Conf. univ. dr.

GABRIEL CRISTIAN BAKO

Asist. Univ. dr. IOANA RAIU

Editura Universitii din Oradea 2014

ISBN 978-606-1418-7

GLOMERULOPATII

STRUCTURA GLOMERULULUI RENAL

ARTERIOLA EFERENT

CELULE PARIETALE
CAPSULA
BOWMAN

ANSE GLOMERULARE

PODOCITE

SPAIU URINAR

ANSE GLOMERULARE

TUB CONTORT PROXIMAL

CELULA MEZANGIAL
MEZANGIU

GLOMERULOPATII.
GLOMERULUL. Microscopie electronic.
Sursa: internet.

(PODOCIT)

GLOMERULOPATII

DEFINIIE
Glomerulopatiile reprezint un grup de afeciuni

inflamatorii si neinflamatorii caracterizate prin afectarea

iniial i prevalent a glomerulului renal.
Ele sunt responsabile de aproximativ 30-40% a cazurilor de

IRC terminal, inciden variabil n funcie de arealul

geografic.
Glomerulonefritele sunt boli glomerulare n care

modificarea de structur, permeabilitate i funcie a

glomerulului este datorat implicrii proceselor imune.

GLOMERULOPATII
II. ETIOLOGIE
Primitive
Majoritatea glomerulopatiilor (70-80%) nu au o etiologie cunoscut,
fiind considerate primitive.
Secundare
Principalele cauze ale glomerulopatiilor secundare sunt:
infecii bacteriene ( streptococ, stafilococ), virale ( hepatit B,C, virus
HIV)
substane toxice medicamente, toxice industriale ( sruri de metale
grele)
boli endocrine sau metabolice diabet zaharat, amiloidoz renal
colagenoze : LES, poliartrita reumatoid
afeciuni tumorale : neoplasme digestive, pulmonare, mielom multiplu,
limfoame, leucemii
vasculite : granulomatoza Wegener, poliangeita microscopic, purpura
Schonlein-Henoch
boli ereditare : boal Fabry, sind. Alport
sarcina

GLOMERULOPATII
II. PATOGENIE
1. Mecanisme imune

Exist numeroase argumente n favoarea implicrii

mecanismelor imune n patogenia glomerulonefritelor:

evidenierea complexelor imune circulante ( ex nefropatia lupic)

detectarea depozitelor glomerulare de imunoglobuline i/sau fraciuni ale
complementului, la examinarea n imunofluorescen (ex: depozite de IgA
n boala Berger)
evidenierea unor anticorpi circulani (ex: anticorpi anti-membran bazal
glomerular n sind. Goodpasture)

Patogeneza glomerulopatiilor implic:

lezarea glomerular imun

mecanismele efectoare ale inflamaiei
mecanismele de promovare ale proteinuriei
rezoluia inflamaiei prin fibroz

GLOMERULOPATII
II. PATOGENIE
1. Mecanisme imune
A. lezarea glomerular imun se realizeaz cu participarea:

autoimunitaii: reacii incruciate ntre anticorpi mpotriva antigenelor

exogene i proteinele native sau mimetism imun; Ex: scderea populaiei
CD4+CD25+ de limfocite T reglatorii este implicat n patogeneza
sindromului Goodpasture
fondului genetic: HLA-DR2 frecvent n sindromul Goodpasture
rspunsului defectiv la antigenele strine: persistena antigenemiei n HVB cu
CIC (complexe imune circulante) asociate predispun la glomerulopatii
complexelor imune formate glomerular
mecanismelor imune celulare: limfocitele T CD8+ mediaz formarea
crescensurilor prin perforine

B. mecanismele efectoare ale inflamaiei

activarea C3 a complementului pe cale clasic sau altern

celulele inflamatorii: leucocite neutrofile/monocite n reaciile acute i

monocite/macrofage n reaciile cronice, celule mezangiale
Moleculele imune: citochine, chemochine, factori de cretere, mediatori
vasoactivi, specii reactive de oxigen

GLOMERULOPATII
II. PATOGENIE
1. Mecanisme imune

C. mecanismele de promovare ale proteinuriei

mutaii n genele NHPS1, 2 i ACTN4 sunt implicate n

sindromul nefrotic de tip finlandez, GSSF corticorezistena

ntlnit la copii

D. Rezoluia inflamaiei prin fibroz

2. Mecanisme neimune
Mecanismele neimune n patogenia glomerulopatiilor sunt

reprezentate de tulburri multiple ntre care menionm

tulburrile de coagulare i tulburrile metabolice (ex:
diabetul zaharat, amiloidoza renal, sdr. Alport, etc)

GLOMERULOPATII
III. ANATOMIE PATOLOGIC
Evaluarea leziunilor glomerulare se realizeaz prin puncie

biopsie renal
Punctatul bioptic este analizat n trei moduri complementare:

1. microscopie optic;

- apreciaz amploarea leziunilor, proliferrile celulare

- n coloraie argentic: integritatea MBG
- sinechii glomerul-capsul n GSSF
- leziuni tubulointerstiiale sau fibroz asociate
glomerulopatiilor

2. imunofluorescena;
- identific depozitele imune: Ig, complement, lanuri de Ig

3. microscopie electronic
- evaluarea MBG
- depozite fibrilare n amiloidoz
- localizarea cu precizie a depozitelor imune

GLOMERULOPATII

III. ANATOMIE PATOLOGIC

In cazul glomerulonefritelor, se descriu n principal 2 tipuri de

leziuni:
1. leziuni proliferative :
- proliferarea unor celule structurale ale glomerulilor: celule
endoteliale, mezangiale, podocitare (semilune)
- proliferarea celulelor recrutate din torentul sangvin
(polimorfonucleare, limfocite, macrofage)
2. Depozite imune : n matricea mezangial i/sau de o parte sau
alta a membranei bazale glomerulare
Aceste leziuni, altereaz integritatea membranei bazale glomerulare,
ducnd la apariia proteinuriei i hematuriei. Pe de alt parte, ele
pot reduce suprafaa de filtrare a capilarelor glomerulare, cu
consecine asupra homeostaziei apei i electroliilor.

GLOMERULOPATII
1. Semne clinico-paraclinice n glomerulopatii
a. Proteinuria
Rata normal de excreie a proteinelor este <150 mg/zi pentru un adult si sub 140 mg/m2 la copil.

20-30 mg albumina
10-20 mg proteine cu GM mic
40-60 mg proteina tubularTamm-Horsfall.

Se poate observa o cretere tranzitorie a proteinuriei n mod fiziologic, n anumite circumstane:

febr, exerciiul fizic intens, administrarea de soluii coloidale.
Metodele de detectare a proteinuriei
A) determinarea semicantitativ se face cu bandelete urinare (Multistix, Albustix), ce permit
depistarea proteinelor urinare ntre 20-300mg/dl; este nalt selectiv pentru albumina.
B) Determinarea cantitativ se realizeaz prin metoda colorimetric (biuret) sau

turbidimetric (cu acid acetic sau acid sulfosalicilic 3%) din urina colectat pe 24 de
ore.
Metoda recent de apreciere a proteiuriei se bazeaz pe raportul proteine/creatinin
urinare calculat din primul eantion urinar matinal.
Pierderea urinar de proteine este constant n glomerulonefrite cronice. n acestea,
albumina reprezint peste 50% din proteinele eliminate prin urin.
Proteinuria poate fi selectiv sau neselectiv. Atunci cnd albuminele, cu GM 70.000
daltoni, reprezint peste 80% din proteinele pierdute urinar, vorbim de proteinurie
selectiv. Dac eliminarea de Ig a cror GM este peste 160.000 este predominant,
proteiuria este neselectiv. Selectivitatea se cuantific prin raportul Ig/Transferin
urinar.

DETERMINAREA PROTEINURIEI

DETERMINAREA PROTEINURIEI

GLOMERULOPATII
a) Proteinuria
Amploarea proteinuriei depinde de diveri factori :
tipul de nefropatie (ex: mare n GN cu leziuni minime, redus n boala Berger);
faza bolii (mare iniial, se reduce sau dispare n urma tratamentului etiologic/
/patogenetic instituit);
existena unor eventuale intercurene (acestea pot duce la creterea tranzitorie a
proteinuriei).

MECANISMELE PROTEINURIEI
Factorii care afecteaz permeabilitatea capilar normal sunt:
1. leziuni structurale ale mebranei bazale glomerulare acestea duc la pierderea
unor proteine cu greutate molecular mare ( albumina 70.000 daltoni),
imunglobuline (160.000 daltoni); leziunile structurale sunt asociate de regul cu
proteinurie neselectiv
2. schimbri ale sarcinilor electrice normale de la nivelul membranei bazale
(reducerea electronegativitii MBG prin legarea altor sarcini ionice de moleculele
de heparan sulfat); acestea sunt asociate de regul cu proteinurie selectiv
3. creterea presiunii de filtrare glomerular prin transmiterea unei eventuale
hipertensiuni sistemice la capilarele glomerulare (aceasta explic efectul benefic
asupra proteinuriei al tratamentului antihipertensor, mai ales cu IEC, prin
reducerea valorilor tensionale i a hemodinamicii glomerulare)

Mecanismele proteinuriei

GLOMERULOPATII
1. Principalele semne n glomerulonefrite
b. Hematuria

Hematuria reprezint pierderea urinar de:

peste 3 hematii/cmp.

peste 2000 hematii/ml sau >2000/min la proba Addis-Hamburger.

Hematuria este ntlnit n 70% din glomerulonefrite cronice, ea nsoind de
regul proteinuria. Hematuria glomerular se datoreaz probabil unor rupturi
ale membranei bazale glomerulare; n funcie de importana ei, poate fi
microscopic sau macroscopic.
Detectarea hematuriei se face prin examen microscopic direct al urinii
centrifugate/necentrifugate sau prin bandelete urinare impregnate cu
ortotoluidin (Hemastix).

detecteaz o hematurie microscopic ce depete 5 hematii/cmp;

reacii fals pozitive : pigmenturie;

reacii fals negative: consum crescut de vitamina C, au densitatea

urinar crescut.
n cazul n care se depisteaz hematurie cu bandelete urinare, trebuie s se
realizeze i un examen microscopic al urinii proaspete. Absena
hematuriei la examenul microscopic exclude hematuria i indic prezena
pigmenturiei (hemoglobinurie, mioglobinurie).

GLOMERULOPATII

1. Principalele semne n glomerulonefrite

b. Hematuria
Hematuria izolat se definete prin prezena n cantitate

anormal a hematiilor n urin, fr alte modificri urinare.

Hematuria izolat se ntlnete cu precdere n glomerulonefrita
mezangial (boala Berger).
Amploarea hematuriei este corelat cu tipul glomerulopatiilor:

este crescut n glomerulonefritele proliferative i redus n

afeciunile glomerulare neproliferative.
Hematuria nu este specific leziunilor glomerulare, putnd

apare i n: litiaza urinar, afeciunile prostatei, tuberculoza

renal, tumorile renovezicale, boli tubulointerstiiale, chisturile
renale, boala polichistic renal, boala chistic medular, etc.

GLOMERULOPATII

1. Principalele semne n glomerulonefrite

b. Hematuria
n consecin, NU orice hematurie este de origine renal, hematiile
detectate n urin putnd proveni i din cile urinare.
Elementele care indic originea glomerular a hematuriei sunt
urmtoarele:
1. prezena concomitent a proteinuriei la bolnavul cu
hematuria microscopic;
2. hematii dismorfe, decolorate, slab ncrcate cu
hemoglobin n sedimentul urinar (numrul acestora >70% din
totalitatea hematiilor din sedimentul urinar dup unii autori,
peste 50% dup alii); dac numrul acantocitelor depete 5%,
hematuria este de asemenea glomerular;
3. evidenierea cilindrilor hematici.

GLOMERULOPATII

GLOMERULOPATII

GLOMERULOPATII
1. Principalele semne n glomerulonefrite
c. Hipertensiunea arterial
se ntlnete la aprox. 60-80% din bolnavii cu glomerulonefrit cronic,

nsoind modificrile sedimentului urinar;

etiologia ei este multifactorial: retenia hidrosalin cu hipervolemie,
hipercatecolaminemia, hiperangiotensinemia;
hipertensiunea arterial secundar bolilor glomerulare se ntlnete n
urmtoarele circumstane: glomerulonefrit activ, glomeruloscleroz,
insuficien renal cronic.

d. Edemele
au caracterele edemelor renale: albe, moi, simetrice, declive, indolore.
uneori sunt prezente doar periorbitar, alteori realizeaz tabloul clinic

de anasarc.
poate fi prezent o stare de congestie circulatorie, determinat de
creterea volumului plasmatic, caracterizat prin presiuni vasculare
sistemice i pulmonare crescute, creterea debitului cardiac; se constat
modificri pulmonare (dispnee, ortopnee, edem pulmonar acut),
modificri cardiace (cardiomegalie, tulburri de ritm cardiac,
hipertensiune arterial), edeme.

GLOMERULOPATII
IV. SINDROAME GLOMERULARE
a. Sindromul nefritic acut
Principalele caracteristici ale sindromului nefritic acut sunt:

instalare rapid, n cteva ore/zile (pn la 48 ore);

edem generalizat;

hipertensiune arterial hipervolemic, hiporeninemic,

putnd duce la edem pulmonar acut;
Proteinurie;
hematurie, uneori macroscopic;
insuficien renal de cele mai multe ori uoar, cu creatinin
seric de 150-300 micromoli/l, uneori sever, evolund cu
anurie.

GLOMERULOPATII
IV. SINDROAME GLOMERULARE
Circumstanele de apariie a sindromului
nefritic acut sunt variate, dup cum urmeaz:
glomerulonefrita acut poststreptococic;
episod acut al unei glomerulonefrite
membranoproliferative;
puseu de acutizare al bolii Berger;
sindrom hemolitico-uremic
boli sistemice LES, purpura HenochSchonlein, poliangeita microscopic,
crioglobulinemie, vasculit acut necrotizant;
glomerulonefrite ereditare sind. Alport.

GLOMERULOPATII

IV. SINDROAME GLOMERULARE

b) Sindromul nefrotic
Sindromul nefrotic este definit pe baza urmtoarelor criterii:
proteinurie > 3,5 g/24 ore
hipoproteinemie cu hipoalbuminemie ( proteine totale <60
g/l, albumine < 30g/l)
proteinuria este reprezentat n principal de pierderea de
albumin

Pierderea urinar de proteine se poate asocia cu disproteinemie

(creterea alfa 1, alfa 2 globulinelor, scderea gama-globulinelor)
i tulburri ale metabolismului lipidic.

EXAMINRI PARACLINICE N GLOMERULOPATII

GLOMERULOPATII

IV. SINDROAME GLOMERULARE

b. Sindromul nefrotic
DIFERENE NTRE SINDROMUL NEFROTIC I NEFRITIC
TRSTURI
SPECIFICE

SINDROM
NEFROTIC

SINDROM NEFRITIC

DEBUT

INSIDIOS

BRUTAL

EDEME

++++

++

HTA

NORMAL

CRESCUT

PROTEINURIA

++++

++

HEMATURIA

+/-

+++

ALBUMINA SERIC

SCZUT

NORMAL

GLOMERULOPATII
IV. SINDROAME GLOMERULARE

c. Sindromul de GN rapid progresiv

Leziunea glomerular este att de sever i brutal nct se nsoete de
deteriorarea funciei renale n zile sau sptmni.
Se caracterizeaz prin instalarea ntr-un interval de 2-8 sptmni a
urmtoarelor semne:
- proteinurie, uneori sindrom nefrotic;
- hematurie;
- insuficien renal progresiv;
- reducerea progresiv a diurezei pn la anurie;
- HTA este uoar sau absent.

Sindromul poate fi primitiv sau secundar.

Cauzele GNRP sunt:
anticorpi circulani anti-membran bazal glomerular cu sau fr
hemoragii pulmonare (sind. Goodpasture respectiv GN cu antiGBM)
vasculit acut necrotizant
cauze infecioase : endocardit acut

GLOMERULOPATII
IV. SINDROAME GLOMERULARE
GLOMERULOPATII CARE EVOLUEAZ RAPID PROGRESIV
BOALA

ASOCIERI MORBIDE

INVESTIGAII PARACLINICE NECESARE

SINDROMUL
GOODPASTURE
VASCULITELE
GRANULOMATOZA
WEGENER
POLIANGEITA
MICROSCOPIC
GN PAUCIIMUN

HEMORAGII PULMONARE

Anti-MBG
ANCA

IMPLICAREA TRACTULUI
RESPIRATOR
IMPLICARE MULTISISTEMIC
IMPLICARE RENAL

c-ANCA
p-ANCA
p-ANCA

ALTE MANIFESTRI LUPICE

FARINGITA, IMPETIGO
RASH, DURERI ABDOMINALE

Anti-ADN dublu catenar, c3,c4

Cretere ASLO, scdere c3, c4
Cretere IgA, c3, c4 normale

Semne sistemice de
bacteriemie

Hemoculturi pozitive
Scdere C3

BOLI CU CIC
LES
GNPS
PURPURA
SCHOENLEIN-HENOCH
ENDOCARDITA

GLOMERULOPATII
GLOMERULONEFRITA ACUT POSTSTREPTOCOCIC (GNPS)
GNPS este cea mai cunoscut afeciune glomerular de cauz

infecioas. n trecut a afectat mai ales copiii i tinerii, de ambele

sexe. Acest fapt se menine n prezent n rile subdezvoltate. n
rile dezvoltate apare la persoane cu boli debilitante, alcoolice,
consumatoare de droguri, diabetici. n Italia, de exemplu, apare mai
ales dupa 60 de ani.

Boala apare sporadic sau n epidemii. Incidena bolii a sczut n

ultimii 20-30 ani, probabil datorit tratamentului corect al

infeciilor streptococice (amigdalite, infecii cutanate), fiind
comun nc n regiunile tropicale i subtropicale.

La aduli, diagnosticul de precizie, se stabilete prin puncie biopsie

renal ( diagnostic de certitudine). Aceasta precizeaz tipul

histologic de GN i permite luarea unei decizii terapeutice adaptate
cazului respectiv. Puncia biopsie renal nu este necesar la copii n
urmtoarele situaii: copii sub 6 ani, copii cu sindrom nefrotic pur
sau cu sindrom nefritic acut.

Fragmentul de esut renal obinut este analizat n microscopie

optic, imunofluorescen i microscopie electronic.

GLOMERULOPATII
GLOMERULONEFRITA ACUT POSTSTREPTOCOCIC (GNPS)
I. ETIOPATOGENIE

Agentul etiologic incriminat este reprezentat de streptococul beta-hemolitic

grup A (tulpinile 2,3,4,12,47,49, 55, 57). GNPS poate surveni dup o infecie
amigdalian sau dup o infecie cutanat produs de streptococ.
Recent, ingestia de lapte nepasteurizat contaminat cu Streprococ grup C a fost
incriminat n apariia unei epidemii de GNPS in Brazilia. Tipurile de
streptococ ce duc la GNAPS NU produc reumatism articular acut.
Patogeneza este incomplet elucidat, dar exist argumente pentru un
mecanism imun:

prezena depozitelor extramembranoase de IgG i C3;

hipocomplementemie cu scderea concentraiei serice a fraciunii C3 i C4

a complementului;

complexele imune identificate la nivel renal formate in situ sau

circulante.
Mecanismul patogenetic este reprezentat de complexele imune circulante.
Antigenul din complex este asemntor cu proteina M a streptococului i cu
alte antigene streptococice. Aceste antigene se fixeaz la nivelul glomerulilor i
duc la formare de anticorpi dup 10-14 zile, anticorpi ce se fixeaz pe antigenele
respective. Complexele imune formate in situ, altereaz permeabilitatea MBG
i favorizeaz fixarea n glomeruli a altor complexe imune circulante.

GLOMERULOPATII

GLOMERULONEFRITA
ACUT
POSTSTREPTOCOCIC
(GNPS)
II. ANATOMIE PATOLOGIC
Din punct de vedere
anatomopatologic, se descriu
urmtoarele modificri :
- proliferare endocapilar
generalizat i difuz;
- proliferare a celulelor endoteliale i
mezangiale;
- leziuni infiltrative prin infiltrarea
capilarelor cu leococite PMN,
monocite i eozinofile;
-uneori: proliferare extracapilar
afectnd o parte din glomeruli,
pe o anumit poriune din
circumferina lor(semilune).

INFILTRAT
LEUCOCITAR
INTRAGLOMERULAR

GLOMERULONEFRITA
ACUT
POSTSTREPTOCOCIC

GLOMERULOPATII (GNPS)
III. TABLOU CLINIC
Manifestrile clinice apar de regul dup o perioad de 10-20 zile de la infecia streptococic. De cele
mai multe ori, se constat instalare brusc a unui sindrom nefritic acut cu edeme generalizate,
hipertensiune arterial, hematurie i proteinurie de grad variabil, pn la sindrom nefrotic
(30% a cazurilor). n cazurile severe se constat oligurie, insuficien renal, insuficien
cardiac congestiv, edem pulmonar acut.
IV. EXAMINRI PARACLINICE
1. Examinri sanguine
- sindrom inflamator cu: creterea VSH, hiperfibrinogenemie, disproteinemie cu creterea alfa1 i
alfa2 globulinelor;
- anemie de regul prin diluie;
- scdere uoar a filtrarii glomerulare, ducnd la creterea ureei i creatininei serice .
2 Examinri imunologice
a. anticorpi antistreptococici

Detectarea n serul bolnavilor a anticorpilor ndreptai mpotriva unor produi extracelulari ai

streptococilor constituie dovada indirect a unei infecii streptococice recente n antecedentele
pacientului. Exist mai mule tipuri de anticorpi antistreptococici care se pot doza n laborator
(anticorpi antihialuronidaz, anticorpi antistreptolizine O, anticorpi antidornaz), n practic
se folosete ns n mod curent titrul ASLO. Dinamica titrulul ASLO este urmtoarea: ncepe
s creasc la 10-14 zile dup o amigdalit sau faringit streptococic, sau dup o infecie
streptococic cu alt localizare, ajunge la titrul maxim dup 4 sptmni, se normalizeaz n 16 luni
b. complementul seric
scderea nivelului seric a complementului total, precum i a fraciunii C3 a complementului n
90-100% a cazurilor de GNAPS. Nu exist corelaie ntre scderea complementului i severitatea
GNAPS.
normalizarea complementului se observ dup 6-8 sptmni de la declanarea bolii

GLOMERULOPATII (GNPS)

IV. EXAMINRI PARACLINICE

3. Examinri urinare
proteinurie variabil, pn la sindrom nefrotic;
hematurie glomerular, uneori macroscopic;
cilindrii hematici.

4. Puncia biopsie renal

INDICAII:
sindromul nefrotic;
scderea persistent, mai mult de o lun, a c3;
retenie azotat marcat (asociat crescensurilor).

5. Alte examinri
Examinri paraclinice pentru o mai bun caracterizare a formei clinice,
respectiv pentru evaluarea rsunetului afeciunii asupra altor organe i
sisteme: ECG, radioscopie toracic, ecografie abdominal, examen
oftalmologic (examenul fundului de ochi, determinarea TACR).
Culturile bacteriene din exsudatul faringian sau leziunile cutanate pot fi
pozitive n momentul declanrii bolii, la pacienii care nu au fost tratai
corespunztor.

GLOMERULOPATII (GNPS)

V. DIAGNOSTIC
1. Diagnostic pozitiv
CRITERII DE DIAGNOSTIC
1. prezena unei afectri glomerulare, instalat brusc, la un bolnav fr
antecedente de boal renal;
2. existena n antecedentele imediate a unui episod infecios faringian,
de ci respiratorii sau cutanat (precednd cu 1-2 sptmni
manifestrile renale );
3. identificarea unei tulpini nefritigene de streptococ beta hemolitic
grup A;
4. creterea titrului de anticorpi antistreptococici (ASLO);
5. scderea complementului seric total i a fraciunii C3 a
complementului;
6. n cazul efecturii PBR leziuni sugestive de glomerulonefrit
proliferativ endocapilar.

La aduli, diagnosticul de precizie, se stabilete prin puncie biopsie

renal (diagnostic de certitudine). Aceasta precizeaz tipul histologic
de GN i permite luarea unei decizii terapeutice adaptate cazului
respectiv. Fragmentul de esut renal obinut este analizat n
microscopie optic, imunofluorescen i microscopie electronic.

GLOMERULOPATII (GNPS)
V. DIAGNOSTIC

2. Diagnostic diferenial

Diagnosticul diferenial se face cu un puseu de acutizare a unei

glomerulonefrite cronice, in favoarea creia pledeaz mai ales
modificrile ecografice sugestive pentru o nefropatie
glomerulara veche (ecogenitate crescut a corticalei,
dimensiuni renale reduse).

Diagnosticul diferenial cu o glomerulonefrit cronic este

necesar mai ales n umtoarele situaii:
- evoluie grav, cu insuficien renal rapid progresiv;
- persistena hematuriei sau proteinuriei peste 2 ani de la
debutul bolii;
- persistena sindromului nefrotic peste 3 luni de la debutul bolii.

GLOMERULOPATII (GNPS)
VI. TRATAMENT

1. Tratamentul simptomatic.
Repausul la pat nu are nici un efect benefic documentat, este ns
recomandat n cazurile cu HTA sever, hematurie macroscopic i
edeme marcate.
Reducerea eforturilor fizice se recomand nc 2-3 luni dup
remiterea sindromului nefritic acut.
2. Din punct de vedere dietetic, se recomand un regim alimentar
desodat, normocaloric (>35 Kcal/kg/zi). Restricia de proteine
alimentare poate fi necesar n cazurile cu insuficien renal, ca
i restricia de lichide (diureza+500 ml/zi) la bolnavul cu oligurie.
3. Tratamentul medicamentos face apel la tratament
antihipertensiv (de exemplu inhibitori calcici) i diuretice de ans
(Furosemid 40-120 mg/zi, Bumetanid 2-5 mg/zi ). Tratament
antibiotic nu este indicat de rutin n GNAPS, fiind recomandat
la pacienii cu culturi pozitive pentru streptococ.

GLOMERULOPATII(GNPS)

VI. Tratament
4. Tratamentul patogenetic se aplic n cazul
asocierii sindromului nefrotic (se recurge la corticoterapie, de
exemplu Prednison 0,5-1 mg/kg/zi timp de 3-4 sptmni, cu
reducere progresiv a dozelor). Este util n GN crescentic ce nu se
amelioreaz spontan n 2 sptmni.

5. Tratamentul substitutiv renal prin hemodializ este indicat n

insuficiena renal acut sever precum i n strile de
hiperhidratare sever, ce nu pot fi controlate cu tratament
diuretic. Poate fi necesar la 25-30% din cazuri la aduli, dar
rareori la copii.
Asanarea focarelor de infecie dentare, amigdaliene, sinusale se

recomand a fi fcut la 6-8 sptmni de la atenuarea

simptomatologiei clinice, sub protecie de antibiotice.

GLOMERULOPATII .Sindromul nefrotic.

I. Definiie. Etiopatogenie
Sindromul nefrotic se definete prin proteinurie peste 3g/zi, cu
albuminurie predominant (albumina reprezint >50% din
proteinele pierdute urinar), hipoproteinemie cu hipoalbuminemie
(proteine totale <60 g/l, albuminemie <30 g/l), edeme periferice.
Pot fi prezente, de asemenea, disproteinemia i tulburri ale
metabolismului lipidic.
Din punct de vedere etiologic, deosebim sindroame nefrotice idiopatice
i respectiv secundare. Orice glomerulopatie se poate complica cu
sindrom nefrotic. Sindromul nefrotic idiopatic este de cele mai
multe ori consecina glomerulonefritelor idiopatice. n ordinea
frecvenei menionm GN cu leziuni minime, GN membranoas,
glomeruloscleroza segmentar i focal, GN
membranoproliferativ, alte glomerulonefrite/glomerulopatii.
Cauzele cele mai frecvente de sindrom nefrotic secundar sunt
nefropatia diabetic, nefropatia lupic, amiloidoza renal,
mielomul multiplu, preeclampsia, sindroamele nefrotice prin
mecanisme alergice sau toxice (AINS, aur, penicilamin).

GLOMERULOPATII .Sindromul nefrotic.

VARIAIA PREVALENEI SINDROMULUI NEFROTIC N FUNCIE DE VRST

PREVALENA %
COPII (SUB 15
ANI)

ADULT TANAR

VRSTNICI I
ADULI

RASA
ALB

RASA
NEAGR

RASA
ALB

RASA
NEAGR

NEFROPATIA CU LEZIUNI MINIME

78%

23%

15%

21%

16%

GSSF

8%

19%

55%

13%

35%

NEFROPATIA MEMBRANOAS

2%

24%

26%

37%

24%

GN MEMBRANOPROLIFERATIV

6%

13%

4%

2%

ALTE GN

6%

14%

2%

12%

12%

AMILOIDOZA

5%

2%

13%

11%

GLOMERULOPATII .Sindromul nefrotic.

PATOGENEZA formrii edemelor nefrotice:

Mecanismele formrii edemelor nefrotice :

-scderea excreiei renale de sodiu;
-stimularea sistemului renin-angiotensin ;
-stimularea secreiei de arginin-vasopresin (hormon
antidiuretic);
- stimularea sistemului vegetativ simpatic;
-reducerea secreiei de hormon natriuretic atrial.
Ca urmare, are loc urmtoarea secven de evenimente:
1. hipoalbuminemia trecerea fluidelor n interstiiu
hipovolemie.
2. retenie excesiv de sodiu i ap la nivelul tubului
contort distal.

GLOMERULOPATII. Sindromul nefrotic.

II. Manifestri clinicobiologice

1. Edemele
Principala manifestare clinic n sindromul
nefrotic este edemul, avnd caracterele edemelor
renale: albe, moi, pufoase, simetrice, indolore, cu
caracter decliv uneori, alteori nedeclive.
Ele se pot asocia cu revrsate lichidiene n seroase,
realiznd tabloul clinic de anasarc.
Alturi de edeme, sunt prezente tulburri ale
metabolismului proteic i, frecvent, ale
metabolismului lipidic.

GLOMERULOPATII .Sindromul nefrotic.

III. Complicaii. Evoluie
1. Complicaiile trombotice
Sunt prezente pn la 25-50% a cazurilor, sub forma episoadelor de tromboflebit
cu diverse localizri.
In sindromul nefrotic, exist o tendin crescut la tromboze datorit :
creterii agregabilitii plachetare;
creterii nivelului plasmatic al unor factori ai coagulrii (fibrinogen, factor V, VII)
prin sintez hepatic crescut ;
scderii nivelului plasmatic al unor anticoagulani naturali n urma pierderilor
urinare (antitrombina III, proteina S).
La acetia, se adaug i ali factori predispozani ntre care amintim hipovolemia,
hipervscozitatea sngelui i corticoterapia. Riscul de complicaii trombotice este
crescut i n urmtoarele situaii: hipoalbuminemie sever (<25 g/l), proteinurie
important (>10g/24 ore).
Trombozele pot fi localizate la nivelul venelor (renal, safen, port) sau la nivel
arterial (artere pulmonare, coronare, artera radial). Localizarea cea mai frecvent este
la nivelul venei renale.
2. Complicaii infecioase
Se noteaz n sindromul nefrotic o inciden crescut a infeciilor cu diverse
localizri i cu diveri ageni patogeni (bacterii, virusuri, fungi, protozoare):
pneumonii, peritonite (complicaie infecioas de exemplu a glomerulonefritei cu
leziuni minime), infecii urinare. Apariia lor este favorizat de scderea nivelului
plasmatic al IgG precum i al unor fraciuni ale complementului (C1q) ca urmare a
pierderilor urinare. Asociat se descriu modificri ale imunitii celulare.

GLOMERULOPATII .Sindromul nefrotic.

3. Complicaii renale
Uneori se poate observa n formele severe de sindrom nefrotic, cu

hipoproteinemie marcat o insuficien renal acut funcional, prin

hipoperfuzie renal secundar hipoproteinemiei i hipovolemiei consecutive.
Ca urmare, trebuie acordat o atenie deosebit evitrii strilor de
hipovolemie (!!! pruden n utilizarea diureticelor i antiinflamatoarelor
nesteroidiene).

4. Malnutriia
Se observ la pacienii cu sindrom nefrotic sever care nu rspunde la

tratamentul patogenetic instituit. Apariia ei se datoreaz unei balane

azotate negative, ca urmare a pierderilor urinare crescute de proteine i
hipoproteinemiei consecutive. Pacienii pot prezenta osteoporoz, tulburri
trofice cutanate i scderea masei musculare.
Malnutriia este un factor de prognostic negativ, mai ales la pacienii cu
insuficien renal cronic terminal. De menionat c regimul alimentar
hiperproteic nu corecteaz malnutriia, ci dimpotriv, agraveaz leziunile
glomerulare renale prin creterea ratei de filtrare glomerular (hiperfiltrare).
Evoluia sindromului nefrotic depinde de nefropatia de baz i respectiv de
rspunsul la tratamentul instituit.

GLOMERULOPATII .Sindromul nefrotic.

IV. PROFILAXIE. TRATAMENT
1. Profilaxie
Profilaxia primar a sindromului nefrotic se realizeaz prin tratamentul
corect al infeciilor sau al bolilor generale subjacente. Profilaxia
secundar se realizeaz prin tratamentul infeciilor intercurente,
evitarea medicamentelor nefrotoxice i respectiv a imunizrilor la
pacienii cu glomerulonefrit cronic.
2. Tratament etiologic
Este posibil n cazurile cu etiologie cunoscut. Se realizeaz prin
tratament antibiotic, tratamentul bolilor generale, tratamentul
infeciilor cronice, tratament cu interferon alfa n sindromul nefrotic
asociat cu hepatita B,C sau crioglobulinemiei.
3. Tratament patogenetic
Se realizeaz prin corticoterapie, tratament imunosupresor sau asociere
steroizi+imunosupresoare. n general se ncepe cu corticoterapia, iar
n cazul lipsei de rspuns, se prescriu medicamente imunosupresoare
(ciclofosfamida). Se mai poate recurge la ciclosporin sau ali ageni
imunosupresori/imunomodulatori. Acetia se prescriu la n caz de
eec al terapiei cortizonice i imunosupresoare.

GLOMERULOPATII .Sindromul nefrotic.

4. Tratament simptomatic

a. Tratamentul edemelor
Recurgem la tratament diuretic respectiv tiazidice, diuretice de ans,
diuretice economisoare ale potasiului. Dintre acestea din urm se
prefer spironolactona, ntruct exercit i un efect antialdosteronic.
Diureticele tiazidice sunt evitate n insuficiena renal sever, fiind
ineficiente la un clearance creatinic <35 ml/min. De asemenea, se
evit n aceast situaie economizatoarele de potasiu datorit riscului
de hiperpotasemie. Utilizarea diureticelor la pacienii cu sindrom
nefrotic trebuie s se fac cu pruden, ntruct ele pot agrava
hipovolemia, deci pot crete riscul de evenimente trombotice.
b. Tratament antihipertensor
Se pot utiliza toate clasele de medicamente antihipertensoare, se prefer
ns medicamentele care exercit i un efect nefroprotector pe lng
cel de reducere a valorilor tensionale (de exemplu prin reducerea
proteinuriei). Asemenea antihipertensoare sunt inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei (Captopril, Enalapril, Fosinopril,
Trandolapril etc), blocanii de receptori ai angiotensinei II (Losartan,
Irbesartan etc) i inhibitorii calcici nondihidropiridinici (Verapamil,
Diltiazem).

GLOMERULOPATII .Sindromul nefrotic.

IV.4.c. Tratament antiproteinuric
S-a artat c diferite medicamente pot s scad pierderea urinar de proteine. Dintre acestea
amintim antiinflamatoarele nesteroidiene, IECA, blocanii de receptori ai angiotensinei II,
pentoxifilinul.
Dintre acestea, cele mai utile par a fi IECA i blocanii de receptori ai angiotensinei II. Aceste
medicamente sunt indicate la pacienii cu sindrom nefrotic chiar normotensivi, respectiv se
recomand chiar creterea dozelor dincolo de doza antihipertensoare uzual, n sperana potenrii
efectului antiproteinuric. Se pare de asemenea c recurgerea la asocieri medicamentoase (de
exemplu IECA+blocani ai receptorilor angiotensinei II) poteneaz efectul antiproteinuric.
Alturi de medicamente, regimul alimentar hipoproteic poate contribui la reducerea
proteinuriei, riscul este ns de agravare a malnutriiei.

IV. 4.d Tratamentul hipolipemiant

Pentru tratamentul dislipidemiei se recomand reducerea aportului alimentar de grsimi i la
nevoie medicaie hipolipemiant. Se recomand evitarea fibrailor, utilizarea lor fiind asociat la
bolnavii cu sindrom nefrotic cu un risc crescut de rabdomioliz. Se pot utiliza cu riscuri mai mici
statine (Simvastatin, Pravastatin, Atorvastatin etc).
S-a constatat c administrarea statinelor, pe lng efectul hipolipemiant ar reduce i pierderea
urinar de proteine, sunt ns necesare studii suplimentare pentru confirmarea acestui efect.

IV. 4.e. Tratamentul complicaiilor

Infeciile se trateaz cu antibiotice n funcie de sensibilitatea germenilor la antibiogram.
Atenie trebuie acordat adaptrii dozelor la funcia renal, prin reducerea dozelor sau lrgirea
intervalelor de administrare la bolnavii cu insuficien renal.
Complicaiile trombotice se trateaz prin terapie anticoagulant (heparin nefracionat sau
fracionat, urmat de tratament anticoagulant per os).

GLOMERULOPATII.
Glomerulopatia cu leziuni minime
(Nefroza lipoidic)
I. Definiie. Epidemiologie
Glomerulonefrita cu leziuni minime se caracterizeaz prin sindrom

nefrotic, cu proteinurie marcat n timp ce la examenul microscopic

nu se constat leziuni glomerulare semnificative (microscopie
optic)
Boala este mai frecvent la copii dect la aduli, fiind cauza
sinromului nefrotic la 90% din copiii peste 10 ani si la 10-15% din
aduli. De asemenea, ea este mai frecvent la sexul masculin cu un
raport brbai:femei de 2:1. Aceast prevalen la sexul masculin este
mai evident la copii, estompndu-se la aduli. Rar se asociaz cu
malabsorbia vitaminei B12, constituind sindromul Imerslund.

GLOMERULOPATII.
Glomerulopatia cu leziuni minime
(Nefroza lipoidic)
FACTORI ASOCIAI APARIIEI SINDROMULUI NEFROTIC N GLOMERULOPATIA
CU LEZIUNI MINIME
MEDICAMENTE
Antiinflamatorii nesteroidiene
Interferon alfa
Sruri de litiu( frecvent NTI)
Sruri de aur (frecvent nefropatia membranoas)
ALERGENI
Polen
Praf de cas
nepturi de insecte
Imunizri
MALIGNITI
Limfom Hodgkin
Mycosis fungoid
LLC

GLOMERULOPATII.
Glomerulopatia cu leziuni minime
(Nefroza lipoidic)
II. Etiopatogenie
De cele mai multe ori, etiologia este necunoscut, att la
aduli ct i la copii. S-au raportat cazuri de GNLM n asociere cu
boala Hodgkin. Alte cauze de GNLM sunt medicamentele (AINS,
ampicilina, penicilina), diverse toxine (mercur, muctura de
albine), infecii (mononucleoz, HIV). De asemenea se descrie
GNLM n asociere cu obezitatea.
Patogenia este necunoscut, sugerndu-se implicarea
mecanismelor imune, respectiv activarea limfocitelor T. Acestea ar
secreta un factor de hiperpermeabilitate glomerular, care la rndul
su ar scdea sarcinile electrice negative ale membranei bazale
glomerulare, favoriznd apariia proteinuriei. Se pare c exist o
predispoziie genetic (inciden mai mare la persoane HLA DR7 n
Europa i DR8 n Japonia).

GLOMERULOPATII.
Glomerulopatia cu leziuni minime
(Nefroza lipoidic)
III. Anatomie patologic
1. Microscopie optic
La examenul n microscopie optic, glomerulii sunt normali.
Uneori, se descrie o minim proliferare a matricii mezangiale,
fr alte modificri. NU se descriu modificri
tubulointerstiiale (cu excepia uneori a unor picturi de
grsime n celulele tubulare=VACUOLIZARE).
2. Imunofluorescen
In mod caracteristic, nu se descriu depozite imune n glomeruli
(nu exist depozite de imunoglobuline sau complement n
glomeruli). Prezena depozitelor de IgM este considerat de
unii autori o entitate separat, nefropatia cu IgM.
3. Microscopie electronic
Se constat fuziunea pedicelelor podocitare. Membrana bazal
glomerular nu pare s fie ngroat, avnd o grosime
uniform.

GLOMERULOPATII.
GLOMERULOPATIA
CU LEZIUNI MINIME

GLOMERUL NORMAL
PODOCITE

PEDICELE NORMALE

MEMBRANA
BAZAL
GLOMERULAR
CELULA ENDOTELIAL

PEDICELE FUZIONATE

GLOMERULOPATII.

PEDICELE FUZIONATE

PEDICELE

FUZIONAT

GLOMERULOPATII.
IV. Manifestri clinice

Manifestarea constant este sindromul nefrotic, de

cele mai multe ori brusc instalat. Pacienii observ
creterea brusc n greutate, apariia edemelor albe,
moi, pufoase. Uneori se realizeaz tabloul clinic de
anasarc.
De regul, tabloul clinic este de sindrom nefrotic
pur. Presiunea arterial este normal sau uor
crescut, nu se constat insuficien renal i
hematuria lipsete n general.
Paraclinic, se constat proteinurie, ce poate depi 1020 g/zi. Proteinuria este selectiv, albumina
reprezentnd peste 80% din proteinele ce se pierd
urinar. Proteinuria se nsoete de hematurie
microscopic n 10-20% a cazurilor. Existena unei
hematurii macroscopice exclude de regul o GNLM.

GLOMERULOPATII. GNLM
V. [Link]

Complicaiile ce pot surveni se datoreaz sindromului

nefrotic sau terapiei patogenetice.
Complicaiile legate de tratamentul cortizonic sunt faciesul
cushingoid, acnee, vergeturi, tulburri metabolice
(hiperglicemie, hiperlipemie).
Complicaiile tratamentului imunosupresor sunt citopenia,
alopecia, sterilitatea i oncogeneza. De menionat c sterilitatea
att masculin ct i feminin, sunt frecvent reversibile la oprirea
tratamentului.
Dintre complicaiile infecioase, se citeaz o inciden
crescut a peritonitei la pacienii cu sindrom nefrotic.
De asemenea, poate surveni o insuficien renal acut,
mai ales la pacienii tratai cu antiinflamatoare nesteroidiene sau
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.

GLOMERULOPATII. GNLM
VI. Tratament
1. Corticoterapia
Corticoterapia este metoda de tratament de prim intenie n
GNLM. Doza de prednison este de 1 mg/kg/zi, cu administrare odat pe
zi, dimineaa sau 2 mg/kg in doze alternative. Tratamentul de atac
dureaz 6-8 sptmni, dup care se trece la reducerea progresiv a
dozelor. Durata total a tratamentului este de 3-5 luni.
Clasificarea GNLM in funcie de rspunsul la corticoterapie:
a) GNLM corticosensibil: rspuns favorabil al proteinuriei la
corticoterapie, acestea evolund spre remisie (proteinuria dispare n
1-4 sptmni la 90% dintre copii i respectiv 75% dintre aduli);
b) GNLM corticodependent: reapariia proteinuriei n etapa de
reducere a dozelor de prednison; pragul de corticodependen este
ntre 20-40 mg prednison/zi ;
c) GNLM corticorezistent, caracterizat prin lipsa rspunsului
proteinuriei la corticoterapie, cu persistena sindromului nefrotic
dup 4-6 sptmni de tratament n doze de atac;
d) GNLM recidiv: reapariia proteinuriei>4mg/h/m2 3 zile consecutiv;
e) GNLM cu recderi frecvente: steroidresponsivitate iniial, apoi
recdere cu o rat de 2 la 6 luni sau 6 la 18 luni;
f) Remisia complet: absena proteinuriei 3 zile consecutiv.

GLOMERULOPATII. GNLM
VI. 2. Tratament imunosupresor
n cazul formelor corticorezistente sau corticodependente, se
utilizeaz terapia imunosupresoare, apelnd la unul din urmtoarele
preparate:
ciclofosfamida (Endoxan) - 2-3 mg/kg/zi, timp de 3 luni;
azatioprina (Imuran) - 2-3 mg/kg/zi, timp de 3 luni;
clorambucil 2-3 mg/kg/zi, timp de 3 luni;
ciclosporina n medie 5 mg/kg/zi, timp de 1 an sau chiar mai mult;
Dozele se adapteaz astfel nct s meninem nivelul
ciclosporinemiei la T0: 100-200 micrograme/l.
Efectele secundare mai frecvente ale tratamentului imunosupresor
sunt sterilitatea, oncogeneza, citopenia i alopecia. Printre efectele
secundare ale tratamentului cu ciclosporin, menionm hirsutismul,
hipertrofia gingival i nefrotoxicitatea; toate acestea sunt reversibile la
oprirea tratamentului.
Alte medicamente imunosupresoare: micofenolat mofetil,
levamisol, rituximab (anticorp monoclonal antiCD20)

GLOMERULOPATII. GNLM
VI.2 Rezultatele tratamentului imunosupresor sunt dup cum urmeaz:

ciclofosfamida duce la obinerea unei remisii n 60% a cazurilor, aceasta

fiind definitiv la 30% din pacieni;
ciclosporina este eficient la 80% a cazurilor, se observ ns o frecven
mare a recderilor la oprirea tratamentului.

Alte recomandri terapeutice:

la pacienii care nu rspund la tratamentul patogenetic descris, se
recomand controlul edemelor prin regim alimentar hiposodat i tratament
diuretic.
tratament antiproteinuric prin administrare de AINS i inhibitori ai enzimei
de conversie a angiotensinei.
posibilitatea administrrii de albumin intravenos, mai ales la pacienii care
nu rspund la tratamentul patogenetic i la care survin complicaii
(pericardit, anasarc). Administrarea de albumin trebuie fcut ns
prudent, pentru a evita de exemplu puseele hipertensive, secundare
mobilizrii fluidelor din spaiul interstiial. Efectul administrrii albuminei
este de scurt durat, ntruct ea este excretat rapid la pacienii cu
proteinurie important.
administrarea de 1500mg calciu/zi si 400-800UI vit D pentru prevenirea
osteoporozei indusa de cortizon.

GLOMERULOPATII.
Glomerulonefrita sclerozant segmentar i focal
(hialinoza segmentar i focal)
I. Date generale. Epidemiologie
Boala afecteaz deopotriv copiii i adulii, avnd o preponderen
masculin. Circumstanele de apariie sunt variate. Ea poate fi idiopatic
(glomeruloscleroz segmentar i focal, complicaie a glomerulonefritei cu
leziuni minime) sau secundar.
GSSF secundar = POSTADAPTATIV (secundar hiperfiltrrii sau hipertrofiei
glomerulare ca i modificri adaptative n condiii specifice:
rinichi unic chirurgical/congenital;
obezitate morbid;
siclemie;
cardiopatie congenital cianogen;
nefropatie asociat infeciei cu virus HIV.

II. Etiopatogenie
Mecanismul de producere este necunoscut. Modificrile constatate par
s se datoreze prezenei n circulaie a unui factor de permeabilitate, care crete
in vitro permeabilitatea glomerulilor pentru albumin i alte proteine
plasmatice. Proteinuria din GSSF este mai puin selectiv dect cea din
glomerulonefrita cu leziuni minime, reflectnd leziuni mai severe ale
membranei bazale glomerulare.

GLOMERULOPATII. GSSF
III. Anatomie patologic
1. Microscopie optic

Modificrile microscopice constau din leziuni glomerulare i

tubulointerstiiale. Leziunile glomerulare sunt reprezentate de leziuni
hialine scleroase ce afecteaz numai o anumit poriune a nefronului
(atingere segmentar), i respectiv numai anumii glomeruli (atingere
focal). Leziunile tubulointerstiiale sunt prezente de la nceput. Afectarea
tubulointerstiial sever, se coreleaz cu un prognostic renal rezervat.
Se crede c iniial, leziunile sunt prezente la nivelul glomerulilor
juxtamedulari, pentru ca apoi ele s cuprind i ceilali glomeruli.
2. Imunofluorescena

La examenul n imunofluorescen se constat c substana depus este

format din IgM, C3 i C1q, precum i din diferite componente ale matricii
extracelulare (colagen, proteoglicani).

GLOMERULOPATII. GSSF
IV. Tablou clinicobiologic
Debutul este mai frecvent la vrsta de 20-30 ani, dar poate fi
ntlnit la orice vrst (att la copii ct i la vrstnici).
Tabloul clinic este reprezentat de sindrom nefrotic n 50% din
cazuri, respectiv de proteinurie neselectiv. Aspectul este de sindrom
nefrotic impur, asociind hipertensiunea arterial, hematuria i/sau
insuficiena renal. La ceilali pacieni se constat proteinurie fr
sindrom nefrotic. Dintre acetia din urm, o parte vor dezvolta n timp
sindrom nefrotic. Proteinuria este nsoit de hematurie macroscopic
(50% a cazurilor). Hipertensiunea arterial se observ la 30-50% dintre
bolnavi.
V. Evoluie. Tratament
Evoluia GSSF este variabil. Persistena sistemului nefrotic se
ntlnete la 30% dintre pacieni, iar deteriorarea progresiv a funciei
renale se observ la ali 30%, ajungnd la unii bolnavi pn la stadiul de
IRC terminal (15%). Factori de prognostic negativ sunt proteinuria
nefrotic, creatinina seric crescut i leziunile tubulointerstiiale severe
n momentul efecturii PBR.

GLOMERULOPATII. GSSF. Tratament.

inta tratamentului: reducerea sau dispariia proteinuriei.
Corticoterapia rmne standardul terapeutic n GSSF idiopatic,
dei are eficacitate mai redus dect n GNLM i determin
remisie parial sau total n numai 40-50%. Dozele ca si perioada
de administrare sunt identice, pentru copii, cu cele din GNLM. La
aduli, durata tratamentului este mai lung: scderea dozelor de
prednison se face dup 3 luni de la iniierea dozei de atac.
alternative terapeutice sunt reprezentate de tratamentul
imunosupresor: ciclofosfamid, leukeran, ciclosporin (4-6
mg/kg/zi timp de 2-6 luni), micofenolat.
n GSSF adaptativ, imunosupresia este contraindicat
Alte msuri terapeutice:
controlul HTA, cu utilizarea cu precdere a IECA sau blocanilor
de receptori ai angiotensinei II- cu efect antiproteinuric;
controlul hiperlipemiei dac aceasta este prezent.
Boala poate recidiva pe rinichiul transplantat.

PUNCIA BIOPSIE RENAL:

poziionarea pacientului

PUNCIA BIOPSIE RENAL:

REPERARE ECOGRAFIC A POLULUI RENAL INFERIOR

PUNCIA BIOPSIE RENAL:

TRASAREA REPERELOR LOMBARE

PUNCIA BIOPSIE RENAL:

DEZINFECIA ZONEI

PUNCIA BIOPSIE RENAL

Pistolul de biopsie.

PUNCIA BIOPSIE RENAL:

Anestezia local

PUNCIA BIOPSIE RENAL:

Anestezia local

PUNCIA BIOPSIE RENAL:

Acul de biopsie.

PUNCIA BIOPSIE RENAL:

Recoltarea fragmentului bioptic.

PUNCIA BIOPSIE RENAL:

Anestezia local

PUNCIA BIOPSIE RENAL:

Introducerea fragmentului bioptic n formol

PUNCIA BIOPSIE RENAL:

Fragment biotic flotant n formol

PUNCIA BIOPSIE RENAL:

Repaus n clinostatism post puncie renal.

GLOMERULOPATII. NEFROPATIA cu IgA (NIgA)

Nefropatia cu depozite mezangiale de IgA (B. Berger)
I. Definiie. Epidemiologie
Boala se definete prin prezena depozitelor difuze de IgA n mezangiul
glomerular. A fost descrisa dup introducerea imunelectroforezei n evaluarea
punctatului bioptic renal de ctre anatomopatologul parizian Jean Berger. Ea este
cea mai frecvent glomerulopatie cronic n vestul Europei i Asia. NIgA este
considerat de asemenea localizarea strict renal a purpurei Schonlein-Henoch,
vasculit caracterizat prin depunerea de CIC cu IgA n piele, intestin, rinichi .
II. Patogenie

IgA este clasa cea mai reprezentat a Ig, corelat mai ales cu aprarea imun
la nivelul mucoasei respiratorii i intestinale, existnd dou subgrupe: IgA1 i
IgA2. IgA1 circulante sunt metabolizate n ficat. n NIgA se regsesc depozite
coninnd IgA1. Posibilele mecanisme de apariie ale bolii sunt:
Hiperproducia de IgA1 la nivelul mucoaselor respiratorii i intestinale,
medular i amigdalian (IgA crescute la peste 1/3 din pacieni);
existena CIC coninnd IgA i a factorului reumatoid IgA n ser;
afectarea glicozilrii IgA n ficat, cu apariia CIC cu IgA;
depunerea IgA n glomeruli, activarea complementului pe cale altern
(C3 i properdin)
!!! NU pare s existe substrat genetic dovedit pentru apariia acestei boli.

GLOMERULOPATII. NEFROPATIA cu IgA (NIgA)

III. Anatomie patologic

1. Microscopie optic (extrem de variabil)

creterea matricii mezangiale i proliferarea celulelor mezangiale;
scleroza focal-segmental sau difuz ca i sechel a bolii;
ocazional se pot observa proliferri epiteliale sub form de
crescensuri;
n formele severe se constat modificri tubulointerstiiale
(fibroz, atrofie tubular) i modificri vasculare.
2. Imunofluorescena
depunere de IgA1 n matricea mezangial pe faa intern a MBG,
afectnd toi glomerulii; depozite i de IgG, IgM sau ambele, la
aproximativ 40% dintre pacieni.
depozite de lanuri uoare lambda i complement C3 (n peste 90%
din cazuri) i properdin;
NU: C4 si C1q, acest fapt permind diferenierea de o nefropatie
lupic.
3. Microscopie electronic
lrgirea mezangiului prin proliferarea celulelor mezangiale ;
prezena unor depozite electronodense n mezangiu i
paramezangial;
subierea MBG.

GLOMERULOPATII. NEFROPATIA cu IgA (NIgA)

Depozite de complexe imune mezangiale

GLOMERULOPATII. NEFROPATIA cu IgA (NIgA)

IV. Tablou clinico-biologic

poate apare la orice vrst, mai frecvent la brbai (B/F=3/1);
semnul clinic major este HEMATURIA: hematurie microscopic
asimptomatic, hematurie macroscopic cu urina brun, fr cheaguri i
respectiv episoade recurente de hematurie macroscopic spontane sau
concomitente cu un episod infecios = HEMATURIE SINFARINGITIC
sau consecutiv unui efort fizic intens. Hematuria poate dura ore sau zile.
hematurie i proteinurie asimptomatice, la 30-40% din cazuri;
sindrom nefrotic la 5% din pacieni;
hipertensiune arterial i insuficien renal acut sau cronic.

V. Examinri paraclinice
Se constat creterea concentraiei serice de IgA precum i prezena
complexelor imune circulante ce conin IgA. Metoda standard de diagnostic
rmne puncia biopsie renal.

GLOMERULOPATII. NEFROPATIA cu IgA (NIgA)

NIgA poate fi asociat altor afeciuni:
BOALA
REUMATIC
AUTOIMUN

GASTROINTESTINAL
HEPATIC

PULMONAR
DERMATOLOGIC
MALIGNITI

INFECII

AFECIUNI FRECVENTE
SPONDILITA ANCHILOZANT
ARTRITA REUMATOID
SINDROMUL REITER
UVEITA
BOALA CELIAC
COLITA ULCERATIV
HEPATOPATIA ALCOOLIC
CIROZA NONALCOOLIC
SCHISTOSOMIAZA
SARCOIDOZA
DERMATITA HERPETIFORM
NEO BRONSIC
CARCINOM RENAL
CARCINOM LARINGIAN
HIV
VHB
BRUCELOZ

GLOMERULOPATII. NEFROPATIA cu IgA (NIgA)

VI. Evoluie
La aproximativ 10-40% dintre bolnavi, evoluia glomerulonefritei mezangiale
este ctre IRC terminal n 5-20 ani de la stabilirea diagnosticului. La restul
cazurilor se observ o stabilizare a nefropatiei sau chiar remisia bolii (la aprox.
30% a cazurilor). Aproximativ 10% din pacieni pot dezvolta sindrom nefrotic.
Factori de prognostic peiorativ sunt:
proteinurie peste 1g/24 ore;
absena hematuriei macroscopice n antecedente;
hematurie>100.000 hematii/ minut;
hipertensiune arterial;
sex masculin;
disfuncie renal n momentul stabilirii diagnosticului;
PBR : procent ridicat de glomeruli cu SSF/leziuni tubulointerstiiale
severe, depozite de IgG, depozite de IgA la periferia membranei
bazale glomerulare.

GLOMERULOPATII. NEFROPATIA cu IgA (NIgA)

VII. Tratament
Boala nu are tratament etiopatogenetic specific. n majoritatea
cazurilor se recurge la tratament simptomatic (esenial controlul HTA).
Dintre medicamentele antihipertensoare se prefer IECA, datorit
efectului antiproteinuric. La bolnavii care nu tolereaz aceast clas de
medicamente datorit efectelor secundare (n special tuse), se
recomand blocani ai receptorilor de angiotensin II.
Unii autori recomand profilaxie antibiotic continu. Nu s-a
dovedit ns c aceasta ar avea efect benefic asupra prezervrii funciei
renale. De asemenea, amigdalectomia nu a dovedit un efect favorabil.
Fenitoina scade nivelul seric al IgA i de asemenea ar reduce
frecvena episoadelor de hematurie. Se pare ns c utilizarea ei nu
amelioreaz modificrile histologice renale.
Un alt tratament alternativ recomandat este utilizarea uleiului de
pete, bogat n acizi grai 3 omega, administrat pe o perioad de 2 ani.
Rezultatele par s indice c acest tratament ar putea reduce progresiunea
bolii renale.
De menionat c este posibil recidiva pe rinichiul transplantat.

GLOMERULOPATII. NEFROPATIA cu IgA (NIgA)

TRATAMENT:
HEMATURIA MACROSCOPIC
INTERMITENT
MEMATURIA MACROSCOPIC CU IRA

PROTEINURIE SUB 1G/ZI

SINDROM NEFROTIC
PROTEINURIE PESTE 1 G/ZI

HTA
TRANSPLANTUL RENAL

NU ARE TRATAMENT SPECIFIC

!!!HIDRATARE
EFECTUARE PBR
NTA: TRATAMENT SUPORTIV
NEFROPATIA CRESCENTIC
- PREDNISON 1 MG/KG/ZI 8 SPTMNI
- CICLOFOSFAMIDA 2 MG/KG/ZI 8
SPTMNI
- MENINERE: PREDNISON+IMURAN
FR TRATAMENT
PREDNISON 0,5-1 MG/KG/ZI 8 SPTMNI
IECA/SARTANI
ULEI DE PETE 12G/ZI 6 LUNI
PREDNISON+IMURAN n cazul progresiei
spre IRC
IEC I SARTANI
NU msuri specifice

NEFROPATIA DIABETIC

NEFROPATIA DIABETIC

I.

Glomerulopatia diabetic este complicaia la nivel renal a diabetului zaharat

de tip 1 sau 2, fiind principala cauz de insuficien renal cronic terminal
n rile industrializate.
30-40% din pacienii cu DZ tip 1 i 10-20% din cei cu DZ tip 2 dezvolt
nefropatia diabetic.
Pacieni cu control glicemic riguros pot dezvolta ND; pacieni incompliani,
cu valori glicemice oscilante i DZ dezechilibrat nu prezint obligatoriu n
evoluie ND.
PATOGENIE. ANATOMIE PATOLOGIC

Principalii factori implicai n patogenia GD sunt factorii hemodinamici,

ereditari i metabolici.
A. Factorul hemodinamic= creterea presiunii n capilarele glomerulare i
hiperfiltrarea glomerular. Acestea se realizeaz prin vasodilataia arteriolei
aferente, prin creterea tonusului arteriolei eferente, la care se adaug
eventuala transmitere la capilarele glomerulare a unei hipertensiuni
sistemice.
Vasodilataia arteriolei aferente este dependent de controlul glicemic, fiind dat
de IGF-1, oxidul nitric, prostaglandine i/sau glucagon. Dieta hipoproteic,
utilizarea IEC/sartani pot reduce dezvoltarea ND i a proteinuriei.

NEFROPATIA DIABETIC
B. Factorii metabolici sunt reprezentai de hiperglicemia cronic, hiperlipemie,
producerea local de citokine proinflamatorii/prosclerozante (TNF-alfa, TGFbeta, IL-1) i n sfrit acumularea de produi finali de glicozilare.
Hiperfiltrarea se asociaz cu glomerulomegalie (creterea numrului de anse
capilare cu creterea suprafeei de filtrare) i renomegalie n general.
Hiperglicemia stimuleaz hiperproducia de IGF-I, EGF, VEGF, TGF-beta implicate
n creterea celular i determin scderea SPARC, factor antiproliferativ.
Controlul strict al glicemiei poate preveni i respectiv ncetini progresia
leziunilor renale la pacienii cu diabet zaharat tip 1. Pe de alt parte,
acumularea produilor de glicozilare poate favoriza apariia complicaiilor
diabetului.
C. Predispoziia genetic pare s joace un rol important n ceea ce privete riscul
apariiei nefropatiei diabetice, la pacienii cu diabet zaharat de tip 1 i 2, fapt
demonstrat prin existena transmiterii familiale a DZ , prin diferenele rasiale n
incidena ND, prin decelarea unor defecte genetice la pacienii cu ND:
Polimorfismul genei care intervine n producerea carnosinazei (cu efecte
antioxidante), dubla deleie a genei ACE, etc.

Modificrile morfofuncionale renale prezente n nefropatia diabetic sunt

creterea DFG 140mlmin/1,73m, creterea volumului rinichilor (apreciat
ecografic) i creterea volumului glomerular. De menionat c aceste modificri nu
se nsoesc de creterea debitului plasmatic renal.

