Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1
70
I-II
Abs
2
> 70
III
-
Nu
Nu
1-2
Da
Da
3-4
3
IV
Unul sau mai multe
organe
-
Scor
5
5
7
4
4
4
6
0
6
12
Rezultate
n 26 cazuri ocluzia de colon a fost provocat de carcinoame cu divers grad de
difereniere, iar ntr-un caz de leiomiom de colon transvers.
Conform clasificrii TNM pacienii sau repartizat: pT3N0M0 15 (55.55%); pT3N0M1
2 (7.4%); pT3N1M1 4 (14.81%); pT4N1M0 5 (18.51%); leiomiom 1 (3.7%).
Dehiscena de anastomoz a fost stabilit n 3 (11.11%) cazuri fapt ce corespunde datelor
literaturii [8, 9], doi pacieni necesitnd reintervenie cu aplicarea derivaiei externe, iar un caz a
beneficiat de tratament conservativ. Toate cazurile de dehiscen anastomotic au fost semnalate
n grupul pacienilor cu anastomoz manual (p=0.083).
Valoarea medie a indexului Mannheim MPI la pacienii fr dehiscena anastomozei a
fost statistic semnificativ mai mic comparativ cu cei care au suportat aceast complicaie, fiind
19.31.06 vs. 26 (p<0.001) respectiv (Fig.1). Legitatea similar a fost observat i n cazul
scorului de severitatea al peritonitei PSS i anume, valori statistic semnificativ mai mici n cazul
pacienilor fr dehiscena anastomozei comparativ cu cei care au suportat aceast complicaie
7.65 0.35 vs. 9 (p<0.001) (Fig. 2).
p<0.001
p<0.001
11. Lee YM, Law WL, Chu KW, Poon RT. Emergency surgery for obstructing colorectal
cancers: a comparison between right-sided and left-sided lesions. J Am Coll Surg 2001;
192: 719-725.
12. Murray JJ, Schoetz DJ Jr, Coller JA, Roberts PL, Veidenhmeimer MC. Intraoperative
colonic lavage and primary anastomosis in nonelective clon resection. Dis colon Rectum
1991; 34: 527-531.
13. Hawley PR. Infection: the cause of anastomotic breackdown: an experimental study. Proc
R Soc Med 1970; 63: 752.
14. Tornqvist A, Forsgren A, Faldt K, Jibon H, Zederfeldt B. Bacterial load and inflamatoy
reaction in the bowel wall after colonic obstruction. An experimental study in rats. Eur J
Surg 1991; 157: 539-542.
15. Irvin TT, Goligher JC. Aetiology of disruption of intestinal anastomoses. Br J Surg 1973;
60: 461-464.
16. Breitenstein S, Kraus A, hahnloser D, Decurtins M, Clavien PA, Demartines N.
Emergency left colon resection for acute perforation. Primary anastomosis or Hartmanns
Procedure? A case-matched control study. World J Surg 2007; 31: 2117-2124.
17. Lee EC, Murray JJ, Coller JA, Roberts PL, Schoetz DJ Jr. Intraoperative colonic lavage
in nonelective surgery for diverticular disease. Dis Colon Rectum 1997; 40: 669-667.
18. Belmonte C, Klas Jv, Perez JJ, et al. The Hartmann procedure. First choice or last resort
in diverticular disease? Arch Surg 1996; 131: 612-617.
19. Bokey EL, Chapuis PH, Fung C, et al. Postoprative morbidity and mortality following
resection of the colon and rectum for cancer. Dis Colon Rectum 1995; 38: 480-487.
20. Regenet N, Pessaux P, hennekinne S, et al. Primary anastomosis after intraoperative
colonic lavage vs. Hartmanns procedure in generalised peritonitis complicating
diverticular disease of the colon. Int J Colorectal Dis 2003; 18: 503-507.
21. Zorcolo L, Covotta L, Carlomagno N, et al. Toward lowering morbidity, mortality, and
stoma formation in emergency colorectal surgery: the role of specialization. Dis Colon
Rectum 2003; 46: 1461-1468.
19,58%. Cele mai multe complicaii postoperatorii i cea mai mare mortalitate s-a constatat n
aa metode chirurgicale ca meierea i rezeciile de ficat. Nivelul mortalitii crete direct
proporional cu gradul leziunii ficatului.
Actualitatea temei
n Republica Moldova cota traumatismelor nregistreaz 4946,3 la 100 mii populaie, iar
n structura deceselor ele se situeaz stabil pe locul trei, n rnd cu afeciunile sistemului cardiovascular i tumorile [2], iar ntre persoanele apte de munc mortalitatea prin traumatisme n
Republica Moldova este situat pe primul loc [15].
Frecvena traumatismelor abdominale este mereu n cretere [20, 21, 23, 24]. n ultimul timp n
RM cu 15-20 % a crescut frecvena politraumatismelor [3].
Abdomenul expune traumatismelor cca 18 % din suprafaa corporal [1] i corespunde frecvenei
leziunilor lui 11-20 % din totalul traumatizailor [20, 21, 23].
Traumatismele abdominale, de obicei sunt grave, nsoite de o mortalitate de 5-10 % [4, 17].
Cele mai severe, din cadrul traumatismelor abdominale sunt leziunile ficatului, att dup
gravitate, ct i n ce privete diagnosticul i tratamentul lor [13, 22]. n afar de hemoragie i
oc, leziunile hepatice prezint pericol mare i n ceea ce privete dezvoltarea sindromului
hepato-renal, originea cruia nefiind cunoscut, graie divertismentului mult prea mare al
leziunilor, cu greu de clasat ntr-o anumit schem [26].
Cert este, c mortalitatea n leziunile ficatului este nc destul de mare 34,3 % [11], pn la
69,2 % - n leziunile severe[12], ns referitor la cauzele deceselor (complicaiile postoperatorii
sau hemoragiile), prerile nu sunt unanime. Astfel, A.E. Pusateri i coaut., (2004); G.F. Sheldon
i coaut., (1989) .a., consider c, principala cauz a deceselor sunt hemoragiile cu sau fr
coagulopatii [16,18]. Hemoragiile i gravitatea leziunilor ca cauz de deces pe prim plan o
consider mai muli chirurgi (n leziunile ficatului de grad IV mortalitatea ajunge pn la 69,2 %)
[12]. Nici o corelaie ntre mortalitate i gradul leziunii (dup clasificarea AIS) n-a gsit ns
I.A. Claridje i coaut. (2001), n statistica crora mortalitatea a fost de 11,5 % n tratamentul
chirurgical al leziunilor ficatului i 3,7 % - n tratamentul non-chirurgical [5]. n leziunile
multiple ale ficatului B.G. Harbrecht i coaut. (2001) susin, c cauza principal a mortalitii o
constituie disfuncia hepatic cu dezvoltare n ulterior a sindromului de insuficien
multivisceral [7]. n statistica lui P.A. Shah cauzele decesului n (18 %) au fost abcesele
intraabdominale (7 %), coagulopatiile (5 %), biliragiile (3 %), recidive de hemoragii (2 %),
necroza ficatului (1%) cazuri [18].
Obiectivele lucrrii
Analiza mortalitii n leziunile traumatice ale ficatului ntre loturile de comparaie, n
dependen de gradul leziunii i metoda de tratament.
Materiale i metode
Studiul se bazeaz pe analiza mortalitii n dependen de metoda chirurgical de
tratament aplicat n rndurile a 225 pacieni cu leziuni ale ficatului tratai n clinica chirurgie Nr
1 N. Anestiadi n perioada anilor 1998 2003. Mortalitatea general n leziunile ficatului a
constituit 58 (25,7%). Mortalitatea postoperatorie n leziunile ficatului a constituit 52 (23,74 %).
n interesele atingerii scopului actualei lucrri toi pacienii cu leziuni ale ficatului au fost
mprii n dou grupe: 1) pacienii tratai pe parcursul anilor 1998-2000 prin metodele
preponderent clasice (lotul de control) i 2) pacienii tratai pe parcursul anilor 2000-2003 prin
aplicarea atitudinii organomenajante, inclusiv utilizarea TacoComb ului, a metodelor combinate
de hemostaz, tratamentului non-operator (lotul de studiu). (Tab.1)
Grupele de comparaie au fost omogenizate dup urmtoarele criterii: vrst, sex,
structura traumatismului asociat, conform gradelor leziunilor ficatului i datelor de laborator.
n clinic ne folosim de clasificarea lui Moore (1989).
10
Tabelul1
Repartizarea pacienilor cu leziuni ale ficatului conform gradelor (dup Moore, 1989)
ntre loturile de studiu i cel de control
Gradele
leziunii
Grad I
Lotul de control
n = 122
Nr.
%
40
32,79
Lotul de studiu
n = 97
Nr.
%
24
24,74
Total
n-219
Nr.
%
64
29,22
Grad II
31
25,41
17
17,53
48
21,92
Grad III
27
22,13
33
34,02
60
27,4
Grad IV
14
11,47
12
12,37
26
11,87
Grad V
10
8,2
11
11,34
21
9,6
Dup ce s-a constatat c grupele sunt omogene s-a efectuat analiza mortalitii ntre loturile de
comparaie:
Tabelul 2
Analiza mortalitii conform gradului leziunii ficatului ntre loturile de comparaie
Leziunile
ficatului
dup grad
Gradul I
Gradul II
Gradul III
Gradul IV
Gradul V
Total
Lotul de control
Nr
3
8
9
4
9
33
Lotul de
studiu
n=97
Nr
%
1
4,17
3
17,65
4
12,12
4
33,33
7
63,64
19
19,58
n=122
%
7,5
25,8
33,33
28,57
90
27,05
Total
Nr
4
11
13
8
16
52
%
6,25
22,92
21,67
30,77
76,19
23,74
19. SIMS C., STYLOPOULOS N., CLAVIJO J., BARLOW C. Histologic characteristics of
laparoscopic saline-enhanced electrosurgery of liver and splenic injuries. Surg. Endosc.
2003, Nov; 17 (11): 1739 - 43.
20. .., .., ..
. , 1993: 239p.
21. .., .. . //
, , 1993; 1: 42 - 44.
22. .., .., .., ..,
.., .., ..
. . , 162. Nr.2, 2003, c 42-45.
23. .., .., .. - .
,
, 1990: 156.
24. .., .., ..
. , 1993: 8.
25. . . . , , 1985, 207p.
26. .., .., .., .., ..,
.., .., ..
.
: :
,
2001:108 - 110.
HEMORAGIILE RETROPERITONEALE
N TRAUMATISMUL ASOCIAT PELVIO-ABDOMINAL
Gheorghe Ghidirim, Vladimir Kusturov,
Irina Paladii, Beschieru Eugeniu, Alena Vizitiu
Catedra chirurgie 1 N. Anestiadi,
Laboratorul de chirurgie Hepato-Pancreato-Biliar
USMF Nicolae Testemianu, Chiinu, Republica Moldova
Summary
Retroperitoneal haemorrhages n the associated pelvio-abdominal trauma
The study 102 cases of the patients with associated pelvio-abdominal trauma complicated
with retroperitoneal haemorrhage shows diagnostic difficulties because of the simptomatological
diversity of the injured organs. Pelvio-abdominal injuries is one of the most severe form of the
associated trauma that results in 49,02% of mortality. Diagnostic establishing of the
retroperitoneal haemorrhage needs the application of mini invasive methods.
Rezumat
Studiu a 102 fie de observaii a pacienilor cu traumatism asociat pelvio-abdominal,
complicat cu hemoragii retroperitoneale denot dificulti de diagnostic, graie divertismentului
mult prea larg al simptomatologiei organelor lezate. Leziunile pelvio-abdominale reprezint una
din cele mai grave forme a traumatismului asociat ce se soldeaz cu o mortalitate de 49,02%.
Stabilirea diagnosticului hemoragiilor retroperitoneale necesit aplicarea metodelor
miniinvazive.
14
Actualitatea temei
Traumatismul este o problem actual cu aspect medico-social, care este caracterizat
printr-o mortalitate nalt i invalidizare precoce, graie dezvoltrii rapide a progresului tehnicotiinific, a urbanizrii populaiei i a mririi numrului de transport cu vitez maxim [16].
La 11%-70% din traumatizai lezarea organelor interne se combin cu hematom
retroperitoneal [6,17].
Actualmente nu se observ tendina spre micorarea numrului accidentaiilor cu
hemoragii retroperitoneale [2,5]. Frecvent hemoragiile retroperitoneale se determin n
traumatismul pelvio-abdominal asociat. Dup datele literaturii lezarea bazinului n 25% cazuri se
combin cu afectarea altor organe i se consider una din cele mai complicate i severe traume
[6,9,12].
Hemoragiile retroperitoneale posttraumatice ocup un loc dificil n trauma
abdominal. Ele se includ untr-un compartiment complicat n chirurgia de urgent, deoarece
ocup un loc deosebit n leziunile abdominale, care camufleaz lezrile severe ale organelor:
duodenului, rinichilor, mezoului intestinului gros i subire, pancreasului, etc. Cauzele de baz a
erorilor de diagnostic sunt ntr-o strns legtur cu dezvoltarea sindromului abdomenului acut
[4,5,6,14,15].
Unele ntrebri de diagnostic i tratament n traumatismul pelvio-abdominal, complicat cu
hemoragie retroperitoneal, sunt dificile i pn n prezent nerelatate n chirurgia de urgent
[3,6,8,9,14].
Datele lui Mo, (2004) ne mrturisesc, c nectnd la numrul
sporit al metodelor diagnostice ce sunt implicate n depistarea leziunilor organelor
intraabdominale, uneori abaterea de la algoritmul diagnostic i indicaiile pentru aplicarea lui n
practica, induce la acordarea tardiv a ajutorului medical i efectuarea laparotomiei diagnostice
nemotivate pn la 44% [3]. Toate acestea determin necesitatea studierii particularitilor de
diagnostic i a conduitei medico-chirurgicale la bolnavii cu traumatism pelvio-abdominal cu
suspecia la hemoragie retroperitoneal, pentru mbuntirea rezultatelor investigaiilor i
tratamentului.
Obiectivele lucrrii
Studierea particularitilor de diagnostic a hemoragiei retroperitoneale n traumatismul
pelvio-abdominal.
Materiale i metode
Au fost studiate retrospectiv 102 fie de observaii a pacienilor cu traumatism asociat
pelvio-abdominal, complicat cu hemoragii retroperitoneale, ce au fost spitalizai n perioada
anilor 2000-2007 n CNPMU. Brbai au fost - 70 (68,62%), femei - 32(31,37%). Vrsta
pacienilor variaz ntre 16 i 80 ani ( vrsta medie 37,97). Persoanele apte de munc au alctuit
-96 ( 94.11%) pacieni. auzele principale ale leziunilor au fost: accidentele rutiere - 64
(62.74%), catatraumele - 32 (31,37%), strivire ntre dou planuri dure - 3 (2,9%), alte cauze - 3
(2,9%). Termenele spitalizrii traumatizailor n funcie de timpul scurs de la traum sunt
prezentate n felul urmtor: pn la 1 or - 77 (75,49%) pacieni, pn la 2 ore 11 (10,78%)
pacieni, pn la 3 ore 4 (3,92%) pacieni, 3- 6 ore -2 (1,96%) pacieni, 6-24 ore de la trauma
3 (2,9%) pacieni, dup 24 ore 6 (5,88%) pacieni. Din ei - au decedat la internare, n primele 2
ore dup trauma - 12 (11,76%) pacieni, n urmtoarele zile de la traum au decedat- 38
(37,25%).
Examennul clinic a traumatizailor a constatat starea grav la 80 (78,43%) pacieni,
starea foarte grav la 11 (10,78%) pacieni i n stare agonal sau internat 11 (10,78%) pacieni.
Trauma cranio-cerebral de gradul I-II s-a depestat la 74 pacieni: cu comoie cerebral - 38
(51,35%) pacieni; 12 (16,21%) persoane au fost internate fr cunotina.
Investigaiile sonoimagistice: USG (44 pacieni); radioimagistice: radiografia a
abdomenului (4 pacieni); radiografia bazinului (102 pacieni cu diverse fracturi ale bazinului);
radiografia toracelui (91 pacieni) determin fracturi ale coastelor (52), HPT (6), ruptura
15
diafragmei (6); radiografia extremitilor a constatat: fracturi ale membrilor superioare (30),
membrelor inferioare (49). Tomografia computerizat s-a efectuat la 1 pacient.
Laparocenteza a fost efectuat n 79 cazuri, cu depistarea hemoperitoneumului n 44
cazuri; laparoscopia s-a aplicat n 30 cazuri; laparotomia s-a efectuat la 78 pacieni. La 70
pacieni n timpul laparotomiei s-a diagnosticat hemoragie intraabdominal, n volumul mediu al
hemiperitoneului 893,4ml.
Corecia chirurgical a leziunilor grave a fost componentul de baz a msurilor antioc i
de reanimare. Au fost lezate urmtoarele organe: splina (31), ficatul (24), intestinul subire (17),
vezica urinar (16), mezourile intestinale (17), intestinul gros (10), diafragma (6), rinichii (4),
omentul mare (4), duodenul (4), olecistul (2), aorta (1), vena cav (1), stomac (1), uretra (1).
La toi 102 bolnavi la diverse etape de diagnostic i tratament s-a depistat hemoragie
retroperitoneal. Hematomul retroperitoneal n timpul laparotomiei a fost deschis i examinat la
7 pacieni, drenat n 6 cazuri, n 3 cazuri a fost efectuat tamponada, iar ntr-un caz s-a recurs la
suturarea cu tamponad hematomului.
Stabilirea diagnosticului la pacienii cu leziuni ale organelor abdominale, asociate cu
fracturile oaselor pelvine a fost efectuat prin aplicarea urmtoarelor metode de examinare:
1. Examen clinic: anamneza; inspecia general, starea neurologic i gradul de dereglare
a cunotinei. 2. Examenul de laborator. 3. Metode suplimentare paraclinice de investigaie:
sonoimagistice (ultrasonografia); radiomagistice (radiografia de ansamblu a abdomenului,
bazinului, toracelui, tomografia computerizat); 4. Metode instrumentale de investigaie
(laparocenteza, laparoscopia), 5. Laparotomia.
Rezultate i discuii
Traumatismul asociat n cadrul leziunilor pelvio-abdominale nu este o sumare simpl a
diverselor leziuni. Dereglrile severe n diverse sisteme i n organele vitale ale accidentailor,
hemoragiile masive i dereglrile enervaiei periferice - sunt procese patologice, care se suprapun
i ca rezultat determin dezvoltarea ocului i starea grav a pacientului [1,7,10,11,13].
Diagnosticul clinic n traumatismul pelvio-abdominal, complicat cu oc este foarte dificil.
Majoritatea pacienilor (96) au fost spitalizai n stare de oc de diferit grad: gr.I - 7 (6,86%)
pacieni, gr.II - 23 (22,54%), gr.III -20 (19,6%) pacieni, gr.IV - 46 (45,09%) pacieni.
Numrul mare de organe lezate (organe cavitare - 53 (51,96%), organe parenhimatoase
59 (57,84%), alte leziuni 27 (26,47%)) i sisteme la pacieni cu traumatism pelvio-abdominal
determin starea grav a pacienilor.
La pacienii cu traumatism pelvio-abdominal am folosit scorul severitii traumei - ISS
[7]: pn la 19 p.- 3 pacieni, 20-50 p. - 47 pacieni, 50-75 p. - 2 pacieni.
La internare au decedat 12 (11,76%) pacieni, 38 (37,25%) bolnavi au decedat n
urmtoarele 3 zile din momentul traumei. n grupul dat gradul aprecierii gravitii traumei dup
scara ISS la pacieni mai mult de 60, bolnavii decedai n timp de peste 72 ore din momentul
traumei.
Unele particulariti de diagnostic la pacienii dai apar chiar la primele etape de
investigaie. Culegerea anamnezei i examinarea clinic complicat este favorizat de
traumatismul cranio-cerebral (74 pacieni), din ei 12 (16,21%) persoane au fost internate fr
cunotina, 38 (51,35%) traumatizai au avut comoie cerebral, iar n stare de ebrietate sau
internat 24 persoane. Avnd n vedere c, informaia despre mecanizmul, timpul traumei, etc. la
aceti bolnavi lipsete, ei au nevoie de investigaii clinice mai detaliate: examen clinic mai
amnunit, cu aprecierea Ps, T/A, ECG, FR, palpaie, percuie, auscultaie i efectuarea analizelor
de laborator n dinamic. Mecanismele compensatorii n perioada acut a bolii se menin anumit
timp n stare satisfctoare, care pot brusc s se nruteasc. De aceia aceti pacieni trebuie s
aib o prioritate n investigaiile diagnostice i s fie permanent sub supraveghere, pn la
stabilirea diagnosticului definitiv. Din 102 internai, tabloul clinic de abdomen acut s-a depistat
la 15 (14,7%) pacieni, la 13 (12,74%) pacieni - simptoame peritoneale dubioase, la 74 (72,54%)
pacieni simptoamele peritoneale nu s-au depistat. Tabloul clinic de abdomen acut la aceti
traumatizai poate fi prezent i n cazul afectrii organelor intraabdominale i n cazul hemoragiei
16
[5,15]. Dup datele noastre un pacient a fost luat la operaie repetat, unde a fost efectuat
suturarea vezicii urinare cu epicistostom. Trauma dat a fost camuflat de un hematom
retroperitoneal masiv. La 102 bolnavi cu traumatism pelvio-abdominal complicat cu hemoragie
retroperitoneal, diagnosticul a fost stabilitprin urmtoarele metode: USG (1 caz), laparoscopia
(3 cazuri); intraoperator (49 pacieni). La 12 (11,76%) pacieni (decedai la internare)
diagnosticul a fost stabilit postmortem. n (37 cazuri) hematomul retroperitoneal a fost
diagnosticat la etapele de conduit medico-chirurgical, n interveniile repetate induse de
procesele purulente al spaiului retroperitoneal, n timpul pregtirii pentru osteosinteza
bazinului, patanatomic. Datele mai sus enumerate confirm complicitatea diagnosticrii
hemoragiei retroperitoneale i necesitatea accenturii diagnosticului hemoragiei retroperitoneale
prin metode miniinvazive.
Concluzii
Traumatismul pelvio-abdominal reprezint una din cele mai grave i dificile forme a
traumatismului asociat ce se soldeaz cu o mortalitate de 49,02%.
n traumatismul pelvio-abdominal asociat simptomatologia hemoragiilor retroperitoneale
este camuflat de simptomatologia leziunilor intraabdominale.
Este necesar de a accentua necesitatea stabilirii diagnosticului hemoragiilor
retroperitoneale prin metode miniinvazive.
Bidliografia
1. .., .., ..
- // 1985.- II.- c. 37-42.
2. .., .., ..
//
: . . .
. , 1994.- c. 110-114.
3. .., .., .. , ..
.// .
. .. - 2004.- 7-.23-25.
4. ..., ...
. . 1997 Nr.3.- c. 53-57.
5. .., // -1994.- 5-6.c. 79- 83.
6. .., .., ..
.// -1981.- 12, .89-91.
7. ...,
...,
..,
...
18
19
Semne clinice
Scdere in greutate
Icter
Durere
Anorexie
Grea
Vrsturi
Astenie
Prurit
Dezgust alimentar
Constipaie
Semne paraclinice
Fosfataza alcalin >
Glicemie >
Bilirubina total >
Amilazemie >
Hematocrit <
Cancer a PDM i
ampular, n=77
Pacieni,
(%)
n
71
92
71
92
62
80
54
70
42
55
37
47
32
41
31
40
15
19
20
26
62
15
62
27
25
Cap de pancreas,
n=503
Pacieni,
(%)
n
466
93
413
82
362
72
322
64
227
45
186
37
176
35
121
24
15
3
2
0,4
81
20
81
35
32
402
151
402
75
201
80
30
80
15
40
Corp i coad de
pancreas, n=280
Pacieni,
(%)
n
280
100
20
7
244
87
92
33
120
43
104
37
120
43
20
7
76
27
112
126
22
140
112
40
45
8
50
40
Dac semnele clinice sunt nespecifice, testele biologice, marcherii tumorali, imageria
medical i puncia dirijat, conduc la diagnosticul pozitiv de cancer de pancreas.
20
Sperana unui diagnostic precoce s-a ndreptat ctre markerii tumorali. Din pcate, nici unul
din markerii serologici tumorali disponibili nu este astzi suficient de sensibil sau specific pentru
depistarea sau diagnosticul cancerului de pancreas.
Numrul de pacieni la care s-au observat abateri ale testelor speciale - markerii tumorali n
diagnosticul pozitiv al cancerului de pancreas este expus n tabelul 2.
Tabel 2. Aportul testelor speciale-markerii tumorali n diagnosticul
pozitiv al cancerului de pancreas
Teste speciale-markerii
tumorali
Antigen carcinoembrionic
CEA (> 4 ng/ml)
Alfa fetoprotein
Antigen carbohidrat
(Ag CA 19-9(>40 U/ml)
Valori
normale
Nr. de pacieni
la care s-au observat
supui testului
abateri
n
n
%
%
<2,5 ng/ml
22
23
14
63
20
21
12
60
52
56
40
76,92
21
Foto 3 - TC 3D (regim
standard). Formaiune de
volum cefalopancreatic
cu metastaze n ficat
22
Examenul imagistic
Sensibilitatea
%
Imagerie neinvaziv
Ecografie
Radiografie cu mas baritat a stomacului i duodenului
FEGDS cu prelevarea bioptatului (Cr. a PDM)
Tomodensitometria abdominal (TC)
Tomodensitometrie abdominal 3D: regim standard i
angiografic
Imagerie prin rezonan magnetic (IRM )
Imagerie invaziv
ERCP
Puncie-aspiraie-citologie ghidat
860
780
70
315
100
91
8,14
32,63
70
60
100
83
80
9,3
98
380
44,17
93
603
12
70,11
1,39
90
100
23
Concluzii
Algoritmul de diagnostic al tumorilor pancreatice, ampulare i ale PDM va include
obligatoriu testul biochimic al bilirubinei, enzimelor, citolizei hepatice, protrombinei, teste
speciale-markerii tumorali, ecografia ca metod screening, ulterior determin indicaiile
metodelor miniinvazive (ERCP, CPTH), iar pentru verificarea rezecabilitii tumorale se va
include i TC, TC spiralat 3D, RMN n regim standard i dinamic, laparoscopie diagnostic;
Metodele imagistice contemporane: USG, TC, TC 3D, RMN, permit diagnosticarea eficient
a tumorilor pancreatice, ampulare i ale PDM ceea ce n funcie de stadiu i particularitile
tumorii se va alege i realiza ntr-o manier standardizat procedeul de rezecie sau de
tratament paliativ pentru a reduce maximal mortalitatea i morbiditatea;
Datorit adresrii tardive i evoluiei rapide a maladiei majoritatea pacienilor au tumori
nerezecabile n momentul diagnosticrii ceea ce conduce la necesitatea aplicrii unui
tratament paliativ.
Este necesar obligatoriu tratamentul complementar (chimio-, radioterapie) care crete
supravieuirea pacienilor cu pancreatectomie.
Bibliografie
1. Angelescu N., Tratat de chirurgie, Bucureti, 2000;
2. Buligescu L. Tratat de hepatogastorenterologie. Editura AMALTEA, Bucureti, 1999;
3. Hotineanu V., Hotineanu A., Cazac A, Bogdan V.et all. Oportuniti chirurgicale n
tumorile zonei hepatobiliopancreatice. Chirurgia, supl. I, Rezumate, Editura Celsius, 2008;
4. Howard J, Idezukiy, Ihse I., Pprinz R. ,- Surgical Diseases ol the Pancreas; eds. Williams
& Wilkins 1998:1-668.
5. Miculi Florin, Vrcu Flore. Boli chirurgicale ale pancreasului. Patologie i tehnici
operatorii. Editura Orizonturi Universitare, Timioara, 2005;
6. Schwatz S., Shiers G.T., Spencer F., Principles of Surgery, New Jork, 1994;
7. Turlatu Dumitru, Endoscopie biliopancreatic, Editura Tehnic, Bucureti, 1997;
8. . ., . , -2000;
9. .., .., , ,
, 1995;
10. .., ,
, , 2000.
Actualitatea temei
Varicele membrelor inferioare reprezint o veritabil problem, ndeosebi pentru populaia
rilor vestice [15], fiind identificate actualmente la 20-25% din femeile adulte i 10-15% din
brbai [27]. Dei cunoscut nc din epoca antic, boala varicoas mai reprezint i astzi o
patologie cu multiple lacune n explicarea patogenezei, formularea diagnosticului exact i, mai
ales, n stabilirea indicaiei ctre i aprecierea volumului interveniei chirurgicale. Totui, odat
cu acumularea noilor cunotine referitoare la fiziopatologia bolii, numeroase probe clinice
funcionale (PCF) au fost propuse n literatura de specialitate cu scop de a facilita diagnosticul i,
respectiv, tratamentul pacienilor cu aceast patologie [28]. Ultimul a evoluat esenial recent, la
momentul actual tratamentul chirurgical cptnd viz patogenetic, ceea ce presupune nu att
efectuarea flebectomiilor extinse cu nlturarea tuturor venelor varicos dilatate, ct lichidarea
tuturor punctelor de reflux venos patologic, acestea urmnd a fi identificate preoperator,
apelndu-se la PCF i metodele imagistice moderne de examinare.
Dei bine cunoscute de ctre medicii specialiti i utilizate, nc pe larg, n practica
cotidian, PCF relev doar o informaie indirect despre starea funcional a sistemului venos a
extremitilor pelviene [13], iar n condiiile apariiei noilor explorri paraclinice neinvazive
precum ultrasonografia Doppler i duplex scanarea (DS), primele au pierdut din importan [1],
rolul i locul acestora printre metodele de evaluare preoperatorie a bolnavilor cu varice fiind
incerte.
Obiectivele lucrrii
Studiul curent a fost realizat cu scop de apreciere a valorii PCF n stabilirea indicaiei i a
amplorii interveniei chirurgicale la bolnavii cu varice a membrelor inferioare. Un alt obiectiv a
fost determinarea variabilitii interobservatorii a interpretrii rezultatelor PCF i, respectiv, a
utilitii acestora n cadrul evalurii preoperatorii a pacienilor.
Material i metode
Pe parcursul a patru luni (februarie - mai, 2008) n Clinica Chirurgie General - Semiologie,
la baza IMSP SCM nr.1, a fost desfurat o cercetare prospectiv, ce a presupus compararea
rezultatelor examenului clinic obiectiv al bolnavilor cu varice a membrelor inferioare obinute n
urma utilizrii PCF cu cele cptate la DS.
Criteriile de includere n lotul de studiu au fost: (1) prezena venelor superficiale varicos
dilatate, uor decelabile la simpla inspecie, la cel puin unul din membrele inferioare; (2) lipsa n
antecedente a interveniilor chirurgicale asupra membrului inferior examinat efectuate pentru
maladii venoase. Din lotul cercetat au fost exclui: (1) bolnavii cu traumatisme osteoarticulare n
antecedente la nivelul extremitii purttoare de varice, ce fuseser operai sau au suportat
imobilizri ndelungate; (2) pacienii dup scleroterapia varicelor n antecedente.
Evaluarea clinic a bolnavilor a fost realizat independent de ctre doi examinatori, aceasta
fiind anticipat de un acord de consens ntre cei doi medici, referitor la metodica similar de
efectuare i interpretare a PCF.
Surprinztor, metodica descris n diverse manuale sau ghiduri pentru instruirea studenilor
variaz dramatic pentru unele PCF, uneori una i aceiai prob fiind denumit diferit n diverse
surse literare, ceea ce, previzibil, conduce spre o confuzie, fcnd dificil att nsuirea corect a
PCF, ct i utilizarea unui limbaj unic de ctre specialiti. Din acest motiv, naintea iniierii
studiului, am efectuat revista literaturii de specialitate, inclusiv a manuscriselor i publicaiilor cu
caracter didactic, autohtone i de peste hotare, relevnd tehnica efecturii PCF. Au fost selectate
pentru evaluare cele mai frecvent descrise i utilizate n practic PCF, metodica exercitrii lor
fiind redat n consecutivitatea n care acestea au fost efectuate.
Proba Hachenbruch (denumit i proba de tuse [4]): Tehnica. Mna examinatorului se
aplic pe locul de revrsare a venei saphena magna (VSM) n cea femural (n regiunea
proieciei crosei safeniene), iar bolnavul, aflat n ortostatism, este rugat s tueasc [10].
Interpretare. n momentul tusei degetele examinatorului vor percepe un impuls distinct (prob
pozitiv), considerat drept indice al insuficienei valvulei ostiale [10]. Mecanismul. n timpul
efortului tusic diafragmul se contract, ngustnd lumenul venei cave inferioare i crete subit
25
presiunea intraabdominal. Valul de reflux venos ce rezult se transmite prin vena iliac comun
i cea extern spre cea femural, iar de aici, datorit incompetenei valvulei ostiale, spre
trunchiul magistral al VSM [8, 10, 14].
Proba Schwartz: Tehnica. Examinatorul se plaseaz de partea membrului inferior cu
varice, bolnavul fiind n ortostatism [3]. Palma stng se aeaz transversal pe faa antero-intern
a coapsei, sub vrful triunghiului femural Scarpa, exercitnd o compresiune moderat [3, 5, 11].
Cu degetele minii drepte, se percut brusc trunchiul VSM imediat sub cros [11].
Interpretare. O und pulsatil retrograd este simit de palma stng (prob pozitiv) dac
exist incompetena trunchiului safenian [11, 12, 16]. Mecanismul. Unda de percuie se
transmite proximal i permite reperarea prin palpare a traiectelor venoase subcutanate
invizibile la inspecie; n insuficiena valvular a venelor superficiale, ns, unda fiind
transmis i n sens distal [1].
Proba Sicard (denumit i proba de tuse [8]): Tehnica. Inspecia sau palparea zonei
anatomice de proiecie a crosei VSM n momentul n care bolnavul tuete [3]. Deosebirea de
proba Hachenbruch const doar n faptul c bolnavul se afl n decubit dorsal [5, 8, 11].
Interpretare. Se observ o bombare sau se percepe fremismentul de regurgitare la nivelul crosei
n momentul tusei (prob pozitiv) [1, 3, 5, 11, 12, 16]. Mecanismul. Umflarea pachetelor
venoase, se datoreaz creterii presiunii prin efort, unda sangvin propagndu-se distal pe
traiectul venei n prezena insuficienei ostiale [7, 11].
Proba Trendelenburg (denumit i proba Brodie-Trendelenburg-Troianov [5, 6, 7, 8, 11,
14]; proba Troianov-Trendelenburg [9, 10]; proba Brodie-Trendelenburg [16, 28]): Tehnica.
Pacientul aflat n decubit dorsal ridic membrul inferior examinat la vertical (aproximativ la
45[5]) i se ateapt (eventual masnd uor prin micri de netezire dinspre plant spre
regiunea inghinal [6]) golirea i colabarea venelor superficiale [1]. Se aplic un garou elastic
n treimea superioar a coapsei suficient pentru a comprima VSM nu ns i vena femural [6,
28], sau examinatorul comprim cu degetele crosa VSM (n ultimul caz proba mai e denumit i
micro-Trendelenburg [3]) [1]. Meninnd compresiunea, bolnavul este trecut n ortostatism i se
apreciaz oportun (timp de 20-30 sec [10]), prin inspecie atent, caracterul umplerii cu snge a
venelor subcutanate [1, 5, 6, 8]. Interpretare. Cu garoul pe loc venele superficiale rmn pentru o
perioad de timp colabate [9, 10, 12]. Suprimarea compresiunii digitale sau ridicarea brusc a
garoului poate evidenia umplerea rapid descendent a varicelor (prob pozitiv) [1, 3, 7, 16].
Mecanismul. Din cauza insuficienei ostiale i axiale a safenei ridicarea garoului va conduce la
umplerea brusc, de sus n jos, a venelor subcutanate, ceea ce dovedete existena refluxului
patologic din vena femural n VSM [5, 11, 12]. Proba se va efectua rapid, deoarece peste 30 sec
venele superficiale distale se vor umplea chiar i n prezena compresiunii valvulei ostiale [9] sau
competenei acesteia [1, 10].
Descris original de ctre autori doar pentru testarea incompetenei jonciunii safenofemurale (JSF), pe parcurs numeroase modificri au fost introduse n executarea i interpretarea
probei [28]. Astfel, unii autori recomand ca evaluarea rezultatelor s se efectueze dup Bernsten
[5, 6], pe lng rezultatul pozitiv mai existnd nc trei posibile [2]. Proba este negativ dac n
poziia vertical a bolnavului cu garoul la baza coapsei venele superficiale se umplu rapid (timp
de 10-12 sec) cu snge de jos n sus, iar ridicarea garoului va aduce o umplere suplimentar lent
nesemnificativ [2, 5, 8, 28]. Aceasta sugereaz incompetena valvulelor venelor perforante (VP)
n prezena unei funcii satisfctoare a aparatului valvular al trunchiului VSM [5, 6, 8], dei
proba nu permite aprecierea numrului i localizarea VP incompetente [28]. Proba se consider
dublu pozitiv atunci cnd venele superficiale se umplu rapid pn la ridicarea garoului, iar dup
lichidarea compresiunii turgescena varicelor continu s creasc, dilatndu-se i alte vene
subcutanate [5, 8, 28]. n acest caz are loc mbinarea insuficienei valvulelor VP cu cea a VSM
[5, 6]. n cazul probei considerat nul venele superficiale se umplu lent (timp de 30 sec) de jos
n sus n prezena garoului, gradul i rapiditatea umplerii nefiind influienate de ridicarea acestuia
[5, 8, 28]. Acest tablou se observ n cazul unui aparat valvular intact att al venelor subcutanate
ct i al VP [8].
26
Deoarece noi am apelat la alte PCF pentru identificarea incompetenei sistemului perforant,
proba Trendelenburg a fost utilizat n studiul curent numai pentru decelarea incompetenei
sistemului superficial, rezultatul fiind interpretat doar ca pozitiv sau negativ, ultimul indicnd
absena depistrii incompetenei trunchiului safenian.
Pentru aprecierea strii funcionale a valvulelor venei saphena parva (VSP), pe lng
garoul de la baza coapsei, lsat pe loc pe ntreaga durat a probei (pentru a exclude eventualul
reflux prin VSM), a fost aplicat nc unul n treimea superioar a gambei, metodica i evaluarea
rezultatelor probei efectundu-se dup aceleai principii, descrise mai sus [8].
Proba celor trei garouri (denumit i proba Barrow-Cooper [5], einis [10], BarrowCooper-einis [9], Ochsner-Mahorner [2, 28]): Tehnica. Pacientul aflat n decubit dorsal ridic
membrul examinat la vertical, pentru al goli de snge [3, 7]. Se aplic ulterior trei garouri:
primul - la baza coapsei (sub confluiena safeno-femural), al doilea - deasupra genunchiului, iar
al treilea - sub genunchi (sub confluiena safeno-popliteal) [1, 3, 5, 7, 9, 11, 12]. Garourile nu
trebuie s jeneze circulaia venoas profund [3]. Bolnavul trece n ortostatism, observndu-se
umplerea varicelor n ariile delimitate de garouri pn la, iar ulterior i dup ridicarea succesiv a
acestora, ncepnd cu cel distal [1]. Interpretare. Apariia venelor turgescente ntre garouri (ntrun interval de timp mai scurt de 30 sec) indic asupra existenei n acest sector a VP
incompetente (prob pozitiv) [5, 9, 10, 11, 16]. Mecanismul. Datorit existenei VP
incompetente ntr-una din ariile delimitate de garouri, prin aplicarea crora se exclude eventuala
cale de drenaj venos, fluxul sangvin este direcionat dinspre venele profunde spre cele
superficiale, ceea ce duce la umplerea varicelor. Pentru executarea probei este nevoie de doar 30
sec, peste acest interval varicele se pot umple cu snge de la periferie, rezultatul devenind
inconcludent [7, 11].
Pentru descoperirea unor eventuale VP incompetente i n alte zone, precum i pentru o
localizare mai exact a acestora garourile pot fi mutate, prin repetarea probelor de cte ori este
nevoie [7, 11].
Ridicarea garoului de sub genunchi permite refluxul prin jonciunea safenopoplitee (JSP)
cnd exist insuficiena acesteia, ce e urmat de umplerea retrograd (de sus n jos) a venelor
superficiale din bazinul VSP [7, 16]. Umplerea retrograd a venelor varicoase, dup ridicarea
garoului de deasupra genunchiului, semnific o insuficien a VP localizate la nivelul coapsei
[16]; umplerea retrograd a varicelor, la ridicarea garoului fixat la baza coapsei, indic o
incompeten a valvulei crosei VSM, interpretarea devenind similar cu cea a probei
Trendelenburg [2, 3, 11, 12].
Proba de mar (denumit i proba Delbet [7, 16]; Perthes [1, 2, 3, 28]; Delbet-Mocquot
[11]; Delbet-Perthes [6, 8, 9, 10, 14]): Tehnica. Pacientului aflat n ortostatism i se aplic un
garou sub genunchi [8, 11] sau imediat deasupra genunchiului [1, 5, 6, 7, 12, 16, 28] fr a se
jena circulaia venoas profund, apoi acesta este rugat s mearg [11] sau s fug pe loc [8]
timp de 5-10 min [14]. Interpretare. Dac dup mar varicele se golesc i colabeaz (prob
pozitiv) atunci axul venos profund se consider permeabil [14]; umplerea excesiv i
tensionarea venelor superficiale, cu apariia sau intensificarea durerilor n timpul mersului (prob
negativ) sugernd o permeabilitate redus sau obstrucia venelor profunde [11]. Mecanismul.
Punerea n funcie a pompei musculare gambiere n timpul mersului va accelera golirea
venelor subcutanate n cazul cnd VP sunt permeabile i competente, iar axul profund - liber,
varicele datorndu-se refluxului pe traiectul VSM [6, 11]. Persistena varicelor, fr ca acestea
s-i modifice volumul indic existena insuficienei venoas superficiale n asociere cu VP
incompetente [5, 11, 12]. Obstacolul la nivelul sistemului venos profund va face dificil drenaluj
venelor subcutanate de sub nivelul aplicrii garoului cu accentuarea turgescenei varicelor n
timpul mersului.
Proba compresional (denumit i proba Pratt-1 [10]; Mayo-Pratt [6, 14]; Perthes [7, 11]):
Tehnica. Bolnavul aflat n decubit dorsal eleveaz membrul inferior pentru al goli de snge,
ulterior la baza coapsei se aplic un garou care s nu stinghereasc ns circulaia venoas
profund. Examinatorul aplic un bandaj elastic compresiv de la nivelul degetelor piciorului pn
27
n 1/3 medie a coapsei i bolnavul e rugat s mearg timp de 10-30 min [5, 6, 11, 12, 28],
urmrindu-se acuzele acestuia [7]. Interpretare. Dac bandajul elastic este bine tolerat n timpul
mersului (prob pozitiv) venele profunde se consider permeabile [7]. Mecanismul. Dac axul
venos profund este liber i VP - permeabile, bandajul elastic favorizeaz circulaia de ntoarcere,
bolnavul tolernd marul fr a prezenta acuze deosebite [7]. Cnd este o tromboz profund i
dilataiile venoase superficiale sunt secundare, bolnavul cere dup 10-15 min s i se ridice
bandajul [7].
Proba Pratt-2 (denumit i proba Pratt [3, 6, 8, 14]): Tehnica. Bolnavului n decubit dorsal
cu venele varicoase golite i se aplic un bandaj elastic compresiv de la nivelul degetelor
piciorului pn n 1/3 medie a coapsei [3]. La acest nivel se aplic un garou care s nu comprime
circulaia venoas profund, bolnavul fiind invitat s se ridice n ortostatism [1, 3, 10]. Se
desfoar bandajul elastic compresiv de sus n jos, aplicndu-se un al doilea bandaj n sens opus,
lsnd ntre acestea un spaiu de 5-6 cm [6, 8, 14]. Se vor inspecta cu atenie venele superficiale.
Interpretare. Apariia de vene varicoase pline n spaiul delimitat de bandaje (prob pozitiv)
indic existena VP incompetente la acest nivel [3]. Mecanismul. VP incompetente permit un flux
retrograd dinspre sistemul profund spre cel superficial, astfel observndu-se turgescena venelor
superficiale ce comunic cu VP incompetente din sectorul desgolit.
Proba Taliman: Tehnica. Dup elevarea membrului inferior examinat, bolnavului aflat n
poziie orizontal i se aplic un garou venos la baza coapsei pentru a suprima doar circuitul
superficial. Ulterior un tub moale de cauciuc cu o lungime de aproximativ 2-3 m, se aplic pe
membrul inferior de jos n sus (de la nivelul plantei pn n treimea superioar a coapsei), n
form de spiral cu o distana ntre spire de 5-6 cm [10], dup ce pacientul trece n ortostatism,
observndu-se venele superficiale n spaiile dintre spire. Interpretare. Turgescena varicelor pe
unul din sectoare (prob pozitiv) indic prezena VP incompetente n acea zon delimitat de
spirele tubului de cauciuc. Mecanismul este similar cu cel din proba Pratt-2.
Probele de identificare a VP incompetente prevd marcarea presupusei localizri a
perforantelor, pentru eventuala lor abordare chirurgical ulterioar. Satisfcnd condiiile unui
studiu orb, cei doi examinatori, nu au marcat, ns, pe piele proiecia VP incompetente,
localizarea acestora fiind recunoscut ulterior i comparat cu cea determinat la DS, avnd drept
reper distana VP incompetent - sol, fiind notat, deasemenea, i pe ce suprafa a coapsei sau a
gambei i n care treime a acestora se afl presupusa VP incompetent identificat clinic.
Evaluarea paraclinic a constat n efectuarea DS de ctre un ecografist experimentat n
examinarea imagistic a sistemului venos profund, perforant i superficial al membrelor
inferioare, neinformat n prealabil despre concluziile examenului clinic. DS a fost realizat cu
ajutorul ecografului Aloka SSD 680EX, utiliznd sonda de 5 Mh. Examenul s-a efectuat n
poziia ortostatic a bolnavului, sprijinit pe un suport special, cu membrul inferior examinat uor
flectat n articulaia genunchiului. Refluxul venos a fost provocat prin proba Valsalva i cea de
compresie la nivelul gambei, realizat distal de locul amplasrii sondei. Drept patologic a fost
considerat refluxul venos ce depea 0.5 sec. Toate VP incompetente depistate ecografic au fost
marcate pe piele cu un marker. Protocolul DS a inclus, de asemenea, i datele referitoare la
extinderea refluxului i prezena venelor comunicante incompetente.
Rezultatele PCF i cele obinute la DS au fost comparate, determinndu-se sensibilitatea
(Sn), specificitatea (Sp) i acurateea (Ac) fiecrei din PCF, pentru calcularea acestor indici fiind
analizate doar cazurile n care a fost observat concordana (Cn) rezultatelor clinice ntre cei doi
examinatori. Variabilitatea interindividual a interpretrii PCF a fost exprimat prin coeficientul
de corelaie Kappa (), reproductibilitatea probelor fiind evaluat dup Landis i Koch ca absent
( < 0); joas (0 0.19); mediocr (0.2 0.39); medie (0.4 0.59); bun (0.6
0.79) sau excelent ( 0.8) [29]. Toate rezultatele au fost rotungite pn la sutimi.
Rezultate i Discuii
Lotul examinat a fost compus din 40 de pacieni (65 membre inferioare), cu o vrst medie
de 48.55 (limite extreme, 20 - 73) ani. Raportul femei/brbai a constituit 28/12. Schimbri
trofice a tegumentelor i ale esuturilor moi a extremitilor examinate caracteristice insuficienei
28
venoase cronice severe (lipodermatoscleroz, ulcer trofic vindecat sau activ) au fost identificate
la 18% din bolnavi. Masa corpului a variat de la 58 kg la 160 kg, constituind n medie 79.58
2.91 kg. Valoarea medie a indicelui masei corporale (IMC) a constituit 28.31 1.09 (limite
extreme, 20.98 - 59.48) kg/m2.
Acurateea PCF n raport cu DS, precum i reproductibilitatea inter-examinatorie a
interpretrii acestora este reflectat n Tabelul 1 (Tab.1).
Tab.1. Valoarea PCF n cadrul examenului preoperator la pacienii cu
varice a membrelor inferioare
Proba clinic
Cn
Sn
Sp
Ac
tusei (Hachenbruch)
0.63
0.27
0.72
0.67
0.71
Schwartz
0.63
0.21
0.41
0.93
0.59
Sicard
0.71
0.38
0.69
0.29
0.57
a
Trendelenburg (VSM )
0.75
0.45
0.88
0.67
0.82
Trendelenburg (VSP b)
0.95
0.74
0.29
0.94
0.86
cu trei garouri (C)
0.98
0.95
0.38
0.82
0.76
cu trei garouri (G)
0.92
0.81
0.72
0.56
0.69
de mar (Delbet)
0.77
0.32
0.91
1
0.91
compresional (Perthes)
0.95
0.79
0.89
0
0.87
Pratt-2 (C)
1
1
0.5
0.75
0.72
Pratt-2 (G)
0.97
0.92
0.78
0.56
0.74
Taliman (C)
0.98
0.96
0.63
0.76
0.75
Taliman (G)
0.95
0.87
0.81
0.56
0.77
Cn - concordana rezultatelor ntre cei doi examinatori; - coeficientul Kappa; Sn - sensibilitatea;
Sp - specificitatea; Ac - acurateea; VSM a - prob efectuat pentru evaluarea venei saphena magna;
VSP b - prob efectuat pentru evaluarea venei saphena parva; C - evaluare la nivelul coapsei;
G - evaluare la nivelul gambei.
29
30
31
32
n acelai timp, secreia catecolaminelor din feocromocitom nu este similar cu cea din
esutul adrenal sntos. Spre deosebire de glanda sntoas, feocromocitomul nu este inervat i
eliberarea catecolaminelor nu este determinat de stimularea neural. Mecanismul exact de
eliberare a catecolaminelor din tumoare nu este definitivat, dar actualmente se explic prin
presiune direct, influena unor medicamente i modificrile de circulaie sangvin n tumoare
[9].
Feocromocitomul se evideniaz prin modificri clinice foarte variabile. Simptomatica
devine evident la eliberarea masiv a catecolaminelor, ceea ce poate fi indus de schimbarea
poziiei corpului (trecerea n ortostatism, ridicarea capului), mrirea presiunii abdominale,
traum, exerciii fizice, natere, anestezie, intervenii chirurgicale, stres, utilizarea unor
medicamente sau alimente [11]. Tabloul clinic al tumorii poate varia de la cel asimptomatic cu
nivelul normal al tensiunii arteriale la pacienii cu feocromocitom ereditar sau incidentom de
dimensiuni mici, pn la semne evidente i potenial letale la bolnavii cu tumori mari,
funcionale, aprute sporadic. Hipertensiunea arterial reprezint un semn clinic de baz i se
stabilete n forma paroxismal n 50% de cazuri, sau n cea persistent n 30%. [2]. Bolnavii
pot avea crize hipertensive, care nu rspund la tratamentul convenional, n asociere cu anxietate.
Semnele clinice se pot repeta zilnic, sau mai rar o dat n sptmn sau lun. Durata
epizodului hipertensiv, de asemenea, este individual: de la cteva minute pn la multe ore, cu
ameliorare treptat.
Este necesar de cutat insistent feocromocitomul la persoane cu hipertensiune arterial
refractar la multiple medicamente, variabilitate larg a indicelor tensiunii arteriale, rspuns
paradoxal la medicaie antihipertensiv (n deosebi, la -blocatori), epizoade neexplicabile de
vertijuri i hipotensiune ortostatic, anamnez familial a feocromocitomului sau alte formaiuni
incidentale n glandele adrenale. n afar de hipertensiune, semnele tipice includ cefalea (80%),
descris de pacieni ca una intens i global, palpitaiile (64%) i transpiraiile (57%) [2, 4]. Mai
rar acuzele suplimentare includ tremorul, anxietatea, fatigabilitatea, greurile, voma, bufeurile,
durerea toracic sau abdominal, constipaia i prezena megacolonului [2].
Cu toate aceasta, peste 8% din pacieni sunt complet asimptomatici, mai ales cei cu unul
dintre sindroamele genetice, asociate cu feocromocitom, sau cu o tumoare cistic de dimensiuni
importante. n cazul prezentat, bolnava nu a avut acuze tipice pentru feocromocitom, i nu a
necesitat tratament medicamentos. n acelai timp, suspecia la sindroamele genetice sau
etiologia familial n cazul prezentat nu s-au confirmat.
Peste 90% din feocromocitoame sunt localizate n glanda adrenal, i 98% - n abdomen.
Feocromocitomul extra-adrenal se dezvolt din esut paraganglional cromafin n sistemul nervos
simpatic. Dei acesta poate aprea oriunde, de la baza craniului pn la vezica urinar,
localizarea mai tipic include zona apropiat de originea arterei mezenterice inferioare sau
peretele vezicii urinare [9].
Numai examinrile imagistice pot confirma suspiciunile clinice de prezen a
feocromocitomului. Ultrasonografia poate prezenta o metod iniial sau de screening n
diagnosticul tumorii, localizate n glanda adrenal. n acelai timp, ultrasonografia
transabdominal poate fi puin efectiv n cutarea, localizarea sediului i aprecierea
particularitilor structurale ale feocromocitomului extra-adrenal [1]. La pacienta noastr
ultrasonografia, fiind o metoda diagnostic primar, a sugerat i date eronate n privina
localizrii i originii tumorii.
Metodele imagistice de preferin n diagnosticul feocromocitomului sunt considerate
TC-scanarea abdominal i rezonana magnetic-nuclear (RMN). Totodat, RMN este mai
superioar dect TC. S-a raportat, c RMN are o sensibilitate practic 100% n detectarea
feocromocitomului adrenal, nu necesit contrastare, i evit influena radiaiei ionizante asupra
pacientului [1]. RMN este mai exact dect TC i n evidenierea feocromocitomului extraadrenal.
Majoritatea feocromocitoamelor sunt benigne i tratamentul chirurgical este curativ n
mai mult de 90% de cazuri. Pentru prima dat nlturarea chirurgical a feocromocitomului a fost
34
efectuat de ctre Cezar Roux din Elveia n anul 1926. Mai trziu, dar n acelai an Charles H.
Mayo a practicat rezecia tumorii n Statele Unite [6]. Supravieuirea bolnavilor dup intervenie
chirurgical este aproximativ 98%-100%.
Macroscopic, greutate feocromocitomului poate atinge pn la 2-3 kg, ns n mediu are
100 grame. Tumoarea este bine ncapsulat, bogat vascularizat, de culoare brun-roietic.
Histologic, celulele tumorale sunt aranjate n form de cercuri i conglomerate, separate de spaii
lineate cu epiteliu, realiznd un aspect clasic de feocromocitom, numit zellballen [5]. Celulele
variaz ca dimensiuni i form, i includ citoplasma bazofilic granular sau eozinofilic.
Nucleul este rotund sau oval, cu nucleoli proemineni. Aproximativ 10% din feocromocitoame
sunt maligne. Malignizarea este definit ca invazie direct a tumorii n esuturile adiacente sau
evidena metastazelor la distan [3]. Actualmente nu exist criterii histopatologice stricte, care
pot diferenia tumoarea benign de cea malign, dect indexul mitotic i atipia nuclear [2, 5].
Aadar, n lucrare este prezentat un caz clinic extrem de rar de feocromocitom extraadrenal gigant, situat n mezoul intestinului subire, asimptomatic complet, diagnosticat mai mult
incidental, benign dup structura histologic, i asociat cu rezolvarea chirurgical potenial
curativ.
Bibliografie
1. Blake MA, Kalra MK, Maher MM, et al. Pheochromocytoma: an imaging
chameleon. Radiographics 2004;24 Suppl 1:S87-99.
2. Bravo EL, Tagle R. Pheochromocytoma: state-of-the-art and future prospects. Endocr
Rev 2003;24:539-53.
3. Eisenhofer G, Bornstein SR, Brouwers FM, et al. Malignant pheochromocytoma:
current status and initiatives for future progress. Endocr Relat Cancer 2004;11:423-36.
4. Gifford RW Jr, Manger WM, Bravo EL. Pheochromocytoma. Endocrinol Metab Clin
North Am 1994;23:387-404.
5. Kaltsas GA, Besser GM, Grossman AB. The diagnosis and medical management of
advanced neuroendocrine tumors. Endocr Rev 2004;25:458-511.
6. Kudva YC, Sawka AM, Young WF Jr. Clinical review 164: The laboratory diagnosis of
adrenal pheochromocytoma: the Mayo Clinic experience. J Clin Endocrinol Metab
2003;88:4533-9.
7. Lenders JW, Pacak K, Walther MM, et al. Biochemical diagnosis of
pheochromocytoma: which test is best? JAMA. 2002;287(11):1427-34.
8. Manger WM. Editorial: In search of pheochromocytomas [editorial]. J Clin Endocrinol
Metab 2003;88:4080-2.
9. Pacak K, Linehan WM, Eisenhofer G, et al. Recent advances in genetics, diagnosis,
localization, and treatment of pheochromocytoma. Ann Intern Med 2001;134:315-29.
10. Walther MM, Keiser HR, Linehan WM. Pheochromocytoma: evaluation, diagnosis,
and treatment. World J Urol 1999;17:35-9.
11. Witteles RM, Kaplan EL, Roizen MF. Sensitivity of diagnostic and localization tests
for pheochromocytoma in clinical practice. Arch Intern Med 2000;160:2521-4.
To all patients with hepatic cirrhosis has been performed a paravasal endoscopic
sclerosation of dilated esofagial veins with 0,5% etoxisclerol associated to administration of
nonsclective beta-blokers.
To patients with extrahepatic portal hypertension have been performed either porto-caval
anastomosis, or hepatic vein stenting (Chiari disease). No complications reported.
Rezumat
Articolul reprezint o analiz a rezultatelor tratamentului a 72 pacieni cu hipertensiune
portal pe o perioad de 8 ani. La 65 pacieni a fost dianosticat ciroza hepatic, iar la 7 pacieni
hipertensiune portal extrahepatic.
La pacienii cu ciroza hepatic s-a efectuat sclerozarea endoscopic paravazal a varicelor
esofagiene cu etoxisclerol 0,5% n combinare cu administrarea -blocatorilor neselectivi.
La pacienii cu hipertensiune portal extrahepatic s-au efectuat anastomoze porto.cavale
sau aplicarea stenului n v.hepatice (boala Chiari). Complicaii n-au fost nregistrate.
Actualitatea temei
Hemoragia din varicele esofagiene i gastrice este una din cele mai grave complicaii ale
hipertensiunii portale i este cauza principal de deces la pacienii cu ciroz hepatic. 40% dintre
pacieni cu ciroz hepatic compensat au varice esofagiene (1).
Acest indice crete la 60% dac pacientul prezint ascit (2). n urm cu 25 de ani,
mortalitatea la primul epizod hemoragic prin efracie variceal era de 50 %, procent care crete
cu nc 30% la epizoadele urmtoare de sngerare (3). Datele actuale indic micoararea de 3 ori
a letalitii n hemoragia variceal (4).
Acest fapt se datoreaz implimentrii metodelor noi de diagnostic, profilaxie i tratament
a varicelor esofagogastrice.
n prezent exist multiple metode de profilaxie i tratament a hemoragiilor din varicele
esofagiene i gastrice: ligaturarea i clamparea endoscopic a varicelor esofagiene, scleroterapie,
embolizarea radiovascular a venelor gastrice, aplicarea transjugular a untului porto-sistemic, a
anastomozelor porto-cavale, utilizarea - blocantelor neselective etc.
Un deosebit interes prezint pacienii cu hipertensiune portal extrahepatic att din punct
de vedere diagnostic ct i de tratament.
Material i metode
Studiul include 72 pacieni cu hipertensiune portal (anii 2000-2008).
La 65 pacieni a fost diagnosticat ciroza hepatic cu hipertensiune portal intrahepatic,
iar la 7 hipertensiune portal extrahepatic.
Din 65 pacieni 26 aveau ciroz hepatic stadiul de subcompensare (child B) i 39
pacieni st. de decompensare (child C). De ciroz hepatic viral (B, C) sufer 57
pacieni, iar 8 alcoolic. Barbai 37, femei 28. Vrsta pacienilor variaz de la 35 la 68 ani.
La 27 pacienii au fost depistate varice esofagiene gr. III i la 38 gr. II-III. La toi pacienii a
fost depistat esofagit eroziv.
Toi 65 pacieni cu ciroz hepatic i hipertensiune portal au fost supui scleroterapiei
endoscopice (SE) paravazale a varicelor esofagiene cu soluie de etoxisclerol 0,5%.
n lotul de pacieni cu hipertensiune portal extrahepatic la 5 a fost depistat
transformarea cavernoas a v. portae i la 1 pacient boala Chiari. Vrsta pacienilor variaz de
la 8 la 21 ani. La toi 7 pacieni au fost diagnosticate varice esofagiene gr. II-III. La o pacient n
vrst de 21 ani ca complicaie a hipertensiunii poratale extrahepatice de lung durat s-a
dezvoltat fibroza hepatic.
La aceast pacient a fost efectuat intervenia chirurgical: aplicarea anastomozei
splenorenale cu ligaturarea poriunii proximale a venei lienale.
Anastomoza spleno-renal a mai fost aplicat la 2 pacieni cu hipertensiune portal
extrahepatic. La 3 pacieni din acest lot a fost aplicat anastomoza mezenterico-caval laterolateral.
36
37
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Bibliografie
D'Amigo G. et al. Pharmacological treatment of portal hypertension an evidence-based
approach. Seminaries Liver Disease 1999; 19: 475-505.
Schepis F. et al. Wich patient wich cirrhosis should undergo endoscopic screening for
esophageal varices detection. Hepatology 2001; 33: 333-8
De Franchis R. et al. Natural history of portal hypertension in patients with cirrhosis.
Clin Liver Dis 2001; 5: 645-63.
Bosh J. et al. Prevention of variceal rebleeding. Lancet 2003; 361: 952-4.
De Franchis R. Evolving Consensus in Portal Hypertension. Report of the Baveno IV
Consensus Workshop on methodology of diahnosis and therapy in portal hypertension.
Journal of Hepatology 2005; 43: 167-76.
Perez F.J. et al. Pharmacologycal treatment of Portal Hypertension, Gastroenterology
Clinics of North America 1992; 21(1): 15-27.
Guadalupe Garcia-Tsao. Variceal Bleeding, AGA Institute Ppostgraduated Course, 2006,
517-9.
Stiegman G.V. et al. Endoscopic sclerotheraphy as compared with endoscopic ligation
for bleeding esophageal varices. New England Journal of Medicine 1992; 326: 1.527-32.
38
Unii autori ofer date despre incidena complicaiilor n cazurile de utilizare a meelor
sintetice ntre 1% i 8 %, cauza major revenind stafilococului aureus (4). Date privitor la
efectuarea hernioplastiilor cu autoderm n ultimii 5 ani practic nu sunt.
Referitor la hernioplastiile efectuate pe cale laparoscopic majoritatea autorilor susin prerea
unanim c recidivele sunt cu mult mai caracteristice anume pentru astfel de hernioplastii, chiar
dac se evideniaz avantajele, cum ar fi trauma operatorie mai mic i externare mai timpurie.
Recidivele dup hernioplastiile laparoscopice au la baz ca factori, nsuirea tehnicilor
laparoscopice pe o perioad lung i lipsa experienei n acest domeniu. Rata recidivelor printre
chirurgii care au executate circa 250 de hernioplastii laparoscopice atinge cifra de 10%. Aceast
cifr este n descretere odat cu acumularea experienei i se egaleaz treptat cu rezultatele
hernioplastiilor clasice (2.3).
Material i metode de cercetare
Materialul statistic obinut este caracteristic pentru o perioad de activitate chirurgical
de 5 ani. Procedeele de hernioplastii utilizate au fost: cu plas de prolen Stoppa i Lichtenstein;
cu esuturi proprii, procedeele Sapejco, Mayo, Bassini, Postemschii, Jirar Spasococochi.
Interveniile chirurgicale au fost efectuate n condiii de spital de ctre mai muli chirurgi.
n cazurile de utilizare a meelor sintetice n eventraii, ultimele erau montate att intraperitoneal
precum i preperitoneal. Montarea plasei s-a efectuat cu fire sintetice aresorbabile aplicate
separat sau surjet. n majoritatea cazurilor s-a recurs la drenarea cu tub de dren deasupra plasei.
Rezultate obinute
Pe perioada anilor 2002- 2007 n clinic au fost spitalizai 498 pacieni cu hernii. Brbai
347(69,6%), femei 151(30,4%). Vrsta medie a constituit 56 ani. Greutatea medie a pacienilor a
fost 83 kg. Dimensiunile porii herniare au variat ntre 7 i 15 cm.
Eventraii postoperatorii au fost 94(18,8%). Brbai 29(31%), femei 65(69%). La acest lot de
pacieni pentru hernioplastii au fost utilizate mee sintetice n 77(84%) cazuri. Hernioplastii cu
utilizarea esuturilor proprii au fost la 13 pacieni. Numai n 5 cazuri pentru hernioplastie s-a
folosit autoderma. Pentru pregtirea dermei n acest scop au fost respectate toate cerinele
tradiionale: prelucrarea termic, nlturarea stratului epidermal, prelucrarea cu antibiotice.
Majoritatea complicaiilor au fost nregistrate la acest lot de pacieni. Au avut loc 5(5,3%)
cazuri de seroame ale plgii.Tot pentru acest lot de pacieni a fost necesar anestezia general
prin intubare endotraheal-30(32%) de cazuri. Altele 62(65%) de cazuri au fost soluionate cu
ajutorul anesteziei intravenoase. Numai dou cazuri (2,1%) din acest lot au fost asigurate de
anestezia epidural. Aflarea n spital la acest lot de pacieni a fost n medie de 11 zile.
Alt lot de pacieni au fost cei cu hernii inghinale 291(58,4%). Mai mult de jumtate au
constituit brbaii 267(91,7%), iar femei au fost nregistrate doar 24 la numr. Hernioplastii cu
montarea meei sintetice au fost numai 36(12,3%) de pacieni. Plasa de prolen a fost montat
dup metoda tension- free descris de Lihtentein. Majoritatea hernioplastiilor inghinale, 255
la numr, (87%) au fost efectuate cu esuturile proprii n conformitate cu procedeele Bassini,
Postemschi, Jirar- Spasococochi.
n scopul asigurrii anestezice au fost folosite metodele de anestezie general
intravenoas n 235(80%) cazuri, anestezia epidural n 30(10,3%) cazuri. Anestezia local a fost
utilizat doar n 26(8,9%) de cazuri. Printre complicaii s-a nregistrat la un pacient- hematom
inghino scrotal ( 0,3%). Durata spitalizrii a fost n mediu 7 zile.
Herniile ombilicale sau nregistrat n 79(15,8%) cazuri. Majoritatea au fost femei- 48 la
numr, iar brbai 31. n 62(78%) cazuri a fost efectuat hernioplastia cu esuturi proprii.
Hernioplastia cu plas de prolen a fost efectuat doar n 17(21,5%) cazuri. Metodele principale
de anestezie au fost urmtoarele: intravenoas 48(60%) i epidural 18(22,7%) de cazuri.
Spitalizarea a durat n mediu 8 zile.
Herniile femurale au constituit doar 11(2,4%), iar n lotul de herniialtele sau nregistrat
23(4,6%) cazuri. Numai n 7 cazuri a fost folosit mea sintetic pentru hernioplastie. Brbai au
fost 21, femei 13. Durata spitalizrii a fost n medie 7,5 zile. Principala metod de anestezie a
fost cea intravenoas-28 cazuri. Complicaii n-au fost nregistrate.
39
Discuii
Procedeele tehnice de tratament chirurgical al herniilor sunt n permanent perfecionare.
Au disprut metodele empirice, iar n secolul XVIII au aprut i primele lucrri tiinifice
privitor la aceast problem (Monro, Haller, Richter). Cele mai mari contribuii n acest domeniu
au fost aduse de Bassini n1884, care este considerat printele chirurgiei herniare (6).
Odat cu descoperirea importanei elementelor anatomice responsabile de ntrirea
peretelui posterior al canalului inghinal, treptat au fost propuse n acest scop materiale sintetice.
Aceste tehnici pentru reconstruirea peretelui abdominal au fost probate timp de 100 ani.
Astfel Witzel i Goepel, n 1900, Bartlett i Mc Gavin ntre anii 1903- 1909 au
implimentat plasele din fir de argint. Ali chirurgi cum ar fi Throckmorton au folosit plase din
tantal n 1948. Din 1949 Gosset folosete n acest scop fii de autogref. Mai trziu s-au folosit
plasele de polister, politetrtafluoretilen, polipropilen, iar ca fire de sutur se utiliza oelul
inoxidabil, nylonul etc. (4.6).
Plasa din polipropilen, monofilament, este cea mai des utilizat, devenind standardul n
tratamentul eventraiei ndeplinind urmtoarele cerine: flexibil, uor se taie i se mnuiete
dup dimensiunile dorite, indestructibil i rapid fixat, inert i cu reacie de rejet minimal.
Alt tip de plas este din polister i reprezint firul multifilament. Avantajele de baz sunt:
plasa supl, moale, rezistent i elastic. Dezavantajele acestei plase pot fi dilacerarea esutului
de care este suturat i poate fi mai puin rezistent la infecie. Mai puin folosit este plasa din
politetrafluoretilen, datorit penetraiei slabe a fibroblatilor, ce conduce la o alunecare a plasei
i la recidiva eventraiei.
Alt etap n evoluia dezvoltrii tratamentului herniilor a fost utilitzarea tehnicilor
laparoscopice n acest scop. Promotorul acestei tehnici operatorii este considerat Ger, ncepnd
cu anul 1982. El practica lichidarea orificiului inghinal profund cu agrafe. n 1990 Popp
folosete n acest scop o protez din dura mater, iar Schultz n 1991 a introdus o me de
polipropilen properitoneal.
Mai trziu a fost demonstrat c plasa montat intraperitoneal poate forma aderene cu
viscerele sau poate aluneca. Ulterior a fost acceptat n practic tehnica extraperitoneal de
montare a plasei, propus n 1990 (4.5).
Studiul statistic efectuat pe baza foilor de observaie din clinica noastr pe o perioad de
5 ani privitor la tratamentul chirurgical al herniilor a relatat un procent mic de complicaii n
perioada postoperatorie 6( 5,8%) cazuri, dintre care-5(5,5%) cazuri de seroame la lotul de
pacieni cu utilizarea autodermei i 1(0,3%) cu hematom inghino-scrotal din lotul herniilor
inghinale. Unii autori ofer date despre incidena complicaiilor n cazurile de utilizare a meelor
sintetice ntre 1% i 8 %, cauza major revenind stafilococului aureus (4). Date despre alte
complicaii i despre procentul recidivelor nu au fost incluse n aceast analiz statistic.
Discuiile desfurate privitor la evoluia tratamentului n hernii este preponderent despre
tehnica operatorie. Pentru herniile inghinale cea mai rspndit tehnic operatorie este tehnica
Bassini, care const n repararea retrofunicular a peretelui posterior, cu toate c au fost propuse
i ncercate n acest scop circa 280 procedee tehnice. O tehnic similar celei Bassini este
Shouldice, cu mai puine de 1% de recidive.
Actualmente n tratamentul herniilor inghinale pe larg este folosit tehnica operatorie
Lichtenstein, care presupune montarea plasei sintetice sub forma tension free, lipsa tensiunii n
sutur, care previne recidiva. Elementele de baz ale acestei tehnici operatorii sunt: plasarea
protezei de polipropilen fr tensiune cu fixarea ei n surget i cu drenaj aspirativ deasupra
protezei.
Tratamentul chirurgical al herniilor ombilicale este n funcie de dimensiunea lor. Pentru
herniile ombilicale mici se folosete tehnica operatorie Lexer, sau n jiletc cu, sau fr inseria
ombilicului. Pentru herniile mari se utilizeaz procedeul Mayo i Sapejco, realiznd o lipectomie
cu omfalectomie. n cazurile de utilizare a protezei sintetice, ultima va depi marginile
defectului parietal cu cel puin 4 cm i fixat cu fire neresorbabile separate, pentru a o menine
ntins.
40
41
Actualitatea temei
Executarea interveniilor chirurgicale la pacienii cu patologie asociat i risc operator nalt
era soldat cu un procentaj mare de letalitate i cu un procentaj mare de refuz pentru
ndeplinirea acestor intervenii. Odat cu demararea interveniilor chirurgicale laparoscopice, ce
presupun un minitraumatism operatoriu aceste intervenii au devenit din ce n ce mai frecvente.
Riscul major aparinnd doar pneumoperitoneului cu bioxid de carbon, care prin presiunea sa
agrava patologia asociat: cardiovascular, respiratorie, craniocerebral etc.
Efectuarea colecistectomiei laparoscopice la pacienii cu patologie cardiovascular sever,
i mai mult cu implant al cardiostimulatorului de ritm Pacemaker, este destul de rar ntlnit n
literartura de specialitate. Neavnd astfel de informaie, pacientul cu litiaz biliar i accese de
dureri era expux refuzului de la operaii, motivndu-se prin faptul utilizrii electrocauterizrii n
procesul colecistectomiei laparoscopice i posibilei dereglri de ritm a cordului. Unii dintre
chirurgi executau astfel de intervenii utiliznd, prin simulare procedeele tradiionale: disecia
triunghiului Callot, decolarea colecistului din patul hepatic, prin intermediului foarfecelor
simple, iar ulterior suturarea lojei colecistului cu sutur rezorbabil, n scopul prevenirii
hemoragiei i biliragiei postoperatorii, fr electrocoagulare.
Material i metode de cercetare
Pentru efctuarea colecistectomiei laparoscopice la un pacient cu litiaz biliar, cu accese de
dureri i purttr de Pacemaker cu patologie cardiovascular sever a fost utilizat setul
laparoscopic nzestrat cu sistemul de electrocoagulare. Iniial s-a creat impresia c utilizarea
electrocauterizrii poate produce dereglri de ritm a cordului, influinnd cardiostimulatorul.
Pentru mrirea securitii ndeplinirii acestei intervenii, i minimalizrii riscului de dereglare de
ritm s-a apelat la prezena cardioreanimatologului n timpul colecistectomiei laparoscopice i
monitorizarea funciei inimii pe perioada anesteziei generale.
Pacemakerul fiind un dispozitiv electronic este implantat prin procedeu chirurgical n caz
de dereglri de ritm a cordului. Mai frecvent se implanteaz n caz de bradicardie simptomatic
sever. Pacemakerul contemporan are electrod bipolar ce permite controlul ritmului cardiac cu o
siguran mai mare.
Rezultate obinute
La un pacient de 45 de ani, gradul II de invaliditate cu patologie cardiac sever
concomitent: Stare dup protezarea valvulei aortice, comisurotomie(1992), implantarea
cardiostimulatorului (2003) IC III NYHA. Hipertensiune pulmonar (TAP-55). Ficat de staz, a
fost efectuat colecistectomia laparoscopic, ca o etap de pregtire pentru intervenia
cardiochirurgical de schimbare a valvulei aortice pentru indicaii vitale.
Pregtirea preoperatorie a durat 21 zile, pentru corecia indicilor sistemului de coagulare i
lichidarea anemiei provocate de distrugerea eritrocitelor de ctre valvula aortic ineficient.
Tratamentul a inclus transfuzii de snge, mas eritrocitar, administararea anticoagulantelor
directe i indirecte, supraveghere de ctre cardiolog, hematolog i cardioreanimatolog.
Intervenia chirurgical, adic colecistectomia laparoscopic a fost efectuat avnd indicii
hemogramei: Eritrocite- 3,8;.Hb- 118; IC- 0,9; Ht- 0,37 i protrombina 66.
Colecistecomia laproscopic a fost efectuat cu anestezie general prin intubaie
endotraheal. Intervenia a avut urmtoarele particulariti: Colecistul de dimensiuni 10-7-3 cm,
cu aderene colecisto- omento- doudenale. Vezicula biliar era situat intrahepatic ce crea situaia
de lezare a parenchimului hepatic i de declanare a unei hemoragii parenchimatoase, care se
clasa pe locul doi de risc al incidenei intraoperatorii, dup posibila dereglare de ritm cardiac.
Numai pentru acest fapt intervenia chirurgical a durat 75 minute, adic s-a prelungit doar cu 20
minute mai mult.
Colecistectomia laparoscopic a fost finisat cu asanarea i drenarea spaiului subhepatic.
Perioada postoperatorie a decurs fr complicaii postoperatorii. Pacientul i-a nceput activitatea
fizic a doua zi. Durata spitalizrii a fost 3 zile. n zilele urmtoare pacientul a prelungit
pregtirea preoperatorie pentru schimbul valvulei aortice nvechite, care prelungea distrugerea
eritrocitelor i provoca anemia.
42
Discuii
Pacienii selectai pentru implantarea de Pacemaker nu sunt limitai de vrst, de sex sau
ras. n SUA anual sunt implantatate peste 100.000 de Pacemakeri. Circa 500.000 de Americani
sunt purttori de Pacemakeri permanent. Din literatura de specialitate este cunoscut c utilizarea
electrocauterizrii poate avea un numr de efecte adverse asupra funciei Pacemakerului, n
funcie de amplituda i frecvena curentului electric precum i distana dintre electrodul activ i
Pacemaker (2). Electrocauterizarea poate reprograma lucrul Pacemakerului, uneori inhib emisia
impulsurilor, defectarea permanent a generatorului Pacemakerului.
Pacienii cu Pacemaker ce necesit intervenii chirurgicale cu utilizarea electrocauterizrii
necesit reprogramarea conductorului de ritm asincron sau intervenia se execut cu utilizarea
magnetului la suprafaa Pacemakerului pentru a evita inhibiia impulsurilor provocate de ctre
blocul chirurgical al setului laparoscopic (3).
Efectuarea interveniilor clasice la pacienii cu patologie cardiac cu implantat de
Pacemaker, fr a utiliza electrocauterizarea era un fenomen acceptabil. Odat cu demararea
chirurgiei laparoscopice i punerea n folosin a electrocauterizroii astfel de intervenii au
necesitat evidena mai riguroas a cardioreanimatologilor (1). Alt punct de vedere n executarea
acestor intevenii a servit raritatea de coinciden a litiazei biliare i a pacienilor cu Pacemaker.
Studiul literaturii de specialitate ne permite s afirmm, c doar un procentaj mic de pacieni cu
litiaz biliar i patologie cardiovascular sunt deintori de cardiostimulator.
Concluzii
1. Efectuarea colecistectomiei laparoscopice la pacienii cu Pacemaker este posibil, doar
n cazul unei pregtiri preoperatorii.
2. n timpul interveniei chirurgicale laparoscopice cu utilizarea blocului electrochirurgical,
este necesar prezena cardioreanimatologului i monitorizarea ritmului inimii cu dispozitiv
special ce ar preveni dereglarea de ritm al Pacemakerului provocat de interferena curenilor
electrici.
Bibliografie
1. David C. Sabiston, Textbook of Surgery. The Biological Basis of Modern Surgical Practice 15 th
ed. USA, 1997.
45
Discuii
Avantajele majore ale abordrii nonoperatorii a traumatismelor nchise ale organelor
parenchimatoase sunt posibilitatea stabilizrii chirurgicale a leziunilor majore extraabdominale
(n special cranio-cerebrale), necesarul mai redus de hemotransfuzii fa de pacienii operai,
evitarea complicaiilor postoperatorii i o mortalitate mai redus. Cu toate c sunt elaborate
criterii stricte pentru abordarea nonoperatorie a leziunilor organelor parenchimatoase [9,11,13],
nu au fost stabilite criterii specifice care ar constata ce pacient este predispus s dezvolte o stare
hemodinamic instabil dup un traumatism hepatic nchis [14]. Conversia la tratament
chirurgical atinge rata de 10% la pacienii iniial hemodinamic stabili supui tratamentului
nonoperator [1,15]. Eecul tratamentului nonoperator, de obicei, conduce la intervenie
chirurgical la pacienii ce continu s necesite transfuzii sau au semne vitale alterate i poate
avea un rezultat nefavorabil. Iat de ce se caut criterii de severitate att clinice ct i imagistice,
ce ar asigura reuita opiunii terapeutice selectate.
Scorul traumatismului hepatic stabilit de AAST, permite definirea corect a severitii
leziunilor, dar nu poate fi criteriu absolut pentru selectarea modalitii de tratament [8]. Scorul
AAST a fost raportat ca fiind adecvat pentru prognozarea necesitii unei intervenii chirurgicale
[14], hemoragia activ fiind luat n consideraie, iar hematomul rupt cu hemoragie activ fiind
categorizat la gradul IV [8]. Cu toate acestea, cteva studii mari documentate mai trziu
raporteaz tratament nonoperator reuit n gradele IV-V de leziune [1,15].
Decizia aplicrii unei atitudini nonoperatorii se bazeaz n bun parte pe datele oferite de
examenul tomografic, dar aceste criterii trebuie corelate cu parametrii stabilitii hemodinamicii.
Mirvis i coaut. (1989) au divizat un sistem de clasificare a traumatismului hepatic bazat pe TC,
care a demonstrat o corelare bun ntre gradul leziunii, tratament i prognostic [4]. La ora actual
TC este cel mai des utilizat procedeu imagistic pentru evaluarea severitaii leziunilor hepatice
nchise, determin cu exactitate anatomia patologic a ficatului, cuantific gradul
hemoperitoneului, asigur o evaluare de ncredere a tractului digestiv i a structurilor
retroperitoneale [12,16]. Studiile recente arat c constatrile tomografice pot fi utilizate pentru
estimarea necesittii tratamentului operator la pacienii hemodinamic stabili. Semnele
tomografice ce ar dicta intervenia chirurgicala la un pacient hemodinamic stabil sunt:
extravazarea intraperitoneal de contrast, hemoperitoneul n 6 compartimente, gradul sever de
leziune dup Mirvis, laceraii 6 cm n adncime i implicaii pe vena hepatic dup AAST
[4,10]. Ultimele cercetri publicate, obinute n baza regresiei logistice, demonstreaz c doar
extravazarea intraperitoneal de contrast i hemoperitoneul n 6 compartimente au fost factori
independeni ce au impus tratamentului operator, extravazarea intraperitoneal de contrast fiind
semnul cel mai specific cu valoare predictiv de 100% [10]. Toi pacienii cu acest semn au
necesitat transfuzii, s-au asociat cu o rat a letalitii de 57%, dar muli au rmas hemodinamic
stabili pe o anumit perioad [10]. Clasic, un hemoperitoneu maxim de 250 ml constatat la TC
reprezint dup unii autori un argument sigur pentru tratamentul nonoperator [17]. Un
hemoperitoneu mai mare de 500 ml nu exclude aceast atitudine dac pacientul este stabil
hemodinamic [4]. Controversele tactice sunt dictate de viteza sngerrii i intervalul de timp
traum-examen TC. La omogenizarea acestor factori s-a constatat ca doar un hemoperitoneu n
6 compartimente este un factor predictiv al interveniei, depistnd pacieni cu hemoragie activ
ce au necesitat procedee hemostatice chirurgicale [10].
TC poate juca un rol important n monitorizarea tratamentului conservativ i n detectarea
complicaiilor hepatice tardive la pacienii cu TH nchise, cum sunt: hemoragia tardiv, abcesul
hepatic, pseudoanevrismul posttraumatic, hemobilia, bilomul i peritonita biliar [18]. E deja o
accepiune general c TC repetat nu este necesar la pacienii cu traumatisme hepatice
nesevere, dac acetia rmn asimptomatici [19]. Decizia de efectuare a TC repetate la aceti
pacieni trebuie axat pe criteriile clinice ca: durerea abdominal, icterul, febra, anemia sau
melena. Deoarece incidena complicaiilor este mai mare n traumatismele severe (gr. III-V), TC
repetat poate identifica complicaiile poteniale care sunt maleabile la intervenia precoce [18].
Incidena complicaiilor tardive atinge o rat de 5-23% [20,21] i examenul TC repetat le poate
46
detecta, iar modalitile radiologice intervenioniste pot soluiona miniinvaziv aceste complicaii,
fr mortalitate raportat [21]. Perioada optim pentru TC repetat la pacienii cu TH sever pare
a fi 7 i 10 zile de la traumatism [20]. Karp i autorii (1983), subliniaz c restaurarea virtual
complet a integritii hepatice dup un traumatism nchis are loc peste 3 luni [22]. De aici,
necesitatea TC repetate pentru documentarea restabilirii esutului hepatic. Hemoperitoneumul, de
obicei, se rezolv n prima sptmn, hematoamele subcapsulare la 6-8 sptmni, laceraiile
la 3 sptmni, pe cnd hematoamele parenchimatoase i biloamele pot persista timp de ani,
omogenitatea parenchimului restabilindu-se n 6-8 sptmni [23]. n leziunile hepatice severe
screening-ul tomografic este optim n primele 7-10 zile i la 3 luni n lipsa altor indicaii
[18,20,23]. Necesitatea TC de rutin la externare este controversat la pacienii fr simptoame
abdominale, unele studii considernd-o nejustificat [6,24].
USG este un instrument rapid, neinvaziv, necostisitor, transportabil, utilizat n majoritatea
cazurilor n evaluarea iniial a pacienilor cu traumatisme abdominale [25]. Detectarea
lichidului peritoneal este prima etap n evaluarea traumatismului abdominal nchis.
Hemoperitoneumul este mai des observat n traumatismul splenic dect n cel hepatic izolat [26].
Sensibilitatea USG n detectarea hemoperitoneumului este de 67% [24,25], aproximativ
echivalent cu diagnosticarea TC a lichidului peritoneal liber (66-80%) [27]. Una dintre
principalele inconveniene ale USG este c leziunea parenchimatoas, uneori relevant,
imposibil de evideniat echoscopic, ce ar necesita terapie chirurgical sau embolizare, poate fi
prezentat fr lichid peritoneal [25,27]. ntr-o serie prezentat de Poletti i autorii (2000), 23%
din TH nu au fost supuse TC dup rezultate USG fals-negative, dintre care la 9% observaii
ulterior s-au diagnosticat leziuni potenial periculoase pentru via, n 40% fiind laceraii de gr.III
fr hemoperitoneum [28]. Recunoaterea hemoperitoneumului trebuie s fie supus examenului
imagistic ulterior, dar absena acestuia nu exclude definitiv leziunea organului parenchimatos. n
baza detectrii lichidului liber, sensibilitatea USG s-a constatat ca fiind de 51-80% pentru
leziunile ficatului de gr.I-II, iar pentru cele hepatice de gr.III - la 98% [28,29]. Observarea clinic
asociat cu USG sunt relevante n monitorizarea pacienilor supui tratamentului nonoperator.
Constatrile USG negative i examenul repetat la 12 ore, permit virtual exluderea unui
traumatism abdominal [29]. ns, n TH s-a observat faptul c pacienii cu rezultate USG
negative, dar cu nivelul ASAT mai mare de 360UI/l, trebuie s fie supui TC, deoarece pot
prezenta un TH nediagnosticat, pe cnd cei cu nivele normale ale ASAT pot fi externai [28,29].
Pentru sporirea sensibilitii USG n unele centre specializate sunt utilizate USG cu contrast i
FAST (evaluarea ultrasonografic focalizat n traum) cu o sensibilitate de 94% [24,30].
Este evident faptul c adoptarea unei atitudini nonoperatorii n traumatismele hepatice
nchise implic o monitorizare minuioas, o bun disponibilitate a mijloacelor diagnostice, o
dotare optim a slilor de operaie special destinate urgenelor traumatice i un personal instruit
[31]. n aceste condiii, managementul nonoperator a pacienilor cu leziuni traumatice nchise
hepatice i lienale, stabili hemodinamic, a devenit standard terapeutic contemporan n chirurgia
traumatismelor.
Concluzii
Menionm c stabilitatea hemodinamic este criteriul strict n abordarea nonoperatorie a
leziunilor hepatice de gr.I-III (AAST) i de grad IV (TC), n lipsa elementelor de indicaie
chirurgical. USG rmne a fi metoda de rutin cea mai rapid n evidenierea
hemoperitoneumului n cazul politraumatizailor, chiar i dac nu poate stabili gradul leziunii
organului. TC este tehnica obligatorie n iniierea tratamentului nonoperator, stabilind cu
exactitate gradul leziunii hepatice i a complicaiilor poteniale i este strict indicat n cazul
depistrii hemoperitoneumului echoscopic la pacienii hemodinamic stabili. n unele cazuri TC
este necesar, chiar n cazul rezultatelor fals-negative stabilite echoscopic la pacienii cu valori
crescute ale enzimelor hepatice de citoliz. Valorile enzimelor de citoliz, chiar dac nu au
specificitate n TH, sunt n corelaie direct cu gradul leziunii hepatice. Screening-ul
ultrasonografic i tomografic este obligator n obiectivizarea reuitei tratamentului i depistarea
47
complicaiilor posibile, iar termenii monitorizrii sunt dictai de gradul leziunii traumatice
primare.
Bibliografie
1. Malhotra AK, Fabian TC, Croce MA, et al: Blunt hepatic injury: a paradigm shift from
operative to nonoperative management in the 1990s. Ann Surg 2000; 231:804-813.
2. Richardson DJ, Franklin GA, Lukan JK, et al: Evolution in the management of hepatic
trauma: a 25-year perspective. Ann Surg 2000; 232:324-330.
3. Miller PR, Croce MA, Bee TK, Malhotra AK, Fabian TC: Associated injuries in blunt
solid organ trauma: implications for missed injury in nonoperative management. J
Trauma 2002; 53:238-244.
4. Matthes G, Stengel D, Seifert J, et al: Blunt liver injuries in polytrauma: results from a
cohort study with the regular use of whole-body helical computed tomography. World J
Surg 2003; 27:1124-1130.
5. Croce MA, Fabian TC, Menke PG, et al: Nonoperative management of blunt hepatic
trauma is the treatment of choice for hemodynamically stable patients: results of a
prospective trial. Ann Surg 1995; 221:744-755.
6. Kirshtein B, Roy-Shapira A, Lantsberg L, et al: Nonoperative management of blunt
splenic and liver injuries in adult polytrauma. Indian J Surg 2007; 69:9-13.
7. Fabian TC, Croce MA, Stanford GG, et al: Factors affecting morbidity following hepatic
trauma: a prospective analysis of 482 liver injuries. Ann Surg 1991; 213:540-548.
8. Moore EE, Cogbill TH, Jurkovich GJ, et al: Organ injury scaling: spleen and liver (1994
revision). J Trauma 1995; 38:323-324.
9. Rutledge R, Hunt JP, Lentz CW et al: A statewide, population-based time-series analysis
of the increasing frequency of nonoperative management of abdominal solid organ injury.
Ann Surg 1995; 222:311-326.
10. Fang JF, Wong YC, Lin BC, et al: The CT risk factors for the need of operative treatment
in initially hemodynamically stable patients after blunt hepatic trauma. J Trauma 2006;
61:547-554.
11. Mirvis SE, Whitley NO, Vainwright JR, et al: Blunt hepatic trauma in adults: CT-based
classification and correlation with prognosis and treatment. Radiology 1989; 171:27-32.
12. Novelline RA, Rhea JT, Bell T: Helical CT of abdominal trauma. Radiol Clin N Am
1999; 37:591-612.
13. Gourgiotis S, Vougas V, Germanos S, et al: Operative and nonoperative management of
blunt hepatic trauma in adults: a single-center report. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;
14:387-391.
14. Ochsner MG: Factors of failure for nonoperative management of blunt liver and splenic
injuries. World J Surg 2001; 25:1393-1396.
15. Meredith JW, Young JS, Bowling J, et al: Nonoperative management of blunt hepatic
trauma: the exception or the rule? J Trauma 1994; 36:529-535.
16. Butela ST, Federle MP, Chang PJ, et al: Performance of CT in detection of bowel injury.
AJR 2001; 176:129-135.
17. Meyer AA, Crass RA, Lim RC et al: Selective nonoperative management of blunt liver
injury using computed tomography. Arch Surg 1985; 120:550-554.
18. Woong Y, Yong YF, Feong FS, et al: CT in blunt liver trauma. Radiographics 2005;
25:87-104.
19. Cuff RF, Cogbill TH, Lambert PJ: Nonoperative management of blunt liver trauma: the
value of follow-up abdominal computed tomography scans. Am Surg 2000; 66:332-336.
20. Pachter HL, Knudson MM, Esrig B, et al: Status of nonoperative management of blunt
hepatic injuries in 1995: a multicenter experience with 404 patients. J Trauma 1996;
40:31-38.
21. Carrillo EH, Spain DA, Wohltmann CD, et al: Interventional techniques are useful
adjuncts in nonoperative management of hepatic injuries. J Trauma 1999; 46:619-622.
48
22. Karp MP, Cooney DR, Pros GA, et al: The nonoperative management of pediatric hepatic
trauma. J Pediatr Surg 1983; 18:512-518.
23. Delgado MA, Deballon PO: Computed tomography, angiography, and endoscopic
retrograde cholangiopancreatography in the nonoperative management of hepatic and
splenic trauma. World J Surg 2001; 25:1397-1402.
24. Catalano O, Lobianco R, Mattace Raso M, et al: Blunt hepatic trauma: evaluation with
contrast-enhanced sonography. J Ultrasound Med 2005; 24:299-310.
25. Dolich MO, McKenney MG, Varela JE, et al: 2576 ultrasounds for blunt abdominal
trauma. J Trauma 2001; 50:108-112.
26. Nance ML, Mahboubi S, Wickstrom M, et al: Pattern of abdominal free fluid following
isolated blunt spleen or liver injury in the pediatric patients. J Trauma 2002; 52:85-87.
27. Tas F, Ceran C, Atalar MH, et al: The efficacy of ultrasonography in hemodynamically
stable children with blunt abdominal trauma: a prospective comparison with computed
tomography. Eur J Radiol 2004; 51:91-96.
28. Poletti PA, Mirvis SE, Killeen KL, et al: CT criteria for management of blunt liver
trauma: correlation with angiographic and surgical findings. Radiology 2000; 216:418427.
29. Brown MA, Casola G, Sirlin CB, et al: Blunt abdominal trauma: screening US in 2693
patients. Radiology 2001; 218:352-358.
30. Lingawi SS, Buckley AR: Focused abdominal US in patients with trauma. Radiology
2000; 217:426-429.
31. Rojnoveanu Gh., Ghidirim Gh., Tuceac Carolina, Conarev M. Criterii clinico-imagistice
n aprecierea tacticii non-chirurgicale n leziunile traumatice ale ficatului. Buletinul
Academiei de tiine a Moldovei. 2007; 5(14):199-202.
ct i pe plan naional. Ficatul este destul de frecvent afectat de neoplazii maligne. Carcinomul
hepatocelular reprezint una dintre cele mai rspandite afeciuni maligne, ocupnd locul patru in
structura cancerelor tractului digestiv. Este a treia cauz de deces prin neoplasm, cu 500.000 de
decese anual n lume. Cel puin un milion de noi cazuri sunt diagnosticate anual, iar mortalitatea
este inc mare in ciuda tratamentului. Este mai raspndit in Asia de Sud-Est (Taiwan, China,
Hong- Kong, Thailanda), Africa Sud-Saharian incidena fiind de 10-20 de cazuri/ 100.000 de
locuitori. Totui n aceste ri s-a ajuns la o ameliorare evident n tratamentul cancerului hepatic,
ce se datoreaz faptului c prin screening organizat au aprut posibiliti de depistare a
cancerului n stadii subclinice sau a tumorilor de dimensiuni mici. n restul rilor din Europa,
America i Australia se constat o depistare n stadii mai avansate i de cele mai multe ori
incurabile,fiind posibil doar un tratament paliativ. Aceasta ne oblig s acordm o deosebit
atenie problemelor legate de etiopatogenia cancerului hepatic primar i elaborarea unor msuri
de profilaxie eficace .
Scopul
Din cele expuse mai sus putem spune urmtoarele: cancerul hepatic primar reprezint o
problem major de sntate,fapt ce se impune a fi studiat mai minuios.
Scopul lucrrii este de a studia epidemiologia cancerului hepatic primar pe teritoriul
Republicii Moldova pe perioada anilor 2000-2006 la 100.000 de locuitori.
Obiective
1.Studierea incidenei CHP n R.M.
2.Analiza incidenei CHP n dependen de zona geografic(Nord,Centru,Sud)
3.Incidena CHP n dependen de sex, depistarea raportului brbai/femei
4. Frecvena factorilor nocivi n apariia CHP
5.Vrsta de vrf a cancerului hepatic primar.
Materiale i metode
De la nceputul lucrrii ne-am propus un scop anumit: de a studia epidemiologia cancerului
hepatic primar pe teritoriul Republicii Moldova pe perioada anilor 2000-2006,la 100.000 de
locuitori, cu urmtoarele obiective:
1.Studierea incidenei CHP n R.M.
2.Analiza incidenei CHP n dependen de zona geografic(Nord,Centru,Sud)
3.Incidena CHP n dependen de sex, depistarea raportului brbai/femei
4. Frecvena factorilor nocivi n apariia CHP.
Pentru atingerea acestui scop am apelat la efectuarea supravegherii epidemiologice n plan
retrospectiv.
Studiul nostru a fost fcut pe parcursul unei perioade de apte ani (2000-2006). Pentru
efectuarea acestui studiu am recurs la urmtoarele metode:
1)Metoda epidemiologic de studiu a documentaiei.
n cadrul acestui studiu a fost studiat toat documentaia din IMSP IO i anume secia de
gastrologie (hepatologie):
-Fiele de observaie ale pacienilor de cancer hepatic primar pe parcursul a apte ani
(2000-2006). Studiind minuios anamneza bolii pentru a stabili frecvena factorilor de risc ce au
condiionat patologia dat (hepatit viral, ciroz hepatic, contact cu substane toxice),
diagnosticul clinic complet cu precizarea stadiului la care se afl pacientul dat ,tipul de
investigaii efectuate pentru stabilirea diagnosticului clinic.
Metoda clinic de depistare a CHP.
Stabilirea diagnosticului de cancer hepatic primar, n stadiul iniial, este foarte
dificil,deoarece nu exist simptome clinice specifice anume acestei patologii. De aceea CHP este
diagnosticat n majoritatea cazurilor n stadii tardive. O importan major n ara noastr o are
datele anamnestice (frisoane,dureri n rebordul costal drept,mrirea ficatului),investigaii clinice
(mrirea sau deformaia abdomenului,apariia reelei venoase superficiale n partea superioar a
abdomenului,modificri ale formei i dimensiunilor ficatului). Datele de laborator depisteaz o
50
Anii
Cazuri absolute
1985
1986
1987
1988
1989
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
144
153
199
166
148
223
233
226
242
223
201
171
178
192
153
167
182
219
214
248
267
242
Incidena anual la
100.000 populaie
3.5
3.7
4.7
3.9
3.4
5.1
5.3
5.2
5.6
5.1
4.0
4.0
4.1
4.5
4.2
4.6
5.0
6.0
6.3
6.9
7.4
6.7
centrul i nordul rii. Dac n anul 2000 prevala nordul republicii, atunci pe perioada anilor
2001-2006 observm o tendin de cretere a CHP n raioanele de sud ale R.M., atingnd apogeul
n anul 2003, incidena fiind de 9,02 la 100.000 populaie.(vezi tab.2).
Tabelul nr.2:Incidena CHP n R.M. n raport cu diferite zone geografice
Regiunea
geografic
Nord
Centru
Sud
Nr.Raioa
nelor
14
11
11
S-a depistat existena unui paralelism ntre incidena CHP i VHB n dependen de
zonalitate, adic CHP ca i HVB se nregistreaz mai frecvent la sudul republicii comparativ cu
nordul i centrul acesteia.(vezi tab.3).
Tabelul nr.3:Incidena HVB n R.M. n conformitate cu diferite zone geografice
Zona geografic
Anul 2006
Anul 2007
Nord
Centru
Sud
4,1
6,1
6,63
4,52
5,1
6,7
n decursul anilor studiai s-a constatat un nivel mult mai ridicat al cancerului hepatic
primar la populaia feminin dect n rile europene, unde raportul ntre brbai i femei este de
5:1 sau chiar 6:1(tab. nr.4).
Tabelul nr.4:Incidena CHP la 100.000 brbai i 100.000 femei
Indicii
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
Brbai
Femei
B/F
Total
6,03
3,27
1,84
4,6
6,96
3,22
2,16
5,0
8,25
4,03
2,04
6,0
7,34
4,63
1,58
6,3
9,43
4,54
2,07
6,9
10,58
4,54
2,33
7,4
8,83
4,94
1,78
6,7
n apariia cancerului hepatic primar are probabil importan i un ir de factori nocivi cum
ar fi: alcoolismul,maladiile parazitare,aciuni de substane cancerogene,am mai putea meniona i
catastrofa nuclear de la Cernobl.
Studiul rolului factorilor nocivi n apariia cancerului hepatic primar s-a efectuat n baza
datelor anamnestice i a observaiilor clinice n perioada de investigare n staionar.(vezi tab.
nr.5).
Tabelul nr.5:Frecvena factorilor nocivi i a patologiilor hepatice n apariia CHP
Factori nocivi
Hepatit viral
Ciroz
Contactcu
substane
chimice toxice
Urban,48 bolnavi
Nr.
%
60
48
20
43
4
Localitatea
Rural,77 bolnavi
Nr.
%
26
32
22
27
34
52
41
30,4
Cazuri%
0-19
20-39
40-59
>60
0.4
3,27
32,37
33,19
Dup cum tim confirmarea diagnosticului n toate patologiile oncologice are loc prin
urmtoarele procedee :
1)Confirmare citologic;
2)Confirmare histologic;
3)CHP confirmat clinic.
La IMSP IO avem urmtoarea situaie (Tab.11).
Tabelul 11. Modul confirmrii diagnosticului de CHP
Confirmarea
citologic
Clinic
Morfologic
Numrul total
de cazuri
2000
0
2001
2
2002
3
2003
2
2004
2
2005
4
2006
3
137
32
167
165
29
178
184
42
217
199
26
212
219
26
244
224
40
264
216
28
243
Din datele mai sus prezentate putem spune c confirmarea diagnosticului de cancer hepatic
primar n ara noastr are loc mai mult clinic ,deoarece majoritatea pacienilor se adreseaz n
stadii avansate cu simptomatologie clinic evident.
Concluzii
Conform tuturor datelor din capitolele de mai sus (introducere,analiza bibliografic a
temei,material i metode de cercetare),am putea deduce urmtoarele concluzii:
1) Pe parcursul anilor 1985-2006,incidena cancerului hepatic primar practic s-a dublat.
2) Cancerul hepatic primar se ntlnete mult mai frecvent la sudul republicii Moldova
comparativ cu centrul i nordul rii, situaie care rmne a fi total diferit comparativ cu
perioada anilor 1985-1999.
3) Att hepatita viral B(HVB), ct i cancerul hepatic primar(CHP), se
nregistreaz mai frecvent la sudul republicii comparativ cu nordul i centrul
acesteia.Deci, HVB are un rol major n hepatocarcinogenez.
4) n ceea ce privete incidena cancerului hepatic primar n dependen de sex, putem
concluziona urmtoarele: comparativ cu anii 1985-1999, are loc o cretere semnificativ
a acestuia printre brbai ajungnd chiar la 10.58 n 2005.
5) La populaia de la sate comparativ cu populaia de la orae prevaleaz printre factorii de
risc contactul cu substanele toxice, fapt ce se explic prin ncadrarea majoritii
populaiei n sectorul agriculturii (contact cu erbicide, pesticide, prelucrarea i plantarea
tutunului). Pe de alt parte consumul alcoolului se ntlnete mult mai frecvent printre
populaia de la sate.
6) n ceea ce privete vrsta apariiei cancerului hepatic, putem spune cu certitudine c
prevaleaz la populaia de vrsta a treia .
53
7) Confirmarea diagnosticului de cancer hepatic primar n ara noastr are loc mai mult
clinic, deoarece majoritatea pacienilor se adreseaz n stadii avansate cu
simptomatologie clinic evident.
Bibliografie
1. ABELEV G.J. - Transplant Rev., 1974, 20, 3-37.
2. AGUILAR F, HUSSAIN SP, CERUTTI P. - Aflatoxin B1 induces the transversion of the
p53 tumor suppressor gene in human hepatocytes. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 90: 8586,
1993.
3. BULIGESCU L. Tratat de Hepatogastroenterologie
4. BULIGESCU L, VISINOIU M., CIONTEA M., BULIGESCO S. - Med Chir. Dig., 2979.
5. BULIGESCU L, LUCA L, CACEAUNE N. - Study of death causes in liver cirrhosis
1993, pag 61.
6. BULIGESCU L. - Etude comparative de la cirrhose du foile decede par hepatome on par
centres causes. Cong EASL Munich 1988, pag 124.
7. GHIDIRIM N. Oncologie clinic. Chiinu 1998. 195-203.
8. GREJDEANU TUDOR. Epidemiologia cancerului.Monografia. Chiinu 2007. 27-49.
9. ... 2004. 411-441.
10. BRNA GHEORGHE. Ghid clinic de oncologie. Chiinu 2003. 435-446.
11. BRNA GHEORGHE./MEREUA I. Cancerul. Vigilena oncologic n activitatea
medicului de familie. Chiinu 1997. 14-26.
simptome i, de obicei, este depistat cnd medicaia nu mai are nici un efect.n al doilea rnd,
chiar dac este descoperit n stadiile incipiente, sperana supravieuirii de cinci ani este doar de
33%. Conform datelor OMS, anual n lume se depisteaz 216 mii cazuri noi de bolnavi cu cancer
pancreatic. n Republica Moldova, incidena alcatuiete 4.4ce constituie anual 187 bolnavi.
Mortalitatea cancerului pancreatic ocup locul V (dup Cancerul Pulmonar, Colo-rectal, Mamar
si Prostatic) n structura oncologic, fiind unicul cancer n care mortalitatea este egal cu
incidena. Totodat,peste 90-95% din tumorile maligne pancreatice sunt adenocarcinoame, i
aproximativ 4% sarcoame (Zhou H, SchaeferN, Wolff M, Fischer HP, 2004). Vrsta naintat
reprezint un factor predispozant pentru apariia cancerului pancreatic, acesta fiind mult mai
frecvent ntlnit n decadele a cincea i a aptea (Harold JW, Michael PV,1996).
Adresarea tardiv a bolnavilor cu cancer pancreatic, face ca posibilitile tratamentului
chirurgical s fie limitate n majoritatea cazurilor la intervenii paliative. Tratamentul chirurgical
radical n cancerul cefalic pancreatic constituie 5-20% (Avram M, Cooperman, 1990; Bhuya M,
Nimura Y, Kamiya, 1992; Mueller PR, Ferrucci J.T., Teplick,1 985; Rossi RL, Heiss FW,
Beckmann, 1985). De asemenean pofida unei game largi a metodelor de diagnostic, folosite
pentru aprecierea rezacabilitii, intraoperator inoperabilitatea lor constituie 40% (Cocl M,
Leung J, 1996).
Scopul
Evaluarea eficienei practice i informativitii testelor de diagnostic mai des utilizate n
evaluarea pacientului cu cancer pancreatic:ultrasonografia cavitii abdominale, RMN,
radiografia cu mas baritat a duodenului, FEGDS, TC, CPGRE i laparoscopia de diagnostic
din experiena Institutului Oncologic i Spitalul Municipal de Urgen or.Chiinu, precum i
mbuntirea rezultatelor diagnosticrii cu ajutorul algoritmului de diagnostic i conduitei
complexe.
Materiale si metode
Lotul nostru de studiu a constituit analiza retrospectiv a documentaiei primare (fie de
ambulator i foi de observaii) a 363 de bolnavi cu patologii a zonei pancreatoduodenale (ZPD),
care s-au aflat n staionar n Institutul Oncologic i Spitalul de Urgen or.Chiinu, n perioada
anilor 2003-2006, apreciindu-se acurateea metodelor de investigare aplicate i rolul acestora n
stabilirea tacticii de tratament.Structura lotului de studiu include:barbai-235 (65%), femei-128
(35%) cu un raport b/f=1,8/1, dintre care n 306(84.3%) cazuri a fost stabilit cancerul pancreatic;
pancreatit cronic pseudotumoral-50(13.77%) i tumora papilei Vater-7(1.92%). (stadiul vezi
tabelul 1).
Tabelul 1
Sex,vrst si stadiul cancerului pancreatic
Vrsta
(ani)
21-30
31-40
41-50
51-60
61-70
71-80
<80
Total
%
Stadiul
I
barbat femei
Stadiul
II
barbat
femei
1
3
1
1
1
1.92%
1
2
1
1
1.10%
Stadiul
III
barbat
femei
1
3
8
7
30
9
29
25
18
7
1
24.51% 13.5%
Stadiul
IV
barbat femei
1
2
4
1
21
7
48
21
33
31
28
12
4
38.3% 20.4%
Total
b
1
7
30
81
63
47
6
235
f
3
1
15
32
57
20
0
128
363
bolnavi
USG cavitii
abdominale
TC
CPGRE
RMN
Radiografia cu
mas baritat a
duodenului
FEGDS
Numrul
de cazuri
Cancer
pancreatic
Pancreatit
cronic
pseudotumoral
c.a.
%
74
20.38
363
c.a.
250
%
68.7
86
28
5
242
72
25
5
152
83.7
89.2
100
62.8
11
2
0
52
156
93
59.6
35
Cancer al
papilei Vater
c.a.
39
%
10.74
12.79
7.14
0
21.4
3
1
0
38
4.22
3.57
0
15.7
22.4
28
17.9
Rezultate si discuii
Studiul nostru este constituit din 363 de pacieni cu patologii a ZPD:cancer
pancreatic,cancer al papilei Vater i pancreatit cronic pseudotumoral cu evaluarea
informativitii metodelor de diagnostic i stabilirea unui algoritm de investigaii.
Rata cancerului pancreatic repartizat n grupe de vrst i stadiul tumorii demonstreaz o
valoare mai crescut n grupele cu stadiul III i IV ncepnd cu decada a cincea(339 din 363
bolnavi,ceea ce constituie 93.3%).Ct privete repartizarea pe categorii de sex,mai frecvent
patologia pancreasului se ntlnete la barbai(235 din 363;65%)dect la femei(128 din
363;35%).
Diagnosticul cancerului pancreatic este de obicei stabilit n momentul apariiei semnelor
clinice care sunt de obicei nespecifice i tardive.Dereglrile dispeptice(dureri epigastrice i
mezogastrice,
grea,vom,inapeten),scdere
ponderal,slbiciune
general,palparea
tumorii,ascit,de cele mai multe ori sunt semne de invazie i metastazare tumoral,deci tardive
pentru o intervenie chirurgical.
Simptomul principal i cel mai precoce la majoritatea bolnavilor cu cancer pancreatic este
icterul mecanic.Intesitatea icterului depinde de sediul i dimensiunile tumorii,fiind mai pronunat
la tumorile cefalice cu obstrucia cii biliare principale(CBP).Icterul s-a depistat la
302(82.6%)bolnavi din 363,fiind nsoit de prurit cutanat,acolie,colorarea ntunecat a urinei.Sau determinat dereglri hepatice funcionale cu creterea valorilor transaminazelor:ALAT(212
din 336;58.4%)cu cancer pancreatic,(31 din 336:9.22%)cu pancreatit i la un bolnav cu cancer
al papilei Vater;ASAT(184 din 336;54.7%)bolnavi cu cancer pancreatic i la (26 din
336;7.16%)bolnavi cu pancreatit cronic pseudotumoral.Modificri crescute ale bilirubinei s-a
stabilit la 174(63%)din 336 bolnavi cu cancer pancreatic i la 29(8.6%)bolnavi cu pancreatit
cronic pseudotumoral.Valori crescute ale ureei serice s-a depistat la 30(13.1%)bolnavi cu
cancer pancreatic din 229 i la 7(3.05%)bolnavi cu pancreatit cronic.Modificri n hemogram
cu leucocitoz i cu deviere spre stnga s-a determinat la 61(16.8%)din 363 bolnavi,iar VSH
accelerat la 225(62%)din 363 bolnavi.La bolnavi cu cancer al papilei Vater modificrile de
laborator snt informative nesemnificativ.Funcia pancreatic denot valori crescute a amilazei
serice (77 din 229;33.6%) cu cancer pancreatic i (10 din 229;4.3%)cu pancreatit.Fosfataza
56
alcalin s-a determinat la 55 bolnavi,dintre care la 18 (32.7%) s-a stabilit cancer pancreatic,iar la
2(3.63%)pancreatit.Diabet zaharat s-a depistat la (70 din 363;19.2%)bolnavi.
Una dintre cele mai neinvazive i mai informative metode de investigaie este USG.n scop
diagnostic a fost efectuat la toi pacienii internai,la 250(68.7%)dintre care s-a stabilit suspiciu
la o formaiune tumoral pancreatic,repartizat topografic astfel: 197(78.8%) cu localizare
cefalic,39(15.6%)-localizare n corp i coad,14(5.6%)cu afectare pancreatic difuz.
TC permite aprecierea topografic i omogenitatea pancreasului precum i a contururilor
lui.Metoda dat are o mare sensibilitate n determinarea tumorilor de dimensiuni mici,precum i
a metastazelor,fiind utilizat la 86 bolnavi cu suspecie la cancer pancreatic,dintre care la
72(83.7%)bolnavi s-a stabilit diagnosticul.
CPGRE prin contrastarea ductului Wirsung i a arborelui biliar s-a aplicat la
28(7.71%)bolnavi Sensibilitatea diagnostic n cancer a fost de 89.2%,pancreatit-7.14% i de
3.57% n cancerul papilei Vater.
Radiografia cu mas baritat a duodenului are o informativitate de 62.8%(152 din 242
bolnavi)n cancer pancreatic,21.4%(52 din 242)n pancreatit i de 15.7%(38 din 242)bolnavi cu
cancer al papilei Vater.
RMN a fost aplicat la 5(1.37%) din cei 363 bolnavi la care s-a stabilit cancerul
pancreatic,infomativitatea metodei fiind relativ din cauza numrului minim de bolnavi
investigai.
FEGDS are avantajul c permite explorarea direct a duodenului i papilei Vater.Prin
intermediul acestei metode la 28(17.9%)din 156 bolnavi s-a depistat cancer al papilei Vater,la
93(59.6%)cancer al pancreasului i la 35(22.4%) pancreatit cronic pseudotumoral.
Laparoscopia diagnostic nsoit de recoltarea bioptatului pentru examen histopatologic
din organele implicate n proces(oment,peritoneu, ficat)a confirmat diagnosticul de cancer n
92.10%(70 bolnavi din 76 investigai).
Concluzii
Cancerul pancreatic prezint mari dificulti n aspectul de diagnostic preoperator,prin
faptul c simptomele se manifest,de regul,foarte trziu i momentul oportun pentru un
tratament radical este pierdut.
Valoarea informativ a metodelor de investigaii conform algoritmului de diagnostic n
cancerul pancreatic este n mod descrescend:CPGRE-89.2%(n special al regiunii
cefalice),RMN,TC-83.7%,USG-68.7%,radiografia cu mas baritat a duodenului-62.8% i
FEGDS-59.6%.
Bibliografie
1. Angelescu.Patologia pancreatic.Tratat de Patologie Chirurgical,vol.II,2001;2025-2043.
2. Avram M.Cooperman.Ultrasound and endoscopic ultrasound in the diagnosis of pancreatic
tumors. Pancreatic and periampullary carcinoma in Maingots Abdominal Operatios,Ninth
edition,Practice-Hall International Inc.1990;1633-1667.
3. Buligescu L. Semiologia pancreatic. Ecoendoscopia pancreasului. Tratat de
hepatogastroenterologie, vol II,1999;865-899.
4. Constantinescu C. Cancerul periampular i cancerul de pancreas exocrin (diagnostic,
tratament, stadiul actual) n Actualiti n chirurgie,1989;110:989.
5. Ghidirim N.Cancerul zonei pancreatoduodenale.Oncologie clinic,1998;205-219.
6. Gerota D.Explorarea pancreasului.Explorarea chirurgical a abdomenului,1982;143-165.
7. Harrison.Robert J.Mayer. Cancerul pancreasului. Cancerul tractului gastrointestinal. vol.I,
2001;620-631.
8. Tbrn Gh. Cancerul pancreatic. Ghid clinic de oncologie,2003;422-435.
57
dezvoltarea unei stri de infectare cronic, care se perpetueaz prin integrare viral n genomul
gazdei; evoluia frecvent subclinic ndelungat cu eventual progresie i dezvoltarea
complicaiilor la distan, n special, n caz de asociere a imunodepresiei (dializ, transplant
renal); un anumit potenial cancerogen; incidena extrem de nalt n rndurile populaiei adulte,
ceea ce genereaz problema evalurii clinice complexe la pacienii cu infecii asociate; calea de
transmitere parenteral. De asemenea, pentru toate infeciile virale cronice hepatotrope este
caracteristic nrutirea prognosticului pacienilor dup transplant renal. n acelai timp rolul
patologic altor infecii virale hepatotrope dect celor cauzate de viruii hepatitei B i C la
pacienii dializai nu este suficient studiat.
Referitor la importana infeciilor virale cronice hepatotrope la pacienii dializai este
necesar de elucidat urmtoarele aspecte ale problemei, destinate pentru cercetare: rspndirea i
cile de transmitere, manifestrile clinice, afectarea supravieuirii i calitii de via a pacienilor
infectai, posibilitatea/imposibilitatea efecturii transplantului renal, dezvoltarea complicaiilor,
precum i metodele de prevenire a complicaiilor eventuale.
Infecia cronic cu virusul hepatitei C (HCV) actualmente este perceput n calitate de
problem cu actualitate superioar n comparaie cu alte infecii cronice virale hepatotrope.
Incidena infeciei HCV variaz ntre 5% i 50%. Infecia cronic cu virus hepatitei B (HBV)
este o problem major de sntate public n rile postsovietice, China i Asia de Sud-Est, Iran
i Orientul Mijlociu, India, America Latin [9]. ns, n majoritatea studiilor recente incidena ei
la pacienii dializai a fost sub 10% datorit eficienei nalte a vaccinrii obligatorii, pe larg
implementate n ultimii decenii. Astfel, pacienilor neinfectai, admii pentru dializ, precum i
personalului medical corespunztor este recomandat efectuarea obligatorie a astfel de vaccinri
contra infeciei HBV [8].
Optimizarea funcionrii unitilor de dializ cu implementarea instrumentariului de
unic folosin i mijloacelor de protecie, limitarea transfuziilor de snge i a componenilor ei
(inclusiv prin administrarea dozei adecvate de eritropoetin) este un pas important n prevenirea
rspndirii infeciilor HBV i HCV [3]. Lund n considerare, c exist riscul minimal de
infectare prin utilizare a unui i acelai aparat de dializ se recomand efectuarea edinelor de
dializ la pacieni infectai i neinfectai la aparate diferite i n diferite sali. Astfel de conduit
ofer posibilitate de reducere practic la zero a contractrii cazurilor noi de infecie HCV [15].
Diagnosticul pozitiv al infeciei HBV, precum i fazei ei evolutive (de replicare sau de
integrare) este suficient de sensibil n baza evalurii profilului de anticorpi. Din alt parte,
diagnosticarea pacienilor, infectai cu HCV, este uneori ngreunat datorit posibilei lipse de
anticorpii anti-HCV la circa 20% din pacieni infectai cu HCV. Astfel, PCR reprezint un
standard de aur n depistarea infeciei HCV la pacieni dializai. Prezena hepatitei i cirozei
hepatice secundare infeciilor HCV i HBV uneori necesit confirmare bioptic, cu toate c la
pacienii dializai riscul hemoragiei este net sporit [12].
Manifestarea clinic a infeciilor HCV i HBV deseori este relativ srac: cel mai
frecvent se atest sindromul astenic. Aceast particularitate evolutiv este cauzat de o durat
relativ limitat de supravieuire a pacienilor dializai, care nu permite progresie perceptibil a
procesului patologic hepatic n majoritatea cazurilor, i care este datorat riscului cardiovascular
extrem de sporit n comparaie cu populaie sntoas. Caracterul hepatomegaliei este greu de
interpretat datorit influenei incontestabile a statusului volemic. Subictericitatea tegumentelor i
mucoaselor pot fi secundare hemolizei n cadrul procedurii de hemodializ. Cu toate c
tulburrile imunologice, n primul rnd crioglobulinemia, sunt destul de frecvente, manifestrile
lor clinice sunt relativ rare: incidena vasculitelor cutanate leucocitoclastice, porfiriei cutanate i
neuropatiilor periferice secundare nu depete 3-5%. Prezena unei hepatite virale active
deterioreaz semnificativ calitatea vieii pacienilor afectai. Manifestrile extrahepatice sunt
relativ rare, cele mai frecvente fiind trombocitopenia, purpura hemoragic i infeciile secundare.
Semnele sindromului citolitic se nregistreaz n mediu la 10-20% populaiei infectate (probe
unice) [8]. Nivelul de -glutamiltranspeptidaz coreleaz cu prezena infeciei virale hepatice C
i B, n special n faza replicativ, i nu coreleaz cu afeciunile biliare [5].
59
unei legturi dintre dializ i activarea infeciei virale cronice. Acelai situaia a fost determinat
i pentru anticorpii anti-EBNA-2 [16]. Virusul Epstein-Barr poate provoca dezvoltarea
complicaiilor tumorale la pacieni infectai (limfoame, sarcomul Kaposi, cancerul pielii (nonmelanoma), tumori din muchii netezi, cancerul colonului) i PTLD (post-transplant
lymphoproliferative disorder).
ntr-un studiu recent a fost demonstrat legtur dintre o stare de inflamaie cronic i
dezvoltarea aterosclerozei vasculare la pacieni dializai. Prezena infeciilor cronice virale
hepatotrope poate contribui la proces aterosclerotic att prin precipitarea reaciei cronice
inflamatorii ct i prin modularea sintezei reactanelor fazei acute de inflamaie, precum i a
lipoproteinelor n ficat [7]. De asemenea, ntr-o analiza retrospectiv a fost depistat faptul c
infecie cu Cytomegalovirus (herpes virus tip V), n special, n asociere cu dializa ndelungat
nainte de transplant renal, statistic semnificativ reduce supravieuirea att pacienilor dup
transplant renal ct i a graftului renal. Starea de inflamaie sistemic a fost considerat de ctre
autorii responsabil pentru defavorizarea prognosticului la astfel de pacieni. A fost demonstrat
rolul infeciei citomegalovirotice n agravarea anemiei la pacieni dializai i dup transplant
renal. Cytomegalovirus poate provoca dezvoltarea colitei i enteritei la pacieni dializai, cu
simptomatologie corespunztoare, ce necesit diagnosticul diferenial cu o afectare gastrointestinal uremic [14]. Activarea infeciei citomegalovirotice poate produce dezvoltarea
infiltratelor pulmonare alveolare, ce necesit diagnosticul diferenial cu simpl hipervolemie,
precum i cu pneumonii comunitare sau intraspitaliceti. La pacieni, tratai prin dializa
peritoneal, Cytomegalovirus poate induce dezvoltarea hemoperitoneului.
Pentru infeciile cronice virale ale genului herpesviridae este caracteristic i tropism spre
structurile sistemului nervos, precum i persistena n ganglionii ai sistemului nervos autonom.
Activarea infeciei herpetice poate conduce la dezvoltarea complicaiilor ca meningita i
encefalit, retinit i neurit, n special, n cadrul imunosupresiei posttransplant. La pacienii
dializai persistena i/ sau activarea acestor germeni infecioi poate precipita dezvoltarea
depresiei i simptomelor disautonomiei, eventual influinnd asupra calitii de via.
