MINISTERUL SNTII AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE

NICOLAE TESTEMIANU

ORTOPEDIE
I TRAUMATOLOGIE
Sub redacia profesorului universitar
F. Gornea

Chiinu
2010
0
 MINISTERUL SNTII AL REPUBLICII MOLDOVA
UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE
NICOLAE TESTEMIANU

Catedra Ortopedie i traumatologie

ORTOPEDIE
I TRAUMATOLOGIE
Sub redacia prof. univ. F. Gornea
Ediia a doua

Chiinu
Centrul Editorial-Poligrafic Medicina

1
 2010
CZU
O
Aprobat de Consiliul metodic central al USMF
Nicolae Testemianu, proces-verbal nr. 6 din 19.05.2005

Autori: F. Gornea, dr. hab. med., profesor universitar, ef catedr

Ortopedie i traumatologie
I. Marin, dr. hab. med., profesor universitar
P. apu, dr. med., confereniar universitar
N. Capro, dr. med., confereniar universitar
Gr. Verega, dr. med., confereniar universitar
I. Tofan, dr. med., confereniar universitar
S. Ojog, dr. med., confereniar universitar
A. Moraru, dr. med., asistent universitar
I. Vacarciuc, dr. med., confereniar universitar

Recenzeni: M. Corlteanu, dr. hab. med., profesor universitar, Om

Emerit, Laureat al Premiului de Stat
N. auga, dr. hab. med., profesor universitar

Redactor: Sofia Fletor

Machetare computerizat: Ala Livdar
DESCRIEREA CIP A CAMEREI NAIONALE A CRII

CEP Medicina, 2010

ISBN F. Gornea .a., 2010
2
 CUPRINS

Prefa....................................................................................
Partea I
NOIUNI GENERALE DESPRE ORTOPEDIEI I
TRAUMATOLOGIE
Capitolul I. Noiunile de ortopedie i traumatologie. Scurt
istoric al dezvoltrii ortopediei i traumatologiei (prof.
univ. F. Gornea)....................................................................
Capitolul II. Metodele de investigaie a bolnavilor cu pa-
tologii ale aparatului locomotor (prof. univ. F. Gornea)..........
Capitolul III. Traumatismele aparatului locomotor (ge-
neraliti) (prof. univ. F. Gornea).......................................
Leziunile deschise ale esuturilor moi (prof. F. Gornea,
conf. univ. P. apu)............................................................
Leziunile tendoanelor (conf. univ. P. apu).......................
Leziunile traumatice ale nervilor periferici (dr. med., asis-
tent univ. I. Vacarciuc)........................................................
Leziunile vaselor sangvine n traumatismele aparatului lo-
comotor (prof. univ. F. Gornea, conf. univ. P. apu)................
Leziunile traumatice nchise ale aparatului locomotor (ge-
neraliti) (prof. univ. F. Gornea)........................................
Fracturile oaselor aparatului locomotor (generaliti)
(prof. univ. F. Gornea).......................................................
Politraumatismele. Maladia traumatic (prof. univ. F. Gor-
nea)......................................................................................
ocul traumatic (prof. univ. F. Gornea)..............................
Capitolul IV. Embolia grsoas traumatic (prof. univ. F.
Gornea)....................................................................
Capitolul V. Sindromul de strivire (crush syndrome)
(prof. univ. F. Gornea)......
Partea II
TRAUMATOLOGIE SPECIAL: TRAUMATISMELE
OSTEOARTICULARE ALE APARATULUI
3
 LOCOMOTOR

Capitolul I. Traumatismele osteoarticulare ale membru-

lui superior (prof. univ. F. Gornea, conf. univ. P. apu).........
Fracturile omoplatului.........................................................
Luxaiile articulaiei acromioclaviculare.........................
Luxaia sternoclavicular...................................................
Fracturile claviculei............................................................
Luxaia umrului (scapulohumoral).................................
Fracturile extremitii proximale a humerusului................
Fracturile diafizei humerale................................................
Fracturile extremitii distale a humerusului......................
Luxaiile antebraului..........................................................
Fracturile extremitii proximale a radiusului....................
Fracturile extremitii proximale a cubitusului: olecranului
i coronoidei.......................................................................
Fracturile diafizelor oaselor antebraului........................
Fracturile extremitii distale a radiusului..........................
Luxaiile articulaiei pumnului.........................................
Fracturile scadoidului carpian...................................
Fracturile oaselor metacarpiene II, III, IV, V. Tracturile
falangelor degetelor minii....................................................
Capitolul II. Fracturile membrului inferior (conf. univ. Gr.
Verega)...................................................................................
Fracturile femurului............................................................
Fracturile extremitii proximale a femurului....................
Fracturile capului femural...................................................
Fracturile colului femural...................................................
Fracturile masivului trohanterian........................................
Fracturile diafizei femurale.................................................
Fracturile femurului distal...................................................
Fracturile rotulei.................................................................
Fracturile oaselor gambei...................................................
1. Fracturile platoului tibial.................................
2. Fracturile diafizare ale tibiei i
4
 fibulei...............................
3. Fracturile maleolare i ale pilonului
tibial.........................
Fracturile tarsului................................................................
- Fracturile astragalului.........................................................
- Fracturile calcaneului.........................................................
Luxaiile oldului................................................................
Luxaiile genunchiului........................................................
Luxaiile tibiotalare.............................................................
Capitolul III. Leziunile coloanei vertebrale i vertebro-
medulare (prof. univ. N. Capro)........................................
Traumatismele coloanei cervicale.......................................
Traumatismele coloanei toraco-lombare............................
Capitolul IV. Fracturile oaselor pelvene (prof. univ. F.
Gornea)..................................................................................
Capitolul V. Complicaiile i consecinele traumatisme-
lor osteoarticulare (prof. univ. F. Gornea).........................
Redorile i anchilozele posttraumatice...............................
Consolidarea lent a fracturilor i pseudoartrozele.............
Osteita posttraumatic.........................................................
Osificatele heterotopice posttraumatice............................
Capitolul VI. Amputarea segmentelor membrelor i pro-
tezarea (prof. univ. F. Gornea)............................................
Partea III
ORTOPEDIA
Capitolul I. Malformaiile i diformitile congenitale ale
aparatului locomotor (prof. univ. F. Gornea, conf. univ. A.
Moraru).............................................................................
Torticolisul congenital........................................................
Sindromul Klippel-Feil.......................................................
Displazia de old.................................................................
Piciorul strmb....................................................................
Piciorul echino-varus congenital............................
Coxa valga..........................................................................
Coxa vara............................................................................
5
Capitolul II. Patologiile ortopedice ale coloanei vertebra-
le (prof. univ. N. Capro)......................................................
Diformitile coloanei vertebrale: dereglrile inutei, sco-
liozele..................................................................................
Osteocondroza coloanei vertebrale.....................................
Osteocondroza cervical.....................................................
Osteocondroza toracal.......................................................
Osteocondroza lombar......................................................
Spondilolisteza i spondiloliza............................................
Capitolul III. Osteonecroza ischemic idiopatic (prof.
univ. I. Marin).......................................................................
Osteonecroza avascular a apofizelor corpilor vertebrali...
Osteonecroza avascular a tuberozitii tibiene..................
Osteonecroza avascular a capului oaselor metatarsiene II
i III..................................................................................
Capitolul IV. Coastele cervicale (prof. univ. I. Marin)......
Capitolul V. Tumorile osoase (prof. univ. I. Marin)..........
Clasificarea histologic a tumorilor osoase........................
Principiile de tratament.......................................................
Osteomul.............................................................................
Osteomul osteoid................................................................
Tumoarea cu celule gigante................................................
Condromul..........................................................................
Condroblastomul................................................................
Fibromul condromixoid......................................................
Osteosarcomul.....................................................................
Sarcomul Ewing..................................................................
Condrosarcomul..................................................................
Hemangioendoteliomul.......................................................
Adamantinomul oaselor lungi............................................
Exostozele osteocartilaginoase...........................................
Chistul osos solitar.............................................................
Capitolul VI. Patologiile degenerativ-distrofice ale arti-
culaiilor (prof. univ. F. Gornea, conf. univ. S. Ojog)...........
Procesele articulare degenerativ-distrofice (conf. univ.
6
 S. Ojog)...............................................................................
Clasificarea osteoartritelor................................................
Manifestrile clinice n artioze......................................
Tratamentul artrozelor.......................................................
Maladiile inflamatorii cronice ale articulaiilor (artritele)
(conf. univ. S. Ojog)........................................................
Artroza deformant a articulaiei oldului (coxartroza)
(prof. univ. F. Gornea)................................................
Artroza deformant a articulaiei genunchiului
(gonartroza) (prof. univ. F. Gornea)...............................
Necroza avascular a capului femural (prof. univ. F. Gor-
nea.......................................................................................
Capitolul VII. Tuberculoza osteoarticular (prof. univ. F.
Gornea, conf. univ. I. Tofan)................................................
Spondilita tuberculoas sau morbul Pott..........................
Tuberculoza articulaiei coxofemurale..............................

7
 PREFA
De la publicarea ultimului manual de ortopedie i trauma-
tologie (autori: prof. univ. S. Stamatin, prof. univ. I. Marin i conf.
P. Pulbere; 1993) au trecut deja 17 ani perioad n care au surve-
nit semnificative schimbri n aceast valoroas tiin i art.
Anume n ultimii ani se implementeaz pe larg noi metode de
diagnosticare a diverselor traumatisme i maladii ale aparatului
locomotor, cum ar fi ecografia sistemului muscular i osos, tomo-
grafia computerizat, rezonana magnetic-nuclear (RMN), ter-
mografia computerizat, artroscopia i altele, care, n mod radical,
au perfecionat i aprofundat determinarea patologiilor osteoart-
iculare.
n aceast perioad, tratamentul patologiilor aparatului loco-
motor s-a completat cu noi tehnologii, principii, metode i proce-
dee fondate pe noi i profunde studii ale etiopatogeniei, morfopa-
tologiei, manifestrilor clinice i paraclinice, al cror scop este
bine determinat spre a obine o maxim recuperare a sntii bol-
navului cu afeciuni osteoarticulare i o rapid reabilitare anatomi-
c i funcional a regiunilor anatomo-funcionale traumatizate sau
bolnave ntr-o perioad ct mai scurt de disconfort.
La momentul actual, serviciul ortopediei traumatologice din
ara noastr trebuie adaptat la standardele europene, care au drept
scop de a unifica principiile de diagnostic i tratament al pato-
logiilor osteoarticulare, metodele, procedeele de tratament chi-
rurgical cu aceleai seturi de instrumente etc.
Aceast tendin continental, care, concomitent, devine i in-
ternaional, este viitorul ortopediei i traumatologiei contempora-
ne.
Din aceste considerente, colaboratorii catedrei Ortopedie i
traumatologie au decis s alctuiasc un nou manual pentru preg-
8
tirea studenilor facultii Medicin general la disciplina ,,Ortope-
die i traumatologie. Familiarizarea viitorilor medici de profil ge-
neral cu bazele patologiilor aparatului locomotor, cu particularit-
ile diagnosticului contemporan al acestor afeciuni, cu volumul
necesar de acordare a asistenei medicale prespitaliceti i cu posi-
bilitile moderne de tratament al acestor traumatisme i maladii la
bolnavi de diverse vrste, precum i cu necesarele aciuni pentru
profilaxia lor, constituie scopul final al colectivului de autori al
acestui manual.
n fiecare capitol ne-am expus propria experien n diagnosti-
carea i tratamentul patologiilor aparatului locomotor, nsoit de o
larg reflectare a datelor actuale din literatura de specialitate din
ar i universal din ultimii 1520 ani. n linii generale, iar n
unele cazuri detaliat, expunem i principiile tratamentului
ortopedic sau chirurgical al traumatismelor i maladiilor aparatului
locomotor.
Sperm c materialele clinico-tiinifice expuse n manual vor
fi de ajutor medicilor-rezideni n ortopedie i traumatologie, n
chirurgia general, n specialitatea Medicina de familie. De ase-
menea, manualul poate fi util i tnrului medic ortoped-traumato-
log n aplicarea noilor clasificri, principii, metode i procedee de
diagnosticare i tratament al patologiilor aparatului locomotor.
Realizarea acestor sperane ale noastre ne-ar oferi satisfacia
atingerii scopului scontat n pregtirea serioas i profund n difi-
cila, dar interesanta i frumoasa specialitate Ortopedie i traumato-
logie.

Filip Gornea,
doctor habilitat n medicin,
profesor universitar

9
 Partea I

NOIUNI GENERALE
DESPRE ORTOPEDIE
I TRAUMATOLOGIE

10
 Capitolul I. NOIUNILE ORTOPEDIE I TRAUMATOLOGIE.
SCURT ISTORIC AL DEZVOLTRII ORTOPEDIEI
I TRAUMATOLOGIEI

E bine cunoscut faptul c organele i sistemele de organe ale

corpului uman sunt studiate de diverse componente ale medicinei
contemporane, att n norm, ct i, mai ales, n diverse patologii.
Aceste componente ale medicinei au denumirile lor: cardiologie,
gastrologie, pulmonologie, nefrologie etc.
Aparatul locomotor al corpului uman, constituit din 206 oase,
310 articulaii, 439 muchi, tendoane, nervi periferici, vase sang-
vine magistrale i periferice, cu un specific anatomic i funcional,
este afectat de diverse patologii, cu particulariti de manifestare i
evoluii diferite.
De cercetarea specificului anatomic i fiziologiei normale ale
aparatului locomotor, a tuturor patologiilor acestui organ al corpu-
lui uman se ocup disciplina ,,Ortopedia i traumatologia.
Termenul ortopedie a fost pro-
pus de renumitul savant i chirurg
francez Nicolas Andry, care n 1743,
a publicat o lucrare fundamental
LOrtopedie ou lart de prvenir et
de coriger dans les enfants, les
deformites de corps, le tout par des
moyens la porte des Pres et des
Mres et de tout les Personnes qui
des enfants a elever.
Nicolas Andry Ortopedie este constituit din
(16581747)
dou cuvinte din limba greac: ort-
hos drept, corect; paideia educa-

11
rea copiilor, instruire (ulterior a fost neles cu sensul lat. pes.,
pedis picior).
Nicolas Andry i imagina ortopedia ca o art de a preveni i
trata diverse incorectitudini n dezvoltarea aparatului locomotor al
copilului. Tot lui i aparine i simbolul ortopediei: un mic copac
ncovoiat, legat de un tutore, care poate s-i asigure creterea i
corecia acestei ncovoiri, adic o cretere dreapt, pe vertical.
Termenul traumatologie i are proveniena
tot de la dou cuvinte greceti: trauma ran, le-
ziune i logos tiin. Din aceste considerente, trau-
matologia este tiina despre leziunile corpului uman.
Leziuni pot avea toate organele, regiunile anatomi-
ce ale corpului uman i toate s-ar cuveni s fie stu-
diate de traumatologie, dup cum se practic n multe
ri ale lumii (SUA, Canada etc.).
n unele ri (Frana, Germania, Rusia, Ro- Fig. 1. Simbolul
mnia, Moldova etc.), traumatologii se ocup ortopediei, propus
doar de leziunile aparatului locomotor, iar de le- de N. Andry.
ziunile altor organe, sisteme de organe, regiuni
anatomice se ocup diveri specialiti:
traumatismele craniocerebrale le revin
specialitilor n neurologie i neurochirurgie;
traumatismele toracale chirurgilor-toracaliti,
traumatismele abdominale chirurgilor de
profil general etc.
Ortopedia i traumatologia sunt tiina i arta care studiaz etio-
logia, patogenia, clinica, profilaxia i tratamentul leziunilor i
maladiilor aparatului locomotor al corpului uman. Ortopediei i
revine studierea i tratarea maladiilor aparatului locomotor de
divers provenien pe parcursul ntregii viei a omului.
Traumotologia se ocup de traumatismele aparatului locomo-
tor, determin cauzele lor, manifestrile clinice, profilaxia i trata-
mentul lor la diverse etape de tratament: de la etapa primului aju-
tor medical pn la asistena specializat n recuperarea celui trau-
matizat.
12
 Aceste dou componente ale unei i aceleiai ramuri au multe
elemente, principii comune:
studiaz patologiile aparatului locomotor;
au aceleai metode de examinare a patologiilor aparatului
locomotor;
utilizeaz acelai instrumentar pentru tratamentul ortopedic
i chirurgical;
folosesc aceleai metode de apreciere a rezultatelor trata-
mentului la distan etc.
Ortopedia i traumatologia sunt, de fapt, ramuri ale chirurgiei
generale i le putem numi chirurgie a aparatului locomotor.
Multe secole, chirurgia general, concomitent cu alte patolo-
gii, a studiat i patologiile aparatului locomotor, dar treptat s-a de-
terminat c patologiile aparatului locomotor au specificul lor, prin-
cipiile lor de diagnostic i tratament, care difer principial de cele
ale chirurgiei generale. Aceasta se refer, n primul rnd, la mala-
diile congenitale i obstetricale ale apartului locomotor, adic la
specificul ortopediei.
Maladiile i leziunile aparatului locomotor difer de maladiile
i leziunile altor organe ale corpului uman prin aceea c, dup
tratarea patologiei altor organe, bolnavul i recapt capacitatea
de munc, pe cnd n patologiile aparatului locomotor pot surveni
un ir de complicaii, care conduc la incapacitatea de munc de
lung durat (luni, ani).

Scurt istoric al dezvoltrii ortopediei i traumatologiei

S-a dovedit c primii oameni ai Terrei sufereau de diverse
traumatisme-fracturi, luxaii, pe care le tratau prin manipulaii
simple. Se poate afirma c aceste prime fiine umane se traumati-
zau n cutarea hranei, n lupta cu fiarele etc.
Acad. D. Antonescu (1999) menioneaz c omul primitiv, ca-
pabil s stea n poziie vertical i s-i foloseasc minile pentru
a-i dobndi hrana, a devenit cu adevrat om atunci cnd s-a
nduioat sau chiar a plns, vzndu-i camaradul de via sau de
13
lupt n suferin, i cnd s-a strduit s-l ajute, i nu s-l omoare,
cum fac animalele slbatice carnivore. Ajutorarea prin manipulaii
simple n traumatisme favoriza alinarea durerilor i, treptat, ns-
ntoirea celor suferinzi.
Concomitent, n triburile sau micile comuniti se evideniau
unele persoane, care se ocupau numai de aceast ajutorare, fiind
eliberai de la vntoare, munci agricole, pescuit i altele. Acumu-
larea experienei de vindecare, transmiterea ei din tat n fiu au
favorizat apariia multor deprinderi, care au ajuns pn n vremuri-
le noastre.
Pe lng traumatisme, oamenii sufereau i de unele maladii
ale aparatului locomotor (osteocondrom al metaepifizei distale de
femur la pitecantropul descoperit pe insula Iava), de spondilit
tuberculoas Th 11Th 12 i altele, care, poate, nu se diagnosticau
i nu se tratau, ca i multe alte patologii chirurgicale. Treptat, ns,
priceperea de a trata diverse fracturi se completeaz cu utilizarea
diferitor elemente improvizate pentru imobilizare (frunze de pal-
mier, scoar de copac, cptuit cu pnz de in etc.), fapt confir-
mat de diferite descoperiri arheologice.
Acumularea experienei de ajutorare n traumatisme la diferite
popoare, n mod mai pronunat la grecii antici, servete ca baz
pentru crearea unor coli n Elada, Asia Mic, Egipt etc., pentru
apariia unor personaliti medicale, scrierile crora rmn impor-
tante n decurs de milenii.
Fondatorul medicinei raionale, Hipo-
crate, autorul a 60 de lucrri de medicin,
are i unele despre fracturi De fractu-
res, leziunile articulaiilor De articu-
lis, principiul prghiei n aparatul loco-
motor Vectiarius etc. Multitudinea de
observaii clinice, procedee, metode ela-
borate de Hipocrate, raionale i originale
pentru timpul su, au fost utilizate pe par-
cursul mileniilor, iar unele dintre ele sunt
Hipocrate 14
(460377 .Hr.)
 actuale i n prezent (procedeul Hipocra-
te de reducere a luxaiei de os humeral,
principiul extensiei i contraextensiei n
reducerea luxaiilor i a fragmentelor
deplasate, unele elemente n debridarea
fracturii deschise i altele).
Elementele de desmurgie i tratare a traumatismelor
aparatului locomotor sunt predate n diferite coli de medicin i
universiti din antichitate (spre exemplu, n Alexandria, prin anii
20030 .Hr., n Asia Mic, Egipt, Roma).
Una dintre personalitile marcante ale epocii cretinismului a
fost Aurelius Cornelius Celsus (cca 60 . Hr. 20 d. Hr.). El nu a
fost medic, ci un erudit latin, denumit ,,Cicero al medicinei. Inte-
resat de toate aspectele vieii, a scris o enciclopedie, n care s-a
concentrat ndeosebi asupra dreptului, medicinei i filosofiei. El a
definit cele patru semne cardinale ale inflamaiei: rubor et tumor,
cum calore et dolore. El a fost primul care a utilizat bandajele cu
amidon pentru imobilizare n tratamentul fracturilor; recomanda
tratamentul fracturilor n consolidare vicioas prin refracturarea
calusului i reaxarea fragmentelor; propunea i utiliza bandaje
speciale n tratamentul cifozelor.
Lui Galen, ilustru medic antic, i aparin termenii cifoz, sco-
lioz, lordoz (n deformaiile coloanei vertebrale). O mare valoa-
re au lucrrile sale n patologia muscular; el a introdus n medici-
n termenul tonus muscular.
n urmtoarele epoci (nceputul cretinismului), n dezvoltarea
medicinei, n general, i a ortopediei, n particular, mari progrese
nu s-au nregistrat, mai ales n Europa. Un merit deosebit le revine
medicilor arabi i bizantini, care au pstrat experiena grecilor i
romanilor, completnd-o cu propriile observaii i deducii (Paul
din Algina (625690), Rhazes (850932), Abulcasis (9361013),
Avicenna (9801036) etc.).
n secolele XXII, n Europa se deschid un ir de mari univer-
siti, faculti de medicin, spitale (Paris, Salerno, Oxford, Pado-
va, Bolognia etc.), care au servit, o lung perioad, drept baz de
15
pregtire a cadrelor medicale, au acumulat cunotine n patologia
aparatului locomotor.
Ambroise Pare (15101590) din Paris a inventat multe meto-
de, procedee chirurgicale, inclusiv referitoare la aparatul locomo-
tor (n amputarea segmentelor, n deformaiile coloanei vertebra-
le); a studiat piciorul strmb, scolioza; a utilizat nclmintea or-
topedic, aparate, proteze, noi instrumente medicale i multe altele.
P. Pott (17141788) din Londra i-a consacrat studiile i
propria experien tuberculozei vertebrale, care i poart numele
morbul Pott (spondilita tuberculoas). Tot el descrie o fractur
bimaleolar (fractura Pott), concomitent cu marginea anterioar
sau posterioar a pilonului cu deplasare.
n 1783, Park descrie o metod nou de tratament rezecia
articular (ndeosebi la genunchi), care i poart numele i se utili-
zeaz pn n prezent.
n 1784, Lorenz efectueaz pentru prima dat tenotomia ten-
donului ahilian, iar n 1816 Delpeche aplic aceast tenotomie trans-
cutanat.
William Jahn Little (18101894), n 1853, descrie o patologie
specific la copii paralizia spastic, care i poart numele.
Guillanme Dupuytren (17771835) a mbogit ortopedia cu
descrierea unei frecvente patologii a minii contractura aponev-
rotic a degetelor, care-i poart numele; o fractur maleolar, care
i la momentul actual este bine cunoscut drept fractura Dupuy-
tren, a completat studiile luxaiei congenitale de old etc.
n dezvoltarea ortopediei n Rusia, o importan deosebit a
avut activitatea lui E.O. Muhin (17661850), care, prin publicarea
lucrrii sale nceputurile tiinei despre reducerea fracturilor, a
pus bazele chirurgiei aparatului locomotor.
n dezvoltarea ortopediei i traumatologiei, un rol nsemnat au
avut unele descoperiri, care au determinat ulterior detaarea ei de
chirurgia general. Printre acestea pot fi enumerate:
1. Antonius Marthysen, n 1852, public o monografie despre
pansamentele ghipsate n diverse patologii traumatice i ortope-
dice ale aparatului locomotor, iar Nicolai Pirogov, n 1853, utilizea-
16
z aparatele ghipsate pentru imobilizarea rniilor n timpul tran-
sportrii la etapele de evaluare (n rzboiul ruso-turc din Crimeea).
2. Morton, n 1846, descoper eterul i cloroformul pentru
anestezie general, deschiznd imense posibiliti de tratament
chirurgical al diverselor patologii umane, inclusiv ale aparatului
locomotor.
3. Descoperirea microorganismelor (1857) de L. Pasteur i, n
baza acestei descoperiri, elaborarea principiilor de asepsie de Lis-
ter (1860) au fost un imbold pentru tratamentul chirurgical diversi-
ficat al multor patologii, cu profilaxie maxim a complicaiilor
septice.
4. n 1895, fizicianul german Wilhelm Conrad Roentgen des-
coper razele X, care apoi i poart numele. Razele roentgen au
permis de a studia n detalii nu numai structura osului i a articula-
iilor, dar i diverse maladii ale oaselor n statu nascendi, nainte
de manifestarea lor clinic, ale fracturilor pentru diagnosticarea
lor, pe parcursul consolidrii lor, determinarea complicaiilor n
consolidare, complicaiilor septice i multe altele.
5. La sfritul secolului XIX i nceputul secolului XX se
utilizeaz diverse construcii metalice pentru osteosinteza frag-
mentelor oaselor fracturate. William Jane (1890) fixeaz fragmen-
tele tibiei cu plac i uruburi; fraii Elie i Albin Lambotte (1905)
utilizeaz n osteosintez firul metalic, plci, uruburi, ca mai apoi
metaloosteosinteza s se extind pentru toate segmentele aparatu-
lui locomotor.
Aceste i alte momente cruciale au pregtit baza delimitrii
treptate a ortopediei i traumatologiei de disciplina-mam chi-
rurgia general, fapt ce a anticipat nceputul unui nou secol XX.
Astfel, spre exemplu, la 24 martie 1900, n
Sankt Petersburg, n cadrul Academiei Medico-
Militare, se deschide prima clinic ortopedic i
catedra respectiv, conduse de renumitul chirurg
ortoped Henric Turner. Tot n Petersburg, n
1906, se nfiineaz o alt coal de ortopedie
Institutul de Ortopedie, n fruntea cruia este
Henric Turner 17
Ghenrih Turner
(18581914)
(1858-1941)
 numit R. Vreden (18671934), iar peste un an,
n 1907, n Harkov este fondat Institutul Me-
dico-Chirurgical, condus de C. Vegnerovski, care ulterior (n 1921)
devine Institutul de Ortopedie.
n 1921, la Moscova, se deschide Institu-
tul Curativ i de Protezare, care, n 1940, de-
vine o prestigioas instituie medical Insti-
tutul Central de Ortopedie i Traumatologie,
fondat i condus, pn n 1961, de renumitul
savant N. Priorov.
n Romnia, n 1920, la Cluj-Napoca,
Alexandru Rdulescu fondeaz prima clinic
de ortopedie i traumatologie. Ca i n alte
ri, la alte popoare, i n Romnia, pn la Nicolai Priorov
Alexandru Rdulescu, au contribuit la dez- (18851964)
voltarea i statornicirea ortopediei muli sa-
vani remarcabili: Constantin Dumitrescu-Se-
vereanu (18401930), primul care a efectuat
radiografia aparatului locomotor n Romnia
(1896), rezecia de cap i col femural; Ernest
Juvara (18701933) studiaz fracturile meta-
diafizei distale de tibie, osteotomia I metatars
n tratamentul halusvalgusului, propune pro-
cedee, fixatori; Ion Blcescu (18701944)
n 1914 deschide prima clinic de chirurgie Alexandru Alexandru
Rdulescu
Rdulescu
(18871979)
infantil n poliomielit, efectueaz artrodeza
(1887-1979)
oldului n coxita tuberculoas, rahisinteza n
spondilita tuberculoas etc.; Ioan Chiulamila
(18861940) reuete s introduc disciplina
Ortopedie n medicina romneasc.
Dup 1942, cnd Augustin T. Moore public rezultatele pri-
melor artroplastii de old cu protez monopolar, ncepe vertiginoa-
sa dezvoltare a noului compartiment al ortopediei contemporane
artroplastia, care a permis readucerea la via, cu o activitate pro-
fesional i social normal, a multor bolnavi cu patologii articu-
18
lare grave, care n trecut erau invalidizai, iar muli dintre ei in-
tuii la pat.
n Moldova, dezvoltarea ortopediei i traumatologiei, ca spe-
cialitate de sine stttoare, ncepe odat cu deschiderea seciei spe-
cializate, cu 40 de paturi (1959) condus de dna Larisa Iacunin,
profesoar n cadrul Spitalului Clinic Republican. Bolnavii cu
traumatisme mai complicate ale aparatului locomotor se internau
aici din seciile chirurgie general, unde pn la acel moment se
tratau toate patologiile aparatului locomotor.
O mare nsemntate n dezvoltarea ortope-
diei i traumatologiei a avut i are catedra Or-
topedie i traumatologie, fondat la 1.09.1962.
n primii 3 ani (19621965), catedra a fost con-
dus de profesorul N. Gladrevski; la catedr
se pregteau programele de studii n ortopedie
i traumatologie, punndu-se bazele serviciu-
lui ortopedie-traumatologie din republic.
Nicolae Gladrevski
(18961973)
n anii 19651968, catedra este condus
de profesorul Nicolae Testemianu; baza cli-
nic a catedrei devine Spitalul Republican de
Ortopedie, Traumatologie i Protezare, cu
110 paturi. n aceti ani se deschid secii spe-
cializate de ortopedie-traumatologie n orae-
le mari ale Moldovei Bli, Tiraspol, Ben-
der, Orhei; ncepe pregtirea specialitilor
Nicolae Testemianu prin subordinatur n clinica catedrei.
(19271986)
Din iniiativa talentatului medic N. Teste-
mianu, a nceput o colaborare fructuoas cu
centrele tiinifice n domeniul ortopediei i traumatologiei din
Moscova, Leningrad, Kiev, Minsk, Harkov etc. n pregtirea cad-
relor tiinifice n specialitate. Prin concurs erau selectai tineri
medici ortopezi-traumatologi, care i continuau studiile prin se-
19
cundariat clinic, doctorantur la catedr i, n special, n centrele me-
dicale prestigioase din URSS.
n renumitele centre tiinifice din Uniunea Sovietic erau
pregtii tineri savani, care, dup rentoarcerea n ar, aplicau noi
tehnologii, metode de diagnostic i tratament al aparatului loco-
motor. La Moscova, n Institutul Central de Ortopedie, Traumato-
logie N. Pirogov au fcut doctorantura viitorii profesori V. Bei-
or, P. Moroz, F. Gornea, S. Vetril, Gh. Croitoru, confereniarii
V. Babiuc, A. Manea, A. Moraru; la Kiev prof. P. Ciobanu, I.
Priscaru, conf. C. Cozub; la Leningrad prof. M. Corlteanu,
conf. Gh. Soroceanu; la Harkov prof. N. Capro, conf. O.
Pulbere, Gh. Pavelescu.
ncepnd cu anul de studii 19671968, la catedr, din iniiati-
va profesorului N. Testemianu, s-a inclus predarea chirurgiei de
campanie, disciplin de mare valoare medical i social, care de
facto este chirurgia de urgen n situaii extreme dezastre natu-
rale, tehnogene i sociale.
Timp de 21 ani, catedra a fost condus de profesorul universi-
tar S. Stamatin, dumnealui fiind concomitent i specialistul princi-
pal al Ministerului Sntii n ortopedie-traumatologie. n aceast
perioad, serviciul ortopedie-traumatologie din Republica Moldo-
va s-a aflat n continu dezvoltare. S-au deschis secii specializate
cu 3050 paturi n toate oraele i centrele raionale, s-au organi-
zat cabinete specializate n policlinicile raionale i oreneti, s-au
pregtit cadrele naionale de activitate practic n specialitate, s-au
nzestrat cu cele necesare i i-au nceput activitatea punctele trau-
matologice n orae (Chiinu 5, Tiraspol 1, Bender 1, Bli
1 etc.). La nivelul necesar, a fost organizat activitatea de profi-
laxie a traumatismelor, dispensarizarea bolnavilor cu maladii orto-
pedice, cu consecine ale traumatismelor, a invalizilor cu afeciuni
ale aparatului locomotor.
Se creeaz o coal autohton n ortopedie-traumatologie, se
efectueaz investigaii profunde n specialitate i se ncurajeaz
susinerea tezelor de o mare valoare tiinific de ctre prof.
S. Stamatin, prof. I. Marin, prof. L. Iakunin, prof. V. Remizov,
20
prof. S. Pslaru, conf. T. Tofan, conf. P. apu, conf. M. Darciuc i
alii.
n anul 1990 se fondeaz nc o catedr de ortopedie-trauma-
tologie, condus de profesorul universitar V. Beior, pentru per-
fecionarea medicilor ortopezi-traumatologi.
n anii 19911998, catedra Ortopedie, traumatologie i chirur-
gie de campanie este condus de profesorul I. Marin. Pe parcursul
acestor ani se perfecioneaz programele de studii pentru studenii
anului IV ai facultilor Medicin general, Pediatrie, Medicin
preventiv.
Din anul 1991, la catedr ncepe pregtirea specialitilor n
ortopedie i traumatologie prin rezideniat, timp de 34 ani.
n 1996 se nfiineaz catedra Chirurgie, anesteziologie i or-
topedie pediatric, gestionat de profesorul universitar P. Moroz;
aici se pregtesc specialiti n ortopedia-traumatologia pediatric.
Din 1998, catedra Ortopedie i traumatologie este condus de
profesorul universitar F. Gornea, care orienteaz colectivul spre
perfecionarea nivelului de pregtire a studenilor, rezidenilor i
medicilor n ortopedie-traumatologie, n elaborarea i
implementarea tehnologiilor, procedeelor, metodelor de
diagnosticare i tratament al maladiilor i traumatismelor
aparatului locomotor.
La momentul actual serviciul ortopedie i traumatologie al
Republicii Moldova este n continu dezvoltare, menine legturi
de colaborare cu serviciile similare din alte ri.

Bibliografie
1. D. Antonescu, D. Barbu, D.L. Niculescu i alii. Elemente
de ortopedie i traumatologie (curs pentru studeni). Bucureti, Ed.
Publistar, 1999, 411 p.
2. S. Stamatin, I. Marin, P. Pulbere. Traumatologie i ortope-
die. Chiinu, Ed. Universitas, 1993, 379 p.
3. Ch. Tomoaia. Curs de traumatologie osteoarticular. Cluj-
Napoca, Editura Medical Universitar ,,Iuliu Haieganu, 1999,
332 p.
21
 4. .. . -
. .: o .
, . , 1967, o I, . 1850.

Capitolul II. METODELE DE INVESTIGAIE A BOLNAVILOR

CU PATOLOGII ALE APARATULUI LOCOMOTOR

Patologiile aparatului locomotor au manifestri clinice bine

studiate pe parcursul dezvoltrii ortopediei i traumatologiei, com-
pletate cu diverse manifestri paraclinice, care n ansamblu permit
determinarea, instalarea diagnosticului corect i argumentarea
unui tratament optim i oportun.
Examinarea bolnavului cu afeciuni ale aparatului locomotor
include cunoaterea anamnezei bolnavului i evoluia patologiei,
inspecia clinic, palparea focarului patologic, auscultarea, efec-
tuarea investigaiilor antropometrice i a micrilor n articulaii, a
investigaiilor paraclinice necesare (radiologie, ecografie, rezonan-
magnetic nuclear, scintigrafie etc.).
Anamneza. Se discut cu bolnavul motivele ce l-au fcut s
apeleze la serviciul medical disconfort, chioptare, diformiti
etc.
n situaiile cnd bolnavul acuz dureri dup traumatismul su-
portat, el trebuie s concretizeze momentul i condiiile
accidentrii, mecanismul de aciune asupra focarului leziunii,
aciunile de asisten medical pn la serviciul sanitar etc.
n caz de dureri n articulaii, n coloana vertebral, este nece-
sar s se concretizeze momentul i cauzele apariiei lor (dup trau-
matism, suprasolicitri, fr motive), dac sunt nsoite de febr,
cnd se nteesc i cnd se calmeaz etc.
Dup traumatisme (contuzia esuturilor moi, entorse ale apa-
ratului capsulo-ligamentar al articulaiilor, luxaii, fracturi), sin-
dromul algic cedeaz treptat, ncepnd cu ziua 35, odat cu resta-
bilirea microcirculaiei sanguine n zonele afectate. n patologiile
inflamatorii, durerile sporesc treptat, regresnd cu mult mai trziu,
concomitent cu sanarea focarului septic.
22
 n procesele tumorale, sindromul algic poate s lipseasc timp
ndelungat; uneori apare n timpul nopii, ca apoi, odat cu avan-
sarea afeciunii, durerile s devin permanente i intensive.
n patologiile degenerativ-distrofice ale articulaiilor (artroze,
osteocondroze i altele), durerile apar treptat (la suprasolicitri, la
schimbarea timpului) i dispar n repaus, dup odihn. Progresarea
patologiei se soldeaz cu nteirea sindromului algic, ce devine
permanent i pronunat. Durerile pot provoca limitarea funciei
regiunii aparatului locomotor cu patologia n debut sau deja
declanat. Limitarea extensiei ntr-o articulaie poate fi cauzat
de o patologie a muchilor extensori, a locului lor de inserie, sau
de o patologie n articulaie, care provoac un blocaj etc. Aseme-
nea mecanism se produce la limitarea flexiei, numai c n patolo-
gie sunt implicai flexorii.
Durerile nocturne pot orienta medicul s constate staze de cir-
culaie sanguin n sistemul vascular, preponderent venos, al unor
segmente osoase, preponderent metafizare, n patologii degenera-
tiv-distrofice articulare, n procese tumorale etc.
Prezena sindromului algic n focarul fostei fracturi poate
atrage atenia medicului prin: consolidarea lent a fragmentelor,
lipsa consolidrii (pseudoartroz), implicarea n calusul osos a
structurilor adiacente (muchi, ramuri ale nervilor periferici i
altele).
Dereglarea funciei este o manifestare a patologiilor aparatu-
lui locomotor, care incomodeaz, jeneaz bolnavul, iar n alte
cazuri l intuiete la pat. Concretizarea evoluiei acestor limitri
de funcie, a gradului i varietii lor, componentele tratamentului
efectuat la etapele precedente de asistenta medical sunt clarificate
n anamneza i acuzele bolnavului.
Inspecia este prima etap a examenului clinic al bolnavului.
Aceast examinare se efectueaz n felul urmtor: bolnavul se dez-
brac i se determin formele constituionale, inuta, unghiul de
nclinare a capului i bazinului, diformitile coloanei (scolioz,
cifoz, lordoz), ale extremitilor (varus, valgus, flexie, extensie,

23
rotaie), ale plantelor (picior echino-varus, plat, talus-valgus i
altele), atrofiile i hipotrofiile musculare, redorile n articulaii.
Se determin caracterul mersului, utilizarea dispozitivelor de
sprijin (crje, cadru, baston) sau dispozitivelor ortopedice (corsete,
orteze, nclminte ortopedic).
Inspecia general este urmat de o inspecie detaliat a regiu-
nii, segmentului traumatizat, a regiunii implicate n procesul pato-
logic. Se acord atenie mririi n volum a segmentului, articulaiei
bolnave, prezenei exsudatului n articulaie, a echimozelor care
pot aprea dup traumatizare.
La inspecie se poate constata deformarea unor segmente trau-
matizate, cauzat de deplasarea fragmentelor osoase fracturate.
Dezaxrile gambei, antebraului i ale altor segmente, de diverse
forme i grade, pot fi cauzate de diferite patologii osteoarticulare
displazii, osteoartroze i altele.
Palpaia are scopul de a examina regiunea, focarul afectrii,
de a compara aceast regiune cu cea similar a segmentului sn-
tos. Prin palpare digital poate fi constatat diferena de tempera-
tur local n focar i n afara lui, sensibilitatea local, prezena
durerilor la palpaie, absena sau prezena tumefierii esuturilor,
focarelor cu fluctuaie, de induraie. Palparea digital permite evi-
denierea reliefrilor osoase ale articulaiilor, a unor ligamente,
tendoane uor exteriorizate, fapt ce permite a constata
continuitatea lor (lig. deltoid, lig. patelar, tendonul achilian etc.).
De asemenea, prin palpare poate fi determinat crepitaia n
focarul de fractur, n infeciile anaerobe ale leziunilor deschise
(forma emfizematoas), n zona osificrii heterotopice i altele
fapt de o deosebit valoare pentru diagnosticarea diverselor pato-
logii. Palpaia poate fi efectuat cu toat palma, cu falangele dista-
le ale degetelor sau cu falanga distal a degetului II. Palparea cu
toat suprafaa palmei favorizeaz aprecierea temperaturii locale,
starea pielii, crepitaia fragmentelor osului fracturat.
Prin palparea cu falangele distale ale degetelor se pot determi-
na o sinovit (hidrartroz) articular, fluctuaia ntr-o cavitate cu
lichid (snge, puroi).
24
 Cu falanga distal a degetului II poate fi palpat focarul dure-
ros, proeminent fa de sectoarele nvecinate (olecranul n luxa-
iile posterioare de oase antebra; apofiza spinal n fracturile ta-
sate de corp vertebral i altele).
Apsnd cu un deget pe focarul unei tumefieri, timp de 10 se-
cunde, vom constata formarea unei amprente, semn ce poate fi uti-
lizat n diagnosticarea patologiei care a cauzat aceast edemaiere
(proces inflamator, staz venoas, fractur, patologie cardiac, re-
nal etc.).
Auscultaia n ortopedie i traumatologie este utilizat rar.
Prin auscultaie pot fi determinate unele fragmente n articulaii,
cauzate de procese degenarativ-distrofice.
Cu stetofonendoscopul pot fi determinate unele sunete n arti-
culaiile discongruente, mai des la copii.
Antropometria include efectuarea msurtorilor membrelor,
segmentelor lor ntre proeminenele osoase fixe, luate drept puncte
de reper. Diformitile membrelor sunt determinate n comparaie
cu dimensiunile, axa membrului controlateral sntos. Msurrile
se efectueaz cu un centimetru de croitorie.
Axa membrului toracic n
norm trece prin centrul capului
humeral, capielul humeral, ca-
pul osului radial i procesul stilo-
id al osului ulnar. Dereglarea
axei sub un unghi spre lateral de
la osul normal este caracteristic
unei deformri n valgus, iar da-
c acest unghi este deschis spre
Fig. 2. Axa membrului toracic: mediu diformitatea este n va-
a normal; b deviere n rus (fig. 2).
valgus; c deviere n varus.
Lungimea membrului toracic se msoar astfel: de la acro-
mion pn la epicondilul lateral sau de la epitrohlea pn la stiloi-
da radial sau cubital.

25
 Scurtarea de bra poate fi determinat mai nti prin inspecie
vizual, ndeosebi privind bolnavul din spate cu antebraele flecta-
te n cot, apoi trebuie de msurat distana de la acromion pn la
apexul olecranului.
Diferena dintre lungimile
antebraelor poate fi observat la
bolnavul aezat la mas cu flexie
n coate, cu ambele antebrae i
mini lipite ntre ele cu suprafe-
ele volare (palmare) (fig. 3). M-
surarea se efectueaz de la ape-
xul olecranului pn la stiloida Fig. 3 . Supinaia (a) i pronaia
cubital. (b) antebraului.
Axa mecanic a membrului
pelvin trece prin centrul capului femural, centrul metaepifizei dis-
tale a femurului i a tibiei proximale, centrul articulaiei gleznei i
degetul II al plantei. n practic, axa membrului pelvin se determi-
n de la spina iliac anterosuperioar, marginea intern a patelei i
I deget al plantei (halucele). n mod normal, aceste puncte sunt
situate pe aceeai linie. Diformiti axiale pot fi n valgusul sau
varusul membrului pelvin (fig. 4).
Determinarea dimensiunilor membrului pelvin este posibil
numai cu respectarea unor condiii: ambele membre pelvine s fie
instalate paralel axei corpului (n ortostatism sau, mai recomanda-
bil, n decubit dorsal) (poziie neutral); spinele iliace anterioare
s fie la acelai nivel; linia bispinal s fie perpendicular axei
corpului (fig. 5).
La inspecia vizual poate fi determinat diferena dintre lun-
gimile membrelor pelvine n ortostatism, n timpul mersului
(chioptare) sau n decubit dorsal.
Puncte de reper pentru determinarea dimensiunilor membrului
pelvin sunt: spina iliac anterosuperioar, trohanterul femural,
condilii femurului, condilii tibiali la nivelul spaiului articular,
maleola medial sau lateral.

26
 a . Axul membrului
Fig. b pelin c
a) normal
Fig.b)4 deviere
. Axanmembrului
valgus pelvin: Fig. 5 . Determinarea dimensiunilor
a c) normal, b deviere n
deviere n varus membrului pelvin.
valgus, c deviere n varus.

Dimensiunile femurului se determin de la apexul trohanteru-

lui mare pn la spaiul intercondilian lateral al articulaiei genun-
chiului (fig. 6, a); dimensiunile gambei de la acest spaiu inter-
condilian al genunchiului pn la apexul maleolei laterale (fig. 6,
b).

Fig. 6 . Determinarea dimensiunilor membrului pelvin:

a a femurului, b a gambei.

Segmentele membrelor pot fi inegale: cu alungiri, scurtri

vizuale, care necesit s fie examinate. Prin msurri i prin com-
paraie cu cifrele normale pot fi determinate inegalitile relative,
inegalitile veridice anatomice ale segmentelor i, n final, alungi-
rea sau scurtarea sumar a membrului.
Un segment sau ntregul membru poate lsa impresia, la ins-
pecia vizual, c este mai scurt, mai lung, din cauza poziiei vici-

27
oase a acestuia din motivul redorii, rigiditii, anchilozei n articu-
laiile nvecinate. Aceste situaii se ntlnesc adesea n timpul exa-
menului bolnavului cu patologie a membrului pelvin. Rezolvarea
problemei ncepe cu instalarea bolnavului n decubit dorsal cu
linia bispinal perpendicular pe axul corpului. Lungimea sumar a
membrului se msoar de la spina iliac anterosuperioar pn la
apexul maleolei mediale a membrului sntos, apoi i a celui bol-
nav (fig. 5). n flexia membrului n articulaia oldului, n genun-
chi, lungimea sumar poate fi mai mic dect a membrului sn-
tos. Aceast scurtare este relativ, cauzat de flexie n una sau am-
bele articulaii numite. Msurarea dimensiunilor veridice, anato-
mice ale femurului, gambei poate demonstra c segmentele au
aceleai dimensiuni ca i cele sntoase.
Msurarea circumferinei segmentelor membrelor se efectuea-
z cu scopul de a determina gradul de atrofie, edemaiere a esutu-
rilor etc. Neaprat, aceast msurare trebuie efectuat la acelai ni-
vel al segmentului bolnav i al celui sntos.

Fig. 7. Variante de goniometru.

Mobilitatea articulaiilor se studiaz prin efectuarea angulo-

metriei cu ajutorul unui dispozitiv special goniometru (micri
active i pasive n articulaiile inspectate) (fig. 7). Dup traumatis-
me intraarticulare i imobilizare de durat, pot avea loc dereglri
morfologice n esuturile moi i articulaie, care limiteaz micri-

28
le. n funcie de gradul dereglrii n articulaie, traumatismele pot
fi clasate n: anchiloze, rigiditate, redoare.
Anchiloz lipsa micrilor n articulaie. Ea poate fi osoas
i fibroas. n anchiloza osoas suprafeele articulare sunt unite
ntre ele cu esut osos ce stabilizeaz fosta articulaie.
n anchiloza fibroas suprafeele articulare sunt stabilizate cu
esut fibros, care poate asigura micri ntr-un volum extrem de
mic i cu un sindrom algic foarte pronunat. Anchiloza poate fi n
poziie de flexie, extensie, abducie, adducie, supinaie, pronaie,
cu rotaie intern sau extern. n funcie de forma instalrii seg-
mentelor anchilozate n articulaiile membrelor, anchiloza poate
avea poziie funcional sau afuncional.
Poziia funcional la maturi este caracteristic pentru articu-
laia:
umrului abducie 60, flexie 30, rotaie extern 45;
cotului flexie 90, poziie intermediar ntre pronaie i
supinaie;
pumnului instalarea minii n semisupinaie extensie i
deviere extensorie 10 i ulnar 10;
metacarpo-falangiene II-IV flexie 45i n articulaiile in-
terfalangiene flexie 6090;
policele n artroz se instaleaz n opoziie cu o uoar fle-
xie a falangei distale;
oldului flexie 30, adducie 05;
genunchiului flexie 10;
gleznei flexie plantar 510.
Rigiditate limitarea evident a micrilor n articulaie, cau-
zat de formarea n spaiul articular dintre suprafeele articulare a
esutului conjunctiv. n rigiditate, volumul de micri este mai
mare dect n anchiloza fibroas, iar sindromul algic nu este att
de grav.
Redoare limitarea amplitudinii micrilor n articulaie, a
unor forme de micri (flexie, extensie, pronaie, supinaie, abduc-

29
ie, adducie, rotaie extern i intern). n funcie de esuturile ce
cauzeaz redoarea, micrile pot fi:
n flexie scurtarea muchilor, fasciei, capsulei pe partea
flexorie a articulaiei;
n extensie scurtarea muchilor i esuturilor prii de
extensie;
n abducie scurtarea muchilor abductori i a altor esu-
turi, care limiteaz adducia;
n adducie scurtarea muchilor care nu permit abducia
segmentului respectiv.
Exist redori congenitale i dobndite. Cele congenitale sunt:
torticolis, redori n artrogripoz, picior echino-varus, redori n ma-
ladiile sistemice (displazii epifizare etc.). Redorile dobndite pot fi
de origine dermatogen, miogen, tendogen, artrogen, neuroge-
n. Adesea are loc asocierea ctorva forme de redori; de exemplu,
miogene + artrogene, desmogene + artrogene etc.
Hipermobilitatea n articulaii poate fi cauzat de leziuni ale
aparatului ligamentar, de fracturi intraarticulare incorect consoli-
date, n paralizii flasce, n displazii epifizare. Variante de hiper-
mobilitate pot fi recurvaiile i micrile excesive laterale n arti-
culaiile genunchiului, cotului. Ele se determin n articulaia n
extensie complet, cu o mn se fixeaz segmentul proximal, iar cu
cealalt segmentul distal, efectundu-se micri latero-mediale.