NEFROPATIA DIABETICA
Modificri histologice n ND:
lrgirea matricii mezangiale prin acumularea unor constitueni normali ai
acesteia ( colagen, fibronectin );
ngroarea MBG;
glomeruloscleroza nodular Kimmelstiel Wilson/ glomeruloscleroza
difuz;
dilataii anevrismale ale capilarelor glomerulare:
scleroza glomerular difuz;
atrofie tubular;
fibroza interstiial;
arterioscleroza difuz.
Leziunile renale din nefropatia diabetic se datoreaz n primul rnd
acumulrii matricii extracelulare la nivelul membranei bazale glomerulare i
tubulare, ducnd la lrgirea mezangiului i interstiiului renal. La rndul ei,
aceast acumulare a matricii extracelulare se produce datorit unui dezechilibru
ntre sinteza i degradarea componentelor ei: crete cantitatea de colagen IV, V, VI,
laminin, fibronectin. Enzima de conversie a angiotensinei via TGF beta joac un
rol nodal n producia i degradadea constituenilor matriceali.
De menionat faptul c hiperfiltrarea glomerular poate favoriza i ea
creterea matricii extracelulare.

NEFROPATIA DIABETIC
Modificri histologice n ND:
Noduli Kimmelstiel-Wilson

NEFROPATIA DIABETIC
Modificri histologice n ND:
ngroarea MBG se datoreaz acumulrii de colagen IV i
scderea ncrcrii electrice negative a heparan -sulfat proteoglicanilor
din structura membranei.
n fazele iniiale, scderea sarcinilor negative vor permite
moleculelor polianionice de albumine s treac prin MBG (
albuminurie selectiv)
n stadii avansate, modificrile structurale ale MBG vor permite
trecerea proteinelor cu GM mai mare (proteinurie neselectiv)
Descoperiri recente arat c podocitele i interaciunea lor cu
restul celulelor glomerulare joac un rol major n mecanismele
proteinuriei. Bioptic, n ND s-a relevat reducerea progresiv a
podocitelor.
Fibroza tubulointerstiial se coreleaz cu progresia ND.

NEFROPATIA DIABETIC

ISTORIA NATURAL A ND

STADIU

PRECLINIC

INCIPIENT

CLINIC MANIFEST

FUNCIONAL

CRETEREA
RFG CU
25-50%

MICROALBUMINURIE
HTA

PROTEINURIE, PN LA
SINDROM NEFROTIC

HISTOLOGIC

HIPERTROFIE
RENAL

EXPANSIUNE MEZANGIAL
NGROAREA MBG
HIALINIZARE ARTERIOLAR

NODULI KIMMELSTIELWILSON
FIBROZ
TUBULOINTERSTIIAL

NEFROPATIA DIABETIC
STADIALIZAREA GD ( CLASIFICAREA MOGENSEN)
1. Stadiul I ( hiperfuncie, hiperfiltrare)
Stadiul I se descrie n primii 2 ani de evoluie a DZ. Se
caracterizeaz prin creterea debitului de filtrare glomerular DFG >
140 ml/min/1,73 m. Din punct de vedere histologic se constat
creterea volumului glomerular, fr alte anomalii decelabile
histologic. In acest stadiu, nu exist anomalii bioclinice.
Acest stadiu este reversibil prin tratament insulinic adecvat,
respectiv control strict al glicemiei.
2. Stadiul II
Acest stadiu se ntlnete dup 2-5 ani de evoluie a DZ. Debitul de
filtrare glomerular este normal/crescut. Histologic se constat
ngroarea membranei bazale glomerulare i lrgirea matricii
mezangiale. Nu exist anomalii bioclinice. Numeroi pacieni rmn
vreme de civa ani n acest stadiu, trecerea n stadiul urmtor
fcndu-se ntr-o proporie de 3-5% anual.

NEFROPATIA DIABETIC
Stadiul III (microalbuminurie)
Apare dup 5-15 ani de evoluie a DZ. n acest stadiu, DFG este
normal, iar histologic se constat lrgirea matricii mezangiale la care se
adaug GSSF variabil. Clinic se constat cretere moderat a TA, iar la
examenul de urin se evideniaz microalbuminurie ( 30-300 mg/24
ore).
n acest stadiu, pe lng echilibrarea metabolic a diabetului este
deosebit de important tratamentul HTA (obiectivele tratamentului
antihipertensor sunt reprezentate de valori mai mici ale tensiunii
arteriale comparativ cu populaia nediabetic).
4. Stadiul IV (macroalbuminurie)
Apare dup 10-20 ani de evoluie a DZ. Din punct de vedere
funcional se constat scderea DFG. Histologic se descriu variate
grade de glomeruloscleroz nodular sau difuz. Clinic, se constat
frecvent HTA. Examenul urinii/24 ore evideniaz proteinurie > 0,3
g/24 ore.
Ca i n stadiul precedent, i n acest stadiu sunt eseniale controlul
glicemic i al valorilor tensionale (<130-85 mmHg).

NEFROPATIA DIABETIC
Vasoconstricia
arteriolei
eferente
determin
creterea
presiunii de
filtrare
glomerular.

Proteinele se
extravazeaz n
spaiul urinar
dup. traversarea
MBG

NEFROPATIA DIABETIC
Stadiul V ( uremie)
Ultimul stadiu al glomerulopatiei diabetice apare dup 20 ani de
evoluie a DZ. Se caracterizeaz prin DFG < 10 ml/min. Histologic se
constat glomeruloscleroz global la care se asociaz fibroz
interstiial i atrofie tubular. Clinic i paraclinic se constat HTA,
insuficien renal cronic, proteinurie.
III. TABLOU CLINICO-BIOLOGIC
Tabloul clinicobiologic n glomerulopatia diabetic nu difer n
mod caracteristic de cel al altor nefropatii glomerulare. Principalele
modificri sunt reprezentate de proteinurie, hematurie, hipertensiune
arterial i insuficien renal n stadiile avansate.
Proteinuria este de peste 300-500 mg, n stadiul de nefropatie
manifest. n aproximativ 20% a cazurilor se poate evidenia
proteinurie marcat de rang de sindrom nefrotic, ceea ce trdeaz
leziuni glomerulare avansate.
Hematuria este mai rar ntlnit, fiind de regul < 50.000 H/min.
Hematurie mai important se poate observa n cazul unor complicaii,
ca de exemplu necroz papilar sau infecie urinar.

NEFROPATIA DIABETIC
Hipertensiunea arterial este practic constant n stadiul de
glomerulopatie manifest. Ea reprezint un factor agravant , favoriznd
progresia glomerulosclerozei ctre IRC. De aici i importana
tratamentului antihipertensor care poate ncetini progresia nefropatiei.
Insuficiena renal cronic se instaleaz ntr-un interval de instalare
variabil, de regul 5-10 ani de la instalarea macroproteinuriei.
Pe lng manifestrile clinice menionate, sunt prezente de cele mai
multe ori semne de afectare a altor organe i sisteme datorate diabetului.
Prezena afectrii viscerale consecutive micro/macroangiopatiei
diabetice are valoare diagnostic deosebit, fcnd foarte probabil
existena nefropatiei diabetice; n aceste situaii nu este necesar
efectuarea punciei biopsiei renale.
Principalele afectri viscerale consecutive micro/macroangiopatiei
diabetice sunt:
retinopatia diabetic;
neuropatia senzitiv / vegetativ;
arteriopatia diabetic;
cardiopatia ischemic.

NEFROPATIA DIABETIC
Diagnosticul pozitiv este evident n majoritatea cazurilor, bazndu-se pe date
anamnestice, bioclinice, evolutive. n aceste situaii puncia biopsie renal nu este
indicat. Uneori ns, sunt prezente atipii ce ar putea sugera existena unei alte nefropatii:
hematurie microscopic important;
proteinurie abundent de la nceput;
absena retinopatiei/HTA.
n aceste cazuri puncia biopsie renal trebuie efectuat.
Diagnosticul diferenial se face cu alte glomerulopatii respectiv alte cauze de
insuficien renal. Posibilitatea unei glomerulopatii nediabetice trebuie luat n
considerare n urmtoarele situaii: absena retinopatiei, mai ales la diabeticii cu
proteinurie, evidenierea unei hematurii macroscopice, vechime a diabetului zaharat sub
10 ani la pacienii cu proteinurie.
National Kidney Foundation i American Diabetes Association recomand
screeningul pacienilor diabetici:
la pacienii cu diabet de tip 1 la peste 5 ani de la debutul bolii, iar apoi anual;
la pacienii cu diabet de tip 2 n momentul stabilirii diagnosticului i apoi anual.
Pentru screening, se recomand utilizarea bandeletelor urinare dipstick, iar dac
proteinuria nu este prezent, determinarea microalbuminuriei. Screeningul pentru
albuminurie se realizeaz din urina colectat pe 12 sau 24 ore, lund n considerare i
variabilitatea proteinuriei de la o zi la alta (se recomand colectarea urinii cteva zile
consecutiv).

NEFROPATIA DIABETIC
Prognosticul pacienilor cu ND

Debutul ND este placa turnant n viaa pacientului diabetic.

Prezenta ND crete mortalitatea n ambele tipuri de diabet zaharat.
Apariia ND n diabetul zaharat tip 1 crete mortalitatea acestor
pacieni de 20-200 de ori fa de populaia general.
Riscul de mortalitate apare n momentul apariiei albuminuriei. Ea
reflect n fond prezena disfunciei endoteliale generalizate, crescnd
riscul de ateroscleroz.
Microalbuminuria se asociaz cu:
Hipertensiunea arterial;
Disproteinemia;
Creterea PCR;
Creterea agregrii plachetare;
Neuropatia vegetativ;
La pacienii cu nefropatie diabetic riscul de deces prin boal
cardiovascular crete de 12 ori.

NEFROPATIA DIABETIC
MANAGEMENT N DZ TIP 1
STADIU

MANAGEMENT

TRATAMENT

NORMOALBUMINURIC
TA=NORMAL

SCREENING PTR
MICROALBUMINURIE
SCREENING PTR FACTORI DE
RISC CARDIOVASCULAR

CONTROL GLICEMIC RIGUROS

(Hb A1c SUB 7%)
TA sistolic <130mmHg
Tratamentul dislipidemiei

MICROALBUMINURIE
PERSISTENT
TA=NORMAL

MONITORIZARE ALBUMINURIE, INTRODUCERE IEC, SARTANI

TA,
LIPIDE, GLICEMIE

MICROALBUMINURIE
HTA

MONITORIZARE ALBUMINURIE, IEC+/-SARTAN a TA<130/85

Cl creatinin, TA
DIURETIC
DIETA DESODAT
+ALTE ANTIHIPERTENSIVE

PROTEINURIE

MONITORIZARE PROTEINURIE,
TA,
LIPIDE, RFG

TA<125/75mmHg
DIETA HIPOLIPIDIC
STATINE

SCDEREA
FILTRRII GLOMERULARE

ABORD VASCULAR PTR HD

EVALUARE PTR DP SAU
TRANSPLANT RENAL

DIALIZA LA RFG<10-12ML/MIN
(Cl Cr<15 ML/MIN,
CREATININA>6 mg%)

NEFROPATIA DIABETIC
TRATAMENT
Obiectivele tratamentului sunt:
prevenirea agravrii/ extinderii leziunilor la bolnavii cu
microalbuminurie;
ncetinirea evoluiei glomerulosclerozei la bolnavii cu
macroalbuminurie.
Mijloacele terapeutice la care putem recurge sunt :
meninerea unui control glicemic strict pacienii cu hemoglobin
glicozilat < 7,5% au risc mai sczut de progresie a bolii (Diabetes
Control and Complication Trial);
realizarea unui control riguros al HTA obiectivul tensional este <
130/80 mmHg la pacienii cu proteinurie;
reducerea proteinuriei se recomand utilizarea IECA la pacieni cu
microalbuminurie chiar normotensivi, ntruct aceste medicamente
reduc proteinuria (oprirea medicaiei cu IECA duce la creterea
excreiei renale de albumin, la valori comparabile cu placebo).
n cazul evoluiei spre insuficien renal cronic terminal, se recomand
tratament substitutiv renal prin hemodializ sau dializ peritoneal (CAPD).
Pacienii diabetici cu IRC terminal au de asemenea indicaie de transplant renal. La
aceast categorie de pacieni se poate efectua transplant renal simplu sau transplant
combinat renal-pancreas.

NEFROPATIA LUPIC

NEFROPATIA LUPIC
GLOMERULOPATIA DIN LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC (LES)
Afectarea renal este prezent la aprox. 25 - 50% cazuri cu lupus eritematos
sistemic.
I. PATOGENIE. ANATOMIE PATOLOGIC
Lupusul eritematos sistemic este o boal autoimun, cu determinare genetic, a
crei expresie clinic este influenat ns de interaciuni cu factorii de mediu.
Incidena n populaia general este de aprox. 0,1%. Se crede c gena care ar
determina susceptibilitatea la boal se gsete pe poriunea q41 q42 a
cromosomului 1.
Pe lng factorii genetici, sunt implicai i ali factori:
Estrogeni;
Sarcina;
expunerea la radiaii solare;
factori infecioi;
stressul psihic;
Mecanismul de producere a bolii este imun prin autoanticorpi dirijai mpotriva
a diverse structuri:
anti ADN nativ;
antiproteine nucleare ;
antihistone;
mpotriva unor constitueni citoplasmatici/ antigene plachetare

NEFROPATIA LUPIC
OMS stadializarea nefropatiei lupice n funcie de aspectul
histologic:
clasa I glomerul normal
clasa II proliferare mezangial discret
clasa III proliferare segmentar i focal
clasa IV proliferare mezangial/endocapilar difuz
clasa V depozite extramembranoase
clasa VI suprapunere de scleroz segmentar i focal sau global
pe leziunile din clasele IV sau V
Semne histologice inconstante, dar foarte evocatoare , sunt
corpusculii hematoxilinici Gross i ngroare important a MBG dnd
aspect de anse de cupru ( wire loops). Acest aspect de anse de cupru se
datoreaz depozitelor mari, circumfereniale localizate subendotelial. De
menionat c depozitele subendoteliale nsoesc leziunile proliferative. n
ceea ce privete corpusculii hematoxilinici, acetia reprezint echivalentul
tisular al celulelor lupice. Sunt structuri amorfe, rotunde sau ovalare,
localizate n zonele de necroz, mezangiu i mai rar n lumenul capilar.

NEFROPATIA LUPIC

NEFROPATIA LUPIC

Anse de cupru

NEFROPATIA LUPIC

Trombi hialini

NEFROPATIA LUPIC

NEFROPATIA LUPIC

NEFROPATIA LUPIC
II. TABLOU CLINICO-BIOLOGIC
Fiind o afeciune multisistemic, lupusul eritematos sistemic
prezint un tablou clinic complex:

manifestri sistemice febr, astenie, scdere ponderal;

manifestri cutanate erupie malar caracteristic, erupie
generalizat, leziuni discoide , ulceratii orale, etc;
manifestri osteoarticulare artrit, miozit;
manifestri pulmonare pleurezie, hemoragie pulmonar,
pneumonie, fibroz pulmonar interstiial difuz,
hipertensiune pulmonar;
manifestri cardiovasculare miocardit, endocardit,
pericardit, coronarit, HTA, tromboflebite (prin
anticoagulanii lupici);
manifestri digestive vasculit mezenteric, pancreatit;
manifestri neuropsihice: nevrite, psihoze.

NEFROPATIA LUPIC
Diagnosticul pozitiv al LES necesit existena a cel puin 4
criterii din urmtoarele:
rash malar
rash discoid
fotosensibilitate
ulceraii orale
serozit (pleurezie sau pericardit)
artrit (poliartrit neeroziv)
afectare renal
afectare hematologic anemie hemolitic cu
hiperreticulocitoz sau leucopenie sau limfopenie sau
trombocitopenie
afectare neurologic (convulsii, psihoze)
anomalii imune celule lupice, anticorpi antiADN, antiSm,
antifosfolipidici, serologie fals pozitiv pentru sifilis
anticorpi antinucleari

NEFROPATIA LUPIC
Afectarea renal nu are nimic particular n LES. n prezena
afectrii renale, puncia biopsie renal este indicat la toate cazurile.
Pe lng afectarea renal, sunt prezente i alte semne de afectare
articular, cutanat, cardiovascular, hematologic.
Se pare c la pacienii de sex masculin, afectarea renal este mai
precoce i cu evoluie mai sever. Modificrile renale pot fi variate:
anomalii ale sedimentului urinar, afectare glomerular sever pn
la insuficien renal cronic sau rapid progresiv.
Paraclinic se constat:
detectarea autoanticorpilor mai ales anti ADN, dar i
anticorpi antinucleozomi, anticardiolipin;
scderea complementului total;
scderea C3, C4.
!!! Nu exist o corelaie ntre severitatea afectrii renale i
severitatea anomaliilor imunologice.

NEFROPATIA LUPIC
IV. EVOLUIE. PROGNOSTIC
Evoluia nefropatiei lupice este dificil de apreciat. Factorii care influeneaz
prognosticul nefritei lupice sunt generali (sex, vrst), factori legai de afectarea
renal (date clinice, severitatea modificrilor histologice), factori imunologici.
Prognosticul renal este rezervat la pacienii cu scleroz glomerular
extins, cu semilune fibroase i respectiv cu leziuni tubulointerstiiale severe la
PBR.
V. TRATAMENT
Tratamentul se bazeaz pe corticoterapie, tratament imunosupresor,
respectiv pe asocierea corticoterapie imunosupresoare.
1. Corticoterapia
a. Prednison
Doza iniial este de 1 2 mg/kg corp/zi , timp de 6-8 sptmni, urmat de
scderea progresiv a dozelor. Durata tratamentului este de cteva luni. Unii
recomand meninerea pe durat nedefinit a unei doze mici de steroizi
respectiv de 0,15 mg/kg/zi.
b. Metilprednisolon
n cazurile severe se recurge la administrarea steroizilor n bolus i.v. n
doz de 0,5-1 g/zi, 3-5 zile consecutiv. Administrarea intravenoas este urmat
de administrarea oral.

2. Medicaia imunosupresoare
Dintre imunosupresoare, agentul cel mai folosit este
ciclofosfamid. Ea se poate administra per os (1-3 mg/kg/zi) sau
intravenos (500-700 mg/m2 o dat pe lun). n cazul prezenei
insuficienei renale, dozele de ciclofosfamid se scad la 0,5
g/m2/lun.
Alte medicamente imunosupresoare ce se pot utiliza sunt:
azathioprina (Imuran) n doz de 2-2,5 mg/kg/zi, fr
a depi 150 mg/zi;
methotrexat 7,5-15 mg/sptmn;
micofenolat mofetil (CellCept) / 1,5-2 g/zi;
ciclosporina 2,5-5 mg/kg/zi.
3. Tratamentul afeciunilor asociate
Se adreseaz hipertensiunii arteriale, anemiei hemolitice,
respectiv sindromului antifosfolipidic. De asemenea, este
necesar tratamentul afeciunilor asociate ca de exemplu diabet
zaharat, infecii, etc.

NEFROPATII VASCULARE

NEFROPATII VASCULARE
AFECTAREA TRUNCHIULUI I RAMURILOR
PRINCIPALE ALE ARTEREI RENALE
STENOZA ARTEREI RENALE
DEFINIIE. EPIDEMIOLOGIE. ETIOLOGIE.

Hipertensiunea arterial renovascular este definit ca

hipertensiunea arterial datorat stenozei arterei renale. n
practic, diagnosticul este retrospectiv, adic, dispariia HTA
odat cu corectarea stenozei de arter renal confirm
existena hipertensiunii arteriale renovasculare, consecutiv
stenozei.
Prevalena hipertensiunii arteriale renovasculare este de
aproximativ 1% n rndul pacienilor hipertensivi, cu limite
ntre 0,5-5%.

STENOZA ARTERELOR RENALE

ARTERE RENALE
NORMALE

STENOZA UNILATERAL A
ARTEREI RENALE DREPTE:
Rinichi drept
hipoplazic

STENOZA bilateral a
ARTERELOR RENALE:
Rinichi ischemici

CAUZE SAR:
Stenoza arterei renale (SAR) are dou mari cauze, respectiv ea poate
fi ateromatoas sau de natur displazic.
SAR ateromatoas este mai frecvent la brbai, dup 50 ani,
deseori fumtori. Ea este cea mai frecvent cauz n practica
medical (70-80% n SUA). Prezena SAR este un indiciu al
aterosclerozei extrarenale n 85% din cazuri.
SAR displazic este mai frecvent la femei ( cea mai frecvent
form = displazia fibromuscular a mediei). Ea reprezint a doua
cauz ca frecven (ntlnit n 15-20% a cazurilor).
ALTE CAUZE mai rare de SAR:
Neurofibromatoza;
fibroza radic;
compresiuni extrinseci;
Embolie;
anomalii congenitale;
boala Takayashu.
!!! SAR are un rsunet funcional n cazul reducerii cu 60% a
calibrului arterial, cu dilataie poststenotic, adic dac este depit
limita autoreglrii vascularizaiei intrarenale.

STENOZA DISPLAZIC

STENOZA ATEROMATOAS

Debit sczut periferic

Anevrism

Anevrism post-stenotic
AORTOGRAFIE

ARTERIOGRAFIE SELECTIV

STENOZE DE ARTER RENAL N HTA RENO-VASCULAR

PATOGENIE

Modelul experimental este reprezentat de stenoza

arterial unilateral la cine (modelul Goldblatt). n
urma reducerii calibrului arterei renale are loc
urmtoarea secven de evenimente:
stenoz hipoperfuzie renal ischemie renal
hiperreninism
secreia de renin crete nivelul circulant al
angiotensinei II (substan vasoconstrictoare) i al
aldosteronului.
Iniial, hipertensiunea arterial este dependent de
activarea sistemului renin angiotensin SRA. Ulterior, la
producerea hipertensiunii arteriale contribuie n parte i
leziunile arteriolare constituite n rinichiul contralateral. n
acest moment, corectarea stenozei arterei renale nu se mai
nsoete de normalizarea valorilor tensionale.

SIMPTOMATOLOGIE
Prevalena hipertensiunii arteriale renovasculare n populaia
hipertensiv este de aprox. 1%. Stenoza arterei renale reprezint
aproximativ 5% a cazurilor de HTA din mediul spitalicesc. Autopsiile
efectuate n SUA au relevat prezena SAR la 40-60% din populaia peste 75
de ani.
Particularitile HTA renovasculare sunt:
instalare recent/agravare rapid a HTA la pacienii <20 ani sau
>50 ani;
rezistena la terapia antihipertensoare combinat;
HTA sever cu valori ale TA diastolice >120 mmHg;
hipokaliemie cu hiperkaliurie;
asociere cu semne de ateroscleroz extrarenal;
hipertensiune malign/accelerat ( retinopatie hipertensiv stadiul
III sau IV);
suflu sistolic/ sistolico-dialstolic lombar/abdominal;
efect hipotensor brusc i major al IECA, asociat sau nu cu
deteriorarea funciei renale;
asimetrie a taliei rinichilor la ecografie ( > 2 cm).

S-a propus un index clinic de suspiciune a hipertensiunii

renovasculare:
suspiciune redus de HTA renovascular
hipertensiune de grani sau uoar, fr alte modificri clinice;
nu se recomand investigaii suplimentare.
suspiciune clinic medie
hipertensiune sever/refractar la tratamentul antihipertensor
uzual;
debut brusc al unei hipertensiuni medii/severe la bolnav <20
sau >50 ani;
TAD>105 mmHg, la persoane fumtoare, cu semne de afectare
arterial obstructiv;
normalizarea TA sub tratament cu IECA.
suspiciune clinic crescut
hipertensiune arterial sever (TAD>120 mmHg), refractar la
tratament sau cu insuficien renal progresiv;
hipertensiune arterial malign;
hipertensiune arterial asociind suflu abdominal;
asimetrie renal.

EXAMINRI PARACLINICE

!!! Metoda cu acurateea maxim n detectarea SAR este

arteriografia renal.
La pacienii cu suspiciune clinic medie de SAR, se prefer metodele
neinvazive de diagnostic, datorit unui raport mai bun risc-beneficiu,
respectiv cost-beneficiu.
Metode neinvazive de diagnostic sunt:
echografie doppler a arterelor renale limite reprezentate de lipsa de
vizualizare a arterei principale proximale n aprox. 25% a cazurilor,
vizualizare dificil a arterelor secundare i accesorii;
scintigrafie renal dup administrare de Captopril ntrziere a
picului de fixare renal a izotopului de partea stenozat;
rezonana magnetic (angioRMN).

Alte teste utilizate anterior (determinarea activitii reninei plasmatice,

testul de provocare cu captopril), sunt pe cale de a fi abandonate datorit
specificitii i sensibilitii reduse comparativ cu arteriografia.

EXPLORARE

PARTICULARITI

ECOGRAFIA RENAL+/DOPPLER

Determinarea activitii reninei

plasmatice
Scintigrafia renal

Evideniaz asimetria eventual

deceleaz sau nu flux Doppler n
parenchimul renal;
vizualizare dificil a arterelor renale
i a leziunilor lor (obezitate,
suprapuneri aerice);
nu evideniaz circulaia colateral.
fr relevan n insuficiena renal

irelevanta inSAR bilateral

(evaluarea este comparativa)

Renografia dup administrare de

captopril

nu are specificiatate n insuficiena

renal avansat

Urografia iv

Evideniaz asimetria renal,

captarea defectuoas a substanei
de contrast;
nu are specificitate pentru SAR.

Urografia iv. a fost utilizat anterior pentru diagnosticarea SAR.

Modificri urografice sugestive pentru SAR sunt:
diferena de mrime > 1,5 cm ntre rinichi;
imagine ntrziat de partea stenozei;
persistena imaginii de partea stenozat;
impresiuni ureterale datorate unor vase colaterale dezvoltate
compensator.
Se recomand o ierarhizare a investigaiilor paraclinice n funcie de
suspiciunea clinic a existenei HTA renovasculare. Astfel, la clasa cu
suspiciune clinic sczut nu se recomand o investigare paraclinic
deosebit. La clasa de suspiciune clinic medie se recomand metode
neinvazive de diagnostic, n timp ce la pacienii la care exist suspiciune
clinic crescut se recomand efectuarea arteriografiei.

TRATAMENT
Obiectivele tratamentului:
ndeprtarea stenozei;
vindecarea/ ameliorarea HTA;
ameliorarea funciei renale;
prevenirea complicaiilor posibile n cazul stenozelor strnse
(insuficiena renal, ocluzie, tromboze).
Mijloacele terapeutice care ne stau la dispoziie sunt:
angioplastie percutan transluminal simpl sau cu
montarea unei endoproteze (stent);
revascularizare chirurgical;
tratament medical.
Angioplastia percutan transluminal
Avantajele acestei metode sunt urmtoarele: evitarea unei
anestezii generale, spitalizare mai redus precum i posibilitate de
repetare a manoperei la nevoie.

Angioplastia percutan transluminal este grevat de

urmtoarele complicaii:
insuficien renal indus de substana de contrast;
ruptur/disecie a arterei renale;
tromboz arterial;
formare de pseudoanevrism;
hematom.
Mortalitatea legat de aceast tehnic este de 0-2%. Limitele
metodei sunt reprezentate de eecul iniial i respectiv de
posibilitatea restenozrii.
Stentarea arterial
Introducerea de stenturi a dus la ameliorarea rezultatelor
tratamentului (95-100%). Se constat ameliorare a valorilor
tensionale la 40-70% a cazurilor.

Revascularizaie chirurgical
Tehnica cea mai utilizat este reprezentat de diverse
procedee de bypass. Mortalitatea este mai ridicat dect n
angioplastia transluminal, de aprox. 5%, motiv pentru care se
prefer aceasta din urm.
Tratament medical
Este reprezentat de utilizarea de medicamente
antihipertensoare.
Se pare c nu exist diferene semnificative n ceea ce
privete controlul valorilor tensionale respectiv funcia renal
ntre pacieni tratai medical fa de pacieni la care s-a efectuat
angioplastie, diferene existnd n privina numrului de
medicamente antihipertensoare necesare obinerii controlului
optim al valorilor tensionale.

Angioplastia percutan transluminal

Artera renal
Aorta abdominal
Plac de aterom
stenozant

Sonda pig tail pentru

aortografia de control

Balon gonflabil

Plac de aterom
nestenozant

Ghid Seldinger

OCLUZIA ARTEREI RENALE (INFARCTUL RENAL)

ETIOLOGIE
Ocluzia arterei renale este un accident rar ce poate surveni n
urmtoarele circumstane:
tromboza acut a arterei renale, consecutiv aterosclerozei
embolia arterei renale mai ales n contextul unor cardiopatii
emboligene (stenoz mitral, conversia la ritm sinusal n
fibrilaia atrial)
MANIFESTRI CLINICE
Tabloul clinic depinde de localizarea ocluziei, de caracterul
unilateral sau bilateral al acesteia, respectiv de starea rinichiului
contralateral. Principalele semne i simptome sunt durerile lombare
nsoite de hematurie macroscopic, total , posibil cu eliminare de
cheaguri. Se poate observa concomitent creterea valorilor tensionale
i eventual insuficien renal acut (n caz de afectare bilateral sau
de rinichi unic anatomic sau funcional)

AORTOGRAFIE: TROMBOZA ARTEREI RENALE STNGI - ATS

EXAMINRI PARACLINICE
Metodele de investigaie cele mai utile diagnosticului sunt
cele imagistice. La arteriografie se constat lipsa de progresie a
substanei de contrast. Ecografic se constat lipsa dilataiei
cilor excretorii, excluzndu-se astfel o anurie de cauz
obstructiv.
TRATAMENT
Posibilitile de intervenie terapeutic n ocluzia arterelor
renale sunt:
revascularizare chirurgical;
tratamentul fibrinolitic (urokinaza sau activator tisular
al plasminogenului);
tratament anticoagulant.

NECROZA CORTICAL BILATERAL

Necroza cortical bilateral reprezint o infarctizare
parcelar/ difuz a corticalei renale. Etiologia este reprezentat
de stri de oc, intoxicaii, sarcin ( oc hemoragic, septic,
embolie amniotic ).
Din punct de vedere patogenetic, se produce o vasoconstricie arteriolar intrarenal la care se asociaz tulburri
de coagulare ( coagulare intravascular diseminat sau local).
Diagnosticul este dificil, fiind sugerat de ntrzierea
relurii diurezei sau chiar anurie absolut. La arteriografie
renal se constat lipsa de vascularizare a corticalei renale.
Necroza cortical bilateral poate fi parcelar, situaie n
care se constat o reluare parial a funciei renale sau difuz.
n acest caz se constat anurie definitiv, impunnd tratament
substitutiv renal.

NECROZA CORTICAL BILATERAL

NECROZA PAPILAR
Necroza papilar reprezint o infarctizare ischemic a
uneia sau mai multor papile renale, datorit hipoirigaiei
acestora.
Circumstane de apariie sunt:
complicaie a diabetului zaharat;
nefropatii interstiiale acute/ cronice (v. nefropatia
analgetic);
anemie drepanocitar;
nefrit endemic balcanic;
nefropatii induse de substane de contrast iodate.
Patogenia este reprezentat de obstrucia parial sau total
a vaselor care irig papila.
Manifestrile clinice depind de extinderea procesului.
Exist forme asimptomatice, dup cum alteori se manifest sub
form de colic renal cu hematurie macroscopic.

Pot fi prezente tulburri de miciune, iar uneori n urina

filtrat se pot decela fragmente de esut [Link] unele
situaii este prezent o insuficien renal acut.
Diagnosticul este posibil pe baza urmtoarelor investigaii
imagistice.
la urografie se constat imagini lacunare retrocaliceale,
coninnd fragmente de papil, nconjurate de
substan de contrast.
ecografic se evideniaz cavitai lichidiene mici,
rotunde sau triunghiulare, parasinusale.
Tratamentul se adreseaz bolii de baz (antiinfecios,
antidiabetic, urologic). La nevoie se realizeaz tratamentul
insuficienei renale.

AFECTAREA MICROVASCULAR RENAL N CADRUL HTA

NEFROANGIOSCLEROZA BENIGN
DEFINIIE. ANATOMIE PATOLOGIC

Nefroangioscleroza benign se caracterizeaz prin leziuni arteriolare i

ale arterelor mici, interlobare i interlobulare, consecutive hipertensiunii
arteriale de durat.
Leziunile arteriolare sunt reprezentate de arterioscleroz i ngroarea
difuz a peretelui vascular, n timp ce leziunile arterelor mici sunt
reprezentate de ngroarea intimei i mediei.
Modificri vasculare
caracteristice sunt hialinoza segmentar i scleroza arterelor interlobulare i
a arteriolelor aferente.
Leziunile vasculare sunt asociate cu leziuni ale altor segmente ale
nefronului:
retracia flocusului glomerular spre hil ( glomerul ischemic ), cu
mrirea spaiului urinar;
fibroza interstiial;
atrofie tubular.

Modificrile tubulointerstiiale sunt de regul reduse n

nefroangioscleroza benign. Ca urmare a modificrilor
interstiiale, scade filtratul glomerular, prin reducerea
numrului de arteriole eferente i a capilarelor glomerulare.
Modificrile histologice sunt consecina modificrilor
hemodinamice determinate de HTA.
MANIFESTRI CLINICOBIOLOGICE
Manifestrile clinice lipsesc de regul sau sunt estompate,
viznd cu precdere organele int (creier, cord).
Principalele manifestri renale sunt reprezentate de
proteinurie de grad variabil asociat cu hematurie
microscopic.
De asemenea, poate fi prezent n momentul stabilirii
diagnosticului o insuficien renal cronic de grad redus.
Existena insuficienei renale impune ns investigaii
suplimentare pentru a decela o posibil alt cauz a ei.

DIAGNOSTIC
Criteriul major pentru stabilirea diagnosticului este faptul c
hipertensiunea arterial este singura cauz decelabil de nefropatie.
Puncia biopsie renal poate fi necesar pentru precizarea
diagnosticului, indicnd existena modificrilor vasculare sugestive.
EVOLUIE. TRATAMENT
Evoluia se poate face ctre insuficen renal terminal. Pentru
a preveni aceast evoluie nefavorabil este esenial tratamentul
corect al hipertensiunii arteriale.
Obiectivul tensional este de 140/90 mmHg la persoanele cu
hipertensiune arterial esenial, nediabetice. La pacienii
hipertensivi, diabetici, mai ales la cei cu microalbuminurie sau
proteinurie, obiectivul tensional este mai redus, de 130/85 mmHg i
respectiv de 120/80 mmHg.
Pentru atingerea acestor obiective terapeutic se face apel n
primul rnd la IECA, blocani ai receptorilor angiotensinei II i la
inhibitori calcici.

NEFROANGIOSCLEROZA MALIGN
DEFINIIE. ANATOMIE PATOLOGIC

Nefroangioscleroza malign se caracterizeaz prin leziuni

severe ale arterelor mici, arteriolelor i capilarelor glomerulare.
La nivelul arterelor mici se observ proliferare celular cu
exces de colagen i reducerea lumenului vascular, cu
tromboze consecutive.
n ceea ce privete arteriolele i capilarele glomerulare se
observ necroza fibrinoid a pereilor vasculari.

TABLOU CLINICOBIOLOGIC
Hipertensiunea arterial

Hipertensiunea arterial este manifestarea principal. Ea este

esenial n 2/3 din cazuri i secundar la 1/3 din cazuri. De regul,
hipertensiunea arterial este sever (>190/120 mmHg) i se nsoete de
retinopatie hipertensiv stadiul III (hemoragii, exsudate) sau IV (edem
papilar). De asemenea, sunt prezente atingeri viscerale ale HTA.
Nefroangioscleroza malign se manifest clinic prin insuficien
renal progresiv, pn la uremie, asociind modificri de
encefalopatie hipertensiv.
n lipsa tratamentului corect, ea poate duce la deces n primul an de
la stabilirea diagnosticului. n prezent, datorit medicaiei
antihipertensoare agresive, supravieuirea la 5 ani a crescut la aprox. 75%.

Examinri paraclinice
Din punct de vedere paraclinic se constat reninemie crescut,
angiotensinemie crescut, hipokaliemie cu kaliurie crescut.
Ecografic, dimensiunile renale depind de etiologia i vechimea HTA.
Puncia biopsie renal este posibil numai dup controlul valorilor
tensionale, manevra asociindu-se cu un risc important de hemoragie.
TRATAMENT
Obiectivele tratamentului sunt scderea TAS la 160-170 mmHg i
respectiv scderea TAD la 100 mm Hg.
!!! Trebuie evitat normalizarea rapid a valorilor tensionale ntruct
aceasta se asociaz cu un risc important de accident vascular cerebral
ischemic.
Mijloace terapeutice la care se poate recurge sunt:
intravenos : Nicardipina , Labetalol;
intramuscular : Clonidin;
per os : Captopril/ alt IECA.

Medicamentele antihipertensoare utilizate cu precdere

sunt IECA, blocanii receptorilor angiotensinei II i inhibitorii
canalelor de calciu, acestea exercitnd i un efect
nefroprotector alturi de cel antihipertensor.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
Efectul nefroprotector se realizeaz prin:
controlul HTA;
reducerea vasoconstriciei arteriolei eferente i
reducerea consecutiv a presiunii de filtrare
glomerulare crescute;
reducerea proteinuriei;
inhibiia proliferrii mezangiale produs de
angiotensina II.
Blocanii receptorilor angiotensinei II:
Au efecte similare IECA, dar mai complete asupra SRA
fa de IECA au efecte adverse mai reduse i o mai bun
toleran

Inhibitorii canalelor de calciu

Efectul nefroprotector se datoreaz urmtoarelor aciuni
ale acestor medicamente:
reduc valorile tensionale;
amelioreaz permeabilitatea glomerular i reduc
proteinuria;
reduc formarea radicalilor liberi ai oxigenului;
stimuleaz eliberarea de oxid nitric;
reduc vasoconstricia produs de endotelina 1.
n caz de insuficien cardiac/edem pulmonar acut se
apeleaz la diuretice de ans administrate intravenos.
La nevoie, se recurge la angioplastie percutan pentru
corectarea SAR.

BLOCANI SIMPATICI LA NIVEL CENTRAL.

ALTE ANTI HTA N URGEN.

SARTANI

BETA BLOCANTE

BLOCANI AI CANALELOR DE CALCIU

DIHIDROPIRIDINICI/NONDIHIDROPIRIDINICI

INHIBITORI AI ENZIMEI DE CONVERSIE

SINDROMUL HEMOLITICO UREMIC

DEFINIIE. ETIOLOGIE. PATOGENIE.
Microangiopatia trombotic cuprinde leziuni ale vaselor
mici (arteriole si capilare), cu tromboza plachetar
intraluminal i obstruarea parial sau complet a lumenului
vasului.
n funcie de localizarea preponderent a leziunilor se
disting dou entiti clinice:
Sindromul hemolitic uremic, cu viz preponderent renal;
purpura trombotic trombocitopenic.

Sindromul hemolitico-uremic reprezint o asociere ntre

anemie hemolitic de tip mecanic, trombocitopenie
periferic i insuficien renal acut. El este precedat de
un episod diareic n 90% a cazurilor la copii i respectiv, 50% a
cazurilor la aduli.
Etiologia este variat:
1. Genetic :
deficit factor I/H al complementului
metabolism anormal al cobalaminei, etc
2. Dobndit (cel mai frecvent):
postinfecios : E. coli, shigelle, streptococcus
pneumoniae, HIV
boli generale : LES, sclerodermie, HTA malign;
n cursul sarcinii/ postpartum: ex. sdr HELLP;
asociat cancerelor/terapiei antineoplazice;
cauze toxice;
asociat transplantului (rejet hiperacut, ciclosporina A).

TABLOU CLINICOBIOLOGIC
Sindromul este mai frecvent la copii, dar survine i la aduli. n
formele tipice debutul este brutal, eventual dup un episod diareic,
cu IRA de gravitate variabil, anemie hemolitic de tip mecanic (cu
prezena de schizocite) i trombocitopenie periferic.
Majoritatea copiilor prezint insuficien renal acut oliguric,
ce dureaz n medie 1 sptmn. Alte simptome ce pot fi prezente
la copii sunt:
hipertensiunea arterial, care este de regul uoar sau medie
ameeli sau alte manifestri nervos centrale (encefalopatie
metabolic, com), prezente n aprox. 50% a cazurilor
afectare pancreatic cu creterea amilazemiei i lipazei
pancreatice
Manifestrile clinice la aduli sunt de regul severe.

Paraclinic se constat:
anemie hemolitic de tip mecanic (datorat fragmentrii
mecanice a hematiilor la trecerea prin microcirculaia
renal), caracterizat prin prezena de schizocite i
creterea LDH
trombocitopenie decelabil la aprox. 95% a cazurilor.
diverse grade de insuficien renal, pn la forme severe
timpul de protrombin i timpul parial de
tromboplastin sunt de regul normale
Alte modificri frecvent ntlnite sunt: creterea
transaminazelor, acidului uric, bilirubinei, trigliceridelor.

TRATAMENT
Etiopatogenetic:
Tratamentul sindromului hemolitico-uremic se realizeaz prin
administrare de plasm proaspt congelat (10-20 ml/kg/zi, timp de 10-15
zile) i/sau schimburi plasmatice (plasmafereza) 1,5-2 l plasm/zi sau la
48 ore, n total 8 12 schimburi. Eficiena plasmaferezei nu este ns n
mod clar dovedit.
Alternative terapeutice sunt reprezentate de:
corticoizi 1 mg/kg/zi (nu s-a documentat un efect benefic cert);
heparin;
streptokinaz/ urokinaz;
aspirin 100-500 mg/ zi;
dipiridamol 400-500 mg/zi (efect benefic redus);
gamaglobuline administrate iv ineficiente n SHU;
diuretice de ans n doze mari (furosemid);
tratament substitutiv renal prin dializ.

Tratament suportiv
Tratamentul conservator are o importan deosebit.
Sunt necesare n acest sens:
controlul riguros al echilibrului hidroelectrolitic i
acidobazic
tratamentul hipertensiunii arteriale
corectarea anemiei transfuzie de mas eritrocitar n
cazurile de anemie sever (Hct < 15-20%); corectarea
Hct pn la 33-35% poate ameliora oxigenarea
sistemului nervos central la pacienii cu manifestri
nervos centrale
tratamentul insuficienei renale prin hemodializ sau
dializ peritoneal
suport nutriional

NEFROPATII
TUBULO-INTERSTIIALE

PIELONEFRITA ACUT
DEFINIIE:

Pielonefrita acut (PNA) reprezint o infecie microbian

afectnd bazinetul i interstiiul renal.
ETIOPATOGENIE
n funcie de starea tractului urinar, pielonefrita acut poate fi
primitiv (fr anomalii decelabile ale tractului urinar) sau
secundar sau complicat, situaie n care exist un obstacol la
nivelul tractului urinar (litiaz, reflux vezicoureteral).
Propagarea infeciei se realizeaz fie cale ascendent (pornind
de la vezica urinar), fie mai rar, pe cale hematogen, descendenta
(ex. septicemie cu stafilococ auriu ).
Infecia vezical, uneori latent, este mai frecvent la femei din
motive anatomice ( uretr scurt, apropiat de regiunea perineal).
Germenii sunt de cele mai multe ori enterococi de origine intestinal
(E. coli n peste 80% cazuri).
Etiologia PNA este similar cu cea a bacteriuriei asimptomatice:

Colonie de Escherichia coli

 E coli reprezint principala cauz (85%)

Staphylococcus saprophyticus (5-10%)
Klebsiella pneumoniae (3-5%)
Proteus mirabilis (3-5%)
S-a descris o susceptibilitate diferit a germenilor de a produce
infecii urinare, legat de existena unor pili ( fimbrii). Pilii
reprezint filamente dispuse pe suprafaa bacteriei, permind
aderarea acesteia la epiteliul urogenital, prin intermediul unor
receptori , ducnd ulterior la un rspuns inflamator. Se cunosc 2
tipuri de fimbrie:
tipul I, care mediaz aderarea la receptorii care conin
manoz (manozosenzitivi)
tipul II, care mediaz aderarea la receptori nonmanozici
Pare s existe o asociere ntre PNA i prezena colibacililor
purttori de fimbrie P. Datele experimentale arat c mecanismul de
aderare prin fimbrii este prezent i n cazul infeciilor cu ali
germeni (Klebsiella, Proteus).
Ali factori de virulen sunt reprezentai de producerea de
hemolizin i de aerobactin. Hemolizinele au efect citopatic direct.

n sfrit, menionm c unii germeni produc ureaz (Proteus

mirabilis, Pseudomonas, Klebsiella, unele specii de stafilococ).
Factorii predispozani LOCALI sunt reprezentai de :
- golirea incomplet a vezicii urinare;
- obstrucie complet sau incomplet supravezical;
- reflux vezico-ureteral;
- litiaz reno-ureteral;
- contaminarea vezicii urinare n cursul unor fistule vezicovaginale, vezico-colice.
Factori predispozani de ordin general sunt diabetul zaharat,
sarcina, strile de imunodepresie, vrsta naintat, sexul.
Infecia se propag pe cale ascendent la papile i la medular.
Aceasta este mai sensibil la infecie dect corticala datorit
hiperosmolaritii sale (hiperosmolaitatea perturb motilitatea
leucocitelor i fagocitoza). Bacteriemia apare n aproximativ 10% a
episoadelor de PNA, fiind mai frecvent la femeile diabetice i n vrst.
Leziunile histologice sunt reprezentate de edem inflamator,
infiltrate polinucleare in interstiiu i uneori, formare de abcese. O
complicaie posibil este necroza papilar.

GLOMERULI NORMALI

COLONII
MICROBIENE

ABCES RENAL
TUBI CU CILINDRI
LEUCOCITARI

INFILTRAT LEUCOCITAR ABUNDENT

LA NIVELUL REGIUNII TUBULOINTERSTIIALE

TABLOU CLINIC
De regul, debutul este brutal, n plin stare de sntate
aparent, prin frisoane, febr. Mai rar, debutul este mai
estompat cu disurie i polakiurie.
Principalele simptome sunt frisoanele, febra, (acestea pot
ns s lipseasc uneori), durerile lombare, mai frecvent
unilaterale, cu posibil iradiere anteroinferioar, sugernd
colica renal. Pot fi prezente manifestri digestive, sub form
de greuri, vrsturi, diaree. Foarte rar, se descriu manifestri
de insuficien cardiocirculatorie sau respiratorie.
Modificrile urinare mai frecvent raportate sunt disurie,
polakiurie, poliurie. Modificri calitative ale urinii sunt
reprezentate de urini tulburi, urt mirositoare. Este important
ca naintea iniierii tratamentului antibiotic s se recolteze
urin pentru examen de urin i determinri bacteriologice
detectarea coloniilor de uropatogeni > 10 germeni/ml cu piurie
sunt suficiente pentru stabilirea diagnosticului.

La examenul obiectiv se poate evidenia proba Giordano

pozitiv (sensibilitate dureroas la percuia regiunii lombare),
sensibilitate dureroas la palparea punctelor costovertebrale i
ureterale, contractur antalgic a musculaturii lombare. Dintre
semnele extrarenale, menionm febra, tahicardia, hipotensiunea
arterial (uneori), modificri sugernd deshidratarea extracelular.

EXAMINRI PARACLINICE
Examinri sanguine
Sunt prezente modificri inflamatorii sanguine:
VSH accelerat;
anemie intrainfecioas;
leucocitoz cu neutrofilie;
creterea alfa1, alfa2 globulinelor i fibrinogenului;
proteina C reactiv pozitiv;
hemoculturi pozitive ( uneori).

Examinri urinare
Examinri urinare utile diagnosticului sunt:
leucociturie patologic , prevalent fa de
hematurie;
cilindri leucocitari;
hematurie microscopic, redus, cu hematii
colorate, provenite din cile urinare;
bacteriurie semnificativ;
alterarea capacitii de concentrare a urinii, cu
scderea densitii i osmolaritii maxime a urinii.
Examinri imagistice
Investigaiile radiologice disponibile sunt:
radiografia renal simpl poate da indicii privind
existena unei litiaze radioopace;
ecografia renal poate evidenia un eventual factor
favorizant obstructiv, respectiv consecina
obstruciei (dilataia cilor urinare).

 urografie i.v. se prefer realizarea la distan de episodul

infecios;
pielografie ascendent pentru evidenierea unui
eventual reflux vezicorenal;
examen tomodensitometric pentru evidenierea unui
posibil abces renal.

PIELONEFRITA ACUT

UIV :
rinichi stng mrit, nefrograma
ntrziat, calice ngustate

CT:
rinichi bilateral mrii,
nefrograma striat, multiple zone
hipodense triunghiulare corticale

DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza datelor clinice si
paraclinice menionate.
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial se realizeaz n primul rnd cu
infecia urinar joas, apendicita acut, abcesul
renal/perirenal, colecistita acut.
De asemenea, trebuie fcut diagnosticul diferenial cu
alte afeciuni febrile i cu afeciuni genitale (avort septic,
torsiune de ovar, sarcin extrauterin).

VI. EVOLUIE. COMPLICAII.

Evoluia i prognosticul sunt n general favorabile. Dintre complicaiile
posibile, menionm:
abcesul renal;
abcesul perinefretic;
necroza papilar;
pionefroza acut;
ocul toxico-septic.
Dintre complicaiile tardive amintim cronicizarea, apariia unui reflux
vezicorenal, apariia hipertensiunii arteriale secundare, i respectiv
evoluia ctre insuficien renal cronic.

TRATAMENT
Tratamentul pielonefritei acute se realizeaz n primul rnd cu
antibiotice. Alegerea antibioticului trebuie s in seama de caracteristicile
acestuia, respectiv, acesta trebuie s aib urmtoarele proprieti:
efect bactericid asupra enterobacteriilor;
pic seric rapid;
concentrare puternic n esutul renal;
eliminare urinar crescut.

Tratamentul antibiotic se poate administra n:

a. Monoterapie
b. Terapie asociat.
n cazul monoterapiei apelm la : cefalosporine, fluorochinolone,
cotrimoxazol, amoxicilin+acid clavulanic.
Terapia asociat se realizeaz de exemplu prin asocierea unui
aminoglicozid la oricare din medicamentele menionate anterior.
Medicamentele se pot administra per os; se prefer ns administrarea
iniial parenteral (iv), mai ales la pacienii cu forme severe i cu
manifestri digestive pronunate.
Cefalosporine
Se pot utiliza diverse cefalosporine, printre care:
ceftriaxon (Rocephine) 2g/zi iv
cefalexin 4x500 mg/zi po
cefixim 400mg/zi
Cefuroxim 2x500mg/zi po/iv
Ceftibuten 500 mg/zi po

Fluorochinolone
Fluorochinolonele sunt o clas de antibiotice utilizate frecvent n
tratamentul PNA. Cele mai des utilizate sunt:
Ciprofloxacin 400 800 mg/zi iv (CUMINOL, CIPLOX)
Ofloxacin 400 mg/zi (ZANOCIN, OFLOXIN, ETC)
Norfloxacin 800 mg/zi (NOLICIN)
Levofloxacin 500 mg/zi (TAVANIC)
Aminoglicozide
Netromicin 4-6 mg/kg/zi
Amikacin 15 mg/kg/zi
Gentamicin 2-3 mg/kg/zi
Alte medicamente:
trimetoprim-sulfamethoxazol 2 x 160/800 mg/zi
Augmentin 2x1g po
Durata tratamentului este diferit, n funcie de tabloul clinic: ntr-o
cistit acut, necomplicat este de 3-7 zile; n pielonefrit acut,
necomplicat 10-14 zile; n pielonefrit acut, sever durata
tratamentului este mai mare, n medie de 14-21 zile.
Este important ca dup oprirea tratamentului s se realizeze un
control paraclinic i anume, controlul sterilitii urinii i respectiv
dispariia sindromului inflamator.

NEFRITE INTERSTIIALE CRONICE

GENERALITI
Nefritele interstiiale cronice reprezint aproximativ 30% din
totalitatea nefropatiilor cronice. Ele sunt responsabile de IRC
terminal la aprox. 15-20% din bolnavii tratai substitutiv renal.
Din punct de vedere histologic, nefritele interstiiale cronice
sunt caracterizate prin leziuni de fibroz i/sau leziuni
infiltrative ale interstiiului renal la care se asociaz atrofie
tubular. Leziuni tubulointerstiiale pot s apar i n cazul
progresiunii nefropatiilor glomerulare, n stadii mai avansate ale
acestora.
ETIOLOGIE
NIC urologice
uropatii obstructive litiaz renal, stenoze ureterale,
hipertrofie prostatic;
reflux vezico-renal.

NIC abacteriene
medicamentoase: analgezice, litiu, antineoplazice,
ciclosporin;
toxice : plumb, cadmiu, ierburile chinezeti din regimuri
de slbire;
tulburri metabolice: hipokaliemie, hipercalcemie,
hiperuricemie.
ANATOMIE PATOLOGIC
Modificri histologice caracteristice sunt:
infiltrat de tip inflamator la nivelul interstiiului cu
celule sanguine (limfocite T n special dar i macrofage);
edem interstiial;
rupturi ale membranei bazale tubulare.
Cronicizarea este marcat de fibroz interstiial i
periglomerular, atrofie tubular i creterea marcat a
matricii extracelulare.

TABLOU CLINIC
Alterarea funciilor tubulare
1. Poliuria
Ea este caracteristic nefritelor interstiiale cronice, putnd fi
uneori semnul revelator al acesteia. Poliuria poate fi izoton sau
hipoton i este n general moderat (3 litri).
2. Pierderea obligatorie de Na+
Pierderea obligatorie de sare nsoete poliuria, fiind de aprox. 50
60 mmol/24 ore. Ea este inaparent n cazul unui regim alimentar
normal sodat. Pentru evidenierea ei este necesar un regim alimentar
desodat (n ciuda regimului desodat, persist pierderea urinar de
sodiu). Aceast pierdere de sodiu se datoreaz lipsei de reabsorbie a
Na la nivelul tubilor proximali.
3. Acidoz metabolic tubular
Mecanismele de producere a acidozei tubulare renale n NIC
sunt multiple:

 scderea capacitii de reabsorbie tubular a bicarbonatului

(acidoz tubular proximal)
deficit de secreie a H+ la nivelul tubului colector ( acidoz
tubular distal tip I)
deficit combinat de excreie a H+/K+ (acidoz tubular distal tip
IV)

[Link]
n mod caracteristic, proteinuria din NIC este redus
cantitativ (0,3-1,5 g/zi). Ea este reprezentat de proteine cu
greutate molecular mic, filtrate la nivelul glomerulilor, dar
care nu mai sunt reabsorbite datorit leziunilor tubului
proximal : beta2 microglobulina, retinol-binding protein,
alfa1-microglobulina, proteina 1, amilaza, lizozim,
ribonucleaza, cistatin C). Proteinele cel mai frecvent
considerate ca markeri ai leziunilor tubulare renale sunt beta2
microglobulina i retinol-binding protein.

Proteina Tamm-Horsfall este o glicoprotein de origine

renal, fiind sintetizat de celulele poriunii ascendente
groase a ansei lui Henle. Ea este excretat n mod normal prin
urin i reprezint constituentul principal al cilindrilor
urinari. Excreia urinar poate s creasc n urma afectrii
tubilor distali.
Albumina reprezint < 50% din proteinele pierdute urinar.
5. Enzimurie
Singura surs de enzime urinare cu greutate molecular
mare este reprezentat de celulele tubulare lezate. Enzime ce
pot fi detectate n urin:
alaninaminopeptidaz;
fosfataza alcalin intestinal ;
fosfataza alcalin tisular nespecific;
gama-glutamil transferaz;
beta-galactozidaz;
lactatdehidrogenaz, etc.

Nu exist corelaie ntre severitatea leziunilor celulare i

mrimea enzimuriei, activitatea enzimelor urinare fiind influenat
i de ali factori, independent de integritatea celulelor tubulare, ca de
exemplu pH-ul urinar, osmolaritatea urinar, prezena unor
inhibitori/activatori enzimatici n urin.
6. Hipertensiunea arterial
Hipertensiunea arterial este rar, probabil datorit pierderii
obligatorii de sare. Ea este mai frecvent pe msura declinului
funciei renale.
7. Hematuria
Poate fi microscopic sau macroscopic. Cauze mai frecvente ale
hematuriei sunt:
infecia urinar
litiaza renal
necroza papilar
cancerul urotelial
8. Insuficiena renal cronic
Este prezent n stadiile avansate ale nefritelor interstiiale
cronice.

EXAMINRI PARACLINICE

Alturi de examinrile sanguine i urinare, un rol deosebit

de important l au investigaiile radiologice, respectiv ecografia
abdominal, radiografia renal simpl, urografia i.v.,
pielografia ascendent.
Modificri imagistice sugestive pentru NIC sunt :
asimetrie renal
neregularitate a conturului renal
reducere neregulat a grosimii corticalei
aplatizare/concavitate extern a cupelor caliceale

ECOGRAFIA RENAL N NTI

neregularitate a conturului renal

-reducere neregulat a grosimii

corticalei

NIC UROLOGICE ( PIELONEFRITE CRONICE)

NIC PRIN OBSTACOL AL CILOR EXCRETORII

Etiologie:
Principalele cauze de pielonefrit cronic sunt:
litiaza renourinar;
stenoza congenital a jonciunii pieloureterale;
adenomul de prostat;
disectazia colului vezical;
stenoza ureteral;
uropatiile malformative ale copilului;
fibroza retroperitoneal.

ASPECTUL MACROSCOPIC AL RINICHILOR PIELONEFRITICI

Tablou clinicobiologic
Principalele modificri clinicobiologice sunt reprezentate
de:
dureri lombare estompate/ colicative;
hematurie macroscopic;
hipertensiune arterial la aproximativ 30% dintre
bolnavi, frecvena i severitatea ei crescnd pe msura
progresiei afeciunii i deteriorrii funcionale renale
insuficien renal cronic;
acidoz tubular renal ( caracteristic).
Examenul obiectiv este puin evocator. La inspecie se pot
constata tegumente palide, fr edeme. La examenul obiectiv
se poate palpa uneori rinichiul (hidronefroz important). De
asemenea poate fi evideniat uneori manevra Giordano.

Examinri imagistice
Metode de investigaie imagistic utile diagnosticului sunt
ecografia, urografia i.v., pielografia ascendent. Examinrile
imagistice permit :
afirmarea obstruciei cronice dilatarea supraiacent a
cilor excretorii;
evidenierea naturii obstacolului.
Urografia intravenoas este tehnica imagistic cea mai
important diagnosticului, ea evideniind modificri ale
parenchimului renal i ale cilor excretorii. Modificri urografice
sugestive pentru pielonefrita cronic sunt:
asimetria renal, contur neregulat, boselat al rinichilor,
scderea indicelui parenchimatos datorit atrofiei
corticale
deformarea calicelor care apar dilatate, aplatizate, cu
convexitate n exterior (aspect n mciuc);
ntrziere n opacifierea calicelor;
dilataie bazinetal sau ureteral, cu hipotonie;
eventual, evidenierea unui obstacol urinar.

Substanele de contrast iodate pot agrava o insuficien

renal preexistent. Pentru a evita acest incident se
recomand hidratarea corect a bolnavului naintea
administrrii substanei de contrast, utilizarea unor substane
de contrast izo/hipoosmolare, neionice i respectiv reducere la
minimum a cantitii de produs injectat.
Alte examinri paraclinice ce se pot efectua sunt
explorrile izotopice, tomografia computerizat, rezonana
magnetic nuclear. Puncia biopsie renal nu este
important diagnosticului.
Examinri de laborator
Examenul urinii poate oferi date utile diagnosticului. n
sedimentul urinar se constat leucociturie. Piuria poate lipsi.
De asemenea, nu exist corelaie ntre leucociturie i
bacteriurie. Se constat scderea capacitii de concentrare a
urinii, cu densiti urinare ntre 1012-1018, iar n cazuri severe
chiar 1010-1015.

Examenul bacteriologic poate evidenia prezena

germenilor n urin. Se consider semnificativ prezena a
100.000 germeni/ml. In pielonefrita cronic urina este deseori
steril sau cu un numr de germeni<100.000/ml.
Tratament
Tratament etiologic
Obiectivul tratamentului este suprimarea obstacolului.
Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de:
manevr endourologic;
intervenie chirurgical;
derivaie urinar n cazurile n care nu se poate
suprima obstacolul.
n caz de NIC unilateral cu hipertensiune sever, poate fi
necesar efectuarea nefrectomiei pentru a obine controlul
valorilor tensionale.

Tratament conservator
Obiectivele tratamentului conservator n nefritele
interstiiale cronice sunt tratamentul infeciei urinare,
tratamentul hipertensiunii arteriale i cel al insuficienei
renale.
Ele se realizeaz prin mijloacele terapeutice discutate la
capitolele respective.

INSUFICIENA RENAL ACUT

Insuficiena renal acut (IRA) se definete prin scderea
brutal, n cteva ore sau zile a debitului de filtrare glomerular
(DFG), ducnd la retenie azotat i la tulburri ale homeostaziei
(tulburri hidroelectrolitice i acidobazice).
Sindromul IRA poate surveni n 3 situaii clinice:
ca rspuns adaptativ la scderea marcat a volemiei,
nefronii fiind intaci din punct de vedere morfologic i
funcional (IRA funcional, prerenal)
n urma agresiunii toxice sau ischemice asupra rinichilor
(IRA intrinsec renal)
prin incapacitatea de a elimina urina (IRA obstructiv,
postrenal)
Insuficiena renal acut poate fi oligoanuric (oliguric n
cazul scderii diurezei sub 400 ml, respectiv anuric, n cazul
scderii diurezei sub 100 ml) sau nonoliguric, cu diurez pstrat.
O caracteristic important este reverisbilitatea potenial,
spontan sau postterapeutic.

INSUFICIENA RENAL

CAUZE IRA

Fluxul sangvin

1. IRA PRERENAL:
Scderea brutal a TA (oc) sau
scderea brutal a fluxului
sangvin la nivel renal
2. IRA RENAL:
Afectarea direct a rinichilor din
cauze inflamatorii, toxine,
infecii, medicamente

Artera
renala

Rinichi
Aorta
Flux urinar

Ureter
3. IRA POSTRENAL
Oprirea fluxului urinar datorit
prostatei, litiazei, tumorilor
vezicale, traumatismelor

Vezica
urinara
Prostata

INSUFICIENA RENAL ACUT FUNCIONAL

(PRERENAL)
Definiie
IRA funcional se caracterizeaz prin scderea DFG datorit
tulburrilor hemodinamice intrarenale, fr apariia unor leziuni
parenchimatoase renale. Ea are un caracter rapid reversibil, odat
cu corectarea cauzei declanatoare.
Principalele cauze de insuficien renal prerenal sunt:
deshidratarea extracelular:
pierderi renale ( diuretice, nefrite cu pierdere obligatorie
de sare) sau extrarenale ( vrsturi, diaree, aspiraie
gastric);
stri de oc : hipovolemic, cardiogen, septic;
scderea volumului sanguin eficace : sindrom nefrotic;
medicamente : IECA, AINS, diuretice.

Patogenie
Scderea moderat a presiunii arteriale sau o hipovolemie
moderat nu duce la scderea automat a DFG datorit interveniei
unor mecanisme de autoreglare a circulaiei renale. DFG este
meninut constant prin scderea rezistenei arteriolei aferente i
creterea rezistenei arteriolei eferente. n cazul n care apare o
hipotensiune/hipovolemie ce depete capacitatea de autoreglare a
circulaiei intrarenale, aceasta va duce la reducerea DFG.
Capacitatea de autoreglare a circulaiei renale este sczut la
vrstnici, diabetici, bolnavi cu ateroscleroz i inhibat potenial de
medicamente (IECA, AINS).

Manifestri clinice
Tabloul clinic este dominat de semne de deshidratare: pierdere
n greutate, hipotensiune, tahicardie la trecerea n ortostatism,
scderea presiunii venoase centrale ( PVC ) < 2 cm H2O.

Examinri paraclinice

Modificrile paraclinice caracteristice sunt:

natriurez sczut : Na urinar < 20 mmol/l;
excreie fracionat a sodiului : FENa < 1%;
osmolaritate urinar crescut : Uosm / Posm > 1,5;
creatinina urinar / creatinina plasmatic > 40;
uree urinar / uree sanguin > 8;
uree seric proporional mai crescut dect
creatinina seric datorit reabsorbiei tubulare
crescute a ureei n oligoanurie
( uree/creatinin seric > 100 n notaie molar ).

INSUFIENA RENAL ACUT OBSTRUCTIV (POSTRENAL )

Etiopatogenie
Incidena IRA obstructiv este n cretere. Principalele cauze
sunt litiaza (la tineri) i afeciunile tumorale (la vrstnici). IRA
obstructiv survine n cazul unui obstacol bilateral pe cile
excretorii sau al unui obstacol unilateral pe rinichi unic
congenital sau chirurgical.
Manifestri clinice
Insuficiena renal obstructiv poate fi asimptomatic. De
regul, ea este precedat de un episod dureros i modificri
urinare (cel mai frecvent anurie).
Examinri paraclinice
n mod caracteristic, pacienii cu IRA obstructiv dezvolt
hiperpotasemie precoce (acidoz tubular renal distal tip IV).
Examinarea paraclinic de elecie este ecografia renal, care
evideniaz dilataia cilor excretorii urinare (aceasta poate lipsi
n stadiul iniial).

NEFROSTOMIE PERCUTAN

Tratament
Tratamentul iniial este
reprezentat de derivaia
urinar de urgen:

sond vezical;

cateterism
suprapubian;

sond ureteral;

nefrostomie
percutan.
Ulterior tratamentul se
adreseaz afeciunii cauzale.

INSUFICIENA RENAL ACUT DE CAUZ RENAL

(INTRINSEC RENAL)
DEFINIIE
Necroza tubular acut (NTA) reprezint cea mai frecvent
cauz de IRA , respectiv aproximativ 45% a cazurilor. IRA intrinsec
renal este rezultatul afectrii directe a rinichiului, n urma aciunii
a diveri factori ( ischemici, toxici ), ducnd la modificri
morfologice i funcionale renale, potenial reversibile.
Necroza tubular acut se caracterizeaz prin lezarea celulelor
tubulare, n urma aciunii unor factori toxici i/sau ischemici.
ETIOLOGIE
NTA ischemic
Cea mai frecvent cauz de NTA este hipoxia, necroza tubular
fiind o consecin a hipoperfuziei renale prelungite. Uneori, poate fi
dificil diferenierea ntre IRA prerenal i NTA ischemic (NTA nu
este reversibil la repleia volemic).

Principalele cauze de NTA ISCHEMIC sunt:

deshidratarea extracelular: oc hemoragic, pierderi digestive,
arsuri extinse, diuretice;
reducerea volumului sanguin eficace : sindrom nefrotic,
insuficien cardiac congestiv, tamponad cardiac, embolie
pulmonar masiv;
permeabilitatea capilar crescut : oc septic, oc anafilactic;
vasoconstricia intrarenal : AINS, sindrom hepatorenal;
leziuni vasculare : tromboza de arter renal, microangiopatii
trombotice, toxemie gravidic.
NTA TOXIC
Principalele cauze de NTA toxic sunt:
medicamente : aminoglicozide, amfotericin, cisplatinum,
IECA, ciclosporin;
substane de contrast iodate;
terapie anticanceroas (sindrom de liz tumoral );
substane toxice: solveni organice, metale grele;
hemoliz: accidente transfuzionale, septicemie postabortum;
mioglobinurie: sindrom de strivire, rabdomioliz atraumatic.

PATOGENIE
IRA ISCHEMIC
Ischemia prelungit pare s fie mecanismul patogenetic
comun n majoritatea cazurilor de IRA. Modelul
experimental este reprezentat de clamparea arterelor renale
la cine sau obolan:
ischemia <30 minute duce la insuficien renal
moderat, tranzitorie, rapid reversibil;
ischemia de 3060 minute se asociaz cu IR sever dar
reversibil n cteva sptmni;
ischemia peste 60 minute duce la instalarea unor
leziuni renale ireversibile.

Restaurarea fluxului sanguin la scurt vreme dup ischemie

nu duce neaprat la normalizarea DFG, ci poate urma o faz de
insuficien renal prelungit. Se descriu n principal dou
categorii de tulburri i anume vasoconstricia arteriolei aferente,
cu scderea fluxului plasmatic renal (scderea poate fi chiar sub
50% din debitul sanguin renal normal) i respectiv modificri
hipoxice ale celulelor epiteliului tubular.
Celulele tubulare lezate se detaeaz, cu apariia de resturi
celulare n lumenele tubulare, contribuind la apariia cilindrilor i
la obstrucie tubular. Obstrucia poate afecta pn la 90% din
lumenele tubilor proximali. Consecinele obstruciei tubulare
sunt:
creterea presiunii la nivelului spaiului Bowman cu
anularea gradientului presional glomerulotubular i
sistarea filtrrii glomerulare;
retrodifuzie a lichidului tubular n capilarele
peritubulare, contribuind de asemenea la scderea
debitului urinar.

NECROZ TUBULAR ACUT

DETAAREA
CELULELOR
TUBULARE
DE PE
MEMBRANA
TUBULAR

CILINDRII
CELULARI

IRA TOXIC
Numeroase substane toxice pot induce leziuni renale.
Principalele modele experimentale sunt reprezentate de injectarea
de aminoglicozide, mercur sau cisplatin la animalele de experien.
Mecanismele de aciune ale substanelor toxice :
toxicitate direct prin:
aciune direct asupra membranei bazale celulare afectnd
permeabilitatea acesteia sau inhibnd refacerea normal a
membranei
afectarea membranelor interne i a activitii organitelor
celulare (mitocondrii, lizozomi) generare de metabolii activi
(radicali liberi ai oxigenului )
leziuni renale induse prin mecanisme imunologice - antigenul
responsabil poate fi :
antigen structural, component al membranei bazale tubulare
antigen exogen ( exemplu medicament )
exist anticorpi ndreptai mpotriva membranei bazale
tubulare (evideniai de exemplu n sngele pacienilor cu
nefropatie tubular indus de meticilin )

ANATOMIE PATOLOGIC
Macroscopic
Din punct de vedere macroscopic rinichii sunt mrii de
volum, cu cortical mai palid i medular hiperemic.
Microscopic
Din punct de vedere microscopic, leziunile afecteaz mai
ales pars recta i poriunea ascendent a ansei lui Henle. Se
constat:
necroza celulelor tubulare;
detaarea celulelor tubulare cu denudarea membranei
bazale tubulare;
balonizarea celulelor tubulare;
pierdere a marginii n perie.

Afectarea tubilor renali

Regiunea cortical normal

NECROZA TUBULAR ACUT

MANIFESTRI CLINICE
Insuficiena renal acut din NTA este cea
mai comun form. Ea evolueaz n mod
obinuit n 4 mari etape, uneori ns
delimitarea dintre faze nu este net. De
asemenea, oliguria poate lipsi uneori.

Faza instalrii leziunilor ( preanuric )

Aceast prim faz are durata de 3-5 zile. Simptomatologia
este dominat de factorii declanani. Tratamentul adecvat n
aceast etap duce la normalizarea funciei renale.
Faza leziunilor constituite
Durata medie a acestei faze este de 1015 zile la bolnavii cu
oligoanurie, respectiv 58 zile la bolnavii cu diurez pstrat.
Din punct de vedere clinic, pot persista modificrile etapei
anterioare care se pot completa cu alte manifestri:
modificri cutanate: peteii, purpur, echimoze
manifestri respiratorii: respiraie Kussmaul sau
CheyneStokes, plmn umed, edem pulmonar acut
modificri cardiovasculare: hipotensiune, hipertensiune
arterial, tulburri de ritm supraventriculare sau
ventriculare, sufluri (endocardit), frectur pericardic
(pericardit), insuficen cardiac stng sau global

 manifestri gastrointestinale: anorexie, greuri, vrsturi,

hemoragie digestiv superioar
modificri neuropsihice: semne de encefalopatie uremic,
tulburri neurologice
modificri renale: oligoanurie sau diurez pstrat
manifestri infecioase: infecii respiratorii sau ale tractului
urinar, septicemii ( favorizate de scderea imunitii celulare
i umorale, cateterizri, afectarea barierelor anatomice )
Persistena anuriei peste 4 sptmni oblig la
reconsiderarea diagnosticului (necroz cortical bilateral
difuz, glomerulonefrit rapid progresiv, ocluzie a arterelor
renale)

Faza de refacere progresiv ( reluarea diurezei )

Durata medie a acestei faze este de 710 zile. Ea ncepe din
momentul relurii spontane a diurezei. Iniial se constat
poliurie ( diurez peste 2 litri ) cu durat de cteva zile, datorit
defectului de concentrare tubular a urinii, ulterior diureza se
normalizeaz.
Faza de restituie
Clinic, simptomatologia clinic se remite n cea mai mare
parte. Normalizarea diurezei se observ odat cu recuperarea
capacitii de concentrare a urinii.
Clinic se constat frecvent dureri musculare, astenie
marcat. Durerile musculare nu sunt ns prezente n mod
constant (diagnosticul poate fi ntrziat, mialgiile i astenia
lipsind n pn la 50% a cazurilor de rabdomioliz, dovedit
serologic). Masele musculare afectate sunt edemaiate i
dureroase. Modificrile urinare constau din oligurie cu aspect
roieticnchis al urinilor.

EXAMINRI PARACLINICE
Examinri sanguine
Retenia azotat
Din punct de vedere paraclinic, se constat creterea ureei i
creatininei serice:
creterea ureei n medie cu 20 40 mg% de la o zi la alta;
creterea creatininei serice cu 1 2 mg% pe zi;
ritmul de cretere este mai mare n IRA oligoanuric i
hipercatabolic;
de regul se constat creterea concomitent a ureei i
creatininei serice
Cretere disproporionat a ureei serice se observ n IRA
funcional (prin creterea reabsorbiei tubulare de uree), n timp ce
creterea disproporionat a creatininei serice se observ n
rabdomioliza acut traumatic sau atraumatic (eliberare muscular
crescut de creatin) sau n insuficena hepatocelular grav (deficit de
sintez hepatic a ureei).
Creterea acidului uric este de regul paralel cu creterea
creatininei serice. O cretere disproporionat se observ n sindromul
de liz tumoral.

Modificri hidroelectrolitice i acidobazice

Principalele modificri electrolitice sunt hiperpotasemia,
hipocalcemia (de regul moderat, cu excepia pancreatitei acute
necroticohemoragice, rabdomiolizei acute i intoxicaiei cu
etilenglicol), hiperfosforemia (constant, datorit scderii
eliminrii renale).
Din punct de vedere acidobazic, se constat acidoza
metabolic, care are drept cauze lipsa de excreie a H+ (la
cazurile cu oligoanurie) i retenia de acizi organici sau minerali.
Anemia
Ea lipsete iniial n IRA, cu excepia sngerrilor sau
hemolizei acute. Se instaleaz dup cteva zile fiind o anemie
normocrom, normocitar. Principalele mecanisme de
producere a anemiei sunt eritroblastopenia, deficitul
relativ/absolut de eritropoetin, hemoliz exagerat legat de
retenia toxinelor uremice (scderea duratei de via a
hematiilor), hemoragii digestive.

Tulburri ale hemostazei

n IRA se constat uneori alungirea timpului de sngerare
dat de trombocitopenie i scderea adezivitii i
agregabilitii plachetare. Uneori se constat o tendin
trombotic, avnd drept cauze creterea concentraiei serice a
unor factori ai coagulrii (factor VIII, von Willebrand ,
hiperfibrinogenemie) i scderea inhibitorilor naturali ai
fibrinolizei.

Examinri urinare
a. Modificri macroscopice ale urinii
Se observ modificri ale culorii urinii, de exemplu culoare
nchis, urin tulbure n NTA (prezena cilindrilor), culoare
roietic n glomerulonefrite.
b. Modificri fizico-chimice ale urinii
Din punct de vedere fizico-chimic se constat urin puin
concentrat, excreie fracionat a sodiului FENa >2%,
natriurez >30 mmol/l i raport Na urinar/ K urinar >1.
[Link] ale sedimentului urinar
Modificrile sedimentului urinar sunt:
cilindri epiteliali, granuloi ( NTA );
piurie, proteinurie uoar, eozinofile, hematurie (
nefrite interstiiale acute );
hematurie, proteinurie important
(glomerulonefrite).

Alte examinri paraclinice

Se mai pot efectua urmtoarele examinri paraclinice:
ecografie renal date asupra mrimii, formei,
conturului renal, ecogenitii corticalei, distensia
aparatului pielocaliceal;
examen ecodoppler renal evaluarea fluxului sanguin la
nivelul parenchimului renal;
scintigrafie renal puin util datorit excreiei
ntrziate a trasorului n IRA prerenal i renal ;
rezonan magnetic nuclear;
arteriografia renal;
puncia biopsie renal metod prin care se poate
stabili sediul leziunii renale n IRA cu indicii asupra
etiologiei (indicat mai ales la bolnavii la care nu se
poate stabili prin alte investigaii etiologia IRA).

FORME CLINICE DE IRA

IRA secundar rabdomiolizei acute
Ea reprezint aproximativ 15% a cauzelor de IRA prin NTA n
rile industrializate. Prima descriere se datoreaz lui Bywaters,
care a observat apariia ei la persoane aflate sub drmturi, n
timpul bombardamentului Londrei n timpul celui de-al II-lea
Rzboi Mondial ( crush syndrome sau sindrom de strivire).
In zilele noastre, cele mai frecvente cauze de rabdomioliz acut
sunt atraumatice:
exerciiu muscular intens;
alcoolism toxicitate direct a alcoolului asupra
celulei musculare, distrugere muscular la nivelul
punctelor de sprijin;
consum de stupefiante imobilizare prelungit, liz
muscular la nivelul zonelor de sprijin;
boli imunologice dermatomiozita, polimiozita;
boli genetice.

 medicamente amfetamine, succinilcolina,

teofilina,clofibrat
substane toxice etanol, monoxid de carbon,
etilenglicol, mucturi de arpe sau pianjen
infecii bacteriene (gangren gazoas, tetanos),
virale (Epstein-Barr, CMV)
Mecanismul de producere al IRA este prin toxicitate
direct a mioglobinei asupra celulei tubulare i respectiv
formare de cilindri intratubulari.

Paraclinic:
hipocalcemie profund;
Hiperpotasemie;
hiperfosforemie prin metabolizarea fosfatului
intracelular
creatinfosfokinaza crescut > 10.000 UI/l marker
extrem de util, fiind prezent n ser imediat dup
lezarea muscular;
hiperuricemie rezult din metabolismul purinelor;
cretere disproporionat a creatininei serice raport
BUN/creatinin scade sub 10 (uneori pn la 5);
hipoalbuminemie.
Sugestiv pentru rabdomioliz este un examen de urin
pozitiv pentru snge la examinare cu bandelet, dar la care
examenul microscopic evideniaz un numr redus de
hematii.

IRA toxic
Administrarea de substane nefrotoxice este o cauz frecvent de
IRA.
Etiologia este multifactorial respectiv antibiotice (mai ales
aminoglicozide), substane de contrast iodate, chimioterapie
anticanceroas, ciclosporina. Caracteristice ale IRA toxice sunt relaia
ntre administrarea substanei i apariia manifestrilor renale precum
i absena unor simptome sugestive pentru o reacie imunoalergic.
Factori favorizani ai IRA toxice sunt:
afeciune renal preexistent nefropatie diabetic, mielom
multiplu;
insuficien renal anterioar;
deshidratare extracelular;
insuficien cardiac congestiv sever;
administrare concomitent a mai multor substane
nefrotoxice;
vrsta peste 60 ani;
tratament ndelungat;
administrarea unei cantiti mari de substan de contrast.

IRA secundar hemolizei intravasculare

Este o form etiologic mai rar ntlnit, dat de
urmtoarele cauze:
transfuzie de snge incompatibil;
infecie cu mycoplasma, clostridii sau malaria;
rezecie transuretral de prostat ( sindrom postTUR);
medicamente, substane toxice anilina, glicerol,
penicilina, hidralazina, chinidina;
deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenaz;
veninuri (arpe, pianjen);
circulaie extracorporeal.
Manifestrile clinice sunt reprezentate de simptome legate
de afeciunea cauzal, oligoanurie, urini nchise la culoare.
Paraclinic se constat LDH crescut, hiperbilirubinemie,
hiperpotasemie, hiperfosfatemie, scderea haptoglobinei. n
urin se observ cilindri pigmentari i hemoglobinurie.

Este important iniierea ct mai rapid a tratamentului:

1. corectarea hipovolemiei, prin utilizarea de soluii
cristaloide sau coloidale;
2. administrare de manitol sau furosemid favorizeaz
ndeprtarea mioglobinei i hemoglobinei;
3. corectarea tulburrilor metabolice asociate (corectarea
hiperpotasemiei, acidozei metabolice, hipocalcemiei);
4. administrarea intravenoas de bicarbonat de sodiu
pentru a obine alcalinizarea urinii (pH urinar>6,5).

Sindromul hepato-renal
Sindromul hepatorenal se definete ca o IRA funcional ce
survine n contextul unei boli hepatice grave ( ciroz hepatic,
insuficien hepatic). El se datoreaz reducerii perfuziei
renale. De cele mai multe ori, aspectul histologic este normal
sau evideniaz modificri minore.
Ca inciden, se menioneaz c sindromul hepatorenal
este prezent la aprox. 17% din pacienii spitalizai avnd ascit
i la peste 50% din ciroticii care decedeaz. Etiologic, el poate
surveni spontan sau consecutiv unei hemoragii digestive
superioare, unui episod infecios dau administrrii de
diuretice sau AINS.
Caracteristicile sindromului hepatorenal sunt:
oligurie
TA normal sau normal joas

 creterea disproporionat a creatininei serice fa

de ureea seric;
Hiponatremie;
natriurez foarte sczut Na urinar < 5 mmol/ 24
ore.
De cele mai multe ori este ireversibil majoritatea
pacienilor decedeaz ntr-un interval de cteva sptmni
sau luni de la apariia sindromului, indiferent de gravitatea
insuficienei hepatice.
Sindromul hepatorenal trebuie difereniat de IRA
prerenal datorat hipovolemiei consecutive rupturii de varice
esofagiene, unui episod diareic sau tratamentului diuretic.
Tratamentul vizeaz n primul rnd afeciunea hepatic
subiacent respectiv montarea unui shunt peritoneovenos sau
realizarea unui unt portocav intrahepatic pe cale percutan
transjugular. La unii pacieni se poate tenta realizarea unui
transplant hepatic.

DIAGNOSTICUL INSUFICIENEI RENALE ACUTE

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv presupune precizarea existenei
insuficienei renale, respectiv stabilirea caracterului acut al
acesteia i precizarea mecanismului de producere (prerenal,
renal, postrenal).
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial se face cuinsuficena renal
cronic.

EVOLUIE. COMPLICAII. PROGNOSTIC.

Posibilitile evolutive evolutive ale insuficienei renale acute sunt:
recuperarea funciei renale n majoritatea cazurilor
persistena unor sechele funcionale scderea DFG,
proteinurie
persistena unor modificri morfologice renale ( evideniate
prin PBR )
deces
Mortalitatea se menine ridicat n IRA (40 60%), fiind dat de
evoluia afeciunii cauzale i existena complicaiilor extrarenale. Factori
de prognostic rezervat sunt:
infecie / oc septic
vrsta naintat
oligurie
com
insuficien respiratorie sau ventilaie mecanic
afeciune hepatic sever
necesitatea recurgerii la tratament substitutiv renal
IRA intraspitaliceti
IRA din unitile de terapie intensiv

TRATAMENTUL INSUFICIENEI RENALE ACUTE

Obiectivele de tratament sunt:
tratamentul consecinelor pierderii funciei renale
corectarea tulburrilor hidroelectrolitice, acidobazice i a
reteniei azotate majore
prevenirea progresiunii leziunilor renale
Tratament conservator
Indicaiile tratamentului conservator n IRA sunt reprezentate
de IRA nonoliguric i IRA cu catabolism sczut.
Corectarea tulburrilor de hidratare
Este necesar meninerea euvolemiei la bolnavii cu insuficien
renal acut. La bolnavii deshidratai se recurge la administrare
intravenoas de soluii perfuzabile, pentru a compensa pierderile
urinare, digestive, sudorale. In cazul pacienilor hiperhidratai, se
administreaz diuretice de ans n doze mari (Furosemid 2501500
mg/zi sau Bumetanid 510 mg/zi iv). Este necesar cntrirea
zilnic a pacientului. Cantitatea de lichide administrat ce se poate
administra este egal cu diureza + 300500 ml.

Corectarea tulburrilor electrolitice i acidobazice

Corectarea hiperpotasemiei
Se realizeaz prin:
1. reducerea aportului alimentar de K+ < 50 mmol/24 ore;
2. atenie la surse nealimentare de potasiu : Penicilina G
potasic, sare fr sodiu, administrare iv de Ringer
lactat;
3. administrare de rini schimbtoare de ioni
Kayexalate 15 30 g/ zi (cresc excreia intestinal a
potasiului );
4. favorizarea ptrunderii intracelulare a potasiului prin
administrare deglucoz + insulin, bicarbonat de sodiu,
beta2- simpaticomimetice ( salbutamol );
5. administrare de antagoniti ai potasiului la nivelul
membranei celulare calciu gluconic iv;
6. hemodializ indicat n cazurile de hiperpotasemie
sever cu modificri ECG (K>6,5 mEq/l).

Corectarea acidozei metabolice

Se realizeaz prin reducerea aportului alimentar de
proteine (0,8 g/kg/zi) i administrare de bicarbonat de
sodiu per os sau intravenos.
Tratamentul medicamentos
Sunt necesare:
oprirea medicaiei nefrotoxice;
ajustarea dozelor medicamentelor utilizate la
funcia renal;
determinarea nivelului plasmatic al
medicamentelor dac este posibil.

Tratamentul substitutiv renal

Indicaiile absolute ale tratamentului substitutiv renal sunt
simptomele de uremie avansat i pericardita uremic. Indicaiile
relative sunt reprezentate de eecul tratamentului conservator n
corectarea dezechilibrelor (hiperhidratare, hiperpotasemie, acidoz
metabolic, alte tulburri electrolitice).
Majoritatea autorilor recomand dializa profilactic, respectiv
instituirea rapid a tratamentului substitutiv renal. Metode de
epurare extrarenal ce se pot utiliza n IRA sunt:
hemodializa iterativ cea mai frecvent utilizat
hemodializa continu edin prelungit de hemodializ,
cu durata de 12 - 24 - 36 ore, cu un debit sanguin redus
hemofiltrarea arteriovenoas continu
hemofiltrarea veno-venoas continu
hemodialfiltrarea
dializa peritoneal puin utilizat n tratamentul IRA

LITIAZA RENAL

LITIAZA RENAL
GENERALITI
Litiaza renal se definete prin prezena de calculi la nivelul
tractului urinar.
Incidena bolii este n cretere n rile dezvoltate, n paralel
cu creterea nivelului de trai, mai ales datorit unor factori
alimentari (creterea consumului de proteine de origine
animal). Incidena anual n aceste ri este de 7-12 cazuri la
10.000 persoane. n rile n curs de dezvoltare, incidena este
mai sczut (n acestea se observ o inciden mai mare a litiazei
vezicale).
Date epidemiologice
afecteaz aprox. 5 -10% din populaia general;
prevalen la sexul masculin, raportul dintre sexe fiind
de 3-4:1 n favoarea brbailor;
frecvena maxim n decadele III V de via.

Litiaza
ureteral

Litiaza
vezical

Litiaza
renal

CLASIFICAREA CALCULILOR URINARI i a LITIAZEI

URINARE
Compoziie chimic
litiaz calcic
Reprezint 75 - 90% din totalitatea calculilor. Majoritatea calculilor
sunt formai din oxalat de calciu sau sunt amestecuri de oxalat i fosfat
de calciu. Este mai frecvent la brbai. Din punct de vedere radiologic,
calculii sunt radioopaci, rotunzi.
litiaz uric
Constituie aproximativ 10 15 % din totalitatea calculilor. Afecteaz
n mod egal ambele sexe. Radiologic calculii sunt radiotranspareni.
litiaz cistinic
Acest tip de litiaz este mai rar, reprezentnd aproximativ 1% din
totalitatea calculilor. Afecteaz ambele sexe.
litiaz fosfo-amoniaco- magnezian
Reprezint aproximativ 15 20 % din cazurile de litiaz renal. Se
descrie o predominan la sexul feminin, n asociere cu repetate infecii
urinare. Radiologic, calculii sunt radioopaci.

Criteriul topografic
Din punct de vedere topografic, deosebim:
litiaza renal calculi urinari formai la nivelul calicelor
renale
litiaz ureteral calculi migrai la nivelul ureterelor
litiaza vezical calculi migrai la nivelul vezicii urinare
sau formai la nivelul acesteia
PATOGENIE
Calculii sunt formai din substane cristaline (oxalat sau fosfat
de calciu), substane organice (acid uric, cistin) i respectiv o
matrice proteic.
Factori favorizani ai formrii calculilor
Factori favorizani ai formrii i creterii calculilor sunt:
creterea concentraiei urinare de sruri litogene;
scderea concentraiei urinare a inhibitorilor litogenezei;
modificri ale pH ului urinar;
anomalii ale cilor excretorii urinare;
factori genetici.

Creterea concentraiei urinare a srurilor litogene

n unele situaii se constat creterea eliminrii urinare de
sruri litogene : hipercalciurie, hiperoxalurie, hiperuraturie.
Diureza redus, prin aport hidric insuficient, favorizeaz
precipitarea srurilor i formarea calculilor.
Scderea concentraiei urinare a inhibitorilor cristalizrii
La unii bolnavi, se constat concentraii urinare sczute a
inhibitorilor cristalizrii:
hipocitraturie factorul principal de litogenez n
acidoza tubular renal distal
reducerea cantitii de magneziu urinar magneziul
inhib cristalizarea oxalailor
nivel urinar sczut de nefrocalcin protein de origine
tubular, ce se leag la suprafaa microcristalelor,
mpiedicnd astfel nucleaia, agregarea i creterea
calculilor (la unii bolnavi cu litiaz calcic, s-a observat
o structur anormal a moleculei de nefrocalcin)

Modificri ale pH-ului urinar

Modificrile pH-ului urinar pot favoriza apariia anumitor
tipuri de litiaz. Astfel, pH-acid (< 5,5 ), favorizeaz
precipitarea acidului uric i cistinei n timp ce pH-ul alcalin,
favorizeaz precipitarea cristalelor de fosfat. Infeciile cu
germeni productori de ureaz (Proteus, Pseudomonas,
Klebsiella), duc la alcalinizarea urinii i la formarea calculilor
de fosfai amoniaco magnezieni (struvit)
d. Anomalii renale i ale cilor excretorii urinare
Diferite anomalii ale rinichilor i cilor excretorii pot
favoriza apariia litiazei ca de exemplu rinichii polichistici,
rinichiul n potcoav, boala chistic a medularei. In general,
condiiile de staz urinar favorizeaz infecia i formarea
calculilor.

Factori genetici
Mai rar implicai ( de exemplu n cistinuria congenital).
Deshidratarea
Deshidratarea favorizeaz hipersaturarea urinii cu
substane cristaloide, prin oliguria cu care se asociaz.
Dimpotriv, consumul crescut de lichide duce la scderea
incidenei litiazei.
Factori favorizani ai litiazei calcice
Diureza redus
La unii bolnavi se constat un aport insuficient de lichide
per os. Studii epidemiologice sugereaz faptul c exist un
risc crescut de formare a litiazei calcice atunci cnd diureza <
1100 ml. De asemenea, s-a artat c pacienii cu litiaz renal
recent diagnosticat au o diurez semnificativ mai mic dect
cei care nu au calculi; din acest motiv, pacienii litiazici
trebuie s consume lichide suficiente pentru a asigura o
diurez de 2 litri.

Hipercalciuria
Hipercalciuria se definete prin excreie urinar peste 300
mg/zi la brbai, respectiv peste 250 mg/zi la femei. De
regul, ea este idiopatic, fiind prezent la aprox. 50% din
purttorii de calculi. Cauze de hipercalciurie secundar sunt:
hiperparatiroidismul primitiv, acidoza tubular renal,
granulomatoze (sarcoidoz), aportul excesiv de calciu,
creterea turnoverului osos (osteoporoza rapid progresiv a
copilului, tireotoxicoza, boala Paget), neoplazii (datorit
secreiei unor hormoni PTH-like) precum i diferite
sindroame familiale cu hipercalciurie.
Hipercalciuria este de regul moderat. Factori alimentari
care exacerbeaz hipercalciuria idiopatic sunt:
sodiul alimentar crete excreia renal de calciu (prin
reducerea reabsorbiei proximale a Na, ce duce la
scderea reabsorbiei altor substane reabsorbite n
paralel cu Na, ntre care i Ca)

 proteinele alimentare exacerbeaz calciuria, prin

scderea reabsorbiei calciului n urma ncrcrii acide
calciul alimentar
glucidele rafinate i alcoolul efect calciuric
Aportul alimentar de calciu este un factor de mic importan
asupra calciuriei la persoanele sntoase (numai 6% din calciul
adus prin alimente se excret urinar). Pe de alt parte, restricia
calcic duce la creterea absorbiei intestinale a oxalailor.
Aceasta face ca s nu se recomande o restricie excesiv a
aportului alimentar de calciu.
c. Hiperoxaluria
Majoritatea bolnavilor litiazici, excret o cantitate normal de
oxalat. Unii prezint ns oxalurie i formeaz calculi de oxalat
prin suprasaturarea urinii cu oxalat de calciu. Oxaluria poate
varia n funcie de aportul alimentar de oxalat i cel de calciu
(aport alimentar de calciu sub 800 mg/zi, crete absorbia
intestinal a oxalatului.
Printre factorii care cresc oxaluria se citeaz aportul alimentar
crescut de oxalai, consumul unor cantiti mari de vitamina C,
aportul alimentar insuficient de calciu.

MANIFESTRI CLINICE
Litiaza poate evolua latent ani de zile, fiind descoperit
ntmpltor cu ocazia unui examen ecografic sau radiologic.
Durerea
Semnul revelator cel mai frecvent este colica renal clasic.
Ea are urmtoarele caracteristici: localizare la nivelul lombei,
cu posibil iradiere anteroinferioar, de-a lungul ureterului,
spre rdcina membrului inferior, este exacerbat de efort sau
de percuia manual a lombei (semn Giordano).
Durerea este nsoit de manifestri neurovegetative:
agitaie, anxietate, paloare, greuri, vrsturi. Alteori, acuzele
dureroase pot lipsi sau sunt mai estompate. n aceste situaii,
se realizeaz o distensie progresiv a bazinetului, fiind
posibil existena unei hidronefroze importante,
asimptomatice.

CALCULI DE
CISTIN

Hematuria
Ea poate fi microscopic sau macroscopic,
concomitent sau nu cu episodul infecios. Absena
hematuriei microscopice la un bolnav cu acuze dureroase
abdominale, exclude n principiu diagnosticul de colic
renal.

Manifestri infecioase
Prezena unui corp strin n cile excretorii, favorizeaz
infecia urinar. Ea poate mbrca diverse forme clinice, de
la infecie urinar joas pn la pielonefrit acut sau chiar
septicemie cu punct de plecare urinar.

EXAMINRI PARACLINICE
Obiectivele investigaiilor paraclinice sunt:
confirmarea prezenei calculilor
stabilirea localizrii i naturii calculilor
identificarea cauzelor favorizante
evaluarea complicaiilor
Examenul radiologic
radiografie renal simpl
Depisteaz calculii radioopaci sub forma unor opaciti la
nivelul ariilor renale sau de-a lungul ureterelor:
calculii ce conin calciu - radioopaci
calculii de acid uric - radiotranspareni
calculii de cistin - slab radioopaci
urografie intravenoas
Este un examen de referin n litiaza renal. Ea evideniaz
prezena calculului i evalueaz rsunetul litiazei asupra rinichiului
(dilataie a cilor excretorii, secreie ntrziat sau rinichi mut
urografic). Dimensiunile rinichiului pot fi crescute n cazul
hidronefrozei sau pionefrozei.

Scintigrama i nefrograma izotopic

Dau informaii asupra ratei de filtrare glomerular,
fluxului sanguin renal i mai puin asupra modificrilor
anatomice. n prezena obstruciei urinare, se descrie un
aspect caracteristic al acumulrii i eliminrii radionuclidului
din cile urinare. Datorit caracterului laborios, metoda nu se
utilizeaz n prezent pentru diagnosticul uropatiei
obstructive.
Tomografie computerizat
Metoda este util n suspiciunea clinic a unor complicaii
ale litiazei, respectiv abces renal, pionefroz etc.
Ecografie renal
Ecografia renal ofer informaii utile despre mrimea
rinichilor, grosimea i ecogenitatea corticalei, conturul renal,
dilataia sistemului pielocaliceal. De asemenea, ea permite
vizualizarea calculilor cu dimensiuni de civa milimetri.

LITIAZA RENAL RADIOOPAC

LITIAZA URETERAL
RADIOOPAC

Examinri sanguine
Examinri sanguine ce trebuiesc efectuate se refer la evaluarea
funciei renale (uree, creatinin seric) precum i la evaluare
metabolic (calcemie, fosforemie, fosfataza alcalin, acid uric,
proteinogram, ionogram sanguin, bicarbonat actual)
Examinri urinare
Examinri urinare ce trebuiesc realizate sunt ionograma urinar,
fosfaturie, uraturie, creatininurie (din urina colectat pe 24 ore),
urocultura, determinarea pH-ului urinar (din urina proaspt). De
menionat c prezena cristalelor n urin nu are valoare diagnostic
(excepie evidenierea cristalelor de cistin sau a celor
medicamentoase).
Alte examinri
Alte examinri ce se pot realiza sunt dozarea calciului ionic,
determinarea fosfatemiei, determinarea PTH, a vitaminei D,
determinarea cAMP nefrogenic.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv este de regul uor, bazat pe
antecedentele bolnavului, datele clinice i respectiv,
examinrile paraclinice.
Diagnosticul diferenial
Diagnosticul diferenial se face cu alte cauze de abdomen
acut medical sau chirurgical:
colic biliar;
apendicit acut ;
chist ovarian torsionat;
sarcin extrauterin.

EVOLUIE. COMPLICAII.
Evoluia i complicaiile depind de tipul i dimensiunea
calculilor. Calculii fixai sunt tolerai vreme ndelungat,
asimptomatici,ducnd la distrugerea latent a parenchimului
renal. Spre deosebire de ei, calculii mobili duc la dureri
colicative.
Dintre complicaiile mai frecvente menionm:
migrarea calculilor ducnd la obstrucie (dac este
complet, duce la anurie), hidronefroz
complicaiile infecioase pielonefrita acut sau
cronic, pielonefrita xantogranulomatoas,
pionefroza, flegmonul perinefretic
metaplazia urotelial, precursoare a malignitii

Complicaia cea mai redutabil este obstrucia complet.

In cazul n care aceasta are o durat de 2 3 sptmni sunt
posibile leziuni ireversibile ale parenchimului renal ( n cele
incomplete durata obstruciei trebuie s fie de 4 6
sptmni pentru a se instala leziuni ireversibile). Obstrucia
urinar complet constituie o urgen medical impunnd
restabilirea ct mai rapid a permeabilitii tractului urinar.
Insuficiena renal cronic apare n caz de litiaz bilateral
sau n caz de rinichi unic funcional sau chirurgical, n urma
destruciei ireversibile hidrostatice sau infecioase a
parenchimului renal. In general, evoluia acestui tip de
insufien renal este lent, cu pusee de agravare reprezentate
de episoade infecioase.

TRATAMENT
Tratamentul colicii renale
Obiectivul tratamentului este remiterea durerii.
Msurile terapeutice care ne stau la dispoziie sunt:
restricia hidric n perioada dureroas
antiinflamatoare nesteroidiene pe cale general
efect antialgic i antiedematos
antispastice Papaverin 2 6 fl/ zi,Drotaverina
(No-Spa) 2-3 fiole/zi, Scobutil compus 1 - 3 fl /zi , iv
antialgice Algocalmin 1 2 fl/zi
uneori sunt necesare antialgice centrale :
Bupranorfin (Temgesic), derivai morfinici (
Mialgin )

Tratament conservator al bolii litiazice

Cura de diurez
Cura de diurez const dintr-un aport hidric suficient,
care s asigure o diurez de minimum 2 litri. Acest aport
trebuie repartizat uniform de-a lungul zilei, fiind important
consumul de lichide nainte de culcare.
Cura de diurez mpiedic precipitarea srurilor litogene
i apariia nucleelor litogene i de asemenea mpiedic
creterea calculilor constituii.
De menionat c trebuie evitat consumul excesiv al
anumitor lichide:
berea se asociaz cu un aport crescut de urai;
ceaiul duce la un aport crescut de oxalai;
buturile alcoolice/alcoolizate cresc calciuria.

Tratamentul litiazei calcice

Tratamentul litiazei calcice presupune urmtoarele
msuri terapeutice:
evitarea buturilor bogate n calciu;
evitarea alimentelor bogate n calciu (produse
lactate n exces);
evitarea consumului exagerat de proteine animale
(aprox. 1 g/kg/zi, respectiv 60 70 g/zi );
evitarea aportului alimentar crescut de oxalai
(spanac, linte, cacao, ceai, ciocolat);
suplimentarea meselor cu magneziu (cheleaz
oxalatul intestinal).
n cazul persistenei hipercalciuriei se administreaz
diuretice tiazidice (hidroclorotiazid 25 50 mg/ zi) sau
ortofosfat, la mese (previne calciuria indus de proteinele
animale).

Tiazidicele scad calciuria n mod direct prin stimularea

reabsorbiei calciului la nivelul tubilor distali, i n mod
indirect prin reducerea volumului circulant (aceasta duce i la
creterea reabsorbiei calciului la nivelul tubilor proximali).
De menionat c ortofosfaii, dei au mai puine efecte
secundare dect tiazidicele, sunt mai puin eficiente dect
acestea pe termen lung.
La pacienii cu hiperoxalurie, se recomand creterea
aportului de calciu per os n doz de 1-4 g/zi i suplimentarea
aportului de magneziu. In cazul persistenei hiperoxaluriei,
se administreaz piridoxin ( eficient uneori, la cazurile cu
hiperproducie de oxalat).
La bolnavii cu hipocitraturie se recomand administrarea
de citrat de potasiu. Bicarbonatul de sodiu i respectiv citratul
de sodiu sunt de evitat, ntruct duc la creterea calciuriei.

Tratamentul litiazei urice

Din punct de vedere dietetic, este important reducerea
aportului alimentar de purine (viscere, vnat, bere n cantitate
mare). De regul, aceasta este suficient pentru a ameliora
hiperuricozuria.
O alt msur important este alcalinizarea urinii se
realizeaz prin administrare de bicarbonat de sodiu sub form
de caete sau administrarae de citrat de potasiu (Uralyt,
Faralyt) n doz de 36 g/ zi, administrare de THAM sub form
de sirop, 4-12 g/zi.. Este necesar controlul alcalinizrii eficiente
a urinii, prin msurarea repetat a pH urinar (acesta trebuie
meninut la valori >6). In acelai timp, se evit alcalinizarea
urinii la pH>7, ntruct crete riscul precipitrii fosfatului de
calciu.
Administrarea de Allopurinol 100 300 mg/ zi, poate fi
necesar n prezena unei producii excesive de acid uric (peste
1200 mg pe zi). La pacienii cu gut, doza de allopurinol se
poate crete la 400-600 mg/zi.

Tratamentul litiazei fosfo-amoniaco-magneziene

Acest tip de litiaz, reprezint cea mai sever form, ntruct
duce frecvent la:
insuficien renal progresiv
septicemie cu punct de plecare urinar
abces renal sau perirenal
infecii urinare severe, dificil de tratat
Msuri terapeutice includ:
sterilizarea urinilor prin tratament antibiotic ( se poate
realiza doar n aproximativ 20% a cazurilor )
reducerea pHului urinar sub 6 prin creterea aportului
alimentar de proteine, medicaie acidifiant (clorur de
amoniu, L-metionin)
ndeprtarea calculilor poate necesita litotripsie
combinat percutan i extracorporeal
n principiu, tratamentul conservator al litiazei reno-urinare se
adreseaz urmtoarelor situaii:
1. calculi urici i cistinici, la care se poate tenta disoluia
prin alcalinizarea urinii;
2. calculii de orice natur cu dimensiuni sub 8 mm,
ntruct ei se pot elimina spontan sau dup tratament cu
antispastice i AINS.

Tratamentul urologic al calculilor urinari

Tratamentul urologic este necesar la aproximativ 10% din
calculii renali. Indicaii ale tratamentului urologic al calculilor
urinari sunt:
calculi cu diametrul peste 8 mm;
calcul n amonte fa de un obstacol incomplet (ex :
stenoza jonciunii pielo ureterale);
calcul complicat cu infecie asociat;
obstrucie urinar complet.
Chirugie percutan
Se realizeaz prin introducerea unui endoscop (nefroscop), ce
permite reperarea i extirparea calculului.
Litotriie extracorporeal ( ESWL )
Principiul metodei const n utilizarea unor unde de oc
centrate pe calcul, ducnd la fragmentarea acestuia. Undele
utilizate pot fi electrice, electromagnetice sau piezoelectrice
(ultrasunete). Reperarea calculilor se face prin ecografie sau
radiografie.

Indicaiile litotriiei extracorporeale sunt:

calculi situai n bazinet sau n ureterul proximal, n
principiu cu dimensiuni sub 2 cm;
calculii ureterali inferiori pot fi i ei tratai prin
ESWL, dar cu o rat mai mic de succes (70 80%) .
Contraindicaiile metodei sunt reprezentate de sarcin,
anevrism al aortei sau arterei renale. Rata de succes a litotriiei
extracorporeale scade pe msura creterii dimensiunilor
calculilor peste 1 cm. De aceea, de exemplu n cazul calculilor
peste 2 cm, este necesar combinarea litotriiei extracorporeale
cu cea percutan. De asemenea, litiaza cistinic este greu de
tratat prin ESWL, impunnd frecvent tehnici percutane.
Chirurgie endoscopic ( ureteroscopia )
Metoda permite extragerea calculilor situai n ureterul distal.
ESWL i tehnicile percutane au redus semnificativ
necesitatea recurgerii la intervenii chirurgicale deschise pentru
tratamentul litiazei renourinare (sub 5% a cazurilor necesit n
prezent intervenii chirurgicale deschise).

STENT
PIELOURETERA
L STNG

INSUFICIENA RENAL CRONIC

I. DEFINIIE

Insuficiena renal cronic se caracterizeaz prin scderea

ireversibil a debitului de filtrare glomerular (DFG) n urma reducerii
numrului de nefroni, datorit unor leziuni glomerulare,
tubulointerstiiale i/sau vasculare.
DFG este apreciat prin determinarea clearance-ului creatininic
calculat pe baza formulei lui Cockroft i Gault, dup cum urmeaz:
DFG= (140 V) x G /creatinina seric x 72
V - vrsta (ani)
G greutatea (kg)
Creatinina seric mg/dl
La femei se aplic un factor de corecie, respectiv rezultatul se
nmulete obinut cu 0,85. Exist o bun corelaie ntre valorile astfel
calculate i valorile DFG apreciate prin clearance-ul insulinei.

Valorile normale ale DFG sunt ntre 90130 ml/min/1,73 m2

suprafa corporal. n funcie de valorile clearance-ului
creatininic, insuficiena renal cronic se clasific dup cum
urmeaz:
IRC uoar - 6090 ml/min/1,73m2
IRC medie - 30 60 ml/min/1,73 m2
IRC sever 10-30 ml/min/1,73 m2
IRC terminal sub 10 ml/min/1,73 m2
De menionat c n Ghidul de Practic Clinic al National
Kidney Foundation (DOQI), insuficiena renal cronic terminal
este definit la un clearance al creatininei <15 ml/min.
Aprecierea funciei renale pe baza valorii creatininei serice
poate s subevalueze severitatea insuficienei renale cronice mai
ales la femei, pacieni vrstnici sau cu mas muscular redus. De
asemenea, n insuficiena renal avansat, clearance-ul
creatininic calculat pe baza formulei de mai sus subevalueaz rata
de scdere a DFG.

II. ETIOLOGIA IRC

1. Nefropatii glomerulare ( 35 40%)
primare : GN membranoproliferative, GN mezangial etc
(aprox. 50% a cazurilor)
secundare : diabet zaharat ( 25%), amiloidoz, LES
2. Nefropatii tubulointerstiiale ( 15 20%)
pielonefrita cronic
nefropatii tubulare cronice: kaliopenic, hipercalcic etc
nefropatii interstiiale cronice: analgezic, de iradiere
3. Nefropatii vasculare ( 10 15%)
nefroangioscleroza
boli obstructive ale arterelor renale
vasculite sistemice
4. Nefropatii ereditare ( 10 15%)
boal polichistic renal ( 8 10%)
sindromul Alport
boala Fabry
scleroza tuberoas Bourneville
5. Nefropatii de cauz nedeterminat ( 10 15%)

III. PATOGENIE
1. Teorii patogenetice
teoria anarhiei nefronice variabilitate a leziunilor nefronilor n
cursul diverselor nefropatii ( unii nefroni cu afectare
glomerular predominant, alii cu predominana modificrilor
tubulare sau vasculare)
teoria nefronului intact nefronii rmai sunt normali din
punct de vedere funcional, adaptai compensator noilor
necesiti n vederea meninerii homeostaziei
2. Toxine uremice
Insuficiena renal cronic se caracterizeaz prin acumularea n
sngele pacienilor a unor substane toxice care n mod normal
sunt excretate prin urin. Aceste substane toxice sunt reunite
sub numele de toxine [Link] toxinelor uremice se
face n funcie de greutatea lor molecular, dup cum urmeaz:
toxine cu GM mic < sub 300 daltoni ) uree, creatinin,
mioinozitol, oxalat
toxine cu GM medie (300 12000 daltoni) parathormon, beta
2 microglobulina, peptide
toxine cu GM mare ( GM > 12000 daltoni) - mioglobina

3. Manifestri hematologice

b. Anomalii leucocitare
Acestea vizeaz funciile leucocitare, n principal scderea
capacitii de fagocitare a neutrofilelor.
[Link] ale hemostazei
Se constat uneori o tendin la hemoragii. De altfel, sngerrile
fac parte din tabloul clinic al uremiei, manifestndu-se sub form de
echimoze, pete i purpur, epistaxis, sngerri la locul punciilor
[Link] tendin la hemoragii este favorizat de anemie i de
anomalii ale funciilor plachetare. Se constat alungirea TS i scderea
adezivitii i agregabilitii plachetare. Timpul de sngerare prelungit
se poate normaliza prin administrare de NAlteori, exist o tendina trombotic, favorizat de
hiperfibrinogenemie, creterea factorului VIII, von Willebrand,
creterea concentraiei plasmatice a inhibitorilor fibrinolizei,
hiperhomocisteinemie.

IV. ANATOMIE PATOLOGIC

1. Macroscopic
Din punct de vedere macroscopic,aspectul depinde de
nefropatia de baz:
rinichi mici, margini regulate nefropatii glomerulare,
nefroangioscleroza
rinichi mici, margini neregulate nefrite interstiiale
cronice
rinichi de dimensiuni normale/crescute chiar n IRC
avansat amiloidoz, DZ, mielom multiplu
rinichi mari, boselai rinichi polichistici
2. Microscopic
La examenul microscopic, se constat o bulversare a
arhitecturii renale: scleroz glomerular, fibroz interstiial,
atrofie tubular, modificri vasculare.

RINICHI SCLEROATROFICI

V. MANIFESTRI CLINICE
1. Manifestri cutanate
Se observ la bolnavii cu insuficien renal cronic o paloare cu
tent glbuie, datorit acumulrii n piele a urocromilor i substanelor
carotenoide. Uneori, bolnavii prezint hiperpigmentare, datorit
creterii concentraiei sanguine de hormon melanotrop (MSH) i
melanogenezei.
Pruritul este prezent la majoritatea bolnavilor uremici, uneori cu
leziuni de grataj (n formele mai severe). De cele mai multe ori, el nu este
asociat cu leziuni cutanate specifice. Cauzele puritului din IRC sunt:
hiperparatiroidismul secundar;
hipervitaminoza A;;
Hiperserotoninemia;
Hiperhistaminemia;
subdializarea (la pacienii tratai substitutiv renal).
Uneori, sunt prezente echimoze, hematoame, purpur.
Se observ de asemenea modificri ale fanerelor: prul devine
subire, friabil, iar la nivelul unghiilor se pot observa benzi albe
transversale, uneori hemoragii subunghiale.

2. Manifestri respiratorii
Principalele manifestri respiratorii sunt: foetorul uremic,
dispnee, polipnee, respiraie acidotic Kussmaul (pacienii
hiperventileaz n tentativa de corectare a acidozei metabolice
prin realizarea unei alcaloze respiratorii).
Plmnul uremic este o form de edem pulmonar cronic,
descris iniial radiologic, fiind caracterizat din acest punct de
vedere prin creterea densitii hilului i interstiiului
pulmonar. Principalii factori implicai n apariia sa sunt
factorii cardiaci (insuficien ventricular), pulmonari (fibroza
pulmonar) i vasculari (creterea permeabilitii capilarelor
pulmonare datorit hiperosmolaritii sngelui).
La aproximativ 20% din pacienii uremici, se poate constata
afectare pleural, cu lichid serocitrin, uneori cu aspect
hemoragic. De menionat de asemenea c la pacienii cu IRC
terminal se observ o inciden crescut a infeciilor
respiratorii.

3. Manifestri cardiovasculare
a. Hipertensiunea arterial
Este frecvent n IRC, fiind ntlnit n 80% a cazurilor n
stadiile avansate de insuficien renal. Uneori este prezent din
stadiul iniial al nefropatiei. Hipertensiunea arterial este frecvent
n glomerulonefrite i constant n nefroangioscleroz. Este rar /
tardiv n pielonefrita cronic.
Hipertensiunea arterial are efecte negative asupra rinichiului:
induce sau agraveaz leziuni vasculare renale i precipit evoluia
spre IRC terminal.
Etiologia HTA este variat: retenie hidrosalin, hiperreninism,
disfuncie a sistemului nervos vegetativ, perturbare a sistemului
kininelor, prostaglandinelor, factorului natriuretic atrial.

3. Manifestri cardiovasculare

b. Cardiopatia uremic i insuficiena cardiac

Se descrie n IRC hipertrofie miocardic. Aceasta duce la
cardiomiopatie hipertrofic obstructiv / neobstructiv i n final
insuficien cardiac stng sau global.
Hipertrofia ventricular stng se poate evidenia la 60-80% dintre
pacieni, ea aprnd din stadiile iniiale ale IRC. Ea poate fi concentric
sau excentric, cauzele principale fiind reprezentate de hipertensiune
arterial, retenia hidrosalin, fistula arteriovenoas, anemie.
Diagnosticul de HVS se stabilete prin ecocardiografie.
Insuficiena cardiac congestiv apare mai ales la bolnavii cu HVS i
la cei cu cardiopatie ischemic. Tratamentul const mai ales n controlul
adecvat al volumului extracelular: regim alimentar hiposodat i
administrare de diuretice de ans la pacieni n stadiu predialitic,
respectiv ultrafiltrare corespunztoare la bolnavii tratai prin
hemodializ. Alte msuri constau n controlul HTA, corectarea anemiei,
corectarea chirurgical a unei fistule arteriovenoase dezvoltate
anevrismal, corectarea hiperparatiroidismului.

3. Manifestri cardiovasculare
c. Pericardita
Pericardita se ntlnete la bolnavii cu IRC terminal sau la cei tratai
substitutiv renal subdializai. Ea este favorizat de hiperhidratare. Alturi de
hiperhidratare, ali factori favorizani sunt: infeciile bacteriene sau virale,
hiperparatiroidismul, hiperuricemia, malnutriia.
Cel mai frecvent este exsudativ cu lichid pericardic serocitrin, uneori
serohemoragic. Simptomatologia este reprezentat n primul rnd de durere,
rareori putnd fi observat tabloul clinic clasic de pericardit. La examenul obiectiv
se poate decela frectura pericardic.
Diagnosticul pericarditei este ecografic.
Tratamentul se realizeaz prin dializ depletiv sau evacuarea revrsatului n
caz de tamponad. Nu s-a demonstrat efectul benefic al asocierii la tratament a
antiinflamatoarelor nesteroidiene sau a administrrii de steroizi.

4. Manifestri renale
Din punct de vedere renal,se constat: reducere progresiv a diurezei,
hipo/izostenurie, proteinurie, hematurie, leucociturie, cilindrurie, scderea
osmolaritii urinare, scderea filtrrii glomerulare, alterarea funciei de
concentrare a urinii i a transportului tubular.

Plmnul uremic

5. Manifestri hematologice
Anemia
Anemia este constant n IRC, fiind de regul, proporional cu
gradul acesteia. Ea se instaleaz progresiv, fiind prezent din stadiul de
insuficien renal moderat, la o valoare a creatininei serice>3mg/dl.
n mod caracteristic este o anemie normocrom, normocitar,
neregenerativ. n general, bolnavii cu IRC tolereaz bine clinic
anemia, chiar sever, datorit instalrii ei progresive.
Etiologia este plurifactorial:
deficit de eritropoetin (EPO);
inhibarea eritropoezei prin toxine uremice;
scderea duratei de via a hematiilor ( 60-90 zile la
uremici);
deficit de fier, acid folic;
sngerri : gastrointestinale, genitale;
prelevri sanguine frecvente.

5. Manifestri hematologice
Anemia

De regul, gradul anemiei este concordant cu cel al

insuficienei renale cronice, sunt ns i situaii n care anemia
este mai sever, ca de exemplu n nefropatia analgezic,
nefropatia endemic balcanic sau hiperparatiroidismul sever.
Dimpotriv, pacienii cu boal polichistic renal autosomal
dominant au frecvent o anemie mai puin sever chiar n
insuficienele renale avansate, datorit secreiei persistente de
eritropoetin. Acelai lucru se observ n nefropatiile care
evolueaz cu hipertensiune arterial, ischemia datorat HTA
producnd o cretere a secreiei de eritropoetin.
Spre deosebire de alte modificri din uremie, anemia nu se
corecteaz dup inierea tratamentului substitutiv renal. In
absena administrrii eritropoetinei, hemoglobina pacienilor
dializai se menine n jurul valorii de 7 g%.

AGENI DE STIMULARE A ERITROPOIEZEI

6. Tulburri ale metabolismului fosfo-calcic

La nivelul rinichiului are loc sinteza 1,25
dihidroxicolecalciferolului, forma activ a vitaminei D. Reducerea
masei nefronice din afeciunile renale cronice, va avea prin urmare
consecine i asupra sintezei calcitriolului. Scderea nivelului de
vitamin D este favorizat i de acidoza metabolic precum i de
acumularea fosfailor. Ca urmare, se constat hipocalcemie, prin
scderea absorbiei intestinale a calciului. Hipocalcemia, la rndul ei
va determina stimularea secreiei de parathormon.
Pe msura deteriorrii funciei renale, se constat
hiperfosforemie, care la rndul ei va avea dou efecte: scderea
nivelului calciului ionic i stimularea n continuare a secreiei de
parathormon. Apare astfel hiperparatiroidismul secundar.

Osteodistrofia renal
Este consecina modificrilor menionate anterior, ea asociind
leziuni osoase (osteomalacie) i de hiperparatiroidism secundar.
Apariia osteodistrofiei osoase este influenat de diveri factori
ntre care tipul de nefropatie i durata evoluiei sale. De exemplu,
nefritele interstiiale cronice cu evoluie ndelungat, pot favoriza
apariia modificrilor osoase, cu att mai mult cu ct ele se
evolueaz n mod caracteristic cu acidoz metabolic important.
Se pare c modificrile de hiperparatiroidism secundar apar
din stadii incipiente ale IRC. Efectund biopsii osoase, s-a
demonstrat existena unor modificri sugestive pentru
hiperparatiroidism secundar la clearance creatininic <80 ml/min.

Manifestri clinice ale hiperparatiroidismului secundar sunt:

dureri osoase, prurit, depozite calcice localizate la nivel articular
sau la nivelul ochilor (ochi roii). Modificrile radiologice
sugestive sunt resorbiile osoase subperiostale la nivelul
falangelor minilor, claviculei, calotei. Paraclinic, se constat
creterea nivelului PTH.
Calcificri metastatice
Pot s apar calcificri metastatice localizate periarticular sau
calcificri vasculare.
Riscul calcificrilor metastatice este mai mare n cazul unui
produs fosfocalcic crescut (>75).

Calcificri metastatice

Calcifilaxie dovedit bioptic

Calcifilaxie dovedit bioptic

Calcificri metastatice

7. Manifestri digestive

Manifestrile digestive pot fi datorate reteniei azotate, bolii

renale de baz sau pot fi iatrogene (secundar utilizrii AINS,
corticoterapiei sau medicaiei imunosupresoare).
Sunt reprezentate de halen uremic, anorexie, greuri,
vrsturi, gastroduodenite, hemoragie digestiv superioar
(HDS), malabsorbie.
n IRC terminal, apar frecvent tulburri de motilitate
gastrointestinal, pn la gastroparez. Aceasta se poate datora
att neuropatiei uremice ct i celei diabetice la pacienii cu
nefropatie diabetic.
Incidena bolii ulceroase este mai mare la populaia uremic
cu aprox. 25%. Acest lucru se datoreaz gastrinemiei crescute (nu
este catabolizat de rinichiul insuficient), hiperparatiroidismului
secundar, eventual altor factori de stress. Se pare c frecvena
infeciei cu Helycobacter pylori nu este diferit de populaia
general.

8. Manifestri neurologice
a. Centrale
Manifestrile nervos centrale sunt aproape totdeauna datorate
unor complicaii. Printre cauzele mai frecvente citm tulburrile
hidroelectrolitice, accidentele vasculare cerebrale, tulburri
neuropsihice consecutive unei intoxicaii medicamentoase.
In insuficiena renal sever, cu scderea DFG<10%, pot fi
prezente semne de encefalopatie uremic. Acestea sunt mai
pregnante n insuficienele renale acute dect n IRC, constnd
din tulburri de comportament, tulburri de vorbire, memorie
sau cognitive. Pot fi prezente manifestri psihotice, letargie, chiar
com. Uneori este dificil diferenierea de afeciuni organice ale
creierului. La examenul obiectiv, flapping tremor-ul este deseori
prezent. Encefalopatia uremic reprezint o indicaie de iniiere a
tratamentului substitutiv renal.

8. Manifestri neurologice
a. Centrale
Neuropatia periferic este prezent n diferite grade la aprox. 60% din
bolnavii cu IRC terminal. In mod caracteristic, neuropatia uremic este distal,
simetric, mixt, afectnd cu precdere membrele inferioare. Pacienii acuz
parestezii, hipoestezie, fenomenele fiind deseori exacerbate n cursul nopii
(sindromul picioarelor nelinitite). Ulterior apar tulburri motorii.
Diagnosticul se poate pune prin determinarea vitezei de conducere nervoas
prin nervii periferici. Metoda este ns mai puin util n formele medii de
afectare nervoas, existnd o variabilitate a rezultatelor de la o zi la alta de pn la
20% n privina vitezei de conducere prin nervii motori. Determinarea vitezei de
conducere prin nervii senzitivi este mai fiabil. Dezavantajul acestei determinri
const n durerea provocat pacientului, aceasta limitnd aplicarea ei pe scar
larg.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu neuropatiile periferice din diabetul
zaharat, etilism cronic sau malnutriie.
Nu se cunoate cauza apariiei neuropatiei uremice. Nu s-a putut identifica
vreo toxin uremic responsabil de simptomatologie. Au fost implicate
acumularea de fenoli, mioinozitol, hiperparatiroidismul secundar, deficitul de
tiamin.

9. Manifestri endocrine i metabolice

n insuficiena renal cronic se constat diferite tulburri
endocrine:
perturbarea funciilor sexuale cu scderea libidoului,
impoten, ginecomastie cu galactoree, tulburri ale
ciclului menstrual
scderea T3, T4 dar cu TSH normal
intoleran la glucoz ( rezisten la aciunea insulinei )
perturbri ale metabolismului lipidic : hipertrigliceridemie,
scderea HDL colesterol, creterea LDL colesterol
10. Manifestri umorale
Paraclinic, se constat retenie a cataboliilor proteici: uree,
creatinin, acid uric.
Asociat, apar modificri hidroelectrolitice (hiponatremie,
hiperkalemie, hipokalemie, hipocalcemie, hiperfosforemie,
hipermagnezemie) i modificri acidobazice (acidoza metabolic
caracterizat prin scderea pH sanguin i scderea bicarbonatului
actual).

VI. DIAGNOSTICUL INSUFICIENEI RENALE CRONICE

1. Diagnosticul pozitiv
Presupune stabilirea diagnosticului de insuficien renal precum i
precizarea caracterului cronic al acesteia pe baza datelor clinice, biologice i
ecografice.

2. Diagnosticul etiologic
Este important s se stabileasc ori de cte ori este posibil substratul
insuficienei renale cronice. Acest lucru permite nu numai o estimare prognostic
a rezultatelor tratamentului substitutiv renal, ci permite i evaluarea riscului
eventualei recidive a bolii pe rinichiul transplantat. In aproximativ 10-15% a
cazurilor, nu se poate preciza substratul IRC, datorit prezentrii tardive la
nefrolog, n stadii avansate ale IRC cu rinichi scleroatrofici (reprezint
contraindicaie pentru efectuarea PBR).
3. Diagnosticul funcional
Odat precizat diagnosticul de IRC este important s se realizeze
stadializarea acesteia n funcie de valoarea clearance-ului creatininic. Se
recomand ca la un clearance creatininic< 30 ml/min, pacientul s fie ndrumat
ntr-un serviciu de nefrologie, iar la cl. creatininic <15 ml/min s se pregteasc
pacientul pentru tratament substitutiv renal (crearea abordului vascular pentru
hemodializ).

VI. DIAGNOSTICUL INSUFICIENEI RENALE CRONICE

4. Diagnosticul complicaiilor
Este necesar evaluarea complet a pacientului, cu
diagnosticarea tuturor complicaiilor i afeciunilor asociate,
acestea inflennd prognosticul pacientului.
5. Diagnosticul diferenial
Se face cu insuficiena renal acut sau cu un puseu de
acutizare a unei insuficiene renale cronice. Orientativ, lipsa
anemiei coroborat cu dimensiuni renale normale pledeaz mai
degrab pentru o insuficien renal acut i nu cronic. Pe de alt
parte, evidenierea anamnestic a unor posibili factori de acutizare,
alturi de modificri ecografice renale nu foarte severe (indice
parenchimatos nc pstrat), pledeaz pentru o IRC acutizat.

VII. EVOLUIA I COMPLICAIILE IRC

Evoluia IRC depinde de ritmul propriu de progresiune a bolii
renale de baz. n majoritatea cazurilor, progresiunea este linear
(80% a cazurilor).
Factori agravani sunt:
infeciile;
insuficiena cardiac;
obstrucia cilor urinare;
HTA;
tulburri hidroelectrolitice;
intervenii chirurgicale;
regim alimentar hiperproteic.

VIII. TRATAMENTUL IRC

Tratamentul conservator al IRC
Obiectivele tratamentului n IRC sunt ncetinirea progresiei IRC,
identificarea i combaterea factorilor de agravare a IRC i controlul
manifestrilor extrarenale ale IRC.
a. Regimul igieno-dietetic
Se recomand un regim hiposodat la bolnavii hipertensivi i
edematoi i un regim alimentar hipoproteic, cu reducerea aportului
alimentar de proteine la 0,6 0,8 g/kg/zi.
Regimul hipoproteic este indicat pe de o parte pentru ncetinirea
glomerulosclerozei prin reducerea hiperfiltrrii glomerulare, iar pe de
alt parte pentru reducerea simptomelor uremice. Reducerea aportului
alimentar de proteine din stadiile incipiente ale insuficenei renale
ncetinete rata de progresie a IRC. Aportul minim de proteine
recomandat este de 0,6-0,8 g/kg/zi, din care minimum 50-60% s fie
reprezentat de proteine cu valoare biologic nalt. Acest lucru este
necesar pentru a evita o balan azotat negativ.

VIII. TRATAMENTUL IRC

O alternativ o constituie regimurile alimentare cu aport foarte redus
de proteine (0,2-0,3 g/kg/zi), care se suplimenteaz cu aminoacizi eseniali
per os sau cetoanalogi ai acestora (15-20 g/zi) pentru a evita o balan
azotat negativ. Sunt autori care consider ns c beneficiul acestor
regimuri este legat de reducerea aportului de proteine i nu de
administrarea de aminoacizi.
Necesarul energetic este de 35 kca/kg/zi. Dieta trebuie s fie
echilibrat i s conin suficiente lipide i hidrai de carbon pentru a evita
utilizarea aminoacizilor n gluconeogenez.
Riscul regimului hipoproteic sever i prelungit este reprezentat de
malnutriie, aceasta fiind frecvent ntlnit, mai ales n stadii avansate ale
IRC. Cauze ale malnutriiei la uremici sunt:
aport alimentar insuficient, secundar anorexiei sau iatrogen,
prin prescrierea unei diete prea srace n proteine;
creterea catabolismului proteic secundar uremiei (acidoza
metabolic crete catabolismul proteic, la fel
hiperparatiroidismul secundar);
Reducerea aportului alimentar de potasiu se recomand n stadiile
avansate ale IRC.

b. Tratamentul HTA
Reducerea valorilor tensionale are efect pozitiv asupra prezervrii
funciei renale, reducnd rata de declin a [Link]
antihipertensor face apel la diuretice, inhibitori calcici, IECA,
betablocante.
Dintre diuretice, se prefer diureticele de ans (Furosemid,
Bumetanid), uneori administrate n doze mari, n stadiile avansate ale
IRC (de exemplu, Furosemid pn la 1 g/zi)
Majoritatea inhibitorilor enzimei de conversie a
angiotensinei au eliminare renal, deci este necesar adaptarea
posologiei la funcia renal (excepie: Trandolapril, Fosinopril care au
i eliminare biliar).
Dintre betablocante, se prefer produii cardioselectivi
(Metoprolol, Atenolol).
Inhibitorii calcici se pot utiliza fr riscuri n IRC. Ei pot fi
dihidropiridinici (Nifedipin, Felodipin, Amlodipin) sau
nondihidropiridinici (Verapamil, Diltiazem). Se prefer cel de-al
doilea grup cu efect nefroprotector intrinsec, independent de
beneficiile legate de reducerea valorilor tensionale.

b. Tratamentul HTA
Antagonitii receptorilor de angiotensin II (Losartan,
Irbesartan, Candesartan) reprezint clas relativ nou de
medicamente. Acionnd la finele lanului activrii angiotensinei
II nu prezint efectele secundare ale IECA, asigurnd n acelai
timp efectele benefice ale acestora.
Se prefer utilizarea IRBESARTANULUI la pacienii cu IRC
deoarece nu determin accentuarea scderii ratei de filtrare
glomerulare.
Nu se utilizeaz diureticele economisoare de potasiu
(contraindicate datorit riscului de hiperkalemie) i diureticele
tiazidice (sunt ineficiente). De asemenea, anumite asocieri
medicamentoase pot avea efecte hemodinamice nedorite,
agravnd leziunile glomerulare (ex.
Hidralazin+clonidin+furosemid, AINS+IECA+DIURETIC).

c. Tratamentul tulburrilor fosfo-calcice

La pacienii cu insuficien renal cronic este deosebit de
important controlul hiperfosfatemiei, triger in stimularea secreiei
de PTH
(parathormon) prin scderea calcemiei. Aceasta se realizeaz
prin intervenii dietetice i administrare de chelatori ai fosforului.
Chelatorii fosforului sunt srurile de aluminiu, calciu i
magneziu care leag fosfaii, formnd la nivelul intestinului
complexe neresorbabile.
La bolnavii cu IRC se prefer srurile de carbonat de calciu
administrate n doz de 35 g/zi. Principalul efect secundar este
hipercalcemia, ceea ce impune monitorizarea nivelului calcemiei,
mai ales la pacienii care urmeaz i tratament cu vitamina D.

c. Tratamentul tulburrilor fosfo-calcice

Nu se utilizeaz n general produi pe baz de aluminiu
sau magneziu, dei efectul de chelare este semnificativ.
Administrarea chelatorilor pe baz de aluminiu se asociaz
cu riscul apariiei unor complicaii:
anemia microcitar;
encefalopatia aluminic;
osteomalacia.
Pe de alt parte, administrarea srurilor de magneziu
poate duce la hipermagneziemie.
Exist de asemenea chelatori ai fosforului ce nu conin
calciu sau aluminiu. Un astfel de produs este Sevelamer,
administrat per os n doze de 4-7 g/zi. Avantajul produsului
ar fi evitarea riscului de hipercalcemie la bolnavii tratai cu
vitamina D. Factorul limitant este preul ridicat.

CHELATORI DE FOSFOR
PE BAZ DE CALCIU

CHELATORI DE FOSFOR FR
CALCIU SAU MAGNEZIU
(SEVELAMER)

IMPORTANT !!
n acelai timp trebuie s se realizeze un control al calcemiei,
respectiv corectarea hipocalcemiei. Acest lucru se obine prin
administrarea de carbonat de calciu i metabolii activi ai
vitaminei D (Alfacalcidol sau Calcitriol). Administrarea se poate
face per os sau intravenos, la pacienii hemodializai (n cazul
Calcitriolului). Se administreaz iniial 0,25-0,5 micrograme pe
zi, cu cretere progresiv a dozelor, n funcie de valorile
calcemiei. n general, nu se depete doza de 1-1,5
micrograme/zi.
Sunt disponibili n prezent i ali analogi ai vitaminei D (22oxacalcitriol, paricalcitol). Acetia au o aciune mai redus asupra
nivelelor calciului i fosforului, dar suprim mai eficient nivelul
PTH. n cazul acestor produi, dozele sunt n medie de 3-4 ori
mai mari dect cele de calcitriol.

d. Corectarea anemiei
Tratamentul antianemic se realizeaz prin transfuzii de
snge/mas eritrocitar, corectarea unui eventual deficit de
fier sau acid folic. De asemenea, se pot administra preparate
de hormoni androgeni, care stimuleaz producia endogen
de EPO.
Administrarea de eritropoetin predialitic se
recomanda n trecut numai n anemii foarte severe (exist
riscul agravrii HTA, cu efecte negative asupra strii
rinichiului). S-a artat ns c administrarea ei predialitic se
poate realiza fr riscuri deosebite, cu att mai mult cu ct
chiar la valori ale creatininei de 2mg/dl, este prezent deja un
deficit de eritropoetin.
Valorile de hemoglobin respectiv de hematocrit
recomandate pentru pacienii cu IRC terminal sunt de 11-12
g/dl, respectiv 33-36%.

d. Corectarea anemiei
Doza de atac pentru EPO este de 50UI/kg de 3 ori pe
sptmn, rspunsul evalundu-se dup 14 zile i apoi
lunar. Tratamentul trebuie astfel condus nct s obinem o
cretere a valorilor hemoglobinei cu 1g/lun, pn la
atingerea valorilor int.
Rspunsul optim al anemiei la tratamentul cu EPO
necesit depozite integre de fier, ceea ce impune evaluarea
acestora i corectarea unei eventuale carene mariale.
Aceasta se poate realiza prin administrarea de preparate de
fier per os, respectiv prin administrare intravenoas
(Venofer).

e. Tratamentul tulburrilor digestive

Se recomand combaterea greurilor (Motilium) i combaterea
constipaiei (Sorbitol, Duphalac). Sunt necesare cteva precauii:
evitarea Metoclopramidului risc de toxicitate cu
manifestri neurologice (sindrom extrapiramidal);
reducerea dozelor de antisecretorii ( Ranitidin,
Famotidin etc);
evitarea pansamentelor gastrice coninnd Al (efecte
secundare redutabile) sau Mg (risc de
hipermagneziemie).
f. Tratamentul hiperuricemiei
Tratamentul hiperuricemiei cu alopurinol este indicat doar
cnd exist manifestri de gut secundar. Artitele urice nu
respect localizarea clasic, la nivelul halucelui, putnd afecta
orice articulaie.
La pacientul uremic doza de allopurinol este de 100 mg/zi,
dozele superioare putnd determina alergodermii.

g. Tratamentul infeciilor
Se realizeaz cu antibioterapie, cu atenie la ajustarea dozelor cnd se
utilizeaz medicamente nefrotoxice.
h. Tratamentul tulburrilor hidroelectrolitice i acidobazice
Corectarea hiperpotasemiei
Se realizeaz prin:
1. reducerea aportului alimentar de K+ < 50 mmol/24 ore; atenie la
surse nealimentare de potasiu : Penicilina G potasic, sare fr
sodiu, administrare i.v. de Ringer sau Ringer lactat;
2. administrare p.o. sau i rectal de rini schimbtoare de ioni (ex:
Kayexalate 15 30 g/ zi) (cresc excreia intestinal a potasiului );
3. favorizarea ptrunderii intracelulare a potasiului : prin
administrare de insulin, bicarbonat de sodiu, beta2simpaticomimetice (ex: salbutamol );
4. administrare de antagoniti ai potasiului la nivelul membranei
celulare calciu gluconic iv; NU la pacienii digitalizai!!!
5. hemodializ : indicat n cazurile de hiperpotasemie sever cu
modificri ECG (K>6,5 mEq/l).

TRATAMENTUL
SUBSTITUTIV RENAL

Mijloace de tratament substitutiv renal

Tratamentul substitutiv renal se poate realiza prin DIALIZ
i TRANSPLANT RENAL.
Dializa presupune schimbul de substan la nivelul unei
membrane semipermeabile. Aceast membran poate fi
artificial, extracorporeal (hemodializ) sau natural,
reprezentat de peritoneul pacientului (dializ peritoneal).
Transplantul renal se poate realiza de la donator viu sau de
la donator cadaveric.

Tratamentul substitutiv renal

Indicaii
Indicaia de principiu pentru tratamentul substitutiv renal este
reprezentat de clearance-ul creatininic < 10ml / min / 1,73m2. Se
consider de ctre unii autori c la pacienii vrstnici i la diabetici,
tratamentul substitutiv renal ar trebui nceput mai devreme, la un
clearance creatininic <15 ml/min.
Principalele indicaii clinice sunt:
hiperhidratare sever, edem pulmonar;
tulburri digestive severe;
pericardit uremic;
neuropatie uremic.
Indicaii paraclinice ale tratamentului substitutiv renal sunt:
uree > 200 mg%;
creatinina > 8 10 mg%;
hiperpotasemie > 6,5 mmol/l;
acidoza metabolic sever.

!!! Nu exist contraindicaii absolute ale tratamentului

substitutiv renal.
Contraindicaiile relative sunt reprezentate de:
cancer avansat, cu excepia mielomului multiplu care
poate beneficia de tratament specific;
SIDA n stadiu avansat;
tulburri psihice severe ( sind. Alzheimer ).
O problem important este cea a alegerii modalitii de
tratament substitutiv renal, respectiv a hemodializei sau a dializei
peritoneale. Puini bolnavi beneficiaz direct de transplant renal
n momentul instalrii insuficienei renale cronice terminale,
situaie denumit transplant renal preemptiv.

1. Hemodializa
Este cea mai rspndit form de tratament substitutiv
renal. Ea se poate institui rapid, i permite schimburi rapide
n concentraiile plasmatice ale diferiilor solvii precum i o
corectare mai rapid a hiperhidratrii.

Hemodializa se realizeaz episodic, n medie de 3 ori pe

sptmn i necesit realizarea unui abord vascular
permanent. !!! Acest lucru poate fi dificil la pacienii
vrstnici sau diabetici, cu capital venos precar; de asemenea
poate fi dificil de tolerat la pacienii cu instabilitate
hemodinamic i cu afeciuni cardiace severe.

2. Dializa peritoneal
Dializa peritoneal este o form de tratament continuu (n
varianta de dializ peritoneal ambulatorie continu, CAPD), prin
acest fapt permind schimburi de substan i o ultrafiltrare mai
puin agresive, mai bine tolerate de pacieni. Ca urmare, este o
modalitate de tratament indicat mai ales la pacienii vrstnici, cu
instabilitate hemodinamic. De asemenea, este indicat la
pacienii la care nu se poate realiza fistula arteriovenoas datorit
capitalului vascular compromis.
Exist situaii n care NU se poate recurge la dializ
peritoneal:
aderene extinse dup intervenii chirurgicale
abdominale anterioare;
intervenii chirurgicale recente, implicnd anastomoze
intestinale sau tuburi de dren. Principala
contraindicaie a dializei peritoneale este reprezentat
deci de starea cavitii peritoneale.

n ultim instan, alegerea modalitii de tratament substitutiv

renal poate fi dictat, pe lng aceste date obiective, de considerente de
ordin subiectiv, psihologic. Exist pacieni care prefer hemodializa
pentru c nu vor s i asume responsabiliti prea mari n privina
propriei stri de sntate, lsnd aceast grij pe seama echipei
medicale.
Principii fizico-chimice ale epurrii extrarenale
Epurarea extrarenal prin dializ presupune existena unei
membrane semipermeabile prin intermediul creia s se realizeze
transferul de substane toxice i de ap. In funcie de tehnica de dializ,
membrana semipermeabil poate fi natural (respectiv, peritoneul n
dializa peritoneal) sau artificial n hemodializ
Schimbul de substan are loc datorit diferenei de concentraie a
substanei de o parte i de alta a membranei semipermeabile (difuzie),
n timp ce transferul apei i sodiului prin membran se realizeaz prin
crearea unui gradient de presiune hidrostatic de o parte i de alta a
membranei de dializ (n hemodializ), respectiv a unui gradient
osmotic (n dializa peritoneal).

n ultim instan, alegerea modalitii de tratament

substitutiv renal poate fi dictat, pe lng aceste date
obiective, de considerente de ordin pur subiectiv,
psihologic, n ciuda recomandrilor medicului
curant. Exist pacieni care prefer hemodializa
pentru c nu vor s i asume responsabiliti prea
mari n privina propriei stri de sntate, lsnd
aceast grij pe seama echipei medicale.

Metode de epurare extrarenal

Hemodializa
a. Principiu
Hemodializa presupune existena unui circuit
extracorporeal, prin care sngele bolnavului s ajung la
nivelul hemodializorului (rinichiului artificial), n vederea
realizrii epurrii i apoi s fie returnat n organism.
Schimbul de substan are loc la nivelul dializorului
prin intermediul membranei acestuia.
Schimbul de substan n hemodializ se realizeaz prin
2 mecanisme importante, respectiv difuzia (transport
difuziv) i ultrafiltrarea (transport convectiv).

Difuzia reprezint trecerea solviilor prin membrana

semipermeabil, ca urmare a diferenei de concentraie de
o parte i de alta a membranei (pentru realizarea difuziei
este necesar existena unui gradient de concentraie).
Factorii care influeneaz transportul difuziv, sunt:
gradientul de concentraie;
greutatea molecular a substanei (relaie
invers ntre mrimea moleculei i rata ei de
difuzie);
rezistena membranei.

Ultrafiltrarea reprezint trecerea apei i a moleculelor

mici, dizolvate n ea prin membrana semipermeabil, ca
urmare a unui gradient de presiune hidrostatic de o parte i
de alta a membranei semipermeabile.
Gradientul de presiune hidrostatic se realizeaz prin
presiunea pozitiv de partea compartimentului sanguin al
dializorului i respectiv presiunea negativ realizat de
partea compartimentului lichidului de dializ.
Permeabilitatea unui dializor pentru ap este
caracterizat prin coeficientul de ultrafiltrare Kuf. Acest
coeficient este definit ca numrul de mililitri de lichid ce vor
fi transferai n unitatea de timp (1 or) prin membrana
semipermeabil, la un gradient de presiune
transmembranar de 1 mm Hg.

Pentru realizarea hemodializei este nevoie de:

abord vascular modalitatea prin care pacientul este
conectat la circuitul extracorporeal, permind
trecerea sngelui pacientului n circuitul
extracorporeal (CEC);
hemodializor ( rinichi artificial ) elementul la nivelul
cruia are loc schimbul de substane i de ap;
liniile sanguine sistem de tuburi prin care sngele
ptrunde n dializor i respectiv se ntoarce la bolnav;
aparat de dializ prepar lichidul de hemodializ i
prin intermediul a 2 pompe ( de snge respectiv a
dializantului) face s circule sngele i lichidul de
dializ n circuitul extracorporeal.

Abordul vascular n hemodializ

Calea de acces vascular n hemodializ poate fi temporar sau
permanent:
1. abord vascular temporar este reprezentat de cateterul de
hemodializ, introdus la nivelul unei vene centrale ( vena
jugular intern, vena subclavicular sau femural ); se prefer
vena jugular intern dreapt datorit incidentelor reduse la
inserie, complicaiilor mai reduse n timp ca i traiectului mai
direct spre atriul drept.
2. abord vascular permanent este reprezentat de fistula
arteriovenoas (anastomoz arteriovenoas creat chirurgical)
sau diferite tipuri de pontaj arteriovenos (la bolnavii la care nu
se poate realiza o fistul arteriovenoas nativ, datorit
compromiterii patului vascular se realizeaz o interpunere de
ven safen sau material sintetic).

Complicaiile precoce ale cateterelor de hemodializ

sunt:
tromboza abordului;
infecia acestuia;
complicaii embolice prin migrarea unui cheag.
Complicaiile tardive ale cateterelor de hemodializ
sunt stenoza i respectiv tromboza venos central, la locul
de contact dintre cateter i endoteliul vascular, ca urmare a
eliberrii locale a unor factori de cretere. Stenozele pot fi
asimptomatice pn n momentul realizrii fistulei
arteriovenoase, manifestndu-se ulterior sub forma
edemului. Datorit acestei complicaii, se recomand ca
principal cale de abord vascular temporar vena jugular
intern i respectiv evitarea ori de cte ori este posibil a venei
subclaviculare.

Complicaiile abordului vascular permanent sunt:

1. stenoza segmentului venos sau a gurii de anastomoz,
consecutiv hiperplaziei miointimale;
2. tromboza;
3. ischemia distal i edemul minii;
4. formarea de pseudoanevrisme la nivelul segmentului
venos al FAV, infecia fistului arteriovenoase (rare, de
obicei produse de stafilococ);
5. insuficiena cardiac congestiv (rar n cazul FAV
radiocefalice, mai frecvent n cazul fistulelor
brahiocefalice sau femurale).
n cazurile n care nu se poate realiza un abord vascular
permanent prin fistul arteriovenoas, se apeleaz la catetere
permanente, introduse ntr-o ven central ca cele temporare,
dar care au o poriune de tunel subcutanat nainte de a ptrunde
n vas, tunel ce are efect protector mpotriva unor eventuale
infecii.

SITUAIE LIMIT:
Cateter tunelizat (permanent) in ambele vene femurale

INFECIA CATETERULUI VENOS TUNELIZAT

INFECIA TUNELULUI SUBCUTANAT AL CATETERULUI VENOS

CENTRAL PERMANENT

FISTULA ARTERIO-VENOAS BRAHIAL ANEVRISMAL

ECHIMOZ DUP PUNCIONAREA FISTULEI AV

INFECIA TEGUMENTULUI SUPRAJACENT FISTULEI AV

CIRCULATIE COLATERAL/EDEM HEMIFA STNG

- Stenoza v jugular/subclavie stng-

CIRCULAIE COLATERAL/EDEM HEMIFA STNG

- Stenoza v jugular/subclavie stng-

CIRCULAIE COLATERAL
- Stenoza v. jugular/subclavie stng-

SINDROM DE FURT N AVAL DE FISTULA AV

SINDROM DE FURT N AVAL DE FISTULA AV

ANEVRISM TROMBOZAT AL FISTULEI ARTERIO-VENOASE

Hemodializorul

Acesta este rinichiul artificial la nivelul cruia au loc

schimburile de substan. Membrana semipermeabil mparte
hemodializorul n 2 compartimente respectiv compartimentul
sanguin, prin care circul sngele pacientului i compartimentul
lichidului de dializ.
Membrana semipermeabil poate fi celulozic (primele dializoare
utilizate) sau sintetic. Membranele sintetice au avantaje fa de cele
celulozice i anume au o biocompatibilitate mai bun (mai puine
reacii adverse la interaciunea sngelului cu membrana de dializ) i
asigur o epurare mai bun a toxinelor cu greutate molecular medie
(beta2 microglobulina) dect membranele celulozice.
Sterilizarea dializoarelor se realizeaz prin etilenoxid, raze beta,
gamma sau vapori.
Dializoarele sunt n principiu de unic folosin, dar ele se pot
reutiliza la acelai bolnav (avantajele reutilizrii ar fi reducerea
costurilor dializei i eventual ameliorarea reaciilor de
bioincompatibilitate).

TRUSA DE CONECTARE LA APARATUL DE HEMODIALIZ

Aparatul de dializ
Aparatul de dializ prepar lichidul de dializ instant, lichid
care este un amestec n proporie de 1:34 ntre ap pur, obinut
prin tratarea apei menajere (deionizare, dedurizare) i un
concentrat de hemodializ.
Compoziia lichidului de dializ final este apropiat de cea a
lichidului extracelular:
sodiu 132-145 mEq/l
potasiu 0-4 mEq/l
clor 103-110 mEq/l
bicarbonat 18 40 mEq/l
acetat 2-4 mEq/l
calciu 2,5-3,5 mEq/l
magneziu 0-1,0 mEq/l

APARAT DE HEMODIALIZ/
HEMODIAFILTRARE

PACIENT CONECTAT LA APARATUL DE HEMODIALIZ

Compoziia lichidului de dializ poate fi modificat n

funcie de necesitile clinice.
Concentraiile mari de calciu, magneziu i bicarbonat
pot duce la precipitare sub forma carbonatului de
calciu sau magneziu. Pentru a evita acest lucru, se
realizeaz 2 componente ale concentratului de dializ,
respectiv componenta acid i componenta bazic.
Prima conine sodiul, potasiul, clorul calciul,
magneziul i o cantitate redus de acid acetic (acetat),
n timp ce a doua conine ntreaga cantitate de
bicarbonat.
Amestecul celor dou componente se face chiar
naintea utilizrii, simultan cu apa purificat
provenit de la staia de tratare a apei, obinndu-se
lichidul final de dializ.

Anticoagularea
Sngele n contact cu circuitul extracorporeal (CEC) duce la
activarea mecanismelor coagulrii, ca urmare este necesar
anticoagularea CEC. Acest lucru se realizeaz prin injectarea
anticoagulantului n linia sanguin arterial, n momentul iniierii
edinei de hemodializ.
Cel mai utilizat anticoagulant este heparina; ea se administreaz
ntr-un bolus iniial de 2500-5000 UI apoi orar, fie intermitent, fie
continuu cu ajutorul unei pompe de heparin n doz de 5001250UI/or. Heparina se administreaz n doz suficient pentru a crete
timpul activat de coagulare ACT i timpul parial de tromboplastin cu
80% n timpul edinei de hemodializ, respectiv cu 40% la sfritul
acesteia (heparina nu se administreaz n ultima or de dializ, pentru a
nu crete postdialitic riscul hemoragic).
n unele situaii, respectiv la pacienii cu risc hemoragic, se recurge
la heparinizarea minim, constnd din administrarea unui bolus
iniial de 700-2000 UI i apoi 600UI pe or, inclusiv n ultima or de
dializ (meninnd pe ntreg parcursul edinei de hemodializ o
cretere de 40% a timpului activat de coagulare sau a timpului parial de
tromboplastin).

Se descriu complicaii asociate utilizrii ndelungate a

heparinei:
creterea nivelului trigliceridelor serice, prin
activarea lipoproteinlipazei;
trombocitopenie indus imunologic (formare de
anticorpi antitrombocitari);
prurit;
hiperkalemie, ca urmare a inhibrii de ctre
heparin a sintezei de aldosteron.
La bolnavii cu risc hemoragic crescut, anticoagularea se
realizeaz cu heparine cu greutate molecular mic
(Nandroparin, Enoxaparin), iar n situaii speciale (risc
hemoragic foarte mare), se poate realiza edina de
hemodializ fr anticoagulant.

Heparinele cu greutate molecular mic realizeaz o anticoagulare

eficient a circuitului extracorporeal. Mecanismul lor de aciune const n
inhibarea factorului Xa, XIIa i kalicreinei, neinfluennd semnificativ
trombina, factorii IX i XI. ntruct semiviaa plasmatic este mai lung, se
pot administra n doz unic, la nceputul edinei de hemodializ.
Activitatea anticoagulant a acestor heparine este exprimat n uniti
anti-Xa.
De menionat c utilizarea heparinelor cu greutate molecular mic
reduce efectul asupra metabolismului lipidic i riscul de hiperkalemie
asociat heparinei, dar nu influeneaz trombocitopenia indus
imunologic.
Dializa fr heparin se indic la pacienii cu risc hemoragic
crescut, cu sngerare activ sau la cei cu contraindicaii ale utilizrii
heparinei. Ea se realizeaz prin splare periodic a CEC cu ser fiziologic n
timpul edinei de dializ (100-250 ml la 20-30 minute). Cantitatea de ser
fiziologic utilizat pentru splarea CEC trebuie adugat la cantitatea ce
trebuie ultrafiltrat pentru a nu hiperhidrata pacientul. Pentru a reduce
riscul coagulrii sngelui n circuitul extracorporeal, este necesar un debit
ct mai mare al pompei de snge (300-400 ml/min).

Incidente, accidente legate de hemodializ

Incidentele mai frecvente asociate hemodializei sunt:
hipotensiunea arterial;
crampele musculare;
greuri, vrsturi i reacii febrile, produse prin
intermediul unor endotoxine prezente uneori n
dializant.
Manifestrile de bioincompatibilitate sunt reprezentate de
activarea complementului, hipoxemie tranzitorie la nceputul
edinei de dializ, leocopenie tranzitorie prin sechestrarea n
circulaia pulmonar a leucocitelor. Simptomele constau din
hipotensiune, greuri, dureri toracice sau lombare. Reaciile de
bioincompatibilitate au un efect negativ asupra rinichiului,
ntrziind recuperarea funciei renale la bolnavii cu IRA , respectiv
afectnd negativ funcia renal rezidual la bolnavii cu IRC.
Reaciile de bioincompatibilitate sunt mai reduse n cazul utilizrii
membranelor sintetice i respectiv n cazul reutilizrii
membranelor celulozice.

Se descrie de asemenea sindromul de prim utilizare a

dializorului, caracterizat prin apariia unor simptome n primele
minute de la iniierea edinei de dializ, n momentul n care
sngele intr n contact cu membrana de dializ. Principalele
manifestri sunt de tip anafilactic n sindromul de prim utilizare
tip A (dispnee, prurit, urticarie, strnut, pn la stop cardiac),
respectiv nespecifice n tipul B (dureri toracice, dureri lombare).
Alte complicaii mai rare, legate de edinele de dializ sunt
ameelile, hemoliza (legat de regul de modificri ale lichidului
de dializ temperatur >38 grade, lichid de dializ hipoton sau
contaminat cu formaldehid, cloramin, cupru sau nitrai),
embolia gazoas.
Dintre complicaiile tardive asociate dializei menionm
cele cardiace (cardiomiopatie hipertrofic, calcificri vasculare) i
amiloidoza asociat dializei, care const din depunere de beta2
microglobulin ducnd la manifestri articulare (caracteristic
este sindromul de canal carpian).

LINII SANGVINE N HEMODIALIZ

SECIUNE SCHEMATIC PRIN DIALIZORUL CAPILAR

IEIREA DIALIZANTULUI
DIN DIALIZOR

IEIREA
SNGELUI DIN
DIALIZOR

INTRAREA
SNGELUI
N
DIALIZOR
INTRAREA
DIALIZANTULUI
N DIALIZOR

2. Dializa peritoneal

Principiu
Aceast tehnic de dializ utilizeaz peritoneul ca membran
semipermeabil. Compartimentul sanguin este reprezentat de capilarele
sanguine care irig peritoneul, n timp ce compartimentul lichidului de
dializ este reprezentat de o ascit iatrogen, realizat prin introducerea
unui lichid de dializ peritoneal n cavitatea peritoneal (de regul, 2
litri/schimb).
Schimburile n dializa peritoneal au loc prin difuzie i ultrafiltrare.
Difuzia se bazeaz pe gradientul de concentraie existent de o parte i
de alta a membranei peritoneale, schimburile de substan avnd loc n
ambele sensuri. Toxinele uremice i potasiul trec din sngele capilarelor
peritoneale n lichidul de dializ peritoneal, n timp ce glucoza, lactatul i
n msur mai redus, calciul, trec dinspre lichidul de dializ peritoneal n
snge. Difuzia solviilor este influenat de diveri factori ntre care
amintim gradientul de concentraie, suprafaa de schimb a peritoneului,
greutatea molecular a solviilor, caracteristici intrinseci ale membranei
peritoneale.

Dializa peritoneal
Ultrafiltrarea se realizeaz n dializa peritoneal datorit
hiperosmolaritii lichidului de dializ peritoneal,
hiperosmolaritate datorat coninutului crescut de glucoz. Aceasta
creaz un gradient de presiune osmotic, antrennd micarea apei i
a solviilor dizolvai n ea dinspre snge spre cavitatea peritoneal.
Ultrafiltrarea depinde n primul rnd de gradientul de concentraie al
agentului osmotic (glucoza) i de suprafaa de schimb a peritoneului.
Caracteristicile de transport peritoneal, se pot determina
individual pentru fiecare pacient cu ajutorul testului de echilibrare
peritoneal (PET). Pe baza rezultatelor testului, pacienii dializai
peritoneal se mpart n mai multe categorii (high transporters, low
transporters, high average i low average transporters).
Materialul necesar pentru DP cuprinde:
cateter de dializ peritoneal prin care s se realizeze
circulaia lichidului (n i din cavitatea peritoneal )
soluia de dializ peritoneal

Dializa peritoneal
Cateterul de DP
Se monteaz printr-o mic intervenie chirurgical, vrful cateterului
fiind situat la nivelul fundului de sac Douglas. Cel mai utilizat este cateterul
Tenckoff, exist ns i alte tipuri de cateter(cateter Cruz, cateter MoncriefPopovich).
Ele sunt confecionate din cauciuc siliconat i sunt prevzute cu
numeroase orificii laterale la captul distal. Pot fi introduse i prin celioscopie
sau chiar orb, la patul bolnavului, se prefer ns montarea chirurgical.
Durata de supravieuire a cateterelor de dializ peritoneal depete de
regul 2 ani.
Soluia de dializ peritoneal

Ea trebuie s fie n mod obligatoriu steril i apirogen. Compoziia

soluiei de dializ peritoneal este asemntoare cu cea a lichidului de HD cu
2 excepii:
sistemul tampon utilizat n mod clasic este lactatul, acesta fiind
metabolizat ulterior n bicarbonat
exist o concentraie mare de glucoz, necesar realizrii unui
gradient de presiune osmotic care s asigure realizarea ultrafiltrrii
(ndeprtarea excesului lichidian)

Dializa peritoneal

Dializa peritoneal
Soluia de dializ peritoneal se livreaz sub form de pungi de
2 litri de regul (cu posibilitatea utilizrii n condiii clinice
particulare a unor pungi cu volum cuprins ntre 1,5 3 litri).
Compoziia soluiei de dializ peritoneal standard este
urmtoarea:

sodiu 132 mEq/l

potasiu 0 mEq/l
magneziu - 0,5-1,5 mEq/l
calciu 2,5-3,5 mEq/l
clor 95-102 mEq/l
lactat 35-40 mEq/l
glucoz 1,5%, 2,3% sau 4,25%
pH-ul soluiei 5,5

Dializa peritoneal: pungi preumplute pentru CAPD

Dializa peritoneal: pungi preumplute pentru CAPD, sistem in T

Dializa peritoneal: pungi preumplute pentru CAPD

Dializa peritoneal
Tipuri de dializ peritoneal
i. Dializa peritoneal ambulatorie continu (DPAC)
Se realizeaz 3-4 schimburi zilnice. Se introduc cte 2 litri de
soluie n cavitatea peritoneal, care se las pe loc 4-6 ore, ultimul
schimb fiind n timpul nopii.
ii. Dializa peritoneal continu ciclic
Se realizeaz unul sau 2 schimburi n timpul zilei i respectiv
trei sau 4 schimburi nocturne, realizate cu ajutorul unui ciclor
automat.
iii. Dializa peritoneal intermitent
Se realizeaz schimburi rapide cu ajutorul unui ciclor, de
regul, 3-4 schimburi/sptmn.
iii. Dializa peritoneal intermitent nocturn
Se caracterizeaz prin schimburi multiple, de scurt durat
realizate n timpul nopii. Nu se realizeaz schimburi n timpul
zilei.

Dializa peritoneal
Complicaiile DP
Infeciile peritoneale
Principala complicaie infecioas a dializei peritoneale este
peritonita. Incidena ei este de un episod la 1,5-2 ani.
Manifestrile clinice sugernd peritonita sunt durerile
abdominale, greuri, diaree, frisoane, febr. Obiectiv se constat
lichid de dializ tulbure. Diagnosticul peritonitei se stabilete pe
baza existenei a cel puin 2 din urmtoarele 3 criterii:
simptome i semne de inflamaie peritoneal;
lichid de dializ peritoneal tulbure cu celularitate crescut,
n care s predomine neutrofilele (>50% din elementele
celulare);
culturi din lichidul de dializ peritoneal pozitive;
Germenii cel mai frecvent incriminai sunt: stafilococ,
colibacili, Klebsiella

Dializa peritoneal
Complicaie: peritonita

Obiectiv:
lichid de dializ tulbure

Dializa peritoneal

COMPLICAIE a DIALIZEI PERITONEALE/ INFECIA TUNELULUI

CUTANAT AL CATETERULUI PERITONEAL

Dializa peritoneal: peritonita

Tratamentul peritonitei se realizeaz prin asociere de
antibiotice cefalosporin+aminoglicozid,
chinolon+aminoglicozid, vancomicin n caz de stafilococ
rezistent. Antibioticele se pot administra intravenos, per os sau
intraperitoneal. n caz de peritonit, este important s se adauge
heparin la soluia de dializ peritoneal (1000 ui/l), pentru a
preveni formarea membranelor de fibrin care ar putea duce la
obstruarea cateterului de dializ peritoneal sau la aderene ale
cavitii peritoneale.
Infecia tunelului subcutanat sau a orificiului de ieire a
cateterului
Incidena infeciei tunelului subcutanat este de aproximativ 1
episod la 24-48 luni. Germenii cel mai frecvent incriminai sunt
stafilococul aureu i ali germeni gram-negativi. Manifestrile
clinice constau din fenomene celsiene localizate la nivelul
orificiului de ieire a cateterului sau a tunelului subcutanat.

Dializa peritoneal
Este important prevenirea infeciei de tunel subcutanat
prin ngrijire local atent i respectarea regulilor de asepsie i
antisepsie, fixarea bun a cateterului la peretele abdominal
pentru a evita traciunea cateterului. De asemenea, este
important depistarea persoanelor purttoare nazale de
stafilococ. Culturile nazale persistent pozitive pentru stafilococ
cresc de 3-4 ori riscul infeciei orificiului de ieire a cateterului
cu acest germen. Eradicarea strii de purttor nazal de stafilococ
se poate face cu rifampicin 600 mg/zi timp de 5 zile sau
biseptol forte 1 tb de 3 ori pe sptmn.
Tratamentul se face cu antibiotice local i pe cale general.

Dializa peritoneal
Complicaii mecanice ale dializei peritoneale
Sunt reprezentate de:
hernii;
scurgeri ale lichidului de dializ peritoneal la nivelul peretelui
abdominal sau pe lng cateterul de dializ peritoneal;
edem genital;
tulburri respiratorii (hidrotorace);
dureri lombare.
Complicaii metabolice ale dializei peritoneale
Principalele complicaii metabolice sunt reprezentate de:
absorbia glucozei - duce la creterea secreiei de insulin
(hiperinsulinemia este factor independent de risc pentru apariia
aterosclerozei) i la unii pacieni poate duce la hiperglicemie,
impunnd tratament hipoglicemiant
tulburri ale metabolismului lipidic (creterea colesterolului total i
LDL colesterol, scderea HDL colesterol, creterea trigliceridelor)
pierderi proteice dializa peritoneal se asociaz cu pierderi proteice
prin lichidul de dializ peritoneal (aprox. 0,5 g/l de dializat drenat),
ceea ce impune creterea aportului de proteine alimentare la aceti
pacieni.

Dializa peritoneal
Pierderea capacitii de ultrafiltrare a peritoneului
Survine dup civa ani de tratament, uneori mai precoce,
dup repetate episoade de peritonit. Se manifest prin apariia
reteniei hidrosaline. Ea impune trecerea pacientului n program
de hemodializ cronic.
Rezultatele tratamentului substitutiv renal
Supravieuirea bolnavilor depinde ntre altele de:
vrsta n momentul nceperii tratamentului substitutiv ntre
20-40 ani, supravieuirea la 5 ani este de peste 95%
asocierea cu alte boli, mai ales diabetul zaharat
Principalele cauze de deces sunt reprezentate de:
afeciunile cardiovasculare infarct miocardic, AVC,
insuficien cardiac;
infeciile;
cancere viscerale.

COMPLICAIE DIALIZ PERITONEAL/ EVENTRAIE

POSTOPERATORIE
- Trecere n hemodializ-

TRANSPLANTUL RENAL

TRANSPLANTUL RENAL
Principii generale. Bilanul pretransplant
Rinichiul este primul organ care a fost transplantat n mod curent.
Sperana de via a pacienilor transplantai este asemntoare cu cea a
dializailor, dar calitatea vieii este mult mai bun.
Transplantul renal este indicat la pacienii cu insuficien renal
cronic terminal, n absena unor contraindicaii majore. Potrivit
American Society of Transplant Physicians, contraindicaii absolute ale
transplantului renal sunt:
sperana de via sub 1 an;
neoplasme recente sau netratabile;
infecii acute sau cronice netratabile;
infecia HIV/SIDA;
afeciuni psihice majore, toxicomania, lipsa de complian
la tratament;
mismatch n sistem ABO;
crossmatch pozitiv ntre limfocitele donatorului i serul
primitorului.

TRANSPLANTUL RENAL
Bilanul pretransplant al pacienilor permite evaluarea riscurilor
legate de transplant i pregtirea primitorului, el constnd din:
determinarea grupei de snge, a antigenelor sistemului (HLA
B,A,DR), a anticorpilor antilimfocitotoxici;
bilan cardiac ( ECG, ecocardiografie, ecografie Doppler,
scintigrama miocardic cu Thallium, angiografie
coronarian);
bilan osos ( bilan fosfocalic, PTH, radiografii osoase,
eventual ecografie de paratiroide);
bilan infecios, urologic, hepatic, digestiv.
Este important evaluarea nefropatiei de baz pentru stabilirea
gradului de activitate al acesteia i riscului de recidiv pe rinichiul
transplantat. Riscul de recuren al bolii n diferite glomerulonefrite este
umtorul:
glomeruloscleroza segmentar i focal 15-50%;
nefropatia cu IgA 30-60%;
glomerulonefrita membranoas 20-30%;
glomerulonefrita membranoproliferativ 15-30%;
glomerulonefrita cu anticorpi antiMBG 10-30%.

TRANSPLANTUL RENAL
II. Modaliti de realizare a transplantului renal
1. Transplantul de la donator viu
Donatorul viu este reprezentat de rude de gradul I (prini,frate,sor). n mod
excepional, se poate realiza transplant de la so/soie, n caz de compatibilitate
imun.
Transplantul de la donator viu reprezint aproximativ 4-8% a transplanturilor
renale, n rile industrializate ( predomin transplantul cu rinichi cadaveric).
Vrsta donatorului nu trebuie s depeasc 55-60 ani, limit mpins n prezent
pn la 70-80 de ani.
2. Transplantul cu rinichi cadaveric
Transplantul cu rinichi cadaveric reprezint peste 90-95% din totalul
transplanturilor efectuate n rile industrializate. Prelevarea rinichiului se face de
la subieci n moarte cerebral, n urma unui traumatism cranian (accident, glon
etc) sau accident vascular cerebral ( ruptur de anevrism).
Criteriile morii cerebrale sunt:
absena total a contienei i activitii motorii spontane
abolirea tuturor reflexelor de trunchi cerebral
absena total a ventilaiei spontane
Prelevarea este contraindicat dac donatorul are serologie pozitiv pentru
hepatit B,C, sifilis.

TRANSPLANTUL RENAL
III. Tehnica transplantului
1. Donator viu
O echip medical preleveaz organul n timp ce alt echip medical pregtete
primitorul. Durata de ischemie rece ( interval de la clamparea vaselor pn la realizarea
grefei) este sub 30 minute. Diureza se reia imediat i funcia renal se normalizeaz n
cteva zile.
2. Donator cadaveric
In acest caz, rinichiul prelevat este perfuzat in situ cu o soluie rece (sol. Collins
sau Belzer). Dup prelevare el se introduce n sac de celofan steril nconjurat cu ghea,
n recipient izoterm. Poate fi astfel transportat i grefat n termen de 48 ore, timp n
care se pregtete primitorul.
Paralel cu prelevarea organului, se determin grupele sanguine i tisulare ale
donatorului. De asemenea, se identific potenialii primitori care sunt cei mai
compatibili, datele acestora fiind trecute ntr-un calculator central (banc de date, nu
de organe).
Inainte de efectuarea transplantului, se efectueaz un test crossmatch (se
incubeaz timp de 2-3 ore limfocitele donatorului cu serul primitorului):cross-match
pozitiv se caracterizeaz prin liza limfocitelori indic prezena anticorpilor circulani.
i contraindic transplantul. Prezena cross-match-ului pozitiv se coreleaz cu rejetul
hiperacut i reprezint o contraindicaie absolut a transplantrii. Cross-match-ul
negativ indic absena anticorpilor antilimfocitari, transplantul renal putnd fi
efectuat.

TRANSPLANTUL RENAL
3. Intervenia chirurgical
Tehnica chirurgical este simpl. Grefonul se amplaseaz n fosa
iliac, de regul n dreapta. Vena renal este implantat n vena
iliac intern sau n vena cav, artera renal este anastomozat la
una din ramurile arterei iliace, iar ureterul este reimplantat n
vezica urinar.
IV. Complicaiile transplantului renal
Se descriu complicaii din perioada precoce i complicaii
tardive ale transplantului renal.
Complicaiile din perioada precoce sunt :
rejetul acut, caracterizat prin leziuni inflamatorii i
destructive la nivelul grefei, ca urmare a unui rspuns al
imunitii celulare a primitorului fa de gref;
complicaii chirurgicale tromboze arteriale sau
venoase, stenoza de arter renal, obstrucia ureteral,
limfocel.

TRANSPLANTUL RENAL
Complicaiile tardive care pot s apar sunt:
disfuncia tardiv a grefei (dup primul an posttransplant,
frecvent datorit recidivei pe grefon a bolii renale de baz);
rejetul cronic, datorat aciunii n timp a unor factori imuni
i neimuni ce duc la leziuni ireversibile ale grefei;
complicaii infecioase produse de virusuri, germeni
oportuniti (P. carinii, Aspergillus, Nocardia), tuberculoza
pulmonar, hepatite;
boli cardiovasculare, HTA;
diabet zaharat posttransplant (atribuit medicaiei
imunosupresoare-steroizi, ciclosporin, tacrolimus);
afeciuni maligne limfoame, sarcom Kaposi, cancere
cutanate i ale buzei.

TRANSPLANTUL RENAL: modalitate de inserie

RINICHI
NATIVI

VENA CAV INFERIOAR

AORTA

GREFA RENAL

URETERUL
RINICHIULUI
TRANSPLANTAT
VEZICA URINAR

TRANSPLANTUL RENAL
V. Tratamentul imunosupresor
Tratamentul imunosupresor la pacienii transplantai renal are drept scop
prevenirea rejetului grefei prin mecanism imunologic. n funcie de timpul scurs de la
transplant, terapia imunosupresoare se mparte n :
terapie de inducie a imunosupresiei, avnd drept scop prevenirea rejetului
hiperacut
terapie de meninere precoce, administrat n primele luni de transplant
terapia de meninere cronic, caracterizat prin administrarea de
imunosupresoare n doze mici, constante
n majoritatea cazurilor, tratamentul imunosupresor reprezint o asociere ntre:
Prednison iniial 2 mg/kg/zi, cu reducerea dozelor n cteva sptmni,
la 0,15mg/kg/zi
Azatioprin (Imuran) n doz de 1,5-2 mg/kg/zi, n funcie de tolerana
hematologic
Ciclosporina iniial, 4-8 mg/kg/zi, iv, ulterior n doz de 5-8 mg/kg/zi
per os, la interval de 12ore; dozele se ajusteaz astfel nct nivelul seric al
ciclosporinei s fie meninut ntre 80-200 ng/ml
Recent, s-au introdus i alte preparate imunosupresoare ca de exemplu
tacrolimus (Prograf, Advagraf), micofenolat-mofetil (Cellcept, myfortic),
rapamicina (Sirolimus) care tind s le inlocuiasc pe precedentele.

TRANSPLANTUL RENAL
VI. Rezultatele transplantului renal
Supravieuirea grefonului este dup cum urmeaz:
grefonul cadaveric 90% la 1 an, 50% la 10 ani
grefonul de la donator viu 96% la 1 an, 83% la 10 ani
Supravieuirea pacienilor este peste 96% la 1 an, respectiv 85%
la 10 ani. Se poate realiza transplant combinat de rinichi i
pancreas, la pacienii cu nefropatie diabetic. O problem de
perspectiv este xenotransplantul, cu utilizarea rinichiului de
porc.
De reinut faptul c dializa i transplantul renal nu sunt
metode de tratament concureniale ci ele sunt complementare.

RINICHIUL I SARCINA

NEFROPATII SPECIFICE SARCINII

Toxemia gravidic
Definiie
Toxemia gravidic se definete prin triada hipertensiune arterial, proteinurie
i edeme, aprute dup 20 sptmni de sarcin. Pot fi prezente de asemenea
tulburri de coagulare i disfuncie hepatic, precum i tulburri fetale. n mod
obinuit, se constat dispariia proteinuriei i normalizarea TA dup 4-6
sptmni de la natere.
Etiopatogenie
n etiopatogenie, este implicat producerea de ctre placent a unor
substane ce altereaz endoteliul vascular, cu efect vasoconstrictor (duce la HTA),
de cretere a permeabilitii capilare (duce la proteinurie, edeme) i activarea
hemostazei.
Mecanismul principal de producere este reprezentat de vasoconstricia
mediat prin sinteza crescut de tromboxan de ctre celulele endoteliului
vascular.
Factorii favorizani sunt reprezentai de primiparitate, obezitate,
gemelaritate i precocitatea concepiei (sub 4 luni de la formarea cuplului). Ali
factori implicai sunt multiparitatea, diabetul zaharat, hipertensiunea arterial
precum i antecedente familiale de preeclampsie. Rata de recuren poate fi de
pn la 50%, mai ales la multipare.

RINICHIUL I SARCINA
Toxemia gravidic
Anatomie patologic
Modificrile histologice sunt reprezentate de turgescena
celulelor endoteliale prin edem intracelular (endotelioz) i
respectiv un aspect de dublu contur al MBG.
Semne de hemoliz acut sunt scderea haptoglobinei
(< 0,1 g/l), creterea LDH seric, anemie cu schizocitoz i
creterea bilirubinei neconjugate.

RINICHIUL I SARCINA
Toxemia gravidic: Tablou clinic i biologic
Hipertensiunea arterial
Este constant prezent, la valori >140/90 mmHg, cu/fr retinopatie
hipertensiv. Valoarea tensiunii arteriale diastolice pe baza creia se definete
preeclampsia este de >90mmHg, cel puin de dou ori consecutiv la interval
de timp ntre msurtori >4ore, sau >110 mmHg la o msurtoare.
Edemele

Ele sunt albe, moi, declive. Chiar dac edemele sunt absente se constat
o cretere n greutate de cteva kilograme n cteva zile.
Eclampsia
Se manifest prin convulsii tonico-clonice. Ea complic HTA severe (TAS
>180 mmHg respectiv TAD>120 mmHg). Ea este precedat de urmtoarele
semne i simptome: cefalee, scderea acuitii vizuale, dureri epigastrice sau
n hipocondrul drept, cretere rapid n greutate. Paraclinic se constat
creterea proteinuriei, acidului uric i creatininei serice.
Eclampsia poate surveni naintea travaliului, n timpul acestuia sau dup
natere.

Manifestri hematologice
Semne de coagulare intravascular sunt creterea produilor de degradare
ai fibrinei (D-dimeri), trombopenie (< 150.000/mm3), coagulopatie de
consum ( alungirea timpului Quick i scderea factorului V) i scderea
antitrombinei III.
Semne de hemoliz acut sunt scderea haptoglobinei (< 0,1 g/l),
creterea LDH seric, anemie cu schizocitoz i creterea bilirubinei
neconjugate.
Manifestri hepatice
Sindromul HELLP este caracterizat prin triada hemoliz (H), creterea
transaminazelor serice (EL) i trombocitopenie (LP). Poate fi prezent tabloul
clinic complet (HELLP) sau forme clinice disociate (HEL,HLP,ELLP).
Examinri paraclinice
Din punct de vedere paraclinic se constat o proteinurie variabil (de
regul 0,3-3 g/24 ore), absena hematuriei sau hematurie microscopic
(<5000 H/min), hiperuricemie (> 5,5 mg%). De menionat c hiperuricemia
poate s precead alte semne sau modificri. Nivelul hiperuricemiei se
coreleaz cu severitatea leziunilor renale. Poate fi prezent de asemenea
scderea debitului de filtrare glomerular (n medie cu 25%) precum i
insuficiena renal, de regul uoar.

Diagnostic
Diagnostic pozitiv
Se stabilete pe baza datelor anamnestice, examenului obiectiv i datelor
de laborator.
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial se face cu HTA cronic la femeia gravid
respectiv cu o nefropatie anterioar sarcinii (la aceste cazuri, modificrile
sunt prezente de regul naintea sptmnii 20 de sarcin). De asemenea,
trebuie exclus o hipertensiune arterial renovascular secundar unei
stenoze de arter renal. In prezena unor manifestri extrarenale severe,
trebuie s excludem o posibil boal de sistem (de exemplu, LES).
Evoluie. Complicaii
Evoluia pacientelor este de regul favorabil, mortalitatea fetal este
ns de 15-30%. Din acest motiv, este necesar monitorizarea strii fetale
respectiv ritmul cardiac fetal, ecografie fetal i examinarea Doppler a
arterelor uterine i ombilicale.
[Link]
Profilaxia eclampsiei
S-a propus profilaxia preeclampsiei prin administraraea de aspirin 501000 mg/zi, pe o perioada de 18-26 sptmni, pe baza efectului antiagregant
plachetar al acesteia. Se pare c administrarea aspirinei ar preveni i
hipotrofia fetal.

RINICHIUL I SARCINA
Tratamentul preeclampsiei
Obiectivele tratamentului sunt :
reducerea valorilor TA la 140-145/90-95 mmHg;
reducerea sau dispariia proteinuriei;
ameliorarea strii generale a pacientei.
Msuri generale
Cuprind urmtoarele msuri: spitalizare, repaus la pat, evitarea alcoolului.
De asemenea, se recomand un regim alimentar normosodat.
Tratamentul HTA
Se recurge la urmtoarele medicamente:
metildopa (Aldomet, Dopegyt) 0,5-3 g/zi, n 2-3 prize
labetalol (Trandate) 200-800 mg/zi
dihidralazina 50-200 mg/zi
antagonisti calcici Nicardipina ( Nifedipina poate provoca
hipotensiune sever cnd se asociaz cu sulfatul de magneziu)
clonidina se pare c este la fel de eficient ca Metil-dopa
!!! Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei NU se
administreaz n sarcin ntruct sunt asociai cu moarte neonatal i
anurie a nou-nscutului. De asemenea, diureticele sunt contraindicate n
principiu ntruct agraveaz hipovolemia matern.

RINICHIUL I SARCINA
c. Tratamentul crizei eclamptice
Tratamentul eclampsisi are urmtoarele obiective:
controlul i prevenirea convulsiilor;
scderea valorilor tensionale;
evaluare continu a strii materne i fetale.
Se recurge la administrare de anticonvulsivante: diazepam 10 mg iv
lent urmat de o perfuzie continu, cu aprox. 5 mg/or, fenitoina, sulfatul
de magneziu (utilizat mai ales n SUA, pare mai eficient dect fenitoina).
Sulfatul de magneziu se administreaz astfel: o doz de ncrcare de 4g iv,
n timp de 15 minute, dup care se trece la tratament de ntreinere n doz
de 1-2 g/or, intravenos.
Tratamentul cel mai eficient al preeclampsiei/eclampsiei este
declanarea naterii. Tratamentul conservator are importan n msura n
care ar permite reducerea prematuritii, respectiv realizarea unei
maturri pulmonare medicamentoase. Formele severe (suferin fetal
acut, eclampsie, insuficien renal care se agraveaz, edemul pulmonar
acut), sunt indicaii de terminare imediat a sarcinii.

RINICHIUL I SARCINA
Pielonefrita acut gravidic
Infecia urinar este prezent la aprox. 5-15% dintre gravide, mai ales
n trimestrul III de sarcin. In absena tratamentului, poate surveni
pielonefrita acut, mai ales pe dreapta. Factorii favorizani ai pielonefritei
acute la gravide sunt atonia cii urinare i compresia ureterelor de ctre
uterul gravid. De asemenea, se menioneaz factori endocrini (excesul de
estrogeni are efect inhibitor asupra peristaltismului ureteral).

Manifestri clinice: stare general alterat, febr, greuri, vrsturi,

modificri urinare, contracii uterine, cu riscul pierderii sarcinii sau
declanrii travaliului.
Examinri imagistice : ecografia abdominal, urografia iv la nevoie
(de menionat c ea furnizeaz o cantitate de radiaii cu mult inferioar
nivelelor ce impun ntreruperea cursului sarcinii), scintigrafia renal sau
tomografia computerizat.

RINICHIUL I SARCINA
Pielonefrita acut gravidic
Diagnosticul diferenial: alte afeciuni ale aparatului urinar, alte cauze
de febr (infecii respiratorii) precum i cu alte cauze posibile de durere
(apendicit acut, colecistit acut, gastroenterite).
Tratamentul: se recurge la beta-lactamine, cefalosporine,
aminoglicozide (numai n cazurile severe i pe durat scurt, datorit
ototoxicitii fetale).
!!!NU se administreaz sulfamide i chinolone pe parcursul sarcinii.
Se prefer administrarea medicamentelor pe cale parenteral, alegnduse antibiotice care realizeaz concentraii serice mari i care se concentreaz
bine n esutul renal, cum sunt ampicilina i cefalosporinele. Dup cteva zile
de tratament parenteral i n prezena ameliorrii clinice se trece la
administrarea per os a antibioticului.
Durata tratamentului este de minimum 14 zile, cu posibilitatea
prelungirii la
3 sptmni. Se recomand de asemenea controlul lunar al sterilitii
urinii prin efectuarea uroculturii.

RINICHIUL I SARCINA
IRA funcional
Poate apare n urma deshidratrii prin vrsturi incoercibile.
Tratamentul ei const din reechilibrare hidroelectrolitic.
Necroza tubular acut
Cauzele mai frecvente sunt reprezentate de preeclampsie cu
vasoconstricie cortical extrem, ocul hemoragic sau septic.
Tratamentul este substitutiv renal prin hemodializ.
Necroza cortical bilateral
Cauzele necrozei corticale bilaterale sunt toxemia gravidic, ocul
hemoragic sau septic, embolia amniotic. Diagnosticul este dificil,
ntruct este dificil diferenierea de NTA). Tratamentul se face prin
hemodializ.

RINICHIUL I SARCINA
NEFROPATII PREEXISTENTE SARCINII
Nefropatia lupic
Sarcina poate duce la agravarea nefropatiei (mai ales n trim. III). Se poate
constata creterea proteinuriei, instalarea/agravarea insuficienei renale, apariia
HTA. Consecinele asupra ftului sunt reprezentate de prematuritate i moarte
fetal.
Atitudinea practic la bolnavele cu lupus eritematos sistemic este urmtoarea:
evitarea sarcinii la paciente cu lupus activ
creterea dozei de Prednison n ultimele 2 luni de sarcin i n prima
lun post-partum
n caz SHU tratament cu plasm proaspt congelat
n timpul sarcinii, terapia LES se face cu corticosteroizi i azatioprina
(Imuran). Ciclofosfamida este de evitat, ntruct are efect teratogen n primul
trimestru de sarcin, iar la copii expui n perioada intrauterin medicamentului
pot apare depresie medular i cancer tiroidian.
Nefropatia diabetic
Efectul sarcinii asupra nefropatiei pare s depind de gravitatea nefropatiei n
momentul concepiei. Astfel, o nefropatie n stadiu incipient, evoluia nu pare s
fie semnificativ agravat de sarcin n timp ce ntr-o nefropatie n stadiu avansat,
cu insuficien renal, se poate constata o progresiune mai rapid a nefropatiei
spre IRC terminal. De asemenea, nefropatia diabetic poate predispune la
bacteriurie asimptomatic i simptomatic, precum i la preeclampsie.

RINICHIUL I SARCINA
NEFROPATII PREEXISTENTE SARCINII
Alte nefropatii cronice i sarcina
Nefropatii cronice mai frecvent ntlnite sunt glomerulonefrita
cronic, boala polichistic renal i nefropatia de reflux. Sarcina poate
agrava evoluia unei glomerulonefrite cronice, favoriznd agravarea
hipertensiunii arteriale i apariia preeclampsiei.
Boala polichistic renal are de regul un prognostic bun, mai ales n
absena hipertensiunii arteriale. Nefropatia de reflux se poate agrava pe
parcursul sarcinii, cu apariia insuficienei renale uneori cu evoluie
accelerat.
Influena sarcinii asupra nefropatiei
Dac funcia renal este normal n momentul concepiei, sarcina nu
accelereaz de regul progresiunea bolii renale. Sunt ns posibile alte
complicaii ca de exemplu hipertensiunea arterial sau creterea
proteinuriei.

RINICHIUL I SARCINA
Influena nefropatiei asupra sarcinii
Factori de prognostic fetal negativ sunt HTA i insuficiena
renal. Riscurile fetale sunt reprezentate de prematuritate i
moarte fetal. Foarte rar, sarcina poate fi dus la termen de ctre
gravide aflate n program de dializ (hemodializ sau dializ
peritoneal). La transplantate, sarcina este posibil, cu
recomandarea ca ea s survin dup o perioad de 1,5-2 ani de la
realizarea transplantului renal i funcia renal s fie stabil, cu
creatinina seric <2 mg%.