cutanate Ni are actiune iritativa si uneori alergica asupra tegumentelor descoperite la muncitorii care lucreaza cu saruri de Ni sau la persoanele care poarta obiecte care contin Ni.

ATENŢIE SALVATORI! A. – etanşeizarea instalaţiilor. – studii clinice şi epidemiologice. 2. . C. în următoarele doze:  50% din doza totală la început  25% din doza totală la 4 ore  15% din doza totală la 8 ore  10% din doza totală la 16 ore  10% din doza totală la fiecare 8 ore până: devine asimptomatic sau Ni-S sub 50 mg/L.m. Tratament patogenic: oxigenoterapie 3.5 mg/kg corp o dată pe zi sau B. la fiecare 4 ore. oral 50 mg/kg corp. Măsuri medicale 1. Tratamentul cu EDTA este discutabil. Indicatori de efect biologic: – COHb (în cazul nichel-carbonil) TRATAMENT În cazul intoxicaţiei cu nichel-carbonil (urgenţă): 1.5 mg/kg corp la interval de 12 ore – următoarele 6 zile: 2. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie profesională cu nichel: – determinări de nichel în aerul locului de muncă. crescând la 100 mg/kg după simptomatologia clinică. – – La persoanele în comă: – 25 mg/kg i. administrare de Detil ditiocarbamat de sodiu (Dithiocarb) – – Se recoltează urina pe o durată de 8 ore. Tratament etiologic: – întreruperea expunerii profesionale la nichel carbonil: o scoaterea din mediul toxic o dezbrăcarea şi spălarea tegumentelor contaminate (dacă este cazul). Dacă se depăşeşte 100 mg/L se instituie tratamentul cu: o Dietilditiocarbamat de sodiu (Dithiocarb). apoi. Tratament simptomatic: barbiturice în caz de convulsii În cazul dermatozelor: – unguente cu: o Dietilditiocarbamat o Disulfiram (care este metabolizat în dietilditiocarbamat) – steroizi locali PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice – automatizarea proceselor tehnologice. – ventilaţie locală şi generală (dacă este cazul). – purtarea echipamentului individual de protecţie.Pentru Ni(CO)4: – 100-500 mg/L = expunere modestă – peste 500 mg/L = expunere severă. administrare de DMP (dimercaptopropanol): – timp de 3 zile – 2.

fără prag de expunere. catalizator in industria maselor plastice.hematocrit. examen clinic general – anual. purtarea echipamentului individual de protecţie.apetit scazut. . uneori somnolenta. dispare treptat dupa scoaterea din mediu. Aceasta faza este trecatoare. Se utilizeaza pentru obtinerea Ni prin procedeul Mond. nervozitate. astenie. foarte volatil. – – – – – – Pentru nichel-carbonil şi alţi carbonili metalici: conform datelor din Dosarul medical hematocrit şi hemoglobină contraindicaţii: boli cronice ale căilor aeriene superioare bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic).determinarea nichelului în urină .PFV – anual. . c. – examen citologic al secreţiei bronşice (expectoraţiei) la muncitorii de la rafinarea nichelului – la 10 ani de la angajare şi apoi din 2 în 2 ani. poate forma cu aerul amestecuri detonante.anual .lichid incolor sau usor galben. – determinarea nichelului în urină . – examen ORL b. Ea s-ar datora intoxicatiei cu CO. apare o sputa rozacee. Educaţia sanitară: – informarea conducerii şi a muncitorilor şi reprezentanţilor acestora precum şi a comitetului de sănătate şi securitate în muncă despre influenţa nocivă a cadmiului şi a compuşilor săi asupra sănătăţii. .respiratie suieratoare insotita de raluri crepitante care se ridica treptat de la baza spre varful plamanului(EPA). în funcţie de rezultatele PFV – dermatoze a. La auscultatie. interzicerea fumatului. 4. metalizarea de contacte in circuite electronice.anual – RPA la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani. b. Manifestari clinice Intoxicatia acuta Inhalarea vaporilor de Ni(CO)4 produce brusc o cefalee pulsatila. dispnee progresiva. este insotita de cianoza.anual . Examen medical la angajare Pentru nichel şi compuşii lui (în afara nichelului carbonil): a.RPS la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani. b. în funcţie de rezultatele PFV cardiopatii cronice anemii boli organice ale sistemului nervos central epilepsie 3. Starea de rau general se accentueaza progresiv. formarea conducerii în spiritul realizării măsurilor tehnico-organizatorice şi formarea muncitorilor asupra măsurilor de prim ajutor. tuse seaca. dupa aceasta faza apar manifestari digestive. rar diaree. expunere minimă de cel puţin 7 zile (expunere continuă sau discontinuă) Pentru nichel-carbonil şi alţi carbonili metalici: a. Manifestarile dominante grave sunt cele respiratorii si concomitent apare senzatia de constrictie toracica. Intoxicatia profesionala cu nichel-carbonil Nichel-carbonil. inflamabil. greturi. conform datelor din Dosarul medical b. hemoglobină . varsaturi. – PFV – anual. atenţie: PFV c.2. uneori disfonie. respectarea igienei individuale. examen clinic general – anual. Control medical periodic: Pentru nichel şi compuşii lui (în afara nichelului carbonil): a. contraindicaţii: – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic).

fibrilatie si stop cardiac. rar VEMS este scazut. Apar raluri crepitante la baza care se extind treptat la varfuri. ECG.modificari de incarcare dreapta. .Auscultatia cordului. PaO2 scade rapid in perioada EPA. dispnee care se accentueaza progresiv si dupa cateva ore poate apare febra. P ascutit. EPA. Rx. PFV. opacitati nodulare si micronodulare in 1/3 inferioara si mijlocie.CV scade rapid in intoxicatia subacuta. daca nu se intervine rapid apar leziuni miocardice cu dilatarea cordului drept. Intoxicatia subacuta Dupa cefalee apare o faza de acalmie. Concomitent apare o stare de obnubilare.accentuarea zgomotului II pulmonar. convulsii-tonico-clonice sau coma. Pulberea de Ni poate determina fibroze pulmonare si noduli fini pulmonari (pneumoconioza necolagena la Ni). iar dupa 24-72 de ore se instaleaza insidios senzatia de apasare toracica. tahicardie.desen peribronhovascular accentuat.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful