22. Intoxicatia profesionala cu metale si sarurile lor: plumb, mercur, crom, cadmiu, mangan, beriliu, nichel.

Intoxicatia profesionala cu Plumb Factor etiologic principal: Pb Factori etiologici favorizanţi (secundari) Aparţinând de organism: efort fizic intens, surmenaj, subnutriţie, alcoolism, viroze, apariţia unei acidoze metabolice, femeile, adolescenţii şi tinerii; Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice: spaţii închise neventilate, ventilaţie deficitară, nerespectarea igienei individuale, nerespectarea regulilor de protecţie a muncii, nefolosirea de echipamente individuale de protecţie specifice. Timp probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei – 2-3 luni până la 2-3 ani (funcţie de cantitatea de plumb absorbită şi de particularităţile individuale: – prezenţa factorilor favorizanţi). Locuri de muncă, operaţii tehnologice, profesiuni expuse: Pb metalic şi oxizi de plumb: o extragerea plumbului din minereuri; o topirea şi turnarea plumbului şi a aliajelor de plumb, recuperarea deşeurilor de plumb; o industria de acumulatori, repararea lor; o folosirea Pb ca material anticoroziv o blindarea cablurilor o folosirea ca ecran de protectie impotriva radiatiilor ionizante o fabricarea cristalului , ind tipografica Oxizi de plumb (coloranţi) şi săruri anorganice de plumb: o fabricarea de vopsele, glazuri, lacuri, emailuri, pe bază de plumb; o industria ceramicei, porţelanului şi teracotei etc., pe bază de plumb. Săruri organice de plumb: o fabricarea benzinei etilate (pentru aviaţie, benzină Premium etc.); o industria maselor plastice unde se utilizează stearat. Caile de patrundere Calea respiratorie- in mediul industrial este principala cale. Pb patrunde sub forma de aerosoli, ceturi, pulberi. Absorbtia incepe chiar de la nivelul mucoasei nazale. Pb ajunge in alveolele pulmonare, poate strabate epiteliul acestora, patrunde in circulatie sau poate fi solubilizat prin transformare in carbonat de Pb si sa ajunga astfel in vasele sanguine. Calea digestiva- nu are rol important in conditii profesionale; patrunde doar o parte din Pb inhalat si depus in cavitatea bucala, cel reintors in faringe sau transportat in gura de tigari, alimente, degete de la locul de munca cu Pb. In medie se absoarbe 5-10% din Pb inghitit prin mucoasa gastrica si a intestinului subtire, restul fiind eliminat prin materiile fecale, transformat in sulfat de Pb datorita reactiei cu H2S. Pb absorbit din intestinul subtire ajunge in ficat prin circulatia portala si se elimina prin bila din nou in intestin. Absorbtia Pb din tractul digestiv este favorizata de alimentatia saraca in Ca, Fe, proteine, constipatie. Calea cutanata- nu are rol in absorbtia Pb metalic si a compusilor anorganici; unii compusi organici liposolubili strabat tegumentele intacte. Eliminarea plumbului Prin urina se elimina 75-80% prin filtrare glomerulara si excretie tubulara. Restul se elimina pe cale digestiva, prin fanere, transpiratie. Materiile fecale contin de 2-3 ori mai mult Pb decat urina dar este “Pb de pasaj” care trece prin intestin fara sa se resoarba sau se reintoarce prin bila. Eliminarea Pb prin urina este in raport cu nivelul Pb din sange si cantitatea de Pb absorbita recent (3-4 zile). Plumburia este supusa la variatii in cursul unei zile in functie de debitul urinar, desi pe 24 de ore prezinta o anumita constanta. Pentru cresterea semnificatiei acestora este necesara corectarea concentratiei de Pb in functie de densitatea urinii sau prin raportare la gram de creatinina; valorile pot fi influentate de ingestia de lichide si starea functionala a rinichilor.

Eliminarea prin firul de par- normal pana la 3ng/cm fir; peste aceste valori exista posibilitatea unei absorbtii crescute. Determinarea cantitatii Pb in firul de par da indicatii asupra momentului absorbtiei, stiind ca firul de par creste cu 1 cm pe luna. Eliminarea prin glandele mamare- laptele matern contine normal 5-12 ug/l. Eliminarea prin unghii, transpiratie- este fara importanta. Circulatia, distributia si depunerea plumbului in organism Dupa absorbtie circula legat de hematii, fixat de lipoproteinele membranei si numai 2-5% se afla in plasma( de aceea se determina in sangele total). Se face in 2 etape: - depunerea initiala, in primele zile mai ales- in tesuturi moi- ficat, splina, rinichi, miocard, tesut gras. - depunerea secundara- in sistemul osos- in traveele spongioasei(de unde poate fi mobilizat) si in compacta cu depunere definitiva. Depunerea in oase se face sub forma de fosfat tertiar de Pb insolubil, in special in regiunile epifizare.depunerea se face dupa aceleasi legi ce guverneaza si depunerea calciului (bilant Ca-P, pH sanguin, h paratiroidian si vit D2).Pb se poate mobiliza din oase si trece In circulatia generala dupa viroze pulmonare, administrare de parathormon, scaderea Ca din alimentatie. Pb din sange este in echilibru cu Pb depus in tesuturile moi si nu este influentat de Pb stabil din oase. Este cel mai bun indicator al expunerii (absorbtiei).Daca absorbtia suplimentara inceteaza revine la valorile fiziologice mai rapid decat plumburia, in timp ce in tesuturi pot persista concentratii crescute mult timp (pana la 18 luni). Pb urinar prezinta oscilatii mari de la o zi la alta conditionate de cantitatea absorbita foarte recent. Se mentine mult timp crescut si scade treptat paralel cu descarcarea lenta a Pb cumulat in tesuturi. Mecanism de actiune - mecanism enzimatic- inhiba o serie de enzime- succiniloxidaza, scaderea arginazei hepatice, glutation, decarboxilaza, dehidraza acidului delta-amino-levulinic; - lezarea sistemului vascular- spasme vasculare (leziuni renale sau cerebrale) - producerea unei hemolize intravasculare. Tabloul clinic I. Sindromul asteno-vegetativ Apare cel mai precoce, simptomele sunt nespecifice, subiective: astenie, fatigabilitate, slabiciune musculara, cefalee, ameteli (in special la schimbarile bruste de pozitie), modificari comportamentale (stari de nervozitate), parestezii, tulburari de somn (somnolenta- insomnii), tulburari de memorie, crampe musculare, precordialgii, palpitatii, scaderea apetitului, scaderea libidoului, labilitatea pulsului si TA (fenomenul se accentueaza daca muncitorul continua sa lucreze in mediu cu Pb). II. Sindromul digestiv Cronic- precedat de sindromul asteno-vegetativ se manifesta prin scaderea apetitului, satietate rapida (dupa primele inghitituri de alimente), meteorism, senzatie de jena dureroasa epigastrica, constipatie, gust dulce metalic datorita tulburarilor de sensibilitate gustativa. Acut= colica saturnina- forma tipica, cea mai grava, precedata de forma cronica sau se poate manifesta brusc. Durerile- puternice, sub forma de colici (apare, diminua, dispare, reapare), sunt difuze, cuprind tot abdomenul sau localizate periombilical, rar epigastric, iradiaza catre regiunea lombara, cedeaza la presiunea profunda a abdomenului(pozitia cocos de pusca). La inspectie abdomenul este normal sau escavat, nu prezinta contractura sau aparare musculara. La palpare profunda inceteaza temporar durerile din timpul crizelor paroxistice. La palpare apare sensibilitate periombilicala, epigastrica sau pe cadru colic, care prezinta zone spastice alternand cu zone destinse. Constipatia- poate precede colica cu mai multe zile, este completa pentru gaze si materii fecale, tenace, rebela la tratament. Incetarea constipatiei coincide cu incetarea colicii saturnine. Anorexie Greturi, varsaturi, intoleranta gastrica Simptomele digestive sunt insotite de bradicardie (pana la 48/min) puls mic, dur, cresterea TA (160180) care revin la normal la incetarea colicii, artralgii, mialgii, halena fetida, parestezii ale extremitatilor.

leucocitoza moderata cu neutrofilie. desi predominant pe dreapta. incepe cu slabiciunea mainilor. rar brusc. Trebuie diferentiata de lizereul produs de alte metale (Hg. Pareza si consecutiv paralizia intereseaza muschii inervati de nervul radial: extensorul anterior. in contradictie cu ceea ce se observa la alte localizari .Tabloul clinic este insotit de semne de laborator (indicatori de expunere si de efect biologic).paralizia regiunii antero-externe a gambei. deci a antebratului are debut progresiv. Durerile din colica persista cu aceeasi intensitate 2-8 zile-2 sapt fara tratament. cand se cere bolnavului sa ridice degetele nu poate ridica decat indexul si degetul 5 (face coarne). niciodata durere. segmente spastice alternand cu cele atone. Apare intai la nivelul premolarilor si a primilor molari. apare totdeauna in cursul unei encefalopatii. senzatie de furnicaturi. Cand se cere bolnavului sa flecteze bratul si se opune la efectuarea miscarii coarda lungului supinator se evidentiaza sub piele. progresiva.paralizia laringiana cu afonie. Rx. median si peronier.modificari de tonus ale tubului digestiv. nu dispar decat dupa incetarea constipatiei. ocluzie intestinala.paralizia peronierilor. apoi incisivi. canini inferiori. cu abolirea reflexelor. in jurul coletului dentar. daca bolnavul nu mai lucreaza in mediu cu Pb. Pareza si paralizia saturnina se instaleaza progresiv. simetrica. cu mici forme senzitive. fara a fi insotita de tulburari de sensibilitate. gingivita tartrica (albastruie negricioasa). Reflexul olecranian este abolit. Cand se cere bolnavului sa resfire degetele el poate executa menevra pentru ca intervin interososii. Lizereul lui Burton= dunga albastruie sau albastru cenusie. . Manevra Teleki: solicitarea bolnavului de a-si arata palma.cu mana in ghiara.daca sunt mai mult solicitati). Diagnosticul parezei de nerv radial se pune prin tehnici electrofiziologice: scaderea vitezei de conducere motorie a nervului si modificari ale traseului EMG.nervii cranieni. neuropatia este exclusiv motorie. tulburari de comportament si intelectuale. Apare prin descompunerea resturilor alimentare proteinice dintre dinti cu formarea de mici cantitati de H2S care patrunde in capilarele mucoasei gingivale. degetele sunt flectate pe metacarpiene. reactioneaza cu Pb din sange si formeaza PbS insolubila care se depune. Aceste paralizii se vindeca in decurs de mai multe saptamani-luni. . Forma tipica. manifestarile astenice pot continua inca 2-3 sapt.rare. Exista 2 forme: accidente tranzitorii si encefalopatia propriu-zisa. mainile si antebratul fiind intinse la orizontal= pozitiva. Bi.paralizie de tip Duchene-Erb a grupelor musculare superioare.peronier. ca intr-o polinevrita alcoolica.cresterea ureei sanguine moderat. Encefalopatia saturnina Apar modificari functionale din partea SNC la plumbemie peste 60 ug/dl sub forma alterarii inteligentei vizuale. Dureri abdominale moderate cu tendinta la constipatie. dunga cenusie de la nivelul coroanelor de vipla. acidoza usoara.paralizie de tip Aran-Duchene. III. Se produce o neuropatie flasca. atrofie de eminenta hipotenara cu imposibilitatea de a departa degetele unele de altele. cu abolirea reflexelor cubito-pronatoare. Pareza nervului radial este unilaterala. net delimitata.periferic si central Neuropatia periferica Nervii extremitatilor sunt precoce si frecvent afectati de Pb. cand se asociaza cu paralizia antebratului este datorata saturnismului. Aspectul este asemanator cu cel din ileus paralitic. neidemanare. predomina pe partea dreapta conform legii solicitarii maxime(pot fi interesati si nervii extensori de la membrele inferioare. rar superiori. atat pe fata jugala cat si linguala a gingiei. . Intereseaza extensorul comun al degetelor. Alte forme clinice de paralizii saturnine asociate celei de radial: . Complicatii digestive: perforatii gastrice. dar de la inceput nu atinge extensorul propriu al indexului si al degetului 5. oligurie. fara tulburari de sensibilitate. de 1-2 mm latime. fiind prezente si imagini hidroaerice caracteristice. Paralizia progreseaza: mana cade in unghi drept. tartru dentar. mai ales la nivelul intestinului dar si la nivelul stomacului. Ag). fiind semn caracteristic (acest muschi nu este afectat).de tip Remak. extensorul lung al mainii si degetelor fara a prinde si lungul supinator. cel mai precoce apare scaderea vitezei de conducere motorie in fibrele lente ale nervului cubital. in cursul unei colici sau encefalopatii. Sindromul nervos. aminoacidemie crescuta. pe marginea libera a gingiei.

Cuprinde simptomele ce atrag atentia asupra unei grave atingeri a SNC: cefalee intensa. coma. inegalitate pupilara cu reflexul de lumina pastrat. afazie. elemente celulare crescute. sindrom Korsacov. Trebuie exclusa glomerulonefrita cronica de alta etiologie. convulsii. Spasmul vascular se limiteaza la vasele cerebrale si retiniene. limbii. insomnie rebela. Manifestarile clinice apar la 3-4 sapt de la expunerea foarte mare sau dupa o colica saturnina. stare de excitatie crescuta. pleoapelor. Convulsiile sunt de cele mai multe ori localizate. agitatie-depresie. Delirul este intotdeauna prezent. Pb S 120-300. LCR hipertensiv cu albumina. Alcoolul are rol adjuvant facilitand leziunile SNC si contribuind la aparitia sechelelor psihice. atingeri de nerv optic sau laringian)care au fost ameliorate prin tratament cu EDTA.In cursul colicii saturnine functia renala este frecvent alterata prin reducerea debitului sanguin renal si a filtratului glomerular ca urmare a constrictiei arteriolelor renale.paloare cu caracter particular datorita scaderii concentratiei de Hb. Prezinta o stare prodromala cu cefalee. periferice • HTA prezenta la unii bolnavi datorita fie unei vasculopatii generalizate. In expuneri prelungite pot apare leziuni grave. Encefalopatia saturnina propriu-zisa (eclampsia saturnina sau marea encefalopatie saturnina a lui Duvoir) Apare exceptional in mediul industrial. tremuraturi accentuate ale mainilor. scaderea memoriei si a simtului critic. spasmele arteriale. cu reducerea debitului de filtrare. • Arterioscleroza cu alteratii ale vaselor cerebrale. Diagnosticul de nefroscleroza saturnina este determinat de anamneza profesionala si mai ales de existenta de episoade de colica. Manifestarile se atenueaza sau dispar in cateva zile si nu sunt pe primul plan. miocardice.modificari marcate dar lipsite de specificitate care urmeaza o evolutie paralela cu starea clinica. si secundar leziuni ale sistemului nervos.AIT. Boala propriu-zisa incepe prin stare de dezorientare. astenie. tulburari de echilibru. tresariri ale muschilor fetei. insotit de halucinatii. mai ales colica. In patogenie este implicat elementul angiospastic. Se manifesta printro nefropatie nespecifica cu fibroza interstitiala intensa.edem. aparitia durerilor fiind legata de locul de munca. Se asociaza si ameteli. neinfluentate de factori meteorologici. leziuni hemoragice retiniene. tulburari senzoriale-vizuale (hemianopsie sau amauroza tranzitorie). Evolutia poate fi spre deces. Este continuu sau alterneaza cu perioade constiente. Semnele de atingere renala functionala atesta existenta unor spasme vasculare generalizate. cu Pb pana la 350. Manifestarile sunt benigne. staza papilara. tulburari de vedere (amauroza). Encefalopatia minor= stadiul prodromal. atrofie glomerulara si degenerescenta hialina a vaselor. afazii tranzitorii. Apar apoi manifestarile clasice: delir. se manifesta ca o asociere a 3 sindroame: delirant. afazie. IV Sindromul pseudoreumatic Se manifesta cu artralgii. Pb U 900. cresterea permeabilitatii capilare. mialgii la nivelul membrelor inferioare. cosmaruri. agitatie sau depresie. spasm arterial. hemi/monoplegii. frecventa la cei care au ingerat bauturi alcoolice (tuica poluata cu Pb). Activitatea renala revine la normal in 10-14 zile de la debutul colicii. Sechele ale intoxicatiei cronice cu Pb • Nefrita cronica. dureaza cateva ore= mica encefalopatie a lui Duvoir. surditate. intensitatea variaza de la o zi la alta. halucinatii. convulsivant. tremor generalizat. de aceea HTA nu este constanta. In patogenie rolul principal il au modificarile functionale si anatomice ale vaselor cerebrale. Anatomo-patologic nu sau gasit modificari la nivelul articulatiilor. Cresteri pasagere ale TA se intalnesc in cursul colicii .se datoreaza unui spasm vascular si prezinta amauroza. comatos. de tip jacksonian. Laborator: absorbtie crescuta de Pb si semne de efect biologic. FO. constrictiei arteriolare cutanate si hemolizei (facies saturnin). Obiectiv: nu exista modificari ale aparatului locomotor. stupoare. fie arteriosclerozei renale. anxietate. hiperreflectivitate osteotendinoasa. V Sindromul anemic Clinic. pareze de nervi cranieni. EEG. pareze. presiunea locala usureaza durerea iar miscarile o accentueaza. Examenul obiectiv: tremor. ireversibile datorita aterosclerozei vaselor renale. cu sechele (deficit intelectual. Nu apare singur ci insoteste sau urmeaza manifestarile acute ale intoxicatiei.

ALA dehidraza eritrocitara. Examenul hematologic Anemie.Pb inhiba coproporfirindecarboxilaza cu rol in transformarea coproporfirinei III in protoporfirina IX. Valori normale: pana la 150 ug/l.cel mai bun indicator de expunere. Se observa la microscop ca puncte albastre in hematii. asupra ovulatiei si rar avorturi si mortinatalitate. care inhiba actiunea dehidrazei acidului delta aminolevulinic cu rol de transformare ALA in porfobilinogen.determinarea se poate face pe urina pe 24 de ore sau pe spot. Activitatea minima acceptabila: 30 unitati.3ug Pb/cm par corespund la Pb-S 40 ug/dl. Expusi 110 ug/100 ml. Concentratia Pb in par. . masoara Pb absorbit recent. Fierul si protoporfirina raman nelegate. Poate prezenta variatii in functie de debitul urinar. La populatia neexpusa ALA –U este sub 5 mg/l.5 mg/l. Leucograma. Valoarea pentru persoane neexpuse este de 50 ug/l. Aceste depozite se coloreaza cu reactivi pentru Fe in albastru(reactia Pearls). Hematiile cu granulatii bazofile sunt crescute.Pb inhiba hemisintetaza. febra sau ingestia de alcool. Persoane neexpuse: sub 50 ug/100 ml eritrocite.indica o buna regenerare a maduvei osoase si se datoreste stimularii de catre bilirubina indirecta formata prin hemoliza. Anemia saturnina este moderata. Reticulocitoza. Pb o inhiba.poate apare o usoara leucocitoza in colica saturnina. libere in sange. Protoporfirina IX libera eritrocitara (PEL). La populatia neexpusa profesional valorile sunt 10-20ug/dl. La barbati asteno-. teratospermie. hipo-. la Pb-S peste 50ug/dl scaderea este asa de mare ca nu se mai coreleaza cu expunerea. este predominant hemolitica in fazele acute ale intoxicatiei. Coproporfirinuria (CP-U). Valori peste 10 mg/l sprijina diagnosticul de intoxicatie cu Pb.• • • • • • Creste incidenta miocardiopatiilor si a bolilor coronariene Efecte asupra fertilitatii la femei. Normalizarea PEL este mai lenta avand astfel valoare clinica si medico-legala. fiind eliminat urinar. In intoxicatia cu Pb sunt peste 5000/1 milion. Afectiuni tiroidiene (experimental) Efecte teratogene Efecte mutagene Efecte cancerigene: creste mortalitatea prin cancerpulmonar la muncitorii de la topirea secundara a plumbului. Examenul este valabil pentru expuneri mici si medii. ALA acumulandu-se in sange. Sunt hematii tinere care contin ribozomi care sub efectul Pb se regrupeaza. Din cauza dificultatii de legare a Fe cu protoporfirina in mitocondrii se vad granule de feritina(siderocite). nu este specifica saturnismului.cresterea este inconstanta. Valori normale: pana la 2.bun indicator al actiunii Pb asupra sintezei hemului. Sub aceasta cifra este posibila actiunea Pb. Porfobilinogen (PBG). scaderii sintezei de globina si a unui grad de hemoliza. enzima cu rol de a introduce fierul in nucleul protoporfirinei formand hemul.datorata scaderii protoporfirinei eritrocitare si imposibilitatii includerii fierului in structura protoporfirinei eritrocitare. normocroma sau usor hipocroma si sideremia crescuta. Concentratia Pb in laptele matern. retentia si eliminarea Pb. Plumburia Pb-U. Examene de laborator Indicatori de expunere Plumbemia Pb-S. Eliminarea CP-U nu este specifica.enzima cu rol de transformare ALA in uroporfirinogen. apare si in boli hepatice. exprima un echilibru dinamic intre absorbtia.5-12 ug/l. Indicatori de efect biologic Acidul delta aminolevulinic in urina(ALA-U).

colica biliara sau renala . se adm 1-1. măcinare. Tratament patogenic Se adreseaza mecanismelor de actiune enzimatica a Pb. iar daca presiunea lcr este crescuta se face punctie lombara. care să îndepărteze pe muncitori de sursele de emisie a vaporilor sau pulberilor de plumb. pancreatita acuta. 4.administrarea de medicamente care accelereaza eliminarea Pb. 5. utilizarea de procedee umede.clorpromazina (plegomazin) 25 mg im repetat la 4-6 ore in functie de intensitatea durerii sau pev lenta 50 mg in glucoza 4 la 1000. 1 fiola are 10 ml sol 10% Edetamin. tabloul clinic cu unul sau mai multe sindroame 3. ocluzie intestinala. Determinarea incarcarii cu Pb a organismului Se face prin mobilizarea metalului cu EDTA.indicatori de expunere. peste aceasta doza sau administrat perioada indelungata apar leziuni tubulare renale sau spolierea organismului de ioni metalici Zn.(testarea sensibilitatii la penicilina). Urgentele Colica saturnina.sindromul anemic . Cu.nu este absorbtie crescuta de Pb. agent chelator care care formeaza cu Pb compusi cu structura inelara stabili si solubili care se elimina rapid pe cale renala.vitamine B1.are actiune chelatoare.maxim 50. peste 12 mg.absorbtie crescuta de Pb. se adm vitamine din grupul B. intre 2-12 mg. ventilaţie locală.Penicilamina (Cuprenil). meningite. PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice 1. ulcer gastric sau duodenal perforat.sindromul asteno-vegetativ . C. examene de laborator si paraclinice.hepatite epidemice . oxizi de pb. Dozele terapeutice 25 mg/kg corp/zi.sarea monocalcica a acidului etilendiamintetraacetic (EDTA). 3. are rol adjuvant. In Clinica se adm 1g de 2 ori/zi la 12 ore timp de 5 zile. eventual anticonvulsivante (fenobarbital).EDTA in perfuzie cu glucoza 1g la 12 ore.culoarea subicterica a conjunctivelor.colica saturnina.intreruperea contactului profesional cu Pb . produce reactii alergice violente si este nefrotoxic. urmate de o pauza de 5 zile dupa care se poate repeta in functie de eliminare. Encefalopatia saturnina. 2. ventilaţie generală.5g/zi(cp de 250 mg) timp de 10 zile.abdomen acut. Tratament Tratament etiologic: . dar nespecific este scaderea vitezei de conducere a fibrelor nervoase lente ale nervului cubital. Diagnosticul intoxicatiei profesionale cu Pb 1.functia renala.Eliminarea plumbului din procesul tehnologic. . Are eficacitate mai redusa. sedative(diazepam). Împiedicarea sau diminuarea acţiunii plumbului asupra muncitorilor prin: . apendicita acuta. Izolarea aparaturii şi/sau a proceselor tehnologice generatoare de vapori sau pulberi de plumb de locul unde lucrează muncitorul.absorbtie excesiva de Pb care argumenteaza diagnosticul de intoxicatie. concomitent se administreaza si EDTA. saruri anorganice de Pb 2. Eliminarea totala a Pb in 5 zile 2mg. indicatori de efect biologic Diagnostic diferential . Fe.encefalopatia hipertensiva.ganglioplegice.encefalopatia saturnina. neoplasm cerebral. Automatizarea unor procese tehnologice. expunerea profesionala la Pb metalic. aport hidric si caloric adecvat.Determinarea vitezei maximale de conducere motorie in nervii periferici Indicatorul cel mai sensibil de expunere si de efect biologic. Parezele si paraliziile. Important. B6 si balneofizioterapie. rafinare. Împiedicarea pătrunderii vaporilor şi pulberilor de plumb în aerul locului de muncă prin: etanşerizarea proceselor de topire. Co. encefalite.

pulberi). Această recunoaştere a riscului de intoxicaţie este necesară pentru a face:  catagrafia muncitorilor expuşi.anual – EMG . Informarea şi formarea în domeniul profilaxiei şi acordării primului ajutor – pentru manageri: se va avea în vedere realizarea măsurilor tehnico-organizatorice.  regim corespunzător (succesiunea perioadelor de muncă şi a celor de repaus) cu condiţii de repaus corespunzătoare.  interzicerea consumării hranei la locul de muncă. . Valorile limită pentru Pb şi compuşii lui (în afara PbS –sulfura de plumb): – valoarea limită (8 ore): 0.semestrial – acid deltaaminolevulinic sau protoporfirina liberă eritrocitară .  studii epidemiologice 2.  realizarea şi buna întreţinere a anexelor social sanitare (vestiare. – pentru muncitori se va avea în vedere în special:  suprimarea fumatului la locurile de muncă.  reducerea zilei de muncă în anumite cazuri (6 ore/schimb)  alimentarea raţională şi de protecţie  instructaj eficient de protecţie a muncii şi respectarea disciplinei tehnologice. reducerea efortului fizic. recomandate prin proces verbal de constatare cu recomandări. Controlul medical periodic (conform NGPM/2002 – Anexa 2. duşuri.la indicaţia medicului de medicina muncii . care constă din: a) conform datelor din Dosarul medical b) – hemogramă – examen sumar de urină – creatinină sanguină – uroporfirine urinare c) contraindicaţii: – boli cronice ale aparatului cardiovascular (HTA.semestrial – plumbemie/plumburie . Recunoaşterea riscului profesional de intoxicaţie cu plumb pe teritoriul întreprinderii prin:  cunoaşterea procesului (proceselor) tehnologic cu precizarea formei chimice (oxizi.semestrial/anual sau când consideră medicul de medicina muncii b) 7 zile 4. consilierea patronului.semestrial – hemogramă . carbonat bazic de plumb) şi a stării de agregare (vapori. fişa 77). întreţinerea lui în bună stare.  catagrafia profesiunilor expuse.anual – creatinină sanguină . Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002 – Anexa 7. Măsurile tehnice au ca scop principal realizarea unor concentraţii de Pb în aerul locurilor de muncă sub valorile limită.05 mg/m3 – valoarea limită (termen scurt: 15 min): 0. fişa 77): a) – examen clinic general . discuţii în cadrul consiliului de administraţie al întreprinderii. WC-uri). boală cardiacă ischemică) – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic – afecţiuni psihice – anemie – porfirii – nefropatii cronice – femei în perioada de fertilitate – adolescenţi 3.  catagrafia proceselor tehnologice cu risc.  catagrafia locurilor de muncă expuse.  înzestrarea şi obligarea folosirii echipamentului de protecţie individuală.1 mg/m3 Măsuri medicale 1.

Tratament EDTA. agitat.bolnav dezorientat. subnutriţie.  consumarea alimentaţiei de protecţie (lapte) în timpul schimbului. alcoolism. dupa o perioada asimptomatica intre 6 ore si 18 zile. 3.Pb-U care arata eliminari mari 500-4000ug/l in mod spontan. Pot apare si manifestari digestive. locuri de munca. diaree sau constipatie. hipotonie. daca nu este totala somnul apare din cand in cand. a fumatului la locurile de muncă unde aceasta se permite. Manifestari prodromale: insomnia. in cazurile grave moartea survine dupa 2-8 zile. cu accese maniacale.  cunoaşterea primelor semne de boală.singurul metal lichid la temperatura camerei. afecţiuni renale ce favorizează acumularea toxicului. La acelasi bolnav tabloul clinic poate imbraca aspecte diferite in cursul evolutiei: delirant. Timp probabil de expunere până la apariţia intoxicaţiei – câteva luni până la câţiva ani funcţie de cantitatea de mercur absorbită şi de prezenţa factorilor favorizanţi. tactile. simptom precoce. auditive.  diminuarea consumului de alcool (atenţie mai ales la ţuica produsă de producătorii particulari. Sunt caracteristice paresteziile bucale ca senzatie de corp strain. acte de violenta extrema. anxietate.  purtarea corectă a echipamentului de protecţie. Pb-S pana la 160ug/dl. bradicardie 30-50. astenie. 2. hipertonie vagala discrete. greturi.  prezentarea obligatorie la examenul medical periodic etc. ameteli.predomina semne si simptome ale SNC.tulburari de somn. Bolnavul scade rapid in greutate. tremuraturi.psihoza acuta. care poate conţine plumb). Tulburarile digestive cresc si ele in intensitate. traume psihice. agitatie. schizofrenic. profesiuni expuse: . hiper ROT. – ventilaţie deficitară. maniacal. Factori etiologici favorizanţI 1.apare dupa o expunere de scurta durata la concentratii mari de toxic. hipoTA pana la 80/40. – spaţii închise neventilate. tulburari de mers si de echilibru. respectarea igienei individuale înaintea luării meselor. Evolutia este cu remisiuni temporare. agitat. Aparţinând mediului de muncă sau unor aspecte organizatorice: – temperatura crescută a aerului la locul de muncă. TA scade usor. Aparţinând de organism – efort fizic intens prin mărirea debitului respirator. In cazurile de gravitate medie durata manifestarilor acute este de 2-4 sapt. cu vise terifiante. sialoree si transpiratii (hiperexcitatie vagala). Diagnostic Laborator. In cazurile usoare.anorexie matinala. dar pot apare recaderi. cu valoare diagnostica. cefalee. usoara hipotermie. insotite de halucinatii vizuale. Sunt mai putin accentuate manifestarile neurologice: tremuraturi. confuz. – prezenţa altor toxice profesionale neurotrope sau nefrotoxice. bradicardie. stări de surmenaj.  respectarea igienei individuale la sfârşitul schimbului. Intoxicatia profesionala cu mercur Mercurul. apar elementele caracteristice. Perioada de stare: manifestarile prodromale se accentueaza. agitatia si delirul se atenueaza sau dispar. trat simptomatic. Semne clinice caracteristice: hipotermie chiar pana la 35. Procese tehnologice. emite vapori la temperaturi obisnuite. Intoxicatia profesionala cu tetraetil de plumb Tablou clinic Intoxicatia acuta. hipotermie care dispar in cateva zile. depresie sau agitatie. cefalee.

ritmice. neon. antiseptice. Se evidentiaza cu ocazia unor miscari intentionale. tulburari de somn (somnolenta initial.unguente. nistagmus. . in cazuri grave apar delirul cu halucinatii.eretismul mercurial. exista tendinta de a se izola. Intoxicatia cronica. Este o tulburare psihica manifestata prin anxietate. de oboseala. mers cerebelos. lampi cu vapori de Hg. nu poate sa continue munca daca este observat de altii. chiar anurie si IRA. hematurie si cilindrurie. transpiratii diurne.- - - industria extractiva si prelucratoare a Hg industria metalurgiei neferoase: extragerea Au si Ag prin amalgamare fabricarea si repararea aparatelor de masura cu Hg. tulburari vegetative.tremor. are frecventa de 5-6/sec. ingerare de alcool. Concomitent apare tabloul de enterocolita acuta. Poate apare si un tremor parkinsonian asociat cu amimie. Apoi apare nefroza toxica cu poliurie in prima faza. limbii. timiditate. In orele urmatoare expunerii apare sialoree. frig. devine banuitor. se datoreste inhalarii unei cantitati mari de vapori de Hg intr-un timp scurt. hipertonie musculara. fabricarea pilelor electrice. Cr vopsirea cu vopsele pe baza de Hg a vaselor maritime Tabloul clinic Intoxicatia acuta. barometre etc curatirea Hg prin filtrare si distilare industria chimica. buzelor. prepararea compusilor mercuriali prepararea vopselelor pe baza de Hg (pentru fundul vaselor) industria electrotehnica. greutate la vorbire la inceputul frazelor. apoi degetele mainii. amalgam dentar fabricarea de cosmetice si sapunuri industria explozibililor fabricarea fetrului pentru palarii si confectionarea acestora fabricarea oglinzilor sau curatarea amalgamului de cositor de pe oglinzile vechi taxidermie= impaierea animalelor fotografie si fotogravura fabricarea de artificii tabacit si argasit decorarea portelanului laboratoare sau sectii unde se lucreaza cu Hg gravarea si brumarea otelului placarea cu Au. lampi radio. tuburi de razeX. apoi insomnii sau vise terifiante). apoi oligurie cu albuminurie. nesiguranta. termometre. se pot asocia asinergie. fabricarea lampilor cu incandescenta. iritabilitate. Pot fi si tulburari de memorie si atentie. Tremorul intentional se manifesta ca tremuraturi fine.apare de obicei dupa cel asteno-vegetativ. Inceteaza in timpul somnului. medicamente. in stari emotive.tensiometre. adiadococinezie.in conditii profesionale este foarte rara. Sindromul asteno-vegetativ Simptomul cel mai frecvent si mai precoce este astenia. laringita si bronsita acuta pana la bronsiolita obliteranta si pneumonie chimica. psihoza maniaco-depresiva. urmata in 24-48 ore de o stomatita acuta ulceronecrotica. cefalee. dermografism.fabricarea. sinteza aldehidei si acidului acetic cu Hg catalizator. ameteli. proba paharului.cea mai frecvent intalnita.labilitate de puls si TA. . cu dureri abdominale intense sub forma de colici. . Initial apar: rinofaringita. fabricarea anumitor intrerupatoare si acumulatoare in locurile unde se utilizeaza pompe de vid cu Hg industria chimico-farmaceutica. Sindromul neuro-psihic. Ag. vorbire sacadata. este un tremor cerebelos tipic. musculatura antebratului si bratului. melancolie suicida. manometre. Pentru ca se elimina prin glandele sudoripare poate de termina aparitia unei dermatite. debuteaza la nivelul pleoapelor. verificarea si repararea stabilizatoarelor si redresoarelor de curent electric.fabricarea Cl si sodei caustice cu Hg electrod. proba indexnas. mers nesigur si balansat. foame.proba scrisului. cu diaree sanguinolenta.

1 capsulă = 150 mg). = 250 mg. Sindromul asteno-vegetativ: sindroame astenice de natură neprofesională. depozite de Ig G si C3 pe membrana bazala glomerulara. In fazele mai avansate pot fi interesati nervii cranieni. nervul olfactiv(tulburarea mirosului).polinevrita mercuriala. examenul cristalinului.nervul acustico-vestibular(ameteli. B6.5g/zi. Uneori apare hipertrofia glandelor salivare. proba paharului. .2 g/zi iv 10 zile 2-3 cure.gastrita: inapetenta. Sindromul de iritatie a mucoasei CAS. EDTA (curba eliminarilor de Hg are o alura ascendenta.incetarea expunerii. obiectiv tulburari de sensibilitate(hipoestezie sau anestezie tactila.250 mg x 4/zi 10 zile.dermatoze la saruri de mercur. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 1.Debre.antidot BAL= dimercapto-2. negricioasa. impotenta sexuala . nu este eficace in intoxicatia cu Hg metalic si nu amelioreaza simptomele neurologice. termica sau dureroasa). N-acetil-DL-penicilina.la nivelul ochilor. Sindromul digestiv . EDETAMIN (sare monocalcică disodică a acidului etilen-diamin-tetra-acetic). Sindromul renal . beta 2 microglobuline. proba index-nas. 2. 2 g/zi. Dpenicilamina. - .neregularitati ale ciclului menstrual. timp de 10 zile.sindrom nefrotic.proteinurie. Alte modificari .vitaminoterapie B1.rinite cronice.modificare de culoare a capsulei anterioare a cristalinului bilaterala. cp 250 mg.Fanconi (diabet renal+ hipercalciurie cu calcemie normala+hiperfosfaturie+ aminoacidurie). exagerarea ROT.5 g/zi (1 comp. greturi. nervul optic(tulburari de adaptare ale sensibilitatii luminoase si de diferentiere). . Expunerea profesionala la mercur metalic si/sau saruri anorganice de mercur. testare la penicilina. EDTA.o dunga albastruie violet. care daca evolueaza realizeaza un sindrom Toni. Mai puţin eficace ca în intoxicaţia profesională cu plumb (se va urmări funcţia renală: creatinină sanguină) Intoxicatia acuta. cresterea avorturilor.proteinurie (beta 2 microglobuline).stomatita de diferite grade. care poate fi precedata de sialoree. maximim fiind atins la sfarsitul perioadei de administrare 10-15 zile).3-propanol-DMP sau dimercaprol.subiectiv parestezii in extremitati.glomerulopatie extramambranoasa. simetrica. Tabloul clinic. 2-3 cure.tubulopatie proximala. proba eliminarii provocate dupa Unithiol. Diagnostic pozitiv 1. dureri abdominale difuze. 3. timp de 10 zile – pauză 5 zile – se repetă cura de 2 g/zi timp de 10 zile. Examenul gingival evidentiaza lizereul mercurial Gilbert. Sindromul neuro-psihic: – tremor tiroidian – tremor alcoolic Tratament Etiologic. Examene de laborator si paraclinice Indicatori de expunere:Hg-U peste 200 ug/l. semnificand o mercuremie crescuta. gust dulceag metalic in gura. Proba scrisului. diaree alternand cu constipatie. nistagmus si hipoacuzie intre 6000 si 8000 Hz). Hg-S peste 10 ug/dl Indicatori de efect biologic: Examen de urina. Intoxicatia cronica Clorhidrat de D-penicilamina(Cuprenil)-1-1. administrarea de medicamente care sa diminue cantitatea de Hg in organele tinta : Penicilamină (Cuprenil): 1. sinuzite. care capata un reflex brun-gri sau galbui . este specific pentru clorura mercurica. Unithiol Patogenic. care este o depunere de sulfura de mercur in capilare. pentru eliminarea Hg din organism(testare prealabilă la penicilină). 2. varsaturi.

PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice 1. spălarea mesei de lucru. menţinerea Hg sub un strat de apă. – valoarea limită (8 ore): 0. Anexa 2. Examenul medical la angajare (NGPM/2002.anual – examen stomatologic (specialist) . – alimentaţie raţională şi de protecţie. duşuri. – regim de muncă corespunzător (succesiunea perioadelor de muncă şi a celor de repaus) cu condiţii de repaus corespunzătoare. 2.antiparkinsoniene. conform datelor din Dosarul medical (atenţie: sistem nervos central şi periferic. cavitatea bucală) b. hipoparatiroidie – nefropatii cronice – stomatite 3. podelei. automatizarea unor procese tehnologice. 5. determinări de Hg în aerul locurilor de muncă şi în urina muncitorilor. – construirea şi buna funcţionare a anexelor social sanitare (vestiare. 3. catagrafia locurilor de muncă. ventilaţie locală. a pereţilor. întreţinerea lui în bună stare. care să îndepărteze pe muncitor de sursele de emisie a vaporilor de mercur. pereţilor. menţinerea temperaturii în încăperea de lucru sub 18°C. Controlul medical periodic: a) – examen clinic general . – înzestrarea şi obligarea folosirii echipamentului de protecţie individua. a podelei. 2. împiedicarea sau diminuarea acţiunii Hg asupra muncitorilor prin: – reducerea efortului fizic. la sfârşitul fiecărui schimb de lucru. cunoaşterea formei chimice a mercurului utilizat. 4.semestrial – mercur în sânge .Simptomatic. WC-uri). izolarea aparaturii şi/sau a proceselor tehnologice generatoare de vapori de mercur de locul unde lucrează muncitorul. stare psihică. realizarea unor concentraţii de Hg în aerul locurilor de muncă sub valorile limită. fişa 66): a. ci atunci când consideră acesta că este necesar) b) 7 zile . studii epidemiologice. tratamentul tulburarilor digestive. profesiunilor. împiedicarea pătrunderii vaporilor de mercur în aerul locului de muncă prin: etanşerizare. confecţionarea corespunzătoare a mesei de lucru. Măsuri medicale 1. tranchilizante. – reducerea zilei de muncă în anumite cazuri (6 ore/schimb).anual – mercur în urină . – instructaj de protecţie a muncii şi respectarea disciplinei tehnologice. spălătoare. 2. contraindicaţii: – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic – boli psihice inclusiv nevrozele manifeste – boli endocrine: hipertiroidie. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie cu Hg în întreprindere.05 mg/m3 – valoarea limită (termen scurt – 15 minute): 0. tratamentul stomatitei. muncitorilor expuşi. creatinina sanguină c.semestrial – creatinină sanguină . tiroidă.din 2 în 2 ani – examen neurologic (specialist) – din 2 în 2 ani doar la indicaţia medicului de medicina muncii (şi nu din 2 în 2 ani. Măsurile tehnice au rol principal.150 mg/m3 Are indicativul P (pătrunde prin piele). eliminarea mercurului din procesele tehnologice.

faringite. hiperemia faringelui.prepararea de catalizatori cu acid cromic.metalurgia cromului.cromat si bicromat de potasiu pentru litografii. Manifestarile nefrotoxice sunt urmarea absorbtiei unei cantitati mari de crom care determina o nefroza tubulara datorita excretiei metalului. . a materiilor plastice. Ulceratia septului nazal.a sticlei. flictena sau papula. urmata de paloarea si formarea de cruste aderente. . rosie.bicromati alcalini sau alaunul de crom (sulfat dublu de crom si potasiu) . Odata constituita apare ca o ulceratie rotunda sau ovalara.ateliere grafice. .inhalarea de pulberi sau ceturi cu crom hexavalent este iritativa. . Informarea managerilor şi muncitorilor despre riscurile asupra sănătăţii şi capacităţii de muncă. Manifestari din partea tegumentelor.fabricarea materialelor refractare.industria de preparare a cromatilor si bicromatilor alcalini si a anhidridei cromice (ceata de crom) . care se necrozeaza.leziunea caracteristica este “ochi de pasare”. Ulceratiile sunt unice sau putin numeroase. Tabloul clinic Intoxicatia acuta Manifestari din partea aparatului respirator. rinoree. care pot fi urmate de hematemeza. procese tehnologice. chiar coma uremica.industria de baterii electrice . oxidarea TNT pentru obtinerea de florogucinol. Ulcerul tegumentar. Netratat patrunde in tesuturile moi si poate ajunge la os. instrumente medicale. solide.de la eritem si papule pana la eczema. anurie.sectiile de cromaj electrolitic (anhidrida cromica). iar . EPA. . oligurie. respectarea igienei individuale înaintea luării meselor. Evolutia este lenta. rar necesita schimbarea locului de munca. Se vindeca rapid. fisura. oxidarea picolinei pentru a produce acid nicotinic. profunda. de marimea unui bob de mazare sau mai mare.tabacarii. leziuni ale septului nazal. locuri de munca.pentru protectie anticoroziva pentru obiecte casnice. laringite. chiar bronhospasm generalizat.industria de producere de pigmenti anorganici . Apare mai ales in fabricile producatoare de cromati si bicromati.industria unde se folosesc coloranti pe baza de crom. Dermitele prin crom. piese de automobil. Intoxicatia profesionala cu crom Industrii. acoperita de o crusta bruna aderenta. pot fi dureroase sau nedureroase. despre realizarea măsurilor de profilaxie. bronsite. In functie de concentratia compusilor in aer si de durata de expunere apar fenomene clinice iritative acute ca rinite. iritatie. . in tabacariile chimice si la cromajul electrolitic. Actiunea iritativa apare la punctul de contact cu imbracamintea(gat. nu recidiveaza. localizate pe fata dorsala a degetelor si mainilor. Caracteristic dermitei cromice este vindecarea lenta si posibilitatea recidivei. consumarea alimentaţiei de protecţie în întreprindere. fabricarea aliajelor.industria chimica la oxidarea antracenului.pulberea sau ceata de crom se depune pe septul nazal. despre simptomatologia de debut. cu stranut. Initial apare hiperemia sau iritatia mucoasei cu rinoree. inconjurata de un chenar infiltrat violaceu. pumn) imediat dupa inceperea lucrului cu cromati. Dermitele alergice. a cauciucului. leziunea incepe printr-o escoriatie. . Intoxicatia cronica Se manifesta prin afectare cutanata si mucoasa. cu marginile taiate drept. producerea antrachinonei.manipularea cimentului care contine saruri de crom hexavalent (zidari). diaree sanguinolenta.cromul 6+ produce atat iritatia primara cat si sensibilizarea pielii. cu fund neregulat. diminuarea consumului de alcool.favorizat si de scarpinatul la nas. Prin indepartarea crustelor apar leziuni si infectari ale zonei.arsuri de diferite grade in functie de cantitatea de substanta si suprafata de expunere. a otelurilor si fontelor cu crom. in industria colorantilor de crom. profesiuni expuse .4. textila.

nu compuşii de nichel. Faringite. Dar. alterare usoara a functiei hepatice. emfizem . Obiectiv: – documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acesteia (copie de pe carnetul de muncă.dupa 1-2 saptamani incepe perforarea. Testele epicutanate au importanţă în diferenţierea dermatozelor alergice datorită expunerii la crom de alte dermatoze alergice.ulceratii gastrice si duodenale (endoscopie).3. Patogenic şi simptomatic: În cazul ulceraţiilor cutanate: – pansament antiseptic. urmată de aplicarea unei creme sau pomezi cicatrizante. Cancerul pulmonar datorat cromului este cel mai adesea epitelial şi diferă histologic de alte cancere pulmonare datorită substanţelor cancerigene dina aerul locului de muncă sau mediului înconjurător.enteropatia cromica. Schimbarea locului de munca in timpul ulceratiei previne perforatia. Sensibilizarea se datorează compuşilor de crom. Se vindeca prin formarea unui tesut cicatriceal vascular. nu exista fibroza pulmonara. Modificari sanguine-usoara anemie. nu cromului metalic. la expuneri intense si de durata poate aparea o rinita atrofica cu hiposmie si anosmie. In perioada activa a ulceratiei sunt frecvente rinoreea si epistaxisurile. DIAGNOSTICUL POZITIV 1. – aplicarea locală de radiaţii ultraviolete. Structura osoasa nu este interesata. Mucoasa conjunctivala. Subiectiv: anamneza profesională 1. spre deosebire de nichel. leucocitoza moderata cu neutrofilie. TRATAMENT 1.3. poate persista formarea de cruste si senzatia de nas umed. Ulcerele datorită cromului sunt profunde. laringite.1.2.2.prezenta la 85-90% din muncitori. de unde rezultă importanţa criteriului de expunere profesională la crom. adeverinţe). Cancerul pulmonar. Etiologic: întreruperea expunerii profesionale la crom 2. tăbăcite cu bicromaţi pot produce o stare alergică cutanată la crom. 4. care se comportă ca haptene.conjunctivita catarala. rareori ulceratii. – badijonări la 3 zile cu soluţie de nitrat de argint 8%. în ambele cazuri. colita spastica. Rinita cronica. Periferia ulceratiei ramane in stadiul de ulceratie activa inca 3 luni. criteriul expunerii profesionale este cel mai important. uneori VSH si gamaglobuline crescute. histologic pot fi toate tipurile. bronsite cronice.fabricarea bicromatilor din cromit. unde nichelul metalic este sensibilizant. care poate apare pana la 6-8 saptamani.2. . Se poate asocia si sinuzita cronica. Sunt si cazuri rare de cancer al nasului la expuneri semnificative. Stabilirea expunerii profesionale 1. Manifestari digestive. – rezultatele determinărilor în aerul locurilor de muncă. mirosul nu este afectat. industria pigmentilor de culoare. De menţionat că brăţările din piele pentru ceasurile de mână. rotunde şi marginile lor sunt înălţate. Apare respiratie suieratoare daca perforatia are peste 1 cm. perioada in care perforatia poate creste in dimensiuni. Perioada de latenta medie este 27 de ani de la inceputul expunerii. Vizitarea locului de muncă (se va avea în vedere şi expunerea tegumentară sau digestivă). Testele bronhomotorii specifice au importanţă în diferenţierea astmului bronşic datorat cromului de alte cazuri de astm bronşic. 1. Examenul citologic al secreţiei bronşice: prezenţa de celule de tip IV şi V (frotiu Papanicolau) DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Ulceraţiile şi perforaţiile septului nazal pot fi produse şi de alte metale sau compuşi corosivi. Are origine periferica. Examene de laborator şi paraclinice: Indicatori de expunere: Cromul în urină (cromuria – Cr-U): – LBT: 10 μg/gC (în timpul lucrului) – LBT: 30 μg/gC (la sfârşit de săptămână) Indicatori de efect biologic:Betaglicuronidaza urinară.

. respectarea igienei individuale. Intoxicatia profesionala cu cadmiu Cadmiu. Etanşeizarea instalaţiilor tehnologice. Industrii. Este obtinut ca un coprodus la rafinarea zincului si a altor metale. aplicarea de unguente cu EDTA. anexa 7. – unirea cromului trivalent cu o proteină (cromoproteină) cu acţiune sensibilizantă. procese tehnologice. sulfura de cadmiu in celulele foto si celulele solare. PROFILAXIE 1. deşi EDTA nu chelează cromul hexavalent. .chiuretarea ulceraţiei. aplicarea locală de EDTA inhibă: – acţiunea directă iritantă şi corosivă a cromului hexavalent. . locuri de munca. sulfura de cadmiu si sulfoseleniura de cadmiu ca pigmenti galbeni si rosii in industria plasticelor si colorantilor.stearat de cadmiu ca stabilizator al plasticelor de PVC.aliajele cadmiu-argint. fişa 29) a) conform datelor din Dosarul medical b) – atenţie căi aeriene superioare (ulceraţie. moale. in industria ceramicii. clorura de cadmiu in productia unor filme fotografice.galvanizare cu cadmiu metalic(cadmiere) pentru otel si fier cu rol in prevenirea coroziunii. cu continut de Ag variabil pana la 20%. ca absorbant de neutroni . perforaţie sept nazal pentru cromul hexavalent) – hemogramă – PFV c) contraindicaţii: – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) – ulcer gastric şi duodenal – colită cronică – hepatopatii cronice – anemii – dermatoze Control medical periodic: a) – examen clinic general .anual – examen ORL inclusiv laringoscopic (specialist) . acordarea de prim ajutor. purtarea echipamentului individual de protecţie. cupru si plumb in special. el reduce cromul hexavalent în crom trivalent şi excesul de EDTA chelează cromul trivalent. Ventilaţie generală şi locală. Măsuri tehnico-organizatorice Automatizarea procesului tehnologic.la 10 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani b) 30 zile Informarea şi formarea managerilor şi muncitorilor expuşi asupra riscurilor profesionale. Purtarea echipamentului individual de protecţie.producerea acumulatorilor alcalini.metal rar alb-albastrui. la bijuterii – – . oxidul de cadmiu la smaltuire.la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani – cromurie . foarte maleabil si ductil. în special crom hexavalent şi.la 3 ani de la angajare şi apoi anual – PFV . În cazul ulceraţiilor nazale: aplicări locale de unguent cu Ca-EDTA-Na2 – 5%. deci.anual – RPA . de apariţie a intoxicaţiei acute sau cronice. Măsuri medicale Recunoaşterea riscului profesional reprezentat de expunerea la crom.anual – examen citologic al sputei . Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002. Deci. profesiuni expuse: .tehnica nucleara.

cel mai bun indicator de expunere pentru ultimele luni. Nefropatia cadmica.< 10 ng/ml in sangele total.5% cadmiu. fosfor). ameteli.confectionarea modelelor usor fuzibile pentru turnatorie. deoarece cadmiu continua sa se elimine pe cale digestiva.v. la tractiune fara a diminua conductivitatea electrica (cabluri electrice pentru tramvaie. glucoza. fatigabilitate crescuta.aliajul cu cupru. legaturi telefonice). Dupa 7-8 ani de expunere apar simptome generale: astenie. paloare. cefalee. Manifestari osoase. colici abdominale. in coloana lombara. Diagnostic Cadmiu in sange. Poate apare o anemie moderata cu cresterea VSH si usoara hipergamaglobulinemie. Nu duc la formarea de calusuri si fracturi spontane. Cadmiu in urina. Rinichiul este organul tinta pentru cadmiu.apar dupa 12-14 ani de expunere cu dureri osoase progresive.Examene de laborator şi paraclinice Indicatori de expunere: – cadmiu în sânge (Cd-S): LBT 5 μg/l – cadmiu în urină (Cd-U): LBT 5 μg/g creatinină (proteinuria apare când Cd-U este peste 100 mg/l) Indicatori de efect biologic: – beta2 microglobuline în urină – glicozurie – aminoacidurie – calciu în urină – creatinină sanguină în sânge – modificări RPA – modificări PFR TRATAMENT 1. Rx. insomnie.creste rezistenta la rupere. Intoxicatia cronica Apare la expunerea la oxid de cadmiu (fumuri sau pulberi) si stearati de cadmiu. tulburari digestive si scadere ponderala.50% bismut+ 25% plumb+12. Anemia este hipocroma. Tulburarile digestive: scaderea apetitului. iar timpul de mixica este normal. bolnavii prezinta dispnee progresiva.osteoporoza generalizata cu aparitia unor fisuri transversale flancate de doua benzi de densificare osoasa (omoplati. fenomenele bronsitice nu sunt obligatorii. Moartea poate surveni intre a 4-7 zi de la debut. microcitara cu hiposideremie si hipocupremie. Simptomatologia pneumoniei chimice apare la 1-8 zile de la expunere asemanatoare unei gripe sau ca febra turnatorilor (febra de zinc). meteorism si diaree greu influentabila de tratament. minerale (calciu. dispozitive de alarma contra incendiilor. dupa cativa ani de expunere. timp de 10 zile (DMP este contraindicat) Atenţie: monitorizare funcţii renale! - . Persista mult timp dupa intreruperea expunerii la toxic. bazin si epifizele oaselor membrelor inferioare. daca lezarea celulelor tubului proximal progreseaza nu mai pot fi resorbiti nici aminoacizii. Creste volumul rezidual pulmonar. . cu caracter lancinant.aliajul Wood. determinand proteinurie tubulara cu cresterea excretiei de proteine cu greutate moleculara mica. ramurile ischiopubiene ale coxalilor.se dezvolta insidios. simptomele cele mai severe apar dupa o perioada de latenta de 24 de ore. ducand la grave tulburari de mers.5% staniu+ 12.întreruperea expunerii la cadmiu Intoxicaţia acută: EDETAMIN – 1-2 g/zi. greturi cu/fara varsaturi.cea mai importanta afectiune care apare dupa o expunere de lunga durata la concentratii mici (din aer sau alimente). Etiologic . .<10 ug/g creatinina. colul femural si platoul tibial).. troleibuze. i. Tablou clinic Intoxicatia acuta Se manifesta prin pneumonie chimica sau la expunere mare prin EPA toxic. CPT nu este crescuta. Emfizemul pulmonar.

– anemie feriprivă (absorbţie crescută de mangan). Minereurile cele mai importante sunt oxizii. Intoxicatia profesionala cu mangan Manganul este un metal alb-murdar. i. . Factori etiologici favorizanţi: – infecţiile cronice. timp de 10 zile. b. Măsuri medicale Recunoaşterea riscului profesional la cadmiu şi săruri de cadmiu. relativ sfaramicios. Simptomatic PROFILAXIE 1. Educaţia sanitară: – informarea conducerii şi a muncitorilor şi reprezentanţilor acestora precum şi a comitetului de sănătate şi securitate în muncă despre influenţa nocivă a cadmiului şi a compuşilor săi asupra sănătăţii. Patogenic: – calciu şi vitamina D 3. – ermetizarea şi etanşeizarea instalaţiilor – ventilaţie locală şi generală. în funcţie de rezultatul PFV Controlul medical periodic a. Ht + PFV + sumar de urină Contraindicaţiile medicale: – nefropatii cronice – anemii – boli cronice ale căilor aeriene superioare respiratorii – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic). cadmierea prin suflare. – pneumopatii cronice obstructive. – carenţe nutriţionale (absorbţie crescută de mangan). interzicerea fumatului. pauză (deoarece chelaţia poate creşte leziunile renale) şi apoi repetă schema de tratament (atenţie: monitorizarea funcţiei renale) 2. examen clinic general – anual. Măsuri tehnico-organizatorice – eliminarea procedeelor periculoase.v.Intoxicaţia cronică: – întreruperea expunerii profesionale la cadmiu – EDETAMIN – 1-2 g/zi. Examenul medical la angajare: a) examenele medicale conform dosarului medical – atenţie: Hb. – Hb. – boli hepatice cronice (reducerea excreţiei de mangan). timpul de expunere necesar pentru a se efectua controlul medical periodic: 30 zile. dacă medicul de medicina muncii consideră necesar – Cadmiuria – semestrial – Test cu acid tricloracetic – anual – PFV – anual. – purtarea echipamentului individual de protecţie 2. respectarea igienei individuale. formarea conducerii în spiritul realizării măsurilor tehnico-organizatorice şi formarea muncitorilor asupra măsurilor de prim ajutor. Ht – anual – Sumar de urină (proteine şi beta2 microglobuline) – anual. – boli renale cronice (reducerea excreţiei de mangan). este raspandit in natura in rocile silicoase insotind fierul.. purtarea echipamentului individual de protecţie.

Subiectiv: anamneza profesională 2. rara. regim alimentar dezechilibrat. Are 4 stadii. mai ales la membrele superioare.nevroza de tip asteno. Pneumonia manganica Apare datorita cantitatilor mari de SiO2 lc prezent in roci. locuri de munca In siderurgie cu rol de dezoxidare si desulfare la fabricarea fontei si otelurilor. Pneumonia manganica are evolutie rapida spre moarte daca nu se intervine cu antibiotice. Modificarile apar la examenul psihologic. in industria chimica si farmaceutica. EMG. .vegetativ: astenie. DIAGNOSTICUL POZITIV Stabilirea expunerii profesionale: 1. adeverinţe) – rezultatele determinărilor de mangan în aerul locului de muncă . mers de cocos. statii de imbogatire si macinare).leziuni metabolice hepatice. ingrasaminte si catalizatori. Poate fi insotita de o intoxicatie usoara cu mangan sub forma unei nevroze astenice sau de o intoxicatie cronica cu mangan stadiul II sau III. In ficat apar leziuni de hepatita cu necroza. Uneori se poate asocia si sindromul piramidal cu semnele Babinski si/sau Rossolimo pozitive. tulburari de memorie. In acest caz evolutia silicozei este mai rapida. La examenul obiectiv. Stadiul II. electrozilor. O expunere prelungita la pulberi de mangan cu concentratii crescute de SiO2 poate contribui la aparitia silico. Pot apare si tulburari diencefalice.astenie. Tabloul clinic se instaleaza dupa aprox 2 ani de expunere (de la cateva luni pana la 5-10 chiar 17 ani). citoliza. transport. Utilizare. modificari psihice privind afectivitatea si comportamentul. hepatita cronica. hipotermie. Stadiul IV. furnicaturi in membrele inferioare. hepatita cronica este insotita de degenerescenta lenticulara. soptita cu bradilalie si bradipsihie. fabricarea bateriilor uscate. dezechilibru hipotalamo.Femeile însărcinate expuse la mangan prezintă un risc crescut de avort. Apar tulburari de vorbire.suprarenal. Boala se poate accentua la fumatorii alcoolici. scaderea capacitatii de munca. amorteli. Tablou clinic Manganul. clonus al piciorului si/sau rotulei si diminuarea reflexelor abdominale. Pulmonar apar infiltrate bronsice cu fibroza. Stadiul I.sindromul extrapiramidal se accentueaza si apar tulburari cerebeloase cu astazie. vocea devine monotona. Fata devine imobila ca o masca. Obiectiv: – documente oficiale din care să rezulte expunerea profesională şi durata acesteia (copie de pe carnetul de muncă.toxic cumulativ care actioneaza timp indelungat asupra SNC si periferic.exploatarile miniere (abataj. apare tremorul parkinsonian de amplitudine mica. In expunerile incipiente memoria imediata nu sufera transformari cantitative ci calitative prin pierderea puterii asociative. propulsat. Alte efecte ale expunerii la mangan .tulburari ale functiei sexuale si scaderea fertilitatii. somnolenta. Timpul de expunere până la apariţia intoxicaţiei: – intoxicaţia acută: ore-zile – intoxicaţia cronică: ani. Intoxicatia cronica cu mangan. se accentueaza tulburarile de afectivitate si comportament.hipofizo.depresiva. cefalee. nu se mai poate face mersul inapoi. polidipsie. cuptoare. . in siderurgie.simptome de neuron motor.nimic patologic.sindromul extrapiramidal cu fenomenul de roata dintata. nervozitate.manganoconiozei sau manganoconiozei.forma cea mai frecvent intalnita. Locuri de munca. polifagie. depresie. . Apar tulburari de mers.efect hipotensiv pe TAS. slabire in greutate. Stadiul III. . apare casexie si polinevrita toxica. abazie care accentueaza tulburarile preexistente.efecte endocrine. psihoza maniaco. tabacitul pieilor. mersul devine nesigur.simptomele se accentueaza. vopsire.

