CURS DE SEMIOLOGIE

MEDICAL
CUVINTE DEN BATRNI IN LOC DE
INTRODUCERE
Nu doar apropierea vrstei nelepciunii ci suma unui
mare numr de experiene ne oblig s ne reamintim de un
vechi proverb romnesc: cine nu are btrni s-i cumpere....
Considerm de aceea c este important ca demersul nostru semiologic
s fie ghidat de mini luminate:
Arta de a pune un diagnostic nu este nnscut. Ea se dobndete prin
studiul teoretic al patologiei i prin examinarea repetat a bolnavilor.
(H. ROGER)
O bun semiologie, o mare obiectivitate, bunul sim n raionament
rmn atuurile indispensabile unui bun diagnostic. (B. BATES)
Adic, aa cum afirma marele clinician HA|IEGANU: Observaia necesit
punerea n funcie a simurilor: vedere, ascultare, palpare, miros. Aceste
deprinderi senzoriale trebuie exercitate sistematic i zilnic. Observaia
necesit n primul rnd o atenie mare i concentrat, o permanent
curiozitate nsoit de ndoial, un control sever, apoi mult rbdare i
perseverent. Ea trebuie fcut de pe o poziie tiinific, condus cu
obiectivitate critic privind faptele, n cutarea adevrului.
Cele 4 etape n stabilirea diagnostcului sunt:
achiziionarea datelor
evaluarea datelor
confirmarea ipotezelor
alegerea ipotezei celei mai probabile.
ANAMNEZA Nu ntmpltor este socotit cel mai important aspect
al examenului clinic; reprezint principalul ajutor n
achiziionarea datelor.
Discuia cu bolnavul este un demers care poate avea o desfurare
diferit n funcie de condiia fizic i psihic a bolnavului, iar elementul
scris sau prezentat care rezult este un exerciiu de compoziie care
reflect, pornind de la datele obinute n discuie, nelegerea i
capacitatea de sintez a medicului sau studentului. Realizarea
compoziiei cuprinde desigur aspectul medical al bolnavului, dar este
expresia calitii cunoaterii medicale, culturii, maturitii medicului. Nu
n ultimul rnd, din pcate, este i dovada capacitii de exprimare a
celui care o redacteaz. (BRUCKNER I.I.)
compunerea n sine i aparine examinatorului i l reprezint.
Anamneza redactat ilustreaz ce a neles examinatorul despre
1

suferina pacientului i pentru un medic bun aceasta permite

diagnosticul n aproximativ 80% din cazuri i i ghideaz
atitudinea n toate cazurile. (BRUCKNER I.I.)
Se consider c:
o permite definirea a 80% dintre diagnostice
o evideniaz prioritile pacientului
o fundamenteaz o bun relaie medic-pacient
o trebuie s fie flexibil (vezi istoric/interogatoriu)
o pacientul nu trebuie ntrerupt
o trebuie utilizai termeni inteligibili pentru ambii parteneri (aflai
censemn: glci, trnji, linguric, moalele capului, etc.)
N.B. Informaia oferit voluntar de pacient e mai important dect cea
obinut prin interogatoriu.
o este bine s se utilizeze ntrebri deschise
o o confirmare a informaiilor (n special a celor referitoare la
consumul de alcool, la calitatea vieii sexuale), preferabil ntr-o
discuie separat, este uneori foarte util
o comportai-v de asemenea manier nct s-l facei pe pacient s
se simt n largul su
o alegei cadrul adecvat, o poziie comod
o ncepei prin a afla ordinea simptomelor din punctul de vedere al
importanei conferite de pacient. Cel mai bun nceput este:
povestii-mi ce v supr i de ct timp ?
o dup ce ai obinut o niruire a simptomelor/semnelor ncercai s
creionai o explicaie comun pentru toate semnele/simptomele
In timpul anamnezei observai cu atenie pacientul:
cum e mbrcat ?
hainele sunt adecvate (temperaturii, vrstei, situaiei ?)
este curat ?
cum se prezint n comparaie cu persoanele cu acelai statut
social/aeeai vrst ?
aspectul prului, unghiilor, nclmintei
prezena de tatuaje/bijuterii neobinuite care ar putea atesta
prezena la un grup cu o anumit (e) filozofie/idei
dominante/restricii
ncercai s nu l ntrerupei dac nu este foarte necesar
evitai s repetai ntrebri despre lucruri pe care vi le-a povestit
deja: interpreteaz acest lucru ca o lips de concentrare, de
interes sau chiar deexperien
nu ezitai, pe de alt parte, s punei ntrebri suplimentare care
ar putea facilita diagnosticul (se poate s fi uitat s relateze unele

lucruri pe care le-a socotit neimportante); unele ntrebri nalt

specifice sunt foarte utile; un rspuns negativ la ele poate oferi o
informaie esenial
ncurajai pacientul s descrie ct mai complet motivele internrii
consultai dovezile medicale pe care le-a adus
nu ezitai s v notai unele lucruri n timpul expunerii (dar nu
atunci cnd pacientul relateaz despre lucruri delicate)
interesai-v despre perioade perecute n strintate (n special n
zone endemice pentru parazitoze, de tip Asia de sud-est)
aflai date despre natura profesiei/ocupaiei sau despre absena
lor elemente ce pot avea un impact important asupra strii de
sntate
interesai-v de medicaia urmat, ca i de compliana manifestat
fa de recomandrile terapeutice
explicarea este, din punctul de vedere al bolnavului, partea cea
mai important (cele mai numeroase i frecvente cauze de
nemulumire referitoare la actul medical sunt datorate lipsei de
comunicare sau unei comunicri ineficiente datorit unor termeni
neinteligibili pentru pacieni; de aceea, trebuie s i se explice
bolnavului:
o manevrele mai complicate n timpul examenului clinic
o tratamentul cu eventualele efecte secundare
o diagnosticul probabil
o diagnosticul diferenial
o natura problemei
o care sunt lucrurile eseniale n viitor, referitor la:
prognosticul bolii/pacientului
profesie
eforturi permise
regimul igieno-dietetic
vicii permise/interzise absolut
este de aceea esenial a rezerva o perioad e timp rspunsurilor la
ntrebrile pacientului
Este preferabil ca la finalul discuiei s punei ntrebarea: ar mai fi vreo
problem despre care dorii s discutm ?
Nici o clip nu trebuie uitat c anamneza i examenul clinic al bolnavului
reprezint un contact n dublu sens: mimica, atitudinea dumnavoastr
reprezint mesaje pentru el, astfel c este esenial s resimt faptul c
acordai interes deplin problemelor sale, c v implicai n rezolvarea lor,
le acordai nelegere i atenie binevoitoare, constant i
competent. Iat de ce este esenial s nu prei niciodat grbii,
chiar dac timpul v preseaz.Nu dai niciodat senzaia c suntei
grbii deoarece aceast impresie a bolnavului: blocheaz comunicarea,

genereaz dezgust, dezaprobare, jen, nerbdare/plictiseal din partea

bolnavului.
Atitudinile stereotipe (dau senzaia de expediere, de grbire a
bolnavului), condscendente (medic atoatetiutor, care nu-i pierde
timpul cu minorele date specifice bolnavului): el are soluii gata
elaborate pentru toate problemele (dar, din pcate, fr legtur cu
realitatea i nerezolvnd nici o problem a bolnavului, ci genernd un
piedestal gunos). Orice gest de dezgust, de nerbdare, de plictiseal
(uitatul la ceas, pe fereastr, la personalul medical, vrnd s sublinieze
ce eforturi face pentru a suporta litania bolnavului) sunt cele mai
sigure metode de blocare a comunicrii.
Condiii ideale pentru discuii
mediu linistit
fr ntreruperi
evitarea reaciilor ironice, de dezaprobare; meninerea
permanent a unei atitudini politicoase, a interesului pentru cele
relatate: neutralitate binevoitoare
evitarea discuiilor optite cu colegi, rezideni, asistente, etc.
aspectul medicului : mbrcminte clasic , curenie i politee
exemplare (de ce s nu considerai i modul n care v prezentai
la prima ntlnire cu bolnavul ca o modalitate de a ocupa un loc
important pe scara valorilor bolnavului : cel de vindector ?)
condiii de intimitate (ideal ar fi dezbrcarea complet)
prezena unui al treilea este preferabil
prezena studenilor este permis (dup obinerea acceptului din
partea bolnavului)
temperatura (att a ncperii, ct i a instrumentarului, dar i a
minilor examinatorului), poziia bolnavului (n pat, pe scaun fr
sptar) trebuie s-i asigure confortul (vezica urinar golit, decubit
dorsal relaxat, cu minile pe lng corp, preferabil cu o pern sub
cap sau sub umeri
concomitent cu palparea (care ncepe din zona nedureroas) se
urmrete expresia feei pacientului; dac vi se pare c
exagereaz sau simuleaz sau concentrarea ascunde pozitivitatea
unei manevre, distragei-i atenia prin conversaie sau punndu-i
ntrebri
pentru medic : condiiile de examinare trebuie s-i permit o ct
mai corect apreciere a aspectului bolnavului: condiii de
iluminare, linite (pentru o auscultaie corect), poziie comod.
Ca regul general, la primul contact cu bolnavul, ncercai s nu avei
reacii negative (i sper c vei avea bunul sim i nelepciunea de a
face din aceast recomandare o regul a activitii dumneavoastr
viitoare !).

N.B. STABILI|I O ORDINE DE PRIORIT{|I DIN PUNCTUL DE VEDERE

AL PACIENTULUI !
De exemplu, usturimile la miciune sunt, pe moment, mai
suprtoare pentru pacient (ca semn al infeciei supraadugate) dect
descoperirea unui calcul renal de dimensiuni impresionante, cu pronostic
negativ, deoarece este coraliform. O rezolvare n funcie de ordinea
de prioriti a bolnavului este o alt modalitate de a-i ctiga
ncrederea.
Contactul cu bolnavul v poate pune n situaii cu totul opuse: exist
pacieni care se simt suprtor de expui n timpul examenului clinic, pe
cnd alii sunt foarte doritori de a fi examinai ct mai complet.
Examenul clinic trebuie s fie ct mai complet, dar fr consum
nenecesar de timp, fiind adaptat situaiei concrete a fiecrui caz n
parte: n funcie de eventuala prezen a unor dificulti de mobilizare
ordinea examinrii va fi modificat. Examinarea trebuie s fie din
cretet n tlpi, dar cu un minim de modificri ale poziiei.
Nu fii descurajai dac, pentru nceput, un examen complet v
va ocupa o or ntreag ! +i n acest domeniu, prin repetare se va
ajunge la performane superioare: 5-10 minute devin suficiente pentru o
examinare riguroas, complet.
}n timpul examenului clinic att bolnavul, ct i dumneavoastr, trebuie
s avei poziii comode (dar nu uitai: comoditatea bolnavului trebuie s
fie ntotdeauna pe primul plan !).
Examinatorul va fi situat ntotdeauna de partea dreapt a celui
examinat !
Avertizai-l pe bolnav dac urmeaz o manevr dureroas; explicai-i
sumar o eventual manevr mai complet, la realizarea creia ar trebui
s participe sau care i s-ar putea prea ciudat.
Splai-v pe mini dup fiecare examinare: este bine i pentru
sntatea dumneavoastr, dar i pentru confortul mental al pacientului
care s-ar putea s se ntrebe: oare ce mizerii a atins doctorul sta
nainte de a m atinge ?
}n timpul examinrii iluminatul este important:
lumin natural
lumina s vin tangenial, astfel nct s se poat observa cu
uurin: impulsul apexului cardiac, pulsul venos jugular,
examinarea vizual a glandei tiroide.
Pacientul trebuie s fie relaxat:
n decubit dorsal (culcat pe spate), cu minile pe lng corp
preferabil cu o pern sub cap sau sub umeri
palparea va ncepe dintr-o regiune opus zonei dureroase
concomitent cu palparea urmrim expresia feei
nainte de examinare este indicat s nclzim stetoscopul/s ne
nclzim minile

examinatorul trebuie s aib unghiile tiate scurt, pentru a nu

zgria eventual pacientul
examinatorul nu trebuie s poarte bijuterii zornitoare sau care
pot zgria bolnavul
trebuie evitate micrile brute, care l-ar putea speria
obinuii-v s-i distragei atenia n anumite momente: de
exemplu cnd i testai reflexele achiliene punei-l s numere sau
s enumere zilele sptmnii.
Nu abordai niciodat n colectiv, n salon, de fa cu alte persoane
probleme delicate:
toate amnuntele legate de activitatea sexual
rsunetul fizic/psihic al unor pierderi (decesul unei rude, a unui
animal iubit)
conflictele/violenele familiale
eventualele antecedente psihiatrice
impactul unor dificulti financiare
date foarte personale referitoare la funcionalitatea emonctoriilor
(aparatul urinar, cel digestiv)
consumul eventual de droguri.
Referitor la consumul de alcool, nu: bei alcool ? ci: exact ct, de ct
timp; e uneori necesar s subliniai pacienilor c i berea sau vinul sunt
buturi alcoolice: exist zone ale rii unde acestea sunt lichidele de
rehidratare: apa este folosit doar la splat sau la gtit.
}n plus, nu uitai c n aceast etap, de aflare a datelor concrete,
atitudinile moralizatoare, punitive verbal nu vor face dect s vi se
ascund adevrul.
Referitor la disfunciile sexuale este important ca abordarea lor s fie
fcut de la nceput (nu uitai: ntre patru ochi) deoarece unele
medicamente larg utilizate, n special n terapia hipertensiunii arteriale,
de exemplu, pot determina disfuncie erectil i de aceea este important
de cuantificat situaia nainte de a prescrie medicaia respective, astfel
nct s nu constatai ulterior surpriza neplcut c pacientul a
ntrerupt medicaia antihipertensiv datorit incriminrii acesteia
(eventual chiar n faa partenerei i oricum n propriul creier) n
generarea unei probleme existeniale, care de fapt preceda gestul
terapeutic.
N.B. Abordai nti istoricul bolii pentru care s-a prezentat, apoi
al celorlaltor afeciuni.
N.B. Unele antecedente patologice pot fi ncadrate i n istoricul unei
patologii actuale.
Regul esenial : ntrebri deschise, nu cu rspuns subneles:
nu inducei rspunsuri prin modul n care formulai ntrebarea:
Cu ce putei compara durerea ? i nu: Durerea e ca o arsur, nu ?;
Cum arat scaunul ? i nu Scaunul era negru i moale, nu ?
6

Dac pacientul are dificulti n a descrie un simptom, oferii-i mai multe

variante: cu ce seamn durerea ?: cu o lovitur, arsur, neptur,
mpunstur, senzaie de sfiere, ghear, senzaie de strangulare ?.
}n cazul tinerilor: fii pregtii s v luptai pentru a obine mai multe
date dect uzualele rspunsuri laconice.
}n cazul vrstnicilor: narmai-v cu rbdare: rspunsurile vor veni mai
lent I n plus va fi probabil nevoie s vorbii mai lent i mai tare pentru
a fi bine nelei.
Caracteristicile eseniale ale durerii:
localizare
calitate: cu ce seamn
severitate
durat
moment/condiii de apariie
ce o agraveaz
ce o calmeaz
simptome asociate
}n cazul antecedentelor patologice personale trebuie insistat pe unele
afeciuni (pe care bolnavul s le fi uitat datorit timpului foarte
ndelungat trecut de atunci):
hepatit/glbinare/icter
tuberculoz/TBC/oftic/ftizie
ap la plmni
operaii diverse
diverse pierderi de snge, inclusiv sngerri menstruale
prelungite, etc.
unele afeciuni ale copilriei ce pot lsa sechele ce pot fi
descoperite ulterior (de exemplu, reumatismul articular acut : v
durea des n gt n copilrie/adolescen ? vi s-au umflat i vau durut genunchii, gleznele, articulaiile pumnilor, umerii ?
TEHNICI DE EXAMINARE PRIN OBSERVARE
pacientul v-a auzit atunci cnd i-ai adresat ntrebri ?
se ridic cu uurin ?
merge cu uuri sau cu greutate ?
n ce poziie l-ai gsit ?
ce are pe noptier ? (reviste, cri umoristice, Biblia, o tvi
renal - pentru vrsturi: fiecare ipostaz este un ghid pentru
judecarea contextului)
nivelul de contien: e treaz, alert, v rspunde ?
Acordai importana cuvenit consemnrii semnelor vitale:
frecvena pulsului
frecvena respiratorie

valoarea tensiunii arteriale

valoarea temperaturii

DEFINI|IA SEMIOLOGIEI. OBIECTUL S{U DE

STUDIU
DIAGNOSTICUL; PROGNOSTICUL; SIMPTOMUL;
SEMNUL
SEMIOLOGIA MEDICAL{ este disciplina medical care se ocup
cu studiul i interpretarea simptomelor i semnelor bolilor, cu nsuirea
metodelor de examen clinic i paraclinic. Termenul deriv greaca veche:
semeion - semn i logos - tiin, ceea ce ne permite a afirma c
obiectul de studiu al semiologiei este reprezentat de studiul semnelor i
simptomelor, urmat de construirea, pe baza acestora, a unui
diagnostic (dia - prin tiere, separare, grupare; gnosis cunoatere) de
etap i a prognosticului (pro - nainte; gnosis cunoatere)
afeciunilor studiate.
Practic :
- diagnosticul - permite stabilirea precis a bolii prin analiza i
gruparea semnelor i simptomelor clinice, a datelor de laborator
i a explorrilor funcionale.
- prognosticul permite aprecierea evoluiei bolii, pe termen
apropiat, mediu i ndeprtat (prin cunoaterea evoluiei naturale
i sub terapie a bolii).
Bolile se manifest prin simptome i semne, care pot fi grupate n
sindroame.
Simptomul (symptoma) reprezint elementul clinic de manifestare a
bolii cu caracter SUBIECTIV, perceput i relatat de bolnav. Exemple:
durerea, palpitaiile, greaa, etc.
Semnul (signum) reprezint o manifestare a bolii cu caracter
OBIECTIV, care (poate fi recunoscut i utilizat de medic). Ex. paloarea,
icterul, mioza, etc.
Cel mai bun exemplu pentru a uura deosebirea celor dou: senzaia de
hipertermie este un simptom, iar subfebra/febra (a cror prezen a fost
evideniat prin termometrizare) sunt semne.
Sindromul (syn dromos - care merg mpreun, au acelai drum)
reprezint un complex de semne i simptome legate ntre ele, care au
un element comun de manifestare, dar substratul morfologic i
mecanismele de producere pot fi diferite. (Exemplu: sindromul ascitic

care poate aprea n ciroza hepatic, n sindromul nefrotic, n

insuficiena cardiac, mecanismele de producere putnd fi diferite).
Sindromul este de fapt un diagnostic de etap n drumul spre
stabilirea diagnosticului final al unei boli(creia i se poate decela
cauza) sau rmne doar o dovad a limitelor cunotinelor noastre n
cunoaterea patologiei, dac diagnosticul de certitudine nu poate fi
formulat (cuprinznd inclusiv etiologia).
n general, fiecare boal are o anumit evoluie, caracterizat printr-o
anumit succesiune a simptomelor i semnelor.
Simptomele i semnele pot fi clasificate dup semnificaia diagnostic n
:
I. patognomonice (sau mai corect cvasi-patognomonice): sunt
att de caracteristice nct permit recunoaterea unei anumite
boli. Ele sunt, din nefericire, rare i nu au o precizie de 100%.
Exemple: - sputa ruginie din pneumonia franc lobar
- steluele vasculare n ciroza hepatic
II. particulare: au o specificitate relativ (de organ, de aparat sau
de sistem).
Exemple: - hemoptizia generat de leziuni bronhopulmonare (dar
poate fi determinat i de stenoza mitral, de boli hematologice, etc.)
- icterul poate fi produs de afeciuni hepatobiliare dar
i de afeciuni ale sngelui (anemia hemolitic).
III. Generale: ntlnite ntr-o multitudine de boli sau sindroame,
fr a fi specifice unui organ sau unui aparat: febra, hipotermia,
transpiraiile, cefalee, astenia, insomnia, etc.

SEMNE GENERALE
A.FEBRA
Poate fi simptom, semn sau sindrom n funcie de cauz, tip i
contextul manifestrii i se caracterizeaz prin creterea temperaturii
corpului peste valorile normale (n mod normal temperatura corpului
uman este de 36-37,2 grade C dimineaa i pn la 37,6 grade C seara
valori obinute prin termometrizare axilar). Temperatura rectal sau
bucal este cu 0,3-0,5 grade C mai mare dect cea msurat axilar, iar
n timpul ciclului menstrual poate crete cu 0,5 grade C momentul
ovulaiei.
}n practic se utilizeaz urmtoarele limite de departajare:
- subfebrilitate - 37,6-38 grade C
- febr - 38-40 grade C
- hiperpirexie - valori peste 40 grade C
Temperatura corporal este meninut la o valoare constant de
centrul diencefalic al termoreglrii.
Febra este un simptom cnd este resimit de bolnav ca senzaie de
cldur i este semn atunci cnd fiind msurat (obiectivat) are valori
de peste 38 grade C i este sindrom atunci cnd asociaz:

- frison
- mialgii
- artralgii
- scderea diurezei/oligurie
- hiperestezie tegumentar,
consituind un grup patologic de semne i simptome cu etiologie
neprecizat.
Febra este frecvent nsoit de semne i simptome particulare care
orienteaz spre suferina de organ, de exemplu:
- tuse, expectoraie, durere toracic - afectare pulmonar
- durere abdominal, icter - afectare biliar
- polakiurie/disurie infecie urinar.
Dac febra nu este nsoit de semne sugestive pentru suferina de
organ sau aparat diagnosticul devine foarte dificil.
Febra poate fi produs prin mecanism central (hemoragie i tumori
cerebrale) sau periferic.
Febra poate fi produs de:
- cauze infecioase : microbiene, virale, fungice, parazitare care
pot fi generale (viroze, rickettsioze), localizate n diferite
organe (pneumonii, tuberculoza pulmonar), sau superficiale
(abcese, flegmoane, plgi infectate).
- cauze noninfecioase : neoplazii (digestive, renale), hemopatii
(leucemii, limfoame), colagenoze (LES lupusul eritematos
sistemic, PR poliartrita reumatoid), boli endocrine
(hipertiroidism), resorbii de hematoame, intoxicaii, alergii i
intolerane alimentare sau medicamentoase, tromboze i
embolii, etc.
TIPURI DE CURBE FEBRILE
- CONTINU{ (N PLATOU): este o febr de peste 38 grade C, cu diferene
ntre valorile maxime i minime de sub 1 grad C i fr a atinge
normalul.
- REMITENT{: diferenele dintre valorile maxime i cele minime depesc
1 grad C, minima fiind peste 37,5 grade C i fr a atinge normalul.
- INTERMITENT{: este o febr cu variaii mari de peste 1 grad C, minima
poate ajunge la valori normale.
Febra poate fi cotidian, mai ales nocturn, cu croet febril zilnic (infecii
urinare, biliare) sau poate surveni la interval de 2 zile (ter) sau 3 zile
(quart ) n malarie.
- HECTIC{ (septic): exist oscilaii mai mari de 2-3 grade C n aceeai zi
sau de la o zi la alta.
- RECURENT{: este caracterizat de episoade febrile cu durata de cteva
zile, separate de perioade de afebrilitate.
- NEREGULAT{: nu are nici un fel de sistematizare.
- N DROMADER: prezint o ascensiune iniial de 1-2 zile, urmat de
afebrilitate i apoi reapariia febrei (cocoa).

10

- INVERS{: febra este mai mare dimineaa dect seara.

- ONDULANT{: febra crete progresiv pn la un maxim, dup care
scade progresiv pn la valori normale, i apoi ciclul se reia.
Febra nu se coreleaz ntotdeauna cu severitatea afeciunilor.
Astfel putem ntlni febr ridicat n viroze banale, n timp ce btrnii
pot fi afebrili chiar dac au infecii severe.
B.HIPOTERMIA
Reprezint scderea prelungit, sub 36 grade C, a temperaturii
corpului i, de regul, poate precede moartea.
Cauze:
- expunerea la frig,
- inaniia i caexia,
- insuficiena hepatic grav,
- mixedemul (insuficien tiroidian sever),
- coma diabetic,
- ocul de diverse etiologii,
- intoxicaiile (morfin, etc.), etc.
Algiditatea (algus - rece, ngheat), reprezint scderea
temperaturii la nivelul extremitilor.
C.TRANSPIRA|IILE SAU SUDORA|IILE SAU
HIPERDIAFOREZA
Pot fi :
a. generalizate
- n bolile febrile, ca modalitate de diminuare a temperaturii
centrale,
- pot fi reci, profuze, necorelate cu febra, survenite brusc n
infarctul miocardic acut (IMA), anemiile acute severe,
edemulpulmonar acut sau la diabetici, anunnd coma
hipoglicemic.
- pot apare n menopauz dup valurile de cldur (bufeuri)
b. localizate
- pe jumtate de corp n leziuni neurologice (hemiplegie)
- la nivelul feei n embolii
- pe palme i/sau plante n distoniile neurovegetative.
D.
CEFALEEA
Cefaleea este o durere de lung durat, tenace a extremitii
cefalice, care trebuie difereniat de cefalalgie (gr. kephalos - cap i
algos - durere) ce reprezint o durere cu accese scurte.
Cefaleea survine n 50% din cazuri datorit migrenei sau tensiunii
psihice, iar n rest este produs de excitaii dureroase cu punct de
plecare la nivelul exocraniului (piele, vase subcutanate, periostului cutiei
craniene sau endocraniului (vase, meninge).
MIGRENA - este prototipul cefaleei vasculare. Durerea are urmtoarele
caractere:

11

1. localizarea: hemicraniu (frecvent regiunea frontal sau

temporal)
2. intensitatea: mare cu caracter pulsatil
3. durata: 20-30 minute pn la ore sau zile
4. modalitatea de producere: spasmul ramurilor arterei carotide
externe, urmat de dilataie pulsatil i apoi paralitic, cu
distensie vascular dureroas. Apare frecvent n copilrie i
are o perioditate decelabil.
5. modaliti de calmare: repaus, analgetice, Propranolol (cure
de prevenire a debutului migrenei). Frecvena i intensitatea
episoadelor migrenoase diminu cu vrsta, n special la
menopauz.
6. fenomene asociate: n forma neurologic exist un prodrom
vizual i neurologic (fotofobie, hipersensibilitate la zgomot,
grea, etc.), iar n perioada de stare sunt dominante
fenomenele vegetative (paloare cutanat pe aceeai parte a
feei, hipersensibilitate a pielii proase a capului, transpiraii
profuze, tahicardie,etc.
Forme clinice de migren:
1. NEUROLOGIC{ (clasic)
- prodromul se caracterizeaz prin tulburri neurologice traduse
prin defect de cmp vizual manifestat prin scotoame
scintilante (fosfene), i eventual tulburri neurologice focale
(paralizii trectoare).
- perioada de stare se caracterizeaz prin tulburri vegetative:
fotofobie (intoleran la lumin), intoleran la zgomot, greuri
intense i eventual vrsturi.
2. COMUN{ - este identic cu cea neurologic, dar este lipsit
de prodrom.
3. CU DOMINAN|{ UNISIMPTOMATIC{ (paralizia perechii a III-a
de nervi cranieni).
4. NOCTURN{ - cefalee pulsatil, predominant n timpul nopii;
este ereditar, de cauz necunoscut, dar probabil tot
vascular.
CEFALEEA PSIHIC{ are urmtoarele caracteristici:
1. localizare: n casc, n cerc, frontal, occipital.
2. intensitate: de regul redus, suportabil, sub form de:
apsare, de greutate, arsur.
3. durata: ore pn la sptmni;
4. modaliti de producere: prin contracia structurilor
musculare, cu traciune secundar pe structurile
aponevrotice de la nivelul exocraniului i cefei.
CEFALEEA DIN HIPERTENSIUNEA ARTERIAL{:
1. encefalopatia hipertensiv - apare n creterile mari i
brute ale TA, care produc suferin encefalic prin edem
cerebral i/sau mici hemoragii cerebrale; manifestrile
12

clinice consecutive sunt cefaleea nsoit de greuri, tulburri

de contien, manifestri neurologice focale.
2. cefaleea matinal din HTA asociat vrfului matinal al
valoilor tensionale (peak-ul matinal) i se caracterizeaz
prin dureri n regiunea occipital survenite matinal: n zorii
zilei. Este mai frecvent la femeile la climax, n special cel
chirurgical: cefaleea histerectomizatelor
CEFALEEA DIN FORMA|IUNILE OCUPANTE DE SPA|IU CEREBRAL
Apare n tumori, abcese, hematoame cerebrale. n tumorile cerebrale
cefaleea este progresiv, putnd deveni permanent i insuportabil. Se
nsoete de vrsturi explozive care nu sunt precedate de grea,
bradicardie i tulburri vizuale.
CEFALEEA DIN IRITA|IA MENINGEAL{ (SINDROMUL MENINGEAL)
Apare n meningite, meningo-encefalite i hemoragii meningiene. n
aceste situaii se produce hipertensiune intracranian, tradus prin:
- grea,
- vrsturi
- bradicardie
- redoarea cefei
- poziie forat (n coco de puc).
E. ASTENIA
Etimologic (a fr; sthenos for), semnific lips de putere, de for.
Astenia poate fi:
a ) Organic - muscular, metabolic, endocrin. Se nsoete
de reducerea forei musculare i de fatigabilitate i se
accentueaz vesperal, prin epuizarea rezervei energetice
diurne. Este foarte caracteristic n boala Addison.
b ) Psihic (n neurastenie). Se constat scderea capacitii de
efort, att fizic ct mai ales intelectual. Scade dorina de efort
i crete nevoia de repaus. Aceste caracteristici sunt mai
evidente dimineaa i se reduc n mod paradoxal seara (astenia
matinal cu remisiune vesperal).
F. INSOMNIA
Poate fi definit ca diminuarea parial sau dispariia total a
somnului. Poate fi:
a ) Psihogen-este cea mai frecvent, ntlnit mai ales n
nevroze (n care se pstreaz un mare potenial de
reversibilitate) i n psihoza maniaco-depresiv (n care
prognosticul este mult mai rezervat).
b ) Organic- avnd la baz dureri viscerale, dispneea, leziuni
ale SNC, etc.
G.

EDEMUL

13

Edemul este definit ca o acumulare de sodiu i ap n esutul interstiial,

care mrete volumul regiunii, terge reliefurile anatomice normale i
eventual las godeu la compresiune.
Cauzele edemului sunt multiple:
- locale (inflamaie, alergie)
- generale (edem cardiac, renal, hepatic, nutriional, etc.).
Pentru ca edemul s devin vizibil este necesar ca retenia de lichide (i
respectiv creterea n greutate ) s fie de 4-6 Kg.
Edemul manifest se evideniaz prin examen clinic la nceput n zonele
n care fie esutul conjunctiv este foarte lax (pleoape), fie fora
gravitaional se asociaz, favoriznd acumularea lichidelor n zona
respectiv (perimaleolar, respectiv retrosacrat dac bolnavul st mult n
clinostatism). Alte zone n care edemul poate fi uor remarcat: pretibial,
regiunea inferointern a coapselor, la nivelul peretelui abdominal.
Anasarca reprezint un edem generalizat la care se asociaz prezena
revrsatelor n cavitile seroase (peritoneal - ascit; pleural hidrotorax i pericardic - hidropericard).
Sursa lichidului de edem este reprezentat de plasma sanguin
extrvazat.
n mod normal exist un echilibru al forelor STARLING reprezentate de:
presiunea hidrostatic capilar - ce mpinge lichidele n interstiiu,
presiunea coloidosmotic capilar - ce tinde s pstreze lichidele n
capilar, presiunea hidrostatic interstiial - care se opune ieirii
lichidelor din vasele sanguine i cea coloidosmotic interstiial - care
reine lichidele n interstiiu; n mod normal predomin forele care
menin lichidele n teritoriul vascular (plasma n capilar).
Factorii care contribuie la producerea edemului sunt:
1. creterea presiunii hidrostatice capilare (edemul cardiac)
2. scderea proteinelor plasmatice (sindrom nefrotic, ciroze,
arsuri) determinnd diminuaea presiunii coloid-osmotice
capilare
3. creterea permeabilitii capilare (inflamaii, alergii,
intoxicaii)
4. mpiedicarea drenajului limfatic (dup intervenii
chirurgicale, n cazul metastazelor ganglionare n cancere).
5. hipersecreie de aldosteron (insuficien cardiac, ciroze,
hipoproteinemii).
Apare iniial n zonele de elecie menionate, ns au tendina de
generalizare.
Edemele generalizate:
A. EDEMUL CARDIAC
Este decliv, apare iniial vesperal, este localizat perimaleolar i pretibial
la pacienii care se deplaseaz (stau predominent n ortostatism) i
respectiv retrosacrat la cei aflai lungi perioade n clinostatism.
Tegumentele sunt cianotice (staza determin creterea local a
hemoglobinei reduse), reci (debit redus, circulaie ncetinit). }n cazul
14

persistenei ndelungate edemul este relativ dur (prin proliferare

fibroblastic); dac este recent, las godeu i este precedat de dispnee.
B. EDEMUL RENAL Poate fi:
1. edem nefrotic - se datoreaz creterii permeabilitii
membranei bazale glomerulare, cu proteinurie mare (peste
3g n 24 ore), nsoit de hiposerinemie i scderea presiunii
coloidosmotice n capilare.
2. edem nefritic - apare n glomerulonefritele acute i cronice,
cu proteinurie mai mic (sub 2g/24 de ore) i retenie de
sodiu.
Edemele sunt localizate predominant la nivelul feei (pleoape), dar pot
aprea i pe faa dorsal a piciorului, la nivelul organelor genitale
externe. Sunt albe, moi, pufoase, las uor godeu, apar matinal i
regreseaz ulterior, iar temperatura local este normal.
C. EDEMUL CAREN|IAL
Apare n tulburri digestive, malabsorbie intestinal, gastroenteropatii
cu pierdere de proteine, carene alimentare, etc. Este dominat de
hipoalbuminemie. Este generalizat, moale, pufos, las uor
godeu, apare att la membrele inferioare ct i la nivelul feei.
D.EDEMUL HEPATIC
Este produs de hipoalbuminemie, de hipersecreia de aldosteron
i de hormon antidiuretic, precum i de alterarea metabolizrii
hepatice a aldosteronului.
Este un edem alb, moale, pufos, localizat la membrele inferioare.
n ciroza hepatic apare i ascita, se pot asocia: icter, stelue vasculare,
ginecomastie, circulaie colateral de tip porto-cav sau cavo-cav.
E. EDEMUL DE SARCIN{
Este moderat, alb, moale, localizat la membrele inferioare datorit
compresiei venei cave inferioare de uterul gravid.
Dac apare dup a 20-a sptmn de sarcin, tinde s se generalizeze,
asociaz proteinurie, HTA, demasc existena unei nefropatii
gravidice care poate evolua spre eclampsie (convulsii tonicoclonice, com), putnd periclita viaa mamei i a ftului.
Edeme locale sau regionale:
A. EDEMUL INFLAMATOR
Poate aprea n infecii superficiale i este rou, cald, dureros, las
greu sau nu las godeu. n infecii profunde (pleurezie purulent,
abces perinefritic), poate aprea un edem parietal care este alb, cald,
moale cu vene superficiale dilatate.
B. EDEMUL QUINCKE (angio-neurotic)
Este rozat, pruriginos, localizat la grania dintre tegument i
mucoas. Apare predominent palpebral i la nivelul buzei
superioare buza de tapir.
Este de etiologie alergic i se datorete creterii
permeabilitii capilare. Dac se localizeaz glotic produce
decesul prin asfixie.
15

C. EDEMELE VENOASE
1. Edemul din tromboflebitele superficiale este localizat n jurul
cordonului venos afectat, care este dur, sensibil la palpare i
este rou, cald, sensibil.
2. Edemul n tromboflebita profund, este de obicei unilateral,
iniial se traduce prin creterea diametrului gambei, ulterior
devine evident i este dureros, spontan i la palpare.
Musculatura gambei este sensibil la compresie sau la flexia
dorsal a piciorului. Este alb i cald (phlegmatia alba dolens).
Dac se adaug spasmul arterial sau compresia arterial
devine cianotic (phlegmatia coerulea dolens).
3. Edemul din insuficiena venoas cronic este accentuat de
ortostatism, iar tegumentele sunt mai mult sau mai puin
cianotice, cu indurare (lichenificare) i eventuala prezen a
dermatitei ocre. n timp poate aprea ulcerul varicos.
4. Edemul n pelerin apare prin compresia venei cave
superioare i este localizat la cap, jumtatea superioar a
trunchiului i membrele superioare. Asociaz circulaie
venoas superficial.
D.LIMFEDEMUL - Este edemul de cauz limfatic.
Poate fi:
1. primar sau congenital prin malformaii de vase limfatice
2. dobndit n filarioz (nematod n vasele limfatice),
limfangite, obstrucie limfatic prin erizipel repetat, invazie
neoplazic a ganglionilor i ablaia chirurgical.
Este localizat la membre, iniial asimetric i moale, ulterior cartonat cu
tegument cu aspect de piele de porc i lichenificare. Cnd este
localizat la nivelul membrelor inferioare este denumit i elefantiazis
(membrele afectate seamn cu picioarele elefantului).

STAREA DE NUTRI|IE
Starea de nutriie apreciaz dezvoltarea musculaturii i a esutului
adipos subcutanat. Ea depinde, n mare msur, de vrsta individului,
sex i activitatea desfurat. Se disting astfel indivizi normoponderali,
musculoi, subponderali, obezi, slabi, emaciai sau caectici.
Perturbrile strii de nutriie sunt reprezentate n mod deosebit de
obezitate i slbire.
|esutul adipos, generic numit i esut gras, este o form de esut
conjunctiv specializat n stocajul lipidelor, reprezentnd unul dintre cele
mai vaste organe ale corpului uman. |esutul adipos reprezint cel mai
mare rezervor energetic al organismului. La sexul masculin el reprezint
12-14% din greutatea corporala, iar la sexul feminin 25-30% din aceasta.
Are trei localizri principale :

16

1. panicul adipos subcutanat, localizat n mod egal pe suprafaa

corpului la ft i nou nscut, predominant pe ceaf i umeri la
brbat, pe piept, coapse i fese la femeie.
2. grsimea peri-visceral: retroperitoneal, mezenter, epiplon,
grsimea perirenal
3. orbitele, faa palmar a degetelor i plantele
Primele dou localizri corespund rezervelor energetice iar ultima este
important datorit proteciei mecanice pe care o ofer.
|esutul adipos este capabil s acopere nevoia energetic a organismului
prin acumularea lipidelor n perioadele de exces alimentar i prin
eliberarea acizilor grai n perioadele de post prelungit. Dei esutul
adipos a fost mult timp considerat ca fiind un esut relativ inert, astzi
este bine cunoscut faptul c adipocitul reprezint o celul activ din
punct de vedere metabolic, cu funcii de organ endocrin, la nivelul ei
producndu-se att sinteza lipidelor din carbohidrai ct i acumularea
grsimilar provenite din alimentaie, toate acestea aflndu-se sub
control hormonal i nervos.
Aprecierea greutii corporale ideale i a cantitii de esut se face
n mai multe moduri.
Msurarea greutii :
Prima informaie care se culege este greutatea actual a pacientului.
Cntrirea face parte din examenul clinic, mai ales dac exist o
informaie de modificare recent a alimentaiei. Ea se realizeaz cu
bolnavul dezbrcat i pe nemncate. Cunoaterea greutii obinuite a
pacientului permite a se calcula procentajul de variaie a greutii n plus
sau n minus fa de greutatea lui anterioar sau fa de un reper de
normalitate. Noiunea de variaie a greutii n raport cu o scal de timp
este capital. De obicei se exprim n raport cu greutatea anterioar cu
una pn la 6 luni sau n momente semnificative.
Greutatea zis ideal se exprim n funcie de sex i talie. Noiunea de
greutate ideal nu reprezint o informaie utilizabil n clinic. Greutatea
ideal teoretic se poate calcula prin diverse formule.
Formula BROCA : G I- 100, unde G greutatea (kg), I nlimea(cm)
Formula LORENTZ
: G I - 100- (I-150)/sex; unde G greutatea (kg), - nlimea (cm), sex- 2,5 pentru
femei i 4 pentru brbai;
Formula OMS: G 50 + 0,75(I-150) + (v-20)/4, unde v - vrsta n ani; la femei
rezultatele se nmulesc cu 0,9.
Msurarea nlimii :
}nlimea este rareori cunoscut de ctre pacient. Ea se verific n
poziie vertical.
Pentru a clasifica o persoan ca obez, comparm greutatea real cu
greutatea ideal, dat de tabele cum ar fi cele elaborate de Metropolitan
Life Insurance Company.
Gradul de obezitate se poate exprima n dou maniere diferite, ca
procent de suprapondere sau ca greutate relativ. Se mparte greutatea
17

actual a pacientului la greutatea ideal i n final, se nmulete cu

100. Un individ cu o greutate mai mare cu 10% dect cea ideal este
supraponderal, iar un individ a crui greutate depete cu 20%
greutatea ideal este obez.
Indicele de mas corporal (IMC) sau body mass index (BMI).
IMC - G (kg)/}2 (m), valoarea normal este ntre 18-25 kg/m 2 la adult, dar
aceste limite se modific sensibil cu vrsta i sexul.
}n funcie de IMC, OMS a acceptat urmtoarea clasificare :
IMC sub18,5 kg/m2 :subponderal,
IMC : 18,5-24,9k g/m2 limite normale
IMC : 25-29,9 kg/m2 suprapondere
IMC : 30-34,9 kg/m2 Obezitate gr.I
IMC: 35-39,9 kg/m2 Obezitate gr.II
IMC: peste 40 kg/m2 Obezitate gr.III
Dup clasificarea actual acceptat la nivel internaional, obezitatea se
definete printr-un IMC de peste 30 kg/m 2 . Pornind de la aceast
valoare, se consider c adipozitatea este excesiv cnd antreneaz o
cretere semnificativ a mortalitii i morbiditii.
Creterea n greutate trebuie s fie apreciat dup acumularea de
grsime i nu dup masele musculare dezvoltate sau dup retenia de
ap i sare n organism.
Riscurile legate de obezitate nu depind numai de importana
esutului adipos, dar i de repartiia sa mai ales abdominal,
perivisceral. O acumulare de grsime n partea superioar a corpului,
exprimat prin creterea raportului talie/old, este un factor de risc
metabolic i cardiovascular independent de corpolen.
Circumferina taliei este msurat n ortostatism, la jumtatea
distanei ntre rebordul costal i creasta iliac ; circumferina oldurilor
se msoar la nivelul marelui trohanter.
}n cazul unui raport mai mare de 0,88 la femeie i de 1 la brbat exist
o repartiie android a grsimii. Aceast tip de obezitate este caracteristic
brbailor, dar i femeilor dup menopauz, este o obezitate troncular,
cu membre subiri- tipul Falstaff i care este corelat cu complicaii
cardiovasculare i metabolice : ateroscleroz, hipertensiune arterial,
hiperuricemie, gut,diabet zaharat tip 2, litiaz biliar, stri
procoagulante, proinflamatorii.
}n caz de raport talie/old mic, se vorbete de obezitatea de tip ginoid,
care apare mai frecvent la femei, dar i la brbaii cu hipofuncie
gonadic, predomin pe sni, olduri, fese i trohanterian. Complicaiile
metabolice i cardiovasculare apar cu o inciden mai redus, dar pot
prezenta adesea varice hidrostatice, picior plat, reumatism degenerativ,
determinate de suprasolicitarea datorat excesului ponderal la nivelul
membrelor inferioare i coloanei vertebrale.
Compartimentul grsos critic n apariia riscului este grsimea
visceral abdominal, fiind astfel recunoscut c circumferina taliei este

18

mai bine corelat cu grsimea abdominal visceral dect raportul

talie/old.
Dup recomandrile europene, bazate pe studii asupra populaiei
albe, valoarea circumferinei taliei care corespunde la o cretere
important a prezenei factorilor de risc vasculari (dislipidemii, HTA)
este:
- 102 cm pentru brbai
- 88 cm pentru femei.
Fiziopatologic se descriu mai multe forme de obezitate condiionate de
momentul de apariie :
la copii, prin creterea numrului de celule adipoaseobezitatea hiperplazic- numr celular ce rmne constant
toat viaa ;
la adult, prin creterea n volum a celulelor adipoaseobezitatea hipertrofic- volum variabil n funcie de prezena
factorilor ce condiioneaz obezitatea
Tipuri particulare de obezitate :
Obezitatea n boala CUSHING : este consecina hipercorticismului
secundar stimulrii corticosuprarenalei de ctre un adenom bazofil de
hipofiz, sau iatrogen (aport exogen, ndelungat de doze mari de
corticosteroizi obezitate de tip Cushingoid). Obezitatea se
caracterizeaz prin : facies n <lun plin>, <bos de bizon>, abdomen
proeminent, virilism pilar (accentuarea pilozitii la nivelul buzei
superioare i brbiei la femei), acnee, vergeturi, hipertensiune arterial,
diabet zaharat, atrofii musculare, eliminri crescute de 17-OH
corticosteroizi, osteoporoz.
Obezitatea din sindromul BABINSKI-FRHLICH (sindro adipozo-genital):
apare la tineri de sex masculin, cu obezitate de tip ginoid, faa alb,
rotund i dezvoltare redus a organelor genitale, retard mental; este
consecina
adenomului
cromofob
hipofizar,
craniofaringiomului,
leziunilor inflamatorii hipotalamo-hipofizare.
Obezitatea din mixedem, consecina hiposecreiei tiroidiene este
caracterizat prin tegumente palide, reci, groase, rugoase, reci,
bradicardie, bradilalie, bradipsihie, privire inexpresiv.
Obezitatea din sindromul PICKWICK - }ntlnit la tineri de sex masculin,
cu cianoz, hipercapnie, caracterizat prin somnolen ce apare brusc,
n accese, n timpul activitii.
Scderea greutii corporale, ca urmare a deficitului de aport caloric,
urmat de un deficit de sintez, n principal proteic, duce la slbire n
grade variate :
Slbirea simpl : (gradul I) apare la un deficit fa de greutatea ideal de
pn la 20% i se caracterizeaz prin astenie fizic, fatigabilitate.
Emacierea : (gradul II) se caracterizeaz prin dispariia paniculului
adipos, inclusiv a bulei lui BICHAT, prul este uscat, unghiile friabile,
apare la un deficit fa de greutatea ideal de 30%
19

Caexia : este forma extrem a emacierii, cnd deficitul este mai mare
de 30% si se caracterizeaz prin atrofia musculaturii scheletice,
accentuarea reliefului osos, apar edeme moi, palide, retromaleolare prin
hipoalbuminemie, anemie prin deficit de globulin.
Cauzele denutriiei de diverse grade sunt variate :
- reducerea voluntar a aportului alimentar, n anorexia psihopatic din
schizofrenie, sindromul bipolar, anorexia mental, ntlnit mai ales la
femeile supuse unor stresuri psihice importante, cu timpul aprnd
hipotensiunea, scderea metabolismului bazal, tulburri menstruale.
- cauze organice de reducere a aportului alimentar :
- stenoza esofagian, stenoza piloric, vrsturi incoercibile de
diverse cauze
- reducerea absorbiei proteinelor n sindromul de malabsorbie
- pierderi
crescute de proteine
n : sindromul
nefrotic,
gastroenteropatie cu pierderi de proteine, arsuri ntinse, tumori
- afeciuni endocrine, n care scderea ponderal poate ajunge
pn la stadiul de caexie : hipertiroidie, hiperparatiroidismul
primar, insuficiene hipofizare (boala SIMMONDS sau sindromul
SHEEHAN), caracterizate clinic prin : astenie, pierdere ponderal,
hipotensiune arterial, pierderea pilozitii, manifestri ale
hipofunctiei tiroidiene, gonadale, pe lng cea suprarenal.

CONSTITU|IA
Constitua sau biotipul, reprezint n concepia actual, totalitatea
particularitilor somatice, fiziologice, psihice ale individului, care
determin un anumit tip de comportament, reactivitate i respectiv
predispoziia ctre anumite boli, elemente ce rezult din interaciunea
dintre <motenirea > genetic i influena factorilor de mediu (fizici,
chimici, sociali etc). Noiunea de tip constituional este necesar n
practica medical, ntruct de proprietile constituionale depind
metabolismul individului, capacitatea sa reactional i particularitile
ei, capacitatea sa de adaptare la mediu i reactivitatea sa fa de
diferite boli. De aceast particularitate reacional depind i apariia i
modul evolutiv al proceselor patologice.
Criteriile pe baza crora s-a fcut clasificarea tipurilor constituionale au
variat n decursul timpului, acestea fiind, evident, n funcie de stadiul
cunotinelor i concepiilor asupra finei umane.
HIPPOCRATE, lund n considerare predominena uneia dintre cele patru
umori fundamentale, a deosebit patru temperamente: sanguin (de la
snge), flegmatic (de la flegm), coleric (de la bila galben) i
melancolic (de la bila neagr). De la el i pn n prezent biologii i
clinicienii s-au strduit ca, n paralel cu progresul fcut de tiina
medical, s gseasc criterii din ce n ce mai juste pentru mprirea
tipurilor constituionale.
20

Clasificarea lui PENDE, care permite o definire rapid a aspectului

general al bolnavului s-a impus prin simplitate :
1. Tipul longilin stenic : definete un tip puternic, armonios, nalt,
echilibrat i rezistent, cu musculatura bine dezvoltat.
2. Tipul longilin astenic : definete un tip nalt, slab, cu musculatura
flasc, cu accentuarea curburilor vertebrale, cu hipofuncie
hormonal
3. Tipul brevilin stenic : definete un tip de statur mic, cu
musculatur bine dezvoltat, cu gt scurt, abdomen proeminent.
4. Tipul brevilin astenic : definete un tip de statur mic, cu
hipotonoie muscular, membre subiri.

MODIFIC{RI STATURALE
Statura variaz n funcie de sex, vrst ( la btrni, scderea taliei se
produce prin tasarea discurilor intervertebrale, prin cifoze, scolioze,
datorit osteoporozei), ras, factori genetici (pigmei), factori de mediu
(alimentari, practicarea sportului, condiii igieno-medicale) Exist variaii
destul de mari ale valorilor normale ale staturii. Formele extreme sunt
reprezentate de gigantism i nanism i se datoreaz unor disfuncii
endocrine.
Gigantismul hipofizar, se definete ca o hipertrofie staturoponderal armonic. El exprim efectul hiperplaziant i hipertrofiant al
hormonului somatotrop (STH) n exces, atunci cnd se exercit asupra
unui organism surprins n plin proces de cretere, nainte de nchiderea
cartilajelor de conjugare. Hipersecreia se datoreaz unei tumori a
hipofizei anterioare-adenomul acidofil hipofizar.
Aspectul general se caracterizeaz prin:
-talie alungit, depind 200 cm. Talia ntre 185-200cm desemneaz
hiperstaturalitatea
-proporii armonice ntre diferitele segmente ale corpului
-raport proporionat ntre talie i greutate.
Dei impresia de ansamblu este armonic, examinarea mai atent
dezvluie segmente distale mai mari, iar capul ceva mai mic, cu
hipertelorism (ochi ndeprtai), ntrziere mental, infantilism gonadic,
insuficien venoas cronic.
Excesul de hormon somatotrop la un organism a crui cretere
osoas este terminat se numete acromegalie. }n aceast situaie, cele
mai caracteristice i importante modificri survin la fa : fruntea este
ngust i oblic (spre posterior), tegumentele sunt groase, brzdate de
cute adnci, arcadele sprncenoase sunt proeminente, ochii par mici,
adncii n orbite ; piramid nazal masiv, hipertrofia mandibulei i
prognatismul mandibular. Toate aceste modificri dezechilibreaz
armonia obinuit a faciesului, etajul superior apare subdezvoltat, etajul

21

mijlociu dominat de nas i pomei i toate dominate de etajul inferior la

care se adaug modificri ale dentiiei.
La membre, procesul de hipertrofiere este mai atenuat la rdcin i
mai accentuat la extremitatea lor ; minile ca i picioarele sunt late, cu
contur ptros, cu degete groase i cilindrice. PARHON afirma c
acromegalul este un individ care i schimb des, n sensul necesitii
unor numere tot mai mari, plria, mnuile i pantofii.
Unii bolnavi hiperstaturali au sindrom MARFAN, putnd prezenta :
arahnodactilie, luxaia cristalinului, pectum excavatum, palat osos
ogival, insuficien aortic, anevrism aortic, prolaps de valv mitral.
Nanismul- este caracterizat de o talie redus : ntre 120-150 cm.
Etiologia este variat :
1. Nanismul hipofizar este o microsomie generalizat, avnd drept
simptom principal hipotrofia statural marcat i armonic. Este
consecina insuficienei hipofizare survenit n copilrie, cauzat
de lezarea primitiv a hipofizei (craniofaringiom, infecii,
traumatisme, agenezie) sau secundar unor tumori cerebrale sau
hipotalamice.
Faa are un aspect pueril, cu tegumente subiri, cu efelide (pistrui)
dispersate sau < n fluture>. Se pliseaz de timpuriu n cute fine i
dese care dau faciesului un aspect contrastant, de mbtrnire
precoce. Frecvent se asociaz cu insuficien gonadic.
2. Nanismul mixedematos - reprezint una dintre formele de
manifestri ale distrofiei endemice tireopate (n absena suplimentrii
aportului iodat).
Este un nanism dizarmonic, care n formele de atireoz asociaz idioia
i infantilismul sexual. Aspectul somatic e caracterizat de : capul mare n
raport cu restul corpului, faa rotund, hipertelorism, nas trilobat, buze
groase, macroglosie.
3.Nanismul acondroplazic - este datorat unui defect, transmis
genetic, n osificarea oaselor lungi (osificare de tip encondral). Este
caracterizat de asocierea unui torace de dimensiuni normale cu
macrocefalie, prezentnd nas n a i hipertelorism, aspectul minii
<n trident>, sau n form de spatul.
4. Nanismul rahitic se caracterizeaz prin prezena stigmatelor
rahitice, datorate deformrii osose crescute : frunte olimpian,
gambe n O, stern n caren, prezena de mtnii costale i a
anului HARRISON.
5. Nanismul Pottic, apare datorit morbului POTT (abces rece, de
natur tuberculoas) ce determin distrucia unor corpi vertebrali,
ducnd la apariia cifozei angulare (gibozitate), implicit scurtarea
trunchiului.
Alte tipuri de nanism, n situaii unde intervin deficite
energometabolice : nanismul mitral, nanismul din cardiopatiile
congenitale, din celiachie sau din alte sindroame severe de
22

malabsorbie, nanism renal prin deperdiie proteic/aminoacidic sau

deficite de retroresorbie

FOAIA DE OBSERVA|IE
Reprezint un document (datele cuprinse n ea putnd fi scoase
din arhiv pentru a putea avea o imagine mai exact a antecedentelor
patologice ale bolnavului sau pentru a fi utilizate n variate studii,
cercetri medicale, retrospective) i tiinific, respectiv medico-legal (n
sensul c datele coninute n ea pot fi folosite n instan, n procese de
mal-praxis, de exemplu).
Foaia de observaie cuprinde:
1. Datele generale (informative) respectiv datele de stare civil: nume,
prenume, vrst, sex, profesie, domiciliu, locul i data naterii,
adres, nr. telefon.
2. Motivele internrii
3. Antecedentele personale fiziologice i patologice.
4. Antecedentele heredo-colaterale
5. Condiiile de via i de munc - cu menionarea exact a factorilor
de risc (vechimea i intensitatea expunerii).
6. Anamneza care cuprinde istoricul bolii actuale i al afeciunilor
asociate, tratamentele efectuate i efectul lor.
7. Starea prezent - cuprinznd datele obinerii prin examenul clinic.
8. Evoluia, notat zilnic, n paralel cu medicaia administrat
9. Epicriza reprezint concluziile asupra cazului, referitoare la
diagnostic, tratament i recomandri la externare (regim igieno-dietetic,
tratament, recuperare i reinserie profesional, familial, etc.)
DATELE GENERALE - nscrierea lor cu acuratee, pe ct posibil n baza
datelor de identificare este o condiie obligatorie.
Nume, prenume identificarea e obligatorie deoarece
internarea reprezint un alibi care poate fi asumat de alt persoan,
dac identificarea s-a fcut doar n baza datelor declarate de cel internat
(eventual sub alt nume).
Vrsta ofer indicaii utile deoarece anumite afeciuni sunt
mai frecvente la anumite vrste: la sugari predomin bolile diareice
acute i strile dispeptice; prima copilrie e caracterizat de o inciden
crescut a bolilor eruptive febrile (rujeol, rubeol, scarlatin, etc.),
angine, urticarie, rinite alergice; n adolescen se constat vrfuri de
inciden ale angineleor (cele streptococice prezint interes maxim),
reumatismului articular acut, glomerulonefritelor acute (cel mai frecvent
cele post-streptococice), astmului bronic (care poate s i dispar n
adolescen).
Vrsta adult este vrsta de debut a hipertensiunii arteriale, a bolilor
profesionale, a bronitei cronice i enfizemului pulmonar, ca i perioada
23

de evoluie a bolii ulceroase, a cardiopatiei ischemice cronice (boala

cardiac ischemic) cu variatele sale forme de manifestare; la vrstnici
se ntlnesc cu frecven crescut afeciunile degenerative
(arteroscleroza sistemic, cu determinri coronariene, cerebrale i
periferice arteriale); boala artrozic, emfizemul pulmonar, maligne
(cancere cu variate localizri), etc.
Vrsta influeneaz de asemenea tipul de reactivitate fa de variatele
afeciuni, cu un prognostic evident superior, pentru aceeai afeciune, la
tineri n comparaie cu vrstnicii.
Sexul este unul dintre criteriile care marcheaz incidena diferit a
anumitor afeciuni (litiaza biliar, poliartrita reumatoid, stenoza mitral,
afeciunile genitale maligne) apar de 4-5 ori mai frecvent la femei, pe
cnd boala ulceroas, valvulopatiile aortice, cancerul bronhopulmonar,
spondilita ankilozant apar mult mai frecvent (chiar depind raportul
anterior menionat) la brbai. }n funcie de sex difer att modalitatea
de reacie a organismului (sarcina, alptarea, perioada fluxului
menstrual reprezint perioada de diminuare a reactivitii organismului
fa de multe afeciuni, dup cum, pe de alt parte, sarcina influeneaz
favorabil evoluia unora dintre bolile autoimune), fa de boli, ct i
rsunetul fizic i psihic al acestora.
Afeciunile psihosomatice apar mult mai frecvent la femei.
Domiciliul i respectiv locul naterii pot orienta din start, economisind
timp i mijloace de investigaie, diagnosticul spre anumite afeciuni.
}n plus, patologia cunoate un anumit specific n anumite zone,
considerat a rezulta din interaciunea dintre ereditate i factorii de
mediu (factori geografici, climatici, culturali, geo-economici).
Consanguinitatea (vezi situaia din izolatul Orthez, din Pirinei sau satele
de huuli de la noi) unde incidena epilepsiei este mult superioar
mediei; sau situaia insulei KRK din fosta Iugoslavie unde albinismul
(prin absena tirozinazei) este prezent la 10% din populaie fa de o
indicen medie, specific Balcanilor, la 1/20.000, etc.) determin o
frecven crescut a malformaiilor diverse.
Rasa, naionalitatea aduc i ele informaii utile, ce pot orienta precoce
diagnosticul: astfel, talasemia, siclemia sunt mult mai frecvente la
populaiile mediteraneene (deoarece ofer protecie fa de paludismul
specific zonei)l diabetul zaharat de tip I i trombangeita obliterant sunt
mult mai frecvente la popula iile semite, etc.
Profesia importan a expunerii profesionale la anumite substan e
nocive (factori de risc) deriv nu doar din natura lor intrinsec ( i
respectiv efectul lor toxic) ct i din faptul c o treime din perioada vieii
active este timp de expunere la aciunea lor.
Din categoria bolilor profesionale fac parte pneumoconiozele, berilioza,
saturnismul, afeciuni maligne (date de uleiuri hidrogenate sintetice, de
sulfura de dicloretil, de uleiul de izopropil, de azbest, de uraniu)
Exist afeciuni ce nsoesc frecvent anumite profesiuni: hipertensiunea
arterial i boala ulceroas - la contabili, datorit stress-ului; varicele
24

hidrostatice, obezitatea, diabetul zaharat la buctari, datorit

alimentaiei hipercalorice i ortostatismului prelungit, etc.
MOTIVELE INTERN{RII reprezint esena anamnezei bolnavului,
cuprins n cele 2-3 simptome/semne majore, ce au determinat bolnavul
s se interneze.
ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE sunt consemnate
antecedentele patologice att pe linia ascendent, ct i descendent,
prezentnd interes datorit existenei, cu certitudine a unor afeciuni
familiale, ce se transmit din generaie n generaie, unele cu
determinare genetic evident (hemofilia; sidromul Turner, unele
deficiene enzimatice, etc.) altele la care se recunoate o predispoziie,
aprnd n agregri familiale (TBC, lues, hepatit viral acut, SIDA, alte
boli venerice i parazitoze).
ANTECEDENTELE PERSONALE se consemneaz att cele fiziologice ct
i cele patologice.
Antecedentele personale fiziologice se refer la modul n care a decurs
naterea (eventuala aplicare de forceps, eventuala circular de cordon,
scorul APGAR), greutatea i nlimea la natere, eventuala
prematuritate, particulariti ale dezvoltrii n copilrie i ale instalrii
pubertii.
La femei antecedentele fiziologice includ data instalrii primei
menstruaii (menarcha), caracteristicile ciclului menstrual (cantitatea
fluxului menstrual, periodicitatea menstruaiilor, prezena de menoragii
sau metroragii), absena menstruaiei (amenoreea, care poate fi primar
sau secundar).
Intereseaz de asemenea numrul de sarcini, evoluia lor, finalizarea lor
(natere fiziologic, cezarian, extracii, numrul i tipul de avorturi
(spontane sau provocate); data ultimei menstruaii; eventual date
despre menopauz (vrsta instalrii, modul de instalare, prezena
tulburrilor neuro-vegetative i a celor patologice
de alt natur,
prezente).
La brbai se consemneaz datele privind andropauza.
ANAMNEZA ana - din nou; mnesis - minte - cuprinde toate datele
referitoare la istoricul bolii actuale i a celor concomitente, obinute de
la bolnav sau de la rude.
Anamneza va trebui s fie sistematic i, pe ct posibil, complet,
elementele crora trebuie s le acordm toat atenia fiind:
- modul n care a nceput boala (brusc sau insidios);
- cronologia apariiei simptomelor, iar cnd acestea s-au instalat de mult
timp, trebuie insistat pe evoluia lor n ultimele zile;
- circumstanele de apariie a simptomelor dinaintea internrii
- eventuale diagnostice formulate pe timpul evoluiei afeciunii i
eventuale tratamente recomandate
- evoluia sub tratamentul(ele) recomandat(e)
- ierarhizarea simptomelor de ctre bolnav

25

- ce alte manifestri de ordin general au aprut de la debutul

simptomelor ce au determinat
internarea (evoluia capacitii de
munc, a greutii, a apetenei, a temperaturii, a scaunelor, a somnului,
etc.)
Chiar i n perioada actual, cnd se constat o tot mai masiv
tehnicizare a actului medical, se consider c anamneza este metoda
ce nu va putea fi nlocuit niciodat de vreo alt metod. Pe de alt
parte, datele anamnestice trebuie consemnate i acceptate n mod critic
deoarece este cu totul neobinuit ca o persoan bolnav s ofere o
relatare obiectiv a istoricului bolii; de cele mai multe ori pacientul are o
ierarhizare proprie a simptomelor, n funcie de rsunetul lor psihologic
i psihic, ce nu concord de regul cu ierarhia real, obiectiv.
Concomitent cu ascultarea atent i consemnarea relatrii bolnavului
sau cu momentul activ reprezentat de formularea unor ntrebri cu
scopul clarificrii unor neclariti ale evoluiei afeciunii, medicul va
trebui s observe i, de asemenea, s consemneze elemente definitorii
pentru comportamentul bolnavilor, tipul de reactivitate psihic,
atitudinea, reaciile la ntrebri, mimica, tulburrile de vorbire i de auz.
Adic, aa cum afirma marele clinician HA|IEGANU: Observaia necesit
punerea n funcie a simurilor: vedere, ascultare, palpare, miros. Aceste
deprinderi senzoriale trebuie exercitate sistematic i zilnic. Observaia
necesit n primul rnd o atenie mare i concentrat, o permanent
curiozitate nsoit de ndoial, un control sever, apoi mult rbdare i
perseveren. Ea trebuie fcut de pe o poziie tiinific, condus cu
obiectivitate critic privind faptele n cutarea adevrului.
Prezentarea clasic a modalitilor de realizare a anamnezei cuprinde,
din considerente didactice, trei modaliti distincte, denumite:
ascultarea, interogatoriul sau chestionarul.
Ascultarea, cea mai veche modalitate, utilizat din antichitate, const n
a-l lsa pe bolnav s istoriseasc n termenii proprii suferina sa. Metoda
are, evident, unele caliti majore: confer ncredere bolnavului, care
apreciaz atenia cu care i este urmrit relatarea; ofer medicului
prilejul de a lua contact cu limbajul bolnavului (pe care l va folosi
ulterior pentru a-i comunica bolnavului ct mai pe nelesul lui ce scopuri
are tratamentul, ce modificri va resimi, fr ca acestea s semnifice
agravri ale bolii, ce fenomene secundare vor genera unele
medicamente i care nu pot fi cunoscute a priori, etc); ajut medicul s
neleag motivele anxietii bolnavului i ierarhizarea acestora, etc.
Dar, pe de alt parte, are marele defect al consumrii unei mari
perioade de timp, iar, pe de alt parte, nu puini bolnavi fac lungi referiri
lipsite de orice relevan pentru afeciunea n cauz, expunnd propriile
lor raionamente i teorii medicale sau ncearc s se valorizeze n
ochii medicului-curant.
Interogatoriu este caracterizat de abordarea bolii i bolnavului printr-un
numr de ntrebri, formulate cu scopul de a preciza anumite detalii
importante din evoluia afeciunii(ilor).
26

Metoda are ns pericolul, ce nu ntotdeauna poate fi evitat, de a sugera

unele rspunsuri i de a eluda unele modaliti particulare de
manifestare a bolii (i care ar putea fi argumentul unor opiuni
terapeutice diferite de standardul creionat n tratate).
Pe de alt parte, dei are marele avantaj al unei economii (din bugetul)
de timp, creeaz un mare disconfort, o mare frustare bolnavului, care
vede c nici acum, cnd afeciunea a devenit suficient de sever sau de
perturbatoare a activitii sale, nu este lsat s-i spun psul.
Dup cum, fr un contact prealabil cu bolnavul sau, fr a cunoate
nivelul su de pregtire i limitele limbajului su medical, este posibil ca
ntrebrile formulate (chiar dac foarte riguroase i ntru totul admirabile
din punctul de vedere al coninutului lor academic) s nu aibe nici o
semnificaie (sau, mai grav, s aibe o alt semnificaie) pentru pacientul
n cauz. De aceea, este logic i necesar a combina cele dou metode,
tentnd a nsuma, pe ct posibil, doar calitile celor dou metode.
O a treia modalitate, care ncepe s fie aplicat tot mai larg n rile cu o
uzan a utilizrii computerelor, este reprezentat de chestionar. Dar,
metoda trebuie aplicat cu anumite precauii, cnd starea intelectual,
fizic i emoional a pacientului permite o astfel de metod n obinerea
informaiilor; cnd nu e vorba de o boal acut sau de o stare de
urgen; cnd exist suficient timp disponibil pentru completarea
formularului. Metoda are i meritul de a contientiza bolnavul asupra
rolului su n ajutorul pe care l poate acorda n precizarea
diagnosticului; pe de alt parte l oblig s reflecteze asupra
simptomatologiei i s sistematizeze, s sintetizeze, subliniind unele
date care, fr aceast introspecie, nu ar fi fost poate abordate.
Respectnd cele mai utile abordri, anamneza reprezint nu doar un
element major al legturii medic-bolnav ci i un element important al
diagnosticului. Toi clinicienii sunt de acord c peste jumtate dintre
elementele ce orienteaz diagnosticul sunt aduse de anamnez, dup
cum compliana bolnavului (aderena bolnavului la terapia sau regimul
igieno-dietetic uneori pe tot restul vieii).
Aceast importan a anamnezei i-a fcut pe muli clinicieni s afirme c
o anamnez bun este o art, care se dezvolt prin studii, practic i
experien.

EXAMENUL CLINIC OBIECTIV (FIZIC)

Metodele examenului clinic sunt reprezentate de: inspecie,
palpare, percuie i auscultaie.
El reprezint deci o cunoatere senzorial a patologiei. }n acest scop
simurile vor trebui educate pentru a ajunge la acuitatea necesar.
Este necesar ca examenul clinic al unui bolnav s se fac sistematic,
complet i corect.

27

El ncepe cu examenul (inspecia) general, de ansamblu, care se refer

la:
- starea de contien
- poziia sau atitudinea bolnavului (n pat i n ortostatism)
- examinarea bolnavului n timpul deplasrii (mersul)
- facies
- tip constituional
- statur
- stare de nutriie
- stare psihic
- vorbire.
Inspecia, cea mai veche metod a examenului clinic, dei pare simpl,
presupune dezvoltarea i educarea spiritului de observaie, n sensul c
vedem ceea ce cunoatem i cutm s vedem ceea ce am nvat s
cutm, ca fiindu-ne util, att din manuale ct i din activitatea curent.
Astfel, inspecia presupune cunoaterea att a anatomiei normale ct i
stabilirea unor etaloane de normalitate a aspectului tegumentelor, a
reprezentrii esutului celular subcutanat, a bogiei i implantrii
pilozitii, etc., dar i a patologiei (n special a expresiei periferice, la
suprafaa corpului).
Ea cere deci cunotine medicale, sim de observaie i experien.
Regulile necesare pentru ca informaiile obinute s fie fiabile i s aib
un aport major n stabilirea diagnosticului sunt:
- caracterul su sistematic din cretet pn n tlpi, ceea ce
presupune o anumit ordine de inspectare, astfel ca rutina s
ne fereasc de neglijarea unor regiuni;
- se va face n condiii de luminozitate optim, pe ct posibil la
lumina natural (becurile uzuale, cu incandescen, pot masca,
datorit tentei galbene a luminii produse, o coloraie icteric;
tuburile fluorescente, care dau o coloraie albstruie, pot face
dificil recunoaterea unei cianoze);
- vom nota cu rigurozitate toate modificrile, chiar dac nu ne
este clar semnificaia lor;
- se va face ntotdeauna simetric i comparativ.
a. Starea de contien
Contiena a fost definit ca starea psihic ce ne permite s nelegem
semnificaia senzaiilor pe care ni le furnizeaz mediul nconjurtor; ea
ne permite s fim contieni de propria noastr existen i s
reacionm adecvat fa de solicitrile mediului.
Starea de contien, starea vigil este datorat activitii sistemului
activator ascendent de la nivelul substanei reticulate.
Ea poate fi pierdut complet sau incomplet, pe perioade mai lungi sau
mai scurte de timp.
LIPOTIMIA (provine din greac: leipein - a cdea; thymos - spirit) este
definit ca pierderea de scurt durat a contienei, cu meninerea

28

funciilor vitale: circulaia i respiraia, cu revenirea total n cteva

minute, urmat de o stare de slbiciune.
De cele mai multe ori este determinat de hipoxia cerebral,
determinat de scderea brusc a tensiunii arteriale (vezi mai jos).
SINCOPA reprezint o pierdere brusc i, de regul, reversibil,
tranzitorie a strii de contien, nsoit de pierdera tonusului postural
(i respectiv cdere, dac bolnavul se afl n ortostatism). Funciile vitale
(circulaia i respiraia) pot fi afectate variat, de la o aparent absen a
lor sau suspendare tranzitorie, pn la o simpl diminuare
nesemnificativ. Bolnavul i revine (spontan sau prin terapie) sau
sucomb. Cauza comun a sincopei i lipotimiei este reprezentat de o
perturbare metabolic cerebral tranzitorie (sistemul nervos central
resimind imediat i major diminuarea aportului de oxigen i glucoz, nu
numai deoarece este adaptat a funciona n condiii de aport constant a
acestora, dar mai ales deoarece nu are rezerve de asemenea materiale
energetice. Cauza cea mai frecvent a scderii aportului de substrat o
reprezint perturbrile circulatorii:
- fie diminuarea presiunii arteriale n teritoriul cerebral;
- fie diminuarea brusc a debitului cardiac.
Cel mai des ntlnim lipotimia prin vasodilataie, respectiv sincopa
vasomotorie.
Vasodilataia brusc determinat de emoii, de stimuli dureroi i de alt
natur determin apariia lipotimiei; bolnavul i recapt rapid
contiena n clinostatism, pe lng hipotensiune i tahicardie bolnavul
prezentnd: hiperventilaie, greuri, transpiraii.
Exemplul cel mai tipic de sincop de cauz cardiac este reprezentat de
sincopa ADAMS-STOKES, ce survine n blocul AV complet (gradul III): la
2-3 secunde de la oprirea contraciilor ventriculare apar ameeli, apoi
paloare; dup 7-8 secunde se instaleaz sincopa, iar la 20 de secunde
apare un acces convulsiv tonico-clinic (similar celui din epilepsie), nsoit
de cianoz i respiraie zgomotoas, stertoroas.
Alte cauze cardiace de sincop sunt: tahiaritmiile, bradiartitmiile
excesive, infarctul miocardic acut cu oc cardiogen, stenoze aortice
strnse, etc.
Ea poate aprea secundar anoxiei: anemii severe, la piloii avioanelor n
perioada n care nu exista aparatura de presurizare a cabinelor,
intoxicaii cu monoxid de carbon; poate aprea de asemenea n afeciuni
neurologice: sincope neurogene, determinate de traumatizarea unor
zone intens reflectogene (glomusul sino-carotidian, testiculele, plexul
solear) sau de dureri intense, de leziuni ale sistemului nervos central.
Coma reprezint o pierdere de lung durat a contienei i se
caracterizeaz prin lipsa de rspuns la stimulii, chiar puternici, aplicai.
Cauzele frecvente sunt reprezentate de:
- afeciuni neurologice: de natur vascular, infecioas, tumoral
- tulburri metabolice: comele diabetice, coma uremic, coma
hepatic, coma addisonian, etc.
29

intoxicaii exogene: cu barbiturice, cu oxid de carbon, ciuperci,

tetraclorur de carbon, etc.
Se descriu i unele modificri calitative ale contienei:
- Torpoarea este caracterizat de oboseal pronunat, somnolen;
odat trezit, bolnavul se orienteaz bine temporo-spaial, dar are
tendina de a readormi
- Obnubilarea este caracterizat de alterri ale orientrii temporospaiale, ale memoriei, bolnavul prnd rtcit
- Stupoarea bolnavul este imobil, areactiv, dei are ochii deschii
Aceste tipuri de modificri ale strii de contien sunt tot mai puin
utilizate datorit impreciziei definirii lor.

POZI|II +I ATITUDINI
Poziia sau atitudinea bolnavului poate fi normal (liber sau
indiferent) sau poate fi patologic, determinat (putnd fi activ,
pasiv sau forat) de anumite afeciuni. Explicaia adoptrii poziiilor
patologice este fie epuizarea bolnavului, prezena unei stri
terminale (poziia pasiv), fie realizarea unui beneficiu :
- n sensul diminurii durerii: poziii antalgice;

n sensul diminurii/dispariiei dispneei: poziii antidispneice,

fie fixarea bolnavului n poziia respectiv de afeciuni diverse (ankiloze,
contracturi musculare, hiperexcitabilitate neuro-muscular).
Grupnd poziiile dup aparatul/organul ale crui afeciuni le determin,
vom meniona cteva dintre ele:
- Afeciuni cardiace:
a) n insuficiena ventricular stng - ortopneea. Aceasta este
determinat de staza pulmonar, iar bolnavul (vezi descrierea poziiei
i explicaia sa fiziologic n capitolul Semiologia aparatului cardiovascular) adopt poziia aceasta pentru ameliorarea dispneei.
b) n pericardita cu lichid n cantitate medie sau mare - semnul pernei
sau al rugciunii mahomedane; i n acest caz bolnavul adopt
aceast poziie genu-pectoral pentru ameliorarea dispneei (vezi
descrierea poziiei i explicaia adoptrii sale n capitolul Semiologia
aparatului cardio-vascular)
c) cardiacii prefer s doarm n decubit lateral drept (evitnd discreta
compresie a cordului prin bascularea mediastinului)
d) imobilitate - n criza de angor pectoris
e) agitaia determinat de durerea intens - prezent la bolnavii cu
infarct miocardic acut
f) oprirea brusc din efort, cu adoptarea poziiei eznde (squatting) cu
coapsele flectate pe gambe, la copiii cu cardiopatii congenitale
cianogene.

30

Afeciuni respiratorii:
- Pleurale:
- n pleurite bolnavii dorm pe partea sntoas (vezi
explicaia n capitolul Semiologia afeciunilor aparatului
respirator)
- n pleurezii bolnavii dorm pe partea pe care este prezent
lichidul, pentru a permite expansiuni ample, compensatorii,
ale hemitoracelui i respectiv plmnului indemn.
}n astmul bronic - n criza sever bolnavul adopt poziii care permit
utilizarea muchilor respiratori accesorii (fixeaz braele prin
sprijinirea de marginea patului, de genunchi sau de pervazul
ferestrei)
}n broniectaziile unilaterale bolnavii dorm pe partea pe care este
prezent broniectazia pentru a evita mobilizarea secreiilor poziie
rigid, imobil n emboliile pulmonare.
Afeciuni ale sistemului nervos central :

n meningite bolnavul adopt poziia n coco de puc, cu:

extensia capului, flexia coapselor pe abdomen, flexia gambelor pe
coapse, adoptarea poziiei fiind explicat de apariia durerilor
datorate creterii presiunii lichidului cefalo-rahidian; prin acest
traiect tortuos al meningelor se ncearc depresurizarea. Intervine
n adoptarea acestei poziii, prezent i n hemoragiile meningiene
i iritarea nervilor rahidieni, ce duce la contractura muchilor
paravertebrali.
Redoarea cefei semn prezent constant n meningite, meningoencefalite, sindrom menigeal, hemoragii meningeene are aceleai
explicaii.
Afeciunile neuronului intercalar i motor (tetanos, administrare de
stricnin), cu stimulare prelungit a jonciunii neuro-musculare
determin adoptarea unor poziii forate caracterizate de contractura
musculaturii paravertebrale, abdominale, etc: Extensia forat, n arc
de cerc (avnd ca punct de sprijin clciele i occiputul), poziie
denumit opistotonus este datorat contracturii extensorilor cefei,
spatelui, coapselor i gambelor.
Ortotonus este denumit poziia rigid, datorat interesrii
uniforme, a ntregii musculaturi; emprostotonus este denumit
poziia similar celei intrauterine a ftului, determinat de
contractura predominant a musculaturii feei anterioare a corpului.
Pleurostotonus este tot o poziie n arc de cerc, n decubit lateral,
cu arcuirea (concavitatea) de partea muchilor laterali contractai.
Torticolisul caracterizat de poziia forat a capului, cu nclinare de
o parte i uoar rotaie extern, cu limitarea algic (sau prin
limitarea datorat scurtrii congenitale a unor structuri musculo31

tendinoase, n torticolisul congenital) a motilitii, cel mai frecvent

datorit contracturii prelungite a muchilor latero-cervicali (cel mai
frecvent sunt interesai muchii sternocleidomastoidieni)
Afeciuni digestive:
- n peritonit, deoarece peritoneul este o structur foarte bine
inervat, fiecare mobilizare a sa este foarte dureroas, astfel
c bolnavul st nemicat, limitndu-i pn i amplitudinea
micrilor respiratorii (nu respir), iar abdomenul e excavat.
- n colicile intestinale, n cele biliare, n episoadele algice ale bolii
ulceroase, bolnavul adopt poziia de decubit ventral (cldura
generat de contactul prelungit al abdomenului cu patul are efect
antispastic)
- n niele penetrante n pancreas, durerile sunt relativ rapid
calmate de trecerea bolnavului n decubit ventral
- n crizele dureroase din boala ulceroas, n colicile intestinale
sau biliare bolnavii adopt i poziia ghemuit, cu flexia
coapselor pe abdomen.
- n unele colici abdominale n care nici una dintre poziiile
menionate nu l linitete, bolnavul este agitat, nu-i gsete
locul.
- n cancerul pancreatic poziia eznd atenueaz uneori
durerile.
Afeciuni osteo-articulare:
- n artritele coxo-femurale bolnavii stau cu coapsa respectiv n
abducie, cu semiflexie pe abdomen i rotaie extern (pentru
a diminua durerea intra-articular)
- n spondilita ankilozant se realizeaz un bloc vertebral,
coloan n form de bambus (prin punile osoase care
solidarizeaz corpii vertebrali), ceea ce face ca bolnavul s nu se
poat ntoarce dect cu tot corpul, s aib o rigiditate
caracteristic (stiff man) i respectiv ankilozri ale coloanei (n
special toracale) n variate poziii ce pot determina limitri severe
ale micrilor respiratorii
Cifoza reprezint accentuarea curburii fiziologice toracale; poate fi
ntlnit n distrucii ale corpilor vertebrali (cnd este unghiular, fiind
denumit i gibozitate: morb Pott, maladie Scheuermann,
metastaze osoase, hemangioame de corpi vertebrali), n tasri (posttraumatice, n osteoporoz, iatrogene: tratamente prelungite cu
corticosteroizi) ale corpilor vertebrali, prin poziii vicioase.
Hiperlordoza reprezint accentuarea curburii (concavitii)
lombare fiziologice, aprnd n majoritarea cazurilor ca fenomen
compensator: n cifoze, n sindromul trofo-static (obezitatea
important, cu abdomen voluminos, determin suprasolicitarea iniial

32

a musculaturii i apoi a structurilor osteo-ligamentare lombare). }n

flegmoanele perinefretice apare o hiperlordoz prin contractur
reflex a musculaturii paravertebrale.
- Scolioza reprezint o deviere lateral (dextro-convex sau sinistroconvex) a coloanei vertebrale.
Poate aprea pasager, prin contractur muscular, n
variate
afeciuni vertebro-discale, n contracturi iritative ale musculaturii
paravertebrale unilaterale; poate fi i permanent, fie ca urmare a
unor vicii de postur din copilrie, fie ca solicitare unilateral a
centurii scapulare, fie de natur paralitic (afeciuni neurologice).
Afeciuni musculare:
- n supuraiile lojei muchiului psoas-iliac, coapsa este puternic
flectat pe abdomen, cu flexia, gambei pe coaps.
Leziuni neurologice
a) }n hemiplegii (leziunea este prezent la nivelul sistemului piramidal)
apare mersul cosind; exist contractura n extensie a muchilor
striai ai membrului pelvin, ceea ce face ca micarea membrului
inferior s se fac n arc de cerc (imitnd micarea de cosire) la
fiecare pas.
}n hemiplegia ischemic sau la simulani mersul se face prin
tragerea vrfului piciorului pe podea (mers dragnd), element ce
permite diferenierea.
b) }n leziunile cerebeloase sau labirintice mersul are caracter ebrios
(de beiv)
c) }n tabes (meningo-radiculita posterioar) se constat mersul tabetic:
dezordonat, bolnavul lovind pmntul cu clciul.
d) Paralizia de nerv sciatic popliteu extern se caracterizeaz prin
prezena mersului de cal de circ (deoarece paralizia nervului
menionat i face pe bolnavi s nu-i mai poat ridica vrful piciorului,
s zgrie deci pmntul cu vrful piciorului, ceea ce i determin s
evite acest lucru prin accentuarea flexiei coapsei i respectiv a
gambei pe coaps la fiecare pas) sau a mersului stepat: bolnavul
ridic mult, prin accentuarea flexiei coapsei pe abdomen, la fiecare
pas, membrul inferior, dup care zgomotul de step apare prin
contactul separat, cu pmntul, al vrfului piciorului i al clciului.
e) leziunile nucleilor pallidum i niger determin apariia mersului
parkinsonian, caracterizat de deplasarea cu pai mici, bolnavul fiind
aplecat nainte, dnd senzaia c alearg dup centrul de
greutate.
Leziuni osteo-articulare
- Leziuni congenitale: n luxaia coxo-femural congenital unilateral
apare mersul sfidnd (lsndu-se pe spate n momentul sprijinirii
pe partea bolnav); n cea bilateral apare mersul palmiped (de ra).

33

Leziuni dobndite: n osteo-artrita coxo-femural unilateral

(tuberculoas), apare mersul salutnd (bolnavul se nclin n fa
n momentul sprijinirii pe membrul afectat).

FACIES-URI
Vom preciza cteva noiuni care au denumiri aproapiate, ce preteaz
la confuzii:
Faa este regiunea anatomic limitat cranial de marginea superioar a
frunii, caudal de limita inferioar a manfibulei, iar lateral de cele dou
verticale ce trec anterior de ureche.
Fizionomia este expresia dat de ansamblul trsturilor feei.
Faciesul reprezint expresia modificat a feei, determinat de
prezena unei boli (sunt excluse bolile feei propriu-zise, care
determin doar o modificare a fizionomiei).
Tipuri de facies-uri
A. }n afeciuni endocrine
A.1. Hipofizare:
a) Faciesul acromegalic (aprnd ca urmare a excesului de
hormon somatotrop la vrst adult) se caracterizeaz prin
prezena ngrorii periostale semnificative, determinnd:
creterea circumferinei capului, prezena prognatismului
(mandibul n galo); la acestea se adaug: creterea
piramidei nazale, ngroarea buzelor, eventuala macroglosie,
prezena unor pliuri frontale ngroate.
Acromegalii prezint i creterea semnificativ n lime a
extremitii libere a membrelor (mn i picior); PARHON afirma
c acromegalii i schimb des plria, mnuile i pantofii.
b) }n boala i sindromul CUSHING faciesul e caracterizat de:
aspect de lun plin, cu pomei hiperemici, iar la femei se
constat accentuarea pilozitii (brbie, buz superioar,
preauricular).
Aspectul general al bolnavilor este modificat prin prezena
obezitii facio-tronculare, cu membre relativ subiri (aspec de
lamie cu scobitori), a cefei de taur prin depunerea specific
a esutului adipos, a vergeturilor active (roii-violacee,
proeminente) la nivelul abdomenului inferior.
Prezint frecvent i hipertensiune arterial, diabet zaharat,
osteoporoz.
c) Facies infanto-senescent: aspect infantil, dar cu numr mare
de riduri fine; este ntlnit n nanismul hipofizar (deficit de
hormon somatotrop).
A.2. Tiroidiene
a) Facies BASEDOW-ian (hipertiroidie ce evolueaz cu
exoftalmie). Se caracterizeaz prin prezena privirii vii, dnd
uneori senzaia de spaim ngheat, datorit exoftalmiei

34

produse prin protruzia globului/ilor ocular(i) prin infiltrarea cu

mucopolizaharide
a
grsimii
retro-orbitare,
spasmului
muchiului
ridictor
al
pleoapei
superioare
(semnul
DALRYMPLE), ceea ce face ca slerotica s fie vizibil i deasupra
irisului, tremor al pleoapei superioare (semnul ROSENBACH),
clipit rar (semnul STELLWAG), eventual pigmentare periocular
(semnul JELLINEK). Tegumentele sunt subiri, calde, umede.
b) Faciesul n mixedem este inexpresiv, buhit, cu o privire
inexpresiv, adormit; pielea este aspr, rugoas, de grosime
crescut, uscat, palid-ceroas, uscat; se asociaz cu
prezena nasului trilobat, a macroglosiei (cu prezena
amprentelor dentare pe marginile sale laterale) i a alopeciei la
nivelul treimii externe a sprncenelor (semnul HERTHOGE).
A.3. Pancreatice
}n diabetul zaharat este prezent rubeoza diabetic, bolnavii
avnd pomeii de culoare roz-roie, fr prezena de telangiectazii,
forma feei e n lun plin.
A.4. Gonadice
}n hipogonadismul masculin este prezent faciesul spn, la care
se adaug de regul obezitatea i statusul eunucoid.
A.5. Suprarenale
Faciesul addisonian este caracterizat de hiperpigmentare brun
generalizat; la nivelul mucoaselor, care prezint o friabilitate
crescut, sunt prezente pete caf au lait
B. }n afeciuni neurologice
B.1. Boala Parkinson facies inexpresiv, fig, cu hipomimie,
privire fix i clipit rar.
B.2. }n paralizia nervului facial (care poate fi de cauz central
sau periferic) se constat:
- }n forma periferic: tergerea pliurilor frontale, a pliului nasogenian, prezena lagoftalmiei (lagos - iepure; bolnavul nu poate
nchide ochiul, iar cnd l deschide deviaz nuntru i n sus);
hipotonia pleoapei inferioare determin epifora (scurgerea
lacrimilor); gura este deviat, colul czut de partea afectrii
fcnd ca axul mare s fie aezat oblic.
Pierderea posibilitii de a comanda contracia muchilor faciali
determin i: imposibilitatea de a fluiera, de a umfla obrazul de
partea afectat; la protruzia limbii, aceasta deviaz de partea
sntoas; trsturile feei sunt deviate spre partea sntoas.
- }n forma central este afectat doar jumtatea inferioar a
feei: axul mare al gurii e oblic, bolnavul nu poate fluiera, nu-i
poate umfla obrazul, la scoaterea limbii aceasta deviaz spre
partea sntoas, ca i trsturile jumtii inferioare a feei.
B.3. }n leziunea nucleilor nervilor oculo-motori externi
apare faciesul HUTCHINSON cu aspect adormit datorit ptozei

35

palpebrale i imobilitii globilor oculari; compensator apare

ncreirea frunii, iar bolnavul i ine capul uor dat pe spate.
B.4. }n miopatie faciesul miopatic este asemntor faciesului
HUTCHINSON, dar pliurile frontale sunt ntinse; rde uguindu-i
buzele en cul de poule.
B.5. }n tetanos apare masca sardonic sau rissus sardonicus,
expresia rezultnd din combinarea traciunii n sus a comisurilor
bucale (prin contracia muchilor rizorius), descoperirii pariale a
dinilor, ncreirii frunii i ochilor nchii pe jumtate.
C. }n boli cardio-vasculare
C.1. Faciesul mitral - beaut mitrale (facies de ppu),
prezent la femei minione (nanism mitral) i caracterizat de
asocierea: buze cianotice, paloare perioronazal, pomei roiicianotici.
C.2. }n stenoza tricuspidian (mai rar ntlnit, nsoind de
regul afectri ale valvei mitrale) facies SHATTUCK (oliv)
combinaie de culori ce rezult din combinarea cianozei cu icterul.
C.3. Facies pletoric (pletora plenitudine, abunden de snge)
este de culoare roie, cu prezena de telangiectazii la nivelul
pomeilor; este specific hipertensivilor la care este prezent i
ateroscleroza.
C.4. Faciesul cianotic prezent n cardiopatii congenitale; este
caracterizat de cianoza buzelor i limbii, la care se adaug prezena
hipocratismului digital.
D. }n afeciuni respiratorii
D.1. }n boli febrile este prezent faciesul vultuos rou, congestiv
(fr a prezenta telangiectazii).
D.2. }n bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPCO) poate
predomina emfizemul, situaie n care bolnavii se prezint ca pink
puffers gfitori roz; poate predomina bronita cronic - bolnavii
fiind denumii blue bloaters cianoza se asociaz faciesului
buhit.
E. }n afeciuni digestive
E.1. Faciesul hipocratic descris n toate tratatele de semiologie,
dei valoarea sa diagnostic este minimalizat de faptul c
reprezint un stadiu tardiv, depit al peritonitei acute, traducnd
prezena unor severe tulburri hidro-electrolitice i a insuficienei
circulatorii periferice. Asociaz coloraie palid-cenuie-cianotic cu
obrajii supi, nas efilat, ochi nfundai n orbite (ca semn al
deshidratrii), buze i urechi reci.
E.2. Faciesul hepatic prezint buze carminate cu coloraie
icteric.
F. Faciesul n colagenoze
F.1. Faciesul n lupusul eritematos sistemic este caracterizat de
prezena unei erupii eritemato-scuamoase, cicatriceal n

36

vespertilio (n form de fluture, cu corpul situat la nivelul piramidei

nazale i cu aripile prezente la nivelul pomeilor).
F.2. Faciesul din sclerodermie facies n icoan bizantin, cu
tegumente infiltrate, ntinse, cu buze i nas subiri.
F.3. Faciesul din dermatomiozit - cu pleoape liliachii, tegumente
ngroate, buze subiate i hipomimie.

SEMIOLOGIA OCHILOR
Examinarea ochilor poate evidenia prezena exoftalmiei care poate fi
bilateral (constituional, n boala Graves-Basedow) sau unilateral
(prin proces expansiv intraorbitar: tumor, metastaz tumoral,
flegmon, mai rar de natur malformativ).
Examinarea conjunctivelor e deosebit de important deoarece este
bogat vascularizat, iar grosimea staturilor care acoper sngele care
circul prin aceste vase este foarte mic, ceea ce face din ele un loc de
elecie pentru decelarea precoce a icterului, anemiei, cianozei.
La examinarea irisului se poate evidenia prezena hippus-ului pupilar
(pulsatiliatea sa) (semnul LANDOLFI) - n insuficiena aortic; a unor
tremurturi ale irisului (iridodonesis) la micarea globilor oculari.

MODIFIC{RI STATURALE
Statura variaz n funcie de sex, vrst (la brbai scderea taliei se
produce prin tasarea discurilor intervertebrale i datorit osteoporozei
senile), ras, factori genetici (pigmei), factori de mediu (alimentari,
practicarea sportului, condiii igieno-medicale). Exist variaii destul de
mari ale valorilor normale ale staturii. Formele extreme sunt
reprezentate de: gigantism i nanism.
Gigantismul adevrat este excepional de rar; se datoreaz
hipersecreiei de hormon somatotrop prepuberal, nainte de nchiderea
cartilajelor de conjugare; hipersecreia se datoreaz unei tumori a
hipofizei anterioare care pe de o parte poate da tulburri de vedere prin
compresia chiasmei optice, iar pe de alt parte determin prognosticul
infaust (cu exitus la 30-40 ani).
Se caracterizeaz prin: cutie cranian mic, hipertelorism, scdere
progresiv a forei musculare, ntrziere mental, infantilism gonadic
(prin hiposecreie de hormon gonadotrop hipofizar, ntrziind nchiderea
cartilajelor de cretere i deci prelungind creterea), insuficien
venoas cronic (prin creterea presiunii hidrostatice).
Exist i gigantism euritmic sau gigantoidism, cu dezvoltare
proporional.
Excesul de hormon somatotrop ce apare dup nchiderea cartilajelor
de cretere determin apariia acromegaliei (vezi descriere mai sus,
la Facies-uri).
37

Hiperstaturalitatea desemneaz indivizii avnd o nlime care,

pentru Romnia, este ntre 185 i 190 cm; unii dintre ei sunt absolut
normali, dar la alii se poate constata eunucoidismul prepuberal (ceea
ce, aa cum am menionat, determin prelungirea creterii n nlime
datorit nenchiderii cartilajelor de cretere).
La acetia creterea este neproporional, dizarmonic, cu aspect de
om pianjen rezultat din asocierea toracelui ngust, a membrelor
subiri, cu musculatur slab dezvoltat, cu bazinul larg.
Unii bolnavi hiperstaturali au sindrom MARFAN, putnd prezenta:
arahnodactilie, luxaia cristalinului, pectum excavatum, palat osos
ogival, insuficien aortic, anevrism aortic, prolaps de valv mitral
(cu meniunea c nu toate aceste modificri sunt prezente n mod
obligatoriu).
Nanismul este caracterizat de o talie redus, pentru Romnia aceasta
fiind situat ntre 120-150 cm. Etiologia este variat:
1. Nanismul hipofizar poate fi idiopatic (fr leziuni hipofizare
decelabile) sau lezional: tumoral (cranio-faringiom) sau netumoral
(sechele post meningite sau meningoencefalite).
Hipotrofia se realizeaz datorit hiposecreiei de hormon somatotrop
n copilrie (n jurul vrstei de 3 ani ncepe s se manifeste deficitul
de cretere). Aspectul indivizilor este proporional armonic.
Faa are un aspect pueril, cptnd la maturitate un aspect
senescent (facies infanto-senescent) prin ridare marcat;
tegumentele sunt fine, esutul celular subcutanat ca i cel muscular
sunt relativ slab dezvoltate.
Frecvent se asociaz cu insuficien gonadic.
2. Nanismul mixedematos reprezint una dintre formele de manifestri
ale distrofiei endemice tireopate, fiind endemic (n absena
suplimentrii aportului iodat) n zonele subcarpatice; mult mai rar
poate aprea i sporadic. Se datoreaz reducerii importante sau
complete (atireoz) a secreiei de hormoni tiroidieni.
Este un nanism dizarmonic, care n formele de atireoz asociaz
idioia i infantilismul sexual.
Aspectul somatic e caracterizat de: capul mare n raport cu restul
corpului, fa rotund, hipertelorism, nas trilobat, buze groase,
macroglosie.
3. Nanismul din macrogenitosomia precoce se datoreaz nchiderii
precoce a cartilajeleor de cretere ca urmare a sexualizrii precoce,
de cauz suprarenalian sau epifizar.
4. Nanismul achondroplazic (PARROT) (chondros - cartilaj; plasein - a
forma) este datorat unui defect, transmis genetic, n osificarea
oaselor lungi (osificare de tip encondral). Este caracterizat de
asocierea unui torace de dimensiuni normale cu macrocefalie
prezentnd fie nas n a i hipertelorism (tipul mops), fie nas
ascuit; aspectul minii, n trident sau n form de spatul - este
caracteristic.
38

5. Nanismul rahitic se caracterizeaz prin prezena stigmatelor

rahitice, datorate deformrii osoase crescute: frunte
olimpian, gambe n O, stern n caren, prezen de mtnii
costale, prezena anului HARRISON.
6. Nanismul Pottic apare datorit morbului Pott (abces rece, de
natur tuberculoas) ce determin distrucia unor corpi
vertebrali, ducnd la apariia cifozei angulare (gibozitate) i
deci scurtarea trunchiului.
7. Autorii americani grupeaz sub denumirea de: failure to thrive
(incapacitatea de dezvoltare) toate situaiile unde intervin deficite
energometabolice: nanismul mitral; nanismul din cardiopatiile
congenitale, din celiachie sau din alte sindroame severe de
malabsorbie, nanism renal prin deperdiie proteic/aminoacidic sau
deficite de retroresorbie.

EXAMENUL CLINIC PE APARATE

SEMIOLOGIA PIELII +I FANERELOR
Pielea constituie cea mai ntins interfa dintre organism i
mediul nconjurtor. Prin ntinderea i suprafaa sa, pielea reprezint nu
numai un organ de protecie mecanic ci ndeplinete i funcii speciale:
funcie secretorie (sudoral, sebacee), imunologic, senzorial,
endocrin, respiratorie, hematopoietic, de termoreglare i nu n ultimul
rnd de comunicare sociosexual.
SIMPTOME CUTANATE
Cel mai frecvent simptom este pruritul. El presupune o iritaie
subliminal a terminaiilor nervoase. Pruritul generalizat apare n boli
hepatice cu icter, limfoame maligne, leucemii, parazitoze intestinale,
alergii medicamentoase. Destul de frecvent, la vrstnici apare pruritul
senil.
Pruritul localizat este frecvent n regiunea nazal i genital. Cauzele
sunt:
Prurit vulvar: diabetul zaharat, menopauza, deficitele vitaminice,
cancerele uterine
Prurit genital la brbat: n diabet zaharat
Prurit nazal: n astmul bronic, giardioz, uremie
Prurit abdominal: n hepatitele cronice i cirozele cu icter.

MODIFIC{RI OBIECTIVE ALE TEGUMENTULUI

39

Culoarea normal a pielii este rezultanta aciunii mai multor

factori:
concentraia de hemoglobin din snge,
vascularizaia dermului,
concentraia de melanin a epidermului,
cantitatea de caroten din stratul cornos i hipoderm,
precum i grosimea epiteliului keratinizat.
Leziunile elementare cutanate reprezint modificrile obiective ale
pielii, care se evideniaz prin simpla inspecie i palpare, i care apar ca
rspuns al organismului la agresiuni interne sau externe.
MODIFIC{RI DE COLORA|IE ALE TEGUMENTULUI
Paloarea pielii i mucoaselor poate fi determinat de:
scderea cantitii de hemoglobin (anemii),
vasoconstricia capilarelor dermice,
dezvoltarea
redus
a
reelei
capilare
din
derm
(hipogonadism),
creterea grosimii tegumentelor (mixedem, edeme cronice).
Anumite particulariti de culoare ale acesteia, ca i asocierea cu alte
modificri pot orienta diagnosticul spre anumite afeciuni:
- paloare plus icter n anemiile hemolitice
- paloare cu tent verzuie n cloroza tinerelor fete prin regim
alimentar sever carenial rezult o anemie sideropenic
- paloare galben-pai n cancere ( cum ar fi cancerul gastric)
- paloare galben ca ceara n anemia din botriocefaloz i din
ankilostomiaz, acompaniat adesea de o coloraie albstruie
periorbital
- paloare alb ca hrtia n anemia posthemoragic acut
- paloare caf au lait n endocardita bacterian subacut
- paloare pasager, n puseuri, nsoit de hipertensiune paroxistic i
de senzaie de constricie toracic n feocromocitom
- paloarea segmentar apare n obstrucii vasculare ntr-un anumit
teritoriu cum ar fi trombangeita obliterant, embolii, tromboze, boala
RAYNAUD etc.
De o importan deosebit este examinarea clinic a mucoaselor,
care poate confirma sau infirma prezena unei anemii sau a unui icter,
ce nu au determinat modificri sesizabile la nivelul tegumentelor
datorit unei hiperpigmentri asociate (hemocromatoza, boala
ADDISON, hiperpigmentare constituional etc), n zona mucoaselor
(conjunctival, lingual, a frenului lingual, bucal), datorit grosimii
reduse a straturilor strbtute de coloraia modificat a
sngelui.
Icterul reprezint coloraia galben a tegumentelor i mucoaselor,
datorat creterii bilirubinemiei. Bilirubina reprezint un produs al
metabolizrii hemoglobinei, avnd tropism pentru esutul elastic.
40

Subicterul conjunctival devine evident clinic de la valori ale

bilirubinemiei de 1,50 mg%, iar icterul tegumentar, de la valori peste 2
mg%, devine sesizabil i pentru persoanele neavizate.
Reamintim c este posibil o decelare precoce dac nu ne limitm doar
la aspectul tegumentelor, ci studiem i mucoasele: conjunctival, a
frenului lingual zone cu o grosime redus a straturilor strbtute de
coloraia glbuie a bilirubinei.
n funcie de cauza lor, icterele pot fi:
- prehepatice (hemolitice)
- hepatice
- posthepatice (mecanice)
Icterul prehepatic (hemolitic) apare datorit accenturii hemolizei
(cu scurtarea duratei de via a eritrocitelori), ceea ce duce la creterea
bilirubinei neconjugate, indirecte. Apare o coloraie galben-deschis a
pielii, fr prurit. Materiile fecale sunt intens colorate iar urina
este roietic (datorit creterii urobilinogenului). Hemoliza este
determinat
de
cauze
corpusculare
(sferocitoza,
eliptocitoza,
hemoglobinopatii, deficite enzimatice) sau extracorpusculare (transfuzii
cu snge incompatibil, mecanism imun, toxic etc).
Concomitent, secundar hemolizei, n sngele periferic se va constata:
- creterea numrului de reticulocite (ca semn al
rspunsului mduvei hematogene de a reface numrul de
eritrocite);
- creterea sideremiei,
iar examenul clinic poate evidenia, dat fiind faptul c splina reprezint
cimitirul elementelor figurate, splenomegalie.
Icterul hepatocelular este datorat afectrii hepatocitelor n sensul
perturbrii :
- prelurii bilirubinei indirecte
- conjugrii acesteia
- eliminrii din hepatocit, la nivelul polului biliar, a bilirubinei
conjugate.
Asocierea acestor mecanisme duce la apariia unui icter att prin
creterea bilirubinei directe, ct i a celei indirecte.
Icterul este de regul moderat, asociind prezena de urini hipercrome
(prin eliminare urinar crescut a bilirubinei conjugate, ca i
prin creterea a srurilor biliare i a urobilinogenului) i a unui
scaun hipocrom (secundar reducerii cantitii de stercobilin).
Pentru o nelegere logic a fenomenelor biologice asociate apariiei
icterului, reamintim: bilirubina reprezint produsul metabolizrii
hemoglobinei; bilirubina ce rezult n urma acestui fenomen este
neconjugat sau indirect (dup tipul reaciei biochimice); aceasta
circul n snge legat de dou molecule de albumin, astfel c
eliminarea sa renal este imposibil (membrana bazal glomerular
sntoas nu permite dect trecerea unui procent foarte redus de
molecule de albumin, de dimensiuni foarte mici); bilirubina este
41

conjugat la nivelul hepatocitelor, conjugarea fiind precedat de

separarea bilirubinei de cele dou molecule de albumin. Rezult c
bilirubina conjugat (direct) va putea strbate membrana bazal
glomerular, ceea ce va duce la apariia urinilor hipercrome/pleiocrome.
}n plus, n icterele hepatocitare, datorate cel mai frecvent hepatopatiilor
acute i cronice, sunt prezente i alte modificri sanguine, secundare
afectrii hepatocitare complexe sau indicnd etiologia afectrii.
}ntre icterele hepatocitare trebuie menionate i icterele prin defect
genetic n transferul bilirubinei:
- icterul GILBERT defectul este situat la preluarea bilirubinei
indirecte de hepatocit, fiind deci un icter caracterizat de
creterea bilirubinei indirecte i este lipsit de gravitate,
episoadele fiind declanate de curele de slbire, ca i de un
numr semnificativ de medicamente, specific fiind evoluia
intermitent, lipsit de afectarea organic;
- icterul CRIEGLER-NAJJAR este un icter prin deficit de
conjugare (deficit congenital de glucuroniltransferaz), de
dou tipuri: cu transmitere autosomal recesiv (tipul I) i cu
transmitere autosomal dominant (tipl II), cu supravieuire
redus (prin afectarea nervoas). Este i el caracterizat de
creterea bilirubinei indirecte.
Un alt icter congenital este icterul prin deficit de eliminare
sindromul DUBIN-JOHNSON i respectiv sindromul ROTOR caracterizate
de creterea bilirubinei conjugate (directe), prin inversarea
traseului bilirubinei, cu ptrunderea bilirubinei conjugate pe la polul
sanguin al hepatocitului.
Icterul post-hepatic (obstructiv, mecanic) apare datorit unui
obstacol mecanic la nivelul cilor biliare intra sau extrahepatice,
cu imposibilitatea drenrii bilirubinei conjugate pe la polul biliar,
ceea ce duce la deversarea acesteia n snge. Cel mai frecvent,
icterul mecanic este datorat unui obstacol la nivelul cii biliare principale
(calcul biliar, neoplasmului de cap de pancreas sau unui neoplasm al
cilor biliare, stenoze ale cilor biliare) sau poate fi datorat colestazei
intrahepatice (ce nu are o cauz mecanic, obstructiv), ca n:
tratamentul cu atebrin sau alte antipaludice colorate poate duce
la o coloraie icteric a pielii, fr colorarea sclerelor sau a altor
mucoase;
intoxicaiile accidentale sau intenionate (pentru scutirea de
armat) cu acid picric pot determina aceeai coloraie (cu
meniunea c era vorba de un icter strict tegumentar, cu
pstrarea coloraiei normale a mucoaselor i urinii);
dietele bogate n morcovi (la copii mici i sugari) pot duce la o
coloraie glbuie a pielii (carotenodermie).
Hiperpigmentrile cutanate pot fi difuze, regionale i circumscrise.
Hiperpigmentrile difuze sunt:

42

Melanodermia
din
boala
Addison
(insuficiena
corticosuprarenalian cronic) intereseaz pielea i mucoasele.
Localizrile pigmentrii cuprind n general plicile, cicatricile,
linia alb, mameloanele. Petele brune aprute iniial se extind
i conflueaz, ajungndu-se la o hiperpigmentare difuz, care
respect totui zone mai puin pigmentate sau nepigmentate,
cum sunt regiunile palmoplantare, pleoapele, unghiile, dei n
anumite cazuri i acestea pot fi interesate.
Aspecte melanodermice de tip addisonian se mai pot ntlni i
n hipoparatiroidism, dar apar i alte tulburri trofice cutanate
ca piele aspr, unghii friabile, cderea prului etc.
Pigmentri difuze se pot ntlni i n infecii cronice, cum ar fi
paludismul cronic (malaria), diverse parazitoze intestinale,
tuberculoze viscerale cronice, neoplazii, leucemii, purtnd
denumirea de melanodermiile caecticilor.
Hiperpigmentaia generalizat, perifolicular, din carena de
vitamina A.
Hemocromatoza se caracterizeaz prin triada melanodermie,
ciroz i diabet zaharat (hemocromatoza mai este denumit i
diabetul bronzat sau ciroza pigmentar). Const n depunerea
de fier sub form de hemosiderin n piele i diverse organe.
Tegumentele au o tent brun-cenuie, metalic, asemntoare
cu plumbul.
Hemosideroza manifestrile sale clinice sunt similare celor din
hemocromatoz, cauza reprezentnd-o transfuziile repetate.
Melanoza vagabonzilor este determinat de produii toxici
secretai de pduchi, la care se adaug leziunile de grataj i
diversele carene nutriionale. Mai este numit pelerina
vagabonzilor.
Melanoza arsenical apare n intoxicaia cu arsenic, care
stimuleaz melanogeneza.
Melanoza din melanomul malign - tegumentele au o tent
negru-albstruie sau cenuie, ca i urinile, coloraia fiind
datorat precursorilor melaninei
Hiperpigmentri postmedicamentoase dup ACTH (are o
poriune cu structur similar i cu acelai efect ca hormonul
melanocitostimulant
MSH),
ciclofosfamid,
busulfan,
tetraciclin, anticoncepionale, antimalarice, clorpromazin,
amiodaron, etc.
Hiperpigmentri secundare depunerii metalelor grele culoare
negricioas a tegumentelor, cu tent metalic, n depunerile de
argint (argiroz), cu tent vineie-albstruie dup crisoterapie
(crisoz adic depunerea srurilor de aur), tent negricioas n
cazul bismutului i mercurului

43

Hiperpigmentaia difuz din insuficiena ovarian, n special n

amenoreea primar.
Hiperpigmentrile regionale includ:
o cloasma gravidic (pete simetrice, neregulate, la nivelul
feei, de culoare caf au lait, aprnd n primul
trimestru de sarcin i disprnd de regul n al treilea
trimestru al acesteia); poate aprea i n tumorile
ovariene sau n hepatopatiile cronice (prin deficit de
metabolizare a hormonilor gonadali i suprarenalieni)
o hiperpigmentri cu atrofia tegumentelor n zonele expuse
la Soare - n porfirie
o hiperpigmentarea areolelor mamare n cancerul de
prostat tratat cu estrogeni.
o Acanthosis
nigricans

hiperpigmentare
i
hiperkeratoz predominant axilar i ano-genital.
Se asociaz frecvent cu cancerele digestive, acromegalie,
diabet (formele autoimune), gigantism.
o Dermatita ocr pete pigmentare brun cenuii pe gambe;
este caracteristic pentru insuficiena venoas cronic.
o Hiperpigmentare periocular (semnul JELLINECK) n
hipertiroidii.
Hiperpigmentrile circumscrise sunt reprezentate de:
Efelide, lentigo (pistrui) lipsite de semnificaie
patologic
Pete pigmentare de tip efelide pe fa, mini,
acompaniate ulterior de keratoze i degenerescen
carcinomatoas,
constituie
xeroderma
pigmentosum
Nevi plani - au culoarea caf au lait
Nevi aplazici
Nevi albatri
Nevi hipertrofici cuprind nevii verucoi moi
(seboreici), nevii verucoi duri (hiperkeratozici),
moluscum contagiosum, nevii piloi i nevii
vasculari
Petele pigmentare (galben-brune sau caf au lait)
asociate cu tumorete cutanate i cu eventuale
tumori
nervoase
din
neurofibromatoza
RECKLINGHAUSEN
Melanomul malign apare de novo sau se
dezvolt dintr-un nev pigmentar (lentigo malign).
Are mare potenial de metastazare i prognostic
rezervat.

44

Lentiginoza periorificial sau sindromul Leopard; L

lentigouri, E modificri EKG, O modificri
oculare, hipertelorism, P stenoz pulmonar, A
anomalii genitale, R retard de cretere, D
deafness (surditate).
Petele pigmentare mici din jurul gurii, nasului, pe
mucoasa bucal, anal i genital care apar n
sindromul PEUTZ-JEGHERS (boal genetic asociat
frecvent cu polipoza intestinal).
Hipocromiile cutanate se caracterizeaz prin reducerea sau absena pigmentului n zone
localizate sau generalizate.
Hipocromiile localizate includ depigmentrile post zona zoster.
Hipocromiile generalizate albinismul, boal transmis autozomal recesiv; se
caracterizeaz printr-un deficit de tirozinaz care face imposibil sinteza melaninei, n
ciuda numrului normal de melanocite. Aceti indivizi prezint prul aproape alb, irisul
hipocrom, frecvent asociindu-se cu fotofobie, nistagmus, epilepsie, retard psihic.
Discromiile cutanate vitiligo este o discromie cutanat simetric, n care apar zone de
depigmentare cu zone de hiperpigmentare la periferie. Poate fi ntlnit la indivizi sntoi,
dar i posttraumatic, n ciroza hepatic, n hipertiroidie, diabet zaharat, boala Basedow,
boala Addison etc.
Petele acromice pot fi congenitale (albinism) sau dobndite primitive (vitiligo) sau
secundare altor leziuni cutanate, cum ar fi psoriazis vulgar, pitiriazis versicolor etc.
Petele vasculare pot fi mprite n:
1. Pete hemodinamice
2. Pete purpurice
3. Pete vasculare propriu-zise.
Petele hemodinamice se numesc eriteme i se produc prin congestie vascular local
reversibil.
n funcie de caracterul activ sau pasiv al congestiei, eritemul poate fi:
- Eritem activ este cald, de diverse nuane, de la roz la rou, localizat sau generalizat.
- Eritem pasiv sau cianoza apare ca urmare a stagnrii sngelui n venulele i
capilarele venoase dilatate. Este rece, de culoare roie-violacee, circumscris sau difuz.
Apare cnd concentraia de hemoglobin redus depaete 5g%.
Eritemul dispare la vitropresiune i este expresia unei capilarodilataii. Se descriu
mai multe tipuri de eritem:
Eritem solar sau actinic secundar expunerii la soare
Eritem moniliform, care apare n rujeol, alctuit din macule localizate iniial pe fa,
ulterior cu evoluie descendent, dar predominent pe cap i trunchi
Eritem medicamentos
Rash-ul din carcinoidul intestinal, leucemii etc
Eriteme localizate n diverse afeciuni:
- Facies rubeozic n diabetul zaharat
- Eritem malar (semnul Jaccoud) n pneumonii acute
- Facies vultuos n strile febrile
- Eritem palmoplantar n ciroza hepatic

45

- Eritemul din pelagr

- Eritemul de menopauz
- Eritem n vespertilio (n fluture) din lupusul eritematos sistemic
- Eritemul pomeilor din stenoza mitral (la beaute mitrale) i din tuberculoza pulmonar
- Eritem marginat n reumatismul articular acut
- Eritem nodos n tuberculoz, sarcoidoz etc
Cianoza coloraie albastr-violacee ce apare cnd concentraia
hemoglobinei reduse depete valoarea de 5g%; poate fi clasificat,
din punct de vedere patogenic, n:
1. Cianoza adevarat care poate fi: central, periferic sau prin modificri ale
compoziiei sngelui.
2. Coloraia cianotic determinat de prezena n snge a unor produi anormali ca
methemoglobina i sulfhemoglobina.
3. Pseudocianoza.
1. Cianoza adevrat poate fi:
- De cauz pulmonar prin tulburri ale ventilaiei, perfuziei i difuziunii gazelor;
- Prin unt intracardiac dreapta-stnga n tetralogia Fallot ( care asociaz defect septal
ventricular, aorta clare pe sept, stenoz de arter pulmonar i hipertrofie de ventricul
drept).
Cianoza periferic este produs prin staza sangvin n capilarele cutanate cu
cedare exagerat de oxigen la esuturi, aa cum se ntmpl n insuficiena cardiac,
tromboflebite etc.
Cianoza prin modificri ale compoziiei sngelui se poate ntlni n policitemii,
carcinomul metastazant al intestinului subire, aglutinare la rece. Coloraia cianotic este
variabil, apare cianoza unghiilor i hipocratism digital.
2. Coloraia cianotic este produs de prezena n snge a compuilor
hemoglobinici anormali.
Methemoglobinemia este cauzat de transformarea fierului bivalent n trivalent,
incapabil s fixeze oxigenul. Se observ n special la cei care lucreaz cu anilin (industria
chimic, fabrici de colorani etc). Cianoza este tranzitorie, cu durat de ore-zile.
Sulfhemoglobinemia se manifest prin pusee de cianoz generalizat, fiind determinat de
dezvoltarea unor microorganisme productoare de nitrii.
3.Pseudocianoza este coloraia cianotic a tegumentelor datorit depunerii de
substane strine la acest nivel: n consumul prelungit de anumite medicamente: sruri de
argint i de aur;
Exist de asemenea cianoze localizate, produse de reducerea debitului arterial
i/sau de ncetinirea circulaiei veno-capilare ntr-un teritoriu dat:
- Acrocianoza cianoza permanent, rece, a extremitilor, mai ales la femei;
- Livedo reticularis aspectul de mozaic veneian al tegumentelor care apare n colagenoze
(lupus eritematos sistemic, poliarterita nodoas, dermatomiozit etc).
- Cianoza palid prin hipoxemie i staz, apare n arterit i tromboflebite care asociaz
spasm arterial.
HEMORAGII CUTANATE
Acestea sunt reprezentate de:

46

Peteii pete roii de 1-3 mm diametru, ce nu dispar la vitropresiune; apar n purpurele

vasculare sau trombocitopenice.
Vibices extravazri sangvine lineare (n lovitur de bici), localizate la nivelul plicilor,
n tulburri ale hemostazei primare.
Echimoze pete vineii care nu dispar la vitropresiune, devin ulterior verzui i glbui; apar
datorit extravazrii sngelui n hipoderm dup traumatisme sau n coagulopatii.
Echimozele cu localizare particular, n ochelari, au o semnificaie deosebit, aprnd de
obicei n fracturile de baz de craniu.
Hematomul este o acumulare subcutanat de snge; poate fi localizat profund,
intramuscular.
Purpura reprezint o aglomerare de peteii; poate apare n diverse situaii:
- n trombocitopenii este cauzat de un defect de hemostaz, care se asociaz de
regul i cu alte manifestri hemoragice pe mucoase (epistaxis, melen,
gingivoragii); intereseaz n special tegumentele membrelor inferioare.
- n purpura vascular Henoch-Schnlein se produce o afectare inflamatorie a
peretelui capilar, o capilarit cu mecanism imunologic; purpura se nsoete de
rash, apare frecvent periarticular, nsoita de artralgii, dureri abdominale uneori
violente, greuri, vrsturi, melen. Numrul de trombocite este normal; se pot
evidenia uneori semne de glomerulit.
- Purpura, mai ales la nivel gambier, se mai poate ntlni la bolnavi hepatici,
vrstnici, prin fragilizarea peretelui capilar (purpura senil).
- Purpura din trombastenia esenial (boala Glanzman).
MODIFICRI VASCULARE CUTANATE
Angiomul este o tumor benign care se formeaz prin proliferarea i aglomerarea
local a unor vase mici arteriale dilatate. Forma comun este angiomul senil (papilar), pat
puin proeminent, de culoare roie aprins, cu diametrul sub 3 mm, care plete la
vitropresiune. Mai rar angioamele pot fi foarte extinse, sub form de plaje (angiom plan)
sau sub form de proeminene tumorale care deformeaz regiunea (angiom tuberos, angiom
cavernos).
Telangiectaziile reprezint dilataii ireversibile ale capilarelor, cu aspect de firioare
liniare, uneori serpiginoase. n cancerul pulmonar, emfizemul pulmonar i pahipleurite apar
venectazii la baza toracelui. Telangiectaziile suprascapulare se ntlnesc n tuberculoza
apical (semnul Turban).
Angioamele arachneiforme (stelue vasculare) apar ca un angiom central mic,
rou aprins, pulsatil, nconjurat de telangiectazii dispuse radial, ca un pianjen. Se ntlnesc
pe fa, regiunea cervical, faa anterioar i posterioar a toracelui, brae. Pot aprea n
numr redus la indivizi normali, dar de regul sunt stigmate de insuficien hepatic.
Telangiectazia ereditar multipl (boala Rendu-Osler) este transmis genetic i se
manifest prin prezena de angioame mici, multiple, unele nconjurate de cteva
telangiectazii, interesnd regiunea peribucal i perinazal, buze, urechi, faa, palmele,
patul unghial. Apar frecvent epistaxis, hemoptizii, hematemez, melen, hematurie. Se
asociaz frecvent cu fistule arteriovenoase pulmonare.
ERUPII CUTANATE
Sunt reprezentate de:

47

Vezicula este o leziune proeminent cu coninut lichidian, de mici dimensiuni (1-2 mm).
Coninutul lichidian poate fi ser, limf, snge, lichid extracelular. Sunt caracteristice n
arsurile de gradul II, degerturi, gangren, afeciuni virale (herpes, zona zoster etc),
dermatita exsudativ. Prin ruperea veziculei pot aprea pete reziduale trectoare. Dac se
suprainfecteaz, coninutul veziculelor devine purulent i acestea se transform n pustule.
Bula (flictena) este o leziune elementar cu coninut lichid, cu dimensiuni peste 3 mm.
Prin rupere pot da eroziuni sau ulceraii, astfel nct pot lsa cicatrice dup vindecare. Prin
suprainfecie se pot transforma n pustule. Din punct de vedere histopatologic, bulele pot fi
intraepidermice sau dermoepidermice.
Bulele apar n arsuri de gradul II, pemfigus (afeciune n care apar bule intraepidermice
datorate procesului de acantoliz; este prezent semnul Nicolsky: frecarea tegumentelor pe
un plan dur este urmat de decolare cu formarea bulei).
Papula este o leziune elementar solid, proeminent, cu dimensiuni de civa mm i care
de obicei dispare fr urme. Papulele propriu-zise pot avea forme i culori diferite.
Culoarea lor poate fi uneori sugestiv pentru diagnostic: liliachie (lichen plan), roiearmie (sifilis secundar), glbuie (veruci plane), culoarea pielii normale (veruci vulgare)
etc.
Papula urticarian are ca substrat histopatologic vasodilataia vaselor papilare cu edemul
dermului superficial. Vasodilataia este consecina eliberrii de histamin. Se prezint ca o
proeminen de forme variate, intens pruriginoas, fugace. Se remite fr pete sau cicatrici.
Erupii eritemato-scuamoase scuamele sunt deeuri cutanate care iau natere prin
tulburri ale keratinizrii i se exfoliaz pe suprafee mai ntinse sau pe arii izolate. n
funcie de mrimea i grosimea lor, scuamele pot fi:
- Furfuracee sau pitiriaziforme mici, subiri, cu aspect pulverulent (n pitiriazis
versicolor, pitiriazis rozat Gilbert).
- Lamelare sau psoriaziforme mai mari i mai groase (psoriazis vulgar).
- Lambouri mari, groase, uneori cu mari decolri epidermice (scarlatina,
eritrodermii exfoliative etc) .
Hiperkeratozele sunt reprezentate de:
Veruci (negi) mici, cu suprafaa aspr.
Keratodermii tegumente ngroate, aspre.
Noduli leziuni cu coninut solid, cu dimensiuni peste 0,5 mm, care proemin mai puin la
suprafaa pielii, dezvoltndu-se mai n profunzime, n derm. Exemple de noduli:
Noduli eritematoi situai pe gambe, iniial de culoare roie, apoi
plesc; apar n tuberculoza primar, sarcoidoz, colagenoze, infecii
streptococice.
Noduli Meynet consistena ferm, puin dureroi la palpare, situai
pe tendoane sau pe feele de extensie ale articulaiilor mari. Se
ntlnesc n reumatismul articular acut.
Noduli Osler mici, foarte dureroi, situai n pulpa degetelor, apar
n endocardita bacterian subacut.
Noduli gutoi apar n gut, boal caracterizat prin creterea
concentraiei sangvine de acid uric, cu prezena de nodoziti la
nivelul marginilor urechilor.
TUMORI CUTANATE
48

n afar de nevii i angioamele amintite, tumori subcutanate apar n cisticercoz,

metastaze cutanate ale cancerelor viscerale (mamar, uterin, gastric, renal etc); acestea
din urm pot ulcera. n dislipidemii apar xantoame tuberoase (cu aspect de papule
galbene) pe feele de extensie ale membrelor sau n tendoane.
TULBURRILE TROFICE
Ulceraia ischemic reprezint o pierdere de substan care intereseaz tegumentul
n ntregime. Se produce spontan sau n urma unui traumatism minim. Ulceraiile se
ntlnesc n clinic la pacieni cu diabet zaharat, sindroame de ischemie periferic,
insuficien venoas cronic, boala Raynaud.
Gangrena este determinat de necroza esuturilor, n general bine delimitat de
esutul sntos.
Escara este o gangren de decubit care apare n zonele supuse unei solicitri
mecanice prelungite: regiunea lombosacrat, clcie, fese.
Mal perforant plantar este o tulburare trofic sever, indolor, de cauz
neurologic, la pacieni cu tabes, distrofii neuromusculare, diabet zaharat.
Tulburrile trofice din insuficiena venoas cronic sunt cel mai frecvent ntlnite
n clinic. Acestea parcurg diverse stadii de evoluie, de la depuneri de hemosiderin la
dermit ocr i lichenificare cu apariia ulcerelor perimaleolare interne.
Cicatricea este alctuit din esutul conjunctiv care unete marginile unei soluii de
continuitate tegumentare profunde. Importan semiologic are cheloidul, care este o
cicatrice exuberant, sidefie.
Atrofiile cutanate - cea mai cunoscut este cea senil, cu subierea i pierderea
elasticitii tegumentelor.
Vergeturile sunt atrofii lineare ale tegumentelor care apar la femei care au nscut,
dup scderi masive n greutate. Vergeturile de culoare roz sunt caracteristice n boala i
sindromul Cushing, dup tratamente prelungite cu cortizon.
MODIFICRI ALE SECREIEI SUDORALE
Creterea secreiei sudorale se numete hiperhidroz sau hipersudoraie.
Cromhidroza este o sudoraie colorat, care pteaz hainele, iar osmhidroza este sudoraia
cu miros foarte ptrunztor. Hiperhidroza se asociaz frecvent cu micoze cutanate.
Anhidroza generalizat apare n atrofiile cutanate, iar localizat n sindromul Claude
Bernard Horner.

SEMIOLOGIA UNGHIILOR
Modificrile unghiale pot fi de form, de consisten i culoare:
Unghiile hipocratice (n sticl de ceasornic) se caracterizeaz prin convexitatea
transversal ct i longitudinal a unghiei. Sunt ntlnite n afeciuni cronice ale
aparatului respirator (emfizem, broniectazii, tuberculoza pulmonar), boli
cardiovasculare (cardiopatii congenitale cianogene, endocardita bacterian
subacut), boli digestive (ciroza hepatic, polipoza intestinal, colita ulceroas). A
mai fost descris o form de hipocratism digital asociat cu hipertrofia falangei
distale i a esutului subunghial, denumit osteoartropatia hipertrofic pneumic
(Pierre Marie Bamberger); aspectul este de degete n b de toboar. De regul se
asociaz cu tumori pulmonare sau mediastinale, dar poate fi i idiopatic.
49

 Coilonichia este deformarea unghiei n sensul apariiei unei concaviti

transversale, unghia devenind friabil. Apare n anemia feripriv, pelagr, sprue,
avitaminoza B6.
Onicogrifoza intereseaz n special unghiile piciorului, mai ales ale halucelui. Se
produce ngroarea unghiei, cu opacifierea ei de culoare galben-brun, cu
accentuarea curburii (n form de ghear). Apare n tulburrile circulatorii ale
membrului inferior.
Pahionichia reprezint ngroarea unghiilor din psoriazis, onicomicoze, insuficiena
venoas cronic.
Leuconichia unghiile albe din vitiligo, hepatopatii cronice.
Platonichia apare n anemia feripriv, insuficiena suprarenal, hipogonadism.
Onicoliza reprezint desprinderea unghiei de patul unghial n diabetul zaharat sau
dup panariii.
Dungi albe, transversale au fost descrise n intoxicaii cu arsenic, fluoruri sau n
malarie, boala Hodgkin etc.
Hemoragii subunghiale apar n sindroame hemoragipare, leucemii, boala Rendu
Osler; hemoragii n achie se pot observa n endocardite, septicemii.
Cianoza unghial apare n BPOC, cardiopatii cianogene.

SEMIOLOGIA PRULUI
Se impune clarificarea unor termeni semiologici:
Lanugo este prul care acoper corpul nou-nscutului.
Hipertricoza reprezint dezvoltarea exagerat a prului n zone normal piloase.
Hirsutism dezvoltarea anormal a sistemului pilos.
Hipertricozele pot fi:
- congenitale:
coad de faun asociat cu spina bifida i enurezis.
om cine sau om maimu.
- dobndite: dup fracturi, traumatisme repetate, n cancere, tratamente cu
difenilhidantoin, antiaritmice, n porfirii (hipertricoza temporo-ocular).
Hirsutismul virilism primar la femei, cu pilozitate facial i pubian de tip
masculin, asociat cu alte semne de virilizare (hipertrofie clitoridian, ngroarea vocii).
Apare dup menopauz, castrare, n tumori virilizante, dup anumite medicamente
(spironolactona, anticoncepionale, androgeni, hormoni anabolizani) i ca manifestare
paraneoplazic n cancere pulmonare i digestive.
Hipotricozele definesc reducerea pilozitii. Pot fi congenitale sau dobndite (boala
Addison, ciroze hepatice).
Alopecia reprezint cderea prului, care poate fi difuz (n boli infecioase grave
ca febra tifoid sau dup tratamente citostatice, radioterapie) sau circumscris (sifilis,
pelad).

EXAMENUL MERSULUI
Examinarea mersului furnizeaz informaii preioase referitoare la prezena unor
leziuni neurologice sau osteoarticulare:

50

Mersul antalgic se ntlnete n sciatic, afeciuni reumatismale i se nsoete

de poziie antalgic.
Mersul de ra, legnat, cu schimbarea greutii corpului de pe un picior pe
altul, apare n luxaia congenital de old, miotonii, miopatii, coxartroze.
Mers cosind, cu antebraul n flexie spastic, membrul inferior n extensie, cu
rotaia intern a piciorului, trnd vrful i marginea extern a acestuia n
hemiplegie.
Mers ebrios, cu baza de susinere lrgit, cu tendina de cdere pe partea
afectat, n ataxia cerebeloas. Bolnavul se clatin, se mpleticete.
Mers stepat n polinevrite, cu poligon de susinere lrgit, ridicarea exagerat a
genunchiului i aruncarea anterioar a gambelor i picioarelor care plesnesc
solul.
Mers srind, opind, n coree.
Mers adinamic n miastenia gravis, boala Addison, neoplazii n stadii terminale.
Mers propulsiv n boala Parkinson, cu trunchiul flectat, minile atrnnd inerte,
privire i mimic fix, pai mici, tendina de accelerare (bolnavul fuge dup
centrul de greutate).
Mers forfecat n paraplegia spastic, cu coapsele n adducie i gambele n
extensie, bolnavul efectund micri de rotaie alternative de la un pas la
cellalt.
Mers de clown n coreea Huntington, cu interpunerea de micri groteti
involuntare.
Mers bizar n isterie, ntrerupt de micri groteti.

FACIESURI
Fizionomia reprezint ansamblul trsturilor feei i expresia care rezult din
acestea. Faciesul reprezint modificrile feei ce apar ca urmare a unei boli. El poate sugera
un anumit diagnostic, fiind un mijloc de orientare spre o anumit boal.
Tipuri de faciesuri:
1. n boli endocrine
- Faciesul n boala Basedow (hipertiroidie) se caracterizeaz prin exoftalmie
bilateral, cu fanta palpebral larg deschis, sclera vizibil deasupra corneei i
irisului, privire vie, clipit rar, tremor al pleoapei superioare, pigmentare
periocular (semnul Jellinek). Aspectul general este de spaim ngheat.
- Faciesul din mixedem este inexpresiv, cu privire adormit. Apare rrire
sprncenoas extern, nasul are aspect trilobat, macroglosie cu amprente
dentare. Vocea este aspr i groas.
- Faciesul din acromegalie se caracterizeaz prin trsturi grosiere: creterea
circumferinei capului, mrirea mandibulei cu apariia prognatismului, nas mare
i turtit, pliurile frunii ngroate, eventual macroglosie. Aceti pacieni prezint
i creterea semnificativ n lime a minilor i picioarelor.
- Faciesul n boala i sindromul Cushing faa rotund (n lun plin), cu
trsturi terse, nsoit de hirsutism (musti, barb), caracteristic la femei.
Frecvent apare acnee. Gtul apare scurtat iar depunerea de grsime n spaiul
interscapular, fosele supra i subclaviculare determin aspectul de ceaf de
bizon.

51

Faciesul din insuficiena suprarenal cronic (boala Addison) apare

pigmentarea tegumentelor i mucoaselor, cu aspect cafeniu, pmntiu la nivelul
zonelor expuse la soare precum i la nivelul mucoaselor.
- Faciesul din diabetul zaharat apare rubeozic, fr telangiectazii.
- Faciesul din insuficiena gonadic la brbai absena pilozitii feei, facies
spn.
2. n afeciuni neurologice
- Faciesul n parkinsonism este fijat, fix, imobil, ca o masc.
- Faciesul din paralizia facial este asimetric. n forma periferic apare tergerea
pliurilor frontale, devierea comisurii bucale de partea opus, cu paralizia
orbicularului ochiului, fanta palpebral lrgit (lagoftalmie), ochiul permanent
deschis; dac i se cere bolnavului s nchid ochii, globul ocular deviaz n sus
i extern. n paralizia central lipsesc semnele oculare i frontale, fiind vorba de
o parez a orbicularului buzelor, cu devierea comisurii bucale, tergerea anului
nazolabial.
- Faciesul Hutchinson dat de leziunea nucleilor nervilor oculomotori externi. Se
caracterizeaz prin ptoz palpebral bilateral, globi oculari imobili, frunte
ncreit, capul dat pe spate.
- Faciesul miopatic se aseamn cu faciesul Hutchinson, dar pliurile frontale
sunt terse. Bolnavul rde uguindu-i buzele n trti.
- Faciesul din tetanos apare o adevrat masc, expresie de rs dureros. Este
numit i facies sardonic.
3.n boli cardiovasculare
- Faciesul mitral facies de ppu (la beaute mitrale), la femei cu stenoz
mitral, caracterizat prin asocierea: buze cianotice, paloare perioronazal,
pomei roii-cianotici.
- Faciesul pletoric rou, cu telangiectazii pe pomeii obrajilor. ntlnit la
hipertensivi, cu ateroscleroz, obezi.
- Facies cianotic n cardiopatii congenitale cianogene. Se asociaz cu
hipocratism digital.
4.n boli de snge
- Facies rou, asemntor cu cel pletoric, n poliglobulie.
- Facies palid, n anemii.
5.n afeciuni digestive
- Faciesul hipocratic coloraie palid-cenuie-cianotic, obraji supi, nas efilat,
ochi nfundai n orbite, buze i urechi reci. Semnific un stadiu tardiv al
peritonitelor acute.
- Faciesul hepatic buze carminate cu coloraie icteric.
- Faciesul din ciroz tegumentele sunt palid-cenuii, pe fondul crora apare
icter sau subicter, buze carminate, cheilit angular, limba depapilat, stelue
vasculare.
6.Faciesul din colagenoze
- Faciesul din sclerodermie facies n icoan bizantin, cu tegumente ntinse,
buze i nas subiri.

52

Faciesul din lupusul eritematos diseminat caracterizat prin erupie eritematoscuamoas cicatricial la nivelul piramidei nazale i pomeilor, cu aspect de
fluture (vespertilio).
Faciesul din dermatomiozit pleoape liliachii, piele edemaiat, elastic,
aspect general trist, nlcrimat; erupia poate lua forma de fluture (pomei, nas).

SEMIOLOGIA OCHILOR
Examinarea ochilor se face clinic prin inspecie i palpare. Cele mai importante
modificri semiologice la nivelul ochilor sunt:
Prezena xantelasmelor, mici proeminene intradermice de culoare alb-glbuie, care
conin colesterol; apar n dislipidemii, ateroscleroz.
Micri anormale ale pleoapelor micri concomitente cu ale globilor oculari n
boala Basedow, micri fine ale pleoapelor cnd sunt nchise n isterie, nevroz.
Exoftalmia proeminena globilor oculari, poate fi bilateral (n boala Basedow ori
constituional) sau unilateral (n tromboflebita de sinus cavernos, glaucom,
metastaze, parazitoze etc).
Enoftalmia nfundarea globilor oculari; poate fi unilateral (sindrom Claude
Bernard Horner) sau bilateral (sclerodermie, hipotiroidism, boal consumptiv
etc).
Iridodonezis tremurturile irisului la micrile globilor oculari; apare n subluxaia
de cristalin din sindromul Marfan, dup operaia de cataract.
Hippus pupilar (modificarea diametrului pupilei ritmat de btile cordului - semnul
Landolfi) n insuficiena aortic.
Inegalitatea pupilar (anizocorie) apare n sifilisul nervos, sindromul Claude
Bernard Horner, sindromul Pancoast-Tobias.
Mioza (micorarea diametrului pupilar) n intoxicaia cu opiacee, uremie, tabes.
Midriaza (dilataia pupilar) intoxicaia cu atropin, la muribunzi.
Gerontoxon inel cenuiu-albstrui la periferia corneei n dereglri ale
metabolismului lipidelor.

SEMIOLOGIA GANGLIONILOR
Afeciunile ganglionilor limfatici (limfadenopatiile) sunt frecvente. Ele pot interesa
ganglionii superficiali, fiind n acest caz accesibili examenului clinic, sau ganglionii
profunzi, mai dificil de abordat. Ganglionii normali au consistena elastic, forma rotund
sau ovoidal, diametru ntre 3 i 15 mm.
Grupele ganglionare accesibile examenului clinic sunt:
Extremitatea cefalic: ggl. suboccipitali; ggl. preauriculari; gg.retroauriculari;
Zona cervical: ggl. Laterocervicali; ggl. submandibulari; ggl. Submentonieri; ggl.
supraclaviculari
Membrele superioare: ggl. axilari; ggl. epitrohleeni
Membrele inferioare: ggl. Inghinali; ggl. poplitei
Este important de menionat faptul c decelarea unei adenopatii are totdeauna semnificaie
patologic.
Cauzele adenopatiilor:

53

A. Infecioase bacteriene (nespecifice, n infecii de vecintate, sau specifice, n

sifilis, tuberculoz, scarlatin, difterie etc) sau virale (mononucleoza infecioas,
rujeol, rubeol etc).
B. Inflamatorii: n sarcoidoz, artrita reumatoid, lupus eritematos sistemic,
dermatomiozit, reacie inflamatorie la o infecie regional manifest dini, gingii,
amigdale, faringe.
C. Neoplazice: n limfoame (Hodgkin sau nonHodgkiniene), leucemii (leucemia
limfocitar cronic, leucemia limfoblastic acut), metastaze.
Adenopatiile inflamatorii au urmtoarele caracteristici: ganglioni dureroi
spontan i la palpare (cu excepia celor din tbc i lues secundar), moderat mrii de
volum, de consisten elastic, renitent sau moale, adereni de planurile adiacente,
localizai n zona de drenaj a regiunii unde se afl o infecie, asociaz eventual roeaa
tegumentelor supraiacente, cu creterea temperaturii locale i limfangit (treneu
inflamator pe traiectul vaselor limfatice).
Adenopatiile neoplazice au evoluie cronic, trenant (excepie fcnd evoluia acut
n formele B ale bolii Hodgkin), consisten dur, nedureroi, neadereni de planurile
adiacente, bine individualizai (mult mai rar conglomerai).
Adenopatiile metastatice au de obicei dimensiuni mici pn la moderate, consistena
extrem de dur, lemnoas, aderen de planurile profunde, forma neregulat.
Evaluarea palpatorie a ganglionilor trebuie s includ forma, consistena, mrimea,
sensibilitatea, mobilitatea, delimitarea fa de esuturile adiacente.
O adenopatie pluriregional poate fi expresia unui proces infecios, neoplazic, hemopatie,
afeciune a sistemului reticuloendotelial (rubeola, tbc, sifilis, mononucleoza infecioas),
limfoame, sarcoame, metastaze, leucemii, sarcoidoz.
O adenopatie izolat se poate datora unui proces local sau general.
De foarte multe ori este necesar biopsierea ganglionilor cu examen histopatologic n
vederea stabilirii unui diagnostic corect.

54

SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Pentru stabilirea diagnosticului unei boli pulmonare i mai ales a
terapiei corespunzatoare este necesar s facem nainte de toate o
anamnez amnunit, un examen obiectiv corect i s aplicm
investigaiile paraclinice care se impun (examinarea radiolo-gic
pulmonar, probe funcionale respiratorii, bronhoscopie etc.). Anamneza
pacientului cu suferin pulmonar are anumite particulariti care ne
orienteaz din start asupra uneia sau alteia dintre afeciunile bronhopulmonare. Astfel, n urma unei anamneze amnunite ne orientm
asupra antecedentelor patologice personale, heredo-colaterale, dac
debutul a fost brusc sau insidios, cronologia simptomelor si a semnelor,
etc.
I Vrsta pacientului ne ofer date care la prima vedere ne orienteaz asupra
suferinei pulmonare n felul urmtor:
n copilrie sunt frecvent ntlnite infeciile acute respiratorii
(rinofaringite, rinolaringite, sinuzite, bronite, etc.)
Pubertatea ofer condiii de reactivitate special a organismului, astfel nct
incidena tuberculozei este mult crescut.
Adultul este pacientul care de regul face pneumonia franc lobar (este
evident capacitatea organismului de delimitare a focarului infecios), afeciuni
cronice ale aparatului respirator (astmul bronic, broniectaziile, bronitele
cronice, pneumoconiozele, etc.)
Vrstnicul ntruct are o capacitate de aprare mult sczut, n loc de
pneumonie va face bronhopneumonie, supuraiile pulmonare sunt mult mai
frecvente, ca i cancerul bronho-pulmonar.
II Antecedentele heredo-colaterale medicul poate constata o legtur sigur ntre
bolile familiale i suferina actual. Aa se intmpl n cazul astmului bronic, al
broniectaziei, emfizemului pulmonar, etc. Uneori nu se transmite ereditar boala ca atare,
dar se transmite ,,terenul, care confera o predispoziie genetic pentru contactarea bolii
respective.
III Antecedentele patologice personale
Medicul va observa la mai toi pacienii cu suferine bronho-pulmonare antecedente
patologice de tipul polipilor nazo-faringieni, deviaiei de sept nazal, faringitelor cronice,
laringitelor cronice, bronitei cronice, etc. Dac n antecedentele pacientului se constat
existena unor viroze repetate, a unor boli eruptive de cauz viral sau bacterian, se face
legtura cu redeteptarea unor focare de tuberculoz sau agravarea acestei boli, tocmai
datorit caracterului anergizant pe care l au bolile din antecedentele pacientului. Este
cunoscut faptul c diabetul zaharat scade mult rezistena organismului la infecii, astfel c
orice pacient diabetic este mult mai expus incidenei tuberculozei pulmonare, dar i altor
afeciuni infecioase.
55

Bronitele repetate, tusea convulsiv sunt factori agravani care vor favoriza in
perspectiv apariia broniectaziilor.
Bronitele cronice ale fumtorilor (bronitele tabagice), prin modificrile la nivelul
mucoasei bronice care le nsoesc, reprezint un elementul patogenic eseniial al
carcinomului bronic.
Insuficiena cardiac care evolueaz cu staz pulmonar favorizeaz suprainfeciile
bacteriene repetate.
Pacientul trebuie interogat n legtur cu medicaia pe care a urmat-o de-a lungul anilor.
Este binecunoscut faptul c tratamentele ndelungate cu antibiotice pot duce la aa numitele
boli iatrogene (yatros-medic), adic, cu alte cuvinte, boli induse de medic, cum ar fi
micozele, care au devenit mai frecvente datorit utilizrii corticosteroizilor administrai sub
form de aerosoli.
IV Antecedentele fiziologice personale
Se tie c femeia la pubertate, n timpul sarcinii sau luziei poate contacta mult mai
uor bacilul Koch datorit reactivitii speciale a organismului n astfel de situaii. Aa se
ntmpl c ea face frecvent tuberculoz pulmonar sau pleurezie bacilar n astfel de
situaii.
V Condiiile de via i munc
Se interogheaz cu atenie pacientul n legtur cu mediul familial i social n care
triete (pentru depistarea unor focare de contaminare cu bacil Koch, de exemplu). Trebuie
de asemenea s aflm dac pacientul este fumtor (fumatul reprezint unul dintre principalii factori de risc n apariia bolilor pulmonare cum ar fi: astmul bronic, bronitele cronice,
broniectaziile, cancerul bronho-pulmonar etc.).
Profesia pacientului ne orienteaz de foarte multe ori asupra suferinei pulmonare
actuale. Aa de pild, pacienii care lucreaz n industria tutunului, a lnii, a bumbacului,
vor face frecvent boli alergice de tipul astmului bronic; cei expui variaiilor mari de
temperatur, umezelii vor face frecvent boli infecioase pulmonare; sufltorii n sticl, n
instrumente muzicale de suflat, artitii lirici fac frecvent emfizem pulmonar; pacienii care
lucreaz n mine de crbune, de minereuri feroase i neferoase, n industria cimentului sau
de panificaie, vor face boli profesionale implicnd aparatul respirator.
VI Istoricul bolii este o naraiune despre suferina personal pe care medicul
trebuie s o ghideze de aa manier nct s obin ct mai multe date i aceasta fr a
influena bolnavul, fr a sugera acestuia anumite manifestri ale bolii. Astfel, se ncepe cu
debutul bolii ncercnd s aflm cum a fost acesta: insidios (n tuberculoza pulmonar);
brusc, n plin stare de sntate (cazul infarctului pulmonar, emboliei pulmonare, a
pneumoniei etc.) sau inaparent (broniectazie, tumor pulmonar mic). Enumerarea
motivelor internrii se face de regul n ordinea importanei (se ncepe ntotdeauna cu
simptomul dominant, cel mai important uneori simptomul cvasi-patognomonic).
Dac simptomele lipsesc sau sunt n numr mic, atunci la motivele internrii enumerm
semnele care l-au adus pe pacient la spital (durerea toracic intens - n pneumotorax;
junghiul toracic i frisonul - n pneumonia franc lobar; hemoptizia n tuberculoza
pulmonar sau n carcinomul bronho-pulmonar, etc.).
n enumerarea simptomelor/semnelor se ncepe de regul cu cele de ordin general, cum
ar fi: febra, frisonul, astenia, alterarea strii generale, transpiraiile, apetitul diminuat,
scderea n greutate.

56

Simptomele/semnele de ordin local se refer prin excelen la aparatul respirator:

durerea toracic, dispneea, tusea, sputa, hemoptizia etc.
Exist anumite situaii cnd pacientul nu ne poate furniza nici o informaie despre
suferina lui (copil mic, mutism, stare general foarte grav, vrstnici cu afectarea activitii
nervoase superioare, etc.). n astfel de situaii medicul se orienteaz spre nsoitori (familie,
etc.).
DUREREA TORACIC
Durerea toracic este un simptom care poate fi ntlnit n numeroase suferine
(nevralgia intercostal, mastodinia-durerea snului, angina pectoral, formaiunile tumorale
mediastinale, sindromul Tietze etc.), fiind posibil urmtoarea clasificare a lor (peste 100
de cauze posibile):
o perete toracal: nevralgiii intercostale, zona zooster; fisuri/fracturi costale; dermite,
celulite;coloana vertebral: spondiloze, spondilite, tasri/fracturi de corpi vertebrali
o pleuro-bronho-pulmonare: pleurite, pleurezii, pneumotorax, cancere pleurale;
bronite acute, cancer bronho-pulmonar; abces pulmonar, pneumonii ce prind
corticala pulmonar
o cardio-vasculare: angor pectoris; infarct miocardic acut; pericardit, etc.
o mediastinale (vezi Sindromul mediastinal)
o abdominale (viscere cu referire metameric toracal): litiaza biliar; abces subfrenic; cancer hepatic etc.
n abordarea clinic a oricrei dureri, oriunde situat, respectiv asociat oricrui tip de
patologie, trebuie urmrit stabilirea urmtoarelor caracteristici ale durerii (vezi Cuvinte
den btrni): sediul, iradierea sa, intensitatea, caracterul durerii, evenimente declanatoare,
elemente nsoitoare, elemente ce calmeaz durerea.
Durerea ce poate avea drept cauz afeciunile traheo-bronice, pleurale i pleuro-pulmonare
are caracteristici speciale care ne orienteaz asupra unui diagnostic sau a altuia.
Astfel:
a) modul de debut al durerii poate fi brusc (pneumonii acute bacteriene, infarct pulmonar,
etc.) sau insidios (cancer bronho-pulmonar).
b) localizarea la nivelul:
o apexului pulmonar (sugereaz prezena unei formaiuni la nivelul lobului pulmonar
superior sau a TBC pulmonare apicale, cu iritarea pleurei
o anterior, retrosternal i/sau parasternal: embolia pulmonar i infarctul pulmonar;
tumorile mediastinale; pneumotoraxul acut spontan
o sediu antero-lateral : pneumonii; pleurite/pleurodinii; pleurezii sau nevralgii
intercostale, zona zoster
O durere parietal localizat, la o persoan vrstnic, poate fi datorat unei: metastaze
costale, unui mielom multiplu cu localizare costal, erodrii peretelui costal de un cancer
pulmonar, abces rece toracic
o sediu inferior: pleurezii bazale, pneumonii lobare inferioare cu pleurezii
parapneumonice, cancer bronhopulmonar cu extensie periferic
o durerile n centur sunt cvasi-patognomonice pentru o afeciune vertebral
c) intensitatea durerii, n afeciunile aparatului respirator, sugereaz, cnd este:
o moderat, cu instalare gradat, retrocednd spontan dup cteva zile pneumonie sau
pleurezie

57

o moderat, accentuat de micrile respiratorii i/sau de tuse: proces patologic

pleural, predominant inflamator
o intens, cu instalare brusc, fr nici un simptom premonitor (pneumotorax,
embolie pulmonar, pleurodinie epidemic: boala insulelor
BORNHOLM)
o cretere progresiv, pn la intensitate violent (pleurezii cu
cantitate mic/moderat de lichid, tumori pleurale).
d)condiii de producere:
o expunerea la frig, umezeal: spondiloze, nevralgii cervicale
inferioare i toracale
o la apsare: celulite, mialgii, nevralgii intercostale/frenice,
spondiloze, fracturi/fisuri costale, plus cele menionate mai sus
pentru o durere parietal localizat
o la micri ample ale cutiei toracice (respiraia ampl, tusea,
strnutul, rsul); durerea din afeciunile pleuro-pulmonare,
fracturi/fisuri costale, discopatii, afeciuni vertebrale, etc.
e)fenomene asociate durerii toracice:
o tusea productiv sugereaz o afeciune bronho-pulmonar
o tusea seac, iritativ sugereaz: afeciuni pleurale, bronita acut,
afeciunile ce determin iritaie vagal, etc.
o hemoptizia - poate fi corelat cu:
a) leziuni situate la nivelul traheei i bronhiilor mari: tumora primar
benign sau
malign; eroziune bronic printr-o tumor ganglionar, esofagian sau
din alte structuri mediastinale sau leziuni bronhopulmonare
posttraumatice.
b) cauze vasculare (mica circulaie): embolie pulmonar/infarct
pulmonar
c) cauze situate la nivelul broniilor medii/mici: broniectazii; sechestru
bronhopulmonar
d) cauze situate la nivelul parenchinului pulmonar: tumor pulmonar
primar sau metastatic; abcese pulmonare; boala granulomatoas
activ (bacilar, fungic, luetic, parazitar); pneumonii bacteriene
acute;
o dispneea: n cazul pleureziilor abundente (sau medii, instalate la
un pacient cu afectare respiratorie anterioar), pneumoniilor
masive, emboliei/infarctului pulmonar
o cu scderea brutal a tensiuni arteriale este ntlnit n infarctul
pulmonar
Junghiul toracic este o durere:
o violent, fulminant, asemntoare cu lovitura de pumnal

58

o ce se datoreaz iritaiei terminaiilor nervoase (vagale) din pleura

parietal
o este deseori nsoit de dispnee (aa cum se ntmpl n embolia
pulmonar, n pneumotorax, n pneumoniile ntnse, etc.), de febr
(n pneumonii).
Ca o particularitate, n pneumonia franc lobar durerea toracic capt
un caracter de junghi submamelonar, violent, transfixiant, nsoit de
febr, frison, tuse cu expectoraie hemoptoic (ruginie dup 24 de ore:
le malade crache son diagnostic).
Este de asemenea important de urmrit cronologia instalrii
simptomelor/semnelor:
o n pneumonie apar nti febra, frisonul, mialgiile i n final durerea
toracic odat cu stimularea terminaiilor nervoase pleurale
o n infarctul pulmonar apare nti junghiul toracic ce se instaleaz
n momentul obstruciei arteriale i apoi febra, frisonul pe msur
ce se produce necroza esutului lipsit de oxigen)
o n pleurit pacientul are un junghi violent care nu-i permite
decubitul pe partea bolnav, datorit inflamaiei foielor pleurale
(i care auscultator se exprim prin apariia frecturii pleurale),
care este accentuat de cldura generat de decubitul de partea
bolnav. Ulterior, odat cu instalarea lichidului, durerea diminu i
pacientul se culc pe partea bolnav, lsnd plmnul
contralateral s ventileze n voie, compensator.
o n pleureziile mediastinale junghiul toracic capt aspect de durere
violent retrosternal
o n pleureziile diafragmatice junghiul este resimit la baza toracelui,
cu iradiere n umr
o n supuraiile pulmonare se ntlnete junghiul persistent, puternic,
care diminu odat cu deschiderea abcesului ntr-o bronhie
(vomica)
o afectarea pleurei apicale (n tuberculoza apical sau n cancerul de
apex pulmonar sindromul PancoastTobias) se manifest printr-un
junghi situat n fosa supraclavicular.
o dureri toracice difuze, fr o localizare anume, sunt ntlnite n
virozele pulmonare i n traheobronite
Att n timpul anamnezei, ct i al efecturii examenului obiectiv este
necesar s stabilim exact dac este vorba de o durere care ine de
aparatul respirator sau dac este vorba de o durere a peretelui toracic
care apare n diverse situaii patologice, care ne poate induce n eroare:
o diverse afeciuni ale tegumentului toracic pot evolua cu durere:
zona zoster, celulite
o nevralgia intercostal rezult n urma iritrii mecanice sau
inflamatorii a unui nerv intercostal i se accentueaz odat cu
micrile trunchiului, cu tusea, cu inspirul profund. La palpare se
evideniaz punctele dureroase Valleix (situate pe linia axilar

59

anterioar, cea medie i cea posterioar, corespunznd locului

unde nervul respectiv trimite ramuri tegumentare).
o dureri de tip nervos radicular care apar n afeciunile coloanei
toracale, nsoite de compresii radiculare:
spondiloze/spondilodiscartroze/discopatii
o mialgiile sunt dureri surde ale muchilor, determinate de
traumatisme locale sau infecii sistemice virale, bacteriene sau
parazitare (ex. trichineloza)
o durerea osoas poate aprea ca urmare a unor infecii la nivelul
coloanei vertebrale, a coastelor: fracturi, fisuri, ca urmare a unor
metastaze osoase n cancerele cu diverse localizri: de prostat,
de sfer genital precum i n erodri osoase determinate de
tumori mediastinale sau de anevrismul aortic sau pur i simplu ca
urmare a unor compresii de mai lung sau mai scurt durat
(periostul este bogat inervat)
o tumefierea dureroas a articulaiilor sterno-costale II-IV (sindromul
TIETZE) care determin durere permanent sau paroxistic, uneori
confundat cu angina pectoral sau infarctul miocardic acut a fost
descris iniial la docheri (crau greutile cu nite chingi care
comprimau zona corespunztoare articulaiilor menionate)
o durerea provenind de la nivelul snului sau mastodinia este
ntlnit n sindromul premenstrual, n cancerul de sn, n mastite,
etc.
o durerea diafragmatic este o durere ntlnit la baza toracelui
(diagnostic diferenial cu pleuritele i revrsatele lichidiene
bazale).
Trebuie s fim foarte precaui la durerile cu localizare
retrosternal, care pot s fie dureri de cauz cardiac (angin
pectoral sau infarct miocardic) sau aortice (n disecia acut de
aort), cu meniunea c i n alte circumstane (vezi mai sus), plus
emfizemul mediastinal, mediastinita acut, mediastinita cronic poate aprea durere
retrosternal.
Diverse afeciuni ale tubului digestiv se manifest prin dureri reflectate la nivelul toracelui:
o durerea esofagian (diverticulii esofagieni, cardiospasmul, hernia gastric
transhiatal, nsoit sau nu de reflux gastroesofagian)
o durerea de cauz colecistic: colecistita acut (durerea iradiaz n regiunea
interscapulovertebral dreapt i chiar pn la nivelul umrului drept), diskineziile
biliare sau colecistita cronic litiazic/nelitiazic sau de alte cauze dau dureri
similare, dar sunt nsoite de balonri, de regurgitaii amare i de gust amar oral, de
prezena, n special matinal, a unui aspect sabural al limbii.
DISPNEEA
Respiraia este un act reflex cu centrii nervoi situai la nivelul trunchiului cerebral.
Cile aferente sunt corticale, pulmonare i sinocarotidiene, n timp ce cile eferente sunt

60

reprezentate de calea principal nervul frenic despre care tim c inerveaz diafragmul i
o cale secundar reprezentat de nervii intercostali (T2-T6).
Respiraia este un act incontient, dar ea poate fi i controlat voluntar prin fibre corticobulbare care sunt responsabile de transmiterea impulsurilor corticale la nivelul centrilor
respiratori.
Cea mai corect definiie a dispneei este: contientizarea efortului de a respira (ceea ce
scoate n eviden faptul c o perturbare determin ca un fenomen reflex, incontient, s fie
contientizat ca fiind dificil).
Aceast senzaie extrem de neplcut de imposibilitate de desfurare a actului respirator
este de regul nsoit de modificri ale frecvenei respiratorii (care n mod normal este de
16-18 respiraii pe minut n repaus): polipnee, bradipnee, a ritmului respirator precum i a
amplitudinii micrilor respiratorii.
Volumul respirator curent este de aproximativ 500-600 ml. Afectarea oricrei
componente care contribuie la actul respirator: muchii respiratori, cutia toracic, centrii
bulbari/pontini, pleur, plmni va avea drept consecin dispneea.
Cauzele dispneei de cauz respiratorie pot fi variate:
A. DISPNEEA DE ORIGINE PULMONAR
n cazul dispneei pulmonare are semnificaie, cu consecine diagnostice i terapeutice,
clasificarea sa dup cauz i mecanism de producere, n : obstructiv, restrictiv
A.l. Dispneea obstructiv (din disfuncia ventilatorie/insuficiena respiratorie obstructiv)
apare n:
procese obstructive ale cilor aeriene superioare (stenoze
laringiene i traheale, care pot fi congenitale sau dobndite: prin
edem glotic (frecvent n prima copilrie, cnd se constat o
hiperreactivitate a esutului limfoid la o varietate de stimuli; o alt
cauz frecvent o constituie reaciile alergice: edemul Quincke
(angioedem al glotei), edemul laringian; crupul difteric (sau
pseudo-difteric); n prezena de corpi strini, n cazul prezenei
unui laringe uor depresibil (n afeciuni nsoite de apariia unui
esut cartilaginos de slab calitate), n disfuncia glotic (apar
ngustri ale orificiului glotic n timpul inspirului i expirului,
putnd produce episoade severe de obstrucie a cii aeriene);
prezena de tumori intraductale sau de compresii tumorale
externe sau prin adenopatii sau prin stenoze fibrotice (dup
traheotomie sau intubare traheal prelungit). Prezena obstruciei
la acest nivel determin: dispnee de tip bradipneic,
predominant inspiratorie, zgomotoas (cornaj), nsoit de
depresia
spaiilor
intercostale,
foselor
suprai
infraclaviculare (tiraj)
o procese obstructive bronhopulmonare: astmul bronic, stenoze
bronice:
congenitale,
post-infecioase
(frecvent
posttuberculoase), compresii externe (prin tumori maligne/benigne,
adenopatii), prezena de corpi strini intrabronici.
Exist i o serie de afeciuni ce se nsoesc de episoade bronhospastice:
embolii pulmonare recurente, tumori carcinoide (cu episoade recurente
o

61

bronhospastice); bronhospasmul poate fi ocazional i o manifestare a

vasculitelor sistemice cu implicare pulmonar.
Caracterele dispneei sunt, n acest caz:
- predominant expiratorie, cu expir prelungit
- zgomotoas, uiertoare, audibil de la distan (wheezing)
- de tip bradipneic (prin prelungirea expirului); bradipneea este
relativ, fiind raportat la severitatea dispneei (extrem de rar este sub
18-20 de respiraii/minut) .
o afeciuni caracterizate prin diminuarea elasticitii pulmonare
(emfizem pulmonar, scleroze pulmonare, pneumoconioze)
o afeciuni ce determin un deficit expirator prin deficit muscular
(poliomielit, myastenia gravis).
A.2. Dispneea restrictiv (din disfuncie ventilatorie/insuficien
respiratorie restrictiv; termenul se refer la restricia determinat de
limitarea micrilor respiratorii i respectiv de reducerea schimburilor
alveolo-capilare (reducerea suprafeei pulmonare utile). Apare n:
o
afeciuni acute sau cronice ce afecteaz largi teritorii din
parechimul pulmonar: pneumonii masive, bronhopneumonii,
tuberculoz pulmonar (reduc suprafaa util)
o afeciuni ce determin compresia parenchimului pulmonar:
pleurezii masive, pneumotorax masiv (reduc i ele suprafaa
util)
o atelectazii de diferite etiologii: cancer bronho-pulmonar, corpi
strini, post-operatorie.
A.3. Dispneea mixt (obstructiv i restrictiv) ntlnit n afeciuni
care produc obstrucia conductului aerivector i reduc suprafaa util a
schimburilor alveolo-capilare.
B. DISPNEEA DE ORIGINE EXTRAPULMONAR{
Apare n:
a) afeciuni cardio-vasculare: miocardice, valvulare, pericardice
b) afeciuni ce determin deficit al funciei de transport al oxigenului:
anemii,
hemoglobinopatii
(inclusiv
methemoglobinemii
i
sulfhemoglobinemii).
}NTREB{RI DE PUS DESPRE DISPNEE (dup The clinical manual,
modificat)
a) Cnd a nceput?
b) Ct de des apare - (este intermitent? - este persistent?)
c)Exist unele fenomene asociate? (durere toracic; tuse productiv:
sputa este glbuie (mucopurulent? vscoas, filant, alb? sau cu
snge?; respiraia este uiertoare este prezent febra?)
d) Dispneea este produs de efort, de aer rece, de diveri alergeni ?
e) Lucrai cu chimicale, colorani ?
f) Cum v simii mai bine ?: culcat, n poziie eznd, n picioare ?
g) V trezete din somn greutatea n respiraie? Continuai s rmnei
culcai/v ridicai ?
h) Pe cte perne v sprijinii pentru a putea dormi noaptea ?
62

i)Fenomene asociate dispneei i semnificaia lor diagnostic:

- tuse i wheezing (asociere sugestiv pentru astm bronic i astm
cardiac)
- durere toracic (asociere sugestiv pentru: pneumonie, infarct
pulmonar, pneumotorax; infarct miocardic acut).
TEME DE CLARIFICAT, REFERITOARE LA DISPNEE (Dup Mac Leods)
Mod de debut: acut sau cronic
Tolerana la efort i la activitile zilnice
Simptome asociate.
Analiza dipsneei
intensitatea (obiectivat prin frecvena respiratorie); constituie una
dintre caracteristicile de maxim interes, fiind direct proporional cu
severitatea ei. Aprecierea se face prin analiza gradual a condiiilor
care o produc i a efortului care o intensific; sistemul acestor criterii
are semnificaie mai ales pentru dispneea cardiac: (vezi clasificarea
NYHA a severitii insuficienei cardiace)
a) trezete bolnavul din somn ?
b) se produce n repaus la pat?
c) o produce efortul fcut de vorbire ?
d) o produce efortul toaletei minime ?
e) la ci pai n deplasarea pe teren plat apare ?
f) dup cte trepte urcate apare i oblig la oprire ?
debutul - poate fi acut sau progresiv n funcie de modul de debut,
durata i progresia dispneei se poate face urmtoarea clasificare:
Dispneea forme clinice
Polipneea const n accelerarea micrilor respiratorii de la 16-18 respiraii pe minut
(valoarea normal n repaus) pn la 40-50 respiraii pe minut, situaie n care respiraia
devine superficial i ineficient. Exist o polipnee fiziologic, trectoare, n anumite
situaii cum ar fi efortul, emoia, febra.
Bradipneea inspiratorie este o form de dispnee care se instaleaz n obstrucia cilor
respiratorii superioare prin corpi strini intralaringieni, prin paralizie de corzi vocale, prin
crup difteric, prin edemul alergic situat la nivelul glotei (Quincke), prin compresii externe
asupra cilor respiratorii date de diverse formaiuni tumorale.
Ea se caracterizeaz printr-un inspir dificil, uierat, numit cornaj.
Retracia spaiilor intercostale n timpul inspirului poart denumirea de tiraj.
Bradipneea expiratorie este o form de dispnee care este cauzat de un obstacol n
eliminarea aerului din plmni n timpul expirului. Ea poate s mbrace un caracter acut,
aa cum se ntmpl n criza de astm bronic alergic sau un caracter cronic, cum se
ntmpl n bronita cronic astmatiform i n emfizemul pulmonar. Trecerea cu vitez a
aerului att n inspir ct i n expir printr-o poriune stenozat duce la apariia unui zgomot
care poart denumirea de stridor.
Dispneea poate fi clasificat n funcie de modul de instalare n acut sau cronic.
Dispneea acut - instalat brusc, brutal n cazul ptrunderii unui corp strin intrabronic
(exemplu: copil care aspir un corp strin), este o form de dispnee inspiratorie,
bradipneic, cu tiraj suprasternal i cornaj.
63

Dispneea paroxistic - n astmul bronic n criz: este expiratorie, nsoit de wheezing; n

pneumotoraxul spontan este nsoit de junghi violent toracic i cianoz intens, i este o
dispnee cu polipnee.
Dispneea cronic este o dispnee continu, permanent, uneori cu acutizri n funcie de
diveri factori agravani. Se ntlnete n bronitele cronice, n emfizemul pulmonar, n
fibroze i se caracterizeaz prin polipnee i dispnee de tip inspirator.
Respiraia nevrotic, prezent mai ales la femei isterice, se
caracterizeaz prin cteva eforturi de inspir adnc (cnd persoanele n
cauz resimt o acut lips de aer), urmate de un expir amplu, prelungit
(oftat). Apare mai frecvent n momentele n care resimte acuta lips de
aer.
Respiraia stertoroas - este o inspiraie zgomotoas (att n inspir
ct i n expir), zgomotul semnnd cu cel produs de apa care fierbe;
este datorat prezenei de importante secreii la nivelul faringelui i
laringelui. Apare n stri comatoase i n afeciuni neurologice ce
evolueaz cu paralizia vlului palatin.
Semnalm forme particulare de dispnee periodic, cum sunt:
1) Respiraia Cheyne Stokes - este o respiraie periodic ce const n
prezena unor perioade n care amplitudinea respiratorie crete treptat,
apoi descrete, dup care apare o perioad de apnee (de ordinul zecilor
de secunde), cnd pacientul devine somnolent, mai ales n apneea
prelungit, n timp ce perioada de hiperpnee (declanat de hipercapnia
ce rezult, bioxidul de carbon devenind principalul hormon respirator)
care urmeaz l face s devin anxios. Este o form de respiraie ntlnit
n creterea presiunii intracraniene meningite, hidrocefalie, accidente
vasculare cerebrale (stroke), procese nlocuitoare de spaiu, n
degenerri cerebrale, etc.
2) Respiraia de tip Kssmaul este o respiraie cu ritm n patru timpi, profund, foarte
zgomotoas. Este o form de dispnee cu bradipnee, pacientul ajungnd la 8-9 respiraii pe
minut. Este ntlnit n coma diabetic, n coma uremic prin efectul toxic al acidozei
asupra centrilor respiratori.
3) Respiraia Biot se caracterizeaz prin prezena unor perioade de apnee care sunt
ntlnite din cnd n cnd intervenind n ritmul normal i caracterizeaz strile de agonie,
procesele nlocuitoare de spaiu cerebral cu expansiune cerebral, etc.
TUSEA
Tusea este un act reflex care urmeaz deschiderii brute a glotei i const ntr-o
expiraie forat nsoit de-o eliminare a corpilor strini intrabronici i mai ales a
secreiilor intrabronice. Tusea poate s fie:
o seac, de regul este iritant, epuizant mai ales n cazul bolnavilor cu o stare
general alterat sau a celor cardiaci i
o productiv, care are drept urmare eliminarea secreiilor din arborele traheo-bronic.
Prima form de tuse este bine s fie combtut ntruct are drept urmare slbirea, epuizarea
organismului, n timp ce a doua form de tuse este, dimpotriv, nu e bine s fie combtut,
n scopul ,,curirii, ,,toaletrii arborelui bronic.
Actul fiziologic al tusei const ntr-un inspir profund n urma stimulrii receptorilor tusei,
urmat de nchiderea glotei, relaxarea diafragmului i totodat contracia muchilor
64

expiratori, toate aceste elemente determinnd creterea presiunii intratoracice, dup care
urmeaz o expiraie puternic. Astfel sunt eliminate secreiile traheo-bronice, particulele
iritante i corpii strini intrabronici.
Sunt descrise aa numitele ,,zone tusigene, altfel spus zonele n care receptorii tusigeni
sunt mai frecveni cum ar fi laringele, bifurcaia traheei i bifurcaiile bronhiilor mari.
Tusea seac, uscat este o tuse cu timbru sec, fr expectoraie (tuse seac), este scurt, se
repet, este epuizant pentru bolnav. Este ntlnit n afeciunile pleurale (pneumotorax,
pleurite, pleurezii), n neoplaziile pulmonare, n tumorile mediastinale , n virozele respiratorii, alteori poate avea drept cauz o boal neuro-psihic (tulburri psihice, emoii, etc.).
Tusea umed, productiv este nsoit de eliminarea sputei, care mbrac diferite forme.
Ea se ntlnete n broniectazii, bronite cronice, pneumonii, tuberculoza pulmonar, etc.
Forme particulare de tuse
1) Tusea ltrtoare (sonor), este o tuse foarte zgomotoas cu o intensitate mare,
cu un timbru ltrtor. Este ntlnit la adult n tumori pulmonare cu compresie pe trahee,
tumori mediastinale, adenopatii care comprim arborele traheo-bronic, anevrisme de aort,
iar la copil, n laringita striduloas.
2) Tusea bitonal tuse pe dou tonuri ntlnit n paralizia nervului recurent (n
tumori mediastinale, adenopatii, anevrism al crosei aortice).
3) Tusea surd (stins) cu intensitate din ce n ce mai mic este ntlnit la pacienii
cu alterarea strii generale, n stri de caexie, ulceraii care afecteaz corzile vocale (aa
cum se ntmpl n tuberculoz i neoplasme). n cazul paraliziei corzilor vocale sau n
situaiile n care acestea sunt distruse n neoplasme laringiene tusea devine afon.
4) Tusea chintoas se caracterizeaz printr-o succesiune de sacade expiratorii
ntrerupte de inspiraii profunde (exemplu tusea convulsiv la copil).
5) Tusea emetizant se caracterizeaz prin accese de tuse urmate de vrsturi (n
tusea convulsiv, n tuberculoz, viroze respiratorii).
Din punct de vedere al evoluiei se deosebesc dou forme de tuse:
a) tusea acut (semn de suferin bronhopulmonar recent, apare acut, paroxistic i
dispare odat cu ndeprtarea cauzei care a declanat-o).
b) tusea cronic este ntlnit n afectarea cronic a arborelui traheo-bronic i a
pulmonului (bronite tabagice, bronhopneumopatie cronic obstructiv, boli cardio-vasculare cu staz pulmonar cronic) sau n cazul urmrii unui tratament care o determin i
care este administrat n continuare datorit calitilor importante n tratamentul afeciunii
pentru care a fost recomandat.
n funcie de momentul diurn de apariie distingem :
a) tusea matinal ntlnit la pacienii cu broniectazii, abces pulmonar, bronite
cronice - este o tuse umed, productiv, aa numit toalet bronic matinal
b) tusea vesperal apare seara i este descris n tuberculoza pulmonar
c) tusea nocturn nsoit de o expectoraie mucoas n cantitate mic este ntlnit
n astmul bronic (noaptea predomin funcional vagul), sau la cardiaci cu insuficien
ventricular stng i staz pulmonar.
Tusea continu n tuberculoza pulmonar, bronita cronic tabagic.
Tusea la efort n afeciuni cronice cum ar fi emfizemul pulmonar sau n afeciuni cardiovasculare cu staz pulmonar. Este socotit primul semn de insuficien a ventriculului
stng.

65

EXPECTORAIA (SPUTA)
Secreiile i produsele patologice din arborele traheo-bronic i bronho-pulmonar
poart denumirea de expectoraie, iar produsul care se elimin se numete sput.
n mod normal exist o secreie fiziologic, o secreie de mucus care atinge 50-80 ml/zi,
care este deplasat spre trahee, laringe si faringe prin micarea cililor de la suprafaa
mucoasei bronice. Aceast secreie este fie nghit, fie eliminat far s produc actul
tusei.
Sputa este produsul patologic care se elimin n urma actului tusei. Ea poate s conin
mucus (care de regul nu are o semificaie patologic), exsudat inflamator, snge, corpi
strini (dac este cazul), saliv, secreii nazo-faringiene, puroi, etc.
Examinnd sputa cu atenie, medicul cu experien poate sa pun de multe ori diagnosticul
pozitiv. Astfel:
- sputa hemoptoic (ruginie) este semnul patognomonic pentru pneumonia franc lobar
- sputa viinie (n peltea de coacze (sanghinolent) ne indic neplasmul pulmonar
- sputa purulent, care se aeaz n vas n straturi este sputa ce caracterizeaz supuraiile
pulmonare (abcesul pulmonar sau broniectaziile suprainfectate).
Examinarea sputei se face din punct de vedere macroscopic i microscopic.
Din punct de vedere cantitativ, sputa poate s fie extrem de redus (n boli pleurale,
pneumopatii interstiiale), redus (100-300 ml/zi - n tuberculoz pulmonar, astm bronic,
etc), crescut (ajunge pan la 500 ml/zi-n bronite cronice cu bronhoree, boniectazii,
abcese pulmonare, etc.) i foarte mare (peste 500 ml/zi - n coleciile pleuro-pulmonare care
se deschid brusc n bronii - vomica).
Culoarea sputei este determinat de elementele constitutive: sanguinolent (roie-viinie),
purulent (galben, galben-verzui, etc - abces pulmonar, broniectazie), negricioas (n
antracoz), verzuie (n tuberculoza cavitar, la icterici), albicioas (n astmul bronic sputa seroas sau mucoas).
Mirosul sputei. n mod normal sputa nu miroase sau are un miros uor fad. Apariia unui
miros caracteristic este semn c boala s-a agravat. Astfel mirosul poate s fie:
- fetid n broniectazii, abcese i gangrena pulmonar - miros determinat de flora anaerob;
- miros de amoniac n insuficiene renale cronice, cu pneumopatii uremice.
Examenul macroscopic al sputei ne orienteaz n general asupra unui diagnostic (sputa
devine semn patognomonic)
- Sputa ruginie (crmizie) se ntlnete n pneumonia franc lobar de cauz
pneumococic.
- Sputa perlat n cantitate mic, mucoas apare la sfritul crizei de astm bronic alergic.
Ea conine mulaje cu aspect perlat, cilindice, rsucite, cu aspect de spiral (spirale
Curshmann) i totodat examinat microscopic conine multe eozinofile (elementul care
evideiaz etiologia alergic) i cristale frecvente (cristale Charcot-Leyden).
- Sputa n peltea de coacaze de culoare roie-brun, cu un miros fetid este ntlnit in
carcinomul bronho-pulmonar, iar atunci cnd mirosul este intens fetid (pestilenial) poate fi
vorba de o gangren pulmonar. Tot in gangren i n abcesul pulmonar poate fi ntlnit:
Sputa purulent - aspect cremos, glbui n supuraii pulmonare
Sputa muco-purulent n cronicizarea proceselor supurative

66

- Sputa cu esut pulmonar necrozat este o sput murdar, fetid; elementul definitoriu
pentru un proces distructiv al parenchimului pulmonar - precum n abcesul pulmonar
este reprezentat de prezena fibrelor de elastin la examenul microscopic al sputei.
- Sputa numular - rar ntlnit-conine discuri de mrimea unei monede nglobate n
mucin. Se ntlnete mai rar, de obicei n tuberculoza pulmonar.
-Consistena sputei. Sputa poate fi:
- vscoas ader la peretele vasului din cauza coninutului crescut n fibrin i fluid
- filant, atunci cnd conine mult mucus.
La examenul microscopic al sputei pot fi evideniate celule epiteliale, hematii, leucocite,
filamente, spirale Curschmann, cristale Charcot Leyden, particule de grsime, cristale de
colesterin, amibe, scoleci, cristale de fosfat i carbonat de calciu, microparticule de
crbune n caz de antracoz.
Examenul bacteriologic al sputei. Se recolteaz produsul patologic (sputa) nainte de
administrarea unui antibiotic i se fac nsmnri pe medii speciale (Lwenstein, Dubois,
Sabouraud), se coloreaz cu colorani Gram, Ziehl Neelsen, albastru de metil i se
evideniaz diveri germeni (pneumococ, stafilococ, streptococ, bacilul Koch, Klebsiela
pneumoniae, mycoplasma,etc.).
Vomica reprezint eliminarea, de cele mai multe ori brusc,
exploziv, n urma unui efort de tuse, a coninutului unei colecii
pulmonare ce a ptruns n cile respiratorii n urma deschiderii
prin efracia unei bronii. Coninutul eliminat poate fi: purulent
(abces pulmonar sau pleurezie purulent), seros (atunci cnd se produce
evacuarea unui chist hidatic), situaie n care poate conine i membran
proliger sau vezicule fiice.
Trebuie difereniat de pseudovomic (o expectoraie abundent eliminat
dimineaa ), de vrstur: coninut eliminat din stomac, frecvent
precedat de grea.

HEMOPTIZIA
Hemoptizia (haima snge; ptizis a scuipa) reprezint
eliminarea, n urma actului tusei, a unei cantiti de snge
provenit de la nivelul aparatului respitrator (arbore traheobronic sau parenchim pulmonar). Sngele are aspect rou
deschis, aerat, spumos datorit barbotrii cu aer; are ca punct
de plecare parenchimul pulmonar sau arborele traheobronic,
aprnd la nivelul arborelui bronic ca urmare a ulcerrii sau
rupturii unor vase de diferite dimensiuni sau prin diapedeza
eritrocitelor (aspect hemoptoic).
n urma anamnezei i a examenului clinic care se face pacientului
medicul trebuie s diferenieze hemoptizia adevrat de falsa
hemoptizie (snge provenit din rinofaringe, amigdale, sau de la
nivelul limbii, etc. aspirat i apoi eliminat n urma tusei).
Astfel, conversnd atent cu un pacient ncercm s aflm circumstanele
de apariie a hemoptiziei adevrate cum ar fi tusea intens si persistent,

67

efortul fizic mare, creterea tensiunii arteriale, sindromul premenstrual la

femeie etc.
Hemoptizia, poate fi precedat i respectiv anunat de starea
prodromal a hemoptiziei (cldur retrosternal, stare general
alterat, o gdilitur la nivelul laringelui i a traheei, anxietate, cefalee,
dispnee, etc.
Pacientul expectoreaz brutal snge rou, aerat (cu bule de aer), care nu
coaguleaz, uneori amestecat cu secreii.
Hemoptizia coexist cu starea general de la bun (cantiti mici) la
foarte alterat (hemoptizie masiv), cnd coexist cu paloare
accentuat, anxietate, transpiraii reci, dispnee cu tahipnee, tahicardie,
scderea tensiunii arteriale i uneori febr. n funcie de cantitatea de
snge eliminat sunt descrise urmtoarele forme de hemoptizie:
a) hemoptizie mic ntre 50-100 ml
b) hemoptizie mijlocie ntre 100-200 ml
c) hemoptizie mare cantitate de snge pn la 500 ml
d) hemoptizii foarte mari (fudroaiante), cataclismice, uneori mortale, sunt
hemoptiziile masive cu eliminare brusc a 1000 ml de snge, eliminare nsoit de multe ori
de fenomenul de asfixie care apare datorit inundrii bronhiilor cu snge. Dac se adaug
ocul hemoragic, pacientul merge aproape sigur spre exitus.
Micile hemoptizii (cteva spute hemoptoice uneori cu particularitatea de sput negricioas),
adesea neglijate de bolnavi, pot reprezenta un semn sigur de existen a unui carcinom
bronho-pulmonar.
Trebuie precizat c hemoptizia reprezint o urgen medical i c primul obiectiv al
medicului n caz de hemoptizie este oprirea acesteia.
Cauzele hemoptiziei sunt urmtoarele:
1) infeciile i inflamaiile de orice fel situate la nivelul tractului respirator:
a) tuberculoza pulmonar cauza cea mai frecvent a hemoptiziei;
b) traheobronitele, bronitele acute sau cronice nsoite de tuse violent i hemoptizie;
c) abcesul pulmonar hemoptizia precede vomica;
d) broniectaziile (dilataii bronice cu infecii consecutive care pot determina ulceraii ale
mucoasei i n consecin hemoptizia);
e) pneumonia de cauz pneumoco-cic, cu bacil Friedlnder, etc.;
f) micoze pulmonare (aspergiloz, histoplas-moz, etc.);
g) chistul hidatic pulmonar;
h) carcinomul bronho-pulmonar mai ales la brbaii fumtori de peste 50 ani.
2) hemoptizia este un simptom ntlnit nu numai n bolile pulmonare, dar i n boli
cardio-vasculare, cum ar fi:
a) stenoza mitral (rupturi de varice peribronice, edemul pulmonar
acut);
b) embolia pulmonar sau infarctul pulmonar la pacienii cu varice la
membrele inferioare de unde pleac un embolus cu obstrucie
consecutiv a unei ramuri arteriale pulmonare urmat de infarctarea
teritoriului irigat de aceasta;
c) anevrismul aortei, care erodeaz arborele traheo-bronic i prin rupere
determin o hemoptizie fudroaiant, cataclismic;

68

d) edemul pulmonar acut indiferent de cauza acestuia.

3) n boli autoimune (periarterita nodoas etc.)
4) n boli hematologice (hemofilia, leucemiiile, trombocitopenia,
etc.)
5) n boli iatrogene (bolnavi tratai hiperentuziast cu
anticoagulante).

CIANOZA
Cianoza este o coloraie albstruie , uneori cu nuan violacee a tegumentelor
i mucoaselor care poate s fie generalizat sau localizat. n mod normal sngele
arterial conine aproximativ 0,75gr% hemoglobin redus, iar sngele venos 4,5gr%.
Cianoza apare cnd concentraia hemoglobinei reduse depete 5g%.
Aspectul cianozei (de la albastru violaceu pn la negru) depinde i de ali factori cum ar fi
grosimea tegumentului, coninutul de pigmeni ai acestuia, precum i de vascularizaie.
Lewis clasific cianoza dup origine:
a) cianoza central care se datorete unui aport mare de hemoglobin redus n
marea circulaie
b) cianoza periferic care apare ca urmare a desaturrii n oxigen datorit
ncetinirii circulaiei prin vasele periferice.
Din alt punct de vedere cianoza poate fi generalizat sau localizat, ea poate fi nsoit de
semne generale (somnolen, ameeal, cefalee, dispnee, degete hipocratice, modificri ale
tensiunii arteriale sau ale pulsului).
O prob simpl pentu diferenierea unei cianoze generalizate de una localizat este
intensificarea circulaiei locale: de exemplu frecarea lobuluiurechii - n cazul n care acesta
se recoloreaz, disprnd cianoza, nseamn c e vorba de o cianoz localizat.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu:
1) cianoza generalizat: poate fi confundat cu eritremia sau boala lui Vaquez, boal
caracterizat prin poliglobulie care apare la aduli, cu argirismul cronic (coloraia albastrcenuie a tegumentelor expuse la lumin), boal ce se datorete ingestiei de argint.
2) cianoza localizat trebuie difereniat de eritemele locale, de diverse cauze,
unde tegumentele sunt roii i calde, i diverse alte procese congestive cu caracter localizat
(limfangite, etc.). n alte situaii patologice cianozele sunt persistente, permanente, aa cum
se ntmpl n insuficienele respiratorii cronice, sclerozele pulmonare, emfizemul
obstructiv, compresii mediastinale de cauz tumoral, etc.
Cianozele localizate sunt cianozele strict legate de un organ afectat. Astfel deosebim:
1) cianoza extremitii cefalice n cazul compresiei cavei superioare (tumori, anevrisme,
adenopatii, afeciuni mediastinale);
2) cianoza unui membru (embolie arterial, tromboz venoas, tulburri vasomotorii n
paralizii, polinevrite);
3) cianoze simetrice ale extremitilor: a) boala Raynaud crize vasomotorii la frig
caracterizate de paloare i cianoz; b) acrocianoza nedureroas, cu localizare la nivelul
minilor i picioarelor; c) livedo reticularis reea albstruie cu localizare pe antebrae i
pe coapse.

