22. Intoxicatia profesionala cu metale si sarurile lor: plumb, mercur, crom, cadmiu, mangan, beriliu, nichel.

Intoxicatia profesionala cu Plumb Factor etiologic principal: Pb Factori etiologici favorizanţi (secundari) Aparţinând de organism: efort fizic intens, surmenaj, subnutriţie, alcoolism, viroze, apariţia unei acidoze metabolice, femeile, adolescenţii şi tinerii; Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice: spaţii închise neventilate, ventilaţie deficitară, nerespectarea igienei individuale, nerespectarea regulilor de protecţie a muncii, nefolosirea de echipamente individuale de protecţie specifice. Timp probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei – 2-3 luni până la 2-3 ani (funcţie de cantitatea de plumb absorbită şi de particularităţile individuale: – prezenţa factorilor favorizanţi). Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse: Pb metalic şi oxizi de plumb: o extragerea plumbului din minereuri; o topirea şi turnarea plumbului şi a aliajelor de plumb, recuperarea deşeurilor de plumb; o industria de acumulatori, repararea lor; o folosirea Pb ca material anticoroziv o blindarea cablurilor o folosirea ca ecran de protectie impotriva radiatiilor ionizante o fabricarea cristalului , ind tipografica Oxizi de plumb (coloranţi) şi săruri anorganice de plumb: o fabricarea de vopsele, glazuri, lacuri, emailuri, pe bază de plumb; o industria ceramicei, porţelanului şi teracotei etc., pe bază de plumb. Săruri organice de plumb: o fabricarea benzinei etilate (pentru aviaţie, benzină Premium etc.); o industria maselor plastice unde se utilizează stearat. Caile de patrundere Calea respiratorie- in mediul industrial este principala cale. Pb patrunde sub forma de aerosoli, ceturi, pulberi. Absorbtia incepe chiar de la nivelul mucoasei nazale. Pb ajunge in alveolele pulmonare, poate strabate epiteliul acestora, patrunde in circulatie sau poate fi solubilizat prin transformare in carbonat de Pb si sa ajunga astfel in vasele sanguine. Calea digestiva- nu are rol important in conditii profesionale; patrunde doar o parte din Pb inhalat si depus in cavitatea bucala, cel reintors in faringe sau transportat in gura de tigari, alimente, degete de la locul de munca cu Pb. In medie se absoarbe 5-10% din Pb inghitit prin mucoasa gastrica si a intestinului subtire, restul fiind eliminat prin materiile fecale, transformat in sulfat de Pb datorita reactiei cu H2S. Pb absorbit din intestinul subtire ajunge in ficat prin circulatia portala si se elimina prin bila din nou in intestin. Absorbtia Pb din tractul digestiv este favorizata de alimentatia saraca in Ca, Fe, proteine, constipatie. Calea cutanata- nu are rol in absorbtia Pb metalic si a compusilor anorganici; unii compusi organici liposolubili strabat tegumentele intacte. Eliminarea plumbului Prin urina se elimina 75-80% prin filtrare glomerulara si excretie tubulara. Restul se elimina pe cale digestiva, prin fanere, transpiratie. Materiile fecale contin de 2-3 ori mai mult Pb decat urina dar este “Pb de pasaj” care trece prin intestin fara sa se resoarba sau se reintoarce prin bila. Eliminarea Pb prin urina este in raport cu nivelul Pb din sange si cantitatea de Pb absorbita recent (3-4 zile). Plumburia este supusa la variatii in cursul unei zile in functie de debitul urinar, desi pe 24 de ore prezinta o anumita constanta. Pentru cresterea semnificatiei acestora este necesara corectarea concentratiei de Pb in functie de densitatea urinii sau prin raportare la gram de creatinina; valorile pot fi influentate de ingestia de lichide si starea functionala a rinichilor.

Eliminarea prin firul de par- normal pana la 3ng/cm fir; peste aceste valori exista posibilitatea unei absorbtii crescute. Determinarea cantitatii Pb in firul de par da indicatii asupra momentului absorbtiei, stiind ca firul de par creste cu 1 cm pe luna. Eliminarea prin glandele mamare- laptele matern contine normal 5-12 ug/l. Eliminarea prin unghii, transpiratie- este fara importanta. Circulatia, distributia si depunerea plumbului in organism Dupa absorbtie circula legat de hematii, fixat de lipoproteinele membranei si numai 2-5% se afla in plasma( de aceea se determina in sangele total). Se face in 2 etape: - depunerea initiala, in primele zile mai ales- in tesuturi moi- ficat, splina, rinichi, miocard, tesut gras. - depunerea secundara- in sistemul osos- in traveele spongioasei(de unde poate fi mobilizat) si in compacta cu depunere definitiva. Depunerea in oase se face sub forma de fosfat tertiar de Pb insolubil, in special in regiunile epifizare.depunerea se face dupa aceleasi legi ce guverneaza si depunerea calciului (bilant Ca-P, pH sanguin, h paratiroidian si vit D2).Pb se poate mobiliza din oase si trece In circulatia generala dupa viroze pulmonare, administrare de parathormon, scaderea Ca din alimentatie. Pb din sange este in echilibru cu Pb depus in tesuturile moi si nu este influentat de Pb stabil din oase. Este cel mai bun indicator al expunerii (absorbtiei).Daca absorbtia suplimentara inceteaza revine la valorile fiziologice mai rapid decat plumburia, in timp ce in tesuturi pot persista concentratii crescute mult timp (pana la 18 luni). Pb urinar prezinta oscilatii mari de la o zi la alta conditionate de cantitatea absorbita foarte recent. Se mentine mult timp crescut si scade treptat paralel cu descarcarea lenta a Pb cumulat in tesuturi. Mecanism de actiune - mecanism enzimatic- inhiba o serie de enzime- succiniloxidaza, scaderea arginazei hepatice, glutation, decarboxilaza, dehidraza acidului delta-amino-levulinic; - lezarea sistemului vascular- spasme vasculare (leziuni renale sau cerebrale) - producerea unei hemolize intravasculare. Tabloul clinic I. Sindromul asteno-vegetativ Apare cel mai precoce, simptomele sunt nespecifice, subiective: astenie, fatigabilitate, slabiciune musculara, cefalee, ameteli (in special la schimbarile bruste de pozitie), modificari comportamentale (stari de nervozitate), parestezii, tulburari de somn (somnolenta- insomnii), tulburari de memorie, crampe musculare, precordialgii, palpitatii, scaderea apetitului, scaderea libidoului, labilitatea pulsului si TA (fenomenul se accentueaza daca muncitorul continua sa lucreze in mediu cu Pb). II. Sindromul digestiv Cronic- precedat de sindromul asteno-vegetativ se manifesta prin scaderea apetitului, satietate rapida (dupa primele inghitituri de alimente), meteorism, senzatie de jena dureroasa epigastrica, constipatie, gust dulce metalic datorita tulburarilor de sensibilitate gustativa. Acut= colica saturnina- forma tipica, cea mai grava, precedata de forma cronica sau se poate manifesta brusc. Durerile- puternice, sub forma de colici (apare, diminua, dispare, reapare), sunt difuze, cuprind tot abdomenul sau localizate periombilical, rar epigastric, iradiaza catre regiunea lombara, cedeaza la presiunea profunda a abdomenului(pozitia cocos de pusca). La inspectie abdomenul este normal sau escavat, nu prezinta contractura sau aparare musculara. La palpare profunda inceteaza temporar durerile din timpul crizelor paroxistice. La palpare apare sensibilitate periombilicala, epigastrica sau pe cadru colic, care prezinta zone spastice alternand cu zone destinse. Constipatia- poate precede colica cu mai multe zile, este completa pentru gaze si materii fecale, tenace, rebela la tratament. Incetarea constipatiei coincide cu incetarea colicii saturnine. Anorexie Greturi, varsaturi, intoleranta gastrica Simptomele digestive sunt insotite de bradicardie (pana la 48/min) puls mic, dur, cresterea TA (160180) care revin la normal la incetarea colicii, artralgii, mialgii, halena fetida, parestezii ale extremitatilor.

incepe cu slabiciunea mainilor.paralizia regiunii antero-externe a gambei. niciodata durere. . extensorul lung al mainii si degetelor fara a prinde si lungul supinator. reactioneaza cu Pb din sange si formeaza PbS insolubila care se depune. Encefalopatia saturnina Apar modificari functionale din partea SNC la plumbemie peste 60 ug/dl sub forma alterarii inteligentei vizuale. Cand se cere bolnavului sa resfire degetele el poate executa menevra pentru ca intervin interososii.periferic si central Neuropatia periferica Nervii extremitatilor sunt precoce si frecvent afectati de Pb. ca intr-o polinevrita alcoolica. Trebuie diferentiata de lizereul produs de alte metale (Hg. tulburari de comportament si intelectuale. Apare intai la nivelul premolarilor si a primilor molari. Apare prin descompunerea resturilor alimentare proteinice dintre dinti cu formarea de mici cantitati de H2S care patrunde in capilarele mucoasei gingivale.nervii cranieni. desi predominant pe dreapta. fiind prezente si imagini hidroaerice caracteristice. Rx. Alte forme clinice de paralizii saturnine asociate celei de radial: . fara tulburari de sensibilitate. Paralizia progreseaza: mana cade in unghi drept. pe marginea libera a gingiei. Ag). progresiva. in contradictie cu ceea ce se observa la alte localizari .paralizia peronierilor. tartru dentar. nu dispar decat dupa incetarea constipatiei. rar superiori. de 1-2 mm latime. apoi incisivi. cu mici forme senzitive. acidoza usoara. neuropatia este exclusiv motorie.modificari de tonus ale tubului digestiv. Se produce o neuropatie flasca. leucocitoza moderata cu neutrofilie. Exista 2 forme: accidente tranzitorii si encefalopatia propriu-zisa. Dureri abdominale moderate cu tendinta la constipatie.cresterea ureei sanguine moderat. atrofie de eminenta hipotenara cu imposibilitatea de a departa degetele unele de altele. in jurul coletului dentar. atat pe fata jugala cat si linguala a gingiei. cand se asociaza cu paralizia antebratului este datorata saturnismului. net delimitata.de tip Remak. Pareza si consecutiv paralizia intereseaza muschii inervati de nervul radial: extensorul anterior. Forma tipica.daca sunt mai mult solicitati). Pareza nervului radial este unilaterala. senzatie de furnicaturi. aminoacidemie crescuta.peronier. Aceste paralizii se vindeca in decurs de mai multe saptamani-luni. Aspectul este asemanator cu cel din ileus paralitic. Lizereul lui Burton= dunga albastruie sau albastru cenusie. simetrica. degetele sunt flectate pe metacarpiene. cu abolirea reflexelor cubito-pronatoare. cu abolirea reflexelor. canini inferiori. Reflexul olecranian este abolit. daca bolnavul nu mai lucreaza in mediu cu Pb.rare.paralizie de tip Aran-Duchene. cand se cere bolnavului sa ridice degetele nu poate ridica decat indexul si degetul 5 (face coarne). apare totdeauna in cursul unei encefalopatii. predomina pe partea dreapta conform legii solicitarii maxime(pot fi interesati si nervii extensori de la membrele inferioare. manifestarile astenice pot continua inca 2-3 sapt. III. Pareza si paralizia saturnina se instaleaza progresiv.paralizia laringiana cu afonie. fara a fi insotita de tulburari de sensibilitate. segmente spastice alternand cu cele atone. gingivita tartrica (albastruie negricioasa). mai ales la nivelul intestinului dar si la nivelul stomacului. Durerile din colica persista cu aceeasi intensitate 2-8 zile-2 sapt fara tratament. Intereseaza extensorul comun al degetelor. dar de la inceput nu atinge extensorul propriu al indexului si al degetului 5. in cursul unei colici sau encefalopatii. . . Bi. Cand se cere bolnavului sa flecteze bratul si se opune la efectuarea miscarii coarda lungului supinator se evidentiaza sub piele. Manevra Teleki: solicitarea bolnavului de a-si arata palma. deci a antebratului are debut progresiv. fiind semn caracteristic (acest muschi nu este afectat). Complicatii digestive: perforatii gastrice. Diagnosticul parezei de nerv radial se pune prin tehnici electrofiziologice: scaderea vitezei de conducere motorie a nervului si modificari ale traseului EMG. dunga cenusie de la nivelul coroanelor de vipla.paralizie de tip Duchene-Erb a grupelor musculare superioare. mainile si antebratul fiind intinse la orizontal= pozitiva. oligurie. cel mai precoce apare scaderea vitezei de conducere motorie in fibrele lente ale nervului cubital.cu mana in ghiara. neidemanare.Tabloul clinic este insotit de semne de laborator (indicatori de expunere si de efect biologic). Sindromul nervos. median si peronier. rar brusc. ocluzie intestinala.

Evolutia poate fi spre deces. constrictiei arteriolare cutanate si hemolizei (facies saturnin). cosmaruri. stare de excitatie crescuta. inegalitate pupilara cu reflexul de lumina pastrat. tresariri ale muschilor fetei. atrofie glomerulara si degenerescenta hialina a vaselor. Apar apoi manifestarile clasice: delir. periferice • HTA prezenta la unii bolnavi datorita fie unei vasculopatii generalizate. cu Pb pana la 350. afazii tranzitorii. tulburari de vedere (amauroza). tremuraturi accentuate ale mainilor.modificari marcate dar lipsite de specificitate care urmeaza o evolutie paralela cu starea clinica. spasmele arteriale. aparitia durerilor fiind legata de locul de munca. Pb U 900. FO. Sechele ale intoxicatiei cronice cu Pb • Nefrita cronica. de tip jacksonian. V Sindromul anemic Clinic. Anatomo-patologic nu sau gasit modificari la nivelul articulatiilor. comatos. si secundar leziuni ale sistemului nervos. miocardice. limbii. pareze. • Arterioscleroza cu alteratii ale vaselor cerebrale.paloare cu caracter particular datorita scaderii concentratiei de Hb. atingeri de nerv optic sau laringian)care au fost ameliorate prin tratament cu EDTA. Manifestarile clinice apar la 3-4 sapt de la expunerea foarte mare sau dupa o colica saturnina. Encefalopatia saturnina propriu-zisa (eclampsia saturnina sau marea encefalopatie saturnina a lui Duvoir) Apare exceptional in mediul industrial. Boala propriu-zisa incepe prin stare de dezorientare. Se asociaza si ameteli. convulsii. Trebuie exclusa glomerulonefrita cronica de alta etiologie. Semnele de atingere renala functionala atesta existenta unor spasme vasculare generalizate. presiunea locala usureaza durerea iar miscarile o accentueaza. intensitatea variaza de la o zi la alta. Convulsiile sunt de cele mai multe ori localizate. anxietate. dureaza cateva ore= mica encefalopatie a lui Duvoir. Delirul este intotdeauna prezent. Spasmul vascular se limiteaza la vasele cerebrale si retiniene. leziuni hemoragice retiniene. coma. In expuneri prelungite pot apare leziuni grave. tulburari senzoriale-vizuale (hemianopsie sau amauroza tranzitorie). Alcoolul are rol adjuvant facilitand leziunile SNC si contribuind la aparitia sechelelor psihice. stupoare. mialgii la nivelul membrelor inferioare. spasm arterial. de aceea HTA nu este constanta. fie arteriosclerozei renale. tulburari de echilibru. Cresteri pasagere ale TA se intalnesc in cursul colicii . Pb S 120-300. se manifesta ca o asociere a 3 sindroame: delirant. insomnie rebela. afazie. agitatie sau depresie. Se manifesta printro nefropatie nespecifica cu fibroza interstitiala intensa. hemi/monoplegii. mai ales colica. ireversibile datorita aterosclerozei vaselor renale. EEG. Obiectiv: nu exista modificari ale aparatului locomotor. scaderea memoriei si a simtului critic. afazie. Este continuu sau alterneaza cu perioade constiente. frecventa la cei care au ingerat bauturi alcoolice (tuica poluata cu Pb).se datoreaza unui spasm vascular si prezinta amauroza. hiperreflectivitate osteotendinoasa.In cursul colicii saturnine functia renala este frecvent alterata prin reducerea debitului sanguin renal si a filtratului glomerular ca urmare a constrictiei arteriolelor renale. In patogenie rolul principal il au modificarile functionale si anatomice ale vaselor cerebrale. tremor generalizat. convulsivant. LCR hipertensiv cu albumina. pareze de nervi cranieni. Laborator: absorbtie crescuta de Pb si semne de efect biologic. elemente celulare crescute. Examenul obiectiv: tremor. staza papilara. surditate. halucinatii. Encefalopatia minor= stadiul prodromal. cu sechele (deficit intelectual. pleoapelor. Diagnosticul de nefroscleroza saturnina este determinat de anamneza profesionala si mai ales de existenta de episoade de colica. Nu apare singur ci insoteste sau urmeaza manifestarile acute ale intoxicatiei. sindrom Korsacov. insotit de halucinatii. Manifestarile sunt benigne.edem.AIT. neinfluentate de factori meteorologici. Cuprinde simptomele ce atrag atentia asupra unei grave atingeri a SNC: cefalee intensa. Prezinta o stare prodromala cu cefalee. IV Sindromul pseudoreumatic Se manifesta cu artralgii. agitatie-depresie. In patogenie este implicat elementul angiospastic. Activitatea renala revine la normal in 10-14 zile de la debutul colicii. cu reducerea debitului de filtrare. astenie. Manifestarile se atenueaza sau dispar in cateva zile si nu sunt pe primul plan. cresterea permeabilitatii capilare.

Examenul este valabil pentru expuneri mici si medii. Leucograma. Anemia saturnina este moderata. este predominant hemolitica in fazele acute ale intoxicatiei. febra sau ingestia de alcool. exprima un echilibru dinamic intre absorbtia.determinarea se poate face pe urina pe 24 de ore sau pe spot.cresterea este inconstanta. care inhiba actiunea dehidrazei acidului delta aminolevulinic cu rol de transformare ALA in porfobilinogen. Protoporfirina IX libera eritrocitara (PEL). Hematiile cu granulatii bazofile sunt crescute. teratospermie. Coproporfirinuria (CP-U). Pb o inhiba. nu este specifica saturnismului. Se observa la microscop ca puncte albastre in hematii. ALA dehidraza eritrocitara.enzima cu rol de transformare ALA in uroporfirinogen. Examene de laborator Indicatori de expunere Plumbemia Pb-S. Fierul si protoporfirina raman nelegate. Valori normale: pana la 150 ug/l. hipo-. Valori normale: pana la 2. Aceste depozite se coloreaza cu reactivi pentru Fe in albastru(reactia Pearls). retentia si eliminarea Pb.poate apare o usoara leucocitoza in colica saturnina. Indicatori de efect biologic Acidul delta aminolevulinic in urina(ALA-U). Din cauza dificultatii de legare a Fe cu protoporfirina in mitocondrii se vad granule de feritina(siderocite). fiind eliminat urinar. La populatia neexpusa profesional valorile sunt 10-20ug/dl. enzima cu rol de a introduce fierul in nucleul protoporfirinei formand hemul.indica o buna regenerare a maduvei osoase si se datoreste stimularii de catre bilirubina indirecta formata prin hemoliza.• • • • • • Creste incidenta miocardiopatiilor si a bolilor coronariene Efecte asupra fertilitatii la femei. Sunt hematii tinere care contin ribozomi care sub efectul Pb se regrupeaza. normocroma sau usor hipocroma si sideremia crescuta. La populatia neexpusa ALA –U este sub 5 mg/l. Concentratia Pb in par. La barbati asteno-. ALA acumulandu-se in sange.cel mai bun indicator de expunere. Activitatea minima acceptabila: 30 unitati. masoara Pb absorbit recent. Sub aceasta cifra este posibila actiunea Pb. Valori peste 10 mg/l sprijina diagnosticul de intoxicatie cu Pb.5-12 ug/l. Persoane neexpuse: sub 50 ug/100 ml eritrocite. Plumburia Pb-U. asupra ovulatiei si rar avorturi si mortinatalitate. In intoxicatia cu Pb sunt peste 5000/1 milion.datorata scaderii protoporfirinei eritrocitare si imposibilitatii includerii fierului in structura protoporfirinei eritrocitare. Expusi 110 ug/100 ml. Eliminarea CP-U nu este specifica.bun indicator al actiunii Pb asupra sintezei hemului. Normalizarea PEL este mai lenta avand astfel valoare clinica si medico-legala. Poate prezenta variatii in functie de debitul urinar. . Concentratia Pb in laptele matern. Examenul hematologic Anemie. libere in sange.Pb inhiba coproporfirindecarboxilaza cu rol in transformarea coproporfirinei III in protoporfirina IX. scaderii sintezei de globina si a unui grad de hemoliza. apare si in boli hepatice. Valoarea pentru persoane neexpuse este de 50 ug/l. Afectiuni tiroidiene (experimental) Efecte teratogene Efecte mutagene Efecte cancerigene: creste mortalitatea prin cancerpulmonar la muncitorii de la topirea secundara a plumbului. Porfobilinogen (PBG).5 mg/l. Reticulocitoza.Pb inhiba hemisintetaza. la Pb-S peste 50ug/dl scaderea este asa de mare ca nu se mai coreleaza cu expunerea.3ug Pb/cm par corespund la Pb-S 40 ug/dl.

Cu.Determinarea vitezei maximale de conducere motorie in nervii periferici Indicatorul cel mai sensibil de expunere si de efect biologic. 5.sarea monocalcica a acidului etilendiamintetraacetic (EDTA).nu este absorbtie crescuta de Pb. oxizi de pb.culoarea subicterica a conjunctivelor. Important. C. 4. peste 12 mg. apendicita acuta.intreruperea contactului profesional cu Pb . Tratament patogenic Se adreseaza mecanismelor de actiune enzimatica a Pb. ocluzie intestinala.Eliminarea plumbului din procesul tehnologic. dar nespecific este scaderea vitezei de conducere a fibrelor nervoase lente ale nervului cubital. encefalite. Co. eventual anticonvulsivante (fenobarbital). Urgentele Colica saturnina. Determinarea incarcarii cu Pb a organismului Se face prin mobilizarea metalului cu EDTA. 2. In Clinica se adm 1g de 2 ori/zi la 12 ore timp de 5 zile. aport hidric si caloric adecvat. se adm vitamine din grupul B. Împiedicarea sau diminuarea acţiunii plumbului asupra muncitorilor prin: . Parezele si paraliziile. expunerea profesionala la Pb metalic. ventilaţie generală. are rol adjuvant.EDTA in perfuzie cu glucoza 1g la 12 ore. urmate de o pauza de 5 zile dupa care se poate repeta in functie de eliminare.(testarea sensibilitatii la penicilina). PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice 1.indicatori de expunere. produce reactii alergice violente si este nefrotoxic. iar daca presiunea lcr este crescuta se face punctie lombara. Diagnosticul intoxicatiei profesionale cu Pb 1.absorbtie excesiva de Pb care argumenteaza diagnosticul de intoxicatie. 3. concomitent se administreaza si EDTA. meningite. colica biliara sau renala . saruri anorganice de Pb 2. Automatizarea unor procese tehnologice. indicatori de efect biologic Diagnostic diferential .vitamine B1.absorbtie crescuta de Pb. Dozele terapeutice 25 mg/kg corp/zi. utilizarea de procedee umede.colica saturnina. ulcer gastric sau duodenal perforat. tabloul clinic cu unul sau mai multe sindroame 3.ganglioplegice. examene de laborator si paraclinice. agent chelator care care formeaza cu Pb compusi cu structura inelara stabili si solubili care se elimina rapid pe cale renala. sedative(diazepam). Encefalopatia saturnina.clorpromazina (plegomazin) 25 mg im repetat la 4-6 ore in functie de intensitatea durerii sau pev lenta 50 mg in glucoza 4 la 1000. . 1 fiola are 10 ml sol 10% Edetamin.sindromul anemic . Eliminarea totala a Pb in 5 zile 2mg. rafinare. pancreatita acuta.are actiune chelatoare.Penicilamina (Cuprenil). Fe.hepatite epidemice .encefalopatia saturnina.abdomen acut.sindromul asteno-vegetativ . ventilaţie locală.administrarea de medicamente care accelereaza eliminarea Pb. neoplasm cerebral. B6 si balneofizioterapie. intre 2-12 mg. Tratament Tratament etiologic: . Izolarea aparaturii şi/sau a proceselor tehnologice generatoare de vapori sau pulberi de plumb de locul unde lucrează muncitorul. măcinare. Împiedicarea pătrunderii vaporilor şi pulberilor de plumb în aerul locului de muncă prin: etanşerizarea proceselor de topire.functia renala. se adm 1-1. peste aceasta doza sau administrat perioada indelungata apar leziuni tubulare renale sau spolierea organismului de ioni metalici Zn.maxim 50.5g/zi(cp de 250 mg) timp de 10 zile. Are eficacitate mai redusa. care să îndepărteze pe muncitori de sursele de emisie a vaporilor sau pulberilor de plumb.encefalopatia hipertensiva.

recomandate prin proces verbal de constatare cu recomandări.anual – EMG . fişa 77). Valorile limită pentru Pb şi compuşii lui (în afara PbS –sulfura de plumb): – valoarea limită (8 ore): 0. care constă din: a) conform datelor din Dosarul medical b) – hemogramă – examen sumar de urină – creatinină sanguină – uroporfirine urinare c) contraindicaţii: – boli cronice ale aparatului cardiovascular (HTA.la indicaţia medicului de medicina muncii . WC-uri). reducerea efortului fizic.semestrial – acid deltaaminolevulinic sau protoporfirina liberă eritrocitară . . Controlul medical periodic (conform NGPM/2002 – Anexa 2. Această recunoaştere a riscului de intoxicaţie este necesară pentru a face:  catagrafia muncitorilor expuşi.  catagrafia proceselor tehnologice cu risc.05 mg/m3 – valoarea limită (termen scurt: 15 min): 0.  realizarea şi buna întreţinere a anexelor social sanitare (vestiare.  interzicerea consumării hranei la locul de muncă.semestrial/anual sau când consideră medicul de medicina muncii b) 7 zile 4.1 mg/m3 Măsuri medicale 1. întreţinerea lui în bună stare. consilierea patronului. Măsurile tehnice au ca scop principal realizarea unor concentraţii de Pb în aerul locurilor de muncă sub valorile limită. fişa 77): a) – examen clinic general .  regim corespunzător (succesiunea perioadelor de muncă şi a celor de repaus) cu condiţii de repaus corespunzătoare.  studii epidemiologice 2.  catagrafia profesiunilor expuse. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002 – Anexa 7.semestrial – hemogramă . – pentru muncitori se va avea în vedere în special:  suprimarea fumatului la locurile de muncă. Informarea şi formarea în domeniul profilaxiei şi acordării primului ajutor – pentru manageri: se va avea în vedere realizarea măsurilor tehnico-organizatorice. Recunoaşterea riscului profesional de intoxicaţie cu plumb pe teritoriul întreprinderii prin:  cunoaşterea procesului (proceselor) tehnologic cu precizarea formei chimice (oxizi. discuţii în cadrul consiliului de administraţie al întreprinderii.anual – creatinină sanguină . duşuri.  reducerea zilei de muncă în anumite cazuri (6 ore/schimb)  alimentarea raţională şi de protecţie  instructaj eficient de protecţie a muncii şi respectarea disciplinei tehnologice. carbonat bazic de plumb) şi a stării de agregare (vapori.  catagrafia locurilor de muncă expuse. boală cardiacă ischemică) – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic – afecţiuni psihice – anemie – porfirii – nefropatii cronice – femei în perioada de fertilitate – adolescenţi 3. pulberi).semestrial – plumbemie/plumburie .  înzestrarea şi obligarea folosirii echipamentului de protecţie individuală.

trat simptomatic. ameteli.bolnav dezorientat. confuz. agitatie. La acelasi bolnav tabloul clinic poate imbraca aspecte diferite in cursul evolutiei: delirant. – spaţii închise neventilate. hipoTA pana la 80/40. locuri de munca.  cunoaşterea primelor semne de boală. emite vapori la temperaturi obisnuite. bradicardie 30-50. Evolutia este cu remisiuni temporare. hiper ROT. acte de violenta extrema. greturi. hipotonie. Tulburarile digestive cresc si ele in intensitate. tactile. care poate conţine plumb). in cazurile grave moartea survine dupa 2-8 zile. profesiuni expuse: . Manifestari prodromale: insomnia. maniacal. Intoxicatia profesionala cu tetraetil de plumb Tablou clinic Intoxicatia acuta. cu accese maniacale. Procese tehnologice. Aparţinând de organism – efort fizic intens prin mărirea debitului respirator. tremuraturi. Diagnostic Laborator. alcoolism. Timp probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei – câteva luni până la câţiva ani funcţie de cantitatea de mercur absorbită şi de prezenţa factorilor favorizanţi. Pb-S pana la 160ug/dl. Perioada de stare: manifestarile prodromale se accentueaza.  purtarea corectă a echipamentului de protecţie. apar elementele caracteristice. schizofrenic. Intoxicatia profesionala cu mercur Mercurul. tulburari de mers si de echilibru. insotite de halucinatii vizuale.predomina semne si simptome ale SNC.  respectarea igienei individuale la sfârşitul schimbului.psihoza acuta. astenie. Sunt caracteristice paresteziile bucale ca senzatie de corp strain. auditive. dupa o perioada asimptomatica intre 6 ore si 18 zile. a fumatului la locurile de muncă unde aceasta se permite.tulburari de somn.anorexie matinala. TA scade usor. agitatia si delirul se atenueaza sau dispar. bradicardie. Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice: – temperatura crescută a aerului la locul de muncă. depresie sau agitatie. In cazurile usoare. stări de surmenaj. hipertonie vagala discrete. cefalee.  diminuarea consumului de alcool (atenţie mai ales la ţuica produsă de producătorii particulari. In cazurile de gravitate medie durata manifestarilor acute este de 2-4 sapt. Pot apare si manifestari digestive. agitat. hipotermie care dispar in cateva zile. cu vise terifiante.  consumarea alimentaţiei de protecţie (lapte) în timpul schimbului. diaree sau constipatie. traume psihice. – prezenţa altor toxice profesionale neurotrope sau nefrotoxice. 2. simptom precoce. agitat. 3.apare dupa o expunere de scurta durata la concentratii mari de toxic. usoara hipotermie. sialoree si transpiratii (hiperexcitatie vagala). cefalee. Factori etiologici favorizanţI 1.  prezentarea obligatorie la examenul medical periodic etc.Pb-U care arata eliminari mari 500-4000ug/l in mod spontan. daca nu este totala somnul apare din cand in cand. cu valoare diagnostica. subnutriţie. Bolnavul scade rapid in greutate. – ventilaţie deficitară. dar pot apare recaderi. Semne clinice caracteristice: hipotermie chiar pana la 35. afecţiuni renale ce favorizează acumularea toxicului. Tratament EDTA. anxietate.singurul metal lichid la temperatura camerei. respectarea igienei individuale înaintea luării meselor. Sunt mai putin accentuate manifestarile neurologice: tremuraturi.

psihoza maniaco-depresiva. nistagmus.fabricarea Cl si sodei caustice cu Hg electrod. neon. Tremorul intentional se manifesta ca tremuraturi fine. mers cerebelos. laringita si bronsita acuta pana la bronsiolita obliteranta si pneumonie chimica.eretismul mercurial. fabricarea pilelor electrice. adiadococinezie. apoi oligurie cu albuminurie. Cr vopsirea cu vopsele pe baza de Hg a vaselor maritime Tabloul clinic Intoxicatia acuta. se datoreste inhalarii unei cantitati mari de vapori de Hg intr-un timp scurt. vorbire sacadata. cu dureri abdominale intense sub forma de colici. are frecventa de 5-6/sec. hipertonie musculara. ritmice. greutate la vorbire la inceputul frazelor. debuteaza la nivelul pleoapelor. termometre.fabricarea. Apoi apare nefroza toxica cu poliurie in prima faza.tensiometre.in conditii profesionale este foarte rara. buzelor. melancolie suicida. Inceteaza in timpul somnului. proba paharului. frig. iritabilitate. apoi insomnii sau vise terifiante). nu poate sa continue munca daca este observat de altii. fabricarea anumitor intrerupatoare si acumulatoare in locurile unde se utilizeaza pompe de vid cu Hg industria chimico-farmaceutica. manometre. exista tendinta de a se izola. antiseptice. se pot asocia asinergie. sinteza aldehidei si acidului acetic cu Hg catalizator.tremor. Pot fi si tulburari de memorie si atentie. musculatura antebratului si bratului. tuburi de razeX. Sindromul neuro-psihic. . foame. fabricarea lampilor cu incandescenta. urmata in 24-48 ore de o stomatita acuta ulceronecrotica. ameteli. lampi cu vapori de Hg. timiditate. hematurie si cilindrurie. lampi radio. medicamente. proba indexnas. chiar anurie si IRA. Se evidentiaza cu ocazia unor miscari intentionale. tulburari de somn (somnolenta initial. de oboseala. Concomitent apare tabloul de enterocolita acuta. mers nesigur si balansat.proba scrisului.cea mai frecvent intalnita. limbii. este un tremor cerebelos tipic.- - - industria extractiva si prelucratoare a Hg industria metalurgiei neferoase: extragerea Au si Ag prin amalgamare fabricarea si repararea aparatelor de masura cu Hg. apoi degetele mainii. Intoxicatia cronica. amalgam dentar fabricarea de cosmetice si sapunuri industria explozibililor fabricarea fetrului pentru palarii si confectionarea acestora fabricarea oglinzilor sau curatarea amalgamului de cositor de pe oglinzile vechi taxidermie= impaierea animalelor fotografie si fotogravura fabricarea de artificii tabacit si argasit decorarea portelanului laboratoare sau sectii unde se lucreaza cu Hg gravarea si brumarea otelului placarea cu Au. Sindromul asteno-vegetativ Simptomul cel mai frecvent si mai precoce este astenia. cu diaree sanguinolenta. Pentru ca se elimina prin glandele sudoripare poate de termina aparitia unei dermatite. dermografism. . barometre etc curatirea Hg prin filtrare si distilare industria chimica. nesiguranta. Ag. transpiratii diurne. ingerare de alcool. in stari emotive. prepararea compusilor mercuriali prepararea vopselelor pe baza de Hg (pentru fundul vaselor) industria electrotehnica. tulburari vegetative. Poate apare si un tremor parkinsonian asociat cu amimie.labilitate de puls si TA. Initial apar: rinofaringita. Este o tulburare psihica manifestata prin anxietate.apare de obicei dupa cel asteno-vegetativ. In orele urmatoare expunerii apare sialoree. verificarea si repararea stabilizatoarelor si redresoarelor de curent electric. in cazuri grave apar delirul cu halucinatii.unguente. cefalee. devine banuitor. .

pentru eliminarea Hg din organism(testare prealabilă la penicilină).Fanconi (diabet renal+ hipercalciurie cu calcemie normala+hiperfosfaturie+ aminoacidurie). diaree alternand cu constipatie. varsaturi. proba index-nas. Unithiol Patogenic. examenul cristalinului. . In fazele mai avansate pot fi interesati nervii cranieni. Sindromul asteno-vegetativ: sindroame astenice de natură neprofesională. sinuzite. cp 250 mg. Examenul gingival evidentiaza lizereul mercurial Gilbert.subiectiv parestezii in extremitati. Alte modificari . testare la penicilina.tubulopatie proximala. Sindromul de iritatie a mucoasei CAS. timp de 10 zile. Examene de laborator si paraclinice Indicatori de expunere:Hg-U peste 200 ug/l. care poate fi precedata de sialoree. EDTA (curba eliminarilor de Hg are o alura ascendenta.incetarea expunerii.gastrita: inapetenta. maximim fiind atins la sfarsitul perioadei de administrare 10-15 zile). Mai puţin eficace ca în intoxicaţia profesională cu plumb (se va urmări funcţia renală: creatinină sanguină) Intoxicatia acuta. care daca evolueaza realizeaza un sindrom Toni. este specific pentru clorura mercurica. EDETAMIN (sare monocalcică disodică a acidului etilen-diamin-tetra-acetic). = 250 mg.5g/zi. dureri abdominale difuze. care capata un reflex brun-gri sau galbui .sindrom nefrotic.polinevrita mercuriala.la nivelul ochilor. simetrica. Expunerea profesionala la mercur metalic si/sau saruri anorganice de mercur. Intoxicatia cronica Clorhidrat de D-penicilamina(Cuprenil)-1-1. Proba scrisului. Diagnostic pozitiv 1. proba eliminarii provocate dupa Unithiol.dermatoze la saruri de mercur. 2 g/zi.glomerulopatie extramambranoasa. impotenta sexuala . Sindromul digestiv .neregularitati ale ciclului menstrual. cresterea avorturilor. 1 capsulă = 150 mg). 3. beta 2 microglobuline. termica sau dureroasa). - . DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 1. Sindromul neuro-psihic: – tremor tiroidian – tremor alcoolic Tratament Etiologic.2 g/zi iv 10 zile 2-3 cure. . Sindromul renal . N-acetil-DL-penicilina. Tabloul clinic.o dunga albastruie violet.Debre. Dpenicilamina.250 mg x 4/zi 10 zile. Hg-S peste 10 ug/dl Indicatori de efect biologic: Examen de urina.antidot BAL= dimercapto-2. 2. depozite de Ig G si C3 pe membrana bazala glomerulara. proba paharului.rinite cronice. 2. Uneori apare hipertrofia glandelor salivare. obiectiv tulburari de sensibilitate(hipoestezie sau anestezie tactila. 2-3 cure.3-propanol-DMP sau dimercaprol. care este o depunere de sulfura de mercur in capilare.proteinurie. administrarea de medicamente care sa diminue cantitatea de Hg in organele tinta : Penicilamină (Cuprenil): 1. nu este eficace in intoxicatia cu Hg metalic si nu amelioreaza simptomele neurologice. exagerarea ROT.5 g/zi (1 comp. nistagmus si hipoacuzie intre 6000 si 8000 Hz). greturi.proteinurie (beta 2 microglobuline).nervul acustico-vestibular(ameteli. timp de 10 zile – pauză 5 zile – se repetă cura de 2 g/zi timp de 10 zile. semnificand o mercuremie crescuta. nervul optic(tulburari de adaptare ale sensibilitatii luminoase si de diferentiere).stomatita de diferite grade. B6.modificare de culoare a capsulei anterioare a cristalinului bilaterala. negricioasa. EDTA. nervul olfactiv(tulburarea mirosului). gust dulceag metalic in gura.vitaminoterapie B1.

muncitorilor expuşi. – valoarea limită (8 ore): 0. automatizarea unor procese tehnologice. izolarea aparaturii şi/sau a proceselor tehnologice generatoare de vapori de mercur de locul unde lucrează muncitorul. împiedicarea pătrunderii vaporilor de mercur în aerul locului de muncă prin: etanşerizare. menţinerea temperaturii în încăperea de lucru sub 18°C. spălarea mesei de lucru. Examenul medical la angajare (NGPM/2002.semestrial – mercur în sânge . menţinerea Hg sub un strat de apă.din 2 în 2 ani – examen neurologic (specialist) – din 2 în 2 ani doar la indicaţia medicului de medicina muncii (şi nu din 2 în 2 ani. determinări de Hg în aerul locurilor de muncă şi în urina muncitorilor. – înzestrarea şi obligarea folosirii echipamentului de protecţie individua. pereţilor. cavitatea bucală) b. Măsurile tehnice au rol principal. tratamentul stomatitei.antiparkinsoniene.Simptomatic. confecţionarea corespunzătoare a mesei de lucru. WC-uri). ventilaţie locală. tratamentul tulburarilor digestive. ci atunci când consideră acesta că este necesar) b) 7 zile . – reducerea zilei de muncă în anumite cazuri (6 ore/schimb). – instructaj de protecţie a muncii şi respectarea disciplinei tehnologice.anual – examen stomatologic (specialist) . hipoparatiroidie – nefropatii cronice – stomatite 3. 3.anual – mercur în urină . a podelei.05 mg/m3 – valoarea limită (termen scurt – 15 minute): 0. conform datelor din Dosarul medical (atenţie: sistem nervos central şi periferic. 4. 2. tranchilizante. podelei. împiedicarea sau diminuarea acţiunii Hg asupra muncitorilor prin: – reducerea efortului fizic. realizarea unor concentraţii de Hg în aerul locurilor de muncă sub valorile limită. întreţinerea lui în bună stare. tiroidă. Măsuri medicale 1.semestrial – creatinină sanguină .150 mg/m3 Are indicativul P (pătrunde prin piele). – construirea şi buna funcţionare a anexelor social sanitare (vestiare. catagrafia locurilor de muncă. eliminarea mercurului din procesele tehnologice. – alimentaţie raţională şi de protecţie. la sfârşitul fiecărui schimb de lucru. a pereţilor. Controlul medical periodic: a) – examen clinic general . stare psihică. care să îndepărteze pe muncitor de sursele de emisie a vaporilor de mercur. spălătoare. – regim de muncă corespunzător (succesiunea perioadelor de muncă şi a celor de repaus) cu condiţii de repaus corespunzătoare. 2. creatinina sanguină c. Anexa 2. profesiunilor. contraindicaţii: – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic – boli psihice inclusiv nevrozele manifeste – boli endocrine: hipertiroidie. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu Hg în întreprindere. PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice 1. 2. fişa 66): a. duşuri. cunoaşterea formei chimice a mercurului utilizat. studii epidemiologice. 5.

textila.industria de producere de pigmenti anorganici . nu recidiveaza. Initial apare hiperemia sau iritatia mucoasei cu rinoree. chiar bronhospasm generalizat. Manifestari din partea tegumentelor. laringite. . Dermitele prin crom. Tabloul clinic Intoxicatia acuta Manifestari din partea aparatului respirator. Ulceratia septului nazal. urmata de paloarea si formarea de cruste aderente. diaree sanguinolenta. Prin indepartarea crustelor apar leziuni si infectari ale zonei. oxidarea picolinei pentru a produce acid nicotinic. instrumente medicale. a cauciucului. Se vindeca rapid. producerea antrachinonei. consumarea alimentaţiei de protecţie în întreprindere. rar necesita schimbarea locului de munca.industria de baterii electrice .industria de preparare a cromatilor si bicromatilor alcalini si a anhidridei cromice (ceata de crom) . respectarea igienei individuale înaintea luării meselor. bronsite. locuri de munca. Intoxicatia profesionala cu crom Industrii.cromul 6+ produce atat iritatia primara cat si sensibilizarea pielii. fabricarea aliajelor. pot fi dureroase sau nedureroase. care pot fi urmate de hematemeza. Manifestarile nefrotoxice sunt urmarea absorbtiei unei cantitati mari de crom care determina o nefroza tubulara datorita excretiei metalului. diminuarea consumului de alcool.favorizat si de scarpinatul la nas. Evolutia este lenta.bicromati alcalini sau alaunul de crom (sulfat dublu de crom si potasiu) . piese de automobil. rinoree. flictena sau papula. hiperemia faringelui. inconjurata de un chenar infiltrat violaceu. EPA.a sticlei. a otelurilor si fontelor cu crom. . oligurie. . fisura. Informarea managerilor şi muncitorilor despre riscurile asupra sănătăţii şi capacităţii de muncă. Dermitele alergice.prepararea de catalizatori cu acid cromic. rosie.arsuri de diferite grade in functie de cantitatea de substanta si suprafata de expunere.metalurgia cromului. localizate pe fata dorsala a degetelor si mainilor.ateliere grafice. solide. iar . cu fund neregulat.sectiile de cromaj electrolitic (anhidrida cromica). anurie. faringite.leziunea caracteristica este “ochi de pasare”. . Odata constituita apare ca o ulceratie rotunda sau ovalara.de la eritem si papule pana la eczema. oxidarea TNT pentru obtinerea de florogucinol. .fabricarea materialelor refractare. . Netratat patrunde in tesuturile moi si poate ajunge la os. despre realizarea măsurilor de profilaxie. leziunea incepe printr-o escoriatie. In functie de concentratia compusilor in aer si de durata de expunere apar fenomene clinice iritative acute ca rinite. despre simptomatologia de debut. Ulcerul tegumentar. Apare mai ales in fabricile producatoare de cromati si bicromati. in tabacariile chimice si la cromajul electrolitic.tabacarii.pulberea sau ceata de crom se depune pe septul nazal. cu stranut.pentru protectie anticoroziva pentru obiecte casnice. Intoxicatia cronica Se manifesta prin afectare cutanata si mucoasa. pumn) imediat dupa inceperea lucrului cu cromati.manipularea cimentului care contine saruri de crom hexavalent (zidari). Actiunea iritativa apare la punctul de contact cu imbracamintea(gat. de marimea unui bob de mazare sau mai mare.inhalarea de pulberi sau ceturi cu crom hexavalent este iritativa. iritatie. cu marginile taiate drept. chiar coma uremica. Ulceratiile sunt unice sau putin numeroase.cromat si bicromat de potasiu pentru litografii. a materiilor plastice. Caracteristic dermitei cromice este vindecarea lenta si posibilitatea recidivei.industria chimica la oxidarea antracenului.industria unde se folosesc coloranti pe baza de crom. procese tehnologice. profesiuni expuse . . care se necrozeaza. profunda.4. acoperita de o crusta bruna aderenta. leziuni ale septului nazal. in industria colorantilor de crom.

emfizem .3. alterare usoara a functiei hepatice. adeverinţe). nu compuşii de nichel. de unde rezultă importanţa criteriului de expunere profesională la crom. Rinita cronica. TRATAMENT 1. care poate apare pana la 6-8 saptamani.dupa 1-2 saptamani incepe perforarea. criteriul expunerii profesionale este cel mai important. spre deosebire de nichel. Dar. care se comportă ca haptene. laringite. în ambele cazuri.enteropatia cromica. 4. Testele bronhomotorii specifice au importanţă în diferenţierea astmului bronşic datorat cromului de alte cazuri de astm bronşic.2. histologic pot fi toate tipurile. Apare respiratie suieratoare daca perforatia are peste 1 cm. rareori ulceratii. nu exista fibroza pulmonara. Ulcerele datorită cromului sunt profunde. perioada in care perforatia poate creste in dimensiuni. – rezultatele determinărilor în aerul locurilor de muncă. – badijonări la 3 zile cu soluţie de nitrat de argint 8%. Examenul citologic al secreţiei bronşice: prezenţa de celule de tip IV şi V (frotiu Papanicolau) DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Ulceraţiile şi perforaţiile septului nazal pot fi produse şi de alte metale sau compuşi corosivi.conjunctivita catarala. Schimbarea locului de munca in timpul ulceratiei previne perforatia. Vizitarea locului de muncă (se va avea în vedere şi expunerea tegumentară sau digestivă). mirosul nu este afectat.2. Se poate asocia si sinuzita cronica. De menţionat că brăţările din piele pentru ceasurile de mână. Periferia ulceratiei ramane in stadiul de ulceratie activa inca 3 luni. Are origine periferica. Obiectiv: – documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acesteia (copie de pe carnetul de muncă. Etiologic: întreruperea expunerii profesionale la crom 2. – aplicarea locală de radiaţii ultraviolete. Patogenic şi simptomatic: În cazul ulceraţiilor cutanate: – pansament antiseptic. Cancerul pulmonar. Testele epicutanate au importanţă în diferenţierea dermatozelor alergice datorită expunerii la crom de alte dermatoze alergice.fabricarea bicromatilor din cromit.1. nu cromului metalic. rotunde şi marginile lor sunt înălţate.3. Sunt si cazuri rare de cancer al nasului la expuneri semnificative.prezenta la 85-90% din muncitori. Perioada de latenta medie este 27 de ani de la inceputul expunerii.ulceratii gastrice si duodenale (endoscopie). industria pigmentilor de culoare.2. poate persista formarea de cruste si senzatia de nas umed. Cancerul pulmonar datorat cromului este cel mai adesea epitelial şi diferă histologic de alte cancere pulmonare datorită substanţelor cancerigene dina aerul locului de muncă sau mediului înconjurător. . unde nichelul metalic este sensibilizant. Se vindeca prin formarea unui tesut cicatriceal vascular. Manifestari digestive. 1. Faringite. Examene de laborator şi paraclinice: Indicatori de expunere: Cromul în urină (cromuria – Cr-U): – LBT: 10 μg/gC (în timpul lucrului) – LBT: 30 μg/gC (la sfârşit de săptămână) Indicatori de efect biologic:Betaglicuronidaza urinară. uneori VSH si gamaglobuline crescute. DIAGNOSTICUL POZITIV 1. colita spastica. Subiectiv: anamneza profesională 1. la expuneri intense si de durata poate aparea o rinita atrofica cu hiposmie si anosmie. In perioada activa a ulceratiei sunt frecvente rinoreea si epistaxisurile. leucocitoza moderata cu neutrofilie. Structura osoasa nu este interesata. Modificari sanguine-usoara anemie. Mucoasa conjunctivala. Stabilirea expunerii profesionale 1. urmată de aplicarea unei creme sau pomezi cicatrizante. bronsite cronice. tăbăcite cu bicromaţi pot produce o stare alergică cutanată la crom. Sensibilizarea se datorează compuşilor de crom.

tehnica nucleara. Purtarea echipamentului individual de protecţie.anual – examen ORL inclusiv laringoscopic (specialist) . Industrii. la bijuterii – – . deci.anual – RPA . Măsuri tehnico-organizatorice Automatizarea procesului tehnologic. sulfura de cadmiu si sulfoseleniura de cadmiu ca pigmenti galbeni si rosii in industria plasticelor si colorantilor.stearat de cadmiu ca stabilizator al plasticelor de PVC. Măsuri medicale Recunoaşterea riscului profesional reprezentat de expunerea la crom. – unirea cromului trivalent cu o proteină (cromoproteină) cu acţiune sensibilizantă. locuri de munca.la 3 ani de la angajare şi apoi anual – PFV . deşi EDTA nu chelează cromul hexavalent. Deci. foarte maleabil si ductil.producerea acumulatorilor alcalini. profesiuni expuse: .galvanizare cu cadmiu metalic(cadmiere) pentru otel si fier cu rol in prevenirea coroziunii. . PROFILAXIE 1. .la 10 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani b) 30 zile Informarea şi formarea managerilor şi muncitorilor expuşi asupra riscurilor profesionale. clorura de cadmiu in productia unor filme fotografice. de apariţie a intoxicaţiei acute sau cronice. Etanşeizarea instalaţiilor tehnologice. fişa 29) a) conform datelor din Dosarul medical b) – atenţie căi aeriene superioare (ulceraţie.chiuretarea ulceraţiei. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002. oxidul de cadmiu la smaltuire. el reduce cromul hexavalent în crom trivalent şi excesul de EDTA chelează cromul trivalent.la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani – cromurie . cupru si plumb in special. Ventilaţie generală şi locală.anual – examen citologic al sputei . aplicarea de unguente cu EDTA. respectarea igienei individuale.aliajele cadmiu-argint. acordarea de prim ajutor. . Intoxicatia profesionala cu cadmiu Cadmiu. cu continut de Ag variabil pana la 20%. perforaţie sept nazal pentru cromul hexavalent) – hemogramă – PFV c) contraindicaţii: – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) – ulcer gastric şi duodenal – colită cronică – hepatopatii cronice – anemii – dermatoze Control medical periodic: a) – examen clinic general . Este obtinut ca un coprodus la rafinarea zincului si a altor metale. procese tehnologice. in industria ceramicii. în special crom hexavalent şi. ca absorbant de neutroni . sulfura de cadmiu in celulele foto si celulele solare. moale. anexa 7. purtarea echipamentului individual de protecţie. În cazul ulceraţiilor nazale: aplicări locale de unguent cu Ca-EDTA-Na2 – 5%. aplicarea locală de EDTA inhibă: – acţiunea directă iritantă şi corosivă a cromului hexavalent.metal rar alb-albastrui.

Tulburarile digestive: scaderea apetitului. Rx. paloare. fenomenele bronsitice nu sunt obligatorii. fatigabilitate crescuta.cea mai importanta afectiune care apare dupa o expunere de lunga durata la concentratii mici (din aer sau alimente). ducand la grave tulburari de mers. . iar timpul de mixica este normal. Intoxicatia cronica Apare la expunerea la oxid de cadmiu (fumuri sau pulberi) si stearati de cadmiu. Nu duc la formarea de calusuri si fracturi spontane.v.creste rezistenta la rupere. Etiologic . . Persista mult timp dupa intreruperea expunerii la toxic. dupa cativa ani de expunere. Poate apare o anemie moderata cu cresterea VSH si usoara hipergamaglobulinemie. i. cefalee. meteorism si diaree greu influentabila de tratament. troleibuze.5% cadmiu. Tablou clinic Intoxicatia acuta Se manifesta prin pneumonie chimica sau la expunere mare prin EPA toxic. dispozitive de alarma contra incendiilor. bolnavii prezinta dispnee progresiva. Rinichiul este organul tinta pentru cadmiu..aliajul cu cupru. Manifestari osoase. CPT nu este crescuta. deoarece cadmiu continua sa se elimine pe cale digestiva. timp de 10 zile (DMP este contraindicat) Atenţie: monitorizare funcţii renale! - . Simptomatologia pneumoniei chimice apare la 1-8 zile de la expunere asemanatoare unei gripe sau ca febra turnatorilor (febra de zinc). la tractiune fara a diminua conductivitatea electrica (cabluri electrice pentru tramvaie.confectionarea modelelor usor fuzibile pentru turnatorie.apar dupa 12-14 ani de expunere cu dureri osoase progresive. Emfizemul pulmonar.5% staniu+ 12. ramurile ischiopubiene ale coxalilor. in coloana lombara. colici abdominale. minerale (calciu. Nefropatia cadmica. daca lezarea celulelor tubului proximal progreseaza nu mai pot fi resorbiti nici aminoacizii. fosfor).se dezvolta insidios.aliajul Wood. colul femural si platoul tibial).<10 ug/g creatinina. cu caracter lancinant.osteoporoza generalizata cu aparitia unor fisuri transversale flancate de doua benzi de densificare osoasa (omoplati.50% bismut+ 25% plumb+12. insomnie. microcitara cu hiposideremie si hipocupremie. Cadmiu in urina.Examene de laborator şi paraclinice Indicatori de expunere: – cadmiu în sânge (Cd-S): LBT 5 μg/l – cadmiu în urină (Cd-U): LBT 5 μg/g creatinină (proteinuria apare când Cd-U este peste 100 mg/l) Indicatori de efect biologic: – beta2 microglobuline în urină – glicozurie – aminoacidurie – calciu în urină – creatinină sanguină în sânge – modificări RPA – modificări PFR TRATAMENT 1. legaturi telefonice). Creste volumul rezidual pulmonar. simptomele cele mai severe apar dupa o perioada de latenta de 24 de ore. tulburari digestive si scadere ponderala.întreruperea expunerii la cadmiu Intoxicaţia acută: EDETAMIN – 1-2 g/zi.< 10 ng/ml in sangele total.cel mai bun indicator de expunere pentru ultimele luni. bazin si epifizele oaselor membrelor inferioare. Moartea poate surveni intre a 4-7 zi de la debut. determinand proteinurie tubulara cu cresterea excretiei de proteine cu greutate moleculara mica. Diagnostic Cadmiu in sange. glucoza. greturi cu/fara varsaturi. ameteli. Anemia este hipocroma. Dupa 7-8 ani de expunere apar simptome generale: astenie.

v. Examenul medical la angajare: a) examenele medicale conform dosarului medical – atenţie: Hb. formarea conducerii în spiritul realizării măsurilor tehnico-organizatorice şi formarea muncitorilor asupra măsurilor de prim ajutor. Simptomatic PROFILAXIE 1. examen clinic general – anual. Măsuri medicale Recunoaşterea riscului profesional la cadmiu şi săruri de cadmiu. timp de 10 zile. . – anemie feriprivă (absorbţie crescută de mangan).. Intoxicatia profesionala cu mangan Manganul este un metal alb-murdar. pauză (deoarece chelaţia poate creşte leziunile renale) şi apoi repetă schema de tratament (atenţie: monitorizarea funcţiei renale) 2. este raspandit in natura in rocile silicoase insotind fierul. Minereurile cele mai importante sunt oxizii. b. Ht – anual – Sumar de urină (proteine şi beta2 microglobuline) – anual. i. – purtarea echipamentului individual de protecţie 2. – Hb. interzicerea fumatului. Factori etiologici favorizanţi: – infecţiile cronice.Intoxicaţia cronică: – întreruperea expunerii profesionale la cadmiu – EDETAMIN – 1-2 g/zi. purtarea echipamentului individual de protecţie. Măsuri tehnico-organizatorice – eliminarea procedeelor periculoase. timpul de expunere necesar pentru a se efectua controlul medical periodic: 30 zile. – pneumopatii cronice obstructive. dacă medicul de medicina muncii consideră necesar – Cadmiuria – semestrial – Test cu acid tricloracetic – anual – PFV – anual. Ht + PFV + sumar de urină Contraindicaţiile medicale: – nefropatii cronice – anemii – boli cronice ale căilor aeriene superioare respiratorii – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic). Patogenic: – calciu şi vitamina D 3. respectarea igienei individuale. – boli renale cronice (reducerea excreţiei de mangan). – ermetizarea şi etanşeizarea instalaţiilor – ventilaţie locală şi generală. Educaţia sanitară: – informarea conducerii şi a muncitorilor şi reprezentanţilor acestora precum şi a comitetului de sănătate şi securitate în muncă despre influenţa nocivă a cadmiului şi a compuşilor săi asupra sănătăţii. cadmierea prin suflare. – boli hepatice cronice (reducerea excreţiei de mangan). în funcţie de rezultatul PFV Controlul medical periodic a. – carenţe nutriţionale (absorbţie crescută de mangan). relativ sfaramicios.

amorteli. somnolenta. abazie care accentueaza tulburarile preexistente. regim alimentar dezechilibrat. cuptoare. . rara. Modificarile apar la examenul psihologic. citoliza.simptomele se accentueaza. tabacitul pieilor.tulburari ale functiei sexuale si scaderea fertilitatii. Stadiul II. locuri de munca In siderurgie cu rol de dezoxidare si desulfare la fabricarea fontei si otelurilor.toxic cumulativ care actioneaza timp indelungat asupra SNC si periferic. . Alte efecte ale expunerii la mangan . Boala se poate accentua la fumatorii alcoolici. polifagie. Stadiul III. se accentueaza tulburarile de afectivitate si comportament. transport.nimic patologic. dezechilibru hipotalamo. mai ales la membrele superioare. fabricarea bateriilor uscate. Stadiul IV. clonus al piciorului si/sau rotulei si diminuarea reflexelor abdominale. Poate fi insotita de o intoxicatie usoara cu mangan sub forma unei nevroze astenice sau de o intoxicatie cronica cu mangan stadiul II sau III. Intoxicatia cronica cu mangan. hipotermie. Tabloul clinic se instaleaza dupa aprox 2 ani de expunere (de la cateva luni pana la 5-10 chiar 17 ani). O expunere prelungita la pulberi de mangan cu concentratii crescute de SiO2 poate contribui la aparitia silico.manganoconiozei sau manganoconiozei.depresiva. Pulmonar apar infiltrate bronsice cu fibroza. Fata devine imobila ca o masca. ingrasaminte si catalizatori. apare tremorul parkinsonian de amplitudine mica. Locuri de munca. modificari psihice privind afectivitatea si comportamentul. Tablou clinic Manganul. EMG.efect hipotensiv pe TAS. in industria chimica si farmaceutica. In acest caz evolutia silicozei este mai rapida. Uneori se poate asocia si sindromul piramidal cu semnele Babinski si/sau Rossolimo pozitive. Apar tulburari de mers.simptome de neuron motor. slabire in greutate. statii de imbogatire si macinare). Apar tulburari de vorbire. .forma cea mai frecvent intalnita. scaderea capacitatii de munca. . apare casexie si polinevrita toxica.sindromul extrapiramidal cu fenomenul de roata dintata. tulburari de memorie. mersul devine nesigur. DIAGNOSTICUL POZITIV Stabilirea expunerii profesionale: 1.sindromul extrapiramidal se accentueaza si apar tulburari cerebeloase cu astazie. Pot apare si tulburari diencefalice. psihoza maniaco. soptita cu bradilalie si bradipsihie. cefalee.vegetativ: astenie.leziuni metabolice hepatice. adeverinţe) – rezultatele determinărilor de mangan în aerul locului de muncă . electrozilor. Subiectiv: anamneza profesională 2. vocea devine monotona. nervozitate.suprarenal. polidipsie. Timpul de expunere până la apariţia intoxicaţiei: – intoxicaţia acută: ore-zile – intoxicaţia cronică: ani. In expunerile incipiente memoria imediata nu sufera transformari cantitative ci calitative prin pierderea puterii asociative.efecte endocrine. in siderurgie.exploatarile miniere (abataj. Utilizare. Stadiul I. Pneumonia manganica are evolutie rapida spre moarte daca nu se intervine cu antibiotice. hepatita cronica. vopsire. In ficat apar leziuni de hepatita cu necroza. mers de cocos.Femeile însărcinate expuse la mangan prezintă un risc crescut de avort. furnicaturi in membrele inferioare. hepatita cronica este insotita de degenerescenta lenticulara. Are 4 stadii. depresie. nu se mai poate face mersul inapoi.nevroza de tip asteno.hipofizo.astenie. propulsat. La examenul obiectiv. Obiectiv: – documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acesteia (copie de pe carnetul de muncă. Pneumonia manganica Apare datorita cantitatilor mari de SiO2 lc prezent in roci.

dar. De ce? Deoarece corelaţiile între concentraţia medie de mangan la nivel de grup de persoane expuse prezintă o corelaţie aproximativă cu concentraţia de mangan din aer.3. la nivel individual. datorită expunerii acute sau cronice. Tabloul clinic. De menţionat: la persoanele care nu sunt expuse profesional: Mn-U: LBT – 10 μg/l Mn-S: sub 20 μg/l Mn-fir de păr: sub 3 mg/kg păr Unele date din literatură arată că manganul din materiile fecale peste 60 g/kg ar fi un indicator de expunere profesională. Examene de laborator şi paraclinice 1. corelaţia este slabă. Vizitarea locului de muncă Se va avea în vedere şi posibilitatea pătrunderii manganului pe cale digestivă. determinarea Mn-U şi Mn-S este fără mare importanţă practică. Indicatori de expunere: – nu există. Dar. Indicatori de efect biologic – simptome şi semne de sindrom parkinsonian – radiografie pulmonară . Tabloul clinic Manifestările clinice (simptome şi semne). menţionate la cap.

fişa 64) a) conform datelor din Dosarul medical b) examen neurologic (specialist) c) contraindicaţii: – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic 3. Cu). Examen medical periodic (conform NGPM/2002.DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Excluderea altor cauze ale simptomelor nespecifice.nitrura de beriliu. Stabilirea expunerii profesionale (subiectiv şi/sau obiectiv) are mare importanţă pentru efectuarea diagnosticului diferenţial TRATAMENT Etiologic: întreruperea expunerii profesionale Patogenic: levodopa administrat pe cale bucală. constructia rachetelor si avioanelor supersonice. greu fuzibil. are cea mai buna permeabilitate pentru razele X si conductibilitate electrica ridicata. – ventilaţie locală şi generală – înlocuirea perforajului uscat cu perforajul umed – purtarea echipamentului individual de protecţie: măşti de protecţie (în zonele cu concentraţii mari de pulberi sau fumuri ce conţin mangan) – interzicerea de a fuma sau mânca la locurile de muncă Măsuri medicale 1.metal rar. Industrii. materiale refractare.producerea beriluilui metalic prin reducerea cu Mg.clorura de beriliu . reprezentat de expunerea la mangan şi implicit de apariţie a intoxicaţiei acute sau cronice cu mangan 2. . profesiuni expuse: .reactiv chimic. .formeaza aliaje cu un numar de metale (otel. absenteismului medical. Varietati naturale. fişa 64) a) – examen clinic general – anual – examen neurologic (specialist) – doar la indicaţia medicului de medicina muncii când se consideră necesar – mangan în urină – anual b) 30 zile 4. Informare şi formare: Informarea managerilor şi angajaţilor asupra riscurilor pentru sănătate. anexa 7.sulfat hidratul de beriliu. constructia reactorilor nucleari. PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice – automatizarea proceselor tehnologice.nitratul de beriliu.in reactiile nucleare. bronzurile de beriliu sunt utilizate la fabricarea instrumentelor care nu trebuie sa emita scantei. . Formare: acordarea primului ajutor. metalurgia pulberilor. respectarea igienei individuale. izolatorilor. comutatoarelor. are mare rezistenta la rupere la tractiune si la coroziune. la fabricarea arcurilor de ceas.industria ceramicelor. locuri de munca. – etanşeizarea instalaţiilor tehnologice. purtarea echipamentului individual de protecţie. fabricarea ferestrelor pentru raze X. Zn. . . Mg.producerea beriliului metalic.oxidul de beriliu. Al. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002. usor. tuburi catodice. are cel mai ridicat modul de elasticitate. la calirea metalelor. Este de culoare cenusie stralucitoare. Recunoaşterea riscului profesional. nichel. scăderea productivităţii muncii. putin raspandit in natura si foarte dispersat. . reactori pentru propulsarea submarinelor atomice.smaraldul si acvamarinul.fluorura de beriliu. Intoxicatia profesionala cu beriliu Beriliu. anexa 7.

fisuri si ulceratii nazale. PFV. prin extruziune etc. dispnee de effort. Obiectiv: tahipnee. In prima faza apar simptomele si semnele febrei de fum. leziuni spontane ale tegumentelor ce seamana cu sarcoidoza.prin expunere unica sau repetata la oxid de beriliu cu dispersie mare (extragere din minereuri. slabiciune musculara. dispnee moderata si raluri bronsice. rafinare. astronautică. hipercalciurie cu/fara calculi renali. modificari pulmonare la examenul Rx. Perioada de latenta de la ultima expunere este de 5-10 ani. mai ales in regiunile bazale. uneori albuminurie. alfa2-globuline crescute. febra moderata. Rx apar modificari la 1 saptamana de la debut initial o voalare difuza. – tehnicieni din aeronautică. dispnee la eforturi mai mari. fatigabilitate. Rx arata o accentuare a desenului bronhopulmonar. dispnee. Bolnavul acuza stare generala proasta. dureri toracice retrosternale. Administrarea de corticoizi prelungeste viata si prelungeste perioadele de remisiuni.) beriliu şi aliaje de beriliu. modificari Rx marcate. interventie chirurgicala sau nastere prematura.pneumonie chimica.Locuri de muncă. Formele moderat severe. care in cazuri grave pot conflua.normal.bronsita si traheita berilica (expunere la concentratii mari)= tuse seaca. operaţii tehnologice. Intreruperea expunerii duce la remisia fenomenelor inflamatorii in 3-6 saptamani.tuse chinuitoare. . fara tuse sau dispnee. . Tablou clinic Berilioza acuta. diseminate. .poate fi produsa prin inhalarea oricarui compus de beriliu. pot prezenta dureri articulare si slabiciune. cu senzatie de constrictie toracica si arsura retrosternala. In evolutia bolii apare scaderea in greutate.apare dupa expuneri scurte dar intense. profesiuni expuse: Utilizat în: – industria aeronautică (fabricarea rachetelor şi a avioanelor supersonice) – fabricarea instrumentelor de precizie – fabricarea calculatoarelor – tuburi cu raze X (fabricarea ferestrelor pentru tuburi de raze X) – tuburi fluorescente – electrozi pentru tuburi cu vid – catozi calzi şi moderatori în reactori nucleari Profesiuni expuse (principale): – cei ce manipulează (prelucrare prin aşchiere. dar apar tulburari in difuzia gazelor. uneori apare o expectoratie putin abundenta. De obicei intoxicatia incepe dupa o boala. tahicardie. – cei ce fabrică tuburi catodice.disfunctie ventilatorie mixta. Evolutia este stabila mai multi ani. cresterea Ht. Afecteaza in special aparatul respirator. clorura sulfat sau hidroxid de beriliu). proteinele serice crescute cu gamaglobulinele crescute. Intoxicatia cronica. sangerari. uneori insuficienta respiratorie. dispnee de efort initial apoi de repaus. Rx. PFV sunt normale. calculi renali si perioade de hipercalciurie. devine chinuitoare. hepatosplenomegalie cu modificari functionale. Forme clinice Asimptomatica. Forme usoare. chiar perforatie de sept nazal. Laborator si paraclinic: leucocitoza moderata cu neutrofilie. predominant restrictiva. mucoasa si striata sanguinolent. desi debutul bolii poate fi cu slabiciune. poate evolua spre insuficienta pulmonara sau cardiaca. bilaterala a campurilor pulmonare.tuse seaca. bronhoscopic – congestie severa a mucoasei cu tendinte la sangerare si ulceratii. tulburari in functia hepatica. a acidului uric seric. care dupa 3 sapt se transforma in mici umbre nodulare. industria nucleară. aliaje. . cand bolnavul acuza tuse seaca. artropatii. mai rar la inhalarea aerosolilor cu fluorura. industria ceramica). apoi apar zone neregulate de infiltratie moale. scadere in greutate.rinofaringita berilica= tumefierea si hiperemia mucoasei nazale. cianoza. Pe termen lung apare BPOC la nefumatori. raluri bronsice predominant sibilante si raluri crepitante. apoi dispar si dupa o latenta de 24-48 de ore apare tabloul clinic al unei pneumonii chimice= tuse seaca care se accentueaza progresiv. Vindecarea se face in 1-4 saptamani de la intreruperea expunerii. anorexie.

sindromul HammanRich. antebrate. seamana cu sarcoidoza. inodora.dermita de iradiatie produsa de saruri solubile(fluorura. intereseaza tegumentele descoperite (maini. cu/fara semne de fibroza sau emfizem. sdr Hamman-Rich. rezultatele determinarii aerului la LM vizitarea LM 2. tablou clinic 3.pneumotoraxul. de apariţia intoxicaţiei acute sau cronice cu beriliu. ochelari de protecţie. care poate evolua spre o eruptie papulo-veziculoasa. Măsuri medicale Recunoaşterea riscului profesional reprezentat de expunerea la beriliu. fişa 17) b) RPA.granulomul berilic exogen produs de implantarea subcutanata a unui produs insolubil de beriliu. examen de laborator si paraclinice: indicatori de expunere : Be-U >2micrograme/l indicatori de efect biologic: rgf pulm(std. Tratament : etiologic-intreruperea expunerii profesionale Patogenic si simptomatic: corticosteroizi in berilioza cronica. initial-hipertrofia ggl limfatici. – ventilaţia locală şi generală – purtarea echipamentului individual de protecţie: măşti de protecţie (în zonele cu concentraţii mari). membre inferioare sau generalizata. cu aspect de ulceratie cu margini hipertrofice. sulfat) in cantitati suficiente pentru a actiona ca iritant primar.dermita de tip alergic apare la 7-14 zile de la expunerea initiala ca o eruptie eritemoedematoasa. atona. Diagnostic pozitiv 1. apare dupa 1-4 luni ca un nodul subcutanat al carui centru se necrozeaza si continutul se evacueaza pe un traiect fistulos indolor. tuberculoza. 1/3 din bolnavi prezinta o adenopatie hilara bilaterala. Testul cutanat este pozitiv. alte pneumoconioze. In berilioza acuta spitalizare deoarece orice simptom usor poate preceda forme grave (EPA. anexa 7. care in timp pot creste. foarte pruriginoasa. micoze.Formele grave.ulcerul berilic produs de patrunderea unor cristale de compusi ai beriliului in solutii de continuitate ale pielii. silicoza. dermita de iritatie si cea alergica sunt insotite de regula si de o conjunctivita sau rinofaringita.in plus casexie si dupa un timp semne de insuficienta cardiaca dreapta. IC) PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice – automatizarea proceselor tehnologice. Rx in intoxicatia cronica cu beriliu(berilioza). alte pneumoconioze. Aceasta supuratie aseptica se prelungeste luni sau ani cu inchideri si redeschideri. La debut. . cu o tuse seaca chinuitoare. Leziuni tegumentare produse de expunerea la beriliu: . – etanşeizarea instalaţiilor tehnologice. mănuşi de protecţie. schimbarea echipamentului individual de protecţie. carcinoza miliara. localizata si pe zonele descoperite dar si in regiunea genito-crurala. Complicatia frecventa. PFV Diagnostic diferential: sarciodoza.opacitati lineare. apare dupa mai multe zile sau sapt de la lezarea initiala. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002. localizat in special pe maini si antebrate. poate apare un emfizem in jur. intreruperea expunerii duce la vindecare in 7-14 zile. stabilirea expunerii profeionale subiectiv: anamneza profesionala obiectiv: documente oficiale. gat) sub forma unor arsuri de gradul I sau II. I Resp. Modificarile sunt bilaterale si simetrice. Apare in primele 3-10 zile de la inceperea expunerii. fata. biopsie pulmonara. std avansat granulomatoza pulm bilat difuza). combinezoane presurizate (în zonele cu concentraţii mari). micronodulare sau nodulare. PFV c) contraindicaţii: – conjunctivite cronice. uneori frisoane si febra. cheratite cronice – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) .nespecific. descreste sau raman nemodificate. . Histologic este identic cu cel pulmonar. .