determinarea Mn-U şi Mn-S este fără mare importanţă practică. De ce? Deoarece corelaţiile între concentraţia medie de mangan la nivel de grup de persoane expuse prezintă o corelaţie aproximativă cu concentraţia de mangan din aer. datorită expunerii acute sau cronice. Tabloul clinic Manifestările clinice (simptome şi semne). dar. Examene de laborator şi paraclinice 1. corelaţia este slabă. menţionate la cap. la nivel individual.3. Indicatori de efect biologic – simptome şi semne de sindrom parkinsonian – radiografie pulmonară . Dar. Indicatori de expunere: – nu există. De menţionat: la persoanele care nu sunt expuse profesional: Mn-U: LBT – 10 μg/l Mn-S: sub 20 μg/l Mn-fir de păr: sub 3 mg/kg păr Unele date din literatură arată că manganul din materiile fecale peste 60 g/kg ar fi un indicator de expunere profesională. Tabloul clinic. Vizitarea locului de muncă Se va avea în vedere şi posibilitatea pătrunderii manganului pe cale digestivă.

la calirea metalelor. profesiuni expuse: .DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Excluderea altor cauze ale simptomelor nespecifice. .nitrura de beriliu. constructia reactorilor nucleari. are cel mai ridicat modul de elasticitate. – etanşeizarea instalaţiilor tehnologice. fişa 64) a) – examen clinic general – anual – examen neurologic (specialist) – doar la indicaţia medicului de medicina muncii când se consideră necesar – mangan în urină – anual b) 30 zile 4. greu fuzibil. – ventilaţie locală şi generală – înlocuirea perforajului uscat cu perforajul umed – purtarea echipamentului individual de protecţie: măşti de protecţie (în zonele cu concentraţii mari de pulberi sau fumuri ce conţin mangan) – interzicerea de a fuma sau mânca la locurile de muncă Măsuri medicale 1. scăderea productivităţii muncii.producerea beriliului metalic. reprezentat de expunerea la mangan şi implicit de apariţie a intoxicaţiei acute sau cronice cu mangan 2. Industrii. .clorura de beriliu . locuri de munca. tuburi catodice. Cu). anexa 7. purtarea echipamentului individual de protecţie.in reactiile nucleare. Examen medical periodic (conform NGPM/2002. absenteismului medical. are mare rezistenta la rupere la tractiune si la coroziune. . usor. Zn. Stabilirea expunerii profesionale (subiectiv şi/sau obiectiv) are mare importanţă pentru efectuarea diagnosticului diferenţial TRATAMENT Etiologic: întreruperea expunerii profesionale Patogenic: levodopa administrat pe cale bucală. constructia rachetelor si avioanelor supersonice. bronzurile de beriliu sunt utilizate la fabricarea instrumentelor care nu trebuie sa emita scantei.formeaza aliaje cu un numar de metale (otel.sulfat hidratul de beriliu. Mg.nitratul de beriliu. respectarea igienei individuale.oxidul de beriliu. la fabricarea arcurilor de ceas. Intoxicatia profesionala cu beriliu Beriliu.industria ceramicelor. Varietati naturale. .metal rar. Este de culoare cenusie stralucitoare. metalurgia pulberilor.producerea beriluilui metalic prin reducerea cu Mg. putin raspandit in natura si foarte dispersat. Informare şi formare: Informarea managerilor şi angajaţilor asupra riscurilor pentru sănătate.fluorura de beriliu. comutatoarelor.reactiv chimic. Recunoaşterea riscului profesional. . are cea mai buna permeabilitate pentru razele X si conductibilitate electrica ridicata. reactori pentru propulsarea submarinelor atomice. fabricarea ferestrelor pentru raze X.smaraldul si acvamarinul. . anexa 7. fişa 64) a) conform datelor din Dosarul medical b) examen neurologic (specialist) c) contraindicaţii: – boli cronice ale sistemului nervos central şi periferic 3. PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice – automatizarea proceselor tehnologice. Al. nichel. Formare: acordarea primului ajutor. materiale refractare. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002. izolatorilor.

apare dupa expuneri scurte dar intense. Rx apar modificari la 1 saptamana de la debut initial o voalare difuza. uneori insuficienta respiratorie. operaţii tehnologice. modificari Rx marcate. – tehnicieni din aeronautică. Afecteaza in special aparatul respirator.tuse chinuitoare. care dupa 3 sapt se transforma in mici umbre nodulare. uneori apare o expectoratie putin abundenta. hepatosplenomegalie cu modificari functionale. proteinele serice crescute cu gamaglobulinele crescute. devine chinuitoare. clorura sulfat sau hidroxid de beriliu). Tablou clinic Berilioza acuta. artropatii. Bolnavul acuza stare generala proasta. bilaterala a campurilor pulmonare. Obiectiv: tahipnee. fatigabilitate.poate fi produsa prin inhalarea oricarui compus de beriliu. Evolutia este stabila mai multi ani. dispnee. apoi dispar si dupa o latenta de 24-48 de ore apare tabloul clinic al unei pneumonii chimice= tuse seaca care se accentueaza progresiv. hipercalciurie cu/fara calculi renali. chiar perforatie de sept nazal. Rx. Rx arata o accentuare a desenului bronhopulmonar. industria nucleară. desi debutul bolii poate fi cu slabiciune. uneori albuminurie. . tahicardie. prin extruziune etc. cianoza. profesiuni expuse: Utilizat în: – industria aeronautică (fabricarea rachetelor şi a avioanelor supersonice) – fabricarea instrumentelor de precizie – fabricarea calculatoarelor – tuburi cu raze X (fabricarea ferestrelor pentru tuburi de raze X) – tuburi fluorescente – electrozi pentru tuburi cu vid – catozi calzi şi moderatori în reactori nucleari Profesiuni expuse (principale): – cei ce manipulează (prelucrare prin aşchiere. PFV. anorexie. dispnee de effort. Intoxicatia cronica. a acidului uric seric. industria ceramica). modificari pulmonare la examenul Rx. fisuri si ulceratii nazale. fara tuse sau dispnee. tulburari in functia hepatica.rinofaringita berilica= tumefierea si hiperemia mucoasei nazale. De obicei intoxicatia incepe dupa o boala. leziuni spontane ale tegumentelor ce seamana cu sarcoidoza.) beriliu şi aliaje de beriliu.normal. bronhoscopic – congestie severa a mucoasei cu tendinte la sangerare si ulceratii. Forme clinice Asimptomatica. dureri toracice retrosternale. mai ales in regiunile bazale. In evolutia bolii apare scaderea in greutate. raluri bronsice predominant sibilante si raluri crepitante. . PFV sunt normale. mucoasa si striata sanguinolent. dispnee moderata si raluri bronsice. rafinare. Vindecarea se face in 1-4 saptamani de la intreruperea expunerii. scadere in greutate. Administrarea de corticoizi prelungeste viata si prelungeste perioadele de remisiuni. diseminate. dar apar tulburari in difuzia gazelor. mai rar la inhalarea aerosolilor cu fluorura.Locuri de muncă. Laborator si paraclinic: leucocitoza moderata cu neutrofilie. interventie chirurgicala sau nastere prematura. alfa2-globuline crescute. . cand bolnavul acuza tuse seaca.pneumonie chimica. Perioada de latenta de la ultima expunere este de 5-10 ani. astronautică. Forme usoare. dispnee la eforturi mai mari. Intreruperea expunerii duce la remisia fenomenelor inflamatorii in 3-6 saptamani. Pe termen lung apare BPOC la nefumatori. dispnee de efort initial apoi de repaus. aliaje. – cei ce fabrică tuburi catodice. calculi renali si perioade de hipercalciurie.bronsita si traheita berilica (expunere la concentratii mari)= tuse seaca. In prima faza apar simptomele si semnele febrei de fum. Formele moderat severe. cu senzatie de constrictie toracica si arsura retrosternala. poate evolua spre insuficienta pulmonara sau cardiaca. slabiciune musculara. apoi apar zone neregulate de infiltratie moale. pot prezenta dureri articulare si slabiciune. predominant restrictiva. febra moderata. cresterea Ht.prin expunere unica sau repetata la oxid de beriliu cu dispersie mare (extragere din minereuri.tuse seaca. .disfunctie ventilatorie mixta. care in cazuri grave pot conflua. sangerari.

silicoza. tablou clinic 3. antebrate. Testul cutanat este pozitiv. – etanşeizarea instalaţiilor tehnologice. Tratament : etiologic-intreruperea expunerii profesionale Patogenic si simptomatic: corticosteroizi in berilioza cronica. intreruperea expunerii duce la vindecare in 7-14 zile. poate apare un emfizem in jur.dermita de tip alergic apare la 7-14 zile de la expunerea initiala ca o eruptie eritemoedematoasa. dermita de iritatie si cea alergica sunt insotite de regula si de o conjunctivita sau rinofaringita. cu aspect de ulceratie cu margini hipertrofice.dermita de iradiatie produsa de saruri solubile(fluorura. sulfat) in cantitati suficiente pentru a actiona ca iritant primar. Apare in primele 3-10 zile de la inceperea expunerii. Leziuni tegumentare produse de expunerea la beriliu: . cheratite cronice – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV) . Complicatia frecventa. . 1/3 din bolnavi prezinta o adenopatie hilara bilaterala. atona. ochelari de protecţie.opacitati lineare. localizat in special pe maini si antebrate. Examenul medical la angajare (conform NGPM/2002. cu o tuse seaca chinuitoare. intereseaza tegumentele descoperite (maini.pneumotoraxul. seamana cu sarcoidoza. PFV Diagnostic diferential: sarciodoza. Histologic este identic cu cel pulmonar. fata. apare dupa 1-4 luni ca un nodul subcutanat al carui centru se necrozeaza si continutul se evacueaza pe un traiect fistulos indolor. IC) PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice – automatizarea proceselor tehnologice.granulomul berilic exogen produs de implantarea subcutanata a unui produs insolubil de beriliu. mănuşi de protecţie. alte pneumoconioze. Diagnostic pozitiv 1.nespecific. combinezoane presurizate (în zonele cu concentraţii mari). . In berilioza acuta spitalizare deoarece orice simptom usor poate preceda forme grave (EPA. Modificarile sunt bilaterale si simetrice. Rx in intoxicatia cronica cu beriliu(berilioza). carcinoza miliara. initial-hipertrofia ggl limfatici. PFV c) contraindicaţii: – conjunctivite cronice. I Resp. cu/fara semne de fibroza sau emfizem. tuberculoza. alte pneumoconioze. La debut. examen de laborator si paraclinice: indicatori de expunere : Be-U >2micrograme/l indicatori de efect biologic: rgf pulm(std. anexa 7. care poate evolua spre o eruptie papulo-veziculoasa. . stabilirea expunerii profeionale subiectiv: anamneza profesionala obiectiv: documente oficiale. sdr Hamman-Rich.Formele grave. std avansat granulomatoza pulm bilat difuza). fişa 17) b) RPA. rezultatele determinarii aerului la LM vizitarea LM 2. micronodulare sau nodulare. – ventilaţia locală şi generală – purtarea echipamentului individual de protecţie: măşti de protecţie (în zonele cu concentraţii mari). care in timp pot creste.ulcerul berilic produs de patrunderea unor cristale de compusi ai beriliului in solutii de continuitate ale pielii. de apariţia intoxicaţiei acute sau cronice cu beriliu. descreste sau raman nemodificate. membre inferioare sau generalizata.in plus casexie si dupa un timp semne de insuficienta cardiaca dreapta. Aceasta supuratie aseptica se prelungeste luni sau ani cu inchideri si redeschideri. inodora. foarte pruriginoasa. localizata si pe zonele descoperite dar si in regiunea genito-crurala. apare dupa mai multe zile sau sapt de la lezarea initiala. gat) sub forma unor arsuri de gradul I sau II. Măsuri medicale Recunoaşterea riscului profesional reprezentat de expunerea la beriliu. biopsie pulmonara. micoze. sindromul HammanRich. schimbarea echipamentului individual de protecţie. uneori frisoane si febra.

