22. Intoxicatia profesionala cu metale si sarurile lor: plumb, mercur, crom, cadmiu, mangan, beriliu, nichel.

Intoxicatia profesionala cu Plumb Factor etiologic principal: Pb Factori etiologici favorizanţi (secundari) Aparţinând de organism: efort fizic intens, surmenaj, subnutriţie, alcoolism, viroze, apariţia unei acidoze metabolice, femeile, adolescenţii şi tinerii; Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice: spaţii închise neventilate, ventilaţie deficitară, nerespectarea igienei individuale, nerespectarea regulilor de protecţie a muncii, nefolosirea de echipamente individuale de protecţie specifice. Timp probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei – 2-3 luni până la 2-3 ani (funcţie de cantitatea de plumb absorbită şi de particularităţile individuale: – prezenţa factorilor favorizanţi). Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse: Pb metalic şi oxizi de plumb: o extragerea plumbului din minereuri; o topirea şi turnarea plumbului şi a aliajelor de plumb, recuperarea deşeurilor de plumb; o industria de acumulatori, repararea lor; o folosirea Pb ca material anticoroziv o blindarea cablurilor o folosirea ca ecran de protectie impotriva radiatiilor ionizante o fabricarea cristalului , ind tipografica Oxizi de plumb (coloranţi) şi săruri anorganice de plumb: o fabricarea de vopsele, glazuri, lacuri, emailuri, pe bază de plumb; o industria ceramicei, porţelanului şi teracotei etc., pe bază de plumb. Săruri organice de plumb: o fabricarea benzinei etilate (pentru aviaţie, benzină Premium etc.); o industria maselor plastice unde se utilizează stearat. Caile de patrundere Calea respiratorie- in mediul industrial este principala cale. Pb patrunde sub forma de aerosoli, ceturi, pulberi. Absorbtia incepe chiar de la nivelul mucoasei nazale. Pb ajunge in alveolele pulmonare, poate strabate epiteliul acestora, patrunde in circulatie sau poate fi solubilizat prin transformare in carbonat de Pb si sa ajunga astfel in vasele sanguine. Calea digestiva- nu are rol important in conditii profesionale; patrunde doar o parte din Pb inhalat si depus in cavitatea bucala, cel reintors in faringe sau transportat in gura de tigari, alimente, degete de la locul de munca cu Pb. In medie se absoarbe 5-10% din Pb inghitit prin mucoasa gastrica si a intestinului subtire, restul fiind eliminat prin materiile fecale, transformat in sulfat de Pb datorita reactiei cu H2S. Pb absorbit din intestinul subtire ajunge in ficat prin circulatia portala si se elimina prin bila din nou in intestin. Absorbtia Pb din tractul digestiv este favorizata de alimentatia saraca in Ca, Fe, proteine, constipatie. Calea cutanata- nu are rol in absorbtia Pb metalic si a compusilor anorganici; unii compusi organici liposolubili strabat tegumentele intacte. Eliminarea plumbului Prin urina se elimina 75-80% prin filtrare glomerulara si excretie tubulara. Restul se elimina pe cale digestiva, prin fanere, transpiratie. Materiile fecale contin de 2-3 ori mai mult Pb decat urina dar este “Pb de pasaj” care trece prin intestin fara sa se resoarba sau se reintoarce prin bila. Eliminarea Pb prin urina este in raport cu nivelul Pb din sange si cantitatea de Pb absorbita recent (3-4 zile). Plumburia este supusa la variatii in cursul unei zile in functie de debitul urinar, desi pe 24 de ore prezinta o anumita constanta. Pentru cresterea semnificatiei acestora este necesara corectarea concentratiei de Pb in functie de densitatea urinii sau prin raportare la gram de creatinina; valorile pot fi influentate de ingestia de lichide si starea functionala a rinichilor.

Eliminarea prin firul de par- normal pana la 3ng/cm fir; peste aceste valori exista posibilitatea unei absorbtii crescute. Determinarea cantitatii Pb in firul de par da indicatii asupra momentului absorbtiei, stiind ca firul de par creste cu 1 cm pe luna. Eliminarea prin glandele mamare- laptele matern contine normal 5-12 ug/l. Eliminarea prin unghii, transpiratie- este fara importanta. Circulatia, distributia si depunerea plumbului in organism Dupa absorbtie circula legat de hematii, fixat de lipoproteinele membranei si numai 2-5% se afla in plasma( de aceea se determina in sangele total). Se face in 2 etape: - depunerea initiala, in primele zile mai ales- in tesuturi moi- ficat, splina, rinichi, miocard, tesut gras. - depunerea secundara- in sistemul osos- in traveele spongioasei(de unde poate fi mobilizat) si in compacta cu depunere definitiva. Depunerea in oase se face sub forma de fosfat tertiar de Pb insolubil, in special in regiunile epifizare.depunerea se face dupa aceleasi legi ce guverneaza si depunerea calciului (bilant Ca-P, pH sanguin, h paratiroidian si vit D2).Pb se poate mobiliza din oase si trece In circulatia generala dupa viroze pulmonare, administrare de parathormon, scaderea Ca din alimentatie. Pb din sange este in echilibru cu Pb depus in tesuturile moi si nu este influentat de Pb stabil din oase. Este cel mai bun indicator al expunerii (absorbtiei).Daca absorbtia suplimentara inceteaza revine la valorile fiziologice mai rapid decat plumburia, in timp ce in tesuturi pot persista concentratii crescute mult timp (pana la 18 luni). Pb urinar prezinta oscilatii mari de la o zi la alta conditionate de cantitatea absorbita foarte recent. Se mentine mult timp crescut si scade treptat paralel cu descarcarea lenta a Pb cumulat in tesuturi. Mecanism de actiune - mecanism enzimatic- inhiba o serie de enzime- succiniloxidaza, scaderea arginazei hepatice, glutation, decarboxilaza, dehidraza acidului delta-amino-levulinic; - lezarea sistemului vascular- spasme vasculare (leziuni renale sau cerebrale) - producerea unei hemolize intravasculare. Tabloul clinic I. Sindromul asteno-vegetativ Apare cel mai precoce, simptomele sunt nespecifice, subiective: astenie, fatigabilitate, slabiciune musculara, cefalee, ameteli (in special la schimbarile bruste de pozitie), modificari comportamentale (stari de nervozitate), parestezii, tulburari de somn (somnolenta- insomnii), tulburari de memorie, crampe musculare, precordialgii, palpitatii, scaderea apetitului, scaderea libidoului, labilitatea pulsului si TA (fenomenul se accentueaza daca muncitorul continua sa lucreze in mediu cu Pb). II. Sindromul digestiv Cronic- precedat de sindromul asteno-vegetativ se manifesta prin scaderea apetitului, satietate rapida (dupa primele inghitituri de alimente), meteorism, senzatie de jena dureroasa epigastrica, constipatie, gust dulce metalic datorita tulburarilor de sensibilitate gustativa. Acut= colica saturnina- forma tipica, cea mai grava, precedata de forma cronica sau se poate manifesta brusc. Durerile- puternice, sub forma de colici (apare, diminua, dispare, reapare), sunt difuze, cuprind tot abdomenul sau localizate periombilical, rar epigastric, iradiaza catre regiunea lombara, cedeaza la presiunea profunda a abdomenului(pozitia cocos de pusca). La inspectie abdomenul este normal sau escavat, nu prezinta contractura sau aparare musculara. La palpare profunda inceteaza temporar durerile din timpul crizelor paroxistice. La palpare apare sensibilitate periombilicala, epigastrica sau pe cadru colic, care prezinta zone spastice alternand cu zone destinse. Constipatia- poate precede colica cu mai multe zile, este completa pentru gaze si materii fecale, tenace, rebela la tratament. Incetarea constipatiei coincide cu incetarea colicii saturnine. Anorexie Greturi, varsaturi, intoleranta gastrica Simptomele digestive sunt insotite de bradicardie (pana la 48/min) puls mic, dur, cresterea TA (160180) care revin la normal la incetarea colicii, artralgii, mialgii, halena fetida, parestezii ale extremitatilor.

Bi.rare. desi predominant pe dreapta. neidemanare. acidoza usoara. Dureri abdominale moderate cu tendinta la constipatie. Pareza si consecutiv paralizia intereseaza muschii inervati de nervul radial: extensorul anterior. cand se cere bolnavului sa ridice degetele nu poate ridica decat indexul si degetul 5 (face coarne). Diagnosticul parezei de nerv radial se pune prin tehnici electrofiziologice: scaderea vitezei de conducere motorie a nervului si modificari ale traseului EMG. . Pareza nervului radial este unilaterala. Sindromul nervos. Intereseaza extensorul comun al degetelor. .peronier. fiind prezente si imagini hidroaerice caracteristice. Exista 2 forme: accidente tranzitorii si encefalopatia propriu-zisa. cu abolirea reflexelor cubito-pronatoare.paralizie de tip Duchene-Erb a grupelor musculare superioare. pe marginea libera a gingiei.modificari de tonus ale tubului digestiv. extensorul lung al mainii si degetelor fara a prinde si lungul supinator. Trebuie diferentiata de lizereul produs de alte metale (Hg. Encefalopatia saturnina Apar modificari functionale din partea SNC la plumbemie peste 60 ug/dl sub forma alterarii inteligentei vizuale. Rx. Cand se cere bolnavului sa resfire degetele el poate executa menevra pentru ca intervin interososii.cresterea ureei sanguine moderat. Complicatii digestive: perforatii gastrice. daca bolnavul nu mai lucreaza in mediu cu Pb.periferic si central Neuropatia periferica Nervii extremitatilor sunt precoce si frecvent afectati de Pb. cu mici forme senzitive.paralizia regiunii antero-externe a gambei. Aceste paralizii se vindeca in decurs de mai multe saptamani-luni.cu mana in ghiara. mainile si antebratul fiind intinse la orizontal= pozitiva. reactioneaza cu Pb din sange si formeaza PbS insolubila care se depune. Manevra Teleki: solicitarea bolnavului de a-si arata palma. median si peronier. canini inferiori. in jurul coletului dentar.daca sunt mai mult solicitati). cel mai precoce apare scaderea vitezei de conducere motorie in fibrele lente ale nervului cubital. cand se asociaza cu paralizia antebratului este datorata saturnismului. nu dispar decat dupa incetarea constipatiei. senzatie de furnicaturi. dunga cenusie de la nivelul coroanelor de vipla. segmente spastice alternand cu cele atone. leucocitoza moderata cu neutrofilie.paralizia laringiana cu afonie.paralizia peronierilor. incepe cu slabiciunea mainilor. manifestarile astenice pot continua inca 2-3 sapt. degetele sunt flectate pe metacarpiene. neuropatia este exclusiv motorie.nervii cranieni. . Alte forme clinice de paralizii saturnine asociate celei de radial: . Aspectul este asemanator cu cel din ileus paralitic.de tip Remak. fiind semn caracteristic (acest muschi nu este afectat). net delimitata. III. ocluzie intestinala. fara a fi insotita de tulburari de sensibilitate. mai ales la nivelul intestinului dar si la nivelul stomacului. gingivita tartrica (albastruie negricioasa). cu abolirea reflexelor. aminoacidemie crescuta. de 1-2 mm latime. rar brusc. Pareza si paralizia saturnina se instaleaza progresiv. apoi incisivi. predomina pe partea dreapta conform legii solicitarii maxime(pot fi interesati si nervii extensori de la membrele inferioare. dar de la inceput nu atinge extensorul propriu al indexului si al degetului 5. atat pe fata jugala cat si linguala a gingiei. progresiva. in cursul unei colici sau encefalopatii. Forma tipica. rar superiori. atrofie de eminenta hipotenara cu imposibilitatea de a departa degetele unele de altele. Cand se cere bolnavului sa flecteze bratul si se opune la efectuarea miscarii coarda lungului supinator se evidentiaza sub piele.paralizie de tip Aran-Duchene. Paralizia progreseaza: mana cade in unghi drept. ca intr-o polinevrita alcoolica. oligurie. simetrica. Apare intai la nivelul premolarilor si a primilor molari. in contradictie cu ceea ce se observa la alte localizari . niciodata durere. Lizereul lui Burton= dunga albastruie sau albastru cenusie.Tabloul clinic este insotit de semne de laborator (indicatori de expunere si de efect biologic). tartru dentar. fara tulburari de sensibilitate. tulburari de comportament si intelectuale. Reflexul olecranian este abolit. Durerile din colica persista cu aceeasi intensitate 2-8 zile-2 sapt fara tratament. apare totdeauna in cursul unei encefalopatii. Se produce o neuropatie flasca. Ag). Apare prin descompunerea resturilor alimentare proteinice dintre dinti cu formarea de mici cantitati de H2S care patrunde in capilarele mucoasei gingivale. deci a antebratului are debut progresiv.

Examenul obiectiv: tremor. cosmaruri. cu sechele (deficit intelectual. tremor generalizat. In patogenie este implicat elementul angiospastic. tulburari de echilibru. Evolutia poate fi spre deces. Boala propriu-zisa incepe prin stare de dezorientare. convulsii. V Sindromul anemic Clinic. neinfluentate de factori meteorologici. Semnele de atingere renala functionala atesta existenta unor spasme vasculare generalizate. cu Pb pana la 350. Apar apoi manifestarile clasice: delir. Encefalopatia minor= stadiul prodromal. inegalitate pupilara cu reflexul de lumina pastrat. mai ales colica. Convulsiile sunt de cele mai multe ori localizate. Pb U 900. pareze de nervi cranieni. mialgii la nivelul membrelor inferioare. si secundar leziuni ale sistemului nervos. stare de excitatie crescuta. surditate. Activitatea renala revine la normal in 10-14 zile de la debutul colicii. Prezinta o stare prodromala cu cefalee. Anatomo-patologic nu sau gasit modificari la nivelul articulatiilor. Cresteri pasagere ale TA se intalnesc in cursul colicii . Trebuie exclusa glomerulonefrita cronica de alta etiologie. In patogenie rolul principal il au modificarile functionale si anatomice ale vaselor cerebrale. de tip jacksonian. afazie. LCR hipertensiv cu albumina.edem. Pb S 120-300. aparitia durerilor fiind legata de locul de munca. Nu apare singur ci insoteste sau urmeaza manifestarile acute ale intoxicatiei. cu reducerea debitului de filtrare. afazie. Diagnosticul de nefroscleroza saturnina este determinat de anamneza profesionala si mai ales de existenta de episoade de colica. pleoapelor. hemi/monoplegii. Este continuu sau alterneaza cu perioade constiente. leziuni hemoragice retiniene. atrofie glomerulara si degenerescenta hialina a vaselor. elemente celulare crescute. presiunea locala usureaza durerea iar miscarile o accentueaza. intensitatea variaza de la o zi la alta.AIT. tresariri ale muschilor fetei. Spasmul vascular se limiteaza la vasele cerebrale si retiniene. Obiectiv: nu exista modificari ale aparatului locomotor. agitatie-depresie. ireversibile datorita aterosclerozei vaselor renale. staza papilara.In cursul colicii saturnine functia renala este frecvent alterata prin reducerea debitului sanguin renal si a filtratului glomerular ca urmare a constrictiei arteriolelor renale. anxietate. insotit de halucinatii. fie arteriosclerozei renale. scaderea memoriei si a simtului critic. spasmele arteriale. periferice • HTA prezenta la unii bolnavi datorita fie unei vasculopatii generalizate. limbii. FO. frecventa la cei care au ingerat bauturi alcoolice (tuica poluata cu Pb). Manifestarile clinice apar la 3-4 sapt de la expunerea foarte mare sau dupa o colica saturnina. Se asociaza si ameteli. se manifesta ca o asociere a 3 sindroame: delirant. halucinatii. agitatie sau depresie. atingeri de nerv optic sau laringian)care au fost ameliorate prin tratament cu EDTA. cresterea permeabilitatii capilare.modificari marcate dar lipsite de specificitate care urmeaza o evolutie paralela cu starea clinica. stupoare. EEG. hiperreflectivitate osteotendinoasa. comatos. Alcoolul are rol adjuvant facilitand leziunile SNC si contribuind la aparitia sechelelor psihice. Manifestarile sunt benigne. convulsivant. Manifestarile se atenueaza sau dispar in cateva zile si nu sunt pe primul plan.se datoreaza unui spasm vascular si prezinta amauroza. spasm arterial. Se manifesta printro nefropatie nespecifica cu fibroza interstitiala intensa. • Arterioscleroza cu alteratii ale vaselor cerebrale. Encefalopatia saturnina propriu-zisa (eclampsia saturnina sau marea encefalopatie saturnina a lui Duvoir) Apare exceptional in mediul industrial. miocardice. insomnie rebela.paloare cu caracter particular datorita scaderii concentratiei de Hb. afazii tranzitorii. coma. sindrom Korsacov. astenie. Delirul este intotdeauna prezent. tremuraturi accentuate ale mainilor. Sechele ale intoxicatiei cronice cu Pb • Nefrita cronica. Cuprinde simptomele ce atrag atentia asupra unei grave atingeri a SNC: cefalee intensa. IV Sindromul pseudoreumatic Se manifesta cu artralgii. In expuneri prelungite pot apare leziuni grave. tulburari de vedere (amauroza). de aceea HTA nu este constanta. tulburari senzoriale-vizuale (hemianopsie sau amauroza tranzitorie). constrictiei arteriolare cutanate si hemolizei (facies saturnin). dureaza cateva ore= mica encefalopatie a lui Duvoir. Laborator: absorbtie crescuta de Pb si semne de efect biologic. pareze.

Protoporfirina IX libera eritrocitara (PEL). apare si in boli hepatice. Plumburia Pb-U. Activitatea minima acceptabila: 30 unitati. retentia si eliminarea Pb.cresterea este inconstanta. Porfobilinogen (PBG).determinarea se poate face pe urina pe 24 de ore sau pe spot. Sunt hematii tinere care contin ribozomi care sub efectul Pb se regrupeaza. Fierul si protoporfirina raman nelegate. teratospermie. normocroma sau usor hipocroma si sideremia crescuta. Examene de laborator Indicatori de expunere Plumbemia Pb-S. Aceste depozite se coloreaza cu reactivi pentru Fe in albastru(reactia Pearls).5-12 ug/l.poate apare o usoara leucocitoza in colica saturnina. . Valoarea pentru persoane neexpuse este de 50 ug/l. libere in sange. exprima un echilibru dinamic intre absorbtia. Expusi 110 ug/100 ml. Pb o inhiba. fiind eliminat urinar. Normalizarea PEL este mai lenta avand astfel valoare clinica si medico-legala. care inhiba actiunea dehidrazei acidului delta aminolevulinic cu rol de transformare ALA in porfobilinogen. Se observa la microscop ca puncte albastre in hematii. In intoxicatia cu Pb sunt peste 5000/1 milion. Valori normale: pana la 2. Concentratia Pb in laptele matern. Valori normale: pana la 150 ug/l. Poate prezenta variatii in functie de debitul urinar.5 mg/l.Pb inhiba coproporfirindecarboxilaza cu rol in transformarea coproporfirinei III in protoporfirina IX. Examenul hematologic Anemie.datorata scaderii protoporfirinei eritrocitare si imposibilitatii includerii fierului in structura protoporfirinei eritrocitare. La populatia neexpusa profesional valorile sunt 10-20ug/dl. Examenul este valabil pentru expuneri mici si medii. este predominant hemolitica in fazele acute ale intoxicatiei.bun indicator al actiunii Pb asupra sintezei hemului. Coproporfirinuria (CP-U).3ug Pb/cm par corespund la Pb-S 40 ug/dl.enzima cu rol de transformare ALA in uroporfirinogen. ALA acumulandu-se in sange. nu este specifica saturnismului. Valori peste 10 mg/l sprijina diagnosticul de intoxicatie cu Pb. Sub aceasta cifra este posibila actiunea Pb. hipo-. ALA dehidraza eritrocitara. scaderii sintezei de globina si a unui grad de hemoliza.Pb inhiba hemisintetaza.cel mai bun indicator de expunere. Persoane neexpuse: sub 50 ug/100 ml eritrocite. Reticulocitoza. Concentratia Pb in par.indica o buna regenerare a maduvei osoase si se datoreste stimularii de catre bilirubina indirecta formata prin hemoliza. la Pb-S peste 50ug/dl scaderea este asa de mare ca nu se mai coreleaza cu expunerea. enzima cu rol de a introduce fierul in nucleul protoporfirinei formand hemul. Afectiuni tiroidiene (experimental) Efecte teratogene Efecte mutagene Efecte cancerigene: creste mortalitatea prin cancerpulmonar la muncitorii de la topirea secundara a plumbului. La barbati asteno-. febra sau ingestia de alcool. Din cauza dificultatii de legare a Fe cu protoporfirina in mitocondrii se vad granule de feritina(siderocite). masoara Pb absorbit recent. Eliminarea CP-U nu este specifica. asupra ovulatiei si rar avorturi si mortinatalitate. La populatia neexpusa ALA –U este sub 5 mg/l. Hematiile cu granulatii bazofile sunt crescute. Anemia saturnina este moderata. Indicatori de efect biologic Acidul delta aminolevulinic in urina(ALA-U). Leucograma.• • • • • • Creste incidenta miocardiopatiilor si a bolilor coronariene Efecte asupra fertilitatii la femei.