Determinarea amplitudinii micrilor n articulaii

Amplitudinea micrilor n articulaie depinde de anatomia ei,
de dezvoltarea muchilor ce efectueaz aceste micri i de valoa-
rea funcionalitii articulaiei, determinate evolutiv pentru fiina
uman. Amplitudinea micrilor n articulaie se determin cu
goniometrul, o bran a cruia o situm pe axa segmentului proxi-
mal, cea distal pe axa segmentului distal, astfel nct centrul de
rotaie al goniometrului s coincid cu axa orizontal articulaiei,
n jurul cruea se efectueaz micrile. Pe scala goniometrului
(gradat) se apreciaz amplitudinea de micare a branei distale
30
mpreun cu segmentul distal. Micrile active efectuate de bolnav
la comanda medicului se determin micnd brana mpreun cu
segmentul distal.
Micrile pasive se determin la relaxarea complet a muchi-
lor membrului examinat. ntr-o anumit patologie intra- sau extra-
articular, amplitudinea micrilor pasive poate fi mai mare dect
a celor active.
Determinarea amplitudinii mi-
crilor ncepe de la poziia neutra-
l (zero) a membrelor. Aceast po-
ziie este poza omului n ortosta-
tism, cu membrele pelvine n ex-
tensie complet, plantele apropiate
ntre ele, membrele toracice n ex-
tensie deplin de-a lungul corpu-
lui, cu minile rotate cu palmele
anterior (fig. 8).
Tot n aceast poziie se de-
Fig. 8 . Poziia neutral (zero) a termin i amplitudinea mi-
membrelor. crilor n decubit dorsal.
Flexia i extensia n articulaii se examineaz n plan sagital.
n articulaia pumnului, flexia i extensia se msoar n pronaia
antebraului; n articulaia gleznei, se msoar flexia plantar i
extensia dorsal a plantei.
Abducia i adducia n articulaii se examineaz n plan
frontal. n jurul axei longitudinale se efectueaz rotaia extern i
intern, pronaia i supinaia.
Protocolul msurrilor micrilor n articulaii la momentul
actual se efectueaz prin metoda neutral (zero), cu notarea a trei
cifre:
la mijloc se noteaz cifra 0 poziia neutral;
naintea lui zero se indic, n grade, micrile de extensie,
abducie, rotaie extern;

31
 dup zero se noteaz, n grade, micrile de flexie, adduc-
ie, rotaie intern. De exemplu, volumul normal al micrilor n
articulaia cotului se noteaz: 0/0/140.
n acele situaii cnd, din cauza unor patologii, poziia neutra-
l (zero) nu se obine, cifra zero (0) se noteaz sau la nceput, sau
dup cifrele existentelor valori de micare. De exemplu: bolnavul
are redoare abductorie (25) cu limitarea abduciei (15); din acest
motiv, poziia neutral (zero) nu exist, iar volumul se noteaz
25/15/0.
Msurarea amplitudinii micrilor n articulaia umrului.
Articulaia scapulo-humeral este o articulaie sferic, cu o supra-
fa articular aproape plat a glenei scapulare i o sfer mare a
suprafeei articulare a capului humeral. n aceast articulaie se
efectueaz cea mai mare amplitudine de micri: flexie, extensie,
adducie, abducie, rotaie intern i extern. Amplitudinea se stu-
diaz cu goniometrul, o bran a cruia se situeaz pe suprafaa
posterioar a braului, iar cealalt pe corp, paralel cu axa coloa-
nei vertebrale, i se determin abduciaadducia braelor. Pentru
examinarea flexieiextensiei, goniometrul se aaz n plan sagital,
cu o bran pe corp cranio-caudal, iar cu alta pe axa braului.

Rotaie extern Flexie

Fig. 9 . Volumul de micri n articulaia umrului.

32
 0

30
60
Rotaie extern
Rotaie intern

120

Fig. 10. Volumul normal de micri n articulaia umrului.

Micrile normale n articulaia umrului:

extensieflexie 40/0/180;
abducieadducie 180/0/60;
rotaie externintern 300/0/60 (fig. 9, 10).

140
Flexie
Flexie
Hiper-
extensie
90
Supinaie
Supinaie
150
Hiper 0 180
Hiper-
extenzie
Fig. . Instalarea goneometrului pentru extensie
Fig. 11. Instalarea
determinarea goniometrului
micrilor n articulaia F ig. . V o lu m u l n o rm al d e m icri n
cotului. determinarea micrilor n
pentru Fig. 12 . Volumul
articu laia conormal
tu lu i de
articulaia cotului. micri n articulaia cotului.

n articulaia normal a cotului, poziia neutral (zero) este n

extensie deplin. Flexia i extensia se examineaz n poziia ante-
33
braului ntre pronaie i supinaie. O bran a goniometrului se
fixeaz pe axa braului, iar cealalt pe axa antebraului, cu cen-
trul de rotaie la nivelul articulaiei (puin mai distal (23 mm)
de epicondilul lateral). Flexia i extensia branei goniometrului
mpreun cu antebraul vor indica amplitudinea acestor micri.
Micrile normale n articulaia cotului:
extensieflexie 0/0/140;
supinaiepronaie 0/0/180 (fig. 11, 12).
Deviere
radial
Deviere
ulnar

Extensie

Flexie

Fig. 13. Volumul normal de micri n articulaia pumnului.

n articulaiile radio-ulnare (proximal i distal) i n articu-

laia capitelo-radial, antebraul efectueaz i micri de rotaie
pronaie i supinaie. Poziia neutral (zero) a antebraului flectat
la 90 n cot este o poziie medie ntre supinaie i pronaie. Go-
niometrul se instaleaz n plan frontal cu centrul de rotaie la vr-
ful degetului III: o bran se fixeaz n poziie orizontal, iar alta
se mic mpreun cu mna n rotaie de pronaie i supinaie.
n articulaia pumnului se fac micri de flexieextensie i ab-
ducieadducie. Poziia neutral (0) este continuarea axa antebra-
ului pe axa minii. Din aceast poziie se msoar flexiaextensia
i abducia radialadducia ulnar.
n norm, micrile acestei articulaii sunt:
extensieflexie 90/0/90;
34
 abducie radialadducie ulnar 25/0/45;
supinaiepronaie 0/0/180 (fig. 13).

Msurrile micrilor n articulaia oldului

Articulaia oldului, format de fosa acetabular i capul osu-
lui femural, este o articulaie sferic cu un grad mare de acoperire
a capului femural de ctre acetabul. n aceast articulaie se efec-
tueaz micri de flexieextensie (n plan frontal), abduciead-
ducie (n plan sagital), rotaie extern i intern (n jurul axa lon-
gitudinale). Poziia neutral (zero) rezid n coincidena axei coap-
sei cu axa corpului cu patelele anteriorizate.
Amplitudinea de flexieextensie se examineaz la bolnavul n
decubit dorsal: o bran a goniometrului se situeaz pe coaps, a
doua de-a lungul corpului, iar punctul lui de rotaie la nivelul
marelui trohanter. n mod normal, suprafaa anterioar a coapsei n
flexie atinge suprafaa anterioar a peretelui abdominal. n acest
caz, extensia este neutral (zero) i nu se msoar; doar n cazuri
de limitare a ei (n redori flexorii) se examineaz, culcnd bolna-
vul n decubit ventral. Abducia i adducia se msoar n decubit
dorsal, goniometrul fiind instalat n plan frontal: o bran la
nivelul ambelor spine iliace anterioare superioare, iar a doua
longitudinal pe coaps, orientat pe ax spre patel.
Micrile de rotaie a coapsei se msoar prin rotaii externe
i interne ale plantei. Goniometrul e situat orizontal pe partea
plantar, cu punctul de rotaie n centrul clciului: o bran se
menine vertical la 90, a doua la nivelul degetului II. Rotaia
este efectuat de medic la nivelul genunchiului n extensie.
Micrile n articulaia oldului sunt:
extensieflexie 20/0/130;
abducieadducie 60/0/30;
rotaie externrotaie intern 60/0/30 (fig. 14, 15, 16).

35
 Flexie

Hiper-
extensie

Fig. 14. Flexia i extensia n volum normal n articulaia oldului.

Rotaie
Rotaie intern
extern

Abducie

Adducie

Fig. 15. Abduciaadducia i micrile de rotaie n articulaia oldului.

36
 Rotaie
intern

Rotaie
extern

Fig. 16. Micrile de rotaie a membrului pelvin, n volum normal.

n articulaia genunchiului sunt posibile micrile de flexie i

extensie, a cror amplitudine se msoar n plan sagital.
Poziia neutral (zero) este extensia complet a gambei, cu
continuarea axa femurului n axa gambei (tibiei). Punctul de rota-
ie al goniometrului se instaleaz la nivelul interliniei articulare: o
bran pe partea lateral a coapsei pe axa, alta pe axa gambei
(fig. 17).

Fig. 17. Instalarea goniometrului pentru determinarea volumului de

micri n articulaia genunchiului.
37
 Hiperextensie

Flexie

Fig. 18. Volumul normal de micri n articulaia genunchiului.

n articulaia normal a genunchiului micrile sunt: extensie

flexie 0/0/140 (fig. 18).
n articulaia gleznei se efectueaz micri de flexie i exten-
sie. Poziia neutral (zero) pentru articulaia gleznei este instalarea
axului plantei la 90 fa de axa gambei.
Goniometrul se poate instala pe partea extern sau intern a
articulaiei, cu centrul lui de rotaie la nivelul interliniei articulare.
O bran se aaz pe axa gambei, a doua pe axa antero-poste-
rioar a plantei.
Micrile n articulaia gleznei normale sunt: extensieflexie
30/0/50 (fig. 19);

Extensie

Flexie

Fig. 19. Volumul normal de extensieflexie n articulaia gleznei.

38
 Examinarea forei musculare
Dereglarea mersului, amplitudinii de micri n articulaii,
instalarea redorilor, rigiditii pot fi cauzate de paralizia unor gru-
pe de muchi sau a muchilor ntregului membru, segment; de im-
plicarea lor n procesele inflamatorii, de osificare heterotopic n
poliomielit, leziuni ale medulei spinale i traumatisme cerebrale,
ale nervilor periferici, n miopatii, paralizii cerebrale infantile etc.
n aceste situaii este necesar s se determine fora unor muchi i
a grupelor de muchi. Fora muscular se examineaz prin micri
active i prin rezistena muchilor la suportul forei medicului exa-
minator.
Sunt 6 grade de for muscular:
I 5 puncte; se acord forei musculare normale, calculat ca
100%;
II 4 puncte; cca 75% din fora muchilor normali ai mem-
brului sntos (for muscular bun);
III 3 puncte; cca 50% din fora muchilor membrului sn-
tos (for muscular moderat);
IV 2 puncte; cca 25% n comparaie cu fora muchilor res-
pectivi ai membrului sntos (for slab);
V 1 punct; 5% din fora muscular normal (for foarte
slab);
VI 0 puncte; lipsa total a forei musculare (paralizie com-
plet).

Bibliografie
1. S. Stamatin, I. Marin, P. Pulbere. Traumatologie i ortope-
die. Chiinu, Ed. Universitas, 1993, p. 1724.
2. Ortopedietraumatologie practic (sub redacia profesoru-
lui Gh. Panait). Bucureti, 2002, p. 1137.
3. ( .
.. a). , . , 1997, I, .
3187.

39
Capitolul III. TRAUMATISMELE APARATULUI LOCOMOTOR
(GENERALITI)

Traumatismul este un complex de dereglri locale i generale,

ce au loc n organism, asupra cruia a acionat un factor traumatic
cu o for, energie mai mare dect rezistena esuturilor corpului
uman. Exist patru factori traumatizani.
Factorul mecanic este, de regul, cel mai frecvent n afec-
iunile traumatice corporale. Poate provoca leziuni prin obiecte
ascuite sau tioase (cuie, srme, ace, cuite, lame, sticl, os, lemn,
metal i multe altele), obiecte de diferite forme geometrice (pietre,
bte, scaune), arme de foc i multe altele. n funcie de forma
obiectului, care are o oarecare energie mecanic i acioneaz asu-
pra esuturilor vii, traumatismele mecanice pot fi n form de plgi
prin tiere, nepare, mpucare, mucare; contuzia esuturilor moi,
entorsa aparatului capsulo-ligamentar al articulaiilor, luxaii ale
segmentelor osoase ce formeaz articulaiile, fracturi ale oaselor
locomotorului.
Factorul fizic poate include trei forme de energie:
termic;
electric;
nuclear.
Dintre cele enumerate mai sus se ntlnesc mai frecvent trau-
matismele provocate de energia termic. La o valoare nalt, agen-
tul termic cauzeaz plgi combustionale (prin contact; provocate
de flacr; prin aciunea lichidelor fierbini sau a aburilor). Facto-
rul hipotermic poate provoca o hipotermie general a corpului
uman, o congelaie de gradele IIV pe diverse suprafee, prepon-
derent ale extremitilor.
Energia electric provoac, prin electrocutri, aciuni generale
i locale. Manifestrile generale sunt n funcie de calea de parcur-
gere a curentului electric i gradul de implicare n leziune a orga-
nelor, sistemelor de organe (gradele IIV, conform clasificrilor
lui V.I. Bereznev (1964) i P.A. Dolin (1970)). n locul
contactului esuturilor cu sursa de curent electric, pe parcursul
40
trecerii lui pn la alt loc de contact (cu solul sau cu un obiect
metalic), se formeaz plgi combustionale, necroze de esuturi
profunde (nervi, vase sangvine, muchi), care conduc mai uor
curentul electric.
Energia nuclear, n caz de explozie, prin componentele sale
(unda de oc, energia termic i iradierea), poate provoca leziuni
mecanice (primare i secundare), termice (primare i secundare) i
iradiate generale (maladia actinic) sau locale (contaminarea
leziunilor deschise cu substane radioactive).
Factorul chimic este un factor traumatizant prin aciunea
unor substane chimice cu concentraie nalt:
acizi;
soluii alcaline;
sruri ale metalelor grele;
oxidani;
substane chimice de nimicire n mas.
Aceste substane pot avea aciune general (diverse grade de
intoxicaie) i local (combustii chimice).
Plgile combustionale chimice au particularitile lor, n func-
ie de substanele, de lichidul ce le provoac. Spre exemplu, solu-
iile de acizi concentrai coaguleaz proteinele esuturilor, for-
mnd o crust, dup a crei culoare se poate constata ce acid a
provocat-o; soluiile concentrate alcaline, prin coagulare i dizol-
varea lipidelor esuturilor, cauzeaz o necroz umed, de regul,
profund, imens etc.
Factorul biologic de traumatizare se caracterizeaz prin
leziuni provocate de insecte (nepturi), de animale slbatice, do-
mestice (mucturi, lovituri etc.).
Este bine cunoscut faptul c la momentul actual numrul i
gradul de gravitate al traumatismelor sunt n continu cretere.
Conform datelor OMS, anual, cca 810 milioane de oameni
sunt traumatizai n accidente rutiere, iar 300500 mii de traumati-
zai decedeaz. Adic, la fiecare 50 minute, cineva decedeaz pe
traseele globului pmntesc (D. Antonescu i coaut., 1999).
41
 Clasificarea traumatismelor
n funcie de condiiile, circumstanele n care s-a produs trau-
matizarea, traumatismele se mpart n urmtoarele grupe:
I. Traumatismele produse n timpul activitii de producere
organizat, numite traumatisme profesionale:
a) n industrie suportate de muncitorii uzinelor, fabricilor,
antierelor de construcie; din organizaiile de transport, sectoare,
ntreprinderi industriale mici sau particulare etc.;
b) n sectorul agricol cooperative, asociaii, gospodrii r-
neti etc.;
c) n alte domenii de activitate, unde cel traumatizat i exer-
cit profesia (spre exemplu, artitii de balet, muzicienii, operatorii
mainilor de calcul, medicii etc.).
II. Traumatismele produse n munca neorganizat:
a) casnice sau habituale;
b) de strad, adic produse pe strad n timpul mersului;
c) de transport, produse de mijloacele de transport.
III. Traumatismele sportive, produse n timpul orelor de edu-
caie fizic n instituiile de nvmnt, antrenamentelor, cantona-
mentelor, competiiilor sportive, campionatelor, olimpiadelor etc.
IV. Traumatismul intenionat, autoprovocat de persoana trau-
matizat (automutilare, suicid, nec etc.) sau de alte persoane.
V. Traumatismele la copii se deosebesc de ale adultului,
deoarece organismul copilului are particulariti proprii. Aceste
traumatisme pot avea provenien habitual, de strad, de
transport, sportive, intenionate i altele.
n funcie de numrul leziunilor i focarelor lor la unul i
acelai traumatizat, traumatismele se mpart n trei grupe.
I. Traumatismu izolat sau solitar leziune, produs printr-o
aciune mecanic, a unui organ dintr-o cavitate mare din cele 3 ale
corpului uman (cerebral, toracal, abdominal), a unui sistem
funcional al organelor interne sau a unei regiuni anatomo-funcio-
nale a aparatului locomotor. La etapa actual, aceast form de
42
traumatisme constituie cca 8085% din toate leziunile corpului
uman. Aparatul locomotor este constituit din 30 de regiuni anato-
mo-funcionale, 4 din ele fiind impare: coloana vertebral cervica-
l, coloana toracal, coloana lombar i regiunea anatomo-funcio-
nal a pelvisului, constituite din 2 oase coxale, sacrum i
vertebrele coccigiene.
Alte 13 regiuni anatomo-funcionale sunt pare (pe dreapta i
pe stnga):
scapulo-humeral;
articulaiei umrului;
braului;
articulaiei cotului;
antebraului;
articulaiei pumnului;
minii;
articulaiei oldului;
coapsei;
articulaiei genunchiului;
gambei;
articulaiei gleznei;
plantei (piciorului propriu-zis).
Traumatismele izolate pot fi:
monofocare (de exemplu: fractura diafizei femurale, a osu-
lui humeral);
polifocare (de exemplu: fractura bimaleolar n limitele
articulaiei gleznei, fractura diafizar a ambelor oase ale antebrau-
lui etc.).
II. Politraumatismele traumatizarea mecanic a mai multor
organe dintr-o cavitate, a unui sistem funcional, a organelor din
23 caviti, a organelor din 123 caviti i a unei sau mai mul-
tor regiuni anatomo-funcionale ale locomotorului, dintre care
una-dou sau tot ansamblul lor prezint pericol pentru via.
Politraumatismele constituie cca 1520% din toate traumatismele
corpului uman i sunt foarte variate.
43
 n funcie de varietatea lor, politraumatismele se clasific n
dou mari grupe: multiple i asociate.
A. Traumatismele multiple leziuni ale mai multor (23 i
mai multe) organe dintr-o cavitate, ale unui sistem funcional sau
ale mai multor regiuni anatomo-funcionale ale locomotorului.
Traumatisme multiple pot fi:
a) leziunea unui (unor) lobi ai ficatului i a splinei trauma-
tism multiplu al organelor cavitii abdominale;
b) fractura transversal nchis a diafizei femurului drept,
fractura cominutiv nchis a diafizei ambelor oase ale gambei
drepte fracturi multiple (polifracturi) ale oaselor a dou regiuni
anatomo-funcionale ale membrului pelvin drept.
B. Traumatismele asociate leziuni ale organelor din 23
caviti sau traumatizarea organelor interne din 123 caviti i
leziuni a 123 i mai multe regiuni anatomo-funcionale ale apa-
ratului locomotor.
Exemple:
a) traumatismul asociat cranio-toracal, cranio-abdominal, to-
raco-abdominal, cranio-toraco-abdominal;
b) traumatismul asociat cranio-scheletar, toraco-scheletar, ab-
domino-scheletar, cranio-toraco-scheletar, cranio-abdomino-sche-
letar etc.
III. Traumatismul mixt este o leziune cauzat de 23 i mai
muli factori.
De exemplu:
a) leziunea mecanic-termic este cauzat de energia mecani-
c i de factorul termic (hipotermie, hipertermie): fractur a diafi-
zei femurului, cu plgi combustionale de gr. IIIIIA pe o suprafa
de 15%;
b) leziunea mecanic-chimic: energia mecanic provoac
fractura oaselor gambei drepte n treimea medie a diafizei i o pla-
g combustional de gr. IIIA cu acid sulfuric pe partea plantar a
piciorului drept, pe o suprafa de 1,2%.
La etapa actual, traumatismul mixt constituie cca 1% din
toate traumatismele.
44
 Traumatismul combinat, n care unul din factorii traumatizan-
i este energia nuclear (explozii nucleare n timpul conflictelor
militare, explozii la staiile nucleare, electrice i altele), traumatis-
mul manifestndu-se printr-o maladie actinic i (sau) contamina-
re a leziunilor deschise cu substane radioactive, se numete trau-
matism combinat radiaional. n traumatismul combinat chimic
unul din factorii traumatizani este factorul chimic, mai ales arma
chimic (n conflictele militare sau dezastrele chimice la uzinele
respective etc.).
n aceste forme de traumatisme combinate (radiaionale sau
chimice), n combinaie cu leziunile termice, mecanice, de regul,
se manifest sindromul de agravare reciproc, sindrom care,
conform teoriei lui Wiliams (1961), poate fi de form aditiv i
sinergic, agravnd toate traumatismele i provocnd, deseori,
stri grave sau chair decesul.

Bibliografie
1. S. Stamatin, I. Marin, P. Pulbere. Traumatologie i ortope-
die. Chiinu, Ed. Universitas, 1993, p. 1214.
2. A.M. . . . .: -
. , . -
, 1967, I, . 5188.
3. .. , .. , .. .
. , . , 1984, . 336,
5759.

45
 LEZIUNILE DESCHISE ALE ESUTURILOR MOI

Leziunile esuturilor moi, sau plgile, cuprind o leziune a inte-

gritii pielii, a muchilor, cu o posibil lezare a diferitor structuri
anatomice din regiune.
Plaga poate afecta unele segmente ale aparatului locomotor,
cu complicaii periculoase pentru via:
hemoragii cu dezvoltarea anemiei acute;
ocul nsoit de dereglarea funciei organelor de importan
vital;
dereglarea alimentrii sangvine a segmentului distal n
caz de lezare a unui vas magistral, sau denervare n caz de lezare
a nervilor periferici;
dezvoltarea infeciei n plag, n esuturile i organele adia-
cente.
Clinic, plaga se prezint prin simptome locale (durerea, he-
moragia, defecte ale esuturilor moi, prezena corpilor strini) i
generale.
Intensitatea durerilor depinde de numrul elementelor nervoa-
se distruse n focarul leziunii, de caracterul armei aplicate, de vite-
za factorului traumatizant.
Hemoragia se declaneaz n funcie de caracterul vaselor le-
zate i numrul lor n ran. Cea mai intens hemoragie poate avea
loc la lezarea arterelor mari (magistrale).
Clasificarea plgilor
n funcie de caracterul lezrii esuturilor moi, se disting mai
multe feluri de plgi: prin nepare, prin tiere, prin tieretocare,
prin contuzie, prin muctur, prin arm de foc.
Plgile prin nepare sunt provocate de obiecte foarte ascuite.
Particularitatea anatomic a lor este o posibil leziune periculoas,
dar cu o leziune mic a tegumentelor de nveli. n aceste plgi
exist pericolul lezrii structurilor de importan vital, situate mai
profund (vase, nervi, organe din caviti) i diagnosticate cu ntr-
ziere, din cauza deplasrii straturilor anatomice din sectorul plgii.

46
Simptomatica srac a plgii poate conduce la erori evidente n
tratarea lor.
Pericolul plgilor prin nepare const i n faptul c, odat cu
factorul vulnerabil, n adncimea esuturilor i cavitilor nimeresc
i microorganisme, iar lichidul din plag, neavnd ieire, servete
ca mediu nutritiv, crend condiii favorabile pentru dezvoltarea
complicaiilor septice.
Plgile prin tiere sunt cauzate de obiecte ascuite i se carac-
terizeaz printr-un numr redus de distrugeri ale esutului. esutu-
rile adiacente nu sunt lezate. Plaga permite inspectarea structurilor
anatomice lezate i creeaz condiii favorabile pentru eliminarea
secreiei. Aceste plgi favorizeaz procesele de cicatrizare.
Plgile prin tiere-tocare sunt provocate de obiecte grele i
ascuite (sabie, topor) i se caracterizeaz prin lezarea profund a
esuturilor i contuzia esuturilor adiacente. Aceste procese dimi-
nueaz rezistena esuturilor i capacitatea lor de regenerare.
Plgile prin contuzie se caracterizeaz printr-o cantitate mare
de esuturi zdrobite, contuzionate, mbibate cu snge. Vasele sang-
vine deseori se trombeaz, ceea ce conduce la formarea condiiilor
de dezvoltare a proceselor purulente i necrotice.
Plgile prin mucare nu sunt att de grave i imense (profun-
de), dar sunt periculoase prin contaminarea grav cu microbi viru-
leni din cavitatea bucal a animalului. Aceste aspecte conduc la
dezvoltarea infeciei acute n plag i esuturile adiacente, n multe
cazuri cauzeaz rabia.
Plgile produse prin arm de foc se deosebesc esenial de
toate celelalte prin: caracterul obiectului vulnerabil (glonte, schije,
bile, sgei etc.), structura si morfologia rnii. Aciunea specific a
proiectilelor condiioneaz formarea n esuturi a cavitilor pulsa-
tive de diverse forme i dimensiuni.
n plgile prin arm de foc se formeaz 3 zone.
1. Zona canalului propriu-zis, care prezint un defect al esu-
turilor lezate. Cavitatea lui este completat cu cheaguri de snge,
esuturi necrotizate, exsudat, corpi strini (buci de metal, eschile
osoase, buci de muniie i altele).
47
 2. Zona necrozei primare, care cuprinde peretele canalului de
rnire i esuturile neviabile, cu un grad nalt de contaminare.
3. Zona comoiei moleculare sau a necrozei traumatice secun-
dare, care ocup un cmp destul de larg dup a doua zon. Ea este
provocat de lovitura direct i parietal a proiectilului i se carac-
terizeaz prin posibila apariie a focarelor de necroz secundar,
ca urmare a scderii capacitii de rezisten i viabilitate a esutu-
rilor.
n funcie de regiunea corpului implicat n traumatism, plgi-
le se mpart n: craniene, ale feei, gtului, membrelor, toracelui,
abdomenului; n funcie de numrul focarelor, plgile pot fi unice
sau multiple.
Clasificarea n funcie de profunzimea rnii:
1) superficiale, situate deasupra fasciilor de nveli;
2) profunde:
a) la nivelul membrelor:
rni profunde ale esuturilor moi cu traumatizarea muchi-
lor, vaselor magistrale, tendoanelor, nervilor periferici etc.;
rni profunde prin lezarea oaselor: fracturi deschise;
rni penetrante articulare cu scurgerea lichidului sinovial i
cu hemoragie;
b) la nivelul cavitilor naturale (cranian, pleural, peritonea-
l);
rni nepenetrante;
rni penetrante simple sau asociate cu leziuni viscerale, ale
vaselor mari din aceste caviti.
Clasificarea n funcie de ct timp a trecut de la accident:
a) rni recente, fr semne evidente de infectare;
b) rni vechi, cu semne clinice de declanare a procesului
septic.
Evoluia plgii
Dezvoltarea modificrilor n plag este determinat de proce-
sele locale i de reacia general a organismului. n orice plag
sunt esuturi devitalizate, hemoragii i limforagii. n afar de

48
aceasta, n plgi ptrunde i un mare numr de microorganisme
sunt contaminate.
n cicatrizarea plgilor are loc resorbia celulelor moarte, a
sngelui, limfei i, n urma procesului inflamator, se realizeaz
procesele de curare a plgii. Pereii plgii concresc primar. Din
ambele pri ale plgii pornesc procese de formare a noilor vase,
care ptrund n cheagul de fibrin, granulaii care unesc pereii
plgii. Concomitent cu formarea cicatricei i noilor vase, are loc
multiplicarea epiteliului, celulele cruia prolifereaz din ambele
pri ale plgii i acoper treptat cicatricea cu un strat subire de
epiderm. Pe parcurs se restabilete ntregul strat de epiteliu.
Astfel, procesul decurge fr infecie, dac marginile plgii
sunt apropiate (cicatrizare primar).
n cazul unei distane mari ntre marginile plgii sau evoluiei
lente a proceselor purulente, vindecarea plgii se produce prin sta-
diul de granulaie (cicatrizare secundar).
n cicatrizarea acestor plgi se disting 3 etape de baz:
1) resorbia celulelor, esuturilor devitalizate i hematoame-
lor;
2) dezvoltarea granulaiilor, care completeaz defectul esutu-
rilor aprute n urma devitalizrii lor;
3) formarea cicatricei din esutul de granulaie.
Etapele de cicatrizare a rnii sunt determinate de procese mor-
fologice, fizico-biochimice complicate, care nu se deosebesc prin-
cipial n vindecarea plgii chirurgicale curate sau purulente, dife-
rena fiind nu att calitativ, ct cantitativ.
Divizarea proceselor de cicatrizare a plgii n trei etape n ma-
re msur este convenional, deoarece procesele descrise mai sus
n plag nu decurg strict unul dup altul, dar adesea se dezvolt
paralel. Astfel, concomitent cu procesele de resorbie a esuturilor
moarte, decurge formarea granulaiilor, cu care se completeaz
cavitile plgii. Paralel cu umplerea rnii cu granulaii, se formea-
z esutul cicatriceal.

49
 Tratamentul plgilor i profilaxia complicaiilor septice
S-a constatat c toate plgile ocazionale sunt primar contami-
nate cu diverse forme de microorganisme. Pe parcursul evalurii
traumatizatului fr asisten medical, n plag pot ptrunde i
alte specii de bacterii de la toate obiectele, materialele, ce pot veni
n contact cu aceast plag are loc contaminarea secundar.
Flora microbian n plag adesea are un mediu nutritiv favo-
rabil (cheaguri sanguine, esuturi mortificate, corpi strini) i con-
diii favorabile pentru a se dezvolta, a se multiplica i a provoca
un proces infecios. Declanarea procesului inflamator cu manifes-
tri clinice generale i locale caracterizeaz o plag infectat.
Aadar, plaga contaminat se caracterizeaz prin prezena n
ea a florei microbiene (care nu e obligatoriu n fiecare caz s se
dezvolte), pe cnd n plaga infectat s-a declanat deja un proces
infecios (purulent, putrid, anaerob etc.).
Asistena medical acordat bolnavilor cu plgi are drept scop
profilaxia complicaiilor septice, de hemoragie i altele.
Prima asisten medical i-o acord persoana traumatizat,
dac poate, apoi intervine ajutorul acordat de persoanele medicale.
n funcie de gradul de implicare a esuturilor, acest ajutor include:
aplicarea pansamentului aseptic (n absena materialului
steril pansament cu materiale mai curate dect haina exterioar a
traumatizatului), cu scopul de a evita contaminarea secundar a
plgii, de a o proteja mecanic de traumatizare pe parcursul
evacurii;
efectuarea hemostazei prin diferite procedee, n funcie de
valoarea ei:
pansamentul aseptic, dar i compresiv n hemoragii mici
venoase, din capilare;
aplicarea garoului standard sau improvizat cu respectarea
anumitor reguli;
administrarea analgezicelor, enteral sau parenteral, n func-
ie de etap i aprovizionarea ei;

50
 administrarea preparatelor antibacteriene, enteral sau pa-
renteral, pentru profilaxia proceselor septice din focarul plgii;
imobilizarea segmentului traumatizat.
Tratamentul plgilor este chirurgical toaleta chirurgical.
Nu se efectueaz tratamentul chirurgical (toaleta chirurgical)
al plgilor:
superficiale (excoriaii);
punctiforme (nepate, tiate, contuzionate etc.), fr mani-
festri clinice de lezare a structurilor profunde importante (vase
sangvine magistrale, nervi periferici, tendoane, organe viscerale
etc.);
prin arm de foc cu orificiu mic (punctiform) de intrare i
ieire, fr manifestri clinice de lezare a structurilor nobile i va-
loroase;
mucate, cu un mic defect tegumentar.
n aceste cazuri se efectueaz numai toaleta plgii:
splarea tegumentelor n jurul plgii;
prelucrarea tegumentelor i a plgii cu soluii antiseptice
(alcool, tinctur de iod, verde de briliant, betadin etc.);
aplicarea pansamentului aseptic.
n celelalte cazuri se efectueaz toaleta chirurgical a plgii
un act chirurgical efectuat n cadrul tratamentului plgii, cu scopul
de a crea condiii optime de regenerare a esuturilor traumatizate.
Nici o toalet chirurgical nu are scopul de a steriliza plaga conta-
minat de microorganisme, ci de a le lipsi pe cele rmase n plag
de condiii favorabile de declanare a unui focar septic. Prin com-
ponentele sale, toaleta chirurgical a plgii prevede micorarea
numeric a florei microbiene din plag i, cel mai principal, lichi-
darea condiiilor n care aceast flor s-ar putea dezvolta.
Toaleta chirurgical poate fi:
primar (actul chirurgical se efectueaz pentru prima dat
la bolnavul cu aceast plag);
secundar (actul chirurgical se efectueaz a doua oar la
bolnavul cu aceast plag, din cauza unor leziuni nediagnosticate
51
pn la prima operaie, n diverse complicaii hemoragie, proce-
se septice etc.).
n funcie de timpul efecturii, profilaxia preoperatorie cu
antibiotice, toaleta chirurgical se mparte n:
Cu efectuarea antibioprofilaxiei Fr antibioprofilaxie
preoperatorii preoperatorie
Precoce n primele 24 de ore dup
Precoce pn la apariia mani-
traumatism
festrilor clinice de declanare a
Amnat dup 24 pn la 48 de
procesului septic n plag
ore de la traumatism
Tardiv dup 48 de ore de la trau- Tardiv cu un proces infecios
matism deja declanat

Actul chirurgical (toaleta chirurgical) include urmtoarele

etape:
pregtirea cmpului operator n jurul plgii prin splare de
impuriti (brbierit) i prelucrarea cu antiseptice;
anestezia infiltrativ a tegumentelor cu plaga, introducn-
du-se concomitent cu anestezicul i un antibiotic cu spectru larg
de aciune;
irigarea abundent cu soluii de antiseptice, cu nlturarea
mecanic a corpilor strini, cheagurilor etc.;
hemostaza pe parcurs;
excizia marginilor devitalizate ale plgii i ale esuturilor
subdermale necrotizate (fig. 20);

52
 Fig. 20. Excizia marginilor contuzionate ale plgii.

Fig. 21. Incizia fasciei profunde pentru examinarea complet a plgii.

n cazurile necesare se efectueaz incizia plgii lrgirea

ei pentru a o vizualiza completamente i a efectua toate aciunile
necesare (fig. 21);
suturarea structurilor anatomice lezate i apoi i a stratului
dermal;
drenarea plgii i aplicarea pansamentului.
Suturile pentru nchiderea plgii pot fi primare i secundare.
Suturile primare, n funcie de timpul aplicrii, pot fi:
precoce aplicate la finalul toaletei chirurgicale n plgile
fr manifestri de infectare, cu excizia sigur a tuturor esuturilor
devitalizate;
amnate aplicate peste 35 zile dup toaleta chirurgical
a plgilor, n care se putea declana un focar septic i dac trata-
mentul antibacterian s-a dovedit eficient n profilaxia infeciei
locale.
Suturile secundare, n funcie de termenul aplicrii i caracte-
ristica morfologic a plgii, pot fi:
precoce aplicate peste 714 zile dup toaleta chirurgica-
l, cnd esuturile granuloase mai permit apropierea marginilor
plgii pentru a le sutura;

53
 tardive peste 14 zile dup toaleta chirurgical; este nece-
sar de a efectua excizia maselor cicatrizate, pentru a apropia mar-
ginile plgii i a le sutura.
Favorizarea cicatrizrii plgii dup toaleta chirurgical presu-
pune imobilizarea segmentului afectat, antibioterapia, fizioterapia.

Bibliografie
1. . . . . .: -
. ., . , I, 1984, . 253
288.
2. A. Denischi, I. Ionescu, V. Neagu, E. Papanagi. Traumato-
logia practic. Bucureti, 1983, p. 1624.

54
 LEZIUNILE TENDOANELOR

Mna constituie segmentul terminal al membrului toracic i

este cel mai des traumatizat. Din punct de vedere anatomo-clinic,
mna are o mare importan prin faptul c reprezint elementul cel
mai mobil al membrului toracic, cu un deosebit rol funcional.
Aceast funcie se efectueaz prin aciunea muchilor i tendoane-
lor muchilor flexori i extensori.
La nivelul treimii distale a antebraului, muchii flexori i
extensori trec n tendoane. n zonele n care tendoanele se mic
fr s-i schimbe direcia ele sunt acoperite de paratenon, care are
dou straturi: intern (sinovial) i extern, format din esut friabil i
adipos. Stratul intern al paratenonului se mic mpreun cu ten-
donul. Prin paratenon, tendonul este aprovizionat cu snge. n zo-
nele n care tendonul efectueaz micri de flexie i extensie
(scripete) el este acoperit cu teci sinoviale. Pereii tecilor sunt
alctuii din dou straturi extern (fibros) i intern (sinovial). Ulti-
mul strat trece n epitenon, formnd o dublicatur; prin mezote-
non, vasele sanguine i nervul ptrund n tendon.
Tendoanele flexorilor trec, la nivelul pumnului, prin canalul
osteofibros carpian, divizndu-l n dou septuri. Poriunea central
este rezervat pentru tendoanele flexorilor degetelor, cea radial
pentru flexorii policelui i nervului median. La nivelul articulaii-
lor metacarpo-falangiene, tendoanele degetelor II, III, IV, V trec
prin canalele osteofibroase i continu calea pe sub ligamentele
inelare la nivelul articulaiilor interfalangiene, apoi se insereaz n
modul urmtor:
la nivelul degetelor IIV, tendoanele flexorilor superficiali
sunt perforate de cele ale flexorilor profunzi; pe locul de inserie la
falanga medie formeaz doua piciorue;
flexorii profunzi se insereaz pe baza falangei distale a
degetului.
Traiectul tendoanelor flexorilor, din muchi i pn la inseria
pe falanga distal, din punct de vedere anatomo-clinic, include

55
cteva zone. Conform clasificrii Federaiei internaionale a chi-
rurgilor minii, degetele IIV au cinci zone, iar policele trei.
Zona I spaiul dintre locul de inserie al flexorului superfi-
cial i al celui profund.
Zona II spaiul de la articulaia interfalangian proximal
pn la plica palmar distal (canal osteofibros).
Zona III de la bordul distal al ligamentului caprian pn la
plica distal a palmei.
Zona IV spaiul dintre canalul carpian cu 9 tendoane i ner-
vul median.
Zona V spaiul de la trecerea muchiului n tendon pn la
bordul proximal al canalului carpian.
Zonele policelui pentru tendoanele flexoare:
T1 inelul anular distal se afl pe locul de inserie a tendonu-
lui flexor lung;
T2 de la colul primului os metacarpian i mai distal;
T3 trece prin partea tenarian a policelui, se unete cu zona
a treia a flexorilor degetelor lungi i se termin n zona a cincea.
Pentru realizarea activitii muchilor extensori ai degetelor,
tendoanele lor sunt meninute pe planul osos dorsal al pumnului.
Aici se afl canalele osteofibroase, care sunt realizate de ligamen-
tul inelar posterior (retinaculum extensorum). n continuare le
expunem, din lateral spre medial:
1) canalul abductorului lung i extensorului scurt ale police-
lui;
2) canalul celor doi radiali externi;
3) canalul extensorului lung al policelui;
4) canalul extensorului comun al degetelor i propriu-zis al
indexului;
5) canalul extensorilor degetului mic;
6) canalul cubitalului posterior.
Pe partea dorsal a minii, tendoanele muchilor extensori se
lesc i formeaz aponevroza dorsal (aparatul extensor), care
ader la toate cele trei falange.

56
 Plgile tiate situate pe suprafaa anterioar a antebraului,
minii, degetelor sunt destul de frecvente. Tegumentele fiind sub-
iri la acest nivel, iar tendoanele flexorilor situate imediat sub ele,
seciunea acestor tendoane survine destul de uor, mai ales n pl-
gile tiate cu obiecte foarte ascuite. La nivelul articulaiei pumnu-
lui, n canalul carpian o seciune poate interesa toate cele nou
tendoane flexoare mpreun cu nivelul median. Leziunile la nive-
lul palmei proximale sunt mai grave, deoarece tendoanele, nc
fiind grupate, au seciuni multiple. Tendoanele lezate din palm i
pn la plica transversal distal se sutureaz mai uor, ns planul
separrii lor este foarte scurt. La nivelul degetelor, tendoanele fle-
xoare constituie un aparat de transmisie a forelor muchilor de la
antebra la falangele proximale, medii i distale.
Zona de leziune a flexorilor n poriunea distal a palmei i
liniile interfalangiene proximale ale degetelor este cea mai nefavo-
rabil pentru restabilirea chirurgical a funciei tendoanelor. n
acest mic sector, prin teac, trec doi flexori superficial i pro-
fund.
Semnele clinice sunt caracteristice:
n caz de secionare a ambelor tendoane, degetul rmne n
extensie prin prevalarea funciei extensorului;
micri active nu vor fi n nici o articulaie interfalangian;
dac este lezat numai tendonul flexor profund, flexia activ
va fi posibil n falanga medie, iar cea distal va rmne n exten-
sie.
Diagnosticul leziunilor tendoanelor flexoare ale degetelor nu
este dificil. La prima examinare se apreciaz care micri ale fa-
langelor sunt suprimate. Nu trebuie neglijat funcia muchilor
interosoi i lumbricali, care aprovizioneaz flexia falangelor pro-
ximale n articulaiile metacarpo-falangiene mpreun cu muchii
superficiali i cei profunzi.
Examinarea corect a leziunii tendoanelor flexoare ncepe de
la plag; se studiaz nivelul i profunzimea ei, posibilitatea de fle-
xie activ a falangei distale, iar n caz de absen examinarea po-
sibilitii de flexie a degetului n articulaia interfalangian proxi-
57
mal. Acest procedeu se examineaz simplu: mna se aaz cu
palma n sus i pe raza degetului traumatizat se fixeaz n extensie
falanga medie cu executarea micrii flexorii active (dureroas) a
falangei. Dac micarea flexorie este posibil, nseamn c tendo-
nul flexor profund este ntreg, i invers. Prin fixarea falangei pro-
ximale se examineaz funcia flexorului superficial al degetului. n
caz de lips a flexiei la ambele niveluri, nseamn c tendoanele
profund i superficial sunt secionate.
Suturarea tendoanelor se recomand numai n plgile prin
tiere. n celelalte cazuri, repararea tendoanelor i nervilor digitali,
care au fost traumatizai, se efectueaz dup cicatrizarea plgii
esuturilor moi.
Pentru suturarea flexorilor lezai la diferite niveluri ale minii
i degetelor exist 116 tiputi de suturi. Unele din ele au un interes
istoric n evoluia acestei probleme.
n leziunile la nivelul falangei medii, cu inseria flexorului
profund de falanga distal se efectueaz mai frecvent sutura Cu-
neo, cu diferite modificri ale altor chirurgi, sau sutura ancorat
(S. Bunnell) cu fir metalic special (fig. 22).
n 1973, noi am propus o modificare a suturrii tendoanelor
(fig. 23), cu scopul de a majora stabilitatea suturii pentru o recupe-
rare funcional precoce.
Pentru educarea funcional activ-pasiv a tendonului suturat
se folosete cu succes sistemul de imobilizare-recuperare precoce
al lui H.E. Kleinert. Tratamentul chirurgical al flexorilor n zona
critic, ce se expune de la nivelul articulaiei interfalangiene pro-
ximale i pn la plica distal a minii, este foarte dificil. Sutura-
rea tendoanelor la acest nivel are rezultate funcionale insuficiente.
n caz de lezare a ambelor tendoane la acest nivel, se restabilete
numai cel profund cu tehnic microchirurgical, iar capetele celui
superficial se nltur.

58
 Fig. 22. Variante de suturare a tendoanelor lezate: a Cuneo B.;
b Kazakov A.; c Bunnell S.

Fig. 23. Procedeul P. apu de suturare a tendoanelor lezate.

Dac flexorul superficial nu-i lezat, se efectueaz tenodeza

funcional a falangei distale. La nivelul palmei, canalului carpian
i zonei proximale de el se sutureaz ambele tendoane flexoare.
Imobilizarea cu atel ghipsat n poziie funcional a degete-
lor continu 3 sptmni. n aceast perioad, n jurul tendonului
lezat se formeaz aderene, care reduc funcia minii prin forma-
rea blocului cicatricial al tendoanelor; flexia i extensia degete-
lor sunt reduse pn la minimum.
Aceast patologie necesit cursuri repetate i timp ndelungat
de tratament fizioterapeutic i chinetoterapeutic pentru restabilirea
funciei degetelor traumatizate.

59
 n cazurile complicate i fr rezultat funcional pozitiv, dup
4 luni se recomand efectuarea tenolizei flexorilor operai (sutura-
i) i nceperea imediat a micrilor active ale degetelor.

Leziunile tendoanelor extensoare ale degetelor minii

Leziunile tendoanelor extensoare ale degetelor minii sunt
mai favorabile dect cele ale flexorilor, avnd n vedere rezultatul
funcional. Mecanismul de producere prin plgi tiate, rupte, con-
tuzionate. Semnele clinice sunt n raport cu nivelul tendoanelor
secionate i se manifest prin dereglarea funciei de extensie a
degetului traumatizat.
Tendoanele extensoare nu-s acoperite cu teci sinoviale, dect
la nivelul ligamentului carpian posterior. Numeroasele structuri
aponevrotice, care unesc tendoanele pe suprafaa dorsal a minii
ntre ele, sunt favorabile, pentru c nu permit retracia capetelor
extensorilor dup lezarea lor. La nivelul degetului, tendonul for-
meaz un aparat extensor foarte complicat i seciunea lui nu per-
mite deplasarea capetelor extensorului lezat.
Cele mai frecvente leziuni ale aparatului extensor la nivelul
degetului sunt leziunile articulaiei interfalangiene distale prin
ruperea tendonului n locul de inserie baza falangei distale. Mai
rar se ntlnesc leziunile tendonului prin smulgerea unui fragment
din baza falangei. Din aceast cauz, se recomand o examinare
radiografic a degetului traumatizat. n ambele traumatisme, falan-
ga distal, la examinare, se afl n poziie de flexie, articulaia este
mrit din cauza hemartrozei, traumatismelor adugtoare ale
falangei, care nu coincid cu micrile falangelor distale ale degete-
lor sntoase.
Tratamentul n leziunile proaspete este ortopedic. Sub aneste-
zie local cu sol. lidocain 2% 2 ml se efectueaz artrosinteza
interfalangian cu o bro Khirshner, pe 34 sptmni.
Leziunile aparatului extensor la nivelul articulaiei interfalan-
giene proximale sunt mai rare i clinic se prezint prin deformarea

60
degetului n ciocan. Tratamentul chirurgical se efectueaz dup
metoda Vainstein V. sutura poriunilor aparatului extensor lezat.
Seciunile tendoanelor extensoare pe partea dorsal a minii
sunt cele mai frecvente i benigne din punctul de vedere al funciei
de extensie a degetelor i minii.
Tratamentul fizioterapic i funcional dup nlturarea imobi-
litii este cu mult mai scurt dect n leziunile flexorilor.

Bibliografie
1. Teodoriu T., Bor P. Chirurgia traumatismelor minii. Bu-
cureti, 1958.
2. . . , 1966.
3. . , . , . , . -.
. , 1971.
4. . -
. ..,
, 1978.

61
 LEZIUNILE TRAUMATICE ALE NERVILOR PERIFERICI

Cauzele patologiei nervilor periferici pot fi multiple i variate,

cele mai frecvente fiind traumatismele.
Traumatismele care pot provoca lezarea nervilor periferici
sunt diferite:
1) traumatisme cu obiecte tioase, soldate cu secionarea ner-
vilor la diferite niveluri ale membrelor toracic i pelvin;
2) fracturi cu deplasarea fragmentelor i cu implicarea ele-
mentelor nervoase nvecinate;
3) traumatism prin garou;
4) sindromul de canal carpian compresiunea nervului me-
dian; sindromul de canal cubital compresiunea nervului ulnar la
nivelul epitrohliei;
5) compresiuni secundare ale nervilor periferici (calus vicios,
bandelete fibroase, cicatrice);
6) electrocutare etc.
Clasificare
n activitatea clinic se folosesc, de obicei, trei clasificri ale
traumatismelor nervilor periferici, bazate pe modificrile histolo-
gice: 1) clasificarea Seddon (1943); 2) schema celor 5 grade, in-
trodus de Sunderland (1951); 3) clasificarea M. Corlteanu
(1982). Clasificrile se bazeaz pe gradul traumatismului suferit
de nerv i simptomele clinice caracteristice.
Seddon (1943) a intodus termenii neuropraxis, axonotmesis
i neurotmesis ca forme, grade, tipuri de traumatisme ale nervilor
periferici.
Neuropraxisul reprezint un episod trector al dereglrii tran-
smiterii impulsurilor, fr ntreruperea integritii tunicilor mieli-
nice i a axonului. Evolueaz fr degenerri axonale ale segmen-
tului distal al nervului. Recuperarea decurge de la cteva zile pn
la cteva sptmni.
Axonotmesis: n acest tip de traumatism, fibra nervoas (axo-
nul) este ntrerupt, cu pstrarea continuitii tubului
endoneural, tunicilor mielinice i a esutului conjunctiv, care
62
nconjoar i protejeaz nervul. Degenerescena wallerian are loc
distal de leziune i recuperarea este dependent de regenerarea
axonal la locul traumatismului locul restabilirii conexiunii la
organul terminal. Recuperarea ncepe din partea proximal a
teritoriului inervaiei nervului spre distal.
Neurotmesis: fibra nervoas i tubul endoneural sunt seciona-
te (complet sau parial) cu formarea captului proximal i al celui
distal. Tratamentul necesit o intervenie chirurgical cu suturarea
nervului. Recuperarea decurge de la cteva luni pna la civa ani,
n funcie de nivelul leziunii.
Clasificarea Sunderland (1951) a leziunilor nervilor periferi-
ci (5 grade) se bazeaz pe modificrile histologice ale structuri-
lor fibrei nervoase i ale trunchiului nervos.
n traumatismul de gradul I se determin o blocare a conduce-
rii i nimic mai mult, pentru fasciculul nervos periferic. Dup o
perioad de dereglare a funciei, blocajul dispare, iar funcia se
restabilete complet.
Traumatismul de gradul II se manifest numai prin disconti-
nuitate axonal, dar nu i a tubului endoneural. Este un trauma-
tism intrafascicular, axonal, care conduce la degenerescena walle-
rian. n acest caz, arhitectura trunchiului nervos i a fibrelor ner-
vului este pstrat. Dup o perioad mai lung, ncepe regenerarea
axonal n cadrul tubului endoneural original. Recuperarea, de
obicei, e complet.
Traumatismul de gradul III este mai sever. Exist o ruptur
nu numai a axonului, dar i a peretelui endoneural; este un trauma-
tism intrafascicular, care poate surveni prin avulsie, smulgere i,
uneori, prin compresiune. Recuperarea este dificil.
n traumatismul de gradul lV are loc ruptura fasciculului i a
esutului de susinere perineural. n acest tip de traumatism, evolu-
ia i problemele care intervin se aseamn cu cele de gradul III,
dar n condiii mult mai rele, cu o probabilitate mai mare de
cretere incorect a axonului.
n traumatismul de gradul V, nervul periferic se repar com-
plet n 2 bonturi terminale.
63
 Clasificarea M. Corlteanu (1982) se bazeaz pe tipul leziu-
nilor nervilor periferici:
1) contuzia nervului;
2) ntreruperea axonal a nervului;
3) ntreruperea total (parial) anatomic a nervului.

1 2 3
Fig. 24. Clasificarea M. Corlteanu:
1) contuzia nervului; 2) ntreruperea axonal a nervului; 3) ntreruperea
total (parial) anatomic a nervului.

Degenerarea i regenerarea axonal

n leziunile nervilor periferici se deregleaz transmiterea cen-
tripet i centrifug a impulsurilor, conducnd la dereglarea func-
ionrii ntregului sistem dintre sistemul nervos periferic i siste-
mul nervos central.
Dup secionarea nervului periferic, histopatologic i fiziopa-
tologic, apar urmtoarele schimbri:
1) degenerescena wallerian a segmentului distal;
2) modificri n segmentul proximal;
3) regenerarea i creterea fibrelor nervoase.

64
 1

Fig. 25. Degenerarea i regenerarea nervului periferic lezat:

1 aspect normal; 2 secionarea fibrelor determin fragmentarea dista-
l a axonului i mielinei; 3 n segmentul distal prolifereaz celulele
Schwann. Macrofagele i celulele Schwann fagociteaz fragmentele
celulare; 4 celulele Schwann formeaz benzile Bunger. nmugurirea
axonilor; 5 conectarea axonilor cu organele-int.

I. Degenerescena wallerian, descris n 1854 de Waller,

ncepe imediat la nivelul secionrii nervului i progreseaz distal.
Iniial (fig. 24), apare o dilatare focal cu acumularea de orga-
nite citoplasmatice i mitocondriale n segmentul distal lezat. Neu-
rotubulii i neurofilamentele i pierd orientarea longitudinal.
Degenerarea continu pn la dispariia rapid a axolemei, cu
fragmentarea axoplasmei, ruperea i dispariia neurofilamentelor.
Mielina altereaz n cefalin i lecitin. Fragmentarea ei scindeaz
formarea includenelor ovoide i elipsoide, caracteristice pentru
degenerescena wallerian.
Celulele Schwann se activizeaz i ncep fagocitarea fragmen-
telor de mielin. Paralel, se activizeaz i macrofagele, incluzn-
du-se i ele n acest proces. ncepe mitoza celulelor Schwann i n

65
locul unei celule apar 812. Astfel, se pstreaz arhitectura tubului
nervos.
Cantitatea colagenului endoneural i perineural se mrete.
Epinervul n segmentul distal sufer o ngroare progresiv.
Fiziologia patologic a esuturilor denervate presupune urm-
toarele:
Muchii pierd capacitile contraciilor voluntare. Survine
paralizia flasc. Dup 1520 zile, apar fibrilaii musculare, care
dispar numai la atrofia sever a muchiului. n muchiul denervat
apar modificri profunde metabolice i hipotrofice, care progre-
seaz pn la procese ireversibile.
n tegumente, schimbrile metabolice conduc la modificri
trofice, cu dereglarea regenerrii epidermului i funciilor glande-
lor sudoripare, cu atrofia pielii (ea devine subire i uscat).
Degenerarea fibrelor simpatice se produce cu reacii vascu-
lare. Vasodilataia distal de nivelul leziunii rmne nc 23 spt-
mni. Apoi, treptat, temperatura membrului distal de leziune devi-
ne subnormal i sensibilitatea la frig crete. Uneori, dereglrile
vasculare se caracterizeaz prin fisuri sau chiar prin ulcere trofice.
II. Modificrile n segmentul proximal se caracterizez prin
blocare funcional. Transportul axonoplasmatic al impulsului dis-
pare, conducnd la colaps celular, cu reacie de cromatoliz. Cu
ct nivelul este mai proximal, cu att aceast reacie este mai
intens, uneori pn la moartea neuronului. Dup restabilirea con-
tinuitii axonale, refacerea neuronului poate fi complet.
III. Regenerare nseamn capacitatea de refacere, pe care o
posed numai esutul nervos periferic.
La adaptarea optim a nervului lezat, din captul proximal
ncep s creasc ,,muguri axonali de neofilamente. Creterea are
loc n cilindrii axonali goi, din captul distal. Creterea axonilor
provoac o activizare esenial a celulelor Schwann. Odat cu
multiplicarea lor i dispunerea n coloane paralele, se formeaz
,,benzile Bungner, care formeaz suportul de migrare a neuriilor
n cretere. Ele acoper axonii cu un nveli polistratificat, care se

66
transform ntr-o teac mielinic. Viteza de cretere a axonilor
este de 0,53,0 mm pe zi.
Procesul de regenerare poate fi divizat n 3 faze clinice:
a) asimptomatic,
b) afuncional,
c) funcional.
Faza asimptomatic, care ncepe dup neurorafie, cuprin-
de activizarea creterii ,,mugurilor axonali i traversarea esutului
dintre capetele cooptate. Dac axonii nu pot traversa aceast zon,
atunci se formeaz nevromul. Formarea nevromului poate s aib
loc dup orice fel de traumatism, n care este rupt bariera supor-
turilor endoneurale sau perineurale. Nevromul este o dovad a
potenialului sczut de regenerare a nervului traumatizat, iar ab-
sena lui demonstreaz o leziune de neurotmesis cu o degeneres-
cen mare retrograd.
Nevroamele se mpart n: spirale, laterale i terminale (sau de
amputaie).
Faza afuncional include creterea axonilor n captul
distal i maturizarea lor. Aceast faz decurge luni de zile i de-
pinde de nivelul leziunii. Caracteristic pentru aceast faz este
parestezia de la zona proximal spre cea distal. Clinic, se mani-
fest prin dureri difuze, caracteristice pentru axonii n cretere n
tubul distal, dar nc lipsii de tecile mielinice.
Semnul Tinel are valoare de apreciere a regenerrii nervoase.
Const n percutarea uoar a nervului distal de leziune i apariia
,,furnicturilor, ,,descrcrilor electrice sau ,,fulguraiilor n
teritoriul nervului afectat. Prin acest semn se evideniaz axonii n
regenerare i hotarul, nivelul acestei regenerri. Dup mielinizarea
axonilor, acest semn lipsete.
Faza funcional ncepe cu contactul axonilor crescui cu
receptorii neurali i sinapsele neuro-musculare. Treptat, se restabi-
lete sensibilitatea, apar contraciile musculare, care la nceput
sunt abia perceptibile, dar cu timpul se amplific. Aceast evolu-

67
ie decurge de la zona proximal spre cea distal a nervului resta-
bilit.
Clinica
Pentru a stabili un diagnostic corect, sunt necesare trei stadii
de examinare:
1. Anamneza, n care ne vom informa despre modul produce-
rii traumatismului, timpul scurs pn la prezentarea la medic, mo-
mentul instalrii paraliziei nervului respectiv, modul n care s-a
instalat.
2. Examinarea clinic ne va indica distribuia tulburrilor mo-
torii i senzitive.
3. Investigaiile paraclinice specifice.
Dintre examenele clinice posibile n leziunea nervului sunt:
palparea (nevromului) i percuia pentru punerea n eviden a
semnului Tinel.
Testarea prezenei sau absenei integritii nervului periferic
are n vedere testarea sensibilitii tegumentare i a funciei i for-
ei musculare.
Tulburrile de sensibilitate pot fi n form de anestezie
complet n teritoriul nervului interesat, fie n diverse grade de
hipoestezie n acelai teritoriu.
Gradul de sensibilitate este greu de testat. Obiectiv, atrofia
pulpar, textura tegumentar, supleea, alunecarea degetelor pot
indica deficite senzitive.
Testele obiective includ dou puncte de discriminare (testul
Weberg), prezena sau absena sensibilitii tactile, termice sau
dureroase; prezena sau absena activitii sudomotorii (testul Mo-
berg la ninhidrin) sau a stereognoziei. Semnul Tinel este impor-
tant, demonstrnd sau nu progresiunea regenerrii axonilor dup o
reparare a nervilor periferici.
Tulburrile motorii se pot manifesta prin paralizie de tipul
neuromului motor periferic, cu abolirea contraciei musculare,
urmat de atrofia masei musculare n funcie de nervul interesat.
Atrofia poate fi vizibil din primele l2 luni, este progresiv i
poate fi complet la 612 luni. Timpul posttraumatic prelungit i
68
leziunea de nerv nereparat la timp vor avea consecin grav
deformarea membrului, ceea ce va diminua sau deregla i mai
mult capacitatea funcional a segmentului de membru interesat.
ntr-o astfel de etap, operaia reparatorie pe nervul periferic prac-
tic devine inutil.
Tulburrile vegetative
Tulburrile de sudoraie, care pot fi evidente la o simpl
observaie clinic sau prin prezena (absena) aderenei la palparea
tegumentului corespunztor nervului interesat. Testul obiectiv,
care poate pune n eviden cu precizie absena sudoraiei, este
testul Moberg la ninhidrin, test foarte important n precizarea
diagnosticului de leziune a unui nerv periferic mixt sau senzitiv.
Tulburrile trofice sunt prezente n teritoriul tuturor nervi-
lor micti sau senzitivi. Gravitatea tulburrilor trofice este n di-
rect corelaie cu suprafeele de sprijin, cu funciile folosite zilnic
(palmele). Astfel, se explic de ce tulburrile trofice sunt impor-
tante sau foarte importante n leziunile nervului median i aparent
absente n leziunile nervului radial. Cea mai expresiv consecin
de tulburare trofic apare la nivelul tlpii ulcerul trofic plantar,
ca urmare a unei leziuni de nerv periferic (nervului sciatic).
Tulburrile vasculare sunt importante. Din prima lun
dup traumatismul nervului periferic, n teritoriul denervat apare o
dereglare de vascularizaie major.
Examinrile paraclinice n leziunile nervilor periferici pre-
supun:
a) electromiograma cu electrozi aplicai pe piele, care studia-
z potenialele de aciune dup stimularea i conducerea fluxului
electric, acumulnd informaii precise att asupra leziunii, ct i
asupra recuperrii;
b) electrodiagnosticarea (M. Corlteanu, 1982) bazat pe
schimbrile survenite n leziunile nervilor periferici din segmentul
neuro-muscular.

69
 Leziunea nervului radial
1. Leziunea joas a nervului radial este la nivelul articulai-
ei cotului sau mai distal.
Clinic se determin:
a. Paralizia extensorilor comuni i proprii ai degetelor. La
examenul n poziia neutr a minii nu e posibil extensia activ n
articulaiile metacarpo-falangiene IIV.
b. Paralizia extensorilor lung i scurt ai policelui, abductoru-
lui lung al policelui. Clinic se va determina policele n flexie, cu
dereglarea extensiei i antepulsia lor:
deoarece ramurile pentru m. extensor lung i scurt radial al
carpului ncep mai proximal de nivelul articulaiei cotului, clinic
se va pstra extensia minii;
deoarece ramura superficial senzitiv a nervului radial
ncepe mai proximal de nivelul leziunii, clinic nu se vor depista
dereglri senzitive.
2. Leziunea nalt a nervului radial se delimiteaz de la
foramenul humero-tricipital pn la articulaia cotului.
Clinic se determin (n continuare la cele descrise mai sus):
c. Paralizia m. triceps cu dereglarea
extensiei n articulaia cotului.
d. Paralizia extensorilor radiali lung
i scurt ai carpului, extensorului ulnar al
carpului cu imposibilitatea extensiei acti-
ve a pumnului. Clinic, mna cade n fle-
xie i nclinare cubital (fig. 26).
e. Dereglrile senzitive (fig. 27) se
exprim prin hipoestezia prii dorsale a
antebraului, minii, degetelor III1/2 III,
pn la anestezia primului spaiu interdigi-
tal, regiunii tabacherei anatomice. Fig. 26. Poziia minii n
leziunile nervului radial.

70
 Deseori, nervul radial se lezeaz la nive-
lul 1/3 distal a humerusului, unde trece n
imediata apropiere de os, prin canalul spi-
roidal, cu tabloul clinic expus n punctele a,
b, d, e.

Fig. 27. Dereglri

senzitive n leziunea
nervului radial.

Leziunea nervului median

1. Leziunea joas a nervului median este la nivelul articula-
iei pumnului.
Clinic se determin:
a. Paralizia include o bun par-
te a muchilor tenarieni i se expu-
ne prin dereglarea opoziiei police-
lui. Micarea de opoziie este o mi-
care complex, care se efectueaz n
comun de 9 muchi (4 lungi i 5 Fig. 28. Mn simian n
scuri). Conform anatomiei clasice, leziunile nervului median.
nervul median inerveaz m. abductor pollicis brevis, m. opponens
i ventriculul superficial al m. flexor pollicis brevis. Experiena
clinic demonstreaz c n paralizia acestor muchi opoziia e
posibil, dar cu dificultate. Se constat imposibilitatea antepulsiei
policelui. Dac policele este n poziie paralel cu degetele IIV,
survine diformitatea simian (de maimu) a minii (fig. 28).
b. Dereglarea dinamic flexorie a articulaiei metacarpo-fa-
langiene a policelui survine din cauza dereglrii funciei m. oppo-
nens pollicis, care este stabilizatorul de baz al primului metacar-
pian n direcie volar. Fr aceast stabilizare, e imposibil aciu-
nea extensorie a mm. extensor pollicis longus et brevis la police n
articulaia metacarpo-falangian. Policele ocup o poziie de semi-
flexie. Aceast dereglare dinamic flexorie este frecvent.
71
 c. Paralizia muchilor lombricali I i II practic nu conduce la
dereglarea funcional a degetelor II i III, dect la diformitatea n
grif.
2. Leziunea nalt a nervului median este la nivelul articu-
laiei cotului.
Clinic se determin (n continuare la cele descrise mai sus):
d. Paralizia m. flexor pollicis longus. Policele este n exten-
sie. Lipsete flexia activ a policelui.
e. Paralizia prii radiale a m. fle-
xor digitorum profundus; ca urmare,
lipsete flexia activ a degetului ll. Fa-
langele medie i distal ale degetului ll
sunt n extensie, apare mna indica-
toare (fig. 29).
f. Dereglri motorii n leziunile la Fig. 29. Mn indicatoare n
acest nivel includ: paralizia pronatoru- leziunea nalt a nervului
lui rotund i ptrat, a flexorului lung al median.
policelui, a flexorilor superficiali ai
degetelor IIV, flexorilor profunzi ai degetelor II i III, flexorului
radial al carpului, palmarului lung, primilor doi lombricali,
abductorului scurt al policelui, opozantului i fasciculului superfi-
cial al flexorului scurt al policelui.
g. Dereglri senzitive (fig. 30)
cuprind faa palmar a regiunii tenarie-
ne, a policelui, degetelor II i IIII i
din partea radial a degetului lV, iar
partea dorsal zona vrfurilor degete-
lor II i III.

Fig. 30. Dereglri

senzitive n leziunile
nervului median.
Leziunea nervului cubital

72
 1. Leziunea joas a nervului cubital este la nivelul articula-
iei pumnului. Ca rezultat, apare paralizia muchilor hipotenorului,
interosoi, lombricali III i IV, fasciculului profund al flexorului
scurt i adductorului policelui.
Clinic se determin:
a. Dereglarea abduciei-adduciei active a degetelor IIV,
ndeosebi a degetului V.
b. Dereglarea flexiei active a falangelor de baz ale degetelor
IIV. n mna sntoas flexia degetelor IIV ncepe cu flexia
falangelor de baz, i numai dup aceea a falangelor medii i
distale.
n paralizia mm. interossei la nceput are loc flexia falangelor
distale i medii, i numai la sfrit flexia falangei proximale.
Lipsa flexiei iniiale a falangei proximale deregleaz grav funcia
de apucare a minii.
c. Apare diformitatea minii sub form de
grif cubital (fig. 31), care se caracterizeaz
prin hiperextensia n articulaiile metacarpo-fa-
langiene lV i V, cu flexia n articulaiile inter-
falangiene proximale i distale.
d. Dereglri senzitive (fig. 32) pe partea
palmar n regiunea hipotenorului, degetului
V i pe partea ulnar a degetului lV. Pe par- Fig. 31. Diformitatea
tea dorsal zona de anestezie cuprinde dege- grif cubital n leziunea
tele lV i V i partea ulnar a degetului III, nervului ulnar.
jumtatea ulnar a dosului minii.
2. Leziunea nalt a nervului cubital
este la nivelul articulaiei cotului.
La clinica expus mai sus se adaug
paralizia m. flexor carpi ulnaris, mm. flexor
digitorum profundus IV i V. Clinic, lipsete
flexia activ a falangei distale a degetelor
IV i V.
Fig. 32. Dereglri senzitive n leziunile
nervului ulnar.
73
 Leziunea nervului tibial
Clinic se determin:
a. Paralizia m. gastrocnemius, m. planta-
ris, m. soleus, m. popliteus. Apare dereglarea
flexiei plantei. Planta ocup o poziie calca-
nean (fig. 33). E absent reflexul achilian.
b. Paralizia m. tibialis posterior, m. flexor
hallucis longus, mm. flexor digitorum longus. Fig. 33. Poziie
Sunt dereglate micrile de flexie a degetelor. vicioas n leziunile
c. Paralizia m. flexor hallucis brevis, nervului tibial.
mm. flexor digitorum brevis, m. adductor
hallucis, m. quadratus plantae, mm. lium-
bricalis, mm. interossei. Apare diformita-
tea degetelor plantei n grif, cu hipotrofie
muscular vizibil (fig. 34).
d. Dereglri senzitive n teritoriul pos-
tero-medial al gambei, partea plantar a pi-
ciorului i degetelor. Fig. 34. Diformitatea
degetelor plantei n
e. Apar dereglri trofice exprimate
grif.
prin fisuri, ulcere etc.

Leziunea nervului peroneu comun

Clinic se determin:
a. Paralizia mm. peroneus longus et brevis,
m. tibialis anterior, mm. extensor digitorum lon-
gus et brevis, mm. extensor hallucis longus et
brevis. Planta atrn cu diformitatea n echin cu
dereglarea extensiei plantei i degetelor (fig. 35);
b. Dereglri senzitive pe partea lateral a
gambei, pe partea dorsal a plantei i a degetelor.
Fig. 35. Diformitatea
piciorului n leziunea
nervului peroneu
comun.
74
 Tratamentul conservator
Este indicat n leziunile de tip neuropraxis i axonotmesis,
dup clasificarea Seddon, sau n cele de gradele I, II, III, dup
Sunderland, sau n contuzia nervului i ntreruperea axonal din
clasificarea Corlteanu.
Pentru recuperarea eficient n asemenea cazuri se indic un
tratament n complex, ce cuprinde 3 perioade.
Perioada I ncepe imediat la adresarea bolnavului i determi-
narea leziunii. Din primele zile, se indic preparate medicamen-
toase: vitaminele grupei B, care amelioreaz schimbul metabolic
intracelular: sol. vit. B1 (6%) 1ml n alternare cu sol. vit. B6
(5%) 1ml, vit. B1250010001ml. Se indic spasmolitice: sol.
dibazol (1%) 2 ml, sol. acid nicotinic (1%) dup schem n
cretere pn la 10 ml, preparate ce influeneaz procesele neuro-
mediatoare ale sinapselor neuromusculare: sol. prozerin (0,05%)
1ml, sol. galanthamini (1%) 1ml.
Pentru ameliorarea circulaiei sanguine se indic: de la a 2-a
a 3-a zi RUS (raze ultrascurte), electroforez cu novocain, KI.
La cuparea sindromului algic se indic kinetoterapia. Durata cur-
sului cuprinde 3045 de zile.
Perioada a II-a. Dup o ntrerupere n tratamentul activ de 3
4 sptmni, se repet cursul de terapie medicamentoas. El cup-
rinde: vitaminele grupei B, dibazol, acid nicotinic etc. ns pe pri-
mul plan n aceast perioad este tratamentul fizioterapeutic. Ele-
mentele de baz sunt:
a) electroforeza cu prozerin, KI; proceduri a cte 2030 min.,
cte 15 edine;
b) electrostimularea muchilor expunerea fiecrui muchi
paralizat; intensitatea cursului este individual pentru fiecare bol-
nav;
c) masajul (muchilor paralizai) 1014 edine;
d) aplicaiile cu parafin (ozocherit) se indic la membrul cu
civa cm mai proximal de zona denervat (la aceste zone parafina
nu se aplic, pentru a exclude combustiile); 1014 edine;

75
 e) terapia cu nmol se aplic paralel sau n continuare;
f) kinetoterapia: se indic o tonizare static n grupele de
muchi paralizai prin elemente de gimnastic curativ.
Perioada a III-a. Dup o ntrerupere n tratament de 23 sp-
tmni, se repet cura de terapie medicamentoas: vit. grupei B,
spasmolitice: dibazol, acid nicotinic dup schem n cretere
pn la 10 ml, preparate ce influeneaz procesele neuromediatoa-
re ale sinapselor neuromusculare: prozerin, galanthamini. Trata-
ment fizioterapeutic, ce include procedurile a, b, c, d, e, f, dar mai
accentuat la muchii reinervai. Durata acestei cure e de 2045 de
zile. Se poate repeta dup o ntrerupere de 3045 de zile.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical este indicat n neurotmesis (Seddon),
n gradul 5 de leziune (Sunderland), adic n ntreruperea total
(parial) anatomic a nervului (M. Corlteanu).
Dup secionarea unui nerv periferic, este dificil gsirea
capetelor de nerv ntr-o plag recent, studiindu-se numai suprafa-
a plgii. Nervul are tendina de a se retrage de la nivelul leziunii,
datorit elasticitii mezonervului i perinervului. Capetele nervu-
lui vor fi cutate proximal i distal de nivelul plgii sau al cicatri-
cei, conform reperelor anatomice.
Actualmente, momentul de elecie pentru efectuarea reparaiei
nervoase este considerat cu att mai necesar, cu ct reparaia se
efectueaz mai devreme, iar recuperarea senzitivo-motorie este
mai nalt.
Neurorafia primar reparaia unui nerv lezat, efectuat ime-
diat sau n urmtoarele 57 zile de la traumatisme.
Neurorafia secundar reparaia unui nerv, efectuat dup
instalarea modificrilor anatomice i metabolice la locul leziunii
iniiale. Neurorafia secundar implic ntotdeauna secionarea ner-
vului i ndeprtarea neuromului.
Pentru efectuarea neurorafiei primare sunt necesare urmtoa-
rele condiii:

76
 un nerv secionat direct, fr elemente de strivire sau avul-
sionare, care ar pune sub semnul ntrebrii viabilitatea unui seg-
ment nervos;
contaminare bacterian minim;
absena leziunilor asociate, cum ar fi: instabilitatea schele-
tic, leziunile vasculare, defectele cutanate;
condiii operatorii corespunztoare, inclusiv microscopul
operator sau lupe;
starea pacientului s permit intervenia chirurgical.
n prezent sunt dou tehnici de baz pentru efectuarea neuro-
rafiei:
1) sutura epineural;
2) sutura perineural (fascicular).
Exist i sutur epiperineural, care cuprinde ambele tehnici.
Reparaia neural este o metod tradiional. Scopul acesteia
este restabilirea continuitii nervului, fr tensiune exagerat i cu
o aliniere corect a fasciculelor.
Dup Millesi, tehnica chirurgical ar putea s fie definit prin
descrierea a 4 timpi:
I prepararea bonturilor nervoase prin secionarea capetelor
nervului pn la vizualizarea esutului nervos sntos;
II aproximarea capetelor nervului lezat i, n caz de defect,
se va estima cu exactitate lungimea defectului dintre capete;
III coaptarea. Pn n prezent, coaptarea este realizat prin
unul din urmtoarele procedee:
1) coaptare direct:
a) truncular (epineural);
b) fascicular (perineural);
c) grup fascicular la grup fascicular (axonal);
2) coaptare indirect (prin interpoziia unei grefe de nerv):
a) gref de nerv liber;
b) gref de nerv pediculat;
c) gref de nerv liber cu revascularizare prin anastomoze
microchirurgicale;

77
 IV meninera coaptrii, care poate fi obinut prin aplicarea
suturilor cu fire atraumatice.
Dupa operaie, se menine imobilizarea pentru 21 de zile i se
impune recuperarea medicamentoas i fizioterapeutic n dinami-
c.
Terapia medicamentoas i fizioterapia, n perioada postope-
ratorie, sunt aceleai ca i n tratamentul conservator al leziunilor
de nervi periferici i include aceleai 3 perioade, descrise mai sus.

Bibliografie
1. Teodor Stamate. Microchirurgia reconstructiv a nervilor
periferici. Tehnopress, Iai, 1998.
2. .., .. a-
. ., , 1988.
3. ..
. ., , 1981.
4. .. . ., ,
1979.
5. ..
. , ,,, 1969.
6. ..
-
. , , 1988.

78
 LEZIUNILE VASELOR SANGVINE N TRAUMATISMELE
APARATULUI LOCOMOTOR

Leziunile vaselor magistrale sangvine n fiecare caz prezint

un mare pericol pentru viaa traumatizatului. Dup datele literatu-
rii, n al doilea rzboi mondial, din cauza hemoragiilor interne i
externe, au decedat 32,6% din rnii (B. Balik).
Conform datelor lui V. A. Kornilov, cca 2% din fracturile oa-
selor aparatului locomotor se complic prin lezarea vaselor sang-
vine magistrale, cele arteriale prezentnd un pericol evident.
Aceast problem rmne actual i n prezent, avnd n vedere
traumatismele rutiere, actele teroriste i altele.
n pofida faptului c hemoragia i consecinele ei, metodele
de prim ajutor i tratamentul se studiaz din momentul apariiei
medicinei raionale, problema nu a fost rezolvat pe deplin nici
pn n prezent.
Leziunea vaselor sangvine reprezint o ruptur complet sau
incomplet. Dup caracterul lor, leziunile pot fi:
complet transversal (leziune de vas);
transversal incomplet;
lateral cu defect de vas la 1/3, 1/4, 1/5 din circumferin;
tangenial (leziune neperforant);
contuzie vascular.
Cea mai frecvent cauz a lezrii vasului este traumatismul.
Consecine ale aciunii mecanice pot fi rnile, contuziile, fracturi-
le, lezrile cu substane chimice i ageni termici, liza purulent a
peretelui vascular, ce cauzeaz hemoragie eroziv.
Volumul i caracterul hemoragiei sunt diferite i de aceea o
importan deosebit are clasificarea hemoragiilor. Conform clasi-
ficrii anatomice, exist patru feluri de hemoragii: arterial, ve-
noas, capilar i parenchimatoas, care se deosebesc una de alta
prin tabloul clinic i particularitile specifice. n funcie de mani-
festrile clinice, se evideniaz urmtoarele hemoragii: extern;
intern i ocult. Ultima nu are manifestri externe clare i se
determin prin metode speciale (fibroendoscopie).
79
 Avnd n vedere momentul apariiei, hemoragiile se clasific
n felul urmtor:
a) hemoragii primare apar imediat dup lezare;
b) hemoragii secundare precoce apar n primele ore (zile)
dup rnire (pn la dezvoltarea infeciei n plag);
c) hemoragii secundare tardive provocate de liza purulent
a trombului n vasul lezat, eroziune, liza peretelui vascular sub
aciunea procesului inflamator.
Tabloul clinic al hemoragiilor este determinat de cantitatea de
snge pierdut, de particularitile lezrii esuturilor, de dimensiuni-
le traumatismului vascular, de calibrul vasului rnit i de locul
unde se revars sngele: n mediul extern, n cavitile sau n esu-
turile organismului.
n hemoragia arterial extern sngele este de culoare roie-
deschis i are un caracter pulsativ. O astfel de hemoragie conduce
rapid la o anemie acut, ce se caracterizeaz prin paliditate cres-
cnd, puls frecvent, scderea progresiv a tensiunii arteriale,
ameeli, somnolen. Aceste simptome generale sunt manifestri
ale dereglrii acute a hemodinamicii i funciei cerebrale, anemi-
ei.
Hemoragia venoas extern se caracterizeaz prin scurgerea
lent a sngelui de culoare roie-nchis. Se poate observa o pulsa-
ie slab a sngelui care se scurge din vasul lezat.
Hemoragiile capilar i parenchimatoas se prezint prin sn-
gerarea ntregii suprafee a rnii, vaselor mici i capilarelor.
Aceste hemoragii se stopeaz cu greu, din cauza fixrii vaselor n
stroma organelor i nu se coaguleaz.
Simptomele generale sunt comune pentru toate hemoragiile,
inclusiv pentru cele interne. Ele apar n hemoragiile grave, cu ane-
mie acut i cu toate semnele clinice pentru aceast situaie.
Simptomele locale sunt diferite i depind de organul traumati-
zat, cu dereglarea concret a funciei. Hemoragia n articulaii (he-
martroza), datorit structurii anatomice, nu este nsoit de simp-
toame caracteristice pentru anemia acut, deoarece ea nu este
masiv. Dintre semnele locale sunt: mrirea volumului articulaiei,
80
durere intens la micri i palpare, limitarea micrilor, simpto-
mul pozitiv de fluctuen. n hemartroza genunchiului este pozitiv
i simptomul de balotare a rotulei.
Hemoragiile secundare tardive deseori sunt provocate de
infecia rnii, care provoac liza trombului sau a peretelui vasului
sangvin. Pentru a preveni aceste complicaii, este necesar de a
efectua un tratament chirurgical activ al plgii.
O mare importan n evoluia hemoragiei au volumul i vite-
za de scurgere a sngelui, starea general a organismului, starea
sistemului cardiovascular.
n orice hemoragie, organismul reacioneaz la volumul sc-
zut de snge circulant. Mecanismul acestui proces este complicat
i include: a) spasmul vaselor; b) accelerarea activitii cardiace i
a respiraiei; c) mobilizarea sngelui din organele de rezerv i a
lichidului interstiial. Prin urmare, evoluia hemoragiei depinde nu
doar de volumul sngelui pierdut. O mare importan are, de ase-
menea, capacitatea organismului de a activa reaciile de compen-
sare a deficitului sanguin.
n funcie de volumul circulator al sngelui (VCS), exist
urmtoarea clasificare a hemoragilor:
a) mici 510% VCS (0,5l);
b) medii 1020% VCS (0,51l);
c) pronunate 2140% VCS (12l);
d) masive (grave) 4170% VCS (23,5l);
e) mortale 70% VCS (3,5l).
Hemostaza provizorie n hemoragii se realizeaz prin aplica-
rea pansamentului compresiv, poziie ridicat a extremitii, fle-
xiunea maxim a membrului n articulaie cu un dispozitiv com-
presiv, comprimarea digital a vasului ctre un pat osos sau apli-
carea pensei hemostatice pe capetele vasului lezat etc. Aplicarea
unei metode de hemostaz provizorie trebuie s prevad transpor-
tarea de urgen a traumatizatului la etapa de asisten chirurgical
calificat, specializat. Hemostaza provizorie n leziunile vaselor
magistrale ale extremitilor se efectueaz prin aplicarea garoului,

81
fie a celui standard (Esmarh, bandelet de gum), fie a celui im-
provizat, dar cu respectarea regulilor de aplicare corect.
Aplicarea garoului include urmtoarele reguli:
1) garoul se aplic numai proximal de
leziunea vasului magistral arterial sau venos,
cu scopul de a compresa complet vasul, care
asigur circulaia sangvin a acestui seg-
ment;
2) se recomand aplicarea garoului pe
un segment cu un singur os humerus sau
femur i compresarea vasului arterial. La
nivelul segmentelor cu 2 oase (antebra,
gamb), eficiena aciunii garoului este in-
complet: hemoragia devine mai puin n
expresivitatea sa, dar continu prin vasele
spaiului interosos, membranei interosoase
(fig. 36);
3) garoul trebuie aplicat n imediata
apropiere de plag, dar pe segmentul mono-
osal:
a) n prezena plgii cu leziunea vas-
cular n fosa cubital, garoul se aplic pe Fig. 36. Nivelurile
bra, la 12 cm proximal de plag; tipice de aplicare a
b) n leziunea vascular la nivelul treimii unui garou
inferioare a antebraului, garoul se aplic pe treimea hemostatic.
inferioar a
antebraului;
4) nainte de a aplica garoul, pe sectorul respectiv se aplic
un strat de materiale moi (un scutec, un ervet, tifon cu vat) sau
garoul se aplic pe haina bolnavului (dac haina este groas), cu
scopul:
a) de a mri distana dintre garou i osul din centrul segmen-
tului dat, pentru a evita compresiunea exagerat a trunchiurilor
nervilor periferici, ndeosebi la nivelul braului;
b) de a preveni compresiunea cutelor de piele ntre tururile
garoului aplicat uneori n grab; spaiile dintre tururi stranguleaz
82
cutele dermale i provoac dureri extrem de expresive; din aceast
cauz, garoul trebuie scos (uneori chiar bolnavul l scoate);
5) primul tur al garoului se aplic ct mai aproape de plag,
celelalte urmnd sa fie aplicate n direcie proximal, pentru ca tot
sngele aflat n sistemul vascular de sub garou s se deplaseze
spre circulaie, care este n stare de hipovolemie;
6) fora cu care trebuie aplicate tururile garoului, mai ales pri-
mele, se determin n modul urmtor: se aplic primul tur si se
examineaz plaga i hemoragia:
a) dac hemoragia s-a stopat brusc, nseamn c acest tur
(tururi) s-a aplicat cu o for foarte mare; n acest caz se elibereaz
puin tensionarea acestui tur, pn la o uoar rencepere a hemo-
ragiei, i la acest indice de for se adaug puin tensionarea ga-
roului, pn la stoparea complet a hemoragiei;
b) dac dup aplicarea primului tur, hemoragia continu, ur-
meaz a se mri tensionarea garoului, pn la hemostaz comple-
t;
7) fiecare tur al garoului trebuie s acopere 1/21/3 din cel pre-
cedent, astfel nct ntre ele s nu se formeze spaiu liber, pentru a
evita strangularea cutei (cutelor) de piele; nici aplicarea tuturor
tururilor unul peste altul nu se face completamente, deoarece fora
lor final de compresiune sumar poate avea o valoare distructiv
pentru esuturile moi de sub ele;
8) se verific corectitudinea aplicrii garoului, care include
urmtoarele criterii:
a) hemostaz complet din vasele sangvine lezate;
b) lipsa pulsului n arteriile situate distal de garoul aplicat;
c) paliditatea tegumentelor distale.
Un garou aplicat incorect se manifest prin:
a) hemostaz incomplet hemoragia poate avea o valoare
mai mic n comparaie cu cea de pn la aplicarea garoului, dar
nu este stopat complet;
b) prezena pulsului slab al arteriilor dispuse distal de garou;
c) cianotizarea esuturilor distale;

83
 d) edemaierea tegumentelor distale, din cauza strangulrii cu
garoul numai a sistemului venos i parial a sistemului arterial, pe
care continu s se mai acumuleze snge n segmentul distal; n
astfel de situaii, garoul aplicat incorect se scoate i se aplic co-
rect;
9) n cazul n care garoul se aplic corect, este necesar de
marcat (cite, pe o foaie de hrtie) ziua, ora aplicrii lui i
semntura persoanei care l-a aplicat. Aceast foaie trebuie fixat
pe un loc vizibil (pe partea anterioar a bolnavului), ca la etapa
urmtoare cadrul medical s se orienteze uor privind poziia
acestui garou.
Durata pstrrii garoului nu trebuie s depeasc termenele
dup care n esuturile lipsite de circulaie sangvin survin schim-
bri morfologice ireversibile. Aceast durat difer, n funcie de
segmentul unde este aplicat garoul, de temperatura mediului n-
conjurtor n care se afl bolnavul.
Se recomand ca garoul, aplicat la nivelul braului pe timp de
var i de iarn, s nu depeasc durata de 1 or, pentru a se evita
compresiunea grav a trunchiurilor nervilor periferici la acest ni-
vel.
Garoul aplicat la nivelul coapsei n timp de var poate fi ps-
trat pn la 2 ore, iar n timp de iarn pn la 1 or, pentru a evi-
ta congelarea segmentului distal de garou.
10) La expirarea duratei, garoul trebuie scos (slbit) pentru
23 min., cu restabilirea temporar a circulaiei sangvine n tot
membrul, iar n acest timp hemostaza se efectueaz prin alte pro-
cedee (compresiunea digital, flexia forat n articulaia proxima-
l de plag etc.). Ulterior garoul se aplic mai proximal de nivelul
garoului precedent, cu compresiunea altor esuturi.
Bolnavul cu o leziune vascular, dup aplicarea garoului im-
provizat sau standard, trebuie s fie informat de urmtoarea unita-
te (instan) de asisten medical despre procedeele efectuate n
plag i datele de hemostaz provizorie.
Experiena serviciului premedical i medical primar n rzbo-
iul din Vietnam, informaia despre aplicarea garoului nscria pe
84
frunte sau pe fa, cu un steclograf ori un pix. Acest procedeu se
baza pe faptul c fiecare bolnav, rnit, traumatizat era iniial exa-
minat pe suprafaa facial (culoarea pielii, forma etc.).
i totui, metoda de hemostaz prin aplicarea garoului are i
neajunsuri:
se comprim nu numai arterele, dar i nervii periferici,
esuturile moi, fapt ce poate provoca paralizia membrului sau un
proces ischemic segmentar;
pericolul de dezvoltare a gangrenei membrului, cnd com-
primarea cu garoul depete durata de dou ore;
suprimarea circulaiei n segmentul membrului respectiv
atenueaz rezistena esuturilor la infecie i micoreaz capacita-
tea de regenerare.
Metodele mecanice de hemostaz sunt: suturarea vasului lezat
n zon sau ntr-o unitate medical, de ctre un chirurg
experimentat n tratamentul unor astfel de leziuni; pansamentul
compresiv i tamponarea unei plgi cu canal profund; aplicarea
pensei i atelei.
O pens hemostatic se aplic n sala de pansamente de ctre
medicul generalist, n cazul n care plaga este larg (mare), iar
capetele vasului lezat sunt vizibile. Dup aceast procedur se
aplic doar un pansament aseptic compresiv.
n orice leziune a unui vas magistral sufer regiunea distal de
traumatism, care poate provoca o ischemie i o necroz a esuturi-
lor. V. A. Kornilov (1971) a propus o clasificare a ischemiei n
cazul lezrii vasului sangvin magistral.
1. Ischemie compensat, n care nu exist dereglri de sensibi-
litate i funcie motorie n segmentul distal de pn la 4 ore dup
traumatizare. Segmentul poate fi salvat prin refacerea vasului
(suturare, plastie, protezare etc.).
2. Ischemie decompensat, care evolueaz n dou stadii:
I dereglri de sensibilitate i motorii, dar fr redoare ische-
mic a segmentului distal de leziune; durata ischemiei constituie
46 ore; refacerea vascular n unele cazuri poate eua;

85
 II este prezent redoarea ischemic a segmentului distal;
durata ischemiei constituie peste 6 ore i este indicat amputarea
segmentului distal.
Hemostaza definitiv se efectueaz n secii specializate de
angiochirurgie prin utilizarea metodelor moderne de restabilire a
activitii vasului lezat.

Bibliografie
1. .. . .
., 1984.
2. .., ..
o- .
., 1984.
3. .., ..
. ., 1985.

86
 LEZIUNILE TRAUMATICE NCHISE ALE APARATULUI
LOCOMOTOR (GENERALITI)
Contuzia esuturilor moi
Contuziile sunt o patologie foarte frecvent pe parcursul vieii
fiecrui om. Ele au loc n urma cderilor, lovirilor cu sau de un
corp contondent (fr a tia sau sngera) prin mecanism direct i
se pot localiza n orice regiune anatomic, mai frecvent ns la
membrul pelvin, cap, fa. Exist contuzii i ale esuturilor moi,
articulaiilor, cutiei toracice, peretelui abdominal. n unele situaii,
pot fi i contuzii ale organelor interne (creier, cord, pulmon etc.),
care au specificul lor clinic i terapeutic, ce nu se elucideaz n
acest capitol.
n funcie de valoarea energiei mecanice, contuziile pot fi
superficiale sau profunde. n cele superficiale, de regul, i de
grad uor, se traumatizeaz esuturile situate superficial pielea,
stratul adipos subcutanat, iar n contuziile profunde i cu o mani-
festare clinic grav sunt implicate esuturile situate mai profund
(esutul muscular, vasele sangvine magistrale i periferice, nervii
periferici, periostul, tendoanele, aparatul capsulo-ligamentar al
articulaiilor etc.).
Manifestrile clinice
La examenul clinic al acestor bolnavi se evideniaz cel puin
56 semne, care servesc drept baz n determinarea diagnosticului
corect.
1. Dureri n regiunea, sectorul traumatizat, cauzate, la debutul
patologiei, i de traumatizarea terminaiilor nervoase (receptori
tactili, de temperatur, baroreceptori etc.), care transmit prin nervii
periferici medula spinal structurile subtalamice spre scoara
cerebral impulsurile respective, care sunt recepionate,
contientizate de persoana traumatizat ca durere.
Aceast senzaie de durere, spre regret, nu se termin n fina-
lul aciunii factorului traumatizant. Dimpotriv, n dinamic, dure-
rile, de regul, cresc n intensitate pn n a 3-a a 4-a zi. Feno-
menul se explic prin faptul c dereglrile locale ale microcircula-
87
iei, cu limitarea afluxului de snge arterial i staza sngelui n ve-
nele dilatate, provoac dereglarea metabolismului, pn la o aci-
doz local evident. Acest mediu de acidoz local provoac ace-
eai excitaie local a terminaiunilor nervoase, de acum fost trau-
matizate. Sindromul algic se va diminua numai cnd se va restabili
microcirculaia local i se va lichida acidoza local, fapt ce are
loc spre ziua a 4-aa 6-a dup traumatism.
2. Dereglarea funciei regiunii anatomice contuzionate. Acest
simptom este mai pronunat n contuzia esuturilor moi ale articu-
laiilor, cutiei toracice i a altor segmente, foarte necesare pentru
existena i autoservirea bolnavului.
3. Echimoza, rezultatul lezrii vaselor mici (capilare, precapi-
lare, venule), a dermei, mai ales a vaselor superficiale ale ei. Din
aceste mici vase lezate se revars o cantitate, de regul, mic de
snge, care prin stratul superficial al dermei i epidermisul trans-
parent are o culoare brun-rocat, violacee, care apoi, odat cu
metabolizarea hemoglobinei, va deveni albastr, apoi glbuie-
verzuie, pn la dispariie.
Apariia rapid a echimozei indic o contuzie superficial, de
grad uor.
4. Hematomul consecin a lezrii concomitente a esuturi-
lor moi i a vaselor sangvine cu lumenul mai mare dect al vaselor
capilare, precapilare. Din acest vas (vase), evident, se revars o
cantitate de snge ce poate forma o cavitate. Sngele revrsat n
articulaie, n contuzia capsulei, ligamentelor articulaiei formeaz
hemartroz. Clinic, hematomul se evideniaz dup o or sau cte-
va ore de la traumatism, deoarece este situat mai profund dect ni-
velul echimozelor. De regul, hematomul se formeaz n contuzii-
le esuturilor moi, bogate n vase sangvine i cu o ampl vasculari-
zaie (a capului, feei, articulaiilor etc.). Prezena hematomului e
dovada unei contuzii profunde, de un grad nalt.
5. Tumefacia dureroas la palpare, cauzat de starea nervoa-
s, de dereglri circulatorii. Volumul tumefaciei, edemaierii lo-
cale este variabil, n funcie de energia ce provoac contuzia, re-
giunea anatomic traumatizat. Tumefacia va fi mai evident
88
dup traumatizare i va disprea mai rapid n regiunile bine vascu-
larizate ale capului, feei, articulaiilor.
6. Seromul traumatic Morel-Lavallee o acumulare de snge
i limf din vasele respective lezate, cnd fora traumatic acio-
neaz asupra esuturilor sub un unghi, cu decolarea acestor esu-
turi de la structurile subadiacente. n spaiul format se acumuleaz
revrsat hemoragic-limfatic, care dup formarea cheagurilor
devine sero-limfatic i reprezint o tumoret, tumoare dureroas,
moale, care, cu timpul, se poate absorbi. n alte situaii se mrete,
deoarece capsula acestei caviti ncepe s produc lichid seros,
fapt ce necesit un tratament chirurgical.
n perioada posttraumatic, manifestrile enumerate se mico-
reaz treptat n volum i apoi dispar. n alte situaii, n focarul con-
tuziei esuturilor moi pot avea loc i unele complicaii:
necroza cutanat, datorat ischemiei dermale la ambele
niveluri de vascularizare;
flictena posttraumatic, cauzat de edemaierea esuturilor,
staza venoas pronunat, rapid dezvoltat, cu necrotizarea eviden-
t a stratului epidermal i acumularea sub el a lichidului sero-lim-
fatic;
infectarea hematomului, seromului limfatic Morel-Laval-
lee pe cale hematogen sau chiar din exterior prin esuturile contu-
zionate. Sngele acumulat n caviti nchistate poate fi un mediu
favorabil de dezvoltare a diverilor ageni microbieni, care pot
provoca diferite complicaii.
Primul ajutor n contuzia esuturilor moi este simplu, dar nu
ntotdeauna bine acordat. El include urmtoarele msuri:
1. Administrarea celor mai accesibie analgezice: analgin,
baralgin, pentalgin, oxadol i altele.
2. Asigurarea unei hipotermii locale a focarului contuzionat,
scopul ei fiind spasmatizarea vaselor sangvine (n primul rnd, a
celor lezate) cu profilaxia creterii echimozelor, hematoamelor,
adic a revrsatului sangvino-limfatic pe parcursul primelor 24 ore
dup traumatism. Acest component al asistenei poate fi efectuat

89
prin aplicarea pungii de zpad, ghea, ap rece, compreselor cu
ap rece. Dup ce se vor nclzi cele aplicate, se vor aplica altele.
ntre aplicarea acestor elemente de hipotermie pot fi i mici pauze,
dar obligatoriu ca aceast hipotermie s nu se termine nainte de
cele 24 ore dup traumatism. Cu regret, n popor, n medicina po-
pular, imediat dup traumatizare se aplic comprese cu alcool,
care produc o vasodilataie, inclusiv a vaselor lezate, cu un revr-
sat hemoragico-limfatic mai pronunat, cu o edemaiere pronunat
a esuturilor moi i, evident, cu o durat mai mare de tratament.
3. Asigurarea unui repaus n funcia segmentului, regiunii
contuzionate prin aplicarea, n funcie de regiunea afectat, a unui
bandaj compresiv, limitarea contient a micrilor i altele.
n contuziile superficiale, de regul, un tratament special nu
este necesar.
4. n unele cazuri, dup 24 ore, se indic proceduri fiziotera-
pice (RUS, magnitoterapie, electroforez cu KI i novocain), ter-
mofoare, comprese cu soluie de alcool, pentru optimizarea
absorbiei revrsatului sero-limfatic.
5. n cazul hematoamelor mari, seromului Morel-Lavallee,
poate fi efectuat o puncie de evacuare a coninutului lor hemora-
gic i infiltrarea cu hemotripsin, antibiotice (cu scop profilactic).
n seroamele cu evoluie cronic se poate efectua o incizie
evacuatoare, drenarea activ a cavitii. Termenul mediu de trata-
ment al contuziilor superficiale este de 712 zile, iar al celor pro-
funde pn la 2830 de zile.