Timpul de expunere profesională – în cazul intoxicaţiei acute: minute-ore-zile. purtarea echipamentului individual de protecţie. sulfatul. dur. Uneori se constata perforatie de sept. Locuri de munca: fabricarea otelurilor inoxidabile.metal alb argintiu. fata si gat. acumulatori alcalini. ductil. nitratul si formiatul de nichel se folosesc la hidrogenarea uleiurilor. obiecte casnice. Cancerul la Ni La om. Daca pulberea ajunge la nivelul alveolelor poate determina pneumoconioza.cancerul cavitatilor nazale si cancer pulmonar. rezistent la acizi. DIAGNOSTICUL POZITIV Stabilirea expunerii profesionale Subiectiv: – anamneza profesională Obiectiv: – determinări de nichel în aerul locului de muncă.din 3 în 3 ani – PFV – semestrial – dozarea beriliului în urină – anual – test sensibilizare la beriliu – din 2 în 2 ani b) 30 zile Informarea şi formarea managerilor şi angajaţilor expuşi asupra riscului profesional. – documente oficiale privind vechimea în profesiunea şi/sau la locul de muncă suspectat de a produce îmbolnăvirea. Tablou clinic Afectiuni cutanate Ni are actiune iritativa si uneori alergica asupra tegumentelor descoperite la muncitorii care lucreaza cu saruri de Ni sau la persoanele care poarta obiecte care contin Ni. Vizitarea locului de muncă Tabloul clinic Examene de laborator şi paraclinice: Indicatori de expunere: – Ni-U: LBT: 15 mg/l. colorantilor. care determina roseata cu edem si jena la deglutitie cu o senzatie de constrictie toracica. Fara tratament se instaleaza o eczema umeda. . acordarea primului ajutor. – în cazul intoxicaţiei cronice: ani. saruri. vopselelor. Dermatitele la Ni apar la nichelatori. magnetilor.– dermatoze Control medical periodic (conform NGPM/2002. respectarea igienei individuale. Factori etiologici favorizanţi: – antecedente heredo-colaterale de cancer pulmonar. industria de automobile. apoi papule. a emailurilor. maleabil prin retopire. de boli alergice. prezenţa terenului atopic. – determinări de nichel în urină.interdigital apare eritem. cernelurilor. fişa 17) a) – examen clinic general – anual – RPA . Atat Ni cat si sarurile lui produc sensibilizarea tegumentelor. intermediar in sinteza esterilor acrilici necesari pentru producerea maselor plastice. anexa 7. Manifestarile cutanate se pot localiza la maini. Intoxicatia profesionala cu nichel Nichelul. coroziunea apei. pustule si ulceratii. industria ceramica. alcali. Manifestari respiratorii Sub forma de pulberi sau aerosoli poate determina iritatii si leziuni la nivelul mucoasei rinofaringiene si bronsice. microvezicule. se pot extinde si la suprafetele cutanate acoperite.

oral 50 mg/kg corp. Tratamentul cu EDTA este discutabil. în următoarele doze:  50% din doza totală la început  25% din doza totală la 4 ore  15% din doza totală la 8 ore  10% din doza totală la 16 ore  10% din doza totală la fiecare 8 ore până: devine asimptomatic sau Ni-S sub 50 mg/L. – studii clinice şi epidemiologice. Dacă se depăşeşte 100 mg/L se instituie tratamentul cu: o Dietilditiocarbamat de sodiu (Dithiocarb). Tratament patogenic: oxigenoterapie 3. administrare de Detil ditiocarbamat de sodiu (Dithiocarb) – – Se recoltează urina pe o durată de 8 ore. Tratament etiologic: – întreruperea expunerii profesionale la nichel carbonil: o scoaterea din mediul toxic o dezbrăcarea şi spălarea tegumentelor contaminate (dacă este cazul). C. Măsuri medicale 1.5 mg/kg corp la interval de 12 ore – următoarele 6 zile: 2. Recunoaşterea riscului de intoxicaţie profesională cu nichel: – determinări de nichel în aerul locului de muncă. ATENŢIE SALVATORI! A. la fiecare 4 ore. .m. 2. crescând la 100 mg/kg după simptomatologia clinică. – – La persoanele în comă: – 25 mg/kg i.Pentru Ni(CO)4: – 100-500 mg/L = expunere modestă – peste 500 mg/L = expunere severă. – purtarea echipamentului individual de protecţie. apoi.5 mg/kg corp o dată pe zi sau B. administrare de DMP (dimercaptopropanol): – timp de 3 zile – 2. – etanşeizarea instalaţiilor. – ventilaţie locală şi generală (dacă este cazul). Tratament simptomatic: barbiturice în caz de convulsii În cazul dermatozelor: – unguente cu: o Dietilditiocarbamat o Disulfiram (care este metabolizat în dietilditiocarbamat) – steroizi locali PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice – automatizarea proceselor tehnologice. Indicatori de efect biologic: – COHb (în cazul nichel-carbonil) TRATAMENT În cazul intoxicaţiei cu nichel-carbonil (urgenţă): 1.

astenie.lichid incolor sau usor galben. respectarea igienei individuale. .RPS la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani. uneori disfonie. metalizarea de contacte in circuite electronice. hemoglobină . dispnee progresiva. dupa aceasta faza apar manifestari digestive. este insotita de cianoza. examen clinic general – anual. . . b.anual .hematocrit. în funcţie de rezultatele PFV – dermatoze a. catalizator in industria maselor plastice. examen clinic general – anual. purtarea echipamentului individual de protecţie. în funcţie de rezultatele PFV cardiopatii cronice anemii boli organice ale sistemului nervos central epilepsie 3.respiratie suieratoare insotita de raluri crepitante care se ridica treptat de la baza spre varful plamanului(EPA). Examen medical la angajare Pentru nichel şi compuşii lui (în afara nichelului carbonil): a. rar diaree. Aceasta faza este trecatoare. conform datelor din Dosarul medical b. atenţie: PFV c. c. – determinarea nichelului în urină . apare o sputa rozacee.anual . – examen citologic al secreţiei bronşice (expectoraţiei) la muncitorii de la rafinarea nichelului – la 10 ani de la angajare şi apoi din 2 în 2 ani. Educaţia sanitară: – informarea conducerii şi a muncitorilor şi reprezentanţilor acestora precum şi a comitetului de sănătate şi securitate în muncă despre influenţa nocivă a cadmiului şi a compuşilor săi asupra sănătăţii. Manifestari clinice Intoxicatia acuta Inhalarea vaporilor de Ni(CO)4 produce brusc o cefalee pulsatila. foarte volatil. tuse seaca. Control medical periodic: Pentru nichel şi compuşii lui (în afara nichelului carbonil): a. interzicerea fumatului. nervozitate. La auscultatie. – PFV – anual.anual – RPA la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani. inflamabil.PFV – anual. formarea conducerii în spiritul realizării măsurilor tehnico-organizatorice şi formarea muncitorilor asupra măsurilor de prim ajutor. dispare treptat dupa scoaterea din mediu. – – – – – – Pentru nichel-carbonil şi alţi carbonili metalici: conform datelor din Dosarul medical hematocrit şi hemoglobină contraindicaţii: boli cronice ale căilor aeriene superioare bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic). poate forma cu aerul amestecuri detonante. – examen ORL b.2. Ea s-ar datora intoxicatiei cu CO.apetit scazut. Intoxicatia profesionala cu nichel-carbonil Nichel-carbonil.determinarea nichelului în urină . Se utilizeaza pentru obtinerea Ni prin procedeul Mond. varsaturi. Starea de rau general se accentueaza progresiv. Manifestarile dominante grave sunt cele respiratorii si concomitent apare senzatia de constrictie toracica. 4. expunere minimă de cel puţin 7 zile (expunere continuă sau discontinuă) Pentru nichel-carbonil şi alţi carbonili metalici: a. b. fără prag de expunere. contraindicaţii: – boli cronice ale căilor respiratorii superioare – bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic). greturi. uneori somnolenta.

opacitati nodulare si micronodulare in 1/3 inferioara si mijlocie. PaO2 scade rapid in perioada EPA. Pulberea de Ni poate determina fibroze pulmonare si noduli fini pulmonari (pneumoconioza necolagena la Ni). rar VEMS este scazut. dispnee care se accentueaza progresiv si dupa cateva ore poate apare febra.modificari de incarcare dreapta. Intoxicatia subacuta Dupa cefalee apare o faza de acalmie. Apar raluri crepitante la baza care se extind treptat la varfuri.accentuarea zgomotului II pulmonar.CV scade rapid in intoxicatia subacuta. tahicardie. Rx. fibrilatie si stop cardiac. daca nu se intervine rapid apar leziuni miocardice cu dilatarea cordului drept. PFV. P ascutit.desen peribronhovascular accentuat. ECG.Auscultatia cordului. convulsii-tonico-clonice sau coma. Concomitent apare o stare de obnubilare. EPA. iar dupa 24-72 de ore se instaleaza insidios senzatia de apasare toracica. .