https://www.scribd.

com/doc/153542861/grile-semiologie

http://www.umfcv.ro/asistenta-medicala-generala,informatica-medicala-
biostatistica

CURS DE SEMIOLOGIE MEDICALĂ

„CUVINTE DEN BATRANI” (IN LOC DE

INTRODUCERE)
Nu doar apropierea „varstei intelepciunii” ci suma unui
mare numar de experiente ne obliga sa ne reamintim de un
vechi proverb romanesc: „cine nu are batrani sa-si cumpere...”.
Consideram de aceea ca este important ca demersul nostru semiologic
sa fie ghidat de minti luminate:
« Arta de a pune un diagnostic nu este innascuta. Ea se dobandeste prin
studiul teoretic al patologiei si prin examinarea repetata a bolnavilor. »
(H. ROGER)
« O buna semiologie, o mare obiectivitate, bunul simt in rationament
raman atuurile indispensabile unui bun diagnostic.» (B. BATES)
Adica, asa cum afirma marele clinician HATIEGANU: „Observatia necesita
punerea in functie a simturilor: vedere, ascultare, palpare, miros. Aceste
deprinderi senzoriale trebuie exercitate sistematic si zilnic. Observatia
necesita in primul rând o atentie mare si concentrata, o permanenta
curiozitate insoiita de indoiala, un control sever, apoi multa rabdare si
perseverenta. Ea trebuie facuta de pe o pozitie stiintifica, condusa cu
obiectivitate critica privind faptele, in cautarea adevarului“.
Cele 4 etape in stabilirea diagnostcului sunt:
 achizitionarea datelor
 evaluarea datelor
 confirmarea ipotezelor
 alegerea ipotezei celei mai probabile.
ANAMNEZA Nu intamplator este socotita „cel mai important aspect
al examenului clinic”; reprezinta principalul ajutor in
achizitionarea datelor.
« Discutia cu bolnavul este un demers care poate avea o desfasurare
diferita in functie de conditia fizica si psihica a bolnavului, iar elementul
scris sau prezentat care rezulta este un exercitiu de compozitie care
reflecta, pornind de la datele obtinute in discutie, intelegerea si
capacitatea de sinteza a medicului sau studentului. Realizarea
compozitiei cuprinde desigur aspectul medical al bolnavului, dar este
expresia calitatii cunoasterii medicale, culturii, maturitatii medicului. Nu
in ultimul rand, din pacate, este si dovada capacitatii de exprimare a
celui care o redacteaza. » (BRUCKNER I.I.)

1
« … compunerea in sine ii apartine examinatorului si il reprezinta.
Anamneza redactata ilustreaza ce a inteles examinatorul despre
suferinta pacientului si pentru un medic bun aceasta permite
diagnosticul in aproximativ 80% din cazuri si ii ghideaza
atitudinea in toate cazurile.» (BRUCKNER I.I.)
Se considera ca:
o permite definirea a 80% dintre diagnostice
o evidentiaza prioritatile pacientului
o fundamenteaza o buna relatie medic-pacient
o trebuie sa fie flexibila (vezi istoric/interogatoriu)
o pacientul nu trebuie intrerupt
o trebuie utilizati termeni inteligibili pentru ambii parteneri (aflati ce
insemna: galci, tranji, lingurica, moalele capului, etc.)
N.B. Informatia oferita voluntar de pacient e mai importanta decat cea
obtinuta prin interogatoriu.
o este bine sa se utilizeze intrebari deschise
o o confirmare a informatiilor (in special a celor referitoare la
consumul de alcool, la calitatea vietii sexuale), preferabil intr-o
discutie separata, este uneori foarte utila
o comportati-va de asemenea maniera incat sa-l faceti pe pacient sa
se simta in largul sau
o alegeti cadrul adecvat, o pozitie comoda
o incepeti prin a afla ordinea simptomelor din punctul de vedere al
importantei conferite de pacient. Cel mai bun inceput este:
„ povestiti-mi ce va supara si de cat timp ?”
o dupa ce ati obtinut o insiruire a simptomelor/semnelor incercati sa
creionati o explicatie comuna pentru toate semnele/simptomele
in timpul anamnezei observati cu atentie pacientul:
 cum e imbracat ?
 hainele sunt adecvate (temperaturii, varstei, situatiei ?)
 este curat ?
 cum se prezinta in comparatie cu persoanele cu acelasi statut
social/aeeasi varsta ?
 aspectul parului, unghiilor, incaltamintei
 prezenta de tatuaje/bijuterii neobisnuite care ar putea atesta
prezenta la un grup cu o anumita (e) filozofie/idei
dominante/restrictii
 incercati sa nu il intrerupeti daca nu este foarte necesar
 evitati sa repetati intrebari despre lucruri pe care vi le-a povestit
deja: interpreteaza acest lucru ca o lipsa de concentrare, de
interes sau chiar deexperienta

2
  nu ezitati, pe de alta parte, sa puneti intrebari suplimentare care
ar putea facilita diagnosticul (se poate sa fi uitat sa relateze unele
lucruri pe care le-a socotit neimportante); unele intrebari inalt
specifice sunt foarte utile; un raspuns negativ la ele poate oferi o
informatie esentiala
 incurajati pacientul sa descrie cat mai complet motivele internarii
 consultati dovezile medicale pe care le-a adus
 nu ezitati sa va notati unele lucruri in timpul expunerii (dar nu
atunci cand pacientul relateaza despre lucruri delicate)
 interesati-va despre perioade perecute in strainatate (in special in
zone endemice pentru parazitoze, de tip Asia de sud-est)
 aflati date despre natura profesiei/ocupatiei sau despre absenta
lor – elemente ce pot avea un impact important asupra starii de
sanatate
 interesati-va de medicatia urmata, ca si de complianta manifestata
fata de recomandarile terapeutice
 explicarea este, din punctul de vedere al bolnavului, partea cea
mai importanta (cele mai numeroase si frecvente cauze de
nemultumire referitoare la actul medical sunt datorate lipsei de
comunicare sau unei comunicari ineficiente datorita unor termeni
neinteligibili pentru pacienti; de aceea, trebuie sa i se explice
bolnavului:
o manevrele mai complicate in timpul examenului clinic
o tratamentul cu eventualele efecte secundare
o diagnosticul probabil
o diagnosticul diferential
o natura problemei
o care sunt lucrurile esentiale in viitor, referitor la:
 prognosticul bolii/pacientului
 profesie
 eforturi permise
 regimul igieno-dietetic
 vicii permise/interzise absolut
 este de aceea esential a rezerva o perioada e timp raspunsurilor la
intrebarile pacientului
Este preferabil ca la finalul discutiei sa puneti intrebarea: „ ar mai fi vreo
problema despre care doriti sa discutam ?”
Nici o clipa nu trebuie uitat ca anamneza si examenul clinic al bolnavului
reprezinta un contact in dublu sens: mimica, atitudinea dumnavoastra
reprezinta mesaje pentru el, astfel ca este esential sa resimta faptul ca
acordati interes deplin problemelor sale, ca va implicati in rezolvarea lor,
le acordati intelegere si atentie binevoitoare, constanta si
competenta. Iata de ce este esential sa nu pareti niciodata grabiti,
chiar daca timpul va preseaza.Nu dati niciodata senzatia ca sunteti
grabiti deoarece aceasta impresie a bolnavului: blocheaza comunicarea,

3
genereaza dezgust, dezaprobare, jena, nerabdare/plictiseala din partea
bolnavului.
Atitudinile stereotipe (dau senzatia de expediere, de grabire a
bolnavului), condscendente (medic atoatestiutor, care nu-si pierde
timpul cu « minorele » date specifice bolnavului): el are solutii gata
elaborate pentru toate problemele (dar, din pacate, fara legatura cu
realitatea si nerezolvand nici o problema a bolnavului, ci generand un
piedestal gaunos). Orice gest de dezgust, de nerabdare, de plictiseala
(uitatul la ceas, pe fereastra, la personalul medical, vrand sa sublinieze
ce eforturi face pentru a suporta « litania » bolnavului) sunt cele mai
sigure metode de blocare a comunicarii.
Conditii ideale pentru discutii
 mediu linistit
 fara intreruperi
 evitarea reactiilor ironice, de dezaprobare; mentinerea
permanenta a unei atitudini politicoase, a interesului pentru cele
relatate: « neutralitate binevoitoare »
 evitarea discutiilor soptite cu colegi, rezidenti, asistente, etc.
 aspectul medicului : imbracaminte « clasica« , curatenie si politete
exemplare (de ce sa nu considerati si modul in care va prezentati
la prima intalnire cu bolnavul ca o modalitate de a ocupa un loc
important pe scara valorilor bolnavului : cel de vindecator ?)
 conditii de intimitate (ideala ar fi dezbracarea completa)
 prezenta unui al treilea este preferabila
 prezenta studentilor este permisa (dupa obtinerea acceptului din
partea bolnavului)
 temperatura (atat a incaperii, cat si a instrumentarului, dar si a
mainilor examinatorului), pozitia bolnavului (in pat, pe scaun fara
spatar) trebuie sa-i asigure confortul (vezica urinara golita, decubit
dorsal relaxat, cu mainile pe langa corp, preferabil cu o perna sub
cap sau sub umeri
 concomitent cu palparea (care incepe din zona nedureroasa) se
urmareste expresia fetei pacientului; daca vi se pare ca
exagereaza sau simuleaza sau concentrarea ascunde pozitivitatea
unei manevre, distrageti-i atentia prin conversatie sau punandu-i
intrebari
 pentru medic : conditiile de examinare trebuie sa-i permita o cat
mai corecta apreciere a aspectului bolnavului: conditii de
iluminare, liniste (pentru o auscultatie corecta), pozitie comoda.
Ca regula generala, la primul contact cu bolnavul, incercati sa nu aveti
reactii negative (si sper ca veti avea bunul simt si intelepciunea de a
face din aceasta recomandare o regula a activitatii dumneavoastra
viitoare !).
N.B. STABILITI O ORDINE DE PRIORITATI DIN PUNCTUL DE
VEDERE AL PACIENTULUI !

4
 De exemplu, usturimile la mictiune sunt, pe moment, mai
suparatoare pentru pacient (ca semn al infectiei supraadaugate) decat
descoperirea unui calcul renal de dimensiuni impresionante, cu pronostic
negativ, deoarece este coraliform. O rezolvare in functie de ordinea
de prioritati a bolnavului este o alta modalitate de a-i castiga
increderea.
Contactul cu bolnavul va poate pune in situatii cu totul opuse: exista
pacienti care se simt suparator de expusi in timpul examenului clinic, pe
cand altii sunt foarte doritori de a fi examinati cat mai complet.
Examenul clinic trebuie sa fie cat mai complet, dar fara consum
nenecesar de timp, fiind adaptat situatiei concrete a fiecarui caz in
parte: in functie de eventuala prezenta a unor dificultati de mobilizare
ordinea examinarii va fi modificata. Examinarea trebuie sa fie „din
crestet in talpi”, dar cu un minim de modificari ale pozitiei.
Nu fiti descurajati daca, pentru inceput, un examen complet va
va ocupa o ora intreaga ! +i in acest domeniu, prin repetare se va
ajunge la performante superioare: 5-10 minute devin suficiente pentru o
examinare riguroasa, completa.
in timpul examenului clinic atat bolnavul, cat si dumneavoastra, trebuie
sa aveti pozitii comode (dar nu uitati: comoditatea bolnavului trebuie sa
fie intotdeauna pe primul plan !).
Examinatorul va fi situat intotdeauna de partea dreapta a celui
examinat !
Avertizati-l pe bolnav daca urmeaza o manevra dureroasa; explicati-i
sumar o eventuala manevra mai completa, la realizarea careia ar trebui
sa participe sau care i s-ar putea parea ciudata.
Spalati-va pe maini dupa fiecare examinare: este bine si pentru
sanatatea dumneavoastra, dar si pentru confortul mental al pacientului
care s-ar putea sa se intrebe: „oare ce mizerii a atins doctorul asta
inainte de a ma atinge ?”
in timpul examinarii iluminatul este important:
 lumina naturala
 lumina sa vina tangential, astfel incat sa se poata observa cu
usurinta: impulsul apexului cardiac, pulsul venos jugular,
examinarea vizuala a glandei tiroide.
Pacientul trebuie sa fie relaxat:
 in decubit dorsal (culcat pe spate), cu mainile pe langa corp
 preferabil cu o perna sub cap sau sub umeri
 palparea va incepe dintr-o regiune opusa zonei dureroase
 concomitent cu palparea urmarim expresia fetei
 inainte de examinare este indicat sa incalzim stetoscopul/sa ne
incalzim mainile
 examinatorul trebuie sa aiba unghiile taiate scurt, pentru a nu
zgaria eventual pacientul

5
  examinatorul nu trebuie sa poarte bijuterii „zornaitoare” sau care
pot zgaria bolnavul
 trebuie evitate miscarile bruste, care l-ar putea speria
 obisnuiti-va sa-i distrageti atentia in anumite momente: de
exemplu cand ii testati reflexele achiliene puneti-l sa numere sau
sa enumere zilele saptamanii.
Nu abordati niciodata in colectiv, in salon, de fata cu alte persoane
probleme delicate:
 toate amanuntele legate de activitatea sexuala
 rasunetul fizic/psihic al unor pierderi (decesul unei rude, a unui
animal iubit)
 conflictele/violentele familiale
 eventualele antecedente psihiatrice
 impactul unor dificultati financiare
 date foarte personale referitoare la functionalitatea emonctoriilor
(aparatul urinar, cel digestiv)
 consumul eventual de droguri.
Referitor la consumul de alcool, nu: “beti alcool ?” ci: exact cat, de cat
timp; e uneori necesar sa subliniati pacientilor ca si berea sau vinul sunt
bauturi alcoolice: exista zone ale tarii unde acestea sunt lichidele de
rehidratare: apa este folosita doar la spalat sau la gatit.
in plus, nu uitati ca in aceasta etapa, de aflare a datelor concrete,
atitudinile moralizatoare, punitive verbal nu vor face decat sa vi se
ascunda adevarul.
Referitor la disfunctiile sexuale este important ca abordarea lor sa fie
facuta de la inceput (nu uitati: „intre patru ochi”) deoarece unele
medicamente larg utilizate, in special in terapia hipertensiunii arteriale,
de exemplu, pot determina disfunctie erectila si de aceea este important
de cuantificat situatia inainte de a prescrie medicatia respectivea, astfel
incat sa nu constatati ulterior “surpriza” neplacuta ca pacientul a
intrerupt medicatia antihipertensiva datorita incriminarii acesteia
(eventual chiar in fata partenerei si oricum in propriul creier) in
generarea unei probleme existentiale, care de fapt preceda gestul
terapeutic.
N.B. Abordati intai istoricul bolii pentru care s-a prezentat, apoi
al celorlaltor afectiuni.
N.B. Unele antecedente patologice pot fi incadrate si in istoricul unei
patologii actuale.
Regula esentiala : intrebari “deschise”, nu cu raspuns subinteles:
nu induceti raspunsuri prin modul in care formulati intrebarea:
“Cu ce puteti compara durerea ?” si nu: “Durerea e ca o arsura, nu ?”;
“ Cum arata scaunul ?” si nu “Scaunul era negru si moale, nu ?”

6
Daca pacientul are dificultati in a descrie un simptom, oferiti-i mai multe
variante: “cu ce seamana durerea ?: cu o lovitura, arsura, intepatura,
impunsatura, senzatie de sfasiere, gheara, senzatie de strangulare ?.“
in cazul tinerilor: fiti pregatiti sa va “luptati” pentru a obtine mai multe
date decat uzualele raspunsuri laconice.
in cazul varstnicilor: inarmati-va cu rabdare: raspunsurile vor veni mai
lent sI in plus va fi probabil nevoie sa vorbiti mai lent si mai tare pentru
a fi bine intelesi.

Caracteristicile esentiale ale durerii:

 localizare
 calitate: cu ce seamana
 severitate
 durata
 moment/conditii de aparitie
 ce o agraveaza
 ce o calmeaza
 simptome asociate
in cazul antecedentelor patologice personale trebuie insistat pe unele
afectiuni (pe care bolnavul sa le fi uitat datorita timpului foarte
indelungat trecut de atunci):
 hepatita/galbinare/icter
 tuberculoza/TBC/oftica/ftizie
 “apa la plamani”
 operatii diverse
 diverse pierderi de sange, inclusiv sangerari menstruale
prelungite, etc.
 unele afectiuni ale copilariei ce pot lasa sechele ce pot fi
descoperite ulterior (de exemplu, reumatismul articular acut : « va
durea des in gat in copilarie/adolescenta ? » « vi s-au umflat si v-
au durut genunchii, gleznele, articulatiile pumnilor, umerii ? »
TEHNICI DE EXAMINARE PRIN OBSERVARE
 pacientul v-a auzit atunci cand i-ati adresat intrebari ?
 se ridica cu usurinta ?
 merge cu usurita sau cu greutate ?
 in ce pozitie l-ati gasit ?
 ce are pe noptiera ? (reviste, carti umoristice, Biblia, o tavita
renala - pentru varsaturi: fiecare ipostaza este un ghid pentru
judecarea contextului)
 nivelul de constienta: e treaz, alert, va raspunde ?
Acordati importanta cuvenita consemnarii semnelor vitale:
 frecventa pulsului
 frecventa respiratorie
 valoarea tensiunii arteriale

7
  valoarea temperaturii

DEFINITIA SEMIOLOGIEI. OBIECTUL SAU DE

STUDIU
DIAGNOSTICUL; PROGNOSTICUL; SIMPTOMUL;
SEMNUL

SEMIOLOGIA MEDICALA este disciplina medicala care se ocupa

cu studiul si interpretarea simptomelor si semnelor bolilor, cu însusirea
metodelor de examen clinic si paraclinic. Termenul deriva greaca veche:
semeion - semn si logos - stiinta, ceea ce ne permite a afirma ca
obiectul de studiu al semiologiei este reprezentat de studiul semnelor si
simptomelor, urmata de construirea, pe baza acestora, a unui
diagnostic (dia - prin taiere, separare, grupare; gnosis – cunoastere) de
etapa si a prognosticului (pro - înainte; gnosis – cunoastere)
afectiunilor studiate.
Practic :
- diagnosticul - permite stabilirea precisa a bolii prin analiza si
gruparea semnelor si simptomelor clinice, a datelor de laborator
si a explorarilor functionale.
- prognosticul permite aprecierea evolutiei bolii, pe termen
apropiat, mediu si indepartat (prin cunoasterea evolutiei naturale
si sub terapie a bolii).

Bolile se manifesta prin simptome si semne, care pot fi grupate in

sindroame.

Simptomul (symptoma) – reprezinta elementul clinic de manifestare a

bolii cu caracter SUBIECTIV, perceput si relatat de bolnav. Exemple:
durerea, palpitatiile, greata, etc.
Semnul (signum) – reprezinta o manifestare a bolii cu caracter
OBIECTIV, care (poate fi recunoscut si utilizat de medic). Ex. paloarea,
icterul, mioza, etc.
Cel mai bun exemplu pentru a usura deosebirea celor doua: senzatia de
hipertermie este un simptom, iar subfebra/febra (a caror prezenta a fost
evidentiata prin termometrizare) sunt semne.
Sindromul (syn dromos - care merg împreuna, au acelasi drum)
reprezinta un complex de semne si simptome legate între ele, care au
un „element comun” de manifestare, dar substratul morfologic si
mecanismele de producere pot fi diferite. (Exemplu: sindromul ascitic

8
care poate aparea în ciroza hepatica, in sindromul nefrotic, in
insuficienta cardiaca, mecanismele de producere putând fi diferite).
Sindromul este de fapt un diagnostic de etapa in drumul spre
stabilirea diagnosticului final al unei boli(careia i se poate decela
cauza) sau ramâne doar o dovada a limitelor cunostintelor noastre in
cunoasterea patologiei, daca diagnosticul de certitudine nu poate fi
formulat (cuprinzand inclusiv etiologia).
În general, fiecare boala are o anumita evolutie, caracterizata printr-o
anumita succesiune a simptomelor si semnelor.
Simptomele si semnele pot fi clasificate dupa semnificatia diagnostica în
:
I. patognomonice (sau mai corect cvasi-patognomonice): sunt
atât de caracteristice încât permit recunoasterea unei anumite
boli. Ele sunt, din nefericire, rare si nu au o precizie de 100%.
Exemple: - sputa ruginie din pneumonia franca lobara
- stelutele vasculare în ciroza hepatica
II. particulare: au o specificitate relativa (de organ, de aparat sau
de sistem).
Exemple: - hemoptizia generata de leziuni bronhopulmonare (dar
poate fi determinata si de stenoza mitrala, de boli hematologice, etc.)
- icterul poate fi produs de afectiuni hepatobiliare dar
si de afectiuni ale sângelui (anemia hemolitica).
III. Generale: intâlnite într-o multitudine de boli sau sindroame,
fara a fi specifice unui organ sau unui aparat: febra, hipotermia,
transpiratiile, cefalee, astenia, insomnia, etc.

SEMNE GENERALE
A.FEBRA
Poate fi simptom, semn sau sindrom în functie de cauza, tip si
contextul manifestarii si se caracterizeaza prin cresterea temperaturii
corpului peste valorile normale (in mod normal temperatura corpului
uman este de 36-37,2 grade C dimineata si pâna la 37,6 grade C seara –
valori obtinute prin termometrizare axilara). Temperatura rectala sau
bucala este cu 0,3-0,5 grade C mai mare decât cea masurata axilara, iar
în timpul ciclului menstrual poate creste cu 0,5 grade C – momentul
ovulatiei.
in practica se utilizeaza urmatoarele limite de departajare:
- subfebrilitate - 37,6-38 grade C
- febra - 38-40 grade C
- hiperpirexie - valori peste 40 grade C
Temperatura corporala este mentinuta la o valoare constanta de
centrul diencefalic al termoreglarii.
Febra este un simptom când este resimtita de bolnav ca senzatie de
caldura si este semn atunci când fiind masurata (obiectivata) are valori
de peste 38 grade C si este sindrom atunci când asociaza:

9
 - frison
- mialgii
- artralgii
- scaderea diurezei/oligurie
- hiperestezie tegumentara,
consituind un grup patologic de semne si simptome cu etiologie
neprecizata.
Febra este frecvent însotita de semne si simptome particulare care
orienteaza spre suferinta de organ, de exemplu:
- tuse, expectoratie, durere toracica - afectare pulmonara
- durere abdominala, icter - afectare biliara
- polakiurie/disurie – infectie urinara.
Daca febra nu este însotita de semne sugestive pentru suferinta de
organ sau aparat diagnosticul devine foarte dificil.
Febra poate fi produsa prin mecanism central (hemoragie si tumori
cerebrale) sau periferic.
Febra poate fi produsa de:
- cauze infectioase : microbiene, virale, fungice, parazitare care
pot fi generale (viroze, rickettsioze), localizate în diferite
organe (pneumonii, tuberculoza pulmonara), sau superficiale
(abcese, flegmoane, plagi infectate).
- cauze noninfectioase : neoplazii (digestive, renale), hemopatii
(leucemii, limfoame), colagenoze (LES – lupusul eritematos
sistemic, PR – poliartrita reumatoida), boli endocrine
(hipertiroidism), resorbtii de hematoame, intoxicatii, alergii si
intolerante alimentare sau medicamentoase, tromboze si
embolii, etc.
TIPURI DE CURBE FEBRILE
- CONTINUA (ÎN PLATOU): este o febra de peste 38 grade C, cu diferente
între valorile maxime si minime de sub 1 grad C si fara a atinge
normalul.
- REMITENTA: diferentele dintre valorile maxime si cele minime depasesc
1 grad C, minima fiind peste 37,5 grade C si fara a atinge normalul.
- INTERMITENTA: este o febra cu variatii mari de peste 1 grad C, minima
poate ajunge la valori normale.
Febra poate fi cotidiana, mai ales nocturna, cu croset febril zilnic (infectii
urinare, biliare) sau poate surveni la interval de 2 zile (terta) sau 3 zile
(quarta ) în malarie.
- HECTICA (septica): exista oscilatii mai mari de 2-3 grade C în aceeasi zi
sau de la o zi la alta.
- RECURENTA: este caracterizata de episoade febrile cu durata de câteva
zile, separate de perioade de afebrilitate.
- NEREGULATA: nu are nici un fel de sistematizare.
- ÎN DROMADER: prezinta o ascensiune initiala de 1-2 zile, urmata de
afebrilitate si apoi reaparitia febrei („cocoasa”).

10
- INVERSA: febra este mai mare dimineata decât seara.
- ONDULANTA: febra creste progresiv pâna la un maxim, dupa care
scade progresiv pâna la valori normale, si apoi ciclul se reia.
Febra nu se coreleaza întotdeauna cu severitatea afectiunilor.
Astfel putem întâlni febra ridicata în viroze banale, în timp ce batrânii
pot fi afebrili chiar daca au infectii severe.
B.HIPOTERMIA
Reprezinta scaderea prelungita, sub 36 grade C, a temperaturii
corpului si, de regula, poate precede moartea.
Cauze:
- expunerea la frig,
- inanitia si casexia,
- insuficienta hepatica grava,
- mixedemul (insuficienta tiroidiana severa),
- coma diabetica,
- socul de diverse etiologii,
- intoxicatiile (morfina, etc.), etc.
Algiditatea (algus - rece, înghetat), reprezinta scaderea
temperaturii la nivelul extremitatilor.
C.TRANSPIRATIILE SAU SUDORATIILE SAU
HIPERDIAFOREZA
Pot fi :
a. generalizate
- în bolile febrile, ca modalitate de diminuare a temperaturii
centrale,
- pot fi reci, profuze, necorelate cu febra, survenite brusc în
infarctul miocardic acut (IMA), anemiile acute severe,
edemulpulmonar acut sau la diabetici, anuntând coma
hipoglicemica.
- pot apare în menopauza dupa valurile de caldura („bufeuri”)
b. localizate
- pe jumatate de corp în leziuni neurologice (hemiplegie)
- la nivelul fetei în embolii
- pe palme si/sau plante în distoniile neurovegetative.

D. CEFALEEA
Cefaleea este o durere de lunga durata, tenace a extremitatii
cefalice, care trebuie diferentiata de cefalalgie (gr. kephalos - cap si
algos - durere) ce reprezinta o durere cu accese scurte.
Cefaleea survine în 50% din cazuri datorita migrenei sau tensiunii
psihice, iar în rest este produsa de excitatii dureroase cu punct de
plecare la nivelul exocraniului (piele, vase subcutanate, periostului cutiei
craniene sau endocraniului (vase, meninge).
MIGRENA - este prototipul cefaleei vasculare. Durerea are urmatoarele
caractere:

11
 1. localizarea: hemicraniu (frecvent regiunea frontala sau
temporala)
2. intensitatea: mare cu caracter pulsatil
3. durata: 20-30 minute pâna la ore sau zile
4. modalitatea de producere: spasmul ramurilor arterei carotide
externe, urmat de dilatatie pulsatila si apoi paralitica, cu
distensie vasculara dureroasa. Apare frecvent în copilarie si
are o perioditate decelabila.
5. modalitati de calmare: repaus, analgetice, Propranolol (cure
de prevenire a debutului migrenei). Frecventa si intensitatea
episoadelor migrenoase diminua cu vârsta, în special la
menopauza.
6. fenomene asociate: în forma neurologica exista un prodrom
vizual si neurologic (fotofobie, hipersensibilitate la zgomot,
greata, etc.), iar în perioada de stare sunt dominante
fenomenele vegetative (paloare cutanata pe aceeasi parte a
fetei, hipersensibilitate a pielii paroase a capului, transpiratii
profuze, tahicardie,etc.
Forme clinice de migrena:
1. NEUROLOGICA (clasica)
- prodromul se caracterizeaza prin tulburari neurologice traduse
prin defect de câmp vizual manifestat prin scotoame
scintilante (fosfene), si eventual tulburari neurologice focale
(paralizii trecatoare).
- perioada de stare se caracterizeaza prin tulburari vegetative:
fotofobie (intoleranta la lumina), intoleranta la zgomot, greturi
intense si eventual varsaturi.
2. COMUNA - este identica cu cea neurologica, dar este lipsita
de prodrom.
3. CU DOMINANTA UNISIMPTOMATICA (paralizia perechii a III-a
de nervi cranieni).
4. NOCTURNA - cefalee pulsatila, predominant în timpul noptii;
este ereditara, de cauza necunoscuta, dar probabil tot
vasculara.
CEFALEEA PSIHICA – are urmatoarele caracteristici:
1. localizare: în „casca”, „în cerc”, frontala, occipitala.
2. intensitate: de regula redusa, suportabila, sub forma de:
apasare, de greutate, arsura.
3. durata: ore pâna la saptamâni;
4. modalitati de producere: prin contractia structurilor
musculare, cu tractiune secundara pe structurile
aponevrotice de la nivelul exocraniului si cefei.
CEFALEEA DIN HIPERTENSIUNEA ARTERIALA:
1. encefalopatia hipertensiva - apare in cresterile mari si
bruste ale TA, care produc suferinta encefalica prin edem
cerebral si/sau mici hemoragii cerebrale; manifestarile

12
 clinice consecutive sunt cefaleea însotita de greturi, tulburari
de constienta, manifestari neurologice focale.
2. cefaleea matinala din HTA – asociata varfului matinal al
valoilor tensionale („peak”-ul matinal) si se caracterizeaza
prin dureri în regiunea occipitala survenite matinal: „în zorii
zilei”. Este mai frecventa la femeile la climax, in special cel
chirurgical: cefaleea histerectomizatelor
CEFALEEA DIN FORMATIUNILE OCUPANTE DE SPATIU CEREBRAL
Apare în tumori, abcese, hematoame cerebrale. În tumorile cerebrale
cefaleea este progresiva, putând deveni permanenta si insuportabila. Se
însoteste de varsaturi explozive care nu sunt precedate de greata,
bradicardie si tulburari vizuale.
CEFALEEA DIN IRITATIA MENINGEALA (SINDROMUL MENINGEAL)
Apare în meningite, meningo-encefalite si hemoragii meningiene. În
aceste situatii se produce hipertensiune intracraniana, tradusa prin:
- greata,
- varsaturi
- bradicardie
- redoarea cefei
- pozitie fortata („în cocos de pusca”).

E. ASTENIA
Etimologic (a – fara; sthenos – forta), semnifica lipsa de putere, de forta.
Astenia poate fi:
a ) Organica - musculara, metabolica, endocrina. Se însoteste
de reducerea fortei musculare si de fatigabilitate si se
accentueaza vesperal, prin epuizarea rezervei energetice
diurne. Este foarte caracteristic în boala Addison.
b ) Psihica (în neurastenie). Se constata scaderea capacitatii de
efort, atât fizic cât mai ales intelectual. Scade dorinta de efort
si creste nevoia de repaus. Aceste caracteristici sunt mai
evidente dimineata si se reduc în mod paradoxal seara (astenia
matinala cu remisiune vesperala).

F. INSOMNIA
Poate fi definita ca diminuarea partiala sau disparitia totala a
somnului. Poate fi:
a ) Psihogena-este cea mai frecventa, întâlnita mai ales în
nevroze (în care se pastreaza un mare potential de
reversibilitate) si în psihoza maniaco-depresiva (în care
prognosticul este mult mai rezervat).
b ) Organica- având la baza dureri viscerale, dispneea, leziuni
ale SNC, etc.

G. EDEMUL

13
Edemul este definit ca o acumulare de sodiu si apa în tesutul interstitial,
care mareste volumul regiunii, sterge reliefurile anatomice normale si
eventual lasa godeu la compresiune.
Cauzele edemului sunt multiple:
- locale (inflamatie, alergie)
- generale (edem cardiac, renal, hepatic, nutritional, etc.).
Pentru ca edemul sa devina vizibil este necesar ca retentia de lichide (si
respectiv cresterea in greutate ) sa fie de 4-6 Kg.
Edemul manifest se evidentiaza prin examen clinic la inceput in zonele
in care fie tesutul conjunctiv este foarte lax (pleoape), fie forta
gravitationala se asociaza, favorizand acumularea lichidelor in zona
respectiva (perimaleolar, respectiv retrosacrat daca bolnavul sta mult in
clinostatism). Alte zone in care edemul poate fi usor remarcat: pretibial,
regiunea inferointerna a coapselor, la nivelul peretelui abdominal.
Anasarca reprezinta un edem generalizat la care se asociaza prezenta
revarsatelor în cavitatile seroase (peritoneala - ascita; pleurala -
hidrotorax si pericardica - hidropericard).
Sursa lichidului de edem este reprezentata de plasma sanguina
extrvazata.
În mod normal exista un echilibru al fortelor STARLING reprezentate de:
presiunea hidrostatica capilara - ce „impinge” lichidele in interstitiu,
presiunea coloidosmotica capilara - ce tinde sa pastreze lichidele in
capilar, presiunea hidrostatica interstitiala - care se opune iesirii
lichidelor din vasele sanguine si cea coloidosmotica interstitiala - care
retine lichidele in interstitiu; in mod normal predomina fortele care
mentin lichidele in teritoriul vascular (plasma în capilar).
Factorii care contribuie la producerea edemului sunt:
1. cresterea presiunii hidrostatice capilare (edemul cardiac)
2. scaderea proteinelor plasmatice (sindrom nefrotic, ciroze,
arsuri) – determinand diminuaea presiunii coloid-osmotice
capilare
3. cresterea permeabilitatii capilare (inflamatii, alergii,
intoxicatii)
4. împiedicarea drenajului limfatic (dupa interventii
chirurgicale, in cazul metastazelor ganglionare in cancere).
5. hipersecretie de aldosteron (insuficienta cardiaca, ciroze,
hipoproteinemii).
Apare initial în zonele de electie mentionate, însa au tendinta de
generalizare.
Edemele generalizate:
A. EDEMUL CARDIAC
Este decliv, apare initial vesperal, este localizat perimaleolar si pretibial
la pacientii care se deplaseaza (stau predominent in ortostatism) si
respectiv retrosacrat la cei aflati lungi perioade in clinostatism.
Tegumentele sunt cianotice (staza determina cresterea locala a
hemoglobinei reduse), reci (debit redus, circulatie încetinita). in cazul

14
persistentei indelungate edemul este relativ dur (prin proliferare
fibroblastica); daca este recent, lasa godeu si este precedat de dispnee.
B. EDEMUL RENAL Poate fi:
1. edem nefrotic - se datoreaza cresterii permeabilitatii
membranei bazale glomerulare, cu proteinurie mare (peste
3g în 24 ore), însotita de hiposerinemie si scaderea presiunii
coloidosmotice în capilare.
2. edem nefritic - apare în glomerulonefritele acute si cronice,
cu proteinurie mai mica (sub 2g/24 de ore) si retentie de
sodiu.
Edemele sunt localizate predominant la nivelul fetei (pleoape), dar pot
aparea si pe fata dorsala a piciorului, la nivelul organelor genitale
externe. Sunt albe, moi, pufoase, lasa usor godeu, apar matinal si
regreseaza ulterior, iar temperatura locala este normala.
C. EDEMUL CARENTIAL
Apare în tulburari digestive, malabsorbtie intestinala, gastroenteropatii
cu pierdere de proteine, carente alimentare, etc. Este dominat de
hipoalbuminemie. Este generalizat, moale, pufos, lasa usor
godeu, apare atât la membrele inferioare cât si la nivelul fetei.
D.EDEMUL HEPATIC
Este produs de hipoalbuminemie, de hipersecretia de aldosteron
si de hormon antidiuretic, precum si de alterarea metabolizarii
hepatice a aldosteronului.
Este un edem alb, moale, pufos, localizat la membrele inferioare.
În ciroza hepatica apare si ascita, se pot asocia: icter, stelute vasculare,
ginecomastie, circulatie colaterala de tip porto-cav sau cavo-cav.
E. EDEMUL DE SARCINA
Este moderat, alb, moale, localizat la membrele inferioare datorita
compresiei venei cave inferioare de uterul gravid.
Daca apare dupa a 20-a saptamâna de sarcina, tinde sa se generalizeze,
asociaza proteinurie, HTA, demasca existenta unei nefropatii
gravidice care poate evolua spre eclampsie (convulsii tonico-
clonice, coma), putand periclita viata mamei si a fatului.
Edeme locale sau regionale:
A. EDEMUL INFLAMATOR
Poate aparea în infectii superficiale si este rosu, cald, dureros, lasa
greu sau nu lasa godeu. În infectii profunde (pleurezie purulenta,
abces perinefritic), poate aparea un edem parietal care este alb, cald,
moale cu vene superficiale dilatate.
B. EDEMUL QUINCKE (angio-neurotic)
Este rozat, pruriginos, localizat la granita dintre tegument si
mucoasa. Apare predominent palpebral si la nivelul buzei
superioare „buza de tapir”.
Este de etiologie alergica si se datoreste cresterii
permeabilitatii capilare. Daca se localizeaza glotic produce
decesul prin asfixie.

15
 C. EDEMELE VENOASE
1. Edemul din tromboflebitele superficiale este localizat în jurul
cordonului venos afectat, care este dur, sensibil la palpare si
este rosu, cald, sensibil.
2. Edemul în tromboflebita profunda, este de obicei unilateral,
initial se traduce prin cresterea diametrului gambei, ulterior
devine evident si este dureros, spontan si la palpare.
Musculatura gambei este sensibila la compresie sau la flexia
dorsala a piciorului. Este alb si cald (phlegmatia alba dolens).
Daca se adauga spasmul arterial sau compresia arteriala
devine cianotic (phlegmatia coerulea dolens).
3. Edemul din insuficienta venoasa cronica este accentuat de
ortostatism, iar tegumentele sunt mai mult sau mai putin
cianotice, cu indurare (lichenificare) si eventuala prezenta a
dermatitei ocre. În timp poate aparea ulcerul varicos.
4. Edemul în pelerina apare prin compresia venei cave
superioare si este localizat la cap, jumatatea superioara a
trunchiului si membrele superioare. Asociaza circulatie
venoasa superficiala.
D.LIMFEDEMUL - Este edemul de cauza limfatica.
Poate fi:
1. primar sau congenital prin malformatii de vase limfatice
2. dobândit în filarioza (nematod în vasele limfatice),
limfangite, obstructie limfatica prin erizipel repetat, invazie
neoplazica a ganglionilor si ablatia chirurgicala.
Este localizat la membre, initial asimetric si moale, ulterior cartonat cu
tegument cu aspect de „piele de porc” si lichenificare. Cand este
localizat la nivelul membrelor inferioare este denumit si elefantiazis
(membrele afectate seamana cu picioarele elefantului).

STAREA DE NUTRITIE

Starea de nutritie apreciaza dezvoltarea musculaturii si a tesutului

adipos subcutanat. Ea depinde, in mare masura, de varsta individului,
sex si activitatea desfasurata. Se disting astfel indivizi normoponderali,
musculosi, subponderali, obezi, slabi, emaciati sau casectici.
Perturbarile starii de nutritie sunt reprezentate in mod deosebit de
obezitate si slabire.
Tesutul adipos, generic numit si tesut gras, este o forma de tesut
conjunctiv specializat in stocajul lipidelor, reprezentand unul dintre cele
mai vaste “organe” ale corpului uman. Tesutul adipos reprezinta cel mai
mare rezervor energetic al organismului. La sexul masculin el reprezinta
12-14% din greutatea corporala, iar la sexul feminin 25-30% din aceasta.
Are trei localizari principale :

16
 1. panicul adipos subcutanat, localizat in mod egal pe suprafata
corpului la fat si nou nascut, predominant pe ceafa si umeri la
barbat, pe piept, coapse si fese la femeie.
2. grasimea peri-viscerala: retroperitoneal, mezenter, epiplon,
grasimea perirenala
3. orbitele, fata palmara a degetelor si plantele
Primele doua localizari corespund rezervelor energetice iar ultima este
importanta datorita protectiei mecanice pe care o ofera.
Tesutul adipos este capabil sa acopere nevoia energetica a organismului
prin acumularea lipidelor in perioadele de exces alimentar si prin
eliberarea acizilor grasi in perioadele de post prelungit. Desi tesutul
adipos a fost mult timp considerat ca fiind un tesut relativ inert, astazi
este bine cunoscut faptul ca adipocitul reprezinta o celula activa din
punct de vedere metabolic, cu functii de organ endocrin, la nivelul ei
producandu-se atat sinteza lipidelor din carbohidrati cat si acumularea
grasimilar provenite din alimentatie, toate acestea aflandu-se sub
control hormonal si nervos.
Aprecierea greutatii corporale ideale si a cantitatii de tesut se face
in mai multe moduri.
Masurarea greutatii :
Prima informatie care se culege este greutatea actuala a pacientului.
Cantarirea face parte din examenul clinic, mai ales daca exista o
informatie de modificare recenta a alimentatiei. Ea se realizeaza cu
bolnavul dezbracat si pe nemancate. Cunoasterea greutatii obisnuite a
pacientului permite a se calcula procentajul de variatie a greutatii in plus
sau in minus fata de greutatea lui anterioara sau fata de un reper de
normalitate. Notiunea de variatie a greutatii in raport cu o scala de timp
este capitala. De obicei se exprima in raport cu greutatea anterioara cu
una pana la 6 luni sau in momente semnificative.
Greutatea zisa ideala se exprima in functie de sex si talie. Notiunea de
greutate ideala nu reprezinta o informatie utilizabila in clinica. Greutatea
ideala teoretica se poate calcula prin diverse formule.
Formula BROCA : G s I- 100, unde G s greutatea (kg), I s inaltimea(cm)
Formula LORENTZ
: G s I - 100- (I-150)/sex; unde G s greutatea (kg), - inaltimea (cm), sex- 2,5 pentru
femei si 4 pentru barbati;
Formula OMS: G s 50 + 0,75(I-150) + (v-20)/4, unde v - varsta in ani; la femei
rezultatele se inmultesc cu 0,9.
Masurarea inaltimii :
inaltimea este rareori cunoscuta de catre pacient. Ea se verifica in
pozitie verticala.
Pentru a clasifica o persoana ca obeza, comparam greutatea reala cu
greutatea ideala, data de tabele cum ar fi cele elaborate de Metropolitan
Life Insurance Company.
Gradul de obezitate se poate exprima in doua maniere diferite, ca
procent de suprapondere sau ca greutate relativa. Se imparte greutatea

17
actuala a pacientului la greutatea ideala si in final, se inmulteste cu
100. Un individ cu o greutate mai mare cu 10% decat cea ideala este
supraponderal, iar un individ a carui greutate depaseste cu 20%
greutatea ideala este obez.
Indicele de masa corporala (IMC) sau body mass index (BMI).
IMC - G (kg)/i2 (m), valoarea normala este intre 18-25 kg/m 2 la adult, dar
aceste limite se modifica sensibil cu varsta si sexul.
in functie de IMC, OMS a acceptat urmatoarea clasificare :
IMC sub18,5 kg/m2 :subponderal,
IMC : 18,5-24,9k g/m2 limite normale
IMC : 25-29,9 kg/m2 suprapondere
IMC : 30-34,9 kg/m2 Obezitate gr.I
IMC: 35-39,9 kg/m2 Obezitate gr.II
IMC: peste 40 kg/m2 Obezitate gr.III
Dupa clasificarea actuala acceptata la nivel international, obezitatea se
defineste printr-un IMC de peste 30 kg/m 2 . Pornind de la aceasta
valoare, se considera ca adipozitatea este excesiva cand antreneaza o
crestere semnificativa a mortalitatii si morbiditatii.
Cresterea in greutate trebuie sa fie apreciata dupa acumularea de
grasime si nu dupa masele musculare dezvoltate sau dupa retentia de
apa si sare in organism.
Riscurile legate de obezitate nu depind numai de importanta
tesutului adipos, dar si de repartitia sa mai ales abdominala,
periviscerala. O acumulare de grasime in partea superioara a corpului,
exprimata prin cresterea raportului talie/sold, este un factor de risc
metabolic si cardiovascular independent de corpolenta.
Circumferinta taliei este masurata in ortostatism, la jumatatea
distantei intre rebordul costal si creasta iliaca ; circumferinta soldurilor
se masoara la nivelul marelui trohanter.
in cazul unui raport mai mare de 0,88 la femeie si de 1 la barbat exista
o repartitie androida a grasimii. Aceast tip de obezitate este caracteristic
barbatilor, dar si femeilor dupa menopauza, este o obezitate tronculara,
cu membre subtiri- tipul Falstaff si care este corelata cu complicatii
cardiovasculare si metabolice : ateroscleroza, hipertensiune arteriala,
hiperuricemie, guta,diabet zaharat tip 2, litiaza biliara, stari
procoagulante, proinflamatorii.
in caz de raport talie/sold mic, se vorbeste de obezitatea de tip ginoid,
care apare mai frecvent la femei, dar si la barbatii cu hipofunctie
gonadica, predomina pe sani, solduri, fese si trohanterian. Complicatiile
metabolice si cardiovasculare apar cu o incidenta mai redusa, dar pot
prezenta adesea varice hidrostatice, picior plat, reumatism degenerativ,
determinate de suprasolicitarea datorata excesului ponderal la nivelul
membrelor inferioare si coloanei vertebrale.
Compartimentul grasos critic in aparitia riscului este grasimea
viscerala abdominala, fiind astfel recunoscut ca circumferinta taliei este

18
mai bine corelata cu grasimea abdominala viscerala decat raportul
talie/sold.
Dupa recomandarile europene, bazate pe studii asupra populatiei
albe, valoarea circumferintei taliei care corespunde la o crestere
importanta a prezentei factorilor de risc vasculari (dislipidemii, HTA)
este:
- 102 cm pentru barbati
- 88 cm pentru femei.
Fiziopatologic se descriu mai multe forme de obezitate conditionate de
momentul de aparitie :
 la copii, prin cresterea numarului de celule adipoase-
obezitatea hiperplazica- numar celular ce ramane constant
toata viata ;
 la adult, prin cresterea in volum a celulelor adipoase-
obezitatea hipertrofica- volum variabil in functie de prezenta
factorilor ce conditioneaza obezitatea
Tipuri particulare de obezitate :
Obezitatea in boala CUSHING : este consecinta hipercorticismului
secundar stimularii corticosuprarenalei de catre un adenom bazofil de
hipofiza, sau iatrogen (aport exogen, indelungat de doze mari de
corticosteroizi – obezitate de tip Cushingoid). Obezitatea se
caracterizeaza prin : facies in <luna plina>, <bosa de bizon>, abdomen
proeminent, virilism pilar (accentuarea pilozitatii la nivelul buzei
superioare si barbiei la femei), acnee, vergeturi, hipertensiune arteriala,
diabet zaharat, atrofii musculare, eliminari crescute de 17-OH
corticosteroizi, osteoporoza.
Obezitatea din sindromul BABINSKI-FRÖHLICH (sindro adipozo-genital):
apare la tineri de sex masculin, cu obezitate de tip ginoid, fata alba,
rotunda si dezvoltare redusa a organelor genitale, retard mental; este
consecinta adenomului cromofob hipofizar, craniofaringiomului,
leziunilor inflamatorii hipotalamo-hipofizare.
Obezitatea din mixedem, consecinta hiposecretiei tiroidiene este
caracterizata prin tegumente palide, reci, groase, rugoase, reci,
bradicardie, bradilalie, bradipsihie, privire inexpresiva.
Obezitatea din sindromul PICKWICK - intalnita la tineri de sex masculin,
cu cianoza, hipercapnie, caracterizata prin somnolenta ce apare brusc,
in accese, in timpul activitatii.

Scaderea greutatii corporale, ca urmare a deficitului de aport caloric,

urmat de un deficit de sinteza, in principal proteica, duce la slabire in
grade variate :
Slabirea simpla : (gradul I) apare la un deficit fata de greutatea ideala de
pana la 20% si se caracterizeaza prin astenie fizica, fatigabilitate.
Emacierea : (gradul II) se caracterizeaza prin disparitia paniculului
adipos, inclusiv a bulei lui BICHAT, parul este uscat, unghiile friabile,
apare la un deficit fata de greutatea ideala de 30%

19
Casexia : este forma extrema a emacierii, cand deficitul este mai mare
de 30% si se caracterizeaza prin atrofia musculaturii scheletice,
accentuarea reliefului osos, apar edeme moi, palide, retromaleolare prin
hipoalbuminemie, anemie prin deficit de globulina.
Cauzele denutritiei de diverse grade sunt variate :
- reducerea voluntara a aportului alimentar, in anorexia psihopatica din
schizofrenie, sindromul bipolar, anorexia mentala, intalnita mai ales la
femeile supuse unor stresuri psihice importante, cu timpul aparand
hipotensiunea, scaderea metabolismului bazal, tulburari menstruale.
- cauze organice de reducere a aportului alimentar :
- stenoza esofagiana, stenoza pilorica, varsaturi incoercibile de
diverse cauze
- reducerea absorbtiei proteinelor in sindromul de malabsorbtie
- pierderi crescute de proteine in : sindromul nefrotic,
gastroenteropatie cu pierderi de proteine, arsuri intinse, tumori
- afectiuni endocrine, in care scaderea ponderala poate ajunge
pana la stadiul de casexie : hipertiroidie, hiperparatiroidismul
primar, insuficiente hipofizare (boala SIMMONDS sau sindromul
SHEEHAN), caracterizate clinic prin : astenie, pierdere ponderala,
hipotensiune arteriala, pierderea pilozitatii, manifestari ale
hipofunctiei tiroidiene, gonadale, pe langa cea suprarenala.

CONSTITUTIA

Constituta sau biotipul, reprezinta in conceptia actuala, totalitatea

particularitatilor somatice, fiziologice, psihice ale individului, care
determina un anumit tip de comportament, reactivitate si respectiv
predispozitia catre anumite boli, elemente ce rezulta din interactiunea
dintre <mostenirea > genetica si influenta factorilor de mediu (fizici,
chimici, sociali etc). Notiunea de tip constitutional este necesara in
practica medicala, intrucat de proprietatile constitutionale depind
metabolismul individului, capacitatea sa reactionala si particularitatile
ei, capacitatea sa de adaptare la mediu si reactivitatea sa fata de
diferite boli. De aceasta particularitate reactionala depind si aparitia si
modul evolutiv al proceselor patologice.
Criteriile pe baza carora s-a facut clasificarea tipurilor constitutionale au
variat in decursul timpului, acestea fiind, evident, in functie de stadiul
cunostintelor si conceptiilor asupra fintei umane.
HIPPOCRATE, luand in considerare predominenta uneia dintre cele patru
umori fundamentale, a deosebit patru temperamente: sanguin (de la
sange), flegmatic (de la flegma), coleric (de la bila galbena) si
melancolic (de la bila neagra). De la el si pana in prezent biologii si
clinicienii s-au straduit ca, in paralel cu progresul facut de stiinta
medicala, sa gaseasca criterii din ce in ce mai juste pentru impartirea
tipurilor constitutionale.

20
Clasificarea lui PENDE, care permite o definire rapida a aspectului
general al bolnavului s-a impus prin simplitate :
1. Tipul longilin stenic : defineste un tip puternic, armonios, inalt,
echilibrat si rezistent, cu musculatura bine dezvoltata.
2. Tipul longilin astenic : defineste un tip inalt, slab, cu musculatura
flasca, cu accentuarea curburilor vertebrale, cu hipofunctie
hormonala
3. Tipul brevilin stenic : defineste un tip de statura mica, cu
musculatura bine dezvoltata, cu gat scurt, abdomen proeminent.
4. Tipul brevilin astenic : defineste un tip de statura mica, cu
hipotonoie musculara, membre subtiri.

MODIFICARI STATURALE

Statura variaza in functie de sex, varsta ( la batrani, scaderea taliei se

produce prin tasarea discurilor intervertebrale, prin cifoze, scolioze,
datorita osteoporozei), rasa, factori genetici (pigmei), factori de mediu
(alimentari, practicarea sportului, conditii igieno-medicale) Exista variatii
destul de mari ale valorilor normale ale staturii. Formele extreme sunt
reprezentate de gigantism si nanism si se datoreaza unor disfunctii
endocrine.
Gigantismul hipofizar, se defineste ca o hipertrofie staturo-
ponderala armonica. El exprima efectul hiperplaziant si hipertrofiant al
hormonului somatotrop (STH) in exces, atunci cand se exercita asupra
unui organism surprins in plin proces de crestere, inainte de inchiderea
cartilajelor de conjugare. Hipersecretia se datoreaza unei tumori a
hipofizei anterioare-adenomul acidofil hipofizar.
Aspectul general se caracterizeaza prin:
-talie alungita, depasind 200 cm. Talia intre 185-200cm desemneaza
hiperstaturalitatea
-proportii armonice intre diferitele segmente ale corpului
-raport proportionat intre talie si greutate.
Desi impresia de ansamblu este armonica, examinarea mai atenta
dezvaluie segmente distale mai mari, iar capul ceva mai mic, cu
hipertelorism (ochi indepartati), intarziere mentala, infantilism gonadic,
insuficienta venoasa cronica.
Excesul de hormon somatotrop la un organism a carui crestere
osoasa este terminata se numeste acromegalie. in aceasta situatie, cele
mai caracteristice si importante modificari survin la fata : fruntea este
ingusta si oblica (spre posterior), tegumentele sunt groase, brazdate de
cute adanci, arcadele sprancenoase sunt proeminente, ochii par mici,
adanciti in orbite ; piramida nazala masiva, hipertrofia mandibulei si
prognatismul mandibular. Toate aceste modificari dezechilibreaza
armonia obisnuita a faciesului, etajul superior apare subdezvoltat, etajul

21
mijlociu dominat de nas si pometi si toate dominate de etajul inferior la
care se adauga modificari ale dentitiei.
La membre, procesul de hipertrofiere este mai atenuat la radacina si
mai accentuat la extremitatea lor ; mainile ca si picioarele sunt late, cu
contur patratos, cu degete groase si cilindrice. PARHON afirma ca
acromegalul este un individ care isi schimba des, in sensul necesitatii
unor numere tot mai mari, palaria, manusile si pantofii.
Unii bolnavi hiperstaturali au sindrom MARFAN, putand prezenta :
arahnodactilie, luxatia cristalinului, pectum excavatum, palat osos
ogival, insuficienta aortica, anevrism aortic, prolaps de valva mitrala.

Nanismul- este caracterizat de o talie redusa : intre 120-150 cm.

Etiologia este variata :
1. Nanismul hipofizar este o microsomie generalizata, avand drept
simptom principal hipotrofia staturala marcata si armonica. Este
consecinta insuficientei hipofizare survenita in copilarie, cauzata
de lezarea primitiva a hipofizei (craniofaringiom, infectii,
traumatisme, agenezie) sau secundara unor tumori cerebrale sau
hipotalamice.
Fata are un aspect pueril, cu tegumente subtiri, cu efelide (pistrui)
dispersate sau < in fluture>. Se pliseaza de timpuriu in cute fine si
dese care dau faciesului un aspect contrastant, de imbatranire
precoce. Frecvent se asociaza cu insuficienta gonadica.
2. Nanismul mixedematos - reprezinta una dintre formele de
manifestari ale distrofiei endemice tireopate (in absenta suplimentarii
aportului iodat).
Este un nanism dizarmonic, care in formele de atireoza asociaza idiotia
si infantilismul sexual. Aspectul somatic e caracterizat de : capul mare in
raport cu restul corpului, fata rotunda, hipertelorism, nas trilobat, buze
groase, macroglosie.
3.Nanismul acondroplazic - este datorat unui defect, transmis
genetic, in osificarea oaselor lungi (osificare de tip encondral). Este
caracterizat de asocierea unui torace de dimensiuni normale cu
macrocefalie, prezentand nas in sa si hipertelorism, aspectul mainii
<in trident>, sau in forma de spatula.
4. Nanismul rahitic se caracterizeaza prin prezenta stigmatelor
rahitice, datorate deformarii osose crescute : frunte olimpiana,
gambe in O, stern in carena, prezenta de matanii costale si a
santului HARRISON.
5. Nanismul Pottic, apare datorita morbului POTT (abces rece, de
natura tuberculoasa) ce determina distructia unor corpi vertebrali,
ducand la aparitia cifozei angulare (gibozitate), implicit scurtarea
trunchiului.
Alte tipuri de nanism, in situatii unde intervin deficite
energometabolice : nanismul mitral, nanismul din cardiopatiile
congenitale, din celiachie sau din alte sindroame severe de

22
 malabsorbtie, nanism renal prin deperditie proteica/aminoacidica sau
deficite de retroresorbtie

FOAIA DE OBSERVATIE

Reprezinta un document (datele cuprinse in ea putând fi scoase

din arhiva pentru a putea avea o imagine mai exacta a antecedentelor
patologice ale bolnavului sau pentru a fi utilizate in variate studii,
cercetari medicale, retrospective) si stiintific, respectiv medico-legal (in
sensul ca datele continute in ea pot fi folosite in instanta, in procese de
mal-praxis, de exemplu).
Foaia de observatie cuprinde:
1. Datele generale (informative) – respectiv datele de stare civila: nume,
prenume, vârsta, sex, profesie, domiciliu, locul si data nasterii,
adresa, nr. telefon.
2. Motivele internarii
3. Antecedentele personale – fiziologice si patologice.
4. Antecedentele heredo-colaterale
5. Conditiile de viata si de munca - cu mentionarea exacta a factorilor
de risc (vechimea si intensitatea expunerii).
6. Anamneza – care cuprinde istoricul bolii actuale si al afectiunilor
asociate, tratamentele efectuate si efectul lor.
7. Starea prezenta - cuprinzând datele obtinerii prin examenul clinic.
8. Evolutia, notata zilnic, in paralel cu medicatia administrata
9. Epicriza – reprezinta concluziile asupra cazului, referitoare la
diagnostic, tratament si recomandari la externare (regim igieno-dietetic,
tratament, recuperare si reinsertie profesionala, familiala, etc.)

DATELE GENERALE - inscrierea lor cu acuratete, pe cât posibil in baza

datelor de identificare este o conditie obligatorie.
- Nume, prenume – identificarea e obligatorie deoarece
internarea reprezinta un alibi care poate fi asumat de alta persoana,
daca identificarea s-a facut doar in baza datelor declarate de cel internat
(eventual sub alt nume).
- Vârsta – ofera indicatii utile deoarece anumite afectiuni sunt
mai frecvente la anumite vârste: la sugari predomina bolile diareice
acute si starile dispeptice; prima copilarie e caracterizata de o incidenta
crescuta a bolilor eruptive febrile (rujeola, rubeola, scarlatina, etc.),
angine, urticarie, rinite alergice; in adolescenta se constata vârfuri de
incidenta ale angineleor (cele streptococice prezinta interes maxim),
reumatismului articular acut, glomerulonefritelor acute (cel mai frecvent
cele post-streptococice), astmului bronsic (care poate sa si dispara in
adolescenta).

23
Vârsta adulta este vârsta de debut a hipertensiunii arteriale, a bolilor
profesionale, a bronsitei cronice si enfizemului pulmonar, ca si perioada
de evolutie a bolii ulceroase, a cardiopatiei ischemice cronice (boala
cardiaca ischemica) – cu variatele sale forme de manifestare; la vârstnici
se intâlnesc cu frecventa crescuta afectiunile degenerative
(arteroscleroza sistemica, cu determinari coronariene, cerebrale si
periferice arteriale); boala artrozica, emfizemul pulmonar, maligne
(cancere cu variate localizari), etc.
Vârsta influenteaza de asemenea tipul de reactivitate fata de variatele
afectiuni, cu un prognostic evident superior, pentru aceeasi afectiune, la
tineri in comparatie cu vârstnicii.
Sexul – este unul dintre criteriile care marcheaza incidenta diferita a
anumitor afectiuni (litiaza biliara, poliartrita reumatoida, stenoza mitrala,
afectiunile genitale maligne) apar de 4-5 ori mai frecvent la femei, pe
când boala ulceroasa, valvulopatiile aortice, cancerul bronhopulmonar,
spondilita ankilozanta apar mult mai frecvent (chiar depasind raportul
anterior mentionat) la barbati. in functie de sex difera atât modalitatea
de reactie a organismului (sarcina, alaptarea, perioada fluxului
menstrual reprezinta perioada de diminuare a reactivitatii organismului
fata de multe afectiuni, dupa cum, pe de alta parte, sarcina influenteaza
favorabil evolutia unora dintre bolile autoimune), fata de boli, cât si
rasunetul fizic si psihic al acestora.
Afectiunile psihosomatice apar mult mai frecvent la femei.
Domiciliul si respectiv locul nasterii pot orienta din start, economisind
timp si mijloace de investigatie, diagnosticul spre anumite afectiuni.
in plus, patologia cunoaste un anumit specific in anumite zone,
considerat a rezulta din interactiunea dintre ereditate si factorii de
mediu (factori geografici, climatici, culturali, geo-economici).
Consanguinitatea (vezi situatia din izolatul Orthez, din Pirinei sau satele
de hutuli de la noi) unde incidenta epilepsiei este mult superioara
mediei; sau situatia insulei KRK – din fosta Iugoslavie unde albinismul
(prin absenta tirozinazei) este prezent la 10% din populatie fata de o
indicenta medie, specifica Balcanilor, la 1/20.000, etc.) determina o
frecventa crescuta a malformatiilor diverse.
Rasa, nationalitatea – aduc si ele informatii utile, ce pot orienta precoce
diagnosticul: astfel, talasemia, siclemia sunt mult mai frecvente la
populatiile mediteraneene (deoarece ofert protectie fata de paludismul
specific zonei)l diabetul zaharat de tip I si trombangeita obliteranta sunt
mult mai frecvente la popula tiile semite, etc.
Profesia – importan ta expunerii profesionale la anumite substan te
nocive (factori de risc) deriva nu doar din natura lor intrinseca ( si
respectiv efectul lor toxic) cât si din faptul ca o treime din perioada vietii
active este timp de expunere la actiunea lor.
Din categoria bolilor profesionale fac parte pneumoconiozele, berilioza,
saturnismul, afectiuni maligne (date de uleiuri hidrogenate sintetice, de
sulfura de dicloretil, de uleiul de izopropil, de azbest, de uraniu)

24
Exista afectiuni ce insotesc frecvent anumite profesiuni: hipertensiunea
arteriala si boala ulceroasa - la contabili, datorita stress-ului; varicele
hidrostatice, obezitatea, diabetul zaharat – la bucatari, datorita
alimentatiei hipercalorice si ortostatismului prelungit, etc.
MOTIVELE INTERNARII – reprezinta esenta anamnezei bolnavului,
cuprinsa in cele 2-3 simptome/semne majore, ce au determinat bolnavul
sa se interneze.
ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE – sunt consemnate
antecedentele patologice atât pe linia ascendenta, cât si descendenta,
prezentând interes datorita existentei, cu certitudine a unor afectiuni
„familiale“, ce se transmit din generatie in generatie, unele cu
determinare genetica evidenta (hemofilia; sidromul Turner, unele
deficiente enzimatice, etc.) altele la care se recunoaste o predispozitie,
aparând in agregari familiale (TBC, lues, hepatita virala acuta, SIDA, alte
boli venerice si parazitoze).
ANTECEDENTELE PERSONALE – se consemneaza atât cele fiziologice cât
si cele patologice.
Antecedentele personale fiziologice se refera la modul in care a decurs
nasterea (eventuala aplicare de forceps, eventuala circulara de cordon,
scorul APGAR), greutatea si inaltimea la nastere, eventuala
prematuritate, particularitati ale dezvoltarii in copilarie si ale instalarii
pubertatii.
La femei antecedentele fiziologice includ data instalarii primei
menstruatii (menarcha), caracteristicile ciclului menstrual (cantitatea
fluxului menstrual, periodicitatea menstruatiilor, prezenta de menoragii
sau metroragii), absenta menstruatiei (amenoreea, care poate fi primara
sau secundara).
Intereseaza de asemenea numarul de sarcini, evolutia lor, finalizarea lor
(nastere fiziologica, cezariana, extractii, numarul si tipul de avorturi
(spontane sau provocate); data ultimei menstruatii; eventual date
despre menopauza (vârsta instalarii, modul de instalare, prezenta
tulburarilor neuro-vegetative si a celor patologice de alta natura,
prezente).
La barbati se consemneaza datele privind andropauza.
ANAMNEZA ana - din nou; mnesis - minte - cuprinde toate datele
referitoare la istoricul bolii actuale si a celor concomitente, obtinute de
la bolnav sau de la rude.
Anamneza va trebui sa fie sistematica si, pe cât posibil, completa,
elementele carora trebuie sa le acordam toata atentia fiind:
- modul in care a inceput boala (brusc sau insidios);
- cronologia aparitiei simptomelor, iar când acestea s-au instalat de mult
timp, trebuie insistat pe evolutia lor in ultimele zile;
- circumstantele de aparitie a simptomelor dinaintea internarii
- eventuale diagnostice formulate pe timpul evolutiei afectiunii si
eventuale tratamente recomandate
- evolutia sub tratamentul(ele) recomandat(e)

25
- ierarhizarea simptomelor de catre bolnav
- ce alte manifestari de ordin general au aparut de la debutul
simptomelor ce au determinat internarea (evolutia capacitatii de
munca, a greutatii, a apetentei, a temperaturii, a scaunelor, a somnului,
etc.)
Chiar si in perioada actuala, când se constata o tot mai masiva
„tehnicizare“ a actului medical, se considera ca anamneza este metoda
ce nu va putea fi inlocuita niciodata de vreo alta metoda. Pe de alta
parte, datele anamnestice trebuie consemnate si acceptate in mod critic
deoarece este cu totul neobisnuit ca o persoana bolnava sa ofere o
relatare obiectiva a istoricului bolii; de cele mai multe ori pacientul are o
ierarhizare proprie a simptomelor, in functie de rasunetul lor psihologic
si psihic, ce nu concorda de regula cu ierarhia reala, obiectiva.
Concomitent cu ascultarea atenta si consemnarea relatarii bolnavului
sau cu momentul activ reprezentat de formularea unor intrebari cu
scopul clarificarii unor neclaritati ale evolutiei afectiunii, medicul va
trebui sa observe si, de asemenea, sa consemneze elemente definitorii
pentru comportamentul bolnavilor, tipul de reactivitate psihica,
atitudinea, reactiile la intrebari, mimica, tulburarile de vorbire si de auz.
Adica, asa cum afirma marele clinician HATIEGANU: „Observatia necesita
punerea in functie a simturilor: vedere, ascultare, palpare, miros. Aceste
deprinderi senzoriale trebuie exercitate sistematic si zilnic. Observatia
necesita in primul rând o atentie mare si concentrata, o permanenta
curiozitate insotita de indoiala, un control sever, apoi multa rabdare si
perseverenta. Ea trebuie facuta de pe o pozitie stiintifica, condusa cu
obiectivitate critica privind faptele in cautarea adevarului“.
Prezentarea clasica a modalitatilor de realizare a anamnezei cuprinde,
din considerente didactice, trei modalitati distincte, denumite:
ascultarea, interogatoriul sau chestionarul.
Ascultarea, cea mai veche modalitate, utilizata din antichitate, consta in
a-l lasa pe bolnav sa istoriseasca in termenii proprii suferinta sa. Metoda
are, evident, unele calitati majore: confera incredere bolnavului, care
apreciaza atentia cu care ii este urmarita relatarea; ofera medicului
prilejul de a lua contact cu limbajul bolnavului (pe care il va folosi
ulterior pentru a-i comunica bolnavului cât mai pe intelesul lui ce scopuri
are tratamentul, ce modificari va resimti, fara ca acestea sa semnifice
agravari ale bolii, ce fenomene secundare vor genera unele
medicamente si care nu pot fi cunoscute a priori, etc); ajuta medicul sa
inteleaga motivele anxietatii bolnavului si ierarhizarea acestora, etc.
Dar, pe de alta parte, are marele defect al consumarii unei mari
perioade de timp, iar, pe de alta parte, nu putini bolnavi fac lungi referiri
lipsite de orice relevanta pentru afectiunea in cauza, expunând propriile
lor „rationamente si teorii“ medicale sau incearca sa se valorizeze in
ochii medicului-curant.

26
Interogatoriu – este caracterizat de abordarea bolii si bolnavului printr-un
numar de intrebari, formulate cu scopul de a preciza anumite detalii
importante din evolutia afectiunii(ilor).
Metoda are insa pericolul, ce nu intotdeauna poate fi evitat, de a sugera
unele raspunsuri si de a eluda unele modalitati particulare de
manifestare a bolii (si care ar putea fi argumentul unor optiuni
terapeutice diferite de „standardul“ creionat in tratate).
Pe de alta parte, desi are marele avantaj al unei economii (din bugetul)
de timp, creeaza un mare disconfort, o mare frustare bolnavului, care
vede ca nici acum, când afectiunea a devenit suficient de severa sau de
perturbatoare a activitatii sale, nu este lasat „sa-si spuna pasul“.
Dupa cum, fara un contact prealabil cu bolnavul sau, fara a cunoaste
nivelul sau de pregatire si limitele limbajului sau medical, este posibil ca
intrebarile formulate (chiar daca foarte riguroase si intru totul admirabile
din punctul de vedere al continutului lor academic) sa nu aibe nici o
semnificatie (sau, mai grav, sa aibe o alta semnificatie) pentru pacientul
in cauza. De aceea, este logic si necesar a combina cele doua metode,
tentând a insuma, pe cât posibil, doar calitatile celor doua metode.
O a treia modalitate, care incepe sa fie aplicata tot mai larg in tarile cu o
uzanta a utilizarii computerelor, este reprezentata de chestionar. Dar,
metoda trebuie aplicata cu anumite precautii, „când starea intelectuala,
fizica si emotionala a pacientului permite o astfel de metoda in obinerea
informatiilor; când nu e vorba de o boala acuta sau de o stare de
urgenta; când exista suficient timp disponibil pentru completarea
formularului“. Metoda are si meritul de a constientiza bolnavul asupra
rolului sau in ajutorul pe care il poate acorda in precizarea
diagnosticului; pe de alta parte il obliga sa reflecteze asupra
simptomatologiei si sa sistematizeze, sa sintetizeze, subliniind unele
date care, fara aceasta introspectie, nu ar fi fost poate abordate.
Respectând cele mai utile abordari, anamneza reprezinta nu doar un
element major al legaturii medic-bolnav ci si un element important al
diagnosticului. Toti clinicienii sunt de acord ca peste jumatate dintre
elementele ce orienteaza diagnosticul sunt aduse de anamneza, dupa
cum complianta bolnavului (aderenta bolnavului la terapia sau regimul
igieno-dietetic – uneori pe tot restul vietii).
Aceasta importanta a anamnezei i-a facut pe multi clinicieni sa afirme ca
o anamneza buna „este o arta, care se dezvolta prin studii, practica si
experienta“.

EXAMENUL CLINIC OBIECTIV (FIZIC)

Metodele examenului clinic sunt reprezentate de: inspectie,

palpare, percutie si auscultatie.

27
El reprezinta deci o „cunoastere senzoriala“ a patologiei. in acest scop
simturile vor trebui educate pentru a ajunge la acuitatea necesara.
Este necesar ca examenul clinic al unui bolnav sa se faca sistematic,
complet si corect.
El incepe cu examenul (inspectia) general, de ansamblu, care se refera
la:
- starea de constienta
- pozitia sau atitudinea bolnavului (in pat si in ortostatism)
- examinarea bolnavului in timpul deplasarii (mersul)
- facies
- tip constitutional
- statura
- stare de nutritie
- stare psihica
- vorbire.
Inspectia, cea mai veche metoda a examenului clinic, desi pare simpla,
presupune dezvoltarea si educarea spiritului de observatie, in sensul ca
„vedem“ ceea ce cunoastem si cautam sa vedem ceea ce am invatat sa
cautam, ca fiindu-ne util, atât din manuale cât si din activitatea curenta.
Astfel, inspectia presupune cunoasterea atât a anatomiei normale cât si
stabilirea unor etaloane de normalitate a aspectului tegumentelor, a
reprezentarii tesutului celular subcutanat, a bogatiei si implantarii
pilozitatii, etc., dar si a patologiei (in special a expresiei periferice, la
suprafata corpului).
Ea cere deci cunostinte medicale, simt de observatie si experienta.
Regulile necesare pentru ca informatiile obtinute sa fie fiabile si sa aiba
un aport major in stabilirea diagnosticului sunt:
- caracterul sau sistematic „din crestet pâna in talpi“, ceea ce
presupune o anumita ordine de inspectare, astfel ca rutina sa
ne fereasca de neglijarea unor regiuni;
- se va face in conditii de luminozitate optima, pe cât posibil la
lumina naturala (becurile uzuale, cu incandescenta, pot masca,
datorita tentei galbene a luminii produse, o coloratie icterica;
tuburile fluorescente, care dau o coloratie albastruie, pot face
dificila recunoasterea unei cianoze);
- vom nota cu rigurozitate toate modificarile, chiar daca nu ne
este clara semnificatia lor;
- se va face intotdeauna simetric si comparativ.
a. Starea de constienta
Constienta a fost definita ca starea psihica ce ne permite sa intelegem
semnificatia senzatiilor pe care ni le furnizeaza mediul inconjurator; ea
ne permite sa fim constienti de propria noastra existenta si sa
reactionam adecvat fata de solicitarile mediului.
Starea de constienta, starea vigila este datorata activitatii sistemului
activator ascendent de la nivelul substantei reticulate.

28
Ea poate fi pierduta complet sau incomplet, pe perioade mai lungi sau
mai scurte de timp.
LIPOTIMIA (provine din greaca: leipein - a cadea; thymos - spirit) este
definita ca pierderea de scurta durata a constientei, cu mentinerea
functiilor vitale: circulatia si respiratia, cu revenirea totala in câteva
minute, urmata de o stare de slabiciune.
De cele mai multe ori este determinata de hipoxia cerebrala,
determinata de scaderea brusca a tensiunii arteriale (vezi mai jos).
SINCOPA reprezinta o pierdere brusca si, de regula, reversibila,
tranzitorie a starii de constienta, insotita de pierdera tonusului postural
(si respectiv cadere, daca bolnavul se afla in ortostatism). Functiile vitale
(circulatia si respiratia) pot fi afectate variat, de la o aparenta absenta a
lor sau suspendare tranzitorie, pâna la o simpla diminuare
nesemnificativa. Bolnavul isi revine (spontan sau prin terapie) sau
sucomba. Cauza comuna a sincopei si lipotimiei este reprezentata de o
perturbare metabolica cerebrala tranzitorie (sistemul nervos central
resimtind imediat si major diminuarea aportului de oxigen si glucoza, nu
numai deoarece este adaptat a functiona in conditii de aport constant a
acestora, dar mai ales deoarece nu are rezerve de asemenea materiale
energetice. Cauza cea mai frecventa a scaderii aportului de substrat o
reprezinta perturbarile circulatorii:
- fie diminuarea presiunii arteriale in teritoriul cerebral;
- fie diminuarea brusca a debitului cardiac.
Cel mai des intâlnim lipotimia prin vasodilatatie, respectiv sincopa
vasomotorie.
Vasodilatatia brusca determinata de emotii, de stimuli durerosi si de alta
natura determina aparitia lipotimiei; bolnavul isi recapata rapid
constienta in clinostatism, pe lânga hipotensiune si tahicardie bolnavul
prezentând: hiperventilatie, greturi, transpiratii.
Exemplul cel mai tipic de sincopa de cauza cardiaca este reprezentat de
sincopa ADAMS-STOKES, ce survine in blocul AV complet (gradul III): la
2-3 secunde de la oprirea contractiilor ventriculare apar ameteli, apoi
paloare; dupa 7-8 secunde se instaleaza sincopa, iar la 20 de secunde
apare un acces convulsiv tonico-clinic (similar celui din epilepsie), insotit
de cianoza si respiratie zgomotoasa, stertoroasa.
Alte cauze cardiace de sincopa sunt: tahiaritmiile, bradiartitmiile
excesive, infarctul miocardic acut cu soc cardiogen, stenoze aortice
strânse, etc.
Ea poate aparea secundar anoxiei: anemii severe, la pilotii avioanelor in
perioada in care nu exista aparatura de presurizare a cabinelor,
intoxicatii cu monoxid de carbon; poate aparea de asemenea in afectiuni
neurologice: sincope neurogene, determinate de traumatizarea unor
zone intens reflectogene (glomusul sino-carotidian, testiculele, plexul
solear) sau de dureri intense, de leziuni ale sistemului nervos central.
Coma – reprezinta o pierdere de lunga durata a constientei si se
caracterizeaza prin lipsa de raspuns la stimulii, chiar puternici, aplicati.

29
Cauzele frecvente sunt reprezentate de:
- afectiuni neurologice: de natura vasculara, infectioasa, tumorala
- tulburari metabolice: comele diabetice, coma uremica, coma
hepatica, coma addisoniana, etc.
- intoxicatii exogene: cu barbiturice, cu oxid de carbon, ciuperci,
tetraclorura de carbon, etc.
Se descriu si unele modificari calitative ale constientei:
- Torpoarea – este caracterizata de oboseala pronuntata, somnolenta;
odata trezit, bolnavul se orienteaza bine temporo-spatial, dar are
tendinta de a readormi
- Obnubilarea – este caracterizata de alterari ale orientarii temporo-
spatiale, ale memoriei, bolnavul parând „ratacit“
- Stupoarea – bolnavul este imobil, areactiv, desi are ochii deschisi
Aceste tipuri de modifictri ale starii de constienta sunt tot mai putin
utilizate datorita impreciziei definirii lor.
POZITII +I ATITUDINI
Pozitia sau atitudinea bolnavului poate fi normala (libera sau
indiferenta) sau poate fi patologica, determinata (putând fi activa,
pasiva sau fortata) de anumite afectiuni. Explicatia adoptarii pozitiilor
patologice este fie epuizarea bolnavului, prezenta unei stari
terminale (pozitia pasiva), fie realizarea unui beneficiu :
- in sensul diminuarii durerii: pozitii antalgice;
- in sensul diminuarii/disparitiei dispneei: pozitii antidispneice,
fie fixarea bolnavului in pozitia respectiva de afectiuni diverse (ankiloze,
contracturi musculare, hiperexcitabilitate neuro-musculara).
Grupând pozitiile dupa aparatul/organul ale carui afectiuni le determina,
vom mentiona câteva dintre ele:
- Afectiuni cardiace:
a) in insuficienta ventriculara stânga - ortopneea. Aceasta este
determinata de staza pulmonara, iar bolnavul (vezi descrierea pozitiei
si explicatia sa fiziologica in capitolul „Semiologia aparatului cardio-
vascular“) adopta pozitia aceasta pentru ameliorarea dispneei.
b) in pericardita cu lichid in cantitate medie sau mare - semnul „pernei“
sau „al rugaciunii mahomedane“; si in acest caz bolnavul adopta
aceasta pozitie genu-pectorala pentru ameliorarea dispneei (vezi
descrierea pozitiei si explicatia adoptarii sale in capitolul „Semiologia
aparatului cardio-vascular“)
c) cardiacii prefera sa doarma in decubit lateral drept (evitând discreta
compresie a cordului prin bascularea mediastinului)
d) imobilitate - in criza de angor pectoris
e) agitatia determinata de durerea intensa - prezenta la bolnavii cu
infarct miocardic acut

30
f) oprirea brusca din efort, cu adoptarea pozitiei sezânde (squatting) cu
coapsele flectate pe gambe, la copiii cu cardiopatii congenitale
cianogene.
- Afectiuni respiratorii:
- Pleurale:
- in pleurite – bolnavii dorm pe partea sanatoasa (vezi
explicatia in capitolul „Semiologia afectiunilor aparatului
respirator“)
- in pleurezii – bolnavii dorm pe partea pe care este prezent
lichidul, pentru a permite expansiuni ample, compensatorii,
ale hemitoracelui si respectiv plamânului indemn.
- in astmul bronsic - in criza severa bolnavul adopta pozitii care permit
utilizarea muschilor respiratori accesorii (fixeaza bratele prin
sprijinirea de marginea patului, de genunchi sau de pervazul
ferestrei)
- in bronsiectaziile unilaterale bolnavii dorm pe partea pe care este
prezenta bronsiectazia pentru a evita mobilizarea secretiilor – pozitie
rigida, imobila in emboliile pulmonare.
- Afectiuni ale sistemului nervos central :
- in meningite bolnavul adopta pozitia „in cocos de pusca“, cu:
extensia capului, flexia coapselor pe abdomen, flexia gambelor pe
coapse, adoptarea pozitiei fiind explicata de aparitia durerilor
datorate cresterii presiunii lichidului cefalo-rahidian; prin acest
traiect tortuos al meningelor se incearca depresurizarea. Intervine
in adoptarea acestei pozitii, prezenta si in hemoragiile meningiene
si iritarea nervilor rahidieni, ce duce la contractura muschilor
paravertebrali.
- Redoarea cefei – semn prezent constant in meningite, meningo-
encefalite, sindrom menigeal, hemoragii meningeene are aceleasi
explicatii.
- Afectiunile neuronului intercalar si motor (tetanos, administrare de
stricnina), cu stimulare prelungita a jonctiunii neuro-musculare
determina adoptarea unor pozitii fortate caracterizate de contractura
musculaturii paravertebrale, abdominale, etc: Extensia fortata, in arc
de cerc (având ca punct de sprijin calcâiele si occiputul), pozitie
denumita opistotonus este datorata contracturii extensorilor cefei,
spatelui, coapselor si gambelor.
Ortotonus – este denumita pozitia rigida, datorata interesarii
uniforme, a intregii musculaturi; emprostotonus este denumita
pozitia similara celei intrauterine a fatului, determinata de
contractura predominanta a musculaturii fetei anterioare a corpului.
Pleurostotonus este tot o pozitie in arc de cerc, in decubit lateral,
cu arcuirea (concavitatea) de partea muschilor laterali contractati.
- Torticolisul – caracterizat de pozitia fortata a capului, cu inclinare de
o parte si usoara rotatie externt, cu limitarea algica (sau prin
limitarea datorata scurtarii congenitale a unor structuri musculo-

31
 tendinoase, in torticolisul congenital) a motilitatii, cel mai frecvent
datorita contracturii prelungite a muschilor latero-cervicali (cel mai
frecvent sunt interesati muschii sternocleidomastoidieni)
- Afectiuni digestive:
- in peritonita, deoarece peritoneul este o structura foarte bine
inervata, fiecare mobilizare a sa este foarte dureroasa, astfel
ca bolnavul sta nemiscat, limitându-i pâna si amplitudinea
miscarilor respiratorii („nu respira“), iar abdomenul e excavat.
- in colicile intestinale, in cele biliare, in episoadele algice ale bolii
ulceroase, bolnavul adopta pozitia de decubit ventral (caldura
generata de contactul prelungit al abdomenului cu patul are efect
antispastic)
- in nisele penetrante in pancreas, durerile sunt relativ rapid
calmate de trecerea bolnavului in decubit ventral
- in crizele dureroase din boala ulceroasa, in colicile intestinale
sau biliare bolnavii adopta si pozitia ghemuita, cu flexia
coapselor pe abdomen.
- in unele colici abdominale in care nici una dintre pozitiile
mentionate nu il linisteste, bolnavul este agitat, nu-si gaseste
locul.
- in cancerul pancreatic pozitia sezânda atenueaza uneori
durerile.
- Afectiuni osteo-articulare:
- in artritele coxo-femurale bolnavii stau cu coapsa respectiva in
abductie, cu semiflexie pe abdomen si rotatie externa (pentru
a diminua durerea intra-articulara)
- in spondilita ankilozanta se realizeaza un „bloc vertebral“,
„coloana in forma de bambus“ (prin puntile osoase care
solidarizeaza corpii vertebrali), ceea ce face ca bolnavul sa nu se
poata intoarce decât cu tot corpul, sa aiba o rigiditate
caracteristica („stiff man“) si respectiv ankilozari ale coloanei (in
special toracale) in variate poziiii ce pot determina limitari severe
ale miscarilor respiratorii
- Cifoza – reprezinta accentuarea curburii fiziologice toracale; poate fi
intâlnita in distructii ale corpilor vertebrali (când este unghiulara, fiind
denumita si gibozitate: morb Pott, maladie Scheuermann,
metastaze osoase, hemangioame de corpi vertebrali), in tasari (post-
traumatice, in osteoporoza, iatrogene: tratamente prelungite cu
corticosteroizi) ale corpilor vertebrali, prin pozitii vicioase.
- Hiperlordoza – reprezinta accentuarea curburii (concavitatii)
lombare fiziologice, aparând in majoritarea cazurilor ca fenomen
compensator: in cifoze, in sindromul trofo-static (obezitatea
importanta, cu abdomen voluminos, determina suprasolicitarea initial
a musculaturii si apoi a structurilor osteo-ligamentare lombare). in
flegmoanele perinefretice apare o hiperlordoza prin contractura
reflexa a musculaturii paravertebrale.

32
- Scolioza – reprezinta o deviere laterala (dextro-convexa sau sinistro-
convexa) a coloanei vertebrale.
Poate aparea pasager, prin contractura musculara, in variate
afectiuni vertebro-discale, in contracturi iritative ale musculaturii
paravertebrale unilaterale; poate fi si permanenta, fie ca urmare a
unor vicii de postura din copilarie, fie ca solicitare unilaterala a
centurii scapulare, fie de natura paralitica (afectiuni neurologice).
Afectiuni musculare:
- in supuratiile lojei muschiului psoas-iliac, coapsa este puternic
flectata pe abdomen, cu flexia, gambei pe coapsa.
Leziuni neurologice
a) in hemiplegii (leziunea este prezenta la nivelul sistemului piramidal)
apare mersul „cosind“; exista contractura in extensie a muschilor
striati ai membrului pelvin, ceea ce face ca miscarea membrului
inferior sa se faca in arc de cerc (imitând miscarea de cosire) la
fiecare pas.
in „hemiplegia“ ischemica sau la simulanti mersul se face prin
tragerea vârfului piciorului pe podea (mers dragând), element ce
permite diferentierea.
b) in leziunile cerebeloase sau labirintice mersul are caracter ebrios
(de betiv)
c) in tabes (meningo-radiculita posterioara) se constata mersul tabetic:
dezordonat, bolnavul lovind pamântul cu calcâiul.
d) Paralizia de nerv sciatic popliteu extern se caracterizeaza prin
prezenta mersului de „cal de circ“ (deoarece paralizia nervului
mentionat ii face pe bolnavi sa nu-si mai poata ridica vârful piciorului,
sa zgârie deci pamântul cu vârful piciorului, ceea ce ii determina sa
evite acest lucru prin accentuarea flexiei coapsei si respectiv a
gambei pe coapsa la fiecare pas) sau a mersului „stepat“: bolnavul
ridica mult, prin accentuarea flexiei coapsei pe abdomen, la fiecare
pas, membrul inferior, dupa care zgomotul de step apare prin
contactul separat, cu pamântul, al vârfului piciorului si al calcâiului.
e) leziunile nucleilor pallidum si niger determina aparitia mersului
parkinsonian, caracterizat de deplasarea cu pasi mici, bolnavul fiind
aplecat inainte, dând senzatia ca „alearga dupa centrul de
greutate“.
Leziuni osteo-articulare
- Leziuni congenitale: in luxatia coxo-femurala congenitala unilaterala
apare mersul „sfidând“ (lasându-se pe spate in momentul sprijinirii
pe partea bolnava); in cea bilaterala apare mersul palmiped (de rata).
- Leziuni dobândite: in osteo-artrita coxo-femurala unilaterala
(tuberculoasa), apare mersul „salutând“ (bolnavul se inclina in fata
in momentul sprijinirii pe membrul afectat).
FACIES-URI

33
 Vom preciza câteva notiuni care au denumiri aproapiate, ce preteaza
la confuzii:
Fata este regiunea anatomica limitata cranial de marginea superioara a
fruntii, caudal de limita inferioara a manfibulei, iar lateral de cele doua
verticale ce trec anterior de ureche.
Fizionomia este expresia data de ansamblul trasaturilor fetei.
Faciesul reprezinta expresia modificata a fetei, determinata de
prezenta unei boli (sunt excluse bolile fetei propriu-zise, care
determina doar o modificare a fizionomiei).
Tipuri de facies-uri
A. in afectiuni endocrine
A.1. Hipofizare:
a) Faciesul acromegalic (aparând ca urmare a excesului de
hormon somatotrop la vârsta adulta) se caracterizeaza prin
prezenta ingrosarii periostale semnificative, determinând:
cresterea circumferintei capului, prezenta prognatismului
(mandibula „in galos“); la acestea se adauga: cresterea
piramidei nazale, ingrosarea buzelor, eventuala macroglosie,
prezenta unor pliuri frontale ingrosate.
Acromegalii prezinta si cresterea semnificativa in latime a
extremitatii libere a membrelor (mâna si picior); PARHON afirma
ca acromegalii „isi schimba des palaria, manusile si pantofii“.
b) in boala si sindromul CUSHING faciesul e caracterizat de:
aspect de „luna plina“, cu pometi hiperemici, iar la femei se
constata accentuarea pilozitatii (barbie, buza superioara,
preauricular).
Aspectul general al bolnavilor este modificat prin prezenta
obezitatii facio-tronculare, cu membre relativ subtiri (aspec de
lamaie cu scobitori), a „cefei de taur“ prin depunerea specifica
a tesutului adipos, a vergeturilor „active“ (rosii-violacee,
proeminente) la nivelul abdomenului inferior.
Prezinta frecvent si hipertensiune arteriala, diabet zaharat,
osteoporoza.
c) Facies infanto-senescent: aspect infantil, dar cu numar mare
de riduri fine; este intâlnit in nanismul hipofizar (deficit de
hormon somatotrop).
A.2. Tiroidiene
a) Facies BASEDOW-ian (hipertiroidie ce evolueaza cu
exoftalmie). Se caracterizeaza prin prezenta privirii vii, dând
uneori senzatia de „spaima inghetata“, datorita exoftalmiei
produse prin protruzia globului/ilor ocular(i) prin infiltrarea cu
mucopolizaharide a grasimii retro-orbitare, spasmului
muschiului ridicator al pleoapei superioare (semnul
DALRYMPLE), ceea ce face ca slerotica sa fie vizibila si deasupra
irisului, tremor al pleoapei superioare (semnul ROSENBACH),

34
 clipit rar (semnul STELLWAG), eventuala pigmentare perioculara
(semnul JELLINEK). Tegumentele sunt subtiri, calde, umede.
b) Faciesul in mixedem – este inexpresiv, buhait, cu o privire
inexpresiva, adormita; pielea este aspra, rugoasa, de grosime
crescuta, uscata, palida-ceroasa, uscata; se asociaza cu
prezenta nasului trilobat, a macroglosiei (cu prezenta
amprentelor dentare pe marginile sale laterale) si a alopeciei la
nivelul treimii externe a sprâncenelor (semnul HERTHOGE).
A.3. Pancreatice
in diabetul zaharat este prezenta rubeoza diabetica, bolnavii
având pometii de culoare roz-rosie, fara prezenta de telangiectazii,
forma fetei e „in luna plina“.
A.4. Gonadice
in hipogonadismul masculin este prezent faciesul spân, la care
se adauga de regula obezitatea si statusul eunucoid.
A.5. Suprarenale
Faciesul addisonian este caracterizat de hiperpigmentare bruna
generalizata; la nivelul mucoaselor, care prezinta o friabilitate
crescuta, sunt prezente pete „café au lait“
B. in afectiuni neurologice
B.1. Boala Parkinson – facies inexpresiv, figé, cu hipomimie,
privire fixa si clipit rar.
B.2. in paralizia nervului facial (care poate fi de cauza centrala
sau periferica) se constata:
- in forma periferica: stergerea pliurilor frontale, a pliului naso-
genian, prezenta lagoftalmiei (lagos - iepure; bolnavul nu poate
inchide ochiul, iar când il deschide deviaza inauntru si in sus);
hipotonia pleoapei inferioare determina epifora (scurgerea
lacrimilor); gura este deviata, coltul cazut de partea afectarii
facând ca axul mare sa fie asezat oblic.
Pierderea posibilitatii de a comanda contractia muschilor faciali
determina si: imposibilitatea de a fluiera, de a umfla obrazul de
partea afectata; la protruzia limbii, aceasta deviaza de partea
sanatoasa; trasaturile fetei sunt deviate spre partea sanatoasa.
- in forma centrala este afectata doar jumatatea inferioara a
fetei: axul mare al gurii e oblic, bolnavul nu poate fluiera, nu-si
poate umfla obrazul, la scoaterea limbii aceasta deviaza spre
partea sanatoasa, ca si trasaturile jumatatii inferioare a fetei.
B.3. in leziunea nucleilor nervilor oculo-motori externi – apare
faciesul HUTCHINSON – cu aspect adormit datorita ptozei
palpebrale si imobilitatii globilor oculari; compensator apare
incretirea fruntii, iar bolnavul isi tine capul usor dat pe spate.
B.4. in miopatie – faciesul miopatic este asemanator faciesului
HUTCHINSON, dar pliurile frontale sunt intinse; râde tuguindu-si
buzele „en cul de poule“.

35
 B.5. in tetanos – apare masca sardonica sau „rissus sardonicus“,
expresia rezultând din combinarea tractiunii in sus a comisurilor
bucale (prin contractia muschilor rizorius), descoperirii partiale a
dintilor, incretirii fruntii si ochilor inchisi pe jumatate.
C. in boli cardio-vasculare
C.1. Faciesul mitral - „beauté mitrale“ (facies de papusa),
prezent la femei minione (nanism mitral) si caracterizat de
asocierea: buze cianotice, paloare perioronazala, pometi rosii-
cianotici.
C.2. in stenoza tricuspidiana (mai rar intâlnita, insotind de
regula afectari ale valvei mitrale) – facies SHATTUCK (oliv) –
combinatie de culori ce rezulta din combinarea cianozei cu icterul.
C.3. Facies pletoric (pletora – plenitudine, abundenta de sânge) –
este de culoare rosie, cu prezenta de telangiectazii la nivelul
pometilor; este specific hipertensivilor la care este prezenta si
ateroscleroza.
C.4. Faciesul cianotic – prezent in cardiopatii congenitale; este
caracterizat de cianoza buzelor si limbii, la care se adauga prezenta
hipocratismului digital.
D. in afectiuni respiratorii
D.1. in boli febrile este prezent faciesul vultuos – rosu, congestiv
(fara a prezenta telangiectazii).
D.2. in bronhopneumopatia cronica obstructiva (BPCO) poate
predomina emfizemul, situatie in care bolnavii se prezinta ca „pink
puffers“ – gâfâitori roz; poate predomina bronsita cronica - bolnavii
fiind denumiti „blue bloaters“ – cianoza se asociaza faciesului
buhait.
E. in afeciiuni digestive
E.1. Faciesul hipocratic – descris in toate tratatele de semiologie,
desi valoarea sa diagnostica este minimalizata de faptul ca
reprezinta un stadiu tardiv, depasit al peritonitei acute, traducând
prezenta unor severe tulburari hidro-electrolitice si a insuficientei
circulatorii periferice. Asociaza coloratie palida-cenusie-cianotica cu
obrajii supti, nas efilat, ochi infundaii in orbite (ca semn al
deshidratarii), buze si urechi reci.
E.2. Faciesul hepatic – prezinta buze carminate cu coloratie
icterica.
F. Faciesul in colagenoze
F.1. Faciesul in lupusul eritematos sistemic – este caracterizat de
prezenta unei eruptii eritemato-scuamoase, cicatriceala „in
vespertilio“ (in forma de fluture, cu corpul situat la nivelul piramidei
nazale si cu aripile prezente la nivelul pometilor).
F.2. Faciesul din sclerodermie – facies in „icoana bizantina“, cu
tegumente infiltrate, intinse, cu buze si nas subtiri.
F.3. Faciesul din dermatomiozita - cu pleoape liliachii, tegumente
ingrosate, buze subtiate si hipomimie.

36
 SEMIOLOGIA OCHILOR

Examinarea ochilor poate evidentia prezenta exoftalmiei care poate fi

bilaterala (constitutionala, in boala Graves-Basedow) sau unilaterala
(prin proces expansiv intraorbitar: tumora, metastaza tumorala,
flegmon, mai rar de natura malformativa).
Examinarea conjunctivelor e deosebit de importanta deoarece este
bogat vascularizata, iar grosimea staturilor care acopera sângele care
circula prin aceste vase este foarte mica, ceea ce face din ele un loc de
electie pentru decelarea precoce a icterului, anemiei, cianozei.
La examinarea irisului se poate evidentia prezenta hippus-ului pupilar
(pulsatiliatea sa) (semnul LANDOLFI) - in insuficienta aortica; a unor
tremuraturi ale irisului (iridodonesis) la miscarea globilor oculari.

MODIFICARI STATURALE

Statura variaza in functie de sex, vârsta (la barbati scaderea taliei se

produce prin tasarea discurilor intervertebrale si datorita osteoporozei
senile), rasa, factori genetici (pigmei), factori de mediu (alimentari,
practicarea sportului, conditii igieno-medicale). Exista variatii destul de
mari ale valorilor normale ale staturii. Formele extreme sunt
reprezentate de: gigantism si nanism.
Gigantismul adevarat – este exceptional de rar; se datoreaza
hipersecretiei de hormon somatotrop prepuberal, inainte de inchiderea
cartilajelor de conjugare; hipersecretia se datoreaza unei tumori a
hipofizei anterioare care pe de o parte poate da tulburari de vedere prin
compresia chiasmei optice, iar pe de alta parte determina prognosticul
infaust (cu exitus la 30-40 ani).
Se caracterizeaza prin: cutie craniana mica, hipertelorism, scadere
progresiva a fortei musculare, intârziere mentala, infantilism gonadic
(prin hiposecretie de hormon gonadotrop hipofizar, intârziind inchiderea
cartilajelor de crestere si deci prelungind cresterea), insuficienta
venoasa cronica (prin cresterea presiunii hidrostatice).
 Exista si gigantism euritmic sau gigantoidism, cu dezvoltare
proportionala.
 Excesul de hormon somatotrop ce apare dupa inchiderea cartilajelor
de crestere determina aparitia acromegaliei (vezi descriere mai sus,
la „Facies-uri“).
 Hiperstaturalitatea desemneaza indivizii având o inaltime care,
pentru România, este intre 185 ai 190 cm; unii dintre ei sunt absolut
normali, dar la altii se poate constata eunucoidismul prepuberal (ceea
ce, asa cum am mentionat, determina prelungirea cresterii in inaltime
datorita neinchiderii cartilajelor de crestere).

37
La acestia cresterea este neproportionala, dizarmonica, cu aspect de
„om paianjen“ rezultat din asocierea toracelui ingust, a membrelor
subtiri, cu musculatura slab dezvoltata, cu bazinul larg.
 Unii bolnavi hiperstaturali au sindrom MARFAN, putând prezenta:
arahnodactilie, luxatia cristalinului, pectum excavatum, palat osos
ogival, insuficienta aortica, anevrism aortic, prolaps de valva mitrala
(cu mentiunea ca nu toate aceste modificari sunt prezente in mod
obligatoriu).
Nanismul – este caracterizat de o talie redusa, pentru România aceasta
fiind situata intre 120-150 cm. Etiologia este variata:
1. Nanismul hipofizar – poate fi idiopatic (fara leziuni hipofizare
decelabile) sau lezional: tumoral (cranio-faringiom) sau netumoral
(sechele post meningite sau meningoencefalite).
Hipotrofia se realizeaza datorita hiposecretiei de hormon somatotrop
in copilarie (in jurul vârstei de 3 ani incepe sa se manifeste deficitul
de crestere). Aspectul indivizilor este proportional armonic.
Fata are un aspect pueril, capatând la maturitate un aspect
senescent (facies infanto-senescent) prin ridare marcata;
tegumentele sunt fine, tesutul celular subcutanat ca si cel muscular
sunt relativ slab dezvoltate.
Frecvent se asociaza cu insuficienta gonadica.
2. Nanismul mixedematos – reprezinta una dintre formele de manifestari
ale distrofiei endemice tireopate, fiind endemic (in absenta
suplimentarii aportului iodat) in zonele subcarpatice; mult mai rar
poate aparea si sporadic. Se datoreaza reducerii importante sau
complete (atireoza) a secretiei de hormoni tiroidieni.
Este un nanism dizarmonic, care in formele de atireoza asociaza
idiotia si infantilismul sexual.
Aspectul somatic e caracterizat de: capul mare in raport cu restul
corpului, fata rotunda, hipertelorism, nas trilobat, buze groase,
macroglosie.
3. Nanismul din macrogenitosomia precoce se datoreaza inchiderii
precoce a cartilajeleor de crestere ca urmare a sexualizarii precoce,
de cauza suprarenaliana sau epifizara.
4. Nanismul achondroplazic (PARROT) (chondros - cartilaj; plasein - a
forma) – este datorat unui defect, transmis genetic, in osificarea
oaselor lungi (osificare de tip encondral). Este caracterizat de
asocierea unui torace de dimensiuni normale cu macrocefalie
prezentând fie nas in sa si hipertelorism (tipul mops), fie nas
ascutit; aspectul mâinii, „in trident“ sau in forma de spatula - este
caracteristic.
5. Nanismul rahitic se caracterizeaza prin prezenta stigmatelor
rahitice, datorate deformarii osoase crescute: frunte
olimpiana, gambe in O, stern in carena, prezenta de matanii
costale, prezenta santului HARRISON.

38
6. Nanismul Pottic – apare datorita morbului Pott (abces „rece“, de
natura tuberculoasa) ce determina distructia unor corpi
vertebrali, ducând la aparitia cifozei angulare (gibozitate) si
deci scurtarea trunchiului.
7. Autorii americani grupeaza sub denumirea de: « failure to thrive »
(incapacitatea de dezvoltare) toate situatiile unde intervin deficite
energometabolice: nanismul mitral; nanismul din cardiopatiile
congenitale, din celiachie sau din alte sindroame severe de
malabsorbtie, nanism renal prin deperditie proteica/aminoacidica sau
deficite de retroresorbtie.

EXAMENUL CLINIC PE APARATE

SEMIOLOGIA PIELII +I FANERELOR

Pielea constituie cea mai întinsa interfata dintre organism si

mediul înconjurator. Prin întinderea si suprafata sa, pielea reprezinta nu
numai un organ de protectie mecanica ci îndeplineste si functii speciale:
functie secretorie (sudorala, sebacee), imunologic, senzoriala,
endocrina, respiratorie, hematopoietica, de termoreglare si nu în ultimul
rând de comunicare sociosexuala.

SIMPTOME CUTANATE
Cel mai frecvent simptom este pruritul. El presupune o iritatie
subliminala a terminatiilor nervoase. Pruritul generalizat apare în boli
hepatice cu icter, limfoame maligne, leucemii, parazitoze intestinale,
alergii medicamentoase. Destul de frecvent, la vârstnici apare pruritul
senil.
Pruritul localizat este frecvent în regiunea nazala si genitala. Cauzele
sunt:
 Prurit vulvar: diabetul zaharat, menopauza, deficitele vitaminice,
cancerele uterine
 Prurit genital la barbat: în diabet zaharat
 Prurit nazal: in astmul bronsic, giardioza, uremie
 Prurit abdominal: in hepatitele cronice si cirozele cu icter.

MODIFICARI OBIECTIVE ALE TEGUMENTULUI

Culoarea normala a pielii este rezultanta actiunii mai multor

factori:
 concentratia de hemoglobina din sânge,
 vascularizatia dermului,
 concentratia de melanina a epidermului,

39
  cantitatea de caroten din stratul cornos si hipoderm,
 precum si grosimea epiteliului keratinizat.
Leziunile elementare cutanate reprezinta modificarile obiective ale
pielii, care se evidentiaza prin simpla inspectie si palpare, si care apar ca
raspuns al organismului la agresiuni interne sau externe.

MODIFICARI DE COLORATIE ALE TEGUMENTULUI

Paloarea pielii si mucoaselor poate fi determinata de:
 scaderea cantitatii de hemoglobina (anemii),
 vasoconstrictia capilarelor dermice,
 dezvoltarea redusa a retelei capilare din derm
(hipogonadism),
 cresterea grosimii tegumentelor (mixedem, edeme cronice).
Anumite particularitati de culoare ale acesteia, ca si asocierea cu alte
modificari pot orienta diagnosticul spre anumite afectiuni:
- paloare plus icter – în anemiile hemolitice
- paloare cu tenta verzuie – în „cloroza tinerelor fete” – prin regim
alimentar sever carential rezulta o anemie sideropenica
- paloare galben-pai – în cancere ( cum ar fi cancerul gastric)
- paloare galbena ca ceara – în anemia din botriocefaloza si din
ankilostomiaza, acompaniata adesea de o coloratie albastruie
periorbitala
- paloare alba ca hârtia – în anemia posthemoragica acuta
- paloare „café au lait” – în endocardita bacteriana subacuta
- paloare pasagera, în puseuri, însotita de hipertensiune paroxistica si
de senzatie de constrictie toracica – în feocromocitom
- paloarea segmentara apare în obstructii vasculare într-un anumit
teritoriu – cum ar fi trombangeita obliteranta, embolii, tromboze, boala
RAYNAUD etc.
De o importanta deosebita este examinarea clinica a mucoaselor,
care poate confirma sau infirma prezenta unei anemii sau a unui icter,
ce nu au determinat modificari sesizabile la nivelul tegumentelor
datorita unei hiperpigmentari asociate (hemocromatoza, boala
ADDISON, hiperpigmentare constitutionala etc), in zona mucoaselor
(conjunctivala, linguala, a frenului lingual, bucala), datorita grosimii
reduse a straturilor strabatute de coloratia modificata a
sangelui.
Icterul reprezinta coloratia galbena a tegumentelor si mucoaselor,
datorata cresterii bilirubinemiei. Bilirubina reprezinta un produs al
metabolizarii hemoglobinei, avand tropism pentru tesutul elastic.
Subicterul conjunctival devine evident clinic de la valori ale
bilirubinemiei de 1,50 mg%, iar icterul tegumentar, de la valori peste 2
mg%, devine sesizabil si pentru persoanele neavizate.
Reamintim ca este posibila o decelare precoce daca nu ne limitam doar
la aspectul tegumentelor, ci studiem si mucoasele: conjunctivala, a

40
frenului lingual – zone cu o grosime redusa a straturilor strabatute de
coloratia galbuie a bilirubinei.
În functie de cauza lor, icterele pot fi:
- prehepatice (hemolitice)
- hepatice
- posthepatice (mecanice)
Icterul prehepatic (hemolitic) apare datorita accentuarii hemolizei
(cu scurtarea duratei de viata a eritrocitelori), ceea ce duce la cresterea
bilirubinei neconjugate, indirecte. Apare o coloratie galben-deschisa a
pielii, fara prurit. Materiile fecale sunt intens colorate iar urina
este rosietica (datorita cresterii urobilinogenului). Hemoliza este
determinata de cauze corpusculare (sferocitoza, eliptocitoza,
hemoglobinopatii, deficite enzimatice) sau extracorpusculare (transfuzii
cu sânge incompatibil, mecanism imun, toxic etc).
Concomitent, secundar hemolizei, in sangele periferic se va constata:
- cresterea numarului de reticulocite (ca semn al
raspunsului maduvei hematogene de a reface numarul de
eritrocite);
- cresterea sideremiei,
iar examenul clinic poate evidentia, dat fiind faptul ca splina reprezinta
„cimitirul elementelor figurate”, splenomegalie.
Icterul hepatocelular este datorat afectarii hepatocitelor in sensul
perturbarii :
- preluarii bilirubinei indirecte
- conjugarii acesteia
- eliminarii din hepatocit, la nivelul polului biliar, a bilirubinei
conjugate.
Asocierea acestor mecanisme duce la aparitia unui icter atat prin
cresterea bilirubinei directe, cat si a celei indirecte.
Icterul este de regula moderat, asociind prezenta de urini hipercrome
(prin eliminare urinara crescuta a bilirubinei conjugate, ca si
prin cresterea a sarurilor biliare si a urobilinogenului) si a unui
scaun hipocrom (secundar reducerii cantitatii de stercobilina).
Pentru o intelegere logica a fenomenelor biologice asociate aparitiei
icterului, reamintim: bilirubina reprezinta produsul metabolizarii
hemoglobinei; bilirubina ce rezulta in urma acestui fenomen este
neconjugata sau indirecta (dupa tipul reactiei biochimice); aceasta
circula in sange legata de doua molecule de albumina, astfel ca
eliminarea sa renala este imposibila (membrana bazala glomerulara
sanatoasa nu permite decat trecerea unui procent foarte redus de
molecule de albumina, de dimensiuni foarte mici); bilirubina este
conjugata la nivelul hepatocitelor, conjugarea fiind precedata de
separarea bilirubinei de cele doua molecule de albumina. Rezulta ca
bilirubina conjugata (directa) va putea strabate membrana bazala
glomerulara, ceea ce va duce la aparitia urinilor hipercrome/pleiocrome.

41
in plus, in icterele hepatocitare, datorate cel mai frecvent hepatopatiilor
acute si cronice, sunt prezente si alte modificari sanguine, secundare
afectarii hepatocitare complexe sau indicand etiologia afectarii.
intre icterele hepatocitare trebuie mentionate si icterele prin defect
genetic in transferul bilirubinei:
- icterul GILBERT – defectul este situat la preluarea bilirubinei
indirecte de hepatocit, fiind deci un icter caracterizat de
cresterea bilirubinei indirecte si este lipsit de gravitate,
episoadele fiind declansate de curele de slabire, ca si de un
numar semnificativ de medicamente, specifica fiind evolutia
intermitenta, lipsita de afectarea organica;
- icterul CRIEGLER-NAJJAR – este un icter prin deficit de
conjugare (deficit congenital de glucuroniltransferaza), de
doua tipuri: cu transmitere autosomal recesiva (tipul I) si cu
transmitere autosomal dominanta (tipl II), cu supravietuire
redusa (prin afectarea nervoasa). Este si el caracterizat de
cresterea bilirubinei indirecte.
Un alt icter congenital este icterul prin deficit de eliminare –
sindromul DUBIN-JOHNSON si respectiv sindromul ROTOR – caracterizate
de cresterea bilirubinei conjugate (directe), prin inversarea
traseului bilirubinei, cu patrunderea bilirubinei conjugate pe la polul
sanguin al hepatocitului.
Icterul post-hepatic (obstructiv, mecanic) apare datorita unui
obstacol mecanic la nivelul cailor biliare intra sau extrahepatice,
cu imposibilitatea drenarii bilirubinei conjugate pe la polul biliar,
ceea ce duce la deversarea acesteia în sânge. Cel mai frecvent,
icterul mecanic este datorat unui obstacol la nivelul caii biliare principale
(calcul biliar, neoplasmului de cap de pancreas sau unui neoplasm al
cailor biliare, stenoze ale cailor biliare) sau poate fi datorat colestazei
intrahepatice (ce nu are o cauza mecanica, obstructiva), ca in:
 tratamentul cu atebrina sau alte antipaludice colorate poate duce
la o coloratie icterica a pielii, fara colorarea sclerelor sau a altor
mucoase;
 intoxicatiile accidentale sau intentionate (pentru scutirea de
armata) cu acid picric pot determina aceeasi coloratie (cu
mentiunea ca era vorba de un icter strict tegumentar, cu
pastrarea coloratiei normale a mucoaselor si urinii);
 dietele bogate în morcovi (la copii mici si sugari) pot duce la o
coloratie galbuie a pielii (carotenodermie).
Hiperpigmentarile cutanate pot fi difuze, regionale si circumscrise.
Hiperpigmentarile difuze sunt:
 Melanodermia din boala Addison (insuficienta
corticosuprarenaliana cronica) intereseaza pielea si mucoasele.
Localizarile pigmentarii cuprind în general plicile, cicatricile,
linia alba, mameloanele. Petele brune aparute initial se extind
si conflueaza, ajungându-se la o hiperpigmentare difuza, care

42
 respecta totusi zone mai putin pigmentate sau nepigmentate,
cum sunt regiunile palmoplantare, pleoapele, unghiile, desi în
anumite cazuri si acestea pot fi interesate.
 Aspecte melanodermice de tip addisonian se mai pot întâlni si
în hipoparatiroidism, dar apar si alte tulburari trofice cutanate
ca piele aspra, unghii friabile, caderea parului etc.
 Pigmentari difuze se pot întâlni si în infectii cronice, cum ar fi
paludismul cronic (malaria), diverse parazitoze intestinale,
tuberculoze viscerale cronice, neoplazii, leucemii, purtând
denumirea de „melanodermiile casecticilor”.
 Hiperpigmentatia generalizata, perifoliculara, din carenta de
vitamina A.
 Hemocromatoza se caracterizeaza prin triada melanodermie,
ciroza si diabet zaharat (hemocromatoza mai este denumita si
diabetul bronzat sau ciroza pigmentara). Consta în depunerea
de fier sub forma de hemosiderina în piele si diverse organe.
Tegumentele au o tenta brun-cenusie, metalica, asemanatoare
cu plumbul.
 Hemosideroza – manifestarile sale clinice sunt similare celor din
hemocromatoza, cauza reprezentand-o transfuziile repetate.
 Melanoza vagabonzilor este determinata de produsii toxici
secretati de paduchi, la care se adauga leziunile de grataj si
diversele carente nutritionale. Mai este numita „pelerina
vagabonzilor”.
 Melanoza arsenicala – apare în intoxicatia cu arsenic, care
stimuleaza melanogeneza.
 Melanoza din melanomul malign - tegumentele au o tenta
negru-albastruie sau cenusie, ca si urinile, coloratia fiind
datorata precursorilor melaninei
 Hiperpigmentari postmedicamentoase – dupa ACTH (are o
portiune cu structura similara si cu acelasi efect ca hormonul
melanocitostimulant - MSH), ciclofosfamida, busulfan,
tetraciclina, anticonceptionale, antimalarice, clorpromazina,
amiodarona, etc.
 Hiperpigmentari secundare depunerii metalelor grele – culoare
negricioasa a tegumentelor, cu tenta metalica, in depunerile de
argint (argiroza), cu tenta vinetie-albastruie dupa crisoterapie
(crisoza adica depunerea sarurilor de aur), tenta negricioasa in
cazul bismutului si mercurului
 Hiperpigmentatia difuza din insuficienta ovariana, în special în
amenoreea primara.
Hiperpigmentarile regionale includ:
o cloasma gravidica (pete simetrice, neregulate, la nivelul
fetei, de culoare „café au lait”, aparand in primul
trimestru de sarcina si disparand de regula in al treilea
trimestru al acesteia); poate aparea si in tumorile

43
 ovariene sau in hepatopatiile cronice (prin deficit de
metabolizare a hormonilor gonadali si suprarenalieni)
o hiperpigmentari cu atrofia tegumentelor in zonele expuse
la Soare - in porfirie
o hiperpigmentarea areolelor mamare – în cancerul de
prostata tratat cu estrogeni.
o Acanthosis nigricans – hiperpigmentare si
hiperkeratoza predominant axilara si ano-genitala.
Se asociaza frecvent cu cancerele digestive, acromegalie,
diabet (formele autoimune), gigantism.
o Dermatita ocra – pete pigmentare brun cenusii pe gambe;
este caracteristica pentru insuficienta venoasa cronica.
o Hiperpigmentare perioculara (semnul JELLINECK) – în
hipertiroidii.
Hiperpigmentarile circumscrise sunt reprezentate de:
 Efelide, lentigo (pistrui) – lipsite de semnificatie
patologica
 Pete pigmentare de tip efelide pe fata, mâini,
acompaniate ulterior de keratoze si degenerescenta
carcinomatoasa, constituie xeroderma
pigmentosum
 Nevi plani - au culoarea „café au lait”
 Nevi aplazici
 Nevi albastri
 Nevi hipertrofici – cuprind nevii verucosi moi
(seboreici), nevii verucosi duri (hiperkeratozici),
moluscum contagiosum, nevii pilosi si nevii
vasculari
 Petele pigmentare (galben-brune sau „café au lait”)
asociate cu tumorete cutanate si cu eventuale
tumori nervoase din neurofibromatoza
RECKLINGHAUSEN
 Melanomul malign – apare „de novo” sau se
dezvolta dintr-un nev pigmentar (lentigo malign).
Are mare potential de metastazare si prognostic
rezervat.
 Lentiginoza periorificiala sau sindromul Leopard; L –
lentigouri, E – modificari EKG, O – modificari
oculare, hipertelorism, P – stenoza pulmonara, A –
anomalii genitale, R – retard de crestere, D –
deafness (surditate).
 Petele pigmentare mici din jurul gurii, nasului, pe
mucoasa bucala, anala si genitala care apar în
sindromul PEUTZ-JEGHERS (boala genetica asociata
frecvent cu polipoza intestinala).

44
Hipocromiile cutanate se caracterizează prin reducerea sau absenţa pigmentului în zone
localizate sau generalizate.
Hipocromiile localizate includ depigmentările post zona zoster.
Hipocromiile generalizate – albinismul, boală transmisă autozomal recesiv; se
caracterizează printr-un deficit de tirozinază care face imposibilă sinteza melaninei, în
ciuda numărului normal de melanocite. Aceşti indivizi prezintă părul aproape alb, irisul
hipocrom, frecvent asociindu-se cu fotofobie, nistagmus, epilepsie, retard psihic.
Discromiile cutanate – vitiligo este o discromie cutanată simetrică, în care apar zone de
depigmentare cu zone de hiperpigmentare la periferie. Poate fi întâlnit la indivizi sănătoşi,
dar şi posttraumatic, în ciroza hepatică, în hipertiroidie, diabet zaharat, boala Basedow,
boala Addison etc.
Petele acromice pot fi congenitale (albinism) sau dobândite – primitive (vitiligo) sau
secundare altor leziuni cutanate, cum ar fi psoriazis vulgar, pitiriazis versicolor etc.
Petele vasculare pot fi împărţite în:
1. Pete hemodinamice
2. Pete purpurice
3. Pete vasculare propriu-zise.
Petele hemodinamice se numesc eriteme şi se produc prin congestie vasculară locală
reversibilă.
În funcţie de caracterul activ sau pasiv al congestiei, eritemul poate fi:
- Eritem activ – este cald, de diverse nuanţe, de la roz la roşu, localizat sau generalizat.
- Eritem pasiv sau cianoza – apare ca urmare a stagnării sângelui în venulele şi
capilarele venoase dilatate. Este rece, de culoare roşie-violacee, circumscris sau difuz.
Apare când concentraţia de hemoglobină redusă depaşeşte 5g%.
Eritemul dispare la vitropresiune şi este expresia unei capilarodilataţii. Se descriu
mai multe tipuri de eritem:
 Eritem solar sau actinic – secundar expunerii la soare
 Eritem moniliform, care apare în rujeolă, alcătuit din macule localizate iniţial pe faţă,
ulterior cu evoluţie descendentă, dar predominent pe cap şi trunchi
 Eritem medicamentos
 Rash-ul din carcinoidul intestinal, leucemii etc
 Eriteme localizate în diverse afecţiuni:
- Facies rubeozic în diabetul zaharat
- Eritem malar (semnul Jaccoud) în pneumonii acute
- Facies vultuos în stările febrile
- Eritem palmoplantar în ciroza hepatică
- Eritemul din pelagră
- Eritemul de menopauză
- Eritem în vespertilio (în fluture) din lupusul eritematos sistemic
- Eritemul pomeţilor din stenoza mitrală (la beaute mitrale) şi din tuberculoza pulmonară
- Eritem marginat în reumatismul articular acut
- Eritem nodos în tuberculoză, sarcoidoză etc
Cianoza – coloratie albastra-violacee ce apare cand concentratia
hemoglobinei reduse depaseste valoarea de 5g%; poate fi clasificată,
din punct de vedere patogenic, în:

45
 1. Cianoza adevarată – care poate fi: centrală, periferică sau prin modificări ale
compoziţiei sângelui.
2. Coloraţia cianotică determinată de prezenţa în sânge a unor produşi anormali ca
methemoglobina şi sulfhemoglobina.
3. Pseudocianoza.
1. Cianoza adevărată poate fi:
- De cauză pulmonară – prin tulburări ale ventilaţiei, perfuziei şi difuziunii gazelor;
- Prin şunt intracardiac dreapta-stânga – în tetralogia Fallot ( care asociază defect septal
ventricular, aorta „călare pe sept”, stenoză de arteră pulmonară şi hipertrofie de ventricul
drept).
Cianoza periferică este produsă prin staza sangvină în capilarele cutanate cu
cedare exagerată de oxigen la ţesuturi, aşa cum se întâmplă în insuficienţa cardiacă,
tromboflebite etc.
Cianoza prin modificări ale compoziţiei sângelui se poate întâlni în policitemii,
carcinomul metastazant al intestinului subţire, aglutinare la rece. Coloraţia cianotică este
variabilă, apare cianoza unghiilor şi hipocratism digital.
2. Coloraţia cianotică este produsă de prezenţa în sânge a compuşilor
hemoglobinici anormali.
Methemoglobinemia este cauzată de transformarea fierului bivalent în trivalent,
incapabil să fixeze oxigenul. Se observă în special la cei care lucrează cu anilină (industria
chimică, fabrici de coloranţi etc). Cianoza este tranzitorie, cu durată de ore-zile.
Sulfhemoglobinemia se manifestă prin pusee de cianoză generalizată, fiind determinată de
dezvoltarea unor microorganisme producătoare de nitriţi.
3.Pseudocianoza este coloraţia cianotica a tegumentelor datorită depunerii de
substanţe străine la acest nivel: în consumul prelungit de anumite medicamente: săruri de
argint şi de aur;
Există de asemenea cianoze localizate, produse de reducerea debitului arterial
şi/sau de încetinirea circulaţiei veno-capilare într-un teritoriu dat:
- Acrocianoza – cianoza permanentă, rece, a extremităţilor, mai ales la femei;
- Livedo reticularis – aspectul de mozaic veneţian al tegumentelor care apare în colagenoze
(lupus eritematos sistemic, poliarterita nodoasă, dermatomiozită etc).
- Cianoza palidă – prin hipoxemie şi stază, apare în arterită şi tromboflebite care asociază
spasm arterial.

HEMORAGII CUTANATE
Acestea sunt reprezentate de:
Peteşii – pete roşii de 1-3 mm diametru, ce nu dispar la vitropresiune; apar în purpurele
vasculare sau trombocitopenice.
Vibices – extravazări sangvine lineare („în lovitură de bici”), localizate la nivelul plicilor,
în tulburări ale hemostazei primare.
Echimoze – pete vineţii care nu dispar la vitropresiune, devin ulterior verzui şi gălbui; apar
datorită extravazării sângelui în hipoderm după traumatisme sau în coagulopatii.
Echimozele cu localizare particulară, „în ochelari”, au o semnificaţie deosebită, apărând de
obicei în fracturile de bază de craniu.
Hematomul este o acumulare subcutanată de sânge; poate fi localizat profund,
intramuscular.

46
Purpura – reprezintă o aglomerare de peteşii; poate apare în diverse situaţii:
- În trombocitopenii este cauzată de un defect de hemostază, care se asociază de
regulă şi cu alte manifestări hemoragice pe mucoase (epistaxis, melenă,
gingivoragii); interesează în special tegumentele membrelor inferioare.
- În purpura vasculară Henoch-Schönlein se produce o afectare inflamatorie a
peretelui capilar, o capilarită cu mecanism imunologic; purpura se însoţeşte de
rash, apare frecvent periarticular, însoţita de artralgii, dureri abdominale uneori
violente, greţuri, vărsături, melenă. Numărul de trombocite este normal; se pot
evidenţia uneori semne de glomerulită.
- Purpura, mai ales la nivel gambier, se mai poate întâlni la bolnavi hepatici,
vârstnici, prin fragilizarea peretelui capilar (purpura senilă).
- Purpura din trombastenia esenţială (boala Glanzman).

MODIFICĂRI VASCULARE CUTANATE

Angiomul este o tumoră benignă care se formează prin proliferarea şi aglomerarea
locală a unor vase mici arteriale dilatate. Forma comună este angiomul senil (papilar), pată
puţin proeminentă, de culoare roşie aprinsă, cu diametrul sub 3 mm, care păleşte la
vitropresiune. Mai rar angioamele pot fi foarte extinse, sub formă de plaje (angiom plan)
sau sub formă de proeminenţe tumorale care deformează regiunea (angiom tuberos, angiom
cavernos).
Telangiectaziile reprezintă dilataţii ireversibile ale capilarelor, cu aspect de firişoare
liniare, uneori serpiginoase. În cancerul pulmonar, emfizemul pulmonar şi pahipleurite apar
venectazii la baza toracelui. Telangiectaziile suprascapulare se întâlnesc în tuberculoza
apicală (semnul Turban).
Angioamele arachneiforme (steluţe vasculare) apar ca un angiom central mic,
roşu aprins, pulsatil, înconjurat de telangiectazii dispuse radial, ca un păianjen. Se întâlnesc
pe faţă, regiunea cervicală, faţa anterioară şi posterioară a toracelui, braţe. Pot aparea în
număr redus la indivizi normali, dar de regulă sunt stigmate de insuficienţă hepatică.
Telangiectazia ereditară multiplă (boala Rendu-Osler) este transmisă genetic şi se
manifestă prin prezenţa de angioame mici, multiple, unele înconjurate de câteva
telangiectazii, interesând regiunea peribucală şi perinazală, buze, urechi, faţa, palmele,
patul unghial. Apar frecvent epistaxis, hemoptizii, hematemeză, melenă, hematurie. Se
asociază frecvent cu fistule arteriovenoase pulmonare.

ERUPŢII CUTANATE
Sunt reprezentate de:
Vezicula – este o leziune proeminentă cu conţinut lichidian, de mici dimensiuni (1-2 mm).
Conţinutul lichidian poate fi ser, limfă, sânge, lichid extracelular. Sunt caracteristice în
arsurile de gradul II, degerături, gangrenă, afecţiuni virale (herpes, zona zoster etc),
dermatita exsudativă. Prin ruperea veziculei pot aparea pete reziduale trecătoare. Dacă se
suprainfectează, conţinutul veziculelor devine purulent şi acestea se transformă în pustule.
Bula (flictena) este o leziune elementară cu conţinut lichid, cu dimensiuni peste 3 mm.
Prin rupere pot da eroziuni sau ulceraţii, astfel încât pot lăsa cicatrice după vindecare. Prin
suprainfecţie se pot transforma în pustule. Din punct de vedere histopatologic, bulele pot fi
intraepidermice sau dermoepidermice.

47
Bulele apar în arsuri de gradul II, pemfigus (afecţiune în care apar bule intraepidermice
datorate procesului de acantoliză; este prezent semnul Nicolsky: frecarea tegumentelor pe
un plan dur este urmată de decolare cu formarea bulei).
Papula este o leziune elementară solidă, proeminentă, cu dimensiuni de câţiva mm şi care
de obicei dispare fără urme. Papulele propriu-zise pot avea forme şi culori diferite.
Culoarea lor poate fi uneori sugestivă pentru diagnostic: liliachie (lichen plan), roşie-
arămie (sifilis secundar), gălbuie (veruci plane), culoarea pielii normale (veruci vulgare)
etc.
Papula urticariană are ca substrat histopatologic vasodilataţia vaselor papilare cu edemul
dermului superficial. Vasodilataţia este consecinţa eliberării de histamină. Se prezintă ca o
proeminenţă de forme variate, intens pruriginoasă, fugace. Se remite fără pete sau cicatrici.
Erupţii eritemato-scuamoase – scuamele sunt deşeuri cutanate care iau naştere prin
tulburări ale keratinizării şi se exfoliază pe suprafeţe mai întinse sau pe arii izolate. În
funcţie de mărimea şi grosimea lor, scuamele pot fi:
- Furfuracee sau pitiriaziforme – mici, subţiri, cu aspect pulverulent (în pitiriazis
versicolor, pitiriazis rozat Gilbert).
- Lamelare sau psoriaziforme – mai mari şi mai groase (psoriazis vulgar).
- Lambouri – mari, groase, uneori cu mari decolări epidermice (scarlatina,
eritrodermii exfoliative etc) .
Hiperkeratozele sunt reprezentate de:
 Veruci (negi) – mici, cu suprafaţa aspră.
 Keratodermii – tegumente îngroşate, aspre.
Noduli – leziuni cu conţinut solid, cu dimensiuni peste 0,5 mm, care proemină mai puţin la
suprafaţa pielii, dezvoltându-se mai în profunzime, în derm. Exemple de noduli:
 Noduli eritematoşi – situaţi pe gambe, iniţial de culoare roşie, apoi
pălesc; apar în tuberculoza primară, sarcoidoză, colagenoze, infecţii
streptococice.
 Noduli Meynet – consistenţa fermă, puţin dureroşi la palpare, situaţi
pe tendoane sau pe feţele de extensie ale articulaţiilor mari. Se
întâlnesc în reumatismul articular acut.
 Noduli Osler – mici, foarte dureroşi, situaţi în pulpa degetelor, apar
în endocardita bacteriană subacută.
 Noduli gutoşi – apar în gută, boală caracterizată prin creşterea
concentraţiei sangvine de acid uric, cu prezenţa de nodozităţi la
nivelul marginilor urechilor.

TUMORI CUTANATE

În afară de nevii şi angioamele amintite, tumori subcutanate apar în cisticercoză,

metastaze cutanate ale cancerelor viscerale (mamar, uterin, gastric, renal etc); acestea
din urmă pot ulcera. În dislipidemii apar xantoame tuberoase (cu aspect de papule
galbene) pe feţele de extensie ale membrelor sau în tendoane.
TULBURĂRILE TROFICE
Ulceraţia ischemică reprezintă o pierdere de substanţă care interesează tegumentul
în întregime. Se produce spontan sau în urma unui traumatism minim. Ulceraţiile se

48
întâlnesc în clinică la pacienţi cu diabet zaharat, sindroame de ischemie periferică,
insuficienţă venoasă cronică, boala Raynaud.
Gangrena este determinată de necroza ţesuturilor, în general bine delimitată de
ţesutul sănătos.
Escara este o gangrenă de decubit care apare în zonele supuse unei solicitări
mecanice prelungite: regiunea lombosacrată, călcâie, fese.
Mal perforant plantar este o tulburare trofică severă, indoloră, de cauză
neurologică, la pacienţi cu tabes, distrofii neuromusculare, diabet zaharat.
Tulburările trofice din insuficienţa venoasă cronică sunt cel mai frecvent întâlnite
în clinică. Acestea parcurg diverse stadii de evoluţie, de la depuneri de hemosiderină la
dermită ocră şi lichenificare cu apariţia ulcerelor perimaleolare interne.
Cicatricea este alcătuită din ţesutul conjunctiv care uneşte marginile unei soluţii de
continuitate tegumentare profunde. Importanţă semiologică are cheloidul, care este o
cicatrice exuberantă, sidefie.
Atrofiile cutanate - cea mai cunoscută este cea senilă, cu subţierea şi pierderea
elasticităţii tegumentelor.
Vergeturile sunt atrofii lineare ale tegumentelor care apar la femei care au născut,
după scăderi masive în greutate. Vergeturile de culoare roz sunt caracteristice în boala şi
sindromul Cushing, după tratamente prelungite cu cortizon.

MODIFICĂRI ALE SECREŢIEI SUDORALE

Creşterea secreţiei sudorale se numeşte hiperhidroză sau hipersudoraţie.

Cromhidroza este o sudoraţie colorată, care pătează hainele, iar osmhidroza este sudoraţia
cu miros foarte pătrunzător. Hiperhidroza se asociază frecvent cu micoze cutanate.
Anhidroza generalizată apare în atrofiile cutanate, iar localizată în sindromul Claude
Bernard Horner.
SEMIOLOGIA UNGHIILOR
Modificările unghiale pot fi de formă, de consistenţă şi culoare:
 Unghiile hipocratice („în sticlă de ceasornic”) se caracterizează prin convexitatea
transversala cât şi longitudinala a unghiei. Sunt întâlnite în afecţiuni cronice ale
aparatului respirator (emfizem, bronşiectazii, tuberculoza pulmonară), boli
cardiovasculare (cardiopatii congenitale cianogene, endocardita bacteriană
subacută), boli digestive (ciroza hepatică, polipoza intestinală, colita ulceroasă). A
mai fost descrisă o formă de hipocratism digital asociată cu hipertrofia falangei
distale şi a ţesutului subunghial, denumită osteoartropatia hipertrofică pneumică
(Pierre Marie Bamberger); aspectul este de degete în „băţ de toboşar”. De regulă se
asociază cu tumori pulmonare sau mediastinale, dar poate fi şi idiopatică.
 Coilonichia este deformarea unghiei în sensul apariţiei unei concavităţi
transversale, unghia devenind friabilă. Apare în anemia feriprivă, pelagră, sprue,
avitaminoza B6.
 Onicogrifoza interesează în special unghiile piciorului, mai ales ale halucelui. Se
produce îngroşarea unghiei, cu opacifierea ei de culoare galben-brună, cu
accentuarea curburii (în formă de gheară). Apare în tulburările circulatorii ale
membrului inferior.

49
  Pahionichia reprezintă îngroşarea unghiilor din psoriazis, onicomicoze, insuficienţa
venoasă cronică.
 Leuconichia – unghiile albe din vitiligo, hepatopatii cronice.
 Platonichia apare în anemia feriprivă, insuficienţa suprarenală, hipogonadism.
 Onicoliza reprezintă desprinderea unghiei de patul unghial în diabetul zaharat sau
după panariţii.
 Dungi albe, transversale au fost descrise în intoxicaţii cu arsenic, fluoruri sau în
malarie, boala Hodgkin etc.
 Hemoragii subunghiale apar în sindroame hemoragipare, leucemii, boala Rendu
Osler; hemoragii „în aşchie” se pot observa în endocardite, septicemii.
 Cianoza unghială apare în BPOC, cardiopatii cianogene.
SEMIOLOGIA PĂRULUI
Se impune clarificarea unor termeni semiologici:
 Lanugo este părul care acoperă corpul nou-născutului.
 Hipertricoza reprezintă dezvoltarea exagerată a părului în zone normal piloase.
 Hirsutism – dezvoltarea anormală a sistemului pilos.
Hipertricozele pot fi:
- congenitale:
 „coadă de faun” asociată cu spina bifida şi enurezis.
 „om câine” sau „om maimuţă”.
- dobândite: după fracturi, traumatisme repetate, în cancere, tratamente cu
difenilhidantoină, antiaritmice, în porfirii (hipertricoza temporo-oculară).
Hirsutismul – virilism primar la femei, cu pilozitate facială şi pubiană de tip
masculin, asociată cu alte semne de virilizare (hipertrofie clitoridiană, îngroşarea vocii).
Apare după menopauză, castrare, în tumori virilizante, după anumite medicamente
(spironolactona, anticoncepţionale, androgeni, hormoni anabolizanţi) şi ca manifestare
paraneoplazică în cancere pulmonare şi digestive.
Hipotricozele definesc reducerea pilozităţii. Pot fi congenitale sau dobândite (boala
Addison, ciroze hepatice).
Alopecia reprezintă căderea părului, care poate fi difuză (în boli infecţioase grave
ca febra tifoidă sau după tratamente citostatice, radioterapie) sau circumscrisă (sifilis,
peladă).

EXAMENUL MERSULUI
Examinarea mersului furnizează informaţii preţioase referitoare la prezenţa unor
leziuni neurologice sau osteoarticulare:
- Mersul antalgic se întâlneşte în sciatică, afecţiuni reumatismale şi se însoţeşte
de poziţie antalgică.
- Mersul de raţă, legănat, cu schimbarea greutăţii corpului de pe un picior pe
altul, apare în luxaţia congenitală de şold, miotonii, miopatii, coxartroze.
- Mers cosind, cu antebraţul în flexie spastică, membrul inferior în extensie, cu
rotaţia internă a piciorului, târând vârful şi marginea externă a acestuia în
hemiplegie.
- Mers ebrios, cu baza de susţinere lărgită, cu tendinţa de cădere pe partea
afectată, în ataxia cerebeloasă. Bolnavul se clatină, se împleticeşte.

50
 - Mers stepat în polinevrite, cu poligon de susţinere lărgit, ridicarea exagerată a
genunchiului şi aruncarea anterioară a gambelor şi picioarelor care plesnesc
solul.
- Mers sărind, ţopăind, în coree.
- Mers adinamic în miastenia gravis, boala Addison, neoplazii în stadii terminale.
- Mers propulsiv în boala Parkinson, cu trunchiul flectat, mâinile atârnând inerte,
privire şi mimică fixă, paşi mici, tendinţa de accelerare (bolnavul fuge după
centrul de greutate).
- Mers forfecat în paraplegia spastică, cu coapsele în adducţie şi gambele în
extensie, bolnavul efectuând mişcări de rotaţie alternative de la un pas la
celălalt.
- Mers de clown în coreea Huntington, cu interpunerea de mişcări groteşti
involuntare.
- Mers bizar în isterie, întrerupt de mişcări groteşti.
FACIESURI
Fizionomia reprezintă ansamblul trăsăturilor feţei şi expresia care rezultă din
acestea. Faciesul reprezintă modificările feţei ce apar ca urmare a unei boli. El poate sugera
un anumit diagnostic, fiind un mijloc de orientare spre o anumită boală.
Tipuri de faciesuri:
1. În boli endocrine
- Faciesul în boala Basedow (hipertiroidie) – se caracterizează prin exoftalmie
bilaterală, cu fanta palpebrală larg deschisă, sclera vizibilă deasupra corneei şi
irisului, privire vie, clipit rar, tremor al pleoapei superioare, pigmentare
perioculară (semnul Jellinek). Aspectul general este de spaimă îngheţată.
- Faciesul din mixedem – este inexpresiv, cu privire adormită. Apare rărire
sprâncenoasă externă, nasul are aspect trilobat, macroglosie cu amprente
dentare. Vocea este aspră şi groasă.
- Faciesul din acromegalie se caracterizează prin trăsături grosiere: creşterea
circumferinţei capului, mărirea mandibulei cu aparitia prognatismului, nas mare
şi turtit, pliurile frunţii îngroşate, eventual macroglosie. Aceşti pacienţi prezintă
şi creşterea semnificativă în lăţime a mâinilor şi picioarelor.
- Faciesul în boala şi sindromul Cushing – faţa rotundă (în lună plină), cu
trăsături şterse, însoţită de hirsutism (mustăţi, barbă), caracteristic la femei.
Frecvent apare acnee. Gâtul apare scurtat iar depunerea de grăsime în spaţiul
interscapular, fosele supra şi subclaviculare determină aspectul de „ceafă de
bizon”.
- Faciesul din insuficienţa suprarenală cronică (boala Addison) – apare
pigmentarea tegumentelor şi mucoaselor, cu aspect cafeniu, pământiu la nivelul
zonelor expuse la soare precum şi la nivelul mucoaselor.
- Faciesul din diabetul zaharat apare rubeozic, fără telangiectazii.
- Faciesul din insuficienţa gonadică la bărbaţi – absenţa pilozităţii feţei, facies
spân.
2. În afecţiuni neurologice
- Faciesul în parkinsonism – este fijat, fix, imobil, ca o mască.
- Faciesul din paralizia facială – este asimetric. În forma periferică apare ştergerea
pliurilor frontale, devierea comisurii bucale de partea opusă, cu paralizia

51
 orbicularului ochiului, fanta palpebrală lărgită (lagoftalmie), ochiul permanent
deschis; dacă i se cere bolnavului să închidă ochii, globul ocular deviază în sus
şi extern. În paralizia centrală lipsesc semnele oculare şi frontale, fiind vorba de
o pareză a orbicularului buzelor, cu devierea comisurii bucale, ştergerea şanţului
nazolabial.
- Faciesul Hutchinson – dat de leziunea nucleilor nervilor oculomotori externi. Se
caracterizează prin ptoză palpebrală bilaterală, globi oculari imobili, frunte
încreţită, capul dat pe spate.
- Faciesul miopatic – se aseamănă cu faciesul Hutchinson, dar pliurile frontale
sunt şterse. Bolnavul râde ţuguindu-şi buzele „în târtiţă”.
- Faciesul din tetanos – apare o adevărată mască, expresie de râs dureros. Este
numit şi facies sardonic.
3.În boli cardiovasculare
- Faciesul mitral – facies de păpuşă (la beaute mitrale), la femei cu stenoză
mitrală, caracterizat prin asocierea: buze cianotice, paloare perioronazală,
pomeţi roşii-cianotici.
- Faciesul pletoric – roşu, cu telangiectazii pe pomeţii obrajilor. Întâlnit la
hipertensivi, cu ateroscleroză, obezi.
- Facies cianotic – în cardiopatii congenitale cianogene. Se asociază cu
hipocratism digital.
4.În boli de sânge
- Facies roşu, asemănător cu cel pletoric, în poliglobulie.
- Facies palid, în anemii.
5.În afecţiuni digestive
- Faciesul hipocratic – coloraţie palidă-cenuşie-cianotică, obraji supţi, nas efilat,
ochi înfundaţi în orbite, buze şi urechi reci. Semnifică un stadiu tardiv al
peritonitelor acute.
- Faciesul hepatic – buze carminate cu coloraţie icterică.
- Faciesul din ciroză – tegumentele sunt palid-cenuşii, pe fondul cărora apare
icter sau subicter, buze carminate, cheilită angulară, limba depapilată, steluţe
vasculare.
6.Faciesul din colagenoze
- Faciesul din sclerodermie – facies în icoană bizantină, cu tegumente întinse,
buze şi nas subţiri.
- Faciesul din lupusul eritematos diseminat – caracterizat prin erupţie eritemato-
scuamoasă cicatricială la nivelul piramidei nazale şi pomeţilor, cu aspect de
fluture („vespertilio”).
- Faciesul din dermatomiozită – pleoape liliachii, piele edemaţiată, elastică,
aspect general trist, înlăcrimat; erupţia poate lua forma de fluture (pomeţi, nas).
SEMIOLOGIA OCHILOR
Examinarea ochilor se face clinic prin inspecţie şi palpare. Cele mai importante
modificări semiologice la nivelul ochilor sunt:
 Prezenţa xantelasmelor, mici proeminenţe intradermice de culoare alb-gălbuie, care
conţin colesterol; apar în dislipidemii, ateroscleroză.
 Mişcări anormale ale pleoapelor – mişcări concomitente cu ale globilor oculari în
boala Basedow, mişcări fine ale pleoapelor când sunt închise în isterie, nevroză.

52
  Exoftalmia – proeminenţa globilor oculari, poate fi bilaterală (în boala Basedow ori
constituţională) sau unilaterală (în tromboflebita de sinus cavernos, glaucom,
metastaze, parazitoze etc).
 Enoftalmia – înfundarea globilor oculari; poate fi unilaterală (sindrom Claude
Bernard Horner) sau bilaterală (sclerodermie, hipotiroidism, boală consumptivă
etc).
 Iridodonezis – tremurăturile irisului la mişcările globilor oculari; apare în subluxaţia
de cristalin din sindromul Marfan, după operaţia de cataractă.
 Hippus pupilar (modificarea diametrului pupilei ritmată de bătăile cordului - semnul
Landolfi) – în insuficienţa aortică.
 Inegalitatea pupilară (anizocorie) apare în sifilisul nervos, sindromul Claude
Bernard Horner, sindromul Pancoast-Tobias.
 Mioza (micşorarea diametrului pupilar) – în intoxicaţia cu opiacee, uremie, tabes.
 Midriaza (dilataţia pupilară) – intoxicaţia cu atropină, la muribunzi.
 Gerontoxon – inel cenuşiu-albăstrui la periferia corneei în dereglări ale
metabolismului lipidelor.

SEMIOLOGIA GANGLIONILOR
Afecţiunile ganglionilor limfatici (limfadenopatiile) sunt frecvente. Ele pot interesa
ganglionii superficiali, fiind în acest caz accesibili examenului clinic, sau ganglionii
profunzi, mai dificil de abordat. Ganglionii normali au consistenţa elastică, forma rotundă
sau ovoidală, diametru între 3 şi 15 mm.
Grupele ganglionare accesibile examenului clinic sunt:
 Extremitatea cefalică: ggl. suboccipitali; ggl. preauriculari; gg.retroauriculari;
 Zona cervicală: ggl. Laterocervicali; ggl. submandibulari; ggl. Submentonieri; ggl.
supraclaviculari
 Membrele superioare: ggl. axilari; ggl. epitrohleeni
 Membrele inferioare: ggl. Inghinali; ggl. poplitei
Este important de menţionat faptul că decelarea unei adenopatii are totdeauna semnificaţie
patologică.
Cauzele adenopatiilor:
A. Infecţioase – bacteriene (nespecifice, în infecţii de vecinătate, sau specifice, în
sifilis, tuberculoză, scarlatină, difterie etc) sau virale (mononucleoza infecţioasă,
rujeolă, rubeolă etc).
B. Inflamatorii: în sarcoidoză, artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic,
dermatomiozită, reacţie inflamatorie la o infecţie regională manifestă – dinţi, gingii,
amigdale, faringe.
C. Neoplazice: în limfoame (Hodgkin sau nonHodgkiniene), leucemii (leucemia
limfocitară cronică, leucemia limfoblastică acută), metastaze.
Adenopatiile inflamatorii au următoarele caracteristici: ganglioni dureroşi
spontan şi la palpare (cu excepţia celor din tbc şi lues secundar), moderat măriţi de
volum, de consistenţă elastică, renitentă sau moale, aderenţi de planurile adiacente,
localizaţi în zona de drenaj a regiunii unde se află o infecţie, asociază eventual roşeaţa
tegumentelor supraiacente, cu creşterea temperaturii locale şi limfangită (treneu
inflamator pe traiectul vaselor limfatice).

53
 Adenopatiile neoplazice au evoluţie cronică, trenantă (excepţie făcând evoluţia acută
în formele B ale bolii Hodgkin), consistenţă dură, nedureroşi, neaderenţi de planurile
adiacente, bine individualizaţi (mult mai rar conglomeraţi).
Adenopatiile metastatice au de obicei dimensiuni mici până la moderate, consistenţa
extrem de dură, lemnoasă, aderenţă de planurile profunde, forma neregulată.
Evaluarea palpatorie a ganglionilor trebuie să includă forma, consistenţa, mărimea,
sensibilitatea, mobilitatea, delimitarea faţă de ţesuturile adiacente.
O adenopatie pluriregională poate fi expresia unui proces infecţios, neoplazic, hemopatie,
afecţiune a sistemului reticuloendotelial (rubeola, tbc, sifilis, mononucleoza infecţioasă),
limfoame, sarcoame, metastaze, leucemii, sarcoidoză.
O adenopatie izolată se poate datora unui proces local sau general.
De foarte multe ori este necesară biopsierea ganglionilor cu examen histopatologic în
vederea stabilirii unui diagnostic corect.

SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Pentru stabilirea diagnosticului unei boli pulmonare si mai ales a
terapiei corespunzatoare este necesar sa facem înainte de toate o
anamneză amănunţită, un examen obiectiv corect şi să aplicăm
investigaţiile paraclinice care se impun (examinarea radiolo-gica
pulmonara, probe functionale respiratorii, bronhoscopie etc.). Anamneza
pacientului cu suferinţă pulmonară are anumite particularităţi care ne
orientează din start asupra uneia sau alteia dintre afecţiunile bronho-

54
pulmonare. Astfel, in urma unei anamneze amanunţite ne orientăm
asupra antecedentelor patologice personale, heredo-colaterale, dacă
debutul a fost brusc sau insidios, cronologia simptomelor si a semnelor,
etc.
I Vârsta pacientului – ne oferă date care la prima vedere ne orientează asupra
suferinţei pulmonare în felul următor:
 În copilărie sunt frecvent întâlnite infecţiile acute respiratorii
(rinofaringite, rinolaringite, sinuzite, bronşite, etc.)
 Pubertatea – oferă condiţii de reactivitate specială a organismului, astfel încât
incidenţa tuberculozei este mult crescută.
 Adultul – este pacientul care de regulă face pneumonia francă lobară (este
evidentă capacitatea organismului de delimitare a focarului infecţios), afecţiuni
cronice ale aparatului respirator (astmul bronşic, bronşiectaziile, bronşitele
cronice, pneumoconiozele, etc.)
 Vârstnicul – întrucât are o capacitate de apărare mult scăzută, în loc de
pneumonie va face bronhopneumonie, supuraţiile pulmonare sunt mult mai
frecvente, ca şi cancerul bronho-pulmonar.
II Antecedentele heredo-colaterale – medicul poate constata o legătură sigură între
bolile familiale şi suferinţa actuală. Aşa se intâmplă în cazul astmului bronşic, al
bronşiectaziei, emfizemului pulmonar, etc. Uneori nu se transmite ereditar boala ca atare,
dar se transmite ,,terenul’’, care confera o predispoziţie genetică pentru contactarea bolii
respective.
III Antecedentele patologice personale
Medicul va observa la mai toţi pacienţii cu suferinţe bronho-pulmonare antecedente
patologice de tipul polipilor nazo-faringieni, deviaţiei de sept nazal, faringitelor cronice,
laringitelor cronice, bronşitei cronice, etc. Dacă în antecedentele pacientului se constată
existenţa unor viroze repetate, a unor boli eruptive de cauză virală sau bacteriană, se face
legătura cu redeşteptarea unor focare de tuberculoză sau agravarea acestei boli, tocmai
datorită caracterului anergizant pe care îl au bolile din antecedentele pacientului. Este
cunoscut faptul că diabetul zaharat scade mult rezistenţa organismului la infecţii, astfel că
orice pacient diabetic este mult mai expus incidenţei tuberculozei pulmonare, dar şi altor
afecţiuni infecţioase.
Bronşitele repetate, tusea convulsivă sunt factori agravanţi care vor favoriza in
perspectivă apariţia bronşiectaziilor.
Bronşitele cronice ale fumătorilor (bronşitele tabagice), prin modificările la nivelul
mucoasei bronşice care le insotesc, reprezintă un elementul patogenic eseniţial al
carcinomului bronşic.
Insuficienţa cardiacă care evoluează cu stază pulmonară favorizează suprainfecţiile
bacteriene repetate.
Pacientul trebuie interogat în legătură cu medicaţia pe care a urmat-o de-a lungul anilor.
Este binecunoscut faptul că tratamentele îndelungate cu antibiotice pot duce la aşa numitele
boli iatrogene (yatros-medic), adică, cu alte cuvinte, boli induse de medic, cum ar fi
micozele, care au devenit mai frecvente datorită utilizării corticosteroizilor administraţi sub
formă de aerosoli.
IV Antecedentele fiziologice personale

55
 Se ştie că femeia la pubertate, în timpul sarcinii sau lăuziei poate contacta mult mai
uşor bacilul Koch datorită reactivităţii speciale a organismului în astfel de situaţii. Aşa se
întâmplă că ea face frecvent tuberculoză pulmonară sau pleurezie bacilară în astfel de
situaţii.
V Condiţiile de viaţă şi muncă
Se interoghează cu atenţie pacientul în legătură cu mediul familial şi social în care
trăieşte (pentru depistarea unor focare de contaminare cu bacil Koch, de exemplu). Trebuie
de asemenea să aflăm dacă pacientul este fumător (fumatul reprezintă unul dintre principa-
lii factori de risc în apariţia bolilor pulmonare cum ar fi: astmul bronşic, bronşitele cronice,
bronşiectaziile, cancerul bronho-pulmonar etc.).
Profesia pacientului ne orientează de foarte multe ori asupra suferinţei pulmonare
actuale. Aşa de pildă, pacienţii care lucrează în industria tutunului, a lânii, a bumbacului,
vor face frecvent boli alergice de tipul astmului bronşic; cei expuşi variaţiilor mari de
temperatură, umezelii vor face frecvent boli infecţioase pulmonare; suflătorii în sticlă, în
instrumente muzicale de suflat, artiştii lirici fac frecvent emfizem pulmonar; pacienţii care
lucrează în mine de cărbune, de minereuri feroase şi neferoase, în industria cimentului sau
de panificaţie, vor face boli profesionale implicand aparatul respirator.
VI Istoricul bolii – este o naraţiune despre suferinţa personală pe care medicul
trebuie să o ghideze de aşa manieră încât să obţină cât mai multe date şi aceasta fără a
influenţa bolnavul, fără a sugera acestuia anumite manifestări ale bolii. Astfel, se începe cu
debutul bolii încercând să aflăm cum a fost acesta: insidios (în tuberculoza pulmonară);
brusc, în plină stare de sănătate (cazul infarctului pulmonar, emboliei pulmonare, a
pneumoniei etc.) sau inaparent (bronşiectazie, tumoră pulmonară mică). Enumerarea
motivelor internării se face de regulă în ordinea importanţei (se începe întotdeauna cu
simptomul dominant, cel mai important – uneori simptomul cvasi-patognomonic).
Dacă simptomele lipsesc sau sunt în număr mic, atunci la motivele internării enumerăm
semnele care l-au adus pe pacient la spital (durerea toracică intensă - în pneumotorax;
junghiul toracic şi frisonul - în pneumonia francă lobară; hemoptizia – în tuberculoza
pulmonară sau în carcinomul bronho-pulmonar, etc.).
În enumerarea simptomelor/semnelor se începe de regulă cu cele de ordin general, cum
ar fi: febra, frisonul, astenia, alterarea stării generale, transpiraţiile, apetitul diminuat,
scăderea în greutate.
Simptomele/semnele de ordin local se referă prin excelenţă la aparatul respirator:
durerea toracică, dispneea, tusea, sputa, hemoptizia etc.
Există anumite situaţii când pacientul nu ne poate furniza nici o informaţie despre
suferinţa lui (copil mic, mutism, stare generală foarte gravă, vârstnici cu afectarea activităţii
nervoase superioare, etc.). În astfel de situaţii medicul se orientează spre însoţitori (familie,
etc.).
DUREREA TORACICĂ
Durerea toracică este un simptom care poate fi întâlnit în numeroase suferinţe
(nevralgia intercostală, mastodinia-durerea sânului, angina pectorală, formaţiunile tumorale
mediastinale, sindromul Tietze etc.), fiind posibilă următoarea clasificare a lor (peste 100
de cauze posibile):
o perete toracal: nevralgiii intercostale, zona zooster; fisuri/fracturi costale; dermite,
celulite;coloana vertebrală: spondiloze, spondilite, tasări/fracturi de corpi vertebrali

56
 o pleuro-bronho-pulmonare: pleurite, pleurezii, pneumotorax, cancere pleurale;
bronşite acute, cancer bronho-pulmonar; abces pulmonar, pneumonii ce prind
corticala pulmonară
o cardio-vasculare: angor pectoris; infarct miocardic acut; pericardită, etc.
o mediastinale (vezi „Sindromul mediastinal“)
o abdominale (viscere cu referire metamerică toracală): litiaza biliară; abces subfre-
nic; cancer hepatic etc.
În abordarea clinică a oricărei dureri, oriunde situată, respectiv asociată oricărui tip de
patologie, trebuie urmărită stabilirea următoarelor caracteristici ale durerii (vezi „Cuvinte
den bătrâni”): sediul, iradierea sa, intensitatea, caracterul durerii, evenimente declanşatoare,
elemente însoţitoare, elemente ce calmează durerea.
Durerea ce poate avea drept cauză afecţiunile traheo-bronşice, pleurale şi pleuro-pulmonare
are caracteristici speciale care ne orientează asupra unui diagnostic sau a altuia.
Astfel:
a) modul de debut al durerii poate fi brusc (pneumonii acute bacteriene, infarct pulmonar,
etc.) sau insidios (cancer bronho-pulmonar).
b) localizarea la nivelul:
o apexului pulmonar (sugerează prezenţa unei formaţiuni la nivelul lobului pulmonar
superior sau a TBC pulmonare apicale, cu iritarea pleurei
o anterior, retrosternal şi/sau parasternal: embolia pulmonară şi infarctul pulmonar;
tumorile mediastinale; pneumotoraxul acut spontan
o sediu antero-lateral : pneumonii; pleurite/pleurodinii; pleurezii sau nevralgii
intercostale, zona zoster
O durere parietală localizată, la o persoană vârstnică, poate fi datorată unei: metastaze
costale, unui mielom multiplu cu localizare costală, erodării peretelui costal de un cancer
pulmonar, abces rece toracic
o sediu inferior: pleurezii bazale, pneumonii lobare inferioare cu pleurezii
parapneumonice, cancer bronhopulmonar cu extensie periferica
o durerile în centură sunt cvasi-patognomonice pentru o afecţiune vertebrală
c) intensitatea durerii, în afecţiunile aparatului respirator, sugerează, când este:
o moderată, cu instalare gradată, retrocedând spontan după câteva zile pneumonie sau
pleurezie
o moderată, accentuată de mişcările respiratorii şi/sau de tuse: proces patologic
pleural, predominant inflamator
o intensă, cu instalare bruscă, fără nici un simptom premonitor (pneumotorax,
embolie pulmonara, pleurodinie epidemica: boala insulelor
BORNHOLM)
o createre progresiva, pana la intensitate violenta (pleurezii cu
cantitate mica/moderata de lichid, tumori pleurale).
d)condiţii de producere:

o expunerea la frig, umezeala: spondiloze, nevralgii cervicale

inferioare si toracale

57
 o la apasare: celulite, mialgii, nevralgii intercostale/frenice,
spondiloze, fracturi/fisuri costale, plus cele mentionate mai sus
pentru o durere parietala localizata
o la miscari ample ale cutiei toracice (respiratia ampla, tusea,
stranutul, râsul); durerea din afectiunile pleuro-pulmonare,
fracturi/fisuri costale, discopatii, afectiuni vertebrale, etc.
e)fenomene asociate durerii toracice:

o tusea productiva sugereaza o afectiune bronho-pulmonara

o tusea seaca, iritativa sugereaza: afectiuni pleurale, bronsita acuta,
afectiunile ce determina iritatie vagala, etc.
o hemoptizia - poate fi corelata cu:
a) leziuni situate la nivelul traheei si bronhiilor mari: tumora primara
benigna sau
maligna; eroziune bronsica printr-o tumora ganglionara, esofagiana sau
din alte structuri mediastinale sau leziuni bronhopulmonare
posttraumatice.

b) cauze vasculare (mica circulatie): embolie pulmonara/infarct

pulmonar
c) cauze situate la nivelul bronsiilor medii/mici: bronsiectazii; sechestru
bronhopulmonar
d) cauze situate la nivelul parenchinului pulmonar: tumora pulmonara
primara sau metastatica; abcese pulmonare; boala granulomatoasa
activa (bacilara, fungica, luetica, parazitara); pneumonii bacteriene
acute;
o dispneea: în cazul pleureziilor abundente (sau medii, instalate la
un pacient cu afectare respiratorie anterioara), pneumoniilor
masive, emboliei/infarctului pulmonar
o cu scaderea brutala a tensiuni arteriale este întâlnita în infarctul
pulmonar
Junghiul toracic este o durere:
o violentă, fulminantă, asemănătoare cu “lovitura de pumnal”
o ce se datorează iritaţiei terminaţiilor nervoase (vagale) din pleura
parietală
o este deseori însoţit de dispnee (aşa cum se întâmplă în embolia
pulmonară, în pneumotorax, in pneumoniile intnse, etc.), de febră
(în pneumonii).
Ca o particularitate, în pneumonia franca lobara durerea toracica capata
un caracter de junghi submamelonar, violent, transfixiant, insotit de
febra, frison, tuse cu expectoratie hemoptoica (ruginie – dupa 24 de ore:
„le malade crache son diagnostic”).
Este de asemenea important de urmărit cronologia instalării
simptomelor/semnelor:

58
 o in pneumonie apar intai febra, frisonul, mialgiile si in final durerea
toracica odata cu stimularea terminaţiilor nervoase pleurale
o in infarctul pulmonar apare intai junghiul toracic ce se instaleaza
in momentul obstrucţiei arteriale si apoi febra, frisonul pe masura
ce se produce necroza tesutului lipsit de oxigen)
o in pleurita pacientul are un junghi violent care nu-i permite
decubitul pe partea bolnavă, datorita inflamatiei foitelor pleurale
(si care auscultator se exprima prin aparitia frecaturii pleurale),
care este accentuata de caldura generata de decubitul de partea
bolnava. Ulterior, odată cu instalarea lichidului, durerea diminua si
pacientul se culca pe partea bolnava, lasand plamanul
contralateral sa ventileze in voie, compensator.
o in pleureziile mediastinale junghiul toracic capata aspect de durere
violenta retrosternala
o in pleureziile diafragmatice junghiul este resimtit la baza toracelui,
cu iradiere în umăr
o in supuratiile pulmonare se întâlneşte junghiul persistent, puternic,
care diminuă odată cu deschiderea abcesului într-o bronhie
(vomica)
o afectarea pleurei apicale (în tuberculoza apicală sau in cancerul de
apex pulmonar – sindromul Pancoast–Tobias) se manifestă printr-un
junghi situat în fosa supraclaviculară.
o dureri toracice difuze, fără o localizare anume, sunt întâlnite în
virozele pulmonare şi în traheobronşite
Atât în timpul anamnezei, cât şi al efectuării examenului obiectiv este
necesar să stabilim exact dacă este vorba de o durere care ţine de
aparatul respirator sau dacă este vorba de o durere a peretelui toracic
care apare în diverse situaţii patologice, care ne poate induce în eroare:
o diverse afecţiuni ale tegumentului toracic pot evolua cu durere:
zona zoster, celulite
o nevralgia intercostală rezultă în urma iritării mecanice sau
inflamatorii a unui nerv intercostal şi se accentuează odată cu
mişcările trunchiului, cu tusea, cu inspirul profund. La palpare se
evidenţiază punctele dureroase Valleix (situate pe linia axilara
anterioara, cea medie si cea posterioara, corespunzand locului
unde nervul respectiv trimite ramuri tegumentare).
o dureri de tip nervos radicular care apar in afectiunile coloanei
toracale, insotite de compresii radiculare:
spondiloze/spondilodiscartroze/discopatii
o mialgiile sunt dureri surde ale muschilor, determinate de
traumatisme locale sau infectii sistemice virale, bacteriene sau
parazitare (ex. trichineloza)
o durerea osoasă poate aparea ca urmare a unor infectii la nivelul
coloanei vertebrale, a coastelor: fracturi, fisuri, ca urmare a unor
metastaze osoase in cancerele cu diverse localizari: de prostata,

59
 de sfera genitala precum si in erodari osoase determinate de
tumori mediastinale sau de anevrismul aortic sau pur si simplu ca
urmare a unor compresii de mai lunga sau mai scurta durata
(periostul este bogat inervat)
o tumefierea dureroasa a articulatiilor sterno-costale II-IV (sindromul
TIETZE) care determina durere permanenta sau paroxistica, uneori
confundata cu angina pectorala sau infarctul miocardic acut a fost
descrisa initial la docheri (carau greutatile cu niste chingi care
comprimau zona corespunzatoare articulatiilor mentionate)
o durerea provenind de la nivelul sanului sau mastodinia este
intalnita in sindromul premenstrual, in cancerul de san, in mastite,
etc.
o durerea diafragmatica este o durere intalnita la baza toracelui
(diagnostic diferential cu pleuritele si revarsatele lichidiene
bazale).
Trebuie sa fim foarte precauti la durerile cu localizare
retrosternală, care pot să fie dureri de cauză cardiacă (angină
pectorală sau infarct miocardic) sau aortice (în disectia acuta de
aorta), cu mentiunea ca si in alte circumstante (vezi mai sus), plus
emfizemul mediastinal, mediastinita acută, mediastinita cronică poate apărea durere
retrosternală.
Diverse afecţiuni ale tubului digestiv se manifestă prin dureri reflectate la nivelul toracelui:

o durerea esofagiană (diverticulii esofagieni, cardiospasmul, hernia gastrică

transhiatală, însoţită sau nu de reflux gastroesofagian)
o durerea de cauză colecistică: colecistita acută (durerea iradiază în regiunea
interscapulovertebrală dreaptă şi chiar până la nivelul umărului drept), diskineziile
biliare sau colecistita cronică litiazică/nelitiazică sau de alte cauze – dau dureri
similare, dar sunt însoţite de balonări, de regurgitaţii amare şi de gust amar oral, de
prezenţa, în special matinal, a unui aspect sabural al limbii.

DISPNEEA
Respiraţia este un act reflex cu centrii nervoşi situaţi la nivelul trunchiului cerebral.
Căile aferente sunt corticale, pulmonare şi sinocarotidiene, în timp ce căile eferente sunt
reprezentate de calea principală – nervul frenic despre care ştim că inervează diafragmul şi
o cale secundară reprezentată de nervii intercostali (T2-T6).
Respiraţia este un act inconştient, dar ea poate fi şi controlată voluntar prin fibre cortico-
bulbare care sunt responsabile de transmiterea impulsurilor corticale la nivelul centrilor
respiratori.
Cea mai corectă definiţie a dispneei este: conştientizarea efortului de a respira (ceea ce
scoate în evidenţă faptul că o perturbare determină ca un fenomen reflex, inconştient, să fie
conştientizat ca fiind dificil).
Această senzaţie extrem de neplăcută de imposibilitate de desfăşurare a actului respirator
este de regulă însoţită de modificări ale frecvenţei respiratorii (care în mod normal este de
16-18 respiraţii pe minut în repaus): polipnee, bradipnee, a ritmului respirator precum şi a
amplitudinii mişcărilor respiratorii.

60
 Volumul respirator curent este de aproximativ 500-600 ml. Afectarea oricărei
componente care contribuie la actul respirator: muşchii respiratori, cutia toracică, centrii
bulbari/pontini, pleură, plămâni va avea drept consecinţă dispneea.
Cauzele dispneei de cauză respiratorie pot fi variate:
A. DISPNEEA DE ORIGINE PULMONARĂ
În cazul dispneei pulmonare are semnificaţie, cu consecinţe diagnostice şi terapeutice,
clasificarea sa după cauză şi mecanism de producere, în : obstructivă, restrictivă
A.l. Dispneea obstructivă (din disfuncţia ventilatorie/insuficienţa respiratorie obstructivă)
apare în:

o procese obstructive ale cailor aeriene superioare (stenoze

laringiene si traheale, care pot fi congenitale sau dobândite: prin
edem glotic (frecvent in prima copilarie, cand se constata o
hiperreactivitate a tesutului limfoid la o varietate de stimuli; o alta
cauza frecventa o constituie reactiile alergice: edemul Quincke
(angioedem al glotei), edemul laringian; crupul difteric (sau
pseudo-difteric); în prezenta de corpi straini, in cazul prezentei
unui laringe usor depresibil (in afectiuni insotite de aparitia unui
tesut cartilaginos de slaba calitate), in disfunctia glotica (apar
ingustari ale orificiului glotic in timpul inspirului si expirului,
putand produce episoade severe de obstructie a caii aeriene);
prezenta de tumori intraductale sau de compresii tumorale
externe sau prin adenopatii sau prin stenoze fibrotice (dupa
traheotomie sau intubare traheala prelungita). Prezenta obstructiei
la acest nivel determina: dispnee de tip bradipneic,
predominant inspiratorie, zgomotoasa (cornaj), însotita de
depresia spatiilor intercostale, foselor supra- si
infraclaviculare (tiraj)
o procese obstructive bronhopulmonare: astmul bronşic, stenoze
bronsice: congenitale, post-infectioase (frecvent post-
tuberculoase), compresii externe (prin tumori maligne/benigne,
adenopatii), prezenta de corpi straini intrabronsici.
Exista si o serie de afectiuni ce se insotesc de episoade bronhospastice:
embolii pulmonare recurente, tumori carcinoide (cu episoade recurente
bronhospastice); bronhospasmul poate fi ocazional si o manifestare a
vasculitelor sistemice cu implicare pulmonara.
Caracterele dispneei sunt, in acest caz:
- predominant expiratorie, cu expir prelungit
- zgomotoasa, suieratoare, audibila de la distanta (wheezing)
- de tip bradipneic (prin prelungirea expirului); bradipneea este
relativa, fiind raportata la severitatea dispneei (extrem de rar este sub
18-20 de respiratii/minut) .
o afectiuni caracterizate prin diminuarea elasticitatii pulmonare
(emfizem pulmonar, scleroze pulmonare, pneumoconioze)
o afectiuni ce determina un deficit expirator prin deficit muscular
(poliomielita, myastenia gravis).

61
A.2. Dispneea restrictiva (din disfunctie ventilatorie/insuficienta
respiratorie restrictiva; termenul se refera la restrictia determinata de
limitarea miscarilor respiratorii si respectiv de reducerea schimburilor
alveolo-capilare (reducerea „suprafetei pulmonare utile“). Apare în:
o afectiuni acute sau cronice ce afecteaza largi teritorii din
parechimul pulmonar: pneumonii masive, bronhopneumonii,
tuberculoza pulmonara (reduc „suprafata utila“)
o afectiuni ce determina compresia parenchimului pulmonar:
pleurezii masive, pneumotorax masiv (reduc si ele „suprafata
utila“)
o atelectazii de diferite etiologii: cancer bronho-pulmonar, corpi
straini, post-operatorie.
A.3. Dispneea mixta (obstructiva si restrictiva) – intalnita in afectiuni
care produc obstructia conductului aerivector si reduc „suprafata utila“ a
schimburilor alveolo-capilare.
B. DISPNEEA DE ORIGINE EXTRAPULMONARA
Apare în:
a) afecţiuni cardio-vasculare: miocardice, valvulare, pericardice
b) afecţiuni ce determină deficit al funciiei de transport al oxigenului:
anemii, hemoglobinopatii (inclusiv methemoglobinemii ai
sulfhemoglobinemii).
iNTREBARI DE PUS DESPRE DISPNEE (dupa The clinical manual,
modificat)
a) Cand a început?
b) Cat de des apare - (este intermitenta? - este persistenta?)
c)Exista unele fenomene asociate? (durere toracica; tuse productiva:
sputa este galbuie (mucopurulenta? vâscoasa, filanta, alba? sau cu
sânge?; respiratia este suieratoare este prezenta febra?)
d) Dispneea este produsa de efort, de aer rece, de diversi alergeni ?
e) Lucrati cu chimicale, coloranti ?
f) Cum va simtiti mai bine ?: culcat, in pozitie sezânda, in picioare ?
g) Va trezeste din somn greutatea in respiratie? Continuati sa ramâneti
culcati/va ridicati ?
h) Pe cate perne va sprijiniti pentru a putea dormi noaptea ?
i)Fenomene asociate dispneei şi semnificaţia lor diagnostică:
- tuse si wheezing (asociere sugestiva pentru astm bronsic si astm
cardiac)
- durere toracica (asociere sugestiva pentru: pneumonie, infarct
pulmonar, pneumotorax; infarct miocardic acut).
TEME DE CLARIFICAT, REFERITOARE LA DISPNEE (Dupa Mac Leod’s)

 Mod de debut: acut sau cronic

 Toleranta la efort si la activitatile zilnice
 Simptome asociate.
Analiza dipsneei

62
 intensitatea (obiectivata prin frecventa respiratorie); constituie una
dintre caracteristicile de maxim interes, fiind direct proportionala cu
severitatea ei. Aprecierea se face prin analiza graduala a conditiilor
care o produc si a efortului care o intensifica; sistemul acestor criterii
are semnificatie mai ales pentru dispneea cardiaca: (vezi clasificarea
NYHA a severitatii insuficientei cardiace)
a) trezeste bolnavul din somn ?
b) se produce in repaus la pat?
c) o produce efortul facut de vorbire ?
d) o produce efortul toaletei minime ?
e) la cati pasi in deplasarea pe teren plat apare ?
f) dupa cate trepte urcate apare si obliga la oprire ?
 debutul - poate fi acut sau progresiv în functie de modul de debut,
durata si progresia dispneei se poate face urmatoarea clasificare:
Dispneea – forme clinice
Polipneea constă în accelerarea mişcărilor respiratorii de la 16-18 respiraţii pe minut
(valoarea normală în repaus) până la 40-50 respiraţii pe minut, situaţie în care respiraţia
devine superficială şi ineficientă. Există o polipnee fiziologică, trecătoare, în anumite
situaţii cum ar fi efortul, emoţia, febra.
Bradipneea inspiratorie este o formă de dispnee care se instalează în obstrucţia căilor
respiratorii superioare prin corpi străini intralaringieni, prin paralizie de corzi vocale, prin
crup difteric, prin edemul alergic situat la nivelul glotei (Quincke), prin compresii externe
asupra căilor respiratorii date de diverse formaţiuni tumorale.
Ea se caracterizează printr-un inspir dificil, şuierat, numit cornaj.
Retracţia spaţiilor intercostale în timpul inspirului poartă denumirea de tiraj.
Bradipneea expiratorie este o formă de dispnee care este cauzată de un obstacol în
eliminarea aerului din plămâni în timpul expirului. Ea poate să îmbrace un caracter acut,
aşa cum se întâmplă în criza de astm bronşic alergic sau un caracter cronic, cum se
întâmplă în bronşita cronică astmatiformă şi în emfizemul pulmonar. Trecerea cu viteză a
aerului atât în inspir cât şi în expir printr-o porţiune stenozată duce la apariţia unui zgomot
care poartă denumirea de stridor.
Dispneea poate fi clasificată în funcţie de modul de instalare – în acută sau cronică.
Dispneea acută - instalată brusc, brutal în cazul pătrunderii unui corp străin intrabronşic
(exemplu: copil care aspiră un corp străin), este o formă de dispnee inspiratorie,
bradipneică, cu tiraj suprasternal şi cornaj.
Dispneea paroxistică - în astmul bronşic în criză: este expiratorie, însoţită de wheezing; în
pneumotoraxul spontan este însoţită de junghi violent toracic şi cianoză intensă, şi este o
dispnee cu polipnee.
Dispneea cronică este o dispnee continuă, permanentă, uneori cu acutizări în funcţie de
diverşi factori agravanţi. Se întâlneşte în bronşitele cronice, în emfizemul pulmonar, in
fibroze şi se caracterizeaza prin polipnee si dispnee de tip inspirator.
Respiratia nevrotica, prezenta mai ales la femei isterice, se
caracterizeaza prin cateva eforturi de inspir adanc (cand persoanele in
cauza resimt o acuta lipsa de aer), urmate de un expir amplu, prelungit
(oftat). Apare mai frecvent în momentele în care resimte acuta lipsa de
aer.

63
Respiratia stertoroasa - este o inspiratie zgomotoasa (atat in inspir
cat si in expir), zgomotul semanand cu cel produs de apa care fierbe;
este datorata prezentei de importante secretii la nivelul faringelui si
laringelui. Apare în stari comatoase si in afectiuni neurologice ce
evolueaza cu paralizia valului palatin.
Semnalăm forme particulare de dispnee periodica, cum sunt:
1) Respiraţia Cheyne – Stokes - este o respiraţie periodică ce constă in
prezenta unor perioade in care amplitudinea respiratorie creste treptat,
apoi descreste, dupa care apare o perioada de apnee (de ordinul zecilor
de secunde), când pacientul devine somnolent, mai ales în apneea
prelungită, în timp ce perioada de hiperpnee (declansata de hipercapnia
ce rezulta, bioxidul de carbon devenind „principalul hormon respirator”)
care urmează îl face să devină anxios. Este o formă de respiraţie întâlnită
în creşterea presiunii intracraniene – meningite, hidrocefalie, accidente
vasculare cerebrale (stroke), procese înlocuitoare de spaţiu, în
degenerări cerebrale, etc.
2) Respiraţia de tip Küssmaul este o respiraţie cu ritm în patru timpi, profundă, foarte
zgomotoasă. Este o formă de dispnee cu bradipnee, pacientul ajungând la 8-9 respiraţii pe
minut. Este întâlnită în coma diabetică, în coma uremică prin efectul toxic al acidozei
asupra centrilor respiratori.
3) Respiraţia Biot se caracterizează prin prezenţa unor perioade de apnee care sunt
întâlnite din când în când intervenind în ritmul normal şi caracterizează stările de agonie,
procesele înlocuitoare de spaţiu cerebral cu expansiune cerebrală, etc.
TUSEA
Tusea este un act reflex care urmează deschiderii bruşte a glotei şi constă într-o
expiraţie forţată însoţită de-o eliminare a corpilor străini intrabronşici şi mai ales a
secreţiilor intrabronşice. Tusea poate să fie:
o seacă, de regulă este iritantă, epuizantă mai ales în cazul bolnavilor cu o stare
generală alterată sau a celor cardiaci şi
o productivă, care are drept urmare eliminarea secreţiilor din arborele traheo-bronşic.
Prima formă de tuse este bine să fie combătută întrucât are drept urmare slăbirea, epuizarea
organismului, în timp ce a doua formă de tuse este, dimpotrivă, nu e bine să fie combătută,
în scopul ,,curăţirii”, ,,toaletării” arborelui bronşic.
Actul fiziologic al tusei constă într-un inspir profund în urma stimulării receptorilor tusei,
urmat de închiderea glotei, relaxarea diafragmului şi totodată contracţia muşchilor
expiratori, toate aceste elemente determinând creşterea presiunii intratoracice, după care
urmează o expiraţie puternică. Astfel sunt eliminate secreţiile traheo-bronşice, particulele
iritante şi corpii străini intrabronşici.
Sunt descrise aşa numitele ,,zone tusigene”, altfel spus zonele în care receptorii tusigeni
sunt mai frecvenţi cum ar fi laringele, bifurcaţia traheei şi bifurcaţiile bronhiilor mari.
Tusea seacă, uscată este o tuse cu timbru sec, fără expectoraţie (tuse seacă), este scurtă, se
repetă, este epuizantă pentru bolnav. Este întâlnită în afecţiunile pleurale (pneumotorax,
pleurite, pleurezii), în neoplaziile pulmonare, în tumorile mediastinale , în virozele respi-
ratorii, alteori poate avea drept cauză o boală neuro-psihică (tulburări psihice, emoţii, etc.).
Tusea umedă, productivă este însoţită de eliminarea sputei, care îmbracă diferite forme.
Ea se întâlneşte în bronşiectazii, bronşite cronice, pneumonii, tuberculoza pulmonara, etc.

64
 Forme particulare de tuse
1) Tusea lătrătoare (sonoră), este o tuse foarte zgomotoasă cu o intensitate mare,
cu un timbru lătrător. Este întâlnită la adult în tumori pulmonare cu compresie pe trahee,
tumori mediastinale, adenopatii care comprimă arborele traheo-bronşic, anevrisme de aortă,
iar la copil, în laringita striduloasă.
2) Tusea bitonală – tuse pe două tonuri întâlnită în paralizia nervului recurent (în
tumori mediastinale, adenopatii, anevrism al crosei aortice).
3) Tusea surdă (stinsă) cu intensitate din ce în ce mai mică este întâlnită la pacienţii
cu alterarea stării generale, în stări de caşexie, ulceraţii care afectează corzile vocale (aşa
cum se întâmplă în tuberculoză şi neoplasme). În cazul paraliziei corzilor vocale sau în
situaţiile în care acestea sunt distruse în neoplasme laringiene tusea devine afonă.
4) Tusea chintoasă se caracterizează printr-o succesiune de sacade expiratorii
întrerupte de inspiraţii profunde (exemplu – tusea convulsivă la copil).
5) Tusea emetizantă – se caracterizează prin accese de tuse urmate de vărsături (în
tusea convulsivă, în tuberculoză, viroze respiratorii).
Din punct de vedere al evoluţiei se deosebesc două forme de tuse:
a) tusea acută (semn de suferinţă bronhopulmonară recentă, apare acut, paroxistic şi
dispare odată cu îndepărtarea cauzei care a declanşat-o).
b) tusea cronică – este întâlnită în afectarea cronică a arborelui traheo-bronşic şi a
pulmonului (bronşite tabagice, bronhopneumopatie cronică obstructivă, boli cardio-vascu-
lare cu stază pulmonară cronică) sau în cazul urmării unui tratament care o determină şi
care este administrat în continuare datorită calităţilor importante în tratamentul afecţiunii
pentru care a fost recomandat.
În funcţie de momentul diurn de apariţie distingem :
a) tusea matinală întâlnită la pacienţii cu bronşiectazii, abces pulmonar, bronşite
cronice - este o tuse umedă, productivă, aşa numită “toaletă bronşică matinală”
b) tusea vesperală apare seara şi este descrisă în tuberculoza pulmonară
c) tusea nocturnă însoţită de o expectoraţie mucoasă în cantitate mică este întâlnită
în astmul bronşic (noaptea predomină funcţional vagul), sau la cardiaci cu insuficienţă
ventriculară stângă şi stază pulmonară.
Tusea continuă – în tuberculoza pulmonară, bronşita cronică tabagică.
Tusea la efort – în afecţiuni cronice cum ar fi emfizemul pulmonar sau în afecţiuni cardio-
vasculare cu stază pulmonară. Este socotit primul semn de insuficienţă a ventriculului
stâng.

EXPECTORAŢIA (SPUTA)

Secreţiile şi produsele patologice din arborele traheo-bronşic şi bronho-pulmonar

poartă denumirea de expectoraţie, iar produsul care se elimină se numeşte spută.
În mod normal există o secreţie fiziologică, o secreţie de mucus care atinge 50-80 ml/zi,
care este deplasată spre trahee, laringe si faringe prin mişcarea cililor de la suprafaţa
mucoasei bronşice. Această secreţie este fie înghţită, fie eliminată fară să producă actul
tusei.
Sputa este produsul patologic care se elimină în urma actului tusei. Ea poate să conţină
mucus (care de regulă nu are o semificaţie patologică), exsudat inflamator, sânge, corpi
străini (dacă este cazul), salivă, secreţii nazo-faringiene, puroi, etc.

65
Examinând sputa cu atenţie, medicul cu experienţă poate sa pună de multe ori diagnosticul
pozitiv. Astfel:
- sputa hemoptoică (ruginie) este semnul patognomonic pentru pneumonia francă lobară
- sputa vişinie (în peltea de coacăze” (sanghinolentă) ne indică neplasmul pulmonar
- sputa purulentă, care se aşează în vas “în straturi” este sputa ce caracterizează supuraţiile
pulmonare (abcesul pulmonar sau bronşiectaziile suprainfectate).
Examinarea sputei se face din punct de vedere macroscopic şi microscopic.
Din punct de vedere cantitativ, sputa poate să fie extrem de redusă (în boli pleurale,
pneumopatii interstiţiale), redusă (100-300 ml/zi - în tuberculoză pulmonară, astm bronşic,
etc), crescută (ajunge pană la 500 ml/zi-în bronşite cronice cu bronhoree, bonşiectazii,
abcese pulmonare, etc.) şi foarte mare (peste 500 ml/zi - în colecţiile pleuro-pulmonare care
se deschid brusc în bronşii - vomica).
Culoarea sputei este determinată de elementele constitutive: sanguinolentă (roşie-vişinie),
purulenta (galben, galben-verzui, etc - abces pulmonar, bronşiectazie), negricioasă (în
antracoză), verzuie (în tuberculoza cavitară, la icterici), albicioasă (în astmul bronşic -
sputa seroasă sau mucoasă).
Mirosul sputei. În mod normal sputa nu miroase sau are un miros uşor fad. Apariţia unui
miros caracteristic este semn că boala s-a agravat. Astfel mirosul poate să fie:
- fetid în bronşiectazii, abcese şi gangrena pulmonară - miros determinat de flora anaerobă;
- miros de amoniac în insuficienţe renale cronice, cu pneumopatii uremice.
Examenul macroscopic al sputei ne orientează în general asupra unui diagnostic (sputa
devine semn patognomonic)
- Sputa ruginie (cărămizie) se întâlneşte în pneumonia francă lobară de cauză
pneumococică.
- Sputa “perlată” în cantitate mică, mucoasă apare la sfârţitul crizei de astm bronşic alergic.
Ea conţine mulaje cu aspect perlat, cilindice, răsucite, cu aspect de spirală (spirale
Curshmann) şi totodată examinată microscopic conţine multe eozinofile (elementul care
evideţiază etiologia alergică) şi cristale frecvente (cristale Charcot-Leyden).
- Sputa în “peltea de coacaze” de culoare roşie-brună, cu un miros fetid este întâlnită in
carcinomul bronho-pulmonar, iar atunci când mirosul este intens fetid (pestilenţial) poate fi
vorba de o gangrenă pulmonară. Tot in gangrenă şi în abcesul pulmonar poate fi întâlnită:
 Sputa purulentă - aspect cremos, gălbui în supuraţii pulmonare
 Sputa muco-purulentă în cronicizarea proceselor supurative
- Sputa cu ţesut pulmonar necrozat este o spută murdară, fetidă; elementul definitoriu
pentru un proces distructiv al parenchimului pulmonar - precum în abcesul pulmonar –
este reprezentat de prezenţa fibrelor de elastină la examenul microscopic al sputei.
- Sputa numulară - rar întâlnită-conţine discuri de mărimea unei monede înglobate în
mucină. Se întâlneşte mai rar, de obicei în tuberculoza pulmonară.
-Consistenţa sputei. Sputa poate fi:
- vâscoasă – aderă la peretele vasului din cauza conţinutului crescut în fibrină şi fluidă
- filantă, atunci când conţine mult mucus.
La examenul microscopic al sputei pot fi evidenţiate celule epiteliale, hematii, leucocite,
filamente, spirale Curschmann, cristale Charcot – Leyden, particule de grăsime, cristale de
colesterină, amibe, scolecşi, cristale de fosfat şi carbonat de calciu, microparticule de
carbune în caz de antracoză.

66
Examenul bacteriologic al sputei. Se recoltează produsul patologic (sputa) înainte de
administrarea unui antibiotic şi se fac însămânţări pe medii speciale (Löwenstein, Dubois,
Sabouraud), se colorează cu coloranţi Gram, Ziehl – Neelsen, albastru de metil şi se
evidenţiază diverşi germeni (pneumococ, stafilococ, streptococ, bacilul Koch, Klebsiela
pneumoniae, mycoplasma,etc.).
Vomica – reprezinta eliminarea, de cele mai multe ori brusc,
exploziv, in urma unui efort de tuse, a continutului unei colectii
pulmonare ce a patruns în căile respiratorii în urma deschiderii
prin efractia unei bronsii. Continutul eliminat poate fi: purulent
(abces pulmonar sau pleurezie purulenta), seros (atunci când se produce
evacuarea unui chist hidatic), situatie in care poate contine si membrana
proligera sau vezicule fiice.
Trebuie diferenţiată de pseudovomică (o expectoraţie abundentă eliminată
dimineaţa ), de vărsătură: continut eliminat din stomac, frecvent
precedata de greata.

HEMOPTIZIA

Hemoptizia (haima – sange; ptizis – a scuipa) reprezinta

eliminarea, in urma actului tusei, a unei cantitati de sange
provenit de la nivelul aparatului respitrator (arbore traheo-
bronsic sau parenchim pulmonar). Sângele are aspect roşu
deschis, aerat, spumos datorita barbotarii cu aer; are ca punct
de plecare parenchimul pulmonar sau arborele traheobronşic,
aparand la nivelul arborelui bronsic ca urmare a ulcerarii sau
rupturii unor vase de diferite dimensiuni sau prin diapedeza
eritrocitelor (aspect hemoptoic).
În urma anamnezei si a examenului clinic care se face pacientului
medicul trebuie să diferenţieze hemoptizia adevărată de falsa
hemoptizie (sânge provenit din rinofaringe, amigdale, sau de la
nivelul limbii, etc. aspirat şi apoi eliminat în urma tusei).
Astfel, conversînd atent cu un pacient încercăm să aflăm circumstanţele
de apariţie a hemoptiziei adevărate cum ar fi tusea intensă si persistentă,
efortul fizic mare, creşterea tensiunii arteriale, sindromul premenstrual la
femeie etc.
Hemoptizia, poate fi precedata si respectiv anuntata de starea
prodromală a hemoptiziei (căldură retrosternală, stare generală
alterată, o ”gâdilitură” la nivelul laringelui şi a traheei, anxietate, cefalee,
dispnee, etc.
Pacientul expectorează brutal sânge roşu, aerat (cu bule de aer), care nu
coagulează, uneori amestecat cu secreţii.
Hemoptizia coexistă cu starea generală de la buna (cantitati mici) la
foarte alterată (hemoptizie masiva), cand coexista cu paloare
accentuată, anxietate, transpiraţii reci, dispnee cu tahipnee, tahicardie,

67
scaderea tensiunii arteriale şi uneori febră. În funcţie de cantitatea de
sânge eliminată sunt descrise următoarele forme de hemoptizie:
a) hemoptizie mică – între 50-100 ml
b) hemoptizie mijlocie – între 100-200 ml
c) hemoptizie mare – cantitate de sânge până la 500 ml
d) hemoptizii foarte mari (fudroaiante), cataclismice, uneori mortale, sunt
hemoptiziile masive cu eliminare bruscă a 1000 ml de sânge, eliminare însoţită de multe ori
de fenomenul de asfixie care apare datorită inundării bronhiilor cu sânge. Dacă se adaugă
şocul hemoragic, pacientul merge aproape sigur spre exitus.
Micile hemoptizii (câteva spute hemoptoice uneori cu particularitatea de sputa negricioasă),
adesea neglijate de bolnavi, pot reprezenta un semn sigur de existenţă a unui carcinom
bronho-pulmonar.
Trebuie precizat că hemoptizia reprezintă o urgenţă medicală şi că primul obiectiv al
medicului în caz de hemoptizie este oprirea acesteia.
Cauzele hemoptiziei sunt următoarele:
1) infecţiile şi inflamaţiile de orice fel situate la nivelul tractului respirator:
a) tuberculoza pulmonară – cauza cea mai frecventă a hemoptiziei;
b) traheobronşitele, bronşitele acute sau cronice însoţite de tuse violentă şi hemoptizie;
c) abcesul pulmonar – hemoptizia precede vomica;
d) bronşiectaziile (dilataţii bronşice cu infecţii consecutive care pot determina ulceraţii ale
mucoasei şi în consecinţă hemoptizia);
e) pneumonia de cauză pneumoco-cică, cu bacil Friedländer, etc.;
f) micoze pulmonare (aspergiloză, histoplas-moză, etc.);
g) chistul hidatic pulmonar;
h) carcinomul bronho-pulmonar – mai ales la bărbaţii fumători de peste 50 ani.
2) hemoptizia este un simptom întâlnit nu numai în bolile pulmonare, dar şi în boli
cardio-vasculare, cum ar fi:
a) stenoza mitrală (rupturi de varice peribronsice, edemul pulmonar
acut);
b) embolia pulmonara sau infarctul pulmonar la pacienţii cu varice la
membrele inferioare de unde pleacă un embolus cu obstrucţie
consecutivă a unei ramuri arteriale pulmonare urmată de infarctarea
teritoriului irigat de aceasta;
c) anevrismul aortei, care erodează arborele traheo-bronşic şi prin rupere
determină o hemoptizie fudroaiantă, cataclismică;
d) edemul pulmonar acut – indiferent de cauza acestuia.
3) in boli autoimune (periarterita nodoasă etc.)
4) in boli hematologice (hemofilia, leucemiiile, trombocitopenia,
etc.)
5) in boli iatrogene (bolnavi trataţi „hiperentuziast” cu
anticoagulante).

CIANOZA

68
 Cianoza este o coloraţie albăstruie , uneori cu nuanţă violacee a tegumentelor
şi mucoaselor care poate să fie generalizată sau localizată. În mod normal sângele
arterial conţine aproximativ 0,75gr% hemoglobină redusă, iar sângele venos 4,5gr%.
Cianoza apare când concentraţia hemoglobinei reduse depăşeşte 5g%.
Aspectul cianozei (de la albastru violaceu până la negru) depinde şi de alţi factori cum ar fi
grosimea tegumentului, conţinutul de pigmenţi ai acestuia, precum şi de vascularizaţie.
Lewis clasifică cianoza după origine:
a) cianoza centrală – care se datoreşte unui aport mare de hemoglobină redusă în
marea circulaţie
b) cianoza periferică – care apare ca urmare a desaturării în oxigen datorită
încetinirii circulaţiei prin vasele periferice.
Din alt punct de vedere cianoza poate fi generalizată sau localizată, ea poate fi însoţită de
semne generale (somnolenţă, ameţeală, cefalee, dispnee, degete hipocratice, modificări ale
tensiunii arteriale sau ale pulsului).
O probă simplă pentu diferenţierea unei cianoze generalizate de una localizată este
intensificarea circulaţiei locale: de exemplu frecarea lobuluiurechii - în cazul în care acesta
se recolorează, dispărând cianoza, înseamnă că e vorba de o cianoză localizată.
Diagnosticul diferenţial trebuie facut cu:
1) cianoza generalizată: poate fi confundată cu eritremia sau boala lui Vaquez, boală
caracterizată prin poliglobulie care apare la adulţi, cu argirismul cronic (coloraţia albastră-
cenuşie a tegumentelor expuse la lumină), boală ce se datoreşte ingestiei de argint.
2) cianoza localizată – trebuie diferenţiată de eritemele locale, de diverse cauze,
unde tegumentele sunt roşii şi calde, şi diverse alte procese congestive cu caracter localizat
(limfangite, etc.). În alte situaţii patologice cianozele sunt persistente, permanente, aşa cum
se întâmplă în insuficienţele respiratorii cronice, sclerozele pulmonare, emfizemul
obstructiv, compresii mediastinale de cauză tumorală, etc.
Cianozele localizate sunt cianozele strict legate de un organ afectat. Astfel deosebim:
1) cianoza extremităţii cefalice în cazul compresiei cavei superioare (tumori, anevrisme,
adenopatii, afecţiuni mediastinale);
2) cianoza unui membru (embolie arterială, tromboză venoasă, tulburări vasomotorii în
paralizii, polinevrite);
3) cianoze simetrice ale extremităţilor: a) boala Raynaud – crize vasomotorii la frig
caracterizate de paloare şi cianoză; b) acrocianoza – nedureroasă, cu localizare la nivelul
mâinilor şi picioarelor; c) livedo reticularis – reţea albăstruie cu localizare pe antebraţe şi
pe coapse.

EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR

Intocmai ca şi la celelalte aparate şi sisteme, examenul obiectiv al aparatului

respirator se face utilizând cele patru metode – inspecţie, palpare, percuţie şi auscultaţie.
I. Inspecţia – este metoda cea mai simplă, care foloseşte drept mijloc de observaţie
receptorul vizual. Ea poate sa fie o inspecţie generalizată sau localizată.
Inspecţia generală ne oferă date legate de atitudinea bolnavului, starea de nutriţie,
facies, tegumente, mucoase, fanere, etc.
1) Atitudinea şi poziţia bolnavului

69
 Poziţia ortopneică este o poziţie sezândă pe care pacientul o adoptă
pentru uşurarea schimbului gazos la nivel pulmonar (îngreunând, datorită
gravitaţiei, intoarcerea venoasă pulmonară care ar încărca prea mult
pulmonul).
2) Pozitia (decubitul) bolnavului este de asemenea sugestivă.
Astfel în pleurita pacientul se aşează în decubit pe partea sănătoasă
(culcarea pe partea bolnava accentueaza inflamatia pleurei si respectiv
durerea), în revărsatele lichidiene bolnavul sta culcat pe partea bolnavă
(astfel încât partea sănătoasă să poată avea o ventilaţie amplă şi
compensatorie), în supuraţiile bronhopulmonare bolnavul adoptă o
poziţie care să avantajeze eliminarea conţinutului bronşic (drenarea
acestora).
3) Starea de nutriţie ne orientează de cele mai multe ori asupre
gravităţii bolii. Pacienţii caşectici, emaciaţi sunt cei cu carcinom bronho-
pulmonar, tuberculoză, etc.
4) Faciesul bolnavului ne sugerează de multe ori suferinţa acestuia,
astfel încât sunt descrise următoarele forme de facies datorate unei
suferinţe pulmonare:
a) „faciesul vultos” este un facies hiperemic, faciesul febril din
pneumonia pneumococică, uneori se poate remarca semnul lui Jacoud –
o hiperemie circumscrisă pe pometul de partea cu pneumonia (apare
deoarece doarme si sta pe partea bolnava pentru a putea respira mai
amplu cu hemitoracele sanatos). Dacă la toate acestea se adaugă şi
herpesul nasolabial atunci diagnosticul este aproape sigur.
b)faciesul palid sau „faciesul veneţian” este un facies care ne sugerează
tuberculoza pulmonară. În stadiile avansate ale tuberculozei pulmonare
acest facies poate să capete o tentă galbuie, cu ochii strălucitori şi
înfundaţi în orbite, cu pomeţii roşii („trandafirii cimitirului”).
c)faciesul cianotic întâlnit în afecţiunile pulmonare grave (pneumonia
masivă, bronhopneumonia, tumori pulmonare masive, etc.) se
caracterizează printr-o cianoză marcată a tegumentelor, a mucoaselor,
vârful nasului, etc. Dacă la toate acestea se adaugă şi un edem care
conferă faciesului un aspect buhăit – faciesul „blue bloatter”, atunci ne
gândim la cordul pulmonar cronic, la sindromul de compresie al venei
cave superioare (asociaza si „edem in pelerina„).

Inspecţia toracelui
Pentru efectuarea inspecţiei, ca de altfel şi a percuţiei şi auscultaţiei, toracele normal
a fost împărţit convenţional cu ajutorul unor linii orizontale şi verticale.
Liniile verticale care ne ghidează pentru efectuarea examenului obiectiv al toracelui sunt
următoarele:
- linia medio-sternală împarte sternul longitudinal în două jumătăţi egale
- linia sternală trece pe marginea laterală a sternului
- linia medio-claviculară: perpendiculara pe mijlocul claviculei
- linia axilară anterioară trece tangent anterior axilei
- linia axilară mijlocie – din vârful axilei şi până la rebordul coastelor false

70
- linia axilară posterioară trece tangent posterior axilei
- linia mediană posterioară trece prin apofizele spinoase ale vertebrelor
Liniile orizontale: 1) una trece prin spina omoplatului; 2) alta trece prin vârful scapulei.
Aceste linii determină urmatoarele zone importante:
- zona supraspinoasă (suprascapulară) cu porţiunea ei internă denumită zona de alarmă
Chauvet şi zona interscapulovertebrală unde se proiectează hilurile pulmonare
- regiunea subscapulară unde se proiectează părţile postero-bazale ale plămânilor
- zona supraclaviculară delimitată de claviculă, muşchiul sternocleidomastoidian şi trapez,
zona de proiecţie a vârfului plămânului, ganglionilor supraclaviculari şi prescalenici
- zona infraclaviculară delimitată de claviculă, deltoid, marele pectoral şi stern; regiunea sa
supero-externă se numeşte foseta Mohrenheim (pe unde trece nervul median: vezi
„paralizia îndrăgostiţilor”).
Spaţiile intercostale se numără începând cu unghiul Louis, în dreptul
căruia se afla articulatia dintre coasta a II-a si stern, iar sub aceasta sa
află spaţiul II intercostal.
La nivelul cutiei toracice pot fi remarcate în urma inspecţei modificări
patologice cum ar fi următoarele:
- o pilozitate exagerată – se spune că aceşti indivizi au o mare
predispoziţie pentru tuberculoza pulmonară.
- pete „café au lait”: pitiriazis verzicolor – micoză care apare sub forma
unor rondele sau adevărate placarde neregulate de culoare cafenie –
favorizata de transpiraţiile abundente (si respectiv pH-ul acid al pielii).
- erupţie veziculară pe traiectul nervilor intercostali (herpes zoster)
- cicatrici care ne duc cu gândul la eventuale intervenţii pentru afecţiuni pulmonare (tumori
pulmonare, tuberculoză pulmonară, toracoplastie)
- edem „in pelerină” însoţit de circulaţie colaterală ne duce cu gândul la o
compresie pe vena cavă superioară – de obicei compresie mediastinală.
- fistule rezultate din drenajul unor empieme sau abcese reci fistulizate
- tumefacţie localizată (lipom) sau proces inflamator sau neoplasm osos
- bombare unilaterală în revărsatele lichidiene unilaterale
- in tuberculoza pulmonară şi cancerele pulmonare pot exista adenopatii
supraclaviculare (prezente si in afectiunile oncologice gastrice sau
pancreatice) axilare
i) modificări de formă a toracelui, care pot sa fie simetrice
(emfizemul pulmonar) sau asimetrice cum sunt cifoscoliozele cu
gibozitate, precum şi modificări la nivelul sternului (stern înfundat sau
stern „în carenă”)
j) torace retractat (ca urmare a unei pahipleurite intinse, fibrotorax
unilateral, atelectazii masive unilaterale)
k) alteori se constată proeminenţe toracice circumscrise (artrite
condrocostale, abcese reci, tumori osoase, etc.) sau procese patologice
situate în profunzime, cum ar fi tumorile pulmonare, anevrismul de aortă
ce a erodat, empiemul pleural care străbat peretele toracic.
Modificările de dinamică respiratorie
Cu ajutorul inspecţiei urmărim tipul de respiraţie (costal superior - mai frecvent la
femei, costal inferior - mai frecvent la bărbaţi şi copii şi tipul mixt). În mod normal

71
frecvenţa respiraţiei este de 16-18 respiraţii/minut. Depăşirea a peste 20 de respiraţii/minut
poartă denumirea de polipnee, iar in cazul scaderii sub 16 respiraţii/minut
avem de-a face cu bradipnee.
Dispneea poate fi de tip inspirator sau expirator. Se urmăresc ampliaţiile costale, ampliaţiile
vârfului şi ale bazelor care în mod normal sunt egale şi simetrice. În situaţii patologice,
cum ar fi pleurezii masive, tumori sau chiste pulmonare, pneumonii masive, ampliaţiile
devin inegale şi asimetrice. Tot la inspecţie se pot observa retracţiile în inspir ale spaţiilor
intercostale, fenomen cunoscut sub denumirea de tiraj.
II. Palparea este metoda care foloseşte ca mijloc de examinare receptorii tactili,
vibratori şi termici (pentru cald, respectiv rece) ai mâinii. Întâi se execută o palpare
generală pe întreaga cuşcă toracică, prilej cu care medicul constată temperatura
tegumentelor, umiditatea acestora, eventualele denivelări (deformaţii) ale toracelui,
formaţiuni tumorale diverse, o supuraţie la perete, o formaţiune pulsatilă localizată la
nivelul toracelui anterior (anevrism de aortă), crepitaţii ale tegumentelor (emfizem
subcutanat), noduli, fracturi, etc. Dureri la palparea punctelor Valleix ne indică prezenţa
unor nevralgii intercostale, iar la a punctelor frenice ne indică o nevralgie frenică.
Se palpează ampliaţiile bazelor pulmonare: se cuprinde baza cutiei toracice cu ambele
mâini cu degetele „răsfirate” la nivelul spatiilor intercostale.
Ampliaţiile toracice pot să fie scăzute în emfizemul pulmonar difuz obstructiv sau
neobstructiv, în obstrucţiile bronşice unilaterale, sindroamele de condensare pulmonară
(pneumonii, tumori pulmonare), revărsatele lichidiene pleurale, etc şi pot fi scăzute la vârf
în tumori ale vârfului pulmonar sau in tuberculoza vârfului.
Pronunţarea unor cuvinte care conţin consoane cu o nota vibrantă: „r” (exemplu „33”) duce
la apariţia unui sunet care se propagă de-a lungul arborelui traheobronşic (dacă acesta este
liber) care poate fi perceput la palparea toracelui ca o vibraţie care poartă denumirea de
freamăt pectoral sau vibraţie vocală. Cu alte cuvinte, pacientul repetă: „33, 33, ...”, iar
medicul percepe vibraţiile vocale palpând cutia toracică (se obişnuieşte a fi folosită aceeaşi
mână pentru ambele hemitorace, examinarea făcându-se simetric).
În mod fiziologic, vibraţiile vocale sunt mai bine percepute la indivizii slabi, mai slab
percepute la femei, la nivelul omoplaţilor şi la baza toracelui.
În situaţii patologice vibraţiile vocale pot să fie accentuate aşa cum se întâmplă în
fenomenele de condensare pulmonară (pneumonie, formaţiuni tumorale, infarct
pulmonar) sau diminuate în obstrucţii incomplete ale bronşiei prin secreţii bronşice,
corpi străini, tumori, în emfizemul pulmonar, revărsate lichidiene pleurale şi abolite
în crupul difteric, tumori mari laringiene, obstruarea completă a bronhiilor (cancer,
corp străin, compresie de vecinătate) sau revărsate lichidiene sau aeriene masive
(pleurezie masivă).
III. Percuţia este metoda care foloseşte drept mijloc de examinare receptorii tactili.
Poate să fie o percuţie imediată (directă) care constă în percutarea directă a ţesuturilor şi
studierea sunetului rezultat sau percuţie mediată prin intermediul mediusului de la mâna
stângă care foloseşte drept plesimetru, în timp ce mediusul de la mâna dreaptă este folosit
ca un ciocănel de percuţie. În această ultimă situaţie (percuţia digito-digitală), de altfel cel
mai frecvent folosită în examinarea pacientului, se apreciază intensitatea sunetului,
tonalitatea şi timbrul acestuia.

72
 Pacientul este aşezat în poziţie şezândă, examinarea făcându-se cu examinatorul
situat pe partea dreaptă. Capul pacientului rămâne uşor flectat în faţă, mâinile pe lângă
corp. În cazul percuţiei toracelui anterior pacientul poate fi aşezat în decubit dorsal.
Se urmăresc cele trei sunete fundamentale şi combinatele lor şi anume: sunetul
mat, sunetul sonor şi sunetul timpanic. Percuţia se execută pe liniile trasate convenţional
care au rolul de a delimita topografic toracele, la sfârşitul fiecărei linii de percuţie
executându-se aşa numită manevră Hirtz. Manevra Hirtz ne evidenţiază mobilitatea
diafragmului şi constă în aceea că se execută percuţia în inspir profund după ce în
prealabil s-a percutat în expir. Astfel se dovedeşte dacă o matitate se menţine în inspir
profund, cu alte cuvinte dacă matitatea decelată la baza plămânului ţine de aparatul
respirator sau este o falsă matitate determinată de diafragmul împins cranial de
organele abdominale, lichidul peritoneal, etc.
De regulă se începe percutând vârfurile pulmonare sau aşa numitele bandelete
Krönig (în mod normal 1/3 internă a acestor zone longitudinale ete sonoră, iar 2/3
externe sunt submate). Această zonă devine mată în tuberculoza pulmonară cu
determinari apicale, neoplasm de vârf pulmonar, pahipleurite apicale, pachet
ganglionar supraclavicular bine reprezentat.
Se continuă apoi percuţia pe toate liniile descrise la topografia toracelui.
Anterior se determină matitatea cardiacă, spaţiul semilunar Traube (sonoritate
timpanică) şi limita inferioară a plămânului care poate fi mai coborâtă în emfizemul
pulmonar bilateral sau în pneumotoraxul unilateral şi, dimpotrivă, mai ridicată în ciroza
hepatică cu ascită, hepatosplenomegalii de diferite cauze, meteorism sever, tumori
abdominale, pneumonii bazale, pahipleurite, etc.
Matitatea este sunetul obţinut în situaţii patologice cum ar fi: revărsatele lichidiene
pleurale masive sau cele aeriene în tensiune, procesele de condensare (pneumonii, tumori
pulmonare, infarct pulmonar, etc.), abcesele pulmonare înainte de evacuare, tuberculoza
pulmonară (cu precădere la nivelui bandeletelor Krönig). În anumite situaţii întâlnim aşa
numita matitate suspendată (pleurezia închistată) sau submatitate care alternează cu
sonoritate (bronhopneumonie).
Rareori decelăm un zgomot care în mod normal se întâlneşte la percuţia anselor
intestinale goale, şi anume timpanismul şi foarte rar zgomotul de „oală spartă” în caverne
ce comunică cu bronhia sau rezonanţă amforică în caverne superficiale.
Hipersonoritatea este întâlnită în pneumotorax, emfizem pulmonar, uneori în abcese
sau chist hidatic pulmonar după evacuare, când percuţia evidenţiază o hipersonoritate cu
tentă timpanică.
De remarcat faptul că în revărsatele lichidiene medii pacientul are o matitate
particulară bazală, în sensul că aceasta are un caracter lemnos, ferm şi are o margine
superioară curbă care urcă spre axilă (curba lui Damoiseau), curbă care împreună cu linia
mediană posterioară determină un triunghi cu vârful orientat caudal (submat) care poartă
denumirea de triunghiul Garland; opus la vârf cu acesta se află un alt triunghi (mat)
determinat de lichidul care comprimă contralateral, care poartă denumirea de triunghiul
Grocco – Rauchfuss. În aceste forme de pleurezie constatăm dispariţia spaţiului semilunar
Traube, care devine mat, iar deasupra curbei lui Damoiseau întâlnim fenomenul de
skodism.
Lichidul pleural putând circula liber în pleură şi matitatea va fi deplasabilă:
argument puternic în susţinerea caracterului lichidian al matităţii.

73
 IV. Auscultaţia este metoda cea mai importantă de examinare a aparatului
respirator – foloseşte receptorul auditiv şi urmăreşte zgomotele produse în torace în timpul
respiraţiei, tusei, vorbirii, etc.
Auscultaţia se execută direct pe toracele pacientului (eventual se foloseşte o
compresă intermediară din motive igienice) sau se folosesc instrumente care amplifică
zgomotele, cum ar fi stetoscopul. Se execută cu pacientul în poziţie şezândă pentru partea
posterioară şi cu acesta în decubit dorsal pentru partea anterioară a toracelui, urmărindu-se
liniile convenţionale pe care le-am descris mai sus. Nu se uită axilele (motiv pentru care
pacientul este îndrumat sa-şi pună mâinile pe cap).
De obicei auscultaţia începe cu zgomotul laringo-traheal sau suflul tubar fiziologic –
zgomotul care rezultă din trecerea aerului prin orificiul glotei şi începutul traheei şi poate fi
auscultat in zona corespondenta.
Un suflu cu caracteristici similare poate fi ascultat în situaţii patologice la peretele toracic
(suflul tubar patologic din fenomenele de condensare).
Pe restul suprafetei toracice se auscultă murmurul vezicular care este un zgomot mai
dulce ce rezultă din trecerea aerului prin îngustarea reprezentată de bronhiola terminală.
În mod fiziologic murmurul vezicular este mai accentuat în dreapta (bronhia dreaptă este
mai mare), la indivizii cu perete toracic subţire (copii, adulţii slabi) şi mai diminuat la
bătrâni, obezi (din cauza paniculului adipos), astenici, etc.
Patologic murmurul vezicular suferă modificări care de obicei ne orientează asupra
diagnosticului. Astfel murmurul vezicular accentuat se întâlneşte în pneumonii, bronşite
acute în faza de început, ca un fenomen compensatoriu în vecinătatea unor procese
patologice întinse, în timp ce diminuarea murmurului vezicular este întâlnită în emfizemul
pulmonar, obstrucţiile bronşice incomplete, tumori pulmonare, pahipleurită, etc.
Murmurul vezicular este abolit atunci când obstrucţia bronşică este totală (aerul
nu mai poate circula, aşa cum se întâmplă în neoplasmul bronşic, corpi străini endobronşici
sau revărsate lichidiene pleurale masive).
În anumite situaţii patologice murmurul vezicular poate suferi anumite modificări
care imprimă respiraţiei un caracter anume. Astfel că definim respiraţia suflantă (tonalitate
mai ridicată şi expir uşor prelungit – întâlnită în bronhopneumonie, sindroame de
condensare pulmonară), respiraţia înăsprită (în bronşiolite congestive incipiente), expirul
prelungit (în emfizemul pulmonar şi astmul bronşic), respiraţia sacadată (în nevralgii
intercostale, miozite, fracturi de coaste, etc.).
În situaţii patologice, în afara murmurului vezicular care poate să fie modificat, se
pot ausculta zgomote supraadăugate care poartă denumirea de sufluri, raluri şi frecături.
Suflurile sunt zgomotele care înlocuiesc murmurul vezicular normal
 Suflul pleuretic (dulce, aspirativ, abia se aude) este întâlnit în pleureziile cu
lichid în cantitate medie (lichidul se interpune între urechea medicului şi
murmurul vezicular);
 Suflul cavernos sau cavitar (grav, cu timbru cavernos) rezultă ori de câte ori o
cavitate mare (cavernă, abces evacuat cu pereţi uscaţi) comunică cu bronhia;
 Suflul amforic (grav, dulce, cu rezonanţă muzicală) rezultă prin transmiterea
zgomotului laringo-traheal printr-o cavitate mare situată în apropierea peretelui
toracic - la mai puţin de 7 cm - care comunică cu bronhia printr-un orificiu mic
(aspect de gâtuire, amforă).

74
Ralurile sunt zgomote supraadăugate murmurului vezicular care rezultă din trecerea
aerului prin arborele bronho-alveolar atunci când acesta este ocupat cu secreţii patologice
(conflict hidro-aeric).
Clasificarea ralurilor se face după locul lor de formare şi după timbrul acestora. După locul
formării descriem raluri bronşice şi raluri alveolare.
Ralurile bronşice sunt la rândul lor:
. raluri ronflante (joase şi profunde asemănătoare sforăitului pisicii, se formează în
bronhiile de calibru mare),
. raluri sibilante (asemănătoare cu ţiuitul vântului, au timbru muzical, se formează în
bronhii de calibru mijlociu) şi
. raluri subcrepitante (se formează în bronhiolele terminale şi sunt fine ca nişte crepitaţii
pe zăpadă).
După timbru, distingem raluri umede (subcrepitante şi crepitante) şi raluri uscate
(ronflante şi sibilante).
Ralurile bronşice se aud atât în inspir cât şi in expir, ele dispar după tuse, în timp ce
ralul alveolar (crepitant) se aude în a doua jumătate a inspirului. Ralurile bronşice sunt
întâlnite în astmul bronşic, bronhopneumonii, bronşite acute şi cronice, stricturi bronşice,
etc, în timp ce ralurile crepitante sunt raluri socotite cvasi-patognomonice pentru
pneumonie.
Menţionăm unele varietăţi de crepitante cum ar fi cracmentele (au timbru aspru şi
sunt întâlnite în tuberculoza pulmonară) şi raluri cavernoase care rezultă din trecerea
aerului printr-o cavitate care comunică cu bronhia, au timbru metalic, cavitar şi sunt
întâlnite în cavernele tuberculoase şi cavităţile ce rezultă după evacuarea abcesului
pulmonar sau chistului hidatic.
Frecăturile pleurale sunt zgomote ce rezultă în urma frecării foiţelor pleurale
atunci când pe acestea se depune o anumită cantitate de fibrină. Ele apar ori de câte ori cele
doua foite pleurale se ating (creşte sau scade lichidul în cavitatea pleurală), dar şi în
pahipleuritele ce rezultă în urma depunerii fibrinei şi îngroşarea pleurei. Frecătura pleurală
se accentuează la apăsarea stetoscopului, dar nu dispare în urma tusei (aşa cum se întâmplă
cu ralul subcrepitant cu care uneori poate fi confundată), ea rămâne în exclusivitate la locul
unde se freacă cele două foiţe pleurale („se naşte şi moare pe loc”). Pot fi fine, greu
audibile, până la cele mai intense, rugoase, însoţite de senzaţie palpatorie.
Ralul – frecătură este un ral intermediar între ral şi frecătură întâlnit în corticopleurite.
În mod normal, atunci când pacientul vorbeşte, la auscultaţie nu se percep cuvinte distincte,
lucru care devine posibil în situaţii patologice când vocea se transmite la peretele toracic
modificat.

SEMIOLOGIE PLEURO-PULMONARĂ
SINDROMUL BRONŞITIC

Bronşita reprezintă o inflamaţie acută sau cronică a mucoasei bronşice care se

însoţeşte de modificarea secreţiei, permeabilităţii şi sensibilităţii bronşice.
Din punct de vedere etiologic, putem face referire la următoarele entităţi: infecţioasă
(bacteriană sau virală), fizico-chimică (acizi, gaze toxice, pulberi, aspiraţia sucului gastric,

75
etc) sau alergică (polen, fulgi, diferite microorganisme, anumite substanţe de natură
organică sau anorganică).

SINDROMUL BRONŞITIC ACUT

Etiologie: factorii etiologici cel mai frecvent incriminaţi sunt:
- virusurile (gripale, paragripale,virusul sinciţial respirator, adenovirusuri, picornavirusuri,
mixovirusuri)
- bacteriile (pneumococi, streptococi, Haemophilus influenzae, stafilococi)
- substanţe chimice (expunere profesională sau accidentală la praf, ciment, gaze toxice,
fum, etc.)
Tablou clinic
Se disting două perioade de evoluţie:
Perioada uscată sau de cruditate în care pacientul prezintă tuse seacă chinuitoare
precedată de cele mai multe ori de catar nazo-faringian (rinită, rino-sinuzită, angină),
inconstant subfrebilitate. În cazul în care se asociază un sindrom obstructiv de căi aeriene
superioare (crupul, epiglotită acută) sau inferioare (bronşita acută astmatiformă sau
bronşiolita acută) pot să apară dispnee şi/sau cianoză. La examenul fizic putem depista
uneori mumur vezicular înăsprit şi raluri bronşice.
Perioada de cocţiune apare după câteva zile: se caracterizează prin prezenţa expectoraţiei
cu spută mucoasă (în bronşitele virale sau alergice) sau mucopurulentă (în bronşitele
bacteriene). Elementul patologic dominant obţinut la examenul fizic se referă la prezenţa
ralurilor difuze: raluri ronflante şi rare sibilante (atunci când procesul bronşitic este
localizat în special la nivelul bronhiilor mari şi mijlocii), respectiv sibilante şi/sau
subcrepitante (atunci când procesul bronşitic este localizat în special la nivelul bronhiilor
mici).
Forme clinice de bronşită acută
Bronşiolita acută –apare în special la copii în evoluţia unor viroze. Bronhiile mici şi
bronhiolele sunt blocate de mucus aderent şi vâscos. Din punct de vedere clinic afecţiunea
se caracterizează prin dispnee intensă, iar la auscultaţie apar raluri sucrepitante şi sibilante.
Prognosticul este rezervat datorită severităţii afecţiuni
Bronşita hemoragică - se caracterizează prin apariţia sputelor hemoptoice sau hemoptiziilor
în contextul epidemiilor de gripă.
Bronşita unilaterală sau segmentară cunoscută şi sub denumirea de “bronşită-simptom”
ascunde în spatele ei o altă afecţiune (tuberculoza pulmonară, cancer pulmonar, corp străin
bronşic ignorat, boli infecto-contagioase). În această situaţie simptomatologia trenează,
tinzând spre agravare, în ciuda tratamentului aplicat.
Posibilităţi de evoluţie: majoritatea cazurilor beneficiază de o evoluţie favorabilă, cu
remiterea treptată a simptomatologiei în decurs de 1-3 săptămâni. Există situaţii in care
pacientul poate prezenta o hiperreactivitate bronşică restantă care poate semnifica
debutul unei afecţiuni pulmonare cronice de tipul astmului bronşic sau bronhopneumopatiei
cronice obstructive. La bătrâni sau la persoanele cu afecţiuni cronice asociate evoluţia
poate fi severă.
SINDROMUL BRONŞITIC CRONIC
Definiţie: Bronşita cronică reprezintă o inflamaţie nespecifică a bronhiilor cu progresiune
spre bronhiole şi ţesutul pulmonar, rezultând hipersecreţie de mucus şi apariţia simptoma-
tologiei: tuse şi expectoraţie; conform definiţiei OMS, simptomatologia descrisă

76
trebuie să fie manifestă în majoritatea zilelor, cel puţin trei luni pe an, cel puţin doi
ani consecutiv, fără a putea fi atribuită altor cauze (tuberculoză, bronşiectazie,
pneumoconioze, etc).
Etiologie
Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de : fumat, poluare atmosferică (pulberi, gaze
toxice), factori ocupaţionali (pulberi minerale sau vegetale,toluen scame,etc), infecţii şi
factori genetici.
Fiziopatologie: Afecţiunea se caracterizează prin leziuni ale mucoasei bronşice
exteriorizate prin edem, hipersecreţie de mucus şi hiperreactivitate bronşică.
Tabloul clinic al afecţiunii asociază:
- tuse productivă , în special dimineaţa
- expectoraţie mucopurulentă sau purulentă, cantitativ crescută în cursul dimineţii
- dispnee de efort în cazul asocierii cu emfizemul pumonar
La examenul fizic se înregistrează hipesonoritate la percuţie şi diminuarea transmiterii
vibraţiilor vocale la palpare, în cazul asocierii cu emfizemul pulmonar. Elementul caracte-
ristic este prezenţa pe arii extinse a ralurilor ronflante, sibilante şi subcrepitante.
Tipuri clinice de boala
Bronşita cronică simplă: - simptomul dominant este tusea matinală, declanşată de contactul
cu aerul rece, atmosfera poluată sau fumul de ţigară; expectoraţia mucoasă, muco-purulentă
sau purulentă (în timpul exacerbărilor) însoţeşte tusea; uneori sputa devine hemoptoică; -
la examenul plămânului apar: diminuarea murmurului vezicular, raluri subcrepitante şi
sibilante (în stadiile avansate ale bolii).
Bronşita cronică recurent purulentă – în perioadele de acutizare este posibilă asocierea
sindromului obstructiv
Bronşita cronică obstructivă: simptomatologia este dominată de dispnee (de efort) însoţită
de wheezing (în perioadele de exacerbare); tabloul clinic este completat de tuse cu
expectoraţie variabilă cantitativ şi calitativ, astenie; complicaţia cea mai frecventă este
reprezentată de cordul pulmonar cronic, situaţie în care apar edeme ale membrelor
inferioare, hepatomegalie de stază, jugulare turgescente
Se descriu două sindroame clinice, în funcţie de predominenţa bronşitei sau a emfizemului:
● tipul A- cu predominenţa emfizemului, caracterizat prin dispnee progresivă, tuse rară,
facies tip “pink-puffer”, expir prelungit, torace emfizematos, posibil tiraj intercostal,
hipersonoritate la percuţia toracelui, murmur vezicular diminuat, raluri sibilante fine.
● tipul B – cu predominenţa bronşitei, care apare mai frecvent la fumători şi care se
caracterizează prin tablou clinic marcat de tuse productivă, dispnee cu caracter ondulant;
examenul fizic evidenţiază pacient obez, cu facies tip „blue-bloatter”, cianotic (cianoză
caldă prin vasodilataţie periferică), cu degete hipocratice. În cazul apariţiei
complicaţiilor apar semnele cordului pulmonar cronic: edeme, jugulare turgescente,
hepatomegalie de stază. Examenul fizic al plămânului evidenţiază expir prelungit,
diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale, murmur vezicular diminuat, raluri ronflante,
sibilante şi subcrepitante diseminate difuz.
Bronşita cronică astmatiformă: sindromul obstructiv apare în perioadele de acutizare, intre
aceste perioade fiind prezentă dispneea de efort

SINDROMUL CLINIC DIN BRONŞIECTAZII

77
Definiţie: Bronşiectaziile sunt dilataţii permanente şi ireversibile ale bronhiilor de
calibru mediu, putând fi localizate sau difuze. Exprimarea clinică a acestei modificări
anatomice se concretizează în apariţia unui tablou clinic caracterizat prin: tuse şi
expectoraţie abundentă.
Clasificare: Din punct de vedere al etiologiei pot fi:
- dobândite: după infecţii bronhopulmonare severe în copilărie sau prin obstrucţie bronşică
localizată (corpi străini, tumori, adenopatii) sau difuză (bronşită cronică obstructivă sau
astm)
- congenitale: traheobronhomegalia, bronhomalacia, mucoviscidoza, deficit de alfa-1-
antitripsină, sindrom Kartagener (diskinezie ciliară, situs inversus, sinuzită cronică şi
bronşiectazii), alte afecţiuni cu implicare imunologică.
Patogenie: cei doi factori determinanţi, infecţia şi obstrucţia, conduc la apariţia necrozei
peretelui bronşic, urmată de dilatarea bronhiei produsă prin distrugerea elementelor
musculare şi elastice ale acestuia. Modificarea peretelui constituie un factor favorizant
pentru stagnarea secreţiilor şi întreţinerea infecţiei.
Tablou clinic
Bronşiectaziile sunt relevate de apariţia simptomelor de supuraţie bronhopulmonară;
debutul este insidios, cu simptomatologie prezentă doar în timpul infecţiilor favorizate de
sezonul rece. Treptat episoadele infecţioase devin mai frecvente, ajungându-se la apariţia
semnelor de supuraţie bronşică.
Tusea este productivă, mai ales dimineaţa la trezire (toaleta bronşică ) sau la
schimbarea poziţiei. Golirea bronşiectaziei prin modificarea poziţiei determină
mobilizarea secreţiilor acumulate şi stimularea zonelor tusigene.
Expectoraţia atinge cantităţi importante (peste 100 ml spută/ 24 ore) şi are caracter
purulent sau mucopurulent. Sputa purulentă are tendinţa de a se stratifica în patru
straturi: stratul superior spumos şi aerat, stratul mucopurulent cu “stalactite”, stratul fluid
şi stratul
purulent verzui. Sputa poate fi inodoră sau fetidă .
Hemoptiziile sunt intâlnite frecvent, variabile cantitativ (de la sputa cu striuri
sanguinolente până la hemoptizia masivă) şi au ca motivaţie patogenică necroza
peretelui epiteliului bronşic şi/sau a parenchimului determinate de procesul septic sau
ruptura anastomozelor bronşice intre circulaţia pulmonară şi cea bronşică.
Examenul clinic obiectiv oferă următoarele aspecte patologice:
- degete hipocratice
- submatitate în caz de acutizări şi matitate în cazul unui proces pneumonic
- raluri subcrepitante în focar fix sau crepitante, în cazul unei pneumonii
Evoluţia afecţiunii este caracterizată prin perioade de acalmie, în care procesul inflamator
este diminuat şi perioade de recrudescenţă , de revenire.
Febra este moderată şi lipseşte în perioadele de acalmie.
Bronhoscopia şi bronhografia stabilesc diagnosticul de certitudine (numărul şi dimensiunile
bronşiectaziilor) . Un rol extrem de important revine tomografiei computerizate.
La examenul microscopic al sputei caracteristic este polimorfismul microbian, precum şi
absenţa fibrelor elastice (diagnostic diferenţial cu abcesul pulmonar).

SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARĂ

78
Definiţie: Sindromul de condensare pulmonară reprezintă expresia clinică a condiţiei
anatomo-patologice caracterizate prin reducerea/suprimarea conţinutului aeric al
unei regiuni a parenchimului pulmonar.
Clasificare
● În funcţie tipul condensării, putem distinge:
- condensări retractile (atelectazie) şi
- neretractile (procese inflamatorii).
Tablou clinic
Manifestările clinice ale diverselor afecţiuni enumerate anterior au o serie de elemente
comune care caracterizează sindromul de condensare.
La examenul fizic al plămânului obţinem:
- exagerarea transmiterii vibraţiilor vocale (la palpare)
- submatitate sau matitate (la percuţie)
- abolirea murmurului vezicular şi înlocuirea lui cu respiraţia suflantă sau suflu
tubar, precum şi
- zgomote supraadăugate, specifice procesului care a determinat sindromul de
condensare (la auscultaţie).
Pentru ca sindromul de condensare pulmonară să aibă o expresie clinIcă completă este
necesar ca procesul de condensare să fie suficient de extins (diametrul peste 7 cm) şi
suficient de aproape de peretele toracic ( sub 7 cm adâncime – departare de peretele
toracic).
• În procesele de condensare pulmonară retractilă, datorită rezorbţiei aerului alveolar, la
inspecţia toracelui apare asimetrie, prin reducerea dimensiunilor hemitoracelui unde este
localizat procesul patologic.
• În procesele de condensare pulmonară neretractile toracele apare, de obicei, nomal la
inspecţie.
Examenul radiologic:
Absenţa aerului alveolar face ca blocul de condensare să fie exprimat radiologic sub
forma unei opacităţi omogene care permite localizarea şi precizarea întinderii
procesului patologic.
În procesele de condensare pulmonară retractilă, se constată atât retracţia peretelui
toracic cu reducerea dimensiunilor spaţiilor intercostale şi a diametrelor transversale
ale toracelui, cât şi tracţiunea traheei, a mediastinului şi eventual ascensionarea
diafragmului de partea bolnavă.
Particularităţile diverselor forme clinice
Sindromul de condensare pulmonară produs prin procese inflamatorii (pneumonii,
bronhopneumonii) – condensare neretractilă
Definiţie: Pneumoniile sunt afecţiuni pulmonare inflamatorii acute, de etiologie
diversă, caracterizate din punct de vedere anatomo-patologic prin alveolită
exsudativă şi/sau infiltrat inflamator peribronhovascular.
Clasificare
● În funcţie de criteriul etiologic distingem:
- pneumonii bacteriene (determinate de pneumococ, stafilococ, streptococ, Klebsiella,
Haemophilus influenzae, Mycobacterii, Legionella)
- pneumonii virale (determinate de virusuri gripale şi paragripale, virusul sinciţial
respirator, etc)

79
 - pneumonii determinate de chlamidii , rickettsii, fungi, protozoare
- pneumonii determinate de mycoplasme- Mycoplasma pneumoniae (agentul Eaton)
- pneumonii neinfecţioase : toxice, prin aspiraţie, prin iradiere
● În funcţie de localizarea procesului inflamator, distingem:
- pneumonia lobară - proces inflamator cu localizare lobară sau segmentară
- bronhopneumonia – formă particulară de pneumonie lobulară caracterizată prin faptul că
procesul inflamator cuprinde mai mulţi lobuli şi bronşiolele aferente, cu evoluţie în focare
multiple, aflate în diverse stadii de evoluţie
- pneumonia interstiţială – proces inflamator interstiţial şi peribronhovascular
Pneumoniile bacteriene – ne vom referi la pneumonia pneumococică denumită şi
pneumonia francă lobară.
În evoluţia acestei afecţiuni sunt descrise mai multe perioade :
a. Perioada prodromală (perioada de incubaţie) se caracterizează prin apariţia asteniei,
stării de curbatură, cefaleei, tusei iritative.
b. Debutul este uneori brusc, caracterizat prin: frison unic, solemn şi prelungit,
junghi toracic violent exacerbat de tuse, febră înaltă (39-40°C ), dispnee cu
respiraţie superficială şi tuse iritativă.
c. În perioada clinic manifestă tabloul clinic prezintă următoarele elemente patologice:
- febră în „platou” însoţită de tahicardie , transpiraţii , uneori herpes nazo-labial
- facies vultuos- pacientul prezintă congestie facială unilaterală, pe partea afecţiunii
pulmonare, congestie cunoscută sub denumirea de semnul lui Jaccoud şi
determinată de poziţia de decubit lateral adoptată de pacient
- tuse care devine productivă dupa 24-48 de ore
- expectoraţie de culoare roşie-cărămizie („sputa ruginie” – „le malade crache son
diagnostic”, caracteristică etapei anatomo-patologice de”hepatizaţie roşie”),
vâscoasă şi aderentă de vas
- la examenul fizic decelăm următoarele elemente patologice :
● la inspecţie: diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii la nivelul
hemitoracelui afectat
● la palpare pot fi întâlnite două situaţii:
- dacă bronhia de drenaj este liberă vibraţiile vocale sunt transmise mai bine în
zona de proiecţie a condensării
- dacă bronhia este obstruată parţial sau total vibraţiile vocale sunt diminuate
sau abolite
● la percuţie: submatitate sau matitate
● la auscultaţie: raluri crepitante sau subcrepitante, respiraţie suflantă sau suflu
tubar patologic (suflul tubar fiziologic este cel care se ausculta in zona de proiectie
a traheei). Iniţial apar ralurile crepitante „de inducţie”, în faza de maturitate apar
ralurile crepitante ce însoţesc suflul tubar, iar în ultima fază se pot ausculta raluri
crepitante „de întoarcere” care sunt mai groase şi mai neregulate ca intensitate.
Clinic, vindecarea bolii se poate face brusc, în aşa zis „crysis” (criza pneumonică) prin
scăderea bruscă a temperaturii, transpiraţii profuze, poliurie, urmate de ameliorare clinică
bruscă şi evidentă sau treptat, în „lysis”, cu diminuarea progresivă a simptomatologiei
respiratorii.
Examenul radiologic evidenţiază o opacitate densă, de intensitate subcostală, omogenă,
de formă triunghiulară, cu vârful spre hil şi baza spre peretele toracic. Odată cu

80
evoluţia procesului pneumonic, opacitatea devine neomogenă, se reduce ca intensitate şi se
revine treptat la aspectul radiologic normal.
Examenul sputei pune în evidenţă mucus, neutrofile, pneumococi.
Examenele de laborator evidenţiază leucocitoză cu neutrofilie, creşterea VSH-ului şi a
fibrinogenului.
Particularităţi ale diferitelor tipuri de pneumonii
Pneumonia stafilococică - este produsă de Stafilococul auriu patogen, iar la examenul
radiologic apar opacităţi multiple, rotunde, de dimensiuni variate; unele dintre ele pot avea
lichid (aspect de microabcese).
Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae - apar spute hemoptoice, dispnee şi cianoză
accentuată; se produce confluarea opacităţilor intr-un bloc pneumonic cu evoluţie extrem
de severă (până la 50% decese).
Bronhopneumonia presupune lezarea simultană a bronhiei şi alveolei, în focare multiple,
diseminate produsă de asociaţii de germeni care acţionează pe un teren cu deficit imunitar
(copii, vârstnici, bolnavi taraţi).
- se caracterizează prin stare generală extrem de gravă (toxico-septică), marcată
de hipotensiune arterială.
- simptomatologia constă în: febră neregulată, dispnee cu polipnee superficială,
bătăi ale aripilor nasului, tuse chintoasă
- tabloul general este caracterizat de contrastul dintre intensitatea modificărilor
generale şi funcţionale şi sărăcia modificărilor întâlnite la examenul clinic
- examenul radiologic evidenţiază opacităţi multiple, rotunde, cu contur
estompat, diseminate bilateral
Pneumonia virală
- la copil etiologia cea mai frecventă este reprezentată de virusul sinciţial respirator,
în timp ce la adult agentul etiologic cel mai frecvent incriminat este Mycoplasma
pneumoniae
- debutul este mai puţin brutal în comparaţie cu pneumoniile bacteriene, tabloul
clinic fiind dominat de astenie, mialgii, febră moderată, simptome precedate de
un catar al căilor respiratorii superioare
- examenul toracelui este adesea normal, uneori putând să apară submatitate discretă
- examenul radiologic evidenţiază opacităţi liniare hilifuge (în „plete de călugăr”,
„salcie plângătoare”), de intensitate subcostală
- de obicei nu apare leucocitoză, ci leucopenie
- sindromul inflAmator nu este atât de marcat ca în pneumoniile bacteriene
- în convalescenţă poate fi decelată prezenţa aglutininelor la rece care indică natura
virală a afecţiunii
Sindromul de condensare pulmonară din infarctul pulmonar
Definiţie: Sindromul de condensare din infarctul pulmonar se produce prin obliterarea
lumenului unei artere pulmonare de calibru mic sau mediu, cel mai frecvent, de către un
embolus, mult mai rar de câtre un trombus dezvoltat in situ. Consecinţa acestei obstrucţii
este invadarea cu sânge a alveolelor deservite de respectivul ram arterial.
Etiologie : situaţia descrisă mai sus se întâlneşte frecvent în insuficienţa cardiacă dreaptă,
insuficienţa cardiacă globală şi ca o complicaţie a tromboflebitelor din teritoriul
venos profund sau a intervenţiilor chirurgicale de la nivelul micului bazin.
Tablou clinic

81
Simptomatologia se instalează brusc şi este reprezentată de junghi violent în
hemitoracele afectat, dispnee accentuată, de intensitate crescută, cianoză, tuse seacă,
însoţită de spute de hemoptoice, febră sau subfebrilitate, anxietate.
La examenul clinic se constată:
● la inspecţie – scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii din cauza durerii
● la palpare - scăderea ampliaţiilor toracice
● la percuţie – submatitate sau matitate
● la auscultaţie - prezenţa suflului tubar, a ralurilor crepitante şi eventual a
frecăturii pleurale (în caz de pleurezie asociată).
Examenul radiologic evidenţiază o opacitate bine delimitată, triunghiulară, de
tip segmentar, cu baza la periferie şi vârful la hil.
Pentru diagnostic , de mare valoare este contextul clinic al afecţiunii tromboembolice:
 evidenţierea unei cardiopatii cu fibrilaţie atrială
 a unui infarct miocardic recent
 a unei valvulopatii mitrale complicate cu stază pulmonară şi fibrilaţie
 a unei insuficienţe cardiaCE
 a unei tromboflebite a membrelor inferioare.
Sindromul de condensare pulmonară din cancerul bronhopulmonar
Tumorile pulmonare pot fi primitive sau secundare, realizând un sindrom de
condensare retractil sau neretractil.
Sindromul de condensare se poate asocia cu cel pleural sau mediastinal.
Tablou clinic
Pacienţii:
- de regula fumatori, barbati, in varsta de peste 40 de ani, cu

- tuse persistentă, iritativă, prelungită

- durere toracică cu sediu şi intensitate diferite, persistentă după tratament
- expectoraţie hemoptoică ( în „jeleu sau peltea de coacăze”), mucoasă sau muco-
purulentă
- dispneea este un semn tardiv
- o formă particulară a neoplasmului pulmonar este sindromul Pancoast-Tobias din
localizările apicale, sindrom caracterizat prin: matitate a apexului pulmonar ,
prezenţa sindromului Claude Bernard- Hörner (mioză, enoftalmie, ptoză
palpebrală) şi a sindromului radicular cu tulburări motorii şi senzitive pe plexul
brahial (dureri, parestezii, atrofii musculare), edem al braţului.
- în cazul lobitei canceroase, procesul ocupă un lob pulmonnar şi se însoţeşte de
paralizia diafragmului respectiv; deoarece bronhia este obstruată vibraţiile vocale
nu se transmit, murmurul vezicular este absent, iar matitatea este lemnoasă.
- există situaţii în care evoluţia poate fi asimptomatică până în stadiile avansate
Pneumoniile repetitive intr-un anumit teritoriu trebuie să reprezinte un semnal de
alarmă şi să impună efectuarea unei bronhoscopii.
Sindroamele paraneoplazice reprezintă tulburări sistemice extrapulmonare generate
de substanţe biologic active produse de tumora pulmonară sau ca răspuns la tumora
pulmonară.
Principalele sindroame paraneoplazice sunt :

82
 a. endocrine: secreţie indecvată de hormon antidiuretic care determină tulburări
neurologice datorate hiponatremiei, secreţie crescută de „ACTH-like” hormon
(sindromul Cushing), hipercalcemie (prin producere de „paratiroidhormon-like”
factor de către tumoră)
b. neuromusculare: polinevrite, polimiozite, dermatomiozite, mielopatie,
encefalopatie
c. osoase: hipocratism digitalic, osteoartropatia hipertrofică pneumică (îngroşarea
periostului şi neoformaţie osoasă la nivelul regiunii distale diafizare a oaselor lungi)
d. diverse: apariţia flush-ului la nivelul porţiunii superioare a feţei şi a gâtului („flush-
ul” din carcinoid), flebite migratorii
Sindroamele paraneoplazice regresează sau dispar odată cu rezecţia tumorii.
Formele de mainfestare clinică sunt:
a. sindromul infecţios acut respitator
b. sindromul de supuraţie pulmonară acută sau cronică (bronşită cronică, abces
pulmonar)
c. sindromul de condensare pulmonară : neretractilă (de tip pneumonic) sau retractilă
(de tip atelectazie, dar cu prezenţa adenopatiei)
d. sindromul pleural
e. sindromul mediastinal (în stadii avansate, prin fenomene compresive)
Bronhoscopia permite vizualizarea leziunii mucoasei broşice, cât şi realizarea biopsiei care
este obligatorie pentru confirmarea diagnosticului.
Sindromul de condensare pulmonară retractilă: atelectazia
Definiţie: Condensarea pulmonară retractilă reprezintă o modificare survenită la nivelul
parenchimului pulmonar în care se asociază doua elemente:
a. colapsul alveolelor pumonare (se produce rezorbţia parţială sau totală a aerului
alveolar, acestea se aplatizează; are loc obstrucţia bronhiei corespunzătoare )
b. existenţa unui fenomen de retracţie: teritoriul pulmonar afectat este diminuat ca
volum şi tracţionează organele din jur spre partea bolnavă.
Clasificare
a. atelectazia instalată treptat care poate evolua asimptomatic şi poate fi diagnosticată
întâmplător, la examenul radiologic
b. atelectazia instalată brusc (atelectazia masivă) care evoluează cu o simptomatologie
zgomotoasă
Etiologie: Cauzele comune ale atelectaziilor sunt:
- obstrucţia bronşică (neoplasm bronşic, adenopatie hilară,corpi străini intrabronşici,
stenoze tuberculoase, dopuri de mucus, etc)
- hipoventilaţie alveolară (decubit prelungit, pareza musculaturii respiratorii)
- compresiuni pulmonare (pneumotorax, pleurezie masivă, tumori,etc)
- cauze reflexe ( intervenţii chirurgicale pe torace sau abdomen, tumori cerebrale ,etc)
Tablou clinic
Simptomatologia este reprezentată de: dispnee intensă, durere toracică, tuse chintoasă şi
cianoză. La examenul obiectiv se decelează următoarele elemente patologice:
● la inspecţie: scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii sau imobilitatea
hemitoracelui, retracţia hemitoracelui afectat cu îngustarea spaţiilor intercostale
● la palpare – abolirea /diminuarea vibraţiilor vocale
● la percuţie – submatitate/ matitate a zonei ce corespunde atelectaziei

83
● la auscultaţie – abolirea murmurului vezicular (în cazul obstrucţiei complete) sau
diminuarea sa în cazul obstrucţiei incomplete.
Examenul radiologic evidenţiază: prezenţa condensării parenchimului sub forma unei
opacităţi omogene, sistematizate, de formă triunghiulară, cu vârful la hil,
corespunzând unui lob sau întregului plămân
- prezenţa retracţiei traheei, mediastinului, cordului, hemidiafragmului
Bronhoscopia este practicată atât în scop diagnostic (precizarea sediului şi cauzei
obstrucţiei) , cât şi terapeutic ( extragerea corpului străin).

SINDROMUL CAVITAR

Definiţie: Sindromul cavitar reprezintă asocierea semnelor, simptomelor şi modificărilor

elementelor paraclinice generate de prezenţa unei cavităţi în parenchimul pulmonar.
Caverna reprezintă o cavitate în parenchimul pulmonar rezultată în urma distrugerii
acestuia prin necroză banală (abcesul pulmonar), gomoasă (sifilis), tumorală ( cancer
pulmonar) sau cazeoasă (tuberculoza pulmonară).
Conţinutul cavernei este eliminat printr-o bronhie de drenaj. Paralel, are loc o reacţie de
apărare reprezentată de constituirea unui înveliş fibros în care se pot depune săruri de
calciu.
Etiologie: Cavernele pulmonare se întâlnesc în: tuberculoza pulmonară, abcesul pulmonar,
pneumoniile abcedate, carcinomul pulmonar ulcerat, sifilisul terţiar.
Cea mai frecventă etiologie este cea tuberculoasă.
Tablou clinic
Sindromul cavitar apare atunci când caverna are diametrul mai mare de 7 cm şi se află la
o adâncime mai mică de 7 cm (distanta de peretele toracic). Cavernele mai mici de 5
cm nu au expresie clinică. Cavernele au simptomatologie variabilă, cu expresie clinică
intermitentă prin mobilizarea dopului de mucus care realizează obstrucţia bronhiei de
drenaj. Acest fenomen poartă numele de „mutism intermitent” (Sergeant).
Criteriile de diagnostic ale cavernei au fost formulate de Jaccoud şi Laennec şi sunt
reprezentate de :
a. starea generală alterată cu caşexie şi febră hectică
b. prezenţa tusei cavernoase însoţite de expectoraţie de vâscozitate crescută, sub forma
unui şirag de mărgele (sputa numulară), neaerată, mucopurulentă (în cazul tuberculozei
pulmonare). La examenul microscopic al sputei apar fragmente (discurile lui Koch) din
peretele cavernei care conţin bacili tuberculoşi
c. hemoptiziile sunt mici şi repetitive sau fudroaiante, caz în care pacientul decedează
d. la examenul obiectiv obţinem:
● la inspecţie: depresiunea subclaviculară şi imobilizarea parţială a toracelui (în cazul
unor caverne de dimensiuni foarte mari şi localizate superficial)
● la palpare: vibraţiile vocale pot fi accentuate în cavernele superficiale cu înveliş fibros
şi cu condensare pericavitară sau diminuate/absente în cavernele mari, superficiale, cu
pereţi subţiri
● la percuţie: zone circumscrise hipersonore sau timpanism (în cazul în care bronhia d
drenaj este liberă)
● la auscultaţie se decelează următoarele modificări patologice:

84
a. suflu cavitar (suflu tubar care se propagă până la nivelul cavităţii care devine cutie de
rezonanţă ). Pentru producerea suflului cavitar trebuie întrunite următoarele condiţii :
- diametru de peste 5 cm al cavernei
- dispunerea acesteia în apropierea peretelui toracic şi acoperirea cu ţesut pulmonar
densificat
- comunicarea cu o bronhie permeabilă
b. suflu amforic care apare atunci când sunt respectate următoarele condiţii :
- caverna are diametrul mai mare de 6 cm
- peretele său este perfect neted şi înconjurat de ţesut dens
- bronhia de drenaj este liberă
Caracteristicile suflului amforic sunt: intensitate crescută, tonalitate joasă, timbru metalic
rezonanţă amforică şi prezenţa în ambii timpi ai respiraţiei.
c. cracmente sau raluri buloase.
Frecvent, în aceasta afecţiune, se întâlneşte vocea cavernoasă, sonoră, de tonalitate joasă.
Pectorilocvia afona reprezintă transmiterea exagerată şi cu timbru modificat,
cavernos a vocii sonore şi apare atunci când cavitatea din parenchim este mare şi se
insoţeşte de suflu cavernos.
Examenul radiologic: că diagnosticul de sindrom cavitar este un diagnostic radiologic.
Este obiectivată caverna care apare ca o zonă transparentă în mijlocul parenchimului,
înconjurată de o imagine inelară, densă; se asociază bronhia de drenaj.
În interiorul cavităţii se poate distinge nivel hidroaeric prin golirea parţială a cavernei.
Tusea poate reduce imaginea cavitară, aspect cunoscut sub denumirea de „fenomenul
perdelei”.
În vederea precizării etiologiei unei caverne se procedează la o investigare complexă
(examen radiologic, examenul sputei, examenul aspiratului bronşic, reacţii serologice),
precum şi la efectuarea unei anamneze minuţioase şi a unui atent examen clinic obiectiv în
vederea decelării elementelor cu caracter patologic (detaliile privind criteriile de diagnostic
sunt prezentate la fiecare din capitolele respective).

ABCESUL PULMONAR

Definiţie: Abcesul pulmonar reprezintă o supuraţie colectată intr-o cavitate

pulmonară neoformată apărută ca urmare a unei inflamaţii acute netuberculoase a
parenchimului pulmonar. Inocularea germenilor are loc pe cale sanguină, limfatică sau
bronşică.
Condiţiile favorizante pentru apariţia abcesului pulmonar:
- diseminarea hematogenă din focarele extrapulmonare (în septicemii)
- dereglarea mecanismului tusei şi deglutiţiei care duce la aspirarea conţinutului
orofaringian (în alterări ale stării de conştienţă, boli esofagiene, afectări al ev nervilor
cranieni)
- afecţiuni imunodeprimante: diabet zaharat, ciroză hepatică, neoplazii, corticoterapie,
terapie imunodeprimantă
- leziuni preexistente care favorizează grefarea anaerobilor: tumori maligne, broşiectazii,
infarcte pulmonare.
Tablou clinic

85
Evoluţia afecţiunii comportă trei faze: de constituire (focar închis), de evacuare
(exteriorizare prin vomică) şi faza de focar deschis.
Faza de constituire: debutul poate fi atât brusc simulând o pneumonie acută (febră, junghi
toracic, tuse seacă chinuitoare, uneori dispnee, raluri crepitante), cât şi insidios, cu
manifestări pseudogripale. În această perioadă caracteristic este procesul de condensare
cu bronhie obstruată, astfel încât la examenul obiectiv vom obţine: vibraţii vocale
scăzute, submatitate sau matitate, murmur vezicular diminuat sau absent.
Faza de evacuare este caracterizată de eliminarea, prin efortul de tuse, a conţinutului unei
cavităţi din parenchimul pulmonar, din cavitatea pleurală sau din alt organ învecinat
(mediastin). Evacuarea colecţiei purulente este anunţată de exacerbarea tusei, a durerii
toracice, a febrei şi de fetiditatea respiraţiei. Există posibilitatea ca evacuarea să se facă
brusc: vomica masivă sau fracţionat. Ca simptomatologie, se poate asocia dispnee, stare
de anxietate, transpiraţii şi palpitaţii.
Vomica reprezintă evacuarea pe căile aeriene superioare, în urma efortului de tuse, a
unei colecţii prin efracţia unei bronhii. Prin vomica masivă se obţine evacuarea
cvasitotală a abcesului; ulterior, starea generală se ameliorează. Pot exista evoluţii
ondulatorii când apar inchideri temporare ale comunicării cu exteriorul (revenirea la stadiul
de focar supurativ inchis).
În cazul evacuării fracţionate se elimină cantităţi mici/moderate (50-80 ml/24 h) care se
întind pe mai multe zile sau săptămâni.
in cazul vomicii hidatice este apoasă, sub forma unui lichid limpede, incolor, comparat cu
„apa de stâncă”; uneori lichidul conţine bucăţi de membrană şi scolecşi.
Vomica trebuie diferenţiată de pseudovomică în care se poate întâlni expectoraţia
abundentă purulentă care nu provine, însă, dintr-o supuraţie pulmonară. Pseudovomica
apare în bronşitele cronice purulente, în bronşiectazii, în abcesele perifaringiene,
peribronşice.
Caracteristicile clinice ale fazei de evacuare sunt următoarele:
- semne generale: febra oscilantă
- simptomatologie respiratorie: tuse cu expectoraţie purulentă şi fetidă (puroi
galben-verzui, spută pluristratificată, spută hemoptoică; elementul caracteristic
este fetiditatea sputei, semn al etiologiei cu germeni anaerobi
- semnele clinice sunt ale sindromului cavitar: respiraţie suflantă sau cavitară,
raluri subcrepitante de tip bulos
- în cazul în care deschiderea se face în pleură, apar semnele de revărsat pleural sau
semne de piopneumotorax.
- patognomonica este considerata evidentierea la examinarea microscopica a
expectoratei (continutului vomicii) a fibrelor de elastina (dovada a distructiei
parenchimului pulmonar)
Examenul radiologic oferă imagini diferite în funcţie de stadiul de evoluţie: in prima fază
(de formare) se evidenţiază o imagine opacă, densă, omogenă, cu limite imprecise; in
faza de supuraţie deschisă semnul radiologic caracteristic este imaginea hidroaerică.
Imaginea cavitară are contur gros, axul mare vertical şi nivel lichidian orizontal.
Examenul de spută: sputa este purulentă, fetidă şi conţine fibre elastice (semn de necroză a
parenchimului pulmonar). Examenul bacteriologic pune în evidenţă flora microbiană
monomorfă sau polimorfă.

86
 SINDROMUL DE HIPERAERAŢIE PULMONARĂ
(SINDROMUL DE DISTENSIE ALVEOLARĂ)

Prin distensie alveolară se înţelege o mărire a spaţiului aerian distal de bronşiola

terminală, care poate fi: pasageră (de scurtă durată - astmul broşic) sau permanentă
(emfizemul pulmonar).
Se disting două entităţi:
Astmul bronşic în care distensia alveolară apare prin obstrucţia paroxistică, reversibilă a
sistemului bronşiolar, obstrucţie determinată de spasmul musculaturii bronhiilor, edemul
mucoasei şi hipersecreţia bronşică.
Emfizemul pulmonar în care dilatarea căilor aeriene terminale (bronhiole, ducturi
alveolare şi alveole) este ireversibilă şi este determinată de dilataţia şi distrugerea
pereţilor acestora; rezultă hipoventilaţia pulmonară cronică ce are ca exprimare clinică
insuficienţa respiratorie.
ASTMUL BRONŞIC

Definiţie: Astmul bronşic este afecţiunea pulmonară caracterizată prin crize de dispnee
paroxistică care se remit spontan sau prin tratament, crize care apar la persoanele cu
hiperreactivitate bronşică la o multitudine de stimuli şi care presupun o obstrucţie
generalizată a bronhiilor mici şi mijlocii.
Clasificare
Utilizând criteriul etiologic se conturează următoarele entităţi:
Astmul alergic (extrinsec, exogen sau neinfecţios)
- factorul declanşator este reprezentat de un alergen - cel mai frecvent introdus prin
inhalare: praf de casă, polen, ciuperci, mucegaiuri, alergeni de origine animală (peri, pene,
lână) sau vegetală (bumbac, ricin); mai rar, sunt consemnaţi şi alergenii ingeraţi (alimentari,
medicamentoşi)
- apare la vârste mai tinere şi la persoane cu teren atopic (persoane cu manifestări de tip
rinită, urticarie, alergie la: praf de casă, medicamente, diverse produse de origine animală,
eczeme de contact)
-cel mai frecvent este incriminat un mecanism imunologic de tip I (clasificarea COOMBS
si GELL), mediat prin intermediul imunoglobulinelor de tip E
- testele alergologice cutanate şi respiratorii sunt extrem de utile în stabilirea tipului de astm
şi a alergenului
Astmul de tip infecţios (non-alergic, intrinsec, endogen)
- apare după 30-35 ani
- factorul declanşator primordial este reprezentat de infecţiile virale ale căilor respiratorii
superioare; sunt citaţi şi factorii poluanţi
- pacienţii nu au istoric de afecţiuni alergice, nivelul seric de Ig E este normal, iar testele
cutanate sunt negative
Astmul mixt – forma intalnita cel mai frecvent
- prezintă trăsături comune ale celor două entităţi descrise mai sus.
În funcţie gradul de severitate, distingem următoarele categorii:
Astmul uşor se caracterizează prin:
- simptome respiratorii intermitente, de durată scurtă, de sub 1-2 ori / săptămână

87
 - simptome nocturne mai puţin de 2 ori/ lună
- lipsa simptomatologiei între crize
- VEMS normal sau peste 85% din valoarea teoretică
Astmul moderat
- crize mai frecvente de 1-2 ori/săptămână, crize nocturne mai frecvente de 2 ori/lună
- utilizarea zilnică a bronhodilatatoarelor
- VEMS – 60-80% din valoarea teoretică
Astmul sever
- simptome permanente, crize nocturne frecvente
- limitarea activităţilor zilnice, spitalizări
- VEMS sub 60% din valoarea teroretică.
Forme particulare de astm
Astmul indus de efort: criza de astm apare în urma efortului fizic, mai frecvent la copii şi
la tineri şi este declanşată de aerul rece şi uscat inhalat care determină o pierdere de căldură
la nivel bronşic, pierdere pe care organismul încearcă să o compenseze prin hiperemie la
nivelul mucoasei bronşice.
Astmul indus de aspirină (acid acetil-salicilic) sau de alte antiinflamatore nesteroidiene este
caracterizat de asocierea astm, polipoză (nazală, sinusală), manifestări anafilactice după
ingestia de aspirină (angioedem), teste de provocare pozitive.
Astmul declanşat de factori psihici (traume psihice, emoţii)
Astmul cronic presupune o evoluţie îndelungată şi prezenţa unei obstrucţii bronşice severe
şi persistente.
Astmul din sindromul Churg şi Strauss (vasculita alergică granulomatoasă) se
caracterizează prin eozinofilie marcată şi printr-o formă severă de astm cu răspuns slab la
bronhodilatatoare. Se înregistrează ameliorarea marcată a astmului în momentul apariţiei
semnelor de vasculită.
Aspergilloza bronhopulmonară alergică presupune existenţa următoarelor condiţii: astm
sever cu eozinofilie, alveolită alergică atipică şi prezenţa unui aspergillom.
Patogenie
În apariţia obstrucţiei bronşice sunt incriminate următoarele elemente: spasmul
musculaturii bronşice, edemul mucoasei bronşice şi hipersecreţia bronşică cu
vâscozitate crescută.
Tablou clinic
Este caracteristică dezvoltarea acceselor paroxistice, perioada dintre acestea fiind liberă
de simptomatologie.
Criza de astm se manifestă prin dispnee de tip expirator, bradipnee, wheezing, tuse şi
expectoraţie mucoasă, anxietate. Criza apare în a doua parte a nopţii, fenomen explicat
prin hipertonia vagală şi modificările nivelului catecolaminelor şi histaminei: bolnavul este
trezit din somn de senzaţia de „lipsă” de aer, devine anxios şi încearcă să amelioreze
disconfortul adoptând poziţia sprijinit cu mâinile pe pervazul ferestrei larg deschise sau pe
marginea mesei. Această poziţie (torace imobilizat în inspir cu membrele superioare
fixate) favorizează folosirea muşchilor respiratori accesori, ajutând şi la mărirea
capacităţii toracice.
Dispneea este un element definitoriu al tabloului clinic şi are următoarele caracteristici:
este de tip expirator, asociază wheezing, ritmul fiind rar (bradipnee-10-15
respiraţii/minut).

88
Examenul clinic obiectiv stabileşte următoarele elemente de diagnostic:
● la percuţie : hipersonoritate pulmonară
● la palpare : diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale prin hiperinflaţie toracică
● la auscultaţie: expir prelungit, raluri sibilante, ronflante şi subcrepitante; „zgomotul de
porumbar” reprezintă sunetul obţinut prin combinarea celor trei tipuri de raluri
● prezenţa pulsului paradoxal Kữssmaul care este definit ca diminuarea accentuată a
intensităţii pulsaţiilor în timpul inspirului
Faza catarală (umedă) se caracterizează prin tuse iritativă, seacă, ulterior productivă, cu
expectoraţie mucoasă, albicioasă, gelatinoasă, cu mici dopuri opalescente (sputa
perlată) sau cu aspect de fidea (mulează bronşiile terminale), fiind asociata finalului crizei.

Starea de rău astmatic (astmul acut grav)

Se consideră că un acces de astm poate fi etichetat ca stare de rău astmatic dacă sunt
întrunite următoarele criterii :
a. durează cel puţin 24 de ore
b. este caracterizat prin severitatea simptomatologiei
c. nu răspunde la medicaţia bronhodilatatoare curentă
d. se poate însoţi de manifestări cardiocirculatorii, neurologice
e. crizele se succed una după alta
Tabloul clinic este dominat de următoarele elemente:
Dispnee severă cu polipnee (mai mult de 30 respiraţii/ minut) care împiedică somnul şi
vorbirea
Tuse /wheezing de mică amploare
Folosirea muşchilor respiratori accesori – bolnavul adoptă poziţia şezândă
Tulburări cardiocirculatorii:
- tahicardie care se transformă în bradicardie în stadiile terminale, puls paradoxal
prezent (absenţa lui semnifică oboseala muşchilor respiratori)
- iniţial hipertensiune, apoi hipotensiune arterială (datorită hipovolemiei şi disfuncţiei
miocardice)
În stadiile avansate apare „tăcerea respiratorie” atât din punct de vedere simptomatic
(tuse, wheezing), cât şi din punct de vedere auscultator.
Starea de conştienţă: iniţial bolnavul este agitat, ulterior apărând epuizare , confuzie, cu
evoluţie spre comă
Modificările gazelor sanguine: in starea de rău astmatic apar: hipoxemie, hipercapnie şi
acidoză metabolică.
Testele de bronhodilataţie constau în administrarea pe cale inhalatorie a unui
bronhodilatator şi măsurarea VEMS şi PEF după aproximativ 20 de minute de la
administrare; creşterea cu peste 20% a valorilor VEMS sau PEF pledează pentru
diagnosticul de astm.
Testele de provocare presupun administrarea de doze mici de alergen sau administrarea de
acetilcolină, methacolină sau histamină care conduc la instalarea obstrucţiei bronşice.
Testul este pozitiv dacă VEMS scade cu peste 15% după administrarea de 1.5 mg d
acetilcolină.
Teste alergologice presupun efectuarea testelor cutanate şi a RAST (pentru determinarea
nivelului IgE).
SINDROMUL PLEURAL

89
Notiuni de anatomie şi fiziologie
Două foiţe seroase, pleura parietală şi pleura viscerală separă spaţiul pleural. Spaţiul pleural
este cvasi-virtual, conţine o cantitate foarte mică de lichid (0,3 ml/kg corp), cu 1,5g%
proteine. La nivelul spaţiului pleural, diferenţa dintre forţele de retracţie elastică ale
plămânului şi elasticitatea cutiei toracice crează o presiune negativă (comparativ cu
presiunea atmosferică), care variază cu fazele respiratorii între -6 şi -2 cm H2O.
Foiţele pleurale au o origine mezodermală. Sunt formate dintr-un strat monocelular, de
celule mezoteliale, dispuse pe un ţesut interstiţial, fibros, semipermeabil, în care se găsesc
capilare gigante, vase limfatice şi filete nervoase.
Celulele mezoteliale au funcţii importante:
- asigură o funcţie de alunecare între plămân şi peretele toracic;
- participă la răspunsul pleurei faţă de agresiunile infecţioase, inflamatorii şi/sau tumorale
şi la răspunsul faţă de particulele inhalate;
- recrutează celulele imuno-competente;
- reglează echilibrul coagulării, fibrinoliza intra-pleurală şi participă la drenajul produselor
de degradare in timpul procesului de reparare a pleurei.
Tesutul interstitial, submezotelial are un rol protector şi mecanic. La nivelul lui se află nervi
autonomi care inervează pleura viscerală, iar pentru cea parietală nervi somatici: frenicul -
partea internă a pleurei diafragmatice, intercostalii - partea externă a pleurei diafragmatice,
nervii spinali – pleura toracică. Excitarea filetelor nervoase din pleura parietală produce
durere: strict localizată la locul excitaţiei, când sunt afectaţi nervii spinali, durere iradiată la
baza gâtului şi în umăr, când este excitat nervul frenic. Leziunile strict localizate la nivelul
pleurei viscerale, ex. interlobare, nu produc durere.
Pleura parietală are un rol cheie în:
- formarea şi rezorbţia lichidelor şi proteinelor.
- fluidul produs la nivelul pleurei parietale nedeclive - 0,15 ml/kg/h, lubrefiant care permite
alunecarea celor 2 foiţe pleurale una pe alta.
- reabsorbţia la nivel parietal prin limfatice, mai ales cele de la bază, ce au o mare
capacitate de reabsorbţie, a aprox. 300 cc/zi.
Patologic, spaţiul pleural poate să nu mai fie virtual. După conţinutul său, se vorbeşte de :
- pneumotorax, dacă conţine aer ;
- pleurezie, dacă conţine lichid ;
- hemotorax, dacă conţine sânge ;
- chilotorax, dacă conţine limfă;
- hidro-pneumotorax, dacă conţine lichid şi aer.

PLEUREZIA

Definitie : prezenţa de lichid între foiţele pleurale.

Fiziopatologie
Lichidul din spaţiul pleural are o anumită direcţie de scurgere, de la pleura parietală la cea
viscerală. Această direcţie a fluxului este determinată de presiunile diferite din capilarul
parietal, spaţiul pleural şi capilarul visceral, care fac ca lichidul din capilarul parietal să
treacă în spaţiul pleural şi să fie rezorbit de capilarul visceral şi vasele limfatice.

90
Dezechilibrul secreţie/reabsorbţie de lichid duce la apariţia pleureziei. Colecţia pleurală
poate determina o jenă sau durere, dificultate în respiraţie (dispnee), datorită compresiei
pulmonului de către lichid.
Mai multe mecanisme concură la apariţia lichidului pleural (pleurezia).
- În cazul transudatului, colecţia lichidiană este săracă în proteine, iar pleura este normală.
Transudatele sunt datorate unei treceri a lichidului din alte ţesuturi în cavitatea
pleurală. Cauzele cele mai frecvente sunt:
- creşte presiunea hidrostatică, la nivelul interstiţiului pulmonar (insuficienţa cardiacă
stanga)
- diminuarea presiunii oncotice capilare (sindrom nefrotic, ciroza, diete excesive, boli
consumptive, kwashiochor)
- pasaj transdiafragmatic al lichidului de ascită.
- colecţia exsudativă, pleurezia sero-fibrinoasă, este bogată în proteine, cu pleură
patologică care secretă lichidul pleural. Cauzele cele mai frecvente sunt :
- creşterea permeabilităţii capilare (hipersecreţie);
- diminuarea reabsorbţiei (pahipleurită), blocarea drenajului limfatic la nivel pleural sau la
nivel mediastinal;
- leziuni inflamatorii sau neoplazice.
Diagnostic pozitiv
Simptomatologie/Semne generale
- depind de etiologie. Ex : febră, transpiraţii, alterarea stării generale, în pleurezia TBC.
- depind de rapiditatea instalarii lichidului: in cazul unei pleurezii cu instalare rapidă:
tuse uscată, chintoasă, frecvent declanşată de schimbarea poziţiei ; durere tip « lovitură de
pumnal », este semnul cel mai frecvent, survine în inspir profund sau tuse, creşte la
schimbarea poziţiei, iradiază în umăr
- depind de starea plamanului subiacent: dispnee tip tahipnee superficială cu atât mai
intensa cu cât revărsatul este mai abundent, când plămânul subiacent este bolnav, când
bolnavul este culcat pe partea sănătoasă.
Inspecţie : imobilitatea toracelui, cu diminuarea ampliaţiilor toracice omolateral.
Palpare : abolirea vibraţiilor vocale (semn de mare fiabilitate)
-Percuţie: matitate francă, declivă, delimitată de o curbă cu concavitatea în sus şi intern
(curba Damoiseau - in caz de lichid in cantitate medie), cu un nivel superior care depinde
de importanţa colecţiei.
-Auscultaţia: abolirea zgomotelor respiratorii normale; eventual frecături pleurale,
suflu pleuretic, la limita superioară a colecţiei; egofonie, pectorilocvie afonă.
- cand cantitatea de lichid pleuretic este sub 100ml, nu se decelează clinic.
- cand cantitatea de lichid pleuretic este între 200 – 300ml, se evidenţiază radiologic.
- cand cantitatea de lichid pleuretic este de peste 500ml, semne clinice prezente.

TREPIED PATOGNOMONIC
Abolirea vibraţiilor veziculare
Abolirea murmurului vezicular
Matitate francă
Examenul radiologic
- Indispensabil în faţa oricărei pleurezii.
- Radiografia de profil este utilă pentru a aprecia topografia.

91
- Radiografia de faţă, în decubit lateral utilă pentru a vizualiza o colecţie foarte puţin
abundentă; revărsatul pleural se prezintă radiologic ca o opacitate :
 densă
 omogenă
 mascând scheletul
 acoperind diafragmul
 ne retractilă, declivă
 cu limita superioară flu
 concavă în sus şi spre interior
 prelungită cu o opacitate axilară numită linia bordantă
 cu deplasarea mediastinului către partea opusă colecţiei, cu atât mai
importantă, cu cât este mai importantă cantitatea de lichid pleuretic.
Imaginea radiologică diferă cu importanţa colecţiei pleurale :
- de mică importanţă, opacifiază doar sinusul costodiafragmatic
- moderată cantitativ, curba Damoiseau, radiologic.
- de mare importanţă, pleurezia masivă : opacifierea unui hemitorace, cu deplasare
importantă a mediastinului şi a diafragmului (cupolă inversată).
În cazurile cu diagnostic dificil : ecografia pleurală (deceleazi cantitati foarte mici de
lichid); punctia pleurala cu pleuroscopie si examen anatomopatologic al materialului
bioptic; tomodensitometria : dă elemente de certitudine, evidenţiază densitatea hidrică a
opacităţii, mobilitatea poziţională a lichidului, permite analiza pleurei, al altor structuri
toracice şi extratoracice de vecinătate.
Puncţia pleurală sau toracenteza
- În scop diagnostic şi/sau terapeutic.
- Natura lichidului (exsudat sau transudat) orientează către etiologia pleureziei.
TRANSSUDAT EXSUDAT
Număr de celule Sub 500/mc Peste 1000/mc
Proteine Sub 30g/l Peste 30g/l
Proteine pleură/sânge Sub 0,5 Peste 0,5
LDH pleură/sânge Sub 0,6 Peste 0,6
Colesterol Sub 0,6g/l Peste 0,6g/l
Elemente de diagnostic etiologic
- Condiţii de apariţie
- Antecedente : expunere profesională, terapeutică
- Simptomatologia funcţională şi clinică : debut acut sau progresiv, durere, febră, slăbire
- Imaginea radiologică anterioară sindromului pleural
- Date în plus, paraclinice, orientate după clinică
- Aspectul macroscopic al lichidului pleural: clar, alb-lăptos (chilotorax), gălbui-verzui
(pleurezia reumatoidă), brun (aspergiloza), fetid (infecţie cu anaerobi) etc.
Pleurezii cu exsudat: se pot întâlni în : pleurezii metastatice, mezoteliom, hemopatii
maligne, pleurezii infecţioase, bacteriene, virale, tuberculoase, în cursul emboliilor
pulmonare, colagenoze, post traumatică etc
Pleurezii cu transudat în: insuficienţa cardiacă, ciroză, sindrom nefrotic, atelectazie
pulmonară.

92
 PLEURITA

Definitie: pleurita este un proces inflamator care interesează pleura. Se

poate prezenta ca : o afecţiune solitară, ca un episod sau ca o
complicaţie într-un proces patologic pulmonar.
Etiologie : tuberculoza, infecţii virale, infecţii microbiene.
Diagnostic pozitiv:
- durere toracică (junghi), asociata cu tuse uscată si frecături pleurale
eventual cu febră moderată, lipsita de semne radiologice.

SIMFIZA PLEURALĂ

Constă în aderarea anormală a celor două foiţe pleurale, cu dispariţia spaţiului virtual dintre
ele. Apare ca o sechelă a unor afecţiuni pleurale inflamatorii (exsudative); sau poate fi
creată în scop terapeutic. Diagnosticul este radiologic.
Clinic: in caz de pahipleurita se poate decela submatitate/matitate; uneori frecatura la limita
superioara a frecaturii.

PNEUMOTORAXUL

Definitie: patrunderea aerului în spaţiul pleural, prin soluţii de

continuitate create fie în pleura viscerală, fie în pleura parietală (post
traumatic).
Fiziopatologie: pătrunderea aerului în cavitatea pleurală va decola cele
două foiţe şi va determina colabarea plămânului, parţial sau total.
Pătruderea aerului în cavitatea pleurală:
- se poate datora ruperii alveolelor sau a unor bule de emfizem din
parenchimul pulmonar, aflate în aproprierea pleurei viscerale ;
- când breşa permite circulaţia aerului în cele două sensuri
(plămâncavitatea plurală şi cavitatea pleuralăplămân) decolarea este
bine suportată şi se poate rezorbi spontan într-un timp variabil ;
- când breşa se deschide în inspir dar se închide în expir şi aerul nu mai
poate ieşi (“pneumotorax cu suspapa“), presiunea creşte în cavitatea
pleurală, colabând complet plămânul, comprimând şi structurile
vasculare mediastinale, existând riscul de pneumotorax sufocant.
Diagnostic pozitiv
Semne generale - in funcţie de etiologie.
Semne funcţionale
 debut brutal, marcat de o durere toracică laterală, “lovitură de
pumnal”, accentuată de inspirul pe care îl inhibă, tuse iritativă,
accentuată de mişcări. Survine adesea după eforturi, sau fără o
cauză evidentă.
 Se poate asocia cu:

93
- tuse iritativă, uscată, declanşată uneori de mişcări şi care accentuează
durerea.
- dispnee de intensitate variabilă; uneori dispnee majoră, însoţită de
hipoxie, cianoză, semne de insuficienţă ventriculară dreaptă acută, care
anunţă o toleranţă proastă a pneumotoraxului, impunând un drenaj
urgent.
Semne fizice
Inspecţie: diminuarea amplitudinii mişcărilor hemitoracelui interesat, din
cauza durerii; polipnee.
Palpare: abolirea vibraţiilor vocale.
Percuţie: timpanism.
Auscultaţie: abolirea murmurului vesicular; uneori suflu amforic.

TREPIED PATOGNOMONIC
Abolirea vibraţiilor veziculare
Abolirea murmurului vezicular
Timpanism

Radiografia pulmonară de faţă

 hipertransparenţă periferică, lipsită de orice structură parenhimatoasă pulmonară şi
vasculară ;
 parenchimul pulmonar, mai mult sau mai puţin colabat la nivelul hilului, delimitat
în exterior de un lizereu fin ;
 se caută o reacţie lichidiană asociată (nivel hidroaeric orizontal) ;
 se caută un pneumomediastin asociat: un lizereu clar în jurul structurilor vasculare,
sau bride fibroase care leagă încă plămânul de perete (majoritatea acestor bride sunt
vascularizate şi pot cauza un hemotorax);
 arată calitatea parenchimului colateral (emfizem, fibroză etc);
comprimarea/împingerea mediastinului în cazul unui pneumotorax cu supapă;
 în cazul unui pneumotorax parţial : se observă cu atenţie vârfurile pulmonare,
absenţa vascularizaţiei, lizereul marginal.
Forme etiologice
Pneumotorax spontan primitiv (idiopatic)
 interesează mai ales tinerii (între 20-40 ani), slabi, înalţi,
 factor de risc : fumatul ;
 asociat leziunilor de tip emfizematos (emfizem bulos), predominant simetrice, la
nivelul vârfurilor ;
 frecvenţa recidivelor, aproximativ 30%.
Pneumotorax spontan secundar - asociat unei patologii pulmonare subiacente: BPOC,
emfizem (panlobular, centrolobular, cicatriceal); astm bronşic; fibroză pulmonară; cancer
pulmonar; infecţii parenhimatoase necrozante (piopneumotorax, stafilococ, cavernă TBC
ruptă, cu efractia pleurei).
Pneumotorax traumatic

94
  plagă penetrantă, de exemplu cu armă albă (frecvent hemopneumotorax);
 iatrogenă: puncţie pleurală, ventilaţie mecanică etc.

SINDROMUL MEDIASTINAL

Mediastinul este ocupat de organe, vase, nervi. Compresia, iritarea a uneia sau a mai
multora dintre ele realizează o asociere de semne clinice care depind de topografie, numită
sindrom mediastinal.
După localizare, mediastinul este format din trei compartimente.
Antero-posterior :
Mediastinul anterior : înainte de planul traheei,
 conţine : timusul, arcul aortic şi ramurile sale, ţesutul limfatic, glandele tiroide sau
paratiroide aberante
Mediastinul posterior : înaintea coloanei vertebrale,
 conţine: esofagul, aorta descendentă, sistemul azigos, lanţul ganglionilor simpatici,
ductul toracic, ganglionii limfatici
Mediastinul mijlociu :în jurul traheei
 conţine: sacul pericardic, hilurile pulmonare, ganglionii limfatici asociaţi
De sus în jos :
Mediastinul superior : deasupra crosei aortice
Mediastinul mijlociu : în jurul bifurcaţiei traheale
Mediastinul inferior : între bifurcaţia traheei şi diaphragm.
Afecţiunile organelor localizate la nivelul mediastinului pot determina:
Sindroame de compresiune :
-de obicei sunt tardive
-pot fi : vasculare, respiratorii, nervoase, digestive.
Sindroame de condensare:
-datorate modificărilor de structură ale mediastinului, în urma dezvoltării, la nivelul
lui, a unor mase solide tumorale, sau lichide (chiste), sau deplasării organelor din
mediastin.
Manifestări clinice :
Manifestări nervoase. Sunt determinate de iritarea nervului sau lezare funcţională :

Lezarea nervului frenic :

 dispnee
 asimetrie în mişcările toracice
 ascensiune paradoxală a unui hemidiafragm
Lezarea nervului recurent stâng :
 Paralizia corzilor vocale, cu disfonie
Lezarea plexului brahial (sindromul Pancoast-Tobias) :
 Durere descendentă pe faţa internă a braţului şi degetului 5, asociată cu tulburări
senzitive în acelaşi teritoriu.
Lezarea simpaticului cervical (sindromul Claude Bernard Horner) :
 mioză + coborârea pleoapei superioare + enoftalmie
Lezarea simpaticului dorsal

95
  hipersudoraţie
 fenomene vasomotorii la nivelul unui hemitorace
Lezarea nervului pneumogastric
 palpitaţii, tulburări de ritm cardiac (tahicardie, flutter).
Sindromul de venă cavă superioară
 cianoză localizată la mână şi la faţă : nas, buze, pomeţi, urechi, unghii, degete. Se
datorează încetinirii circulaţiei şi distensiei reţelei venoase şi capilare subcutanate.
Este accentuată de tuse şi de efort.
 edem cu topografie caracteristică (edem în pelerină) : la faţă, la baza gâtului, pe
partea antero-superioară a toracelui şi braţelor (edem în pelerină), respectând
spatele, şterge conturul claviculelor, renitent, nu lasă godeu. Este mai accentuat
dimineaţa şi în poziţie culcată.
 turgescenţa venelor jugulare, a venelor sublinguale, venelor foselor nazale, venelor
retiniene. Pot determina epistaxis şi hemoptizii. Se intensifică în poziţie culcat sau
aplecat în faţă.
 circulaţie colaterală care debutează sub forma unor teleangiectazii pe faţa anterioară
şi laterală a toracelui.
 somnolenţă şi cefalee matinală.
Manifestări digestive
 disfagie intermitentă sau permanentă (prin compresie pe esofag)
 durere
Manifestări respiratorii
 dispnee intermitentă, poziţională sau permanentă
 tiraj, wheezing,
 tuse chintoasă, uneori hemoptizii
În funcţie de asocierea acestor semne, se poate stabili localizarea tumorii la nivelul
mediastinului :
Sindromul mediastinal anterior, poate asocia :
 durere retrosternală pseudo-anginoasă + sindrom de cavă superioară
Sindromul mediastinal mijlociu, poate asocia :
 manifestări respiratorii + paralizia nervului recurent stâng
Sindromul mediastinal posterior, poate asocia :
 disfagie + nevralgii intercostale
Examenul radiologic
Radiografia de faţă şi profil: permit localizarea anomaliei la nivelul mediastinului.
Tomodensitometria şi imagistica prin rezonanţă magnetică precizează diagnosticul.
Diagnostic etiologic
Sindromul mediastinal poate fi determinat de tumori maligne sau benigne, de procese
inflamatorii (mediastinite). Diagnosticul etiologic se orientează după topografia
anomaliilor.
Mediastinul antero-superior :
 guşă
Mediastinul antero-mijlociu :
 tumori disembrioplazice

96
  tumori ganglionare
 tumori timice
Mediastinul antero-inferior:
 Chiste pleuro-pericardice
Mediastinul mijlociu:
 tumori ganglionare
 chiste bronhogenice
Mediastinul postero-superior:
 tumori neurogene
Mediastinul postero-inferior:
 tumori esofagiene
 chiste paraesofagiene
 megaesofag
EMFIZEMUL PULMONAR

Definiţie (anatomică):
 dilatarea anormală a spaţiilor aeriene aflate distal de bronhiolele terminale,
 asociată cu distrugerea pereţilor alveolari,
 fără fibroză evidentă.
Fiziopatologie
Emfizemul pulmonar determină obstrucţia căilor aeriene, prin scăderea elasticităţii
pulmonare, care în mod normal menţine căile aeriene deschise în timpul expirului.
Varietăţi anatomice
Emfizemul centrolobular
 distrugerea alveolelor centrolobulare cu conservarea pediculului bronhoarterial
centrolobular; distrugerile sunt heterogene;
 este apanajul fumătorilor;
 corespunde aspectului radiologic descris: “cu desen vascular accentuat”;
 localizare predominant în partea superioară şi posterioară a plămânului.
Emfizemul panlobular
 distrugere omogenă a tuturor componentelor acinului (alveole şi pat vascular);
 în forma sa pură se întâlneşte doar în deficitul de α1 antitripsină;
 corespunde aspectului radiologic descris: “cu deficit vascular”.

Semne / simptome Emfizemul panlobular Emfizemul centrolobular

(Pink Pufler) +/- BPOC(Blue Bloater)
Clinic:
 Dispnee  +++ inaugurală  + tardivă
 Tuse/expectoraţie  0  ++ precoce
 Greutate  slab  obez
 Cianoza  0  +/-
 Distensie toracică  +++  + /-
 Murmur vezicular  foarte diminuat  +/- diminuat
 Ronflante  0  +++ şi sibilante

97
  Insuf. ventric. dr.  0  frecvent, precoce
Radiografie toracică:
 distensie toracică  +++  +
 reducerea
vascularizaţiei  +++  + (lobii super.)
 bule de emfizem  frecvente  + /-
 cord  în picătură  hipertrofie ventric.
dr. + hipertensiune
pulmonară
Probe funcţionale
respiratorii:
 Volume pulmonare  foarte crescute  normale sau crescute
 VEMS/CV  foarte mult scăzut  diminuat
 PaO2  mult timp normală  diminuată
 Hb  normală  frecvent crescută
 DL CO  foarte mult scăzut (poliglobulie)
 normal sau moderat
scăzut
Etiologie 
idiopatică  fumatul

+/-genetică (deficit
de antitripsină)
DL CO si factorul de transfer: măsoară transferul gazelor prin aprecierea retenţiei de
monooxid de carboni.

SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIO-

VASCULAR
DISPNEEA DE CAUZA CARDIACA
Dispneea de cauza cardiaca reprezintă o manifestare a bolii cardiace care are:
 componentă subiectivă (percepută de bolnav) şi
 o componentă obiectivă (recunoscută şi apreciată de medic).
Din punct de vedere subiectiv, dispneea se defineşte ca percepţia conştientă, neplăcută
(supărătoare), a efortului respirator, de către bolnav. În mod deosebit, trebuie accentuat
acest aspect de percepţie dezagreabilă a unui efort respirator, resimţit intens şi
disproporţionat cu activitatea care îl determină. Acest aspect este important pentru că
dispneea trebuie deosebită mai ales de conştientizarea efortului respirator de către orice
persoană normală în timpul unui efort fizic. În funcţie de antrenamentul fizic al persoanei
sănătoase, după un anumit nivel de efort, care de obicei poate fi variabil de la o persoană la
alta, se produce modificarea frecvenţei respiratorii (creşterea acesteia – tahipnee) şi a
amplitudinii acesteia (creşterea acesteia - hiperpnee), cu conştientizarea efortului respirator,
fără însă ca acesta să fie perceput ca neplăcut.

98
Bolnavii cu dispnee descriu această percepţie neplăcută a respiraţiei cu termeni ca
„sufocare”, „respiraţie grea”, „lipsă” sau „sete de aer”, senzaţie de „înfundare” şi uneori
„oboseală”.
Termenul de „oboseală” necesită o atenţionare specială pentru că, din punct de vedere
medical, oboseala sau astenia defineşte o incapacitate fizică de efort, fără dificultate
respiratorie. Astenia apare şi în insuficienţa cardiacă stângă, secundar scăderii debitului
cardiac şi este un simptom diferit de dispnee, cu care nu trebuie confundata. De aceea, când
suntem într-o astfel de situaţie – bolnavul se plânge de „oboseală”, medicul trebuie să-l
roage pe bolnav să specifice dacă în cursul efortului prezintă „sufocare”, „lipsă de aer” (şi
în acest caz vom aprecia că bolnavul prezintă dispnee), sau, dimpotrivă, prezintă „oboseală
musculară” (şi atunci vom considera că bolnavul prezintă astenie şi nu dispnee.)
Pentru a reţine mai uşor ce înseamnă dispneea este bine să cunoaştem că acest cuvânt
provine din termenii greceşti „dys” care înseamnă „greu” şi „pnoia” care înseamnă
„respiraţie”.
Din punct de vedere obiectiv, dispneea este recunoscută prin modificările frecvenţei şi
amplitudiniii respiraţiei, şi uneori şi ale ritmului mişcărilor respiratorii (de exemplu
respiraţia periodică Cheyne-Stokes – aceasta nu are însă corespondent subiectiv – dispneea
fiind recunoscută doar de medic).
Astfel, dispneea cardiacă este cel mai adesea o dispnee inspiratorie şi/sau expiratorie cu
polipnee, care este cu atât mai mare cu cât este mai afectată hematoza. Cel mai adesea
aceasta se însoţeşte de tuse seacă sau mici hemoptizii, sau uneori de spute spumoase rozate
– care se produc prin acelaşi mecanism care determină dispneea.
Pentru a întelege de ce un bolnav cu o boală cardiacă prezintă dispnee, trebuie cunoscute:
1. afecţiunile în care apare dispneea cardiacă
2. mecanismele prin care se declanşează aceasta
3. condiţiile în care devine evidentă
1.A Cele mai importante afecţiuni în care apare dispneea cardiacă sunt cele care produc,
prin diferite mecanisme stază pulmonară venocapilară, care determină rigiditate pulmonară
şi în consecinţă creşterea efortului respirator.
 toate bolile cardiace care pot determina şi, în consecinţă, sunt în stadiul de
insuficienţă cardiacă stângă: cele mai importante: sunt valvulopatiile
cordului stâng, cu excepţia stenozei mitrale (care determină insuficienţă
cardiacă dreaptă); HTA; boala cardiacă ischemică; bolile primitive ale
miocardului.
 baraj mecanic în calea golirii atriului stâng: stenoza mitrală, mixom atrial.
 boli ce produc incapacitatea de preluare a întoarcerii venoase pulmonare,
prin scurtarea diastolei, cum sunt: tahicardiile cu frecvenţă foarte ridicată;
pericardita cu lichid in cantitate medie sau mare
(determinand insuficienta hipodiastolica).
În toate aceste situaţii, ca urmare, fie a scăderii distensibilităţii ventriculare, fie a barajului
mecanic, se produce o creştere de presiune în atriul stâng, care se transmite în venele
pulmonare, determinând stază pulmonară – cu distensia acestora şi creşterea efortului
respirator, capabil să explice dispneea, aşa după cum se va vedea.
Staza pulmonară – singură, sau urmată de transsudare interstiţială sau alveolară – în
anumite condiţii (de ex. efort, decubit etc), în funcţie de cât de mult creşte prin stază
presiunea capilară pulmonară, este mecanismul principal responsabil de apariţia

99
diferitelor forme de dispnee (de efort, de decubit, de repaus, sau cea mai gravă formă de
dispnee – edemul pulmonar acut)
1.B Alte afecţiuni cardiace în care apare dispneea de efort sunt: stenoza pulmonară izolată;
tetralogia Fallot (cuprinde: defect septal ventricular, stenoza pulmonară, aortă
malpoziţionată, călare pe septul interventricular şi hipertrofie ventriculară dreaptă).
Deşi mecanismele responsabile pentru această dispnee nu sunt complet elucidate – se au în
vedere scăderea şi fixitatea debitului cardiac şi hipoxia prin şunt dreapta-stânga.
2. Mecanismul dispneii în insuficienţa cardiacă stângă şi stenoza mitrală
Staza pulmonară este primul mecanism care explică apariţia dispneii în aceste două
afecţiuni:
a) În insuficienţa ventriculară stângă, scăderea forţei de contracţie a ventriculului
stâng (în mod deosebit alterarea funcţiei diastolice, de relaxare a ventriculului
stâng) determină:
a. creşterea presiunii telediastolice a acestei cavităţi, ca urmare a faptului că
ventriculul stâng ineficient nu reuşeşte să pompeze tot sângele;
b. această creştere presională din ventriculul stâng se transmite retrograd la
atriul stâng şi de aici la venele şi capilarele pulmonare (acestea fiind teritorii
comunicante)
b) În stenoza mitrală – îngustarea orificiului mitral determină creşterea presiunii în
atriul stâng (de obicei şi a volumului acestuia) de unde aceasta se transmite
retrograd, venelor, capilarelor şi arteriolelor pulmonare
Staza şi dilataţia veno-capilară pulmonară reprezintă prima condiţie capabilă să explice
dispneea. Aceasta apare când presiunea capilară pulmonară creşte peste 18mmHg.
Datorită stazei veno-capilare pulmonare plămânul devine mai rigid, mai puţin compliant
şi se îndeplineşte prima condiţie de creştere a efortului respirator şi astfel de apariţie a
dispneei. În funcţie de cât de mult creşte staza veno-capilară pulmonară şi respectiv
presiunea capilară pulmonară, aceasta poate fi urmată de extravazarea fluidului intracapilar
deteminând: la creşteri mai puţin importante, transsudare interstiţială, deci edem interstiţial;
când presiunea venoasă capilară pulmonară creşte peste 25- 30mmHg, se produce
transsudarea alveolară masivă, determinând apariţia celei mai severe forme de dispnee:
edemul pulmonar acut.
Aşa cum s-a văzut, diferenţa dintre presiunea hidrostatică (care este mai mare) şi
presiunea osmotică, determină transsudarea fluidului prin ferestrele capilarelor pulmonare,
împreună cu hematii şi diverse proteine, cum sunt filamentele de fibrină. Se pare că:
 edemul ce înconjoară capilarele stimulează receptorii juxtacapilari,
cunoscuţi sub numele de „receptorii J” care declanşează un reflex de
respiraţie tahipneică (rapidă, scurtă şi superficială)
 edemul interstiţial peribronşic şi din peretele bronhiilor mici şi bronhiolelor
(edemul mucoasei) obstrucţionează circulaţia aerului, face peretele bronşic
mai rigid, îngustează lumenul. Astfel creşte reactivitatea bronşică care
explică apariţia – în anumite situaţii - a dispneii expiratorii cu wheezing,
cum se întâmplă în astmul cardiac
Transsudarea intraalveolară afectează schimburile gazoase respiratorii, perturbă raportul
ventilaţie/perfuzie, cu hipoxemie finală, (care stimulează în plus, centrul respirator),
explică cianoza din edemul pulmonar acut.

100
Edemul interstiţial creşte şi mai mult turgiditatea plămânilor (mai mult decât în staza
pulmonară fără transsudare), scade şi mai mult complianţa pulmonară prin diminuarea
elasticităţii şi creşte în plus efortul respirator pentru a depăşi această rezistenţă. Astfel se
explică dispneea şi consumul suplimentar de O2
La producerea dispneii mai contribuie: reducerea capacităţii vitale (consecutiv tot stazei);
deficitul de O2 şi excesul de CO2 care produc excitarea centrului respirator cu
hiperventilaţie pulmonară.
3. Condiţii de apariţie a dispneii: efortul, decubitul
Sunt două stări care explică apariţia şi exarcebarea dispneii prin creşterea stazei
pulmonare şi apariţia în anumite situaţiii a transsudării interstiţiale sau alveolare care
explică principalele forme clinice ale dispneii.
Efortul
 creşte afluxul venos la inima dreaptă – prin creşterea activităţii musculare; creşterea
debitului inimii drepte obligă inima să pompeze o cantitate mai mare de sânge (în
condiţii normale debitul cardiac poate creşte de la 5l/min, la 36l/min, de ex. la
sportivi), dar inima stângă, cu forţa de contracţie diminuată, nu poate prelua
volumul crescut de sânge şi se produce creşterea presiunii telediastolice a acestei
cavităţi, cu transmiterea ei retrograd şi accentuarea stazei pulmonare
 creşte cantitatea de CO2 rezultată din arderile musculare şi scade cantitatea de O2,
ceea ce determină excitarea centrului respirator şi creşterea frecvenţei cardiace
Decubitul
 Scade capacitatea vitală prin fixarea toracelui şi ridicarea diafragmului
 Creşte întoarcerea venoasă
 Redistribuie staza – iniţial în regiunile bazale – către vârfuri
 Creşte presiunea venoasă pulmonară cu 7-10mmHg
 Favorizează resorbţia edemelor şi creşte întoarcerea venoasă
 Destinde atriul drept ceea ce declanşează reflexul hiperventilaţiei
 Edemul interstiţial al pacientului este redistribuit în poziţia culcat
(obişnuit zonele inferioare pulmonare sunt mai afectate de edem, iar zonele
superioare mai puţin),
În stadiile precoce ale insuficienţei cardiace debitul cardiac nu se poate adapta necesităţilor
metabolice impuse de efort. Acidoza tisulară şi cerebrală determină hiperventilaţia. În
stadiile mai tardive, mecanismul principal devine staza pulmonară.
Tipuri clinice de dispnee
1. Dispneea de efort
2. Dispneea de repaus
a. În accese: dispnee paroxistică (nocturnă cel mai des, de decubit);
astmul cardiac; cea mai gravă, edemul pulmonar acut
b. Continuă – ortopneea
Dispneea de efort
Este o dispnee inspiratorie cu polipnee moderată sau mai exacerbată – în funcţie de efort,
ce apare la eforturi ce ar trebui să fie accesibile pacientului, pentru vârsta şi sexul său.
Nu trebuie confundată cu tahipneea sau hiperpneea, întâlnită la indivizii normali, în
condiţiile unui efort mai mare.
Ar putea fi utile câteva observaţii sau întrebări
 Se apreciază numărul de etaje sau de trepte la care apare dispneea

101
  De obicei, dispneea apare la eforturi din ce în ce mai mici
 Este considerată semnificativă apariţia dispneii la mers pe un teren plat
 În general i se cere bolnavului să aprecieze dacă i s-a modificat toleranţa anterioară
la efort
 În plus, este bine ca bolnavul să fie întrebat dacă nu cumva nu mai recunoaşte
diminuarea toleranţei la efort, ca urmare tocmai a faptului că apariţia dispneii l-a
determinat să reducă mult eforturile fizice
În insuficienţa cardiacă, gradul de efort la care apare dispneea a permis Asociaţiei de
Cardiologi din New-York (New-York Heart Association - NYHA) să clasifice această boală
în 4 grade:
 Gradul I NYHA – dispneea apare la eforturi mari
 Gradul II NYHA – dispneea apare la eforturi ale vieţii profesionale
 Gradul III NYHA – dispneea apare la eforturi mici ale vieţii curente
 Gradul IV NYHA – dispneea apare şi în repaus, bolnavul nu mai poate să se
îngrijească singur
Mecanismul care explică dispneea este staza pulmonară, accentuată în special de tahicardie
(scurtează diastola şi astfel îngreunează golirea atriului stâng) şi creşterea întoarcerii
venoase, prin creşterea activităţii musculare.
Dispneea de repaus
În accese: Dispneea paroxistică poate să fie: nocturnă; la eforturi mari
Dispneea paroxistică nocturnă apare la câteva ore după culcare. Aşa cum s-a explicat în
decubit intervin mai multe mecanisme care accentuează staza pulmonară venocapilară (cu
sau fără transsudare interstiţială, sau alveolară – de obicei minimă) cum ar fi creşterea
întoarcerii venoase, redistribuirea edemului interstiţial de la baze spre zonele superioare
pulmonare, resorbţia edemelor, mecanisme la care se adaugă diminuarea capacităţii vitale
prin fixarea toracelui şi ridicarea diafragmului. Aşa se explică, de ce brusc, la câteva ore
după culcare, bolnavul prezintă dispnee cu polipnee inspiratorie, cu frecvenţă medie, care
obligă bolnavul să se ridice în poziţia şezândă pe marginea patului, să adopte o poziţie
ortopneică în care, în scurt timp, de obicei câteva minute, până la o oră, dispneea se
ameliorează net.
În ortopnee, scade afluxul venos spre cordul drept, mişcările respiraţiei sunt mai libere,
diafragmul este coborât în poziţie normală, ameliorând respiraţia.
Astmul cardiac este o formă de dispnee paroxistică nocturnă care seamănă cu
astmul bronşic. Este o dispnee cu polipnee, cu o componentă inspiratorie evidentă; dar
devine evidentă şi componenta expiratorie, cu wheezing şi modificări auscultatorii
pulmonare sugestive pentru criza de astm bronşic (expir prelungit, sibilante), pe lângă
raluri subcrepitante şi crepitante. Este util examenul cardiac care evidenţiază tahicardie,
zgomot de galop, semne ale bolii cardiace cauzale.
Staza pulmonară şi transsudatul bronho-alveolar (de obicei discrete peste zi) se
accentuează noaptea în decubit prin mecanismele menţionate.
Edemul pulmonar acut – reprezintă cea mai gravă formă de dispnee paroxistică.
Apare de obicei brusc când se întrunesc câteva condiţii care pot determina creşteri ale
presiunii capilare pulmonare peste 25-30mmHg, cu transsudare bronho-alveolară
severă, care poate determina în scurt timp moartea.

102
Aceste condiţii sunt: eforturi fizice mari sau orice alte creşteri brutale ale solicitărilor
cardiace (de ex. o tulburare paroxistică de ritm).; o scădere bruscă a forţei cardiace (de
exemplu, infarctul miocardic acut); frecvent se produce noaptea, în decubit.
Bolnavul prezintă brusc, cea mai severă formă de dispnee paroxistică, cu polipnee extremă,
in- şi expiratorie (dacă se produce noaptea, trezeşte bolnavul brusc din somn şi îl obligă să
se ridice, să adopte poziţia ortopneică); dispneea este însoţită de la început de tuse, iniţial
seacă şi relativ rapid însoţită de expectoraţie, cu spute seroase, spumoase, uneori rozate şi
chiar mici hemoptizii, prin efracţia unor capilare bronşice.
Alterarea bruscă şi gravă a schimburilor gazoase explică de ce bolnavul este intens
cianotic, sau asociază cianoză cu paloare – explicată prin stimularea simpatică care
determină vasoconstricţie şi care explică de ce bolnavul prezintă anxietate maximă,
transpiraţii abundente reci, tahicardie şi/sau aritmie.
La nivelul plămânilor se auscultă:
 Raluri crepitante şi subcrepitante „în ploaie” sau „în maree” – iniţial bazal
bilateral şi care urcă rapid spre vârfurile pulmonare
 Eventual raluri bronşice – ronflante şi sibilante – date de edemul peretelui
bronşic, hipersecreţia de mucus şi bronhospasm
La nivelul cordului – tahicardii, aritmii, semnele clinice ale bolii cauzale, ritm de galop.
Ortopneea s Dispnee ce se produce în clinostatism şi obligă bolnavul să adopte
poziţie şezândă. Bolnavul prezintă polipnee inspiratorie. Iniţial bolnavul simte nevoia să
doarmă într-o poziţie uşor mai ridicată, dormind pe mai multe perne, până când ajunge să
doarmă în fotoliu sau cu capul pe masă. Dispneea de repaus se accentuează la cel mai mic
efort, devenind dificilă chiar şi toaleta zilnică. Ea dovedeşte existenţa unei staze pulmonare
permanente, care se accentuează la cea mai mică solicitare fizică sau hemodinamică (febră,
tahicardie).
Aşa cum am mai arătat decubitul:
 favorizează întoarcerea venoasă din jumătatea inferioară a corpului,
 redistribuie staza pulmonară spre vârfuri,
 favorizează resorbţia edemelor,
 îngreunează mişcările respiratorii ale cutiei toracelui şi diafragmului – elemente ce
se adaugă la complianţa scăzută a plămânului, ceea ce creşte efortul respirator.
În ortopnee: toracele este degajat, diafragmul se mişcă mai uşor, cu randament crescut;
scade întoarcerea venoasă şi resorbţia edemelor: staza pulmonară se deplasează decliv.
La examenul fizic se constată:
 Dispnee cu polipnee ins- şi expiratorie
 Cianoză
 Hipersudoraţie
 Crepitante şi subcrepitante bazal
 Hidrotorax (dacă se decompensează şi cordul drept)
Respiraţia Cheyne-Stokes
Este o respiraţie periodică, caracterizată prin alternanţa de perioade caracterizate
prin creşteri progresive ale amplitudinii respiratorii, urmate de scăderi progresive şi
perioade de apnee cu durata de 20-30 de secunde, după care ciclul se reia (vezi si capitolul
„Semiologia aparatului respirator”).

103
Cauze: insuficienţa cardiacă stângă severă, dar poate să apară şi în caz de uremie,
hipertensiune intracraniană, tumori cerebrale, hemoragii, meningite, utilizare de droguri ce
deprimă respiraţia (ex opiaceele).
Mecanismul fiziopatologic, în cazul insuficienţei cardiace avansate, are la bază creşterea
timpului de circulaţie plămân-creier. La nivel pontin se produce o dereglare a sensibilităţii
centrului respirator, care răspunde doar la creşteri mari ale CO2 arterial, care se produc în
perioadele de apnee, necesare să stimuleze respiraţia.
PALPITAŢIILE

Definiţie: reprezintă perceperea conştientă a activităţii cardiace, normală sau

patologică.
Cauzele palpitaţiilor sunt multiple, totuşi trebuie făcute câteva precizări:
 cele mai frecvente cauze sunt aritmiile; totuşi există aritmii care nu produc
palpitaţii, deci absenţa acestora nu exclude diagnosticul. Aritmiile apar atât la
cardiaci, dar şi la persoane sănătoase sau cu alte boli, de exemplu hipertiroidie,
anemii, etc.
 nu implică obligatoriu existenţa unei aritmii, afecţiuni cardiace organice, sau a unei
afecţiuni extracardiace.
o Cauze:
 la indivizi normali: după efort fizic, după emoţii, după consum de cafea, alcool,
tutun, băuturi răcoritoare ce conţin cafeina, după mese abundente.
 apar adesea la persoane cu o percepţie subiectivă exagerată cum sunt: nevrotici,
surmenaţi, după abuz de excitante
 tulburări de ritm sinusal, normotope (tahicardie sau bradicardie sinusală) sau
heterotope (extrasistole, tahicardie paroxistică, flutter şi fibrilaţie atrială) sau
tulburări de conducere ( bloc atrioventricular complet sau incomplet).
 pot aparea mai ales în afecţiuni cardiovasculare de tipul : leziuni valvulare,
cardiopatia ischemică, endocardite, hipertensiune arterială, cord pulmonar.
Palpitaţiile pot fi descrise de bolnavi în diferite moduri: „ zbaterea inimii în piept”,
„rostogolire a inimii”, „ gol în piept”, „ bătaie „ sau „bătăi cardiace puternice”, regulate
sau neregulate „ fâlfâit precordial” dar şi „cap greu”, „gol în cap”. Descrierea pe care
ne-o face bolnavul poate uneori să sugereze cauza care a declanşat-o, astfel:
o extrasistola este sugerată de descrierea unei palpitaţii izolate, percepută ca o
bătaie puternică, o rostogolire sau un „gol în piept”; bolnavul percepe de
fapt bătaia postextrasistolică, care este o bătaie mai puternică, pentru că
pauza ce urmează extrasistolei permite o umplere ventriculară mai mare şi
un debit - bătaie mai crescut.
o fibrilaţia atrială este descrisă de multe ori ca nişte palpitaţii cu ritm
neregulat, descrise ca o fâlfâire neregulată;
o tahicardiile paroxistice supraventriculare sunt descrise ca palpitaţii cu bătăi
rapide, regulate, ce apar de obicei brusc şi adesea se termină cu o poliurie
tranzitorie.

DURERI DE CAUZA CARDIOVASCULARA

104
  Durerea ischemica miocardica (coronariana) din: angina pectorala,
IMA
 Durerea aortica
 Durerea pericardica
 Junghiul atrial
 Durerea din sindromul de ischemie periferica vasculara cronica
(claudicatia intermitenta) si acuta

DUREREA ISCHEMICA MIOCARDICA (CORONARIANA)

Durerea care apare in ischemia miocardului constituie elementul
cheie in diagnosticul acestei afectiuni. De aceea, anamneza corecta,
care trebuie sa cuprinda aflarea tuturor caracteristicilor durerii care pot
orienta corect diagnosticul, este extrem de impotanta. in acest sens,
trebuie cunoscute localizarea, iradierea, caracterul, intensitatea,
durata durerii, factorii care o declanseaza si o amelioreaza,
fenomenele asociate.
Durerea care apare in ischemia miocardica se declanseaza cind se
produce un dezechilibru intre necesarul si aportul de oxigen la acest
nivel.
Necesarul de oxigen creste odata cu cresterea consumului energetic
si de oxigen al miocardului. Acesta depinde de: tensiunea intraparietala
ventriculara si volumul inimii; frecventa cardiaca; inotropismul
miocardic.
Asa se explica de ce orice conditie care creste frecventa cardiaca (efort,
emotii, anemii, febra), inotropismul cardiac si tensiunea intraparietala
ventriculara pot fi la originea durerilor de cauza ischemica a miocardului.
Aportul de oxigen depinde in special de fluxul coronar, care la randul
sau depinde de mai multi factori, dintre care amintim: rezistenta
vasculara coronara; durata diastolei (irigarea cordului se face exclusiv in
timpul diastolei).
Cauza cea mai frecventa a leziunii coronariene este ateroscleroza
coronariana. Ischemia miocardica este in majoritatea cazurilor produsa
de obstructia partiala sau completa a vaselor coronare.
Ischemia simpla, tranzitorie a miocardului este substratul anginei
pectorale stabile de efort; daca se produce erodarea sau fisurarea si
ulcerarea unei placi de aterom, la acest nivel se produce un trombus
care poate fi partial obstructiv si este responsabil de aparitia
manifestarilor din angina instabila, sau se poate produce un trombus
complet obstructiv care determina aparitia necrozei miocardice, adica a
infarctului miocardic acut.
Ischemia miocardica poate fi produsa si de alte leziuni coronariene:
congenitale, inflamatorii, cresteri semnifictive ale necesitatilor de oxigen
sau hipoxie sistemica severa, de diverse etiologii.

105
Cand oxigenul furnizat miocitelor de catre arterele coronare este
insuficient sa asigure metabolismul aerob, acestea instituie
metabolismul anaerob, cu formare de metaboliti acizi (acizii lactic si
piruvic), pierdere de potasiu din celule, eliberarea din zona ischemiata a
unor metaboliti de tipul adenozinei, bradikininei, histaminei.
Acestia excita terminatiile nervoase senzitive perivasculare si dintre
fibrele miocardului si ajung pe calea aferentelor plexului cardiac la
nivelul ganglionilor spinali, apoi in maduva spinarii, talamus si in cele din
urma la cortex, explicand acuratetea cu care bolnavul descrie
localizarea, iradierea si caracterele durerii.
Indiferent daca este expresia unei ischemii tranzitorii, responsabila de
aparitia angorului de efort, sau este expresia unei ischemii persistente,
care produce necroza miocardica, durerea miocardica are:
 unele caractere comune pentru cele doua forme (de fapt, trei forme)
 caractere distinctive, prin care acestea se deosebesc si permit
stabilirea unui diagnostic corect.
Caractere comune ale durerii – relativ asemanatoare – sunt:
localizarea, iradierea, modul de descriere a durerii (calitatea sau
caracterul durerii), durata, conditti de declansare, conditii de calmare,
etc
Caractere care deosebesc diferitele tipuri de durere sunt:
intensitatea, durata, conditiile de declansare si de ameliorare (sau
disparitie) a durerii, unele fenomene asociate.
Durerea in angina pectorala
 Localizarea (sediul) durerii: tipic, retrosternal difuz ( medie sau
inferioara)
mai rar, precordial, in epigastru, interscapular, intr-o zona de iradiere.
 Iradierea poate fi variata: cel mai frecvent - in umarul stang si pe
fata interna a bratului, antebraţului si in ultimele doua degete (IV si V)
ale mainii stangi; alte iradieri pot fia: in tot toracele anterior, in ambii
umeri, bibrahial, interscapular sau inter-scapulovertebral stang, la
nivelul gatului (in regiunea anterioara sau laterocervical stang), în
mandibulă, in dinti, in regiunea faringiana, in epigastru.
 Caracterul (calitatea, sau modul de descriere a durerii) este specific.
Durerea poate fi:
constrictiva - ca o gheara, corset, strangere, menghina; compresiva - de
apasare, greutate; mai rar, arsura, strivire, disconfort
 Durata – tipic minute, obisnuit 3-5 minute si nu peste 20 de minute.
 Conditii de declansare – toate conditiile care pot creste consumul
de oxigen al miocardului: efortul (este cauza cea mai comuna),
factorii psihoemotionali, frigul, pranzurile bogate, efortul sexual,
tahiaritmiile, febra, etc
 Conditii de ameliorare (calmarea durerii), sau de disparitie:
repausul; administrarea de nitroglicerina sublingual, in primele 3-5
minute de la administrare

106
 Fenomene asociate: anxietate, dispnee.
Acest tip de criza dureroasa caracterizeaza angina stabila de efort,
care are de obicei ca substrat anatomic obstructii coronariene fixe,
stabile.
Durerile aparute la eforturi tot mai mici, de intensitate tot mai mare,
mai dese si mai prelungite, cu raspuns necorespunzator la
nitroglicerina sublingual, ca si cele aparute la repaus sau in cursul
noptii, caracterizeaza angina instabila. Gravitatea acestei forme
rezida din aceea ca aceste forme implica, alaturi de ischemie, o
tromboza partial obstructiva, care daca se prelungeste peste 20-30
de minute, poate determina o necroza miocardica, ceea ce se
intampla in 20-30% din cazuri.
Durerea in infarctul miocardic acut
 Localizarea – retrosternala, adesea cu extensie precordiala, in
epigastru sau retroxifoidian, mai ales in infarctul inferior
 Iradierea in: umarul stang, membrul superior stang, de electie pe
marginea cubitala, pana in degetele IV-V; in ambii umeri, ambele
brate, sau ambele coate, ambele incheieturi ale pumnilor, la baza
gatului, in mandibula, interscapulovertebral stang, in epigastru.
 Caracterul durerii este adesea de strivire, pumnal infipt in piept,
etc.
 Intensitatea durerii – de cele mai multe ori este foarte mare,
insuportabila; mult mai rar, poate fi de intensitate medie; in 5 – 10%
din cazuri, durerea poate sa fie absenta.
 Durata durerii – este una dintre cele mai importante caracteristici
care deosebeste net durerea din infarctul miocardic acut de durerea
din angina pectorala. Aceasta este de peste 20-30 minute, ore; de
obicei dispare dupa 12-24 ore, odata cu definitivarea necrozei.
Ocazional durata durerii poate sa fie sub 20 de minute (acceptata
pentru angina), dar de obicei se repeta pe parcursul aceleeasi zile.
 Cauza declansatoare:
 poate sa apara in repaus
 poate sa apara dupa un efort, uneori foarte mare, sau dupa un
stress psihic intens, dupa o interventie chirurgicala, etc.
 Conditii de calmare (ameliorare), sau disparitie: nu dispare la
repaus sau nitroglicerina sublingual; cedeaza, uneori doar partial, la
administrare de opiacee
 Fenomene asociate: dispnee si anxietate majora, cu senzatie de
moarte iminenta; fenomene vegetative ca transpiratii profuze,
greata, varsaturi.
DUREREA AORTICA
Aorta ascendenta, crosa si portiunea initiala a descendentei sunt
inervate din aceleasi metamere ca si cordul. Durerea aortica tipica este
data de disectia de aorta: inseamna formarea unui canal fals in peretele

107
 aortic, in grosimea mediei, cu separarea catre lumen a unei portiuni din
medie si a endarterei si catre exterior a restului mediei si a adventicei.
Intensitatea este foarte mare de la început şi rămâne constantă pe tot
parcursul evoluţiei.
Are localizare toracică anterioară şi iradiere către umeri, dar foarte rar în
braţe. Pe măsură ce disecţia înaintează, durerea merge spre spate,
interscapular şi apoi către lombe.
Durata este prelungită – ore, zile, în funcţie de evoluţie.

DUREREA PERICARDICĂ
Apare în inflamaţiile pericardului. Pericardul este o structură cu inervaţie dureroasă
săracă; pericardul visceral este insensibil, cel parietal este sensibil pe porţiuni limitate –
diafragmatic şi anterior.
Durerea: este localizată toracic anterior, cel mai adesea precordial; iradiază
supraclavicular stâng; este o durere continuă, provocată şi/sau accentuată de: mişcările
respiratorii; mişcările trunchiului.
JUNGHIUL ATRIAL
Apare în stenoza mitrală; obstacolul reprezentat de îngustarea orificiului mitral
determină dilataţia atriului stâng. Durerea este localizată interscapulovertebral stâng; puţin
intensă; provocată uneori de efort şi/sau de percuţia interscapulovertebrală stângă.

DUREREA ÎN SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICĂ CRONICĂ/ACUTĂ

Claudicaţia intermitentă: apare în sindromul de ischemie periferica
cronica. Ateroscleroza obliteranta a membrelor inferioare si unele
afectiun inflamatorii ale arterelor (arterite) pot sa determine ischemie
musculara.
Claudicaţia intermitentă este o durere caracteristică pentru ischemia
musculară.
Durerea este: intensă, resimţită ca o crampă în musculatura ischemiată;
apare la efort, de exemplu, după o distanţă constantă de mers; dispare la
repaus.
Se însoţeşte de afectare funcţională a muşchiului, cu şchiopătare, în
cazul interesării membrului inferior. Locul obstrucţiei vasculare este
sugerat de localizarea durerii (localizarea masei musculare ischemiate),
deasupra originii arterei ce irigă grupul muscular interesat. Cel mai
frecvent este afectat membrul inferior; localizarea durerii poate fi: in
special în gambă (obstrucţie femurală), în labă, coapsă, fesă, dar poate fi
prezenta si la nivelul membrului superior.
Dacă obstrucţia arterială parţială determină apariţia claudicaţiei intermitente, când
obstrucţia arterei devine mai importantă apare o durere permanentă, în întreaga extremitate
afectată; uneori durerea diminuă la menţinerea membrului în poziţie declivă.
Obstrucţia arterială completă, acută (prin embolie, tromboză) determină: durere
violentă, în întreg membrul afectat; cu pareză musculară; paloare şi răcire a extremităţilor.
Reprezintă o urgenţă majoră, căci dacă nu se produce repermeabilizarea vasului în decurs
de 6 ore, apare necroza extremităţii.

108
 TUSEA CARDIACĂ

Apare de cele mai multe ori concomitent cu dispneea, prin acelaşi mecanism
fiziopatologic. Trebuie menţionate câteva particularităţi:
 în insuficienţa cardiacă stângă – apare o tuse seacă iritativă; aceasta, ca şi dispneea,
apare frecvent la efort sau noaptea, în decubit, având aceleaşi condiţii de apariţie şi
în principal – iritarea prin stază pulmonară a unor receptori bronhopulmonari.
Trebuie avută în vedere şi posibilitatea declanşării tusei de unele medicamente
folosite în tratamentul insuficienţei cardiace cum sunt blocanţii enzimei de
conversie a angiotensinei.
 edemul pulmonar acut - cea mai gravă formă de insuficienţă cardiacă (caracterizată
prin transsudare bronhoalveolară, prin creşterea marcată a presiunii capilare
pulmonare) se manifestă cu dispnee severă, însoţită de la început de tuse
productivă, cu o spută caracteristică, cu aspect seros, spumos, alb sau rozat
 în stenoza mitrală, tusea apare prin hipertensiune pulmonară şi uneori se însoţeşte
de hemoptizie de mica amploare prin efracţia unor dilataţii vasculare în
peretele bronşic
 anevrismul aortei poate produce tuse iritativă prin compresie pe trahee sau pe
bronhiile mari
 embolia pulmonară - determină infarct pulmonar; produce tuse cu spută
hemoptoică.

PIERDERILE STĂRII DE CONŞTIENŢĂ

SINCOPA - este o pierdere bruscă şi tranzitorie a stării de conştienţă, cu scăderea tonusului
postural (care explică căderea), fără păstrarea funcţiilor vitale, urmată de revenire la
normal în afara unui tratament. Durata obişnuită este de obicei 3 – 4 minute. Dacă nu s-a
produs revenirea la normal, la 5 - 6 minute deja se produce moartea clinică. Bolnavul
nu percepe evenimentele din timpul accesului sincopal şi are amnezia accesului.
Cauza cardiacă este de obicei reprezentată de o scădere semnificativă a debitului cardiac,
care determină o ischemie a substanţei reticulate activatorii ascendente (SRAA) din
trunchiul cerebral şi pierderea stării de conştienţă, a funcţiilor vitale şi a tonusului postural.
 se recunoaşte printr-o pierdere bruscă a stării de conştienţă, cu cădere bruscă, de
obicei neanunţată de simptome premonitorii; această cădere se poate produce în
orice condiţii, în timpul oricărei activităţi; în cădere bolnavul se poate lovi,
producându-şi răni grave
 in timpul crizei, se constată: rărirea marcată până la oprire a cordului şi respiraţiei
( bolnavul poate fi fără puls, cu prăbuşire tensională, apneic)
 la 15 – 20 de secunde de la oprirea cordului se produce relaxarea sfincteriană, cu
pierdere de urină şi scaun
 dacă sincopa se prelungeşte, pacientul devine cianotic şi pot apărea convulsii
 revenirea se face în câteva zeci de secunde/3-4 minute, direct la starea de veghe.
Bolnavul cu sincopă are amnezia episodului propriu-zis de pierdere a conştienţei, dar îşi
poate aminti date valoroase ce pot fi utile pentru înţelegerea cauzei sincopei cum ar fi:

109
  circumstanţele de apariţie ( de exemplu, în ortostatism, la efort etc.)
 simptomele care au precedat instalarea sincopei sau cele care au urmat acesteia
(de exemplu, palpitaţii, dureri retrosternale, etc.).
PRINCIPALELE TIPURI DE SINCOPE
SINCOPA VASO-VAGALĂ
- este cel mai frecvent tip de sincopă;
- este declanşată de stimuli dureroşi, emoţii (de exemplu prelevare de sânge pentru analize,
vederea unui accident, etc.);
- mecanism: o reacţie vegetativă cu predominanţă vagală care determină bradicardie cu
vasodilataţie (sau fără vasoconstricţie compensatorie), cu scăderea tensiunii arteriale şi în
consecinţă o scădere a perfuziei cerebrale;
- revenirea se face în clinostatism.
SINCOPA ORTOSTATICĂ
Mecanism: hipotensiune marcată în ortostatism, cu scădere semnificativă a perfuziei
cerebrale. Cauzele: sunt reprezentate de:
- scăderea reflexului ortostatic simpatic la vârstnici sau persoane imobilizate multă vreme
la pat;
- polinevrite vegetative (de exemplu la alcoolici, la diabetici) care determină pierderea
reflexului ortostatic simpatic.
- absenţa congenitală a reflexului ortostatic;
- după substanţe vasodilatatoare ( de exemplu nitroglicerină) ;
- după pierderi masive de sânge (hemoragii digestive, ruptură de sarcină ectopică) sau
lichide (diaree masivă); se pot manifesta uneori numai prin sincopă ortostatică.
SINCOPE PRIN SCĂDERE BRUSCĂ, SEMNIFICATIVĂ, A DEBITULUI
CARDIAC
Se pot produce în câteva situaţii ce pot fi sistematizate astfel: aritmii,
infarct miocardic acut intins (deficit de pompa), stenoza aortica stransa,
tamponada cardiaca, puseele de hipertensiune arteriala
SINCOPA ARITMICĂ
Scăderea bruscă şi marcată a debitului cardiac se produce de obicei în câteva situaţii clare:
- aritmii cu frecvenţă ventriculară rapidă, atriale (tahicardii paroxistice
supraventriculare, flutter şi fibrilaţie atrială cu ritm rapid) şi mai ales ventriculare
(tahicardie sau fibrilaţie ventriculară);
- aritmii cu frecvenţă foarte joasă – cum se întâmplă în blocul atrio- ventricular de grad
înalt şi mai ales blocul atrio-ventricular total, care dă sincopa Adams - Stokes.
Pierderea de conştienţă se produce de obicei la schimbarea ritmului (când ritmul normal
este înlocuit de cel patologic).
Urgenţele majore sunt reprezentate de:
- tulburările de ritm cu frecvenţă mare - în special cele ventriculare - care produc de obicei
o scădere semnificativă şi persistentă a debitului cardiac, şi care, dacă nu este aplicat un
tratament eficient, rapid, pot determina moarte subită.
- blocul atrioventricular total cu sincopa Adams- Stokes care are indicaţie absolută pentru
implantarea unui pace-maker.
SINCOPA DIN INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Infarctul miocardic acut poate avea debut sincopal de obicei în două situaţii clare:
- infarctul întins cu scăderea marcată a debitului cardiac;

110
- infarct cu reacţie vagală la debut (recunoscută prin bradicardie şi hipotensiune ce răspund
la tratament cu atropină).
SINCOPA DE EFORT DIN STENOZA AORTICĂ
Mecanismul este reprezentat de imposibilitatea adaptării debitului cardiac impus de
efort, din cauza unei micşorări severe a orificiului aortic. Pierderea de conştienţă apare
după începutul unui efort, uneori aparent minor, cum ar fi defecaţia.
SINCOPA PRIN HIPERSENSIBILITATEA SINUSULUI CAROTIDIAN
Apare la persoane cu sensibilitate crescută a sinusului carotidian, astfel încât
compresii minore ale acestuia în regiunea cervicală anterioară cum ar fi: ras, guler strâns,
lovituri) declanşează reflexul vaso – şi cardiodepresor ( vagal).
ALTE TIPURI DE SINCOPE
Trebuie semnalată posibilitatea declanşării unei sincope prin:
- obstrucţie intermitentă a circulaţiei, intracardiacă sau în vasele mari, ce poate aparea în:
 mixomul atrial ( tumora atrială ce poate obstrua intermitent valva mitrală)
 trombul atrial pediculat
 tromboembolia pulmonară masivă;
- tuse persistentă, în accese subintrante, poate declanşa sincopa tusigenă (se produce
creşterea presiunii intratoracice, cu compresia venelor cave şi scăderea marcată a debitului
cardiac; la producere contribuie şi creşterea presiunii lichidului cefalo-rahidian).
- ischemie acută în sistemul vascular vertebrobazilar (sincopa cerebrovasculară); compresia
arterelor.
LIPOTIMIA - este o pierdere de conştienţă de foarte scurtă durată, cu deficit de tonus
postural (pacientul cade “moale” – nu cu bruscheţea atacului sincopal), cu menţinerea
funcţiilor vitale şi memoria parţială a evenimentelor. Este considerată de cei mai mulţi
autori o sincopă incompletă , avortată.
Caracteristici:
- scăderea irigaţiei cerebrale este mai puţin importantă sau de foarte scurtă durată;
- circumstanţele- în care survine sunt de obicei tipice
- survine de obicei în circumstanţe tipice: ortostatism prelungit, încăperi prost ventilate, în
aglomeraţie, la emoţii, stimuli dureroşi;
- poate fi precedată de somnolenţă, căscat, ameţeală, vedere împăienjenită, urmate de o
cădere, dacă bolnavul este în picioare.
- se însoţeşte de transpiraţii profuze, paloare, bradicardie, hipotensiune (mecanismul este
vagal, cu hipotensiune însoţită în mod paradoxal de bradicardie);
- revenirea se produce de obicei rapid în clinostatism şi expunere la aer curat.
EDEMUL CARDIAC
Edemul cardiac - în sensul strict al termenului se referă la edemul ce apare în
insuficienţa cardiacă dreaptă. În producerea sa, întâlnim în mod inegal, cei cinci factori
responsabili în general de apariţia edemelor periferice, care sunt:
- creşterea presiunii hidrostatice la capătul venos al capilarelor.
- insuficienţa drenajului limfatic;
- creşterea permeabilităţii capilare
- creşterea hidrofiliei tisulare
- scăderea presiunii coloid - osmotice prin hemodiluţie.

111
Elementul dominant este staza venoasă sistemică (congestia sistemică) ce apare în
insuficienţa cardiacă dreaptă; această stază venoasă determină la nivel capilar creşterea
presiunii hidrostatice cu favorizarea trecerii lichidului în interstiţiu.
Retenţia de apă şi sare se produce la nivel renal, rolul dominant fiind jucat de
hiperaldosteronismul secundar; această retenţie amplifică congestia venoasă căci cordul
drept nu poate prelua şi ejecta volumul de sânge adecvat.
Aceste mecanisme ale retenţiei hidrosaline sunt activate de: acumularea de sânge în
sectorul venos; scăderea debitului cardiac; extravazarea capilară de lichid.
Pentru că factorul presiune hidrostatică este cel mai important- edemul va fi cel mai evident
acolo unde presiunea este mai mare, respectiv în zone declive: la membrele inferioare, la
bolnavii ce se pot mobiliza; în regiunea sacrată la bolnavii ce stau în pat.
La mecanismul presional se adaugă rolul gravitaţiei, care concură la înţelegerea localizării
declive a edemelor (retromaleolar, pe faţa dorsală a picioarelor şi pretibial) şi în plus, a
caracterului lor vesperal (se accentuează seara) şi posibilitatea diminuării lor pe parcursul
nopţii, ca şi accentuarea după ortostatism prelungit.
Tot staza periferică este responsabilă pentru alte două caracteristici ale edemelor cardiace:
- răcirea extremităţilor- edemele cardiace sunt reci;
- apariţia cianozei periferice (de stază) – edemele cardiace sunt cianotice.
Edemul cardiac este de obicei un edem generalizat (se extinde ascendent la nivelul
membrelor inferioare, in regiunea sacrată, la peretele abdominal, torace, braţe până la faţă),
care apare de obicei iniţial în zonele declive (gambe, sacrat), cianotic şi rece, se
accentuează vesperal şi în ortostatism. Adesea edemele generalizate asociază transsudate în
seroase şi atunci vorbim de anasarcă. Este de cele mai multe ori nedureros.
Insuficienţa cardiacă fiind o boală cronică, edemul cardiac este de obicei un edem cu
evoluţie îndelungată, care poate fi iniţial un edem moale, dar, în timp, se produce fibroză
subcutanată, ceea ce explică faptul că edemul devine mai consistent, mai dur, greu
depresibil.
Staza prelungită poate să determine extravazări sanguine, cu depunere de hemosiderină în
piele şi apariţia dermatitei ocre, când tegumentele devin galben-brune. Edemele mari,
neglijate, se pot suprainfecta.

EXAMENUL FIZIC AL BOLNAVULUI CARDIAC

Presupune parcurgerea etapelor clasice pentru examenul fizic al fiecărui aparat în

parte: inspecţia, palparea, percuţia şi auscultaţia. Ca în cazul oricărui alt aparat, se
începe întotdeauna cu o inspecţie generală a întregului organism şi se continuă cu examenul
obiectiv propriu-zis al aparatului cardiovasculator
Inspecţia generală a bolnavului cardiac
Presupune recunoaşterea:
- unor semne ale bolilor cardiovasculare evidente la examenul obiectiv general, care fac
parte din tabloul clinic al bolii şi contribuie la stabilirea diagnosticului de boală
cardiovasculară
- unor modificări sau afecţiuni care se asociază cu anumite boli cardiovasculare.
Pentru o abordare coresunzătoare a inspecţiei generale a bolnavului cardiac vom face o
prezentare a tuturor modificărilor urmărite:
1. Poziţia bolnavului cardiac în pat

112
 a. ortopneea din insuficienţa cardiacă stângă severă
b. semnul rugăciunii mahomedane şi
c. semnul pernei, prezente în percardita cu revărsat abundent
2. Talia bolnavului
3. Greutatea şi mai ales starea de nutriţie: caşexia; anumite tipuri de obezitate
4. Faciesul
a. faciesul în anumite boli cardiace: faciesul mitral, faciesul Shattuck,
faciesul pletoric
b. faciesul în anumite boli, care se asociază cu boli cu răsunet pe cord:
faciesul hipertiroidian; faciesul hipotiroidian/mixedematos; faciesul
cushingoid; faciesul din lupusul eritematos sistemic; faciesul din
sindromul Langdon-Down; faciesul din sindromul Hurler; etc.
5. Modificări tegumentare şi ale fanerelor: cianoza; paloarea; edemul; icterul,
subicterul; petele café-au-lait; nodulii Osler; nodulii Janeway; hemoragiile
în aşchie; hipocratismul digital; xantoamele
6. Modificări oculare şi/sau perioculare: xantelasme; exoftalmie; semnul
Argyll-Robertson; hippus-ul pupilar.
Poziţia (atitudinea bolnavului) în pat. Sunt utile recunoaşterea:
 Ortopneea – este o poziţie şezândă pe care bolnavul o adoptă pentru
a-şi uşura dispneea. Este semn de insuficienta cardiaca stânga severa
(vezi mai sus).
 Semnul rugăciunii mahomedane – este recunoscut prin poziţia bolnavului în genunchi,
cu toracele aplecat înainte, ca în rugăciunea mahomedana,avand ca
explicatie depresurizarea prtiala, prin etalare, spatiului
intrepericaridc, respectiv ameliorarea dispneei generate de
compresia ventriculului drept.
 Semnul pernei – bolnavul aşezat, îşi sprijină toracele pe o pernă ţinută în braţe
(aceeasi explicatie ca pentru rugaciunea mahomedana). Aceste două
semne – cunoscute şi sub denumirea de „semnul atitudinilor” – apar la bolnavii cu
pericardită lichidiană abundentă (în care sacul pericardic fiind inextensibil, lichidul
comprimă cordul), cu tamponament cardiac.
Talia bolnavului poate să fie sugestivă pentru boli cardiovasculare: congenitale; dobândite
– dar care evoluează încă din copilărie. Putem întâlni: nanismul; hiperstaturalitatea.
a. Nanismul cardiac
 apare în boli ce produc insuficienţă funcţională cardiacă din copilărie cum sunt:
o nanismul mitral (stenoză/boală mitrală)
o nanismul din sindromul Ellis van Creveld care evoluează cu polidactilie,
defect septal atrial, stenoză pulmonară, coarctaţie de aortă etc.
b. Hiperstaturalitatea poate aparea în:
 boli genetice:
 sindromul Marfan – asociază membre lungi şi arahnodactilie, palat dur, ogival,
insuficienţă aortică, prolaps de valvă mitrală, anevrism de aortă (nu sunt obligatorii
toate)
 sindromul Klinefelter (anomalie cromozomială la bărbat XXY) ginecomastie,
testicule mici; posibil DSA (defect septal atrial)
 boli dobândite – acromegalia poate asocia cardiomiopatie hipertrofică

113
3. Greutatea şi starea de nutriţie
a. caşexia – semnifică scăderea ponderală severă, cu atrofia musculaturii
Insuficienţa cardiacă severă poate să producă caşexie prin combinarea:
- anorexiei (datorată congestiei ficatului) cu absorbţie intestinală deficitară (prin
congestia venelor intestinale)
b.obezitatea – reprezintă un factor de risc pentru hipertensiune, ateroscleroză în
general şi ateroscleroza coronariană (cauza sindromului de insuficienţă coronariană) şi
cerebrală.
Obezitatea comună (obezitate relativ omogenă pe trunchi şi membre) şi obezitatea ginoidă
(depozite excesive în partea inferioară a corpului) sunt un factor de risc minor pentru
ateroscleroză.
Obezitatea de tip central (cu distribuţie viscerală), de tip android este în prezent un element
important al sindromului metabolic, care asociază hipertensiunea arterială, rezistenţa
periferică la insulină (până la diabet zaharat), dislipidemie, factori de risc pentru
ateroscleroza precoce, coronariană şi cerebrală, cu risc de complicaţii coronariene (infarct
miocardic acut) şi accidente vasculare cerebrale.
4. Faciesul
a. Boli cardiace cu facies propriu
 faciesul mitral – întâlnit în stenoza mitrală şi caracterizat prin roşeaţa
pomeţilor, cianoza buzelor, urechilor şi nasului; aspect de „păpuşă”
 faciesul Shattuck – apare în valvulopatii multiple cu insuficienţă tri-
cuspidiană sau în insuficienţa cardiacă dreaptă – cu stază hepatică prelungită
care determină apariţia subicterului care se asociază cu cianoza – şi
determină o culoare verzuie a feţei
 faciesul pletoric – congestiv, eritematos, cu mici ectazii arteriolare este
caracteristic hipertensiunii arteriale esenţiale („roşii”)
 facies palid: în insuficienţa aortică; în unele hipertensiuni; în endocardita
bacteriană
b. Faciesuri în sindroame şi boli ce asociază: răsunet cardiac/afectare
cardiovasculară: hipertiroidian, hipotiroidian, Cushingoid, din lupusul eritematos
sistemic - apar în boli care au un răsunet cardiac cunoscut.
Faciesuri în sindroame congenitale care asociază posibil şi o afectare cardiacă:
 faciesul din sindromul Langdon-Down (trisomia 21): facies mongoloid
 cu un pliu cutanat al pleoapei inferioare (epicantus)
 macroglosie – limbă mare, protruzivă
 micrognaţie / mandibulă mare
 implementare joasă a urechilor
Boala se poate asocia cu: defect septal atrial inferior; defect septal ventricular;
malformaţii ale valvei mitrale şi tricuspide.
 faciesul elfin („elf” - spiriduş): trăsături delicate, nas cârn, frunte bombată,
epicantus, urechi jos inserate; poate asocia stenoza aortică supravalvulară
congenitală
 faciesul din sindromul Hurler (gargoilism): facies cu trăsături grosolane,
caricatural; poate asocia leziuni congenitale ale valvei mitrale sau aortice
 faciesul cu ochi îndepărtaţi: hipertelorism
o nas cu nări evazate din sindromul Noonan

114
 o poate asocia stenoza pulmonară
5. Modificări tegumentare şi ale fanerelor
a. Cianoza poate fi
- cianoză generalizată de tip periferic – cianoza rece – în insuficienţa cardiacă dreaptă
- cianoză generalizată centrală caldă – din boli cardiace congenitale cu şunt dreapta-stânga
- cianoză generalizată mixtă în insuficienţa cardiacă dreaptă, urmare a bolilor pulmonare
(în cordul pulmonar cronic)
- cea mai gravă formă de cianoză brusc instalată, asociată cu paloare şi transpiraţii profuze,
cianoza din edemul pulmonar acut (prin tulburare severă, bruscă, a hematozei)
- cianoza localizată – în afecţiuni venoase (flebite, insuficienţă venoasă cronică)
b. Icterul/subicterul – apare prin coafectare severă a ficatului (stază hepatică severă,
până la ciroză cardiacă) la bolnavii cu insuficienţă cardiacă dreaptă sau globală, sau în
insuficienţa tricuspidiană,
c. Pete „café-au-lait” – pete hiperpigmentate, cu contur geometric, apar în
endocardita bacteriană subacută.
d. Nodulii Osler – noduli violacei-eritematoşi, de mici dimensiuni (câţiva
milimetri), cât o boabă de orez sau de mazăre pot fi situaţi pe pulpa degetelor de la mâini şi
picioare, pe eminenţa tenară şi hipotenară a palmelor, pe pavilionul urechii – apar în
endocardite infectioase, ca expresie a endovascularitei proliferativa; sunt
foarte dureroşi, dispar în câteva zile.
e. Nodulii Janeway – noduli dermici eritematoşi, nedureroşi, pe pulpa degetelor şi
pe palme – apar prin acelaşi mecanism ca nodulii Osler, sunt întâlniţi tot în endocardita
bacteriană.
f. Eritemul inelar – apare în reumatismul articular acut.
g. Xantoamele sunt depozite lipidice galben-portocalii care pot aparea:
 la nivelul tendoanelor mâinii – în grosimea tendoanelor feţei dorsale a
mâinii (tendoanele extensorilor mâinii) şi braţelor – apar în hiperlipidemiile
de tip 2
 xantoamele palmare şi cele eruptive de la nivelul coatelor şi genunchilor,
sunt caracteristice hiperlipidemiilor de tip 3.
La examinarea fanerelor pot fi importante recunoaşterea:
 hemoragiilor subunghiale: sunt mici hemoragii liniare subunghiale,
asemănătoare cu cele produse de o aşchie intrată sub unghie; apar în
endocardita bacteriană dar pot aparea şi în traumatisme (la lucrătorii
manuali) şi în trichineloză. Se asociază de obicei cu peteşii conjunctivale,
ale mucoasei bucale, laterocervicale
o unghiilor hipocratice – se recunosc prin accentuarea convexităţii
unghiilor (unghii bombate „în sticlă de ceasornic”) care implică în
plus modificarea unghiului dintre falanga terminală şi patul unghial,
şi hipertrofia falangei distale. Hipocratismul digital se produce prin
creşterea masei de ţesuturi moi a părţii distale a degetelor de la mâini
şi picioare.
Unghiile hipocratice apar în:
o boli cardiace congenitale cianogene
o endocardită bacteriană

115
 o dar pot apărea şi în alte categorii de boli – pulmonare cronice, dar
si in cancerul bronho-pulmonar, afectiuni digestive,
hematologice.
Edemele – vezi edemul cardiac
6. Modificări oculare şi perioculare
o Xantelasmele – depozite de culoare gălbuie, localizate cel mai frecvent la nivelul
pleoapelor; apar în dislipidemii, factor de risc important pentru ateroscleroză
o Gerontoxonul – inel cu aspect lactescent (uneori divers colorat) la periferia irisului
(inel corneean) – are semnificaţie pentru ateroscleroza precoce (dacă apare sub 50
ani); este obişnuit la bătrâni
o Exoftalmia – în faciesul hipertiroidian (boala Graves-Basedow) asociază frecvent
hipertensiune arterială, tahiaritmii
o Hippus-ul pupilar – se caracterizează prin modificările pupilei sincron cu pulsul;
apare în insuficienţa aortică (semnul Landolfi)
o Semnul Argyll-Robertson – se recunoaşte prin asocierea inegalităţii pupilare,
respectiv a anizocoriei, cu neregularitatea conturului pupilei, şi abolirea reflexului
fotomotor, cu păstrarea reflexului de acomodare; este util pentru recunoaşterea
luesului nervos.
Inspecţia regiunii cervicale anterioare
Această zonă a corpului poate fi sugestivă pentru semne cardiovasculare care
trebuie evidenţiate neapărat. Se urmăresc în special:
 Arterele carotide
 Presiunea venoasă jugulară: turgescenţa jugulară; pulsaţiile jugulare
 Glanda tiroidă – des implicată în afecţiunile cardiovasculare
Inspecţia regiunii cervicale anterioare se face în lumină tangenţială pentru a putea face o
apreciere corectă a pulsaţiilor vasculare.
1. Arterele carotide: nu sunt vizibile; putem observa însă pulsaţiile ample, sistolice ale
arterelor carotide, medial de muşchiul sternocleidomastoidian. Pulsaţiile normale ale
arterelor carotide sunt pulsaţii ample, sistolice, si nu pot fi făcute să dispară prin compresie
superficială la baza gâtului.
Patologic putem observa:
 Pulsaţii anormal de ample, puternice, apar bilateral; sunt cunoscute sub denumirea
de dans arterial. Ele pot fi produse prin:
o Volum – bătaie mare în: insuficienţa aortică (volum bătaie crescut – cel
normal plus cel regurgitat), bloc aV gr III şi alte bradicardii (volumul bătaie
creşte prin alungirea diastolei).
o Rigidităţi crescute ale vaselor mari (ateroscleroză – carotide rigide), care
determină o creştere a presiunii arteriale sistolice.
 Asimetrii de puls – pot să apară în tromboze sau stenoze carotidiene unilaterale.
2. Inspecţia venelor jugulare
Aşa cum pulsul carotidian oferă informaţii despre aortă şi funcţia ventriculară stângă,
presiunea venoasă jugulară este un indicator al funcţiei atriale şi ventriculare drepte.
O examinare corectă presupune o luminozitate corespunzătoare şi o poziţionare corectă a
bolnavului. Acesta trebuie să stea la 30-45° faţă de orizontală, cu toracele şi capul sprijinit
pe perne.

116
Vena jugulară internă este situată medial de muşchiul sternocleidomastoidian, în timp ce
vena jugulară externă este situată lateral. De obicei este bine să poată fi evaluată vena
jugulară internă. Pulsaţiile care apar la acest nivel reflectă mişcarea porţiunii superioare a
unui coloane de sânge care se extinde la nivelul atriului drept. Această coloană de sânge
poate fi folosită ca manometru şi oferă indicii despre modificările de presiune din atriul
drept.
În mod normal, la bolnavul cu trunchiul ridicat la 30-40° faţă de orizontală, nivelul până la
care vena jugulară superficială este plină este situat la 1-2cm deasupra planului claviculei
(respectiv a manubriului). Prin convenţie, unghiul sternal este considerat nivel de bază (0),
iar înălţimea maximă a pulsaţiilor venei jugulare interne care sunt peste acest nivel, când
pacientul este culcat la 45°, poate fi măsurată în centimetri.
La o persoană normală, centrul atriului drept se găseşte la 5cm sub nivelul de bază, ales ca
referinţă. Când pacientul stă întins la 45° faţă de orizontală – unghiul sternal este situat în
acelaşi plan cu baza gâtului.
În mod normal, distensia şi pulsaţiile jugularelor, în decubit la 45° faţă de orizontală, nu
trebuie să se vadă mai mult de 1-2cm deasupra manubriului (sau claviculei care în această
poziţie este în acelaşi plan).
Turgescenţa jugulară poate fi:
 bilaterală (simetrică) – apare în:
o insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală şi traduce o presiune venoasă
crescută; se poate constata refluxul hepatojugular. Când presiunea venoasă
jugulară creşte cu mai mult de 3 cm peste nivelul de bază, arată că presiunea
de umplere a inimii drepte este crescută; în insuficienţa cardiacă dreaptă,
creştere volumică
o valvulopatie tricuspidiană – turgiditatea jugulară este de obicei
impresionantă şi însoţită de pulsaţii ample
o pericardite constrictive – turgiditate marcată cu pulsatilitate redusă
o obstrucţia cavei superioare – prin sindrom mediastinal, venele jugulare sunt
turgide, nepulsatile
 unilaterală – semnifică o compresie unilaterală.
Pulsaţiile jugularelor apar în: stenoza tricuspidiană; stenoza pulmonară; hipertensiune
pulmonară; insuficienţa tricuspidiană – sunt cele mai bine vizibile – determină puls venos
sistolic.
Inspecţia regiunii precordiale
De cele mai multe ori, datele obţinute prin inspecţie sunt relativ limitate şi trebuie
confirmate prin celelalte metode de examinare.
Trebuie totuşi urmărite eventualele:
 modificări morfologice (deformări) ale toracelui anterior
 mişcări anormale în regiunea precordială
 retracţia punctiformă a vârfului inimii
1. Modificări morfologice ale toracelui anterior:
 bombări ale regiunii precordiale pot fi întâlnite în cardiomegaliile apărute din
copilărie (anomalii congenitale sau defecte valvulare dobândite în primii ani de
viaţă);
 sindromul de spate drept – constă în diminuarea sau absenţa a cifozei dorsale
fiziologice: determină micşorarea diametrului antero-posterior al spaţiului

117
 mediastinal, cu deplasarea cordului – poate determina apariţia de sufluri
funcţionale.
2. Mişcări anormale în regiunea precordială. În mod normal, la persoane slabe, în spaţiul V
intercostal stâng, înăuntrul liniei medioclaviculare se poate observa şocul apexian.
Deplasarea şocului apexian – produsă de obicei de: suferinţe extracardiace; creşteri ale
dimensiunii cordului (dilatări şi hipertrofii ventriculare): este mai corect de apreciat prin
palpare.
Patologic, putem observa:
 expansiunea sistolică în spaţiul IV intercostal stâng, parasternal, înăuntrul
şocului apexian – apare în hipertrofia ventriculară dreaptă
 mişcare şerpuitoare (mişcare de reptaţie) parasternal stâng – poate fi
determinată de: anevrismul de ventricul stâng sau de hipertrofia infundibulului
ventricular drept (cauză rară)
 pulsaţii sistolice în spaţiile II-III intercostale stângi, parasternal – în dilataţia de
arteră pulmonară
 pulsaţii sistolice în spaţiul II intercostal drept, parasternal şi în furculiţa sternală
– în dilataţia de aortă
 pulsaţii ale laringelui – în anevrismul crosei aortei
 retracţia punctiformă a vârfului (semnul lui Skoda) – apare în pericardita
constrictivă
Palparea
Palparea permite identificarea şi analiza:
1. şocului apexian
2. unor zgomote palpabile
3. freamătelor
4. ventriculului drept
5. palparea aortei în furculiţa sternală
Din punct de vedere tehnic, palparea se face cu bureletul digito-palmar,
locul unde se afla cei mai multi receptori tactili, ceea ce presupune
aplicarea pe torace a întregii palme şi nu doar a buricului degetelor.
1. Palparea şocului apexian
Şocul apexian este produs de mişcarea (expansiunea) antero-superioară a vârfului
cordului care aparţine ventriculului stâng, concomitent cu creşterea presiunii
intraventriculare şi schimbarea formei ventriculului; şocul apexian corespunde sistolei
izometrice a ventriculului stâng. Pentru şocul apexian trebuie apreciate:
 localizarea
 intensitatea
 suprafaţa
 mobilitatea cu poziţia
Normal – şocul apexian este localizat în spaţiul IV sau V intercostal stâng, înăuntrul liniei
medioclaviculare; la maximum 10 cm lateral de linia mediosternală.
- la 30% dintre persoane nu poate fi palpat în decubit dorsal(situat în dreptul unei coaste şi
astfel nepalpabil);
- şocul poate deveni palpabil în decubit lateral stâng
 intensitatea normală variază de obicei cu grosimea peretelui toracic. De
regulă este o lovitură de mică intensitate

118
  suprafaţa pe care se palpează este mică, corespunde de obicei lăţimii unui
spaţiu intercostal şi nu depăşeşte 2, maxim 3 cm2
 mobilitatea cu poziţia – şocul apexian este mobil cu poziţia persoanei
examinate, astfel în decubit lateral stâng se depalsează spre lateral cu 1-2cm,
fără însă a depăşi linia medioclaviculară, respectiv fara să
coboare în spaţiul VI intercostal stang.
Patologic, se pot modifica toate caracteristicile şocului apexian: poziţia, intensitatea,
suprafaţa, mobilitatea cu poziţia. Astfel, deplasarea şocului apexian poate avea cauze:
cardiace; extracardiace (pulmonare, deplasare în sus a diafragmului).
a. Cauze cardiace ale deplasării şocului apexian
În semiologia clasică se consideră că:
 mărirea în volum a ventriculului stâng deplasează şocul apexian în jos
 mărirea în volum a ventriculului drept deplasează şocul apexian către stânga
(în afară)
 mărirea globală a inimii va deplasa şocul apexian în jos şi în afară
În practica clinică se admite că şocul apexian este deplasat în hipertrofii şi/sau
dilataţii camerale în jos şi spre stânga, indiferent de camera cardiacă afectată. Trebuie
consemnat în foaia de observaţie clinică distanţa în cm a şocului apexian faţă de linia
mediosternală sau medioclaviculară şi spaţiul intercostal în care se palpeaza.
N.B. Revărsatul pericardic – revărsatul pericardic aflat decliv, deplasează şocul apexian în
sus, în spaţiile intercostale III-IV
b. Cauze extracardiace ale deplasării şocului apexian
 pleurezii sau pneumotorax masiv - deplasează şocul apexian în partea opusă
acestora (la dreapta dacă afecţiunile pulmonare afectează hemitoracele stâng şi la stânga
dacă sunt pe partea dreaptă)
 retracţiile hemitoracelui drept (atelectazii) deplasează şocul apexian spre
dreapta
 deplasarea în sus a diafragmului – prin ascită, sarcină mare, tumori
abdominale – deplaseză şocul apexian în sus
B. Modificările patologice ale intensităţii suprafeţei de palpare a şocului apexian
a. Creşterea intensităţii şocului apexian se produce la
 persoane cu perete toracic subţire
 contracţii cardiace intense (hiperkinezie cardiacă) din stări febrile, emoţii,
hipertiroidism
 pacienţi cu suprasolicitare cardiacă, cu debit-bătaie al ventriculului stâng
crescut: insuficienţă mitrală/aortică, defect septal interventricular
Dacă aceşti pacienţi au o supraîncărcare volumică – şocul apexian nu este numai amplu, ci
şi intens, pe o suprafaţă ce depăşeşte 3cm2.
 Un astfel de şoc este şocul în dom, descris de Bard, întâlnit în insuficienţa
aortică (ventriculul stâng trimite cu forţă o cantitate mai mare de sânge, debitul curent, plus
cel regurgitat). Este un şoc în acelaşi timp amplu, de mare intensitate şi resimţit pe o
suprafaţă mare; este un şoc globulos, palpat pe 2 spaţii intercostale, asemănător cu lovitura
în palmă a unei mingi de tenis.
b. Diminuarea intensităţii şocului apexian (şoc apexian slab, sau nepalpabil) apare
în:

119
  afecţiuni ce scad forţa de contracţie a ventriculului stâng: infarct miocardic
acut, miocardite acute, insuficienţa cardiacă
 pericardite
 boli pulmonare – emfizem
 obezitate
 macromastie
Alte tipuri de şoc apexian patologic sunt:
 socul apexian bifid – se recunoaşte prin percepere a 2 şocuri
în loc de unul singur. Poate fi întâlnit în: insuficienţa
ventriculară stângă cu ritm de galop (în 3 timpi);
 socul retractil întâlnit în pericardita constrictivă.
2. Palparea ariei precordiale şi a focarelor valvulare (de auscultaţie)
Această palpare poate detecta:
a. Echivalentele palpatorii ale zgomotelor cardiace
b. Freamătele si echivalentele palpatorii ale suflurilor intense

a. Echivalentele palpatorii ale zgomotelor cardiace

 Zgomotele cardiace pot fi palpabile dacă sunt accentuate aşa
cum poate fi:
o Zgomotul I accentuat, palpabil la vârf şi zgomotul II
accentuat, palpabil în focarul pulmonar - în stenoza
mitrală
o Zgomotul II accentuat, palpabil în focarul aortic în
hipertensiunea arterială
 Se pot palpa şi zgomotele patologice ca: clacmentul de
deschidere a mitralei, zgomotele de galop
b. Palparea freamătelor
Freamătele sunt echivalentele palpatorii ale suflurilor intense. După
localizarea în ciclul cardiac freamătele pot fi: sistolice, diastolice sau
continue
Freamătele sistolice (coincid în timp cu şocul apexian) se pot palpa:
 in focarul mitral (apexian) în stenoza mitrală
 in focarul aortic (spaţiul II intercostal drept, parasternal) în
stenoza aortică
 in focarul pulmonar (spaţiul II intercostal stâng, parasternal)
în stenoza pulmonară
 in focarul tricuspidian (paraxifoidian stâng) în insuficienţa
tricuspidiană
 mezocardiac – în comunicarea interventriculară
Freamătele diastolice (nu coincid în timp cu şocul apexian) se pot palpa:
 in focarul mitral (apexian) în stenoza mitrală (suflul diastolic din
insuficienţa aortică nu este, de obicei, palpabil).
Freamăte continue – sistolodiastolice - pot fi întâlnite în comunicarea dintre cavităţile
stângi şi drepte.

120
  frecătura pericardică poate fi palpată rar ca un freamăt cu componentă
sistolică şi uneori diastolică – situat mezocardiac.
3. Palparea ventriculului drept dilatat (semnul Hartzer)
Şocul dat de ventriculul drept dilatat se palpează subxifoidian, în epigastru – ca o
lovitură dată de sus în jos. Trebuie deosebit de pulsaţia în epigastru a aortei abdominale
(resimţit ca o lovitură ce vine dinspre posterior spre anterior) şi de expansiunea sistolică a
ficatului din insuficienţa tricuspidiană.
4 Palparea aortei în furculiţa sternală
Se realizează cu indexul, sau cu indexul şi mediusul, făcut(e) cârlig
şi introdus(e) înapoia furculiţei sternale. Dacă crosa aortică are pulsaţii
ample sau este dilatată şi/sau desfăşurată se poate palpa şi poate să
semnifice: ateroscleroză semnificativa; aortită luetică; anevrism de aortă;
valvulopatii aortice cu dilataţie supravalvulară
Percuţia cordului
Presupune delimitarea dimensiunilor cordului. Prin percuţia zonei precordiale se
obţin două tonalităţi, comparativ cu sonoritatea pulmonară, care permit delimitarea pe
peretele toracic a proiecţiei inimii (şi a vaselor de la baza ei):
 un sunet submat – permite determinarea matităţii relative a cordului, care
corespunde proiecţiei marginilor cordului pe peretele toracic anterior
(defineşte şi partea de cord acoperită de plămâni – respectiv de langhetele
pulmonare)
 un sunet mat – permite determinarea matităţii absolute a cordului, care
corespunde porţiunii cordului aflată în contact direct cu peretele toracic
(neacoperită de langhetele pulmonare).
Matitatea cardiacă este o suprafaţă cuprinsă înre vârful cordului, unghiul cardio-hepatic,
marginea dreaptă şi marginea stângă a inimii şi pediculul vascular. De aceea presupune
delimitarea acestora.
1. Vârful cordului - Se percută pe cel puţin trei linii, radial, către locul unde s-a palpat şocul
apexian:
 pe o linie verticală – medioclaviculară – de jos în sus, până se determină matitatea.
 pe o linie orizontală – pe spaţiul intercostal pe care s-a decelat matitea pe linia
medioclaviculară, din lateral spre medial – până se decelează matitate.
 pe bisectoarea unghiului determinat de precedentele două linii.
Este situat, in mod normal, în spaţiul IV sau V intercostal stâng, înauntrul
liniei medioclaviculare.
2. Marginea dreaptă a cordului: se determină percutând superficial, în
fiecare spaţiu intercostal drept (din spaţiul II până în spaţiul V) dinspre
lateral spre stern, până la marginea dreaptă a sternului. Marginea
dreaptă a cordului nu trebuie să depăşească marginea dreaptă a sternului.
3. Unghiul cardio-hepatic: este unghiul pe care îl face marginea dreaptă a cordului cu
marginea superioară a ficatului. De aceea presupune determinarea marginii superioare a
ficatului prin percuţie cranio-caudală pe linia medioclaviculară dreaptă. Limita superioară a
matităţii hepatice se află – în mod normal în spaţiul V intercostal drept. Marginea dreaptă a
cordului (marginea dreaptă a sternului) formează cu limita superioară a matităţii hepatice
un unghi de 90°.

121
4. Diametrul inferior (transvers) al matităţii cardiace: distanţa dintre unghiul cardio-hepatic
şi vârful cordului formează diametrul inferior – sau transvers al matităţii cardiace, şi nu
trebuie să depăşească 12-13 cm.
5. Marginea stângă a matităţii cardiace
 Se percută începând din spaţiul II intercostal stâng, dinspre lateral spre stern, pe
fiecare spaţiu intercostal până la vârful cordului.
 Este o linie oblică (curbă, cu convexitate externă) ce uneşte vârful cordului, cu
spaţiul II intercostal stâng parasternal
Există câteva situaţii patologice care fac ca percuţia cordului să-şi piardă aproape complet
valoarea. Acestea sunt:
 emfizemul pulmonar (determină hipersonoritate, ceea ce face ca un cord normal să
poată părea mic, iar un cord mare să poată părea normal);
 pneumotoraxul stâng; pleurezia stângă; sindroamele de condensare pulmonară
determină matitate toracică ce poate interfera cu matitatea cardiacă.
Modificările patologice ale ariei matităţii cardiace. Sunt semnificative:
 extinderile matităţii cardiace spre stânga, cu depăşirea liniei
medioclaviculare stângi
 coborârea sau lateralizarea vârfului cordului
 depăşirea marginii drepte a sternului
 modificările valorilor unghiului cardio-hepatic; ele au la bază în principal
hipertrofiile şi/sau dilataţiile cavităţilor cardiace, pericardita lichidiană
 mărirea pediculului cardiovascular
Astfel:
1. dilataţiile cavităţilor cardiace drepte – determină creşterea diametrului
transversal drept – marginea dreaptă a cordului depăşeşte de cele mai multe ori
marginea dreaptă a sternului; poate să crească şi diametrul transvers stâng
pentru că vârful inimii este împins spre stânga de ventriculul drept dilatat; deci
creşte diametrul transvers în întregime;
2. mărirea cavităţilor cardiace stângi creşte diametrul longitudinal, coboară
şocul apexian.
3. mărirea tuturor cavităţilor cardiace duce la creşterea atât a diametrului
longitudinal cât şi a celui tranversal
4. pericardita exsudativă se recunoaşte prin mărirea matităţii cardiace în toate
sensurile; matitatea cardiacă ia aspectul unui triunghi echilateral, unghiul
cardio-hepatic devine obtuz.

AUSCULTAŢIA CORDULUI

Auscultaţia cordului este considerată ca fiind principala metodă clinică de

examinare a inimii. Auscultaţia are la bază producerea de vibraţii în cadrul activităţii ciclice
cardiace, fiind recunoscute cele care prin frecvenţă şi intensitate intră în domeniul
audibilului. Aceste vibraţii dau naştere zgomotelor normale, sau patologice (când apar în
grupuri de scurtă durată), sau suflurilor (cînd durează porţiuni mai lungi din ciclul cardiac).
Auscultaţia cardiacă poate fi practicată:

122
  Direct, imediat, cu urechea aplicată pe torace prin intermediul unui şervet de
auscultaţie - se practică foarte rar; poate fi utilă la recunoaşterea galopurilor, a
frecăturii pericardice, sau a suflurilor diastolice.
 Mediat, folosind stetoscopul - este metoda practică folosită în prezent, care
presupune folosirea unui stetoscop cardiologic, ce poate avea două sau trei capsule de
auscultaţie. Aceste capsule pot avea o membrană rigidă, sunt fără membrană, iar când există
o a treia capsulă, aceasta are o membrană specială. Aceste membrane selectează anumite
frecvenţe.
Pe parcursul auscultaţiei trebuie respectate câteva reguli:
 se practică în încăperi liniştite, la modul ideal, izolate fonic
 presupune auscultaţia întregii arii cardiace, insistând asupra focarelor clasice de
auscultaţie sau a ariilor de auscultaţie
Auscultaţia se practică cu pacientul:
 in decubit dorsal
 in decubit lateral stâng
 in ortostatism (dispar sau diminuă suflurile anorganice)
 după un efort uşor – se aude mai bine uruitura din stenoza
mitrală
 aplecat în faţă – se accentuează suflul diastolic din
insuficienţa aortică
 in timpul respiraţiei normale
 in apnee postinspiratorie (pentru fenomenele auscultatorii
din cordul drept, care se intensifică
 in apnee postexpiratorie (amplifica fenomenele din cordul
stâng, de exemplu, suflul din insuficienţa aortică)
Auscultaţia se începe cu identificarea zgomotelor cardiace normale, apoi se auscultă cu
atenţie fiecare zgomot în parte, apoi se auscultă sistola şi apoi diastola.
Semiologia clasică descrie următoarele focare de auscultaţie (în semiologia modernă se
descriu zone sau arii de auscultaţie). Acestea sunt:
FOCARUL MITRAL – localizat la nivelul vârfului (deci a şocului apexian), în spaţiul V
intercostal stâng, înăuntrul liniei medioclaviculare stângi, cu extensie circumapexiană,
cu 2-3 cm în sus, la stânga şi la dreapta. Aici se auscultă cu maximă intensitate zgomotul I
şi fenomenele patologice ale valvei mitrale şi ale ventriculului stâng.
Se auscultă în: decubit dorsal, in decubit lateral stâng, in apnee
postexpiratorie.
FOCARUL TRICUSPIDIAN – este situat in 1/3 inferioară a sternului (la baza
apendicelui xifoidian), de obicei în spaţiul IV sau V intercostal stâng, parasternal, şi 1 – 2
cm parasternal în dreapta şi în stânga. Aici se auscultă bine componenta tricuspidiană a
zgomotului I, modificările patologice ale ventriculului drept. Se auscultă - în decubit
dorsal, in apnee postinspiratorie
FOCARUL PULMONAR – este situat în spaţiul II intercostal stâng, parasternal, cu
extindere spre – articulaţia sternoclaviculară stângă şi spaţiul III parasternal stâng
(Erb). Aici se auscultă cel mai bine componenta pulmonară a zgomotului II şi
zgomotele patologice determinate de suferinţa valvei pulmonare.

123
FOCARUL AORTIC – este situat în spaţiul II intercostal stâng, parasternal, cu
extindere în jos, spre spaţiul III, medial spre manubriul sternal şi furculiţa sternală;
la tineri şi spre focarul pulmonar.
FOCARUL ERB (ARIA AORTICĂ AUXILIARĂ) –este situat în spaţiul III-IV
intercostal stâng, parasternal. Aici se auscultă cel mai bine suflul diastolic din
insuficienţa aortică.
Auscultaţia cordului se face sistematic, la toate focarele de auscultaţie; se auscultă şi
zonele de iradiere a suflurilor:
o din focarul mitral spre regiunea axilară
o din focarul aortic spre carotide şi parasternal stâng
o din focarul tricuspidian spre mamelonul drept
o din focarul pulmonarei către vârful axilei stângi şi focarul Erb
La auscultaţia cordului normal se percep, de obicei, două, uneori trei zgomote cardiace (în
special, la adulţi tineri, cu perete toracic subţire).
Zgomotele cardiace coincid cu ÎNCHIDEREA VALVELOR:
Zgomotul I cu închiderea valvelor atrioventriculare (mitrală şi tricuspidă)
Zgomotul II cu închiderea valvelor sigmoide (aortică şi pulmonară)
Cele două zgomote delimitează sistola (între zgomotul I şi II), ca pe o pauză
scurtă (mică), şi diastola (între zgomotul II şi I), ca pe o pauză lungă (mare).
În clinică, sistola cardiacă se referă la sistola ventriculară. Sistola atrială este inclusă în
diastolă, reprezentând porţiunea ei terminală (telediastolă, sau presistolă).
Sistola şi diastola sunt împărţite în mod arbitrar în trei porţiuni: proto-, mezo- şi telesistolă,
proto-, mezo- şi telediastolă /telediastola se mai numeşte şi presistolă).
Fenomenele care ocupă în întregime un timp al ciclului cardiac sunt denumite holosistolice
sau holodiastolice, iar cele a căror localizare nu poate fi definită se numesc mero-, sistolice
sau diastolice.
Auscultaţia cordului începe în aria mitrală, şi se face iniţial cu pâlnia stetoscopului.
Aceasta este eficientă pentru amplificarea sunetelor de intensitate joasă (ca uruitura
diastolică şi zgomotul III). Trebuie aplicată uşor pe peretele toracic, pentru că o aplicare
intensă face ca tegumentul întins sub pâlnie să primească rol de diafragmă. Apoi, se va
ausculta în aceeaşi arie cu stetoscopul cu membrană, care evidenţiază cel mai bine
sunetele înalte (ca suflul sistolic din insuficienţa mitrală, sau zgomotul IV).
Ulterior stetoscopul se poziţionează în focarul tricuspidian.
Apoi stetoscopul se plasează din 2 în 2 cm în sus, de-a lungul marginii stângi a sternului,
către focarul pulmonarei şi apoi spre focarul aortic, auscultând cu atenţie în fiecare arie
de auscultaţie.
ZGOMOTELE CARDIACE NORMALE
Auscultaţia cordului normal relevă zgomotele cardiace I şi II, uneori şi zgomotul III
fiziologic (la adulţi tineri).
Majoritatea cercetătorilor sunt de acord că zgomotele cardiace sunt determinate de vibraţii
produse de ÎNCHIDEREA VALVELOR CARDIACE, în combinaţie cu modificările
rapide ale debitului sanguin şi tensiunea produsă în interiorul structurilor cardiace, pe
măsură ce valvele se închid.
Zgomotul I – marchează începutul sistolei ventriculare şi corespunde închiderii valvelor
atrioventriculare (mitrală şi tricuspidă).
Mecanism de producere. Componenta sa audibilă este dată de:

124
 punerea în tensiune a aparatului valvular mitral şi tricuspidian, odată cu închiderea
cu presiune a valvei;
 decelerarea brutală a coloanei de sânge;
 contracţia pilierilor, cu întinderea cordajelor între pilieri şi foiţele valvulare.
Segmentul principal audibil este deci dat de sumarea vibraţiilor mitrale şi tricuspidiene,
care uneori nu sunt perfect sincrone, cele mitrale precedându-le pe cele tricuspidiene
(debutul sistolei ventriculare stângi precede debutul creşterii presiunii în ventriculul drept,
şi de aceea valva mitrală se închide înaintea valvei tricuspide). Totuşi, acestea sunt atât de
apropiate încât de cele mai multe ori sunt percepute ca un singur zgomot. Foarte rar, la
persoane sănătoase, zgomotul I poate fi auzit dedublat strâns.
Auscultator, zgomotul I are:
 tonalitate joasă, „înfundată”, redată de onomatopeea „tum”
 un maximum de intensitate în focarul mitral şi tricuspidian
 este sincron cu şocul apexian
 precede cu foarte puţin ascensiunea pulsului carotidian.
Zgomotul II – marchează sfârşitul sistolei şi corespunde închiderii valvelor sigmoide.
Mecanism de producere : punerea în vibraţie a întregului sistem cardiohematic
al vaselor mari, odată cu decelerarea bruscă a coloanei de sânge. Către sfârşitul sistolei
presiunea ventriculară scade sub presiunea din arterele mari şi când este atinsă presiunea
diastolică, valvele sigmoide se închid.
În mod normal, închiderea valvei aortice precede închiderea valvei pulmonare. Aceasta
pentru că presiunea mai mică din circulaţia pulmonară, comparativ cu cea aortică, face ca
închiderea valvei pulmonare să se producă după închiderea valvei aortice.
Auscultator zgomotul II are:
 tonalitate înaltă, pocnită, redată de onomatopeea „ta”
 intensitate mai joasă decât zgomotul I
 maxim de intensitate la baza cordului (la focarul aortic şi pulmonar)
Pentru o reţinere mai uşoară a intensităţii celor două zgomote cardiace, la vârful şi baza
inimii, aceasta poate fi sugerată de dimensiunea literelor cu care au fost prezentate grafic,
după cum urmează:
 la apex şi focarul tricuspidian TUM (I) – ta (II): zgomotul I dat, de închiderea valvei
mitrale şi tricuspide, se aude bine la aceste focare.
 La bază (focarul aortic şi pulmonar) tum (I) - TA (II): zgomotul II, dat de închiderea
valvelor aortică şi pulmonară, se aude bine la aceste focare.
Pentru a identifica uşor fiecare dintre zgomotele cardiace, este utilă palparea
concomitentă a pulsaţiilor carotidei (sau inspecţia pulsului carotidian), care va indica
apariţia sistolei, deci a zgomotului I şi poate facilita diferenţierea lor. Încercarea de a utiliza
pulsul radial nu este recomandată pentru că acesta este întârziat în timp faţă de
evenimentele cardiace.
Zgomotul III – în mod normal apare numai la persoane tinere, cu perete toracic subţire.
Mecanism de producere. Zgomotul III apare în protodiastolă, în perioada umplerii
rapide ventriculare, prin punerea în vibraţie a pereţilor ventriculilor, inclusiv a
aparatului valvular de către umplerea cu presiune a cavităţilor ventriculare.
Auscultator – este: zgomot de tonalitate joasă, înfundat; de intensitate mică; se aude
mai bine cu cupa fără membrană; uneori se palpează; poate fi mai evident în decubit

125
 lateral stâng şi după efort; poate fi asemănat cu o lovitură surdă, după zgomotul II; se
aude la persoane până la 30 – 40 de ani, mai ales în stări hiperkinetice.

MODIFICĂRILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR CARDIACE

Sunt: modificări ale intensităţii zgomotelor cardiace (crescută sau diminuată); dedublări.
Modificările de intensitate
Intensitate crescută a zgomotelor cardiace
Intensitate crescută a ambelor zgomote cardiace poate să apară la:
 persoane cu torace subţire;
 sindroame hiperkinetice: efort, febră, sarcină, anemie, anxietate
Intensitate crescută a zgomotului I – apare în:
 stenoza mitrală;
 stenoza tricuspidiană;
 anomalia lui Ebstein;
 întărire intermitentă în bloc AV gradul III
Intensitate crescută a zgomotului II – apare în:
 hipertensiunea arterială;
 fibroza valvei sigmoide;
 hipertensiune pulmonară de orice cauză;
 ectazie de arteră pulmonară şi aortică
Intensitate scăzută a zgomotelor cardiace
Intensitate scăzută a ambelor zgomote cardiace poate să fie de cauză:
- extracardiacă: obezitate, hiperinflaţie pulmonară, musculatură bine dezvoltată
- cardiacă în: pericardita lichidiană, edem pulmonar acut.
Intensitate scăzută a zgomotului I – poate să apară în:
 bloc atrioventricular gradul I;
 insuficienţa mitrală;
 valvulită mitrală (endocardită reumatismală sau bacteriană subacută);
 bloc major de ramură stângă;
 zgomotul I al extrasistolei ventriculare
Intensitate scăzută a zgomotului II – poate să apară în: stenoza aortică şi pulmonară
Dedublările zgomotelor cardiace
Dedublările zgomotului I apar în:
 blocul major de ramură dreaptă;
 extrasistolele ventriculare stângi;
 embolie pulmonară masivă.
Dedublările zgomotului II pot fi:
a) cu păstrarea ordinii fiziologice de închidere a componentei aortice şi pulmonare (A2 P2),
care la rândul ei poate fi:
 variabilă cu respiraţia în: blocul major de ramură dreaptă, extrasistolă cu
origine în ventriculul stâng, hipertensiunea pulmonară, defect septal
ventricular, stenoza pulmonară, insuficienţa mitrală
 fixă (independentă de respiraţie) în: defect septal atrial
b) cu inversarea ordinii fiziologice (P2 A2), numită paradoxală, apare în: blocul major de
ramură stângă, in stenoza aortică severă

126
 Mecanismele responsabile pentru aceste modificări patologice ale zgomotelor
cardiace vor fi prezentate în continuare.
Intensitate crescută zgomotelor cardiace
Intensitatea crescută a ambelor zgomote cardiace se poate datora:
 transmiterii mai bune a zgomotelor: la persoane cu perete toracic subţire
 unor contracţii ventriculare mai puternice: în sindroame hiperkinetice –
efort, febră, sarcină, anemie, anxietate
Intensitatea crescută a zgomotului I apare în:
În stenoza mitrală şi tricuspidiană cu valve suple şi mobile – valvele şi cordajele
remaniate, îngroşate, dar mobile, rămân larg deschise la sfârşitul diastolei şi se închid cu
forţă la începutul sistolei ventriculare. Se ştie că orificiul îngust al valvelor stenozate
îngreunează curgerea sângelui în diastolă şi închiderea se face la o presiune mai mare (când
se produce calcificarea aparatului valvular, valvele devin imobile şi această imobilizare a
valvei face ca zgomotul I să diminue sau chiar să nu se audă).
Zgomotul I este mai intens (întărit) şi îşi schimbă:
 frecvenţa – care devine mai înaltă;
 timbrul – apare ca un zgomot mai pocnit, nu înfundat cum era normal.
În tahicardii – se produce scurtarea timpului de umplere diastolică, valvele
atrioventriculare rămân larg deschise la sfârşitul diastolei şi se închid cu forţă la începutul
sistolei ventriculare.
Zgomotul I întărit intermitent – realizând zgomotul de tun apare în blocul
atrioventricular de gradul III; intermitent, sistola ventriculară concide sau urmează foarte
aproape după sistola atrială, ceea ce determină închiderea cu presiune a valvelor
atrioventriculare.
Intensitate crescută a zgomotului II apare în:
- În hipertensiunea arterială (prin componenta aortică) prin creşterea presiunii de
închidere a valvei aortice. În hipertensiunea foarte mare şi/sau asociată cu remaniere
valvulară, zgomotul II devine foarte intens, cu timbru metalic, răsunător şi poartă
denumirea de clangor aortic.
- În fibrozarea valvelor sigmoide, în stenoza aortică congenitală, dacă valvele sunt
mobile (deci nu a apărut şi calcificarea lor), se închid brusc la sfârşitul sistolei, şi zgomotul
II este întărit. (când valva este calcificată, mişcarea cuspidelor este redusă şi atunci
zgomotul II ste diminuat)
- În ectaziile aortice
- În hipertensiunea pulmonară (prin componenta pulmonară) se produce o închidere
forţată a valvei prin presiunea pulmonară crescută.
- În ectazia de arteră pulmonară.
Intensitate scăzută (diminuată) a zgomotelor cardiace
Intensitate scăzută (diminuată) a ambelor zgomote cardiace apare prin:
 Transmiterea dificilă a zgomotelor cardiace care poate fi:
- De cauză extracardiacă: obezitate, hiperinflaţie pulmonară, musculatură dezvoltată,
macromastie
- De cauză cardiacă în pericardita lichidiană
 Scăderea forţei de contracţie a inimii în: miocardita acută; criza de angină pectorală;
insuficienţa cardiacă

127
  Suprapunerea unor zgomote foarte intense de origine pulmonară în: edemul pulmonar
acut; criza de astm bronşic
Intensitate scăzută (diminuată) a zgomotului I poate să apară în:
Blocul atrioventricular de gradul I - prin alungirea umplerii diastolice – creşte distanţa
dintre sistola atrială şi cea ventriculară – ceea ce face ca în momentul începerii sistolei,
foiţele valvulare să fie mai apropriate şi punerea în tensiune a aparatului valvular mitral să
se facă cu forţă mai mică.
Insuficienţa mitrală - prin imposibilitatea de coaptare normală a foiţelor valvulare
Blocul major de ramură stângă – prin întârziarea sistolei ventriculare stângi prin
depolarizarea prelungită a peretelui ventricular şi scăderea iniţială a forţei de contracţie.
Valvulita mitrală – din endocardita reumatismală sau endocardita bacteriană subacută -
intensitatea zgomotului I diminuă prin afectarea structurii valvei şi a cordajelor.
Insuficienţa cardiacă – prin scăderea forţei de contracţie a inimii.
Zgomotul I al extrasistolei ventriculare cu originea în ventriculul drept, prin umplerea
mai mică a ventriculului şi prin contracţia sa progresivă.
În stenoza mitrală cu calcificarea şi imobilizarea aparatului valvular, zgomotul I poate
să diminue până la dispariţie.
Intensitatea scăzută (diminuată) a zgomotului II poate să apară în:
- Stenozele valvelor sigmoide aortice sau pulmonare – prin scăderea mobilităţii valvelor
calcificate; dispariţia zgomotului II are semnificaţia unei stenoze foarte strânse.
- Insuficienţa aortică – foiţele valvulare nu se coaptează.
Dedublările zgomotelor cardiace
Semnifică perceperea distinctă a celor două componente ale zgomotelor cardiace,
respectiv a componentei mitrală (MI) şi tricuspidiană (TI) pentru zgomotul I, şi a
componentei aortică (AII) şi pulmonară (PII) pentru zgomotul II.
După cum am arătat, dedublările zgomotului I şi II pot fi un fenomen fiziologic. În cele
ce urmează vor fi prezentate dedublările patologice.
Dedublarea patologică a zgomotului I – poate să apară în: blocul de ramură dreaptă;
extrasistole cu originea în ventriculul stâng; embolia pulmonară masivă,
Dedublarea zgomotului II se produce prin asincronismul de contracţie a celor doi
ventriculi. Creşterea de presiune în ventriculul drept, şi deci închiderea valvei tricuspidiene
sunt decalate puţin faţă de ventriculul stâng.
Dedublarea patologică a zgomotului II – poate fi:
a. Variabilă cu respiraţia
 Cu păstrarea ordinii fiziologice de închidere a celor două componente ale
zgomotului II (AII PII); componenta aortică o precede pe cea pulmonară care apare
mai târziu şi dedublarea este mai mare în inspir. Se poate produce prin:
o Alungirea sistolei ventriculului drept de cauză:
o Electrică în: blocul major de ramură dreaptă (BRD); extrasistole cu
originea în ventriculul stâng
o Mecanică în: hipertensiunea pulmonară
o Supraîncărcarea de volum a ventriculului drept în defectul septal ventricular
o Evacuarea întârziată a ventriculului drept în: stenoza pulmonară
o Scurtarea sistolei ventriculului stâng în: insuficienţa mitrală
 Cu inversarea ordinii fiziologice – paradoxală - cele două componente apar în
ordine inversă (PII AII) – prin întârzierea marcată a componentei aortice, a cărei

128
 cauză este depolarizarea întârziată a ventriculului stâng; dedublarea se produce în
expir (deci este variabilă cu respiraţia). Poate fi de cauză:
o electrică (blocul major de ramură stângă – BRS; pacemaker în ventriculul
drept);
o mecanică în : stenoza aortică severă
b. Fixă, nevariabilă cu respiraţia (AII PII) se produce în defectul septal atrial prin
întârzierea sistolei ventriculului drept, din cauza debitului său crescut (cel provenit din
comunicarea interatrială plus cel provenit din întoarcerea venoasă normală).
Variaţia respiratorie lipseşte pentru că inspirul creşte întoarcerea venoasă dar prin aceasta
diminuă comunicarea interatrială şi astfel nu se mai produce variaţia respiratorie a debitului-
bătaie al ventriculului drept. Este, de obicei, o dedublare largă.

ZGOMOTE CARDIACE SUPLIMENTARE

DIASTOLICE:
1. GALOPURI
 Protodiastolic – este pentru insuficienţa cardiacă stângă şi dreaptă (sistolică),
semnul clinic cu cea mai mare specificitate.
 Presistolic – caracteristic pentru disfuncţia diastolică ventriculară.
 De sumaţie – la ritmuri rapide, galopul protodiastolic şi presistolic se pot suprapune
(se sumează) şi se aude un singur zgomot.
2. CLACMENTELE DE DESCHIDERE A VALVELOR ATRIO-VENTRICULARE
 Clacment de deschidere a valvei mitrale apare în stenoza mitrală
 Clacment de deschidere a valvei tricuspide apare în stenoza tricuspidiană
(aceste clacmente apar cu condiţia ca valvele îngroşate, fibrozate, cu sudură
comisurală, să fie mobile; când devin fixe clacmentul dispare.)
3. CLACMENTUL PERICARDIC (IZODIASTOLIC)
 Apare în pericardita constrictivă şi adezivă
4. ZGOMOTUL MIXOMULUI: apare în mixomul atrial
SISTOLICE
1. PROTOSISTOLICE sunt
 CLICUL DE EJECŢIE AORTIC apare în stenoza aortică (cu valvă mobilă) şi în
anevrismul de aortă ascendentă
 CLICUL DE EJECŢIE PULMONAR apare în stenoza pulmonară (cu valvă
mobilă), în dilataţia idiopatică de arteră pulmonară
2. MEZOSISTOLICE
 CLICUL MEZOTELESISTOLIC din prolapsul de valvă mitrală.
Trebuie făcută o menţiune specială pentru situaţiile în care se auscultă aceste zgomote
supraadăugate diastolice sau sistolice. Acestea, împreună cu zgomotele cardiace normale,
definesc un ritm cardiac în trei timpi. Aceeaşi situaţie apare şi când se aude zgomotul III
fiziologic, sau când apar dedublările cardiace.
Deci un ritm cardiac în trei timpi poate fi fiziologic – când cel de al treilea zgomot se
datorează dedublării fiziologice a zgomotului I sau II, sau zgomotului III fiziologic, sau
poate fi un ritm cardiac în trei timpi patologic, când cel de al treilea zgomot se datorează
apariţiei unui zgomot supraadăugat patologic diastolic (galop, clacment), sau sistolic
(clicuri).

129
De aceea, termenul de ritm în trei timpi este de obicei acceptat ca un diagnostic semiologic
de etapă, în care nu se poate afirma cu certitudine care este originea celui de-al treilea
zgomot. Pentru afirmarea unui diagnostic corect se impune stablirea exactă a cauzei
căreia i se datorează apariţia celui de-al treilea zgomot (dedublare, zgomot III fiziologic,
galop, clacment, clic), ca şi contextul (fiziologic sau patologic) în care se produce.
GALOPURILE - Ritmurile de galop se mai numesc zgomote de umplere ventriculară,
denumire care uşurează înţelegerea şi reţinerea perioadei din ciclul cardiac în care se
produc – diastola (cu perioada de umplere rapidă, protodiastolică şi cu perioada de
umplere diastolică din cursul sistolei atriale) – ca şi a mecanismului prin care se produc.
Aşa cum a fost prezentat în capitolul zgomote cardiace normale, există şi zgomote de
umplere ventriculară fiziologice. Acestea sunt zgomotul III fiziologic, singurul zgomot de
umplere ventriculară fiziologic audibil şi zgomotul IV fiziologic, care se poate doar
înregistra fonocardiografic (nu se auscultă niciodată).
Zgomotele de umplere ventriculară patologice se auscultă în condiţii patologice, au un
caracter uşor schimbat, apar în ventriculul stâng sau drept.
Se descriu trei asemenea galopuri:
 galopul protodiastolic (zgomot III patologic, sau galop ventricular)
 galopul presistolic (zgomot IV patologic, sau galop atrial) şi
 galopul de sumaţie care se auscultă când se produc ambele galopuri
(producerea lor concomitentă nu este obligatorie) şi, în condiţii de ritmuri
rapide, acestea se suprapun, auzindu - se unul singur.
Galopul protodiastolic (zgomot III patologic, galop ventricular)
Este un zgomot patologic ce semnifică, de obicei, insuficienţă ventriculară stângă sau
dreaptă, indiferent care este etiologia acesteia şi dispare după un tratament adecvat.
 Este considerat semnul clinic cu cea mai mare specificitate pentru insuficienţa cardiacă
(sistolică), chiar dacă nu are o mare sensibilitate.
 Determină apariţia unui ritm în trei timpi care a fost asemănat cu galopul unui cal şi este
cunoscut sub denumirea de ritm de galop.
Mecanism de producere: zgomotul III patologic se produce în timpul umplerii
ventriculare rapide protodiastolice şi se datorează unei complianţe ventriculare reduse care
face ca în timpul umplerii ventriculare rapide (chiar dacă aceasta nu este foarte rapidă) să
se producă un zgomot produs probabil prin întinderea muşchilor papilari ai valvei mitrale
sau tricuspide, la sfârşitul umplerii diastolice rapide.
După focarul în care se auscultă şi cum se modifică cu inspirul sau expirul, se poate vorbi
de un galop stâng sau un galop drept.
Galopul protodiastolic stâng – se aude în insuficienţa ventriculară stângă; se aude la vârf,
mai bine în decubit lateral stâng; nu iradiază; se poate palpa (deseori mai uşor decât se
auscultă), ca o vibraţie surdă ce urmează după şocul apexian; se accentuează la sfârşitul
expirului; se aude mai bine cu stetoscopul cu pâlnie; nu variază cu poziţia (zgomotul III
fiziologic dispare la 20-30 secunde, în poziţie ridicată).
Galopul protodiastolic drept – se aude în insuficienţa ventriculară dreaptă; se aude
parasternal stâng, în spaţiul IV sau V (focarul tricuspidian); are frecvent echivalent
palpatoriu; se accentuează în inspir
Galopul presistolic (zgomot IV patologic, galop atrial)
Mecanism de producere: asemănătoare galopului protodiastolic, dar fenomenele
responsabile de apariţia sa se produc în timpul sistolei atriale, deci în ultima parte a

130
diastolei. Nu este niciodată fiziologic. Se datorează punerii în tensiune a aparatului
valvular atrioventricular în timpul sistolei atriale. Ca şi galopul protodiastolic, producerea
acestui zgomot se datorează reducerii complianţei ventriculare la sfârşitul diastolei,
când ventriculul este plin şi are loc o sistolă atrială eficace. Aşa se explică dispariţia sa în
cursul fibrilaţiei atriale.
Contracţia atrială trimite sângele într-un ventricul care opune rezistenţă la umplere din
cauza unei distensibilităţi scăzute, a unei presiuni telediastolice crescute, şi/sau unei
complianţe reduse. Caracteristici:
 ca şi zgomotul III patologic creează impresia unui ritm în trei timpi, de galop
 precede zgomotul I (apare în ultima parte a diastolei)
 este un zgomot de mică intensitate, de frecvenţă joasă
 uneori are echivalent palpatoriu, precede şocul apexian
 de obicei se auscultă la vârful cordului, fiind produs în ventriculul stâng
 galopul presistolic drept se poate auzi la focarul tricuspidian, dar este o raritate
 nu iradiază
Zgomotul IV ventricular stâng
Traduce o complianţă ventriculară stângă redusă, ce poate fi determinată de:
 hipertrofie miocardică în: hipertensiunea arterială; stenoza aortică; cardiomiopatia
hipertrofică
 modificări ischemice miocardice în: infarct miocardic acut; episod de angină pectorală
 amiloidoză cardiacă.
Galopul mezodiastolic de sumaţie
Rezultă prin fuzionarea galopului protodiastolic cu cel presistolic, când sistola atrială
coincide cu faza de umplere rapidă, condiţie care se realizează când frecvenţa cardiacă este
mai mare de 120 bătăi /minut. Când ambele zgomote patologice III şi IV sunt prezente,
ritmul care apare este descris drept ritm cvadruplu (în patru timpi). De obicei semnifică o
insuficienţă ventriculară severă.
CLACMENTELE DE DESCHIDERE A VALVELOR ATRIO-VENTRICULARE
Clacmentul de deschidere a mitralei (se auscultă în stenoza mitrală)
Mecanism de producere: se datorează punerii în tensiune a valvei mitrale remaniată
şi care este oprită brusc în mişcarea sa de deschidere de către fuziunea comisurilor
valvulare.
Este un indicator de valvă suplă, mobilă, dar îngroşată şi fibrozată, cu fuziune comisurală.
Dispare când valva mitrală se calcifică şi astfel devine fixă. Caracteristici:
o este un zgomot pocnit, intens
o apare în protodiastolă, după zgomotul II
o distanţa la care apare după zgomotul II este un criteriu de apreciere a gradului
stenozei ; cu cât este mai mică, cu atât stenoza este mai strânsă
o se aude la apex (focar mitral) şi iradiază pe marginea stângă a sternului sau spre
furculiţa sternală
o se aude cu stetoscopul cu membrană
o poate avea echivalent palpatoriu
o este urmat de suflul diastolic (uruitura diastolică) al stenozei mitrale

131
Clacmentul de deschidere a tricuspidei: se aude în stenoza tricuspidiană, care de obicei
coexistă cu stenoza mitrală, dar este mult mai rară decât stenoza mitrală. Se aude în focarul
tricuspidian. Este un zgomot mai estompat decât clacmentul de deschidere a mitralei.
Clacmentul pericardic - apare în pericardita constrictivă şi adezivă. Este un zgomot
pocnit, relativ intens, care se aude în protodiastolă, (la 0,08 – 0,12 secunde după zgomotul
II), pe toată aria cardiacă. Se produce, probabil, prin oprirea bruscă a umplerii ventriculare
prin rezistenţa pericardului, prin punerea în vibraţie a pereţilor ventriculari.
Zgomotul mixomului: apare în mixomul atrial. Este un zgomot de intensitate moderată şi
tonalitate mai joasă decât clacmentul de deschidere a mitralei. Este dat de o tumoră
pediculată care se dezvoltă pe septul interatrial şi se poate angaja în aparatul valvular mitral
(sau tricuspidian). Zgomotul pe care îl produce apare când, brusc, tumora este oprită din
coborâre prin tensionarea pediculului tumoral.
ZGOMOTE CARDIACE SUPRAADĂUGATE SISTOLICE – CLICK-URI
Click-urile sugerează onomatopeic zgomote scurte şi pocnite. Acestea pot aparea
în protosistolă sau mezotelesistolă.
CLICURILE PROTOSISTOLICE
Clicul de ejecţie aortic
o Apare în stenoza aortică valvulară (cu mobilitate păstrată) şi în anevrismul de aortă
ascendentă.
o Este un zgomot scurt, intens, care apare rapid după zgomotul I
o Se aude la focarul aortic
o Iradiază la vârf
o Nu variază cu respiraţia
Se produce prin distensia bruscă, cu presiune a aortei; nu apare în stenozele aortice supra-
sau subvalvulare.
Clicul de ejecţie pulmonar: se aude în stenoza pulmonară valvulară şi dilataţia idiopatică
de arteră pulmonară. Se aude la bază (focar pulmonar). Diminuă sau dispare în inspir. Nu
iradiază la vârf.
Clicurile mezotelesistolice: se aud în prolapsul de valvă mitrală. Valva mitrală cu
material valvular excesiv şi modificat structural (cu degenerescenţă mixomatoasă), dar
distensibilă, proemină în sistolă în atriul stâng, deasupra inelului mitral.
Clicurile mezotelesistolice se produc prin punerea în tensiune a cordajelor în momentul
prolabării intraatriale a valvei mitrale. Caracteristici
o sunt zgomote pocnite, de tonalitate înaltă, care preced zgomotul II
o se auscultă la vârf
o sunt localizate variabil, în a doua jumătate a sistolei
o sunt urmate de un suflu, dacă se asociază cu insuficienţă mitrală.
FRECĂTURA PERICARDICĂ
Este un zgomot patologic supraadăugat care apare în pericarditele „uscate”, prin
frecarea celor două foiţe pericardice, ca urmare a pierderii luciului seroasei, prin apariţia
unor depozite de fibrină pe suprafaţa celor două foiţe pericardice. Poate să apară şi în
pericardita lichidiană, cu condiţia ca lichidul să fie în cantitate mică, să fie exsudat (deci să
conţină fibrină), şi să permită contactul, în anumite locuri, între pericardul visceral şi cel
parietal.
Frecătura pericardică poate fi:

132
o un zgomot aspru, rugos, cu timbru caracteristic asemănat foşnetului unei bucăţi de
mătase, sau cu zgomotul produs de şifonarea unor bancnote; a mai fost asemănat cu
zgomotul produs de frecarea a două bucăţi de piele netăbăcită, sau cu zgomotul produs de
paşi pe o zăpadă geruită, afanata.
o se poate ausculta oriunde pe aria precordială, dar focarul de elecţie este mezocardiac şi
endoapexian.
o nu iradiază
o nu se localizează într-o anumită porţiune a ciclului cardiac, este descris ca un zgomot
„călare pe ambele zgomote cardiace”
o durata sa în timp poate fi variabilă: poate fi fugace (se naşte şi moare pe loc) în
pericardita din infarctul miocardic acut, sau poate fi persistentă în uremie.
o intensitatea sa este variabilă, de la foarte mică, până la foarte intensă
o se aude mai bine în apnee (nu se confundă cu alte zgomote) şi dacă se exercită o
presiune uşoară cu stetoscopul pe torace.
o nu este influenţată de respiraţie
o variază cu poziţia bolnavului; se aude mai bine în ortostatism sau cu trunchiul aplecat
înainte
o are un caracter superficial
o dispare când se produce revărsatul pericardic.
SUFLURILE CARDIACE
Sunt fenomene auscultatorii prelungite, supraadăugate zgomotelor cardiace, care
pot să apară atât la bolnavii cu afecţiuni cardiace dobândite sau congenitale, cât şi la
persoane normale, în anumite condiţii hemodinamice.
Mecanism de producere: spre deosebire de zgomotele cardiace care sunt – aşa cum am mai
arătat – grupuri vibratorii scurte, suflurile cardiace sunt vibraţii acustice de durată.
Suflurle iau naştere când apare o curgere turbulentă, cu vârtejuri. Se ştie că în
conductele de calibru constant (sau care se modifică lent, progresiv), sângele curge laminar,
în coloane concentrice. Când se produc îngustări sau lărgiri ale conductului, sau la intrarea
printr-un orificiu modificat într-o cavitate, curgerea devine turbulentă, se produc vârtejuri
care pun în vibraţie structurile vecine. Aceste vibraţii stau la baza apariţiei suflurilor.
Din punct de vedere al semnificaţiei se descriu: SUFLURI ORGANICE; ORGANO-
FUNCŢIONALE; FUNCŢIONALE; ANORGANICE.
Suflurile organice
Sunt produse de leziuni organice:
o ale aparatului valvular (ale foiţelor valvulare, sau ale aparatului lor de susţinere – inel
valvular, pilieri, cordaje tendinoase), leziuni ce pot fi congenitale sau dobândite şi care
au ca efect fie o stenoză valvulară (presupune o deschidere incompletă care
stânjeneşte circulaţia antegradă), sau o insuficienţă a orificiului valvular (închidere
incompletă, cu posibilitatea regurgitării sângelui în camera din care a provenit), ceea ce
creează o curgere turbulentă.
o comunicări anormale între cavităţile stângi şi drepte
o malformaţii ce determină obstacol la flux
Suflurile organo-funcţionale
Apar în leziuni cardiace care determină modificări ale funţionalităţii
valvelor, fără afectare organica. Exemple: insuficienţa mitrală funţională care

133
apare în dilataţia ventriculului stâng şi insuficienţa funcţională tricuspidiană care apare în
dilataţia ventriculului drept. În aceste cazuri, modificarea geometriei ventriculilor, secundar
dilatării unui ventricul, determină distensia inelului de inserţie al valvelor atrioventriculare
şi închiderea defectuoasă a acestora – insuficienţă – care va permite regurgitarea sângelui şi
apariţia suflului. Spre deosebire de suflurile organice, suflurile organofuncţionale: au o
intensitate mai mică; au un timbru dulce; se propagă într-o zonă limitată; nu se însoţesc de
fremăt.
Suflurile funcţionale - se datorează unor boli/stări extracardiace care produc
turbulenţă:
o prin creşterea vitezei de flux prin structuri cardiace normale: ca în stările hiperkinetice
care apar în anemii, hipertiroidism, febră, sarcină, distonii neurovegetative
o prin creştera debitului sanguin prin orificii valvulare normale; pot fi sufluri date, de
exemplu, de creşterea debitului cordului drept în comunicarea interatrială stânga-
dreapta, orificiul pulmonar devine relativ mic faţă de creşterea fluxului sanguin.
Suflurile anorganice („inocente”) - se auscultă la persoane sănătoase, de obicei copii sau
tineri cu perete toracic subţire. Se datorează perceperii minimei turbulenţe datorată
circulaţiei normale sau pot fi de origine cardiopulmonară când se datorează aspiraţiei
exercitată de fiecare sistolă ventriculară asupra porţiunii de ţesut pulmonar extracardiac,
ceea ce uşurează intrarea aerului în această zonă. Suflurile anorganice (inocente):
o au, de obicei, intensitate mică, rareori medie şi un timbru dulce
o nu au un focar clar de auscultaţie (se aud parasternal stâng, în spaţiile II, III, IV)
o nu iradiază
o nu sunt însoţite de freamăt
o se modifică cu poziţia
o variază de la o zi la alta.
CARACTERELE SEMIOLOGICE GENERALE ALE SUFLURILOR
Localizarea suflului în ciclul cardiac
Suflurile pot fi: sistolice, diastolice, continue
Suflurile sistolice pot fi: protosistolice, mezosistolice, protomezosistolice, telesistolice,
mezotelesistolice, holosistolice sau pansistolice.
Suflurile diastolice pot fi: protodiastolice, mezodiastolice, presistolice sau telediastolice,
holodiastolice.
Localizarea suflului pe aria de auscultaţie cardiacă
Se precizează zona de maximă intensitate a suflului care sugerează de obicei locul de
origine. Suflurile de origine valvulară se aud mai bine în focarele de auscultaţie ale
valvelor respective (mitral, aortic, tricuspidian şi pulmonar).
Iradierea
 unele sufluri rămân localizate: de exemplu, suflurile diastolice din stenoza mitrală
(uruitura diastolică din stenoza mitrală) şi din stenoza tricuspidiană, care nu iradiază.
 unele sufluri au iradieri caracteristice, fie în direcţia coloanei de sânge care le-a produs,
sau se propagă în mai multe direcţii şi la distanţă de locul unde au luat naştere. Astfel:
 suflul sistolic din focarul aortic (din stenoza aortică) iradiază pe vasele de la baza
gâtului (pe carotide)
 suflul sistolic din focarul mitral (din insuficienţa mitrală) iradiază în axilă, prin
structurile osoase

134
 suflul diastolic din focarul aortic, de obicei focarul Erb (din insuficienţa aortică)
iradiază pe marginea stângă a sternului
 suflul diastolic din focarul pulmonar (din insuficienţa pulmonară) iradiază pe marginea
stângă a sternului
 suflul sistolic din focarul tricuspidian (din insuficienţa tricuspidiană) iradiază spre
mamelonul drept
 suflul sistolic pulmonar (dim stenoza pulmonară) iradiază spre clavicula stângă
Intensitatea suflului
Depinde de viteza şi debitul fluxului sanguin, dar nu este proporţională cu gravitatea
hemodinamică sau clinică a leziunii care a produs suflul.
Se descriu 6 grade de intensitate
 Gradul 1 – suflul se aude cu dificultate, numai într-o încăpere liniştită
 Gradul 2 – suflul se aude slab, de intensitate mică, se aude de la prima încercare
 Gradul 3 – suflul are intensitate medie, se aude moderat de tare
 Gradul 4 – suflul are intensitate crescută, se aude tare
 Gradul 5 – suflul se aude foarte tare, dar necesită stetoscop pentru a fi auzit
 Gradul 6 – suflul se aude şi fără stetoscop, sau cu stetoscopul ţinut la distanţă de peretele
toracic.
Suflurile peste gradul 4 se însoţesc de freamăt (abia palpabil în cazul suflului de gradul 4,
uşor palpabil în cazul suflului de gradul 5).
Din păcate, intensitatea suflului nu este utilă pentru stabilirea gravităţii leziunii valvulare;
de exemplu, în formele cele mai severe de stenoză valvulară, suflurile pot fi slabe sau
nedecelabile (prin diminuarea debitului cardiac).
Timbrul suflului - permite caracterizarea suflurilor. Astfel se descriu:
 suflu în „jet de vapori” sau „ţâşnitură de aburi” în insuficienţa mitrală
 uruitură în stenoza mitrală
 suflu aspru, dur, răzător în stenoza aortică
 suflu dulce, aspirativ în insuficienţa aortică
 sufluri muzicale sau piolante în insuficienţa mitrală prin ruptură de cordaje valvulare.
Tonalitatea suflului
Depinde de frecvenţa vibraţiilor şi poate fi:
 tonalitate înaltă – în insuficienţa aortică
 tonalitate medie sau joasă – de exemplu, uruitura diastolică din stenoza mitrală.
Variabilitatea sau modificarea suflului cu diverse manevre
Aceste situaţii pot fi:
 efortul fizic – poate face mai evidentă uruitura diastolică din stenoza mitrală
 schimbarea poziţiei – poziţia în picioare, sau cu trunchiul aplecat în faţă uşurează
auscultaţia suflului diastolic din insuficienţa aortică
 respiraţia
o apneea postinspiratorie – accentuează suflurile de la nivelul inimii drepte (inspirul
creşte întoarcerea venoasă, deci fluxul sanguin al inimii drepte), şi diminuă
suflurile de la nivelul inimii stângi.
o apneea postexpiratorie – are efect invers, adică accentuează suflurile de la nivelul
inimii stângi şi le diminuă pe cele de la nivelul inimii drepte.

135
 manevra Valsalva – reprezintă un expir forţat, cu glota închisă. Medicul îi cere
pacientului să-şi ţină nasul cu degetele, să închidă gura şi să expire forţat până când i se
înfundă urechile şi să menţină această poziţie cât mai mult timp posibil. Cu această
manevră intensitatea celor mai multe sufluri scade. De aceea, ea este utilă în special
pentru recunoaşterea suflului sistolic din cardiomiopatia hipertrofică care devine mai
puternic şi a suflului din prolapsul de valvă mitrală, care apare mai precoce.
După localizarea în revoluţia cardiacă, suflurile pot fi sistolice, diastolice sau continue.
SUFLURILE SISTOLICE
Pot fi:
o Sufluri sistolice ejecţionale organice care apar în:
 Stenoza aortică şi pulmonară valvulară
 Stenoze aortice supra- şi subvalvulare
 Ateroscleroza aortei
o Sufluri sistolice funcţionale – în sindroame hiperkinetice
o Sufluri sistolice organo- funcţionale (însoţesc alte valvulopatii)
o Sufluri sistolice de regurgitaţie pot fi:
 Holosistolice în : insuficienţa mitrală şi tricuspidiană
 Mezotelesistolice: în regurgitarea atrioventriculară din prolapsul de
valvă mitrală
o Suflul sistolic din defectul septal ventricular
o Sufluri vasculare
SUFLURILE SISTOLICE EJECŢIONALE
Se produc prin turbulenţele apărute la trecerea sângelui printr-un orificiu îngustat, la nivelul
valvei aortice sau pulmonare (stenoze ale acestor valve), în timpul ejecţiei unuia dintre
ventriculi. Suflurile au următoarele caracteristici:
 incep la un scurt interval după zgomotul I şi sfârşesc înaintea zgomotului II care se
aude distinct la sfârşitul suflului
 cresc şi scad progresiv în intensitate, realizând un maxim în mezosistolă (au un aspect
rombic pe fonocardiogramă)
 sunt sufluri mezotelesistolice (nu sunt holosistolice) dat fiind că intervalul protosistolic
(corespunzător sistolei izovolumice este liber)
 localizările, iradierile, timbrul şi intensitatea diferitelor sufluri depind de cauza care le-a
produs, după cum urmează:
Suflul sistolic ejecţional din stenoza aortică valvulară. Stenoza valvei aortice presupune
îngustarea tractului de ejecţie al ventriculului stâng. Determină apariţia unui:
 suflu sistolic aspru, răzător, localizat în focarul aortic şi iradiat tipic spre vasele mari de
la baza gâtului (artere carotide), uneori şi spre apex
 poate fi precedat de clic ejecţional
 dacă stenoza este foarte strânsă suflul e foarte slab, pentru că debitul cardiac este scăzut
 suflul se poate însoţi de freamăt sistolic aortic şi tril vascular sistolic pe carotide
Suflul sistolic ejecţional din dilataţia aortei ascendente. Valva aortică este normală, dar
fiind situată între aorta dilatată şi ventriculul stâng apare ca o îngustare. Determină:
 un suflu sistolic ejecţional ca cel din stenoza aortică valvulară, dar care nu iradiază şi
nu este însoţit de freamăt.
Suflurile sistolice din stenozele aortice supra- şi subvalvulare

136
Apar prin îngustări ale tractului de ejecţie, situate deasupra sau dedesubt faţă de inelul
aortic; acestea pot fi congenitle sau dobândite, prin inele fibroconjunctive sau hipertrofie
musculară (forma subvalvulară).
Suflul sistolic are un maxim de intensitate parasternal, mai jos sau mai sus de focarul
aortic, nu este precedat de clic ejecţional, iar dacă este vorba de suflul din cardiomiopatia
hipertrofică, acesta are particularitatea de a se întări după manevra Valsalva sau ortostatism.
Suflul sistolic din stenoza pulmonară valvulară
Este un suflu identic cu cel din stenoza aortică, dar: se aude parasternal stâng (spaţiul II
intercostal stâng), în focarul pulmonar; nu iradiază mai sus de manubriul sternal
Sufluri sistolice ejecţionale funcţionale
Apar prin creşterea debitului cardiac, in sindroame hiperkinetice: efort, anemii,
hipertiroidie, distonii neurovegetative.
Sufluri sistolice ejecţionale organo-funcţionale
Apar însoţind alte valvulopatii organice, prin creşterea debitului cardiac sistolic care trebuie
să treacă printr-un orificiu normal. Un exemplu este suflul sistolic care apare în insuficienţa
aortică (care determină un suflu diastolic), prin creşterea debitului cardiac care trebuie să
străbată un orificiu aortic normal, în sensul că nu este şi stenozat (situaţie în care am fi
vorbit de o stenoză aortică valvulară organică);
Suflul sistolic din ateroscleroză
Turbulenţa care explică suflul este determinată de rugozitatea peretelui aortic (suflu de
aterom aortic). Este un suflu scurt, care se aude la bază (focar aortic), nu iradiază şi uneori
este audibil şi la vârf (suflu sistolic „în eşarfă”)
SUFLURILE SISTOLICE DE REGURGITAŢIE
Suflurile holosistolice din insuficienţa mitrală şi tricuspidiană
Se produc prin închiderea imperfectă a valvei mitrale şi tricuspide, ceea ce permite
regurgitarea sângelui din ventriculul stâng (în insuficienţa mitrală) în atriul stâng şi
respectiv din ventriculul drept în atriul drept (în insuficienţa tricuspidiană).
Sunt sufluri holosistolice – încep odată cu zgomotul I pe care îl acoperă (diferenţa de
presiune dintre ventricul şi atriu se instalează de la începutul sistolei), ocupă întreaga
sistolă şi sfârşesc odată cu zgomotul II, pe care, de asemenea îl acoperă (diferenţa de
presiune persistă şi în diastola izovolumică).
Au o tonalitate înaltă, egală (constantă) pe toată durata sistolei – „în bandă” sau
rectangulară, rar poate fi uşor descrescendo. Au timbru „suflant”.
Suflul sistolic din insuficienţa mitrală
 este un suflu holosistolic care se aude la apex (focarul mitral)
 are timbru de „ţâşnitură de aburi”sau „jet de vapori”
 are tonalitate înaltă
 iradiază spre axilă
 se însoţeşte de freamăt
Suflul sistolic din insuficienţa tricuspidiană
 este identic ca timbru şi tonalitate cu suflul din insuficienţa mitrală
 se aude în focarul tricuspidian
 iradiază uneori spre epigastru
 se accentuează în inspir
SUFLURILE MEZOTELESISTOLICE

137
 Se produc când regurgitarea atrioventriculară are loc doar în a doua parte a sistolei (în
mezotelesistolă). O astfel de regurgitare poate să apară în prolapsul de valve
atrioventriculare însoţite de insuficienţă atrioventriculară stângă sau dreaptă.
Prolapsul valvei se poate produce prin:
 disfuncţia aparatului de fixare a foiţelor valvulare (pilieri şi cordaje)
 modificări ale structurii foiţelor valvulare (degenerescenţă mixomatoasă)
 foiţele valvulare nefiind coaptate în timpul sistolei, colabează în atriu, cu
apariţia insuficienţei valvulare.
Apare un suflu mezotelesistolic precedat de un clic mezotelesistolic.
SUFLUL SISTOLIC DIN DEFECTUL SEPTAL INTERVENTRICULAR
Defectul septal poate fi congenital sau dobândit (în infarctul miocardic acut cu
perforarea zonei necrozate). Şuntul este, de obicei, stânga-dreapta, presiunea în
ventriculul stâng fiind mai mare decât în ventriculul drept.
Suflul care apare este:
 un suflu aspru, ejecţional (seamănă cu cel din stenoza aortică)
 incepe imediat după zgomotul I şi se prelungeşte după zgomotul II
 are un maxim de auscultaţie care este mezocardiac (în spaţiul IV intercostal
stâng, parasternal)
 iradiază „în spiţe de roată”, în toate direcţiile, inclusiv prehepatic
Intensitatea suflului este invers proporţională cu mărimea defectului.
SUFLURI VASCULARE
Apar pe artere stenozate, dacă stenoza este mai mare de 50% din calibrul vasului
(dacă stenoza este mai mare de 80%, suflul se prelungeşte şi în diastolă; dacă suflul
depăţeşte 95-99%, suflul dispare). Suflurile se auscultă pe porţiunile stenozate şi uneori
iradiază în sensul fluxului sanguin.
SUFLURILE DIASTOLICE
Apar în:
Stenozele valvelor atrioventriculare: stenoza mitrală şi stenoza tricuspidiană
Insuficienţele valvelor sigmoide: insuficienţa aortică şi insuficienţa pulmonară.

SUFLURILE DIASTOLICE DIN STENOZELE VALVELOR

ATRIO-VENTRICULARE
Turbulenţa sângelui se produce prin trecerea fluxului sanguin normal printr-un
orificiu atrioventricular – mitral sau tricuspidian – prea strâns, stenozat. Această îngustare a
orificiilor atrioventriculare determină apariţia unui gradient de presiune între atrii şi
ventriculi în diastolă, prin creşterea presiunii în atriul care se goleşte cu dificultate.
În mod normal, suprafaţa mare a orificiilor, mitral şi tricuspidian – de 5cm 2 şi respectiv
7cm2 – face ca între atrii şi ventriculi să nu existe diferenţe notabile de presiune.
Stenozele valvulare atrioventriculare determină sufluri:
 cu intensitate mică, cu frecvenţă joasă
 cu timbru specific de „URUITURĂ”, seamănă cu zgomotul produs de rostogolirea unui
corp colţuros
 care nu iradiază
 sunt precedate de clacmentul de deschidere a valvelor.
Suflul diastolic din stenoza mitrală

138
 este un suflu de intensitate mică, frecvenţă joasă
 au un timbru înfundat de uruitură („rulant”, ca tunetul care se aude din depărtare sau
„zgomotul roţilor de trăsură pe caldarâm”)
 se aude în focarul mitral (se auscultă pe o zonă limitată, de câţiva centimetri pătraţi, de
aceea trebuie auscultată toată aria mitrală)
 nu iradiază
 se aude mai bine în decubit lateral stâng sau după efort
 se poate însoţi de fremăt catar diastolic.
Uruitura nu începe imediat după zgomotul II, ci după o pauză reprezentată de contracţia
izovolumică; apare după clacmentul de deschidere a mitralei
Suflul poate fi protodiastolic dacă stenoza este largă sau holodiastolic dacă stenoza este
strânsă şi gradientul de presiune atrioventricular se menţine pe toată durata sistolei
În telediastolă, adică presistolic, la bolnavii în ritm sinusal, sistola atrială determină o
creştere a intensităţii uruiturii, care capătă caracter suflant, şi este denumit suflu presistolic
(dispare în fibrilaţia atrială, în care sistola atrială nu se mai produce)
Suflul diastolic din stenoza tricuspidiană
 este un suflu cu aceleaşi caractere ca uruitura din stenoza mitrală
 se aude în focarul tricuspidian şi Erb
 se amplifică net în inspir (inspirul creşte întoarcerea venoasă şi astfel fenomenele din
cordul drept)
Suflul diastolic Austin-Flint
Se auscultă la bolnavii cu insuficienţă aortică (care determinnă aşa cum se va vedea un
suflu diastolic de regurgitaţie care se auscultă în focarul Erb)
Pentru apariţia acestui suflu sunt propuse mai multe mecanisme, cum ar fi:
- ingreunarea trecerii sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng în diastolă, prin
realizarea unei stenoze mitrale funcţionale, prin împingerea valvei mitrale anterioare de
unda de sânge regurgitată
- alţi autori sugerează că acest suflu apare prin vibraţii produse de peretele ventricului stâng
prin refluarea sângelui din aortă în diastolă, sau prin ciocnirea undei de sânge care
refluează din aortă cu sângele care intră în ventricul prin orificiul mitral
Este un suflu care are unele caracteristici ale suflului diastolic din stenoza mitrală:
 este un suflu protodiastolic, cu tonalitate joasă şi intensitate mică
 are timbru de uruitură
 se aude la apex
(pentru a-l putea deosebi de uruitura diastolică din stenoza mitrală organică, care de altfel
de multe ori însoţeşte insuficienţa aortică, pot fi utile: lipsa clacmentului de deschidere a
mitralei, a suflului presistolic, a freamătului diastolic)
Suflul Carey-Coombs. Apare în cardita reumatismală, la apex. Este un suflu diastolic
mitral funcţional, care se remite odată cu fenomenele de valvulită.
Suflurile diastolice de flux
Se produc prin creşteri mari de debit sanguin prin orificiile atrioventriculare în
insuficienţele mitrală şi tricuspidiană. Orificiile normale devin prea mici (stenoză
funcţională) pentru debitele diastolice prea mari. Sunt sufluri scurte protodiastolice
SUFLURILE DIASTOLICE DE REGURGITAŢIE DIN INSUFICIENŢELE
VALVELOR SIGMOIDE
Sunt sufluri care se produc în insuficienţa valvelor sigmoide, aortică şi pulmonară.

139
Sunt sufluri diastolice de tip descrescendo (cu maxim de intensitate în protodiastolă, după
care intensitatea suflului scade progresiv pe măsură ce scade gradientul aortoventricular –
pe măsură ce se produce umplerea diastolică a ventriculilor, atât prin valvele
atrioventriculare,cât şi prin valvele sigmoide care nu se închid normal).
Sunt sufluri de intensitate mică şi frecvenţă înaltă.
Au un timbru dulce aspirativ, asemănător zgomotului respirator.
Suflul diastolic de regurgitaţie din insuficienţa aortică
 se auscultă în aria dintre spaţiul II intercostal drept şi apex, dar are, de obicei,
intensitate maximă parasternal stâng în spaţiile III, IV
 iradiază pe marginea stângă a sternului până la vârf
 durata suflului depinde de severitatea insuficienţei aortice: în formele uşoare ocupă
primele 2/3 din diastolă, în cele severe ocupă toată diastola
 se aude mai bine în poziţie ridicată, cu trunchiul aplecat în faţă şi în apnee
postexpiratorie (expirul intensifică fenomenele din cordul stâng)
Suflul diastolic din insuficienţa pulmonară
Se auscultă în spaţiile II-III intercostale stângi, parasternal. De obicei nu iradiază. Se
intensifică în apnee postinspiratorie (care accentuează fenomenele din cordul drept prin
creşterea întoarcerii venoase).
Suflul diastolic funcţional Graham-Steel
Este un suflu ce apare printr-o insuficienţă pulmonară funcţională ce se produce în stenoza
mitrală prin hipertensiunea pulmonară secundară pe care o determină această valvulopatie.
Poate să apară în orice hipertensiune pulmonară, indiferent de etiologia sa.
Apare prin dilataţia inelului valvular pulmonar, ceea ce determină închiderea incompletă a
valvelor sigmoide. Este un suflu diastolic care se aude în zona de auscultaţie a pulmonarei
(spaţiul II intercostal stâng, parasternal)
SUFLURILE CONTINUE
Sunt sufluri care se pot extinde pe tot parcursul sistolei şi diastolei. Nu sunt obligatoriu
holosistolice, sau holodiastolice, dar încep în cursul sistolei – de obicei componenta
sistolică este de tip crescendo, şi se termină în diastolă – componenta diastolică fiind de
obicei de tip descrescendo.
Au o intensitate maximă în momentul în care gradientul de presiune este maxim, de cele
mai multe ori suprapus peste zgomotul II.
Mecanism de producere: apar în afecţiuni în care se realizează comunicări între două zone
între care gradientul de presiune responsabil de apariţia suflului se menţine permanent, pe
aproape toată durata ciclului cardiac. Astfel de boli care produc sufluri continue sunt:
 persistenţa de canal arterial
 anevrismele arteriovenoase
 fistulele aortopulmonare
 fistulele coronariene arteriovenoase sau arterioarteriale
Caracteristicile suflurilor continue:
 sunt sufluri continue, de intensitate mare (de exemplu, persistenţa de canal arterial
determină un suflu intens şi aspru, „suflu de tunel”când este suprapus peste zgomotul
II)
 se însoţesc de freamăt.

140
Suflurile continue nu trebuie confundate cu situaţiile în care se pot asocia un suflu sistolic
şi un suflu diastolic în leziuni valvulare duble (de exemplu, stenoză mitrală şi insuficienţă
aortică).
EXAMENUL ARTERELOR

Presupune: inspecţia, palparea şi auscultaţia arterelor.

Arterele superficiale ale membrelor şi extremităţii cefalice pot fi evaluate prin inspecţie,
palpare şi auscultaţie. Aorta abdominală poate fi palpată şi auscultată; arterele profunde pot
fi auscultate în condiţii patologice.
Arterele care trebuie examinate sunt următoarele:
- La extremitatea cefalică: artera carotidă (în spaţiul dintre marginea anterioară a
muşchiului sterno-cleido-mastoidian şi cartilajul tiroid); artera facială (anterior de muşchiul
maseter); artera temporală (în regiunea temporală)
- La membrele superioare: artera humerală ( în şanţul bicipital); artera radială (în şanţul
radial); arterele cubitale (în şanţul cubital)
- La membrele inferioare: arterele femurale (in triunghiul lui Scarpa); arterele poplitee (la
nivelul fosei poplitee, în jumătatea mediană); arterele tibiale posterioare (înapoia maleolei
interne tibiale); arterele pedioase (lateral de extensorul halucelui, în primul spaţiu interosos
al metatarsului)
Inspecţia
Permite recunoaşterea unor modificări sugestive ca:
 dansul arterial – pulsaţii ample, uşor vizibile la carotide; poate să apară prin:
creşterea volumului–bătaie – cum se întâmplă în insuficienţa aortică, bradicardii; creşterea
rigidităţii arteriale – în ateroscleroză
 semnul cordonului de sonerie – traseu şerpuit, cu meandre largi şi pulsaţii
ample ale arterelor brahiale în ateroscleroză; aceleaşi modificări pot fi
observate la artera temporală în ateroscleroză, sau în boala Horton (pot fi
asociate fenomene inflamatorii).
 pulsaţii la nivelul furculiţei sternale în insuficienţa aortică, dilatarea aortei.
Palparea arterelor
Permite
 evaluarea calităţilor peretelui arterial şi ale undei pulsatile
a. in mod normal – arterele sunt structuri elastice care se lasă comprimate
cu o presiune egală cu cea a sângelui conţinut.
b. artere pot fi mai uşor sau mai greu compresibile în funcţie de tensiunea
arterială.
c. in ateroscleroză – arterele pot apărea indurate, greu compresibile, cu
aspect de „ţeavă de pipă”, în „pană de gâscă”.
d. in anevrismele arteriale se pot palpa dilataţii pulsatile şi expansibile.
 recunoaşterea trilului arterial – echivalentul palpatoriu al suflului arterial
(similar freamătului catar cardiac). Apare ca o vibraţie sistolică a peretelui atrial,
coresponzând unor zone în care se auscultă sufluri produse pe arteră sau
transmise
Pulsul arterial – reprezintă elementul clinic major în examinarea arterelor. Este unda care
se palpează la nivelul vaselor arteriale datorită activităţii cardiace. Oferă informaţii despre:

141
  activitatea cardiacă: volumul – bătaie; viteza de ejecţie în aortă
 permeabilitatea vasculară
 complianţa vasculară
Arterele se palpează prin comprimare pe planuri dure, osoase, cu policele sau cu
degetele II-IV. Examinarea se face simetric şi centripet. Prin palpare se evidenţiază
prezenţa undei pulsului, de amplitudine egală, la nivele simetrice. Prezenţa pulsaţiilor în
zone distale dovedeşte prezenţa lor şi în zona proximală; diminuarea sau dispariţia la
nivelul membrelor reprezintă un semn cardinal de ishemie periferică (arteriopatie
obliterantă).
La orice arteră palpabilă – obişnuit la nivelul arterei radiale, palparea arterei presupune
determinarea:
1. frecvenţei
a. în ritm sinusal, frecvanţa pulsului este egală cu frecvenţa cardiacă;
normal 60-100 bătăi/minut
b. în unele tahiaritmii, frecvenţa pulsului poate fi mai mică decât
frecvenţa cardiacă (de exemplu în fibrilaţia atrială – se înregistrează
deficit de puls)
c. putem recunoaşte tulburări de ritm normotope (tahicardia şi
bradicardia sinusală) şi heterotope (extrasistole, tahicardii
paroxistice, flutter, fibrilaţie)
2. ritmului – pulsul normal trebuie să fie regulat; neregularităţile traduc
tulburări de ritm ca (extrasistole, fibrilaţie atrială)
3. amplitudinii (volumul pulsului) depinde de debitul sistolic şi mărimea
presiuniii diastolice. Putem întâni:
a. puls amplu – pulsul magnus – în insuficienţa aortică, sindrom
circulator hiperkinetic, hipertensiune arterială
b. puls mic (redus ca amplitudine) sau pulsul parvus se întâlneşte în şoc
(IMA, miocardite etc), tahicardii, stenoza aortică
c. tensiunea pulsului – este apreciată prin forţa necesară comprimării
arterei pentru a determina dispariţia undei pulsatile. După această
calitate pulsul poate fi
i. dur (cu tensiune crescută) – în hipertensiunea arterială
ii. moale (cu tensiune scăzută) – în insuficienţa aortică şi în
hipotensiunea arterială
d. celeritatea – apreciază viteza ascensiunii undei pulsatile
i. puls celer (et altus) – rapid (şi înalt) – pulsul Corrigan – este
întâlnit în insuficienţa aortică
ii. puls tardus – întârziat este întâlnit în stenoza aortică
Tipuri patologice de puls:
 în insuficienţa aortică – puls celer et altus (rapid şi amplu) şi depresibil
 în stenoze aortice – puls parvus et tardus (mic şi întârziat)
 în pericardite – puls paradoxal Küssmaul, caracterizat prin diminuare semnificativă
până la dispariţie a pulsului în inspir
 în insuficienţa ventriculară stângă – pulsul alternant – caracterizat prin alternanţa de
pulsaţie amplă, pulsaţie mică

142
  în arteriopatii – diminuarea până la dispariţie a pulsului; prezenţa mai ales la
membrele inferioare, dar posibil şi la nivelul membrelor superioare (în trombangeita
obliterantă - boala Büerger)
 boala fără puls (Takayashu) – în special la nivelul arterelor membrelor superioare
 boala Horton – modificări ale arterelor temporale
Auscultaţia arterelor
Se face cu stetoscopul, cu pavilionul „cu cupolă”, fără membrană şi se face pentru
diagnosticul clinic al stenozelor arteriale periferice sau centrale.
La nivelul arterei carotide, se aud, în mod normal, două zgomote:
 unul sistolic, surd, la debutul sistolei, produs de distensia bruscă a pereţilor
aortici
 al doilea, diastolic, generat de închiderea sigmoidelor aortice.
La nivelul arterelor situate la distanţă de orificiul aortic nu se va auzi decât primul zgomot.
În insuficienţa aortică pot fi percepute ambele zgomote, inclusiv la nivelul arterei femurale
(dublul ton arterial TRAUBE).
Prin exercitarea unei presiuni cu stetoscopul asupra peretelui arterial, deci prin
compresiunea arterei, se vor percepe două sufluri:
 unul sistolic (dat de compresiunea cu stetoscopul),
 cel de al doilea diastolic, generat de refluarea sângelui din teritoriul aortic,
datorită insuficienţei: este aşa-numitul dublu suflu arterial Duroziez.
Suflurile arteriale ce se aud fără compresia arterei sunt:
 organice (obstrucţii arteriale - arteriopatii obliterante) sau
 funcţionale (generate de creşterea vitezei sângelui: anemii, insuficienţă aortică,
sindrom hiperkinetic datorat febrei, hipertiroidismului).
Auscultaţia arterelor este utilă şi în decelarea clinică a prezenţei stenozelor arterelor
viscerale: este foarte importantă auscultaţia în regiunile periombilicale pentru evidenţierea
unei stenoze a arterei renale (în cazul decelării unui suflu sistolic).
EXAMENUL CLINIC AL VENELOR
Metodele utilizate sunt inspecţia şi palparea.
 Inspecţia se referă la evidentierea:
o modificărilor de culoare ale tegumentelor: depozite de hematină; dermatita ocră
o modificărilor trofice ale tegumentelor: prezenţa lichenificării, a ulcerelor varicoase
o pachetelor varicoase
o dilatării venelor şi tortuozităţii lor
in cazul unei tromboflebite superficiale se poate observa: traiectul -
exprimat prin aspectul roşietic, edemaţiat, al tegumentelor limitrofe
(palparea decelând cordonul venos, dur şi temperatura locală crescută)
in cazul unei tromboflebite profunde se poate observa edemul de stază;
iniţial este discret şi pentru o mai exactă evidenţiere este necesară
măsurarea (comparativă) a circumferinţei membrului inferior; ulterior
devine impresionant.
De regulă e: palid; dur (nu lasă godeu); sensibil la palpare, caracteristici ce au făcut să i se
atribuie denumirea de „phlegmatia alba dolens”
Inspecţia venelor se va face după aproximativ 5 minute de ortostatism (pentru a permite
umplerea pachetelor varicoase), iar în cazul evidenţierii acestora după ridicarea, în

143
clinostatism, cu aproximativ 15° a membrelor inferioare deasupra planului orizontal, pentru
a urmări rata golirii venoase.
Palparea - pentru confirmarea prezenţei pachetelor varicoase
 pentru evidenţierea unui eventual cordon venos indurat (în cazul unei
tromboflebite venoase superficiale) foarte sensibil
 pentru evidenţierea (în cazul unei tromboflebite venoase profunde) a
durerii la compresiunea musculaturii gambei.
În cazul prezenţei venelor varicoase se utilizează teste speciale pentru evidenţierea
incompetenţei valvelor. Cel mai utilizat este testul Trendelenburg: se ridică membrul
inferior la verticală şi prin compresie dinspre gleznă spre baza coapsei se goleşte, pe cât
posibil, de sânge, sistemul venos. Se aplică apoi un garou la mijlocul coapsei suficient de
strâns pentru a comprima venele superficiale. Invităm apoi pacientul să se ridice şi notăm
timpul necesar umplerii sistemului venos situat inferior de garou; oricum, după 60 de
secunde, garoul trebuie eliberat. În mod normal, fluxul sanguin arterial umple venele în
aproximativ 35 de secunde, iar după îndepărtarea garoului nu apare o umplere
suplimentară.
Testul este considerat negativ (competenţa venei safene mari şi a comunicării sale cu vena
femurală) dacă se constată umplere lentă după aplicarea garoului şi absenţa umplerii
suplimentare după ridicarea acestuia. Testul este considerat pozitiv (incompetenţa venei
safene mari) când umplerea este foarte rapidă (1-10 secunde). Se spune că testul e dublu
pozitiv: umplere rapidă în timpul compresiei, cu umplere suplimentară după îndepărtarea
garoului - indică incompetenţă atât a venei safene mari, cât şi a comunicaţiilor sale
femurale.
Un alt test de o utilitate deosebită (în special în eventualitatea în care se intenţionează
extirparea chirurgicală a sistemului venos superficial, situaţie în care trebuie să avem
certitudinea că teritoriul venos restant, cel profund, este competent) - este testul Perthes
(testul pentru obstrucţia sistemului venos profund): pacientul este invitat să meargă; se
aplică apoi un garou la jumătatea coapsei, pacientul fiind în ortostatism, cu venele pline de
sânge; îl invităm să meargă pentru cel puţin 5 minute.
Dacă ectaziile venoase aflate sub garou dispar, înseamnă că sistemul venos profund este
patent, iar venele comunicante sunt patente.
Dacă în timpul mersului nu se produce nici o modificare a calibrului venelor, incompetenţa
este prezentă atât la nivelul safenei mari, cât şi la nivelul comunicantelor (vene competente
care direcţionează sângele spre sistemul venos profund în timpul contracţiilor musculare).
Dacă ectaziile venoase cresc în dimensiuni şi apare durerea, este semn că teritoriul venos
profund este insuficient. Pentru a putea preciza nivelul la care este incompetenţa, testul
poate fi practicat aplicând garoul la nivelul genunchiului, respectiv la nivelul treimii
mijlocii a gambei.

SINDROAMELE INSUFICIENŢEI CORONARIENE

Insuficienţa coronariană este o noţiune fiziopatologică care explică modalitatea de

apariţie a unor tulburări (a unei suferinţe) miocardice printr-un dezechilibru între fluxul
sanguin coronarian, responsabil de un aport corespunzător de oxigen şi necesităţile
miocardice.

144
Tulburarea (suferinţa) miocardică determinată este ischemia miocardului, şi de aceea
boala care are la bază acest mecanism fiziopatologic se numeşte cardiopatie ischemică
(CI) sau boală cardiacă ischemică (BCI).
Boala cardiacă ischemică poate să aibă ca manifestare principală – revelatoare
pentru diagnosticul bolii – durerea coronariană; există însă şi forme de boală în care
durerea lipseşte, şi de aceea, în funcţie de prezenţa sau absenţa durerii coronariene,
această boală a fost clasificată în :
 CI dureroasă care include:
1. angina pectorală cu variantele sale clinice
2. angina instabilă (sindroamele coronariene acute) cu variantele
sale
3. infarctul miocardic acut
 CI nedureroasă care include:
1. moartea subită coronariană
2. tulburările de ritm şi de conducere care pot fi dovedite de
origine ischemică
3. insuficienţa cardiacă de origine ischemică
ETIOLOGIE - Ateroscleroza coronariană şi un grup important de boli nonaterosclerotice
determină instalarea bolii.
ATEROSCLEROZA CORONARIANĂ este responsabilă pentru apariţia a 90% dintre
evenimentele coronariene, fie că este vorba de cardiopatia ischemică dureroasă sau de cea
nedureroasă. În practica medicală, este cauza cel mai des întâlnită şi diagnosticată.
CAUZELE NON-ATEROSCLEROTICE – includ o categorie foarte mare de afecţiuni,
care prin interesarea arterelor coronare mari sau intramiocardice, prin mecanisme foarte
variate, determină apariţia unui dezechilibru între aportul de oxigen la miocard şi
necesităţile sale. Sunt de multe ori subdiagnosticate. Trebuie avute în vedere, mai ales la
bolnavii cu manifestări tipice, dar fără modificări coronorarografice de tip aterosclerotic, în
unele cazuri, la tineri. Intervin într-un procent mult mai mic în etiologia bolii ischemice.
Aceste cauze sunt:
1. Afecţiuni coronariene neaterosclerotice:
 Arterita coronară (interesează coronarele mari) apare în: lues, infecţii (TBC, cu
Salmonella, etc.), periarterita nodoasă, lupusul eritematos sistemic, poliartrita
reumatoidă, spondilita anchilozantă, boala Takayashu etc.
 Modificări ale arterelor coronare mici (îngroşări parietale sau proliferări intimale)
apar în: boala coronarelor mici (sindromul X), folosirea de contraceptive, după iradieri,
în mucopolizaharidoze. Unii autori includ aici şi modificările din cardiopatia
hipertensivă, cardiomiopatia hipertrofică, diabetul zaharat, colagenoze.
2. Embolii pe artere coronare:
 Endocardită bacteriană, prolaps de valvă mitrală, coronarografii, etc.
3. Anomalii coronariene congenitale:
 Origine anormală din aortă, sau din trunchiul arterei pulmonare, fistule
coronariene, punţi miocardice.
4. Spasm coronarian: poate să apară pe coronare aterosclerotice,
neaterosclerotice, sau la persoane fără afectare coronariană.

145
 5. Abuzul de cocaină (poate realiza ischemie miocardică şi infarct miocardic în
absenţa oricărei leziuni coronare anterioare; spasmul coronarian urmat sau nu de
injurie endotelială, explică evenimentele coronariene).
6. Tromboza coronariană in situ în: trombocitoză, policitemia vera.
7. Disproporţie între cerere şi ofertă determinată de:
 Cauze cardiace :
o stenoza aortică;
o cord hipertensiv (HTA accelerează ateroscleroza, determină scăderea rezervei
coronare, alterări ale microcirculaţiei);
o cardiomiopatia hipertrofică obstructivă;
o insuficienţa aortică;
o hipotensiunea arterială prelungită
 Creşterea metabolismului miocardic: tireotoxicoză; feocromocitom
 Hipoxie generală: de cauză pulmonară; anemii; alterarea aerului inhalat, etc.
Ateroscleroza coronariană reprezintă etiologia principală, la marea majoritate a
pacienţilor, a anginei pectorale, a anginei instabile, a infarctului miocardic acut, a morţii
subite coronariene, sau a altor forme de cardiopatie ischemică.
Leziunile aterosclerotice interesează de obicei arterele coronare epicardice şi pot fi:
 Unice sau multiple
 Concentrice sau excentrice
 Difuze sau limitate
 „Critice” sau semnificative când pot interesa 70-75% din lumen şi uneori pot fi
aproape ocluzive. Angina pectorală apare de obicei pe asemenea leziuni. Spre
deosebire de angina pectorală care apare la bolnavi cu leziuni coronare critice, IMA
poate surveni şi pe astfel de leziuni, dar şi pe leziuni coronariene cu stenoză medie.
Ocluzia coronariană devine totală prin apariţia unui trombus, consecinţă a
fisurării sau ulcerării plăcii de aterom.
 Necomplicate sau complicate. Cele necomplicate caracterizează angina pectorală
stabilă de efort. Cele complicate se întâlnesc în angina instabilă şi infarctul
miocardic acut şi sunt o modalitate a evoluţiei naturale a unor plăci aterosclerotice, mai
ales a celor cu încărcare lipidică mare. În aceste plăci se produc evenimente catastrofale
bruşte, caracterizate prin fisura şi ruptura plăcii şi expunerea la substanţe ce
favorizează activarea plachetară şi generarea trombinei. Trombusul ce rezultă,
întrerupe fluxul sanguin total sau parţial şi conduce la un dezechilibru sever între
necesităţile în oxigen şi ofertă şi în funcţie de cât de sever şi persistent este acest
dezechilibru, apare angina instabilă sau necroza miocardică (infarctul miocardic acut
transmural – cu undă Q, sau infarctul miocardic fără undă Q), cunoscute şi ca sindroame
coronariene acute.
Ruptura plăcii, urmată de formarea unui trombus complet obstructiv, determină o
necroză în totalitatea grosimii peretelui ventricular în zona dependentă de artera coronară
afectată, deci un infarct transmural.
Ruptura plăcii urmată de formarea unui trombus mai puţin obstructiv (constituit din
mai puţină fibrină şi o proporţie mai mare de plachete agregate) produce în funcţie de
durata şi severitatea ischemiei sindroamele anginei instabile şi infarctului fără undă Q.
Durata şi severitatea deosebită a ischemiei realizate în cele două situaţii explică apariţia
celor două forme de boală.

146
 ANGINA PECTORALA
Definitie: angina pectorala este o durere toracica sau în zonele
adiacente, provocata de ischemia miocardica, declansata de cele mai
multe ori de efortul fizic si asociata cu o tulburare a functiei miocardice,
dar fara necroza miocardica. Descrierea medicala îi apartine lui William
Heberden, în anul 1772, care a stabilit legatura dintre durere si boala
arterelor coronare. Termenul a fost sugerat de caracterul constrictiv
(angere - a strânge) al durerii. Angina pectorala este definita de o durere
cu caractere ce o fac usor de recunoscut, daca este tipica si mai ales
daca anamneza este riguroasa.
Elementele caracteristice ale durerii anginoase sunt:
1. Localizarea sau sediul durerii:
 Tipic este retrosternala, în treimea superioara si medie, difuza (nu
într-un punct); bolnavul arata de obicei durerea cu mâna, nu cu
degetul.
 Mai rar durerea este precordială, sau epigastrică, interscapulară sau
într-o zonă de iradiere.
2. Iradierea durerii poate fi variată:
 Cele mai frecvente iradieri sunt în umărul stâng, pe faţa internă
a braţului şi antebraţului şi în ultimele două degete ale mâinii
stângi, sau la baza gâtului (în regiunea cervicală anterioară).
 Alte iradieri pot fi: în tot toracele anterior, în ambii umeri, bibrahial,
în coate, în pumni, interscapular, laterocervical stâng, în mandibulă,
dinţi (mai ales dacă sunt cariaţi), epigastru.
3. Caracterul sau calitatea durerii este specifică; poate fi:
 Constrictivă – ca „o gheară”, corset, strângere, menghină sau
 Compresivă – ca „o apăsare”, greutate, etc.
Aceste caracteristici ale durerii pot fi comune pentru toate cele trei forme ale bolii
cardiace ischemice dureroase (deci şi pentru angina instabilă şi infarctul miocardic acut).
Caracteristicile care urmează diferă în cele trei forme şi pot fi definitorii pentru
diagnosticul fiecărei forme. În angina pectorală:
4. Durata durerii este de obicei de minute (nu fracţiuni de secundă), cel mai adesea
3-5 minute şi nu peste 20 de minute. Dacă durerea depăşeşte 20-30 de minute,
există probabilitatea de a ne afla în faţa unui bolnav cu angină insatabilă, sau a
constituirii unui infarct miocardic acut.
5. Intensitatea durerii poate fi variabilă, de la simplă jenă până la dureri intense,
uneori chiar la acelaşi individ, depinzând de intensitatea efortului. Astfel, durerea
este de obicei de intensitate medie, creşte progresiv în intensitate, dacă a apărut în
timpul efortului, obligând la oprirea acestuia, şi apoi scade progresiv (caracter
crescendo/descrescendo).
6. Condiţiile de declanşare (apariţie) a durerii anginoase sunt:

147
  Cel mai des efortul, indiferent dacă acesta este mers în pantă sau pe teren plat,
alergat, sau dimpotrivă, efort digestiv, efort sexual, factori psihoemoţionali (emoţii
pozitive sau negative) şi nu la un interval mai lung după acestea.
 Alte condiţii de declanşare pot fi frigul, aritmiile, mai rar pot apărea la repaus
(condiţie mai degrabă întâlnită în angorul instabil) sau în somn.
 Toate aceste condiţii cresc consumul de oxigen al miocardului care nu poate fi
acoperit din cauza unor stenoze coronare relativ fixe, care nu permit creşterea
fluxului, determinând apariţia ischemiei.
7. Condiţii de dispariţie a durerii:
 Oprirea efortului şi administrarea de nitroglicerină sublingual. Efectul trebuie
să se instaleze imediat, în primele 3-4 minute de la administrare.
8. Fenomene asociate: dispnee (este expresia unei disfuncţii ventriculare stângi
tranzitorii, sistolice sau diastolice de cauză ischemică) şi anxietate.
“Echivalenţele” anginoase (alte simptome decât cele clasice) pot fi dispneea de efort,
ameţeala, fatigabilitatea la efort. Acestea sunt prezente mai ales la vârstnici. Acestea se
asociază cu efortul şi încetează repede în repaus sau după administrare de nitroglicerinnă.
Sunt corelate cu disfuncţia ventriculară diastolică sau sistolică şi corespund unor episoade
de ischemie silenţioasă (recunoscute prin monitorizare Holter a bolnavilor cu astfel de
manifestări). Uneori angina poate apărea în repaus/fără o cauză evidentă/sau nocturn.
Angina de repaus are frecvent semnificaţia unei afectări coronariene severe, de obicei
boală bi- sau trivasculară. Nu trebuie uitat că ea poate să fie o manifestare a anginei
instabile care are o cu totul altă semnificaţie (presupune ischemie severă prin trombus
parţial obstructiv) şi un alt prognostic (poate evolua spre infarct miocardic), aşa cum se va
vedea.
Examenul fizic
Examenul general poate evidenţia semne de ateroscleroză şi presupune:
Examenul ochilor poate releva prezenţa arcului cornean (gerontoxon), corelat posibil cu
vârsta (are semnificaţie mai ales sub vârsta de 50 de ani), nivelul colesterolului şi LDL-
colesterolului, şi a xantelasmelor perioculare (în care depozitele lipidice - probabil
favorizate de nivelul crescut de trigliceride - sunt intracelulare);
Examenul pielii poate evidenţia xantomatoză.
Prezenţa afectării arteriale periferice sau carotidiene poate fi recunoscută prin palparea
arterelor sau auscultaţia lor.
Examenul cardiac:
Poate fi normal în afara accesului dureros;
În timpul episodului dureros putem evidenţia:
 frecvenţa cardiacă crescută, sau uneori pot apărea aritmii în timpul durerii
 modificări datorate disfuncţiei tranzitorii a ventriculului stâng cum sunt zgomotul
III sau IV patologic şi raluri pulmonare de stază; de asemenea se poate întâlni o
diminuare a componentei mitrale a zgomotului I; dedublarea paradoxală a
zgomotului II poate apărea tranzitoriu ca urmare a asinergiei şi prelungirii
contracţiei ventriculului stâng, care determină întârzierea închiderii valvelor aortice;
 suflurile sistolice apicale tranzitorii pot aparea ca expresie a disfuncţiei
reversibile de cauză ischemică a muşchiului papilar.
 Tensiunea arterială sistolică şi diastolică cresc la peste 30% din bolnavi, ca
expresie a stimulării simpatice.

148
ECG de repaus
 normală la aproximativ jumătate dintre pacienţii cu angină cronică stabilă.
 cele mai obişnuite modificări ECG sunt modificările nespecifice de ST-T, cu sau fără
evidenţe de infarct transmural în antecedente.
 Subdenivelare de segment ST orizontală sau uşor descendentă, urmată de
unde T negative sau bifazice
 unde T negative simetrice şi ascuţite
ECG de efort
 este utilă mai ales la pacienţii cu dureri toracice cu probabilitate medie să fie
anginoasă şi la care ECG de repaus este normală, ceea ce sugerează că ei sunt
capabili să atingă un nivel de efort adecvat.
Modificarea segmentului ST în timpul efortului şi de recuperare după efort este utilă:
 valoarea predictivă pentru detectarea CI este de 90% dacă apare durere toracică
tipică în cursul efortului, cu ST subdenivelat orizontal sau descendent, 1 mm
sau mai mult;
 subdenivelarea ST de 2 mm sau mai mult, însoţită de durere toracică tipică se
corelează cu o boală ischemică semnificativă;
 în absenţa anginei pectorale tipice, subdenivelarea orizontală sau descendentă a
segmentului ST de 1 mm sau mai mult are o valoare predictivă de 70% pentru
detectarea stenozelor coronariene semnificative, dar creşte la 90% când
subdenivelarea este de 2 mm sau mai mult.
Un rezultat negativ al testului la efort nu exclude diagnosticul, ştiut fiind faptul că el
are o sensibilitate globală relativ redusă ( aproximativ 75% ).
Metode de investigatie neinvazive
Ecocardiografia bidimensională este utilă în evaluarea
pacienţilor cu CI prin evaluarea globală şi regională a funcţiei ventriculului
stâng, în absenţa şi prezenţa ischemiei, ca şi în stabilirea prezentei
hipertrofiei ventriculare stângi şi a valvulopatiilor asociate.
Ecocardiografia de stress, în care imaginile sunt preluate imediat
după efort, permite detectarea ischemiei regionale prin identificarea de
noi zone cu anomalii de mobilitate parietală.
Metode invazive: cateterismul, angiografia şi arteriografia coronariană
Diagnosticul final de CI şi aprecierea exactă a severităţii sale anatomice şi a
efectelor asupra performanţelor cardiace necesită cateterism cardiac, coronarografie şi
angiografie ventriculară stângă. Dintre pacienţii cu angină cronică stabilă, aproximativ 25%
au unul, două sau trei vase afectate ( de exemplu, stenoză peste 70% ), 5-10% au afectare a
coronarei stângi, iar la aproximativ 16% nu se decelează stenoze critice.
Evaluarea funcţiei ventriculului stâng
Tulburările de kinetică parietală segmentară (hipokinezia, akinezia sau diskinezia)
sunt mai caracteristice pentru CI, deoarece afectarea este regională.
Examene paraclinice
 anomalii metabolice lipidice (hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie)
 modificări ale glicemiei
 enzime miocardice normale
ANGINA INSTABILĂ

149
Definitie: În absenţa semnelor ECG de necroză şi a modificărilor enzimatice
caracteristice infarctului miocardic acut, definiţia curent acceptată a anginei instabile
depinde de prezenţa unuia sau mai multora din următoarele trei elemente de istoric
clinic:
 angină crescendo (mai severă, mai prelungită sau mai frecventă) suprapusă pe un
istoric de angină pectorală de efort, relativ stabilă;
 angină cu debut recent (sub 1 lună) care apare la un efort minim;
 angina pectorală de repaus sau la efort minim
 angina precoce postinfarct, definită prin reapariţia durerilor coronariene, după
câteva zile sau săptămâni (sub 30 zile) de la un IMA stabilizat din punct de vedere
clinic şi hemodinamic
 angina variantă (PRINZMETAL), forma specială de angină pectorală,
cu modificări electrocardiografice caracteristice, cu
supradenivelare tranzitorie a segmentului ST, fără unde Q.
Caracteristici clinice şi de laborator
- Durerea toracică este intensă, poate persista mai mult de 20 minute, ocazional, poate
trezi pacientul din somn.
- Factorii care anunţă o agravare a CI stabile sunt reducerea abruptă şi persistentă a
pragului activităţii fizice care provoacă angina, o creştere a frecvenţei, severităţii şi
duratei crizelor anginoase, apariţia anginei de repaus sau nocturne, iradierea durerii
într-o nouă zonă şi debutul unor caracteristici asociate precum diaforezisul, greaţa,
vărsăturile, palpitaţiile şi dispneea.
- Regimul de odihnă şi administrarea de nitroglicerină sublingual, care controlează
angina cronică stabilă, au adeseori doar un efect temporar şi incomplet în angina
instabilă.
Examenul fizic – Poate decela zgomote diastolice tranzitorii (zgomot III şi IV patologic) şi
un impuls apical diskinetic sugerând disfuncţie ventriculară stângă, sau un suflu tranzitoriu
de regurgitare mitrală în cursul sau imediat după un episod de ischemie. Aceste constatări
sunt însă nespecifice putând apare atât în CI stabilă cât şi în IMA.
- Electrocardiograma – Modificările tranzitorii ale segmentului ST (subdenivelare sau
supradenivelare) şi/sau inversarea undei T apar de obicei, dar nu întotdeauna în angină.
Modificările dinamice ale segmentului ST (subdenivelare sau supradenivelare  1 mm a
segmentului ST) sau negativarea undei T, care sunt indicii importante atunci când
simptomele se ameliorează, reprezintă markeri ai unui prognostic grav, de IM acut sau
deces.
- Înregistrarea electrocardiografică prelungită (Holter) detectează episoade ischemice
silenţioase
- Teste de laborator – Dovezi recente sugerează o legătură între
angina instabilă şi markerii unui răspuns inflamator activ: proteina C-
reactivă (fractiunea inalt specifica) şi amiloidul A seric sunt crescuţi la
pacienţii cu angină instabilă, ca si troponinele, miozina.
- Arteriografia coronariană – Se pot decela: afectare tricoronariană
sau bicoronariană, afectare de trunchi coronar stâng, mai rar, afectare unicoronariană
sau absenţa unei obstrucţii critice. 25-40% din cazurile de IMA sunt precedate de o
angină instabilă, iar 10% din aceste cazuri evoluează în scurt timp (ore, zile,
săptămâni), spre IMA sau moarte subită.

150
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Definiţie: Infarctul miocardic acut este o necroză zonală a muşchiului cardiac, datorată
ischemiei acute, severe şi prelungite – de cele mai multe ori prin ocluzia completă a unei
artere coronare – urmată, în caz de evoluţie favorabilă, de formarea unei cicatrici fibroase.
Etiopatogenie:
- ateroscleroza coronariană stenozantă şi obliterantă. Leziuniule aterosclerotice
coronariene sunt localizate de obicei pe coronarele mari, epicardice, stenozele fiind
semnificative sau critice (70-75% din lumen) şi adesea aproape ocluzive. Ocluzia
coronariană devine totală prin apariţia unui trombus, consecinţă a fisurării sau ulcerării
plăcii de aterom.
-leziuni non–aterosclerotice: arteritele coronare (sifilis, PAN, LED, artrită reumatoidă,
etc.), emboliile coronare (endocardita, tromboze pe proteze valvulare, mixom cardiac),
anomaliile congenitale ale arterelor coronare, boala vaselor mici, perioperator, dezechilibru
între necesităţi, mult crescute (ca în stenoza aortică, cardiomiopatia hipertensivă,
cardiomiopatia hipertrofică, tireotoxicoză, feocromocitom, etc.) şi aportul de oxigen, mult
scăzut (ca în anemii severe, hipotensiune prelungită, hipoxii severe de cauză pulmonară),
afecţiuni hematologice care produc tromboză “in situ” (policitemia vera, trombocitoze),
contuzia miocardică, abuzul de cocaină.
Clinicienii împart bolnavii cu IMA în forme cu unde Q (infarctul transmural) şi fără
unde Q (infarctul subendocardic). Mai recent, prezentarea clinică s-a orientat către noţiunea
de sindroame coronariene acute, care includ angina instabilă, infarctul fără undă Q şi
infarctul cu undă Q. Aceste trei entităţi au la bază un substrat fiziopatologic comun, şi
anume, fisura şi ruptura plăcii de aterom care determină formarea unui trombus complet
obstructiv sau mai puţin obstructiv. Durata ischemiei severe deosebeşte situaţiile clinice
menţionate:
 Ruptura plăcii, urmată de formarea unui trombus complet obstructiv, determină o
necroză în totalitatea grosimii peretelui ventricular în zona dependentă de artera
coronară afectată, deci un infarct transmural, anunţat EKG prin producerea unei
supradenivelări a segmentului ST şi confirmat prin dezvoltarea undei Q (deci infarct
transmural cu undă Q);
 Ruptura plăcii urmată de formarea unui trombus mai puţin obstructiv (constituit din
mai puţină fibrină şi o proporţie mai mare de plachete agregate) produce în funcţie de
durata şi severitatea ischemiei sindroamele anginei instabile şi infarctului fără undă
Q, care produc modificări EKG asemănătoare – ST subdenivelat şi/sau inversarea undei
T, dar se deosebesc prin faptul că în infactul fără undă Q apare dovada biologică a
necrozei, modificări deosebite explicate prin durata şi severitatea deosebită a ischemiei
realizate.
 dacă în mai puţin de 20 minute cedează vasospasmul indus de eliberarea de
tromboxan şi serotonină din plachetele activate, sau se produce liza spontană a
trombusului, cu restaurarea fluxului în artera coronară, nu rezultă evidenţa histologică
de necroză, nici eliberare de markeri biologici ai necrozei şi nici modificări EKG
persistente, deci condiţii necesare pentru diagnosticul de angor instabil;
 dacă obstrucţia este mai prelungită şi mai severă, peste 20-30 minute (dar tot
parţială) aceasta determină necroză subendocardică dovedită prin eliberarea markerilor
biologici ai necrozei (cel mai nou troponina T sau I cardiacă) fără apariţia de unde Q,
stabilindu-se diagnosticul de infarct fără undă Q (subendocardic), dar cu persistenţa

151
 manifestărilor EKG menţionate (subdenivelarea segmentului ST şi/sau inversarea undei
T).
Aceste date au fost prezentate pentru a atrage atenţia asupra importanţei covârşitoare a
stabilirii extrem de exacte în anamneză – alături de celelalte calităţi ale durerii din
infarctul miocardic acut – a DURATEI DURERII – decisivă pentru diagnostic.
Tabloul clinic
Este de cele mai multe ori, dominat de DURERE, dar pentru a şti că bolnavul dezvoltă un
infarct miocardic acut, este obligatorie recunoaşterea caracteristicilor tipice, sugestive
pentru diagnostic, ca şi pentru deosebirea ei de durerea cardiacă, din angina pectorală
stabilă, angina instabilă, sau de alte dureri toracice. De asemenea, trebuie ştiut că există şi
infarcte miocardice fără durere, sau care debuteză cu complicaţii.
DUREREA CLASICA
 Localizarea şi iradierea durerii:
o cel mai caracteristic localizată retrosternal, de unde iradiază în ambele părţi
ale toracelui anterior, mai des spre partea stângă (precordial)
o ulterior, durerea iradiază în umărul stâng, braţul stâng, pe marginea ulnară
a antebraţui stâng, până în ultimele două degete, producând o senzaţie de
furnicătură la nivelul articulaţiei pumnului, mâinii şi degetelor
o alte iradieri pot fi la nivelul umerilor, bibrahial, în ambele coate, sau în
ambele încheieturi ale pumnului, la baza gâtului până în arcadele dentare,
ceafă, mandibulă, regiunea interscapulară, epigastru, etc.
o uneori, durerea începe în epigastru, fiind des, greşit diagnosticată ca o
“indigestie”.
 Intensitatea durerii este variabilă, de cele mai multe ori severă, uneori
insuportabilă.
 Caracterul durerii este constrictiv, de strivire, apăsare, strângere, cuţit înfipt în
torace, sfredelire.
 Durata durerii este de peste 20 - 30 de minute, adesea câteva ore, rar peste 6 – 8 ore,
foarte rar peste12-24 ore; prelungirea ei se explică prin prelungirea ischemiei sau
apariţia unei complicaţii.
 Cauza declanşatoare. Durerea poate să apară în repaus, uneori la un interval după
un efort deosebit de intens, sau în condiţiile unui stress psihic major, după
intervenţii chirurgicale.
 Condiţii de ameliorare sau dispariţie a durerii: durerea nu cedează la repaus/la
administrare de nitroglicerină sublingual; cedează la administrare de opiacee.
 Fenomene asociate pot fi: greaţa şi vărsăturile (apar la 50% din pacienţii cu IM
transmural şi durere toracică severă), declanşate probabil de activarea reflexului vagal;
aceste simptome apar mai frecvente la bolnavii cu IM inferior decât la cei cu IM
anterior; unii pacienţi pot avea diaree sau nevoia imperioasă de a-şi goli conţinutul
stomacului; poate aparea senzaţie de slăbiciune, ameţeli, palpitaţii, transpiraţii
reci; senzaţie de moarte iminentă, agitaţie, anxietate; posibile manifestări
neurologice: sincopă la debut, rar semne de focar (embolie cerebrală asociată).

152
 Unii pacienţi, în special bătrânii, nu prezintă dureri toracice, ci simptome de
insuficienţă ventriculară stângă acută şi uneori marcată slăbiciune, sau sincopă.
Aceste simptome se pot însoţi de transpiraţii, greaţă, vărsături.
Uneori infarctul miocardic acut debutează fără durere, cu o complicaţie.
Examen obiectiv general
 La pacienţii cu insuficienţă ventriculară stângă şi stimulare simpatică apar: transpiraţii
reci, paloarea tegumentelor, respiraţie rapidă şi superficială, ortopnee, tuse, uneori
cu spută rozată.
 Frecvenţa cardiacă: poate varia de la bradicadie marcată la tahicardie regulată sau
neregulată (dacă apar aritmii).
 Pulsul este rapid şi regulat (tahicardie sinusală – 100–110 bătăi pe minut) determinat
de durerea şi anxietatea bolnavului, sau bradicardic, la cei cu activare a reflexului
vagal.
 Tensiunea arterială: în primele ore, se poate întâlni o creştere a TA în jur de 160 /90
mmHg ca o consecinţă a hiperreactivităţii simpatice declanşată de durere şi agitaţie.
Pacienţii cu şoc cardiogen au prin definiţie o TA sistolică sub 90 mm Hg, obligatoriu
asociată cu semne de hipoperfuzie a organelor. Pacienţii cu IMA inferior la care se
activează reflexul Bezold-Jarisch, pot avea tranzitoriu TA sistolică sub 90 mmHg, dar
fără semne de hipoperfuzie periferică. Această hipotensiune se rezolvă rapid după
administrarea de atropină şi poziţie Trendelenburg.
 Temperatura şi numărul de respiraţii: febră (răspuns nespecific la ţesutul necrozat la
24-48 ore după debutul infarctului), febră care trece în 5-6 zile. Numărul de respiraţii
poate fi crescut şi vârstnicii pot prezenta uneori respiraţie periodică Cheyne-Stokes.
Examenul obiectiv al toracelui
* raluri umede de stază (crepitante şi subcrepitante) la pacienţii care dezvoltă insuficienţă
ventriculară stângă; cei cu forme severe pot prezenta uneori wheesing.
Examenul aparatului cardio-vascular
* zgomotul IV patologic, aproape întodeauna prezent la pacienţii cu ritm sinusal. Se aude
cel mai bine între marginea stângă a sternului şi apex. El traduce reducerea complianţei
ventriculului stâng
* zgomotul III patologic reflectă o disfuncţie mai severă a ventriculului stâng.
* sufluri sistolice tranzitorii sau persistente, apar la cei cu insuficienţă mitrală cauzată de
disfuncţia aparatului valvular mitral
* suflu holosistolic intens cu tril, poate sugera o ruptură a muşchilor papilari sau ruptură de
sept interventricular;
* frecătură pericardică, se aude la 6-30% din pacienţii cu IM transmural.

EXAMENE DE LABORATOR

Markerii serici ai citolizei miocardice

 Creatinofosfokinaza totală ( CK) depăşeşte nivelul normal la 4-8 ore de la debutul
IMA , atinge un maximum la 24-36 ore şi revine la normal la 2-3 zile. Dintre

153
 izoenzimele creatinfosfokinazei (MM, BB,MB), izoenzima MB(CK-MB) are
specificitate pentru cord.
 Mioglobina este o proteină eliberată în circulaţie din miocardul necrozat şi poate fi
regăsită la câteva ore de la debutul IM. Are un peak la 1-4 ore, mult mai devreme decât
vârful CK. Valoarea ei clinică este limitată de durata scurtă a creşterii sale (sub 24 ore) şi
lipsa ei de specificitate.
 Troponina. Complexul troponinei are 3 subunităţi care reglează procesul contractil
mediat de calciu al muşchiului striat. Acestea sunt : troponina C (TnC care leagă Ca ),
troponina I (TnI care se leagă de actină şi inhibă interacţiunea miozină-actină) şi
troponina T (TnT care leagă tropomiozina la filamentul subţire). Acestea se găsesc atât
în muşchiul scheletal, cât şi în cel cardiac. În prezent se poate doza forma cardiacă
cTnI şi cTnT. Această dozare este propusă drept criteriu nou în diagnosticul IMA. La
pacienţii cu IMA, cTnI şi cTnT încep să crească peste limita de referinţă la 3 ore de la
debutul durerii şi persistă 7-10 zile la valori de 20 ori normalul (N).
 Lacticodehidrogenaza totală depăşeşte valoarea normală la 24-48 ore de la debutul
IM, atinge un peak la 3-6 zile şi revine la normal la 8-14 zile.
 Transaminaza glutamooxalacetică a fost folosită mulţi ani pentru diagnosticul de
IMA. Începe să crească în ser la 8-13 ore de la debut , are un peak la 18-36 ore şi revine
la normal în 3-4 zile.
Alte date de laborator
Leucocitoza apare la 2 ore de la debutul durerii, realizează un vârf în ziua 2-4 şi
revine la normal după o săptămână.
VSH – rămâne normală în primele 1-2 zile, are un vârf în ziua 4-5; poate să rămână
crescută câteva săptămâni
Hiperglicemia de stress (valori moderat crescute, în jur de 150 mg%), în primele
24-48 ore , uneori persistă câteva zile.
ELECTROCARDIOGRAMA
Modificările EKG evoluează în ore şi 2 menţiuni esenţiale sunt foarte importante: infarctul
transmural poate debuta cu modificări subendocardice, unda Q poate apare uneori precoce,
dar cel mai adesea apare la 6 – 24 ore. Ischemia modifică unda T (repolarizarea). În caz de
ischemie subepicardică, unda T devine inversată, negativă; în caz de ischemie
subendocardică unda T devine înaltă, simetrică, ascuţită. Leziunea presupune o injurie
celulară mai severă, dar încă reversibilă şi ea modifică segmentul ST (depolarizarea
tardivă), care realizează o supradenivelare în caz de leziune subepicardică, sau o
subdenivelare, când leziunea este subendocardică.
Necroza afectează depolarizarea, cu dispariţia undei R şi transmiterea undei de potenţial
endocavitar – unda Q patologică: largă de cel puţin 0,04 secunde şi adâncă cel puţin cât un
sfert din unda R care îi urmează.
Evoluţia tipică a EKG în infarctul miocardic acut transmural (cu undă Q)
- Faza iniţială (denumită de unii autori supraacută) se caracterizează prin apariţia
ischemiei şi leziunii subendocardice; se întinde de la debut până la circa 4 ore; nu apare
unda de necroză. Astfel, pe EKG se pot distinge:
- iniţial unde T pozitiv, ample, simetrice

154
 - subdenivelarea segmentului ST (leziune subendocardică) care se asociază rapid
undelor T pozitive şi simetrice;
- ulterior, rapid apare leziunea subepicardică, recunoscută prin
supradenivelarea segmentului ST concavă în sus, cu includerea undei T
pozitive
- ulterior apare progresia către marea undă monofazică, denumită unda
Pardee, în care supradenivelarea devenită extremă şi convexă în sus,
înglobează unda T şi uneori chiar unda R
- Faza de infarct acut constituit, se întinde de la 2-4 ore la 3 săptămâni şi cuprinde toate
cele trei leziuni EKG caracteristice (necroză, leziune, ischemie):
- leziunea subepicardică tradusă prin supradenivelarea segmentului ST cu unda T
înglobată, convexă în sus, este elementul caracteristic al acestei faze; ea se reduce
progresiv , păstrând aspectul convex în sus. Ea dispare de obicei între 4 zile şi 14
zile de la debut;
- apariţia unei Q de necroză, foarte rar unda Q patologică poate fi precoce, însoţind
unda Pardee, de obicei apariţia undei Q întârzie de la 6 până la 24 ore;
- apariţia undei T negative, simetrice, de ischemie subepicardică, se detaşează treptat
de unda monofazică, de obicei puţin mai târziu decât apariţia undei Q.

STENOZA MITRALĂ

Stenoza mitrală este o valvulopatie caracterizată anatomic prin reducerea

orificiului mitral, cu incapacitatea de deschidere completă în diastolă, iar funcţional
prin îngreunarea scurgerii sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng.
Stenoza mitrală este cea mai frecventă valvulopatie, fiind de 4-6 ori mai frecventă la femei.
Etiologic este produsă în primul rând de RAA, cauze mai rare fiind: endocardita bacteriană,
PR,SA, calcificările masive de inel mitral sau etiologia congenitală.
Suprafaţa normală a orificiului mitral este de 4-6 cm², stenoza mitrală devenind
semnificativă la reducerea suprafeţei sub 1,5 cm².
Orificiul mitral este strâmtat prin fibroza şi calcificare, valvele sunt rigide, îngroşate şi
sudate la nivelul comisurilor. Cordajele sunt sudate şi scurtate, realizându-se astfel un tunel
strâmt - „primul baraj” sau barajul mitral care are consecinţe:
- înaintea barajului prin scăderea debitului cardiac
- înapoia barajului cu dilatarea şi hipertrofierea atriului stâng, creşterea presiunii din
atriul stâng, creşterea presiunii în venele şi capilarele pulmonare, care dacă
persistă induce creşterea presiunii în artera pulmonară („al doilea baraj”)
prin vasoconstricţie şi ulterior modificări structurale, cu rezultat final
decompresarea ventriculului drep şi apariţia insuficienţei ventriculare drepte.
Simptomatologie
Vechii semiologi afirmau că stenoza mitrală este o boală dispneizantă, hemoptoizantă şi
embolizantă.
Dispneea este expresia gradului de angorjare (respectiv al hipertensiunii) a circulaţiei
pulmonare şi poate prezenta diferite intensităţi.
Complicaţia majoră este edemul pulmonar acut.

155
Hemoptiziile sunt frecvente, cu intensitate diferită de la spute hemoptoice la hemoptizii
moderate şi sunt datorate ruperii anastomozelor dintre circulaţia sistemică şi cea pulmonară
situate în mucoasa bronşică.
Emboliile au punct de plecare atriul stâng după ce acesta devine mult
dilatat şi survine şi fibrilatia atriala.
Durerea toracică (apare în 10-15% din cazuri) şi poate fi: de origine coronariană sau
junghiul atrial VAQUEZ - durere interscapulo-vertebrală stângă datorită dilatării atriului
stâng.
Palpitaţiile însoţesc frecvent aritmia extrasistolică şi fibrilatia atriala.
Disfagia este rară şi determinată de compresia esofagului prin dilatarea atrială stângă.
Disfonia este determinată de compresia nervului laringeu recurent stâng de atriul stâng
mult dilatat.
EXAMEN CLINIC
Inspecţia poate evidenţia: faciesul mitral caracterizat printr-o coloraţie roşie – vişinie la
nivelul pomeţilor concomitent cu paloare perioronazală; excepţionl nanismul mitral.
Palparea pune în evidenţă:
- şocul apexian slab, în poziţie normală
- freamăt diastolic mitral, echivalent palpator al uruiturii diastolice prezent în stenozele
strânse, perceput mai bine în decubit lateral stâng.
- vibranţa produsă de închiderea aparatului mitral fibrozat.
- pulsaţii percepute în spaţiul ic II-III, parasternal stâng (mişcare de reptaţie), produsă de
dilataţia conului arterei pulmonare.
- prezenţa sau pozitivitatea semnului HARZER (palparea în epigastru cu degetele adunate
în căuş şi strecurate sub apendicele xifoid a pulsaţiilor VD hipertrofiat şi dilatat.)
- puls slab datorită debitului cardiac, sau neregulat în FiA.
Percuţia: Aria matităţii cardiace poate fi mărită în sens transversal prin dilatarea cordului
drept. Dacă atriul stâng este foarte mult dilatat se poate decela o submatitate în spaţiul
interscapulo-vertebral stâng.
Auscultaţia: este metoda care oferă cele mai puternice şi numeroase argumente pentru
diagnostic.
În stenoza medie cu ritm sinusal se descriu:
- zg.I pocnit, întărit la vârf, prin sclerozarea valvelor şi îngroşare şi scurtarea cordajelor
tendinoase.
- zg.II este întărit, eventual dedublat în focarul pulmonarei prin HTP.
- clacmentul de deschidere al mitralei, un zgomot sec, scurt, de tonalitate înaltă, cu maximă
audubilitate la vârf care certifică prezenţa unor valve mobile.
- uruitura diastolică este mai intensă la începutul diastolei în timpul umplerii rapide şi
diminuă sau dispare în diastazis, are tonalitate joasă, rugoasă şi rulantă, se aude cel mai
bine la apex, în decubit lateral stâng sau după efort. Este elementul stetacustic major pentru
diagnostic. Poate disparea în stenozele strânse.
- suflul presistolic este continuarea uruiturii şi se datoreaza contracţiei mitrale. Dispare în
FiA.
Aceste modificări auscultatorii realizează un ritm special descris de DUROZIEZ
onomatopeea rrruuuff-tum-ta-ta, în care:
rrruuuˆuruitura; fffˆsuflul presistolic; tumˆzg.I accentuat; taˆzg. II
accentuat sau dedublat;

156
taˆclacmentul de deschidere a mitralei
Uneori în focarul pulmonarei se poate auzi un suflu diastolic dulce
aspirativ, descris de GRAHAM-STEEL, de insuficienţă pulmonară
funcţională datorata dilatării arterei pulmonare.
În dilatările importante de VD se poate percepe un suflu sistolic tricuspidian de insuficienţă
tricuspidiană funcţională.
Menţionăm câteva particularităţi auscultatorii:
 uruitura diastolică diminuă în intensitate sau chiar dispare în cazul asocierii cu
insuficienţa mitrală.
 suflul presistolic dispare în FiA
 în stenoza mitrală cu HTP, în focarul pulmonarei apare un suflu sistolic, de
ejecţie şi accentuarea şi dedublarea zg. II (semn de severitate).

INSUFICIENŢA MITRALĂ (IM)

Insuficienţa mitrală este o valvulopatie caracterizată anatomic prin închiderea

incompletă a orificiului mitral în timpul sistolei, iar fiziologic prin refluarea sângelui
din ventricul stâng în atriul stâng pe parcursul sistolei.
Etiologic există:
 IM organică care poate fi generată de:
- leziuni ale valvelor: RAA, endocardite bacteriene, forme congenitale
- leziuni ale cordajelor tendinoase: rupturi: pe leziuni degenerative, ca urmare a
endocarditei bacteriene
- leziuni/disfuncţii de muşchi papilari: ruptură în IMA, disfuncţii în timpul
ischemiei din crizele anginoase, care dispar după încetarea crizei
- leziunile inelului mitral: calcificări.
* IM funcţionale – apar prin dilatări importante ale VS care deplasează muşchii
papilari şi dilată inelul valvular.
Au fost descrise:
- forma cronică clasică (cel mai frecvent reumatismală)
- forma acută (N.B.- în ultimii ani a crescut incidenţa IM posttraumatice, după
accidente rutiere, în care se produc dezinserţii valvulare).
Fiziopatologie
Insuficienţa mitrală determină tulburări hemodinamice relativ mai grave decât cele
din stenoza mitrală, deoarece încarcă atât VS cu un volum suplimentar de sânge ceea ce va
duce la dilatare, hipertrofie şi insuficienţă VS cât şi atriul stâng care se umple pe două căi:
anterograd prin venele pulmonare şi retrograd prin regurgitare trasmitrala. În
aceste condiţii AS se dilată, se hipertrofiază, cresc presiunile în AS care se
repercută în circulaţia pulmonară,rezultând în final HTP ca şi în stenoza
mitrală.
Date clinice: Formele uşoare şi medii sunt asimptomatice. Chiar şi
formele mai severe dar lent instalate pot fi bine tolerate mult timp.
Principalele simptome sunt:
- dispnee de efort. EPA este mai rar decât în stenoza mitrală
- palpitaţiile

157
 - durerile precordiale (rare)
- hemoptiziile (rare)
- oboseala, care traduce un debit cardiac scăzut.
Inspecţia: in formele congenitale poate apare bombarea regiunii
precordiale
Palparea
- şocul apexian este normal sau deplasat în jos (sp. VI ic, stg.), puternic şi resimţit
pe o suprafaţă crescută (peste 2 cm²).
- impuls sistolic parasternal stâng, în 1/3 inferioară dat de expansiunea AS în timpul
sistolei ventriculare.
- şoc dublu situat parasternal stâng, în 1/3 inferioară, produs de expansiunea
siatolică a VD şi a AS, traducând apariţia HTP.
- freamăt sistolic apexian, echivalent vibrator al suflurilor intense.
Percuţia: matitatea cardiacă este normală iniţial, ulterior se poate mări atât în sens
longitudinal, cât şi transversal în stadiul de IC globală.
Auscultaţia
- suflu sistolic apexian, care ocupă întreaga sistolă (holo sau pansistolic), de
tonalitate înaltă, cu timbru particular: „în ţâşnitură de vapori”, rar piolant în
disfuncţia de muşchi papilari, cu intensitate maximă la apex, iradiat spre axilă,
uneori circular ( pe faţa posterioară a toracelui).
- zg.I este nemodificat sau diminuat
- zg.II poate fi dedublat în focarul pulmonarei (prin HTP)
- rar poate apare un suflu de insuficienţă pulmonară funcţională
- eventual galop protodiastolic.

BOALA MITRALA

Reprezintă asocierea în proporţii variate a unei stenoze mitrale cu o insuficienţă

mitrală.
a. BOALA MITRALĂ CU PREDOMINENŢA STENOZEI
Simptomul dominant este dispneea.
Palparea: evidenţiază un freamăt catar diastolic, asociat mai rar cu discret freamăt sistolic.
Auscultaţia evidenţiază: zg.I accentuat la apex; clacment de deschidere a mitralei; uruitura
diastolică; suflu sistolic mediu apexian, iradiat spre axilă.
b. BOALA MITRALĂ CU PREDOMINENŢA INSUFICIENŢEI
Dispneea apare la eforturi moderate şi este simptomul dominant.
Percuţia – evidenţiază creşterea matităţii cardiace
Palparea – decelează freamăt catar sistolic apexian.
Auscultaţia remarcă: suflu holosistolic apexian, iradiat spre axilă, in „ţâşnitura de aburi”;
zg.I accentuat (prin fibrozarea valvelor); uruitura diastolică precedată de clacment de
deschidere al mitralei.

STENOZA AORTICĂ

158
 Stenoza aortică se caracterizează prin reducerea suprafeţei de deschidere a
orificiului aortic ceea ce constituie un obstacol la trecerea sângelui din VS în aortă în
timpul sistolei. Rezultă în acest fel un gradient de presiune sistolic între VS şi aortă, deci o
suprasarcină de presiune pentru VS.
Obstacolul poate fi situat la nivel valvular, supra sau subvalvular.
Etiologia poate fi:
- congenitală: unicuspidie, bicuspidie (care este relativ frecventa)
- dobandita: reumatismală, aterosclerotică, în endocarditele bacteriene,
sifilitică (rar), forma calcifică idiopatică MÖNCKEBERG (după 70 de ani).
Valvele sunt îngroşate, deformate, retractate cu suduri comisurale si
mobilitate redusă. Manifestările clinice apar când dimensiunile orificiului
sunt reduse sub 25% (normal aprox.3cm²). Aorta suprastenotică se poate
dilata.
Fiziopatologie
Suprasarcina de presiune duce la apariţia HVS. Debitul cardiac este redus şi nu se poate
adapta la efort, generând tulburări funcţionale (crize de angor, sincope).
Intervalul de supravieţuire de la apariţia simptomelor este de 2-5 ani.
Examenul clinic
Din punct de vedere clinic au fost descrise forme: uşoare, de regulă asimptomatice; medii;
severe.
Principalele manifestări clinice sunt:
- dispneea, variabilă cu efortul şi gradul stenozei
- angor de efort produs de: scăderea debitului coronarian, creşterea consumului de
oxigen datorită HVS, ceea ce determina ischemia zonei subendocardice.
- sincope de efort.
În formele uşoare apar oboseala, vertij, crize de angor, dispnee, iar în forma severă se
produce pierderea bruscă a conştienţei cu durată de 1-3 minute, însoţite de convulsii (se
datoreaza scăderii irigaţiei cerebrale prin debit cardiac scăzut).
- transpiraţii abundente
Inspecţia – poate uneori evidenţia un şoc apexian vizibil
Palparea – evidenţiază:
- şoc apexian deplasat în jos, puternic, prelungit. În formele severe se observă un
dublu şoc apexian; şoc presistolic (datorat contracţiei energice a atriului) şi şoc
VS.
- freamăt sistolic parasternal drept, în spaţiile II-III, uneori palpabil şi la apex,
accentuat de poziţia bolnavului în ortostatism, cu trunchiul aplecat în faţă, în expir
forţat.
- pulsul este mic, se ridică încet şi scade lent („tardus et parvus”)
- TA sistolică este coborâtă.
Percuţia: aria matităţii cardiace poate fi normală sau mărită.
Auscultaţia: suflul sistolic este cel mai important element clinic şi are următoarele
caracteristici:
- zona de maximă audibilitate: spaţiul II IC drept parasternal (focarul aortic)
- este intens, aspru, „răzător”
- iradiază pe carotide şi spre clavicula dreaptă

159
 - se accentuează după pauze compensatorii
- diminuă în intensitate în tahicardie, obezitate, emfizem, insuficienţă cardiacă
- clacmentul protosistolic de ejecţie este un zgomot sec, scurt, de tonalitate înaltă,
de natură sigmoidiană sau arterială.
- zg.II poate fi diminuat sau dedublat paradoxal (se închid mai întâi sigmoidele
pulmonare datorită alungirii sistolei VS).
- pot aparea zgomote de galop care certifică apariţia insufucienţei cardiace.

INSUFICIENŢA AORTICĂ

Reprezintă închiderea completa a orificiului aortic cu refluarea sângelui din aortă

în ventriculul stâng în diastolă. Etiologic se descriu:
- forme congenitale care se asociază cu: sindromul MARFAN (afectare a ţesutului
conjunctiv); sindromul HURLER ( tezaurizmoză cu depunere de polizaharide).
- forme dobândite realizate prin:
- afectarea sigmoidelor aortice
 reumatismul articular acut (boala CORRIGAN)
 endocardită bacteriană
 ateromatoză valvulară
- afectarea aortei ascendente
 aortita sifilitică (boala HODGSON)
 spondilita ankilozantă
 anevrism disecant de aortă
Formele etiologice menţionate anterior sunt insuficienţe aortice organice.
Prin dilatări importante ale ventriculului stâng poate aparea insuficienţa aortică
funcţională.
Se descriu forme: cronice (majoritatea celor menţionate anterior); acute (frecvente în
endocardita bacteriană): rupturi, perforaţii de valve, anevrismul disecant de aortă,
posttraumatică.
Fiziopatologie
În insuficienţa aortică apare o suprasolicitare de volum a ventriculului stâng, care primeşte
sânge din atriul stâng, la care se adaugă sângele refluat din aortă. În aceste condiţii
ventriculul stâng se dilată, ulterior se hipertrofiază, iar în final devine insuficient. Datorită
regurgitării sângelui din aortă în ventriculul stâng se produce o scădere bruscă a tensiunii
arteriale diastolice (la 30-40 mmHg sau chiar spre 0 mmHg), cu creşterea tensiunii
diferenţiale.
Creşterea tensiunii diferenţiale generează majoritatea semnelor care domină tabloul clinic.
Examenul clinic
În unele cazuri insuficienţa aortică este bine tolerată, existând forme asimptomatice.
În majoritatea cazurilor pacienţii se plâng de: palpitaţii puternice, bătăi violente ale vaselor
de la baza gâtului, vertij, cefalee pulsatilă, zgomote în urechi.
Crizele de angor survin ca urmare a scăderii TA diastolice.
În momentul în care ventriculul stâng devine insuficient survine dispneea de efort.
Inspecţia: şocul apexian este amplu, întins pe o suprafaţă mai mare.

160
Palparea: şocul apexian este deplasat în jos şi lateral în spaţiul VI sau VII intercostal
stâng, la 1-2 cm lateral de linia medioclaviculară; se palpează pe o suprafaţă mai mare dând
senzaţia unei mingi de tenis care loveşte suprafaţa palmară („şoc în dom” descris de
BARD). in protodiastolă se poate simţi un impuls suplimentar care corespunde umplerii
rapide ventriculare (galop protodiastolic).
Percuţia: matitatea cardiacă poate fi normală sau mărită.
Auscultaţia: evidenţiază elementul esenţial, patognomonic pentru susţinerea
diagnosticului: suflu diastolic de regurgitare, care:
- are audibilitate maximă în: focarul aortic accesoriu (ERB) localizat în spaţiul III ic stâng,
parasternal; mai rar, focarul aortic clasic – spaţiul II ic stâng, parasternal dreapta; şi mai rar,
spaţiul III ic drept, parasternal. Se intensifică în ortostatism, la ridicarea braţelor şi în apnee
postexpiratorie;
- iradiază în jos pe marginea stângă a sternului
- are tonalitate înaltă şi timbru dulce, aspirativ
- începe imediat după componenta A2 a zgomotului II
- este descrescător.
Se mai pot decela:
- diminuarea zgomotului I
- clic ejecţional aortic
- galop protodiastolic
- suflu sistolic de însoţire datorită debitului crescut transvalvular
- suflu AUSTIN-FLINT (uruitură/întărire presistolică) prin închiderea parţială a
valvei mitrale anterioare de sângele care refluează în timpul diastolei.
Semnele periferice pot fi obţinute prin inspecţie, palpare, auscultaţie şi includ:
- paloarea feţei prin vasiconstricţie reflexă sau anemie
- creşterea TA diferenţiale (TA sistolică crescută, TA diastolică scăzută).
- puls arterial zvâcnitor şi depresibil – „ celer et altus” descris de CORRIGAN.
- Hiperpulsatilitate arteriala
 bătăi ample ale carotidelor („dans arterial”)
 pulsaţii ale capului, sincrone cu pulsul – semnul lui ALFRED DE
MUSSET.
 semnul LANDOLFI: hippus pupilar (mioză în sistolă, midriază în
diastolă)
 semnul ciocanului hidraulic (water hammer sign): la cuprinderea
antebraţului pacientului se percep pulsaţii arteriale (ca un val de
lichid).
 pulsaţiile luetei
 pulsul capilar (QUINCKE): prin apăsarea uşoară a unghiei se observă
alternanţe de roşu şi palid ritmate de pulsul arterial.
La auscultaţia arterei femurale se percep:
- lovitura de pistol (zgomot sistolic puternic)
- dublu ton TRAUBE (sistolic şi diastolic)
- dublu suflu DUROZIEZ audibil prin apăsarea uşoară cu stetoscopul.

161
 SINDROAME PERICARDICE

Pericardul poate fi lezat în multe afecţiuni, realizându-se atât afectări acute cât şi
cronice. În pericarditele acute se produce un proces inflamator la nivelul foiţelor
pericardice cu apariţia depozitelor de fibrină şi lichid pericardic în cantitate normală
(pericardita uscată) sau crescut, în cantitate variabilă - pericardita lichidiană sau
exsudativă. După stingerea procesului inflamator foiţele pericardice se pot îngroşa, suda
sau chiar calcifica, producându-se pericarditele cronice constrictive sau neconstrictive.

SINDROMUL PERICARDITEI USCATE

Etiologic pericarditele uscate pot fi:
- infecţioase: virale, bacteriene, TBC
- neinfecţioase: IMA, uremie, neoplasme, traumatisme, postiradiere toracică
- autoimune sau alergice: RAA, colagenoze, sindromul DRESSLER (post IMA).
Tablou clinic
- durere precordială (produsă de iritarea foiţei parietale a pericardului în special inferior şi
diafragmatic), cu iradiere supraclavicular stânga şi intensificate de inspir şi de mişcările
toracelui.
- febră, astenie
- simptomele survin după o infecţie acută de căi respiratorii superioare.
Auscultaţia: evidenţiază elementul esenţial pentru diagnostic: frecătura pericardică
 localizată mezocardiac, la apex sau bazal
 accentuată de inspir, prin apăsarea cu stetoscopul, prin aplecarea în
faţă a toracelui.
 zgomot uscat, superficial
 este „călare pe zgomotele cardiace”
 nu iradiază („se naşte şi moare pe loc”)
 dacă este foarte intensă are echivalent palpator
 este efemeră, modificându-se rapid, chiar de la un examen la altul.

SINDROMUL PERICARDIC LICHIDIAN

Tablou clinic (pericardite cu cantitate mare de lichid)
- dispneea de la moderată la ortopnee severă cu decelarea „semnului pernei” sau a
„rugăciunii mahomedane”
- semne / simptome de infecţie: febră, transpiraţii, astenie
- disfonie, disfagie, tuse, sughiţ, etc dacă lichidul este în cantitate mare.
Inspecţia: la copii - posibilă bombarea regiunii precordiale
Palpare: socul apexian este diminuat sau nepalpabil şi este situat în interiorul matităţii
cardiace.
Percuţia
- matitatea cardiacă este mărită cu aspect triunghiular sau „în carafă”
- matitate la nivelul unghiului cardiohepatic, cu accentuarea matităţii prin aplecarea
trunchiului în faţă
- matitate la baza hemitoracelui stâng prin compresiunea pulmonului
Auscultaţia

162
 - zgomote cardiace asurzite (eventual zgomot II accentuat în focarul pulmonarei)
- frecătura pericardică audibilă în 1/3 din cazuri
- pulmonar: pseudosindrom lichidian pleural stâng, suflu pleuretic (eventual)
Semne vasculare: jugulare turgescente, cu turgescenţă accentuată în inspir
- puls paradoxal - diminuarea marcată a pulsului în inspir
- scăderea TA sistoloci în inspir (20-30mmHg faţă de 8-10mmHg normal)
Semnele de insuficienţă cardiacă hipodiastolică apar în formele avansate:
 stază jugulară
 hepatomegalie de stază cu reflux hepato-jugular
 ascită
 edeme
Puncţia pericardică: este obligatorie (metodă terapeutică de evacuare de urgenţă) şi oferă
date referitoare la aspectul şi etiologia pericarditei.
Aspectul lichidului pericardic poate orienta asupra etiologiei pericarditei.
- sero-citrin ‡ reacţia Rivalta negativă ˆ hidropericard (cel mai frecvent în
anasarcă).
- sero-citrin ‡ reacţia Rivalta pozitivă ˆ pericardită sero-fibrinoasă (cauze
identice cu pericardita uscată).
- hemoragic: ruptura cordului (IMA, plagă cardiacă); pericardita
hemoragică –rară (TBC, uremică, idiopatică, sindrom DRESSLER
- lactescent: chilopericard (obstrucţia de canal toracic neoplazică,
traumatică, etc.); pericardită chiliformă (extrem de rară).
- purulent ˆ pericardită purulentă (stafilococică, streptococică.)

SINDROMUL TAMPONADEI CARDIACE

Este complcaţia severă a unei pericardite lichidiene produsă fie de prezenţa unei
cantităţi mari de lichid care interferă cu umplerea cardiacă în distolăfaza, fie de acumularea
foarte rapidă a revărsatului.
Clinic este definită de triada BECK:
- cord „liniştit” (fără pulsaţii radiologice, şoc apexian absent, zgomote cardiace
diminuate)
- presiune venoasă crescută (turgescenţă jugulară mai accentuată în inspir)
- hipotensiune arterială
În plus se constată: ortopnee, cianoză importantă, cefalică, tahicardii, puls paradoxal.

SINDROMUL PERICARDITEI CONSTRICTIVE

Pericardita constrictivă este produsă de îngroşarea fibroasă şi densă, chiar cu
calcificări a pericardului, secundară unei pericardite acute şi care comprimă cordul,
împiedicând umplerea sa în diastolă.
Pericardul poate atinge grosimea de 8-10 mm, realizându-se aspectul de cord „în cuirasă”
(Panzerherz).
Etiologia este: tuberculoasă (rară în prezent); postpericardită virală; din colagenoze;
postiradiere
Tablou clinic
Apare un aspect de insuficienţă cardiacă globală în care:
- predomină semnele de stază în marea circulaţie

163
 hepatomegalie de stază, importantă
ascită precoce şi importantă, mai mare decât edemele
turgescenţă jugulară
revărsat pleural drept.
- semne cardiace discrete (dispnee)
Se adaugă:
- şoc apexian nepalpabil
- cord de dimensiuni normale sau crescute la percuţie
- clacment pericardic protodiastolic la auscultaţăe
- puls paradoxal (în 50% din cazuri)

SINDROMUL MIOCARDIC

Sindromul miocardic este un sindrom clinic care reuneşte un asamblu de

modificări patologice care sunt consecinţa unei afecţiuni primitive a miocardului.
Principalele modificări sunt:
- hipertrofia şi dilatarea cardiacă
- scăderea forţei de contracţie
Din sindromul miocardic se exclud suferinţele de cauză:
- ischemică (cardiopatia ischemică)
- mecanică (HTA, valvulopatiile, hipertensiunea pulmonară)
Sindromul include:
a. afecţiuni INFLAMATORII ˆ MIOCARDITE: acute, cronice
b. afecţiuni DEGENERATIVE ˆ CARDIOMIOPATII
Pacienţii pot fi lipsiţi de simptome sau acuză dispnee de efort, palpitaţii, durere
precordială, astenie, oboseală.
Sindromul include 5 grupe de simptome şi semne.
1. CARDIOMEGALIA – hipertrofia şi dilataţia cardiacă
2. MODIFICĂRILE ZGOMOTELOR CARDIACE:
 zgomot I asurzit
 galop presistolic, protodiastolic, de sumaţie.
 sufluri de insuficienţă mitrală.
3. TULBURĂRI DE RITM ŞI DE CONDUCERE
 tahicardia sinisală este constantă
 extrasistole
 fibrilaţie atrială, etc.
4. INSUFICIENŢA CARDIACĂ
5. MODIFICĂRI EKG
 modificări primare ST-T
 interval QT prelungit
FORME CLINICE PARTICULARE
1. MIOCARDITE ACUTE INFECŢIOASE: virale, bacteriene, parazitare
Miocardita virală: frecvent este uşoară, producându-se doar modificări EKG

164
- formele severe se întâlnesc în gripă şi prezintă: astenie marcată, palpitaţii, dispnee de
efort prin insuficienţă ventriculară stângă, tahicardie disproporţionată faţă de febră,
extrasistole, scăderea TA până la colaps, asurzirea zgomotelor cardiace, galopuri
Dintre miocarditele bacteriene cea mai severă este cea difterică, care poate apărea precoce
sau în convalescenţă.
2. MIOCARDITA ACUTĂ REUMATISMALĂ
Apare în cadrul carditei care este un proces inflamator de natură imunoalergică care
interesează: endocardul, pericardul, miocardul, sistemul excitoconductor cardiac.
Este extrem de rar izolată, fără alte determinări. Cardita este una dintre principalele
manifestări ale RAA, alături de: poliartrită, coree, eritem marginat, noduli subcutanaţi
MEYNET.
Miocardita se manifestă prin: tahicardie neconcordantă cu febra, asurzirea zgomotelor
cardiace, PR alungit
3. CARDIOMIOPATII
Pot fi: congestive (dilatative), hipertrofice, restrictive.
Cardiomiopatia congestivă:
- cauze: idiopatică; genetică; alcoolică; postmiocarditică; în colagenoze
- este caracterizată de:
 dilataţie cardiacă cu insuficienţă cardiacă globală
 cardiomegalie importantă
 galop presistolic / protodiastolic
 sufluri de insuficienţă mitrală sau tricuspidiană funcţionale
Diagnosticul cardiomiopatiilor este precizat de ecocardigrafie.

SINDROMUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Hipertensiunea arteriala corespunde tabloului clinic realizat de creşterea valorilor

tensiunii arteriale peste limitele superioare ale normalului, respectiv 140 mmHg pentru
tensiunea sistolică şi 90 mmHg pentru tensiunea diastolică.
Următoarea stadializare pentru valorile tensionale este actualmente
invigoare:
Categorie TA sistolică TA diastolică
TA optimă <120 mmH <80 mmHg
TA normală 120 – 129 mmHg 80 – 84 mmHg
TA normală înaltă 130 – 139 mmHg 85 – 89 mmHg
HTA gradul 1
140 – 159 mm Hg 90 – 99 mmHg
(uşoară)
HTA gradul 2
160 – 179 mm Hg 100 – 109 mmHg
(moderată)
HTA gradul 3
≥180 mmHg ≥110 mmHg
( severă)
HTA sistolică
≥140 mmHg <90mmHg
izolată

165
 Dacă valorile tensiunii arteriale sistolice şi diastolice se află în categorii diferite se
ia în consideraţie valoarea cea mai mare.
Etiologic se diferenţiază:
I. HTA ESENŢIALĂ ( IDIOPATICĂ)
- reprezintă 80 – 95% din cazuri
- are de bază un defect genetic în eliminarea sodiului.
II. HTA SECUNDARĂ
- în care etiologia este precizată
in HTAsecundarase includ:
1.HTA RENALĂ
a. RENOVASCULARĂ - stenoza de arteră renală prin:
 plăci de aterom ( la vârstnici)
 diplazie fibro-musculară ( la copii şi tineri);
 compresiuni externe: tumori, chisturi, hematoame.
- TA diastolică peste 100 mmHg – la o persoană tânără, fără antecedente de HTA
- agravarea bruscă a unei HTA vechi la persoane peste 50 de ani.
- HTA survenită după un traumatism lombar.
b. PARENCHIMATOASĂ: glomerulonefrite acute şi cronice; pielonefrite;
colagenoze însoţite de nefropatie (LES); rinichi polichistic; gută.
c. OBSTRUCŢII DE CĂI URINARE: litiază; neoplazii
2.HTA ENDOCRINĂ
- feocromocitom - tumori sau hiperplazia difuză a medulosuprarenalei (tumorile
pot avea şi alte localizări) produc un exces de catecolamine:
 HTA paroxistică apare în 50% din cazuri
 HTA cronică poate interesa cealaltă jumătate din cazuri.
 diagnosticul este susţinut de creşterea:
- acidului vanilmandelic urinar
- catecolaminelor urinare
- sindromul şi boala CUSHING s exces de hormoni corticosteroizi: adenom
suprarenal; adenom hipofizar ( boala Cushing) – secretă ACTH; iatrogene.
Caracterizate de: facies în lună plină (Cushingoid), virilism pilar, obezitate
androidă, diabet zaharat.
- hiperaldosteronismul primar (sindroamul CONN): exces de aldosteron secretat
de un adenom corticosuprarenal
- hipertiroidie
3.HTA CARDIOVASCULARĂ
- coarctaţia de aortă ˆ malformaţie congenitală a aortei
caracterizată prin îngustarea lumenului la orice nivel al său între
sigmoidele aortice şi bifurcaţie. Apare o asimetrie de vascularizaţie între
jumătatea superioară a corpului (suprastenotică) şi cea inferioară (substenotică)
cu apariţia HTA la nivelul membrelor superioare şi TA scăzută sau nemăsurabilă la
nivelul membrelor inferioare.
- HTA sistolică aterosclerotică
- insuficienţă aortică
- blocul A.V. complet

166
4.HTA DE CAUZĂ NEUROLOGICĂ: tumori, encefalite, hemoragii, traumatisme.
5.HTA DE CAUZĂ TOXICĂ: intoxicaţii cu plumb
6.HTA INDUSE MEDICAMENTOS: steroizi, antiinflamatorii nesteroidiene,
anticoncepţionale orale, amfetamine, etc.
EVALUAREA CLINICĂ ÎN HTA
Anamneza: se va acorda o atenţie deosebită:
- prezenţei antecedentelor heredo-colaterale de HTA, de boală coronariană, de AVC, în
special survenite precoce (sub 55 ani la bărbaţi şi sub 65 ani la femei), de diabet zaharat, de
dislipidemie, etc.
- prezenţei factorilor de risc: vârsta (sub 55 de ani bărbaţi, sub 65 ani femei), fumatul,
dislipidemiile, obezitatea (în special abdominală)
- duratei şi nivelurilor anterioare ale TA
- obiceiurilor alimentare ( ingestia de grăsimi animale, de sare, de alcool).
- tratamentelor anterioare pentru HTA căt şi pentru alte afecţiuni (antiinflamatorii
nesteroidiene, contraceptive, etc.).
- activităţii fizice
Simptomatologie: pacienţii pot fi: asimptomatici sau cu manifestări:
- neurologice şi oculare: cefalee occipitală matinală; vertij (senzaţie de deplasare / rotaţie a
propriului corp sau a obiectelor din jur); tinitus (sunet metalic); acufene (zgomote
auriculare); miodezopsii – „muşte” zburătoare; fosfene - puncte scintilante; insomnii şi
tulburări nevrotice; parestezii.
- cardiace: palpitaţii; dureri precordiale; dispnee.
- renale: poliurie; nicturie; sete
- arteriale periferice: senzaţii de „rece” la nivelul extremităţilor; claudicaţie intermitentă.
Examen obiectiv
Inspectie:
- facies pletoric – în HTA esenţială
- facies palid – în HTA renală sau „renalizată”
- tip constituţional: picnic ‡ obezitate ( de obicei androidă).
Examen pe aparate:
- cord: fie doar zgomote cardiace accentuate, fie, in caz de evolutie mai
indelungata, cu aparitia hipertrofiei si sau dilatatiei VS, respectiv a
datelor de insuficienta a VS: şoc apexian normal sau coborât, lateralizat
şi cu amplitudine şi suprafaţă mare în HVS; zgomot II aortic întărit; galop
ventricular; edeme cardiace; raluri subcrepitante
- creier: sufluri carotidiene; deficienţe motorii sau senzoriale
- vase periferice: daca au aparut semne de arteriopatie obliteranta:
reducerea, absenţa sau asimetria pulsului; extremităţi reci; leziuni
ischemice tegumentare. Artere brahiale rigide, tortuoase in caz de
ateroscleroza avansata.
- renale: microalbuminurie – proteinurie; hematurie in stadiul III
La examenul obiectiv se pot decela şi semne sugestive pentru o HTA
secundară:
- facies cushingoid
- sufluri lombare sau paraombilicale de stenoză de arteră renală
- rinichi polichistici palpabili.

167
 SINDROMUL DE HIPOTENSIUNE ARTERIALĂ

Hipotensiunea arterială este definită de scăderea valorilor TA sub 100mmHg

pentru sistolică şi sub 60mmHg pentru diastolică.
Se clasifică în :
I. ESENŢIALĂ (IDIOPATICĂ)
- de etiologie necunoscută
- frecventă la cei cu predominanţă vagală, manifestându-se şi la nivelul altor organe:
bradicardie, hipersecreţie gastrică hiperacidă, tendinţă la hipoglicemie
- neconsiderată boală de unii autori, deoarece se corelează cu o longevitate crescută.
- Simptomatologie: fatigabilitate, ameţeli, scăderea capacităţii de concentrare şi a
memoriei, lipotimii, acrocianoză (eventual)
II. SECUNDARE Acestea pot fi:
A. SUPRACUTE (PAROXISTICE): lipotimia, sincopa, colapsul - periferic
prin hipovolemie sau vasoplegie; central: cardiac; şoc - alterarea
microcirculaţiei capilare.
B. ACUTE (TRANZITORII): IMA , miocardite, pericardite, boli infecţioase
acute, intoxicaţii medicamentoase, deshidratare, insolaţie, hemoragii
C. CRONICE: boli endocrine: insuficienţa adenohipofizară (sindrom
SHEEHAN), insuficienţa neuro-hipofizară (diabet insipid), insuficienţa
corticosuprarenală (boala Addison), insuficienţa tiroidiană; boli cardiace:
stenoza aortică, insuficienţa cardiacă cronică, cardiomiopatii; boli
neurologice: myastenia gravis, scleroza în plăci, polinevrita, siringomielia
HIPOTENSIUNEA ORTOSTATICĂ s scăderea valorilor TA cu cel putin 30 mm Hg
la trecerea din clino- în ortostatism, probabil datorată unei insuficienţe a
baroreceptorilor aortici. Poate fi: idiopatică; secundară.
Poate apărea şi la hipertensivi după administrarea unor medicamente.

SINDROMUL INSUFICIENŢEI CARDIACE

Insuficienţa cardiacă (IC) este definită ca o stare patologică care constă din
incapacitatea inimii de a asigura fie un debit sanguin adecvat necesităţilor periferice fie o
preluare adecvată a întoarcerii venoase sau o face cu pretul cresterii
simptomatice a presiunilor de umplere a cordului.
Clasificarea cea mai utilizată este:
1. IC stângă
2. IC dreaptă
3. IC globală (biventriculară)
Etiologic insuficienţele cardiace pot fi grupate în :
I. IC DE CAUZĂ MIOCARDICĂ
a. primară: cardiomiopatii primitive, metabolice
b. secundară cardiopatia ischemică
II. IC PRIN ANOMALII MECANICE

168
 a. prin suprasolicitare de presiune: HTA; hipertensiunea
pulmonară; stenoza aortică; stenoza pulmonară
b. prin suprasolicitare de volum: insuficienţă valvulară (aortică,
mitrală, etc.); cardiopatii congenitale de şunt; IC cu debit
crescut: anemii, tireotoxicoză, fistule arterio-venoase
c. hipodiastolică: pericardită (lichidiană, constrictivă);
cardiomiopatii restrictive
III. IC PRIN ARITMII
1. INSUFICIENŢA VENTRICULARĂ STÂNGĂ (IVS)
Poate fi: acută; cronică
Etiologie:
- IVS acută: IMA, miocardita acută, criza hipertensivă, glomerulonefrita acută,
tahiaritmii paroxistice, endocardite cu rupturi şi dezinserţii valvulare aortice sau
mitrale şi insuficienţe valvulare acute
- IVS cronică: HTA, cardiopatia ischemică cronică, valvulopatii aortice, insuficienţă
mitrală, cardiomiopatii primitive şi secundare, miocardite cronice, aritmii
Simptomatologie
1) DISPNEEA – domină tabloul clinic, cu formele ei:
- de efort
- de decubit
 continuă: ortopneea
 paroxistică: manifestată ca:
a ) dispnee paroxistică nocturnă s dispnee inspiratorie şi expiratorie cu polipnee,
care trezeşte bolnavul din somn, îl obligă să treacă în poziţie şezândă sau să
meargă la geam; cedează în câteva minute sau jumătate de oră; sunt prezente
concomitent:
 tahicardie
 galop presistolic
 raluri de stază (eventual şi sibilante)
b ) astm cardiac - se adaugă şi bronhospasm, pacienţii prezentând wheezing.
c ) edemul pulmonar acut (EPA) - dacă presiunea capilară pulmonară depăşeşte
30mmHg.
 apare de obicei noapte dar şi după efort
 dispneea este intensă cu ortopnee
 anxietate
 transpiraţii reci
 cianoză importantă
 tuse cu expectoraţie seroasă, aerată, uneori rozată – care
seamănă cu albuşul de ou bătut.
2) TUSEA CARDIACĂ – seacă, predominant nocturnă
3) RESPIRAŢIA CHEYNE – STOCKES
4) FATIGABILITATE
Examen obiectiv
I. SEMNE EXTRACARDIACE
- staza pulmonară: raluri crepitante şi subcrepitante (de stază) la baze sau pe partea
pe care doarme bolnavul (eventual wheezing)

169
 - cianoză discretă prin: desaturare excesivă în patul vascular periferic, hipoventilaţie
marcată
II. SEMNE CARDIACE
Palpare
- şoc apexian: deviat în jos şi în afară; durată mai lungă; suprafaţă mărită
- echivalente palpatorii ale galopului presistolic sau protodiastolic
Percuţie: mărirea matităţii cardiace
Auscultaţie
- tahicardie: 110-120 bătăi/ minut - mecanism compensator iniţiat de creşterea
activităţii simpato- adrenergice ± diverse aritmii
- zgomot II întărit în focarul pulmonarei (semn de hipertensiune pulmonară)
- galop
 presistolic – traduce suprasolicitarea sistolică a VS
 protodiastolic – în afara unei suprasolicitări diastolice (mitrală sau
aortică) este expresia insuficienţei cardiace.
- suflu sistolic funcţional mitral prin dilatarea VS şi migrarea laterală a pilierilor
- semne ale bolii cauzale
- puls alternant s bătaie puternică alternând regulat cu una slabă.
- tensiunea arterială: HTA dacă ea este cauza; scade în formele severe; decapitată
prin scăderea maximei, cu diastolica mare

2. INSUFICIENŢA VENTRICULARĂ DREAPTĂ (IVD)

Poate fi:
- acută - cord pulmon acut ( în embolii pulmonare)
- subacută – starea de rău asmatic
- cronică - cord pulmonar cronic s decompensarea cordului drept de afecţiuni
pulmonare cronice (cu excepţia bolilor care afectează primitiv cordul drept şi a
cardiopatiilor congenitale).
Etiologic poate fi:
- primitivă:
 cordul pulmonar
 valvulopatiile cordului drept
 stenoza pulmonară
 insuficienţa tricuspidiană
 stenoza mitrală (fără insuficienţă VS)
 hipertensiune pulmonară primitivă
- secundară – în care insuficienţa VS precede decompensarea VD.
Simptome şi semne
1) DISPNEEA – poate fi prezentă şi este datorată: afecţiunilor pulmonare
concomitente; stazei pulmonare în stenoza mitrală; de cauză necunoscută în
stenoza pulmonară
2) CIANOZA feţei şi extremităţilor produsă prin mecanism:
 periferic – stază cu creşterea extragerii oxigenului la periferie
 mixtă

170
  mecanism periferic ‡ central (determinat de
tulburările respiratorii induse de boala de bază)
 cardiopatii congenitale cianogene.
În cordul pulmonar cronic cianoza este caldă, la ea adăugându-se
sindromul hipercapnic.
3) EDEME CARDIACE PERIFERICE
 apar iniţial în regiuni declive, retromaleolar
 se accentuează în ortostatism şi se reduc dimineaţa
 sunt dure (cele vechi prezintă şi tulburări trofice locale)
 se pot generaliza - anasarcă (hidrotorax ‡ ascită).
4) HEPATOMEGALIA DE STAZĂ
- se însoţeşte de: hepatalgii de efort, senzaţie de tensiune epigastrică.
- ficatul este: mărit, de consistenţă fermă, cu marginea anterioară rotunjită, sensibil
5) TURGESCENŢA JUGULARĂ
6) PULS SISTOLIC JUGULAR
7) ASCITĂ
8) SUBICTER – în insuficienţa tricuspidiană şi tromboembolismul pulmonar.
Examenul aparatului respirator – semnele afecţiunii pulmonare cauzale
Examenul aparatului cardio-vascular
Palpare:
- cord drept mărit:
- şoc apexian deplasat lateral
- pulsaţii parasternal stâng în spaţiile III-IV
- semnul HARTZER pozitiv (palparea VD dilatat în epigastru)
Percuţie: matitate cardiacă mărită în sens transversal
Auscultaţie:
- galop drept presistolic sau protodiastolic (audibilitate maximă în regiunea
apendicelui xifoid)
- suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană funcţională
- tulburări de ritm
- semnele valvulopatiilor cauzale

METODE PARACLINICE DE INVESTIGARE A APARATULUI CARDIO –

VASCULAR

Masurarea (presiunii) tensiunii arteriale :

Presiunea arteriala se masoara in mod curent cu ajutorul tensiometrului
cu manseta si manometru aneroid sau cu cel cu coloana de mercur.
Conditiile pentru masurarea TA sunt standardizate pentru a asigura
diagnosticul corect al hipertensiunii arteriale :
 pacientul sa fie in repaus cel putin 10 minute inaintea masurarii
TA ;
 in pozitie culcata sau sezanda,
 in conditii de confort termic : 18º C daca pacientul este imbracat,
respectiv 21º C daca este dezbracat.

171
 fara consum de cafea cu 30 min. anterior, fara fumat cu minimum
15 min. anterior
 manseta tensiometrului va fi obligatoriu adaptata la grosimea
bratului (latime de 2/3 din lungimea bratului ; manseta standard
are 12-14 cm latime si 35 cm lungime)
 manseta trebuie sa fie pozitionata la nivelul inimii indiferent de
pozitia pacientului ; cotul si antebratul sprijinite comod, cotul usor
flectat ;
 in anumite conditii se va masura si TA in ortostatism (la pacientii
diabetici, la pacientii peste 65 de ani, la cei care primesc terapie
antihipertensiva) ; masuratoarea in ortostatism se face la 1 min si
la 5 min dupa schimbarea pozitiei;
 masurarea se face la ambele brate, diferenta nu trebuie sa
depaseascca 10 mmHg ; daca diferenta este mai mare, se va
considera corecta valoarea cea mai mare
 TA se va masura si la membrele inferioare cand se suspicioneaza o
coarctatie de aorta (barbat tanar sub 30 ani), o scadere a TA la
membrele inferioare fata de cele superioare confirmand
diagnosticul ;
 cresterea presiunii in manseta se face rapid ; (corect se
recomanda a se depasi valoarea de 250 mmHg, datorita
fenomenului de « gaura auscultatorie »)
 depresurizarea mansetei se va face lent cu 3 mmHg pe secunda ;
determinarea se va face prin metoda auscultatorie (zgomotele
Korotkoff), stetoscopul fiind pozitionat in dreptul arterei brahiale,
langa tendonul bicepsului, fara a exercita o presiune prea mare ;
 primul zgomot auzit reprezinta tensiunea arteriala sistolica
(privind manometrul pentru a vedea ce valoare indica in momentul
in care auzim acest zgomot), ultimul zgomot auzit si inregistrat pe
cadranul manometrului reprezentand tensiunea arteriala diastolica
Datorita variatiilor importante ale TA atat in cadrul zilei cat si intre
zile diferite, pacientul nu va fi declarat hipertensiv dupa prima
valoare crescuta a TA, cu conditia ca aceasta sa nu depaseasca 180
mmHg. Dupa 2-3 determinari la prima vizita, spatiate de minimum 5
minute, pacientul este rechemat dupa o saptamana, cand se fac din
nou 2-3 masuratori. Daca dupa 3 masuratori la interval de o
saptamana valorile TA sunt peste normal, pacientul poate fi
considerat hipertensiv. TA poate fi masurata de medic sau de
asistenta, in cabinet sau la spital, sau poate fi masurata de catre
pacient acasa.
Alte investigatii paraclinice necesare precizarii diagnosticelor
cardiovasculare sunt : ecografia transtoracica si transesofagiana,
explorarea radiologica a arterelor si venelor : angiografia,
arteriografia, coronarografia, flebografia, explorarea nucleara si
cateterismul cardiac, tomografia computerizata (si cu substantade

172
 contrast), rezonanta magnetica nucleara. Dintre cele mai vechi
modalitatale diagnostice utilizate sunt: radioscopia toracica si
electrocardiograma, care si-au pierdut, justificat rolul dominant.
Radioscopia toracica: este o metoda simpla care aduce date
valoroase asupra inimii si pedicului vascular, permitand analiza
urmatoarelor particularitati: volumetrie- cresterea dimensiunilor inimii;
morfologie- forma sau configuratia inimii; cinetice- calitatea miscarii
imaginilor.
Marginea dreapta a opacitatii mediane este formata din doua arcuri de
lungime sensibil egala. Cel superior rectiliniu sau usor concav,
corespunde marginii drepte a venei venei cave superioare, iar cel
inferior, convex, atriului drept. Arcul inferior formeaza cu diafragmul un
unghi ascutit, unghiul cardio-frenic drept, in care se proiecteaza ca o
opacitate palida, triunghiulara, vena cava inferioara.
Marginea stanga prezinta doua arcuri convexe, intre care se situeaza o
depresiune, golful cardiac. Micul arc superior convex, situate imediat sub
extremitatea interna a claviculei stangi, <butonul aortic>, este proiectia
regiunii distale a crosei aortice. Conturul arcului mijlociu, este format in
2/3 superioare de marginea stanga a arterei pulmonare, iar in 1/3
inferioara de marginea externa a auriculului stang. Arcul inferior, cel mai
lung, cu o pronuntata convexitate, apartine ventriculului stang.
O serie de modificari ale acestor arcuri permit formularea de aprecieri
referitoare la marimea inimii. Marirea inimii poate fi: globala, stanga sau
dreapta. Configuratia inimii trebuie apreciata tinand cont de limitele
normale, in functie de varsta, sex sau tip constitutional.
Pozitiile oblice anterioare stangi si drepte pot evidentia modificari
ale aortei si atriului stang. in OAD, conturul posterior al opacitatii
cardiace este reprezentat de atriul stang. Data fiind marea importanta
pe care o reprezinta vizualizarea conturului posterior si folosindu-se de
relatiile de vecinatate ale acestuia cu esofagul, o manevra frecvent
practicata este opacifierea esofagului cu pasta baritata si examinarea
traiectului sau.
Electrocardiografia
Electrocardiograma reprezintă înregistrarea biocurenţilor electrici produşi în timpul
activităţii inimii care generează variaţii de potenţial ale câmpului electric. Variaţiile de
potenţial sunt înregistrate prin intermediul unor electrozi plasaţi la suprafaţa corpului.
În mod curent se utilizează 12 derivaţii (conduceri): trei derivaţii standard (DI, DII, DIII),
trei derivaţii unipolare ale membrelor (aVR, aVL, aVF), şase derivaţii toracice sau
precordiale (V1 – V6).
Traseul EKG este constituit dintr-o multitudine de: unde (denumite de EINTHOVEN cu
literele P, Q, R, S, T, U), segmente, intervale.
Analiza unui traseu EKG presupune obţinerea de date referitoare la:
- ritm
- frecvenţa
- axa complexului QRS
- prezenţa tulburărilor de ritm

173
 - prezenţa tulburărilor de conducere
- prezenţa modificărilor de fază terminală
- prezenţa hipertrofiei
Ritmul sinusal este definit de prezenţa undei P pozitive în două derivaţii standard.
Unda P reprezintă depolarizarea atrială şi are: durata – 0,10 sec; amplitudinea 2,5 mm.
În hipertrofia de atriu stâng unda P are: durata mai mare de 0,10 sec.; este bifidă în DI şi
DII; este difazică în V1.
În hipertrofia de atriu drept unda P este amplă în DII şi DIII (P „pulmonar”)
Frecvenţa cardiacă normală de repaus este de 60-80 bătăi/minut, regulată.
Intervalul PQ (PR) - valoarea normală: 0,12-0,20 secunde
- durata sub 0,12 sec s sindrom de preexcitaţie (ventriculară): Wolf-Parkinson-
White (WPW), Lawn-Ganong-Levine
- durata de peste 0,20 sec s bloc AV gradul I.
Complexul QRS corespunde depolarizării ventriculare.
Determinarea axului QRS:
- normal - 60 grade
- intermediar: între 30 şi 60 grade
- cord orizontalizat: între 0 şi 30 grade.
- deviere la dreapta a axului QRS corespunde: hipertrofiei VD, blocului de ram drept
- devierea la stânga a axului QRS corespunde: hipertrofiei VS, blocului de ram stâng
Durata normală a complexului QRS - 0,10 sec.
Durata peste 0,12 sec s blocuri de ramură.
Amplitudinea normală a complexului QRS este de 6-16 mm (sub 6 mm - microvoltaj).
Unda Q: este prima undă a complexului ventricular; corespunde depolarizării porţiunii
medii a septului interventricular
Unda Q patologică este definită prin: durata mai mare de 0,04 sec.; amplitudine mai mare
de 1/3 din R; corespunde necrozei miocardice (necroza transmurală realizează o „fereastră”
electrică care permite înregistrarea potenţialului negativ al endocardului).
Unda R – corespunde depolarizării masei ventriculare
Unda S – corespunde depolarizării porţiunii postero-laterale a VS.
Segmentul ST – corespunde EXCITAŢIEI ventriculelor în întregime.
Unda T – corespunde REPOLARIZĂRII ventriculare.
Segmentul ST este, în mod normal, izoelectric (sunt semnificative supradenivelările de
peste 2 mm).
Unda T: este pozitivă în toate conducerile, cu excepţia aVR şi V1, unde este negativă; are
aspect rotunjit; este asimetrică.
Modificările segmentului ST pot fi:
- primare – nu sunt datorate modificărilor axului QRS şi apar în :
 leziunea subendocardică – ST subdenivelat
 leziuunea subepicardică – ST supradenivelat
 localizat în IMA
 generalizat: în stadiul iniţial al pericarditei
 cardiopatia ischemică
 tratamentul cu digitală
 miocardiopatii

174
 - secundare – sunt consecinţe ale devierilor patologice ale axului QRS sau
blocurilor de ramură (ST – T se opune sensului complexului QRS)
EKG-ul este o metodă paraclinică deosebit de importantă de investigare a cordului,
deoarece permite:
 diagnosticarea tulburărilor de ritm şi de conducere,
 diagnosticarea cardiopatiei ischemice,
 diagnosticarea pericarditelor,
 diagnosticarea hipertrofiilor atriale şi ventriculare secundare valvulopatiilor,
cardiopatiilor congenitale, HTA, etc.

SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI

DIGESTIV

INSPECTIA GENERALA
1. Tipul constitutional
a. Astenic – se asociaza frecvent cu: ulcerul gastric, staza
duodenala, constipatia cronica, enteropatiile functionale
b. Hiperstenic – se asociaza frecvent cu: colecistopatiile (in
special litiaza veziculara), ulcerul gastric, ulcerul duodenal,
cancerele gastrice
2. Starea de nutritie
a. Scaderea ponderala pana la emaciere - in: cancere cu
diferite localizari, ciroza hepatica, stenoza pilorica,
malabsorbtie (enteropatii cu diaree), rectocolita ulcero-
hemoragica, fistulele digestive, rezectiile gastrice
b. Obezitatea – este frecvent asociata cu: colecistopatii,
pancreatopatii, steatoza hepatica

INSPECTIA TEGUMENTELOR
1. culoarea
a. paloare : in sindroamele anemice – generate de: ulcere
gastrice sau duodenale care sângereaza, hemorizi care
sângereaza, diverticuloza care sângereaza
b. paloare “jaune paille” – galben ca paiul: in cancerul gastric,
gastrectomiile totale, steatoreea idiopatica, botriocefaloza,
etc.
c. negricios bronzat – hemocromatoza
d. bruna - hepatopatii cronice.
2. Manifestari hemoragipare (echimoze, petesii) - eritem palmar si
stelute vasculare: - in cirozele hepatice

175
 3. Xantelasme (depozite palpebrale de colesterol) – in dislipidemii,
asociate litiazei biliare colesterolice.

Inspectia BUZELOR
- prezenta de fuliginozitati - depozite negricioase de celule epiteliale
plus mucus plus leptothris bucalis, relativ aderente de buze, de
gingii si de dinti
- prezenta telangiectaziilor (venulare si capilare) – la nivelul buzelor,
limbii, oro-faringelui – evoca boala RENDU-OSLER (telangiectazia
hemoragica ereditara)
- prezenta cicatricilor lineare – comisurale (in raze) sau de la buza
inferioara la barbie - in luesul congenital
- prezenta ulcerului labial – mic, rotund sau oval, rosietic, cu margini
nete, usor proeminente, cu baza indurata plus adenopatii plus
sancru sifilitic
- prezenta herpesului labial (e epifenomen) in: pneumonii,
meningite, paludism, timpul menstruatiei
- cheilita (cheilosis) – asociaza: prezenta la comisuri a fisurilor si a
crustelor uscate,
coloratia rosietica a buzelor, leziuni de glosita, dermita seboreica.
Inspectia GINGIILOR
- tumefierea (hipertrofia: la fete, la pubertate, in timpul sarcinii,
constitutional (fibromatoza familiala difuza)
o iatrogena: la Fenitoina, la blocante ale canalelor de calciu
(nifedipina, diltiazem, verapamil)
- lizereu BURTON – la 1-2 mm de coletul dentar: in intoxicaiiile cu
plumb
- gingivita plus tumefiere de culoare rosietica, usor sângerânda sau
acoperita de un depozit albicios. Daca are caracter necrotic si
hemoragic – adica prezinta ulceratii si echimoze submucoase –
ridica suspiciunea unei leucemii sau agranulocitoze.

Examinarea ZONEI VESTIBULARE

- semnul KÖPLICK (premergator rujeolei) – la nivelul mucoasei
jugale, in santul gingivo-bucal sunt prezente: puncte albicioase
inconjurate de o zona rosietica.
- tumefierea orificiului extern al canalului STENON (premergator
parotiditei epidemice – oreillon-ul)
Glanda parotida (situata in afara cavitatii bucale – cu ramura verticala
situata retromandibular) mai poate fi marita de volum in:
- parotidita supurata recidivanta
- parotidita tumorala: limfosarcom, encondrom, fibrom
- calculoza salivara.

Examinarea CAVITATII BUCALE

Stomatita si inflamatia mucoasei bucale – poate fi:

176
 - primitiva:
o infectioasa: de natura microbiana, virotica si micotica sau
parazitara
o toxica: saturnism (plumb), mercuriala, bismutica
- secundara, in: diabetul zaharat, scorbut, pelagra, hepatopatii
cronice, insuficienta renala cronica, leucemii.
Au fost descrise urmatoarele forme clinice:
1. Stomatita ERITEMATOASA
- caracterizata functional de:
o senzatie de uscaciune
o diminuarea salivatiei
- caracterizata anatomic de:
o tumefierea mucoasei
o inrosirea mucoasei
2. Stomatita AFTOASA:
- caracterizata de prezenta de vezicule cu continut lactescent la
nivelul mucoasei jugale, limbii (pe vârf si pe margini), buzelor, care
dupa 2-3 zile se rup, lasand ulceratii superficiale, rotunde sau
ovale, acoperite cu depozit albicios, aderent)
- prezinta dureri locale, la nivelul ulceratiilor
- se vindeca cu restitutio ad integrum in circa 7 zile
3. Stomatita ULCEROASA sau ULCERO-MEMBRANOASA
- ulceratiile au margini regulate, prezinta depozit albicios si sunt
dureroase la masticatie
- este prezenta hipersalivatia
- este prezent FOETOR EX ORE (prezenta halenei)
4. Stomatita GANGRENOASA sau NOMA:
- astazi este exceptional de rara
- initial infiltrat care se acopera de flictene
- rapid apare gangrena ulcerata, cu distructie tisulara ce face sa
apara comunicarea cu exteriorul
- aparea in special dupa boli debilitante
- ar fi o forma particulara de stomatita ulcero-necrotica cu fuso-
spirili.
Examenul LIMBII
- modificari de VOLUM:
- macroglosia: poate fi:
 congenitala: in cretinism, prin atiroidie, in trisomia 21
(sindromul DOWN)
 prezenta in: acromegalie, mixedem, amiloidoza
primara, tumori: hemangiomatoase, limfangiomatoase
- atrofia limbii: in paralizia generala progresiva
- - hemiatrofia:
 in tabes
 in leziuni bulbare (leziuni ale nervului XII)

177
- modificari de CULOARE;
o limba SABURALA:
 acoperita cu un strat cremos, albicios-galbui
 prezenta in: afectiuni febrile, anorexie, diete hidrice,
deficit de igiena, etc.
o limba “DE PORTELAN”:
 aspect albicios particular
 prezenta in unele forme de gripa
 in bolile febrile este prezent un depozit fin albicios, dar
la nivelul marginilor si vârfului limba este rosietica
datorita raclarii de arcadele dentare
o limba “rosie”:
 descuamarea epiteliului
 conservarea papilelor: in diabetul zaharat, in ulcerul
gastric si duodenal, in hepatitele cronice active
 in anemia BIERMER limba este rosie-stralucitoare, cu
atrofie papilara, la nivelul limbii fiind prezente senzatii
de arsura (glosita HUNTER)
 este prezenta si in anemia feripriva - sindromul
PLUMMER-VINSON (disfagia sideropenica)
o limba zmeurie: rosu intens, cu hipertrofierea papilelor
fungiforme
o limba “ca si colorata cu fuxina”: culoare albastra-rosietica,
cu atrofia papilelor filiforme, in hipovitaminoza B2
o limba neagra, “paroasa”: pare acoperita, central, cu peri
negri – culcati “ca lanul dupa furtuna” prin hipertrofie si
hiperkeratoza a papilelor filiforme, ca urmare a actiunii: unor
fungi (Candida, Aspergillus) sau a unor microorganisme
cromogene.
- Modificari de ASPECT
o limba “prajita”: aspect uscat, discret rosietica (sau nu).
Apare in:
 sindromul MIKULICZ (cu tumefierea nedureroasa a
glandelor salivare)
 sindromul SJÖGREN
o limba “de papagal”: aspect uscat, cu strat gros, brun, de
epitelii, mucus, leucocite alterate
o limba “geografica”
 descuamari partiale (in placarde sau policiclice) plus
portiuni nedescuamate (acoperite de depozit albicios)
 apare: la copii pâna la vârsta de 6 ani, premenstrual,
pe teren alergic
o limba “scrotala”:
 prezenta de fisuri la nivelul limbii, astfel ca imita pielea
scrotala

178
  uneori asociaza macroglosie
 nu are caracter patologic; deseori este congenitala
o limba “foliacee”: prezenta unei fisuri mediane si a unor fisuri
laterale, ca “nervuri”; nu are caracter patologic
o limba “parchetata”: aspect realizat prin alternanta de
ingrosari si fisuri adânci; nu are caracter patologic
o limba cu “placi de leucoplazie”:
 placi rotunde, ovalare sau triunghiulare
 cu margini ridicate sau deprimate
 cu suprafata fin granulata sau neteda
 indolore
 situate pe fata dorsala a limbii, in zona anterioara
 pe mucoasa jugala (precomisural)
 evoca: luesul, un epiteliom (se practica biopsie)
Diagnosticul diferential al placilor de leucoplazie trebuie facut cu:
- sifilidele plus placi rotunde sau ovalare, mucoase, depapilate,
opaline, laptoase sau galben-deschis, prezente in lues, in perioada
secundara
- lichenul plan plus placi albe-albastrui, cu prelungiri dendritice,
având o evolutie indelungata, cu remisiuni si recaderi la efort si la
stress.
- infectia micotica cu Candida albicans:
 depozite albe-albastrui sau albicioase, aderente: la
indepartare ramâne o zona erodata, rosietica,
sângerânda
 apare frecvent dupa: antibioterapie cu spectru larg,
afectiuni enterocolitice, pneumonii, bronsite cronice,
meningite, meningoencefalite.
ULCERATIILE LIMBII
- Traumatice: prin dinti cariati, prin proteze vicios aplicate, in urma
unor accese comitiale, cu muscaturi ale limbii
- Sifilitice:
o in sifiliful primar:
 sancru lingual la vârful limbii, pe margini
 are baza indurata, rosie
 margini regulate
 e insotita de adenopatie submandibulara
o in sifilisul secundar: placi mucoase, opaline, cu ulceratii
multiple, serpiginoase
o in sifilisul tertiar: ulceratiile sunt mai rare, apar prin ramolitia
gomelor au margini abrupte si fund neregulat, evolueaza
fara adenopatii
- Tuberculoase: sunt rare, neregulate, atone; diagnosticul este pus
prin biopsie
- Neoplazice:

179
 o sunt crateriforme
o sunt acoperite de puroi
o prezinta muguri sângerânzi
o sunt dureroase
o este prezent si FOETOR EX ORE (halena)

Examenul PLAN+EULUI BUCAL

- ankiloglosie plus fren lingual scurt – determina dificultate in
vorbire
- sialolitiaza (prezenta de calculi la nivelul glandelor salivare):
o evidentiata prin palpare sau prin sialografie
o tumefiere dureroasa a glandelor – prin blocare pasagera a
canalelor
o sialadenite
- tumorete ale planseului:
o ranula – tumora chistica salivara prin obstructia canalului
WHARTON
- tumora sanguina - tumora erectila venoasa
o chiste mucoide
o lipoame
o hemangioame
- angina LUDWIG sau flegmonul planseului bucal:
o infiltrare celulitica difuza - pleaca de la un molar si se
propaga submental sau sublingual
o evolueaza cu: febra, dispnee, edem glotic, disfagie.

Examenul BOLTEI PALATINE

- conformatie ogivala: in rahitism, in sindromul MARFAN (cu
arahnodactilie, cu cifoscolioza, frecvent cu insuficienta aortica)
- cu despicatura (cu sau fara “buza de iepure”):
o congenital
o cavitatea bucala comunica larg cu cavitatea nazala
- prezenta de perforatii: prin gome sifilitice ulcerate, prin ulceraiii
tuberculoase, se insotesc de tulburari de: fonatie, masticatie,
deglutitie.

Examenul PALATULUI MOALE

- abolirea reflexului palatin (in mod normal, la cea mai mica atingere se
contracta si se ridica) apare in: “buza de iepure” complexa, sifilis, TBC,
paralizia postdifterica, sindromul pseudobulbar, in isterie.
- se insoteste de:
o prezenta unei voci nazonate
o reflux nazal de lichide si alimente.
Examenul poate evidentia:
- prezenta de tumori (mai rar): papiloame, lipoame, angioame, sarcoame

180
- prezenta de enanteme: rujeola, scarlatina, eruptii herpetiforme

Modificari ale FARINGELUI +I AMIGDALELOR

ANGINELE - ingustarea istmului faringian prin inflamatia faringo-
amigdaliana
Clinic, anginele evolueaza cu:
- disfagie
- modificari ale salivatiei:
o hipersalivatie
o uscaciunea mucoasei bucale (xerostomie)(xeros - uscat)
- prezenta sau nu a febrei
- prezenta sau nu a alterarii starii generale
- prezenta sau nu a cefaleei.
Pot fi clasificate in functie de aspectul local:
- angine RO+II (eritematoase): hiperemia mucoasei faringiene, a
pilierilor, a amigdalelor
- angine ALBE (cu puncte albe – prin coci piogeni - puroi)
o foliculare – foliculii amigdalieni inflamati, proeminenti
o lacunare (sau criptice) – depozite de puroi in criptele
amigdaliene, ca dopuri de puroi
- angine ulcero-necrotice (prin streptococci beta-hemolitici, cu sau
fara anaerobi)

FORME PARTICULARE DE ANGINA

RO+II:
- generate de streptococul beta-hemolitic:
o pot preceda: reumatismul articular acut, glomerulonefritele
acute
- angina flegmonoasa: cel mai frecvent unilaterala
o prin coci piogeni
o inflamatie a amigdalelor si a tesutului invecinat, cu: frison,
febra, durere locala, disfagie (odinofagie), trismus
o la examenul clinic amigdala lezata este: tumefiata, proemina
spre linia mediana (in afara lojii), este fluctuenta la palpare,
cu adenopatie satelita
ALBE
- cel mai frecvent, angina PULTACEE: cu puncte albe, prin coci
piogeni
- angina PSEUDO-MEMBRANOASA:
o corespunde ANGINEI DIFTERICE
 in evolutie asociaza: semne generale de
toxemie,complicatii cardio-vasculare si nervoase
o initial: exsudat opalin pe amigdale; rapid se transforma in
FALSE MEMBRANE
o se extinde la nivelul amigdalelor, pilierilor, luetei

181
 o falsele membrane se desprind cu dificultate, determinând
sângerare
o asociaza adenopatie dureroasa
o aspect similar se poate intâlni in: scarlatina, infectii cu
pnumococi, luesul primar si secundar
- Angine ULCERO-NECROTICE
o Angina ulcero-necrotica HENOCH - insoteste formele severe
de scarlatina
 La nivelul amigdalelor si tesuturilor de vecinatate sunt
prezente ulceratii: adânci, neregulate, acoperite de
depozit cenusiu sau de false membrane, progresiv
determina distrugeri tisulare: ale amigdalelor,
pilierilor, luetei; evolueaza cu adenopatie regionala si
cu FOETOR EX ORE (halena)
 stare septicemica/stare generala grava
o Angina GANGRENOASA:
 Generata de germeni anaerobi: Bacteroides
funduliformis, Clostridii
 clinic, evolutia este extrem de grava
 sunt prezente necroze cu ulceratii: foarte adânci;
fundul prezinta depozit murdar, negricios, hemoragic
 este prezenta adenopatia satelita, sialoreea,
fetiditatea extrema
 starea generala este extrem de alterata; netratata are
evolutie letala.
o Ulceratia TBC: neregulata, acoperita cu exsudat, indolora
o +ancrul SIFILITIC amigdalian: unilateral, superficial
o Angina fuso-spirilara PLAUT-VINCENT: determinata de bacili
fuziformi Gram negativi si de spirili Gram pozitivi,
unilaterala, cu miros fetid
o Angine asociate:
 in boli maligne:
 leucemii acute
 agranulocitoza - evolueaza ca angine ulcero-
necrotice
 limfosarcom
 reticulosarcom – evolueaza ca angine ulcero-
necrotice
 benigne si superficiale: virus herpetic, febra tifoida,
herpangine detrminate de virusuri Coxsackie

TUMORI AMIGDALIENE
- marire importanta de volum, uni- sau bilaterala
- cu deplasare a palatului moale, a luetei:

182
1. Limfosarcomul amigdalian: tumefiere plus
adenopatie cervicala dura
2. Reticulosarcomul amigdalian: tumefiere enorma,
dispnee, disfagie.

TU+EUL FARINGIAN
- este obligator, pentru a evidentia:
o neregularitatea
o bombarea peretelui posterior al faringelui
o marirea amigdalelor
o prezenta unei formatiuni nazo-faringiene.
Se exploreaza astfel:
- un abces periamigdalian
- un abces retrofaringian
- o tumora nazo-faringiana
- un angiofibrom (ce proemina in nazo-faringe)
- un miosarcom al palatului moale

EXAMENUL ABDOMENULUI

Abdomenul a dost denumit si “cutia PANDOREI”, pentru a avertiza

despre posibilitatea ca sa ascunda mari surprize, in sensul de boli,
uneori severe, ce evoluau asimptomatic.
O prima conditie necesara clarificarii notiunilor este realizarea unei
“teritorializari” a marii suprafete de proiectie, teritorializare utilizata de
toti clinicienii.
Peretele abdominal anterior poate fi impartit prin: 2 linii orizontale si 2
linii verticale
in 9 regiuni, mentionate in continuare, dinspre dreapta spre stânga si de
sus in jos:
- hipocondrul drept
- epigastrul
- hipocondrul stâng
- flancul drept
- mezogastrul
- flancul stâng
- fosa iliaca dreapta
- hipogastrul
- fosa iliaca stânga.
Vom mentiona in continuare aceste regiuni, cu viscerele abdominale
care se proiecteaza la nivelul lor:
- hipocondrul drept:
o lobul drept hepatic
o vezicula biliara
o unghiul drept (hepatic) al colonului

183
 o portiunea inferioara a rinichiului drept.
- flancul drept:
o colonul ascendent
o jejunul
o ileonul
- fosa iliaca dreapta
o cec
o apendice
- hipocondrul stâng:
o marea tuberozitate gastrica
o segment din colonul transvers
o unghiul stâng al colonului (splenic, lienal)
o coada pancreasului
o splina
o rinichiul stâng (polul inferior)
- flancul stâng: colonul descendent
- fosa iliaca stânga: sigmoidul
- epigastru:
o lobul stâng hepatic
o elemente din hilul hepatic
o 3/4 din stomac
o epiploonul gastro-hepatic
o portiunea I a duodenului
o pancreasul (fara o portiune a cozii)
o trunchiul celiac (alcatuit din a. gastrica stânga, a. hepatica
comuna, a. splenica)
o aorta
o v. cava inferioara
o plexul solar
o a. mezenterica superioara
- mezogastru:
o portiunea mijlocie a colonului transvers
o intestinal subtire plus mezenterul
o portiunea a III-a a duodenului
o aorta
o vena cava inferioara
o marele epiploon

INSPECTIA ABDOMENULUI
FORMA
- normal:
o la nou-nascuti este globulos
o la copii este plat
o la adulti este usor convex, in acelasi plan cu sternul

184
 o la multipare: latit pe flancuri, flasc.
- marit de volum:
o prin exces de tesut adipos – uneori in obezitatea importanta
este prezent un sort de grasime
o prin meteorism
o prin ascita (prezenta lichidului in cavitatea peritoneala)
o prin tumori ovariene/uterine de mari dimensiuni
Marirea de volum poate fi:
o globala
o regionala - cu asimetrie:
 in eventratii postoperatorii
 in hernii abdominale
 in deformari ale coloanei lombo-sacrate
Asimetria se realizeaza prin:
 bombare epigastrica: dilatatie gastrica, tumora
gastrica/hepatica, de lob stâng/pancreatica
 bombare de hipocondru drept: tumori hepatice sau de
unghi drept al colonului.
CULOAREA tegumentului abdominal: alb-roza.
Iata in continuare câteva modificari ale acesteia, care au semnificatie
semiologica:
- semnul lui CULLEN: coloratie rosie-vinetie, de aspect echimotic, a
zonei periombilicale ce apare in: sarcina tubara rupta, pancreatita
acuta
- semnul GREY-TURNER: coloratie echimotica la nivelul flancului stg.
ce apare in: pancreatita hemoragica, hematomul retroperitoneal,
anevrism de aorta sau de iliaca rupt.
Pot fi prezente vergeturi:
- alb-sidefii, prin ruptura fibrelor elastice: dupa sarcini multiple sau
gemelare sau dupa nasterea de macrosomi (feti de mari
dimensiuni) sau ca urmare a unei slabe calitati a tesutului
conjunctiv ; “vergeturi inactive” – dupa vindecarea
bolii/sindromului CUSHING
- violacee, proeminente - “vergeturi active”: in cadrul
bolii/sindromului CUSHING
Pot fi prezente cicatrici:
- postoperatorii:
o atrag atentia asupra unei patologii anterioare a unui organ
(ce ar putea avea repercursiuni asupra patologiei actuale)
o atrag atentia asupra posibilitatii existentei aderentelor, ce
pot genera:
 algii meteorodependente, dependente de anumite
miscari, declansate de vibratii, de anumite pozitii

185
 o multiple cicatrici postoperatorii: posibila porfirie cutanata -
multiple interventii chirurgicale datorita colicilor abdominale
violente repetitive (ce nu au o cauza chirurgicala)
Prezenta circulatiei colaterale:
- de tip portal pur
- de tip porto-cav superior
- de tip porto-cav inferior
- de tip cavo-cav (amanunte referitoare la toate acestea vor fi
prezentate si in capitolul “Semiologia ficatului”
OMBILICUL – are in mod normal forma unei cicatrici deprimate, situata
pe linia mediana, la jumatatea distantei dintre apendicele xifoid si
simfiza pubiana.
Deplasarea cicatricii ombilicale apare fie ca urmare a cresterii presiunii
intraabdominale, fie ca urmare a aparitiei herniei ombilicale. Se va
cerceta: reductibilitatea acesteia/posibila sa incarcerare.
PALPAREA
Ofera date despre:
- tonicitatea peretelui abdominal
- existenta unor puncte sau zone dureroase
- prezenta unor hernii, eventratii
- prezenta unor zone de impastare
- prezenta unor formatiuni tumorale ale peretelui abdominal
- delimitarea si consistenta unor organe situate profund
intraabdominal.
Este necesar a fi realizata in urmatoarele conditii:
- bolnavul asezat in decubit dorsal, relaxat
- peretele abdominal perfect relaxat, inclusiv prin adoptarea unei
pozitii cu flexia gambelor spre coapse si respectiv a coapselor spre
abdomen (pelvis)
- pe timpul palparii este urmarita mimica bolnavului, miscarile
reflexe ale musculaturii peretelui abdominal
- se incepe cu palparea superficiala, care se realizeaza cu miscari
de alunecare, lente.
in mod normal, peretele abdominal este moale, elastic.
Putem decela prezenta unei contracturi:
- generalizata:
o poate fi expresia unei hiperexcitabilitati a bolnavului
respectiv
o poate fi semn de iritatie peritoneala, mergând pâna la
“abdomen de lemn” in caz de abdomen acut.
- efectuarea manevrei BLOOMBERG: presiune treptat tot mai
profunda, intr-o zona nedureroasa, urmata de decompresie
brusca: daca decompresia genereaza durere, eventual cu
contractie reflexa a musculaturii peretelui abdominal se
afirma ca manevra este pozitiva, semnificatia fiind de
existenta a iritatiei peritoneale ˆ abdomen acut

186
 - decelarea unei impastari are semnificatia de infiltrare a peretelui
prin proces de vecinatate: exemplu, in fosa iliaca dreapta - abces
apendicular
- palparea profunda - monomanual sau bimanual (vezi in cap.
“Semiologia ficatului” si in cel de “Semiologia aparatului renal”)
- palpare sacadata - batai successive, ce degetele mâinii drepte
facute caus: permite evidentierea clapotajului gastric (zgomote
hidro-aerice).
Iata in continuare unele dintre punctele a caror sensibilitate trebuie
urmarita sistematic, in functie de datele anamnestice:
- punctul xifoidian – dureros in afectiuni ale cardiei
- punctul epigastric – situat la unirea treimii superioare cu treimea
medie a liniei xifo-ombilicale – sensibil in afectiuni gastrice
- punctul solear – situat la unirea treimii medii cu treimea inferioara
a liniei xifo-ombilicale – este sensibil in caz de afectiuni: gatrice,
uterine, ovariene
- punctul cistic – situat la intersectia marginii drepte a muschilor
drepti abdominali cu coasta X: corespunde zonei de proiectie a
fundului veziculei biliare; este sensibil in caz de afectiuni ale:
colecistului, apendicelui, duodenului, diafagmului, flexurii hepatice
a colonului, rinichiului drept
- punctul duodenal: situat imediat sub punctul cistic, pe verticala
coborâta din acesta; este sensibil in: ulcerul duodenal,
periduodenita
- punctele apendiculare:
o punctul MAC BURNEY: situat la jumatatea distantei dintre
spina iliaca antero-superioara si simfiza pubiana
o punctul MORRIS – situat pe aceeasi linie, la 2 cm. dreapta de
linia ombilicala
o punctul LANZ – situat la unirea treimii externe cu cea medie
a liniei ce uneste cele doua spine iliace antero-superioare
- punctul ureteral superior (situat la incrucisarea orizontalei ce trece
prin ombilic si respectiv verticala ce trece prin punctul cistic) –
este sensibil in caz de litiaza renala cu sediu inalt si respectiv de
pielonefrita ;
- punctul urteral inferior (abordabil doar prin tuseu vaginal sau
rectal): sensibil in caz de litiaza renala cu sediu jos (jonctiunea
vezico-ureterala).
- punctele tubo-ovariene – situate in cele doua fose iliace, pe linia
unind ombilicul cu centrul plicii inghinale
- punctul uterin: situat imediat deasupra simfizei pubiene, pe linia
mediana - este sensibil in afectiunile uterine si salpingiene.

AUSCULTATIA ABDOMENULUI

187
Zgomotele ce se pot auzi la aplicarea stetoscopului pe peretele
abdominal : sunt zgomote hidro-aerice generate de peristaltismul
intestinal. Iata in continuare unele dintre datele stetacustice ce pot
orienta clinicianul spre anumite tipuri de patologie:
- tonalitate inalta, cu timbru metalic, intr-o zona limitata -
subocluzie intestinala
- disparitia completa a zgomotelor hidro-aerice: ileus paralitic,
peritonita generalizata
- frecatura in flancul stg. - in caz de infarct splenic
- suflu in zona de proiectie a ficatului – tumora hepatica intens
vascularizata
- suflu sistolic in regiunea medio-epigastrica sau la dreapta liniei
mediane – anevrism de aorta
- suflu sistolic in zona periombilicala - stenoza de artera renala sau
mesenterica.

SIMPTOMELE SUFERINTELOR
APARATULUI DIGESTIV
TULBURARILE APETITULUI
Foamea este instinctuala, individul nascându-se cu necesitatea de a
ingera alimente, necesitate comandata endogen si echilibrata de
satietate, care are de asemenea comanda endogena.
Apetitul reprezinta preferinta, dorinta de a ingera anumite alimente.
Inapetenta sau anorexia (orexis - apetit, pofta)
- reprezinta lipsa poftei de mâncare, cauzata de:
o alimentatie monotona (uniforma)
o exces de fumat, de bauturi alcoolice
o afectiuni febrile (scad secretia gastrica)
o boli casectizante: TBC, cancer
o boli digestive: cancer gastric, ulcer gastric, ulcer duodenal,
malabsorbtie, etc.
o insuficienta renala
o boli psihice
o boli endocrine: boala ADDISON, hiperparatiroidism.,
Anorexie selectiva - de exemplu pentru carne si/sau pâine – se
intâlneste in cancerul gastric.
Inapetenta/anorexia NU trebuie confundate cu:
1. satietatea prematura, intâlnita in:
a. stomacul rezecat
b. stomacul scleros (in sifilisul visceral) - in aceste situatii
apetitul revine in 1-2 ore
c. schirul gastric (forma infiltrativa de cancer)
d. hipotonia gastrica (satietatea dureaza mai multe ore).
2. sitiofobia - refuzul de a ingera alimente – se intâlneste in psihopatii

188
 3. frica de a mânca – se intâlneste la unii ulcerosi, la care alimentatia
genereaza epigastralgii
Hiperorexia - apetit crescut
- poate fi fiziologica: in convalescenta unor boli, in hipersecretia si
hipermotilitatea gastrica reflexa
- poate fi patologica: in ulcerul duodenal, in parazitozele intestinale,
in unele forme de malabsorbtie, in hipertiroidie, in hiperinsulinism,
in diabetul zaharat.
NU trebuie confundata cu:
- polifagia (hiperfagia) – reprezinta ingestia alimentara mult
crescuta peste normal. Este patologica in: leziuni hipotalamice,
infectii sau traumatisme ale bazei creierului
- bulimia – reprezinta foamea excesiva, imperioasa; este prezenta
in: psihopatii, afectiuni neurologice: leziuni prefrontale.Mecanismul
exact al producerii este necunoscut.
GREATA
Reprezinta senzatia de a varsa; uneori precede varsatura, alteori este o
senzatie independenta.
Aceasta “nevoie” de a varsa este o senzatie de origine musculara:
- Contractia inferioara a faringelui – se simte in fundul gâtului
- Contractia superioara a esofagului – se simte in epigastru.
Este insotita de tulburari nervoase si vasomotorii: senzatie de “rau”, de
“gol” epigastric, salivatie abundenta, paloare, hipotensiune arteriala,
senzatie de “lesin”,transpiratii.
Are o componenta psihica: apare la amintirea conditiilor de producere,
apare la mirosuri.
Mecanismul exact al producerii este necunoscut.
- apare in majoritatea bolilor digestive
- apare in unele boli extradigestive: migrena, nefropatiile cronice,
boli neurologice, etc.
- apare reflex in: colici renale, colici digestive
- poate aparea in excitarea centrului (bulbar) al vomei, prin
administrarea de Apomorfina.

VARSATURILE
Reprezinta evacuarea continutului gastro-intestinal prin desfasurarea
simultana a urmatoarelor tipuri de actiuni:
- contractii ale: muschiului diafragm; muschilor abdominali – sunt
determinante pentru cresterea presiunii intraabdominale; pilorului
- relaxare: a cardiei, a portiunii fundice gastrice.
Dupa mecanismul de producere, varsaturile pot fi:
Centrale: NU sunt precedate de greata; apar: spontan, fara efort,
explozive (in jet); se intâlnesc in: meningite, hemoragii cerebro-
meningee, tumori cerebrale, abcese cerebrale, tabes, etc. Pot fi
declansate de Apomorfina, Ipeca, Eter, Nicotina.
Periferice:

189
  Extradigestive: rau de miscare, afectiuni otice, reflex in colica
renala, in peritonite, etc.
 Digestive:
- de staza esofagiana: de fapt regurgitatii; nu sunt precedate de
greata; apar fara efort; contin: mucus, saliva, alimente (foarte putin
modificate)
- varsaturi gastrice – prin: distensia peretilor gastrici; iritatia
mucoasei gastrice: prin leziuni: ulcer, cancer; prin eliminare de produsi
(uree, toxine alimentare, medicamente: Digitala, Ipeca, Morfina)
Caractere clinice:
o precedate de greata si/sau de “plenitudine gastrica”
o calmeaza durerea care le precede
o sunt insotite de efortul de varsatura
- varsaturi intestinale:
o precedate de greata
o sunt insotite de efortul de a varsa (cu atât mai mare cu cât
continutul e mai sarac)
o daca sunt prin obstructie duodenala varsaturile sunt
abundente si bilioase
o daca sunt prin obstructie distala (joasa) varsaturile sunt
fecaloide.
Analiza semiologica a varsaturii priveste:
1. frecventa lor:
a. sporadice: in afectiuni digestive; in afectiuni extradigestive:
infarct miocardic acut postero-inferior; tratament digitalic
(ca semn de intoxicatie); administrarea de Apomorfina
b. frecvente:
i. in afectiuni digestive: ulcer gastric si duodenal;
stenoza pilorica; afectiuni biliare cronice (colecistite)
ii. in afectiuni extradigestive: insuficienta renala cronica
iii. in sarcina.
c. incoercibile (repetitive, persistente, rebele la tratament):
criza gastrica tabetica, holera, disgravidia, intoxicatiile.
Determina dezechilibre electrolitice ce necesita tratament.
2. orar:
- matinale, pe nemâncate: in gastrita cronica etilica, in insuficienta
renala cronica (stadiul uremic), la unele gravide. Sunt in cantitate
redusa; au aspect de mucus filant, vâscos. Ar fi secretie faringiana
inghitita noaptea si evacuata dimineata. Cele abundente,
continând si resturi alimentare – sunt caracteristice stenozei
pilorice.
- precoce postprandial: gastrita acuta, perigastrita cronica,
functionale (de natura nevrotica)
- la 1-2 ore postprandial - in ulcerul gastric si in gastritele cronice
acutizate

190
- la 2-4 ore postprandial - in ulcerul duodenal, in gastro-duodenitele
cu staza,
in dilatatiile gastrice
- la 4-5 ore postprandial: ulcerul post-bulbar, in gastroduodenitele
cu staza, in dilatatiile gastrice
- la 4-5 ore postprandial: ulcerul post-bulbar
- la 12-24 ore, continând si resturi alimentare - in stenoza pilorica
- foarte tardiv postprandial – nu sunt abundente si nu contin resturi
alimentare – prin mecanism reflex in suferintele intestinale
3. Cantitate:
- abundente: stenoza pilorica; criza gastrica tabetica; stenoza
intestinala inalta; volvusul intestinal, insuficienta renala (stadiul
uremic); tumori cerebrale.
4. Miros:
- fad: varsaturi ce apar imediat postprandial sau in achilia gastrica
cu varsaturi precoce
- acru: varsaturi postprandiale din ulcerul duodenal; sindromul
dispeptic hiperstenic (sindromul ulceros)
- rânced: varsaturi postprandiale tardive in stenoza pilorica
- fecaloid: varsaturile din ocluzia intestinala, din fistula gastro-
colica, din peritonite
- acetona: varsaturile din diabetul zaharat decompensat; din
insuficienta hepatica
5. Continut:
- particule alimentare foarte fin divizate: hipersecretie
clorhidropeptica
- cu resturi alimentare din ultimele 24 ore: stenoza pilorica, atonie
gastrica
- bilioase si abundente (2-3 litri): proces stenozant subVaterian;
calcul inclavat in duoden
- mucus foarte abundent: staza gastrica, proces proliferativ gastric
- striuri sanguine: in varsaturi repetate, cu efort mare
- numai cu sânge sau alimente amestecate cu sânge - hematemeza

HEMATEMEZA
Este definita ca eliminarea pe gura, prin varsatura, de sânge rosu sau
negricios ce provine de la nivelul esofagului, stomacului, duodenului,
mult mai rar: de la nivel intestinal, sediul sângerarii putând fi pâna la
jumatatea colonului transvers.
in sângerarile mici sau moderate, ca urmare a contactului sângelui cu
acidul clorhidric rezulta clorhidratul de hemoglobina, care are culoare
neagra, ceea ce explica aspectul “in zat de cafea” al varsaturii.
in sângerarile masive este prezent sângele rosu, fara cheaguri si fara
resturi alimentare.
Diagnosticul diferential al hemetemezei:
- cu sângele inghitit dupa: epistaxis, tonsilectomie

191
 - hemosialemeza: saliva este amestecata cu sânge din: faringe,
gingii, glande salivare
- hemoptizie: sânge rosu, aerat (cu bule de aer), eliminat pe gura,
dupa un efort de tuse.
Se poate realiza o clasificare a hematemezei dupa marime:
- putin abundenta (pâna la 400 ml): nu da modificari clinice sau
hemodinamice
- medie (peste 500 ml): cu semne generale de hemoragie: paloare;
hipotensiune; tahicardie; transpiratii
- abundenta sau masiva - mecanismele compensatorii sunt depasite
si apar semnele de soc: puls mic, filiform; prabusirea TA (TAS sub
80 mm Hg); pielea: palid-cenusie, umeda; prezenta oliguriei;
obnubilare.
Pierderea a 1/3 sau ½ din volumul sanguin circulant poate duce
la EXITUS.
Dupa etiologie, hematemeza poate fi clasificata astfel:
ESOFAGIANA: cea mai frecventa cauza este reprezentata de ruptura
varicelor esofagiene, secundare hipertensiunii portale; esofagite; ulcer
esofagian; carcinom esofagian; diverticuli esofagieni; sindrom MALLORY-
WEISS (dilacerare a mucoasei cardio-esofagiene)
GASTRICA sau DUODENALA
o ulcer gastric (25% dintre ulcerele gastrice sângereaza sever)
o ulcer duodenal (60-80% dintre ele; in 15% hematemeza este
primul semn)
o ulcerul postbulbar – evolueaza cu sângerari severe
o perforatia gastrica sau duodenala
o cancerul gastric: uneori hematemeza este primul semn
o diverticulul gastric sau duodenal
o gastritele erozive – mai rar
o polipii gastrici – mai rar
o crizele gastrice tabetice – mai rar
Prin DISCRAZIE SANGUINA: hemofilie (A ai B), hipoprotrombinemie,
fibrinogenopenie
Prin STRUCTURI VASCULARE ANORMALE: telangiectazie hemoragica
ereditara (boala RENDU-OSLER); hemangioame cavernoase (boala
STURGE-WEBER-KRABBE)
in BOLI SISTEMICE: mielom multiplu, amiloidoza, sarcoidoza, periarterita
nodoasa
IATROGENE: salicilati – acid acetil salicilic (Aspirina); corticoizi si ACTH;
Fenilbutazona si alte antiinflamatorii nesteroidiene; anticoagulante.
Ca urmare a sângerarii ce genereaza hematemeza apare MELENA:
- scaun negru ca pacura sau ca smoala
- lucios
- moale

192
 - rau mirositor - provenit din sânge digerat dupa o hemoragie
digestiva superioara, care a stagnat 8 ore in intestin.
N.B.
- o hemoragie digestiva superioara, la care se asociaza tranzitul
accelerat poate da ENTERORAGIE
- melena poate continua 3-5 zile DUPA oprirea sângerarii, in cazul
unei sângerari medii
- sângerare de 75- 150 ml – poate sa modifice un singur scaun
- scaunul negru poate fi generat si de: alimente: stomac, sfecla,
mure, afine; medicamente: bismut, fier.
DUREREA ABDOMINALA
- este un simptom (este subiectiva) dependent de “pragul” dureros
individual, corelat cu: educatia, structura neuro-psihica, trairile
(experientele) anterioare, starea generala a organismului in acel
moment.
Viscerele au sensibilitate durerosa dependenta de:
- excitanti durerosi adecvati: spasm, distensie, motilitate foarte vie,
tractiune (aderente), iritanti chimici (enzime sau acid clorhidric in
cavitatea peritonealt)
- scaderea pragului dureros prin: inflamatia mucoasei, procese
ulcerative, modificari brutale ale pH-ului (anorexie), hiperemie.
Durerea viscerala este “referita” – pe metamerul tegumentelor:
dermatomer.
- in acelasi protoneuron senzitiv (din coarnele posterioare ale
maduvei spintrii) fac sinapsa si aferentele cutanate dureroase si
aferentele viscerale dureroase
- acestea merg pe aceleasi cai la deutoneuroni: spinali, talamici,
corticali.
Caracterele durerii viscerale depind de intensitatea stimulului si de
natura fibrelor aferente:
- intensitate variabila: “vie” – de regula este si bine localizata sau
“surda”
- localizare: difuza sau bine localizata.
N.B. Durerea abdominala poate fi data si de suferinta altor organe
Exemplu:
- pneumonia lobara inferioara - poate mima: colecistite, apendicite,
etc.
- infarcte miocardice acute postero-inferioare: pot mima ulcerul
perforat
- zona zoster (herpes zoster), nevralgii abdomino-genitale, nevralgii
genito-crurale pot toate mima dureri ale viscerelor abdominale
- colica renala.
ANALIZA SEMIOLOGICA A DURERII VISCERALE:
LOCALIZAREA
- sediul de maxima intensitate

193
 - raportarea zonelor tegumentare pe care se refera durerea
viscerala.
a. Durerea esofagiana: situata retrosternal si epigastric
superior
b. Durerea epigastrica:
i. e dificil de corelat cu viscerul generator
ii. este prezenta in cazul tuturor viscerelor care primesc
(prin intermediul nervilor rahidieni) inervatie de la
nivel T6-T8
iii. ulcerul cardial - in epigastrul superior
iv. ulcerul piloric si cel bulbar - in epigastrul mediu
N.B. Afectiunile hepato-biliare si cele pancreatice, datorita inervatiei
comune cu stomacul, pot determina durere epigastrica, uneori “in bara”
c. Durerea periombilicala - poate fi prezenta in:
i. enteropatiile acute si cronice
ii. rareori in ulcerul bulbar
d. Durerea in fosa iliaca:
i. Dreapta:
A. in suferinta apendiculara
B. in suferintele ileo-cecale
e. Durerea suprapubiana: in suferintele vezicale, uterine, recto-
sigmoidiene
IRADIEREA – reprezinta un element suplimentar, ajutator.
Exemplu:
- durerea in hipocondrul drept cu iradiere: in spate, in umarul drept,
subscapular drept – caracterizeaza suferintele biliare (cel mai
frecvent ale colecistului)
- atunci când durerea este in hipocondrul drept, dar mai difuza,
insotita si de dureri in fosa iliaca dreapta - este intâlnita in
afectiunile apendiculare, in cazul unui apendice situat retrocecal
- când durerea este in hipocondrul drept, dar mai difuza, ocupând si
epigastrul sau mezogastrul: colica intestinala, ulcer duodenal.
INTENSITATEA
- poate fi variata: jena, sfâsiere, crampa, torsiune.
Pentru a ajuta bolnavul este util st-i oferim criterii de comparatie (cu
alte dureri anterioare, cu cauza si caracterisici clar precizate).
DURATA
- durerile pot fi intermitente: periodicitatea legata de anotimp
(“marea periodicitate” a durerilor ulceroase); periodicitatea legata
de masa (“mica periodicitate” a durerilor ulceroase)
- durerile pot fi paroxistice, aparând brusc: exemplu, colica
abdominala
- durerile pot fi continue, mai rar: in cancere digestive sau in ulcerul
calos sau in cel penetrant.
CONDITII DE APARITIE

194
 - legate de ingestia alimentelor – exemplu: durerea esofagiana (in
esofagita peptica, de reflux, de exemplu) – la deglutitie
- durere postprandiala:
o precoce (in ulcerul cardial)
o tardiv (in ulcerul duodenal)
- durere legata de defecatie: in suferintele sigmoidiene, in
suferintele ano-rectale.
CONDITII DE CALMARE
- prin caldura locala si/sau aparare: colici intestinale
- prin alimentatie, alcaline sau varsaturi: durerea ulceroasa.

CLASIFICAREA ETIOLOGICA A DURERII DIGESTIVE

1. DISFAGIA - dificultate in deglutitie/dureri la deglutitie
- este produsa frecvent prin spasm esofagian: se insoteste de
durere retrosternala sau de constrictie la baza gâtului (mai rar)
- poate fi:
o functional - prin spasm idiopatic
o organica - in stenoze de esofag, megaesofag, diverticul
esofagian de mari dimensiuni (plonjant, comprimând
esofagul), in cancerul esofagian.
Deglutitia are:
- o componenta voluntara: contractia muschiului milohioidian ridica
planseul bucal, iar limba impinge bolul alimentar spre faringe,
ceea ce determina trecerea sa, la baza limbii, spre peretele
posterior al faringelui, prin istmul gâtului
- o componenta (etapa) reflexa: trecerea bolului alimentar excita n.
glosofaringian care determina contractia muschilor constrictori ai
faringelui, care imping bolul in esofag, iar contractiile peristaltice
ale esofagului il imping in stomac.
Poate fi realizata o clasificare a disfagiei, raportata la componentele
deglutitiei:
Disfagia oro-faringiana:
- mai frecvent la lichide
- dificultate in impingerea bolului: din gura; din faringe
- alimente acumulate la nivelul gurii
- regurgitare nazala (sau trecere, mai rar, in caile aeriene inferioare)
- poate fi intâlnita in: faringite acute, abcesul amigdalan, abcesul
faringo-amigdalian, carcinomul de limba, carcinomul
retrofaringian, leziunile nervului glosofaringian, leziunile bulbare,
hemoragii cerebrale, myastenia gravis, afectiunile laringiene.
Disfagia esofagiana:
- mai frecvent la solide
- poate fi intâlnita in:
o cancerul esofagian: disfagie progresiva, care devine rapid
globala si care se insoteste de alterarea starii generale

195
 o megaesofagul functional – se insoteste de disfagie severa si
regurgitatii
o diverticuli esofagieni
o stenozele esofagiene – mai frecvent in esofagitele peptice:
disfagie precedata de pirozis.
Poate fi realizata si o clasificare a disfagiei, raportata la
consistenta alimentelor:
- disfagie electiva pentru solide
- disfagie globala (atât pentru alimente solide cât si pentru alimente
lichide).
2. EPIGASTRALGIA
Este specifica suferintelor gastrice si duodenale, dar este frecvent
prezenta si in:
- suferinte hepatice:
o ficatul de staza (durerea este prezenta si in hipocondrul
drept si in epigastru); durerea este spontana si se intensifica
la palpare; durerea dispare la diminuarea dimensiunilor si
consistentei ficatului
o hepatitele acute si cele cronice active: durerea este prezenta
si in hipocondrul drept si in epigastru, de regula declansata
de palpare si/sau percutie
- suferinte colecistice – durerea este:
o cronica
o mai putin intensa, ca o “greutate” in hipocondrul drept si la
nivelul epigastrului
o corelata cu ingestia de alimente colecistokinetice: grasimi,
sosuri, oua prajite, frisca, smântâna, unt, ciocolata
o asociata cu varsaturi bilioase
- mai rar, in suferintele pericolecistice:
o durerea apare tardiv, la 3-4 ore dupa masa (forma pseudo-
ulceroasa)
o este determinata de aderente colecisto-duodenale
- suferinta apendiculara: in cazul unui apendice retrocecal durerea
poate fi prezenta epigastric, insotita de greata, varsaturi,
subfebra/febra, leucocitoza.
3. GASTRALGIA
Forma cea mai caracteristica este in criza gastrica tabetica:
- durere foarte vie, sub forma de crampe, cu senzatia de rupere; nu
cedeaza nici la opiacee
- durerea este tenace
- survine in accese
- asociaza varsaturi incoercibile, cu continut gastric si duodenal
- cantitatea mare pierduta (de ioni si de lichid) poate duce la
dezechilibru electrolitic (“colaps algid”)
- cedeaza brusc – la 3-5 zile

196
- o forma similara se poate intâlni si in: scleroza in placi, morbul
POTT cervical, paralizia generala progresiva.
4. ENTERALGIA
- localizare: poate cuprinde intreg abdomenul sau poate fi prezenta
doar in zonele corespondente colonului
- intensitatea: este de obicei mare, paroxistica, sub forma de
crampe atroce
- conditii de aparitie: de regula abaterile alimentare, surmenajul
fizic sau psihic
- conditii de calmare: debaclu intestinal
- fenomene asociate: tenesme rectale, greturi, varsaturi, febra.
La examenul obiectiv prezinta:
- facies:
o palid, tras
o cu ochii infundati in orbite
o incercanat
- abdomenul este meteorizat
- pulsul este mic si rapid
5.COLICA DIGESTIVA
Este o durere foarte puternica, violenta, specifica organelor cavitare
deoarece rezulta prin spasm al musculaturii netede dispuse circular;
este de regula intermitenta, cu frecventa variabila; spasmul
musculaturii netede se insoteste de distensia organului, supraiacenta
spasmului.
Denumirea provine de la referirea initiala la durerea violenta având
ca punct de plecare colonul.
in functie de organul care o genereaza, colica poate fi:
5.A. COLICA INTESTINALA
- durerea are sediu de maxima intensitate para- sau periombilical
- iradierea: poate fi difuza
- intensitate: violenta
- durata: variabila
- aparitie: intermitenta
- conditii de producere:
o toxiinfectii alimentare
o ocluzia intestinala incompleta (poate determina “peristaltism
dureros”: distensia segmentului situat deasupra
obstacolului, cu reactie motorie intestinala sub obstacol) ce
poate fi determinata de:
 enterite TBC
 aderente (bride) postinflamatorii sau postopertorii
 cancere intestinale
- fenomenele asociate sunt reprezentate de:
o greturi
o varsaturi

197
 o flatulenta (emisia de gaze prin anus)
o tulburari de tranzit intestinal (constipatie, diaree).
in ocluzia incompleta:
- colica are punctul de pornire din acelaai loc; intensitatea este
variabila, cu paroxisme; aparitia este periodica
- sunt prezente contractii peristaltice vizibile (la pacientii slabi):
“val” ce se opreste la nivelul obstacolului, superior de acesta,
dilatatia find evidentiata ca umflatura (“castravete”) in zona
respectiva.
Locul unde se “nasc” si unde se opresc aceste contractii
peristaltice vizibile reprezinta sediul ocluziei incomplete.
Asocierea:
- colica intestinala plus meteorism abdominal plus hiperperistaltism
(asociind alternanta segmente spastice/segmente destinse) cu
prezenta de zgomote hidroaerice (borborigme) plus tulburari de
tranzit intestinal (constipatie alternând cu diaree) a primit
denumirea de sindrom KÖNIG.

5. B. COLICA APENDICULARA
- sediul maximei intensitati: fosa iliaca dreapta. in functie de
variantele anatomice ale pozitiei apendicelui, mai rar: epigastru,
paraombilical, hipocondrul drept, micul bazin.
- iradiere: nu
- intensitate: variabila
- aparitie: intermitenta
- conditii de producere: procesul inflamator cauzal
- conditii de calmare: administrarea de analgetice, antiinflamatorii;
calmarea este doar temporara; prezinta, in plus, pericolul mascarii
simptomatologiei
- fenomene asociate: febra (38-39 grade C), greata, varsaturi,
hiperestezie cutanata, contractura musculara (are semnificatia
existentei iritatiei peritoneale).

5. C. COLICA BILIARA
- sediul de maxima intensitate: hipocondrul drept sau/si epigastru
- iradiere:
o posterior spre baza hemitoracelui drept
o posterior si superior: subscapular drept si la nivelul
articulatiei scapulo-humerale drepte.
Permite diferentierea de colica renala dreapta.
- intensitate: violenta
- aparitie: intermitenta
- durata – ore
- conditii de producere:

198
 o ingestia de alimente colecistokinetice (grasimi, prajeli,
sosuri, tocaturi)
o tensiune psihica
o premenstrual
- conditii de calmare:
o administrarea de antispastice si analgetice
o caldura locala
o rareori cedeaza spontan
- fenomene asociate: varsaturi bilioase, meteorism abdominal,
contractura musculara reflexa.
5. D. COLICA PANCREATICA
- apare in litiaza pancreatica
- sediu de maxima intensitate – in epigastru (“in bara”)
- iradiere:
o interscapulovertebral
o an umtrul stâng
o an hipocondrul stâng
- intensitate: cel mai frecvent e violentt
- durata: ore
- conditii de producere: prânzuri grase, abundente
- conditii de calmare:
 administrarea de analgetice majore
 antienzime (antikinine) (administrarea lor este in
prezent controversata)
o fenomene asociate: greata, varsaturi, transpiratii, uneori
agitatie psiho-motorie, febra, frisoane.
5. E. COLICA SATURNINA
- apare in intoxicatia cu plumb
- sediu de maxima intensitate: periombilical
- iradiere: difuza
- intensitate: mare (uneori “tensiune paroxistica”)
- durata: apare intermitent
- conditii de producere: inaparente in intoxicatia cronica
- conditii de calmare: analgetice, administrare de agenti chelatori
(EDTA)
- fenomene asociate: varsaturi precoce, contractura reflexa a
musculaturii abdominale (produce excavarea abdomenului),
constipatie rebela
5. F. COLICA UTERINA
- sediul maximei intensitati: abdominal plus lombar
- este produsa de contractiile uterine.

5. G. COLICA SALPINGO-OVARIANA
- sediul maximei intensitati: fosa iliaca (dreapta sau stânga),
deasupra arcadelor femurale.

199
6. DUREREA PANCREATICA
- PANCREATITA ACUTA
- vezi 5.D.”Colica pancreatica”
- sediul de maxima intensitate: epigastru, supraombilical
- iradiere: in tot abdomenul
- intensitate: VIOLENTA DEOSEBITA
- durata: ore
- conditii de producere: litiaza biliara, obezi (dislipidemii), ingestia
de alcool, mese abundente
- agravare: in decubit dorsal
- conditii de calmare: pozitie sezânda, cu flexie anterioara a
toracelui; antienzime (antikinine)(administrarea lor este
controversata in prezent)
- fenomene asociate: meteorism cu disparitia peristaltismului si
zgomotelor intestinale (ileus paralitic), varsaturi bilioase (rareori
hemoragice), anxietate, soc.
- PANCREATOPATII CRONICE
- sediul maximei intensitati: epigastru plus supraombilical (“in
bara”)
- iradiere: in hipocondrul drept, subscapular stâng, articulatia
scapulo-humerala stânga
- durata: ore sau zile
- conditii de producere: ingestia de alcool, de mese abundente
- calmare: administrarea de analgetice
- fenomene asociate: greata, varsaturi, tulburari de tranzit intestinal
(diaree, constipatie), subfebra, frison.

7. DUREREA ULCEROASA (ULCERUL NECOMPLICAT)

- sediul intensitatii maxime:
o subxifoidian – in ulcerul cardial
o medioepigastric:
 la stânga liniei mediane – in ulcerul gastric (UG)
 la dreapta liniei mediane: in ulcerul duodenal (UD)
o iradiere:
 retrosternal in UG sus situat
 in hipocondrul drept sau stâng: in UG sus situat
 in vertebra T8 (vertebra BOAS) – se evidentiaza prin
percutie
o intensitate – variabila
o caracterul durerii: arsura, crampa, torsiune, transfixianta, de
“foame dureroasa” (in UD)
o durata – variabila
o conditii de producere:
 periodicitate sezoniera (2-4 saptamâni): primavara
si/sau toamna

200
  ritmicitate: postprandial
 precoce, imediat: sediu eso-cardial
 la 1 ora: UG
 la 2-4 ore: UD
 nocturn: UD.
o conditii de calmare:
 apasare
 aplicarea de caldura locala (“semnul caramizii”)
 provocarea de varsaturi (“semnul indexului si
mediusului”) sau aparitia varsaturilor spontane
 administrarea de antiacide (alcalinizante,
neutralizante, absorbante; blocanti ai pompei de
protoni)
 ingestia de alimente.
N.B. Pirozisul – reprezinta senzatia de arsura situata retrosternal si
epigastric superior; apare prin disfunctie a musculaturii eso-cardiale.
Apare in:
- boala ulceroasa
- hernia hiatala
- sindroamele dispeptice hiperstenice (sindromul ulceros)
- aerofagie
- consumul de alimente intens comdimentate
- sarcina
- distoniile neuro-vegetative.
8. DUREREA PERITONEALA
- PERITONITA ACUTA
Iritatia peritonealt poate fi:
a. septica:
i. datorita perforarii unui organ cavitar: stomac, intestin,
apendice, colecist
ii. propagare de la un viscer
iii. primitiva
b. chimica:
i. datorita prezentei enzimelor: pancreatita acuta
ii. datorita prezentei bilei: coleperitoneu
- localizarea durerii: in etajul abdominal corelat cu localizarea
organului
o ulterior in intreg abdomenul
- exacerbare: la tuse, stranut, la manevra BLOOMBERG (apasarea
intr-o zona nedureroasa, urmata de decompresia brusca produce dureri
intense cu contractura musculara, datorita producerii de vibratii la
nivelul peritoneului inflamat, care are bogate terminatii senzoriale)
- fenomene asociate: meteorism, sughit, varsaturi (care pot deveni
poracee), polipnee, puls rapid, filiform, transpiraiii abundente,
constipatie, sete intensa.

201
La examenul clinic:
- facies: suferind, palid, “pamântiu”, ochi infundati in orbite
- prezenta apararii musculare – initial in zona organului afectat,
ulterior generalizata: “abdomen de lemn”
- DUREREA PERITONEALA CRONICA prin periviscerita
9. DUREREA DIN OCLUZIA INTESTINALA
- localizare: durerea este initial localizata (in metamerul
corespondent leziunii), mai frecvent paraombilical, ulterior
- iradiere: in intreg abdomenul
- intensitate: foarte mare
- durata: pâna la indepartarea obstacolului
- mod de producere: suprimarea tranzitului prin leziuni variate duce
la distensia marcata a anselor
- mod de calmare: administrarea de analgetice centrale, interventia
chirurgicala
- fenomene asociate: suprimarea tranzitului intestinal, aparitia
varsaturilor – initial alimentare si bilioase; in final FECALOIDE.
10. DUREREA ABDOMINALA DIN AFECTIUNILE VASCULARE

TROMBEMBOLIA MEZENTERICA
- durerea:
o se instaleaza brusc
o este foarte intensa, ca in: pancreatita acuta, volvulusul
intestinal, perforatia intestinala
o este localizata paraombilical
o este insotita de: varsaturi, melena
in stadiile tardive se poate constata prezenta: iritatiei peritoneale,
suprimarii tranzitului intestinal.
STENOZA ATEROSCLEROTICA COLICA +I MEZENTERICAT (“ANGORUL
ABDOMINAL”)
- durerea este situata paraombilical
- iradiaza uneori posterior
- are intensitate de crampa
- apare la 30 de minut pâna la 2 ore dupa ingestia de alimente
- poate fi insotita de: diaree, iar, in timp, de scadere ponderala.
TENESMELE RECTALE
Reprezintt senzatia de tensiune si constrictie in regiunea anala.
- Iradiaza frecvent in regiunile: sacrata, perineala, coapselor
- se insoteste de “chemare la scaun” imperioasa, aproape
permanenta, fara ca defecatia sa se produca sau, atunci când se
produce, continutul sa fie redus, de aspect mucilaginos.
Apar in: rectite, recto-sigmoidite, fisuri anale, prostatite, uretrite.

202
 II. SEMNE ALE AFECTIUNILOR DIGESTIVE
IIA. HEMATEMEZA (vezi mai sus)
II.B. MELENA (vezi mai sus)
II.C.MERICISMUL (RUMINATIA) – reprezinta:
- readucerea voluntara, in gura, a alimentelor
- remestecare
- reinghitire.
Este un proces cvasifiziologic in copiltrie.
Este semn de psihopatie la adult.

MODIFICARILE SCAUNULUI CA SEMN AL

AFECTIUNILOR DIGESTIVE

1. MODIFICARILE TRANZITULUI INTESTINAL, CA +I ALE SCAUNULUI,

desi pot aduce informatii extrem de importante, nefiind asociate
prezentei intr-un cabinet de medicina dentara, nu vor fi
prezentate.
2. MODIFICARI ALE GUSTULUI
Pot fi produse de suferinte ale organelor invecinate: amigdalite
cronice, faringite, sinuzite, carii dentare, pioree alveolara,
bronsiectazii, abces pulmonar, limba saburala (“incarcata” – prin
acumulare de celule epiteliale, resturi alimentare, bacterii, ciuperci);
apare in: stari febrile, constipatie, atonia gastrica, sindromul piloric.
Poate fi:
- amar: in afectiuni hepato-biliare, la nevrotici
- acid (acru): in sindromul dispeptic hiperstenic cu hiperaciditate:
sindromul ulceros, ulcerul gastric si duodenal, esofagita de reflux
- dulceag: in diabetul zaharat, in intoxicatiile cu plumb
- metalic: in anemia BIERMER, la nevrotici, la cei cu lucrari dentare
metalice (efect de “pila electrica”).
3. MODIFICARI ALE HALENEI (AERULUI EXPIRAT)
Halena depinde de:
- starea igienei bucale (inclusiv eventualele tratamente dentare)
- existenta stomatitei: prin metale grele: Bi, Pb, Hg; scorbutica
(hipoitaminoza C) – determina miros putrid
- existenta anginei ulcero-necrotice (fuso-spirilara) – miros putrid
- unele hemopatii maligne care evolueaza cu miros putrid
- prezenta de diverticuli esofagieni, de stenoze esofagiene, a
stenozei pilorice, a stenozelor intestinale proximale, a stazei
duodenale.
FOETOR EX ORE in insuficienta hepatica - miros dulceag datorat
prezentei de substante aromatice nemetabolizate hepatic.

203
4. LIMBA DUREROASA - glosodinie/glosoalgie – prezenta arsurilor sau
durerii la nivelul limbii.
Poate aparea in:
- afectiuni dentare
- cancer lingual
- glosita din anemia Biermer
- sindromul PLUMMER-VINSON (disfagia sideropenica) – asociaza
anemia feripriva plus prezenta senzatiei de arsura linguala plus
uscaciunea si atrofia mucoasei bucale plus jena la deglutitie
- stomatite infectioase – exemplu: febra aftoasa - febra cu eruptii
veziculare pe mucoasa (doar exceptional prezenta la om)
- TBC lingual.
5. ERUCTATIILE
Reprezinta eliminarea pe gura a gazelor provenite de la nivelul
stomacului, insotita de zgomot, nemirositoare, frecvent precedata de
senzatie de apasare cardiala, iar uneori chiar de apasare precordiala. Se
produc frecvent: la nevrotici; la cei ce ingera cantitati mari de alimente
(si de aer).
Uneori pot fi urât mirositoare (secundar fermentatiei gastrice) – la cei cu:
atonie gastrica, stenoza pilorica, staza duodenala.
6. SUGHITUL - este produs prin: contractie spasmodica (clonica) a
diafragmului, este denumita si mioclonie frenoglotica; zguduire
toraco-abdominala; inspiratie brusca, scurta; vibratii inspiratorii la
nivelul glotei, toate acestea determinând aparitia unui zgomot particular
– SUGHITUL.
Poate fi un simptom banal dupa: bauturi gazoase, bauturi alcoolice,
mese abundente (distensia stomacului determina excitarea
vagului, respectiv a centrului bulbar, care prin intermediul nervilor
frenici determina spasmul diafragmului), sau datorat excitarii prin cai
cortico-bulbare: la nevrotici, in encefalite, in tumori cerebrale, in
hemoragii cerebrale, in meningite sau datorat unor boli digestive, ca:
ulcer gastric si duodenal, parazitoze, cancer gastric sau asociat unor
tulburari metabolice: diabet zaharat decompensat, uremie.
7. METEORISMUL ABDOMINAL - flatulenta - pneumatoza
Reprezinta acumularea de gaze la nivelul tubului digestiv: la nivelul
stomacului; la nivelul intestinului; la nivelul colonului, in special la nivelul
flexurilor acestuia.
Simptomele asociate distensiei digestive:
- unghiul colic drept – durere la nivelul hipocondrului drept
(mimeaza durerile din colecistopatii)
- unghiul colic stâng – durere la nivelul hiopocondrului stâng, la
nivel toracal inferior stâng sau chiar precordial.
Clinic: distensie abdominala; crampe abdominale; prezenta de zgomote
intestinale (borborigme); emisia anala de gaze.

204
 SEMIOLOGIA FICATULUI

Ficatul este cel mai mare viscer al organismului şi în general reprezintă aproximativ
1/50 din greutatea corporală (1400-1600g) la adulti. 2/3 din fluxul sanguin ajunge la ficat
prin vena portă, cealaltă treime fiind asigurată prin artera hepatică. Întoarcerea venoasă este
efectuată prin venele hepatice, care se deschid în vena cavă inferioară.
ACINII HEPATICI:
 sunt capabili de regenerare
 primesc un aport de aprox.2% din debitul cardiac
 caracterizati prin sistem aparte de circulatie cu presiune
joasa – sistem port
 implicati in multiple procese metabolice: metabolismul
glucozei, proteinelor, grasimilor, bilei, hormonilor,
vitaminelor (ex.vit.D), în procesul de stocare a vitaminelor si
glicogenului, in clearance-ul aldosteronului,
medicamentelor, in filtrarea antigenelor la nivelul celulelor
Kupffer, in sinteza albuminei, a factorilor de coagulare, in
excretia colesterolului, in secretia sarurilor biliare, in
homeostazia glucozei, a proceselor de coagulare, a
hormonilor, etc.
Simptomele asociate patologiei sale pot fi:
 generale: oboseala, scaderea apetitului, scaderea in greutate
 gust amar oral
 greturi
 varsaturi (bilioase si/sau alimentare)
 meteorism abdominal
 flatulenta
 eructatii
 durere abdominala (predominant in hipocondrul drept) – poate fi
de intensitate variabila: apasare; “jena”permanenta (disconfort) in
hepatite cronice, ciroza, persistenta/intermitenta; iradiaza uneori
posterior (ficat de staza, neoplasm, hepatita acuta)
COLICA BILIARA– tipica pentru afectiuni biliare acute: litiaza, infectie (colecistita
acuta).
Def.: durere violenta in hipocondrul drept, cu iradiere posterioara
(lombara, subscapulara) si/sau umar drept, instalata brusc, care dureaza
câteva ore, survenita de obicei în urma unei alimentatii
colecistokinetice; imobilizeaza pacientul.
DURERE PROVOCATA PRIN PALPARE: ficat de staza , cancer hepatic,
hepatita acuta (afectiuni care destind capsula hepatica), angiocolita
 manevra Murphy nu este specifica unei anumite afectiuni: vârful
degetelor de la mâna examinatorului (cu degetele adunate) se
introduce sub rebordul costal drept (cu blândete) în expir, rugând
bolnavul sa inspire –daca apare sau se intensifica durerea,
manevra este considerata pozitiva.

205
  durere vie: litiaza biliara, inflamatia colecistica: colecistita acuta
 durere provocata la percutie  inflamatie a tesutului perihepatic
(perihepatite)
SIMPTOME NEUROPSHICE :
 “blande”: pot reprezenta singurele simptome ale unei
afectiuni hepatice (astenie, insomnie, cefalee, incapacitatea
de concentrare intelectuala)
 severe: stari confuzionale , agitatie psihomotorie, ataxie,
halucinatii, obnubi-laretorpoarecoma. Se întâlnesc in:
hepatita acuta – forme severe, hepatita cronica agresiva,
ciroza care evolueaza cu fenomene de insuficienta hepatica
severa, encefalopatie portala
TULBURARI DE COAGULARE care se pot manifesta prin :
 sindrom hemoragipar
o “blând”: gingivoragii, epistaxis, purpura
o sever: accidente hemoragice importante, hemoragie
digestiva superioara: hematemeza, melena;
hematochezie
FEBRA cu valori medii: hepatite acute, cancerul hepatic; mari cu/fara
frison: angiocolite, abces hepatic
ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE : boli genetice predispozante
(defect de 1-antitripsina, boala Wilson, hemocromatoza primitiva)
ANTECEDENTE PERSONALE :
 Infectioase: hepatita virala acuta, tuberculoza, sifilisul, alte boli
infectioase cu afectare hepatica secundara: boli parazitare
(malarie, chist hidatic, cisticercoza, etc.)
 Medicamentoase: tranchilizante, substante anestezice (halotan,
eter, etc.), fenotiazinice, anabolizante
 Consum cronic de alcool: are importanta cantitatea de alcool
ingerata zilnic (dificil de apreciat datorita relatarilor eronate ale
pacientului)
 Carente alimentare: regimuri restrictive, alcoolici, ciroza
juvenila (kwashiochor)
 Antecedente profesionale – contactul cu substante toxice:
arsen, fosfor, tetraclorura de carbon, substante organofosforice,
spalarea mainilor cu substante petroliere, care patrund prin piele,
etc
EXAMEN OBIECTIV :
Inspectia generala - modificari prezente in caul unor hepatopatii
cronice severe:
 Tegumente
 buze carminate
 eritroza palmara
 purpura
 dezvoltarea circulatiei colaterale porto-cave/cavo-cave

206
  teleangiectazii/angioame (“stelute vasculare”)
 disparitia parului axilar (semnul Chwosteck)
 subicter/icter
 Alte date clinice sugestive
 ginecomastie
 atrofia testiculara (ambele sunt sugestive pentru
dezechilibre hormonale datorate insuficientei hepatice)
 foetorul hepatic
 “flapping tremor”
 ascita
 edemele
 emacierea
 hemoroizii

Modificari hepatice: Se apreciaza modificarile de: pozitie, dimensiuni,

forma, consistenta, sensibilitate, suprafata, marginii inferioare
Aceste modificari se determina prin percutie si palpare.
Determinarea marginii superioare – prin PERCUTIE :
NORMAL – percutie pe linia medioclaviculara - spatiul V intercostal drept.
 Percutia se face din spatiul II intercostal drept, de sus în jos, pâna
când sonoritatea pulmonara “întâlneste” matitatea hepatica. Nu
uitati: în inspir profund matitatea hepatica coboara cu un spatiu
intercostal; sunt posibile diferente date de afectiuni pulmonare:
emfizemul pulmonar, pahipleurita, pleureziile, pericardita
exsudativa, cardiomegalie cu marirea cordului drept, procese de
condensare pulmonara
Determinarea marginii inferioare – prin palpare mono/bimanuala sau
prin acrosaj (pacientul in decubit lateral stang sau dorsal, in inspir
profund mâna examinatorului “agata” marginea inferioara), precum si
prin percutie.
PALPAREA este principala metoda de examinare a ficatului: furnizeaza
date despre: marime, consistenta, suprafata, sensibilitate.
in mod normal, marginea inferioara a ficatului se afla situata la nivelul
rebordului costal.
O situare a acesteia inferior de rebordul costal se intalneste in: ficatul
patologic (hepatomegalie), hepatoptoza, bascularea ficatului.
CONSISTENTA CRESCUTA: ciroza hepatica, ciroza cardiaca, cancerul
hepatic, sifilisul
SUPRAFATA NEREGULATA: ciroze, sifilis („legat in sfori”), cancer hepatic,
abces hepatic, chist hidatic hepatic
SUPRAFATA NETEDA: hepatita cronica, insuficienta hepatica, amiloidoza,
leucemie
PALPARE IMPOSIBILA: marii obezi, muschii drepti abdominali foarte
tonici, ascita de mari dimensiuni

207
PERCUTIA MARGINII INFERIOARE a ficatului se face: superficial, de
jos în sus, spre rebordul costal.
NORMAL : pe linia medioclaviculara – dimensiune - 11cm (diametrul
prehepatic)
PERCUTIE DIFICILA: distensie gazoasa de colon (unghiul
hepatic)timpanism; interpozitie de colon între diafragm si ficat
(sindrom Chilaiditis), ficat de mici dimensiuni : ciroza atrofica, distrofie
galbena acuta
HEPATOMEGALIA – reprezinta marirea diametrului prehepatic peste 13,5
cm. Are diverse cauze, nefiind un semn specific. in general apare ca o
formatiune abdominala dispusa în etajul abdominal superior, în
hipocondrul drept si epigastru.
Hepatomegalia giganta poate ajunge pâna în hipocondrul stâng, chiar
fosa inghinala stanga.
Cauze frecvente :
 Infectii: hepatite acute, abces hepatic, malarie, cu amoebe, chist
hidatic, leptospiroza, actinomicoza
 neoplazii: carcinom hepatocelular (HCC), mielom, leucemie,
limfom, metastaze
 ciroze :hepatica, biliara, cardiaca, hemocromatoze
 boli metabolice: ficatul gras, amiloidoza, boala Gaucher
 toxice: alcoolism, medicamente, substante toxice
 congenital: anemie hemolitica, boala polichistica, lob Riedel
Hepatomegalia de staza (ficatul de staza): dimensiuni crescute;
consistenta ferma/elastica;
suprafataa neteda; margine rotunjita, orizontalizata; dureroasa
(distensia capsulei Glisson); caracteristic: diametrul cardiohepatic
crescut (N - 6cm) (perpendiculara din unghiul cardiohepatic pe marginea
inferioara a ficatului)
Asociaza: jugulare turgescente, edeme, hepatomegalie pulsatila
Hepatomegalia din ciroza hipertrofica: dimensiuni crescute;
margine ferma, ascutita, taioasa; consistenta ferma/dura; nedureroasa;
suprafata neteda/granulara (noduli de regenerare)
Hepatomegalia din cancerul hepatic: consistenta dura/lemnoasa;
poate avea dimensiuni gigante; margine inferioara cu incizuri; suprafata
neregulata; poate prezenta contact lombar (forme de neoplasm hepatic
localizate în lobul drept).
Hepatomegalia din steatoza hepatica: hepatomegalie de mici
dimensiuni pâna la moderate, consistenta relativ moale, suprafata
boselata, nedureroasa.
Hepatomegalia din hepatitele acute: hepatomegalie moderata,
consistenta moale, e dureroasa.
Hepatomegalia din colestaza: consistenta crescuta, margine
inferioara rotunjita, dureroasa; asociaza icter, febra.

208
Hepatomegalia poate asocia: splenomegalie, ascita, alte semne de
hipertensiune portala, icter, adenopatii, semne de insuficienta cardiaca,
simptome digestive, scadere ponderala
AUSCULTATIE
o  frecatura peritoneala – în caz de perihepatita
o  suflu – anevrisme arterio-venoase
o  freamat – chist hidatic

SINDROMUL ASCITIC (askos gr. - sac, geanta)

DEFINITIE: Acumulare patologica de lichid în cavitatea peritoneala
datorata unor mecanisme fiziopatologice diverse, acumulare care
produce semne si simptome asociate prezentei acestui lichid.
Mecanisme patogenice de producere ale ascitei:
 Presiune hidrostatica crescuta: ciroza; sindromul BUDD-CHIARI
(ocluzia venelor suprahepatice); obstructia venei cave inferioare;
pericardita constrictiva; insuficienta cardiaca congestiva
 Scaderea presiunii coloidosmotice: boli hepatice cu sinteza
proteica deficitara (in special albumine); sindrom nefrotic (pierdere
proteica); malnutritie (aport deficitar si pierdere proteica);
enteropatie cu pierdere proteica
 Cresterea permeabilitatii capilarelor peritoneale: peritonita
tuberculoasa; peritonita bacteriana; boli maligne peritoneale
 Scurgere de lichid în cavitatea peritoneala (dintr-un organ
abdominal): ascita biliara; ascita pancreatica (secundara
rupturii/fisurarii unui pseudochist); ascita chiloasa
 Alte cauze: mixedem; sindrom Demon-Meigs (tumora ovariana);
hemodializa cronica.
În general exista o combinatie de factori care duc la acumulare de lichid.
Cei mai inportanti sunt: hipertensiunea portala; scaderea abilitatii
vasculare de a retine fluidul intravascular; retentie lichidiana la nivel
renal; alterarea unor hormoni si substante chimice care sunt
raspunzatoare de mentinerea homeostaziei. Lichidul de ascita apare prin
extravazarea fluidului vascular din compartimentul care iriga viscerele
abdominale (compartimentul hepatosplanhnic). Toate acestea conduc la
retentia de sodiu si apa.
SIMPTOME +I SEMNE
 senzatie de plenitudine
 dispnee progresiva, în functie de cantitatea de lichid
 simptome gastrointestinale datorate compresiunii organelor
abdominale: inapetenta, greata/varsaturi, tulburari de tranzit,
eructatii, flatulenta, crestere ponderala, oligurie
 semne si simptome legate de afectiunea hepatica ascitogena:
febra –infectie/inflamatie/necroza; durere atroce in hipocondrul

209
 drept – tromboza de vena porta; scadere ponderala – cancer
hepatic
 circulatie colaterala de tip cav inferior “in cap de meduza”
 edeme ale membrelor inferioare prin compresie de vena cava
inferioara
INSPECTIE
marire variabila de volum a abdomenului
abdomen în forma de: “batracian” - acumulare lenta de
lichid;“obuz”, “ou de strut” acumulare rapida a ascitei cu tonus al
peretelui abdominal pastrat
 modificarea ombilicului: împins în jos; deplisat (“deget de
mânusa”); /- hernie ombilicala
 baza toracelui largita cu unghi epigastric obtuz
PALPARE
sub 0.5-1litru: fara modificari
1-5l: pastrarea rezistentei elastice a peretelui abdominal. Se mai
pot palpa prin comprimare/decomprimare brusca ficatul si splina
(semnul “sloiului de gheata”)
 cantitate foarte mare: perete abdominal în tensiune ; nu se mai
pot palpa viscerele.
PERCUTIE - se face cu intensitate medie/mica, radiar, din epigastru
 sub 0.5l: în decubit dorsal/ortostatism - nu se deceleaza matitate;
in pozitie genu-pectorala - se deceleaza matitate
 0.5-1l - în decubit dorsal se deceleaza matitate în flancuri; în
ortostatism – nu
 cantitate medie: matitate cu concavitate superioara deplasabila în
flancuri, în functie de pozitie, cu timpanism superior concavitatii
 cantitate mare: matitate pe toata suprafata abdomenului
Prin combinarea percutiei cu palparea se efectueaza semnul
“valului”: medicul aplica palma unei mâini pe unul din flancuri; alt
examinator tine marginea cubitala a unei mâini pe linia abdominala
mediana, în regiunea mezogastrica. Medicul aplica apoi lovituri usoare
(“bobârnace”) cu cealalta mâna în celalalt flanc. Daca exista lichid in
cavitatea peritoneala, palma aplicata în flancul controlateral va percepe
vibratiile transmise prin lichid.
AUSCULTATIE: cantitate mare - silentium abdominal
SEMNE PARTICULARE
 circulatie colaterala “în cap de meduza” datorata hipertensiunii
portale, si producerii de sunturi portocave
 semnul CRUVEILHIER-BAUMGARTEN
 palparea unui tril

210
  la auscultatie: suflu continuu pe venele periombilicale dilatate apare
în: sindrom - permeabilizare si dilatare a venelor ligamentului
rotund; boala -persistenta postnatala a permebilitatii venei
ombilicale cu hipoplazia sistemului port
 edem al peretelui abdominal: alb, moale - boala cu hipoproteinemie
majora; alb-galbui, dur - drenaj limfatic defectuos
 adenopatii - in cancerul hepatic
PARACENTEZA: pentru diagnosticul de certitudine al ascitei (etiologie,
caracteristicile lichidului de ascita) fiind si o metoda terapeutica
(depresurizare). Cavitatea abdominala contine în mod normal o cantitate
mica de lichid. Daca, în anumite conditii, se acumuleaza în abdomen o
cantitate mai mare, paracenteza reprezinta o modalitate prin care se
poate extrage acest lichid, atât în scop diagnostic cât si terapeutic.
Analiza lichidului de ascita permite aprecierea atât a cauzei cât si a
mecanismului producerii acesteia. Lichidul de ascita poate fi:
 Transsudat: lichid clar, citrin ; reactie Rivalta negativa – proteine
sub 3,5g %; densitate sub 1016; elemente celulare sub 250/mmc;
nu contine fibrina; se intâlneste în ascita prin hipertensiune
portala: ciroze; tromboza venei porte lent constituita; insuficienta
cardiaca dreapta; hipoalbuminemie prin sidrom nefrotic, stari
casectice, sindroame de malabsorbtie
 Exsudat: lichid citrin, care poate fi uneori usor tulbure ; reactie
Rivalta pozitiva - proteine peste 3,5g%; densitate peste 1016;
elemente celulare peste 250/mmc; continut bogat de fibrina:
caracter serofibrinos. Se ntâlneste în: ascite inflamatorii; ascite
neoplazice(sterile); ascite infectioase (TBC); pericardita
constrictiva cu hipertensiune secundara în vena cava superioara;
sindrom Budd-Chiari (cu impiedicarea drenajului limfatic în ficat);
sindrom Demon-Meigs; ciroze hepatice care asociaza perturbarea
drenajului limfatic hepatic.
 Forme particulare de exsudat: serohemoragic: continut crescut de
hematii, degradate în mare parte (decolorate, ratatinate, aspect
stelat). Se întâlneste în: carcinomatoza peritoneala; limfoame (mai
ales Hodgkin); unele peritonite TBC; sindrom hemoragipar sever;
unele parazitoze; pileflebita; unele forme de pancreatita.
N.B. Daca lichidul extras are compozitia sângelui periferic, dar nu
oaguleaza  HEMOPERITONEU: asociaza semne de iritatie peritoneala
(manevra Bloomberg pozitiva, aparare musculara, abolirea reflexelor
cutanate abdominale. Se întalneste în: ruptura de organ: splina, ficat;
ruptura de salpinge (sarcina extrauterina); necrozarea nodulilor
regenerativi din ciroza; necrozarea tumorala în cancerul hepatocelular;
ruptura de hemangioame viscerale (ex. boala Rendu-Osler-Weber)

211
  chilos: are compozitia limfei; bogat în: proteine (mai ales in fibrina);
grasimi (trigliceride, colesterol, picaturi de grasime colorate în
Sudan); aspect opalescent, laptos, uneori chiar cremos. Este
expresia unui blocaj limfatic. Apare: posttraumatic; parazitoze
(filarioza); neoplazii cu metastaze în ganglionii limfatici; unele
limfoame (boala Hodgkin); TBC; postiradiere (fibroza
retroperitoneala/mediastinala); in sindroame nefrotice
 chiliform: alb-laptos; cu continut crescut de colesterol; apare prin
transformarea unui lichid purulent vechi (caracteristic ascitelor
vechi); contine celule degradate (în special leucocite) în cantitate
mare.
 purulent: tulbure; contine leucocite degradate si germeni; apare
la: cirotici cu ascita suprainfectata, dupa paracenteze repetate, in
stadii terminale
 gelatinos: mucoid, translucid, asemanator gelatinei; bogat în
mucoproteine ; se întâlneste în: pseudomixomul peritoneal,
mucocelul apendicular, sindromul Demon-Meigs (uneori),
metastaze peritoneale de carcinoame mucipare (stomac, intestin),
tumora Krückenberg
SINDROMUL DE INSUFICIENTA HEPATICA
DEFINITIE: Deteriorare severa a functiei hepatice, care apare atunci când
exista o alterare substantiala a hepatocitelor, în urma oricarui tip de
afectare hepatica. Aceasta deteriorare este peste limita realizarii
adecvate a functiilor hepatice implicate în metabolismul general.
Rezerva functionala a ficatului este foarte mare, de aceea, pentru a
aparea insuficienta hepatica ficatul trebuie sa fie distrus într-o proportie
de peste 80%.
Simptomele care pot aparea includ:
 icter
 sindrom hemoragipar
 ascita
 tulburari mentale
 scaderea tolerantei la efort
 astenie fizica si psihica
 greata
 inapetenta
Insuficienta hepatica apare progresiv în general , în multi ani de
suferinta hepatica; progresia acesteia nu este sesizata de pacienti
pentru ca nu are simptome specifice; când se instaleaza simptomele,
functia hepatica este compromisa în mare parte.
Patogenie: lezarea hepatocitelor poate fi:
 globala si severa – necroza, steatoza

212
  partiala – alterarea mecanismelor intracelulare (mitocondriale,
reticul endoplasmatic)
 functionala - prin hipoxie pasagera cu alterarea proceselor
enzimatice transmembranare în: inflamatie acuta/cronica; toxice
celulare: substante chimice, alcool, medicamente; modificarea
ingestiei – cu alterarea proceselor nutritive/functionale.
INSUFICIENTA HEPATICA ACUTA: severa, prin necroza
hepatocelulara masiva
Etiologie: virala (virus hepatitic A, B, C), ingestia anumitor
medicamente (acetaminofen), ingestia de ciuperci otravitoare,
autoimuna, afectare ischemica, soc hipovolemic, septic; sindrom
Budd-Chiari; posttransplant hepatic
Infectia cu virus hepatitic B poate determina un raspuns imun anormal
precoce; excesul de complexe Ag-Ac se poate depune în ficat si poate
determina inflamatie sau necroza.
Halotanul - prin administrare repetata determina un raspuns imun de
sensibilizare.
Intoxicatiile - cu ciuperci, cu tetraclorura de carbon, cu fosfor, cu
paracetamol determina prin actiune directa necroza de coagulare.
Infectiile microbiene severe, cu soc septic determina reactie imuna la
toxinele microbiene cu tromboze septice intrahepatice si apare anoxie
vasculara, hipovolemie, acidoza metabolica.
Consecinte ale necrozei hepatocitare masive:
 afectarea metabolismului bilirubinei  icter de diferite
intensitati
 afectarea metabolismului proteic  hiposerinemie
 scaderea factorilor coagularii  sindrom hemoragipar
 alterarea ciclului metabolic al ureei, glutaminei, cu efect
citotoxic, neurotoxic, foetor hepatic
 afectarea metabolismului glucidic: scade rezerva de
glicogen; hipo/hiperglicemie greu de corectat
 acumulare de produsi intermediari (cetoacizi: piruvic, lactic,
cetoglutaric)
 afectarea echilibrului acido-bazic  alcaloza/acidoza
 afectarea electrolitica: hipopotasemie; hiponatremie
tulburari neuropsihice, musculare
 afectarea dimensiunilor ficatului (reducerea lor) prin necroza
masiva, cu prognostic sever
Asocierea tulburarilor mentionate determina: encefalopatie; coma
hepatica
SEMNE +I SIMPTOME:

213
1. Stadiul de „alarma“: bilirubinemie peste 20 mg%; sindrom
hemoragipar; astenie severa; tulburari digestive; tahicardie; oligurie;
tulburari neuropsihice: insomnie, nervozitate, somnolenta; hipoglicemie;
hipoalbuminemie. Anamneza poate evidentia factorul etiologic al bolii
hepatice.
2.Stadiul de „stare“ –caracteristica: instalarea encefalopatiei
 Stadiul I: excitabilitate usoara; dezorientare usoara; alterarea
ritmului somn-veghe
 Stadiul II: confuzie; somnolenta; incoerenta; halucinatii; delir;
raspunde la stimuli verbali
 Stadiul III: torpoare/stupor; raspunde la stimuli durerosi
 Stadiul IV: coma profunda
Clinic: asterixis (tremor al extremitatilor), foetor hepatic, icter, sindrom
hemoragipar, reducerea dimensiunilor ficatului, edeme, oligurie,
hipotensiune, tulburari de ritm
Mecanisme de producere ale encefalopatiei: acumulare de metaboliti
nitriti, acumulare de substante toxice, hipoglicemie, edem cerebral,
producerea de falsi neurotransmitatori, tulburari electrolitice, acidoza.
Complicatii ale insuficientei hepatice acute: coagulopatii (factori II, VII,
IX, X); edem cerebral; sindrom hepatorenal, caracterizat prin oligurie,
anemie; infectii; hipoxie; instabilitate hemodinamica; tulburari
hidroelectrolitice si acido-bazice.
INSUFICIENTA HEPATICA CRONICA
Patogenie: ca si cea acuta, dar cu distrugere hepatocitara lenta,
progresiva.
Semne si simptome:
 generale: astenie, inapetenta, scadere ponderala, predominent
facio-tronculara
 tulburari digestive: meteorism, inapetenta, flatulenta
 cutaneo-mucoase: eritem palmar (eminenta tenara, hipotenara),
buze carminate, stelute vasculare (fata, torace , abdomen), axile
glabre (semnul Chwosteck), unghii albe (sindrom anemic
secundar)
 endocrine: ginecomastie simetrica/asimetrica, atrofie testiculara,
scade libidoul, po-tenta, atrofia sânilor, uterului,
dismenoree/amenoree
 circulatie hiperkinetica: tahicardie cu puls amplu, saltaret,
hipertensiune, ± suflu de ejectie
 sindrom hemoragipar: epistaxis, gingivoragii, hemoragii „in pânza“,
echimoze/purpura

214
  icterul: poate lipsi mult timp; apare episodic; este asociat cu
agravarea insuficientei hepatice, cu hemoragiile, cu infectiile, cu
evolutia ascitei
 hepatomegalie ferma, nedureroasa, cu margine ascutita
 splenomegalie.
Biologic:
 hiposerinemie
 deficit de factori de coagulare (II, V, VII, IX, X)
 diminuarea sintezei si esterificarii colesterolului
 hipersideremie
 TTGO (testul tolerantei la glucoza administrata oral) de tip diabetic.
 Apare in: hepatite cronice severe/ciroza hepatica, insuficienta
cardiaca dreapta, pericardita constrictiva, staza hepatica cronica,
neoplazii, colestaza de lunga durata intra/extrahepatica.
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTALA
DEFINITIE: cresterea anormala a presiunii sanguine la nivelul venei
porte, cu depasirea unei presiuni de 20 mm Hg (7-14 cm H2O) sau a
gradientului vena porta-vena cava inferioara peste 5 cm H2O, datorita
cresterii presiunii sanguine in sistemul port sau aparitiei rezistentei la
fluxul sanguin la nivel hepatic.
Hipertensiunea portala poate duce la aparitia sunturilor porto-cave, cu
dezvoltarea circulatiei colaterale, cu ocolirea ficatului. Când apare acest
lucru, substantele toxice, care in mod normal sunt indepartate prin pasaj
hepatic, trec direct in circulatia generala. Sistemul circulator port este
compus din trei trunchiuri care formeaza vena porta: vena splenica,
vena mesenterica superioara, vena mezenterica inferioara.
Vena splenica dreneaza sânge din splina, o parte din stomac,
pancreas, duoden.
Vena mezenterica superioara dreneaza cele aproximativ 14 vene
ileale si jejunale, precum si colonul drept, pancreasul, duodenul.
Vena mezenterica inferioara dreneaza venele sigmoidiene, vena
colica stânga.
Vena porta, care este formata din unirea venei mezenterice superioare
cu trunchiul spleno-mezenteric, primeste direct sânge drenat si din:
vena gastrica dreapta, vena prepilorica, venele pancreatico-duodenale,
vena cistica, venele paraombilicale (Sappey), la fat si –vena ombilicala,
ductul venos Arantius, care se oblitereaza dupa nastere.
in hilul hepatic, vena porta se ramifica in doua vene terminale (dreapta
si stânga): vena stânga da ramuri pentru segmentele I-IV; vena dreapta
da ramuri pentru segmentele V-VIII.
in zonele distale ale sistemului port, exista anastomoze porto-cave.

215
Aceste anastomoze se gasesc :
 in zona esofagului inferior si fornixului gastric
 in zona peritoneului parietal (venele Retzius , la radacinile
venelor mezenterice si la nivelul fasciilor peritoneale) –aceste
vene sunt tributare si venelor peretelui abdominal care dreneaza
in vena cava inferioara.
 in zona rectala (intre vena hemoroidala superioara, tributara
venei porte si vena hemoroidala mijlocie si inferioara, tributare
venei cave inferioare).
Este important de stiut ca sistemul venos port dreneaza sângele irigat
de cinci mari artere. Sistemul port este interpus intre doua sisteme
capilare (splanhnic si sinusoidele hepatice) , fiind caracterizat de un
regim de presiune joasa, cu viteza de circulatie redusa. in mod
normal, circulatia portala aduce aproximativ 70% din cei 1500 ml sânge
care iriga/min ficatul. Restul este suplinit de arterele hepatice. Pastrarea
la valori normale ale vitezei si presiunii de curgere tn teritoriul port si
hepatic este controlat printr-un proces de autoreglare la nivelul
circulatiei intrahepatice.
La mecanismele extrahepatice de reglare ale presiunii participa splina,
care isi poate mari volumul, amortizând temporar cresterea presiunilor
in sistemul port.
Patogenie:
Principalele mecanisme sunt reprezentate de :
 obstacol la scurgerea sângelui in circulatia portala - hipertensiune
portala prin „obstacol“ sau „baraj“
 aflux crescut de sânge spre teritoriul port - hipertensiune portala
„de aport“ sau prin „hiperaflux“
Hipertensiunea portala prin „baraj“
 consecinta instalarii progresive, in general ireversibila, a unui
obstacol in scurgerea sângelui in sistemul port
 rar, obstacolul poate fi functional – cresterea presiunii in atriul drept
si/sau vena cava inferioara (deasupra varsarii venei
suprahepatice), cu reducerea/anularea/inversarea gradientului
presional suprahepatic-cav  in clinica se intâlneste in unele
forme de insuficienta cardiaca dreapta.
 obstacolul organic poate fi intra sau extrahepatic: presinusoidal –
prehepatic (subhepatic); sinusoidal; postsinusoidal – intrahepatic;
extrahepatic (posthepatic). in unele situatii, barajul poate fi
multiplu/mixt.
 obstacolele pot fi: ocluzii prin tromboze sau stenozari prin
compresiunea venelor care participa la formarea venei porte 
hipertensiune portala „radiculara“/“partiala“; tromboza de vena
splenica; ocluzii prin tromboze sau compresiuni extrinseci ale
venei porte; tumori/adenopatii in hilul hepatic; tesut de scleroza;
cavernom de vena porta (produce aspectul tipic de HTP

216
 presinusoidala, prehepatica, cu presiunea suprahepatica si
sinusoidala normale sau scazute), ocluzii ale venelor
suprahepatice prin tromboza intrahepatica (boala veno-ocluziva
hepatica) sau pe trunchiul venelor suprahepatice (tromboflebita,
tromboza, compresiune extrinsica, infiltrare tumorala)  sindromul
Budd-Chiari (realizeaza HTP postsinusoidala, cu cresterea presiunii
intrasplenice si in vena porta, cu presiune sinusoidala crescuta si
suprahepatica scazuta).
in clinica cel mai frecvent baraj este localizat intrahepatic si
realizeaza :
o HTP de tip intrahepatic in: fibroza hepatica congenitala,
sarcoidoza, schizostomiaza, boala polichistica
o HTP postsinusoidala; sinusoidala in ciroze hepatice si , rar, in
hepatite acute si cronice.
Hipertensiunea portala prin „hiperaflux“: nu se deceleaza obstacol.
Cea mai frecventa cauza: supraincarcarea circulatiei portale cu o
cantitate de sânge provenit de la splina prin deschiderea unor
anastomoze arteriolo-venulare intrasplenice.
Se intâlneste in cursul unor splenomegalii importante: sindrom Banti,
splina postmalarica.
Hipertensiunea portala din ciroza hepatica
 mecanism complex: sinusoidal si postsinusoidal
 obstacolul postsinusoidal se produce prin existenta nodulilor de
regenerare care actioneaza ca un baraj mecanic
 obstacolul sinusoidal este un obstacol „dinamic“, prin patrunderea
sângelui arterial in sinusoide, cu imposibilitatea drenarii eficiente
in sistemul port
Consecinte ale leziunilor permanente care reduc câmpul capilar si
spatiile sinusoide:
 hemodinamic se produce o crestere presionala la nivelul: splinei,
venei splenice, venei porte: in capilarul sinusoidal creste presiunea
de 2-5 ori (normal 1,5-2 mmHg), pâna la 10-18 mmHg; se produce
hiperarterializarea sângelui sinusoidal
 consecintele fiziopatologice ale hipertensiunii portale sunt in functie
de patogenia specifica si de viteza de instalare a hipertensiunii
portale
 - HTP acuta: instalata brusc, presiunea creste brusc, cu staza in
teritoriul port cu circulatie foarte lenta; se produce consecutiv
hipoxie, hemoconcentratie si nu se mai poate face drenajul
compensator in vena cava.
 - HTP cronica: instalare progresiva; se adapteaza progresiv la
drenare prin anastomoze in vena cava; lipsesc: staza, circulatia
lenta, hipoxia, hemoconcentratia.

217
Hipertensiunea portala creste presiunea in capilarele mucoasei
digestive, cu reducerea absorbtiei substantelor hidrosolubile transferate
prin gradient fizic. Se produce enteropatie exudativa cu sindrom diareic.
Hipertensiunea portala produce si tulburari in absorbtia apei si staza
splanhnica, cu inârzieri in eliminarea urinii si cu modificarea ritmului de
eliminare (cu nicturie).
Datorita volumului sanguin crescut in teritoriul splanhnic, se reduce
volumul circulant eficace, cu hipersecretie reflexa de: hormon
antidiuretic, renina, aldosteron.
Hiperaldosteronismul secundar (retentie de Na) produce: edeme, ascita,
cresterea presiunii si volumului sangin splenic  splenomegalie cu
hiperslenism.
Acumularea de produsi toxici duce la producerea encefalopatiei portale
(circulatie prin colaterale, cu ocolirea ficatului).
Sinteza hepatocitara scazuta duce la hiposerinemie care asociaza:
hipertensiune portala, hiperaldosteronism, ascita.
SIMPTOME +I SEMNE:
 Debutul instalarii hipertensiunii portale poate sa nu fie asociat cu
simptome specifice, care sa identifice ce se intâmpla in ficat.
 Cele mai importante simptome ale hipertensiunii portale includ :
o tulburari dispeptice (consecinta stazei sanguine din teritoriul
splanhnic): inapetenta, plenitudine gastrica, eructatii,
flatulenta (preced ascita cu câteva saptamâni: „vântul ce
aduce ploaia”), greturi, varsaturi,
o gastroenteropatie exudativa, datorata tulburarilor de
absorbtie ale apei si substantelor hidrosolubile produce:
sindrom diareic, scadere ponderala, ulcer gastroduodenal
(cu o frecventa de 2-3 ori mai mare), prin scaderea
capacitatii de aparare a mucoasei duodenale, constipatie
prin alterarea digestiei
o hemoroizi
o hematochezie
o reducerea fluxului sanguin eficace duce la tulburari de
diureza cu: opsiurie; nicturie (ameliorarea fluxului renal
nocturn si scaderea hiperaldosteronis-mului); oligurie diurna
o sindrom hiperkinetic cu tulburari cardiovasculare traduse
prin: tahicardie cu palpitatii, vertij, eventual sufluri cardiace
si pe vasele periferice, eventual precordialgii, dans arterial
o sindrom hemoragipar: purpura (prin hipersplenism cu
trombocitopenie secundara); hematochezie (de la nivelul
hemoroizilior)
o tulburari neuropsihice: astenie fizica si psihica; scaderea
capacitatii de concentrare; schimbarea ritmului somn-veghe;
labilitate psihica; grade diferite de modificari ale

218
 constientului: dezorientare
temporospatiala/agitatie/torpoarecoma
o tulburari motorii: gesturi cu coordonare dificila; ortostatism
dificil; parestezii la nivelul membrelor inferioare; miscari
involuntare la nivelul membrelor inferioare: “picioare
agitate” (mielopatie)
o splenomegalie cu: volum variabil (poate ajunge pâna la
creasta iliaca); consistenta renitenta pâna la ferma (prin
hiperplazie fibroconjunctivala); asociaza in general
hipersplenism cu: sechestrarea si distrugerea hematiilor, cu
sindrom anemic secundar; pancitopenie/ trombocitopenie
/leucopenie /anemie prin inhibitie medulara
o circulatie colaterala: vene dilatate si/sau turgescente la
nivelul peretelui abdominal cu localizare: periombilicala;
epigastrica; pe flancuri; suprapubian; la baza toracelui
Se realizeaza prin aparitia anastomozelor venoase portocave, cu
reducerea presiunii in sistemul port prin: drenarea sângelui prin
circulatie hepatopeta ; ocolirea venei porte; prin venele porte accesorii;
-in ficat prin drenarea sângelui prin circulatie hepatofuga in vena cava
inferioara prin:
Circulatie colaterala superficiala (vasele peretelui abdominal)
a). din ramura stânga a venei porte in venele ombilicale si
periombilicale (in jurul ombilicului si in epigastru). in hipertensiunea
portala cu presiune foarte mare, se poate repermeabiliza vena
ombilicala din ligamentul rotund (tril, suflu venos continuu) - sindromul
CRUVEILHIER-BAUMGARTEN
b). din teritoriul splanhnic prin vena Retzius spre peretele abdominal
cu dilatarea venelor suprapubiene si pe flancuri
c). in hipertensiunea portala care asociaza si hipertensiune in vena
cava inferioara, se dilata venele din flancuri si se inverseaza sensul
circulatiei anastomotice spre vena cava superioara: circulatie colaterala
de tip “cavo-cav” (in sindroame mediastinale si cresteri importante ale
presiunii intraabdominale de diferite cauze)
Circulatie colaterala profunda, pentru drenarea sângelui din vena
porta în vena cava inferioara, în zona:
 a) gastroesofagiana( varice esofagiene si gastrice )
 b) mezenterico-hemoroidala ( hemoroizii )
 c) splenorenala
 d) anastomoze portopulmonare care explica aparitia la
cirotici a cianozei, poliglobuliei si degetelor hipocratice. -
 e) intrahepatic (in hipertensiunea portala de tip
sinusoidal)
Ascita

219
 apare cu precadere in hipertensiunea portala predominant
sinusoidala si/sau postsinusoidala care asociaza si hiposerinemie si
retentie de sodiu - mai frecvent transsudat
Edemul apare tardiv, ffind o consecinta bolii de baza(insuficienta
cardiaca, ciroza hepatica etc.)
Tulburari motorii
o ASTERIXIS (flapping tremor) ˆ cu bratele intinse, mâna in pronatie si
degetele rasfirate, se produc miscari involuntare, rapide, asimetrice,
amplitudine variabila, cu flexie rapida si extensie lenta.
o HIPERTONIA (rigiditate plastica) extrapiramidala: semnul rotii dintate,
eventual catatonie (pastrarea mai mult timp a unei pozitii imprimate
unei portiuni a trunchiului).
Encefalopatia cronica sau acuta
Cea acuta apare dupa: hemoragii digestive, regim hiperproteic, abuz de
diuretice. Se produce datorita: acumularii de produsi toxici la nivel
cerebral(amoniac, fenoli, acizi), dezechilibrelor hidroelectrolitice si
modificarilor de pH sanguine.
Hipertensiunea portala
 poate fi diagnosticata:
o pe baza examenului fizic: prezenta ascitei , circulatie colaterala
la nivelul abdomenului si anusului
o diferite investigatii paraclinice: teste de laborator; examen
radiologic (tranzit baritat cu evidentierea varicelor esofagiene);
endoscopie; masurarea debitului sanguin hepatic si a celui de la
nivelul sunturilor (unitati speciale); electroence-falograma
(unde alfa si delta)

SEMIOLOGIA PANCREASULUI
Pancreasul este o glanda cu dimensiuni apreciabile , localizata
retroperitoneal, in spatele stomacului si in vecinatatea duodenului. Are
doua functii primordiale :
1. Exocrina: secretia enzimelor care participa la digestia
carbohidratilor, proteinelor si grasimilor
2. Endocrina: eliberarea de hormoni: insulina sI glucagon in circulatia
sanguina
Acesti hormoni sunt implicati in reglarea metabolismului glucozei.
Hormonii sunt produsi la nivelul celulelor α si ß din insulele Langerhans.
Din punct de vedere anatomic are trei parti: cap, corp si coada.
PANCREASUL EXOCRIN
Ca organ exocrin glanda produce si varsa in duoden, prin canalul
Wirsung, sucul pancreatic, format dintr-o serie de fermenti cu rol
important. Sucul pancreatic este produs de tesutul acinar al glandei.

220
Semiologia este influentata de particularitatile morfo-functionale si
anatomice ale glandei.
Semnele si simptomele legate strict de pancres sunt dificil de evidentiat,
datorita strânsei vecinatati cu stomacul, cu duodenul, cu ileonul si cu
colonul. Suferintele pancreatice sunt studiate in ansamblu , tinând cont
de contextul patologic hepato-biliar si gastro-duodenal .
Cele mai frecvente afectiuni sunt pancreatitele si cancerul pancreatic
Din punct de vedere al evolutiei se descriu pancreatite acute si cronice.
Pancreatita acuta: inflamatie acuta a pancreasului, de cauze multiple;
poate imbraca forme clinice diferite: usoare; severe: cu disfunctii
organice multiple.
 edematoasa (interstitiala)
 necrotico-hemoragica
 nu se cronicizeaza (daca pacientul supravietuieste)
 poate da o singura sechela: pseudochistul de pancreas
Pancreatita cronica: boala inflamatorie evolutiva caracterizata prin
fibroza si atrofie progresiva si continua a parenchimului pancreatic, la
care se pot asocia calcificari si aparitia de isuficienta exocrina si
endocrina.
Cauza cea mai frcventa este ingestia de alcool (150-175 g alcool /zi
timp de peste 12 ani).
Conditiile de viata si munca influenteaza patologia pancreasului:
etilismul, alimentatia bogata in grasimi si dulciuri, factori favorizanti fiind
considerati: intoxicatii cu plumb, cu mercur, cu alcool metilic, alergiile
medicamentoase, alimentare, traumatismele abdominale, vasculitele
(LES, panarterita nodoasa), ERCP, interventiile chirurgicale laborioase,
litiaza biliara, sarcina.
Antecedente heredo-colaterale: exista mutatii asociate cu:
pancreatita ereditara, fibroza chistica (autosomal recesiva):
mucuviscidoza, pancreatita cronica idiopatica, pancreatita acuta
recurenta.
Antecedente personale
 boli infectioase: virale (parotidita epidemica, Coxsackie, hepatite
virale A,B,C, virusul citomegalic, herpes zoster, Epstein-Barr);
bacteriene (mycoplasma, Samonella, Legionella, Leptospira,
Brucella, etc.); parazitare: toxoplasma, ascaris, Chlonorchis
Sinesis, Cryptosporidius
 vaccinuri vii atenuate (antirujeolic, antiparotidic, antirubeolic)
 insecticide pe baza de anticolinesteraza
 alergeni alimentari (lapte, carne de vaca, cartofi, peste, oua)
 afectiuni hepatobiliare (70% din pancreatite sunt de etiologie
“biliara”): colecistite, angiocolite, disfunctii ale sfincterului Oddi,
hepatite acute grave, hepatite cronice agresive, ciroze
 medicamente ( corticsteroizi, anticoagulante, hidroclorotiazida)
 pancreatite iatrogene

221
Istoric
1.Debutul: acut/insidios
Pancreatita acuta: debut brusc: “in plina sanatate” ; forma
edematoasa e mai blânda; forma necrotico-hemoragica e mai agresiva
(„marea drama pancreatica” DIEULAFOY-GIORDANO)
Pancreatita cronica, cancerul pancreatic, tumorile benigne
 debut insidios, cu simptome “nesemnificative” (mai ales in
cancerul pancreatic
 simptome generale: alterarea starii generale, slabire progresiva si
rapida, tulburari neurovegetative (anxietate, transpiratii,
hipotensiune)
 tulburari psihice (depresie, labilitate emotionala)
Pancreatita acuta
 agitatie, anxietate/confuzie
 poate ajunge la soc (prin hipovolemie)
 febra moderata: la câteva ore de la debut (<38,5 grade Celsius)
 febra mare are semnifictia de gravitate deosebita.
Pancreatita cronica
 scadere ponderala, pâna la casexie (functie de evolutie)
 greturi
 varsaturi
 sindrom diareic
 in formele avansate: hipotrofie musculara in centuri; “ftizia
pancreatica”
 poate asocia diabet zaharat
Cancerul pancreatic
 anorexie( mai ales pentru carne)
 impregnare neoplazica
 scadere ponderala rapida si apreciabila: hipotrofie/atrofie
musculara; casexie
 tulburari psihice( 30% din cazuri): depresie; tulburari de
personalitate; labilitate emotionala
Durerea variaza in functie de forma clinica si de evolutia bolii.
Pancreatita acuta
DUREREA are valoare diagnostica
 intensitate variabila (minima pâna la violenta, cu sincopa)
 ajunge la intensitate maxima in câteva ore
 durata de 12-40 ore
 rar durere putin sugestiva
 localizare: initial in epigastru sau hipocondrul stâng, apoi difuza
 iradiere: prin iritatie retroperitoneala(secretie de suc pancreatic),
in: abdomenul inferior in pancreatita necrotica; in spate(T12-L1);
in“bara“-din hipocondrul stâng in hipocondrul drept

222
  poate fi atenuata prin pozitie antalgica: genu-pectorala, sezânda,
decubit lateral
 “marea criza abdominala hiperalgica” apare in pancreatita
necrotico-hemoragica: cu alterarea marcata a starii generale,
durere atroce, cu agitatie, anxietate; bolnavul cauta pozitie
antalgica apoi devine imobilizat. Asociaza: greturi, varsaturi
alimentare, bilioase, care nu calmeaza durerea( 70-90% din
cazuri); in forme grave: sincopa, soc, colaps (forma “sincopala,
cataclismica”)
Pancreatita cronica: durere in peste 80% din cazuri. Tablou clinic de
“dispepsie pancreatica” cu durere localizata epigastric/ periombilical;
ritmata de mese dar fara periodicitate clara; nu cedeaza la alcaline, la
anticolinergice, cu debut postprandial precoce si durata de 2-3 ore,
câteva zile la rând (3-5 zile); evolueaza fie in pusee, fie continuu dar cu
intensitate scazuta.
Iradiaza: “in bara, transversala”, in coloana, la baza hemitoracelui sI in
umarul stâng. Pe fond de durere cronica pot aparea acutizari in “criza„.
Asociaza: ascensiune termica, meteorism abdominal, sindrom
subocluziv, anorexie, greturi, eructatii, meteorism abdominal, diaree,
scadere ponderala, steatoree, eventual diabet zaharat.
Mecanismele implicate in durerea din pancreatita cronica sunt:
destinderea capsulei pancreatice ( edem/hemoragie), distensia
canaliculelor intrahepatice, ischemia tisulara, inflamatia terminatiunilor
nervoase subcapsulare
Cancerul de pancreas
Poate fi mult timp asimptomatic. Durerea este initial nesemnificativa,
consecinta a compresiunii canalului pancreatic, cu cresterea presiunii
intraductale sau invadarii de catre tumora maligna a structurilor de
vecinatate ( coledoc, duoden, sistem port, colon) (mai frecvent in
localizarea la nivelul corpului si cozii -90% din cazuri).
Localizare: epigastrica, in hipocondrul drept (capul pancreasului), in
hipocondrul stâng (corp, coada)
 iradiaza posterior
 se accentueaza in decubit si noaptea
 se calmeaza in anumite pozitii
Caracteristici: profunda, constanta, intensa, chinuitoare, progresiva
in cancerul de cap de pancreas
oicter mecanic progresiv, ireversibil (icter melas)
ovezica biliara destinsa, nedureroasa (semnul COURVOISIER-
TERRIER)
in cancerul de corp durerile sunt de tip plex solar (ca in tabes), cu
sughit (prin iritatie frenica); poate asocia fenomene de tip angor
pectoris; iradiaza posterior.
Se amelioreaza in ostostatism ( prin decomprimarea plexului solar), in
pozitie genu-pectorala, prin apasarea abdomenului.

223
TULBURARI DISPEPTICE - DISPEPSIA PANCREATICA
 APETIT - diminuat mai ales pentru carne grasa (daca asociaza
diabet: apetit exacerbat)
 MANIFESTARI DE TIP GASTRIC: limba saburala, halena fetida,
sialoree, eructatii, greturi, varsaturi bilioalimentare postprandiale
 MANIFESTARI DE TIP INTESTINAL: abundenta scaunelor cu sindrom
diareic prin accelerarea tranzitului prin insuficienta exocrinea;
steatoree- scaune moi, pastoase, uneori cu fragmente de carne
nedigerata, decolorate, lucioase, foarte fetide, grasoase si/sau
picaturi uleioase (aceste manifestari apar când lipaza pancreatica
ajunge sa fie 10 % din normal)
 SCADERE PONDERALA: progresiva, consecinta anorexiei, a
insuficientei pancreatice exocrine, a sindromului de malabsorbtie
(grasimi, proteine, glucide, vit D, vit B12 , fier ), greturilor,
varsaturilor. Culmineaza cu casexia de tip neoplazic
Examen obiectiv: exista discrepante intre semnele locale si gravitatea
simptomelor generale
INSPECTIA
1) Paloarea: mai ales in cancerul pancreatic sau in pancreatita
cronica. Este rezultatul anemiei hipocrome/normocrome prin
sindrom de malabsorbtie si anorexie
2) Icterul
La inceput nuanta galbuie si progreseaza catre icter melas.
in pancreatitele cronice pot aparea remisiuni.
Mecanisme de producere:
 Cancerul de cap de pancreas: icter cronic progresiv, ireversibil, prin
compresiune si invazie tumorala a coledocului (80% din cazuri);
 Pancreatite cronice cefalice: se poate instala icter prin producerea
de benzi fibroase care pot sa infasoare coledocul sau prin
dezvoltarea unei coledocite scleroatrofice;
 Pancreatite acute: icter variabil ca intensitate si durata (15% dintre
cazuri) produs prin edemul capului de pancreas si compresiei
secundare a coledocului; dispare rapid (aprox. 7 zile);
 Cancer de corp si coada (10% din cazuri) - apare tardiv
Evolueaza afebril, cu urini hipercrome si scaune decolorate
3) Melanodermia: in panceatite cronice vechi, prin alterarea
metabolismului melaninei
4) Manifestarile cutanate: sunt datorate tulburarilor trofice,
necrozei grase subtegumentare, revarsatului peritoneal hemoragic
care fuzeaza subtegumentar
a. Pancreatita acuta (forme grave necrotico-hemoragice)
 Cianoza marmorata periombilicala
 Purpura/petesii periombilicale, subcostal si in regiunea lombara si in
flancuri

224
  Noduli subcutanati, asemanatori cu cei din eritemul nodos (rosii-
violacei, bine circumscrisi prin halou eritematos, durerosi, mai ales
la nivelul extremitatilor distale, cu diametru aprox. 2 cm.)
 Pacientii cu noduli subcutanati pot asocia artrite de articulatii mari,
prin intinderea necrozei grase la nivelul sinovialelor
 Pericardita: forma cea mai severa de necroza grasa
5) Edeme ale membrelor inferioare: in pancreatite cronice
datorita malabsorbtiei si malnutritiei; in cancerul de pancreas prin
compresia fie a venei porte, fie a venei cave inferioare.
6) Marirea de volum a abdomenului: expresia ileusului dinamic
(gastric sau intestinal); a ascitei; a unui flegmon sau pseudochist
pancreatic.
7) Tromboflebita superficiala migratorie (semnul TROUSSEAU):
apare precoce in cancerul pancreatic, la membrele inferioare
8) Starea de nutritie involueaza paralel cu evolutia si
gravitatea bolii:
 in pancreatitele acute severe apare deshidratare severa prin
transpiratii profuze
 in cancerul de pancreas apare casexie cu emaciere, cu abdomen
excavat, prin care poate bomba tumora.
PALPAREA (in mod normal pancreasul nu se palpeaza)
ZONA PANCREATICO-COLEDOCIANA: delimitata prin linia xifoombilicala si
bisectoarea unghiului format de aceasta cu o linie orizontala care trece
prin ombilic;
Afectiunile pancreatice pot avea sensibilitate dureroasa in punctul
pancreatic, sau in zona pancreatico coledociana
PERCUTIA
- ABDOMINALA; poate evidentia: hepato/splenomegalie; ascita
- TORACICA: poate evidentia matitate la baza hemitoracelui stâng
datorita unei pleurezii secundare (in pancreatitele acute, sau in unele
forme de cancer de coada de pancreas)
AUSCULTATIA
- Sufluri vasculare abdominale: in cancerul de corp cu dezvoltare in
vecinatatea aortei
- Abolirea murmurului vezicular datorita unei pleurezii secundare
- Frecatura pericardica (in pancreatita acuta cu necroza grasa)
PANCREASUL ENDOCRIN
Este format din insulele Langerhans care secreta hormoni: insulina,
glucagon, somatostatina. Acesti hormoni regleaza nivelul glucozei in
sânge. Somatostatina are rol in reglarea eliberarii insulinei si
glucagonului. Afectarea pancreasului endocrin duce in primul rând la
tulburari ale metabolismului glucidic, care sunt exprimate prin
dereglarea homeostaziei glucozei cu aparitia diabetului zaharat.
Nu vom mentiona decat simptomatologia esentiala:

225
Semne si simptome:
1. POLIURIE: este frecventa.
2. POLIDIPSIE (intre 2-5 l /24h)  in general polidipsie diurna. Urina
normal colorata, limpede, lipicioasa; 2-5 l /24h (poate ajunge la 10-15 l /
24h); in general diurna (70 % din cazuri). Cantitatea reprezinta indiciu
relativ al gravitatii bolii
3. POLIFAGIE: in majoritatea cazurilor se insoteste de apetit selectiv
pentru dulciuri.
4. SCADERE PONDERALA - apare in ciuda polifagiei; la inceput se
realizeaza prin poliurie; cu timpul apare reducerea masei musculare
(paralel cu virarea metabolismului aminoacizilor catre sinteza de glucoza
si corpi cetonici)
5. TULBURARI CRONICE DE VEDERE: imagine incetosata; mecanism:
medii lichidiene hiperosmolare care irita retina si cristalinul
6. HIPOTENSIUNE POSTURALA prin diminuarea volumului plasmatic
7. FATIGABILITATE MUSCULARA – prin pierderi de potasiu si
catabolism al proteinelor musculare
8. PARESTEZII: reprezinta disfunctie temporara a nervilor periferici
(neurotoxicitatea hiperglicemiei)
9. PRURIT VULVAR: trenant, rezistent la tratament
10. PRURIT SCROTAL, PERIANAL, BALANO-PREPUTIAL – precedat
de balanita candidozica
11. MANIFESTARI CLINICE DETERMINATE DE COMPLICATIILE
DIABETULUI
 neuropatii periferice
 complicatii cardiovasculare:
o arteriopatia membrelor inferioare - expresia
microangiopatiei diabetice: claudicatie intermittenta;
tulburari trofice ale pielii /unghiilor; atrofie musculara la
nivelul gambelor; lipsa pulsului la arterele pedioase
o gangrena - expresia finala a leziunilor vasculare: poate
interesa degetele si fata dorsala a piciorului; “uscata” – cu
mumificarea teritoriului neirigat; “umeda” - cu adaugare de
proces infectios (persista oarecare grad de irigatie
sanguina)
o (afectare macro- si microvasculara) (infarct de miocard
silentios, )
* infectii cutanate cronice, trenante: furuncule, piodermite, eczeme
suprainfectate
* TBC pulmonar.
12. MANIFESTARI LA NIVELUL MUCOASELOR
 uscaciunea gurii (xerostomie) cu cresterea vâscozitatii salivei
(semn de debut / decompensare)

226
  glosita: superficiala si totala (limba marita de volum, rosie
aprins); fisurata (foarte dureroasa, cu fisuri laterale); sclerozata
(“limba de carton”, cu placi de scleroza) –mai rar
 leziuni dentare – mai ales la nivelul coletului
 cariile dentare sunt mult mai frecvente
13. NEUROPATIE DIABETICA: pareza de nervi cranieni; tulburari ale
reflexelor osteotendinoase; nevralgii; tulburari vasomotorii
14. MANIFESTARI OCULARE: miopie/hipermetropie/astigmatism;
cataracta precoce; blefarite; irite; conjunctivite
TUMORILE ENDOCRINE – va vor fi prezentate la Disciplina de
Endocrinologie
SEMIOLOGIA SPLINEI

Splina este un organ reticuloendotelial, situata in hipocondrul

stang si are raporturi cu stomacul, medial (via ligamentului gastro-lienal)
si cu rinichiul stang, inferio-lateral (via ligamentului lieno-renal). 20% din
populatie poate avea o splina accesorie de dimensiuni mai mici.
Rolul fiziologic al splinei este: mentinerea controlului calitatii si
numarului eritrocitelor la nivelul pulpei rosii, prin eliminarea celulelor cu
defect sau imbatranite; sinteza de anticorpi la nivelul pulpei albe ;
indeparteaza anticorpii anticelule sanguine sau antibacterieni din
circulatie.
O accelerare a acestor functii poate fi urmata de splenomegalie
(cresterea dimensiunilor splinei). Splenomegalia insotita de
trombocitopenie sau leucopenie se numeste hipersplenism hematologic.
Din punct de vedere clinic, cel mai comun simptom este durerea sau
senzatia de greutate localizata in hipocondrul stang. Splenomegalia
masiva poate cauza senzatia de satietate precoce.
Durerea poate fi provocata de o tumefiere acuta a splinei cu intinderea
capsulei ; de infarctul splenic, sau inflamatia capsulei. Ruptura
traumatica a splinei sau alte boli infiltrative care rup capsula pot cauza
sangerari intraperitoneale, soc, moarte.
O splina palpabila este semnul fizic major de afectare a splinei, care
sugereaza marirea ei. Splina normala nu depaseste rebordul costal, are
un diametru cranio-caudal max 13 mm la examenul ecografic si in mod
normal nu se palpeaza. Totusi o splina palpabila nu inseamna
intotdeauna prezenta unei boli.
Examinarea fizica a splinei :
Palparea se poate realiza bimanual, prin balotare sau prin acrosaj.
Pacientul este in decubit dorsal, cu genunchii flectati sau in decubit
lateral drept, cu membrul pelvin drept intins, iar cel stang avand gamba
flectata pe coapsa si coapsa pe abdomen. Bolnavul este rugat sa respire
rar, calm si adanc. Se palpeaza polul inferior al splinei, care poate avea
consistenta moale (in bolile infectioase), ferma (in splenomegalii
congestive sau infiltrative), sau dura (splenomegalii fibroase)

227
Percutia matitatii splenice se realizeaza cu pacientul asezat in decubit
lateral drept, cu bratul stang deasupra capului; incepem percutia de la
nivelul cutiei toracice, cu intensitate medie, atent, pe linia axilara
posterioara, axilara medie si axilara anterioara.
Examenul clinic trebuie adesea completat cu examinare
ultrasonografica, CT sau RMN, pentru ca matitatea din hipocondrul stang
poate avea drept cauze tumori de colon sau stomac,chiste/tumori
pancreatice,renale etc.
Cauze de splenomegalie:
1. Splenomegalii datorate hiperfunctiei
Hiperplazia sistemului reticuloendotelial: sferocitoza; talasemia
majora; hemoglobinopatiile; anemia nutriationala
Hiperplazia imuna: raspuns la infectii (virale, bacteriene, parazitate);
mononucleoza infectioasa; SIDA; hepatitele virale; endocardita
bacteriana subacuta; septicemia bacteriana; malaria
Boli autoimine: artrita reumatoida - Sdr. Felty; lupus eritematos
sistemic; trombocitopenia imuna; sarcoidoza
2. Splenomegalii datorate unor anomalii ale fluxului sanguin splenic
si portal: ciroze, obstructia venei hepatice, obstructia venei porte,
insuficienta cardiaca congestiva, schistosomiaza, echinococoza,
hipertensiunea portala
3. Cauze infiltrative :
Depozite intra si extra celulare: amiloidoza; boala Gaucher; boala
Nieman-Pick; hiperlipidemia
Infiltratii tumorale: leucemii (acute, cronice, limfoida, mieloida,
monocitara); limfoame; boala Hodgkin; sindroame mieloproliferative;
angiosarcoame; tumori metastatice; chiste splenice

SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL

Rinichii sunt organe greu abordabile examenului fizic, datorită situării profunde,
roluri importante în determinarea tipului şi sediului afecţiunii renale avându-le anamneza,
investigatiile paraclinice şi analiza urinii.
Date semiologice generale
o vârsta
- la copii predomină glomerulonefritele acute poststreptococice şi infecţiile urinare
(mai ales la copiii mici, cu malformaţii congenitale)
- la adulţi predomină pielonefrita cronică, glomerulonefrita cronică şi litiaza renală
- la vârstnici predomină insuficienţa renală cronică, complicaţia de temut a multor
boli, precum HTA, diabetul zaharat, pielonefrita cronică, glomerulonefrita cronică,
adenomul de prostată
o sexul – la femei, datorită condiţiilor ce favorizează infecţiile urinare, predomină
pielonefrita acută şi cronică, pielocistitele şi cistitele; la bărbaţi predomină
glomerulonefritele

228
Antecedente heredo-colaterale: există posibilitatea transmiterii familiale a multiple
afecţiuni renale: anomalii renale de formă, număr, sediu; boala polichistică renală sau
hepato-renală; nefropatii tubulare (sindromul Toni-Debré-Fanconi) ; diabetul fosfaturic,
diabetul insipid nefrogen; cistinuria familială.
Alte afecţiuni renale (precum litiaza renală) pot avea o etiologie complexă, fiind
implicaţi atât factori genetici, cât şi obiceiuri alimentare comune în cadrul familial :
hipercalcemie, tulburări în metabolismul oxalaţilor.
Antecedente personale patologice
 bolile infecţioase acute sau cronice
– glomerulonefrita poststreptococică survine la 10-21 zile după o angină sau o
amigdalită cu streptococ din grupa A
- scarlatina poate determina afectare renală atât în perioada de stare, cât şi tardiv
- endocardita bacteriană infectioasa poate genera atât glomerulonefrită focală, cât şi
infarcte renale prin embolii ale arterelor renale
- tuberculoza, sifilisul, malaria, erizipelul, pot reprezenta şi ele cauze de boală renală
 substanţele toxice pot produce leziuni renale acute sau cronice : plumb, bismut, iod,
fosfor, arsenic, tetraclorura de carbon. Unele medicamente sunt nefrotoxice,
administrate în exces : sărurile de aur, fenacetina, sulfamidele, barbituricele.
Există şi alte afecţiuni care induc sau favorizează apariţia afecţiunilor renale: guta
favorizează litiaza urică ; diabetul zaharat favorizează nefroangiosclezoza, pielonefrita
cronică, necroza papilară, sindromul nefrotic; colagenozele (LES) favorizează apariţia
sindromului nefrotic; fibrilaţia atrială sau tromboflebitele profunde ale membrelor
inferioare se pot complica cu infarct renal prin embolie de artere renale ; HTA se poate
complica cu nefroangioscleroză, IRC, stenoze secundare de artere renale.
Simptomatologia afecţiunilor renale grupează: simptome generale ; simptome
extrarenale ; simptome funcţionale reno-urinare.
Simptome generale :
o alterarea stării generale
o astenie
o somnolenţă
o febră
o frisoane
o transpiraţii
Simptome extrarenale
o nervoase : cefalee, astenie, tulburări vizuale, agitaţie psihomotorie,
convulsii, comă.
o respiratorii : respiraţia Küssmaul în acidoza metabolică din IRC, halena
amoniacală în uremie
o digestive: anorexie, greaţă, vărsături, hematemeză, melenă în IRC
Simptome funcţionale reno-urinare
o DUREREA: poate avea localizări diverse şi intensităţi diferite
 Sediu lombar: poate fi colicativă şi necolicativă
o COLICA RENALĂ (NEFRETICA):
- debut brusc, adesea după eforturi fizice, mers rapid, trepidaţii sau cure hidrominerale
- localizare lombară

229
- iradiere descendentă, uneori pe traiectul ureterului, spre hipogastru, organe genitale
externe (labii mari sau scrot) sau partea internă a coapsei
- intensitate maximă chiar de la debut: este o durere paroxistică, violentă, insuportabilă
- manifestări reflexe însoţitoare : digestive (greaţă, vărsături, crampe, pareze intestinale),
cardiovasculare (tahicardie), nelinişte, agitaţie psiho-motorie, paloare şi transpiraţii, bolna-
vul căutându-şi o poziţie antalgică
- durerea este exacerbată de manevra Giordano, de palparea lojelor renale sau a punctelor
ureterale, de tuse, strănut
- NU este calmata de nici o pozitie, de acee, caracteristica este
« nelinistea » bolnavilor, in cautarea unei pozitii antalgice
- este determinată de distensia bazinetului şi a calicelor prin calculi, cheaguri de sânge,
material muco-purulent, stricturi, cuduri ureterale, tumori
- sediul durerii se poate deplasa odată cu deplasarea obstacolului (calcul)
- fenomene însoţitoare : tulburări de micţiune şi diureză
- ameliorarea durerii apare la administrarea de antispastice, antialgice, aplicarea
caldurii locale, sau, mai rar, spontan, dacă s-a eliminat calculul.
 Durerea lombară necolicativă :
- origine renală: durere acută cu intensitate mare în caz de glomerulonefrită acută, nefrită
interstiţială sau infarct renal ; durere cronică, de intensitate în general redusă : litiaza
renală, glomerulonefrita cronică, tuberculoza renală
- alte origini: vertebrală, musculară, alte organe abdominale
 Durerea pelvi-perineală
- sediu: bazin
- iradiere: perineală sau de-a lungul uretrei
- cauze: afecţiuni ale ureterului terminal, vezicii, prostatei, uretrei posterioare; afecţiuni ale
uterului, anexelor, apendicelui, vertebrale, ale tubului digestiv
- asociază tulburări de micţiune

TULBURĂRILE DE DIUREZĂ

Diureza este definită prin cantitatea de urină produsă pe 24 h, în medie volumul

urinar fiind de 1000-1500 ml pe 24h, fiind supus unor variaţii fiziologice.
Raportul normal între volumul urinar diurn şi volumul urinar nocturn este de 3:1, 4:1.
POLIURIA reprezintă o diureză de peste 2000 ml pe 24 h. Poate fi: - tranzitorie –
fiziologică: după ingestia de lichide în cantităţi crescute, după expunere la frig, dupa un
stress emoţional sau patologică: in afecţiuni febrile, după crizele de TPSV, după diuretice;
permanentă:
 in IRC: prin mecanism adaptativ a FG la un număr redus de nefroni funcţionali;
ritmul eliminării este relativ independent de ritmul ingestiei de lichide.
 diabetul insipid : volumul urinar poate fi de 10-30 l de urină pe 24 h, mecanismul
fiind prin deficit de ADH. Poliuria este însoţită de polidipsie
 diabetul zaharat: volum urinar de 3-6 l pe 24 h, prin glicozurie, cu diureză osmotică
secundară
În funcţie de densitatea urinii, poliuria poate fi clasificată în:
o poliurie hipostenurică, cu densitate mai mică de 1017, în faza incipientă a IRC

230
 o poliurie izostenurică, cu densitate 1010-1011, comparabilă cu a plasmei
deproteinizate, în stadiul avansat ale IRC
o poliurie subizostenurică, cu densitate mai mică de 1008, în diabetul insipid şi IRC
OLIGURIA este definită printr-un volum urinar de 400-500 ml pe 24 h.
 cauze renale: fiziologice (aport foarte scăzut de lichide, după transpiraţii abundente,
cu expunere la căldură); patologice (colica renală, prin mecanism reflex, obstrucţii
tubulare prin hemoglobinurie, mioglobinurie, sindromul nefrotic în stadiul
edematos, debutul IRA, IRC stadiul avansat, glomerulonefrite acute sau cronice)
 cauze extrarenale: după pierderi lichidiene prin vărsături sau diarei repetate;
insuficienţă cardiacă; ciroză hepatică; hipotensiune arterială
Densitatea urinară dă informaţii esenţiale privind cauza oliguriei. Oliguriile fiziologice şi
cele de cauză extrarenală sunt foarte concentrate, hiperstenurice (densitate mai mare de
1025), martor al integrităţii funcţiei renale, pe când afectările funcţiei renale sunt însoţite de
oligurie cu hipostenurie (densitate 1010-1012)
ANURIA este definită printr-un volum urinar sub 100-150 ml pe 24 h
o tranzitorie : IRA reversibilă
o permanentă : IRA ireversibilă, stadiile terminale ale IRC
o prerenală, prin scăderea debitului sanguin renal: hipotensiune severă,
insuficienţă cardiacă congestivă severă, şoc
o renală: glomerulonefrite acute grave, infarct renal bilateral, pielonefrită pe
rinichi unic, necroză tubulară acută, arsuri întinse, hemolize acute,
septicemie, crush syndrome, IRC stadiul final
o postrenală, prin obstacol la nivelul ureterelor (spasm, calculi, cheaguri,
compresiuni)
Retenţia de urină secundară unor afecţiuni vezicale, uretrale, prostatice poate fi diagnosti-
cată prin sondajul vezical, cu eliminarea urinii din vezica urinară.
NICTURIA apare când raportul diureză diurnă/nocturnă se egalizează sau se inversează.
 cauze renale: IRC cu poliurie
 cauze extrarenale : insuficienţă cardiacă dreaptă, ciroză hepatică cu ameliorarea
condiţiilor circulatorii în clinostatismul nocturn.
OPSIURIA este definită ca formarea şi eliminarea întârziată a urinii în raport cu momentul
şi volumul ingestiei de lichide.

TULBURĂRILE DE MICŢIUNE
in mod normal micţiunea este spontană, completă, nedureroasă, voluntară, de 3-4
ori /24h.
POLAKIURIA reprezintă aparitia de micţiuni frecvente.
 prin poliurie: tranzitorie (aport crescut de lichide, diuretice în caz
de edeme), permanentă (diabet insipid, diabet zaharat, IRC)
 prin diminuarea capacităţii vezicii urinare: cistite/ tumori/ compresii
pelvine prin sarcină, tumori uterine sau ovariene
 prin distensia vezicală în caz de obstacol subvezical (adenom de
prostată) cu reziduu vezical postmicţional permanent

231
În funcţie de perioadele când are intensitate maximă, polakiuria poate fi
diurnă (tumori pelvine), nocturnă (adenom de prostată) sau continuă
(cistite)
Polakiuria nocturnă este diferită ca noţiune de nicturie,
prin faptul că urinatul frecvent nocturn nu înseamnă automat şi
eliminarea unei cantităţi de urină superioare diurezei diurne.
MICŢIUNEA RARĂ cu mai puţin de 3 ori/24 h, poate avea drept cauze oliguria sau
creşterea capacităţii vezicale.
DISURIA presupune micţiuni dificile, cu efort şi se poate manifesta sub mai multe forme:
 golirea cu dificultate a conţinutului vezicii urinare:
o disurie iniţială: stricturi uretrale/ adenom sau adenocarcinom de prostată
o disurie completă (pe toată durata micţiunii): tabes, scleroză în plăci, tumori
medulare
o disurie terminală
o disurie alternantă (perioade de micţiuni normale ce alternează cu perioade
de disurie)
Pacientul îşi foloseşte adesea musculatura abdominală şi perineală, prin aplecarea înainte
sau apăsarea pe abdomen.
Jetul urinar poate suferi diverse modificări: scade presiunea jetului (urinează pe bombeul
pantofilor), sau grosimea lui (jet filiform), sau se întrerupe şi se reia după schimbarea
poziţiei bolnavului.
 durerea la micţiune (cu aspect de durere netă sau usturimi) poate fi:
o premicţională (când vezica este sub tensiune)
o iniţială, prin deschiderea dureroasă a colului vezical al uretrei/prostatei:
adenom sau adenocarcinom de prostată, hipertrofie de col vezical, uretrită
posterioară
o terminală (tenesme vezicale): cistită
o totală : uretrite acute
o postmicţională: pericistită
MICŢIUNEA IMPERIOASĂ este definită prin necesitatea acută de evacuare a vezicii
urinare, din momentul în care apare senzaţia de micţiune. Dacă este însoţită şi de durere,
micţiunea efectuându-se cu efort, eventual doar cu eliminarea a câtorva picături, defineşte
tenesmele vezicale. Apare în diverse afecţiuni ce au drept consecinţă o iritabilitate crescută
a vezicii , astfel încât senzaţia de micţiune apare timpuriu şi necesită evacuarea rapidă
(cistite, afecţiuni ale uretrei posterioare)
INCONTINENŢA URINARĂ este definită prin evacuarea involuntară a urinii, în cele mai
multe cazuri la efort, tuse, ortostatism sau evacuarea picătură cu picătură, prin pierderea
controlului voluntar al micţiunii. Poate fi:
 adevărată, când sondajul vezical nu elimină urină, vezica fiind goală: urina se
scurge pe măsură ce ajunge în vezică(calcul în colul vezical, cu distensie secundară
a acestuia, sindromul. de coadă de cal, afecţiuni psihice)
 falsă, cu eliminarea urinii picătură cu picătură, (prin prea plin), vezica fiind
distensionată, eventual cu glob vezical (adenom de prostată)
 intermitentă, noaptea, la efort sau în ortostatism, la copii (enurezis nocturn, spina
bifida) sau la adulţi (multipare, femei însărcinate)

232
RETENŢIA DE URINĂ este definită prin imposibilitatea de a goli tot conţinutul vezical.
Poate fi:
 completă
o acută: cu debut brusc la un pacient fără simptomatologie urinară, durerea
fiind localizată în hipogastru, intensă, însoţită de agitaţie şi necesitate de a
urina; percutoriu se deceleaza glob vezical: formaţiune
palpabilă în hipogastru, cu convexitate superioară, dureroasă,
sub tensiune, din care, prin sondaj vezical se elimină un
volum urinar crescut (600-2000 ml), cu dispariţia durerii
o cronică, evoluând de la retenţie incompletă, cu senzaţie permanentă de
urinare, plenitudine hipogastrică, iar la palpare cu glob vezical, la pacienţi
simptomatici urinar (disurie, polakiurie) anterior
 incompletă, cu reziduu vezical postmicţional, în afectările prostatice (adenom de
prostată)
MODIFICARI ALE ASPECTULUI URINII

HEMATURIA este definită ca eliminarea prin micţiune a urinii cu sânge provenit din
aparatul urinar, superior de uretra anterioară.
Inferior de uretra anterioară sângerarea este denumită URETRORAGIE şi apare şi între
micţiuni, nu numai în cursul micţiunii.
Hematii, în număr mic, pot trece filtrul renal: normal 1 hematie/mmc la proba Stansfeld-
Webb sau 1000 hematii/mmc/min la proba Addis-Hamburger.
Hematuria poate fi:
 macroscopică: culoarea modificată a urinii, cu hematii peste 1 milion/ml/min
 microscopică: hematii vizibile numai la microscop, între 1000-1 milion/ml/min
Diagnosticul diferenţial al hematuriei se face cu substanţe eliminate renal, producând urini
hipercrome:
 urocromi: urini hiperconcentrate
 urobilinogen: afecţiuni hepatice
 bilirubină directă: icter mecanic
 hemoglobină: hemoglobinurie paroxistică, hemoliză în infecţii sau transfuzii cu
sânge incompatibil
 mioglobină: traumatisme
 uraţi: urini hipercrome, roşii-brune, cu depozit abundent, ce dispare prin încălzire
 medicamente: piramidon
 urini roşiatice, care se închid treptat la culoare la lumină: porfirii
 sânge provenit din organe genitale: menoragii, metroragii
Sediul hematuriei poate fi stabilit prin proba celor 3 pahare, urina fiind colectată fracţionat
în trei pahare:
 in primul pahar, de la începutul micţiunii (hematurie iniţială):
afectarea uretrei sau prostatei
 in al treilea pahar, cu jetul de la sfârşitul micţiunii (hematurie
terminală): afectare vezicală
 Hematuria totală, în toate cele trei pahare, în caz de afectare
renală sau a căilor urinare superioare, sau, mai rar, in sangerari

233
 masive de la nivelul vezicii urinare, atat de intense incat pot
contamina toata cantitatea de urina eliminata.
Prezenţa cilindrilor hematici susţin originea vezicală a hematuriei,
iar cea a cheagurilor şi mucusului în cantitate mare sunt în
favoarea originii vezicale.
Cauzele hematuriei pot fi diverse:
 renale: litiază, glomerulonefrită, tumori, TBC renal, nefropatii
toxice, traumatisme
 pielo-ureterale: litiază, tumori, TBC, traumatisme
 vezicale: cistită, tumori, litiază vezicală, diverticuli
 uretro-prostatice: uretrite, prostatite, adenocarcinom prostatic,
polipi uretrali
 extrarenale: coagulopatii, trombocitopenii, purpura Henoch-
Schonlein
PIURIA este definită ca prezenţa puroiului în urină (leucocite numeroase, alterate)
 macroscopică: urină tulbure, adesea cu filamente de mucus şi grunji de puroi, cu
miros neplăcut, intens amoniacal sau fetid, care nu se clarifică după adaus de acizi
sau prin încălzire
 microscopică se determină prin metode semicantitative (sedimentul în sumarul de
urină; normal 1-2 leucocite pe câmpul microscopic) sau cantitative prin proba
Stansfeld-Webb (normal sub 5-6 leucocite/mmc) sau Addis-Hamburger (normal
sub 6000 leucocite/ml/min)
Diagnosticul diferenţial se face cu alte substanţe care pot tulbura urina:
- uraţi, fosfaţi, carbonaţi (urina clarificându-se prin încălzire sau prin adaus de acizi)
- chiluria - limfă în urină (urina se clarifică după adaus de eter)
- puroiul de origine uretrală (uretrita gonococică) sau genitală (vaginite) poate fi diferenţiat
de piurie prin toaleta locală atentă înainte de recoltarea urinii sau prin sondaj vezical.
Cauzele piuriei pot fi diverse:
 reno-urinare: nefrite tubulo-interstiţiale, litiaza renală complicată cu infecţie,
infecţii urinare după sondaje
 cauze de vecinătate: afectări prostatice, abcese pelvine fistulizate în căile urinare
 generale: septicemii
CHILURIA este definită prin prezenţa limfei în urină. Apare în general în neoplasme.
PNEUMATURIA este definită prin prezenţa de gaze în urină. Apare în general în cazul
fistulelor între intestinul subţire şi vezică.
PROTEINURIA este definită prin prezenţa în urină a unei cantităţi de
proteine mai mari de 100 mg/24h. Proteinuria fiziologica este constituita
doar din albuminae.
Mecanismul de producere:
 cresterea permeabilitatii filtrului glomerular si scaderea
reabsorbtiei tubulare
 secretie tubulara de proteine
 secretie de proteine secundara proceselor inlamatorii.
Sediul proteinuriei poate fi:

234
  prerenal, prin creşterea concentraţiei plasmatice a unor proteine normale sau
patologice: mielomul multiplu
 renal, prin creşterea permeabilităţii glomerulare (glomerulonefrite), prin tulburări de
reabsorbţie (intoxicaţia cu metale grele) sau hipersecreţie la nivelul tubilor
 postrenal, la nivelul căilor urinare inferioare, în afecţiunile manifestate prin
leucociturie sau descuamare epitelială
Cantitativ, proteinuria poate fi:
o minimă, sub 0,5 g/24h: pielonefrita cronică, nefroangiosceroză
o medie, între 0,5 – 3 g/24h: glomerulonefrite acute/cronice, colagenoze,
amiloidoză, nefropatia diabetică, nefropatia gravidică
o masivă, peste 3,5g/24h : sindrom nefrotic
Calitativ, proteinuria poate fi:
o glomerulara selectivă: albumine şi globuline cu greutate moleculară
mică: α1-globuline, siderofilină
o glomerulara neselectivă : albumine şi globuline, inclusiv cele cu
greutate moleculară mare
o tubulară: electroforetic prezintă postalbumine, globuline α rapide,
β-globuline
o proteinurie disglobulinemică, cu proteine anormale în exces, care
migrează în zona electrofotetică a globulinelor γ sau β: mielom
multiplu, boala Hodgkin, amiloidoză

EXAMENUL FIZIC AL APARATULUI RENO-URINAR

INSPECŢIA- GENERALĂ:
 bolnav agitat, neliniştit, în căutarea unei poziţii antalgice: colica renală
 faciesul renal: edeme palpebrale (in afectiunile cu proteinurie
semnificativa), aspect infiltrat al tegumentwelor, cu aspect patat
(urocromi)
 edeme albe, moi, pufoase, posibil cu tendinta la generalizare
(sindrom nefrotic)
 convulsii: stadiile severe ale insuficienţei renale, cu edem cerebral
 paloare tegumentară (anemie secundară, prin deficit de
eritropoietină sau hemoliză), cu tentă pământie (dată de urocromi),
eventual cu leziuni de grataj datorită pruritului (IRC)
 givraj (depuneri albicioase de cristale de uree), uremide (leziuni
maculoeritematoase rujeoliforme, datorită iritaţiei produse de
ureea depusă cutanat (IRC) sau fine cristale stralucitoare (de uree)
la radacina firului de par in stadiile terminale ale IRC
 par friabil, moale, lipsit de stralucire, decolorat (tenta cenusie) - in
stadiile finale ale IRC
 hemoragii cutanate (IRC)
 sughiţ (IRC)
 miros amoniacal al respiraţiei (IRC)
 manifestări neurologice, de la torpoare la comă (IRA, IRC)
 edemul renal, eventual anasarcă

235
INSPECTIA ABDOMENULUI, REGIUNII LOMBARE, ORGANELOR
GENITALE
 tumefacţie lombară, cu desen venos accentuat local, cu tegumente
impastate, rosii si calde : flegmon perinefritic; bombare la nivulul
flancuui: rinichi polichistic/hidronefroza/tumora renala
 tumefacţie abdominală, eventual cu circulaţie colaterală în flancuri,
mai ales la copii sau la indivizi slabi: tumori renale
 tumefacţie în hipogastru în caz de glob vezical
 examinarea meatului urinar: secreţie patologică (uretrita
gonococică), atrezic sau dublu (hipospadias)
 examinarea prepuţului: strâmtorarea orificiului prepuţial (fimoză),
strâmtorarea glandului prin inflamaţia prepuţului (parafimoză)
 examinarea perineului pentru fistule, abcese
 examenul scrotului în ortostatism pentru evidenţierea cordonului
venos în caz de varicocel; cresterea de volum a unei jumatati a
bursei scrotale: hidrocel sau, daca asociaza durere si restul
semnelor inflamatorii: epididimita/orhiepididimita
PALPAREA
inichii nu se palpează în mod obişnuit. La indivizii slabi, în special de sex feminin şi în
ortostatism se poate palpa polul inferior al rinichiului drept.
Există trei metode clasice de palpare:
o metoda Guyon sau prin balotaj, bimanuală. Pacientul este în decubit dorsal şi
inspiră profund. Medicul are o mână plasată în regiunea lombară, cu vârful
degetelor în unghiul costo-vertebral, iar cealaltă mână pe peretele abdominal, la
nivelul hipocondrului. Mâna din lojă execută mişcări de balotare a rinichiului spre
mâna de pe abdomen, pentru a-l aduce să lovească mâna de pe abdomen.
o metoda Israel, bimanuală, cu pacientul în decubit lateral, opus rinichiului pe care îl
palpăm, cu coapsele flectate pe bazin.
o metoda Glénard, monomanuală, cu pacientul în decubit dorsal, cu coapsele flectate
pe bazin. Policele mâinii care palpează este la nivelul hipocondrului, celelalte 4
degete în regiunea lombară. Pacientul inspiră profund, iar degetele din regiunea
lombară încearcă să se apropie de police, pentru a prinde rinichiul. Metoda nu
poate fi utilizata decat in cazul copiilor sau a adultilor foarte slabi.
Prin palpare apreciem dimensiunea rinichilor, mobilitatea, forma, consistenţa, suprafaţa şi
sensibilitatea lor. Normal, rinichii au consistenţă elastică, suprafaţa netedă şi regulată, nu
sunt dureroşi.
Palparea hipogastrului poate decela globul vezical, ca o masă tumorală elastică, dureroasă,
cu marginea superioară convexă şi suprafaţa regulată.
Tuşeul rectal este obligatoriu la bărbat, oferind informaţii despre volumul, forma, consis-
tenţa prostatei. La femei, tuşeul vaginal combinat cu palparea hipogastrului oferă informaţii
despre vezica urinară sau răsunetul afecţiunilor uterului şi anexelor asupra aparatului reno-
urinar.
Există câteva puncte dureroase ureterale, folositoare în cazul iradierii durerii renale:
o Posterioare:

236
  punctele costo-vertebrale, situate la nivelul unghiului format de coasta a
XII-a cu coloana vertebrală. Corespund rinichiului, bazinetului, ureterului
superior
 punctele costo-lombare în vârful unghiului format de coasta a 12-a cu
musculatura paravertebrală. Corespund rinichiului, bazinetului, ureterului
superior
○ Anterioare:
 punctele paraombilicale (ureterale superioare) sunt situate la intersecţia liniei
orizontale care trece prin ombilic cu marginea muşchilor drepţi abdominali.
 punctele ureterale mijlocii sunt situate la intersecţia liniei bispinoase cu verticala
prin pubis.
 punctele ureterale inferioare pot fi palpate numai prin tuşeu rectal sau tact vaginal
PERCUŢIA rinichilor la nivel abdominal nu oferă informaţii suplimentare datorită
interpunerii intestinului gros, cu sonoritatea dată de gazul din interior. În caz de tumori
renale mari poate aparea matitate la percuţie.
Manevra Giordano constă în percuţia descendentă a regiunii toraco-
lombare cu marginea cubitală a mâinii. Apariţia durerii semnifica
pozitivitatea manevrei, care este sensibila, dar cu o specificitate foarte
redusa, deoarece poate fi pozitiva in caz de: flegmon perinefretic,
gloperulo- sau pielonefrite acute, calculi renali, pionefroza, dar si
lumbago acut, febra /contractura musculara (musculatura
paravertebrala lombara), etc.
Percuţia hipogastrului este utilă în caz de glob vezical, cu decelarea
matităţii la cest nivel şi exacerbarea durerii.
AUSCULTAŢIA abdomenului la nivelul marginii inferioare a rebordului costal poate
evidenţia sufluri în caz de stenoză de artere renale.
EXAMENUL URINII evidenţiază:
 Caracteristicile fizice ale urinii: volum urinar/24 h, densitate, transparenţă, pH-ul,
miros, culoare
 Compoziţia chimică: substanţe normal prezente (în cantităţi normale sau
patologice), substanţe prezente numai patologic
 Sedimentul urinar (citologia)
Volumul urinar/24 h variază în funcţie de ingestia de lichide sau de patologia renală.
Normal este de 1000-1500 ml/24 h la bărbaţi şi 800-1500 ml/24 h la femei şi se elimină în
3-5 micţiuni, în principal diurne, capacitatea vezicală fiind de 250-350 ml.
Densitatea urinară se măsoară la prima urină de dimineaţă, aceasta fiind mai concentrată
decât cele din timpul zilei, care variază cu ingestia de lichide. Un aport de lichide mai mare
diluează urina şi densitatea ei va fi mai mică, invers un aport lichidian scăzut va concentra
urina şi densitatea urinară va creşte. Acest lucru este util în cadrul probei de concentraţie.
Densitaea urinară normală este de 1023-1025. O densitate sub 1017-1020 se numeşte
hipostenurie, densităţi de până la 1010 se numesc izostenurie (densitate egală cu a
plasmei), iar sub 1010 se numesc subizostenurie.Există afecţiuni renale în care rinichiul
bolnav nu poate concentra urina, datorită reducerii numărului de nefroni funcţionali
(glomerulonefrite), alterării concentrării urinii la nivelul tubului renal (nefrite interstiţiale)
sau lipsei de hormon ADH. În diabetul zaharat, glucoza filtrată în urină determină creşterea

237
osmolarităţii şi implicit şi a densităţii urinii, cu eliminarea secundară a unei cantităţi mai
mare de apă (poliuria hiperosmolară sau hiperstenurică).
Transparenţa urinii se poate modifica în cazul infecţiilor urinare, a prezenţei fosfaţilor,
uraţilor, oxalaţilor, grăsimilor, hipercelularităţii, situaţii în care urina devine tulbure. Când
urina se clarifică prin încălzire, ea conţine uraţi; când se clarifică prin adaus de acizi, ea
conţine oxalaţi (HCl), carbonaţi (acid acetic), sau fosfaţi (orice acid tare).
pH-ul urinii este în mod normal acid (5,2-6). Alimentaţia bogată în vegetale modifică pH-ul
în alcalin, alimentaţia predominant proteică modifică pH-ul în acid, modificări extrem de
utile în tratamentul preventiv al litiazei renale. Diverse afecţiuni pot şi ele modifica pH-ul:
coma diabetică creşte aciditatea urinară, pe când infecţiile urinare sau vărsăturile abundente
pot alcaliniza urina.
Mirosul urinii proaspăt emise este aromatic, dar poate deveni amoniacal sau fetid (infecţii
urinare), de mere putrede (coma cetoacidozică).
Culoarea urinii variază de la galben deschis la galben închis. Urini hipercrome pot fi
urinile concentrate, sau pot exista produşi patologici (porfirine, bilirubină, săruri biliare,
hemogobină, melanină). Urinile hipocrome pot fi diluate sau pot avea o concentraţie mai
mică de pigmenţi (IRC).
Analiza compoziţiei chimice a urinii presupune determinarea substanţelor anorganice (clor,
sodiu, potasiu, calciu, fosfor), substanţelor organice (uree, creatinina, acid uric) sau a
componentelor patologic prezente în urină (proteinuria, glicozuria, corpii cetonici).
Examenul sedimentului urinar dă informaţii despre citogia urinară:
 Celulele epiteliale pot proveni de la nivelul epiteliului căilor urinare prin
descuamare fiziologică, iar forma lor sugerează localizarea: celule rotunde la
nivelul rinichiului, celule în rachetă sau umbrelă de la nivel vezical, celule
poligonale de la nivel uretral. Prezenţa lor în cantitate mare, în placarde, sugerează
inflamaţie la nivelul respectiv.
 Leucocitele se găsesc normal în număr redus, circa 5-6/câmp şi provin de la nivelul
căilor urinare joase. Leucocituria face ca urina la emisie să fie tulbure. Leucocitele
provenite de la nivelul căilor urinare joase (ureter, vezică, uretră posterioară) sunt
intacte în general, pe când cele de la nivelul bazinetului şi calicelor sunt în general
degradate şi grupate. Originea renală a leucocituriei este certă dacă apar cilindri
leucocitari. Celulele Sternheimer-Malbin sunt caracteristice infecţiilor urinare şi
sunt caracterizate de prezenta de granulaţii citoplasmatice cu mişcare
browniană. Probele Stansfeld şi Addis-Hamburger sunt utilizate la analiza
cantitativă a leucociturie şi hematuriei.
 Cilindrii se formează la nivelul tubilor renali, prin mulajul tubilor, fiind necelulari
(hialini, granuloşi) sau celulari (leucocitari, eritrocitari, epiteliali). Cilindrii hialini
sunt alcătuiţi dintr-un precipitat proteic, cei granuloşi au şi resturi celulare.
Cilindrii leucocitari avertizează asupra existenţei unei infecţii urinare, cilindrii
eritrocitari presupun afectare glomerulară, iar cei epiteliali pot fi întâlniţi atât
în glomerulonefrite cât şi în pielonefrite.
 Hematuria poate fi microscopică sau macroscopică, originea ei putând fi apreciată
prin proba celor 3 pahare.

SINDROMUL NEFROTIC (SN)

238
 Sindromul nefrotic este un sindrom renal ce rezultă în urma creşterii severe şi
prelungite a permeabilităţii glomerulare pentru proteine. De obicei indică existenţa unei
boli glomerulare şi se caracterizează prin proteinurie de peste 3,5 g/24 ore (sau peste
2g/m2/zi), hipoalbuminemie (sub 3 g/dl), edeme generalizate, hiperlipemie şi lipidurie.
Trăsătura principală o reprezintă proteinuria ce apare prin creşterea
permeabilităţii glomerulare pentru proteine, secundar afectării barierelor electrice
formate din membranele bazale glomerulare. Acestea se opun filtrării proteinelor
plasmatice cu greutate moleculara între 70-150 kDaltoni, majoritatea fiind albumine. Tot un
mecanism ce se opune filtrării proteinelor cu greutate moleculara de peste 150 kd îl
reprezintă porii membranei bazale glomerulare (sita moleculară). Aşadar, elementul
obligatoriu pentru diagnosticul sindromul nefrotic este proteinuria în cantitate mare,
celelalte elemente depinzând de etiologia bolii, putând lipsi temporar.
Sindromul nefrotic apare la orice vârstă, fiind frecvent la copii între 1 an şi jumătate şi 4
ani precum şi la bărbaţii tineri. Afecţiunile asociate cu sindromul nefrotic sunt numeroase:
 boli glomerulare primitive – cea mai frecventă cauză la copii între 4-8 ani de SN
fiind boala cu leziuni minime (nefroza lipoidică sau boala Nil)
 afecţiuni renale secundare: diabet zaharat, amiloidoză, boli autoimune, neoplazii,
administrarea de nefrotoxice, afecţiuni alergice, boli infecţioase cu răsunet renal,
toxemie gravidică.
Simptome şi semne
Semnul precoce al pierderii de proteine prin urină îl reprezintă urina spumoasă. În
plus, pacienţii pot fi anorexici, cu stare generală alterată, pot prezenta dureri abdominale,
scăderea masei musculare.
Edemele reprezintă componenta clinică esentiala a SN. Ele sunt
generalizate, nedeclive, cele de la nivelul pleoapelor sunt pufoase; se
pot asocia cu revărsate lichidiene în pleură (dificultăţi la respiraţie), în
pericard (dureri toracice substernale), în peritoneu – ascită, edem la nivel
laringian (disfonie), mezenteric (dureri abdominale); la nivel scrotal
(tumefacţie), genunchi (hidrartroză).
Pacienţii pot dezvolta oligurie sau insuficienţă renală acută prin hipovolemie cu
reducerea consecutivă a perfuziei renale. Aceasta este mai frecventă la vârstnici şi are
prognostic nefavorabil. Copiii fac episoade de hipotensiune ortostatică sau şoc chiar din
stadiile incipiente ale SN (pierderea de albumine depăşeşte capacitatea de sinteză a
acestora).
Malnutriţia proteică a acestor pacienţi poate fi mascată de edeme, ei având masa
musculară redusă, tulburări trofice cutanate şi unghiale (unghii opace cu linii paralele
- Muechrcke), căderea părului (alopecie), osteoporoză, întârzierea creşterii.
Examene de laborator
Urină – proteinuria este elementul semiologic cel mai important şi constant al SN.
Proteinuria de tip nefrotic înseamnă o proteinurie de peste 3,5 g/24 ore sau peste
2 g/24ore/m2.
Lipiduria presupune existenţa în sedimentul urinar a cilindrilor lipidici, corpi ovali
grăsoşi, cristale de colesterol vizibile la microscopul cu lumină polarizată sub forma
“crucilor de Malta“.
Tot în sediment pot exista cilindri hialini, granuloşi, ceroşi, grăsoşi şi epiteliali.

239
Hematuria şi cilindrii hematici sunt inconstant prezente, funcţie de etiologia bolii
glomerulare.
În faze de acumulare a edemului, K+ este crescut în urină, cu raport K+/Na+ >1.
Sânge.
Hipoalbuminemia deseori este sub 2,5 g/dl şi la copii < 1 g/dl. De obicei sunt scăzute
nivelele de α şi β globuline, alte imunoglobuline, hormoni, ceruloplasmină, transferină,
ASLO, complement (duce la imunosupresie).
Hiperlipidemia presupune creşterea colesterolului total şi a trigliceridelor. Mecanismul
dislipidemiei este creşterea sintezei şi dereglarea catabolismului lipoproteinelor.
Cresc nivelele serice de factor VIII, fibrinogen, numărul de trombocite, care asociat
pierderilor urinare de factor IX, XII şi factori trombolitici, duce la incidenţă crescută
a complicaţiilor tromboembolice (tromboză de venă renală, embolie pulmonară).
Nefroza lipoidică apare în 80% din cazuri la copii dar şi la adulţi (20%). Se caracterizează
prin SN fără azotemie, fără hipertensiune, rareori hematurie, proteinuria este înalt selectivă
pentru albumine, severă, cu instalare rapidă a edemelor.

NEFROPATII GLOMERULARE (N.G.)

Există două categorii de boli ce afectează glomerulii:
 glomerulonefrite (GN): (mecanismul de producere este inflamaţia) care se
caracterizează prin sindrom nefritic glomerular. Prototipul sindromului nefritic
acut îl reprezintă glomerulonefrita poststreptococică;
 glomerulopatii – caracterizate prin sindrom nefrotic sau proteinurie izolată;
modificările histologice sunt neinflamatorii;
Clasificarea NG se face după criterii:
 evolutive: GN acută, subacută (rapid progresivă), cronică;
 etiologice: GN idiopatice primitive şi secundare: infecţioase, toxice, alergice,
neoplază, boli metabolice, ereditare, etc.
 morfologice: NG cu leziuni proliferative (GN poststreptococică), cu leziuni
neproliferative (glomerulopatii) şi cu leziuni secundare bolilor vasculare
neinflamatorii şi inflamatorii (HTA, ateroscleroză);
 patogenice: NG imune (80%) şi NG neimune (20%).
Sindromul caracteristic glomerulonefritei este sindromul nefritic glomerular ce
rezultă prin afectarea inflamatorie a nefronului (glomerul, arteriole aferente, eferente,
vase peritubulare, interstiţiu renal). Cuprinde modificări ale:
 examenului de urină (hematurie, proteinurie, cilindrurie, leucociturie);
 filtrării glomerulare: oligurie, insuficienţă renală;
 semne clinice – edeme, hipertensiune arterială.
Hematuria este un semn caracteristic pentru o GN acută. Se produce prin traversarea de
către hematii a capilarelor lezate, astfel că ele ajung în urină modificate (dismorfice)
(anizocitroză: echinocite, acantocite, microcite, hipocromie). Aprecierea hematuriei se face
prin metoda Stansfeld-Webb (normal cel mult 1 hematie pe mm 3 urină) şi metode de
numărare pe câmpul microscopic. Metodele tip Addis (număr hematii /24 ore) şi tip
Hamburger (număr hematii /1 minut) sunt greu de folosit în aprecierea hematuriilor de grad
mic. Normal: metoda Addis – 50000 – 1 mil/24 ore (variază după laborator) şi metoda
Hamburger 1000 – 1500/1 minut.

240
Proteinuria face parte din trei sindroame renale: nefritic (alături de hematurie), nefrotic şi
manifestări renale izolate (de obicei proteinurie sub 3,5 g/24 ore). În GN, proteinuria are
debit de 1-3,5 g/24 ore şi cuprinde albumine în proporţie mare (60-90%), alături de
transfeine şi gamaglobuline (10-40%). Când proteinuria este selectivă (compusă numai din
albumină, transferină şi urme de gamaglobuline – deci proteine cu greutate moleculara de
65 – 100 kD) are semnificaţia unui prognostic bun.
Cilindruria – cuprinde cilindri hialini, hematici, granuloşi, ceroşi; cilindrii hematici sunt
caracteristici pentru GN acute şi indică originea glomerulară a unei hematurii. Tot pentru
sindromul nefritic sunt caracteristici cilindrii granuloşi celulari, iar cilindrii ceroşi
indică o boală glomerulară cronică.
Leucocituria indică inflamaţie glomerulară. Se asociază cu hematuria dar în grad mai
redus decât aceasta. Valori normale prin metoda Stansfeld-Webb – 10-20 L/mm 3 în urina
centrifugată şi sub 8/mm3 în urina necentrifugată, Addis: 500.000-2 mil. L/24 ore (variază
după laborator) şi Hamburger 2000-3000 L/1 minut.
Scăderea ratei filtrării glomerulare se exprimă prin oligurie, creşterea ureei şi
creatininei serice, scăderea clearance-ului la creatinină; se datorează scăderii
numărului de capilare glomerulare şi pierderii de nefroni.
Componenta clinică este reprezentată de edeme şi HTA cauzate de retenţia de sodiu şi apă
rezultat al dezechilibrului glomerulo-tubular.
Edemele sunt de tip renal (albe, moi, depresibile), localizate iniţial la faţă, apoi decliv
(membre inferioare, sacru) sau generalizate (anasarcă). Se asociază cu creşterea în greutate.
Sunt caracteristice GN active. Se însoţesc de:
 dispnee, ortopnee, stază pulmonară, edem pulmonar acut;
 cardiomegalie, HTA, edem cerebral;
 edem, stază mezenterică şi abdominală (dureri abdominale).

GLOMERULONEFRITA ACUTĂ POSTINFECŢIOASĂ

Prototipul îl constituie GN acută poststreptococică datorată infecţiei cu unele tipuri
de streptococi β hemolitici tip A: tipul 12 (după faringită), tipul 49 (asociat cu infecţii
cutanate streptococice). Între momentul infecţiei şi debutul GN există o perioadă de latenţă
de 1-6 săptămâni.
Clinic, tabloul este cel al unui sindrom nefritic glomerular: hematuria macroscopică (30%
din cazuri), în toate cazurile fiind cel puin microscopică, cu hematii dismorfice şi cu
cilindri hematici. Urina este maronie sau franc sanguinolentă.
Edemele sunt localizate la faţă (dimineaţa) şi decliv spre seară.
HTA are valori moderate, apare precoce (TAS 150-170 mmHg, TAD 100-115 mmHg).
Ambele dispar după aproximativ 1-4 săptămâni.
Oliguria este frecventă, 60% dintre pacienţi prezintă creşteri ale creatininei serice: mici
(sub 3 mg/dl) sau fac IRA (10%).
Mai apar dureri abdominale, anorexie, creştere în greutate, dureri lombare, rareori
febră.

Examene de laborator:
 titrul anticorpilor faţă de agentul cauzal – ASLO – creşte la 1-3 săptămâni după
infecţia streptococică şi poate rămâne crescut la 50% din bolnavi 3-6 luni. Este

241
 cel mai bun indicator al infecţiei faringoamigdaliene, iar antihialuronidaza şi
antidepoxiribonucleaza sunt buni indicatori ai infecţei cutanate
 nivelul complementului seric C3 scăzut, C4 scăzut - revin la normal în 6-8
săptămâni
 densitatea urinară normală/puţin scăzută (> 1018-1020)
 creatininemia, Cl creatininei revin la normal după 1-3 luni
 proteinuria persistă 6-12 luni, este neselectivă sau cu selectivitate medie, în cantităţi
de 1-3 /24 ore
 hematuria microscopică poate persista ani
 dimensiunile rinichilor (ecografie) sunt normale sau uşor crescute.
10% dintre adulţi şi 1% dintre copii evoluează către o GN rapid progresivă. În acest caz,
debitul afecţiunii este insidios, cu astenie fizică marcată şi febră, alături de dureri
abdominale, greaţă, vărsături, anorexie, artralgii.

GLOMERULONEFRITA CRONICĂ

Apare prin scleroza de diferite cauze a glomerulilor şi se caracterizează clinic prin

proteinurie, cilindrurie, hematurie, HTA şi pierdere insidioasă (ani) a funcţiei renale.
Clinic – asimptomatica mult timp. Se poate diagnostica în momentul instalării bolii
renale terminale (greaţă, vărsături, dispnee, prurit, fatigabilitate). HTA de orice grad este
frecventă (50-70%) şi însoţeşte insuficienţa renală. Edemele declive, culoarea teroasă a
tegumentelor, osteoartropatia şi pruritul (hiperparatiroidism secundar), polineuropatia,
poliuria cu nicturie completează tabloul clinic.
Analize de laborator:
 proteinurie constantă, sub 3,5 g/24 ore
 hematurie dismorfică, cilindri hematici – inconstante
 cilindri hialini şi ceroşi mari
 sodiu urinar crescut ( peste 100 mm Eq/l)
 index insuficienţă renală peste 1 (IR):
Na urinar în m Eq/l
Index IR
creatinină urinara/creatinină plasmatica. Prin progresia bolii
apar insuficienţa renală cronică cu anemie, hiperfosfatomie, acidoză metabolică;
 dimensiuni renale mici (ecografie, tomografie).

NEFROPATII INTERSTIŢIALE

Acest afecţiuni renale se mai numesc şi nefropatii tubulointestiţiale şi pot fi acute sau
cronice.
Când originea unei nefropatii tubulointestiţiale acute sau cronice este dovedit a fi de
origine bacteriană, se foloseşte termenul de pielonefrită, (acută sau cronică).
În afară de etiologia infecţioasă, nefropatiile tubulointerstiţiale au multiple etiologii. Vor fi
prezentate în continuare cele două tipuri de pielonefrite acută şi cronică, precum şi unele
dintre nefropatiile interstiţiale nebacteriene.

242
 PIELONEFRITA ACUTĂ (PNA)

Este o infecţie urinară înaltă, a parenchimului renal. Până la vârsta de 50 ani este de
10 ori mai frecventă la femei, unde se produce de regulă pe cale ascendentă. Riscul de
apariţie este crescut în timpul sarcinii, după instrumentare sau cateterism vezical.
Majoritatea PNA sunt produse de bacterii Gram negative aerobe.
Clinic – debutul este brusc cu frisoane şi febră mare.
Semnele generale datorate infecţiei sunt:
 febră ce poate depăşi 39-400 C, precedată de frisoane, accese febrile neregulate,
vesperale sau febră continuă;
 cefalee, mialgii, anorexie, vărsături, transpiraţii, tahicardie, deshidratare; semne
neuropsihice;
Semne ce indică afectarea aparatului urinar:
 dureri lombare, de regulă pe partea afectată, mai reduse ca în colica renală (de
obicei senzaţie de greutate), ce pot fi provocate prin manevra Giordano sau presiune
pe punctul costovertebral. Iradiază spre rădăcina coapsei. Apar prin distensia
capsulei renale. Poate coexista contractură abdominală. Când abdomenul este
relaxat se poate palpa rinichiul mărit de volum, dureros;
 polakiurie cu disurie în 30% din cazuri; micţiunile la 2-3 ore atât ziua cât şi
noaptea şi sunt însoţite de durere (usturime, înţepătură);
 urina este tulbure, opalescentă, urât mirositoare; prin sedimentare apare un strat
galben-cenuşiu-verzui
 nu sunt prezente edeme, valorile TA sunt normale.
Laborator
 sange: leucocitoză cu neutrofilie; valori crescute ale proteinei C reactive, a
VSH-ului, a fibrinogenului; uneori hemoculturi pozitive cu acelaşi germene ca la
urocultură
 urină: numeroase leucocite polinucleare neutrofile, izolate şi grupate precum şi
bacterii; leucociturie peste 30-1000 /mm3; cilindri lecocitari – semn de
localizare înaltă a infecţiei; bacterii evidenţiate la coloraţia Gram a urinii
necentrifugate; urocultura: peste 105 germeni/ml urină, urmată de antibiogramă;
hematuria: micro-scopică, apare în faza iniţială; proteinurie redusă, sub 0,6 g/m2/zi;
densitate urinară normală; proba de concentraţie arată reducerea tranzitorie,
reversibilă a capacităţii de concentrare (alterarea tranzitorie a funcţiei tubulare
renale)
 funcţia renală – normală; retenţia azotată poate apare în caz de uropatie obstructivă
 ex. radiologic, ecografic: mărire uşoară a rinichilor, dilatare uşoară de bazinete şi de
uretere (modificari nespecifice).
O altă formă a PNA este cea care se asociază cu necroza papilară.
Clinic, tabloul PNA este completat cu o colică renală, hematurie macroscopică şi IRA.
Apare la diabetici, în caz de nefropaţie analgezică, ischemie renală de diverse cauze. În
urină se evidenţiază fragmente de papilă renală.
Complicaţiile PNA sunt abcesul renal şi perirenal, care reprezintă colecţii purulente unice
sau multiple ce se dezvoltă în parenchimul renal sau ţesutul gras perirenal.
Abcesul renal se mai numeşte pionefrită sau carbuncul.

243
Abcesul perirenal se mai numeşte flegmon sau perinefrită supurată.
Tabloul clinic: poate fi si atipic sau nespecific, dar cel mai frecvent sunt prezente:
 durere lombară sau abdominală
 febră moderată sau înaltă
 stare generală alterată
 contractură musculară lombară, edem cutanat.
Ex. urinii: bacteriurie peste 105 germeni/ml sau piurie sterilă (leucociturie fără
bacteriurie) sau urină normală (abces perirenal).
Ex. sânge: sindrom inflamator prezent, eventual hemoculturi pozitive.
Ex. imagistice (ecografie, tomografie) arată prezenţa colecţiilor renale şi perirenale.

Pionefroza este o supuraţie pielocaliceală cu necroza parenchimului renal.

Manifestările clinice sunt intense (febră, frisoane, dureri lombare, abdominale).
Nefromegalia dureroasă mascată de apărarea musculară lombară şi abdominală.
Ex. urină: piurie, bacteriurie, hematurie frecventă posibil asociată necrozei papilare sau
litiazei, proteinurie.
Explorările imagistice diferenţiază pionefroza de abcesele renale.

PIELONEFRITA CRONICĂ (PNC)

Este o inflamaţie cronică, de cauză infecţioasă, a interstiţiului renal şi a

sistemului pielocaliceal. Evoluează spre IRC. Producerea PNC este condiţionată pe de o
parte de prezenţa germenilor (Gram negativi ca în PNA, dar şi enterococi, Proteus,
Pseudomonas) şi pe de altă parte de prezenţa factorilor favorizanţi ca: refluxul vezico-
ureteral, obstacole ale tractului urinar (uropatia obstructivă), factori anatomofuncţionali
renali, manevre instrumentale în sfera urogenitală, etc.
Clinic:
 boala poate fi descoperită întâmplător (odată cu apariţia IRC) sau poate succede
unei PNA
 alteori investigarea unei HTA relevă o PNC
 semnele clinice pot fi nespecifice, reduse ca intensitate, trecând neobservate: dureri
lombare vagi, disurie, polakiurie, lombalgii în timpul micţiunii (reflux
vezicoureteral), febră mică
 semne generale nespecifice: astenie fizică, scădere ponderală, cefalee, artralgii,
inapetenţă, greaţă, vărsături
 HTA moderată, în special diastolică, severă în stadiile avansate ale bolii.
De menţionat că anamneza este foarte importantă şi poate dezvălui infecţii urinare în
copilărie, în timpul sarcinii sau stări febrile neexplicate, pasagere, asociate cu lombalgii şi
disurie. Evidenţierea factorilor favorizanţi, ca: anomalii congenitale, reflux vezicoureteral,
antecedente de uropatie obstructivă, facilitează diagnosticul.
Examene de laborator
Urină
 urocultura
o infecţia urinară este indicată de peste 105 germeni/ml
o poate fi sterilă sau sub 105 germeni/ml
o nu este suficientă ea singură pentru afirmarea diagnosticului.

244
  sedimentul urinar:
 leucociturie şi piurie – peste 5 leucocite/câmp în urina centrifugată
o cilindrii leucocitari sunt dovada originii renale a bolii
o celulele Sternheimer-Malbin sunt leucocite modificate dar cu valoare
diagnostică mai mică
o hematurie microscopică apare rar
o proteinuria – sub 1,5 g/zi aspect tubular sau mixt (glomerulară şi tubulară);
Proteinuria tubulară semnifică pierderea urinară a sub 2 g proteine din care 10-20%
albumine şi restul microglobuline (spre deosebire de proteinuria glomerulară în care se
pierd majoritar albumine)
 capacitatea de concentrare a urinii este scăzută (reflectă funcţia tubulară)
 densitate urinară 1012-1018, în cazuri severe scade la 1005-1010
 osmolaritatea urinară 500-600 mOsm/l (scăzută).
Sânge:
 probe de inflamaţie pozitive în perioadele de acutizare
 anemie normocromă
 uree, creatinină crescute în fazele avansate, când apare IRC
 acidoză tubulară cu hipercloremie (120-125 m Eq/l)
 potasiu seric crescut în caz de hipercloremie sau scăzut (insuficienţa tubilor de a-l
resorbi)
 sodiu seric scăzut (insuficienţă tubulară).
Examenele imagistice sunt importante în investigarea unei PNC
 radiografia renală simplă – rinichi asimetrici, contur neregulat
 urografia – făcută când Cl creatinina > 35 ml/min; indică asimetrie renală, contur
neregulat, scăderea indicelui parenchimatos (distanţa papilă-contur renal normal
aprox. 2,5 cm), litiază, calice distorsionate în “floare ofilită“, întârzierea opacifierii
caliceale (deficit de eliminare tubulară a substanţei de contrast), bazinet, uretere
dilatate, hipotone, obstacol urinar eventual
 cistoureterografia micţională indică refluxul vezicoureteral
 ecografia, tomografia – utile la cei cu Cl creatinina < 30 ml/min
 scintigrama renală evidenţiază leziuni incipiente.

În afara etiologiei infecţioase, nefropatiile interstiţiale acute se pot datora şi

consumului de medicamente (antibiotice, analgezice, anestezice locale, substanţe
iodate de contrast, etc), afecţiuni metabolice, sarcoidoză idiopatic. Manifestările
clinice sunt foarte variate, dar pot exista câteva elemente tipice unor etiologii:
 IRA legată temporal de administrarea unei substanţe este caracteristică
 febra apare de regulă
 ± rush de tip urticarian
Examene paraclinice:
 în sedimentul urinar alături de leucocite, hematii, cilindri leucocitari, apar eozinofile
(75%)
 semne de disfuncţie tubulară (defect de concentrare a urinii cu poliurie)
 hiponatremie cu hiperpotasemie
 acidoză metabolică

245
  biopsia renală – metodă de certitudine pentru diagnostic.

Nefropatiile interstiţiale cronice recunosc şi ele multiple cauze (în afara celor
infecţioase – PNC) cum ar fi: medicamente, obstrucţii, iradiere, cauze toxice metabolice,
afectare vasculară, boli chistice, mielon multiplu, sarcoidoză, nefropatie balcanică, etc.
Nefropatia analgezică este frecventă la femei şi apare după consumul de acetaminofen,
aspirină într-o doză cumulată de 2-3 kg. AINS pot produce necroză papilară.
Clinic durere în flancuri, hematurie asociate cu cefalee, alterarea stării generale,
hipertensiune arterială.
Ex. de urină: proteinurie de tip nefrotic, hematurie, alterarea capacităţii de concentrare.
Anamneza este importantă.

Nefropatia endemica balcanică este o boală cronică tubulo-interstiţială limitată la

teritoriul de convergenţă a României, Bulgariei şi fosta Yugoslavie. Apare după 40 ani şi
necesită minimum 15 ani de şedere în zonele amintite.
Clinic - debut insidios cu poliurie, nicturie, polidipsie, apoi se dezvoltă semne de IRC.
Ex. de urina:proteinurie tubulară; pierderea capacitatii de concentrare;
sediment urinar sărac, uroculturi sterile.
Ecografia arată rinichi mici, neomogeni.

SINDROAME TUBULARE
Leziunile tubulare recunosc diverse etiologii, sunt segmentare
sau integrale, cu sau fără expresie clinică, dar evidenţiate prin testele de laborator. Una
dintre funcţiile tubulare este acidifierea urinii, astfel încât insuficienţa tubulară produce
acidoză.
Se caracterizează prin poliurie, hiponatremie şi acidoză
hipercloremică cu potasiu normal sau crescut. Există o creştere a mobilizării calciului din
oase cu hipercalciurie care produce osteopenie, dureri osoase, litiază calcică sau
nefrocalcinoză.
Diabetul insipid nefrogen este un sindrom tubular ce se datorează incapacităţii de a
concentra urina datorită lipsei de răspuns a tubilor la ADH.
Poate fi ereditar sau dobândit, în afecţiuni ce distrug medulara sau nefronii distali. Secreţia
de ADH din hipofiza posterioară este normală, dar nefronul este neresponsiv la acţiunea sa
(rezistent la vasopresină). Există şi un diabet insipid central sau sensibil la vasopresivă, în
care există deficit de secreţie de ADH, caracterizat prin sete excesivă şi eliminări de urină
în cantităţi foarte mari 30 l/zi) şi foarte diluată. În cazul diabetului insipid nefrogen ereditar,
manifestările clinice apar de la naştere cu polidipsie, poliurie, urină hipotonă ce duc la
deshidratare, febră, convulsii, vărsături cu afectare centrală permanentă în lipsa
tratamentului precoce (retard).

SINDROAME VASCULARE RENALE

Definiţie: totalitatea manifestărilor clinice şi funcţionale renale caracterizate prin

hipertensiune arterială şi grade diferite de insuficienţă renală, apărute ca urmare a unor
leziuni ce interesează iniţial sau predominant sistemul vascular renal.

246
Sindromul de nefropatie vasculară secundară hipertensiunii arteriale
(nefroangioscleroza)
 primele manifestări clinice apar tardiv, când există o reducere importantă a funcţiei
renale, prin leziuni vasculare renale extinse
 simptome nespecifice, determinate de valori permanent crescute ale TA: ameţeli,
cefalee, acufene
 alterarea probelor funcţionale renale: scade capacitatea de concentrare, scade fluxul
plasmatic renal înaintea scăderii filtrării glomerulare
 tulburări de diureză apar tardiv: nicturie, poliurie
 modificările sedimentului urinar sunt minime: hematurie microscopică
 biopsie renală: hiperplazia şi hipertrofia celulelor musculare netede, multiplicarea
celulară a intimei, determinând aspecte particulare morfologice diferite în funcţie de
localizare- arterioscleroza hiperplastică (artere de calibru mediu),hialinoza
arteriolară (arteriole aferente glomerulare), endarterită obliterantă, necroză
fibrinoidă
 simptome şi semne ale IRC avansate apar tardiv
 uneori nefroangioscleroza are o evoluţie malignă, caracterizată de instalarea rapidă
a insuficienţei renale la pacienţii cu TA diastolică mai mare de 120-130 mmHg.
Proteinuria, hematuria şi tulburările hidro-electrolitice sunt severe.
Nefroangioscleroza este de cele mai multe ori secundară hipertensiunii arteriale esenţiale,
cu evoluţie benignă sau malignă, dar poate apărea şi secundar hipertensiunii secundare
(renale, endocrine). În cazul hipertensiunii secundare renale prin boli renale
parenchimatoase, HTA are un efect de agravare a afectării renale produse de leziunile
glomerulare sau interstiţiale,în timp ce hipertensiunea reno-vasculară reprezintă manifes-
tarea centrală a sindromului vascular renal.
Sindromul de nefropatie vasculară ischemică (hipertensiune reno-vasculară)
 debut brusc al HTA sau agravarea bruscă a unei hipertensiuni anterioare
 evoluţie malignă
 fie vârstă tânără (de obicei sub 30 ani), fie pacient peste 50 ani, care nu mai
răspunde la tratamentul hipotensiv, eventual cu antecedente de tromboembolism,
traumatism abdominal, colici renale însoţite de hematurie.
 examen obiectiv: sufluri abdominale sau lombare la auscultaţie,datorate stenozelor
de artere renale (etiologie aterosclerotică sau displazie fibromusculară)
 hiperaldosteronism secundar: hipopotasemie, hiperpotasiurie, natriureză deficitară
 Radiologic: rinichi de dimensiuni diferite, cu întârzierea excreţiei substanţei de
contrast de către rinichiul ischemic şi hiperconcentrarea tardivă a acesteiala acest
nivel
 ecografie Doppler de artere renale, arteriografie renală, evidenţiind stenoza de
arteră renală
Există şi leziuni difuze ale arterelor mijlocii şi mici şi ale arteriolelor renale în poliarterita
nodoasă, granulomatoza Wegener, sclerodermie, postiradiere, după intoxicaţia cu plumb, cu
semne ale bolii de bază şi diverse grade de insuficienţă renală.

SINDROMUL DE INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ

247
 Este un sindrom acut de pierdere rapidă (zile sau săptămâni) parţială sau totală a
funcţiilor renale (azotemie), cu sau fără oligurie. Apare tipic pe un parenchim renal sănătos,
are multiple etiologii şi este potenţial reversibilă. Poate avea cauze:
 prerenale – ex. în condiţii de debit cardiac scăzut ce duce la scăderea ratei filtrării
glomerulare şi instalarea oliguriei (sub 500 ml urină/zi)
 postrenale – obstrucţie ureterală (calculi, tumori, compresii extrinseci) şi obstrucţii
subvezicale (tumori prostatice, stricturi uretrale) duc la scăderea totală sau parţială a
debitului urinar
 renale – pot fi reprezentate de leziuni acute ale tubilor, glomerulonefrite acute,
nefropatii acute tubulointerstiale, vasculite ce afectează vasele renale.
Clinic: simptomele şi semnele depind de cauza IRA, precum şi de gradul disfuncţiei renale.
Anuria nu este obligatorie, putând aparea şi oligurie sau debit urinar relativ păstrat (1-2
l/zi).
În cazul bolii renale intrinseci pot fi parcurse trei etape: prima etapă este variabilă în funcţie
de agentul declanşator (medicamente, anestezice, toxice ingerate, etc.), etapa a II-a –
oligurică ce durează 10-14 zile în medie, eliminări urinare aprox. 400 ml/zi, creatinina
creşte cu 1-2 mg/dl/zi şi ureea cu 10-20 mg/dl/zi. Creşterile izolate ale ureei apar şi în stări
de catabolism proteic crescut, intervenţii chirurgicale, arsuri, hemoragii, traumatisme; etapa
a III-a se numeşte postoligurică, debutul urinar revine la normal, produşii de retenţie
azotată revin la normal ulterior.
Manifestările clinice ale IRA se suprapun cu cele ale afecţiunii ce a declanşat-o (ex:
edemele şi sindromul nefrotic sugerează o glomerulonefrită acută).
Sânge:
 azotemie progresivă (crestere a ureei, creatininemiei)
 acidoză metabolică
 K seric crescut prin scăderea excreţiei şi citoliza datorată acidozei
 Na seric scăzut (prin diluţie)
 anemie normocromă, nomocitară.
Urină - sedimentul urinar este mai puţin elocvent în etiologiile prerenale şi postrenale, dar
este important în diagnosticul afecţiunii renale şi poate conţine: celule tubulare, cilindri
celulari tubulari, cilindri granulari pigmentaţi maro, cilindri hematici, eozinofile
Există o serie de indicatori biochimici care ajută la diferenţierea dintre: IRA prerenală de
cea renală intrinsecă. Aceştia sunt următorii:

Indici IRA prerenală IRA renală

Na urinar (mmol/l) < 20 > 40
Osmolaritate U/P >1,5 1-1,5
(urinare/plasmotică)
Fracţia de excreţie a Na < 0,01 > 0,02
Uree urinară/plasmatică >8 <3
Creatinină urinară /plasmatică > 40 < 20
Indice de insuficienţă renală <1 >2
Na urinar/creatinină U/P

248
 SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ RENALĂ CRONICĂ

Este un complex de simptome clinice, umorale şi funcţionale renale ce apare ca

urmare a reducerii progresive şi de obicei ireversibile a capacităţii funcţionale a rinichilor,
datorată leziunilor organice ireversibile, de obicei bilaterale ale rinichilor (rar, în caz de
rinichi unic, poate fi şi consecinţa leziunilor unilaterale).
Majoritatea bolilor renale cronice pot determina în evoluţia lor instalarea
insuficienţei renale cronice. În trecut se aprecia că mai ales bolile glomerulare cronice
produc insuficienţa renală cronică, în ultima perioadă se apreciază că determinările renale
ale diabetului zaharat şi ale hipertensiunii arteriale contribuie apreciabil la apariţia
insuficienţei renale cronice.
Instalarea insuficenţei renale cronice poate fi explicată:
 prin teoria nefronilor intacţi - conform căreia o parte din nefroni sunt complet distruşi,
în timp ce nefronii restanţi sunt suprasolicitaţi funcţional, se hipertrofiază în timp,
reuşind să compenseze funcţiile rinichiului; insuficienţa renală apare atunci când
numărul de nefroni intacţi scade prea mult şi aceştia nu mai reuşesc să compenseze
funcţia renală: apare poliuria compensatorie, retenţia azotată fixă şi apoi retenţia
semnificativă a produşilor azotaţi
 prin teoria clasică, a nefronilor patologici - care se bazează pe marea variabilitate
a modificărilor morfologice ale nefronilor, cu alterarea lor funcţională segmentară.
Teoria nefronilor intacţi uşurează întelegerea momentului când încep să apară modificările
care semnalează apariţia insuficienţei renale cronice; acestea sunt - aşa cum se va vedea, în
primele faze, modificări funcţionale renale care trebuie investigate, la cei susceptibili să
dezvolte boala, pentru a fi recunoscute, căci simptomatologia nu atrage atenţia asupra
instalării deficitului funcţional. Când numărul de nefroni intacţi funcţional se menţine peste
50% din numărul total de nefroni se instalează stadiul de insuficienţă renală cronică
compensată deplin (insuficienţa renală funcţională). În acest stadiu nu apar manifestări de
insuficenţă renală cronică; pot fi prezente manifestări ale nefropatiei cauzale, dar şi acestea
uneori sunt neglijate.
În acest stadiu, creatinina şi ureea sanguină sunt normale, de multe ori chiar în
condiţii de suprasolicitare (efort, ortostatism prelungit, infecţii). Deficitul funcţional poate
fi pus în evidenţă prin probe funcţionale renale:
 scăderea capacităţii ce concentraţie a urinei: densitate urinară sub 1020 (1023)
 scăderea filtrării glomerulare a creatininei la 50-60ml/min (70ml/min)
Când numărul de nefroni intacţi scade sub 50%, până la 35%, nefronii restanţi
intacţi, suprasolicitaţi funcţional, compensează funcţia renală prin poliurie (diureză
osmotică adaptativă pe nefron); la acest fenomen se adaugă şi diminuarea în continuare a
funcţiei de concentrare a urinii datorită modificărilor morfologice ale epiteliului urinar.
Este stadiul în care apare poliurie cu nicturie.
Ureea şi creatinina se menţin în limite normale.
Dacă numărul de nefroni restanţi se reduce sub 35%, dar este de până la 25%,
poliuria nu mai este suficientă pentru a compensa funcţia renală; aceasta se compensează
prin creşteri fixe ale ureei şi creatininei (ureea creşte la 50-100mg/dl, creatinina creşte la
valori de 2-4mg/dl). Poliuria de necesitate, care a fost iniţial hipostenurică (densitate
urinară sub 1018, la proba de concentraţie) şi însoţită de nicturie, devine pseudonormalurie

249
izostenurică (densitate urinară 1010, la proba de concentraţie). Clearence-ul cretininei
scade la 50-30ml/min.
Când numărul de nefroni funcţionali scade sub 25% (dar este mai mare de 10%)
mecanismele compensatorii ( poliuria şi retenţia azotată fixă ) sunt depăşite şi apar tulburări
ale principalelor homeostazii ale organismului). Se menţine pseudonormaluria, densitatea
urinară arată izostenurie densitate urinară 1010) sau subizostenurie ( densitate urinară sub
1010). Pe plan umoral apar creşteri variabile ale produşilor azotaţi (ureea, creatinina, acidul
uric), dezechilibru hidroelectrolitic, dezechilibru acidobazic. Filtrarea glomerulară se
menţine la valori de peste 10ml/min.
Când numărul de nefroni funcţionali scade sub 10% apar perturbări severe ale
homeostaziei organismului, agravarea retenţiei azotate, fenomene care duc la apariţia
semnelor clinice caracteristice, dar din păcate tardive, ale bolii.
În stadiul compensat şi chiar la debutul stadiilor decompensate, simptomatologia
este în general necaracteristică, insidioasă, putând fi reprezentată de: indispoziţie, astenie,
inapetenţă, greţuri, anemie cu paloare tegumentară, dispnee, poliurie cu nicturie.
De abia în fazele avansate ale insuficienţei renale cronice decompensate apar
simptome grave, consecinţa creşterii severe a produşilor de retenţie azotată, a
dezechilibrului hidroelectrolitic şi a acidobazic, anemiei şi altor tulburări hematologice.
Manifestări digestive:
 subiectiv: greaţă, vărsături, anorexie, meteorism.
 obiectiv: halena uremică, limbă prăjită, ulceraţii bucale, parotidită uremică,
hematemeză sau melenă (gastrită uremică), hemoragii şi ulceraţii intestinale
Manifestări cardiovasculare
 hipertensiune arterială - însoţeşte nefropatiile glomerulare sau interstiţiale
(doar la 1/3 din cazuri); determină insuficienţă cardiacă stângă, edem
pulmonar acut, angină pectorală, infarct miocardic.
 insuficienţa cardiacă - este consecinţa HTA, a alterării contractilităţii din
cauza acidozei, a intoxicaţiei uremice.
 pericardita uscată, sau mai rar cu lichid serosanguinolent.
Manifestări pulmonare
 dispnee, respiraţie acidotică Küssmaul sau Cheyne-Stokes (în caz de retenţie
azotată mare)
 plămânul uremic determinat de infiltrate edematoase ce pleacă de la hil spre
periferie, recunoscut clinic prin dispnee marcată, hemoptizii şi radiologic
prin aspectul de fluture al desenului interstiţial şi perihilar al plămânului.
Manifestări neurologice
 centrale: encefalopatia uremică - cu tulburări de conştienţă, somnolenţă,
obnubilare, stupoare, până la comă; se pot întâlni şi stări de agitaţie
psihomotorie, crize convulsive, prin edem cerebral, tulburări de
comportament
 periferice: polinevrita uremică (iniţial senzitivă, ulterior motorie ), cu dureri
în membre, scăderea forţei musculare, abolirea reflexelor osteotendinoase.
Manifestări hematologice
 anemia apare de la o creatininemie >3mg/dl şi evoluează paralel cu
insuficienţa renală cronică. Cauze: deficit de eritropoietină, inhibarea
eritropoezei, hemoliză, pierderi de sânge.

250
  alterări calitative ale trombocitelor
Manifestări cutanate
 coloraţia galben-pământie a tegumentelor (se datorează anemiei şi
depunerilor de cromogeni), prurit cu leziuni de grataj, uremide, peteşii şi
echimoze, prezenţa de uree pe tegumente (ca o pulbere albă)
Manifestări osoase
 osteodistrofie renală, osteoporoză (datorată alterării matricei proteice a
osului) şi osteomalacie (secundară alterării metabolismului fosfocalcic)
(hipocalcemie, hiperfosfotemie)
 clinic: dureri osoase şi fracturi
Infecţii: predomină infecţiile urinare şi pulmonare
 cauze: leucocite cu putere fagocitară scăzută, subnutriţie, congestie
pulmonară
Modificările biologice
 apar în stadiile decompensate şi uremic al insuficienţei renale cronice.
Retenţia azotată (cresc ureea, creatinina şi acidul uric). Ureea rezultă din catabolismul
proteic, în proporţie de 3/1 (la 100 grame proteine rezultă 30 de grame uree). Din uree,
aproximativ 90% se elimină prin rinichi. Dacă filtrarea glomerulară scade sub 40ml/minut,
se produce acumularea ureei în organism, mai ales dacă aportul proteic şi catabolismul sunt
crescute.
Nivelul creatininei nu este influenţat de alimentaţie şi urmăreşte îndeaproape gradul de
distrucţie al nefronilor.
Acidul uric este şi el crescut, însă nu reprezintă un grad de fidelitate ridicat ca acela
al creatininei.
Retenţia de apă şi sodiu Dacă nu se realizează un bilanţ hidric corect (aport/pierderi), în
faza iniţială, dar mai ales în faza finală a insuficienţei renale cronice, se realizează (în
condiiţiile oliguriei prin exces hidrosalin) stări de retenţie sau hiperhidratare.
Pierderile urinare de sodiu se produc de regulă în condiţiile unei poliurii dictate de
diminuarea reabsorbţiei tubulare, consecinţă a diurezei osmotice. Când se instalează
oliguria (filtrarea glomerulară sub 10 ml/minut), pierderile de sodiu diminuă.
Hiponatremia induce o hipotonie extracelulară şi favorizează trecerea apei în sectorul
celular, care este hiperton, favorizând apariţia hiperhidratării celulare (vărsături, anorexie,
dureri musculare, cefalee, tulburări psihice, convulsii, stare comatoasă).
Bilanţul potasiului În condiţiile pierderii de sodiu prin hiperaldosteronism secundar, se
pierde şi potasiu-hipokaliemie (dacă hipokaliemia este severă se produc leziuni renale).
Hiperkaliemia apare în condiţiile unei oligurii sau anurii, prin aport, prin hipercatabolism
şi acidoză, prin eliminare scăzută sau prin regim hiposodat la care se adaugă regim bogat în
fructe (conţinut crescut de potasiu).
Calciul şi fosfaţii Există o relaţie între nivelul calciului şi cel al fosfaţilor. Dacă fosfaţii
sanguini cresc, calciul se depozitează în ţesuturile moi şi în oase; se produce hipocalcemie,
care determină stimularea parathormonului şi implicit reducerea reabsorbţiei tubulare a
fosfaţilor, şi normalizează calciul seric.
Hipocalcemia poate fi şi consecinţa reducerii absorbţiei intestinale a calciului prin
rezistenţă la vitamina D, în insuficienţa renală cronică.
Echilibrul acidobazic Rinichiul intervine în echilibrul acidobazic prin intermediul
schimburilor ionice, economisind calciul şi eliminând radicalii sau ionii acizi (fosfaţi,

251
amoniu, H+). Orice perturbare a eliminării acestor ioni se însoţeşte şi de tulburări în
reabsorbţia bicarbonatului de sodiu, cu scăderea rezervei alcaline, conducând la acidoză
metabolică.
Acidoza metabolică este caracterizată prin: greaţă, astenie, dispnee de efort, respiraţie în
patru timpi (Küssmaul).
În insuficienţa renală cronică decompensată se observă creşteri ale unor produse sanguine
de origine intestinală ca: indoli, scatoli, fenoli, aminoacizi şi acizi organici, care par a
contribui în sindromul clinic de IRC.

EXPLORAREA IMAGISTICĂ A APARATULUI RENAL

Radiografia renală simplă („pe gol”) este efectuată de obicei după o pregătire prealabilă
pacientului pentru evacuarea gazelor şi oferă informaţii despre forma, poziţia, dimensiu-
nile rinichilor şi prezenţa calculilor radioopaci.
Urografia intravenoasă se face cu substanţe de contrast iodate. Se injecteză iniţial 1 cmc
de substanţă iodată i.v.. Se execută radiografii la 7-15-25 minute, urmărindu-se opacifierea
aparatului pielo-caliceal. Radiografia de la 7 min. dă informaţii asupra timpului de secreţie
renală, cea de la 15 min asupra fazei excretorii renale, cu vizualizarea bazinetului şi
ureterelor, iar cea de la 25 min, asupra ureterelor şi vezicii urinare. În cazul apariţiei
reacţiei alergice, nu se va mai asdministra niciodată o substanţă iodată pacientului
respectiv.
Ecografia rinichilor şi vezicii urinare prezintă multiple avantaje, fiind o metodă
neiradiantă, oricând reproductibilă de acelaşi medic sau de către altul, cu o bună vizualizare
şi cu informaţii multiple asupra tipului de afectare renală. Este practic metoda cea mai
utilizată în evaluarea structurala renala. Dă informaţii asupra numărului, poziţiei, formei,
dimensiunilor, rinichilor, aspectului structural şi funcţional, asupra cauzelor diverselor
afectări renale sau a patologiei vezicale.
Ureterele nu se vizualizează decât patologic, în cazul în care sunt dilatate, eventual
descoperind cauza obstrucţiei (calcul, tumoră).
Tomografia computerizata este utilă în special în cazul unei ecografii neconcludente,
eventual pentru vizualizarea vreunei tumori.
Cistografia, uretrografia, ureteropielografia retrogradă sunt utilizate mai rar, în caz de
anomalii morfologice sau tumori. Cistografia presupune introducerea pe sondă a 100-200
cmc de substanţă de contrast şi efectuarea unor radiografii în timpul injectării şi la sfârşitul
ei. Se poate diagnostica o megavezică (capacitate peste 250 cmc)sau o vezică scleroasă,
diverticuli vezicali, tumori, calculi.
Arteriografia renală este utilă în cazul evaluării hipertensiunii secundare, în cazul în care
ecografia Doppler de artere renale nu poate fi efectuată (obezitate).
Scintigrafia renală se realizează prin înregistrarea radiaţiei emise de izotopii radioactivi
care se fixează la nivelul tubilor renali proximali, evidenţiind poziţia, dimensiunea forma şi
conturul renal, zone de hipocaptare localizate (tumori, infrcte, chisturi)

SEMIOLOGIA SISTEMULUI HEMATOPOIETIC

SINDROAME ANEMICE

252
 Sindroamele anemice cuprind asocieri de simptome si semne ce
traduc hipoxia tisulara (realizata prin tulburarea uneia sau mai multor
verigi ale transportului de oxigen) si mecanismele de compensare ale
acesteia:
1. sindrom hiperkinetic ( cresterea debitului cardiac, scaderea
rezistentei periferice si a vâscozitatii sanguine)
2. hiperreactivitatea functiei pulmonare cu polipnee si cresterea
vitezei de circulatie in capilarele pulmonare.
Sindroamele anemice pot fi definite ca scaderea semnificativa a
nivelului hemoglobinei sau numarului de eritrocite circulante
comparativ cu nivelul standard; prezenta si severitatea anemiei sunt
determinate biologic pe baza deviatiei hemoglobinei si/sau a
hematocritului de la nivelele standard.
Anemia este scăderea concentraţiei hemoglobinei (Hb) sub valorile
normale:
 copil sub 6 ani: 1,0-14,5 g/dl; 6-14 ani: 12,0-15,5 g/dl
 adult: sex masculin: 13,0-17,0 g/dl; sex feminin: 12,0-15,5 g/dl; gravidă: 11,0-14,0
g/dl
Numarul normal de eritrocite: la bărbaţi 4,4-5,8 x 1012/l; la femei 4,1-5,2
x 1012/l
Durata de viaţă în sângele periferic este de 110-120 zile, apoi sunt fagocitate de celulele
sistemului monocit-macrofag din măduva osoasă, ficat, splină.
Hematocritul normal: la bărbaţi 40-51%; la femei 36-46 %
Hematiile pe frotiul de sânge periferic au formă biconcavă, sunt anucleate, roz, au
diametrul de 6,7-7,7 µ.
Indicii eritrocitari se calculează în funcţie de valoarea hemoglobinei serice, hematocrit,
număr eritrocite şi sunt:
- VEM - volum eritrocitar mediu 82-92 μ3
- HCM - hemoglobină corpusculară medie 27-33 pg
- CHEM- concentraţie medie hemoglobină pe eritrocit 32-36 g/dl.
 variaţii de formă ale eritrocitelor (poikilocitoză): sferocite, ovalocite, drepanocite
(în seceră);
 variaţii de mărime (anizocitoză): microcitoză, macrocitoză;
 variaţii de culoare (policromatofilie): hipocromie, hematii „în ţintă” – două zone
colorate la periferie şi în centru.
Incluzii eritrocitare: corpi Heinz (hemoglobină oxidată), corpi Howell-Jolly (resturi
nucleare).
Reticulocitele se formează în măduva osoasă, intră în circulaţie, persistă 1-2 zile,
apoi se transformă în eritrocite mature. Valori normale: 0,5-1%. Sunt indicatori de turnover
eritrocitar.
Simptome si semne de anemie – prezenta anemiei este
suspectata pe baza naturii bolii de baza a pacientului, semnele si

253
simptomele clinice fiind dependente de rapiditatea instalarii bolii,
severitate, vârsta, comorbiditati.
Toate semnele si simptomele sunt amendate de normalizarea
valorilor hemoglobinei. Principalele semne si simptome aparute sunt:
 paliditatea tegumentelor şi mucoaselor
 manifestari la nivelul sistemului nervos (cefalee, vertij, acufene,
miodesopsii, astenie, anxietate, iritabilitate, crampe musculare,
lipotimii, diminuare atentiei, capacitatii de concentrare, atentiei,
somnolenta)
 manifestari ale sindromului hiperkinetic ( cardio-vasculare:
tahicardie, palpitaţii, sufluri cardiace - la şi la baza vârful şi la
cordului, în focarul pulmonarei, sufluri venoase - continue,
hiprereactivitate pulmonara: dispnee, ortopnee - mai rar).
Manifestari generale asociate pot fi crizele anginoase si hipertensiunea
arterială (mai ales diastolica).
Testele de laborator folosite în diagnosticarea anemiei sunt:
I. Hemograma:
A. Numarul de eritrocite: hemoglobina; hematocrit.
B. Indici eritrocitari: vezi mai sus, plus volumul de distributie a
eritrocitelor (VDE).
C. Numarul de leucocite: celule distincte; segmentarea nucleara
a neutrofilelor;
D. Numarul de trombocite
E. Morfologia eritrocitara: marimea celulei; continutul de
hemoglobina; anizocitoza; poikilocitoza; policromia; variaţii de formă ale
eritrocitelor (poikilocitoză): sferocite, ovalocite, drepanocite (în seceră);
variaţii de mărime (anizocitoză): microcitoză, macrocitoză; variaţii de
culoare (policromatofilie): hipocromie, hematii „în ţintă” – două zone
colorate la periferie şi în centru.
II. Numarul de reticulocite.
III. Depozitele de fier: fierul seric; capacitatea totala de legare
a fierului; feritina serica, frotiul medular.
IV. Examinarea maduvei osoase: aspirat medular: raportul
serie eritrocitara/serie granulocitara, morfologia celulara, frotiul
medular; biopsie medulara: celularitate, morfologie.
Clasificare:
 Clinică: uşoară Hb 8-11 g /dl, Ht 30-39 %; medie Hb 6-8 g /dl, Ht 22-30 %;
severă: Hb 2-6 g /dl, Ht 10-22 %.
 Morfologică:
o microcitară: VEM mic;
o macrocitara: VEM mare ;
o normocitara: VEM normal
 Eritrokinetică:
- eritropoieza eficientă s valoare mică a Hb cu reticulocite multe;
- eritropoeză ineficientă s valoare mică a Hb cu reticulocite scăzute.

254
  Etiopatogenică în funcţie de cauzele anemiei:
-
pierdere de sânge;
-
scăderea duratei de viaţă – anemii hemolitice
-
scaderea producţiei în: deficitul de fier, de folaţi, de B12, de proteine; in
boli cronice; in infiltrarea măduvei osoase: leucemii, limfoame,
carcinoame; in boli endocrine, sub actiunea unor agenţi toxici etc.
ANEMIA NORMOCROMĂ
Este definita prin valori normale ale CHEM asociind valori scazute ale
hemoglobinei.
ANEMIA HIPOCROMĂ
Este definita prin valori scazute ale hemoglobinei asociind valori scazute
ale CHEM si sugereaza deficit de hemoglobinogeneză.
Dozarea fierului seric este obligatorie în orice anemie hipocromă,
deosebindu-se astfel:
 anemia hipocromă hiposideremica ( fierul seric sub 60
gamma/dl),
 anemia hipocromă normosiderermica (fierul seric peste 60
gamma/dl).
Anemiile hipocrome cu VEM mai mic decât normalul sunt numite hipocrome icrocitare.
Abordarea diagnosticului de anemie implica evaluarea
anemiei, ca tulburare hematologica primara sau secundara unei alte
boli; este frecventa în practica medicala, influentata de nivelul
cunostintelor medicului fiind importanta viteza cu care este realizat
diagnosticul pozitiv.
Anemia semnificativa necesita evaluarea rapida, cu baterii de
teste de laborator, pentru informatii clare referitoare la anomalia
eritropoietica si evitarea interpretarii eronate prin modificarea statusului
clinic al pacientului.
Posibilitatea de compensare a anemiei depinde de cauza şi de
modul de instalare a sindromului anemic: anemia uşoară este
compensată rapid de capacitatea înnăscută a curbei de disociaţie a
oxihemoglobinei de a menţine aprovizionarea cu oxigen a ţesuturilor,
chiar dacă nivelul de hemoglobină scade. Accentuarea curbei de
disociere a oxihemoglobinei reduce progresiv capacitatea eritrocitelor de
a răspunde la situaţiile în care cresc necesităţile de oxigen ale ţesuturilor iar
pacienţii acuză astenie fizică, palpitaţii, dispnee la efort.
Scăderea hemoglobinei sub 7-8 g/dl determină:
- tegumente reci, extremităţi reci şi palide, puls slab şi rapid, hipotensiune arterială
ortostatică apar în cazul pierdeilor de 1500-2000 ml;
- pierderi mai mari sunt urmate de şoc hipovolemic.
În cazul pierderilor sub 1000 ml apar cefalee, vertij, ameţeală,
fatigabiltate, astenie, dispnee, palpitaţii, cefalee pulsatilă, angină
pectorala, eventual agravată, claudicaţie intermitentă, insuficienţă
cardiacă ( vârstnici cu afecţiuni cardiovasculare).
Examenul fizic al pacientului cu anemie evalueză aspectul tegumentelor
şi mucoaselor: paloarea tegumentelor şi mucoaselor reprezintă semn de

255
anemie evidentă în formele severe ( hemoglobină - 8-10 g/dl), fiind
neconcludentă la pacienţii cu edem subcutanat, scăderea fluxului
sanguin cutanat, piele intens pigmentată.
Se examinează zonele în care vasele sunt aproape de suprafaţă ( mucoase, patul unghial,
şanţurile palmare care sunt mai palide decât pielea din jur în cazul unei hemoglobine mai
mici de 8 g/dl).
Sângerările acute, masive determină aspectele dramatice de
hipovolemie, hipoxie tisulară semnificativa pentru severitatea anemiei.
Pierderea rapidă a peste 30% din volumul sanguin, depăşeşte mecanismele compensatorii
uzuale (spasmul venos şi modificările fluxului sanguin regional), pacienţii nu mai pot
menţine ortostatismul, rămân în clinostatism, au hipotensiune persistentă, tahicardie la
mobilizare.
Şocul hipovolemic cu dispnee intensă, confuzie, diaforeză, hipotensiune, tahicardie, deficit
de perfuzie a organelor vitale; necesitatea reumplerii vasculare imediate apare în condiţiile
pierderii a peste 40% din volumul de singe (aproximativ 2000 ml la adult cu greutate
medie). Anemia posthemoragică apare în urma pierderii unei cantităţi mari de sânge într-un
timp scurt; întotdeauna trebuie descoperită sursa de sângerare;
Dezvoltarea treptată a anemiei nu determină hipovolemie, mecanismele de expansiune a
volumului sanguin şi creşterea debitului cardiac compensând eficient; pacienţii au şoc
apexian puternic, puls periferic amplu, sufluri cardiace sistolice secundare.
Anemiile foarte uşoare nu determină semne şi simptome clinice evidente datorită
mecanismului de compensare proprii eritrocitelor, capacităţii curbei de disociaţie a
oxihemoglobinei de a ajusta aprovizionarea cu oxigen a ţesuturilor; în condiţii bazale este
utilizată numai porţiunea de vârf a curbei, creşterea apărând doar când necesităţile de
oxigen sunt mari.
Anemia acută - modificările uşoare ale pH-ului şi ale concentraţiei de CO2 în
periferie deplasează instantaneu curba de disociaţie la dreapta (efect Bohr), cu creşterea
eliberării de oxigen a nivel tisular; este detectată prin testarea hemoglobinei
/hematocritului, mai degrabă decât anamnestic sau prin examen fizic.
Anemia cronică - eritrocitele menţin această deplasare prin creşterea producţiei
intracelulare de 2,3 difosfoglicerat, suficient pentru aprovizionarea cu oxigen a ţesuturilor,
chiar la scăderi ale hemoglobinei de 2-3 g/dl care sunt uneori detectate la testarea de rutină
a hemoglobinei/hematocritului, mai degrabă decât prin anamneză.
Teste de laborator necesare sunt: hemograma, numărul reticulocitelor şi evaluarea
rezervelor de fier, dozarea fierului seric, a capacităţii totale de legare a fierului şi a feritinei
serice.
La pacienţii cu anemie severă şi anomalii în morfologia eritrocitelor, este importantă
realizarea aspiratului şi biopsiei de măduva osoasă.
Medulograma este obligatorie in prezenta asocierii anemei
normocrome cu un număr de reticulocite scăzut sau absent, sugerind
prezenta anemiei normocrome aregenarativă.
ANEMIA NORMOCROMĂ REGENERATIVĂ
Evolueaza cu număr crescut de reticulocite (peste 20%). Cea mai
frecventă este anemia posthemorgica ce implica identificarea cauzei
hemoragiei sau a semnelor de hiperhemoliza asociind sau nu anomalii
ale frotiului.

256
Hiperhemoliza poate evolua acut sau sub forma de pusee cronice de
hemoliză ( toxice bacteriene, profesionale, accidente posttransfuzionale).
Hiperhemoliza asociind anomalii ale frotiului apare in:
 microsferocitoza ereditară - boala Minkovski Chauffard prin anomalii ale
membranei eritrocitare cu scăderea rezistenţei globulare, aspectul
microsferocitar al hematiilor pe frotiu, icter cronic şi splenomegalie.
 drepanocitoză ( siclemie, anemie falciformă) cu eritrocite „în seceră” şi
corpi Jolly s resturi nucleare la nivelul hematiilor); (drepane - seceră; kitos
- celulă).
 talasemii - hemoglobinopatii caracterizate prin prezenţa pe frotiu a
eritrocitelor „în ţintă”, a anizocitozei, poikilocitozei, a splenomegaliei;
electroforeza hemoglobinei permite diagnosticul de certitudine.
 schizocitoza – caracterizata de prezenta pe frotiu a
hematiilor „rupte, „sparte”; anemie hemolitică dobindita,
ce evolueaza cu hemoliză intravasculară secundara
factorilor mecanici (proteze valvulare sintetice, angiopatii,
cardiopatii).
 eliptocitoza – prezenţa pe frotiu a hematiilor ovale; boala
familială relativ rară.
Hemoliza mai apare în boli cronice (lupus eritematos diseminat, ciroză hepatică,
leucemii), saturnism (hemoliza extracorpusculară, cu tulburări de formare a hemului).
ANEMIA HIPOCROMA HIPOSIDEREMICA
Caracterizată de sideremie < 60 micrograme/dl de sânge, valoarea hemoglobinei <
12 g/dl, CHEM normal. Este cel mai frecvent tip de anemie, produsă prin: blocarea fierului
în sistemul reticulo-histiocitar în cadrul proceselor inflamatorii, respectiv în neoplazii,
carenţa de fier în hemoragii cronice, tulburări ale aportului de fier, tulburări ale aportului şi
ale rezorbţiei fierului.
Alte anemii hipocrome pot fi induse prin tulburari ale
metabolismului fierului: anomalii în transportul fierului
(atransferinemiile, carenta de cupru), anomalii în utilizarea fierului la
nivelul membranei eritroblastilor, anomalii în depozitarea fierului în
bolile cronice si hemosideroza pulmonară.
Tulburari în transportul fierului (atransferinemii ) sunt: atransferinemia
congenitală – cu anemie severa, hipocroma, autosomal recesiva, prin
absenta transferinei plasmatice, cu astenie fizica, paliditate,
hepatomegalie; anemia prin deficit de cupru – cuprul din metaloenzime
(feroxidaza), cu rol în activitatea transferinei, convertind fierul bivalent
în fier trivalent si mentinînd cuplarea de transferina; clinc: anemie
microcitară, hipocromă, cu hiposideremie, precursori eritroblastici
medulari cu vacuole citoplasmatice, asociază neutropenie, osteoporoza,
fracturi de corpi vertebrali, leziuni cutanate similare celor din scorbut iar
ceruloplasmina si cuprul sanguin au valori scazute.
Tulburari în utilizarea fierului la nivelul membranei eritrobla ştilor –
congenitala sau dobândita autoimuna– cu blocarea trecerii fierului prin
membrana eritroblastica, aport redus mitocondrial de fier, anemie

257
microcitara hipocroma, cresterea hemosiderinei medulare,
supraîncarcarea depozitelor de fier.
Anomalii în depozitarea fierului: apar in bolile cronice ce asociaza
anemie hipocroma) si hemosideroza pulmonara idiopatica (hemoragii
intraalveolare, blocare fierului în macrofagele pulmonare, anemie
hipocroma microcitara severa, de cauza neprecizata, posibil alergica.

ANEMIA HIPERSIDEREMICA ( NORMOSIDEREMICA)

Nu are semiologie diferita de anemia hiposideremica, exceptind
faptul că în aceste anemii fanerele nu sunt friabile.

SINDROMUL ANEMIILOR HEMOLITICE

Caracterizat de diminuarea duratei de viaţă a eritrocitelor (N-120 zile), secundar

defectelor intracorpusculare (intrinsec) sau extracorpusculare (extrinsec) ale acestora. Cea
mai utilizată metodă de determinare a duratei de viaţă a hematiilor este cea cu Cr 51*. Când
defectul este extracorpuscular se constată o durată de viaţă scurtă în cazul hematiilor
bolnave, dar şi în cazul hematiilor de la un martor sănătos, injectate la un bolnav.
Hiperhemoliza poate aparea la nivelul sistemului reticulo-histiocitar, intravascular sau
concomitent la nivelul sistemului reticulo-histiocitar şi intravascular. Hemoliza
intravasculară (lezarea hematiilor se produce în vasul de sânge) duce la eliberarea Hb
rezultând haptoglobină şi hemoglobinurie.
Clinic:
- simptome nespecifice ca astenie fizică şi psihică, dispnee, palpitaţii, dureri precordiale;
- paloare cu tentă subicterică sau icter franc, urini hipercrome,
- splenomegalie,
- deformări osoase în anemiile congenitale severe,
- litiază biliară
- criza hemolitică: paloare bruscă, tahicardie, febră, frison. dureri abdominale şi lombare,
stare de rău general, vărsături.
Diagnostic de laborator:
- hiperbilirubinemie indirectă,
- creşte LDH,
- reticulocitoză,
- frotiu cu modificări de formă ale eritrocitelor,
- test COOMBS pozitiv.
Anemiile severe asociaza simptomele sindromului hiperkinetic, urini
hipercrome, scaune pleiocrome (intens colorate datorită creşterii
stercobilinogenului), dureri abdominale (daca hemoliza este brutală -
criză hemolitică); pot asocia hipotensiune (şoc), dispnee, oligurie,
tromboze ischemice, sindrom Raynaud.
Anemiile usoare sunt bine tolerate, pacientului fiind „mai mult galben
decât bolnav”.
Examenul frotiului de singe periferic - anemie normocroma, regenerativa
(cu număr crescut de reticulocite) si anomalii de formă ale hematiilor
constituţionale ( sferocite in boala Minkovski Chauffard, celule „în ţintă”

258
in talasemie, celule „în seceră” in drepanocitoză, celule „alungite” in
eliptocitoză) sau dobândite.
Mielograma arata hiperreactivitate medulara ( număr crescut de
normoblaşti), testul Coombs direct pozitiv (anticorpii fixaţi pe hematii ce
precipită cu globuline), testul fragilităţii osmotice pozitiv în cazul
sferocitozei.
Sferocitoza ereditară este cea mai comună anemie hemolitică datorate unui defect de
membrană şi hematiile devin rotunde (sferocite), puţin deformabile, fiind distruse în splină.
Clinic:
- splenomegalie moderată,
- icter, paloare,
- adinamie,
- dureri abdominale.
SINDROMUL ANEMIEI FERIPRIVE

Anemia feripriva (prin deficit de fier) - cea mai frecventa

forma de anemie, interesînd ambele sexe, toate vârstele, predominant la
femei si copii, cunoscuta din antichitate. Fierul este întodeauna înglobat
în hemoproteine (hemoglobină, mioglobină, citocromi) sau legat de o
proteină (transferină, feritină şi hemosiderină). Există două forme de
stocare a fierului: feritină şi hemosiderina. Fierul circulă în plasmă legat
de transferină şi provine din distrucţia zilnică a hematiilor, precum şi din
cantitatea absorbită intestinal. Din plasmă este îndepărtat repede prin
preluare de ţesutul eritropoetic din măduva osoasă şi o parte se
depozitează. Din fierul alimentar doar 5-10 % se absoarbe. Această
cantitate poate creşte de 5 ori, când depozitele de fier sunt epuizate sau
eritropoeza este accelerată. Absorbţia se face în jumătatea superioară a
intestinului subţire şi este stimulată de acidul ascorbic şi împiedicată de
fitaţi şi cereale.
Clinic:
-
astenie fizică, iritabilitate, palpitaţii, dispnee, cefalee, ameţeli (simptome
generale)
-
disfagie
-
stomatită angulară (ulceraţii şi ragade la comisura buzelor)
-
atrofie papile linguale şi glosită (limbă roşie şi depapilată)
-
atrofie mucoasă nazală (ozenă)
-
unghii friabile, plate, fără luciu „în linguriţă” (koilonichie)
-
sindrom Plummer-Vinson s disfagie + stomatită + glosită
-
pica sau pervertirea gustului: ingestie de pământ (geofagie), de ghiaţă
(pagofagie)
-
prurit cutanat, vulvar.
Diagnostic de laborator:
-
hipocromie, microcitoză, anizocitoză
-
sideremie sub 50 µg / dl (normal 80-120 µg / dl)
-
capacitatea totală de legare a fierului crescută (valoare normală 250-400
µg / dl

259
 -
feritină scăzută sub 10 µg / dl (valori normale 12-325 µg / dl).
Apare cel mai frecvent posthemoragii de la nivel digestiv (ulcer gastro-
duodenal, hernie hiatala, ciroza hepatica cu hipertensiune portală,
hemoroizi singerari, polipoza intestinala) iar la femei prin
menometroragii.
Hiposideremia poate aparea prin: aport scăzut, pierderi crescute de fier,
nevoi crescute sau tulburări de absorbţie ale fierului.
Debutul insidios, progresiv, determina manifestări funcţionale comune
anemiilor, indiferent de etiologie: paliditatea tegumentelor şi
mucoaselor, diminuarea elasticitatii tegumentelor, fisuri ale comisurilor
labiale, păr uscat, friabil, unghii subţiri, friabile, plate sau concave
(platonkie sau coilonikie), cu striuri longitudinale.
Elementele sindromului hiperkinetic apar in formele severe (şoc pulsatil, tahicardie,
sufluri funcţionale, sufluri iradiate pe vasele gâtului).
SINDROMUL ANEMIEI MEGALOBLASTICE
Caracterizat prin anomalie calitativa a eritropoezei determinata
de tulburarea sintezei ADN-ului, cu deficit de maturare si multiplicare
nucleara exprimata prin cresterea dimensiunilor celulelor.
Anemiile megaloblastice sunt determinate de tulburarea diviziunii
celulare prin sinteza scazuta a acizilor nucleici, caracterizate
hematologic de transformarea megaloblastica, hematopoieza
ineficienta, secundara deficitului de vitamina B12 sau acid folic.
Aspectul cel mai caracteristic este al celulelor liniei eritroblastice,
prin megaloblasti, celule mari, nucleu putin diferentiat, desi citoplasma
este bogata în hemoglobina (asincronism de maturatie nucleo-
citoplasmatic). MegalobIastele genereaza megalocite (hematii mari cu
VGM peste 120 µ 3).
Cauzele sunt variabile, cel mai frecvent carentiale ( vitamina B
12, acid folic sau mixte), sau prin cresterea necesitatilor sintezei de ADN
prin consum exagerat.
Principiilele de diagnostic în anemiile megaloblastice urmeaza o
schema de investigatii stabilita în context clinic, hematologic si
patogenetic, pe baza secventei: constatarea anemiei, stabilirea
elementelor megaloblastozei, diagnosticul deficitului de vitamina B12/
acid folic sau excluderea acestora, mecanismul fiziopatologic al
deficitului, entitatea sau contextul de aparitie.
Ca tip de descriere a sindromului de anemie megaloblastica,
prezentam anemia pernicioasa, cea mai frecventa din cadrul acestui
grup.
Boala Addison Biermer „anemia pernicioasa„ - afectiune cronica
caracterizata hematologic prin anemie, modificari megaloblastice ale
celulelor din sângele periferic si maduva osoasa, leziuni degenerative
ale mucoasei tractului digestiv si sistemului nervos, secundare
absorbtiei intestinale deficitare a vitaminei B12 prin lipsa factorului
intrinsec, generata probabil prin mecanism autoimun pe fond
constitutional particular.

260
 Clinic - ansamblu de simptome si semne determinate de anemie,
achilie gastrica si tulburari neurologice, consecinte ale carentei de
vitamina B12.
Debutul – insidios, lent progresiv cu simptome digestive
(inapetenta, plenitudine epigastrica, varsaturi, alternanta
diaree/constipatie), parestezii ale limbii; ulterior astenie fizica, vertij,
palpitatii, paliditatea tegumentelor si mucoaselor.
Astenia fizica, cefaleea, palpitatiile, dispneea de efort sunt
variabile in functie de stadiul de evolutie al bolii si adaptarea
organismului la hipoxie; nu au elemente caracteristice în raport cu alte
anemii. Frapeaza de regula faptul ca, datorita instalarii lente, astenia
este resimtita doar la valori foarte reduse ale hemoglobinei.
Simptomatologia digestiva - bogata, pacientii acuzând uneori
inapetenta selectiva pentru carne ( aclorhidrie), dureri abdominale,
flatulenta, tulburari de tranzit intestinal (constipatie/diaree), dureri si
arsuri la nivelul limbii asociind modificari obiective descrise ca glosita
Hunter.
Simptomele nervoase precoce sunt parestezii simetrice ale
membrelor iar tardiv tulburarea sensibilitatii profunde, mers ataxic,
alterarea simtului pozitional, dureri fulgurante, manifestri psihotice,
tulburari de coordonare a miscarilor degetelor, pierderea sensibilitatii
profunde, vibratorii (simetrica sau asimetrica), semnifica afectarea
cordoanelor laterale si posterioare sau nevrite periferice. Reflectivitatea
osteotendinoasa este crescuta la membrele inferioare, semnele
Babinscki si Romberg pot fi pozitive, spasticitate, tulburari vizuale si
auditive, depresie, psihoze.
Paloarea tegumentelor si mucoaselor este corelata cu gradul
anemiei, galbui-citrin, subicteric, infiltrat edematos, fara elasticitate, cu
pigmentare bruna patata, elemente purpurice, vitiligo iar tenta galbena
este data de cresterea moderata a bilirubine libere (hemoliza celulelor
imature prin hipercatabolismul hemoglobinei).
Parul este uscat, fragil, cu tendinta la încaruntire precoce,
unghiile sunt sfarâmicioase. Hemoragiile retiniene pot determina
cecitate.
Urina este pleiocroma, cu urobilinogen si pigmenti biliari, rar
albuminurie, infectii urinare colibacilare.
Glosita Hunter este caracterizata de culoarea rosie/ palida si
aspectul lucios, depapilat prin atrofia papilelor linguale initial pe
marginile si vârful limbii ca roseata dureroasa, iar ulterior se extinde pe
fata dorsala; afectarea mucoasei faringo-esofagiene realizeaza sin-
dromul Plummer-Vinson.
Exista scaderea cantitatii de suc gastric, a activitatii peptice,
acidului clorhidric si factorului intrinsec, fara raspuns la stimularea cu
histamina.
Achilia histaminorefractara este printre semnele cele mai
constante si precoce, precede cu ani instalarea bolii, favorizeaza

261
popularea bacteriana (cu Escherichia coli) a stomacului si tulburarile
dispeptice cu tendinta la diaree. Mucoasa gastrica este atrofica, cu polipi
benigni vizibili endoscopic.
Evolueaza cu insuficienta cardiaca (hipoxie, cresterea debitului
cardiac, alterarea metabolismului miocardic prin deficit de vitamina B12)
în formele severe.
Hepato si splenomegalia (20% - prin cresterea sechestrarii
eritrocitare) pot fi de asemenea prezente.
Examenele de laborator necesare diagnosticului sunt
investigatiile digestive si hematologice.
Examenele digestive: atrofia mucoasei gastrice evidentiata
gastroscopic si aclorhidrie gastrica, rezistenta la testul cu histamina.
Examenul sîngelui: anemie normocroma, aregenerativa cu
macrocite, anizocitoza, poikilocitoza, policromatofilie pe frotiu;
încarcarea cu hemoglobina a hematiilor poate fi normala ( anemia
„normocroma). Vechea denumire de anemie hipocroma exprima falsa
impresie de supraîncarcare cu hemoglobina datorata maririi diametrului
si grosimii eritrocitelor. Hipersegmentarea polinuclearelor, neutropenia si
metamielocitele gigante sunt caracteristice.
Anemia este variabila, elementul definitor fiind macrocitoza cu
hematii mari, ovalare, bine încarcate cu hemoglobina (fara zona centrala
clara); uneori eritrocite sunt mici, neregulate (anizocitoza cu
poikilocitoza).
Constantele eritrocitare sunt crescute: diametrul eritrocitar
mediu, volumul eritrocitar mediu, hemoglobina eritrocitatra medie iar
hematocritul si hemoglobina mai putin scazute decât cifra de eritrocite.
Prezenta megaloblastilor este inconstanta, dar importanta pentru
diagnostic iar reticulocitele sunt scazute.
Leucopenie moderata (3000-5000/mm3), granulocite mari,
hipersegmentare nucleara, metamielocite, mielocite, trombocite scazute
moderat (rar sub 50000/mm3), anizocitoza, trombocite gigante,
deficiente functional.
Tabloul medular - decisiv pentru diagnostic prin prezenta
megaloblastilor arata densitate celulara mare, transformare
megaloblastica (talie celulara crescuta, scaderea raportului
nucleocitoplasmatic, asincronism de maturare), cresterea numarului de
mitoze, aspectul de „maduva albastra, datorita predominantei
megaloblastilor cu citoplasma bazofila).
Testul terapeutic cu vitamina B12 declanseaza criza reticulocitara în 5-9
zile.
Anemia megaloblastica mai poate fi produsa prin carenta de acid
folic: denutritie, malabsorbtie, alcoolism, sarcini repetate, rezectii
digestive Dozarea acidului folic în ser si proba terapeutica confirma
diagnosticul.
Botriocefaloza prin consum de vitamina B12 de catre parazit
poate produce si ea anemie megaloblastica.

262
 Alte anemii megeloblastice prin deficit de factor intrinsec sunt
cele determinate de lipsa congenitala de factor intrinsec, rezectiile
gastrice totale sau subtotale, afectiuni gastrice primitive (carcinoame,
lues gastric, ingestie de substante corozive), unele bolile intestinale
(boala Crohn, rezectiile de ileon). Consumul crescut de vitamină B12 în
intestin apare în proliferarile bacteriene secundare stricturilor - fistulelor
intestinale, anastomozelor cu anse excluse, diverticuli, infestarea cu
botriocefal. Consum endogen crescut de vitamina B12 apare în sarcina,
anemii hemolitice, hipertiroidie, rareori ajungindu-se la epuizarea rezer-
velor de vitamina B12. Anemiile megaloblastice aparute în aceste
conditii se datoreaza aproape totdeauna deficitului de acid folic.
Aportul scazut de vitamina B12 nu determina anemie megaloblastica
decât la pacientii cu regimuri vegetariene stricte.
Anemii megaloblastice prin tulburari de transport si
utilizare a vitaminei B12: absenta transcobalaminei II în ser
( tulburare genetica autosomal recesiva, caracterizata prin anemie
megaloblastica cu pancitopenie, malabsorbtie prin afectarea mucoasei
intestinale, tulburari de crestere, hipogamaglobulinemie, în primele
saptamâni de viata si care beneficiaza de tratament cu vitamină B12),
tulburari de utilizare a vitaminei B12 prin inhibarea unor enzime din
recaderile induse de infectii în maladia Biermer, alcoolism.
SINDROMUL APLAZIEI MEDULARE (ANEMIA APLASTICA)
Aplazia medulara este definita de incapacitatea maduvei de a
reînoi celulele sanguine necesare organismului. Sunt afectiuni ale
sistemului hematopoietic, ce evolueaza cu pancitopenie si maduva
osoasa hipo- sau aplazica, absenta elementelor celulare de la nivelul
maduvei osoase (celulele stem hematopoietice), disparitia celulelor
parenehimului mieloid si înlocuirea acestuia cu celule adipoase.
Celulele precursoare din maduva sunt reduse numeric iar periferic
exista pancitopenie (scaderea numarului globulelor rosii, leucocite,
trombocite). Etiologic este congenitala sau dobândia, formele idiopatice
(50%) fiind mai frecvente la vârstnici.
Factori etiologici ai aplaziilor medulare sunt: agenti fizici – radiatii
ionizante, agenti chimici depresivi sau supresivi ai reactivitatii medulare
- hidrocarburi, insecticide, medicamente, infectii virale, bacteriene -
hepatita virala, mononucleoza, gripa, infectiile cu citomegalovirus, cu
parvovirusuri, cu HIV, factori imunologici – reactia grefa împotriva
gazdei. Din cadrul acestui sindrom sunt excluse invazia maduvei cu
celule straine, scleroza medulara.
Clinic, sindroamele si semnele întîlnite sunt consecintele
anemiei (cu tabloul clinic cunoscut), trombocitopeniei cu sindrom
hemoragipar (hemoragii cutanate si mucoase, epistaxis, hemoragii
gastrointestinale, metroragii ) si a leucopeniei, îndeosebi a neutropeniei
cu infectii supraadaugate). Prezenta ulceratiilor mucoasei nazale, bucale
si anale este frecventa.
Criteriile pentru definirea anemiei aplastice severe sunt:

263
 1. Sânge periferic (cel putin doua din urmatoarele):
 Granulocite sub 500/ml
 Trombocite sub 20000/ml
 Anemie cu reticulocite sub 1%
2. Maduva osoasa (unul din urmatoarele):
 Celularitate sub 25% din normal
 Celularitate sub 50% din normal, peste 70% din
celulele restante fiind nehematopoietice
Diagnosticul diferential exclude afectiunile care au ca manifestare
comuna pancitopenia.
De cea mai mare importanta este grupul bolilor cu insuficienta medulara
prin înlocuirea parenchimului medular functional cu tesut lipsit de
proprietati hematopoietice. Examenele de laborator precizeaza
diagnosticul.
Hemograma indica existenta pancitopeniei. Anemia este
hipocroma normocitara uneori cu elemente macrocitare, aeregenerativa
(reticulocitele sunt foarte rare sau absente). Leucocitele sunt
reprezentate cel mai frecvent prin limfocite. Neutropenia este foarte
evidenta. Punctia aspiratorie sau bioptica elimina toate cauzele de
insuficienta medulara prin înlocuirea maduvei cu celule, fibre sau
microbi, precum si carentele de factori de crestere care dau anemii.
Medulograma este saraca sau foarte saraca, majoritatea
elementelor fiind reprezentate de eritrocite si limfocite.
Formele clinice ale anemiei aplastice pot fi grupate în functie de
evolutie (acuta sau cronica), gravitate sau gradul de extensiune a bolii la
una sau mai multe serii celulare sanguine. Formele cronice sunt cele
mai obisnuite.
Dupa gravitate, anemiile aplastice globale se împart în forme usoare,
medii si severe.
Evolutia este dependenta de aparitia complicatiilor (sîngerari
abundente, septicemii), care întuneca prognosticul, uneori fiind fatale.
POLIGLOBULIA
Este definita de cresterea masei totale a globulelor rosii din
organism; definitia elimina eroarea ce s-ar face daca luam în considerare
doar cresterea globulelor rosii pe mm3 sau cresterea hematocritului,
care pot fi marite prin scaderea masei plasmatice (deshidratare),
constituind o falsa poliglobulie. Marirea masei globulare se însoteste de
cresterea hematocritului si a volumului de sînge, precum si a vîscozitatii,
fenomene ce genereaza manifestarile clinice.
Etiopatogenic exista poliglobulia primitiva (boala lui Vaquez - care
se încadreaza în sindroamele mieloproliferative – evolueaza cu cresterea
tuturor grupelor celulare: eritrocite, leucocite, trombocite) si poliglobulii
secundare.
Poliglobuliile secundare apar în conditiile unor stari de
hipoxie (scaderea saturarii în O2 a sîngelui arterial, reprezentând un

264
fenomen compensator: poliglobulia de altitudine, poliglobuliile din
unele bronhopnoumopatii cronice cu tulburari ventilatorii importante),
sau în starile patologice cu hipersecretie de eritropoetina (tumori renale,
cerebeloase, hepatice) sau cu hiperproductie de androgeni.
Manifestarile poliglobuliei, pornind de la contextul etiologic, pot fi
decelate prin datele clinice. Simptomele caracteristica sunt cefaleea,
ametelile, astenia, somnolenta, întepaturi sau senzatii la nivelul fetei
(determinate de cresterea vîscozltatii si dilatarile vasculare)
coexistente cu cianoza rosie a fetei si extremitatilor (scade
concentrantia în O2 arterial) si vasodilatatie cutanata.
Pot aparea hemoragii diverse (epistaxisuri), produse de fragilitatea
crescuta, cu ruperea capilarelor, precum si accidente trombotice în
teritorii vasculare diverse.)

SINDROAME PRIN ANOMALII LEUCOCITARE

Numărul normal de leucocite este de 4. 000- 10. 000 pe milimetrul

cub. iar formula leucocitară normală este prezentata in urmatorul tabel:
Formula leucocitară normală în sângele periferic

Elemente celulare sanguine Numar absolut pe mm3 %

Neutrofile 2000 - 5000 50 - 70
Eosinofile 100 - 300 1-3
Bazofile 10 – 50 0-4
Limfocite 2000 - 4000 25 - 40
Monocite 100 – 700 3- 7

Identificarea sindroamelor însotite de anomalii ale leucocitelor prin

interpretarea hemogramei implica neutrofilia, neutropenia,
agranulocitoza, hiperleucocitoza, eosinofilia, limfocitoza, monocitoza,
plasmocitoza,
Neutropenia - scaderea numarului polinuclerelor neutrofile sub
1800 pe mm3 trebuie diferentiata de falsa neutropenie relativa,
reprezentata de scaderea procentului de neutrofile în formula
leucocitara prin cresterea numarului altor grupe de globule albe
(ex.hiperlimfocitoza sau hipereozinofilie). Neutropenia poate fi de cauza
centrala în insuficienta medulara globala sau periferica în cadrul
hipersplenismului, al proceselor autoimune ( boli imunologice - lupusul
eritematos diseminat).
Diagnosticul pozitiv este stabilit prin mielograma si evidentierea
factorilor etiologici.
Agranulocitoza este definită de scaderea polinaclearelor
neutrofile sub 300/mm3 sau disparitia acestora din sînge. Etiologia este
reprezentata de factorii toxici si îndeosebi de cei imunoalergici în care
medicamentele si în special aminofenazona - piramidonul are rol

265
important.
Hemograma evidentiaza absenta neutrofilelor, fara interesarea celorlalte
categorii de celule.
Mielograma indica o sărăcie celulară a liniei granulocitare cu atingerea
liniei granulocitare prin blocarea maturatiei în stadiul promielocitar sau
mai precoce.
Clinic se constata fenomene septice cutanate si viscerale cu angina
ulceronecrotlca, septicemii.
Cresterea numarului de polinucleare neutrofile peste
7000/mm3 face parte din hiperleueocitoza. Hiperleucocitozele pot fi
reactionale, caracterizate prin cresterea numarului unui singur tip de
celule adulte sau hiperleucocitoze maligne.
Pe hemograma se observa predominanta neutrofilelor adulte.
Polinucleoza neutrofila apare uneori în conditii fiziologice
(efort fizic intens, menstruatie) dar cel mai frecvent în stari patologice
ca: neutrofilie rectionala in infectii bacteriene, boli inflamatorii (reuma-
tismul articular acut, poliartrlta cronica evolutiva, stari alergice) necroze
tisulare (infarctul miocardic), tratamentul prelungit cu corticoizi sau in
unele malignitati (cancer, boala Hodkin).
Cresterea numarului de eozinofile peste 400/mm3,
eozinofilia apare îndeosebi în bolile alergice (astmul bronsic,
parazitoze intestinale, alergii medicamentoase), hemopatii maligne
(boala Hodgkin) sau cancere ( ficat si ovar). Foarte rare sunt leucemiile
cu eozinofile.
Limfocitoza – este definita de cresterea numarului de limfocite
la mai mult de 4000 limfocite pe mm3. Limfocitoza este constituita de
limfocite normale in conditii reactionale (benigne) de natura virala si
bacteriana sau este reprezentata de limfocite maligne. În cadrul
infectiilor virale, trebuie luate în discutie limofocitoza acuta infectioasa
sau boala Carl Smith, varicela, hepatita epidemica, parotidita epidemica.
Dintre limfocitozele bacteriene cele mai frecvente sunt tusea convulsiva
si bruceloza.
Limfocitozele maligne sunt reprezentate de leucemie limfoida cronica si
boala Waldenstrőm.
Mononucleoza infecţioasa (caracterizata clinic, prin adenopatii
predominent cervicale, angina eritomatoasa sau pseudomembranoasa,
febra moderata; frecvent sunt prezente splenonomegalia,
hepatomegalia, anemia hemolitica, icterul, trombopenia, meningita
limfocitară) si toxoplasmoza (provocata de Toxoplasma Gondii (parazit
unicelular) se caracterizeaza prin febra moderata, astenie,
poliadenopatie, uneori eriteme cutanate, corioretinita) sunt limfocitoze
în care limfocitele sunt hiperbazofile si se însotesc de mononucleare
mari reprezinta o grupa aparte.
Pentru diagnosticul de certitudine al mononucleozei infectioase este
importanta reactia Paul Bunnel-Hanganutiu-Deichert care pune în
evidenta anticorpi ce reactioneaza cu globulele rosii de oaie iar pentru

266
diagnosticul de certitudine al toxoplasmozei testul de liza a
toxoplasmelor arata un titru de anticorpi ce urmeaza o curba
ascendenta, apoi descendenta la interval de cîteva saptamâni.
Limfocitopenia este prezenta atunci când numarul de limfocite,
la adult, scade sub 1000/mm3. Apare in conditiile unei productii
insuficiente, (anemie aplastica), distrugerii crescute ( efect citotoxic
direct al unor medicamente: ACTH, corticoizi, agenti alkilanti ), a
pierderilor excesive de limfa ( insuficienta cardiaca dreapta severa,
limfangectazii intestinale). Cel mai frecvent, in practica, limfocitopenia
se întîlneste în bolile maligne (boala Hodgkin avansata) si bolile de
colagen.
Monocitoza –este caracterizata de cresterea numarului de
monocite (la adult) peste 700 mm3. Monocitoza apare reactional în
endocarditele bacteriene subacute, tuberculoza, cancere, boala
Hodgkin. De asemenea poate apare în stari preleucemice, leucemia
acuta limfoida, leucemie granulocitara acuta si cronica.
În ce priveste leucemia cronica monocitara se considera
actualmente ca cele mai multe dintre aceste cazuri sunt stari
preleuocemice, bolnavii sucombînd de leucemii acute. Monocitoza se
mai întîlneste în stari patologice cu neutropenii.
Plasmocitoza - reactionala apare in unele boli virale: rubeola,
hepatita, stari alergice, boala serului. Plasmocitoze in cadrul unor
hemopatii maligne apar in mielomul multiplu (boala „lanţurilor grele”),
însotite de imunoglobulinemie monoclonala (prolife-rari de celule
limfoplasmocitare si prezenta unei paraproteine anormale compusa din
fragmente de lanturi grele de imunoglobuline de tip alfa sau gama),
aplazii medulare. Plasmocitoza poate aparea în metastazele medulare,
aplazii, agranulocitoze imunoalergice, ciroze, amiloidoze. Diagnosticul se
bazeaza pe studiul mielogramei.
Hiperleucocitozele maligne cuprind: sindroamele
mieloproliferative şi leucemiile acute.
Bolile mieloproliferative cronice (policitemia vera,
mielofibroza idiopatica, trombocitemia esentiala, leucemia mieloida
cronica ) implica expansiune clonala a unei celule hematopoietice
progenitoare multipotente. Sindroamele mieloproliferative înglobeaza un
grup de stari patologice caracterizate prin hiperplazia unei linii celulare,
de cele mai multe ori asociate si cu interesarea celorlalte.
Conceptul introdus în clinica de Dameshek indica posibilitatea ca
celulele din maduva osoasa ( eritroblasti, granulocite, magacariocite si
fibroblaste), sa prolifereze în masa sau numai o grupa uneori variat în
privinta raportului cantitativ dintre ele. Carac-teristic este faptul ca nu
exista întreruperea maturatiei grupului de celule care prolifereaza
(eritrocite, granulocite, trombocite), în sîngele periferic aparînd celulele
respective în stadii de precursori bine diferentiati (mielocite sau
metamielocite pentru granlocite) în stadiu terminal cu puţine elemente
tinere.

267
 Policitemia Vera - tulburare clonala implicând o celula
hematopoietica precursoare multipotenta, fenotipic normala, in absenta
unui stimul fiziologic identificabil, evoluind cu hiperproductie eritrocitara,
granulocitara, si trombocitara.
Este cea mai frecventa tulburare mieloproliferativa cronica la adulti,
poate aparea la orice vârsta, cu usoara predominanta masculina, uneori
cu transmiterea verticala si baza genetica, etiologia fiind necunoscuta.
Elementele sanguine mature circulante sunt reprezentate în final doar
de celulele descendente ale clonei transformate.
Clinic – initial se evidentiaza splenomegalie masiva, frecvent cu
nivel crescut de hemoglobina, hematocrit crescut, prurit intens, fara alte
simptome care sa deosebeasca policitemia vera de alte eritrocitoze.
Simptomele sunt reprezentate de ameţeala, tinitus, cefalee, tulburari de
vedere, hipertensiune arteriala, tromboza venoasa sau arteriala.
Tromboza venoasa intraabdominala este frecventa, pacientii
dezvoltând sindrom Budd-Chiari, ischemie digitala, echimoze la contuzii
usoare, epistaxis, hemoragii gastrointestinale.
Evaluarea masei eritrocitare, pentru diferentierea eritrocitozei
absolute/relative (determinate doar de reducerea volumului plasmatic –
eritrocitoza de stress, falsa - sindromul Gaisböck). Pacientii cu
policitemie vera si hematocrit normal au cresterea masei de globule
rosii, mai ales la cei cu splenomegalie importanta.
Dilutia izotopica, cu eritrocitele pacientului, marcate cu crom radioactiv
(Cr51*) timp de 90 de minute reprezinta singura metoda fiabila de
determinare a masei de globule rosii.
Complicaţiile – sunt generate de cresterea vâscozitatii sângelui,
masei de globule rosii, turnover-ului crescut al globulelor rosii,
leucocitelor si plachetelor, a productiei de acid uric si histamina,
cresterea frecvensei bolii ulceroase si prurit.
Splenomegalia asociaza infarct splenic, casexie progresiva,
mielofibroza, metaplazie mieloida, anemie, leucemie acuta.
Trombocitemia esenţiala (trombocitoza esentiala, idiopatica,
primara, trombocitemie hemoragica) - este o tulburare clonala cu
etiologie necunoscuta, descoperita cel mai frecvent la determinarea
numarului de trombocite la un examen de rutina. Nu exista simptome
sau semne specifice. Pacientii au tendinta de hemoragie, tromboza,
echimoze la traumatisme usoare, ocluzii microvasculare, eritromelalgie,
migrene, atacuri ischemice tranzitorii iar obiectiv se evidentiaza
splenomegalie. În prezenţa unui numar crescut de plachete, este
obligatorie de investigat daca acesta este consecinta unei alte boli.
Evaluarea citogenetica arata daca trombocitoza este consecinta
leucemiei mieloide cronice sau a unei tulburari mielodisplazice.
Splenomegalia masiva sugereaza posibilitatea altei boli
mieloproliferative. Poate evolua spre policitemia Vera. Tratamentul
trombocitozei esentiale este mai benign întrucât evolutia spre leucemie

268
 acuta este probabil consecinta chimioterapiei, mai curând decât a bolii
însasi.
Mielofibroza idiopatica - metaplazia mieloida agnogenica,
mielofibroza cu metaplazie mieloidă (sindromul MMM) - tulburare clonala
a unei celule primitive hematopoietice, etiologie necunoscuta, evoluând
cu fibroza medulara, metaplazie mieloida, hematopoieza extramedulara,
splenomegalie, mai ales la persoane de peste 60 ani. Iniţial
asimptomatica, pacientii sunt diagnosticati dupa descoperirea
splenomegaliei izolate. Frotiul de sânge periferic are elemente de
hematopoieza extramedulara: globule rosii în picatura, nucleate,
mielocite si promielocite, mieloblasti, anemie usoara. Leucograma arata
cresterea leucooitelor pîna la 50.000/mm3, cele mai multe eIemente
fiind forme mature. Se pot gasi mielocite si metamielocite. Hemograma
mai arata: anemii moderate normocrome (uneori hemolitice prin
sechestrare splenica), anizocitoza, poikilocitoza. Uneori asociaza
poliglobulie, trombocitemie. Hepatomegalia moderata, cresterea LDH, a
fosfatazei alcaline serice, osteoscleroza evidentiata radiologic (coloana
vertebrala, membre pelvine, centura pelvina) pot fi prezente.

LEUCEMII

Sunt boli neoplazice ce apar prin transformarea malignă a elulelor precursoare

hematopoetice. Celulele maligne circulă în sânge şi infiltrează ţesuturile. Pot fi acute sau
cronice. „Acut” se referă la evoluţia scurtă de săptămâni sau luni, iar formele cronice au o
durată de supravieţuire mai lungă.
Aspecte clinice:
-
astenie psihică, oboseală, dispnee datorate anemiei
-
anemia, neutropenia şi trombocitopenia apar prin infiltrarea şi înlocuirea
măduvei osoase cu celule leucemice
-
infecţii severe bacteriene, virale datorate neutropeniei
-
sindrom hemoragipar cutanat şi mucos datoarat trombocitopeniei:
purpură, epistaxis, sângerări gingivale, la nivel ochi, SNC, hematoame
-
creşterea metabolismului bazal explică transpiraţiile profuze şi scăderea
în greutate.
Leucemiile acute - se caracterizeaza prin întreruperea maturatiei
precursorilor hematopo-ietici. Leucoblastul a cărui maturare a fost
întreruptă, va invada iniţial organele hematopoietice, apoi întreg
organismul, rezultând: insuficienta medulara si manifestari de proliferare
ce explica manifestarile clinice, semnele de laborator si evolutia
sindroamelor.
Tabloul clinic datorat insuficientei medulare consta din sindrom anemic,
(paloare, astenie, dispnee, palpitatii, stari lipotimice), sindrom
hemoragipar (trombocitopenie cu petesii, echimoze, epistaxis,
hematurie, hemoragii meningeale si cerebrale ce pot determina
moartea bolnavului) si sindrom infectios (prin neutropenie). Agentii

269
infectiosi implicati pot fi germeni gram negativi, stafilococul auriu, fungii
ce determina infectii cu localizare si intensitate variabila, febra fiind
prezenta în toate cazurile si constituind un semn constant.
Tabloul clinic produs de proliferare si infiltraţie se caracterizeaza
prin splenomogalie, adenopatii superficiale si profunde. Adenopatia
mediastinala prin compresiune poate determina un sindrom Biediestinel
(dispnee, tuse, disfonie).
Infiltratiile precoce se manifesta prin dureri osoase sau tumori la
copii si adolescenti (craniu, stern, coaste, coloana vertebrala), ce pot
determina fenomene compresive exteriorizate prin paralizii cu diferite
localizari ( exoftalmie prin compresie intraorbitară, paralizii de nervi
cranieni). Infiltraţia leucemica a sistemului nervos poate determina
hemiplegii, nevrite, epilepsii. Apariţia diabetului insipid este frecventa.
Debutul este cu simptome nespecifice, progresive sau brusc
instalate, consecinţe ale anemiei, leucocitozei/leucopeniei, disfuncţiilor
leucocitare, sau trombocitopeniei prezente cu 3 sau mai multe luni
înainte ca leucemia sa fie diagnosticata (oboseala sau slabiciune sau
infectie identificabila, anomalii ale hemostazei cu sângerare si echimoze,
dureri osoase, limfadenopatie, tuse nespecifica, cefalee).
Rareori, simptomele sunt determinate de formatiuni în tesuturile
moi, sân, uter, ovare, duramater craniana sau spinala, tractul
gastrointestinal, plamân, mediastin, prostata, oase, alte organe; aceste
formatiuni sunt tumori de celule leucemice.
Febra, hepatomegalia, splenomegalia, limfadenopatiile,
sensibilitatea sternala, infecţiile, hemoragiile în tractul gastrointestinal,
intrapulmonare, intracraniene asociate cu coagulopatii, leucocitoza,
trombocitopenia. Sunt prezente hemoragiile retiniene la 15% dintre
pacienti si infiltrarea cu celule leucemice blastice ale gingiilor, pielii,
tesuturilor moi sau meningelor.
Investigaţiile paraclinice evidenţiază:
 hemograma evidentiaza:
o insuficienta medulara cu anemia aregenerativa,
neutropenie, trombopenie
o hiperleucocitoza cu leucoblaste este frecventa dar sunt
cazuri cînd datorita insuficientei medulare importante,
leucocitele sunt normale ca numar sau chiar scazute,
leucoblastii fiind rari sau absenti. in aceasta eventualitate
mielograma este cea care precizeaza diagnosticul;
 creşterea acidului uric în ser, cu apariţia litiazei urice sau a
nefropatiei urice (tulburarea metabolismului acizilor nucleici cu
cresterea acidului uric în ser, eliminarea crescuta a uratilor in urina
si obstructia tubilor sau uretrelor cu cristale de acid uric);
 mielograma evidenţiază prezenţa blaştilor cu: raport nucleo-
citoplasmatic crescut, prezenţa de nuclei multipli, prezenţa corpilor
Auer. Celulele blastice sunt: limfoblaşti ( frecvent la copii) mici,

270
 negranulari si mieloblaşti (frecvent la adulţi), mari, granulari, cu
prezenţa de incluziuni (corpi Auer), nediferenţiaţi (mai rari).;
Important este faptul ca manifestarile osoase si articulare pot simula în
faza incipienta un reumatism. Examenul radiologic al oaselor afectate
indica osteoliza. Infiltratiile la nivelul aparatului respirator sunt
polimorfe: pneumonii, bloc alveolocapilar, pelurezii.
Diagnosticul de leucemie mieloblstica acuta (LMA) se
stabileste prin prezensa a 30% mieloblasti în sânge si/sau maduva
osoasa. Mieloblastii au cromatina nucleara de aspect fin, uniform,
dantelat, cu 2-5 nucleoli mari în fiecare celula, granulatii citoplasmatice
specifice, corpi Auer, plierea si incizarea nucleului, caracteristice
celulelor monocitoide.
Clinic:
-
debut „silenţios”: oboseală, scădere în greutate, febră,
sângerări
-
debut „agresiv”: sindrom hemoragipar sever, febră înaltă,
infecţii severe
De regulă lipsesc adenopatiile şi hepatosplenomegalia, iar durerea
osoasă este rară.
Specifice sunt hipertrofia gingivală dureroasă şi infiltratele cutanate mici
pe întreg corpul (noduli violaceu-închis). Rar apar chloroame –tumorete
formate din mieloblaşti situate în sinusurile paranazale, orbital, creier,
os, sân, piele.
Diagnostic de laborator:
-
numărul de leucocite variabil între 10.000-100.000
leuc./mm3
-
anemie
-
mieloblaşti
-
măduva osoasă: blaşti peste 30% cu aspect citochimic
variat
Leucemia acută limfoblastică apare prin proliferarea
precursorilor limfocitari; incidenţă maximă sub 10 ani. Clinic predomină:
-
sângerări la nivelul mucoaselor, peteşii tegumentare
-
dureri osoase intense, mers şchiopătat
-
infecţii rezistente la tratament antibiotic
-
adenopatii superficiale şi profunde, uneori cu fenomene
compresive pe organele vecine
-
splenomegalie în 2/3 din cazuri
-
posibilă afectare testiculară („sanctuare pentru blaşti”)
Diagnostic de laborator:
-
anemie severă
-
trombocitopenie
-
număr deleucocite variabil
-
prezenţa limfoblaştilor, reacţii citochimice,
imunofenotipare

271
 Leucemia limfatică cronică este forma cea mai comună a
leucemiilor. Se acumulează limfocite cu durată lungă de viaţă, dar
incompetente imunologic, adică limfocitele B nu mai recunosc antigenul
şi nu se mai pot transforma în plasmocite, care ulterior sunt îndepărtate
din sânge.
Clinic:
-
simptome comune leucemiilor
-
ganglioni superficiali măriţi
-
hepatosplenomegalie, splina gigantă se poate palpa la ombilic
-
infecţii sever bacteriene (pneumonii, meningite), virale (herpes), fungi,
mycobacterium tubercolosis
-
sindrom Mikulicz cu infiltrarea glandelor salivare, lacrimale, a
amigdalelor
Diagnostic de laborator:
-
pancitopenie
-
limfocitoză între 3500-300.000/ mm3
-
măduva osoasă - hipercelularitate predomină limfocitele mici
-
hiperuricemie prin turnover rapid al unei cantităţi mari de celule
tumorale
Leucemia granulocitară cronică este o boală mieloproliferativă cronică ce apare
prin transformare neoplazică la nivelul celulei stem multipotente. Se caracterizează prin
producţie crescută de granulocite şi prezenţa unei anomalii cromozomiale numită
cromozomul Philadelphia.
Clinic:
- simptome comune leucemiilor
- splenomegalie importantă cu disconfort abdominal; uneori apare infarct splenic cu durere
ce iradiază în umărul stâng şi frecătură splenică la auscultaţie
- hipervâscozitate sangvină (leucocite peste 500.000/ mm3) cu cefale, tulburări echilibru,
ataxie, scăderea acuităţii auditive, priapism.
Diagnostic de laborator:
- anemie (de obicei anemie normocitara normocroma, aregenerativa)
- leucocitoză între 50.000 şi 400.000 / mm3 cu predominenta
granulocitelor cu imaturitatea elementelor granulocitare, numarul
celulelor blastice circulante mai mic de 5%, mai putin de 10% celule
blastice si promielocite, evolutia valorilor fiind ciclica
- in sîngele periferic apar celule imature: mielocite si metamielocite si
mai putin promielocite si mieloblasti
- eozinofilia este adeseori prezenta
- bazofilie
- numarul de trombocite este normal sau crescut
- măduva osoasă ajută la depistarea cromozomului Philadelphia (este mai
utilă puncţia biopsie de creastă iliacă); mielogrema arata o maduva
bogata în celule granulocitare 80-90 %: linia granulocitara este
echilibrata în ce priveste proportia dintre celulele acestui grup,
formele tinere nedepasind 20 %. Fosfatazale alcaline leucocitare sunt
mult scazute. Exista cresterea celularitatii medulare, pe liniile mieloida si

272
megacariocitara iar raportul mieloid/ eritroid este profund alterat.
Procentul de blasti medulari este în general normal sau usor crescut
Instalarea clinica a fazei cronice este insidioasa, diagnosticul fiind stabilit
în perioada asimptomatica, la examene curente de evaluare a starii de
sanatate sau pacientii pot avea stare generala alterata, oboseala,
pierdere ponderala, sau simptome determinate de cresterea volumului
splinei, satietate precoce, dureri sau formatiuni tumorale în hipocondrul
stâng. Uneori sunt prezente manifestari secundare leucocitozei,
disfunctiilor granulocitare, plachetare, trombocitoza severa, boala
vasculara oclusiva, accidente cerebro-vasculare, infarct miocardic,
tromboze venoase, priapism, tulburari de vedere si insuficienta
pulmonara, agravarea simptomelor sugerând evolutia progresiva a LMC.
Febra inexplicabila, pierderea ponderala, cresterea dozelor de
medicamente necesare pentru a controla boala, dureri articulare si
osoase, sângerare, tromboze si infectii, sugereaza trecerea la faza
accelerata blastica. 10-15% din cazuri vin în faza blastica a LMC.
Examenul fizic evidentiaza splenomegalie minima sau moderata
(semnul principal), uneori cu hepatomegalie dar persistenta
splenomegaliei este element de evolutie accelerata a bolii.
Limfadenopatia, determinarile leucemice extramedulare sunt prezente în
faza tardiva si semnific un prognostic nefast.
Un semn valoros îl constituie durerea resimtita de bolnav la
presiunea exercitata asupra sternului în cele 2/3 sau 1/2 inferioara a
acestuia. În stadiile tardive, apare bazofilia cu cresterea productiei de
histamina, diaree si eritem.

Diagnosticul se stabileste identificând prin metode citogenetice

sau moleculare expansiunea clonala a unei celule-susa hematopoietice
care poseda o translocatie reciproca între cromozomii 9 si 22.
Criza blastica este definita ca leucemie acuta, cu valori ale
celulelor blastice medulare sau din sângele periferic de peste 30%,
neutrofile hiposegmentate (anomalie Pelger-Huët). Celulele blastice
apartin seriei mieloide, eritroide sau limfoide, sau sunt nediferenţiate,
evaluarea fiind morfologica, citochimica sau imunologica.

LIMFOAME MALIGNE

Sunt tumori maligne ale celulelor sistemului imun fără tablou leucemic la debut
localizate în dferite ţesuturi. Sunt limfoame hodgkiniene şi nonhodgkiniene, de trei ori mai
frecvente.
Boala Hodgkin afectează mai mult tineri.
Clinic:
-
debutul este ganglionar sau extraganglionar (ficat, splină, stomac,
măduvă osoasă). Ganglionii sunt grupaţi cu consistenţă crescută, duri,
nedureroşi, dimensiuni mari, deformează regiunea anatomică. 70 % sunt

273
 laterocervicali şi supraclaviculari, restul sunt mediastinali (debut toracic)
sau abdominali: paraortici, mezenterici, hilul hepatic sau splenic. De
remarcat prezenţa axială a adenopatiei.
-
febră înaltă 38-39 ºC, ondulantă, cu durată de săptămâni, apoi
afebrilitate (Pel-Ebstein)
-
scădere ponderală, transpiraţii profuze
-
prurit (10% din bolnavi)
-
durere ganglionară la ingestia de alcool (5 % din bolnavi)
Diagnostic de laborator:
-
anemie moderată cu sidremie scăzută
-
uşoară leucocitoză
-
euzinofilie
-
limfopenie
-
VSH crescut
-
test negativ la tuberculină (scădrea imunităţii celulare)
Limfoame nonhodgkiniene
debutează ganglionar sau extraganglionar. Debutul ganglionar poate fi unic sau
multiplu supra- sau subdiafragmatic. Sunt duri, rotunzi, peste 1 cm, persistă pest 4-6
săptămâni fără legătură cu o infecţie. De remarcat dispoziţia centrifugă, Debut
extraganglionar: gastrointestinal, splenic, osos, cutanat, pulmonar, cerebral, tiroid,
testicular, ovarian.
Clinic:
-
semne generale de boală: febră, transpiraţii, scădere ponderală.
-
în cazul localizării gastrice apar epigastralgii vagi: greaţă, vomă,
anorexie
-
manifestările neurologice se datorează secţionării acute a măduvei
spinării prin compresie, meningite, tumori cerebrale.
Diagnostic de laborator:
-
anemie, leucocitoză cu limfocitoză
-
VSH crescut
-
proteină C reactivă prezentă, cu valori crescute
-
acid uric crescut
-
imunofenotipare limfocitară
-
biopsie ganglionară.

SINDROAMELE HEMORAGIPARE
Clasificarea etilogica permite diferentierea trombopatiilor,
coagulopatiilor si capilaropatiilor.
I. TROMBOPATII pot aparea prin deficit funcţional al
trombocitelor (mai rar, de exemplu trombastenia Glanzmann), prin
scăderea numărului de trombocite (trombopenie) - în hipersplenism sau
în diverse boli hematopoietice
Clasificarea patogenica a trombopatiilor ereditare: cuprinde
defecte ale membranei plasmatice, deficit al organitelor de stocaj,
defecte ale sintezei tromboxanului ( deficit de ciclooxigenaza, deficit de

274
tromboxan sintetaza), deficit în raspunsul la tromboxan A2 si diverse
alte cauze.
Numeroase stari patologice asociate pot evolua cu trombopatie
câstigata in boli mieloproliferative cronice ( policitemia vera, leucemia
granulocitara cronica, mielofibroza), stari preleucemice si leucemii acute
sau in stari asociate cu macromolecule circulante ( macroglobulinemia
Waldenstrőm, mielomul multiplu, dupa administrarea de dextran) . De
asemenea pot evolua cu trombopatie câstigata bolile renale cronice
asociate cu uremie, deficitul câstigat al compartimentului de stocaj, by
pass-ul cardio-pulmonar, coagularea intravasculara diseminata, bolile
cronice de ficat, prezenta de anticorpi antiplachetari, ingestia de
medicamente (aspirina, antiinflamatorii nesteroidiene, penicilina,
cefalosporina).
II. CAPILAROPATII: pot fi congenitale (rare), câştigate sau prin
paraproteinemii.
Capilaropatiile câştigate pot fi prin mecanism carenţial (scorbut),
infecto-alergic (purpura capilaro-toxică Henoch – Schőnlein cu formele
articulară si abdominală), alergice ( medicamente, alimente), sau
aparute in cursul afectiunilor hepatice severe sau splenice (hepatite
cronice, ciroze hepatice, afecţiuni ale splinei).
Paraproteinemii - cel mai frecvent reprezentate de boala
Waldenstrőm - macroglobulinemia primară sau purpura
hipergammaglobulinemică.
III. COAGULOPATII prezenţa lor are semnificaţia de alterare a unuia sau
a mai multor factori ai coagulării, ducând la sângerare de la nivelul unui
vas mediu sau mare. Tipul exact al coagulopatiei poate fi stabilit pe baza
unor investigaţii paraclinice obligatorii.
Investigaţii paraclinice obligatorii pentru coagulopatii sunt: timpul
de coagulare (timpul Howell), timpul de cefalină-kaolin (TCK), timpul
Quick (TQ).
Investigaţii paraclinice obligatorii pentru trombopatii sunt timpul
de sângerare, numărul trombocitelor, timpul de retracţie a cheagului.
Investigaţii paraclinice obligatorii specifice pentru capilaropatii
(sindroame hemoragipare vasculare) sunt testul garoului (Rumpell-
Leede) si timpul de sângerare.
Testul garoului (Rumpell-Leede): se aplică manşeta tensiometrului
deasupra plicii cotului (examinată anterior pentru excluderea eventualei
prezenţă a unor peteşii) apoi se creşte presiunea în manşetă la valoarea
reprezentind jumătatea distanţei dintre TAS şi TAD si se mentine
presiunea timp de 5 minute apoi se ridică manşeta şi se numără peteşiile
apărute în zona situată inferior. Rezultatul se exprimă în plus si minus,
cite unul pentru 5 peteşii.
Timpul de sângerare: se puncţionează lobul urechii cu un ac (de
aceeaşi dimensiune pentru toţi bolnavii), după care locul este atins la
fiecare 30 de secunde cu o sugativă şi se notează perioada trecută până
ce hârtia rămâne albă.

275
 Anamneza pacientilor ce descriu singerari anormale urmareste
prezenta de echimoze, purpura sau epistaxis, gingivoragii,
hematemeza, melena, hemoptizie; se va urmari de asemeni data
începerii sindromului si modalitatea de aparitie (spontan, dupa
traumatism sau act chirurgical, extractie dentara.), daca a fost
precedata sau însotita de febra, cu sau fara disfagie sau artralgie, daca
are corelatie cu ingestia unor alimente.
Se va insista asupra existentei unor episoade repetate, vîrsta de
aparitie si conditiile în care s-au repetet (dupa traumatisme sau
concomitent cu febra).
Functie de modalitatea de asociere dintre aspectul semilogic al
singerarii, virsta de la care a aparut si factorii declansanti sau conditiile
de aparitie, este posibila orientarea spre tipul de sindrom hemoragic.
Anamneza poate oferi informatii sugestive pentru prezenta suspiciunii
de sindrom hemoragipar si sugereaza de asemenea etiologia:
 hemofilie - manifestări hemoragice masive după traumatisme
uşoare aparute la băieţiinca din copilărie;
 purpură vasculară infecto-alergică – febră, dureri articulare sau
abdominale si purpură.
Anamneză poate oferi de asemenea unele date utile: la femei durata
prelungita a menstruaţiilor, meno-metroragiile (pot fi si expresia
trombocitopeniilor).
Dintre antecedentele heredo-colaterale definitorii pot fi cunoscute:
 hemofilia la barbati
 telangiectazia hemoragică ereditară (boala Rendu - Osler) la femei.
Manifestarile clinice sunt:
 echimoze ( secundare extravazării sângelui in ţesutul subcutanat)
 purpură
 epistaxis
 gingivoragii
 hematemeză, melenă
 hemoptizii spontane sau secundare unor traumatisme minore, cu
sau fara fenomene asociate (febră, artralgii).
Examenul petesiilor urmareste: dimensiuni, culoare, persistenţa la
presiunea digitală, tendinţa la confluare, localizare (trunchi, membre,
periarticular, eventual exsudat intraarticular). Dimensiunile mari,
culoarea violacee, centrate de vezicule sugereaza prezenta unei
vasculite necrotice.
Echimozele – permit stabilirea aproximativă a vârstei in functie de
coloraţia pe care o au.
Hematoamele – determinate de sângerări în masa musculară, pot
asocia eventuale inflamaţii perihematom.
Telangiectazii - pot fi prezente la nivelul mucoasei jugale şi
conjunctivale (mucoasa labială sau buco-faringiană).
Va fi acordată o atenţie particulară asocierii: paloare si purpură sau

276
edem si purpură (ambele prin mecanism capilar).
La nivelul sistemului osteoarticular putem evidenţia prezenţa
hemartrozei (posthemoragie intraarticulară).
La nivelul aparatului respirator sindroamele hemoragipare se pot
manifesta prin aparitia de spute hemoptoice şi hemoptizii.
La nivelul aparatului cardio-vascular modificările sunt mult mai
rare si nespecifice ( ritm în 3 timpi: galop, modificări EKG de tip
ischemic).
Digestiv, sindroamele hemoragipare se pot manifesta prin:
hematemeză, melenă, diaree cu mucus şi sânge (mult mai rar), ascita
sanguinolenta.
Atenţie deosebită va fi acordată examenului clinic al ficatului şi
splinei, multe dintre afecţiunile hepatosplenice asociind manifestări
hemoragice.
La nivelul aparatului urinar aparitia hematuriei micro- sau
macroscopice poate semnifica exteriorizarea sindroamelor hemoragice.
Hemoragiile meningeale pot aparea in cadrul sindroamelor
hemoragice, determinind manifestarile specifice de iritatie meningeală
cu cefalee, redoare de ceafa, obnubilare; localizarea in teritorii vitale si
masivitatea singerarii pot determina decesul bolnavului.
Sindromul hemoragipar prin trombopatie necesita
investigarea timpului de sângerare, numărului şi morfologiei eritrocitelor,
testelor de adezivitate şi de agregabilitate, megacariogramei (pe
medulogramă), efectuarea testelor serologice pentru patogenia
autoimună (anticorpi antitrombocitari compleţi şi incompleţi; sechestrare
intrasplenică).
Corelând datele oferite de investigaţiile mai sus menţionate rezultă
diagnosticarea unor afecţiuni de tipul: trombastenie (primara sau
secundara) si trombopenie care poate fi secundara altor boli
hematopoietice sau trombopenia idiopatică (boala Werlhof).
Purpurele trombocitopenice sunt produse prin mecanism:
imunologic (tratamente medicamentoase), autoimun (lupusul entematos
sistemic, unele anemii hemolitice), hipersplenism.
Purpura trombocitopenică idiopatică (PTI)
Purpura trombocitopenica idiopatica acuta - debut exploziv,
severa, precedata de exantem viral, infectii acute ale cailor respiratorii
superioare. Trombocitopenia imunologica tranzitorie apare în
mononucleoza infectioasa, toxoplasmoza acuta, infectii cu
citomegalovirus, hepatita virala, virusul imunodeficientei umane.
Purpura trombocitopenica idiopatica cronica - adultii
prezinta forme usoare de trombocitopenie, persistente multi ani, mai
ales femeile de 20 - 40 ani. Au istoric de echimoze spontane,
menometroragii, scadere marcata a numarului de plachete, hemoragii
asemanatoare cu PTI acuta. Numarul scazut de plachete poate fi
manifestarea initiala a lupusului eritematos sistemic, afectiunilor
hematologice primitive.

277
 Asocierea trombocitopeniei cu hepato- si/sau splenomegalie,
limfadenopatie sau limfocite atipice necesita determniari pentru
virusurile hepatitice, citomegalovirus, virusul Epstein-Barr, toxoplasma si
HIV (infectia HIV trebuie avuta în vedere la mai ales la grupele cu risc
înalt (homosexuali, hemofilici, droguri intravenoase, heterosexualii cu
multi parteneri). Trombocitopenia poate fi simptomul initial al infectiei cu
HIV sau o complicatie a bolii SIDA manifeste.
Se asociază sindromul de coagulare intravasculară
diseminată (CID) ce are ca mecanism activarea difuză a coagulării, cu
duce consum crescut de: trombocite, factor V (proaccelerină), factor VIII
(globulina antihemofilică A), fibrinogen.
Etiologia coagulării intravasculare diseminate grupează afecţiuni
ca: septicemii cu germeni Gram - (şoc endotoxinic), embolii gazoase,
hemoliza intravasculară acută.
Din punct de vedere clinic se caracterizează prin asocierea
sângerărilor cu trombozele, ducând la ischemie şi necroză la nivelul
rinichilor, al suprarenalelor, pancreasului, tubului digestiv.
Purpurele trombopatice pot fi functionale sau in cadrul bolii von
Willebrand.
Boala von Willebrand - afecţiune ereditară, caracterizată de
deficitul de factor von Willebrand necesar adezivităţii trombocitare şi de
deficitul moderat de factor VIII (globulina antihemofilică A).
Clinic se manifestă prin hemoragii la nivelul mucoaselor, menoragii
(durata fluxului menstrual mai mare de 7 zile).
Purpura trombopatica funcţionala poate fi primitivă (idiopatică -
trombastenia Glanzmann (afecţiune rara) sau secundara in cadrul
sindroamelor mieloproliferative, cirozelor hepatice, unor tratamente
medicamentoase.
Paraclinic: numărul trombocitelor este normal, timpul de sângerare
este alungit, deficit de agregare (testul cu ADP plus trombină plus
adrenalină) şi de adezivitate (pe coloana cu bile de sticlă standard) a
trombocitelor.
Purpurele vasculare se caracterizează prin prezenţa de peteşii şi
echimoze, mai ales la nivelul membrelor inferioare şi accentuate de
ortostatism. Etiopatogenic sunt produse prin: proces infecto-imuno-
alergic, proces infecţios, mecanisme imunologice complexe
Purpura vasculară Henoch – Schőnlein are mecanism infecto-
imuno-alergic, anafilactoid, de vasculita distincta, autolimitata, la copii si
adultii tineri; evolueaza cu reactie inflamatorie acuta la nivelul
capilarelor, mezangiului si arteriolelor mici, cu cresterea permeabilitatii
vasculare, cu exsudate si hemoragii.
Leziunile vasculare contin IgA si componente ale complementului; poate
fi precedata de infectie a cailor respiratorii superioare, faringita
streptococica sau asociata alergiilor alimentare, medicamentoase.
Clinic:

278
  eruptie purpurica, urticariforma pe suprafetele de extensie ale
bratelor, picioarelor, fese
 poliartralgii sau artrita
 dureri abdominale colicative
 melenă (purpura prezenta la nivelul mucoasei digestive) si
hematurie (glomerulonefrita focala).
Testele de coagulare sunt normale.
Boala Waldenstrőm are mecanisme imunologice complexe cu
proliferare limfo-reticulară, cu prezenţa în plasmă a macroglobulinelor.
Clinic asociază sindrom hemoragipar si tumefacţia organelor limfatice.
Evolueaza fatal în 2-10 ani.
Colagenozele (lupusul eritematos sistemic, poliartrita reumatoidă)
si amilodoza pot determina purpure vasculare prin mecanism
imunologic complex.
Coagulopatii
Hemofilia - anomalie constituţională, transmisă recesiv, făcând
parte dintre tulburările tromboplastinoformării; este transmisă de femei,
se manifestă la subiecţii de sex masculin. Sunt descrise: hemofilia A
(deficit de factor VIII), hemofilia B (deficit de factor IX - Chrismas),
hemofilia C (deficit de factor XI - Rosenthal).
Clinic - formele severe se manifestă prin apariţia hemoragiilor
prelungite după traumatisme minime a hemoragiilor prelungite la nivelul
mucoaselor, tegumentelor, muşchilor, articulaţiilor (articulaţiile iniţial
edemaţiate, dureroase, cu impotenţa funcţionala); ulterior apar: atrofii
musculare, osteoporoză, ankiloza.
Pacientul hemofilic vine cu durere si tumefactia articulatiilor mari (sold,
genunchi, glezna), hemartrita cu inflamatie sinoviala, hemoragiile
repetate erodând cartilajul articular generând osteoartrita, fibroza si
anchiloza articulara (hemartroza), iar în final atrofie musculara.
Hemoragia poate aparea la oricare articulatie, iar dupa ce o articulatie a
fost lezata, devine sediul episoadelor hemoragice ulterioare.
Hematuria, în absenta patologii genitourinare, poate fi frecventa,
este autolimitata, nu necesita terapie specifica. Cele mai severe
complicatii ale hemofiliei sunt hemoragiile orofaringiene (intubaţie,
degajarea cailor respiratorii de urgenta) si ale sistemului nervos central
în absenta traumatismelor sau a unor leziuni specifice.
Formele clinice, în funcţie de amploarea deficitului sunt uşoare,
moderate, severe.
Este obligatorie efectuarea testului de cefalină deoarece timpul de
coagulare poate fi normal în formele uşoare, acestea putind sa se
agraveze semnificativ în timpul unor intervenţii chirurgicale
stomatologice.
Tot dintre tulburările tromboplastinoformării fac parte:
 deficitul de factor Hagemann (factor XII)
 deficitul de proaccelerină (factor V)

279
  deficitul de proconvertină (factor VII)
 deficitul de factor Stuart -Prower (factor X).
Tulburările trombinoformării cuprind:
 hipoprotrombinemia (deficitul de factor II)
 hipoproconvertinemie (factor VII)
 deficitul de proaccelerină (factor V)
 deficitul de factor Stuart - Prower (factor X)
 afecţiunile hepatobiliare (hepatopatiile severe ce determină deficit
complex al tuturor factorilor coagulării; icterul mecanic)
 avitaminoza K.
Tulburările fibrinoformării cuprind:
 afibrinogenemie (deficit de factor I)
 deficit de factor stabilizator al fibrinei (factor XIII)
 coagulare intravasulară diseminată
 fibrinoliză.
Coagulopatiile dobândite apar de regulă prin deficitul
factorilor complexului protrombinic (factorii II, V, VII, IX, X), cel mai
frecvent recunoscând următoarele cauze:
a) deficitul de vitamină K prin aport, absorbtie si utilizare
b) hepatopatii acute sau cronice
c) utilizarea de anticoagulante (antivitamine K)
Clinic, se evidenţiază hemoragii spontane, variabile la nivelul
mucoaselor (epistaxis, gingivoragii, hemoragii digestive superioare,
hematurii, metroragii) iar la nivelul tegumentelor ( echimoze,
hematoame.)
Paraclinic, se evidenţiază prelungirea timpului Quick (de
protrombină) utilizat in monitorizarea terapiei cu anticoagulantele de tip
antivitamine K (Trombostop) cu diminuarea activităţii protrombinice
plasmatice.

BIBLIOGRAFIE

1. CURS DE SEMIOLOGIE pentru studentii facultatii de Stomatologir –

BALAN HORIA, POPPA I. AURELIU, DELIA DONCIU, ELENA POPESCU
– Ed. Cerma 2003
2. TEHNICA EXAMINARII BOLNAVULUI +I TEHNICA PREZENTARII DE
CAZ CLINIC – ION I. BRUCKNER, Ed. Farma Madia, 2008
3. SEMIOLOGIE MEDICALA – ION I. BRUCKNER – Ed. Medicala, 2002
4. A GUIDE TO PHYSICAL EXAMINATION AND HISTORY TAKING –
BARBARA BATES, sixth ed., Lippincott Company 1995

280
5. BEDSIDE DIAGNOSTIC EXAMINATION – 3-d edit. – DE GOWIN E.L.,
DE GOWIN R.L., Macmillan Publishing Co., Inc., 1976
6. SEMIOLOGIE MEDICALA - VIOREL GLIGORE (sub red.) – Ed.
Didactica si Pedagogica 1977
7. THE CLINICAL MANUAL – JOHN BRADLEY, DAVID RUBENSTEIN,
DAVID WAYNE, Blackwell Scientific Publications, 1994
8. MACLEOD’S CLINICAL EXAMINATION – 9-th edit. – J. MUNRO, C.R.W.
EDWARDS, Churchill Livingstone, 1995
9. CURS DE SEMIOLOGIE MEDICALA - ANTON MIHAIL, ION IOAN
COSTICA, POMPILIU POPESCU, IOAN ALEXANDRU, DANUi EMANUEL
GEORGESCU (sub red.), litografia IMF Bucureati, 1986
10. BAZE CLINICE PENTRU PRACTICA MEDICALA - A. PAUNESCU-
PODEANU, Ed. Medicala 1981
11. SEMEIOLOGIE MEDICALA - DAN GEORGESCU (sub red.) – Ed.
National, 1999
12. SEMIOLOGIE ANATOMOCLINICA, BIOCHIMICA,
FIZIOPATOLOGICA - EMIL A. POPESCU, Ed. Medicala, 1988
13. SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR – ION
BRUCKNER, ADRIAN IONESCU – Ed. Universitara “Carol Davila”,
1996

281