La moment n tratamentul activizrilor clinic evidente ale infeciilor herpetice au fost fost
utilizate acelai preparate ca i n tratamentul lor la pacienii cu funcia renal pstrat. Se
recomand astfel de preparate ca Aciclovir, Ganciclovir. Datorit varietilor semnificativ n
absorbie interstinal a preparatelor se recomand administrarea lor intravenoas. n caz de
administrare i.v. doza maxim a Aciclovirului este 10 mg/kg o dat n 24 de ore pentru pacienii
dializai n zile fr dializ. n zile de dializ se recomand o doz suplimentar de Aciclovir,
simultan cu finisarea edinei de dializ. Ganciclovir se adminstreaz i.v. n doza de inducie
1,25 mg/kg 3 ori pe sptmn i doz de meninere de 0,625 mg/kg 3 ori pe sptmn dup
finisareaedinei de dializ. Valganciclovir poate fi un remediu preferabil datorit
biodisponibilitii nalte inclusiv i dup administrarea peroral, care este mai puin influenat
de coninutul intestinal, precum i de funcionalitatea peretelui intestinal fapt importnat, n
special, la pacieni uremici. Se administreaz n doz de 450 mg x 3 ori n sptmn (doz de
inducie) i apoi 450 mg x 2 ori pe sptmn doz de meninere. Administrarea Foscarnetului nu
se recomand la pacieni cu filtraie glomerular sub 20-30 ml/min. Durata tratamentului este cel
puin 7-14 zile, ns se recomand cure de tratament mai durabile, cu continuarea tratamentului
nc 7-14 zile dup inactivarea infeciei virale conform rezultatelor cercetrii imunologice.
Actualmente nu este clar necesitatea administrrii tratamentului profilactic al infeciilor
herpetice la pacienii dializai, precum i eficiena astfel de programe preventive n micorarea
complicaiilor la pacienii, predestinai pentru transplant renal.
Concluzii
Infeciile virale cronice hepatotrope realizeaz efectele sale patologice att prin aciunea
direct hepatotrop cu dezvoltarea hepatitei i cirozei hepatice, ct i prin dereglarea proceselor
imunologice, ceea ce are repercursiuni cele mai importante la pacienii dup transplant renal. Cu
toate c n majoritatea cazurilor manifestrile clinice ale infeciilor cronice virale hepatotrope
sunt limitate, prezena acestor infecii evident defavorizeaz prognosticul pacienilor dializai. La
61
momentul de fa rmne neclar influena coexistenei mai multor infecii virale cronice asupra
prognosticului pacienilor dializai, precum i mecanismele concrete de realizare ale efectelor lor
patologice.
Bibliografie
1. Bruchfeld A., Sthle L. et al., Ribavirin treatment in dialysis patients with chronic hepatitis
C virus infection--a pilot study // J. Viral. Hepat., 2001 Jul;8(4):287-92.
2. Chan T.M., Ho S.K., Tang C.S., Tse K.C., Lam M.F., Lai K.N., Yung S., Pilot study of
pegylated interferon-alpha 2a in dialysis patients with chronic hepatitis C virus infection. //
Nephrology (Carlton). 2007 Feb;12(1):11-7.
3. Cusumano A.M., Poratto F. et al., Identification of hepatitis C virus RNA in peritoneal
dialysis fluid of patients with viremia // Perit.Dial.Int., 2005;25:478-82.
4. Duclos J., Hepatitis C virus viremia and Herpes zoster virus infection in a patient in
hemodialysis treated with erythropoietin Rev Med Chil. 1995 Feb; 123(2):225-8.
5. Fabrizi F., De Vecchi A.F. et al., Gamma glutamyltranspeptidase activity and viral hepatitis
in dialysis population // Int. J Artif. Organs., 2007 Jan;30(1):6-15.
6. Fabrizi F., Takkouche B., Lunghi G., Dixit V., Messa P., Martin P., The impact of hepatitis C
virus infection on survival in dialysis patients: meta-analysis of observational studies // J.
Viral. Hepat., 2007 Oct;14(10):697-703.
7. Fitzgerald J.T., Gallay B., Taranto S.E. et al., Pretransplant recipient cytomegalovirus
seropositivity and hemodialysis are associated with decreased renal allograft and patient
survival. Transplantation. 2004 May 15;77(9):1405-11.
8. Hmaied F., Ben Mamou M., Saune-Sandres K. et al., Hepatitis C virus infection among
dialysis patients in Tunisia // J. Med. Virol., 2006 Feb;78(2):185-91.
9. Jadoul M., Poignet J-L., Geddes C., et al., The changing epidemiology of hepatitis C virus
(HCV) infection in haemodialysis: European multicenter study // Nephrol. Dial. Transplant,
2004, 19: 904-909
10. Resik S., Enamorado A., Tallo Y. et al., Prevalence of antibodies against herpes simplex
virus, Epstein-Barr virus and cytomegalovirus in a group of patients after hemodialysis Rev
Cubana Med Trop. 1999 Sep-Dec;51(3):172-6.
11. Scolari F., Manca N., Sandrini S., et al. Herpes virus infection prevalence in regular
haemodialysis patientsa comparative evaluation of complement fixation, indirect
immunofluorescence and Elisa tests. Proc Eur Dial Transplant Assoc Eur Ren Assoc. 1985;
21:317-20.
12. Sherman M., Shafran S., Burak K., et al., Management of chronic Hepatitis C: Consensus
guidelines // Can. J. Gastroentrol., 2007; 21 (suppl C): 25C-34C
13. Spisni C., Stingone A., Di Vito R. et al., Serum epidemiological trial on the prevalence of the
anti-cytomegalovirus antibodies in patients under substitutive treatment with hemodialysis
and CAPD. Nephron. 1992; 61(3):373-4.
14. Tabernero G., Fernndez M., Teruel J.L., Redondo C., Echarri R., Ortuuo J., Colitis due to
cytomegalovirus in a dialysis patient Nefrologia. 2004; 24(3):279-82.
15. Valtuille R., Fernndez J.L., Berridi J. et al., Evidence of hepatitis C virus passage across
dialysis membrane // Nephron. 1998 Oct; 80(2):194-6.
16. Yamamoto T., Nakajima Y., Yamamoto M., Hironaka T., Hirai K., Nakamura Y., EpsteinBarr virus activity in patients on chronic hemodialysis. Nephron. 1995;70(4):449-54.
62
63
Rezulate
382 (81,1 %) pacieni au fost operai n primele 6-12 ore dup perforaie i numai 89
(18,9%) cazuri au avut peritonit avansat operai dup 24 48 ore.
Dei simpla suturare a ulcerului gastro-duodenal perforat a fost efectuat la 386 (82 %) din
cazuri, operaiile radicale au alctuit 85 (18 %) din cazuri cu anamnez ulceroas veche, dintre
care 24 (5 %) rezecii gastrice i vagotomia troncular bilateral cu excizia ulcerului asociat
operaiei de drenaj gastric la 61 (13 %).
Am constatat 5 decese, 2 dup simpla suturare cu avansarea peritonitei n perioada
postoperatorie i 3 decese dup rezecie gastric tip Balfur urmat de dehiscena suturilor i
prelungirea peritonitei.
Concluzii
1. O valoare primordial n diagnosticul contemporan al ulcerului gastro-duodenal perforat o are
fibroesofagogastroduodenoscopia de urgen, care trebuie efectuat n toate cazurile.
2. Examenul radiologic pe gol trebuie efectuat dup examenul endoscopic din cauza prezenei
n unele cazuri a perforaiei acoperite (protejate) i nu avem prezena gazului liber n cavitate
peritonial.
3. n cazurile cnd tabloul clinic de ulcer gastroduodenal perforat este mascat, radiologic i
endoscopic nu evideniem ulcerul din diferite motive, recurgem de urgen la laparascopia
diagnostic, care ne confirm sau exclude diagnosticul.
4. Pentru soluionarea cu succes a problemelor de diagnostic i tratament a ulcerului gastroduodenal perforat este necesar asigurarea instituiilor medicale cu aparataj modern, ct i
cultura populaiei de a se adresa la timp pentru a primi serviciul medical.
5. Scopul principal n tratamentul chirurgical a ulcerului gastro-duodenal perforat este salvarea
vieii pacientului prin laparatomie i simpla suturare cu sanarea adecvat a cavitii
peritoniale care poate contribui benefic la micorarea letalitii postoperatorii de pn la 1,06
%.
6. Toi pacienii care au suportat corecie chirurgical prin simpla suturare a ulcerului gastroduodenal perforat, ncepnd cu ziua a 4-a postoperator li se administreaz tratament antiulcer
(aciloc sau losec, pariet, lansoprazol) timp de 1,5 luni, dup ce se efectueaz examenul
endoscopic i o supraveghere timp de 3 ani.
Bibliografie
1. Angelescu N., Constantinescu M. Chirurgia, Bucureti vol. 35; 6, pag. 157 461, 1986.
2. Dan I. Niculescu Ulcerul gastro-duodenal, Iai 1996 pag. 263.
3. . ., . ., . ., . .,
/ .
1996, . 154, N.6 . 32-34.
4. . ., . ., . ., . ., . .,
. . .
2001 . 202.
64
disbalana aminoacizilor plasmatici se manifest prin semnele clinice ale encefalopatiei hepatic
insufficiency cu soluie osmotic activ (preparatul lactulozei Sorbit). Acest procedeu s-a
efectuat printr-o sonda nazojejunal policlorvinilic subire (sub 2,5 mm n diametru) introdus
n intestin cu ajutorul endoscopului) ori prin sonda obinuit nazogastral care noi am efectuat.
Doza diurn a preparaatului se calcul n funcie de greutatea corporal a pacientului (1-1,5 ml
se desolv n 1-1,5 l de ap distilat ce fcea exceptnd esofagul, stomacul i duodenul i crea
condiii favorabile pentru repausul funcional al segmentelor superioare al tractului gastrointestinal, prevenind apariia refluxului duodeno-gastral i gastroesofagal, reducnd activitatea
secretoare a glandelor gastrice, asigurnd o irigaie adecvat i splarea intestinului de produsele
toxice i scderea semnificativ a nivelului de amoniac n sngele venos de la 1,21 + 0,78 pn la
0,88+ 0,08 (P< 0,005). Paralel la pacienii dai a fost utilizat Spirulina. Lecitina este indicat
cte 15,0 30,0 de dou ori pe zi pe parcursul a 15-30 zile i duce la ameliorarea strii
sistemului nervos central. Cu scopul de a fortifica imunitatea organismului i a mbunti
echilibrul biologic al organismului s-a recurs la curirea acestuia, precum i la reglarea
proceselor metabolice, mbuntirea probelor funcionale ale ficatului i a funciilor a celorlalte
organe i sisteme prin utilizarea preparatului Chitozan i Spirulina (cte 2 capsule 2 ori pe
zi) nainte de mncare cu 100,0 de ap. n urma terapiei date la pacienii cirotici a fost stabilit
scderea semnificativ a nivelului de amoniac n snge venos de la 1,21+ 0,78 pn la 0,88 +
0,08 P <0,05); totodat dup tratament a sczut n mod semnificativ suma aminoacizilor
aromatici i substituai, s-a nregistrat o tendin de scdere a aminoacizilor cu coninut de sulf i
a ureei. Cercetrile au demonstrat c suma aminoacizilor pn la tratament constituia 925,1+
259,2 mg/24 ore, iar dup tratament 324,47 + 88,6 mg/24 ore. n urma tratamentului n mod
semnificativ a sczut excreia diurn sumar a aminoacizilor substitueni care pn la tratament
constituia 702,47+ 170,9 mmol/100ml, iar dup 247,32+65,8 mmol/100ml.
Rezultatele
Rezumnd din cele expuse mai sus, este necesar de menionat c ciroza hepatic sporete
insuficiena hepatic i encefalopatia. Analiza datelor relev, c aplicarea metodelor de
dezintoxicare n scopul diminurii proceselor catabolice devin sarcinile primordiale n terapia
conservativ i profilaxia encefalopatiei hepatice, n urma rezultatul tratamentului confirm
normalizarea metabolismului aminoacidic. Putem constata c datele cercetrilor efectuate
utilizrii preparatelor ca Lecitin , Spirulina, Chitozan duc la eficacitatea nalt a
tratamentului, mbuntirea microcirculaiei n esuturi, curirea vilozitilor intestinului,
refacerea microflorei intestinale, normalizarea procesului de digestie. Un rol important n
patogenia profilaxiei complicaiilor la bolnavii cirotici joac diminuarea nivelului Lecitinei i
izoleicinei n hemoglobina. Acest fapt duce la scderea sintezei i creterea metabolismului
proteic, ceea ce cauzeaz formarea excesiv a amoniacului n urma creia se dezvolt
insuficiena hepatic i sindromul hepatocerebral. Reieind din cele expuse, studiul dat a
demonstrat scderea concentraiei de amoniac i ureea, restabilirea echilibrului de aminoacizi:
raportul dintre ACR/AA, scderea aminoaciduriei i a catabolismului, erau nsoite de
ameliorarea statutului neurologic i protecia insuficienei hepatice,
Concluzii
n concluzie putem constata c datele cercetrilor eficacitii tratamentului complex
reprezint o metod activ de combatere a encefalopatiei hepatice (EH) i sindromul
hepatocerebral (HC) la pacienii cu ciroza hepatic de originea portal. Monitoringul al
dereglrilor funcionale ale organelor interne, corecia adecvat a tulburrilor metabolice cu
evaluarea dinamicii dereglrilor neurologice la pacienii cirotici, permite de a preveni apariia
complicaiilor expuse mai sus. Experiena de utilizare acestor preparate la pacienii cercetai a
prezentat rezultate pozitive.
66
Bibliografia
1. . ., .., .., .., ..
. . 1990 . 47-51.
2. .., .., ..
,
//
- , 60- .
. ./ 1991 . 196 198.
3. Fischer J., Funovies J.M., Agaire A. et. al. The role of plasma aminoacids in hepatit
encephalopathy// Surgery 1975, v. 78 N 3 p.276 290.
4. Meister A. Metabolism of glutaminic // Physiol. Rev. 1956. V.36 p. 103 127.
5. Azonlay D. Castaing D., Ichai P., Soliba F., Bismuth H. // Press Medical 25 (18) 842-6.
1996 25 mar Hospital Paul Borusse, Velejni (France).
6.
, . . ,
.. IX .
-, 2002. . 74.
Repartizarea pe ani
2005
2006
2007
10
3
6
Total
19
16
32
11
2
39
9
1
22
2
0
15
21
3
76
Rezultate i discuii
Explorrile morfopatologice au permis evaluarea particularitilor anatomo-structurale i
proceselor patologice n cadrul patologiilor malformative la nivel de complex reno-ureteral,
68
70
71
72
Iniial maladi a fost caracterizat prin simptomele clinice: mialgii lombare, discomfort, la
efort fizic intensificarea intensitii durerilor n regiunea lombar, prepondoreau durerile statice.
Aceste manifistri clinice deveneau recuperabile n regim relaxat sau la micri.
La pacienii cu semne clinice de iialgii sau nregistrat deformiti antalgice de tip scoliotic
asociat cu deformiti chifotice. Examenul funciei regiunei lombare a determinat limitarea
micrilor i prezena durerilor pe toat aria segmentului lombar. Palparea paravertebral al
regiunii lombo-sacrale a fost nsoit de dureri. La palparea apofizelor vertebrale L4-L5 durerile
deveneau violente. Printre simptomele neurologice cele mai fregvente s-au nregistrat simptomul
Lasega - n 100% cazuri, cu o ntensitate de la 30 grade la 60.
Datele radiologice ne mrturisesc despre gradul de afectare al spaiului intervertebral,
gradul lordozei lombare, deformitile laterale vertebrale.
Dup datele radiologice funcionale la 19 (32,2%) bolnavi s-a observat form instabil a
patologie care se manifesta n deplasarea segmentul L5-anterior sau posterior (anti- sau
retrolistez).
La toi pacienii lotului de studiu a fost efectuat tomografia computerizat. La 41 (69,5)
bolnavi s-o depistat diverse protruzii discul intervertebral (circulare, foraminale, centrale) de
diferite dimensiuni (media- 3,9mm); manifistri imajistice de artroz n articulaiile intervertebrale (scleroz subhondral, modificri neuniforme a cavitii articulare, hiperplazia
proceselor articulare i altele) s-o observat la 10(16,9%)pacieni. La 18 (30,5%) pacieni s-o
depistat hernie discul intervertebral (cu diametrul - 4-10 mm (media 5,6 mm)): a predominat
hernie la nivel L5-S1 - 15 (83,3 %) pacieni dintre care 9 (50,0%) cazuri sa stabilit diagnoza
hernie de disc dorso-lateral, n 4 (22,2%) cazuri hernie central, 2 (11,1%) cazuri la nivelul
foramenului n 3 (16,7%) cazuri la nivelul L4-L5 localizare central.
Analiznd rezultatele imajistice, la 51 (86,4%) pacieni sau nregistrat displazii
concomitente: spina bifida displastica la 42 (71,1%) bolnavi, sacralizarea i lombalizarea la 9
(15,3%) pacieni, modificri de tropizm n 12 (20,3%) cazuri, aplazia sau hipoplazia apofizei
spinale la 16 (27,1%) bolnavi.
Datele anamnestice, clinic-paraclinice, imagistice n majoritatea cazurilor neau permis de a
stabili cauza substratului etiomorfologic al lombalgiilor i modificrilor periferice.
La toi bolnavii luai n studiu, preoperator au fost supui a ctor 2-3 edine fizioterapeutice, chinetoterapie, masaj, tratament medicamentos, terapie manual, so folosit Detensor-mat
au fost aplicate corsajuri gipsate cu o durat de 3 luni. n urma eforturilor depuse rezultate
positive nu s-au nregistrat.
Rezultatele studiului
Interveniile chirurgicale efectuate de ctre noi, pot fi mprite n urmtoarele grupuri:
I.
Operaii decompresive:
a) faetectomia (pe un singur sau cteva nivele) - 41(68,4%) ;
b) faetectomia, asociat cu rezecia parial a arcurilor vertebrelor adiacente i
extirparea hernii discului intervertebral 18 (31,5%) ;
II.
Operaii decompresiv stabilizatorii cu fixarea prin:
a) spondilodeza posterioar cu plci metalice 47 (79,9%) pacieni ;
b) spondilodeza posterioar cu sistem transpedicular 12 (20,3%) pacieni .
Procedeele i volumul interveniilor chirurgicale a fost alese individual, n funcie de
modificrile anatomo-structurale i tulburrile funcionale prezente. Informaia obinut n urma
examinrilor imajistice ne-a permis de a preciza, cu nalt veridicitate, localizarea i dimensiunile elementelor responsabile de compresia structurilor rahidiene, i tulburrilor biomecanice la
nivelul segmentelor vizate.
n situaiile n care, erau prezente semne clinice caracteristice pentru compresia structurilor
rahidiene peunul sau cteva nivele, iar semnele de instabilitate lipseau (fr hernii a discurilor
intervertebrale), decompresiunea adecvat o fost obinut dup efectuarea faetectomiei. Pentru
extirparea herniilor discului intervertebral s-a recurs la laminectomia parial a arcului vertebrei
adiacente cu metalospondilodeza posterioar n toate cazurilr.
73
Stabilizarea segmentului operat s-a impus i de fiecare dat, cnd instabilitatea segmentului
vizat era obiectivizat preoperator sau atunci cnd probabilitatea instalrii, n timp, a instabilitii
era iminent. Dup faetectomia bilateralpe dou, trei sau patru nivele, fr de rezecia discului
intervertebral, am recurs la spondilodeza cu plci (de tip ). Metaloconstruciile pentru
spondilodez (plci de tip sau sistema transpedicular) au fost alese n funcie de
severetatea instabilitii i starea structural a proceselor spinoase. Dac ultimile erau prezente
se foloseau plcile . n cazurile de aplazia sau hipoplazi congenital a proceselor
spinoase, prezena anti- sau retrolistezei vertebrelor, sa utilizat sistema transpedicular de fixare
i corecie (reducere anti- sau retrolistezei vertebrelor).
La toi pacieni operai s-o obinut rezultat bun ce se manifesta n dispariia sindromul
algic i semne neurologice patologice.
Concluzie
Pentru alegerea procedeelor chirurgicale n rezolvarea problemelor cauzate de procesele
displazice a nivelului lombosacral este imperios necesar interpretarea corect a modificrilor
structurale, funcionale i biomecanice a segmentului afectat. Corecia optim a elementelor
displazice, duce la dispariia sindromului algic prezent i permite de a preveni instalarea n timp
a proceselor degenerative la nivelul segmentului funcional vertebral lombo-sacral.
Bibliografie
1. ..
. . , 1994.
2. A.A. , .., .. , .. .
. ,
, 1985., .33-36.
3. .., .., K.., .., .., ..
,
. , , 1998.
4. .. / / .
. . . - . 1985.
5.
.. - : . - . ., 1999.
6. Morrissy R.T, Weinstein S.L. Lovell and Winter's Pediatric Orthopedics. 4-th ed. LippincottRaven. Phil. 1996.
74
Rezumat
Este prezentat experiena determinrii aspectelor imajistice de standart i prin tomografia
computerizat n afeciunele displazice a elementelor segmentului vertebral ca una din cauzele
fregvente a sindromului algic lombar la copii. Datele obnute au permis aprecierea
etiopatogenic a diagnosticului i modificri de strategie n tratamentul medico-chirurgical al
acestor pacieni.
Actualitatea temei
Displaziile (anomaliile de structur) sunt cauzate de dereglri a procesului de organogenez
n a 3-a-4-a saptmn de sarcin (3). Modificnd morfogenez elementelor segmentului
veretebral, displaziile creaz o insuficien mecanic primar a elementelor segmentului
vertebral (lamelelor, nucleului pulpos, inelului fibros, articulaiilor intervertebrale, aparatului
ligamentar) (1). Sub influena factorului ambian n primul rind a factorului de compresie i a
proceselor metabolice dereglate se modific kinematica n segmentele coloanei vertebrale.
Aceasta, iniiaz procese metabolice de adaptare care se manifest prin schimbri structurale i
funcionale a coloanei vertebrale. n perioada compensat a procesului de adaptare lipsesc
manifestrile clinice. Dezadaptarea, indic la apariia proceselor dejenerativ-distrofice n
elementele coloanei vertebrale ce se manifest prin sindrom algic i diformiti (4). Fregvena
erorilor n diagnostic i tratament incorrect a copiilor i adoliscenilor cu sindrom algic lombar
cauzat de afeciuni displazice a coloanei vertebrale a fost cauza prezentului studiu.
Scopul studiului const n aprecierea aspectului imajistic, prin radiografie tradiional i
tomografie computerizat a proceselor displazice n elementele segmentului vertebral pentru a
ameliora diagnosticul n sindromul algic lombar la copii i adolisceni.
Obectivele studiului
- aprecierea imajisticei proceselor displastice n regiunea lombar coloanei vertebrale prin
metoda radiografic panoramic de standart;
- aprecierea imajinei a proceselor displastice elementelor segmentului vertebral la copii i
adolisceni prin tomografie computerizat, spiralat i rezonans magnitonuclear ;
- scintografia coloanei vertebrale .
Material i metode
Studiul este bazat pe examenul a 265 copii i adolisceni vrsta 8-17 ani, spitlizai n
perioada 2001-2007 n Centrul Naional Stiinifico-practic Natalia Gheorgiu cu sindrom algic
lombar cauzat de procese displazice a elementelor vertebrale. Au predominat baiei-173 (65,3%).
Durata sindromului algic a fost dela 5zile -9 ani. In prealabil, 249 (94,3%) din pacieni s-au
adresat la medic. Divers tratament a fost indicat de medicii de familie, neurolog, nefrolog,
urolog. n majoritatea sa, 208 (78,6%) pacienii, nu au fost examenai radiologic. Examenul
imajistic a copiilor i adoliscenilor cu sindrom algic lombar a fost divizat n 2 etape:
I etap prespitalicesc 193 pacieni ; II etap spitalicesc
- 70 pacieni ;
La I etap examenul radiographic a fost cea de standart n 2 incidene (2) i s-o efectuat cu
aprecierea segmentelor a coloanei vertebrale afectate de process dysplazic. Rezultatele
examenului radiographic a stat n baza deciziei de spitalizare.
La etapa II, n condiii de staionar, s-a studiat radiographic regiunea lombar n poziii
funcionale i s-a utelizat tomografia computerizat or tomografia computerizat spiralat
(Magnific) la 70 (100%) pacieni. La necesitatea n 5 (8,6%) cazuri s-o folosit RMN.
Datele radiografice de standart au permis s- determinm regiunea coloanei i numrul
segmentelor vertebrale ce necesitu examenul prin tomografie computerizat, sau RMN.
Metodica examenrii prin tomografie computerizat regiunei lombare a fost cea de standart
(1). Explorare tomografic s-a nceput dela aprecierea topogramei care a permte aprecierea
aspectului jeneral a regiunei lombare a coloanei vertebrale, dimensiunele discurilor, aplatizarea
lordozei, diformiti i deplsri a corpurilor vertebrale. Scanarea fiecrui segment vertebral,
suspect la prezena procesului dysplazic s-a efectuat n urmtoarea ordine: lamela proximal
(cranian) a discului ; discul intervertebral ; lamella distal; aspectul parallel se aprecia
75
76
4. .., .., ..
. , , 2001.,
.81-90.
5. Hensinger R.N. ed. Standarts in pediatric orthopaedics. Tables, charts, and graphs illustrating
growth. NY. Raven press, 1986.
neurochirurgie ci pentru chirurgie generala. Cu att mai mult echipele operatorii erau
alctuite cel puin din 3 chirurgi, astfel, sase miini si instrumentele chirurgicale mari complicau
mult accesul chirurgical i diminuau vizibilitatea cmpului operator [30].
Pe parcursul ultimelor decenii descoperirea principiilor anatomice si fizilogice i introducerea
microscopului optic pentru a imbunatai vizualizarea intraoperatore, deasemenea crearea
instrumentelor specializate, au permis evoluia vertiginoas a tehnicilor microneurochirurgicale.
Aceste succese ale tehnicii i dezvoltarea tehnicilor diagnostice au permis neurochirurgilor sa
trateze patologii mai complicate prin aborduri mai mici si mai specifice(Fig. 1).
Sar prea ca, odat cu micorarea dimensiunilor craniotomiei, ar fi trebuit s se micoreze i
cmpul de vedere i manipulare a chirurgului. n realitate nu se ntmpl tocmai aa i de ce vine s ne
explice efectul optic aa numit keyhole, adic efectul pe care-l obinem n momentul cnd privim prin
gaura de la cheie(fig 2.).
Figura 2.
A) Principiul microchirurgical general; B; Principiul keyhole
Dezvoltarea tehnicilor microneurochirurgicale i tendina de a minimaliza traumatismul
chirurgical au dus la faptul ca o parte din neurochirurgi au inceput s utilizeze pentru abordarea
aneurismelor craniotomii din ce n ce mai mici. Acest lucru a devenit posibil odat cu modernizarea
metodelor de diagnostic al aneurismelor intracraniene i cresterea valorii informativitii lor. Datele
furnizate de ctre CT- Angio i IRM- Angio au permis o planificare mai mai precis i mai intit a
craniotomiei, astfel craniotomiile mari au devenit inutile n cazul aneurismelor necomplicate i n cazul
celor neerupte. Printre modificrile abordurilor clasice trebuie de menionat Minicraniotomia
subfrontal utilizat pentru abordarea aneurismelor de ACA, ACoA, ACI, ACM, propusa i dezvoltat
de catre D.H. Willson n 1971.
A.J. Keogh i coautorii n 1993 au publicat un studiu de 72 pacieni cu aneurisme de ACA i
ACoa operai prin micraniotomie frontal i abord interemisferic cu rezultate bune i foarte bune.
Metodica const n : incizie mica pe plica frontal, craniotomie frontal, median, de dimensiuni pin
la 4 cm, Incizia dureimater arcuat cu baza catre sinusul sagital superior. Lobul frontal este deplasat
lateral, sinusul sagital superior i falxul cerebral deplasat median, prepararea fisurii interemisferice,
prepararea pe etape a vaselor paterne i a colului aneurismal.
Autorii menioneaza ca acest abord este suficient pentru manevrele de clipare a aneurismelor de
ACoA i ACA, toui pot aprea probleme in cazul variantei anatomice de hiperpneumatizare a osului
frontal cu megasinus frontal. Aceste probleme se refera la complicatiile supurative postoperatorii legate
de deschiderea sinusului frontal cu euarea aspectului cosmetic al acestei craniotomii, cu rezultate
uneori chear dezastruase, n timp ce la etapa intracerebrala nu sau semnalat complicaii.
K. Kikuchi i K. Watanabe [17] au utilizat abordul subfrontal, interemisferic modificat
(minimalinvaziv) n cliparea a 23 aneurisme de ACoA. Dup parerea autorilor avantajele acestei
metode sunt: traumatizare minimal a creierului, vizualizare adecvat, orientare anatomic bun,
pastrarea nervilor olfactori i a circumvoluiilor recte, scurtarea duratei operaiei, minimalizarea
inconvinienelor tehnice n timpul aplicrii clipului pe colul aneurismal independent de orientarea
cupolului aneurismului.
T. Fukushima i colab. [12] au utilizat abordul subfrontal interemisferic unilateral,
minimalinvaziv n cliparea a 138 de aneurisme de ACA i ACoA. Avantajele metodei comunicate de
79
catre autori sunt: metod simpla, de durat scurt, retracie minimal a creierului, deschidere intit i
directa spre vasul deintor de aneurism.
n ultimii ani se observa o tendin sporit catre abordarile craniobazale limitate bazate pe
principiul keyhole anume din acelea considerente (metod simpla, de durat scurt, retracie
minimal a creierului, deschidere intit i directa spre vasul deintor de aneurism.)
Spre exemplu E. van Lindert i Axel Perneczky n 1998 n revista Surgical neurology; n 49; p
481-490 prin publicaia The supraorbital keyhole approach to supratentorial aneurysms: concept and
technique. ne propune spre a utiliza n tratamentul microneurochirurgical al aneurismelor
intracraniene supratentoriale abordul keyhole supraorbital, transciliar [31]. Ca argumente ne prezinta:
Incizie mica prin sprncean, minicraniotomie de pn la 3X3 cm supraorbital lateral de foramen
supraorbitale. Dup deschiderea dureimater abord subfrontal lateral catre cisternele bazale. Opional ca
metoda de navigare i orientare se utilizeaz endoscopul. Autorii au utilizat aceasta metoda in cliparea a
197 aneurisme la 141 de pacieni, acest fapt ne demonstreaza utilitatea acestui abord in tratamentul
aneurismelor multiple distribuite in bazine arteriale diferite, deasemenea se menioneaz despre
traumatism chirurgical minim, durata scurt a interveniei, toleran bun, rezultate cosmetice
excelente.
Abordul keyhole supraorbital
Pacientul se afl n poziie
orizontal i se fixeaz capul n
fixatorul MAYFIELD. Apoi
capul se rotete cu 10-60 0 spre
partea contralateral. Gradul de
rotaie depinde de localizarea
exact a leziunii necesar de
abordat (Fig 3). n abordurile
spre leziunile temporomesiale
ipsilaterale
spre
exemplu
anevrismele MCA este necesar
rotaia cu 10-200. n abordurile
spre ariile supra- i retroselare
este necesar rotaia capului cu
20-400, iar pentru abordurile
Figura 3.
leziunilor liniei mediii ale fosei
craniene anterioare, aa ca aneurismele de ACoA-rotaia capului cu 40-60 0. n al doilea rnd,
capul este retroflexat cu 10-150. Aceast manevr menine auto-retracia gravitaional a lobului
frontal, care astfel poate fi separat uor de plafonul orbitei fr retracie masiv. n al treilea rnd,
capul este lateroflexat cu 5-150 spre partea contralateral, n dependen de poziia exact a
leziunii. Astfel este stabilit o poziie ergonomic de lucru pentru neurochirurg i este facilitat
accesul spre tumorile care ating spaiul supraselar ori spre anevrismele apexului de arter
bazilar .
Pentru incizia adecvat a pielii n jumtatea lateral a sprncenei cu un creion steril sunt
marcate reperele anatomice importante, aa ca linia temporal anterioar, arcul zigomatic,
marginea lateral a sinusului paranazal frontal i poziia orificiului supraorbital cu nervul
supraorbital. n continuare sunt marcate limitele craniotomiei, cu luarea n consideraie a poziiei
leziunii i a reperelor anatomice desenate pe piele. Dup definirea craniotomiei cu creionul este
marcat linia optimal de incizie a pielii. O incizie standart a pielii nu exist, deoarece trebuie
respectat anatomia individual a pacientului. De obicei incizia pielii este situat n jumtatea
lateral a sprncenei, lateral de orificiul supraorbital, uneori cu extinderea ei la civa milimetri
deasupra proieciei laterale a sprncenei n aria frontozigomatic. Dac incizia pielii trebuie
extins deasupra marginii laterale a sprncenei, ridurile pielii din aceast regiune pot fi utilizate
relativ des pentru a efectua o extensie perpendicular a inciziei de aproximativ 5-10 mm.
80
Ramura frontal a nervului cranian VII i artera temporal superficial n mod virtual
niciodat nu intersecteaz acest tip de incizie a pielii; totui, n foarte puine cazuri ramura
frontal a nervului cranian VII poate fi afectat postoperaor pentru cteva sptmni datorit
compresiei de ctre fixator. Din acest motiv, dup incizie noi practicm fixarea pielii de
materialul steril cu cteva clipse. esutul subcutanat cu muchiul orbicular este mpins atent n
jos pentru a pstra acest muchi. Aceeai procedur este aplicat i pentru fascia frontal i
periost anterior de linia temporal, care de asemenea sunt incizate de la osul frontal cu baza spre
marginea orbitei. Apoi fascia muciului temporal este secionat cu un cuit cu electrod
monopolar la o distan de 20-30 mm direct la linia temporal anterioar. Muchiul temporal este
mpins napoi i retractat posterior cu una sau doua clipse la o distan de 10-15 mm de la linia
temporal. Expunerea i mobilizarea muchiului temporal trebuie sa fie restrns la minimul
necesar pentru a preveni problemele postoperatorii de masticaie.
Craniotomia este nceput cu o frez posterior de linia temporal n anul temporal
(temporal groove) cu utilizarea unui drill cu vitez nalt. Postoperator, aria situat posterior de
linia temopral este acoperit cu muchiul temporal i de obicei nu cauzeaz nici o problem
cosmetic. Este necesar atenie maximal pentru a nu ptrunde cu drill-ul n orbit. Penetrarea
orbitei poate fi prevenit prin perforare mai mult n direcie posterioar dect n direcie medial.
Apoi, lund n consideraie marginea lateral a sinusului paranazal frontal, cu ajutorul unui
craniotom cu vitez nalt este creat un volet osos cu o lime de aproximativ 25-30 mm i
nlime de 15-20 mm. n cazul leziunilor care se extind cefalic (cephalad), aa ca anevrisme de
apex al BA, poate fi efectuat extensia bazal a acestei craniotomii prin disecarea periorbitei,
osteotomia marginii orbitei i nlturarea atent a prii anterioare a plafonului orbitar.
Extinderea individual a craniotomiei este determinat nu numai de mrimea i localizarea
exact a leziunii, ci i de dominana mnii chirurgului(dreptaci sau stngaci). n caz de
craniotomie supraorbital keyhole dreapt, un chirurg dreptaci necesit o extensie mai lateral,
iar un chirurg stngaci- o extensie mai medial a craniotomiei. i vice versa, n abordul
supraorbital keyhole stng un chirurg dreptaci necesit o extindere mai medial, iar un chirurg
stngaci- o extindere cu civa milimetri mai lateral a craniotomiei.
O etap important a craniotomiei dup nlturarea voletului
Figura 4
osos este drilling-ul marginii interne a osului deasupra marginii
orbitei(Fig. 4) pentru a obine o aliniere maxim cu plafonul
orbitar(Fig. 5). Aceasta este efectuat cu protecia durei cu
aspiratorul sau cu un retractor. Extensiile osoase mici ale
plafonului orbitei n fascicolul de lumin al microscopului de
asemenea trebuie deplasate extradural, cu acordarea ateniei
deosebite de a nu penetra periorbita. Pe parcursul procedurii n
continuare aceste manevre faciliteaz imens folosirea
fascicolului de lumin al microscopului i introducerea
microinstrumentelor n acest loc.
Dura este deschis ntr-un mod uor incurbat cu baza spre
Figura 5
marginea orbitei.
nchiderea plgii nu difer de alte
proceduri microchirurgicale. Spaiul intradural este umplut atent
cu soluie Ringer la temperatura corpului; dura este nchis
nentrerupt cu suturi continue sau ntrerupte; o plac de gelfoam
este plasat extradural; voletul osos este fixat cu trei suturi sau
cu una sau doua plci CRANIOFIX din titanium (AESCULAP,
AG, Tuttlingen, Germania); esutul subcutanat este nchis cu
suturi ntrerupte, iar pielea este nchis cu sutur continu.
Cu condiia efecturii corecte, abordul keyhole
supraorbital subfrontal ofer un acces excelent ctre urmtoarele: prile bazale ale lobului
frontal, partea medial a fisurii Sylviene, aria temporomesial, apofiza clinoid anterioar, aripa
sfenoid, plafonul orbitei, canalul optic i ligamentul falciform, bulbul olfactiv, tractul olfactiv,
81
nervul cranian II i tractul optic ipsilateral, ACoA, ACA, circumferina lateral a ICA ipsilateral
i circumferina medial a ICA contralateral, MCA, AChorA, PCoA, tija hipofizar i diafragma
selar, dorsul selar i apofiza clinoid posterioar, cisterna prepontin cu apexul BA, segmentul
P1 i jonciunea ipsilateral PCoA PCA a PCA, ambele poriuni proximale ale SCA la originea
lor din BA, suprafaa anterioar a punii cu ambii nervi cranieni III.
Avantajele metodei sunt
1) incizia mic a pielii; 2) minicraniotomia i risc minor de hemoragie i formare a
hematoamelorpostoperatorii; 3) expunerea anatomic suficient a structurilor localizate n fosa
anterioar, cisternele supraselare i cisterna Silvian; 4) durata operaiei mai scurt; 5) restabilire
postoperatorie mai rapida; 6) cicatricea cutanat cosmetic acceptabil; 7) costul cheltuielilor
pentru asistena medical mai mic.
Dezavantaje par s-a fie
1) expunerea structurilor anatomice relativ limitat; 2) anestezia scalpului datorit traciei
excesive sau lezrii nervului supraorbital(ramura frontal ) i supratrohlear; 3) fistula LCR n
urma deschiderii accidentale sinusului frontal; 4) pareza prii frontale a muchiului frontooccipital datorit seciunii ramurei frontotemporale a nervului facial; 5) riscul cicatricei cutanate
vizibile n caz de nereuit.
Discuii
Conceptul chirurgiei miniinvazive consta n intenia neurochirurgului de a expune ct mai
puin creierul intact. Aceste msuri preventive pot duce la rezultate functionale mai bune sau
identice cu abordurile standard, dar n acela timp la o durat mai scurt a interveniei
chirurgicale, costul mai mic al spitalizarii i la rezultate cosmetice mai bune. In intervenia
chirurgical prin keyhole, ferestrele craniale mici sunt aplicate deasupra regiunii de interes, cu o
traiectorie intit direct spre patologia intracraniana(n cazul nostru aneurismul cerebral).
Comparind keyhole-ul cu abordul standard, putem spune sigur c spaiul pentru
manipulaii este identic ca adincime i arie expus. Diferena const in faptul c, n timpul
interveniei prin keyhole chirurgul nu are posibilitatea de a schimba cu mult unghiul abordului,
de aceea este necesara planificarea minuioas preoperatorie a localizarii si dimensiunilor
craniotomiei. Vizualizarea insuficienta prin fereastra osoasa mica si reducerea iluminarii la
adincime poate fi compensata prin utilizarea microscopului (cu iluminare xenon) sau
endoscopiei.
Odat cu deschiderea peretelui superior al orbitei si a clinoidului anterior, apare
posibilitatea de a largi accesul i a rezolva aneurisme carotico-oftalmice ca in abordul standard
descris de Dolenc. Abordul poate fi largit folosind asa-numitul abord trans-supraorbital dupa
Ramos-Zuniga. Dupa craniotomia pterional standard atrofia muchiului temporal poatre persista
dupa intervenie. Din contra, n-am vazut niciodata asa deformatii dup utilizarea abordului
supraorbital. Este suficient o incizie a muchiului temporal doar de 1cm dea lungul liniei
temporale superioare, deci nu e nevoie de a decola muchiul temporal de pe os, din care ar putea
rezulta atrofia si deformarea cosmetic.
Yasargil a demonstrate posibilitatea pastrrii ramurei frontotemporale a nervului facial in
abordul standard pterional i respectiv prevenirea acestei complicaii.
In timpul craniotomiei supraorbitale este foarte des elongat nervul supraorbital, care
prezinta marginea mediala a craniotomiei, urmat uneori de hipestezie frontala tranzitorie, cu
recuperarea completa in primele luni.
Una din problemele craniotomiei supraorbitale este deschiderea accidental a sinusului
frontal. Chiar i n craniotomia pterionala deschiderea sinusului frontal nu poate fi evitata daca
pacientul are un sinus larg. Ponde a mentionat ca sinusurile frontale sunt mai largi la barbati, deci
sansele de a patrunde in sinus sunt mai mari decit la femei. In timpul interventiei chirurgicale
marginea mediala a craniotomiei se poate deplasa doar cu 0,5 1cm mai lateral si astfel
patrunderea in sinusul frontal poate fi evitata. Abordul prin keyhole este mult mai complicat in
operatiile efectuate in stare acuta , din cauza edemului cerebral posibil asa ca n aceste cazuri un
rol hotaritor poate sa-l joace asistenta anesteziologica.
82
Asa cum abordul prin keyhole este mai putin invaziv si are o durata mai scurta decit cel
standard, el este mult mai potrivit pentru persoanele in virsta si pentru pacientii care nu pot
suporta o interventie de lunga durata.Minimalizarea traumei operatorie este foarte binevenita in
special la pacientii sensibili si poate duce la recuperarea lor rapida.
Concluzii
1. Implimentarea recent a metodelor noi, contemporane de diagnostic a patologiei vasculare
cerebrale, aa ca CT-Angiografia a permis planificarea mai precis, intit a abordurilor
chirurgicale catre anevrizmele cerebrale.
2. Dezvoltarea tehnicilor microchirurgicale i tendina spre micorarea traumatizmului
chirurgical au dus la utilizarea minicraniotomiei supraorbitale transciliare keyhole n
tratamentul chirurgical al anevrizmelor supratentoriale n perioada rece i n perioada
hemoragic necomplicat la pacienii n stare relativ-satisfcatoare i gravitate medie, cu
rezultate postoperatorii bune.
3. Aneurismele selecte de circulaie anterioara a poligonului Willis pot fi clipate prin
minicraniotomie supraorbital.
4. Cmpul vizual al abordului dat reprezint o linie dreapt, ce necesit disecie i retracie
cerebral minimal i incizie mic a pielii cu rezultate cosmetice spectaculoase.
Referine bibliografice
1. Bailes JE, Spetzler RF, Hadley MN, Baldwin HZ: Management morbidity and mortality of
poor-grade aneurysm patients. J Neurosurg 72:559-566, 1990.
2. Dandy WE: Intracranial aneurysms of the internal carotid artery: cured by operation. Ann
Surg 107:654-659, 1938.
3. Disney L, Weir B, Petruk K: Effect on management mortality of a deliberate policy of early
operation on supratentorial aneurysms. Neurosurgery 20:695-701, 1987. 12 1
4. Dott NM: Intracranial aneurysms: cerebral arterio-radiography: surgical treatment.
Edinburgh Med J 40:219-240, 1933.
5. Drake CG: Progress in cerebrovascular disease. Management of cerebral aneurysm. Stroke
12:273-283, 1981.
6. Drake CG, Peerless SJ, Ferguson GF: Hunterian proximal arterial occlusion for giant
aneurysms of the carotid circulation. J Neurosurg 81:656-665, 1994.
7. Drake CG, Peerless SJ, Hernesniemi JA: Surgery of vertebrobasilar aneurysms: London
Ontario experience on 1,767 patients. Berlin Heidelberg New York Tokyo, Springer-Verlag,
1996.
8. Bendok BR, Hanel RA, Hopkins LN. Coil embolisation of intracranial aneurysms.
Neurosurgery 2003; 52: 11251130
9. Brock M, Dietz H. Small frontolateral approach for microsurgical treatment of intracranial
aneurysms. Neurochirurgia 1978; 21: 185191
10. Fogelholm R, Hernesniemi J, Vapalahti M: Impact of early surgery on outcome after
aneurysmal subarachnoid hemorrhage. A population-based study. Stroke 24:1649-1654,
1993.
11. Fridriksson S, Sveland H, Jakobsson KE, Edner G, Zygmunt S, Brandt L, Hillman J:
Intraoperative complications in aneurysm surgery: a prospective national study. J Neurosurg
96:515-522, 2002.
12. Fukushima T., Miyazaki S., Takusagawa Y., Reichman M., Unilateral ineremispheric keyhole
approach for anterior cerebral artery aneurisms. Acta Neurochirur. suppl.(Wen) 53: 42-47,
1991
13. Hernesniemi J, Vapalahti M, Niskanen M, Kari A: Management outcome for vertebrobasilar
artery aneurysms by early surgery. Neurosurgery 31:857-862, 1992.
14. Hillman J, Sveland H, Jakobsson KE, Edner G, Zygmunt S, Fridriksson S, Brandt L:
Overall management outcome of ruptured posterior fossa aneurysms. J Neurosurg 85:33-38,
1996.
83
15. Hop JW, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J: Case-fatality rates and functional outcome after
subarachnoid hemorrhage: a systematic review. Stroke 28:660-664, 1997.
16. Houkin K, Kuroda S, Takahashi A, Takikawa S, Ishikawa T, Yoshimoto T, Itamato K: Intraoperative premature rupture of the cerebral aneurysms. Analysis of the causes and
management. Acta Neurochir (Wien) 141:1255-1263, 1999.
17. Kikukchi K.,Watanabe K.: Modified bifrontal interemispheric approach to aneurysms of
anterior comunicanting artery whit the use of a trephine craniotomy. A review of personal
exterience whit 25 cases. Acta Neurochir (Wien) 125(1-4): 127-131, 1993.
18. Le Roux PD, Elliott JP, Downey L, Newell DW, Grady MS, Mayberg MR, Eskridge JM,
Winn HR: Improved outcome after rupture of anterior circulation 12 9 aneurysms: a
retrospective 10-year review of 224 good-grade patients. JNeurosurg 83:394-402, 1995.
19. Le Roux PD, Winn HR: Intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage management
of the poor grade patient. Acta Neurochir Suppl 72:7-26, 1999.
20. McKissock W, Paine PWE, Walsh LS: An analysis of the results of treatment of ruptured
intracranial aneurysma. Report of 772 consecutive cases. Journal of Neurosurgery 17:762776, 1960.
21. 202. Payner TD, Tew JM: Aneurysm Clips, in Wilkins RH, Rengachary SS (eds):
Neurosurgery. St. Louis, McGraw-Hill, 1996, pp 2271-2276.
22. Peerless SJ, Hernesniemi JA, Gutman FB, Drake CG: Early surgery for ruptured
vertebrobasilar aneurysms. J Neurosurg 80:643-649, 1994.
23. Rinne J, Hernesniemi J, Niskanen M, Vapalahti M: Management outcome for multiple
intracranial aneurysms. Neurosurgery 36:31-37, 1995.
24. Roski RA, Spetzler RF: Carotid Ligation, in Wilkins RH, Rengachary SS (eds):
Neurosurgery. St. Louis, McGraw-Hill, 1996, pp 2333-2340. 13 6
25. Seiler RW, Reulen HJ, Huber P, Grolimund P, Ebeling U, Steiger HJ: Outcome of aneurysmal
subarachnoid hemorrhage in a hospital population: a prospective study including early
operation, intravenous nimodipine, and transcranial Doppler ultrasound. Neurosurgery
23:598-604, 1988.
26. Serbinenko FA: Balloon catheterization and occlusion of major cerebral vessels. J Neurosurg
41:125-145, 1974.
27. Steinberg GK, Drake CG, Peerless SJ: Deliberate basilar or vertebral artery occlusionin the
treatment of intracranial aneurysms. Immediate results and long-term outcome in 201
patients. J Neurosurg 79:161-173, 1993.
28. Tanigu chi M, Perneczky A. Subtemporal keyhole approach to the suprasellar and petroclival
region: Microanatomic considerations and clinical application. Surgical anatomy and
technique. Neurosurgery 1997; 41: 592601
29. Troupp H, af Bjorkesten G: Results of a controlled trial of late surgical versus conservative
treatment of intracranial arterial aneurysms. J Neurosurg 35:20-24., 1971.
30. van Lindert E., Perneczky A., Feries G., Pierangeli E. : The supraorbital keyhole approach to
supratentorial aneurisms: concept and technique. Surg. Neurol. 49(5): 481-489; discussion:
489-490, 1998.
31. Yasargil MG: Microsurgical anatomy of the basal cisterns and vessels of the brain, diagnostic
studies, general operative techniques and pathological considerations of the intracranial
aneurysms. New York, Georg Thieme Verlag Stuttgart - New York, 1984, vol 1.
32. Yasargil MG: Clinical considerations, surgery of the intracranial aneurysms and results. New
York, Georg Thieme Verlag Stuttgart - New York, 1984, vol 2.
33. Yasargil MG: A legacy of microneurosurgery: memoirs, lessons, and axioms. Neurosurgery
45:1025-1092, 1999.
84
Astrocitare:
Astrocitom pilocitar
Astrocitom subependimar gigantocelular
Astrocitom pleomorf
Astrocitom difuz
-fibrilar
-protoplasmatic
-hemistocitic
e) astrocitom anaplasic
f) glioblastom
2. Oligodendrogliale:
a) Oligodendrogliom
b) Oligondendrogliom anaplasic
3.
a)
b)
4.
a)
b)
Mixte:
Oligoastrocitom
Oligoastrocitom anaplasic
Tumori gliale de genez neilucidat
Astroblastom
Gliomatoza cerebral
Grad de
malignizare
Cod
morfologic
I
I
I
9421
9384
9424
II
II
III
IV
IV
9420
9410
9411
9401
9440
I-II
III-IV
9450
9451
II
III
9382
9382
III-IV
III-IV
9430
9381
86
Tratamentul
Metodele standarde de tratament a pacienilor cu tumori gliale sunt reprezentate, n
prezent, de taratmentul operator, radioterapie i chimioterapie [7]. Alte metode de tratament, care
pn n prezent nu au fost demonstrate drept efective n cercetri tiinifice, cum ar fi
imunoterapia, terapia fotodinamic pot fi propuse pacienilor n cadrul cercetrilor clinice
repetate.
Figura 1. (A). RM coronar nativ a unei paciente de 20 ani cu astrocitom fibrilar de lob temporal stnga. (B)
RM axial cu remediu de contrast. (C). CT nativ la 5 zile postoperator care determin cavitate postrezecional
i un mic chiag sanguin hiperdens. (D) USIO la nceputul interveniei chirurgicale ce determin tumoare
hiperecogen. (E) USIO la sfritul interveniei cavitate postrezecional hipo-anecogen. (F) CT nativ dup
efectuarea unei cure de radioterapie (45Gy), lipsa semnelor de recidivare.
Examinarea histologic
Toate cazurile de tumori gliale vor fi verificate histologic (standart). Diagnosticul
histologic va fi stabilit n baza cercetrilor microscopice n concordan cu clasificarea
morfologic a tumorilor (OMS - 2000) [4]. (standard).
Alte clasificri (Duma - Dupo, Meyo) pot fi utilizate ca supliment n special pentru
detalizarea gradului de anaplazie a tumorilor oligodendrogliale (recomandare). Pe msura
posibilitilor examinarea histologic va fi completat de cea imunohistochimic i molecular genetic (opiune).
Tratamentul chirurgical
Indicaiile ctre tratamentul chirurgical ct i operabilitatea se stabilesc dependent de
vrsta pacientului, starea general, localizarea anatomic a tumorii i accesibilitatea chirurgical
a acestea [15]. Ablaia are drept scop diminuarea maximal - posibil a volumului tumoral cu el
de micorare a hipertensiunii intracraniene, diminuarea deficitului neurologic i colectarea
probelor pentru examen histologic (standard). Ablaia tumorii trebuie s fie ct mai radical, dar
fr risc funcional (recomandare) [11]. Abordul unanim acceptat este cel osteoplastic. Procedura
de ablaie va subnelege respectarea tehnicilor neurochirurgiei i folosirea utilajului optic
(standard) [3]. Pentru determinarea exact a localizrii tumorilor non - corticalizate, vizualizarea
hotarelor acestora ct i aprecierea gradului de ablaie se va folosi ultrasonografia intraoperatorie
87
(USIO) (recomandare) [8]. Dura mater va fi suturat ermetic (la necesitate se va efectua plastie)
(standard). La necesitate pot fi utilizate monitoring-ul electrofiziologic, proceduri performante de
neuronavigare (recomandare).
Biopsia stereotaxic (recomandare) se va utiliza n cazuri ce necesit diagnostic
diferenial cu procese inflamatorii, degenerative, afeciuni metastatice ct i n cazurile cnd
ablaia tumorii este tehnic imposibil sau lipsit de sens (leziuni multifocale, caracter difuz de
cretere tumoral, localizare bilateral cu implicarea corpului calos, implicarea structurilor liniei
medii) [7].
n unele cazuri (pacieni vrstici, stare general alterat, deficiene neurologice brutale,
localizarea tumorii n centrele vitale) biopsia este nsoit de un grad de risc majorat. n
asemenea cazuri procedura de biopsie poate fi evitat (opiune) [2].
Pentru evitarea erorilor de diagnostic i subestimarea gradului de malignitate a tumorii n
timpul ablaiei sau biopsiei ca material pentru probele histologice se vor utiliza sectoarele
tumorale tipice (cele ce capteaz intens remediul de contrast) (recomandare) [8].
Radioterapia i radiochirurgia
Terapia cu raze este un component de baz n tratamentul pacienilor cu tumori gliale.
Cura de radioterapie va debuta la 2-4 sptmni postoperator (standard). n unele cazuri (tumori
cu cretere rapid) radioterapia poate fi nceput la 2-3 zile dup operaie n caz c starea
pacientului permite efectuarea acesteia [5].
Drept regim standard este iradierea lojei tumorale (sau a tumorii) i 2 cm perifocal ntr-o
doz sumar de 55-60 Gr n 25-30 fraciuni, executate n 5-6 sptmni [5].
Se va tinde spre o iradiere minimal a structurilor cerebrale intacte (recomandare).
Aceasta poate fi obinut prin utilizarea tehnicilor rotatorii de iradiere (accelerator de electroni)
sau prin utilizarea filtrelor de raze (recomandare). Deasemenea poate fi utilizat radiochirurgia
(Gamma - knife) care subnelege iradiere fracionat doar a procesului patologic (opiune) [12].
La 1,5-2,0 ani dup radioterapie este posibil apariia necrozei postradiionale (pn la
15% de cazuri). n asemenea cazuri se va efectua o analiz minuioas a protocolului de iradiere
(volum, doz total) ct i a parametrilor generali (vrsta pacientului, prezena maladiilor
concomitente). n caz de apariie a semnelor radio-necrozei, encefalopatiei, poate fi efectuat
tomografia cu emisie de pozitroni (PET) pentru diferenierea necrozei de recidivare a tumorii
(recomendare) [12].
Alte metode de iradiere (brahiterapia, terapia cu captare de neutroni) pot fi aplicate doar
n cadrul cercetrilor tiinifice.
Chimioterapia
Preparatele mai frecvent utilizate n tratamentul tumorilor cerebrale sunt: derivaii de
nitrozuree (ACNU, nimustin), carmustin (BCNU), lamustin (CCNU, CeeNU, belustin),
mustoforan (PCNU, fotemustin). Pot fi utilizate schemele PCV (procarbazin, lamustin,
vincristin), PNV (procarbazin, nidran, vincristin), monoterapia cu mustoforan. Schemele PCV i
PNV sunt recomandate pentru astrocitomul anaplastic, oligodendrogliomul anaplastic (opiune).
Aceste scheme pot fi, deasemenea, utilizate i preoperator (opiune) [18].
Pacienilor cu glioblastom li se va efectua tratament combinat chimio-radioterapic cu
administrare de Timodal (zilnic pe durata radioterapiei i cure ulterioare repetate) (recomandare)
[18].
Deoarece remediile chimioterapice lizeaz celulele n diferite stadii ale mitozei drept
reacie advers a acestora este hematotoxicitatea. Acest fapt se va lua n considerare n cadrul
planificrii tratamentului. Pe durata tratamentului pacientul va fi supravegheat de chimioterapeut
cu colectarea obligatorie a probelor sanguine (standard).
Tratamentul simptomatic
Remediile de baz cu efect antiedem pentru pacienii cu tumori gliale sunt corticosteroizii
(dexametazon, prednizolon) (standard) ct i salureticile (furosemid), diureticile osmotice
(manitol) (recomandare). Dozele se stabilesc individual dependent de manifestrile fizicale i
datele neuroimagistice (recomandare) [5].
88
89
7. Kleihues P, Cavenee WK. Pathology and Genetics of Tumors of the Nervous System. Lyon,
France: IARC Press: 2000.
8. Lacroix M, Abi-Said D, Fourney DR, et al. A multivariate analysis of 416 patients with
glioblastoma multiforme: prognosis, extent of resection, and survival. J Neurosurg
2001;95:190198.
9. Lang FF, Gilbert MR. Diffusely infiltrative low-grade gliomas in adults. J Clin Oncol
2006;24:12361245.
10. Pignatti F, van den Bent M, Curran D, et al. Prognostic factors for survival in adult patients
with cerebral low-grade glioma. J Clin Oncol 2002;20:20762084.
11. Sawaya R. Extent of resection in malignant gliomas: a critical summary. J Neurooncol
1999;42:303305.
12. Sawaya R, Hammoud M, Schoppa D, et al. Neurosurgical outcomes in a modern series of
400 craniotomies for treatment of parenchymal tumors. Neurosurgery 1998;42:10441056.
13. Shaw E, Arusell R, Scheithauer B, et al. Prospective randomized trial of lowversus high-dose
radiation therapy in adults with supratentorial low-grade glioma: initial report of a North
Central Cancer Treatment Group/Radiation Therapy Oncology Group/Eastern Cooperative
Oncology Group study. J Clin Oncol 2002;20:22672276.
14. Stummer W, Pichlmeier U, Meinel T, Wiestler OD, Zanella F, Reulen HJ. Fluorescenceguided surgery with 5-aminolevulinic acid for resection of malignant glioma: a randomised
controlled multicentre phase III trial. Lancet Oncol 2006;7:392401.
15. Toms SA, Ferson DZ, Sawaya R. Basic surgical techniques in the resection of malignant
gliomas. J Neurooncol 1999;42:215226.
16. van den Bent MJ, Afra D, de Witte O, et al. Long-term efficacy of early versus delayed
radiotherapy for low-grade astrocytoma and oligodendroglioma in adults: the EORTC 22845
randomised trial. Lancet 2005;366:985990.
17. van den Bent MJ, Carpentier AF, Barndes AA, et al. Adjuvant procarbazine, lomustine, and
vincristine improves progression-free survival but not overall survival in newly diagnosed
anaplastic oligodendrogliomas and oligoastrocytomas: a randomized European Organisation
for Research and Treatment of Cancer phase III trial. J Clin Oncol 2006;24:27152722.
18. Vuorinen V, Hinkka S, Farkkila M, Jaaskelainen J. Debulking or biopsy of malignant glioma
in elderly peoplea randomised study. Acta Neurochir (Wien) 2003;145:510.
neurolize timpurii al nervului, care duce la o regenerare mai bun. Optimal este efectuarea
interveniei chirurgicale n perioada de la 1 pn la 6 luni de la momentul mbolnvirii.
Actualitatea temei
Patologiile sistemului nervos periferic constituie o component esenial a bolilor
sistemului nervos. Un loc aparte printre ele ocup neuropatia nervului median. Un interes
deosebit pentru neurochirurgi i neurologi l prezint neuropatiile provocate de compresiuni, prin
faptul c sunt deosebit de rspndite i exist posibilitatea unui ajutor efectiv, dei ultimul nu
ntotdeauna se acord adecvat[1].
Neuropatiile de tunel se consider a fi o patologie destul de frecvent i ocup pn la
40% din patologia sistemului nervos periferic[8,15].
Neuropatia de tunel este un simptomocomplex clinic, cauzat de compresia nervului i
vasului n tunelul anatomic format din oase, muchi i ligamente[10].
Ci nervi i esuturi care i nconjoar, attea variante de compresie i ischemie al nervilor
pot fi. Compresia este posibil chiar n canalul cu diametrul normal, prin care trece nervul, dac
se schimb coraportul elementelor sale. Majoritatea neuropatiilor de tunel se dezvolt n
apropierea articulaiilor, alturi de care sunt situate canale, ce induc patologia (micro i
macrotraumatizarea)[5].
Cauza poate fi: traumatismul, ce duce la edemaierea posttraumatic al esuturilor
nconjurtoare; osteoartroza deformant; procesul inflamator; dereglri metabolice; aciuni
toxice; hipertofia muchilor regiunii date; schimbrile anatomice locale[3,15].
Schimbrile patologice n compresia nervului cuprind nu numai regiunea strangulat, dar
i regiunea proximal i distal al nervului strangulat. n timp ce unele schimbri patologice
poart caracter reversibil ca rezultat al tratamentului chirurgical, atunci, altele posibil poart un
caracter ireversibil[7].
Cel mai frecvent sufer pacienii n vrst de la 18 pn la 55 ani, deci dezvoltarea
patologiei duce la pierderea sau scderea capacitii de munc al populaiei apt de munc[4].
Tratamentul neuropatiei de tunel se consider a fi una din problemele actuale al medicinei
contemporane. La momentul dat sunt o serie de divergene[2,18], ce nu permit a considera
aceast problem rezolvat. Muli autori comunic rezultate pozitive n tratamentul chirurgical al
sindromului de tunel cubital[12].
Scopul studiului
Lucrarea de fa are ca scop, analiza experienei personale i colectivului n tratamentul
chirurgical al neuropatiei de tunel de nerv median, pentru mbuntirea calitii i rezultatelor
tratamentului n continuare al acestui grup de pacieni neurochirurgicali tratai n condiiile
Serviciului Neurochirurgie, Spitalul Regional m.Bli.
Material i metode de cercetare
Au fost analizate 12 cazuri examinate complex cu sindrom de tunel de nerv median la
nivelul canalului carpal, care au urmat tratament chirurgical n cadrul Serviciului Neurochirurgie,
Spitalul Regional m. Bli pe perioada anilor 1997-2007.
Criteriile pentru selectarea cazurilor au fost prezena examenului electromiografic al
regiunii afectate.
Rezultate i discuii
n studiu au fost inclui 12 pacieni cu sindrom de tunel de nerv median. Brbai 8(66%)
i femei 4(34%), n vrst de la 20 pn la 65 ani. De la momentul dezvoltrii primelor simptome
clinice al neuropatiei de tunel de nerv median pn la momentul tratamentului chirurgical durata
mbolnvirii a fost de la 1-2 luni pn la 10 ani. Gradul suferinei funcionale i intensitatea
senzaiilor algice difer de la caz la caz, n dependen de profunzimea i caracterul leziunii
trunchiului nervos. O mare informativitate posed simptomul Tinnel (apariia durerilor i
paresteziilor n dermatomerul dat la percuia regiunii comprimate al nervului), care a fost pozitiv
91
5. ..
// . -, 2002. - . 534.
6. Agee J.M., McCarrol H.R., north E.R. Endoscopic carpal tunnel release using
the single proximal incision technique // hand Clin. 1994. V. 10. p. 647
659.
7. Asbury A.K., Guliatt R.W. Pheripheral Nerve Dizordes // M., 1987. 297 341.
8. Cambell W.W. Diagnosis and management of common compression and
entrapment neuropathies // Neurol. Clin.- 1997. V. 15, N. 3. P. 549 567.
9. Chow J. C.Y. The Chow technique of endoscopic release of the carpal ligament
for carpal tunnel syndrome: foyr years of clinical results // Arthroscopy. 1993.
N.9 P. 301 314.
10. Degeorges R., Masquelet A. C. The cubital tunnel: anatomical study of its distal
part // Surg. Radiol. Anat. 2002. V. 24, N. 3 - 4. P.169 76.
11. Kern R. Z. The electrodiagnosis of ulnar nerve entrapment at the elbow // Can J.
Neurol. Sci. 2003. V. 30, N. 4. - P. 314 319.
12. Markowicz A., Jabonska J., Nyka W., Rogoza P., Biernacka A. Results of
surgical treatment for cubital tunnel syndrome (Article in Polish) // Chir.
Narzadow. Ruchu. Ortop. Pol. 2002. V. 67, N. 5. P. 509 14.
13. Matev B. Cubital tunnel syndrome // hand Surg. 2003. V. 8(1). P. 127 131.
14. Menon J. Endoscopic carpal tunnel release: preliminary report // Arthroscopy.
1994. N. 10. P. 31 -38.
15. Nakano K. K. Nerve entrapment syndromes // Curr. Opin. Rheumatol. 1997.
V. 9, N. 2. P. 165 173.
16. Pecina Marko M., Jelena Krmpotic-Nemanic, Andrew D. Markiewitz Third
Edition. Tunnel Syndromes // CRC PRESS. 2001. P. 123 134.
17. Rich B. C., Mckay M. P. The Cubital Tunnel syndrome: a case report and
discussion // J. Emerg. Med. 2002. V. 23, N. 4. P. 347 - 350.
18. Uchiyama S., Yasutomi M., Miyasaka T., Nakagawa H., Kamimura M.
Median nerve damage during two-portal endoscopic carpal tunnel release // Clin.
Neurophysiol. 2004. V. 115, N. 1. P. 59 63.
93
Rezumat
Anevrismul cerebral este una din cele mai frecvente patologii cerebro-vasculare care
afectez sistemul nervos central. Diagnosticul precoce al anevrismelor cerebrale poate reduce
morbiditatea i mortalitatea nalt asociat acestei maladii. Actualmente se folosesc trei metode
majore pentru diagnosticul anevrismelor: CT angio, angiografia prin rezonan magnetic
nucler (MRA) i angiografia clasic prin cateterizare. n condiiile orientrii medicinei moderne
spre tehnicile minimal invazive, majoritatea instituiilor de profil folosesc n diagnostic CT angio
i MRA. Angiografia clasic avnd cea mai mare sensibilitate, ns fiind asociat i cu cele mai
mari riscuri, este utilizat cnd alte metode de diagnostic ofer informaii neclare.
Actualitatea temei
Anevrismul cerebral este o afeciune cerebro-vascular n care modificrile locale a
peretelui vascular cauzeaz dilataii anormale ale acestuia. Se consider c 1-5% din populaia
general are un anevrism cerebral (15-33% din purttori au dou sau mai multe).[17]
Faptul c nu exist msuri care ar preveni 100% apariia unui anevrism (nefiind elucidate
complet cauzele apariiei), i c aceast patologie este nsoit de morbiditate i mortalitate
nalt, atrage, n prezent, atenia a tot mai muli specialiti n domeniu.[14]
Un anevrism nerupt n cele mai multe cazuri este asimptomatic i trece neobservat.
Astfel, pacientul poate tri mai muli ani, sau chiar toat viaa (unele anevrisme nu erup
niciodat) far a bnui ctui de puin prezena unui anevrism. [3] Un anevrism nerupt depistat la
timp, de regul este tratat cu succes, pacienii prezentnd o recuperare complet.
Pericolul major generat de orice anevrism cerebral reiese din faptul el poate erupe.
Clinica unui anevrism erupt variaz n limite foarte largi:de la o cefalee i redoare moderat a
cefei pn la afeciuni cerebrale i chiar moarte. Probabilitatea ca o persoan cu anevrism
cerebral s aib o ruptur este de 0,2-3% n fiecare an, acest procentaj avnd un caracter
cumulativ pe parcursul anilor.[3,9,19] Astfel incidena n populaia general pentru o ruptur de
anevrism n fiecare an este de 10:100.000.[14,18]
n ciuda progresului i a perfecionrii n domeniul microchirurgiei i anesteziei,
anevrismele rupte sunt nsoite de rate foarte nalte de morbiditate i mortalitate. Aproximativ 1015% din persoanele cu anevrisme rupte mor instantaneu, i aproximativ 50% mor n prima lun
de la erupere.[2] n final doar 30% din oameni supraveuiesc unui anevrism cerebral rupt,
jumtate din cei rmai n via fiind incapabili s se ntoarc la locul de munc i s duca o via
independent (prezint diverse grade de deficite neurologice).
ntruct att tratamentul ct i gradul de recuperare difer considerabil la pacienii cu
anevrism cerebral rupt sau nerupt, diagnosticul este o etap cheie n evoluia acestei patologii.
Metodele contemporane de diagnostic ofer informaii preioase referitor la: localizarea, forma,
mrimea anevrismului, relaiile cu artera parental i cu esuturile din jur.
Din totalul pacienilor doar 10% sunt diagnosticai cu anevrisme nerupte ( la 3%
anevrismul este determinat ntmpltor, i la 7% este descoperit pe baza simptomelor aprute n
urma compresiei parenchimului cerebral), iar n 90% pacienii sunt diagnosticai cnd anevrismul
este deja rupt.
Scopul cercetrii este de a elucida metodele cele mai eficiente n diagnosticul
contemporan al anevrismelor cerebrale.
Materiale i metode
n procesul de lucru am folosit publicaiile de specialitate autohtone i internaionale.
Metodele utilizate n colectarea i analiza informaiilor au fost: analiza i sinteza, statistica.
Rezultate i discuii
n prezent se folosesc trei metode de baz pentru depistarea unui anevrism cerebral:
tomografia computerizat efectuat n paralel cu introducerea intravenoas a unei mase
contrastante CT angio, angiografia prin rezonan magnetic nuclear MRA, i angiografia
cerebral clasic (angiografia prin cateterizare).
94
95
somatice ale acestuia (insuficien renal, alergii,ateroscleroz) se alege una sau mai multe
metode de diagnostic a anevrismului cerebral
De regul prima investigaie care se efectueaz este CT angio sau MRA, din cauza
riscurilor minime asociate. Angiografia cerebral prin cateterizare este cea mai efectiv metod
n diagnosticul anevrismelor cerebrale, dar fiind o metod invaziv, nsoit deseori de
complicaii, este efectuat cnd alte cercetri ofer informaii ndoielnice.
Bibliografie
1. Asato M, Kobayashi H, Nakajima K. Angioscopic images of the great vessel with a 3D-CT
scanner. J Med Imag 1994;14:67988.
2. Bederson JB, Awad IA, Wiebers DO, et al. Recommendations for the management of patients
with unruptured intracranial aneurysms: a statement for healthcare professionals from the
Stroke Council of the American Heart Association. Stroke 2000;31:2742-2750.
3. Connolly ES, Solomon RA. Management of unruptured aneurysms. In: Le Roux PD, Winn
HR, Newell DW, eds. Management of cerebral aneurysms. Philadelphia: Saunders,
2004:271-85.
4. Dammert S, Krings T, Moller-Hartmann W, et al. Detection of intracranial aneurysms with
multislice CT:comparison with conventional angiography. Neuroradiology 2004;46:427-434
5. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid
hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Neurosurgery 1980;6:1-9.
6. Greenberg MS. SAH and aneurysms. In: Greenberg MS, ed. Handbook of neurosurgery. 5th
ed. New York: Thieme Medical, 2000:754-803.
7. Heiserman JE, Dean BL, Hodak JA, et al. Neurologic complications of cerebral angiography.
AJNR Am J Neuroradiol 1994;15:1401-1407.
8. Hoh BL, Cheung AC, Rabinov JD, Pryor JC, Carter BS, Ogilvy CS. Results of a prospective
protocol of computed tomographic angiography in place of catheter angiography as the only
diagnostic and pretreatment planning study for cerebral aneurysms by a combined
neurovascular team. Neurosurgery 2004;54:1329-1340.
9. Juvela S, Porras M, Heiskanen O. Natural history of unruptured intracranial aneurysms: a
long-term follow-up study. J Neurosurg 1993;79:174-182.
10. Kltzsch C, Nahser HC, Fischer B, et al: Visualization of intracranial aneurysms by
transcranial duplex sonography. Neuroradiology 1996;38:555559.
11. Le Roux PD, Winn HR. Management of the ruptured aneurysm. In: Le Roux PD, Winn
HR, Newell DW, eds. Management of cerebral aneurysms. Philadelphia: Saunders,
2004:303-33.
12. Morris P. Practical neuroangiography. Baltimore: Williams & Wilkins, 1997.
13. Okahara M, Kiyosue H, Yamashita M, et al. Diagnostic accuracy of magnetic resonance
angiography for cerebral aneurysms in correlation with 3D-digital subtraction angiographic
images: a study of 133 aneurysms. Stroke 2002;33:1803-1808.
14. Schievink WI. Intracranial aneurysms. N Engl J Med 1997;336:28-40. [Erratum, N Engl J
Med 1997;336:1267.].
15. Tanoue S, Kiyosue H, Kenai H, Nakamura T, Yamashita M, Mori H. Three-dimensional
reconstructed images after rotational angiography in the evaluation of intracranial aneurysms:
surgical correlation. Neurosurgery 2000;47:866-871.
16. White PM, Wardlaw JM, Easton V. Can noninvasive imaging accurately depict
intracranial aneurysms? A systematic review. Radiology 2000;217:361-370.
17. Wiebers DO, Whisnant JP, Huston J III, et al. Unruptured intracranial aneurysms: natural
history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment. Lancet
2003;362:103-110.
18. Wijdicks EF, Kallmes DF, Manno EM, Fulgham JR, Piepgras DG. Subarachnoid
hemorrhage: neurointensive care and aneurysm repair. Mayo Clin Proc 2005;80:550-559.
97
19. Winn HR, Almaani WS, Berga SL, Jane JA, Richardson AE. The long-term outcome in
patients with multiple aneurysms: incidence of late hemorrhage and implications for
treatment of incidental aneurysms. J Neurosurg 1983;59:642-651.
98