P. 1
Boli infectioase_curs

Boli infectioase_curs

|Views: 4,923|Likes:
Published by lpdeea

More info:

Published by: lpdeea on Mar 07, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/27/2013

pdf

text

original

Sections

  • MANIFESTĂRIILE INFECŢIEI
  • TRATAMENTUL BOLILOR INFECTIOASE
  • INFECŢII DIGESTIVE ACUTE
  • Boala diareică acută
  • HOLERA
  • TOXIINFECŢIILE ALIMENTARE
  • DIZENTERIA
  • INFECŢII DIGESTIVE CU CAMPYLOBACTER
  • SALMONELOZE
  • FEBRA TIFOIDĂ
  • FEBRA PARATIFOIDĂ
  • BOLI CU POARTA DE INTRARE AERIANĂ
  • INFECŢIILE STREPTOCOCICE
  • Clasificarea streptococilor
  • Caracterele comune ale genului Streptococcus:
  • Structura streptococului beta hemolitic grup A:
  • Definiţie
  • ANGINA STREPTOCOCICĂ
  • ERIZIPELUL
  • Celulita necrozantă (fasceita necrozantă)
  • Infecţiile cu streptococ grup B (agalactiae)
  • RUJEOLA
  • RUBEOLA
  • Manifestări clinice
  • Examene de laborator
  • RUBEOLA CONGENITALĂ
  • VARICELA
  • HERPES ZOSTER
  • TUSEA CONVULSIVĂ
  • Patogenie:
  • Complicaţii:
  • ELISA
  • Diagnosticul diferenţial:
  • Tratamentul:
  • DIFTERIA
  • Etiologie
  • Epidemiologie
  • ANGINA DIFTERICĂ
  • Ganglionii limfatici regionali
  • CRUPUL
  • Difteria localizată la nivelul mucoaselor:
  • TRATAMENTUL DIFTERIEI
  • SEPTICEMII
  • LEPTOSPIROZE

MANIFESTĂRIILE INFECŢIEI Interacţiunea dintre agentul patogen cu calităţile sale patogene de infecţiozitate, invazie, virulenţă şi organismul gazdă prin

caracteristicile sale de rezistenţă şi reactivitate, determină modificări clinice şi biologice constituind procesul infecţios cu manifestări variate, de la forme clinice grave, până la forme clinice uşoare (inaparente). Procesul infecţios cuprinde: Infecţia inaparentă: infecţie care se desfăşoară fără manifestări clinice fiind asimptomatică.Se evidenţiază numai prin teste de laborator. Infecţia inaparentă are o evoluţie acută ciclică fiind urmată de imunitate. Exemplu: poliomielita (1formă aparentă /200 inaparente) rubeola, difteria, infecţia meningococică etc. Infecţiile inaparente sunt responsabile de imunizările oculte ale populaţiei. Boala subclinică nu are expresie clinică. Se manifestă prin prezenţa modificărilor funcţionale şi a leziunilor organice evidenţiabile prin teste de laborator evoluând cu complicaţii şi cronicizare. Exemplu:formele subclinice şi anicterice de hepatită virală. diagnosticul se pune cu ocazia studiilor epidemiologice sau numai în faza de sechele. Depistarea lor are importanţă din punct de vedere epidemiologic constituind sursă de infecţie, iar pentru bolnav reprezentând o cauză de complicaţii sau cronicizare. Infecţia latentă este o infecţie asimptomatică, care poate deveni manifestă clinic după intervale variabile de timp, prin intervenţia unor factori favorizanţi.Tipuri de infecţie latentă: tetanosul de plagă, amibiaza, tuberculoza, bruceloza, herpes zoster. Boala virală cu evoluţie lentă. Se caracterizează prin evoluţie lentă şi afectarea progresivă a SNC.Exemplu:boala Kuru, boala JakobCreutzfeld,panencefalita sclerozantă subacută. Infecţia locală determinată de multiplicarea agentului patogen la locul de pătrundere sau în vecinătatea acesteia. Exemplu: abces, flegmon, furuncul, pustulă malignă. generale). Evoluează spre vindecare, cronicizare, propagare regională sau generalizare. Infecţia de focar este o formă particulară a infecţiei locale, caracterizată prin manifestări locale minime, dar cu manifestări generale de tip toxicoseptic, care apar pe un teren sensibilizat. Determină complicaţii la distanţă:RAA, nefrită, septicemie. Infecţia regională este o infecţie care depăşeşte poarta de intrare, extinzându-se la ganglionii limfatici regionali şi teritoriul limfatic satelit.Exemplu:adenită, limfangită. Infecţia cronică este o formă de infecţie în care agentul patogen persistă în organism determinând modificări clinice şi biologice.De exemplu:hepatita cronică, bruceloza Starea de purtători de germeni. Persoane care cantonează germeni în organism după trecerea prin boală manifestându-se ca şi
1

purtător convalescent sau ca şi purtători sănătoşi la persoane sănătoase, portajul fiind de scurtă durată (temporari) sau de lungă durată(cronici). Boala infecţioasă generală este forma cea mai frecventă de manifestare a bolii infecţioase.Se caracterizează prin evoluţie previzibilă, cu etape relativ constante, caracteristice fiecărei boli: incubaţie, debut,perioadă de stare, de declin, convalescenţă. Evoluţia este autolimitată. Formele sistemice se caracterizează printr-o evoluţie neregulată, imprevizibilă, de obicei severă.Exemplu: septicemia. TRATAMENTUL BOLILOR INFECTIOASE Tratamentul bolilor infecţioase cuprinde: ─tratament general sau nespecific; ─tratament specific cu produse biologice; ─tratament etiologic. Tratamentul general nespecific cuprinde măsurile terapeutice cu rol patogenic şi simptomatic.Se bazează pe stimularea mijloacelor nespecifice de apărare ale organismului, corectarea dezechilibrelor, pe măsuri simptomatice şi de susţinere. Are un rol important în: toxiinfecţii alimentare, holeră, tetanos, bolile virale. Repausul Ia pat reduce consumul de oxigen şi nevoile nutritive ale organismului. Rol primordial în hepatite virale acute, neuroviroze paralitice; în bolile febrile scurtează evoluţia şi previne apariţia complicaţiilor. Îngrijirile igienice vizează locaţia, manoperele terapeutice şi bolnavul. Cuprind îndepărtarea secreţiilor şi excreţiilor bolnavului, schimbarea poziţiei în pat; supravegherea produselor de eliminare la bolnavii în stare gravă, nedeplasabili. Tratamentul dietetic. Se alcătuieşte în funcţie de toleranţa digestivă şi necesarul de calorii, de vârstă şi etapa evolutivă . Dieta va asigura: ─aportul minim de calorii, acoperit în special prin glucide; ─aportul de proteine în special lapte, produse lactate; ─hidratare corespunzătoare. În bolile infecţioase grave este necesară alimentaţia parenterală . Tratamentul simptomatic. Urmăreşte combatarea tuturor simptomelor supărătoare pentru bolnav. Tratamentul patogenetic se bazează pe tratamentul anti inflamator care este necesar în numeroase boli infecţioase, tratamentul cu produse biologice ser, imunoglobuline specifice, vaccinuri.Indicaţiile seroterapiei sunt: curative (seroterapia): difterie, tetanos, botulism, muşcături de şerpi veninoşi; profilactice (seroprofilaxia): antirabică (în caz de plăgi rabigene), antitetanică (plăgi tetanice la persoane nevaccinate). Tehnica de administrare a serurilor:Seroterapia este o terapie de urgenţă, rezultatele sale fiind cu atât mai bune cu cât administrarea se face mai aproape de debutul bolii (precoce). Decizia practicării seroterapiei (seroprofilaxiei) implică:
2

─anamneză minuţioasă pentru recunoaşterea existenţei unei stări de sensibilizare sau/şi a administrării anterioare de ser; Testarea pentru depistarea sensibilizării este obligatorie, testul conjunctival: o picătură de ser în diluţie 1/100 cu ser fiziologic administrată în sacul conjunctival. în caz de sensibilizare, după cea 30 de minute apare congestie, lăcrimare (testul nu se practică la copil): ─testul intradermic este mai sensibil. Se introduce intradermic 0,1 ml ser diluat (1/100 sau 1/1000). Testul este pozitiv dacă în 30 de minute apare eritem (0 5-10 mm), eventual edem. Dacă testele sunt negative iar pacientul nu a primit ser în antecedente, se va folosi schema minimală, cu administrare intramusculară: 0,25 ml ser diluat 1/10 (în soluţie de ser fiziologic); dacă la 30 de minute nu apare nici o reacţie se administrează 0,25 ml ser nediluat, iar după 30 de minute 1 ml ser nediluat. După încă 30 de minute se administrează toată cantitatea de ser pe cale intramusculară (în musculatura laterală a coapsei).Pentru obţinerea unui efect mai rapid serul se poate administra şi i.v. în diluţie de 1/3 cu ser fiziologic. Dacă testul este pozitiv sau/şi pacientul a primit anterior ser heterolog se recurge la desensibilizare treptată (Besredka), prin introducerea repetată de doze mici, în dilutii progresive. Schema poate fi mai lungă sau mai scurtă, în funcţie de gradul de sensibilizare şi modul de reacţie la primele administrări. Serul se administrează subcutan, la intervale de 30 de minute în diluţii succesive de la 1/100, la 1/10 în cantitate de 0,2; 0,4; 0,6; până la ser nativ care va fii administrat intramuscular sub protecţie de cortizon şi antihistaminice. Reacţiile serice. Proteinele străine din ser (albumina) se comportă ca alergene producând fenomene de sensibilizare. Persoanele sensibilizate anterior reacţionează printr-o formare rapidă de anticorpi, fapt care explică apariţia reacţiilor serice accelerate (imediate). Persoanele nesensibilizate anterior dezvoltă anticorpi precipitanţi faţă de proteina străină, după un interval de 6-12 zile de la injectarea serului, rezultând boala serului. Reacţia generală nespecifică este cea mai benignă manifestare, apărând după administrarea i.m. a serului, manifestată prin durere şi căldură locală, febră moderată. Şocul anafilactic este o reacţie anafilactică imediată. Apare rar, mai ales la persoane sensibilizate prin administrarea anterioară de ser, dar şi la cele care nu prezintă antecedente de sensibilizare anterioară (sensibilizare ereditară sau transplacentară, sensibilizare ocultă anterioară). Reacţiile anafilactice survin mai frecvent la persoane cu antecedente alergice familiale sau individuale (astm, eczemă, rinite alergice). Tabloul clinic se instalează brutal prin stare de rău, agitaţie, anxietate, senzaţia de moarte iminentă, dispnee prin bronhospasm, paloare apoi cianoză. Se instalează tabloul clinic de colaps, cu hipotensiune arterială, puls rapid, imperceptibil. Extremităţile sunt reci, transpiraţii reci. Pot apare elemente urticariene gigante, mobile, schimbătoare de la un minut la altul şi edeme. Reacţia de sensibilizare locală tip Arthus survine ca urmare a injectării cu acelaşi antigen, la intervale de scurte de timp (4-5 zile) . Reprezintă o reacţie de

Utilizarea în terapie a vaccinurilor este indicată subiecţilor infectaţi sau sensibilizaţi la un agent microbian faţă de care se apără insuficient (infecţii cronice. Se degajă căile respiratorii (decubit dorsal cu capul în flexie dorsală). erupţie urticariană (uneori de tip rujeoliform. nevrite optice sau chiar encefalită. reacţia poate deveni necrotică. ca urmare a reacţiei antigen-anticorp dintre particulele de antigen şi anticorpii antiser formaţi în cursul perioadei de incubaţie. erupţii alergice medicamentoase. dar benignă. reumatismul articular acut. extremităţi. nevrite periferice paralizii. au o durată de viaţă mai lungă (4-6 săptămâni). antirubeolică. scarlatiform). Exemplu:imunoglobulinele specifice antitetanică. Apar edeme localizate în special la faţă. Diagnosticul diferenţial se face cu boli eruptive (rujeola). 4 . în formele severe se administrează hormoni corticoizi (prednison lmg/kg/zi.În general evoluţia este lentă. timp de 3-5 zile). spre vindecare. în cazul apariţiei edemului glotic se administrează Hemisuccinat de hidrocortizon . recidivante). Tratamentul şocului anafilactic este o urgenţă extremă. Frecvent pot apare artralgii sau chiar poliartrite. Apare după o incubaţie de 6-12 zile de la administrarea serului. antihepatită B. Se manifestă prin tumefacţie locală. lirafadenopatie generalizată. Nilfan. Imunoglobulinele umane. Există riscul major al apariţiei edemului glotic. preparate din plasma subiecţilor imunizaţi spontan sau prin vaccinări repetate. reanimare cardiorespiratorie (oxigen).sensibilizare locală puternică care apare extrem de rar la om. Utilizarea imunoglobulinelor în terapia şi profilaxia unor infecţii constituie un progres important.v. antipertusis. înlocuind practic seroterapia/seroprofilaxia.i. Diagnosticul se bazează pe anamneză şi manifestările clinice. cu aspect de gangrena şi eliminarea ţesuturilor sfacelate. Foarte rar. sunt mai bogate în anticorpi (concentraţie de 15-30 ori mai mare). Tavegyl. Există în uz 2 tipuri de imunoglobuline:standard (polivalente). roşeaţă. Frimul gest constă în aplicarea unui garou la rădăcina membrului unde s-a administrat serul. febră. Clorfenoxamină). aspirarea secreţiilor. pentru a împiedica resorbţia în continuare a acestuia. Manifestările clinice constau în: eritem şi prurit la locul injecţiilor. nu transmit hepatita B şi sunt lipsite de accidente alergice. antirabică. obţinute din plasma mai multor donatori şi specifice. respiraţie asistată. Tratamentul reacţiilor serice Tratamentul patogenetic în boala serului impune administrare de antihistaminice (Feniramin. Boala serului. induraţie şi durere la locul injectării. pleoape. Sunt obţinute prin extracţie din serul uman sau placentă. antivaricelă-Zona. tratamentul edemului pulmonar. atrofii musculare.

18) Reovirusuri Coronavirusuri Astrovirusuri Rotavirusuri 3. coxsackie. perfringens.greţuri.coli (toxigeni.particularităţi ale terenului Letalitatea 1-4% Morbiditatea este variabilă în funcţie de factori geografici. la care se asociază febră. BDA reprezintă o problemă majoră de sănătate pe plan mondial datorită: -frecvenţei ridicate -evoluţiei severe la copil Tabloul clinic polimorf este determinat de: . Organismul gazdă dispune de factori de apărare locali. ECHO) Adenovirusuri (tip 11. dureri abdominale.INFECŢII DIGESTIVE ACUTE Boala diareică acută (BDA) Definiţie : sindrom digestiv caracterizat prin diaree.Protozoare Cryptosporidium Patogenie. socio-economici. Etiologia bolii diareice acute cuprinde: 1.vărsături. C.afectarea diferitelor segmente ale tubului digestiv . difficile) Yersinia enterocolitica Vibrio parahemoliticus Campylobacter 2.Bacterii Shigelle Salmonelle E. invazivi) Vibrionul holeric Clostridii (C. intestinali: 5 .Fungi Candida 4.Virusuri Parvovirusuri (virusul Norwalk) Enterovirusuri (polio.

Interacţiunea mucoasă intestinală . fontanela anterioară deprimată. cu efect inhibitor asupra creşterii bacteriilor patogene ─ anticorpii intestinali formaţi din IgG. germenii ajung în lamina propria şi dezvoltă o reacţie inflamatorie cu rol important în patogenie şi simptomatologie. Sindromul de deshidratare pe baza scăderii ponderale ( la copil ) şi a semnelor clinice ( la adult ) se clasifică în SDA : gradul I: pierdere în greutatea de până la 5% . ochi 6 .agent patogen determină mecanismul de acţiune: a) tipul enterotoxigen -exudativ(vibrionul holeric. În funcţie de specia bacteriană agentul patogen se ataşează de mucoasa intestinală într-o porţiune a intestinului(depinzând de specie). Principii de tratament în boala diareică acută infecţioasă. cu apariţia bacteriemiei şi semnelor sistemice. printre celulele epiteliale. fapt care explică diareea apoasă abundentă. Ataşarea se face la început la nivelul intestinului subţire. Germenii sunt viabili în interiorul macrofagelor şi sunt transportaţi în circulaţie.─ aciditatea gastrică( bacteriile sunt sensibile la pH-ul acid. apoi prin infecţie descendentă se localizează preferenţial la nivelul colonului unde se produce penetrarea şi apariţia ulceraţiilor mucoasei. Salmonelele tifice determină un răspuns inflamator mononuclear. virusurile sunt rezistente la aciditatea gastrică ) ─ motilitatea intestinului subţire are rol de eliminare a germenilor ─flora microbiana intestinală are rol de barieră prin competiţia pentru spaţiu cât şi prin elaborarea de cataboliţi antibacterieni. E. gradul II: pierdere în greutate de până la 10% cu prezenţa semnelor de deshidratare: pliul cutanat leneş. fără distrucţia mucoasei. Multiplicarea bacteriei la nivelul intestinului este urmată de producţia de enterotoxină care antrenează secreţia activă de apă şi electroliţi. coli toxigen) caracterizat prin ataşarea la mucoasă fără penetraţie intraepitelială. ulceraţii. c) tipul penetrant (Salmonella) este caracterizat printr-o interacţiune particulară cu mucoasa intestinală. b) tipul invaziv (Shigella. la adult senzaţia de sete. coli enteroinvaziv) se caracterizează prin ataşarea şi penetrarea mucoasei intestinale. ataşarea şi penetrarea până în ţesutul submucos. IgM circulanţi şi IgA secretor joacă rol în reglarea florei intestinale şi în apărarea locală antibacteriană şi antivirală. Invazia şi multiplicarea în interiorul celulelor epiteliale este urmată de distrucţii celulare. E. Examenul histologic confirmă absenţa invaziei mucoasei. facies încercănat. fapt care explică apariţia diareei sangvinolente (dizenteriforme).

Tratamentul dietetic Orientările actuale renunţă la dieta restrictivă continuând alimentaţia anterioară îmbolnăvirii (eventual diluată 1/ 2 ). -rehidratarea parenterală se impune în formele severecu semne de şoc hipovolemic şi tulburări metabolice (acidoză). pe lângă semnele menţionate la deshidratarea de gradul II se asociază atât la copil cât şi la adult semne de colaps cardiovascular. orez 7 . glucoza 20 g într-un litru de apă. Principii de tratament: . oligurie. marmorate.5 g. clor 2 mEq/kg/zi. .5 g. soluţie de bicarbonat de sodiu 8.încercănaţi.5% (1 ml = 1 mEq) -acoperirea pierderilor fiziologice: necesarul de lichide 80 ml/kg/zi (la nou născut este de 50-60 ml/kg corp/zi) . potasiu 1 mEq/kg/zi. clor 2 mEq/kg/zi.Dacă nu se poate utiliza metoda Astrup se administrează Na 3-4 mEq/kg corp/24 ore. Necesarul de bicarbonat se determină folosind formula : EB (exces de baze) x greutatea ( kg ) x 0.4% (1 ml = 1 mEq ion bicarbonat şi 1 mEg ion sodiu). numai prin rehidratare şi regim alimentar. în doză de 10-20 ml/kg corp -corectarea acidozei cu soluţie de bicarbonat de sodiu 8. calciu 2 mEq/kg/zi. Macrodex.tratament dietetic şi simptomatic.5 g. clorură de potasiu 1. Pentru excesul de baze se determină parametri Astrup . în prezent există 2 scheme: Schema clasică pentru copii include dieta hidrică de 6-12ore (ceai.suprimarea agentului infecţios . Numeroase cazuri de m-acoperirea pierderilor fiziologice: necesarul de lichide 80 ml/kg/zi (la nou născut este de 50-60 ml/kg corp/zi) . extremităţi reci. cantităţile de electroliţi : sodiu 1 mEq/kg/zi. Tratamentul dietetic are importanţă majoră mai ales la sugar şi copilul mic. Se utilizează soluţia de Gesol (sau soluţii similare) compusă din: clorură de sodiu 3. cantităţile de electroliţi : sodiu 1 mEq/kg/zi. bicarbonat de sodiu 2. calciu 2 mEq/kg/zi. gradul III: pierderea în greutate este de peste 10%. la adult în plus faţă de gradul I se constată tahicardie. coma. . După dieta hidrică. soluţii electrolitice). Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi umorale: -rehidratarea orală este indicată în formele uşoare şi medii . potasiu 1 mEq/kg/zi. urmată de dieta de tranziţie( mucilagiu de orez) -deficitul de potasiu se corectează după reluarea diurezei (după primele 8-10 ore de tratament ) cu soluţie de clorură de potasiu 7. Rheomacrodex. acidoză. regimul alimentar al adultului va conţine pâine prăjită.3 = mEq bicarbonat de sodiu.4% diluată 1/2 cu soluţie de glucoza 5% . hipovolemie.restabilirea volemiei prin administrarea în perfuzie intravenoasă de plasmă sau substituenţi Dextran.corectarea pierderilor hidroelectrolitice şi acidobazice (pe cale orală sau parenterală). -corectarea deficitului de electroliţi se face cu ajutorul ionogramei sau clinic prin bilanţul dintre aport şi pierderi (schema DarrowVialatte). magneziu 1 mEq/kg/zi. tendinţa la hipotensiune. magneziu 1 mEq/kg/zi.

3. mere rase. brânză de vacă. Enterol ) 8 . cotrimoxazolul. tetraciclina ─antibioticul se instituie în funcţie de sensibilitatea germenilor izolaţi (antibiogramă) sau suspectaţi ─ antibioticele se administrează în următoarele situaţii: 1. cu risc de bacteriemie şi diseminare. Furazolidon 8-10 mg/kg/zi. cartofi fierţi sau copţi.în formele recidivante de boală diareică acută.în enterocolitele noului născut şi sugarului determinate de germeni invazivi 4.în gastroenteritele cu salmonele.fiert. ciprofloxacina. supă de zarzavat. carne slabă fiartă. -în formele comune de boală se utilizează dezinfectante intestinale (eubiotice): Saprosan 1 mg/kg corp/zi . preparate cu bacili (Biotics. Tratamentul etiologic: ─boala diareică acută are în general o evoluţie autolimitată ─tratamentul antibiotic se utilizează doar în cazurile severe (tip invaziv) Antibioticele utilizate în boala diareică acută: ampicilina. paste făinoase.în cazurile severe de tip invaziv 2. colimicina.

specific umană. prin stimularea activităţii adenilciclazei intestinale. a frigiderului supravieţuiesc 3-5 zile.HOLERA Definiţie. componenta activă şi fragmentul B.Imunitatea durează câţiva ani nefiind durabilă. Numai o parte din cei infectaţi fac boala clinică. dotaţi cu un flagel care le asigură mobilitatea. Hikojima diferenţiate pe ponderea a 13 fracţiuni antigenice: ─ Inaba antigen A şi C. Ogawa. C. O mare parte fac forme subclinice sau devin purtători. 9 . intestinală. obiecte contaminate. manifestându-se clinic prin diaree. ─ Ogawa antigen A şi B. Etiologie: Agenţii patogeni fac parte din genul Vibrio.Nu există leziuni morfologice la nivelul mucoasei intestinale. ─antigenul O care intră în structura peretelui celular. Doza infectantă este variabilă depinzând de ph-ul gastric. Rol antigenic: ─antigenul H care intră în structura flagelului . anaciditatea favorizând transmiterea. Epidemiologie: procesul epidemiologic este endemoepidemic. permiţând fragmentului A să acţioneze. Vibrionii holerici sunt sensibili la uscăciune. În 1992 s-a evidenţiat o nouă tulpină dotată cu potenţial epidemic serogrupul 0:139 Bengal.apă. sănătoşi. ─mediul acvatic ( apa salină. Aceasta este o proteină puternic antigenică alcătuită din 2 fragmente: fragmentul A. Vibrionul holeric – Vibrio cholerae – sau vibrionul comun se clasifică pe baza antigenului somatic O în două grupe: ─vibrioni holerici de grup 0:1 ─vibrioni holerici de grup non 0:1. După pătrunderea în tubul digestiv vibrionul se localizează la nivelul intestinului subţire se multiplică în celulele epiteliale elaborând enterotoxina. Patogenie. componenta care se fixează pe receptorii specifici celulari. fapt care creşte concentraţia tisulară de AMP-ciclic responsabilă de secreţia intestinală de apă şi electroliţi. ─ Hikojima antigen A.La temperatura camerei. crabii ). cronici). nesporulaţi. în special de la nivelul duodenului. Mecanismul de acţiune este biochimic. deshidratare masivă. familia Vibrionacee. Tipul clasic a fost înlocuit în prezent de tipul El-Tor care determină mai frecvent forme uşoare de boală şi starea de purtător. Rezervorul de infecţie ─omul bolnav. ─purtătorii (convalescenţi. cu capete rotunjite. direct de la o persoană la alta. rezistă la -20 grade. B. produsă de vibrionul holeric. evoluţie severă. Receptivitatea este generală. caracterizată prin pierderi masive de lichide şi electroliţi. Calea de transmitere:indirect prin alimente. Grupa 0:1 cuprinde serotipurile Inaba.Holera este o boală infecţioasă acută. la ph acid. Vibrionii sunt un bacili gram negativi.

Se mai folosesc:Cloramfenicol. etc. cu emisiuni frecvente . uneori cu flocoane (scaune riziforme ca "apa de orez"). uscăciunea mucoaselor şi tegumentelor. de tip IgM antitoxici. la primul contact infectant se formează faţă de antigenul O şi H anticorpi aglutinanţi. bronhopneumonie. şi anticorpi locali intestinali. 10 . Se urmăreşte combaterea şocului hipovolemic prin corecţia tulburărilor hidroelectrolitice şi acidobazice.Anticorpii vibrinocizi reflectă mai bine gradul de protecţie imună. voce ştearsă. crampe musculare. 50 mg/kgcorp/zi la copil. Crampele musculare sunt simptome caracteristice.atipice (biotipul Eltor) . Se instalează deshidratarea manifestată prin sete. E. Mortalitatea este de 80% din cazuri. cu granule albicioase (scaun riziform). Aceasta conduce la acidoză. hemoconcentraţie. Pierderile de potasiu duc la slăbiciune musculară şi suferinţă miocardică. 1. fapt care explică deshidratarea izotonă care apare în holeră. Pierderile de apă ajung la 15-20 litri / 24 ore fapt care duce la tulburări circulatorii. În convalescenţă la 4-5 zile de la debut. septicemie. Complicaţii: suprainfecţii bacteriene ca otite. Debutul: brusc cu scaune diareice necaracteristice urmate de scaune tipice eliminate fără colici. Furazolidon. medii. dispnee.După contactul secundar se formează anticorpi de tip IgG. apare febra. continui cu scaune lichide cu aspect tulbure. Perioada de stare diareea devine profuză. severe.Rezultă o diaree apoasă. Durata medie a bolii este de 8-10 zile. oliguria. Identificarea se face prin aglutinări cu seruri specifice de tip şi cercetarea caracterelor biochimice. clor. crampe musculare atroce. Date de laborator : culturi din scaun şi vărsături pe medii specifice (selective).Tratamentul patogenetic este primordial şi de mare urgenţă. Tratamentul aplicat precoce duce la reducerea mortalităţii. insuficienţă circulatorie şi şoc hipovolemic. bicarbonat de sodiu. ileus paralitic. Recăderile sunt posibile în convalescenţă. Obiectiv se constată tahicardie. 2. ochi înfundaţi în orbite. stupoare. Diagnosticul se face pe date clinice în zonele endemice.etc. coli enteropatogen. Scaunul conţine sodiu. aritmie. Cotrimoxazol. Manifestări clinice Incubaţia este scurtă (1-3 zile). în care există condiţii de dezinfecţie a produselor şi efectelor bolnavilor. în celelalte zone se adaugă datele epidemiologice (călătorie în zone endemice). anticorpi vibrinocizi. insuficienţa circulatorie periferică (colaps) şi insuficienţă renală. în pavilioane separate. Diagnosticul diferenţial se face cu boala diareică acută severă produsă de alţi germeni: stafilococ. În primele 12-24 de ore se pot pierde cantităţi de lichide de până la un litru pe oră Se asociază vărsături. facies livid. Deshidratarea se agravează.Externarea se face după 3 coproculturi negative la 2zile interval. Izolare în spital.Tratamentul etiologic se bazează pe Tetraciclină 2 g/zi la adult. accentuată ulterior de insuficienţa renală. redresarea şi menţinerea funcţiilor vitale. Formele clinice sunt uşoare.

Profilaxie. 11 . vaccinul asigurând imunitate pe o perioadă de 6 luni. prin prepararea termică a fructelor de mare.Se impune vaccinarea populaţiei care merge în zonele endemice. vaccinul cu vibrioni vii CVD 103 Hg R. prin protecţia mediului. prin folosirea apei potabile pentru consum şi irigare în agricultură. vaccinul WC/BS.Se utilizează vaccinul corpuscular cu vibrioni omorâţi. Profilaxia pe scară largă prin vaccinare nu se aplică datorită eficienţei scăzute a vaccinurilor actuale. .Prevenţia apariţiei cazurilor la contacţii de familie se face cu antibiotice Prevenirea epidemiilor se poate face prin educaţia populaţiei privind măsurile de igienă.

Sunt produse de bacterii patogene şi condiţionat patogene sau de toxinele acestora ingerate cu alimentele. botulinum. salmonella paratiphy C. Se disting 3 tipuri de toxiinfecţii alimentare: ─ produse de bacterii care eliberează toxine prin multiplicarea în alimentele consumate ( prezentă componenta infecţioasă şi cea toxică). . 12 . clostridium Welchii) ─ germenii condiţionat patogeni: bacilus proteus. salmonella panama. în proporţii variabile. în special dacă sunt prezente în cantităţi mari în alimentul consumat. ─ laptele şi produsele lactate.salmonella enteritidis. Epidemiile au caracter exploziv (creştere şi scădere rapidă a numărului de cazuri) deoarece îmbolnăvirile se limitează strict la persoanele care au consumat alimentul contaminat. atunci când mai multe persoane consumă din alimentul contaminat. ─ produse de anumite bacterii al căror rol patogen se exercită în anumite condiţii. stafilococi enterotoxigeni. laptele praf. pseudomonas aeruginosa. Etiologie. Sursele de infecţie: pentru salmonele omul (bolnav. peştele. ─ preparatele culinare din alimente contaminate (prăjituri. îngheţate. Toxiinfecţiile alimentare pot fi produse de numeroşi germeni: ─ salmonelele (salmonella tiphy murium. maioneză). E. salmonella cholerae suis). ce pot acţiona concomitent. Alimentele care se contaminează mai frecvent sunt: ─ carnea şi produsele din carne. care se manifestă printr-un tablou clinic de gastroenterocolită acută cu debut brusc şi manifestări toxice generale. ─ bacteriile sporogene aerobe (bacil cereus) şi anaerobe (clostridium botulinum.TOXIINFECŢIILE ALIMENTARE Definiţie:boli acute datorate consumului de alimente contaminate cu bacterii şi/sau toxinele acestora. coli. Apar sporadic (atunci când o singură persoană a consumat din alimentul contaminat) şi mai ales în focare epidemice. streptococcus fecalis şi shigellele pot produce toxiinfecţii alimentare atunci când contaminează masiv alimentele Epidemiologie. ouăle (în special ouăle de raţă. purtător) şi animalele (aproape toate speciile de animale domestice şi sălbatice). creme. stafilococul enterotoxigen). În definirea lor există o componentă infecţioasă şi o componentă toxică. ─ intoxicaţii alimentare datorate ingerării de toxină preformată de către bacterii (cl. situaţii în care în tabloul clinic predomină componenta toxică. praful de ouă).

hipovolemie. hepatita virală (în faza preicterică) Tratamentul formelor uşoare şi medii: ─ regim dietetic ─ tratament simptomatic pentru combaterea vărsăturilor (emetiral). cu stare de rău. febra tifoidă. profuză. iar cele hipertoxice pot evolua spre deces. formele uşoare şi comune evoluează spre vindecare în câteva zile.Pentru stafilococ sursele de infecţie umane sunt reprezentate de persoane cu infecţii cutanate. acidoză.Toxiinfecţiile alimentare cu Salmonele.în câteva ore (39-40° C) . vărsături. Identificarea agentului etiologic se poate face prin culturi din alimentul incriminat. colici abdominale. cu mucus şi uneori striuri sangvinolente . prin fecalele păsărilor şi animalelor sau de omul cu leziuni active sau de purtător. furuncule). exotoxine). şoc. vărsături. apoase. Manifestările clinice 1. colici abdominale. mai ales la copil. cefalee. greţuri. Germenii acţionează prin factorii de patogenitate cu care sunt dotaţi (endotoxine. fetide. a colicilor (metoclopramid. Bacilii telurici contaminează zarzavaturile. debutul brusc. Factorul cel mai important pentru apariţia unei toxiinfecţii alimentare este doza infectantă:1-10 milioane germeni/gr de aliment . în funcţie de germenul incriminat). şoc (hipovolemic şi toxinic). acidoză. Diagnosticul pozitiv se bazează pe date epidemiologice şi clinice. Incubaţia este scurtă (12-36 ore). Evoluţia este în funcţie de gravitatea bolii. scobuti1). intravitam (animale. Incubaţia este foarte scurtă (câteva ore). formele grave evoluează 10-14 zile. Ca urmare a pătrunderii toxinelor în sânge pot apare suferinţe de organ.Toxiinfecţia alimentară cu stafilococ. vărsături. holeră. Există o relaţie directă între cantitatea de germeni ingerată. Alimentele pot fi contaminate primar. Diareea cu scaune frecvente. vărsături. 2. legumele conservate. De obicei nu apare febră (în formele grave poate apare hipotermie). frisoane. mai ales ale mâinilor (panariţii. Este frecventă ca morbiditate fiind urmarea ingestiei de enterotoxină stafilococică preformată în alimente. Efectul asupra mucoasei intestinale se manifeată prin diaree. 13 . durata incubaţiei şi gravitatea tabloului clinic. ameţeli. În urma diareei şi vărsăturilor apar semne de deshidratare detrminând oligurie. Febra creşte rapid. în special la nivelul sistemului nervos. verzui. scaun (eventual hemoculturi. Diagnosticul diferenţial se face cu: intoxicaţii (cu substanţe minerale sau vegetale). colaps. greţuri. vârstnicii şi cei cu boli cronice.diselectrolitemie. diaree. putând duce la deshidratare. păsări bolnave) secundar. abundente. Patogenie. Diareea este lichidă. conservele. Mortalitatea este 1-2% fiind expuşi în special copiii. deshidratare. debutul brusc cu salivaţie.

─ tratamentul etiologic în cazul unei tulpini invazive (Salmonella. tratamentul şocului. Tratamentul formelor severe: ─ tratament patogenetic de urgenţă: rehidratare şi reechilibrare electrolitică. 14 . Shigella). combaterea acidozei.

jenă la deglutiţie. Acţionează la nivelul joncţiunii mioneurale blocând transmiterea în fibrele colinergice prin blocarea eliberării de acetilcolină. D şi E produc mai frecvent boala la om ─ tipul E prezent în intoxicaţiile cu peşte Patogenie. conservele de peşte. Apare diaree uşoară constipaţie şi meteorism. strict anaerob. Conservarea alimentelor şi sterilizarea insuficientă permite dezvoltarea germenilor şi eliberarea de toxină în aliment. Se realizează un tablou clinic de tip miastenie. până la 5 zile). După ingestie toxina se resoarbe la nivelul tubului digestiv unde determină leziuni ale mucoasei (congestie. pseudoocluziv sau pseudoapendicular. Ingeraţi de animale. în condiţii de anaerobioză şi secretă toxina botulinică. ai cărui spori pot contamina legumele. Toxina acţionează şi la nivelul sistemului nervos central. insuficient sterilizate pot fi contaminate cu bacil botulinic (supe concentrate. D.BOTULISMUL Definiţie: este o intoxicaţie alimentară severă produsă prin ingestia unor alimente care conţin toxina botulinică. Clostridium botulinum agentul patologic al botulismului este un germene teluric. zarzavaturile. bacilii se dezvoltă în intestinul acestora. conserve de legume). Etiologie: Clostridium botulinum este: ─ germene gram pozitiv. Epidemiologie. microhemoragii). Toxina difuzează în organism producând leziuni toxice ─sistemului nervos. Incubaţia este scurtă (câteva ore. şuncă. Celelalte tipuri de toxină botulinică prin secreţia de enzime proteolitice alterează alimentul la gust şi miros determinând bombarea capacului conservei prin formare de acid butiric Boala apare sporadic sau în focare familiale sau chiar colectivităţi. E. cârnaţi. fructele. Excepţional şi conservele preparate industrial. mai ales în conserve. Frecvenţa botulismului este subevaluată datorită nerecunoaşterii bolii în numeroase cazuri. Unele tipuri în special tipul E nu modifică calităţile organoleptice ale preparatului. În cavitatea bucală uscăciunea mucoasei bucale şi faringelui. Perioada de stare se instalează la 1-6 zile după ingestie 15 . F fiecare producând o toxină antigenic distinctă ─ tipurile A. ─ cu spori extrem de rezistenţi la factori fizici şi chimici (autoclavarea la 120° distruge sporii în 30 de minute) ─ prezintă 6 tipuri A. C. Manifestări clinice. conservele vegetale. Conservele casnice prezintă riscul cel mai mare: carne de porc. B. Bacilii botulinici se multiplică în alimente. Debutul este prin sindrom abdominal acut.

Date de laborator. constante. tahicardie sinusală. Identificarea toxinei botulinice în sângele bolnavilor se face prin testul biologic (injectare intraperitoneală la şoarece). Izolarea bacilului botulinic se face prin culturi pe medii anaerobe din alimentul incriminat. oftalmoplegie. reflex faringian dispărut. a sindromului infecţios. lichidul de vărsătură. Toxina formată este resorbită local. secreţii din plagă. paralizii de nervi cranieni (ptoză palpebrală. chiar paralizie diafragmatică sau de membre inferioare ─semne generale: astenie. Se manifestă prin constipaţie. encefalită. paraliziiflasce) fiind urmate de insuficienţa respiratorie. prin paralizie respiratorie sau ca urmare a unei pneumonii de deglutiţie. Evoluţia este de obicei severă. poliomielita. Moartea poate surveni rapid în formele grave sau în 7-10 zile. scleroza în plăci. vorbire dificilă) ─ alte semne de botulism. diplopie. Botulismul de plagă este urmarea infecţiei plăgilor în condiţii de anaerobioză.paralizia deglutiţiei) Paraliziile se extind la musculatura trunchiului (hipotonie. progresive. tumori cerebrale. ptoză. Eficienţa tratamentului depinde decât de repede este administrat serul. voce răguşită. De reţiunut: absenţa tulburărilor de conştientă. simetrice cu paralizie de acomodare şi midriază bilaterală. paralizii difterice.Deoarece toxina poate persista în organism aproximativ 20 de zile seroterapia este indicată in orice moment al bolii !!! 16 . Diagnosticul diferenţial se face cu boli neurologice: miastenia gravis. bilaterale. De urgenţă se administrează serul antibotulinic polivalent (anti A + B + E) dacă nu se cunoaşte alimentul incriminat sau bivalent (A + B) dacă alimentul în cauză nu a fost peştele. În formele uşoare şi medii bolnavul se recuperează lent. slăbiciune. uscăciunea mucoasei bucale cu senzaţie de arsură şi sete intensă. ─ rar paralizie faringiană sau velopalatinâ (degluţie imposibilă. La apariţia primelor simptome se face spălătură gastrică. a colapsului. scaun. Formele clinice particulare:Botulismul sugarilor apare în primele luni de viaţă ca urmare a colonizării intestinului cu clostridium botulinum ingerat cu alimente.─tulburări oculare precoce. clismă. strabism extern. poliradiculonevritâ. Tratament.oftalmoplegie ─tulburări bucofaringiene constante: disfagie dureroasă. se administrează purgativ. mai puţin frecvente: constipaţie prin diminuarea secreţiilor şi paralizie musculară ─ retenţia acută de urină. Diagnosticul este sugerat de datele clinice şi epidemiologice.

Terapia patogenetică cu guanidină care acţionează asupra sinapsei neuromusculare şi creşte cantitatea de acetilcolină. 17 .Bolnavii care prezintă tulburări de deglutiţie vor fi alimentaţi cu sonda. cei cu cu insuficienţă respiratorie se face traheostomie. nu s-a impus în practica clinică. Mortalitatea variază între 30-50%.

Receptivitatea este generală.Shigella sonnei (1 serotip). Genul Shigella bacili gram negativi se împarte în 4 grupe (A. sunt reduse cantitativ. mai mare la copii şi tineri. Prezenţa în tabloul clinic la copii a cefaleei. fiecare reprezentate printr-o specie de tip: grupa A . Abdomenul este excavat iar la palpare.Shigella dysenteriae . cu apariţia scaunelor tipice (mucus. Poate apare deshidratare şi dezechilibru hidroelectrolitic şi acidobazic. producând zone de ulceraţie. 18 . sânge). Numai prin eliminări repetate de scaun se poate ajunge la deshidratare. puroi. cronicizare (foarte rară în prezent). însoţite uneori şi de vărsături. Epidemiile hidrice sau alimentare sunt rare. Evoluţia dizenteriei tratate este spre vindecare. Transmisia este fecal orală. Cantitatea de apă eliminată prin scaun este redusă. Lipsa tratamentului poate fi urmată de recrudescenţe.DIZENTERIA Definiţie:dizenteria bacteriană este o infecţie acută digestivă. pe colonul descendent şi sigmoid se poate constata sensibilitate şi spasticitate (coarda colică). Rezervorul de infecţie este numai omul (bolnavi. Suprapopulatia. condiţiile sanitare defectuoase favorizează boala.Shigella flexnery (6 serotipuri).(10 serotipuri). B. Etiologia. adesea febril. dar care nu este urmată de eliminare).(Shigella shigae) . prin contact direct (mâna murdară) sau indirect (obiecte şi alimente contaminate). Scaunele pot conţine şi puroi (în formele extinse. Shigelelle pătrund în tubul digestiv şi se localizează iniţial la nivelul intestinului subţire unde eliberează o enterotoxină care induce o diaree apoasă. stare de purtător. Incubaţie scurtă (2-4 zile) Debutul este de obicei brusc. cu dureri abdominale (colicative). grave). Numărul de scaune variază cu forma de boală (20-100 scaune/24 ore). grupa C . purtători). produsă de diferite specii ale genului Shigella. practic lipsite de conţinut fecal ("spută rectală"). grupa D . Patogenie. scaunele pot fi apoase la început (mecanism toxigen) după care la scurt timp (câteva ore) apar scaunele tipice cu mucus şi sânge. Manifestările clinice. Boala este endemoepidemică (în special în zonele tropicale şi temperate). cu manifestări toxice. Ulterior se localizează la nivelul epiteliului colic unde acţionează prin mecanism invaziv. convulsiilor a fost explicată prin existenţa unei neurotoxine (la Shigella dysenteriae) asemănătoare cu a vibrionului holeric. Epidemiologie. se însoţesc de colici abdominale şi tenesme (contracturi ale anusului. C. senzaţie iminentă de defecaţie.Shigella boydii (15 serotipuri). prezentă în tabloul clinic la debutul bolii. grupa B . D) pe criterii antigenice şi biochimice. La copil debutul poate fi mai brutal.

timp de 1-2 zile. în formele toxice/hipertoxice se indică hemisuccinat de hidrocortizon. Frecvenţa enterocolitelor acute cu E. convulsii). timp de 5 zile (la copil 50mg/kg/zi în 4 prize). Enterocolita acută provocată de Escherichia coli apare în special la sugar şi copilul mic. coli variază cu vârsta şi zona geografică. rectocolita hemoragică. coli poate fi enterotoxigen sau invaziv. ─forme atipice pot apare şi la adult (simulează o toxiinfecţie alimentară). Identificarea serologică se face pe lamă. dacă sunt însoţite de uretrită şi conjunctivită (irită) alcătuiesc sindromul Reitter (toxicoalergic). La adult se vor exclude polipii rectali. Escherichia coli este un bacil gram negativ care colonizează flora normală a colonului dar în anumite condiţii devine patogen provocând infecţii intestinale şi boli extraintestinale (infecţiiurinare. 100-200 mg/zi i. ─Ciprofloxacina (contraindicată la copii). enterocoliţele acute cu altă etiologie. în condiţii de igienă deficitară. 19 . Etiologie. infarctul mezenteric. Date de laborator. La adult germenii determină "diareea călătorilor". artrite nesupurative (reumatism dizenterie). Tratament.v. Diagnosticul diferenţial: febra tifoidă.5 g într-o singură priză ─Furazolidon 100 mg x 4/zi 4-5 zile (la copil 5 mg/kg/zi) ─Acidul nalidixic. hemoroizii. Tratamentul etiologic cu antibiotice este indicat în dizenterie mai ales în formele grave (în formele uşoare se indică tratament cu eubiotice). cu seruri aglutinate (de specie şi serotip). dizenteria microbiana ş. sciatic).Formele clinice sunt variate în raport cu vârsta: ─la copilul mic pot apare forme uşoare (ca enterocolite banale). Complicaţiile sunt foarte rare în preze -nevrite periferice. Formele uşoare (cele mai frecvente în prezent) se vindecă cu regim dietetic şi tratament simptomatic. septicemii. Diagnosticul pozitiv se face pe date epidemiologice şi clinice (scaunul dizenteriform).Orice tip de E. manifestate prin pareze. însămânţat pe medii selective. Factorii de virulenţă sunt: ─ adeznele care favorizează colonizarea intestinului ─ enterotoxinele. timp de 5 zile sau 2.Izolarea bacilului dizenteric din scaunul spontan sau recoltat cu sonda Nelaton. ─la sugar pot apare atât forme uşoare cât şi forme grave. 4 g/zi. meningite). neoplasmul rectal. paralizii (nerv facial. toxiinfecţii alimentare. toxice (deshidratare severă. Tratamentul patogenetic este necesar în formele severe de boală: rehidratare şi reechilibrare electrolitică şi acidobazică. radial. Se utilizează următoarele preparate: ─Cotrimoxazol 2× 2 tb (la copil 6-8 mg trimetoprim/kg/zi ) ─Tetraciclină 2 g/24 ore. Tulpinile enterotoxigene determină îmbolnăviri la sugar şi copilul mic. Epidemiologie.a. La sugar şi copilul mic se va diferenţia de invaginaţia intestinală. toxice.

În formele dizenteriforme se indică Ampicilina sau Cotrimoxazol. Pot apare epidemii în colectivităţi de copii mici/secţii de nou născuţi. Decesul poate surveni în 24-48 ore. cu miros fetid. Coprocultura are valoare relativă deoarece E. ─ tulpinile EHEC acţionează prin citotoxine. Debutul este brusc cu febră. creşe. în "diareea călătorilor" tratamentul se face cu Doxiciclină (100 mg x 2/zi) sau Cotrimoxazol (2x2 tb/zi). poate lipsi la prematuri (sau apare hipotermie) . ─ tulpinile ETEC acţionează similar cu toxina holerică. Manifestări clinice. ─ mecanismul enteropatogen al EPEC. este probabil realizat prin aderenţă şi elaborarea de toxine "Shiga-like". invazive (EIEC).Shigae). tulpinile EIEC similar cu toxina Shigellei dysenteriae tip1(Sh. 10-15 mg/kg/zi. mai puţin cunoscut. la adulţi tetraciclină sau chinolone). 20 . Transmiterea se face uşor prin mână şi obiecte contaminate. Forme clinice: colita hemoragică produsă de tulpini EHEC caracterizată prin scaune cu mucus şi sânge (tablou clinic asemănător cu dizenteria). Incubaţie de 1-2 zile.Rezervorul de infecţie este omul (bolnav.Deshidratarea se instalează rapid. colistină. enteropatogene (EPEC) şi enterohemoragice (EHEC). vărsături şi scaune diareice apoase. uşor mucoase. coli este un germene cu habitat intestinal. În formele severe se administrează antibiotice neresorbabile neomicină. Diagnosticul se bazează pe semnele clinice şi datele epidemiologice (în colectivităţi). Tratamentul este în primul rând patogenetic: rehidratare şi reechilibrare hidroelectrolitică pe cale orală sau/şi parenterală. toxemie. purtător) şi diferite animale. cu acidoză. 100 mg/kg/zi. Boala diareică acută realizată de tulpinile ETEC la nou născuţi şi sugari (mai ales prematuri) este de tip holeriform. Patogenie Tulpinile infectante au caracter: enterotoxigen (ETEC). Febra este moderată.

Germenii colonizează intestinul şi realizează un proces inflamator la nivelul jejunului. Diagnosticul poate fi suspectat pe criterii epidemiologice (contact cu animale. sindrom Reitter. colită. Campylobacter pylori. epidemii prin lapte nefiert). Uneori poate determina bacteriemie.INFECŢII DIGESTIVE CU CAMPYLOBACTER Definiţie. malnutriţi). păsări). boala Crohn. în formele severe la copii şi imunodeprimaţi se indică tratament cu antibiotice: acid nalidixic. Infecţia cu Campylobacter foetus evoluează cu manifestări extraintestinale (septicemie. Tratamentul este igienodietetic şi simptomatic în formele uşoare. mai rar. Acestea apar mai frecvent la persoane cu imunodepresie (vârstnici. clindamicină. furazolidonă. eritromicină. enterocolite febrile şi. în infecţiile cu Campylobacter foetus hemoculturile pot fi pozitive. rectitâ) cu diaree sangvinolentă. Rezervorul de infecţii este animal (animale sălbatice şi domestice. meningită). ileonului şi colonului (enterocolită. prin ingestia de apă sau alimente contaminate (epidemii hidrice. determinând o enterită exudativa difuză. Manifestări clinice. bacteriemie. Acţionează prin mecanism invaziv. dar copiii sunt cel mai frecvent afectaţi. Transmiterea este fecal-orală. 21 . Patogenie. La copii poate evolua ca adenită mezenterică şi sindrom pseudoapendicular. cloramf enicol. Receptivitatea este generală. consum de lapte crud). Epidemiologie. Diagnosticul diferenţial se face cu enterocolitele acute cu altă etiologie. produse de specii din genul Campylobacter care se manifestă ca: gastrite. Etiologie. Genul Campylobacter cuprinde specii patogene pentru om: Campylobacter jejunii şi coli Campylobacter foetus. dizenteria. aminoglicozide. cu ulceraţii. tetraciclină. chinolone. uneori foarte numeroase). Se poate complica cu: artrită. scaune apoase. colita ulceroasă. Diagnosticul etiologic se face prin coproculturi pe medii speciale. Forma cea mai frecventă de manifestare (infecţia cu Campylobacter jejuni/coli) este enterocolita febrilă (febră. Infecţii transmise pe cale digestivă. prin manifestări extraintestinale (septicemii).

febră. proces epidemiologic sporadic sau de epidemii. BDA produsă de virusul Norwalk produce epidemii în colectivităţi (familie.BOALA DIAREICĂ ACUTĂ VIRALĂ Boala diareică acută cu etiologie virală cu importanţă mai ales la sugar şi copilul mic (6 luni . dar fără leziuni histologice. lipsa leucocitelor din frotiul din scaun. Tratamentul. adenovirusuri. creşterea transaminazelor. S-au identificat 5 serotipuri umane (A-E) şi 2 subgrupe (plus 2 grupe de rotavirusuri atipice). RIA se pot evidenţia anticorpii specifici IgM în serul bolnavilor. semne de deshidratare. Diareea apare ca urmare a pierderii capacităţii de absorbţie a intestinului subţire o dată cu instalarea leziunilor celulare epiteliale vilozitare din jejun. Sursa de infecţie: apă. şcoli). Evoluţia este în general favorabilă. Etiologie. Debutul brusc cu vărsături. crampe abdominale. reovirusuri. Familia enterobacteriacee grupa Salmonelle ( peste 2200 serotipuri) sunt bacili gram negativi care evoluează cu aspecte clinice variate. În perioada de stare prezintă o erupţie maculopapuloasă. în grupa B se includ şi ADRV (rotavirusurile care produc diaree la adult). Coprocultura este negativă. Diagnosticul şi tratamentul este similar cu cel din diareea cu rotavirusuri. Majoritatea salmonelelor sunt patogene pentru om şi animal. moluşte contaminate. Manifestările clinice constă în vărsături determunând sindromul de vărsătură epidemică. Sursa de infecţie: copii bolnavi care elimină virusul. astrovirusuri. Sunt virusuri ARN cu morfofiziologie particulară (roată). Epidemiologie. SALMONELOZE Definiţie. coronavirusuri. Evoluţia este favorabilă în 1-2 zile. calicivirusuri. Diagnostic de laborator. BDA produse de rotavirusuri. Incubaţia scurtă (1-3 zile). enterovirusuri. cu diametrul de 70 nm. Patogenie.Tratament patogenetic (rehidratare orală sau parenterală). Sezonalitate de iarnă. Prin ELISA. cu capsidă internă şi externă (nu au înveliş). inconstant febră şi diaree. parvovirusuri (agentul Norwalk). 22 . Virusurile care determină gastroenterite sunt numeroase: rotavirusuri. morfologic ileonul este infectat. Dietă. gheaţă. Manifestări clinice. cefalee. Rezervorul de virus este omul. cazurile letale fiind excepţionale. Virusul poate fi evidenţiat în scaun şi aspiratul duodenal prin imunoelectronoscopie. BDA produse de reovirusuri.3 ani). afectare a căilor respiratorii. la 24-36 ore se instalează diaree apoasă uneori sanghinolentă.

brânză. convalescenţi. de mecanismele imune umorale şi celulare locale. Salmonella typhi şi salmonele paratyphi A. LCR. lapte. Sursa de infecţie: omul şi animalele. Manifestări clinice. însoţite de dureri abdominale(crampe). Salmonella typhi şi Salmonella paratyphi posedă un antigen capsular de virulenţă (Vi). Debut brusc prin greţuri şi vărsături. făina de peşte ─ hidrică: după consumul de apă contaminată ─ umană: reprezentată de bolnavi. Pe baza antigenelor somatice antigenelor H. specifice de serotip care sunt comune mai multor serotipuri se clasifică conform schemei White Kauffman în grupele A-H. ouă infectate. cu localizare periombilicală sau în etajul abdominal inferior. Epidemiologie.urinar). Ca şi alte enterobacterii posedă antigene somatice O cu structură polizaharidică şi flagelare H (proteine) care induc aglutinine specifice în organism. a cărui prezenţă la suprafaţa celulelor poate bloca aglutinarea cu serul anti-O. B. Salmonelozele netifoidice sunt în creştere în toată lumea manifestându-se sporadic sau în focare familiale. Durata diareei este de aproximativ 7zile mai rar câteva săptămâni. Salmonelozele se manifestă prin sindroame: ─gastroenterită ─enterocolită ─febră enterică ─bacteriemie ─infecţii localizate ─stare de purtător cronic( intestinal. diaree. nonsporulaţi. cu scaune cu volum moderat.salmonelelor i sunt echivalate cu Antigenele somatice sau endotoxinele bacteriane sunt piretogene. măduvă) sau pe medii selective îmbogăţite (din scaun. praf de ouă. leucopenizante. flagelaţi şi mobili. C determină boli specifice omului: febra tifoidă şi respectiv febrele paratifoide A. Activitatea antimicrobiană de la nivelul intestinului depinde de ph-ul gastric. 23 . Patogenie În funcţie de starea de imunitate a organismului gazdă cantitatea necesară de germeni este mare (10°-10s) sau mai mică. Diareea apare ca urmare a infecţiei mucoasei cu invazia acesteia şi posibil prin elaborarea unei enterotoxine care acţionează la nivelul segmentului superior al intestinului. alte grupe. B. Diareea este variabilă. lichide şi fetide. spută). frisoane. cefalee. neurotoxice.Etiologie. mialgii. Se cultivă pe medii standard (din lichide normal sterile: sânge. Incubaţie 48 ore după consumul de aliment contaminat.hrana pentu animale ca făina de oase. febră. I-Z.Salmonelele sunt bacili gram negativi aerobi. C. flora microbiană intestinală. Enterocolitele. Calea de transmitere fecal-orală: ─ alimentară:prin alimente contaminate precum carne crudă sau insuficient prelucrată termic. purtători sănătoşi care contaminează alimentele Salmonella typhi are ca sursă de infecţie omul infecţia apărând după expunerea directă sau indirectă la sursa umană.

Vibrio parahemoliticus. de mare volum (holeriforme) sau de volum mic. Etiologia septicemiilor: ─Salmonella cholerae suis ─Salmonella Paratyphi B Infecţii localizate ─meningita (exclusiv la sugari) ─pneumonie. Yersinia enterocolitica. pericardite Starea de purtător cronic. Campylobacter foetus. empiem imunodeprimaţi) ─osteomielite. hematii (în cazurile severe chiar sânge abundent). coli. ─colitele pseudomembranoasă ─apendicita acută Diagnosticul pozitiv: ─coprocultură. pleură. oase). ─Salmonella typhimurium. ─enterite bacteriene (cu Shigella. Salmonella Paratyphi (2-5%) Tratament.factor R) este legată de utilizarea largă.Excepţional scaunele pot fi apoase. ─leucocitele periferice normale cu neutrofilie ─Hemoculturile rar pozitive ─Testele de aglutinare . Febra enterică este un sindrom produs de: ─Salmonella typhi ─Salmonella paratyphi. Acest tip de evoluţie este specific organismelor imunodeprimate (fiziologic sau patologic). excesivă a antibioticelor la om şi animale. Stafilococ enterotoxigen. Survine la excretorii intestinali sau urinari de Salmonella typhi. E. Orice tip de salmonelă poate produce o îmbolnăvire de tip septicemic caracterizată prin febră neregulată şi bacteriemie persistentă urmată la ditanţe variabile de timp de metastaze septice (meninge. Diagnosticul diferenţial: ─gastroenteritele virale. Apariţia de tulpini de Salmonella multirezistente la antibiotice (rezistenţă plasmidică . rinichi. Febra este de scurtă durată (1-2 zile). ─Salmonella panama Septicemie. hepatice ─endocardită. ficat. Tratamentul antimicrobian: 1. artrite ─abcese splenice. Se administrează în formele de boală cu: ─bacteriemie persistentă ─forme tifoidice (febra enterică) 24 . Persistenţa febrei şi diareei pun problema apariţiei unei complicaţii. asociate cu tenesme şi sangvinolente (dizenteriforme). Vibrio cholere). ─examenul microscopic al scaunului evidenţiază leucocite polimorfonucleare.

─bacteriemii (septicemii.endocardite).Terapia antimicrobiană nu este indicată în formele necomplicate deoarece prelungeşte perioada de eliminare germenilor prin scaun. În cazul purtătorilor cronici de Salmonella typhi se face: ─tratament chirurgical (colecistectomie) ─tratament cu antibiotice 25 . 2.Cazurile de enterocolită salmonelozică se tratează prin rechilibrare hidroelectrolitică şi simptomatic.cefoperazona) ─chinolonele(ciprofloxacina).a(cefotaxima. În funcţie de forma clinică durata terapiei este : ─de 10-14 zile în bacteriemia fără semne de localizare ─de 4-6 săptămâni în infecţiile localizate(osteomielite. Antibioticele indicate: ─ampicilina. Este obligatorie sterilizarea purtătorilor: ─din sectorul alimentar ─reţeaua de aprovizionare cu apă ─din instituţiile de copii.amoxicilina ─cotrimoxazolul ─cefalosporinele de generaţia a 3.localizările extradigestive). 3. Starea de purtător este de scurtă durată şi nu necesită tratament cu antibiotice.

26 . encefalozâ). forme de boală atipice şi abortive). Aceste leziuni sunt de intensitate variabilă (pot lipsi în formele uşoare de boală). măduvă) care se hiperplaziază. greţuri. hepatită. pătrund în circulaţia generală realizând prima bacteriemie. concordantă cu evoluţia stadială a bolii (în 4 septenare). ulceraţii şi reepitelizare (în ultima săptămână de boală). ─tulburări nervoase: cefalee. etapă fiziopatologică ce corespunde pe plan clinic incubaţiei. însoţită de astenie progresivă. La nivelul unor organe se constată leziuni degenerative toxice (miocardită. timp de 10-14 zile. care apar la vaccinaţi şi copii care pot rămâne nedepistate Patogenie. Modificările histopatologice locale constau în hiperplazie şi infiltraţie cu monocite.C). Modificările histopatologice de la nivelul intestinului au o succesiune regulată. Această a doua bacteriemie este specifică bolii şi constantă (descărcări mici. Se manifestă sporadic sau endemoepidemic. se multiplică. Bacilii tifici ajunşi în intestinul subţire. dureri abdominale moderate. Germenii circulanţi sunt captaţi de celulele SRE (ficat. vertij. De aici bacilii tifici. cu ascensiune progresivă (până la 39-40° C) în cursul primei săptămâni. realizând a doua bacteriemie. B. insomnie. splină. Rezervorul de infecţie: este exclusiv uman (bolnavi cu forme tipice sau atipice de boală. Apărarea locală insuficientă permite progresia germenilor spre ganglionii mezenterici şi. Sunt preponderente la nivelul intestinului subţire. uneori diaree). dar se pot extinde şi la nivelul colonului.Receptivitatea este generală. probabil în jejun. Incubaţie medie de 10-17 zile (limite 7-21 zile) Debutul clasic (30-50% ) se manifestă prin: ─tulburări digestive (anorexie. În aceste organe are loc multiplicarea masivă a bacilului tific. repetate) şi corespunde debutului insidios al bolii. C denumită febră paratifoidă (A. prin canalul toracic. epistaxis: unic sau repetat. B. constipaţie. în cursul căreia se localizează în mucoasa digestivă şi în formaţiunile limfatice intestinale (plăcile Peyer). Epidemiologie: Deşi morbiditatea este scăzută. Evoluează de la leziuni de enterită catarală la enterită necrozantă (necroza formaţiunilor limfatice). uşoare. în mod treptat se revarsă în sânge. Un pericol epidemiologic mai mare îl reprezintă formele atipice. purtători).FEBRA TIFOIDĂ Definiţie:boală sistemică specifică omului produsă de Salmonella typhi denumită febră tifoidă şi cea produsă de Salmonella paratyphi A. traversează mucoasa intestinala şi se localizează în foliculii limfatici unde se multiplică din nou în interiorul celulelor mononucleare. reprezintă pericol epidemiologic datorită persistenţei surselor de infecţie umane necunoscute (purtători de bacili tifici. Tabloul clinic. ─febră constantă.

foame imperioasă.splenomegalie. ─perforaţia intestinală unică sau multiplă (porţiunea terminală a ileonului). Starea tifică apare în 30-40% din cazuri manifestată prin prostraţie. Formele clinice ─Forme fruste a căror simptome se reduc la febră mai persistentă. Perioada de declin săptămâna 3-4 Scăderea treptată a febrei. meteorism abdominal. Complicaţii: ─ miocarditele se manifestă prin tahicardie. care dispar la digitopresiune. sunt formate din macule puţin numeroase mici de 2-4 mm. splenomegalie. Pot surveni înainte sau în timpul tratamentului. tuse uscată) sindrom de gastroenterită febrilă (vărsături. complicaţiilor crescând procentul de recăderi. mai ales în formele grave cu stare tifică marcată.meteorism abdominal. ─Febra tifoidă tratată cu antibiotice scurtarea duratei bolii. 27 . indolore. flancuri şi baza toracelui. Antibioterapia precoce a condus la dispariţia complicaţiilor secundare supurate (cu excepţia celor osteoarticulare). rotunde. ─ angină (ulceraţii superficiale. delir. mialgii.garguimente. ─hemoragia intestinală majoră este o complicaţie tardivă (săptămâna a 2 . dureri abdominale) sau mai rar ca meningită. ovalare.Examenul clinic:limbă saburală. Febra se menţine în platou cu mici remisiuni matinale. diminuarea stării tifice. Diareea se asociază în 60-70% din cazuri cu scaune lichide. febră ridicată. ─Forme atipică la sugar şi copilul mic septicemie cu manifestări gastrointestinale şi deshidratare. puls disociat cu temperatura. sensibilitate şi borborisme în fosa iliacă dreaptă. dispuse pe abdomen. stază ileocecală (borborisme). puls slab. oliguria cu o criză poliurică. uşor reliefate.În 60-80% se constată disociaţia febrei cu pulsul. Debutul atipic se manifestă prin sindrom pseudogripal (cefalee. anorexie. indiferenţă. sensibilitate în fosa iliacă dreaptă. ─ în 20-30% din cazuri petele lenticulare (rozeola tifică) reprezentând emboli de bacili tifici. uşoară splenomegalie. diaree. dureri abdominale. inversiunea somnului. fetide uneori urmate de constipaţie.3-a). zgomote cardiace asurzite. hepatosplenomegalie. aritmii atriale şi ventriculare. pneumonie. Subiectiv prezintă senzaţia de sete vie. roz. Perioada de stare (săptămâna 2-3). Obiectiv se constată: ─ sensibilitate în fosa iliacă dreaptă. localizate pe pilierii anteriori sau vălul palatin) ─ raluri bronşice (însoţite de tuse uscată). Complicaţii. frisoane.

Tratamentul etiologic. 3 g/zi. Cloramfenicol.Evidenţierea bacilului tific se poate face prin: ─hemocultură (în orice stadiu al bolii). encefalită.5 g/zi. ─urocultură. 3-5 zile formele grave toxice şoc. 50 mg/kg/zi. manifestări cardiovasculare. Infecţiile localizate pot apare în orice ţesut evoluează spre abcese. Bacteriemia poate determina infecţii meningeale. cefotaxima) sunt utilizate în ultimii ani. pneumonii. Corticoterapia: în cură scurtă. 28 . ulcere de decubit Recăderile apar în primele 8-15 zile ale convalescenţei. previn starea de purtător cronic. Diagnosticul se bazează pe datele epidemioiogice şi clinice. Chinolonele (ciprofloxacina. fiind explicate prin persistenţa germenilor în zone necrotice de la nivelul formaţiunilor limfatice . ofloxacina. Sunt indicate antibioticele care realizează concentraţii limfatice ridicate in vivo şi eventual acţiune intraceluiară. ─Bilicultura este utilă pentru depistarea purtătorilor. apoi 2. Ampicilina sau amoxicilina (în doze de 100 mg/kg/zi) Cotrimoxazolul ( 3 x 2 tb/zi) Cefalosporinele de generaţia a 3-a (cefoperazona. pefloxacina) suprimă starea de purtător convalescent. ─Coprocultura Diagnosticul serologic: reacţia Widal evidenţiază anticorpii aglutinanţi specifici O care apar în prima săptămână de boala.─parotidite. ─medulocultură (în perioada tardivă). endocardite. Dozele se cresc treptat: 1. Se precizează prin examinări de laborator: 1.5 g/zi. osteomielite.

Tulburările digestive sunt reprezentate de anorexie. Cotrimoxazol. cu simptome nervoase şi frecvent icter. starea tifică mai puţin exprimată. Rezervorul de infecţie şi modul de transmitere sunt asemănătoare cu cele din febra tifoidă.Durata medie a bolii este mai scurtă(20-21 zile). fluorochinolone. Splenomegalia este constantă dar afectarea cardiovasculară este mai redusă. Pot apare aceleaşi complicaţii cu acelaşi risc de mortalitate. Febra paratifoidă C. mortalitate mai scăzută. atât prin simptome cât şi prin evoluţie. mai extinsă. Incubaţia este mai lungă decât a febrei paratifoide B şi C. Aspectul clinic este al unei febre tifoide mai severe. Diagnosticul pozitiv se face numai bacteriologic. cu complicaţii mai rare. Nu determină leziuni caracteristice intestinale (spre deosebire de febra tifoidă). Apar sporadic sau în epidemii ca urmare a contaminării apei de băut sau alimentelor. Tratamentul etiologic se face cu cloramfenicol. Complicaţiile sunt mai reduse procentual. reacţia Widal fiind neconcludentă (greu de interpretat). Febra paratifoidă B se deosebeşte în parte de febra tifoidă. iar evoluţia este mai uşoară. splenomegalie. vărsături şi diaree. eventual cefalosporine. stare tifică şi adesea icter). Predomină formele uşoare şi medii. Febra paratifoidă A are un tablou clinic foarte asemănător cu febra tifoidă. mortalitate mai mică. uneori reliefate şi urmate de descuamaţie.Debutul este mai frecvent brusc.FEBRA PARATIFOIDĂ Febrele paratifoide sunt determinate de Salmonella paratyphi A. cu contur neregulat. Pentru unele tulpini rezistente se recurge la ampicilina. erupţia este mai bogată. Evoluţia este mai severă. B şi C. Diagnosticul febrelor paratifoidice se face pe criterii clinice (febră. Sunt asemănătoare clinic cu febra tifoidă. tulburări digestive. Dacă apare. cu elemente mai mari. cu mortalitate ridicată. 29 .

C. existenţei formelor cu potenţial evolutiv sever. Perioada de stare(2-3 săptămâni).Urinile sunt hipercrome iar scaunele decolorate.Sursa de infecţie:bolnavul cu forme clinice de boală (icterice. depresie sau debut atipic mimând un abdomen acut chirurgical.TTV) care determină îmbolnăviri cu caracteristici epemiologice şi clinicoevolutive distincte.Calea de transmitere este fecal orală directă prin mâini murdare sau indirectă prin alimente. Debutul digestiv::anorexie.Se ameliorează starea clinică analizele revin la normal. 30 .Icterul se intensifică la culoare luând o tentă rubinie. însoţită de splenomegalie uşoară. greţuri. Hepatita virală tip A Virusul hepatic A (HAV) este un enterovirus ARN . D. Hepatita virală acută (HVA) este o problemă majoră de sănătate la nivel mondial datorită morbidităţii ridicate.HEPATITELE VIRALE Definiţie.Se constată hepatomegalie cu consistenţă de organ.Imunutatea durabilă specifică de tip conferită de anticorpii de tip Ig G. anicterice)sau persoanele asimptomatice.Perioada de declin în care scaunele se recolorează iar urinile se decolorează. somnolenţă.Receptivitatea generală. potenţialului de cronicizare. pseudoreumatismal cu artralgii.Perioada de convalescenţă. situaţie în care starea subiectivă a bolnavului se ameliorează. G.apă contaminate.Obiectiv: urini hipercrome. colestatice. B. Debut pseudogripal cu febră. În prezent sunt identificate 7 virusuri hepatice (A. Hepatita virală acută este o boală plurietiologică. fulminante. cu manifestări digestive predominant hepatice.Transmiterea sexuală esta foarte rară. E. neuropshiatric cu agitaţie. letale. jenă în hipocondrul drept.Perioada prodomală (3-7 zile) cuprinde mai multe tipuri de debut. Forme clinice de boală : subacute.iar cea prin transfuzii excepţională.Vindecarea histologică are loc în 2-3 luni. Evoluţia hepatitelor acute virale este favorabilă în majoritatea cazurilor (boală autolimitată).Se instalează odată cu apariţia icterului iniţial scleral apoi tegumentar. Manifestări clinice Incubaţia 3-6 săptămâni( de la 2săptămâni la 2luni). astenie. Epidemiologie. complexităţii problemelor de terapie şi profilaxie.Boală infecţioasă specific umană produsă de virusurile hepatitice cu evoluţie sistemică.

Creşte bilirubina totală cu preponderenţa celei directe. Testele de laborator care pledează pentru existenţa colestazei sunt: fosfatază alcalină crescută. hepatomegalie. antibiotice hepatotoxice).prin existenţa unei lambliaze sau prezenţa suprainfecţiilor bacteriene.Formele fulminante sunt excepţionale. Diagnosticul diferenţial. Complicaţiile unt rare: anemii hemolitice. bruceloză. Cu icterele hemolitice (anemii hemolitice de cauze diferite). Se manifestă prin icter intens şi persistent (bilirubinemie peste 15%). ficat de consistenţă crescută. gripă şi alte viroze respiratorii. colecistite). colesterolemia şi lipemia crescute. hepatitele toxice medicamentoase (tuberculostatice. În perioada ictrică hepatite cu virusuri cu tropism hepatic (citomegalovirus. virus Epstein Barr). virus herpetic. testele de disproteinemie arată creşterea alfa 1 şi alfa 2 globulinelor. reumatism. Forma anicterică este frecventă la copii. Dlsqnosticulj hepatitei virale A este susţinut de date epidremiologice şi clinice şi confirmat prin teste de laborator. prin: malformaţii congenitale de căi biliare. Diagnosticul se face pe criterii epidemiologice şi prin probe de laborator (transaminaze). leptospiroză). icterele mecanice.Prognosticul este bun. prurit.Creşterea transaminazelor de 4-10 ori faţă de normal cu raportul GPT/GOT supraunitar.Diagnosticul etiologic se face prin evidenţierea lipsei antigenului HBs şi a prezenţei anticorpilor anti virus hepatitic A de tip Ig M .prelungite. mai ales în faza preicterică: gastrite. apendicită acută (mai ales la copil). coledocitâ.Testele de coagulare se modifică numai în formele severe. spasm a sfincterului Oddi). Eectroforeza proteinelor serice: creşterea fracţiunilor alfa 2 şi beta în faza acută sau a gama globulinelor la cei cu potenţial de cronicizare. neoplasm.Nu se cronicizează. dischinezii biliare. anestezice. Evoluţie spre vindecare în majoritatea cazurilor. litiază. are un tablou clinic limitat practic la durata perioadei preicterice. Datele de laborator.Testele de retenţie sunt crescute în funcţie de intensitatea icterului . cu hepatitele bacteriene (septicemii. Prognosticul hepatitei virale A este bun. vindecarea se realizează în 2-3 luni. Forma colestatică. prin metoda ELISA. Formele prelungite prin coafectarea căilor biliare (dischinezie. infecţii bacteriene (angiocolite. nevroză astenică.Testul Tymol are valori crescute reflectând creşterea Ig M. se face cu numeroase alte boli. margine ascuţită. 31 .

hepatită cronică cu antigen HBs prezent. în legătură cu utilizarea manoperelor medicale cu risc (tehnici de explorare. c hepatită cronică cu antigen HBs prezent.Hepatita virală B Etiologia. Epidemiologie. transmisibilpe cale parenterală. tratamente injectabileutilizarea sângelui şi produselor de sânge. ciroză hepatică post hepatită cronică cu antigen HBs prezent. Este un virus cu ADN cu structură complexă. transmiterea veneriană şi existenţei unui număr foarte mare de purtători de antigen HBs. utilizarea de droguri pe cale parenterală. c hepatită cronică cu antigen HBs prezent. Rezervorul de virusJeste omul: bolnav de hepatită virală B. transmiterea veneriană şi existenţei unui număr foarte mare de purtători de antigen HBs. sexuală şi maternofetală. Morbiditatea prin hepatită virală B a crescut în ultimele decenii. ciroză hepatică post utilizarea sângelui şi produselor de sânge. Virusul hepatitic B (HBV) aparţine familiei hepadnaviridae. utilizarea de droguri pe cale parenterală. 32 .

─ prin sânqe şi derivate de sânge (hepatita posttransfuzională). fapt explicat prin: • blocarea în complexe imune în formele severe de hepatită şi hepatita fulminantă.Manifestările extrahepatic sunt xtinse:pancreatice.Evoluţia hepatitei virale B este mai lungă. TGP şi TGO crescute la valori mari. mai ales dacă s-a făcut tratament cu cortizon. de la cele mai simple (imunodifuziunea radiară. Aceste manifestări sunt expresia formării de complexe imune circulante.Cronicizarea se produce în 515% din cazuri. gingivoragii. la cele mai sensibile (RIA. Un rezultat negativ nu infirmă diagnosticul într-un context clinicoepidemiologic relevant. Formele severe sunt mai frecvente în hepatita virală B dar pot apare în oricare din formele etiologice. clinice şi de laborator. • tehnica utilizată pentru evidenţierea antigenului HBs nu este destul de sensibilă. IgG) care se depozitează în diferite ţesuturi (sinovia articulară. edem Quincke).Debut pseudogripal.Transmiterea se face pe următoarele căi: ─parenteral: intravenos. poate reapare ulterior. 33 . intradermic. icter intens pezenţa/apariţia sindromului hemoragipar (epistaxis. renale vasculare . intramuscular. Testele de disproteinemie (r.Vindecarea se obţine în 85-95% din cazuri. alcătuite din antigen HBs şi anticorpi (IgM.prin stări alergice (urticarie.Icterul se instalează lent. prin proceduri infectante. manifestări hematologice.Semne clinice de severitate: persistenţa şi/sau accentuarea manifestărilo dispeptice in perioada prodromală.reumatismal. Antigenul HBs poate lipsi. cresc lent şi persistă mai mult timp (în platou). perioada scurtă în care antigenul HBs a dispărut din serul bolnavului iar anticorpii antiHBs nu au apărut încă. febră persistentă şi reducerea dimensiunilor ficatului.evoluţia fiind imprevizibilă. contraimunelectroforezâ). ─vertical (de la mamă la făt.Perioada de stare. amoniemia crescută (peste 160y%). ─alte căi: sexuală şi contact intim familial. • existenţa "ferestrei imunologice". Biochimice: teste de coagulare alterate prin scăderea sub 50% a concentraţiei complexului protrombinic (TQ cu valori crescute). ELISA). subcutan. encefalopatie hepatică (în formele severe cu insuficienţă hepatică). leucocitoză cu neutrofilie. capilarele cutanate). Tymol) pot fi normale sau uşor modificate în prima săptămână de boală. purpură). Diagnosticul pozitiv se face pe criterii epidemiologice. Testele specifice evidenţiază markerii infecţiei cu virusul hepatitic B: antigenul HBs se determină în mod curent prin diferite metode. cutanate . realizând aşa numita "boală a complexelor imune". Transaminazele au un titrumai puţin ridicat la debutul bolii. mai ales dacă mama face infecţia în ultimele 3 luni de sarcină). astenie omnolenţă. ─prin manopere stomatologice cu instrumente nesterilizate (virusul hepatitic B este prezent în salivă).

conform parametrilor de laborator (ionogramă. în 2-3 prize/24 ore. Administrarea precoce. parametri Astrup). evidenţierea ADN-ului viral în serul bolnavului (RIA. Insuficienţa hepatică acută se realizează rapid şi total. Mecanismul de apariţie al necrozei hepatice este imunopatologic fiind urmarea fixării antigenelor virale în hepatocite şi a distrugerii lor de către limfocitele T (distrugere concomitentă a virusului şi a celulelor infectate).Terapie: administrate in cantităţi mici şi repetat (se exclud proteinele şi lipidele) . precum şi de hepatitele cu altă etiologie. Ornitină).5-1% din totalul cazurilor de hepatită). • asigurarea necesarului de lichide şi corectarea tulburărilor de echilibru hidroelectrolitic şi acidobazic. în scopul combaterii manifestărilor imunologice hiperergice. Survine rar (0. Se pot determina şi alţi markeri ai infecţiei cu virusul B ca: antigenul "e" care confirmă existenţa infecţiei B şi demonstrează caracterul infecţios al sângelui. 10-20 mg/kg/zi. hemodializa şi dializa peritoneală nu au îmbunătăţit prognosticul bolii. iniţial printr-o producţie excesivă şi precoce de anticorpi. exprimându-se prin etape biochimice şi clinice care se succed spre coma hepatică. urmată de formarea de complexe antigen-anticorp care se depun în hepatocite şi determină necroză masivă. • tratamentul tulburărilor de coagulare (clinice şi biochimice) cu: sânge proaspăt. la persoane tinere. Etamsilat. • administrarea de soluţii de glucoza (5-10%) pentru corectarea hipoglicemiei şi aport caloric. în stadiile iniţiale. în 2-3 prize) pentru inhibiţia dezvoltării florei amon i oformatoare. plasmă. aproape exclusiv în evoluţia hepatitei virale B. ELISA). Hepatita fulminantă Se caracterizează printr-o necroză hepatică masivă Clinic şi biochimic prin insuficienţă hepatică acută cu evoluţie spre comă. • administrarea de antibiotice neresorbabile oral (neomicina. cel mai frecvent în primele două săptămâni de boală. • Hemisuccinat de hidrocortizon 10-20 mg/kg/zi. diuretice). Spre deosebire de oricare alt virus care depinde de metabolismul celulei infectate. ar putea controla evoluţia spre comă a formelor severe de boală. Mecanismul lezional s-ar datora unui răspuns hiperergic al organismului. tratamentul edemului cerebral (cu substanţe depletive. permite diferenţierea de starea de purtător de antigen HBs. Adrenostazin). virusul hepatitei virale delta necesită în plus ajutorul unui alt virus care 34 .─în această situaţie este necesară determinarea anticorpilor antiHBc IqM . apare fie ca o coinfectie fie ca o suprainfecţie ainfecţiei cu virusul B. Hepatita virală Delta are aspect particular. plasmafereza. Alte metode terapeutice încercate: exsangvinotransfuzia. antihemoragice (vitamina K. • administrarea de substanţe detoxifiante (arginină Sorbitol.

Tratamentul hepatitelor virale acute Repausul la pat favorizează circulaţia intrahepaticâ. dispariţia sa este urmata de apariţia anticorpilor (anti virus hepatitic D ) . severă iar bolnavul are expuneri parenterale multiple. Demonstrarea prezenţei antigenului HBs şi a anticorpilor anti virus hepatitic D în serul bolnavilor confirmă diagnosticul. în care virusul hepatitic D se suprapuneunei infecţii cronice cu virusul B .V. Diagnosticul se suspectează la orice bolnav cu antigen HBspozitiv. HEPATITA VIRALĂ C Este o formă etiologică desprinsă din grupul hepatitelor non A non B (NANB). cu cale de transmitere parenterală apropiindu-se clinic de hepatita virală B. Diagnosticul..îi furnizează învelişul de care are nevoie (antigen HBs).hemofilici. Regimul alimentar (dieta) Trebuie să conţină alimente care să solicite cât mai puţin funcţiile hepatice 35 . politransfuzaţi). Antigenul D poate fi uneori decelat în serul bolnavilor în faza precoce a bolii acute. Deci este un virus defectiv. cu hepatită acută sau cronică. Epidemiologie.Manifestări clinice. oxigenarea.În cazul suprainfecţiei apare o agravare a bolii. Virusul este prezent în sânge în faza acută şi cronică dar în cantitate mică. în care apare concomitent cu virusul hepatitic B . evoluţia mai prelungită şi cronicizarea mai frecventă(25% evoluează spre ciroză.anticorp antiD apare numai asociat infecţiei virale B. 2) ca o suprainfecţie. Manifestări clinice. 50% spre hepatită cronică). în faza cronică anticorpii anti HVC sunt prezenţi la 80-90% din bolnavi. iar sistemul antigen D . de durată scurtă şi în titru scăzut (mulţi bolnavi sunt negativi în faza acută a bolii.I.Factori favorizanţi: persoane cu expuneri parenterale multiple (toxicomani. Anticorpii apar târziu (în convalescenţă) astfel încât diagnosticul etiologic nu se poate preciza în faza acută a bolii.Tabloul clinic similar cu al hepatitei B deosebindu-se prin debutul insidios. Apariţia acestora poate fi tardivă.Prezintă aspectul unei hepatite acute bifazice. Testele de evidenţiere a anticorpilor anti virus hepatitic C sunt aplicate în prezent pentru testarea donatorilor de sânge. 1) ca o coinfecţie. pot deveni pozitivi în convalescenţă. dar cu nivele scăzute de anticorpi).

Se administrează hemisuccinat de hidrocortizon. Vitaminele sunt indicate la persoanele subnutrite. Colebil. mai ales în prima fază a bolii când dieta este preponderent hidro-zaharat-lactată (sucuri naturale. metoclopramid). 36 . cu hipovitaminoze anterioare. cu semne clinice şi biochimice de insuficienţă hepatică. Se indică vitamine din grupul B (Bx. pentru depăşirea unor momente critice în evoluţia bolii: • forme severe. lizadon. în formele colestatice. alte toxice hepatice). Tratamentul si^pjtomaţic vizează combaterea greţurilor şi vărsăturilor cu medicaţie antispastică (papaverină-. • forme colestatice. greţuri. Dintre preparatele hepatoprotectoare disponibile în prezent sunt indicate: slimarina. gem. vită. Tratamentul etiologic antiviral nu există pentru HAV. • forme severe. boli digestive cu diaree prelungită. colerefcice (Anghirol. Corticoterapiaeste indicată numai în anumite situaţii şi forme clinice. B6). trofoparul (extract de splină). pe lângă tratamentul cu cortizon. miere). compot de mere. ornitina-Ornicetil) sunt indicate în formele cu evoluţie severă. grase. Fiobilin). smântână. Adaosul de fermenţi pancreatici (triferment) ameliorează digestia. vitamine liposolubile. acidul aspartic. vitamina C şi E. după dispariţia sindromului dispeptic (şi reapariţia apetitului). este necesară administrarea de substanţe relaxante ale sfincterelor biliare (miofilin). 100-200 mg de 2-3 ori pe zi. apoi sub formă de carne fiartă de pasăre. cu agravare rapidă. • forme cu manifestări alergice exprimate.alimentele prăjite.Pentru HBV şi HCV tratamentul viral existent nu se aplică practic. biscuiţi. Sunt excluse din alimentaţie alimentele şi sucurile conservate. frişca. lapte. cartofi fierţi. unt. Substanţele cu acţiune dezintoxicantă argininăsorbitol. în cazurile cu intoleranţă digestivă mai de durată (anorexie.Hidrocarbonatele trebuie să furnizeze 60-70% din necesarul caloric. Lipidele aduc un aport caloric mare. brânzeturile fermentate.fitomenadiona este indicată în formele severe cu sindrom hemoragipar. colina sunt indicate în hepatitele care survin la persoane cu steatoză hepatică (prin alcoolism. brânză de vacă). vitamine). Proteinele se administrează la început prin lapte şi produse lactate (iaurt. vărsături) aportul caloric se completează parenteral (perfuzii cu glucoza 10%. sub formă de ulei. diversifică dieta. pâine. Se vor administra în cantitate de 60-80 g/zi. Mtionina.

invazivitate. caracteristică pentru germeni nepatogeni pentru om Grupa A cuprinde 90% din streptococii patogeni (piogeni) 80 tipuri serologice pe baza proteinei M determină imunitate specifică de tip prezentând importanţă epidemiologică şi clinică. glomerulonefrită acută.capsula:acid hialuronic cu rol în virulenţă 37 . scarlatină. B. imobili ─dispuşi în perechi sau lanţuri scurte ─aerobi. piodermite. Grupa B prezintă 2 polizaharizi (polizaharidul Cşi polizaharidul S) şi are ca reprezentant Streptococcus agalactiae ce colonizează căile genitale. osteoartrite b)mecanisme imunopatologice : -reumatism articular acut. erizipel. toxicitate) Utilizează porţi diverse de intrare în organismul gazdă Îmbolnăvirile sunt în funcţie de receptivitatea organismelor Patogenetic se disting forme clinice determinate de: a)multiplicare bacteriană: -angine. nesporulaţi. C. ─ gama hemolitici absenţa hemolizei. D. eritem nodos Clasificarea streptococilor După proprietăţile hemolitice( zona de clarifiere observată în jurul coloniilor din mediu )se clasifică în : ─ alfa hemolitici produc hemoliză verde şi hemoliză incompletă de unde denumirea ( streptococ viridans ) ─beta hemolitici hemoliză totală caracteristică a grupelor patogene pentru om (A.încapsulaţi Sensibilitatea la penicilină: ─streptococii din grupa A sunt sensibili ─cei din grupa B mai puţin sensibili ─cei din grupa D sunt rezistenţi Structura streptococului beta hemolitic grup A: 1. G). septicemii.BOLI CU POARTA DE INTRARE AERIANĂ INFECŢIILE STREPTOCOCICE Noţiuni generale Infecţiile streptococice sunt produse de germeni din genul Streptococcus caracterizate de: -putere patogenă diferită -imunitate specifică de specie şi tip -frecvenţă crescută în populaţie -aspecte clinice polimorfe Streptococii fac parte din flora comensală a mucoaselor şi tegumentelor Prezintă calităţi patogene (virulenţă. facultativ anaerobi. Caracterele comune ale genului Streptococcus: ─coci gram pozitivi ─ sferici.

57. toxiinfecţii alimentare. 12. Reumatismul acut articular poate apare după infecţia cu oricare tip de streptococ de grup A. Patogenia infecţiilor are la bază relaţia dintre calităţile patogenetice ale streptococilor şi receptivitatea organismelor. humanus C.degradează proteine ─ toxina eritrogenă . angine. Fecalis) La om produce: septicemii. Imunitatea antitoxică . scarlatină).anti toxina eritrogenă . infecţii urinare şi genitale. Grupa D cuprinde streptococi în general nehemolitici cu habitat normal intestinal . Grupa C cuprinde streptococii patogeni pentru animale: ─ serotipurile str. 49. Streptococii care produc toxină eritrogenă produc scarlatină dacă organismul respectiv nu posedă imunitate antitoxică (anticorpi antitoxină eritrogenă). Streptococii dotaţi cu hialuronidază (factorul de difuziune) posedă capacitate invazivă.enterococi (str. Tipurile de streptococ 2.septicemii.componentele extracelulare: toxine şi enzime ─streptokinaza .se obţine pasiv transplacentar la sugar.exantemul din scarlatină Grupa B prezintă polizaharidulC şi polizaharidul S Streptococcus agalactiae produce mastita bovideelor La om generează infecţii neonatale grave: ─meningite. sinusite. str. endocardite. 60 au capacitate nefritogenă.bronhopneumonii.Calităţile patogene ale streptococilor sunt conferite de toxine şi echipamentul enzimatic şi de antigenele structurale. infecţii puerperale.2. Patogenia infecţiilor cu streptococ betahemolitic grup A Grupa A este cea mai importantă pentru patologia umană.factor de difuziune ─proteinazele . infecţii de căi respiratorii superioare. otice .acidul lipoteicoic rol în colonizare 3. abcese pulmonare. scarlatină septică. Grupele F şi G pot determina faringite. zooepidemicus Determină îmbolnăviri la om (angine. meningite. 55. 4. determinând septicemie. După evoluţia unei scarlatine se realizează o imunitate antitoxică specifică de tip care durează în general toată viaţa. granuloame dentare. 38 . Celelalte grupe au o patogenitate redusă pentru om Streptococii anaerobi (peptostreptococcus) sunt alfahemolitici sau nehemolitici se localizează în: ─faringe ─tractul intestinal ─tractul genital Produc: septicemii.

Între streptococ şi unele ţesuturi ale organismului gazdă se crează un proces imunoalergic cu formarea de autoanticorpi O reacţie imunoagresivă încrucişată(cross-reacţie) are loc între structurile glomerulare şi streptococi prin elaborarea de autoanticorpi . Cross-reacţia are loc între antigenele comune streptococului şi ţesutul cardiac. Depozitele de imunoglobuline cuplate cu fracţiunea C3 şi cu properdina pe membrana bazală a capilarelor glomerulare au fost evidenţiate electronooptic şi prin imunofluorescenţă. Perioada de latenţă de 5-28 zile între infecţia cu streptococ de grup A şi debutul GNA . muşchiul scheletic şi sinoviala articulară.Imunitatea antibacteriană este reprezentată de anticorpii faţă de diferitele antigene ale streptococului: -antistreptolizină O (ASLO) -antiproteină M -antihialuronidază -antistreptodornază Determinarea anticorpilor antistreptolizină O se face în dinamică. 39 . Trecerea prin infecţie determină o stare de hipersensibilitate reprezentând manifestarea răspunsului imun celular. cât şi scăderea complementului pledează pentru depunerea complexelor imune pe membrana bazală glomerulară.

care este responsabilă de apariţia erupţiei. internare obligatorie şi tratament etiologic obligatoriu . Incidenţa scarlatinei este în scădere în ultimele decenii Importanţa:complicaţiile postinfecţioase ce survin la cei netrataţi sau trataţi incorect (reumatism. Este o boală de: declarare nominală . Procesul epidemiologic: -epidemii de scarlatină -caracter sezonier de toamnă-primăvară Factori favorizanţi: aglomeraţiile Izvorul de infecţie: omul bolnav. Epidemiologie:Răspîndire universală. produsă de streptococul beta-hemolitic tip A. cefaleei. tahicardiei Etiologie:Agentul etiologic al scarlatinei este streptococul beta-hemolitic din grupul A. producător de toxină scarlatinoasă (eritrogenă) numită şi toxina Dick. vărsăturilor. cu precădere în zonele temperate. erupţie micropapuloasă. care produce o toxină eritrogenă şi care se caracterizează prin angină. febrei. în primele zile de boală purtătorii faringieni de streptococ ( 20-60% ) Eliminarea streptococului prin picături Flugge încetează îndată după administrarea penicilinei!!! Calea de transmitere: -directă: prin picături Flugge -indirectă: obiecte contaminate.veziculă din varicelă) -secretă în organism toxina eritrogenă.SCARLATINA Definiţie Boală infecţioasă acută. particole de praf Eliminarea streptococului prin picături Flugge încetează îndată după administrarea penicilinei!!! La externarea bolnavilor:-dezinfectia continuă -dezinfecţia terminală a salonului. febră. Testarea receptivităţii:Testul intradermic Dick testul pozitiv= susceptibilitate (receptivitate) Simptomatologie: Incubaţia: 3-6 zile (între 1 şi 10 zile) Debut: brusc 40 . endocardită) În ultimii ani se constată o recrudescenţă a acestor infecţii !!! Patogenie :-scarlatina este o infecţie locală -agentul patogen se multiplică la nivel faringian foarte rar extrafaringian (uter plagă chirurgicală. eritematoasă. locuinţei) Imunitate: -durabilă -antitoxică Receptivitatea: maximă la copiii între 1 şi 10 ani. nefrită. urmată de descuamaţie.

febră înaltă . Profilaxia generală şi în focar este aceeaşi. ■ date clinice (erupţie"eritem punctat“. -paloarea perioronazală Ciclul lingual are importanţă diagnostică: ─limbă saburală ─descuamată în sens anteroposterior ─roşu-aprins.vărsături Perioada de stare: .cefalee . Faciesul bolnavului este caracteristic: masca Filatov -buzele roşii-carminate -obrajii roşii.generalizată rapid ( în 24 de ore ) Semnul Grozovici-Pastia: elemente purpurice ( nu dispar la presiune) dispuse liniar la nivelul plicei cotului şi inghinal. obiectivul principal fiind prevenirea complicaţiilor tardive alergice.pruriginoasă . ulceronecrotică) . pentru a se evita infecţiile încrucişate între diversele serotipuri de streptococi. o baie corporală asigură îndepărtarea germenilor depuşi pe piele (scuamele nu conţin germeni decît prin contaminare din ambianţă).pe fond roşu difuz .angină . "pălmuiţi. lucioasă ( reepitelizează ) Perioada de declin: ─erupţia păleşte. "zmeurie“( desepitelizare ) ─limba roşu-închis.tahicardie -vărsături Erupţia -micropapuloasă . semnul Pastia şi ciclul lingual) ■date epidemiologice:─copilul n-a mai suferit de scarlatină ─infecţii streptococice în colectivitate 41 .cefalee .masca Filatov. în cazul scarlatinei ca şi al altor infecţii streptococice.febră mare .angina eritematoasă (eritemato-pultacee. devine stacojie şi dispare ─descuamaţie discretă furfuracee (izolată) ─descuamaţie caracteristică ( peste 1-2 săptămîni) Nu se pun în acelaş salon scarlatine în plină erupţie cu scarlatine "albe" în remisie.Perioada de invazie (preeruptivă): de 1-2 zile . Diagnosticul scarlatinei.iniţial pe gît şi torace . La externare.aspră .

Dezinfecţia în focar este obligatorie: -continuă -terminală Se foloseşte formol 5% în soluţie apoasă.000 UI sau de 1. proteina C reactivă. Profilaxia reumatismului articular acut: penicilină V. imunograma.m. Tratamentul simptomatic: ─antitermice. ASLO determinat în dinamică la 10 zile interval. bomboane antiseptice În formele hipertoxice se administrează gamaglobuline standard Este indicată şi corticoterapia i. Durata tratamentului fiind de 10zile. antialgice ─gargara.200. Moldamin ( 5 ani ).v. VSH. în stările de şoc toxic În formele în care există tendinţa diseminării sanguine a streptococului. 42 . 000 UI Nu se administrează la copiii sub 3 ani!!! Persoanele alergice la penicilină se tratează cu Eritromicină.6 .■date de laborator. Doza zilnică de 1. la 8 ore între 800. Tratamentul etiologic: ─Penicilină G în injecţii i.─izolarea streptococului beta-hemolitic din grupul A în exsudatul faringian ─leucocitoză cu polinucleoză şi eozinofilie ─VSH şi proteina C reactivă crescute ─albuminurie şi un sediment cu leucocite Testele inflamatorii (fibrinogen. dozele de penicilină vor fi mult mai mari Tratamentul igieno-dietetic: asigurarea unei igiene a tegumentelor mucoaselor. are rol în sindromul poststreptococic. bromocet 1-2% ..000 şi cîteva milioane unităţi pe zi ─după 3-4 zile se poate trece la Penicilina V ─în ultima zi se administrează o penicilină depozit ─Moldamin fiolă de 600. Profilaxia scarlatinei: Supravegherea epidemiologică activă: -depistarea bolnavilor cu scarlatina -a altor infecţii streptococice Supravegherea contactiilor timp de 10 zile: -control clinic la 2-3 zile -exudate faringiene -rar tratament cu penicilină Tratamentul cu penicilină al purtătorilor. 20-30 mg/Kg corp copil Doză fracţionată în 3 sau 4 prize.2g la adult. cloramina 1-3%. electroforeza).

43 . albe şi ulceroase Mai bine tratăm inutil o angină (faringită) virală în ideea unei angine streptococice.ANGINA STREPTOCOCICĂ Definiţie: Angina streptococică este o inflamaţie a istmului faringian Infecţia localizată la nivel poartă denumirea de: ─amigdalian ≡ amigdalită ─la nivel faringian ≡ faringită ─inflamaţia difuză ≡ angină Manifestările locale în angina streptococică: ─odinofagia ( durere la înghiţit ) ─angina eritomatoasă ─angina eritematopultacee ─angina ulcero-necrotică ─angina flegmonoasă ─flegmon periamigdalian Clasificarea clinică a anginelor: roşii. decât să trecem pe lângă o infecţie streptococică .

diabet ) Tablou clinic: Incubaţie scurtă (1-3 zile) Debut brusc (chiar brutal) : ─frisoane ─hipertermie ─mialgii ─vărsături ─cefalee Obiectiv la porta de intrare: ─o tumefiere cu toate semnele inflamatorii ─cu extindere centrifugă ─cu marginea placardului edemaţiată (burelet marginal) Erizipelul feţei: ─ localizat la nivelul piramidei nazale ─aspect în aripi de fluture ─prezintă vezicule sau flictene ─limfadenopatie submaxilară sau pretragiană (constantă) 44 . Epidemiologie: procesul epidemiologic .sporadic . ulcere varicoase.ERIZIPELUL Definiţie: demită acută streptococică determinată de streptococul beta hemolitic grup A ( rar streptococii de grup B sau C ) care interesează vasele limfatice cutanate. plagă ombilicală ─ micoze interdigitale. caracterizată prin apariţia unui placard eritematos. cu tendinţă extensivă şi manifestări generale. excoriaţii Factori favorizanţi( terenul ) : ─sensibilizare la streptococ ─rezistenţa scăzută (vârstnici.mai frecvent la adulţi şi vârstnici şi foarte rar la copiiSursele de infecţie: ─afecţiunile streptococice (angine. boli cronice. mucoase ) ─ plăgi. cruste ) Transmiterea: ─pe cale aeriană ─indirect prin obiecte contaminate Contagiozitatea: redusă Poarta de intrare: ─ soluţii de continuitate ( tegumente.zonele temperate vârsta .sezonul rece . infecţii cutanate) ─purtătorii de streptococ beta hemolitic ─erizipelul ( flictene.

Alte localizări: pielea păroasă a capului. abdomen. Subiectiv: ─ durere pulsatilă ─ simptomele ─ se exacerbează la mobilizare.Evoluţie: recidivantă (fără tratament) Vindecare cu tratament 8-10 zile . locale (placard unic. -celulita necrozantă streptococică Diagnosticul pozitiv:se bazează pe semnele clinice. fese. intertrigoul micotic al degetelor. Obiectiv: ─ picior edemaţiat ─ tegumente calde ─ întinse lucioase ─ roşu intens ─ placard rău delimitat ─ adenopatia regională (constantă). Focar de infecţie: -infecţia nasofaringiană -dermita retroauriculară -dermita conductului auditiv extern -infecţia dentară -amigdalita subacută Erizipelul membrelor: membrele inferioare (frecvent) Factori favorizanţi: obezitatea. organele genitale externe. tulburări de circulaţie Poarta de intrare: ulcerul de gambă. membrele superioare (după mastectomie) Complicaţiile sunt rare sub tratament: -supuraţii locale -flegmoane -adenite -GNA. plaga punctiformă dermatoza excoriată. dur la palpare 45 . cu burelet) Erizipelul stafilococic: -evoluează mai lent -culoare roşie violacee -fără burelet -infiltrat.

benzatinpenicilina-) Tratamentul patogenetic:antiinflamator anticoagulant (heparină. Penicilină V 4 mil U/zi 7-10 zile Tratamentul profilactic: de durată ( Moldamin. eritemul cronic migrator ( boala Lyme) Tratamentul erizipelului: Spitalizarea este necesară în formele severe. herpes zoster suprainfectat 7. crustacee) -agentul etiologic Erysipelothrix rhusiopathiae . calcitonină) Tratamentul local: pansamente cu soluţii slab dezinfectante unguente epitelizante Tratamentul chirurgical:al complicaţiilor supurative(abcese. pernio (degeraturi) 5.produce rujetul la porc 2. Tratamentul etiologic: Penicilina G 8-10 mil U/zi. peşte.v.erizipeloidul Rosenbach: . în erizipeloidul Rosenbach. eritemul nodos 9. eriteme actinice 3. perfuzie i.-mai rece Diagnostic diferenţial: 1. stafilococia malignă a feţei 8.bacil gram pozitiv . flegmoane) 46 . eczema acută 6. eriteme solare 4.prin manipulare de produse animale infectate (porc.

înţepătură de insectă. scrot. faţă. Ineficace ! 2. insuficienţa cardiacă congestivă ─întârzierea introducerii terapiei cu antibiotice ─tratamentul antiinflamator eronat (în strptocociile cutanate ) Alte localizări : membre superioare. plagă) Debutul: insidios ─placard inflamator la poarta de intrare ─agravare brutală( după 1-2 zile ) ─eritemul net delimitat la exterior ─culoare maronie ─consistenţă cartonată ─leziuni purpurice şi necrotice Evoluţie: ─gangrenă (sfacele. diabetul. perete abdominal zona pelviană (peritieu. U/zi). torace.Tratament etiologic: Penicilina în doze foarte mari (30 mii.Tratament chirurgical: -excizia chirurgicală largă -eliminarea ţesuturilor necrozate Mortalitatea mare !!! 47 . gât.Celulita necrozantă (fasceita necrozantă) Celulita necrozantă este o boală foarte rară: ─ de gravitate extremă ─ localizată la membrele inferioare ─ produsă după un traumatism minim (arsură. penis) 1. escare) ─colecţie purulentă de-a lungul fasciei ─fistule purulente ─necroză impresionantă Examenul bacteriologic : ─ secreţie din plagă ─ hemoculturi Evidenţiază streptococul tip A şi anaerobi -peptostreptococ -fusobacterii -bacteroides Factorii favorizanţi: ─obezitatea.

icter hipotermie.transmitere orizontală(nosocomială) prin mâna personalului de îngrijire Majoritatea infecţiilor neonatale se datorează streptococului grup B (mama nu transmite anticorpi protectori fătului). ─ pneumonie ─ meningită Nou născuţii cu pneumonie şi bacteriemie prezintă: -apnee -tahipnee -cianoză -insuficienţă respiratorie 48 .transmitere verticală (intrauterin) ascendent la naştere 2. Infecţii neonatale precoce la prematuri (primele 3 zile) manifestări majore:─ bacteriemie (cu focar neidentificabil). refuzul alimentaţiei.Infecţiile cu streptococ grup B (agalactiae) Habitat: tractul genital al femeii gravide porţiunea terminala a intestinului tractul urinar( bacteriurie asimptomatică) Frecvenţă nou născut 1. Prematurii sunt mai expuşi la infecţii invazive. Manifestări clinice: ─ tabloul clinic este necaracteristic: letargie. dispnee.

evoluând endemoepidemic. prezent şi în 1-2 zile de la apariţia erupţiei ─enantemul se caracterizează printr-un picheteu congestiv pe vălul palatin şi orofaringe sub forma unor micropapule albe cu baza congestivă situate în dreptul celui de-al doilea molar. uneori sindrom meningean. Mortalitatea a scăzut mult în ţările dezvoltate. papule congestive.RUJEOLA Definiţie. Contagiozitatea durează de la 3-5 zile de la debut şi până la 1-2 zile după apariţia exantemului. pe obraji şi peribucal. membrele inferioare. Este un virus ARN. Virusul rujeolic este puţin rezistent în mediul exterior putând fii distrus de lumină şi desicaţie. urmată de o imunitate durabilă. cu un singur tip antigenic. exantem caracteristice şi din punct de vedere evolutiv prin complicaţii grave. de culoare roz. perioada catarală) durează 3-4 zile şi se caracterizează prin: ─ febră ce creşte treptat la 39-40° C ─ catar oculorespirator: conjunctivită. Prevalenţa este de 1:1000. catifelate.în majoritatea cazurilor pe viaţă. iritabilitate. de la câţiva milimetri până la un centimetru.Incubaţia de 10 zile (cu limite între 8 şi 11 zile). laringită. sporadic.Boală infecţioasă acută foarte contagioasă.lăcrimare. cu margini 49 . Etiologie. enantem. una dintre cele mai fixe perioade de incubaţie. Exantemul rujeolic este format din macule. curba febrilă ia aspect difazic. delir.Sursa de infecţie este omul cu forme tipice sau atipice. rinită. caracterizată clinic prin febră. coborând spre gât. iar în a treia zi. cu mici epidemii la 2-3 ani sau. genul Morbillivirus specific omului. Debutează noaptea în spatele urechilor. "facies de copil plâns" ─ enantem bucal sub forma unui picheteu hemoragic pe valul palatului şi fundul gâtului ─ prezenţa cvasipatognomotică a semnului Koplik. Imunitatea postvaccinare se poate extinde pe 15 ani.Se accentuează coloratura nervoasă:agitaţie.Rujeola este o boală cu răspândire universală. vărsături. Perioada eruptivă Febra creşte din nou. specific umană. mai marcate la adulţi: indispoziţie. Epidemiologie.Virusul rujeolic face parte din familia Paramyxoviridae.Imunitatea postinfecţie este durabilă. Erupţia se generalizează descendent în trei zile. pe frunte. Perioada de invazie (stadiul preeruptiv. până la fenomene de tip encefalitic (convulsii. diaree. poliadenopatie laterocervicală ─semne digestive mai frecvente la copii. cu evoluţie autolimitantă. Erupţia apare cam după 15 zile de la momentul infectant.izolate. pe ceafă. purtătorii sănătoşi. delir).Receptivitatea este generală pentru persoanele care nu au făcut boala. dureri abdominale ─semne neurologice.A doua zi se extinde pe trunchi şi membrele superioare. insomnie. Manifestări clinice. tuse.Calea de transmitere poate fii directă reprezentată de picăturile Flugge sau indirectă prin obiecte recent contaminate.răspândită universal. cefalee. ─ faciesul bolnavului fiind destul de caracteristic.

lăsând pete pigmentate brun-gălbui. facies tipic. Perioada posteruptivă(de convalescenţă) se caracterizează prin dispariţia elementelor eruptive. 3. la copii cu leucoze este severă. mai ales pulmonare şi pleuropulmonare (bronhopneumonii. noma. 5. 7. dar mai ales pe date clinice (faza catarală preeruptivă. 1. debut distal şi evoluţie centripetă ! Date de laborator: ─evidenţierea virusului prin imunofluorescenţă în secreţiile faringiene 50 . flegmon amigdalian. 4. septicemii. 3. abces pulmonar).Pneumonia prin suprainfecţie bacteriană: pneumococ.Suprainfecţii parazitare (amibiaza) sau micotice(candidoza digestivă). contact infectant). Koplik iniţial.Pneumonia cu celule gigante Hecht. otite purulente.neregulate. 6. vizibile încă o săptămână şi uneori apare o fină descuamaţie furfuracee .Pneumonia interstiţială rujeolică foarte gravă la copiii sub doi ani. Abcesul pulmonar. 3.Suprainfecţii virale: infecţia herpetică sub forma de stomatite veziculoase febrile.Encefalita acută cu incluzii având la bază mecanismul de multiplicare intensă a virusului în SNC.Tuberculoza. în ordinea în care au apărut.Emfizemul cervico-mediastinal 4. 1. Diagnostic.Erupţia poate fi uşor pruriginoasă. bacili gram negativi. Bronşita capilară sau catarul sufocant. pleurezii purulente. La subiecţii vaccinaţi există posibilitatea apariţiei unei rujeole atipice. 2. Erupţii cu aspecte particulare: ─ hemoragică ─ reliefată ─ veziculară.buloasă ─ cianotică (formele hipertoxice) ─ frustă sau mitigată (prin administrarea de gammaglobulinc) Elementele eruptive pălesc şi dispar în 2-5 zile.Panencefalita sclerozantă subacută pare să aibă la bază persistenţa latentă în SNC a virusului rujeolic. caracterul erupţiei). 2. pleurezia purulentă.Suprainfecţii bacteriene. Complicaţii: 1. Complicaţii ale sistemului nervos. în care exantemul are aspect modificat. keratite dendritice.Crupul rujeolic cu feomene obstructive. tuse. infecţii diseminate. revenirea la normal a temperaturii. prin redeşteptarea unui proces tuberculos vechi semnalată după rujeolă. cu tendinţă la confluare dar păstrând şi zone de tegument indemn.Scleroza în plăci se dezvoltă la persoane cu infecţie latentă cu virus rujeolic. Complicaţiile perioadei de invazie eruptivă. gastroenterite şi apendicite. 2.Diagnosticul pozitiv este mai ales pe date epidemiologice (absenţa antecedentelor de rujeolă şi/sau a vaccinării.

Dieta va fi echilibrată.Imunizarea pasivă cu gammaglobuline standard (polivalente) specifice. In formele complicate cu suprainfecţii. pitiriazisul rozat Gibert. cu erupţiile alergice medicamentoase. sarcina. Profilaxia. reacţia de fixare complementului sau reacţia de neutralizare. Tratament. eritemii exsudativ polimorf. de obicei bacteriene se administrează Penicilina G.iar administrate mai târziu o atenuează. Imunizare activă prin vaccinare cu un vaccin cu virus rujeolic atenuat. prin administrarea subcutanată sau intramusculară a unei singure doze de vaccin. sedative) şi tratament roborant.3 ml/kg corp. Diagnosticul diferenţial În stadiul preeruptiv rujeola poate fi confundată cu diverse viroze respiratorii. administrarea de imunoglobuline umane în cursul celor trei luni precedente. eritemul postvaccinal. Contraindicaţiile vaccinării antirujcolice: 1.definitive: imunodepresia. În stadiul eruptiv diagnosticul diferenţial se face cu diverse boli virale. Macrolide. antiemetice. dexametozonă. adaptată stării pacientului.2 0. administrate în primcle 3 zile dc la contactul infectant previn boala.temporare: afecţiuni acute febrile 2. Doza este de 0. Nu există tratement etiologic. În complicaţiile neurologice se recurge la doze mari hemisuccinat de hidrocortizon. 51 . Cefalosporine de generaţia întâi. In forma comună se aplică tratamentul simptomatic şi de susţinere . bacteriene sau parazitare. Se asociază tratament simptomatic(antitusive. Amoxicilina asociată cu acidul clavulanic. Se folosesc reacţia de hemaglutinoinhibare. Nu este justificată folosirea antibioticelor în scop "profilactic".─serologic se urmăreşte detectarea anticorpilor specifici de tip IgM(creşterea de cel puţin 4 ori a titrul anticorpilor totali antirujeoloşi în două probe prelevate la interval de 10 zile). Izolarea în spital este justificată în primele 7 zile dc boală când bolnavul este contagios.

Tabloul clinic este dominat dc tumefierea generală a ganglionilor limfatici cu predominanţa ganglionilor occipitali. catar respirator uşor şi exantem caracteristic. Indicele de contagiozitate : 40% pentru formele clinice manifeste. având un risc teratogen ridicat. decesul fiind excepţional. Căi de transmitere: ─directă pe cale aerogenă (transmitere orizontală) ─indirectă prin obiecte contaminate (foarte rar) ─calea transplacentară în rubeola congenitală((transmitere verticală) Receptivitate. fenomene cataralc nazale.90% în infecţiile inaparente.RUBEOLA Definiţie. Epidemiologie.─ bolnavii de rubeolă (inclusiv cei cu forme inaparente) ─purtătorii preinfecţioşi. nici portaj. Contagiozitatea rubeolei este mare. este rezistent lafrig. Perioada de contagiune începe cu circa 7 zile înainte de erupţie şi durează 5 zile (uneori 15–21zile) după apariţia acesteia.Rubeola este o boală cu răspândire universală. contagioasă. 80 . dar mai redusă decât a rujeolei. ultraviolete. indispoziţie generală. purtătorii postboală. fiind un semn constant al bolii. uşor sensibili la palparc şi nu supurează niciodată. Morbiditatea nu se cunoaşte cu exactitate datorită numărului mare de forme inaparente(30-50 % din cazuri sunt infraclinice). Manifestări clinice Incubaţia durează 1 4 . Se caracterizează prin: febră moderată sau absentă. 52 . dar gravă la femeia gravidă. Imunitatea este solidă şi de lungă durată.Virusul rubeolic este un virus ARN. Deoarece imunitatea scade treptat în rubeolă adolescenţii şi tinerii pot fi receptivi la infecţie.1 8 zile). mobili. Pentru rubeola postnatală nu există nici excretori cronici. specific umană caracterizată clinic prin limfadenopatie. Este o boală benignă la copil şi la adult. persistă mai multe săptămâni după dispariţia bolii. Rubeola este o boală infecţioasă acută virală. Perioada de invazie (prodromală) Durează 2 zile .Receptivitatea este universală. ─nou-născuţii cu rubeolă congenitală( excretă virusul prin secreţiile nazofaringiene şi prin urină timp de 6 luni până la 1 an).primăvară. din familia Togaviridae. discretă faringită. Etiologie. solvenţi.Virusul este distrus de căldură. Adenopatia rubeolică poate precede cu o săptămână erupţia. retro şi submastoidieni. Ganglionii sunt dc volum mediu. care se manifestă sporadic sau endemoepidemic cu sezonalitate de iarnă. genul Rubivirus . laterocervicali submaxilari.2 1 zile (în medie 1 7 . Mortalitatea prin rubeolă nu se cunoaşte cu exactitate.eter. Rezervorul de infecţie.

fixatori de complement şi neutralizanţi.Apare înaintea erupţiei. Diagnosticul diferenţial Exantemul trebuie diferenţiat de cel din: ─ scarlatină. uşoară eozinofilie şi trombocitopenie. Purpura trombocitopenică posteruptivă. clinice şi de laborator. Este rară. ─roseola infatum: apare la copilul până la 2 ani şi este cauzată de Herpes virus hominis 6. apare într-un singur puseu ce cuprinde faţa şi trunchiul. anamnestice. Dacă nu se efectuează testele serologice diagnosticul este supus erorilor. Adenopatia rubeolică persistă şi în această perioadă. . uneori de dimensiuni mici (aspact scarlatiniform ). pe seruri pereche. -pentru a confirma etiologia rubeolică a unei complicaţii. lipsa tendinţei la confluare. uneori monocitopenie. 53 .Perioada eruptivă Erupţia este inconstantă. Examenele serologice permit precizarea diagnosticului.evidenţiind anticorpii inhibitori ai hemaglutinării.când erupţia interesează o femeie gravidă sau un subiect contact cu o femeie gravidă. sau după erupţie şi durează 2 . In anumite situaţii (diagnosticul rubeolei la gravide) este necesar determinarea anticorpilor specifici de tip IgM.Febra este moderată sau absentă.în cadrul examenului prenupţial şi la declararea sarciniirepetarea reacţiei până la 4 luni de sarcină dacă serologia era ini negativă. genunchii fără a se însoţii de fenomene inflamatorii. -înaintea vaccinării Cultivarea virusului rubeolic şi identificarea antigenului virusului rubeolic prin imunofluorescenţă se folosesc rar în practică. nu prea intense. imediat după aceasta. Afectează mai ales articulaţiile mici de la mâini." Complicaţii Artrita rubeolică. care sunt martorul unei infecţii recente (persistă 6 . Diagnosticul pozitiv se sprijină pe date epidemiologice. pumnii. se generalizează în 24 ore. Testul de hemaglutinoinhbare (HAI) s-a dovedit cel mai sernsibil. Examene de laborator Hemograma: leuconeutropenie cu limfocitoză cu prezenţa limfocitelor hiperbazofile şi a plasmocitelor (5 -10%). "Adenopatia este primul şi ultimul semn.4 săptămâni. debutează către sfârşitul perioadei eruptive. prin dinamica diferită a exantemului. apare la 10 – 15 zile după erupţie.1 0 săptămâni). Este mai frecventă la adolescenţi. care nu confluează. prin apariţia exantemului pe faţă şi lipsa semnului Pastia. Exantemul rubeoliform este alcătuit din macule de culoare roz. prelevate la10 zile interval(titrul anticorpilor trebuind să crească de 4ori). Encefalita este rară. ─rujeolă. Indicaţiile testului de hemaglutinoinhibare: . lipsa enatemului. la adulţi şi la sexul feminin. durează 2-4 zile.

adenoviroze.10 ani. ─mononucleoza infecţioasă: frecvent după administrarea de ampicilină apare un examen macro-maculopapulos. ─exantemele produse de enterovirusuri (Echo. bacteriene: sifilis secundar. febră acută. cefalee. ─ Cauze ncinfecţioase: leucemii. parazitare: toxoplasmoză. poliadenopatie superficială. ─ erupţie medicamentoasă. mialgii. rareori tuberculoză. numai faza preeruptivă ce durează 3 zile este febrilă. boli inflamatorii (LED. iar erupţia este fugace. limfoame.─megaleritemul epidemic: este produs de Parvovirus B19. iar exantemul este mai persistent. primoinfecţia cu HIV. sarcoidoză). Coxackie) asociază mialgii. apare în epidemii familiale sau şcolare la copilul de 6 . diaree. precoce sau tardivă (9 zile) şi alte exanteme alergice de tip urticarian. ─ sifilis secundar. Diagnosticul diferenţial al poliadenopatiei ─ Cauze infecţioase:virale: mononucleoza infecţioasă. artralgii. boala serului. erupţie scarlatiniformă) 54 . bruceloză. CMV. intoleranţa medicamentoasă ( febră.

persistenţa IgM (iniţial materne apoi fetale) după a 6-a lună de viaţă. printr-o multiplicare prelungită a virusului. Multiplicarea virusului în ţesuturile embrionare are drept consecinţă: . Tratament . leucopenie. ─prezenţa IgM fetale de la naştere şi în primele trei luni. Embriopatia rubeolică şi malformaţiile sechelare (triada Gregg): ─ leziuni auditive: leziuni ale organului Corti. Malformaţiile congenitale reflectă cu fidelitate momentul infecţiei. ─leziuni oculare: cataracta uni/bilaterală. ceea ce înseamnă că o gravidă din 10 este supusă riscului de rubeolă. Corespunde unei infecţii virale cronice generalizate.Profilaxia eficientă este prin vaccinare. adenopatii. coarctaţie de aortă. anemie hemolitică. leziuni cohleare. pneumonie interstiţială. Incidenţa rubeolei congenitale este maximă în primele 16 săptămâni de sarcină.alterări cromozomiale. genitourinare (criptorhidie. nou-născutul fiind contagios timp îndelungat (6 luni până la un an).alterări vasculare.RUBEOLA CONGENITALĂ La femeia gravidă primoinfecţia cu virusul rubeolic determină viremie cu trecerea transplacentară a virusului. ─trombocitopenie. Alte marformaţii: dentare (hipoplazie. . hhepatosplenomegalie. . dar mai ales prevenirea contactului copiilor bolnavi cu femeile gravide. Consecinţele infecţiei rubeolice la gravidă sunt: 1. neurologice (microcefalie. meningoencefalită. Se caracterizează prin: ─distrofie intrauterină: microftalmie. hipoplazie sau agenezie dentară. glaucom. hipospadias). Aproximativ 90 % din femeile gravide posedă anticorpi antirubeolici. ─afectare multiviscerală: miocardită.rubeola congenitală ce include malformaţiile.Primoinfecţia la femeia gravidă în cursul primului trimestru are indicaţie de întrerupere de sarcină !!! Profilaxia: izolarea bolnavului la domiciliu.necroză tisulară.avorturi şi naşteri premature: 2. ─ancheta serologică: serologie pozitivă la mamă. leziuni osoase. Diagnosticul de rubeolă congenitală se afirmă prin: ─evidenţierea virusului la nivelul faringelui. corioretinită sau retinopatie.inhibarea mitozelor. micrognatie. canal arterial. agenezie). Rubeola congenitală este urmarea infecţiei produsului de concepţie cu virusul rubeolic după o infecţie aparentă sau inaparentă a femeii gravide. . ─leziuni cardiace: stenoză de arteră pulmonară. Rubeola congenitală evolutivă. retard psihomotor). criptorhidie. Este importantă izolarea copiilor cu : 55 .

.─rubeolă congenitală de femeile gravide sau la vârsta procreerii. care nu au avut rubeolă. ─profilaxia pasivă prin administrarea de gammaglobuline standard gravidelor contacte de rubeolă.

Veziculele ocupă toată macula sau sunt înconjurate de un halou fin eritematos. Sindromul Reye apare postinfecţios asociat tratamentului cu aspirină . restantă după primoinfecţie. După o zi două. veziculele se usucă. Suprainfecţia veziculelor cu germeni piogeni (streptococ. nevrită. infecţie primară.care face parte din grupa herpes virusurilor şi detrmină apariţia a două boli: Varicela. care este urmarea expunerii la infecţie a persoanelor susceptibile. duce la apariţia de pustulelor care pot lăsa cicatrici după vindecare. papule. mers ebrios cu baza de susţinere lărgită. boală comună. Encefalita. care evoluează în 4 faze succesive: macule roz. Contagiozitatea crustelor este discutabilă. Manifestări clinice. caracterizată clinic printr-un exantem eritematoveziculos. care apare în condiţii de imunodepresie. care se transformă într-o zi în vezicule clare. poliradiculonevrită.Procesul epidemic se manifestă endemoepidemic. Incubaţia este de 2-3 săptămâni. rash preeruptiv trecător de tip scarlatiniform. alcătuit din elemente separate. meningită limfocitară. Infecţia se poate transmite intrauterin (varicela congenitală). Cea mai severă complicaţie cu o mortalitate de 10-15% sau vindecare cu sechele. foarte contagioasă. Epidemiologie. Prognosticul acestor complicaţii este bun. cu manifestări clinice caracteristice. Complicaţii renale:glomerulonefrita manifestată prin proteinurie. Perioada de contagiozitate îcepe înainte de debut cu câteva zile şi durează aproximativ 6 zile după apariţia ultimului val eruptiv. Perioada de stare se caracterizează prin apariţia unui exantem . transparente aspect de "picătură de rouă". Definiţie:varicela este o boală infecţioasă specifică copilăriei foarte contagioasă. Herpes Zoster (Zona Zoster).Calea de transmitere este aeriană prin contact direct. infecţie recurentă a organismelor cu imunitate parţială. dar virusul poate persista în organism şi se poate reactiva în unele circumstanţe având ca urmare apariţia herpesului zoster. stafilococ). LCR este normal (sau cu uşoară reacţie limfocitară şi proteinorahie uşor crescută). centrul se deprimă. hiperazotemie 57 . Perioada de debut(de invazie) se manifestă cu febră până la 38° C. Se manifestă prin tremurături.Răspândire universală.VARICELA Virusul varicelo zosterian este un virus ADN. conţinutul veziculelor se tulbură uşor. lăsând o zonă de depigmentaţie pasageră. mielită. După încă două zile apare o crustă care se elimină în 8-10 zile. hipertermie şi dismetrie. hematurie. Complicaţiile neurologice Ataxia acută cerebeloasă (2-3%) apare mai frecvent la copii de 2-4 ani. prin picături de secreţie nasofaringiană. Imunitatea după boală este de durată.

. la imunodeprimaţi. Complicaţii hematologice: purpura trombocitopenică acută. Tratamentul antiviral accelerează vindecarea leziunilor cutanate şi scade frecvenţa complicaţiilor. După contact. Diagnosticul diferenţial: prurigo strofulus. Profilaxia este necesară la imunodeprimaţi: evitarea contactului cu varicela şi zona zoster. prin imunofluorescenţă sau/şi culturi. băi antiseptice urmate de aplicaţii locale cu antiseptice. decelabile prin EKG. . pentru evidenţierea celulelor gigante multinucleate ─ evidenţierea virusului la microscopul electronic. herpes simplex diseminat (la nou născuţi. imunodeprimaţi). Corticoterapia este indicată în formele toxice de varicela şi în encefalita variceloasă. în faza eruptivă. pe lângă tratamentul simptomatic se indică : vidarabină 10 mg/kg/zi la 12 ore sau acyclovir (Zovirax). infecţia diseminata cu coxackie A. impetigo. administrarea de Imunoglobuline specifice anti VZV (ZIG). zona generalizată. după izolarea germenilor şi antibiogramă.Complicaţii cardiace: miocardite subclinice. ─ examenul citologic prin frotiu Tzanck. Pentru febră nu se va utiliza aspirină!!! In formele complicate este necesar tratamentul suprainfecţiilor bacteriene (local sau general) cu antibiotice.3 ml/kg în primele 3 zile după expunere. 0. clinice şi de laborator. scabia suprainfectată . 5-10 mg/kc la 8 ore timp de 7 zile i.v. Diagnosticul pozitiv se face în majoritatea cazurilor pe datele epidemiologice. de natură imunoalergică. Se mai poate face chimioprofilaxie cu acyclovir. ─ examenul serologic evidenţiază anticorpii fixatori de complement (RFC). Tratamenul este simptomatic: tratament antihistaminic. malnutriţi. In formele grave.

paralizii. rotunde sau ovalare. afectarea timpanului. foarte rar la copil. Contagiozitatea este scăzută dar poate declanşa varicela la persoane receptive. evoluând prin trei stadii: stadiul de macule eritematoase. Afectarea coarnelor posterioare ale măduvei şi a rădăcinilor motorii poate determina pareze. se caracterizează prin erupţie în zona Ramsay-Hunt (timpan. dar dureroasă şi expune la complicaţii: zona oftalmică. uşor depigmentată. lăsând o cicatrice roză. erupţie în teritoriul uneia din cele 3 ramuri ale nervului oftalmic: frontal. transpiraţii. tulburări cohleovestibulare. Elementele se grupează. Debutul este brusc cu dureri sub formă de arsură în teritoriul unde va apare erupţia. de cefalee. Erupţia se însoţeşte de exacerbarea durerii. Ocular apar complicaţii ca: keratită. sub formă de bandă. iridociclită. Imunitatea celulară are rol important. hiperestezie în teritoriul dureros. lacrimal. Crustele cad spre ziua a 10-a. encefalitei. Zona toracică este cea mai frecventă manifestare. circumscrisă la un dermatom. adenopatie satelită. Zona nazală se manifestă cu erupţie. axilară. stadiul de cruste. conduct auditiv extern. stadiul de vezicule grupate în buchet. Particularităţile leziunilor cutanate în herpes zoster : topografia exantemului este radiculară. Durerea şi anestezia persistă un timp mai îndelungat. cu dispoziţie unilaterală. de un sindrom de anestezie dureroasă. mielitei. la care se asociază febră. Erupţia apare după câteva zile.HERPES ZOSTER Herpes zoster (zona) este manifestarea reactivării infecţiei cu virusul varicelozosterian caracterizată prin reacţie inflamatorie la nivelul dermatomului corespunzător unui/unor ganglioni nervoşi spinali (sau unui ganglion omolog de nerv cranian şi a rădăcinilor nervoase sensitive respective). conca pavilionului urechii). coriză dureroasă. Uneori se produce diseminarea virusului urmată de apariţia meningitei. Se manifestă cu paralizie facială periferică. pe o perioadă de 2-3 săptămâni.Se manifestă sporadic la adulţi şi vârstnici. tulburări de gust. Manifestări clinice. Zona cefalică este rară. Apare la persoane care posedă au trecut prin infecţia primară. Evoluţia erupţiei este în pusee succesive (2-3). Zona ganglionului geniculat (nervul intermediar Wrisberg). Zona oftalmică se întâlneşte mai ales la vârstnici fiind anunţată printro durere orbitofrontală. de tulburări vasomotorii precum căldură. radiculară. unilateral. 59 . paralizie oculomotorie. nasal. adenopatia pretragiană . la nivelul a 1 sau 2 teritorii metametrice vecine. Epidemiologie . roşu intens.

spirt sanitar) pentru evitarea suprainfecţiilor. herpesul cutanat. Zona necomplicată se tratează local prin aplicaţii de soluţii antiseptice (alcool. Imunofluorescenţa produsului vezicular . algii postzosteriene. Tratamentul general este simptomatic antialgic şi tratament antiinflamator.Complicaţii. Tratament cu aplicaţii locale de acyclovir. varicela atipică. Tratament. . La imunodeprimaţi se administrază acyclovir. Zona oftalmică se supraveghează de către oftalmolog pentru depistarea atigerii conjunctivale şi corneene. Diagnosticul diferenţial. Diagnosticul este în principal clinic. Keratită.Serologia nu are valoare diagnostică (fiind o infecţie reactivată). zona generalizată.

imobil şi capsulat. devine anxios. două săptămâni. până la o apnee scurtă (câteva secunde). În afara perioadelor de chinte examenul clinic este normal. Etiologie Tusea convulsivă este determinată de bordetella pertussis (rar de bordetella parapertussis sau de bronchiseptica). lăcrimare. o vărsătură . Chinta este precedadă de un prodrom (aură): copil este agitat. Hemograma este normală.TUSEA CONVULSIVĂ Tusea convulsivă este o boală contagioasă cauzată de Bordetella pertussis. căreia îi succede o nouă serie de secuse expiratorii urmate de apnee şi repriză. 61 . ochii înlăcrimaţi şi hoperemici.emetizantă. Boala rămâne gravă la copilul sub 2 ani. Ciclul se repetă de 3-4 ori. strict aerob. Urmează o repriză inspiratori zgomotoasă şi prelungită. Imunitatea după boală este durabilă. Examenul clinic evidenţiază rinoree. nou născutulşi sugarii fiind foarte receptivi. dar poate să se epuizeze în timp. Numărul chintelor pe 24 ore constituie un factor de gravitate. finalizat prin apariţia unei expectoraţii de mucozităţi filante.edemaţiată. Manifestări clinice Incubaţia cu durată de 7-15 zile. numai izolarea bordetellei din exudatul faringian poate confirma diagnosticul. în afebrilitate sau subfebrlitate. vâscoase (asemănătoare cu albuşul de ou crud) şi. Epidemiologie. din ce în ce mai apropiate şi mai scurte. Imunitatea nu se transmite pasiv de la mamă la făt. până la 15-20 ori. Perioada de invazie (perioada catarală) infectant. reacţie pleurală sau zone de atelectazie.Obiectiv în cursul chintei faţa copilului este congestionată uneori cianotică. Debutează printr-o serie de secuse expiratorii de tuse (5-20). Bordetella pertussis este un cocobacil gram negativ. Apare mai ales la sugar şi copilul mic dar poate apare şi la copilul mare (forme fruste la vaccinaţi). îşi întrerupe activitatea. Examenul radiologic pulmonar evidenţiază un proces infiltrativ hilar. Contagiozitatea este maximă în faza catarală a bolii şi scade după primele 2 săptămâni ale perioadei de stare. Perioada de stare (faza de chinte) se caracterizează prin prezenţa chintelor tipice extinzându-se pe una. de obicei. persistentă. cu caracter spasmodic şi preponderenţă nocturnă. cu iradiere spre unghiul cardiofrenic sau infiltrate perihilare. excepţional la adult. Transmiterea este interumană directă. Răspândire universală manifestare sporadică. hiperemie conjunctivală şi raluri bronşice. Se manifestă cu tuse seacă.

Pneumotoraxul sau emfizemul subcutanat sunt excepţionale. în săptămâna a 4-a numărul şi intensitatea chintelor diminuă. tusea păstrându-şi acest caracterul. Complicaţiile mecanice: epistaxis. însoţite de vărsături. purpură facială. traheobronşite acute virale. aceste modificări sunt mai puţin tipice. LCR este normal. La sugar şi nou născut apar: ─ chinte asfixiante constând din secuse. alte infecţii respiratorii determinate de . hemoragii subconjunctivale. Atelectaziile apar tardiv fiind evidenţiate radiologic. ulceraţia frenului lingual. cianoză. în afara chintelor. la început banale. catarul respirator din prodromul de rujeolă. Tusea convulsivă a nou născutului şi sugarului La această vârstă este o boală gravă cu letalitate de 2-3%. Complicaţii respiratorii: Bronhopneumonii. La sugar şi la adult. După o evoluţie de 4-6 săptămâni (mult scurtată după tratament) copilul este obosit. dar care devin din ce în ce mai slabe. difuze. a datelor epidemiologice şi a datelor de laborator. cianozante. Prognosticul este sever grefat de sechele. Se manifestă prin febră. la fel ca şi evidenţierea creşterii titrului anticorpilor aglutinanţi. fără expectoraţie şi care epuizează copilul. Diagnosticul tusei convulsive Pe baza datelor clinice în formele tipice. slăbit. Encefalopatia apare mai frecvent în săptămâna a 3-a şi se manifestă prin hipertermie. ─ izolarea bordetellei se face din secreţia nasofaringiană.Pot apare convulsii simple. tulburări de tonus. ─ apneea sincopală este un accident şi mai dramatic. emfizem localizat. Diagnosticul diferenţial ─infecţii acute respiratorii :gripă. Diagnosticul serologic. îşi pierde cunoştinţa şi apare stopul respirator. neproductivă. Adesea sunt înlocuite de accese de tuse prelungită. alterarea stării generale. expectoraţie greu de eliminat. cianotic. cu limfocitoză (60-80%). bronşite prin suprainfecţiie bacterienă. Se datorează spasmului glotic. imprevizibil. Acesta devine inert. Radiologic pulmonar focare diseminate. ─ imunofluorescenta directă evidenţiază antigenele bacteriene în secreţiile nasofaringiene. La examenul EEG se constată unde lente. ─ hemoleucograma arată hiperleucocitoză(20000-60000/mm3). Evidenţierea anticorpilor specifici IgM prin imunofluorescenţă indirectă dă rezultate tardive. reprize inspiratorii puţin zgomotoase. polipnee. tulburări de conştientă.Faza de declin. Caracterul spastic al tusei persistă luni. raluri umede. manifestată prin stop cardio respirator apărut brutal. tahicardie. datorita în special complicaţiilor respiratorii şi nervoase. hernie sau prolaps rectal. convulsii. Complicaţiile neurologice sunt rare. Chintele sunt frecvent atipice şi dificil de recunoscut: secuse de tuse din ce în ce mai slabe. Complicaţiile tusei convulsive.

Complicaţiile neurologice necesită tratament anticonvulsivant. pentru prevenirea recăderilor. Doze: 40-50 mg/kg/zi. pe o durată de 14 zile. Suprainfecţiile bacteriene se tratează cu antibiotice (amoxicilină plus acid clavulanic. Formele severe( complicate) mai ales la copilul sub 2 ani. Tratamentul tusei convulsive Formele uşoare şi medii (comune) necomplicate se îngrijesc la domiciliu. se vor trata în spital pentru a putea interveni în cazul apariţiei chintelor asfixiante şi a apneei sincopale. se repartizează în mai multe prânzuri care se repetă dacă copilul le-a eliminat prin vărsătură. Eritromicina este considerată de elecţie datorită nivelelor serice ridicate pe care le realizează precum şi bunei penetrări în tractul respirator. Tratamentul patogenetic. Sunt necesare manevre de drenaj bronşic. ─în faza de accese paroxistice se va face diferenţierea de: compresiuni mediastinale (tumori. virusurile paragripale {sindroame pertusoide).în 2prize. eventual ventilaţie mecanică. Regimul alimentar. în condiţii de izolare. adenopatii). 63 . virusul sinciţial respirator. ampicilina. oxigenoterapie şi uneori corticoterapie. timus hipertrofiat. cefalosporine). Medicaţia sedativă în scopul diminuării hiperexcitabilităţii centrilor nervoşi (diazepam. clordelazin. Corticoterapia (prednison. fenobarbital) este contraindicata la nou născuţii şi sugarii . dezobstrucţie faringiană. severitatea şi durata tusei paroxistice dar este rezervată numai formelor severe de boală. antiedematos. Tratamentul cu calmante ale tusei este ineficient. cefalosporine. igienă corespunzătoare. Se vor urmări în special aspectul şi numărul chintelor. greutatea. corespunzător caloric. Se mai pot utiliza macrolide. Tratamentul etiologic. bronşici). spasmul laringian.adenovirusuri. hemisuccinat de hidrocortizon) poate reduce numărul chintelor. curba termică. corpi străini (laringieni.

39-40grade.axilară. Etiologie:EBV este un virus AND cu diametrul de 180-200nm.hepatosplenomegalie) şi a unor complicaţii. cu durată de 10-14zile  angina eritematoasă. asociată cu alte manifestări clinice (angină. rar icter(5%)  splenomegalie  exantem macular. transfuzii de sânge Patogenie: ● EBV pătrunde în limfocitele B de la nivelul faringelui ● diseminează în ţesutul limfo-reticular ● creşte numărul limfocitelor B ● scade numărul limfocitelorT ● apar limfocite atipice Infecţia evoluează în două direcţii: proliferare de limfocite ce determină aspectul de mononucleoză persistenţa genomului viral in stare latentă urmată de malignizare Imunitatea postinfecţioasă este durabilă !!! virusul nu este eliminat din organism!!! Manifestări clinice: ●incubaţia este variabilă( 4-8 săptămâni ) ●debutul brusc cu frisonete. eritemato-pultacee  adenopatie cervicală(80%).MONONUCLEOZA INFECTIOASA Definiţie: boală infecţioasă specifică adolescentului şi adultului tânar.produsă de un herpes virus.convalescenţi.caracterizată prin prezenţa febrei şi poliadenopatiei.inghinală  hepatomegalie. purtători ●calea de transmitere:contact intim(sărut). rar la copii şi vârsnici ●sursa de infecţie:bolnavi.peteşial.neutropenie .ruptură splenică-şoc .fiind format dintr-o nucleocapsidă şi un înveliş complex. astenie ●perioada de stare:  febra vesperală. anorexie. virusul EPSTEIN-BARR.trombocitopenie . Epidemiologie: ●primoinfecţia survine în copilărie. are evoluţie inaparentă şi este urmată de o stare de portaj permanent ●boala apare sporadic la adolescenţi. variabilă ca mărime  adenopatie occipitală.urticarian !!!administrarea de ampicilină produce un exantem!!! Complicaţii: ● hematologice: .anemie hemolitică autoimună .

● neurologice: - meningită (pleiocitoză cu limfocite atipice) - encefalită (cerebelită) - sindrom Guillain Barre - mielită transversă ●hepatice ●cardiace (miocardită) Diagnostic:date clinice:  febră  poliadenopatie  angină  splenomegalie date de laborator:  hemoleucograma modificată cel puţin 10 zile  limfomonocitoză de peste 50%  limfocite atipice 20-30% (citoplasma bazofilă vacuolizată,nuclei polilobulaţi) Date de laborator: Reacţia Paul Bunell Davidson – de determinare a anticorpilor heterofili● adsorbţia serului pe rinichi de cobai ● titrul anticorpilor heterofili (determinat de cea mai mare diluţie de ser la care sunt aglutinate hematiile de berbec) ELISA ● faza acută IgM VCA, IgG VCA, EA ● în convalescenţă anti EBNA, IgM VCA(titru mic) ● IgG VCA ,EBNA persistă toată viaţa Diagnosticul diferenţial:  angine  infecţia cu CMV  infecţia HIV  toxoplazmoză  leptospiroza  leucemia  limfoame Tratamentul: ●forme comune: repaus la pat simptomatic:igiena cavităţii bucale, antipiretice ●forme severe: corticoterapia (prednison 1mg/kgcorp) suprainfecţiile bacteriene tratament antibiotic (nu ampicilină) !!!tratamentul antiviral în curs de evaluare !!!

65

DIFTERIA Definiţie:Difteria este o boală infecţioasă produsă de un bacil grampozitiv Corynebacterium diphteriae, care se multiplică la poarta de intrare faringe, laringe, tegumente) producând o exotoxină care este raspunzatoare de manifestările toxice generale: miocardice, nervoase si renale. ●se internează obligatoriu şi se declară nominal. Etiologie . Bacilul difteric este un bacil grampozitiv, aerob(facultativ anaerob ). Tulpinile toxigene produc o toxină solubilă exotoxina care afectează sinteza proteinelor.Exotoxina difterică are două componente: A toxina clasică (factorul letal ) B factorul de răspândire:  hialuronidaza  factor necrotic  factor hemolitic Tulpinile netoxigene determină imunizarea populaţiei Patogenie: Bacilul difteric se multiplică la nivelul porţii de intrare fară a pătrunde în sânge cu următoarele urmări: ●Local toxina produce o reacţie inflamatorie:edem, fibroză, necroză; ●Leziunile se extind putând cuprinde tot tractul respirator; ●Toxina difuzează înorganism; ●Toxemie si leziuni degenerativ (miocard, rinichi, SNC ). Epidemiologie. Izvorul de infecţie :  omul sănătos  purtătorul convalescent  purtătorul sănătos Transmiterea bolii : aerian digestiv: picături sau obiecte recent contaminate lapte contaminat cutanat ANGINA DIFTERICĂ Debut lent cu:  febră mică  astenie marcată,  inapetenţă  vărsături  cefalee  disfagie

Obiectiv amigdalele prezintă:  tumefiere, hiperemie;  depozite albe-sidefii( pseudomembrane),  greu detaşabile cu refacere- extindere rapidă;  la detaşarea membranelor se produc sângerări;  pseudomembranele sunt consistente; (nu se dizolvă în apă)  mucoasa subiacentă este edemaţiată. Ganglionii limfatici regionali  se măresc de volum;  sunt dureroşi;  dau aspectul de ,,gât proconsular”. Semnele toxice : tahicardie cu puls slab hipotensiune arterială oligurie CRUPUL  difteria laringiană cu localizare primară laringiană ;  subiectiv răguşeală, tuse spastică, voce stinsă, afonie;  obiectiv stridor, tiraj, dispnee cu polipnee, cianoză, agitaţie;  evoluează rapid spre insuficienţă respiratorie ;  comă, deces. Difteria localizată la nivelul mucoaselor:  difteria conjunctivală;  nazală (coriza sugarului );  otică;  vulvovaginală ;  anală. Obiectiv se manifestă prin edem şi false membrane . Difteria cutanată se localizeaza pe leziuni preexistente . Complicaţiile difteriei:  miocardita toxică precoce în primele 10 zile de boală;  miocardita tardivă după a doua sau a treia săptămână.  complicatii nervoase: Paralizia valului palatin, paralizii oculare, diafragmatice, faciale, nevrite periferice.  afectare renală. Diagnosticul diferenţial:  angina streptococică ;  faringita virală;  angina Vincent ;  mononucleoza infecţioasă ;  crupul viral ;  edemul glotic;  corpi străini.
67

●Diagnosticul difteriei : pe baza datelor epidemiologice. bolnavul se dispensarizează timp de 3 luni: controale clinice.După chimioprofilaxie se face imunizarea cu anatoxina difterică. Profilaxia în focar a contacţilor se face cu eritromicină 7 zile sau penicilină G 10 zile.m. la interval de o lună. Profilaxia difteriei Profilaxia se face prin vaccinare. ●Izolare într-un serviciu de terapie intensivă. pentru a evita apariţa complicaţiilor tardive ●Alimentaţia fără restricţii ●Se va face dezinfecţia continuă şi terminală Deoarece după boală nu se instalează imunitate absolută se va face vaccinarea cu anatoxina difterică ●Externarea este conditionată de controlul bacteriologic ●După externare..v. la 14 ani distanţă faţă de primovaccinare. ECG şi bacteriologice. la 7ani. repartizate în 4 prize. Alternative: clindamicină. Supravegherea focarului se face pe o perioadă de 10 zile de la izolarea ultimei surse de infecţie. revaccinarea se face la 9 luni.în miocardita difterică se utilizează corticoterapie Repausul absolut la pat.i. TRATAMENTUL DIFTERIEI. la 3 ani. utilizând pe cât posibil calea intravenoasă ●Serul neutralizează toxina difterică circulantă fără a putea acţiona asupra toxinei fixate ●Pentru afectarea faringiană se administrează 20 000-40 000 unităţi de ser ●Pentru formele severe se utilizează 80 000-120 000 unităţi de ser eritromicină 2g la adult. respectând modul de administrare. prelungit 30-50 zile. datelor clinice şi prin izolarea bacilului difteric ●Primul caz este contact de cele mai multe ori cu un purtător. ●La cea mai mică suspiciune clinică se instituie de urgenţă seroterapia. Profilaxia generală se începe la vârsta 3 -9 luni trivaccin (DTP) intramuscular. pe cale orală sau cu penicilină G i. . ●În crupul difteric.Contacţii sunt examinaţi zilnic clinic şi bacteriologic (3 controale la 2 zile). tetraciclină. 50 mg/kg la copil.

glandelor sublinguale. limba este saburală. apare hiperemie cu puncte hemoragice. pancreasului. Este o boală cu incidenţă mare. pară “) tegumente de aspect normal păstoase durere locală uşoară-moderată Pe mucoasa jugală la nivelul canalelor Stenon burjonate. ─ Meningita poate apărea în oricare fază a bolii..Pancreatita urliană se manifesă mai mult subclinic (modificarea glicemiei ) În formele cu manifestare clinică se constată febră mare. caracterizată prin afectarea unor glande şi ţesuturi (pancreas. se raportează numeric. glandelor lacrimale. dureri abdominale în bară. sensibilă spontan şi la palpare. Clinic seamănă cu 69 . sistem nervos. Sursa de infecţie: bolnavul cu boala manifestă sau inaparentă. frecventă la copii şi tineri . La examenul obiectiv tumefierea lojelor parotide unilateral apoi bilateral (capul ia aspectul de . vărsături. Imunitate este durabilă după boala aparentă sau inaparentă. testicul). eritematoasă. ovarelor.Afectarea nervoasă: în orice oreion există o implicare neurologică chiar şi fără manifastare clinică. Obiectiv: regiunea scrotală este tumefiată. ─ are o mică rezistenţă în mediul extern. numită şi oreion este o boală infecţioasă. cefalee. glandelor mamare. Manifestări clinice. Contagiozitatea maximă: 3 zile înainte de debut şi 5 zile din perioada de stare. 1. 3. Eliminarea virusului continuă 14 zile. frison.Parotidita urliană. Fiecare nouă determinare creşte febra ( 39-40)!!! 2. Epidemiologie: este o boală epidemică cu incidenţă de iarnă-primăvară.PAROTIDITA EPIDEMICĂ Definiţie: Parotidita epidemică. Transmiterea : direct prin picături de salivă după un contact prelungit sau prin obiecte recent contaminate. miocardului. testicolelor. Debut brusc: ─febră ─cefalee ─inapetenţă ─senzaţia de tensiune la nivelul ─lojelor parotide ─uscăciunea mucoasei bucale ─miros fetid în cavitatea bucală ─dureri la masticaţie ─trismus. sistemică.submandibulare. cauzată de virusul urlian ( Paramyxovirus parotidis).Ooforita prezintă aceleaşi simptome ( în plus dureri abdominale ). lunar. Etiologie : ─ virusul urlian este un virus ARN. dureri locale. Afectarea glandelor. vărsături. tiroidei. 4. ─ conţine un înveliş cu hemaglutinină şi neuraminidază.Incubaţia este de 14-18 zile.Orhita urliană: apare după pubertate uni sau bilateral cu febră înaltă .

ELISA. profilaxia generală cu vaccin antiurlian.meningita virală : febră. clinice şi de laborator. . corticoterapie. gargară cu ceai de muşeţel. roborant. Tratamentul oreionului: izolarea în familie sau în spital. tumorile testiculare. reacţia de hemaglutinoinhibare. virusul coxackie) ─parotiditele supurate (stafilococul aureu) ─parotidita cronică din SIDA ─tumorile parotidiene (adenite. sindrom poliomielitic. Diagnosticul diferenţial: parotidita urliană se diferenţiază de: ─ parotiditele virale (virusul paragripal. delir. deces. antialergice. Orhita urliană bilaterală poate fi urmată în cazuri extrem de rare de sterilitate.fotofobie. comă. chiste) ─obstrucţii canaliculare (calculi. orhita gonococică. amilazemia crescută. dietă lacto-hidro-zahariană în perioada febrilă sau cu probleme de masticaţie. antiemetice. Obiectiv se manifestă semne de reacţie meningiană. hiperglicemia în (pancreatita urliană) LCR-ul prezintă : pleiocitoză 1000-2000 de elemente/mm. Practic se evidenţiază indirect virusul prin metode serologice:reacţia de fixare a complementului. tratament simptomatic. ─ Alte manifestări nervoase: sindrom cerebelos. Tratamentul meningitei şi encefalitei este patogenetic cu corticosteroizi şi depleţie. stricturi ) ─afecţiuni metabolice (diabet. orhita ). Tratamentul simptomatic : antipiretice. de varicocel. (80% limfocite. prişniţe pe regiuniunile tumefiate. fibroelastoza sugarului . ciroză) ─reacţii post medicamentoase (fenilbutazona) Diagnostic diferenţial: submaxilita urliană se diferenţiază de adenita submaxilară. antialgice. vărsături. Sechelele postencefalitice sunt rare . Postpancreatită poate apărea o hiperglicemie tranzitorie. Tratamentul orhitei necesită repaus absolut la pat. proteinorahia este normală sau uşor crescută glicorahia este uşor scăzută. afazie. pareze. restul de 20% polimorfonucleare ).Restricţie de glucide şi lipide!!! Parotidita epidemică comună. comprese cu gheaţă. pancreatita. mielită transversă. orhita urliană se diferenţiază de orhita virală. convulsii. Datele de laborator : leucopenia cu limfocitoză uneori leucocitoză ( meningita. meningita tuberculoasă . Izolarea virusului urlian se face prin metode specifice din salivă şi LCR. Diagnosticul pozitiv: are la bază datele epidemiologice. Profilaxia oreionului în focar prin evitarea contactului. meningita urliană se diferenţiază de meningita bacteriană. Complicaţii:Infecţia maternă în trimestru I de sarcină produce avort. ─ Encefalita este rară putând apărea de la începutul bolii caracterizându-se prin modificări ale senzoriului. virusul gripal. adenoflegmoane. Tratamentul patogenetic : antiinflamatorii AINS. repausul la pat 2 săptămâni. poliradiculonevrită ascendentă. cefalee.

arterială sau limfatică. Patogenetic şi clinic septicemia se caracterizează prin: • existenţa unei porţi de intrare. fără răsunet clinic. După poarta de intrare septicemia poate fi: exogenă atunci când poarta de intrare este cutanată (plagă septică. streptococ. Toxinele microbiene şi produşii de degradare tisulară lezează endoteliul venos favorizând apariţia trombilor. anaerobi. infecţii cutanate) endogenă. Cel mai frecvent se localizează la poarta de intrare. 1. Diagnosticul diferenţial se face cu bacteriernia caracterizată prin prezenţa pasageră a germenilor în sânge. continuu sau intermitent. când agentul cauzal diseminează dintr-un focar de infecţie endogen (otită. Facori favorizanţi ai apariţiei septicemiilor: • incidenţa crescută a metodelor de explorare invazivă şi a procedurilor terapeutice complexe • imunodepresia terenului • prezenţa agenţilor patogeni cu tulpini rezistente la antibioticeşi a germenilor condiţionat patogeni. infecţie urinară. La nou-născut şi sugar sunt frecvenţi bacilii gramnegativi. Uneori se suprapune cu poarta de intrare. pneumococ iar la vârsnici predomină bacilii gram negativi. în vecinătatea acesteia sau la distanţă de aceasta. arsuri. şi a etiologiei duble (aerobi şi anaerobi. abces. eviden 2. bacterii şi fungi). mai rar fungică. flegmon. Focarul septic primar este locul unde agentul patogen se multiplică şi de unde se revarsă în sânge. • existenţa unuia sau a mai multor focare septice secundare. La 71 . • Diseminarea infecţiei se poate realiza pe cale venoasă. • prezenţa simptomelor generale de natură toxico-septică. la copil şi adult domină stafilococul alături de bacili gramnegativi. • Diseminarea pe cale venoasă determină formarea de procese tromboflebitice satelite focarului septic primar.metastaze septice. Bacteroides). Etiologia este bacteriana. Etiologia actuală cuprinde germeni anaerobi (Clostridium. • prezenţa prelungită şi repetată a germenilor în sânge.SEPTICEMII Definiţie: afectare sistemică determinată de infecţii bacteriene şi/sau fungice caracterizată prin febră prelungită cu aspect neregulat însoţită de frisoane şi manifestări sistemice cu evoluţie spontană nelimitată. germeni condiţionat patogeni (Citrobacter). pneumonie). localizate în diferite organe şi ţesuturi . Patogenie. • existenţa unui focar septic primar.

-vărsături. meningite. favorizând diseminarea prin emboli septici care vor reprezenta punctul de plecare al focarelor septice secundare. produc enzime proteolitice care îi fragmentează. •cronică. cu apariţia insuficienţei renale acute.Focarele septice secundare se localizează preponderent în funcţie de sediul tromboflebitei: pneumonii. articulare. vărsături. starea generală alterată Uneori sunt prezente manifestările de la nivelul porţii de intrare. frisoane b ) Afectare pluriorganică: cardiovasculară: tahicardie. bronhopneumonii. Complicaţii. hipotensiune arterială respiratorie: semne clinice de pneumonie. câteva zile sau chiar ore în formele grave. Debut brusc cu -febră ridicată (39-40° C). peteşiale. Perioada de stare cuprinde a ) Sindromul infecţios cu febră neregulată sau intermitentă. Manifestări clinice Incubaţia este scurtă. cu perioade de acutizare. semne neurologice de focar renale: oligurie. clasică. cu evoluţie de câteva săptămâni datorată depistării tardive şi tratamentului anterior cu antibiotice. dispnee. pleurezie. Când focarul septic primar este localizat la nivelul endocardului valvular diseminarea se produce pe cale arterială. pustule hemoragice). rară în prezent. Evoluţia poate fi: supraacută.nivelul trombilor germenii se înmulţesc. diaree deshidratare secundară şi tulburări de echilibru hidroelectrolitic. 3.bronhopneumonie. splenomegalie. cianoză) manifestări cutanate: erupţii variate (maculare. zgomote cardiace asurzite. cu evoluţie spre deces în 3-4 zile. hepatite septice. manifestări digestive anorexie. ex.insuficienţă respiratorie (tuse. cu evoluţie de luni sau ani. Calea limfatică datorită ganglionilor sateliţi ariei de infecţie realizează rezistenţă la diseminare. pielonefrite. •subacută. osteomielite. artrite septice. icter nervoase: reacţie meningeală. greţuri. tulburări de ritm. osoase. Endocardul însămânţează în permanenţă torentul circulator cu emboli septici care ajung la nivelul diferitelor organe creând noi focare septice care întreţin septicemia. -frison puternic -cefalee. focarele endocardice. şocul infecţios . cu evoluţie de 10-14 zile. abcese cerebrale. manifestări hepatice: hepatomegalie. Tabloul clinic caracterizat prin lipsa metastazelor septice deoarece nu au timp să se constituie •acută. -adinamie.

-date de laborator de rutină ─VSH crescută ─ leucocitozâ cu neutrofilie Date paraclinice : ─radiografii (pulmonare.datele de laborator .tuberculoza . erupţii. osoase). cu posibilităţi de investigare şi tratament. ─ORL. ─tulpinile izolate se păstrează în laborator pentru determinarea antibiogramei şi ulterior a NES.a focarului septic primar sau alte localizări . localizări septice de organ) 3. ─tomografie computerizată Diagnosticul diferenţial se face cu boli cu evoluţie sistemică: . scaun.febră tifoidă . ─ examenul FO.evidenţierea germenilor pe frotiu din secreţii de la nivelul porţii de intrare. Diagnosticul pozitiv se bazează pe 1.culturi din toate focarele septice: spută. Principii de tratament: Rezolvarea prin tratament medicamentos sau chirurgical al focarelor de infecţie.coagularea intravasculară diseminata (CID).infecţia HIV. Septicemiile se tratează într-un serviciu dotat corespunzător. 2. urină. existenţa unei porţi de intrare. LCR. ─ecografie abdominală şi cardiacă. ─EKG. explorări pe organe. ─se însămânţează pe diverse medii (inclusiv pentru anaerobi şi fungi). -hemoculturi: ─ se recoltează înaintea introducerii tratamentului cu antibiotice .datele clinice (febră.gripă .leptospiroze . abcese.mononucleoză infecţioasă .salmoneloze .datele anamnestice (vârstă. EEG. spitalizări). Diagnosticul de septicemie se confirmă când cel puţin 3 hemoculturi sunt pozitive cu acelaşi germen. 73 . focar septic. ─în plin puseu febril sau frison. Tratamentul este complex şi de urgenţă. teren. embolii.

hiperkaliemie (K>7 mEq/1) impune efectuarea hemodializei. Mortalitatea este destul de ridicata depinde de numeroşi factori: agentul etiologic. ficatului.2-0. în perfuzie lentă i. Imipenem. a hemoculturilor). cardiacă. Se începe după efectuarea tuturor recoltărilor şi investigaţiilor permise de starea bolnavului. • tratamentul biologic şi de stimulare: corectarea anemiei prin administrarea de transfuzii de sânge. tratamentul se va remania în funcţie de sensibilitatea/rezistenţa la antibiotice a acestuia. renală. Dacă se izolează agentul cauzal. tratamentul terenului etc. i. Antibioticele se vor administra parenteral (i.v. în doze. • fungi: Amfotericina B. •bacili gram negativi: ampicilina 6-8 g/zi şi gentamicină (doză maximă 160 mg/zi) sau cefalosporine generaţia a 3-a (Rocephine. Apariţia oliguriei. Se face tratament cu asocieri de antibiotice (rareori monoterapie) alese pe criterii de probabilitate (tratamentul de primă intenţie). administrarea de gamaglobuline la imunodeprimaţi (cel puţin standard 0. 1-3 g/doză). terenul pe care apare boala.v. • tratamentul cu cortizon nu este indicat decât în cazul apariţiei unor complicaţii grave (manifestări alergice maligne. deshidratarea. precocitatea stabilirii diagnosticului şi instituirii tratamentului. maxime.. şocul infecţios). .). repetarea examinărilor bacteriologice. tulburările acidobazice) şi a complicaţiilor care pot surveni.m. Tratamentul patogenetic implică: • reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică. chinolone. în cazul unei infecţii cu pseudomonas aeruginosa se va administra Ticarcilină. • germeni anaerobi: Metronidazol i.7-15 mg/kg/zi şi/sau Penicilină G în doze mari (10-12 mii Ul/zi).. Prognosticul septicemiilor este rezervat. însoţită de hiperazotemie. • tratamentul insuficienţelor de organ (respiratorie. Fortum) sau chinolone sistemice. examen clinic) şi de laborator (NES. Tratamentul etiologic are o importanţa majoră. • tratamentul chirurgical este frecvent necesar pentru asanarea focarelor septice primare sau secundare. lmg/kg corp/zi. Se va urmări evoluţia şi răspunsul la tratament pe criterii clinice (curba febrilă. hepatică). Se vor folosi următoarele asocieri de antibiotice: •stafilococ: oxacilină şi gentamicină sau o cefalosporină de generaţia a 2-a. în funcţie şi de starea funcţională a rinichilor.3 ml/kg/zi) sau venoglobuline (Gamavenin.v.Combaterea diferitelor verigi patogenetice agravante (insuficienţa respiratorie.

creşterea permeabilităţii capilare.cord. Patogenie: exotoxina prin fracţiunea A determină efecte pirogene. Rezultanta este perturbarea microcirculaţiei cu trecerea metabolismului celular în anaerobioză şi acidoză celulară ce accentuează hipoxia determinând prin acţiunea enzimelor proteolitice eliberate leziuni multiorganice. Şocul infecţios apare în numeroase infecţii cele mai importante fiind determinate de: ─ bacili gram negativi. Factori favorizanţi: vârsta extremă. agregare trombocitară. Denumirea de şoc infecţios este mai cuprinzătoare Etiologie. de activare a factorului XII. boli de sistem.ŞOCUL INFECŢIOS Definiţie: afectare sistemică de gravitate extremă care apare ca o complicaţie instalată brutal în evoluţia a numeroase boli infecţioase (bacteriene. virale.Printr-un mecanism compensator are loc vasoconstricţia în sectorul cutanat şi muscular cu redistribuirea sângelui în sectoarele cu importanţă vitală (creier. boli cronice (hepatice. Denumirea acestui sindrom • şoc septic. având ca urmare irigarea insuficientă a ţesuturilor şi hipoxie celulară. consumul factorilor de coagulare şi instalarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată (CID). ─ boli parazitare (trichineloza). 75 . Şocul infecţios apare ca urmare a pătrunderii în sânge a unor cantităţi mari de germeni şi a toxinelor acestora. granulocitară. întrucât în majoritatea cazurilor este determinat de germeni care elaborează endotoxină. pneumococ. Ca urmare a acţiunii acestor factori rezultă vasodilataţie. ─ infecţii virale (gripă). ─ coci gram pozitivi şi negativi (stafilococ. cu afectare viscerală multiplă denumită Multiple Systemic Organic Failure (MSOF). ─ infecţii fungice. apoi pe măsura progresiei leziunilor. Elementele esenţiale care caracterizează orice tip de şoc sunt: • insuficienţa hemodinamică acută. meningococ). • şoc endotoxinic. reversibile în primele stadii şi ireversibile în stadiile tardive. de eliberare a citokinelor Interleukina I şi factorului de necroză tumorală (TNF). Suferinţa celulară are ca urmare suferinţa organică. • modificările tisulare.rinichi). boli cardiovasculare. cu importante modificări la nivelul microcirculaţiei. la început a plămânului. deoarece survine frecvent în septicemii. Alături de aceşti factori se produce trasvazarea lichidelor ce are ca urmare hipovolemia şi hemoconcentraţia. diabet). fungice).

obiectiv tegumetele calde. oligurie acrocianoză.Se permeabilizează căile respiratorii. în 4 prize. tulburări de coagulare.TA la zero. după calcularea deficitului (mEq Na = EB x 0. lanatosid C). soluţii cristaloide) Manifestările de CID se tratează cu sânge. tahicardie. Datele biochimice: leucopenie cu neutropenie. metabolice cu acidoză şi CID Manifestările clinice cuprind trei faze: ─ faza precoce cu o durată foarte scurtă frison. obnubilare ─ faza tardivă cu tablou clinic ce indică o mare gravitate: puls imperceptibil. hiperazotemie. crampe musculare. Oxigenoterapia se administrează cu un debit de 6 l/minut. la 6 ore). tahipnee. în lipsa tratamentului bolnavul cu şoc infecţios decedează în scurt timp (câteva ore sau 1-2 zile). oligoanurie.35 x greutatea/kg). febră.comă Diagnosticul se bazează pe anamneză.. TA sub 80 mm Hg. Urmăreşte restabilirea şi ameliorarea respiraţiei tisulare prin: ─ corectarea hipovolemiei ─combaterea acidozei ─corectarea tulburărilor circulatorii periferice şi centrale ─tratamentul insuficienţei respiratorii Principii de tratament în şoc: Umplerea rapidă a patului vascular prin creşterea cantităţii de lichide şi prin utilizarea unor soluţii macromolecualre (dextran. Diagnostic diferenţial: şocul hipovolemic. tegumente cu pete cadaverice. . Evoluţia este greu de prevăzut. şocul anafilactic. agitaţie. Corecţia tulburărilor circulatorii periferice şi centrale se face cu substanţe vasoactive cu acţiune pe receptorii alfa şi beta. albúmina umană. foarte rar sesizată clinic ─faza hipokinetică în care au loc modificările hemodinamice. Tratamentul şocului este o urgenţă majoră.5% (1 ml = 1 mEq). şocul cardiogen. pe semne clinice (tulburările cardiovasculare) într-un context context infecţios. acidoză. conştienţa păstrată ─ faza avansată se caracterizează prin mialgii. tahicardie. Administrarea de potasiu se va face numai după restabilirea diurezei. hemoragii. tahipnee. plasmă. Corectarea acidozei şi diselectrolitemiei cu soluţie bicarbonat de Na 14%. cu soluţie de clorura de potasiu 7. tensiunea arterială limite normale. hipoglicemie.Se disting două faze în dinamica şocului: ─faza hiperkinetică caracterizată patogenetic de vasodilataţie. puls filiform. dopamina şi dobutamina Tratamentul tonicardiac se introduce numai după corectarea volemiei (deslanosid. heparină (50-100 U kg corp.

Prognosticul şocului infecţios este grav. Tratamentul etiologic este similar cu cel al septicemiilor în cazul şocului care apare în infecţiile bacteriene. Antibioterapia se va începe după scoaterea bolnavului din şoc şi eventual administrarea de gamaglobuline i. letalitatea fiind variabilă (20-40%).v. etiologie.Corticoterapia este indicată în faza precoce a şocului pentru acţiunea antitoxică şi de reglare a tonusului vascular la nivelul microcirculaţiei în doze mari (500-1000 mg). 77 . Furosemid şi uneori hemodializa. precocitatea stabilirii diagnosticului şi iniţierii măsurilor terapeutice. Succesul terapeutic depinde de terenul pe care apare boala. Tratamentul disfuncţiilor de organ Insuficienţa renală acută manifestată prin oligoanurie impune forţarea diurezei cu Manitol. Tratamentul cu antibiotice bactericid administrat de la începutul bolii poate agrava şocul printr-o nouă eliberare de toxine bacteriene ca urmare a lizei brutale a germenilor.repetate la 4-6 ore. După precizarea etiologiei terapia se va adapta sensibilităţii germenului în cauză (după antibiogramă).

Ele penetrează pielea lezată sau înmuiată excesiv. Leptospiroza este produsă de Leptospira interrogans ce cuprinde numeroase serotipuri: leptospira icterohemoragica. apa şi alimentele. Boala apare sporadic sau în mici epidemii. genitală). mai rar păsările şi peştii pot fi rezervor de leptospire. LCR-ul conţine leptospire. Debutul brutal cu febră. Incubaţia este de 4-14 zile. bălţi). caii. omul fiind un receptor accidental. mai rar mucoasele (oculară.splenomegalie. Epidemiologie. Eliminarea urinară începe în ziua a 12 . leptospira gripotifosa. Toate leptospirele posedă proprietăţi pirogene şi o endotoxină comună de natură lipopolizaharidopolipeptidică care este şi un antigen fixator de complement. Rezevorul de germeni este animal. După penetraţia cutanată sau mucoasă pătrund în sânge şi diseminează în toate organele. Hemoculturile sunt pozitive. vasodilataţie cutanată. frisoane. sindrommeningeal. bovideele. lucrători din abatoare şi din orezarii. unele alimente. prin apă (bazine de înot. Leptospira icterohemoragica determină majoritatea formelor grave. hepatomegalie. pescari. solul umed şi inundat (orezarii). mobile . ape curgătoare. leptospira australis Leptospirele sunt bacterii spiralate. A cinsprăzecea zi după scăderea temperaturii şi ameliorarea stării clinice apare o recrudescenţă febrilă. . hepatic şi nervos. leptospira canicola. Câinele este infectat cu leptospira canicola. mai ales în meninge (stare septicemicâ cu durată de 5-6 zile).LEPTOSPIROZE Leptospirozele sunt antropozoonoze determinate de bacterii din genul Leptospira transmise accidental omului. contaminând solul. Patogenie. Pisicile. veterinari.Obiectiv:hiperemie conjunctivală. Transmiterea la om se face cel mai frecvent indirect. porcii. Boala apare la anumite profesiuni expuse (agricultori. iar serodiagnosticul devine pozitiv. mialgii intense mai accentuate la membrele inferioare. iar leptospira gripotifosa determină mai ales forme meningeale. cefalee.15-a (uroculturi pozitive). la care realizează o septicemie cu tropism renal. Etiologie. Transmiterea transplacentară este posibilă. unde supravieţuirea germenilor este favorizată de căldură şi pH-ul uşor alcalin. uneori exantem morbiliform herpes nasolabial. în ziua a 7 8-a germenii se fixează la nivelul viscerelor. Manifestările clinice sunt polimorfe. bucală. Animalele elimină leptospirele prin urină. epistaxis. cu incidenţă maximă varatoamna. persoane care fac baie în ape contaminate). Principalul rezervor de germeni este reprezentat de rozătoare (şobolanii sunt purtători sănătoşi de leptospira icterohemoragica).

septicemiile cu diferite etiologii. Rezultatele sunt bune dacă terapia se începe precoce. hemoragii digestive. dureroasă. Anticorpii (aglutinine. Formele grave cu insuficienţă renală pot evolua spre deces (3-5%). celularitate . în formele grave este necesară epurarea renală. Evoluţia este de 2-3 săptămâni. însoţit de urini hipercrome.7-a.Sindromul icteric (40-60%) apare la 2-8 zile de la debut. În ziua a 5 . digestive (dureri abdominale. ani). Alte manifestări: respiratorii (tuse. inoculări la animale diagnosticul serologic. culturi. Regresia începe în momentul remisiunii febrile. proteinorahie moderată. apoi scad lent (un nivel rezidual poate persista luni. hiperazotemie. trombocitopenie. doxiciclina).10-a la aproximativ 10% din cazuri. creşterea transaminazelor. lizine) apar în ziua a 6 . Tratamentul cu penicilină poate întârzia sau împiedica apariţia anticorpilor. Bolnavul prezintă icter intens. timp de 10-15 zile.Biochimic prezintă hiperbilirubinemie (conjugată). peteşii. Se pot evidenţia prin reacţia de aglutinare-liză sau/şi RFC (titru pozitiv 1/16). meningitele cu lichid clar. imunofluorescenţă. Sindromul meningeal (70%). bruceloza. Terapia previne reşutele şi chiar atingerile viscerale. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu numeroase boli febrile: gripa. comă). din ziua a 8a de boală leptospirele se pot izola din urină prin microscopie directă. scaune decolorate. Durata icterului este variabilă. Insuficienţa renală acută se instalează în zilele a 3 . în caz de sensibilizare la penicilină se indică tetraciclinele (minociclina. Hepatomegalia este frecventă. Diagnosticul este evocat clinic şi/sau epidemiologie. hepatita virală. cardiace (miocardită).7-a se izolează din hemocultură. cresc progresiv până în ziua a 50-a. începând din ziua a 5-a eficacitatea sa este discutabilă (un număr mare de leptospiroze se vindecă spontan). diaree). febra tifoidă. Tratamentul etiologic se face cu Penicilina G în doză de 5-10 mii. Sindrom hemoragipar (10%): epistaxis. U/zi. tonicardiace. Meningita este cu lichid clar. Tratamentul patogenetic: reechilibrare hidroelectrolitică. infiltrate pulmonare). Sindromul renal (60-80%) se manifestă prin oligurie cu proteinurie. Se confirmă prin examinări de laborator şi anume evidenţierea leptospirelor în faza septicemică. transfuzie (în caz de hemoragie importanta. şoc). 79 . Există forme grave cu semne de encefalită (tulburări de sensoriu. culturi din LCR. convulsii. hematurie macroscópica.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->