Entorsele aparatului capsulo-ligamentar al articulaiilor

Entorsa este o leziune traumatic a aparatului capsulo-liga-
mentar i a esuturilor moi periarticulare prin tensionarea lor de o
for mecanic, care prin valoarea sa le depete rezistena.
Aceast leziune se ntlnete mai des la persoanele adulte i
mai rar la copii (ligamentele sunt bine dezvoltate, elastice) i la
btrni (aceeai for poate cauza fractura). Cele mai frecvente

90
sunt entorsele articulaiilor gleznei, genunchiului, pumnului, arti-
culaiilor degetelor, apoi ale cotului, umrului i altele.
n funcie de implicarea n acest traumatism a aparatului cap-
sulo-ligamentar i structurilor periarticulare, entorsele pot fi de:
gradul I ntindere (elongaie) ligamentar, fr lezarea
anatomo-morfologic a ligamentului; o distorsiune a terminaiilor
nervoase ale structurilor implicate n traumatism;
gradul II ruperea parial a aparatului capsulo-ligamen-
tar, fibrele cruia se ntrerup n diferite planuri, la diferite profun-
zimi;
gradul III ruperea total a aparatului capsulo-ligamentar,
dar fr luxaia (subluxaia) suprafeelor articulare.
Manifestrile clinice
1. Ca i n alte leziuni traumatice, primul simptom sunt dure-
rile n articulaia afectat, care apar brusc, dar dup un timp, uneo-
ri chiar destul de scurt, se pot atenua i articulaia i continu
funcia. ns, peste cteva ore, durerea revine, fiind cu mult mai
intens dect la nceput i nteindu-se la orice tentativ de micri
pasive i active.
2. Din cauza durerii, se instaleaz o contractur muscular,
care blocheaz articulaia i se manifest prin impoten funcio-
nal de divers grad, n funcie de gradul entorsei.
3. Creterea n volum a articulaiei, cauzat de edemul esutu-
rilor periarticulare i hemartroza din structurile lezate, fapt evident
n entorsele de gradele II i III.
4. Edemaierea, creterea n volum a articulaiei provoac
tergerea reliefurilor osoase ale articulaiei.
5. n entorsele ligamentelor uor de palpat (lig. deltoid, cola-
terale ale genunchiului .a.), la palpare se pot determina, pe par-
cursul lor, locul i segmentul maximelor dereglri morfologice.
6. Prezena sau apariia, dup diminuarea sindromului algic, a
micrilor anormale n articulaie instabilitate, laxitate articular,
valoarea crora este direct proporional cu gradul de lezare a
aparatului capsulo-ligamentar.

91
 7. Examenul clinic necesit s fie completat cu o examinare
radiologic n 2 incidente, care poate evidenia uneori i unele
leziuni osoase articulare.
Tratamentul
1. Este necesar s se asigure un repaos n articulaia traumati-
zat, prin imobilizarea ei: n gradul I cu bandaj compresiv
(fig. 37), n gradul II cu atele ghipsate (1421 zile), iar n gradul
III cu aparat ghipsat circular, dac s-a decis de a trata ortopedic
aceast leziune (pn la 6 sptmni) (fig. 38).
2. Poziie ridicat a membrului traumatizat, hipotermie local
n primele 24 ore.

Fig. 37. Bandaj compresiv pe

Fig. 38. Atel ghipsat n
articulaia gleznei.
entors de cot.

3. Diminuarea sindromului algic prin administrarea analgizi-

celor (analgin, baralgin, tramadol etc.), antiinflamatoarelor nes-
teroide.
4. Peste 12 zile RUS, magnitoterapie i altele.
5. Dup abandonarea imobilizrii este necesar o terapie de
recuperare (masaj, antrenarea micrilor, proceduri fizioterapeuti-
ce, balneoterapie).

92
Luxaiile traumatice ale aparatului locomotor (generaliti)
Luxaie deplasare permanent a dou suprafee articulare,
care i pierd raporturile anatomice normale una fa de cealalt.
Noiunea permanent necesit a fi neleas astfel: pierderea
contactului dintre suprafeele articulare se pstreaz pn n mo-
mentul constatrii de ctre serviciul medical i confirmrii radio-
logice. Desigur, aceast poziie va disprea dup reducere i nu va
mai fi permanent.
Adesea, este luxat segmentul osos situat distal n aceast arti-
culaie, iar luxaia este numit n funcie de acest segment (luxaie
de bra, de antebra, de femur etc.). Doar n 2 situaii se consider
luxat segmentul situat proximal: luxaia poriunii acromiale a cla-
viculei (fig. 40) i luxaia corpului vertebral (vertebra este situat
mai cranial) (fig. 39).
Luxaiile sunt destul de frecvente, dar cu mult mai rare dect
fracturile (n raport de 1:8). n articulaiile membrului toracic se
ntlnesc de 4 ori mai multe luxaii dect n articulaiile membru-
lui pelvin. Acest fapt se datoreaz, n primul rnd, luxaiilor frec-
vente de cap de os humeral. La copii, datorit elasticitii
aparatului capsulo-ligamentar al articulaiilor, se ntlnesc mai
puine luxaii. Ele sunt rare i la btrni, deoarece, din cauza
osteoporozei, osul mai uor se fractureaz dect se luxeaz.
Frecvena luxaiilor este mai nalt la brbai, la vrsta de 3065
ani.

Fig. 39. Luxaia corpului Fig. 40. Luxaia extremitii

vertebral C5. 93 acromiale a claviculei.
 Incidena luxaiilor
1. Luxaia humerusului 5060%.
2. Luxaia oaselor antebraului 1825%.
3. Luxaia falangelor minii, piciorului 89%.
4. Luxaia femurului 56%.
5. Luxaia oaselor gambei 0,50,8%.
6. Luxaia oaselor trunchiului corpului uman 3%.
n literatura medical contemporan romn luxaia poart
denumirea articulaiei n care ea s-a produs: luxaia umrului,
luxaia cotului, luxaia oldului etc. Desigur, i prin aceste denu-
miri se subnelege c s-a luxat segmentul osos distal ce formeaz
articulaia dat.
Clasificarea luxaiilor
A. n funcie de gradul deplasrii segmentului luxat:
1) luxaie complet extremitile osoase n aceast articula-
ie i-au pierdut completamente contactul suprafeelor articulare
(fig. 41);
2) luxaie incomplet extremitile osoase i-au pierdut par-
ial contactul suprafeelor articulare (fig. 42).
n activitatea cotidian luxaia complet este numit luxaie,
iar cea incomplet subluxaie.

Fig. 41. Luxaie complet de Fig. 42. Luxaie incomplet a

cap humeral. extremitii acromiale a aviculei.
94
 B. n funcie de proveniena luxaiei:
1) congenitale copilul se nate cu un segment osos luxat
(luxaie congenital de old i altele) (fig. 43);
2) patologice cauzate de diverse patologii n aceast articu-
laie, care provoac luxaia segmentului distal:
a) patologii ale esuturilor moi articulare (afectri liga-
mentare, musculare, nervoase i altele);
b) patologii osoase n articulaie (proces osteoartritic, tbc,
tumori i altele);
3) traumatice cauzate de diverse forme de traumatisme:
a) luxaii pure, izolate, fr alte leziuni;
b) fracturi-luxaii intra- sau extraarticulare (fig. 44);
c) luxaii complicate cu unele leziuni vasculare, ale
nervilor periferici i altele.

Fig. 43. Luxaie congenital de cap femural.

C. n funcie de perioada posttraumatic, pn la reducere:

1) recente cu o durat de pn la 3 zile;
2) postrecente (nvechite) cu o durat de la a 4-a zi pn la a
21-a zi (adic, pn la 3 sptmni);
3) tardive (vechi) cu o durat de peste 3 sptmni.

95
 Fig. 44. Fractur-luxaie n articulaia gleznei.

Mecanismul de producere a luxaiilor poate fi:

a) direct foarte rar (cdere pe articulaie);
b) indirect cel mai frecvent (spre exemplu, cdere pe cot);
poate provoca luxaia capului humeral.
Cauzele luxaiilor traumatice
Luxaiile traumatice sunt provocate de dou grupe de cauze:
1) predispozante (favorizante);
2) determinante.
Cauzele predispozante:
a) forma anatomic a articulaiei, gradul i zona de contact
ale suprafeelor articulare: cu ct aceast zon de contact este mai
mic, cu att mai uor se poate depi acest contact, adic se
luxeaz suprafaa articular a osului distal; de exemplu: suprafaa
articular a capului humeral numai cu 1/3 contacteaz cu suprafaa
articular a glenei i acest contact poate fi depistat uor, pe cnd
capul femural, acoperit de cotil aproape pe 2/3, se luxeaz foarte
rar;
b) volumul normal al micrilor n articulaie, gradul de liber-
tate a micrilor n articulaie: cu ct volumul micrilor ntr-o
articulaie este mai mare, cu att mai uor el poate fi depit, adic
se produce o luxaie;
96
 c) durabilitatea, gradul de dezvoltare a structurilor capsulo-
ligamentare, a muchilor i a altor elemente, care, n mod normal,
stabilizeaz articulaia.
Cauza determinant este traumatizarea prin mecanism direct
(mai rar) sau indirect (mai frecvent).
Anatomia patologic
Orice luxaie se produce concomitent cu lezarea elementelor
articulare (capsula sinovial, ligamentele i, adesea, cartilajul sup-
rafeelor articulare ale oaselor acestor articulaii) i a esuturilor
periarticulare. Capsula sinovial, ligamentele se rup, iar uneori se
smulg cu un fragment osos (de exemplu, ligamentul rotund al
capului femural).
esuturile periarticulare (muchii, tendoanele, vasele sangvi-
ne magistrale, nervii periferici i altele) pot fi smulse, rupte, supu-
se compresiunilor. n unele situaii, luxaiile pot fi deschise.
Manifestrile clinice
Clinica luxaiilor cuprinde manifestrile clinice subiective i
obiective, care permit a stabili diagnosticul. La nceput, bolnavul
manifest dureri violente n articulaie apoi ele devin difuze. Dure-
rea se nteete la orice micare, orict de mic, a segmentului lu-
xat. Treptat, durerea scade i, chiar dac luxaia (din unele motive)
nu a fost redus, spre sptmna a 2-aa 3-a se atenueaz. Conco-
mitent cu durerea, se evideniaz i dereglarea funciei articulaiei
traumatizate, cauzele ei fiind lipsa articulaiei ca atare, durerea i
blocajul muchilor, care, n mod normal, efectueaz aceste
micri.
Manifestri clinice obiective pot fi:
a) deformarea regiunii traumatizate (comparnd-o cu cea
sntoas, controlateral), gradul deformitii fiind n funcie de
gradul deplasrii segmentului luxat, de direcia acestei deplasri;
b) poziia vicioas a segmentului luxat, caracteristic pentru
fiecare variant de luxaie (spre exemplu: humerusul luxat anterior
va produce o abducie i o uoar extensie a braului; coapsa n
adducie n luxaia iliac de cap femural);

97
 c) fixarea elastic a segmentului luxat sau micarea n rezord
a acestui segment revenirea la poziia vicioas precedent dup
o micare forat spre poziia normal a segmentului traumatizat
(spre exemplu, n luxaia sectorului acvomial al claviculei: dac
vom apsa pe el, se va reduce pn la nivelul acromionului, iar
dup ce vom lua degetul, aceast poriune de clavicul iari se va
luxa simptomul clapei de pian este pozitiv).
d) cavitile goale n luxaiile unor articulaii (articulaia
umrului: sub acromion este goal);
e) proeminena anormal a unei extremiti osoase, caracte-
ristic pentru unele forme de luxaie: olecranul este proeminent n
luxaia posterioar a oaselor antebraului, acromionul n luxaiile
de cap humeral etc.;
f) deformitile axului extremitii traumatizate, cu unghiula-
ii, scurtri, rotaii;
g) tumefacia articulaiei, echimoze, hemartroz, mrirea n
volum a articulaiei; ele apar i n alte traumatisme articulare (con-
tuzii, entorse);
h) semnele radiologice: pe radiografiile efectuate n mod obli-
gatoriu se constat luxaia (subluxaia), direcia i gradul deplas-
rii segmentului luxat, prezena (sau absena) unor fracturi conco-
mitente intra- sau extraarticulare. n cazuri neclare se poate efec-
tua radiograma articulaiei sntoase i o ulterioar comparaie ar
favoriza instalarea diagnosticului corect.
Tratamentul
Asistena medical n luxaii include:
a) diminuarea sindromului algic prin administrarea analgezi-
celor (analgin, baralgin, tramadol i altele);
b) imobilizarea membrului cu luxaie cu ajutorul mijloacelor
standard (atele Kramer etc.) sau improvizate (fii de carton,
membru de corp, membru de alt membru etc.);
c) urgentarea prezentrii bolnavului la o instituie medical.
Tratamentul complex al luxaiilor traumatizate include urm-
toarele elemente fundamentale:
1) reducerea segmentului luxat;
98
 2) imobilizarea articulaiei;
3) tratamentul de recuperare funcional.
Reducerea segmentului luxat necesit o strict respectare a
ctorva reguli:
1. Reducerea s se efectueze dup principiul de urgen du-
p examinarea necesar, se recurge la reducere. n literatura rom-
n este bine cunoscut aforismul acad. Al. Rdulescu: Luxaia
produs n timpul zilei s fie tratat nainte de apusul soarelui, iar
cea aprut noaptea s nu atepte rsritul.
2. Reducerea s fie asigurat de o anestezie adecvat. n re-
ducerea segmentului luxat n articulaiile mari (ale umrului, cotu-
lui, pumnului, oldului, genunchiului, gleznei) este necesar o
anestezie general, pentru a obine o relaxare muscular i a evita
traumatismele. Alte feluri de anestezii (intraarticular, truncular
etc.) se recomand numai n reducerea segmentelor articulaiilor
mici.
3. n reducere este necesar ca extremitatea luxat s parcurg
n sens invers calea luxaiei; adic, segmentul s fie rentors n
articulaie prin aceeai ruptur de capsul. Acest element poart
denumirea de lege a lui Gun.
4. Reducerea s se efectueze prin extensia segmentului luxat
i controextensia segmentului proximal, cu rotaie (n cazurile ne-
cesare).
5. Traciunea segmentului luxat s se fac treptat: cu o for
mic, apoi n uoar cretere, fr brutalitate, smulgere.
6. S se respecte etapele, fazele reducerii, caracteristice pen-
tru diverse luxaii n articulaiile locomotorului.
Semnele unei reduceri reuite n luxaiile traumatizate sunt ur-
mtoarele:
1) apariia unui cracment n articulaie: segmentul readus se
lovete de suprafaa articular proximal i se produce un sunet, o
crepitaie, sesizat prin palpare de medicul care efectueaz reduce-
rea; uneori, sunetul este auzit de toi participanii la aceast mani-
pulaie;

99
 2) apariia posibilitii de a efectua liber micri pasive n
articulaia traumatizat; adic odat cu refacerea articulaiei sunt
posibile i micrile;
3) pe radiograma de control, obligatorie dup reducere, se
constat poziia normal a suprafeelor articulare.
Imobilizarea articulaiei pe o anumit perioad este necesa-
r pentru restituirea anatomic a structurilor articulare i extraarti-
culare lezate n timpul luxaiei. Durata i forma de efectuare a
acestei imobilizri depind de gradul traumatismului: de la 23 sp-
tmni la 46 sptmni.
Tratamentul de recuperare funcional ncepe n perioada
de imobilizare contracii musculare izometrice, micri n seg-
mentele neimobilizate ale membrului traumatizat, iar n perioada
de dup mobilizare se practic gimnastica curativ, masajul, pro-
ceduri fizioterapeutice la nivelul articulaiei posttraumatizate. Res-
pectarea strict a normelor de tratament asigur recuperarea com-
plet a funciei articulaiei, iar nerespectarea lor (reducerea seg-
mentului traumatizat fr anestezia indicat, imobilizarea inefi-
cient, de scurt durat sau lipsa ei, recuperarea neadecvat i alte-
le) poate conduce la unele complicaii, deseori chiar la invalidita-
te.
Una din cele mai grave complicaii de acest gen este luxaia
recidivant luxaiae repetat n aceeai articulaie, provocat de
o aciune mecanic cu valoarea mult mai mic dect n cea prima-
r. Uneori, luxaiile recidivante survin chiar i fr traumatism re-
petat n unele forme de micri, la ridicarea unor greuti. Din
punct de vedere tiinific, luxaia repetat, indiferent de termenul
producerii ei, poate fi considerat recidivant.
n structurile ageniei de asigurare, luxaie recidivant se con-
sider numai cea repetat, ce survine dup cea primar pe parcur-
sul unui an calendaristic, inndu-se cont de faptul c n aceast
perioad (1 an) toate structurile care au fost traumatizate s-au res-
tabilit, ntrit, devenind normale, iar dup un an, fora mecanic ce
va provoca luxaia va fi de valoare anlt i va produce o luxaie
primar n aceast articulaie.
100
 Bibliografie
1. Stamatin S., Marin I., Pulbere V. Traumatologie i ortope-
die. Chiinu, Ed. Universitas, 1993, p. 5273.
2. D. Antonescu, D. Barbu, D. Niculescu . a. Elemente de
ortopedie i traumatologie. Bucureti, 1999, p. 230256.
3. Gh. Tomoaia. Curs de traumatologie osteoarticular. Cluj-
Napoca, 1999, p. 255303.

101
 FRACTURILE OASELOR APARATULUI
LOCOMOTOR (GENERALITI)
Osul (esutul osos) este cel mai dur, mai rezistent dintre toate
formaiunile anatomice ale corpului uman. Aceast rezisten,
obligatorie pentru funcia osului, este asigurat de componentele
esutului osos.
La aduli, osul este constituit din 3 componente de baz:
substane organice 25% ;
substane anorganice (sruri minerale) cca 50%;
lichide (ap, snge, limf) cca 1025%.
Osul deshidratat i degresat conine 30% substan organic i
70% sruri minerale.
Substana organic este constituit, la rndul su, din 3
componente: fibre de colagen, substan fundamental i celule
osoase.
Fibrele de colagen alctuiesc cca 8590% din substana orga-
nic a osului. Ele sunt constituite din protofibre alipite ntre ele.
Molecula de colagen este format din 3 lanuri de polipeptide dis-
puse helicoidal, care conin aminoacizi (prolin, hidroxiprolin,
glicocol). Aceste protofibrile sunt constituite din procolagenul
produs de osteoblastele osului. Fibrele de colagen formeaz matri-
cea sau trauma protetic a osului. Pe ele (uneori i n componena
lor) i ntre ele se acumuleaz sruri minerale, care formeaz un
beton armat viu, foarte rezistent la diverse aciuni mecanice.
Substana fundamental ( 5%) este o protein, care, mpreu-
n cu fibrele de colagen, formeaz matricea osoas. Este constitui-
t dintr-un complex macromolecular: proteoglicani i mucoprotei-
de.
Celulele osoase (5%) sunt de 3 tipuri:
osteoblaste celule mari, cu nucleu mare, citoplasm ba-
zofil, n care se sintetizeaz substana fundamental, fosfataza

102
alcalin i protocolagenul, din care apoi se formeaz fibrele de
colagen;
osteocite celule cu numeroase prelungiri protoplasmati-
ce, prin care comunic ntre ele i asigur metabolismul esutului
osos;
osteoclaste celule care efectueaz osteoliza osoas pe
parcursul rennoirii esutului osos fiziologic, iar n unele cazuri, n
hiperfuncia lor osteoporoz, osteomalacie, situaii de o rezisten-
osoas sczut.
Substana anorganic este constituit din srurile unor mi-
nerale, ndeosebi de calciu i fosfor, cel mai valoros fiind fosfatul
tricalcic hidratat sub form de cristale de hidrooxiapatit
Ca10(PO4)6Ca(OH)2. Celulele osoase asigur remodelarea, rennoi-
rea fiziologic a esutului, procese care decurg mai intens la per-
soanele tinere i cu mult mai lent la cele n vrst. La maturi,
anual, se rennoiesc n medie cca 10% din masa osoas a locomo-
torului. Resorbia, efectuat de osteoclaste, i formarea noilor
structuri organice, efectuat de osteoblaste, decurg mai intens n
esutul osos spongios (anual cca 25%) i mult mai lent n esutul
osos al lamelelor corticale (cca 4% anual).
Echilibrul acestor componente morfologice asigur soliditatea
esutului osos. Prevalena unuia din aceste componente provoac
scderea rezistenei osoase. n scderea ponderii componentului
organic (de exemplu, n maladia osteogeneza imperfect), denu-
mit cu numele autorilor care au studiat-o Wrolik-Lobstein)
oasele devin fragile, se fractureaz uor la cele mai mici aciuni
mecanice, eforturi fizice. Acelai efect are i scderea componen-
tului mineral n unele sectoare de os (chist osos, displazie fibroas
etc.), fracturile fiind adesea i primul simptom de manifestare a
acestor maladii.
Fractur se numete dereglarea continuitii osului, care sur-
vine dup o aciune asupra lui a factorilor traumatizani cu o ener-
gie ce-i depete rezistena.
Fracturile se produc n:

103
 oasele sntoase, asupra crora a acionat o energie ce le-a
depit rezistena mecanic;
oasele sntoase la o suprasolicitare de lung durat, adic
energia acioneaz mult timp n acelai punct, segment (de exem-
plu: fractura la nivelul metafizelor distale metatarsiene IIIII la ti-
nerii recrui dup un mar de distan lung (2030 km) fractura
Deutschlnder); aceste fracturi se mai numesc de oboseal sau de
stres;
oasele bolnave, rezistena crora este sczut de dezechili-
brul componentelor osoase, n diferite procese patologice: procese
tumorale, osteomielitice, tuberculoz, dereglri de circulaie sang-
vin etc. (fig. 45).

Fig. 45. Fractur patologic a osului humeral.

Mecanismul de aciune al factorului traumatizant poate fi di-

rect sau indirect.
Prin mecanism direct, fractura se produce n timpul contactu-
lui agentului traumatizant cu sectorul anatomic respectiv, provo-
cnd traumatizarea esuturilor moi (nchis sau deschis), apoi i a
osului. De exemplu, la lovirea pietonului de bara paraoc a auto-
104
mobilului, la nivelul gambei se poate produce o fractur (nchis
sau deschis) a oaselor gambei.
Prin mecanism indirect, fracturile se produc la o oarecare dis-
tan de locul aciunii agentului traumatizant, prin:
tasare, compresiune a oaselor spongioase; de exemplu,
fractura tasat a esutului spongios al corpului vertebral la cdere
de la nlime (catatraumatism) pe fese sau n picioare;
ncovoiere, n cazurile de aciune a forei mecanice la
ambele capete ale osului tubular sau la un capt, altul rmnnd
fixat: se va fractura sectorul mai puin rezistent al osului;
torsiune (rsucire) fora mecanic acioneaz asupra unui
os tubular mpreun cu o rsucire, provocnd o fractur cu traiect
oblic, spiroidal, uneori cu un al treilea fragment;
smulgere, prin contracia violent a muchiului ce se fixea-
z pe suprafaa osoas se poate rupe (fractura apical de olecran i
alt.) sau de tensionarea unor ligamente n cdere (fractura apical
de maleol medial smuls de ligamentul deltoid i alt.).
Fracturile pot fi:
complete, cu dereglarea continuitii osului pe tot perime-
trul lui;
incomplete, cu dereglarea continuitii unei poriuni de os
la nivelul traumatizrii, doar a unui strat cortical, cel din partea
opus rmnnd ntreg.
n funcie de sediul focarului, fracturile oaselor tubulare pot
fi:
epifizare-intraarticulare;
metafizare-extraarticulare;
diafizare convenional (diafiza este divizat n 1/3 proxima-
l, /3 medie i 1/3 distal).
1

n funcie de numrul fragmentelor traumatizate, fracturile se

mpart n:
a) simple sau bifragmentare cu prezena fragmentului pro-
ximal i a celui distal, cu linia de fractur:
transversal (fig. 46);

105
 oblic (fig. 47);
spiroidal.

Fig. 47. Fractur oblic a

olecranului.
Fig. 46. Fractur transversal a
osului radial.
b) plurifragmentare:
cu 3 fragmente: unul mic ntre cele de baz, n form
de triunghi (arip de fluture);
bi- sau trifocare, cu formarea fragmentului intermediar
(etajate) (fig. 48);
cominutive multe, uneori mici fragmente n focar, cu
lipsa de contact ntre ele i cu fragmentele de baz (fig. 49).

106
 Fig. 48. Fractur bifocar Fig. 49. Fractur cominutiv a
a osului tibial. metaepifizei proximale a tibiei.
Pot fi fracturi fr deplasarea fragmentelor, n cazul celor in-
complete; n cele produse de aciunea unei energii mici deplasa-
re moderat; n fracturile uor telescopate, angrenate fr depla-
sare.
Cele mai frecvente sunt fracturile cu deplasarea fragmentelor.
Deplasat se consider fragmentul distal al osului fracturat mo-
ment esenial n elaborarea conduitei de reducere a acestei disloc-
ri. Deplasarea fragmentului distal se produce prin aciunea energi-
ei factorului traumatizant, ea fiind completat de contracia mus-
cular.
Exist urmtoarele forme de deplasare:
a) prin translare, n care fragmentul distal, deplasndu-se, se
situeaz ad latum (alturi) fa de cel proximal (fig. 50);

107
 Fig. 50. Fractura claviculei cu deplasare prin translare.

b) prin ascensiunea fragmentului distal pe alturi de cel pro-

ximal, de-a lungul axului, cu scurtarea segmentului fracturat;
c) prin rotaie, cu deplasarea segmentului distal n jurul axu-
lui longitudinal al osului fracturat;
d) prin angularea fragmentelor cu unghi deschis medial (n
varus), lateral (n valgus), n extensie, n flexie;
e) prin impactarea (telescoparea, angrenarea) fragmentului
distal diafizar n esutul spongios al fragmentului metafizar proxi-
mal;
f) complex, prin asocierea ctorva forme de deplasare din
cele enumerate (fig. 51).

108
 Fig. 51. Deplasare complex a fragmentelor oaselor antebraului.

Clasificarea fracturilor aparatului locomotor dup AO

coala elveian de ortopedie i traumatologie a fondat, n
1954, un grup tiinific Association dOsteosinteze (AO), care
i-a propus ca scop de a studia diverse variante de fracturi ale
oaselor aparatului locomotor, pentru a elabora scheme optime de
tratament.
Dup studierea a peste 150.000 de fracturi, AO a propus o
clasificare prin codificarea creia a devenit posibil utilizarea ma-
inilor de calcul i alegerea metodei optime de tratament al fiec-
rei variante de fractur.
Diagnosticul fiecrei fracturi este constituit din 5 simboluri: 4
cifre i o liter.
1. Prima cifr indic osul traumatizat. Fiecare segment are ci-
fra-codul su: 1 osul humeral, 2 oasele antebraului, 3 femu-
rul, 4 oasele gambei, 5 coloana vertebral, 6 oasele pelvisu-
lui, 7 oasele minii, 8 oasele plantei, 9 scapula i clavicula.
2. A doua cifr indic segmentul osului fracturat. n clasifica-
rea AO fiecare os tubular este constituit din 3 segmente, notate cu
cifrele respective 1, 2, 3:
cu cifra 1 este notat segmentul metaepifizar proximal un
ptrat, laturile cruia sunt egale cu dimensiunea liniar a suprafe-
ei articulare proximale a acestui os;
cu cifra 2 este notat ntregul segment diafizar al acestui os;
cu cifra 3 este notat segmentul metaepifizar distal al aces-
tui os un ptrat, laturile cruia sunt egale cu dimensiunile supra-
feei distale articulare a osului dat.
3. Se indic tipul fracturii printr-o liter: A, B sau C.
n fracturile metaepifizare n segmentele 1 i 3 (fig. 52):
tipul A fractur metafizar, extraarticular;
tipul B fractur metaepifizar, care poate ncepe de la ni-
velul metafizei, de unde apoi ajunge la epifiz, devenind parial
intraarticular;
109
 tipul C fractur epifizar totalmente intraarticular.

Fig. 52. Tipul fracturilor n Fig. 53. Tipul fracturilor n

segmentele 1 i 3. segmentul 2.

n fracturile diafizare n segmentul 2 (fig. 53):

tipul A fractur simpl, bifragmentar, cu linie oblic,
spiroidal, transversal;
tipul B fractur cu un fragment suplimentar cuneiform
(arip de fluture);
tipul C fractur cominutiv cu multe i mici fragmente
suplimentare.
4. Urmtoarea cifr indic grupul de fractur pentru concreti-
zarea fracturii i se noteaz cu 1, 2 i 3. De exemplu, n fracturile
segmentului 2 de tipul A cifra 1 indic o fractur spiroidal, 2 o
fractur oblic, sub un unghi de peste 30, 3 o fractur transver-
sal sub 30.
5. Ultima cifr indic subgrupul fracturii pentru detalizarea
fracturii, gradului ei de deplasare i se noteaz cu cifrele 1, 2, 3.
De exemplu: o fractur transversal a tibiei n treimea superioar,
cu deplasare moderat, dup clasificarea AO, va fi codificat ast-
fel: 4, 2, A, 3, 2. (fig. 54).

110
 Fig. 54. Fractura 4, 2, A, 3, 2.

Fig. 55. Clasificarea fracturilor aparatului locomotor dup AO.

Aceast clasificare e cunoscut n toat lumea (fig. 55), fiind
utilizat n alegerea celor mai optime metode de tratament al frac-
turilor, pentru a obine rezultatul scontat, din punct de vedere ana-
tomic i funcional.

Lezarea tegumentelor n fracturi

Agentul traumatic, care provoac fractura, desigur, traumati-
zeaz i esuturile moi ale acestui sector. Ele sunt traumatizate, de
111
asemenea, i de fragmentele osului fracturat n cadrul dislocaliz-
rii lor, pe parcursul transportrii fr imobilizarea necesar a
membrului. Concomitent cu fractura osului, se traumatizeaz i
periostul acestui focar, cu ruptur, decolarea de pe os. Acest fapt
are o importan determinant n evoluia procesului de consolida-
re: cu ct mai deperiostate vor fi fragmentele osoase, cu att mai
dificil i mai lent va decurge osteogeneza reparatorie. Se traumati-
zeaz i esutul muscular din focarul fracturii, complicnd restitui-
rea anatomic i, mai ales, a viitoarei funcii a segmentului trau-
matizat.
AO a elaborat urmtoarea clasificare a muchilor traumatizai
n fracturi:
1) fr leziuni evidente;
2) cu leziuni circumscrise la o singur grup de muchi;
3) cu leziuni extensive, ce vizeaz dou sau mai multe grupe
de muchi;
4) avulsia sau pierderea unei grupe de muchi;
5) sindromul compartimental tibial anterior.
Traumatizarea vaselor sangvine magistrale, mai periculoas
fiind a celor arteriale, are o frecven de cca 2% din toate fracturi-
le. Ea poate fi provocat nemijlocit de agentul traumatic, dar i de
aciunea marginilor fragmentelor osoase deplasate (de exemplu: a.
poplitee n fractura supracondilian de femur).
Conform datelor lui V. Kornilov (1971), n leziunile vaselor
sangvine magistrale pot avea loc manifestri ale ischemiei de
2 grade:
I ischemie compensat, cu o durat de pn la 4 ore dup
traumatizarea vasului;
II ischemie decompensat, care poate avea dou stadii:
1) cu dereglri de sensibilitate, ale funciei motorii a segmen-
tului ischemizat, ns fr contracturi musculare ischemice (durata
ischemiei pn la 68 ore);
2) cu declanarea contracturii musculare ischemice (durata is-
chemiei peste 68 ore).

112
 Atitudinea chirurgical n aceste forme de leziuni vasculare
este n funcie de gradul ischemiei: n gr. I reparaia vasului trau-
matizat (sutura, plastia, untarea i alt.) dup efectuarea osteosin-
tezei segmentului osos fracturat; n gr II.1 se poate face o ncerca-
re de a salva segmentul prin reparaia vasului, dar nu exist o sigu-
ran deplin n succes; n gr. II.2 este indicat amputaia primar
la nivelul fracturii i leziunii vasculare.
Traumatismele nervilor periferici n fracturile locomotorului
constituie n medie 1015% (M. Corlteanu, 1982), cele mai frec-
vente fiind n fracturile oaselor membrului toracic (n. radial,
n. ulnar, n. median), femurului (n. sciatic), oaselor gambei (n. pe-
ronier, n. tibial) i alt.
Nervii periferici pot fi traumatizai de factorul traumatic sau
de fragmentele deplasate n 3 grade:
lezarea funciei contuzia nervului respectiv (neuropra-
xia), tratamentul creia este conservator;
lezarea axonilor (axonotmesis) ntreruperea ctorva
axoni ai nervului respectiv; necesit un tratament conservator n
majoritatea cazurilor (95,6%) (M. Corlteanu, 1982);
lezarea total a nervului respectiv (neurotmesis); necesit
un tratament microchirurgical: suturarea tunicii axonale (sutur
perineural), apoi i a epineuriumului nervului (sutur epineural).
n prezent, sutura periepineural este metoda microchirurgical de
elecie n leziunea total de nerv periferic.
Concomitent cu alte esuturi, poate fi traumatizat i esutul de
nveli pielea.
Fractura focarul creia comunic cu mediul nconjurtor prin-
tr-o plag a tegumentelor este numit fractur deschis. n situaia
n care plaga este cauzat de acelai factor traumatic ce a provocat
fractura, ea se va numi fractur deschis primar, iar dac este
cauzat de unul din fragmentele deplasate, care perforeaz
tegumentele pe dinuntru, ea se va numi fractur deschis
secundar.
Dup Gustillo-Andersen (1984), fracturile deschise se clasifi-
c n urmtoarele tipuri:
113
 Tipul I fractur produs de o energie mic, cu o plag pn
la 1 cm, relativ puin poluat.
Tipul II fractur produs de o energie moderat, cu o plag
de peste 1 cm, fr deschidere larg a focarului, cu contuzia tegu-
mentelor i evident poluat.
Tipul III fractur produs de o energie mecanic mare, cu
deschidere larg i poluare microbian, teluric.
III A cu deschidere larg a focarului cu lambouri, dar care
pot fi recuperate cu esuturile locale.
III B cu deschidere larg a focarului, cu defecte tegumenta-
re; nchiderea focarului e posibil numai prin plastie primar tegu-
mentar.
III C fractur deschis grav, cu lezarea vaselor magistrale
principale, care necesit o reparaie chirurgical de urgen, pentru
pstrarea sau amputarea segmentului.
Clasificarea fracturilor deschise dup AO (1990):
Tipul I fractur deschis secundar.
Tipul II fractur deschis primar o plag cu marginile
contuzionate, de pn la 5 cm.
Tipul III plag ce depete 5 cm, cu devitalizarea regional
a marginilor.
Tipul IV plag imens, cu defect tegumentar primar.

Particularitile fracturilor deschise

1. Prin plag, fractura deschis se contamineaz cu diverse
forme de microorganisme, cu elemente telurice (sol, corpi strini
de diverse dimensiuni, resturi de hain i alt.), fapt ce cauzeaz, de
multe ori, complicaii septice (cca 25 %) de diverse grade de gra-
vitate.
2. Microcirculaia sangvin local este dereglat cu mult mai
grav dect n fracturile nchise cu aceleai localizri, ndeosebi n
fracturile deschise primare.

114
 3. Cauzele enumerate i altele (deperiostarea mai grav, de-
fectele de tegumente etc.) sunt motivul consolidrii mai lente (de
1,5 ori) a fracturilor deschise.
4. Sunt frecvente (cca. 1011%) complicaiile septice ale e-
sutului osos n focarul fracturii osteita posttraumatic.
5. Din cauza dereglrilor circulatorii, defectelor de tegumen-
te, de esut osos, a complicaiilor septice, fractura deschis se con-
solideaz lent sau nu se consolideaz deloc; n acest caz se dezvol-
t pseudoartroza, adesea septic i greu de tratat.

Manifestrile clinice ale fracturilor

Manifestrile clinice pot fi de ordin general i local.
n focarele izolate, simptomatologia general se manifest
mai puin. Ea devine mai evident, iar n unele situaii chiar peri-
culoas, n politraumatisme (fracturi multiple, asociate cu leziuni
viscerale) fiind o parte component a maladiei traumatice.
Manifestrile locale se bazeaz pe datele subiective prezentate
de traumatizat i pe cele obiective depistate la examenul clinic lo-
cal.
Simptomele fracturilor se clasific n dou grupe:
1) de probabilitate (sunt prezente i n alte traumatisme meca-
nice):
a) durere n focarul fracturii;
b) echimoz, uneori tardiv;
c) edemaierea esuturilor sectorului traumatizat;
d) dereglarea funciei segmentului traumatizat;
2) de certitudine (siguran):
a) micri anormale (patologice);
b) crepitaie osoas n focarul fracturii;
c) deformarea, dezaxarea, scurtarea anatomic a segmen-
tului;
d) lipsa micrilor active i pasive, palparea, n unele situa-
ii, a ntreruperii osoase (n patel, olecran, clavicul, tibie . a.);

115
 e) prezena fracturilor pe radiogramele segmentului trau-
matizat, efectuate obligatoriu n 2 incidene (anteroposterilor i n
profil) mpreun cu articulaiile nvecinate, cu stabilirea sediului
fracturii, tipului ei, formei de deplasare i altele.
Semnele de probabilitate n ansamblu i 12 semne clinice de
certitudine, completate cu examinarea radiologic, sunt, de regul,
suficiente pentru stabilirea diagnosticului corect. n cazuri dificile,
sunt necesare radiografia segmentului sntos controlateral, pentru
comparaie (mai ales la copii), tomografia computerizat i rezo-
nana magnetic nuclear.

Consolidarea fracturilor
Procesele reparatorii n focarul fracturii evolueaz n cteva
faze, stadii, n funcie de factorii de ordin general i local.
Factorii de ordin general:
a) vrsta traumatizatului: n perioada vrstei a III-a consolida-
rea decurge mai lent i dificil;
b) starea general a bolnavului: dup hemoragii grave, cu le-
ziuni multiple ale organelor viscerale i altele, osteogeneza evolu-
eaz timp ndelungat;
c) dereglrile metabolice cauzate de diferite boli cronice (tu-
berculoz, diabet etc.) complic evoluia normal a osteogenezei;
d) starea sistemului endocrin n perioada pretraumatic i la
momentul traumatizrii;
e) hipo- i avitaminozele (A, B, C, D i alt.) sunt n defavoa-
rea osteogenezei normale;
f) subalimentaia, dereglrile de nutriie nu favorizeaz evo-
luia normal a consolidrii fracturilor.

Factorii de ordin local:

a) gradul de traumatizare a periostului fragmentelor osului
fracturat: o deperiostare grav defavorizeaz consolidarea;
b) forma i gradul dereglrii sistemului neurovascular n foca-
rul fracturii;
116
 c) extinderea traumatizrii endostului oaselor tubulare;
d) tipul liniei de fractur: se consolideaz mai greu fracturile
cu un grad mic de contact ntre fragmentele osoase, iar fracturile
spiralate, oblice lungi i cominutive se consolideaz mai repede;
e) sediul fracturii pe parcursul osului: n funcie de gradul
vascularizrii, se consolideaz mai repede fractura metafizar de-
ct cea diafizar;
f) prezena maladiilor osteoarticulare, vasculare, neurologice
ale membrului traumatizat va cauza o evoluie lent a procesului
de consolidare a fracturii.
Procesul de consolidare a fracturii s-a studiat (i se studiaz)
pe ntregul parcurs al dezvoltrii ortopediei i traumatologiei ca
tiine, gradul lor de complexitate fiind n funcie de nivelul tehni-
co-material, intelectual n diverse centre tiinifice de specializare.
Acest proces este divizat, convenional, n perioade, stadii, faze,
care predomin la unele etape ale consolidrii. Pentru a percepe
procesul multilateral n continu dezvoltare a esutului osos, dup
prerea noastr, acesta poate fi schematizat prin caracteristica his-
tologic i fiziologic expus de T.P. Vinogradova, A.V. Rusakov
(1974), McKibben (1984) cu divizarea n 5 faze.
Faza I de impact, cu dezvoltarea hematomului focarului de
fractur. Se ncepe din momentul contactului esuturilor cu facto-
rul traumatizant, apoi urmeaz absorbia de ctre os a energiei me-
canice, cu producerea fracturii. Fenomenul de coagulare a snge-
lui se manifest prin formarea reelei de fibre din fibrina mbibat
cu celule sangvine (se formeaz cheagul), nconjurat de serul
plasmatic. Durata fazei este de 34 zile, cu inducia osteogenezei,
cu formarea i concentrarea proteinelor morfogenetice i a factori-
lor de cretere, cu activarea celulelor pluripoteniale, creterea pre-
siunii oxigenului, scderea pH local etc.
Faza a II-a faza inflamaiei aseptice, cu formarea esutului
mezenchimal, care nlocuiete esuturile moarte. Fibroblastele i
osteoblastele produc fibre de colagen, iar ntre fragmentele osului
fracturat i n jurul lor se formeaz capilare noi. Adesea, acest
esut granular se formeaz chiar n faza I i continu 1418 zile
117
dup momentul traumatizrii. Aceast faz se mai numete i faza
calusului moale: la diverse etape de maturizare, ntre fragmentele
osoase se formeaz un nou esut conjunctiv granular, dar care nc
nu poate asigura o stabilitate interfragmentar.
Faza a III-a formarea calusului osos primar: pe reeaua i
matricea fibrelor de colagen ncepe acumularea srurilor minerale
[Ca10(PO4)2]6 Ca(OH)2, aduse n focar prin noile vase sangvine.
Acest proces este bine determinabil, clinic i radiologic, dup 21
24 zile de la traumatism. Pe clieul radiografic efectuat n aceast
perioad se poate constata o uoar umbr a formaiunii osoase
ntre i n jurul fragmentelor osoase. Clinic, la acest termen, n
focar dispar micrile patologice, fapt ce este util pentru a aplica
imobilizarea ghipsat dup abandonarea traciei scheletice, prin
care s-a tratat pn la acest moment pacientul.
Faza a IV-a maturizarea calusului osos, care decurge conco-
mitent cu formarea noului esut. Calusul osos primar continu mi-
neralizarea, prin depunerea cristalelor de hidrooxiapatit, pn la
formarea osului dur, care asigur stabilitatea necesar a fragmen-
telor. Durata acestei faze variaz ntre 1 i 6 luni, n funcie de
osul fracturat, de sediul fracturii i de muli factori locali i gene-
rali.
Faza a V-a restructurarea funcional a calusului osos i re-
modelarea osului: se manifest prin nlocuirea lent a osului nes-
tructuralizat cu os lamelar structuralizat haversian. La nivelul dia-
fizei se formeaz stratul cortical, surplusurile de calus osos se ab-
sorb, cu formarea canalului medular. La nivelul metafizei se pro-
duce esut spongios cu morfologie normal. Durata acestei faze
este diferit: ncepe aproximativ dup a 6-a sptmn de la
fractur i continu luni, uneori chiar ani, n funcie de segmentul
traumatizat. Clinic, fractura se consider complet consolidat
odat cu restabilirea rezistenei osoase respective.
Evoluia osteogenezei reparatorii poate avea 2 variante:
I consolidarea primar: excluderea sau minimalizarea fazei
calusului moale; se poate manifesta n cazurile de stabilizare, fixa-

118
re ferm, rigid a fragmentelor osului fracturat (plci cu compre-
sie, aparate externe etc.);
II consolidarea secundar, care cuprinde toate fazele, inclu-
siv a calusului moale de esut conjunctiv, cu o mas osoas mult
mai mare (periostal, interfragmentar i endostal).

Particularitile fracturilor la copii

Fractura osului la copil are unele particulariti, n funcie de
specificul osului mai hidratat dect osul adultului, mai puin
mineralizat (deoarece oasele sunt n continu cretere), mai bine
vascularizat (canalele Havers ocup o mai mare parte din os dect
la adult). Periostul osului infantil este mai gros i mai rezistent la
posibilele fracturi.
Datorit calitilor specifice ale osului infantil, fracturile po-
sed unele particulariti:
1) se ntlnesc mai rar dect la aduli i constituie cca 20
25% din toate traumatismele la aceast vrst;
2) posibilitile de compensare a organelor vitale la copil sunt
mai reduse, fapt ce cauzeaz formarea unor stri grave de decom-
pensare n unele fracturi (femur, bazin etc.), n comparaie cu per-
soanele adulte;
3) fractura n lemn verde este o fractur subperiostal, spe-
cific numai copiilor;
4) la copil pot avea loc fracturi n zona de cretere fizar
(fig. 56), numite decolare epifizar (epifizioliz), ct i dup ea
osteoepifizioliz (fig. 57);

119

Fig. .Zona fizar distal a Fig. . Delocarea epifizei

oaselor antebraului. distale a osului radial.
 Fig. 56. Zona fizar distal a Fig. 57. Decolarea epifizei
oaselor antebraului. distale a osului radial.

5) consolidarea fracturilor la copil survine mai rapid dect la

adult, datorit unei vascularizri bune i osteogenezei de cretere a
oaselor infantile;
6) n tratamentul fracturilor la copii pot fi utilizate toate
metodele existente, dar o mare prioritate au cele ortopedice.

Principiile de tratament al fracturilor

1. Tratamentul fracturilor trebuie nceput chiar la locul trau-
matizrii, prin acordarea corect a primului ajutor, care include:
a) administrarea analgezicelor (enteral, subcutanat, intramus-
cular);
b) imobilizarea traumatizatului pentru transportarea lui la spi-
tal cu mijloace standard (atele Kramer, pneumatice etc.) sau im-
provizate (fii de carton, scndurele, crengue, membrul toracic
bandajat de corp, membrul pelvin de cel sntos i alt.);
c) n fracturile deschise, la indicaie, se efectueaz hemostaza
cu garou, pansamentul compresiv i pansamentul aseptic (sau cu
un material mai curat dect haina exterioar a bolnavului);
d) n traumatismele grave, cu decompensarea funciei orga-
nelor vitale: respiraie artificial, masaj extern de cord, se urgen-
teaz transportarea la instituia medical specializat (n traumato-
logie).
2. Tratamentul fracturilor se organizeaz pe principiul chirur-
giei de urgen, principalul scop fiind salvarea vieii bolnavului
(deocarea, hemostaza definitiv, refacerea respiraiei, rezolvarea

120
compresiunii cerebrale) i profilaxia complicaiilor grave ce pot
amenina viaa.
3. n politraumatisme, una din componentele crora sunt i
fracturile, asistena chirurgical se efectueaz pe principiul leziu-
nii dominante, care la moment prezint pericol pentru viaa bolna-
vului sau i poate cauza grave complicaii.
4. Metodele de tratament al fracturilor vor fi alese n funcie
de starea i vrsta pacientului, numrul fracturilor, nzestrarea ins-
tituiei cu utilaj, instrumentar, gradul de pregtire al cadrului me-
dical etc.
5. Profilaxia complicaiilor infecioase n fracturile deschise
se face prin: toaleta chirurgical a focarului fracturii, rezolvarea
problemei de stabilizare a fragmentelor, asigurarea concentraiei
optime n focar a preparatelor antibacteriene, corectarea i amelio-
rarea strii imunologice etc.
6. Reducerea fragmentelor deplasate, alte manipulaii pentru
diagnostic i tratament trebuie asigurate cu anestezie adecvat:
a) anestezia focarului de fractur;
b) anestezie regional (truncular, rahidian);
c) anestezie general.
7. Reducerea fragmentelor deplasate, care necesit interven-
ie ortopedic sau chirurgical, trebuie asigurat cu anestezie adec-
vat (local n focar, regional sau general). n tratamentul or-
topedic, reducerea fragmentelor se realizeaz prin mijloace nesn-
gernde:
a) manual cu minile, ortopedul reduce segmentul distal la
cel proximal, verificndu-i aciunile prin Rx-tv sau radiograme;
b) reducerea prin traciune transcheletic. n acest scop se
aplic o bro Kirschner prin fragmentul distal sau de un os situat
mai distal de focarul fracturii, care se fixeaz ntr-o scoab. n
fracturile de humerus, broa se introduce prin olecranon (ncepnd
introducerea de pe suprafaa medial, cu protecia n. ulnar, la
1,5 cm de la apexul olecranului i 810 mm anterior de creasta ul-
nar). n fracturile de femur proximal i n treimea medie broa se

121
introduce din medial spre lateral prin sectorul supracondilian de
femur (la 1 cm proximal de polul superior al patelei).
Bolnavilor cu fracturi n treimea distal de femur, cu fracturi
de condil tibial traciunea se efectueaz prin broa introdus prin
tibie la nivelul tuberozitii ei, din lateral spre medial, cu protecia
n. popliteu extern.
n fracturile oaselor gambei, osului astragal se practic tracia
scheletic prin broa introdus prin osul calcaneu din medial (cu
protecia pachetului neurovascular n. tibial i a. tibial posterioa-
r) spre lateral.
Reducerea chirurgical cu deschiderea focarului fracturii sau
cu focarul nchis: n mod clasic, reducerea chirurgical, numit i
sngernd, prevede deschiderea focarului, mobilizarea subperio-
stal a fragmentelor deplasate i reducerea lor manual, instru-
mental ad oculus.
8. Fragmentele reduse se stabilizeaz prin diverse metode,
pn la consolidare.
a. Dup o reducere ortopedic reuit, fragmentele se stabili-
zeaz prin aplicarea pansamentului ghipsat n form de atele, cir-
culare, n funcie de segmentul traumatizat, cu respectarea princi-
piului de imobilizare a 2 articulaii adiacente segmentului diafizar
fracturat.
b. Dup obinerea reducerii fragmentelor (confirmat radiolo-
gic) prin traciune scheletic, ea va continua nc 34 sptmni,
pn la formarea ntre fragmente a calusului osos primar, apoi se
efectueaz imobilizarea ghipsat, pn la consolidarea definitiv.
c. Dup reducerea sngernd a fragmentelor, se efectueaz
stabilizarea lor prin utilizarea unor fixatori. Acest procedeu poart
denumirea de osteosintez a fragmentelor.
Exist dou metode de osteosintez: intern i extern.
Osteosintez intern amplasarea fixatoarelor sub tegumente,
cu suturarea complet a plgii. Fixatorul poate fi amplasat:
a) centromedular (osteosintez centromedular) diverse tije
se situeaz n canalul medular al fragmentelor segmentului fractu-
rat (fig. 58);
122
 b) osteosinteza extracortical se efectueaz cu plci de diver-
se configuraii, dimensiuni, situate pe stratul cortical al fragmente-
lor i se fixeaz cu uruburi, dimensiunile crora sunt n funcie de
dimensiunile osului, cu o condiie obligatorie: ca urubul s treac
prin ambele corticale ale fragmentelor sintezate, cte 3 i mai mul-
te prin fiecare fragment;
c) osteosinteza cortical fixarea cu uruburi n fracturile
lungi oblice, spiroidale ale unor segmente, cu condiia ca uruburi-
le s treac prin ambele corticale ale fragmentelor n focarul frac-
turii n diverse direcii optime (12 uruburi perpendicular pe
axa osului fracturat).

Fig. 58. Osteosinteza centromedular a osului tibial.

Osteosintez extern utilizarea aparatelor de fixare extern,
cu care e posibil reducerea, apoi i stabilizarea fragmentelor.
n funcie de dispozitivele introduse transosos, aparatele de
fixare extern sunt de dou variante:
a. Fixator extern cu broe, preconizate pentru trecerea prin
fragmentele osoase a broelor metalice Kirschner, Ilizarov (fig.
59), Volkov-Oganesean etc., capetele crora, ieite din esuturi, se
fixeaz n elementele metalice, de ebonit ale aparatului. Ele pot
avea form de cerc (aparatul Ilizarov, Calnberz i altele), de semi-
123
inel (aparatul Volkov-Oganesean), de partulater (aparatul Tkacen-
ko) etc.

Fig. 59. Osteosinteza fragmentelor oaselor gambei cu aparatul Ilizarov.

b. Fixator extern cu tije filetate (fie) cu o grosime de 66,5

mm, la un capt al crora este un filet cu spire rare i profunde (de
tip spongios), pentru a fi introduse prin os, iar la alt capt, care
rmne n exterior, poate avea filet obinuit sau alte modaliti de
a se fixa de elementele aparatului extern.
9. Utilizarea pe larg a factorilor fizici (gimnastic
curativ, tratament balneoclimateric) contribuie la recuperarea
deplin a funciei segmentului traumatizat.
10. Concomitent, trebuie tratate i alte maladii, stri
patologice, care au fost diagnosticate la traumatizat.

Bibliografie
1. D. Antonescu, D. Barbu, D. Niculescu, Gh. Panait, Fl. Pul-
ger, D. Stnculescu, C. Stoica, St. Cristea. Elemente de ortopedie
i traumatologie (curs pentru studeni). Bucureti, 1999, 412 p.
124
 2. S. Stamatin, I. Marin, P. Pulbere. Traumatologie i ortope-
die. Chiinu, Ed. ,,Universitas, 1993, 379 p.
3. Gh. Tomoaia. Curs de traumatologie osteoarticular. Cluj-
Napoca, 2004, 402 p.
4. Antonescu D.M. Patologia aparatului locomotor. Editura
Medical, Bucureti, 2006, vol. I, p. 243304.

125
POLITRAUMATISMELE. MALADIA TRAUMATIC
n accidentele rutiere grave, catatraumatisme i n alte situaii
cu o aciune brutal a unei energii mecanice mari asupra corpului
uman se produc grave leziuni ale diverselor regiuni anatomice,
cauznd o stare grav (extrem de grav) a traumatizatului. n aces-
te cazuri au loc politraumatismele, care la momentul actual consti-
tuie cca 1525% din toate leziunile traumatice corporale (Gh. Ni-
culescu, 1982; V. Beior, 1985; V. Pojariski, 1989; Gh. Panait,
1999). Circa 1540% din traumatizai decedeaz, iar 1215% r-
mn invalizi (Mustachler W., 1996; V. Trubnikov i alii, 1986).
La etapa actual, politraumatismul include leziunile mecanice
grave ale multor regiuni anatomice ale corpului uman. Politrauma-
tismele se clasific n 2 grupe: multiple i asociate.
Traumatismele multiple lezarea mai multor organe dintr-o
cavitate sau a mai multor regiuni anatomo-funcionale ale aparatu-
lui locomotor.
Traumatismele asociate lezarea organelor viscerale din 23
caviti sau din 123 caviti i 12 i mai multe regiuni anato-
mo-funcionale ale locomotorului.
n ultimii ani, politraumatisme sunt numite traumatismele gra-
ve ale mai multor regiuni corporale, care pun n pericol viaa trau-
matizatului (Gh. Panait, 2006; L.N. Ankin, N.L. Ankin, 2002).
Cauzele unor forme grave de traumatism sunt: accidentele rutiere
(6070%), catatraumatismele (1820%), accidentele n producie
(1719%), traumatismele habituale (1012%) (Krasnov A.F. i
alii, 1989).
n politraumatisme, aparatul locomotor este implicat n 75
90% din cazuri, n diverse forme, grade de gravitate. Datele statis-
tice prezentate de V. Beior (1985), V. Pojariski (1989), Gh. Pa-
nait (1999) menioneaz urmtoarea frecven:
polifracturile aparatului locomotor 23,2%;
traumatismele asociate numai ale organelor interne
16,7%;

126
 traumatismele asociate ale organelor interne i ale aparatu-
lui locomotor, cu predominarea leziunilor viscerale 23,7%;
traumatismele asociate ale organelor interne i ale organe-
lor interne, cu predominarea leziunilor scheletare 36,3%;
Prof. Gh. Panait (1999, 2006) menioneaz c n politrauma-
tisme pot fi implicate 11 variante de leziuni, dintre care, n funcie
de principalele dereglri anatomo-clinice, pot fi:
politraumatisme cu dominan cranio-spinal;
politraumatisme cu dominan toracic:
a) lezarea cilor respiratorii, pulmonilor, peretelui torace-
lui;
b) lezarea cordului i a pericardului;
politraumatisme cu dominan abdominal;
leziuni traumatice dominante ale membrelor;
politraumatisme cu dominan hemoragic.
n absoluta majoritate a cazurilor, politraumatismele se mani-
fest prin stare grav a bolnavilor, decompensarea funciei organe-
lor i sistemelor, care destul de frecvent (18,6% V. Pojariski,
1989; 20% Gh. Panait, 1999) se termin cu decesul traumatizai-
lor.
La stabilirea diagnosticului unui traumatizat trebuie s se in
cont de trei obiective principale:
determinarea gradului traumatizrii i a strii bolnavului;
bilanul rapid, dar complet, al leziunilor;
ierarhizarea leziunilor i determinarea ordinii n care vor fi
tratate (Gh. Panait, 1999).
Pentru a organiza i efectua un tratament corect, a alctui un
prognostic argumentat i a studia obiectiv rezultatele la distan, o
importan deosebit are determinarea gradului de gravitate al
politraumatismului. n acest aspect, sunt valoroase studiile colilor
ruse din Sankt Petersburg (bin Iu. N., Galeva V.I., 1986), Mos-
cova (V.F. Pojariski, 1989; Nazarenko G.I., 1997), care au propus
i aplicat n practica cotidian aprecierea n puncte gradelor de
gravitate ale politraumatismelor. Fiecare leziune din componena
politraumatismului este apreciat de la 0,1 pn la 10 puncte.
127
 n prezent, de aceast apreciere se ocup o echip de medici
(reanimatolog-anesteziolog, traumatolog, chirurg, neurochirurg i
alii), care, dup examinarea clinic, paraclinic a politraumatiza-
tului, stabilete diagnosticul leziunilor, fiecare dintre ele obinnd
un numr de puncte.
Tabelul 1
Aprecierea gradului de gravitate al traumatismelor n cadrul
politraumatismelor (bin Iu. N., 1978; Pojariski V. F., 1989)
Traumatismele diagnosticate Puncte
1 2
Traumatismele abdomenului, cu lezarea a dou sau mai mul-
10,0
tor organe parenchimatoase
Fracturi multiple sau bilaterale ale coastelor, cu sau fr
6,0
lezarea pulmonului
Traumatismele abdomenului, cu lezarea unui organ paren-
chimatos. Fractur deschis de femur, dezmembrarea femu-
rului. Contuzie cerebral, fractura boltei i bazei craniene. 5,0
Traumatismele cutiei toracice, cu lezarea pulmonului (he-
mo-pneumotorace)
Fracturi multiple ale oaselor pelvine. Traumatismele abdo-
4,0
menului, cu lezarea intestinelor, stomacului, vezicii urinare
Fractur deschis a oaselor gambei, dezmembrarea gambei.
Plag scalpat imens, hematom enorm. Fractur nchis de
2,0
femur, fractura ambelor oase ale gambei. Fracturi nchis i
deschis ale humerusului, dezmembrarea braului
Fracturi nchis i deschis ale scheletului feei, fracturi
1,5
multiple i unilaterale de coaste, fr lezarea pulmonului
Dezmembrarea antebraului. Fractura unei vertebre sau a
vertebrelor dintr-un segment al coloanei vertebrale, cu sau 1,0
fr lezarea medulei spinale
Dezmembrarea i destrucia piciorului propriu-zis. Fractur
0,5
deschis a oaselor antebraului
Fracturi izolate ale oaselor pelvine. Fractur nchis a unui
os al gambei, a oaselor piciorului propriu-zis, antebraului,
0,1
minii. Destrucia i dezmembrarea minii. Fractura clavicu-
lei, scapulei, patelei

128
 n funcie de suma punctelor obinute pentru toate leziunile
anatomice se determin gradul de gravitate al politraumatismului.
Gradul I politraumatism uor, cu o stare relativ satisfc-
toare a bolnavului, sau de gravitate medie (de scurt durat). ocul
traumatic, de regul, nu se determin. Suma punctelor de la 1
pn la 2,9.
Gradul II stare general grav, oc traumatic de gr. III;
letalitate nu se constat. Suma punctelor 36,9.
Gradul III stare general extrem de grav, oc traumatic
de gradul III sau stare terminal; letalitate destul de frecvent,
chiar i n cazuri de reanimare i deocare la cel mai nalt nivel.
Suma punctelor 712.
Actualmente n Europa se aplic pe larg scala severitii
politraumatismelor (Hanovra, 1999).
Scala severitii politraumatismelor
ISS

Puncta- esuturile Capul i sec- Cutia toraci- Abdomenu Scheletul

jul moi torul cervical c i coloana l i coloana membrelor,
toracic lombar pelvisului
1 punct Combustii Traumatism Contuzia esu- Contuzia e- Entorse articu-
gr. IIIA p- cerebral fr turilor moi ale suturilor lare, contuzia
n la 10% pierderea cu- cutiei toracice, moi, excoria- esuturilor moi,
notinei i fr excoriaii cer- ii fracturi ale fa-
fracturi, cu vicale langelor dege-
pierderea unui telor minii,
dinte plantei
2 puncte Contuzii Fracturi ale oa- Fracturi de Imense con- Fracturi nchise
ale esutu- selor feei, na- coaste, stern tuzii ale pe- ale oaselor tu-
rilor moi sului, fr dep- dar fr hemo- retelui abdo- bulare, pelvie-
pe suprafe- lasare, luxaie, pneumororax minal ne fr depla-
e mari; subluxaie a sare, traumati-
combustii vertebrelor cer- zarea articula-
gr. IIIA vicale amielice iilor mari
1020% Traumatism
cerebral cu
pierderea cu-
notinei pn
la 15 min., fr
129
 amnezie
3 puncte Traumati- Traumatism Fracturi multi- Hemoragii Amputarea de-
zarea esu- cerebral cu ple de coaste, retroperitone getelor
turilor moi pierderea cu- ruptur de dia- ale, leziune Fracturi simple
a 34 seg- notinei fragm extraperitone fr deplasarea
mente; 15 min. i am- al a vezicii pelvisului
combustii nezie pn urinare, a Luxaii n arti-
gr. IIIII la 3 ore uretrei culaiile mari
2030% Fractur a bol- Fractura ver- Lezarea nervi-
tei craniene f- tebrelor tora- lor periferici
r deplasare, co-lombare Lezarea vase-
fracturi ale ver- amielice lor magistrale
tebrelor cervi- Fractur des-
cale amielice chis simpl
(tip III)
4 puncte Hemoragii Pierderea cu- Fracturi multi- Lezarea spli- Amputarea
din esutu- notinei peste ple de coaste nei, rinichi- membrelor
rile moi; 15 min., amne- Hemopneumo- lor Fracturi multi-
combustii zie 312 ore torax Lezarea in- ple ale mem-
gr. IIIBIV Fracturi multi- Contuzie car- traperito- brelor
3050% ple de oase ale diac neal a vezi-
boltei craniene cii urinare
Fracturi mul-
tiple de ver-
tebre tora-
cale sau lom-
bare
5 puncte Combustii Piederea cu- Traumatisme Lezarea fica- Amputarea
gr. IIIV, notinei peste grave, deregla- tului, intesti- membrelor
peste 50% 24 ore rea funciei nelor, stoma- Fracturi multi-
Hematom in- cardiace, respi- cului, orga- ple deschise
tracranian ratorii nelor paren-
Fracturi grave Leziuni ale chimatoase
ale vertebrelor miocardului
cervicale
amielice

Punctajul cel mai mare a 3 regiuni se ridic la ptrat.

Suma acestor cifre caracterizeaz, n sistemul ISS, severi-
tatea politraumatismului:

130
 gr.I pn la 20 puncte letalitate posibil 10%;
gr.II 2035 puncte letalitate posibil 25%;
gr.III 3550 puncte letalitate posibil 50%;
gr.IV peste 50 puncte letalitate posibil 75%.

Evoluia politraumatismelor. Maladia traumatic

n politraumatisme au loc dereglri evidente, locale i genera-
le, n funcia multor organe, sisteme de organe, fapt ce a permis s
se constate o stare de insuficien poliorganic n perioada post-
traumatic. Aceast stare grav n politraumatisme a fost determi-
nat de Robert Klark (1955) drept maladie traumatic.
I. Dereabin i O. Nasonkin (1987) definesc maladia traumati-
c drept ,, ... perioad de via a organismului traumatizat de la
traumatizare pn la nsntoire sau deces.
Prof. Gh. Nazarenko (1997) propune o definiie mai ampl a
acestei patologii: Maladia traumatic este o complexitate de
manifestri clinice locale i generale, de reacii patologice i adap-
tive ce au loc n organismul celui grav accidentat, din momentul
traumatizrii pn la unul din posibilele finale: nsntoire, inva-
lidizare sau deces.
T.P. Kotelnikov i coautorii (2002) noteaz: Maladia trauma-
tic este o complexitate de simptome ale reaciilor patologice i de
compensare-adaptare a tuturor sistemelor organismului ca rspuns
la traumatizarea de divers etiologie i se caracterizeaz printr-un
ir de stadii, cu o durat clinic ce determin rezultatul final i
pronosticul pentru viaa i capacitatea de munc.
Aadar, definiiile expuse accentueaz c starea grav, numit
maladie traumatic, rezult din traumatismele corporale grave, are
faze, stadii i este, de regul, de lung durat n cazurile cu ns-
ntoire complet sau incomplet (invalidizare) sau cu o durat
mai scurt n cazurile de deces.
Etiologia maladiei traumatice

131
 Din definiie este clar c acest simptomocomplex e cauzat de
lezarea grav a diverselor regiuni anatomice ale corpului uman.
Factorul etiologic poate fi caracterizat prin:
gradul de gravitate al leziunilor survenite n timpul aciunii
factorului traumatizant asupra esuturilor vii ale corpului;
localizarea leziunilor i structurilor anatomice traumatiza-
te;
numrul focarelor de traumatizare i specificul regiunilor
anatomice implicate n leziune;
vrsta celui traumatizat i posibilitile sale individuale de
a rezista la gravele aciuni traumatice exogene.
Patogenia
n procesul patologic al maladiei traumatice se implic unul,
cteva, dar cel mai frecvent, toate sistemele organelor ce asigur
viaa organismului uman. La desfurarea lui particip mai muli
factori: hemoragia, hipoxia, toxemia, sindromul algic, dereglrile
specifice ale organelor lezate i altele.

Dereglrile n sistemul de circulaie sangvin

Hemoragiile n focarul (focarele) leziunii (extern, intern,
intratisular) genereaz hipovolemia de diverse grade de expresi-
vitate, cu provocarea hipovolemiei i insuficienei cardiovascula-
re. n politraumatisme, volumul sngelui circulant se reduce cu
2030% (S. Alagova, V. Timofeev, 1980). Mai mult, conform sta-
tisticii lui Sauaia R. i coaut. (1995), 34% din pacienii politrau-
matizai decedeaz din cauza hemoragiei.
Hipovolemia, concomitent cu scderea vertiginoas a valori-
lor debitului cardiac, provoac o diminuare a perfuziei tisulare i,
ca urmare, hipoxia i blocarea metabolismului celular, acidoza
lactic, excesul de enzime proteolitice cu aciune indirect de mic-
rocirculaie, cu sechestrarea sngelui n teritoriul circular i coagu-
lare diseminat intravascular i altele (Gh. Panait, 1999).

132
 Tratamentul adecvat i potenialul organismului permit ca
volumul sngelui circulant s se restabileasc spre finalul primei
sptmni dup traumatizare.
Cele mai evidente manifestri ale dereglrilor cardiovasculare
au loc n primele ore i zile ale maladiei traumatice. Ele coreleaz
direct proporional cu gradul de politraumatizare, gradul ocului
traumatic, gravitatea hemoragiei. n cazurile cu o evoluie benig-
n, normalizarea funciei cardiace revine la norm, ncepnd cu
ziua a 3-aa 7-a, iar n evoluie cu prezena complicaiilor se pot
declana diverse variante i schimbri n hemodinamic.

Schimburile de gaze n maladia traumatic

n traumatismele grave, dereglri ale schimburilor de gaze
pot avea loc la orice nivel al sistemului respectiv: n organele apa-
ratului respirator, snge, circulaia sangvin, la nivel tisular, adic
intervin schimbri patologice ce au loc pe tot lanul pulmonisn-
geesuturi, fiind nregistrate cca 56,361,3% bolnavi cu trauma-
tisme mecanice grave (N.A. Kustov, 1984, I. Dereabin i alii,
1987).
Insuficiena pulmonar acut provoac, treptat, dezvoltarea
hipoxemiei arteriale. Eliminarea CO2 la bolnavii cu traumatisme
rmne, de regul, la nivel normal, doar uneori crete din contul
hiperventilaiei.
Cauzele de baz ale hipoxemiei arteriale sunt: hipoventilarea
alveolar, dereglarea proceselor la nivelul alveolo-capilar, unta-
rea venoas intrapulmonar, dereglrile difuzionale n pulmoni.
Odat cu diminuarea concentraiei albuminei n snge, se cre-
eaz condiii optime pentru declanarea edemului interstiial pul-
monar, cu formarea pulmonului n oc, cu sindromul de deregl-
ri pulmonare: tahipnee i hiperpnee, tahicardie, apariia ralurilor
umede la auscultaie, care au loc cel mai frecvent pe parcursul
zilei a 2-a a maladiei traumatice.
Dup traumatismele grave survin schimbri n funcia snge-
lui de a transporta oxigenul, din cauza anemiei, staza i agregarea
133
unei pri de hematii, scderea capacitii hemoglobinei de a coop-
ta O2.
n maladia traumatic, preponderent n perioada acut a ei,
insuficiena respiratorie se manifest printr-o stare de asigurare
insuficient cu O2 i eliminare a CO2, n comparaie cu necesitile
esuturilor organismului traumatizat.

Dereglrile metabolice n maladia traumatic

Dereglarea metabolismului n maladia traumatic se declan-
eaz n momentul traumatizrii i ncepe cu reaciile neuroendo-
crine prin stimularea sistemelor simpato-adrenal, hipotalamo-hi-
pofizar-suprarenal ale mecanismului renin-angiotensin-aldosteron,
n scopul de a menine volumul de snge circulant i funcia car-
diovascular la nivelul adecvat pentru perfuzia tisular.
Locul central le aparine dereglrilor metabolice ale hidrocar-
bonatelor, fapt cauzat de valoarea i capacitatea glucozei de a ser-
vi drept surs de energie i n condiii anaerobe.
Creterea catecolaminelor, glucocorticoizilor i glucagonului
dup traumatismul suportat stimuleaz, pe de o parte, glicogenoli-
za i glicogeneza, iar pe de alt parte, blocheaz sinteza i secreia
insulinei, reduce utilizarea glucozei, inhibnd aciunea insulinei n
esutul muscular. Deficitul de insulin, la rndul su, cauzeaz hi-
perglicemia, din cauza reducerii glicolizei i glicogenezei, fiindu-
le inductor al fermenilor acestor fenomene.
n fazele incipiente ale maladiei traumatice, hiperglicemia
este un fenomen salvator evolutiv, destinat pentru pstrarea gluco-
zei n condiii de deficit de oxigen, asigurarea organelor cu funcie
vital i substrat energetic, meninerea proceselor osmotice, care
au o mare importan n restabilirea volumului sngelui circulant.
n fazele, perioadele urmtoare ale maladiei, metabolismul hi-
drocarbonatelor se menine n funcie de evoluia patologiei, de
prezena complicaiilor i are un caracter de normalizare ctre ziua
a 7-a, n cazurile fr complicaii grave.

134
 Metabolismul proteinelor n maladia traumatic se caracteri-
zeaz prin declanarea hipoproteinemiei, hipoalbuminemiei i hi-
poglobulinemiei. Predominarea proceselor catabolice asupra celor
anabolice n debutul maladiei provoac o azotemie metabolic
posttraumatic, mai pronunat ctre ziua a 3-a, ca apoi, spre sfr-
itul primei sptmni a 2-a sptmn, s ajung la valori nor-
male.
Metabolismul lipidelor n maladia traumatic se manifest
printr-o lipoliz accelerat a esutului lipidic, concomitent cu for-
marea acizilor grai liberi, care interacioneaz cu albuminatele
plasmei ca o surs de energie a organismului. Acest fenomen natu-
ral este salvator pentru organismul traumatizat, fiind o surs de
energie. Pe de alt parte ns, lipoliza agraveaz acidoza i cetoza
patologice.

Evoluia, clasificarea, prognosticul maladiei traumatice

Conform datelor oferite de I. Dereabin, O. Nasonkin (1987),
Gh. Nazarenko (1997), dinamica maladiei traumatice la
persoanele cu leziuni corporale grave cuprinde 3 perioade.
perioada I acut, cu durata de 48 de ore;
perioada a II-a a declanrii manifestrilor clinice ale
maladiei, cu durata de pn la 2830 de zile;
perioada a III-a de reabilitare.
Perioada acut a maladiei traumatice ncepe din momentul
traumatizrii, ea fiind i debutul maladiei traumatice. Durata ei
poate fi divers: de la cteva minute n traumatismele extrem de
grave (incompatibile cu viaa), dup care urmeaz decesul, i pn
la 48 ore n traumatismele grave, medii.
Conform clasificrii lui Gh. Nazarenko (1997), perioada acut
evolueaz n 3 faze.
Faza I instabilitatea funciei organelor vitale; dureaz pn
la 6 ore dup traumatism. Decompensarea funciei organelor,
sistemelor de organe, n primul rnd a celor vitale, le-a permis lui

135
I. Dereabin i O. Nasonkin (1987) s-o numeasc faza ocului
traumatic. Aceast faz se termin cu deocarea traumatizatului;
Faza a II-a stabilizarea relativ a funciei organelor vitale;
dureaz 24 ore dup traumatism i se caracterizeaz prin obinerea
unei uoare compensaii a funciei acestor organe, sisteme. ns,
unele manipulaii, transferuri, intervenii pot s agraveze uor sta-
rea bolnavului i s cauzeze iari o decompensare.
Faza a III-a adaptarea stabil a funciei organelor vitale; du-
reaz 24 de ore. Aceast adaptare este la un nivel minim de com-
pensare i n evoluie benign ea va continua cu o stabilizare mai
anlt a funciei organelor i sistemelor. n caz de apariie a posibi-
lelor complicaii, cu o evoluie negativ a maladiei traumatice, pot
avea loc decompensri ale funciei unor organe, sisteme, chiar i o
insuficien poliorganic, care poate provoca decesul traumatiza-
tului.
Perioada a II-a a declanrii manifestrilor clinice ale mala-
diei traumatice dureaz pn la 2830 zile dup traumatism.
Convenional, aceast perioad poate fi divizat n 2 faze: catabo-
lic i anabolic.
n faza catabolic se produce liza i absorbia prin eliminarea
esuturilor necrotizate, demarcarea lor de cele cu circulaia sangvi-
n adecvat pstrat.
n aceast perioad, dup o scurt predominare a manifestri-
lor clinice locale, reapare o manifestare dominant a reaciilor ge-
nerale, se activizeaz mecanismele adaptrii.
Pe parcursul fazei anabolice are loc completarea, nlocuirea
esuturilor necrotizate cu esuturi conjunctive, fracturile se conso-
lideaz. Aceast faz decurge n dou stadii: precoce i tardiv. n
stadiul precoce (pn la 14 zile dup traumatism) predomin ele-
mentele de proliferare a esutului conjunctiv, iar reaciile generale
n acest timp relativ se stabilizeaz cu tendina spre normalizarea
funciilor cardiovascular, pulmonar, a sngelui, dar continua s
rmn sub norm receptivitatea imunologic, fapt ce poate cauza
declanarea unor complicaii infecioase pneumonii, bronite,
traheite, inflamaia leziunilor deschise i altele.
136
 n stadiul tardiv al fazei anabolice se termic fibrotizarea esu-
tului granulos i epitelizarea plgilor dermale, sclerozarea esutu-
lui conjunctiv n leziunile organelor interne, ale esutului muscu-
lar. Durata acestei faze este de la cteva sptmni pn la cteva
luni i ani dup traumatism.
n perioada a II-a a maladiei traumatice cca 3045% din pa-
cieni (Gh. Nazarenko, 1997) decedeaz din cauza diverselor com-
plicaii: 1) septice-inflamatorii n afara zonei de leziune (pneu-
monii, pleurite, traheobronite, inflamaii ale cilor urinare, sep-
sis); 2) toxice (dereglri ale psihicului, insuficiene renale, hepati-
ce); 3) dereglri postcirculatorii i trofice (escarii, embolie grsoa-
s, tromboembolie, tromboze, edem cerebral, edem pulmonar).
S-a constatat (I. Dereabin, O. Nasonkin, 1987) c exist cu
certitudine o corelaie: cu ct mai grav decurge perioada I a mala-
diei traumatice, ndeosebi a ocului traumatic, cu att mai frecven-
te i mai grave sunt complicaiile n perioada a II-a. Spre exemplu,
raportul complicaiilor la bolnavii politraumatizai, care au avut un
oc traumatic de gr. I, II i III, este de: 1:1,5:2. La bolnavii cu
leziuni multiple i asociate complicaiile sunt de 23 ori mai frec-
vente dect la cei cu traumatisme izolate.
Perioada a III-a de reabilitare dureaz de la o lun pn la
cteva luni sau chiar civa ani, cu o recuperare anatomic i func-
ional complet (nsntoire complet) sau incomplet (invalidi-
zare), reabilitare social i profesional.
n funcie de gradul traumatizrii, al manifestrilor clinice,
maladia traumatic poate avea 3 grade (bin Iu.N. i coaut.,
1976; Pojariski V.F., 1989):
gradul I uor; suma punctelor traumatismelor suportate
pn la 2,9;
gradul II grav; suma punctelor 36,9,
gradul III extrem de grav; suma punctelor mai mult de
79.

Principiile de tratament n maladia traumatic

137
 1. Maladia traumatic necesit un tratament activ, bazat pe
asisten chirurgical i de reanimare.
2. Un tratament precoce reduce cazurile de deces al traumati-
zailor i prentmpin apariia complicaiilor.
3. Tratamentul trebuie s fie complex, spre a normaliza fntr-
un termen foarte scurt uncia sistemelor i organelor, n primul
rnd a celor vitale.
4. Componentele tratamentului complex al maladiei trebuie
s corespund cu perioada, faza i stadiul ei.
5. Tratamentul adecvat al maladiei traumatice necesit o
organizare a asistenei medicale la toate etapele:
a) reanimarea i resuscitarea prespitaliceasc n servi-
ciul medical de urgen;
b) interveniile chirurgicale i de reanimare ntr-o insti-
tuie specializat n tratamentul traumatismelor;
c) terapia intensiv n seciile specializate;
d) tratamentul de reabilitare n seciile i centrele de re-
cuperare medical.

Bibliografie
1. .. -
. , , 1985, 207 .
2. .., .. .
., , 1987, 304 .
3. .. . .: -
o ( . . . -
). ., , I, . 217252.
4. Niculescu Gh., Baciu D., Danciloiu Al., Diaconescu S. Po-
litraumatismele membrelor n condiii de catastrofe. Bucureti,
1982, 610 p.
5. .. -
. .,
, 1989, 256 .

138
 6. Panait Gh. Politraumatismele. n: Elemente de ortopedie
i traumatologie curs pentru studeni. Bucureti, 1999, p. 260
282.
7. .. . ., -, 2004,
173 .
8. Panait Gh., Budica C. Politraumatismele. n: ,,Patologia
aparatului locomotor (sub redacia prof. dr. D.M. Antonescu).
Editura Medical, Bucureti, 2006, vol. I, p. 314335.

139
 OCUL TRAUMATIC
Termenul choc a fost propus de francezul Le Dran n 1737,
care specifica prin el o stare de lovitur, un stres. n 1738, n lite-
ratura de specialitate englez apare termenul shock, care s-a bucu-
rat de o larg utilizare internaional.
ocul traumatic este un proces patologic tipic, ce s-a format la
om evolutiv, cauzat de leziuni corporale grave, i se dezvolt n
perioada acut a maladiei traumatice (Gh. Nazarenko, 1997). Din
prezenta definiie se pot evidenia unele poziii-cheie:
ocul traumatic este un proces patologic tipic, deoarece el
are multe caracteristici comune cu alte ocuri, cauzate de alte etio-
logii (combustional, compresional, hemoragic, alergic etc.), i este
un component stereotipic al reaciei organismului la aciunea gra-
v a factorilor extremi externi i interni;
ocul traumatic este un proces patologic ce s-a format la
fiina uman evolutiv, faptul fiind datorat evoluiei sistemului ner-
vos central al omului;
ocul traumatic este o manifestare clinic a leziunilor cor-
porale grave: traumatisme multiple, asociate, combinate cu de-
compensarea funciei organelor vitale n diverse forme i grade;
ocul traumatic se dezvolt n perioada acut a maladiei
traumatice; odat cu el, ncepe i discordana dintre intensitatea
proceselor metabolice n organe, esuturi i asigurarea lor circula-
torie cu oxigen.
Frecvena ocului traumatic este n funcie de gravitatea
leziunilor suportate de traumatizat. n traumatismele izolate ocul
traumatic are o frecven de 13%, preponderent la bolnavii cu
fracturi de femur, de oase pelviene i altele. n traumatismele mul-
tiple (subgrupa A din politraumatisme) el se determin la cca 25%
din traumatizai, iar n traumatismele asociate (subgrupa B din
politraumatisme) pn la 50% din toi traumatizaii.

140
 Cel mai frecvent (de la 50% pn la 70%), ocul traumatic
poate avea loc n traumatismele combinate, ndeosebi n traumatis-
mele combinate radiaionale i chimice.
Evoluia ocului traumatic este determinat de leziunile su-
portate de cel traumatizat i poate fi caracterizat prin urmtorii
factori i valoarea lor:
hemoragiile interne i externe pot urma imediat dup aciu-
nea factorului mecanic, ele devenind, la rndul lor, provocatoare
de oc;
insuficiena respiratorie acut, cauzat de lezarea cutiei
toracice, pulmonilor, cilor respiratorii;
aferentaia masiv a impulsurilor din focarele leziunilor
spre sistemul nervos central, decompensndu-l;
autoendointoxicarea organismului traumatizat din focarele
leziunilor, toxemia microbian i altele.
Factorii enumerai, fiind la nceput declanatori ai ocului
traumatic, devin apoi momente decisive n patogenia acestei faze
(I) a maladiei traumatice acute.
Patogenia
Pe parcursul a sute de ani de studiere a ocului traumatic s-au
nregistrat peste 250 de teorii privind evaluarea patogeniei acestei
stri critice a celui traumatizat (Gh. Nazarenko, 1997). n funcie
de reacia patologic, considerat ca principal n elucidarea pato-
geniei ocului traumatic, aceste teorii pot fi clasificate n 3 grupe:
1) teoriile ce explic evoluia ocului traumatic prin valoarea
hemoragiei declanate, rapiditatea i volumul de snge pierdut;
2) teoriile care susin sindromul neuro-reflector explic dec-
lanarea i evoluia ocului traumatic pe baza aciunii traumatis-
melor asupra sistemului nervos central al sinistratului;
3) teoriile ce tind s explice evoluia ocului traumatic prin
endointoxicarea organismului traumatizat.
Aceste 3 grupe de teorii pot fi numite i cele 3 teorii, deoarece
n fiecare grup este luat ca baz un fenomen, o reacie, pentru a
schematiza ntreaga evoluie a ocului traumatic.

141
 Teoria fondat pe valoarea hemoragiei n declanarea ocului
traumatic rezult din faptul real c n leziunile mecanice grave se
produc dereglri circulatorii pronunate, cauzate de deficitul de
snge circulant. Geneza acestei hipovolemii este polifactorial:
hemoragiile n focarele leziunilor osoase i ale esuturilor
moi;
deponarea patologic generalizat a sngelui;
translocaia extravascular a componentului lichid al sn-
gelui.
Hemoragiile externe (se determin mai uor), interne (se de-
termin mai greu), intratisulare (n focarele fracturilor, uneori p-
n la 5002000 ml), micorarea volumului de snge circulant
(VSC) mresc tonusul vaselor rezistive, preponderent al celor pe-
riferice, manifestndu-se prin spasmatizarea lor. Hipovolemia,
concomitent cu focarul neuroreflector, stimuleaz activitatea siste-
mului neuroendocrin prin creterea expresiv a cantitii de adre-
nalin, noradrenalin, corticoizi etc. Aceti i ali factori adaptivi
contribuie la centralizarea hemodinamicii, care, n debutul ocului
traumatic, are un caracter adaptive, de asigurare a organelor vitale,
n primul rnd a creierului, cordului, care activeaz optim la o ten-
siune arterial sistolic nu mai joas de 90 mm Hg.
Dereglarea hemodinamicii provoac n organism hipoxia
organelor i esuturilor: transportul de oxigen ctre organe i esu-
turi se micoreaz, pe cnd asimilarea lui de ctre aceste organe i
esuturi nu scade, deoarece:
dezoxigenarea oxihemoglobinei n condiii de acidoz crete
(efectul Boor);
presiunea oxigenului (pO2) n esuturi scade parial, produ-
cnd o disociere mai mare a oxihemoglobinei i transmind mai
mult O2 esuturilor dintr-o unitate de volum a sngelui.
Conform acestei teorii, ocul traumatic este un oc hipovole-
mic.
Teoriile care susin sindromul neuro-reflector sunt fondate pe
teoria nervismului colii ruse din secolul XIX (Vedenski, Uhtom-
ski, Pavlov i alii) i afirm c momentele eseniale ale ocului
142
traumatic sunt legate de funcia sistemului nervos central al trau-
matizatului. Focarele leziunilor, n care au fost traumatizate i ter-
minaiunile nervoase ale tuturor esuturilor lezate, provoac o afe-
rentaie masiv a impulsaiilor spre scoara cerebral, unde apare
un focar de excitaie cu extinderea ei (a exitaiei) rapid asupra n-
tregii scoare. Practic, prin aceast hiperfuncie cerebral ncepe,
pe o scurt perioad, tendina de a menine n compensare funcia
organelor vitale. Aceast faz, de compensare rapid a activitii
cerebrale (clipe-minute), se epuizeaz; se declaneaz faza de de-
compensare a funciei scoarei cerebrale, iar funcia ei de
coordonare a centrelor subtalamice de dirijare a organelor i
sistemelor dispare.
Un rol important n patogenia ocului traumatic are i endoxe-
mia, cauzat de dereglrile metabolice i de hipoxemie; i acest fe-
nomen, probabil, este mai important n evoluia ocului.
La momentul actual patogenia ocului traumatic, pe bun
dreptate, este considerat polifactorial la declanarea i evoluia
ocului traumatic particip toi cei 3 factori:
hemoragia i hipovolemia;
sindromul neuroreflector;
endotoxemia i toxemia microbian (n leziunile deschise).
Clinica
Primul care a descris tabloul clinic al pacienilor n stare de
oc traumatic a fost James Latta (1795). n 1854 N. Pirogov a
fcut o descriere mai ampl i mai exact, care a fost publicat n
1861.
n forma clasic, ocul traumatic se manifest clinic prin 2 fa-
ze: erectil i torpid.
n faza erectil bolnavul i menine cunotina, acuz specta-
culos dureri n focarele de traumatizare, se comport neadecvat i
nu este comunicabil. El d dovad de logoree i excitaie motorie:
face eforturi disperate s se deplaseze undeva, s caute ceva. n
popor se spune c cel traumatizat a clcat din fierbineal pe pi-
ciorul fracturat, se trte cu ajutorul membrelor traumatizate. Vo-
cea i este rguit, vorba sacadat, privirea halucinant. Se
143
poate constata paliditatea tegumentelor, dar uneori ea alterneaz
cu scurte episoade de hiperemie. Bolnavul este acoperit de o su-
doare rece. Se poate constata o hiperestezie general, hiperrefle-
xie, hipertonus muscular. Tensiunea arterial sistolic se menine
la valori normale sau chiar mrite, pulsul n limitele normale;
uneori ns se nregistreaz o uoar tahicardie.
n cazul traumatizrii sistemului nervos central, faza erectil
are unele particulariti:
bolnavul i pierde cunotina;
are loc o bradicardie;
tensiunea arterial sistolic crete, meninndu-se mai mult
timp.
Durata fazei erectile, de regul, este foarte scurt (de la cte-
va clipe pn la cteva zeci de minute). Deci, traumatizatul este
adus la instituiile sanitare dup epuizarea acestei faze.
Faza torpid a ocului traumatic dureaz de la cteva ore p-
n la 2 zile (Gh. Nazarenko, 1997). Faza torpid, sau ocul trau-
matic propriu-zis, se caracterizeaz prin declanarea i agravarea
treptat a decompensrii funciei organelor, sistemelor, n primul
rnd a celor vitale.
n funcie de manifestrile clinice, faza torpid are 3 grade de
gravitate (Kiss, 1919). n afar de caracteristicile hemodinamicii
(tensiunea arterial sistolic, pulsul), spre care era iniial orientat
aceast clasificare, pe parcursul anilor ea a fost completat cu noi
manifestri clinice, examinri paraclinice, concretizri, completri
i, cel mai important, a fost verificat viabilitatea i aplicabilitatea
ei n diagnosticarea i elaborarea complexului terapeutic al ocului
traumatic.
n ocul de gradul I (uor) starea general a traumatizatului
este de gravitate medie el i pstreaz cunotina, dar e puin
obnubilat; se orienteaz n timp i spaiu, are o comportare adec-
vat. Tegumentele sunt palide, temperatura corpului, la palpare,
nu pare sczut, poate avea o transpiraie rece. Reflexele sunt pre-
zente, tonusul muscular e diminuat. Respiraia este normal sau cu

144
o uoar tahipnee. Tensiunea arterial sistolic este redus pn la
100 mmHg, iar pulsul mai frecvent, atingnd 100 bti pe 1 min.
Gradientul temperaturii rectodermale (GTRD) diferena din-
tre temperatura din interiorul organismului (n rect, la distana de
810 cm de la nivelul anusului) i temperatura tegumentelor la
maxim distan de la cord (suprafaa dorsal a articulaiei meta-
tarsohaluciene a unei plante) n gradul I variaz ntre 5 i 7C (n
norm acest gradient este de 35C).
Durata completrii capilare a lojei ungveale dup apsare pe
ea (simptomul petei albe) constituie 23 sec. (n norm 12
sec.).
Bolnavul n stare de oc traumatic de gradul II grav i
pstreaz cunotina, dar starea de apatie e mai pronunat dect n
gradul I. Reflexele diminuate, tonusul muscular de asemenea
grav diminuat. Pielea, mucoasele sunt palide, uneori cu o uoar
cianotizare. Temperatura pielii este sczut, bolnavul fiind acope-
rit cu transpiraie abundent i rece. Respiraia este frecvent, de-
seori superficial. Tensiunea arterial sistolic este redus pn la
70 mmHg, pulsul frecvent (100130 bti/min.), uneori filiform.
Gradientul temperaturii rectodermale n gradul II de oc trau-
matic este de 710C, iar simptomul petei albe de la 3 la 5 sec.
ocul traumatic de gradul III extrem de grav se manifest
printr-o stare extrem de grav a bolnavului, care i pstreaz
cunotina, dar este profund obnubilat. Dac dureaz timp ndelun-
gat, bolnavul poate s-i piard cunotina. Tegumentele sunt gri-
palide sau gri cu pete cianotice, acoperite cu sudoare rece. Refle-
xele i tonusul muscular sunt foarte reduse. Temperatura tegumen-
telor foarte sczut, extremitile sunt reci. Gradientul tempera-
turii rectodermale depete 10C. S-a constatat c, dac acest
GTRD ajunge la nivelul de 1416C, prognosticul este negativ, cu
decesul a cca 80% din aceti bolnavi. Simptomul petei albe
mai mult de 5 sec. Respiraia este frecvent i superficial, dar
spre finalul acestei faze poate fi i rar. Tensiunea arterial sistoli-
c este sub 70 mm Hg, dar se determin la nivelul arterelor peri-

145
ferice. Pulsul este mai frecvent de 130150 bti pe minut, slab,
filiform.
Actualmente, n cadrul medicinei dezastrelor (accidente rutie-
re grave cu muli i gravi politraumatizai, n seisme grave, acte de
terorism), pentru a determina rapid starea clinic a bolnavilor n
ocul traumatic, este raional ca ei s fie clasificai n 2 categorii:
1) cu oc compensat i 2) cu oc decompensat.
ocul traumatic compensat (faza erectil i gradul I al fazei
torpide) se caracterizeaz prin:
stare general de gravitate medie;
bolnavul este n cunotin, orientat;
paliditatea pielii i mucoaselor;
transpiraie uoar, rece;
GTRD de pn la 7C;
simptomul petei albe este normal (12 sec.) sau pn la
3 sec.;
tensiune arterial sistolic normal sau diminuat pn la
100 mm Hg;
puls normal sau tahicardie (pn la 100 bti/min.);
lipsa manifestrilor de hipoxie a miocardului (dup datele
ECG);
lipsa simptomelor de hipoxie cerebral;
tensiunea central venoas nu este schimbat sau este puin
diminuat.
ocul compensat (I. Dereabin, O. Nasonkin, 1987) se deter-
min n cazurile n care sunt prezente toate manifestrile clinico-
patologice ale ocului: leziune (leziuni) sever, grav, chiar i cu
pericol pentru via; hemoragie masiv, dar fr dereglarea hemo-
dinamicii centrale, adic tensiunea arterial sistolic este n limite-
le normei pentru vrsta lui. n aceste cazuri, hemoragia nu dep-
ete 20% din volumul circular normal, adic este o hemoragie
compensat.
Gh. Nazarenko (1997) consider c ocul traumatic compen-
sat se caracterizeaz prin urmtoarele manifestri clinice: deficit al
volumului circulator de snge, centralizarea hemodinamicii i,
146
concomitent, dereglarea i restructurarea microcirculaiei
sangvine.
Un oc compensat se consider faza erectil i gradul I ale
ocului, dar totul este convenional. Faza de compensare a ocului
traumatic poate fi de scurt durat n lipsa asistenei medicale, n
tratamentul antioc ineficient i inadecvat. n aceste cazuri el poa-
te evolua n oc decompensat.
ocul traumatic decompensat (faza de decompensare) se ca-
racterizeaz prin:
hipovolemie progresiv;
hipotensiune arterial sistolic (sub 100 mm Hg);
tahicardie (peste 100 bti/min.);
GTRD mai mare de 7C;
simptomul petei albe mai mult de 3 sec.;
criz microcirculatorie, ce se manifest printr-un fenomen
exprimat de coagulare intravascular diseminat (CIVD), cu re-
fracteritatea microvascular la aminele proprii i exogene;
acidoz metabolic decompensat.
ocul decompensat se constat la bolnavii cu oc traumatic de
gradele II i III (Gh. Nazarenko, 1997).
Gradul de gravitate, orientativ i simplu, poate fi determinat
prin indexul Allgower (1977): raportul dintre puls i tensiunea
arterial sistolic.
P
n norm, ind. Allgower =
TAsist = 0,50,6.
n ocul traumatic, la ind. Allgower de:
0,60,8 gradul I;
0,91,2 gradul II;
mai mare de 1,2 gradul III.
Pentru determinarea gradului de gravitate al ocului trauma-
tic, concomitent cu indicele hemodinamicii sistemice, mai pot fi
utilizate i alte criterii: hematocritul, tensiunea venoas central
(TVC), indicele macrocirculaiei, diureza pe parcursul unei ore

147
(cifra critic este 40 mm/or), temperatura sngelui venos ameste-
cat i altele.

Tabelul 2
Particularitile ocului traumatic
Nr. Gr. III (extrem de
Indicii Gr. I (uor) Gr. II (grav)
crt. grav)
Starea gene- Gravitate
1. Grav Extrem de grav
ral medie
Pstrat,
2. Cunotina Obnubilat Grav obnubilat
orientat
Palide cu pete
3. Tegumentele Palide Gri cu pete cianoce
cianotice
4. Transpiraia Uoar Pronunat Abundent
Temperatura Evident sczut,
5. Normal Sczut
pielii este rece
Normale sau Grav sczute sau
6. Reflexele Sczute
uor slbite lipsesc
Tonusul
7. Uor sczut Sczut Foarte redus
muscular
8. GTRD Pn la 7C Pn la 10C Mai mult de 10C
Simptomul
9. 23 sec. 35 sec. Mai mult de 5 sec.
petei albe
Scade de la va- Mai mic de
Tensiunea n limitele de la
lorile normale 70 mm Hg, dar se
10. arterial sis- 100 pn la
pn la determin n artere-
tolic 70 mm Hg
100 mm Hg le periferice
Tahicardie; Mai frecvent de
De la 100 la 130
11. Pulsul pn la 100 130150 slab,
bti/min.
bti/min. filiform
Indicele
12. 0,60,8 0,91,2 Mai mare de 1,2
Allgower

Profilaxia i tratamentul ocului traumatic

Asistena medical n focarul accidentrii, efectuat rapid i
adecvat, poate avea drept scop profilaxia ocului traumatic, iar n
cazurile cnd el s-a declanat deja terapia antioc.

148
 Asistena medical primar. Componentele ei
1. Momentele organizatorice:
eliberarea traumatizatului de aciunea agentului mecanic;
asigurarea securitii traumatizatului i a personalului me-
dical de aciunea repetat a factorilor mecanici;
eliberarea bolnavului de compresiunea hainelor, a unor ele-
mente ale lor;
aezarea traumatizatului pe un loc uscat; dac este posibil,
i cald (toamna, iarna).
2. Efectuarea hemostazei provizorii prin procedee simple,
sigure i atraumatice:
aplicarea pansamentului compresiv;
aplicarea garoului improvizat sau standard, cu respectarea
tuturor regulilor.
3. Aplicarea pansamentului aseptic (n lipsa materialului steril
pansamente cu materiale mai curate dect haina exterioar a
traumatizatului) pe leziunile deschise. n locul accidentrii nu este
necesar de a nltura din plag corpii strini, fii de haine, chea-
gurile etc. Scopul acestui pansament este de a proteja focarul
leziunii de o traumatizare mecanic suplimentar pe parcursul
evacurii i de o contaminare secundar a focarului deschis.
4. Imobilizarea membrului traumatizat cu atele standard (Kra-
mer, Deterix, pneumatice), improvizate (fii de carton, scndure-
le i altele) sau instalarea raional a bolnavului n traumatisme
pelviene (poziia Volkovici), a coloanei vertebrale (decubit dorsal
sau ventral, n funcie de nivelul i varianta leziunii).
5. Administrarea analgezicelor cu aciune general enteral i
parenteral (subcutanat, intramuscular).
6. Asigurarea hipotermiei locale (dac e posibil) cu pungi,
sticle din plastic cu ap rece, ghea, zpad (t local 1618C) n
leziunile tisulare grave, pentru a minimaliza intensitatea de asimi-
lare a produselor necrozate.
7. Asistena simptomatic n funcie de manifestarea patolo-
giei:
149
 saturarea organismului traumatizat cu lichide (de dorit, al-
calin soluie 24% NaHCO3);
preparate cardiotonice i altele.

Terapia antioc. Componentele i durata ei

Terapia n complex este compus din aciuni de ordin local i
de ordin general. Din cele de ordin local fac parte:
anestezia n focarul fracturii (n hematomul fracturii cu
soluie de lidocain, novocain 12%), truncular, rahidian sau i
general (n funcie de traumatizare);
restituirea provizorie (maxim posibil) a poziiei segmente-
lor fracturate, luxate (o uoar reaxare), pentru o mai eficient
imobilizare;
hemostaza local n leziunile deschise;
profilaxia acceleratei asimilri a produselor toxice din foca-
rele cu leziuni (hipotermie local, pansament compresiv);
profilaxia proceselor infecioase locale n leziunile deschise
(pansamente aniseptice, infiltrarea local cu antibiotice, precum i
de aciune general).
Aciunile de ordin general au drept scop de a lichida toate
dereglrile patologice din organism prin efectuarea terapiei antioc
infuzional-transfuzional, administrarea analgezicelor, cardiotoni-
celor, stimulatorilor respiraiei i a proceselor metabolice i altele.
Principalele componente ale terapiei antioc sunt:
1) restituirea volumului de snge circulator:
transfuzia sngelui i a componentelor sale (plasm, albu-
min, protein, mas eritrocitar etc.);
perfuzie cu soluii coloidale (poliglucin, reopoliglucin,
gelofuzin), cristaloide (ser fiziologic (soluie NaCl 0,9%), soluie
Ringer, lactasol, disol etc.);
2) tratamentul antialgic i corecia funciei sistemului nervos
central:
preparate neurotrope, inclusiv narcotice, anarcotice;
tranchilizante i sedative;

150
 blocaje cu anestezice;
cetamine, oxibuterat de sodiu i altele;
3) meninerea sistemului de transportare a oxigenului:
sngele i preparatele lui celulare;
plasma i preparatele din ea;
soluii coloidale i cristaloide, substitueni ai plasmei;
4) compensarea activitii cardiace i vasculare:
preparate cardiotonice (clorur de calciu, glucozide cardia-
ce);
stimulatoare ale funciei cardiace (izadrin etc.);
vasopresoare (noradrenalin, mezaton, dopamin etc.);
5) restabilirea metabolismului proteic i carbonic:
plasm nativ, albumin, protein, plasm secca;
soluii de glucoz (540%);
6) lichidarea hipoxiei:
antihipoxante;
vitaminele C, B6, B12;
glucoz n soluii de divers concentraie;
oxigen prin cateterul intranazal;
ventilaie pulmonar asistat;
7) normalizarea activitii endocrine:
corticosteroizi (hydrocortizon, prednisolon, dexametazon etc.);
8) restabilirea funciei renale:
diuretice osmotice (manitol, sorbitol);
9) corecia echilibrului acido-bazic i a dereglrilor electrolitice:
perfuzie cu substitueni cristaloizi ai plasmei;
soluie tampon;
soluii (24%) de NaHCO3;
10) normalizarea calitii reologice a sngelui:
soluii coloidale antioc cu greutate molecular mic;
preparate antiacidotoxice ce favorizeaz activitatea cardiac;
11) lichidarea hipercoagulrii preponderente celei intravas-
culare n vasele periferice spasmatizate:
anticoagulante cu aciune direct i indirect;
12) combaterea intoxicaiei organismului traumatizat:
151
 substitueni ai sngelui cu destinaie detoxic (hemodez,
polidez etc.);
hemosorbia;
imunomodulatoare (T-activin, timalin etc.).
Componentele enumerate (i altele) constituie volumul pentru
perfuzietransfuzie, care se determin n funcie de gradul ocului
traumatic.
S-a constatat c volumul soluiilor antioc n tratamentul o-
cului de gradul I este, n medie, de 1,52 litri i se introduce prin
perfuzia soluiilor coloidale i cristaloide n raport de 1:1, cu o
vitez de 200 ml/or.
n ocul de gradul II trebuie introdus, prin perfuzie sau trans-
fuzie, un volum de 22,5 litri, n componena cruia sngele, solu-
iile coloidale i cele cristaloide vor fi n raport de 2:1:2, cu o vite-
z medie de 300 ml/or.
n tratamentul ocului de gradul III, volumul soluiilor antioc
trebuie s fie, n medie, de 6 litri, n raport egal 1:1:1, cu o vitez
de 600 ml/or, ndeosebi n primele 3 ore, adesea i prin jet.
Bolnavilor n stare de oc le sunt contraindicate manipulaiile,
interveniile chirugicale, n afar de cele cu destinaie antioc:
1) hemostaz definitiv n hemoragiile interne:
n cavitatea abdominal (laparotomia, constatarea organe-
lor lezate);
n cavitatea toracic (toracotomie i hemostaz sau drenare
dup evacuarea din cavitatea pleural);
2) trepanaia sau trefinaia cranian n hematoame intracra-
niene cu acumulare rapid;
3) reparaia chirurgical a vaselor sangvine magistrale perife-
rice lezate (plastie, untare, ligatur, protezare etc.);
4) reducerea atraumatic sub anestezie general a luxaiilor n
articulaiile mari ale locomotorului.
Medicul generalist (oficiul medicilor de familie, n policlinici,
echipele de urgen, n seciile de internare etc.) este obligat s le
acorde bolnavilor n stare de oc traumatic urmtoarele compo-
nente ale terapiei antioc:
152
 1) perfuzie cu soluii antioc (dextrane cu greutate molecular
mare poliglucin, reopoliglucin, gelofuzin) continuat pe par-
cursul evacurii spre instituia spitaliceasc chirurgical;
2) administrarea intravascular (cu acelai perfuzor) a
analgezicelor, inclusiv a narcoticelor;
3) imobilizarea complet n timpul transportrii cu mijloace
standard sau improvizate, cu respectarea regulilor necesare;
4) asistena simptomatic pentru a favoriza tratamentul anti-
oc (corticosteroizi, vasopresoare, cardiostimulatori, oxigen etc.);
5) urgentarea transportrii atraumatice spre instituia sanitar
chirurgical, cu continuarea (n cazurile necesare) a terapiei
antioc pe parcursul evacurii.

Bibliografie
1. .., .. -
.
. , 1995, 32 .
2. .. . .: -
(
.. ). ., , 1997, I, . 217252.
3. . ., . . -
. M. , 1983, 296
.
4. .. -
. .,
, 1989, 380 .
5. .. .
: ,, . ., -
, 1980, 272 .

153
 Capitolul IV. EMBOLIA GRSOAS TRAUMATIC

Embolia grsoas traumatic (EGT) este o complicaie grav

n diverse leziuni corporale i se manifest prin obstrucia brusc a
lumenului vaselor sangvine ale multor organe, fapt ce cauzeaz
decompensarea funciei acestor formaiuni anatomice.
EGT este una din cele mai grave i periculoase complicaii ale
perioadei acute a maladiei traumatice. EGT poate fi unica compli-
caie n unele politraumatisme grave, dar adesea este o continuare
a altor faze ale maladiei traumatice ocului traumatic, hemoragi-
ei, plasmo- i limforeei accelerate i masive cu o hipovolemie pro-
nunat i rapid.
Frecvena
Trebuie s accentum c diagnosticul clinic al EGT este cu
mult mai rar dect n investigaiile morfologice, efectuate persoa-
nelor decedate dup traumatisme grave corporale. Spre exemplu,
Amelin A. Z. (1980), la autopsia a 152 de cadavre dup traumatis-
me, a constatat embolie grsoas la 101 (66,4%), pe cnd clinic ea
a fost diagnosticat la un singur bolnav. Blajko A. I. (1980) a de-
terminat EGT la 24 (85,7%) din 28 decedai dup traumatisme se-
vere, iar la persoanele n etate n 8 din 9 cazuri (88,9%).
Unele date confirm c EGT este prezent n 6085% din ca-
zurile de traumatisme grave ale aparatului locomotor, cu prezena
ocului traumatic (Zilber A. P., 1984; Hiss J. .a., 1996); i n 10
15% este cauza decesului bolnavilor n oc (Salnikov D. I. i
coaut., 1989).
EGT la copii este mai frecvent dect la maturi i are o evolu-
ie grav. La persoanele n vrst, longevive EGT evolueaz mai
ndelungat i mai grav, cu o letalitate nalt.
Conform datelor lui Kroupa I. (1988), EGT are loc de 4 ori
mai frecvent n politraumatisme (cu 2 i mai multe focare de frac-
tur) dect n leziunile izolate.
S-a constatat c sindromul EGT este mai frecvent n fracturile
oaselor tubulare ale locomotorului (ndeosebi, de femur, oaselor
gambei), dup osteosintezele centromedulare, artroplastii cu ce-
154
mentarea componentelor protezelor (Neuderk F. etc., 1996), pre-
cum i la bolnavii n stare de oc traumatic, la bolnavii cu destruc-
ie masiv a stratului adipos (Mironov N.P. i coaut., 1996).
Conform datelor lui Kuzmenko V.V. (1988) i Kroupa I.
(1988), EGT are loc mai frecvent la traumatizaii cu fracturi de
tibie, preponderent n treimea proximal, apoi la cei cu fracturi de
femur, cu traumatisme concomitente sau asociate cu alte leziuni.
I. Dereabin i O. Nasonkin (1987) au constatat c EGT se
ntlnete de 5 ori mai frecvent n leziunile asociate dect n cele
izolate.
Chiar i n terapia intensiv, n instituiile specializate, letali-
tatea n EGT este foarte mare. Kroupa I. (1988) a constatat c leta-
litatea n EGT este, n medie, de 53% (45% la brbai i 68%
la femei); Burleva L., Pasciuk A. Iu. (1993) de 47% i 67%.
Aadar, EGT este un sindrom foarte frecvent n leziunile me-
canice, interveniile chirurgicale pe oasele aparatului locomotor,
combustii, dar nu de fiecare dat pot avea manifestri clinice spec-
taculoase, evidente, fapt ce complic diagnosticarea clinic.
Etiologia
Factori predispozani pentru EGT se consider ocul trauma-
tic, hemoragia, destrucia masiv a stratului adipos, hipoxia.
Vasoconstricia cauzat de hipovolemie, de sindromul neuro-
reflector, de catecolamine provoac dereglarea microcirculaiei i
o hipoxie tisular. Aceast hipoxie i acidoza metabolic activi-
zeaz lipaza, cu mobilizarea lipidelor din organism (Salnikov A.
D. i coaut., 1989).
Creterea presiunii intramedulare n diverse intervenii chirur-
gicale sporete riscul apariiei EGT (Heim D. i coaut., 1994; Hiss
I. i coaut., 1996).
Un rol important n etiologia EGT au i aciunile toxic i ter-
mic n polimerizarea polimetilmetacrilatului utilizat n protezarea
articulaiilor mari (Orsini E.C. i coaut., 1986).
Patogenia

155
 Sunt cunoscute mai multe teorii privind elucidarea complexi-
tii reaciilor patologice care se formeaz n organism n sindro-
mul EGT.
Teoria mecanic (clasic), propus de L. Assochoff
(1893), explic fenomenul EGT prin faptul c globulele grsoase
din focarul traumatismului nimeresc n lumenul venelor lezate i
apoi sunt transportate de torentul sangvin n vasele pulmonare pe
care le obtureaz. Acest moment a fost confirmat ulterior prin
depistarea n globulele din vasele pulmonare a trigliceridelor
identice cu grsimea neutral a medulei osoase, ce difer de
trigliceridele plasmatice. Mai mult, n formele fulger de EGT, la
necropsie, n vasele pulmonare s-au descoperit i celule ale
medulei osoase (Gelin L.E. i coaut., 1993).
Conform teoriei fermentative, n traumatisme, surs pentru
formarea globulelor grsoase sunt lipidele sngelui, care, sub
aciunea lipazei, trec dintr-o form subemulgat n globule. Embo-
lii de grsime din medula osoas activizeaz lipaza plasmei, iar hi-
perproducia ei (lipazei) mobilizeaz grsimea din depouri cu
dezemulgarea ulterioar a ei. Acest fapt a fost confirmat experi-
mental, dar ulterior s-a constatat c nivelul majorat al lipazei plas-
mei nu este factorul determinant n manifestarea clinic a EGT
(Carr I.B. i coaut., 1990).
i studiile morfologice au demostrat c n EGT are loc o su-
perutilizare a factorilor de coagulare a sngelui. Concomitent cu
embolii grsoi, n vasele sangvine, inclusiv n capilare, s-au
determinat i trombi de fibrin. Un rol important n dereglarea st-
rii de agregare a sngelui are heparina endogen, care provoac o
hipercoagulare, ce devine apoi coagulopatie de consum. Prin acest
fenomen se explic unele manifestri clinice ale EGT (peteiile,
microemboliile, hemoragiile etc.).
S-a constatat c prezena n snge doar a globulelor de lipide
libere nu poate confirma o embolie grsoas. Spre exemplu, D.
Levy (1990) a determinat globulinemie grsoas n 90% din cazu-
rile de fracturi de femur i ale oaselor gambei, iar manifestri cli-
nice ale EGT n doar 34% din cazuri. Nici pn azi nu este clar
156
de ce sindromul coagulopatiei dislipidemice traumatice, prin teste
de laborator, poate fi constatat aproape la toi traumatizaii cu frac-
turi ale oaselor tubulare mari ale locomotorului. n majoritatea
cazurilor, sindromul decurge asimptomatic, latent, i doar n unele
cazuri el provoac un ir de dereglri periculoase pentru via.
Prezint un mare interes concepia lui A.Iu. Paciuk i
P.A. Fadeev (1991, 1993), conform creia EGT este un compo-
nent al perioadei acute a maladiei traumatice, ce se manifest n
traumatismele oaselor de schelet prin hiperglobulinemie grsoas.
Dereglarea sistemic a metabolismului lipidelor provoac o micro-
tromboz n vasele sangvine ale esuturilor, organelor cu globule
de grsime neutral cu diametrul de peste 68 mkm. Globulele
grsoase ptrund n vasele mici ale pulmonilor, iar apoi, prin un-
turile vasculare pulmonare, i n circuitul mare sangvin, blocnd
circulaia sangvin i cauznd multitudine de reacii complicate
ale sistemelor neuroendocrin, humoral, respirator, cu hipoxemie i
hipoxie tisular (Wazasek C.E. etc., 1994; Wenda K. etc., 1996).
EGT provoac un dezechilibru ntre coagulare i fibrinoliz,
din cauza epuizrii heparinei endogene (activatorul lipazei).
Alte componente ale EGT sunt acuzate de activarea cascade-
lor fermentative prin lezarea membranei celulare de ctre lipaz,
proteaze i produsele metabolismului lipidelor, de activarea siste-
melor chinine, creterea transparenei membranelor, dereglarea
circulaiei limfei etc. (Mironov N.P. i coaut., 1996, 1997).
Embolia vaselor sangvine cerebrale, ale rinichilor, ficatului i
ale altor organe, pe fundal de hipoxemie, provoac o insuficien
poliorganic, concomitent cu dezvoltarea manifestrilor clinice ale
sindromului grav de EGT: coagulare intravascular diseminat
(CIVD), distress syndrome respirator, insuficien cardiac, rena-
l, hepatic, dereglri severe ale imunitii i, n consecin, com-
plicaii infecioase grave, destrucia toxic a hematiilor, anemie
aplastic.
Anatomia patologic a EGT
Prima publicaie referitoare la blocarea vaselor mici pulmona-
re de globule grsoase i aparine lui F. Zenker (1862). Muli auto-
157
ri consider c globulele grsoase cu dimensiuni mai mari de 812
mkm provoac embolia vasului sangvin (Scheinis M.I., 1950;
Wehner W., 1966).
I. Davdovski (1952) afirm cu certitudine c procesul EGT
evolueaz n dou faze:
I embolia vaselor circuitului sangvin mic;
II embolia vaselor circuitului sangvin mare.
Deseori faza I este i ultima. EGT a circuitului mare niciodat
nu poate avea loc fr EGT a circuitului mic sanguin, fr embolia
pulmonar.
La decedaii n primele 48 de ore dup traumatism s-au cons-
tatat: edem pulmonar de diferite grade de gravitate, sectoare cu he-
moragii subpleurale, sectoare cu emfizem, atelectazie, pete Tardie
(Avdeev M.I., 1976). La cei decedai n perioade mai tardive aces-
te manifestri se completeaz cu un distress syndrome cu obtura-
rea de ctre globulele grsoase a lumenului capilarelor i a ramifi-
caiilor mici ale arterei pulmonare. Peste cteva ore dup declan-
area clinic a EGT, globulele grsoase se determin n citoplasma
celulelor endoteliale, apoi i n septurile interalveolare i n alveo-
le, unde, sub aciunea fagocitozei, cauzat de macrofage i de ce-
lulele endoteliului, ele se restructureaz (Reetnikov E.A., 1976).
n miocard, afeciunile sunt cauzate de hipoxia celular, i nu
de embolizarea vaselor coronariene.
n creier, vasele sunt dilatate, iar staza, edemul esutului gene-
reaz purpura cerebral; sistemul capilar este blocat de globulele
grsoase. Mai trziu apar focare de necroz tisular cu neurodetri-
tus.
Clasificarea EGT
E. Rayr (1898) considera c exist 2 forme de EGT pulmo-
nar i cerebral, pe care H. Killian (1931) le numea: EGT a cir-
cuitului sangvin mic i a celui mare. H. Fromm (1961) a propus ca
forma pulmonar a EGT s fie numit primar, iar cea cerebral
secundar.
O mai ampl clasificare, dup evoluie, a EGT a fost prezen-
tat de A. Paciuk i A. Ivanova (1992):
158
 forma fulminant: cu deces dup cteva minute de la trau-
matism;
forma acut: clinica EGT se desfoar n primele ore dup
traumatism;
forma subacut: cu o perioad latent de la 12 la 72 ore;
forma subclinic.
Forma fulminant (fulger) poate avea loc la traumatizaii care
aveau un unt congenital ntre circuitul sangvin mic i cel mare,
deoarece la 30% din decedaii cu aceast form a EGT s-a deter-
minat o nchidere incomplet a foramenului oval al septului inter-
ventricular (Isaev Iu. i coaut., 1990).
n forma subacut, manifestrile clinice clasice se divizeaz n
2 faze:
I EGT a vaselor circuitului sangvin mic, cu simptomatic de
insuficien pulmonar i cardiac (numit de M. Helimski sin-
drom cardio-pulmonar);
II EGT a vaselor circuitului sangvin mare, cu afectarea
organelor interne, dar mai ales a sistemului nervos central (sindro-
mul respirator-cerebral).
n forma subclinic manifestrile clinice ale EGT sunt necla-
re, neevideniate sau completamente pot lipsi. Aceast form se
ntlnete destul de frecvent, dar foarte rar este diagnosticat. Pro-
babil, prin aceast form sunt motivate multe cazuri de pneumonii
posttraumatice, dereglri posttraumatice de imunitate, n homeo-
stazie.
Trebuie accentuat c tratamentul la timp i adecvat al formei
subclinice a EGT este totodat i profilaxia formei subacute clasi-
ce.
La momentul actual cea mai complet i acceptat este clasifi-
carea EGT propus de A. Paciuk i P. Fadeev n 1993, n funcie
de manifestrile clinice, de evoluie, dinamica reaciilor patologice
i altele.

159
 Clasificarea emboliei grsoase traumatice (A. Paciuk, P. Fa-
deev, 1993)
I. n funcie de predominana manifestrilor clinice:
A forma pulmonar;
B forma cerebral;
C forma mixt (generalizat).
II. n funcie de evoluia patologiei:
A forma fulminant (fulger), cu manifestri clinice n
primele 48 de ore dup traumatism;
B forma clasic, cu manifestri clinice respiratorii i
cerebrale dup 4872 ore din momentul traumatizrii;
C forma lent, cu mici manifestri clinice dup 4872 de
ore i mai trziu.
III. Punctajul manifestrilor clinice, n funcie de dinamica
procesului patologic:
1) tahicardie cu peste 90 bti/min. 20 puncte;
2) hipertermie (peste 38oC) 10 puncte;
3) pulmonul n oc 20 puncte;
4) dereglarea cunotinei 20 puncte;
5) hiper- sau hipocoagulare 5 puncte;
6) oligurie 5 puncte;
7) cilindrurie 1 punct;
8) accelerarea VSH 1 punct;
9) apariia peteiilor 5 puncte.
IV. n funcie de expresivitatea manifestrilor clinice:
A forma subclinic:
1) lent mai puin de 10 puncte;
2) intermediar 1119 puncte;
3) manifestat 20 puncte;
B forma clinic peste 20 puncte.

160
 Manifestrile clinice i diagnosticul emboliei
grsoase traumatice
Diagnosticul EGT este dificil, de fiecare dat prezentnd o
problem complicat. Unii savani consider c EGT poate fi sus-
pectat n fiecare caz de nrutire a strii generale a traumatiza-
tului, dac sunt excluse alte procese patologice posttraumatice
(Semenov V.A. i coaut., 1980; Mironov N. M. i coaut., 1996).
Triada clasic a EGT este urmtoarea:
dereglrile aparatului respirator;
dereglrile funciei sistemului nervos central;
apariia peteiilor pe piele i mucoase.
Forma pulmonar se caracterizeaz prin dereglri respiratorii,
primele manifestri ale crora pot aprea dup circa 3 ore, pn la
24 ore, de la traumatism sau intervenia chirurgical. Pe fundalul
unei comportri calme, adecvate, bolnavul simte dureri retroster-
nale, devine alarmat, nfricoat, tuete (uneori sput cu snge).
Rapid apar dispneea (2660 respiraii), tahicardia. Tegumentele
devin palide, cu pete cianotice. La auscultaie se determin raluri
umede.
n forma pulmonar nu sunt excluse dereglrile sistemului
nervos central (pierderea cunotinei, convulsii), care pot fi cauza-
te i de hipoxia cerebral. Tahipneea este un simptom de baz n
EGT, dac lipsesc ali factori care ar explica-o (pneumonie, fractu-
ri de coaste . a.).
Forma cerebral a EGT se caracterizeaz prin pierderea cu-
notinei, convulsii clonice i tonice, prezena reflexelor patologi-
ce cu hemi- i paraplegii. Destul de frecvent este marcat o perioa-
d clar de 12 zile, apoi cefaleea devine foarte grav, produce
senzaie de disconfort, acalmie, ca apoi destul de rapid s survin
dereglri ale cunotinei (de la somnolen pn la com), convul-
sii. La aceast simptomatic cerebral se adaug i manifestrile
clinice ale afeciunii centrilor vegetativi (tahipnee, respiraie pato-
logic Cheyne-Stokes, tahicardie (120140 bti/min.), dereglri
n termoreglare, transpiraie profund etc.).
161
 Spre regret, dereglrile precoce ale psihicului i cunotinei,
iar ceva mai trziu i coma hipoxemic deseori sunt confundate cu
delirium tremens (sindrom de abstinen), capricii ale bolnavului
sau cu consecine ale traumatismului craniocerebral (Vanong R.
B., 1993).
n embolia grsoas traumatic sunt prezente i erupiile pete-
iale ale pielii i mucoaselor obrajilor, gtului, pieptului, pe centu-
ra capsulo-humeral, antebra, conjunctivele ochilor, ca rezultat al
coagulopatiei i aciunii acizilor lipidici. Ele apar, de regul, a 2-
aa 3-a zi i regreseaz spre ziua a 6-aa 7-a. Peteiile pot aprea
i pe mucoasa gastric, provocnd hemoragii gastro-duodenale.
Clinica EGT se manifest i prin schimbri oculare: edem re-
tinal, cu prezena unor pete albe, strlucitoare i cu margini pro-
nunate, situate aproape de vasele sangvine; multiple hemoragii
mici, vase dilatate i ncovoiate (sindromul Purtsher). Aceste afec-
iuni nu provoac evidente dereglri ale vzului i sunt reversibile
spre finele I sptmni. Hipertermia (3940oC), prezent n 50
100% din cazuri, este cauzat de excitarea centrului de termoreg-
lare de ctre acizii grai i de eliberarea pirogenilor endogeni (in-
terleukine, cahectin) din leucocite i structurile endoteliale afec-
tate.
Este posibil declanarea glomerulonefritei acute cu oligurie,
iar n cazuri grave cu anurie i azotemie ascendent.
Investigaiile de laborator pot favoriza diagnosticul:
estimarea globulinemiei grsoase, care se poate constata n
cca 78% din cazuri;
prezena grsimii neutrale n urin;
prezena grsimii neutrale n mai mult de 10% din macrofa-
gele sputei (la cei sntoi pn la 5% din macrofage);
analiza clinic a sngelui va constata:
anemie progresiv, cu scderea brusc a hemoglobinei
ctre ziua a 2-a a 3-a dup traumatism, cauzat de agregarea he-
matiilor (sludge) i microtrombotizare, de aciunea toxic a acizi-
lor grai asupra hematiilor i a medulei osoase;

162
 leucocitoz cu devierea formulei leucocitare spre stn-
ga;
accelerarea VSH, cauzat de procesele inflamatorii i
vasculita sistemic;
limfopenie, trombocitopenie;
coagulograma manifestat genereaz o hipercoagulare pes-
te 12 zile, cauzat de o coagulopatie de consum hipofibrinoge-
nie i fibrinoliz accelerat;
pe clieele radiografice ale cutiei toracice se constat o
afectare pulmonar bilateral, cauzat de expresivitatea arborelui
vascular, de pete intersuprapuse n lobii inferiori i medii pulmo-
nari aa-numita spulberare de zpad; ceva mai trziu diminu-
eaz pneumatizarea esutului pulmonar.
n diferenierea EGT cu ocul traumatic, traumatismele cere-
brale grave, manifestrile clinice ale crora sunt asemntoare,
trebuie s se ia n considerare unele simptome caracteristice numai
EGT:
prezena unei perioade clare (de la 3 la 24 ore);
hipertermie constant;
erupii peteiale n jumtatea superioar a corpului, pe
membrele toracice, gt;
sindromul Purtcher angiopatie traumatic a retinei ochiu-
lui;
peteii conjunctivale;
manifestrile radiologice ale pulmonilor n form de spul-
berare de zpad;
hipoxemie regional a miocardului pe ECG;
prezena globulelor grsoase neutrale n snge cu diametrul
de 1825 (microscopie fluorescent n prima i a doua zi);
globule grsoase neutrale n urin la a 3-aa 4-a zi;
scderea brusc a hemoglobinei ctre ziua a 2-aa 3-a.
Spre deosebire de traumatismul craniocerebral grav, n forma
cerebral a EGT este prezent tahicardia; reacia pupilelor este
normal; este absent sindromul Purtcher; lipsete sngele n lichi-
dul rahidian. Vor favoriza diagnosticul de difereniere n aceste
163
cazuri i examenul radiologic al craniului, ecografia, electroence-
falografia, reoencefalografia, tomografia computerizat i altele.
Profilaxia EGT
Momentul esenial n profilaxia EGT este tratamentul corect
al patologiilor care se pot complica cu EGT: ocul traumatic, he-
moragiile interne i externe, hipoxia, detoxicarea adecvat etc.
Perfuzie cu soluie glucoz-novocain (soluie novocain
0,25% i soluie glucoz 5% 1:1) n volum de 2002000 ml/24
ore, care favorizeaz lichidarea spasmului vaselor periferice, a
agregrii hematiilor i are o aciune de lipostabilitate.
Perfuzie cu soluii antioc (dextrane cu greutate molecular
medie) n strile de oc traumatic; cu soluii cristaloide pentru
corecia hipovolemiei, nceput n perioada prespitaliceasc (n
cabinetul medicului-generalist, la policlinic, echipa de urgen
medical etc.) i continuat pe parcursul evacurii.
Imobilizarea perfect a segmentelor, membrelor fracturate
cu mijloace standard sau improvizate, iar apoi cu atele, aparate
ghipsate. Deoarece tracia scheletic nu asigur stabilitatea nece-
sar, se impune necesitatea de a stabiliza fragmentele oaselor frac-
turate prin diferite tehnologii de osteosintez, pentru profilaxia
EGT.
Actualmente sunt mult mai muli adepi ai tratamentului chi-
rurgical al fracturilor pentru profilaxia EGT. Mai preferat este
osteosinteza extrafocal cu aparate externe broate, tijate. Mai rar
se efectueaz, n acest scop, osteosinteza extracortical i cortica-
l; este absolut interzis osteosinteza precoce centromedular.
Tratamentul EGT
Tratamentul acestei extrem de grave i periculoase maladii
pentru via este complex, fiecare component fiind efectuat cu un
scop bine determinat patogenic.
Corecia dereglrilor microcirculatorii i ameliorarea cali-
tilor reologice ale sngelui presupun: perfuzie cu reopoliglucin,
hemodez, neocompensan, reomarodex, soluie de manit (10%)
etc.

164
 Restabilirea condiiilor fiziologice de solubilizare, reparti-
zare a lipidelor sangvine i de stabilizare a complexelor proteine
lipide prin administrarea lipostabilului n doz de 40150 ml/24
ore, timp de 710 zile. Lipostabilul este un component eficient i
n profilaxia EGT: se recomand 2040 ml pe zi. n lipsa liposta-
bilului, acesta poate fi nlocuit cu eseniale, care au acelai compo-
nent de baz estere complexe de gliceride ale acidului clorino-
fosforic cu unii acizi grai;
n scopul inhibiiei lipazei plasmei, se recomand perfuzie
intravenoas cu soluie de alcool (5%) i dextroz (5%) (raport
1:1).
Pentru dezagregarea structurilor celulare ale sngelui (he-
matii, trombocite) se administreaz curantil (100 mg/zi) + acid ace-
tilsalicilic (2040 mg/zi) + reopoliglucin (400 ml/zi) (V. Beior,
V. Goian, 1995).
Pentru activarea lipazei sngelui i profilaxia sindromului
trombohemoragic se administreaz heparin 5000 un x 4 ori/zi.
Concomitent cu aciunea de anticoagulant dezagregant, heparina
activeaz lipoproteidele plasmei i accelereaz reaciile de hidroli-
z fermentativ a trigliceridelor.
Fibrinolizina (plasmina) sporete activitatea fibrinolitic a
plasmei. n acelai scop se introduce acid nicotinic 13 mk/kg/zi,
compolamin (acid nicotinic + teofilin) 1530 mk/kg/zi.
Benefice pot fi hemosorbia, aciunea razelor ultraviolete
asupra sngelui bolnavilor cu o hemodinamic stabil i n lipsa
pericolului de hemoragii.
Se efectueaz profilaxia complicaiilor septice prin admi-
nistrarea preparatelor antibacterene, enteral i parenteral.
Tratamentul simptomatic are drept scop compensarea
funciilor cardiovascular i respiratorie.
Efectuarea imunocoreciei prin administrarea preparatelor
medicamentoase respective: T-activin, timalin, gamaglobulin,
plasm hiperimun i altele.

165
 Bibliografie
1. Antonescu D., Barbu D., Niculescu D. L. i alii. Elemente
de ortopedie i traumatologie. Curs pentru studeni. Bucureti,
1999, p. 35.
2. ., .
. , iva,
1995, 32 .
3. .., .., .. . -
//
. .. , 1998,
2, . 6673.
4. . ., . ., . . -
. ., , 1984, . 5154.
5. . ., .. -
// , , 1993, 2,
. 1820.

166
Capitolul V. SINDROMUL DE STRIVIRE (CRUSH SYNDROME)

Sindromul de strivire, sindromul de zdrobire, toxicoza trau-

matic, crush syndrome i sindromul Bywaters sunt sinonime ele
denumesc una i aceiai patologie, cauzat de compresiunea de
lung durat a esuturilor moi ale membrelor, cavitii pelvine i
capului. Accentum c aceast patologie cuprinde doar esuturile
moi ale cavitii pelvine, fr leziuni osoase masive i distrucia
organelor, care pot provoca decesul cu mult nainte de cele 2 ore
timp dup care este valabil noiunea ,,de lung durat i dup
expirarea cruia poate avea loc declanarea sindromului de strivi-
re. Analogic necesit de a fi neleas i compresiunea esuturilor
moi ale capului, adic numai situaiile de compresiune, fr fractu-
ri grave, regiuni cerebrale distruse, care pot provoca decesul trau-
matizatului cu mult nainte de cele 2 ore timpul minim de com-
presiune tisular, dup care poate avea loc clinica sindromului de
strivire.
Este discutabil includerea n noiunea ,,compresiune de lung
durat a cazurilor de compresiune a cutiei toracice i a abdome-
nului, deoarece se tie c compresiunea brusc a cutiei toracice
(elemente ale construciilor, cldirilor deteriorate n seisme, maluri
de pmnt n mine, ntre tampoanele vagoanelor, sub automobile,
vagoane rsturnate etc.) provoac o form specific de traumatiza-
re toracal asfixia traumatic. n aceste situaii, majorarea brusc
a presiunii intratoracale cauzeaz formarea unei unde inversate n
sistemul venei cave superioare spre v. inominat, jugular i alte
vene de calibru mai mic. Valvulele venoase nu rezist acestei unde
retrograde, venulele i capilarele se lezeaz, cauznd hemoragii, la
nceput, punctiforme. n aceste traumatisme, concomitent cu staza
grav n sistemul v. cave superioare, se deregleaz circulaia sang-
vin n circuitul mic sangvin, cu diverse dereglri respiratorii. Pe
parcurs, se agraveaz respiraia, apar hemoragii nazale, pulmona-
re, otoree, din care motive bolnavul poate deceda pn la expira-
rea celor 2 ore, i nu din cauza compresiunii esuturilor moi ale
cutiei toracice, ci a dereglrilor respiraiei i funciei cardiace.
167
 Aceeai situaie se creeaz n cazurile de compresiuni grave
ale abdomenului: lezarea organelor viscerale poate provoca hemo-
ragii grave intraabdominale, rupturi ale peretelui stomacal, intesti-
nal, cu hemoragii, oc septic etc., ce vor provoca decesul bolnavu-
lui cu mult nainte de declanarea sindromului de strivire. Indiscu-
tabil c exist cazuri n care crush syndrome, cauzat de compresiu-
nea esuturilor moi ale membrelor, se poate asocia cu traumatis-
mele cerebrale, toracale i abdominale, dar ele sau nu sunt grave,
sau nu predomin n aceast traumatizare.
Referitor la istoricul acestei patologii trebuie s amintim c ea
a fost descris doar episodic de unii autori, fr investigaii pro-
funde. Printre primii care au atras atenia asupra unor manifestri
n compresiunea esuturilor moi a fost renumitul chirurg rus N. Pi-
rogov, care, n 1861, n - -
, analiznd propria participare n rzboiul ruso-turc (Rzboiul
din Crimeea) din anii 18511853, numete aceast patologie asfi-
xie traumatic a esuturilor moi. El pune n eviden n mod geni-
al momentul esenial al patologiei ischemia tisular cu deregla-
rea metabolismului esuturilor. H. Colmers descrie bolnavi cu ma-
nifestri ale acestei patologii n seismul de pe insula Sicilia, n
1909.
O profund studiere a etiologiei, patogeniei, clinicii i princi-
piilor de tratament a fost publicat n 1941 de savanii englezi
E. Bywaters i D. Bealle, care au numit aceast patologie crush
syndrome.
n literatura rus primele publicaii i aparin renumitului uro-
log A.Ia. Ptel, n anii 19451951, care, n baza propriilor obser-
vaii fcute n timpul celui de-al Doilea Rzboi Mondial (1941
1945) (la aprarea Stalingradului), a descris manifestrile nefrolo-
gice i insuficiena renal la bolnavii cu crush syndrome i a ela-
borat principii de tratament.
n 1950, prof. N. Elanki, chirurgul principal al Armatei Sovie-
tice pe acel timp, dup analiza materialului clinic de tratament al
sinistrailor dup seismul grav din 1948 n Ahabad, numete
aceast patologie toxicoz traumatic. Prin acest termen a fost ac-
168
centuat factorul principal al patologiei, dar n afara lui, n crush
syndrome au loc i ali factori, reacii patologice, motiv care a ser-
vit ca aceast denumire a patologiei s nu fie acceptat pe larg de
medicina practic i tiinific.
O contribuie considerabil n studierea acestui sindrom i
aparine acad. M. I. uzin, care a cercetat experimental (1959) i
multilateral clinic (seismul din Takent, 1967) diverse manifestri
ale patologiei, evoluia ei, concomitent cu evidenierea perioadelor
respective, gradelor de gravitate n funcie de factorii de baz,
principiile asistenei la etapele de evacuare i tratament.
Frecvena crush syndrome variaz n funcie de situaiile de
catastrof, preponderent n seismele grave, i se constat mai des
atunci cnd sistemul de salvare i cel medical sunt nzestrate mai
bine tehnic i nivelul de pregtire profesional este mai nalt.
n seismul din Ahabad (1948), 3,8% din cei traumatizai au
avut crush syndrome, n Maroco (1960) 7,6%, n Iugoslavia
(1963) 5,5%, n Italia (1980) 21,8%, n Armenia (1988), con-
form datelor colaboratorilor Academiei Medicale Militare din
Sankt Petersburg (E. . Neceaev i coaut., 1993), traumatizai cu
crush syndrome au fost 23,8% din toi sinistraii. n 1997, prof. Iu.
G. Saponikov (pe atunci director al Institutului Central de Trau-
matologie i Ortopedie) public datele conform crora n seismul
din Armenia (1988) au fost nregistrai 50,1% sinistrai cu
sindromul de strivire a esuturilor moi.
Mai frecvent crush syndrome (CS) are loc n compresiunea
esuturilor moi ale:
gambei, plantei 35,7%;
ntregului membru pelvin 17,9%;
antebraului, minii 9,5%;
ntregului membru toracic 8,3%;
coapsei 5,4%;
braului 4,2%;
n compresiuni multiple;
cu predominana membrului toracic 4,7%;
169
 cu predominana membrului pelvin 10,1%.
De regul, CS se localizeaz la membre (81%): cu compresiu-
nea membrului inferior 59%, a celui superior 39%. CS poate fi
concomitent cu fracturi ale locomotorului, traumatisme cranioce-
rebrale, ale coloanei vertebrale etc.
Etiologia
Definiia acestei patologii, denumirea ei determin i factorul
etiologic: compresiunea de lung durat a esuturilor moi. Pentru a
caracteriza etiologia crush syndrome, trebuie s inem seama de
unii factori componeni.
A. Durata compresiunii. Este bine cunoscut faptul c compre-
siunea tisular provoac dereglarea (uneori chiar stoparea comple-
t) a circulaiei sangvine i a metabolismului n esuturi, provo-
cnd schimbri reversibile pe o durat de pn la 2 ore, iar dup
2 ore survin schimbri mai grave, ireversibile. Din acest punct de
vedere, compresiunea ce depete 2 ore se consider de lung du-
rat i, evident, ea poate dura i 4810 i mai multe ore, pn la
eliberarea din aceast compresiune. Experimental i n multe
observaii clinice s-a constatat un raport direct proporional ntre
durata compresiunii i gradul dereglrilor morfologice ale esutu-
rilor strivite: cu ct durata compresiunii este mai mare, cu att mai
grave sunt schimbrile morfologice n structurile tegumentare
supuse acestei striviri.
Acest factor poate fi determinat n fiecare caz aparte (poate cu
o anumit aproximaie): nceputul compresiunii este constatat de
cineva (nceputul seismelor este cunoscut de toat populaia; n
catastrofele din mine, accidentele rutiere sunt martori, persoane
responsabile de protecia muncii i altele), iar finalul compresiunii
este notat de echipa de salvatori pe o marc i pus n buzunarul
bolnavului; informaia poate fi cunoscut i din actele bolnavului
eliberat etc.
B. Valoarea regiunilor anatomice supuse compresiunii are un
rol nsemnat n manifestarea sindromului de strivire, gradului de
gravitate. Mai grav va fi patologia n cazurile de compresiune a
segmentelor cu mari suprafee de esut muscular, a segmentelor
170
membrelor inferioare etc. i n acest factor s-a constatat un raport
direct proporional ntre gradul de gravitate al CS i suprafaa
structurilor anatomice strivite: cu ct mai imense i mai bogate n
esuturi moi (preponderent musculare) sunt segmentele comprima-
te, cu att mai grav va decurge crush syndrome.
La etapele de evacuare i de asisten medical, serviciul me-
dical va constata segmentele regiunilor anatomice supuse compre-
siunii dup manifestrile clinice locale, apoi va face concluzia res-
pectiv.
C. Fora cu care a decurs compresiunea de asemenea are im-
portan: cu ct mai mare este aceast for, cu att i schimbrile
morfologice vor fi mai grave. Dar echipele de salvatori nu au posi-
bilitatea s determine acest factor i de aceea el adesea este negli-
jat n caracterizarea etiologiei CS.
Patogeneza
Compresiunea este cauzat de perei, tavane demolate ale cl-
dirilor, edificiilor de producie, gospodrie, grmezi de moloz,
tehnica de lucru i de lupt etc., n situaii de dezastre naturale
(seisme, de exemplu), tehnogene sau sociale. De regul, aciunea
ncepe brusc, pe neateptate, motiv care provoac la unii traumati-
zai i dereglri psihice, un comportament neadecvat.
Pe parcursul compresiunii, n organismul traumatizatului au
loc diverse reacii patologice: la debut de ordin local, iar apoi
generalizate. Treptat, dup principiul unui cerc vicios, ele antre-
neaz n patologie toate organele i sistemele de organe funcio-
nale, inclusiv pe cele cu valoare vital.
Cei mai gravi factori ai reaciilor patologice sunt:
1) toxemia traumatic;
2) factorul neuroreflector;
3) plasmoragia i limforagia (plasma sau limforee).
Toxemia traumatic este factorul principal n patogeneza sin-
dromului de strivire. Ea este cauzat de asimilarea n patul sangvin
a produselor necrobiozei esuturilor din focarul traumatizrii prin
compresiune de lung durat. Ischemia tisular cauzeaz formarea
altor kinine vasoactive concomitent cu extravazarea lichidului in-
171
tracelular. n declanarea i evoluia stazei capilare, a dereglrilor
microhemocirculatorii i deficit de oxigen o valoare deosebit au
schimbrile n calitile reologice ale sngelui, dereglarea factoru-
lui XII de coagulare concomitent cu activarea mecanismelor de
coagulare intravascular diseminat care, la rndul su, agraveaz
leziunile endoteliului i activitatea vaselor. Toxinele ischemice,
ptrunznd n circulaia sangvin din sectoarele compresate i
ischemizate, au o aciune patogenic asupra ntregului organism,
n primul rnd asupra organelor i sistemelor vitale, constituind
momentul esenial n declanarea i evoluia cercului vicios al
endotoxicozei.
Toxemia traumatic n crush syndrome este cauzat de:
hiperkaliemie, cu aciune periculoas asupra cordului, rini-
chilor, sistemului muscular;
aminele biogenice;
polipeptidele vasoactive i fermenii lizosomali, ce cauzea-
z distress syndrome respirator;
mioglobinurie, ce declaneaz blocada canaliculelor i
dereglarea funciei de reabsorbie a rinichilor;
declanarea statutului autoimun concomitent cu formarea
anticorpilor la corpii antigeni.
Dup eliberarea sectoarelor, segmentelor din compresiune,
prin sistemul vascular, n pulmoni ptrund multe endotoxine, care
deregleaz treptat sistemele de fermeni ai granulocitelor, blochea-
z sistemul de circulaie limfatic, dup care urmeaz limitarea,
apoi i blocarea complet a funciei antitoxice pulmonare i dez-
voltarea distress syndrome.
Absorbia elementelor de necroz, necrobioza esutului mus-
cular, preponderent a mioglobinei, potasiul, fosforul, acidul lactic
se acumuleaz n snge, cauznd acidoza metabolic. Concomi-
tent, are loc trecerea lichidului din capilarele traumatizate n esu-
tul muscular i n alte structuri tegumentare, n urma creia se for-
meaz un edem masiv pe segmentele compresate i hipovolemia.
Mioglobina filtrat n canaliculele renale, contactnd cu urina
primar cu reacie acid, devine insolubil. Ea se sedimenteaz i
172
blocheaz canaliculele renale, prin formarea renului mioglobinic
specific pentru crush syndrome.
Aadar, n crush syndrome, toxemia traumatic este cauzat
de:
1) absorbia din focarul compresiunii tisulare a produselor
biologic active, toxice ale metabolismului dereglat, a toxinelor
ischemice;
2) absorbia produselor necrozei sau necrobiozei esuturilor
moi ischemizate de lung durat (mioglobina, potasiul, fosforul i
alte elemente);
3) absorbia toxinelor, formate n urma activizrii florei mi-
crobiene din tractul digestiv i aparatul respirator, septice n foca-
rul compresiunii;
4) decompensarea funciei organelor de detoxicare a rini-
chilor, ficatului, aparatului gastrointestinal etc.
Endotoxemia poate fi:
compensat;
subcompensat;
decompensat.
Compresiunea tisular debuteaz cu un factor algic grav,
exprimat din cauza excitaiei, traumatizrii neuroreceptorilor pie-
lii, masivelor musculare, periostului etc. Impulsurile din aceste
sectoare excit scoara cerebral i centrii corespunztori, mobili-
zeaz diverse sisteme de protecie a organismului cunotina,
reaciile vegetative, somatice, de comportare faza erectil a o-
cului compresional. Aceast faz dureaz mai mult dect n ocul
traumatic, deoarece lipsete, de regul, hemoragia i microcircula-
ia cerebral se pstreaz pe o durat mai mare. n ocul compre-
sional ea poate dura pn la 1,5 ore.
Urmeaz apoi scderea sindromului algic, o perioad de
adaptare la durere, concomitent cu faza torpid a ocului com-
presional, n care decompensarea funciei cerebrale cauzeaz con-
comitent i decompensarea altor organe, sisteme, n primul rnd a
celor vitale.

