1.

Sindromul aderențial postoperator reprezintă o afecțiune chirurgicală

caracterizată prin formarea, ȋn perioada postoperatorie, a unor punți fibrotice non-
fiziologice ȋntre oment, intestin subțire, intestin gros, perete abdominal şi alte
viscere intraabdominale. Prevalența raportată a aderențelor peritoneale secundare
procedurilor chirurgicale abdomino-pelvine majore este cuprinsă ȋntre 63% şi 97%.
Formarea şi reformarea aderențelor peritoneale, după intervenții chirurgicale,
reprezintă cauzele principale ale ocluziei intestinale, durerii abdominale cronice şi
infertilității, determinând creşterea morbidității şi a mortalității pacienților
chirurgicali . Nu există, la momentul actual, o metodă eficientă de profilaxie a
formării sau reformării aderențelor peritoneale postoperatorii. Aprofundarea
cunoştințelor privind etiopatogenia formării şi reformării aderențelor peritoneale
postoperatorii şi, ȋn special, mecanismele celulare şi moleculare, poate constitui
elementul esențial pentru dezvoltarea unor metode eficiente de tratament şi de
profilaxie ȋn sindromul aderențial postoperator . Au fost publicate multiple rapoarte
bazate pe consensul grupurilor internaționale de studiu al sindromului aderențial
postoperator pe tema profilaxiei şi tratamentului optim. Recent, un proiect
european major inițiat de către Societatea Europeană de Endoscopie , ce a evaluat
opțiunile diagnostice şi terapeutice prezente ȋn practica zilnică medicală, a
demonstrat faptul că, deşi aderențele peritoneale reprezintă cea mai frecventă
complicație a chirurgiei abdomino-pelvine, numeroşi medici chirurgi nu cunosc, ȋn
ȋntregime, gravitatea problemei şi consecințele sale clinice, socio-economice şi
medico-legale . Riscul ridicat de enterotomie accidentală intraoperatorie, riscul
conversiei laparoscopiei la laparotomie, incidența crescută a leziunilor de trocar,
ratele ridicate ale morbidității şi mortalității şi durata prelungită de spitalizare,
reprezintă elemente ce susțin implementarea ȋn practica medicală a metodelor de
diagnostic noninvazive, accesibile, ce pot identifica, cu o sensibilitate ȋnaltă,
aderențele peritoneale, ȋnainte de a iniția intervenția chirurgicală abdominală sau
pelvină planificată, cu scopul de a evita complicații severe intra sau postoperatorii.
Factorii implicați ȋn apariția aderențelor sunt reprezentați de: traumă, leziunea
termică, infecția, ischemia şi prezența corpilor străini. Sutura strânsă ȋn cursul
parietorafiei, ce determină ischemia şi abraziunea peritoneului, expunerea
peritoneului la corpi străini iritanți ( talcul mănuşilor chirurgicale, materialele de
sutură, conținutul intestinal) sau supraȋncălzirea țesuturilor (lămpi sau lichidul de
irigație) pot fi considerați factori favorizanți dezvoltării aderențelor peritoneale
postoperatorii. Organizarea matricei de fibrină reprezintă elementul ce inițiază
formarea aderențelor peritoneale, această organizare desfăşurându-se ȋn timpul
procesului de coagulare, secundar inhibării procesului de fibrinoliză.
Fluxul sanguin local este diminuat sau eliminat complet ȋn urma intervențiilor
chirurgicale, ceea ce determină ischemie cu persistența matricei fibroase, ce va fi
treptat ȋnlocuită de țesut de granulație cu macrofage, fibroblaşti şi celule gigant.
Ulterior, aderențele peritoneale se transformă ȋn benzi fibroase acoperite de
mezoteliu, bogate ȋn vase sanguine şi țesut conjunctiv. Având ȋn vedere impactul
clinic major al aderențelor peritoneale postoperatorii, au existat multiple cercetări ȋn
scopul studierii şi ȋnțelegerii mecanismului fiziologic de reparare peritoneală. Astfel,
au fost abordate atât metode in vitro, cât şi metode in vivo de reproducere a
procesului de vindecare peritoneală, ȋnsă, deşi au furnizat date biologice
semnificative, relevanța clinică a acestora este dificil de cuantificat. Multiple metode
de clasificare şi cuantificare a aderențelor au fost dezbătute dealungul timpului, ȋnsă,
fără a fi stabilit un standard universal valabil care să faciliteze cercetarea ȋn domeniul
prevenției şi tratamentului sindromului aderențial postoperator.
Procesele fiziologice ale vindecării peritoneale şi, implicit, fiziopatologia formării
aderențelor peritoneale postoperatorii, pot fi sumarizate prin enumerarea celor 3
faze principale: (1) inflamația şi migrarea celulară, (2) coagularea şi proteoliza, şi (3)
organizarea şi remodelarea tisulară .
Astfel, diagnosticul clinico- paraclinic şi imagistic se stabileşte pe baza datelor
semiologice, de laborator şi imagistice ale complicațiilor aderențelor.
Diagnosticul imagistic rămâne iluzoriu. Radiografia abdominală simplă şi
fluoroscopia sunt, treptat, ȋnlocuite de metode imagistice mai avansate.
Ultrasonografia şi imagistica prin rezonanță magnetică nucleară sunt metodele
preferate, datorită particularităților non-invazive şi non-ionizante ale acestora,
permițând studiul aderențelor prin analiza mobilității conținutului abdominal. La
momentul actual, diagnosticul şi mapp-ingul aderențelor peritoneale ȋn faze
necomplicate se bazează pe analiza mişcărilor viscerelor intracavitare pe imagini
radiologice secvențiale.
Scad ȋn mod semnificativ riscul formării şi reformării aderențelor peritoneale
postoperatorii:
-minimizarea traumei tisulare intraoperatorii,
-evitarea suturii separate a peritoneului şi prezervarea omentului la finalul ,
- limitarea expunerii peritoneului la corpi străini (talcul mănuşilor chirurgicale,
comprese sau câmpuri uscate, plase, etc.),
-utilizarea intraoperatorie a materialelor chirurgicale moi şi umezite pentru a preveni
desicarea şi supraȋncălzirea tisulară,
-asigurarea hemostazei corecte, reducerea riscului infecțios şi evitarea adeziolizei
exhaustive (realizând liza doar a aderențelor ce determină o complicație sau
obstrucționează accesul intraoperator al chirurgului).
Agenți farmacologici utilizați ȋn profilaxia sau tratamentul sindromului aderențial
postoperator:
-antiinflamatoarele nesteroidiene,
- corticosteroizii şi antihistaminicele,
-terapia hormonală,
-anticoagulantele,
-fibrinoliticele şi antibioticele.
Tendințele actuale ȋn domeniul profilaxiei sindromului aderențial cu limitele
metodelor profilactice studiate şi cercetări aflate ȋn desfăşurarea sau viitoare, pe
această temă, constituie subiectul ultimului subcapitol. Acest capitol concluzionează
faptul că principiile lui Halsted de manevrare delicată a țesuturilor şi de hemostază
atentă sunt necesare pentru a preveni prezența sângelui liber şi a țesuturilor
ischemice ȋn cavitatea peritoneală, ce reprezintă surse de fibrină şi tromboplastină,
activatoare ale cascadei coagulării, aceste tehnici operatorii putând fi completate
prin
Terapia adjuvantă, ȋmpărțită ȋn două categorii: administrarea de
soluții/medicamente ce intervin ȋn cascada inflamatorie, sau, separarea mecanică a
suprafețelor seroase ȋn fazele incipiente ale vindecării tisulare folosind metode de
barieră.
Conform datelor din literatura de specialitate, ocluzia intestinală reprezintă cea mai
frecventă entitate patologică ȋntâlnită ȋn chirurgia abdominală de urgență. Ocluzia
intestinală poate apărea la orice nivel aflat distal de duoden, reprezentând o urgență
medicală.
Sindromul aderențial postoperator-factor de risc ȋn evoluția stării pacientului şi a
sistemului de sănătate .
Deşi, progresul medical a determinat ȋmbunătățirea calității managementului
perioperator şi a tehnicilor chirurgicale, ocluzia intestinală prezintă, ȋn continuare,
rate ridicate de morbiditate şi mortalitate.
Având ȋn vedere complicațiile severe posibile ale ocluziei intestinale, precum,
strangularea, ischemia, necroza şi perforația intestinală cu peritonită, aceasta
patologie reprezintă, ȋncă, o provocare medicală pentru chirurgi.
Diagnosticul precoce este esențial pentru stabilirea tipului de management:
conservator sau chirurgical de urgență, ȋn acest scop fiind necesară analiza atentă a
datelor clinice, de laborator şi radiologice.
Opțiunile chirurgicale pentru pacienții cu ocluzie intestinală secundară aderentelor
peritoneale sunt reprezentate de liza bridei aderențiale sau rezecția intestinală cu
anastomoză sau cu ileo- sau colostomă, pentru cazurile ce au asociat ischemia şi
necroza ansei intestinale .
Eficiența metodelor terapeutice ȋn ocluzia intestinală (cu scăderea ratelor
morbidității şi mortalității) depinde de precocitatea stabilirii diagnosticului, aplicarea
algoritmului optim de tratament şi de tehnica anestezică. Ȋnsă, stabilirea
diagnosticului complet al ocluziei intestinale prin metode non-invazive, care să
includă şi etiologia acesteia, reprezintă, ȋn continuare, o provocare medicală.
Riscul apariției ocluziei intestinale pe aderențe peritoneale postoperatorii este
crescut după intervenții chirurgicale complexe, cu un timp operator ≥100 de minute,
şi cu sângerare intraoperatorie ≥500 ml.
Chirurgia colo-rectală se asociază cu cele mai ridicate costuri şi rate de complicații
secundare sindromului aderențial postoperator. Expunerea intraoperatorie la
materiale străine (plase sintetice, meşe, tuburi de drenaj, conținut intestinal, etc.)
accentuează procesul inflamator şi, implicit, formarea aderențelor peritoneale.
Deşi, reprezintă o rutină ȋn practica zilnică ȋn majoritatea centrelor chirurgicale,
ȋnchiderea separată a peritoneului la finalul intervenției ar trebui evitată, având ȋn
vedere potențialul acestei tehnici de accentuare a procesului de formare a
aderențelor peritoneale postoperatorii. Bolile inflamatorii concomitente şi
complicațiile postoperatorii infecțioase, cu sau fără reintervenție chirurgicală ȋn
perioada Sindromul aderențial postoperator-factor de risc ȋn evoluția stării
pacientului imediat postoperatorie, reprezintă factori de risc pentru aparitia ocluziei
intestinale pe aderențe peritoneale.
Există studii ce susțin predispoziția genetică către formarea de aderențe peritoneale
postoperatorii.
Nu există un consens general privind impactul vârstei asupra formării aderențelor
peritoneale postoperatorii şi a apariției ocluziei intestinale secundare. Procesul de
vindecare a dermului este similar celui mezotelial, tegumentul şi peritoneul având
răspuns similar la factori traumatici, ceea ce suține stabilirea unei corelații ȋntre
aspectul cicatricilor cutanate şi procesul aderențial intraabdominal postoperator.
Progresul medical ȋn domeniul profilaxiei aderențelor peritoneale şi dezvoltările
recente ale unor agenți terapeutici moderni promit beneficii realiste privind
reducerea riscului formării aderențelor peritoneale postoperatorii, cu efect favorabil
asupra evoluției pacienților şi asupra eficienței chirurgului şi a sistemului de
sănătate. Având ȋn vedere aceste premise, au fost publicate multiple rapoarte bazate
pe consensul grupurilor internaționale de studiu al sindromului aderențial
postoperator pe tema profilaxiei şi tratamentului optim. Recent, un proiect
european major inițiat de către Societatea Europeană de Endoscopie Ginecologică
(ESGE- European Society of Gynaecological Endoscopy), ce a evaluat opțiunile
diagnostice şi terapeutice prezente ȋn practica zilnică medicală, a demonstrat faptul
că, deşi aderențele peritoneale reprezintă cea mai frecventă complicație a chirurgiei
abdomino-pelvine, numeroşi medici chirurgi nu cunosc, ȋn ȋntregime, gravitatea
problemei şi consecințele sale clinice, socio-economice şi medico-legale. Rezultatele
studiilor recente au ajuns la un consens final, prin care au fost formulate propuneri
clare asupra strategiilor terapeutice optime ce ar trebui abordate de către chirurgi.
Aceste propuneri includ informarea pacientului, ȋn procesul de obținere a
consimțământului medical, asupra riscului formării aderențelor peritoneale şi al
apariției complicațiilor acestora. Astfel, având ȋn vedere dovezile ştiințifice recente
ce susțin eficiența tehnicilor minim-invazive şi a agenților de barieră, instruirea
medicilor chirurgi ȋn domeniul profilaxiei şi al tratamentului sindromului aderențial
postoperator devine o prioritate. Prin urmărirea ultrasonografică ȋn timp real a
gradelor variabile de ecogenitate a anselor intestinale, ce se deplasează ȋn plan