69

EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR

Intocmai ca i la celelalte aparate i sisteme, examenul obiectiv al aparatului
respirator se face utiliznd cele patru metode inspecie, palpare, percuie i auscultaie.
I. Inspecia este metoda cea mai simpl, care folosete drept mijloc de observaie
receptorul vizual. Ea poate sa fie o inspecie generalizat sau localizat.
Inspecia general ne ofer date legate de atitudinea bolnavului, starea de nutriie,
facies, tegumente, mucoase, fanere, etc.
1) Atitudinea i poziia bolnavului
Poziia ortopneic este o poziie seznd pe care pacientul o adopt
pentru uurarea schimbului gazos la nivel pulmonar (ngreunnd, datorit
gravitaiei, ntoarcerea venoas pulmonar care ar ncrca prea mult
pulmonul).
2) Poziia (decubitul) bolnavului este de asemenea sugestiv.
Astfel n pleurit pacientul se aeaz n decubit pe partea sntoas
(culcarea pe partea bolnav accentueaz inflamaia pleurei i respectiv
durerea), n revrsatele lichidiene bolnavul st culcat pe partea bolnav
(astfel nct partea sntoas s poat avea o ventilaie ampl i
compensatorie), n supuraiile bronhopulmonare bolnavul adopt o
poziie care s avantajeze eliminarea coninutului bronic (drenarea
acestora).
3) Starea de nutriie ne orienteaz de cele mai multe ori asupre
gravitii bolii. Pacienii caectici, emaciai sunt cei cu carcinom bronhopulmonar, tuberculoz, etc.
4) Faciesul bolnavului ne sugereaz de multe ori suferina acestuia,
astfel nct sunt descrise urmtoarele forme de facies datorate unei
suferine pulmonare:
a) faciesul vultos este un facies hiperemic, faciesul febril din
pneumonia pneumococic, uneori se poate remarca semnul lui Jacoud
o hiperemie circumscris pe pometul de partea cu pneumonia (apare
deoarece doarme i st pe partea bolnav pentru a putea respira mai
amplu cu hemitoracele sntos). Dac la toate acestea se adaug i
herpesul nasolabial atunci diagnosticul este aproape sigur.
b)faciesul palid sau faciesul veneian este un facies care ne sugereaz
tuberculoza pulmonar. n stadiile avansate ale tuberculozei pulmonare
acest facies poate s capete o tent glbuie, cu ochii strlucitori i
nfundai n orbite, cu pomeii roii (trandafirii cimitirului).
c)faciesul cianotic ntlnit n afeciunile pulmonare grave (pneumonia
masiv, bronhopneumonia, tumori pulmonare masive, etc.) se
caracterizeaz printr-o cianoz marcat a tegumentelor, a mucoaselor,
vrful nasului, etc. Dac la toate acestea se adaug i un edem care
confer faciesului un aspect buhit faciesul blue bloatter, atunci ne
gndim la cordul pulmonar cronic, la sindromul de compresie al venei
cave superioare (asociaz i edem n pelerin).
Inspecia toracelui
70

Pentru efectuarea inspeciei, ca de altfel i a percuiei i auscultaiei, toracele normal

a fost mprit convenional cu ajutorul unor linii orizontale i verticale.
Liniile verticale care ne ghideaz pentru efectuarea examenului obiectiv al toracelui sunt
urmtoarele:
- linia medio-sternal mparte sternul longitudinal n dou jumti egale
- linia sternal trece pe marginea lateral a sternului
- linia medio-clavicular: perpendiculara pe mijlocul claviculei
- linia axilar anterioar trece tangent anterior axilei
- linia axilar mijlocie din vrful axilei i pn la rebordul coastelor false
- linia axilar posterioar trece tangent posterior axilei
- linia median posterioar trece prin apofizele spinoase ale vertebrelor
Liniile orizontale: 1) una trece prin spina omoplatului; 2) alta trece prin vrful scapulei.
Aceste linii determin urmatoarele zone importante:
- zona supraspinoas (suprascapular) cu poriunea ei intern denumit zona de alarm
Chauvet i zona interscapulovertebral unde se proiecteaz hilurile pulmonare
- regiunea subscapular unde se proiecteaz prile postero-bazale ale plmnilor
- zona supraclavicular delimitat de clavicul, muchiul sternocleidomastoidian i trapez,
zona de proiecie a vrfului plmnului, ganglionilor supraclaviculari i prescalenici
- zona infraclavicular delimitat de clavicul, deltoid, marele pectoral i stern; regiunea sa
supero-extern se numete foseta Mohrenheim (pe unde trece nervul median: vezi
paralizia ndrgostiilor).
Spaiile intercostale se numr ncepnd cu unghiul Louis, n dreptul
cruia se afl articulaia dintre coasta a II-a i stern, iar sub aceasta sa
afl spaiul II intercostal.
La nivelul cutiei toracice pot fi remarcate n urma inspecei modificri
patologice cum ar fi urmtoarele:
- o pilozitate exagerat se spune c aceti indivizi au o mare
predispoziie pentru tuberculoza pulmonar.
- pete caf au lait: pitiriazis verzicolor micoz care apare sub forma
unor rondele sau adevrate placarde neregulate de culoare cafenie
favorizat de transpiraiile abundente (i respectiv pH-ul acid al pielii).
- erupie vezicular pe traiectul nervilor intercostali (herpes zoster)
- cicatrici care ne duc cu gndul la eventuale intervenii pentru afeciuni pulmonare (tumori
pulmonare, tuberculoz pulmonar, toracoplastie)
- edem n pelerin nsoit de circulaie colateral ne duce cu gndul la o
compresie pe vena cav superioar de obicei compresie mediastinal.
- fistule rezultate din drenajul unor empieme sau abcese reci fistulizate
- tumefacie localizat (lipom) sau proces inflamator sau neoplasm osos
- bombare unilateral n revrsatele lichidiene unilaterale
- n tuberculoza pulmonar i cancerele pulmonare pot exista adenopatii
supraclaviculare (prezente i n afeciunile oncologice gastrice sau
pancreatice) axilare
i) modificri de form a toracelui, care pot s fie simetrice
(emfizemul pulmonar) sau asimetrice cum sunt cifoscoliozele cu
gibozitate, precum i modificri la nivelul sternului (stern nfundat sau
stern n caren)

71

j) torace retractat (ca urmare a unei pahipleurite ntinse, fibrotorax

unilateral, atelectazii masive unilaterale)
k) alteori se constat proeminene toracice circumscrise (artrite
condrocostale, abcese reci, tumori osoase, etc.) sau procese patologice
situate n profunzime, cum ar fi tumorile pulmonare, anevrismul de aort
ce a erodat, empiemul pleural care strbat peretele toracic.
Modificrile de dinamic respiratorie
Cu ajutorul inspeciei urmrim tipul de respiraie (costal superior - mai frecvent la
femei, costal inferior - mai frecvent la brbai i copii i tipul mixt). n mod normal
frecvena respiraiei este de 16-18 respiraii/minut. Depirea a peste 20 de respiraii/minut
poart denumirea de polipnee, iar n cazul scderii sub 16 respiraii/minut
avem de-a face cu bradipnee.
Dispneea poate fi de tip inspirator sau expirator. Se urmresc ampliaiile costale, ampliaiile
vrfului i ale bazelor care n mod normal sunt egale i simetrice. n situaii patologice,
cum ar fi pleurezii masive, tumori sau chiste pulmonare, pneumonii masive, ampliaiile
devin inegale i asimetrice. Tot la inspecie se pot observa retraciile n inspir ale spaiilor
intercostale, fenomen cunoscut sub denumirea de tiraj.
II. Palparea este metoda care folosete ca mijloc de examinare receptorii tactili,
vibratori i termici (pentru cald, respectiv rece) ai minii. nti se execut o palpare
general pe ntreaga cuc toracic, prilej cu care medicul constat temperatura
tegumentelor, umiditatea acestora, eventualele denivelri (deformaii) ale toracelui,
formaiuni tumorale diverse, o supuraie la perete, o formaiune pulsatil localizat la
nivelul toracelui anterior (anevrism de aort), crepitaii ale tegumentelor (emfizem
subcutanat), noduli, fracturi, etc. Dureri la palparea punctelor Valleix ne indic prezena
unor nevralgii intercostale, iar la a punctelor frenice ne indic o nevralgie frenic.
Se palpeaz ampliaiile bazelor pulmonare: se cuprinde baza cutiei toracice cu ambele
mini cu degetele rsfirate la nivelul spaiilor intercostale.
Ampliaiile toracice pot s fie sczute n emfizemul pulmonar difuz obstructiv sau
neobstructiv, n obstruciile bronice unilaterale, sindroamele de condensare pulmonar
(pneumonii, tumori pulmonare), revrsatele lichidiene pleurale, etc i pot fi sczute la vrf
n tumori ale vrfului pulmonar sau n tuberculoza vrfului.
Pronunarea unor cuvinte care conin consoane cu o nota vibrant: r (exemplu 33) duce
la apariia unui sunet care se propag de-a lungul arborelui traheobronic (dac acesta este
liber) care poate fi perceput la palparea toracelui ca o vibraie care poart denumirea de
freamt pectoral sau vibraie vocal. Cu alte cuvinte, pacientul repet: 33, 33, ..., iar
medicul percepe vibraiile vocale palpnd cutia toracic (se obinuiete a fi folosit aceeai
mn pentru ambele hemitorace, examinarea fcndu-se simetric).
n mod fiziologic, vibraiile vocale sunt mai bine percepute la indivizii slabi, mai slab
percepute la femei, la nivelul omoplailor i la baza toracelui.
n situaii patologice vibraiile vocale pot s fie accentuate aa cum se ntmpl n
fenomenele de condensare pulmonar (pneumonie, formaiuni tumorale, infarct
pulmonar) sau diminuate n obstrucii incomplete ale broniei prin secreii bronice,
corpi strini, tumori, n emfizemul pulmonar, revrsate lichidiene pleurale i abolite
n crupul difteric, tumori mari laringiene, obstruarea complet a bronhiilor (cancer,
corp strin, compresie de vecintate) sau revrsate lichidiene sau aeriene masive
(pleurezie masiv).

72

III. Percuia este metoda care folosete drept mijloc de examinare receptorii tactili.
Poate s fie o percuie imediat (direct) care const n percutarea direct a esuturilor i
studierea sunetului rezultat sau percuie mediat prin intermediul mediusului de la mna
stng care folosete drept plesimetru, n timp ce mediusul de la mna dreapt este folosit
ca un ciocnel de percuie. n aceast ultim situaie (percuia digito-digital), de altfel cel
mai frecvent folosit n examinarea pacientului, se apreciaz intensitatea sunetului,
tonalitatea i timbrul acestuia.
Pacientul este aezat n poziie eznd, examinarea fcndu-se cu examinatorul
situat pe partea dreapt. Capul pacientului rmne uor flectat n fa, minile pe lng
corp. n cazul percuiei toracelui anterior pacientul poate fi aezat n decubit dorsal.
Se urmresc cele trei sunete fundamentale i combinatele lor i anume: sunetul
mat, sunetul sonor i sunetul timpanic. Percuia se execut pe liniile trasate convenional
care au rolul de a delimita topografic toracele, la sfritul fiecrei linii de percuie
executndu-se aa numit manevr Hirtz. Manevra Hirtz ne evideniaz mobilitatea
diafragmului i const n aceea c se execut percuia n inspir profund dup ce n
prealabil s-a percutat n expir. Astfel se dovedete dac o matitate se menine n inspir
profund, cu alte cuvinte dac matitatea decelat la baza plmnului ine de aparatul
respirator sau este o fals matitate determinat de diafragmul mpins cranial de
organele abdominale, lichidul peritoneal, etc.
De regul se ncepe percutnd vrfurile pulmonare sau aa numitele bandelete
Krnig (n mod normal 1/3 intern a acestor zone longitudinale ete sonor, iar 2/3
externe sunt submate). Aceast zon devine mat n tuberculoza pulmonar cu
determinri apicale, neoplasm de vrf pulmonar, pahipleurite apicale, pachet
ganglionar supraclavicular bine reprezentat.
Se continu apoi percuia pe toate liniile descrise la topografia toracelui.
Anterior se determin matitatea cardiac, spaiul semilunar Traube (sonoritate
timpanic) i limita inferioar a plmnului care poate fi mai cobort n emfizemul
pulmonar bilateral sau n pneumotoraxul unilateral i, dimpotriv, mai ridicat n ciroza
hepatic cu ascit, hepatosplenomegalii de diferite cauze, meteorism sever, tumori
abdominale, pneumonii bazale, pahipleurite, etc.
Matitatea este sunetul obinut n situaii patologice cum ar fi: revrsatele lichidiene
pleurale masive sau cele aeriene n tensiune, procesele de condensare (pneumonii, tumori
pulmonare, infarct pulmonar, etc.), abcesele pulmonare nainte de evacuare, tuberculoza
pulmonar (cu precdere la nivelui bandeletelor Krnig). n anumite situaii ntlnim aa
numita matitate suspendat (pleurezia nchistat) sau submatitate care alterneaz cu
sonoritate (bronhopneumonie).
Rareori decelm un zgomot care n mod normal se ntlnete la percuia anselor
intestinale goale, i anume timpanismul i foarte rar zgomotul de oal spart n caverne
ce comunic cu bronhia sau rezonan amforic n caverne superficiale.
Hipersonoritatea este ntlnit n pneumotorax, emfizem pulmonar, uneori n abcese
sau chist hidatic pulmonar dup evacuare, cnd percuia evideniaz o hipersonoritate cu
tent timpanic.
De remarcat faptul c n revrsatele lichidiene medii pacientul are o matitate
particular bazal, n sensul c aceasta are un caracter lemnos, ferm i are o margine
superioar curb care urc spre axil (curba lui Damoiseau), curb care mpreun cu linia
median posterioar determin un triunghi cu vrful orientat caudal (submat) care poart

73

denumirea de triunghiul Garland; opus la vrf cu acesta se afl un alt triunghi (mat)
determinat de lichidul care comprim contralateral, care poart denumirea de triunghiul
Grocco Rauchfuss. n aceste forme de pleurezie constatm dispariia spaiului semilunar
Traube, care devine mat, iar deasupra curbei lui Damoiseau ntlnim fenomenul de
skodism.
Lichidul pleural putnd circula liber n pleur i matitatea va fi deplasabil:
argument puternic n susinerea caracterului lichidian al matitii.
IV. Auscultaia este metoda cea mai important de examinare a aparatului
respirator folosete receptorul auditiv i urmrete zgomotele produse n torace n timpul
respiraiei, tusei, vorbirii, etc.
Auscultaia se execut direct pe toracele pacientului (eventual se folosete o
compres intermediar din motive igienice) sau se folosesc instrumente care amplific
zgomotele, cum ar fi stetoscopul. Se execut cu pacientul n poziie eznd pentru partea
posterioar i cu acesta n decubit dorsal pentru partea anterioar a toracelui, urmrindu-se
liniile convenionale pe care le-am descris mai sus. Nu se uit axilele (motiv pentru care
pacientul este ndrumat sa-i pun minile pe cap).
De obicei auscultaia ncepe cu zgomotul laringo-traheal sau suflul tubar fiziologic
zgomotul care rezult din trecerea aerului prin orificiul glotei i nceputul traheei i poate fi
auscultat n zona corespondent.
Un suflu cu caracteristici similare poate fi ascultat n situaii patologice la peretele toracic
(suflul tubar patologic din fenomenele de condensare).
Pe restul suprafeei toracice se auscult murmurul vezicular care este un zgomot mai
dulce ce rezult din trecerea aerului prin ngustarea reprezentat de bronhiola terminal.
n mod fiziologic murmurul vezicular este mai accentuat n dreapta (bronhia dreapt este
mai mare), la indivizii cu perete toracic subire (copii, adulii slabi) i mai diminuat la
btrni, obezi (din cauza paniculului adipos), astenici, etc.
Patologic murmurul vezicular sufer modificri care de obicei ne orienteaz asupra
diagnosticului. Astfel murmurul vezicular accentuat se ntlnete n pneumonii, bronite
acute n faza de nceput, ca un fenomen compensatoriu n vecintatea unor procese
patologice ntinse, n timp ce diminuarea murmurului vezicular este ntlnit n emfizemul
pulmonar, obstruciile bronice incomplete, tumori pulmonare, pahipleurit, etc.
Murmurul vezicular este abolit atunci cnd obstrucia bronic este total (aerul
nu mai poate circula, aa cum se ntmpl n neoplasmul bronic, corpi strini endobronici
sau revrsate lichidiene pleurale masive).
n anumite situaii patologice murmurul vezicular poate suferi anumite modificri
care imprim respiraiei un caracter anume. Astfel c definim respiraia suflant (tonalitate
mai ridicat i expir uor prelungit ntlnit n bronhopneumonie, sindroame de
condensare pulmonar), respiraia nsprit (n broniolite congestive incipiente), expirul
prelungit (n emfizemul pulmonar i astmul bronic), respiraia sacadat (n nevralgii
intercostale, miozite, fracturi de coaste, etc.).
n situaii patologice, n afara murmurului vezicular care poate s fie modificat, se
pot ausculta zgomote supraadugate care poart denumirea de sufluri, raluri i frecturi.
Suflurile sunt zgomotele care nlocuiesc murmurul vezicular normal
Suflul pleuretic (dulce, aspirativ, abia se aude) este ntlnit n pleureziile cu
lichid n cantitate medie (lichidul se interpune ntre urechea medicului i
murmurul vezicular);

74

Suflul cavernos sau cavitar (grav, cu timbru cavernos) rezult ori de cte ori o
cavitate mare (cavern, abces evacuat cu perei uscai) comunic cu bronhia;
Suflul amforic (grav, dulce, cu rezonan muzical) rezult prin transmiterea
zgomotului laringo-traheal printr-o cavitate mare situat n apropierea peretelui
toracic - la mai puin de 7 cm - care comunic cu bronhia printr-un orificiu mic
(aspect de gtuire, amfor).
Ralurile sunt zgomote supraadugate murmurului vezicular care rezult din trecerea
aerului prin arborele bronho-alveolar atunci cnd acesta este ocupat cu secreii patologice
(conflict hidro-aeric).
Clasificarea ralurilor se face dup locul lor de formare i dup timbrul acestora. Dup locul
formrii descriem raluri bronice i raluri alveolare.
Ralurile bronice sunt la rndul lor:
. raluri ronflante (joase i profunde asemntoare sforitului pisicii, se formeaz n
bronhiile de calibru mare),
. raluri sibilante (asemntoare cu iuitul vntului, au timbru muzical, se formeaz n
bronhii de calibru mijlociu) i
. raluri subcrepitante (se formeaz n bronhiolele terminale i sunt fine ca nite crepitaii
pe zpad).
Dup timbru, distingem raluri umede (subcrepitante i crepitante) i raluri uscate
(ronflante i sibilante).
Ralurile bronice se aud att n inspir ct i in expir, ele dispar dup tuse, n timp ce
ralul alveolar (crepitant) se aude n a doua jumtate a inspirului. Ralurile bronice sunt
ntlnite n astmul bronic, bronhopneumonii, bronite acute i cronice, stricturi bronice,
etc, n timp ce ralurile crepitante sunt raluri socotite cvasi-patognomonice pentru
pneumonie.
Menionm unele varieti de crepitante cum ar fi cracmentele (au timbru aspru i
sunt ntlnite n tuberculoza pulmonar) i raluri cavernoase care rezult din trecerea
aerului printr-o cavitate care comunic cu bronhia, au timbru metalic, cavitar i sunt
ntlnite n cavernele tuberculoase i cavitile ce rezult dup evacuarea abcesului
pulmonar sau chistului hidatic.
Frecturile pleurale sunt zgomote ce rezult n urma frecrii foielor pleurale
atunci cnd pe acestea se depune o anumit cantitate de fibrin. Ele apar ori de cte ori cele
dou foie pleurale se ating (crete sau scade lichidul n cavitatea pleural), dar i n
pahipleuritele ce rezult n urma depunerii fibrinei i ngroarea pleurei. Frectura pleural
se accentueaz la apsarea stetoscopului, dar nu dispare n urma tusei (aa cum se ntmpl
cu ralul subcrepitant cu care uneori poate fi confundat), ea rmne n exclusivitate la locul
unde se freac cele dou foie pleurale (se nate i moare pe loc). Pot fi fine, greu
audibile, pn la cele mai intense, rugoase, nsoite de senzaie palpatorie.
Ralul frectur este un ral intermediar ntre ral i frectur ntlnit n corticopleurite.
n mod normal, atunci cnd pacientul vorbete, la auscultaie nu se percep cuvinte distincte,
lucru care devine posibil n situaii patologice cnd vocea se transmite la peretele toracic
modificat.

SEMIOLOGIE PLEURO-PULMONAR
SINDROMUL BRONITIC
75

Bronita reprezint o inflamaie acut sau cronic a mucoasei bronice care se

nsoete de modificarea secreiei, permeabilitii i sensibilitii bronice.
Din punct de vedere etiologic, putem face referire la urmtoarele entiti: infecioas
(bacterian sau viral), fizico-chimic (acizi, gaze toxice, pulberi, aspiraia sucului gastric,
etc) sau alergic (polen, fulgi, diferite microorganisme, anumite substane de natur
organic sau anorganic).
SINDROMUL BRONITIC ACUT
Etiologie: factorii etiologici cel mai frecvent incriminai sunt:
- virusurile (gripale, paragripale,virusul sinciial respirator, adenovirusuri, picornavirusuri,
mixovirusuri)
- bacteriile (pneumococi, streptococi, Haemophilus influenzae, stafilococi)
- substane chimice (expunere profesional sau accidental la praf, ciment, gaze toxice,
fum, etc.)
Tablou clinic
Se disting dou perioade de evoluie:
Perioada uscat sau de cruditate n care pacientul prezint tuse seac chinuitoare
precedat de cele mai multe ori de catar nazo-faringian (rinit, rino-sinuzit, angin),
inconstant subfrebilitate. n cazul n care se asociaz un sindrom obstructiv de ci aeriene
superioare (crupul, epiglotit acut) sau inferioare (bronita acut astmatiform sau
broniolita acut) pot s apar dispnee i/sau cianoz. La examenul fizic putem depista
uneori mumur vezicular nsprit i raluri bronice.
Perioada de cociune apare dup cteva zile: se caracterizeaz prin prezena expectoraiei
cu sput mucoas (n bronitele virale sau alergice) sau mucopurulent (n bronitele
bacteriene). Elementul patologic dominant obinut la examenul fizic se refer la prezena
ralurilor difuze: raluri ronflante i rare sibilante (atunci cnd procesul bronitic este
localizat n special la nivelul bronhiilor mari i mijlocii), respectiv sibilante i/sau
subcrepitante (atunci cnd procesul bronitic este localizat n special la nivelul bronhiilor
mici).
Forme clinice de bronit acut
Broniolita acut apare n special la copii n evoluia unor viroze. Bronhiile mici i
bronhiolele sunt blocate de mucus aderent i vscos. Din punct de vedere clinic afeciunea
se caracterizeaz prin dispnee intens, iar la auscultaie apar raluri sucrepitante i sibilante.
Prognosticul este rezervat datorit severitii afeciuni
Bronita hemoragic - se caracterizeaz prin apariia sputelor hemoptoice sau hemoptiziilor
n contextul epidemiilor de grip.
Bronita unilateral sau segmentar cunoscut i sub denumirea de bronit-simptom
ascunde n spatele ei o alt afeciune (tuberculoza pulmonar, cancer pulmonar, corp strin
bronic ignorat, boli infecto-contagioase). n aceast situaie simptomatologia treneaz,
tinznd spre agravare, n ciuda tratamentului aplicat.
Posibiliti de evoluie: majoritatea cazurilor beneficiaz de o evoluie favorabil, cu
remiterea treptat a simptomatologiei n decurs de 1-3 sptmni. Exist situaii in care
pacientul poate prezenta o hiperreactivitate bronic restant care poate semnifica
debutul unei afeciuni pulmonare cronice de tipul astmului bronic sau bronhopneumopatiei
cronice obstructive. La btrni sau la persoanele cu afeciuni cronice asociate evoluia
poate fi sever.

76

SINDROMUL BRONITIC CRONIC

Definiie: Bronita cronic reprezint o inflamaie nespecific a bronhiilor cu progresiune
spre bronhiole i esutul pulmonar, rezultnd hipersecreie de mucus i apariia simptomatologiei: tuse i expectoraie; conform definiiei OMS, simptomatologia descris
trebuie s fie manifest n majoritatea zilelor, cel puin trei luni pe an, cel puin doi
ani consecutiv, fr a putea fi atribuit altor cauze (tuberculoz, broniectazie,
pneumoconioze, etc).
Etiologie
Factorii predispozani sunt reprezentai de : fumat, poluare atmosferic (pulberi, gaze
toxice), factori ocupaionali (pulberi minerale sau vegetale,toluen scame,etc), infecii i
factori genetici.
Fiziopatologie: Afeciunea se caracterizeaz prin leziuni ale mucoasei bronice
exteriorizate prin edem, hipersecreie de mucus i hiperreactivitate bronic.
Tabloul clinic al afeciunii asociaz:
- tuse productiv , n special dimineaa
- expectoraie mucopurulent sau purulent, cantitativ crescut n cursul dimineii
- dispnee de efort n cazul asocierii cu emfizemul pumonar
La examenul fizic se nregistreaz hipesonoritate la percuie i diminuarea transmiterii
vibraiilor vocale la palpare, n cazul asocierii cu emfizemul pulmonar. Elementul caracteristic este prezena pe arii extinse a ralurilor ronflante, sibilante i subcrepitante.
Tipuri clinice de boala
Bronita cronic simpl: - simptomul dominant este tusea matinal, declanat de contactul
cu aerul rece, atmosfera poluat sau fumul de igar; expectoraia mucoas, muco-purulent
sau purulent (n timpul exacerbrilor) nsoete tusea; uneori sputa devine hemoptoic; la examenul plmnului apar: diminuarea murmurului vezicular, raluri subcrepitante i
sibilante (n stadiile avansate ale bolii).
Bronita cronic recurent purulent n perioadele de acutizare este posibil asocierea
sindromului obstructiv
Bronita cronic obstructiv: simptomatologia este dominat de dispnee (de efort) nsoit
de wheezing (n perioadele de exacerbare); tabloul clinic este completat de tuse cu
expectoraie variabil cantitativ i calitativ, astenie; complicaia cea mai frecvent este
reprezentat de cordul pulmonar cronic, situaie n care apar edeme ale membrelor
inferioare, hepatomegalie de staz, jugulare turgescente
Se descriu dou sindroame clinice, n funcie de predominena bronitei sau a emfizemului:
tipul A- cu predominena emfizemului, caracterizat prin dispnee progresiv, tuse rar,
facies tip pink-puffer, expir prelungit, torace emfizematos, posibil tiraj intercostal,
hipersonoritate la percuia toracelui, murmur vezicular diminuat, raluri sibilante fine.
tipul B cu predominena bronitei, care apare mai frecvent la fumtori i care se
caracterizeaz prin tablou clinic marcat de tuse productiv, dispnee cu caracter ondulant;
examenul fizic evideniaz pacient obez, cu facies tip blue-bloatter, cianotic (cianoz
cald prin vasodilataie periferic), cu degete hipocratice. n cazul apariiei
complicaiilor apar semnele cordului pulmonar cronic: edeme, jugulare turgescente,
hepatomegalie de staz. Examenul fizic al plmnului evideniaz expir prelungit,
diminuarea transmiterii vibraiilor vocale, murmur vezicular diminuat, raluri ronflante,
sibilante i subcrepitante diseminate difuz.

77

Bronita cronic astmatiform: sindromul obstructiv apare n perioadele de acutizare, ntre

aceste perioade fiind prezent dispneea de efort
SINDROMUL CLINIC DIN BRONIECTAZII
Definiie: Broniectaziile sunt dilataii permanente i ireversibile ale bronhiilor de
calibru mediu, putnd fi localizate sau difuze. Exprimarea clinic a acestei modificri
anatomice se concretizeaz n apariia unui tablou clinic caracterizat prin: tuse i
expectoraie abundent.
Clasificare: Din punct de vedere al etiologiei pot fi:
- dobndite: dup infecii bronhopulmonare severe n copilrie sau prin obstrucie bronic
localizat (corpi strini, tumori, adenopatii) sau difuz (bronit cronic obstructiv sau
astm)
- congenitale: traheobronhomegalia, bronhomalacia, mucoviscidoza, deficit de alfa-1antitripsin, sindrom Kartagener (diskinezie ciliar, situs inversus, sinuzit cronic i
broniectazii), alte afeciuni cu implicare imunologic.
Patogenie: cei doi factori determinani, infecia i obstrucia, conduc la apariia necrozei
peretelui bronic, urmat de dilatarea bronhiei produs prin distrugerea elementelor
musculare i elastice ale acestuia. Modificarea peretelui constituie un factor favorizant
pentru stagnarea secreiilor i ntreinerea infeciei.
Tablou clinic
Broniectaziile sunt relevate de apariia simptomelor de supuraie bronhopulmonar;
debutul este insidios, cu simptomatologie prezent doar n timpul infeciilor favorizate de
sezonul rece. Treptat episoadele infecioase devin mai frecvente, ajungndu-se la apariia
semnelor de supuraie bronic.
Tusea este productiv, mai ales dimineaa la trezire (toaleta bronic ) sau la
schimbarea poziiei. Golirea broniectaziei prin modificarea poziiei determin
mobilizarea secreiilor acumulate i stimularea zonelor tusigene.
Expectoraia atinge cantiti importante (peste 100 ml sput/ 24 ore) i are caracter
purulent sau mucopurulent. Sputa purulent are tendina de a se stratifica n patru
straturi: stratul superior spumos i aerat, stratul mucopurulent cu stalactite, stratul fluid
i stratul
purulent verzui. Sputa poate fi inodor sau fetid .
Hemoptiziile sunt intlnite frecvent, variabile cantitativ (de la sputa cu striuri
sanguinolente pn la hemoptizia masiv) i au ca motivaie patogenic necroza
peretelui epiteliului bronic i/sau a parenchimului determinate de procesul septic sau
ruptura anastomozelor bronice intre circulaia pulmonar i cea bronic.
Examenul clinic obiectiv ofer urmtoarele aspecte patologice:
- degete hipocratice
- submatitate n caz de acutizri i matitate n cazul unui proces pneumonic
- raluri subcrepitante n focar fix sau crepitante, n cazul unei pneumonii
Evoluia afeciunii este caracterizat prin perioade de acalmie, n care procesul inflamator
este diminuat i perioade de recrudescen , de revenire.
Febra este moderat i lipsete n perioadele de acalmie.
Bronhoscopia i bronhografia stabilesc diagnosticul de certitudine (numrul i dimensiunile
broniectaziilor) . Un rol extrem de important revine tomografiei computerizate.

78

La examenul microscopic al sputei caracteristic este polimorfismul microbian, precum i

absena fibrelor elastice (diagnostic diferenial cu abcesul pulmonar).

SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONAR

Definiie: Sindromul de condensare pulmonar reprezint expresia clinic a condiiei
anatomo-patologice caracterizate prin reducerea/suprimarea coninutului aeric al
unei regiuni a parenchimului pulmonar.
Clasificare
n funcie tipul condensrii, putem distinge:
- condensri retractile (atelectazie) i
- neretractile (procese inflamatorii).
Tablou clinic
Manifestrile clinice ale diverselor afeciuni enumerate anterior au o serie de elemente
comune care caracterizeaz sindromul de condensare.
La examenul fizic al plmnului obinem:
- exagerarea transmiterii vibraiilor vocale (la palpare)
- submatitate sau matitate (la percuie)
- abolirea murmurului vezicular i nlocuirea lui cu respiraia suflant sau suflu
tubar, precum i
- zgomote supraadugate, specifice procesului care a determinat sindromul de
condensare (la auscultaie).
Pentru ca sindromul de condensare pulmonar s aib o expresie clinIc complet este
necesar ca procesul de condensare s fie suficient de extins (diametrul peste 7 cm) i
suficient de aproape de peretele toracic ( sub 7 cm adncime deprtare de peretele
toracic).
n procesele de condensare pulmonar retractil, datorit rezorbiei aerului alveolar, la
inspecia toracelui apare asimetrie, prin reducerea dimensiunilor hemitoracelui unde este
localizat procesul patologic.
n procesele de condensare pulmonar neretractile toracele apare, de obicei, nomal la
inspecie.
Examenul radiologic:
Absena aerului alveolar face ca blocul de condensare s fie exprimat radiologic sub
forma unei opaciti omogene care permite localizarea i precizarea ntinderii
procesului patologic.
n procesele de condensare pulmonar retractil, se constat att retracia peretelui
toracic cu reducerea dimensiunilor spaiilor intercostale i a diametrelor transversale
ale toracelui, ct i traciunea traheei, a mediastinului i eventual ascensionarea
diafragmului de partea bolnav.
Particularitile diverselor forme clinice
Sindromul de condensare pulmonar produs prin procese inflamatorii (pneumonii,
bronhopneumonii) condensare neretractil
Definiie: Pneumoniile sunt afeciuni pulmonare inflamatorii acute, de etiologie
divers, caracterizate din punct de vedere anatomo-patologic prin alveolit
exsudativ i/sau infiltrat inflamator peribronhovascular.
Clasificare

79

 n funcie de criteriul etiologic distingem:

- pneumonii bacteriene (determinate de pneumococ, stafilococ, streptococ, Klebsiella,
Haemophilus influenzae, Mycobacterii, Legionella)
- pneumonii virale (determinate de virusuri gripale i paragripale, virusul sinciial
respirator, etc)
- pneumonii determinate de chlamidii , rickettsii, fungi, protozoare
- pneumonii determinate de mycoplasme- Mycoplasma pneumoniae (agentul Eaton)
- pneumonii neinfecioase : toxice, prin aspiraie, prin iradiere
n funcie de localizarea procesului inflamator, distingem:
- pneumonia lobar - proces inflamator cu localizare lobar sau segmentar
- bronhopneumonia form particular de pneumonie lobular caracterizat prin faptul c
procesul inflamator cuprinde mai muli lobuli i broniolele aferente, cu evoluie n focare
multiple, aflate n diverse stadii de evoluie
- pneumonia interstiial proces inflamator interstiial i peribronhovascular
Pneumoniile bacteriene ne vom referi la pneumonia pneumococic denumit i
pneumonia franc lobar.
n evoluia acestei afeciuni sunt descrise mai multe perioade :
a. Perioada prodromal (perioada de incubaie) se caracterizeaz prin apariia asteniei,
strii de curbatur, cefaleei, tusei iritative.
b. Debutul este uneori brusc, caracterizat prin: frison unic, solemn i prelungit,
junghi toracic violent exacerbat de tuse, febr nalt (39-40C ), dispnee cu
respiraie superficial i tuse iritativ.
c. n perioada clinic manifest tabloul clinic prezint urmtoarele elemente patologice:
- febr n platou nsoit de tahicardie , transpiraii , uneori herpes nazo-labial
- facies vultuos- pacientul prezint congestie facial unilateral, pe partea afeciunii
pulmonare, congestie cunoscut sub denumirea de semnul lui Jaccoud i
determinat de poziia de decubit lateral adoptat de pacient
- tuse care devine productiv dupa 24-48 de ore
- expectoraie de culoare roie-crmizie (sputa ruginie le malade crache son
diagnostic, caracteristic etapei anatomo-patologice dehepatizaie roie),
vscoas i aderent de vas
- la examenul fizic decelm urmtoarele elemente patologice :
la inspecie: diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii la nivelul
hemitoracelui afectat
la palpare pot fi ntlnite dou situaii:
- dac bronhia de drenaj este liber vibraiile vocale sunt transmise mai bine n
zona de proiecie a condensrii
- dac bronhia este obstruat parial sau total vibraiile vocale sunt diminuate
sau abolite
la percuie: submatitate sau matitate
la auscultaie: raluri crepitante sau subcrepitante, respiraie suflant sau suflu
tubar patologic (suflul tubar fiziologic este cel care se auscult n zona de proiecie
a traheei). Iniial apar ralurile crepitante de inducie, n faza de maturitate apar
ralurile crepitante ce nsoesc suflul tubar, iar n ultima faz se pot ausculta raluri
crepitante de ntoarcere care sunt mai groase i mai neregulate ca intensitate.

80

Clinic, vindecarea bolii se poate face brusc, n aa zis crysis (criza pneumonic) prin
scderea brusc a temperaturii, transpiraii profuze, poliurie, urmate de ameliorare clinic
brusc i evident sau treptat, n lysis, cu diminuarea progresiv a simptomatologiei
respiratorii.
Examenul radiologic evideniaz o opacitate dens, de intensitate subcostal, omogen,
de form triunghiular, cu vrful spre hil i baza spre peretele toracic. Odat cu
evoluia procesului pneumonic, opacitatea devine neomogen, se reduce ca intensitate i se
revine treptat la aspectul radiologic normal.
Examenul sputei pune n eviden mucus, neutrofile, pneumococi.
Examenele de laborator evideniaz leucocitoz cu neutrofilie, creterea VSH-ului i a
fibrinogenului.
Particulariti ale diferitelor tipuri de pneumonii
Pneumonia stafilococic - este produs de Stafilococul auriu patogen, iar la examenul
radiologic apar opaciti multiple, rotunde, de dimensiuni variate; unele dintre ele pot avea
lichid (aspect de microabcese).
Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae - apar spute hemoptoice, dispnee i cianoz
accentuat; se produce confluarea opacitilor intr-un bloc pneumonic cu evoluie extrem
de sever (pn la 50% decese).
Bronhopneumonia presupune lezarea simultan a bronhiei i alveolei, n focare multiple,
diseminate produs de asociaii de germeni care acioneaz pe un teren cu deficit imunitar
(copii, vrstnici, bolnavi tarai).
- se caracterizeaz prin stare general extrem de grav (toxico-septic), marcat
de hipotensiune arterial.
- simptomatologia const n: febr neregulat, dispnee cu polipnee superficial,
bti ale aripilor nasului, tuse chintoas
- tabloul general este caracterizat de contrastul dintre intensitatea modificrilor
generale i funcionale i srcia modificrilor ntlnite la examenul clinic
- examenul radiologic evideniaz opaciti multiple, rotunde, cu contur
estompat, diseminate bilateral
Pneumonia viral
- la copil etiologia cea mai frecvent este reprezentat de virusul sinciial respirator,
n timp ce la adult agentul etiologic cel mai frecvent incriminat este Mycoplasma
pneumoniae
- debutul este mai puin brutal n comparaie cu pneumoniile bacteriene, tabloul
clinic fiind dominat de astenie, mialgii, febr moderat, simptome precedate de
un catar al cilor respiratorii superioare
- examenul toracelui este adesea normal, uneori putnd s apar submatitate discret
- examenul radiologic evideniaz opaciti liniare hilifuge (n plete de clugr,
salcie plngtoare), de intensitate subcostal
- de obicei nu apare leucocitoz, ci leucopenie
- sindromul inflAmator nu este att de marcat ca n pneumoniile bacteriene
- n convalescen poate fi decelat prezena aglutininelor la rece care indic natura
viral a afeciunii
Sindromul de condensare pulmonar din infarctul pulmonar
Definiie: Sindromul de condensare din infarctul pulmonar se produce prin obliterarea
lumenului unei artere pulmonare de calibru mic sau mediu, cel mai frecvent, de ctre un

81

embolus, mult mai rar de ctre un trombus dezvoltat in situ. Consecina acestei obstrucii
este invadarea cu snge a alveolelor deservite de respectivul ram arterial.
Etiologie : situaia descris mai sus se ntlnete frecvent n insuficiena cardiac dreapt,
insuficiena cardiac global i ca o complicaie a tromboflebitelor din teritoriul
venos profund sau a interveniilor chirurgicale de la nivelul micului bazin.
Tablou clinic
Simptomatologia se instaleaz brusc i este reprezentat de junghi violent n
hemitoracele afectat, dispnee accentuat, de intensitate crescut, cianoz, tuse seac,
nsoit de spute de hemoptoice, febr sau subfebrilitate, anxietate.
La examenul clinic se constat:
la inspecie scderea amplitudinii micrilor respiratorii din cauza durerii
la palpare - scderea ampliaiilor toracice
la percuie submatitate sau matitate
la auscultaie - prezena suflului tubar, a ralurilor crepitante i eventual a
frecturii pleurale (n caz de pleurezie asociat).
Examenul radiologic evideniaz o opacitate bine delimitat, triunghiular, de
tip segmentar, cu baza la periferie i vrful la hil.
Pentru diagnostic , de mare valoare este contextul clinic al afeciunii tromboembolice:
evidenierea unei cardiopatii cu fibrilaie atrial
a unui infarct miocardic recent
a unei valvulopatii mitrale complicate cu staz pulmonar i fibrilaie
a unei insuficiene cardiaCE
a unei tromboflebite a membrelor inferioare.
Sindromul de condensare pulmonar din cancerul bronhopulmonar
Tumorile pulmonare pot fi primitive sau secundare, realiznd un sindrom de
condensare retractil sau neretractil.
Sindromul de condensare se poate asocia cu cel pleural sau mediastinal.
Tablou clinic
Pacienii:
de regul fumtori, brbai, n vrst de peste 40 de ani, cu
-

tuse persistent, iritativ, prelungit

durere toracic cu sediu i intensitate diferite, persistent dup tratament
expectoraie hemoptoic ( n jeleu sau peltea de coacze), mucoas sau mucopurulent
dispneea este un semn tardiv
o form particular a neoplasmului pulmonar este sindromul Pancoast-Tobias din
localizrile apicale, sindrom caracterizat prin: matitate a apexului pulmonar ,
prezena sindromului Claude Bernard- Hrner (mioz, enoftalmie, ptoz
palpebral) i a sindromului radicular cu tulburri motorii i senzitive pe plexul
brahial (dureri, parestezii, atrofii musculare), edem al braului.
n cazul lobitei canceroase, procesul ocup un lob pulmonnar i se nsoete de
paralizia diafragmului respectiv; deoarece bronhia este obstruat vibraiile vocale
nu se transmit, murmurul vezicular este absent, iar matitatea este lemnoas.
exist situaii n care evoluia poate fi asimptomatic pn n stadiile avansate

82

Pneumoniile repetitive intr-un anumit teritoriu trebuie s reprezinte un semnal de

alarm i s impun efectuarea unei bronhoscopii.
Sindroamele paraneoplazice reprezint tulburri sistemice extrapulmonare generate
de substane biologic active produse de tumora pulmonar sau ca rspuns la tumora
pulmonar.
Principalele sindroame paraneoplazice sunt :
a. endocrine: secreie indecvat de hormon antidiuretic care determin tulburri
neurologice datorate hiponatremiei, secreie crescut de ACTH-like hormon
(sindromul Cushing), hipercalcemie (prin producere de paratiroidhormon-like
factor de ctre tumor)
b. neuromusculare:
polinevrite,
polimiozite,
dermatomiozite,
mielopatie,
encefalopatie
c. osoase: hipocratism digitalic, osteoartropatia hipertrofic pneumic (ngroarea
periostului i neoformaie osoas la nivelul regiunii distale diafizare a oaselor lungi)
d. diverse: apariia flush-ului la nivelul poriunii superioare a feei i a gtului (flushul din carcinoid), flebite migratorii
Sindroamele paraneoplazice regreseaz sau dispar odat cu rezecia tumorii.
Formele de mainfestare clinic sunt:
a. sindromul infecios acut respitator
b. sindromul de supuraie pulmonar acut sau cronic (bronit cronic, abces
pulmonar)
c. sindromul de condensare pulmonar : neretractil (de tip pneumonic) sau retractil
(de tip atelectazie, dar cu prezena adenopatiei)
d. sindromul pleural
e. sindromul mediastinal (n stadii avansate, prin fenomene compresive)
Bronhoscopia permite vizualizarea leziunii mucoasei broice, ct i realizarea biopsiei care
este obligatorie pentru confirmarea diagnosticului.
Sindromul de condensare pulmonar retractil: atelectazia
Definiie: Condensarea pulmonar retractil reprezint o modificare survenit la nivelul
parenchimului pulmonar n care se asociaz doua elemente:
a. colapsul alveolelor pumonare (se produce rezorbia parial sau total a aerului
alveolar, acestea se aplatizeaz; are loc obstrucia bronhiei corespunztoare )
b. existena unui fenomen de retracie: teritoriul pulmonar afectat este diminuat ca
volum i tracioneaz organele din jur spre partea bolnav.
Clasificare
a. atelectazia instalat treptat care poate evolua asimptomatic i poate fi diagnosticat
ntmpltor, la examenul radiologic
b. atelectazia instalat brusc (atelectazia masiv) care evolueaz cu o simptomatologie
zgomotoas
Etiologie: Cauzele comune ale atelectaziilor sunt:
- obstrucia bronic (neoplasm bronic, adenopatie hilar,corpi strini intrabronici,
stenoze tuberculoase, dopuri de mucus, etc)
- hipoventilaie alveolar (decubit prelungit, pareza musculaturii respiratorii)
- compresiuni pulmonare (pneumotorax, pleurezie masiv, tumori,etc)
- cauze reflexe ( intervenii chirurgicale pe torace sau abdomen, tumori cerebrale ,etc)
Tablou clinic

83

Simptomatologia este reprezentat de: dispnee intens, durere toracic, tuse chintoas i
cianoz. La examenul obiectiv se deceleaz urmtoarele elemente patologice:
la inspecie: scderea amplitudinii micrilor respiratorii sau imobilitatea
hemitoracelui, retracia hemitoracelui afectat cu ngustarea spaiilor intercostale
la palpare abolirea /diminuarea vibraiilor vocale
la percuie submatitate/ matitate a zonei ce corespunde atelectaziei
la auscultaie abolirea murmurului vezicular (n cazul obstruciei complete) sau
diminuarea sa n cazul obstruciei incomplete.
Examenul radiologic evideniaz: prezena condensrii parenchimului sub forma unei
opaciti omogene, sistematizate, de form triunghiular, cu vrful la hil,
corespunznd unui lob sau ntregului plmn
- prezena retraciei traheei, mediastinului, cordului, hemidiafragmului
Bronhoscopia este practicat att n scop diagnostic (precizarea sediului i cauzei
obstruciei) , ct i terapeutic ( extragerea corpului strin).

SINDROMUL CAVITAR
Definiie: Sindromul cavitar reprezint asocierea semnelor, simptomelor i modificrilor
elementelor paraclinice generate de prezena unei caviti n parenchimul pulmonar.
Caverna reprezint o cavitate n parenchimul pulmonar rezultat n urma distrugerii
acestuia prin necroz banal (abcesul pulmonar), gomoas (sifilis), tumoral ( cancer
pulmonar) sau cazeoas (tuberculoza pulmonar).
Coninutul cavernei este eliminat printr-o bronhie de drenaj. Paralel, are loc o reacie de
aprare reprezentat de constituirea unui nveli fibros n care se pot depune sruri de
calciu.
Etiologie: Cavernele pulmonare se ntlnesc n: tuberculoza pulmonar, abcesul pulmonar,
pneumoniile abcedate, carcinomul pulmonar ulcerat, sifilisul teriar.
Cea mai frecvent etiologie este cea tuberculoas.
Tablou clinic
Sindromul cavitar apare atunci cnd caverna are diametrul mai mare de 7 cm i se afl la
o adncime mai mic de 7 cm (distan de peretele toracic). Cavernele mai mici de 5
cm nu au expresie clinic. Cavernele au simptomatologie variabil, cu expresie clinic
intermitent prin mobilizarea dopului de mucus care realizeaz obstrucia bronhiei de
drenaj. Acest fenomen poart numele de mutism intermitent (Sergeant).
Criteriile de diagnostic ale cavernei au fost formulate de Jaccoud i Laennec i sunt
reprezentate de :
a. starea general alterat cu caexie i febr hectic
b. prezena tusei cavernoase nsoite de expectoraie de vscozitate crescut, sub forma
unui irag de mrgele (sputa numular), neaerat, mucopurulent (n cazul tuberculozei
pulmonare). La examenul microscopic al sputei apar fragmente (discurile lui Koch) din
peretele cavernei care conin bacili tuberculoi
c. hemoptiziile sunt mici i repetitive sau fudroaiante, caz n care pacientul decedeaz
d. la examenul obiectiv obinem:
la inspecie: depresiunea subclavicular i imobilizarea parial a toracelui (n cazul
unor caverne de dimensiuni foarte mari i localizate superficial)

84

 la palpare: vibraiile vocale pot fi accentuate n cavernele superficiale cu nveli fibros

i cu condensare pericavitar sau diminuate/absente n cavernele mari, superficiale, cu
perei subiri
la percuie: zone circumscrise hipersonore sau timpanism (n cazul n care bronhia d
drenaj este liber)
la auscultaie se deceleaz urmtoarele modificri patologice:
a. suflu cavitar (suflu tubar care se propag pn la nivelul cavitii care devine cutie de
rezonan ). Pentru producerea suflului cavitar trebuie ntrunite urmtoarele condiii :
- diametru de peste 5 cm al cavernei
- dispunerea acesteia n apropierea peretelui toracic i acoperirea cu esut pulmonar
densificat
- comunicarea cu o bronhie permeabil
b. suflu amforic care apare atunci cnd sunt respectate urmtoarele condiii :
- caverna are diametrul mai mare de 6 cm
- peretele su este perfect neted i nconjurat de esut dens
- bronhia de drenaj este liber
Caracteristicile suflului amforic sunt: intensitate crescut, tonalitate joas, timbru metalic
rezonan amforic i prezena n ambii timpi ai respiraiei.
c. cracmente sau raluri buloase.
Frecvent, n aceasta afeciune, se ntlnete vocea cavernoas, sonor, de tonalitate joas.
Pectorilocvia afon reprezint transmiterea exagerat i cu timbru modificat,
cavernos a vocii sonore i apare atunci cnd cavitatea din parenchim este mare i se
insoete de suflu cavernos.
Examenul radiologic: c diagnosticul de sindrom cavitar este un diagnostic radiologic.
Este obiectivat caverna care apare ca o zon transparent n mijlocul parenchimului,
nconjurat de o imagine inelar, dens; se asociaz bronhia de drenaj.
n interiorul cavitii se poate distinge nivel hidroaeric prin golirea parial a cavernei.
Tusea poate reduce imaginea cavitar, aspect cunoscut sub denumirea de fenomenul
perdelei.
n vederea precizrii etiologiei unei caverne se procedeaz la o investigare complex
(examen radiologic, examenul sputei, examenul aspiratului bronic, reacii serologice),
precum i la efectuarea unei anamneze minuioase i a unui atent examen clinic obiectiv n
vederea decelrii elementelor cu caracter patologic (detaliile privind criteriile de diagnostic
sunt prezentate la fiecare din capitolele respective).

ABCESUL PULMONAR
Definiie: Abcesul pulmonar reprezint o supuraie colectat intr-o cavitate
pulmonar neoformat aprut ca urmare a unei inflamaii acute netuberculoase a
parenchimului pulmonar. Inocularea germenilor are loc pe cale sanguin, limfatic sau
bronic.
Condiiile favorizante pentru apariia abcesului pulmonar:
- diseminarea hematogen din focarele extrapulmonare (n septicemii)
- dereglarea mecanismului tusei i deglutiiei care duce la aspirarea coninutului
orofaringian (n alterri ale strii de contien, boli esofagiene, afectri al ev nervilor
cranieni)

85

- afeciuni imunodeprimante: diabet zaharat, ciroz hepatic, neoplazii, corticoterapie,

terapie imunodeprimant
- leziuni preexistente care favorizeaz grefarea anaerobilor: tumori maligne, broiectazii,
infarcte pulmonare.
Tablou clinic
Evoluia afeciunii comport trei faze: de constituire (focar nchis), de evacuare
(exteriorizare prin vomic) i faza de focar deschis.
Faza de constituire: debutul poate fi att brusc simulnd o pneumonie acut (febr, junghi
toracic, tuse seac chinuitoare, uneori dispnee, raluri crepitante), ct i insidios, cu
manifestri pseudogripale. n aceast perioad caracteristic este procesul de condensare
cu bronhie obstruat, astfel nct la examenul obiectiv vom obine: vibraii vocale
sczute, submatitate sau matitate, murmur vezicular diminuat sau absent.
Faza de evacuare este caracterizat de eliminarea, prin efortul de tuse, a coninutului unei
caviti din parenchimul pulmonar, din cavitatea pleural sau din alt organ nvecinat
(mediastin). Evacuarea coleciei purulente este anunat de exacerbarea tusei, a durerii
toracice, a febrei i de fetiditatea respiraiei. Exist posibilitatea ca evacuarea s se fac
brusc: vomica masiv sau fracionat. Ca simptomatologie, se poate asocia dispnee, stare
de anxietate, transpiraii i palpitaii.
Vomica reprezint evacuarea pe cile aeriene superioare, n urma efortului de tuse, a
unei colecii prin efracia unei bronhii. Prin vomica masiv se obine evacuarea
cvasitotal a abcesului; ulterior, starea general se amelioreaz. Pot exista evoluii
ondulatorii cnd apar inchideri temporare ale comunicrii cu exteriorul (revenirea la stadiul
de focar supurativ inchis).
n cazul evacurii fracionate se elimin cantiti mici/moderate (50-80 ml/24 h) care se
ntind pe mai multe zile sau sptmni.
}n cazul vomicii hidatice este apoas, sub forma unui lichid limpede, incolor, comparat cu
apa de stnc; uneori lichidul conine buci de membran i scoleci.
Vomica trebuie difereniat de pseudovomic n care se poate ntlni expectoraia
abundent purulent care nu provine, ns, dintr-o supuraie pulmonar. Pseudovomica
apare n bronitele cronice purulente, n broniectazii, n abcesele perifaringiene,
peribronice.
Caracteristicile clinice ale fazei de evacuare sunt urmtoarele:
- semne generale: febra oscilant
- simptomatologie respiratorie: tuse cu expectoraie purulent i fetid (puroi
galben-verzui, sput pluristratificat, sput hemoptoic; elementul caracteristic
este fetiditatea sputei, semn al etiologiei cu germeni anaerobi
- semnele clinice sunt ale sindromului cavitar: respiraie suflant sau cavitar,
raluri subcrepitante de tip bulos
- n cazul n care deschiderea se face n pleur, apar semnele de revrsat pleural sau
semne de piopneumotorax.
- patognomonic este considerat evidenierea la examinarea microscopic a
expectoraei (coninutului vomicii) a fibrelor de elastin (dovad a distruciei
parenchimului pulmonar)
Examenul radiologic ofer imagini diferite n funcie de stadiul de evoluie: n prima faz
(de formare) se evideniaz o imagine opac, dens, omogen, cu limite imprecise; n

86

faza de supuraie deschis semnul radiologic caracteristic este imaginea hidroaeric.

Imaginea cavitar are contur gros, axul mare vertical i nivel lichidian orizontal.
Examenul de sput: sputa este purulent, fetid i conine fibre elastice (semn de necroz a
parenchimului pulmonar). Examenul bacteriologic pune n eviden flora microbian
monomorf sau polimorf.

SINDROMUL DE HIPERAERAIE PULMONAR

(SINDROMUL DE DISTENSIE ALVEOLAR)
Prin distensie alveolar se nelege o mrire a spaiului aerian distal de broniola
terminal, care poate fi: pasager (de scurt durat - astmul broic) sau permanent
(emfizemul pulmonar).
Se disting dou entiti:
Astmul bronic n care distensia alveolar apare prin obstrucia paroxistic, reversibil a
sistemului broniolar, obstrucie determinat de spasmul musculaturii bronhiilor, edemul
mucoasei i hipersecreia bronic.
Emfizemul pulmonar n care dilatarea cilor aeriene terminale (bronhiole, ducturi
alveolare i alveole) este ireversibil i este determinat de dilataia i distrugerea
pereilor acestora; rezult hipoventilaia pulmonar cronic ce are ca exprimare clinic
insuficiena respiratorie.

ASTMUL BRONIC
Definiie: Astmul bronic este afeciunea pulmonar caracterizat prin crize de dispnee
paroxistic care se remit spontan sau prin tratament, crize care apar la persoanele cu
hiperreactivitate bronic la o multitudine de stimuli i care presupun o obstrucie
generalizat a bronhiilor mici i mijlocii.
Clasificare
Utiliznd criteriul etiologic se contureaz urmtoarele entiti:
Astmul alergic (extrinsec, exogen sau neinfecios)
- factorul declanator este reprezentat de un alergen - cel mai frecvent introdus prin
inhalare: praf de cas, polen, ciuperci, mucegaiuri, alergeni de origine animal (peri, pene,
ln) sau vegetal (bumbac, ricin); mai rar, sunt consemnai i alergenii ingerai (alimentari,
medicamentoi)
- apare la vrste mai tinere i la persoane cu teren atopic (persoane cu manifestri de tip
rinit, urticarie, alergie la: praf de cas, medicamente, diverse produse de origine animal,
eczeme de contact)
-cel mai frecvent este incriminat un mecanism imunologic de tip I (clasificarea COOMBS
i GELL), mediat prin intermediul imunoglobulinelor de tip E
- testele alergologice cutanate i respiratorii sunt extrem de utile n stabilirea tipului de astm
i a alergenului
Astmul de tip infecios (non-alergic, intrinsec, endogen)
- apare dup 30-35 ani
- factorul declanator primordial este reprezentat de infeciile virale ale cilor respiratorii
superioare; sunt citai i factorii poluani

87

- pacienii nu au istoric de afeciuni alergice, nivelul seric de Ig E este normal, iar testele
cutanate sunt negative
Astmul mixt forma ntlnit cel mai frecvent
- prezint trsturi comune ale celor dou entiti descrise mai sus.
n funcie gradul de severitate, distingem urmtoarele categorii:
Astmul uor se caracterizeaz prin:
- simptome respiratorii intermitente, de durat scurt, de sub 1-2 ori / sptmn
- simptome nocturne mai puin de 2 ori/ lun
- lipsa simptomatologiei ntre crize
- VEMS normal sau peste 85% din valoarea teoretic
Astmul moderat
- crize mai frecvente de 1-2 ori/sptmn, crize nocturne mai frecvente de 2 ori/lun
- utilizarea zilnic a bronhodilatatoarelor
- VEMS 60-80% din valoarea teoretic
Astmul sever
- simptome permanente, crize nocturne frecvente
- limitarea activitilor zilnice, spitalizri
- VEMS sub 60% din valoarea teroretic.
Forme particulare de astm
Astmul indus de efort: criza de astm apare n urma efortului fizic, mai frecvent la copii i
la tineri i este declanat de aerul rece i uscat inhalat care determin o pierdere de cldur
la nivel bronic, pierdere pe care organismul ncearc s o compenseze prin hiperemie la
nivelul mucoasei bronice.
Astmul indus de aspirin (acid acetil-salicilic) sau de alte antiinflamatore nesteroidiene este
caracterizat de asocierea astm, polipoz (nazal, sinusal), manifestri anafilactice dup
ingestia de aspirin (angioedem), teste de provocare pozitive.
Astmul declanat de factori psihici (traume psihice, emoii)
Astmul cronic presupune o evoluie ndelungat i prezena unei obstrucii bronice severe
i persistente.
Astmul din sindromul Churg i Strauss (vasculita alergic granulomatoas) se
caracterizeaz prin eozinofilie marcat i printr-o form sever de astm cu rspuns slab la
bronhodilatatoare. Se nregistreaz ameliorarea marcat a astmului n momentul apariiei
semnelor de vasculit.
Aspergilloza bronhopulmonar alergic presupune existena urmtoarelor condiii: astm
sever cu eozinofilie, alveolit alergic atipic i prezena unui aspergillom.
Patogenie
n apariia obstruciei
bronice sunt incriminate urmtoarele elemente: spasmul
musculaturii bronice, edemul mucoasei bronice i hipersecreia bronic cu
vscozitate crescut.
Tablou clinic
Este caracteristic dezvoltarea acceselor paroxistice, perioada dintre acestea fiind liber
de simptomatologie.
Criza de astm se manifest prin dispnee de tip expirator, bradipnee, wheezing, tuse i
expectoraie mucoas, anxietate. Criza apare n a doua parte a nopii, fenomen explicat
prin hipertonia vagal i modificrile nivelului catecolaminelor i histaminei: bolnavul este
trezit din somn de senzaia de lips de aer, devine anxios i ncearc s amelioreze

88

disconfortul adoptnd poziia sprijinit cu minile pe pervazul ferestrei larg deschise sau pe
marginea mesei. Aceast poziie (torace imobilizat n inspir cu membrele superioare
fixate) favorizeaz folosirea muchilor respiratori accesori, ajutnd i la mrirea
capacitii toracice.
Dispneea este un element definitoriu al tabloului clinic i are urmtoarele caracteristici:
este de tip expirator, asociaz wheezing, ritmul fiind rar (bradipnee-10-15
respiraii/minut).
Examenul clinic obiectiv stabilete urmtoarele elemente de diagnostic:
la percuie : hipersonoritate pulmonar
la palpare : diminuarea transmiterii vibraiilor vocale prin hiperinflaie toracic
la auscultaie: expir prelungit, raluri sibilante, ronflante i subcrepitante; zgomotul de
porumbar reprezint sunetul obinut prin combinarea celor trei tipuri de raluri
prezena pulsului paradoxal Kssmaul care este definit ca diminuarea accentuat a
intensitii pulsaiilor n timpul inspirului
Faza cataral (umed) se caracterizeaz prin tuse iritativ, seac, ulterior productiv, cu
expectoraie mucoas, albicioas, gelatinoas, cu mici dopuri opalescente (sputa
perlat) sau cu aspect de fidea (muleaz broniile terminale), fiind asociat finalului crizei.
Starea de ru astmatic (astmul acut grav)
Se consider c un acces de astm poate fi etichetat ca stare de ru astmatic dac sunt
ntrunite urmtoarele criterii :
a. dureaz cel puin 24 de ore
b. este caracterizat prin severitatea simptomatologiei
c. nu rspunde la medicaia bronhodilatatoare curent
d. se poate nsoi de manifestri cardiocirculatorii, neurologice
e. crizele se succed una dup alta
Tabloul clinic este dominat de urmtoarele elemente:
Dispnee sever cu polipnee (mai mult de 30 respiraii/ minut) care mpiedic somnul i
vorbirea
Tuse /wheezing de mic amploare
Folosirea muchilor respiratori accesori bolnavul adopt poziia eznd
Tulburri cardiocirculatorii:
- tahicardie care se transform n bradicardie n stadiile terminale, puls paradoxal
prezent (absena lui semnific oboseala muchilor respiratori)
- iniial hipertensiune, apoi hipotensiune arterial (datorit hipovolemiei i disfunciei
miocardice)
n stadiile avansate apare tcerea respiratorie att din punct de vedere simptomatic
(tuse, wheezing), ct i din punct de vedere auscultator.
Starea de contien: iniial bolnavul este agitat, ulterior aprnd epuizare , confuzie, cu
evoluie spre com
Modificrile gazelor sanguine: n starea de ru astmatic apar: hipoxemie, hipercapnie i
acidoz metabolic.
Testele de bronhodilataie constau n administrarea pe cale inhalatorie
a unui
bronhodilatator i msurarea VEMS i PEF dup aproximativ 20 de minute de la
administrare; creterea cu peste 20% a valorilor VEMS sau PEF pledeaz pentru
diagnosticul de astm.

89

Testele de provocare presupun administrarea de doze mici de alergen sau administrarea de

acetilcolin, methacolin sau histamin care conduc la instalarea obstruciei bronice.
Testul este pozitiv dac VEMS scade cu peste 15% dup administrarea de 1.5 mg d
acetilcolin.
Teste alergologice presupun efectuarea testelor cutanate i a RAST (pentru determinarea
nivelului IgE).

SINDROMUL PLEURAL
Notiuni de anatomie i fiziologie
Dou foie seroase, pleura parietal i pleura visceral separ spaiul pleural. Spaiul pleural
este cvasi-virtual, conine o cantitate foarte mic de lichid (0,3 ml/kg corp), cu 1,5g%
proteine. La nivelul spaiului pleural, diferena dintre forele de retracie elastic ale
plmnului i elasticitatea cutiei toracice creaz o presiune negativ (comparativ cu
presiunea atmosferic), care variaz cu fazele respiratorii ntre -6 i -2 cm H2O.
Foiele pleurale au o origine mezodermal. Sunt formate dintr-un strat monocelular, de
celule mezoteliale, dispuse pe un esut interstiial, fibros, semipermeabil, n care se gsesc
capilare gigante, vase limfatice i filete nervoase.
Celulele mezoteliale au funcii importante:
- asigur o funcie de alunecare ntre plmn i peretele toracic;
- particip la rspunsul pleurei fa de agresiunile infecioase, inflamatorii i/sau tumorale
i la rspunsul fa de particulele inhalate;
- recruteaz celulele imuno-competente;
- regleaz echilibrul coagulrii, fibrinoliza intra-pleural i particip la drenajul produselor
de degradare in timpul procesului de reparare a pleurei.
Tesutul interstiial, submezotelial are un rol protector i mecanic. La nivelul lui se afl nervi
autonomi care inerveaz pleura visceral, iar pentru cea parietal nervi somatici: frenicul partea intern a pleurei diafragmatice, intercostalii - partea extern a pleurei diafragmatice,
nervii spinali pleura toracic. Excitarea filetelor nervoase din pleura parietal produce
durere: strict localizat la locul excitaiei, cnd sunt afectai nervii spinali, durere iradiat la
baza gtului i n umr, cnd este excitat nervul frenic. Leziunile strict localizate la nivelul
pleurei viscerale, ex. interlobare, nu produc durere.
Pleura parietal are un rol cheie n:
- formarea i rezorbia lichidelor i proteinelor.
- fluidul produs la nivelul pleurei parietale nedeclive - 0,15 ml/kg/h, lubrefiant care permite
alunecarea celor 2 foie pleurale una pe alta.
- reabsorbia la nivel parietal prin limfatice, mai ales cele de la baz, ce au o mare
capacitate de reabsorbie, a aprox. 300 cc/zi.
Patologic, spaiul pleural poate s nu mai fie virtual. Dup coninutul su, se vorbete de :
- pneumotorax, dac conine aer ;
- pleurezie, dac conine lichid ;
- hemotorax, dac conine snge ;
- chilotorax, dac conine limf;
- hidro-pneumotorax, dac conine lichid i aer.

PLEUREZIA
90

Definiie : prezena de lichid ntre foiele pleurale.

Fiziopatologie
Lichidul din spaiul pleural are o anumit direcie de scurgere, de la pleura parietal la cea
visceral. Aceast direcie a fluxului este determinat de presiunile diferite din capilarul
parietal, spaiul pleural i capilarul visceral, care fac ca lichidul din capilarul parietal s
treac n spaiul pleural i s fie rezorbit de capilarul visceral i vasele limfatice.
Dezechilibrul secreie/reabsorbie de lichid duce la apariia pleureziei. Colecia pleural
poate determina o jen sau durere, dificultate n respiraie (dispnee), datorit compresiei
pulmonului de ctre lichid.
Mai multe mecanisme concur la apariia lichidului pleural (pleurezia).
- n cazul transudatului, colecia lichidian este srac n proteine, iar pleura este normal.
Transudatele sunt datorate unei treceri a lichidului din alte esuturi n cavitatea
pleural. Cauzele cele mai frecvente sunt:
- crete presiunea hidrostatic, la nivelul interstiiului pulmonar (insuficiena cardiac
stng)
- diminuarea presiunii oncotice capilare (sindrom nefrotic, ciroz, diete excesive, boli
consumptive, kwashiochor)
- pasaj transdiafragmatic al lichidului de ascit.
- colecia exsudativ, pleurezia sero-fibrinoas, este bogat n proteine, cu pleur
patologic care secret lichidul pleural. Cauzele cele mai frecvente sunt :
- creterea permeabilitii capilare (hipersecreie);
- diminuarea reabsorbiei (pahipleurit), blocarea drenajului limfatic la nivel pleural sau la
nivel mediastinal;
- leziuni inflamatorii sau neoplazice.
Diagnostic pozitiv
Simptomatologie/Semne generale
- depind de etiologie. Ex : febr, transpiraii, alterarea strii generale, n pleurezia TBC.
- depind de rapiditatea instalrii lichidului: n cazul unei pleurezii cu instalare rapid:
tuse uscat, chintoas, frecvent declanat de schimbarea poziiei ; durere tip lovitur de
pumnal , este semnul cel mai frecvent, survine n inspir profund sau tuse, crete la
schimbarea poziiei, iradiaz n umr
- depind de starea plmnului subiacent: dispnee tip tahipnee superficial cu att mai
intens cu ct revrsatul este mai abundent, cnd plmnul subiacent este bolnav, cnd
bolnavul este culcat pe partea sntoas.
Inspecie : imobilitatea toracelui, cu diminuarea ampliaiilor toracice omolateral.
Palpare : abolirea vibraiilor vocale (semn de mare fiabilitate)
-Percuie: matitate franc, decliv, delimitat de o curb cu concavitatea n sus i intern
(curba Damoiseau - n caz de lichid n cantitate medie), cu un nivel superior care depinde
de importana coleciei.
-Auscultaia: abolirea zgomotelor respiratorii normale; eventual frecturi pleurale,
suflu pleuretic, la limita superioar a coleciei; egofonie, pectorilocvie afon.
- cnd cantitatea de lichid pleuretic este sub 100ml, nu se deceleaz clinic.
- cnd cantitatea de lichid pleuretic este ntre 200 300ml, se evideniaz radiologic.
- cnd cantitatea de lichid pleuretic este de peste 500ml, semne clinice prezente.

91

TREPIED PATOGNOMONIC
Abolirea vibraiilor veziculare
Abolirea murmurului vezicular
Matitate franc
Examenul radiologic
- Indispensabil n faa oricrei pleurezii.
- Radiografia de profil este util pentru a aprecia topografia.
- Radiografia de fa, n decubit lateral util pentru a vizualiza o colecie foarte puin
abundent; revrsatul pleural se prezint radiologic ca o opacitate :
dens
omogen
mascnd scheletul
acoperind diafragmul
ne retractil, decliv
cu limita superioar flu
concav n sus i spre interior
prelungit cu o opacitate axilar numit linia bordant
cu deplasarea mediastinului ctre partea opus coleciei, cu att mai
important, cu ct este mai important cantitatea de lichid pleuretic.
Imaginea radiologic difer cu importana coleciei pleurale :
- de mic importan, opacifiaz doar sinusul costodiafragmatic
- moderat cantitativ, curba Damoiseau, radiologic.
- de mare importan, pleurezia masiv : opacifierea unui hemitorace, cu deplasare
important a mediastinului i a diafragmului (cupol inversat).
n cazurile cu diagnostic dificil : ecografia pleural (deceleaz cantiti foarte mici de
lichid); puncia pleural cu pleuroscopie i examen anatomopatologic al materialului
bioptic; tomodensitometria : d elemente de certitudine, evideniaz densitatea hidric a
opacitii, mobilitatea poziional a lichidului, permite analiza pleurei, al altor structuri
toracice i extratoracice de vecintate.
Puncia pleural sau toracenteza
- n scop diagnostic i/sau terapeutic.
- Natura lichidului (exsudat sau transudat) orienteaz ctre etiologia pleureziei.
TRANSSUDAT
EXSUDAT
Numr de celule
Sub 500/mc
Peste 1000/mc
Proteine
Sub 30g/l
Peste 30g/l
Proteine pleur/snge
Sub 0,5
Peste 0,5
LDH pleur/snge
Sub 0,6
Peste 0,6
Colesterol
Sub 0,6g/l
Peste 0,6g/l
Elemente de diagnostic etiologic
- Condiii de apariie
- Antecedente : expunere profesional, terapeutic
- Simptomatologia funcional i clinic : debut acut sau progresiv, durere, febr, slbire
- Imaginea radiologic anterioar sindromului pleural
- Date n plus, paraclinice, orientate dup clinic

92

- Aspectul macroscopic al lichidului pleural: clar, alb-lptos (chilotorax), glbui-verzui

(pleurezia reumatoid), brun (aspergiloza), fetid (infecie cu anaerobi) etc.
Pleurezii cu exsudat: se pot ntlni n : pleurezii metastatice, mezoteliom, hemopatii
maligne, pleurezii infecioase, bacteriene, virale, tuberculoase, n cursul emboliilor
pulmonare, colagenoze, post traumatic etc
Pleurezii cu transudat n: insuficiena cardiac, ciroz, sindrom nefrotic, atelectazie
pulmonar.

PLEURITA
Definiie: pleurita este un proces inflamator care intereseaz pleura. Se
poate prezenta ca : o afeciune solitar, ca un episod sau ca o
complicaie ntr-un proces patologic pulmonar.
Etiologie : tuberculoz, infecii virale, infecii microbiene.
Diagnostic pozitiv:
- durere toracic (junghi), asociat cu tuse uscat i frecturi pleurale
eventual cu febr moderat, lipsit de semne radiologice.

SIMFIZA PLEURAL
Const n aderarea anormal a celor dou foie pleurale, cu dispariia spaiului virtual dintre
ele. Apare ca o sechel a unor afeciuni pleurale inflamatorii (exsudative); sau poate fi
creat n scop terapeutic. Diagnosticul este radiologic.
Clinic: n caz de pahipleurit se poate decela submatitate/matitate; uneori frectur la limita
superioar a frecturii.

PNEUMOTORAXUL
Definiie: ptrunderea aerului n
spaiul pleural, prin soluii de
continuitate create fie n pleura visceral, fie n pleura parietal (post
traumatic).
Fiziopatologie: ptrunderea aerului n cavitatea pleural va decola cele
dou foie i va determina colabarea plmnului, parial sau total.
Ptruderea aerului n cavitatea pleural:
- se poate datora ruperii alveolelor sau a unor bule de emfizem din
parenchimul pulmonar, aflate n aproprierea pleurei viscerale ;
- cnd brea permite circulaia aerului n cele dou sensuri
(plmncavitatea plural i cavitatea pleuralplmn) decolarea este
bine suportat i se poate rezorbi spontan ntr-un timp variabil ;
- cnd brea se deschide n inspir dar se nchide n expir i aerul nu mai
poate iei (pneumotorax cu suspap), presiunea crete n cavitatea
pleural, colabnd complet plmnul, comprimnd i structurile
vasculare mediastinale, existnd riscul de pneumotorax sufocant.
Diagnostic pozitiv
Semne generale - n funcie de etiologie.
93

Semne funcionale
debut brutal, marcat de o durere toracic lateral, lovitur de
pumnal, accentuat de inspirul pe care l inhib, tuse iritativ,
accentuat de micri. Survine adesea dup eforturi, sau fr o
cauz evident.
Se poate asocia cu:
- tuse iritativ, uscat, declanat uneori de micri i care accentueaz
durerea.
- dispnee de intensitate variabil; uneori dispnee major, nsoit de
hipoxie, cianoz, semne de insuficien ventricular dreapt acut, care
anun o toleran proast a pneumotoraxului, impunnd un drenaj
urgent.
Semne fizice
Inspecie: diminuarea amplitudinii micrilor hemitoracelui interesat, din
cauza durerii; polipnee.
Palpare: abolirea vibraiilor vocale.
Percuie: timpanism.
Auscultaie: abolirea murmurului vesicular; uneori suflu amforic.
TREPIED PATOGNOMONIC
Abolirea vibraiilor veziculare
Abolirea murmurului vezicular
Timpanism
Radiografia pulmonar de fa
hipertransparen periferic, lipsit de orice structur parenhimatoas pulmonar i
vascular ;
parenchimul pulmonar, mai mult sau mai puin colabat la nivelul hilului, delimitat
n exterior de un lizereu fin ;
se caut o reacie lichidian asociat (nivel hidroaeric orizontal) ;
se caut un pneumomediastin asociat: un lizereu clar n jurul structurilor vasculare,
sau bride fibroase care leag nc plmnul de perete (majoritatea acestor bride sunt
vascularizate i pot cauza un hemotorax);
arat calitatea parenchimului colateral (emfizem, fibroz etc);
comprimarea/mpingerea mediastinului n cazul unui pneumotorax cu supap;
n cazul unui pneumotorax parial : se observ cu atenie vrfurile pulmonare,
absena vascularizaiei, lizereul marginal.
Forme etiologice
Pneumotorax spontan primitiv (idiopatic)
intereseaz mai ales tinerii (ntre 20-40 ani), slabi, nali,
factor de risc : fumatul ;

94

asociat leziunilor de tip emfizematos (emfizem bulos), predominant simetrice, la

nivelul vrfurilor ;
frecvena recidivelor, aproximativ 30%.
Pneumotorax spontan secundar - asociat unei patologii pulmonare subiacente: BPOC,
emfizem (panlobular, centrolobular, cicatriceal); astm bronic; fibroz pulmonar; cancer
pulmonar; infecii parenhimatoase necrozante (piopneumotorax, stafilococ, cavern TBC
rupt, cu efracia pleurei).
Pneumotorax traumatic
plag penetrant, de exemplu cu arm alb (frecvent hemopneumotorax);
iatrogen: puncie pleural, ventilaie mecanic etc.

SINDROMUL MEDIASTINAL
Mediastinul este ocupat de organe, vase, nervi. Compresia, iritarea a uneia sau a mai
multora dintre ele realizeaz o asociere de semne clinice care depind de topografie, numit
sindrom mediastinal.
Dup localizare, mediastinul este format din trei compartimente.
Antero-posterior :
Mediastinul anterior : nainte de planul traheei,
conine : timusul, arcul aortic i ramurile sale, esutul limfatic, glandele tiroide sau
paratiroide aberante
Mediastinul posterior : naintea coloanei vertebrale,
conine: esofagul, aorta descendent, sistemul azigos, lanul ganglionilor simpatici,
ductul toracic, ganglionii limfatici
Mediastinul mijlociu :n jurul traheei
conine: sacul pericardic, hilurile pulmonare, ganglionii limfatici asociai
De sus n jos :
Mediastinul superior : deasupra crosei aortice
Mediastinul mijlociu : n jurul bifurcaiei traheale
Mediastinul inferior : ntre bifurcaia traheei i diaphragm.
Afeciunile organelor localizate la nivelul mediastinului pot determina:
Sindroame de compresiune :
-de obicei sunt tardive
-pot fi : vasculare, respiratorii, nervoase, digestive.
Sindroame de condensare:
-datorate modificrilor de structur ale mediastinului, n urma dezvoltrii, la nivelul
lui, a unor mase solide tumorale, sau lichide (chiste), sau deplasrii organelor din
mediastin.

Manifestri clinice :
Manifestri nervoase. Sunt determinate de iritarea nervului sau lezare funcional :
Lezarea nervului frenic :
dispnee
asimetrie n micrile toracice

95

 ascensiune paradoxal a unui hemidiafragm

Lezarea nervului recurent stng :
Paralizia corzilor vocale, cu disfonie
Lezarea plexului brahial (sindromul Pancoast-Tobias) :
Durere descendent pe faa intern a braului i degetului 5, asociat cu tulburri
senzitive n acelai teritoriu.
Lezarea simpaticului cervical (sindromul Claude Bernard Horner) :
mioz + coborrea pleoapei superioare + enoftalmie
Lezarea simpaticului dorsal
hipersudoraie
fenomene vasomotorii la nivelul unui hemitorace
Lezarea nervului pneumogastric
palpitaii, tulburri de ritm cardiac (tahicardie, flutter).

Sindromul de ven cav superioar

cianoz localizat la mn i la fa : nas, buze, pomei, urechi, unghii, degete. Se

datoreaz ncetinirii circulaiei i distensiei reelei venoase i capilare subcutanate.
Este accentuat de tuse i de efort.
edem cu topografie caracteristic (edem n pelerin) : la fa, la baza gtului, pe
partea antero-superioar a toracelui i braelor (edem n pelerin), respectnd
spatele, terge conturul claviculelor, renitent, nu las godeu. Este mai accentuat
dimineaa i n poziie culcat.
turgescena venelor jugulare, a venelor sublinguale, venelor foselor nazale, venelor
retiniene. Pot determina epistaxis i hemoptizii. Se intensific n poziie culcat sau
aplecat n fa.
circulaie colateral care debuteaz sub forma unor teleangiectazii pe faa anterioar
i lateral a toracelui.
somnolen i cefalee matinal.

Manifestri digestive

disfagie intermitent sau permanent (prin compresie pe esofag)

durere

Manifestri respiratorii
dispnee intermitent, poziional sau permanent
tiraj, wheezing,
tuse chintoas, uneori hemoptizii
n funcie de asocierea acestor semne, se poate stabili localizarea tumorii la nivelul
mediastinului :
Sindromul mediastinal anterior, poate asocia :
durere retrosternal pseudo-anginoas + sindrom de cav superioar
Sindromul mediastinal mijlociu, poate asocia :
manifestri respiratorii + paralizia nervului recurent stng
Sindromul mediastinal posterior, poate asocia :
disfagie + nevralgii intercostale

Examenul radiologic
96

Radiografia de fa i profil: permit localizarea anomaliei la nivelul mediastinului.

Tomodensitometria i imagistica prin rezonan magnetic precizeaz diagnosticul.

Diagnostic etiologic
Sindromul mediastinal poate fi determinat de tumori maligne sau benigne, de procese
inflamatorii (mediastinite). Diagnosticul etiologic se orienteaz dup topografia
anomaliilor.
Mediastinul antero-superior :
gu
Mediastinul antero-mijlociu :
tumori disembrioplazice
tumori ganglionare
tumori timice
Mediastinul antero-inferior:
Chiste pleuro-pericardice
Mediastinul mijlociu:
tumori ganglionare
chiste bronhogenice
Mediastinul postero-superior:
tumori neurogene
Mediastinul postero-inferior:
tumori esofagiene
chiste paraesofagiene
megaesofag

EMFIZEMUL PULMONAR
Definiie (anatomic):
dilatarea anormal a spaiilor aeriene aflate distal de bronhiolele terminale,
asociat cu distrugerea pereilor alveolari,
fr fibroz evident.

Fiziopatologie
Emfizemul pulmonar determin obstrucia cilor aeriene, prin scderea elasticitii
pulmonare, care n mod normal menine cile aeriene deschise n timpul expirului.

Varieti anatomice
Emfizemul centrolobular
distrugerea alveolelor centrolobulare cu conservarea pediculului bronhoarterial
centrolobular; distrugerile sunt heterogene;
este apanajul fumtorilor;
corespunde aspectului radiologic descris: cu desen vascular accentuat;
localizare predominant n partea superioar i posterioar a plmnului.
Emfizemul panlobular
distrugere omogen a tuturor componentelor acinului (alveole i pat vascular);
n forma sa pur se ntlnete doar n deficitul de 1 antitripsin;
corespunde aspectului radiologic descris: cu deficit vascular.
97

Semne / simptome
Clinic:
Dispnee
Tuse/expectoraie
Greutate
Cianoza
Distensie toracic
Murmur vezicular
Ronflante
Insuf. ventric. dr.
Radiografie toracic:
distensie toracic
reducerea
vascularizaiei
bule de emfizem
cord
Probe funcionale
respiratorii:
Volume pulmonare
VEMS/CV
PaO2
Hb
DL CO

Emfizemul panlobular
(Pink Pufler)

Emfizemul centrolobular
+/- BPOC(Blue Bloater)

+++ inaugural
0
slab
0
+++
foarte diminuat
0
0

+ tardiv
++ precoce
obez
+/+ /+/- diminuat
+++ i sibilante
frecvent, precoce

+++

+++
frecvente
n pictur

+ (lobii super.)
+ /hipertrofie ventric.
dr. + hipertensiune
pulmonar

foarte crescute
foarte mult sczut
mult timp normal
normal
foarte mult sczut

normale sau crescute

diminuat
diminuat
frecvent crescut
(poliglobulie)
normal sau moderat
sczut
fumatul

idiopatic

+/-genetic (deficit
de antitripsin)
DL CO i factorul de transfer: msoar transferul gazelor prin aprecierea reteniei de
monooxid de carbon.

Etiologie

SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

DISPNEEA DE CAUZ{ CARDIAC{
98

Dispneea de cauz cardiac reprezint o manifestare a bolii cardiace care are:

component subiectiv (perceput de bolnav) i
o component obiectiv (recunoscut i apreciat de medic).
Din punct de vedere subiectiv, dispneea se definete ca percepia contient, neplcut
(suprtoare), a efortului respirator, de ctre bolnav. n mod deosebit, trebuie accentuat
acest aspect de percepie dezagreabil a unui efort respirator, resimit intens i
disproporionat cu activitatea care l determin. Acest aspect este important pentru c
dispneea trebuie deosebit mai ales de contientizarea efortului respirator de ctre orice
persoan normal n timpul unui efort fizic. n funcie de antrenamentul fizic al persoanei
sntoase, dup un anumit nivel de efort, care de obicei poate fi variabil de la o persoan la
alta, se produce modificarea frecvenei respiratorii (creterea acesteia tahipnee) i a
amplitudinii acesteia (creterea acesteia - hiperpnee), cu contientizarea efortului respirator,
fr ns ca acesta s fie perceput ca neplcut.
Bolnavii cu dispnee descriu aceast percepie neplcut a respiraiei cu termeni ca
sufocare, respiraie grea, lips sau sete de aer, senzaie de nfundare i uneori
oboseal.
Termenul de oboseal necesit o atenionare special pentru c, din punct de vedere
medical, oboseala sau astenia definete o incapacitate fizic de efort, fr dificultate
respiratorie. Astenia apare i n insuficiena cardiac stng, secundar scderii debitului
cardiac i este un simptom diferit de dispnee, cu care nu trebuie confundat. De aceea, cnd
suntem ntr-o astfel de situaie bolnavul se plnge de oboseal, medicul trebuie s-l
roage pe bolnav s specifice dac n cursul efortului prezint sufocare, lips de aer (i
n acest caz vom aprecia c bolnavul prezint dispnee), sau, dimpotriv, prezint oboseal
muscular (i atunci vom considera c bolnavul prezint astenie i nu dispnee.)
Pentru a reine mai uor ce nseamn dispneea este bine s cunoatem c acest cuvnt
provine din termenii greceti dys care nseamn greu i pnoia care nseamn
respiraie.
Din punct de vedere obiectiv, dispneea este recunoscut prin modificrile frecvenei i
amplitudiniii respiraiei, i uneori i ale ritmului micrilor respiratorii (de exemplu
respiraia periodic Cheyne-Stokes aceasta nu are ns corespondent subiectiv dispneea
fiind recunoscut doar de medic).
Astfel, dispneea cardiac este cel mai adesea o dispnee inspiratorie i/sau expiratorie cu
polipnee, care este cu att mai mare cu ct este mai afectat hematoza. Cel mai adesea
aceasta se nsoete de tuse seac sau mici hemoptizii, sau uneori de spute spumoase rozate
care se produc prin acelai mecanism care determin dispneea.
Pentru a ntelege de ce un bolnav cu o boal cardiac prezint dispnee, trebuie cunoscute:
1. afeciunile n care apare dispneea cardiac
2. mecanismele prin care se declaneaz aceasta
3. condiiile n care devine evident
1.A Cele mai importante afeciuni n care apare dispneea cardiac sunt cele care produc,
prin diferite mecanisme staz pulmonar venocapilar, care determin rigiditate pulmonar
i n consecin creterea efortului respirator.
toate bolile cardiace care pot determina i, n consecin, sunt n stadiul de
insuficien cardiac stng: cele mai importante: sunt valvulopatiile
cordului stng, cu excepia stenozei mitrale (care determin insuficien

99

cardiac dreapt); HTA; boala cardiac ischemic; bolile primitive ale

miocardului.
baraj mecanic n calea golirii atriului stng: stenoza mitral, mixom atrial.
boli ce produc incapacitatea de preluare a ntoarcerii venoase pulmonare,
prin scurtarea diastolei, cum sunt: tahicardiile cu frecven foarte ridicat;
pericardita cu lichid n cantitate medie sau mare
(determinnd insuficien hipodiastolic).
n toate aceste situaii, ca urmare, fie a scderii distensibilitii ventriculare, fie a barajului
mecanic, se produce o cretere de presiune n atriul stng, care se transmite n venele
pulmonare, determinnd staz pulmonar cu distensia acestora i creterea efortului
respirator, capabil s explice dispneea, aa dup cum se va vedea.
Staza pulmonar singur, sau urmat de transsudare interstiial sau alveolar n
anumite condiii (de ex. efort, decubit etc), n funcie de ct de mult crete prin staz
presiunea capilar pulmonar, este mecanismul principal responsabil de apariia
diferitelor forme de dispnee (de efort, de decubit, de repaus, sau cea mai grav form de
dispnee edemul pulmonar acut)
1.B Alte afeciuni cardiace n care apare dispneea de efort sunt: stenoza pulmonar izolat;
tetralogia Fallot (cuprinde: defect septal ventricular, stenoza pulmonar, aort
malpoziionat, clare pe septul interventricular i hipertrofie ventricular dreapt).
Dei mecanismele responsabile pentru aceast dispnee nu sunt complet elucidate se au n
vedere scderea i fixitatea debitului cardiac i hipoxia prin unt dreapta-stnga.
2. Mecanismul dispneii n insuficiena cardiac stng i stenoza mitral
Staza pulmonar este primul mecanism care explic apariia dispneii n aceste dou
afeciuni:
a) n insuficiena ventricular stng, scderea forei de contracie a ventriculului
stng (n mod deosebit alterarea funciei diastolice, de relaxare a ventriculului
stng) determin:
a. creterea presiunii telediastolice a acestei caviti, ca urmare a faptului c
ventriculul stng ineficient nu reuete s pompeze tot sngele;
b. aceast cretere presional din ventriculul stng se transmite retrograd la
atriul stng i de aici la venele i capilarele pulmonare (acestea fiind teritorii
comunicante)
b) n stenoza mitral ngustarea orificiului mitral determin creterea presiunii n
atriul stng (de obicei i a volumului acestuia) de unde aceasta se transmite
retrograd, venelor, capilarelor i arteriolelor pulmonare
Staza i dilataia veno-capilar pulmonar reprezint prima condiie capabil s explice
dispneea. Aceasta apare cnd presiunea capilar pulmonar crete peste 18mmHg.
Datorit stazei veno-capilare pulmonare plmnul devine mai rigid, mai puin compliant
i se ndeplinete prima condiie de cretere a efortului respirator i astfel de apariie a
dispneei. n funcie de ct de mult crete staza veno-capilar pulmonar i respectiv
presiunea capilar pulmonar, aceasta poate fi urmat de extravazarea fluidului intracapilar
deteminnd: la creteri mai puin importante, transsudare interstiial, deci edem interstiial;
cnd presiunea venoas capilar pulmonar crete peste 25- 30mmHg, se produce
transsudarea alveolar masiv, determinnd apariia celei mai severe forme de dispnee:
edemul pulmonar acut.

100

Aa cum s-a vzut, diferena dintre presiunea hidrostatic (care este mai mare) i
presiunea osmotic, determin transsudarea fluidului prin ferestrele capilarelor pulmonare,
mpreun cu hematii i diverse proteine, cum sunt filamentele de fibrin. Se pare c:
edemul ce nconjoar capilarele stimuleaz receptorii juxtacapilari,
cunoscui sub numele de receptorii J care declaneaz un reflex de
respiraie tahipneic (rapid, scurt i superficial)
edemul interstiial peribronic i din peretele bronhiilor mici i bronhiolelor
(edemul mucoasei) obstrucioneaz circulaia aerului, face peretele bronic
mai rigid, ngusteaz lumenul. Astfel crete reactivitatea bronic care
explic apariia n anumite situaii - a dispneii expiratorii cu wheezing,
cum se ntmpl n astmul cardiac
Transsudarea intraalveolar afecteaz schimburile gazoase respiratorii, perturb raportul
ventilaie/perfuzie, cu hipoxemie final, (care stimuleaz n plus, centrul respirator),
explic cianoza din edemul pulmonar acut.
Edemul interstiial crete i mai mult turgiditatea plmnilor (mai mult dect n staza
pulmonar fr transsudare), scade i mai mult compliana pulmonar prin diminuarea
elasticitii i crete n plus efortul respirator pentru a depi aceast rezisten. Astfel se
explic dispneea i consumul suplimentar de O2
La producerea dispneii mai contribuie: reducerea capacitii vitale (consecutiv tot stazei);
deficitul de O2 i excesul de CO2 care produc excitarea centrului respirator cu
hiperventilaie pulmonar.
3. Condiii de apariie a dispneii: efortul, decubitul
Sunt dou stri care explic apariia i exarcebarea dispneii prin creterea stazei
pulmonare i apariia n anumite situaiii a transsudrii interstiiale sau alveolare care
explic principalele forme clinice ale dispneii.
Efortul
crete afluxul venos la inima dreapt prin creterea activitii musculare; creterea
debitului inimii drepte oblig inima s pompeze o cantitate mai mare de snge (n
condiii normale debitul cardiac poate crete de la 5l/min, la 36l/min, de ex. la
sportivi), dar inima stng, cu fora de contracie diminuat, nu poate prelua
volumul crescut de snge i se produce creterea presiunii telediastolice a acestei
caviti, cu transmiterea ei retrograd i accentuarea stazei pulmonare
crete cantitatea de CO2 rezultat din arderile musculare i scade cantitatea de O2,
ceea ce determin excitarea centrului respirator i creterea frecvenei cardiace
Decubitul
Scade capacitatea vital prin fixarea toracelui i ridicarea diafragmului
Crete ntoarcerea venoas
Redistribuie staza iniial n regiunile bazale ctre vrfuri
Crete presiunea venoas pulmonar cu 7-10mmHg
Favorizeaz resorbia edemelor i crete ntoarcerea venoas
Destinde atriul drept ceea ce declaneaz reflexul hiperventilaiei
Edemul interstiial al pacientului este redistribuit n poziia culcat
(obinuit zonele inferioare pulmonare sunt mai afectate de edem, iar zonele
superioare mai puin),

101

n stadiile precoce ale insuficienei cardiace debitul cardiac nu se poate adapta necesitilor
metabolice impuse de efort. Acidoza tisular i cerebral determin hiperventilaia. n
stadiile mai tardive, mecanismul principal devine staza pulmonar.
Tipuri clinice de dispnee
1. Dispneea de efort
2. Dispneea de repaus
a. n accese: dispnee paroxistic (nocturn cel mai des, de decubit);
astmul cardiac; cea mai grav, edemul pulmonar acut
b. Continu ortopneea
Dispneea de efort
Este o dispnee inspiratorie cu polipnee moderat sau mai exacerbat n funcie de efort,
ce apare la eforturi ce ar trebui s fie accesibile pacientului, pentru vrsta i sexul su.
Nu trebuie confundat cu tahipneea sau hiperpneea, ntlnit la indivizii normali, n
condiiile unui efort mai mare.
Ar putea fi utile cteva observaii sau ntrebri
Se apreciaz numrul de etaje sau de trepte la care apare dispneea
De obicei, dispneea apare la eforturi din ce n ce mai mici
Este considerat semnificativ apariia dispneii la mers pe un teren plat
n general i se cere bolnavului s aprecieze dac i s-a modificat tolerana anterioar
la efort
n plus, este bine ca bolnavul s fie ntrebat dac nu cumva nu mai recunoate
diminuarea toleranei la efort, ca urmare tocmai a faptului c apariia dispneii l-a
determinat s reduc mult eforturile fizice
n insuficiena cardiac, gradul de efort la care apare dispneea a permis Asociaiei de
Cardiologi din New-York (New-York Heart Association - NYHA) s clasifice aceast boal
n 4 grade:
Gradul I NYHA dispneea apare la eforturi mari
Gradul II NYHA dispneea apare la eforturi ale vieii profesionale
Gradul III NYHA dispneea apare la eforturi mici ale vieii curente
Gradul IV NYHA dispneea apare i n repaus, bolnavul nu mai poate s se
ngrijeasc singur
Mecanismul care explic dispneea este staza pulmonar, accentuat n special de tahicardie
(scurteaz diastola i astfel ngreuneaz golirea atriului stng) i creterea ntoarcerii
venoase, prin creterea activitii musculare.
Dispneea de repaus
n accese: Dispneea paroxistic poate s fie: nocturn; la eforturi mari
Dispneea paroxistic nocturn apare la cteva ore dup culcare. Aa cum s-a explicat n
decubit intervin mai multe mecanisme care accentueaz staza pulmonar venocapilar (cu
sau fr transsudare interstiial, sau alveolar de obicei minim) cum ar fi creterea
ntoarcerii venoase, redistribuirea edemului interstiial de la baze spre zonele superioare
pulmonare, resorbia edemelor, mecanisme la care se adaug diminuarea capacitii vitale
prin fixarea toracelui i ridicarea diafragmului. Aa se explic, de ce brusc, la cteva ore
dup culcare, bolnavul prezint dispnee cu polipnee inspiratorie, cu frecven medie, care
oblig bolnavul s se ridice n poziia eznd pe marginea patului, s adopte o poziie

102

ortopneic n care, n scurt timp, de obicei cteva minute, pn la o or, dispneea se

amelioreaz net.
n ortopnee, scade afluxul venos spre cordul drept, micrile respiraiei sunt mai libere,
diafragmul este cobort n poziie normal, ameliornd respiraia.
Astmul cardiac este o form de dispnee paroxistic nocturn care seamn cu
astmul bronic. Este o dispnee cu polipnee, cu o component inspiratorie evident; dar
devine evident i componenta expiratorie, cu wheezing i modificri auscultatorii
pulmonare sugestive pentru criza de astm bronic (expir prelungit, sibilante), pe lng
raluri subcrepitante i crepitante. Este util examenul cardiac care evideniaz tahicardie,
zgomot de galop, semne ale bolii cardiace cauzale.
Staza pulmonar i transsudatul bronho-alveolar (de obicei discrete peste zi) se
accentueaz noaptea n decubit prin mecanismele menionate.
Edemul pulmonar acut reprezint cea mai grav form de dispnee paroxistic.
Apare de obicei brusc cnd se ntrunesc cteva condiii care pot determina creteri ale
presiunii capilare pulmonare peste 25-30mmHg, cu transsudare bronho-alveolar
sever, care poate determina n scurt timp moartea.
Aceste condiii sunt: eforturi fizice mari sau orice alte creteri brutale ale solicitrilor
cardiace (de ex. o tulburare paroxistic de ritm).; o scdere brusc a forei cardiace (de
exemplu, infarctul miocardic acut); frecvent se produce noaptea, n decubit.
Bolnavul prezint brusc, cea mai sever form de dispnee paroxistic, cu polipnee extrem,
in- i expiratorie (dac se produce noaptea, trezete bolnavul brusc din somn i l oblig s
se ridice, s adopte poziia ortopneic); dispneea este nsoit de la nceput de tuse, iniial
seac i relativ rapid nsoit de expectoraie, cu spute seroase, spumoase, uneori rozate i
chiar mici hemoptizii, prin efracia unor capilare bronice.
Alterarea brusc i grav a schimburilor gazoase explic de ce bolnavul este intens
cianotic, sau asociaz cianoz cu paloare explicat prin stimularea simpatic care
determin vasoconstricie i care explic de ce bolnavul prezint anxietate maxim,
transpiraii abundente reci, tahicardie i/sau aritmie.
La nivelul plmnilor se auscult:
Raluri crepitante i subcrepitante n ploaie sau n maree iniial bazal
bilateral i care urc rapid spre vrfurile pulmonare
Eventual raluri bronice ronflante i sibilante date de edemul peretelui
bronic, hipersecreia de mucus i bronhospasm
La nivelul cordului tahicardii, aritmii, semnele clinice ale bolii cauzale, ritm de galop.
Ortopneea Dispnee ce se produce n clinostatism i oblig bolnavul s adopte
poziie eznd. Bolnavul prezint polipnee inspiratorie. Iniial bolnavul simte nevoia s
doarm ntr-o poziie uor mai ridicat, dormind pe mai multe perne, pn cnd ajunge s
doarm n fotoliu sau cu capul pe mas. Dispneea de repaus se accentueaz la cel mai mic
efort, devenind dificil chiar i toaleta zilnic. Ea dovedete existena unei staze pulmonare
permanente, care se accentueaz la cea mai mic solicitare fizic sau hemodinamic (febr,
tahicardie).
Aa cum am mai artat decubitul:
favorizeaz ntoarcerea venoas din jumtatea inferioar a corpului,
redistribuie staza pulmonar spre vrfuri,
favorizeaz resorbia edemelor,

103

ngreuneaz micrile respiratorii ale cutiei toracelui i diafragmului elemente ce

se adaug la compliana sczut a plmnului, ceea ce crete efortul respirator.
n ortopnee: toracele este degajat, diafragmul se mic mai uor, cu randament crescut;
scade ntoarcerea venoas i resorbia edemelor: staza pulmonar se deplaseaz decliv.
La examenul fizic se constat:
Dispnee cu polipnee ins- i expiratorie
Cianoz
Hipersudoraie
Crepitante i subcrepitante bazal
Hidrotorax (dac se decompenseaz i cordul drept)
Respiraia Cheyne-Stokes
Este o respiraie periodic, caracterizat prin alternana de perioade caracterizate
prin creteri progresive ale amplitudinii respiratorii, urmate de scderi progresive i
perioade de apnee cu durata de 20-30 de secunde, dup care ciclul se reia (vezi i capitolul
Semiologia aparatului respirator).
Cauze: insuficiena cardiac stng sever, dar poate s apar i n caz de uremie,
hipertensiune intracranian, tumori cerebrale, hemoragii, meningite, utilizare de droguri ce
deprim respiraia (ex opiaceele).
Mecanismul fiziopatologic, n cazul insuficienei cardiace avansate, are la baz creterea
timpului de circulaie plmn-creier. La nivel pontin se produce o dereglare a sensibilitii
centrului respirator, care rspunde doar la creteri mari ale CO2 arterial, care se produc n
perioadele de apnee, necesare s stimuleze respiraia.

PALPITAIILE
Definiie: reprezint perceperea contient a activitii cardiace, normal sau
patologic.
Cauzele palpitaiilor sunt multiple, totui trebuie fcute cteva precizri:
cele mai frecvente cauze sunt aritmiile; totui exist aritmii care nu produc
palpitaii, deci absena acestora nu exclude diagnosticul. Aritmiile apar att la
cardiaci, dar i la persoane sntoase sau cu alte boli, de exemplu hipertiroidie,
anemii, etc.
nu implic obligatoriu existena unei aritmii, afeciuni cardiace organice, sau a unei
afeciuni extracardiace.
o Cauze:
la indivizi normali: dup efort fizic, dup emoii, dup consum de cafea, alcool,
tutun, buturi rcoritoare ce conin cafein, dup mese abundente.
apar adesea la persoane cu o percepie subiectiv exagerat cum sunt: nevrotici,
surmenai, dup abuz de excitante
tulburri de ritm sinusal, normotope (tahicardie sau bradicardie sinusal) sau
heterotope (extrasistole, tahicardie paroxistic, flutter i fibrilaie atrial) sau
tulburri de conducere ( bloc atrioventricular complet sau incomplet).
pot aprea mai ales n afeciuni cardiovasculare de tipul : leziuni valvulare,
cardiopatia ischemic, endocardite, hipertensiune arterial, cord pulmonar.

104

Palpitaiile pot fi descrise de bolnavi n diferite moduri: zbaterea inimii n piept,

rostogolire a inimii, gol n piept, btaie sau bti cardiace puternice, regulate
sau neregulate flfit precordial dar i cap greu, gol n cap. Descrierea pe care
ne-o face bolnavul poate uneori s sugereze cauza care a declanat-o, astfel:
o extrasistola este sugerat de descrierea unei palpitaii izolate, perceput ca o
btaie puternic, o rostogolire sau un gol n piept; bolnavul percepe de
fapt btaia postextrasistolic, care este o btaie mai puternic, pentru c
pauza ce urmeaz extrasistolei permite o umplere ventricular mai mare i
un debit - btaie mai crescut.
o fibrilaia atrial este descris de multe ori ca nite palpitaii cu ritm
neregulat, descrise ca o flfire neregulat;
o tahicardiile paroxistice supraventriculare sunt descrise ca palpitaii cu bti
rapide, regulate, ce apar de obicei brusc i adesea se termin cu o poliurie
tranzitorie.

DURERI DE CAUZ{ CARDIOVASCULAR{

Durerea ischemic miocardic (coronarian) din: angina pectoral,

IMA
Durerea aortic
Durerea pericardic
Junghiul atrial
Durerea din sindromul de ischemie periferic vascular cronic
(claudicaia intermitent) i acut

DUREREA ISCHEMIC{ MIOCARDIC{ (CORONARIAN{)

Durerea care apare n ischemia miocardului constituie elementul
cheie n diagnosticul acestei afeciuni. De aceea, anamneza corect,
care trebuie s cuprind aflarea tuturor caracteristicilor durerii care pot
orienta corect diagnosticul, este extrem de impotant. }n acest sens,
trebuie cunoscute localizarea, iradierea, caracterul, intensitatea,
durata durerii, factorii care o declaneaz i o amelioreaz,
fenomenele asociate.
Durerea care apare n ischemia miocardic se declaneaz cnd se
produce un dezechilibru ntre necesarul i aportul de oxigen la acest
nivel.
Necesarul de oxigen crete odat cu creterea consumului energetic
i de oxigen al miocardului. Acesta depinde de: tensiunea intraparietal
ventricular i volumul inimii; frecvena cardiac; inotropismul
miocardic.
Aa se explic de ce orice condiie care crete frecvena cardiac (efort,
emoii, anemii, febr), inotropismul cardiac i tensiunea intraparietal
ventricular pot fi la originea durerilor de cauz ischemic a miocardului.
Aportul de oxigen depinde n special de fluxul coronar, care la rndul
su depinde de mai muli factori, dintre care amintim: rezistena
105

vascular coronar; durata diastolei (irigarea cordului se face exclusiv n

timpul diastolei).
Cauza cea mai frecvent a leziunii coronariene este ateroscleroza
coronarian. Ischemia miocardic este n majoritatea cazurilor produs
de obstrucia parial sau complet a vaselor coronare.
Ischemia simpl, tranzitorie a miocardului este substratul anginei
pectorale stabile de efort; dac se produce erodarea sau fisurarea i
ulcerarea unei plci de aterom, la acest nivel se produce un trombus
care poate fi parial obstructiv i este responsabil de apariia
manifestrilor din angina instabil, sau se poate produce un trombus
complet obstructiv care determin apariia necrozei miocardice, adic a
infarctului miocardic acut.
Ischemia miocardic poate fi produs i de alte leziuni coronariene:
congenitale, inflamatorii, creteri semnifictive ale necesitilor de oxigen
sau hipoxie sistemic sever, de diverse etiologii.
Cnd oxigenul furnizat miocitelor de ctre arterele coronare este
insuficient s asigure metabolismul aerob, acestea instituie
metabolismul anaerob, cu formare de metabolii acizi (acizii lactic i
piruvic), pierdere de potasiu din celule, eliberarea din zona ischemiat a
unor metabolii de tipul adenozinei, bradikininei, histaminei.
Acetia excit terminaiile nervoase senzitive perivasculare i dintre
fibrele miocardului i ajung pe calea aferenelor plexului cardiac la
nivelul ganglionilor spinali, apoi n mduva spinrii, talamus i n cele din
urm la cortex, explicnd acurateea cu care bolnavul descrie
localizarea, iradierea i caracterele durerii.
Indiferent dac este expresia unei ischemii tranzitorii, responsabil de
apariia angorului de efort, sau este expresia unei ischemii persistente,
care produce necroz miocardic, durerea miocardic are:
unele caractere comune pentru cele dou forme (de fapt, trei forme)
caractere distinctive, prin care acestea se deosebesc i permit
stabilirea unui diagnostic corect.
Caractere comune ale durerii relativ asemntoare sunt:
localizarea, iradierea, modul de descriere a durerii (calitatea sau
caracterul durerii), durata, condii de declanare, condiii de calmare,
etc
Caractere care deosebesc diferitele tipuri de durere sunt:
intensitatea, durata, condiiile de declanare i de ameliorare (sau
dispariie) a durerii, unele fenomene asociate.
Durerea n angina pectoral
Localizarea (sediul) durerii: tipic, retrosternal difuz ( medie sau
inferioar)
mai rar, precordial, n epigastru, interscapular, ntr-o zon de iradiere.
Iradierea poate fi variat: cel mai frecvent - n umrul stng i pe
faa intern a braului, antebraului i n ultimele dou degete (IV i V)
ale minii stngi; alte iradieri pot fia: n tot toracele anterior, n ambii

106

umeri, bibrahial, interscapular sau inter-scapulovertebral stng, la

nivelul gtului (n regiunea anterioar sau laterocervical stng), n
mandibul, n dini, n regiunea faringian, n epigastru.
Caracterul (calitatea, sau modul de descriere a durerii) este specific.
Durerea poate fi:
constrictiv - ca o ghear, corset, strngere, menghin; compresiv - de
apsare, greutate; mai rar, arsur, strivire, disconfort
Durata tipic minute, obinuit 3-5 minute i nu peste 20 de minute.
Condiii de declanare toate condiiile care pot crete consumul
de oxigen al miocardului: efortul (este cauza cea mai comun),
factorii psihoemoionali, frigul, prnzurile bogate, efortul sexual,
tahiaritmiile, febra, etc
Condiii de ameliorare (calmarea durerii), sau de dispariie:
repausul; administrarea de nitroglicerin sublingual, n primele 3-5
minute de la administrare
Fenomene asociate: anxietate, dispnee.
Acest tip de criz dureroas caracterizeaz angina stabil de efort,
care are de obicei ca substrat anatomic obstrucii coronariene fixe,
stabile.
Durerile aprute la eforturi tot mai mici, de intensitate tot mai mare,
mai dese i mai prelungite, cu rspuns necorespunztor la
nitroglicerin sublingual, ca i cele aprute la repaus sau n cursul
nopii, caracterizeaz angina instabil. Gravitatea acestei forme
rezid din aceea c aceste forme implic, alturi de ischemie, o
tromboz parial obstructiv, care dac se prelungete peste 20-30
de minute, poate determina o necroz miocardic, ceea ce se
ntmpl n 20-30% din cazuri.
Durerea n infarctul miocardic acut

Localizarea retrosternal, adesea cu extensie precordial, n

epigastru sau retroxifoidian, mai ales n infarctul inferior
Iradierea n: umrul stng, membrul superior stng, de elecie pe
marginea cubital, pn n degetele IV-V; n ambii umeri, ambele
brae, sau ambele coate, ambele ncheieturi ale pumnilor, la baza
gtului, n mandibul, interscapulovertebral stng, n epigastru.
Caracterul durerii este adesea de strivire, pumnal nfipt n piept,
etc.
Intensitatea durerii de cele mai multe ori este foarte mare,
insuportabil; mult mai rar, poate fi de intensitate medie; n 5 10%
din cazuri, durerea poate s fie absent.
Durata durerii este una dintre cele mai importante caracteristici
care deosebete net durerea din infarctul miocardic acut de durerea
din angina pectoral. Aceasta este de peste 20-30 minute, ore; de
obicei dispare dup 12-24 ore, odat cu definitivarea necrozei.

107

Ocazional durata durerii poate s fie sub 20 de minute (acceptat

pentru angin), dar de obicei se repet pe parcursul aceleeai zile.
Cauza declanatoare:
poate s apar n repaus
poate s apar dup un efort, uneori foarte mare, sau dup un
stress psihic intens, dup o intervenie chirurgical, etc.
Condiii de calmare (ameliorare), sau dispariie: nu dispare la
repaus sau nitroglicerin sublingual; cedeaz, uneori doar parial, la
administrare de opiacee
Fenomene asociate: dispnee i anxietate major, cu senzaie de
moarte iminent; fenomene vegetative ca transpiraii profuze,
grea, vrsturi.
DUREREA AORTIC{
Aorta ascendent, crosa i poriunea iniial a descendentei sunt
inervate din aceleai metamere ca i cordul. Durerea aortic tipic este
dat de disecia de aort: nseamn formarea unui canal fals n peretele
aortic, n grosimea mediei, cu separarea ctre lumen a unei poriuni din
medie i a endarterei i ctre exterior a restului mediei i a adventicei.
Intensitatea este foarte mare de la nceput i rmne constant pe tot
parcursul evoluiei.
Are localizare toracic anterioar i iradiere ctre umeri, dar foarte rar n
brae. Pe msur ce disecia nainteaz, durerea merge spre spate,
interscapular i apoi ctre lombe.
Durata este prelungit ore, zile, n funcie de evoluie.
DUREREA PERICARDIC
Apare n inflamaiile pericardului. Pericardul este o structur cu inervaie dureroas
srac; pericardul visceral este insensibil, cel parietal este sensibil pe poriuni limitate
diafragmatic i anterior.
Durerea: este localizat toracic anterior, cel mai adesea precordial; iradiaz
supraclavicular stng; este o durere continu, provocat i/sau accentuat de: micrile
respiratorii; micrile trunchiului.
JUNGHIUL ATRIAL
Apare n stenoza mitral; obstacolul reprezentat de ngustarea orificiului mitral
determin dilataia atriului stng. Durerea este localizat interscapulovertebral stng; puin
intens; provocat uneori de efort i/sau de percuia interscapulovertebral stng.
DUREREA N SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERIC CRONIC/ACUT
Claudicaia intermitent: apare n sindromul de ischemie periferic
cronic. Ateroscleroza obliterant a membrelor inferioare i unele
afeciun inflamatorii ale arterelor (arterite) pot s determine ischemie
muscular.
Claudicaia intermitent este o durere caracteristic pentru ischemia
muscular.

108

Durerea este: intens, resimit ca o cramp n musculatura ischemiat;

apare la efort, de exemplu, dup o distan constant de mers; dispare la
repaus.
Se nsoete de afectare funcional a muchiului, cu chioptare, n
cazul interesrii membrului inferior. Locul obstruciei vasculare este
sugerat de localizarea durerii (localizarea masei musculare ischemiate),
deasupra originii arterei ce irig grupul muscular interesat. Cel mai
frecvent este afectat membrul inferior; localizarea durerii poate fi: n
special n gamb (obstrucie femural), n lab, coaps, fes, dar poate fi
prezent i la nivelul membrului superior.
Dac obstrucia arterial parial determin apariia claudicaiei intermitente, cnd
obstrucia arterei devine mai important apare o durere permanent, n ntreaga extremitate
afectat; uneori durerea diminu la meninerea membrului n poziie decliv.
Obstrucia arterial complet, acut (prin embolie, tromboz) determin: durere
violent, n ntreg membrul afectat; cu parez muscular; paloare i rcire a extremitilor.
Reprezint o urgen major, cci dac nu se produce repermeabilizarea vasului n decurs
de 6 ore, apare necroza extremitii.

TUSEA CARDIAC
Apare de cele mai multe ori concomitent cu dispneea, prin acelai mecanism
fiziopatologic. Trebuie menionate cteva particulariti:
n insuficiena cardiac stng apare o tuse seac iritativ; aceasta, ca i dispneea,
apare frecvent la efort sau noaptea, n decubit, avnd aceleai condiii de apariie i
n principal iritarea prin staz pulmonar a unor receptori bronhopulmonari.
Trebuie avut n vedere i posibilitatea declanrii tusei de unele medicamente
folosite n tratamentul insuficienei cardiace cum sunt blocanii enzimei de
conversie a angiotensinei.
edemul pulmonar acut - cea mai grav form de insuficien cardiac (caracterizat
prin transsudare bronhoalveolar, prin creterea marcat a presiunii capilare
pulmonare) se manifest cu dispnee sever, nsoit de la nceput de tuse
productiv, cu o sput caracteristic, cu aspect seros, spumos, alb sau rozat
n stenoza mitral, tusea apare prin hipertensiune pulmonar i uneori se nsoete
de hemoptizie de mic amploare prin efracia unor dilataii vasculare n
peretele bronic
anevrismul aortei poate produce tuse iritativ prin compresie pe trahee sau pe
bronhiile mari
embolia pulmonar - determin infarct pulmonar; produce tuse cu sput
hemoptoic.

PIERDERILE STRII DE CONTIEN

SINCOPA - este o pierdere brusc i tranzitorie a strii de contien, cu scderea tonusului
postural (care explic cderea), fr pstrarea funciilor vitale, urmat de revenire la
normal n afara unui tratament. Durata obinuit este de obicei 3 4 minute. Dac nu s-a

109

produs revenirea la normal, la 5 - 6 minute deja se produce moartea clinic. Bolnavul

nu percepe evenimentele din timpul accesului sincopal i are amnezia accesului.
Cauza cardiac este de obicei reprezentat de o scdere semnificativ a debitului cardiac,
care determin o ischemie a substanei reticulate activatorii ascendente (SRAA) din
trunchiul cerebral i pierderea strii de contien, a funciilor vitale i a tonusului postural.
se recunoate printr-o pierdere brusc a strii de contien, cu cdere brusc, de

obicei neanunat de simptome premonitorii; aceast cdere se poate produce n

orice condiii, n timpul oricrei activiti; n cdere bolnavul se poate lovi,
producndu-i rni grave
n timpul crizei, se constat: rrirea marcat pn la oprire a cordului i respiraiei

( bolnavul poate fi fr puls, cu prbuire tensional, apneic)

la 15 20 de secunde de la oprirea cordului se produce relaxarea sfincterian, cu

pierdere de urin i scaun

dac sincopa se prelungete, pacientul devine cianotic i pot aprea convulsii

revenirea se face n cteva zeci de secunde/3-4 minute, direct la starea de veghe.

Bolnavul cu sincop are amnezia episodului propriu-zis de pierdere a contienei, dar i

poate aminti date valoroase ce pot fi utile pentru nelegerea cauzei sincopei cum ar fi:
circumstanele de apariie ( de exemplu, n ortostatism, la efort etc.)

simptomele care au precedat instalarea sincopei sau cele care au urmat acesteia

(de exemplu, palpitaii, dureri retrosternale, etc.).

PRINCIPALELE TIPURI DE SINCOPE
SINCOPA VASO-VAGAL
- este cel mai frecvent tip de sincop;
- este declanat de stimuli dureroi, emoii (de exemplu prelevare de snge pentru analize,
vederea unui accident, etc.);
- mecanism: o reacie vegetativ cu predominan vagal care determin bradicardie cu
vasodilataie (sau fr vasoconstricie compensatorie), cu scderea tensiunii arteriale i n
consecin o scdere a perfuziei cerebrale;
- revenirea se face n clinostatism.
SINCOPA ORTOSTATIC
Mecanism: hipotensiune marcat n ortostatism, cu scdere semnificativ a perfuziei
cerebrale. Cauzele: sunt reprezentate de:
- scderea reflexului ortostatic simpatic la vrstnici sau persoane imobilizate mult vreme
la pat;
- polinevrite vegetative (de exemplu la alcoolici, la diabetici) care determin pierderea
reflexului ortostatic simpatic.
- absena congenital a reflexului ortostatic;
- dup substane vasodilatatoare ( de exemplu nitroglicerin) ;
- dup pierderi masive de snge (hemoragii digestive, ruptur de sarcin ectopic) sau
lichide (diaree masiv); se pot manifesta uneori numai prin sincop ortostatic.
SINCOPE PRIN SCDERE BRUSC, SEMNIFICATIV, A DEBITULUI
CARDIAC
Se pot produce n cteva situaii ce pot fi sistematizate astfel: aritmii,
infarct miocardic acut ntins (deficit de pomp), stenoza aortic strns,
tamponada cardiac, puseele de hipertensiune arterial

110

SINCOPA ARITMIC
Scderea brusc i marcat a debitului cardiac se produce de obicei n cteva situaii clare:
- aritmii cu frecven ventricular rapid, atriale (tahicardii paroxistice
supraventriculare, flutter i fibrilaie atrial cu ritm rapid) i mai ales ventriculare
(tahicardie sau fibrilaie ventricular);
- aritmii cu frecven foarte joas cum se ntmpl n blocul atrio- ventricular de grad
nalt i mai ales blocul atrio-ventricular total, care d sincopa Adams - Stokes.
Pierderea de contien se produce de obicei la schimbarea ritmului (cnd ritmul normal
este nlocuit de cel patologic).
Urgenele majore sunt reprezentate de:
- tulburrile de ritm cu frecven mare - n special cele ventriculare - care produc de obicei
o scdere semnificativ i persistent a debitului cardiac, i care, dac nu este aplicat un
tratament eficient, rapid, pot determina moarte subit.
- blocul atrioventricular total cu sincopa Adams- Stokes care are indicaie absolut pentru
implantarea unui pace-maker.
SINCOPA DIN INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Infarctul miocardic acut poate avea debut sincopal de obicei n dou situaii clare:
- infarctul ntins cu scderea marcat a debitului cardiac;
- infarct cu reacie vagal la debut (recunoscut prin bradicardie i hipotensiune ce rspund
la tratament cu atropin).
SINCOPA DE EFORT DIN STENOZA AORTIC
Mecanismul este reprezentat de imposibilitatea adaptrii debitului cardiac impus de
efort, din cauza unei micorri severe a orificiului aortic. Pierderea de contien apare
dup nceputul unui efort, uneori aparent minor, cum ar fi defecaia.
SINCOPA PRIN HIPERSENSIBILITATEA SINUSULUI CAROTIDIAN
Apare la persoane cu sensibilitate crescut a sinusului carotidian, astfel nct
compresii minore ale acestuia n regiunea cervical anterioar cum ar fi: ras, guler strns,
lovituri) declaneaz reflexul vaso i cardiodepresor ( vagal).
ALTE TIPURI DE SINCOPE
Trebuie semnalat posibilitatea declanrii unei sincope prin:
- obstrucie intermitent a circulaiei, intracardiac sau n vasele mari, ce poate aprea n:
mixomul atrial ( tumora atrial ce poate obstrua intermitent valva mitral)
trombul atrial pediculat
tromboembolia pulmonar masiv;
- tuse persistent, n accese subintrante, poate declana sincopa tusigen (se produce
creterea presiunii intratoracice, cu compresia venelor cave i scderea marcat a debitului
cardiac; la producere contribuie i creterea presiunii lichidului cefalo-rahidian).
- ischemie acut n sistemul vascular vertebrobazilar (sincopa cerebrovascular); compresia
arterelor.
LIPOTIMIA - este o pierdere de contien de foarte scurt durat, cu deficit de tonus
postural (pacientul cade moale nu cu bruscheea atacului sincopal), cu meninerea
funciilor vitale i memoria parial a evenimentelor. Este considerat de cei mai muli
autori o sincop incomplet , avortat.
Caracteristici:
- scderea irigaiei cerebrale este mai puin important sau de foarte scurt durat;
- circumstanele- n care survine sunt de obicei tipice

111

- survine de obicei n circumstane tipice: ortostatism prelungit, ncperi prost ventilate, n

aglomeraie, la emoii, stimuli dureroi;
- poate fi precedat de somnolen, cscat, ameeal, vedere mpienjenit, urmate de o
cdere, dac bolnavul este n picioare.
- se nsoete de transpiraii profuze, paloare, bradicardie, hipotensiune (mecanismul este
vagal, cu hipotensiune nsoit n mod paradoxal de bradicardie);
- revenirea se produce de obicei rapid n clinostatism i expunere la aer curat.

EDEMUL CARDIAC
Edemul cardiac - n sensul strict al termenului se refer la edemul ce apare n
insuficiena cardiac dreapt. n producerea sa, ntlnim n mod inegal, cei cinci factori
responsabili n general de apariia edemelor periferice, care sunt:
- creterea presiunii hidrostatice la captul venos al capilarelor.
- insuficiena drenajului limfatic;
- creterea permeabilitii capilare
- creterea hidrofiliei tisulare
- scderea presiunii coloid - osmotice prin hemodiluie.
Elementul dominant este staza venoas sistemic (congestia sistemic) ce apare n
insuficiena cardiac dreapt; aceast staz venoas determin la nivel capilar creterea
presiunii hidrostatice cu favorizarea trecerii lichidului n interstiiu.
Retenia de ap i sare se produce la nivel renal, rolul dominant fiind jucat de
hiperaldosteronismul secundar; aceast retenie amplific congestia venoas cci cordul
drept nu poate prelua i ejecta volumul de snge adecvat.
Aceste mecanisme ale reteniei hidrosaline sunt activate de: acumularea de snge n
sectorul venos; scderea debitului cardiac; extravazarea capilar de lichid.
Pentru c factorul presiune hidrostatic este cel mai important- edemul va fi cel mai evident
acolo unde presiunea este mai mare, respectiv n zone declive: la membrele inferioare, la
bolnavii ce se pot mobiliza; n regiunea sacrat la bolnavii ce stau n pat.
La mecanismul presional se adaug rolul gravitaiei, care concur la nelegerea localizrii
declive a edemelor (retromaleolar, pe faa dorsal a picioarelor i pretibial) i n plus, a
caracterului lor vesperal (se accentueaz seara) i posibilitatea diminurii lor pe parcursul
nopii, ca i accentuarea dup ortostatism prelungit.
Tot staza periferic este responsabil pentru alte dou caracteristici ale edemelor cardiace:
- rcirea extremitilor- edemele cardiace sunt reci;
- apariia cianozei periferice (de staz) edemele cardiace sunt cianotice.
Edemul cardiac este de obicei un edem generalizat (se extinde ascendent la nivelul
membrelor inferioare, n regiunea sacrat, la peretele abdominal, torace, brae pn la fa),
care apare de obicei iniial n zonele declive (gambe, sacrat), cianotic i rece, se
accentueaz vesperal i n ortostatism. Adesea edemele generalizate asociaz transsudate n
seroase i atunci vorbim de anasarc. Este de cele mai multe ori nedureros.
Insuficiena cardiac fiind o boal cronic, edemul cardiac este de obicei un edem cu
evoluie ndelungat, care poate fi iniial un edem moale, dar, n timp, se produce fibroz
subcutanat, ceea ce explic faptul c edemul devine mai consistent, mai dur, greu
depresibil.
Staza prelungit poate s determine extravazri sanguine, cu depunere de hemosiderin n
piele i apariia dermatitei ocre, cnd tegumentele devin galben-brune. Edemele mari,
neglijate, se pot suprainfecta.

112

EXAMENUL FIZIC AL BOLNAVULUI CARDIAC

Presupune parcurgerea etapelor clasice pentru examenul fizic al fiecrui aparat n
parte: inspecia, palparea, percuia i auscultaia. Ca n cazul oricrui alt aparat, se
ncepe ntotdeauna cu o inspecie general a ntregului organism i se continu cu examenul
obiectiv propriu-zis al aparatului cardiovasculator
Inspecia general a bolnavului cardiac
Presupune recunoaterea:
- unor semne ale bolilor cardiovasculare evidente la examenul obiectiv general, care fac
parte din tabloul clinic al bolii i contribuie la stabilirea diagnosticului de boal
cardiovascular
- unor modificri sau afeciuni care se asociaz cu anumite boli cardiovasculare.
Pentru o abordare coresunztoare a inspeciei generale a bolnavului cardiac vom face o
prezentare a tuturor modificrilor urmrite:
1. Poziia bolnavului cardiac n pat
a. ortopneea din insuficiena cardiac stng sever
b. semnul rugciunii mahomedane i
c. semnul pernei, prezente n percardita cu revrsat abundent
2. Talia bolnavului
3. Greutatea i mai ales starea de nutriie: caexia; anumite tipuri de obezitate
4. Faciesul
a. faciesul n anumite boli cardiace: faciesul mitral, faciesul Shattuck,
faciesul pletoric
b. faciesul n anumite boli, care se asociaz cu boli cu rsunet pe cord:
faciesul hipertiroidian; faciesul hipotiroidian/mixedematos; faciesul
cushingoid; faciesul din lupusul eritematos sistemic; faciesul din
sindromul Langdon-Down; faciesul din sindromul Hurler; etc.
5. Modificri tegumentare i ale fanerelor: cianoza; paloarea; edemul; icterul,
subicterul; petele caf-au-lait; nodulii Osler; nodulii Janeway; hemoragiile
n achie; hipocratismul digital; xantoamele
6. Modificri oculare i/sau perioculare: xantelasme; exoftalmie; semnul
Argyll-Robertson; hippus-ul pupilar.
Poziia (atitudinea bolnavului) n pat. Sunt utile recunoaterea:
Ortopneea este o poziie eznd pe care bolnavul o adopt pentru
a-i uura dispneea. Este semn de insuficien cardiac stng sever
(vezi mai sus).
Semnul rugciunii mahomedane este recunoscut prin poziia bolnavului n genunchi,
cu toracele aplecat nainte, ca n rugciunea mahomedan,avnd ca
explicaie
depresurizarea
prial,
prin
etalare,
spaiului
intrepericaridc, respectiv ameliorarea dispneei generate de
compresia ventriculului drept.
Semnul pernei bolnavul aezat, i sprijin toracele pe o pern inut n brae
(aceeai explicaie ca pentru rugciunea mahomedan). Aceste dou
semne cunoscute i sub denumirea de semnul atitudinilor apar la bolnavii cu

113

pericardit lichidian abundent (n care sacul pericardic fiind inextensibil, lichidul

comprim cordul), cu tamponament cardiac.
Talia bolnavului poate s fie sugestiv pentru boli cardiovasculare: congenitale; dobndite
dar care evolueaz nc din copilrie. Putem ntlni: nanismul; hiperstaturalitatea.
a. Nanismul cardiac
apare n boli ce produc insuficien funcional cardiac din copilrie cum sunt:
o nanismul mitral (stenoz/boal mitral)
o nanismul din sindromul Ellis van Creveld care evolueaz cu polidactilie,
defect septal atrial, stenoz pulmonar, coarctaie de aort etc.
b. Hiperstaturalitatea poate aprea n:
boli genetice:
sindromul Marfan asociaz membre lungi i arahnodactilie, palat dur, ogival,
insuficien aortic, prolaps de valv mitral, anevrism de aort (nu sunt obligatorii
toate)
sindromul Klinefelter (anomalie cromozomial la brbat XXY) ginecomastie,
testicule mici; posibil DSA (defect septal atrial)
boli dobndite acromegalia poate asocia cardiomiopatie hipertrofic
3. Greutatea i starea de nutriie
a. caexia semnific scderea ponderal sever, cu atrofia musculaturii
Insuficiena cardiac sever poate s produc caexie prin combinarea:
- anorexiei (datorat congestiei ficatului) cu absorbie intestinal deficitar (prin
congestia venelor intestinale)
b.obezitatea reprezint un factor de risc pentru hipertensiune, ateroscleroz n
general i ateroscleroza coronarian (cauza sindromului de insuficien coronarian) i
cerebral.
Obezitatea comun (obezitate relativ omogen pe trunchi i membre) i obezitatea ginoid
(depozite excesive n partea inferioar a corpului) sunt un factor de risc minor pentru
ateroscleroz.
Obezitatea de tip central (cu distribuie visceral), de tip android este n prezent un element
important al sindromului metabolic, care asociaz hipertensiunea arterial, rezistena
periferic la insulin (pn la diabet zaharat), dislipidemie, factori de risc pentru
ateroscleroza precoce, coronarian i cerebral, cu risc de complicaii coronariene (infarct
miocardic acut) i accidente vasculare cerebrale.
4. Faciesul
a. Boli cardiace cu facies propriu
faciesul mitral ntlnit n stenoza mitral i caracterizat prin roeaa
pomeilor, cianoza buzelor, urechilor i nasului; aspect de ppu
faciesul Shattuck apare n valvulopatii multiple cu insuficien tricuspidian sau n insuficiena cardiac dreapt cu staz hepatic prelungit
care determin apariia subicterului care se asociaz cu cianoza i
determin o culoare verzuie a feei
faciesul pletoric congestiv, eritematos, cu mici ectazii arteriolare este
caracteristic hipertensiunii arteriale eseniale (roii)
facies palid: n insuficiena aortic; n unele hipertensiuni; n endocardita
bacterian

114

b. Faciesuri n sindroame i boli ce asociaz: rsunet cardiac/afectare

cardiovascular: hipertiroidian, hipotiroidian, Cushingoid, din lupusul eritematos
sistemic - apar n boli care au un rsunet cardiac cunoscut.
Faciesuri n sindroame congenitale care asociaz posibil i o afectare cardiac:
faciesul din sindromul Langdon-Down (trisomia 21): facies mongoloid
cu un pliu cutanat al pleoapei inferioare (epicantus)
macroglosie limb mare, protruziv
micrognaie / mandibul mare
implementare joas a urechilor
Boala se poate asocia cu: defect septal atrial inferior; defect septal ventricular;
malformaii ale valvei mitrale i tricuspide.
faciesul elfin (elf - spiridu): trsturi delicate, nas crn, frunte bombat,
epicantus, urechi jos inserate; poate asocia stenoza aortic supravalvular
congenital
faciesul din sindromul Hurler (gargoilism): facies cu trsturi grosolane,
caricatural; poate asocia leziuni congenitale ale valvei mitrale sau aortice
faciesul cu ochi ndeprtai: hipertelorism
o nas cu nri evazate din sindromul Noonan
o poate asocia stenoza pulmonar
5. Modificri tegumentare i ale fanerelor
a. Cianoza poate fi
- cianoz generalizat de tip periferic cianoza rece n insuficiena cardiac dreapt
- cianoz generalizat central cald din boli cardiace congenitale cu unt dreapta-stnga
- cianoz generalizat mixt n insuficiena cardiac dreapt, urmare a bolilor pulmonare
(n cordul pulmonar cronic)
- cea mai grav form de cianoz brusc instalat, asociat cu paloare i transpiraii profuze,
cianoza din edemul pulmonar acut (prin tulburare sever, brusc, a hematozei)
- cianoza localizat n afeciuni venoase (flebite, insuficien venoas cronic)
b. Icterul/subicterul apare prin coafectare sever a ficatului (staz hepatic sever,
pn la ciroz cardiac) la bolnavii cu insuficien cardiac dreapt sau global, sau n
insuficiena tricuspidian,
c. Pete caf-au-lait pete hiperpigmentate, cu contur geometric, apar n
endocardita bacterian subacut.
d. Nodulii Osler noduli violacei-eritematoi, de mici dimensiuni (civa
milimetri), ct o boab de orez sau de mazre pot fi situai pe pulpa degetelor de la mini i
picioare, pe eminena tenar i hipotenar a palmelor, pe pavilionul urechii apar n
endocardite infecioase, ca expresie a endovascularitei proliferativ; sunt
foarte dureroi, dispar n cteva zile.
e. Nodulii Janeway noduli dermici eritematoi, nedureroi, pe pulpa degetelor i
pe palme apar prin acelai mecanism ca nodulii Osler, sunt ntlnii tot n endocardita
bacterian.
f. Eritemul inelar apare n reumatismul articular acut.
g. Xantoamele sunt depozite lipidice galben-portocalii care pot aprea:

115

la nivelul tendoanelor minii n grosimea tendoanelor feei dorsale a

minii (tendoanele extensorilor minii) i braelor apar n hiperlipidemiile
de tip 2
xantoamele palmare i cele eruptive de la nivelul coatelor i genunchilor,
sunt caracteristice hiperlipidemiilor de tip 3.
La examinarea fanerelor pot fi importante recunoaterea:
hemoragiilor subunghiale: sunt mici hemoragii liniare subunghiale,
asemntoare cu cele produse de o achie intrat sub unghie; apar n
endocardita bacterian dar pot aprea i n traumatisme (la lucrtorii
manuali) i n trichineloz. Se asociaz de obicei cu peteii conjunctivale,
ale mucoasei bucale, laterocervicale
o unghiilor hipocratice se recunosc prin accentuarea convexitii
unghiilor (unghii bombate n sticl de ceasornic) care implic n
plus modificarea unghiului dintre falanga terminal i patul unghial,
i hipertrofia falangei distale. Hipocratismul digital se produce prin
creterea masei de esuturi moi a prii distale a degetelor de la mini
i picioare.
Unghiile hipocratice apar n:
o boli cardiace congenitale cianogene
o endocardit bacterian
o dar pot aprea i n alte categorii de boli pulmonare cronice, dar
i n cancerul bronho-pulmonar, afeciuni digestive,
hematologice.
Edemele vezi edemul cardiac
6. Modificri oculare i perioculare
o Xantelasmele depozite de culoare glbuie, localizate cel mai frecvent la nivelul
pleoapelor; apar n dislipidemii, factor de risc important pentru ateroscleroz
o Gerontoxonul inel cu aspect lactescent (uneori divers colorat) la periferia irisului
(inel corneean) are semnificaie pentru ateroscleroza precoce (dac apare sub 50
ani); este obinuit la btrni
o Exoftalmia n faciesul hipertiroidian (boala Graves-Basedow) asociaz frecvent
hipertensiune arterial, tahiaritmii
o Hippus-ul pupilar se caracterizeaz prin modificrile pupilei sincron cu pulsul;
apare n insuficiena aortic (semnul Landolfi)
o Semnul Argyll-Robertson se recunoate prin asocierea inegalitii pupilare,
respectiv a anizocoriei, cu neregularitatea conturului pupilei, i abolirea reflexului
fotomotor, cu pstrarea reflexului de acomodare; este util pentru recunoaterea
luesului nervos.
Inspecia regiunii cervicale anterioare
Aceast zon a corpului poate fi sugestiv pentru semne cardiovasculare care
trebuie evideniate neaprat. Se urmresc n special:
Arterele carotide
Presiunea venoas jugular: turgescena jugular; pulsaiile jugulare
Glanda tiroid des implicat n afeciunile cardiovasculare

116

Inspecia regiunii cervicale anterioare se face n lumin tangenial pentru a putea face o
apreciere corect a pulsaiilor vasculare.
1. Arterele carotide: nu sunt vizibile; putem observa ns pulsaiile ample, sistolice ale
arterelor carotide, medial de muchiul sternocleidomastoidian. Pulsaiile normale ale
arterelor carotide sunt pulsaii ample, sistolice, i nu pot fi fcute s dispar prin compresie
superficial la baza gtului.
Patologic putem observa:
Pulsaii anormal de ample, puternice, apar bilateral; sunt cunoscute sub denumirea
de dans arterial. Ele pot fi produse prin:
o Volum btaie mare n: insuficiena aortic (volum btaie crescut cel
normal plus cel regurgitat), bloc aV gr III i alte bradicardii (volumul btaie
crete prin alungirea diastolei).
o Rigiditi crescute ale vaselor mari (ateroscleroz carotide rigide), care
determin o cretere a presiunii arteriale sistolice.
Asimetrii de puls pot s apar n tromboze sau stenoze carotidiene unilaterale.
2. Inspecia venelor jugulare
Aa cum pulsul carotidian ofer informaii despre aort i funcia ventricular stng,
presiunea venoas jugular este un indicator al funciei atriale i ventriculare drepte.
O examinare corect presupune o luminozitate corespunztoare i o poziionare corect a
bolnavului. Acesta trebuie s stea la 30-45 fa de orizontal, cu toracele i capul sprijinit
pe perne.
Vena jugular intern este situat medial de muchiul sternocleidomastoidian, n timp ce
vena jugular extern este situat lateral. De obicei este bine s poat fi evaluat vena
jugular intern. Pulsaiile care apar la acest nivel reflect micarea poriunii superioare a
unui coloane de snge care se extinde la nivelul atriului drept. Aceast coloan de snge
poate fi folosit ca manometru i ofer indicii despre modificrile de presiune din atriul
drept.
n mod normal, la bolnavul cu trunchiul ridicat la 30-40 fa de orizontal, nivelul pn la
care vena jugular superficial este plin este situat la 1-2cm deasupra planului claviculei
(respectiv a manubriului). Prin convenie, unghiul sternal este considerat nivel de baz (0),
iar nlimea maxim a pulsaiilor venei jugulare interne care sunt peste acest nivel, cnd
pacientul este culcat la 45, poate fi msurat n centimetri.
La o persoan normal, centrul atriului drept se gsete la 5cm sub nivelul de baz, ales ca
referin. Cnd pacientul st ntins la 45 fa de orizontal unghiul sternal este situat n
acelai plan cu baza gtului.
n mod normal, distensia i pulsaiile jugularelor, n decubit la 45 fa de orizontal, nu
trebuie s se vad mai mult de 1-2cm deasupra manubriului (sau claviculei care n aceast
poziie este n acelai plan).
Turgescena jugular poate fi:
bilateral (simetric) apare n:
o insuficiena cardiac dreapt sau global i traduce o presiune venoas
crescut; se poate constata refluxul hepatojugular. Cnd presiunea venoas
jugular crete cu mai mult de 3 cm peste nivelul de baz, arat c presiunea
de umplere a inimii drepte este crescut; n insuficiena cardiac dreapt,
cretere volumic

117

o valvulopatie tricuspidian turgiditatea jugular este de obicei

impresionant i nsoit de pulsaii ample
o pericardite constrictive turgiditate marcat cu pulsatilitate redus
o obstrucia cavei superioare prin sindrom mediastinal, venele jugulare sunt
turgide, nepulsatile
unilateral semnific o compresie unilateral.
Pulsaiile jugularelor apar n: stenoza tricuspidian; stenoza pulmonar; hipertensiune
pulmonar; insuficiena tricuspidian sunt cele mai bine vizibile determin puls venos
sistolic.
Inspecia regiunii precordiale
De cele mai multe ori, datele obinute prin inspecie sunt relativ limitate i trebuie
confirmate prin celelalte metode de examinare.
Trebuie totui urmrite eventualele:
modificri morfologice (deformri) ale toracelui anterior
micri anormale n regiunea precordial
retracia punctiform a vrfului inimii
1. Modificri morfologice ale toracelui anterior:
bombri ale regiunii precordiale pot fi ntlnite n cardiomegaliile aprute din
copilrie (anomalii congenitale sau defecte valvulare dobndite n primii ani de
via);
sindromul de spate drept const n diminuarea sau absena a cifozei dorsale
fiziologice: determin micorarea diametrului antero-posterior al spaiului
mediastinal, cu deplasarea cordului poate determina apariia de sufluri
funcionale.
2. Micri anormale n regiunea precordial. n mod normal, la persoane slabe, n spaiul V
intercostal stng, nuntrul liniei medioclaviculare se poate observa ocul apexian.
Deplasarea ocului apexian produs de obicei de: suferine extracardiace; creteri ale
dimensiunii cordului (dilatri i hipertrofii ventriculare): este mai corect de apreciat prin
palpare.
Patologic, putem observa:
expansiunea sistolic n spaiul IV intercostal stng, parasternal, nuntrul
ocului apexian apare n hipertrofia ventricular dreapt
micare erpuitoare (micare de reptaie) parasternal stng poate fi
determinat de: anevrismul de ventricul stng sau de hipertrofia infundibulului
ventricular drept (cauz rar)
pulsaii sistolice n spaiile II-III intercostale stngi, parasternal n dilataia de
arter pulmonar
pulsaii sistolice n spaiul II intercostal drept, parasternal i n furculia sternal
n dilataia de aort
pulsaii ale laringelui n anevrismul crosei aortei
retracia punctiform a vrfului (semnul lui Skoda) apare n pericardita
constrictiv
Palparea
Palparea permite identificarea i analiza:
1. ocului apexian
118

2. unor zgomote palpabile

3. freamtelor
4. ventriculului drept
5. palparea aortei n furculia sternal
Din punct de vedere tehnic, palparea se face cu bureletul digito-palmar,
locul unde se afl cei mai muli receptori tactili, ceea ce presupune
aplicarea pe torace a ntregii palme i nu doar a buricului degetelor.
1. Palparea ocului apexian
ocul apexian este produs de micarea (expansiunea) antero-superioar a vrfului
cordului care aparine ventriculului stng, concomitent cu creterea presiunii
intraventriculare i schimbarea formei ventriculului; ocul apexian corespunde sistolei
izometrice a ventriculului stng. Pentru ocul apexian trebuie apreciate:
localizarea
intensitatea
suprafaa
mobilitatea cu poziia
Normal ocul apexian este localizat n spaiul IV sau V intercostal stng, nuntrul liniei
medioclaviculare; la maximum 10 cm lateral de linia mediosternal.
- la 30% dintre persoane nu poate fi palpat n decubit dorsal(situat n dreptul unei coaste i
astfel nepalpabil);
- ocul poate deveni palpabil n decubit lateral stng
intensitatea normal variaz de obicei cu grosimea peretelui toracic. De
regul este o lovitur de mic intensitate
suprafaa pe care se palpeaz este mic, corespunde de obicei limii unui
spaiu intercostal i nu depete 2, maxim 3 cm2
mobilitatea cu poziia ocul apexian este mobil cu poziia persoanei
examinate, astfel n decubit lateral stng se depalseaz spre lateral cu 1-2cm,
fr ns a depi linia medioclavicular, respectiv fr s
coboare n spaiul VI intercostal stng.
Patologic, se pot modifica toate caracteristicile ocului apexian: poziia, intensitatea,
suprafaa, mobilitatea cu poziia. Astfel, deplasarea ocului apexian poate avea cauze:
cardiace; extracardiace (pulmonare, deplasare n sus a diafragmului).
a. Cauze cardiace ale deplasrii ocului apexian
n semiologia clasic se consider c:
mrirea n volum a ventriculului stng deplaseaz ocul apexian n jos
mrirea n volum a ventriculului drept deplaseaz ocul apexian ctre stnga
(n afar)
mrirea global a inimii va deplasa ocul apexian n jos i n afar
n practica clinic se admite c ocul apexian este deplasat n hipertrofii i/sau
dilataii camerale n jos i spre stnga, indiferent de camera cardiac afectat. Trebuie
consemnat n foaia de observaie clinic distana n cm a ocului apexian fa de linia
mediosternal sau medioclavicular i spaiul intercostal n care se palpeaz.
N.B. Revrsatul pericardic revrsatul pericardic aflat decliv, deplaseaz ocul apexian n
sus, n spaiile intercostale III-IV
b. Cauze extracardiace ale deplasrii ocului apexian
119

 pleurezii sau pneumotorax masiv - deplaseaz ocul apexian n partea opus

acestora (la dreapta dac afeciunile pulmonare afecteaz hemitoracele stng i la stnga
dac sunt pe partea dreapt)
retraciile hemitoracelui drept (atelectazii) deplaseaz ocul apexian spre
dreapta
deplasarea n sus a diafragmului prin ascit, sarcin mare, tumori
abdominale deplasez ocul apexian n sus
B. Modificrile patologice ale intensitii suprafeei de palpare a ocului apexian
a. Creterea intensitii ocului apexian se produce la
persoane cu perete toracic subire
contracii cardiace intense (hiperkinezie cardiac) din stri febrile, emoii,
hipertiroidism
pacieni cu suprasolicitare cardiac, cu debit-btaie al ventriculului stng
crescut: insuficien mitral/aortic, defect septal interventricular
Dac aceti pacieni au o suprancrcare volumic ocul apexian nu este numai amplu, ci
i intens, pe o suprafa ce depete 3cm2.
Un astfel de oc este ocul n dom, descris de Bard, ntlnit n insuficiena
aortic (ventriculul stng trimite cu for o cantitate mai mare de snge, debitul curent, plus
cel regurgitat). Este un oc n acelai timp amplu, de mare intensitate i resimit pe o
suprafa mare; este un oc globulos, palpat pe 2 spaii intercostale, asemntor cu lovitura
n palm a unei mingi de tenis.
b. Diminuarea intensitii ocului apexian (oc apexian slab, sau nepalpabil) apare
n:
afeciuni ce scad fora de contracie a ventriculului stng: infarct miocardic
acut, miocardite acute, insuficiena cardiac
pericardite
boli pulmonare emfizem
obezitate
macromastie
Alte tipuri de oc apexian patologic sunt:
ocul apexian bifid se recunoate prin percepere a 2 ocuri
n loc de unul singur. Poate fi ntlnit n: insuficiena
ventricular stng cu ritm de galop (n 3 timpi);
ocul retractil ntlnit n pericardita constrictiv.
2. Palparea ariei precordiale i a focarelor valvulare (de auscultaie)
Aceast palpare poate detecta:
a. Echivalentele palpatorii ale zgomotelor cardiace
b. Freamtele i echivalentele palpatorii ale suflurilor intense
a. Echivalentele palpatorii ale zgomotelor cardiace
Zgomotele cardiace pot fi palpabile dac sunt accentuate aa
cum poate fi:

120

o Zgomotul I accentuat, palpabil la vrf i zgomotul II

accentuat, palpabil n focarul pulmonar - n stenoza
mitral
o Zgomotul II accentuat, palpabil n focarul aortic n
hipertensiunea arterial
Se pot palpa i zgomotele patologice ca: clacmentul de
deschidere a mitralei, zgomotele de galop
b. Palparea freamtelor
Freamtele sunt echivalentele palpatorii ale suflurilor intense. Dup
localizarea n ciclul cardiac freamtele pot fi: sistolice, diastolice sau
continue
Freamtele sistolice (coincid n timp cu ocul apexian) se pot palpa:
n focarul mitral (apexian) n stenoza mitral
n focarul aortic (spaiul II intercostal drept, parasternal) n
stenoza aortic
n focarul pulmonar (spaiul II intercostal stng, parasternal)
n stenoza pulmonar
n focarul tricuspidian (paraxifoidian stng) n insuficiena
tricuspidian
mezocardiac n comunicarea interventricular
Freamtele diastolice (nu coincid n timp cu ocul apexian) se pot palpa:
n focarul mitral (apexian) n stenoza mitral (suflul diastolic din
insuficiena aortic nu este, de obicei, palpabil).
Freamte continue sistolodiastolice - pot fi ntlnite n comunicarea dintre cavitile
stngi i drepte.
frectura pericardic poate fi palpat rar ca un freamt cu component
sistolic i uneori diastolic situat mezocardiac.
3. Palparea ventriculului drept dilatat (semnul Hartzer)
ocul dat de ventriculul drept dilatat se palpeaz subxifoidian, n epigastru ca o
lovitur dat de sus n jos. Trebuie deosebit de pulsaia n epigastru a aortei abdominale
(resimit ca o lovitur ce vine dinspre posterior spre anterior) i de expansiunea sistolic a
ficatului din insuficiena tricuspidian.
4 Palparea aortei n furculia sternal
Se realizeaz cu indexul, sau cu indexul i mediusul, fcut(e) crlig
i introdus(e) napoia furculiei sternale. Dac crosa aortic are pulsaii
ample sau este dilatat i/sau desfurat se poate palpa i poate s
semnifice: ateroscleroz semnificativ; aortit luetic; anevrism de aort;
valvulopatii aortice cu dilataie supravalvular
Percuia cordului
Presupune delimitarea dimensiunilor cordului. Prin percuia zonei precordiale se
obin dou tonaliti, comparativ cu sonoritatea pulmonar, care permit delimitarea pe
peretele toracic a proieciei inimii (i a vaselor de la baza ei):
un sunet submat permite determinarea matitii relative a cordului, care
corespunde proieciei marginilor cordului pe peretele toracic anterior

121

(definete i partea de cord acoperit de plmni respectiv de langhetele

pulmonare)
un sunet mat permite determinarea matitii absolute a cordului, care
corespunde poriunii cordului aflat n contact direct cu peretele toracic
(neacoperit de langhetele pulmonare).
Matitatea cardiac este o suprafa cuprins nre vrful cordului, unghiul cardio-hepatic,
marginea dreapt i marginea stng a inimii i pediculul vascular. De aceea presupune
delimitarea acestora.
1. Vrful cordului - Se percut pe cel puin trei linii, radial, ctre locul unde s-a palpat ocul
apexian:
pe o linie vertical medioclavicular de jos n sus, pn se determin matitatea.
pe o linie orizontal pe spaiul intercostal pe care s-a decelat matitea pe linia
medioclavicular, din lateral spre medial pn se deceleaz matitate.
pe bisectoarea unghiului determinat de precedentele dou linii.
Este situat, n mod normal, n spaiul IV sau V intercostal stng, nauntrul
liniei medioclaviculare.
2. Marginea dreapt a cordului: se determin percutnd superficial, n
fiecare spaiu intercostal drept (din spaiul II pn n spaiul V) dinspre
lateral spre stern, pn la marginea dreapt a sternului. Marginea
dreapt a cordului nu trebuie s depeasc marginea dreapt a sternului.
3. Unghiul cardio-hepatic: este unghiul pe care l face marginea dreapt a cordului cu
marginea superioar a ficatului. De aceea presupune determinarea marginii superioare a
ficatului prin percuie cranio-caudal pe linia medioclavicular dreapt. Limita superioar a
matitii hepatice se afl n mod normal n spaiul V intercostal drept. Marginea dreapt a
cordului (marginea dreapt a sternului) formeaz cu limita superioar a matitii hepatice
un unghi de 90.
4. Diametrul inferior (transvers) al matitii cardiace: distana dintre unghiul cardio-hepatic
i vrful cordului formeaz diametrul inferior sau transvers al matitii cardiace, i nu
trebuie s depeasc 12-13 cm.
5. Marginea stng a matitii cardiace
Se percut ncepnd din spaiul II intercostal stng, dinspre lateral spre stern, pe
fiecare spaiu intercostal pn la vrful cordului.
Este o linie oblic (curb, cu convexitate extern) ce unete vrful cordului, cu
spaiul II intercostal stng parasternal
Exist cteva situaii patologice care fac ca percuia cordului s-i piard aproape complet
valoarea. Acestea sunt:
emfizemul pulmonar (determin hipersonoritate, ceea ce face ca un cord normal s
poat prea mic, iar un cord mare s poat prea normal);
pneumotoraxul stng; pleurezia stng; sindroamele de condensare pulmonar
determin matitate toracic ce poate interfera cu matitatea cardiac.
Modificrile patologice ale ariei matitii cardiace. Sunt semnificative:
extinderile matitii cardiace spre stnga, cu depirea liniei
medioclaviculare stngi
coborrea sau lateralizarea vrfului cordului
depirea marginii drepte a sternului
122

modificrile valorilor unghiului cardio-hepatic; ele au la baz n principal

hipertrofiile i/sau dilataiile cavitilor cardiace, pericardita lichidian
mrirea pediculului cardiovascular

Astfel:
1. dilataiile cavitilor cardiace drepte determin creterea diametrului
transversal drept marginea dreapt a cordului depete de cele mai multe ori
marginea dreapt a sternului; poate s creasc i diametrul transvers stng
pentru c vrful inimii este mpins spre stnga de ventriculul drept dilatat; deci
crete diametrul transvers n ntregime;
2. mrirea cavitilor cardiace stngi crete diametrul longitudinal, coboar
ocul apexian.
3. mrirea tuturor cavitilor cardiace duce la creterea att a diametrului
longitudinal ct i a celui tranversal
4. pericardita exsudativ se recunoate prin mrirea matitii cardiace n toate
sensurile; matitatea cardiac ia aspectul unui triunghi echilateral, unghiul
cardio-hepatic devine obtuz.

AUSCULTAIA CORDULUI
Auscultaia cordului este considerat ca fiind principala metod clinic de
examinare a inimii. Auscultaia are la baz producerea de vibraii n cadrul activitii ciclice
cardiace, fiind recunoscute cele care prin frecven i intensitate intr n domeniul
audibilului. Aceste vibraii dau natere zgomotelor normale, sau patologice (cnd apar n
grupuri de scurt durat), sau suflurilor (cnd dureaz poriuni mai lungi din ciclul cardiac).
Auscultaia cardiac poate fi practicat:
Direct, imediat, cu urechea aplicat pe torace prin intermediul unui ervet de
auscultaie - se practic foarte rar; poate fi util la recunoaterea galopurilor, a
frecturii pericardice, sau a suflurilor diastolice.
Mediat, folosind stetoscopul - este metoda practic folosit n prezent, care
presupune folosirea unui stetoscop cardiologic, ce poate avea dou sau trei capsule de
auscultaie. Aceste capsule pot avea o membran rigid, sunt fr membran, iar cnd exist
o a treia capsul, aceasta are o membran special. Aceste membrane selecteaz anumite
frecvene.
Pe parcursul auscultaiei trebuie respectate cteva reguli:
se practic n ncperi linitite, la modul ideal, izolate fonic
presupune auscultaia ntregii arii cardiace, insistnd asupra focarelor clasice de
auscultaie sau a ariilor de auscultaie
Auscultaia se practic cu pacientul:
n decubit dorsal
n decubit lateral stng
n ortostatism (dispar sau diminu suflurile anorganice)
dup un efort uor se aude mai bine uruitura din stenoza
mitral

123

aplecat n fa se accentueaz suflul diastolic din

insuficiena aortic
n timpul respiraiei normale
n apnee postinspiratorie (pentru fenomenele auscultatorii
din cordul drept, care se intensific
n apnee postexpiratorie (amplific fenomenele din cordul
stng, de exemplu, suflul din insuficiena aortic)
Auscultaia se ncepe cu identificarea zgomotelor cardiace normale, apoi se auscult cu
atenie fiecare zgomot n parte, apoi se auscult sistola i apoi diastola.
Semiologia clasic descrie urmtoarele focare de auscultaie (n semiologia modern se
descriu zone sau arii de auscultaie). Acestea sunt:
FOCARUL MITRAL localizat la nivelul vrfului (deci a ocului apexian), n spaiul V
intercostal stng, nuntrul liniei medioclaviculare stngi, cu extensie circumapexian,
cu 2-3 cm n sus, la stnga i la dreapta. Aici se auscult cu maxim intensitate zgomotul I
i fenomenele patologice ale valvei mitrale i ale ventriculului stng.
Se auscult n: decubit dorsal, n decubit lateral stng, n apnee
postexpiratorie.
FOCARUL TRICUSPIDIAN este situat in 1/3 inferioar a sternului (la baza
apendicelui xifoidian), de obicei n spaiul IV sau V intercostal stng, parasternal, i 1 2
cm parasternal n dreapta i n stnga. Aici se auscult bine componenta tricuspidian a
zgomotului I, modificrile patologice ale ventriculului drept. Se auscult - n decubit
dorsal, n apnee postinspiratorie
FOCARUL PULMONAR este situat n spaiul II intercostal stng, parasternal, cu
extindere spre articulaia sternoclavicular stng i spaiul III parasternal stng
(Erb). Aici se auscult cel mai bine componenta pulmonar a zgomotului II i
zgomotele patologice determinate de suferina valvei pulmonare.
FOCARUL AORTIC este situat n spaiul II intercostal stng, parasternal, cu
extindere n jos, spre spaiul III, medial spre manubriul sternal i furculia sternal;
la tineri i spre focarul pulmonar.
FOCARUL ERB (ARIA AORTIC AUXILIAR) este situat n spaiul III-IV
intercostal stng, parasternal. Aici se auscult cel mai bine suflul diastolic din
insuficiena aortic.
Auscultaia cordului se face sistematic, la toate focarele de auscultaie; se auscult i
zonele de iradiere a suflurilor:
o din focarul mitral spre regiunea axilar
o din focarul aortic spre carotide i parasternal stng
o din focarul tricuspidian spre mamelonul drept
o din focarul pulmonarei ctre vrful axilei stngi i focarul Erb
La auscultaia cordului normal se percep, de obicei, dou, uneori trei zgomote cardiace (n
special, la aduli tineri, cu perete toracic subire).
Zgomotele cardiace coincid cu NCHIDEREA VALVELOR:
Zgomotul I cu nchiderea valvelor atrioventriculare (mitral i tricuspid)
Zgomotul II cu nchiderea valvelor sigmoide (aortic i pulmonar)
Cele dou zgomote delimiteaz sistola (ntre zgomotul I i II), ca pe o pauz
scurt (mic), i diastola (ntre zgomotul II i I), ca pe o pauz lung (mare).

124

n clinic, sistola cardiac se refer la sistola ventricular. Sistola atrial este inclus n
diastol, reprezentnd poriunea ei terminal (telediastol, sau presistol).
Sistola i diastola sunt mprite n mod arbitrar n trei poriuni: proto-, mezo- i telesistol,
proto-, mezo- i telediastol /telediastola se mai numete i presistol).
Fenomenele care ocup n ntregime un timp al ciclului cardiac sunt denumite holosistolice
sau holodiastolice, iar cele a cror localizare nu poate fi definit se numesc mero-, sistolice
sau diastolice.
Auscultaia cordului ncepe n aria mitral, i se face iniial cu plnia stetoscopului.
Aceasta este eficient pentru amplificarea sunetelor de intensitate joas (ca uruitura
diastolic i zgomotul III). Trebuie aplicat uor pe peretele toracic, pentru c o aplicare
intens face ca tegumentul ntins sub plnie s primeasc rol de diafragm. Apoi, se va
ausculta n aceeai arie cu stetoscopul cu membran, care evideniaz cel mai bine
sunetele nalte (ca suflul sistolic din insuficiena mitral, sau zgomotul IV).
Ulterior stetoscopul se poziioneaz n focarul tricuspidian.
Apoi stetoscopul se plaseaz din 2 n 2 cm n sus, de-a lungul marginii stngi a sternului,
ctre focarul pulmonarei i apoi spre focarul aortic, auscultnd cu atenie n fiecare arie
de auscultaie.
ZGOMOTELE CARDIACE NORMALE
Auscultaia cordului normal relev zgomotele cardiace I i II, uneori i zgomotul III
fiziologic (la aduli tineri).
Majoritatea cercettorilor sunt de acord c zgomotele cardiace sunt determinate de vibraii
produse de NCHIDEREA VALVELOR CARDIACE, n combinaie cu modificrile
rapide ale debitului sanguin i tensiunea produs n interiorul structurilor cardiace, pe
msur ce valvele se nchid.
Zgomotul I marcheaz nceputul sistolei ventriculare i corespunde nchiderii valvelor
atrioventriculare (mitral i tricuspid).
Mecanism de producere. Componenta sa audibil este dat de:
punerea n tensiune a aparatului valvular mitral i tricuspidian, odat cu nchiderea
cu presiune a valvei;
decelerarea brutal a coloanei de snge;
contracia pilierilor, cu ntinderea cordajelor ntre pilieri i foiele valvulare.
Segmentul principal audibil este deci dat de sumarea vibraiilor mitrale i tricuspidiene,
care uneori nu sunt perfect sincrone, cele mitrale precedndu-le pe cele tricuspidiene
(debutul sistolei ventriculare stngi precede debutul creterii presiunii n ventriculul drept,
i de aceea valva mitral se nchide naintea valvei tricuspide). Totui, acestea sunt att de
apropiate nct de cele mai multe ori sunt percepute ca un singur zgomot. Foarte rar, la
persoane sntoase, zgomotul I poate fi auzit dedublat strns.
Auscultator, zgomotul I are:
tonalitate joas, nfundat, redat de onomatopeea tum
un maximum de intensitate n focarul mitral i tricuspidian
este sincron cu ocul apexian
precede cu foarte puin ascensiunea pulsului carotidian.
Zgomotul II marcheaz sfritul sistolei i corespunde nchiderii valvelor sigmoide.
Mecanism de producere : punerea n vibraie a ntregului sistem cardiohematic
al vaselor mari, odat cu decelerarea brusc a coloanei de snge. Ctre sfritul sistolei

125

presiunea ventricular scade sub presiunea din arterele mari i cnd este atins presiunea
diastolic, valvele sigmoide se nchid.
n mod normal, nchiderea valvei aortice precede nchiderea valvei pulmonare. Aceasta
pentru c presiunea mai mic din circulaia pulmonar, comparativ cu cea aortic, face ca
nchiderea valvei pulmonare s se produc dup nchiderea valvei aortice.
Auscultator zgomotul II are:
tonalitate nalt, pocnit, redat de onomatopeea ta
intensitate mai joas dect zgomotul I
maxim de intensitate la baza cordului (la focarul aortic i pulmonar)
Pentru o reinere mai uoar a intensitii celor dou zgomote cardiace, la vrful i baza
inimii, aceasta poate fi sugerat de dimensiunea literelor cu care au fost prezentate grafic,
dup cum urmeaz:
la apex i focarul tricuspidian TUM (I) ta (II): zgomotul I dat, de nchiderea valvei
mitrale i tricuspide, se aude bine la aceste focare.
La baz (focarul aortic i pulmonar) tum (I) - TA (II): zgomotul II, dat de nchiderea
valvelor aortic i pulmonar, se aude bine la aceste focare.
Pentru a identifica uor fiecare dintre zgomotele cardiace, este util palparea
concomitent a pulsaiilor carotidei (sau inspecia pulsului carotidian), care va indica
apariia sistolei, deci a zgomotului I i poate facilita diferenierea lor. ncercarea de a utiliza
pulsul radial nu este recomandat pentru c acesta este ntrziat n timp fa de
evenimentele cardiace.
Zgomotul III n mod normal apare numai la persoane tinere, cu perete toracic subire.
Mecanism de producere. Zgomotul III apare n protodiastol, n perioada umplerii
rapide ventriculare, prin punerea n vibraie a pereilor ventriculilor, inclusiv a
aparatului valvular de ctre umplerea cu presiune a cavitilor ventriculare.
Auscultator este: zgomot de tonalitate joas, nfundat; de intensitate mic; se aude
mai bine cu cupa fr membran; uneori se palpeaz; poate fi mai evident n decubit
lateral stng i dup efort; poate fi asemnat cu o lovitur surd, dup zgomotul II; se
aude la persoane pn la 30 40 de ani, mai ales n stri hiperkinetice.
MODIFICRILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR CARDIACE
Sunt: modificri ale intensitii zgomotelor cardiace (crescut sau diminuat); dedublri.
Modificrile de intensitate
Intensitate crescut a zgomotelor cardiace
Intensitate crescut a ambelor zgomote cardiace poate s apar la:
persoane cu torace subire;
sindroame hiperkinetice: efort, febr, sarcin, anemie, anxietate
Intensitate crescut a zgomotului I apare n:
stenoza mitral;
stenoza tricuspidian;
anomalia lui Ebstein;
ntrire intermitent n bloc AV gradul III
Intensitate crescut a zgomotului II apare n:
hipertensiunea arterial;
fibroza valvei sigmoide;
126

hipertensiune pulmonar de orice cauz;

ectazie de arter pulmonar i aortic
Intensitate sczut a zgomotelor cardiace
Intensitate sczut a ambelor zgomote cardiace poate s fie de cauz:
- extracardiac: obezitate, hiperinflaie pulmonar, musculatur bine dezvoltat
- cardiac n: pericardita lichidian, edem pulmonar acut.
Intensitate sczut a zgomotului I poate s apar n:
bloc atrioventricular gradul I;
insuficiena mitral;
valvulit mitral (endocardit reumatismal sau bacterian subacut);
bloc major de ramur stng;
zgomotul I al extrasistolei ventriculare
Intensitate sczut a zgomotului II poate s apar n: stenoza aortic i pulmonar
Dedublrile zgomotelor cardiace
Dedublrile zgomotului I apar n:
blocul major de ramur dreapt;
extrasistolele ventriculare stngi;
embolie pulmonar masiv.
Dedublrile zgomotului II pot fi:
a) cu pstrarea ordinii fiziologice de nchidere a componentei aortice i pulmonare (A2 P2),
care la rndul ei poate fi:
variabil cu respiraia n: blocul major de ramur dreapt, extrasistol cu
origine n ventriculul stng, hipertensiunea pulmonar, defect septal
ventricular, stenoza pulmonar, insuficiena mitral
fix (independent de respiraie) n: defect septal atrial
b) cu inversarea ordinii fiziologice (P2 A2), numit paradoxal, apare n: blocul major de
ramur stng, n stenoza aortic sever
Mecanismele responsabile pentru aceste modificri patologice ale zgomotelor
cardiace vor fi prezentate n continuare.
Intensitate crescut zgomotelor cardiace
Intensitatea crescut a ambelor zgomote cardiace se poate datora:
transmiterii mai bune a zgomotelor: la persoane cu perete toracic subire
unor contracii ventriculare mai puternice: n sindroame hiperkinetice
efort, febr, sarcin, anemie, anxietate
Intensitatea crescut a zgomotului I apare n:
n stenoza mitral i tricuspidian cu valve suple i mobile valvele i cordajele
remaniate, ngroate, dar mobile, rmn larg deschise la sfritul diastolei i se nchid cu
for la nceputul sistolei ventriculare. Se tie c orificiul ngust al valvelor stenozate
ngreuneaz curgerea sngelui n diastol i nchiderea se face la o presiune mai mare (cnd
se produce calcificarea aparatului valvular, valvele devin imobile i aceast imobilizare a
valvei face ca zgomotul I s diminue sau chiar s nu se aud).
Zgomotul I este mai intens (ntrit) i i schimb:
frecvena care devine mai nalt;
timbrul apare ca un zgomot mai pocnit, nu nfundat cum era normal.

127

n tahicardii se produce scurtarea timpului de umplere diastolic, valvele

atrioventriculare rmn larg deschise la sfritul diastolei i se nchid cu for la nceputul
sistolei ventriculare.
Zgomotul I ntrit intermitent realiznd zgomotul de tun apare n blocul
atrioventricular de gradul III; intermitent, sistola ventricular concide sau urmeaz foarte
aproape dup sistola atrial, ceea ce determin nchiderea cu presiune a valvelor
atrioventriculare.
Intensitate crescut a zgomotului II apare n:
- n hipertensiunea arterial (prin componenta aortic) prin creterea presiunii de
nchidere a valvei aortice. n hipertensiunea foarte mare i/sau asociat cu remaniere
valvular, zgomotul II devine foarte intens, cu timbru metalic, rsuntor i poart
denumirea de clangor aortic.
- n fibrozarea valvelor sigmoide, n stenoza aortic congenital, dac valvele sunt
mobile (deci nu a aprut i calcificarea lor), se nchid brusc la sfritul sistolei, i zgomotul
II este ntrit. (cnd valva este calcificat, micarea cuspidelor este redus i atunci
zgomotul II ste diminuat)
- n ectaziile aortice
- n hipertensiunea pulmonar (prin componenta pulmonar) se produce o nchidere
forat a valvei prin presiunea pulmonar crescut.
- n ectazia de arter pulmonar.
Intensitate sczut (diminuat) a zgomotelor cardiace
Intensitate sczut (diminuat) a ambelor zgomote cardiace apare prin:
Transmiterea dificil a zgomotelor cardiace care poate fi:
- De cauz extracardiac: obezitate, hiperinflaie pulmonar, musculatur dezvoltat,
macromastie
- De cauz cardiac n pericardita lichidian
Scderea forei de contracie a inimii n: miocardita acut; criza de angin pectoral;
insuficiena cardiac
Suprapunerea unor zgomote foarte intense de origine pulmonar n: edemul pulmonar
acut; criza de astm bronic
Intensitate sczut (diminuat) a zgomotului I poate s apar n:
Blocul atrioventricular de gradul I - prin alungirea umplerii diastolice crete distana
dintre sistola atrial i cea ventricular ceea ce face ca n momentul nceperii sistolei,
foiele valvulare s fie mai apropriate i punerea n tensiune a aparatului valvular mitral s
se fac cu for mai mic.
Insuficiena mitral - prin imposibilitatea de coaptare normal a foielor valvulare
Blocul major de ramur stng prin ntrziarea sistolei ventriculare stngi prin
depolarizarea prelungit a peretelui ventricular i scderea iniial a forei de contracie.
Valvulita mitral din endocardita reumatismal sau endocardita bacterian subacut intensitatea zgomotului I diminu prin afectarea structurii valvei i a cordajelor.
Insuficiena cardiac prin scderea forei de contracie a inimii.
Zgomotul I al extrasistolei ventriculare cu originea n ventriculul drept, prin umplerea
mai mic a ventriculului i prin contracia sa progresiv.
n stenoza mitral cu calcificarea i imobilizarea aparatului valvular, zgomotul I poate
s diminue pn la dispariie.
Intensitatea sczut (diminuat) a zgomotului II poate s apar n:

128

- Stenozele valvelor sigmoide aortice sau pulmonare prin scderea mobilitii valvelor
calcificate; dispariia zgomotului II are semnificaia unei stenoze foarte strnse.
- Insuficiena aortic foiele valvulare nu se coapteaz.
Dedublrile zgomotelor cardiace
Semnific perceperea distinct a celor dou componente ale zgomotelor cardiace,
respectiv a componentei mitral (MI) i tricuspidian (TI) pentru zgomotul I, i a
componentei aortic (AII) i pulmonar (PII) pentru zgomotul II.
Dup cum am artat, dedublrile zgomotului I i II pot fi un fenomen fiziologic. n cele
ce urmeaz vor fi prezentate dedublrile patologice.
Dedublarea patologic a zgomotului I poate s apar n: blocul de ramur dreapt;
extrasistole cu originea n ventriculul stng; embolia pulmonar masiv,
Dedublarea zgomotului II se produce prin asincronismul de contracie a celor doi
ventriculi. Creterea de presiune n ventriculul drept, i deci nchiderea valvei tricuspidiene
sunt decalate puin fa de ventriculul stng.
Dedublarea patologic a zgomotului II poate fi:
a. Variabil cu respiraia
Cu pstrarea ordinii fiziologice de nchidere a celor dou componente ale
zgomotului II (AII PII); componenta aortic o precede pe cea pulmonar care apare
mai trziu i dedublarea este mai mare n inspir. Se poate produce prin:
o Alungirea sistolei ventriculului drept de cauz:
o Electric n:
blocul major de ramur dreapt (BRD); extrasistole cu
originea n ventriculul stng
o Mecanic n: hipertensiunea pulmonar
o Suprancrcarea de volum a ventriculului drept n defectul septal ventricular
o Evacuarea ntrziat a ventriculului drept n: stenoza pulmonar
o Scurtarea sistolei ventriculului stng n: insuficiena mitral
Cu inversarea ordinii fiziologice paradoxal - cele dou componente apar n
ordine invers (PII AII) prin ntrzierea marcat a componentei aortice, a crei
cauz este depolarizarea ntrziat a ventriculului stng; dedublarea se produce n
expir (deci este variabil cu respiraia). Poate fi de cauz:
o electric (blocul major de ramur stng BRS; pacemaker n ventriculul
drept);
o mecanic n : stenoza aortic sever
b. Fix, nevariabil cu respiraia (AII PII) se produce n defectul septal atrial prin
ntrzierea sistolei ventriculului drept, din cauza debitului su crescut (cel provenit din
comunicarea interatrial plus cel provenit din ntoarcerea venoas normal).
Variaia respiratorie lipsete pentru c inspirul crete ntoarcerea venoas dar prin aceasta
diminu comunicarea interatrial i astfel nu se mai produce variaia respiratorie a debituluibtaie al ventriculului drept. Este, de obicei, o dedublare larg.
ZGOMOTE CARDIACE SUPLIMENTARE
DIASTOLICE:
1. GALOPURI
Protodiastolic este pentru insuficiena cardiac stng i dreapt (sistolic),
semnul clinic cu cea mai mare specificitate.

129

 Presistolic caracteristic pentru disfuncia diastolic ventricular.

De sumaie la ritmuri rapide, galopul protodiastolic i presistolic se pot suprapune
(se sumeaz) i se aude un singur zgomot.
2. CLACMENTELE DE DESCHIDERE A VALVELOR ATRIO-VENTRICULARE
Clacment de deschidere a valvei mitrale apare n stenoza mitral
Clacment de deschidere a valvei tricuspide apare n stenoza tricuspidian
(aceste clacmente apar cu condiia ca valvele ngroate, fibrozate, cu sudur
comisural, s fie mobile; cnd devin fixe clacmentul dispare.)
3. CLACMENTUL PERICARDIC (IZODIASTOLIC)
Apare n pericardita constrictiv i adeziv
4. ZGOMOTUL MIXOMULUI: apare n mixomul atrial
SISTOLICE
1. PROTOSISTOLICE sunt
CLICUL DE EJECIE AORTIC apare n stenoza aortic (cu valv mobil) i n
anevrismul de aort ascendent
CLICUL DE EJECIE PULMONAR apare n stenoza pulmonar (cu valv
mobil), n dilataia idiopatic de arter pulmonar
2. MEZOSISTOLICE
CLICUL MEZOTELESISTOLIC din prolapsul de valv mitral.
Trebuie fcut o meniune special pentru situaiile n care se auscult aceste zgomote
supraadugate diastolice sau sistolice. Acestea, mpreun cu zgomotele cardiace normale,
definesc un ritm cardiac n trei timpi. Aceeai situaie apare i cnd se aude zgomotul III
fiziologic, sau cnd apar dedublrile cardiace.
Deci un ritm cardiac n trei timpi poate fi fiziologic cnd cel de al treilea zgomot se
datoreaz dedublrii fiziologice a zgomotului I sau II, sau zgomotului III fiziologic, sau
poate fi un ritm cardiac n trei timpi patologic, cnd cel de al treilea zgomot se datoreaz
apariiei unui zgomot supraadugat patologic diastolic (galop, clacment), sau sistolic
(clicuri).
De aceea, termenul de ritm n trei timpi este de obicei acceptat ca un diagnostic semiologic
de etap, n care nu se poate afirma cu certitudine care este originea celui de-al treilea
zgomot. Pentru afirmarea unui diagnostic corect se impune stablirea exact a cauzei
creia i se datoreaz apariia celui de-al treilea zgomot (dedublare, zgomot III fiziologic,
galop, clacment, clic), ca i contextul (fiziologic sau patologic) n care se produce.
GALOPURILE - Ritmurile de galop se mai numesc zgomote de umplere ventricular,
denumire care uureaz nelegerea i reinerea perioadei din ciclul cardiac n care se
produc diastola (cu perioada de umplere rapid, protodiastolic i cu perioada de
umplere diastolic din cursul sistolei atriale) ca i a mecanismului prin care se produc.
Aa cum a fost prezentat n capitolul zgomote cardiace normale, exist i zgomote de
umplere ventricular fiziologice. Acestea sunt zgomotul III fiziologic, singurul zgomot de
umplere ventricular fiziologic audibil i zgomotul IV fiziologic, care se poate doar
nregistra fonocardiografic (nu se auscult niciodat).
Zgomotele de umplere ventricular patologice se auscult n condiii patologice, au un
caracter uor schimbat, apar n ventriculul stng sau drept.
Se descriu trei asemenea galopuri:
galopul protodiastolic (zgomot III patologic, sau galop ventricular)

130

galopul presistolic (zgomot IV patologic, sau galop atrial) i

galopul de sumaie care se auscult cnd se produc ambele galopuri
(producerea lor concomitent nu este obligatorie) i, n condiii de ritmuri
rapide, acestea se suprapun, auzindu - se unul singur.
Galopul protodiastolic (zgomot III patologic, galop ventricular)
Este un zgomot patologic ce semnific, de obicei, insuficien ventricular stng sau
dreapt, indiferent care este etiologia acesteia i dispare dup un tratament adecvat.
Este considerat semnul clinic cu cea mai mare specificitate pentru insuficiena cardiac
(sistolic), chiar dac nu are o mare sensibilitate.
Determin apariia unui ritm n trei timpi care a fost asemnat cu galopul unui cal i este
cunoscut sub denumirea de ritm de galop.
Mecanism de producere: zgomotul III patologic se produce n timpul umplerii
ventriculare rapide protodiastolice i se datoreaz unei compliane ventriculare reduse care
face ca n timpul umplerii ventriculare rapide (chiar dac aceasta nu este foarte rapid) s
se produc un zgomot produs probabil prin ntinderea muchilor papilari ai valvei mitrale
sau tricuspide, la sfritul umplerii diastolice rapide.
Dup focarul n care se auscult i cum se modific cu inspirul sau expirul, se poate vorbi
de un galop stng sau un galop drept.
Galopul protodiastolic stng se aude n insuficiena ventricular stng; se aude la vrf,
mai bine n decubit lateral stng; nu iradiaz; se poate palpa (deseori mai uor dect se
auscult), ca o vibraie surd ce urmeaz dup ocul apexian; se accentueaz la sfritul
expirului; se aude mai bine cu stetoscopul cu plnie; nu variaz cu poziia (zgomotul III
fiziologic dispare la 20-30 secunde, n poziie ridicat).
Galopul protodiastolic drept se aude n insuficiena ventricular dreapt; se aude
parasternal stng, n spaiul IV sau V (focarul tricuspidian); are frecvent echivalent
palpatoriu; se accentueaz n inspir
Galopul presistolic (zgomot IV patologic, galop atrial)
Mecanism de producere: asemntoare galopului protodiastolic, dar fenomenele
responsabile de apariia sa se produc n timpul sistolei atriale, deci n ultima parte a
diastolei. Nu este niciodat fiziologic. Se datoreaz punerii n tensiune a aparatului
valvular atrioventricular n timpul sistolei atriale. Ca i galopul protodiastolic, producerea
acestui zgomot se datoreaz reducerii complianei ventriculare la sfritul diastolei,
cnd ventriculul este plin i are loc o sistol atrial eficace. Aa se explic dispariia sa n
cursul fibrilaiei atriale.
Contracia atrial trimite sngele ntr-un ventricul care opune rezisten la umplere din
cauza unei distensibiliti sczute, a unei presiuni telediastolice crescute, i/sau unei
compliane reduse. Caracteristici:
ca i zgomotul III patologic creeaz impresia unui ritm n trei timpi, de galop
precede zgomotul I (apare n ultima parte a diastolei)
este un zgomot de mic intensitate, de frecven joas
uneori are echivalent palpatoriu, precede ocul apexian
de obicei se auscult la vrful cordului, fiind produs n ventriculul stng
galopul presistolic drept se poate auzi la focarul tricuspidian, dar este o raritate
nu iradiaz
Zgomotul IV ventricular stng
131

Traduce o complian ventricular stng redus, ce poate fi determinat de:

hipertrofie miocardic n: hipertensiunea arterial; stenoza aortic; cardiomiopatia
hipertrofic
modificri ischemice miocardice n: infarct miocardic acut; episod de angin pectoral
amiloidoz cardiac.
Galopul mezodiastolic de sumaie
Rezult prin fuzionarea galopului protodiastolic cu cel presistolic, cnd sistola atrial
coincide cu faza de umplere rapid, condiie care se realizeaz cnd frecvena cardiac este
mai mare de 120 bti /minut. Cnd ambele zgomote patologice III i IV sunt prezente,
ritmul care apare este descris drept ritm cvadruplu (n patru timpi). De obicei semnific o
insuficien ventricular sever.
CLACMENTELE DE DESCHIDERE A VALVELOR ATRIO-VENTRICULARE
Clacmentul de deschidere a mitralei (se auscult n stenoza mitral)
Mecanism de producere: se datoreaz punerii n tensiune a valvei mitrale remaniat
i care este oprit brusc n micarea sa de deschidere de ctre fuziunea comisurilor
valvulare.
Este un indicator de valv supl, mobil, dar ngroat i fibrozat, cu fuziune comisural.
Dispare cnd valva mitral se calcific i astfel devine fix. Caracteristici:
o este un zgomot pocnit, intens
o apare n protodiastol, dup zgomotul II
o distana la care apare dup zgomotul II este un criteriu de apreciere a gradului
stenozei ; cu ct este mai mic, cu att stenoza este mai strns
o se aude la apex (focar mitral) i iradiaz pe marginea stng a sternului sau spre
furculia sternal
o se aude cu stetoscopul cu membran
o poate avea echivalent palpatoriu
o este urmat de suflul diastolic (uruitura diastolic) al stenozei mitrale
Clacmentul de deschidere a tricuspidei: se aude n stenoza tricuspidian, care de obicei
coexist cu stenoza mitral, dar este mult mai rar dect stenoza mitral. Se aude n focarul
tricuspidian. Este un zgomot mai estompat dect clacmentul de deschidere a mitralei.
Clacmentul pericardic - apare n pericardita constrictiv i adeziv. Este un zgomot
pocnit, relativ intens, care se aude n protodiastol, (la 0,08 0,12 secunde dup zgomotul
II), pe toat aria cardiac. Se produce, probabil, prin oprirea brusc a umplerii ventriculare
prin rezistena pericardului, prin punerea n vibraie a pereilor ventriculari.
Zgomotul mixomului: apare n mixomul atrial. Este un zgomot de intensitate moderat i
tonalitate mai joas dect clacmentul de deschidere a mitralei. Este dat de o tumor
pediculat care se dezvolt pe septul interatrial i se poate angaja n aparatul valvular mitral
(sau tricuspidian). Zgomotul pe care l produce apare cnd, brusc, tumora este oprit din
coborre prin tensionarea pediculului tumoral.
ZGOMOTE CARDIACE SUPRAADUGATE SISTOLICE CLICK-URI
Click-urile sugereaz onomatopeic zgomote scurte i pocnite. Acestea pot aprea
n protosistol sau mezotelesistol.
CLICURILE PROTOSISTOLICE
Clicul de ejecie aortic

132

o Apare n stenoza aortic valvular (cu mobilitate pstrat) i n anevrismul de aort

ascendent.
o Este un zgomot scurt, intens, care apare rapid dup zgomotul I
o Se aude la focarul aortic
o Iradiaz la vrf
o Nu variaz cu respiraia
Se produce prin distensia brusc, cu presiune a aortei; nu apare n stenozele aortice suprasau subvalvulare.
Clicul de ejecie pulmonar: se aude n stenoza pulmonar valvular i dilataia idiopatic
de arter pulmonar. Se aude la baz (focar pulmonar). Diminu sau dispare n inspir. Nu
iradiaz la vrf.
Clicurile mezotelesistolice: se aud n prolapsul de valv mitral. Valva mitral cu
material valvular excesiv i modificat structural (cu degenerescen mixomatoas), dar
distensibil, proemin n sistol n atriul stng, deasupra inelului mitral.
Clicurile mezotelesistolice se produc prin punerea n tensiune a cordajelor n momentul
prolabrii intraatriale a valvei mitrale. Caracteristici
o sunt zgomote pocnite, de tonalitate nalt, care preced zgomotul II
o se auscult la vrf
o sunt localizate variabil, n a doua jumtate a sistolei
o sunt urmate de un suflu, dac se asociaz cu insuficien mitral.
FRECTURA PERICARDIC
Este un zgomot patologic supraadugat care apare n pericarditele uscate, prin
frecarea celor dou foie pericardice, ca urmare a pierderii luciului seroasei, prin apariia
unor depozite de fibrin pe suprafaa celor dou foie pericardice. Poate s apar i n
pericardita lichidian, cu condiia ca lichidul s fie n cantitate mic, s fie exsudat (deci s
conin fibrin), i s permit contactul, n anumite locuri, ntre pericardul visceral i cel
parietal.
Frectura pericardic poate fi:
o un zgomot aspru, rugos, cu timbru caracteristic asemnat fonetului unei buci de
mtase, sau cu zgomotul produs de ifonarea unor bancnote; a mai fost asemnat cu
zgomotul produs de frecarea a dou buci de piele netbcit, sau cu zgomotul produs de
pai pe o zpad geruit, afnat.
o se poate ausculta oriunde pe aria precordial, dar focarul de elecie este mezocardiac i
endoapexian.
o nu iradiaz
o nu se localizeaz ntr-o anumit poriune a ciclului cardiac, este descris ca un zgomot
clare pe ambele zgomote cardiace
o durata sa n timp poate fi variabil: poate fi fugace (se nate i moare pe loc) n
pericardita din infarctul miocardic acut, sau poate fi persistent n uremie.
o intensitatea sa este variabil, de la foarte mic, pn la foarte intens
o se aude mai bine n apnee (nu se confund cu alte zgomote) i dac se exercit o
presiune uoar cu stetoscopul pe torace.
o nu este influenat de respiraie
o variaz cu poziia bolnavului; se aude mai bine n ortostatism sau cu trunchiul aplecat
nainte

133

o are un caracter superficial

o dispare cnd se produce revrsatul pericardic.
SUFLURILE CARDIACE
Sunt fenomene auscultatorii prelungite, supraadugate zgomotelor cardiace, care
pot s apar att la bolnavii cu afeciuni cardiace dobndite sau congenitale, ct i la
persoane normale, n anumite condiii hemodinamice.
Mecanism de producere: spre deosebire de zgomotele cardiace care sunt aa cum am mai
artat grupuri vibratorii scurte, suflurile cardiace sunt vibraii acustice de durat.
Suflurle iau natere cnd apare o curgere turbulent, cu vrtejuri. Se tie c n
conductele de calibru constant (sau care se modific lent, progresiv), sngele curge laminar,
n coloane concentrice. Cnd se produc ngustri sau lrgiri ale conductului, sau la intrarea
printr-un orificiu modificat ntr-o cavitate, curgerea devine turbulent, se produc vrtejuri
care pun n vibraie structurile vecine. Aceste vibraii stau la baza apariiei suflurilor.
Din punct de vedere al semnificaiei se descriu: SUFLURI ORGANICE; ORGANOFUNCIONALE; FUNCIONALE; ANORGANICE.
Suflurile organice
Sunt produse de leziuni organice:
o ale aparatului valvular (ale foielor valvulare, sau ale aparatului lor de susinere inel
valvular, pilieri, cordaje tendinoase), leziuni ce pot fi congenitale sau dobndite i care
au ca efect fie o stenoz valvular (presupune o deschidere incomplet care
stnjenete circulaia antegrad), sau o insuficien a orificiului valvular (nchidere
incomplet, cu posibilitatea regurgitrii sngelui n camera din care a provenit), ceea ce
creeaz o curgere turbulent.
o comunicri anormale ntre cavitile stngi i drepte
o malformaii ce determin obstacol la flux
Suflurile organo-funcionale
Apar n leziuni cardiace care determin modificri ale funionalitii
valvelor, fr afectare organic. Exemple: insuficiena mitral funional care
apare n dilataia ventriculului stng i insuficiena funcional tricuspidian care apare n
dilataia ventriculului drept. n aceste cazuri, modificarea geometriei ventriculilor, secundar
dilatrii unui ventricul, determin distensia inelului de inserie al valvelor atrioventriculare
i nchiderea defectuoas a acestora insuficien care va permite regurgitarea sngelui i
apariia suflului. Spre deosebire de suflurile organice, suflurile organofuncionale: au o
intensitate mai mic; au un timbru dulce; se propag ntr-o zon limitat; nu se nsoesc de
fremt.
Suflurile funcionale - se datoreaz unor boli/stri extracardiace care produc
turbulen:
o prin creterea vitezei de flux prin structuri cardiace normale: ca n strile hiperkinetice
care apar n anemii, hipertiroidism, febr, sarcin, distonii neurovegetative
o prin cretera debitului sanguin prin orificii valvulare normale; pot fi sufluri date, de
exemplu, de creterea debitului cordului drept n comunicarea interatrial stngadreapta, orificiul pulmonar devine relativ mic fa de creterea fluxului sanguin.
Suflurile anorganice (inocente) - se auscult la persoane sntoase, de obicei copii sau
tineri cu perete toracic subire. Se datoreaz perceperii minimei turbulene datorat
circulaiei normale sau pot fi de origine cardiopulmonar cnd se datoreaz aspiraiei

134

exercitat de fiecare sistol ventricular asupra poriunii de esut pulmonar extracardiac,

ceea ce uureaz intrarea aerului n aceast zon. Suflurile anorganice (inocente):
o au, de obicei, intensitate mic, rareori medie i un timbru dulce
o nu au un focar clar de auscultaie (se aud parasternal stng, n spaiile II, III, IV)
o nu iradiaz
o nu sunt nsoite de freamt
o se modific cu poziia
o variaz de la o zi la alta.
CARACTERELE SEMIOLOGICE GENERALE ALE SUFLURILOR
Localizarea suflului n ciclul cardiac
Suflurile pot fi: sistolice, diastolice, continue
Suflurile sistolice pot fi: protosistolice, mezosistolice, protomezosistolice, telesistolice,
mezotelesistolice, holosistolice sau pansistolice.
Suflurile diastolice pot fi: protodiastolice, mezodiastolice, presistolice sau telediastolice,
holodiastolice.
Localizarea suflului pe aria de auscultaie cardiac
Se precizeaz zona de maxim intensitate a suflului care sugereaz de obicei locul de
origine. Suflurile de origine valvular se aud mai bine n focarele de auscultaie ale
valvelor respective (mitral, aortic, tricuspidian i pulmonar).
Iradierea
unele sufluri rmn localizate: de exemplu, suflurile diastolice din stenoza mitral
(uruitura diastolic din stenoza mitral) i din stenoza tricuspidian, care nu iradiaz.
unele sufluri au iradieri caracteristice, fie n direcia coloanei de snge care le-a produs,
sau se propag n mai multe direcii i la distan de locul unde au luat natere. Astfel:
suflul sistolic din focarul aortic (din stenoza aortic) iradiaz pe vasele de la baza
gtului (pe carotide)
suflul sistolic din focarul mitral (din insuficiena mitral) iradiaz n axil, prin
structurile osoase
suflul diastolic din focarul aortic, de obicei focarul Erb (din insuficiena aortic)
iradiaz pe marginea stng a sternului
suflul diastolic din focarul pulmonar (din insuficiena pulmonar) iradiaz pe marginea
stng a sternului
suflul sistolic din focarul tricuspidian (din insuficiena tricuspidian) iradiaz spre
mamelonul drept
suflul sistolic pulmonar (dim stenoza pulmonar) iradiaz spre clavicula stng
Intensitatea suflului
Depinde de viteza i debitul fluxului sanguin, dar nu este proporional cu gravitatea
hemodinamic sau clinic a leziunii care a produs suflul.
Se descriu 6 grade de intensitate
Gradul 1 suflul se aude cu dificultate, numai ntr-o ncpere linitit
Gradul 2 suflul se aude slab, de intensitate mic, se aude de la prima ncercare
Gradul 3 suflul are intensitate medie, se aude moderat de tare
Gradul 4 suflul are intensitate crescut, se aude tare
Gradul 5 suflul se aude foarte tare, dar necesit stetoscop pentru a fi auzit

135

 Gradul 6 suflul se aude i fr stetoscop, sau cu stetoscopul inut la distan de peretele

toracic.
Suflurile peste gradul 4 se nsoesc de freamt (abia palpabil n cazul suflului de gradul 4,
uor palpabil n cazul suflului de gradul 5).
Din pcate, intensitatea suflului nu este util pentru stabilirea gravitii leziunii valvulare;
de exemplu, n formele cele mai severe de stenoz valvular, suflurile pot fi slabe sau
nedecelabile (prin diminuarea debitului cardiac).
Timbrul suflului - permite caracterizarea suflurilor. Astfel se descriu:
suflu n jet de vapori sau nitur de aburi n insuficiena mitral
uruitur n stenoza mitral
suflu aspru, dur, rztor n stenoza aortic
suflu dulce, aspirativ n insuficiena aortic
sufluri muzicale sau piolante n insuficiena mitral prin ruptur de cordaje valvulare.
Tonalitatea suflului
Depinde de frecvena vibraiilor i poate fi:
tonalitate nalt n insuficiena aortic
tonalitate medie sau joas de exemplu, uruitura diastolic din stenoza mitral.
Variabilitatea sau modificarea suflului cu diverse manevre
Aceste situaii pot fi:
efortul fizic poate face mai evident uruitura diastolic din stenoza mitral
schimbarea poziiei poziia n picioare, sau cu trunchiul aplecat n fa uureaz
auscultaia suflului diastolic din insuficiena aortic
respiraia
o apneea postinspiratorie accentueaz suflurile de la nivelul inimii drepte (inspirul
crete ntoarcerea venoas, deci fluxul sanguin al inimii drepte), i diminu
suflurile de la nivelul inimii stngi.
o apneea postexpiratorie are efect invers, adic accentueaz suflurile de la nivelul
inimii stngi i le diminu pe cele de la nivelul inimii drepte.
manevra Valsalva reprezint un expir forat, cu glota nchis. Medicul i cere
pacientului s-i in nasul cu degetele, s nchid gura i s expire forat pn cnd i se
nfund urechile i s menin aceast poziie ct mai mult timp posibil. Cu aceast
manevr intensitatea celor mai multe sufluri scade. De aceea, ea este util n special
pentru recunoaterea suflului sistolic din cardiomiopatia hipertrofic care devine mai
puternic i a suflului din prolapsul de valv mitral, care apare mai precoce.
Dup localizarea n revoluia cardiac, suflurile pot fi sistolice, diastolice sau continue.
SUFLURILE SISTOLICE
Pot fi:
o Sufluri sistolice ejecionale organice care apar n:
Stenoza aortic i pulmonar valvular
Stenoze aortice supra- i subvalvulare
Ateroscleroza aortei
o Sufluri sistolice funcionale n sindroame hiperkinetice
o Sufluri sistolice organo- funcionale (nsoesc alte valvulopatii)
o Sufluri sistolice de regurgitaie pot fi:

136

Holosistolice n : insuficiena mitral i tricuspidian

Mezotelesistolice: n regurgitarea atrioventricular din prolapsul de
valv mitral
o Suflul sistolic din defectul septal ventricular
o Sufluri vasculare
SUFLURILE SISTOLICE EJECIONALE
Se produc prin turbulenele aprute la trecerea sngelui printr-un orificiu ngustat, la nivelul
valvei aortice sau pulmonare (stenoze ale acestor valve), n timpul ejeciei unuia dintre
ventriculi. Suflurile au urmtoarele caracteristici:
ncep la un scurt interval dup zgomotul I i sfresc naintea zgomotului II care se
aude distinct la sfritul suflului
cresc i scad progresiv n intensitate, realiznd un maxim n mezosistol (au un aspect
rombic pe fonocardiogram)
sunt sufluri mezotelesistolice (nu sunt holosistolice) dat fiind c intervalul protosistolic
(corespunztor sistolei izovolumice este liber)
localizrile, iradierile, timbrul i intensitatea diferitelor sufluri depind de cauza care le-a
produs, dup cum urmeaz:
Suflul sistolic ejecional din stenoza aortic valvular. Stenoza valvei aortice presupune
ngustarea tractului de ejecie al ventriculului stng. Determin apariia unui:
suflu sistolic aspru, rztor, localizat n focarul aortic i iradiat tipic spre vasele mari de
la baza gtului (artere carotide), uneori i spre apex
poate fi precedat de clic ejecional
dac stenoza este foarte strns suflul e foarte slab, pentru c debitul cardiac este sczut
suflul se poate nsoi de freamt sistolic aortic i tril vascular sistolic pe carotide
Suflul sistolic ejecional din dilataia aortei ascendente. Valva aortic este normal, dar
fiind situat ntre aorta dilatat i ventriculul stng apare ca o ngustare. Determin:
un suflu sistolic ejecional ca cel din stenoza aortic valvular, dar care nu iradiaz i
nu este nsoit de freamt.
Suflurile sistolice din stenozele aortice supra- i subvalvulare
Apar prin ngustri ale tractului de ejecie, situate deasupra sau dedesubt fa de inelul
aortic; acestea pot fi congenitle sau dobndite, prin inele fibroconjunctive sau hipertrofie
muscular (forma subvalvular).
Suflul sistolic are un maxim de intensitate parasternal, mai jos sau mai sus de focarul
aortic, nu este precedat de clic ejecional, iar dac este vorba de suflul din cardiomiopatia
hipertrofic, acesta are particularitatea de a se ntri dup manevra Valsalva sau ortostatism.
Suflul sistolic din stenoza pulmonar valvular
Este un suflu identic cu cel din stenoza aortic, dar: se aude parasternal stng (spaiul II
intercostal stng), n focarul pulmonar; nu iradiaz mai sus de manubriul sternal
Sufluri sistolice ejecionale funcionale
Apar prin creterea debitului cardiac, n sindroame hiperkinetice: efort, anemii,
hipertiroidie, distonii neurovegetative.
Sufluri sistolice ejecionale organo-funcionale
Apar nsoind alte valvulopatii organice, prin creterea debitului cardiac sistolic care trebuie
s treac printr-un orificiu normal. Un exemplu este suflul sistolic care apare n insuficiena
aortic (care determin un suflu diastolic), prin creterea debitului cardiac care trebuie s

137

strbat un orificiu aortic normal, n sensul c nu este i stenozat (situaie n care am fi

vorbit de o stenoz aortic valvular organic);
Suflul sistolic din ateroscleroz
Turbulena care explic suflul este determinat de rugozitatea peretelui aortic (suflu de
aterom aortic). Este un suflu scurt, care se aude la baz (focar aortic), nu iradiaz i uneori
este audibil i la vrf (suflu sistolic n earf)
SUFLURILE SISTOLICE DE REGURGITAIE
Suflurile holosistolice din insuficiena mitral i tricuspidian
Se produc prin nchiderea imperfect a valvei mitrale i tricuspide, ceea ce permite
regurgitarea sngelui din ventriculul stng (n insuficiena mitral) n atriul stng i
respectiv din ventriculul drept n atriul drept (n insuficiena tricuspidian).
Sunt sufluri holosistolice ncep odat cu zgomotul I pe care l acoper (diferena de
presiune dintre ventricul i atriu se instaleaz de la nceputul sistolei), ocup ntreaga
sistol i sfresc odat cu zgomotul II, pe care, de asemenea l acoper (diferena de
presiune persist i n diastola izovolumic).
Au o tonalitate nalt, egal (constant) pe toat durata sistolei n band sau
rectangular, rar poate fi uor descrescendo. Au timbru suflant.
Suflul sistolic din insuficiena mitral
este un suflu holosistolic care se aude la apex (focarul mitral)
are timbru de nitur de aburisau jet de vapori
are tonalitate nalt
iradiaz spre axil
se nsoete de freamt
Suflul sistolic din insuficiena tricuspidian
este identic ca timbru i tonalitate cu suflul din insuficiena mitral
se aude n focarul tricuspidian
iradiaz uneori spre epigastru
se accentueaz n inspir
SUFLURILE MEZOTELESISTOLICE
Se produc cnd regurgitarea atrioventricular are loc doar n a doua parte a sistolei (n
mezotelesistol). O astfel de regurgitare poate s apar n prolapsul de valve
atrioventriculare nsoite de insuficien atrioventricular stng sau dreapt.
Prolapsul valvei se poate produce prin:
disfuncia aparatului de fixare a foielor valvulare (pilieri i cordaje)
modificri ale structurii foielor valvulare (degenerescen mixomatoas)
foiele valvulare nefiind coaptate n timpul sistolei, colabeaz n atriu, cu
apariia insuficienei valvulare.
Apare un suflu mezotelesistolic precedat de un clic mezotelesistolic.
SUFLUL SISTOLIC DIN DEFECTUL SEPTAL INTERVENTRICULAR
Defectul septal poate fi congenital sau dobndit (n infarctul miocardic acut cu
perforarea zonei necrozate). untul este, de obicei, stnga-dreapta, presiunea n
ventriculul stng fiind mai mare dect n ventriculul drept.
Suflul care apare este:
un suflu aspru, ejecional (seamn cu cel din stenoza aortic)
ncepe imediat dup zgomotul I i se prelungete dup zgomotul II
138

are un maxim de auscultaie care este mezocardiac (n spaiul IV intercostal

stng, parasternal)
iradiaz n spie de roat, n toate direciile, inclusiv prehepatic
Intensitatea suflului este invers proporional cu mrimea defectului.
SUFLURI VASCULARE
Apar pe artere stenozate, dac stenoza este mai mare de 50% din calibrul vasului
(dac stenoza este mai mare de 80%, suflul se prelungete i n diastol; dac suflul
depete 95-99%, suflul dispare). Suflurile se auscult pe poriunile stenozate i uneori
iradiaz n sensul fluxului sanguin.
SUFLURILE DIASTOLICE
Apar n:
Stenozele valvelor atrioventriculare: stenoza mitral i stenoza tricuspidian
Insuficienele valvelor sigmoide: insuficiena aortic i insuficiena pulmonar.
SUFLURILE DIASTOLICE DIN STENOZELE VALVELOR
ATRIO-VENTRICULARE
Turbulena sngelui se produce prin trecerea fluxului sanguin normal printr-un
orificiu atrioventricular mitral sau tricuspidian prea strns, stenozat. Aceast ngustare a
orificiilor atrioventriculare determin apariia unui gradient de presiune ntre atrii i
ventriculi n diastol, prin creterea presiunii n atriul care se golete cu dificultate.
n mod normal, suprafaa mare a orificiilor, mitral i tricuspidian de 5cm 2 i respectiv
7cm2 face ca ntre atrii i ventriculi s nu existe diferene notabile de presiune.
Stenozele valvulare atrioventriculare determin sufluri:
cu intensitate mic, cu frecven joas
cu timbru specific de URUITUR, seamn cu zgomotul produs de rostogolirea unui
corp coluros
care nu iradiaz
sunt precedate de clacmentul de deschidere a valvelor.
Suflul diastolic din stenoza mitral
este un suflu de intensitate mic, frecven joas
au un timbru nfundat de uruitur (rulant, ca tunetul care se aude din deprtare sau
zgomotul roilor de trsur pe caldarm)
se aude n focarul mitral (se auscult pe o zon limitat, de civa centimetri ptrai, de
aceea trebuie auscultat toat aria mitral)
nu iradiaz
se aude mai bine n decubit lateral stng sau dup efort
se poate nsoi de fremt catar diastolic.
Uruitura nu ncepe imediat dup zgomotul II, ci dup o pauz reprezentat de contracia
izovolumic; apare dup clacmentul de deschidere a mitralei
Suflul poate fi protodiastolic dac stenoza este larg sau holodiastolic dac stenoza este
strns i gradientul de presiune atrioventricular se menine pe toat durata sistolei
n telediastol, adic presistolic, la bolnavii n ritm sinusal, sistola atrial determin o
cretere a intensitii uruiturii, care capt caracter suflant, i este denumit suflu presistolic
(dispare n fibrilaia atrial, n care sistola atrial nu se mai produce)
139

Suflul diastolic din stenoza tricuspidian

este un suflu cu aceleai caractere ca uruitura din stenoza mitral
se aude n focarul tricuspidian i Erb
se amplific net n inspir (inspirul crete ntoarcerea venoas i astfel fenomenele din
cordul drept)
Suflul diastolic Austin-Flint
Se auscult la bolnavii cu insuficien aortic (care determinn aa cum se va vedea un
suflu diastolic de regurgitaie care se auscult n focarul Erb)
Pentru apariia acestui suflu sunt propuse mai multe mecanisme, cum ar fi:
- ngreunarea trecerii sngelui din atriul stng n ventriculul stng n diastol, prin
realizarea unei stenoze mitrale funcionale, prin mpingerea valvei mitrale anterioare de
unda de snge regurgitat
- ali autori sugereaz c acest suflu apare prin vibraii produse de peretele ventricului stng
prin refluarea sngelui din aort n diastol, sau prin ciocnirea undei de snge care
reflueaz din aort cu sngele care intr n ventricul prin orificiul mitral
Este un suflu care are unele caracteristici ale suflului diastolic din stenoza mitral:
este un suflu protodiastolic, cu tonalitate joas i intensitate mic
are timbru de uruitur
se aude la apex
(pentru a-l putea deosebi de uruitura diastolic din stenoza mitral organic, care de altfel
de multe ori nsoete insuficiena aortic, pot fi utile: lipsa clacmentului de deschidere a
mitralei, a suflului presistolic, a freamtului diastolic)
Suflul Carey-Coombs. Apare n cardita reumatismal, la apex. Este un suflu diastolic
mitral funcional, care se remite odat cu fenomenele de valvulit.
Suflurile diastolice de flux
Se produc prin creteri mari de debit sanguin prin orificiile atrioventriculare n
insuficienele mitral i tricuspidian. Orificiile normale devin prea mici (stenoz
funcional) pentru debitele diastolice prea mari. Sunt sufluri scurte protodiastolice
SUFLURILE DIASTOLICE DE REGURGITAIE DIN INSUFICIENELE
VALVELOR SIGMOIDE
Sunt sufluri care se produc n insuficiena valvelor sigmoide, aortic i pulmonar.
Sunt sufluri diastolice de tip descrescendo (cu maxim de intensitate n protodiastol, dup
care intensitatea suflului scade progresiv pe msur ce scade gradientul aortoventricular
pe msur ce se produce umplerea diastolic a ventriculilor, att prin valvele
atrioventriculare,ct i prin valvele sigmoide care nu se nchid normal).
Sunt sufluri de intensitate mic i frecven nalt.
Au un timbru dulce aspirativ, asemntor zgomotului respirator.
Suflul diastolic de regurgitaie din insuficiena aortic
se auscult n aria dintre spaiul II intercostal drept i apex, dar are, de obicei,
intensitate maxim parasternal stng n spaiile III, IV
iradiaz pe marginea stng a sternului pn la vrf
durata suflului depinde de severitatea insuficienei aortice: n formele uoare ocup
primele 2/3 din diastol, n cele severe ocup toat diastola
se aude mai bine n poziie ridicat, cu trunchiul aplecat n fa i n apnee
postexpiratorie (expirul intensific fenomenele din cordul stng)

140

Suflul diastolic din insuficiena pulmonar

Se auscult n spaiile II-III intercostale stngi, parasternal. De obicei nu iradiaz. Se
intensific n apnee postinspiratorie (care accentueaz fenomenele din cordul drept prin
creterea ntoarcerii venoase).
Suflul diastolic funcional Graham-Steel
Este un suflu ce apare printr-o insuficien pulmonar funcional ce se produce n stenoza
mitral prin hipertensiunea pulmonar secundar pe care o determin aceast valvulopatie.
Poate s apar n orice hipertensiune pulmonar, indiferent de etiologia sa.
Apare prin dilataia inelului valvular pulmonar, ceea ce determin nchiderea incomplet a
valvelor sigmoide. Este un suflu diastolic care se aude n zona de auscultaie a pulmonarei
(spaiul II intercostal stng, parasternal)
SUFLURILE CONTINUE
Sunt sufluri care se pot extinde pe tot parcursul sistolei i diastolei. Nu sunt obligatoriu
holosistolice, sau holodiastolice, dar ncep n cursul sistolei de obicei componenta
sistolic este de tip crescendo, i se termin n diastol componenta diastolic fiind de
obicei de tip descrescendo.
Au o intensitate maxim n momentul n care gradientul de presiune este maxim, de cele
mai multe ori suprapus peste zgomotul II.
Mecanism de producere: apar n afeciuni n care se realizeaz comunicri ntre dou zone
ntre care gradientul de presiune responsabil de apariia suflului se menine permanent, pe
aproape toat durata ciclului cardiac. Astfel de boli care produc sufluri continue sunt:
persistena de canal arterial
anevrismele arteriovenoase
fistulele aortopulmonare
fistulele coronariene arteriovenoase sau arterioarteriale
Caracteristicile suflurilor continue:
sunt sufluri continue, de intensitate mare (de exemplu, persistena de canal arterial
determin un suflu intens i aspru, suflu de tunelcnd este suprapus peste zgomotul
II)
se nsoesc de freamt.
Suflurile continue nu trebuie confundate cu situaiile n care se pot asocia un suflu sistolic
i un suflu diastolic n leziuni valvulare duble (de exemplu, stenoz mitral i insuficien
aortic).

EXAMENUL ARTERELOR
Presupune: inspecia, palparea i auscultaia arterelor.
Arterele superficiale ale membrelor i extremitii cefalice pot fi evaluate prin inspecie,
palpare i auscultaie. Aorta abdominal poate fi palpat i auscultat; arterele profunde pot
fi auscultate n condiii patologice.
Arterele care trebuie examinate sunt urmtoarele:
- La extremitatea cefalic: artera carotid (n spaiul dintre marginea anterioar a
muchiului sterno-cleido-mastoidian i cartilajul tiroid); artera facial (anterior de muchiul
maseter); artera temporal (n regiunea temporal)
- La membrele superioare: artera humeral ( n anul bicipital); artera radial (n anul
radial); arterele cubitale (n anul cubital)

141

- La membrele inferioare: arterele femurale (n triunghiul lui Scarpa); arterele poplitee (la
nivelul fosei poplitee, n jumtatea median); arterele tibiale posterioare (napoia maleolei
interne tibiale); arterele pedioase (lateral de extensorul halucelui, n primul spaiu interosos
al metatarsului)
Inspecia
Permite recunoaterea unor modificri sugestive ca:
dansul arterial pulsaii ample, uor vizibile la carotide; poate s apar prin:
creterea volumuluibtaie cum se ntmpl n insuficiena aortic, bradicardii; creterea
rigiditii arteriale n ateroscleroz
semnul cordonului de sonerie traseu erpuit, cu meandre largi i pulsaii
ample ale arterelor brahiale n ateroscleroz; aceleai modificri pot fi
observate la artera temporal n ateroscleroz, sau n boala Horton (pot fi
asociate fenomene inflamatorii).
pulsaii la nivelul furculiei sternale n insuficiena aortic, dilatarea aortei.
Palparea arterelor
Permite
evaluarea calitilor peretelui arterial i ale undei pulsatile
a. n mod normal arterele sunt structuri elastice care se las comprimate
cu o presiune egal cu cea a sngelui coninut.
b. artere pot fi mai uor sau mai greu compresibile n funcie de tensiunea
arterial.
c. n ateroscleroz arterele pot aprea indurate, greu compresibile, cu
aspect de eav de pip, n pan de gsc.
d. n anevrismele arteriale se pot palpa dilataii pulsatile i expansibile.
recunoaterea trilului arterial echivalentul palpatoriu al suflului arterial
(similar freamtului catar cardiac). Apare ca o vibraie sistolic a peretelui atrial,
coresponznd unor zone n care se auscult sufluri produse pe arter sau
transmise
Pulsul arterial reprezint elementul clinic major n examinarea arterelor. Este unda care
se palpeaz la nivelul vaselor arteriale datorit activitii cardiace. Ofer informaii despre:
activitatea cardiac: volumul btaie; viteza de ejecie n aort
permeabilitatea vascular
compliana vascular
Arterele se palpeaz prin comprimare pe planuri dure, osoase, cu policele sau cu
degetele II-IV. Examinarea se face simetric i centripet. Prin palpare se evideniaz
prezena undei pulsului, de amplitudine egal, la nivele simetrice. Prezena pulsaiilor n
zone distale dovedete prezena lor i n zona proximal; diminuarea sau dispariia la
nivelul membrelor reprezint un semn cardinal de ishemie periferic (arteriopatie
obliterant).
La orice arter palpabil obinuit la nivelul arterei radiale, palparea arterei presupune
determinarea:
1. frecvenei
a. n ritm sinusal, frecvana pulsului este egal cu frecvena cardiac;
normal 60-100 bti/minut

142

b. n unele tahiaritmii, frecvena pulsului poate fi mai mic dect

frecvena cardiac (de exemplu n fibrilaia atrial se nregistreaz
deficit de puls)
c. putem recunoate tulburri de ritm normotope (tahicardia i
bradicardia sinusal) i heterotope (extrasistole, tahicardii
paroxistice, flutter, fibrilaie)
2. ritmului pulsul normal trebuie s fie regulat; neregularitile traduc
tulburri de ritm ca (extrasistole, fibrilaie atrial)
3. amplitudinii (volumul pulsului) depinde de debitul sistolic i mrimea
presiuniii diastolice. Putem ntni:
a. puls amplu pulsul magnus n insuficiena aortic, sindrom
circulator hiperkinetic, hipertensiune arterial
b. puls mic (redus ca amplitudine) sau pulsul parvus se ntlnete n oc
(IMA, miocardite etc), tahicardii, stenoza aortic
c. tensiunea pulsului este apreciat prin fora necesar comprimrii
arterei pentru a determina dispariia undei pulsatile. Dup aceast
calitate pulsul poate fi
i. dur (cu tensiune crescut) n hipertensiunea arterial
ii. moale (cu tensiune sczut) n insuficiena aortic i n
hipotensiunea arterial
d. celeritatea apreciaz viteza ascensiunii undei pulsatile
i. puls celer (et altus) rapid (i nalt) pulsul Corrigan este
ntlnit n insuficiena aortic
ii. puls tardus ntrziat este ntlnit n stenoza aortic
Tipuri patologice de puls:
n insuficiena aortic puls celer et altus (rapid i amplu) i depresibil
n stenoze aortice puls parvus et tardus (mic i ntrziat)
n pericardite puls paradoxal Kssmaul, caracterizat prin diminuare semnificativ
pn la dispariie a pulsului n inspir
n insuficiena ventricular stng pulsul alternant caracterizat prin alternana de
pulsaie ampl, pulsaie mic
n arteriopatii diminuarea pn la dispariie a pulsului; prezena mai ales la
membrele inferioare, dar posibil i la nivelul membrelor superioare (n trombangeita
obliterant - boala Berger)
boala fr puls (Takayashu) n special la nivelul arterelor membrelor superioare
boala Horton modificri ale arterelor temporale
Auscultaia arterelor
Se face cu stetoscopul, cu pavilionul cu cupol, fr membran i se face pentru
diagnosticul clinic al stenozelor arteriale periferice sau centrale.
La nivelul arterei carotide, se aud, n mod normal, dou zgomote:
unul sistolic, surd, la debutul sistolei, produs de distensia brusc a pereilor
aortici
al doilea, diastolic, generat de nchiderea sigmoidelor aortice.
La nivelul arterelor situate la distan de orificiul aortic nu se va auzi dect primul zgomot.

143

n insuficiena aortic pot fi percepute ambele zgomote, inclusiv la nivelul arterei femurale
(dublul ton arterial TRAUBE).
Prin exercitarea unei presiuni cu stetoscopul asupra peretelui arterial, deci prin
compresiunea arterei, se vor percepe dou sufluri:
unul sistolic (dat de compresiunea cu stetoscopul),
cel de al doilea diastolic, generat de refluarea sngelui din teritoriul aortic,
datorit insuficienei: este aa-numitul dublu suflu arterial Duroziez.
Suflurile arteriale ce se aud fr compresia arterei sunt:
organice (obstrucii arteriale - arteriopatii obliterante) sau
funcionale (generate de creterea vitezei sngelui: anemii, insuficien aortic,
sindrom hiperkinetic datorat febrei, hipertiroidismului).
Auscultaia arterelor este util i n decelarea clinic a prezenei stenozelor arterelor
viscerale: este foarte important auscultaia n regiunile periombilicale pentru evidenierea
unei stenoze a arterei renale (n cazul decelrii unui suflu sistolic).
EXAMENUL CLINIC AL VENELOR
Metodele utilizate sunt inspecia i palparea.
Inspecia se refer la evidenierea:
o modificrilor de culoare ale tegumentelor: depozite de hematin; dermatita ocr
o modificrilor trofice ale tegumentelor: prezena lichenificrii, a ulcerelor varicoase
o pachetelor varicoase
o dilatrii venelor i tortuozitii lor
}n cazul unei tromboflebite superficiale se poate observa: traiectul exprimat prin aspectul roietic, edemaiat, al tegumentelor limitrofe
(palparea decelnd cordonul venos, dur i temperatura local crescut)
}n cazul unei tromboflebite profunde se poate observa edemul de staz;
iniial este discret i pentru o mai exact evideniere este necesar
msurarea (comparativ) a circumferinei membrului inferior; ulterior
devine impresionant.
De regul e: palid; dur (nu las godeu); sensibil la palpare, caracteristici ce au fcut s i se
atribuie denumirea de phlegmatia alba dolens
Inspecia venelor se va face dup aproximativ 5 minute de ortostatism (pentru a permite
umplerea pachetelor varicoase), iar n cazul evidenierii acestora dup ridicarea, n
clinostatism, cu aproximativ 15 a membrelor inferioare deasupra planului orizontal, pentru
a urmri rata golirii venoase.
Palparea - pentru confirmarea prezenei pachetelor varicoase
pentru evidenierea unui eventual cordon venos indurat (n cazul unei
tromboflebite venoase superficiale) foarte sensibil
pentru evidenierea (n cazul unei tromboflebite venoase profunde) a
durerii la compresiunea musculaturii gambei.
n cazul prezenei venelor varicoase se utilizeaz teste speciale pentru evidenierea
incompetenei valvelor. Cel mai utilizat este testul Trendelenburg: se ridic membrul
inferior la vertical i prin compresie dinspre glezn spre baza coapsei se golete, pe ct
posibil, de snge, sistemul venos. Se aplic apoi un garou la mijlocul coapsei suficient de
strns pentru a comprima venele superficiale. Invitm apoi pacientul s se ridice i notm
timpul necesar umplerii sistemului venos situat inferior de garou; oricum, dup 60 de

144

secunde, garoul trebuie eliberat. n mod normal, fluxul sanguin arterial umple venele n
aproximativ 35 de secunde, iar dup ndeprtarea garoului nu apare o umplere
suplimentar.
Testul este considerat negativ (competena venei safene mari i a comunicrii sale cu vena
femural) dac se constat umplere lent dup aplicarea garoului i absena umplerii
suplimentare dup ridicarea acestuia. Testul este considerat pozitiv (incompetena venei
safene mari) cnd umplerea este foarte rapid (1-10 secunde). Se spune c testul e dublu
pozitiv: umplere rapid n timpul compresiei, cu umplere suplimentar dup ndeprtarea
garoului - indic incompeten att a venei safene mari, ct i a comunicaiilor sale
femurale.
Un alt test de o utilitate deosebit (n special n eventualitatea n care se intenioneaz
extirparea chirurgical a sistemului venos superficial, situaie n care trebuie s avem
certitudinea c teritoriul venos restant, cel profund, este competent) - este testul Perthes
(testul pentru obstrucia sistemului venos profund): pacientul este invitat s mearg; se
aplic apoi un garou la jumtatea coapsei, pacientul fiind n ortostatism, cu venele pline de
snge; l invitm s mearg pentru cel puin 5 minute.
Dac ectaziile venoase aflate sub garou dispar, nseamn c sistemul venos profund este
patent, iar venele comunicante sunt patente.
Dac n timpul mersului nu se produce nici o modificare a calibrului venelor, incompetena
este prezent att la nivelul safenei mari, ct i la nivelul comunicantelor (vene competente
care direcioneaz sngele spre sistemul venos profund n timpul contraciilor musculare).
Dac ectaziile venoase cresc n dimensiuni i apare durerea, este semn c teritoriul venos
profund este insuficient. Pentru a putea preciza nivelul la care este incompetena, testul
poate fi practicat aplicnd garoul la nivelul genunchiului, respectiv la nivelul treimii
mijlocii a gambei.

SINDROAMELE INSUFICIENEI CORONARIENE

Insuficiena coronarian este o noiune fiziopatologic care explic modalitatea de
apariie a unor tulburri (a unei suferine) miocardice printr-un dezechilibru ntre fluxul
sanguin coronarian, responsabil de un aport corespunztor de oxigen i necesitile
miocardice.
Tulburarea (suferina) miocardic determinat este ischemia miocardului, i de aceea
boala care are la baz acest mecanism fiziopatologic se numete cardiopatie ischemic
(CI) sau boal cardiac ischemic (BCI).
Boala cardiac ischemic poate s aib ca manifestare principal revelatoare
pentru diagnosticul bolii durerea coronarian; exist ns i forme de boal n care
durerea lipsete, i de aceea, n funcie de prezena sau absena durerii coronariene,
aceast boal a fost clasificat n :
CI dureroas care include:
1. angina pectoral cu variantele sale clinice
2. angina instabil (sindroamele coronariene acute) cu variantele
sale
3. infarctul miocardic acut
CI nedureroas care include:
1. moartea subit coronarian
145

2. tulburrile de ritm i de conducere care pot fi dovedite de

origine ischemic
3. insuficiena cardiac de origine ischemic
ETIOLOGIE - Ateroscleroza coronarian i un grup important de boli nonaterosclerotice
determin instalarea bolii.
ATEROSCLEROZA CORONARIAN este responsabil pentru apariia a 90% dintre
evenimentele coronariene, fie c este vorba de cardiopatia ischemic dureroas sau de cea
nedureroas. n practica medical, este cauza cel mai des ntlnit i diagnosticat.
CAUZELE NON-ATEROSCLEROTICE includ o categorie foarte mare de afeciuni,
care prin interesarea arterelor coronare mari sau intramiocardice, prin mecanisme foarte
variate, determin apariia unui dezechilibru ntre aportul de oxigen la miocard i
necesitile sale. Sunt de multe ori subdiagnosticate. Trebuie avute n vedere, mai ales la
bolnavii cu manifestri tipice, dar fr modificri coronorarografice de tip aterosclerotic, n
unele cazuri, la tineri. Intervin ntr-un procent mult mai mic n etiologia bolii ischemice.
Aceste cauze sunt:
1. Afeciuni coronariene neaterosclerotice:
Arterita coronar (intereseaz coronarele mari) apare n: lues, infecii (TBC, cu
Salmonella, etc.), periarterita nodoas, lupusul eritematos sistemic, poliartrita
reumatoid, spondilita anchilozant, boala Takayashu etc.
Modificri ale arterelor coronare mici (ngrori parietale sau proliferri intimale)
apar n: boala coronarelor mici (sindromul X), folosirea de contraceptive, dup iradieri,
n mucopolizaharidoze. Unii autori includ aici i modificrile din cardiopatia
hipertensiv, cardiomiopatia hipertrofic, diabetul zaharat, colagenoze.
2. Embolii pe artere coronare:
Endocardit bacterian, prolaps de valv mitral, coronarografii, etc.
3. Anomalii coronariene congenitale:
Origine anormal din aort, sau din trunchiul arterei pulmonare, fistule
coronariene, puni miocardice.
4. Spasm coronarian: poate s apar pe coronare aterosclerotice,
neaterosclerotice, sau la persoane fr afectare coronarian.
5. Abuzul de cocain (poate realiza ischemie miocardic i infarct miocardic n
absena oricrei leziuni coronare anterioare; spasmul coronarian urmat sau nu de
injurie endotelial, explic evenimentele coronariene).
6. Tromboza coronarian in situ n: trombocitoz, policitemia vera.
7. Disproporie ntre cerere i ofert determinat de:
Cauze cardiace :
o stenoza aortic;
o cord hipertensiv (HTA accelereaz ateroscleroza, determin scderea rezervei
coronare, alterri ale microcirculaiei);
o cardiomiopatia hipertrofic obstructiv;
o insuficiena aortic;
o hipotensiunea arterial prelungit
Creterea metabolismului miocardic: tireotoxicoz; feocromocitom
Hipoxie general: de cauz pulmonar; anemii; alterarea aerului inhalat, etc.

146

Ateroscleroza coronarian reprezint etiologia principal, la marea majoritate a

pacienilor, a anginei pectorale, a anginei instabile, a infarctului miocardic acut, a morii
subite coronariene, sau a altor forme de cardiopatie ischemic.
Leziunile aterosclerotice intereseaz de obicei arterele coronare epicardice i pot fi:
Unice sau multiple
Concentrice sau excentrice
Difuze sau limitate
Critice sau semnificative cnd pot interesa 70-75% din lumen i uneori pot fi
aproape ocluzive. Angina pectoral apare de obicei pe asemenea leziuni. Spre
deosebire de angina pectoral care apare la bolnavi cu leziuni coronare critice, IMA
poate surveni i pe astfel de leziuni, dar i pe leziuni coronariene cu stenoz medie.
Ocluzia coronarian devine total prin apariia unui trombus, consecin a
fisurrii sau ulcerrii plcii de aterom.
Necomplicate sau complicate. Cele necomplicate caracterizeaz angina pectoral
stabil de efort. Cele complicate se ntlnesc n angina instabil i infarctul
miocardic acut i sunt o modalitate a evoluiei naturale a unor plci aterosclerotice, mai
ales a celor cu ncrcare lipidic mare. n aceste plci se produc evenimente catastrofale
brute, caracterizate prin fisura i ruptura plcii i expunerea la substane ce
favorizeaz activarea plachetar i generarea trombinei. Trombusul ce rezult,
ntrerupe fluxul sanguin total sau parial i conduce la un dezechilibru sever ntre
necesitile n oxigen i ofert i n funcie de ct de sever i persistent este acest
dezechilibru, apare angina instabil sau necroza miocardic (infarctul miocardic acut
transmural cu und Q, sau infarctul miocardic fr und Q), cunoscute i ca sindroame
coronariene acute.
Ruptura plcii, urmat de formarea unui trombus complet obstructiv, determin o
necroz n totalitatea grosimii peretelui ventricular n zona dependent de artera coronar
afectat, deci un infarct transmural.
Ruptura plcii urmat de formarea unui trombus mai puin obstructiv (constituit din
mai puin fibrin i o proporie mai mare de plachete agregate) produce n funcie de
durata i severitatea ischemiei sindroamele anginei instabile i infarctului fr und Q.
Durata i severitatea deosebit a ischemiei realizate n cele dou situaii explic apariia
celor dou forme de boal.

ANGINA PECTORAL{
Definiie: angina pectoral este o durere toracic sau n zonele
adiacente, provocat de ischemia miocardic, declanat de cele mai
multe ori de efortul fizic i asociat cu o tulburare a funciei miocardice,
dar fr necroz miocardic. Descrierea medical i aparine lui William
Heberden, n anul 1772, care a stabilit legtura dintre durere i boala
arterelor coronare. Termenul a fost sugerat de caracterul constrictiv
(angere - a strnge) al durerii. Angina pectoral este definit de o durere
cu caractere ce o fac uor de recunoscut, dac este tipic i mai ales
dac anamneza este riguroas.
Elementele caracteristice ale durerii anginoase sunt:

147

1. Localizarea sau sediul durerii:

Tipic este retrosternal, n treimea superioar i medie, difuz (nu
ntr-un punct); bolnavul arat de obicei durerea cu mna, nu cu
degetul.
Mai rar durerea este precordial, sau epigastric, interscapular sau
ntr-o zon de iradiere.
2. Iradierea durerii poate fi variat:
Cele mai frecvente iradieri sunt n umrul stng, pe faa intern
a braului i antebraului i n ultimele dou degete ale minii
stngi, sau la baza gtului (n regiunea cervical anterioar).
Alte iradieri pot fi: n tot toracele anterior, n ambii umeri, bibrahial,
n coate, n pumni, interscapular, laterocervical stng, n mandibul,
dini (mai ales dac sunt cariai), epigastru.
3. Caracterul sau calitatea durerii este specific; poate fi:
Constrictiv ca o ghear, corset, strngere, menghin sau
Compresiv ca o apsare, greutate, etc.
Aceste caracteristici ale durerii pot fi comune pentru toate cele trei forme ale bolii
cardiace ischemice dureroase (deci i pentru angina instabil i infarctul miocardic acut).
Caracteristicile care urmeaz difer n cele trei forme i pot fi definitorii pentru
diagnosticul fiecrei forme. n angina pectoral:
4. Durata durerii este de obicei de minute (nu fraciuni de secund), cel mai adesea
3-5 minute i nu peste 20 de minute. Dac durerea depete 20-30 de minute,
exist probabilitatea de a ne afla n faa unui bolnav cu angin insatabil, sau a
constituirii unui infarct miocardic acut.
5. Intensitatea durerii poate fi variabil, de la simpl jen pn la dureri intense,
uneori chiar la acelai individ, depinznd de intensitatea efortului. Astfel, durerea
este de obicei de intensitate medie, crete progresiv n intensitate, dac a aprut n
timpul efortului, oblignd la oprirea acestuia, i apoi scade progresiv (caracter
crescendo/descrescendo).
6. Condiiile de declanare (apariie) a durerii anginoase sunt:
Cel mai des efortul, indiferent dac acesta este mers n pant sau pe teren plat,
alergat, sau dimpotriv, efort digestiv, efort sexual, factori psihoemoionali (emoii
pozitive sau negative) i nu la un interval mai lung dup acestea.
Alte condiii de declanare pot fi frigul, aritmiile, mai rar pot aprea la repaus
(condiie mai degrab ntlnit n angorul instabil) sau n somn.
Toate aceste condiii cresc consumul de oxigen al miocardului care nu poate fi
acoperit din cauza unor stenoze coronare relativ fixe, care nu permit creterea
fluxului, determinnd apariia ischemiei.
7. Condiii de dispariie a durerii:
Oprirea efortului i administrarea de nitroglicerin sublingual. Efectul trebuie
s se instaleze imediat, n primele 3-4 minute de la administrare.
8. Fenomene asociate: dispnee (este expresia unei disfuncii ventriculare stngi
tranzitorii, sistolice sau diastolice de cauz ischemic) i anxietate.
Echivalenele anginoase (alte simptome dect cele clasice) pot fi dispneea de efort,
ameeala, fatigabilitatea la efort. Acestea sunt prezente mai ales la vrstnici. Acestea se
148

asociaz cu efortul i nceteaz repede n repaus sau dup administrare de nitroglicerinn.

Sunt corelate cu disfuncia ventricular diastolic sau sistolic i corespund unor episoade
de ischemie silenioas (recunoscute prin monitorizare Holter a bolnavilor cu astfel de
manifestri). Uneori angina poate aprea n repaus/fr o cauz evident/sau nocturn.
Angina de repaus are frecvent semnificaia unei afectri coronariene severe, de obicei
boal bi- sau trivascular. Nu trebuie uitat c ea poate s fie o manifestare a anginei
instabile care are o cu totul alt semnificaie (presupune ischemie sever prin trombus
parial obstructiv) i un alt prognostic (poate evolua spre infarct miocardic), aa cum se va
vedea.
Examenul fizic
Examenul general poate evidenia semne de ateroscleroz i presupune:
Examenul ochilor poate releva prezena arcului cornean (gerontoxon), corelat posibil cu
vrsta (are semnificaie mai ales sub vrsta de 50 de ani), nivelul colesterolului i LDLcolesterolului, i a xantelasmelor perioculare (n care depozitele lipidice - probabil
favorizate de nivelul crescut de trigliceride - sunt intracelulare);
Examenul pielii poate evidenia xantomatoz.
Prezena afectrii arteriale periferice sau carotidiene poate fi recunoscut prin palparea
arterelor sau auscultaia lor.
Examenul cardiac:
Poate fi normal n afara accesului dureros;
n timpul episodului dureros putem evidenia:
frecvena cardiac crescut, sau uneori pot aprea aritmii n timpul durerii
modificri datorate disfunciei tranzitorii a ventriculului stng cum sunt zgomotul
III sau IV patologic i raluri pulmonare de staz; de asemenea se poate ntlni o
diminuare a componentei mitrale a zgomotului I; dedublarea paradoxal a
zgomotului II poate aprea tranzitoriu ca urmare a asinergiei i prelungirii
contraciei ventriculului stng, care determin ntrzierea nchiderii valvelor aortice;
suflurile sistolice apicale tranzitorii pot aprea ca expresie a disfunciei
reversibile de cauz ischemic a muchiului papilar.
Tensiunea arterial sistolic i diastolic cresc la peste 30% din bolnavi, ca
expresie a stimulrii simpatice.
ECG de repaus
normal la aproximativ jumtate dintre pacienii cu angin cronic stabil.
cele mai obinuite modificri ECG sunt modificrile nespecifice de ST-T, cu sau fr
evidene de infarct transmural n antecedente.
Subdenivelare de segment ST orizontal sau uor descendent, urmat de
unde T negative sau bifazice
unde T negative simetrice i ascuite
ECG de efort
este util mai ales la pacienii cu dureri toracice cu probabilitate medie s fie
anginoas i la care ECG de repaus este normal, ceea ce sugereaz c ei sunt
capabili s ating un nivel de efort adecvat.
Modificarea segmentului ST n timpul efortului i de recuperare dup efort este util:

149

 valoarea predictiv pentru detectarea CI este de 90% dac apare durere toracic
tipic n cursul efortului, cu ST subdenivelat orizontal sau descendent, 1 mm
sau mai mult;
subdenivelarea ST de 2 mm sau mai mult, nsoit de durere toracic tipic se
coreleaz cu o boal ischemic semnificativ;
n absena anginei pectorale tipice, subdenivelarea orizontal sau descendent a
segmentului ST de 1 mm sau mai mult are o valoare predictiv de 70% pentru
detectarea stenozelor coronariene semnificative, dar crete la 90% cnd
subdenivelarea este de 2 mm sau mai mult.
Un rezultat negativ al testului la efort nu exclude diagnosticul, tiut fiind faptul c el
are o sensibilitate global relativ redus ( aproximativ 75% ).
Metode de investigaie neinvazive
Ecocardiografia bidimensional este util n evaluarea
pacienilor cu CI prin evaluarea global i regional a funciei ventriculului
stng, n absena i prezena ischemiei, ca i n stabilirea prezenei
hipertrofiei ventriculare stngi i a valvulopatiilor asociate.
Ecocardiografia de stress, n care imaginile sunt preluate imediat
dup efort, permite detectarea ischemiei regionale prin identificarea de
noi zone cu anomalii de mobilitate parietal.
Metode invazive: cateterismul, angiografia i arteriografia coronarian
Diagnosticul final de CI i aprecierea exact a severitii sale anatomice i a
efectelor asupra performanelor cardiace necesit cateterism cardiac, coronarografie i
angiografie ventricular stng. Dintre pacienii cu angin cronic stabil, aproximativ 25%
au unul, dou sau trei vase afectate ( de exemplu, stenoz peste 70% ), 5-10% au afectare a
coronarei stngi, iar la aproximativ 16% nu se deceleaz stenoze critice.
Evaluarea funciei ventriculului stng
Tulburrile de kinetic parietal segmentar (hipokinezia, akinezia sau diskinezia)
sunt mai caracteristice pentru CI, deoarece afectarea este regional.
Examene paraclinice
anomalii metabolice lipidice (hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie)
modificri ale glicemiei
enzime miocardice normale
ANGINA INSTABIL
Definiie: n absena semnelor ECG de necroz i a modificrilor enzimatice
caracteristice infarctului miocardic acut, definiia curent acceptat a anginei instabile
depinde de prezena unuia sau mai multora din urmtoarele trei elemente de istoric
clinic:
angin crescendo (mai sever, mai prelungit sau mai frecvent) suprapus pe un
istoric de angin pectoral de efort, relativ stabil;
angin cu debut recent (sub 1 lun) care apare la un efort minim;
angina pectoral de repaus sau la efort minim
angina precoce postinfarct, definit prin reapariia durerilor coronariene, dup
cteva zile sau sptmni (sub 30 zile) de la un IMA stabilizat din punct de vedere
clinic i hemodinamic

150

angina variant (PRINZMETAL), form special de angin pectoral,

cu
modificri
electrocardiografice
caracteristice,
cu
supradenivelare tranzitorie a segmentului ST, fr unde Q.
Caracteristici clinice i de laborator
- Durerea toracic este intens, poate persista mai mult de 20 minute, ocazional, poate
trezi pacientul din somn.
- Factorii care anun o agravare a CI stabile sunt reducerea abrupt i persistent a
pragului activitii fizice care provoac angina, o cretere a frecvenei, severitii i
duratei crizelor anginoase, apariia anginei de repaus sau nocturne, iradierea durerii
ntr-o nou zon i debutul unor caracteristici asociate precum diaforezisul, greaa,
vrsturile, palpitaiile i dispneea.
- Regimul de odihn i administrarea de nitroglicerin sublingual, care controleaz
angina cronic stabil, au adeseori doar un efect temporar i incomplet n angina
instabil.
Examenul fizic Poate decela zgomote diastolice tranzitorii (zgomot III i IV patologic) i
un impuls apical diskinetic sugernd disfuncie ventricular stng, sau un suflu tranzitoriu
de regurgitare mitral n cursul sau imediat dup un episod de ischemie. Aceste constatri
sunt ns nespecifice putnd apare att n CI stabil ct i n IMA.
- Electrocardiograma Modificrile tranzitorii ale segmentului ST (subdenivelare sau
supradenivelare) i/sau inversarea undei T apar de obicei, dar nu ntotdeauna n angin.
Modificrile dinamice ale segmentului ST (subdenivelare sau supradenivelare 1 mm a
segmentului ST) sau negativarea undei T, care sunt indicii importante atunci cnd
simptomele se amelioreaz, reprezint markeri ai unui prognostic grav, de IM acut sau
deces.
- nregistrarea electrocardiografic prelungit (Holter) detecteaz episoade ischemice
silenioase
- Teste de laborator Dovezi recente sugereaz o legtur ntre
angina instabil i markerii unui rspuns inflamator activ: proteina Creactiv (fraciunea nalt specific) i amiloidul A seric sunt crescui la
pacienii cu angin instabil, ca i troponinele, miozina.
- Arteriografia coronarian Se pot decela: afectare tricoronarian
sau bicoronarian, afectare de trunchi coronar stng, mai rar, afectare unicoronarian
sau absena unei obstrucii critice. 25-40% din cazurile de IMA sunt precedate de o
angin instabil, iar 10% din aceste cazuri evolueaz n scurt timp (ore, zile,
sptmni), spre IMA sau moarte subit.
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Definiie: Infarctul miocardic acut este o necroz zonal a muchiului cardiac, datorat
ischemiei acute, severe i prelungite de cele mai multe ori prin ocluzia complet a unei
artere coronare urmat, n caz de evoluie favorabil, de formarea unei cicatrici fibroase.
Etiopatogenie:
- ateroscleroza coronarian stenozant i obliterant. Leziuniule aterosclerotice
coronariene sunt localizate de obicei pe coronarele mari, epicardice, stenozele fiind
semnificative sau critice (70-75% din lumen) i adesea aproape ocluzive. Ocluzia
coronarian devine total prin apariia unui trombus, consecin a fisurrii sau ulcerrii
plcii de aterom.

151

-leziuni nonaterosclerotice: arteritele coronare (sifilis, PAN, LED, artrit reumatoid,

etc.), emboliile coronare (endocardita, tromboze pe proteze valvulare, mixom cardiac),
anomaliile congenitale ale arterelor coronare, boala vaselor mici, perioperator, dezechilibru
ntre necesiti, mult crescute (ca n stenoza aortic, cardiomiopatia hipertensiv,
cardiomiopatia hipertrofic, tireotoxicoz, feocromocitom, etc.) i aportul de oxigen, mult
sczut (ca n anemii severe, hipotensiune prelungit, hipoxii severe de cauz pulmonar),
afeciuni hematologice care produc tromboz in situ (policitemia vera, trombocitoze),
contuzia miocardic, abuzul de cocain.
Clinicienii mpart bolnavii cu IMA n forme cu unde Q (infarctul transmural) i fr
unde Q (infarctul subendocardic). Mai recent, prezentarea clinic s-a orientat ctre noiunea
de sindroame coronariene acute, care includ angina instabil, infarctul fr und Q i
infarctul cu und Q. Aceste trei entiti au la baz un substrat fiziopatologic comun, i
anume, fisura i ruptura plcii de aterom care determin formarea unui trombus complet
obstructiv sau mai puin obstructiv. Durata ischemiei severe deosebete situaiile clinice
menionate:
Ruptura plcii, urmat de formarea unui trombus complet obstructiv, determin o
necroz n totalitatea grosimii peretelui ventricular n zona dependent de artera
coronar afectat, deci un infarct transmural, anunat EKG prin producerea unei
supradenivelri a segmentului ST i confirmat prin dezvoltarea undei Q (deci infarct
transmural cu und Q);
Ruptura plcii urmat de formarea unui trombus mai puin obstructiv (constituit din
mai puin fibrin i o proporie mai mare de plachete agregate) produce n funcie de
durata i severitatea ischemiei sindroamele anginei instabile i infarctului fr und
Q, care produc modificri EKG asemntoare ST subdenivelat i/sau inversarea undei
T, dar se deosebesc prin faptul c n infactul fr und Q apare dovada biologic a
necrozei, modificri deosebite explicate prin durata i severitatea deosebit a ischemiei
realizate.
dac n mai puin de 20 minute cedeaz vasospasmul indus de eliberarea de
tromboxan i serotonin din plachetele activate, sau se produce liza spontan a
trombusului, cu restaurarea fluxului n artera coronar, nu rezult evidena histologic
de necroz, nici eliberare de markeri biologici ai necrozei i nici modificri EKG
persistente, deci condiii necesare pentru diagnosticul de angor instabil;
dac obstrucia este mai prelungit i mai sever, peste 20-30 minute (dar tot
parial) aceasta determin necroz subendocardic dovedit prin eliberarea markerilor
biologici ai necrozei (cel mai nou troponina T sau I cardiac) fr apariia de unde Q,
stabilindu-se diagnosticul de infarct fr und Q (subendocardic), dar cu persistena
manifestrilor EKG menionate (subdenivelarea segmentului ST i/sau inversarea undei
T).
Aceste date au fost prezentate pentru a atrage atenia asupra importanei covritoare a
stabilirii extrem de exacte n anamnez alturi de celelalte caliti ale durerii din
infarctul miocardic acut a DURATEI DURERII decisiv pentru diagnostic.
Tabloul clinic
Este de cele mai multe ori, dominat de DURERE, dar pentru a ti c bolnavul dezvolt un
infarct miocardic acut, este obligatorie recunoaterea caracteristicilor tipice, sugestive
pentru diagnostic, ca i pentru deosebirea ei de durerea cardiac, din angina pectoral

152

stabil, angina instabil, sau de alte dureri toracice. De asemenea, trebuie tiut c exist i
infarcte miocardice fr durere, sau care debutez cu complicaii.
DUREREA CLASIC{
Localizarea i iradierea durerii:
o cel mai caracteristic localizat retrosternal, de unde iradiaz n ambele pri
ale toracelui anterior, mai des spre partea stng (precordial)
o ulterior, durerea iradiaz n umrul stng, braul stng, pe marginea ulnar
a antebraui stng, pn n ultimele dou degete, producnd o senzaie de
furnictur la nivelul articulaiei pumnului, minii i degetelor
o alte iradieri pot fi la nivelul umerilor, bibrahial, n ambele coate, sau n
ambele ncheieturi ale pumnului, la baza gtului pn n arcadele dentare,
ceaf, mandibul, regiunea interscapular, epigastru, etc.
o uneori, durerea ncepe n epigastru, fiind des, greit diagnosticat ca o
indigestie.

Intensitatea durerii este variabil, de cele mai multe ori sever, uneori
insuportabil.

Caracterul durerii este constrictiv, de strivire, apsare, strngere, cuit nfipt n

torace, sfredelire.

Durata durerii este de peste 20 - 30 de minute, adesea cteva ore, rar peste 6 8 ore,
foarte rar peste12-24 ore; prelungirea ei se explic prin prelungirea ischemiei sau
apariia unei complicaii.

Cauza declanatoare. Durerea poate s apar n repaus, uneori la un interval dup

un efort deosebit de intens, sau n condiiile unui stress psihic major, dup
intervenii chirurgicale.

Condiii de ameliorare sau dispariie a durerii: durerea nu cedeaz la repaus/la

administrare de nitroglicerin sublingual; cedeaz la administrare de opiacee.

Fenomene asociate pot fi: greaa i vrsturile (apar la 50% din pacienii cu IM
transmural i durere toracic sever), declanate probabil de activarea reflexului vagal;
aceste simptome apar mai frecvente la bolnavii cu IM inferior dect la cei cu IM
anterior; unii pacieni pot avea diaree sau nevoia imperioas de a-i goli coninutul
stomacului; poate aprea senzaie de slbiciune, ameeli, palpitaii, transpiraii
reci; senzaie de moarte iminent, agitaie, anxietate; posibile manifestri
neurologice: sincop la debut, rar semne de focar (embolie cerebral asociat).

Unii pacieni, n special btrnii, nu prezint dureri toracice, ci simptome de

insuficien ventricular stng acut i uneori marcat slbiciune, sau sincop.
Aceste simptome se pot nsoi de transpiraii, grea, vrsturi.
Uneori infarctul miocardic acut debuteaz fr durere, cu o complicaie.
Examen obiectiv general
La pacienii cu insuficien ventricular stng i stimulare simpatic apar: transpiraii
reci, paloarea tegumentelor, respiraie rapid i superficial, ortopnee, tuse, uneori
cu sput rozat.
153

 Frecvena cardiac: poate varia de la bradicadie marcat la tahicardie regulat sau

neregulat (dac apar aritmii).
Pulsul este rapid i regulat (tahicardie sinusal 100110 bti pe minut) determinat
de durerea i anxietatea bolnavului, sau bradicardic, la cei cu activare a reflexului
vagal.
Tensiunea arterial: n primele ore, se poate ntlni o cretere a TA n jur de 160 /90
mmHg ca o consecin a hiperreactivitii simpatice declanat de durere i agitaie.
Pacienii cu oc cardiogen au prin definiie o TA sistolic sub 90 mm Hg, obligatoriu
asociat cu semne de hipoperfuzie a organelor. Pacienii cu IMA inferior la care se
activeaz reflexul Bezold-Jarisch, pot avea tranzitoriu TA sistolic sub 90 mmHg, dar
fr semne de hipoperfuzie periferic. Aceast hipotensiune se rezolv rapid dup
administrarea de atropin i poziie Trendelenburg.
Temperatura i numrul de respiraii: febr (rspuns nespecific la esutul necrozat la
24-48 ore dup debutul infarctului), febr care trece n 5-6 zile. Numrul de respiraii
poate fi crescut i vrstnicii pot prezenta uneori respiraie periodic Cheyne-Stokes.
Examenul obiectiv al toracelui
* raluri umede de staz (crepitante i subcrepitante) la pacienii care dezvolt insuficien
ventricular stng; cei cu forme severe pot prezenta uneori wheesing.
Examenul aparatului cardio-vascular
* zgomotul IV patologic, aproape ntodeauna prezent la pacienii cu ritm sinusal. Se aude
cel mai bine ntre marginea stng a sternului i apex. El traduce reducerea complianei
ventriculului stng
* zgomotul III patologic reflect o disfuncie mai sever a ventriculului stng.
* sufluri sistolice tranzitorii sau persistente, apar la cei cu insuficien mitral cauzat de
disfuncia aparatului valvular mitral
* suflu holosistolic intens cu tril, poate sugera o ruptur a muchilor papilari sau ruptur de
sept interventricular;
* frectur pericardic, se aude la 6-30% din pacienii cu IM transmural.
EXAMENE DE LABORATOR
Markerii serici ai citolizei miocardice
Creatinofosfokinaza total ( CK) depete nivelul normal la 4-8 ore de la debutul
IMA , atinge un maximum la 24-36 ore i revine la normal la 2-3 zile. Dintre
izoenzimele creatinfosfokinazei (MM, BB,MB), izoenzima MB(CK-MB) are
specificitate pentru cord.
Mioglobina este o protein eliberat n circulaie din miocardul necrozat i poate fi
regsit la cteva ore de la debutul IM. Are un peak la 1-4 ore, mult mai devreme dect
vrful CK. Valoarea ei clinic este limitat de durata scurt a creterii sale (sub 24 ore) i
lipsa ei de specificitate.
Troponina. Complexul troponinei are 3 subuniti care regleaz procesul contractil
mediat de calciu al muchiului striat. Acestea sunt : troponina C (TnC care leag Ca ),

154

troponina I (TnI care se leag de actin i inhib interaciunea miozin-actin) i

troponina T (TnT care leag tropomiozina la filamentul subire). Acestea se gsesc att
n muchiul scheletal, ct i n cel cardiac. n prezent se poate doza forma cardiac
cTnI i cTnT. Aceast dozare este propus drept criteriu nou n diagnosticul IMA. La
pacienii cu IMA, cTnI i cTnT ncep s creasc peste limita de referin la 3 ore de la
debutul durerii i persist 7-10 zile la valori de 20 ori normalul (N).
Lacticodehidrogenaza total depete valoarea normal la 24-48 ore de la debutul
IM, atinge un peak la 3-6 zile i revine la normal la 8-14 zile.
Transaminaza glutamooxalacetic a fost folosit muli ani pentru diagnosticul de
IMA. ncepe s creasc n ser la 8-13 ore de la debut , are un peak la 18-36 ore i revine
la normal n 3-4 zile.
Alte date de laborator
Leucocitoza apare la 2 ore de la debutul durerii, realizeaz un vrf n ziua 2-4 i
revine la normal dup o sptmn.
VSH rmne normal n primele 1-2 zile, are un vrf n ziua 4-5; poate s rmn
crescut cteva sptmni
Hiperglicemia de stress (valori moderat crescute, n jur de 150 mg%), n primele
24-48 ore , uneori persist cteva zile.
ELECTROCARDIOGRAMA
Modificrile EKG evolueaz n ore i 2 meniuni eseniale sunt foarte importante: infarctul
transmural poate debuta cu modificri subendocardice, unda Q poate apare uneori precoce,
dar cel mai adesea apare la 6 24 ore. Ischemia modific unda T (repolarizarea). n caz de
ischemie subepicardic, unda T devine inversat, negativ; n caz de ischemie
subendocardic unda T devine nalt, simetric, ascuit. Leziunea presupune o injurie
celular mai sever, dar nc reversibil i ea modific segmentul ST (depolarizarea
tardiv), care realizeaz o supradenivelare n caz de leziune subepicardic, sau o
subdenivelare, cnd leziunea este subendocardic.
Necroza afecteaz depolarizarea, cu dispariia undei R i transmiterea undei de potenial
endocavitar unda Q patologic: larg de cel puin 0,04 secunde i adnc cel puin ct un
sfert din unda R care i urmeaz.
Evoluia tipic a EKG n infarctul miocardic acut transmural (cu und Q)
- Faza iniial (denumit de unii autori supraacut) se caracterizeaz prin apariia
ischemiei i leziunii subendocardice; se ntinde de la debut pn la circa 4 ore; nu apare
unda de necroz. Astfel, pe EKG se pot distinge:
- iniial unde T pozitiv, ample, simetrice
- subdenivelarea segmentului ST (leziune subendocardic) care se asociaz rapid
undelor T pozitive i simetrice;
- ulterior, rapid apare leziunea subepicardic, recunoscut prin
supradenivelarea segmentului ST concav n sus, cu includerea undei T
pozitive
- ulterior apare progresia ctre marea und monofazic, denumit unda
Pardee, n care supradenivelarea devenit extrem i convex n sus,
nglobeaz unda T i uneori chiar unda R
- Faza de infarct acut constituit, se ntinde de la 2-4 ore la 3 sptmni i cuprinde toate
cele trei leziuni EKG caracteristice (necroz, leziune, ischemie):
155

- leziunea subepicardic tradus prin supradenivelarea segmentului ST cu unda T

nglobat, convex n sus, este elementul caracteristic al acestei faze; ea se reduce
progresiv , pstrnd aspectul convex n sus. Ea dispare de obicei ntre 4 zile i 14
zile de la debut;
- apariia unei Q de necroz, foarte rar unda Q patologic poate fi precoce, nsoind
unda Pardee, de obicei apariia undei Q ntrzie de la 6 pn la 24 ore;
- apariia undei T negative, simetrice, de ischemie subepicardic, se detaeaz treptat
de unda monofazic, de obicei puin mai trziu dect apariia undei Q.

STENOZA MITRAL
Stenoza mitral este o valvulopatie caracterizat anatomic prin reducerea
orificiului mitral, cu incapacitatea de deschidere complet n diastol, iar funcional
prin ngreunarea scurgerii sngelui din atriul stng n ventriculul stng.
Stenoza mitral este cea mai frecvent valvulopatie, fiind de 4-6 ori mai frecvent la femei.
Etiologic este produs n primul rnd de RAA, cauze mai rare fiind: endocardita bacterian,
PR,SA, calcificrile masive de inel mitral sau etiologia congenital.
Suprafaa normal a orificiului mitral este de 4-6 cm, stenoza mitral devenind
semnificativ la reducerea suprafeei sub 1,5 cm.
Orificiul mitral este strmtat prin fibroz i calcificare, valvele sunt rigide, ngroate i
sudate la nivelul comisurilor. Cordajele sunt sudate i scurtate, realizndu-se astfel un tunel
strmt - primul baraj sau barajul mitral care are consecine:
- naintea barajului prin scderea debitului cardiac
- napoia barajului cu dilatarea i hipertrofierea atriului stng, creterea presiunii din
atriul stng, creterea presiunii n venele i capilarele pulmonare, care dac
persist induce creterea presiunii n artera pulmonar (al doilea baraj)
prin vasoconstricie i ulterior modificri structurale, cu rezultat final
decompresarea ventriculului drep i apariia insuficienei ventriculare drepte.
Simptomatologie
Vechii semiologi afirmau c stenoza mitral este o boal dispneizant, hemoptoizant i
embolizant.
Dispneea este expresia gradului de angorjare (respectiv al hipertensiunii) a circulaiei
pulmonare i poate prezenta diferite intensiti.
Complicaia major este edemul pulmonar acut.
Hemoptiziile sunt frecvente, cu intensitate diferit de la spute hemoptoice la hemoptizii
moderate i sunt datorate ruperii anastomozelor dintre circulaia sistemic i cea pulmonar
situate n mucoasa bronic.
Emboliile au punct de plecare atriul stng dup ce acesta devine mult
dilatat i survine i fibrilaia atrial.
Durerea toracic (apare n 10-15% din cazuri) i poate fi: de origine coronarian sau
junghiul atrial VAQUEZ - durere interscapulo-vertebral stng datorit dilatrii atriului
stng.
Palpitaiile nsoesc frecvent aritmia extrasistolic i fibrilaia atrial.
Disfagia este rar i determinat de compresia esofagului prin dilatarea atrial stng.
Disfonia este determinat de compresia nervului laringeu recurent stng de atriul stng
mult dilatat.
156

EXAMEN CLINIC
Inspecia poate evidenia: faciesul mitral caracterizat printr-o coloraie roie viinie la
nivelul pomeilor concomitent cu paloare perioronazal; excepionl nanismul mitral.
Palparea pune n eviden:
- ocul apexian slab, n poziie normal
- freamt diastolic mitral, echivalent palpator al uruiturii diastolice prezent n stenozele
strnse, perceput mai bine n decubit lateral stng.
- vibrana produs de nchiderea aparatului mitral fibrozat.
- pulsaii percepute n spaiul ic II-III, parasternal stng (micare de reptaie), produs de
dilataia conului arterei pulmonare.
- prezena sau pozitivitatea semnului HARZER (palparea n epigastru cu degetele adunate
n cu i strecurate sub apendicele xifoid a pulsaiilor VD hipertrofiat i dilatat.)
- puls slab datorit debitului cardiac, sau neregulat n FiA.
Percuia: Aria matitii cardiace poate fi mrit n sens transversal prin dilatarea cordului
drept. Dac atriul stng este foarte mult dilatat se poate decela o submatitate n spaiul
interscapulo-vertebral stng.
Auscultaia: este metoda care ofer cele mai puternice i numeroase argumente pentru
diagnostic.
n stenoza medie cu ritm sinusal se descriu:
- zg.I pocnit, ntrit la vrf, prin sclerozarea valvelor i ngroare i scurtarea cordajelor
tendinoase.
- zg.II este ntrit, eventual dedublat n focarul pulmonarei prin HTP.
- clacmentul de deschidere al mitralei, un zgomot sec, scurt, de tonalitate nalt, cu maxim
audubilitate la vrf care certific prezena unor valve mobile.
- uruitura diastolic este mai intens la nceputul diastolei n timpul umplerii rapide i
diminu sau dispare n diastazis, are tonalitate joas, rugoas i rulant, se aude cel mai
bine la apex, n decubit lateral stng sau dup efort. Este elementul stetacustic major pentru
diagnostic. Poate disprea n stenozele strnse.
- suflul presistolic este continuarea uruiturii i se datoreaza contraciei mitrale. Dispare n
FiA.
Aceste modificri auscultatorii realizeaz un ritm special descris de DUROZIEZ
onomatopeea rrruuuff-tum-ta-ta, n care:
rrruuuuruitura; fffsuflul presistolic; tumzg.I accentuat; tazg. II
accentuat sau dedublat;
taclacmentul de deschidere a mitralei
Uneori n focarul pulmonarei se poate auzi un suflu diastolic dulce
aspirativ, descris de GRAHAM-STEEL, de insuficien pulmonar
funcional datorat dilatrii arterei pulmonare.
n dilatrile importante de VD se poate percepe un suflu sistolic tricuspidian de insuficien
tricuspidian funcional.
Menionm cteva particulariti auscultatorii:
uruitura diastolic diminu n intensitate sau chiar dispare n cazul asocierii cu
insuficiena mitral.
suflul presistolic dispare n FiA
n stenoza mitral cu HTP, n focarul pulmonarei apare un suflu sistolic, de
ejecie i accentuarea i dedublarea zg. II (semn de severitate).
157

INSUFICIENA MITRAL (IM)

Insuficiena mitral este o valvulopatie caracterizat anatomic prin nchiderea
incomplet a orificiului mitral n timpul sistolei, iar fiziologic prin refluarea sngelui
din ventricul stng n atriul stng pe parcursul sistolei.
Etiologic exist:
IM organic care poate fi generat de:
- leziuni ale valvelor: RAA, endocardite bacteriene, forme congenitale
- leziuni ale cordajelor tendinoase: rupturi: pe leziuni degenerative, ca urmare a
endocarditei bacteriene
- leziuni/disfuncii de muchi papilari: ruptur n IMA, disfuncii n timpul
ischemiei din crizele anginoase, care dispar dup ncetarea crizei
- leziunile inelului mitral: calcificri.
* IM funcionale apar prin dilatri importante ale VS care deplaseaz muchii
papilari i dilat inelul valvular.
Au fost descrise:
- forma cronic clasic (cel mai frecvent reumatismal)
- forma acut (N.B.- n ultimii ani a crescut incidena IM posttraumatice, dup
accidente rutiere, n care se produc dezinserii valvulare).
Fiziopatologie
Insuficiena mitral determin tulburri hemodinamice relativ mai grave dect cele
din stenoza mitral, deoarece ncarc att VS cu un volum suplimentar de snge ceea ce va
duce la dilatare, hipertrofie i insuficien VS ct i atriul stng care se umple pe dou ci:
anterograd prin venele pulmonare i retrograd prin regurgitare trasmitral. n
aceste condiii AS se dilat, se hipertrofiaz, cresc presiunile n AS care se
repercut n circulaia pulmonar,rezultnd n final HTP ca i n stenoza
mitral.
Date clinice: Formele uoare i medii sunt asimptomatice. Chiar i
formele mai severe dar lent instalate pot fi bine tolerate mult timp.
Principalele simptome sunt:
- dispnee de efort. EPA este mai rar dect n stenoza mitral
- palpitaiile
- durerile precordiale (rare)
- hemoptiziile (rare)
- oboseala, care traduce un debit cardiac sczut.
Inspecia: n formele congenitale poate apare bombarea regiunii
precordiale
Palparea
- ocul apexian este normal sau deplasat n jos (sp. VI ic, stg.), puternic i resimit
pe o suprafa crescut (peste 2 cm).
- impuls sistolic parasternal stng, n 1/3 inferioar dat de expansiunea AS n timpul
sistolei ventriculare.

158

- oc dublu situat parasternal stng, n 1/3 inferioar, produs de expansiunea

siatolic a VD i a AS, traducnd apariia HTP.
- freamt sistolic apexian, echivalent vibrator al suflurilor intense.
Percuia: matitatea cardiac este normal iniial, ulterior se poate mri att n sens
longitudinal, ct i transversal n stadiul de IC global.
Auscultaia
- suflu sistolic apexian, care ocup ntreaga sistol (holo sau pansistolic), de
tonalitate nalt, cu timbru particular: n nitur de vapori, rar piolant n
disfuncia de muchi papilari, cu intensitate maxim la apex, iradiat spre axil,
uneori circular ( pe faa posterioar a toracelui).
- zg.I este nemodificat sau diminuat
- zg.II poate fi dedublat n focarul pulmonarei (prin HTP)
- rar poate apare un suflu de insuficien pulmonar funcional
- eventual galop protodiastolic.

BOALA MITRAL{
Reprezint asocierea n proporii variate a unei stenoze mitrale cu o insuficien
mitral.
a. BOALA MITRAL CU PREDOMINENA STENOZEI
Simptomul dominant este dispneea.
Palparea: evideniaz un freamt catar diastolic, asociat mai rar cu discret freamt sistolic.
Auscultaia evideniaz: zg.I accentuat la apex; clacment de deschidere a mitralei; uruitur
diastolic; suflu sistolic mediu apexian, iradiat spre axil.
b. BOALA MITRAL CU PREDOMINENA INSUFICIENEI
Dispneea apare la eforturi moderate i este simptomul dominant.
Percuia evideniaz creterea matitii cardiace
Palparea deceleaz freamt catar sistolic apexian.
Auscultaia remarc: suflu holosistolic apexian, iradiat spre axil, n nitur de aburi;
zg.I accentuat (prin fibrozarea valvelor); uruitura diastolic precedat de clacment de
deschidere al mitralei.

STENOZA AORTIC
Stenoza aortic se caracterizeaz prin reducerea suprafeei de deschidere a
orificiului aortic ceea ce constituie un obstacol la trecerea sngelui din VS n aort n
timpul sistolei. Rezult n acest fel un gradient de presiune sistolic ntre VS i aort, deci o
suprasarcin de presiune pentru VS.
Obstacolul poate fi situat la nivel valvular, supra sau subvalvular.
Etiologia poate fi:
- congenital: unicuspidie, bicuspidie (care este relativ frecvent)
- dobndit: reumatismal, aterosclerotic, n endocarditele bacteriene,
sifilitic (rar), forma calcific idiopatic MNCKEBERG (dup 70 de ani).
Valvele sunt ngroate, deformate, retractate cu suduri comisurale i
mobilitate redus. Manifestrile clinice apar cnd dimensiunile orificiului
159

sunt reduse sub 25% (normal aprox.3cm). Aorta suprastenotic se poate

dilata.
Fiziopatologie
Suprasarcina de presiune duce la apariia HVS. Debitul cardiac este redus i nu se poate
adapta la efort, genernd tulburri funcionale (crize de angor, sincope).
Intervalul de supravieuire de la apariia simptomelor este de 2-5 ani.
Examenul clinic
Din punct de vedere clinic au fost descrise forme: uoare, de regul asimptomatice; medii;
severe.
Principalele manifestri clinice sunt:
- dispneea, variabil cu efortul i gradul stenozei
- angor de efort produs de: scderea debitului coronarian, creterea consumului de
oxigen datorit HVS, ceea ce determin ischemia zonei subendocardice.
- sincope de efort.
n formele uoare apar oboseala, vertij, crize de angor, dispnee, iar n forma sever se
produce pierderea brusc a contienei cu durat de 1-3 minute, nsoite de convulsii (se
datoreaz scderii irigaiei cerebrale prin debit cardiac sczut).
- transpiraii abundente
Inspecia poate uneori evidenia un oc apexian vizibil
Palparea evideniaz:
- oc apexian deplasat n jos, puternic, prelungit. n formele severe se observ un
dublu oc apexian; oc presistolic (datorat contraciei energice a atriului) i oc
VS.
- freamt sistolic parasternal drept, n spaiile II-III, uneori palpabil i la apex,
accentuat de poziia bolnavului n ortostatism, cu trunchiul aplecat n fa, n expir
forat.
- pulsul este mic, se ridic ncet i scade lent (tardus et parvus)
- TA sistolic este cobort.
Percuia: aria matitii cardiace poate fi normal sau mrit.
Auscultaia: suflul sistolic este cel mai important element clinic i are urmtoarele
caracteristici:
- zona de maxim audibilitate: spaiul II IC drept parasternal (focarul aortic)
- este intens, aspru, rztor
- iradiaz pe carotide i spre clavicula dreapt
- se accentueaz dup pauze compensatorii
- diminu n intensitate n tahicardie, obezitate, emfizem, insuficien cardiac
- clacmentul protosistolic de ejecie este un zgomot sec, scurt, de tonalitate nalt,
de natur sigmoidian sau arterial.
- zg.II poate fi diminuat sau dedublat paradoxal (se nchid mai nti sigmoidele
pulmonare datorit alungirii sistolei VS).
- pot aprea zgomote de galop care certific apariia insufucienei cardiace.

INSUFICIENA AORTIC

160

Reprezint nchiderea completa a orificiului aortic cu refluarea sngelui din aort

n ventriculul stng n diastol. Etiologic se descriu:
- forme congenitale care se asociaz cu: sindromul MARFAN (afectare a esutului
conjunctiv); sindromul HURLER ( tezaurizmoz cu depunere de polizaharide).
- forme dobndite realizate prin:
- afectarea sigmoidelor aortice
reumatismul articular acut (boala CORRIGAN)
endocardit bacterian
ateromatoz valvular
- afectarea aortei ascendente
aortita sifilitic (boala HODGSON)
spondilita ankilozant
anevrism disecant de aort
Formele etiologice menionate anterior sunt insuficiene aortice organice.
Prin dilatri importante ale ventriculului stng poate aprea insuficiena aortic
funcional.
Se descriu forme: cronice (majoritatea celor menionate anterior); acute (frecvente n
endocardita bacterian): rupturi, perforaii de valve, anevrismul disecant de aort,
posttraumatic.
Fiziopatologie
n insuficiena aortic apare o suprasolicitare de volum a ventriculului stng, care primete
snge din atriul stng, la care se adaug sngele refluat din aort. n aceste condiii
ventriculul stng se dilat, ulterior se hipertrofiaz, iar n final devine insuficient. Datorit
regurgitrii sngelui din aort n ventriculul stng se produce o scdere brusc a tensiunii
arteriale diastolice (la 30-40 mmHg sau chiar spre 0 mmHg), cu creterea tensiunii
difereniale.
Creterea tensiunii difereniale genereaz majoritatea semnelor care domin tabloul clinic.
Examenul clinic
n unele cazuri insuficiena aortic este bine tolerat, existnd forme asimptomatice.
n majoritatea cazurilor pacienii se plng de: palpitaii puternice, bti violente ale vaselor
de la baza gtului, vertij, cefalee pulsatil, zgomote n urechi.
Crizele de angor survin ca urmare a scderii TA diastolice.
n momentul n care ventriculul stng devine insuficient survine dispneea de efort.
Inspecia: ocul apexian este amplu, ntins pe o suprafa mai mare.
Palparea: ocul apexian este deplasat n jos i lateral n spaiul VI sau VII intercostal
stng, la 1-2 cm lateral de linia medioclavicular; se palpeaz pe o suprafa mai mare dnd
senzaia unei mingi de tenis care lovete suprafaa palmar (oc n dom descris de
BARD). }n protodiastol se poate simi un impuls suplimentar care corespunde umplerii
rapide ventriculare (galop protodiastolic).
Percuia: matitatea cardiac poate fi normal sau mrit.
Auscultaia: evideniaz elementul esenial, patognomonic pentru susinerea
diagnosticului: suflu diastolic de regurgitare, care:
- are audibilitate maxim n: focarul aortic accesoriu (ERB) localizat n spaiul III ic stng,
parasternal; mai rar, focarul aortic clasic spaiul II ic stng, parasternal dreapta; i mai rar,
spaiul III ic drept, parasternal. Se intensific n ortostatism, la ridicarea braelor i n apnee
postexpiratorie;

161

- iradiaz n jos pe marginea stng a sternului

- are tonalitate nalt i timbru dulce, aspirativ
- ncepe imediat dup componenta A2 a zgomotului II
- este descresctor.
Se mai pot decela:
- diminuarea zgomotului I
- clic ejecional aortic
- galop protodiastolic
- suflu sistolic de nsoire datorit debitului crescut transvalvular
- suflu AUSTIN-FLINT (uruitur/ntrire presistolic) prin nchiderea parial a
valvei mitrale anterioare de sngele care reflueaz n timpul diastolei.
Semnele periferice pot fi obinute prin inspecie, palpare, auscultaie i includ:
- paloarea feei prin vasiconstricie reflex sau anemie
- creterea TA difereniale (TA sistolic crescut, TA diastolic sczut).
- puls arterial zvcnitor i depresibil celer et altus descris de CORRIGAN.
- Hiperpulsatilitate arterial
bti ample ale carotidelor (dans arterial)
pulsaii ale capului, sincrone cu pulsul semnul lui ALFRED DE
MUSSET.
semnul LANDOLFI: hippus pupilar (mioz n sistol, midriaz n
diastol)
semnul ciocanului hidraulic (water hammer sign): la cuprinderea
antebraului pacientului se percep pulsaii arteriale (ca un val de
lichid).
pulsaiile luetei
pulsul capilar (QUINCKE): prin apsarea uoar a unghiei se observ
alternane de rou i palid ritmate de pulsul arterial.
La auscultaia arterei femurale se percep:
- lovitura de pistol (zgomot sistolic puternic)
- dublu ton TRAUBE (sistolic i diastolic)
- dublu suflu DUROZIEZ audibil prin apsarea uoar cu stetoscopul.

SINDROAME PERICARDICE
Pericardul poate fi lezat n multe afeciuni, realizndu-se att afectri acute ct i
cronice. n pericarditele acute se produce un proces inflamator la nivelul foielor
pericardice cu apariia depozitelor de fibrin i lichid pericardic n cantitate normal
(pericardita uscat) sau crescut, n cantitate variabil - pericardita lichidian sau
exsudativ. Dup stingerea procesului inflamator foiele pericardice se pot ngroa, suda
sau chiar calcifica, producndu-se pericarditele cronice constrictive sau neconstrictive.
SINDROMUL PERICARDITEI USCATE
Etiologic pericarditele uscate pot fi:
162

- infecioase: virale, bacteriene, TBC

- neinfecioase: IMA, uremie, neoplasme, traumatisme, postiradiere toracic
- autoimune sau alergice: RAA, colagenoze, sindromul DRESSLER (post IMA).
Tablou clinic
- durere precordial (produs de iritarea foiei parietale a pericardului n special inferior i
diafragmatic), cu iradiere supraclavicular stnga i intensificate de inspir i de micrile
toracelui.
- febr, astenie
- simptomele survin dup o infecie acut de ci respiratorii superioare.
Auscultaia: evideniaz elementul esenial pentru diagnostic: frectura pericardic
localizat mezocardiac, la apex sau bazal
accentuat de inspir, prin apsarea cu stetoscopul, prin aplecarea n
fa a toracelui.
zgomot uscat, superficial
este clare pe zgomotele cardiace
nu iradiaz (se nate i moare pe loc)
dac este foarte intens are echivalent palpator
este efemer, modificndu-se rapid, chiar de la un examen la altul.
SINDROMUL PERICARDIC LICHIDIAN
Tablou clinic (pericardite cu cantitate mare de lichid)
- dispneea de la moderat la ortopnee sever cu decelarea semnului pernei sau a
rugciunii mahomedane
- semne / simptome de infecie: febr, transpiraii, astenie
- disfonie, disfagie, tuse, sughi, etc dac lichidul este n cantitate mare.
Inspecia: la copii - posibil bombarea regiunii precordiale
Palpare: ocul apexian este diminuat sau nepalpabil i este situat n interiorul matitii
cardiace.
Percuia
- matitatea cardiac este mrit cu aspect triunghiular sau n caraf
- matitate la nivelul unghiului cardiohepatic, cu accentuarea matitii prin aplecarea
trunchiului n fa
- matitate la baza hemitoracelui stng prin compresiunea pulmonului
Auscultaia
- zgomote cardiace asurzite (eventual zgomot II accentuat n focarul pulmonarei)
- frectura pericardic audibil n 1/3 din cazuri
- pulmonar: pseudosindrom lichidian pleural stng, suflu pleuretic (eventual)
Semne vasculare: jugulare turgescente, cu turgescen accentuat n inspir
- puls paradoxal - diminuarea marcat a pulsului n inspir
- scderea TA sistoloci n inspir (20-30mmHg fa de 8-10mmHg normal)
Semnele de insuficien cardiac hipodiastolic apar n formele avansate:
staz jugular
hepatomegalie de staz cu reflux hepato-jugular
ascit
edeme

163

Puncia pericardic: este obligatorie (metod terapeutic de evacuare de urgen) i ofer

date referitoare la aspectul i etiologia pericarditei.
Aspectul lichidului pericardic poate orienta asupra etiologiei pericarditei.
- sero-citrin reacia Rivalta negativ hidropericard (cel mai frecvent n
anasarc).
- sero-citrin reacia Rivalta pozitiv pericardit sero-fibrinoas (cauze
identice cu pericardita uscat).
- hemoragic: ruptura cordului (IMA, plag cardiac); pericardita
hemoragic rar (TBC, uremic, idiopatic, sindrom DRESSLER
- lactescent: chilopericard (obstrucia de canal toracic neoplazic,
traumatic, etc.); pericardit chiliform (extrem de rar).
- purulent pericardit purulent (stafilococic, streptococic.)
SINDROMUL TAMPONADEI CARDIACE
Este complcaia sever a unei pericardite lichidiene produs fie de prezena unei
cantiti mari de lichid care interfer cu umplerea cardiac n distolfaza, fie de acumularea
foarte rapid a revrsatului.
Clinic este definit de triada BECK:
- cord linitit (fr pulsaii radiologice, oc apexian absent, zgomote cardiace
diminuate)
- presiune venoas crescut (turgescen jugular mai accentuat n inspir)
- hipotensiune arterial
n plus se constat: ortopnee, cianoz important, cefalic, tahicardii, puls paradoxal.
SINDROMUL PERICARDITEI CONSTRICTIVE
Pericardita constrictiv este produs de ngroarea fibroas i dens, chiar cu
calcificri a pericardului, secundar unei pericardite acute i care comprim cordul,
mpiedicnd umplerea sa n diastol.
Pericardul poate atinge grosimea de 8-10 mm, realizndu-se aspectul de cord n cuiras
(Panzerherz).
Etiologia este: tuberculoas (rar n prezent); postpericardit viral; din colagenoze;
postiradiere
Tablou clinic
Apare un aspect de insuficien cardiac global n care:
- predomin semnele de staz n marea circulaie
hepatomegalie de staz, important
ascit precoce i important, mai mare dect edemele
turgescen jugular
revrsat pleural drept.
- semne cardiace discrete (dispnee)
Se adaug:
- oc apexian nepalpabil
- cord de dimensiuni normale sau crescute la percuie
- clacment pericardic protodiastolic la auscultae
- puls paradoxal (n 50% din cazuri)

164

SINDROMUL MIOCARDIC
Sindromul miocardic este un sindrom clinic care reunete un asamblu de
modificri patologice care sunt consecina unei afeciuni primitive a miocardului.
Principalele modificri sunt:
- hipertrofia i dilatarea cardiac
- scderea forei de contracie
Din sindromul miocardic se exclud suferinele de cauz:
- ischemic (cardiopatia ischemic)
- mecanic (HTA, valvulopatiile, hipertensiunea pulmonar)
Sindromul include:
a. afeciuni INFLAMATORII MIOCARDITE: acute, cronice
b. afeciuni DEGENERATIVE CARDIOMIOPATII
Pacienii pot fi lipsii de simptome sau acuz dispnee de efort, palpitaii, durere
precordial, astenie, oboseal.
Sindromul include 5 grupe de simptome i semne.
1. CARDIOMEGALIA hipertrofia i dilataia cardiac
2. MODIFICRILE ZGOMOTELOR CARDIACE:
zgomot I asurzit
galop presistolic, protodiastolic, de sumaie.
sufluri de insuficien mitral.
3. TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE
tahicardia sinisal este constant
extrasistole
fibrilaie atrial, etc.
4. INSUFICIENA CARDIAC
5. MODIFICRI EKG
modificri primare ST-T
interval QT prelungit
FORME CLINICE PARTICULARE
1. MIOCARDITE ACUTE INFECIOASE: virale, bacteriene, parazitare
Miocardita viral: frecvent este uoar, producndu-se doar modificri EKG
- formele severe se ntlnesc n grip i prezint: astenie marcat, palpitaii, dispnee de
efort prin insuficien ventricular stng, tahicardie disproporionat fa de febr,
extrasistole, scderea TA pn la colaps, asurzirea zgomotelor cardiace, galopuri
Dintre miocarditele bacteriene cea mai sever este cea difteric, care poate aprea precoce
sau n convalescen.
2. MIOCARDITA ACUT REUMATISMAL
Apare n cadrul carditei care este un proces inflamator de natur imunoalergic care
intereseaz: endocardul, pericardul, miocardul, sistemul excitoconductor cardiac.
Este extrem de rar izolat, fr alte determinri. Cardita este una dintre principalele
manifestri ale RAA, alturi de: poliartrit, coree, eritem marginat, noduli subcutanai
MEYNET.
Miocardita se manifest prin: tahicardie neconcordant cu febra, asurzirea zgomotelor
cardiace, PR alungit

165

3. CARDIOMIOPATII
Pot fi: congestive (dilatative), hipertrofice, restrictive.
Cardiomiopatia congestiv:
- cauze: idiopatic; genetic; alcoolic; postmiocarditic; n colagenoze
- este caracterizat de:
dilataie cardiac cu insuficien cardiac global
cardiomegalie important
galop presistolic / protodiastolic
sufluri de insuficien mitral sau tricuspidian funcionale
Diagnosticul cardiomiopatiilor este precizat de ecocardigrafie.

SINDROMUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Hipertensiunea arterial corespunde tabloului clinic realizat de creterea valorilor
tensiunii arteriale peste limitele superioare ale normalului, respectiv 140 mmHg pentru
tensiunea sistolic i 90 mmHg pentru tensiunea diastolic.
Urmtoarea stadializare pentru valorile tensionale este actualmente
nvigoare:
Categorie
TA sistolic
TA diastolic
TA optim
<120 mmH
<80 mmHg
TA normal
120 129 mmHg
80 84 mmHg
TA normal nalt
130 139 mmHg
85 89 mmHg
HTA gradul 1
140 159 mm Hg
90 99 mmHg
(uoar)
HTA gradul 2
160 179 mm Hg
100 109 mmHg
(moderat)
HTA gradul 3
180 mmHg
110 mmHg
( sever)
HTA sistolic
140 mmHg
<90mmHg
izolat
Dac valorile tensiunii arteriale sistolice i diastolice se afl n categorii diferite se
ia n consideraie valoarea cea mai mare.
Etiologic se difereniaz:
I. HTA ESENIAL ( IDIOPATIC)
- reprezint 80 95% din cazuri
- are de baz un defect genetic n eliminarea sodiului.
II. HTA SECUNDAR
- n care etiologia este precizat
}n HTAsecundarse includ:
1.HTA RENAL
a. RENOVASCULAR - stenoza de arter renal prin:
plci de aterom ( la vrstnici)
diplazie fibro-muscular ( la copii i tineri);
compresiuni externe: tumori, chisturi, hematoame.

166

- TA diastolic peste 100 mmHg la o persoan tnr, fr antecedente de HTA

- agravarea brusc a unei HTA vechi la persoane peste 50 de ani.
- HTA survenit dup un traumatism lombar.
b. PARENCHIMATOAS: glomerulonefrite acute i cronice; pielonefrite;
colagenoze nsoite de nefropatie (LES); rinichi polichistic; gut.
c. OBSTRUCII DE CI URINARE: litiaz; neoplazii
2.HTA ENDOCRIN
- feocromocitom - tumori sau hiperplazia difuz a medulosuprarenalei (tumorile
pot avea i alte localizri) produc un exces de catecolamine:
HTA paroxistic apare n 50% din cazuri
HTA cronic poate interesa cealalt jumtate din cazuri.
diagnosticul este susinut de creterea:
- acidului vanilmandelic urinar
- catecolaminelor urinare
- sindromul i boala CUSHING exces de hormoni corticosteroizi: adenom
suprarenal; adenom hipofizar ( boala Cushing) secret ACTH; iatrogene.
Caracterizate de: facies n lun plin (Cushingoid), virilism pilar, obezitate
android, diabet zaharat.
- hiperaldosteronismul primar (sindroamul CONN): exces de aldosteron secretat
de un adenom corticosuprarenal
- hipertiroidie
3.HTA CARDIOVASCULAR
- coarctaia de aort malformaie congenital a aortei
caracterizat prin ngustarea lumenului la orice nivel al su ntre
sigmoidele aortice i bifurcaie. Apare o asimetrie de vascularizaie ntre
jumtatea superioar a corpului (suprastenotic) i cea inferioar (substenotic)
cu apariia HTA la nivelul membrelor superioare i TA sczut sau nemsurabil la
nivelul membrelor inferioare.
- HTA sistolic aterosclerotic
- insuficien aortic
- blocul A.V. complet
4.HTA DE CAUZ NEUROLOGIC: tumori, encefalite, hemoragii, traumatisme.
5.HTA DE CAUZ TOXIC: intoxicaii cu plumb
6.HTA INDUSE MEDICAMENTOS: steroizi, antiinflamatorii nesteroidiene,
anticoncepionale orale, amfetamine, etc.
EVALUAREA CLINIC N HTA
Anamneza: se va acorda o atenie deosebit:
- prezenei antecedentelor heredo-colaterale de HTA, de boal coronarian, de AVC, n
special survenite precoce (sub 55 ani la brbai i sub 65 ani la femei), de diabet zaharat, de
dislipidemie, etc.
- prezenei factorilor de risc: vrsta (sub 55 de ani brbai, sub 65 ani femei), fumatul,
dislipidemiile, obezitatea (n special abdominal)
- duratei i nivelurilor anterioare ale TA
- obiceiurilor alimentare ( ingestia de grsimi animale, de sare, de alcool).
- tratamentelor anterioare pentru HTA ct i pentru alte afeciuni (antiinflamatorii
nesteroidiene, contraceptive, etc.).
167

- activitii fizice
Simptomatologie: pacienii pot fi: asimptomatici sau cu manifestri:
- neurologice i oculare: cefalee occipital matinal; vertij (senzaie de deplasare / rotaie a
propriului corp sau a obiectelor din jur); tinitus (sunet metalic); acufene (zgomote
auriculare); miodezopsii mute zburtoare; fosfene - puncte scintilante; insomnii i
tulburri nevrotice; parestezii.
- cardiace: palpitaii; dureri precordiale; dispnee.
- renale: poliurie; nicturie; sete
- arteriale periferice: senzaii de rece la nivelul extremitilor; claudicaie intermitent.
Examen obiectiv
Inspecie:
- facies pletoric n HTA esenial
- facies palid n HTA renal sau renalizat
- tip constituional: picnic obezitate ( de obicei android).
Examen pe aparate:
- cord: fie doar zgomote cardiace accentuate, fie, n caz de evoluie mai
ndelungat, cu apariia hipertrofiei i sau dilataiei VS, respectiv a
datelor de insuficien a VS: oc apexian normal sau cobort, lateralizat
i cu amplitudine i suprafa mare n HVS; zgomot II aortic ntrit; galop
ventricular; edeme cardiace; raluri subcrepitante
- creier: sufluri carotidiene; deficiene motorii sau senzoriale
- vase periferice: dac au aprut semne de arteriopatie obliterant:
reducerea, absena sau asimetria pulsului; extremiti reci; leziuni
ischemice tegumentare. Artere brahiale rigide, tortuoase n caz de
ateroscleroz avansat.
- renale: microalbuminurie proteinurie; hematurie n stadiul III
La examenul obiectiv se pot decela i semne sugestive pentru o HTA
secundar:
- facies cushingoid
- sufluri lombare sau paraombilicale de stenoz de arter renal
- rinichi polichistici palpabili.

SINDROMUL DE HIPOTENSIUNE ARTERIAL

Hipotensiunea arterial este definit de scderea valorilor TA sub 100mmHg
pentru sistolic i sub 60mmHg pentru diastolic.
Se clasific n :
I. ESENIAL (IDIOPATIC)
- de etiologie necunoscut
- frecvent la cei cu predominan vagal, manifestndu-se i la nivelul altor organe:
bradicardie, hipersecreie gastric hiperacid, tendin la hipoglicemie
- neconsiderat boal de unii autori, deoarece se coreleaz cu o longevitate crescut.
- Simptomatologie: fatigabilitate, ameeli, scderea capacitii de concentrare i a
memoriei, lipotimii, acrocianoz (eventual)

168

II. SECUNDARE Acestea pot fi:

A. SUPRACUTE (PAROXISTICE): lipotimia, sincopa, colapsul - periferic
prin hipovolemie sau vasoplegie; central: cardiac; oc - alterarea
microcirculaiei capilare.
B. ACUTE (TRANZITORII): IMA , miocardite, pericardite, boli infecioase
acute, intoxicaii medicamentoase, deshidratare, insolaie, hemoragii
C. CRONICE: boli endocrine: insuficiena adenohipofizar (sindrom
SHEEHAN), insuficiena neuro-hipofizar (diabet insipid), insuficiena
corticosuprarenal (boala Addison), insuficiena tiroidian; boli cardiace:
stenoza aortic, insuficiena cardiac cronic, cardiomiopatii; boli
neurologice: myastenia gravis, scleroza n plci, polinevrita, siringomielia
HIPOTENSIUNEA ORTOSTATIC scderea valorilor TA cu cel puin 30 mm Hg
la trecerea din clino- n ortostatism, probabil datorat unei insuficiene a
baroreceptorilor aortici. Poate fi: idiopatic; secundar.
Poate aprea i la hipertensivi dup administrarea unor medicamente.

SINDROMUL INSUFICIENEI CARDIACE

Insuficiena cardiac (IC) este definit ca o stare patologic care const din
incapacitatea inimii de a asigura fie un debit sanguin adecvat necesitilor periferice fie o
preluare adecvat a ntoarcerii venoase sau o face cu preul creterii
simptomatice a presiunilor de umplere a cordului.
Clasificarea cea mai utilizat este:
1. IC stng
2. IC dreapt
3. IC global (biventricular)
Etiologic insuficienele cardiace pot fi grupate n :
I. IC DE CAUZ MIOCARDIC
a. primar: cardiomiopatii primitive, metabolice
b. secundar cardiopatia ischemic
II. IC PRIN ANOMALII MECANICE
a. prin suprasolicitare de presiune: HTA; hipertensiunea
pulmonar; stenoza aortic; stenoza pulmonar
b. prin suprasolicitare de volum: insuficien valvular (aortic,
mitral, etc.); cardiopatii congenitale de unt; IC cu debit
crescut: anemii, tireotoxicoz, fistule arterio-venoase
c. hipodiastolic:
pericardit
(lichidian,
constrictiv);
cardiomiopatii restrictive
III. IC PRIN ARITMII
1. INSUFICIENA VENTRICULAR STNG (IVS)
Poate fi: acut; cronic
Etiologie:
- IVS acut: IMA, miocardita acut, criza hipertensiv, glomerulonefrita acut,
tahiaritmii paroxistice, endocardite cu rupturi i dezinserii valvulare aortice sau
mitrale i insuficiene valvulare acute

169

- IVS cronic: HTA, cardiopatia ischemic cronic, valvulopatii aortice, insuficien

mitral, cardiomiopatii primitive i secundare, miocardite cronice, aritmii
Simptomatologie
1) DISPNEEA domin tabloul clinic, cu formele ei:
- de efort
- de decubit
continu: ortopneea
paroxistic: manifestat ca:
a ) dispnee paroxistic nocturn dispnee inspiratorie i expiratorie cu polipnee,
care trezete bolnavul din somn, l oblig s treac n poziie eznd sau s
mearg la geam; cedeaz n cteva minute sau jumtate de or; sunt prezente
concomitent:
tahicardie
galop presistolic
raluri de staz (eventual i sibilante)
b ) astm cardiac - se adaug i bronhospasm, pacienii prezentnd wheezing.
c ) edemul pulmonar acut (EPA) - dac presiunea capilar pulmonar depete
30mmHg.
apare de obicei noapte dar i dup efort
dispneea este intens cu ortopnee
anxietate
transpiraii reci
cianoz important
tuse cu expectoraie seroas, aerat, uneori rozat care
seamn cu albuul de ou btut.
2) TUSEA CARDIAC seac, predominant nocturn
3) RESPIRAIA CHEYNE STOCKES
4) FATIGABILITATE
Examen obiectiv
I. SEMNE EXTRACARDIACE
- staza pulmonar: raluri crepitante i subcrepitante (de staz) la baze sau pe partea
pe care doarme bolnavul (eventual wheezing)
- cianoz discret prin: desaturare excesiv n patul vascular periferic, hipoventilaie
marcat
II. SEMNE CARDIACE
Palpare
- oc apexian: deviat n jos i n afar; durat mai lung; suprafa mrit
- echivalente palpatorii ale galopului presistolic sau protodiastolic
Percuie: mrirea matitii cardiace
Auscultaie
- tahicardie: 110-120 bti/ minut - mecanism compensator iniiat de creterea
activitii simpato- adrenergice diverse aritmii
- zgomot II ntrit n focarul pulmonarei (semn de hipertensiune pulmonar)
- galop
presistolic traduce suprasolicitarea sistolic a VS

170

protodiastolic n afara unei suprasolicitri diastolice (mitral sau

aortic) este expresia insuficienei cardiace.
suflu sistolic funcional mitral prin dilatarea VS i migrarea lateral a pilierilor
semne ale bolii cauzale
puls alternant btaie puternic alternnd regulat cu una slab.
tensiunea arterial: HTA dac ea este cauza; scade n formele severe; decapitat
prin scderea maximei, cu diastolica mare

2. INSUFICIENA VENTRICULAR DREAPT (IVD)

Poate fi:
- acut - cord pulmon acut ( n embolii pulmonare)
- subacut starea de ru asmatic
- cronic - cord pulmonar cronic decompensarea cordului drept de afeciuni
pulmonare cronice (cu excepia bolilor care afecteaz primitiv cordul drept i a
cardiopatiilor congenitale).
Etiologic poate fi:
- primitiv:
cordul pulmonar
valvulopatiile cordului drept
stenoza pulmonar
insuficiena tricuspidian
stenoza mitral (fr insuficien VS)
hipertensiune pulmonar primitiv
- secundar n care insuficiena VS precede decompensarea VD.
Simptome i semne
1) DISPNEEA poate fi prezent i este datorat: afeciunilor pulmonare
concomitente; stazei pulmonare n stenoza mitral; de cauz necunoscut n
stenoza pulmonar
2) CIANOZA feei i extremitilor produs prin mecanism:
periferic staz cu creterea extragerii oxigenului la periferie
mixt
mecanism periferic central (determinat de
tulburrile respiratorii induse de boala de baz)
cardiopatii congenitale cianogene.
n cordul pulmonar cronic cianoza este cald, la ea adugndu-se
sindromul hipercapnic.
3) EDEME CARDIACE PERIFERICE
apar iniial n regiuni declive, retromaleolar
se accentueaz n ortostatism i se reduc dimineaa
sunt dure (cele vechi prezint i tulburri trofice locale)
se pot generaliza - anasarc (hidrotorax ascit).
4) HEPATOMEGALIA DE STAZ
- se nsoete de: hepatalgii de efort, senzaie de tensiune epigastric.
- ficatul este: mrit, de consisten ferm, cu marginea anterioar rotunjit, sensibil
5) TURGESCENA JUGULAR

171

6) PULS SISTOLIC JUGULAR

7) ASCIT
8) SUBICTER n insuficiena tricuspidian i tromboembolismul pulmonar.
Examenul aparatului respirator semnele afeciunii pulmonare cauzale
Examenul aparatului cardio-vascular
Palpare:
cord drept mrit:
oc apexian deplasat lateral
pulsaii parasternal stng n spaiile III-IV
semnul HARTZER pozitiv (palparea VD dilatat n epigastru)
Percuie: matitate cardiac mrit n sens transversal
Auscultaie:
galop drept presistolic sau protodiastolic (audibilitate maxim n regiunea
apendicelui xifoid)
suflu sistolic de insuficien tricuspidian funcional
tulburri de ritm
semnele valvulopatiilor cauzale

METODE PARACLINICE DE INVESTIGARE A APARATULUI CARDIO

VASCULAR
Msurarea (presiunii) tensiunii arteriale :
Presiunea arterial se msoar n mod curent cu ajutorul tensiometrului
cu manet i manometru aneroid sau cu cel cu coloan de mercur.
Condiiile pentru msurarea TA sunt standardizate pentru a asigura
diagnosticul corect al hipertensiunii arteriale :
pacientul s fie n repaus cel puin 10 minute naintea msurrii
TA ;
n poziie culcat sau eznd,
n condiii de confort termic : 18 C dac pacientul este mbrcat,
respectiv 21 C dac este dezbrcat.
fr consum de cafea cu 30 min. anterior, fr fumat cu minimum
15 min. anterior
maneta tensiometrului va fi obligatoriu adaptat la grosimea
braului (lime de 2/3 din lungimea braului ; maneta standard
are 12-14 cm lime i 35 cm lungime)
maneta trebuie s fie poziionat la nivelul inimii indiferent de
poziia pacientului ; cotul i antebraul sprijinite comod, cotul uor
flectat ;
n anumite condiii se va msura i TA n ortostatism (la pacienii
diabetici, la pacienii peste 65 de ani, la cei care primesc terapie
antihipertensiv) ; msurtoarea n ortostatism se face la 1 min i
la 5 min dup schimbarea poziiei;

172

msurarea se face la ambele brae, diferena nu trebuie s

depeascc 10 mmHg ; dac diferena este mai mare, se va
considera corect valoarea cea mai mare
TA se va msura i la membrele inferioare cnd se suspicioneaz o
coarctaie de aort (brbat tnr sub 30 ani), o scdere a TA la
membrele inferioare fa de cele superioare confirmnd
diagnosticul ;
creterea presiunii n manet se face rapid ; (corect se
recomand a se depi valoarea de 250 mmHg, datorit
fenomenului de gaur auscultatorie )
depresurizarea manetei se va face lent cu 3 mmHg pe secund ;
determinarea se va face prin metoda auscultatorie (zgomotele
Korotkoff), stetoscopul fiind poziionat n dreptul arterei brahiale,
lng tendonul bicepsului, fr a exercita o presiune prea mare ;
primul zgomot auzit reprezint tensiunea arterial sistolic
(privind manometrul pentru a vedea ce valoare indic n momentul
n care auzim acest zgomot), ultimul zgomot auzit i nregistrat pe
cadranul manometrului reprezentnd tensiunea arterial diastolic
Datorit variaiilor importante ale TA att n cadrul zilei ct i ntre
zile diferite, pacientul nu va fi declarat hipertensiv dup prima
valoare crescut a TA, cu condiia ca aceasta s nu depeasc 180
mmHg. Dup 2-3 determinri la prima vizit, spaiate de minimum 5
minute, pacientul este rechemat dup o sptmn, cnd se fac din
nou 2-3 msuratori. Dac dup 3 msurtori la interval de o
sptmn valorile TA sunt peste normal, pacientul poate fi
considerat hipertensiv. TA poate fi msurat de medic sau de
asistent, n cabinet sau la spital, sau poate fi msurat de ctre
pacient acas.
Alte investigaii paraclinice necesare precizrii diagnosticelor
cardiovasculare sunt : ecografia transtoracic i transesofagian,
explorarea radiologic a arterelor i venelor : angiografia,
arteriografia, coronarografia, flebografia, explorarea nuclear i
cateterismul cardiac, tomografia computerizat (i cu substande
contrast), rezonana magnetic nuclear. Dintre cele mai vechi
modalitle diagnostice utilizate sunt: radioscopia toracic i
electrocardiograma, care i-au pierdut, justificat rolul dominant.
Radioscopia toracic: este o metod simpl care aduce date
valoroase asupra inimii i pedicului vascular, permind analiza
urmtoarelor particulariti: volumetrie- creterea dimensiunilor inimii;
morfologie- forma sau configuraia inimii; cinetice- calitatea micrii
imaginilor.
Marginea dreapt a opacitii mediane este format din dou arcuri de
lungime sensibil egal. Cel superior rectiliniu sau uor concav,
corespunde marginii drepte a venei venei cave superioare, iar cel
inferior, convex, atriului drept. Arcul inferior formeaz cu diafragmul un

173

unghi ascuit, unghiul cardio-frenic drept, n care se proiecteaz ca o

opacitate palid, triunghiular, vena cav inferioar.
Marginea stng prezint dou arcuri convexe, ntre care se situeaz o
depresiune, golful cardiac. Micul arc superior convex, situate imediat sub
extremitatea intern a claviculei stngi, <butonul aortic>, este proiecia
regiunii distale a crosei aortice. Conturul arcului mijlociu, este format n
2/3 superioare de marginea stng a arterei pulmonare, iar n 1/3
inferioar de marginea extern a auriculului stng. Arcul inferior, cel mai
lung, cu o pronunat convexitate, aparine ventriculului stng.
O serie de modificri ale acestor arcuri permit formularea de aprecieri
referitoare la mrimea inimii. Mrirea inimii poate fi: global, stng sau
dreapt. Configuraia inimii trebuie apreciat innd cont de limitele
normale, n funcie de vrst, sex sau tip constituional.
Poziiile oblice anterioare stngi i drepte pot evidenia modificri
ale aortei i atriului stng. }n OAD, conturul posterior al opacitii
cardiace este reprezentat de atriul stng. Dat fiind marea importan
pe care o reprezint vizualizarea conturului posterior i folosindu-se de
relaiile de vecintate ale acestuia cu esofagul, o manevr frecvent
practicat este opacifierea esofagului cu past baritat i examinarea
traiectului su.
Electrocardiografia
Electrocardiograma reprezint nregistrarea biocurenilor electrici produi n timpul
activitii inimii care genereaz variaii de potenial ale cmpului electric. Variaiile de
potenial sunt nregistrate prin intermediul unor electrozi plasai la suprafaa corpului.
n mod curent se utilizeaz 12 derivaii (conduceri): trei derivaii standard (DI, DII, DIII),
trei derivaii unipolare ale membrelor (aVR, aVL, aVF), ase derivaii toracice sau
precordiale (V1 V6).
Traseul EKG este constituit dintr-o multitudine de: unde (denumite de EINTHOVEN cu
literele P, Q, R, S, T, U), segmente, intervale.
Analiza unui traseu EKG presupune obinerea de date referitoare la:
- ritm
- frecven
- axa complexului QRS
- prezena tulburrilor de ritm
- prezena tulburrilor de conducere
- prezena modificrilor de faz terminal
- prezena hipertrofiei
Ritmul sinusal este definit de prezena undei P pozitive n dou derivaii standard.
Unda P reprezint depolarizarea atrial i are: durata 0,10 sec; amplitudinea 2,5 mm.
n hipertrofia de atriu stng unda P are: durata mai mare de 0,10 sec.; este bifid n DI i
DII; este difazic n V1.
n hipertrofia de atriu drept unda P este ampl n DII i DIII (P pulmonar)
Frecvena cardiac normal de repaus este de 60-80 bti/minut, regulat.
Intervalul PQ (PR) - valoarea normal: 0,12-0,20 secunde
- durata sub 0,12 sec sindrom de preexcitaie (ventricular): Wolf-ParkinsonWhite (WPW), Lawn-Ganong-Levine
174

- durata de peste 0,20 sec bloc AV gradul I.

Complexul QRS corespunde depolarizrii ventriculare.
Determinarea axului QRS:
- normal - 60 grade
- intermediar: ntre 30 i 60 grade
- cord orizontalizat: ntre 0 i 30 grade.
- deviere la dreapta a axului QRS corespunde: hipertrofiei VD, blocului de ram drept
- devierea la stnga a axului QRS corespunde: hipertrofiei VS, blocului de ram stng
Durata normal a complexului QRS - 0,10 sec.
Durata peste 0,12 sec blocuri de ramur.
Amplitudinea normal a complexului QRS este de 6-16 mm (sub 6 mm - microvoltaj).
Unda Q: este prima und a complexului ventricular; corespunde depolarizrii poriunii
medii a septului interventricular
Unda Q patologic este definit prin: durata mai mare de 0,04 sec.; amplitudine mai mare
de 1/3 din R; corespunde necrozei miocardice (necroza transmural realizeaz o fereastr
electric care permite nregistrarea potenialului negativ al endocardului).
Unda R corespunde depolarizrii masei ventriculare
Unda S corespunde depolarizrii poriunii postero-laterale a VS.
Segmentul ST corespunde EXCITAIEI ventriculelor n ntregime.
Unda T corespunde REPOLARIZRII ventriculare.
Segmentul ST este, n mod normal, izoelectric (sunt semnificative supradenivelrile de
peste 2 mm).
Unda T: este pozitiv n toate conducerile, cu excepia aVR i V1, unde este negativ; are
aspect rotunjit; este asimetric.
Modificrile segmentului ST pot fi:
- primare nu sunt datorate modificrilor axului QRS i apar n :
leziunea subendocardic ST subdenivelat
leziuunea subepicardic ST supradenivelat
localizat n IMA
generalizat: n stadiul iniial al pericarditei
cardiopatia ischemic
tratamentul cu digital
miocardiopatii
- secundare sunt consecine ale devierilor patologice ale axului QRS sau
blocurilor de ramur (ST T se opune sensului complexului QRS)
EKG-ul este o metod paraclinic deosebit de important de investigare a cordului,
deoarece permite:
diagnosticarea tulburrilor de ritm i de conducere,
diagnosticarea cardiopatiei ischemice,
diagnosticarea pericarditelor,
diagnosticarea hipertrofiilor atriale i ventriculare secundare valvulopatiilor,
cardiopatiilor congenitale, HTA, etc.

SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

175

EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI

DIGESTIV
INSPEC|IA GENERAL{
1. Tipul constituional
a. Astenic se asociaz frecvent cu: ulcerul
gastric,
staza
duodenal, constipaia cronic, enteropatiile funcionale
b. Hiperstenic se asociaz frecvent cu: colecistopatiile (n
special litiaza vezicular), ulcerul gastric, ulcerul duodenal,
cancerele gastrice
2. Starea de nutriie
a. Scderea ponderal pn la emaciere - n: cancere cu
diferite localizri, ciroza hepatic, stenoza piloric,
malabsorbie (enteropatii cu diaree), rectocolita ulcerohemoragic, fistulele digestive, rezeciile gastrice
b. Obezitatea este frecvent asociat cu: colecistopatii,
pancreatopatii, steatoza hepatic
INSPEC|IA TEGUMENTELOR
1. culoarea
a. paloare : n sindroamele anemice generate de: ulcere
gastrice sau duodenale care sngereaz, hemorizi care
sngereaz, diverticuloza care sngereaz
b. paloare jaune paille galben ca paiul: n cancerul gastric,
gastrectomiile totale, steatoreea idiopatic, botriocefaloza,
etc.
c. negricios bronzat hemocromatoz
d. brun - hepatopatii cronice.
2. Manifestri hemoragipare (echimoze, peteii) - eritem palmar i
stelue vasculare: - n cirozele hepatice
3. Xantelasme (depozite palpebrale de colesterol) n dislipidemii,
asociate litiazei biliare colesterolice.
Inspecia BUZELOR
- prezena de fuliginoziti - depozite negricioase de celule epiteliale
plus mucus plus leptothris bucalis, relativ aderente de buze, de
gingii i de dini
- prezena telangiectaziilor (venulare i capilare) la nivelul buzelor,
limbii, oro-faringelui evoc boala RENDU-OSLER (telangiectazia
hemoragic ereditar)
- prezena cicatricilor lineare comisurale (n raze) sau de la buza
inferioar la brbie - n luesul congenital

176

prezena ulcerului labial mic, rotund sau oval, roietic, cu margini

nete, uor proeminente, cu baz indurat plus adenopatii plus
ancru sifilitic
- prezena herpesului labial (e epifenomen) n: pneumonii,
meningite, paludism, timpul menstruaiei
- cheilita (cheilosis) asociaz: prezena la comisuri a fisurilor i a
crustelor uscate,
coloraia roietic a buzelor, leziuni de glosit, dermit seboreic.
Inspecia GINGIILOR
- tumefierea (hipertrofia: la fete, la pubertate, n timpul sarcinii,
constituional (fibromatoza familial difuz)
o iatrogen: la Fenitoin, la blocante ale canalelor de calciu
(nifedipin, diltiazem, verapamil)
- lizereu BURTON la 1-2 mm de coletul dentar: n intoxicaiile cu
plumb
- gingivita plus tumefiere de culoare roietic, uor sngernd sau
acoperit de un depozit albicios. Dac are caracter necrotic i
hemoragic adic prezint ulceraii i echimoze submucoase
ridic suspiciunea unei leucemii sau agranulocitoze.
-

Examinarea ZONEI VESTIBULARE

- semnul KPLICK (premergtor rujeolei) la nivelul mucoasei
jugale, n anul gingivo-bucal sunt prezente: puncte albicioase
nconjurate de o zon roietic.
- tumefierea orificiului extern al canalului STENON (premergtor
parotiditei epidemice oreillon-ul)
Glanda parotid (situat n afara cavitii bucale cu ramura vertical
situat retromandibular) mai poate fi mrit de volum n:
- parotidita supurat recidivant
- parotidita tumoral: limfosarcom, encondrom, fibrom
- calculoza salivar.
Examinarea CAVIT{|II BUCALE
Stomatit i inflamaia mucoasei bucale poate fi:
- primitiv:
o infecioas: de natur microbian, virotic i micotic sau
parazitar
o toxic: saturnism (plumb), mercurial, bismutic
- secundar, n: diabetul zaharat, scorbut, pelagr, hepatopatii
cronice, insuficien renal cronic, leucemii.
Au fost descrise urmtoarele forme clinice:
1. Stomatita ERITEMATOAS{
- caracterizat funcional de:
o senzaie de uscciune
o diminuarea salivaiei

177

caracterizat anatomic de:

o tumefierea mucoasei
o nroirea mucoasei
2. Stomatita AFTOAS{:
- caracterizat de prezena de vezicule cu coninut lactescent la
nivelul mucoasei jugale, limbii (pe vrf i pe margini), buzelor, care
dup 2-3 zile se rup, lsnd ulceraii superficiale, rotunde sau
ovale, acoperite cu depozit albicios, aderent)
- prezint dureri locale, la nivelul ulceraiilor
- se vindec cu restitutio ad integrum n circa 7 zile
3. Stomatita ULCEROAS{ sau ULCERO-MEMBRANOAS{
- ulceraiile au margini regulate, prezint depozit albicios i sunt
dureroase la masticaie
- este prezent hipersalivaia
- este prezent FOETOR EX ORE (prezena halenei)
4. Stomatita GANGRENOAS{ sau NOMA:
- astzi este excepional de rar
- iniial infiltrat care se acoper de flictene
- rapid apare gangrena ulcerat, cu distrucie tisular ce face s
apar comunicarea cu exteriorul
- aprea n special dup boli debilitante
- ar fi o form particular de stomatit ulcero-necrotic cu fusospirili.
Examenul LIMBII
- modificri de VOLUM:
- macroglosia: poate fi:
congenital: n cretinism, prin atiroidie, n trisomia 21
(sindromul DOWN)
prezent n: acromegalie, mixedem, amiloidoza
primar, tumori: hemangiomatoase, limfangiomatoase
- atrofia limbii: n paralizia general progresiv
- hemiatrofia:
n tabes
n leziuni bulbare (leziuni ale nervului XII)
- modificri de CULOARE;
o limba SABURAL{:
acoperit cu un strat cremos, albicios-glbui
prezent n: afeciuni febrile, anorexie, diete hidrice,
deficit de igien, etc.
o limba DE POR|ELAN:
aspect albicios particular
prezent n unele forme de grip
n bolile febrile este prezent un depozit fin albicios, dar
la nivelul marginilor i vrfului limba este roietic
datorit raclrii de arcadele dentare
-

178

o limba roie:
descuamarea epiteliului
conservarea papilelor: n diabetul zaharat, n ulcerul
gastric i duodenal, n hepatitele cronice active
n anemia BIERMER limba este roie-strlucitoare, cu
atrofie papilar, la nivelul limbii fiind prezente senzaii
de arsur (glosita HUNTER)
este prezent i n anemia feripriv - sindromul
PLUMMER-VINSON (disfagia sideropenic)
o limba zmeurie: rou intens, cu hipertrofierea papilelor
fungiforme
o limba ca i colorat cu fuxin: culoare albastr-roietic,
cu atrofia papilelor filiforme, n hipovitaminoza B2
o limba neagr, proas: pare acoperit, central, cu peri
negri culcai ca lanul dup furtun prin hipertrofie i
hiperkeratoz a papilelor filiforme, ca urmare a aciunii: unor
fungi (Candida, Aspergillus) sau a unor microorganisme
cromogene.
Modificri de ASPECT
o limba prjit: aspect uscat, discret roietic (sau nu).
Apare n:
sindromul MIKULICZ (cu tumefierea nedureroas a
glandelor salivare)
sindromul SJGREN
o limba de papagal: aspect uscat, cu strat gros, brun, de
epitelii, mucus, leucocite alterate
o limba geografic
descuamri pariale (n placarde sau policiclice) plus
poriuni nedescuamate (acoperite de depozit albicios)
apare: la copii pn la vrsta de 6 ani, premenstrual,
pe teren alergic
o limba scrotal:
prezena de fisuri la nivelul limbii, astfel c imit pielea
scrotal
uneori asociaz macroglosie
nu are caracter patologic; deseori este congenital
o limba foliacee: prezena unei fisuri mediane i a unor fisuri
laterale, ca nervuri; nu are caracter patologic
o limba parchetat: aspect realizat prin alternana de
ngrori i fisuri adnci; nu are caracter patologic
o limba cu plci de leucoplazie:
plci rotunde, ovalare sau triunghiulare
cu margini ridicate sau deprimate
cu suprafaa fin granulat sau neted

179

 indolore
situate pe faa dorsal a limbii, n zona anterioar
pe mucoasa jugal (precomisural)
evoc: luesul, un epiteliom (se practic biopsie)
Diagnosticul diferenial al plcilor de leucoplazie trebuie fcut cu:
- sifilidele plus plci rotunde sau ovalare, mucoase, depapilate,
opaline, lptoase sau galben-deschis, prezente n lues, n perioada
secundar
- lichenul plan plus plci albe-albstrui, cu prelungiri dendritice,
avnd o evoluie ndelungat, cu remisiuni i recderi la efort i la
stress.
- infecia micotic cu Candida albicans:
depozite albe-albstrui sau albicioase, aderente: la
ndeprtare rmne o zon erodat, roietic,
sngernd
apare frecvent dup: antibioterapie cu spectru larg,
afeciuni enterocolitice, pneumonii, bronite cronice,
meningite, meningoencefalite.
ULCERA|IILE LIMBII
- Traumatice: prin dini cariai, prin proteze vicios aplicate, n urma
unor accese comiiale, cu mucturi ale limbii
- Sifilitice:
o n sifiliful primar:
ancru lingual la vrful limbii, pe margini
are baz indurat, roie
margini regulate
e nsoit de adenopatie submandibular
o n sifilisul secundar: plci mucoase, opaline, cu ulceraii
multiple, serpiginoase
o n sifilisul teriar: ulceraiile sunt mai rare, apar prin ramoliia
gomelor au margini abrupte i fund neregulat, evolueaz
fr adenopatii
- Tuberculoase: sunt rare, neregulate, atone; diagnosticul este pus
prin biopsie
- Neoplazice:
o sunt crateriforme
o sunt acoperite de puroi
o prezint muguri sngernzi
o sunt dureroase
o este prezent i FOETOR EX ORE (halena)
Examenul PLAN+EULUI BUCAL
- ankiloglosie plus fren lingual scurt determin dificultate n
vorbire
- sialolitiaza (prezena de calculi la nivelul glandelor salivare):
180

o evideniat prin palpare sau prin sialografie

o tumefiere dureroas a glandelor prin blocare pasager a
canalelor
o sialadenite
tumorete ale planeului:
o ranula tumor chistic salivar prin obstrucia canalului
WHARTON
- tumor sanguin - tumor erectil venoas
o chiste mucoide
o lipoame
o hemangioame
angina LUDWIG sau flegmonul planeului bucal:
o infiltrare celulitic difuz - pleac de la un molar i se
propag submental sau sublingual
o evolueaz cu: febr, dispnee, edem glotic, disfagie.

Examenul BOLTEI PALATINE

- conformaie ogival: n rahitism, n sindromul MARFAN (cu
arahnodactilie, cu cifoscolioz, frecvent cu insuficien aortic)
- cu despictur (cu sau fr buz de iepure):
o congenital
o cavitatea bucal comunic larg cu cavitatea nazal
- prezena de perforaii: prin gome sifilitice ulcerate, prin ulceraii
tuberculoase, se nsoesc de tulburri de: fonaie, masticaie,
deglutiie.
Examenul PALATULUI MOALE
- abolirea reflexului palatin (n mod normal, la cea mai mic atingere se
contract i se ridic) apare n: buza de iepure complex, sifilis, TBC,
paralizia postdifteric, sindromul pseudobulbar, n isterie.
- se nsoete de:
o prezena unei voci nazonate
o reflux nazal de lichide i alimente.
Examenul poate evidenia:
- prezena de tumori (mai rar): papiloame, lipoame, angioame, sarcoame
- prezena de enanteme: rujeol, scarlatin, erupii herpetiforme
Modificri ale FARINGELUI +I AMIGDALELOR
ANGINELE - ngustarea istmului faringian prin inflamaia faringoamigdalian
Clinic, anginele evolueaz cu:
- disfagie
- modificri ale salivaiei:
o hipersalivaie
o uscciunea mucoasei bucale (xerostomie)(xeros - uscat)
181

Pot fi
-

prezena sau nu a febrei

prezena sau nu a alterrii strii generale
prezena sau nu a cefaleei.
clasificate n funcie de aspectul local:
angine RO+II (eritematoase): hiperemia mucoasei faringiene, a
pilierilor, a amigdalelor
angine ALBE (cu puncte albe prin coci piogeni - puroi)
o foliculare foliculii amigdalieni inflamai, proemineni
o lacunare (sau criptice) depozite de puroi n criptele
amigdaliene, ca dopuri de puroi
angine ulcero-necrotice (prin streptococci beta-hemolitici, cu sau
fr anaerobi)

FORME PARTICULARE DE ANGIN{

RO+II:
- generate de streptococul beta-hemolitic:
o pot preceda: reumatismul articular acut, glomerulonefritele
acute
- angina flegmonoas: cel mai frecvent unilateral
o prin coci piogeni
o inflamaie a amigdalelor i a esutului nvecinat, cu: frison,
febr, durere local, disfagie (odinofagie), trismus
o la examenul clinic amigdala lezat este: tumefiat, proemin
spre linia median (n afara lojii), este fluctuent la palpare,
cu adenopatie satelit
ALBE
- cel mai frecvent, angina PULTACEE: cu puncte albe, prin coci
piogeni
- angina PSEUDO-MEMBRANOAS{:
o corespunde ANGINEI DIFTERICE
n
evoluie
asociaz:
semne
generale
de
toxemie,complicaii cardio-vasculare i nervoase
o iniial: exsudat opalin pe amigdale; rapid se transform n
FALSE MEMBRANE
o se extinde la nivelul amigdalelor, pilierilor, luetei
o falsele membrane se desprind cu dificultate, determinnd
sngerare
o asociaz adenopatie dureroas
o aspect similar se poate ntlni n: scarlatin, infecii cu
pnumococi, luesul primar i secundar
- Angine ULCERO-NECROTICE
o Angina ulcero-necrotic HENOCH - nsoete formele severe
de scarlatin
La nivelul amigdalelor i esuturilor de vecintate sunt
prezente ulceraii: adnci, neregulate, acoperite de
182

o
o
o
o

depozit cenuiu sau de false membrane, progresiv

determin
distrugeri
tisulare: ale amigdalelor,
pilierilor, luetei; evolueaz cu adenopatie regional i
cu FOETOR EX ORE (halen)
stare septicemic/stare general grav
Angina GANGRENOAS{:
Generat
de
germeni
anaerobi:
Bacteroides
funduliformis, Clostridii
clinic, evoluia este extrem de grav
sunt prezente necroze cu ulceraii: foarte adnci;
fundul prezint depozit murdar, negricios, hemoragic
este
prezent
adenopatia
satelit,
sialoreea,
fetiditatea extrem
starea general este extrem de alterat; netratat are
evoluie letal.
Ulceraia TBC: neregulat, acoperit cu exsudat, indolor
+ancrul SIFILITIC amigdalian: unilateral, superficial
Angina fuso-spirilar PLAUT-VINCENT: determinat de bacili
fuziformi Gram negativi i de spirili Gram pozitivi,
unilateral, cu miros fetid
Angine asociate:
n boli maligne:
leucemii acute
agranulocitoz - evolueaz ca angine ulceronecrotice
limfosarcom
reticulosarcom evolueaz ca angine ulceronecrotice
benigne i superficiale: virus herpetic, febr tifoid,
herpangine detrminate de virusuri Coxsackie

TUMORI AMIGDALIENE
- mrire important de volum, uni- sau bilateral
- cu deplasare a palatului moale, a luetei:
1.
Limfosarcomul
amigdalian:
tumefiere
plus
adenopatie cervical dur
2.
Reticulosarcomul amigdalian: tumefiere enorm,
dispnee, disfagie.
TU+EUL FARINGIAN
- este obligator, pentru a evidenia:
o neregularitatea
o bombarea peretelui posterior al faringelui
o mrirea amigdalelor

183

o prezena unei formaiuni nazo-faringiene.

Se exploreaz astfel:
- un abces periamigdalian
- un abces retrofaringian
- o tumor nazo-faringian
- un angiofibrom (ce proemin n nazo-faringe)
- un miosarcom al palatului moale

EXAMENUL ABDOMENULUI
Abdomenul a dost denumit i cutia PANDOREI, pentru a avertiza
despre posibilitatea ca s ascund mari surprize, n sensul de boli,
uneori severe, ce evoluau asimptomatic.
O prim condiie necesar clarificrii noiunilor este realizarea unei
teritorializri a marii suprafee de proiecie, teritorializare utilizat de
toi clinicienii.
Peretele abdominal anterior poate fi mprit prin: 2 linii orizontale i 2
linii verticale
n 9 regiuni, menionate n continuare, dinspre dreapta spre stnga i de
sus n jos:
- hipocondrul drept
- epigastrul
- hipocondrul stng
- flancul drept
- mezogastrul
- flancul stng
- fosa iliac dreapt
- hipogastrul
- fosa iliac stng.
Vom meniona n continuare aceste regiuni, cu viscerele abdominale
care se proiecteaz la nivelul lor:
- hipocondrul drept:
o lobul drept hepatic
o vezicula biliar
o unghiul drept (hepatic) al colonului
o poriunea inferioar a rinichiului drept.
- flancul drept:
o colonul ascendent
o jejunul
o ileonul
- fosa iliac dreapt
o cec
o apendice
- hipocondrul stng:
o marea tuberozitate gastric
184

o segment din colonul transvers

o unghiul stng al colonului (splenic, lienal)
o coada pancreasului
o splina
o rinichiul stng (polul inferior)
flancul stng: colonul descendent
fosa iliac stng: sigmoidul
epigastru:
o lobul stng hepatic
o elemente din hilul hepatic
o 3/4 din stomac
o epiploonul gastro-hepatic
o poriunea I a duodenului
o pancreasul (fr o poriune a cozii)
o trunchiul celiac (alctuit din a. gastric stng, a. hepatic
comun, a. splenic)
o aorta
o v. cav inferioar
o plexul solar
o a. mezenteric superioar
mezogastru:
o poriunea mijlocie a colonului transvers
o intestinal subire plus mezenterul
o poriunea a III-a a duodenului
o aorta
o vena cav inferioar
o marele epiploon

INSPEC|IA ABDOMENULUI
FORMA
- normal:
o la nou-nscui este globulos
o la copii este plat
o la aduli este uor convex, n acelai plan cu sternul
o la multipare: lit pe flancuri, flasc.
- mrit de volum:
o prin exces de esut adipos uneori n obezitatea important
este prezent un or de grsime
o prin meteorism
o prin ascit (prezena lichidului n cavitatea peritoneal)
o prin tumori ovariene/uterine de mari dimensiuni
Mrirea de volum poate fi:
o global
o regional - cu asimetrie:

185

 n eventraii postoperatorii
n hernii abdominale
n deformri ale coloanei lombo-sacrate
Asimetria se realizeaz prin:
bombare epigastric: dilataie gastric, tumor
gastric/hepatic, de lob stng/pancreatic
bombare de hipocondru drept: tumori hepatice sau de
unghi drept al colonului.
CULOAREA tegumentului abdominal: alb-roz.
Iat n continuare cteva modificri ale acesteia, care au semnificaie
semiologic:
- semnul lui CULLEN: coloraie roie-vineie, de aspect echimotic, a
zonei periombilicale ce apare n: sarcina tubar rupt, pancreatita
acut
- semnul GREY-TURNER: coloraie echimotic la nivelul flancului stg.
ce apare n: pancreatita hemoragic, hematomul retroperitoneal,
anevrism de aort sau de iliac rupt.
Pot fi prezente vergeturi:
- alb-sidefii, prin ruptura fibrelor elastice: dup sarcini multiple sau
gemelare sau dup naterea de macrosomi (fei de mari
dimensiuni) sau ca urmare a unei slabe caliti a esutului
conjunctiv ;
vergeturi
inactive

dup
vindecarea
bolii/sindromului CUSHING
- violacee, proeminente vergeturi active: n cadrul
bolii/sindromului CUSHING
Pot fi prezente cicatrici:
- postoperatorii:
o atrag atenia asupra unei patologii anterioare a unui organ
(ce ar putea avea repercursiuni asupra patologiei actuale)
o atrag atenia asupra posibilitii existenei aderenelor, ce
pot genera:
algii meteorodependente, dependente de anumite
micri, declanate de vibraii, de anumite poziii
o multiple cicatrici postoperatorii: posibil porfirie cutanat multiple intervenii chirurgicale datorit colicilor abdominale
violente repetitive (ce nu au o cauz chirurgical)
Prezena circulaiei colaterale:
- de tip portal pur
- de tip porto-cav superior
- de tip porto-cav inferior
- de tip cavo-cav (amnunte referitoare la toate acestea vor fi
prezentate i n capitolul Semiologia ficatului
OMBILICUL are n mod normal forma unei cicatrici deprimate, situat
pe linia median, la jumtatea distanei dintre apendicele xifoid i
simfiza pubian.

186

Deplasarea cicatricii ombilicale apare fie ca urmare a creterii presiunii

intraabdominale, fie ca urmare a apariiei herniei ombilicale. Se va
cerceta: reductibilitatea acesteia/posibila sa ncarcerare.
PALPAREA
Ofer date despre:
- tonicitatea peretelui abdominal
- existena unor puncte sau zone dureroase
- prezena unor hernii, eventraii
- prezena unor zone de mpstare
- prezena unor formaiuni tumorale ale peretelui abdominal
- delimitarea i consistena unor organe situate profund
intraabdominal.
Este necesar a fi realizat n urmtoarele condiii:
- bolnavul aezat n decubit dorsal, relaxat
- peretele abdominal perfect relaxat, inclusiv prin adoptarea unei
poziii cu flexia gambelor spre coapse i respectiv a coapselor spre
abdomen (pelvis)
- pe timpul palprii este urmrit mimica bolnavului, micrile
reflexe ale musculaturii peretelui abdominal
- se ncepe cu palparea superficial, care se realizeaz cu micri
de alunecare, lente.
}n mod normal, peretele abdominal este moale, elastic.
Putem decela prezena unei contracturi:
- generalizat:
o poate fi expresia unei hiperexcitabiliti a bolnavului
respectiv
o poate fi semn de iritaie peritoneal, mergnd pn la
abdomen de lemn n caz de abdomen acut.
- efectuarea manevrei BLOOMBERG: presiune treptat tot mai
profund, ntr-o zon nedureroas, urmat de decompresie
brusc: dac decompresia genereaz durere, eventual cu
contracie reflex a musculaturii peretelui abdominal se
afirm c manevra este pozitiv, semnificaia fiind de
existen a iritaiei peritoneale abdomen acut
- decelarea unei mpstri are semnificaia de infiltrare a peretelui
prin proces de vecintate: exemplu, n fosa iliac dreapt - abces
apendicular
- palparea profund - monomanual sau bimanual (vezi n cap.
Semiologia ficatului i n cel de Semiologia aparatului renal)
- palpare sacadat - bti successive, ce degetele minii drepte
fcute cu: permite evidenierea clapotajului gastric (zgomote
hidro-aerice).
Iat n continuare unele dintre punctele a cror sensibilitate trebuie
urmrit sistematic, n funcie de datele anamnestice:
- punctul xifoidian dureros n afeciuni ale cardiei

187

punctul epigastric situat la unirea treimii superioare cu treimea

medie a liniei xifo-ombilicale sensibil n afeciuni gastrice
punctul solear situat la unirea treimii medii cu treimea inferioar
a liniei xifo-ombilicale este sensibil n caz de afeciuni: gatrice,
uterine, ovariene
punctul cistic situat la intersecia marginii drepte a muchilor
drepi abdominali cu coasta X: corespunde zonei de proiecie a
fundului veziculei biliare; este sensibil n caz de afeciuni ale:
colecistului, apendicelui, duodenului, diafagmului, flexurii hepatice
a colonului, rinichiului drept
punctul duodenal: situat imediat sub punctul cistic, pe verticala
cobort din acesta; este
sensibil n: ulcerul duodenal,
periduodenit
punctele apendiculare:
o punctul MAC BURNEY: situat la jumtatea distanei dintre
spina iliac antero-superioar i simfiza pubian
o punctul MORRIS situat pe aceeai linie, la 2 cm. dreapta de
linia ombilical
o punctul LANZ situat la unirea treimii externe cu cea medie
a liniei ce unete cele dou spine iliace antero-superioare
punctul ureteral superior (situat la ncruciarea orizontalei ce trece
prin ombilic i respectiv verticala ce trece prin punctul cistic)
este sensibil n caz de litiaz renal cu sediu nalt i respectiv de
pielonefrit ;
punctul urteral inferior (abordabil doar prin tueu vaginal sau
rectal): sensibil n caz de litiaz renal cu sediu jos (jonciunea
vezico-ureteral).
punctele tubo-ovariene situate n cele dou fose iliace, pe linia
unind ombilicul cu centrul plicii inghinale
punctul uterin: situat imediat deasupra simfizei pubiene, pe linia
median - este sensibil n afeciunile uterine i salpingiene.

AUSCULTA|IA ABDOMENULUI
Zgomotele ce se pot auzi la aplicarea stetoscopului pe peretele
abdominal :
sunt zgomote hidro-aerice generate de peristaltismul
intestinal. Iat n continuare unele dintre datele stetacustice ce pot
orienta clinicianul spre anumite tipuri de patologie:
- tonalitate nalt, cu timbru metalic, ntr-o zon limitat subocluzie intestinal
- dispariia complet a zgomotelor hidro-aerice: ileus paralitic,
peritonit generalizat
- frectur n flancul stg. - n caz de infarct splenic
- suflu n zona de proiecie a ficatului tumor hepatic intens
vascularizat

188

suflu sistolic n regiunea medio-epigastric sau la dreapta liniei

mediane anevrism de aort
suflu sistolic n zona periombilical - stenoz de arter renal sau
mesenteric.

SIMPTOMELE SUFERIN|ELOR
APARATULUI DIGESTIV
TULBUR{RILE APETITULUI
Foamea este instinctual, individul nscndu-se cu necesitatea de a
ingera alimente, necesitate comandat endogen i echilibrat de
saietate, care are de asemenea comand endogen.
Apetitul reprezint preferina, dorina de a ingera anumite alimente.
Inapetena sau anorexia (orexis - apetit, poft)
- reprezint lipsa poftei de mncare, cauzat de:
o alimentaie monoton (uniform)
o exces de fumat, de buturi alcoolice
o afeciuni febrile (scad secreia gastric)
o boli caectizante: TBC, cancer
o boli digestive: cancer gastric, ulcer gastric, ulcer duodenal,
malabsorbie, etc.
o insuficiena renal
o boli psihice
o boli endocrine: boala ADDISON, hiperparatiroidism.,
Anorexie selectiv - de exemplu pentru carne i/sau pine se
ntlnete n cancerul gastric.
Inapetena/anorexia NU trebuie confundate cu:
1. saietatea prematur, ntlnit n:
a. stomacul rezecat
b. stomacul scleros (n sifilisul visceral) - n aceste situaii
apetitul revine n 1-2 ore
c. schirul gastric (form infiltrativ de cancer)
d. hipotonia gastric (saietatea dureaz mai multe ore).
2. sitiofobia - refuzul de a ingera alimente se ntlnete n psihopatii
3. frica de a mnca se ntlnete la unii ulceroi, la care alimentaia
genereaz epigastralgii
Hiperorexia - apetit crescut
- poate fi fiziologic: n convalescena unor boli, n hipersecreia i
hipermotilitatea gastric reflex
- poate fi patologic: n ulcerul duodenal, n parazitozele intestinale,
n unele forme de malabsorbie, n hipertiroidie, n hiperinsulinism,
n diabetul zaharat.
NU trebuie confundat cu:

189

polifagia (hiperfagia) reprezint ingestia alimentar mult

crescut peste normal. Este patologic n: leziuni hipotalamice,
infecii sau traumatisme ale bazei creierului
- bulimia reprezint foamea excesiv, imperioas; este prezent
n: psihopatii, afeciuni neurologice: leziuni prefrontale.Mecanismul
exact al producerii este necunoscut.
GREA|A
Reprezint senzaia de a vrsa; uneori precede vrstura, alteori este o
senzaie independent.
Aceast nevoie de a vrsa este o senzaie de origine muscular:
- Contracia inferioar a faringelui se simte n fundul gtului
- Contracia superioar a esofagului se simte n epigastru.
Este nsoit de tulburri nervoase i vasomotorii: senzaie de ru, de
gol epigastric, salivaie abundent, paloare, hipotensiune arterial,
senzaie de lein,transpiraii.
Are o component psihic: apare la amintirea condiiilor de producere,
apare la mirosuri.
Mecanismul exact al producerii este necunoscut.
- apare n majoritatea bolilor digestive
- apare n unele boli extradigestive: migrena, nefropatiile cronice,
boli neurologice, etc.
- apare reflex n: colici renale, colici digestive
- poate aprea n excitarea centrului (bulbar) al vomei, prin
administrarea de Apomorfin.
-

V{RS{TURILE
Reprezint evacuarea coninutului gastro-intestinal prin desfurarea
simultan a urmtoarelor tipuri de aciuni:
- contracii ale: muchiului diafragm; muchilor abdominali sunt
determinante pentru creterea presiunii intraabdominale; pilorului
- relaxare: a cardiei, a poriunii fundice gastrice.
Dup mecanismul de producere, vrsturile pot fi:
Centrale: NU sunt precedate de grea; apar: spontan, fr efort,
explozive (n jet); se ntlnesc n: meningite, hemoragii cerebromeningee, tumori cerebrale, abcese cerebrale, tabes, etc. Pot fi
declanate de Apomorfin, Ipeca, Eter, Nicotin.
Periferice:
Extradigestive: ru de micare, afeciuni otice, reflex n colica
renal, n peritonite, etc.
Digestive:
- de staz esofagian: de fapt regurgitaii; nu sunt precedate de
grea; apar fr efort; conin: mucus, saliv, alimente (foarte puin
modificate)
- vrsturi gastrice prin: distensia pereilor gastrici; iritaia
mucoasei gastrice: prin leziuni: ulcer, cancer; prin eliminare de produi
(uree, toxine alimentare, medicamente: Digital, Ipeca, Morfin)
190

Caractere clinice:
o precedate de grea i/sau de plenitudine gastric
o calmeaz durerea care le precede
o sunt nsoite de efortul de vrstur
- vrsturi intestinale:
o precedate de grea
o sunt nsoite de efortul de a vrsa (cu att mai mare cu ct
coninutul e mai srac)
o dac sunt prin obstrucie duodenal vrsturile sunt
abundente i bilioase
o dac sunt prin obstrucie distal (joas) vrsturile sunt
fecaloide.
Analiza semiologic a vrsturii privete:
1. frecvena lor:
a. sporadice: n afeciuni digestive; n afeciuni extradigestive:
infarct miocardic acut postero-inferior; tratament digitalic
(ca semn de intoxicaie); administrarea de Apomorfin
b. frecvente:
i. n afeciuni digestive: ulcer gastric i duodenal;
stenoz piloric; afeciuni biliare cronice (colecistite)
ii. n afeciuni extradigestive: insuficien renal cronic
iii. n sarcin.
c. incoercibile (repetitive, persistente, rebele la tratament):
criza gastric tabetic, holera, disgravidia, intoxicaiile.
Determin dezechilibre electrolitice ce necesit tratament.
2. orar:
- matinale, pe nemncate: n gastrita cronic etilic, n insuficiena
renal cronic (stadiul uremic), la unele gravide. Sunt n cantitate
redus; au aspect de mucus filant, vscos. Ar fi secreie faringian
nghiit noaptea i evacuat dimineaa. Cele abundente,
coninnd i resturi alimentare sunt caracteristice stenozei
pilorice.
- precoce postprandial: gastrita acut, perigastrita cronic,
funcionale (de natur nevrotic)
- la 1-2 ore postprandial - n ulcerul gastric i n gastritele cronice
acutizate
- la 2-4 ore postprandial - n ulcerul duodenal, n gastro-duodenitele
cu staz,
n dilataiile gastrice
- la 4-5 ore postprandial: ulcerul post-bulbar, n gastroduodenitele
cu staz, n dilataiile gastrice
- la 4-5 ore postprandial: ulcerul post-bulbar
- la 12-24 ore, coninnd i resturi alimentare - n stenoza piloric
- foarte tardiv postprandial nu sunt abundente i nu conin resturi
alimentare prin mecanism reflex n suferinele intestinale

191

3. Cantitate:
- abundente: stenoza piloric; criza gastric tabetic; stenoz
intestinal nalt; volvusul intestinal, insuficiena renal (stadiul
uremic); tumori cerebrale.
4. Miros:
- fad: vrsturi ce apar imediat postprandial sau n achilia gastric
cu vrsturi precoce
- acru: vrsturi postprandiale din ulcerul duodenal; sindromul
dispeptic hiperstenic (sindromul ulceros)
- rnced: vrsturi postprandiale tardive n stenoza piloric
- fecaloid: vrsturile din ocluzia intestinal, din fistula gastrocolic, din peritonite
- aceton: vrsturile din diabetul zaharat decompensat; din
insuficiena hepatic
5. Coninut:
- particule
alimentare
foarte
fin
divizate:
hipersecreie
clorhidropeptic
- cu resturi alimentare din ultimele 24 ore: stenoz piloric, atonie
gastric
- bilioase i abundente (2-3 litri): proces stenozant subVaterian;
calcul inclavat n duoden
- mucus foarte abundent: staz gastric, proces proliferativ gastric
- striuri sanguine: n vrsturi repetate, cu efort mare
- numai cu snge sau alimente amestecate cu snge - hematemeza
HEMATEMEZA
Este definit ca eliminarea pe gur, prin vrstur, de snge rou sau
negricios ce provine de la nivelul esofagului, stomacului, duodenului,
mult mai rar: de la nivel intestinal, sediul sngerrii putnd fi pn la
jumtatea colonului transvers.
}n sngerrile mici sau moderate, ca urmare a contactului sngelui
cu acidul clorhidric rezult clorhidratul de hemoglobin, care are
culoare neagr, ceea ce explic aspectul n za de cafea al
vrsturii.
}n sngerrile masive este prezent sngele rou, fr cheaguri i fr
resturi alimentare.
Diagnosticul diferenial al hemetemezei:
- cu sngele nghiit dup: epistaxis, tonsilectomie
- hemosialemeza: saliva este amestecat cu snge din: faringe,
gingii, glande salivare
- hemoptizie: snge rou, aerat (cu bule de aer), eliminat pe gur,
dup un efort de tuse.
Se poate realiza o clasificare a hematemezei dup mrime:
- puin abundent (pn la 400 ml): nu d modificri clinice sau
hemodinamice

192

medie (peste 500 ml): cu semne generale de hemoragie: paloare;

hipotensiune; tahicardie; transpiraii
- abundent sau masiv - mecanismele compensatorii sunt depite
i apar semnele de oc: puls mic, filiform; prbuirea TA (TAS sub
80 mm Hg); pielea: palid-cenuie, umed; prezena oliguriei;
obnubilare.
Pierderea a 1/3 sau din volumul sanguin circulant poate duce
la EXITUS.
Dup etiologie, hematemeza poate fi clasificat astfel:
ESOFAGIAN: cea mai frecvent cauz este reprezentat de ruptura
varicelor esofagiene, secundare hipertensiunii portale; esofagite; ulcer
esofagian; carcinom esofagian; diverticuli esofagieni; sindrom MALLORYWEISS (dilacerare a mucoasei cardio-esofagiene)
GASTRIC{ sau DUODENAL{
o ulcer gastric (25% dintre ulcerele gastrice sngereaz sever)
o ulcer duodenal (60-80% dintre ele; n 15% hematemeza este
primul semn)
o ulcerul postbulbar evolueaz cu sngerri severe
o perforaia gastric sau duodenal
o cancerul gastric: uneori hematemeza este primul semn
o diverticulul gastric sau duodenal
o gastritele erozive mai rar
o polipii gastrici mai rar
o crizele gastrice tabetice mai rar
Prin DISCRAZIE SANGUIN{: hemofilie (A i B), hipoprotrombinemie,
fibrinogenopenie
Prin STRUCTURI VASCULARE ANORMALE: telangiectazie hemoragic
ereditar (boala RENDU-OSLER); hemangioame cavernoase (boala
STURGE-WEBER-KRABBE)
}n BOLI SISTEMICE: mielom multiplu, amiloidoz, sarcoidoz, periarterit
nodoas
IATROGENE: salicilai acid acetil salicilic (Aspirina); corticoizi i ACTH;
Fenilbutazon i alte antiinflamatorii nesteroidiene; anticoagulante.
Ca urmare a sngerrii ce genereaz hematemeza apare MELENA:
- scaun negru ca pcura sau ca smoala
- lucios
- moale
- ru mirositor
- provenit din snge digerat dup o hemoragie
digestiv superioar, care a stagnat 8 ore n intestin.
N.B.
- o hemoragie digestiv superioar, la care se asociaz tranzitul
accelerat poate da ENTERORAGIE
- melena poate continua 3-5 zile DUP{ oprirea sngerrii, n cazul
unei sngerri medii
- sngerare de 75- 150 ml poate s modifice un singur scaun
-

193

scaunul negru poate fi generat i de: alimente: stomac, sfecl,

mure, afine; medicamente: bismut, fier.
DUREREA ABDOMINAL{
- este un simptom (este subiectiv) dependent de pragul dureros
individual, corelat cu: educaia, structura neuro-psihic, tririle
(experienele) anterioare, starea general a organismului n acel
moment.
Viscerele au sensibilitate dureros dependent de:
- excitani dureroi adecvai: spasm, distensie, motilitate foarte vie,
traciune (aderene), iritani chimici (enzime sau acid clorhidric n
cavitatea peritoneal)
- scderea pragului dureros prin: inflamaia mucoasei, procese
ulcerative, modificri brutale ale pH-ului (anorexie), hiperemie.
Durerea visceral este referit pe metamerul tegumentelor:
dermatomer.
- n acelai protoneuron senzitiv (din coarnele posterioare ale
mduvei spinrii) fac sinaps i aferenele cutanate dureroase i
aferenele viscerale dureroase
- acestea merg pe aceleai ci la deutoneuroni: spinali, talamici,
corticali.
Caracterele durerii viscerale depind de intensitatea stimulului i de
natura fibrelor aferente:
- intensitate variabil: vie de regul este i bine localizat sau
surd
- localizare: difuz sau bine localizat.
N.B. Durerea abdominal poate fi dat i de suferina altor organe
Exemplu:
- pneumonia lobar inferioar - poate mima: colecistite, apendicite,
etc.
- infarcte miocardice acute postero-inferioare: pot mima ulcerul
perforat
- zona zoster (herpes zoster), nevralgii abdomino-genitale, nevralgii
genito-crurale pot toate mima dureri ale viscerelor abdominale
- colica renal.
-

ANALIZA SEMIOLOGIC{ A DURERII VISCERALE:

LOCALIZAREA
- sediul de maxim intensitate
- raportarea zonelor tegumentare pe care se refer durerea
visceral.
a. Durerea esofagian: situat retrosternal i epigastric
superior
b. Durerea epigastric:
i. e dificil de corelat cu viscerul generator

194

ii. este prezent n cazul tuturor viscerelor care primesc

(prin intermediul nervilor rahidieni) inervaie de la
nivel T6-T8
iii. ulcerul cardial - n epigastrul superior
iv. ulcerul piloric i cel bulbar - n epigastrul mediu
N.B. Afeciunile hepato-biliare i cele pancreatice, datorit inervaiei
comune cu stomacul, pot determina durere epigastric, uneori n bar
c. Durerea periombilical - poate fi prezent n:
i. enteropatiile acute i cronice
ii. rareori n ulcerul bulbar
d. Durerea n fosa iliac:
i. Dreapt:
A. n suferina apendicular
B. n suferinele ileo-cecale
e. Durerea suprapubian: n suferinele vezicale, uterine, rectosigmoidiene
IRADIEREA reprezint un element suplimentar, ajuttor.
Exemplu:
- durerea n hipocondrul drept cu iradiere: n spate, n umrul drept,
subscapular drept caracterizeaz suferinele biliare (cel mai
frecvent ale colecistului)
- atunci cnd durerea este n hipocondrul drept, dar mai difuz,
nsoit i de dureri n fosa iliac dreapt - este ntlnit n
afeciunile apendiculare, n cazul unui apendice situat retrocecal
- cnd durerea este n hipocondrul drept, dar mai difuz, ocupnd i
epigastrul sau mezogastrul: colic intestinal, ulcer duodenal.
INTENSITATEA
- poate fi variat: jen, sfiere, cramp, torsiune.
Pentru a ajuta bolnavul este util s-i oferim criterii de comparaie (cu
alte dureri anterioare, cu cauz i caracterisici clar precizate).
DURATA
- durerile pot fi intermitente: periodicitatea legat de anotimp
(marea periodicitate a durerilor ulceroase); periodicitatea legat
de mas (mica periodicitate a durerilor ulceroase)
- durerile pot fi paroxistice, aprnd brusc: exemplu, colica
abdominal
- durerile pot fi continue, mai rar: n cancere digestive sau n ulcerul
calos sau n cel penetrant.
CONDI|II DE APARI|IE
- legate de ingestia alimentelor exemplu: durerea esofagian (n
esofagita peptic, de reflux, de exemplu) la deglutiie
- durere postprandial:
o precoce (n ulcerul cardial)
o tardiv (n ulcerul duodenal)
- durere legat de defecaie: n suferinele sigmoidiene, n
suferinele ano-rectale.
195

CONDI|II DE CALMARE
- prin cldur local i/sau aprare: colici intestinale
- prin alimentaie, alcaline sau vrsturi: durerea ulceroas.
CLASIFICAREA ETIOLOGIC{ A DURERII DIGESTIVE
1. DISFAGIA - dificultate n deglutiie/dureri la deglutiie
- este produs frecvent prin spasm esofagian: se nsoete de
durere retrosternal sau de constricie la baza gtului (mai rar)
- poate fi:
o funcional - prin spasm idiopatic
o organic - n stenoze de esofag, megaesofag, diverticul
esofagian de mari dimensiuni (plonjant, comprimnd
esofagul), n cancerul esofagian.
Deglutiia are:
- o component voluntar: contracia muchiului milohioidian ridic
planeul bucal, iar limba mpinge bolul alimentar spre faringe,
ceea ce determin trecerea sa, la baza limbii, spre peretele
posterior al faringelui, prin istmul gtului
- o component (etap) reflex: trecerea bolului alimentar excit n.
glosofaringian care determin contracia muchilor constrictori ai
faringelui, care mping bolul n esofag, iar contraciile peristaltice
ale esofagului l mping n stomac.
Poate fi realizat o clasificare a disfagiei, raportat la componentele
deglutiiei:
Disfagia oro-faringian:
- mai frecvent la lichide
- dificultate n mpingerea bolului: din gur; din faringe
- alimente acumulate la nivelul gurii
- regurgitare nazal (sau trecere, mai rar, n cile aeriene inferioare)
- poate fi ntlnit n: faringite acute, abcesul amigdalan, abcesul
faringo-amigdalian,
carcinomul
de
limb,
carcinomul
retrofaringian, leziunile nervului glosofaringian, leziunile bulbare,
hemoragii cerebrale, myastenia gravis, afeciunile laringiene.
Disfagia esofagian:
- mai frecvent la solide
- poate fi ntlnit n:
o cancerul esofagian: disfagie progresiv, care devine rapid
global i care se nsoete de alterarea strii generale
o megaesofagul funcional se nsoete de disfagie sever i
regurgitaii
o diverticuli esofagieni
o stenozele esofagiene mai frecvent n esofagitele peptice:
disfagie precedat de pirozis.
Poate fi realizat i o clasificare a disfagiei, raportat la
consistena alimentelor:

196

disfagie electiv pentru solide

disfagie global (att pentru alimente solide ct i pentru alimente
lichide).
2. EPIGASTRALGIA
Este specific suferinelor gastrice i duodenale, dar este frecvent
prezent i n:
- suferine hepatice:
o ficatul de staz (durerea este prezent i n hipocondrul
drept i n epigastru); durerea este spontan i se intensific
la palpare; durerea dispare la diminuarea dimensiunilor i
consistenei ficatului
o hepatitele acute i cele cronice active: durerea este prezent
i n hipocondrul drept i n epigastru, de regul declanat
de palpare i/sau percuie
- suferine colecistice durerea este:
o cronic
o mai puin intens, ca o greutate n hipocondrul drept i la
nivelul epigastrului
o corelat cu ingestia de alimente colecistokinetice: grsimi,
sosuri, ou prjite, fric, smntn, unt, ciocolat
o asociat cu vrsturi bilioase
- mai rar, n suferinele pericolecistice:
o durerea apare tardiv, la 3-4 ore dup mas (form pseudoulceroas)
o este determinat de aderene colecisto-duodenale
- suferina apendicular: n cazul unui apendice retrocecal durerea
poate fi prezent epigastric, nsoit de grea, vrsturi,
subfebr/febr, leucocitoz.
3. GASTRALGIA
Forma cea mai caracteristic este n criza gastric tabetic:
- durere foarte vie, sub form de crampe, cu senzaia de rupere; nu
cedeaz nici la opiacee
- durerea este tenace
- survine n accese
- asociaz vrsturi incoercibile, cu coninut gastric i duodenal
- cantitatea mare pierdut (de ioni i de lichid) poate duce la
dezechilibru electrolitic (colaps algid)
- cedeaz brusc la 3-5 zile
- o form similar se poate ntlni i n: scleroza n plci, morbul
POTT cervical, paralizia general progresiv.
4. ENTERALGIA
- localizare: poate cuprinde ntreg abdomenul sau poate fi prezent
doar n zonele corespondente colonului
- intensitatea: este de obicei mare, paroxistic, sub form de
crampe atroce
-

197

condiii de apariie: de regul abaterile alimentare, surmenajul

fizic sau psihic
- condiii de calmare: debaclu intestinal
- fenomene asociate: tenesme rectale, greuri, vrsturi, febr.
La examenul obiectiv prezint:
- facies:
o palid, tras
o cu ochii nfundai n orbite
o ncercnat
- abdomenul este meteorizat
- pulsul este mic i rapid
5.COLICA DIGESTIV{
Este o durere foarte puternic, violent, specific organelor cavitare
deoarece rezult prin spasm al musculaturii netede dispuse circular;
este de regul intermitent, cu frecven variabil; spasmul
musculaturii netede se nsoete de distensia organului, supraiacent
spasmului.
Denumirea provine de la referirea iniial la durerea violent avnd
ca punct de plecare colonul.
}n funcie de organul care o genereaz, colica poate fi:
5.A. COLICA INTESTINAL{
- durerea are sediu de maxim intensitate para- sau periombilical
- iradierea: poate fi difuz
- intensitate: violent
- durata: variabil
- apariie: intermitent
- condiii de producere:
o toxiinfecii alimentare
o ocluzia intestinal incomplet (poate determina peristaltism
dureros:
distensia
segmentului
situat
deasupra
obstacolului, cu reacie motorie intestinal sub obstacol) ce
poate fi determinat de:
enterite TBC
aderene (bride) postinflamatorii sau postopertorii
cancere intestinale
- fenomenele asociate sunt reprezentate de:
o greuri
o vrsturi
o flatulen (emisia de gaze prin anus)
o tulburri de tranzit intestinal (constipaie, diaree).
}n ocluzia incomplet:
- colica are punctul de pornire din acelai loc; intensitatea este
variabil, cu paroxisme; apariia este periodic
- sunt prezente contracii peristaltice vizibile (la pacienii slabi):
val ce se oprete la nivelul obstacolului, superior de acesta,
-

198

dilataia find evideniat ca umfltur (castravete) n zona

respectiv.
Locul unde se nasc i unde se opresc aceste contracii
peristaltice vizibile reprezint sediul ocluziei incomplete.
Asocierea:
- colic intestinal plus meteorism abdominal plus hiperperistaltism
(asociind alternana segmente spastice/segmente destinse) cu
prezena de zgomote hidroaerice (borborigme) plus tulburri de
tranzit intestinal (constipaie alternnd cu diaree) a primit
denumirea de sindrom KNIG.
5. B. COLICA APENDICULAR{
- sediul maximei intensiti: fosa iliac dreapt. }n funcie de
variantele anatomice ale poziiei apendicelui, mai rar: epigastru,
paraombilical, hipocondrul drept, micul bazin.
- iradiere: nu
- intensitate: variabil
- apariie: intermitent
- condiii de producere: procesul inflamator cauzal
- condiii de calmare: administrarea de analgetice, antiinflamatorii;
calmarea este doar temporar; prezint, n plus, pericolul mascrii
simptomatologiei
- fenomene asociate: febr (38-39 grade C), grea, vrsturi,
hiperestezie cutanat, contractur muscular (are semnificaia
existenei iritaiei peritoneale).
5. C. COLICA BILIAR{
- sediul de maxim intensitate: hipocondrul drept sau/i epigastru
- iradiere:
o posterior spre baza hemitoracelui drept
o posterior i superior: subscapular drept i la nivelul
articulaiei scapulo-humerale drepte.
Permite diferenierea de colica renal dreapt.
- intensitate: violent
- apariie: intermitent
- durata ore
- condiii de producere:
o ingestia de alimente colecistokinetice (grsimi, prjeli,
sosuri, tocturi)
o tensiune psihic
o premenstrual
- condiii de calmare:
o administrarea de antispastice i analgetice
o cldur local
o rareori cedeaz spontan

199

fenomene asociate: vrsturi bilioase, meteorism abdominal,

contractur muscular reflex.
5. D. COLICA PANCREATIC{
- apare n litiaza pancreatic
- sediu de maxim intensitate n epigastru (n bar)
- iradiere:
o interscapulovertebral
o n umrul stng
o n hipocondrul stng
intensitate: cel mai frecvent e violent
durat: ore
condiii de producere: prnzuri grase, abundente
condiii de calmare:
administrarea de analgetice majore
antienzime (antikinine) (administrarea lor este n
prezent controversat)
o fenomene asociate: grea, vrsturi, transpiraii, uneori
agitaie psiho-motorie, febr, frisoane.
5. E. COLICA SATURNIN{
- apare n intoxicaia cu plumb
- sediu de maxim intensitate: periombilical
- iradiere: difuz
- intensitate: mare (uneori tensiune paroxistic)
- durata: apare intermitent
- condiii de producere: inaparente in intoxicaia cronic
- condiii de calmare: analgetice, administrare de ageni chelatori
(EDTA)
- fenomene asociate: vrsturi precoce, contractur reflex a
musculaturii abdominale (produce excavarea abdomenului),
constipaie rebel
5. F. COLICA UTERIN{
- sediul maximei intensiti: abdominal plus lombar
- este produs de contraciile uterine.
-

5. G. COLICA SALPINGO-OVARIAN{
- sediul maximei intensiti: fosa iliac (dreapt sau stng),
deasupra arcadelor femurale.
6. DUREREA PANCREATIC{
- PANCREATITA ACUT{
- vezi 5.D.Colica pancreatic
- sediul de maxim intensitate: epigastru, supraombilical
- iradiere: n tot abdomenul
- intensitate: VIOLEN|{ DEOSEBIT{
- durata: ore

200

condiii de producere: litiaza biliar, obezi (dislipidemii), ingestia

de alcool, mese abundente
agravare: n decubit dorsal
condiii de calmare: poziie eznd, cu flexie anterioar a
toracelui;
antienzime
(antikinine)(administrarea
lor
este
controversat n prezent)
fenomene asociate: meteorism cu dispariia peristaltismului i
zgomotelor intestinale (ileus paralitic), vrsturi bilioase (rareori
hemoragice), anxietate, oc.
PANCREATOPATII CRONICE
sediul maximei intensiti: epigastru plus supraombilical (n
bar)
iradiere: n hipocondrul drept, subscapular stng, articulaia
scapulo-humeral stng
durat: ore sau zile
condiii de producere: ingestia de alcool, de mese abundente
calmare: administrarea de analgetice
fenomene asociate: grea, vrsturi, tulburri de tranzit intestinal
(diaree, constipaie), subfebr, frison.

7. DUREREA ULCEROAS{ (ULCERUL NECOMPLICAT)

- sediul intensitii maxime:
o subxifoidian n ulcerul cardial
o medioepigastric:
la stnga liniei mediane n ulcerul gastric (UG)
la dreapta liniei mediane: n ulcerul duodenal (UD)
o iradiere:
retrosternal n UG sus situat
n hipocondrul drept sau stng: n UG sus situat
n vertebra T8 (vertebra BOAS) se evideniaz prin
percuie
o intensitate variabil
o caracterul durerii: arsur, cramp, torsiune, transfixiant, de
foame dureroas (n UD)
o durata variabil
o condiii de producere:
periodicitate sezonier (2-4 sptmni): primvara
i/sau toamna
ritmicitate: postprandial
precoce, imediat: sediu eso-cardial
la 1 or: UG
la 2-4 ore: UD
nocturn: UD.
o condiii de calmare:

201

apsare
aplicarea de cldur local (semnul crmizii)
provocarea de vrsturi (semnul indexului i
mediusului) sau apariia vrsturilor spontane
administrarea
de
antiacide
(alcalinizante,
neutralizante, absorbante; blocani ai pompei de
protoni)
ingestia de alimente.
N.B. Pirozisul reprezint senzaia de arsur situat retrosternal i
epigastric superior; apare prin disfuncie a musculaturii eso-cardiale.
Apare n:
- boala ulceroas
- hernia hiatal
- sindroamele dispeptice hiperstenice (sindromul ulceros)
- aerofagie
- consumul de alimente intens comdimentate
- sarcin
- distoniile neuro-vegetative.
8. DUREREA PERITONEAL{
- PERITONITA ACUT{
Iritaia peritoneal poate fi:
a. septic:
i. datorit perforrii unui organ cavitar: stomac, intestin,
apendice, colecist
ii. propagare de la un viscer
iii. primitiv
b. chimic:
i. datorit prezenei enzimelor: pancreatit acut
ii. datorit prezenei bilei: coleperitoneu
- localizarea durerii: n etajul abdominal corelat cu localizarea
organului
o ulterior n ntreg abdomenul
exacerbare: la tuse, strnut, la manevra BLOOMBERG (apsarea
ntr-o zon nedureroas, urmat de decompresia brusc produce dureri
intense cu contractur muscular, datorit producerii de vibraii la
nivelul peritoneului inflamat, care are bogate terminaii senzoriale)
- fenomene asociate: meteorism, sughi, vrsturi (care pot deveni
poracee), polipnee, puls rapid, filiform, transpiraii abundente,
constipaie, sete intens.
La examenul clinic:
- facies: suferind, palid, pmntiu, ochi infundai n orbite
- prezena aprrii musculare iniial n zona organului afectat,
ulterior generalizat: abdomen de lemn
- DUREREA PERITONEAL{ CRONIC{ prin periviscerit
9. DUREREA DIN OCLUZIA INTESTINAL{

202

localizare: durerea este iniial localizat (n metamerul

corespondent leziunii), mai frecvent paraombilical, ulterior
- iradiere: n ntreg abdomenul
- intensitate: foarte mare
- durata: pn la ndeprtarea obstacolului
- mod de producere: suprimarea tranzitului prin leziuni variate duce
la distensia marcat a anselor
- mod de calmare: administrarea de analgetice centrale, intervenia
chirurgical
- fenomene asociate: suprimarea tranzitului intestinal, apariia
vrsturilor iniial alimentare i bilioase; n final FECALOIDE.
10.
DUREREA ABDOMINAL{ DIN AFEC|IUNILE VASCULARE
-

TROMBEMBOLIA MEZENTERIC{
- durerea:
o se instaleaz brusc
o este foarte intens, ca n: pancreatita acut, volvulusul
intestinal, perforaia intestinal
o este localizat paraombilical
o este nsoit de: vrsturi, melen
}n stadiile tardive se poate constata prezena: iritaiei peritoneale,
suprimrii tranzitului intestinal.
STENOZA ATEROSCLEROTIC{ COLIC{ +I MEZENTERIC{| (ANGORUL
ABDOMINAL)
- durerea este situat paraombilical
- iradiaz uneori posterior
- are intensitate de cramp
- apare la 30 de minut pn la 2 ore dup ingestia de alimente
- poate fi nsoit de: diaree, iar, n timp, de scdere ponderal.
TENESMELE RECTALE
Reprezint senzaia de tensiune i constricie n regiunea anal.
- Iradiaz frecvent n regiunile: sacrat, perineal, coapselor
- se nsoete de chemare la scaun imperioas, aproape
permanent, fr ca defecaia s se produc sau, atunci cnd se
produce, coninutul s fie redus, de aspect mucilaginos.
Apar n: rectite, recto-sigmoidite, fisuri anale, prostatite, uretrite.

II. SEMNE ALE AFEC|IUNILOR DIGESTIVE

IIA. HEMATEMEZA (vezi mai sus)
II.B. MELENA (vezi mai sus)
II.C.MERICISMUL (RUMINA|IA) reprezint:
- readucerea voluntar, n gur, a alimentelor
- remestecare
- renghiire.

203

Este un proces cvasifiziologic n copilrie.

Este semn de psihopatie la adult.

MODIFIC{RILE SCAUNULUI CA SEMN AL AFEC|

IUNILOR DIGESTIVE
1. MODIFICRILE TRANZITULUI INTESTINAL, CA +I ALE SCAUNULUI,
dei pot aduce informaii extrem de importante, nefiind asociate
prezenei ntr-un cabinet de medicin dentar, nu vor fi
prezentate.
2. MODIFIC{RI ALE GUSTULUI
Pot fi produse de suferine ale organelor nvecinate: amigdalite
cronice, faringite, sinuzite, carii dentare, pioree alveolar,
broniectazii, abces pulmonar, limb sabural (ncrcat prin
acumulare de celule epiteliale, resturi alimentare, bacterii, ciuperci);
apare n: stri febrile, constipaie, atonia gastric, sindromul piloric.
Poate fi:
- amar: n afeciuni hepato-biliare, la nevrotici
- acid (acru): n sindromul dispeptic hiperstenic cu hiperaciditate:
sindromul ulceros, ulcerul gastric i duodenal, esofagita de reflux
- dulceag: n diabetul zaharat, n intoxicaiile cu plumb
- metalic: n anemia BIERMER, la nevrotici, la cei cu lucrri dentare
metalice (efect de pil electric).
3. MODIFIC{RI ALE HALENEI (AERULUI EXPIRAT)
Halena depinde de:
- starea igienei bucale (inclusiv eventualele tratamente dentare)
- existena stomatitei: prin metale grele: Bi, Pb, Hg; scorbutic
(hipoitaminoz C) determin miros putrid
- existena anginei ulcero-necrotice (fuso-spirilar) miros putrid
- unele hemopatii maligne care evolueaz cu miros putrid
- prezena de diverticuli esofagieni, de stenoze esofagiene, a
stenozei pilorice, a stenozelor intestinale proximale, a stazei
duodenale.
FOETOR EX ORE n insuficiena hepatic - miros dulceag datorat
prezenei de substane aromatice nemetabolizate hepatic.
4. LIMBA DUREROAS{ - glosodinie/glosoalgie prezena arsurilor sau
durerii la nivelul limbii.
Poate aprea n:
- afeciuni dentare
- cancer lingual
- glosita din anemia Biermer
- sindromul PLUMMER-VINSON (disfagia sideropenic) asociaz
anemia feripriv plus prezena senzaiei de arsur lingual plus
uscciunea i atrofia mucoasei bucale plus jen la deglutiie

204

stomatite infecioase exemplu: febra aftoas - febr cu erupii

veziculare pe mucoas (doar excepional prezent la om)
- TBC lingual.
5. ERUCTA|IILE
Reprezint eliminarea pe gur a gazelor provenite de la nivelul
stomacului, nsoit de zgomot, nemirositoare, frecvent precedat de
senzaie de apsare cardial, iar uneori chiar de apsare precordial. Se
produc frecvent: la nevrotici; la cei ce inger cantiti mari de alimente
(i de aer).
Uneori pot fi urt mirositoare (secundar fermentaiei gastrice) la cei cu:
atonie gastric, stenoz piloric, staz duodenal.
6. SUGHI|UL - este produs prin: contracie spasmodic (clonic) a
diafragmului, este denumit i mioclonie frenoglotic; zguduire
toraco-abdominal; inspiraie brusc, scurt; vibraii inspiratorii la
nivelul glotei, toate acestea determinnd apariia unui zgomot particular
SUGHI|UL.
Poate fi un simptom banal dup: buturi gazoase, buturi alcoolice,
mese abundente
(distensia stomacului determin excitarea
vagului, respectiv a centrului bulbar, care prin intermediul nervilor
frenici determin spasmul diafragmului), sau datorat excitrii prin ci
cortico-bulbare: la nevrotici, n encefalite, n tumori cerebrale, n
hemoragii cerebrale, n meningite sau datorat unor boli digestive, ca:
ulcer gastric i duodenal, parazitoze, cancer gastric sau asociat unor
tulburri metabolice: diabet zaharat decompensat, uremie.
7. METEORISMUL ABDOMINAL - flatulen - pneumatoz
Reprezint acumularea de gaze la nivelul tubului digestiv: la nivelul
stomacului; la nivelul intestinului; la nivelul colonului, n special la nivelul
flexurilor acestuia.
Simptomele asociate distensiei digestive:
- unghiul colic drept durere la nivelul hipocondrului drept
(mimeaz durerile din colecistopatii)
- unghiul colic stng durere la nivelul hiopocondrului stng, la
nivel toracal inferior stng sau chiar precordial.
Clinic: distensie abdominal; crampe abdominale; prezena de zgomote
intestinale (borborigme); emisia anal de gaze.
-

SEMIOLOGIA FICATULUI
Ficatul este cel mai mare viscer al organismului i n general reprezint aproximativ
1/50 din greutatea corporal (1400-1600g) la adulti. 2/3 din fluxul sanguin ajunge la ficat
prin vena port, cealalt treime fiind asigurat prin artera hepatic. ntoarcerea venoas este
efectuat prin venele hepatice, care se deschid n vena cav inferioar.
ACINII HEPATICI:
sunt capabili de regenerare
primesc un aport de aprox.2% din debitul cardiac

205

caracterizai prin sistem aparte de circulaie cu presiune

joas sistem port
implicai in multiple procese metabolice: metabolismul
glucozei, proteinelor, grsimilor, bilei, hormonilor,
vitaminelor (ex.vit.D), n procesul de stocare a vitaminelor i
glicogenului, n clearance-ul aldosteronului,
medicamentelor, n filtrarea antigenelor la nivelul celulelor
Kupffer, n sinteza albuminei, a factorilor de coagulare, n
excreia colesterolului, n secreia srurilor biliare, n
homeostazia glucozei, a proceselor de coagulare, a
hormonilor, etc.
Simptomele asociate patologiei sale pot fi:
generale: oboseala, scderea apetitului, scderea n greutate
gust amar oral
greuri
vrsturi (bilioase i/sau alimentare)
meteorism abdominal
flatulen
eructaii
durere abdominal (predominant in hipocondrul drept) poate fi
de intensitate variabil: apsare; jenpermanent (disconfort) n
hepatite cronice, ciroz, persistent/intermitent; iradiaz uneori
posterior (ficat de staz, neoplasm, hepatit acut)
COLICA BILIAR{ tipic pentru afeciuni biliare acute: litiaz, infecie (colecistit
acut).
Def.: durere violent n hipocondrul drept, cu iradiere posterioar
(lombar, subscapular) i/sau umr drept, instalat brusc, care dureaz
cteva ore, survenit de obicei n urma unei alimentaii
colecistokinetice; imobilizeaz pacientul.
DURERE PROVOCAT PRIN PALPARE: ficat de staz , cancer hepatic,
hepatit acut (afeciuni care destind capsula hepatic), angiocolit
manevra Murphy nu este specific unei anumite afeciuni: vrful
degetelor de la mna examinatorului (cu degetele adunate) se
introduce sub rebordul costal drept (cu blndee) n expir, rugnd
bolnavul s inspire dac apare sau se intensific durerea,
manevra este considerat pozitiv.
durere vie: litiaza biliar, inflamaia colecistic: colecistita acut
durere provocat la percuie inflamaie a esutului perihepatic
(perihepatite)
SIMPTOME NEUROPSHICE :
blnde: pot reprezenta singurele simptome ale unei
afeciuni hepatice (astenie, insomnie, cefalee, incapacitatea
de concentrare intelectual)

206

severe: stri confuzionale , agitaie psihomotorie, ataxie,

halucinaii, obnubi-laretorpoarecom. Se ntlnesc n:
hepatita acut forme severe, hepatita cronic agresiv,
ciroz care evolueaz cu fenomene de insuficien hepatic
sever, encefalopatie portal
TULBUR{RI DE COAGULARE care se pot manifesta prin :
sindrom hemoragipar
o blnd: gingivoragii, epistaxis, purpur
o sever: accidente hemoragice importante, hemoragie
digestiv superioar: hematemez, melen;
hematochezie
FEBRA cu valori medii: hepatite acute, cancerul hepatic; mari cu/fr
frison: angiocolite, abces hepatic
ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE : boli genetice predispozante
(defect de 1-antitripsin, boala Wilson, hemocromatoza primitiv)
ANTECEDENTE PERSONALE :
Infecioase: hepatita viral acut, tuberculoza, sifilisul, alte boli
infecioase cu afectare hepatic secundar: boli parazitare
(malarie, chist hidatic, cisticercoza, etc.)
Medicamentoase: tranchilizante, substane anestezice (halotan,
eter, etc.), fenotiazinice, anabolizante
Consum cronic de alcool: are importan cantitatea de alcool
ingerat zilnic (dificil de apreciat datorit relatrilor eronate ale
pacientului)
Carene alimentare: regimuri restrictive, alcoolici, ciroza
juvenil (kwashiochor)
Antecedente profesionale contactul cu substane toxice:
arsen, fosfor, tetraclorura de carbon, substane organofosforice,
splarea minilor cu substane petroliere, care ptrund prin piele,
etc
EXAMEN OBIECTIV :
Inspecia general - modificri prezente n caul unor hepatopatii
cronice severe:
Tegumente
buze carminate
eritroz palmar
purpura
dezvoltarea circulaiei colaterale porto-cave/cavo-cave
teleangiectazii/angioame (stelue vasculare)
dispariia prului axilar (semnul Chwosteck)
subicter/icter
Alte date clinice sugestive
ginecomastie

207

atrofia testicular (ambele sunt sugestive pentru

dezechilibre hormonale datorate insuficienei hepatice)
foetorul hepatic
flapping tremor
ascita
edemele
emacierea
hemoroizii

Modificri hepatice: Se apreciaz modificrile de: poziie, dimensiuni,

form, consisten, sensibilitate, suprafa, marginii inferioare
Aceste modificri se determin prin percuie i palpare.
Determinarea marginii superioare prin PERCU|IE :
NORMAL percuie pe linia medioclavicular - spaiul V intercostal drept.
Percuia se face din spaiul II intercostal drept, de sus n jos, pn
cnd sonoritatea pulmonar ntlnete matitatea hepatic. Nu
uitai: n inspir profund matitatea hepatic coboar cu un spaiu
intercostal; sunt posibile diferene date de afeciuni pulmonare:
emfizemul pulmonar, pahipleurita, pleureziile, pericardita
exsudativ, cardiomegalie cu mrirea cordului drept, procese de
condensare pulmonar
Determinarea marginii inferioare prin palpare mono/bimanual sau
prin acrosaj (pacientul n decubit lateral stang sau dorsal, n inspir
profund mna examinatorului aga marginea inferioar), precum i
prin percuie.
PALPAREA este principala metod de examinare a ficatului: furnizeaz
date despre: mrime, consisten, suprafa, sensibilitate.
}n mod normal, marginea inferioar a ficatului se afl situat la nivelul
rebordului costal.
O situare a acesteia inferior de rebordul costal se ntlnete n: ficatul
patologic (hepatomegalie), hepatoptoz, bascularea ficatului.
CONSISTEN|{ CRESCUT{: ciroza hepatic, ciroza cardiac, cancerul
hepatic, sifilisul
SUPRAFA|{ NEREGULAT{: ciroze, sifilis (legat n sfori), cancer hepatic,
abces hepatic, chist hidatic hepatic
SUPRAFA|{ NETED{: hepatit cronic, insuficien hepatic, amiloidoz,
leucemie
PALPARE IMPOSIBIL{: marii obezi, muchii drepi abdominali foarte
tonici, ascita de mari dimensiuni
PERCU|IA MARGINII INFERIOARE a ficatului se face: superficial, de jos
n sus, spre rebordul costal.
NORMAL : pe linia medioclavicular dimensiune - 11cm (diametrul
prehepatic)
PERCU|IE DIFICIL{: distensie gazoas de colon (unghiul
hepatic)timpanism; interpoziie de colon ntre diafragm i ficat
208

(sindrom Chilaiditis), ficat de mici dimensiuni : ciroza atrofic, distrofie

galben acuta
HEPATOMEGALIA reprezint mrirea diametrului prehepatic peste 13,5
cm. Are diverse cauze, nefiind un semn specific. }n general apare ca o
formaiune abdominal dispus n etajul abdominal superior, n
hipocondrul drept i epigastru.
Hepatomegalia gigant poate ajunge pn n hipocondrul stng, chiar
fosa inghinal stng.
Cauze frecvente :
Infecii: hepatite acute, abces hepatic, malarie, cu amoebe, chist
hidatic, leptospiroza, actinomicoza
neoplazii: carcinom hepatocelular (HCC), mielom, leucemie,
limfom, metastaze
ciroze :hepatic, biliar, cardiac, hemocromatoze
boli metabolice: ficatul gras, amiloidoza, boala Gaucher
toxice: alcoolism, medicamente, substane toxice
congenital: anemie hemolitic, boala polichistic, lob Riedel
Hepatomegalia de staz (ficatul de staz): dimensiuni crescute;
consisten ferm/elastic;
suprafa neted; margine rotunjit, orizontalizat; dureroas
(distensia capsulei Glisson); caracteristic: diametrul cardiohepatic
crescut (N - 6cm) (perpendiculara din unghiul cardiohepatic pe marginea
inferioar a ficatului)
Asociaz: jugulare turgescente, edeme, hepatomegalie pulsatil
Hepatomegalia din ciroza hipertrofic: dimensiuni crescute;
margine ferm, ascuit, tioas; consistena ferm/dur; nedureroas;
suprafaa neted/granular (noduli de regenerare)
Hepatomegalia din cancerul hepatic: consistena dur/lemnoas;
poate avea dimensiuni gigante; margine inferioar cu incizuri; suprafaa
neregulat; poate prezenta contact lombar (forme de neoplasm hepatic
localizate n lobul drept).
Hepatomegalia din steatoza hepatic: hepatomegalie de mici
dimensiuni pn la moderate, consistena relativ moale, suprafaa
boselat, nedureroas.
Hepatomegalia din hepatitele acute: hepatomegalie moderat,
consistena moale, e dureroas.
Hepatomegalia din colestaz: consistena crescut, margine
inferioar rotunjit, dureroas; asociaz icter, febr.
Hepatomegalia poate asocia: splenomegalie, ascit, alte semne de
hipertensiune portal, icter, adenopatii, semne de insuficien cardiac,
simptome digestive, scdere ponderal
AUSCULTA|IE
o frectur peritoneal n caz de perihepatit
o suflu anevrisme arterio-venoase
o freamt chist hidatic
209

SINDROMUL ASCITIC (askos gr. - sac, geant)

DEFINI|IE: Acumulare patologic de lichid n cavitatea peritoneal
datorat unor mecanisme fiziopatologice diverse, acumulare care
produce semne i simptome asociate prezenei acestui lichid.
Mecanisme patogenice de producere ale ascitei:

Presiune hidrostatic crescut: ciroza; sindromul BUDD-CHIARI

(ocluzia venelor suprahepatice); obstrucia venei cave inferioare;
pericardita constrictiv; insuficiena cardiac congestiv
Scderea presiunii coloidosmotice: boli hepatice cu sintez
proteic deficitar (n special albumine); sindrom nefrotic (pierdere
proteic); malnutriie (aport deficitar i pierdere proteic);
enteropatie cu pierdere proteic
Creterea permeabilitii capilarelor peritoneale: peritonita
tuberculoas; peritonita bacterian; boli maligne peritoneale
Scurgere de lichid n cavitatea peritoneal (dintr-un organ
abdominal): ascita biliar; ascita pancreatic (secundar
rupturii/fisurrii unui pseudochist); ascita chiloas
Alte cauze: mixedem; sindrom Demon-Meigs (tumor ovarian);
hemodializa cronic.
n general exist o combinaie de factori care duc la acumulare de lichid.
Cei mai inportani sunt: hipertensiunea portal; scderea abilitii
vasculare de a reine fluidul intravascular; retenie lichidian la nivel
renal; alterarea unor hormoni i substane chimice care sunt
rspunztoare de meninerea homeostaziei. Lichidul de ascit apare prin
extravazarea fluidului vascular din compartimentul care irig viscerele
abdominale (compartimentul hepatosplanhnic). Toate acestea conduc la
retenia de sodiu i ap.
SIMPTOME +I SEMNE

senzaie de plenitudine
dispnee progresiv, n funcie de cantitatea de lichid
simptome gastrointestinale datorate compresiunii organelor
abdominale: inapeten, grea/vrsturi, tulburri de tranzit,
eructaii, flatulen, cretere ponderal, oligurie
semne i simptome legate de afeciunea hepatic ascitogen:
febra infecie/inflamaie/necroz; durere atroce in hipocondrul
drept tromboz de ven port; scdere ponderal cancer
hepatic
circulaie colateral de tip cav inferior in cap de meduz
edeme ale membrelor inferioare prin compresie de ven cav
inferioar
INSPEC|IE

210

mrire variabil de volum a abdomenului

abdomen n form de: batracian - acumulare lent de
lichid;obuz, ou de stru acumulare rapid a ascitei cu tonus al
peretelui abdominal pstrat
modificarea ombilicului: mpins n jos; deplisat (deget de
mnu); /- hernie ombilical
baza toracelui largit cu unghi epigastric obtuz
PALPARE

sub 0.5-1litru: fr modificri

1-5l: pstrarea rezistenei elastice a peretelui abdominal. Se mai
pot palpa prin comprimare/decomprimare brusc ficatul i splina
(semnul sloiului de ghea)
cantitate foarte mare: perete abdominal n tensiune ; nu se mai
pot palpa viscerele.
PERCU|IE - se face cu intensitate medie/mic, radiar, din epigastru
sub 0.5l: n decubit dorsal/ortostatism - nu se deceleaz matitate;
in poziie genu-pectoral - se deceleaz matitate
0.5-1l - n decubit dorsal se deceleaz matitate n flancuri; n
ortostatism nu
cantitate medie: matitate cu concavitate superioar deplasabil n
flancuri, n funcie de poziie, cu timpanism superior concavitii
cantitate mare: matitate pe toat suprafaa abdomenului
Prin combinarea percuiei cu palparea se efectueaz semnul
valului: medicul aplic palma unei mini pe unul din flancuri; alt
examinator ine marginea cubital a unei mini pe linia abdominal
median, n regiunea mezogastric. Medicul aplic apoi lovituri uoare
(bobrnace) cu cealalt mn n cellalt flanc. Dac exist lichid in
cavitatea peritoneal, palma aplicat n flancul controlateral va percepe
vibraiile transmise prin lichid.

AUSCULTA|IE: cantitate mare - silentium abdominal

SEMNE PARTICULARE
circulaie colateral n cap de meduz datorat hipertensiunii
portale, i producerii de unturi portocave
semnul CRUVEILHIER-BAUMGARTEN
palparea unui tril
la auscultaie: suflu continuu pe venele periombilicale dilatate apare
n: sindrom - permeabilizare i dilatare a venelor ligamentului
rotund; boal -persisten postnatal a permebilitii venei
ombilicale cu hipoplazia sistemului port
edem al peretelui abdominal: alb, moale - boala cu hipoproteinemie
major; alb-glbui, dur - drenaj limfatic defectuos
adenopatii - n cancerul hepatic
211

PARACENTEZA: pentru diagnosticul de certitudine al ascitei (etiologie,

caracteristicile lichidului de ascit) fiind i o metod terapeutic
(depresurizare). Cavitatea abdominal conine n mod normal o cantitate
mic de lichid. Dac, n anumite condiii, se acumuleaz n abdomen o
cantitate mai mare, paracenteza reprezint o modalitate prin care se
poate extrage acest lichid, att n scop diagnostic ct i terapeutic.
Analiza lichidului de ascit permite aprecierea att a cauzei ct i a
mecanismului producerii acesteia. Lichidul de ascit poate fi:
Transsudat: lichid clar, citrin ; reacie Rivalta negativ proteine
sub 3,5g %; densitate sub 1016; elemente celulare sub 250/mmc;
nu conine fibrin; se intlnete n ascita prin hipertensiune
portal: ciroze; tromboza venei porte lent constituit; insuficiena
cardiac dreapt; hipoalbuminemie prin sidrom nefrotic, stri
caectice, sindroame de malabsorbie
Exsudat: lichid citrin, care poate fi uneori uor tulbure ; reacie
Rivalta pozitiv - proteine peste 3,5g%; densitate peste 1016;
elemente celulare peste 250/mmc; coninut bogat de fibrin:
caracter serofibrinos. Se ntlnete n: ascite inflamatorii; ascite
neoplazice(sterile); ascite infecioase (TBC); pericardita
constrictiv cu hipertensiune secundar n vena cav superioar;
sindrom Budd-Chiari (cu impiedicarea drenajului limfatic n ficat);
sindrom Demon-Meigs; ciroze hepatice care asociaz perturbarea
drenajului limfatic hepatic.
Forme particulare de exsudat: serohemoragic: coninut crescut de
hematii, degradate n mare parte (decolorate, ratatinate, aspect
stelat). Se ntlnete n: carcinomatoza peritoneal; limfoame (mai
ales Hodgkin); unele peritonite TBC; sindrom hemoragipar sever;
unele parazitoze; pileflebit; unele forme de pancreatit.
N.B. Dac lichidul extras are compoziia sngelui periferic, dar nu
oaguleaz HEMOPERITONEU: asociaz semne de iritaie peritoneal
(manevra Bloomberg pozitiv, aprare muscular, abolirea reflexelor
cutanate abdominale. Se ntalnete n: ruptur de organ: splin, ficat;
ruptur de salpinge (sarcin extrauterin); necrozarea nodulilor
regenerativi din ciroz; necrozarea tumoral n cancerul hepatocelular;
ruptura de hemangioame viscerale (ex. boala Rendu-Osler-Weber)
chilos: are compoziia limfei; bogat n: proteine (mai ales in fibrin);
grsimi (trigliceride, colesterol, picturi de grsime colorate n
Sudan); aspect opalescent, lptos, uneori chiar cremos. Este
expresia unui blocaj limfatic. Apare: posttraumatic; parazitoze
(filarioz); neoplazii cu metastaze n ganglionii limfatici; unele
limfoame (boala Hodgkin); TBC; postiradiere (fibroza
retroperitoneal/mediastinal); n sindroame nefrotice

212

 chiliform: alb-lptos; cu coninut crescut de colesterol; apare prin

transformarea unui lichid purulent vechi (caracteristic ascitelor
vechi); conine celule degradate (n special leucocite) n cantitate
mare.
purulent: tulbure; conine leucocite degradate i germeni; apare
la: cirotici cu ascit suprainfectat, dup paracenteze repetate, n
stadii terminale
gelatinos: mucoid, translucid, asemntor gelatinei; bogat n
mucoproteine ; se ntlnete n: pseudomixomul peritoneal,
mucocelul apendicular, sindromul Demon-Meigs (uneori),
metastaze peritoneale de carcinoame mucipare (stomac, intestin),
tumor Krckenberg
SINDROMUL DE INSUFICIEN|{ HEPATIC{
DEFINI|IE: Deteriorare sever a funciei hepatice, care apare atunci cnd
exist o alterare substanial a hepatocitelor, n urma oricrui tip de
afectare hepatic. Aceast deteriorare este peste limita realizrii
adecvate a funciilor hepatice implicate n metabolismul general.
Rezerva funcional a ficatului este foarte mare, de aceea, pentru a
aprea insuficiena hepatic ficatul trebuie sa fie distrus ntr-o proporie
de peste 80%.
Simptomele care pot aprea includ:
icter
sindrom hemoragipar
ascit
tulburri mentale
scderea toleranei la efort
astenie fizic i psihic
grea
inapeten
Insuficiena hepatic apare progresiv n general , n muli ani de
suferin hepatic; progresia acesteia nu este sesizat de pacieni
pentru c nu are simptome specifice; cnd se instaleaz simptomele,
funcia hepatic este compromis n mare parte.
Patogenie: lezarea hepatocitelor poate fi:
global i sever necroz, steatoz
parial alterarea mecanismelor intracelulare (mitocondriale,
reticul endoplasmatic)
funcional - prin hipoxie pasager cu alterarea proceselor
enzimatice transmembranare n: inflamaie acut/cronic; toxice
celulare: substane chimice, alcool, medicamente; modificarea
ingestiei cu alterarea proceselor nutritive/funcionale.

213

INSUFICIEN|A HEPATIC{ ACUT{: sever, prin necroza

hepatocelular masiv
Etiologie: viral (virus hepatitic A, B, C), ingestia anumitor
medicamente (acetaminofen), ingestia de ciuperci otrvitoare,
autoimun, afectare ischemic, oc hipovolemic, septic; sindrom
Budd-Chiari; posttransplant hepatic
Infecia cu virus hepatitic B poate determina un rspuns imun anormal
precoce; excesul de complexe Ag-Ac se poate depune n ficat i poate
determina inflamaie sau necroz.
Halotanul - prin administrare repetat determin un rspuns imun de
sensibilizare.
Intoxicaiile - cu ciuperci, cu tetraclorur de carbon, cu fosfor, cu
paracetamol determin prin aciune direct necroz de coagulare.
Infeciile microbiene severe, cu oc septic determin reacie imun la
toxinele microbiene cu tromboze septice intrahepatice i apare anoxie
vascular, hipovolemie, acidoz metabolic.
Consecine ale necrozei hepatocitare masive:
afectarea metabolismului bilirubinei icter de diferite
intensiti
afectarea metabolismului proteic hiposerinemie
scderea factorilor coagulrii sindrom hemoragipar
alterarea ciclului metabolic al ureei, glutaminei, cu efect
citotoxic, neurotoxic, foetor hepatic
afectarea metabolismului glucidic: scade rezerva de
glicogen; hipo/hiperglicemie greu de corectat
acumulare de produi intermediari (cetoacizi: piruvic, lactic,
cetoglutaric)
afectarea echilibrului acido-bazic alcaloza/acidoza
afectarea electrolitic: hipopotasemie; hiponatremie
tulburri neuropsihice, musculare
afectarea dimensiunilor ficatului (reducerea lor) prin necroza
masiv, cu prognostic sever
Asocierea tulburrilor menionate determin: encefalopatie; coma
hepatic
SEMNE +I SIMPTOME:
1. Stadiul de alarm: bilirubinemie peste 20 mg%; sindrom
hemoragipar; astenie sever; tulburri digestive; tahicardie; oligurie;
tulburri neuropsihice: insomnie, nervozitate, somnolen; hipoglicemie;
hipoalbuminemie. Anamneza poate evidentia factorul etiologic al bolii
hepatice.

214

2.Stadiul de stare caracteristic: instalarea encefalopatiei

Stadiul I: excitabilitate uoar; dezorientare uoar; alterarea
ritmului somn-veghe
Stadiul II: confuzie; somnolen; incoeren; halucinaii; delir;
rspunde la stimuli verbali
Stadiul III: torpoare/stupor; rspunde la stimuli dureroi
Stadiul IV: com profund
Clinic: asterixis (tremor al extremitilor), foetor hepatic, icter, sindrom
hemoragipar, reducerea dimensiunilor ficatului, edeme, oligurie,
hipotensiune, tulburri de ritm
Mecanisme de producere ale encefalopatiei: acumulare de metabolii
nitrii, acumulare de substane toxice, hipoglicemie, edem cerebral,
producerea de fali neurotransmitori, tulburri electrolitice, acidoz.
Complicaii ale insuficientei hepatice acute: coagulopatii (factori II, VII,
IX, X); edem cerebral; sindrom hepatorenal, caracterizat prin oligurie,
anemie; infecii; hipoxie; instabilitate hemodinamic; tulburri
hidroelectrolitice i acido-bazice.
INSUFICIEN|A HEPATIC{ CRONIC{
Patogenie: ca i cea acut, dar cu distrugere hepatocitar lent,
progresiv.
Semne si simptome:
generale: astenie, inapeten, scdere ponderal, predominent
facio-troncular
tulburri digestive: meteorism, inapeten, flatulen
cutaneo-mucoase: eritem palmar (eminena tenar, hipotenar),
buze carminate, stelue vasculare (fa, torace , abdomen), axile
glabre (semnul Chwosteck), unghii albe (sindrom anemic
secundar)
endocrine: ginecomastie simetric/asimetric, atrofie testicular,
scade libidoul, po-tena, atrofia snilor, uterului,
dismenoree/amenoree
circulaie hiperkinetic: tahicardie cu puls amplu, sltre,
hipertensiune, suflu de ejecie
sindrom hemoragipar: epistaxis, gingivoragii, hemoragii n pnz,
echimoze/purpur
icterul: poate lipsi mult timp; apare episodic; este asociat cu
agravarea insuficienei hepatice, cu hemoragiile, cu infeciile, cu
evoluia ascitei
hepatomegalie ferm, nedureroas, cu margine ascuit
splenomegalie.
215

Biologic:
hiposerinemie
deficit de factori de coagulare (II, V, VII, IX, X)
diminuarea sintezei i esterificrii colesterolului
hipersideremie
TTGO (testul toleranei la glucoza administrat oral) de tip diabetic.
Apare n: hepatite cronice severe/ciroz hepatic, insuficien
cardiac dreapt, pericardit constrictiv, staz hepatic cronic,
neoplazii, colestaz de lung durat intra/extrahepatic.
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTAL{
DEFINI|IE: creterea anormal a presiunii sanguine la nivelul venei porte,
cu depirea unei presiuni de 20 mm Hg (7-14 cm H2O) sau a
gradientului ven port-ven cav inferioar peste 5 cm H2O, datorit
creterii presiunii sanguine n sistemul port sau apariiei rezistenei la
fluxul sanguin la nivel hepatic.
Hipertensiunea portal poate duce la apariia unturilor porto-cave, cu
dezvoltarea circulaiei colaterale, cu ocolirea ficatului. Cnd apare acest
lucru, substanele toxice, care n mod normal sunt ndeprtate prin pasaj
hepatic, trec direct n circulaia general. Sistemul circulator port este
compus din trei trunchiuri care formeaz vena port: vena splenic,
vena mesenteric superioar, vena mezenterica inferioar.
Vena splenic dreneaz snge din splin, o parte din stomac,
pancreas, duoden.
Vena mezenteric superioar dreneaz cele aproximativ 14 vene
ileale i jejunale, precum i colonul drept, pancreasul, duodenul.
Vena mezenteric inferioar dreneaz venele sigmoidiene, vena
colic stng.
Vena port, care este format din unirea venei mezenterice superioare
cu trunchiul spleno-mezenteric, primete direct snge drenat i din:
vena gastric dreapt, vena prepiloric, venele pancreatico-duodenale,
vena cistic, venele paraombilicale (Sappey), la ft i vena ombilical,
ductul venos Arantius, care se oblitereaz dup natere.
}n hilul hepatic, vena port se ramific n dou vene terminale (dreapt
i stng): vena stng d ramuri pentru segmentele I-IV; vena dreapt
d ramuri pentru segmentele V-VIII.
}n zonele distale ale sistemului port, exist anastomoze porto-cave.
Aceste anastomoze se gsesc :
n zona esofagului inferior i fornixului gastric
n zona peritoneului parietal (venele Retzius , la rdcinile
venelor mezenterice i la nivelul fasciilor peritoneale) aceste

216

vene sunt tributare i venelor peretelui abdominal care dreneaz

n vena cav inferioar.
n zona rectal (ntre vena hemoroidal superioar, tributar
venei porte i vena hemoroidal mijlocie i inferioar, tributare
venei cave inferioare).
Este important de tiut c sistemul venos port dreneaz sngele irigat
de cinci mari artere. Sistemul port este interpus ntre dou sisteme
capilare (splanhnic i sinusoidele hepatice) , fiind caracterizat de un
regim de presiune joas, cu vitez de circulatie redus. }n mod
normal, circulaia portal aduce aproximativ 70% din cei 1500 ml snge
care irig/min ficatul. Restul este suplinit de arterele hepatice. Pstrarea
la valori normale ale vitezei i presiunii de curgere n teritoriul port i
hepatic este controlat printr-un proces de autoreglare la nivelul
circulaiei intrahepatice.
La mecanismele extrahepatice de reglare ale presiunii particip splina,
care i poate mri volumul, amortiznd temporar creterea presiunilor
n sistemul port.
Patogenie:
Principalele mecanisme sunt reprezentate de :
obstacol la scurgerea sngelui n circulatia portal - hipertensiune
portal prin obstacol sau baraj
aflux crescut de snge spre teritoriul port - hipertensiune portal
de aport sau prin hiperaflux
Hipertensiunea portal prin baraj
consecina instalrii progresive, n general ireversibil, a unui
obstacol n scurgerea sngelui n sistemul port
rar, obstacolul poate fi functional creterea presiunii n atriul drept
i/sau vena cav inferioar (deasupra vrsrii venei
suprahepatice), cu reducerea/anularea/inversarea gradientului
presional suprahepatic-cav n clinic se ntlnete n unele
forme de insuficien cardiac dreapt.
obstacolul organic poate fi intra sau extrahepatic: presinusoidal
prehepatic (subhepatic); sinusoidal; postsinusoidal intrahepatic;
extrahepatic (posthepatic). }n unele situaii, barajul poate fi
multiplu/mixt.
obstacolele pot fi: ocluzii prin tromboze sau stenozri prin
compresiunea venelor care particip la formarea venei porte
hipertensiune portal radicular/parial; tromboza de ven
splenic; ocluzii prin tromboze sau compresiuni extrinseci ale
venei porte; tumori/adenopatii n hilul hepatic; esut de scleroz;
cavernom de ven port (produce aspectul tipic de HTP
presinusoidal, prehepatic, cu presiunea suprahepatic i
sinusoidal normale sau sczute), ocluzii ale venelor
suprahepatice prin tromboz intrahepatic (boala veno-ocluziv

217

hepatic) sau pe trunchiul venelor suprahepatice (tromboflebit,

tromboz, compresiune extrinsic, infiltrare tumoral) sindromul
Budd-Chiari (realizeaz HTP postsinusoidal, cu creterea presiunii
intrasplenice i n vena port, cu presiune sinusoidal crescut i
suprahepatic sczut).
}n clinic cel mai frecvent baraj este localizat intrahepatic i
realizeaz :
o HTP de tip intrahepatic n: fibroza hepatic congenital,
sarcoidoz, schizostomiaz, boala polichistic
o HTP postsinusoidal; sinusoidal in ciroze hepatice i , rar, n
hepatite acute i cronice.
Hipertensiunea portal prin hiperaflux: nu se deceleaz obstacol.
Cea mai frecvent cauz: suprancarcarea circulaiei portale cu o
cantitate de snge provenit de la splin prin deschiderea unor
anastomoze arteriolo-venulare intrasplenice.
Se ntlnete n cursul unor splenomegalii importante: sindrom Banti,
splina postmalaric.

Hipertensiunea portal din ciroza hepatic

mecanism complex: sinusoidal i postsinusoidal
obstacolul postsinusoidal se produce prin existena nodulilor de
regenerare care acioneaz ca un baraj mecanic
obstacolul sinusoidal este un obstacol dinamic, prin ptrunderea
sngelui arterial n sinusoide, cu imposibilitatea drenrii eficiente
n sistemul port
Consecine ale leziunilor permanente care reduc cmpul capilar i
spaiile sinusoide:
hemodinamic se produce o cretere presional la nivelul: splinei,
venei splenice, venei porte: n capilarul sinusoidal crete presiunea
de 2-5 ori (normal 1,5-2 mmHg), pna la 10-18 mmHg; se produce
hiperarterializarea sngelui sinusoidal
consecinele fiziopatologice ale hipertensiunii portale sunt n funcie
de patogenia specific i de viteza de instalare a hipertensiunii
portale
- HTP acut: instalat brusc, presiunea crete brusc, cu staz n
teritoriul port cu circulaie foarte lent; se produce consecutiv
hipoxie, hemoconcentraie i nu se mai poate face drenajul
compensator n vena cav.
- HTP cronic: instalare progresiv; se adapteaz progresiv la
drenare prin anastomoze n vena cav; lipsesc: staza, circulaia
lent, hipoxia, hemoconcentraia.
Hipertensiunea portal crete presiunea n capilarele mucoasei
digestive, cu reducerea absorbiei substanelor hidrosolubile transferate
prin gradient fizic. Se produce enteropatie exudativ cu sindrom diareic.

218

Hipertensiunea portal produce i tulburri n absorbia apei i staz

splanhnic, cu nrzieri n eliminarea urinii i cu modificarea ritmului de
eliminare (cu nicturie).
Datorit volumului sanguin crescut n teritoriul splanhnic, se reduce
volumul circulant eficace, cu hipersecreie reflex de: hormon
antidiuretic, renin, aldosteron.
Hiperaldosteronismul secundar (retentie de Na) produce: edeme, ascit,
creterea presiunii i volumului sangin splenic splenomegalie cu
hiperslenism.
Acumularea de produi toxici duce la producerea encefalopatiei portale
(circulaie prin colaterale, cu ocolirea ficatului).
Sinteza hepatocitar scazut duce la hiposerinemie care asociaz:
hipertensiune portal, hiperaldosteronism, ascit.
SIMPTOME +I SEMNE:
Debutul instalrii hipertensiunii portale poate s nu fie asociat cu
simptome specifice, care s identifice ce se ntmpl n ficat.
Cele mai importante simptome ale hipertensiunii portale includ :
o tulburri dispeptice (consecina stazei sanguine din teritoriul
splanhnic): inapeten, plenitudine gastric, eructaii,
flatulena (preced ascita cu cteva sptmni: vntul ce
aduce ploaia), greuri, vrsturi,
o gastroenteropatie exudativ, datorat tulburrilor de
absorbie ale apei i substanelor hidrosolubile produce:
sindrom diareic, scdere ponderal, ulcer gastroduodenal
(cu o frecven de 2-3 ori mai mare), prin scderea
capacitii de aprare a mucoasei duodenale, constipaie
prin alterarea digestiei
o hemoroizi
o hematochezie
o reducerea fluxului sanguin eficace duce la tulburri de
diurez cu: opsiurie; nicturie (ameliorarea fluxului renal
nocturn i scderea hiperaldosteronis-mului); oligurie diurn
o sindrom hiperkinetic cu tulburri cardiovasculare traduse
prin: tahicardie cu palpitaii, vertij, eventual sufluri cardiace
i pe vasele periferice, eventual precordialgii, dans arterial
o sindrom hemoragipar: purpur (prin hipersplenism cu
trombocitopenie secundar); hematochezie (de la nivelul
hemoroizilior)
o tulburri neuropsihice: astenie fizic i psihic; scderea
capacitii de concentrare; schimbarea ritmului somn-veghe;
labilitate psihic; grade diferite de modificri ale
contientului: dezorientare
temporospatial/agitaie/torpoarecom
o tulburri motorii: gesturi cu coordonare dificil; ortostatism
dificil; parestezii la nivelul membrelor inferioare; micri
219

involuntare la nivelul membrelor inferioare: picioare

agitate (mielopatie)
o splenomegalie cu: volum variabil (poate ajunge pn la
creasta iliac); consistena renitent pn la ferm (prin
hiperplazie fibroconjunctival); asociaz n general
hipersplenism cu: sechestrarea i distrugerea hematiilor, cu
sindrom anemic secundar; pancitopenie/ trombocitopenie
/leucopenie /anemie prin inhibiie medular
o circulaie colateral: vene dilatate i/sau turgescente la
nivelul peretelui abdominal cu localizare: periombilical;
epigastric; pe flancuri; suprapubian; la baza toracelui
Se realizeaz prin apariia anastomozelor venoase portocave, cu
reducerea presiunii n sistemul port prin: drenarea sngelui prin
circulaie hepatopeta ; ocolirea venei porte; prin venele porte accesorii;
-n ficat prin drenarea sngelui prin circulaie hepatofug n vena cav
inferioar prin:
Circulaie colateral superficial (vasele peretelui abdominal)
a). din ramura stng a venei porte n venele ombilicale i
periombilicale (n jurul ombilicului i n epigastru). }n hipertensiunea
portal cu presiune foarte mare, se poate repermeabiliza vena
ombilical din ligamentul rotund (tril, suflu venos continuu) - sindromul
CRUVEILHIER-BAUMGARTEN
b). din teritoriul splanhnic prin vena Retzius spre peretele abdominal
cu dilatarea venelor suprapubiene i pe flancuri
c). n hipertensiunea portal care asociaz i hipertensiune n vena
cav inferioar, se dilat venele din flancuri i se inverseaz sensul
circulaiei anastomotice spre vena cav superioar: circulaie colateral
de tip cavo-cav (n sindroame mediastinale i creteri importante ale
presiunii intraabdominale de diferite cauze)
Circulaie colateral profund, pentru drenarea sngelui din vena
port n vena cav inferioar, n zona:
a) gastroesofagian( varice esofagiene i gastrice )
b) mezenterico-hemoroidal ( hemoroizii )
c) splenorenal
d) anastomoze portopulmonare care explica aparitia la
cirotici a cianozei, poliglobuliei si degetelor hipocratice. e) intrahepatic (in hipertensiunea portala de tip
sinusoidal)

Ascita

apare cu precdere n hipertensiunea portal predominant

sinusoidal i/sau postsinusoidal care asociaza i hiposerinemie i
retenie de sodiu - mai frecvent transsudat

Edemul apare tardiv, ffind o consecina bolii de baz(insuficiena

cardiac, ciroza hepatic etc.)
220

Tulburri motorii
o ASTERIXIS (flapping tremor) cu braele ntinse, mna n pronaie i
degetele rsfirate, se produc micri involuntare, rapide, asimetrice,
amplitudine variabil, cu flexie rapid i extensie lent.
o HIPERTONIA (rigiditate plastic) extrapiramidal: semnul roii dintae,
eventual catatonie (pstrarea mai mult timp a unei poziii imprimate
unei poriuni a trunchiului).
Encefalopatia cronic sau acut
Cea acut apare dup: hemoragii digestive, regim hiperproteic, abuz de
diuretice. Se produce datorit: acumulrii de produi toxici la nivel
cerebral(amoniac, fenoli, acizi), dezechilibrelor hidroelectrolitice i
modificrilor de pH sanguine.
Hipertensiunea portal
poate fi diagnosticat:
o pe baza examenului fizic: prezena ascitei , circulaie colateral
la nivelul abdomenului i anusului
o diferite investigaii paraclinice: teste de laborator; examen
radiologic (tranzit baritat cu evidenierea varicelor esofagiene);
endoscopie; msurarea debitului sanguin hepatic i a celui de la
nivelul unturilor (uniti speciale); electroence-falograma
(unde alfa i delta)

SEMIOLOGIA PANCREASULUI
Pancreasul este o gland cu dimensiuni apreciabile , localizat
retroperitoneal, n spatele stomacului i n vecinatatea duodenului. Are
dou funcii primordiale :
1. Exocrin: secreia enzimelor care particip la digestia
carbohidrailor, proteinelor i grsimilor
2. Endocrin: eliberarea de hormoni: insulin I glucagon n circulaia
sanguina
Aceti hormoni sunt implicai n reglarea metabolismului glucozei.
Hormonii sunt produi la nivelul celulelor i din insulele Langerhans.
Din punct de vedere anatomic are trei prti: cap, corp i coad.
PANCREASUL EXOCRIN
Ca organ exocrin glanda produce i vars n duoden, prin canalul
Wirsung, sucul pancreatic, format dintr-o serie de fermeni cu rol
important. Sucul pancreatic este produs de esutul acinar al glandei.
Semiologia este influenat de particularitile morfo-funcionale i
anatomice ale glandei.
Semnele i simptomele legate strict de pancres sunt dificil de evideniat,
datorit strnsei vecinti cu stomacul, cu duodenul, cu ileonul i cu
colonul. Suferinele pancreatice sunt studiate n ansamblu , innd cont
de contextul patologic hepato-biliar i gastro-duodenal .
Cele mai frecvente afeciuni sunt pancreatitele i cancerul pancreatic
221

Din punct de vedere al evoluiei se descriu pancreatite acute i cronice.

Pancreatita acut: inflamaie acut a pancreasului, de cauze multiple;
poate mbrca forme clinice diferite: uoare; severe: cu disfuncii
organice multiple.
edematoas (interstiial)
necrotico-hemoragic
nu se cronicizeaz (dac pacientul supravieuiete)
poate da o singur sechel: pseudochistul de pancreas
Pancreatita cronic: boal inflamatorie evolutiv caracterizat prin
fibroz i atrofie progresiv i continu a parenchimului pancreatic, la
care se pot asocia calcificri i apariia de isuficien exocrin i
endocrin.
Cauza cea mai frcvent este ingestia de alcool (150-175 g alcool /zi
timp de peste 12 ani).
Condiiile de via i munc influeneaz patologia pancreasului:
etilismul, alimentaia bogat n grsimi i dulciuri, factori favorizani fiind
considerai: intoxicaii cu plumb, cu mercur, cu alcool metilic, alergiile
medicamentoase, alimentare, traumatismele abdominale, vasculitele
(LES, panarterita nodoasa), ERCP, interveniile chirurgicale laborioase,
litiaza biliar, sarcina.
Antecedente heredo-colaterale: exist mutaii asociate cu:
pancreatita ereditar, fibroza chistic (autosomal recesiv):
mucuviscidoza, pancreatita cronic idiopatic, pancreatita acut
recurent.
Antecedente personale
boli infecioase: virale (parotidita epidemic, Coxsackie, hepatite
virale A,B,C, virusul citomegalic, herpes zoster, Epstein-Barr);
bacteriene (mycoplasma, Samonella, Legionella, Leptospira,
Brucella, etc.); parazitare: toxoplasma, ascaris, Chlonorchis
Sinesis, Cryptosporidius
vaccinuri vii atenuate (antirujeolic, antiparotidic, antirubeolic)
insecticide pe baz de anticolinesteraz
alergeni alimentari (lapte, carne de vac, cartofi, pete, ou)
afeciuni hepatobiliare (70% din pancreatite sunt de etiologie
biliar): colecistite, angiocolite, disfuncii ale sfincterului Oddi,
hepatite acute grave, hepatite cronice agresive, ciroze
medicamente ( corticsteroizi, anticoagulante, hidroclorotiazida)
pancreatite iatrogene
Istoric
1.Debutul: acut/insidios
Pancreatita acut: debut brusc: n plin sntate ; forma
edematoas e mai blnd; forma necrotico-hemoragic e mai agresiv
(marea dram pancreatic DIEULAFOY-GIORDANO)
Pancreatita cronic, cancerul pancreatic, tumorile benigne

222

 debut insidios, cu simptome nesemnificative (mai ales n

cancerul pancreatic
simptome generale: alterarea strii generale, slbire progresiv i
rapid, tulburri neurovegetative (anxietate, transpiraii,
hipotensiune)
tulburri psihice (depresie, labilitate emoional)
Pancreatita acut
agitaie, anxietate/confuzie
poate ajunge la oc (prin hipovolemie)
febra moderat: la cteva ore de la debut (<38,5 grade Celsius)
febra mare are semnificia de gravitate deosebit.
Pancreatita cronic
scdere ponderal, pn la caexie (funcie de evoluie)
greuri
vrsturi
sindrom diareic
n formele avansate: hipotrofie muscular n centuri; ftizia
pancreatic
poate asocia diabet zaharat
Cancerul pancreatic
anorexie( mai ales pentru carne)
impregnare neoplazic
scdere ponderal rapid i apreciabil: hipotrofie/atrofie
muscular; caexie
tulburri psihice( 30% din cazuri): depresie; tulburri de
personalitate; labilitate emoional
Durerea variaz n funcie de forma clinic i de evoluia bolii.
Pancreatita acut
DUREREA are valoare diagnostic
intensitate variabil (minim pn la violent, cu sincop)
ajunge la intensitate maxim n cteva ore
durata de 12-40 ore
rar durere puin sugestiv
localizare: iniial n epigastru sau hipocondrul stng, apoi difuz
iradiere: prin iritaie retroperitoneal(secreie de suc pancreatic),
n: abdomenul inferior n pancreatita necrotic; n spate(T12-L1);
nbar-din hipocondrul stng n hipocondrul drept
poate fi atenuat prin poziie antalgic: genu-pectoral, eznd,
decubit lateral
marea criz abdominal hiperalgic apare n pancreatita
necrotico-hemoragic: cu alterarea marcat a strii generale,
durere atroce, cu agitaie, anxietate; bolnavul caut poziie
antalgic apoi devine imobilizat. Asociaz: greuri, vrsturi
223

alimentare, bilioase, care nu calmeaz durerea( 70-90% din

cazuri); n forme grave: sincop, oc, colaps (forma sincopal,
cataclismic)
Pancreatita cronic: durere n peste 80% din cazuri. Tablou clinic de
dispepsie pancreatic cu durere localizat epigastric/ periombilical;
ritmat de mese dar fr periodicitate clar; nu cedeaz la alcaline, la
anticolinergice, cu debut postprandial precoce i durat de 2-3 ore,
cteva zile la rnd (3-5 zile); evolueaz fie n pusee, fie continuu dar cu
intensitate sczut.
Iradiaz: n bar, transversal, n coloan, la baza hemitoracelui I n
umarul stng. Pe fond de durere cronic pot aprea acutizri n criz.
Asociaz: ascensiune termic, meteorism abdominal, sindrom
subocluziv, anorexie, greuri, eructaii, meteorism abdominal, diaree,
scdere ponderal, steatoree, eventual diabet zaharat.
Mecanismele implicate n durerea din pancreatita cronic sunt:
destinderea capsulei pancreatice ( edem/hemoragie), distensia
canaliculelor intrahepatice, ischemia tisular, inflamaia terminaiunilor
nervoase subcapsulare
Cancerul de pancreas
Poate fi mult timp asimptomatic. Durerea este iniial nesemnificativ,
consecin a compresiunii canalului pancreatic, cu creterea presiunii
intraductale sau invadrii de ctre tumora malign a structurilor de
vecintate ( coledoc, duoden, sistem port, colon) (mai frecvent n
localizarea la nivelul corpului i cozii -90% din cazuri).
Localizare: epigastric, n hipocondrul drept (capul pancreasului), n
hipocondrul stng (corp, coad)
iradiaz posterior
se accentueaz n decubit i noaptea
se calmeaz n anumite poziii
Caracteristici: profund, constant, intens, chinuitoare, progresiv
}n cancerul de cap de pancreas
oicter mecanic progresiv, ireversibil (icter melas)
ovezic biliar destins, nedureroas (semnul COURVOISIERTERRIER)
}n cancerul de corp durerile sunt de tip plex solar (ca n tabes), cu
sughi (prin iritaie frenic); poate asocia fenomene de tip angor
pectoris; iradiaz posterior.
Se amelioreaz n ostostatism ( prin decomprimarea plexului solar), n
poziie genu-pectoral, prin apsarea abdomenului.
TULBURRI DISPEPTICE - DISPEPSIA PANCREATIC{
APETIT - diminuat mai ales pentru carne gras (dac asociaz
diabet: apetit exacerbat)
MANIFEST{RI DE TIP GASTRIC: limba sabural, halen fetid,
sialoree, eructaii, greuri, vrsturi bilioalimentare postprandiale

224

 MANIFEST{RI DE TIP INTESTINAL: abundena scaunelor cu sindrom

diareic prin accelerarea tranzitului prin insuficien exocrine;
steatoree- scaune moi, pstoase, uneori cu fragmente de carne
nedigerat, decolorate, lucioase, foarte fetide, grsoase i/sau
picturi uleioase (aceste manifestri apar cnd lipaza pancreatic
ajunge s fie 10 % din normal)
SC{DERE PONDERAL{: progresiv, consecina anorexiei, a
insuficienei pancreatice exocrine, a sindromului de malabsorbtie
(grsimi, proteine, glucide, vit D, vit B12 , fier ), greurilor,
vrsturilor. Culmineaz cu caexia de tip neoplazic
Examen obiectiv: exist discrepane ntre semnele locale i gravitatea
simptomelor generale
INSPEC|IA
1) Paloarea: mai ales n cancerul pancreatic sau n pancreatita
cronic. Este rezultatul anemiei hipocrome/normocrome prin
sindrom de malabsorbie i anorexie
2) Icterul
La inceput nuan glbuie i progreseaz ctre icter melas.
}n pancreatitele cronice pot aprea remisiuni.
Mecanisme de producere:
Cancerul de cap de pancreas: icter cronic progresiv, ireversibil, prin
compresiune i invazie tumoral a coledocului (80% din cazuri);
Pancreatite cronice cefalice: se poate instala icter prin producerea
de benzi fibroase care pot s nfoare coledocul sau prin
dezvoltarea unei coledocite scleroatrofice;
Pancreatite acute: icter variabil ca intensitate i durat (15% dintre
cazuri) produs prin edemul capului de pancreas i compresiei
secundare a coledocului; dispare rapid (aprox. 7 zile);
Cancer de corp i coad (10% din cazuri) - apare tardiv
Evolueaz afebril, cu urini hipercrome i scaune decolorate
3) Melanodermia: n panceatite cronice vechi, prin alterarea
metabolismului melaninei
4) Manifestrile cutanate: sunt datorate tulburrilor trofice,
necrozei grase subtegumentare, revrsatului peritoneal hemoragic
care fuzeaz subtegumentar
a. Pancreatita acut (forme grave necrotico-hemoragice)
Cianoza marmorat periombilical
Purpur/peteii periombilicale, subcostal i n regiunea lombar i n
flancuri
Noduli subcutanai, asemntori cu cei din eritemul nodos (roiiviolacei, bine circumscrii prin halou eritematos, dureroi, mai ales
la nivelul extremitilor distale, cu diametru aprox. 2 cm.)
Pacienii cu noduli subcutanai pot asocia artrite de articulaii mari,
prin ntinderea necrozei grase la nivelul sinovialelor
225

 Pericardita: forma cea mai sever de necroz gras

5) Edeme ale membrelor inferioare: n pancreatite cronice
datorit malabsorbiei i malnutriiei; n cancerul de pancreas prin
compresia fie a venei porte, fie a venei cave inferioare.
6) Mrirea de volum a abdomenului: expresia ileusului dinamic
(gastric sau intestinal); a ascitei; a unui flegmon sau pseudochist
pancreatic.
7) Tromboflebita superficial migratorie (semnul TROUSSEAU):
apare precoce n cancerul pancreatic, la membrele inferioare
8) Starea de nutriie involueaz paralel cu evoluia i
gravitatea bolii:
n pancreatitele acute severe apare deshidratare sever prin
transpiraii profuze
n cancerul de pancreas apare caexie cu emaciere, cu abdomen
excavat, prin care poate bomba tumora.
PALPAREA (n mod normal pancreasul nu se palpeaz)
ZONA PANCREATICO-COLEDOCIAN{: delimitat prin linia xifoombilical i
bisectoarea unghiului format de aceasta cu o linie orizontal care trece
prin ombilic;
Afeciunile pancreatice pot avea sensibilitate dureroas n punctul
pancreatic, sau n zona pancreatico coledocian
PERCU|IA
- ABDOMINAL{; poate evidenia: hepato/splenomegalie; ascita
- TORACIC{: poate evidenia matitate la baza hemitoracelui stng
datorit unei pleurezii secundare (n pancreatitele acute, sau n unele
forme de cancer de coad de pancreas)
AUSCULTA|IA
- Sufluri vasculare abdominale: n cancerul de corp cu dezvoltare n
vecinatatea aortei
- Abolirea murmurului vezicular datorit unei pleurezii secundare
- Frectur pericardic (n pancreatita acut cu necroz gras)
PANCREASUL ENDOCRIN
Este format din insulele Langerhans care secret hormoni: insulin,
glucagon, somatostatin. Aceti hormoni regleaz nivelul glucozei n
snge. Somatostatina are rol n reglarea eliberrii insulinei i
glucagonului. Afectarea pancreasului endocrin duce n primul rnd la
tulburri ale metabolismului glucidic, care sunt exprimate prin
dereglarea homeostaziei glucozei cu apariia diabetului zaharat.
Nu vom meniona dect simptomatologia esenial:
Semne i simptome:
1. POLIURIE: este frecvent.
2. POLIDIPSIE (ntre 2-5 l /24h) n general polidipsie diurn. Urina
normal colorat, limpede, lipicioas; 2-5 l /24h (poate ajunge la 10-15 l /

226

24h); n general diurn (70 % din cazuri). Cantitatea reprezint indiciu

relativ al gravitii bolii
3. POLIFAGIE: n majoritatea cazurilor se nsoete de apetit selectiv
pentru dulciuri.
4. SC{DERE PONDERAL{ - apare n ciuda polifagiei; la nceput se
realizeaz prin poliurie; cu timpul apare reducerea masei musculare
(paralel cu virarea metabolismului aminoacizilor ctre sinteza de glucoz
i corpi cetonici)
5. TULBURRI CRONICE DE VEDERE: imagine nceoat; mecanism:
medii lichidiene hiperosmolare care irit retina i cristalinul
6. HIPOTENSIUNE POSTURAL prin diminuarea volumului plasmatic
7. FATIGABILITATE MUSCULAR{ prin pierderi de potasiu i
catabolism al proteinelor musculare
8. PARESTEZII: reprezint disfuncie temporar a nervilor periferici
(neurotoxicitatea hiperglicemiei)
9. PRURIT VULVAR: trenant, rezistent la tratament
10. PRURIT SCROTAL, PERIANAL, BALANO-PREPUIAL precedat
de balanit candidozic
11. MANIFESTRI CLINICE DETERMINATE DE COMPLICA|IILE
DIABETULUI
neuropatii periferice
complicaii cardiovasculare:
o arteriopatia membrelor inferioare - expresia
microangiopatiei diabetice: claudicaie intermittent;
tulburri trofice ale pielii /unghiilor; atrofie muscular la
nivelul gambelor; lipsa pulsului la arterele pedioase
o gangrena - expresia final a leziunilor vasculare: poate
interesa degetele i faa dorsal a piciorului; uscat cu
mumificarea teritoriului neirigat; umed - cu adugare de
proces infecios (persist oarecare grad de irigaie
sanguin)
o (afectare macro- i microvascular) (infarct de miocard
silenios, )
* infecii cutanate cronice, trenante: furuncule, piodermite, eczeme
suprainfectate
* TBC pulmonar.
12. MANIFESTRI LA NIVELUL MUCOASELOR
uscciunea gurii (xerostomie) cu creterea vscozitii salivei
(semn de debut / decompensare)
glosita: superficial i total (limba mrit de volum, roie
aprins); fisurat (foarte dureroas, cu fisuri laterale); sclerozat
(limba de carton, cu plci de scleroz) mai rar
leziuni dentare mai ales la nivelul coletului
cariile dentare sunt mult mai frecvente

227

13. NEUROPATIE DIABETIC{: parez de nervi cranieni; tulburri ale

reflexelor osteotendinoase; nevralgii; tulburri vasomotorii
14. MANIFESTRI OCULARE: miopie/hipermetropie/astigmatism;
cataract precoce; blefarite; irite; conjunctivite
TUMORILE ENDOCRINE v vor fi prezentate la Disciplina de
Endocrinologie
SEMIOLOGIA SPLINEI
Splina este un organ reticuloendotelial, situat n hipocondrul
stng i are raporturi cu stomacul, medial (via ligamentului gastro-lienal)
i cu rinichiul stng, inferio-lateral (via ligamentului lieno-renal). 20% din
populatie poate avea o splin accesorie de dimensiuni mai mici.
Rolul fiziologic al splinei este: meninerea controlului calitii i
numrului eritrocitelor la nivelul pulpei roii, prin eliminarea celulelor cu
defect sau mbtrnite; sinteza de anticorpi la nivelul pulpei albe ;
ndeprteaz anticorpii anticelule sanguine sau antibacterieni din
circulaie.
O accelerare a acestor funcii poate fi urmat de splenomegalie
(creterea
dimensiunilor
splinei).
Splenomegalia
nsoit
de
trombocitopenie sau leucopenie se numete hipersplenism hematologic.
Din punct de vedere clinic, cel mai comun simptom este durerea sau
senzaia de greutate localizat n hipocondrul stng. Splenomegalia
masiv poate cauza senzaia de saietate precoce.
Durerea poate fi provocat de o tumefiere acut a splinei cu ntinderea
capsulei ; de infarctul splenic, sau inflamaia capsulei. Ruptura
traumatic a splinei sau alte boli infiltrative care rup capsula pot cauza
sngerri intraperitoneale, oc, moarte.
O splin palpabil este semnul fizic major de afectare a splinei, care
sugereaz mrirea ei. Splina normal nu depete rebordul costal, are
un diametru cranio-caudal max 13 mm la examenul ecografic i n mod
normal nu se palpeaz. Totui o splin palpabil nu nseamn
ntotdeauna prezena unei boli.
Examinarea fizic a splinei :
Palparea se poate realiza bimanual, prin balotare sau prin acroaj.
Pacientul este n decubit dorsal, cu genunchii flectai sau n decubit
lateral drept, cu membrul pelvin drept ntins, iar cel stng avnd gamba
flectat pe coaps i coapsa pe abdomen. Bolnavul este rugat s respire
rar, calm i adnc. Se palpeaz polul inferior al splinei, care poate avea
consisten moale (n bolile infecioase), ferm (n splenomegalii
congestive sau infiltrative), sau dur (splenomegalii fibroase)
Percuia matitii splenice se realizeaz cu pacientul aezat n decubit
lateral drept, cu braul stng deasupra capului; ncepem percuia de la
nivelul cutiei toracice, cu intensitate medie, atent, pe linia axilar
posterioar, axilar medie i axilar anterioar.

228

Examenul
clinic
trebuie
adesea
completat
cu
examinare
ultrasonografic, CT sau RMN, pentru c matitatea din hipocondrul stng
poate avea drept cauze tumori de colon sau stomac,chiste/tumori
pancreatice,renale etc.
Cauze de splenomegalie:
1. Splenomegalii datorate hiperfunciei
Hiperplazia sistemului reticuloendotelial: sferocitoza; talasemia
major; hemoglobinopatiile; anemia nutriaional
Hiperplazia imun: rspuns la infecii (virale, bacteriene, parazitate);
mononucleoza infecioas; SIDA; hepatitele virale; endocardita
bacterian subacut; septicemia bacterian; malaria
Boli autoimine: artrita reumatoid - Sdr. Felty; lupus eritematos
sistemic; trombocitopenia imun; sarcoidoza
2. Splenomegalii datorate unor anomalii ale fluxului sanguin splenic
i portal: ciroze, obstrucia venei hepatice, obstrucia venei porte,
insuficiena cardiac congestiv, schistosomiaza, echinococoza,
hipertensiunea portal
3. Cauze infiltrative :
Depozite intra i extra celulare: amiloidoza; boala Gaucher; boala
Nieman-Pick; hiperlipidemia
Infiltraii tumorale: leucemii (acute, cronice, limfoid, mieloid,
monocitar); limfoame; boala Hodgkin; sindroame mieloproliferative;
angiosarcoame; tumori metastatice; chiste splenice
SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL
Rinichii sunt organe greu abordabile examenului fizic, datorit siturii profunde,
roluri importante n determinarea tipului i sediului afeciunii renale avndu-le anamneza,
investigaiile paraclinice i analiza urinii.
Date semiologice generale
o vrsta
- la copii predomin glomerulonefritele acute poststreptococice i infeciile urinare
(mai ales la copiii mici, cu malformaii congenitale)
- la aduli predomin pielonefrita cronic, glomerulonefrita cronic i litiaza renal
- la vrstnici predomin insuficiena renal cronic, complicaia de temut a multor
boli, precum HTA, diabetul zaharat, pielonefrita cronic, glomerulonefrita cronic,
adenomul de prostat
o sexul la femei, datorit condiiilor ce favorizeaz infeciile urinare, predomin
pielonefrita acut i cronic, pielocistitele i cistitele; la brbai predomin
glomerulonefritele
Antecedente heredo-colaterale: exist posibilitatea transmiterii familiale a multiple
afeciuni renale: anomalii renale de form, numr, sediu; boala polichistic renal sau
hepato-renal; nefropatii tubulare (sindromul Toni-Debr-Fanconi) ; diabetul fosfaturic,
diabetul insipid nefrogen; cistinuria familial.

229

Alte afeciuni renale (precum litiaza renal) pot avea o etiologie complex, fiind
implicai att factori genetici, ct i obiceiuri alimentare comune n cadrul familial :
hipercalcemie, tulburri n metabolismul oxalailor.
Antecedente personale patologice
bolile infecioase acute sau cronice
glomerulonefrita poststreptococic survine la 10-21 zile dup o angin sau o
amigdalit cu streptococ din grupa A
- scarlatina poate determina afectare renal att n perioada de stare, ct i tardiv
- endocardita bacterian infecioas poate genera att glomerulonefrit focal, ct i
infarcte renale prin embolii ale arterelor renale
- tuberculoza, sifilisul, malaria, erizipelul, pot reprezenta i ele cauze de boal renal
substanele toxice pot produce leziuni renale acute sau cronice : plumb, bismut, iod,
fosfor, arsenic, tetraclorura de carbon. Unele medicamente sunt nefrotoxice,
administrate n exces : srurile de aur, fenacetina, sulfamidele, barbituricele.
Exist i alte afeciuni care induc sau favorizeaz apariia afeciunilor renale: guta
favorizeaz litiaza uric ; diabetul zaharat favorizeaz nefroangiosclezoza, pielonefrita
cronic, necroza papilar, sindromul nefrotic; colagenozele (LES) favorizeaz apariia
sindromului nefrotic; fibrilaia atrial sau tromboflebitele profunde ale membrelor
inferioare se pot complica cu infarct renal prin embolie de artere renale ; HTA se poate
complica cu nefroangioscleroz, IRC, stenoze secundare de artere renale.
Simptomatologia afeciunilor renale grupeaz: simptome generale ; simptome
extrarenale ; simptome funcionale reno-urinare.
Simptome generale :
o alterarea strii generale
o astenie
o somnolen
o febr
o frisoane
o transpiraii
Simptome extrarenale
o nervoase : cefalee, astenie, tulburri vizuale, agitaie psihomotorie,
convulsii, com.
o respiratorii : respiraia Kssmaul n acidoza metabolic din IRC, halena
amoniacal n uremie
o digestive: anorexie, grea, vrsturi, hematemez, melen n IRC
Simptome funcionale reno-urinare
o DUREREA: poate avea localizri diverse i intensiti diferite
Sediu lombar: poate fi colicativ i necolicativ
o COLICA RENAL (NEFRETIC{):
- debut brusc, adesea dup eforturi fizice, mers rapid, trepidaii sau cure hidrominerale
- localizare lombar
- iradiere descendent, uneori pe traiectul ureterului, spre hipogastru, organe genitale
externe (labii mari sau scrot) sau partea intern a coapsei
- intensitate maxim chiar de la debut: este o durere paroxistic, violent, insuportabil

230

- manifestri reflexe nsoitoare : digestive (grea, vrsturi, crampe, pareze intestinale),

cardiovasculare (tahicardie), nelinite, agitaie psiho-motorie, paloare i transpiraii, bolnavul cutndu-i o poziie antalgic
- durerea este exacerbat de manevra Giordano, de palparea lojelor renale sau a punctelor
ureterale, de tuse, strnut
- NU este calmat de nici o poziie, de acee, caracteristic este
nelinitea bolnavilor, n cutarea unei poziii antalgice
- este determinat de distensia bazinetului i a calicelor prin calculi, cheaguri de snge,
material muco-purulent, stricturi, cuduri ureterale, tumori
- sediul durerii se poate deplasa odat cu deplasarea obstacolului (calcul)
- fenomene nsoitoare : tulburri de miciune i diurez
- ameliorarea durerii apare la administrarea de antispastice, antialgice, aplicarea
cldurii locale, sau, mai rar, spontan, dac s-a eliminat calculul.
Durerea lombar necolicativ :
- origine renal: durere acut cu intensitate mare n caz de glomerulonefrit acut, nefrit
interstiial sau infarct renal ; durere cronic, de intensitate n general redus : litiaza
renal, glomerulonefrita cronic, tuberculoza renal
- alte origini: vertebral, muscular, alte organe abdominale
Durerea pelvi-perineal
- sediu: bazin
- iradiere: perineal sau de-a lungul uretrei
- cauze: afeciuni ale ureterului terminal, vezicii, prostatei, uretrei posterioare; afeciuni ale
uterului, anexelor, apendicelui, vertebrale, ale tubului digestiv
- asociaz tulburri de miciune
TULBURRILE DE DIUREZ
Diureza este definit prin cantitatea de urin produs pe 24 h, n medie volumul
urinar fiind de 1000-1500 ml pe 24h, fiind supus unor variaii fiziologice.
Raportul normal ntre volumul urinar diurn i volumul urinar nocturn este de 3:1, 4:1.
POLIURIA reprezint o diurez de peste 2000 ml pe 24 h. Poate fi: - tranzitorie
fiziologic: dup ingestia de lichide n cantiti crescute, dup expunere la frig, dup un
stress emoional sau patologic: n afeciuni febrile, dup crizele de TPSV, dup diuretice;
permanent:
n IRC: prin mecanism adaptativ a FG la un numr redus de nefroni funcionali;
ritmul eliminrii este relativ independent de ritmul ingestiei de lichide.
diabetul insipid : volumul urinar poate fi de 10-30 l de urin pe 24 h, mecanismul
fiind prin deficit de ADH. Poliuria este nsoit de polidipsie
diabetul zaharat: volum urinar de 3-6 l pe 24 h, prin glicozurie, cu diurez osmotic
secundar
n funcie de densitatea urinii, poliuria poate fi clasificat n:
o poliurie hipostenuric, cu densitate mai mic de 1017, n faza incipient a IRC
o poliurie izostenuric, cu densitate 1010-1011, comparabil cu a plasmei
deproteinizate, n stadiul avansat ale IRC
o poliurie subizostenuric, cu densitate mai mic de 1008, n diabetul insipid i IRC

231

OLIGURIA este definit printr-un volum urinar de 400-500 ml pe 24 h.

cauze renale: fiziologice (aport foarte sczut de lichide, dup transpiraii abundente,
cu expunere la cldur); patologice (colica renal, prin mecanism reflex, obstrucii
tubulare prin hemoglobinurie, mioglobinurie, sindromul nefrotic n stadiul
edematos, debutul IRA, IRC stadiul avansat, glomerulonefrite acute sau cronice)
cauze extrarenale: dup pierderi lichidiene prin vrsturi sau diarei repetate;
insuficien cardiac; ciroz hepatic; hipotensiune arterial
Densitatea urinar d informaii eseniale privind cauza oliguriei. Oliguriile fiziologice i
cele de cauz extrarenal sunt foarte concentrate, hiperstenurice (densitate mai mare de
1025), martor al integritii funciei renale, pe cnd afectrile funciei renale sunt nsoite de
oligurie cu hipostenurie (densitate 1010-1012)
ANURIA este definit printr-un volum urinar sub 100-150 ml pe 24 h
o tranzitorie : IRA reversibil
o permanent : IRA ireversibil, stadiile terminale ale IRC
o prerenal, prin scderea debitului sanguin renal: hipotensiune sever,
insuficien cardiac congestiv sever, oc
o renal: glomerulonefrite acute grave, infarct renal bilateral, pielonefrit pe
rinichi unic, necroz tubular acut, arsuri ntinse, hemolize acute,
septicemie, crush syndrome, IRC stadiul final
o postrenal, prin obstacol la nivelul ureterelor (spasm, calculi, cheaguri,
compresiuni)
Retenia de urin secundar unor afeciuni vezicale, uretrale, prostatice poate fi diagnosticat prin sondajul vezical, cu eliminarea urinii din vezica urinar.
NICTURIA apare cnd raportul diurez diurn/nocturn se egalizeaz sau se inverseaz.
cauze renale: IRC cu poliurie
cauze extrarenale : insuficien cardiac dreapt, ciroz hepatic cu ameliorarea
condiiilor circulatorii n clinostatismul nocturn.
OPSIURIA este definit ca formarea i eliminarea ntrziat a urinii n raport cu momentul
i volumul ingestiei de lichide.
TULBURRILE DE MICIUNE
}n mod normal miciunea este spontan, complet, nedureroas, voluntar, de 3-4 ori
/24h.
POLAKIURIA reprezint apariia de miciuni frecvente.
prin poliurie: tranzitorie (aport crescut de lichide, diuretice n caz
de edeme), permanent (diabet insipid, diabet zaharat, IRC)
prin diminuarea capacitii vezicii urinare: cistite/ tumori/ compresii
pelvine prin sarcin, tumori uterine sau ovariene
prin distensia vezical n caz de obstacol subvezical (adenom de
prostat) cu reziduu vezical postmicional permanent
n funcie de perioadele cnd are intensitate maxim, polakiuria poate fi
diurn (tumori pelvine), nocturn (adenom de prostat) sau continu
(cistite)

232

Polakiuria nocturn este diferit ca noiune de nicturie,

prin faptul c urinatul frecvent nocturn nu nseamn automat i
eliminarea unei cantiti de urin superioare diurezei diurne.
MICIUNEA RAR cu mai puin de 3 ori/24 h, poate avea drept cauze oliguria sau
creterea capacitii vezicale.
DISURIA presupune miciuni dificile, cu efort i se poate manifesta sub mai multe forme:
golirea cu dificultate a coninutului vezicii urinare:
o disurie iniial: stricturi uretrale/ adenom sau adenocarcinom de prostat
o disurie complet (pe toat durata miciunii): tabes, scleroz n plci, tumori
medulare
o disurie terminal
o disurie alternant (perioade de miciuni normale ce alterneaz cu perioade
de disurie)
Pacientul i folosete adesea musculatura abdominal i perineal, prin aplecarea nainte
sau apsarea pe abdomen.
Jetul urinar poate suferi diverse modificri: scade presiunea jetului (urineaz pe bombeul
pantofilor), sau grosimea lui (jet filiform), sau se ntrerupe i se reia dup schimbarea
poziiei bolnavului.
durerea la miciune (cu aspect de durere net sau usturimi) poate fi:
o premicional (cnd vezica este sub tensiune)
o iniial, prin deschiderea dureroas a colului vezical al uretrei/prostatei:
adenom sau adenocarcinom de prostat, hipertrofie de col vezical, uretrit
posterioar
o terminal (tenesme vezicale): cistit
o total : uretrite acute
o postmicional: pericistit
MICIUNEA IMPERIOAS este definit prin necesitatea acut de evacuare a vezicii
urinare, din momentul n care apare senzaia de miciune. Dac este nsoit i de durere,
miciunea efectundu-se cu efort, eventual doar cu eliminarea a ctorva picturi, definete
tenesmele vezicale. Apare n diverse afeciuni ce au drept consecin o iritabilitate crescut
a vezicii , astfel nct senzaia de miciune apare timpuriu i necesit evacuarea rapid
(cistite, afeciuni ale uretrei posterioare)
INCONTINENA URINAR este definit prin evacuarea involuntar a urinii, n cele mai
multe cazuri la efort, tuse, ortostatism sau evacuarea pictur cu pictur, prin pierderea
controlului voluntar al miciunii. Poate fi:
adevrat, cnd sondajul vezical nu elimin urin, vezica fiind goal: urina se
scurge pe msur ce ajunge n vezic(calcul n colul vezical, cu distensie secundar
a acestuia, sindromul. de coad de cal, afeciuni psihice)
fals, cu eliminarea urinii pictur cu pictur, (prin prea plin), vezica fiind
distensionat, eventual cu glob vezical (adenom de prostat)
intermitent, noaptea, la efort sau n ortostatism, la copii (enurezis nocturn, spina
bifida) sau la aduli (multipare, femei nsrcinate)
RETENIA DE URIN este definit prin imposibilitatea de a goli tot coninutul vezical.
Poate fi:
complet
233

o acut: cu debut brusc la un pacient fr simptomatologie urinar, durerea

fiind localizat n hipogastru, intens, nsoit de agitaie i necesitate de a
urina; percutoriu se deceleaz glob vezical: formaiune
palpabil n hipogastru, cu convexitate superioar, dureroas,
sub tensiune, din care, prin sondaj vezical se elimin un
volum urinar crescut (600-2000 ml), cu dispariia durerii
o cronic, evolund de la retenie incomplet, cu senzaie permanent de
urinare, plenitudine hipogastric, iar la palpare cu glob vezical, la pacieni
simptomatici urinar (disurie, polakiurie) anterior
incomplet, cu reziduu vezical postmicional, n afectrile prostatice (adenom de
prostat)
MODIFIC{RI ALE ASPECTULUI URINII

HEMATURIA este definit ca eliminarea prin miciune a urinii cu snge provenit din
aparatul urinar, superior de uretra anterioar.
Inferior de uretra anterioar sngerarea este denumit URETRORAGIE i apare i ntre
miciuni, nu numai n cursul miciunii.
Hematii, n numr mic, pot trece filtrul renal: normal 1 hematie/mmc la proba StansfeldWebb sau 1000 hematii/mmc/min la proba Addis-Hamburger.
Hematuria poate fi:
macroscopic: culoarea modificat a urinii, cu hematii peste 1 milion/ml/min
microscopic: hematii vizibile numai la microscop, ntre 1000-1 milion/ml/min
Diagnosticul diferenial al hematuriei se face cu substane eliminate renal, producnd urini
hipercrome:
urocromi: urini hiperconcentrate
urobilinogen: afeciuni hepatice
bilirubin direct: icter mecanic
hemoglobin: hemoglobinurie paroxistic, hemoliz n infecii sau transfuzii cu
snge incompatibil
mioglobin: traumatisme
urai: urini hipercrome, roii-brune, cu depozit abundent, ce dispare prin nclzire
medicamente: piramidon
urini roiatice, care se nchid treptat la culoare la lumin: porfirii
snge provenit din organe genitale: menoragii, metroragii
Sediul hematuriei poate fi stabilit prin proba celor 3 pahare, urina fiind colectat fracionat
n trei pahare:
n primul pahar, de la nceputul miciunii (hematurie iniial):
afectarea uretrei sau prostatei
n al treilea pahar, cu jetul de la sfritul miciunii (hematurie
terminal): afectare vezical
Hematuria total, n toate cele trei pahare, n caz de afectare
renal sau a cilor urinare superioare, sau, mai rar, n sngerri
masive de la nivelul vezicii urinare, att de intense nct pot
contamina toat cantitatea de urin eliminat.

234

Prezena cilindrilor hematici susin originea vezical a hematuriei,

iar cea a cheagurilor i mucusului n cantitate mare sunt n
favoarea originii vezicale.
Cauzele hematuriei pot fi diverse:
renale: litiaz, glomerulonefrit, tumori, TBC renal, nefropatii
toxice, traumatisme
pielo-ureterale: litiaz, tumori, TBC, traumatisme
vezicale: cistit, tumori, litiaz vezical, diverticuli
uretro-prostatice: uretrite, prostatite, adenocarcinom prostatic,
polipi uretrali
extrarenale: coagulopatii, trombocitopenii, purpura HenochSchonlein
PIURIA este definit ca prezena puroiului n urin (leucocite numeroase, alterate)
macroscopic: urin tulbure, adesea cu filamente de mucus i grunji de puroi, cu
miros neplcut, intens amoniacal sau fetid, care nu se clarific dup adaus de acizi
sau prin nclzire
microscopic se determin prin metode semicantitative (sedimentul n sumarul de
urin; normal 1-2 leucocite pe cmpul microscopic) sau cantitative prin proba
Stansfeld-Webb (normal sub 5-6 leucocite/mmc) sau Addis-Hamburger (normal
sub 6000 leucocite/ml/min)
Diagnosticul diferenial se face cu alte substane care pot tulbura urina:
- urai, fosfai, carbonai (urina clarificndu-se prin nclzire sau prin adaus de acizi)
- chiluria - limf n urin (urina se clarific dup adaus de eter)
- puroiul de origine uretral (uretrita gonococic) sau genital (vaginite) poate fi difereniat
de piurie prin toaleta local atent nainte de recoltarea urinii sau prin sondaj vezical.
Cauzele piuriei pot fi diverse:
reno-urinare: nefrite tubulo-interstiiale, litiaza renal complicat cu infecie,
infecii urinare dup sondaje
cauze de vecintate: afectri prostatice, abcese pelvine fistulizate n cile urinare
generale: septicemii
CHILURIA este definit prin prezena limfei n urin. Apare n general n neoplasme.
PNEUMATURIA este definit prin prezena de gaze n urin. Apare n general n cazul
fistulelor ntre intestinul subire i vezic.
PROTEINURIA este definit prin prezena n urin a unei cantiti de
proteine mai mari de 100 mg/24h. Proteinuria fiziologic este constituit
doar din albumine.
Mecanismul de producere:
creterea permeabilitii filtrului glomerular i scderea
reabsorbiei tubulare
secreie tubular de proteine
secreie de proteine secundar proceselor inlamatorii.
Sediul proteinuriei poate fi:
prerenal, prin creterea concentraiei plasmatice a unor proteine normale sau
patologice: mielomul multiplu

235

renal, prin creterea permeabilitii glomerulare (glomerulonefrite), prin tulburri de

reabsorbie (intoxicaia cu metale grele) sau hipersecreie la nivelul tubilor
postrenal, la nivelul cilor urinare inferioare, n afeciunile manifestate prin
leucociturie sau descuamare epitelial
Cantitativ, proteinuria poate fi:
o minim, sub 0,5 g/24h: pielonefrita cronic, nefroangiosceroz
o medie, ntre 0,5 3 g/24h: glomerulonefrite acute/cronice, colagenoze,
amiloidoz, nefropatia diabetic, nefropatia gravidic
o masiv, peste 3,5g/24h : sindrom nefrotic
Calitativ, proteinuria poate fi:
o glomerular selectiv: albumine i globuline cu greutate molecular
mic: 1-globuline, siderofilin
o glomerular neselectiv : albumine i globuline, inclusiv cele cu
greutate molecular mare
o tubular: electroforetic prezint postalbumine, globuline rapide,
-globuline
o proteinurie disglobulinemic, cu proteine anormale n exces, care
migreaz n zona electrofotetic a globulinelor sau : mielom
multiplu, boala Hodgkin, amiloidoz
EXAMENUL FIZIC AL APARATULUI RENO-URINAR
INSPECIA- GENERAL:
bolnav agitat, nelinitit, n cutarea unei poziii antalgice: colica renal
faciesul renal: edeme palpebrale (n afeciunile cu proteinurie
semnificativ), aspect infiltrat al tegumentwelor, cu aspect ptat
(urocromi)
edeme albe, moi, pufoase, posibil cu tendin la generalizare
(sindrom nefrotic)
convulsii: stadiile severe ale insuficienei renale, cu edem cerebral
paloare tegumentar (anemie secundar, prin deficit de
eritropoietin sau hemoliz), cu tent pmntie (dat de urocromi),
eventual cu leziuni de grataj datorit pruritului (IRC)
givraj (depuneri albicioase de cristale de uree), uremide (leziuni
maculoeritematoase rujeoliforme, datorit iritaiei produse de
ureea depus cutanat (IRC) sau fine cristale strlucitoare (de uree)
la rdcina firului de pr n stadiile terminale ale IRC
pr friabil, moale, lipsit de strlucire, decolorat (tent cenuie) - n
stadiile finale ale IRC
hemoragii cutanate (IRC)
sughi (IRC)
miros amoniacal al respiraiei (IRC)
manifestri neurologice, de la torpoare la com (IRA, IRC)
edemul renal, eventual anasarc

236

INSPECIA ABDOMENULUI, REGIUNII LOMBARE, ORGANELOR

GENITALE
tumefacie lombar, cu desen venos accentuat local, cu tegumente
mpstate, roii i calde : flegmon perinefritic; bombare la nivulul
flancuui: rinichi polichistic/hidronefroz/tumor renal
tumefacie abdominal, eventual cu circulaie colateral n flancuri,
mai ales la copii sau la indivizi slabi: tumori renale
tumefacie n hipogastru n caz de glob vezical
examinarea meatului urinar: secreie patologic (uretrita
gonococic), atrezic sau dublu (hipospadias)
examinarea prepuului: strmtorarea orificiului prepuial (fimoz),
strmtorarea glandului prin inflamaia prepuului (parafimoz)
examinarea perineului pentru fistule, abcese
examenul scrotului n ortostatism pentru evidenierea cordonului
venos n caz de varicocel; creterea de volum a unei jumti a
bursei scrotale: hidrocel sau, dac asociaz durere i restul
semnelor inflamatorii: epididimit/orhiepididimit
PALPAREA
inichii nu se palpeaz n mod obinuit. La indivizii slabi, n special de sex feminin i n
ortostatism se poate palpa polul inferior al rinichiului drept.
Exist trei metode clasice de palpare:
o metoda Guyon sau prin balotaj, bimanual. Pacientul este n decubit dorsal i
inspir profund. Medicul are o mn plasat n regiunea lombar, cu vrful
degetelor n unghiul costo-vertebral, iar cealalt mn pe peretele abdominal, la
nivelul hipocondrului. Mna din loj execut micri de balotare a rinichiului spre
mna de pe abdomen, pentru a-l aduce s loveasc mna de pe abdomen.
o metoda Israel, bimanual, cu pacientul n decubit lateral, opus rinichiului pe care l
palpm, cu coapsele flectate pe bazin.
o metoda Glnard, monomanual, cu pacientul n decubit dorsal, cu coapsele flectate
pe bazin. Policele minii care palpeaz este la nivelul hipocondrului, celelalte 4
degete n regiunea lombar. Pacientul inspir profund, iar degetele din regiunea
lombar ncearc s se apropie de police, pentru a prinde rinichiul. Metoda nu
poate fi utilizat dect n cazul copiilor sau a adulilor foarte slabi.
Prin palpare apreciem dimensiunea rinichilor, mobilitatea, forma, consistena, suprafaa i
sensibilitatea lor. Normal, rinichii au consisten elastic, suprafaa neted i regulat, nu
sunt dureroi.
Palparea hipogastrului poate decela globul vezical, ca o mas tumoral elastic, dureroas,
cu marginea superioar convex i suprafaa regulat.
Tueul rectal este obligatoriu la brbat, oferind informaii despre volumul, forma, consistena prostatei. La femei, tueul vaginal combinat cu palparea hipogastrului ofer informaii
despre vezica urinar sau rsunetul afeciunilor uterului i anexelor asupra aparatului renourinar.
Exist cteva puncte dureroase ureterale, folositoare n cazul iradierii durerii renale:
o Posterioare:

237

punctele costo-vertebrale, situate la nivelul unghiului format de coasta a

XII-a cu coloana vertebral. Corespund rinichiului, bazinetului, ureterului
superior
punctele costo-lombare n vrful unghiului format de coasta a 12-a cu
musculatura paravertebral. Corespund rinichiului, bazinetului, ureterului
superior

Anterioare:
punctele paraombilicale (ureterale superioare) sunt situate la intersecia liniei
orizontale care trece prin ombilic cu marginea muchilor drepi abdominali.
punctele ureterale mijlocii sunt situate la intersecia liniei bispinoase cu verticala
prin pubis.
punctele ureterale inferioare pot fi palpate numai prin tueu rectal sau tact vaginal
PERCUIA rinichilor la nivel abdominal nu ofer informaii suplimentare datorit
interpunerii intestinului gros, cu sonoritatea dat de gazul din interior. n caz de tumori
renale mari poate aprea matitate la percuie.
Manevra Giordano const n percuia descendent a regiunii toracolombare cu marginea cubital a minii. Apariia durerii semnific
pozitivitatea manevrei, care este sensibil, dar cu o specificitate foarte
redus, deoarece poate fi pozitiv n caz de: flegmon perinefretic,
gloperulo- sau pielonefrite acute, calculi renali, pionefroz, dar i
lumbago acut, febr /contractur muscular (musculatura
paravertebral lombar), etc.
Percuia hipogastrului este util n caz de glob vezical, cu decelarea
matitii la cest nivel i exacerbarea durerii.
AUSCULTAIA abdomenului la nivelul marginii inferioare a rebordului costal poate
evidenia sufluri n caz de stenoz de artere renale.
EXAMENUL URINII evideniaz:
Caracteristicile fizice ale urinii: volum urinar/24 h, densitate, transparen, pH-ul,
miros, culoare
Compoziia chimic: substane normal prezente (n cantiti normale sau
patologice), substane prezente numai patologic
Sedimentul urinar (citologia)
Volumul urinar/24 h variaz n funcie de ingestia de lichide sau de patologia renal.
Normal este de 1000-1500 ml/24 h la brbai i 800-1500 ml/24 h la femei i se elimin n
3-5 miciuni, n principal diurne, capacitatea vezical fiind de 250-350 ml.
Densitatea urinar se msoar la prima urin de diminea, aceasta fiind mai concentrat
dect cele din timpul zilei, care variaz cu ingestia de lichide. Un aport de lichide mai mare
dilueaz urina i densitatea ei va fi mai mic, invers un aport lichidian sczut va concentra
urina i densitatea urinar va crete. Acest lucru este util n cadrul probei de concentraie.
Densitaea urinar normal este de 1023-1025. O densitate sub 1017-1020 se numete
hipostenurie, densiti de pn la 1010 se numesc izostenurie (densitate egal cu a
plasmei), iar sub 1010 se numesc subizostenurie.Exist afeciuni renale n care rinichiul
bolnav nu poate concentra urina, datorit reducerii numrului de nefroni funcionali
(glomerulonefrite), alterrii concentrrii urinii la nivelul tubului renal (nefrite interstiiale)
sau lipsei de hormon ADH. n diabetul zaharat, glucoza filtrat n urin determin creterea

238

osmolaritii i implicit i a densitii urinii, cu eliminarea secundar a unei cantiti mai

mare de ap (poliuria hiperosmolar sau hiperstenuric).
Transparena urinii se poate modifica n cazul infeciilor urinare, a prezenei fosfailor,
urailor, oxalailor, grsimilor, hipercelularitii, situaii n care urina devine tulbure. Cnd
urina se clarific prin nclzire, ea conine urai; cnd se clarific prin adaus de acizi, ea
conine oxalai (HCl), carbonai (acid acetic), sau fosfai (orice acid tare).
pH-ul urinii este n mod normal acid (5,2-6). Alimentaia bogat n vegetale modific pH-ul
n alcalin, alimentaia predominant proteic modific pH-ul n acid, modificri extrem de
utile n tratamentul preventiv al litiazei renale. Diverse afeciuni pot i ele modifica pH-ul:
coma diabetic crete aciditatea urinar, pe cnd infeciile urinare sau vrsturile abundente
pot alcaliniza urina.
Mirosul urinii proaspt emise este aromatic, dar poate deveni amoniacal sau fetid (infecii
urinare), de mere putrede (coma cetoacidozic).
Culoarea urinii variaz de la galben deschis la galben nchis. Urini hipercrome pot fi
urinile concentrate, sau pot exista produi patologici (porfirine, bilirubin, sruri biliare,
hemogobin, melanin). Urinile hipocrome pot fi diluate sau pot avea o concentraie mai
mic de pigmeni (IRC).
Analiza compoziiei chimice a urinii presupune determinarea substanelor anorganice (clor,
sodiu, potasiu, calciu, fosfor), substanelor organice (uree, creatinin, acid uric) sau a
componentelor patologic prezente n urin (proteinuria, glicozuria, corpii cetonici).
Examenul sedimentului urinar d informaii despre citogia urinar:
Celulele epiteliale pot proveni de la nivelul epiteliului cilor urinare prin
descuamare fiziologic, iar forma lor sugereaz localizarea: celule rotunde la
nivelul rinichiului, celule n rachet sau umbrel de la nivel vezical, celule
poligonale de la nivel uretral. Prezena lor n cantitate mare, n placarde, sugereaz
inflamaie la nivelul respectiv.
Leucocitele se gsesc normal n numr redus, circa 5-6/cmp i provin de la nivelul
cilor urinare joase. Leucocituria face ca urina la emisie s fie tulbure. Leucocitele
provenite de la nivelul cilor urinare joase (ureter, vezic, uretr posterioar) sunt
intacte n general, pe cnd cele de la nivelul bazinetului i calicelor sunt n general
degradate i grupate. Originea renal a leucocituriei este cert dac apar cilindri
leucocitari. Celulele Sternheimer-Malbin sunt caracteristice infeciilor urinare i
sunt caracterizate de prezena de granulaii citoplasmatice cu micare
brownian.
Probele Stansfeld i Addis-Hamburger sunt utilizate la analiza
cantitativ a leucociturie i hematuriei.
Cilindrii se formeaz la nivelul tubilor renali, prin mulajul tubilor, fiind necelulari
(hialini, granuloi) sau celulari (leucocitari, eritrocitari, epiteliali). Cilindrii hialini
sunt alctuii dintr-un precipitat proteic, cei granuloi au i resturi celulare.
Cilindrii leucocitari avertizeaz asupra existenei unei infecii urinare, cilindrii
eritrocitari presupun afectare glomerular, iar cei epiteliali pot fi ntlnii att
n glomerulonefrite ct i n pielonefrite.
Hematuria poate fi microscopic sau macroscopic, originea ei putnd fi apreciat
prin proba celor 3 pahare.

SINDROMUL NEFROTIC (SN)

239

Sindromul nefrotic este un sindrom renal ce rezult n urma creterii severe i

prelungite a permeabilitii glomerulare pentru proteine. De obicei indic existena unei
boli glomerulare i se caracterizeaz prin proteinurie de peste 3,5 g/24 ore (sau peste
2g/m2/zi), hipoalbuminemie (sub 3 g/dl), edeme generalizate, hiperlipemie i lipidurie.
Trstura principal o reprezint proteinuria ce apare prin creterea
permeabilitii glomerulare pentru proteine, secundar afectrii barierelor electrice
formate din membranele bazale glomerulare. Acestea se opun filtrrii proteinelor
plasmatice cu greutate molecular ntre 70-150 kDaltoni, majoritatea fiind albumine. Tot un
mecanism ce se opune filtrrii proteinelor cu greutate molecular de peste 150 kd l
reprezint porii membranei bazale glomerulare (sita molecular). Aadar, elementul
obligatoriu pentru diagnosticul sindromul nefrotic este proteinuria n cantitate mare,
celelalte elemente depinznd de etiologia bolii, putnd lipsi temporar.
Sindromul nefrotic apare la orice vrst, fiind frecvent la copii ntre 1 an i jumtate i 4
ani precum i la brbaii tineri. Afeciunile asociate cu sindromul nefrotic sunt numeroase:
boli glomerulare primitive cea mai frecvent cauz la copii ntre 4-8 ani de SN
fiind boala cu leziuni minime (nefroza lipoidic sau boala Nil)
afeciuni renale secundare: diabet zaharat, amiloidoz, boli autoimune, neoplazii,
administrarea de nefrotoxice, afeciuni alergice, boli infecioase cu rsunet renal,
toxemie gravidic.
Simptome i semne
Semnul precoce al pierderii de proteine prin urin l reprezint urina spumoas. n
plus, pacienii pot fi anorexici, cu stare general alterat, pot prezenta dureri abdominale,
scderea masei musculare.
Edemele reprezint componenta clinic esenial a SN. Ele sunt
generalizate, nedeclive, cele de la nivelul pleoapelor sunt pufoase; se
pot asocia cu revrsate lichidiene n pleur (dificulti la respiraie), n
pericard (dureri toracice substernale), n peritoneu ascit, edem la nivel
laringian (disfonie), mezenteric (dureri abdominale); la nivel scrotal
(tumefacie), genunchi (hidrartroz).
Pacienii pot dezvolta oligurie sau insuficien renal acut prin hipovolemie cu
reducerea consecutiv a perfuziei renale. Aceasta este mai frecvent la vrstnici i are
prognostic nefavorabil. Copiii fac episoade de hipotensiune ortostatic sau oc chiar din
stadiile incipiente ale SN (pierderea de albumine depete capacitatea de sintez a
acestora).
Malnutriia proteic a acestor pacieni poate fi mascat de edeme, ei avnd masa
muscular redus, tulburri trofice cutanate i unghiale (unghii opace cu linii paralele
- Muechrcke), cderea prului (alopecie), osteoporoz, ntrzierea creterii.
Examene de laborator
Urin proteinuria este elementul semiologic cel mai important i constant al SN.
Proteinuria de tip nefrotic nseamn o proteinurie de peste 3,5 g/24 ore sau peste
2 g/24ore/m2.
Lipiduria presupune existena n sedimentul urinar a cilindrilor lipidici, corpi ovali
grsoi, cristale de colesterol vizibile la microscopul cu lumin polarizat sub forma
crucilor de Malta.
Tot n sediment pot exista cilindri hialini, granuloi, ceroi, grsoi i epiteliali.

240

Hematuria i cilindrii hematici sunt inconstant prezente, funcie de etiologia bolii

glomerulare.
n faze de acumulare a edemului, K+ este crescut n urin, cu raport K+/Na+ >1.
Snge.
Hipoalbuminemia deseori este sub 2,5 g/dl i la copii < 1 g/dl. De obicei sunt sczute
nivelele de i globuline, alte imunoglobuline, hormoni, ceruloplasmin, transferin,
ASLO, complement (duce la imunosupresie).
Hiperlipidemia presupune creterea colesterolului total i a trigliceridelor. Mecanismul
dislipidemiei este creterea sintezei i dereglarea catabolismului lipoproteinelor.
Cresc nivelele serice de factor VIII, fibrinogen, numrul de trombocite, care asociat
pierderilor urinare de factor IX, XII i factori trombolitici, duce la inciden crescut
a complicaiilor tromboembolice (tromboz de ven renal, embolie pulmonar).
Nefroza lipoidic apare n 80% din cazuri la copii dar i la aduli (20%). Se caracterizeaz
prin SN fr azotemie, fr hipertensiune, rareori hematurie, proteinuria este nalt selectiv
pentru albumine, sever, cu instalare rapid a edemelor.
NEFROPATII GLOMERULARE (N.G.)
Exist dou categorii de boli ce afecteaz glomerulii:
glomerulonefrite (GN): (mecanismul de producere este inflamaia) care se
caracterizeaz prin sindrom nefritic glomerular. Prototipul sindromului nefritic
acut l reprezint glomerulonefrita poststreptococic;
glomerulopatii caracterizate prin sindrom nefrotic sau proteinurie izolat;
modificrile histologice sunt neinflamatorii;
Clasificarea NG se face dup criterii:
evolutive: GN acut, subacut (rapid progresiv), cronic;
etiologice: GN idiopatice primitive i secundare: infecioase, toxice, alergice,
neoplaz, boli metabolice, ereditare, etc.
morfologice: NG cu leziuni proliferative (GN poststreptococic), cu leziuni
neproliferative (glomerulopatii) i cu leziuni secundare bolilor vasculare
neinflamatorii i inflamatorii (HTA, ateroscleroz);
patogenice: NG imune (80%) i NG neimune (20%).
Sindromul caracteristic glomerulonefritei este sindromul nefritic glomerular ce
rezult prin afectarea inflamatorie a nefronului (glomerul, arteriole aferente, eferente,
vase peritubulare, interstiiu renal). Cuprinde modificri ale:
examenului de urin (hematurie, proteinurie, cilindrurie, leucociturie);
filtrrii glomerulare: oligurie, insuficien renal;
semne clinice edeme, hipertensiune arterial.
Hematuria este un semn caracteristic pentru o GN acut. Se produce prin traversarea de
ctre hematii a capilarelor lezate, astfel c ele ajung n urin modificate (dismorfice)
(anizocitroz: echinocite, acantocite, microcite, hipocromie). Aprecierea hematuriei se face
prin metoda Stansfeld-Webb (normal cel mult 1 hematie pe mm 3 urin) i metode de
numrare pe cmpul microscopic. Metodele tip Addis (numr hematii /24 ore) i tip
Hamburger (numr hematii /1 minut) sunt greu de folosit n aprecierea hematuriilor de grad
mic. Normal: metoda Addis 50000 1 mil/24 ore (variaz dup laborator) i metoda
Hamburger 1000 1500/1 minut.

241

Proteinuria face parte din trei sindroame renale: nefritic (alturi de hematurie), nefrotic i
manifestri renale izolate (de obicei proteinurie sub 3,5 g/24 ore). n GN, proteinuria are
debit de 1-3,5 g/24 ore i cuprinde albumine n proporie mare (60-90%), alturi de
transfeine i gamaglobuline (10-40%). Cnd proteinuria este selectiv (compus numai din
albumin, transferin i urme de gamaglobuline deci proteine cu greutate moleculara de
65 100 kD) are semnificaia unui prognostic bun.
Cilindruria cuprinde cilindri hialini, hematici, granuloi, ceroi; cilindrii hematici sunt
caracteristici pentru GN acute i indic originea glomerular a unei hematurii. Tot pentru
sindromul nefritic sunt caracteristici cilindrii granuloi celulari, iar cilindrii ceroi
indic o boal glomerular cronic.
Leucocituria indic inflamaie glomerular. Se asociaz cu hematuria dar n grad mai
redus dect aceasta. Valori normale prin metoda Stansfeld-Webb 10-20 L/mm 3 n urina
centrifugat i sub 8/mm3 n urina necentrifugat, Addis: 500.000-2 mil. L/24 ore (variaz
dup laborator) i Hamburger 2000-3000 L/1 minut.
Scderea ratei filtrrii glomerulare se exprim prin oligurie, creterea ureei i
creatininei serice, scderea clearance-ului la creatinin; se datoreaz scderii
numrului de capilare glomerulare i pierderii de nefroni.
Componenta clinic este reprezentat de edeme i HTA cauzate de retenia de sodiu i ap
rezultat al dezechilibrului glomerulo-tubular.
Edemele sunt de tip renal (albe, moi, depresibile), localizate iniial la fa, apoi decliv
(membre inferioare, sacru) sau generalizate (anasarc). Se asociaz cu creterea n greutate.
Sunt caracteristice GN active. Se nsoesc de:
dispnee, ortopnee, staz pulmonar, edem pulmonar acut;
cardiomegalie, HTA, edem cerebral;
edem, staz mezenteric i abdominal (dureri abdominale).
GLOMERULONEFRITA ACUT POSTINFECIOAS
Prototipul l constituie GN acut poststreptococic datorat infeciei cu unele tipuri
de streptococi hemolitici tip A: tipul 12 (dup faringit), tipul 49 (asociat cu infecii
cutanate streptococice). ntre momentul infeciei i debutul GN exist o perioad de laten
de 1-6 sptmni.
Clinic, tabloul este cel al unui sindrom nefritic glomerular: hematuria macroscopic (30%
din cazuri), n toate cazurile fiind cel puin microscopic, cu hematii dismorfice i cu
cilindri hematici. Urina este maronie sau franc sanguinolent.
Edemele sunt localizate la fa (dimineaa) i decliv spre sear.
HTA are valori moderate, apare precoce (TAS 150-170 mmHg, TAD 100-115 mmHg).
Ambele dispar dup aproximativ 1-4 sptmni.
Oliguria este frecvent, 60% dintre pacieni prezint creteri ale creatininei serice: mici
(sub 3 mg/dl) sau fac IRA (10%).
Mai apar dureri abdominale, anorexie, cretere n greutate, dureri lombare, rareori
febr.

Examene de laborator:
titrul anticorpilor fa de agentul cauzal ASLO crete la 1-3 sptmni dup
infecia streptococic i poate rmne crescut la 50% din bolnavi 3-6 luni. Este

242

cel mai bun indicator al infeciei faringoamigdaliene, iar antihialuronidaza i

antidepoxiribonucleaza sunt buni indicatori ai infecei cutanate
nivelul complementului seric C3 sczut, C4 sczut - revin la normal n 6-8
sptmni
densitatea urinar normal/puin sczut (> 1018-1020)
creatininemia, Cl creatininei revin la normal dup 1-3 luni
proteinuria persist 6-12 luni, este neselectiv sau cu selectivitate medie, n cantiti
de 1-3 /24 ore
hematuria microscopic poate persista ani
dimensiunile rinichilor (ecografie) sunt normale sau uor crescute.
10% dintre aduli i 1% dintre copii evolueaz ctre o GN rapid progresiv. n acest caz,
debitul afeciunii este insidios, cu astenie fizic marcat i febr, alturi de dureri
abdominale, grea, vrsturi, anorexie, artralgii.

GLOMERULONEFRITA CRONIC
Apare prin scleroza de diferite cauze a glomerulilor i se caracterizeaz clinic prin
proteinurie, cilindrurie, hematurie, HTA i pierdere insidioas (ani) a funciei renale.
Clinic asimptomatic mult timp. Se poate diagnostica n momentul instalrii bolii
renale terminale (grea, vrsturi, dispnee, prurit, fatigabilitate). HTA de orice grad este
frecvent (50-70%) i nsoete insuficiena renal. Edemele declive, culoarea teroas a
tegumentelor, osteoartropatia i pruritul (hiperparatiroidism secundar), polineuropatia,
poliuria cu nicturie completeaz tabloul clinic.
Analize de laborator:
proteinurie constant, sub 3,5 g/24 ore
hematurie dismorfic, cilindri hematici inconstante
cilindri hialini i ceroi mari
sodiu urinar crescut ( peste 100 mm Eq/l)
index insuficien renal peste 1 (IR):
Na urinar n m Eq/l
Index IR
creatinin urinar/creatinin plasmatic. Prin progresia bolii
apar insuficiena renal cronic cu anemie, hiperfosfatomie, acidoz metabolic;
dimensiuni renale mici (ecografie, tomografie).

NEFROPATII INTERSTIIALE
Acest afeciuni renale se mai numesc i nefropatii tubulointestiiale i pot fi acute sau
cronice.
Cnd originea unei nefropatii tubulointestiiale acute sau cronice este dovedit a fi de
origine bacterian, se folosete termenul de pielonefrit, (acut sau cronic).
n afar de etiologia infecioas, nefropatiile tubulointerstiiale au multiple etiologii. Vor fi
prezentate n continuare cele dou tipuri de pielonefrite acut i cronic, precum i unele
dintre nefropatiile interstiiale nebacteriene.
243

PIELONEFRITA ACUT (PNA)

Este o infecie urinar nalt, a parenchimului renal. Pn la vrsta de 50 ani este de
10 ori mai frecvent la femei, unde se produce de regul pe cale ascendent. Riscul de
apariie este crescut n timpul sarcinii, dup instrumentare sau cateterism vezical.
Majoritatea PNA sunt produse de bacterii Gram negative aerobe.
Clinic debutul este brusc cu frisoane i febr mare.
Semnele generale datorate infeciei sunt:
febr ce poate depi 39-400 C, precedat de frisoane, accese febrile neregulate,
vesperale sau febr continu;
cefalee, mialgii, anorexie, vrsturi, transpiraii, tahicardie, deshidratare; semne
neuropsihice;
Semne ce indic afectarea aparatului urinar:
dureri lombare, de regul pe partea afectat, mai reduse ca n colica renal (de
obicei senzaie de greutate), ce pot fi provocate prin manevra Giordano sau presiune
pe punctul costovertebral. Iradiaz spre rdcina coapsei. Apar prin distensia
capsulei renale. Poate coexista contractur abdominal. Cnd abdomenul este
relaxat se poate palpa rinichiul mrit de volum, dureros;
polakiurie cu disurie n 30% din cazuri; miciunile la 2-3 ore att ziua ct i
noaptea i sunt nsoite de durere (usturime, neptur);
urina este tulbure, opalescent, urt mirositoare; prin sedimentare apare un strat
galben-cenuiu-verzui
nu sunt prezente edeme, valorile TA sunt normale.
Laborator
snge: leucocitoz cu neutrofilie; valori crescute ale proteinei C reactive, a
VSH-ului, a fibrinogenului; uneori hemoculturi pozitive cu acelai germene ca la
urocultur
urin: numeroase leucocite polinucleare neutrofile, izolate i grupate precum i
bacterii; leucociturie peste 30-1000 /mm3; cilindri lecocitari semn de
localizare nalt a infeciei; bacterii evideniate la coloraia Gram a urinii
necentrifugate; urocultura: peste 105 germeni/ml urin, urmat de antibiogram;
hematuria: micro-scopic, apare n faza iniial; proteinurie redus, sub 0,6 g/m2/zi;
densitate urinar normal; proba de concentraie arat reducerea tranzitorie,
reversibil a capacitii de concentrare (alterarea tranzitorie a funciei tubulare
renale)
funcia renal normal; retenia azotat poate apare n caz de uropatie obstructiv
ex. radiologic, ecografic: mrire uoar a rinichilor, dilatare uoar de bazinete i de
uretere (modificri nespecifice).
O alt form a PNA este cea care se asociaz cu necroza papilar.
Clinic, tabloul PNA este completat cu o colic renal, hematurie macroscopic i IRA.
Apare la diabetici, n caz de nefropaie analgezic, ischemie renal de diverse cauze. n
urin se evideniaz fragmente de papil renal.
Complicaiile PNA sunt abcesul renal i perirenal, care reprezint colecii purulente unice
sau multiple ce se dezvolt n parenchimul renal sau esutul gras perirenal.

244

Abcesul renal se mai numete pionefrit sau carbuncul.

Abcesul perirenal se mai numete flegmon sau perinefrit supurat.
Tabloul clinic: poate fi i atipic sau nespecific, dar cel mai frecvent sunt prezente:
durere lombar sau abdominal
febr moderat sau nalt
stare general alterat
contractur muscular lombar, edem cutanat.
Ex. urinii: bacteriurie peste 105 germeni/ml sau piurie steril (leucociturie fr
bacteriurie) sau urin normal (abces perirenal).
Ex. snge: sindrom inflamator prezent, eventual hemoculturi pozitive.
Ex. imagistice (ecografie, tomografie) arat prezena coleciilor renale i perirenale.
Pionefroza este o supuraie pielocaliceal cu necroza parenchimului renal.
Manifestrile clinice sunt intense (febr, frisoane, dureri lombare, abdominale).
Nefromegalia dureroas mascat de aprarea muscular lombar i abdominal.
Ex. urin: piurie, bacteriurie, hematurie frecvent posibil asociat necrozei papilare sau
litiazei, proteinurie.
Explorrile imagistice difereniaz pionefroza de abcesele renale.
PIELONEFRITA CRONIC (PNC)
Este o inflamaie cronic, de cauz infecioas, a interstiiului renal i a
sistemului pielocaliceal. Evolueaz spre IRC. Producerea PNC este condiionat pe de o
parte de prezena germenilor (Gram negativi ca n PNA, dar i enterococi, Proteus,
Pseudomonas) i pe de alt parte de prezena factorilor favorizani ca: refluxul vezicoureteral, obstacole ale tractului urinar (uropatia obstructiv), factori anatomofuncionali
renali, manevre instrumentale n sfera urogenital, etc.
Clinic:
boala poate fi descoperit ntmpltor (odat cu apariia IRC) sau poate succede
unei PNA
alteori investigarea unei HTA relev o PNC
semnele clinice pot fi nespecifice, reduse ca intensitate, trecnd neobservate: dureri
lombare vagi, disurie, polakiurie, lombalgii n timpul miciunii (reflux
vezicoureteral), febr mic
semne generale nespecifice: astenie fizic, scdere ponderal, cefalee, artralgii,
inapeten, grea, vrsturi
HTA moderat, n special diastolic, sever n stadiile avansate ale bolii.
De menionat c anamneza este foarte important i poate dezvlui infecii urinare n
copilrie, n timpul sarcinii sau stri febrile neexplicate, pasagere, asociate cu lombalgii i
disurie. Evidenierea factorilor favorizani, ca: anomalii congenitale, reflux vezicoureteral,
antecedente de uropatie obstructiv, faciliteaz diagnosticul.
Examene de laborator
Urin
urocultura
o infecia urinar este indicat de peste 105 germeni/ml

245

o poate fi steril sau sub 105 germeni/ml

o nu este suficient ea singur pentru afirmarea diagnosticului.
sedimentul urinar:
leucociturie i piurie peste 5 leucocite/cmp n urina centrifugat
o cilindrii leucocitari sunt dovada originii renale a bolii
o celulele Sternheimer-Malbin sunt leucocite modificate dar cu valoare
diagnostic mai mic
o hematurie microscopic apare rar
o proteinuria sub 1,5 g/zi aspect tubular sau mixt (glomerular i tubular);
Proteinuria tubular semnific pierderea urinar a sub 2 g proteine din care 10-20%
albumine i restul microglobuline (spre deosebire de proteinuria glomerular n care se
pierd majoritar albumine)
capacitatea de concentrare a urinii este sczut (reflect funcia tubular)
densitate urinar 1012-1018, n cazuri severe scade la 1005-1010
osmolaritatea urinar 500-600 mOsm/l (sczut).
Snge:
probe de inflamaie pozitive n perioadele de acutizare
anemie normocrom
uree, creatinin crescute n fazele avansate, cnd apare IRC
acidoz tubular cu hipercloremie (120-125 m Eq/l)
potasiu seric crescut n caz de hipercloremie sau sczut (insuficiena tubilor de a-l
resorbi)
sodiu seric sczut (insuficien tubular).
Examenele imagistice sunt importante n investigarea unei PNC
radiografia renal simpl rinichi asimetrici, contur neregulat
urografia fcut cnd Cl creatinin > 35 ml/min; indic asimetrie renal, contur
neregulat, scderea indicelui parenchimatos (distana papil-contur renal normal
aprox. 2,5 cm), litiaz, calice distorsionate n floare ofilit, ntrzierea opacifierii
caliceale (deficit de eliminare tubular a substanei de contrast), bazinet, uretere
dilatate, hipotone, obstacol urinar eventual
cistoureterografia micional indic refluxul vezicoureteral
ecografia, tomografia utile la cei cu Cl creatinin < 30 ml/min
scintigrama renal evideniaz leziuni incipiente.
n afara etiologiei infecioase, nefropatiile interstiiale acute se pot datora i
consumului de medicamente (antibiotice, analgezice, anestezice locale, substane
iodate de contrast, etc), afeciuni metabolice, sarcoidoz idiopatic. Manifestrile
clinice sunt foarte variate, dar pot exista cteva elemente tipice unor etiologii:
IRA legat temporal de administrarea unei substane este caracteristic
febra apare de regul
rush de tip urticarian
Examene paraclinice:

246

n sedimentul urinar alturi de leucocite, hematii, cilindri leucocitari, apar eozinofile

(75%)
semne de disfuncie tubular (defect de concentrare a urinii cu poliurie)
hiponatremie cu hiperpotasemie
acidoz metabolic
biopsia renal metod de certitudine pentru diagnostic.

Nefropatiile interstiiale cronice recunosc i ele multiple cauze (n afara celor

infecioase PNC) cum ar fi: medicamente, obstrucii, iradiere, cauze toxice metabolice,
afectare vascular, boli chistice, mielon multiplu, sarcoidoz, nefropatie balcanic, etc.
Nefropatia analgezic este frecvent la femei i apare dup consumul de acetaminofen,
aspirin ntr-o doz cumulat de 2-3 kg. AINS pot produce necroz papilar.
Clinic durere n flancuri, hematurie asociate cu cefalee, alterarea strii generale,
hipertensiune arterial.
Ex. de urin: proteinurie de tip nefrotic, hematurie, alterarea capacitii de concentrare.
Anamneza este important.
Nefropatia endemic balcanic este o boal cronic tubulo-interstiial limitat la
teritoriul de convergen a Romniei, Bulgariei i fosta Yugoslavie. Apare dup 40 ani i
necesit minimum 15 ani de edere n zonele amintite.
Clinic - debut insidios cu poliurie, nicturie, polidipsie, apoi se dezvolt semne de IRC.
Ex. de urin:proteinurie tubular; pierderea capacitii de concentrare;
sediment urinar srac, uroculturi sterile.
Ecografia arat rinichi mici, neomogeni.

SINDROAME TUBULARE
Leziunile tubulare recunosc diverse etiologii, sunt segmentare
sau integrale, cu sau fr expresie clinic, dar evideniate prin testele de laborator. Una
dintre funciile tubulare este acidifierea urinii, astfel nct insuficiena tubular produce
acidoz.
Se caracterizeaz prin poliurie, hiponatremie i acidoz
hipercloremic cu potasiu normal sau crescut. Exist o cretere a mobilizrii calciului din
oase cu hipercalciurie care produce osteopenie, dureri osoase, litiaz calcic sau
nefrocalcinoz.
Diabetul insipid nefrogen este un sindrom tubular ce se datoreaz incapacitii de a
concentra urina datorit lipsei de rspuns a tubilor la ADH.
Poate fi ereditar sau dobndit, n afeciuni ce distrug medulara sau nefronii distali. Secreia
de ADH din hipofiza posterioar este normal, dar nefronul este neresponsiv la aciunea sa
(rezistent la vasopresin). Exist i un diabet insipid central sau sensibil la vasopresiv, n
care exist deficit de secreie de ADH, caracterizat prin sete excesiv i eliminri de urin
n cantiti foarte mari 30 l/zi) i foarte diluat. n cazul diabetului insipid nefrogen ereditar,
manifestrile clinice apar de la natere cu polidipsie, poliurie, urin hipoton ce duc la
deshidratare, febr, convulsii, vrsturi cu afectare central permanent n lipsa
tratamentului precoce (retard).

247

SINDROAME VASCULARE RENALE

Definiie: totalitatea manifestrilor clinice i funcionale renale caracterizate prin
hipertensiune arterial i grade diferite de insuficien renal, aprute ca urmare a unor
leziuni ce intereseaz iniial sau predominant sistemul vascular renal.
Sindromul de nefropatie vascular secundar hipertensiunii arteriale
(nefroangioscleroza)
primele manifestri clinice apar tardiv, cnd exist o reducere important a funciei
renale, prin leziuni vasculare renale extinse
simptome nespecifice, determinate de valori permanent crescute ale TA: ameeli,
cefalee, acufene
alterarea probelor funcionale renale: scade capacitatea de concentrare, scade fluxul
plasmatic renal naintea scderii filtrrii glomerulare
tulburri de diurez apar tardiv: nicturie, poliurie
modificrile sedimentului urinar sunt minime: hematurie microscopic
biopsie renal: hiperplazia i hipertrofia celulelor musculare netede, multiplicarea
celular a intimei, determinnd aspecte particulare morfologice diferite n funcie de
localizare- arterioscleroza hiperplastic (artere de calibru mediu),hialinoza
arteriolar (arteriole aferente glomerulare), endarterit obliterant, necroz
fibrinoid
simptome i semne ale IRC avansate apar tardiv
uneori nefroangioscleroza are o evoluie malign, caracterizat de instalarea rapid
a insuficienei renale la pacienii cu TA diastolic mai mare de 120-130 mmHg.
Proteinuria, hematuria i tulburrile hidro-electrolitice sunt severe.
Nefroangioscleroza este de cele mai multe ori secundar hipertensiunii arteriale eseniale,
cu evoluie benign sau malign, dar poate aprea i secundar hipertensiunii secundare
(renale, endocrine). n cazul hipertensiunii secundare renale prin boli renale
parenchimatoase, HTA are un efect de agravare a afectrii renale produse de leziunile
glomerulare sau interstiiale,n timp ce hipertensiunea reno-vascular reprezint manifestarea central a sindromului vascular renal.
Sindromul de nefropatie vascular ischemic (hipertensiune reno-vascular)
debut brusc al HTA sau agravarea brusc a unei hipertensiuni anterioare
evoluie malign
fie vrst tnr (de obicei sub 30 ani), fie pacient peste 50 ani, care nu mai
rspunde la tratamentul hipotensiv, eventual cu antecedente de tromboembolism,
traumatism abdominal, colici renale nsoite de hematurie.
examen obiectiv: sufluri abdominale sau lombare la auscultaie,datorate stenozelor
de artere renale (etiologie aterosclerotic sau displazie fibromuscular)
hiperaldosteronism secundar: hipopotasemie, hiperpotasiurie, natriurez deficitar
Radiologic: rinichi de dimensiuni diferite, cu ntrzierea excreiei substanei de
contrast de ctre rinichiul ischemic i hiperconcentrarea tardiv a acesteiala acest
nivel
ecografie Doppler de artere renale, arteriografie renal, evideniind stenoza de
arter renal
248

Exist i leziuni difuze ale arterelor mijlocii i mici i ale arteriolelor renale n poliarterita
nodoas, granulomatoza Wegener, sclerodermie, postiradiere, dup intoxicaia cu plumb, cu
semne ale bolii de baz i diverse grade de insuficien renal.

SINDROMUL DE INSUFICIENA RENAL ACUT

Este un sindrom acut de pierdere rapid (zile sau sptmni) parial sau total a
funciilor renale (azotemie), cu sau fr oligurie. Apare tipic pe un parenchim renal sntos,
are multiple etiologii i este potenial reversibil. Poate avea cauze:
prerenale ex. n condiii de debit cardiac sczut ce duce la scderea ratei filtrrii
glomerulare i instalarea oliguriei (sub 500 ml urin/zi)
postrenale obstrucie ureteral (calculi, tumori, compresii extrinseci) i obstrucii
subvezicale (tumori prostatice, stricturi uretrale) duc la scderea total sau parial a
debitului urinar
renale pot fi reprezentate de leziuni acute ale tubilor, glomerulonefrite acute,
nefropatii acute tubulointerstiale, vasculite ce afecteaz vasele renale.
Clinic: simptomele i semnele depind de cauza IRA, precum i de gradul disfunciei renale.
Anuria nu este obligatorie, putnd aprea i oligurie sau debit urinar relativ pstrat (1-2
l/zi).
n cazul bolii renale intrinseci pot fi parcurse trei etape: prima etap este variabil n funcie
de agentul declanator (medicamente, anestezice, toxice ingerate, etc.), etapa a II-a
oliguric ce dureaz 10-14 zile n medie, eliminri urinare aprox. 400 ml/zi, creatinina
crete cu 1-2 mg/dl/zi i ureea cu 10-20 mg/dl/zi. Creterile izolate ale ureei apar i n stri
de catabolism proteic crescut, intervenii chirurgicale, arsuri, hemoragii, traumatisme; etapa
a III-a se numete postoliguric, debutul urinar revine la normal, produii de retenie
azotat revin la normal ulterior.
Manifestrile clinice ale IRA se suprapun cu cele ale afeciunii ce a declanat-o (ex:
edemele i sindromul nefrotic sugereaz o glomerulonefrit acut).
Snge:
azotemie progresiv (cretere a ureei, creatininemiei)
acidoz metabolic
K seric crescut prin scderea excreiei i citoliza datorat acidozei
Na seric sczut (prin diluie)
anemie normocrom, nomocitar.
Urin - sedimentul urinar este mai puin elocvent n etiologiile prerenale i postrenale, dar
este important n diagnosticul afeciunii renale i poate conine: celule tubulare, cilindri
celulari tubulari, cilindri granulari pigmentai maro, cilindri hematici, eozinofile
Exist o serie de indicatori biochimici care ajut la diferenierea dintre: IRA prerenal de
cea renal intrinsec. Acetia sunt urmtorii:
Indici
Na urinar (mmol/l)
Osmolaritate U/P
(urinare/plasmotic)
Fracia de excreie a Na

IRA prerenal
< 20
>1,5

IRA renal
> 40
1-1,5

< 0,01

> 0,02
249

Uree urinar/plasmatic
Creatinin urinar /plasmatic
Indice de insuficien renal
Na urinar/creatinin U/P

>8
> 40
<1

<3
< 20
>2

SINDROMUL DE INSUFICIEN RENAL CRONIC

Este un complex de simptome clinice, umorale i funcionale renale ce apare ca
urmare a reducerii progresive i de obicei ireversibile a capacitii funcionale a rinichilor,
datorat leziunilor organice ireversibile, de obicei bilaterale ale rinichilor (rar, n caz de
rinichi unic, poate fi i consecina leziunilor unilaterale).
Majoritatea bolilor renale cronice pot determina n evoluia lor instalarea
insuficienei renale cronice. n trecut se aprecia c mai ales bolile glomerulare cronice
produc insuficiena renal cronic, n ultima perioad se apreciaz c determinrile renale
ale diabetului zaharat i ale hipertensiunii arteriale contribuie apreciabil la apariia
insuficienei renale cronice.
Instalarea insuficenei renale cronice poate fi explicat:
prin teoria nefronilor intaci - conform creia o parte din nefroni sunt complet distrui,
n timp ce nefronii restani sunt suprasolicitai funcional, se hipertrofiaz n timp,
reuind s compenseze funciile rinichiului; insuficiena renal apare atunci cnd
numrul de nefroni intaci scade prea mult i acetia nu mai reuesc s compenseze
funcia renal: apare poliuria compensatorie, retenia azotat fix i apoi retenia
semnificativ a produilor azotai
prin teoria clasic, a nefronilor patologici - care se bazeaz pe marea variabilitate
a modificrilor morfologice ale nefronilor, cu alterarea lor funcional segmentar.
Teoria nefronilor intaci uureaz ntelegerea momentului cnd ncep s apar modificrile
care semnaleaz apariia insuficienei renale cronice; acestea sunt - aa cum se va vedea, n
primele faze, modificri funcionale renale care trebuie investigate, la cei susceptibili s
dezvolte boala, pentru a fi recunoscute, cci simptomatologia nu atrage atenia asupra
instalrii deficitului funcional. Cnd numrul de nefroni intaci funcional se menine peste
50% din numrul total de nefroni se instaleaz stadiul de insuficien renal cronic
compensat deplin (insuficiena renal funcional). n acest stadiu nu apar manifestri de
insuficen renal cronic; pot fi prezente manifestri ale nefropatiei cauzale, dar i acestea
uneori sunt neglijate.
n acest stadiu, creatinina i ureea sanguin sunt normale, de multe ori chiar n
condiii de suprasolicitare (efort, ortostatism prelungit, infecii). Deficitul funcional poate
fi pus n eviden prin probe funcionale renale:
scderea capacitii ce concentraie a urinei: densitate urinar sub 1020 (1023)
scderea filtrrii glomerulare a creatininei la 50-60ml/min (70ml/min)
Cnd numrul de nefroni intaci scade sub 50%, pn la 35%, nefronii restani
intaci, suprasolicitai funcional, compenseaz funcia renal prin poliurie (diurez
osmotic adaptativ pe nefron); la acest fenomen se adaug i diminuarea n continuare a
funciei de concentrare a urinii datorit modificrilor morfologice ale epiteliului urinar.
Este stadiul n care apare poliurie cu nicturie.
250

Ureea i creatinina se menin n limite normale.

Dac numrul de nefroni restani se reduce sub 35%, dar este de pn la 25%,
poliuria nu mai este suficient pentru a compensa funcia renal; aceasta se compenseaz
prin creteri fixe ale ureei i creatininei (ureea crete la 50-100mg/dl, creatinina crete la
valori de 2-4mg/dl). Poliuria de necesitate, care a fost iniial hipostenuric (densitate
urinar sub 1018, la proba de concentraie) i nsoit de nicturie, devine pseudonormalurie
izostenuric (densitate urinar 1010, la proba de concentraie). Clearence-ul cretininei
scade la 50-30ml/min.
Cnd numrul de nefroni funcionali scade sub 25% (dar este mai mare de 10%)
mecanismele compensatorii ( poliuria i retenia azotat fix ) sunt depite i apar tulburri
ale principalelor homeostazii ale organismului). Se menine pseudonormaluria, densitatea
urinar arat izostenurie densitate urinar 1010) sau subizostenurie ( densitate urinar sub
1010). Pe plan umoral apar creteri variabile ale produilor azotai (ureea, creatinina, acidul
uric), dezechilibru hidroelectrolitic, dezechilibru acidobazic. Filtrarea glomerular se
menine la valori de peste 10ml/min.
Cnd numrul de nefroni funcionali scade sub 10% apar perturbri severe ale
homeostaziei organismului, agravarea reteniei azotate, fenomene care duc la apariia
semnelor clinice caracteristice, dar din pcate tardive, ale bolii.
n stadiul compensat i chiar la debutul stadiilor decompensate, simptomatologia
este n general necaracteristic, insidioas, putnd fi reprezentat de: indispoziie, astenie,
inapeten, greuri, anemie cu paloare tegumentar, dispnee, poliurie cu nicturie.
De abia n fazele avansate ale insuficienei renale cronice decompensate apar
simptome grave, consecina creterii severe a produilor de retenie azotat, a
dezechilibrului hidroelectrolitic i a acidobazic, anemiei i altor tulburri hematologice.
Manifestri digestive:
subiectiv: grea, vrsturi, anorexie, meteorism.
obiectiv: halena uremic, limb prjit, ulceraii bucale, parotidit uremic,
hematemez sau melen (gastrit uremic), hemoragii i ulceraii intestinale
Manifestri cardiovasculare
hipertensiune arterial - nsoete nefropatiile glomerulare sau interstiiale
(doar la 1/3 din cazuri); determin insuficien cardiac stng, edem
pulmonar acut, angin pectoral, infarct miocardic.
insuficiena cardiac - este consecina HTA, a alterrii contractilitii din
cauza acidozei, a intoxicaiei uremice.
pericardita uscat, sau mai rar cu lichid serosanguinolent.
Manifestri pulmonare
dispnee, respiraie acidotic Kssmaul sau Cheyne-Stokes (n caz de retenie
azotat mare)
plmnul uremic determinat de infiltrate edematoase ce pleac de la hil spre
periferie, recunoscut clinic prin dispnee marcat, hemoptizii i radiologic
prin aspectul de fluture al desenului interstiial i perihilar al plmnului.
Manifestri neurologice
centrale: encefalopatia uremic - cu tulburri de contien, somnolen,
obnubilare, stupoare, pn la com; se pot ntlni i stri de agitaie

251

psihomotorie, crize convulsive, prin edem cerebral, tulburri de

comportament
periferice: polinevrita uremic (iniial senzitiv, ulterior motorie ), cu dureri
n membre, scderea forei musculare, abolirea reflexelor osteotendinoase.
Manifestri hematologice
anemia apare de la o creatininemie >3mg/dl i evolueaz paralel cu
insuficiena renal cronic. Cauze: deficit de eritropoietin, inhibarea
eritropoezei, hemoliz, pierderi de snge.
alterri calitative ale trombocitelor
Manifestri cutanate
coloraia galben-pmntie a tegumentelor (se datoreaz anemiei i
depunerilor de cromogeni), prurit cu leziuni de grataj, uremide, peteii i
echimoze, prezena de uree pe tegumente (ca o pulbere alb)
Manifestri osoase
osteodistrofie renal, osteoporoz (datorat alterrii matricei proteice a
osului) i osteomalacie (secundar alterrii metabolismului fosfocalcic)
(hipocalcemie, hiperfosfotemie)
clinic: dureri osoase i fracturi
Infecii: predomin infeciile urinare i pulmonare
cauze: leucocite cu putere fagocitar sczut, subnutriie, congestie
pulmonar
Modificrile biologice
apar n stadiile decompensate i uremic al insuficienei renale cronice.
Retenia azotat (cresc ureea, creatinina i acidul uric). Ureea rezult din catabolismul
proteic, n proporie de 3/1 (la 100 grame proteine rezult 30 de grame uree). Din uree,
aproximativ 90% se elimin prin rinichi. Dac filtrarea glomerular scade sub 40ml/minut,
se produce acumularea ureei n organism, mai ales dac aportul proteic i catabolismul sunt
crescute.
Nivelul creatininei nu este influenat de alimentaie i urmrete ndeaproape gradul de
distrucie al nefronilor.
Acidul uric este i el crescut, ns nu reprezint un grad de fidelitate ridicat ca acela
al creatininei.
Retenia de ap i sodiu Dac nu se realizeaz un bilan hidric corect (aport/pierderi), n
faza iniial, dar mai ales n faza final a insuficienei renale cronice, se realizeaz (n
condiiiile oliguriei prin exces hidrosalin) stri de retenie sau hiperhidratare.
Pierderile urinare de sodiu se produc de regul n condiiile unei poliurii dictate de
diminuarea reabsorbiei tubulare, consecin a diurezei osmotice. Cnd se instaleaz
oliguria (filtrarea glomerular sub 10 ml/minut), pierderile de sodiu diminu.
Hiponatremia induce o hipotonie extracelular i favorizeaz trecerea apei n sectorul
celular, care este hiperton, favoriznd apariia hiperhidratrii celulare (vrsturi, anorexie,
dureri musculare, cefalee, tulburri psihice, convulsii, stare comatoas).
Bilanul potasiului n condiiile pierderii de sodiu prin hiperaldosteronism secundar, se
pierde i potasiu-hipokaliemie (dac hipokaliemia este sever se produc leziuni renale).

252

Hiperkaliemia apare n condiiile unei oligurii sau anurii, prin aport, prin hipercatabolism
i acidoz, prin eliminare sczut sau prin regim hiposodat la care se adaug regim bogat n
fructe (coninut crescut de potasiu).
Calciul i fosfaii Exist o relaie ntre nivelul calciului i cel al fosfailor. Dac fosfaii
sanguini cresc, calciul se depoziteaz n esuturile moi i n oase; se produce hipocalcemie,
care determin stimularea parathormonului i implicit reducerea reabsorbiei tubulare a
fosfailor, i normalizeaz calciul seric.
Hipocalcemia poate fi i consecina reducerii absorbiei intestinale a calciului prin
rezisten la vitamina D, n insuficiena renal cronic.
Echilibrul acidobazic Rinichiul intervine n echilibrul acidobazic prin intermediul
schimburilor ionice, economisind calciul i eliminnd radicalii sau ionii acizi (fosfai,
amoniu, H+). Orice perturbare a eliminrii acestor ioni se nsoete i de tulburri n
reabsorbia bicarbonatului de sodiu, cu scderea rezervei alcaline, conducnd la acidoz
metabolic.
Acidoza metabolic este caracterizat prin: grea, astenie, dispnee de efort, respiraie n
patru timpi (Kssmaul).
n insuficiena renal cronic decompensat se observ creteri ale unor produse sanguine
de origine intestinal ca: indoli, scatoli, fenoli, aminoacizi i acizi organici, care par a
contribui n sindromul clinic de IRC.

EXPLORAREA IMAGISTIC A APARATULUI RENAL

Radiografia renal simpl (pe gol) este efectuat de obicei dup o pregtire prealabil
pacientului pentru evacuarea gazelor i ofer informaii despre forma, poziia, dimensiunile rinichilor i prezena calculilor radioopaci.
Urografia intravenoas se face cu substane de contrast iodate. Se injectez iniial 1 cmc
de substan iodat i.v.. Se execut radiografii la 7-15-25 minute, urmrindu-se opacifierea
aparatului pielo-caliceal. Radiografia de la 7 min. d informaii asupra timpului de secreie
renal, cea de la 15 min asupra fazei excretorii renale, cu vizualizarea bazinetului i
ureterelor, iar cea de la 25 min, asupra ureterelor i vezicii urinare. n cazul apariiei
reaciei alergice, nu se va mai asdministra niciodat o substan iodat pacientului
respectiv.
Ecografia rinichilor i vezicii urinare prezint multiple avantaje, fiind o metod
neiradiant, oricnd reproductibil de acelai medic sau de ctre altul, cu o bun vizualizare
i cu informaii multiple asupra tipului de afectare renal. Este practic metoda cea mai
utilizat n evaluarea structural renal. D informaii asupra numrului, poziiei, formei,
dimensiunilor, rinichilor, aspectului structural i funcional, asupra cauzelor diverselor
afectri renale sau a patologiei vezicale.
Ureterele nu se vizualizeaz dect patologic, n cazul n care sunt dilatate, eventual
descoperind cauza obstruciei (calcul, tumor).
Tomografia computerizat este util n special n cazul unei ecografii neconcludente,
eventual pentru vizualizarea vreunei tumori.
Cistografia, uretrografia, ureteropielografia retrograd sunt utilizate mai rar, n caz de
anomalii morfologice sau tumori. Cistografia presupune introducerea pe sond a 100-200
cmc de substan de contrast i efectuarea unor radiografii n timpul injectrii i la sfritul

253

ei. Se poate diagnostica o megavezic (capacitate peste 250 cmc)sau o vezic scleroas,
diverticuli vezicali, tumori, calculi.
Arteriografia renal este util n cazul evalurii hipertensiunii secundare, n cazul n care
ecografia Doppler de artere renale nu poate fi efectuat (obezitate).
Scintigrafia renal se realizeaz prin nregistrarea radiaiei emise de izotopii radioactivi
care se fixeaz la nivelul tubilor renali proximali, evideniind poziia, dimensiunea forma i
conturul renal, zone de hipocaptare localizate (tumori, infrcte, chisturi)

SEMIOLOGIA SISTEMULUI HEMATOPOIETIC

SINDROAME ANEMICE
Sindroamele anemice cuprind asocieri de simptome i semne ce
traduc hipoxia tisular (realizat prin tulburarea uneia sau mai multor
verigi ale transportului de oxigen) i mecanismele de compensare ale
acesteia:
1. sindrom hiperkinetic ( creterea debitului cardiac, scderea
rezistenei periferice i a vscozitii sanguine)
2. hiperreactivitatea funciei pulmonare cu polipnee i creterea
vitezei de circulaie n capilarele pulmonare.
Sindroamele anemice pot fi definite ca scderea semnificativ a
nivelului hemoglobinei sau numrului de eritrocite circulante
comparativ cu nivelul standard; prezena i severitatea anemiei sunt
determinate biologic pe baza deviaiei hemoglobinei i/sau a
hematocritului de la nivelele standard.
Anemia este scderea concentraiei hemoglobinei (Hb) sub valorile
normale:
copil sub 6 ani: 1,0-14,5 g/dl; 6-14 ani: 12,0-15,5 g/dl
adult: sex masculin: 13,0-17,0 g/dl; sex feminin: 12,0-15,5 g/dl; gravid: 11,0-14,0
g/dl
Numrul normal de eritrocite: la brbai 4,4-5,8 x 1012/l; la femei 4,1-5,2
x 1012/l
Durata de via n sngele periferic este de 110-120 zile, apoi sunt fagocitate de celulele
sistemului monocit-macrofag din mduva osoas, ficat, splin.
Hematocritul normal: la brbai 40-51%; la femei 36-46 %
Hematiile pe frotiul de snge periferic au form biconcav, sunt anucleate, roz, au
diametrul de 6,7-7,7 .
Indicii eritrocitari se calculeaz n funcie de valoarea hemoglobinei serice, hematocrit,
numr eritrocite i sunt:
- VEM - volum eritrocitar mediu 82-92 3
- HCM - hemoglobin corpuscular medie 27-33 pg
- CHEM- concentraie medie hemoglobin pe eritrocit 32-36 g/dl.
variaii de form ale eritrocitelor (poikilocitoz): sferocite, ovalocite, drepanocite
(n secer);

254

variaii de mrime (anizocitoz): microcitoz, macrocitoz;

variaii de culoare (policromatofilie): hipocromie, hematii n int dou zone

colorate la periferie i n centru.

Incluzii eritrocitare: corpi Heinz (hemoglobin oxidat), corpi Howell-Jolly (resturi

nucleare).
Reticulocitele se formeaz n mduva osoas, intr n circulaie, persist 1-2 zile,
apoi se transform n eritrocite mature. Valori normale: 0,5-1%. Sunt indicatori de turnover
eritrocitar.
Simptome i semne de anemie prezena anemiei este
suspectat pe baza naturii bolii de baz a pacientului, semnele i
simptomele clinice fiind dependente de rapiditatea instalrii bolii,
severitate, vrst, comorbiditi.
Toate semnele i simptomele sunt amendate de normalizarea
valorilor hemoglobinei. Principalele semne i simptome aprute sunt:
paliditatea tegumentelor i mucoaselor

manifestri la nivelul sistemului nervos (cefalee, vertij, acufene,

miodesopsii, astenie, anxietate, iritabilitate, crampe musculare,
lipotimii, diminuare ateniei, capacitii de concentrare, ateniei,
somnolen)

manifestri ale sindromului hiperkinetic ( cardio-vasculare:

tahicardie, palpitaii, sufluri cardiace - la i la baza vrful i la
cordului, n focarul pulmonarei, sufluri venoase - continue,
hiprereactivitate pulmonar: dispnee, ortopnee - mai rar).
Manifestri generale asociate pot fi crizele anginoase i hipertensiunea
arterial (mai ales diastolic).
Testele de laborator folosite n diagnosticarea anemiei sunt:
I. Hemograma:
A. Numrul de eritrocite: hemoglobina; hematocrit.
B. Indici eritrocitari: vezi mai sus, plus volumul de distribuie a
eritrocitelor (VDE).
C. Numrul de leucocite: celule distincte; segmentarea nuclear
a neutrofilelor;
D. Numrul de trombocite
E. Morfologia eritrocitar: mrimea celulei; coninutul de
hemoglobin; anizocitoza; poikilocitoza; policromia; variaii de form ale
eritrocitelor (poikilocitoz): sferocite, ovalocite, drepanocite (n secer);
variaii de mrime (anizocitoz): microcitoz, macrocitoz; variaii de
culoare (policromatofilie): hipocromie, hematii n int dou zone
colorate la periferie i n centru.
II. Numrul de reticulocite.
III. Depozitele de fier: fierul seric; capacitatea total de legare
a fierului; feritina seric, frotiul medular.

255

IV. Examinarea mduvei osoase: aspirat medular: raportul

serie eritrocitar/serie granulocitar, morfologia celular, frotiul
medular; biopsie medular: celularitate, morfologie.
Clasificare:
Clinic: uoar Hb 8-11 g /dl, Ht 30-39 %; medie Hb 6-8 g /dl, Ht 22-30 %;
sever: Hb 2-6 g /dl, Ht 10-22 %.
Morfologic:
o microcitar: VEM mic;

o
o

macrocitar: VEM mare ;

normocitar: VEM normal

Eritrokinetic:
- eritropoieza eficient valoare mic a Hb cu reticulocite multe;
- eritropoez ineficient valoare mic a Hb cu reticulocite sczute.
Etiopatogenic n funcie de cauzele anemiei:
- pierdere de snge;
- scderea duratei de via anemii hemolitice
- scaderea produciei n: deficitul de fier, de folai, de B12, de proteine; in
boli cronice; in infiltrarea mduvei osoase: leucemii, limfoame,
carcinoame; in boli endocrine, sub actiunea unor ageni toxici etc.
ANEMIA NORMOCROM
Este definit prin valori normale ale CHEM asociind valori sczute ale
hemoglobinei.

ANEMIA HIPOCROM
Este definit prin valori sczute ale hemoglobinei asociind valori sczute
ale CHEM i sugereaz deficit de hemoglobinogenez.
Dozarea fierului seric este obligatorie n orice anemie hipocrom,
deosebindu-se astfel:
anemia hipocrom hiposideremic ( fierul seric sub 60
gamma/dl),
anemia hipocrom normosiderermic (fierul seric peste 60
gamma/dl).
Anemiile hipocrome cu VEM mai mic dect normalul sunt numite hipocrome icrocitare.
Abordarea diagnosticului de anemie implic evaluarea
anemiei, ca tulburare hematologic primar sau secundar unei alte
boli; este frecvent n practica medical, influenat de nivelul
cunotinelor medicului fiind important viteza cu care este realizat
diagnosticul pozitiv.
Anemia semnificativ necesit evaluarea rapid, cu baterii de
teste de laborator, pentru informaii clare referitoare la anomalia
eritropoietic i evitarea interpretrii eronate prin modificarea statusului
clinic al pacientului.
Posibilitatea de compensare a anemiei depinde de cauza i de
modul de instalare a sindromului anemic: anemia uoar este
compensat rapid de capacitatea nnscut a curbei de disociaie a

256

oxihemoglobinei de a menine aprovizionarea cu oxigen a esuturilor,

chiar dac nivelul de hemoglobin scade. Accentuarea curbei de
disociere a oxihemoglobinei reduce progresiv capacitatea eritrocitelor de
a rspunde la situaiile n care cresc necesitile de oxigen ale esuturilor iar
pacienii acuz astenie fizic, palpitaii, dispnee la efort.
Scderea hemoglobinei sub 7-8 g/dl determin:
- tegumente reci, extremiti reci i palide, puls slab i rapid, hipotensiune arterial
ortostatic apar n cazul pierdeilor de 1500-2000 ml;
- pierderi mai mari sunt urmate de oc hipovolemic.
n cazul pierderilor sub 1000 ml apar cefalee, vertij, ameeal,
fatigabiltate, astenie, dispnee, palpitaii, cefalee pulsatil, angin
pectoral, eventual agravat, claudicaie intermitent, insuficien
cardiac ( vrstnici cu afeciuni cardiovasculare).
Examenul fizic al pacientului cu anemie evaluez aspectul tegumentelor
i mucoaselor: paloarea tegumentelor i mucoaselor reprezint semn de
anemie evident n formele severe ( hemoglobin - 8-10 g/dl), fiind
neconcludent la pacienii cu edem subcutanat, scderea fluxului
sanguin cutanat, piele intens pigmentat.
Se examineaz zonele n care vasele sunt aproape de suprafa ( mucoase, patul unghial,
anurile palmare care sunt mai palide dect pielea din jur n cazul unei hemoglobine mai
mici de 8 g/dl).
Sngerrile acute, masive determin aspectele dramatice de
hipovolemie, hipoxie tisular semnificativ pentru severitatea anemiei.
Pierderea rapid a peste 30% din volumul sanguin, depete mecanismele compensatorii
uzuale (spasmul venos i modificrile fluxului sanguin regional), pacienii nu mai pot
menine ortostatismul, rmn n clinostatism, au hipotensiune persistent, tahicardie la
mobilizare.
ocul hipovolemic cu dispnee intens, confuzie, diaforez, hipotensiune, tahicardie, deficit
de perfuzie a organelor vitale; necesitatea reumplerii vasculare imediate apare n condiiile
pierderii a peste 40% din volumul de snge (aproximativ 2000 ml la adult cu greutate
medie). Anemia posthemoragic apare n urma pierderii unei cantiti mari de snge ntr-un
timp scurt; ntotdeauna trebuie descoperit sursa de sngerare;
Dezvoltarea treptat a anemiei nu determin hipovolemie, mecanismele de expansiune a
volumului sanguin i creterea debitului cardiac compensnd eficient; pacienii au oc
apexian puternic, puls periferic amplu, sufluri cardiace sistolice secundare.
Anemiile foarte uoare nu determin semne i simptome clinice evidente datorit
mecanismului de compensare proprii eritrocitelor, capacitii curbei de disociaie a
oxihemoglobinei de a ajusta aprovizionarea cu oxigen a esuturilor; n condiii bazale este
utilizat numai poriunea de vrf a curbei, creterea aprnd doar cnd necesitile de
oxigen sunt mari.
Anemia acut - modificrile uoare ale pH-ului i ale concentraiei de CO2 n
periferie deplaseaz instantaneu curba de disociaie la dreapta (efect Bohr), cu creterea
eliberrii de oxigen a nivel tisular; este detectat prin testarea hemoglobinei
/hematocritului, mai degrab dect anamnestic sau prin examen fizic.
Anemia cronic - eritrocitele menin aceast deplasare prin creterea produciei
intracelulare de 2,3 difosfoglicerat, suficient pentru aprovizionarea cu oxigen a esuturilor,

257

chiar la scderi ale hemoglobinei de 2-3 g/dl care sunt uneori detectate la testarea de rutin
a hemoglobinei/hematocritului, mai degrab dect prin anamnez.
Teste de laborator necesare sunt: hemograma, numrul reticulocitelor i evaluarea
rezervelor de fier, dozarea fierului seric, a capacitii totale de legare a fierului i a feritinei
serice.
La pacienii cu anemie sever i anomalii n morfologia eritrocitelor, este important
realizarea aspiratului i biopsiei de mduva osoas.
Medulograma este obligatorie n prezena asocierii anemei
normocrome cu un numr de reticulocite sczut sau absent, sugernd
prezena anemiei normocrome aregenarativ.
ANEMIA NORMOCROM REGENERATIV
Evolueaz cu numr crescut de reticulocite (peste 20%). Cea mai
frecvent este anemia posthemorgic ce implic identificarea cauzei
hemoragiei sau a semnelor de hiperhemoliz asociind sau nu anomalii
ale frotiului.
Hiperhemoliza poate evolua acut sau sub form de pusee cronice de
hemoliz ( toxice bacteriene, profesionale, accidente posttransfuzionale).
Hiperhemoliz asociind anomalii ale frotiului apare n:
microsferocitoza ereditar - boala Minkovski Chauffard prin anomalii ale
membranei eritrocitare cu scderea rezistenei globulare, aspectul
microsferocitar al hematiilor pe frotiu, icter cronic i splenomegalie.
drepanocitoz ( siclemie, anemie falciform) cu eritrocite n secer i
corpi Jolly resturi nucleare la nivelul hematiilor); (drepane - secer; kitos
- celul).
talasemii - hemoglobinopatii caracterizate prin prezena pe frotiu a
eritrocitelor n int, a anizocitozei, poikilocitozei, a splenomegaliei;
electroforeza hemoglobinei permite diagnosticul de certitudine.
schizocitoza caracterizat de prezena pe frotiu a
hematiilor rupte, sparte; anemie hemolitic dobndit,
ce evolueaz cu hemoliz intravascular secundar
factorilor mecanici (proteze valvulare sintetice, angiopatii,
cardiopatii).
eliptocitoza prezena pe frotiu a hematiilor ovale; boal
familial relativ rar.
Hemoliza mai apare n boli cronice (lupus eritematos diseminat, ciroz hepatic,
leucemii), saturnism (hemoliz extracorpuscular, cu tulburri de formare a hemului).
ANEMIA HIPOCROM{ HIPOSIDEREMIC{
Caracterizat de sideremie < 60 micrograme/dl de snge, valoarea hemoglobinei <
12 g/dl, CHEM normal. Este cel mai frecvent tip de anemie, produs prin: blocarea fierului
n sistemul reticulo-histiocitar n cadrul proceselor inflamatorii, respectiv n neoplazii,
caren de fier n hemoragii cronice, tulburri ale aportului de fier, tulburri ale aportului i
ale rezorbiei fierului.
Alte anemii hipocrome pot fi induse prin tulburri ale
metabolismului fierului: anomalii n transportul fierului
(atransferinemiile, carena de cupru), anomalii n utilizarea fierului la

258

nivelul membranei eritroblatilor, anomalii n depozitarea fierului n

bolile cronice i hemosideroza pulmonar.
Tulburri n transportul fierului (atransferinemii ) sunt: atransferinemia
congenital cu anemie sever, hipocrom, autosomal recesiv, prin
absena transferinei plasmatice, cu astenie fizic, paliditate,
hepatomegalie; anemia prin deficit de cupru cuprul din metaloenzime
(feroxidaz), cu rol n activitatea transferinei, convertind fierul bivalent
n fier trivalent i meninnd cuplarea de transferin; clinc: anemie
microcitar, hipocrom, cu hiposideremie, precursori eritroblastici
medulari cu vacuole citoplasmatice, asociaz neutropenie, osteoporoz,
fracturi de corpi vertebrali, leziuni cutanate similare celor din scorbut iar
ceruloplasmina i cuprul sanguin au valori sczute.
Tulburri n utilizarea fierului la nivelul membranei eritrobla tilor
congenital sau dobndit autoimun cu blocarea trecerii fierului prin
membrana eritroblastic, aport redus mitocondrial de fier, anemie
microcitar hipocrom, creterea hemosiderinei medulare,
suprancrcarea depozitelor de fier.
Anomalii n depozitarea fierului: apar n bolile cronice ce asociaz
anemie hipocrom) i hemosideroza pulmonar idiopatic (hemoragii
intraalveolare, blocare fierului n macrofagele pulmonare, anemie
hipocrom microcitar sever, de cauz neprecizat, posibil alergic.
ANEMIA HIPERSIDEREMIC{ ( NORMOSIDEREMIC{)
Nu are semiologie diferit de anemia hiposideremic, exceptnd
faptul c n aceste anemii fanerele nu sunt friabile.
SINDROMUL ANEMIILOR HEMOLITICE
Caracterizat de diminuarea duratei de via a eritrocitelor (N-120 zile), secundar
defectelor intracorpusculare (intrinsec) sau extracorpusculare (extrinsec) ale acestora. Cea
mai utilizat metod de determinare a duratei de via a hematiilor este cea cu Cr 51*. Cnd
defectul este extracorpuscular se constat o durat de via scurt n cazul hematiilor
bolnave, dar i n cazul hematiilor de la un martor sntos, injectate la un bolnav.
Hiperhemoliza poate aprea la nivelul sistemului reticulo-histiocitar, intravascular sau
concomitent la nivelul sistemului reticulo-histiocitar i intravascular. Hemoliza
intravascular (lezarea hematiilor se produce n vasul de snge) duce la eliberarea Hb
rezultnd haptoglobin i hemoglobinurie.
Clinic:
- simptome nespecifice ca astenie fizic i psihic, dispnee, palpitaii, dureri precordiale;
- paloare cu tent subicteric sau icter franc, urini hipercrome,
- splenomegalie,
- deformri osoase n anemiile congenitale severe,
- litiaz biliar
- criza hemolitic: paloare brusc, tahicardie, febr, frison. dureri abdominale i lombare,
stare de ru general, vrsturi.
Diagnostic de laborator:

259

- hiperbilirubinemie indirect,
- crete LDH,
- reticulocitoz,
- frotiu cu modificri de form ale eritrocitelor,
- test COOMBS pozitiv.
Anemiile severe asociaz simptomele sindromului hiperkinetic, urini
hipercrome, scaune pleiocrome (intens colorate datorit creterii
stercobilinogenului), dureri abdominale (dac hemoliza este brutal criz hemolitic); pot asocia hipotensiune (oc), dispnee, oligurie,
tromboze ischemice, sindrom Raynaud.
Anemiile uoare sunt bine tolerate, pacientului fiind mai mult galben
dect bolnav.
Examenul frotiului de snge periferic - anemie normocrom, regenerativ
(cu numr crescut de reticulocite) i anomalii de form ale hematiilor
constituionale ( sferocite n boala Minkovski Chauffard, celule n int
n talasemie, celule n secer n drepanocitoz, celule alungite n
eliptocitoz) sau dobndite.
Mielograma arat hiperreactivitate medular ( numr crescut de
normoblati), testul Coombs direct pozitiv (anticorpii fixai pe hematii ce
precipit cu globuline), testul fragilitii osmotice pozitiv n cazul
sferocitozei.
Sferocitoza ereditar este cea mai comun anemie hemolitic datorate unui defect de
membran i hematiile devin rotunde (sferocite), puin deformabile, fiind distruse n splin.
Clinic:
- splenomegalie moderat,
- icter, paloare,
- adinamie,
- dureri abdominale.
SINDROMUL ANEMIEI FERIPRIVE
Anemia feripriv (prin deficit de fier) - cea mai frecvent
form de anemie, interesnd ambele sexe, toate vrstele, predominant la
femei i copii, cunoscut din antichitate. Fierul este ntodeauna nglobat
n hemoproteine (hemoglobin, mioglobin, citocromi) sau legat de o
protein (transferin, feritin i hemosiderin). Exist dou forme de
stocare a fierului: feritin i hemosiderina. Fierul circul n plasm legat
de transferin i provine din distrucia zilnic a hematiilor, precum i din
cantitatea absorbit intestinal. Din plasm este ndeprtat repede prin
preluare de esutul eritropoetic din mduva osoas i o parte se
depoziteaz. Din fierul alimentar doar 5-10 % se absoarbe. Aceast
cantitate poate crete de 5 ori, cnd depozitele de fier sunt epuizate sau
eritropoeza este accelerat. Absorbia se face n jumtatea superioar a
intestinului subire i este stimulat de acidul ascorbic i mpiedicat de
fitai i cereale.
Clinic:

260

astenie fizic, iritabilitate, palpitaii, dispnee, cefalee, ameeli (simptome

generale)
- disfagie
- stomatit angular (ulceraii i ragade la comisura buzelor)
- atrofie papile linguale i glosit (limb roie i depapilat)
- atrofie mucoas nazal (ozen)
- unghii friabile, plate, fr luciu n linguri (koilonichie)
- sindrom Plummer-Vinson disfagie + stomatit + glosit
- pica sau pervertirea gustului: ingestie de pmnt (geofagie), de ghia
(pagofagie)
- prurit cutanat, vulvar.
Diagnostic de laborator:
- hipocromie, microcitoz, anizocitoz
- sideremie sub 50 g / dl (normal 80-120 g / dl)
- capacitatea total de legare a fierului crescut (valoare normal 250-400
g / dl
- feritin sczut sub 10 g / dl (valori normale 12-325 g / dl).
Apare cel mai frecvent posthemoragii de la nivel digestiv (ulcer gastroduodenal, hernie hiatal, ciroz hepatic cu hipertensiune portal,
hemoroizi sngerri, polipoz intestinal) iar la femei prin
menometroragii.
Hiposideremia poate aprea prin: aport sczut, pierderi crescute de fier,
nevoi crescute sau tulburri de absorbie ale fierului.
Debutul insidios, progresiv, determin manifestri funcionale comune
anemiilor, indiferent de etiologie: paliditatea tegumentelor i
mucoaselor, diminuarea elasticitii tegumentelor, fisuri ale comisurilor
labiale, pr uscat, friabil, unghii subiri, friabile, plate sau concave
(platonkie sau coilonikie), cu striuri longitudinale.
Elementele sindromului hiperkinetic apar n formele severe (oc pulsatil, tahicardie,
sufluri funcionale, sufluri iradiate pe vasele gtului).
SINDROMUL ANEMIEI MEGALOBLASTICE
Caracterizat prin anomalie calitativ a eritropoezei determinat
de tulburarea sintezei ADN-ului, cu deficit de maturare i multiplicare
nuclear exprimat prin creterea dimensiunilor celulelor.
Anemiile megaloblastice sunt determinate de tulburarea diviziunii
celulare prin sinteza sczut a acizilor nucleici, caracterizate
hematologic de transformarea megaloblastic, hematopoiez
ineficient, secundar deficitului de vitamin B12 sau acid folic.
Aspectul cel mai caracteristic este al celulelor liniei eritroblastice,
prin megaloblati, celule mari, nucleu puin difereniat, dei citoplasma
este bogat n hemoglobin (asincronism de maturaie nucleocitoplasmatic). MegalobIastele genereaz megalocite (hematii mari cu
VGM peste 120 3).
Cauzele sunt variabile, cel mai frecvent careniale ( vitamin B
12, acid folic sau mixte), sau prin creterea necesitilor sintezei de ADN
prin consum exagerat.

261

Principiilele de diagnostic n anemiile megaloblastice urmeaz o

schem de investigaii stabilit n context clinic, hematologic i
patogenetic, pe baza secvenei: constatarea anemiei, stabilirea
elementelor megaloblastozei, diagnosticul deficitului de vitamin B12/
acid folic sau excluderea acestora, mecanismul fiziopatologic al
deficitului, entitatea sau contextul de apariie.
Ca tip de descriere a sindromului de anemie megaloblastic,
prezentm anemia pernicioas, cea mai frecvent din cadrul acestui
grup.
Boala Addison Biermer anemia pernicioas - afeciune cronic
caracterizat hematologic prin anemie, modificri megaloblastice ale
celulelor din sngele periferic i mduva osoas, leziuni degenerative
ale mucoasei tractului digestiv i sistemului nervos, secundare
absorbiei intestinale deficitare a vitaminei B12 prin lipsa factorului
intrinsec, generat probabil prin mecanism autoimun pe fond
constituional particular.
Clinic - ansamblu de simptome i semne determinate de anemie,
achilie gastric i tulburri neurologice, consecine ale carenei de
vitamin B12.
Debutul insidios, lent progresiv cu simptome digestive
(inapeten, plenitudine epigastric, vrsturi, alternan
diaree/constipaie), parestezii ale limbii; ulterior astenie fizic, vertij,
palpitaii, paliditatea tegumentelor i mucoaselor.
Astenia fizic, cefaleea, palpitaiile, dispneea de efort sunt
variabile n funcie de stadiul de evoluie al bolii i adaptarea
organismului la hipoxie; nu au elemente caracteristice n raport cu alte
anemii. Frapeaz de regul faptul c, datorit instalrii lente, astenia
este resimit doar la valori foarte reduse ale hemoglobinei.
Simptomatologia digestiv - bogat, pacienii acuznd uneori
inapeten selectiv pentru carne ( aclorhidrie), dureri abdominale,
flatulen, tulburri de tranzit intestinal (constipaie/diaree), dureri i
arsuri la nivelul limbii asociind modificri obiective descrise ca glosit
Hunter.
Simptomele nervoase precoce sunt parestezii simetrice ale
membrelor iar tardiv tulburarea sensibilitii profunde, mers ataxic,
alterarea simului poziional, dureri fulgurante, manifestri psihotice,
tulburri de coordonare a micrilor degetelor, pierderea sensibilitii
profunde, vibratorii (simetric sau asimetric), semnific afectarea
cordoanelor laterale i posterioare sau nevrite periferice. Reflectivitatea
osteotendinoas este crescut la membrele inferioare, semnele
Babinscki i Romberg pot fi pozitive, spasticitate, tulburri vizuale i
auditive, depresie, psihoze.
Paloarea tegumentelor i mucoaselor este corelat cu gradul
anemiei, glbui-citrin, subicteric, infiltrat edematos, fr elasticitate, cu
pigmentare brun ptat, elemente purpurice, vitiligo iar tenta galben
este dat de creterea moderat a bilirubine libere (hemoliza celulelor
262

imature prin hipercatabolismul hemoglobinei).

Prul este uscat, fragil, cu tendin la ncrunire precoce,
unghiile sunt sfrmicioase. Hemoragiile retiniene pot determina
cecitate.
Urina este pleiocrom, cu urobilinogen i pigmeni biliari, rar
albuminurie, infecii urinare colibacilare.
Glosita Hunter este caracterizat de culoarea roie/ palid i
aspectul lucios, depapilat prin atrofia papilelor linguale iniial pe
marginile i vrful limbii ca roea dureroas, iar ulterior se extinde pe
faa dorsal; afectarea mucoasei faringo-esofagiene realizeaz sindromul Plummer-Vinson.
Exist scderea cantitii de suc gastric, a activitii peptice,
acidului clorhidric i factorului intrinsec, fr rspuns la stimularea cu
histamin.
Achilia histaminorefractar este printre semnele cele mai
constante i precoce, precede cu ani instalarea bolii, favorizeaz
popularea bacterian (cu Escherichia coli) a stomacului i tulburrile
dispeptice cu tendin la diaree. Mucoasa gastric este atrofic, cu polipi
benigni vizibili endoscopic.
Evolueaz cu insuficien cardiac (hipoxie, creterea debitului
cardiac, alterarea metabolismului miocardic prin deficit de vitamin B12)
n formele severe.
Hepato i splenomegalia (20% - prin creterea sechestrrii
eritrocitare) pot fi de asemenea prezente.
Examenele de laborator necesare diagnosticului sunt
investigaiile digestive i hematologice.
Examenele digestive: atrofia mucoasei gastrice evideniat
gastroscopic i aclorhidrie gastric, rezistent la testul cu histamin.
Examenul sngelui: anemie normocrom, aregenerativ cu
macrocite, anizocitoz, poikilocitoz, policromatofilie pe frotiu;
ncrcarea cu hemoglobin a hematiilor poate fi normal ( anemia
normocrom). Vechea denumire de anemie hipocrom exprim falsa
impresie de suprancrcare cu hemoglobin datorat mririi diametrului
i grosimii eritrocitelor. Hipersegmentarea polinuclearelor, neutropenia i
metamielocitele gigante sunt caracteristice.
Anemia este variabil, elementul definitor fiind macrocitoza cu
hematii mari, ovalare, bine ncrcate cu hemoglobin (fr zon central
clar); uneori eritrocite sunt mici, neregulate (anizocitoz cu
poikilocitoz).
Constantele eritrocitare sunt crescute: diametrul eritrocitar
mediu, volumul eritrocitar mediu, hemoglobina eritrocitatr medie iar
hematocritul i hemoglobina mai puin sczute dect cifra de eritrocite.
Prezena megaloblatilor este inconstant, dar important pentru
diagnostic iar reticulocitele sunt sczute.
Leucopenie moderat (3000-5000/mm3), granulocite mari,
hipersegmentare nuclear, metamielocite, mielocite, trombocite sczute
263

moderat (rar sub 50000/mm3), anizocitoz, trombocite gigante,

deficiente funcional.
Tabloul medular - decisiv pentru diagnostic prin prezena
megaloblatilor arat densitate celular mare, transformare
megaloblastic (talie celular crescut, scderea raportului
nucleocitoplasmatic, asincronism de maturare), creterea numrului de
mitoze, aspectul de mduv albastr, datorit predominanei
megaloblatilor cu citoplasm bazofil).
Testul terapeutic cu vitamina B12 declaneaz criza reticulocitar n 5-9
zile.
Anemia megaloblastic mai poate fi produs prin carena de acid
folic: denutriie, malabsorbie, alcoolism, sarcini repetate, rezecii
digestive Dozarea acidului folic n ser i proba terapeutic confirm
diagnosticul.
Botriocefaloza prin consum de vitamina B12 de ctre parazit
poate produce i ea anemie megaloblastic.
Alte anemii megeloblastice prin deficit de factor intrinsec sunt
cele determinate de lipsa congenital de factor intrinsec, rezeciile
gastrice totale sau subtotale, afeciuni gastrice primitive (carcinoame,
lues gastric, ingestie de substane corozive), unele bolile intestinale
(boala Crohn, rezeciile de ileon). Consumul crescut de vitamin B12 n
intestin apare n proliferrile bacteriene secundare stricturilor - fistulelor
intestinale, anastomozelor cu anse excluse, diverticuli, infestarea cu
botriocefal. Consum endogen crescut de vitamin B12 apare n sarcin,
anemii hemolitice, hipertiroidie, rareori ajungndu-se la epuizarea rezervelor de vitamin B12. Anemiile megaloblastice aprute n aceste
condiii se datoreaz aproape totdeauna deficitului de acid folic.
Aportul sczut de vitamin B12 nu determin anemie megaloblastic
dect la pacienii cu regimuri vegetariene stricte.
Anemii megaloblastice prin tulburri de transport i
utilizare a vitaminei B12: absena transcobalaminei II n ser
( tulburare genetic autosomal recesiv, caracterizat prin anemie
megaloblastic cu pancitopenie, malabsorbie prin afectarea mucoasei
intestinale, tulburri de cretere, hipogamaglobulinemie, n primele
sptmni de via i care beneficiaz de tratament cu vitamin B12),
tulburri de utilizare a vitaminei B12 prin inhibarea unor enzime din
recderile induse de infecii n maladia Biermer, alcoolism.
SINDROMUL APLAZIEI MEDULARE (ANEMIA APLASTIC{)
Aplazia medular este definit de incapacitatea mduvei de a
renoi celulele sanguine necesare organismului. Sunt afeciuni ale
sistemului hematopoietic, ce evolueaz cu pancitopenie i mduv
osoas hipo- sau aplazic, absena elementelor celulare de la nivelul
mduvei osoase (celulele stem hematopoietice), dispariia celulelor
parenehimului mieloid i nlocuirea acestuia cu celule adipoase.
Celulele precursoare din mduv sunt reduse numeric iar periferic
exist pancitopenie (scderea numrului globulelor roii, leucocite,
264

trombocite). Etiologic este congenital sau dobndi, formele idiopatice

(50%) fiind mai frecvente la vrstnici.
Factori etiologici ai aplaziilor medulare sunt: ageni fizici radiaii
ionizante, ageni chimici depresivi sau supresivi ai reactivitii medulare
- hidrocarburi, insecticide, medicamente, infecii virale, bacteriene hepatita viral, mononucleoza, gripa, infeciile cu citomegalovirus, cu
parvovirusuri, cu HIV, factori imunologici reacia gref mpotriva
gazdei. Din cadrul acestui sindrom sunt excluse invazia mduvei cu
celule strine, scleroza medular.
Clinic, sindroamele i semnele ntlnite sunt consecinele
anemiei (cu tabloul clinic cunoscut), trombocitopeniei cu sindrom
hemoragipar (hemoragii cutanate i mucoase, epistaxis, hemoragii
gastrointestinale, metroragii ) i a leucopeniei, ndeosebi a neutropeniei
cu infecii supraadugate). Prezena ulceraiilor mucoasei nazale, bucale
i anale este frecvent.
Criteriile pentru definirea anemiei aplastice severe sunt:
1. Snge periferic (cel puin dou din urmtoarele):
Granulocite sub 500/ml
Trombocite sub 20000/ml
Anemie cu reticulocite sub 1%
2. Mduva osoas (unul din urmtoarele):
Celularitate sub 25% din normal
Celularitate sub 50% din normal, peste 70% din
celulele restante fiind nehematopoietice
Diagnosticul diferenial exclude afeciunile care au ca manifestare
comun pancitopenia.
De cea mai mare importan este grupul bolilor cu insuficien medular
prin nlocuirea parenchimului medular funcional cu esut lipsit de
proprieti hematopoietice. Examenele de laborator precizeaz
diagnosticul.
Hemograma indic existena pancitopeniei. Anemia este
hipocrom normocitar uneori cu elemente macrocitare, aeregenerativ
(reticulocitele sunt foarte rare sau absente). Leucocitele sunt
reprezentate cel mai frecvent prin limfocite. Neutropenia este foarte
evident. Puncia aspiratorie sau bioptic elimin toate cauzele de
insuficien medular prin nlocuirea mduvei cu celule, fibre sau
microbi, precum i carenele de factori de cretere care dau anemii.
Medulograma este srac sau foarte srac, majoritatea
elementelor fiind reprezentate de eritrocite i limfocite.
Formele clinice ale anemiei aplastice pot fi grupate n funcie de
evoluie (acut sau cronic), gravitate sau gradul de extensiune a bolii la
una sau mai multe serii celulare sanguine. Formele cronice sunt cele
mai obinuite.
Dup gravitate, anemiile aplastice globale se mpart n forme uoare,
medii i severe.

265

Evoluia este dependent de apariia complicaiilor (sngerri

abundente, septicemii), care ntunec prognosticul, uneori fiind fatale.

POLIGLOBULIA
Este definit de creterea masei totale a globulelor roii din
organism; definiia elimin eroarea ce s-ar face dac lum n considerare
doar creterea globulelor roii pe mm3 sau creterea hematocritului,
care pot fi mrite prin scderea masei plasmatice (deshidratare),
constituind o fals poliglobulie. Mrirea masei globulare se nsoete de
creterea hematocritului i a volumului de snge, precum i a vscozitii,
fenomene ce genereaz manifestrile clinice.
Etiopatogenic exist poliglobulia primitiv (boala lui Vaquez - care
se ncadreaz n sindroamele mieloproliferative evolueaz cu creterea
tuturor grupelor celulare: eritrocite, leucocite, trombocite) i poliglobulii
secundare.
Poliglobuliile secundare apar n condiiile unor stri de
hipoxie (scderea saturrii n O2 a sngelui arterial, reprezentnd un
fenomen compensator: poliglobulia de altitudine, poliglobuliile din
unele bronhopnoumopatii cronice cu tulburri ventilatorii importante),
sau n strile patologice cu hipersecreie de eritropoetin (tumori renale,
cerebeloase, hepatice) sau cu hiperproducie de androgeni.
Manifestrile poliglobuliei, pornind de la contextul etiologic, pot fi
decelate prin datele clinice. Simptomele caracteristica sunt cefaleea,
ameelile, astenia, somnolen, nepturi sau senzaii la nivelul feei
(determinate de creterea vscozltii i dilatrile vasculare)
coexistente cu cianoza roie a feei i extremitilor (scade
concentrania n O2 arterial) i vasodilataie cutanat.
Pot aprea hemoragii diverse (epistaxisuri), produse de fragilitatea
crescut, cu ruperea capilarelor, precum i accidente trombotice n
teritorii vasculare diverse.)

SINDROAME PRIN ANOMALII LEUCOCITARE

Numrul normal de leucocite este de 4. 000- 10. 000 pe milimetrul
cub. iar formula leucocitar normal este prezentat n urmtorul tabel:
Formula leucocitar normal n sngele periferic
Elemente celulare sanguine
Neutrofile
Eosinofile
Bazofile
Limfocite
Monocite

Numr absolut pe mm3

2000 - 5000
100 - 300
10 50
2000 - 4000
100 700

%
50 - 70
1-3
0-4
25 - 40
3- 7

Identificarea sindroamelor nsoite de anomalii ale leucocitelor prin

interpretarea hemogramei implic neutrofilia, neutropenia,
266

agranulocitoza, hiperleucocitoza, eosinofilia, limfocitoza, monocitoza,

plasmocitoza,
Neutropenia - scderea numrului polinuclerelor neutrofile sub
1800 pe mm3 trebuie difereniat de falsa neutropenie relativ,
reprezentat de scderea procentului de neutrofile n formula
leucocitar prin creterea numrului altor grupe de globule albe
(ex.hiperlimfocitoz sau hipereozinofilie). Neutropenia poate fi de cauz
central n insuficiena medular global sau periferic n cadrul
hipersplenismului, al proceselor autoimune ( boli imunologice - lupusul
eritematos diseminat).
Diagnosticul pozitiv este stabilit prin mielogram i evidenierea
factorilor etiologici.
Agranulocitoza este definit de scderea polinaclearelor
neutrofile sub 300/mm3 sau dispariia acestora din snge. Etiologia este
reprezentat de factorii toxici i ndeosebi de cei imunoalergici n care
medicamentele i n special aminofenazona - piramidonul are rol
important.
Hemograma evideniaz absena neutrofilelor, fr interesarea celorlalte
categorii de celule.
Mielograma indic o srcie celular a liniei granulocitare cu atingerea
liniei granulocitare prin blocarea maturaiei n stadiul promielocitar sau
mai precoce.
Clinic se constat fenomene septice cutanate i viscerale cu angin
ulceronecrotlc, septicemii.
Creterea numrului de polinucleare neutrofile peste
7000/mm3 face parte din hiperleueocitoz. Hiperleucocitozele pot fi
reacionale, caracterizate prin creterea numrului unui singur tip de
celule adulte sau hiperleucocitoze maligne.
Pe hemogram se observ predominana neutrofilelor adulte.
Polinucleoza neutrofil apare uneori n condiii fiziologice
(efort fizic intens, menstruaie) dar cel mai frecvent n stri patologice
ca: neutrofilie recional n infecii bacteriene, boli inflamatorii (reumatismul articular acut, poliartrlta cronic evolutiv, stri alergice) necroze
tisulare (infarctul miocardic), tratamentul prelungit cu corticoizi sau n
unele maligniti (cancer, boal Hodkin).
Creterea numrului de eozinofile peste 400/mm3,
eozinofilia apare ndeosebi n bolile alergice (astmul bronic,
parazitoze intestinale, alergii medicamentoase), hemopatii maligne
(boala Hodgkin) sau cancere ( ficat i ovar). Foarte rare sunt leucemiile
cu eozinofile.
Limfocitoza este definit de creterea numrului de limfocite
la mai mult de 4000 limfocite pe mm3. Limfocitoza este constituit de
limfocite normale n condiii reacionale (benigne) de natur viral i
bacterian sau este reprezentat de limfocite maligne. n cadrul
infeciilor virale, trebuie luate n discuie limofocitoza acut infecioas
sau boala Carl Smith, varicela, hepatita epidemic, parotidita epidemic.
267

Dintre limfocitozele bacteriene cele mai frecvente sunt tusea convulsiv

i bruceloza.
Limfocitozele maligne sunt reprezentate de leucemie limfoid cronic i
boala Waldenstrm.
Mononucleoza infecioas (caracterizat clinic, prin adenopatii
predominent cervicale, angin eritomatoas sau pseudomembranoas,
febr moderat; frecvent sunt prezente splenonomegalia,
hepatomegalia, anemia hemolitic, icterul, trombopenia, meningita
limfocitar) i toxoplasmoza (provocat de Toxoplasma Gondii (parazit
unicelular) se caracterizeaz prin febr moderat, astenie,
poliadenopatie, uneori eriteme cutanate, corioretinit) sunt limfocitoze
n care limfocitele sunt hiperbazofile i se nsoesc de mononucleare
mari reprezint o grup aparte.
Pentru diagnosticul de certitudine al mononucleozei infecioase este
important reacia Paul Bunnel-Hngnuiu-Deichert care pune n
eviden anticorpi ce reacioneaz cu globulele roii de oaie iar pentru
diagnosticul de certitudine al toxoplasmozei testul de liz a
toxoplasmelor arat un titru de anticorpi ce urmeaz o curb
ascendent, apoi descendent la interval de cteva sptmni.
Limfocitopenia este prezent atunci cnd numrul de limfocite,
la adult, scade sub 1000/mm3. Apare n condiiile unei producii
insuficiente, (anemie aplastic), distrugerii crescute ( efect citotoxic
direct al unor medicamente: ACTH, corticoizi, ageni alkilani ), a
pierderilor excesive de limf ( insuficiena cardiac dreapt sever,
limfangectazii intestinale). Cel mai frecvent, n practic, limfocitopenia
se ntlnete n bolile maligne (boala Hodgkin avansat) i bolile de
colagen.
Monocitoza este caracterizat de creterea numrului de
monocite (la adult) peste 700 mm3. Monocitoza apare reacional n
endocarditele bacteriene subacute, tuberculoz, cancere, boala
Hodgkin. De asemenea poate apare n stri preleucemice, leucemia
acut limfoid, leucemie granulocitar acut i cronic.
n ce privete leucemia cronic monocitar se consider
actualmente c cele mai multe dintre aceste cazuri sunt stri
preleuocemice, bolnavii sucombnd de leucemii acute. Monocitoza se
mai ntlnete n stri patologice cu neutropenii.
Plasmocitoza - reacional apare n unele boli virale: rubeola,
hepatita, stri alergice, boala serului. Plasmocitoze n cadrul unor
hemopatii maligne apar n mielomul multiplu (boala lanurilor grele),
nsoite de imunoglobulinemie monoclonal (prolife-rri de celule
limfoplasmocitare i prezena unei paraproteine anormale compus din
fragmente de lanuri grele de imunoglobuline de tip alfa sau gama),
aplazii medulare. Plasmocitoza poate aprea n metastazele medulare,
aplazii, agranulocitoze imunoalergice, ciroze, amiloidoze. Diagnosticul se
bazeaz pe studiul mielogramei.

268

Hiperleucocitozele maligne cuprind: sindroamele

mieloproliferative i leucemiile acute.
Bolile mieloproliferative cronice (policitemia vera,
mielofibroza idiopatic, trombocitemia esenial, leucemia mieloid
cronic ) implic expansiune clonal a unei celule hematopoietice
progenitoare multipotente. Sindroamele mieloproliferative nglobeaz un
grup de stri patologice caracterizate prin hiperplazia unei linii celulare,
de cele mai multe ori asociate i cu interesarea celorlalte.
Conceptul introdus n clinic de Dameshek indic posibilitatea ca
celulele din mduva osoas ( eritroblati, granulocite, magacariocite i
fibroblaste), s prolifereze n mas sau numai o grup uneori variat n
privina raportului cantitativ dintre ele. Carac-teristic este faptul c nu
exist ntreruperea maturaiei grupului de celule care prolifereaz
(eritrocite, granulocite, trombocite), n sngele periferic aprnd celulele
respective n stadii de precursori bine difereniai (mielocite sau
metamielocite pentru granlocite) n stadiu terminal cu puine elemente
tinere.
Policitemia Vera - tulburare clonal implicnd o celul
hematopoietic precursoare multipotent, fenotipic normal, n absena
unui stimul fiziologic identificabil, evolund cu hiperproducie eritrocitar,
granulocitar, i trombocitar.
Este cea mai frecvent tulburare mieloproliferativ cronic la aduli,
poate aprea la orice vrst, cu uoar predominan masculin, uneori
cu transmiterea vertical i baz genetic, etiologia fiind necunoscut.
Elementele sanguine mature circulante sunt reprezentate n final doar
de celulele descendente ale clonei transformate.
Clinic iniial se evideniaz splenomegalie masiv, frecvent cu
nivel crescut de hemoglobin, hematocrit crescut, prurit intens, fr alte
simptome care s deosebeasc policitemia vera de alte eritrocitoze.
Simptomele sunt reprezentate de ameeal, tinitus, cefalee, tulburri de
vedere, hipertensiune arterial, tromboza venoas sau arterial.
Tromboza venoas intraabdominal este frecvent, pacienii
dezvoltnd sindrom Budd-Chiari, ischemie digital, echimoze la contuzii
uoare, epistaxis, hemoragii gastrointestinale.
Evaluarea masei eritrocitare, pentru diferenierea eritrocitozei
absolute/relative (determinate doar de reducerea volumului plasmatic
eritrocitoz de stress, fals - sindromul Gaisbck). Pacienii cu
policitemie vera i hematocrit normal au creterea masei de globule
roii, mai ales la cei cu splenomegalie important.
Diluia izotopic, cu eritrocitele pacientului, marcate cu crom radioactiv
(Cr51*) timp de 90 de minute reprezint singura metod fiabil de
determinare a masei de globule roii.
Complicaiile sunt generate de creterea vscozitii sngelui,
masei de globule roii, turnover-ului crescut al globulelor roii,
leucocitelor i plachetelor, a produciei de acid uric i histamin,
creterea frecvenei bolii ulceroase i prurit.
269

Splenomegalia asociaz infarct splenic, caexie progresiv,

mielofibroz, metaplazie mieloid, anemie, leucemie acut.
Trombocitemia esenial (trombocitoza esenial, idiopatic,
primar, trombocitemie hemoragic) - este o tulburare clonal cu
etiologie necunoscut, descoperit cel mai frecvent la determinarea
numrului de trombocite la un examen de rutin. Nu exist simptome
sau semne specifice. Pacienii au tendin de hemoragie, tromboz,
echimoze la traumatisme uoare, ocluzii microvasculare, eritromelalgie,
migrene, atacuri ischemice tranzitorii iar obiectiv se evideniaz
splenomegalie. n prezena unui numr crescut de plachete, este
obligatorie de investigat dac acesta este consecina unei alte boli.
Evaluarea citogenetic arat dac trombocitoza este consecina
leucemiei mieloide cronice sau a unei tulburri mielodisplazice.
Splenomegalia masiv sugereaz posibilitatea altei boli
mieloproliferative. Poate evolua spre policitemia Vera. Tratamentul
trombocitozei eseniale este mai benign ntruct evoluia spre leucemie
acut este probabil consecina chimioterapiei, mai curnd dect a bolii
nsi.
Mielofibroza idiopatic - metaplazia mieloid agnogenic,
mielofibroza cu metaplazie mieloid (sindromul MMM) - tulburare clonal
a unei celule primitive hematopoietice, etiologie necunoscut, evolund
cu fibroz medular, metaplazie mieloid, hematopoiez extramedular,
splenomegalie, mai ales la persoane de peste 60 ani. Iniial
asimptomatic, pacienii sunt diagnosticai dup descoperirea
splenomegaliei izolate. Frotiul de snge periferic are elemente de
hematopoiez extramedular: globule roii n pictur, nucleate,
mielocite i promielocite, mieloblati, anemie uoar. Leucograma arat
creterea leucooitelor pn la 50.000/mm3, cele mai multe eIemente
fiind forme mature. Se pot gsi mielocite i metamielocite. Hemograma
mai arat: anemii moderate normocrome (uneori hemolitice prin
sechestrare splenic), anizocitoz, poikilocitoz. Uneori asociaz
poliglobulie, trombocitemie. Hepatomegalia moderat, creterea LDH, a
fosfatazei alcaline serice, osteoscleroz evideniat radiologic (coloan
vertebral, membre pelvine, centur pelvin) pot fi prezente.

LEUCEMII
Sunt boli neoplazice ce apar prin transformarea malign a elulelor precursoare
hematopoetice. Celulele maligne circul n snge i infiltreaz esuturile. Pot fi acute sau
cronice. Acut se refer la evoluia scurt de sptmni sau luni, iar formele cronice au o
durat de supravieuire mai lung.
Aspecte clinice:
- astenie psihic, oboseal, dispnee datorate anemiei
- anemia, neutropenia i trombocitopenia apar prin infiltrarea i nlocuirea
mduvei osoase cu celule leucemice
- infecii severe bacteriene, virale datorate neutropeniei
270

sindrom hemoragipar cutanat i mucos datoarat trombocitopeniei:

purpur, epistaxis, sngerri gingivale, la nivel ochi, SNC, hematoame
- creterea metabolismului bazal explic transpiraiile profuze i scderea
n greutate.
Leucemiile acute - se caracterizeaz prin ntreruperea maturaiei
precursorilor hematopo-ietici. Leucoblastul a crui maturare a fost
ntrerupt, va invada iniial organele hematopoietice, apoi ntreg
organismul, rezultnd: insuficien medular i manifestri de proliferare
ce explic manifestrile clinice, semnele de laborator i evoluia
sindroamelor.
Tabloul clinic datorat insuficienei medulare const din sindrom anemic,
(paloare, astenie, dispnee, palpitaii, stri lipotimice), sindrom
hemoragipar
(trombocitopenie cu peteii, echimoze, epistaxis,
hematurie, hemoragii meningeale i cerebrale ce pot determina
moartea bolnavului) i sindrom infecios (prin neutropenie). Agenii
infecioi implicai pot fi germeni gram negativi, stafilococul auriu, fungii
ce determin infecii cu localizare i intensitate variabil, febra fiind
prezent n toate cazurile i constituind un semn constant.
Tabloul clinic produs de proliferare i infiltraie se caracterizeaz
prin splenomogalie, adenopatii superficiale i profunde. Adenopatia
mediastinal prin compresiune poate determina un sindrom Biediestinel
(dispnee, tuse, disfonie).
Infiltraiile precoce se manifest prin dureri osoase sau tumori la
copii i adolesceni (craniu, stern, coaste, coloana vertebral), ce pot
determina fenomene compresive exteriorizate prin paralizii cu diferite
localizri ( exoftalmie prin compresie intraorbitar, paralizii de nervi
cranieni). Infiltraia leucemic a sistemului nervos poate determina
hemiplegii, nevrite, epilepsii. Apariia diabetului insipid este frecvent.
Debutul este cu simptome nespecifice, progresive sau brusc
instalate, consecine ale anemiei, leucocitozei/leucopeniei, disfunciilor
leucocitare, sau trombocitopeniei prezente cu 3 sau mai multe luni
nainte ca leucemia s fie diagnosticat (oboseal sau slbiciune sau
infecie identificabil, anomalii ale hemostazei cu sngerare i echimoze,
dureri osoase, limfadenopatie, tuse nespecific, cefalee).
Rareori, simptomele sunt determinate de formaiuni n esuturile
moi, sn, uter, ovare, duramater cranian sau spinal, tractul
gastrointestinal, plmn, mediastin, prostat, oase, alte organe; aceste
formaiuni sunt tumori de celule leucemice.
Febra, hepatomegalia, splenomegalia, limfadenopatiile,
sensibilitatea sternal, infeciile, hemoragiile n tractul gastrointestinal,
intrapulmonare, intracraniene asociate cu coagulopatii, leucocitoza,
trombocitopenia. Sunt prezente hemoragiile retiniene la 15% dintre
pacieni i infiltrarea cu celule leucemice blastice ale gingiilor, pielii,
esuturilor moi sau meningelor.
Investigaiile paraclinice evideniaz:
hemograma evideniaz:
271

o insuficien medular cu anemia aregenerativ,

neutropenie, trombopenie
o hiperleucocitoza cu leucoblaste este frecvent dar sunt
cazuri cnd datorit insuficienei medulare importante,
leucocitele sunt normale ca numr sau chiar sczute,
leucoblatii fiind rari sau abseni. n aceast eventualitate
mielograma este cea care precizeaz diagnosticul;
creterea acidului uric n ser, cu apariia litiazei urice sau a
nefropatiei urice (tulburarea metabolismului acizilor nucleici cu
creterea acidului uric n ser, eliminarea crescut a urailor n urin
i obstrucia tubilor sau uretrelor cu cristale de acid uric);
mielograma evideniaz prezena blatilor cu: raport nucleocitoplasmatic crescut, prezena de nuclei multipli, prezena corpilor
Auer. Celulele blastice sunt: limfoblati ( frecvent la copii) mici,
negranulari i mieloblati (frecvent la aduli), mari, granulari, cu
prezena de incluziuni (corpi Auer), nedifereniai (mai rari).;
Important este faptul c manifestrile osoase i articulare pot simula n
faza incipient un reumatism. Examenul radiologic al oaselor afectate
indic osteoliz. Infiltraiile la nivelul aparatului respirator sunt
polimorfe: pneumonii, bloc alveolocapilar, pelurezii.
Diagnosticul de leucemie mieloblstic acut (LMA) se
stabilete prin prezena a 30% mieloblati n snge i/sau mduva
osoas. Mieloblatii au cromatin nuclear de aspect fin, uniform,
dantelat, cu 2-5 nucleoli mari n fiecare celul, granulaii citoplasmatice
specifice, corpi Auer, plierea i incizarea nucleului, caracteristice
celulelor monocitoide.
Clinic:
- debut silenios: oboseal, scdere n greutate, febr,
sngerri
- debut agresiv: sindrom hemoragipar sever, febr nalt,
infecii severe
De regul lipsesc adenopatiile i hepatosplenomegalia, iar durerea
osoas este rar.
Specifice sunt hipertrofia gingival dureroas i infiltratele cutanate mici
pe ntreg corpul (noduli violaceu-nchis). Rar apar chloroame tumorete
formate din mieloblati situate n sinusurile paranazale, orbital, creier,
os, sn, piele.
Diagnostic de
laborator:
- numrul de leucocite variabil ntre 10.000-100.000
leuc./mm3
- anemie
- mieloblati
- mduva osoas: blati peste 30% cu aspect citochimic
variat

272

Leucemia
acut
limfoblastic
apare
prin
proliferarea
precursorilor limfocitari; inciden maxim sub 10 ani. Clinic predomin:
- sngerri la nivelul mucoaselor, peteii tegumentare
- dureri osoase intense, mers chioptat
- infecii rezistente la tratament antibiotic
- adenopatii superficiale i profunde, uneori cu fenomene
compresive pe organele vecine
- splenomegalie n 2/3 din cazuri
- posibil afectare testicular (sanctuare pentru blati)
Diagnostic de laborator:
- anemie sever
- trombocitopenie
- numr deleucocite variabil
- prezena
limfoblatilor,
reacii
citochimice,
imunofenotipare
Leucemia limfatic cronic este forma cea mai comun a
leucemiilor. Se acumuleaz limfocite cu durat lung de via, dar
incompetente imunologic, adic limfocitele B nu mai recunosc antigenul
i nu se mai pot transforma n plasmocite, care ulterior sunt ndeprtate
din snge.
Clinic:
- simptome comune leucemiilor
- ganglioni superficiali mrii
- hepatosplenomegalie, splina gigant se poate palpa la ombilic
- infecii sever bacteriene (pneumonii, meningite), virale (herpes), fungi,
mycobacterium tubercolosis
- sindrom Mikulicz cu infiltrarea glandelor salivare, lacrimale, a
amigdalelor
Diagnostic de laborator:
- pancitopenie
- limfocitoz ntre 3500-300.000/ mm3
- mduva osoas - hipercelularitate predomin limfocitele mici
- hiperuricemie prin turnover rapid al unei cantiti mari de celule
tumorale
Leucemia granulocitar cronic este o boal mieloproliferativ cronic ce apare
prin transformare neoplazic la nivelul celulei stem multipotente. Se caracterizeaz prin
producie crescut de granulocite i prezena unei anomalii cromozomiale numit
cromozomul Philadelphia.
Clinic:
- simptome comune leucemiilor
- splenomegalie important cu disconfort abdominal; uneori apare infarct splenic cu durere
ce iradiaz n umrul stng i frectur splenic la auscultaie
- hipervscozitate sangvin (leucocite peste 500.000/ mm3) cu cefale, tulburri echilibru,
ataxie, scderea acuitii auditive, priapism.
Diagnostic de laborator:
- anemie (de obicei anemie normocitar normocrom, aregenerativ)

273

- leucocitoz ntre 50.000 i 400.000 / mm3 cu predominena

granulocitelor cu imaturitatea elementelor granulocitare, numrul
celulelor blastice circulante mai mic de 5%, mai puin de 10% celule
blastice i promielocite, evoluia valorilor fiind ciclic
- n sngele periferic apar celule imature: mielocite i metamielocite i
mai puin promielocite i mieloblati
- eozinofilia este adeseori prezent
- bazofilie
- numrul de trombocite este normal sau crescut
- mduva osoas ajut la depistarea cromozomului Philadelphia (este mai
util puncia biopsie de creast iliac); mielogrema arat o mduv
bogat n celule granulocitare 80-90 %: linia granulocitar este
echilibrat n ce privete proporia dintre celulele acestui grup,
formele tinere nedepind 20 %. Fosfatazale alcaline leucocitare sunt
mult sczute. Exist creterea celularitii medulare, pe liniile mieloid i
megacariocitar iar raportul mieloid/ eritroid este profund alterat.
Procentul de blati medulari este n general normal sau uor crescut
Instalarea clinic a fazei cronice este insidioas, diagnosticul fiind stabilit
n perioada asimptomatic, la examene curente de evaluare a strii de
sntate sau pacienii pot avea stare general alterat, oboseal,
pierdere ponderal, sau simptome determinate de creterea volumului
splinei, saietate precoce, dureri sau formaiuni tumorale n hipocondrul
stng. Uneori sunt prezente manifestri secundare leucocitozei,
disfunciilor granulocitare, plachetare, trombocitoz sever, boal
vascular oclusiv, accidente cerebro-vasculare, infarct miocardic,
tromboze venoase, priapism, tulburri de vedere i insuficien
pulmonar, agravarea simptomelor sugernd evoluia progresiv a LMC.
Febra inexplicabil, pierderea ponderal, creterea dozelor de
medicamente necesare pentru a controla boala, dureri articulare i
osoase, sngerare, tromboze i infecii, sugereaz trecerea la faza
accelerat blastic. 10-15% din cazuri vin n faza blastic a LMC.
Examenul fizic evideniaz splenomegalie minim sau moderat
(semnul principal), uneori cu hepatomegalie dar persistena
splenomegaliei este element de evoluie accelerat a bolii.
Limfadenopatia, determinrile leucemice extramedulare sunt prezente n
faza tardiv i semnific un prognostic nefast.
Un semn valoros l constituie durerea resimit de bolnav la
presiunea exercitat asupra sternului n cele 2/3 sau 1/2 inferioar a
acestuia. n stadiile tardive, apare bazofilia cu creterea produciei de
histamin, diaree i eritem.
Diagnosticul se stabilete identificnd prin metode citogenetice
sau moleculare expansiunea clonal a unei celule-su hematopoietice
care posed o translocaie reciproc ntre cromozomii 9 i 22.
Criza blastic este definit ca leucemie acut, cu valori ale
celulelor blastice medulare sau din sngele periferic de peste 30%,
274

neutrofile hiposegmentate (anomalie Pelger-Hut). Celulele blastice

aparin seriei mieloide, eritroide sau limfoide, sau sunt nedifereniate,
evaluarea fiind morfologic, citochimic sau imunologic.

LIMFOAME MALIGNE
Sunt tumori maligne ale celulelor sistemului imun fr tablou leucemic la debut
localizate n dferite esuturi. Sunt limfoame hodgkiniene i nonhodgkiniene, de trei ori mai
frecvente.
Boala Hodgkin afecteaz mai mult tineri.
Clinic:
- debutul este ganglionar sau extraganglionar (ficat, splin, stomac,
mduv osoas). Ganglionii sunt grupai cu consisten crescut, duri,
nedureroi, dimensiuni mari, deformeaz regiunea anatomic. 70 % sunt
laterocervicali i supraclaviculari, restul sunt mediastinali (debut toracic)
sau abdominali: paraortici, mezenterici, hilul hepatic sau splenic. De
remarcat prezena axial a adenopatiei.
- febr nalt 38-39 C, ondulant, cu durat de sptmni, apoi
afebrilitate (Pel-Ebstein)
- scdere ponderal, transpiraii profuze
- prurit (10% din bolnavi)
- durere ganglionar la ingestia de alcool (5 % din bolnavi)
Diagnostic de laborator:
- anemie moderat cu sidremie sczut
- uoar leucocitoz
- euzinofilie
- limfopenie
- VSH crescut
- test negativ la tuberculin (scdrea imunitii celulare)
Limfoame nonhodgkiniene
debuteaz ganglionar sau extraganglionar. Debutul ganglionar poate fi unic sau
multiplu supra- sau subdiafragmatic. Sunt duri, rotunzi, peste 1 cm, persist pest 4-6
sptmni fr legtur cu o infecie. De remarcat dispoziia centrifug, Debut
extraganglionar: gastrointestinal, splenic, osos, cutanat, pulmonar, cerebral, tiroid,
testicular, ovarian.
Clinic:
- semne generale de boal: febr, transpiraii, scdere ponderal.
- n cazul localizrii gastrice apar epigastralgii vagi: grea, vom,
anorexie
manifestrile neurologice se datoreaz secionrii acute a mduvei
spinrii prin compresie, meningite, tumori cerebrale.
Diagnostic de laborator:
- anemie, leucocitoz cu limfocitoz
- VSH crescut
- protein C reactiv prezent, cu valori crescute
- acid uric crescut

275

imunofenotipare limfocitar
biopsie ganglionar.

SINDROAMELE HEMORAGIPARE
Clasificarea etilogic permite diferenierea trombopatiilor,
coagulopatiilor i capilaropatiilor.
I. TROMBOPATII pot aprea prin deficit funcional al
trombocitelor (mai rar, de exemplu trombastenia Glanzmann), prin
scderea numrului de trombocite (trombopenie) - n hipersplenism sau
n diverse boli hematopoietice
Clasificarea patogenic a trombopatiilor ereditare: cuprinde
defecte ale membranei plasmatice, deficit al organitelor de stocaj,
defecte ale sintezei tromboxanului ( deficit de ciclooxigenaz, deficit de
tromboxan sintetaz), deficit n rspunsul la tromboxan A2 i diverse
alte cauze.
Numeroase stri patologice asociate pot evolua cu trombopatie
ctigat n boli mieloproliferative cronice ( policitemia vera, leucemia
granulocitar cronic, mielofibroza), stri preleucemice i leucemii acute
sau n stri asociate cu macromolecule circulante ( macroglobulinemia
Waldenstrm, mielomul multiplu, dup administrarea de dextran) . De
asemenea pot evolua cu trombopatie ctigat bolile renale cronice
asociate cu uremie, deficitul ctigat al compartimentului de stocaj, by
pass-ul cardio-pulmonar, coagularea intravascular diseminat, bolile
cronice de ficat, prezena de anticorpi antiplachetari, ingestia de
medicamente (aspirin, antiinflamatorii nesteroidiene, penicilin,
cefalosporin).
II. CAPILAROPATII: pot fi congenitale (rare), ctigate sau prin
paraproteinemii.
Capilaropatiile ctigate pot fi prin mecanism carenial (scorbut),
infecto-alergic (purpura capilaro-toxic Henoch Schnlein cu formele
articular i abdominal), alergice ( medicamente, alimente), sau
aprute n cursul afeciunilor hepatice severe sau splenice (hepatite
cronice, ciroze hepatice, afeciuni ale splinei).
Paraproteinemii - cel mai frecvent reprezentate de boala
Waldenstrm - macroglobulinemia primar sau purpura
hipergammaglobulinemic.
III. COAGULOPATII prezena lor are semnificaia de alterare a unuia sau
a mai multor factori ai coagulrii, ducnd la sngerare de la nivelul unui
vas mediu sau mare. Tipul exact al coagulopatiei poate fi stabilit pe baza
unor investigaii paraclinice obligatorii.
Investigaii paraclinice obligatorii pentru coagulopatii sunt: timpul
de coagulare (timpul Howell), timpul de cefalin-kaolin (TCK), timpul
Quick (TQ).
Investigaii paraclinice obligatorii pentru trombopatii sunt timpul
de sngerare, numrul trombocitelor, timpul de retracie a cheagului.

276

Investigaii paraclinice obligatorii specifice pentru capilaropatii

(sindroame hemoragipare vasculare) sunt testul garoului (RumpellLeede) i timpul de sngerare.
Testul garoului (Rumpell-Leede): se aplic maneta tensiometrului
deasupra plicii cotului (examinat anterior pentru excluderea eventualei
prezen a unor peteii) apoi se crete presiunea n manet la valoarea
reprezentnd jumtatea distanei dintre TAS i TAD i se menine
presiunea timp de 5 minute apoi se ridic maneta i se numr peteiile
aprute n zona situat inferior. Rezultatul se exprim n plus i minus,
cte unul pentru 5 peteii.
Timpul de sngerare: se puncioneaz lobul urechii cu un ac (de
aceeai dimensiune pentru toi bolnavii), dup care locul este atins la
fiecare 30 de secunde cu o sugativ i se noteaz perioada trecut pn
ce hrtia rmne alb.
Anamneza pacienilor ce descriu sngerri anormale urmrete
prezena de echimoze, purpur sau epistaxis, gingivoragii,
hematemez, melen, hemoptizie; se va urmri de asemeni data
nceperii sindromului i modalitatea de apariie (spontan, dup
traumatism sau act chirurgical, extracie dentar.), dac a fost
precedat sau nsoit de febr, cu sau fr disfagie sau artralgie, dac
are corelaie cu ingestia unor alimente.
Se va insista asupra existenei unor episoade repetate, vrsta de
apariie i condiiile n care s-au repetet (dup traumatisme sau
concomitent cu febr).
Funcie de modalitatea de asociere dintre aspectul semilogic al
sngerrii, vrsta de la care a aprut i factorii declanani sau condiiile
de apariie, este posibil orientarea spre tipul de sindrom hemoragic.
Anamneza poate oferi informaii sugestive pentru prezena suspiciunii
de sindrom hemoragipar i sugereaz de asemenea etiologia:
hemofilie - manifestri hemoragice masive dup traumatisme
uoare aprute la bieinc din copilrie;
purpur vascular infecto-alergic febr, dureri articulare sau
abdominale i purpur.
Anamnez poate oferi de asemenea unele date utile: la femei durata
prelungit a menstruaiilor, meno-metroragiile (pot fi i expresia
trombocitopeniilor).
Dintre antecedentele heredo-colaterale definitorii pot fi cunoscute:
hemofilia la brbai
telangiectazia hemoragic ereditar (boala Rendu - Osler) la femei.
Manifestrile clinice sunt:
echimoze ( secundare extravazrii sngelui n esutul subcutanat)
purpur
epistaxis
gingivoragii
hematemez, melen
277

hemoptizii spontane sau secundare unor traumatisme minore, cu

sau fr fenomene asociate (febr, artralgii).
Examenul peteiilor urmrete: dimensiuni, culoare, persistena la
presiunea digital, tendina la confluare, localizare (trunchi, membre,
periarticular, eventual exsudat intraarticular). Dimensiunile mari,
culoarea violacee, centrate de vezicule sugereaz prezena unei
vasculite necrotice.
Echimozele permit stabilirea aproximativ a vrstei n funcie de
coloraia pe care o au.
Hematoamele determinate de sngerri n masa muscular, pot
asocia eventuale inflamaii perihematom.
Telangiectazii - pot fi prezente la nivelul mucoasei jugale i
conjunctivale (mucoasa labial sau buco-faringian).
Va fi acordat o atenie particular asocierii: paloare i purpur sau
edem i purpur (ambele prin mecanism capilar).
La nivelul sistemului osteoarticular putem evidenia prezena
hemartrozei (posthemoragie intraarticular).
La nivelul aparatului respirator sindroamele hemoragipare se pot
manifesta prin apariia de spute hemoptoice i hemoptizii.
La nivelul aparatului cardio-vascular modificrile sunt mult mai
rare i nespecifice ( ritm n 3 timpi: galop, modificri EKG de tip
ischemic).
Digestiv, sindroamele hemoragipare se pot manifesta prin:
hematemez, melen, diaree cu mucus i snge (mult mai rar), ascit
sanguinolent.
Atenie deosebit va fi acordat examenului clinic al ficatului i
splinei, multe dintre afeciunile hepatosplenice asociind manifestri
hemoragice.
La nivelul aparatului urinar apariia hematuriei micro- sau
macroscopice poate semnifica exteriorizarea sindroamelor hemoragice.
Hemoragiile meningeale pot aprea n cadrul sindroamelor
hemoragice, determinnd manifestrile specifice de iritaie meningeal
cu cefalee, redoare de ceaf, obnubilare; localizarea n teritorii vitale i
masivitatea sngerrii pot determina decesul bolnavului.
Sindromul hemoragipar prin trombopatie necesit
investigarea timpului de sngerare, numrului i morfologiei eritrocitelor,
testelor de adezivitate i de agregabilitate, megacariogramei (pe
medulogram), efectuarea testelor serologice pentru patogenia
autoimun (anticorpi antitrombocitari complei i incomplei; sechestrare
intrasplenic).
Corelnd datele oferite de investigaiile mai sus menionate rezult
diagnosticarea unor afeciuni de tipul: trombastenie (primar sau
secundar) i trombopenie care poate fi secundar altor boli
hematopoietice sau trombopenia idiopatic (boala Werlhof).

278

Purpurele trombocitopenice sunt produse prin mecanism:

imunologic (tratamente medicamentoase), autoimun (lupusul entematos
sistemic, unele anemii hemolitice), hipersplenism.
Purpura trombocitopenic idiopatic (PTI)
Purpura trombocitopenic idiopatic acut - debut exploziv,
sever, precedat de exantem viral, infecii acute ale cilor respiratorii
superioare. Trombocitopenia imunologic tranzitorie apare n
mononucleoz infecioas, toxoplasmoz acut, infecii cu
citomegalovirus, hepatita viral, virusul imunodeficienei umane.
Purpura trombocitopenic idiopatic cronic - adulii
prezint forme uoare de trombocitopenie, persistente muli ani, mai
ales femeile de 20 - 40 ani. Au istoric de echimoze spontane,
menometroragii, scdere marcat a numrului de plachete, hemoragii
asemntoare cu PTI acut. Numrul sczut de plachete poate fi
manifestarea iniial a lupusului eritematos sistemic, afeciunilor
hematologice primitive.
Asocierea trombocitopeniei cu hepato- i/sau splenomegalie,
limfadenopatie sau limfocite atipice necesit determniri pentru
virusurile hepatitice, citomegalovirus, virusul Epstein-Barr, toxoplasma i
HIV (infecia HIV trebuie avut n vedere la mai ales la grupele cu risc
nalt (homosexuali, hemofilici, droguri intravenoase, heterosexualii cu
muli parteneri). Trombocitopenia poate fi simptomul iniial al infeciei cu
HIV sau o complicaie a bolii SIDA manifeste.
Se asociaz sindromul de coagulare intravascular
diseminat (CID) ce are ca mecanism activarea difuz a coagulrii, cu
duce consum crescut de: trombocite, factor V (proaccelerin), factor VIII
(globulina antihemofilic A), fibrinogen.
Etiologia coagulrii intravasculare diseminate grupeaz afeciuni
ca: septicemii cu germeni Gram - (oc endotoxinic), embolii gazoase,
hemoliza intravascular acut.
Din punct de vedere clinic se caracterizeaz prin asocierea
sngerrilor cu trombozele, ducnd la ischemie i necroz la nivelul
rinichilor, al suprarenalelor, pancreasului, tubului digestiv.
Purpurele trombopatice pot fi funcionale sau n cadrul bolii von
Willebrand.
Boala von Willebrand - afeciune ereditar, caracterizat de
deficitul de factor von Willebrand necesar adezivitii trombocitare i de
deficitul moderat de factor VIII (globulin antihemofilic A).
Clinic se manifest prin hemoragii la nivelul mucoaselor, menoragii
(durata fluxului menstrual mai mare de 7 zile).
Purpura trombopatic funcional poate fi primitiv (idiopatic trombastenia Glanzmann (afeciune rar) sau secundar n cadrul
sindroamelor mieloproliferative, cirozelor hepatice, unor tratamente
medicamentoase.
Paraclinic: numrul trombocitelor este normal, timpul de sngerare
este alungit, deficit de agregare (testul cu ADP plus trombin plus
279

adrenalin) i de adezivitate (pe coloana cu bile de sticl standard) a

trombocitelor.
Purpurele vasculare se caracterizeaz prin prezena de peteii i
echimoze, mai ales la nivelul membrelor inferioare i accentuate de
ortostatism. Etiopatogenic sunt produse prin: proces infecto-imunoalergic, proces infecios, mecanisme imunologice complexe
Purpura vascular Henoch Schnlein are mecanism infectoimuno-alergic, anafilactoid, de vasculit distinct, autolimitat, la copii i
adulii tineri; evolueaz cu reacie inflamatorie acut la nivelul
capilarelor, mezangiului i arteriolelor mici, cu creterea permeabilitii
vasculare, cu exsudate i hemoragii.
Leziunile vasculare conin IgA i componente ale complementului; poate
fi precedat de infecie a cilor respiratorii superioare, faringit
streptococic sau asociat alergiilor alimentare, medicamentoase.
Clinic:
erupie purpuric, urticariform pe suprafeele de extensie ale
braelor, picioarelor, fese
poliartralgii sau artrit
dureri abdominale colicative
melen (purpura prezent la nivelul mucoasei digestive) i
hematurie (glomerulonefrit focal).
Testele de coagulare sunt normale.
Boala Waldenstrm are mecanisme imunologice complexe cu
proliferare limfo-reticular, cu prezena n plasm a macroglobulinelor.
Clinic asociaz sindrom hemoragipar i tumefacia organelor limfatice.
Evolueaz fatal n 2-10 ani.
Colagenozele (lupusul eritematos sistemic, poliartrita reumatoid)
i amilodoza pot determina purpure vasculare prin mecanism
imunologic complex.
Coagulopatii
Hemofilia - anomalie constituional, transmis recesiv, fcnd
parte dintre tulburrile tromboplastinoformrii; este transmis de femei,
se manifest la subiecii de sex masculin. Sunt descrise: hemofilia A
(deficit de factor VIII), hemofilia B (deficit de factor IX - Chrismas),
hemofilia C (deficit de factor XI - Rosenthal).
Clinic - formele severe se manifest prin apariia hemoragiilor
prelungite dup traumatisme minime a hemoragiilor prelungite la nivelul
mucoaselor, tegumentelor, muchilor, articulaiilor (articulaiile iniial
edemaiate, dureroase, cu impoten funcional); ulterior apar: atrofii
musculare, osteoporoz, ankiloz.
Pacientul hemofilic vine cu durere i tumefacia articulaiilor mari (old,
genunchi, glezn), hemartrit cu inflamaie sinovial, hemoragiile
repetate erodnd cartilajul articular genernd osteoartrit, fibroz i
anchiloz articular (hemartroz), iar n final atrofie muscular.
Hemoragia poate aprea la oricare articulaie, iar dup ce o articulaie a

280

fost lezat, devine sediul episoadelor hemoragice ulterioare.

Hematuria, n absena patologii genitourinare, poate fi frecvent,
este autolimitat, nu necesit terapie specific. Cele mai severe
complicaii ale hemofiliei sunt hemoragiile orofaringiene (intubaie,
degajarea cilor respiratorii de urgen) i ale sistemului nervos central
n absena traumatismelor sau a unor leziuni specifice.
Formele clinice, n funcie de amploarea deficitului sunt uoare,
moderate, severe.
Este obligatorie efectuarea testului de cefalin deoarece timpul de
coagulare poate fi normal n formele uoare, acestea putnd s se
agraveze semnificativ n timpul unor intervenii chirurgicale
stomatologice.
Tot dintre tulburrile tromboplastinoformrii fac parte:
deficitul de factor Hagemann (factor XII)
deficitul de proaccelerin (factor V)
deficitul de proconvertin (factor VII)
deficitul de factor Stuart -Prower (factor X).
Tulburrile trombinoformrii cuprind:
hipoprotrombinemia (deficitul de factor II)
hipoproconvertinemie (factor VII)
deficitul de proaccelerin (factor V)
deficitul de factor Stuart - Prower (factor X)
afeciunile hepatobiliare (hepatopatiile severe ce determin deficit
complex al tuturor factorilor coagulrii; icterul mecanic)
avitaminoza K.
Tulburrile fibrinoformrii cuprind:
afibrinogenemie (deficit de factor I)
deficit de factor stabilizator al fibrinei (factor XIII)
coagulare intravasular diseminat
fibrinoliz.
Coagulopatiile dobndite apar de regul prin deficitul
factorilor complexului protrombinic (factorii II, V, VII, IX, X), cel mai
frecvent recunoscnd urmtoarele cauze:
a) deficitul de vitamin K prin aport, absorbie i utilizare
b) hepatopatii acute sau cronice
c) utilizarea de anticoagulante (antivitamine K)
Clinic, se evideniaz hemoragii spontane, variabile la nivelul
mucoaselor
(epistaxis, gingivoragii, hemoragii digestive superioare,
hematurii, metroragii) iar la nivelul tegumentelor ( echimoze,
hematoame.)
Paraclinic, se evideniaz prelungirea timpului Quick (de
protrombin) utilizat n monitorizarea terapiei cu anticoagulantele de tip
antivitamine K (Trombostop) cu diminuarea activitii protrombinice
plasmatice.

281

BIBLIOGRAFIE
1. CURS DE SEMIOLOGIE pentru studenii facultii de Stomatologir
B{LAN HORIA, POPPA I. AURELIU, DELIA DONCIU, ELENA POPESCU
Ed. Cerma 2003
2. TEHNICA EXAMIN{RII BOLNAVULUI +I TEHNICA PREZENT{RII DE
CAZ CLINIC ION I. BRUCKNER, Ed. Farma Madia, 2008
3. SEMIOLOGIE MEDICAL{ ION I. BRUCKNER Ed. Medical, 2002
4. A GUIDE TO PHYSICAL EXAMINATION AND HISTORY TAKING
BARBARA BATES, sixth ed., Lippincott Company 1995
5. BEDSIDE DIAGNOSTIC EXAMINATION 3-d edit. DE GOWIN E.L.,
DE GOWIN R.L., Macmillan Publishing Co., Inc., 1976
6. SEMIOLOGIE MEDICAL{ - VIOREL GLIGORE (sub red.) Ed.
Didactic i Pedagogic 1977
7. THE CLINICAL MANUAL JOHN BRADLEY, DAVID RUBENSTEIN,
DAVID WAYNE, Blackwell Scientific Publications, 1994
8. MACLEODS CLINICAL EXAMINATION 9-th edit. J. MUNRO, C.R.W.
EDWARDS, Churchill Livingstone, 1995
9. CURS DE SEMIOLOGIE MEDICAL{ - ANTON MIHAIL, ION IOAN
COSTIC{, POMPILIU POPESCU, IOAN ALEXANDRU, D{NU} EMANUEL
GEORGESCU (sub red.), litografia IMF Bucureti, 1986
10.
BAZE CLINICE PENTRU PRACTICA MEDICAL{ - A. P{UNESCUPODEANU, Ed. Medical 1981
11.
SEMEIOLOGIE MEDICAL{ - DAN GEORGESCU (sub red.) Ed.
Naional, 1999
12.
SEMIOLOGIE ANATOMOCLINIC{, BIOCHIMIC{,
FIZIOPATOLOGIC{ - EMIL A. POPESCU, Ed. Medical, 1988
13.
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR ION
BRUCKNER, ADRIAN IONESCU Ed. Universitar Carol Davila,
1996

282