Diagnosticul intoxicatiei profesionale cu Pb 1.hepatite epidemice . B6 si balneofizioterapie. Împiedicarea sau diminuarea acţiunii plumbului asupra muncitorilor prin: .vitamine B1.maxim 50. Împiedicarea pătrunderii vaporilor şi pulberilor de plumb în aerul locului de muncă prin: etanşerizarea proceselor de topire.nu este absorbtie crescuta de Pb. Cu. ventilaţie generală. Determinarea incarcarii cu Pb a organismului Se face prin mobilizarea metalului cu EDTA. oxizi de pb. Co. utilizarea de procedee umede. peste 12 mg. se adm 1-1. produce reactii alergice violente si este nefrotoxic.Eliminarea plumbului din procesul tehnologic.absorbtie crescuta de Pb. Important. meningite. Parezele si paraliziile. C. intre 2-12 mg. indicatori de efect biologic Diagnostic diferential . neoplasm cerebral. examene de laborator si paraclinice. 1 fiola are 10 ml sol 10% Edetamin. PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice 1. dar nespecific este scaderea vitezei de conducere a fibrelor nervoase lente ale nervului cubital.Penicilamina (Cuprenil). sedative(diazepam). Urgentele Colica saturnina. Izolarea aparaturii şi/sau a proceselor tehnologice generatoare de vapori sau pulberi de plumb de locul unde lucrează muncitorul.EDTA in perfuzie cu glucoza 1g la 12 ore. In Clinica se adm 1g de 2 ori/zi la 12 ore timp de 5 zile. Eliminarea totala a Pb in 5 zile 2mg. peste aceasta doza sau administrat perioada indelungata apar leziuni tubulare renale sau spolierea organismului de ioni metalici Zn. Fe. Encefalopatia saturnina. are rol adjuvant.5g/zi(cp de 250 mg) timp de 10 zile. se adm vitamine din grupul B. 4. Tratament Tratament etiologic: .sarea monocalcica a acidului etilendiamintetraacetic (EDTA).Determinarea vitezei maximale de conducere motorie in nervii periferici Indicatorul cel mai sensibil de expunere si de efect biologic. Are eficacitate mai redusa. rafinare.colica saturnina. Tratament patogenic Se adreseaza mecanismelor de actiune enzimatica a Pb.absorbtie excesiva de Pb care argumenteaza diagnosticul de intoxicatie. 3.ganglioplegice.are actiune chelatoare.indicatori de expunere. urmate de o pauza de 5 zile dupa care se poate repeta in functie de eliminare. măcinare.(testarea sensibilitatii la penicilina). expunerea profesionala la Pb metalic. eventual anticonvulsivante (fenobarbital).culoarea subicterica a conjunctivelor. 2. ulcer gastric sau duodenal perforat.sindromul anemic . iar daca presiunea lcr este crescuta se face punctie lombara. tabloul clinic cu unul sau mai multe sindroame 3.abdomen acut.intreruperea contactului profesional cu Pb . 5. ventilaţie locală. colica biliara sau renala .functia renala. encefalite.administrarea de medicamente care accelereaza eliminarea Pb. saruri anorganice de Pb 2.sindromul asteno-vegetativ .encefalopatia hipertensiva. apendicita acuta.clorpromazina (plegomazin) 25 mg im repetat la 4-6 ore in functie de intensitatea durerii sau pev lenta 50 mg in glucoza 4 la 1000.encefalopatia saturnina. . concomitent se administreaza si EDTA. agent chelator care care formeaza cu Pb compusi cu structura inelara stabili si solubili care se elimina rapid pe cale renala. ocluzie intestinala. pancreatita acuta. aport hidric si caloric adecvat. Dozele terapeutice 25 mg/kg corp/zi. care să îndepărteze pe muncitori de sursele de emisie a vaporilor sau pulberilor de plumb. Automatizarea unor procese tehnologice.

care constă din: a) conform datelor din Dosarul medical b) – hemogramă – examen sumar de urină – creatinină sanguină – uroporfirine urinare c) contraindicaţii: – boli cronice ale aparatului cardiovascular (HTA. boală cardiacă ischemică) – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic – afecţiuni psihice – anemie – porfirii – nefropatii cronice – femei în perioada de fertilitate – adolescenţi 3.  realizarea şi buna întreţinere a anexelor social sanitare (vestiare. discuţii în cadrul consiliului de administraţie al întreprinderii. Informarea şi formarea în domeniul profilaxiei şi acordării primului ajutor – pentru manageri: se va avea în vedere realizarea măsurilor tehnico-organizatorice.semestrial – hemogramă .semestrial – acid deltaaminolevulinic sau protoporfirina liberă eritrocitară .  catagrafia locurilor de muncă expuse. Valorile limită pentru Pb şi compuşii lui (în afara PbS –sulfura de plumb): – valoarea limită (8 ore): 0. Măsurile tehnice au ca scop principal realizarea unor concentraţii de Pb în aerul locurilor de muncă sub valorile limită.anual – EMG .  înzestrarea şi obligarea folosirii echipamentului de protecţie individuală.1 mg/m3 Măsuri medicale 1. Recunoaşterea riscului profesional de intoxicaţie cu plumb pe teritoriul întreprinderii prin:  cunoaşterea procesului (proceselor) tehnologic cu precizarea formei chimice (oxizi. pulberi). fişa 77). carbonat bazic de plumb) şi a stării de agregare (vapori.anual – creatinină sanguină .semestrial/anual sau când consideră medicul de medicina muncii b) 7 zile 4. fişa 77): a) – examen clinic general . – pentru muncitori se va avea în vedere în special:  suprimarea fumatului la locurile de muncă. întreţinerea lui în bună stare. reducerea efortului fizic.  interzicerea consumării hranei la locul de muncă. recomandate prin proces verbal de constatare cu recomandări.  reducerea zilei de muncă în anumite cazuri (6 ore/schimb)  alimentarea raţională şi de protecţie  instructaj eficient de protecţie a muncii şi respectarea disciplinei tehnologice.  studii epidemiologice 2.la indicaţia medicului de medicina muncii .  catagrafia proceselor tehnologice cu risc. consilierea patronului. Controlul medical periodic (conform NGPM/2002 – Anexa 2. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002 – Anexa 7. Această recunoaştere a riscului de intoxicaţie este necesară pentru a face:  catagrafia muncitorilor expuşi. . duşuri.semestrial – plumbemie/plumburie . WC-uri).05 mg/m3 – valoarea limită (termen scurt: 15 min): 0.  regim corespunzător (succesiunea perioadelor de muncă şi a celor de repaus) cu condiţii de repaus corespunzătoare.  catagrafia profesiunilor expuse.

In cazurile de gravitate medie durata manifestarilor acute este de 2-4 sapt.predomina semne si simptome ale SNC.  diminuarea consumului de alcool (atenţie mai ales la ţuica produsă de producătorii particulari. apar elementele caracteristice. 3. Tratament EDTA. confuz. respectarea igienei individuale înaintea luării meselor. In cazurile usoare.apare dupa o expunere de scurta durata la concentratii mari de toxic. Sunt mai putin accentuate manifestarile neurologice: tremuraturi. Procese tehnologice. hipoTA pana la 80/40. cu valoare diagnostica. alcoolism. Diagnostic Laborator. profesiuni expuse: .  consumarea alimentaţiei de protecţie (lapte) în timpul schimbului. locuri de munca. hipertonie vagala discrete. Timp probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei – câteva luni până la câţiva ani funcţie de cantitatea de mercur absorbită şi de prezenţa factorilor favorizanţi. trat simptomatic. anxietate. tulburari de mers si de echilibru. schizofrenic. Intoxicatia profesionala cu tetraetil de plumb Tablou clinic Intoxicatia acuta. agitatia si delirul se atenueaza sau dispar. Factori etiologici favorizanţI 1. bradicardie 30-50. TA scade usor. daca nu este totala somnul apare din cand in cand.tulburari de somn. simptom precoce. emite vapori la temperaturi obisnuite. insotite de halucinatii vizuale. – prezenţa altor toxice profesionale neurotrope sau nefrotoxice. traume psihice. ameteli. afecţiuni renale ce favorizează acumularea toxicului. Manifestari prodromale: insomnia. astenie. dar pot apare recaderi. bradicardie.bolnav dezorientat. cu accese maniacale. hipotonie.  respectarea igienei individuale la sfârşitul schimbului. Bolnavul scade rapid in greutate. Intoxicatia profesionala cu mercur Mercurul. sialoree si transpiratii (hiperexcitatie vagala). Aparţinând de organism – efort fizic intens prin mărirea debitului respirator. – ventilaţie deficitară. a fumatului la locurile de muncă unde aceasta se permite. Evolutia este cu remisiuni temporare. in cazurile grave moartea survine dupa 2-8 zile. Semne clinice caracteristice: hipotermie chiar pana la 35. Pot apare si manifestari digestive. diaree sau constipatie. auditive. greturi. Sunt caracteristice paresteziile bucale ca senzatie de corp strain. – spaţii închise neventilate.Pb-U care arata eliminari mari 500-4000ug/l in mod spontan. agitat.  cunoaşterea primelor semne de boală. care poate conţine plumb). Pb-S pana la 160ug/dl. acte de violenta extrema.  purtarea corectă a echipamentului de protecţie. dupa o perioada asimptomatica intre 6 ore si 18 zile. cefalee.singurul metal lichid la temperatura camerei. maniacal. tactile. 2. agitat. stări de surmenaj.anorexie matinala. hipotermie care dispar in cateva zile. Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice: – temperatura crescută a aerului la locul de muncă.psihoza acuta. tremuraturi. usoara hipotermie. depresie sau agitatie. La acelasi bolnav tabloul clinic poate imbraca aspecte diferite in cursul evolutiei: delirant.  prezentarea obligatorie la examenul medical periodic etc. hiper ROT. agitatie. Tulburarile digestive cresc si ele in intensitate. Perioada de stare: manifestarile prodromale se accentueaza. cefalee. cu vise terifiante. subnutriţie.

Sindromul neuro-psihic.apare de obicei dupa cel asteno-vegetativ. proba paharului. ritmice. iritabilitate. in cazuri grave apar delirul cu halucinatii.fabricarea. tulburari de somn (somnolenta initial. termometre. greutate la vorbire la inceputul frazelor. . cu dureri abdominale intense sub forma de colici. proba indexnas. ingerare de alcool. amalgam dentar fabricarea de cosmetice si sapunuri industria explozibililor fabricarea fetrului pentru palarii si confectionarea acestora fabricarea oglinzilor sau curatarea amalgamului de cositor de pe oglinzile vechi taxidermie= impaierea animalelor fotografie si fotogravura fabricarea de artificii tabacit si argasit decorarea portelanului laboratoare sau sectii unde se lucreaza cu Hg gravarea si brumarea otelului placarea cu Au. ameteli. Este o tulburare psihica manifestata prin anxietate.unguente. adiadococinezie. Intoxicatia cronica. hematurie si cilindrurie. chiar anurie si IRA.proba scrisului. se pot asocia asinergie. lampi radio. hipertonie musculara. nesiguranta. medicamente.eretismul mercurial. debuteaza la nivelul pleoapelor. fabricarea anumitor intrerupatoare si acumulatoare in locurile unde se utilizeaza pompe de vid cu Hg industria chimico-farmaceutica. timiditate. Concomitent apare tabloul de enterocolita acuta. dermografism. musculatura antebratului si bratului. exista tendinta de a se izola. vorbire sacadata. urmata in 24-48 ore de o stomatita acuta ulceronecrotica. antiseptice. tulburari vegetative. cu diaree sanguinolenta. tuburi de razeX. devine banuitor. In orele urmatoare expunerii apare sialoree. Poate apare si un tremor parkinsonian asociat cu amimie. prepararea compusilor mercuriali prepararea vopselelor pe baza de Hg (pentru fundul vaselor) industria electrotehnica. in stari emotive. barometre etc curatirea Hg prin filtrare si distilare industria chimica. neon. . limbii.tremor. mers nesigur si balansat. de oboseala. lampi cu vapori de Hg. Se evidentiaza cu ocazia unor miscari intentionale. Sindromul asteno-vegetativ Simptomul cel mai frecvent si mai precoce este astenia. transpiratii diurne.cea mai frecvent intalnita. Inceteaza in timpul somnului. apoi insomnii sau vise terifiante). nu poate sa continue munca daca este observat de altii. laringita si bronsita acuta pana la bronsiolita obliteranta si pneumonie chimica. nistagmus. Cr vopsirea cu vopsele pe baza de Hg a vaselor maritime Tabloul clinic Intoxicatia acuta. Ag. fabricarea pilelor electrice.tensiometre. melancolie suicida.in conditii profesionale este foarte rara.- - - industria extractiva si prelucratoare a Hg industria metalurgiei neferoase: extragerea Au si Ag prin amalgamare fabricarea si repararea aparatelor de masura cu Hg. Pot fi si tulburari de memorie si atentie. se datoreste inhalarii unei cantitati mari de vapori de Hg intr-un timp scurt. apoi oligurie cu albuminurie. mers cerebelos. manometre. Pentru ca se elimina prin glandele sudoripare poate de termina aparitia unei dermatite. Initial apar: rinofaringita. cefalee.fabricarea Cl si sodei caustice cu Hg electrod. fabricarea lampilor cu incandescenta. frig. . foame. apoi degetele mainii. verificarea si repararea stabilizatoarelor si redresoarelor de curent electric. Tremorul intentional se manifesta ca tremuraturi fine. are frecventa de 5-6/sec. sinteza aldehidei si acidului acetic cu Hg catalizator. psihoza maniaco-depresiva. este un tremor cerebelos tipic. Apoi apare nefroza toxica cu poliurie in prima faza. buzelor.labilitate de puls si TA.

simetrica. cp 250 mg. N-acetil-DL-penicilina. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 1. Proba scrisului. cresterea avorturilor. timp de 10 zile – pauză 5 zile – se repetă cura de 2 g/zi timp de 10 zile.5 g/zi (1 comp. examenul cristalinului. 3. Sindromul neuro-psihic: – tremor tiroidian – tremor alcoolic Tratament Etiologic. - .glomerulopatie extramambranoasa.la nivelul ochilor.incetarea expunerii. proba index-nas. varsaturi. obiectiv tulburari de sensibilitate(hipoestezie sau anestezie tactila. EDTA. Examenul gingival evidentiaza lizereul mercurial Gilbert.sindrom nefrotic.modificare de culoare a capsulei anterioare a cristalinului bilaterala.antidot BAL= dimercapto-2. 2 g/zi. maximim fiind atins la sfarsitul perioadei de administrare 10-15 zile).stomatita de diferite grade. proba eliminarii provocate dupa Unithiol. depozite de Ig G si C3 pe membrana bazala glomerulara.3-propanol-DMP sau dimercaprol. exagerarea ROT. Sindromul renal .vitaminoterapie B1.polinevrita mercuriala. Uneori apare hipertrofia glandelor salivare. care capata un reflex brun-gri sau galbui . dureri abdominale difuze. = 250 mg. In fazele mai avansate pot fi interesati nervii cranieni. Examene de laborator si paraclinice Indicatori de expunere:Hg-U peste 200 ug/l. Expunerea profesionala la mercur metalic si/sau saruri anorganice de mercur.250 mg x 4/zi 10 zile.dermatoze la saruri de mercur.tubulopatie proximala. Tabloul clinic.gastrita: inapetenta. termica sau dureroasa).Fanconi (diabet renal+ hipercalciurie cu calcemie normala+hiperfosfaturie+ aminoacidurie).o dunga albastruie violet. nu este eficace in intoxicatia cu Hg metalic si nu amelioreaza simptomele neurologice. 2-3 cure. .neregularitati ale ciclului menstrual. Mai puţin eficace ca în intoxicaţia profesională cu plumb (se va urmări funcţia renală: creatinină sanguină) Intoxicatia acuta. Sindromul de iritatie a mucoasei CAS.rinite cronice. nistagmus si hipoacuzie intre 6000 si 8000 Hz).2 g/zi iv 10 zile 2-3 cure. pentru eliminarea Hg din organism(testare prealabilă la penicilină). EDTA (curba eliminarilor de Hg are o alura ascendenta. gust dulceag metalic in gura. negricioasa. impotenta sexuala .Debre. Unithiol Patogenic. care este o depunere de sulfura de mercur in capilare. este specific pentru clorura mercurica. greturi. nervul optic(tulburari de adaptare ale sensibilitatii luminoase si de diferentiere). semnificand o mercuremie crescuta. care poate fi precedata de sialoree. 1 capsulă = 150 mg). Diagnostic pozitiv 1. beta 2 microglobuline. administrarea de medicamente care sa diminue cantitatea de Hg in organele tinta : Penicilamină (Cuprenil): 1. B6. care daca evolueaza realizeaza un sindrom Toni. EDETAMIN (sare monocalcică disodică a acidului etilen-diamin-tetra-acetic). Hg-S peste 10 ug/dl Indicatori de efect biologic: Examen de urina. Sindromul asteno-vegetativ: sindroame astenice de natură neprofesională. proba paharului. testare la penicilina. Alte modificari . Intoxicatia cronica Clorhidrat de D-penicilamina(Cuprenil)-1-1. Dpenicilamina. 2. Sindromul digestiv .subiectiv parestezii in extremitati. diaree alternand cu constipatie. 2. .proteinurie (beta 2 microglobuline).nervul acustico-vestibular(ameteli. sinuzite.proteinurie.5g/zi. nervul olfactiv(tulburarea mirosului). timp de 10 zile.

Anexa 2. 2. tiroidă.semestrial – mercur în sânge .din 2 în 2 ani – examen neurologic (specialist) – din 2 în 2 ani doar la indicaţia medicului de medicina muncii (şi nu din 2 în 2 ani. 4. Măsurile tehnice au rol principal. confecţionarea corespunzătoare a mesei de lucru. automatizarea unor procese tehnologice. podelei. studii epidemiologice. menţinerea temperaturii în încăperea de lucru sub 18°C. tranchilizante. creatinina sanguină c. stare psihică. tratamentul tulburarilor digestive. ci atunci când consideră acesta că este necesar) b) 7 zile .05 mg/m3 – valoarea limită (termen scurt – 15 minute): 0. muncitorilor expuşi. fişa 66): a. 5. spălătoare. – regim de muncă corespunzător (succesiunea perioadelor de muncă şi a celor de repaus) cu condiţii de repaus corespunzătoare. izolarea aparaturii şi/sau a proceselor tehnologice generatoare de vapori de mercur de locul unde lucrează muncitorul. realizarea unor concentraţii de Hg în aerul locurilor de muncă sub valorile limită. hipoparatiroidie – nefropatii cronice – stomatite 3. eliminarea mercurului din procesele tehnologice. Controlul medical periodic: a) – examen clinic general . spălarea mesei de lucru. pereţilor. conform datelor din Dosarul medical (atenţie: sistem nervos central şi periferic.anual – mercur în urină . – valoarea limită (8 ore): 0. a podelei.Simptomatic. WC-uri). împiedicarea sau diminuarea acţiunii Hg asupra muncitorilor prin: – reducerea efortului fizic. – reducerea zilei de muncă în anumite cazuri (6 ore/schimb). Măsuri medicale 1. – înzestrarea şi obligarea folosirii echipamentului de protecţie individua. cunoaşterea formei chimice a mercurului utilizat.semestrial – creatinină sanguină . menţinerea Hg sub un strat de apă. la sfârşitul fiecărui schimb de lucru. cavitatea bucală) b. întreţinerea lui în bună stare. ventilaţie locală. – instructaj de protecţie a muncii şi respectarea disciplinei tehnologice. catagrafia locurilor de muncă. – alimentaţie raţională şi de protecţie. – construirea şi buna funcţionare a anexelor social sanitare (vestiare. determinări de Hg în aerul locurilor de muncă şi în urina muncitorilor.antiparkinsoniene. profesiunilor. duşuri. contraindicaţii: – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic – boli psihice inclusiv nevrozele manifeste – boli endocrine: hipertiroidie. care să îndepărteze pe muncitor de sursele de emisie a vaporilor de mercur. 3. PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice 1. 2. Examenul medical la angajare (NGPM/2002. a pereţilor.anual – examen stomatologic (specialist) . împiedicarea pătrunderii vaporilor de mercur în aerul locului de muncă prin: etanşerizare. tratamentul stomatitei. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu Hg în întreprindere. 2.150 mg/m3 Are indicativul P (pătrunde prin piele).

industria de baterii electrice . Ulceratiile sunt unice sau putin numeroase. faringite.a sticlei.ateliere grafice. oligurie. rar necesita schimbarea locului de munca. Se vindeca rapid. leziuni ale septului nazal.bicromati alcalini sau alaunul de crom (sulfat dublu de crom si potasiu) . Manifestarile nefrotoxice sunt urmarea absorbtiei unei cantitati mari de crom care determina o nefroza tubulara datorita excretiei metalului. producerea antrachinonei. Evolutia este lenta.prepararea de catalizatori cu acid cromic. Prin indepartarea crustelor apar leziuni si infectari ale zonei. Odata constituita apare ca o ulceratie rotunda sau ovalara. despre simptomatologia de debut. de marimea unui bob de mazare sau mai mare. diaree sanguinolenta.arsuri de diferite grade in functie de cantitatea de substanta si suprafata de expunere. care se necrozeaza.4.cromul 6+ produce atat iritatia primara cat si sensibilizarea pielii. Manifestari din partea tegumentelor. diminuarea consumului de alcool. profesiuni expuse . Informarea managerilor şi muncitorilor despre riscurile asupra sănătăţii şi capacităţii de muncă. in tabacariile chimice si la cromajul electrolitic. pumn) imediat dupa inceperea lucrului cu cromati. cu fund neregulat.fabricarea materialelor refractare. Intoxicatia profesionala cu crom Industrii. cu marginile taiate drept.manipularea cimentului care contine saruri de crom hexavalent (zidari). iritatie. . solide. Initial apare hiperemia sau iritatia mucoasei cu rinoree. EPA. leziunea incepe printr-o escoriatie.industria de preparare a cromatilor si bicromatilor alcalini si a anhidridei cromice (ceata de crom) . a cauciucului. Ulcerul tegumentar. Actiunea iritativa apare la punctul de contact cu imbracamintea(gat. fisura. Apare mai ales in fabricile producatoare de cromati si bicromati. instrumente medicale. Intoxicatia cronica Se manifesta prin afectare cutanata si mucoasa. anurie. rosie. acoperita de o crusta bruna aderenta. in industria colorantilor de crom. care pot fi urmate de hematemeza.metalurgia cromului. laringite. .sectiile de cromaj electrolitic (anhidrida cromica). flictena sau papula. oxidarea picolinei pentru a produce acid nicotinic. rinoree.industria unde se folosesc coloranti pe baza de crom.inhalarea de pulberi sau ceturi cu crom hexavalent este iritativa.industria de producere de pigmenti anorganici . bronsite.cromat si bicromat de potasiu pentru litografii.leziunea caracteristica este “ochi de pasare”. piese de automobil. In functie de concentratia compusilor in aer si de durata de expunere apar fenomene clinice iritative acute ca rinite. chiar coma uremica. consumarea alimentaţiei de protecţie în întreprindere. fabricarea aliajelor.pentru protectie anticoroziva pentru obiecte casnice. textila. pot fi dureroase sau nedureroase. Dermitele alergice. locuri de munca. a materiilor plastice. . profunda.industria chimica la oxidarea antracenului. despre realizarea măsurilor de profilaxie. . nu recidiveaza. . procese tehnologice. Netratat patrunde in tesuturile moi si poate ajunge la os. iar .pulberea sau ceata de crom se depune pe septul nazal. a otelurilor si fontelor cu crom. respectarea igienei individuale înaintea luării meselor. Ulceratia septului nazal. oxidarea TNT pentru obtinerea de florogucinol.tabacarii.favorizat si de scarpinatul la nas. Tabloul clinic Intoxicatia acuta Manifestari din partea aparatului respirator. . localizate pe fata dorsala a degetelor si mainilor. chiar bronhospasm generalizat.de la eritem si papule pana la eczema. Caracteristic dermitei cromice este vindecarea lenta si posibilitatea recidivei. hiperemia faringelui. cu stranut. urmata de paloarea si formarea de cruste aderente. . Dermitele prin crom. inconjurata de un chenar infiltrat violaceu.

Sensibilizarea se datorează compuşilor de crom. industria pigmentilor de culoare. Patogenic şi simptomatic: În cazul ulceraţiilor cutanate: – pansament antiseptic. Dar. spre deosebire de nichel. la expuneri intense si de durata poate aparea o rinita atrofica cu hiposmie si anosmie. tăbăcite cu bicromaţi pot produce o stare alergică cutanată la crom. Apare respiratie suieratoare daca perforatia are peste 1 cm. laringite. poate persista formarea de cruste si senzatia de nas umed.1. . Vizitarea locului de muncă (se va avea în vedere şi expunerea tegumentară sau digestivă). care poate apare pana la 6-8 saptamani. urmată de aplicarea unei creme sau pomezi cicatrizante.prezenta la 85-90% din muncitori. perioada in care perforatia poate creste in dimensiuni. leucocitoza moderata cu neutrofilie. Ulcerele datorită cromului sunt profunde. Examenul citologic al secreţiei bronşice: prezenţa de celule de tip IV şi V (frotiu Papanicolau) DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Ulceraţiile şi perforaţiile septului nazal pot fi produse şi de alte metale sau compuşi corosivi. Rinita cronica.ulceratii gastrice si duodenale (endoscopie). bronsite cronice. De menţionat că brăţările din piele pentru ceasurile de mână. histologic pot fi toate tipurile. Se poate asocia si sinuzita cronica. Mucoasa conjunctivala.2. colita spastica. In perioada activa a ulceratiei sunt frecvente rinoreea si epistaxisurile.enteropatia cromica. Faringite. TRATAMENT 1. emfizem . Cancerul pulmonar datorat cromului este cel mai adesea epitelial şi diferă histologic de alte cancere pulmonare datorită substanţelor cancerigene dina aerul locului de muncă sau mediului înconjurător. rotunde şi marginile lor sunt înălţate. Structura osoasa nu este interesata. Periferia ulceratiei ramane in stadiul de ulceratie activa inca 3 luni.3. – rezultatele determinărilor în aerul locurilor de muncă. – aplicarea locală de radiaţii ultraviolete. nu compuşii de nichel. Testele bronhomotorii specifice au importanţă în diferenţierea astmului bronşic datorat cromului de alte cazuri de astm bronşic. unde nichelul metalic este sensibilizant. Modificari sanguine-usoara anemie. alterare usoara a functiei hepatice. Cancerul pulmonar. Schimbarea locului de munca in timpul ulceratiei previne perforatia.2. care se comportă ca haptene. Are origine periferica. uneori VSH si gamaglobuline crescute. Sunt si cazuri rare de cancer al nasului la expuneri semnificative. Subiectiv: anamneza profesională 1.conjunctivita catarala. Testele epicutanate au importanţă în diferenţierea dermatozelor alergice datorită expunerii la crom de alte dermatoze alergice. criteriul expunerii profesionale este cel mai important. Perioada de latenta medie este 27 de ani de la inceputul expunerii. mirosul nu este afectat. Stabilirea expunerii profesionale 1. Manifestari digestive. – badijonări la 3 zile cu soluţie de nitrat de argint 8%. în ambele cazuri. Etiologic: întreruperea expunerii profesionale la crom 2. adeverinţe).dupa 1-2 saptamani incepe perforarea.fabricarea bicromatilor din cromit. 4. de unde rezultă importanţa criteriului de expunere profesională la crom. Examene de laborator şi paraclinice: Indicatori de expunere: Cromul în urină (cromuria – Cr-U): – LBT: 10 μg/gC (în timpul lucrului) – LBT: 30 μg/gC (la sfârşit de săptămână) Indicatori de efect biologic:Betaglicuronidaza urinară. nu exista fibroza pulmonara. 1. DIAGNOSTICUL POZITIV 1.3.2. Obiectiv: – documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acesteia (copie de pe carnetul de muncă. Se vindeca prin formarea unui tesut cicatriceal vascular. rareori ulceratii. nu cromului metalic.

În cazul ulceraţiilor nazale: aplicări locale de unguent cu Ca-EDTA-Na2 – 5%.tehnica nucleara. Deci.la 3 ani de la angajare şi apoi anual – PFV . de apariţie a intoxicaţiei acute sau cronice. deşi EDTA nu chelează cromul hexavalent. respectarea igienei individuale. cu continut de Ag variabil pana la 20%. deci. fişa 29) a) conform datelor din Dosarul medical b) – atenţie căi aeriene superioare (ulceraţie.galvanizare cu cadmiu metalic(cadmiere) pentru otel si fier cu rol in prevenirea coroziunii. . la bijuterii – – .producerea acumulatorilor alcalini.chiuretarea ulceraţiei.metal rar alb-albastrui.aliajele cadmiu-argint. aplicarea locală de EDTA inhibă: – acţiunea directă iritantă şi corosivă a cromului hexavalent. Industrii. anexa 7. Intoxicatia profesionala cu cadmiu Cadmiu. aplicarea de unguente cu EDTA. procese tehnologice. Măsuri medicale Recunoaşterea riscului profesional reprezentat de expunerea la crom. cupru si plumb in special.anual – RPA . el reduce cromul hexavalent în crom trivalent şi excesul de EDTA chelează cromul trivalent.la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani – cromurie . . sulfura de cadmiu si sulfoseleniura de cadmiu ca pigmenti galbeni si rosii in industria plasticelor si colorantilor. Ventilaţie generală şi locală. Este obtinut ca un coprodus la rafinarea zincului si a altor metale. acordarea de prim ajutor. PROFILAXIE 1. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002.anual – examen citologic al sputei . în special crom hexavalent şi. perforaţie sept nazal pentru cromul hexavalent) – hemogramă – PFV c) contraindicaţii: – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) – ulcer gastric şi duodenal – colită cronică – hepatopatii cronice – anemii – dermatoze Control medical periodic: a) – examen clinic general . in industria ceramicii. purtarea echipamentului individual de protecţie. – unirea cromului trivalent cu o proteină (cromoproteină) cu acţiune sensibilizantă. profesiuni expuse: . ca absorbant de neutroni .la 10 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani b) 30 zile Informarea şi formarea managerilor şi muncitorilor expuşi asupra riscurilor profesionale. Etanşeizarea instalaţiilor tehnologice. foarte maleabil si ductil.stearat de cadmiu ca stabilizator al plasticelor de PVC. clorura de cadmiu in productia unor filme fotografice. sulfura de cadmiu in celulele foto si celulele solare. . moale. Purtarea echipamentului individual de protecţie.anual – examen ORL inclusiv laringoscopic (specialist) . oxidul de cadmiu la smaltuire. locuri de munca. Măsuri tehnico-organizatorice Automatizarea procesului tehnologic.

legaturi telefonice).5% cadmiu.5% staniu+ 12. iar timpul de mixica este normal. simptomele cele mai severe apar dupa o perioada de latenta de 24 de ore. timp de 10 zile (DMP este contraindicat) Atenţie: monitorizare funcţii renale! - . microcitara cu hiposideremie si hipocupremie.< 10 ng/ml in sangele total. . tulburari digestive si scadere ponderala. Poate apare o anemie moderata cu cresterea VSH si usoara hipergamaglobulinemie. dupa cativa ani de expunere. ameteli. in coloana lombara.confectionarea modelelor usor fuzibile pentru turnatorie.. Tablou clinic Intoxicatia acuta Se manifesta prin pneumonie chimica sau la expunere mare prin EPA toxic. Emfizemul pulmonar. Intoxicatia cronica Apare la expunerea la oxid de cadmiu (fumuri sau pulberi) si stearati de cadmiu.v. Etiologic . cefalee.se dezvolta insidios.50% bismut+ 25% plumb+12. Rinichiul este organul tinta pentru cadmiu. bazin si epifizele oaselor membrelor inferioare. fenomenele bronsitice nu sunt obligatorii. Nu duc la formarea de calusuri si fracturi spontane. colul femural si platoul tibial). colici abdominale. i.osteoporoza generalizata cu aparitia unor fisuri transversale flancate de doua benzi de densificare osoasa (omoplati. Manifestari osoase. fatigabilitate crescuta.cel mai bun indicator de expunere pentru ultimele luni.întreruperea expunerii la cadmiu Intoxicaţia acută: EDETAMIN – 1-2 g/zi. Dupa 7-8 ani de expunere apar simptome generale: astenie. daca lezarea celulelor tubului proximal progreseaza nu mai pot fi resorbiti nici aminoacizii. Creste volumul rezidual pulmonar.apar dupa 12-14 ani de expunere cu dureri osoase progresive. . Persista mult timp dupa intreruperea expunerii la toxic. fosfor).creste rezistenta la rupere. Moartea poate surveni intre a 4-7 zi de la debut. determinand proteinurie tubulara cu cresterea excretiei de proteine cu greutate moleculara mica. cu caracter lancinant. Cadmiu in urina. glucoza. Simptomatologia pneumoniei chimice apare la 1-8 zile de la expunere asemanatoare unei gripe sau ca febra turnatorilor (febra de zinc). troleibuze. insomnie. dispozitive de alarma contra incendiilor. meteorism si diaree greu influentabila de tratament.cea mai importanta afectiune care apare dupa o expunere de lunga durata la concentratii mici (din aer sau alimente). bolnavii prezinta dispnee progresiva. Rx. Nefropatia cadmica. Diagnostic Cadmiu in sange. paloare. la tractiune fara a diminua conductivitatea electrica (cabluri electrice pentru tramvaie. ramurile ischiopubiene ale coxalilor.aliajul Wood.aliajul cu cupru. Tulburarile digestive: scaderea apetitului. ducand la grave tulburari de mers. Anemia este hipocroma. greturi cu/fara varsaturi. CPT nu este crescuta. deoarece cadmiu continua sa se elimine pe cale digestiva.Examene de laborator şi paraclinice Indicatori de expunere: – cadmiu în sânge (Cd-S): LBT 5 μg/l – cadmiu în urină (Cd-U): LBT 5 μg/g creatinină (proteinuria apare când Cd-U este peste 100 mg/l) Indicatori de efect biologic: – beta2 microglobuline în urină – glicozurie – aminoacidurie – calciu în urină – creatinină sanguină în sânge – modificări RPA – modificări PFR TRATAMENT 1.<10 ug/g creatinina. minerale (calciu.

– boli hepatice cronice (reducerea excreţiei de mangan). dacă medicul de medicina muncii consideră necesar – Cadmiuria – semestrial – Test cu acid tricloracetic – anual – PFV – anual. respectarea igienei individuale. Examenul medical la angajare: a) examenele medicale conform dosarului medical – atenţie: Hb. relativ sfaramicios. este raspandit in natura in rocile silicoase insotind fierul. b. – carenţe nutriţionale (absorbţie crescută de mangan). Măsuri tehnico-organizatorice – eliminarea procedeelor periculoase. – boli renale cronice (reducerea excreţiei de mangan). Intoxicatia profesionala cu mangan Manganul este un metal alb-murdar. interzicerea fumatului. pauză (deoarece chelaţia poate creşte leziunile renale) şi apoi repetă schema de tratament (atenţie: monitorizarea funcţiei renale) 2. Educaţia sanitară: – informarea conducerii şi a muncitorilor şi reprezentanţilor acestora precum şi a comitetului de sănătate şi securitate în muncă despre influenţa nocivă a cadmiului şi a compuşilor săi asupra sănătăţii.Intoxicaţia cronică: – întreruperea expunerii profesionale la cadmiu – EDETAMIN – 1-2 g/zi. i. Ht + PFV + sumar de urină Contraindicaţiile medicale: – nefropatii cronice – anemii – boli cronice ale căilor aeriene superioare respiratorii – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic).. examen clinic general – anual. timp de 10 zile. Ht – anual – Sumar de urină (proteine şi beta2 microglobuline) – anual. timpul de expunere necesar pentru a se efectua controlul medical periodic: 30 zile. formarea conducerii în spiritul realizării măsurilor tehnico-organizatorice şi formarea muncitorilor asupra măsurilor de prim ajutor.v. – Hb. – pneumopatii cronice obstructive. Patogenic: – calciu şi vitamina D 3. . Minereurile cele mai importante sunt oxizii. Simptomatic PROFILAXIE 1. – anemie feriprivă (absorbţie crescută de mangan). Măsuri medicale Recunoaşterea riscului profesional la cadmiu şi săruri de cadmiu. în funcţie de rezultatul PFV Controlul medical periodic a. cadmierea prin suflare. – ermetizarea şi etanşeizarea instalaţiilor – ventilaţie locală şi generală. purtarea echipamentului individual de protecţie. – purtarea echipamentului individual de protecţie 2. Factori etiologici favorizanţi: – infecţiile cronice.

. tulburari de memorie. scaderea capacitatii de munca.exploatarile miniere (abataj.simptome de neuron motor. Uneori se poate asocia si sindromul piramidal cu semnele Babinski si/sau Rossolimo pozitive. soptita cu bradilalie si bradipsihie. cefalee. tabacitul pieilor. in siderurgie.astenie. slabire in greutate. modificari psihice privind afectivitatea si comportamentul. Pot apare si tulburari diencefalice. Stadiul III. Stadiul IV. vocea devine monotona. O expunere prelungita la pulberi de mangan cu concentratii crescute de SiO2 poate contribui la aparitia silico.hipofizo. Stadiul I. apare casexie si polinevrita toxica.simptomele se accentueaza. polifagie. DIAGNOSTICUL POZITIV Stabilirea expunerii profesionale: 1.efecte endocrine. amorteli. hipotermie.sindromul extrapiramidal cu fenomenul de roata dintata. . Intoxicatia cronica cu mangan. Subiectiv: anamneza profesională 2. adeverinţe) – rezultatele determinărilor de mangan în aerul locului de muncă . statii de imbogatire si macinare). dezechilibru hipotalamo. ingrasaminte si catalizatori. In ficat apar leziuni de hepatita cu necroza. Apar tulburari de vorbire. Apar tulburari de mers.manganoconiozei sau manganoconiozei. nervozitate. transport. rara. Timpul de expunere până la apariţia intoxicaţiei: – intoxicaţia acută: ore-zile – intoxicaţia cronică: ani. Pneumonia manganica are evolutie rapida spre moarte daca nu se intervine cu antibiotice. mai ales la membrele superioare. EMG.suprarenal. Stadiul II. In acest caz evolutia silicozei este mai rapida. Pulmonar apar infiltrate bronsice cu fibroza. .Femeile însărcinate expuse la mangan prezintă un risc crescut de avort.sindromul extrapiramidal se accentueaza si apar tulburari cerebeloase cu astazie. se accentueaza tulburarile de afectivitate si comportament. Utilizare. hepatita cronica. mers de cocos. Alte efecte ale expunerii la mangan . Are 4 stadii. locuri de munca In siderurgie cu rol de dezoxidare si desulfare la fabricarea fontei si otelurilor.leziuni metabolice hepatice. electrozilor. Tablou clinic Manganul. Fata devine imobila ca o masca. fabricarea bateriilor uscate. regim alimentar dezechilibrat. Poate fi insotita de o intoxicatie usoara cu mangan sub forma unei nevroze astenice sau de o intoxicatie cronica cu mangan stadiul II sau III.forma cea mai frecvent intalnita. in industria chimica si farmaceutica. Obiectiv: – documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acesteia (copie de pe carnetul de muncă. somnolenta.depresiva. Boala se poate accentua la fumatorii alcoolici.nimic patologic. mersul devine nesigur.efect hipotensiv pe TAS. vopsire. apare tremorul parkinsonian de amplitudine mica.toxic cumulativ care actioneaza timp indelungat asupra SNC si periferic. abazie care accentueaza tulburarile preexistente. nu se mai poate face mersul inapoi. Pneumonia manganica Apare datorita cantitatilor mari de SiO2 lc prezent in roci. Modificarile apar la examenul psihologic. furnicaturi in membrele inferioare. propulsat.nevroza de tip asteno. hepatita cronica este insotita de degenerescenta lenticulara. polidipsie. In expunerile incipiente memoria imediata nu sufera transformari cantitative ci calitative prin pierderea puterii asociative. Locuri de munca. .tulburari ale functiei sexuale si scaderea fertilitatii. depresie. clonus al piciorului si/sau rotulei si diminuarea reflexelor abdominale. cuptoare. psihoza maniaco. citoliza.vegetativ: astenie. Tabloul clinic se instaleaza dupa aprox 2 ani de expunere (de la cateva luni pana la 5-10 chiar 17 ani). La examenul obiectiv.

Indicatori de expunere: – nu există. De menţionat: la persoanele care nu sunt expuse profesional: Mn-U: LBT – 10 μg/l Mn-S: sub 20 μg/l Mn-fir de păr: sub 3 mg/kg păr Unele date din literatură arată că manganul din materiile fecale peste 60 g/kg ar fi un indicator de expunere profesională. determinarea Mn-U şi Mn-S este fără mare importanţă practică. dar. la nivel individual.3. corelaţia este slabă. Indicatori de efect biologic – simptome şi semne de sindrom parkinsonian – radiografie pulmonară . menţionate la cap. Tabloul clinic Manifestările clinice (simptome şi semne). Tabloul clinic. De ce? Deoarece corelaţiile între concentraţia medie de mangan la nivel de grup de persoane expuse prezintă o corelaţie aproximativă cu concentraţia de mangan din aer. Vizitarea locului de muncă Se va avea în vedere şi posibilitatea pătrunderii manganului pe cale digestivă. Examene de laborator şi paraclinice 1. datorită expunerii acute sau cronice. Dar.

comutatoarelor. are cel mai ridicat modul de elasticitate. constructia reactorilor nucleari. fişa 64) a) – examen clinic general – anual – examen neurologic (specialist) – doar la indicaţia medicului de medicina muncii când se consideră necesar – mangan în urină – anual b) 30 zile 4.smaraldul si acvamarinul.fluorura de beriliu. purtarea echipamentului individual de protecţie. Varietati naturale.clorura de beriliu . . Formare: acordarea primului ajutor. greu fuzibil. locuri de munca.nitrura de beriliu. Stabilirea expunerii profesionale (subiectiv şi/sau obiectiv) are mare importanţă pentru efectuarea diagnosticului diferenţial TRATAMENT Etiologic: întreruperea expunerii profesionale Patogenic: levodopa administrat pe cale bucală.DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Excluderea altor cauze ale simptomelor nespecifice. usor. are cea mai buna permeabilitate pentru razele X si conductibilitate electrica ridicata. la fabricarea arcurilor de ceas. materiale refractare. anexa 7. . PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice – automatizarea proceselor tehnologice. fabricarea ferestrelor pentru raze X. Intoxicatia profesionala cu beriliu Beriliu. .sulfat hidratul de beriliu. tuburi catodice.oxidul de beriliu. reprezentat de expunerea la mangan şi implicit de apariţie a intoxicaţiei acute sau cronice cu mangan 2.nitratul de beriliu. Industrii. nichel. Zn. Este de culoare cenusie stralucitoare. .formeaza aliaje cu un numar de metale (otel.metal rar. fişa 64) a) conform datelor din Dosarul medical b) examen neurologic (specialist) c) contraindicaţii: – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic 3. respectarea igienei individuale. profesiuni expuse: . metalurgia pulberilor. constructia rachetelor si avioanelor supersonice.reactiv chimic. Cu). absenteismului medical. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002. Examen medical periodic (conform NGPM/2002. putin raspandit in natura si foarte dispersat. izolatorilor.producerea beriluilui metalic prin reducerea cu Mg. Informare şi formare: Informarea managerilor şi angajaţilor asupra riscurilor pentru sănătate. – ventilaţie locală şi generală – înlocuirea perforajului uscat cu perforajul umed – purtarea echipamentului individual de protecţie: măşti de protecţie (în zonele cu concentraţii mari de pulberi sau fumuri ce conţin mangan) – interzicerea de a fuma sau mânca la locurile de muncă Măsuri medicale 1. . scăderea productivităţii muncii. Recunoaşterea riscului profesional. anexa 7. reactori pentru propulsarea submarinelor atomice.in reactiile nucleare.producerea beriliului metalic. bronzurile de beriliu sunt utilizate la fabricarea instrumentelor care nu trebuie sa emita scantei. . Mg. – etanşeizarea instalaţiilor tehnologice. are mare rezistenta la rupere la tractiune si la coroziune. la calirea metalelor. Al.industria ceramicelor.

hipercalciurie cu/fara calculi renali. Rx arata o accentuare a desenului bronhopulmonar. raluri bronsice predominant sibilante si raluri crepitante. . prin extruziune etc. interventie chirurgicala sau nastere prematura.poate fi produsa prin inhalarea oricarui compus de beriliu. tahicardie.bronsita si traheita berilica (expunere la concentratii mari)= tuse seaca. operaţii tehnologice.rinofaringita berilica= tumefierea si hiperemia mucoasei nazale. profesiuni expuse: Utilizat în: – industria aeronautică (fabricarea rachetelor şi a avioanelor supersonice) – fabricarea instrumentelor de precizie – fabricarea calculatoarelor – tuburi cu raze X (fabricarea ferestrelor pentru tuburi de raze X) – tuburi fluorescente – electrozi pentru tuburi cu vid – catozi calzi şi moderatori în reactori nucleari Profesiuni expuse (principale): – cei ce manipulează (prelucrare prin aşchiere. clorura sulfat sau hidroxid de beriliu). dispnee de effort. Bolnavul acuza stare generala proasta. Laborator si paraclinic: leucocitoza moderata cu neutrofilie. cresterea Ht. febra moderata. astronautică. Intoxicatia cronica.apare dupa expuneri scurte dar intense. Rx. Intreruperea expunerii duce la remisia fenomenelor inflamatorii in 3-6 saptamani. leziuni spontane ale tegumentelor ce seamana cu sarcoidoza. apoi dispar si dupa o latenta de 24-48 de ore apare tabloul clinic al unei pneumonii chimice= tuse seaca care se accentueaza progresiv. dar apar tulburari in difuzia gazelor. diseminate. scadere in greutate. artropatii. Forme clinice Asimptomatica. – cei ce fabrică tuburi catodice. predominant restrictiva. sangerari. modificari pulmonare la examenul Rx. – tehnicieni din aeronautică. fisuri si ulceratii nazale.tuse chinuitoare. cand bolnavul acuza tuse seaca. modificari Rx marcate.) beriliu şi aliaje de beriliu. PFV. uneori apare o expectoratie putin abundenta. chiar perforatie de sept nazal. dispnee de efort initial apoi de repaus. aliaje. In evolutia bolii apare scaderea in greutate. apoi apar zone neregulate de infiltratie moale. . cu senzatie de constrictie toracica si arsura retrosternala. mucoasa si striata sanguinolent. Forme usoare. care dupa 3 sapt se transforma in mici umbre nodulare. bilaterala a campurilor pulmonare. PFV sunt normale. dureri toracice retrosternale. rafinare. De obicei intoxicatia incepe dupa o boala. anorexie. uneori albuminurie. tulburari in functia hepatica. desi debutul bolii poate fi cu slabiciune. Pe termen lung apare BPOC la nefumatori. dispnee. industria nucleară. care in cazuri grave pot conflua. mai rar la inhalarea aerosolilor cu fluorura. uneori insuficienta respiratorie. fara tuse sau dispnee.normal. In prima faza apar simptomele si semnele febrei de fum. Afecteaza in special aparatul respirator.prin expunere unica sau repetata la oxid de beriliu cu dispersie mare (extragere din minereuri. . poate evolua spre insuficienta pulmonara sau cardiaca.disfunctie ventilatorie mixta. Obiectiv: tahipnee. pot prezenta dureri articulare si slabiciune. . industria ceramica). cianoza. Perioada de latenta de la ultima expunere este de 5-10 ani. dispnee moderata si raluri bronsice. Vindecarea se face in 1-4 saptamani de la intreruperea expunerii. slabiciune musculara.pneumonie chimica. fatigabilitate. Administrarea de corticoizi prelungeste viata si prelungeste perioadele de remisiuni.tuse seaca. a acidului uric seric.Locuri de muncă. devine chinuitoare. proteinele serice crescute cu gamaglobulinele crescute. Tablou clinic Berilioza acuta. calculi renali si perioade de hipercalciurie. hepatosplenomegalie cu modificari functionale. Rx apar modificari la 1 saptamana de la debut initial o voalare difuza. mai ales in regiunile bazale. Evolutia este stabila mai multi ani. bronhoscopic – congestie severa a mucoasei cu tendinte la sangerare si ulceratii. Formele moderat severe. alfa2-globuline crescute. dispnee la eforturi mai mari.

I Resp. tablou clinic 3. ochelari de protecţie. silicoza. stabilirea expunerii profeionale subiectiv: anamneza profesionala obiectiv: documente oficiale. cu o tuse seaca chinuitoare. std avansat granulomatoza pulm bilat difuza). Complicatia frecventa.in plus casexie si dupa un timp semne de insuficienta cardiaca dreapta. descreste sau raman nemodificate. dermita de iritatie si cea alergica sunt insotite de regula si de o conjunctivita sau rinofaringita.dermita de iradiatie produsa de saruri solubile(fluorura. micronodulare sau nodulare. In berilioza acuta spitalizare deoarece orice simptom usor poate preceda forme grave (EPA. Măsuri medicale Recunoaşterea riscului profesional reprezentat de expunerea la beriliu. poate apare un emfizem in jur. micoze. tuberculoza. rezultatele determinarii aerului la LM vizitarea LM 2. – etanşeizarea instalaţiilor tehnologice. fata. anexa 7. Apare in primele 3-10 zile de la inceperea expunerii. intreruperea expunerii duce la vindecare in 7-14 zile.ulcerul berilic produs de patrunderea unor cristale de compusi ai beriliului in solutii de continuitate ale pielii. cheratite cronice – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) . biopsie pulmonara.granulomul berilic exogen produs de implantarea subcutanata a unui produs insolubil de beriliu. cu aspect de ulceratie cu margini hipertrofice. PFV Diagnostic diferential: sarciodoza. fişa 17) b) RPA. care in timp pot creste. Histologic este identic cu cel pulmonar. schimbarea echipamentului individual de protecţie. carcinoza miliara. atona.opacitati lineare. . combinezoane presurizate (în zonele cu concentraţii mari). La debut. alte pneumoconioze. de apariţia intoxicaţiei acute sau cronice cu beriliu.pneumotoraxul. Rx in intoxicatia cronica cu beriliu(berilioza). localizata si pe zonele descoperite dar si in regiunea genito-crurala. initial-hipertrofia ggl limfatici. examen de laborator si paraclinice: indicatori de expunere : Be-U >2micrograme/l indicatori de efect biologic: rgf pulm(std. apare dupa 1-4 luni ca un nodul subcutanat al carui centru se necrozeaza si continutul se evacueaza pe un traiect fistulos indolor. Testul cutanat este pozitiv.dermita de tip alergic apare la 7-14 zile de la expunerea initiala ca o eruptie eritemoedematoasa. gat) sub forma unor arsuri de gradul I sau II. antebrate. membre inferioare sau generalizata. sdr Hamman-Rich. alte pneumoconioze. care poate evolua spre o eruptie papulo-veziculoasa. uneori frisoane si febra. Aceasta supuratie aseptica se prelungeste luni sau ani cu inchideri si redeschideri. sindromul HammanRich. sulfat) in cantitati suficiente pentru a actiona ca iritant primar. IC) PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice – automatizarea proceselor tehnologice. 1/3 din bolnavi prezinta o adenopatie hilara bilaterala.Formele grave. . PFV c) contraindicaţii: – conjunctivite cronice. seamana cu sarcoidoza. cu/fara semne de fibroza sau emfizem. . inodora. Diagnostic pozitiv 1. intereseaza tegumentele descoperite (maini. foarte pruriginoasa. Modificarile sunt bilaterale si simetrice. mănuşi de protecţie. localizat in special pe maini si antebrate. – ventilaţia locală şi generală – purtarea echipamentului individual de protecţie: măşti de protecţie (în zonele cu concentraţii mari). apare dupa mai multe zile sau sapt de la lezarea initiala. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002. Leziuni tegumentare produse de expunerea la beriliu: .nespecific. Tratament : etiologic-intreruperea expunerii profesionale Patogenic si simptomatic: corticosteroizi in berilioza cronica.