173
 La eliberarea din compresiune, sindromul algic crete din
nou, dar durerile difer de cele de la nceputul fazei de strivire;
acum ele predomin n articulaii, n esutul muscular al segmente-
lor traumatizate etc.
Aadar, sindromul algic (neuroreflector) este important la
nceputul compresiunii tegumentare i imediat dup eliberarea din
aceast compresiune, adic la nceputul CS propriu-zis. Cu alte
cuvinte, debutul compresiunii i debutul crush syndrome se
manifest cu un sindrom neuroreflector major cu reaciile
patologice i adaptive corespunztoare n organismul
traumatizatului.
Al treilea factor important n patogeneza crush syndrome sunt
plasmoragia i limforagia accelerat, ndeosebi n perioada postc-
ompresional.
Dilatarea brusc a vaselor segmentelor comprimate provoac
o blocare patologic a unui volum de snge circulant. Creterea
permeabilitii peretelui vascular i diferena osmotic provoac
trecerea lichidului sangvin n afara vaselor, mai ales n primele 2
ore dup decompresie (E.A. Neceaev i coaut., 1993), concomitent
cu formarea edemelor de proporii mari, compresiuni ale vaselor
sangvine i creterea ischemiei segmentelor compresate. Staza
pronunat i edemele se complic prin formarea flictenelor. La
mici traumatizri sau din cauza creterii presiunii lichidului acu-
mulat, flictenele se deschid i revrsarea n exterior a lichidului
sangvin devine o grav realitate.
Cele expuse se manifest printr-o hipovolemie accelerat,
care poate fi decisiv pentru prognostic n fiecare caz.
Manifestrile clinice
De regul, crush syndrome clasic ncepe din momentul elibe-
rrii din compresiune, dar i n perioada compresiunii au loc dere-
glri care determin evoluia acestei patologii.
Debutul perioadei de compresiune se caracterizeaz prin dure-
ri pronunate n esuturile comprimate, bolnavul este excitat, are o
comportare, adesea, neadecvat, dar el este n deplin cunotin.
Faza erectil a ocului compresional, cu toate manifestrile ei
174
caracteristice i pentru ocul traumatic, dureaz 11,5 ore, dup
care urmeaz faza torpid a acestui oc bolnavul se calmeaz,
devine palid, are o transpiraie rece, hipotonie arterial, tahicardie.
n acele cazuri cnd echipa de salvatori nu reuete o salvare
rapid, starea traumatizatului continu s se agraveze, ocul com-
presional ajunge n faza ireversibil, dup care pot urma stadiile
terminale i decesul.
n stadiile de eliberare din compresiune, traumatizatul trece n
perioada postcompresonal crush syndrome propriu-zis.
Evoluia crush syndrome poate parcurge 3 perioade (uzin
.., 1969):
I. Perioada precoce, cu predominarea dereglrilor cardiovas-
culare acute, cu o durat de pn la 72 ore, cu manifestri grave
locale i endotoxemie pronunat. Bolnavul este n cunotin, dar
obnubilat, prezint acuze la dureri n segmentul compresat, slbi-
ciune, vertij, greuri, sete, e acoperit cu sudoare rece.
Tahicardia, hipotonia arterial genereaz declanarea insufi-
cienei cardiovasculare. Local se constat, la nceput, paliditate
tegumentar a segmentelor compresate, apoi ele devin cianotice,
cu aspect de marmor. Tegumentele se edemaiaz, segmentele
compresate pot fi cu 810 cm mai mari dect cele netraumatizate
controlaterale, se formeaz flictene.
Insuficiena cardiovascular n perioada I este provocat de:
hipovolemia accelerat, din cauza blocajului unei cantiti
de snge circulant n vasele dilatate;
hiperkaliemie absorbia K din masivele de muchi com-
presai n necrobioza i necrotizai. Este bine cunoscut faptul c n
esutul muscular, n mod normal, se depoziteaz circa 76% din
potasiul necesar organismului.
Manifestrile hiperkaliemiei sunt:
apariia brusc a slbiciunii musculare;
convulsii periodice, uneori halucinaii;
bradicardie;
dureri retrosternale;

175
 senzaii de sufocare;
creterea K n plasm pn la 6 mmoli/l.
II. Perioada intermediar perioada insuficienei renale acute
dureaz din ziua a 3-a a 4-a pn n ziua a 18-a, dup
eliberarea din compresiune.
Insuficiena renal este cauzat de intoxicaia survenit n is-
chemia toxic i de mioglobina care blocheaz canaliculele renale.
Mioglobina, protein solubil a esutului muscular, absorbit de
patul sangvin din esutul muscular compresat i necrotizat dup
filtrarea renal, pomenindu-se n canaliculele renale cu urina pri-
mar cu reacie acid, devine insolubil. Sedimentndu-se n can-
titi mari, ea nchide, blocheaz canaliculele renale, prin formarea
unei structuri specifice a renului, numit de morfologi ren mioglo-
binic.
Pe fond de insuficien renal acut se creeaz o insuficien
poliorganic: distrofie miocardic, pneumonie, nefropatie toxic,
anemie etc.
Concomitent cu aceste procese, n focarul de compresiune
foarte frecvent apar complicaii septice de ordin local sau chiar ge-
neral.
Spre ziua a 5-aa 7-a se poate constata o cretere a numrului
celor decedai din cauza:
uremiei;
hiperkaliemiei;
strii septice.
Insuficiena renal acut poate fi de 4 grade: uoar, medie,
grav i extrem de grav. Letalitatea n perioada insuficienei
renale constituie 8590% (E. . Neceaev i coaut., 1993).
III. Perioada tardiv de recuperare, n care predomin mani-
festrile locale ale crush syndrome:
se restabilete, adesea incomplet, funcia organelor interne,
sau procesele devin cronice (insuficiena renal cronic, pielone-
frita cronic i altele);

176
 esuturile traumatizate necrotizate se nlocuiesc cu esut
conjunctiv;
neuropatii posttraumatice cu sindrom algic pronunat;
poziii afuncionale ale segmentelor traumatizate;
limitarea micrilor n articulaiile segmentului compresat;
complicaii infecioase ale membrelor compresate.
n funcie de durata compresiunii, regiunea anatomic strivit
i manifestrile clinice, crush syndrome are 4 grade de gravitate
(. I. uzin, 1969):
gr. I forma uoar: compresiunea unei (unor) poriuni dista-
le a membrelor cu o durat de la 2 pn la 4 ore; predomin mani-
festrile locale, fr implicarea n proces a organelor, sistemelor
vitale;
gr. II forma medie: compresiunea unor segmente ale mem-
brelor (gamb, antebra etc.) cu durata de 46 ore; n clinic sunt
prezente i manifestri generale ale implicrii multor sisteme,
organe, inclusiv a celor vitale, dar fr pericol pentru via;
gr. III forma grav: compresiunea unui membru pelvin, cu
sau fr alte segmente, cu o durat de 68 ore; este forma clasic a
crush syndrome cu grave manifestri generale i locale, letalitatea
atingnd cota de 3540%;
gr. IV forma extrem de grav: compresiunea ambelor mem-
bre pelvine cu o durat de peste 68 ore; manifestrile generale i
locale sunt extrem de grave, letalitatea constituie circa la 7590%.
E. . Neceaev i coaut. (1993) clasific crush syndrome n 3
grade de gravitate:
gr. I n compresiunea unor sectoare limitate ale extremiti-
lor corpului, dar fr declanarea ocului compresional; intoxicaia
endogen se manifest cu o uoar mioglobinurie, cu dereglri
renale reversibile;
gr. II (mediu) n compresiuni mai vaste, dar limitate la nivel
de gamb, antebra, cu o intoxicaie endogen mai pronunat i
dereglri renale reversibile;

177
 gr. III (grav) n compresiunea ntregului membru inferior,
cu intoxicaie endogen grav i insuficien renal grav (gr. IV).
E. . Neceaev i coaut. consider c gradul IV n clasificarea lui
.I. uzin (1969) este o faz terminal, dar nu ntotdeauna cauza-
t numai de crush syndrome, ci i de alte traumatisme asociate.
Conform clasificrii lui E. . Neceaev i coaut. (1993), n
cutremurul de pmnt din Armenia (or. Spitac i Leninakan, 1988)
crush syndrome a fost de: gr. I 22,0%; gr. II 42,9%; gr. III
35,1%.
Primul ajutor n focarul calamitii are scopul de a minimali-
za sindromul algic, blocarea masiv a sngelui n sistemul vascu-
lar al membrului compresat i absorbia masiv i accelerat a en-
dotoxinelor din esuturile strivite. n focarul traumatizrii se admi-
nistreaz analgezice (per os, intramuscular sau subcutanat).
Primul ajutor necesit s fie acordat n urmtoarea consecuti-
vitate:
aplicarea garoului la baza membrului compresat (dac
aceast aciune este posibil) pn la eliberarea din compresiune;
eliberarea din compresiune (chiar dac aplicarea garoului
nu a fost posibil);
aplicarea pansamentului aseptic n cazurile de prezen a
leziunilor deschise ale membrului compresat;
aplicarea bandajului, de la baza membrului compresat spre
partea lui distal;
scoaterea garoului aplicat la baza membrului compresat (el
s-a aflat numai cteva minute!);
imobilizarea membrului compresat cu mijloace standard
(atela Kramer, Deterix, pneumatica!) sau improvizate;
hipotermia sectorului compresat (1618C) pentru spasma-
tizarea vaselor sangvine i minimalizarea absorbiei endotoxine-
lor;
administrarea preparatelor antibacteriene pentru profilaxia
complicaiilor septice;
saturarea traumatizatului cu lichid cald alcalin soluie de
NaHCO3 de 24%;
178
 transportarea de urgen a traumatizatului la etapa medica-
l.
n cazul unei compresiuni de 15 ore i mai mult, cu destrucie
evident a segmentului compresat, se aplic garoul i nu se mai
nltur, deoarece exist absolute indicaii pentru viitoarea ampu-
tare.
Asistena medical se acord n scopul de a preveni sau a trata
insuficienele cardiovascular i renal acute.
Medicul este obligat:
s le acorde primul ajutor celor crora nu le-a fost acordat;
s amelioreze hipovolemia prin perfuzie cu soluii antioc
(poliglucin, reopoliclicin, gelofuzin i altele) n volum de 400
800 ml;
s administreze intravascular (n acelai perfuzor pentru
soluiile antioc) preparate analgezice;
s efectueze profilaxia, iar n unele cazuri tratamentul
hiperkaliemiei prin administrarea intravascular a preparatelor de
Ca++(clorur de calciu, gluconat de calciu de 10% 10 ml) (proce-
dura poate fi repetat de 34 ori n 24 de ore) sau a preparatelor de
Na+ (clorur de sodiu de 10% 2040 ml, intravenos);
s continue hipotermia local;
s urgenteze transportarea la etapa chirurgical.
Tratamentul complex al crush syndrome include:
1. Detoxicarea organismului prin:
perfuzie cu substitueni ai sngelui coloidali i cristaloizi;
hemosorbie, enterosorbie;
hemodializ.
2. Restituirea volumului de snge circulant:
transfuzia sngelui i componenilor lui.
3. Restabilirea funciei renale:
administrarea diureticelor n perioada I;
hemodializa.
4. Diminuarea sindromului algic:
administrarea analgezicelor;
179
 blocaje n teaca muscular prin procedeul Vinevski.
5. Tratamentul dereglrilor cardiovasculare acute.
6. Tratamentul chirurgical:
fasciotomii decompresive;
amputaii i extraarticulaii primare; mai trziu secun-
dare;
intervenii chirurgicale n consecinele locale (plastii
tegumentare, ligamentare, amputaii etc.).
Pentru prevenirea progresrii necrozei esuturilor comprimate,
n primul rnd a muchilor, sunt necesare incizii longitudinale cu
deschiderea tecilor musculare fasciotomii decompresive.
Amputaiile (exarticulaiile) primare ale segmentelor compe-
sate se vor efectua persoanelor cu compresiune cu o durat de pes-
te 15 ore; n cazurile cu evident necroz tisular, concomitent cu
fracturile grave deschise, cu leziunile vasculare (preponderent
arteriale), ale nervilor periferici, n lipsa posibilitilor de hemo-
dializ, hemosorbie n perioada postcompresional i altele.
Aceeai intervenie, dup indicaii secundare, poate fi efectua-
t n cazul unor grave complicaii septice locale; n caz de intoxi-
caie puternic i uremie, cnd nu este posibil efectuarea hemo-
dializei, precum i n perioada tardiv, concomitent cu prezena
segmentelor afuncionale incurabile, a unor neuropatii severe i a
altor maladii.
n concluzie, menionm c crush syndrome este o patologie
traumatic grav, care, dup principiul cercului vicios, include
toate organele i sistemele organismului traumatizat. Succesul
tratamentului ulterior, prognosticul depind direct de timpul i cali-
tatea asistenei medicale prespitaliceti, acordat n cadrul primu-
lui ajutor, de asistena premedical i medical, acordat de medi-
cii-generaliti.

180
 Bibliografie
7. . ., . ., . .
e ( ). ., ,,-
, 1993, 208 .
8. . ., .., .
., .. . .:
( . -
a . .). ., ,,, 1997, I , . 288305.
9. Stamatin S.I. Sindromul compresiunii ndelungate. n:
Traumatologie i Ortopedie. Chiinu, 1993, p. 209212.

181
 Partea II

TRAUMATOLOGIE SPECIAL:
TRAUMATISMELE
OSTEOARTICULARE ALE
APARATULUI LOCOMOTOR

182
 Capitolul I. TRAUMATISMELE OSTEOARTICULARE ALE
MEMBRULUI SUPERIOR

Membrul toracic, prin valoarea sa, este un component princi-

pal al aparatului locomotor. Traumatismele membrului toracic
constituie cca 5055% din toate traumatismele osteoarticulare ale
scheletului uman.
Fracturile oaselor ce formeaz scheletul membrului superior
au manifestri clinice specifice, atitudinea terapeutic fiind orien-
tat doar spre o reducere ortopedic sau chirurgical corect, n
funcie de indicaiile respective, de stabilizarea fragmentelor redu-
se prin metode, procedee ce ar asigura o recuperare precoce a
funciei membrului traumatizat.
Luxaiile i fracturile-luxaii ale oaselor membrului toracic
sunt foarte frecvente, cu un diagnostic i tratament specific, care le
asigur o refacere funcional complet.

FRACTURILE OMOPLATULUI
Fracturile omoplatului sunt rare (cca 1% din totalitatea fractu-
rilor), deoarece este un os mobil, bine protejat de musculatura
periscapular.
Cel mai frecvent mecanism de producere a traumatismelor
este unul direct, printr-o for pronunat. Uneori, fracturile scapu-
lare, fiind componente ale unui politraumatism, pot fi neglijate,
din cauza leziunilor organelor funcionale vitale.
n funcie de traiectele de fractur, exist urmtoarea clasifi-
care topografic (fig. 60):
a) fracturi ale corpului scapular cu diferite traiecte;
b) fracturi ale colului scapulei;
c) fracturi ale glenei scapulare;
d) fracturi de acromion i ale coracoidei.
Fracturile corpului scapular se evideniaz prin tumefacia
regiunii, echimoze, puncte fixe de durere la micri sau palpare,

183
prezena simptomului Comolli (1932) un hematom de form tri-
unghiular, care coincide cu forma scapulei, deoarece fasciile ata-
ate de marginile scapulei nu permit rspndirea larg a acestui
hematom. El se observ uor la examinare vizual i la palpare.

Fig. 60. Schema fracturilor scapulei.

De obicei, bolnavul i menine braul ntr-o uoar abducie,

evitnd adducia.
Pentru diagnosticul de certitudine se recomand examinarea
radiografic n 2 incidene (fig. 61, 62).

Fig. 61. Fractur de col Fig. 62. Fractur de col scapular cu o

scapular. enorm deplasare inferioar.
184
 Tratamentul este, de regul, ortopedic. n fracturile fr depla-
sare se efectueaz o imobilizare ghipsat Desault pe 23 sptm-
ni; n continuare, urmeaz tratamentul fizioterapic i gimnastica
curativ. n cazuri de fracturi cu deplasarea fragmentelor se aplic
atele speciale (CiTO) cu fixarea n abducie a braului la 60,
anteropoziie 3040 i flexie n articulaia cotului la 90.
Fracturile colului scapulei i ale glenei au un caracter articular
(20%) i se produc n urma unei lovituri directe sau indirecte.
Fractura, de regul, este impactat i se prezint printr-un punct
fix dureros subglenoidal, prin impoten funcional total n arti-
culaia umrului.
De obicei, tratamentul este ortopedic, prin imobilizare n ab-
ducie sau pansament Desault de scurt durat (3 sptmni). n
continuare se efectueaz un curs sau cteva cursuri de tratament
fizioterapic i gimnastic funcional. n cazurile de insucces n
reducerea glenei, a colului scapulei, ortopedic sau prin tracie
scheletar, se efectueaz tratamentul chirurgical.
Fracturile coracoidei i acromionului se produc prin meca-
nism direct i mai rar indirect. Diagnosticul se stabilete la pre-
zena tumefaciei, echimozei, durerii acute la palpare i presiune
local i se confirm radiografic.
n fracturile fr deplasare, tratamentul este ortopedic prin
bandaj ghipsat. Cele cu deplasare i ireductibile se trateaz prin re-
ducere sngernd i fixare cu broe, uruburi, hobane.

LUXAIILE ARTICULAIEI
ACROMIOCLAVICULARE
Luxaiile claviculei sunt prezente mai des la tineri (sportivi,
muncitori). Mecanismul de producere este cderea pe umr sau cu
braul n abducie, cu o contracie violent a muchiului trapez. n
urma acestei fore, cel mai des se produce lezarea ligamentelor
acromioclaviculare. n cazul n care fora este foarte mare, pot fi
lezai muchii deltoid i trapez ataai de clavicul, ligamentele
coracoclaviculare.
185
 Diagnosticul clinic este uor de stabilit: apariia deformaiei n
trepte de scar, cu punerea n eviden a semnului clap de
pian, durere spontan la apsarea pe clavicul sau la micorarea
braului. Bolnavul se prezint la medic ntr-o poz de umilin
cu mna sntoas susine cotul, iar capul este nclinat n partea
traumatizat. Tipul de luxaie a claviculei se confirm prin clieul
radiografic al regiunii.
Clasificarea luxaiilor acromioclaviculare dup Rokcwood
Ch. A. i Green P. D. (1984) include 6 tipuri de deplasare a poriu-
nii acromiale a claviculei.
Tipul I entors de gr. III n articulaia acromioclavicular
cu edem local, dureri la palpare i mobilitate n articulaie, lezarea
parial a ligamentelor acromioclaviculare (fig. 63, a).
Tipul II ruperea ligamentelor acromioclaviculare; clinic se
prezint prin tumefacie, dureri locale intense, o uoar ascensiune
a claviculei, funcia articulaiei umrului este dereglat (fig. 63, b).

Tip II.
Tip Tip
TipIIII.

a b
Fig. 63. Leziuni ligamentare n luxaiile extremitii acromiale a
claviculei:
a tipul I; b tipul II.

Tipul III ruperea ligamentelor acromioclaviculare, coraco-

claviculare i a punctului de inserie al m. deltoid, cu deplasarea
claviculei n cranial cu 25100%. Clinic: poz de umilin, dere-

186
glare funcional, deformaia umrului n trepte de scar; sem-
nul clap de pian pozitiv (fig. 64, a).
Tipul IV lezarea acelorai structuri anatomice, ns capul
claviculei se deplaseaz posterior i cranial cu 100200% prin
aciunea m. trapez, care nu este rupt n locul de inserie (fig. 64, b,
65).

Tip III.
Tip III
Tip
Tip IV.
IV

a b
Fig. 64. Leziuni ligamentare i musculare n luxaia extremitii
acromiale a claviculei: a tipul III; b tipul IV.

Tipul V lezarea ligamentelor acromioclaviculare, coracocla-

viculare i a punctului de inserie la clavicul al muchilor deltoid
i trapez. n acest caz, clavicula se deplaseaz cranial cu 200
300%. Semnele clinice sunt mai accentuate dect n leziunile (ti-
purile) descrise mai sus (fig. 66, a).
Tipul VI o leziune foarte rar. n acest traumatism, clavicula
se deplaseaz sub procesul acromial i dup tendoanele muchilor
biceps i coracobrahial. Vizual, se observ c umrul este aplati-
zat, iar acromionul reliefat (fig. 66, b).

187
 Fig. 65. Luxaia extremitii acromiale a claviculei Rockwood tip IV.

Tip
TipV.
V

Tip
TipVI.
VI

a b
Fig. 66. Leziuni ligamentare n luxaiile extremitii acromiale a
claviculei: a tipul V; b tipul VI.

n leziunile de tipurile IV, V, VI pot fi prezente i tulburri

neuro-vasculare, localizate n regiunea traumatizat.
Tratamentul. Luxaia acromioclavicular este uor de diag-
nosticat, uor de redus, dar dificil de meninut n poziia anatomi-
c. Tratamentul ortopedic este acceptabil n leziunile de tipurile I
i II, cnd ligamentele coracoclaviculare sunt intacte. n aceste
cazuri se aplic un bandaj n 8, elastoplastul dup Watson-Jones
sau o simpl fixare a antebraului cu o earf.
Dup tratamentul acestor luxaii, n articulaie se poate obser-
va o uoar denivelare, fapt ce nu poate deregla funcia membrului
toracic.

188
 Fig. 67. Artrosintez cu dou broe dup reducerea luxaiei claviculei
(procedeul Bhler).

Fig. 68. Artrosinteza claviculei dup reducere (procedeul Dewar-

Barington).

Tratamentul chirurgical este indicat n luxaiile de tipurile III,

IV, V, VI, care necesit o recuperare integral i ct mai precoce a
funciei. Se folosesc metodele de artrosintez cu broe Kirshner
(fig. 67), artrosintez cu hoban (fig. 68), urub introdus transclavi-
culocoracoidian, fixare cu sutur neabsorbabil, urmate de o imo-
bilizare pe 34 sptmni.

LUXAIA STERNOCLAVICULAR

189
 Aceast leziune se ntlnete rar, datorit elasticitii aparatu-
lui ligamento-capsular al articulaiei sternoclaviculare. Ca forme
clasice se disting entorsele, subluxaiile sau luxaiile, care pot fi
incomplete sau complete prin ruperea ligamentului sternoclavicu-
lar. Ele pot fi anterioare sau posterioare, superioare sau supraster-
nale, posterioare sau retrosternale, ultimele fiind cele mai grave.
Tratamentul este chirurgical i presupune restabilirea anato-
mic a articulaiei prin artrosinteza cu broe i sutur neabsorbabi-
l, cu formarea ligamentelor lezate.

FRACTURILE CLAVICULEI
Fracturile claviculei constituie cca 1012% din fracturile
scheletului. Datorit siturii ei la unirea membrului toracic cu
trunchiul i servind ca element-tampon n cderile de umr i n
flexarea cotului, clavicula este supus traumatismelor directe
(20%) i indirecte (80%).
Majoritatea fracturilor de clavicul sunt nsoite de deplasarea
ei, cauzat de aciunea antagonist a muchilor inserai (ataai) pe
ea. Deplasarea este caracteristic, de regul, fracturilor localizate
n treimea medie: sub influena muchiului sternocleidomastoidi-
an, fragmentul proximal se deplaseaz cranial i dorsal, iar cel dis-
tal, sub aciunea muchilor pectorali i a greutii membrului tora-
cic, se deplaseaz caudal i anterior (fig. 69).

190
 Fig. 69. Fractur de clavicul cu deplasarea tipic a fragmentelor.

Clasificarea fracturilor claviculei:

fracturi n treimea intern (foarte rar);
fracturi n treimea medie (80%);
fracturi n treimea extern (rare);
fracturi complexe, care cuprind i leziuni ligamentare, neu-
rovasculare i viscerale (pleura, cu tulburri respiratorii).
Diagnosticul fracturii de clavicul, cu sau fr deplasare, se
stabilete relativ uor, n baza urmtoarelor aspecte clinice:
dereglarea funciei centurii scapulare;
deformaia angular a claviculei cu vrful fragmentului
proximal deplasat proximal (cranial), cu bombare subcutanat;
ntreruperea continuitii osoase;
,,poza de umilin.
Fractura de clavicul, n funcie de factorul traumatizant, se
poate complica cu:
o leziune deschis;
leziuni neurovasculare n regiune, concomitente cu fracturi
ale altor oase (de acromion, scapul).
Tratamentul

191
 n funcie de fractur, primul ajutor poate fi: imobilizarea cu o
earf improvizat (fig. 70) sau bandaj Desault, cu administrarea
analgezicelor. n cazul fracturilor de clavicul este preferat un
tratament ortopedic reducerea sub anestezie intrafocar (n
hematomul interfragmentar) cu sol. novocain sau lidocain 12%
10 ml.
Metoda de reducere a fragmentelor este urmtoarea: se deta-
eaz fragmentele care se suprapun prin tragerea umerilor uor n
sus, napoi i n afar, n timp ce genunchiul medicului aezat n
spatele bolnavului face contraextensie.
Imobilizarea pentru meninerea reducerii i asigurarea conso-
lidrii se face prin mai multe metode: bandajul n 8, bandajul
Desault, procedeul Cijin (fig. 71) etc. Fixarea dureaz 4 sptm-
ni.

Fig. 70. Imobilizare cu o earf n traumatismele membrului toracic.

192
 Fig. 71. Procedeul Cijin de reducere i stabilizare ortopedic a
fragmentelor claviculei.

Tratamentul chirurgical se aplic n caz de euare a celui orto-

pedic i n cazurile complicate.
Reducerea sngernd a fracturii claviculei poate fi indicat
n:
fractura deschis;
fractura nchis complicat cu lezarea vaselor i nervilor;
fractura complicat cu lezarea pleurei i pulmonilor;
fractura bifocar a claviculei;
fractura bilateral de clavicul.
Drept indicaii relative pentru tratamentul chirurgical putem
numi: n scop estetic la femeile tinere, imposibilitatea de a
menine fragmentele reduse ortopedic. Pentru fixarea fragmentelor
se folosesc mai multe metode de osteosintez:
broa Kirschner n fracturile transversale sau oblice scur-
te; nu asigur stabilitatea necesar;

193
 osteosintez cu plac i uruburi n fracturile diafizare;
permite o stabilitate bun a fragmentelor i este o metod de elec-
ie (fig. 72);
osteosinteza cu broe i hoban n fracturile treimii exter-
ne a claviculei.

Fig. 72. Osteosinteza fragmentelor claviculei cu plac i suruburi.

LUXAIA UMRULUI (SCAPULOHUMERAL)

Luxaiile scapulohumerale leziuni traumatice des ntlnite
(5060% din totalul luxaiilor aparatului locomotor). Ele favoriza-
te de: structura articulaiei scapulohumerale, disproporia suprafe-
elor articulare, aparatul capsulo-ligamentar slab i volumul mare
de micri.
Luxaia se produce prin cderea pe umr, pe braul n abducie
cu rotaie extern, preponderent prin mecanism indirect.
Clasificarea luxaiilor scapulohumerale (fig. 73):
1. Luxaii anterointerne (95% din toate luxaiile humerusului):
sub- i intracoracoide sunt cele mai frecvente luxaii (fig. 74, 75).
Diagnosticul clinic este relativ uor: umrul are forma unui epolet
(n comparaie cu cel sntos), deoarece acromionul se reliefeaz,
fosa subclavicular dispare sau devine globuloas, iar la cea axial
dispare relieful capului humeral, braul este n abducie i rotaie
194
extern. Cotul este susinut de mna sntoas. Trebuie descoperi-
te semnele de compresiune vascular sau nervoas. La ncercarea
de a apropia braul de trunchi, el revine ca un resort la poziia ini-
ial (semnul Berger). n articulaia umrului lipsesc micrile ac-
tive.

a b c

d e

Fig. 73. Variantele luxaiilor scapulohumerale: a anterioar

subcoracoid; b anterioar intracoracoid; c anterioar
subclavicular; d inferioar axilar; e posterioar subacromial.

195
Fig. 74. Luxaie subcoracoid a capului humeral.

Fig. 75. Luxaie intracoracoid a capului humeral.

196
 a. Luxaia subclavicular sau superioar capul
humerusului se deplaseaz n regiunea subclavicular.
b. Foarte frecvent se produc luxaii anteroinferioare pe
bisectoarea unghiului anteroinferior (fig. 76).
2. Luxaie posterioar (rar) capul humerusului se palpeaz
retroglenoidal i subacromial. Drept cauz pot fi crizele de epilep-
sie, convulsiile etc.
3. Luxaie inferioar (axilar) cu deplasarea capului humeral
sub marginea glenei (fig. 77).
n toate cazurile este indicat radiografia, pentru a depista i a
confirma clinic luxaiile i posibilele fracturi concomitente de cap,
col humeral i glen.
Tratamentul n cazurile recente este cel ortopedic. Procedeul
chirurgical este excepional i se recurge la el n luxaiile vechi
ireductibile sau recidivante.

Fig. 76. Luxaie anteroinferioar a capului humeral.

197
 Fig. 77. Luxaie inferioar (axilar) a capului humeral.

Procedeele ortopedice se aplic la reducerea capului humeral:

micrile se fac n direcie invers traseului parcurs n timpul
luxaiei (legea lui Gun). Reducerea trebuie efectuat ct mai rapid
i cu anestezie general.
Profesorul N. Georgescu accentueaz urgena reducerii luxai-
ei printr-o expresie excepional: Nu trebuie s apun soarele
deasupra unei luxaii de umr neredus.
Exist mai multe procedee de reducere a luxaiilor umrului.
Procedeul Hipocrate se execut n decubit dorsal. Medicul
apuc cu ambele mini braul i efectueaz traciune cu o uoar
rotaie a minii, aeznd clciul n fosa axilar a pacientului, ca
contraextensie (fig. 78). Aceste micri conduc la reducerea capu-
lui humeral n glen.

198
 Fig. 78. Procedeul Hipocrate de reducere a luxaiei de umr.

Fig. 79. Procedeul Mothes-Stnciulescu de reducere a luxaiei de umr.

Procedeul Mothes se execut n urmtorul mod (fig. 79): tora-
cele se nfoar din partea luxaiei cu un cearaf, cu ajutorul cru-
ia un asistent efectueaz contraextensia. Medicul efectueaz trac-
ia i rotaia membrului luxat pn la reducerea articulaiei. Dup
reducere, se face un examen radiografic. Pentru a evita recidivele,
membrul toracic se imobilizeaz pentru 46 sptmni la sporti-
vi, lucrtori cu efort fizic mare, sau pentru 34 sptmni la pa-
cienii cu o activitate fizic obinuit.

199
 Luxaia recidivant a umrului
Luxaia recidivant a umrului este cea mai frecvent dintre
toate luxaiile recidivante. Ea este consecina unei luxaii tratat
incorect prin lipsa imobilizrii suficiente, pentru a se vindeca esu-
turile moi (capsula, ligamentele i structurile periarticulare). Drept
cauze pot fi numite i deformaia congenital n topora a capu-
lui humeral, decolarea buretelui glenoidal, care este prezent n
80% din cazuri (Bankart), hiperlaxitatea sau ruptura capsulei arti-
culare etc.
Simptomatologie: luxaii ale umrului la micri cu efort mic,
durere cu mult mai redus dect n cea iniial; slbiciuni n bra,
testul de team c va aprea luxaia n unele poziii ale corpului
blocheaz micrile printr-o contracie muscular.
Pentru confirmarea diagnosticului sunt necesare examinri
radiografice speciale, ultrasonografia articulaiei, care pot desco-
peri defectele osoase ale glenei, ale capului humeral. Tratamentul
este numai chirurgical i are scopul s nlture defectele osoase,
capsulo-ligamentare anatomice i posttraumatice i s stabilizeze
capul humeral n articulaie (fig. 80).

200
 Fig. 80. Procedeul Letarget de plastie a marginii anterioare a glenei cu
fragment din apofiza coracoid.

FRACTURILE EXTREMITII PROXIMALE A

HUMERUSULUI
Structura anatomic a extremitii superioare a humerusului
prezint zone slabe, unde se produc fracturile capului humeral,
colului chirurgical, colului anatomic; jonciunea dintre tuberoziti
i humerus este corespunztoare inseriilor musculare.
De cele mai multe ori (45%), fracturile se produc ntre interli-
nia articulaiei i limita inferioar a inseriei humerale a marelui
pectoral, la persoane de toate vrstele, cu precdere la cele nainta-
te n vrst, dar mai ales la femei (7,6% din fracturile scheletului).
Mecanismele de producere:
n fracturile colului chirurgical cderea cu sprijin pe m-
n sau cot, cu poziia membrului superior n abducie;
n fracturile de cap, col anatomic, ce se produc mai rar
cderea pe umr;
n fracturile tuberozitilor mecanismul prin smulgere;
fracturile sunt provocate de aciunea muchilor inserai la tubero-
ziti (m. supraspinatus, m. subscapularis etc.).
Dup caracterul liniei de fractur a extremitii proximale a
humerusului mai frecvente sunt fracturile cu deplasarea fragmen-
tului distal n abducie sau adducie.
n fracturile cu deplasare n abducie, fragmentele formeaz
un unghi deschis lateral (fig. 81). Aceste fracturi, prin poziia frag-
mentului proximal al humerusului nclinat spre fosa axilar, unde
este traiectul pachetului neurovascular, pot leza unele structuri ale
lui.
Fracturile cu deplasarea fragmentelor n adducie formeaz un
unghi deschis medial (spre torace) i braul va fi lipit de corp. Le-
zarea nervilor i vaselor este imposibil. n aceste fracturi trebuie
examinat sensibilitatea funciei motorii n zonele de inervaie a

201
nervilor median, ulnar, radial; de asemenea, se impune examinarea
pulsului la artera radial.
Un examen radiografic al regiunii ne va ajuta s determinm
caracterul (forma) fracturii i s stabilim tratamentul corect.

Fig. 81. Fractura colului chirurgical al osului humeral Neer cu dou

pri i cu deplasarea fragmentelor n abducie.

n ultimul timp, mai frecvent se aplic clasificarea Neer (1970),

care se bazeaz pe numrul de pri fracturate n zona humerusului
proximal.
Dup Codman, fracturile apar de-a lungul liniilor fostelor zo-
ne de cretere, adic n patru segmente: capul humeral, marele tu-
bercul, micul tubercul i fragmentul distal metadiafizar.
Clasificarea Neer (1970) delimiteaz marea i mica tuberozi-
tate, capul humeral, metafiza (fig. 82):
fracturi fr deplasare cu o parte;
fracturi cu deplasare (fragmentele au pierdut contactul pe
mai mult de 1 cm sau atunci cnd fragmentele anguleaz, mai
mult de 45) de asemenea, cu o parte;
cu dou pri;
cu trei pri;
cu patru pri;
fracturi-luxaii.
202
 Aspecte clinice (fractura colului chirurgical deplasat n ab-
ducie):
durere i impoten funcional a umrului;
poz de umilin;
deformarea regiunii n form de lovitur de topor;
micrile imprimate cotului nu se transmit capului humeral;
axul braului prelungit n sus cade intern fa de apofiza
coracoid;
distana dintre epicondil i acromion este comparativ mai
mic;
marea echimoz Hennequin (dup 2448 de ore), situat
pe partea anterioar a toracelui, n teaca muchilor pectorali.
Complicaii: leziuni vasculare, nervoase (nervul circumflex),
leziuni ale coafei rotatorilor.
Tratament
Fracturile fr deplasare imobilizarea umrului n poziie
funcional (abducie 30 i uoar antepulsie) pentru o perioad
de 14 zile.
Fracturile deplasate se trateaz diferit, n funcie de sediul
traiectului.

Suprafaa
2 pri 3 pri 4 pri articular
2 pari 3 pari 4 pari Suprafaa
Col articular
Col anatomic
anatomic

Col chirurgical
Col
chirurgic
al Marea
Marea
tuberozitate
tuberozita
te
Mica
Mica
tuberozitate
tuberozita 203
te
Fractura
luxaie -
 Fractur-luxa-
ie deplasat
anterior

Deplasat
posterior

Fig. 82. Clasificarea Neer a fracturilor metaepifizei proximale a osului

humeral.

Fracturile ce vizeaz colul chirurgical:

fracturile cu dou pri reducere, imobilizare i apoi recu-
perare; n cazul ireductibilitii secundare sau al complicaiilor se
trateaz chirurgical prin reducere sngernd i fixarea cu plac n
,,T (fig. 83) sau prin reducere ortopedic i cu broe, percutanat;
fracturile cu trei pri reducere sngernd i fixarea cu
hobane;
fracturile cu patru pri hemiartroplastie cu protez Neer;
fracturile-luxaii cu:
dou i trei pri tratament conservator (reducere i imo-
bilizare); cnd acesta nu reuete, se practic reducerea chirurgica-
l a luxaiei, urmat de imobilizarea fracturii;
patru pri protez.
Fracturile ce vizeaz colul anatomic se trateaz ortopedic
(la tineri) i prin hemiartroplastie (la vrstnici).
Fracturile ce vizeaz tuberozitile:
deplasare sub 1 cm tratament conservator;
deplasare peste 1 cm reducere chirurgical, urmat de fi-
xarea osului cu urub.

204
 Fig. 83. Osteosintez cu plac.

Tratamentul chirurgical este indicat n fracturile ireductibile,

cu deplasare evident, cauzat de interpoziia esuturilor moi, n
fracturile deschise, n cele complicate cu leziuni neurovasculare
sau cu rupturi musculoligamentare. Se efectueaz reducerea sn-
gernd i o osteosintez cu plac n T, uruburi, broe Kirshner
etc.
Fracturile tuberozitilor pot fi tratate ortopedic n cazurile
cu deplasare sub 1cm, cu aparat ghipsat toraco-brahial n abducie,
sau chirurgical n cele cu deplasare mai mare, folosind uruburi,
broe, hobane.
FRACTURILE DIAFIZEI HUMERALE
Fracturile diafizare ale humerusului se depisteaz frecvent la
aduli. Ele sunt nsoite de deplasare, angulare i rotaie, datorit
aciunii divergente a grupelor de muchi ai braului.
Mecanismul de producere:
direct lovirea braului cu un obiect dur, n accidente
rutiere; diferite agresiuni, striviri, n producie etc.;
indirect cderi pe mn sau cot, rsucirea braului.

205
 Diagnosticul se stabilete uor prin prezena semnelor
deformarea axei osului humeral, mobilitate anormal, nsoit de
crepitaie i prin examenul radiografic (fig. 84).

Fig. 84. Fractur transversal a diafizei humerale.

Este important depistarea precoce a unei complicaii frecven-

te, i anume: lezarea sau compresiunea n. radial de ctre fragmen-
tele osoase n fractura treimii medii-inferioare. Tratamentul prefe-
rat, dac nu-i lezat n. radial i nu-s evidente deplasri, este cel or-
topedic. Humerusul are o capacitate mare de consolidare, chiar
dac reducerea nu este complet. Imobilizarea se face cu atel
ghipsat nalt, aparat ghipsat toraco-brahial, atel tip Sarmiento
pe 810 sptmni.
Tratamentul chirurgical este indicat n fracturile deschise, ire-
ductibile, cu interpoziia esuturilor moi, n cele etajate i compli-
cate cu lezarea n. radial. n aceste cazuri se efectueaz reducerea
deschis a fragmentelor i osteosinteza cu tij centromedular,
plac nurubat (fig. 85 a, b), osteosinteza extrafocal cu aparat
extern (Ilizarov, tijat sau combinat).
Termenul de consolidare circa 810 sptmni.

206
 a b
Fig. 85. Osteosinteza fragmentelor osului humeral: a cu tij
centromedular i aparat tijat extern; b cu plac metalic.

FRACTURILE EXTREMITII DISTALE A

HUMERUSULUI
Cotul este o articulaie care combin dou tipuri de micri:
flexie-extensie i pronaie-supinaie. Structura anatomic a extre-
mitii distale de humerus l predispune la fracturi n fore contra-
funcionale.
Mecanismul de producere cel mai frecvent este indirect prin
cdere pe mn n extensie (la copii) sau prin cdere pe cotul
flectat (la aduli).
1

207
 2

3
4

Fig. 86. Clasificarea anatomo-patologic a fracturilor humerusului distal:

1 fracturi supracondiliene; 2 fracturi supraintercondiliene cu
deplasarea fragmentelor n T, V, Y; 3 fracturi cu deplasarea
condililor; 4 fracturi ale epicondililor.

n clasificdarea AO ele se divizeaz n 3 tipuri:

A extraarticulare (supracondiliene, epicondiliene);
B parial intraarticulare (supra-intercondiliene, unicondilie-
ne);
C totalmente intraarticulare (cominutive, transcondiliene).

Fracturile supracondiliene ale humerusului

Fracturile supracondiliene ale humerusului se ntlnesc cel
mai des la copii (15% din fracturile membrului toracic superior).
La aduli aceast fractur se depisteaz mai rar.
Dup localizare, fac parte din fracturile metafizare. Linia de
fractur trece transversal sau oblic prin intervalul dintre linia ce
unete epicondilii humerusului i limita dintre treimea inferioar a
humerusului, unde partea lui diafizar trece n metafiz. Sunt posi-

208
bile urmtoarele variante de deplasare a fragmentului distal: n fle-
xie, n extensie, medial i lateral.
Diagnosticul clinic n aceste fracturi se face prin urmtoarele
examinri: n fracturile prin extensie, plica cotului este adncit,
prezentnd o echimoz liniar, iar olecranul este deplasat i proe-
minent n posterior. Cotul este tumefiat. Deformitatea se reduce
prin tracie pe axa humerusului i apare din nou la ncetarea trac-
iei. Braul este scurtat. Raportul dintre reperele osoase ale cotului
nu se modific (triunghiul Ginter epitrohlee, epicondil i ole-
cran). Acest simptom este un semn diagnostic important, deoarece
ne permite diferenierea clinic a unei fracturi supracondiliene a
humerusului de luxaia posterioar a antebraului, n care triun-
ghiul Ginter i pierde forma.
n deplasrile laterale sau mediale ale fragmentului distal se
produc, uneori, leziuni sau compresiuni ale nervilor periferici i
vaselor sanguine. O examinare radiografic ne va preciza caracte-
rul fracturii (fig. 87).
Tratamentul fracturilor supracondiliene ale humerusului, fr
deplasarea fragmentelor, n majoritatea cazurilor, este ortopedic
prin imobilizare cu o atel ghipsat braantebramn, pe 45
sptmni.

209
 Fig. 87. Fractur supracondilian de os humeral cu deplasarea
fragmentelor.

n fracturile cu o deplasare moderat n extensie a fragmente-

lor, reducerea se efectueaz n modul urmtor: se face anestezie
general. Bolnavul este culcat pe mas cu mna traumat n ab-
ducie. Un asistent fixeaz braul pe o pernu dur pe msu, iar
alt asistent apuc atent braul i l trage n extensie. Chirurgul, ap-
snd uor fragmentele, nltur mai nti deplasarea lateral, apoi
apuc cu ambele mini metafiza braului n aa fel, ca degetele
mari s se spijine n partea posterioar de fragmentul distal al hu-
merusului, pe care-l apsa nainte. Antebraul flexat pn la un un-
ghi de 6070 se imobilizeaz cu un bandaj ghipsat pna la 45 sp-
tmni. Bolnavul trebuie s fie supravegheat n urmtoarele 2448
de ore, pentru a controla posibila apariie a fenomenelor de com-
presiune, care se prezint prin cianoz, edeme i tulburri eseniale
de mobilitate a degetelor, semne de ischemie.
210
 Clinica i diagnosticul n fracturile supracondiliene n flexie
sunt comune. Deplasarea fragmentului distal este n anterior, iar
manipulaiile de reducere ortopedic sunt inverse celor n extensie.
Tratamentul chirurgical este indicat n eecul reducerii orto-
pedice sau la suspectarea leziunii vasculare ori nervoase. Dup o
reducere ideal, se efectueaz osteosinteza cu plac, broe, hobane
(fig. 88).

Fig. 88. Osteosinteza fragmentelor metaepifizei distale de humerus cu

plac metalic din abord transolecranian.

Fracturile supraintercondiliene cu deplasarea fragmentelor

n T, V, Y
Fracturile extremitii distale a humerusului, cu suprafeele de
fractur n T, ,,V, ,,Y i deplasarea condililor n diferite direc-
ii, sunt cele mai rare n regiunea articulaiei cotului.
Mecanismul fracturii este direct cderea pe mn, rsucirea
brusc a antebraului, tragerea minii n mecanisme de transmisie
etc.
211
 Diagnosticul clinic se manifest prin tumefacia articulaiei
cotului, echimoze extinse la antebra, hemartroz i impoten
funcional total. Aceste fracturi ntotdeauna sunt intraarticulare.
Examenul radiografic ne va preciza tipul fracturii i forma de dep-
lasare a fragmentelor.
Tratamentul fracturilor fr deplasare se efectueaz prin imo-
bilizare ghipsat, control radiografic repetat dup 78 zile.
Pentru a obine un rezultat funcional mai precoce, n fracturi-
le cu deplasarea fragmentelor se folosete tratamentul chirurgical
printr-o reducere ideal i osteosintez stabil cu plac premulat,
aplicat pe coloanele extern i intern sau prin uruburi, hobane.

Fracturile condilului i trohleei humerale

Fracturile izolate ale condilului i trohleei osului humeral dis-
tal sunt leziuni grave, intraarticulate. Condilul este fracturat mai
frecvent.
Mecanismul de producere a acestor traumatisme e, de regul,
indirect, prin cderea pe antebraul n flexie i o pronaie modera-
t.
Sunt descrise urmtoarele forme (tipuri) de fracturi condiliene
i ale trohleei:
fracturi condiliene fr deplasare i fr dezaxare;
fractur a condilului, trohleei cu deplasare, dar fr rsuci-
rea fragmentelor n jurul axei;
fracturi ale condilului, trohleei cu rsucirea i deplasarea n
direcii diferite.
Diagnosticul clinic: antebraul e uor flectat n articulaia co-
tului, hemartroz, contururi terse, mobilitate lateral extins; tri-
unghiul Ginter este dereglat, micrile dureroase i limitate.
Imaginea radiografic ne va clarifica tipul fracturii.
Tratamentul fracturilor fr deplasare necesit imobilizarea
cotului pe 34 sptmni. n cazul n care condilul i trohleea nu
sunt reduse ortopedic, se efectueaz reducerea deschis i osteo-
sinteza cu uruburi, plci sau hobane, aparat Ilizarov i altele.
212
 LUXAIILE ANTEBRAULUI
Luxaiile traumatice ale antebraului, dup frecvena lor
(1825%), ocup locul al doilea printre luxaiile altor articulaii,
cednd primul loc luxaiilor humerusului. Clasic se consider c
luxaia cotului se produce prin cderea pe mn i antebraul n hi-
perextensie. Exagerarea valgusului rupe ligamentul colateral in-
tern i capsula adiacent sau cauzeaz smulgerea epitrohleei.
Clasificarea: practic, se deosebesc dou forme clinice bine
determinate:
I. Luxaii convergente, n care scheletul antebrahial rmne
ntreg i se deplaseaz n bloc fa de paleta humeral posterior.
Variantele luxaiilor: cu deplasare posterioar, anterioar,
posteriomedial i posteriolateral.
A. Luxaia cu deplasare posterioar este cea mai frecvent.
Diagnosticul este, de regul, uor de formulat. Relieful cotului
este mult schimbat, tumefacia global, olecranul proeminent pos-
terior, antebraul se afl n semiflexie (60) i este susinut de
mna oprit n poziie de umilin. Antebraul se blocheaz n
flexie i extensie i apar micri anormale de lateralizare, datorit
smulgerii ligamentelor colaterale ale cotului.
La palpare, olecranul este proeminent posterior i situat dea-
supra liniei epitrohleo-epicondiliene, iar paleta humeral se pal-
peaz nainte. Mobilitatea cotului lipsete i orice tentativ de mi-
care pasiv este foarte dureroas. Examenul radiografic obligato-
riu confirma deducia clinic (fig. 89).

213
 Fig. 89. Luxaie posterolateral a oaselor antebraului.

Tratamentul este cel ortopedic. Regula general: toate

luxaiile cotului trebuie reduse de urgen i sub anestezie
general.
Bolnavul este aezat n decubit dorsal. Metoda de reducere:
chirurgul ine braul cu ambele mini: cu policele aezate pe olec-
ran, iar celelalte degete naintea braului; asistentul trage de ante-
bra, care este treptat flexat i n supinaie, iar chirurgul apas pe
olecran n anterior, pe cnd paleta humeral o trage n posterior.
Controlul reducerii se face prin micri pasive n articulaie i
radiografic. Imobilizarea se face n atel ghipsat posterioar cu
antebraul n flexie de 90 pentru 2 sptmni, dup care imediat
ncepe un curs de gimnastic curativ, proceduri fizioterapeutice.
B. Luxaia cu deplasare anterioar se ntlnete mai rar i, de
obicei, este nsoit de fractura olecranului, capului radiusului sau
a coronoidei.
Toate ligamentele sunt rupte i se pot asocia cu leziuni ale
vaselor humerale i elongaii ale nervilor median i ulnar.

214
 Diagnosticul clinic: antebraul este n extensie i, la privire,
alongat. Deformaia este accentuat, nu se palpeaz capul olecra-
nului; n schimb, se palpeaz extremitatea inferioar a humerusu-
lui i coronoida. Diagnosticul se confirm prin radiografia de pro-
fil.
Tratamentul este ortopedic. Sub anestezie general de scurt
durat, un asistent fixeaz braul, iar altul face traciune de ante-
braul bolnavului. Chirurgul apas cotul n jos i napoi, antebraul
fiind ncet flexat la 120130.
Imobilizarea se aplic ca i n luxaia cu deplasare posterioa-
r. n caz de fractur a olecranului, este indicat reducerea deschi-
s i osteosinteza cu urub sau hoban.
C. Luxaiile cu deplasare posteriomedial a oaselor antebrau-
lui sunt incomplete, cu o deformaie nensemnat, i se pot com-
plica cu leziunea nervului ulnar. Reducerea este ortopedic fr
dificulti, sub o anestezie general de scurt durat.
D. Luxaiile cu deplasare posteriolateral sunt rare; ele apar n
urma aciunii directe a unui mecanism. Clinic se manifest prin-
tr-o deformaie n linie transversal, proeminent nuntrul paletei
humerale.
Dereglarea funcional e total. Nervul radial poate fi elongat,
cu tulburri de sensibilitate.
Tratamentul este ortopedic, cu imobilizare ghipsat pe 1012
zile.
II. Luxaii divergente, n care un os al antebraului se depla-
seaz ntr-o parte, iar cellalt os n alt parte. Ele se ntlnesc rar
(fig. 90). Cnd se produc, ligamentele radioulnare superioare se
rup i, prin nfundarea humerusului, cele dou oase se deplaseaz
divergent. Clinic, cotul este mrit n volum anteroposterior, mic-
rile sunt imposibile i dureroase.
Reducerea se efectueaz sub anestezie general, prin manevre
inverse deplasrii. n cazurile ireductibile, este necesar interven-
ia chirurgical cu plastia ligamentului inelar.

215
 Fig. 90. Schema luxaiei divergente a oaselor antebraului.

Imobilizarea ghipsat 3 sptmni, cu continuarea tratamen-

tului de recuperare a funciei articulaiei cotului.

FRACTURILE EXTREMITII PROXIMALE A

RADIUSULUI
Aceste fracturi apar mai des prin cdere pe pumn i cu cotul
flexat. Ele sunt ntotdeauna intraarticulare. Clinic, apare durere vie
la presiune pe capul radial, durerile la supinaie se intensific,
micrile de rotaie a antebraului se reduc, cu pstrarea flexiei i
extensiei.

TipulI I
Tipul Tipul II
Tipul III
Tipul III

Fig. 91. Clasificarea Masson (1954) a fracturilor capului osului radial:

tipul I fracturi marginale fr deplasare; tipul II fracturi cu deplasare
mai mare de 2 mm; tipul III fracturi polifragmentare ale ntregului cap
radial.

216
 Tratamentul ortopedic se aplic n fracturile fr deplasare, cu
o imobilizare de 1421 zile. La adult, fracturile cominutive sau cu
dislocare evident pot fi osteosintezate (fig. 92) sau se recurge la
rezecarea capului osului radial i se stabilete o funcie precoce
postoperatorie (fig. 93).

Fig. 92. Osteosinteza fragmentelor capului radial cu dou uruburi

Herbert.

Fig. 93. Fractur de cap radial Masson II nlturarea fragmentelor.

217
 n tratamentul chirurgical se practic endoprotezarea capului
osului radial cu protez de silicon tip Swanson, Movovici-Gav-
riuenko (fig. 94) i altele.

Fig. 94. Protez de cap radial Movovici-Gavriuenko.

FRACTURILE EXTREMITII PROXIMALE A

CUBITUSULUI: OLECRANULUI I CORONOIDEI
Fracturile olecranului se produc prin traumatism direct i con-
stituie 1% din fracturile scheletului. Fragmentele se deplaseaz,
dac este lezat complexul fibro-tendinos i periostal. n acest caz,
fragmentul olecranului se deplaseaz proximal sub aciunea tricep-
sului.
Diagnosticul clinic: apariia anului interfragmentar, care se
poate depista uor la palpare, hemartroza, deplasarea olecranului
proximal, scderea funciei de extensie activ a antebraului. Cli-
eul radiografic ne va preciza nivelul i forma fracturii: apical,
transolecranian i bazal (fig. 95).
Tratamentul ortopedic este indicat n fracturile fr deplasare
imobilizare ghipsat pe 2128 zile, cu urmarea unui curs de
recuperare funcional.
Interveniile chirurgicale se efectueaz n fracturile cu depla-
sare reducerea ideal a fragmentelor i osteosintez cu urub
spongios, broe i hobane (fig. 96), plac cu uruburi. Aceste me-
tode de osteosintez funcional-stabil necesit o imobilizare ghip-

218
sat minim (de 23 zile), dup care bolnavul are posibilitate s
nceap tratamentul de recuperare.

