SINDROMUL WOBBLER

(SPONDILOMIELOPATIE CERVICALA)
Sindromul Wobbler la caine se refera la o multitudine de patologiilocalizate la
nivelulvertebrelorcervicalesidiscurilorintervertebrale a raselor de talie mare ceduc la
stenozacanalului cervical sicompresiemedulara. Toateacestediferiteetiologiiduc la
aceleasisemneclinice, in principal caracterizate de mersclatinat (membreleposterioarefiind
predominant afectate), parezasidurerecervicala.Sindromulcelmaiintalniteste DAWS-Disc
Associated Wobbler Syndrome. DAWS afecteaza in principal cainii de varstamediepana la
inaintata, caini de talie mare non-condrodistrofi, in special Doberman Pinschers.Doberman
Pinschers suntpredispusimanifestariisemnelorclinice a
compresiuniimedularecervicaledatoritauneistenozecongenitale relative a canalului vertebral cu
pierdereaspatiului de reserva. Si alterase au fostsemnalate de manifestareaacestuisindrom
(inclusivrase de talie mica; un studiurealizatpe 90 de caini, in care Doberman Pinschers au
fostexclusi,alte 32 de rase au fostinclusse, iar Labrador retriever, Dalmatian, Rootweilers s-a
numaratprintreraselecelmaicomnafectate. Principalul factor in DAWS este o
boaladegenerativadiscalacrnica, de altfelcomunasiraseiRottweilers. Spatiilediscale C5-C6 si C6C7 suntcelmaicomnafectate, cu leziuniale ambelorspatii la aproximativ 20% din cainiiafectati.
PATOGENEZA
Desipatogenezaacestuisindrom un este pe deplincunoscut, se considera a fi multifactorial
incluzandanormalitati primare ale dezvoltarii si degenerescente secundare ce duc la
stenozareacanalului medular si compresiamedulara. Se considera
degenerescentadiscalacronicacafiind un factor important ce duce la
aparitiasindromuluiWobbler.Compresiamedulara in DAWS este uneoridinamica si secundara
uneicombinatii de degenerescentadiscala (ducand la protuziadiscurilorintervertebrale )
impreunacuredundanta relativa, hipertrofia relativa sau plierea structurilorligamentare
(ligamentul dorsal longitudinal, dorsal annulus, ligamentulinterarcuat si capsula articulatiei)
datoritacolapsuluispatiului discal. Redundanta relatia a ligamentului dorsal si a dorsal annulus
resulta mai frecvent in urma compresiunii medulare lozalizate ventral. Redundanta relativa a
ligamentului interarcuat si a capsulei articulatiilor poate rezulta in urma unei compresii medulare
localizate dorsal, cu sau fara osteoartoza fatetelor sau a proceselor articulare
SEMNE CLINICE
Animalele afectate de Sindromul Wobbler au vartsa cuprinsa intre 4-8 ani. Cea mai
comuna forma de manifestare a bolii este ataxia (lipsa de coordonare in mers), care este mai
severa la nivelul membrelor posterioare, durere cervicala si pozitie cazuta a capului.

Semneleclinicepot varia de la durerecervicala (5-10% dinpacienti) pana la paralizie. Proprietarii

uneori raporteaza o instalare graduala a semnelor, dar alteori semnele apar acut. O progresie
lenta a ataxiei membrelor posterioare sau.si pareza membrelor pelvine este de obei prezenta.
Progresia spre membrele toracice cu implicatia unui mers pompos apare uneori. Pozitia pe
baza larga apare uneori pe membrele posterioare. Cainii afectati uneori prezinta un mers
necoordonat caracteristic, in care membrele anterioare avanseaza intr-un ritm diferit. Boala de
obicei evolueaza spre o stare cronica daca nu este tratata corespunztor. Prognosticul este de
obicei grav in cazul cainilor cu semne clinice cronice si tetrapareza severa.
DIAGNOSTICUL
Diagnosticul este suspectat pe baza semnelor, istoricului si aspectelor clinice.
Radiografiile sunt de ajutor pentru a exclude alte tulburari asociate compresiei medulare dar nu
sunt specifice pt wobbler. Pana recent, mielografia sau mielograma-CT a fost metoda standard de
confirmare a diagnosticului in cazul sindromului Wobbler.
MRI este acum considerat testul gold standard pentru evaluarea cainilor suspecti de
sindrom wobbler. MRI este mai precis in evaluarea locatiei tulburari, severitatii si natura
copresiei medulare decat alte modalitati
TRATAMENT
Evolutia clinica a sindromului netratat progreseaza spre stare cronica, dar pana la 25%
din cainii usor afectati semnele vor ramane stabile peste timp.
Restrictiasevera a exercitiului, folosireahamului, siadministrarea de anti
inflamatoareprecum prednisone poaterezulta in imbunatatireatemporara a functieineurologice la
cainii cu wobbler (prednisone 0.5 mg/kg po q 12h for 2 days; then 0.5 mg/kg once daily for 2
days, then 0.5 mg/kg everyother day for 14 days; then 0.25 mg/kg every other day for 2
months).AINS pot fi folosite in locul corticosteroizilor daca durerea cervicala este severa sau
daca corticosteroizii nu sunt tolerate, dar steroizii sau AINS nu ar trebui folositi impreuna.
Tratamentul chirurgical in cazul wobbler duce la rezultate buna la aproximativ 80% din
cazuri, asa ca se recomanda in cazul cainilor cu deficite neurologice.

SINDROMUL CAUDA EQUINA

Boala lombosacrala LS se refera la orice tulburare a proceselor ce intereseaza regiunea
L7-S1. Boala LS este numita si sindromul cauda equina, ce reprezinta o conditie patologica ce
afecteaza radacinile ultimelor perechi de nervi, vascularizatia aferenta, sau ambele. Boala
lombosacrala este o boala degenerativa multifactoriala ce afecteaza in primul rand cainii de
varsta mijlocie oana la adulta de talie mare, masculii fiind cel mal des afectati.Cainii rasa germen
shepard sunt cei pai predispusi sa manifeste boala, dar s-au raportat si cazuri ce apartin altor rase,

de asemnea cu o crestere a cazurilot si in randul pisicilor,. Boala lombosacrala se datoreaza atat

factorilo anatomici cat si degenerativi. Cea mai comuna cauza este stenoza lombosacrala
(ingustarea canalului vertebral) la nivelul articulatiei lombosacrale. Ingustarea poate fi cauzata de
schimbari degenerative a discurilor intervertebrale sau articulatiei; injurie sau proliferare
anormala a ligamentelor apropiate; aici este inclus ligamentul longitudinal dorsal si a celui
interarcuat. Alte cauze a bolii lombosacrale includ neoplazia, extruzia sau protuzia discurilor,
discospondilita, si trauma.
Cainii prezinta 7 cervicale, 13 vertebre toracice, 7 lombare si 3 sacrale si o varietate de
vertebre caudale. Nivelul la care maduva spinarii se termin in canalul vertebral variaza
depinzand de marimea cainelui. La rasele de talie mare, maduva spinarii tinde sa se termine mai
cranial decat rasele de talie mica-media fiind la nivelul L6. Cauda equina , ce reprezinta un
pachet de nervi spinali si radacinile acestora ce raman dupa intreruperea maduvei, contin nervii
spinali +/-L5, L6,L7, S1-3 si Cd1-Cd5. Cauda equina este cauzat de implicarea a 1 sau mai
multor nervi.
ISTORIC
Proprietarul relateaza o varietate de preocupari.Pacienii afectai prezenta n mod frecvent
schipaturi a membrului pelvin unilateral sau bilateral. Proprietarul uneori raporteaza semne de:
durereatunci cnd este atins n apropierea regiunii pelviene; auto-mutilare; glisarea degetelor de
la picioare; reticena de a urcan main sau de a urca scri; mers coad czut; rigiditate la
nivelul membrelor pelvine; i / sau dificultate de poziionare in timpul mictiunii sau defecarii. In
cazurile severe de compresie a radacinii nervului, proprietarul poate raporta urinare i / sau
incontinen. Proprietarul poate descrie ca aceste semne apar mai evidente dupa ce animalul a
facut exercitii de miscare sau joaca
SEMNE CLINICE
Examinarea ar trebui sa includa un examen neurologic si ortopedic intreg. Se observa
urmatoarele semne: hiperestezia regiunii lombosacrale in timpul palpatiei si
extensiei/manipularea cozii. Testul pentru lordoza reprezinta o alta maniera pentru a testa
regiunea lombosacrala. Testul implica extensia articulatiei lombosacrale; presiune este aplicata
asupra regiunii lombosacrale dintr-o pozitie dorsala cu sustinerea regiunii pelvine pentru a evita
extensia soldului si interpretarea gresita a osteoartritei coxofemurale. Schiopatura unilaterala sau
bilaterala, parapareza, atrofia musculara, diminuarea reflexului de retragere, raspunsul exagerat
in urma efectuarii reflexului patelar se observa secundar indepartarii efectului antagonist al
nervului muschiului caudal al coapsei. Schimbari ale tonusului anal si a vezicii urinare se
observa. Uneori semnele nervoaase sunt subtile

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Examenul ortopedic complet este important pentru a exclude displazia de sold si
osteoarttrita coxofemurala. Multe dintre manifestarile clinice ale acestei boli mimeaza
indeaproape cele insirate mai sus sau se manifesta concurent
Alte diagn dif includ: tulburari metabolice ce cauzeaza slabiciune; miopatii; miastenia
gravis; injurii ale ligamentului cranial cruciat; poliartopatia; neoplasme primare maligne
(osteosarcoma, hemangiosarcom, fibrosarcom, tumori ale tecii nervoase ); neoplazii metastatice;
boli inflamatorii; fracturi luxatii
DIAGNOSTIC IMAGISTIC
Diagnosticul imagistic golden standard in cazul bolii lombosacrale este MRI, dar se
recomanda si efectuarea unor radiografii inainte de MRI. MRI este metoda de evaluare de
certitudine deoarece poate identifica tesuturile moi(ex cauda equina, tesut adipos epidural,
discuri intervertebrale) la nivelul regiunii lombosacrale fara utilizarea substantelor de contrast
TRATAMENT
Este disponibil tratamentul chirurgical si medical. In discutia cu proprietarul este
important de luat in considerare expectantele acestuia si rezultatul dorit. Managementul medical
trebuie luat in considerare cand in urma examenului clinic doar durerea este regasita. Medicatia
este similara cu orice protocol pentru boli degenerative ale articulatiilor/ artitrite. Pacientii ar
trebui tratati cu AINS
Corticosteroizii vs AINS este la alegerea medicului. Autoriipreferasatrateze in functie de
scalaanalgezicelordeoareceuneori un diagnostic de certitudinenu este confirmat. Aditional,
efectele adverse ale corticosteorizilor (polidipsie, poliurie, crestereaapetitului) pot duce la
schimbariaditionale(urinare si defecatie) si crestere in greutate. Medicatia ar trebui sa includa
restrictii ale exercitiilor fizice (plimbari scurte doar pentru realizarea nevoilor fiziologice,
evitarea scarilor, preventie in alergare sau sarit) deoarece multe dintre aceste animale vorfi
folosite pt munci?. Izolarea in custi nu este recomandata in boli lombosacrale deoarece poate
duce l exacerbarea osteoartritei concurente. Reducerea in greutate este recomandata pentru
pacientii supraponderali. Infiltratii epidurale cu metilprednisolon acetat la nivelul spatiului LS a
fost efectuat; posibil datorita naturii sale minim invazive. Intr-un singur studiu cu 38 caini cu
protuzie discala Hansen tip II 79% din caini tratati cu aceasta metoda starea lor s-a imbunatatit;
acest aspect este comparabil cu rezultatele cinice in cazul interventiei chirurgicale decompresive.
Pacienti cu boala lombosacrala moderat spre severa ce cauzeaza durere ce nu raspunde la
medicatie si pacientii cu deficite neuronale ar trebui luat in considerare pentru tratament
chirurgical. Principalul obiectiv al interventiei chirurgicale este decompresia cauda equina, ce

poate sa duca la disparitia durerii pacientului. Laminectomia dorsala cu sau fara foraminotomie
este cel mai frecvent realizata.

MIASTENIA GRAVIS(MG)
Miastenia gravis este o tulburare caracterizata de ineficienta trasmiterii neuromusculare
secundar reducerii receptorilor acetilcolina la nivelul membranei postsinaptice musculare. Se
recunosc doua forme ale bolii in cazul cainilor si pisicilor: congenitala si dobandita. In MG
congenitala deficienta de receptori ai acetilcolinei a fost atribuita sintezei reduse sau imperfecte,
probabil datorata unui defect genetic. In cazul MG dobandita se genereaza anticorpi impotriva
receptorilor Ach col
MG dobandita este cea mai comuna forma a bolii. S-a observat un risc crescut in radul
rasei Akita, diversi terriei, German pointers si Chiuahuas. Se observa doua categorii de varsta
susceptibile in cazul cainilor: 2 pana la 3 ani; >9 ani. Pisicilepot fi afectate la oricevarsta
Miastenia implica un spectru de semneclinice ce variazaatat in distributiecat si
severitateamuschilorimplicati. 3 categoriimajore au fostobsrvate in cazulcainilor : focal,
cronicgeneralizatsi fulminant acut.
Forma focala apare la aprox 36% dincazurilerecunoscute si consta intr.-o varietate de
disfunctiila nivel facial, faringeal, laringealsauesofag. Cele 2 forme generalizate se distig in
primul rand prinritmulcucare se dezvoltasemneleclinice. 25%
dincainiicuslabiciuneneuromuscularageneralizataprezinta: instalareaacuta, fulminanta a
semnelorclinice ce resulta in tetrapareza si dispnee severa in 72h, in timp ce cei 39%
vordezvoltaevolutie crnica si o progresiegraduala a semnelorclinice. Este important de
notatcaaprox 90% dincainiicu miastenia forma generalizataprezinta de asemeneamegaesofag.
Regurgitarea crnica saupneumonia ab ingestissunt de asemneacomplicatiicomune. Ambele
forme generalizata si focala se regasesc la pisica. Timoamelesuntmaicomune in
cazulisicilorsuferinde de miastenia, si tratamentulcumetamizolaparent este un factor
predispozant.
Primulcriteriu in diagnosticareatuturorformelor de MG dobanditeatat la cainicat si la
pisici este determinareaniveluluiseric de anticorpi. Sensibilitatea la acest test este difcil de
evaluat; totusi 15% dinanimalelesuspecte de MG suntseronegative la
anticorpiireceptoriloraceticolinei.
Teste aditionalepot diagnostica MG prindemonstrareacresteriitonusului muscular
dupaadministrareauneorinhibitoricuactiunescurta a acetilcolinesterazei (edrophoniumclorideTensilon )DozarecomandatapetruTensilon este 0.1 pana la 0.2 mg/kg IV si determina
temporarimbunatatireasemnelor in cateva minute. Musculatura esofagului un raspunde la
laTensilon, limitandastfelutilizarea in cazultestuluipentru MG forma focala

Tratamentul este directionat spre ameliorarea slabiciunii musculare generalizate cu agenti

inhibitori de lunga durata ai acetilcolinesterazei ce prelungest interactiunea acetilcolinei cu
receptorii disponibili. Piridostigminebromidpoate fi adm in doza de 1 pana la 3 mg/kg la fiecare
8 pana la 1h la caini si pisici. Alternativ, neostigmineinjectabil a fostrecomandat la o doza de
0.04 mg/kg la fiecare 6h i.m..motilitateaesofagului este mininafectata de terapia cu
acetilcolinesterasa. Terapia imunosupresiva este controversata.
Majoritateaanimalelor ce sufra de miastenia mor din causa pneumonieiprinaspiratie.
Clinicienii si proprietariipot reduce riscul ab ingestisprinhranireaanimalului intr.-o
pozitieverticala a gatului si mentinereaacestuia 5 pana la 10 min dupa.
Forma congenitala a MG a fost raportata drept o boala recesiva autozomala in cazul Jack
Russell Terriers, smooth haired fox terriers si English springers spaniels. Semnele clinice sunt
similar Mg dobandite cu exceptia faptului ca megaesofagul a fost rar raportat in cazul smooth
haired fox terriers. Remisii nu au fost pana acum raportate. Autoanticorpii circulanti nu sunt
prezenti in Mg congenital.

MIOZITA MUSCHILOR MASTICATORI

Miozita muschilor masticatori (MMM) este o boala autoimuna comuna la caini, care
implica doar muschii masticatori. Muschii masticatori sunt formati in principal dintr-o fibra
musculara unica (tip 2M), care nu este prezenta in musculatura membrelor, si la cainii care sufera
de MMM, IgG ataca aceasta componenta unica a fibrelor musculare. MMM poate sa apara la
orice specie, dar Ciobanescul German, Golden Retriever, Dobermanul si alte rase mari sunt cele
mai des afectate. Deobicei sunt afectati cainii tineri sau de varsta medie, dar au fost diagnosticati
si catei de 3 luni. Nu exista predispozitie de sex. Boala nu a fost semnalata la pisici.
SEMNE CLINICE
Forma acuta: tumefierea dureroasa recurenta a muschilor temporal si maseter.
Hipertermie, limfadenopatia submandibulara si prescapulara si tonsilita in mod inconstant. Cainii
ezita sa consume hrana si deobicei se prezinta la consult din cauza anorexiei si abaterii. Palparea
muschiilor capului si incercarea de a deschide cavitatea bucala intampina rezistenta din partea
pacientului din cauza durerii.
O data cu evolutia acestei boli, intalnim atrofie severa progresiva a muschilor temporal si
maseter, rezultand un aspect al capului asemanator cu craniul. Cu toate ca aceasta boala este
bilaterala, atrofia poate sa fie asimetrica. Deschiderea cavitatii bucale nu este dureroasa in cazul
MMM cronice, dar este restrictionata de catre gradul de atrofie si fibroza a muschilor
masticatori. Globii oculari pot fi infundati in orbite din cauza pierderilor dramatice de masa
musculara. Multi dintre caini se vor prezenta la doctor in momentul in care are loc trecerea de la

faza acuta la faza cronica a bolii, moment in care vor prezenta durere la incercarea de deschidere
a cavitatii bucale, plus atrofie musculara. Unii cainii care sufera de MMM nu vor prezenta atrofie
musculara dureroasa a muschilor masticatori, iar anamneza nu va mentiona episoade precedente
acute de durere.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul se suspecteaza pe baza semnelor clinice. Pentru cainii care prezinta durere
la deschiderea cavitatii bucale, diagnosticul diferential trebuie sa includa: tumori sau abcese
retrobulbare, patologii dentare si abnormalitati la nivelul articulatiei temporomandibulare.
Atrofia severa nedureroasa observata in faza cronica trebuie sa fie diferentiata de atrofia cauzata
de afectiuni ale nervului trigemen, polimiozita generala (diversi agenti etiologici), polineuropatie
sau boli sistemice, cum ar fi hipotiroidismul, hipoadrenocorticismul sau cahexia cauzata de
cancer.
Hemograma poate sa fie normala sau sa indice o anemie usoara si leucocitoza
neutrofilica; ocazional putem intalni eozinofilie periferica. CK, ASAT si globulinele din sange
pot fi marite. Putem intalni si proteinurie. Anticorpi circulanti impotriva tipului 2M de fibre pot
fi detectati in serul multor animale in faza acuta a MMM, dar ei pot sa nu fie prezenti in faza
cronica. Examenul histopatologic al biopsiei din muschii afectati stabileste diagnosticul.
TRATAMENT
Administrare orala de glucocorticosteroizi (prednison 1-2 mg/kg la 12 h) deobicei duce la
stoparea durerii in faza acuta, iar in faza cronica duce la o imbunatatire a abilitatii cainelui de a-si
deschide gura. Dupa aproximativ 3 saptamani, doza poate sa fie micsorata (1 mg/kg la 24 ore),
iar in decursul a 4-6 luni trebuie sa ajungem la cea mai mica doza posibila, administrata in zile
alternative. Doze inadecvate ale terapiei pe o anumita perioada de timp este asociata cu un
procent ridicat de recidivide. Cainii care nu raspund la terapia cu corticosteroizi sau care
recidiveaza de fiecare data cand doza este micsorata, ar putea fi tratati cu alte medicamente
imunosupresoare, cum ar fi azatioprina (2 mg/kg p.o. la 24 ore pana apar imbunatatiri in starea
clinica, apoi la fiecare 48 de ore ) sau ciclopsoprina (6 mg/kg po la fiecare 12 ore).
Cainii care au parte de o terapie agresiva prezinta un prognostic favorabil, Trebuie sa fie
atent monitorizati pentru a nu aparea recidivide (verificam mobilitatea mandibulei si
discomfortul prezent, concentratia CK din ser) o data cu micsorarea dozelor de corticosteroizi.
Tratamentul pe o perioada lunga de timp ar putea fi necesar.

PARALIZIA DE CAPUSE
Paralizie motorie flasca, ascendenta, cu evolutie rapida a fost diagnostocata la cainii
infestati cu anumite specii de capuse. Cele mai multe cazuri raportate in America de Nord au fost
asociate cu tulpini selectate de capuse ale Dermatocentor andersoni, Dermatocentor variabils sau
Amblomma americanum. Cand o femela se hraneste, ea elibereaza o neurotoxina prin saliva care
interfereaza cu Ach eliberata la nivelul jonctiunilor neuromusculare. Semnele clinice apar la 4-9
zile dupa infesatarea cu capuse.
SEMNE CLINICE
Cainii cu paralizia de capuse prezinta o evolutie rapida, la inceput se observa slabiciunea
membrului pelvin pentru ca in scurt timp animalul sa fie in decubit, deobicei rezultand o
paralizie generala a nervilor motorii in 24-72 de ore. Musculatura este flasca, iar reflexele spinale
sunt diminuate sau absente, dar atrofia musculara nu este pronuntata. Durerea este perceputa in
mod normal, fara nicio dovada a hiperesteziei. In cele mai multe cazuri, nervii cranieni nu sunt
afectati in mod semnificativ, dar putem intalni slabiciune la nivelul fetei, voce alterata, disfagie si
scaderea tonusului muscular la nivelul mandibulei. Fara tratament, moarte survine in 1-5 zile
datorita paraliziei muschilor respiratori.
DIAGNOSTIC
Paralizia de capuse este des confundata cu alte cauze ale tetraparezei acute, cum ar fi:
poliradiculonevrita, botulism si miastenia gravis forma acuta fulminanta. Paralizia de capuse se
suspecteaza pe baza anamnezei, semnelor clinice si cunoasterea zonei geografice. Uneori o
capusa poate fi gasite pe animal, iar dignosticul se confirma prin imbunatatirea rapida a starii
generale dupa indepartarea parazitului.
TRATAMENT
Indepartarea capuselor sau aplicarea unor solutii insecticide pe animal duc la recuperarea
animalului in 24-72 de ore. Prognosticul pentru o recuperare completa este favorabil daca se
stabileste diagnosticul adecvat.

PARALIZIA NERVULUI FACIAL

Paralizia nervului facial este des observata la caini si pisici. La 75% dintre caini si 25%
dintre pisici cu paralizie acuta de nerv facial nu exista anormalitati neurologice sau fizice si nu
poate fi gasita o cauza a aceste boli, lucru care ne determina sa punem un diagnostic de paralizie
idiopatica a nervului facial. Cele mai importante diagnostice diferentiale care trebuie luate in

calcul sunt: deteriorari ale ramurilor nervului facial de la nivelul urechii interne sau medii
aparute secundar inflamatiilor, infectii, neoplasme sau polipi nasofaringieni beningni.
Traumatismele nervului facial sunt putin probabil sa aiba loc fara o trauma majora.
Hipotiroidismul la caini este ocazional asociat cu o mononeuropatie a nervului facial, dar cauza
nu este cunoscuta.
SEMNE CLINICE
Manifestarile clinice ale paraliziei nervului facial includ: incapacitatea de inchidere a
pleoapelor, de miscare a buzei sau a urechii. Animalele afectate nu pot sa clipeasca spontan sau
in cazul unui stimul vizual sau palpebral. Ulcerul cornean poate sa apara din cauza incapacitatii
de distribuire a lacrimilor prin clipire (cheratita neuroparalitica) si din cauza pierderii stimularii
secretiei glandei lacrimale de catre nervul facial (cheratita neurogenica). Caderea urechii si a
buzei pe partea afectata din cauza pierderii tonusului muscular este un semn obisnuit. Rar, poate
exista un sindrom dureros de spasm hemifacial cu contractarea musculaturii si retractia buzei
datorita iritatiei nervului facial. Acesta ar trebui diferentiat de o atrofie si contractie musculara
nedureroasa, care apar destul de des in cazul animalelor cu paralizie de nerv facial de lunga
durata. Multi caini si pisici cu paralizei de nerv facial cauzata de afectiuni ale urechii interne sau
medii dezvolta de asemnea sindromul Horner si/sau semne vestibulare periferice din cauza
proximitatii imediate a nervilor din urechea interna si medie.
DIAGNOSTIC
Paralizia idiopatica de nerv facial poate fi diagnosticata doar dupa excluderea celorlalte
cauze. Un examen neurologic complet trebuie sa fie facut pentru a ne asigura ca nu exista alte
deficite la nivelul nervilor cranial, ataxie sau deficite de proprioceptie care sa sugereze o leziune
la nivelul encefalului. Testele clinicopatologice (hemoleucograma, profil biochimic, analiza
urinei) sunt necesare pentru a evidentia boli metabolice sau sistemice. O suspiciune de
hipotiroidism justifica evaluarea functiei tiroidiene.
Toti cainii si pisicile cu paralizie de nerv facial trebuie examinate cu grija in vederea
existentei unei afectiuni la nivelul urechii interne sau medii. Otoscopia este foarte importanta si
trebuie efectuata chiar daca se impune anestezia generala a pacientului. Daca exista motive
intemeiate pentru a suspiciona o afectiune la aceste nivel, este justificata anestezia generala
pentru efectuarea examenelui radiografic sau a CT-ului sau efectuarea unei miringotomii (incizia
timpanului) pentru colectarea probelor de la nivelul urechii medii.
TRATAMENT
NU exista tratament pentru paralizia idiopatica de nerv facial. Daca este prezenta
cheratoconjunctivita sicca, ochiul ar trebui tratat in functie de necesitate. Paralizia poate fi
permanenta sau spontana, recuperarea ar putea avea loc in 2-6 saptamani.