DIAGNOSTICUL POZITIV Stabilirea expunerii profesionale Subiectiv: – anamneza profesională Obiectiv: – determinări de nichel în aerul locului de muncă. Dermatitele la Ni apar la nichelatori. industria ceramica. se pot extinde si la suprafetele cutanate acoperite. Daca pulberea ajunge la nivelul alveolelor poate determina pneumoconioza. coroziunea apei. Timpul de expunere profesională – în cazul intoxicaţiei acute: minute-ore-zile. Intoxicatia profesionala cu nichel Nichelul. pustule si ulceratii. . Tablou clinic Afectiuni cutanate Ni are actiune iritativa si uneori alergica asupra tegumentelor descoperite la muncitorii care lucreaza cu saruri de Ni sau la persoanele care poarta obiecte care contin Ni. Uneori se constata perforatie de sept. ductil. saruri.interdigital apare eritem. microvezicule.metal alb argintiu. – determinări de nichel în urină. acumulatori alcalini.cancerul cavitatilor nazale si cancer pulmonar. obiecte casnice. cernelurilor. purtarea echipamentului individual de protecţie. – în cazul intoxicaţiei cronice: ani. Factori etiologici favorizanţi: – antecedente heredo-colaterale de cancer pulmonar. fata si gat. rezistent la acizi. apoi papule. – documente oficiale privind vechimea în profesiunea şi/sau la locul de muncă suspectat de a produce îmbolnăvirea. maleabil prin retopire. fişa 17) a) – examen clinic general – anual – RPA .din 3 în 3 ani – PFV – semestrial – dozarea beriliului în urină – anual – test sensibilizare la beriliu – din 2 în 2 ani b) 30 zile Informarea şi formarea managerilor şi angajaţilor expuşi asupra riscului profesional. Atat Ni cat si sarurile lui produc sensibilizarea tegumentelor. a emailurilor. Vizitarea locului de muncă Tabloul clinic Examene de laborator şi paraclinice: Indicatori de expunere: – Ni-U: LBT: 15 mg/l. Fara tratament se instaleaza o eczema umeda. care determina roseata cu edem si jena la deglutitie cu o senzatie de constrictie toracica. dur. Manifestari respiratorii Sub forma de pulberi sau aerosoli poate determina iritatii si leziuni la nivelul mucoasei rinofaringiene si bronsice.– dermatoze Control medical periodic (conform NGPM/2002. alcali. nitratul si formiatul de nichel se folosesc la hidrogenarea uleiurilor. de boli alergice. Cancerul la Ni La om. colorantilor. magnetilor. acordarea primului ajutor. sulfatul. vopselelor. anexa 7. intermediar in sinteza esterilor acrilici necesari pentru producerea maselor plastice. respectarea igienei individuale. Locuri de munca: fabricarea otelurilor inoxidabile. industria de automobile. prezenţa terenului atopic. Manifestarile cutanate se pot localiza la maini.

Tratament etiologic: – întreruperea expunerii profesionale la nichel carbonil: o scoaterea din mediul toxic o dezbrăcarea şi spălarea tegumentelor contaminate (dacă este cazul).Pentru Ni(CO)4: – 100-500 mg/L = expunere modestă – peste 500 mg/L = expunere severă. apoi. Tratamentul cu EDTA este discutabil. – purtarea echipamentului individual de protecţie. – – La persoanele în comă: – 25 mg/kg i. în următoarele doze:  50% din doza totală la început  25% din doza totală la 4 ore  15% din doza totală la 8 ore  10% din doza totală la 16 ore  10% din doza totală la fiecare 8 ore până: devine asimptomatic sau Ni-S sub 50 mg/L.m. administrare de DMP (dimercaptopropanol): – timp de 3 zile – 2. Tratament patogenic: oxigenoterapie 3. Măsuri medicale 1. crescând la 100 mg/kg după simptomatologia clinică. – studii clinice şi epidemiologice. la fiecare 4 ore. – etanşeizarea instalaţiilor. administrare de Detil ditiocarbamat de sodiu (Dithiocarb) – – Se recoltează urina pe o durată de 8 ore. Dacă se depăşeşte 100 mg/L se instituie tratamentul cu: o Dietilditiocarbamat de sodiu (Dithiocarb). ATENŢIE SALVATORI! A. Indicatori de efect biologic: – COHb (în cazul nichel-carbonil) TRATAMENT În cazul intoxicaţiei cu nichel-carbonil (urgenţă): 1.5 mg/kg corp la interval de 12 ore – următoarele 6 zile: 2. 2.5 mg/kg corp o dată pe zi sau B. – ventilaţie locală şi generală (dacă este cazul). Tratament simptomatic: barbiturice în caz de convulsii În cazul dermatozelor: – unguente cu: o Dietilditiocarbamat o Disulfiram (care este metabolizat în dietilditiocarbamat) – steroizi locali PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice – automatizarea proceselor tehnologice. oral 50 mg/kg corp. C. . Recunoaşterea riscului de intoxicaţie profesională cu nichel: – determinări de nichel în aerul locului de muncă.

catalizator in industria maselor plastice. formarea conducerii în spiritul realizării măsurilor tehnico-organizatorice şi formarea muncitorilor asupra măsurilor de prim ajutor. metalizarea de contacte in circuite electronice.PFV – anual. dupa aceasta faza apar manifestari digestive. . dispare treptat dupa scoaterea din mediu. astenie. Manifestarile dominante grave sunt cele respiratorii si concomitent apare senzatia de constrictie toracica.lichid incolor sau usor galben. dispnee progresiva. tuse seaca. examen clinic general – anual. nervozitate. uneori disfonie. b. foarte volatil. La auscultatie. respectarea igienei individuale. c. varsaturi. poate forma cu aerul amestecuri detonante. – examen citologic al secreţiei bronşice (expectoraţiei) la muncitorii de la rafinarea nichelului – la 10 ani de la angajare şi apoi din 2 în 2 ani. greturi. conform datelor din Dosarul medical b. Ea s-ar datora intoxicatiei cu CO. Control medical periodic: Pentru nichel şi compuşii lui (în afara nichelului carbonil): a.hematocrit.apetit scazut. Educaţia sanitară: – informarea conducerii şi a muncitorilor şi reprezentanţilor acestora precum şi a comitetului de sănătate şi securitate în muncă despre influenţa nocivă a cadmiului şi a compuşilor săi asupra sănătăţii.2. rar diaree.RPS la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani.anual . b. purtarea echipamentului individual de protecţie. Aceasta faza este trecatoare. Examen medical la angajare Pentru nichel şi compuşii lui (în afara nichelului carbonil): a. este insotita de cianoza. expunere minimă de cel puţin 7 zile (expunere continuă sau discontinuă) Pentru nichel-carbonil şi alţi carbonili metalici: a. apare o sputa rozacee. hemoglobină . uneori somnolenta. – PFV – anual. Intoxicatia profesionala cu nichel-carbonil Nichel-carbonil.anual – RPA la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani.respiratie suieratoare insotita de raluri crepitante care se ridica treptat de la baza spre varful plamanului(EPA). în funcţie de rezultatele PFV – dermatoze a. fără prag de expunere. – examen ORL b.determinarea nichelului în urină . contraindicaţii: – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic). Manifestari clinice Intoxicatia acuta Inhalarea vaporilor de Ni(CO)4 produce brusc o cefalee pulsatila. – – – – – – Pentru nichel-carbonil şi alţi carbonili metalici: conform datelor din Dosarul medical hematocrit şi hemoglobină contraindicaţii: boli cronice ale căilor aeriene superioare bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic). . atenţie: PFV c. în funcţie de rezultatele PFV cardiopatii cronice anemii boli organice ale sistemului nervos central epilepsie 3. Se utilizeaza pentru obtinerea Ni prin procedeul Mond. examen clinic general – anual. inflamabil. interzicerea fumatului. . Starea de rau general se accentueaza progresiv. – determinarea nichelului în urină .anual . 4.

tahicardie. dispnee care se accentueaza progresiv si dupa cateva ore poate apare febra. . EPA.CV scade rapid in intoxicatia subacuta. ECG. opacitati nodulare si micronodulare in 1/3 inferioara si mijlocie.desen peribronhovascular accentuat.Auscultatia cordului.modificari de incarcare dreapta. convulsii-tonico-clonice sau coma. fibrilatie si stop cardiac. rar VEMS este scazut. Intoxicatia subacuta Dupa cefalee apare o faza de acalmie. PaO2 scade rapid in perioada EPA. P ascutit. PFV. Concomitent apare o stare de obnubilare. Pulberea de Ni poate determina fibroze pulmonare si noduli fini pulmonari (pneumoconioza necolagena la Ni). Apar raluri crepitante la baza care se extind treptat la varfuri. daca nu se intervine rapid apar leziuni miocardice cu dilatarea cordului drept. Rx.accentuarea zgomotului II pulmonar. iar dupa 24-72 de ore se instaleaza insidios senzatia de apasare toracica.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful