Sunteți pe pagina 1din 18

Comisia de Gastroenterologie

BOALA DE REFLUX G A S T R OE S OF A G I A N ( B R G E )
G h i d d e d i a g n o s t i c [ i t ra t a m e n t
Dr. Ca rm e n Op ro i u ( B u c u re [t i ) , P ro f . Dr. A l . Op ro i u ( B u c u re [t i )

DEFINIIE
Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) reprezint totalitatea simptomelor, nsoite sau nu de leziuni ale mucoasei esofagiene, care sunt produse de refluxul coninutului gastric n esofag. Refluxul poate fi fiziologic (apare ziua, dup mese, nu este nsoit de simptome, este de scurt durat, nu produce leziuni ale mucoasei esofagiene) sau patologic; el se instaleaz atunci cnd puterea de curare a esofagului, a materialului refluat este dereglat-ineficient. Refluxul patologic este simptomatic, i uneori este nsoit de leziuni ale mucoasei esofagiene.

EPIDEMIOLOGIE
BRGE este o suferin foarte comun; aproximativ 40% din populaia general prezint pirozis cel puin o dat pe lun. Masa bolnavilor cu reflux se prezint ca un iceberg (Lundell 1998). Cea mai mare parte a bolnavilor prezint simptome blnde, sporadice sau recurente; se auto-trateaz cu antiacide i numai excepional se prezint la medic pentru consultaie. O categorie mult mai mic prezint simptome frecvente pentru care pacientul se prezint uneori la medic. n sfrit, o categorie i mai mic de bolnavi prezint simptome cronice, persistente, complicaii ale bolii de reflux, pentru care frecventeaz deseori cabinetele de consultaii.

ETIOPATOGENIE - MECANISME FIZIOPATOLOGICE


n producerea BRGE intervin mai muli factori care n final produc incompetena factorilor antireflux (Tabel I). 219

SIMPTOMATOLOGIA CLINIC
Cele mai sugestive simptome esofagiene sunt pirozisul i regurgitaia acid. Pirozisul, senzaie de arsur retrosternal inferioar, apare la 75% din pacieni; poate iradia ctre baza gtului. El apare dup mese copioase, la anumite modificri de postur care cresc presiunea intraabdominal (aplecarea trunchiului pe abdomen, ridicarea de greuti imediat dup mas), sau mai rar n decubit dorsal. Regurgitaiile acide apar n condiii similare, dar mai ales noaptea n decubit dorsal. Simptomele de reflux tulbur somnul bolnavului numai rareori, de obicei atunci cnd coexist esofagite. Tabel I. Factorii etiopatogenici ai bolii de reflux gastroesofagian* 1. Incompetena factorilor antireflux Factori fiziologici Scderea presiunii jonciunii esogastrice - relaxarea tranzitorie a SEI - scderea presiunii bazale a SEI sub 6 mmHg Insuficiena sistemului de curire a esofagului - diminuarea sau abolirea micrilor peristaltice propulsive esofagiene - diminuarea secreiei de saliv Tulburarea motilitii gastro-duodenale - ntrzierea golirii gastrice Factori mecanici Unghiul Hiss larg Pensa diafragmatic relaxat (emfizem pulmonar, obezitate, presiune intraabdominal crescut) Frna mucosal ineficient Hernie hiatal Presiune intraabdominal crescut 2. Patogenia producerii simptomatologiei Stimularea chemoreceptorilor: pirozis Stimularea baroreceptorilor: durere toracic 3. Patogenia leziunilor mucoasei esofagiene Creterea factorilor de agresiune: acid clorhidric, pepsin, bil, suc pancreatic Scderea factorilor de aprare: - preepiteliali: mucus, bicarbonat de sodiu - epiteliali: jonciunile intercelulare - postepiteliali: starea vascularizaiei SEI = sfincterul esofagian inferior
* Al. Oproiu. n: L.Gherasim, Medicin Intern, vol. 3; Ed. Medical Bucureti 1998

220

Durerea retrosternal de origine necardiac apare frecvent n boala de reflux, mai ales dup o alimentaie neadecvat. Disfagia este un semn esofagian important, care poate fi prezent i n boala de reflux gastroesofagian, produs fie prin spasm, fie prin leziuni obstructive, complicaii ale esofagitei peptice: stenoze esofagiene, cancer asociat. Uneori bolnavii acuz i dureri epigastrice, n special stngi, mai ales atunci cnd refluxul este asociat cu hernie gastric transhiatal. Anemia produs prin sngerri oculte, hemoragia digestiv superioar, sunt martori ai existenei esofagitei peptice i a complicaiilor sale. Odinofagia i sialoreea sunt simptome mult mai rar ntlnite. Simptomele extraesofagiene sunt destul de frecvente; cele bronho-pulmonare sunt produse prin regurgitarea coninutului gastric n esofag, i de aici n zona faringo-laringian i n arborele traheo-bronic. Faringita i laringita posterioar de reflux sunt caracterizate prin apariia de tenesme esofagiene, senzaie de corp strin n gt, constricii cervicale; fenomenele cedeaz numai la tratamentul bolii de reflux. n caz de reflux eso-traheo-bronic simptomatologia const n tuse, dispnee n special de decubit. Repetarea episoadelor de reflux n arborele traheobronic poate produce bronite cronice obstructive, astm bronic sau pneumonii acute situate de predilecie n lobul inferior drept. Alte semne clinice extraesofagiene sunt scderea ponderal i denutriia, anemia, ce apar ns concomitent cu apariia complicaiilor. Starea psihic, anxietatea modific mult intensitatea simptomelor sau le poate chiar declana; ele afecteaz calitatea vieii bolnavului. Calitatea vieii este proporional cu frecvena simptomelor. Simptomele clinice tipice - pirozisul, regurgitaia acid, nu pot stabili prezena sau absena esofagitei; semnele alarmante (anemia, disfagia, scderea ponderal, hemoragia digestiv superioar, fenomenele respiratorii) sugereaz ns existena unei afeciuni organice.

COMPLICAII
Esofagita peptic este consecina refluxului gastroesofagian, deci un moment n evoluia bolii dar i o complicaie, care la rndul su poate evolua.
Esofagita peptic este produs de aciunea corosiv clorhidro-peptic asupra mucoasei esofagiene i apare atunci cnd timpul de contact dintre coninutul gastric rezultat i mucoasa esofagian este prelungit. Prevalena sa este de 5% din cazurile care se prezint la medicul generalist. Cnd pacientul prezint pirozis mai frecvent (cel puin de 2 ori pe sptmn, timp de 6 luni) incidena sa poate ajunge la 50%. Clasificarea Los Angeles descrie 4 grade de modificri ale mucoasei (Tabel II). Gradul A: una sau mai multe ulceraii, nu mai lungi de 5 mm i situate pe crestele pliurilor, i nu ntre pliuri. 221

Gradul B: una sau mai multe ulceraii mai lungi de 5 mm, nici una situat ntre crestele a dou pliuri mucoase. Gradul C: ulceraii mucoase care sunt situate i ntre crestele pliurilor mucoase, i care cuprind mai puin de 75% din circumferina esofagian. Gradul D: ulceraii ale mucoasei ce cuprind mai mult de 75% din mucoas. Celelalte semne endoscopice ca edem, hiperemie, creaz confuzii de diagnostic. Simptomatologia clinic este asemntoare bolii de reflux necomplicate, cu meniunea c de data aceasta apar frecvent i disfagia, anemia, denutriia, fenomenele respiratorii. Diagnosticul se stabilete endoscopic dup criteriile Los Angeles (Tabel II). Biopsia efectuat intit permite confirmarea morfologic, dar i prezena unei eventuale displazii. Esofagita de gradul A i B nu sunt urmate de complicaii, spre deosebire de gradul C i D unde ele sunt frecvente. Tabel II. Sistemul de clasificare Los Angeles pentru diagnosticul esofagitei Grad A Definiie Una sau mai multe ulceraii cu lungime mai mic de 5 mm care nu sunt situate n afara crestelor pliurilor mucoasei Una sau mai multe ulceraii cu o lungime mai mare de 5 mm, care nu sunt situate n afara crestelor pliurilor mucoasei Ulceraii ale mucoasei, care se extind ntre crestele pliurilor mucoasei, dar care cuprind mai puin de 75% din circumferina esofagian Ulceraii ale mucoasei ce cuprind mai mult de 75% din circumferina mucoasei

The General Workshop Raport, Gut 1999

Stenoza esofagian peptic este situat n ultimii centimetri ai esofagului, i este rezultatul procesului de cicatrizare a leziunilor inflamatorii. Semnul cel mai sugestiv este disfagia inferioar. Bolnavii ce se alimenteaz cu dificultate, prezint denutriie progresiv. Ulcerul esofagian este o complicaie foarte rar a esofagitei peptice, i se caracterizeaz prin dureri foarte mari situate n regiunea inferioar sternal, iradiate transfixiant n spate. Odat cu introducerea tratamentului intensiv cu inhibitori de pomp de protoni, incidena ulcerului peptic esofagian, ca i a stenozei peptice, a sczut foarte mult, pn aproape de dispariie.
222

Sindromul Barret (SB) sau endobrachiesofagal (EBE) este caracterizat prin nlocuirea n esofagul distal a mucoasei malpighiene normale cu mucoas metaplazic de tip cilindric. El se produce atunci cnd mucoasa pluristratificat a esofagului este lezat de materialul refluat din stomac i nlocuit de o mucoas cu epiteliu cilindric. La examenul liber al esofagului mucoasa metaplazic se poate recunoate prin culoarea roie aprins, care contrasteaz cu culoarea roz-pal a mucoasei esofagiene. Microscopic se pot distinge 3 tipuri de mucoas Barrett: joncional (asemntor mucoasei cardiei), fundic (asemntor mucoasei gastrice fundice) i specializat (cuprinde celule de tip muco-secretant, celule caliciforme de tip intestinal, celule de tip absorbant cu marginea n perie ce sugereaz metaplazia intestinal). Helicobacter pylori (HP) a fost numai rareori prezent n mucoasa metaplazic i nu exist o corelaie semnificativ ntre HP i metaplazia Barrett. Din punct de vedere al extinderii leziunii esofagiene, se deosebete Barrett-ul lung, care este situat deasupra ultimilor 3 cm ai esofagului, i care poate cuprinde toate cele 3 tipuri de metaplazie, singure sau asociate, i Barrett-ul scurt care este situat n primii 2-3 cm deasupra cardiei i este format din epiteliul specializat. Zonele metaplazice sunt frecvent sediul leziunilor displazice, displazia poate fi de grad sczut sau de grad nalt. Aceast ultim variant afecteaz aproximativ 90% din cazuri mucoasa de tip metaplazic specializat. Displazia sever este asociat n mod constant cu adenocarcinomul esofagian. Cercetrile efectuate pe piesele de rezecie pentru adenocarcinom, arat c exist o filiaie direct ntre metaplazie intestinal, displazie i adenocarcinom. De aceea sindromul Barrett este considerat leziune precanceroas. Biopsia esofagian este singura metod pentru diagnosticul sindromului Barrett cu o sensibilitate acceptabil pentru tratamentul bolnavului.

BOLI ASOCIATE
Cea mai frecvent asociat afeciune este hernia gastric transhiatal (15-20%), n special varianta prin alunecare; aceasta creaz prin tulburrile de static ale jonciunii eso-gastrice condiiile de apariie ale refluxului gastroesofagian. Ulcerul gastric sau duodenal se asociaz cu refluxul tot ntr-o proporie de 15-20%. Dup criteriile Roma, pirozisul nu face parte din simptomele dispepsiei. Totui sunt cazuri la care pH-metria a artat prezena refluxului la dispeptici. De altfel refluxul esofagian, ulcerul, gastrita antral, duodenita sunt nglobate n marea categorie a bolilor produse de acid (acid related diseases). Bolnavii cu intestin iritabil au deseori simptome de reflux; asocierea nu este pn n prezent bine clarificat.

INVESTIGAII
Metodele de investigaii pot fi grupate astfel (Tabel III): 223

Tabel III. Explorrile utilizate n diagnosticul BRGE* I. Metode care atest prezena refluxului gastroesofagian 1. Examen radiologic baritat 2. Examen scintigrafic gastroesofagian 3. pH-metrie monitorizat II. Metode care stabilesc relaia reflux-simptome 1. pH-metrie monitorizat 2. Testul Bernstein 3. Distensie esofagian cu balona 4. Teste medicamentoase de provocare a durerii III. Metode pentru determinarea etiopatogeniei 1. Manometria monitorizat 2. Clearance esofagian izotopic 3. Determinarea presiunilor intraesofagiene IV. Metode pentru diagnosticul leziunilor esofagiene 1. Examene radiologice 2. Esofagoscopia 3. Examen histopatologic
* Al. Oproiu. n: L. Gherasim, Medicin Intern, vol. 3; Ed. Medical Bucureti 1998.

Cele mai utilizate metode n practica curent sunt: 1. Examenul radiologic baritat este metoda cea mai uoar de efectuat, este neinvaziv, nu necesit echipament sofisticat. Pentru evidenierea refluxului este necesar de multe ori efectuarea de manevre speciale, care cresc presiunea abdominal, precum i examinarea n poziia Trendelenburg. Din pcate, examenul radiologic nu evideniaz dect 15-20% din refluxurile existente. n afara simptomatologiei tipice, apariia unui episod de reflux, spontan sau provocat nu justific diagnosticul de boal de reflux. Examenul radiologic poate aprecia ns i tranzitul esofagian, ct i anumite modificri ale mucoasei. Este mult inferior examenului endoscopic n diagnosticul esofagitei i complicaiilor sale, are dezavantajul c expune la radiaii, i aparatura este fix. Este folositor mai ales n diagnosticul diferenial, dar i n acest caz este mult inferior examenului endoscopic. 2. Examenul endoscopic. Este un examen extrem de util n diagnosticul BRGE i al complicaiilor sale (vezi capitolul diagnostic). Utilizarea sa este ns recomandat n special la bolnavii ce nu rspund la un tratament corect, sau la cei cu simptomatologie alarmant sau foarte frecvent i cu multe recidive, ceea ce altereaz calitatea vieii. n funcie de rezultatele observate, bolnavii cu simptomatologie de reflux pot fi mprii n bolnavi endoscopic negativi (aproximativ 50% din cazuri) i endoscopic pozitivi. n prezena unei simptomatologii tipice, 224

endoscopia negativ nu infirm diagnosticul de boal de reflux, ci numai cel de esofagit. Clasificarea endoscopic a esofagitelor (Los Angeles), este descris n tabelul II. 3. Examenul histopatologic. Biopsia din mucoasa esofagian afectat atest diagnosticul de esofagit. n afar de datele clasice ale inflamaiei tubului digestiv, (edem, vasodilataie, infiltraie cu polimorfonucleare n fazele active sau celule mononucleate), n boala de reflux se observ creterea stratului de celule bazale, alungirea papilelor ctre suprafaa mucoasei, eroziuni, ulceraii. Biopsia poate evidenia metaplazia de mucoas, displazia, elemente foarte importante pentru diagnosticul sindromului Barrett i apariia adenocarcinomului. Biopsia nu este necesar n cazurile endoscopic negative. Cazurile endoscopic negative dezvolt rareori ulterior esofagit, iar cele din gradul A i B numai foarte rar evolueaz spre gradul C i D. 4. ph-metria esofagian monitorizat 24 de ore. Aceast explorare se realizeaz prin introducerea n esofagul distal a unei sonde prevzute cu un electrod de sticl sau de antimoniu, ce nregistreaz variaiile de ph i le transmite unui inscriptor; ele sunt ulterior analizate de un computer. Utilizarea aparatelor mobile permite nscrierea ph-ului intraesofagian n cursul zilei i n cursul nopii. Parametrii discriminatorii sunt: procentul de timp n care ph-ul esofagian este sub 4, numrul episoadelor de reflux mai lungi de 5 minute, cel mai lung reflux acid, refluxul n poziie ridicat i culcat, refluxul cel mai lung, relaia dintre simptom i prezena refluxului. Corelaia reflux-simptom este pozitiv la 80% din pacieni, ceea ce atest sensibilitatea metodei. Pn de curnd ph-metria era considerat standardul de aur n diagnosticul BRGE. n ultima perioad acest fapt a fost contestat, deoarece s-a observat c valorile au fost normale la un sfert din bolnavii cu esofagit de reflux tipic i la un sfert din bolnavii cu BRGE endoscopic negativ. Indicaia ph-metriei esofagiene este limitat. 4. Examenul scintigrafic gastroesofagian i eso-gastric poate atesta prezena refluxului i n acelai timp poate msura timpul de tranzit esofagian. Se utilizeaz numai n centre ultraspecializate, n cazurile cu diagnostic mai dificil. 5. Manometria esofagian simpl sau monitorizat nu este utilizat n practica curent dect pentru precizarea diferitelor tulburri de motilitate asociate refluxului sau pentru evaluarea rezultatelor postoperatorii.

DIAGNOSTIC
Simptomul principal, de baz, care indic diagnosticul este pirozisul care este prezent la 80% din refluxuri. Asocierea cu alte simptome, ca eructaiile, regurgitaia acid, durerea presternal, reprezint elemente suplimentare n sprijinul diagnosticului de reflux. Intensitatea i frecvena pirozisului modific calitatea vieii bolnavului, dar nu pot reprezenta elemente de difereniere ntre BRGE complicat cu esofagit, i BRGE endoscopic negativ. 225

Iniial, cu aproximativ 10 ani n urm, simptomele de reflux au fost controlate de examene paraclinice, ca examenul radiologic i cel endoscopic, i cu aceast ocazie s-a constatat c foarte multe cazuri simptomatice au examen radiologic i endoscopic negativ. Raportat la numrul mare de pacieni din populaia general, efectuarea explorrilor la toi bolnavii cu reflux este practic imposibil avnd n vedere costul crescut al investigaiei (endoscopie, ph-metrie) mult mai mare dect costul tratamentului. Din cauza raportului cost-eficien, necorespunztor, s-a limitat efectuarea iniial a endoscopiei la un numr mai mic de pacieni, i efectuarea unui test terapeutic de diagnostic la ceilali pacieni. n acest context, dup examenul clinic complet i biologic standard (hemograma complet, VSH, glicemie, uree, TGO, TGP) se recomand examen endoscopic, la urmtoarele categorii de bolnavi: 1. Bolnavi peste 50 de ani care prezint mult mai frecvent boli organice. 2. Bolnavi care au semne alarmante: anemie, hemoragie digestiv superioar, scdere ponderal, disfagie, odinofagie. 3. Bolnavi care pe baza datelor clinice i biologice au suspiciunea de boal organic. n cazul n care au fost puse n eviden boli organice, bolnavii sunt tratai n consecin. Dac testele biologice sunt normale, i endoscopia este negativ, sau arat leziuni de esofagit, se instituie tratamentul corespunztor (Figura 3). Categoria cea mai mare de bolnavi sunt tineri cu simptomatologie clinic blnd, fr semne alarmante sau prezumie clinic de boal organic. Acetia sunt supui unui test terapeutic naintea explorrii endoscopice. Sensibilitatea testului (cu scop diagnostic) terapeutic depinde de eficiena medicamentului utilizat i de durata timpului pentru evaluare. Se recomand s se utilizeze Omeprazol n doze de 20-40 mg/zi timp de 7 zile. Unii autori consider oportun utilizarea de doze i mai mari, pn la 80 mg/zi. Dac dup acest interval simptomatologia a cedat complet, se continu tratamentul antireflux. Dac ns simptomatologia persist, atunci este necesar efectuarea investigaiilor. Testul terapeutic necesit obligatoriu reevaluarea clinic a bolnavului dup tratamentul efectuat, la 7 zile i 4 sptmni (Figura 1).

TRATAMENT
1. Tratamentul nemedicamentos. Modificarea stilului de via poate facilita diminuarea simptomatologiei BRGE. S-a recomandat iniial ridicarea capului patului cu 10-15 cm pentru a favoriza tranzitul oro-caudal al esofagului. De curnd grupul de lucru de la Geneva-1999, consider c msurile posturale pot avea succes numai la pacienii care prezint reflux nocturn. Refluxul este favorizat de anumite micri care cresc presiunea intraabdominal ca flexia trunchiului pe abdomen, ridicarea de greuti, exerciiul fizic intens. Tusea i obezitatea favorizeaz refluxul gastroesofagian.
226

Figura 1. Algoritmul diagnosticului BRGE. Simptomatologie de reflux (pirozis, regurgitaii acide).

Regimul alimentar: Se recomand evitarea alimentelor care stimuleaz secreia gastric, cele care cresc volumul i presiunea intragastric i ntrzie evacuarea gastric, cele care scad presiunea n sfincterul esofagian inferior i irit mucoasa esofagian. n acest context cresc aciditatea gastric urmtoarele alimente: supa de carne, alimentele acide, citricele, cafeaua, alimentele condimentate. Grsimile i prjelile ntrzie evacuarea gastric, cresc volumul coninutului gastric i presiunea intragastric; totodat grsimile cresc i secreia de acid clorhidric i scad presiunea n sfincterul esofagian inferior. Alimentele condimentate, ceapa, preparatele de roii, cresc refluxul printr-un mecanism necunoscut. 227

Ciocolata conine metilxantine, miorelaxant ce favorizeaz apariia refluxului. Buturile nealcoolice (sucuri, citrice, roii, ananas, cola, cafea) accentueaz simptomele de reflux prin coninutul lor acid, osmolaritatea modificat, sau alte mecanisme nc necunoscute. Alcoolul scade presiunea n sfincterul esofagian inferior, crete secreia de acid, agraveaz simptomatologia bolii de reflux. Fumatul scade presiunea n sfincterul esofagian inferior i scade puterea de curire a esofagului. Schimbarea stilului de via, a regimului alimentar, pot produce ameliorarea simptomatologiei, dar niciodat nu vor vindeca esofagita.

2. Tratamentul medicamentos
A. Medicamentele utilizate Prochineticele. Sunt medicamente care stimuleaz motilitatea tubului digestiv. Ele sunt utilizate pentru corectarea tulburrilor motorii din boala de reflux: (corectarea insuficienei sfincterului esofagian inferior, tulburrile de curire a esofagului dup reflux, tulburrile de evacuare gastric). Cele mai frecvent utilizate sunt: metoclopramid, domperidon i cisaprid; bethanecolul este numai rareori utilizat experimental. Metoclopramid i domperidon (Motilium, Dom Stal) sunt agoniti dopaminici. Metoclopramid n doze de 10 mg x 2 tb sau 3 pe zi accelereaz golirea gastric, crete tonusul sfincterului esofagian inferior i accelereaz motilitatea esofagian. Metoclopramidul are o utilizare clinic limitat deoarece trece bariera hematoencefalic i produce efecte nedorite datorit aciunii agoniste dopaminice exercitat la nivelul creierului. Bolnavii pot prezenta astenie marcat, somnolen sau stri de agitaie. Pot aprea diaree sau hiperprolactinemie (galactoree). Domperidonul 10 mg x 3/zi acioneaz mai ales asupra evacurii gastrice. Domperidonul nu traverseaz bariera hematoencefalic i de aceea nu produce efectele nedorite observate dup administrarea de metoclopramid. Cisapridul (Coordinax, Uniprid, Prepulsid) este cel mai des ntrebuinat n doz de 10 mg x 3/zi; este un substituent al benzaminei i accelereaz eliminarea de acetilcolin din neuronii postganglionari. Acioneaz asupra tubului digestiv i produce numai puine efecte nedorite centrale sau periferice; poate produce borborisme, diaree, i numai extrem de rar fenomene centrale extrapiramidale. S-au descris ns aritmii severe, uneori letale, dup cisaprid. Nu influeneaz nivelul de prolactin. Se utilizeaz n BRGE deoarece produce creterea peristalticii esofagiene, accelereaz evacuarea gastric i crete tonusul sfincterului esofagian inferior. S-a constatat c cisapridul este mai eficient dect placebo n vindecarea esofagitei i n ndeprtarea simptomelor. Eficacitatea sa este asemntoare celei observate dup tratamentul cu blocani de receptori histaminici H2, dar mult mai redus dect cea observat dup administrarea de 10 sau 20 mg Omeprazol. Cisapridul este mai eficient dect placebo n prevenirea recidivelor esofagitei A i B. Efectul este mai eficient dac se asociaz i un blocant al receptorilor histaminici H2. Blocanii receptorilor histaminici H2. Acidul clorhidric i pepsina reprezint factorii cei mai agresivi ce lezeaz mucoasa esofagian. Inhibitorii de recep228

tori H2 scad secreia gastric i determin dispariia simptomelor i uneori chiar vindecarea esofagitei de tip A, B. Din aceast familie sunt utilizate n clinic 5 produse: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina i roxatidina. Dei au formule chimice diferite, ele acioneaz similar, prin inhibarea competitiv a receptorilor H2 histaminici de la nivelul celulelor parietale i n final scad secreia de acid clorhidric. Cimetidina produce o ameliorare a simptomatologiei i poate vindeca esofagita blnd, n doze de 800 mg/zi, administrat n doze fracionate sau n doz unic. Produce ns multe fenomene nedorite. Ranitidina este mai activ dect cimetidina i se administreaz n doz de 300 mg/zi n priz unic sau de 2 ori pe zi. Famotidina are o durat de aciune mai lung, i de aceea se administreaz n doz unic 40 mg/zi; produce o rat de vindecare mai mare a esofagitei dect produsele anterioare. Nizatidina 150 mg/zi are efecte asemntoare famotidinei. Roxatidina se administreaz n doz de 150 mg/zi; eficiena sa n boala de reflux a fost mai puin studiat. Inhibitorii de pomp de protoni inhib secreia de acid indiferent de stimulii care o provoac. Au o durat de aciune lung de cel puin 24 de ore, motiv pentru care se pot administra ntr-o singur priz zilnic. Preparatul princeps, omeprazolul este cel mai bine studiat i se administreaz n doz unic de 20 mg dimineaa. Lansoprazolul, pantoprazolul se administreaz n doz unic de 2030 mg/zi. Aciunea rabeprazolului nu este nc bine definit n BRGE. Aceste produse realizeaz o ameliorare spectaculoas a simptomatologiei clinice i a calitii vieii bolnavului, de aceea se utilizeaz n cazurile de esofagit sever, ct i pentru tratmentul de scurt durat n scop diagnostic i n cazul refluxului cu endoscopie digestiv negativ. Este dovedit c tratamentul ndelungat n doze foarte mari poate produce numai n condiii experimentale apariia de tumori gastrice. Medicaia topic cu substane aderente de tipul Sucralfat, formeaz o barier mecanic i protejeaz ulceraiile de aciunea clorhidro-peptic. Ele nu reprezint ns medicaie eficient n tratamentul BRGE. Utilizarea sistematic i pe scar larg a tratamentului esofagitei cu inhibitori de protoni a sczut foarte mult incidena complicaiilor i a cazurilor rezistente la tratamentul medical. Totui, dei n numr mult mai mic, exist bolnavi cu indicaie chirurgical; introducerea chirurgiei laparoscopice a sczut mult morbiditatea operatorie. Utilizarea endoscopiei terapeutice poate de asemenea avea indicaii n rezolvarea mai puin invaziv a unor cazuri. Sunt trimii pentru rezolvare chirurgical urmtorii bolnavi: 1. Bolnavii cu BRGE complicat: a) stricturi care nu s-au remis dup un tratament intensiv cu inhibitori de pomp de protoni i dilataii, i la care, dup caz, se efectueaz dilataii asociate sau nu cu fundiplicaie laparoscopic sau, dac este necesar, exereza chirurgical. 229

Tratamentul chirurgical

b) Pacienii cu complicaii respiratorii, la care fundiplicaia laparoscopic poate opri apariia refluxului. c) Pacieni cu sindrom Barrett i displazie sever, la care n funcie de stadializarea leziunilor, se poate efectua fie mucosectomia endoscopic, fie exereza chirurgical. 2. Pacieni cu reflux necomplicat dar care este sever i altereaz calitatea vieii; dac dup ntreruperea tratamentului cu inhibitori de pomp de protoni care a remis simptomatologia, simptomele reapar imediat, bolnavii au indicaii chirurgicale. 3. Pacienii care au hernii gastrice transhiatale mari, dar mai ales fixe, la care simptomatologia nu poate fi corectat medical au indicaia de tratament chirurgical. La aceti pacieni fundiplicaia este asociat cu procedee chirurgicale de reducere a herniei i fixare a stomacului. Avantajul tratamentului chirurgical este acela c el este singurul care poate opri definitiv refluxul. Procedeul laparoscopic are marele avantaj al scderii semnificative a morbiditii chirurgicale imediat postoperatorii, a scderii duratei de spitalizare i a zilelor de concediu medical; are risc mic de a produce aderene. Dezavantajele tratamentului chirurgical constau n apariia postprandial a balonrilor, a disconfortului abdominal. Bolnavii au dificulti mari de a vrsa i de a-i ameliora simptomatologia clinic. Uneori, pot aprea chiar stenoze la nivelul esofagului inferior. Procedeul cel mai utilizat este fundoplicaia, care la rndul su are mai multe variante tehnice.

Strategia tratamentului
Tratamentul are drept scop remiterea simptomelor i prevenirea sau vindecarea leziunilor esofagiene produse de refluxul gastroesofagian. Tratamentul este difereniat n funcie de urmtorii parametrii: 1. Gravitatea simptomelor i modul n care acestea altereaz calitatea vieii. Simptomul important este pirozisul, asociat cu regurgitaia acid. Se apreciaz c frecvena pirozisului, durata i intensitatea sa, sunt cele care modific calitatea vieii bolnavului: dac survin mai frecvent de dou ori pe sptmn n ultimele 6 sptmni, atunci necesit tratament medicamentos eficient. Acesta va fi cu att mai intens cu ct simptomatologia este mai frecvent i calitatea vieii mai afectat. 2. Un alt criteriu de alegere a tratamentului l reprezint gradul de severitate al esofagitei (ncadrarea n clasificarea Los Angeles). 3. Un alt aspect este raportul cost/eficien. n BRGE nu conteaz att costul unei tablete ct rapiditatea de remitere a simptomatologiei. Medicamentele cele mai eficiente, chiar dac au un cost mai ridicat, duc la o ameliorare mai rapid i n felul acesta raportul cost/eficien este ameliorat. Se alege medicamentul cel mai puin costisitor care produce remiterea cea mai rapid a simptomatologiei - dispariia ei. Exist o ierarhie a eficacitii medicamentelor n func230

ie de tip i de doz: cei mai eficace sunt IPP, n doz dubl 40 mg/zi, apoi IPP n doz standard 20 mg/zi, IPP jumtate de doz - 10 mg/zi, blocanii de receptori de histamin i prochineticele. Tratamentul poate trece de la un preparat sau de la o doz la alta n funcie de evoluia simptomatologiei i a momentului tratamentului: n ordine crescnd, trecerea la o treapt superioar (step up) sau n ordine descrescnd, trecerea la o treapt inferioar (step down) (Figura 2).

Figura 2. Ierarhizarea eficacitii medicamentelor n BRGE - tip i doze.

4. Controlul endoscopic al eficacitii tratamentului este indicat n funcie de severitatea bolii. n cazurile uoare sau medii, la bolnavii cu endoscopie digestiv superioar negativ sau la cei cu esofagit de tip A sau B, nu este necesar control endoscopic dup dispariia simptomelor sub tratament. S-a observat c la bolnavii cu esofagit C i D, n 75% din cazuri dispariia simptomatologiei coincide cu vindecarea esofagitei. De aceea i n aceste situaii controlul endoscopic este necesar numai n caz de eec terapeutic sau al apariiei simptomelor alarmante.

Individualizarea tratamentului la diferite grupe de bolnavi


A. Bolnavii cu simptome foarte rare de 1-2 ori/sptmn beneficiaz de modificarea stilului de via, antiacide i/sau prochinetice. B. La bolnavii cu simptomatologie de reflux, dar fr endoscopie, sau cu endoscopie digestiv superioar negativ, sau cu esofagit grad A sau B (clasificarea Los Angeles), n afar de recomandrile de schimbare de stil de via sunt posibile urmtoarele opiuni ale tratamentului iniial (figura 3): 231

Figura 3. Opiuni terapeutice de iniiere a tratamentului pentru bolnavii cu simptome de reflux neendoscopizai, cu endoscopii negative sau cu esofagita A i B (The General Workshop Raport, Gut 1999).

1. administrarea timp de 4-6 sptmni de blocani histaminici H2 i/sau prochinetice. Dac simptomatologia este controlat, atunci se ntrerupe tratamentul; dac ns simptomatologia persist se administreaz nc 2-4 sptmni 20 mg IPP (inhibitori de pomp de protoni); dac simptomatologia cedeaz, atunci se ntrerupe tratamentul; dac pirozisul persist se administreaz doz dubl de IPP (40 mg) timp de 1-2 sptmni. Dac simptomele cedeaz, atunci se ntre232

rupe tratamentul; dac ns persist, se efectueaz EDS; dac aceasta nu a fost fcut, se reevalueaz simptomele, se efectueaz eventual pH-metrie i se decide strategia tratamentului ctre medicul specialist. 2. Tratamentul poate s debuteze cu o doz standard de IPP de 20 mg (recomandarea grupului de la Geneva). 3. nceperea tratamentului n doz dubl de 40 mg de IPP. Conduita ulterioar este similar ca la 1 (Figura 3). C. Bolnavii cu esofagit C, D (clasificarea Los Angeles). La aceti bolnavi, modificarea stilului de via, administrarea numai de prochinetice sau chiar de blocani histaminici H2 sunt insuficiente pentru obinerea vindecrii. Se recomand iniierea tratamentului cu doz standard de IPP timp de 8 sptmni (Figura 4). Dac simptomatologia clinic este controlat, atunci se iniiaz tratamentul de ntreinere timp de 8 sptmni cu aceeai doz de IPP, sau cu o doz jumtate de IPP timp tot de 8 sptmni. Dac ns dup primele 8 sptmni de tratament simptomatologia persist, atunci se trece la o treapt superioar: doz dubl de IPP 40 mg/zi timp de 8 sptmni. Dac simptomatologia este controlat atunci se iniiaz un tratament de ntreinere cu 20 mg IPP timp de 8 sptmni. Dac ns nici de data aceasta simptomatologia nu este controlat, atunci este necesar reexaminarea endoscopic, eventual pH-metrie, i reevaluarea atitudinii terapeutice, cu recomandarea de tratament chirurgical, sau administrarea de doze mai mari de IPP (Figura 4). D. Tratamentul recidivelor. BRGE este o afeciune care dureaz o via, i poate oricnd recidiva dup un tratament de succes. Dac dup tratament pacientul nu mai prezint simptome, el rmne n continuare fr tratament - n observaie. Dac ns reapar simptomele de reflux, sunt dou posibiliti (Figura 5). 1. Pacieni care au fcut endoscopie anterior a. Cei care au prezentat anterior esofagit de grad C sau D, necesit n mod obligatoriu repetarea endoscopiei. Dac la noul examen endoscopic reapare esofagita de grad C sau D, ei trebuie tratai dup schema iniial, (Figura 4) cu doze duble de IPP timp de 8 sptmni, i apoi dac simptomele se remit, tratai cu doze de ntreinere 8 sptmni. Dac simptomatologia persist, atunci se discut indicaia chirurgical. b. Dac ns la examenul endoscopic anterior s-a constatat lipsa leziunilor esofagiene sau esofagit de grad A sau B, bolnavii sunt tratai dup protocolul anterior (Figura 5), i apoi cu tratament de ntreinere cu un medicament de eficacitate cu o treapt inferioar. n caz de insucces se recomand intervenia chirurgical. 2. n cazul bolnavilor care nu au fcut endoscopie, este obligatorie efectuarea investigaiei. n funcie de rezultatele obinute, ei vor fi tratai n consecin (Figura 5). 233

Figura 4. Tratamentul iniial i de ntreinere al bolnavilor cu esofagit de grad C sau D (clasificarea Los Angeles).

Cauzele eecului tratamentului medical: 1. Stil de via neadecvat. 2. Nerespectarea regimului alimentar. 3. Tratament medicamentos insuficient (tipul medicamentului, doz, tratament). 4. Temporizarea ndelungat a recomandrii endoscopiei digestive superioare. 5. Existena unei complicaii nediagnosticate. 6. Existena unor boli asociate care ntrein dereglarea mecanismelor antireflux. 7. Pacient necooperant. Opiunea pentru tratamentul chirurgical necesit n primul rnd acordul pacientului. Decizia pentru acest tip de tratament depinde foarte mult de experiena chirurgului i de dotarea serviciului chirurgical. Opiunea pentru tratamentul 234

235

Figura 5. Tratamentul recidivelor.

chirurgical nu se face dect dup un tratament medical foarte bine condus de ctre clinician. Relaia medic de medicin general (de familie) - medic specialist. Pacienii care se adreseaz medicului de medicin general - medicului de familie - sunt cei care sunt nscrii n cadrul casei de asigurri de sntate, sau cei care se adreseaz spontan, datorit bunei reputaii a medicului sau apropierii domiciliului. Acesta consult pacientul, i dup caz opteaz pentru decizia terapeutic cea mai potrivit; fie aceea de a trata pacientul, fie de a solicita personal investigaiile necesare la specialistul exploraionist, fie trimite pentru consult, explorare i tratament medicului specialist gastroenterolog. Specialitii la rndul lor sunt obligai ca dup soluionarea cazului sau dup investigaia efectuat s informeze medicul generalist de rezultatele obinute. Astfel se ncheie circuitul medic generalist - medic specialist. Medicului specialist i se adreseaz pacienii trimii de ctre medicul de medicin general - n special cazurile complicate ale BRGE, cazurile rezistente la tratament corect, recidivele i BRGE asociat cu afeciuni organice - pacienii anxioi care doresc avizul medical cel mai competent, sau pacienii care doresc s fie examinai de ctre medicii cu reputaia cea mai bun.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Castell Donald. My Approach to the difficult GERD patient. European Journal of Gastroenterology and Hepatology June 1999; vol. 11(suppl. 1):S19-S23. 2. Galmiche Jean Paul. Treat or investigate? European Journal of Gastroenterology and Hepatology June 1999; vol. 11(suppl. 1):S11-S15. 3. The Geneval Workshop Raport. An evidence appraisal of reflux disease management. Gut 1999; 44:suppl 1. 4. Lundell L. Clinician's guide to the management of symptomatic gastroesophageal reflux disease. Science Press 1998. 5. Oproiu Al. Boala de reflux gastroesofagian. n: Medicina Intern vol. 3, L. Gherasim. ed., Ed. Medical, Bucureti 1998; 45-61. 6. Oproiu Carmen. Sindromul Barrett. n: Medicina Intern vol. 3, L. Gherasim. ed., Ed. Medical, Bucureti 1998; 62-70. 7. Richter Joel. Do we know the cause of reflux disease? European Journal of Gastroenterology and Hepatology, June 1999; vol. 11(suppl. 1):S3-S9.

236