CAPITOLUL I SEMIOLOGIE GENERAL..............................................................

1.1 ANAMNEZA ......................................................................................................................5

1.2. EXAMENUL OBIECTIV GENERAL................................................................................9
1.2.1 METODE I TEHNIC...............................................................................................9
1.2.2 TIPUL CONSTITUIONAL......................................................................................12
1.2.3 STAREA DE CONTIEN I TULBURRILE EI...............................................12
1.2.4 ATITUDINEA............................................................................................................14
1.2.5 TULBURARI DE MERS ...........................................................................................15
1.2.6 MICRI INVOLUNTARE ......................................................................................16
1.2.7.FACIESUL.................................................................................................................16
1.2.8. MODIFICRI DE CULOARE ALE PIELII I MUCOASELOR ............................23
1.2.9. HEMORAGIILE CUTANATE (PURPURA)............................................................36
1.2.10. LEZIUNILE CUTANATE.......................................................................................38
1.2.11. CIRCULAIA COLATERAL..............................................................................45
1.2.12. TULBURRI TROFICE.........................................................................................46
1.2.13. EDEMUL.................................................................................................................50
1.2.14. STAREA DE NUTRITIE ........................................................................................54
1.2.15. ADENOPATII.........................................................................................................57
1.2.16. SISTEMUL MUSCULAR.......................................................................................59
1.2.17. SISTEMUL OSTEOARTICULAR..........................................................................60
1.2.18. MODIFICRILE TEMPERATURII CORPORALE...............................................62
CAP. 2 APARATUL RESPIRATOR.......................................................................65

2.1. ANAMNEZA ...................................................................................................................65

2.1.1. DUREREA TORACICA...........................................................................................66
2.1.2. DISPNEEA ...............................................................................................................68
2.1.3. HEMOPTIZIA...........................................................................................................69
2.1.4 TUSEA.......................................................................................................................71
2.2. EXAMENUL OBIECTIV GENERAL..............................................................................72
2.2.1. ATITUDINE .............................................................................................................72
2.2.2. FACIES......................................................................................................................72
2.2.3. STAREA PSIHICA....................................................................................................72
2.2.4. MODIFICARI FANERE, MUCOASE, TEGUMENTE............................................72
2.2.5. EDEMUL...................................................................................................................73
2.2.6. CIRCULATIE VENOASA COLATERALA.............................................................73
2.2.7. ADENOPATIA..........................................................................................................73
2.2.8. ALTE MODIFICARI GENERALE: .........................................................................73
2.3. EXAMENUL OBIECTIV AL CAILOR AERIENE SUPERIOARE: ..............................73
2.4. EXAMENUL OBIECTIV AL TORACELUI ...................................................................73
2.4.1. INSPECTIA...............................................................................................................73
2.4.2. PALPAREA...............................................................................................................76
2.4.3. PERCUTIA................................................................................................................77
2.4.4.AUSCULTATIA.........................................................................................................78
CAP 3 SINDROAME CLINICE RESPIRATORII....................................................80

3.1. SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONAR.......................................................80

3.1.1. SINDROMUL DE CONDENSARE PRIN INFILTRAIE.......................................80
1

3.1.2. SINDROMUL CONDENSAIEI PRIN ATELECTAZIE.........................................81

3.1.3. SINDROMUL DE CONDENSARE DIN PNEUMONII...........................................81
3.1.4. SINDROAME N CANCERUL BRONHOPULMONAR.........................................84
3.2. SINDROMUL PLEURAL LICHIDIAN...........................................................................86
3.2.1. SINDROMUL PLEURAL DIN PLEUREZII............................................................88
3.3. SINDROMUL BRONIC.................................................................................................90
3.3.1. SINDROMUL BRONITIC N BRONITELE ACUTE .........................................90
3.3.2. SINDROMUL BRONIC N BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIV
CRONIC ..........................................................................................................................91
3.3.3. SINDROMUL BRONIC N ASTMUL BRONIC.................................................93
3.4. SINDROMUL CAVITAR.................................................................................................95
3.4.1. SINDROMUL CAVITAR PRIN CAVITI PULMONARE: ................................95
3.4.2. SINDROMUL CAVITAR N PNEUMOTORACELE DESCHIS N BRONIE......96
3.4.3. SUPURAII BRONHO-PULMONARE...................................................................97
3.4.4. SINDROMUL CAVITAR N ABCESUL PULMONAR..........................................97
3.4.5. BRONIECTAZIA....................................................................................................99
3.5. SINDROMUL MEDIASTINAL.....................................................................................101
CAP. 4. APARAT CARDIOVASCULAR..............................................................102

4.1. ANAMNEZA..................................................................................................................102
4.2. SIMPTOME CARDIACE...............................................................................................104
4.2.1. DISPNEEA CARDIAC.........................................................................................104
4.2.2. PALPITAIILE.......................................................................................................104
4.2.3. DUREREA CARDIOVASCULAR ......................................................................105
4.3. EXAMEN OBIECTIV ...................................................................................................105
4.3.1. EXAMEN OBIECTIV GENERAL..........................................................................105
4.3.2. EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI............................................................106
4.4. SEMIOLOGIA ARTERELOR........................................................................................110
4.4.1. ANAMNEZA...........................................................................................................110
4.4.2. EXAMEN OBIECTIV.............................................................................................111
4.5. SEMIOLOGIA VENELOR.............................................................................................114
4.5.1.ANAMNEZA............................................................................................................114
4.5.2. EXAMEN OBIECTIV.............................................................................................115
CAP 5 SINDROAME CLINICE CARDIOVASCULARE.......................................116

5.1. SINDROMUL MIOCARDIC..........................................................................................116

5.2. INSUFICIENA CARDIAC........................................................................................117
5.2.1. INSUFICIENA VENTRICULAR STNG......................................................119
5.2.2. INSUFICIENA VENTRICULAR DREAPT...................................................121
5.2.3. INSUFICIENA CARDIAC GLOBAL.............................................................123
5.3. SINDROAME VALVULARE........................................................................................123
5.3.1. STENOZA MITRAL............................................................................................123
5.3.2. INSUFICIENA MITRAL...................................................................................125
5.3.3. STENOZA AORTIC.............................................................................................127
5.3.4. INSUFICIENA AORTIC....................................................................................128
5.4. SINDROMUL PERICARDIC.........................................................................................129
5.4.1. PERICARDITA ACUT FIBRINOAS................................................................129
5.4.2. PERICARDITE CRONICE CONSTRICTIVE........................................................130
2

5.5. CARDIOPATIA ISCHEMIC.......................................................................................131

5.5.1. ANGINA PECTORAL .........................................................................................131
5.7.2. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT........................................................................133
5.6. TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE.............................................................135
5.6.1.TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE..............................................................136
5.6.2. TAHIARITMII VENTRICULARE.........................................................................137
5.6.3. BRADIARITMIILE.................................................................................................138
5.7. OCUL, SINCOPA, LIPOTIMIA ..................................................................................139
5.7.1. OCUL....................................................................................................................139
5.7.2. SINCOPA, LIPOTIMIA..........................................................................................140
5.8. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL................................................................................140
5.9. ARTERIOPATIILE CRONICE OBLITERANTE ALE MEMBRELOR INFERIOARE
...............................................................................................................................................142
5.10. SINDROMUL TROMBOTIC.......................................................................................143
BIBLIOGRAFIA...................................................................................................145

CAPITOLUL I SEMIOLOGIE GENERAL

Introducere
Semiologia este disciplina clinic, care se ocup cu studiul, descrierea i interpretarea
simptomelor i semnelor omului bolnav (semeion = semn, logos = tiinta).
Scop:
stabilirea diagnosticului (diagnosis = discernamant) cu cele 2 componente ale sale:
diagnosticul pozitiv, determinarea exact a bolii;
diagnosticul diferenial, diferenierea bolii de alte afeciuni cu manifestri asemntoare.
aprecierea evoluiei i prognosticul bolii.
Semiologia constituie abecedarul i gramatica clinicii (I. Goia).
Metod i coninut
Exist:
metode clinice: anamneza, examenul obiectiv (clinic, fizic)
metode complementare: de laborator, date paraclinice (diverse explorri)
Date clinice:
subiective reprezint acuzele resimite i relatate de pacient i se numesc simptome
(ex.: durere, grea, dispnee).
obiective sunt informaiile obinute de medic prin examinarea bolnavului i se numesc
semne (paloare, edem, obezitate).
Se consider greit ca simptom orice manifestare a bolii, dar uneori simptomul poate coincide cu
semnul (ex: durere spontan = simptom i durere provocat la palpare = semn).
Date complementare: obinute prin diverse metode tehnice de investigatii (biochimice,
bacteriologice, radiologice, etc). Aceste explorri nu nlocuiesc datele clinice dar le urmeaz i le
completeaz pe acestea.
Stabilirea diagnosticului se bazeaz pe datele clinice i complementare i se face printr-un proces
de analiz i sintez specific numit logic sau gandire medical avnd ca rezultat stabilirea de
grupuri de simptome i semne cu mecanism fiziopatologic comun i cauze diferite denumite
sindroame.
Sindromul reprezint un ansamblu de simptome i semne ce se pot ntlni n una sau mai multe
boli (ex.: sindromul anemic, sindromul lichidian pleural).
Propedeutica medical urmrete nsuirea aspectului analitic (recoltarea, studierea i
interpretarea simptomelor, semnelor i datelor paraclinice).
Diagnosticul clinic presupune stabilirea diagnosticului numai pe baza datelor clinice (ex.:
sindrom pleural: junghi toracic, febr, tuse seac, matitate, murmur vezicular diminuat).
Diagnosticul pozitiv (de boal) se formuleaz pe baza explorrilor paraclinice (ex.: sindromul
pleural pleurezie) i cuprinde mai multe aspecte: diagnostic etiologic, anatomic, functional,
evolutiv, al complicaiilor i asociaiilor morbide. Diagnosticul pozitiv este urmat de stabilirea
terapiei i a prognosticului.

1.1 ANAMNEZA
Anamneza (ana + mnesis = reamintire) reprezint totalitatea datelor obinute de medic n
convorbirea cu bolnavul sau nsoitorii acestuia.
Importana anamnezei n diagnostic este foarte mare:
permite evidenierea simptomelor n faza iniial a bolii, cnd modificrile morfologice pot fi
minime, neevideniate de examenul obiectiv
poate reprezenta singura metod de diagnostic a unor boli (ex.: angina pectoral)
uneori arat cauza bolii: traumatisme, noxe profesionale
orienteaz examenul obiectiv
ajuta terapia prin ncrederea n medic a pacientului
Exist dou modaliti de a lua anamneza:
monologul: bolnavul relateaz motivele prezentrii la medic i este ascultat cu rbdare;
medicul pune ntrebri scurte, clare pentru detalierea simptomelor
dialogul: este un interogatoriu medic-bolnav; se pun ntrebri precise care urmresc o
anumit schem
Anamneza se efectueaz conform unui plan n etape:
date personale: sex, vrst, domiciliu, profesie, stare civil
motivele internrii: ordonate pe categorii de sisteme i aparate
antecedente heredocolaterale i personale patologice i fiziologice
condiii de via i munc: alimentaia, locul de munc, condiii de trai
istoricul bolii: debutul bolii, simptomatologie, evoluie, tratamente urmate
ETAPELE ANAMNEZEI
VRSTA este important deoarece:
unele boli au o prevalen sau inciden crescuta la anumite vrste
bolile pot evolua diferit la vrste diferite
acelai tablou clinic are etiologie diferit la vrste diferite (ex.: sindromul pleural la tineri are
cel mai frecvent etiologie TBC)
Boli ce apar mai frecvent la anumite vrste:
nou-nascut (0-30 zile): traumatisme obstetricale, infecii ale bontului ombilical, malformaii
congenitale
sugar (1 luna 1 an): tulburri digestive, septicemii
copil: boli infecto-contagioase eruptive (rujeola, scarlatina, varicela), boli infecioase acute
(angine, otite, infecii acute ale cilor aeriene superioare)
adolescent: tbc pulmonar, angine streptococice, reumatism articular acut, glomerulonefrite
acute
adult: boli cardio-vasculare (HTA, valvulopatii, cardiopatia ischemic); boli respiratorii
(bronita cronic); boli digestive (ulcer gastro-duodenal, litiaz biliar); boli endocrine
(diabet zaharat, hipertiroidism)
vrstnic: boli cronice degenerative (ateroscleroz, artroze), emfizem pulmonar, tulburri de
involuie senil, insuficien cardiac, neoplasme.

SEXUL
Exist boli cu apariie mai frecvent sau exclusiv la unul din sexe:
Boli
Mai frecvente la femei
Mai frecvente la barbai
Cardio-vasculare
Stenoz mitral, tromboflebit Insuficien aortic, mitral,
cord pulmonar cronic
Respiratorii
Astm bronsic, TBC
Bronit cronic, emfizem
pulmonar, neoplam pulmonar
Digestive
Ulcer gastric, litiaz biliar
Ulcer duodenal, neoplasm
gastric
Renale
Infecii urinare
Litiaz renal,
glomerulonefrit acut
Endocrine
Hipertiroidism
Boala Addison
Boli exclusive la sexul feminin
Tulburri de ciclu menstrual, metroanexite,
cancer ovarian

Boli exclusive la sexul masculin

Adenom de prostata, orhiepididimit

La femei ateroscleroza este rar naintea menopauzei, nsa apoi raportul pe sexe se echilibreaz.
Femeile sunt mai predispuse la tulburri de natur funcional, endocrin, boli autoimune.
LOCUL NATERII I DOMICILIUL
n anumite zone geografice se ntlnesc mai frecvent unele boli:
distrofia endemic tiroidian (gua endemic) apare n zone care au solul carenat n iod
(Apuseni, Maramure)
nefropatia endemic balcanic apare n zonele dunrene
bolile exotice pot fi importate de locuitori ai zonelor tropicale ce cltoresc n aria noastr
geografic
ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE
Agregarea familial const n apariia unei boli la mai muli membri ai unei familii prin
transmitere ereditar sau coabitare.
Boli cu transmitere autosomal dominant (se manifest i la heterozigoi): rinichi polichistic,
polipoz intestinal, sferocitoz
Boli cu transmitere autosomal recesiv (apar doar la homozigoi): albinism, alcaptonuria
Boli recesive sex-linkate: hemofilia
Prin coabitare, datorit acelorai condiii de mediu se produce o contagiune intrafamilial
(ex: TBC, boli infecioase, boli parazitare).
Bolile congenitale reprezint afeciuni ce se manifest nc de la natere, urmarea unei afectri
intrauterine a ftului. Ex: lues congenital, malformaii postrubeolice.
Unele boli se transmit doar ca predispoziie, ajungnd s se manifeste sau nu, n funcie de
influena factorilor endogeni sau de mediu. Ex: HTA, ulcer duodenal, litiaz biliar, litiaz
renal, diabet zaharat, epilepsie, schizofrenie, etc.
ANTECEDENTE PERSONALE FIZIOLOGICE
Se noteaz vrsta apariiei primei menstruaii, date despre ciclul menstrual, numrul i felul
naterilor, evenimente peri i postnatale, greutatea noului nscut, numrul i felul avorturilor,
6

luna de sarcin n care s-a produs avortul, vrsta instalrii menopauzei, tulburri legate de pre- i
postmenopauz.

Menarha semnific prima menstruaie

Amenoreea este absena ciclului menstrual fie prin neinstalarea sa (amenoree primar), fie
prin ntreruperea sa la un moment dat (amenoree secundara) de ex. n sarcin, alptare, boli
endocrine, boli psihice
Ciclurile menstruale se succed regulat, la circa 28 zile (21-32 zile) i au o durat medie de 3-4
zile. Exist numeroase modificri n caracterele ciclului menstrual:
Tahimenoree = frecvena crescut a ciclurilor menstruale
Bradimenoreea = succesiune mai rar a ciclurilor. Ambele se ntlnesc n boli endocrine i
boli ale organelor genitale (metroanexit, tumori ovariene)
Polimenoree = durat crescut peste normal a ciclului menstrual
Oligomenoree = durata mai mic dect normal a ciclului
Menoragia = durat peste 10 zile a ciclului menstrual. Apare n inflamaii ale sferei genitale,
sindroame hemoragipare
Metroragia = sngerare uterin nsoit de cheaguri, n afara ciclului menstrual. De obicei
semnific fibrom sau neoplasm uterin, avort n desfurare
Hipermenoree = cantitate mare de snge pierdut la ciclu. Se ntlnete n inflamaii,
hiperfoliculinism
Hipomenoree = eliminarea unei cantiti sczute de snge menstrual la multipare, femei
aflate n premenopauz
Dismenoreea semnific o menstruaie dureroas i apare n tulburri neuroendocrine,
inflamaii genitale
Sindromul premenstrual const n: dureri n abdomenul inferior i sni (mastodinie), edeme
maleolare i periorbitare (retenie hidric), tulburri de stare psihic (iritabilitate) asociate cu
posibile diskinezii biliare, tulburri de tranzit intestinal. Aceste semne i simptome apar cu
cteva zile nainte de menstruaie i de cele mai multe ori necesit medicaie.
Avorturi repetate, nateri premature, fei morti intrauterin se ntlnesc n luesul matern,
incompatibilitate de Rh, diabet zaharat matern. Naterea de copii macrosomi (cu greutate peste 4
kg) atrage atenia asupra unui prediabet al mamei. Naterile repetate, rupturile perineale
predispun femeia la prolaps uterin.
Menopauza apare n jurul vrstei de 50 ani i const n instalarea unei amenorei secundare
permanente nsoit de o furtun hormonala, psihic i metabolic. Simptomele
menopauzei constau n bufeuri de caldura, crize sudorale, depresii precum i aparitia sau
agravarea HTA, obezitii, diabetului zaharat, tulburrilor funciei tiroidiene, dislipidemiilor.
Antecedentele personale fiziologice la brbati se refera la vrsta instalrii pubertii, tulburri de
dinamic sexual, apariia andropauzei i a tulburrilor legate de aceasta.
ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE
Importana antecedentelor patologice n anamnez const n consecinele pe care acestea le pot
avea ulterior n starea de sntate a pacientului. Se noteaz cronologic toate bolile sau se
interogheaz bolnavul despre cele mai frecvente afeciuni pe aparate i regiuni topografice.
Boli infecioase acute:
7

 Angina streptococic, scarlatina se pot complica cu reumatism articular acut,

glomerulonefrita difuz acut i apoi cu valvulopatie reumatismal. La rndul su,
glomerulonefrita difuz acut se poate transforma n form cronic ce poate evolua spre
insuficien renal
Rujeola se poate complica cu bronhopneumonie sau poate determina activarea unei TBC
pulmonare, fiind o boal anergizant
Difteria, febra tifoida pot evolua spre o miocardit acut
Hepatitele acute virale tip B, C, D prezint potenial de cronicizare, astfel nct pot duce
la dezvoltarea unei hepatite cronice, urmate de ciroza hepatic i insuficiena hepatic,
hepatocarcinom
Boli infecioase cronice:
TBC pulmonar are tropism i pentru seroase (pleur, pericard), ganglioni limfatici i alte
organe
sifilisul n faza teriar determin un tablou visceral complex cu afectarea sistemului
nervos central (tabes, paralizie general progresiv), inimii (insuficien aortica), vaselor
(arterit sifilitic)
focarele infecioase cronice (dentare, amigdaliene) predispun la afectiuni renale,
articulare
supuraiile cronice favorizeaz apariia amiloidozei
gonoreea poate avea determinri att locale (prostatit cronic sau stricturi uretrale)
Boli organice
Se rein toate mprejurrile morbide pe aparate i sisteme: cardio-vasculare, respiratorii,
digestive, renale, osteo-articulare, endocrine, metabolice, neurologice, etc.
Se consemneaz i interveniile chirurgicale suferite, traumatisme, intoxicaii ce pot fi
responsabile de prezena unor sechele actuale n tabloul morbid al pacientului.
n acest capitol al anamnezei este important a se evita transcrierea unor diagnostice enunate de
bolnav. Pentru verificarea veridicitii acestora medicul poate face apel la documente anterioare
(bilete de ieire din spital, buletine de analize, prescripii medicale).
CONDIII DE VIATA I MUNCA
Locuinele insalubre, reci, cu igrasie, aglomerate familial predispun la numeroase boli:
infecii acute ale cilor respiratorii superioare, angine, TBC, reumatism articular, astm
bronsic. Prezena animalelor de cas favorizeaza zoonozele
Modul de via al pacientului, obiceiurile alimentare, consumul de toxice (alcool, tutun) sunt
factori de boal sau sntate
Ne intereseaz excesul de glucide, lipide, calorii care asociate sedentarismului reprezint
factori de risc pentru diabet zaharat, HTA, obezitate, dislipidemii, ateroscleroz i
complicaiile lor
Carenele vitaminice afecteaz creterea i dezvoltarea la copii, determinnd scderea
rezistenei organismului n general
Igiena defectuoas a alimentaiei, cu un orar de mese neregulat, tahifagie (ingestia
alimentelor n grab), consumul de alimente prea reci sau prea calde i consumul de
condimente favorizeaz apariia sau agravarea unor tulburari dispeptice
Consumul de toxice ia n considerare aportul de alcool, cafea, tutun, medicamente,
cantitile, durata consumumlui, frecvena
8

Consumul de alcool favorizeaz: boli digestive (gastrita etilica, hepatita alcoolic, ciroza
hepatic etanolic, pancreatita); boli neuropsihice (psihoze); boli cardiace
(cardiomiopatii etanolice); boli de metabolism (obezitate sau dimpotriv, denutriie)
Fumatul reprezint factor de risc pentru: epiteliomul buzei (la fumtorii de pip),
bronita cronic tabagic, neoplasm bronhopulmonar, ateroscleroz, accidente vasculare,
HTA
Abuzul de cafea poate conduce la irascibilitate, insomnii, palpitaii, tahicardie.
Se chestioneaz bolnavul asupra abuzului de medicamente, cum ar fi: antialgice,
tranchilizante, precum i asupra consumului de droguri.
Anamneza profesional se refer la condiiile de munca: efort fizic, condiii de microclimat
(temperatur, umiditate, zgomot), orar de munc, expunerea la toxice.

1.2. EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

Examenul obiectiv este o metod clinic de explorare, cu ajutorul simurilor, evideniind

semnele bolii.
Exist un examen obiectiv general (de ansamblu) i unul pe aparate.

1.2.1 METODE I TEHNIC

Inspecia
Inspecia const n observarea vizual a unor semne de boal.
Bolnavul este complet dezbrcat. Se vizualizeaz inclusiv cavitatea bucal, perineu,
menajnd pudoarea bolnavului.
Se examineaz n lumin corespunztoare (natural, puternic, inciden bun); se evit
sursele de eroare: lumina fluorescent care accentueaz cianoza, becurile cu incandescen
care diminueaz intensitatea icterului.
Tehnica inspeciei:
pacientul culcat, inspecia s fie topografic i comparativ (simetric). De exemplu:
capul, prul, ochiul, conjunctive, nas, buze, cavitatea bucal; fizionomia faciesul
mimica; gt, torace, membre superioare, abdomen, etc.
pacientul eznd inspecia posterioar
mobilizarea pe segmente i mersul
Palparea
Palparea utilizeaz simul tactil i chinestezic al minilor.
Palparea este superficial sau profund.
Se efectueaz cu pulpa degetelor, cu palma, cu i fr presiune
Tipuri de palpare:
utilizarea simpl a pulpei degetelor: apreciaz consistena, sensibilitatea esuturilor,
proeminenele osoase, linia osoasa, localizarea unor modificri
cu toat palma: pentru decelarea freamtului pectoral sau cardiac, formaiuni pulsatile;
rotativ i superficial pentru starea tegumentelor
9

 pensarea ntre degete: stratul adipos, mobilitatea sau consistena unei TU

masajul: rotativ, superficial, cu pulpa degetelor apreciaz tegumentele, esutul celular subcutanat
i musculatura
palparea organelor profunde, de exemplu a organelor abdominale prin glisare sau rulare
pe un plan dur; necesit poziie adecvat, relaxare muscular

Criterii sau elemente semiologice palpatorii ale tumorilor, tumefierilor (abceselor),

formaiunilor (ganglionilor):
localizarea topografic
volum: mic, mijlociu, mare, n centimetrii sau prin comparaie
forma: de organ, rotund, ovalar, neregulat
consistena: fluctuent (abcese, chiste), moale, elastic, ca piatra (TU maligne)
conturul sau marginile: net, difuz delimitat (TU maligne), margini rotunjite sau ascuite)
sensibilitatea: prezent (inflamaie), absent (insensibil)
mobilitatea: liber (TU benigne) sau aderent (TU maligne) la planurile superficiale sau
profunde; TU musculare devin imobile la contracia muscular; TU pulsatile: anevrisme,
prin transmitere; TU ce i modific sediul, volumul la respiraie, deglutiie, tuse
starea tegumentului suprajacent: roea, coaj de portocal, fistule, etc.

Percuia
Percuia const n provocarea de vibraii prin lovirea suprafeei corpului apreciindu-se astfel
acustic starea fizic subjacent.

10

Metode:
percuia indirect (mediat) efectuat cu plesimetru i ciocnel abandonat
percuia direct: digito-digital efectuat cu degetul mediu de la mna stng aplicat pe
tegumente (plesimetru) i degetul mediu de la mna dreapt ca percutor (ciocnel)
Tehnica corect const n:
degetul plesimetru deprtat de celelalte, apsare uoar
degetul percutor flectat din articulaia interfalangian
lovirea perpendicular, scurt, rar, ritmic, cu for egal
din articulaia radiocarpian, sunet perceptibil
erorile posibile fiind: aplicarea incorect pe regiunea examinat, lovire oblic i din cot,
umr ("rigid") (se va apropia cotul de trunchi), percuie "apsat", "precipitat"
Percuia apreciaz i rezistena, elasticitatea zonei examinate. Teritoriul explorat: adncime
5-7 cm, extindere 3-6 cm.
Percuia poate fi:
superficial (cu lovire superficial, apreciaz adncimea 3-5 cm)
profund (efectuat cu lovire intens, cnd apreciaz o adncime de maximum 7 cm,
degetul percutor fiind flectat la 90
palpatorie: degetul percutor extins, lovire uoar ce determin vibraii abia perceptibile
percuie orientativ (de ansamblu) pentru un teritoriu extins (torace-abdomen), "de triaj",
metodic, riguros comparativ, de intensitate medie
percuie topografic cu scopul delimitrii proieciei a dou organe vecine (plmni,
inim, ficat) care au sunete de percuie diferite; este superficial, se efectueaz din
"aproape n aproape"
Sunetul de percuie este direct proporional cu intensitatea, tonalitatea, timbrul i durata
vibraiilor produse; de asemenea este influenat de volumul de aer sau esutul dens, distribuia
sau presiunea (tensiunea) aerului coninut.
Exemple de sunete de percuie:
sunetul mat (matitatea): intensitate mic, durat scurt, tonalitate mult crescut datorate
lipsei aerului (muchii, ficat, cord), nlocuirii aerului cu lichid, tumori, infiltraii
sunetul sonor: intensitate mare, durat lung, tonalitatea joas, caractere proporionale cu
cantitatea, distribuia, tensiunea aerului din esuturile percutate; variante pot fi:
11

sunet timpanic (timpanism): intens, timbru muzical (de timpan); apare asupra
organelor cu aer n spaii circumscrise, cu perei regulai, de exemplu: caverne
pulmonare, pneumotorace, plmnul relaxat (scodism) sau asupra abdomenului
normal; tonalitatea lui este proporional cu dimensiunea cavitii, forma, pereii
regulai sau nu, presiunea aerului, comunicarea sau nu cu exteriorul i dimensiunile
ei. De exemplu: stomacul i intestinul gros determin tonalitate joas, intestinul
subire tonalitate nalt, caverna mic timpanism, caverna peste 6 cm i perei
regulai rsunet metalic (cu timbru muzical i tonalitate nalt), iar cavitatea cu
comunicare ngust zgomot de oal spart
sunet sonor netimpanic (sonoritate pulmonar): asupra plmnului normal (de
intensitate sczut i timbru nemuzical) sau hipersonoritate n emfizemul pulmonar
(datorit aerului n tensiune sczut)
sunet submat (submatitatea): amestec de sunet mat i sonor datorit unor teritorii cu
i fr aer sau la limita de separare (oblic) ntre organe dense sau cu aer (ficat,
plmn, cord).

Auscultaia
Auscultaia const n ascultarea zgomotelor fiziologice sau patologice ale organelor interne
(plmn, cord, tub digestiv, etc.); poate fi:
direct: cu urechea lipit abandonat;
cu stetoscopul (stheto=piept, skopein=a examina) (Laennec) monoauricular pentru
btile cordului fetal sau flexibil biauricular cu plnie pentru zgomotele de tonalitate
joas sau capsul cu diafragm elastic pentru cele de tonalitate nalt; condiii tehnice de
ascultare: linite, adaptarea etan i fix a olivelor i a receptorului;

1.2.2 TIPUL CONSTITUIONAL

Constituia reprezint aspectul psihosomatic i metabolic al individului.
Tipuri constitutionale:
dupa Hipocrate: sanguin, coleric, flegmatic, melancolic
dupa Sigaud: respirator, digestiv, cerebral, muscular
dupa Kretschmer: atletic, picnic (mic, indesat), leptosom (slab, inalt)
dupa criterii endocrine i psihice: introvertit, extrovertit, normal
Sheldon diferentiaz
tipul endomorf: picnic, extrovertit, predispus la ateroscleroz, diabet zaharat, gut, HTA,
litiaz biliar
tipul ectomorf: leptosom, introvertit, predispus la ulcer, TBC, schizofrenie
tipul mezomorf: stenic, intermediar predispus la reumatism, miopatii
1.2.3 STAREA DE CONTIEN I TULBURRILE EI
Prin stare de contien se nelege gradul de prezen n mediu i capacitatea de rspuns la
stimulii externi. n determinarea strii de contien intervin atenia, capacitatea de concentrare,
memoria, orientarea. O persoan normal, fr tulburri de contien este prezent in mediu i
rspunde corect i adecvat la stimuli.
Principalele perturbri ale contienei (respectiv ale strii de veghe) sunt urmtoarele:
12

Torpoarea: se caracterizeaz prin scderea tonusului volitiv-emoional, lips de iniiativ,

indiferen, apatie. Bolnavii se comport ca i oamenii somnoroi; exist o ntrziere a
rspunsului la diveri stimuli, dar rspunsurile se desfoar corect. Apare n surmenaj, boli
febrile
Obnubilarea:
funciile psihice sunt ncetinite, pragul percepiei este crescut, ntrebarea nu este
neleas, rspunsul este absent sau neadecvat; bolnavul d impresia unui om rtcit
survine n perioada febril a unei boli infecioase (febr tifoid, tifos exantematic),
intoxicaii acute cu alcool, cu oxid de carbon, cu unele medicamente etc.
Stupoarea: este caracterizat printr-o complet indiferen la tot ce este n jur, dezorientare
temporo-spaial; bolnavii stau nemicai cu privirea fix i nu percep dect n mod foarte
restrns ceea ce se ntmpl n jurul lor. Se ntlnete n boli infecioase grave, stri toxice
grave, schizofrenie, melancolie
Lipotimia sau leinul este o pierdere brusc, parial i de scurt durat a contienei, cu
relaxare muscular parial sau complet, funciile vegetative nefiind abolite ci doar
ncetinite
este generat de scderea exprimat a tensiunii arteriale, cu reducerea debitului sanguin
cerebral. Survine de regul la persoanele cu labilitate neurovegetativ fiind favorizat de
ortostatismul prelungit, de atmosfera viciat, cald i umed sau de stri tensionale
simptomatologia premergtoare lipotimiei este reprezentat de: senzaia de ru, ameeal,
epigastralgii, grea, iuituri n urechi, senzaia de vedere ca prin cea, paloarea
accentuat, pulsul de amplitudine redus, hipotensiunea arterial. Urmeaz pierderea
contienei care nu este total i nici profund. Bolnavul i revine n cteva secunde dac
este asezat n decubit dorsal
Sincopa: este o pierdere brusc i de scurt durat (secunde, minute) a contienei i
locomoiei, cu abolirea funciilor vitale nsoit de cdere brusc (dar nu brutal) i
netraumatizant (ca n epilepsie). Ea se sfrete fie prin revenirea la normal, fie prin deces.
Este consecina unei ischemii tranzitorii cerebrale sau a unei schimbri n compoziia
sngelui care irig creierul. Cauzele sincopelor sunt numeroase:
cauze vasculare: sincope vasopresoare (sincopa vasovagal), sincopa prin hipotensiune
ortostatic (postural), sincopa sinocarotidian, sincopa tusigen, etc
cauze cardiace: stenoza aortic, mixomul atrial, embolia pulmonar, tahiaritmii
paroxistice, bloc AV gradul III, etc
alte cauze: crize de isterie, hipoxia, diminuarea CO 2 (prin hiperventilaie), hipoglicemia,
etc
Pierderea contienei este precedat de senzaia de ru, ameeli, vedere nceoat, zgomote
auriculare, greuri, paloare cu transpiraii reci; urmeaz cderea netraumatizant. Bolnavul zace
inert, hipoton, dar fr relaxare sfincterian; tensiunea arterial este prbuit, pulsul slab btut,
faa palid, tegumentele reci i umede. Revenirea din sincop este rapid, de regul fr
simptome reziduale
Coma:
Este o tulburare caracterizat prin pierderea complet sau parial i de lung durat a contienei,
motilitatii voluntare i a sensibilitii, cu pstrarea funciilor vegetative (circulaia i respiraia)
care sunt modificate. Comatosul da impresia unui om care doarme profund, stare din care nu
poate fi scos dect uneori i cu excitani foarte puternici (nepare, ciupire), la care reacioneaz
prin micri reflexe sau gemete.
Clasificarea comelor n funcie de gravitate:
13

Starea precomatoas n care bolnavul este obnubilat, ncoerent n gndire i exprimare, dar
mai reacioneaz la excitani puternici
Coma vigil sau coma medie; bolnavul nu rspunde la ntrebri, nu execut ordine, doar
stimulii durerosi determin reacie. Reflexele cornean i de deglutiie sunt nc prezente.
Poate prezenta agitaie sau delir
Coma profund (carus) se manifest prin pierderea complet a contiinei, relaxare
muscular, pierderea sensibilitii i a reflexelor, perturbarea accentuat a circulaiei i
respiraiei
Coma depit sau coma ireversibil se caracterizeaz prin suprimarea complet att a
funciilor nervoase ct i a celor vegetative, viaa putnd fi meninut numai pe cale
artificial.
Scorul GLASGOW(intre 3-15) ia in considerare pt. aprecierea nivelului constientei
raspunsul motor(intre1-6), verbal(intre1-5) si deschiderea ochilor(intre1-4), coma profunda
avind scorul 3.
Cauzele comelor:
Come de origine cerebral generate de:
accidente vasculare cerebrale (hemoragii cerebrale, embolii sau tromboze)
traumatisme cranio-cerebrale
procese inflamatorii cerebrale (encefalite, meningite, abcese cerebrale)
procese tumorale
epilepsia, isteria
Come metabolice:
coma diabetic (acidocetozic, hiperosmolar), coma hipoglicemic
coma uremic, coma hepatic
Come endocrine: addisonian, basedowian, mixedematoas
Come toxice: intoxicaii cu oxid de carbon, alcool, medicamente, substane organofosforice,
intoxicaii alimentare (ciuperci, etc).
1.2.4 ATITUDINEA
Atitudinea este poziia pe care tinde s o adopte bolnavul n pat sau n ortostatism. Atitudinea
poate fi activ, pasiv sau forat.
Atitudinea activ implic posibilitatea de deplasare (bolnav ambulator) sau de micri n
pat; ea apare n general n boli uoare
Atitudinea pasiv: bolnavul este intuit la pat, zace inert, fr tonus muscular, incapabil s-i
schimbe poziia. Atitudinea pasiva se constat n boli grave sau stri comatoase
Atitudini forate (impuse) sunt datorate:
nevoii imediate de a calma un simptom neplcut cum ar fi durerea (atitudini antalgice),
dispneea (atitudini antidispneice), tusea (atitudini antitusive), etc.
contracturii musculare care rezid n modificri articulare ce determin deformri axiale
ale scheletului
Exemple:
Atitudini antalgice:
n pleurit: decubit contralateral pentru calmarea junghiului toracic exacerbat de presiune
n ulcer penetrant: ghemuit cu pumnul apsnd n epigastru
Atitudini antidispneice:
14

 poziia de ortopnee: bolnav eznd (pe scaun, la marginea patului) sau semieznd (n
pat, cu 2-3 perne sub cap) cu minile fixate pe scaun sau pat.
Ortopneea apare n insuficiena acut ventricular stng de diverse cauze, stenoza mitral sau
astmul bronic n criz.
Ortopneea diminu staza pulmonar i favorizeaz ventilaia pulmonar (punnd n funciune
musculatura respiratorie accesorie)
poziia genu-pectoral (sau de rugciune mahomedan) constnd n aplecarea corpului
nainte, membrele inferioare flectate, membrele superioare trecute pe dup genunchi;
apare n pericardite acute, favoriznd scaderea presiunii n sacul pericardic (datorit
gravitaiei)
poziia ghemuit (scatting) sau poziia pe vine adoptat de copii cu malformaii
congenitale n timpul efortului pentru c amelioreaz dispneea
poziia de decubit homolateral (pe aceeai parte) adoptat de bolnavii cu pleurezii
exudative pentru c favorizeaz micrile ample respiratorii cu hemitoracele neafectat
Atitudini antitusive:
n broniectazie pacientul caut o poziie n pat care s impiedice scurgerea secreiilor
bronice spre zonele tusigene
Atitudini forate prin contractur muscular:
n tetanos: apare pozitia de opistotonus sau poziia de arc (sprijinit n ceaf i clcie)
datorat contracturii generalizate a muchilor extensori. Trismusul definete o atitudine
cu gura ncletat prin contractur muscular
n tetanie se realizeaz mna de mamo (semnul Trousseau) caracterizat prin
contractura muchilor minii cu opoziia policelui sau spasmul carpo-pedal, respectiv
acelai gen de contractur la nivelul labei piciorului
n meningita bacilar (TBC) bolnavul adopt poziia n coco de puc prin
hiperextensia capului, tripla flexie a membrelor i decubit lateral
n herniile de disc lombare: atitudinea de baionet prin scolioz compensat de
segmentele nvecinate.
1.2.5 TULBURARI DE MERS
Tulburrile de mers pot nregistra unele modificri:
mersul ncet, obosit, cu opriri dese nsoete astenia, boala Addison, miastenia,
convalescena
claudicaia intermitent n arteriopatiile obliterante
mersul ebrios (titubant): nesigur, micri neconcordante, deplasri ale capului nainte,
napoi; apare n intoxicaia alcoolic sau cu barbiturice
mersul cerebelos: nesigur, cu baz larg de susinere
mers precipitant, pai mruni, corp aplecat nainte (fuge dup centrul de greutate);
survine n boala Parkinson
mersul senil cu pai mici, tri, nesiguri; se nregistreaz la vrstnici, aterosclerotici,
sindromul pseudobulbar
mersul stepat, equin: pacientul atinge solul cu vrful piciorului i apoi cu clciul, ca un
cal de circ; se constat n paralizia muchilor pretibiali i peronieri (datorat paraliziei
nervului sciatic popliteu extern) n poliomelit, sciatica paralizant

15

 mersul cosit (spastic) datorat hemiplegiei spastice: const n aducerea piciorului nainte
printr-o micare de circumducie (n arc) datorit imposibilitii flectrii membrului
inferior
1.2.6 MICRI INVOLUNTARE
Micrile involuntare sunt datorate contraciilor musculare nedorite:
fibrilaii i fasciculaii: contracii rapide, limitate la suprafaa muchilor, fr
mobilizarea segmentului; apar n intoxicaii exogene, endogene, uremie, insuficien
hepatic, insuficien respiratorie
tremurturi: micri fine, rapide, localizate la extremitile superioare (n emoii,
surmenaj, exces de cafea, fumat, hipertiroidism, alcoolism, nevroze) sau generalizate (n
frison, hipoglicemie, frig). Ex.:
tremorul hepatic (flapping tremor): datorat insuficienei hepatocelulare acute,
encefalopatiei hepatoportale. Este un tremor neregulat, rapid, accentuat de extensiaflexia minilor, cu rsfirarea degetelor i care dispare cnd se instaleaza coma
hepatic
tremorul parkinsonian: n boala Parkinson. Se caracterizeaza prin micri rare,
ritmice, egale, n repaus; diminu n aciunile voluntare. Se evideniaz la nivelul
membrelor superioare, cap, degete (semnul fiicului - de numrare a banilor)
n coreea minor, leziunile corpilor striai, encefalita letargic apar micri
involuntare, ample, rapide, aritmice, de scurt durat
micrile atetozice survin n boli degenerative ale sistemului nervos central. Sunt
permanente, lente, sinuoase, mpiedic meninerea unei poziii stabile
convulsii: n epilepsie, hipertensiune intracranian datorat meningitelor, encefalitelor,
accidentelor vasculare cerebrale, encefalopatiei hipertensive. Sunt micri ample,
repetate, dezorganizate, generalizate, n crize, alternnd contracii i decontracii tonicoclonice
miocloniile reprezint contracii (secuse) musculare rapide, pariale, repetitive ce apar la
percuia muscular uoar n encefalite, com hipoglicemic, boli neurologice
spasme: micri involuntare ale unui grup muscular. Ex: torticolisul spasmodic,
hemispasmul facial, crampele profesionale
ticurile: reproduc brusc, involuntar i repetat un gest sau un act bine definit. Ele sunt
frecvent de cauz psihogen.
1.2.7.FACIESUL
Prin fa nelegem regiunea anatomic a feei.
Fizionomia const din ansamblul trsturilor feei i expresia care rezult din acestea (bucurie,
tristee).
Faciesul reprezint modificarea aspectului feei ce survine ca urmare a apariiei i dezvoltrii
unei boli. Unele boli prezint un facies att de caracteristic nct se poate face diagnosticul doar
prin inspecia feei. Este amprenta unei boli asupra fizionomiei i/sau mimicii (patognomic
pentru boala respectiv).
Faciesul n boli cardiace:
16

 facies mitral: patognomonic pentru stenoz mitral, valvulopatii mitrale. Const n

cianoza buzelor, pomeilor, nasului, urechilor (frumuseea mitral, aspect de ppu) i
apare datorit stazei pulmonare (hipertensiunea pulmonar).

17

 masca mitral apare n stenoza mitral cu insuficien cardiac avansat: fa

cianotic, buhit
facies aortic: n insuficiena aortic; tegumentele sunt palide la nivelul feei, se observ
dans arterial carotidian (pulsaii ample, vizibile carotidian)
18

facies Corvisart: n insuficiena cardiac grav; faa este cianotic, edemaiat, buhit,
anxioas
faciesul din infarct miocardic acut cu colaps este palid, acoperit de transpiraii reci
faciesul din cord pulmonar cronic cu insuficien respiratorie sever: cianoz intens
a pomeilor (prin poliglobulie hipoxic), tumefierea pleoapelor, conjunctiv bulbar
injectat, venectazii sinuoase la nivelul pomeilor
Faciesul n boli respiratorii:
facies vultuos (aprins): din pneumonia acut sau alte boli febrile. Apare congestie
difuz a pomeilor, herpes labial
facies ftizic: din tuberculoza pulmonar; tegumentele sunt palid-teroase la nivelul feei,
obrajii supi, pomeii roii i cianotici, ochii sclipitori
facies roz gfitor (pink-puffer): din bronhopneumopatia obstructiv cronic tip A
(prin pulmonar obstructiv)

facies albastru buhit (blue-bloatter): din bronhopneumopatia obstructiv cronic

tip B (prin bronit cronic obstructiv)
Faciesul n boli digestive i abdominale:
facies peritoneal (hipocratic): n peritonite acute (prin perforaii, ulcer, apendicite, ileus,
coleperitoneu), toxiinfecii alimentare. Const n paloare teroas a feei, transpiraii reci,
ochi nfundani n orbite i cu cearcne albastre, nas ascuit, privire anxioas, buze uscate
facies zigomatic: n ulcerul duodenal cu stenoz piloric; faa este supt, teroas, pomeii
proemineni

19

 facies cirotic: n ciroza hepatic avansat; tegumentele sunt galben-teroase, faa supt,
buze carminate, limb depapilat, lcuit, pr uscat i friabil, stelue vasculare

Faciesul n boli endocrine:

facies hipertiroidian (bazedowian): n boala Basedow; faa exprim spaim, nelinite;
este un facies speriat cu exoftalmie (protruzia vizibil a globilor oculari), ochi sclipitori
inteligeni, sclerotica vizibil deasupra corneei - irisului (semnul Dalrympele). Alte
semne: gu, tegumente calde, umede, tahicardie, labilitate psihic, irascibilitate,
tremurturi fine, slbire din greutate, diaree. Alte semne oculare: semnul Stellwag: clipit
rar i retracia pleoapei superioare (prin hipertonia ridictorului neted al pleoapei);
semnul Moebius: lipsa convergenei la privirea de aproape; semnul Graefe: lipsa de
sinergie ntre globul ocular i pleoapa superioar la privirea n jos; semnul Rosenbach:
tremurtura pleoapelor; semnul Jellinek: pigmentarea periocular

20

 facies mixedematos (hipotiroidian) de lun plin alba: n hipotiroidism.

Tegumentele feei sunt palide, aspre, ngroate prin acumularea de substane mucoide n
esuturile subiacente. Fruntea este ridat, faa mpstat cu ochi inexpresivi, sprncene
rare (semnul Hertoghe) n jumtatea extern, nas trilobat i buze mult ngroate,
macroglosie. Alte semne: apatie, bradipsihie (ideaie lent), bradilalie (vorbire rar),
obezitate, constipaie

facies cushigoid de lun plin roie: n boala sau sindromul Cushing; facies rotund,
cu pomeii roii, umflai, edematoi (aspect de fals sntate); capul este rotunjit cu gt
21

scurt i gros. Alte semne: hipertricoza, vergeturi purpurii (pe abdomen i coapse),
hipertensiunea arterial, obezitate android, diabet zaharat, tulburri menstruale

facies acromegalic: n acromegalie. Nasul este mare, brbia mare i proiectat nainte
n galo (prognaie), urechile sunt mari, pomei mari, proemineni, buze rsfrnte,
limba ngroat, lrgit, bosele frontale mrite. Alte semne: mrirea n volum a minilor
i picioarelor, n lime (semnul mnuii, pantofilor, plriei)

facies diabetic: mai frecvent ntlnit n diabetul zaharat juvenil. Const n roeaa feei
(mai ales pomeii, fruntea) datorat vizibilitii unor plexuri de capilare venoase (prin
hiperglicistie)
facies addisonian: n boala Addison. Apare hiperpigmentarea brun a feei i a
tegumentelor descoperite (gt, umeri, antebrae), hiperpigmentarea mucoaselor (limb,
22

gingii), a obrajilor (pete pigmentare de mrimi diferite). Alte semne: astenie, adinamie,
hipotensiune arterial, inapeten, grea, vrsturi, diaree
facies carcinoid: n tumorile carcinoide cu metastaze hepatice. Intermitent (n criz)
apare coloraia roie a feei, insoit de senzaia de cldur si/sau lcrimare cu sau fr
bronhospasm
prin
eliberarea
de
serotonin
din
tumor

Faciesul n colagenoze:
facies de masc: n sclerodermia generalizat (prin scleroza dermului). Faciesul este
imobil ca o masc. Pielea feei este subire, indurat ca pergamentul, ngreunnd vorbirea
i alimentaia; n faze avansate apare fanta bucal ngustat, nasul ascuit (facies de
pasre de prad sau "icoan bizantin" (deoarece pielea nu se plicatureaz). Alte
semne: disfagie, sindrom Raynaud urmat de sclerodactilie i necroza pulpelor degetelor
faciesul n lupus eritematos diseminat: apare un placard eruptiv, simetric al pomeilor,
cu aspect de fluture cu aripi ntinse (vespertillio)
faciesul n dermatomiozit: apare culoarea liliachie a pleoapelor (aspect de ochelari)
Faciesul n boli neurologice:
n boala Parkinson: pierderea mimicii, facies fixat (imobil, nepenit, inexpresiv)
Faciesul n alte boli:
n lues congenital: nasul n a
n poliglobulie: culoare roie-cianotic a feei i buzelor
n leucemii: aspect leonin (infiltrat)
n tetanos: apare trismus ncletarea gurii prin contractura maseterilor i risus
sardonicus - gura, ochii, nrile sunt modelate ca pentru rs iar jumtatea inferioar a feei
apare ntristat.

1.2.8. MODIFICRI DE CULOARE ALE PIELII I MUCOASELOR

PALOAREA
23

Paloarea reprezint culoarea deschis a pielii care apare prin ngroarea tegumentului (mixedem),
hipoglobinemii (anemii), vasoconstricie, ischemie (soc), diminuarea reelei de capilare
(hipogonadism).
Pentru a pune n eviden paloarea se cerceteaz palmele, patul unghial i mucoasele
(conjunctival, bucal) la temperatura normal. Se consider ca paloarea pliurilor palmei indic
un grad sever de anemie (Hb sub 7g %).

Paloarea generalizat poate surveni n:

Anemia Biermer (megaloblastic): paloare galbuie ca ceara. Se asociaz cu alte
tulburri (glosita Hunter: limba rosie, depapilat); tulburri neurologice
anemia posthemoragic: paloare alb ca hrtia asociat cu transpiraii, tahicardie,
hipotensiune arterial
cloroza: paloare cu tent verzuie
anemia feripriva: paloare albicioas, pr uscat, friabil, koilonichie, disfagie
anemii hemolitice: asociere de paloare cu icter flavinic (galben ca lmia)
endocardita bacterian: paloare cu aspect de cafea cu lapte
neoplazii: paloare teroas

HTA malign, insuficiena aortic, hipotensiunea arterial

boli infecioase acute (febr tifoida, malarie) i cronice (TBC, supuratii cronice)
hipogonadism, hipotiroidism
glomerulonefrit cronic, sindrom nefrotic, insuficien renal cronic
leucoze, reticuloze, colagenoze
Paloarea localizat poate aprea n:
sindrom Raynaud: crize de paloare simetric localizat la extremiti urmat de cianoz
i roea
embolii arteriale la debut
tromboflebit acut (phlegmatia alba dolens)

ROEA
Apare prin dilatarea vaselor cutanate i creterea cantitii de hemoglobin n sangele periferic.
Roeaa trectoare (eritemul) reprezint o roea vie, ce dispare la apasare. (ex.: eritem de
pudoare, eritem solar, eritem febril). Roeaa trecatoare apare i n tumori secretante de
serotonin, procese inflamatoare localizate, intoxicaia cu oxid de carbon.
24

Exista boli ce evolueaz cu erupii eritematoase specifice. Ex:

rujeola, rubeola, scarlatina, febra tifoida, tifos exantematic
erizipel zona rosie cu margini elevate in burelet
eritem nodos noduli roii dermo-hipodermici, calzi, dureroi, localizai la nivelul
gambelor
Roeaa persistent dureaz mai mult i se ntlnete n: poliglobulia esenial sau
secundar (roea violacee a extremitilor), diabet zaharat (roeaa feei rubeoza
diabetic), boala Cushing, etilism cronic, ciroza hepatic (roea localizat la nivelul
eminenelor tenare i hipotenare i a pulpei degetelor), limfoleucoz cronic, etc.

25

26

27

CIANOZA
Este o tulburare de culoare a tegumentelor i mucoaselor constnd ntr-o coloraie albastr-vineie
dat de creterea hemoglobinei reduse n snge (peste 5g%), de prezena unor hemoglobine
anormale (hemoglobina Kansas) sau a unor compui rari de hemoglobin (methemoglobin,
sulfhemoglobin) .
Cianoza trebuie difereniat de pseudocianoz care este o coloraie asemntoare ca aspect, ce
apare n diverse situaii: consum de afine, ciree negre (pseudocianoza buzelor), argiroza
(depozitarea srurilor de argint n tegument), melanoza arsenical.
Intensitatea cianozei depinde de grosimea tegumentului, gradul de capilarizare al pielii,
umplerea i dilataia capilarelor i venulelor, pigmentaia pielii, numrul de hematii (se observ
mai bine la cei cu poliglobulie i este greu decelabila la cei cu anemii severe).
Cianoza central:
Se datoreaz unei oxigenri insuficiente la nivel pulmonar sau unui shunt dreapta stnga
intracardiac.
Caracterele semiologice ale cianozei centrale sunt:
este generalizat
este cald
intereseaz att pielea ct i mucoasele
se intensific la efort
dupa digitopresiune se reface fr a trece prin roeaa intermediar
la masajul lobului urechii nu dispare (proba Lewis).
Cianoza periferic este dat de vasoconstrictie i staza, care permit o extragere crescut a
oxigenului de catre esuturi din sngele arterial. Poate fi generalizat i localizat:
cianoza periferic generalizat se ntlnete n insuficiena cardiac cronic i soc (prin
vasoconstrictie cutanata), n insuficiena tricuspidian i pericardita constrictiv (prin
cresterea presiunii venoase)
cianoza periferic localizat poate apare prin deficit de circulatie arterial (expunere la
frig, sindrom Raynaud), obstrucie arterial (ateroscleroz, trombangeit, vasculite),
deficit de circulaie venoas (tromboflebit profund, varice, insuficien venoas
cronic)
Caracterele semiologice ale cianozei periferice:
este rece
intereseaz doar tegumentele
dupa presiune digital se reface printr-o etapa intermediar de roea
dispare dupa masajul lobului urechii
ICTERUL
Icterul reprezint coloraia galben a sclerelor, tegumentelor i mucoaselor determinat de
creterea bilirubinei n snge peste valorile normale i depunerea ei n esuturi (valorile normale
0,5 - 1 mg%).
Coloraia galben a tegumentelor devine vizibil cnd bilirubina seric depete 2,5 - 3 mg%
(50 moli/l); subicterul conjunctival sau sublingual este vizibil la valori peste 1,5 - 2 g%.
Icterul (semn) se nsoete de alte simptome, semne, modificri biochimice, realiznd sindromul
icteric care are cauze foarte variate.

28

29

Aspecte semiologice n sindromul icteric:

tehnica de examinare:
Examinarea icterului se face n lumin natural (15-20% din icterele moderate pot scpa n
lumin fluorescent). Examinarea sclerelor sau palatului sau planeului cavitii bucale (prin
ridicarea vrfului limbii) este util pentru decelarea gradelor mici de icter (la cei hiperpigmentai
i cu grsime subconjunctival crescut). Impregnarea tegumentelor i mucoaselor cu pigmeni
biliari nu dispare la vitro sau digitopresiune.

nuana icterului:
Exist patru nuane:
icter citrin: galben deschis (palid ca lmia).Este icterul hemolitic ce apare dintr-un
amestec de paloare (anemie) i icter
icter verdinic: verzui (verzui-pmntiu), apare prin transformarea bilirubinei n
biliverdin. Este un icter obstructiv (colestatic) sau hepatocelular grav
icter rubinic: galben-roietic (portocaliu), icter cu hiperemie febril tegumentar Se
ntlnete n spirochetoza hemoragic (leptospiroz), icter hepatitic
icter melas sau negru: exist o retenie cronica foarte mare de pigmeni biliari
transformai n biliverdin. Ex.: cancer cap de pancreas.
Intensitatea icterului este direct proporional cu raportul producie/eliminare, uneori
rezultnd o disociere ntre nivelul bilirubinei serice i icterul sclerotegumentar.
icterul moderat: apare n hemoliz, bilirubina < 100 moli/l, se asociaz cu paloare,
urin normal, scaun normal
icterul mai sever: apare n boala hepatobiliar, se asociaz cu urini nchise, scaune
decolorate, prurit generalizat si/sau steatoree; obstrucia unui duct biliar determin n plus
durere abdominal, iar n neoplasmul hepatic apare i febr
alte cauze de culoare galben a tegumentelor (dar nu i a sclerelor!):
administrarea de mepacrin (atebrin), vitamina A, acid picric, fluorescein, acriflavin (n
doze farmacologice).
consumul exces de morcovi, dovleac, roii determin palme galbene prin depunere de
caroten, licopen
paloarea sau grsimea subconjunctival la cei hiperpigmentai
modalitatea de debut i evoluie, alte simptome i semne insoitoare
30

explorri i modificri biochimice

Clasificarea icterelor
Tipul +
Locul alterarii
mecanismul
Prehepatic
Hgb
supraproducia Bi
Bilirubin

Cauza
Hemoliza
Hemoglobinopat
ii

lipsa afectrii
hepatice
Bi I
Idem

Ictere familiale
(Gilbert)
Hepatite
alcool
medicament
ciroze
medicament
Dubin Johnson
Rotor
CBP, CSP

cancer - litiaz

cancer cap
pancreas
ampulom
vaterian

Hepatic
alterarea prelurii
+ transportului;
conjugrii

conjugare

Colestatic
(posthepatic)
Obstacol
intrahepatic sau
pe cile de
eliminare

eliminare
hepatocit
canalicule

ductule
ci biliare
pancreas

Duoden

Afectare
hepatic clinic
+ biochimic
Bi D + I
Bi D + pigm.

Evoluia tulburrilor n colestaz

obstacol n eliminarea bilei

reducerea acizilor biliari n intestin --> depunere tegumentar --> prurit

deficit n emulsionarea grsimilor

steatoree --> diaree, malabsorbie, scdere n greutate, pigmentarea tegumentelor, degete

hipocratice, scderea proteinelor plasmatice

absorbia deficitar a vitaminelor: A - tulburri de vedere; D i C - osteomalacie, fractur; K tulburri de coagulare; E - astenie muscular
HIPOPIGMENTARI - DEPIGMENTRI
Albinismul - culoarea alb a pielii datorat lipsei formrii melaninei; poate fi total sau
circumscris; cel total intereseaz tegumentele, ochii i prul; este determinat genetic

31

(Albinism,ciroza autoimuna)
32

Vitiligo - depigmentare tegumentar (i a firului de pr) bine delimitat, simetric nconjurat

de o zon de hiperpigmentare; apare n anemia pernicioas, epilepsie, hepatita autoimun,
etc; este dobndit
Vergeturile albe - depigmentri liniare, prin modificri ale esutului conjunctiv, survenite n
sarcin sau slbire rapid
HIPERPIGMENTARI
Hiperpigmentrile sunt difuze sau regionale, datorate excesului de pigment la nivelul pielii.
Hiperpigmentri difuze prin pigment melanic:
n boala Addison - intereseaz mamelonul, axila, plicile, organele genitale. Rmn
normal pigmentate regiunile palmoplantare, pleoapele i unghiile. Apare prin exces de
hormon melanotrop hipofizar
intoxicaiile cronice cu aur, argint, terapia cu corticoizi, insuficiena renal cronic,
insuficiena ovarian pot determina hiperpigmentaii pseudoadisoniene

33

Hiperpigmentaii difuze, nemelanice: n hemocromatoz (diabetul bronzat) prin depunerea

de hemosiderin n piele, mucoase si unele organe.(vezi foto diabet bronzat).

34

35

Hiperpigmentri difuze constituionale (rasiale): la rasa neagr, indivizii brunei, efelidele

(pistruii), la unii indivizi blonzi (evidente vara prin expunere la soare i n timpul sarcinii)
Hiperpigmentri regionale:
cloasma gravidic: const n pete brune localizate la frunte, n regiunea temporal,
pomei, supranazal, mameloane i linia alb, aprute n primele luni de sarcin sau n
premenopauz, tumori ovariene, malarie, hepatopatii
nevii pigmentari: pete brune negricioase pe fa, periorbital, perioral (sindrom PeutzJeghers - evolueaz cu polipoz gastric i rectocolic)
n carene vitaminice, pelagr, alcoolism cronic, pot apare hiperpigmentri la nivelul feei
dorsale a minilor, gt, decolteu
n unele ntoxicaii cronice (argint, aur, arsen) se semnaleaz pigmentri regionale.

1.2.9. HEMORAGIILE CUTANATE (PURPURA)

Purpura este o hemoragie cutanat (extravazare de snge) i mucoas aprut spontan (sau
la traumatism minim).

Purpura simpl este localizat pe tegument.

Purpura hemoragic este localizat i la mucoase sau seroase. Exemple:
epistaxis - hemoragie nazal
gingivoragii - stomatoragie - hemoragie gingival
hematemeaz, melen (hemoragie digestiv superioar) - eliminarea de snge prin
vrstur sau scaun din esofag, stomac, duoden
hematuria - urin cu snge
hemotorace - hemoragie n cavitatea pleural
hematroz - hemoragie n articulaii
hematom - hemoragii n organe, esuturi, mai frecvent cutanat
Caracterele semiologice ale purpurei:
36

 apare spontan, n orice zon sau la traume minime

apare mai frecvent la nivelul membrelor inferioare datorit creterii presiunii hidrostatice
nu dispare la presiune (digito, vitropresiune). Acest fapt reprezinta un element de
diagnostic diferenial cu erupia
purpura este plan (n planul tegumentului) (Excepie: purpura Henoch Schonlein)
culoare: roie --> violacee --> galben --> dispare; datorit transformrii hemoglobinei.
Culoarea arat vechimea leziunilor
de obicei dispare fr urme sau devine de culoare brun prin depunere de hemosiderin
are dimensiuni i forme variate:
peteii: pete purpurice rotunde ovalare < 1cm (de obicei punctiforme); apar mai
frecvent n sindroamele hemoragipare trombocitare sau vasculare
echimoze: peste 1 cm (extravazri sanguine), mai profunde

sufuziunile: suprafa mai mare, mai extinse; apar mai frecvent n coagulopatii ,
fibrinoliz
37

vibicele: hemoragii cutanate liniare (ca loviturile de bici), mai frecvent la nivelul
plicilor de flexiune
Purpura simpl sau hemoragic apare n tulburrile hemostazei i se numete diatez
hemoragic sau sindrom hemoragipar.
Tulburrile hemostazei pot fi: vasculare, trombocitare i de coagulare.
Purpura vascular este data de:
anomalii structurale ale pereilor vasculari (boala Rendu Osler).
creterea fragilitii capilare prin factori infecioi (purpura Schonlein-Henoch),
degenerativi (purpur senil), careniali (scaderea vitamina C n scorbut) etc.
Este o purpur superficial, localizat la gambe, fese, antebra, mini (zone expuse la traume
mecanice)

Purpura trombocitar apare prin:

afectri trombocitare cantitative (trombocitopenie): boala Werlhof, trombocitopenii
secundare
afectari trombocitare calitative: trombopatie congenital, trombopatii dobndite (boala
Glanzmann, boala von Willebrand)
Este o purpur hemoragic, cu peteii i hemoragii mucoase pe zonele expuse.
Coagulopatiile pot apare in:
lipsa unor factori de coagulare ca tromboplastina, hemofilia A (VIII), B (IX), C (XI)
deficit de protrombin (scade sinteza, vitamina K sczut) sau fibrinogen
Apare ca o purpur hemoragic cu echimoze, sufuziuni, hematoame.

psoriazis,ciroza
1.2.10. LEZIUNILE CUTANATE

Primare: se manifest spontan ca i o consecin a unui proces patologic local sau general.
Secundare: rezult prin evoluia tardiv a unor leziuni primare sau ca urmare a tratamentului
acestora
38

Erupia cutanat const ntr-o apariie brusc pe suprafaa tegumentului de formaiuni cu

coloraie, forme i dimensiuni variate i se numete exantem. Cnd erupia apare i la nivelul
mucoaselor se numeste enantem.
Leziuni cutanate elementare:
Macula (pata): modificare de culoare, de dimensiuni variabile, neted, neelevat
2
Papula: proeminen uoar deasupra planului cutanat pe o arie redus (sub 0,5 cm )
palpabil la o trecere uoar a degetelor deasupra regiunii
Placa: proeminen a tegumentului, bine circumscris, cu dimensiuni > 1cm
Nodulul i tumoreta: formaiuni elevate, dermice - hipodermice, de dimensiuni
variabile, bine delimitate

B.Von Recklinghausen

B.Von Recklinghausen
Vezicula: formaiune elevat, bine circumscris, cu dimensiune sub 1cm care conine
lichid clar sau uor opalescent
Pustula: vezicul cu coninut tulbure sau purulent
Bula: acelai aspect cu vezicula dar cu dimensiuni > 1cm i coninut seros

39

Chistul: colecie incapsulat de material lichid sau semilichid

Erupiile cutanate n boli infecioase:
Scarlatina Apare o erupie micropapuloas pe un fond hiperemic de culoare roiestacojie rspndit pe toat suprafaa corpului cea ce confer aspectul de "rac fiert". La
palpare pielea are aspect rugos. Elementele eruptive respect faa. La acest nivel apare o
roea difuz a obrazului n contrast cu paloarea peribucal, perinazal i periorbitar
formnd masca Filatov. Erupia este mai accentuat la nivelul plicilor de flexiune, uneori
chiar cu caracter hemoragic ceea ce reprezint semnul Pastia Grozovici. La sfritul
perioadei eruptive apare descuamare tegumentar. Apar i modificri la nivelul limbii:
limb "de zmeur" prin hipertrofia papilelor linguale pe fondul mucoasei hiperemice
Rujeola sau pojarul Apare o erupie maculo-papuloas de culoare roz cu debut la
nivelul extremitii cefalice (n spatele pavilionului urechii i pe frunte la limita zonei
proase) cu extindere rapid pe corp i membre. Pielea este catifelat la palpare.
Elementele eruptive dispar n ordinea n care au aprut. Patognomonic este enantemul
care precede erupia cutanat: pe un fond hiperemic apar pete albe uor reliefate (ca
gruntele de gris) pe faa intern a obrajilor i la nivelul gingiilor n dreptul molarilor semnul Koplik
Rubeola Erupia se aseamn cu cea din rujeol. Apar macule roz, puin numeroase, n
regiunea cefalic cu extindere descendent. Sunt uor pruriginoase i au evoluie fugace
(dispar n 2-3 zile). Caracteristic apare asociat o micropoliadenopatie
Varicela Apare o erupie cutanat pe toat suprafaa tegumentului, mai accentuat pe
corp, care nu respect pielea proas a capului i apare i pe mucoase. Iniial apar macule
roii diseminate care se transform n papule, apoi n vezicule (cu coninut clar ca
"picturile de rou"). Acestea se transform n pustule care sufer un proces de
ombilicare cu rezorbia lichidului i apariia de cruste, dup care rmn cicatrici
nepermanente. Caracteristic este polimorfismul lezional adic existena concomitent a
unor elemente eruptive n diferite stadii de evoluie
Variola Apare o erupie cutanat asemntoare cu cea din varicel dar care respect
mucoasele i pielea proas a capului. Elementele eruptive au tendin de grupare la
extremiti unde toate elementele sunt n acelai stadiu evolutiv. Veziculele sunt dure la
palpare (ca "perlele de sticl"). Cderea crustelor las cicatrici permanente
40

 Herpesul Erupia ncepe cu o maculo-papul sau plac pruriginoas care n scurt timp se
transform n vezicule cu lichid clar apoi opalescent. Dup ruperea membranelor apare o
suprafa denudat, umed, care se acoper cu o crust. Dup cderea crustei poate
rmne o zon mai pigmentat. Erupia se localizeaz la nivelul zonei de trecere cutaneomucoas (labial, nazal, genital)
Zona Zoster Erupia este asemntoare cu cea din herpes. Elementele eruptive sunt
numeroase, grupate unilateral n teritoriul cutanat al unui nerv (intercostal, abdominogenital, oftalmic, otic). Erupia este precedat, nsoit sau urmat de dureri de tip
nevralgic (uneori atroce) i adenopatie regional

Erizipelul Este o limfangit tegumentar difuz care realizeaz un placard ntins de

culoare rou-aprins, cu margini net delimitate i uor elevate care poart numele de
burelet. Zona este dureroas, sensibil i cald. Se localizeaz de predilecie la
extremiti sau la fa n vecintatea unor mici leziuni cutanate (poarta de intrare) care
rmn frecvent neobservate
Febra tifoid Erupia este format din pete mici, lenticulare (macule), rare, pe abdomen
i torace. Acestea poart numele de rozeole tifice i apar tardiv n evoluia bolii
Tifosul exantematic Apare erupie macular, uneori hemoragic, pe corp care respect
faa, gtul i ceafa
Alte erupii cutanate:
Urticarie: apar papule sau plci de culoare alb-glbuie nconjurate de un halou roz-rou.
Elementele eruptive sunt foarte pruriginoase, apar i dispar rapid. Ele reprezint expresia
cutanata a unei reacii alergice fa de alimente, proteine strine, medicamente
Erupii medicamentoase: aspectul lor este foarte diferit n funcie de tipul de
reactivitate a organismului. Leziunile pot fi de tip urticarian, scarlatiniform, rujeoliform,
veziculos sau hemoragic
Eritemul nodos: se manifest prin noduli de dimensiuni variate, culoare roz-glbuie apoi
violacee, dureroi la palpare, cu localizare mai ales pe gambe. Sunt nsoii de febr i
41

dureri articulare. Apar n: reacii alergice medicamentoase, reumatism articular acut,

TBC, sarcoidoz
Xantoamele sunt noduli dermici formai din material lipidic, de dimensiuni variabile ce
apar de-a lungul tendoanelor sau plicilor palmare
Xantelasma are localizare n unghiul intern al pleoapei superioare. Apare n
hipercolesterolemie, hiperlipoproteinemii

Dermografismul const n apariia unor dungi roii la zgrierea uoar a pielii denotnd
o hipersensibilitate reactiv a nervilor vaso-motori la persoane cu labilitate neurovegetativ. Apare n boli neurologice ca: meningite, mielopatii (dungile lui Trousseau).

42

Dermatita
de contact

Herpes Zoster

Eczema
Teleangiectazii

Scabie

43

Purpura, mastocitoza

44

1.2.11. CIRCULAIA COLATERAL

Irigaia arterial i drenajul venos al organelor nu se produce doar prin trunchiurile vasculare
principale ci i pe ci colaterale care n mod normal nu sunt funcionale i nici vizibile.
Obstrucia parial sau total a unui vas mare determin deschiderea anastomozelor cu alte vase
aprnd astfel circulaia colateral.
Circulaia colateral arterial: este mai rar ntlnit; se manifest prin cordoane arteriale
pulsatile n spaiile intercostale i spaiul interscapulo-vertebral. Datorit pulsaiilor puternice
se pot produce eroziuni costale vizibile radiologic; acest tip de circulaie este patognomonic
pentru boala numit coarctaia aortei. Ingustarea lumenului aortei la nivelul istmului
deviaz parial sngele n trunchiul brahiocefalic, artera subclavicular stng i primele
artere intercostale
Circulaia colateral venoas: este mult mai frecvent ntlnit; survine n cazul unui
obstacol la nivelul unuia din cele trei trunchiuri venoase principale: vena cav superioar,
vena cav inferioar i vena port
circulaia de tip cavo-cav superior:
se realizeaz cnd exist un obstacol la nivelul venei cave superioare. Sngele circul
contracurent prin vena azygos, hemiazygos spre venele intercostale, vena lombar i apoi vena
cav inferioar. Se realizeaz cordoane venoase turgescente n flancuri, hipocondruri, regiunile
laterale ale toracelui care dispar apoi n regiunile axilare.
Asociat apar turgescena jugularelor i venectazii toracice superioare; n cazuri avansate se
instaleaz cianoza i edem "n pelerin".La palparea cordonului venos se poate observa c
sngele circul de sus n jos. Acest tip de circulaie apare n sindromul mediastinal n care se
realizeaz o compresiune pe vena cav superioar (tumori, adenopatii, gu).
circulaia de tip cavo-cav inferior
Este produs prin obstrucia venei cave inferioare i are un aspect asemntor celei de tip
superior dar cianoza i edemul "n pelerin" cuprind jumtatea inferioar a corpului. Sngele
circul de jos n sus. Cauzele cele mai frecvente ale acestui tip de circulaie colateral sunt
tromboza venei cave inferioare i compresiunea sa extrinsec prin tumori abdominale.
circulaia de tip porto-cav
Se instaleaz cnd exist un obstacol pe vena port. Sngele este derivat prin colateralele interne
(venele coronare stomahice, venele esofagiene cu producerea varicelor esofagiene, venele
hemoroidale cu apariia hemoroizilor) i anastomoze ntre venele retrocolice i peritoneale.
Totodat apare circulaie venoas colateral extern prin repermeabilizarea venelor ombilicale
care realizeaz aspectul tipic de "cap de meduz" dat de dilatarea venelor de la ombilic spre
periferie, radiar i n care sngele circul spre margini. Cauze: ciroza hepatic, tromboza venei
suprahepatice (sindrom Budd-Chiari), tromboza venei porte (piletromboz).
Teleangiectaziile constau n dilatri permanente ale capilarelor din derm, vizibile uneori i
pe mucoase, ce apar:
la etilici la nivelul feei (paper money skin)
n boala Rendu-Osler (teleangiectazia hemoragic ereditar) n care apar telengiectazii la
nivelul feei i pe mucoase (bucal, nazal, digestiv).

45

b. Rendu-Osler
Stelute vasculare (paianjeni vasculari) sunt reprezentate de un vas central mai dilatat, din
care pleac ramuri fine, cu localizare la nivelul feei i toracelui. La vitropresiune ramurile se
golesc.
Apar n hepatopatii cronice (prin hiperestrogenism sau uneori n puseul de evoluie al
hepatopatiei sub form de explozie de stelue vasculare) i n sarcin.
paianjeni vasculari, hepatita autoimuna

1.2.12. TULBURRI TROFICE

Reprezint modificri ale pielii, fanerelor i esuturilor subiacente datorate unor modificri
cantitative sau calitative ale elementelor constituionale, consecin a perturbrii troficitii
locale.
Tulburri trofice cutanate
Atrofia: pielea este subire, neted, transparent; foliculii piloi, glandele sebacee i
sudoripare sunt disprute. Apare n:
stri de subnutriie prelungite, anemie feripriv
sclerodermie: piele subtire, uscata, aderenta la planurile subjacente.
diabet zaharat: zone de atrofie cu centrul galben-ceros i un halou eritematos

46

n arteriopatia cronica obliteranta a membrelor inferioare pielea este palida, atrofica,

lipsita de pilozitate.
Striuri atrofice, vergeturi: benzi de atrofie la nivelul crora pielea apare subiat,
ncreit. Palpatoric se percepe o depresiune. Se datoreaz ruperii fibrelor elastice din
derm fie prin suprasolicitare prin traciune, fie prin pierdere local de proteine

Vergeturi albe sidefii: apar pe coapse, fese, la pubertate sau pe abdomen, sn n cursul
sarcinii. Apar de asemenea n situaiile n care una din regiunile amintite crete rapid n
volum (ascit, edem, obezitate rapid instalat)
Vergeturi roii: sunt datorate excesului de glucocorticoizi endogeni (boala Cushing) sau
exogeni (corticoterapie prelungit)
47

 Fisura (ragada): o soluie de continuitate liniar, care n profunzime atinge dermul,

nconjurat de un lizereu inflamator. Apare n zona plicilor cutanate sau a comisurilor
(palpebrale, labiale). Este secundar proceselor infecioase (zblua din infecii
streptococice) sau proceselor distrofice (hipovitaminoza B)
Eroziunea: lips de substan superficial ce intereseaz numai epidermul
Ulceraia: lips de substan profund ce intereseaz i dermul datorat irigaiei sanguine
deficitare a unei zone restrnse de tegument. Cauz arteriolar sau venoas

Ulcerul perforant plantar (mal perforant) este localizat la nivelul plantei n poriunea
distal a metatarsianului I i V sau calcaneului datorit unor tulburri neurotrofice ce
apar n tabes, siringomielie, diabet zaharat cu polineuropatie
Gangrena: proces de mortificare (necrobioz) a pielii i a esuturilor din profunzime
determinat de ischemie
gangrena uscat (mumificare): poate duce la amputare spontan
gangrena umed: apare n condiiile unei suprainfecii bacteriene sau unei staze
venoas concomitent
gangrena gazoas: o infecie tisular produs de bacterii din genul Clostridium ce
determin crepitaii la palpare (ca un bulgre de zpad)
Escara: este o gangren de decubit

Tulburari trofice ale unghiilor

Coilonichia: unghii subiri, fragile, ncurbate concav n form de lingur. Apare n
anemia feripriv

48

 Neuronichia: unghii modificate, dezlipte de patul unghial, crpate datorit unor procese
inflamatorii ale patului subunghial, traumatismelor sau micozelor. Neuronichia duce la
cderea unghiilor.

Anonichia: lipsa congenitala a unghiilor

Onicoaplazie: atrofierea unghiilor n cursul vietii
Onicogripoza: accentuarea convexitatii normale a unghiei
Alte tulburri ale unghiilor:
unghii albe (leuconichie) n ciroza hepatic i boala Addison
coloraia albstruie a unghiilor n argirism
coloraie brun a unghiilor n hemocromatoz, intoxicatia cu Hg, Pb
dezvoltare vicioas a patului unghial n acromegalie, mixedem
anuri transversale (Beau-Reil) n boli infecto-contagioase grave, tulburri digestive
grave
unghii friabile n: infecii, intoxicaii, avitaminoze
Hipocratismul digital: consta n hipertrofia ultimelor falange ale degetelor care intereseaz
toat grosimea prilor moi dnd aspectul degetului n "b de toboar" sau "mciuc".
Concomitent are loc ncurbarea convex a unghiilor care n stadii avansate iau aspect de
"cioc de papagal" (ncurbare longitudinal) sau "sticl de ceasornic" (ncurbare
longitudinal i transversal)
Cauzele hipocratismului digital:
hipocratismul digital unilateral: anevrismul arterei subclaviei, neoplasm pulmonar apical,
sindrom Pancoast-Tobias
hipocratismul digital la membrele inferioare: persistena canalului arterial
hipocratismul digital bilateral simetric:
boli ale aparatului respirator: bronite cronice supurate, broniectazie, abces
pulmonar, fibroze pulmonare interstiiale, TBC pulmonar, sarcoidoz, empiem
pumonar, neoplasm bronhopulmonar
boli ale aparatului cardiovascular: cardiopatii congenitale cianogene (tetralogia,
pentalogia Fallot), endocardita bacterian subacut, insuficiena cardiac congestiv,
stenoza arterei pulmonare, defect de sept ventricular (DSV), defect de sept atrial
(DSA)
boli ale aparatului digestiv: polipoz intestinal, boal Crohn, rectocolita ulcerohemoragic, ciroza biliar primitiva, ciroza hepatic, neoplasm intestinal
49

boli ale sistemului hematopoetic: poliglobulii primitive i secundare

Osteoartropatia hipertrofic pneumic Pierre-Marie-Bamberger: const n
hipertrofia esuturile moi ale falangelor i osului datorit unei periostite osificante cu
artropatie distal i tulburri neurovasculare. Boala poate fi ereditar sau dobndit.

Tulburri trofice ale prului

Calitative:
n hipertiroidism: pr subire, lucios, mtsos, i pierde pigmentul (caniie sau
ncrunire)
n hipotiroidism: pr gros, mat, aspru, uscat, friabil
n anemii feriprive: pr subire, mat, friabil, cade cu uurin
hiperpigmentarea prului se ntlnete n boala Addison, porfirie congenital
hipopigmentarea sau depigmentarea prului apare n kwashiorkor, albinism
caniia reprezint depigmentarea progresiv a prului. Ea poate fi fiziologica, odata
cu imbatranirea sau patologica, cnd se produce precoce
Cantitative i de distribuie:
hipotricoza: rrirea prului. Apare n hipotiroidism, boala Addison,
hipoparatiroidism, insuficien gonadic. Intereseaz mai mult sau mai puin toate
regiunile corpului
calviia: pierderea pilozitii pe o arie delimitat
alopecia: pierderea pilozitii datorit distruciei rdcinii prului. Poate fi frontoparietal sau central. Cauze: genetice, exces de secreie seboreic, dezechilibre
psihice sau neurovegetative, boi infecioase (tifos exantematic), boli sistemice (lupus
eritematos sistemic), dup radioterapie, citostatice
hipertricoza: dezvoltare excesiv a pilozitii cu respectarea topografiei normale de
distribuie
hirsutism: pilozitate excesiv care apare i n zone unde nu ar trebui s se gseasc n
mod normal. Poate fi idiopatic (apare dup menopauz) sau secundar (sindrom
Cushing, tratamente cu hormoni androgeni sau steroizi anabolizani)

1.2.13. EDEMUL
Edemul este o acumulare excesiv de lichid n spaiul interstiial. Poate fi generalizat cnd
intereseaz interstiiul ntregului organism sau localizat cnd afecteaz doar o parte a corpului.
Edemul nu este o boal, este un semn ce reflect acumularea de lichid.
Mecanisme de producere a edemelor:
Edemul generalizat este determinat de:
creterea presiunii hidrostatice n capilare (insuficienta cardiaca congestiva).
retenie de ap i sodiu (afeciuni renale, insuficienta cardiaca congestiva, sarcin,
administrare de estrogeni, corticoizi, etc)
expansiunea volumului intravascular prin administrarea prea rapid de lichide pe care
rinichiul nu le poate elimina
scderea presiunii osmotice prin hipoproteinemie i mai ales hipoalbuminemie (sindrom
nefrotic, afeciuni hepatice, pierdere de proteine pe cale digestiv)
tulburri de permeabilitate ale membranei capilare (cauze imunologice, edemul idiopatic)
50

 hipersecreia de hormon antidiuretic, creterea hidrofiliei tisulare (edemul endocrin)

Edemul localizat este determinat de:
creterea presiunii hidrostatice n capilare (tromboflebite, insuficien venoas cronic,
compresiuni venoase externe)
afectarea circulaiei limfatice (limfangite, compresiuni externe ale vaselor limfatice lichidul din interstiiul neputnd fi drenat pe cale limfatic ptrunde n capilare i
determin creterea presiunii hidrostatice)
tulburri de permeabilitate ale membranei capilare (infecii, arsuri, traumatisme, etc)
La inspecie tegumentele sunt ntinse, lucioase, dispar cutele tegumentare.
La presiunea zonei edemaiate, cu policele, pe un plan dur (osos) se constat c se produce o
depresiune tranzitorie - semnul godeului. Dac edemul este vechi, datorit hipoxiei are loc o
proliferare fibroblastic n interstiiu, astfel c semnul godeului este negativ sau depresiunea
format dispare foarte repede. Tot datorit hipoxiei n edemele cronice pot s apar tulburri
trofice ale tegumentelor - ulceraii, fisuri, etc.

51

Evoluia edemului generalizat are loc n 3 faze:

faza de producere const dintr-o cretere n greutate a bolnavului (4-7 kg)
faza de edem clinic manifest
faza de edem generalizat cu interesarea seroaselor (hidrotorace, hidropericard, ascit)
denumit anasarc
Edemul cardiac
Edemul cardiac are urmtoarele caracteristici:
apare n insuficiena cardiac congestiv i insuficiena ventricular dreapt
intereseaz iniial prile declive ale corpului (membre inferioare, cu debut perimaleolar
sau regiunea sacrat la cei imobilizai la pat)
este vesperal - apare spre sear i dispare pn dimineaa n fazele iniiale, ulterior
devenind permanent
este simetric
iniial este alb, apoi cianotic din cauza stazei
iniial este moale, ulterior devine rezistent la presiune
Mecanismul principal este retenia de ap i sodiu determinat de hipersecreia de aldosteron.
Alte mecanisme sunt: hipertensiunea venoas, tulburri de permeabilitate ale membranei capilare
(datorate hipoxiei), hidrofilia tisular crescut, hipoproteinemia, tulburri ale circulaiei limfatice
i hipersecreia de ADH
Edemul renal
Edemul renal are urmtoarele trsturi:
intereseaz la nceput zonele bogate n esut conjunctiv lax (pleoape, scrot)
este mai accentuat dimineaa la trezire i dispare, n fazele iniiale ale bolii, spre sear
este alb, moale, pufos, nedureros
Edemul nefritic: apare n glomerulonefrita acut, glomerulonefrita cronic, etc
Mecanismele implicate sunt: creterea permeabilitii membranei capilare i retenia de ap i
sodiu (consecin a hipersecreiei de aldosteron, cauzat de eliberarea crescut de renin, aceasta
52

fiind determinat la rndul ei de scderea concentraiei de sodiu n macula densa i de reducerea

irigrii eficiente a rinichiului - sistemul renin - angiotensin - aldosteron)
Edemul nefrotic: apare n sindromul nefrotic (proteinurie > 3, 5 g/24 ore). Este
determinat n primul rnd de scderea presiunii oncotice (datorit pierderii mai ales a
albuminei)
Edemul hepatic

Edemul hepatic se caracterizeaz prin:

aparitia mai ales ciroza hepatic, dar i alte afeciuni hepatice (hepatite acute, cronice,
etc)
este moale, alb, pstos, de mai mic intensitate, se accentueaz pe msur ce boala
progreseaz, dar predomin n jumtatea inferioar a corpului. Se asociaz cu ascita i
hidrotoracele drept
Mecanismele fiziopatologice implicate sunt:
hiperaldosteronismul - reprezint cauza principal i se datoreaz hipersecreiei cauzate
de reducerea volumului circulant eficace (datorit ascitei i a reinerii unei mari cantiti
de snge n teritoriul port) i incapacitii ficatului de a metaboliza acest hormon (fapt
valabil i pentru ADH, estrogeni)
hipoproteinemia (scade capacitatea ficatului de sintez a proteinelor)
tulburri de permeabilitate a membranei capilare i altele
Edemul venos
Edemul venos este localizat i apare n tromboflebite, obstrucii ale trunchiurilor venoase, varice
ale membrelor inferioare, sindrom posttrombotic etc.
in tromboflebitele profunde edemul este dureros, cald, cianotic datorit stazei venoase
sau alb n cazul asocierii limfangitei i comprimrii capilarelor pielii (phlegmaia alba
dolens). Dac edemul nu este foarte exprimat n tromboflebita profund a gambei el
poate fi evideniat prin msurarea perimetrului gambei afectate cu cel al gambei
sntoase. Din cauza edemului perimetrul gambei afectate va fi mai mare. Edemul din
tromboflebitele profunde se datoreaz inflamaiei i stazei venoase
in tromboflebitele superficiale se evideniaz cordonul venos afectat care este dureros,
cianotic sau rou aprins, edemul fiind mai puin exprimat
53

 in obstrucia venei cave superioare (neoplasm pulmonar, adenopatii hilare

compresive), se constat aparitia edemului i a cianozei "n pelerin" (este interesat faa,
gtul, membrele superioare i jumtatea superioar a toracelui). Este prezent i
circulaia colateral de tip cavo-cav.
in sindroamele posttrombotice ale membrelor inferioare, datorit distrugerii valvelor
n "cuib de rndunic" care asigur segmentarea i curgerea antigravitaional a sngelui,
edemul apare datoritei stazei. Este cianotic, se accentueaz n ortostatism, mai ales dac
acesta este prelungit i se amelioreaz, dar nu dispare n repaus. Este dur, persist mult
timp i frecvent este nsoit de tulburri trofice ale tegumentelor (ulceraii, fisuri).
in varicele membrelor inferioare edemul este unilateral, apare perimaleolar. Iniial este
alb, apoi devine violet i se accentueaz n ortostatism.
Edemul carenial
Apare datorit carenei n alimentaie a proteinelor (edemul de foame) sau cnd exist un
catabolism proteic exagerat (edemul caectic). Mecanismul de producere este prin scderea
presiunii oncotice. Este alb, moale, nedureros, debuteaz la gambe i fa i are tendin la
generalizare.
Edemul limfatic
Apare datorit tulburrilor n circulaia limfatic (limfangite sau obstrucie prin compresie ale
vaselor limfatice - tumori, aderene, iradiere, tuberculoz, ganglioni limfatici, etc.). Este alb, dur
i nedureros. n caz de limfangit se pot asocia i semnele inflamaiei.
Edemul endocrin
Este un edem generalizat i poate s apar n mixedem, hipertiroidsim, boala Cushing, n stri ce
evolueaz cu hiperfoliculinism, hiperestrogenism, etc.
n mixedem se produce infiltrarea tegumentelor cu acid hialuronic. Edemul este alb,
nedureros i nu las amprent digital. La nivelul feei determin aspectul de "facies de
lun plin"
n hipertiroidism poate apare un edem datorit hipoproteinemiei secundare
catabolismului proteic exagerat
Edemul alergic
Este alb, moale, tranzitor putand fi nsoit de prurit sau alte manifestri alergice. Edemul alergic
al feei poart denumirea de edem Quincke. Mecanismul de apariie este creterea brusc a
permeabilitii capilare.
Edemul inflamator
Apare ca urmare a creterii permeabilitii capilare dar intervin i alte mecanisme. Este nsoit de
celelalte semne ale inflamaiei (rubor, calor, dolor i functio laesa).
1.2.14. STAREA DE NUTRITIE
Definete relaia actual ntre aportul alimentar (caloric i calitativ) i cheltuielile energetice
realiznd masa (greutatea) i dezvoltarea corpului, diferite ns n funcie de vrst i sex.
Starea de nutriie normal nseamna existena: echilibrului ntre aport alimentar i consum
energetic pe de o parte, i indici antropometrici corespunztori mediei statistice din populaie.
Din greutatea corporal masa adipoas prezint ntre 16-20% (pentru exactitate necesit evaluare
complex) iar masa muscular cam 50%. In practic estimarea esutului celular subcutanat n
cadrul examenului obiectiv general presupune urmrirea volumului, distribuia, compararea
masei corporale cu talia (nlimea).
54

Aceast metod orientativ pierde din vedere grsimea perivisceral i eventual retenie hidric
(edemul).
Volumul esutului adipos subcutanat: se apreciaza prin inspecie somatic general facand o
pensare a grosimii plicii subcutanate n regiuni de elecie (zona tricipital a braului).
Calcularea greutii ideale
msurarea greutii i nlimii se poate face dup formule diferite.
indicele Broca: persoana ideal (kg greutate) = numr cm peste 1m nlime (G =
100).
formula Lorenz aduce un factor de corecie: G = - 100 ((I - 150)/a), unde: a = 4 pentru
brbai i 2 pentru femei.
Supraponderea i obezitatea
Excesul ponderal realizat pe seama esutului adipos poart denumirea de obezitate.
Depirea:
cu peste 20% a greutii corporale fa de greutatea ideal dup Broca se numeste
obezitate propriu-zis.
cu 10-20% a greutii corporale fa de ideal se numeste suprapondere.
2
Indicele de mas corporal: IMC = G (kg) / I (m) . Valori ale IMC > 25 definesc obezitatea.
La inspecia bolnavului cu obezitate se deceleaz:
esutul celular subcutanat abundent, cu tergerea proeminenelor osoase.
fa rotund, gt scurt, brbie dubl, etc
n forme mai accentuate apar aspecte adesea caricaturale, monstruoase, pliuri de esut
adipos atrnnd n diferite regiuni.
Dup distribuia masei adipoase se disting:
obezitatea android: intereseaza gtul, ceafa, spatele, predominent 1/2 superioar a
corpului.
obezitate ginoid: apare pe abdomen, sn, fese, coapse, predominent n 1/2 inferioar a
corpului.
obezitate mixt
Obezitatea android:
este mai frecvent la brbai
apare i la femei cu boal Cushing (hipercorticism), stratul adipos interesand ceafa
(spinare "de bizon")
are risc crescut de complicaii metabolice: diabet zaharat tip II, ateroscleroz (cardiopatie
ischemic, accidente vasculo-cerebrale), hipertensiune arterial, hiperinsulinism
(sindrom X metabolic), gut, litiaz biliar
Obezitate ginoid
este predominent la femei
poate apare la brbai hipogenitali (eunuci, eunuchoizi, distrofie adipozogenital
Babinschi -Frolich)
determina complicaii mecanice: artroze (pe articulaiile portante), varice, tromboflebite,
picior plat, etc
Cauzele obezitatii:
exces de aport caloric n principal
factori favorizani: ereditari, endocrini, metabolici
Obezitatea primar: depinde de hiperorexie (apetit exagerat), o boal psihosomatic
determinat genetic (alterarea funciei centrilor care regleaz apetitul).
55

Obezitatea secundar altor boli (obeziti morbide):

endocrin: hipotiroidism (mixedem), hiperinsulinism, hipercorticism
diencefalic: tumori hipofizare compresive, traumatisme craniocerebrale, encefalite
Se descrie un tip particular de obezitate - sindromul Pickwick , cu urmatoarele caracteristici:
apare la biei sau la brbai tineri cu obezitate marcat troncular cu tulburri respiratorii
i cardiocirculatorii
se asociaza cu hipoventilaie (hipercapnie i hipoxemie), apnee obstructiv n somn,
somnolen diurn, dispnee, cianoz, tulburri de ritm i insuficien cardiaca, crampe
musculare
Mecanismul de producere consta intr-o tulburare a funciei muchilor respiratori nsoit de
modificarea funciei centrilor respiratori.
Subnutriia
Subnutriia const n scderea din greutate prin slabire. Se descriu:
starea de slbire: pierdere din greutate pn la 15% din greutatea ideal
emacierea: deficit ponderal cuprins ntre 15-30% din greutatea ideal
caexia: deficit ponderal ce depete 30% din greutatea ideal (dup Broca)
Emacierea: esutul celular subcutanat este diminuat sau absent, pomeii proemineni cu obrajii
supi, spaii intercostale, fose supraclaviculare vizibile, abdomenul retractat, membre subiri,
piele atrofic, se ncreete uor.
Caexia: esutul adipos este disprut i la nivelul bulei Bichat, exista o hipotrofie muscular
sever. Uneori se poate asocia i edemul caectic sau carenial ce poate masca pierderea
ponderal.
De menionat c starea de slbire nu trebuie confundat de atrofia muscular primitiv (boal de
sine stttoare).
Cauze de slbire:
aport alimentar redus (capricii alimentare, mode, posturi excesive, credine religioase,
calamiti, foamete, lagr)
boli digestive (cu alterarea maldigestie i/sau malabsorbia alimentelor):
stenoz esofagian, piloric, intestinal (apar vrsturi)

insuficien pancreatic exocrin (pierderi prin diaree cronic)

boli de intestin subire (diaree cronic)
boli endocrine: boala Basedow (hipercatabolism), boala Addison, hiperparatiroidism
primar, insuficien hipofizar (boala Simmonds), sindrom Sheehan
56

 boli consumptive: infecii cronice (TBC, SIDA), cancere avansate (prin anorexie,
vrstur, diaree)
pierderi de substane plastice: sindrom nefrotic (albuminurie masiv), exudaie intestinal
de proteine, arsuri extinse
boli psihice: stri schizoide, maniaco-depresive, anorexia mental (ndeosebi la femei ce
reduc sever aportul alimentar)
anorexie produs de alcoolism cronic, ateroscleroza cerebral

1.2.15. ADENOPATII
Ganglionii limfatici reprezint structuri limfoide dispuse pe traiectul vaselor limfatice. Sunt
situai superficial (accesibili examenului obiectiv) i profund (dau manifestri clinice indirecte
prin compresia organelor din jur i sunt accesibili numai prin explorri paraclinice).
Caractere clinice: dimensiuni 0,5 - 1cm, form alungit ovoid, consisten elastic, mobilitate
pe planurile superficiale i profunde, nedureroi.
Modificarea oricrui dintre aceste caractere intr n domeniul patologicului definind sindroamele
ganglionare sau adenopatiile (adenomegalii).
n mod normal ganglionii nu se palpeaz, cu excepia persoanelor foarte slabe. Caracterele
palpatorice, ns, sunt cele normale, prezentate anterior.
Examinarea ganglionilor limfatici este accesibil numai pentru ganglionii superficiali i
beneficiaz de dou metode: inspecie (cu importan mai redus) i palpare (principala metod
de examinare). Examenul clinic se face sistematic de sus n jos ncepnd cu extremitatea cefalic
i pn la ganglionii inginali, existnd metode de palpare pentru fiecare grup ganglionar.
Adenopatiile pun probleme dificile de diagnostic etiologic, uneori nici chiar examenul
anatomopatologic nu poate preciza diagnosticul exact.
De la bun nceput n diagnosticul adenopatiei trebuie precizat dac aceasta este:
localizat - cuprinde o singur grup ganglionar, deci atrage atenia asupra unui proces
patologic local (de regul infecios sau tumoral)
multipl sau generalizat - atrage atenia asupra unei cauze generale de afectare
ganglionar
Clasificarea adenopatiilor:
adenopatii infecioase
adenopatii prin proliferri maligne limforeticulare
adenopatii metastatice
adenopatii inflamatorii nespecifice n boli de colagen
adenopatii alergice
adenopatii n tezaurismoze
Adenopatii infecioase: bacteriene, virale, micotice; localizate sau generalizate; acute sau
cronice.
Adenopatii infecioase localizate (regionale):
Adenopatii nespecifice (stafilococ, streptococ): au poart de intrare cutanat i
mucoas (panariiu, abces, erizipel, amigdalita acut, infecii dentare). Se nsoesc de
regul de adenopatie de vecintate cu urmtoarele caractere: ganglionii sunt moderat
mrii (nu au timp s ajung la dimensiuni foarte mari), au consisten moale, chiar
fluctueni, cu periadenit deci cu pierderea mobilitii pe planurile superficiale i
profunde, dureroi, uneori nsoit de inflamaia vaselor limfatice (limfangit) sub
57

forma unui cordon rou, dureros, cald, ntre poarta de intrare i staia ganglionar
afectat
Adenopatii specifice
Adenopatia sifilitica: are localizare inghinal, cel mai frecvent unilateral, este
poliganglionar, neinflamatorie (nu este dureroas, pstreaz mobilitatea pe planul
superficial i profund).
Adenopatia tuberculoas: cu localizare de predilecie la nivelul extremitii cefalice
(laterocervical, submandibular). Ganglionii au dimensiuni variabile (pn la
ordinul centimetrilor), consisten crescut, uor dureroi, neadereni ntre ei i pe
planurile superficiale i profunde. Pot evolua spre scleroz ganglionar sau spre
cazeificare (eventualitate mai frecvent) cnd consistena devine moale, sunt
dureroi, cu tendin la aderen ntre ei i pe planurile superficiale i profunde, cu
apariia fistulizrii la exterior. Vindecarea se face lent cu cicatrici retractile.
Adenopatia inghinal ce nsoete ancrul moale (bacil Ducrey): are caractere
inflamatorii - dureroas, aderent i evolueaz spre fistulizare.
Boala ghearelor de pisic: reprezint o adenopatie localizat, n funcie de locul
zgrieturii, de etiologie viral, cu urmtoarele caractere: mrime moderat,
consisten elastic su uor crescut, uor sensibila, cu aderen pe planurile din jur.
Evoluia se poate face n 50% din cazuri spre fistulizare. Se poate nsoi de semne
generale: subfebriliti, astenie.
Limfogranulomatoza benign Nicolas-Favre: boal veneric produs de Chlamidia
Trachomatis, cu poart de intrare o mic ulceraie genital care de regul trece
neobservat i a crei manifestare major este adenopatia, de regul inghinal,
multipl, cu caracter inflamator i care evolueaz spre fistulizare cu mai multe
traiecte vindecndu-se cu cicatrici retractile inghinale.
Adenopatii infecioase generalizate:
Mononucleoza infecioas: boal infecioas acut de etiologie viral, frecvent la
adolesceni (boala srutului). Afecteaz predominent ganglionii cervicali care sunt
moderat mrii, dureroi, neadereni, consisten crescut, nu fistulizeaz. Se nsoesc
de febr nalt, splenomegalie, angin i monocitoz n tablou sanguin
Infecia cu HIV: produce adenopatie generalizat, simetric, de dimensiuni moderat
crescute, nedureroas, neaderent i care este persistent. De altfel prezena unei
adenopatii la cel puin dou grupe ganglionare, care persist cel puin trei luni, fr o
alt cauz aparent oblig la efectuarea testrii HIV
Rubeola: asociaz la erupie i poliadenopatie cu debut retroauricular, occipital, de
dimensiuni moderate, dureroasa, neaderenta, ce precede erupia cu cteva zile
Adenopatii prin proliferari ale tesutului limfatic
Limfoame maligne (boala Hodgkin): adenopatia debuteaz de obicei latero-cervical,
este unilateral, asimetric, extinzndu-se ulterior i la alte grupe ganglionare superficiale
i profunde. Numrul i localizarea staiilor ganglionare afectate permite stadializarea
bolii.
Caracterele adenopatiei: dimensiuni variabile, uneori mari, devenind evidente i la inspecie,
cnd poate modifica relieful gtului (gt proconsular); consisten variabil de la normal pn la
ferm; sunt conglomerai n pachete ganglionare fiind comparai cu "nucile n sac"; nu ader la
planurile superficiale i profunde; nu sunt dureroi, dar pot deveni la ingestia de alcool.
Limfoame maligne non-Hodgkin: desi debutul bolii este de obicei profund, poate apare
adenopatie superficial, dur la palpare, aderent, nedureroas, de dimensiuni mari.
58

Diagnosticul diferenial ntre cele dou tipuri de limfoame este sugerat clinic dar nu poate fi fcut
dect prin biopsie ganglionar.
Leucemia limfocitar cronic: are ca manifestare principal adenopatia generalizat,
simetric, de dimensiuni moderat crescute (sub 5cm) , consisten ferm, elastic,
nedureroas, neaderent la planurile superficiale i profunde, nu formeaz blocuri
ganglionare.
Adenopatii metastatice: sunt adenopatii regionale, secundare diseminrii unui cancer, de
regul n stadiu avansat.
Caracterele adenopatiei metastatice sunt:
dimensiuni variabile, n general moderat crescute
consisten dur, lemnoas
ganglioni de regul durerosi spontan i la palpare
adereni ntre ei - formeaz blocuri ganglionare dure, adereni pe planurile superficiale i
profunde
la biopsie au structura histologic a esutului de origine
Adenopatia Virchow-Troisier: a fost descris clasic ca fiind legat de cancerul
gastric dar poate apare i n alte localizri (cancer prostatic, ovarian). Semnific
prezena unui grup ganglionar mic, dur, localizat supraclavicular stnga lng
inseria sternocleidomastoidianului, neaderent de planurile adiacente
Adenopatia Strauss: a fost descris tot pentru cancerul gastric. Se evideniaz la
tueul rectal, situat pe faa anterioar a rectului, cu toate caracterele adenopatiei
maligne
Adenopatia latero-cervical: n cancerul amigdalian, laringian, faringian
Adenopatia axilar: n cancerul mamar
Adenopatia supraclavicular: n cancerul bronic
Adenopatia inghinal: n cancerul de prostat, ovar, colon stng

Adenopatii inflamatorii nespecifice n boli de colagen i granulomatoase

Poliartrita reumatoid, lupus eritematos diseminat: apare o micropoliadenopatie,
nedureroas, ferm, neaderent. Adenopatia nu este pe primul plan n tabloul clinic al
acestei boli dar sugereaz forme active de boal
Sarcoidoza: evolueaz cu adenopatie generalizat profund i superficial cu ganglioni
moderat crescui, nedureroi, neadereni i cu consisten ferm
Adenopatii n boli alergice
Boala serului (determinat de complexele imune circulante): micropoliadenopatie
generalizat, nedureroas, mobil, cu evoluie fugace
Reacii alergice la diverse medicamente: adenopatia are caractere similare bolii serului
Adenopatii n tezaurismoze
Tezaurismozele sunt afeciuni rare, cu caracter familial determinat de alterri n degradarea
cerebrozidelor, fosfolipidelor i colesterolului cu depunere a acestor substane la nivelul
macrofagelor ganglionare, splenice, hepatice, renale, medulare.
Adenopatia este una din manifestrile bolii, are dimensiuni medii, consisten elastic,
nedureroas, neaderent.
1.2.16. SISTEMUL MUSCULAR
59

Poate releva modificri de volum, contractilitate, tonus.

Modificri de volum:
Hipertrofia muscular generalizat:
fiziologic: la persoane care efectueaz munci fizice grele i la sportivi.
patologic:
In acromegalie: datorit excesului de hormon somatotrop se produce o hiperplazie i hipertrofie
miocitar.
Hipersecreia hormonilor androgeni (n boala Cushing) determin o hipertrofie muscular
generalizat la brbai i virilizare la femei care prezint mase musculare bine reliefate.
Hipertrofia muscular localizat:
fiziologica: efort fizic excesiv cu una sau mai multe grupe musculare (la halterofili)
patologica: se ntlnete n contextul unor boli invalidante care necesit mpingerea
unui crucior sau sprijin pe baston
Hipotrofia muscular generalizat (amiotrofia): se ntlnete n contextul caexiei sau la
persoane ndelung imobilizate prin inactivitate
Hipotrofia muscular localizat:
prin lips de exerciiu, lipsa inervaiei motorii sau scderea controlului trofic din
partea sistemului nervos
n polimiozita hipotrofia afecteaz grupurile musculare de la rdcina membrelor
n poliartrita reumatoid modificrile sunt distale: hipotrofia pn la atrofie a
muchilor interosoi ai minilor
Modificri ale contractilitii musculare:
Contractilitatea muscular poate fi abolit (ex: paralizii) sau doar deficitar (pareze,
miopatii)
Miastenia: reprezinta scderea contractilitii musculare dup nceperea activitii
voluntare cu accentuare progresiv. Apare n miastenia gravis, botulism
Miotonia: reprezinta ntrzierea relaxrii musculare dup o activitate contractil
prelungit. n caz de miotonie percuia direct determin o contracie a musculaturii
respective care i revine lent
Modificri ale tonusului muscular:
Tonusul muscular reprezint contracia involuntar n condiii de repaus; tonusul muscular poate
fi apreciat prin metoda palprii.
Hipotonia muscular generalizat se ntlnete n leziuni ale sistemului extrapiramidal
sau n sincop
Hipotonia muscular localizat este cauzat de lezarea motoneuronului periferic
ducnd la aspectul de paralizie flasc
Hipertonia muscular generalizat apare n tetanos, tetanie, hemoragii ventriculare,
boal Parkinson
Hipertonie muscular localizat se poate observa n caz de torticolis, discopatii
vertebrale sau lezarea motoneuronului central ceea ce duce la aspectul de paralizie
spastic
1.2.17. SISTEMUL OSTEOARTICULAR

Fractura se recunoate dup urmtoarele elemente:

60

 crepitaia osoas la mobilizare

mobilitate anormal
lipsa transmiterii micrilor sau vibraiilor.
Deformrile sunt generate de:
dezvoltarea anormal a oaselor n viaa intrauterin sau ulterior
proliferri tumorale, tulburri endocrine i metabolice
In acromegalie pacientul prezint dezvoltarea monstruoas a oaselor la nivelul
masivului facial i la nivelul membrelor
In boala Paget apar modificri osoase craniene, cifoz, ncurbarea membrelor
inferioare
La nivelul articulaiilor examenul obiectiv urmrete: esuturile periarticulare, sensibilitatea,
volumul, mobilitatea, prezena deformrilor.
Periarticular, tegumentele i esutul celular subcutanat pot prezenta urmtoarele modificri:
roea n cazul artritelor (reumatism articular acut, acces de gut)
echimoze n urma unor traumatisme locale
hiperpigmentare dup ce procesul inflamator acut s-a vindecat
lipomatoz n hipercolesterolemii, hiperlipemii
noduli periarticulari:
Nodulii Meynet din reumatismul articular acut sunt rotunzi, mobili, indolori cu
localizare simetric, periarticular, cu precdere n jurul articulaiilor mari
Nodulii reumatoizi din poliartrita reumatoid sunt mici, insensibili, rspndii i
adereni la periost
Tofii gutoi: sunt depozite de urai n jurul articulaiilor. Sunt rotunzi, unici sau
multipli, de culoarea pielii sau roietici, cu zone palide n locurile unde se afl uraii,
duri, insensibili. Uneori se ulcereaz eliminnd astfel un coninut cristalin alb
Sensibilitatea articular poate fi evideniat prin palpare direct sau presiune pe unele zone
de inserie ligamentar, tendinoas precum i prin mobilizare activ a articulaiei examinate.
Articulaiile sunt dureroase n artrite, artroze, reumatism abarticular
Creterea n volum a articulaiei se numete tumefiere articular i se produce prin
hipertrofia capsulosinovial sau prin acumulare de lichid
un aspect de tumefiere articular foarte tipic este cel ntlnit n poliartrita reumatoid:
creterea n volum a articulaiilor interfalangiene proximale ale minilor dnd aspectul de
degete n fus i de asemenea tumefierea articulaiilor radiocarpiene i
metacarpofalangiene dnd aspectul de mn n "spate de cmil" (sau "M").
Acumularea de lichid ntr-o cavitate articular se numete hidrartroz. Ea se pune n eviden
prin semnul valului. La nivelul articulaiei genunchiului acumularea lichidian se mai poate
evidenia prin ocul rotulian. Hidrartrozele apar n artrite acute, artroze reactivate, traumatisme
locale sau suprasolicitri mecanice repetate ale articulaiilor.
Deformri articulare
Osteofitele sunt proeminee marginale ale articulaiilor realiznd deformarea acestora
alturi de contracii musculare i traciuni aponevrotice. Exemple:
nodulii Heberden (articulaiile interfalagiene distale)
nodulii Bouchard (articulaiile interfalangiene proximale) care apar n artroza
degetelor minii.
n cazuri avansate deformrile duc la devieri n ax i atitudini vicioase ale unor segmente de
corp:
61

 n poliartrita reumatoid apare devierea cubital a degetelor

n gonartroz pot apare aspectul de genu valgum sau genu varum
n boala Dupuytren (retracia aponevrozei palmare) degetele 4-5 sunt fixate n flexie
n herniile de disc lombare bolnavul prezint o deformare numita "spate n baionet"
Mobilitatea articular este evaluat prin micri active sau pasive.
Scderea mobilitii se poate datora unor cauze articulare sau extraarticulare.
cauze extraarticulare de scdere a mobilitii articulare: scurtri capsuloligamentare,
musculare, tendinoase, indurri, ngrori ale tegumentelor (sclerodermia)
cauze articulare: hidrartroza, osteofitoza, corpi strini intraarticulari (fragmente de
cartilaj, menisc)
Cnd mobilitatea articular este abolit vorbim de anchiloz. Anchiloza apare ca urmare a sudrii
capetelor osoase ce formeaz articulaia printr-un esut fibros (pseudoanchiloz) sau osos
(anchiloz adevrat).
Creterea mobilitii n articulaii se ntlnete n boli ereditare ale esutului conjunctiv ce duc la
hiperlaxitate ligamentar (ex: sindromul Marfan). Bolnavul poate efectua micri ce depesc
cadrul anatomic prezentnd frecvent alunecri articulare ale capetelor osoase. Apariia
crepitaiilor articulare n cursul micrii trdeaz neregulariti de suprafee osoase i se
ntlnesc mai ales n artroze.
Examenul obiectiv al sistemului osteoarticular apeleaz i la msurtori clinice:
tumefierile articulare, hipertrofiile, hipotrofiile se pot decela prin msurtori simetrice,
comparative cu centimetrul
testul Schober urmrete alungirea coloanei vertebrale lombare n cursul unei micri de
aplecare a trunchiului. Se ia ca reper vertebra L5 msurndu-se 10cm n sus i marcnduse punctul; distana dintre cele dou puncte crete la 15cm n mod normal la aplecare
testul "degete-sol" evalueaz de asemenea mobilitatea coloanei vertebrale.
Aceste teste sunt modificate mult n spondilita anchilozant.
1.2.18. MODIFICRILE TEMPERATURII CORPORALE

Tehnica termometrizrii:
temperatura se masoar cu termometrul maxim cu mercur
n axil (cu braul lipit de trunchi, tegumente uscate) se masoar temperatura periferic
timp de 5-10 min
n gur, rect, vagin se masoar temperatura central, timp de 5 min
termometrizarea se face de 2 ori pe zi (ora 6-7, 17-18) sau din 2 n 2 ore cu nregistrarea
valorilor n foaia de observaie clinic (curba termic)
0
0
valori normale: 36 -37 C n axil; 37, 5 C n rect
0
valori patologice > 1 C diferen intre temperatura periferica i centrala survin ntr-un
proces inflamator abdominal (crete temperatura rectal) sau oc colaps (scade cea
axilar).
Febra
0
Definete creterea temperaturii peste valorile normale (37 C) nsoit de unele modificri locale
sau generale: frison, cefalee, mialgii, astenie, transpiraii, tahicardie, tahipnee, anorexie
(manifestri vegetative i metabolice).
Clasificare:
62

0
subfebriliti 37-38 C
febr moderat 38-39 C
febr ridicat 39-40 C
hiperpirexie > 41 C
Febra apare prin aciunea unor substane exogene (bacterii, virusuri, proteine strine) sau
endogene (necroze tisulare, neoplazii) asupra polimorfo-nuclearelor cu fagocitarea lor i secreie
de substane piretogene care prin aciunea asupra hipotalamusului produc febra.
Cauzele febrei:
infectii, inflamatii
neoplazii
hemopatii maligne
boli nervoase, psihice
endocrine, alergice
necroze tisulare
medicamente
Aspecte semiologice ale febrei:
Debutul se poate face:
brusc, cu frison: n boli infecioase acute (grip, erizipel, scarlatin, pneumonie,
angin, malarie)
insidios: mai frecvent n: TBC, febr tifoid, neoplasme, endocardit
Durata:
febr de scurt durat (cteva zile) de obicei infecioas
de lung durat (peste 2-3 sptmni) reprezint sindromul febril prelungit
Evoluia febrei:
perioada de cretere (debut) (stadium incrementi)
perioada de stare (acme, fastigium)
perioada de terminare (stadium decrementi): n criz (brusc) sau n liz (lent)
Criza termic se nsoete de transpiraii, poliurie, normalizarea respiraiei i a ritmului cardiac
(de exemplu n pneumonie)
Liza apare n: febr tifoid, septicemii i poate fi precedat de mari oscilaii ale temperaturii
(amfibol)
Gradul febrei d indicaii diagnostice:
Subfebriliti apar n infecii mici, localizate, de focar (dini, sinusuri, colecist,
anexe), TBC (subfebriliti vesperale nsoite de transpiraii nocturne), anemii,
hipertiroidism, endocardit bacterian, neoplazii, la vrstnici (datatorit reactivitii
sczute).
Febr ridicat apare n boli infecioase, boala Hodgkin, leucozele acute, supuraii
(abcese, pielite, etc.)
Aspectul curbei termice:
febra continu: diferen < 1 C ntre temperatura matinal i vesperal.Apare n
febra tifoid n perioada de stare, pneumonie, alte boli infecioase.
febra remitent > 1 C n TBC, septicemii, febr tifoid (ocazional).
febra intermitent: temperatur normal dimineaa i foarte ridicat seara
(precedat de frison).

63

febra invers: temperatur crescut dimineaa i normal sau sczut seara. Se

inregistreaza n supuraii profunde (pulmonare, urinare), septicemii, TBC cavitar
avansat.
febra periodic: febr intermitent ce apare periodic la o zi (cotidian), la 2 zile
(ter), la 3 zile (quart). Este caracteristic pentru malarie.
febra recurent: perioade febrile de cteva zile alternnd cu perioade afebrile n
boala Hodgkin (febr Pel-Ebstein), leptospiroz, TBC pulmonara, etc.
febr ondulant: perioade febrile de cteva zile alternnd cu perioade subfebrile n
bruceloz, boala Hodgkin.
febr neregulat: nu se ncadreaz n cele de mai sus.
Diagnosticul cauzei febrei presupune aspectele semiologice descrise, manifestri de organ
(pulmonare, cardiace, urinare, digestive, seroase, etc).
Hipotermia
0
Hipotermia nseamn scderea temperaturii sub 36 C.
Cauze:
boli infecioase n convalescen (hipotermie trectoare) (de ex.: dup criza termic
n pneumonia la vrstnici poate apare colapsul manifestat prin prbuirea tensiuni
arteriale, tahicardie, puls slab, transpiraii reci, tegumente palide, cianotice)
colaps: n orice tip de oc: posthemoragic, infarct miocardic acut; come, peritonite
frig, inaniie, caexie
mixedem
insuficien hepatocelular grav
intoxicaii medicamentoase: morfin, chinin, antipiretice, etc.

64

CAP. 2 APARATUL RESPIRATOR

2.1. ANAMNEZA

Vrsta: Unele afeciuni survin cu o inciden crescut n raport cu vrsta

Nou nascut: detresa respiratorie, apnee de prematuritate, aspiraie.
sugar: infecii ale cilor respiratorii , bronhopneumonia
prima copilrie: mai frecvent infecii acute respiratorii (rinofaringite, bronite,
pneumonii), fibroz chistic
pubertate: mai frecvent tbc de primoinfecie
vrsta adult: afeciuni respiratorii, bronsite cronice, astm, broniectazii
vrstnici: bronhopneumonii (cu debut insidios, evoluie grav), tbc (evolutie
hipercronic), neoplasmul bronhopulmonar (care poate apare la orice vrst)
sexul: determin apariia mai frecvent a unor boli:
brbai: bronsita cronica, emfizem, broniectazie, neoplasm
femei: astm, embolie, tbc
AHC: astm bronic, broniectazie au predispoziie familial, focar tbc intrafamilial,
contagiune intrafamilial
AHF: sarcina/luzia predispun la tbc, pleurezia tbc
APP: relativ frecvent, bolile aprute anterior sunt cauza bolii actuale:
rinite cronice, polipi nazo-faringieni, deviaie de sept predispun la bronsite cornice,
broniectazii
boli infectioase eruptive, viroze (anergizante) pot determina tbc pulmonara, pneumonii
grave (stafilococ, coci Gram negativi), bronho pneumonii
tusea convulsiv, bronsite acute repetate favorizeaza aparitia de broniectazii, DZ, tbc
prin scderea rezistenei la infecii
afectarea cardiac (ex:stenoza mitrala) prin staz pulmonar, hipertensiunea pulmonar
si infecii repetate determina aparitia "plmnului cardiac"
bronsita cronica la un fumator sugereaza existenta unui neoplasm pulmonar, iar
pneumonia ce se repet uneori n acelai teritoriu o congestie peribroniectatic
rahitismul se soldeaza cu deformri ale cutiei toracice
corticoterapia poate reactiva o tbc, antibioterapia prelungita favorizeaza aparitia unei
micoze iar traumatismele toracice sugereaza existenta unor fracturi sau hematoame
CVM: pot fi determinante sau factori de risc ai bolii actuale:
surmenajul fizic, intelectual, locuina insalubr, etilismul cronic conduc la scderea
rezistenei organismului
fumatul este factor etiologic al bronsitei cronice, neoplasmului bronhopulmonar, BPOC
profesia
muncitorii n fabrici de sticl ("suflatori de sticl"), instrumentitii sufltori sunt
predispui la emfizem pulmonar
cei expui la umezeal, frig, intemperii, eforturi fizice mari fac infecii acute, rinite,
bronhopneumonii
65

din industria chimica, ciment, minereuri feroase i neferoase, morarit prin alterarea
secreiei/cililor au predispozitie la infecii acute i cronice
expunerea indelungata la pulberi minerale produce pneumoconioze (silicoze,
silicatoze: astbestoze, caolinoze)
expunerea la substante organice favorizeaza astmul bronsic profesional, rinita,
alveolite alergice
Istoricul bolii actuale consemneaz debutul, simptomele, evoluia lor
debutul afectiunilor respiratorii poate fi acut, insidios, cronic, inaparent, depinznd de
tipul, gravitatea, reactivitatea organismului, asocierea cu alte boli
acuzele: simptome de ordin general: febr, frisoane, astenie, transpiratie, scderea n
greutate sau local: junghi toracic, dispnee, tuse, hemoptizie.

2.1.1. DUREREA TORACICA

Durerea toracica de origine respiratorie: n afectiuni pleuro-pulmonare, traheobronsice

Junghiul toracic
apare prin iritarea pleurei parietale
este de intensitate mare, cu dispnee
ca o lovitura de pumnal
este exagerat de tuse, stranut, palparea regiunii
cauze:pneumonii, embolii, pneumotorax, pleurezii
n pneumonia franca lobara: junghi violent; submamelonar, dupa frison, febra,
cedeaza n 2-3 zile
n trombembolism pulmonar: brusc, intens, cu tuse seaca, dispnee accentuata ,cu
polipnee, cianoza, urmat de sputa hemoptoica, febra
n pneumotoraxul spontan: brutal, submamelonar/subscapular, dupa efort fizic
intens, cu imobilizarea bolnavului, dispnee marcata, proportionala cu marimea
pneumotoracelui
pleurezia sero-fibrinoasa: n faza uscata (pleurita): junghi difuz, cu decubit
contralateral si respiratie superficiala, tuse uscata; scade la aparitia lichidului
pleurezia interlobara: junghi n 'esarfa"
pleurezia mediastinala: retrosternal, cu sensibilitatea punctelor frenice, costal anterior
pleurezia diafragmatica: in 1/3 inferioara hemitoracica; iradiere n umar
pleurezia purulenta: junghi violent, persistent, superficial, accentuat de apasarea
minima ( cu hiperestezie cutanata)
supuratii pulmonare gangrenoase: durere intensa, persistenta, precede deschiderea n
bronsie, apoi cedeaza rapid
tbc, cancerul apical (Pancoast -Tobias): junghi la varful plamanului
Durerea traheobronic: n traheobronsite acute, cu caracter de arsura, retrosternala (in
1/3 mijlocie), accentuata de tuse, produsa prin inflatia mucoasei traheale
Durerea toracica n afectiuni ale peretelui toracic: afectiuni ale pielii, nevralgii, mialgii,
dureri osoase
afectarea pielii: arsura (zona zoster)
celulita: eritem, edem insotite de durere vie la palpare
66

pleurodinia: durere vie, brutala, accentuata la respiratie, miscari, tuse, palpare, "ca o
lovitura de pumnal"; durere severa cu imobilizarea toracelui, flexia coapselor si/sau
contractura musculaturii si febra
nevralgia intercostala: iritatia nervului intercostal, durere vie, brusca, ca o "lovitura de
cutit", sau arsura/strivire, de-a lungul nervului, se accentueaza n inspir, la miscari, tuse,
la palparea n punctele Valleix: parasternal, axilar, paravertebral (ramuri cutanate ale
nervului intercostal); exista nevralgia intercostala a frigore produsa prin compresiunea
nervului intercostal in afectiuni ale coloanei, tumori mediastinale(durere permanenta,
rebela si tuse seaca), n zona zoster( arsura, superficiala si cu persistenta posteruptie)
dureri radiculare: prin compresiuni ale radacinilor nervoase: spondiloze, discopatii, tbc,
spondilite, metastaze, tumori: dureri pe coloana, iradiata simetric n centura, accentuata
la miscarile coloanei
mialgia: durere musculara in: ischemie, trichineloza, dermatomiozita, tuse excesiva; este
accentuata la respiratie, palpare
durere osoasa: periostala ( localizata), endostala sau maduva (difuza); are cauze
numeroase: fracturi, infectii, metastaze, tumori, mielom multiplu, sarcom
sindrom Tietze: tumefierea articulatiilor condrocostale I, II; durere spontana/palpare
si/sau noduli artrozici
mastodinia: n afectiuni mamare: mastite, tu, tensiune premenstruala; persistenta si
induratia tegumentelor la o femeie tanara este un semnal de alarma pentru cancerul
mamar
Durerea toracica diafragmatica
nevralgia frenica: durere ascutita, iradiata n umarul stang, gat, trapez
nevralgia intercostala: dureri epigastrice, abdomenul superior, de-a lungul marginilor
costale, (dureri n semicentura, la nivelul ultimelor spatii intercostale)
alte cauze: pleurita, pleurezii diafragmatice, abcese subfrenice, hepatice, inflamatii
hepatice, tumor mediastinale/ ale coloanei toracale
Durerea toracica data de alte organe intratoracice:
dureri cardiace: angina pectorala, infarct miocardic acut, pericardita, stenoza mitrala
(junghi atrial)
dureri aortice: aortite luetice, anevrism disecant: dilatarea aortei/ compresiune toracica;
afectiuni digestive ale esofagului, stomacului, colecistului
afectiuni mediastinale: greutate retrosternala, opresiune si tuse; dispnee, disfagie

emfizem mediastinal spontan: dupa efort, ruperea unei bule de emfizem; durere
intensa, iradiata n umeri, durata de ore, insotita de crepitatii subcutanate (gat, umeri)
mediastinita ac.: durere severa, retrosternala, accentuata de deglutitie, miscari bruste
(in rupturi de esofag)
mediastinite cronice: tbc
Caractere semiologice importante ale durerii toracice:
sediu+/- iradiere: mamelonar (in esarfa), bazala (in gat), umar drept/sting, retrosternala,
interscapulo-humerala
intensitate +/- caracter: atroce, vie, puternica, socanta, difuza, arsura, junghi
raportul cu respiratia si miscarea, palparea zonei: accentuate de respiratie, imobilizeaza,
exacerbate de compresie

67

2.1.2. DISPNEEA
Dispneea inseamna greutatea de a respira; subiectiv: senzatia de respiratie dificila, de sufocare, de
efort respirator, de sete sau lipsa de aer; obiectiv: modificari de ritm, frecventa, amplitudine a
miscarilor respiratorii.
Dispneea reprezinta totalitatea modificarilor respiratiei ca ritm, frecventa, intensitate (inclusiv
respiratia grea).
Normal: 14-18 respiratii/minut n repaus, fara efort, usor; 500-600 ml (volumul respirator
curent)
Patologic: dispneea apare prin afectarea: plaman, pleura, musculaturii respiratorii, centrii
bulbari, cai nervoase centrifuge/centripete:
stimuli care cresc frecventa respiratiei: hipoxemie, hipercapnie, acidoza, exercitiul
muscular, febra, hipermetabolismul, hipotensiunea arteriala, cresterea presiunii n
capilarul pulmonar, n vena cava, n atriul drept si ventriculul drept
simuli care scad capacitatea respiratorie: afectiuni ale musculaturii, anomalii ale cutiei
toracice, scaderea volumului pulmonar total, cresterea rezistentei fluxului aerului prin
caile aeriene.
FORME CLINICE DE DISPNEE:
dupa frecventa: dispnee cu polipnee, dispnee cu bradipnee de tip inspirator sau expirator
polipneea: cresterea frecventei la 50-60 resp./min: amplitudine superficiala
Cauze:
emotii, eforturi mari, excitabilitate nervoasa, boli febrile aparind dispnee trecatoare,
de durata scurta
afectiuni insotite de scaderea amplitudinii miscarilor respiratorii: fracturi costale,
nevralgii intercostale
afectiuni ce diminueaza suprafata respiratorie: bronhopneumonii, infiltratii
pulmonare, pleurezii mari, pneumotorax, distensie abdominala, obezitate
afectiuni cardio-vasculare: insuficienta cardiaca, anemii severe
bradipneea inspiratorie n obstructia cailor aeriene superioare: corpi straini n laringe,
trahee, crup difteric, paralizia corzilor vocale, edem alergic glotic, stenoza laringiana,
tumori sau adenopatii mediastinale
se manifesta prin: inspiratie activa, fortata, prelungita, zgomot inspirator suierat
(cornaj) si tiraj (retractia inspiratorie a partilor moi): sternal, suprasternal,
intercostal,
bradipneea expiratorie: apare cnd exista un obstacol la expulzia aerului pulmonar
acut: astm bronsic, bronsita acuta;
cronic: bronsita cronica, emfizem pulmonar (BPCO)
se manifesta prin: expiratie dificila, suieratoare (wheezing) n astm, expiratie
"pufaita" cu buzele tuguiate (pink-puffer) in EPO, BPCO tip A
dupa modul de aparitie: acuta (paroxistica- n accese) sau cronica (BPCO): continua la efort
Dispneea acuta:
apare in: obstructie bronsica prin corp strain: dispnee inspiratorie, bradipnee, tiraj
suprasternal, cianoza, tuse rebela, cornaj
cauze laringiene: copii cu spasm laringian, edem glotic: dispnee inspiratorie,
bradipnee, tiraj suprasternal, cornaj
astm bronsic: dispnee expiratorie, zgomotoasa, fortata, bradipnee, wheezing
68

pneumotorax spontan, bronhopneumopatii acute, embolie pulmonara: dispnee cu

cianoza, junghi toracic, polipnee.
Dispnee cronica:
n bronhopneumopatii cronice: dispnee continua, exagerata, de acutizari sau de efort
in EPO: dispnee expiratorie, bradipneica, pink-puffer
fibroze pulmonare intinse: dispnee inspiratorie, cu polipnee.

2.1.3. HEMOPTIZIA
Hemoptizia inseamna eliminarea pe gura dupa tuse a unei cantitati de sange rosu, aerat, proaspat,
ce provine din alveole, traheobronsic si/sau parenchim.
Circumstante de producere:
tuse persistenta, intensa
efort fizic mare, expunere prelungita la soare
emotii cu hipertensiune arteriala
modificarea brusca a presiunii atmosferice
perioada premenstruala
Fenomene prodromale:
senzatia de caldura retrosternala
"gadilitura" traheala laringiana
stare generala alterata cu anxietate, cefalee, ameteli
tensiune toracica dureroasa
gust metalic sau gust de sange n gura
Hemoptizia propriu-zisa:
eliminarea brutala a sangelui dupa efortul de tuse (expectoratie)
sangele este rosu, aerat, spumos si/sau amestecat cu sputa, lichid, putin coagulabil
bolnav palid, anxios, cu transpiratii reci, dispnee variabila, tahipnee si/sau lipotimie
si/sau tahicardie, TA proportionala cu expectoratia si/sau febra (precede, coexista,
urmeaza, hemoptizia) (valoare diagnostica)
cantitatea de sange variaza (mica, medie, abundenta), hemoptizia se poate repeta de mai
multe ori pe zi timp de mai multe zile
la sfarsitul hemoptiziei expectoratia diminua, devine mai hegricioasa (datorita evacuarii
sangelui ramas din bronhii ("coada hemoptiziei") (valoarea diagnostica)
Clasificarea hemoptiziei n funcie de cantitate:
Hemoragii foarte mari (foarte grave)- mai mult de 500 ml de sange expectorat si soc
hemoragic, paloare marcata, extremitati reci, sete intensa, hipotensiune, colaps , deces
hemoragii fulgeratoare (> 1000 ml), cataclismice: asfixie, soc hemoragic si deces
imediat
hemoragii mari, grave (pana la 500 ml)
hemoragii mijlocie (aprox. 100-200 ml)
hemoragii mica (aprox. 50-100 ml): expectoratie fractionata dupa accese de tuse, de 1520 ml de sange rosu, negricios, repetata, neglijate, deseori primul semn de neoplasm
pulmonar.
69

Diferentierea de alte hemoragii:

epistaxisul anterior sau posterior i scurgerea sangelui n orofaringe;
stomatogingivoragia: apare n gingivite, abces dentar, stomatite, abces amigdalian,
difterie, diateze hemoragice, teleangiectazii bucale: sange amestecat cu saliva neaerat,
fara tuse sau scurgere posterioara;
hematemeza reprezinta varsatura de sange (din esofag, somac, duoden) avind cauze
digestive (cu simptome): varice, ulcer, gastrite, postAINS, sindrom Mallory-Weiss;
sange inchis, maroniu (digerat prin HCL), neaerat, coaguleaza rapid cu sau fara resturi
alimentare si/sau pH acid fiind urmat de melena
hematemeza abundenta (sange arterial din varice esofagiene) exteriorizata prin sange
rosu cu sau fara aspiratie in cai respiratorii ( urmata de tuse, expectoreaza sange aerat,
spumos)
hemoptizia mare (sau alte sangerari din cavitatea bucala) urmata de inghitire,
hematemeza si/sau melena
Cauzele hemoptiziei:
traumatisme toracice deschise sau inchise rezultind fracturi costale, rupturi pleuropulmonare, bronsice
inhalare de corpi straini, gaze toxice determinind traumatismele mucoasei
infectiile sau inflamatiile aparatului respirator (Hemoptizia respiratorie):
tbc pulmonara: cea mai frecventa cauza: n toate stadiile ei chiar i n tbc neevolutiv;
hemoptizia poate fi simptom revelator, poate aparea n pusee evolutive, poate fi
mortala n tbc cavitara
bronsiectaziile: cauza foarte frecventa de hemoptizie, apare n perioadele de
supuratie (prin leziuni ulcerate mucoase)
abcesul pulmonar: precedata de vomica
traheobronsite acute i cronice: prin hiperemie i tuse violenta
chistul hidatic pulmonar: poate fi simptom revelator
pneumonii bacteriene (rar): pneumococica, stafilococica, b.Friedlander
micoze pulmonare: actiomicoza, aspergiloza, etc.
cancerul pulmonar: cea mai frecventa cauza de hemoptizie la barbat dupa 50 de ani,
fumator, aspect de jeleu de coacaze (rar) , mai frecventa n cancerul exulcerat
(diagnosticat) sau dupa radioterapie,
n bolile cardio-vasculare ( hemoptizii cardio-vasculare):
stenoza mitrala: din edemul pulmonar acut i infarct pulmonar; prin ruperea de
anastomoze bronsice-pulmonare
embolia pulmonara: dupa tromboflebita profunda, infarctul pulmonar

edemul pulmonar acut: din insuficienta ventriculara stinga acuta este uneori
hemoragic
anevrismul aortic: rupt n arborele bronsic
hipertensiunea pulmonara primitiva, hipertensiunea arteriala cu valori mari,
teleangiectazia Rendu-Osler datorita fistulelor arterio-venoase
boli autoimune: sindrom Goodpasture, granulomatoza Wegener, panarterita

70

2.1.4 TUSEA

Clasificare:
dupa productivitate:
tuse uscata: timbru sec, fara expectoratie, scurta, repetata, obositoare. Apare in:
pleurezii, pneumotorax, fibroza pulmonara, neoplasm pulmonar, tumori
mediastinale, anevrism aortic, pneumonii (faza iniiala), nevroze, otite, iritatie
subdiafragmatica.
tusea umeda, productiva: urmata de expectoratie, survenind in: traheobronsite acute,
bronhopneumopatii cronice, bronsiectazii, tuberculoza.
dupa evoluie:
acuta: afectiuni bronhopulmonare recente, paroxistica; are durata scurta, dispare
odata cu disparitia cauzei
cronica in: bronsita cronica, bronhopneumopatia cronica obstructiva, fumatori,
complicatii ale bolilor cardiovasculare.
dupa frecven: rar i cvasipermanent, determinnd insomnie, astenie.
dup apariie:
tusea matinala: bronsiectazii, bronsite cronice, bronhoree, abces pulmonar, toaleta
bronsiilor matinala
tusea vesperala: se insoteste de febra, dupa 17-18, apare n tuberculoza pulmonara
tusea nocturna: cardiaca, n insuficienta ventriculara stanga, valvulopatii mitrale, cu
staza pulmonara, secretii pulmonare
tusea de efort: emfizem, astm, boli cardiovasculare decompensate, staza pulmonara,
congestie bronsica.
tusea pozitionala: supuratii bronsice, pulmonare cind pacientul adopta pozitii
antitusive
tusea ca simptom - semnal n timpul punctiei pleurale si n pleurezii aparuta prin
iritatie mecanica a pleurei viscerale, edem pulmonar acut ex vaquodatorita
distensiei capilare
forme particulare:
tuse surda, stinsa: intensitate mica, afona, intilnita in: boli ale corzilor vocale-crup,
laringita, neoplasm, tuberculoza
tuse latratoare: intensitate crescuta, zgomotoasa, timbru latrator, intilnita in: laringita
striduloasa, adenopatii tuberculoasa mediastinala (copil), compresiune
traheala/bronhii (adenopatii, anevrism aortic, tumori mediastinale)
tusea bitonala: pe doua tonuri, determinata de iritatia sau paralizia nervului recurent.
Apare in: tumori mediastinale, anevrism al crosei aortice, adenopatii mediastinale
tusea cavernoasa, metalica, senzatie de gol, determinata de caverne cu conditia sa
aiba >6 cm i bronhia de drenaj sa fie libera, actionand ca o cutie de rezonanta.
Apare in: tuberculoza, neoplasm pulmonar ulcerat
tusea chintoasa: n accese paroxistice, de exemplu: tusea convulsiva
tusea emetizanta: urmata de varsaturi. Apare in: tusea convulsiva, tuberculoza,
adenopatii traheobronsice, la cei ce inghit sputa
tusea iritativa: seaca, neinfluentata de medicatia calmanta
incidente ale tusei: raguseala, insomnie, varsaturi, dureri musculare
71

accidente ale tusei: fracturi (pe teren patologic, n timpul chintei), sincopa (la bolnavii cu
bronsita cronica, vechi tusitori prin cresterea presiunii intratoracice, se reduce intoarcerea
venoasa), hemoptizii, embolii, ruptura bulei de emfizem, emfizem mediastinal

2.2. EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

2.2.1. ATITUDINE

Atitudini fortate antalgice: decubit contralateral n pleurita

Atitudini fortate antidisneice: ortopnee n edem pulmonar acut, pneumotorace spontan;
decubit contralateral n pleurezia exudativa
Atitudini fortate antitusigene: in dilatatii bronsice
Gradul dispneei apreciat indirect prin capacitatea de mobilizare a pacientului (ex: ridicare,
imbracare, miscare n pat)

2.2.2. FACIES

Facies vultuos: pneumonie

Paloarea fetei, ochi stralucitori la tineri cu tbc pulmonar
Paloarea fetei teroasa, cearcane: tbc cronica, supuratii pulmonare
Eruptie n fluture: lupus cu afectare respiratore (pleurezie, pneumonie interstitiala)
Bataia aripioarelor nazale si polipnee n brohopneumonii la copii
Cheratoconjunctivita, iridociclita: tbc pulmonar, sarcoidoza
Anizocorie: tbc apical (iritare-lezare simpatic cervical)
Sindrom Pancoast-Tobias: dureri n umar-plexita brahiala, bombarea regiunii
supraclaviculare, hipotrofia membrului superior, degete hipocratice unilaterale
Sindrom Claude-Bernhard Horner de partea afectata: mioza, enoftalmie, ingustarea fantei
palpebrale

2.2.3. STAREA PSIHICA

Delir, iluzii, halucinatii: n pneumonia grava (la alcolici, varstnici), gripa

Sincopa tusigena: pierderea de scurta durata a constientei n accesul de tuse

2.2.4. MODIFICARI FANERE, MUCOASE, TEGUMENTE

Cianoza: centrala: comuna bolilor respiratorii cu insuficienta respiratorie: BPOC- stare de rau
astmatic
Cianoza, edemul n pelerina: sindromul de compresiune a venei cave superioare- afectiuni
mediastinale
Coloratie rosie violacee a pielii, mai ales a fetei: poliglobulie din bolile pulmonare,
accentueaza cianoza BPOC
Paloarea generalizata: dupa hemoptizii, n anemia cronica din supuratii, infectii
Hiperpigmentatia: boala Addison (mai frecvent tbc glande suprarenale cu tbc pulmonar
asociat)
Herpesul nasal labial: pneumonie, gripa
Eritemul nodos: tbc de primo infectie, sarcoidoza, infectii streptococice
72

Zona Zoster intercostala: dureri intercostale de tip nevralgic si eruptie caracteristica

Degete hipocratice, osteoartropatia hipertrofianta: bronsiectazie, abces pulmonar, empiem,
neoplasm bronhopulmonar, fibroza pulmonar

2.2.5. EDEMUL

Subcutanat decliv cu hidrotorace: insuficienta ventriculara dreapta din afectiuni respiratorii

(cord pulmonar: BPOC, astm bronsic, pahipleurita)
In pelerina: obstructia venei cave superioare si/sau chemozis: dilatari si edem conjunctival
Quincke si/sau edem glotic: dispnee inspiratorie grava
Edem revelator: al peretelui toracic n empiemul subcutanat, rar

2.2.6. CIRCULATIE VENOASA COLATERALA

Pe peretele anterolateral toracic: sindrom de compresiune a venei cave superioare (ramuri ale
venei subclaviculare/ axilare; directia de curgere n jos)

2.2.7. ADENOPATIA

Supraclaviculara / latero-cervicala: tbc, sarcoidoza, neoplasm bronhopulmonar si/sau

adenopatie mediastinala
Tehnica de palpare: inapoia claviculei, insertia sternocleidomastoidianului, flexia capului

2.2.8. ALTE MODIFICARI GENERALE:

febra
modificarea vocii: disfonie n laringite; voce nazonata n obstructii nazale; voce bitonala n
pareze de nerv recurent
mirosul fetid al aerului expirat: bronsiectazie , gangrena pulmonara

2.3. EXAMENUL OBIECTIV AL CAILOR AERIENE SUPERIOARE:

Laringe: tumefiere in edem glotic; inmuiere in policondrita recidivanta

Trahee: palpare (aproximativ 4-5 cm); deviatia contralaterala: tumori, pleurezii,
pneumotorace ; deviatia ipsilaterala: atelectazii

2.4. EXAMENUL OBIECTIV AL TORACELUI

Normal: simetric, unghiul LOUIS, unghiul epigastric 70-110, unghiul costal 45, omoplati
alipiti, aspect conoid 1:2/5:7
2.4.1. INSPECTIA
Deformari globale simetrice
Torace emfizematos (in butoi, n inspir fortat cresterea diametrului anteroposterior, unghiul
orizontalizate, spatii intercostale largite, gat
supraclaviculare, infraclaviculare sterse, stern
proeminent, miscari respiratorii reduse
73

emfizem pulmonar): torace scurt globulos,

epigastric mai mare de 90 , coaste
scurt, cap infundat intre umeri, fose
proeminent cu unghiul lui Louis foarte

Torace paralitic: opus, apare n constitutia astenica, dobandit n tbc: torace alungit
reducerea diametrului anteposterior, unghiul epigastric mai mic de 90, spatii intercostale
bine vizibile, fosa supraclaviculara, infraclaviculara mult scobite, umeri coborati, gat lung,
stern turtit, omoplati vizibili (ca niste aripi)
Torace rahitic: n rahitism: torace proeminent in carena (piept de gaina), nodozitati
condrocostale, matanii costale, cifoza frecventa
Torace conoid: n meteorism, ascita, hepatosplenomegalie, tumori abdominale voluminoase:
torace dilatat la baza, normal superior
Torace adenopatic: n adenopatii, tumori bronsice n copilarie: torace marit de volum,
globulos superior cu o depresiune circulara submamar sub apendicele xifoid
Deformari globale asimetrice:
Apar prin modificari ale curburii coloanei vertebrale: pozitii vicioase, rahitism, tbc,
reumatism, varsta. Ex: cifoza (convexitate posterioara), scolioza, lordoza, ghibus (cifoza cu
unghi ascutit), cifoscolioza determina tulburari ventilatorii, circulatorii
Deformari unilaterale:
Bombari ale unui hemitorace: pleurezii, hidrotorace, piopneumotorace, tumori,
hepatosplenomegalia conduc la largirea /bombarea spatiilor intercostale, scolioza si umar
ridicat de partea afectata
Retractia hemitoracelui: n pahipleurita, simfiza pleurala, fibrotorace unilateral, scleroza
pulmonara determina scaderea perimetrului, reducerea spatiilor intercostale, scolioza si umar
coborat de partea afectata
Proeminente localizate apar in: osteo-periostite tbc , lues, tumori, chiste, empiem
Retractia localizata apare in: simfize pleurale, mediastinopericardite, atelectazie pulmonara,
torace infundibuliform: apendice xifoid infundat congenital sau la pantofari
Miscarile respiratorii toracice:
Normal: la femei tip costal superior; la barbati, copii: costoabdominal, diafragmatic,
abdominal; adolescenti: costal inferior
Patologic: modificarea tipului repirator, amplitudinii, depresiuni sau bombari
Modificarea tipului respirator:
La barbati: respiratia de tip costal superior apare in: pleurezii bazale, infectii /tumori
subdiafragmatice, Zona Zoster, ascita, meteorism prin imobilizarea diafragmului
La femei: respiratia costal inferioara: prin scaderea amplitudinii miscarii respiratorii toracice
superioare (nevralgii, fracturi)
Modificarea amplitudinii miscarilor respiratorii:
Reducerea:
bilateral in emfizem pulmonar
unilateral in obstructia bronsiei principale, junghi thoracic, pneumonii
extinse, tumori mari, pleurezii, simfize extinse rezultind asincronism,
asimetrie intre hemitorace
Depresiuni inspiratorii:
Tiraj insemnind depresiunea inspiratorie de lunga durata a partilor moi, intercostal,
supraclavicular, suprasternal, epigastric, datorita scaderii presiunii alveolare din:
obstructii ale cailor aeriene superioare (edem glotic, crup difteric, tumori,
compresiuni externe, corpi straini), obstructii bronsice uni sau bilaterale, traheale:
gusa, anevrism
Bombari expiratorii:
74

 Emfizem pulmonar la nivelul foselor supraclaviculare

Empiem de necesitate
Tipuri de respiratii:
Respiratia: KUSSMAUL n acidoza: diabet zaharat, uremie, intoxicatii
Respiratia CHEYNE-STOCKES: n insuficienta vertriculara stanga, hipertensiune
intracraniana, insuficienta renala
Respiratia BIOT: n meningite, leziuni bulbare

75

2.4.2. PALPAREA
DATE MORFOLOGICE:
Bombari sau retractii locale, ale unui hemitorace sau bilaterale
Fluctuente localizate: supuratie la perete(abces), supuratie pleurala(empiem), anevrism
de aorta(tu pulsatila, anterior), crepitatii subcutanate(emfizem subcutanat)
Tumori musculare: nodul fibros in miozita osificanta, larve de trichinela
Tumori osoase(coaste, stern, vertebre) sau fracturi, nevralgii intercostale,
frenice(punctele VALLEIX sau frenice sensibile)
AMPLITUDINEA MISCARILOR RESPIRATORII:
SCAZUTA:
Bilateral simetric: emfizem pulmonar obstructiv
Unilateral: obstructii bronsice unilaterale partiale/totale(scade in inspir), procese
parenchimatoase masive:pneumonii, tumori; procese pleurale mari: pleurezii, pneumotorax,
tumori, pahipleurite; procese parietale imobilizante: durere, paralizii; la virf: tbc apical, tu virf
plamin.
VIBRATIILE VOCALE(FREAMAT PECTORAL): 33
Vibratiile vocale se transmit de la corzile vocale prin conductele aeriene si parenchimul pulmonar
la perete unde se palpeaza pe zone simetrice cu ambele palme sau cu una singura sau cu marginea
cubitala
.
VARIATII FIZIOLOGICE:
Vibratii crescute:
La indivizii slabi, cu perete subtire
La cei cu voce grava, pronuntie ferma
Suprascapular drept(bronhie cu calibru mai scurt)
Subclavicular, interscapulovertebral
Vibratii scazute:
La femei fata de barbati
Deasupra omoplatilor si la baza toracelui
MODIFICARI PATOLOGICE:
ACCENTUAREA FREAMATULUI PECTORAL:
Procese de condensare pulmonara cu bronhie permeabila: pneumonii, bronhopneumonii,
infarct pulmonar, tbc infiltrativ
Procese cavitare(cu diametru peste 6 cm, pereti netezi elastici, sub 6 cm
profunzime):caverne tbc, abces pulmonar golit, chist hidatic golit
Zone de hiperventilatie compensatorie din jurul unui proces patologic intins: tumori mari,
pneumonie masiva
DIMINUAREA FREAMATULUI PECTORAL:
Obstructia incompleta a bronhiei: tumora, corp strain, secretie patologica
76

Comprimarea bronhiei aferente unor procese de condensare masiva: tumori mari,

pneumonie masiva
Scade elasticitatea parenchimului pulmonar: emfizem pulmonar
Interpozitia de lichid, aer in spatial pleural: colectii pleurale in cantitate mica,
pahipleurite

ABOLIREA FREAMATULUI PECTORAL:

Afectiunile laringelui cu afonie
Obstruareacompleta a unei bronhii: exudat, cancer bronsic, corp strain
Comprimarea extrinseca completa a unei bronhii: adenopatii de vecinatate
Interpozitia de lichid, aer in cantitate mare in spatial pleural: pleurezie masiva,
pneumotorax cu supapa

2.4.3. PERCUTIA
In mod NORMAL se obtine un sunet sonor, relativ jos ca inaltime, lung ca durata, intins pe toata
suprafata cimpurilor pulmonare denumit SONORITATE PULMONARA avind limitele:
virfurile pulmonare(cu bandeletele KRONIG), matitatea cardiaca, marginile inferioare ale
plaminilor si spatial TRAUBE ( delimitat de cord, splina, rebord costal sting, plamin sting)
MODIFICARI PATOLOGICE ALE SONORITATII PULMONARE:
Bandeletele pulmonare pot fi largite( avind 2/3 sonore) in emfizem sau micsorate(mate)
in condensari( de natura tbc, tumorala) sau pahipleurite
Matitatea cardiaca poate fi marita sau micsorata
Limitele inferioare ale plaminilor pot fi coborite bilateral in emfizem sau unilateral in
pneumotorax sau pot fi ridicate in: procese patologice abdominale ce imping diafragmul
in sus( ascita, tu, hepatomegalie, meteorism, pareza diafragmatica) sau procese
supradiafragmatice cu matitate: pneumonii, pleurezii, tumori, pahipleurite; uneori se
constata reducerea mobilitatii diafragmatice(manevra HIRTZ): in pneumonii,
pahipleurite, pleurezii mici, pareze frenice
Intensitatea sonoritatii pulmonare poate fi diminuata sau accentuata:
Diminuarea sonoritatii pulmonare realizeaza un sunet denumit SUBMATITATE cind
exista o preponderenta a zonelor aerate, ca de exemplu in pneumonia incipienta, atelectazia
segmentara, infarct pulmonar, corticopleurite sau in modificari de perete toracic(tesut adipos in
exces, edem) sau MATITATE RELATIVA daca predomina zonele neaerate cum ar fi in
condensari pulmonare mari: pneumonii in faza de hepatizatie, infarct pulmonar intins,
bronhopneumonie tumori , tbc, fibrotorax, atelectazie lobara, chist hidatic sau abces pulmonar
mare sau colectii pleurale(pleurezie, hidrotorax, hidropneumotorax); MATITATEA
ABSOLUTA perceputa ca un zgomot scurt, sec, nerezonant datorat disparitiei aerului in colectii
pleurale abundente, pneumonia franca lobara, bronhopneumonia cu focare confluente, atelectazia
prin obstructie completa de bronsie principala sau lobara; descrierea semiologica cuprinde:
localizare, forma, intindere, cauze, cum ar fi:
MATITATE DELIMITATA, SUSPENDATA:
Cauze: congestie pulmonara, pneumonie, infarct pulmonar, pleurezie inchistata, chist, abces
pulmonar, tumora
In pneumonie: este situata deasupra unui lob(lobara), nu e ferma(e relativa)
In bronhopneumonie: exista submatitate(focare mici), greu decelabila
77

In tbc infiltrativ: maxim submatitate, la virfurile pulmonare

In tumorile pulmonare:este ferma, seaca, rezistenta, lemnoasa
In pleureziile inchistate interlobar: matitate pe traectul scizurii
In abcese sau chiste hidatice: submatitate cind sunt mari(>6 cm), superficiale, pline
MATITATE BAZALA INTINSA(AMPLA):
Cauze: cel mai frecvent pleurezia
In pleurezia medie:matitatea este relativ ferma(intre pneumonie si tumora), limita
superioara ia forma curbei DAMOISSEAU(oblic de la coloana spre linia axilara mijlocie
si coboara spre stern) delimitind triunghiul GARLAND(matitate triunghiulara
paravertebrala
de
aceeasi
parte)
respective
triunghiul
GROCCORAUCHFUSS(paramedian de parte opusa); in pleurezia stinga matitatea acopera spatiul
TRAUBE iar in cea dreapta matitatea urca sau coboara odata cu lichidul cind toracele se
ridica sau coboara(semnul denivelarii-PITRES)
In pleureziile mari nivelul matitatii devine orizontal
In hidropneumotorace limita superioara este orizontala si cu hipersonoritate deasupra
In condensarile pulmonare extinse apare scodism supraiacent matitatii prin
hiperactivitate compensatorie
MATITATE BAZALA, MAI MICA:
Cauze: ascensionarea diafragmului(prin procese intraabdominale) cind matitatea se insoteste de
mobilitate activa(manevra Hirtz pozitiva) sau procese toracice cind lipseste mobilitatea active
Cresterea sonoritatii pulmonare realizeaza: timpanism, rezonanta amforica, zgomot de
oala sparta sau scodism.
TIMPANISMUL este un sunet de intensitate crescuta, ton grav, musical asemanator cu
percutia spatiului TRAUBE sau intestine ce apare in emfizemul pulmonar difuz sau
circumscris sau pneumotorax.
REZONANTA AMFORICA reprezinta o hipersonoritate cu ton scazut, timbru musical,
metallic ce survine in caverne mari, superficiale sau pneumotorax difuz si inchistat.
ZGOMOTUL DE OALA SPARTA este perceput deasupra unor caverne ce comunica
cu o bronsie ingustata si in pneumotorax cu fistula bronhopleurala situat subclavicular.
SKODISMUL este o varietate de timpanism cu tonalitate mai inalta care se aude
deasupra unor zone de supleanta functionala(compensatorie) situate de exemplu in
vecinatatea unor procese parenchimatoase sau pleurale intinse.

2.4.4.AUSCULTATIA
RESPIRATIA FUNDAMENTALA
SUFLU TUBAR fiziologic:
Zgomot ca suflatul intr-un tub, ca pronuntarea h, g, zgomot glotic inspirator si expirator;
perceput deasupra laringelui, traheeii, sternului, interscapular(D4)
SUFLU TUBAR patologic:
Apare in/deasupra:
CONDENSAREA PARENCHIMULUI PULMONAR din:
Pneumonie ( faza de hepatizatie), infarct pulmonar, tbc
Pleurezie parapneumonica medie(suflu pleuretic: intensitate diminuata, parca vine de
departe)
78

CAVITATI PULMONARE(suflu cavernos, amforic) cu dimensiuni peste 5-6cm, superficiale,

goale, cu bronhia de drenaj permeabila, inconjurate de tesut pulmonar condensat, cavitati ce apar
in tbc pulmonara( la virfuri), abces pulmonar, chist hidatic, cancer pulmonar excavat,
bronsiectazie(la bazele pulmonare)
MURMURUL VEZICULAR
Este un zgomot aspirativ(ca pentru pronuntia a, f), cu raportul inspir/expir 3:1, audibil pe intreg
toracele, un zgomot bronhoalveolar survenit la trecerea aerului intre lumenul bronsiolar si sacii
alveolari.
Modificarilei murmurului vesicular pot fi:
MURMUR INASPRIT(ACCENTUAT) in hiperactivitatea compensatorie a plaminului
sau la copii
MURMUR DIMINUAT/ABOLIT(SILENTIU RESPIRATOR) in colectii pleurale,
pneumotorace, pahipleurita, cancer bronhopulmonar, corp strain in caile respiratorii,
compresiune externa
MURMUR CU EXPIR PRELUNGIT in astm bronsic, emfizem obstructive
RESPIRATIE SUFLANTA
Inseamna un zgomot amestecat(suflu tubar si murmur vesicular); expirul are caracter suflant; se
intilneste in: bronhopneumonie, congestie/ resorbtie a pneumoniei, infarct pulmonar.
ZGOMOTE SUPRAADAUGATE: RALURI
RALURI BRONSICE sau USCATE:
Raluri RONFLANTE: au tonalitate joasa; ca sforaitul; se produc in bronsiile mari
Raluri SIBILANTE: ca tiuitul vintului; cu tonalitate inalta; in bronsiile mici
Ambele se aud atit in inspir(mai intii ronflantele) cit si in expir(mai intii sibilantele)
Survin in bronsite acute, cronice,astm bronsic(pe toata suprafata toracelui) si in
bronsiectazie(localizat)
Se accentueaza la respiratia pe gura, fiind modificate de tuse.
Se produc la vibratia secretiilor viscoase din bronsii cu respiratia.
RALURI UMEDE: RALURI CREPITANTE SI BULOASE
RALURI CREPITANTE: se aud in inspir; sint mici, egale,multe, se accentueaza dupa tuse; se
produc prin deslipirea peretilor alveolelor partial umpluti cu secretii; survin in: pneumonie in faza
de inducere si reintoarcere, edem pulmonar acut, infarct pulmonar, insuficienta cardiaca(raluri de
staza), dupa hemoptizie
RALURI BULOASE MICI, MIJLOCII SAU MARI
RALURI BULOASE MICI SAU SUBCREPITANTE:se percep in inspir si expir; sunt
fine; apar in:bronhopneumonie, pneumonie( in resorbtie), edem pulmonar acut
RALURI BULOASE MIJLOCII: ca spargerea bulelor de aer, inegale, discontinue,
dispar dupa tuse; se produc prin vibrarea secretiei in brohiile mijlocii in bronsita acuta,
bronhopneumonie, astm bronsic
RALURI BULOASE MARI: se aud in bronsiectazie; sunt rare, groase
ZGOMOTE SUPRAADAUGATE: FRECATURA PLEURALA
Apare prin frecarea foitelor pleurale rugoase in pleurita, in ambele faze ale respiratiei,
discontinuu, cu intarire la presiune

79

CAP 3 SINDROAME CLINICE RESPIRATORII

3.1. SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONAR

Sindromul de condensare pulmonar cuprinde semne fizice i radiologice, comune pentru
condensarea pulmonar (pierderea aerului din parenchimul pulmonar care devine mai compact)
condensare pulmonar prin infiltraie adic prin nlocuirea aerului din alveole cu un
infiltrat
condensare pulmonar prin atelectazie adic prin resorbia sau expulzarea aerului
alveolar; semnele sunt diferite
3.1.1. SINDROMUL DE CONDENSARE PRIN INFILTRAIE

Sindromul de condensare prin infiltraie apare n:

congestia pulmonar, pnumonie, bronhopneumonie, abces, gangren pulmonar n care
aerul este nlocuit cu un exudat inflamator acut
n filtratele i pneumonia TBC n care aerul alveolar sunt umplute cu un exudat infiltrativ
cronic
infarctul pulmonar, cnd alveolele sunt pline de snge
tumori masive n care parenchimul pulmonar este nlocuit de proliferarea neoplazic
edemul pulmonar, cnd alveolele sunt umplute cu transudat
Simptome funcionale i generale:
sunt foarte variate, n funcie de boala cauzatoare, studiu evolutiv, etc.
nu sunt comune, nu intr n discuia sindromului
Semne fizice i radiologice:
inspecie;
palpare:
micrile respiratorii de partea afectat sunt de amplitudine redus i mai accelerate
freamtul pectoral este AUGMENTAT
percuia: matitate
la nivelul zonei condensare
de intensitate mai mic ca n pleurezie
intensitatea depinde de: mrimea infiltratului i apropierea lui de perete: exemple:
infiltratele centro-hilare NU dau matitate; submatitate n pneumonie la nceputul
constituirii infiltratului sau n perioada lui de resorbie, pt. c alveolele nu sunt umplute
cu exudat; submatitate n bronhopneumonie unde infiltratele nodulare alterneaz cu
parenchim normal.
auscultaia:
SUFLU TUBAR: dac infiltratul este mare, umple complet alveolele; este situat
superficial; cile respiratorii sunt permeabile (ex: hepatizaia pneumoniei)
RESPIRAIE SUFLANT (mixt): dac alveolele sunt parial umplute cu exudat
80

+ raluri crepitante (faza de inducere, de resorbie a pneumoniei, anumite faze n

TBC, infarct pulmonar, edem pulmonar)
+ raluri subcrepitante
+ lipsa modificrilor auscultatorice = n infiltrate centro-hilare, ngrori pleurale sau
pleurezie asociat (SILENIU RESPIRATOR)
Examen radiologic: umbrire inomogen, de intensitate subcostal a plmnului (lipsit de aer)
fr deplasarea mediastinului; evideniaz i condensrile centro-hilare mici, neevideniate
clinic.

3.1.2. SINDROMUL CONDENSAIEI PRIN ATELECTAZIE

Sindromul condensaiei prin atelectazie apare n:
obstrucie (obstacol pe ci); obturarea sau compresiunea broniei aferent unui teritoriu
pulmonar prin: cancer bronic sau tumor extrabronic (ganglion, anevrism) care o
comprim
aerul se resoarbe din teritoriul neventilat
comprimarea plmnului prin: exudat pleural abundent; pneumotorace
aerul este alungat din teritoriul comprimat.
Simptome funcionale i generale: variate, n funcie de cauza atelectaziei.
Semne fizice i radiologice: difer n funcie de tipul atelectaziei
Inspecie:
hemitoracele afectat este reatractat, spaiile intercostale ngustate (n atelectazia prin
obstrucie).
hemitoracele afectat este bombat (n atelectazia prin compresiune)
micrile respiratorii sunt reduse (n ambele, chiar paradoxale n atelectazia prin obstrucie)
Palpare
Atelectazie prin obstrucie
Atelectazie prin compresiune
--> freamt pectoral:
abolit
augmentat
Percuie: n ambele tipuri de atelectazie
--> matitate dac aerul este complet resorbit / hipersonoritate - aer incomplet resorbit
Auscultaie
Atelectazie prin obstrucie
Atelectazie prin compresiune
--> murmur vezicular abolit
suflu pleuretic n pleurezia mijlocie
suflu amforic n pneumotorace
deschis n bronie
Rx toracic:
ngustarea spaiilor + deplasarea (atragerea) mediastinului de partea bolnav + umbr de
condensare; pneumonie + pleurezie (pneumotorace)

3.1.3. SINDROMUL DE CONDENSARE DIN PNEUMONII

Pneumoniile sunt procese inflamatorii ale plmnului produse de variai ageni etiologici:
infecioi (bacterii, virusuri, etc-95%) i neinfecioi (substane toxice, iradiere, etc).

3.1.3.1 Pneumonii bacteriene

81

Pneumonia pneumococic: realizeaz pneumonia franc-lobar

Tablou clinic:
simptome:
debut brusc, cu febr 39-40C, frison solemn, junghi toracic submamelonar, dispnee
tuse seac, apoi apare sputa roie ruginie, puin
agitaie, delir la alcoolici, vrstnici
semne:
facies vultuos (pomei congestionai), herpes labial
raluri crepitante, fine, egale n faza de congestie
matitate + suflu tubar (sindrom de condensare) n faza de hepatizaie
raluri crepitante mari, inegale, n faza de rezorbie
examen toracic normal n pneumonia central (focar central)
Explorri complementare:
Rx
toracic:
opacitate
triunghiular
lobar
sau
segmentar

VSH crescut, leucocitoz cu neutrofilie, pneumococ n sput

82

Pneumonii bacteriene nepneumococice

Etiologie:
stafilococ aureu, Haemophilus, streptococ Klebsiella
germenii provin din cile respiratorii, mediul spitalicesc, hematogen
survin pe teren modificat local sau general
Tablou clinic: cel mai frecvent bronho-pneumonie
cel mai frecvent tabloul clinic este grav sau mai grav ca n pneumonia pneumococic (cu
insuficien respiratorie, oc toxic, etc)
debutul brusc: febr, frison repetat, tuse cu expectoraie purulent sau hemoragic
debut insidios: bolnavi tarai, afeciuni grave + tabloul bolii preexistente
semnele locale depind de localizare, numr, mrimea focarelor de bronho-pneumonie:
multiple zone de submatitate + raluri crepitante/subcrepitante, rar sindrom de condensare
Explorri complementare:
Rx toracic: aspect de bronhopneumonie
VSH crescut, examenul sputei (sau hemocultura) identificnd agentul bacterian

3.1.3.2. Pneumonii atipice

Etiologie: mycoplasme, ricketsii, virusuri, etc.

Tablou clinic:
apariie epidemic sau n contact cu animale
simtomatologie redus de tip infecie acut de ci respiratorii
febr treptat 1-2 sptmni, cefalee, mialgii, tuse uscat, examen obiectiv normal
Explorri complementare:

83

Rx

VSH normal, teste serologice pentru agenii etiologici

toracic:

aspect

de

pneumonie

interstiial

3.1.4. SINDROAME N CANCERUL BRONHOPULMONAR

Morfopatologie
carcinomul bronic: celule scuamoase, epidermoid, peste 60% , central sub 5 cm, fumtori,
sindrom de obstrucie bronic + excavare, continuitate
adenocarcinom: 15%, periferic, pe leziuni cicatriciale, hematogen, asimptomatic
cu celule nedifereniate: boabe de ovz, anaplastic, central + periferic, 20%, sub 40 de ani,
metastaze precoce (sub 3-4 luni)
cu celule bronhoalveolare: 2% difuz sau nodular, interstiial difuz, dispnee
Etiologie i patogenez: necunoscute; teren genetic + factori de risc exogeni: fumatul (la
1 pachet/zi crete riscul de 15 ori, iar la 2 pachete de 54 de ori), poluarea, radiaii ionizante,
expunere la cromai, fier, arsenic, minereuri radioactive (uraniu), procese cronice pulmonare
(fibroze, scleroze, etc. - cancer cicatricial)
Tablou clinic: este mai frecvent la brbai (4-6 ori), 55-65 de ani, mediu urban.
Simptome: iniial asimptomatic, apoi manifestri polimorfe

84

Debutul este mai frecvent cu simptome pulmonare, sau este o descoperire radiologic i mai rar
apar manifestri extrapulmonare sau metastaze la debut.
Iniial apare un singur simptom respirator care este persistent:
tusea: 50% la debut, n forma central (de iritaie), uscat, iritativ
durerea toracic: precoce (20%), forma periferic, localizat iniial, apoi difuz
hemoptizia: striuri, capricioasa (cteva zile)
dispneea: persistent, fr cauz, rar la debut
Ulterior, n evoluie, apar sindroame complexe (mti canceroase): bronita, obstrucie
bronic, supuraie (abces), pleurezie, compresiune, etc. Simptomele pulmonare amintite apar
prin cretere local sau invazie regional.
Simptome extrapulmonare
astenie, slbire, anemie, febr, transpiraii (impregnare malign)
sindroame paraneoplazice (cancer cu boabe de ovz): endocrine, neuromusculare, esut
conjunctiv, dermatologice
simptome datorate metastazelor (diseminare limfatic hematogen)
Semne: lipsesc la debut
obstrucie bronic incomplet: raluri sibilante + wheezing persistent n zon limitat,
obstrucie complet: atelectazie segmentar/lobar
sindrom pleural: matitate, sileniu, exudat hemoragic celule maligne
compresiune pe vena cav superioar, lanul simpatic (Claude Bernard Horner), esofag,
frenic, laringian, plex brahial + lanul simpatic (Pancoast-Tobias: enoftalmie, mioz, edem
bra + nevralgie brahial)

85

sput,

Explorri complementare: Rx toracic, tomografii, bronhoscopie + biopsie, examen de

examen
lichid
pleural,
ganglioni,
VSH.

Diagnosticul pozitiv: se bazeaz pe:

simptome respiratorii persistente: tuse, hemoptizie, dispnee.
sindroame pulmonare (bronitic, pleural, supuraii, etc) i extrapulmonare (compresiune,
metabolice, etc)
simptome generale (de impregnare malign)
factori de risc: fumat, toxice, poluare, leziuni pulmonare cronice
explorri complementare: Rx, bronhoscopie,
Diagnosticul diferenial: tumori benigne, TBC, pneumonie cronic, fibroz pulmonar,
bronit cronic, sarcoidoz, granulomatoz malign, boli endocrine, etc. care toate au alt
evoluie i lipsesc factorii de risc.

3.2. SINDROMUL PLEURAL LICHIDIAN

Sindromul pleural lichidian: se realizeaz prin acumulare n cavitatea pleural:

exudat inflamator: serocitrin, purulent, hemoragic, etc.
transudat: insuficiena cardiac congestiv, insuficiena renal cu anasarc, ciroz hepatic
86

a sngelui: hemotorace prin traumatisme, diateze hemoragice

comprimarea plmnului, atelectazierea lui, meninerea permeabilitii bronice, deplasarea
mediastinului spre partea sntoas, deplasarea diafragmului n jos
Simptome funcionale i generale: variaz dup etiopatogenie, mrimea coleciei
lichidiene.
Simptome fizice i radiologice: comune, indiferent de etiologie
Inspecie:
bombarea hemitoracelui afectat
lrgirea spaiului intercostal
limitarea (abolirea) micrilor hemitoracelui respectiv + mrirea amplitudinii respiratorii la
hemitoracele sntos.
Palparea: freamt pectoral diminuat sau abolit (depinznd de cantitatea lichidului);
elasticitatea toracelui diminuat
Percuie:
Matitate
localizat la nivelul lichidului
cu limita superioar:
sub forma curbei Damoiseau (dac lichidul este n cantitate mijlocie)
imobil, n caz de exudat (datorit aderenelor)
mobil / deplasabil cu poziia bolnavului: transudat (hemotorace)
Submatitate / Hipersonoritate / Scodism / Matitate --> deasupra lichidului, depinznd de
cantitatea de lichid + gradul de atelectazie prin compresiune;
Deplasarea organelor vecine (inim, ficat, mediastin)
Dispariia spaiului Traube (bula de gaz a stomacului) n pleurezia stng
Auscultaie:
murmur vezicular abolit / diminuat depinznd de cantitatea de lichid
suflu pleuretic deasupra lichidului n pleureziile mijlocii
respiraie mai intens i aspr pe plmnul opus
Examen radiologic:
umbr cvasitriunghiular, de intensitate costal, omogen la baz i limitat n sus de curba
Damoiseau
mediastinul este deplasat n partea opus

87

diafragmul este cobort

Puncia pleural:
confirm existena coleciei lichidiene
precizeaz
natura lichidului: exudat/transudat
aspectul lichidului + etiologia

3.2.1. SINDROMUL PLEURAL DIN PLEUREZII

Coleciile pleurale constau n acumularea de lichid ntre foiele pleurale.
Fiziopatologie
Lichidul pleural este elaborat de pleura visceral i parietal prin circulaia sistemic, fiind
absorbit de limfatice (90%); se acumuleaz prin:
creterea presiunii hidrostatice (insuficiena cardiac)
scderea presiunii oncotice (sindromul nefrotic), avnd caracter de transudat (hidrotorace)
creterea permeabilitii vasculare (pneumonii, tumori) i obstrucie limfatic, cnd are
caractere de exudat (pleurezie)
Tablou clinic este dominat de sindromul pleural care const n:
88

durerea pleural:
n inflamaiile acute: apare prin iritaia pleurei parietale (fibre senzitive), intermitent, sub
form de junghi toracic, accentuat de inspir, tuse, micri ale toracelui i presiune, de
obicei localizat, unilateral (la baz), cu iradiere n umr, gt sau abdomen, cu
imobilizarea toracelui i respiraie superficial rapid (dispnee), nsoit de frectur
pleural (n inspir i expir, tranzitorie, localizat)
n tumorile maligne: durere continu surd
tusea: seac, iritativ
colecia pleural manifestat prin:
dispnee direct proporional cu cantitatea (necesit evacuare 300-500 ml pentru
diminuare)
scderea amplitudinilor micrilor respiratorii n coleciile mari
matitate decliv, freamt diminuat, sileniu respirator suflu pleuretic
Explorri complementare
Toracocenteza difereniaz exudatul de transudat, d diagnosticul, etiologia, evoluia
Rx toracic: deceleaz 100-150 ml lichid n decubit lateral, 250 ml n ortostatism prin
modificarea unghiului costo-diafragmatic, creterea bulei de gaz (n colecii stngi), aspect de
umbr costo-marginal
biopsia pleural: necesar n caz de exudat de cauz necunoscut (TBC, neo), pentru
pleurezii inchistate mici (cu ghidaj ecografic); necesit multiple eantioane

3.2.1.1. Pleurezia postpneumonic

Clasificare: cu germeni n lichidul pleural (empiem) sau fr germeni n lichidul pleural.
Etiologie:
mai frecvent pneumoniile bacteriene (1/3 din cazuri, pneumococice sau cu gramnegativi)
mai rar n pneumoniile virale/mycoplasma.
Tablou clinic const din:
febr, durere pleuretic i accentuarea tusei
la examenul obiectiv: sindrom de condensare i sindrom pleural
Explorri paraclinice:
Rx toracic: confirm pleurezia condensarea
lichidul pleural: exudat, polimorfonucleare
Diagnostic:
context clinic de pneumonie bacterian sau bronhopneumonie
exudat cu polimorfonucleare germeni

3.2.1.2. Pleurezia neoplazic

Etiologie: cancer bronhopulmonar, cancerul de sn, limfom
Fiziopatologie: invazie local (obstrucie limfatic, obstrucie bronic + pneumonie /
atelectazie) embolie secundar pulmonar
Tablou clinic:
sindrom pleural + lichid serohemoragic, cu refacere rapid i celule neoplazice
tabloul clinic al cancerului primar, deobicei n stadiul avansat
Explorri: lichid pleural cu celule maligne, exudat hemoragic
Diagnostic: tu primar + pleurezie cu celule maligne
89

3.2.1.3. Pleurezia tuberculoas

Etiopatogenie: prin diseminare hematogen, limfatic sau contiguitate a bacilului Koch
n pleur ca o reacie de hipersensibilitate
Tablou clinic:
apare mai frecvent ntre 15-30 de ani (sub 40 de ani); mai frecvent la brbai
debut acut (50% din cazuri) cu: junghi toracic, febr, tuse seac, dispnee sindrom de
impregnare TBC
mai rar debut subacut, insidios sau asimtomatic
la examenul obiectiv sindrom pleural depinznd de cantitatea de lichid
Explorri complementare:
Rx toracic: umbr costomarginal n funcie de cantitatea de lichid
IDR la tuberculin (II U PPD) pozitiv
puncia pleural: lichid serocitrin, Rivalta pozitiv, limfocite mult crescute
Diagnostic pozitiv:
de prezumie: vrsta sub 40 de ani, antecedente bacilare, de TBC activ sau contact bacilar,
lichid serocitrin cu limfocite peste 80% i glucoz sub 0, 8mg%, vindecare cu sechele, IDR
intensificat dup 4-6 sptmni de tratament
de certitudine: granulom specific (histologic), bacil Koch prezent n lichid, sput, biopsie sau
culturi
Diagnosticul diferenial: pleurezie neoplazice, bacteriene, virale, colagenoze, etc.

3.3. SINDROMUL BRONIC

Sindromul bronic apare n astmul bronic, BPOC prin obstrucie acut reversibil,
incomplet sau cronic ireversibil la nivelul broniilor medii, broniole urmat de
hiperinflamaie, insuficien respiratorie cronic, cord pulmonar cronic
Simptome: depind de boala cauzatoare. Ex: crize de astm bronic (dispnee) / fenomene
de acutizare a BPOC (expectoraie).
Semne: n mare parte comune; cele referitoare la obstrucia bronic, hiperinflaie.
Inspecie, palpare: torace blocat n inspir / emfizematos: EPO, BPOC mixt, astm
bronic n criz.
Percuie: hipersonoritate: astm, BPOC tip EPO, mixt; matitatea cardiac diminuat;
limitele inferioare pulmonare coborte, mobilitatea activ diminuat
Auscultaie:
murmur vezicular diminuat: astm, emfizem, BPOC mixt
expir prelungit = astm, emfizem
raluri bronice: astm, bronit cronic obstructiv BPOC mixt
( raluri buloase: astm)
Teste ventilatorii: VEMS; VEMS/CV: obstrucie, hiperinflaie
Rx toracic; VR; IPT
3.3.1. SINDROMUL BRONITIC N BRONITELE ACUTE
Bronsita acuta reprezint inflamaia (infecia) mucoasei bronice (
traheobronite).
90

traheale -

Tablou clinic:
forma obinuit este cea mai frecvent; apare la orice vrst, n epidemii primvara i
toamna, avnd etiologie viral
debutul este rinofaringian cu coriz amigdalit (disfagie) laringit (disfonie)
Simptome:
dureri retrosternale (arsur) i tuse seac n traheit
traheobronita asociaz expectoraie mucoas, apoi mucopurulent, febr 38C, frisoane,
mialgii
BA evolueaz n trei faze:
faza premonitorie: catar oculonazal, rgueal, fenomene generale
faza uscat (de cruditate): 3-4 zile tuse seac, chinuitoare, dureri retrosternale
faza umed: expectoraie mucoas, apoi purulent, abundent (de suprainfecie)
Semne: raluri bronice ronflante sau sibilante
RX toracic: normal; exclude afectarea plmnului

3.3.2. SINDROMUL BRONIC N BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIV CRONIC

Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC) este obstrucia broniolar difuz nsoit sau
determinat de alteraiuni ale parenchimului pulmonar avnd drept consecin hiperinflaia
pulmonar i insuficiena respiratorie.
BPOC = bronit cronic obstructiv + emfizem pulmonar obstructiv
Bronita cronic = tuse + expectoraie cronic, minimum 3 luni/an, 2 ani consecutiv.
Bronita cronic obstructiv se nsoete de emfizem pulmonar centrolobular determinnd
apariia BPOC tip B.
Emfizemul pulmonar obstructiv poate fi panlobular/esenial cnd afecteaz iniial periferia
lobulului, apoi ntreg lobulul cauznd apariia BPOC tip A.
Fiziopatologie
BPOC prin bronit cronic obstructiv determin sindrom obstructiv bronic prin:
mucus mult, vscos
suprainfecia (bacterian)
scade eliminarea secreiilor
stenoze, cuduri, etc ale pereilor
edem parietal bronhospasm, elemente ce cresc coninutul broniilor i produc alterarea
pereilor
scade surfactantul alveolelor avnd drept consecin colabarea broniolar n expir
BPOC prin emfizem pulmonar obstructiv produce alterarea tramei elastice pulmonare
prin:
apariia de spaii aeriene mari (scade suprafaa de schimb alveolar)
distrugerea elementelor de susinere broniolar nsoit de colabarea precoce n expir
Rezultatul n ambele cazuri este obstrucia broniolar n expir i capcana aerului (air
trapping) n alveole cu hiperinflaie pulmonar, urmat de hipoventilaie i hipoxie alveolar
(scade O2 i crete CO2), apoi hipoxemie (PaO2 sczut) hipercapnie (PaCO2 crescut) i deci
insuficien respiratorie.
n bronita cronic obstructiv hipoxia alveolar determin reflex alveolo-capilar i
vasoconstricie n ramurile arterei pulmonare cu hipertensiune pulmonar (timpurie, reversibil
prin dezobstrucie bronic) i n timp apariia cordului pulmonar cronic.
91

n emfizemul pulmonar obstructiv distrugerea septelor interalveolare (cu ramuri ale

arterei pulmonare) produce hipertensiune pulmonar organic, ireversibil, cu apariia cordului
pulmonar cronic.
Tablou clinic
Simptome:
tusea cronic, expectoraia cronic: mucoas, mucopurulent; apare n bronita cronic, n
episoadele de acutizare, matinal sau nocturn, variabil cantitativ (mai intens n acutizri)
dispneea: indic emfizemul pulmonar, apare iniial la efort, apoi n repaos, nocturn cu
dispariie matinal odat cu eliminarea sputei n criz + wheezing n caz de astm bronic
asociat sau spasm bronic
Semne:
subfebriliti: inconstant, n acutizare
cianoza n insuficiena respiratorie sever
torace emfizematos (globulos, n butoi, diametru anteroposterior crescut, spaii costale
lrgite, coaste orizontalizate, fose bombate, hipersonoritate, murmur vezicular diminuat i
expir prelungit) n caz de emfizem pulmonar
torace normal + raluri bronice subcrepitante n bronita cronic acutizat
Explorri complementare:
teste ventilatorii:
VEMS/CV x 100 (indice Tiffeneau) < 70% = obstrucie bronic din BPOC
VR/CPT > 25% = hiperinflaie din emfizem pulmonar obstructiv = scderea difuziunii
pulmonare
PaO2 sczut, PaCO2 crescut = insuficien respiratorie cronic
pH, RA crescute = alcaloz
examenul sputei arat flor obinuit (saprofit)
Rx toracic: hipertransparen pulmonar = emfizem pulmonar obstructiv
accentuarea desenului pulmonar = bronit cronic obstructiv
Diagnosticul pozitiv: se bazeaz pe:
sindromul obstructiv bronic: expir prelungit raluri bronice + tuitor cronic dispnee
cronic
confirmat mai ales prin VEMS/CV, VR/CPT
Diagnosticul tipului de BPOC: iniial predomin bronita cronic obstructiv sau
emfizemul pulmonar obstructiv; se intric n evoluie.
BPOC tip A prin emfizem pulmonar obstructiv panlobular sau esenial
vrstnici (55-70 de ani), nefumtori
pink-puffer (aspect roz gfitor) = dispnee (insuficien respiratorie) cu hiperventilaie
compensatorie)
fr tuse, expectoraie premergtoare dispnee (pufial) la efort
stare de nutriie slab (constituie astenic)
torace enfizematos, hipertransparen n manta (Rx toracic)
hipoxemie mic, hipercapnie inconstant, poliglobulie rar
evoluie lung, hipertensiune pulmonar i cord pulmonar cronic tardiv, rar, dar ireversibil
BPOC tip B prin bronit cronic obstructiv emfizem centrolobular
vrst medie (50 ani), fumtori, expui la poluani
blue-bloater (albastru buhit) = cianoz (insuficien respiratorie), edem al feei (cord
pulmonar cronic), poliglobulie (rou-vnt)
92

expectoraie cronic zeci de ani, acutizri sezoniere (iarna) prin infecii, fumat
agravarea expectoraiei, subfebriliti, insuficien respiratorie, cord pulmonar, dar cu
remisiuni
stare de nutriie bun (obezi), cianoz constant, dispnee variabil (n acutizri)
torace normal, accentuarea desenului pulmonar n acutizri
hipoxie cronic important, hipercapnie frecvent, poliglobulie secundar frecvent
evoluie rapid spre hipertensiune pulmonar funcional i cord pulmonar reversibile parial

3.3.3. SINDROMUL BRONIC N ASTMUL BRONIC

AB este un sindrom caracterizat prin crize de dispnee paroxistic expiratorie, consecina
obstruciei difuze, reversibile a arborelui broniolar, avnd ca substrat spasmul, edemul i
hipersecreia broniolelor. AB este asociat cu un rspuns bronhoconstrictor exagerat la stimuli
(hiper-reactivitate bronic) fiind considerat n prezent de natur inflamatorie, cuprinznd mai
multe entiti distincte.
Clasificare:
alergic (extrinsec): datorat alergenilor inhalai, per os, infecii
infecios (intrinsec): datorat infeciei (de obicei bronice)
mixt (cel mai frecvent)
Factori declanani:
alergeni: inhalai (polen, pene, praf de cas, etc); ingerai (alimente, medicamente: Aspirin,
Penicilin, etc)
infecii
substane iritante, efort fizic, emoii, etc.
Vrsta i sexul:
apare la orice vrst: 1/3 pn la 10 ani; 75 % sub 40 ani
mai frecvent la femei dup pubertate
Etiologie:
ereditatea: mai frecvent n unele familii (predispoziia pentru astm este dat de hiperreactivitatea bronic)
alergia: mai frecvent de tip I i III:
tipul I (imediat, anafilactoid, reaginic) apare prin IgE dup urmtorul mecanism:
antigenul (polen, praf de cas) se combin cu IgE la nivelul mastocitului determinnd
eliberarea de mediatori (histamin, serotonin, etc) care provoac bronhospasm,
hipersecreie i edem urmate de obstrucie broniolar (criz de astm)
tipul III (semi-ntrziat), la 4-7 ore
sistemul nervos vegetativ: acetilcolina produce bronhoconstricie, iar adrenalina
bronhodilataie (receptor beta-adrenergic) sau bronhoconstricie (receptor alfa-adrenergic);
teoria blocadei beta-adrenergice consider c exist un rspuns redus al receptorilor betaadenergici i un rspuns augmentat al receptorilor alfa-adrenergici, i deci, pe un fond de
hiperreactivitate bronic, se produce spasm bronic
infecia bronic: are aciune direct (alergic) sau indirect (iritaie, scade sensibilitatea
bronic, cresc anticorpii, etc.)
factori psihici: emoii; nevroza este frecvent asociat, secundar bolii cronice
93

afeciuni endocrine (tiroid, ovare, etc.); leziuni locale (rinosinusale, bronhopulmonare),

favorizeaz sau agraveaz boala
Tablou clinic
crizele de astm pot fi precedate (ani de zile) de: rinita alergic, urticarie, etc.
debutul crizei este precedat de: prurit nazal, rinoree, strnut, etc.
forme clinice clasice: AB cu crize, AB cu dispnee continu, starea astmatic
Simptome: dispnee, tuse, wheezing.
criza de astm (de dispnee) tipic const n:
apariie nocturn, debut brusc, durat peste 2-3 ore, revenire la normal
trezete bolnavul, cu anxietate, sufocare, adopt ortopneea
cu bradipnee, de tip expirator (inspir scurt, expir prelungit, uiertor - wheezing) (faza
dispneic-spasmodic)
la examenul obiectiv se constat: torace destins, coaste orizontalizate, cianoz, murmur
diminuat, expir prelungit, raluri bronice (variabile, de la sibilante la ronflante i
subcrepitante, realiznd zgomotul de porumbar)
tusea:
precede, nsoete sau termin criza
iniial uscat, apoi umed cu expectoraie mucoas, gelatinoas, puin (sput perlat)
(faza cataral - de expectoraie)
alte forme de manifestare clinic:
atac astmatic (crize subintrante): crize repetate pe 24 de ore, cu dispnee uoar ntre
crize i expir prelungit, raluri sibilante; reversibile sub tratament
astmul bronic cu dispnee continu (permanent, starea subastmatic): la vrstnici,
dispnee continu cu crize, rezisten la bronhodilatatoare, insuficien respiratorie
cronic, IVD, astm umed
starea astmatic (de ru astmatic):
prezint 3 sindroame principale (respirator, circulator, neuropsihic): dispnee intens,
permanent, ore-zile, tuse obositoare, ineficient, cianoz, tahipnee, tahicardie,
creterea TA diastolice, transpiraii reci, fr acalmie, neinfluenat de terapia uzual,
prognostic grav, cu insuficien respiratorie acut continu; la examenul obiectiv se
constat: cianoza extremitilor cu paloarea feei, transpiraii, torace blocat n inspir,
expiraie ineficace, expectoraia absent, dispare wheezing-ul, sindrom obstructiv al
bronhiolelor terminale, tahicardie, stupoare, com, exit;
cauze: medicamente ce inhib reflexul de tuse (opiacee, simpatico-mimetice,
barbiturice - astm drogat, infecia, factori psihici, deshidratare, medicamente
alergizante: penicilin, ACTH, etc., exces de desensibilizante)
Examinri de laborator
Rx toracic: hipertransparena cmpilor pulmonari, coaste orizontalizate, diafragm cobort (n
criz)
probe ventilatorii:
VEMS sczut; importan diagnostic, prognostic i terapeutic
VEMS/CV scade: uor (> 55%), mediu (40-55%), sever (< 40%)
proba farmacodinamic cu: substane bronhodilatatoare (Alupent) face diagnosticul
diferenial
cu
BPOC
cnd
VEMS
crete
peste
15%
94

substane bronhoconstrictoare nespecifice, specifice (alergeni) sau acetilcolin (VEMS

scade peste 15-20%)
gazele respiratorii: PaO2 sczut; PaCO2 crescut n starea astmatic
echilibrul acidobazic: acidoza respiratorie n stare astmatic
teste cutanate: depisteaz antigenul cauzal: sunt orientative n context clinic;
se administreaz n piele extracte de alergen, iar la 10-20 minute apare eritem sau papul
eozinofilia: snge, sput, secreie nazal la alergici
examenul bacteriologic al sputei i antibiograma: necesare tratamentului infeciei
Diagnostic pozitiv:
de sindrom (n criz i ntre crize)
etiologic (AB intrinsec sau AB extrinsec)

3.4. SINDROMUL CAVITAR

Sindromul cavitar apare cnd exist caviti n parenchimul pulmonar, n pneumotoracele
deschis n bronii
3.4.1. SINDROMUL CAVITAR PRIN CAVITI PULMONARE:

cavitile apar n urmtoarele situaii: parenchim condensat (infiltrate inflamatorii sau

tumorale), TBC pulmonar (intercleido-hilar), abces pulmonar, gangren pulmonar, chist
hidatic evacuat, broniectazie (de obicei bazal), cancer ramolit
sindromul se realizeaz cnd: cavitile (de ex: cavernele) sunt mari (>4cm) situate
superficial, nconjurate de parenchim condensat, cu bronia de drenaj permeabil, nu sunt
umplute cu lichid
Simptome funcionale i generale: variate dup etiologia cavernei
Simptome fizice i radiologice: comune
Inspecia: normal; foarte rar bombarea vrfului pulmonar (cavern la vrf)
Palpare: freamt pectoral augmentat
Percuie: timpanism (rsunet metalic)
Auscultaia: suflu cavernos, sau suflu amforic + raluri cavernoase i raluri uscate
(datorit bronitei adugate)

95

Ex. radiologic: transparena rotund (oval + coninut lichidian) + condensaii

3.4.2. SINDROMUL CAVITAR N PNEUMOTORACELE DESCHIS N BRONIE

Inspecia: toracele afectat poate fi dilatat + spaii intercostale lrgite; micri respiratorii
foarte reduse / absente
Palpare: freamt pectoral augmentat
Percuia: timpanism sau rsunet metalic

96

Auscultaia:

suflu

amforic.

3.4.3. SUPURAII BRONHO-PULMONARE

Supuraiile bronho-pulmonare (SBP) sunt inflamaii purulente ale parenchimului
pulmonar i/sau bronhiilor manifestate prin bronhoreee purulent
Clasificare:
SP primitive: apar pe plmn normal; sunt circumscrise: abces pulmonar bronhogen (produs
prin aspiraie bronic) i abces pulmonar hematogen (n septicemii) i supuraii difuze:
gangrena pulmonar (pneumonia necrozant)
SP secundare: cnd survin pe leziuni pulmonare preexistente (cancer, TBC, chiste, etc)
SB: afecteaz predominent broniile; cuprind bronitele purulente i broniectaziile supurate
3.4.4. SINDROMUL CAVITAR N ABCESUL PULMONAR

Abcesul pulmonar este o inflamaie supurativ acut, netuberculoas a parenchimului

pulmonar, aprut ntr-o cavitate neoformat
Tablou clinic:
debut acut de tip pneumonic n infeciile cu aerobi (stafilococ, streptococ, Haemophilus,
Klebsiella)
debut insidios cu fenomene generale i simptome atenuate mai frecvent n abcesele cu
anaerobi
97

3 stadii clinice:
de constituire focar nchis: cu evoluie de 5-7 zile, cu aspect clinic de pneumonie acut
(febr, frison, junghi, tuse seac, sindrom de condensare), dar persist febra, junghiul,
starea general se altereaz (transpiraii, paloare, slbire) sub antibioterapie
dupa 5-15 zile apare vomica: eliminarea masiv unic sau fracionat a unei cantiti mari
de sput purulent hemoptoic fetid (anaerobi) ntr-un acces de tuse sufocare;
precedat de spute hemoptoice sau hemoptizii i urmat de ameliorarea strii generale i
febrei
de supuraie deschis: bronhoree purulent (100-300 ml/zi), febr oscilant sau
neregulat, transpiraii, paloare, slbire (proporional cu starea de toxemie i drenajul
bronic insuficient); la examenul obiectiv submatitate, raluri umede sindrom cavitar
(rar): timpanism + suflu cavernos sau amforic; eventual empiem pleural;
Examinri complementare:
Rx toracic: n stadiul I opacitate rotund, omogen, de tip pneumonic; n stadiul III imagine
hidroaeric (opacitate cu zon central aeric, luminoas, i nivel orizontal de lichid de 3-5
cm cu axul mare longitudinal) mai frecvent n plmnul drept, lob inferior
probe biologice: VSH mult accelerat, peste 100 la 1 or, leucocitoz peste 20.000 cu
neutrofilie peste 80%, uneori cu granulaii toxice
examen de sput (frotiu, culturi): flor polimorf, saprofit, BK negativ; leucocite alterate i
distruse, fibre elastice
bronhoscopie: rol diagnostic, patogenetic i uneori terapeutic
hemocultur: pentru diagnosticul septicemiei
alte examinri: evideniaz factorii favorizani de teren: diabet, insuficien renal sau
hepatic
Diagnosticul pozitiv:
clinic: sindrom infecios + simptome i semne respiratorii + bronhoree purulent

98

radiologic:

imagine

hidroaeric

Diagnostic diferenial:
cu supuraiile secundare: cancerul bronhopulmonar (bronhoscopie, Rx toracic), TBC
pulmonar cavitar (BK, Rx)
n faza I-a cu: pneumonia acut bacterian la debut, atelectazia, supuraia metastatic (infarct
septic; debut brusc, cu frisoane i febr la un bolnav purttor al unei infecii cu posibiliti de
metastazare: tromboflebit septic, focare amigdaliene, pelvine, etc.)

3.4.5. BRONIECTAZIA

reprezint mrirea calibrului i deformarea broniilor nsoit sau nu de inflamaie bronic i

bronhoree purulent cronic
Tablou clinic:
broniectaziile rmn mult timp asimptomatic
debutul este insidios, rar acut i foarte rar cu hemoptizie
simptome i semne caracteristice:
expectoraia: dominant, abundent (bronhoree: 50-500 ml/zi), stratificat (3 sau 4
straturi: purulent, mucopurulent, mucos, spumos), mirositoare sau fetid, cu eliminare
continu sau intermitent (matinal-"toaleta" broniilor;
99

tusea: matinal sau la ridicarea din pat datorit mobilizrii secreiilor spre zonele
tusigene, uoar sau obositoare persistent, diurn
febra de retenie a expectoraiei sau de condensare peribroniectazic, junghi toracic,
hemoptizie, dispnee (rar)
raluri sibilante, ronflante, subcrepitante, deasupra broniectaziei
sindrom de condensare pulmonar prin congestie peribroniectazic; pahipleurit,
sindrom cavitar, hipocratism digital (cazuri vechi)
Examinri complementare:
leucocitoz cu polinucleoz n caz de infectare
examen de sput (frotiu, culturi): flor polimorf - aerob sau anaerob, saprofit sau
patogen, uneori 2 sau 3 germeni asociai, BK negativ; necesit interpretare cu precauie
examenul radiologic: accentuarea desenului bronhovascular cu aspect reticulat i false
imagini chistice
bronhoscopie: rol diagnostic (bronhografia cu substan de contrast precizeaz localizarea,
extinderea i tipul anatomic al dilataiilor) i terapeutic (recoltarea secreiei pentru culturi)

probe ventilatorii: sindrom obstructiv, restrictiv sau mixt, dependent de extinderea leziunilor
alte examinri: evideniaz bolile sau anomaliile congenitale asociate: diabet, insuficien
renal sau hepatic

100

3.5. SINDROMUL MEDIASTINAL

Sindromul mediastinal apare n procesele expansive / compresive mediastinale, gu,
adenopatii (TBC, limfoame), tumori mediastinale, anevrisme aortice, cancer esofagian

Simptome, semne ale organului n suferin

Simptome, semne de compresiune ale organelor vecine:
dispnee, tiraj, tuse seac prin compresiunea traheei / bronhiilor
tuse seac, disfonie, voce bitonal prin compresiunea nervului recurent
durere supraclavicular, sughi, respiraie paradoxal prin compresiunea nervului frenic
circulaie colateral, cianoz, edem n pelerin, prin compresiunea venei cave i venei
azygos
edem limfatic, colecie chiloas n pleur, peritoneu prin compresiunea canalului toracic
disfagie, regurgitri prin compresiunea esofagului
Sindrom Claude-Bernhard-Horner prin lezarea ganglionului simpatic cervical
Ex. Obiectiv: gu, anevrism aortic (suflu, freamt)

101

CAP. 4. APARAT CARDIOVASCULAR

4.1. ANAMNEZA
La pacienii cu afeciuni cardiovasculare anamneza ne poate furniza informaii importante. n
anumite situaii, datele cu privire la sex, vrst, antecedente heredocolaterale i personale,
condiii de via i munc i istoricul bolii pot s ne orienteze n privina diagnosticului de la bun
nceput.
Sex
boli mai frecvent ntlnite la sexul masculin sunt: cardiopatia ischemic (angina
pectoral, infarctul miocardic acut), cordul pulmonar cronic (4x), cardiopatia alcoolic,
valvulopatiile aortice (insuficiena aortic luetic), trombangeita obliterant, panarterita
nodoas.
afeciuni mai des ntlnite la femei sunt: stenoza mitral, cardiopatiile congenitale,
prolapsul de valv mitral, cardiotireoza, colagenozele, boala Raynaud, hipertensiunea
pulmonar
de asemenea sexul poate determina o evoluie particular a bolii, ca de exemplu la femei
hipertensiunea arterial este mai bine tolerat; cardiopatia ischemic (aterosclerotic)
apare mai rar nainte de menopauz n lipsa factorilor de risc: hipertensiune, diabet
zaharat, fumat, etc.
Vrsta
la nou nscuii i copii mici ntlnim mai frecvent cardiopatiile congenitale; la copii mari
i adolesceni cardiopatiile reumatice (cardita reumatic cu sechelele sale - bolile
valvulare), iar la persoanele peste 50 de ani: cardiopatiile ischemice, hipertensiunea
arterial, cordul pulmonar cronic, cardiomiopatiile
in timp, majoritatea afeciunilor cardiace duc la apariia insuficienei cardiace
in funcie de vrst, evoluia unor boli poate fi diferit: de ex. hipertensiunea arterial,
infarctul miocardic acut evolueaz mai sever la tineri
Antecedente heredocolaterale.
putem vorbi despre existena unei predispoziii morbide n hipertensiunea arterial,
ateroscleroz, cardiopatii primare, cardita reumatic
factorii genetici sunt implicai n boli ca stenoza mitral, cardiopatii dismetabolice.
Factorul genetic trebuie ncadrat n contextul celorlali factori, n funcie de acetia
putnd fi prevenit sau modificat evoluia bolii.
Antecedente personale
dintre cele fiziologice, ciclul menstrual, sarcina, naterea pot determina decompensarea
cardiac edem pulmonar acut (de ex.: stenoza mitral, hipertensiunea arterial,
cardiopatia ischemic n perioada hiperfoliculinemiei premenstruale).
Menopauza poate agrava hipertensiunea arterial i cardiomiopatiile.
dintre antecedentele patologice infeciile pot determina apariia unor cardiopatii sau pot
agrava evoluia lor.
orice boal infecioas acut viral sau bacterian poate evolua spre miocardit sau
endocardit. Infecia cu streptococul hemolitic tip A (faringite, traheobronite,
scarlatin) se poate complica cu reumatismul articular acut, cu riscul apariiei carditei
102

reumatismale, care de multe ori se vindec deficitar ducnd la apariia valvulopatiilor

reumatismale. Bacteriemiile induse de manevrele sngernde (de ex. extracie
dentar, chiuretaj, explorri instrumentale) pot complica valvulopatiile prin apariia
endocarditei infecioase. Luesul poate duce la aortit, insuficien aortic, afecteaz
fascicolul His sau arterele, iar tuberculoza se poate complica cu pericardit
constrictiv.
dintre bolile respiratorii bronita cronic, emfizemul pulmonar evolueaz spre cord
pulmonar cronic prin hipertensiunea pulmonar i insuficiena cardiac dreapt pe
care le determin. De asemenea broniectazia, astmul bronic, tuberculoza
pulmonar, deformrile toracice agraveaz bolile cardiace.
glomerulonefrita difuz acut sau cronic, pielonefrita cronic evolueaz cu
hipertensiune arterial secundar care poate decompensa inima stng, determinnd
insuficien ventricular stng acut sau cronica.
Hipertiroidismul determin tahicardie, aritmii (fibrilaie atrial, tahicardie
paroxistic), cardiotireoz, insuficien cardiac, pe de alt parte hipotiroidismul
evolueaz spre cardiopatie mixedematoas, hidropericard. Tabloul clinic al
feocromocitomului cuprinde hipertensiune arteriala paroxistic, n crize, iar n
cadrul sindromului Cushing hipertensiunea arterial este omniprezent. Diabetul
zaharat se poate complica att cu microangiopatie, care determin apariia
retinopatiei, nefropatiei i neuropatiei, ct i cu macroangiopatie rspunztoare de
apariia aterosclerozei, infarctului miocardic acut (de 4 x mai frecvent, aprut mai
precoce, cu evoluie mai grav). Obezitatea de asemenea se complic cu
ateroscleroz, insuficien cardiac, sindrom Pickwick. Hemocromatoza evolueaz
cu miocardiopatie i insuficien cardiac prin depunere de fier, diabet zaharat, ciroz
etc.
Cardiopatiile pot fi secundare citostaticelor, radioterapiei.
Anemiile agraveaz insuficiena cardiac crescnd debitul cardiac, iar policitemia
produce angin pectoral, infarct miocardic acut prin hipervscozitate.
Condiii de via i munc.
frigul, umezeala, contagiunea intrafamilial conduc la infecii streptococice, reumatism
articular acut, cardit reumatismal
stresul la persoanele din tipul comportamental A favorizeaz infactrul miocardic acut.
Minerii pot dezvolta silicoz, cord pulmonar cronic
fumatul este factor de risc pentru ateroscleroz, hipertensiune arterial, determin o
evoluie nefavorabil a coronaropatiilor, decompensarea cordului, apariia i persistena
tulburrilor de ritm cardiace
alcoolul produce dislipidemie i secundar ateroscleroz, cardiomiopatie alcoolic, fiind
un toxic direct pentru miocard
Factorii de risc coronarieni sunt: supraalimentaia, factorul genetic,
hiperlipoproteinemiile, stersul, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, obezitatea,
sedentarismul.
Istoricul bolii cardiace. Debutul cardiopatiilor poate fi brusc, aa cum este n infarctul
miocardic acut, reumatismul articular acut, insidios: n majoritatea afeciunilor, sau ntmpltor.
Debutul poate fi precipitat de anumite situaii: stres, efort fizic (n infarct miocardic acut,
insuficien cardiaca stng, etc.). Evoluia cardiopatiilor este de cele mai multe ori cronic, cu
dispnee, dureri precordiale, edeme etc., continu sau cu paroxisme (de ex. angina pectoral,
103

hipertensiune arterial, aritmii, sincope, colaps, etc.). Importante sunt de asemenea i efectul
terapiei, existena factorilor de risc.

4.2. SIMPTOME CARDIACE

4.2.1. DISPNEEA CARDIAC.
Dispneea cardiac este de mai multe tipuri: dispnee de efort, dispnee permanent de
repaus cu ortopnee, dispnee paroxistic nocturn, dispnee periodic Cheyne Stockes
Dispneea de efort este primul semn de insuficien cardiac stng. Este o dispnee
inspiratorie dat de staza pulmonar din insuficiena ventricula stng, stenoza mitral,
hipertensiunea pulmonar. n momentul apariiei insuficientei cardiace drepte apare o
fals ameliorare, staza periferic prelund din staza pulmonar. Are caracter progresiv,
iniial apare la eforturi mari apoi la eforturi din ce n ce mai mici, apare uneori vesperal.
Se insoete de tahipnee, hipopnee (scade amplitudinea micrilor respiratorii). Trebuie
fcut diagnosticul diferenial cu astenia (sete de aer), dispneea la sntoi neantrenai.
Dispneea permanent de repaus cu ortopnee se datoreaz stazei venoase pulmonare
din insuficiena ventricular stng, stenoza mitral. Apare n cardiopatiile mai severe cu
insuficien cardiac mai avansat (debit cardiac sczut n repaus). Pacientul adopt o
poziie seznd sau semieznd, de asemenea prezint vorbire ntrerupt, polipnee
inspiratorie sau mixt cu tahipnee i hipopnee.
Dispneea paroxistic (nocturn), forma acut de insuficien cardiac stng o regsim
n stenoz mitral, hipertensiune arterial, infarct miocardic acut, valvulopatii aortice,
aritmii paroxistice / tahicardie ventricular, fibrilaie atrial, flutter atrial). Efortul fizic,
consumul de sare n exces, travaliul etc. sunt considerai factori declanatori. Dispneea
paroxistic are dou forme:
astmul cardiac (tahipneea anxioas): apare datorit redistribuiei sngelui cu staz
pulmonar nocturn, ameliorat de ortopnee, uneori apare bronhospasm wheezing,
prin infiltraie interstiial cu compresiune bronic; este o dispnee intens care
trezete bolnavul din somn, este nsoita de anxietate extrem, ortopnee, tuse,
transpiraii
edemul pulmonar acut, forma extrem, care apare datorit transudatului hematic care
inund alveolele i cile respiratorii, evolueaz cu asfixie, expectoraie aerat
serosanguinolent. Tusea hemoptoic dup efort (n stenoza mitral) i crizele de
transpiraii nocturne sunt considerate echivalene de edem pulmonar acut.
Dispneea periodic Cheyne Stockes apare n insuficiena ventricular stng, uneori
lipsete apneea, fiind prezente doar perioadele de tahipnee alternnd cu perioadele de
bradipnee.
4.2.2. PALPITAIILE.
Palpitaiile (palpitare- a pulsa, a bate), se definesc ca senzaia neplcut de activitate a
inimii: pulsaie, impact, gol etc. Se datoreaz creterii forei de contracie, creterii frecvenei,
excitabilitii crescute a sistemului nervos. Palpitaiile apar la sntoi dup efort, emoii, fumat,
alcool, cafea n exces; n majoritatea afeciunilor cardiace; n aritmii paroxistice (extrasistole,
104

tahicardie paroxistic, fibrilaie atrial, flutter atrial); sau pot avea cauze extracardiace: nevroze,
hipertiroidism, anemii, febr etc.
4.2.3. DUREREA CARDIOVASCULAR .
Durerea cardiac este de cele mai multe ori de cauz coronarian, dar se poate datora i
pericarditelor (prin inflamaia pericardului parietal diafragmatic sau anterior), aortitelor, diseciei
mediei aortei etc.
Durerea coronariana este datorat de cele mai multe ori aterosclerozei i/sau trombozei
coronariene (95%), dar i spasmului, leziunilor congenitale, inflamatorii (coronarite n
reumatismul articular acut), emboliilor, aritmiilor, anemiilor i hipoxiilor. Toate acestea
pot duce la obstrucia parial a coronarelor i pierderea capacitii de dilatare
coronarian la efort, sau la obstrucia total coronarian urmat de necroz, acidoz
local, eliberarea de metabolii toxici care stimuleaz receptorii vasculari de durere.
Ischemia poate fi nedureroas atunci cnd este de scurt durat (secunde) sau sub pragul
ischemic. Durerea se transmite prin simpatic C7-T5.
Durerea coronarian ischemic are localizare retrosternal profund, difuz,
indicat cu palma, iradiaz n membrele superioare (cubital stng), n umeri, alte
zone: cervical, scapular, n epigastru; ntotdeauna supraombilical i la fel; rar nu
iradiaz sau converge invers. Are caracter constrictiv (strngere, ghear), sau
compresiv (apsare, greutate), poate fi prezent senzaia morii imediate. Dureaz
minute- pna la 20 de minute, n angina pectoral, ore- pn la 30 de ore (6-8 ore) n
infarctul miocardic. Intensitatea este mare n angina pectoral, crete odat cu efortul
inimii i scade/dispare la administrarea de nitroglicerin; este extrem n infarct
miocardic acut, crete i se menine, scade la administrarea de opiacee. Efortul,
emoiile, frigul sunt factori declanatori; durerea nu dispare la repaus n infarctul
miocardc acut. Se nsoete de dispnee, anxietate n angina pectoral i transpiraii,
grea, paloare n infarctul miocardic acut. n angina pectoral instabil durerea apare
la eforturi minime, n repaus (nocturn), n angina varint (Prinzmetal) apare numai n
repaus
in disecia de aort ascendent durerea este localizat toracic anterior, iradiaz n umeri
continund interscapulovertebral spre lombe, este atroce, constant, dureaz ore pn la
zile
in pericardite localizarea durerii este toracic anterioar, durerea este surd, moderat,
continu, accentuat de presiune, respiraie i de micrile trunchiului.

4.3. EXAMEN OBIECTIV

4.3.1. EXAMEN OBIECTIV GENERAL.

Starea psihic.
Sincopa, care este consecina scderii debitului cardiac i irigrii creierului, are mai
multe cauze:
postural n mixomul cardiac;

105

de efort n stenoza aortic, stenoza pulmonar, hipertensiunea pulmonar,

cardiomiopatia hipertrofic obstructiv la tineri, cardiomiopatia hipertrofic la
vrstnici (se datoreaz scderii debitulului cardiac i vasodilataiei periferice);
tahicardia paroxistic prin scurtarea diastolei atunci cnd frecvena cardiac este
>150-180/min.;
Bradicardii <30-35/min. n bloc sinoatrial, bloc atrioventricular complet, sincop
Adam Stockes.
Tipul constituional. Ateroscleroza este mai frecvent la cei cu tipul constituional
endomorf. Valvulopatia mitrala poate predispune la apariia nanismului.
Starea de nutriie. Casexia apare n insuficien cardiac cronic.
Atitudinea. n angin pectoral pacienii rmn imobilizai (spectator de vitrine), spre
deosebire de pacienii cu infarct miocardic acut care sunt agitai, nelinitii, nu i gsesc
locul. Poziia de aplecat nainte, de rugciune, este o poziie antalgic antidispneizant
adoptat de pacienii cu pericardit uscat sau pericardit lichidian. Cele mai bizare poziii
le gsim la pacienii cu disecie de aort. Ortopneea este caracteristic insuficienei
ventriculare stngi acute sau insuficienei ventriculare cronice avansate, fiind o poziie
antidispneizant. Copii cu angiopatii congenitale n momentul efortului adopt poziia de
squatting, care le permite redistribuirea sngelui spre creier.
Facies. n stenoza mitral apare faciesul mitral, fardat, frumuseea mitral. Faciesul
Corvisart: aspectul fetei pare buhit prin cianoz i edem. n cordul pulmonar cronic
cianoza este intens la nivelul fetei datorit poliglobuliei secundare insuficienei respiratorii
cronice, de asemenea apare tumefierea pleoapelor, conjunctivele sunt injectate, edem
(chemozis), venectazii la nivelul pomeilor. Faciesul negroid se caracterizeaz prin cianoz
i buze voluminoase.
Tegumente i mucoase. Poate aprea cianoza de diverse tipuri. Paloarea apare n
insuficien cardiac prin sderea debitului cardiac, n ocul cardiogen, angina pectoral prin
vasoconstricie, insuficien aortic. n endocardit infectioas paloarea capt caracter
special de cafea cu lapte. Icterul se poate evidenia la pacienii cu staz hepatic din
insuficiena ventricular dreapt, pericardit constrictiv. Melanodermia este caracteristic
hemocromatozei. La pacienii cu reumatism articular acut, eritemul marginat este o leziune
roie-brun, cu contur clar policiclic, la nivelul trunchiului , cu durat de cteva zile; iar
nodulii Meynet sunt formaiuni nodulare cu dimensiuni reduse de civa mm, mobili,
localizai periarticular. Nodulii Osler, ntlnii n endocardita infecioas, sunt roii, sensibili,
localizai la nivelul pulpelor degetelor, fiind datorai embolilor septici din cadrul bolii. Petele
Janeway sunt ntlnite de asemenea n endocardita infecioas, fiind hemoragii n achie
localizate subunghial. n bolile cardiovasculare cronice putem intilni degete hipocratice. n
insuficien cardiac putem descoperi edem cardiac de staz.
Sistem osteoarticular. Artrita din cadrul reumatismului articular acut afecteaz articulaiile
mijlocii, dureaz cteva zile, este nsoit de semne celsiene, are caracter saltatoric, este
nsoit de febr i alte semne majore de reumatism articular acut, se vindec fr sechele.

4.3.2. EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI.

4.3.2.1. Inspecia.
Dilatrile ale inimii i pericardita exsudativ cu lichid pericardic abundent determin
bombri ale regiunii precordiale atunci cnd apar n perioada copilriei (torace elastic).
106

Retraciile se evideniaz n simfiza pericardic din pericardita constrictiv cu

mediastinopericardit. Pulsaiile regiunii precordiale pot fi fiziolgice sau patologice. ocul
(impulsul) apexian face parte din pulsaiile normale , fiind o bombare punctiform, ritmic,
sincron cu btile inimii; reprezint micrile vrfului inimii datorit contraciei ventricolului
stng, este situat n spaiul V intercostal stng pe linia medioclavicular. ocul apexian poate fi
greu/deloc vizibil la persoanele obeze, atlei, femei (datorit glandei mamare), emfizematoi, sau
poate fi accentuat/foarte bine vizibil n hipertrofia/dilatarea ventricolului stng (pulsaii vizibile
n spaiul V-VIII intercostal stng i n afara liniei medioclaviculare), hipertrofia/dilatarea
ventricolului drept (pulsaii vizibile n spaiul III-IV intercostal drept, epigastru), dilatarea aortei
ascendente, anevrism de aort (pulsaii vizibile n spaiul II-III parasternal drept).

4.3.2.2. Palparea.
Palparea completeaz inspecia, ofer senzaii tactile. Palparea se efectueaz cu pacientul
n decubit dorsal/lateral stng, cu palma pe toat regiunea precordial sau dou degete n spaiul
V intercostal stng pe linia medioclavicular (pentru ocul apexian). Atunci cnd pacientul se afl
n decubit lateral stng palparea ocului apexian se face cu palma/dou degete deplasate la stnga
cu 2 cm fa de spatiul V pe linia medioclavicular.
Se pot palpa: oc, clacmente, freamt, frectur.
ocul/impulsul apexian este o denivelare pulsatil, pe o suprafa de 2 cm 2 , n spaiul V
intercostal stng pe linia medioclavicular (spaiul IV la copii i gravide). Palparea ocului
este modificat fiziologic la obezi, atlei, femei cu sni voluminoi i necesit palparea n
decubit lateral stng. Modificrile patologice sunt:
cardiace boli care modific poziia i volumul inimii: hipertrofia ventricular
stng/dilatarea ventricolului stng, cardiomegalii globale (n ambele sensuri, spaiul VIVII intercostal stng i axilar anterior), dextrocardia (n dreapta); sau
extracardiace, de ex. conformaia toracelui.
Deplasri orizontale apar n pleurezii, pneumotorax, tumori mediastinale (deplasare
contralateral), i n atelectazie pulmonar, fibrotorace (deplasare ipsilateral).
Deplasri verticale ntlnim n hiperinflaie prin emfizem pulmonar, astm bronic
(deplasare n jos), n ascit, meteorism, hepatosplenomegalie, tumori care cresc
presiunea n abdomen (deplasare n sus), n cifoscolioz (deplasare n cele mai
neobinuite pozitii).
Intensitatea ocului apexian depinde de fora de contracie a ventricolului stng. Crete n
mod fiziologic la atlei, la efort, n caz de perete toracic subire. Crete de asemenea n :
cauze cardiace: hipertrofia ventricular stng dilataia acestuia (ex. hipertensiune
arterial, insuficien mitral, stenoz aortic, insuficien aortic oc n bil/n dom).
Intensitatea impulsului apexian scade n stenoza mitral, cardiomiopatii dilatative, infarct
miocardic acut, insuficien cardiac. Nu se palpeaz n pericardite exsudative sau
constrictive.
extracardiace: n emfizemul pulmonar intensitatea ocului scade/dispare. Modificarea
sediului i intensitii apare i n obezitate, deplasarea mediastinului spre dreapta.
Impulsul sistolic xifoidian (semnul Harzer) este datorat hipertrofiei ventricolului drept.
Clacmentele reprezint palparea nchiderii valvulare puternice (ca un oc/lovitur).
Clacmentele sunt sistolice i diastolice. Clacmentele sistolice sunt sincrone cu impulsul
apical sau pulsul radial. n stenoza mitral strns clacmentul se palpeaz la vrful inimii n
sistol i reprezint nchiderea valvei mitrale ngroate, sclerozate (uneori fr alte semne
stetacustice). n spaiul II intercostal stng se palpeaz clacmentul diastolic care semnific
107

nchiderea puternic a sigmoidelor pulmonare n bolile cu hipertensiune pulmonar arterial

(stenoz mitral, boli respiratorii- BPOC etc.). n hipertensiunea arterial sistolic, aortite se
palpeaz clacment diastolic n spaiul II intercostal drept.
Freamtul cardiac (tril) reprezint palparea unor sufluri intense, de stenoz, organice (prin
leziuni valvulare), cu frecven redus a vibraiilor. De ex.: n stenoza mitral se palpeaz
uruitura diastolic n spaiul V intercostal stang, accentuat n decubit lateral stng i la efort;
n stenoza aortic se palpeaz freamtul sistolic n spatiul II intercostal drept parasternal cu
extindere la baza gtului; n stenoza pulmonar freamtul sistolic se gsete n spatiul II
intercostal stng parasternal, accentuat la aplecarea nainte; n defectul de sept
interventricular freamtul sistolic se afl n spaiul V-VI parasternal stng; n anevrismele
aortei exist freamt sistolic; n persistena canalului arterial exist freamt sistolicodiastolic n spaiul II-III intercostal stng.
Frectura pericardic apare n pericardita uscat prin frecarea ntre ele a celor dou foie
pericardice ngroate prin depunerea de fibrin. Se palpeaz n zona mezocardiac, este
sistolico-diastolic, se accentueaz la aplecarea nainte, i la apsare, nu dispare n apnee, ca
frectura pleural.

4.3.2.3. Percuia.
Inima i vasele mari determin la percuie sunet mat deoarece nu au coninut aeric. n
practic determinm aria matitii absolute folosind tehnica percuiei. Aria matitii absolute este
definta ca zona corespunztoare contactului nemijlocit al inimii cu peretele toracelui, sunetul
obinut la percuie fiind matitatea. Difer de aria matitii cardiace relative, care cuprinde i aceea
parte a inimii care este acoperit de o lama de esut pulmonar i care determin submatitatae la
percuie.
Tehnica percuiei ariei matitii cardiace absolute cuprinde cteva etape: a. palparea ocului
apexian, care reprezint limita extern i inferioar; b. percuia superficial de sus n jos de-a
lungul liniei parasternale drepte pentru a delimita plmnul (sonoritate) de ficat (matitate); c.
unirea celor 2 puncte anterioare duce la trasarea limitei inferioare a ariei matitii absolute
(linia hepatoapexian); d. percuia superficial de-a lungul a 2-3 spaii intercostale pornind de
la linia parasternal dreapt ctre inim, delimitnd marginea lateral; e. Pentru delimitarea
marginii superioare percutm de sus n jos ncepnd din spaiul II intercostal pe linia
parasternal stng.
n mod normal matitatea absolut se ntinde pe 2 spaii intercostale (IV, V stg.), n timp ce
matitatea relativ se regsete i n spaiul intercostal III stg., are aprox. 12 cm lungime i
unghi cardiohepatic de 90.
Aria matitii cardiace patologic este deplasat spre
stnga n hipertrofii/dilatri cardiace de ventricul stng,
spaiul V parasternal drept n dilatri de ventricul drept, pericardita lichidian (alturi de
semnul Gubler-Gendrin: oc apexian n interiorul ariei matitii cardiace; semnul EwartPince: matitate bazal stng i freamt abolit, fals sindrom pleural; semnul Rotch:
matitate n spaiul V intercostal juxtasternal care determin unghi cardiohepatic obtuz),
spaiul II intercostal stng i manubriu sternal n anevrism de aorta medie

4.3.2.4. Auscultaia.

Tehnica. Auscultaia se poate face direct, aplicnd urechea pe regiunea precordial (nu mai
este utilizat dect n situaii excepionale) sau indirect cu ajutorul stetoscopului.
108

Focarele de auscultaie sunt zone bine delimitate de pe suprafaa toracelui anterior, la

nivelul crora se aud cu intensitatea cea mai mare fenomenele acustice care iau natere la
nivelul unui orificiu valvular. Focarele de auscultaie nu corespund proieciei anatomice a
orificiilor valvulare. Sunt reprezentate de focarul:
mitral: vrful inimii, spaiul V intercostal (ic.) pe linia medioclavicular;
tricuspidian: poriunea inferioar a manubriului sternal, deasupra apendicelui xifoid;
aortic: spaiul II ic. dr., parasternal;
pulmonar: spaiul II ic. stg. , parasternal. Se mai definete punctul Erb: spaiul 3 ic. stg.
juxtasternal
focarul mezocardiac: spaiul IV ic. stg. juxtasternal.
Zonele de auscultaie tind s nlocuiasc focarele de auscultaie. Sunt reprezentate de zona
de auscultaie:
ventricular stng: n jurul ocului apexian, spaiile ic. III-V, de la linia axilara
anterioar pna la 2 cm nuntrul ocului apexian;
ventricular dreapt: 1/2 inferioar a sternului i spaiile ic. IV-V de o parte i de alta a
sternului pe 2 cm;
aortic: spaiul I-II parasternal dr., stern , spaiul II-IV parasternal stg.;
pulmonar: de la clavicula stg. pn n spaiul III ic. stg.
La auscultaia cordului se pot percepe zgomote i sufluri.

Zgomotul I ("tum") este datorat nchiderii valvelor atrio-ventriculare, coincide cu pulsul

carotidian i ocul apexian, are intensitate maxim la nivelul focarului mitral i tricuspidian.
Zgomotul I poate avea intensitate crescut: stenoza mitral; sczut: valvulita mitral
(reumatism articular acut, endocardit), insuficien cardiac; sau poate fi dedublat.
Zgomotul II ("ta") este datorat nchiderii valvelor sigmoide aortic i pulmonar, are
intensitate maxim la baza cordului. Zgomotul II poate avea intensitate crescut:
hipertensiune arterial esenial (HTAE), hipertensiune pulmonar; sczut: stenoza aortic,
stenoza pulmonar; sau poate fi dedublat: hipertensiune pulmonar, defect de sept atrial
(DSA) - dedublare fix, stenoz aortic dedublare paradoxal.
Intensitatea crescut a zgomotului I i II se ntlnete n sindroamele hiperkinetice: febr,
efort, anemii.
Intensitate sczut a zgomotelor I i II se regsete n infarct, miocardit, insuficien
cardiac, pericardit lichidian.

Zgomotul III apare dup zgomotul II n protodiastol, la tineri cu febr. Zgomotul III la
vrful inimii este semn de insuficien ventricular stng (IVS), este datorat umplerii rapide
a ventriculului stng, se mai numete galop protodiastolic.
Zgomotul IV precede zgomotul I (presistol), coincide cu sistola atrial, se percepe la vrful
inimii, este semn de disfuncie diastolic. Se ntlnete n hipertrofii ventriculare: HTAE,
stenoz aortic, etc., se mai numete galop presistolic.
Clacment de deschidere a valvelor atrio-ventriculare. Ex.: clacment de deschidere a
valvei mitrale (CDM): apare dup zgomotul II, la apex, n stenoza mitral cu valve mobile.
Clic de ejecie: ex. aortic , apare dup zgomotul I, la nivelul zonei de auscultaie a aortei.
Ritm n trei timpi. Poate fi datorat dedublrii sau prezenei zgomotului III.
Suflurile cardiace sunt vibraii produse prin curgere turbulent. Se clasific n:
sufluri organice: leziuni organice valvulare
sufluri organo-funcionale: leziuni organice ventriculare
sufluri funcionale: stri hiperkinetice: anemii, hipertiroidism, sarcin etc.
109

 sufluri anorganice, "inocente": copii, torace subire (sistolice, grad mic, nu iradiaz, fr
cardiopatie)
suflurile pot fi sistolice, diastolice, continue.
dup intensitate se clasific n grad 1, 2 (slabe), 3, 4 (medii), 5, 6 (intense).
fonocardiografic pot fi "n band", rombice, n crescendo, n descrescendo.
timbrul poate fi rugos, suflant, aspirativ, muzica (piolant).
Suflurile sistolice sunt de 2 tipuri:
de ejecie: ex. n stenoza aortic: suflu aspru, la baza inimii (zona de auscultaie aortic),
iradiaz spre carotide, rombic, grad 5, 6, nsoit de freamt
de regurgitare: ex. insuficien mitral: "n jet de vapori", la apex, iradiaz axilar, "n
band", grad 3, 4.
Suflurile diastolice pot fi:
de stenoz valvular atrio-ventricular: ex. stenoza mitral: uruitur (U), vrful inimii,
nu iradiaz, se palpeaz, continu cu suflu presistolic (SP).
Onomatopeea Duroziez: rrrufttum---ta----ta
U SP ZgI ZgII CDM
de regurgitare sigmoidian aortic/ pulmonar: ex. insuficiena aortic: suflu dulce,
aspirativ, grad mic, zona de auscultaie aortic, punctul Erb, iradiaz spre apex.
Frectura pericardic.
Apare n pericardita uscat, este aspru, rugos, "fonetul unei foi de mtase", mezocardiac i
endoapexian, intensitate crete la presiune, n apnee, este "clare" pe zgomotele cardiace.

4.4. SEMIOLOGIA ARTERELOR

4.4.1. ANAMNEZA

Sex. Arteriopatia obliterant a membrelor inferioare aterosclerotic se ntlnete mai frecvent

la sexul masculin. Afeciuni mai des ntlnite la femei sunt: embolii din stenoza mitral,
boala Takayasu.
Vrsta. La nou nscuii i copii mici ntlnim mai frecvent cardiopatiile congenitale; la copii
mari i adolesceni reumatismul articular acut, la adultul tnr: boala Brger, boala
Takayasu, arterite din colagenoze, sdr. Raynaud, acrocianoza, eritromelalgia; la persoanele
peste 50 de ani: ateroscleroza sistemic, arteriopatia cronic obliterant a membrelor
inferioare; peste 60 de ani: arterita Horton.
Antecedente heredocolaterale. Putem vorbi despre existena unei predispoziii morbide n
hipertensiunea arterial, ateroscleroz. S-a observat prezena agregrii familiale n cazul
HTAE, aterosclerozei, sindromului Raynaud.
Antecedente personale. Infeciile streptococice, rickettsiene, endocardita bacterian pot
determina apariia arteritelor. Arteriopatiile se intlnesc n reumatism articular acut,
colagenoze, degerturi, intoxicaii cu metale grele, hiperlipoproteinemii, diabet zaharat,
hipertensiune arterial, ateroscleroz.
Condiii de via i munc.
sindrom Raynaud favorizat de trepidaii
110

 HTA accentuata de stres

ateroscleroza provocata de alimentaia excesiv (calorii, grsimi, glucide), sedentarism,
fumat
b. Brger , ateroscleroza cauzata de fumatul excesiv
SIMPTOME
Durerea
Durerea este produs de ischemie, poate fi acut sau cronic, intermitent sau persistent
Durerea intermitent claudicaia intermitent. Se intlnete n arteriopatii
obliterante stadiul II, trombangeit obliterant, arterite, diabet zaharat. Are caracter de
cramp, greutate, apare la efort, frig (sdr. Raynaud), cald (eritromelalgie), cedeaz la
repaus, este localizat la nivelul musculaturii ischemice situate sub obstacolul arterial
(ex.: crampa n molet la mers, degete, picior, coaps, fes, sdr. Leriche claudicaie
bilateral nsoit de impoten, claudicaia abdominal, claudicaia masticatorie)
Durerea acut. Durerea este intens, sfietoare, instalat brusc, se accentueaz
progresiv n minute, ore, determinat de embolii arteriale de la nivelul inimii stngi
(stenoz mitral, endocardit bacterian, fibrilaie atrial)
Durerea persistent
Durerea din arteriopatii obliterante stadiul III, IV, nocturn, cedeaz la poziia
decliv a membrelor inferioare, ulterior atroce, necesit opioide
Durerea din polinevrita ischemic se caracterizeaz prin prezena unui fond dureros
cronic peste care se suprapun arsura, pulsaiile intermitente, paresteziile
Parestezii. Senzaia de furnictur, amoreal, rceal, "deget mort" se ntlnete n
neuropatia ischemic
Astenia, este echivalent de claudicaie intermitent sau durere cronic
Simptomele vasculocerebrale sunt cefalea occipital, matinal, pulsatil; ameelile;
tulburrile de vedere ("scntei", "sit"); tulburrile de auz (acufene)
4.4.2. EXAMEN OBIECTIV

Examen obiectiv general

Tipul somatic: normal / bine dezvoltat n superioar coarctaia de aort
Atitudinea: antalgic membrul inferior atrnat pe marginea patului; sdr. picioarelor
nelinitite parestezii nocturne ale membrelor inferioare
Tegumente:
paloarea: embolia i spasmul arterial arteriopatia aterosclerotic
paloare regional limitat trectoare cianoz

111

teste de postur Burger, Ratchoff, testul Allen (arcada palmar) orientative

cianoz: rece - arteriopatia obliterant, marmorat vasodilataie capilar, paralitic,
acrocianoz persistent, simetric, la extremiti spasm al vaselor mici din piele
roeaa: eritromelalgie, sdr. Raynaud, "semnul osetei" roea cianotic bine
delimitat decliv, dispare la ridicarea extremitii

xantoame cutanate, xantelasm (HLP II, III), gerontoxon (HLP II) arc cornean
"senil"
atrofia pielii, pierderea pilozitii (piciorul "chel" Ratchoff), modificarea unghiilor
ulceraii: la nivelul pulpei degetelor n boala Burger, sdr. Raynaud; la nivelul
punctelor de presiune ale membrelor inferioare n arteriopatia aterosclerotic
gangrena: uscat n obliterri arteriale acute (embolii, tromboze) sau cronice
degete hipocratice: unilaterale- anevrism de arter subclavicular, la nivelul
membrelor inferioare coarctaia de aort
112

edem localizat: crete permeabilitatea n arteriopatia obliterant

Examenul obiectiv al arterelor.
Inspecia:
pulsaii anevrismale
dans arterial, carotidian: insuficien aortic, coarctaie de aort, ateroscleroz, HTA
"arpele hipocratic" artera humeral, temporal
semne periferice de insuficien aortic: Musset (micri ritmice ale capului sincrone
cu pulsul); Muller: ale istmului; "pulsul amigdalian"; "pulsul lingual" Minervini;
pulsul capilar unghial Quincke; hippus pupilar Landorfi; semnul farului
Palparea:
normal: elastice, compresibile n funcie de TA
n ateroscleroz: indurate, greu compresibile "n pan de gsc", "eav de pip"
n anevrismele arteriale: dilataii pulsatile, expansibile
trilul arterial- echivalentul suflului arterial, vibraie sistolic
Pulsul arterial:
-normal: simetric, centripet, egal, frecvena: 60-90/min.
-modificri fiziologice:
crescut: copii, efort fizic, digestie, emoii
scazut: somn, atlei
frecventa:
-tahicardie sinusal:
90-min., ritmic, accelerat, amplitudine redus,
creste n efort,
scade n compresia sinusului carotidian
data de: miocardit, infarct, pericardit, endocardit, valvulopatii,
insuficien cardiac congestiv, febr, anemii, hipertiroidism, colaps,
intoxicaii, etc.
- tahicardia paroxistic:
160-220/min., mic, filiform, regulat
fix (nemodificat de efort, compresia sinusului carotidian)
cedeaz la manevre vagale: apsare globi oculari, excitarea faringelui,
manevra Valsalva
apare in: valvulopatii, IMA, micardit, cardiomiopatii, hiperpotasemii,
intoxicaie digitalic
-bradicardia sinusal: < 60/min; survine in: supradozaj digitalic, mixedem, icter
mechanic, hipervagotomie, atlei, hipertensiune intracranian, saturnism
-bradicardia din BAV complet grad III: 20-50-min., fix, regulat, neinfluenat de
effort, compresia sinusului carotidian, crize Adam Stockes, IMA, miocardit
(difterie), intoxicaie digitalic
-regularitatea / ritmicitatea
neregulat/aritmic
aritmia extrasistolic: efortul fizic poate suspenda extrasistolia
ntmptoare / bi-, tri-, cvadrigeminism; apare n: cardiotireoz,
emoii, exces cafea, alcool, tutun

113

aritmia complet: ritm neregulat, amplitudine diferit, frecven

diferit, deficit de puls; Fibrilaie atrial: n cardiopatie ischemic,
stenoz mitral, IMA; Fibrilaie atrial paroxistic: cardiotireoz
-amplitudinea (volumul)
puls amplu (mare): dilatarea VS: cardiomiopatii dilatative,
insuficien aortic, insuficien mitral, coarctaia de aort (n
inferioar a corpului)
puls mic: stenoz aortic, stenoz mitral, insuficien cardiac
congestiv, tahicardii, puls alternant, puls paradoxal
-tensiunea pulsului
puls dur: insuficien aortic, stenoz aortic, ateroscleroz
puls moale: hipotensiune arterial, colaps, insuficien
cardiac
-celeritatea
puls celer: "sltre" Corrigan din insuficiena aortic, "zvcnitur",
"ciocan de ap"
puls tard "n platou" din stenoza aortic
puls bisferiens dublu, bifid: insuficien aortic + stenoz aortic,
cardiomiopatie obstructiv
puls dicrot: hipotensiune arteriala, oc
Auscultaia arterelor:
sufluri arteriale - stenoz semnificativ 50-90%; fistule arteriovenoase; anevrism
sufluri de ejecie, rombice, iradiere n lungul vaselor, aspre, extinse n diastol, cu tril
vascular
apar n: insuficien aortic
o "zgomot de pistol"- zgomot sistolic arterial pn n arcada palmar
o dublu ton arterial (Traube): la nivelul arterei femurale; zgomot sistolic i
diastolic
o dublu suflu crural (Durozier) suflu sistolic i diastolic pe artera femural

4.5. SEMIOLOGIA VENELOR

4.5.1.ANAMNEZA

Sex. Varicele, tromboflebitele membrului inferior sunt mai des ntlnite la femei (3/1).
Vrsta. La copii mici ntlnim mai frecvent anomaliile congenitale (fistule, angiodisplazii);
la adult: boala varicoas, tromboflebitele , trombangeita obliterant, iar la vrstnici
insuficiena cardiac congestiv.
Antecedente personale. Bolile infecioase, hemopatiile, neoplaziile, insuficiena cardiac
congestiv, imobilizarea prelungit pot determina tromboze
Condiii de via i munc. Ortostatismul prelungit, sedentarismul predispune la afeciuni
ale sistemului venos
SIMPTOME
114

 Durerea
Durerea este localizat la nivelul membrului inferior afectat, este continu sau intermitent,
exacerbat de creterea presiunii venoase.
Durerea din tromboflebit apare brusc, se percepe ca o senzaie de greutate
muscular, se accentueaz la efort i tuse, se amelioreaz n repaus i la ridicarea
membrului inferior
Durerea din varice. Se percepe ca i presiune, iradiaz n axul membrului inferior,
este vesperal, se accentueaz n ortostatismul prelungit
Durerea din insuficiena venoas are caracter de cramp nocturn, claudicaie
venoas Vaquez
Paresteziile, hiperesteziile, pruritul se ntlnesc n sindromul posttrombotic.
4.5.2. EXAMEN OBIECTIV

Examen obiectiv general

anxietate, agitaie: microembolism pulmonar
tegumente calde tromboflebite superficiale
edem tromboflebit profund: edem masiv, rezistent, sensibil, albastru (phlegmasia
caerulea dolens) sau alb (phlegmasia alba dolens), elastic spre dur, accentuat n
ortostatism i la mers, hidartroz
atrofie cutanat: piele subiat, indurat, transparent, desen venos vizibil
peteii, tulburri de pigmentaie, infecii cutanate
ulceraii superficiale, atone (ulcer varicos), hipotrofie muscular
Examenul obiectiv al venelor
cordon rou, indurate n tromboflebite superficiale; recurent (boala Burger), migrator
(semn Trousseau) n cancere digestive, pulmonar
traiecte varicoase dilatate, tortuoase, albastre mai ales la nivelul 1/3 inferioare a gambelor
turgescena jugularelor externe n insuficien ventricular dreapt, tamponada cardiac,
ocluzia venei cave superioare, BPOC
durerea provocat n tromboflebita profunde
palparea traiectului venos
percuia crestei tibial (Lisker)
compresiune peste 180 mmHg (Lowenberg)
dorsiflexia piciorului (Homans)
insuficiena venoas superficial/ profund: proba tusei, testul Trendelenburg Brodie
puls jugular presistolic, sistolic (expansiunea hepatic sistolic)
reflux hepato-jugular: insuficien ventricular dreapt
suflu venos

115

CAP 5 SINDROAME CLINICE CARDIOVASCULARE

5.1. SINDROMUL MIOCARDIC
Sindromul miocardic (SM) const n mrirea (creterea) volumului inimii, global sau
parial manifestat prin semne decelabile la examenul fizic, radiologic, electrocardiografic,
ecografic precum i alte metode paraclinice mai rar utilizate.
SM este consecina unei afectri primitive a muchiului cardiac
La baza SM pot s stea dou fenomene:
creterea masei muchiului inimii: hipertrofia cardiac care const ntr-o cretere a masei
miocardului datorit ngrorii i alungirii fibrelor miocardice; exist hipertrofii concentrice
n care lumenul cavitar este micorat, ngroarea pereilor fcndu-se spre interior (este cazul
suprancrcrilor sistolice i al hipertrofiilor idiopatice) i hipertrofii excentrice n care
lumenul cavitar este mrit, ngroarea dnd impresia c se face spre exterior (este cazul
suprancrcrilor diastolice); hipertrofiile se produc prin mecanisme adaptative sau
compensatoare (fa de o suprancrcare hemodinamic cronic) sau ca expresie a unor
tulburri ale metabolismului miocardic.
creterea volumului cavitilor cardiace: dilatarea cardiac aprut prin mecanism adaptativ
(la suprancrcri de volum) sau dilatri miogene.
Mrirea volumului inimii poate s fie:
global adic a ntregii inimi, interesnd n mod proporional toate compartimentele inimii.
parial, segmentar interesnd numai o singur camer a inimii (de exemplu, miocardul
i/sau volumul cavitii unui singur ventricul sau atriu);
SM cuprinde 5 grupe de simptome i semne.
Manifestrile subiective pot lipsi sau dac exist sunt cu totul necaracteristice i depind
de fapt, de boala cauzal sau de alte tulburri asociate (palpitaii, senzaie de jen, greutate sau
apsare n regiunea inimii);
Semnele obinute la examenul fizic apar de obicei la mriri ale inimii care depesc
anumite limite i sunt influenate de muli ali factori (conformaia toracelui, grosimea pereilor
toracici, etc) ceea ce ngreuneaz interpretarea datelor.
cardiomegalia (hipertrofia i dilataia cardiac):
bombarea regiunii precardiace (n cardiopatii aprute n copilrie);
ocul apexian;
puternic, amplu (oc "liftant") i globulos, perceptibil pe o arie mai mare, traduce
hipertrofia VS;
poate fi diminuat n formele dilatative;
semnul Harzer i impulsul puternic parasternal drept semnific hipertrofia VD sau
dilataie biventricular;
deplasarea ocului n jos sau n jos i n afar se datoreaz mririi importante a VS
respectiv dilataia cardiac global.
aria matitii precordiale mrit n cardiomegalia marcat (semn tardiv); matitatea
cardiac poate fi mrit transversal (mriri ale VD) sau longitudinal (mriri ale VS);
matitatea cardiac devine, n acela timp, mai ferm; mriri excesive ale VD pot da o
matitate n extremitatea sternal a spaiilor intercostale drepte, ncepnd cu spaiul V (n
acest caz se pun probleme de diagnostic cu pericardita exudativ); la copiii cu dilatri
116

cardiace excesive, pot aprea n partea posterioar a bazei plmnului stng semne de
atelectazie, prin comprimarea lobului inferior.
ecografia, examenul radiologic, ECG apreciaz mai exact dimensiunile cordului;
modificrile zgomotelor cardiace:
asurzirea zgomotului I, galop presistolic, protodiastolic i de sumaie; semnificaie sigur
ca semn de insuficien cardiac au ultimele dou;
suflu sistolic de insuficien mitral i/sau tricuspidian funcional.
tulburri de ritm i de conducere:
pot apare toate tipurile de tulburri de ritm i de conducere;
foarte frecvente sunt: extrasistolele ventriculare i atriale, fibrilaia atrial, tulburrile de
conducere intraventricular, fibrilaia ventricular i moartea subit.
insuficiena cardiac:
insuficiena ventricular stng sau global pot surveni n formele grave respectiv n cele
congestive (dilatante);
insuficiena de tip hipodiastolic se ntlnete n formele restrictive
modificri electrocardiografice:
sunt foarte frecvente, variate i n formele fruste pot fi singura manifestare;
modificrile primare STT de obicei subendocardice i intervalul Q-T prelungit sunt cele
mai des ntlnite
Exist forme clinice particulare: miocardite infecioase, reumatismal, cardiomiopatii
(congestiv, hipertrofic, restrictiv).

5.2. INSUFICIENA CARDIAC

Insuficiena cradiac (IC) este incapacitatea cordului de a asigura irigaia satisfctoare
cu snge a organelor i esuturilor (fr creterea presiunii telediastolice a VS) aprut prin
dezechilibrul ntre starea cordului i solicitrile sale (scderea debitului cardiac prin hipovolemie
sau vasodilataie sistemic brutal nu este IC).
Tipuri de IC:
sindrom de debit cardiac mic prin scderea DC (scade indexul cardiac < 2, 4); insuficiena
cardiac congestiv (ICC) prin stagnarea sngelui napoia VS (crete PTDVS > 12);
IC sistolic prin scderea funciei de expulzie sistolic; IC diastolic prin scderea funciei de
relaxare diastolic;
IC stng, dreapt, global prin interesarea inimii stnge, drepte sau ambelor;
IC cu debit mic (DC normal = 2, 4 l/min/m2); IC cu debit mare (n hipertiroidism, fistule
arterio-venoase, anemii severe, etc);
IC cronic; IC acut;
Patogeneza IC:
IC sistolic apare cnd scade performana ventricular (i deci indexul cardiac) care depinde
de: contractilitatea cardiac, pre-sarcina (tensiunea peretelui VS la sfritul diastolei
proporional cu volumul i presiunea ntoarcerii) i post-sarcina (tensiunea peretelui VS pe
parcursul sistolei proporional cu TA i diametrul VS), frecvena i ritmul cardiac;
n sindromul de debit cardiac mic scade indexul cardiac < 2, 4 l/min./m2;
n ICC crete PTDVS > 12mmHg (congestie sau staz);
Etiologia IC:
117

IC reprezint o etap a evoluiei naturale a unor cardiopatii ce afecteaz miocardul,

pericardul, endocardul, TEP, crize HTA, etc.;
factori precipitani i agravani asociai: ischemia miocardic, aritmii, hipoxie, infecii
generale sau endocardice, inflamaii miocardice, toxice, medicamente, factori endocrini,
metabolici i neuropsihici, HTA, TEP, nerespectarea terapiei i dietei, etc.;
Fiziopatologia IC: scade DC, apar mecanisme compensatorii:
hipertrofia ventricular (crete tensiunea parietal, angiotensina II, etc.);
activarea sistemului nervos simpatic (cu tahicardie), sistemului renin-angiotensinaldosteron (dispnee, edeme), sistemului arginin-vasopresin;
manifestrile clinice de IC se datoresc: scderii DC, staza sanguin i mecanismelor
compensatorii consecutive.
Tablou clinic: manifestri respiratorii, digestive, edemul, renale, cardiovasculare
Manifestri respiratorii: dispneea, tusea;
dispneea acut: ortopnee, dispnee paroxistic nocturn, astm cardiac, EPA;
dispneea cronic: de efort progresiv apoi de repaus;
astmul cardiac: criz de sufocare + respiraie uiertoare + sindrom bronic obstructiv cu
raluri sibilante, romflante;
EPA (edemul pulmonar acut): criz de sufocare, respiraie "horcitoare", tuse +
expectoraie rozacee, spumoas, anxietate, paloare, transpiraii, cianoz, raluri crepitante
la ambele baze ce urc rapid spre vrf;
tusea cardiac: seac (la efort, n crize) + expectoraie divers (n EPA, infarct pulmonar,
pneumonie, SM, hemosideroze, etc.);
examenul obiectiv al toracelui: sindrom de condensare: submatitate + raluri crepitante la
ambele baze (de staz n circulaia pulmonar i bronic); sindrom bronic obstructiv:
expir prelungit + raluri sibilante, ronflante (spasm);
Manifestri digestive: inapeten, balonare, slbire, hepatalgii + icter (hipoperfuzie + staz n
organele digestive); hepatomegalia de staz: neted, elastic, sensibil, rotunjit, "n
armonic" (crete i scade cu terapia IC) la nceput apoi ferm, insensibil, ascuit (n staza
cronic de ani de zile).
Sindromul edematos: edeme cardiace (declive, simetrice, reci, cianotice), hidrotorace (de
obicei drept), ascit, hidropericard i anasarc.
Alte manifestri de IC: oliguria, nicturia, modificri tegumentare (paloare, cianoz, rceal,
etc.), musculatura diminuat;
Manifestri cardiace:
tahicardia, galop ventricular (zgomot III protodiastolic stng sau drept) puls alternant;
P2 accentuat, jugulare turgescente, TA sczut;
semnele bolii de fond, cauzatoare de IC.
Tabloul clinic descris se grupeaz n sindromul debitului cardiac mic i ICC astfel:
ICC cuprinde: dispneea acut sau cronic, staza pulmonar i hepatic (digestiv),
edeme, colecii seroase, etc.;
sindromul de debit cardiac mic: astenie, oboseal muscular, rceala tegumentelor,
tulburri cerebrale, oligurie, nicturie, tahicardie, hipotensiune arterial, galop
protodiastolic + paloare, cianoza periferic.
Explorri paraclinice: vizeaz scderea performanei cardiace (VS): fracie de ejecie a
VS, index cardiac, PTDVS, staza sanguin: Rx toracic; metodele utilizate sunt: ecografia
118

cardiac (M, 2D, Doppler), cateterism cardiac stng, drept (sonda Swan-Ganz), angiocardiografia
radioizotopic, fonocardiografia, testul de efort.
Diagnosticul IC cuprinde: tipul hemodinamic (ICC acut sau cronic, sindrom de debit
mic acut sau cronic), ventriculul insuficient, acut sau cronic, clasa funcionala NYHA (pentru
IV stng).
NYHA I = activitate fizic obinuit, NYHA II = uoar limitare a activitii fizice,
NYHA III = marcat limitare a activitii fizice, NYHA IV = disconfort la orice activitate fizic,
simptomele de IC apar i n repaus.
Din punct de vedere clinic. IC constituie o modalitate de evoluie a unei cardiopatii
avansate, de orice fel de etiologie, dar i a unei stri extracardiace.
5.2.1. INSUFICIENA VENTRICULAR STNG

Insuficiena ventricular stng (IVS) acut are cauze mai frecvente: infarctul miocardic acut,
miocardita acut, criza hipertensiv, glomerulonefrita acut, tahiaritmii paroxistice
IVS cronic este secundar: HTA, cardiopatii ischemice, valvulopatii aortice, insuficiene
mitrale, cardiomiopatii primitive i secundare, miocardite cronice, aritmii, etc.
IVS acut poate surveni sub forma unui accident acut n cadrul IVS cronice, sub aciunea
unor factori precipitani sau agravani (ex.: aritmii, crize hipertensive, accidente coronariene,
anemii severe, etc.)
Tablou clinic
Simptome:
Dispneea: domin tabloul clinic; este inspiratorie i expiratorie cu polipnee; substratul
fiziopatologic este staza pulmonar i reducerea complianei pulmonare
dispneea de efort: manifestarea cea mai precoce; se agraveaz sau se amelioreaz n
funcie de evoluia insuficienei cardiace; n insuficiena cardiac uoar dispneea se
manifest la eforturi mai mari (pe care bolnavul execut anterior fr tulburri) cum ar fi:
urcatul unei scri cu mai multe etaje, alergare scurt, eforturi profesionale sau casnice
mai mari; IC moderat se caracterizeaz prin apariia dispneei la eforturi mijlocii: urcatul
unui etaj, mersul n pant, mersul pe teren plat n ritm rapid; IC avansat se manifest
prin dispnee la eforturi obinuite zilnice: mersul pe teren plat n ritm normal, fcutul
toaletei, etc.
Dispneea de decubit:
ortopneea are prognostic sever, apare n IC grav
dispneea paroxistic: apare nocturn; are dou forme: astmul cardiac i edemul
pulmonar acut
Astmul cardiac: apare la pacienii care au avut anterior dispnee de efort, dar uneori
reprezint prima manifestare a IVS. Bolnavul este trezit brusc din somn de senzaia de sete
de aer, care oblig s ia poziie eznd, uneori s se duc la geam. Dispneea cedeaz n
cteva minute, alteori dureaz o jumtate do or sau mai mult. Se constat polipnee
superficial, tuse seac, cteva raluri de staz la bazele plmnilor. Tahicardia este aproape
constant iar la auscultaia cordului se percepe frecvent un galop presistolic sau mai rar
protodiastolic. Astmul cardiac se deosebete de edemul pulmonar acut prin severitate mai
redus. Ali autori numesc astm cardiac o form mai particular de dispnee paroxistic din
IVS n care se asociaz stazei pulmonare reducerea calibrului broniolar prin edemul parietal
dar i prin modificarea reactivitii musculaturii netede (bronhospasm). Tabloul clinic se
119

asemn cu al astmului bronic (dispnee expiratorie, expir prelungit, raluri sibilante) dar se
constat i tahipnee i raluri subcrepitante de staz
Edemul pulmonar acut (EPA): are cauze cardiace (EPA cardiogen), survenind n stenoza
mitral i IVS sau extracardiace (EPA necardiogen sau lezional). Reprezint o mare urgen
medical putnd determina decesul bolnavului. EPA din IVS survine de obicei noaptea la un
bolnav cu dispnee de efort sau/i accese de astm cardiac n trecutul apropiat; poate aprea i
dup un efort fizic, administrare de cantiti mari de lichid parenteral, sau inaugural. EPA
deteapt brutal bolnavul din somn, care devine extrem de anxios, ortopneic, acoperit de
transpiraii reci cu tegumentele palid cianotice. Iniial tuete sec i tusea nu uureaz ci
agraveaz dispneea, apoi expectoreaz sputa seroas caracteristic constituit din plasm
transudat care prin barbotare cu aer ia aspectul tipic de albu btut, uneori fiind rozat prin
extravazarea hematiilor, rar hemoptoic. n formele foarte grave bolnavul nu poate expectora
(forma bronhoplegic). Dispneea este inspiratorie i expiratorie cu polipnee extrem (peste
40 respiraii/minut) dar bronhospasmul este rar. La auscultaia pulmonar se aud bazal raluri
umede de staz (subcrepitante, crepitante) ce urc pe msura agravrii tabloului clinic i
coboar n urma unui tratament corect (ca fluxul i refluxul mrii). Bolnavul este aproape
ntotdeauna foarte tahicardic de obicei n ritm sinusal (uneori n fibrilaie atrial). TA este de
obicei crescut (HTA preexistent sau puseu hipertensiv sau cretere tensional produs de
suferina fizic i anxietate). Formele severe din infarctul miocardic acut evolueaz cu oc
cardiogen. Ascultaia cardiac relev toate semnele IVS care sunt dificil de constatat n
condiiile anxietii pacientului i a dispneii. Elementul principal n producerea EPA este
creterea presiunii pulmonare peste 30mmHg.
Tusea cardiac nsoete toate formele de IVS
Respiraia Cheyne-Stokes: agraveaz insomnia i anxietatea bolnavului

Semnele IVS
Semne extracardiace.
staza pulmnar se obiectiveaz prin existena n baze a ralurilor subcrepitante, ce se pot
auzi uneori mai bine pe partea toracelui pe care bolnavul st mai mult timp culcat
cianoza - exist deseori fr a fi pronunat
paloarea cnd apare este expresia vasoconstriciei din piele (redistribuirea sngelui n
scopul unei perfuzii eficiente a organelor vitale)
Semne cardiace
Examenul clinic al cordului
tahicardia constituie un semn clinic important, fiind n jur de 110-20/minut, nescznd de
regul sub 80. Este un indice valoros pentru urmrirea evoluiei IVS, fiind un mecanism
compensator iniiat de creterea activitii simpatico-sinergice
palparea cordului. ocul apexian poate fi deplasat n jos sau n jos i nafar avnd o
durata mai lung. Se pot observa i palpa pulsaii parasternale stngi expresie a unei
diskinezii ventriculare
percuia indic gradul mririi matitii cardiace
auscultaia reprezint cea mai important etap a examenului clinic. Ea poate evidenia:
tahicardia, diverse aritmii, ntrirea zgomotului II n focarul pulmonar (hipertensiune n
circulaia pulmonar), galop stng (presistolic, protodiastolic sau de sumaie). Galopul
presistolic traduce numai suprasolicitarea sistolic a VS n timp ce galopul diastolic sau
de sumaie exprim IC (IC la coronarieni, hipertensivi, etc.) dac nu exist o
suprasolicitare diastolic (insuficien mitral sau aortic)

120

pulsul alternant este un semn de diagnostic rar dar preios

tensiunea arterial este adeseori crescut, HTA + cardiopatie ischemic fiind cauza cea
mai obinuit de IVS. n formele severe TA maxim scade dar TA minim se menine
mrit (HTA decapitat), aceasta avnd prognostic defavorabil. Scderea marcat a TA
pn la colaps survine n ocul cardiogen din IMA, miocardite acute, etc.
Semne paraclinice
Ex. radiologic cardio-pulmonar evideniaz mrirea arcului inferior stng, alturi de
semnele stazei pulmonare
ECG indic semne de suprasolicitare ventricular stng (ax QRS deviat la stnga, unde
R ample cu subdenivelare de segment ST n precordialele stngi)
Alte explorri: carotidograma, fonocardiograma, ecocardiografia, explorri
radioizotopice

5.2.2. INSUFICIENA VENTRICULAR DREAPT

Clasificare:
Insuficiena ventricular dreapt (IVD) primitiv, n cadrul cordului pulmonar i a
valvulopatiilor cordului drept (stenoz pulmonar, insuficien tricuspid)
IVD secundar, n cadrul insuficienei cardiace globale cnd IVS precede IVD
IVD din stenoza mitral, n care este consecina HTP fr IVS
IVD acut, n cordul pulmonar acut (ex.: embolia pulmonar)
IVD subacut n starea de ru astmatic
IVD cronic n cordul pulmonar cronic n care hipertrofia ventricular dreapt este generat
de bolile cu rsunet pe funcia i/sau structura plmnului, cu excepia bolilor ce afecteaz
primitiv cordul drept sau a cardiopatiilor congenitale.
Tablou clinic
Simptome
dispneea datorat de obicei afeciunii pulmonare existente concomitent (cordul pulmonar sau
staza pulmonar din stenoza mitral)
cianoza feei i extremitilor este un semn caracteristic n IVD; survine prin mecanism
periferic sau mixt, la mecanismul periferic adugndu-se i un mecanism central; anemia
coexistent scade intensitatea cianozei iar poliglobulia din BPOC cu CPC intensific cianoza;
uneori se asociaz subicterul sau icterul n faza terminal; n CPC cianoza este cald i
nsoit de sindrom hipercapnic (hipercrinia acid i simptomele tulburrilor neuropsihice i
hipoxice)
simptome digestive: hepatalgii de efort date de hepatomeglia de staz, anorexia, flatulena,
greaa, etc, secundare congestiei venoase gastro-intestinale
oliguria i nicturia prin retenia de lichide, cu urini concentrate, cu albuminurie moderat
(sub 1g/zi); edemele cardiace (vizibile dup o acumulare de 6-5 litri), ascita, hidrotorax
(predominent drept)
Semne IVD
edemele cardiace periferice constituie un semn de baz al IVD; apar iniial n regiunile
declive, retromaleolar i pretibial, fiind accentuate de ortostatism i reducndu-se dimineaa;
ulterior se extind pn la coapse, perete abdominal, organe genitale, regiunea lombar,
torace, membre superioare i fa; de obicei sunt simetrice, asimetria evident la unul din
membrele inferioare sugernd exitena unei obstrucii venoase ce poate sugera embolii
121

pulmonare. Edemele generalizate se nsoesc de obicei de ascit, revrsate pleurale

(hidrotorax), edeme viscerale constiduind anasarca. La edemele mai vechi are loc creterea
consistenei cu hiperpigmentri i tulburri trofice locale (fisuri, eczeme, ulceraii, etc.).
Semne extracardiace
hepatomegalia de staz este constant, se nsoete de hepatalgii de efort i de senzaia de
tensiune epigastric. Ficatul mrit este dureros la percuie i palpare, este turgid, faa
anterioar bombnd sub rebordul costal. Consistena este ferm iar marginea anterioar
rotunjit. Pe msura agravrii IC ficatul crete n dimensiuni iar pe msura ameliorrii se
reduce, aceste modificri putnd surveni n intervale scurte chiar de la o zi la alta (ficatul n
acordeon), ceea ce este absolut caracteristic. n staza hepatic cronic, ndeosebi n stadiile
evoluate corespunznd cirozei cardiace ficatul devine dur, nedureros, cu marginea anterioar
ascuit i nu se mai reduce ca dimensiuni pe msura ameliorrii hemodinamice. Pulsaiile
sistolice hepatice apar n IVD cu dilatarea ventriculului drept i apariia insuficienei
tricuspidiene. Hepatomegalia de staz este nsoit de reflux hepatojugular.
turgescena jugular exprim creterea presiunii venoase
pulsul sistolic jugular caracterizat prin pulsaii sincrone cu pulsul arterial, traduce
insuficiena tricuspidian funcional
subicterul se constat uneori n IVD, frecvent n insuficiena tricuspidian sau poate fi
determinat de tromboembolismul pulmonar asociat frecvent cu IVD; mai rar exprim o
afeciune hepatic asociat
ascita cu caracter de transudat, face parte din sindromul hidropigen al IVD, fiind precoce i
sever n caz de valvulopatii tricuspidiene sau pericardit constrictiv
semnele afeciunii pulmonare cauzale n CPC i semnele stazei pulmonare sau
bronhopneumopatiei cronice a mitraliilor n stenoza mitral
Semne cardiovasculare n IVD
palparea evideniaz mrirea cordului drept prin:
deplasarea ocului apexian n afar (sau n jos)
semnul lui Harzer (pulsaii ale ventriculului drept hipertrofiat n epigastru sub apendicele
xifoid)
pulsaii parasternale stngi n spaiile III-IV determinate de mrirea VD
percuia poate indica o mrire a ariei cardiace, predominent transversal dar dificil de
constatat n emfizemul pulmonar din cordul pulmonar
auscultaia poate surprinde:
tulburri de ritm n special supraventriculare
galop presistolic sau protodiastolic cu maxim de intensitate n regiunea apendicelui
xifoid i accentuat n inspiraie (galop drept) ce atest IVD
suflu sistolic de innsuficien tricuspidian funcional n focarul tricuspidian n caz de
dilataii marcate ale VD
semene stetacustice caracteristice n cazul prezenei valvulopatiilor
Semne paraclinice ale IVD
ex. radiologic cardiopulmonar standard poate evidenia mrirea VD, bombarea arcului
mijlociu sau cord aparent normal
ECG indic semne de suporasolicitare ventricular dreapt (R amplu n precordiale drepte,
uneori bloc de ramur dreapt, P pulmonar)

122

explorrile de laborator indic creterea presiunii venoase, poliglobulie, hemoconcentraie,

creterea vscozitii sngelui la care se adug modificri spirometrice, eventual modificarea
testelor de explorare hepatic

5.2.3. INSUFICIENA CARDIAC GLOBAL

Insuficiena cardiac global (ICG) reprezint pe plan clinic asocierea semnelor de IC
stng cu cele de IC dreapt, unele din ele putnd predomina asupra celorlalte.
IC biventricular poate fi din punct de vedere evolutiv concomitent, cnd semnele IC stngi
i cele ale IC drepte se instaleaz simultan ca n: miocardita acut, insuficienele cardiace cu
debit cardiac crescut (anemii, sarcin + cardiopatie, fistule arteriovenoase, hipertiroidii, etc)
IC biventricular succesiv, n care iniial apar semnele IC stngi, la care se adaug ulterior i
IC dreapt.ca n: HTA, cardiopatia ischemic, insuficiena mitral, valvulopatii aortice;
stenoza mitral asociaz staza pulmonar cu insuficiena cardiac dreapt avnd n mare
msur aspect clinic de insuficien cardiac global.
Simptome i semne
ICG asociaz semnele IVS (staz pulmonar-dispnee) cu cele ale IVD (staz venoas
sistemic, edeme, jugulare turgescente, hepatomegalie de staz, revrsate seroase, etc.). Uneori
apariia IVD atenueaz simptomatologia IVS.
Tabloul clinic este dominat de dispneea de efort i accesele de astm cardiac. Ortopneea
este expresia stazei cronice pulmonare la care se asociaz existena hidrotoraxului. Respiraia
Cheyne-Stokes este ntlnit mai ales n cardiopatiile arteriale. n insuficiena cardiac global
edemul pulmonar acut franc este rar (dar apare n caz de infarcte pulmonare tromboembolice sau
pneumopatii acute).
Hidrotoraxul este frecvent n ICG, este drept sau bilateral, cu lichid serocitrin i Rivalta
negativ (2-3g% proteine). n caz de infarct pulmonar apare pleurezie serofibrinoas sau
serohemoragic. Ascita are aceleai caractere ca i hidrotoraxul fiind predominent n ciroza
cardiac, leziunile tricuspidiene, pericardita constrictiv. Hidropericardul este frecvent dar
moderat
Semne cardiace: relev cardiomegalia global
oc apexian deplasat n jos i nafar la palpare
mrirea global a inimii la percuie
galop, insuficienmitral i tricuspidian funcional, tahicardie sau aritmie extrasistolic sau
fibrilaie atrial, semnele auscultatorice ale bolii de baz
Semne paraclinice:
ex. radiologic cardiopulmonar evideniaz cardiomegalia i staza pulmonar
ECG constat elemente de hipertrofie biventricular
ecografia apreciaz dimensiunile cordului i aduce unele indicii etiologice
presiunea venoas crescut, timpi de circulaie crescui, etc.

5.3. SINDROAME VALVULARE

5.3.1. STENOZA MITRAL
Stenoza mitral (SM) reprezint reducerea orificiului mitral nsoit de jen la trecerea sngelui
din atriul stng n ventriculul stng.
123

Etiologie
SM organic: RAA (aproape ntotdeauna), congenital, cauze rare: lupus eritematos,
poliartrita reumatoid, etc
SM relativ (funcional): obstrucii ale orificiul mitral (mixom atrial stng, trombi, vegetaii,
etc.), creterea debitului sanguin prin orificiul mitral (shunt stnga-dreapta)
Anatomie patologic
SM reumatismal (cea mai frecvent) prezint: valve ngroate, fuzionate, aspect de "plnie" sau
"gur de pete" care nu se nchid sau deschid complet; AS mult dilatat, hipertrofiat, VS normal
sau micorat; modificri pulmonare secundare barajului mitral (fibroz, hemosideroz, etc.)
Fiziopatologie
"barajul mitral" determin creterea presiunii n atriul stng i venele pulmonare urmat de
HTP venoas i ulterior arteriolar ("baraj arteriolar pulmonar"), insuficien ventricular
dreapt
ntrrzierea i reducerea umplerii ventriculului stng n diastol determinnd sindromul de
debit mic
taboul clinic i hemodinamic al SM este determinat de gradul stenozei (simptomele apar la <
1, 5cm), nivelul debitului cardiac, rezistena vascular pulmonar
Tablou clinic
Simptome: palpitaii, dispnee, tuse, dureri precordiale, hemoptizii, embolii, insuficien
ventricular dreapt.
SM reprezint 40% din totalul valvulopatiilor reumatismale din care 2/3 sunt femei sub
45 de ani. SM se instaleaz la 3-10 ani de la debutul RAA; 50% din cazurile de SM la aduli au n
antecedente atacuri de RAA. Simptomele apar la 10-20 ani de la instalarea SM (de obicei 25-40
de ani), iniial la efort mare, sarcin, hipertiroidism, febr; SM larg este asimptomatic.
Dispneea este cea mai frecvent, datorat HTP pn la edem pulmonar acut (de exemplu,
n travaliu), se amelioreaz la instalarea insuficienei ventriculului drept.
Tusea: uscat, datorit stazei i a atriului stng mrit. sau mucopurulent n bronit de
staz.
Hemoptizia: apare n edemul pulmonar acut (sput rozat), n embolie i n bronite
(sput hemoptoic), dup terapia anticoagulant, n ruptura venelor bronice sau fr cauz
aparent.
Durerile toracice sunt consecina HTP, emboliilor coronariene, hipoperfuziei
coronariene n context de ASC i debit cardiac sczut (angin pectoral) sau junghi Vaquez
interscapulovertebral (hipertrofie marcat a atriului stng).
Palpitaiile sunt datorate tulburrilor de ritm (mai frecvent fibrilaia atrial), disfagia
compresiunii esofagiene prin atriul stng mrit iar disfonia (sindrom Ortner) compresiunii
nervului recurent prin atriul stng mrit i artera pulmonar dilatat.
Emboliile sistemice (n fibrilaia atrial i atriul stng mult mrit) sunt mai frecvent
cerebral i n arterele periferice ale membrelor.
Insuficiena ventricular dreapt i sindromul de debit sczut au simptome i semne
proprii.
Semne: generale i cardiovasculare
nanismul mitral n formele severe i precoce, eritrocianoza malar (faciesul mitral)
semne de hipertensiune pulmonar i debit cardiac mic
pulsaiile ventriculului drept parasternal i n epigastru (semnul Harzer)
oc apexian diminuat sau deplasat n afar (atriul stng, ventricul drept mrite)
freamt apical palpat n decubit stng i galop presistolic
124

auscultaia inimii n SM este diagnostic:

zgomot I accentuat (valve mobile)
zgomot II accentuat, dedublat n focarul pulmonar (HTP)
clacmentul de deschidere a mitralei (CDM) scurt, intens, nalt, la apex, apare la 5-12
secunde de la A2 invers proporional cu severitatea, iradiere larg spre baza cordului,
dispare cu fibroz sau calcificare valvular
uruitura diastolic: ncepe dup CDM; la apex, tonalitate joas, timbru caracteristic,
durat corelat cu severitatea (holosistolic n SM strnse)
suflu presistolic datorat accelerrii scurgerii sngelui n VS n timpul contraciei atriului
stng; dispare n fibrilaia atrial
Uruitura, suflu presistolic se accentueaz n decubit stng, la efort, n inspir
semne de hipertensiune pulmonar: P2 ntrit, clic pulmonar; zgomot IV i III drept,
suflu diastolic Graham Steel de insuficien pulmonar funcional, suflu sistolic de
stenoz pulmonar relativ, suflu sistolic de insuficien funcional tricuspid (uneori)
Explorri paraclinice:
ECG: HAS, HVS, BRD; P mitral: larg, bifid n D I i D II; apare fibrilaia atrial.
Rx toracic: AS mare, VD mare, AP mrit, semne de hipervascularizaie pulmonar de
staz (venoas, capilar, arteriolar; de exemplu: umbre hilare mrite, desen vascular accentuat
pn la periferie, liniile Kerley B, A), calcifieri mitrale.
Mecanofonocardiograma: absena pantei de umplere rapid ventricular, CDM la 0, 040, 12 secunde dup A2 (indicele Wells), uruitura, zgomotul I.
Ecocardiografia:
permite diagnosticul de SM (n modul M) (sincronism valvular, velocitate, panta EF sub
35mm/secund, ngrori, calcificri, dilataia AS, VD, aria orificiului mitral sub 1cm2- SM
strns, 1-1, 5cm2 SM medie, peste 1, 5cm2 SM larg).
transesofagian: tromboze n urechiua stng
Doppler: mrimea gradientului AS - VS.
Cateterism i angiografie: pot fi necesare uneori.
Diagnosticul pozitiv:
clinic (uruitura, CDM, zgomot I accentuat)
ecocardiografie i/sau alte explorri (pt. leziuni asociate, gradul leziunii)
Diagnosticul diferenial: cu alte leziuni cu stetacustic asemntoare:
defectul de sept atrial: dedublare fix de zgomot II, diagnostic ecografic
pericardita constrictiv: SM extrinsec, diagnostic ecografic
stenoza tricuspidian: uruitura accentuat n inspir, parasternal drept
mixomul atrial: obstrucie intermitent, diagnostic ecografic
fenomenul Austin Flint: suflu diastolic (uruitura mitral) din IA sever
alte: sindrom hiperkinetic, HTP primitiv sau secundar, boala mitral, etc
5.3.2. INSUFICIENA MITRAL
Insuficiena mitral (IM) const n inchiderea incomplect a orificiului mitral urmat de
regurgitarea sngelui din VS n AS.
Etiologie
IM organic: RAA, endocardite bacteriene, ASC sau infarct miocardic acut cu ruptur de
muchi papilari, prolaps de valv mitral, traumatisme
125

IM funcional: HTA, cardiopatie ischemic, valvolopatii aortice, cardiomiopatii (prin

dilatarea inelului valvular)
Anatomie patologic: leziunile depind de etiologie: scurtare, sudare, ngroare,
perforare valvular, lezarea cordajelor i muchilor papilari.
Fiziopatologie: modificrile depind de cantitatea de snge refluat n VS.
crete presiunea n AS i venele pulmonare (HTP venoas) urmnd HTP arteriolar i
insuficiena ventricular dreapt
suprancrcarea de volum a VS (crete volumul telediastolic) i insuficiena cardiac stng
gradul regurgitrii i etiologia Im determin aspectul clinic
Tablou clinic
Simptome: absente n IM de grad mic, mediu
oboseala, dispnee de efort i ortopnee n IM important
palpitaiile (datorate extrasistolelor sau fibrilaiei), mai rar hemoptizii sau embolii sistemice;
EPA mai frecvent n IM acut
apar fenomene de IVD i IVS i/sau complicaiile - endocardita bacterian.
Semne:
Cianoza buzelor, nasului i urechilor n IM severe
oc apexian normal sau cobort (VS mrit); freamt catar sistolic la vrf, accentuat n decubit
lateral stng pulsatilitate parasternal stng
Zgomotul I diminuat (IM reumatismal prin rigiditatea valvelor, contopirea cu suflul)
Zgomotul II normal, accentuat sau dedublat datorit HTP ( clic de ejecie, nchiderea
valvelor pulmonare, pulsaia VD parasternal stng)
Suflu sistolic: la apex, holosistolic, de regurgitare (n band legat de zgomotul I) iradiaz n
axil, n "nitur de vapori"; alte caractere (mai rare, depinznd de cauz): telesistolic+clic
(prolaps de valv), aspect crescendo i iradiere spre stern (afectarea valvei posterioare),
caracter piolant sau rugos (ruptur de muchi papilari, valve sclerozate)
Forme clinice de insuficien mitral: dup etiologie, gradul regurgitrii, asociere (cel
mai frecvent cu stenoza mitral) pot fi: IM din RAA, IM acut, IM din cardiomiopatii, IM din
prolaps de valv mitral (PVM), tabloul lor clinic fiind diferit.
Explorri paraclinice:
ECG: HVS, rar suprancrcare AS (P mitral) semne de HTP, HVD, tulburri de ritm:
fibrilaie atrial; aspecte variate depinznd de etiologie.
Rx toracic: AS, VS mrit, rar bombarea AP (HTP), HVD
Fonocardiograma: suflu holosistolic, n band, legat de zgomotul I, ce continu dup
componenta aortic a zgomotului II n IM reumatismal.
Ecocardiografia: mrirea AS, VS, panta EF abrupt, micri ample de sept, calcifierea
inel mitral, ruptur cordaje, vegetaii, PVM (diagnostic etiologic).
Ecografia Doppler: detecteaz i cuantific regurgitarea.
Diagnosticul pozitiv:
suflu holosistolic la apex cu iradiere n axil
mrirea AS i VS i prezena refluxului evideniat prin explorri
Diagnosticul diferenial: cu alte cauze ale suflului sistolic la apex:
funcional: scurt, protomezosistolic, nu iradiaz, caviti normale, fr modificarea
zgomotelor cardiace, variabil cu poziia i respiraia
insuficiena tricuspid: pe xifoid, accentuat la inspir, ficat expansibil
stenoza aortic: vezi mai jos
126

comunicarea interventricular: holosistolic, parasternal stng, iradiat pe toat aria

precordial, intensitate mare

5.3.3. STENOZA AORTIC

Stenoza aortic (SA) este un obstacol n ejecia sngelui din VS n AO.
SA poate fi valvular, supravalvular, subvalvular i cardiomiopatia hipertrofic obstructiv; SA
este organic sau funcional.
Etiologie
SA valvular: congenital, degenerativ (ASC), reumatismal
SA funcional (aort i VS mrite): Lues, ASC, sindrom Marfan, IA
Anatomie patologic
SA congenital: valv bicuspid 50% din cazuri; valvele devin fibroase, rigide i se calcific
SA ctigat: RAA, ASC aortei i marilor artere; devine calcific (inel, coronare, valve)
Fiziopatologie
ncrcare de presiune VS + de hipertrofie concentric, decompensare VS
Debit sistemic redus: modificri TA, puls, ischemie cerebral, coronarian
Manifestrile clinice depind de gradul stenozei; dilataia VS, IVS apar tardiv
Tablou clinic
Simptome: angor, dispnee, sincop i edem pulmonar acut de efort
simptomele apar n decada 5-7, dup muli ani de evoluie, fenomenele de IVS o dat aprute
sunt greu influenate de tratament
risc de deces la 2 ani de la apariia insuficienei cardiace, 3 ani dup sincop i 5 ani de la
angorul de efort
Semne
Puls mic i tardiv (parvus et tardus), hipotensiune arterial convergent
oc apexian deplasat anterior i lateral (HVS) + dublu oc (sistola atrial, ventricular)
Freamt sistolic aortic i pe carotide, clic aortic
Zgomot I normal, zgomotul II diminuat (forme medii, valv calcific)
Zgomot III tardiv, zgomot IV proeminent
Suflu sistolic: la baz iradiat pe carotide, de ejecie (crescendo-descrescendo, nelegat de
zgomotul I sau II, rombic); aspru, rugos, gradul IV-VI, accentuat eznd cu toracele aplecat
nainte sau dup nitrit de amil, diminuat n insuficiena cardiac, oc, fibrilaie, etc.; muzical
(suflu Galavardin) n caz de valve nesudate, calcifice mobile din SM ASC, calcific
Explorri paraclinice: ECG, Rx toracic, fono/carotidogram, cateterism.
ECG: HVS de rezisten (+ HAS)
Rx toracic: mrirea VS i dilatarea poststenotic aortic + calcifieri
Carotidogram: aspect caracteristic: pant ascendent prelungit i crestat (n "creast
de coco") datorit ejeciei prelungite a VS.
Fonocardiogram: suflu sistolic, modificarea zgomotelor, clic.
Ecocardiografie: calcifieri, deschiderea incomplet, dilataia aortei, HVS.
Eco-Doppler: calculeaz gradientul presional VS/AO.
Cateterism, ventriculografie, coronarografie: sediu, severitate, funcia VS, etc.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:
suflu sistolic de ejecie aortic, iradiere pe carotid; freamt (dedublare paradox)
HVS demonstrat clinic i prin explorri complementare
127

modificri caracteristice ale pulsului carotidian

ecografia: calcifieri, diametru redus, perei i sept VS ngroat, gradient la Doppler
Diagnostic diferenial: alte sufluri sistolice: IM, IT, SP, DSA, DSV, MCOH, etc.
SA subvalvulare nu au: clic, calcifieri, dilataii postenotice; apar n copilrie, obstacol prin
membran
SA supravalvulare: de tip membranos sau tubular, ASC coronar intens precoce (ECG),
lipsa clic ejecie, dilataie postenotic, zgomot II, IA, suflu sistolic n spaiul I intercostal, nu
iradiaz spre apex, gradient mic VS-AO
SA subaortic prin hipertrofie idiopatic: sept hipertrofiat posterosuperior, bombeaz n VS
n sistol: sincope, angor, dispnee + aritmii la eforturi i stres.;diagnostic: lips clic, dilatare
poststenotic, calcifieri; suflu mezocardiac, nu iradiaz; ECG: hipertrofie de sept (QS),
carotidogram: "urechi de iepure"

5.3.4. INSUFICIENA AORTIC

Insuficiena aortic (IA) const n nchiderea incomplet a orificiului sigmoidian aortic n diastol
cu reflux consecutiv de snge din AO n VS.
Etiologie
Congenital: bicuspidie, coarctaie de aort, DSV
IA cronic; IA acut dobndit: reumatismal, EB, Lues, anevrism, disecie AO, HTA,
traumatisme, ASC, colagenoze, S.Marfan
IA organic; IA funcional
IA lezional:
scurtarea, deformarea, ngroarea, ruperea valvelor sigmoidiene
afectarea inelului valvular
afectarea aortei: aortite (inflamatorii), "aortopatii" neinflamatorii
Anatomie patologic: depinde de etiologie.
Fiziopatologie:
suprancrcarea de volum a VS --> dilatarea + hipertrofia VS --> IC
crete debitul btaie a VS --> crete TA sistolic, pulsaii ample
refluxul de snge AO - VS --> scade TA sistolic, insuficien coronarian
Manifestrile clinice depind de gradul refluxului, diametru orificiului, AV, TA (sistemic).
Tablou clinic: IA apare mai frecvent la brbai.
Simptome: dispnee, angor, palpitaii, transpiraii, semne de IC, EPA
IA este bine tolerat mult vreme (aproximativ 10 ani), cu toleran la efort bun,
cardiomegalie fr insuficien cardiac; dup decompensare deces n medie 2-3 ani.
Simptomele apar n IA severe: palpitaii, dispnee paroxistic nocturn, angin pectoral
nocturn cu transpiraii
Semne: generale, cardiace
Semne generale: paloarea, TA divergent, hiperpulsatilitatea, dans arterial, puls rapid i
amplu (celer et altus- Corrigan)
TA divergent: TA sistolic crete, TA diastolic scade proporional cu regurgitarea.
Dans arterial: pulsaii ample, vizibile ale arterelor mari: carotide
Hiperpulsatilitatea: micri ritmice, transmise prin intermediul pulsaiilor arteriale, la cap
(Musset), Luet (Muller), ficat, splin
Puls capilar (Quincke)
128

Dublu ton arterial (Traube)

Dublu suflu crural (Duroziez)
Paloarea: nu apare la conjunctive; apare prin descrcare adrenosimpatic stimulat de jocul
sistolico-diastolic asupra receptorilor
Semne cardiace: suflu diastolic, + suflu sistolic AO, zgomotul III, uruitura Flint, clic AO,
oc "en domme", dans arterial, zgomotul I diminuat, zgomotul II diminuat (A2)
suflu diastolic: semn cardinal al diagnosticului de IA; spaiul II intercostal drept i III-IV
intercostal stng n IA arterial sau IA reumatismal; lipit de zgomotul II,
protomezoholodiastolic proporional cu gradul IA; intensitate redus, dulce aspirativ,
(excepie: valve calcifice, rupte, Lues, EB); iradierespre apex, accentuat de TA crescut,
poziia eznd, aplecat nainte; + asociat exist sufluri de SA, IM, SM funcional (suflu
presistolic Austin Flint)
Forme tipice:
reumatismal: la tineri, A2 diminuat, difereniala mare
ASC: la vrstnici, A2 accentuat (clangor)
Luetic: aortit asociat (anevrism), coronarit ostial (AP nocturn) diferenial mic,
prognostic ru
Explorri complementare: ECG, Rx, Eco, Fono, cateterism + angiografie
ECG: HVS de tip diastolic
Rx toracic: "cord aortic", VS mrit, AO dilatat, pulsaii
Ecografia: dilataia VS, AO, nchiderea incomplet a VAo, flutter pe VMA (frecvent IA
se asociaz cu SM i se mascheaz reciproc); cuantificarea regurgitrii (Doppler)
Angiografia: arat regurgitarea (grad I, II, III), fracia de ejecie, IC, presiunea
telediastolic a VS, leziuni asociate.
Diagnosticul pozitiv:
suflu diastolic, TA diferenial mare, hiperpulsiatilitatea
mrirea i suprancrcarea VS (la explorri)
Diagnosticul diferenial: alte sufluri diastolice: SM (Graham Steel), IP, ST, PCA,
FAOP (sistolico-diastolic)
sufluri pe arterele coronare, mamare

5.4. SINDROMUL PERICARDIC

Pericarditele acute (PA) sunt inflamaii ale pericardului manifestate prin durere precordial,
frectur pericardic i anomalii ECG.
5.4.1. PERICARDITA ACUT FIBRINOAS
PA fibrinoas (uscat) poate fi modalitatea de debut a unei pericardite lichidiene sau se
poate opri n acest faz.
Tablou clinic: sindromul pericardic: durerea, frectura pericardic, modificri
electrocardiografice.
Simptome: durerea, dispneea, febr, tuse, slbire
Durerea:
apare n PA infecioase, autoimune; instalat brusc sau treptat
129

localizat precordial, retrosternal sau hemitoracic, lancinant cu iradiere n spate, scapular,

gt; uneori constrictiv retrosternal ca n angin prelungit (dar fr iradiere n brae)
accentuat n inspir, la tuse, schimbarea poziiei, decubit dorsal
ameliorat la aplecarea nainte
cauza: iritarea pericardului (are inervaie senzitiv parial numai 1/3 inferioar) i a
esuturilor din jur
Dispneea: superficial, agravat de febr sau colecie mare.
Semne: frectura pericardic (patognomonic)
Frectura pericardic:
permite afirmarea cert a atingerii pericardului (ngroarea seroasei, depunere de fibrin,
false membrane)
se ascult pe marginea stng inferioar a sternului (mezocardiac), n inspir, expir accentuat,
poziie eznd i aplecat nainte; caracter de zgomot superficial i aspru
nu are relaie cu sistola sau diastola, plutete peste zgomotele cardiace
are trei componente (nregistrate fonocardiografic): sistola atrial, sistola ventricular,
umplerea rapid a VS n protodiastol.
se schimb calitativ de la o examinare la alta
diagnostic diferenial cu suflurile (mai ales suflu sistolic de regurgitare mitral sau
tricuspidian) prin: folosirea efortului fizic, lipsa iradierii, accentuarea prin Valsalva i inspir
profund, modificri ECG i ecografice diferite
Explorri: ECG, Rx, leucocitoz i VSH crescut, etiologice (IDR pentru TBC,
hemoculturi pentru etiologie bacterian i ASLO pentru RAA)
ECG: arat modificri ST-T n dinamic; apar la ore/zile dup debutul durerii, exist
patru stadii de evoluie
I. supradenivelarea ST-T, cu concavitatea superioar + und T pozitiv n toate derivaiile
II. revenirea ST-T + T aplatizate, dup cteva zile
III. ST-T izoelectric + T negative
IV. revenirea T la normal dup sptmni/luni
Diagnosticul diferenial ECG cu infarctul miocardic acut unde exist modificri n unele
derivaii, convexitatea superioar, modificri reciproce, unde Q sau R amputat.
5.4.2. PERICARDITE CRONICE CONSTRICTIVE
Pericardite cronice constrictive (PC) apar prin vindecarea cu esut fibros i obliterarea
cavitii pericardice a pericarditelor uscate sau lichidiene de diverse etiologii.
Etiologia PC:
TBC (cea mai frecvent ntlnit: 30-70% din cazuri)
hemopericardul posttraumatic (chirurgia cardiac, anticoagulante)
alte cauze mai rare: septice, virale, colagenoze, radioterapie, etc.
necunoscut: relativ frecvent
Fiziopatologie: afectarea umplerii ventriculare datorit rigiditii pericardice
Tablou clinic
Simptome i semne: de staz venoas (asistolia hepatoascitic cu cord mic descris de
Pick)
edeme, ascit, hepatomegalie, dispepsie (congestie venoas sistemic)
dispnee de efort, tuse, ortopnee (congestie pulmonar)
130

oboseal, slbire, topire muscular (debit cardiac mic)

jugulare turgescente n ezut i inspir
retracia sistolic a vrfului, clacment pericardic
hepatomegalie cu reflux hepato-jugular + splenomegalie congestiv
ascit, icter, stelue vasculare, eritroz palmar + edemele membrelor inferioare
caexie predominent n jumtatea superioar a corpului
Explorri: Rx (calcificri), ECG, ecografie cardiac, alte explorri.
Diagnostic: distensie jugular, colecie pericardic neexplicat, hepatomegalie i ascit.

5.5. CARDIOPATIA ISCHEMIC

Cardiopatia ischemic (CI) este suferina miocardului de natur ischemic avnd cauza
cea mai frecvent ateroscleroza.
5.5.1. ANGINA PECTORAL
Angina pectoral (AP) este o durere coronarian cu durat scurt, produs de o ischemie
miocardic ce nceteaz nainte de apariia leziunilor celulare.
Clasificare:
AP de efort stabil care apare constant la eforturi de o anumit intensitate.
AP instabil care are frecvent evoluie ctre IMA.
Angina pectoral de efort stabil
Fiziopatologia AP de efort stabil:
apare cnd cererea miocardic de oxigen (consumul) depete oferta
pragul anginos reprezint nivelul de efort la care apare AP, fiind exprimat prin "dublu
produs" (TA sistolic x frecvena cardiac)
exist prag anginos fix cnd gradul obstruciei coronariene i consumul de oxigen sunt
constante
spasmul coronarian supraadugat determin apariia AP la eforturi mai mici
durerea n AP este declanat de ischemie prin producerea unor substane: adenozina,
bradichinina, histamina i se proiecteaz pe teritoriul periferic ce corespunde segmentului
medular care inerveaz i cordul
Tablou clinic al AP de efort stabil
Durerea coronarian din AP are urmtoarele caractere:
localizarea: tipic retrosternal; sau oriunde ntre ombilic i maxilarul superior
iradierea tipic pe marginea cubital a membrului superior stng; dar i n umrul stng,
interscapular, maxilar, epigastru, membru superior, umr drept
durata: pn la 15 minute
caracter: apsare, strnsur, presiune, gtuire
condiii de apariie: declanat de un efort de o anumit intensitate, de exemplu: mers,
alergare, urcare trepte, efort digestiv sau sexual, emoii, etc.; pragul anginos poate fi fix sau
variabil (datorat unor factori asociai)
condiii de dispariie: oprirea efortului (sau scderea lui sub pragul anginos), la 1-5 minute
dup administrarea sublingual de nitroglicerin
131

 fenomene asociate: anxietate, dispnee, eructaii, palpitaii, poliurie

AP poate fi "atipic" prin caracterul durerii sau prin natura factorilor declanatori.
Examenul obiectiv al cordului: poate fi negativ n criz sau apare: tahicardie, zgomotul
IV, zgomotul III, suflu sistolic (IM funcional) i alte semne ale bolii de fond sau manifestri
extracardiace.
Examinri paraclinice:
ECG repaus: arat ischemia miocardului ventricular (zona sub-endocardic).
apare subdenivelare ST orizontal sau oblic > 1mm n derivaiile bipolare, > 2mm n
derivaiile unipolare toracice.
poate fi normal - nu infirm diagnosticul de AP.
Test de efort:
maximal (alura ventricular = 220-vrsta), submaximal (85% din maximal), limitat de
simptome: AP, dispnee, oboseal, aritmii, etc.
indic: prezena, severitatea, extinderea ASC coronariene (semnificaie prognostic); testul
normal nu exclude cardiopatia ischemic.
este util n AP + ECG de repaus normal, AP atipic, AP tipic.
modificri sugestive pentru AP: subdenivelarea ST orizontal (> 2mm) sau descendent (>
1mm)
rezultatele fals pozitive i fals negative sunt posibile, se vor exclude.
Coronarografia cu substan de contrast:
arat stenozele coronariane ateromatoase + circulaia distal i colateral.
indicaii: AP refractar (pentru intervenia chirurgical), AP cu teste negative (pentru
diagnostic), AP cu ischemie sever.
Teste biochimice: enzimele cardiace normale, + hipercolesterolemie (HLP II, IV), diabet
zaharat sau scderea toleranei la glucoz.
Diagnosticul diferenial: este al durerii toracice:
durerea retrosternal esofagian din esofagita de reflux (arsur i regurgitare postural), din
spasmul esofagian
nevralgii intercostale, algii musculare, spondiloz: meteorosensibil, accentuat la micrile
coloanei, durat lung, nu cedeaz la nitroglicerin
sindromul TIETZE: algii condrocostale
cauze digestive: ulcer, litiaz biliar (durere ritmat de alimentaie)
alte dureri: pericardit, pleurezie, pneumonie, infarct pulmonar, pneumotorace (intr n
discuie la prima criz de AP)
IMA (AP cu durat prelungit)
AP poate coexista cu alt patologie: digestiv, vertebral, etc.
Angina pectoral instabil
AP Instabil (API) este o form grav de AP, cu risc mare de transformare n IM
Etiopatogenia API
ASC coronarian multitroncular cu plci de aterom complicate asociat cu
spasm coronarian, agregare plachetar, trombi neocluzivi
Forme clinice de API:
angina pectoral de efort agravat ("crescendo angina"): AP de efort cu crize mai frecvente,
mai severe, mai greu influenate de tratament
AP de efort, de novo: AP debutat n luna precedent consultului, apare la eforturi minime
132

AP de repaus (spontan)
AP survenit curnd dup IM
Exist clasificarea Braunwald a API: dup severitate, dup circumstanele clinice de apariie
i dup intensitatea tratamentului
Tablou clinic: durerea n API are urmtoarele caractere:
este mai intens, mai lung (poate atinge 30 de minute)
se amelioreaz mai greu, incomplet i temporar la nitroglicerin
i schimb caracterul astfel: scade brusc pragul anginos, crete frecvena, severitatea i
durata, iradiaz ntr-un loc nou sau suplimentar, apar elemente noi: transpiraii, grea,
palpitaii
Examenul obiectiv este necaracteristic, ca n AP de efort sau n IMA
Explorri paraclinice:
ECG de repaus:
normal sau cu ischemie (subdenivelare ST-T semnificativ)
modificrile sunt variabile i reversibile
Testul de efort: efectuat dup stabilizarea prin tratament (rol prognostic)
Coronarografia: API refractar la terapie.
5.7.2. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Infarctul miocardic acut (IMA) este necroza ischemic a unei zone de miocard datorat
scderii brute a fluxului sanguin coronarian sau creterii brute a cererii de oxigen miocardic.
Etiologie:
ASC coronarian + factori de risc pentru ASC: HLP, HTA, DZ, fumat, obezitatea.
Tablou clinic: durerea coronarian, complicaii (oc, aritmii, IVS).
Simptome:
durerea: domin, poate fi tipic (localizare, iradiere, suprafa ca n AP):
durata peste 30 de minute (ore, 1/3 absent)
intensitatea mare, atroce, mai sever ca precedentele
retrosternal, iradiat n umr i brae; strivire, constricie
nu rspunde la nitroglicerin, cedeaz la opiacee
frecvent fenomene asociate: transpiraii, palpitaii, astenie extrem, dispnee, ameeli,
tulburri dispeptice, mare anxietate, agitaie n cutarea unei poziii
complicaiile:
oc, hipotensiune, aritmii sau blocuri: astenie intens, ameeli, transpiraii reci, confuzie,
lipotimie
grea, vrsturi: hipertonie vagal
dispnee: IV stng
Semne: sugestive dar nespecifice
temperatura: uneori subfebriliti dup 24 de ore; febr n formele extinse; se menine pn la
7-10 zile
pulsul: tahicardie, bradicardie sau normal
tensiunea arterial: de regul scade progresiv (poate fi mare la debut)
aparatul respirator: dispnee i raluri de staz (IVS)
examen cord:
133

scderea ocului apexian

pulsaii mezocardiace paradoxale (anevrism, dischinezie n IM anterior)
asurzirea zgomotelor cardiace
clivarea paradoxal zgomot II (lungirea ejeciei VS)
zgomot IV (scderea complianei, apare de regul n IMA)
zgomot III (galop, arat clar IVS, prognostic ru, mortalitate mare)
sufluri sistolice tranzitorii (disfuncie de pilieri, ischemia muchilor papilari, dilataie VS)
sufluri sistolice definitive (ruptur de pilieri, de sept)
frectur pericardic: pasager, n presistol, sistol, protodiastol; sugestiv pentru
IMA, indic pericardita epistenocardic
examen carotide: arat debitul (aplitudinea), puls rapid n ruptura de sept, IM
examen jugulare: turgescente, colabate, puls sistolic
examen artere periferice: arteriopatii asociate, embolii
examen abdomen: pentru excluderea afeciunilor abdominale
paloare, tulburri neuropsihice
Examinri paraclinice:
ECG: permite diagnosticul pozitiv, localizarea, extinderea, unele complicaii (aritmii);
necesit nregistrri repetate; ECG normal nu exclude diagnosticul.
modificri "directe" (nregistrate de electrozii ce privesc zona de infarct)
primele ore: ST supradenivelat cu concavitatea apoi convexitatea n sus (aspect de
leziune)
dup 8-12 ore: unda Q patologic (> 0, 3 sec., amplitudine > 3mm, > 1/3 din R) sau QS
(aspect de necroz)
undele T devin negative, simetrice, ascuite (aspect de ischemie)
Aspectul caracteristic ECG de IMA este: necroza, leziunea, ischemia.
n evoluie (zile): Q i T se adncesc, R scade progresiv, ST coboar progresiv (la 10-14
zile ST izoelectric)
n final: Q patologic, r mic, T ischemic (persist sau dispar parial)
modificri "indirecte" apar n "oglind" n derivaiile diametral opuse
localizarea i extinderea modificrilor directe orienteaz asupra localizrii i extinderii IMA,
de exemplu:
IMA inferior: DII, DIII, aVF
IMA anterior: DI, DII, aVL, V1-6.
lipsa undei Q patologic (dar cu necroz dovedit enzimatic) apare n IMA "non-Q"
diagnosticul IMA n faza util pentru terapia de reperfuzie: durere coronarian > 30 de
minute, ST supradenivelat semnificativ (leziune)
Modificri enzimatice: indic necroza miocardic; MB - CPK, inzoenzima LDH1,
ASAT, mioglobin, troponine.
CPK: crete la 3-6 ore, cu normalizare n 3-4 zile, CPK-MB este specific necrozei
miocardice
LDH: crete la 24-48 ore, cu normalizare la 8-14 zile, util pentru diagnostic retrospectiv
ASAT: crete la 8-12 ore, cu normalizare dup 8-14 zile
Mioglobina: crete la 30-60 minute
Troponina T si I: specifice si sensibile, apar precoce si dureaza zile
Explorri radioizotopice: miocard necrozat (pirofosfat), viabil (thaliu).
134

Coronarografia: precizeaz stenoza, permite angioplastia ca prim opiune terapeutic.

Alte examinri: leucocitoza, hiperglicemia, VSH crescut.
Eco, fono, cateterism, etc (uneori).
Diagnosticul IMA: durerea coronarian + necroz miocardic (Q patologic, enzime
crescute, izotopic).
durerea tipic: lung peste 30 minute, intens, extins, neinfluenat de NTG/repaus;
forme atipice de manifestare:
atipii ale durerii: epigastru --> colic biliar, ulcer, pancreatit acut
umr --> periartrit
lipsa durerii
predominena complicaiilor: IVS, AVC, oc, aritmii, ICC, astenie, etc.
predominena manifestrilor digestive
Tablouri atipice de IMA (fr durere - 20%):
forme cerebrale (ictus, agitaie, confuzie, somnolen)
forme cu EPA sau ICC brutal instalat
forme cu astenie fizic extrem
forme pseudogripale
forme digestive (dispepsii pn la abdomen acut)
forme cu oc cardiogen
forme cu tulburri de ritm sau blocuri atrioventriculare
forme cu moarte subit
Diagnosticul diferenial al IMA: cu AP, alte boli cardiace, toracice, digestive
cu AP: durata sub 30 minute, cedeaz la NTG/repaus, enzime normale/fr necroz pe ECG
embolia pulmonar masiv: context emboligen (tromboflebit), ECG: ncrcare dr.
pericardit acut: lipsa modificrilor n oglind, modificri ECG difuze, febr de la nceput
disecia aortei: HTA sever + durere atroce + aspect de oc + IA acut
neuromialgii i celulit toracic: sensibilitate local accentuat de respiraie, lipsa necrozei
pneumotaroce spontan: timpanism + sileniu respirator + dispnee + Rx toracic caracteristic
pleureziile (pleurodinia): context infecios, accentuare la respiraie, lipsa necrozei
pancreatita acut: diagnostic dificil cu IMA inferior; lipsa necrozei; amilaze crescute
ulcerul perforat: pneumoperitoneu

5.6. TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE

Aritmiile cardiace (AC) sunt anomalii ale ritmului cardiac derivate din tulburri ale
emiterii sau conducerii stimulului electric iniiator al activitii cardiace.
AC pot fi tahiaritmii sau bradiaritmii; tulburrile de conducere sunt ncetiniri ale
conducerii pe ci normale sau ci aberante.
Cauzele AC sunt diverse (unice sau multiple), la fel i mecanismele de producere AC fiind de
obicei un epifenomen a altor boli cardiace sau extracardiace ("complicaii").
Consecinele AC sunt apariia sau agravarea IC acut sau cronic ("pericol mecanic"), a
ischemiei cronice sau acute ("pericol ischemic") coronariene, cerebrale, etc., a altor aritmii mai
severe ("pericol electric") sau a aunor embolii sistemice ("pericol embolic").
Tabloul clinic general al AC
Simptome:
135

asimptomatic sau palpitaii, ritm cardiac neregulat

manifestri de debit cardiac mic: ameeli, slbiciune, tulburri senzoriale
manifestri de ischemie cerebral, coronarian, periferic
Semne: pot lipsi ntre episoadele de aritmie.
semne proprii AC:
bti premature urmate de pauze, pe fond regulat sau variabil (sinusal)
ritm regulat tahicardic variabil (la respiraie, micare) sau fix (tahicardie fix)
ritm total neregulat (aritmie complet)
ritm regulat bradicardic: regulat variabil (cu respiraia, efortul) sau regulat fix sau regulat
cu pauze intercalate
manevre vagale utilizate: masajul sinusului carotidian, presiunea globilor oculari,
fenomenul Valsalva pot opri sau njumti trector frecvena cardiac
semne sau simptome ale bolii cardiace de fond sau complicaiilor AC: IVS acut sau global,
debit mic, oc, ischemie coronarian, etc.
Mod de abordare i diagnostic clinic al AC
Diagnosticul
AC
precizeaz:
natura
(tahi-/bradicardie,
supra/ventriculare,
excitabilitate/conducere), severitatea, consecinele, starea cordului, cauzele.
AC sunt complicaii ale altor boli cardiace sau extracardiace.
Explorri paraclinice: ECG, Holter, de efort, esofagian, de mare rezoluie,
intracavitar, stimulare electric endocavitar programat.
5.6.1.TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE
Tahicardia paroxistic supraventricular (TPSV)
Etiologie: idiopatic, fr semnificaie de gravitate
Debuteaz n copilrie, crize repetate bine tolerate pn apare cardiopatia ischemic.
Patogenez: mecanism de reintrare, automatism patologic sau postpotenial.
Tablou clinic
palpitaii brusc instalate n criz, cu durat de minute-ore
nceteaz brusc, spontan sau la manevre vagale + poliurie postcritic
tahicardie 150-220/minut, fix, cu ritm regulat
ECG:
QRS de tip bazal, suple, la intervale riguros exacte, frecven mare
P lipsesc sau preced, succed QRS
Fibrilaia atrial (FIA)
FIA presupune ncetarea activitii nodului sino-atrial (i deci dispariia ritmului sinusal)
i nlocuirea cu foarte multe depolarizri atriale ce determin contracii atriale ineficiente (debitul
cardiac scade cu 30%).
Etiopatogenie
Substratul electrofiziologic al FIA sunt multiple circuite de reintrare; o parte din stimulii atriali se
transmit la ventricul astfel c alura ventricular poate fi nalt, medie, joas.
Cauzele:
FIA paroxistice (cu debut sub 6 sptmni) sunt: insuficiena respiratorie cronic, cardiopatii
cu hipertrofie atrial, la sntoi n stres.
136

FIA cronice: valvulopatii mitrale, cardiopatie ischemic, hipertiroidism, HTA,

cardiomiopatii, idiopatic.
Tablou clinic: aritmie complet + consecinele ei: IC, oc, ischemie, embolii.
ECG: confirm diagnosticul prin:
lipsa undelor P, nlocuirea cu unde f "mici", neregulate, foarte frecvente;
QRS apar total neregulat.
Flutter atrial (FLA)
Etiopatogenie
Substratul electrofiziologic al FLA const n nlocuirea ritmului sinusal cu aproximativ
300 unde de depolarizare atrial/minut (mecanism de reintrare); transmiterea la ventricul este 2: 1
sau 4: 1 (alura ventricular 150 sau 75).
Etiologia:
cardiopatii organice, valvulopatii mitrale, cardiopatie ischemic, cardiomiopatii, insuficien
respiratorie cronic, hipertiroidism, etc.
Flutter-ul atrial este de obicei paroxistic i mai rar cronic (peste o spt. trece n FIA)
Tablou clinic:
tahicardie regulat, fix 150/minut (2: 1) sau 75/minut (4: 1) sau aritmie complet
(transmitere atrioventricular neregulat)
manevrele vagale pot temporar trece FLA de la 150 la 75
ECG:
d diagnosticul de FLA
unde F (n locul undelor P), regulate, egale, fr linie izoelectric, 300/minut, n "dini de
ferstru", n DII, III, aVF, V1.
QRS 150 sau 75/minut, regulat sau neregulat.
5.6.2. TAHIARITMII VENTRICULARE
Extrasistole ventriculare (EXV)
Etiopatogenie
EXV apar prin mecanism de reintrare (au cuplaj fix) sau prin mecanism automatic
(parasistole; prin "bloc de intrare"). Diagnosticul diferenial fa de "bti de scpare": apar n
bradiaritmii; sunt atrioventriculare, joncionale sau ventriculare.
Etiologie: cardiopatii organice (80% n IMA) dar i la sntoi.
Tablou clinic: palpitaii (bti premature + pauze), ameeli.
ECG: QRS largi>0, 14 sec., bizare, deviere secundar ST-T + pauz, P nu se vd
Clasificare: cu cuplaj fix, cu cuplaj variabil ("bti de sumaie"), interpolate,
bigeminism, trigeminism, episod de tahicardie paroxistic ventricular, monomorfe sau
polimorfe, unifocale sau multifocale.
Clasificarea (clasa) LOWN: 0, 1, 2, 3, 4A, 4B, 5; se consider "complicate" clasa 2-5
datorit riscului de apariie de tahiaritmii ventriculare "maligne"; fondul miocardic (alterat) este
un determinant major al semnificaiei EXV.
Tahicardia paroxistic ventricular (TPV)
TPV este succesiunea regulat i rapid a unor bti ventriculare ectopice peste 100/min.;
apare din fasculul Hiss (sub bifurcaie) i ramuri, ventricul sau ambele; prin mecanism de
reintrare, automatism sau ambele
137

Etiologie: leziuni miocardice severe (cardiopatii irganice severe: infarct miocardic,

valvulopatii aortice, cardiomiopatii) mai frecvent n ischemia coronarian activ, deteriorri
hemodinamice.
TPV poate fi:
susinut (peste 30 sec. sau tulburri hemodinamice severe)
nesusinute (sub 30 sec. sau fr tulburri hemodinamice severe)
Tablou clinic: depinde de durata TPV, frecvena, cardiopatia de fond (de exemplu, o
cardiopatie sever + TPV determin: sincop, oc, IV stng); la examenul obiectiv: tahicardie
regulat i fix + "zgomot de tun", zgomot III patologic (IVS)
ECG:
diagnostic de certitudine
QRS largi, cu aspect de EXV, mono/polimorfe, P nu se vd.
diagnostic diferenial cu: TPSV, FLA cu sindrom WPW, bloc complet de ramur dreapt sau
stng (exist multiple criterii ECG de difereniere)
5.6.3. BRADIARITMIILE
Boala nodului sinusal (Sick Sinus Syndrome)
SSS apare prin degenerescena nodului SA manifestndu-se prin:
ritmuri bradicardice: bradicardie, oprire sinusal, bloc sinoatrial
+ validarea unor ritmuri rapide supraventriculare (TPSV, FIA)
+ blocuri atrioventriculare prin alterarea nodului AV
+ alternan de bradicardie cu tahiartimii (sindrom bradicardie-tahicardie).
Tablou clinic
Simptome:
sindrom de debit cardiac mic (oboseal, fatigabilitatea)
insuficien cardiac congestiv, insuficien circulatorie cerebral, etc.
ameeal i sincop (peste 3 sec. pauz)
Semne: bradicardie sinusal, pauze lungi sau intermitente (n blocuri)
ECG:
bradicardie sinusal QRS de tip bazal sub 60/min.
bloc sinoatrial: intervalele P-T se modific: alungire progresiv + pauz alungire fix 2: 1
monitorizare Holter: pt. aritmiile intermitente, coincidena simptomelor
Blocuri atrioventriculare (BAV)
Etiopatogenie:
ischemia coronarian: IMA inferior (bloc joncional), IMA anterior (bloc subjoncional - cu
evoluie mai grav)
degenerescena i fibroza idiopatic a sistemului excitoconductor (boala Lenegre)
hipertonie vagal, supradozaj: Verapamil, Digoxin, beta-blocante
inflamaii miocardice (difteria, RAA, viral), inflitraii miocardice; BAV congenital
Tablou clinic
asimptomatic
simptome i semne: ICC, debit mic, sincopa Adams -Stokes: pierderea brusc a contiinei,
paloare, convulsii, bradiacardie sau oprire cardiac.
138

alte manifestri: n blocul gradul II apar pauze; n blocul gradul III exist bradicardie fix 4060/min. (BAV joncional), sub 40/min. BAV subjoncional + "zgomot de tun", sistole n
ecou, + suflu sistolic, HTA sistolic izolat.
ECG:
BAV gradul I: PR alungit peste 0, 20 sec.
BAV gradul II:
Mobitz I: apar perioade Wenckenbach: alungirea progresiv a PR + pauz (lipsa P)
Mobitz II: PR normal + pauze (lipsa P)
Grad nalt: 2: 1, 3: 1, 4: 1 adic blocarea regulat a undei P
BAV gradul III: activitatea atrial (P) fr legtur cu cea ventricular (QRS); bradicardie
fix 40-60/min. + QRS bazal; sub 40/min + QRS lrgit;
ECG intracavitar a fasciculului Hiss precizeaz localizarea BAV: sub, intra, suprahisian.

5.7. OCUL, SINCOPA, LIPOTIMIA

5.7.1. OCUL
ocul este un sindrom caracterizat prin perfuzie tisular sczut, scdere acut i persistent a
volumului sanguin circulant efectiv urmat de hipoxie tisular cu consecinele ei; este un proces
acut hemodinamic i metabolic rezultat dintr-un dezechilibru dintre patul vascular i volumul
lichidului intravascular i deci, nu scderea TA ci starea irigaiei tisulare este caracteristic pentru
oc.
Etiopatogenie: patru tipuri (forme) de oc:
hipovolemic: prin pierderi de snge i plasm, ap i electrolii
cardiogen prin IMA, factori mecanici, tulburri de ritm, etc.
septic: din infecii severe de obicei gram negative
prin stagnarea sngelui la periferie ("pooling"): anafilactic, vasogen, neurogen, peritonite,
pancreatita acut
Fiziopatologie: patru verigi ce apar n lan:
neuroendocrin cu declanarea reaciilor compensatorii:
creterea tonusului simpatic i a catecolaminelor circulante cu vasoconstricie arteriolar
"centralizarea circulaiei" la creier, cord i "sacrificarea" unor teritorii: piele, muchi,
viscere (rinichi, ficat)
faza endocrin: ACTH, cortizon pentru protecia rezervelor glucidice, retenie de Na
prelungirea acestei faza determin leziuni celulare i viscerale n organele sacrificate
hemodinamic cu diminuarea fluxului tisular (capilar) i stagnare (pooling)
metabolic cu hipoxie i acidoz
leziuni morfofuncionale viscerale datorate stazei, hemoconcentraiei ("sludging"), leziuni
hipoxice endoteliale, coagulare diseminat, coagulopatie de consum
Tablou clinic
Simptome:
astenie, voce stins, optit, sete, pacientul "vine pe picioare"
nelinite, agitaie apoi torpoare, com
Semne:
139

tegumente palide, reci, transpirate la extremiti apoi marmorate, gri, cianotice (cu excepia
ocului toxiinfecios cnd sunt calde, roze)
elementele clinice de apreciere: temperatur, puls crescut, slab, TA sistolic < 80, TA
distolic < 50, vene colabate, tahipnee, oligurie
Explorri paraclinice: apreciaz gravitatea:
leucocitoz, eozinopenie, hiperglicemie
enzime serice, electrolii serici, funcia renal, gazele sanguine, pH
Rx toracic, ECG, PVC + PAP, examinri bacteriologice
numrul i rezultatele explorrilor depinde de tipul ocului dei unele modificri sunt
comune: acidoza, hipoxia, etc.
Evoluia este de la faza "compensat" prin "centralizarea circulaiei" la agravare trecnd
la faza reversibil (hipotensiune, hipoxemie sever) i n final la faza ireversibil (insuficiene de
organ).
5.7.2. SINCOPA, LIPOTIMIA
Sincopa este un sindrom ce const n pierderea brusc a contiinei i locomoiei, cu abolirea
funciilor vitale, cu durat de ordinul secundelor.
Lipotimia sau leinul const n pierderea incomplet a strii de contien (obnubilare) dar cu
funciile vegetative ncetinite i nu abolite, cu durat de ordinul minutelor (excepional ore).
Clasificarea sincopelor: patogenetic:
circulatorii: vasoconstricie neadecvat, hipovolemia, reducerea ntoarcerii venoase, scderea
debitului cardiac, tulburri de ritm, tulburri circulatorii cerebrale
metabolice: hipoxic, hiperventilaie, hipoglicemic
Tablou clinic
Sincopa: pierderea contiinei, cdere, paloare, flascitate muscular, insensibilitate la
stimuli + convulsii, midriaz (dup 10 secunde) i deces sau revenire; TA prbuit, respiraie
imperceptibil, puls absent sau slab.
Lipotimia: are tablou mai gradat, mai puin dramatic; exist un prodrom cu ameeli,
astenie, tulburri vizuale; pierderea contiinei nu este total nici profund; exist micri
respiratorii sau bti cardiace perceptibile; decubitul nu amelioreaz simptomelor; revenirea este
lent; persist un grad de obnubilare, astenie.
Diagnosticul: anamneza i examenul obiectiv permit diagnosticul sincopelor noncardiace, unora cardiace, etc; explorrile depind de contextul clinic, gradul de urgen (de
exemplu, glicemie, ECG, etc).

5.8. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

Hipertensiunea arterial (HTA) este creterea presiuni arteriale sistolice i/sau diastolice
la valori care determin creterea riscului pentru evenimente cardio-vasculare.
Valori normale a TA: TA sistolic < 130mmHg, TA diastolic < 85mmHg; HTA: TA
sistolic > 140mmHg, TA diastolic > 90mmHg.
Clasificarea HTA:
n funcie de valorile TA:
TA normal
TA sistolic < 130mmHg
TA diastolic < 85mmHg
TA normal nalt
130 - 139
85 - 89
140

HTA uoar (stadiul 1)

HTA medie (stadiul 2)
HTA sever (stadiul 3)
HTA foarte sever (stadiul 4)

140 -159
160 - 179
180 - 209
> 210

90 - 99
100 - 109
110 - 119
> 120

sistolic i diastolic; sistolic izolat (TAs > 160mmHg)

TAs 140 - 159mmHg i TAd 85 - 94mmHg cu oscilaie reprezint HTA de grani
Etiopatogenia:
TA normal depinde de: debitul cardiac, rezistena arteriolar sistemic i a vaselor mari (aorta),
masa sngelui circulant; modificrile lor produc: TA de elasticitate (crete TAs), TA de rezisten
(crete cel mai frecvent TAd), TA de debit (crete TAs).
Clasificarea etipatogenic:
HTA sistolic i diastolic (de obicei crete rezistena arteriolar periferic)
HTA esenial (primar, idiopatic): 92 - 94% din cazuri
HTA secundar:
renal (3-4%): nefropatii parenchimatoase (PNC, GNC, GNA), rinichi polichistic,
nefropatia DZ, renovascular, TU, renopriv
endocrin: acromegalie, hipertiroidism, Cushing, aldosteronism primar,
hipercalcemii, etc.
coarctaia de aort, sarcina, boli neurologice: hipertensiune intracranian acut,
tetraplegie, porfirie, etc.
stres acut, etilism, etc.
HTA sistolic, cu diferen mare sistolico-diastolic
scderea complianei aortice (arterioscleroz)
creterea debitului cardiac: IA, hipertiroidism, febr, fistule arterio-venoase.
Tablou clinic al HTA esenial:
HTA apare mai frecvent la 30 de ani; exist antecdente heredo-colaterale de HTA la
prini, rude de snge.
Simptome: absente sau cefalee occipital, matinal mai frecvent, ameeli, palpitaii,
nepturi precordiale i diverse complicaii ale HTA: angin pectoral, dispnee i IC, AVC,
hipertensiune intracranian.
Semne: TAd crescut + TAs, mai mare dimineaa + oscilaii nictemerale, chiar crize
HTA ("Holter tensional"). Semnele pot lipsi sau exista: zgomot II accentuat aort, + zgomot IV
stng + oc apexian accentuat, pe zon larg + obezitate, facie pletoric + tulburri de ritm sau
sufluri, galop VS, pareze sau paralizii centrale (reprezentnd complicaii sau asociaii ale HTA).
Explorri:
ECG: HVS + ischemie cnd se asociaz cardiopatia ischemic.
Rx toracic: dilatarea VS
Ecocardiografie: ngroarea peretelui VS, AS lrgit, tulburri ale funciei diastolice.
Examen oftalmoscopic: crete TA CR + modificri ale FO de diverse grade ntre 1-4
(Keith Wegener): reducerea progresiv a raportului/ arterven, spasm arterial, hemoragii,
exudate, edem papilar (grad 1: scade raportul arter/ven, grad 2: + semnul ncrucirii
arter/ven, spasm arterial, gradul 3 + hemoragii i exudate, gradul 4 + edem al papilei nervului
optic).
Explorarea funciei renale, explorarea de laborator a complicaiilor i bolilor asociate
(DZ, dislipidemii, hiperuricemie, etc.)
Diagnosticul HTA:
141

Diagnosticul pozitiv: existena HTA, caracterul ei: de rezisten, de elasticitate sau debit,
severitatea i riscul cardio-vascular (nivel tensional, crize i oscilaii, reacia la tratament)
Diagnostic etiologic: esenial pentru care pledeaz natecedentele, lipsa unei cauze,
obezitatea DZ, dislipidemii asociate sau secundar (vrst <20 sau > 50 de ani, TA >
180/110mmHg, elemente clinice i paraclinice pentru o anumit cauz: renal , endocrin,
etc., evoluie rapid, cu repercusiuni viscerale i complicaii
Diagnosticul evolutiv, al consecinelor i complicaiilor: conform clasificrii OMS: gradul I
(lipsesc modificrile organice), gradul II (spasm arterial, HVS, proteinemie + creatinin
crescut - una dintre ele), gradul III (hemoragii cerebrale, encefalopatie hipertensiv, IVS,
insuficiena renal, etc.)
Diagnosticul asociaiilor morbide: obezitate, ASC, DZ, hiperuricemie, etc.

5.9.

ARTERIOPATIILE
CRONICE
MEMBRELOR INFERIOARE

OBLITERANTE

ALE

Arteriopatiile cronice obliterante ale mebrelor inferioare (ACOMI) sunt stenozele sau
ocluzia arterelor cu ischemie secundar.
Etiologia ASC: (>90%) localizare mai frecvent la nivelul aortei terminale a membrelor
inferioare; arterite: cu celule gigante (boala Burger, Horton, Takayashu), din colagenoze.
Fiziopatologie: la nivelul unei plci de aterom se depune calciu, se produce subierea
mediei i fomarea de trombi. Acest lucru va duce la obstrucie sau stenoz arterial simptomele
aprnd la o scdere cu peste 75% a lumenului vascular lucru care va duce la scderea fluxului
distal de obstacol i creterea circulaiei colaterale.
Tablou clinic
Exist patru stadii (Leriche i Fontaine):
I: asimptomatic: diminuarea pulsului arterial, sufluri arteriale.
II: claudicaie intermitent: durere la mersul n pant i apoi n plan drept, localizat n
musculatura de sub stenoz: fes, coaps, molet. "Perimetrul de mers" (indicele de claudicaie)
este proporional cu gravitaia stenozei: peste 500m IIA, sub 500m IIB.
III. stadiul durerilor de decubit n care durerea apare n repaus, noaptea, tardiv sau
precoce dup clinostatism i se amelioreaz la coborrea piciorului la marginea patului.
IV. stadiul tulburrilor trofice: ulcer sau gangren prin ischemie sever.
Examen obiectiv: puls diminuat, sufluri arteriale, modificri tegumentare cu "semnul
osetei" (la ridicarea piciorului apare paloare iar la coborrea lui roea prin hiperemie reactiv..
De asemenea atrofie tegumentar i muscular cu tegumente palide, reci, subiate, lucioase,
uscate, cderea prului precum i ngroarea i deformarea unghiilor.
Explorri paraclinice:
Explorarea Doppler arterial periferic pentru identificarea unei stenoze.
msurarea presiunilor arteriale distale (tibial posterioar i anterioar, pedioase) cu sonda
Doppler
proba de mers pe covor rulant (cuplat cu determinarea Doppler a presiunilor distale - n mod
normal presiunea distal consecutiv efortului crete uor; la arteriopai ea scade
ecografie arterial, inclusiv Doppler color - exemplu, n stenoze apar fluxuri turbulente cu
mozaic de culori, n tromboze absena oricrui flux iar colateralele apar ca multiple zone mici
de flux continuu
msurarea presiunii sistolice a halucelui cu ajutorul pletismografiei (la diabetici!)
142

Ischemie arterial cronic critic denot o ischemie foarte sever n care exist riscul
amputaiei membrului respectiv (dureri persistente de repaus necesitnd medicaie timp de peste
2 sptmni sau tulburri trofice de tip ulcere sau gangrene).
RX abdominal pe gol: calcificri ale aortei abdominale
arteriografie periferic (metoda Seldinger prin femural se indic dac se ia n considerare un
gest de revascularizare (angioplastie, pontaj chirurgical) mai ales n caz de ischemie cronic
critic
bilan biochimic: hemoleucogram, trombocite, glicemie, electrolii, colesterol, TG, HDL,
fibrinogen, VSH, TQ
Diagnostic diferenial:
alte arteriopatii:
tineri brbai fumtori cu trombageit obliterant
colagenoze: LES, PAN, SD
boli infecioase: sifilis, rickettsioze
alte boli care simuleaz patologia arterial: sciatica, coxartroza, gonartroza.

5.10. SINDROMUL TROMBOTIC

tromb intravascular
Factori:
factori determinani:
leziuni parietale, traumatisme, injecii i.v.,
staza venoas: insuficiena cardiac congestiv, hipovolemie
alterarea echilibrului fluide coagulant: hipercoagulabilitate, trombocite
factori declanatori: trauma, intervenii chirurgicale/obstreticale
factori favorizani: sarcina, afeciuni cardio-vasculare, obezitate, DY, ateroscleroz,
neoplasm, infecii, medicamente (diuretice, digitala, cortizon, etc.)
formarea trombusului venos: flebotromboza
Sindrom trombotic superficial
pe fond varicos, secundar traumatismelor, interveniilor chirurgicale apar: febr/subfebr,
durere venoas, tegumente calde, roii, durere la palpare, cordon dur i dureros, edem local
tromboza superficial postmedicamentoas dup injecii i.v. cu substane iritante/cateterizare
tromboza superficial migratorie: infecii latente, neoplazii, boala Burger
Sindrom trombotic profund:
la nivelul venelor profunde ale gambei:
durere spontan / provocat: parestezii, greutate, durere propriu-zis n molet, acentuat de
ortostatism, mers, compresie manual
la nivelul venelor pelvine: vene uterine, urinare, hemoroidale
simptome urinare: polakiurie, disurie, incontinen/retenie urinar
simptome ano-rectale: dureri, tenesme, crize hemoroidale, constipaie
dureri n micul bazin
febra Mikaelis, puls Mahler
143

durerea la palpare: pretibial, an retromaleolar intern, regiunea median a moletului, triunghi

Scarpa
edemul de staz, dur, semnul godeului present, edem dureros, alb-lucios-cerat, iniial crete
circumferina membrului apoi deformeaz membrul inferior

Sindrom posttrombotic:
sechelele trombozelor profunde
flebedem cronic, localizat, cianotic, pigmentat
ulcer varicose, varice secundare
flebite superficiale posttrombotice
modificri tegumentare: scleroze, pigmentri, purpur, eczeme, micoze, etc.
Tromboza venoas superficial (TVS) este un proces inflamator parietal nsoit de o
reacie dermo-epidermic perivenoas i o participare teombotic secundar ("tromboflebit
superficial")
Etiologie
traumatism: puncie venoas, cateter venos
infecios chimic: substane de contrast, Diazepam i.v.
stare de hipercoagulabilitate sanguin (rar): ereditar (de ex.: deficit de antitrombin III,
protein C sau S) sau dobndit (de ex.: carcinom: plmn, prostat, sn, etc, sindrom
mieloproliferativ, lupus)
boala Buerger, boala Bechcet, vasculite, colagenoze, etc.
Diagnostic
clinic: durere sau tensiune local pe traiectul unei vene + cordon venos superficial indurat,
eritematos, cald
ecografie venoas: confirm diagnosticul + exclude o tromboz profund
Tromboza venoas profund (TVP) const n prezena unui tromb n interiorul unei vene
profunde (a membrelor, plevis sau abdomen).
Etiopatogenie: asociaz hipercoagulabilitatea cu staza venoas i leziunea parietal:
hipercoagulabilitatea sanguin: local (intervenii chirurgicale, obstetricale, traumatism),
general (ereditar, hipoxia, infeciile)
staza venoas local (compresiune venoas prin ghips, bandaj, TU, etc.), general (ICC, oc,
hiperconcentraie)
leziune venoas parietal: ligatur sau puncie venoas
TVP apar la nivelul valvelor; trombul recent sau flotant are risc de embolie pulmonar; apare
obstrucie complet cu durere + edem + circulaie colateral superficial; liza trombului
distruge valvele i determin sindrom posttrombotic
exist factori declanani (intervenii chirurgicale, traumatisme, menvre obstetricale, staza
venoas) care se suprapun peste factori favorizani (vrsta peste 60 de ani, varice, obezitate,
fumat, neoplasme: pancreas, plmn, prostat, sn, stomac, anomalii de hemostaz, venulite,
staz local, etc) i declaneaz TVP
Tablou clinic
Simptome i semne (apar la mai puin de 50% din cazuri):
durerea spontan (nu cedeaz la repaus) sau provocat prin compresiune, dorsiflexie (semnul
Homans), percuie
mpstare muscular, creterea circumferinei, edem, circulaie colateral venoas
144

subfebriliti, tahicardie discordant ("puls crtor" - Mahler)

localizare mai frecvent: TVP gambier, poplitee, femural avnd dou forme: phlegmatia
alba dolens (membrul inferior puternic edemaiat, alb) i phlegmatia coerulea dolens
(membrul inferior albastru prin ischemia arterial asociat)
Explorri
examen Doppler venos + ecografie venoas: identific trombul + flotant (risc emboligen),
apreciaz eficacitatea terapiei
flebografia: apreaciaz topografia, aspectul trombului i circulaia colateral
VSH crescut, leucocitoz
Diagnostic pozitiv: pe baza tabloului clinic i explorrilor

Bibliografia
1. Becker S. Hepatology for Clinician: A Problem-Oriented Approach. Alan R. Liss Inc. New
York 1989.
2. Boloiu HD. Semiologie medical, Medex Cluj-Napoca 1994.
3. Bucur Gh. Curs de semiologie medical. IMF Bucureti 1983.
4. Castaigne A, Godeau B, Lejong JL, Schaffer A, Semiologie Medicale, Initiation a la
physiopathologie. Editions Sandoz, 1989.
5. * * *. Cecil Textbook of Medicine. W B Saunders 1996.
6. Duu Al, Motocu M, Boloiu HD. Curs de semiologie i propedeutic, aparatul digestiv,
sistemul hematoformator. Lit. IMF 1984.
7. Dorca N. Curs de propedeutic medical. Litografia IMF Cluj 1973.
8. Drossmann DA. Chronic Functional Abdominal Pain, Am. J. of Gastroenterol 1996, 91,
11:2270-2281.
9. Farmer RG, Achkar E, Fleshler B. Clinical Gastroenterology, Raven Press New York 1993.
10.Grigorescu M, Pascu O. Tratat de gastroenterologie clinic, vol. 1. Ed. Tehnic, Bucureti
1996.
11.Gitnick G, La Brecque DR, Moody FG. Diseases of the Liver and Biliary Tract, Mosby Year
Book Inc. 1992.
12.Grigorescu M, Pascu O. Tratat de gastroenterologie clinic, vol. 1. Ed. Tehnic, Bucureti
1996.
13.Goia I. Propedeutic medical. Ed. Didact. i Pedag. Bucureti 1970.
14.* * *. Harrison`s Principles of Internal Medicine. WB Saunders 1991.
15.Haubrich WS, Shaffner F, Berk JE. Bockus Gastroenterology, WB Saunders, 1995 i 1985.
16.Hassanein T, Van Thiel DH. Biochemical Abnormalities in Liver Disease. Bailliere's Clinical
Gastroenterology 1995, 9, 4:679-688.
17.Huntley CA, Cutaneous Manifestations of Diabetes Mellitus, Diabetes Metabolism Reviews,
1993, 9, 3: 161-176
18.McIntyre, Benhamou JP, Bircher J, Rizzetto M, Rodes J. Oxford Textbook of Clinical
Hepatology, Oxford University Press, 1991-1992.
19.McGee SR. Percussion and Physical Diagnosis: Separating Myth from Science, Disease - a Month 1995, oct, XLI, 10:641-692.
20.McLeod J, Munro J. Clinical Examination Seventh and Eleventh Edition, Churcill
Livingstone 1986, 2007.
21.Pascu O. Curs medicin intern - gastroenterologie I i II. 1995, 1996, 1999.
22. Punescu-Podeanu A. Bazele clinice pentru practica medical. Ed. Medical Bucureti, 1990
145

23.Renner EL. Liver Function Tests. Bailliere's Clinical Gastroenterology 1995, 9, 4:661-677.
24.Robert JJ. Methodes de Mesure de la Resistence a l insuline, Clamp Hyperinsulinemique
Euglycemique. Presse Med. 1995, 24: 730-734.
25.Curs de semiologie medical. Vol. II. IMF Bucureti, 1986.
26.Silen W. Copes Early Diagnosis of the Acute Abdomen. Oxford University Press, 1991.
27.Sleisenger MH, Fordtran JS. Gastrointestinal Disease. Pathophysiology, Diagnosis
Management. WB Saunders 1993.
28.Simpson KJ, Finlayson NDC. Clinical Evaluation of Liver Disease Bailliere's Clinical
Gastroenterology 1995, 9, 4:639-659.
29.erban VV. Progrese n Diabetologie, Edit. de Vest, Timioara 1991.
30.Tobkes AI, Juergen Nord H. Liver Biopsy: Review of Methodology and Complication. Dig
Dis 1995, 13, 267, 274
31.Thompson ABR, Shaffer EA. First Principles of Gastroenterology. The basis of disease and
approach to management, University Toronto Press Inc. 1992.
32.Tytgat GNJ, Mulder CJJ. Procedures in Hepatogastroenterology, AMC Amsterdam 1993.
33.Weatherall DJ, Ledingham JGG, Warell DA. Oxford Textbook of Medicine. Oxford
University Press 1996, 2006.
34. Longmore M, Wilkinson I, Turmezei T, Cheung CK. Oxford Handbook of Clinical Medicine,
Oxfor University Press, 2007-12-22.
35.Model D. Making sense of clinical examination of the adult patients, Hodder Arnold, 2006.
36.Talley NJ, Martin C. Clinical Gastroenterology. 2nd Edition, Churchill-Livingston, 2006.
37.Ballinger A, Patchett S. Clinical Medicine, 6th Edition, Saunders, 2004, 2007.

146