pustule si ulceratii. – în cazul intoxicaţiei cronice: ani. Factori etiologici favorizanţi: – antecedente heredo-colaterale de cancer pulmonar. industria ceramica. saruri. fata si gat. Daca pulberea ajunge la nivelul alveolelor poate determina pneumoconioza. Manifestarile cutanate se pot localiza la maini. microvezicule. intermediar in sinteza esterilor acrilici necesari pentru producerea maselor plastice. purtarea echipamentului individual de protecţie. Intoxicatia profesionala cu nichel Nichelul. Uneori se constata perforatie de sept.metal alb argintiu. – determinări de nichel în urină. Locuri de munca: fabricarea otelurilor inoxidabile. vopselelor. DIAGNOSTICUL POZITIV Stabilirea expunerii profesionale Subiectiv: – anamneza profesională Obiectiv: – determinări de nichel în aerul locului de muncă. acordarea primului ajutor. Atat Ni cat si sarurile lui produc sensibilizarea tegumentelor. nitratul si formiatul de nichel se folosesc la hidrogenarea uleiurilor. de boli alergice. fişa 17) a) – examen clinic general – anual – RPA . Timpul de expunere profesională – în cazul intoxicaţiei acute: minute-ore-zile. Vizitarea locului de muncă Tabloul clinic Examene de laborator şi paraclinice: Indicatori de expunere: – Ni-U: LBT: 15 mg/l. a emailurilor. Manifestari respiratorii Sub forma de pulberi sau aerosoli poate determina iritatii si leziuni la nivelul mucoasei rinofaringiene si bronsice. maleabil prin retopire. anexa 7. coroziunea apei. magnetilor. sulfatul.interdigital apare eritem. dur. care determina roseata cu edem si jena la deglutitie cu o senzatie de constrictie toracica. cernelurilor. colorantilor. prezenţa terenului atopic. – documente oficiale privind vechimea în profesiunea şi/sau la locul de muncă suspectat de a produce îmbolnăvirea. industria de automobile. Dermatitele la Ni apar la nichelatori. alcali. acumulatori alcalini. Fara tratament se instaleaza o eczema umeda.cancerul cavitatilor nazale si cancer pulmonar. se pot extinde si la suprafetele cutanate acoperite.din 3 în 3 ani – PFV – semestrial – dozarea beriliului în urină – anual – test sensibilizare la beriliu – din 2 în 2 ani b) 30 zile Informarea şi formarea managerilor şi angajaţilor expuşi asupra riscului profesional. respectarea igienei individuale. Tablou clinic Afectiuni cutanate Ni are actiune iritativa si uneori alergica asupra tegumentelor descoperite la muncitorii care lucreaza cu saruri de Ni sau la persoanele care poarta obiecte care contin Ni. obiecte casnice. Cancerul la Ni La om.– dermatoze Control medical periodic (conform NGPM/2002. . ductil. rezistent la acizi. apoi papule.

administrare de DMP (dimercaptopropanol): – timp de 3 zile – 2.5 mg/kg corp la interval de 12 ore – următoarele 6 zile: 2. – purtarea echipamentului individual de protecţie. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie profesională cu nichel: – determinări de nichel în aerul locului de muncă.5 mg/kg corp o dată pe zi sau B. oral 50 mg/kg corp. – ventilaţie locală şi generală (dacă este cazul). în următoarele doze:  50% din doza totală la început  25% din doza totală la 4 ore  15% din doza totală la 8 ore  10% din doza totală la 16 ore  10% din doza totală la fiecare 8 ore până: devine asimptomatic sau Ni-S sub 50 mg/L. administrare de Detil ditiocarbamat de sodiu (Dithiocarb) – – Se recoltează urina pe o durată de 8 ore. Tratament patogenic: oxigenoterapie 3. Măsuri medicale 1. Tratamentul cu EDTA este discutabil. Tratament etiologic: – întreruperea expunerii profesionale la nichel carbonil: o scoaterea din mediul toxic o dezbrăcarea şi spălarea tegumentelor contaminate (dacă este cazul). Dacă se depăşeşte 100 mg/L se instituie tratamentul cu: o Dietilditiocarbamat de sodiu (Dithiocarb). apoi. crescând la 100 mg/kg după simptomatologia clinică.Pentru Ni(CO)4: – 100-500 mg/L = expunere modestă – peste 500 mg/L = expunere severă. – studii clinice şi epidemiologice. ATENŢIE SALVATORI! A. C.m. 2. – etanşeizarea instalaţiilor. la fiecare 4 ore. Tratament simptomatic: barbiturice în caz de convulsii În cazul dermatozelor: – unguente cu: o Dietilditiocarbamat o Disulfiram (care este metabolizat în dietilditiocarbamat) – steroizi locali PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice – automatizarea proceselor tehnologice. – – La persoanele în comă: – 25 mg/kg i. Indicatori de efect biologic: – COHb (în cazul nichel-carbonil) TRATAMENT În cazul intoxicaţiei cu nichel-carbonil (urgenţă): 1. .

. metalizarea de contacte in circuite electronice. uneori disfonie. fără prag de expunere. . – determinarea nichelului în urină . Aceasta faza este trecatoare. tuse seaca. – PFV – anual. nervozitate. b. – examen ORL b. dispnee progresiva. poate forma cu aerul amestecuri detonante. este insotita de cianoza. Examen medical la angajare Pentru nichel şi compuşii lui (în afara nichelului carbonil): a.apetit scazut. hemoglobină . atenţie: PFV c. examen clinic general – anual. Se utilizeaza pentru obtinerea Ni prin procedeul Mond. expunere minimă de cel puţin 7 zile (expunere continuă sau discontinuă) Pentru nichel-carbonil şi alţi carbonili metalici: a.anual – RPA la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani. Manifestarile dominante grave sunt cele respiratorii si concomitent apare senzatia de constrictie toracica. . Manifestari clinice Intoxicatia acuta Inhalarea vaporilor de Ni(CO)4 produce brusc o cefalee pulsatila.anual . interzicerea fumatului. Educaţia sanitară: – informarea conducerii şi a muncitorilor şi reprezentanţilor acestora precum şi a comitetului de sănătate şi securitate în muncă despre influenţa nocivă a cadmiului şi a compuşilor săi asupra sănătăţii.anual . examen clinic general – anual.respiratie suieratoare insotita de raluri crepitante care se ridica treptat de la baza spre varful plamanului(EPA). în funcţie de rezultatele PFV cardiopatii cronice anemii boli organice ale sistemului nervos central epilepsie 3. – examen citologic al secreţiei bronşice (expectoraţiei) la muncitorii de la rafinarea nichelului – la 10 ani de la angajare şi apoi din 2 în 2 ani. Intoxicatia profesionala cu nichel-carbonil Nichel-carbonil.hematocrit. greturi. astenie. – – – – – – Pentru nichel-carbonil şi alţi carbonili metalici: conform datelor din Dosarul medical hematocrit şi hemoglobină contraindicaţii: boli cronice ale căilor aeriene superioare bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic).lichid incolor sau usor galben. Starea de rau general se accentueaza progresiv. catalizator in industria maselor plastice. formarea conducerii în spiritul realizării măsurilor tehnico-organizatorice şi formarea muncitorilor asupra măsurilor de prim ajutor.PFV – anual. foarte volatil. în funcţie de rezultatele PFV – dermatoze a. apare o sputa rozacee. uneori somnolenta. dupa aceasta faza apar manifestari digestive. contraindicaţii: – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic).2. dispare treptat dupa scoaterea din mediu. Ea s-ar datora intoxicatiei cu CO. inflamabil. La auscultatie. varsaturi. rar diaree. 4. purtarea echipamentului individual de protecţie. respectarea igienei individuale. c. Control medical periodic: Pentru nichel şi compuşii lui (în afara nichelului carbonil): a. b.RPS la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani.determinarea nichelului în urină . conform datelor din Dosarul medical b.

PFV. daca nu se intervine rapid apar leziuni miocardice cu dilatarea cordului drept. opacitati nodulare si micronodulare in 1/3 inferioara si mijlocie. iar dupa 24-72 de ore se instaleaza insidios senzatia de apasare toracica. tahicardie. fibrilatie si stop cardiac. P ascutit. rar VEMS este scazut. . Apar raluri crepitante la baza care se extind treptat la varfuri.Auscultatia cordului.modificari de incarcare dreapta. convulsii-tonico-clonice sau coma. Intoxicatia subacuta Dupa cefalee apare o faza de acalmie. ECG. EPA. Concomitent apare o stare de obnubilare.desen peribronhovascular accentuat. Pulberea de Ni poate determina fibroze pulmonare si noduli fini pulmonari (pneumoconioza necolagena la Ni). Rx. PaO2 scade rapid in perioada EPA. dispnee care se accentueaza progresiv si dupa cateva ore poate apare febra.accentuarea zgomotului II pulmonar.CV scade rapid in intoxicatia subacuta.