orizontal sub peretele abdominal inert, poate fi observată alunecarea viscerelor
(„visceral slide”) față de perete. Pentru a măsura distanța alunecării viscerale, a fost
selectat un punct focal fix. Astfel, structuri hiper- sau hipoecogene localizate ȋn
vecinătatea viscerelor mobile, ce se deplasează simultan ȋn timpul ciclurilor
respiratorii, au putut fi identificate. Distanța alunecării viscerale a fost calculată ca
fiind distanța traversată de punctul focal ȋn timpul unui ciclu respirator, limitele
normale ale testului „visceral slide” fiind considerat ȋntre 3 şi Simona Bobic 22 5 cm.
Pentru anumiți pacienți, mişcările respiratorii normale nu au fost eficiente pentru
determinarea „visceral slide”, ȋn aceste cazuri fiind utile mişcările respiratorii
exacerbate. A fost stabilit ca fiind test „visceral slide” pozitiv, caracteristic pacienților
fără aderențe peritoneale pozitive, alunecarea viscerală >1 cm dealungul peretelui
abdominal. Testul „visceral slide” negativ apare ȋn cazul celor cu aderențe
peritoneale ce limitează alunecarea visceral.
Aspecte etiopatogenetice ale procesului aderenţial
Intervenţiile chirurgicale în cavitatea abdominală sunt cauzele directe ale proceselor
aderenţiale abdominale, confirmate prin numeroase studii. Britanicii Venzies D. şi
Ellis H. (1990) întrun studiu al lor menţionează procese aderenţiale la 92,5% din
pacienţii care au suportat măcar o intervenţie chirurgicală abdominală. Astfel, se
poate spune cu certitudine că trauma seroasei abdominale este elementul
determinant în formarea aderenţelor intraabdominale (Брежнев В.П.,1988;
Земляной А.Г.,1988; Liberman D., Uait X., 1989). Procesele aderenţiale
postoperatorii sunt în 40% cauza ocluziilor intestinale (Ellis H., 1983); la 20% din
ginecopate ele provoacă sterilitatea (Diamond M.P., Hershlag A., 1990); sindromul
pelvialgic este cauzat de aderenţele postoperatorii în 40% din cazuri (Steege J.F.,
Staut A.L., 1991). În afară de cele menţionate, aderenţele pot modifica plasamentul
fiziologic al organelor abdominale, în legătură cu care creşte numărul complicaţiilor
intraoperatorii la operaţiile repetate – lezarea intestinului, vezicii urinare, e.t.c. (Ray
N.F., 1998). Etiopatogeniea maladiei aderenţiale este tema a numeroase publicaţii,
însă până la momentul actual ştiinţa nu a găsit răspuns la întrebarea: de ce la unii
pacienţi, după o intervenţie chirurgicală abdominală se dezvoltă un proces aderenţial
pronunţat, în timp ce la alţii aderenţe în cavitatea abdominală nu se formează .
Conform opinieii lui K.A. Jencevski , cauza predispunerii unei mari părţi din pacienţi
la formarea aderenţelor este reacţia adversă a organismului, care se reduce la
sensibilizarea acestuia şi prezenţa unui „fond alergic”. Deşi pare credibilă, concepţia
lui K.A. Jencevski are un neajuns, şi anume: autorul nu a reuşit în experienţă şi clinic
să identifice „autoantigenii” peritoneali şi „autoanticorpii” care duc la formarea
aderenţelor postoperatorii. Un moment esenţial, după părerea lui V. Remeş , în
formarea aderenţelor îl constituie procesele inflamatorii de diferită geneză, inclusiv
„autoimună”. V. Remeş consideră că problema despre predispoziţia către maladia
aderenţială este departe de a fi rezolvată complet . Determinând substratele
materiale de dezvoltare a aderenţelor şi predispoziţia ereditară către ele, cu scopul
de a crea un preparat efectiv pentru profilaxia maladiei aderenţiale, V. Remeş , s-a
condus de teoria patologiei ligande şi farmacologiei healate. Formarea aderenţelor la
etapa incipientă are loc în felul următor: sub acţiunea traumei operatorii sau a
procesului inflamator, ca rezultat al proceselor fermentative complicate cu
participarea hialuronidazei, se măreşte permeabilitatea vaselor şi a membranelor
conjunctive, fapt ce duce la exsudaţia în cavitatea abdominală a limfei, leucocitelor,
macrofagelor şi fibrinogenului. Din macrofage în continuare se diferenţiază
fibroblaştii. Din mezoteliul peritoneului se eliberează substanţe tromboblastice , care
accelerează transformarea exsudatului de fibrinogen în fibre de fibrină. Procesul de
formare a fibrinogenului de obicei durează 10-15 minute. Formaţiunile fibrinoase se
sedimentează pe sectorul afectat şi au, l În opinia lui I.V. Davâdevski , o acţiune
hemotaxică asupra celulelor proliferante ale mezenchimului, îndreptând creşterea
lor pe parcursul aţelor fibrinoase, şi astfel are loc incluziunea fibroblaştilor în fibrină.
După părerea multor autori , fibroblaştii sintetizează şi secretă proteine solubile în
spaţiul extracelular. Se finalizează formarea fibrelor de colagen în afara fibroblaştilor.
Fibrele de colagen se îngroaşă şi formează în decursul a 3-4 zile un strat neîntrerupt
în conexiunile ce se dezvoltă, care la acest moment se acoperă cu celule de
mezoteliu . Pentru clarificarea mecanismelor patogeniei formării aderenţelor e
necesar să analizăm minuţios procesele de biosinteză şi catabolismul componentului
extracelular de bază al ţesutului conjunctiv – fibrilcolagenaza şi factorii care
influenţează aceste procese . Colagenul este componentul de bază al ţesutului
conjunctiv, alcătuind mai mult de 30% din masa totală a proteinelor din corpul
mamiferelor, totodată aproximativ 40% din această substanţă se află în piele,
aproximativ 50% - în ţesuturile scheletului şi 10% - în stroma organelor
intraperitoneale. În ţesuturi, cea mai marea, parte a colagenului o conţin fibrele
colagenice, însă este necesar de diferenţiat colagenul ca noţiune biochimică
(molecule care se polimerizează în fibrile) şi heterogenică, în viziunea chimică, fibrila
colagenică ca noţiune morfologică. Biochimia colagenului se referă la
compartimentele ştiinţei cu o dezvoltare furtunoasă. În ultimul deceniu au fost
obţinute date noi, foarte importante, care au permis dezvoltarea opiniei lansate
anterior despre structura moleculară, biosinteza, polimerizarea şi catabolismul
colagenului . E demonstrat că nivelul metabolismului colagenului este destul de înalt,
şi că el variază semnificativ în funcţie de vârsta omului, condiţiile de alimentare,
modelele ţesuturilor şi prezenţa unor sau altor stări patologice. Metabolismul lui e
determinat de viteza de sinteză şi catabolismul acestei proteine, care se află într-un
echilibru dinamic esenţial. În caz de o patologie, acest echilibru poate fi diminuat .
După părerea noastră, maladia aderenţială, la baza patologiei sale este legată, mai
întâi de toate, de biosinteza sporită şi colagenoliza insuficientă în regiunea
intervenţiei chirurgicale .
În literatura modernă sunt descrisee trei grupe mari de metode de profilaxie a
proceselor aderenţiale abdominale:
1) Utilizarea metodelor chirurgicale
2) Flosirea - numitelor aplicatoare (preparate medicamentoase, bariere mecanice, e
tc
3) Acţiuni fizioterapeutice 1.Pe lângă operaţii speciale, există multe căii care pot fi
folosite în practica chirurgicală zilnică pentru a micşora procesele aderenţiale.
Printre ele se numără:
a) reducerea invazivităţii intervenţiilor chirurgicale. De exemplu, dacă situaţia
permite, să se recurgă la terapia conservatoare a patologiei chirurgicale, iar dacă e
posibil de ales între laparotomie şi laparoscopie, să se prefere cea dea doua.
b) reducerea traumatizării în timpul operaţiei. Aceasta e uşor de efectuat, dacă ne
străduim să preîntâmpinăm uscarea ţesuturilor, să nu folosim soluţii supraîncălzite,
să ne folosim de coagulatoare, cârlige (retractoare) cât mai puţin posibil. Pentru
evitarea aderenţelor la fel e necesar a reduce ischemizarea ţesuturilor şi, prin
urmare, să nu aplicăm suturi în plus.
c) utilizarea materialului de sutură sintetic resorbabil în intervenţiile abdominale. O
multitudine de studii experimentale şi clinice au demonstrat că sutura pe peritoneu
nu îmbunătăţeste regenerarea, dar aduce numai rău, stimulând ischemia şi formarea
ulterioară a aderenţelor (Мынбаев О.А. и соавт., 1994, 1997; Липатов В.А. и соавт.,
2002; Ellis H., 1983; DiZerega G.S., 1994).
Încă o cale de luptă cu aderenţele este: controlul minuţios pentru a nu lăsa corpi
străini în cavitatea abdominală. Deja de mult se ştie că tifonul, talcul şi prafurile de
pe mănuşi, materialul de sutură, drenurile stimulează formarea aderenţelor
(Калугин А.С., 1970; Чухриенко Д.П., 1972; Женчевский Р.А.,1989; Осипов В.И.,
1994; Ellis H., 1983, 1984; Diron J.J., 1996).
Acţiunea preparatelor medicamentoase pentru profilaxia aderenţelor poate fi
îndreptată împotriva diverselor cauze şi componenţilor procesului inflamator
(infecţiei, endotoxinei, migraţiei leucocitelor, sedimentării fibrinei, etc ). Însă
acţiunea farmacologică are două odstacole importante. În primul rând
medicamentul treduie să ajungă la locul, unde se formează aderenţa. Dar acestea, ca
regulă, sunt sectoare de ischemie separate de la circuitul sangvin şi, astfel, de la
acţiunea preparatelor. Pe de altă parte, peritoneul are capacitatea de absorbţie
rapidă, micşorând acţiunea şi, deci, eficacitatea preparatelor introduse în cavitatea
abdominală (Holmdahl L. et al,1996). În al doilea rând, orice remediu antiaderenţial
trebuie să acţioneze anume împotriva aderenţelor, şi nu împotriva rănii care
regenerează normal. După cum se ştie, multe procese implicate în formarea
aderenţelor, astfel ca migraţia celulelor, coagularea, activitatea fibroplastică – sunt
procese ale epitelizării normale. Există referinţe despre efectul benefic al heparinei
administrat împreună cu acidul hialuronic (Basbug N., 1998). e) fibrinoliticele. Au fost
testaţi experimental: activatorul tisular al plasminogenului, streptochinaza,
urochinaza, elastaza. Rezultatele studiilor sunt diferite, mai ales în privinţa
activatorului tisular al plasminogenului, care poate cauza complicaţii hemoragice
(Wiseman D., 1994) din cauza acţiunii lui sistemice. În tentativa de a rezolva această
problemă au început să utilizeze activatorul tisular al plasminogenului împreună cu
carboximetilceluloza şi cu alte geluri hidrofile (Hll-West J.L. et. al., 1995) şi, conform
datelor preventive, cu un bun rezultat.
3) Remediile antiaderenţiale de barieră. Formarea aderenţei are loc între suprafeţele
cu învelişul peritoneal traumat (Haney A.F., Djty E.,1994). Evident că separarea
suprafeţelor traumate pe parcursul a 5-6 zile, care sunt necesare pentru restabilirea
învelişului peritoneal (Menzies D., 1992), trebuie teoretic să contribuie la
regenerarea normală, indiferent de procesele biochimice schimbătoare. Mai pe larg
este studiată soluţia de dextran. Politetrafluoretilenul – din considerentul că el se
utilizează în transplanturile vasculare (este netrombotic şi neimun). În baza acestui
preparat a fost creată ”bariera” antiaderenţială - Preclude. Însă el este hidrofob şi nu
se lipeşte bine de ţesuturi.Un preparat similar are la bază acidul hialuronic – un
glicozaminoglican, care a fost combinat cu soluţia de bufer-fosfat, astfel creându-se
”bariera” Sepracoat. Aceluiaşi scop servesc şi preparatele descrise în continuare.
Celuloza – material, odţinut din viscoză care e prelucrată cu tetraoxid de azot. este
produsă cu denumirea comercială – Interced(Enrico S. et.al., 1996). Prezintă o
membrană, care se absoarbe complet pe parcursul a 28 de zile. Carboximetilceluloza
(KMC) – polielectrolit anionic efir simplu al celulozei şi al acidului gluconic. Se dizolvă
bine în apă, formând un gel. În industria alimentară se fo-loseşte ca densator,
supliment alimentar (E 466). Seprafilm – combinaţia acidului hialuronic şi a
carboximetilcelulzei este netoxică şi neimună, biologic compatibilă (Burns J., 1997;
DeCerney A.H., DiZega G.S., 1997). Ea se foloseşte sub formă de peliculă şi acoperă
suprafeţele traumate. Membrana se transformă în gel pe parcursul a 24-48 ore.
Printre ultimele relizări se numără membrana ”Oxiplex”, care constă din
cardoimetilceluloză şi oxid de polietilenă (Rodgers K.E. et.al., 2000). Profilaxia
proceselor aderenţiale postoperatorii este un obiectiv de studiu. În experienţă şi
clinic noi am utilizat diverse combinaţii de fosfolipide, antioxidanţi, antiinflamatorii
nesteroidiene, etc.
Un rol important in formarea aderentelor il are peritoneului

2. Funcţiile peritoneului
Peritoneului îi sunt prescrise mai multe funcţii.
• Funcţia de secreţie – este realizată de mezoteliul care alcătuieşte epiteliul seroasei
peritoneale. Această funcţie asigură prezenta în cavitatea peritoneală a cca 50 ml de
lichid peritoneal care conţine; apă, electroliţi, proteine, celule mezoteliale
discuamate, macrofagi, limfocite, fibroblaşti
• Funcţia de absorbţie – datorită suprafeţei mari prin peritoneu se pot absorbi timp
de 24 ore lichide de o greutate egala cu cea a corpului. Aceasta permite şi absorbţia
substanţelor medicamentoase introduse în cavitatea peritoneală. Aşa dar în
cavitatea peritoneală permanent are loc formarea lichidului peritoneal (transudare)
şi absorbţia lui. În acest aspect se deosebesc porţiuni: - preponderent exudative –
peritoneul intestin subţire, a. ligamentelor late a uterului etc. - preponderenţ
absorbtive – peritoneul intestinului cec, a excavaţiei recto- şi vezicouterine, a
diafragmului. - porţiuni indiferente (peritoneul stomacului, a peretelui anterior al
abdomenului).
• Funcţia de barieră a peritoneului nu este uniform repartizată şi depinde în mare
măsură de amplasarea (spaţială), şi dezvoltarea reţelelor vasculare sanguine şi
limfatice. Aici merită de menţionat şi meritul lui N. N. Cireş, care a efectuat un studiu
aprofundat privind vasele sanguine şi patul microcirculator al peritoneului visceral la
om.
• De exemplu, aceasta funcţie nu va fi aceiaşi la peritoneul ce acoperă intestinul
subţire, a omentului mare, sau a peritoneului ce acoperă diafragmul: • - mai
pronunţată este bariera hemo-sero-limfatică de „tip fibros”, atestată la peritoneul
intestinului subţire.
• - bariera sero-hematica de „tip celular” se observă la omentul mare.
• - răspândire mai redusă are bariera sero-limfatică de „tip reductiv” care se
evidenţiaza la peritoneului ce căptuşeşte faţa inferioară a diafragmului, unde sunt
prezente dispozitive speciale de absorbţie.

• Funcţia de protecţie: Celulele mezoteliale au capacitatea de a se transforma în

fibroblaşti, iar acestea pot forma membrane ce împiedica răspândirea proceselor
inflamatori (peritonite localizate). Un rol identic va îndeplini şi fibrina din exudatul
peritoneal care duce la formarea de neomembrane ce compartimentizează cavitatea
peritoneală şi împiedică răspândirea infecţiei.
• Transformarea fibroblastică a mezoteşiului poate avea uneori şi consecinţă grave,
datorită formării bridelor şi aderenţelor ce limitează mişcările organelor situate
intraperitoneal, sau chiar le pot strangula.
• Funcţia de protecţie este asigurată şi de capacitatea peritoneului de a produce
anticorpi, îndeplinind astfel un rol imunitar. Conţine un număr enorm de vase
limfatice şi limfocite din care cauză este considerat ca un „sac limfatic” cu funcţii
fogocitare evidente. Datorită multiplelor funcţii de apărare este motivată afirmaţia
ca peritoneul este un organ imuno-fagocitar de primă importanţă în organizm. •
Bogata vascularizare și capacitățile pronunțate de protecție ale peritoneului fac
posibilă utilizarea omentului mare pentru revascularizarea organelor (omentopexie),
în special a celor parenchimatoase (ficat, rinichi, suprarenale, a cordului) precum și
pentru drenarea lichidului cefalorahidian.
• Aceiași argumentare are și efectul peritonizării – una din etapele obligatorii a
intervențiilor la organele cavității abdominale care constă în lichidarea defectului
peritoneului visceral, prin aplicarea unei suturi seroseroase.
• Aceasta constă în acoperirea bontului operator, sau a altor defecte tisulare
obținute în rezultatul intervenției asupra organului. În unele cazuri pentru
peritonizare se utilizează un lambou din omentul mare. Mai des această metodă este
indicată pentru hemostaza plăgilor organelor parenchimatoase și pe larg se
utilizează în timpul intervențiilor chirurgicale.
• Funcţia de depozit: Peritoneul depozitează ţesut adipos de rezervă, mai ales la
nivelul omentului mare şi spaţiului retroperitoneal. datorită reţelelor vasculare
dezvoltate în peritoneul se depozitează şi o cantitate mare de sânge. Atât sângele,
cât şi grăsimea sunt mobilizate din peritoneu în caz de necesitate.
• Funcţia de menţinere a constantei termice în cavitatea peritoneală datorită
reţelelovasculare bine dezvoltate.
• Este necesar de menţionat şi proprietăţile plastice ale peritoneului. Cu această
problemă, timp îndelungat sa ocupat fostul şef al catedrei de histologie, profesorul
N. N. Kuzneţov, autor a multor brevete de invenţii pentru utilizarea peritoneului în
traumatologie, chirurgie şi alte specialităţi ale medicinei practice.
• Traumatizarea peritoneului, ca regulă nu duce la infectări masive, bine
regenerează, însă trebuie de menţionat ca acesta va fi urmată de depuneri de fibrină
care favorizează formarea aderenţelor. Mezoteliul peritoneal este foarte sensibil la
acţiunea factorilor traumatici: temperaturi scăzute, uscaciume, traumatizarea cu
instrumente chirurgicale, folosirea tompoanelor uscate şi fierbinţi etc. duc la
inflamaţii aseptice urmate de formarea bridelor şi aderenţelor care pot stopa pasajul
intestinal .

3.Anatomia intestinului subtire

Intestinul subtire este un organ tubular ce cuprinde duodenul, jejunul și ilionul.
Tinind cont de localizarea retroperitoniala a celei mai mari parți a duodenului .
Lungimea medie a intestinului subtire este de 250-300 cm la nou-nascuti si circa
600-800 cm la un adult, ceea ce constituie circca 60% din lungimea tractului gastro-
intestinal. Jejunul ocupind circa 2/5 din lungimea jejun-ileonului avind dispozitia
anselor predominant orizontală. Ansele ilionului , care ocupa 3/5 din lungime, sunt
dispuse predominant vertical. Unii autori indica că lungimea acestui segment al
intestinului subtire poate varia intre 3 si 10 m. Cresterea în lungime a intestinului se
observa în a doua lună de viață, în perioada 1-3 ani, cînd organismul trece la o
alimentație mixtă, și in perioada maturizării sexuale. Începutul și sfîrșitul ilionului și
jejunului sunt în fosele peritoniale, situate destul de superficial. Atunci cind aceste
fose sunt profunde , ele pot fi cauza herniilor interne. Conventional jejunl este
considerat jumătatea superioară a intestinului subțire, iar ilionul –jumătatea
inferioara.
Fiecare ansă intestinală are 2 fețe în raport cu ansa vecinăȘ o margine aderentă,
concavă pe care se inseră mezenterulși o margine liberă în raport cu cavitatea
peritoniala.
 Nu există nici o linie morfologică de distincție între jejun și ilion, diviziunea fiind
arbitrară. Cu toate aceste există unele criterii de diferențiere între aceste 2 parti a
intestinului subțire.
Jejunul are un diametru de 4 cm, peretele comparativ fiind mai gros, mai bogat
vascularizat și mai viu colorat. Pliurile circulare ale mucoasei jejunului sunt de
dimensiuni mai mari și mai groase, deasemenea și vilozitațile sunt mai mari decît a
ilionului. La apucarea ansei jejunale pliurile circulare pot fi resimțite prin peretele
intestinului. În partea superioara a jejunului nodulii limfatici sunt aproape absenti ,
iar in partea inferioara sunt intilniti mai rar decit in ilion, fiind de dimensiuni mici si
avind tendinta sa adopte o forma circulara .
Ilionul este comparativ mai ingust, cu diametrul de circa 374 cm , cu un perete
mai subtire si mai putin vascularizat . Mucoasa jejunului dispune de citeva pliuri
circulare , care sunt mici și dispar in totalitate spre capătul distal. Nodulii limfatici ai
mucoasei ilionului sunt mai mari si mai numerosi , formînd placile lui PEYER.
Jejunul ocupa in cea mai mare parte regiunea ombelicala și iliacă stîngă, iar ilionul
regiunile ombelicală, hipogastrică, ilică dreaptă și regiunile pelvine. Partea terminală
a ilionului se află, de obicei în pelvis , de unde se extinde peste psoasul drept și
vasele iliace drepte, pînă în fosa iliacă dreptă și joncțiunea iliocecală.
Jejunul și ilionul sunt atașați de peretele abdominal posterior de către mezenter ,o
dublicție peritonială rezultată din reflexia peritonială de pe peretele abdominal pe
intestine , pentru a reveni la peretele abdominal posterior. Mezenterul permite
mișcare liberă, astfel încît fiecare ansa a intestinului subtire se poate adapta la
schimbarile de forma și pozitie. Mezenterul are formă de evantai, deosebindu-
se:radacina- o bază de inserție, marginea liberă la care este atașsat intestinal subțire.
Mezenterul este mai lung în regiunile centrale, el crescînd o dată vu vîrsta. Între 2
foițe peitoniale se găsesc: artera mezenterică superioară cu ramurile sale, venele
omonime, vasele limfatice, ganglioni, nervi și țesut celuloadipos. Partea inițiala
arădacinii mezenterului începe de pe suprafața stînga a corpului vertebrei a 2-a
lombare și se extinde de la flexura duodenojejunală spre articulația sacro-iliacă
dreaptă pînă la valvula iliocecala. Datorită traectului oblic, mezenterul dispune de
suprafață superioară (dreapă) și inferioară (stingă).
Jejunul si ilionul avind originea din intestinul mediu, sunt vascularizate excluziv din
ramurile arterii mezenterice superioare. Vasele mezenterice ale jejunului formează
una sau doua arcade , cu ramuri lungi, relativ rare , pe peretele intestinal. Vasele
limfatice insoțesc vasel sangvine și se drenează intr-o serie de ganglioni limfatici
mezenterici, localizați între foițele peritoniale ale mezenterului intestinului subțire.
În timpul intervențiilor chirugicale. Ganglionii limfatici sunt vizibili și pot fi palpați.
 Peretele intestinului subțire este format din 4 straturi: seros, muscular, subseros și
tunica mucoasă.
Tunica seroasă derivă din peritoneu și acoperă jejunul și ilionul din toate părțile, cu
excepția părții de-a lungul căreia se inseră mezenterul , prin acest spațiu traversînd
prin intestine vasele și nervii.
Tunica musculară este formată din doua straturi de fibre musculare Ș extern-
longitudinal și intern-circular. Intre aceste 2 straturi musculare se gaseste o fîsie de
tesut conjunctiv fibros lax care contine un plex de fibre nervose , celule ganglionare (
plexul mezenteric Auerbach) și vasele sangvine. Fibrele musculare longitudinale sunt
mai rare, dispersate pe suprafața intestinului, fiind mai distincte de-a lungul marginii
sale libere. Fibrele musculare circulare formeaza un strat mai gros si uniform. Tunica
musculara este mai groasa in partea superioară, comparativ cu partea inferioară a
intestinului subțire.
Tunica submucoasă – este foarmata din tesut conjunctiv lax, fibrele caruia sunt
aranjate in grupuri(areolar) care se incruciseaza in diferite directii. Tesutul
conjunctiv contine și fibre elastice subtiri. In tunica submucoasa se gaseste plexul
vascular, format din arterii mici, care trec spre tunica mucoasă , si vene omonime, o
retea bogata de vase limfatice si plexul nervos submucos Meissner.
Structura tunicii mucoase normale este destul de complexă, cu o preponderentă de
cripte fața de vilozități.
Tunica mucoasa contine un strat muscular, lamina propie si invelisul epitelial.
Stratul muscular este format din fibre muscularenetede, contractia lor determinind
schimbarea de dimensiuni si forma aplicilor mucoasei si vilozităților, Lamina proprie
este formata dintrun strat subtire de tesut conjunctiv care contine multipli
corpusculi limfatici si glande de diversă structură. Formatiunile limfaticeale tunicii
mucoase sunt reprezentate de noduli limfatici solitari răspindiți pe toată suprafața .
În ilion se observă acumularea lor in grupuri , formind palcile lui Paeyer .Conform
unor studii , placile lui peyer sunt concentrate in segmentul distal pe o lungime de
25 cm al ilionului și se extin proximal pe o lungime de aproximativ 200 cm , variind in
dimensiuni si formă. Acest strat mai contine si glande intestinale Liberkuhn, care se
deschid la baza vilozitătilor tunicii mucoase. Glandele sunt inconjurate de o retea
vasculara si nervasă . Învelisul epitelial al mucoasei are un relief caracteristic din
contul plicilor , vilozitatilor si glandelor intestinale.
Epiteliul mucoasei intestinului subțire este reprezentat de 4 tipuri majore de celuleȘ
enterocite, celule calciforme, celule Paneth, celule enteroendocrine.
4.Prevenirea şi tratarea ileusului postoperator strategii bazate pe evidenţe

Ileusul este definit ca absenţa motilităţii intestinale fiziologice, care duce

la tulburări în progresia conţinutului intestinal de-a lungul tractului
gastrointestinal şi/sau absenţa toleranţei aportului oral. Prin toleranţă
alimentară se defineşte toleranţa parţială sau totală a trei mese succesive,
fără greţuri sau vărsături caracteristice ileusului postoperator.
Incidenţa ileusului la pacientul critic nu este cunoscută. Ileusul poate duce
la consecinţe clinice semnificative şi chiar la deces dacă nu este recunoscut
şi tratat adecvat. Simptomele pot fi intoleranţa la alimentaţia enterală,
reziduul gastric important, greţurile, vărsăturile, distensia abdominală,
constipaţia, urmate uneori de ischemie intestinală, perforaţie intestinală,
sindrom de compartiment abdominal.
Se cunosc trei tipuri clinice de ileus: • ileusul adinamic sau paralitic apare
în infecţii abdominale, postoperator, diselectrolitemii (hipopotasemie, hipo-
sau hipermagnezemie, hipo- sau hipercalcemie), hipoalbuminemie, colici
abdominale (litiază biliară sau renală), pancreatita acută – forma severă
• ileusul spastic este observat în porfirie şi în intoxicaţiile cu plumb • ileusul
ischemic, clasificat ca ischemie non-ocluzivă mezenterică, apare în sepsis,
infarct miocardic etc. (1).
Pentru prevenirea şi tratarea ileusului există strategii bazate pe evidenţe
numai în cazul ileusului postoperator (2). Acesta este o consecinţă
fiziologică atât a chirurgiei abdominale, cât şi a altor chirurgii
extraabdominale (cu incidenţă de 1,3% după protezele de şold şi 1,2% după
chirurgia coloanei). Timpul normal de ileus postoperator este de 24–48 de
ore pentru stomac, de câteva ore pentru intestinul subţire şi de trei-cinci zile
pentru colon.
Un ileus prelungit creşte riscul de infecţii nosocomiale, poate duce la
translocaţie bacteriană, tromboze venoase profunde şi embolie pulmonară,
spitalizare prelungită, crescând astfel costul spitalizării .

5.OCLUZII INTESTINALE

Definitie – sindrom clinic caracterizat prin intreruperea tranzitului intestinal

pentru materi fecale si gaze, indiferent de cauza sau mecanism.
Clasificare – etiogenic: - ocluzii dinamice sau functionale: nu au obstacol,
lumen liber:
- paralitice: cauza a inhibarii contractiei musculaturii netede a
intestinului
- spastice: cauza a spasmului musculaturii intestinale
 - mecanice sau organice: nu au lumenul liber datorita
obstructiei:
- obstructive datorita unui obstacol intestinal, fara tulburari circulatorii ca
urmare a pre-zentei unui corp strain intralumenal
- strangulare datorata prezentei unui obstacol cu tulburari circulatorii intestinale
- topografic: - inalte: localizat pe intestinul subtire, duoden sau la
pilor
- joase: intestinul gros
- clinico-evolutiv: - acute: brusc, evolutie rapida si grava
- subacute: instalare mai putin rapida, evolutie lenta
- cronice: instalare lenta, evolutie inceata
- in raport cu existenta tulburarilor vasculare ale intestinului:
- neischemiante: fara interesare vasculara a zonei
afectate
- ischemiante: cu afectare vasculara
- chirurgicala: - primitive
- secundare: postoperator
Etiopatogenie – cauzele: ocluziile dinamice se produc ca urmare a
dezechilibrelor sim-patico-parasimpatice dominate de pareze sau spasme ale
musculaturii netede. Ele pot fi produse prin: traumatisme diverse (cranio-cerebrale,
toracale, abdominale), infectii abdominale (peritoni-te, abcese, pancreatite), afectiuni
vasculare (tromboza portala, IEM, flebita venei cave inferioa-re), tulburari metabolice
simple sau in cadrul socului, diferite colici sau torsiuni de organ, into-xicatii
profesionale.
Ocluziile prin obstructie pot apare prin: leziuni parietale intestinale congenitale,
leziuni inflamatorii nespecifice sau specific, leziuni traumatice sau postoperatorii.
Corpi staini intralu-minali nereprezentati de calculi sau fecaloame, compresiuni
extrinseci ale lumenului intestinal( bride intestinale) sau pro-duse de tumori
abdominale sau retroperitoneale.
Ocluziile prin strangulare: volvulare (torsiunea ansei in jurul unui ax format de
bride sau aderente inflamatorii), invaginatie (predispune telescoparea segmentului
cranial in cel caudal cu antrenarea mezoului), strangularea lumenului intestinal si a
unei portiuni din mezou in diverse defecte parietale externe.
Mecanismul ocluziei: ocluziile functionale au la baza dezechilibre simpatico-
parasim-patice sau paralizii musculare. Paralizia musculaturii intestinale realizeaza
ileusul paralitic ce apare in peritonite, sindroame toxico-septice, diverse dezechilibre,
IEM. Obstructia prin prezenta obstacolului in lumenul intestinal produce intreruperea
tranzitului ce se poate instala treptat sau brusc. Odata cu instalarea brusca, ansa
cranial se destinde. Strangularea produce atat intreruperea tranzitului cu distensia
ansei cranial cat si tulburari vasculare in teritoriul afectat.
Fiziopatologie – distensia actioneaza asupra circulatiei parietale, blocand
circulatia de intoarcere cu aparitia stazei venoase si capilare urmata de tulburari de
permeabilitate. Are loc o extravagare de lichid in lumenul intestinal ce produce edem
si in peritoneu, aparand ascita. In prim plan apare setea, dar ingestia de lichide nu
linisteste senzatia din cauza imposibilitatii de absortie. Varsaturile agraveaza starea de
deshidratare, la care se adauga si pierderea de electroliti. Alte manifestari sunt
tulburarile de circulatie arteriala ce duc la aparitia zonelor de infarctizare, cu necroze
parcelare, la care se adauga sechestrare de sange in zone parcelare. Flora intestinala
din ansa ocluzionata se exacerbeaza, formeaza gaze si elibereaza toxine care
agraveaza socul. Astfel apar perturbari ale homeostazei si fiziologiei intestinului
reprezentate de: 1.tulburari de iri-gatie, de motilitate, de absortie, 2.acidoza (initial
respiratorie apoi metabolica), 3.alcaloza (in ocluzii-le inalte), 4.oligurie (ca rezultat al
deshidratarii si pierderi de ioni de sodium), 5.denutritie cu scadere ponderala, 6.soc
toxico-septic datorata exacerbarii florei intestinale, 7.insuficienta multipla de orga-ne.
Anatomie patologica – ocluziile functionale imbraca doua aspect: paralizie
(ansele intes-tinale prezinta staza capilara cu edem parietal si in mezou si lichid
peritoneal), spasm (ansele sunt subtiri, musculatura spastica, fara continut in lumen,
palide si cu vase contractate). Ocluziile mecanice prezinta leziuni multiple in raport
cu tipul obstacolului.
Clinic – rol important reprezentat de anamneza. Debutul este brusc, in ocluzile
mecanice si spastice, dureri abdominale, oprirea tranzitului intestinal, varsaturi, crize
subocluzive, scadere ponderala, mici frisoane.
Semne functionale – durere poate fi (brusca, intensa, continua, sincopala,
insotita de pa-loare, anxietate, transpiratii), sau (mai putin violenta, evolutie
progresiva, intensitate maxima, sub forma “colicilor de lupta”, cu perioade de
acalmie), sau (surda, continua, insotita de distensie treptata in ocluziile paralitice), sau
(localizata la nivelul obstacolului, iradiaza apoi la nivel dorsal si apoi in tot
abdomenul).
Varsaturile apar precoce in ocluziile inalte prin strangulare si tardiv in ocluziile
joase, in postoperatori sau paralitice. In ocluziile inalte varsaturile sunt putine can-
titativ, in cele joase abundente.
Intreruperea tranzitului pentru gaze si fecale se instaleaza preco-ce in cele joase, si
ulterior durerilor in cele inalte.
Distensia abdominala este urmarea incetari pe-ristalticii si acumularii de lichid si
gaze. Imbraca mai multe aspect: localizare peri/subombili-cala, poate fi generalizata
de la inceput sau ulterior, in ocluziile inalte distensia lipseste, in stran-gulari distensia
apare brusc este asimetrica si se prezinta in tensiune elastica si cu timpanism.
Semne obiective – inspectia arata distensie abdominala localizata sau difuza,
simetrica sau asimetrica. Durerea este insotita de “colici de lupta”.
Palparea – abdomenul nu prezinta con-tractura si este de obicei nedureros. Durerea
are semnificatie daca lipseste distensia si varsaturile. In obstructiile prin strangulare
poate apare semnul Blumberg.
Percutia evidentiaza timpanismul localizat sau generalizat cu disparitia matitatii
hepatice. Timpanismul juxta-ombilical presupune ocluzia jejunoileonului.
Ascultatia poate percepe unele zgomote hidroaerice sau liniste totala.
Tuseul rectal este obligatoriu. Ampula rectala poate fi goala sau sa contina fecale.
De asemenea se pot palpa tumori rectale, spirale de torsiune in volvulusul sigmoidian,
sangerare in caz de invaginatie.
Semne generale – in faza de debut: anxietate, paloare, tahicardie, hTA, febra,
frisoane, greturi, stare confuza, scadere ponderala.
In fazele avansate: varsaturi, tegumente si mucoase uscate, facies tras, ochi infundati,
pliuri cutanate, oligurie care se agraveaza spre oliguanurie, bolnavul devine astenic,
apatic, hipotonie musculara, febra ca exponent al infectiei si a socului toxico-septic
poate ajunge la 39-40 grade, puls filiform, hTA.
Explorari paraclinice – probe de laborator - hemoconcentratie cu cresterea
hematocritu-lui si leucocitozei asociate cu hipovolemie determinate de varsaturi,
azotemie cu cresterea create-ninei sangvine, tulburari electrolitice si biologice.
Explorari radiologice – radiografia abdominala simpla in primele 3-6h de la debut
arata distensie gazoasa sub forma de imagini hidroaerice unice sau multiple. Cele cu
diametru mic si vertical apar in ocluzile recente, localizare caudal preponderent spre
dreapta, imagini “in tuburi de orga” in ocluzile de ileon, imagini hidroaerice rare mari
in ocluzile de colon, irigografia e semnificativa in ocluzile joase si confirma libertatea
sau ocluzia recto-colonului si poate oferi informati legate de locul ocluziei.
Alte investigatii – endoscopia digestiva, ecografia abdominala (evidentiaza
distensia abdominala), CT, angiografia mezenterica (informati legate de obstructia
mezentericelor sau arterelor colonice).
Diagnosticul – pozitiv – durere, oprirea tranzitului, distensie abdominala,
varsaturi. Radiologic – distensia ansei. Antecedente patologice ale pacientului(
antecedente de interventii chirurgicale).
Diferential – unele afectiuni medicale si chirurgicale pseudo-ocluzive.
Dilatatia acuta gastrica (distensie data de ingestia de alimente, clapotaj epigastric),
colecistita acuta (poate deter-mina distensia colonului producand meteorism limitat,
dar evolueaza cu febra, frison sau icter),
apendicita acuta (semn de ileus dinamic, durere in FID),
pancreatita acuta (durere “in bara”, ansa santinela la examen radiologic, amilazemie si
lipazemie crescute),
peritonita (prin perforatie determina contractura musculara),
diverticulita Meckel
sigmoidita acuta (urmare a inflamatiei diverticulului sigmoidian),
colici diverse (renale, biliare, pareze intestinale),
infarctul miocardic,
hernia strangulata.
Afectiuni rare: tumori gigante intraperitoneale sau pneumatoze chistice
intestinale, boala gelatinoasa a peritoneului, ascita acuta ca urmare a unei
decompensari hepato-portale, mani-festari isterice sau psihogene.
Forme clinice – evolutive – ocluzile inalte - apartin localizarilor inalte si
strangularilor. Debut cu varsaturi precoce, dezechilibru hidro-ionic, tulburari
circulatori ce duc la exarcerbarea florei intestinale si soc. Ischemia duce la necroze si
perforatie.
Ocluzile cronice – in caz de obstacole incomplete, debuteaza cu greata, varsaturi,
diaree alternanad cu constipatii, anemie si hipoproteinemie. Radiologic avem imagini
de distensie suprajacent. Subocluzia – este o ocluzie cronica cu evoutie mai rapida. Se
manifesta prin colici de intensitate medie, distensie abdomi-nala, varsaturi,
intrerupere incompleta a tranzitului. Radiologic apar imagini hidro-aerice reduse.
Sindromul Konig produs datorita unei stenoze incomplete care evolueaza cu colici
violente urmate da calmarea fenomenelor si emisie de gaze si scaun.
Ocluzile atipice – diagnosticul se stabileste tardiv.
Topografice – ocluzile inalte debuteaza cu staza gastrica sau bilioasa, durere.
Poate fi rezultatul unui volvulus gastric, intestinal, calcul biliar migrat in duoden,
hernie paraduodenala, strangulari extrinseci ale duodenului sau primelor anse
jejunale. Produce dezechilibru hidro-ionic. Abdome-nul nu este meteorizat, tranzit
prezent, radiologic fara semne specifice, cu 1-2 imagini hidroaeri-ce localizate
central. Ocluzia joasa este precedata de tulburari de tranzit, durere de intensitate
medie, distensia abdominala este in raport cu locul de obstructie. Radiologic apar
imagini hidro-aerice mari. Ocluzile intestinului subtire – evolutie nespecifica,
debuteaza cu durere, varsaturi, distensie abdominala centrala, imagini hidro-aerice cu
diametru vertical redus, situate periom-bilical, pe flancuri si FID sau HD cu aspect de
“tuburi de orga”. Ocluzia colonului sau ocluzia joasa – debut progresiv, insidios,
cauzata de prezenta tumorilor maligne si rar volvulari sau stran-gularii. Varsaturile
apar tardiv, aspect fecaloid, distensie abdominala pe flancuri, starea generala este
mult timp conservata. Radiologic apar imagini hidro-aerice largi, boselate.

.
Forme anatomo-clinice: volvulusul intestinului subtire (are la baza torsiunea
ansei in ju-rul axului vascular mezenteric pe bride congenitale, inflamatorii,
postoperatori. Debut brusc, dis-tensie asimetrica localizata periombilical. Meteorism
timpanic, renitent si imobil), volvulusul partial (simptomatologie estompata, durere
initial vie), volvulusul sigmoidian (frecvent, precedat de colici, debut brusc, durere
vie in FIS, tranzit intrerupt complet), invaginatia intestinala.
Ocluzia postoperatorie – precoce – comuna (dupa orice interventia chirurgicala,
cu dis-tensie moderata si absentia tranzitului), paralitica (dupa interventii laborioase,
fistule anasto-motice, abcese peritoneale, pancreatite acute, dezechilibru hidro-
electrolitic, oligurie, febra, alterarea starii generale. Radiologic apar numeroase
imagini hidro-aerice), mecanica (produsa de angajarea anselor in diverse brese,
orificii, evisceratii subcutanate). Tardiv – intotdeauna meca-nica, cauzata de bride si
aderente si are rezolvare chirurgicala.
Forme particulare – la nou-nascut: in cazul atreziilor de tub digestiv, copilul
avand var-saturi si chiar crize de sufocare. Varstnici: - datorita cancerelor colonice,
volvulusului de sig-moid, inflamati acute, ileus biliar si tulbulari hidro-aerice de
diverse cauze.
Tratament – obiective: reechilibrarea, decompresiunea, rezolvarea
cauzelor de ocluzie, profilaxia recidivelor.
Reechilibrarea bolnavului – reechilibrarea hidrica prin perfuzi cu ser clorurat si
glucoza, reechilibrare hidroelectorlitica pe baza ionogramei si a pierderilor de sodium,
potasiu, clor si calciu. Reechilibrare electrolitica, nutritiva si nervoasa. Combaterea
septicitatii cu antibiotic cu spectru larg, tratamentul afectiunilor pulmonare, cardiace,
hepatice, renale.
Decompresia abdominala – preoperator: instalare de sonda NG sau intubare
recto-sigmoidiana. Intraoperator: prin golirea anselor de continut cu ajutorul sondei
Foley sau Pezer. Postoperator: se mentine sonda NG.
Rezolvarea cauzei – tratarea fistulei anastomotice, abcesului peritoneal, rezecti
de intes-tin cu anastomoze diverse sau cazuri de tumori, stenoze, traumatisme,
strangulari interne si exter-ne. Tehnici: extragerea obstacolelor intralumenale,
sectionarea de bride sau aderente, devolvulari de anse sau dezinvaginari urmate de
enterectomii segmentare, rezolvarea cauzelor de strangulare.
 Profilaxia recidivelor – lavajul peritoneului, enteroplicaturi de diverse tipuri,
sutura bre-selor si a spatiilor decolate, reluarea precoce a peristalticii folosind
medicatie alfa si beta-blocanta.
Momentul operator este in raport cu cauza (cat de rapid e debutul) si timpul
scurs de la debut. Tehnica operatorie este in raport cu leziunile existente si stare
generala a pacientului. In-grijirea postoperatorie consta in reechilibrarea biologica,
antibiotic cu spectru larg, medicatie de stimulare a reluarii tranzitului in raport cu
interventia suferita, prevenirea complicatiilor post-operatorii.

Gudumac Eva, Livşiţ Irina, Seu

M., Bernic Jana
6.OCLUZIILE DUODENALE CRONICE LA
COPIL. PROBLEME DE DIAGNOSTIC ŞI
TRATAMENT.

Catedra chirurgie, ortopedie şi anesteziologie pediatrică a USMF „Nicolae

Testemiţanu” Centrul Naţional Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică „Academician
Natalia Gheorghiu”
 Actualitatea temei. Conform datelor din literatura de
dar caracterul congenital putînd fi deficil de recunoscut.
specialitate se atestă o creştere a morbidităţii prin
Astfel, la adult simptomatologia poate fi ştearsă chiar
malformaţii congenitale ale duodenului, organelor
dacă sunt prezente dereglări cronice evacuatorii ale
abdominale supramezocolice, etc. Este demonstrat, că în
duodenului, care favorizează o ocluzie duodenală cronică
cursul dezvoltării embrionare intestinul suportă fenomene
şi care are represiune asupra blocului gastro- duodeno-
complexe de fixare, rotaţie, acolare, care atunci când sînt
bilio-pancreatic şi chiar hepatic. Ca rezultat la staza
incomplexe sau vicioase, pot dezvolta diverse situaţii
duodenală cronică se va asocia refluxul duodeno- gastral,
anatomo-patologice, care servesc surse potenţiale ale
esofagian, duodeno-coledocian, duodeno- virsungian, etc.
unei ocluzii intestinale.
Prima descriere a ocluziei duodenale cronice
Studiile lui Treitz (1857), a lui Toldt (1870) au
aparţine lui Boenerus, 1752, pe când importanţa clinică a
rămas celebre prin descrierea mecanismelor de fixare ale
fost studiată la finele secolului XIX şi începutul secolului
duodenului, colonului ascendent şi descendent. Studiile
XX. Cercetările definesc două forme clinice: congenitală
recente ne demonstrează că marea majoritate a ocluziilor
şi dobîndită.
intestinale pot fi secundare ca rezultat al unei compresiuni
Factori cauzali în formele congenitale sunt: anomalii
extrinsece a duodenului, unghiului duodeno-jejunal sau a
de dezvoltare ca ocluzia arterio-mezenterială,
pediculului vascular prin bride patologice, mai frecvent
membranele intralumenale ale duodenului, pancreasul
congenitale de tip Jackson sau acolări anormale ale D3,
circular, chisturi, diverticule, pe când în ocluziile
formînd curburi şi plice. Ca consecinţă la nivelul
duodenale cronice: procesele aderenţiale paraduodenale,
segmentului digestiv şi de asupra acestuia va fi prezentă
ocluzia arterio-mezenterială, formaţiunile tumorale
staza, ocluzia parţială sau totală cu caracter temporar sau
retroperitoneale, procesele inflamatorii ale pancreasului,
permanent, diverse procese inflamatorii. În structura
anevrismul aortei duodenale, etc.
factorilor cauzali ale stazei duodenale cronice un loc
Ocluzia duodenală cronică poate fi determinată şi de
aparte îl ocupă malrotaţiile duodenale care reprezintă un
alţi factori, ca lezarea plexurilor nervoase intramurale,
viciu congenital de rotaţie şi fixare a duodenului produs
anomaliile de dezvoltare a musculaturii netede,
în momentul II de rotaţie a intestinului primitiv. În prezent
dereglarea interacţiunii a mecanismelor neuroumorale,
frecvenţa malrotaţiilor intestinale este de 1:500; 1:1000
dar pot fi şi secundare ca rezultat al modificărilor
de cazuri de nou- născuţi vii.
patologice gastrice, duodenale ale pancreasului şi cele
Tabloul clinic al afecţiunilor enumerate este polimorf
hepatice. Toate aceste situaţi creează formele funcţionale
în funcţie de vârstă, caracterul acut sau cronic pe care îl
ale ocluziei duodenale cronice. Deci, ocluzia duodenală
îmbracă maladia. În marea majoritate a cazurilor
cronică reprezintă o consecinţă, o complicaţie a
simptomatologia se evidenţiază în primele zile sau luni de
potologiei zonei pancreato-duodenale. În literatura de
viaţă. Mai frecvent afecţiunea poate fi relevată la copil de
specialitate există un şir de contradictorii
vârstă mai mare sau chiar la adult,
vizând etopatogenia, diagnosticul, diagnosticul
diferenţial, de tratament chirurgical. Dificultatea este
cauzată de multiplii factori etiologici ale ocluziei
duodenale cronice şi lipsa unei simptomatologii specifice
acestei maladii. Mai mulţi autori consideră că maladia
dată deţine o frecvenţa de 59-60% pacienţi.
Mulţi autori consideră că datele contradictorii despre
frecvenţa răspândirii ocluziei duodenale cronice se
explică prin lipsa unor criterii unice de diagnostic, cât şi
interpretarea diametral opusă a datelor de diagnostic şi a
tehnicilor de diagnostic neeficiente.
Majoritatea autorilor au demonstrat că factorii
patogenici principali în declanşarea afecţiunilor gastrice,
duodenale sunt refluxul duodeno-gastral şi dereglările
evacuatorii ale stomacului. Astfel, cauza de bază a
refluxului duodeno-gastral la pacienţii cu ocluzie
duodenală cronică se consideră hiperplazia duodenală ca
rezultat la factorii funcţionali şi mecanici. Creşterea
tensiunii în duoden, în stomac, dereglarea circulaţiei
sanguine, invazia microbiană a mucoasei gastrice,
pătrunderea în stomac a pigmenţilor biliari, lizocetinei
favorizează lezarea mucoasei gastrice. Studiile denotă că
în entitatea nozologică „dischinezia duodenală de stază”
sau în stază duodenală cronică predomină cauzele
mecanice, iar cele funcţionale se întâlnesc cu mult mai
rar.
Tabloul clinic al ocluziei duodenale cronice prezintă un
grad de dificultate deosebită privind precizarea
diagnosticului, chiar şi a celui de prezumţie. Referindu- ne
la tabloul clinic al ocluziei duodenale putem remarca că la
nou-născut nu există mari dificultăţi, fiind prezent tabloul
unul obişnuit, al unei ocluzii digestive înalte prin
vărsături în jet verzui, abdomen plat şi meteorizat în
epigastru. La nou-născut semnele generale nu sunt
revelatoare, deoarece, tulburările de hemodinamică,
paloare, hipotonie, tahicardie se întâlnesc şi în alte
afecţiuni. Datele clinice, bilanţul radiologic, în special,
irigografia sau cu bariu este suficient pentru diagnostic,
diagnostic diferenţial şi pentru a interveni chirurgical.
Un grad de dificultate de diagnostic deosebit prezintă
ocluzia duodenală parţială cronică care poate avea loc la
orice vârstă, în special când se asociază cu un volvulus şi
se poate produce o diaree cronică, un sindrom de
malabsorbţie.
Diagnosticul de ocluzie duodenală cronică la vârstele
date este foarte dificil de stabilit ca rezultat la lipsa
simptomelor patognomonice şi totodată la implicarea
deja în proces a altor organe şi sisteme.
Chiar dacă aceste malformaţii congenitale ale
cadrului duodenal şi al altor organe pot evolua mult timp
asimptomatic la mare majoritate a pacienţilor sunt
prezente semne ale sindromului dispeptic duodenal ca:
tensiune după mese, vărsături ocazionale, uneori
incoercibile cu conţinut de bilă, eructaţii cu aer, alimente,
gust amar în gură, mai grav şi mai frecvent dimineaţă, la
unii pacienţi se asociază – deshidratări intempensive.
Vărsăturile prezintă caractere clinice identice cu
vărsăturile acetonemice ale copilului preşcolar, şcolar.
Trebuie de menţionat că copilul dat
pare sănătos, cu dezvoltare psihosomatică normală,
corespunzătoare vârstei. Deci, tabloul clinic al ocluziei
intestinale duodenale cronice este divers, depinzând de
complicaţiile şi de patologia asociată. Totuşi trebuie
subliniat, că pe aceşti copii îi însoţeşte toată viaţa un
discomfort digestiv ca rezultat al stazei duodenale.
Eminentul chirurg francez Massardier scria despre un
pacient adult operat pentru o malformaţie congenitală a
cadrului duodenal şi care a mărturisit „cu de mic copil
mănânc, sufăr şi vărs”. Având în vedere greutăţile în
diagnosticul clinic al ocluziei duodenale cronice este
necesar de al suplimenta cu metode paraclinice speciale
ca cele imagistice, funcţionale, laparoscopie, etc.
Radiografia abdominală standard, completată cu un
tranzit baritat ne indică la o reţinere a suspensiei baritate
în stomac, duoden mai mult de 40 secunde, dilatarea
lumenului duodenului, prezenţa mişcărilor
antiperistaltice, reflux duodeno-gastral, dilatare difuză a
stomacului şi prezintă unei mari cantităţi de lichid în
stomac.
O metodă de diagnostic utilă este scintigrafia de tract
digestiv. Investigaţia izotopă a sindromului stazei
duodenale cronice presupune nu numai stabilirea unor
coordinate, dar impune o serie de precauţii pentru a evita
incertitudinile unui sindrom morfofuncţional dependent
de alţi factori de vecinătate şi la distanţă.
Aprecierea corectă a tranzitului duodenal prin
scintigrafie de tract digestiv permite de a completa alte
tehnici de diagnostic.
Atitudinea terapeutică în sindromul de stază
duodenală cronică a fost adresat diferenţiat la un lot de
82 pacienţi în vârsta între 0-18 ani conform studiului
clinic, funcţional, paraclinic şi, în special, la prezenţa
complicaţiilor gastrice, duodenale, pancreatice, etc.
La pacienţii luaţi în studiul nostru şi la care s-a
intervenit chirurgical, intraoperator au fost depistate
malrotaţii şi malpoziţii duodenale, ca duoden mobil
parţial sau total, duoden inversat, mezenter comun,
megaduoden, angulaţii anormale ale cadrului duodenal. La
un şir de pacienţi au fost constatate bride congenitale
duodeno-cecale, bride colice drepte (bridele Ladd), la alţii
coalescenţa exagerată a unghiului Treitz cu stenozarea
segmentului duodeno-jejunal, îngroşarea ligamentului
cistico-duodeno-colic care stenoza duodenul. Fosetele
peritoneale deseori au cauzat subocluziile duodenale.
Printre cauzele vasculare au fost întâlnite compresia
arterei mezenterice a cadrului duodenal. Pe cazuistica
clinicii de chirurgia pediatrică ne referim la următoarele
observaţii clinice:
Caz clinic. Copilul R., masculin, în vârsta de 4 ani a
fost internat în Centrul Naţional Ştiinţifico-practic de
Chirurgie Pediatrică „Academician Natalia Gheorghiu” cu
acuze la dureri abdominale, vome repetate, lipsa
scaunului 26 ore. Din anamneza este cunoscut că copilul
este bolnav practic de la naştere de când prezenta vome
periodice după alimentaţie. În dinamica s-au asociat
dureri abdominale periodice de tip colicativ, vome care
au devenit mai frecvente şi de
durată. Copilul de repetate ori a primit tratamente pentru
Copilul a urmat tratament conservator medical, dar
gastrită şi pancreatită. La internarea în clinica de chirurgia
fără a fi ameliorată starea generală, persistând vomele,
pediatrică starea generală a copilului de gravitate medie,
sindromul algic abdominal.
tegumentele şi mucoasele vizibile palide curate. Ţesutul
După o pregătire preoperatorie de durată 40 zile a fost
adipos practic lipseşte. Turgorul pielii scăzut.
supus laparotomiei mediane superioare sub anestezie oro-
Abdomenul uşor balonat în regiunea epigastrică, fără
traheală. La revizia organelor abdominale au fost
defans muscular, la palpare – moale, dureros în regiunea
depistate multiple bride plate în regiunea bilio-intestinală
hipogastrică. După clister evacuatoriu s-au eliminat gaze
localizate între vezica biliară şi duoden, (Fig.3.) care
şi mase fecale în abundenţă.
deformau vezica biliară şi în unghiul duodeno-jejunal,
La radiografia tractului digestiv cu masă baritată se
care comprima şi deforma lumenul intestinal şi vasele
determină încetinirea pasajului contrastului cu reţinerea
sanguine majore (Fig.4).
mai mult de 9 ore la nivelul stomacului şi duodenului
(Fig.1).

Fig.3. Bride între vezica biliară şi duoden.

Fig.1. Radiografia tractului digestiv cu masa baritată
bolnavului R. Peste 3 şi 9 ore

Scintigrafia tractului digestiv ne indică la încetinirea

evacuării din stomac. Astfel, peste o oră şi 3 ore se
determină un surplus de contrast în stomac. Peste 3 ore
preparatul este prezintă şi în intestinul subţire, peste 6 ore
– în intestinul subţire şi colonul ascendent, peste 24 ore –
în colonul transvers, descendent, cu concentraţia
predominantă în sigmă şi rect.
Concluzie: Pasaj încetinit din stomac, duoden şi
partea stângă a colonului. (Fig . 2).

Fig. 4. Bride la nivelul duodeno-jejunal.

S-a efectuat adizeoliza prin metoda bont şi

electrocoagulare. Apendicele vermiform modificat
secundar cu multe bride congenitale, deformat. S-a
efectuat apendicectomia tipică cu implantarea bontului
apendicular în peretele cecului cu suturi circulare şi
„Z”. Mezoul apendicular suturat, ligaturat şi excizat.
Control la hemostază şi suturarea plăgii în planuri
anatomice.

Fig.2. Scintigrafia tractului digestiv a

bolnavului R.
 Evoluţie a fost simplă. Postoperator copilul a urmat
tratament conservativ. În stare generală satisfăcătoare cu
cicatrizarea primară a plăgii copilul a fost externat la
domiciliu la a 9-a zi postoperator. La control peste o lună
şi 3 luni careva schimbări patologice n-au fost depistate.
Putem semnala că simptomele clinice la pacientul
luat în studiu au inclus:
 agravarea stării generale după consum de mese şi
prin vărsături
 dureri abdominale de tip colicativ, cu localizare în
regiunea epigastrului şi/sau hipocondrului drept
 Vărsături au alimente nedigerate periodic cu bilă
sau striuri de sînge
 Dishidratare
 Astenie
 Hipotonie
 Unde peristaltice moderate
Concluzii.
1. Analizând datele literaturii moderne de specialitate şi
al studiului nostru putem concluziona că ocluzia
duodenală cronică reprezintă o stare patologică
determinată de dereglarea funcţiei de evacuare a
duodenului şi reprezintă o componentă principală a
patologiei zonei pancreato-duodenale
2. Afecţiunile organelor zonei pancreato-duodenale nu
au o etiologie şi o patogeneză clar definitivată şi până
în prezent există probleme în depistarea acestora şi
aplicarea metodelor de tratament medico-chirurgical
efectiv, individualizat de la caz la caz
3. Stabilirea ocluziei duodenale cronice, a factorilor
cauzali congenitali este precedată de dificultăţi
majore din cauza simptomatologiei şterse , lipsei
tehnicilor de diagnostic specifice
4. Prezenţa vărsăturilor după mese copioase, a
vărsăturilor bilioase, cu alimente deloc digerate,
distensie epigastrică sau peristaltism epigastric,
dureri abdominale colicative sau silenţioase,
ineficienţa tratamentului medical clasic, evoluţie
anevoioasă necesită folosirea metodelor
suplimentare de diagnostic
5. Radiografia abdominală standard, examenul baritat
gastro-intestinal, explorarea selectivă a
duodenului, scintigrafia de tract digestiv,
laparoscopia de comun cu datele clinice permit
diagnosticul cauzal al ocluziilor duodenale cronice,
în special, în malformaţiile cadrului duodenal sau a
unghiului duodeno-jejunal.
 CASE PRESENTATION CAZURI CLINICE

7.Nou-născuţii cu anomalii ale duodenului

Un articol de: Doina Dumitriu - 30 Mai, 2007

Anomaliile congenitale ale duodenului sunt destul de frecvente, putându-se asocia cu

prematuritatea, boala Down sau cu alte anomalii digestive sau extradigestive (atrezia de esofag,
cardiopatii congenitale)

▲ Atrezia duodenală este o malformaţie congenitală caracterizată din punct

de vedere anatomo-patologic prin lipsa completă a unui segment duodenal
sau transformarea lui într-un colon fibros, fără structură şi lumen, iar clinic
printr-un sindrom oclusiv neonatal.
Simptomatologia clinică debutează în primele zile de viaţă prin vărsături
abundente cu conţinut alimentar şi suc gastric, iar uneori şi bilă.
Diagnosticul este tranşat de examenul radiologic, iar tratamentul este numai
chirurgical, practicat cât mai precoce, deoarece malformaţia este
incompatibilă cu viaţa

▲ Stenoza duodenală reprezintă îngustarea lumenului la niveluri diverse şi

poate fi completă sau incompletă. În cazul stenozelor duodenale congenitale
complete, debutul este în perioada neonatală, prin vărsături alimentare şi suc
gastric, absenţa parţială sau totală a eliminării de fecale şi semne de
deshidratare.
Stenozele duodenale incomplete determină o simptomatologie clinică mai
atenuată sau pot rămâne nedepistate până la vârsta de 10-15 ani. Simptomul
cel mai important este vărsătura bilioasă (cu conţinut de bilă) sau are un
caracter cronic, asociindu-se cu dureri abdominale ameliorate de poziţia
ghemuită. La aceste simptome se asociază meteorismul abdominal şi
constipaţia, ce alternează cu perioade de diaree. Aceste simptome prezente
sunt febra, început de deshidratare, scădere ponderală şi dezechilibru
hidroelectrolitic şi acido-bazic. Examenul radiologic confirmă diagnosticul.

Tratamentul este medico-chirurgical. În stenozele duodenale incomplete se

recomandă tratament postural (aşezarea copilului cu faţa în sus), cu capul
uşor ridicat şi genunchii îndoiţi după alimentaţie, tubaj duodenal repetat şi
administrarea de antispastice. După 4-5 zile, dacă simptomatologia nu
cedează se impune reorientarea tratamentului.

CONEXIUNI MEDICALE ▪ NUMĂRUL 4 (16) ▪ DECEMBRIE 2009 60

CASE PRESENTATION CAZURI CLINICE

Tratamentul chirurgical se adresează stenozelor duodenale complete şi

stenozelor incomplete care nu sunt influenţate favorabil de tratamentul
medical.
▲ Megaduodenul congenital este o malformaţie congenitală foarte rară şi
constă într-o dilataţie exagerată a duodenului final izolat sau asociat cu alte
malformaţii digestive.
Simptomatologia clinică este necaracteristică şi se traduce prin greţuri,
vărsături bilioase, tulburări de tranzit, astenie, senzaţie de disconfort
abdominal. Complicaţiile cele mai frecvente sunt: duodenite, ulcerul
duodenal.
Tratamentul urmăreşte suprimarea ulcerului duodenal.

▲ Duodenitele vizează tulburări funcţionale motorii, cu stază duodenală,

procese inflamatorii ale mucoasei duodenale şi pot fi clasificate în acute şi
cronice.
Duodenitele acute apar ca urmare a unor procese inflamatorii la nivelul
mucoasei duodenale, determinate de unele greşeli alimentare, ingestia unor
substanţe iritante sau caustice, ingestia de medicamente, infecţii acute, crize
alergice.
Duodenitele cronice apar din cauza unor obstacole în tractul gastro-
duodenal, corpi străini intraduodenali, igienă alimentară defectuoasă, carenţe
vitaminice, consumul de medicamente „ulcerogene“.
Simptomatologia este necaracteristică. Copilul este palid, prezintă greţuri,
vărsături, prezintă gust amar în gură, dureri epigastrice, disconfort abdominal,
intoleranţă pentru unele alimente (dulciuri, grăsimi, alimente acre), tulburări
de tranzit intestinal, de obicei diaree. Mai târziu, copilul prezintă cefalee,
astenie fizică, scădere ponderală şi reducerea randamentului şcolar.
Din punct de vedere evolutiv duodenitele se pot vindeca în câteva zile sau
săptămâni de la încetarea agresiunii.
Tratamentul duodenitelor este dificil de realizat. Se urmăreşte administrarea
unei alimentaţii şi medicaţii protectoare pentru mucoasa duodenală.
Se recomandă repaus la pat, care să alterneze cu perioade scurte de
plimbări, schimbarea mediului şi asigurarea unui regim de somn-veghe
echilibrat.
Alimentaţia trebuie asigurată după un orar regulat şi individualizat, în funcţie
de bolnav şi forma de boală. Regimul alimentar trebuie să fie echilibrat,
normocaloric, bogat în vitamine.
Tratamentul medicamentos va fi recomandat de medicul specialist.
CONEXIUNI MEDICALE ▪ NUMĂRUL 4 (16) ▪ DECEMBRIE 2009 61
 CASE PRESENTATION CAZURI CLINICE

MALFORMAŢIILE CADRULUI DUODENAL LA COPIL

Rezumat: Anomaliile duodenale la vârsta copilăriei sunt relativ frecvente. Unele sunt incompatibile cu
viaţa, iar altele sunt descoperite accidental fie la un examen radiologic, fie la autopsie. În situaţia în care
determină semne sau simptome, de exemplu orice formă de vărsătură (considerată ca un simptom de
elecţie), se impune explorarea radiologică complexă, plurisegmentară a aparatului digestiv.

Cuvinte cheie: duoden, malformaţie, anomalie, copilărie, radiologie.

Dintre anomaliile de dezvoltare se distinge atrezia duodenală, care este excepţională şi incompatibilă
cu viaţa. Megabulbul şi megaduodenul congenital reprezintă o exagerare a formei şi capacităţii
duodenului, întrecând cu mult valorile normale. Megabulbul congenital poate fi fi unic, sau se poate
asocia cu un megaduoden, determinând dilatarea potcoavei duodenale. În schimb este greu de stabilit
radiologic diagnosticul etiologic al megaduodenului congenital faţă de megaduodenul secundar şi faţă de un
megaduoden funcţional, care sunt expresia unei tulburări nervoase vago-simpatice, cu punct de plecare
general sau local. În general megaduodenul prezintă o istorie clinică lungă şi este asociat uneori cu alte
anomalii digestive.
Anomaliile de poziţie depind de cele mai multe ori de evoluţia torsiunii ansei primitive şi de
torsiunea ansei duodenale în special, pe de o parte, iar pe de altă parte de fenomenul de fixare a
mezoduodenului. Din această categorie se disting trei forme: anomalii de torsiune, anomalii de fixaţie
şi duodenul invers.
În cadrul anomaliilor de torsiune: absenţa de torsiune este situaţia în care ansa intestinală are un
aspect embrionar, radiologic duodenul apărând în poziţie sagitală, median şi cu concavitate posterioară,
fiind flotant.
În cazul mezenterului comun, duodenul este fixat numai în prima porţiune, unghiul duodeno-
jejunal este situat la dreapta arterei mezenterice şi deci în dreapta cavităţii abdominale.
Torsiunea incompletă a duodenului este o anomalie foarte rară şi constă în aşezarea duodenului
în poziţie verticală.
Torsiunea în sens invers se caracterizează prin situaţia antemezenterică a duodenului şi
retromzenterică a colonului, care poate fi coprimat de duoden.
În situs inversus abdominal complet şi duodenul îşi schimbă situaţia anatomotopografică în sens
invers.
Embrio-patogeneza
Duodenul îşi dobândeşte fixitatea în timpul dezvoltării. La început duodenul este mobil, ca şi
restul intestinului, el fiind prevăzut cu un mezo-duoden. Pe urmă suferă un fenomen de rotaţie, în

CONEXIUNI MEDICALE ▪ NUMĂRUL 4 (16) ▪ DECEMBRIE 2009 62

CASE PRESENTATION CAZURI CLINICE
urma căruia duodenul care era dispus în plan sagital, se aşează în plan frontal. Consecutiv mezo-
duodenul se aplică pe peritoneul parietal. Între mezou şi peritoneul parietal se petrece un fenomen de
coalescenţă, mezo-duodenul fuzionând cu peritoneul parietal primitiv, dând naştere fasciei Treitz.
Defectele de coalescenţă ale mezo-duodenului pot duce la anomalii de fixare a duodenului precum
duodenul mobil parţial sau total.

Radiologic se poate diferenţia o mobilitate fiziologică (normală), care este mai pronunţată la
nivelul porţiunii D I, sau o mobilitate patologică, care permite deplasări destul de mari (4-10 cm).
Mobilitatea patologică se asociază în două împrejurări:

1 – defect de fixare a mezo-duodenului (mobilitate patologică izolată)

2 – ptoză gastro-colică.
Semnificaţia clinică a defectelor de fixare este neclară.
Frecvenţa duodenului mobil:
– duoden parţial mobil incomplet 72%
– duoden parţial mobil complet 26%
– duoden total mobil 2%
–
Aspectul radiologic se caracterizează printr-un pilor situat jos, aproape de pelvis. El se continuă
cu un segment duodenal alungit, reprezentând D I și partea mobilă din D II. Acest segment este oblic
în sus și la dreapta către flancul drept al coloanei vertebrale. La acest nivel el dispare înapoia mezo-
colonului transvers și se continuă cu D III și D IV, normal fixate.

Frik atrage atenţia asupra faptului că duodenul parţial mobil suprapapilar prezintă o importanţă
practică mare din punct de vedere al diagnosticului diferenţial al patologiei organelor vecine. El a constatat
că angulaţiile duodenale după bulb (juxtabulbare) cauzate de duodenul mobil sunt de multe ori interpretate
ca deformaţii post-ulceroase ale bulbului. Această eroare se poate evita prin examinare radiologică în mai
multe incidenţe și prin modificarea poziţiei prin palpare, mobilizând astfel partea mobilă a duodenului.
În cadrul sindromului dureros abdominal cronic al copilului, o importanţă prezintă inversarea
duodenului, respectiv malformaţia congenitală de poziţie a acestuia. În cazurile în care evoluează cu
semne clinice, sunt caracteristice greţurile, vărsăturile bilioase, migrene, chiar și icter intermitent în
copilărie sau adolescenţă. Poate deveni baza unei duodenite a copilului, eventual a unei aderenţe peri-
duodenale.
Observaţii personale şi câteva situaţii din literatura de specialitate
Schema variaţiilor de malpoziţii duodenale (figura 1):
– modificări produse de ligamentul hepato-duodenal pe D I-D II
– variaţiile poziţiei flexurii duodeno jejunale

CONEXIUNI MEDICALE ▪ NUMĂRUL 4 (16) ▪ DECEMBRIE 2009 63

CASE PRESENTATION CAZURI CLINICE

Figura 1. Schema variaţiilor de malpoziţii

duodenale (după Golden

CONEXIUNI MEDICALE ▪ NUMĂRUL 4 (16) ▪ DECEMBRIE 2009 64

 CASE PRESENTATION CAZURI CLINICE
Caz 1, M.R., 15 ani (figura 2)
Examen baritat gastro-intestinal, radiografia efectuată OAD: cadrul duodenal prezintă formă de
J; mucoasa duodenală îngroșată.
Diagnostic radiologic: malrotaţie duodenală

Figura 2. Malrotaţie duodenală

Caz 2, S.V., 14 ani (figura 3)

Examen baritat gastro-intestinal, radiografia efectuată în P.A. în ortostatism: cadrul duodenal
îngustat, flexura Treitz situată pe marginea stângă a coloanei, în dreptul apofizei transverse a L1.
Diagnostic radiologic: malpoziţie duodenală

Figura 3. Malpoziţie duodenală

CONEXIUNI MEDICALE ▪ NUMĂRUL 4 (16) ▪ DECEMBRIE 2009 65

 CASE PRESENTATION CAZURI CLINICE

Caz 3, D.H., 15 ani (figura 4)

Examen baritat al tubului digestiv: stomac hipoton, pliurile mucoasei gastrice nemodificate, feţe
şi curburi integre. Cadrul duodenal este inversat, D III prezintă un traiect spre dreapta, iar primele
anse jejunale sunt situate în flancul drept.

Diagnostic radiologic: duoden inversat

Figura 4. Duoden inversat

CONEXIUNI MEDICALE ▪ NUMĂRUL 4 (16) ▪ DECEMBRIE 2009 66

CASE PRESENTATION CAZURI CLINICE

Caz 4. Suboccluzie duodenală permanentă la un băiat de 13 ani prin diafragm epitelial

endoluminal al duodenului (figura 5).

Figura 5. (După Caffey) A Prezentarea schematică a

diafragmelor duodenale endoluminale în raport cu
extinderea leziunii anatomice. B Subocluzie
duodenală permanentă

Caz 5. V.I., 15 ani.

Explorarea selectivă a duodenului cu bariu introdus prin sondă duodenală asociată cu probă cu
codeină: pe seriografiile efectuate în decubit și procubit, cadrul duodenal face o cursă elicoidală de
720 de grade în plan sagital, în interiorul cadrului, după care continuă traiectul obișnuit până la
flexura lui Treitz.
Diagnostic radiologic: malformaţie congenitală a cadrului duodenal pe D II, duoden mobil,
hernie paraduodenală retroperitoneală (figura 6).

CONEXIUNI MEDICALE ▪ NUMĂRUL 4 (16) ▪ DECEMBRIE 2009 67

CASE PRESENTATION CAZURI CLINICE

Figura 6. Malformaţie congenitală a cadrului

duodenal pe D II, duoden mobil, hernie
paraduodenală retroperitoneală

Caz 6. Bride peritoneale congenitale obstructive (figura 7).

Figura 7. A obstrucţie duodenală prin bridă veziculo-

colică. B obstucţie jejunală prin bridă peritoneală
jejuno-ileală (după Caffey)

Caz 7. Compresiune extraluminală a cadrului duodenal prin vena portae preduodenală (figura 8).

Figura 8. Vena portae

preduodenală (după Boles-
Smith)

CONEXIUNI MEDICALE ▪ NUMĂRUL 4 (16) ▪ DECEMBRIE 2009 68

CASE PRESENTATION CAZURI CLINICE

Concluzii
1. Malformaţiile congenitale ale cadrului duodenal pot fi simple curiozităţi anatomice
depistate fie printr-un examen radiologic sau prin intervenţie chirurgicală efectuată
pentru alte scopuri, fie la autopsie.
2. Unele cazuri, mai ales care privesc patologia corelativă cu organe anatomice vecine, pot
duce la perturbări grave, care reclamă o explorare competentă și minuţioasă al acestui
punct nodal al digestiei.
3. Majoritatea examinărilor se referă la diferite forme de explorări radiologice specifice ale
duodenului sau examinări selective ale acestuia: duodenografie hipotonă cu tub, sau fără
tub cu substanţe farmacodinamice de tip codeină sau antrnyl, examinarea radiologică
simultană a tubului digestiv, etc.
4. În cazul în care aceste malrotaţii sau malpoziţii ale cadrului duodenal produc semne sau
simptome, de exemplu orice formă de vărsături (considerate ca un simptom de elecţie), se
impune explorarea radiologică complexă, plurisegmentară a aparatului digestiv.

CONEXIUNI MEDICALE ▪ NUMĂRUL 4 (16) ▪ DECEMBRIE 2009 69