Fig. 95. Fractur oblic transolecranian.

Fig. 96. Osteosinteza Mller a olecranului.

Fracturile coronoidei sunt destul de rare i n absolut majori-

tate se trateaz ortopedic.

FRACTURILE DIAFIZELOR OASELOR

ANTEBRAULUI
Aceste fracturi pot fi ale ambelor oase sau izolate (os radial,
os cubital). Mecanismul de producere a lor, n majoritatea cazuri-
219
lor, este indirect cdere pe palm, rsuciri forate etc. Mai rar se
observ fracturi n urma traumatismului direct, care acioneaz
transversal pe axa antebraului. n aceste cazuri, fractura este
transversal, spiroidal i se afl la acelai nivel cu ambele oase.
Diagnosticul clinic se stabilete relativ uor n fracturile am-
belor oase. n aceste cazuri sunt prezente: deformarea axei, mobi-
litate patologic n locul neflexibil i crepitaie. n fracturarea doar
a unui os, deformaia lipsete. Sunt prezente dureri n locul nefle-
xibil, la palpare se apreciaz ntreruperea axei osului fracturat i
un prag subcutanat. Micrile de rotaie prezint, local, crepita-
ie i dureri acute. Datorit aciunii divergente a muchilor supina-
tori i pronatori, majoritatea fracturilor de antebra sunt nsoite de
rotaia, angulaia i suprapunerea (nclecarea) fragmentelor.
Pentru a determina tipul fracturii, se efectueaz un examen
radiografic cu includerea articulaiei apropiate de locul fracturii
(fig. 97).
Tratamentul ortopedic este indicat n fracturile fr deplasare
sau cu deplasare minim, n fracturile n care trebuie redus numai
angulaia. Toate fracturile cu deplasare necesit un tratament chi-
rurgical, cu efectuarea urmtoarelor manopere:
1) restabilirea curburilor normale ale radiusului;
2) meninerea anatomiei de lungime ntre cubitus i radius;
3) pstrarea axei de rotaie a antebraului.
Pentru fixarea fragmentelor se folosesc: tije centromedulare n
combinaie cu aparatul Ilizarov din 2 inele. Cea mai recomandabil
este osteosinteza funcional-stabil cu plci cu uruburi (fig. 98).

220
 Fig. 97. Fractur transversal a ambelor oase de antebra n treimea
medie.

Fig. 98. Osteosinteza fracturii de uln cu plac AO.

Fracturile-luxaii ale antebraului

Antebraul este un segment cu oase duble. Prin urmare, dac
unul din oase este fracturat i deplasat, numaidect se produce i
luxaia celuilalt os. De aici rezult c trebuie, neaprat, s exami-
nm clinic i radiografic articulaia cotului sau a pumnului.
n aceste cazuri pot fi depistate urmtoarele patologii osteoar-
ticulare:
1) fractur-luxaie Monteggia-Stnciulescu;
2) fractur-luxaie Galleazzi.

221
 Fractura-luxaie Monteggia-Stnciulescu
Este o traum a antebraului proximal, compus din fractura
treimii proximale-medii a diafizei cubitale, asociat cu luxaia
capului radiusului (fig. 99). Prezint dou forme: cu luxaie anteri-
oar i cu luxaie posterioar a capului radiusului. Prima form se
ntlnete mai frecvent. Mecanismul de producere poate fi: lovirea
suprafeei cubitale a antebraului proximal-mediu de (cu) un corp
dur sau cderea cu antebraul pe o margine ascuit.

Fig. 99. Schema fracturii-luxaii (leziune) Monteggia-Stnciulescu.

Diagnosticul clinic: deformaie prin angulaie a diafizei cubi-

tale n treimea proximal i luxaie anterioar sau posterioar a
capului radial, deformarea cotului n sens anteroposterior. Apare
durere la palpare, limitarea evident a funciei pronosuprinatorii.
Examenul radiografic este obligatoriu i eficace pentru confirma-
rea diagnosticului (fig. 100).

222
 Fig. 100. Leziunea Monteggia-Stnciulescu.

Tratamentul ortopedic este indicat n fracturile-luxaii reducti-

bile i stabile, cu o ulterioar aplicare a aparatului ghipsat pe un
termen de 1,5 luni.
Tratamentul chirurgical include: reducerea fracturii cubitusu-
lui i osteosinteza cu plac cu urub, tij centromedular i aparat
extern. Capul osului radial redus n articulaie se fixeaz prin
artrosinteza cu broe Kirshner.

Fractura-luxaie Galleazzi
Reprezint fractura diafizei distale a osului radial cu luxaia
capului cubital (fig. 101).

Fig. 101. Schema fracturii-luxaii Galleazzi.

223
 Fig. 102. Leziunea Galleazzi: fractura osului radial i luxaia capului
ulnar.

Clinica este asemntoare cu cea a leziunii Monteggia-Stn-

ciulescu, dar inversat examinare radiografic a treimii distale
de antebra i articulaiei pumnului (fig. 102).
Tratamentul ortopedic este dificil. Mai accesibil i mai efi-
cient este cel chirurgical reducerea deschis a fragmentelor osu-
lui radial i osteosinteza cu plac cu uruburi, iar capul cubitusului
redus cu bro prin metafiza radiusului. Imobilizarea ghipsat
dureaz 1,5 luni, cu continuarea tratamentului fizioterapeutic.

FRACTURILE EXTREMITII DISTALE A

RADIUSULUI
Fracturile radiusului n locul tipic (sau clasic) se produc prin
cdere pe mna n hiperextensie sau n hiperflexie. Ele constituie
27% din toate fracturile scheletului (sufer mai des femeile n vr-
st). Cele produse prin extensie se depisteaz mai frecvent. n
aceste cazuri se observ, de obicei, o deformaie n form de ba-
ionet, care apare n urma deplasrii fragmentului distal al
radiusului dorsal i radial (fractura Colles).
Fracturile nsoite de deplasare n flexie a fragmentului distal
formeaz o deformaie n furculi (fractura Smith). Clinic, se

224
depisteaz o tumefacie n regiunea metafizei distale a radiusului,
dureri locale i dereglarea funciei articulaiei radiocarpiene.
Radiografia n dou incidene confirm diagnosticul i permi-
te de a preciza detaliile fracturii i ale deplasrii (fig. 103).
Clasificarea fracturilor radiusului n locul clasic, folosit n
prezent:
fractura stiloidei radiusului;
fractura marginal a radiusului (anterioar sau posterioar);
fractura produs prin extensie (Colles) a metafizei radiusu-
lui;
fractur produs prin flexie (Smith) a metafizei radiusului;
fractura epimetafizar n T, V, Y.

Fig. 103. Fractura Colles a radiusului n locul tipic.

n prezent se folosete pe larg clasificarea propus de A. Ka-

pangi (1987), care conine i recomandri de tratament pentru fie-
care tip de fractur.
Tiupul 0. Fractur fr deplasare. Se recomand tratament
ortopedic, imobilizare n atel ghipsat.
Tipul 1. Fractur extensoric cu sau fr fractura stiloidei
ulnei. Fractura tip Pouteau-Colles. Fractura cu compresie-
extensie i deplasare posteriodorsal a fragmentului distal. Se re-

225
comand osteosinteza intrafocar clasic dup procedeul
Kapandji.
Tiupul 2. Fractur extensoric cu un fragment suplimen-
tar. Este o fractur de tipul Pouteau-Colles cu un fragment supli-
mentar medioposterior, mai rar anterior. Se recomand osteosinte-
z intrafocar cu dou broe a fragmentului de baz i cu o bro
suplimentar a fragmentului medioposterior. Dac fragmentul sup-
limentar este anteromedial, atunci i broa suplimentar va fi
anteromedial.
Tipul 3. Fractur supra-intraarticular cu traiect intraar-
ticular frontal. Mai frecvent aceste fracturi sunt cu deplasare
unghiular a fragmentului posterior. Se recomand osteosintez
intrafocar, dar manipulrile vor fi efectuate fin, pentru a evita
,,transformarea n fractur flexorie.
Tipul 4. Fractur supra-intraarticular cu traiect intraar-
ticular sagital. Se formeaz dou fragmente distale: medial i
lateral. Se recomand osteosintez intrafocar, dar primele dou
broe trebuie s stabilizeze fragmentul stiloidian, iar pentru redu-
cerea i fixarea fragmentului medial pot fi folosite a treia i a patra
bro.
Tipul 5. Fractura stiloidei radiale (total sau parial), de
tipul Hutchinson. Se recomand osteosinteza intrafocar cu 2
broe introduse perpendicular cu linia de fractur.
Tipul 6. Fractura marginii posterioare (de tipul Rhea-
Barton) a osului radial este o fractur cu subluxarea sau luxarea
posterioar a minii. Se recomand osteosintez intrafocar cu
dou broe introduse conform procedeului clasic Kapandji.
Tipul 7. Fractura marginii anterioare, cu subluxarea sau
luxarea anterioar a minii, tip Letenneur. Se poate recomanda
osteosintez intrafocar ,,inversat cu dou broe, dar numai cu
respectarea topografiei anatomice a pachetului neurovascular la
acest nivel.
Tipul 8. Fractur flexorie a metaepifizei distale a osului
radial de tipul Goyrand-Smith. Fractur cu compresie-flexie i
deplasare anterioar. Se poate recomanda osteosintez intrafocar
226
,,inversat cu broe, dar numai cu respectarea i protejarea anato-
miei topografice a pachetului neurovascular.
Tipul 9. Fractur supraarticular ,,n cruce, cu dou pla-
nuri ncruciate. Se recomand osteosintez deschis cu plac n-
urubat, n unele cazuri folosind chiar i dou ci de acces.
Tipul 10. Fractura extremitii inferioare a ambelor oase
ale antebraului. Fractura supra-intraarticular cominutiv a
metaepifizei distale a osului radial concomitent cu fractura
extremitii distale a ulnei. Se recomand osteosintez deschis a
ambelor oase ale antebraului.
Tipul 11. Fractur vicios consolidat a osului radial. Se
recomand osteotomie (osteoclazie) cu osteosintez osteoplastic
a fragmentelor.

Tratamentul ortopedic este metoda de elecie n majoritatea

cazurilor. Fracturile fr deplasare se trateaz prin imobilizare cu
atel ghipsat, cu fixarea minii n poziie funcional pe 4 spt-
mni. n cazul deplasrii fragmentelor, se efectueaz reducerea or-
topedic stabil i acelai tratament, propus n alineatul precedent.
Reducerea ortopedic se efectueaz sub anestezie intrafocar
cu soluie de novocain (lidocain) 1% 1015 ml, introdus n
hematomul interfragmentar prin tracie longitudinal, cu flexia sau
extensia minii, n funcie de tipul deplasrii (fig. 104).

227
 Fig. 104. Reducerea ortopedic a fragmentelor radiusului fracturat n
locul tipic cu deplasare n extensie.

Dup controlul prin palparea reducerii, se aplic atel ghipsa-

t pe partea dorsal, de la articulaiile metacarpofalangiene pn la
cot. Controlul radiografic ne va preciza starea de reducere a frag-
mentelor.
n primele 2448 de ore, bolnavii cu fracturi de radius reduse
trebuie s se afle sub supravegherea medicului, deoarece exist
pericolul de comprimare a nervilor i vaselor de edemul esuturilor
moi. Metoda de reducere n fracturile cu deplasare n flexie este
invers celei din fracturile cu deplasare n extensie.
Tratamentul chirurgical const n reducerea sngernd a
fragmentelor i osteosinteza cu broe, uruburi n fracturile stiloi-
diene i marginale.
n fracturile Colles i Smith instabile prioritatea n tratament i
revine osteosintezei intrafocare Kapangi (1986) (fig. 105), urmat
de reeducarea funcional imediat. Aceast metod previne i
tasarea epimetafizei radiale dup consolidare, din cauza resorbiei
esutului osos din fractur.

Fig. 105. Osteosinteza intrafocar Kapangi a fracturii de radius n locul

tipic.

LUXAIILE ARTICULAIEI PUMNULUI

228
 Luxaii izolate ale carpului se depisteaz foarte rar. Deseori
ele sunt concomitente cu fracturile oaselor carpiene, realiznd
fracturi-luxaii. Se produc n urma unor traumatisme violente.
Linia de luxaie este situat, de obicei, n jurul osului semilunar.
Deficitul de diagnostic i tratament necesit un scurt expozeu-
informaie despre structura anatomic a carpului (fig. 106).

Fig. 106. Radiograma carpului.

Fig. 107. Variantele de luxaii ale oaselor carpiene.

229
 Carpul, format din opt oase, are un rol important n dinamica
pumnului i transmiterea forelor de la mn la antebra. Cele opt
oase formeaz un ansamblu, care prezint o mobilitate intracarpia-
n complex.
Stabilitatea carpian este asigurat de doi factori: forma i vo-
lumul oaselor i aparatul ligamentar, care este format din 33 de li-
gamente.
Clinic, luxaiile n articulaia pumnului se manifest prin: du-
rere intens, uneori pe traiectul ramurilor nervului median, accen-
tuat de micarea i palparea anterioar; dereglare funcional evi-
dent; deformarea pumnului n ,,dos de furculi, cu sediul mai
jos; mobilitatea degetelor este imposibil.
Radiografia (fig. 106) este obligatorie pentru precizarea
diagnosticului. Este acceptat i se folosete pe larg clasificarea
Bhler:
a) luxaie perilunar pur (frecvent) (fig. 107,1, 108);

Fig. 108. Luxaie perilunar veche: etapa I de tratament chirurgical

ligamentotaxis n aparat Ilizarov.

230
 b) luxaie transstiloperilunar (frecvent), cu linia prin stiloi-
deul radial i perilunar;
c) luxaie transnaviculoperilunar (frecvent), cu linia de dis-
locare prin oasele scafoid i perilunar (107,2);
d) luxaie perinaviculoperilunar; linia trece distal de oasele
navicular i perilunar; se depisteaz rar (107,4);
e) luxaie peripiramidalolunar (rar); linia trece proximal de
osul navicular i distal de oasele semilunar i piramidal (107,5);
f) luxaie mediocarpian (rar), cu linia de trecere distal de
oasele scafoid, navicular, semilunar, piramidal i pisiform.
Tratamentul. n luxaiile recente, sub anestezie general de
scurt durat, se face o traciune cu micri de reducere i imobili-
zare n flexie n primele 10 zile, urmat de poziie funcional pen-
tru alte 3 sptmni. Controlul radiografic repetat (dup 57 zile)
este obligatoriu, pentru a depista deplasarea secundar.
Tratamentul chirurgical se aplic n cazul n care reducerea
ortopedic a suferit eec. El include: reducerea deschis a compo-
nentelor osoase, osteosinteza cu broe, uruburi i suturarea apara-
tului ligamentar.
n leziunile depistate tardiv se aplic doar tratamentul chirur-
gical reducerea deschis, suturarea ligamentelor, autoplastia i
fixarea oaselor prin una din metodele de artrosintez. Reducerea
semilunarului deseori este complicat de osteonecroz i
deformaiile chistoase ale osului.

FRACTURILE SCAFOIDULUI CARPIAN

Ocup primul loc n frecvena fracturilor oaselor carpului. Se
produc la persoanele tinere (muncitori, sportivi, militari) i se re-
marc prin vindecare lent (poate dura 56 luni), nsoit de compli-
caii pseudoartroza, necroza aseptic, deformaia chistoas etc.
care apar din cauza avascularizrii n fragmentul proximal.
Mecanismul de producere este indirect prin cdere pe mn.
Simptomatologia traumatismului este destul de srac: durere mi-
nim i limitare moderat a micrilor n articulaia radiocarpian.
231
 Examinarea radiografic necesit o poziie special a minii
(poziie de scris, 45) (fig. 109). Chiar i n aceast poziie, diag-
nosticul este dificil, cnd exist o fractur fr deplasare i fisura
fracturii devine aparent abia dup 1012 zile, prin procesul de
resorbie osoas.

Fig. 109. Fractur transversal stabil a osului scafoid.

Fig. 110. Variantele de fractur a osuluii scafoid: 1 oblic-vertical

instabil; 2 oblic-orizontal stabil; 3 transversal stabil.

Tratamentul ortopedic const n imobilizarea cu aparat ghip-

sat, care cuprinde policele n poziie de abducie. Imobilizarea se
pstreaz, n medie, 23 luni. Tratamentul chirurgical include:
232
osteosinteza cu urub special, foraj, extirparea fragmentului necro-
tizat, stiloidectomie, plastie cu transplant osos.
n cazurile de necroz i deformare chistoas masiv a scafoi-
dului, se efectueaz scafoidectomia i artrodeza a patru oase (ca-
pitat, semilunar piramidal i osul cu crlig), dup care urmeaz un
tratament ndelungat de recuperare a funciei articulaiei pumnu-
lui.
Luxaiile osului semilunar
Luxaia se produce prin cdere pe mn n hiperextensie. Ca
urmare a lezrii ligamentelor radioulnare i a ligamentului scafo-
ulnar, osul semilunar se deplaseaz volar (fig. 110, 111).

I II III IV V

Fig. 111. Tipurile de luxaii ale osului semilunar: I luxaie perilunarp

a minii de gr. I; II luxaie perilunar a minii de gr. II; III luxaia
osului semilunar de gr. III; IV luxaia osului semilunar de gr. IV; V
enucleaia osului semilunar de gr. V.

233
 Fig. 112. Luxaie a osului semilunar de tipul IV.
Clinic, luxaia semilunarului se manifest prin durere puterni-
c, uneori pe traiectul ramurilor nervului median, accentuat la
micri i palparea anterioar a regiunii; impoten funcional
marcat; deformarea pumnului n dos de furculi; micrile n
deget imposibile.
Examinarea radiografic este necesar pentru a depista poziia
osului semilunar (fig. 112).
Tratamentul ortopedic n luxaiile recente const n reducere
sub anestezie general de scurt durat i imobilizare ghipsat pe
34 sptmni.
n cazurile nvechite sau ireductibile se efectueaz reducerea
deschis n 2 etape:
I distracia articulaiei pumnului cu aparatul Ilizarov, timp
de 57 zile (n cretere), pn la scderea edemului i deformaiei
articulaiei;
II reducerea deschis a osului semilunar, sutura ligamente-
lor i artrosinteza cu broe Kirshner. Aparatul Ilizarov se nltur
i se aplic o atel ghipsat pe 3 sptmni.
Perioada de recuperare va contribui la restabilirea funciei n
articulaia pumnului.
234
 Fractura-luxaie a primului os metacarpian
Este o leziune complex, care vizeaz baza primului os meta-
carpian i articulaia trapezo-metacarpian.
Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic: edem pronunat
i deformaia regiunii, relieful anormal al bazei primului metacar-
pian, limitarea opoziiei policelui i durere vie la palpare.
Clasificarea fracturilor primului os metacarpian:
fractur cu fragment mic (fr luxaie);
fractur cu fragment mare (cu luxaia metacarpianului);
fractur cominutiv a bazei (fractur Rollando) (fig. 113).

Fig. 113. Fractura bazei I os metacarpian (fractura Rollando).

Tratamentul este ortopedic i const n traciunea n abducie

a policelui, asociat cu presiunea intern pe baza metacarpianului
i imobilizare ghipsat (4 sptmni), care cuprinde policele, car-
pul i antebraul.
Tratamentul chirurgical se efectueaz n cazurile de eec al
reducerii nchise. Reducerea ideal deschis presupune osteosinte-
za cu broe, urub i imobilizare ghipsat.

FRACTURILE OASELOR METACARPIENE II, III,

IV, V
Sunt determinate de un traumatism direct, produs prin forare,
agresiune. Se ntlnete destul de des la tineri (sportivi, poliiti).

235
Se manifest prin durere, tumefacie, deformare i impoten
funcional a minii. Traiectul de fractur poate fi transversal,
oblic, cu linie scurt sau lung, cominutiv.
n fracturile diafizei sau de col al metacarpienelor unghiul
deplasrii este deschis anterior (palmar, volar).
Tratamentul ortopedic const n reducerea fragmentelor, fixa-
rea transcutanat cu broe i imobilizare ghipsat de 4 sptmni.
Tratamentul chirurgical este indicat n reducerea ortopedic
insuficient. Dup reducerea deschis se efectueaz osteosinteze
cu broe, uruburi, plci cu uruburi. Controlul radiografic se face
pn la 4 sptmni i se continu cu tratament fizioterapeutic.

FRACTURILE FALANGELOR DEGETELOR MINII

Fracturile falangelor se depisteaz des (5% din totalul fractu-
rilor). n majoritatea cazurilor, ele se produc prin aciune direct
cderea unei greuti pe mn, lovituri puternice de un corp dur,
rsuciri forate, agresiuni etc. Foarte frecvent se depisteaz fracturi
deschise ale falangelor, cu lezarea tendoanelor, nervilor, esuturi-
lor moi, produse de diferite mecanisme rotatorii la locul de munc
sau la domiciliu.
Examenul local arat un deget tumefiat, dureros; uneori nu
funcioneaz nici degetele nvecinate. Prezena excoriaiilor, ede-
mului i a presiunii locale (la palpare) ne va ajuta s depistm se-
diul leziunii.
Micrile anormale i crepitaia oaselor nu trebuie cutate n
mod deosebit, pentru a nu provoca dureri adugtoare i creterea
edemului, ns examinarea micrilor de flexie i extensie n seg-
mentul respectiv rmne un semn clinic important. Diagnosticul se
determin dup studierea radiogramelor n dou incidene (fig.
114).
Fracturile falangelor proximale apar n urma aciunii unor for-
e puternice, cel mai frecvent aplicate din partea dorsal. Deplasa-
rea fragmentelor are loc ntr-un mod tipic angularea fragmente-
236
lor, formnd un unghi deschis posterior. Aceast angulare se pro-
duce sub aciunea muchilor interosoi palmari i lombricali, care
flecteaz fragmentul proximal i extind fragmentul distal.

Fig. 114. Fractura falangei proximale a degetului III al minii.

Se produc fracturi cominutive, oblice, longitudinale; doar

radiografia precizeaz diagnosticul. Reducerea fragmentelor se
face sub anestezie local (regional) cu soluie de novocain 1%
5 ml. Axarea falangei poate fi pstrat prin atele speciale, atel
ghipsat sau prin fixarea cu emplastru de degetul vecin la dou
niveluri falangele proximale i falangele medii.
Fracturile falangelor medii se produc mai rar, dar mecanismul
de producere este acelai. Dac linia de fractur trece proximal de
locul de inserie a flexorului superficial, angularea va fi n posteri-
or, iar dac sediul e mai distal, angularea are loc n anterior. Deci,
tratamentul acestor fracturi este n raport direct cu deplasrile
fragmentelor n sediul fracturii. Imobilizarea se efectueaz cu atele
speciale, ghips, emplastru. n cazurile ireductibile se face reducere
deschis i osteosintez cu broe.

237
 Fracturile falangelor distale deseori se produc prin contuzie,
care poate provoca alte forme de fracturi. Prezena unghiei prote-
jeaz o parte de falang. Mai frecvent, aceste fracturi sunt deschi-
se. Tratamentul plgii: pansamente i o imobilizare simpl cu atel
special sau ghipsat.
Bibliografie
1. Tomoaia Gh. Curs de traumatologie osteoarticular. Cluj-
Napoca, 1999, p. 7082.
2. .., . . -
. , 1994, . 155186.

238
 Capitolul II. FRACTURILE MEMBRULUI INFERIOR

Membrul inferior este format din cele mai masive oase ale
scheletului. Fracturarea lor se produce sub aciunea unei energii
cinetice mari, a unor vectori ai forelor distrugtoare. Acioneaz
din direcii diferite, ntlnindu-se pe os. Acest mecanism explic
apariia la nivelul ntlnirii vectorilor a unui punct de mare ener-
gie, ce provoac fractura.
Corpul uman, fiind purtat de membrele inferioare, servete
drept contrafor pentru forele din afara lui, care l agreseaz.
Aceste fore rezult mai frecvent din accidente rutiere, cderi de la
nlime, accidente industriale, catastrofe naturale etc. Astfel,
membrul inferior, situat fiind ntre aceste fore, deseori primete
ntreaga lovitur asupra sa, de unde rezult fracturile cu mari dis-
locri i cominuii masive.
Clasificarea fracturilor membrului inferior
1. Fracturile femurului.
2. Fracturile rotulei.
3. Fracturile oaselor gambei.
4. Fracturile tarsului.
5. Fracturile razelor digitale.
FRACTURILE FEMURULUI
1. Fracturile extremitii proximale (cap, col, masiv trohante-
rian).
2. Fracturile diafizei.
3. Fracturile extremitii distale.
Fracturile extremitii proximale a femurului

239
 Generaliti
Dei capul femural, colul i regiunea trohanterian sunt situa-
te ntr-o imediat vecintate i constituie extremitatea proximal a
femurului, din punctul de vedere al mecanismelor de producere, al
particularitilor de vascularizare i arhitectonic osoas, al moda-
litilor de tratament, al consecinelor i, n sfrit, al rezultatelor
tratamentului, ele sunt diferite i vor fi explicate separat.
Frecvena fracturilor i complicaiilor acestei regiuni este in-
fluenat direct de structura osoas, vascularizaie i poziionarea
fracturii intra- sau extraarticular.
La prima vedere de ansamblu asupra femurului, constatm c
el reprezint o perfect modalitate de a dirija vectorii forelor din
direcie vertical n sagital, formnd n extremitatea sa proximal
un unghi de nclinaie al capului i colului de 125 n plan frontal
i 15 n plan sagital. Forma lui la acest nivel fiind asemenea unui
,,baston femural, impune o structur osoas deosebit, traveele
sunt situate n mai multe sisteme: sistemul trabecular de susinere,
care se opune forelor de compresiune i este format din travee ce
pornesc de pe corticala superioar portant a capului, mergnd n
jos ctre corticala inferioar a colului, unde se condenseaz i for-
meaz cu corticala pintenul lui Adams (fig. 115).
Sistemul trabecular de traciune ce se opune forelor de ten-
siune pornete de pe corticala inferioar a capului asemenea unui
arc, atinge tangenial corticala superioar a colului, formnd la
acest nivel o ngroare, i penetreaz la baza trohanterului mare.
Locul unde aceste dou sisteme se intersecteaz la nivelul capului
femural sporete rezistena esutului osos. Ambele sisteme trabe-
culare descrise mai sus formeaz arcul cefalic. Arcul trohanterian,
la rndul su, cunoate o structur asemntoare: sistemul lui tra-
becular de presiune descinde de la marginea intern a trohanteru-
lui mare i merge spre corticala intern a diafizei sub trohanterul
mic.
Sistemul trabecular de traciune pornete de la marginea
extern a trohanterului i merge n aceeai direcie.

240
 Interaciunea dintre arcurile cefalic i trohanterian permite
direcionarea vectorilor forei din orizontal spre vertical. Locurile
de ntretiere a sistemelor trabeculare formeaz nuclee dure, ofe-
rind puncte de sprijin pentru materialele de osteosintez, iar golu-
rile dintre aceste sisteme trabeculare sunt mai puin rezistente.
Astfel se lmurete prezena zonei slabe (triunghiul Ward) la nive-
lul mijlocului colului, care reprezint locul de predilecie al frac-
turilor mediocervicale (fig. 115).
Capsula articular se insereaz anterior pe linia intertrohante-
rian i acoper colul n ntregime, iar posterior mai proximal,
acoperind numai dou treimi interne din col. Poriunea extracapsu-
lar a extremitii proximale de femur este bine vascularizat, po-
sed periost i are capaciti bune de regenerare, i invers, poriu-
nea intracapsular nu este acoperit de periost, regenerarea la
acest nivel realizndu-se doar pe cale endostal. Prin urmare, n
cazurile cnd fragmentele colului fracturat sunt dislocate, lichidul
sinovial lezeaz hematomul postfracturar, compromind astfel
consolidarea.
Vascularizaia acestei regiuni este format din trei sisteme
principale: endostal cu provenire din vasele trohanteriene i
vasele nutritive diafizare, formnd o reea endostal vascular, ce
se distruge total la orice tip de fractur a colului femural; intraar-
ticular (retinacular) cu provenien din vasele circumflexe femu-
rale; acetabular cu provenien din artera obturatorie, ce irig ca-
pul femural prin ligamentul rotund (fig. 115).
a.circumflex
a.circumflex femural
femural posterioar
anterioar

a b
Fig. 115. Vascularizaia colului i capului femural: a aspect
anteroposterior; b aspect posteroanterior.
241
 Primul sistem vascular, ce provine din ramurile trohanteriene
(extracapsulare) ale vaselor circumflexe femurale i din vasele
nutritive diafizare, vascularizeaz regiunea trohanterian i colul
femural. Ramurile vasculare ale vaselor circumflexe femurale, ce
au perforat capsula coxofemural i au ptruns intraarticular, for-
meaz al doilea sistem vascular. Ele penetreaz sinovia. Ultima
manoneaz colul femural pn la cap. Vasele din acest sistem
emerg prin sinovie pe colul femural pn la capul femural i for-
meaz la marginea cartilajului un inel arterial subsinovial, de la
care pornesc vasele subcondrale. La nivelul colului, vasele situate
n sinovie formeaz reeaua retinacular ce comunic cu primul
sistem vascular prin perforante osoase. Este constatat c al doilea
sistem vascular alimenteaz colul femural i din cap. Restul ca-
pului femural () se alimenteaz din sistemul vascular acetabular.
Aspectul practic al particularitilor vascularizaiei acestei
regiuni permite luarea unor atitudini n tactica de tratament al frac-
turilor de col i cap femural, ct i n prognozarea rezultatelor.
Astfel, n fractura bazicervical este distrus primul sistem vascular
(endostal). Alimentarea poriunii proximale de col i cap femural se
realizeaz prin sistemele vasculare retinacular i acetabular, vascu-
larizaia rmne compensat. Hematomul fracturar rmne ntre
fragmentele osoase. Prognosticul pentru regenerare e favorabil. n
cazul unei fracturi mediocervicale, este distrus total sistemul vas-
cular endostal i parial sistemul vascular retinacular. Vasculariza-
ia proximal de fractur rmne subcompensat, iar hematomul
fracturar este diminuat de lichidul sinovial. Prognosticul pentru
regenerare este rezervat. n fracturile situate subcapital sunt distru-
se total sistemele vasculare endostal i retinacular. Vascularizaia
proximal de fractur este decompensat. Hematomul fracturar este
splat de lichidul sinovial. Prognosticul pentru regenerare devine
nefavorabil. De aici se impune atitudinea de maxim urgen n
tratamentul chirurgical al fracturilor intraarticulare de col femural.
Operaia trebuie efectuat n primele ore de la traumatism, cnd
organismul pacientului nu este sesizat de gravitatea traumatismu-
242
lui i permite operaia, iar ntre fragmentele fracturate mai conti-
nu hemoragia ce contureaz hematomul fracturar.
Majoritatea fracturilor acestei regiuni se produc la persoane
de vrst naintat, unde de fiecare dat este prezent un grad anu-
mit de osteoporoz. De gradul osteoporozei depinde stabilitatea
fracturii, ceea ce dicteaz anumite metode de fixare i conduit
postoperatorie. Singh a introdus metoda evalurii gradului osteo-
porozei bazat pe examinarea radiografic a femurului proximal. n
acest sens, autorul propune o scar de la 1 la 7 grade, unde gradul
1 este o osteoporoz sever, iar gradul 7 reprezint osul normal.
Aceast constatare poate fi fcut n funcie de aspectul traveelor
arcului cefalic i ale celui trohanterian (fig. 116).

Fig. 116. Gradaia osteoporozei extremitii proximale

de femur (Singh).

Fracturile capului femural

Generaliti
Fracturile capului femural se produc rar i au manifestri cli-
nice terse, uneori neclare.

243
 Mecanismul de producere
Luxaia de femur provoac fractura capului prin smulgerea
mpreun cu ligamentul rotund i a unei poriuni osoase din cap.
Unii autori nu evideniaz separat aceste fracturi, menionnd c
ele ,,complic luxaia de old, adic sunt un element al unei luxa-
ii complicate.
Simptomatologie
Semne probabile: durere i impoten funcional. ncercarea
de a mobiliza membrul traumatizat acutizeaz brusc durerile, aces-
tea devenind insuportabile. Drept semn de certitudine servete
examenul radiografia, ce evideniaz fragmentul articular detaat
i spaiul articular mrit. Uneori, cnd fragmentul osos este mic,
pentru precizarea diagnosticului e necesar RMN sau tomografia
computerizat (CT).
Tratamentul
La locul accidentului cu un diagnostic neclar imobilizare,
analgezice, transportare n secia ortopedie.
n staionar puncia articulaiei, blocaj analgezic, imobili-
zare.
n cazul unei fracturi fr deplasare, se trateaz conserva-
tor, cu imobilizare pe 3 luni.
Cnd este prezent deplasarea, se face o reducere chirurgi-
cal a fragmentului dislocat i fixarea lui concomitent cu ngropa-
rea subcondral a materialului de osteosintez.

Fracturile colului femural (10%)

Generaliti
Se produc cu precdere la vrstnici. La minori sau aduli frac-
tura poate fi provocat doar de un traumatism major, n care corti-
cala colului cedeaz, de regul, n locul slab (triunghiul Ward)
(fig. 117). La vrstnici, senilitatea osului ncepe cu degradarea tra-
beculelor, mai nti, n triunghiul Ward, apoi, dup 60 de ani, pro-
cesul demareaz n toat regiunea i se depisteaz pn la 10% din

244
toate fracturile oaselor lungi. Incidena dup sexe cunoate un ni-
vel egal pn la 50 de ani, ca apoi, la vrsta de 80 de ani, majorita-
tea acestor fracturi s aparin sexului feminin n proporie de
7080%.
Factorii ce condiioneaz importana acestor fracturi:
frecvena sporit, ndeosebi la vrstnici;
varietatea formelor anatomice;
gravitatea prognosticului vital i funcional;
dificultile de tratament;
frecvena i gravitatea sechelelor tardive (necroz avascula-
r, coxartroz, pseudoartroz, infecii);
specificul vascularizaiei acestei regiuni.

Fig. 117. Triunghiul Ward.

Mecanismul de producere
Fractura se obine prin cdere direct pe old. n momentul
cderii se produce o rsucire brusc a membrului. Femurul cedea-
z la nuvelul colului, capul lui fiind fixat n cotil. Unii autori sus-
in c cedeaz, mai nti, corticala superioar a colului, impactn-
245
du-se n spongia capului, apoi, dac fora de fracturare continu s
acioneze, cedeaz i corticala inferioar. Procesul traumatic mai
des finalizeaz cu fracturarea ntregului col.
Clasificarea anatomo-topografic (Delbert) (fig. 118):
subcapitale;
mediocervicale;
cervicotrohanteriene (bazale, bazicervicale).

a
b
c

Fig. 118. Clasificarea anatomo-topografic Delbert:

a fracturi subcapitale; b fracturi mediocervicale; c fracturi bazale.

246
 Clasificarea clinico-radiografic Garden rezult din aspectul
radiologic al liniilor trabeculare, din evantaiul de susinere al lui
Delbert n imaginea radiologic anteroposterioar. Schimbarea
postfracturar a liniilor trabeculare formeaz anumite unghiuri ce
sumeaz 4 tipuri de dislocare (fig. 119).

I II III IV

Fig. 119. Schema fracturilor de col femural conform clasificrii Garden.

Garden I fracturi incomplete. Corticala superioar se fractu-

reaz, impactndu-se n capul femural, iar corticala inferioar r-
mne ntreag. Traveele osoase formeaz un unghi n valgus. Sunt
considerate relativ stabile, cu prognostic favorabil pentru regene-
rare. Hematomul fracturar este pstrat ntre fragmentele compresa-
te. n acelai timp, cortexul nefracturat asigur vascularizarea
fragmentului proximal.
Garden II fracturi complete fr dislocare. Traveele osoase
i pstreaz direcia normal. Din acest motiv, uneori sunt greu de
diagnosticat i necesit examinri suplimentare. Vascularizaia
fragmentului proximal este realizat prin sistemele vasculare reti-
nacular i acetabular. Prognosticul pentru regenerare este favora-
bil.
Garden III fracturi complete cu angulaia traveelor n varus,
la care se mai sper c fragmentul proximal s-ar nutri prin vasele
sinoviei parial rmase ntregi, deoarece deplasarea la acest grad
de fractur nu este total. Hematomul postfracturar este dizolvat n
lichidul sinovial. Acestea ne fac s fim rezervai n declararea
prognosticului de regenerare.
247
 Garden IV fracturi cu dislocare total, unde sinovia este dis-
trus mpreun cu sistemele vasculare retinacular i endostal. Tra-
veele osoase apar normale sau paralele, ns lungimea colului este
scurtat. Speranele de regenerare se pierd pe fundalul unei vascu-
larizaii compromise total i cu un hematom postfracturar splat de
lichidul sinovial.
Clasificarea biomecanic (Pawels) (fig. 120) mparte fracturi-
le colului femural dup unghiul format de traiectul fracturii cu
axul orizontal n 3 tipuri:
cu unghi de pn la 30;
cu unghi ntre 30 i 50;
cu unghi ntre 50 i 70.
Aceast clasificare este important, deoarece, n funcie de
unghiul format cu axul orizontal, la nivelul fracturii predomin
forele de compactare sau cele de dezangrenare. Cu ct unghiul
format este mai avansat, cu att fractura este mai instabil.

A B C
Fig. 120. Clasificarea Pawels a fracturilor de col femural. A fractur
cu unghi de pn la 30; B fractur cu unghi de pn la 50;
C fractur cu unghi de pn la 70.

Simptomatologie
Semne probabile:
durere n regiunea coxofemural, accentuat la mobilizarea
membrului;
impoten funcional prin imposibilitatea bolnavului de a-
i tr piciorul pe planul patului, cu excepia fracturilor angrenate
n valgus, cnd bolnavul poate chiar i s mearg.
248
 Semne de certitudine:
abducia membrului inferior;
scurtarea aparent a membrului inferior;
rotaia extern a piciorului pe planul patului;
ntreruperea liniei suprasimfizare (Peter), care unete vr-
furile celor dou trohantere mari i trece pe marginea superioar a
simfizei pubiene;
imposibilitatea ridicrii membrului ntins de pe planul pa-
tului;
semnul Laugier, care const n bombarea triunghiului Scar-
pa prin orientarea anterioar a colului femural;
ntreruperea liniei Roser-Nelaton, care unete spina iliac an-
terosuperioar, vrful marelui trohanter cu tuberozitatea ischiadic;
radiografia.
Profilaxia se face, n primul rnd, la vrstnici, prin combate-
rea osteoporozei senile. Este bine cunoscut c, odat cu vrsta, ce-
deaz i vzul. Muli oameni btrni poart ochelari, fac micri
nesigure, devenind nendemnatici la mers. Ei au nevoie de condi-
ii care ar evita obstacolele, scrile, drumurile cu gropi, iar obiec-
tele de prim necesitate s fie expuse ntr-o apropiere accesibil.
Tratamentul la locul accidentului const din aplicarea unei
imobilizri, analgezice, transportare n secia ortopedie. n timpul
transportrii, planta se va menine n poziie vertical uor rotat
n exterior (1015). Transportarea pacientului cu piciorul rotat
extern pn la ,,culcat cauzeaz dereglarea circuitului vascular
retinacular la nivelul colului fracturat, prin traumatizarea n plus a
sinoviei articulare de fragmentele colului.
n staionar se recomand imobilizare temporar prin traciune
scheletic ori botin derotatorie, blocaj analgezic. Starea general
a pacientului determin tactica de tratament n continuare. n cazul
n care starea general a pacientului este compromis de mai mul-
te maladii concomitente, care fac imposibil intervenia chirurgi-
cal, medicul va decide n favoarea unui tratament ortopedic,
axat pe urmtoarele principii:
249
 nlturarea durerilor la nivelul focarului i activizarea ct
mai precoce a micrilor n membrul fracturat;
tratamentul (profilaxia) concomitent al maladiilor de alt
origine;
profilaxia complicaiilor imediate;
reeducarea precoce a mersului pacientului pe fundalul unei
fracturi neconsolidate de col femural, n scopul obinerii unei
pseudoartroze intenionate, care salveaz bolnavul de riscurile
unei intervenii chirurgicale contraindicate.
Tratamentul chirurgical include obligator dou etape: redu-
cerea fragmentelor i osteosinteza lor n poziie redus. n funcie
de gradul fracturii, de vrsta pacientului i starea lui general, se
alege metoda de osteosintez.
n fracturile Garden I i II poziionarea fragmentelor permite
osteosinteza lor cu uruburi pentru os spongios, fr efortul redu-
cerii. Osteosinteza se face fr deschiderea focarului fracturii, iar
uruburile sunt introduse n planuri paralele, nct s favorizeze
compresia ntre fragmente (fig. 121).

250
 a b
Fig. 121. Osteosinteza fracturii de col femural cu uruburi pentru os
spongios: a preoperator; b postoperator.

n fracturile Garden III i IV reducerea se face pn se obine

un unghi cervicodiafizar de 130 i antiversiune de 12. Uneori, la
acest tip de fracturi, reducerea nchis este imposibil i se face
prin artrotomia oldului. La pacienii cu vrsta sub 60 de ani, obi-
nndu-se o poziie satisfctoare a fragmentelor, ultimele sunt
meninute n aceast poziie prin osteosinteza cu fixatori metalici,
locul fracturii suplimentndu-se cu o plastie osoas pediculat din
marele trohanter. Pentru pacienii cu vrsta de peste 60 de ani,
soluia preferat rmne endoprotezarea: hemiartroplastia cu
protez monopolar, bipolar, bicompartimental, sau artroplastia
totat cu proteze de diverse modele.
Dup intervenia chirurgical, de osteosintez, sprijinul pe
membrul inferior este interzis timp de 68 luni. ntre timp, bolna-
vul se deplaseaz cu ajutorul crjelor, sprijinindu-se pe membrul
sntos. Sprijinul total pe membrul inferior dup endoprotezare se
va recomanda la 3 luni dup operaie, n funcie de rezultatele con-
trolului radiografic efectuat recent.
Pentru osteosinteza fracturilor de col femural se folosesc:
uruburi AO pentru os spongios;
uruburi AO canulate;
uruburi cu compresiune HDS (High Dinamic Screw);
lam-plac;
osteosintez cu compresiune prin aplicarea urubului cu re-
sort.
Complicaiile fracturilor de col femural
Imediate, de ordin general:
pneumonii, pneumopatii;
complicaii cardiace;
escare de decubit;
tromboflebite, embolii pulmonare;
complicaii urinare.

251
 Tardive, la locul fracturii:
pseudoartroz;
necroz avascular;
coxartroz.

Fracturile masivului trohanterian

Generaliti
Regiunea trohanterian este delimitat proximal de linia tro-
hanterian i distal de un plan transversal care trece pe sub micul
trohanter. n alte surse, delimitarea distal este descris ca un plan
transversal care trece la 5 cm inferior de micul trohanter.
Fracturile trohanteriene se produc pe un esut osos bine vascu-
larizat, cu un aport sangvin necompromis. Dei pot fi provocate la
orice vrst de un traumatism direct, aceste fracturi rmn ns
tipice pentru persoanele de sex feminin n jurul vrstei de 70 de
ani i sunt depistate de trei ori mai frecvent dect la brbaii de
aceeai vrst. Explicaia se dovedete a fi osteoporoza senil,
care fragilizeaz sistemul trabecular ogival. Osteoporoza n extre-
mitatea proximal a femurului ncepe la vrsta de 4560 ani, cu
resorbia trabeculelor osoase la nivelul colului n regiunea triun-
ghiului Ward. Aceasta explic incidena sporit a fracturilor de col
femural la persoanele care se ncadreaz n limitele indicate de
vrst. n continuare, osteoporoza afecteaz sistemul trabecular
ogival (trohanterian), slbind regiunea trohanterian, care devine,
la 70 de ani, mai fragil dect colul femural. Frecvena fracturilor
de trohante este de 4 ori mai nalt dect a celor de col.
Mecanismul de producere este direct, prin cdere pe torhan-
ter. Mai rar poate fi sesizat smulgerea de ctre muchii pelviotro-
hanterieni a unei poriuni din marele trohanter, explicndu-se ast-
fel i aciunea unui mecanism indirect.
Clasificarea Evans (fig. 122) a fracturilor trohanteriene se ba-
zeaz pe principiul stabilitii sau instabilitii fracturii. n baza
acestui principiu, Evans mparte fracturile trohanteriene n dou
tipuri principale.
252
 Tipul I:
1) fracturi fr deplasare, cu linia de fractur oblic de jos n
sus la nivelul regiunii trohanteriene; sunt fracturi stabile;
2) fracturi cu deplasare, reductibile; sunt stabile datorit men-
inerii integritii corticalei interne;
3) fracturi cu deplasare, ireductibile; sunt instabile din cauza
pierderii rezistenei corticalei interne;
4) fracturi cominutive; instabile, deoarece corticalele sunt
fragmentate.
Tipul II: fracturi cu oblicitatea liniei de fractur invers tipu-
lui I. Sunt instabile.

1 2 3 4
Tipul I

5
Tipul II
Fig. 122. Clasificarea Evans a fracturilor trohanteriene.

Simptomatologie
Semne probabile:
durere intens n regiunea trohanterian;
impoten funcional.
Semne veridice:
scurtarea membrului;
abducia coapsei;
rotaia extern a piciorului;
deformarea bazei coapsei n cros cu convexitate extern;
mobilitate patologic la palpare;
253
 crepitaii osoase.
Radiografia n 2 proiecii va completa diagnosticul.
Tratamentul
Majoritate fracturilor trohanteriene se trateaz operator i prin
aceasta se obine:
mobilizare rapid;
nursing fr efort;
scderea mortalitii;
restabilirea mai bun a funciei oldului.
Operaia are drept scop reducerea cu precizie a fragmentelor
i stabilizarea fracturii. De aici tratamentul chirurgical al fracturi-
lor regiunii trohanteriene ncepe cu reducerea fragmentelor pe ma-
sa ortopedic, verificat apoi prin radiografia n dou incidene. n
cazul n care reducerea nchis a fragmentelor este imposibil, se
recurge la reducerea sngernd a fragmentelor.
A doua etap a actului chirurgical este fixarea fragmentelor
reduse. n acest scop se folosesc:
plac-lam AO (fig. 123, 124);
plac i uruburi prin compresiune;
cuiul Gama;
HDS (High Dinamic Screw);
tije elastice Ender.

254
 a b
Fig. 123. Fractur trohanterian tip I Evans. Osteosintez cu plac-lam:
a preoperator, b postoperator.

Tratamentul ortopedic se folosete rar, doar atunci cnd exist

contraindicaii pentru operaie. El presupune o traciune scheletic
continu pe parcursul a 68 sptmni, apoi o imobilizare n ban-
daj ghipsat circular pelvioplantar de pn la 3 luni.
Complicaii
Imediate, de ordin general: cardiace, bronhopneumonii, infec-
ii urinare, tromboembolii, escare de decubit.
Tardive locale: consolidare vicioas (n coxa vara mai frec-
vent), scurtarea membrului, pseudoartroze (se depisteaz rar, doar
dup fracturi cu multe cominuii i n lipsa tratamentului), redorile
articulaiei genunchiului.

255
 Fig. 124. Fractur trohanterian tip II Evans. Osteosintez cu plac-
lam.

Fracturile diafizei femurale

Generaliti
Diafiza femural ncepe la 5 cm distal de micul trohanter i se
termin deasupra condililor femurali, la o deprtare spre proximal
de suprafaa interliniei articulare, egal ca lungime cu limea sup-
rafeei articulare a genunchiului (pn la 1215 cm).
Fracturile din regiunea subtrohanterian, cea mai proximal
parte a diafizei femurale, sunt considerate, de mai muli autori, un
tip aparte de fracturi diafizare. Cu demarcrile ntre micul trohan-
ter i istmul diafizei (5 cm distal de micul trohanter), aceast re-
giune cuprinde fracturi care se extind pe ambele trohantere i dis-
tal pe diafiz, necesitnd fixare n dou planuri.
Mecanismul de producere este direct. Traumatismul se poa-
te asocia i cu alte leziuni. Majoritatea traumatismelor rezult din
accidente de circulaie de intensitate mare.
Clasificarea Mller. n funcie de gradul de stabilitate ori ins-
tabilitate, Mller clasific aceste fracturi n trei tipuri.
256
 Tipul I: fractur tansversal.
Tipul II:
a) fractur oblic sau spiroidal, cu fragment intermediar
,,arip de fluture localizat lateral;
b) fractur oblic sau spiroidal, cu fragment intermediar
,,arip de fluture localizat medial.
Tipul III:
a) fracturi cu cominuie minor;
b) fracturi cu cominuie major.
Simptomatologie
Semne probabile:
1) durere spontan i la palpare;
2) impoten funcional total prin imposibilitatea transmite-
rii micrilor distal de locul fracturat.
Semne de certitudine:
1) deformare marcat a coapsei cu rotaie extern a segmentu-
lui distal;
2) scurtarea membrului inferior;
3) crepitaii osoase;
4) mobilitate patologic.
Radiografia n 2 proiecii va preciza diagnosticul n detalii.
Tratamentul
La locul accidentului se recomand o imobilizare urgent,
analgezice. n cazul unei fracturi deschise hemostaz provizorie
i un pansament aseptic, transportarea la ortoped.
Imobilizarea i transportarea necesit o atitudine grijulie, pen-
tru a evita perforarea secundar a esuturilor moi cu fragmente
osoase i lezarea vaselor i nervilor.
n staionar: traciune scheletic continu, blocada locului
fracturii, analgezice, profilaxia ocului traumatic i a emboliei gr-
soase, antibiotice.
Tratamentul de baz este cel chirurgical reducerea fragmen-
telor i osteosinteza lor n poziie redus.
Mijloacele de osteosintez n fracturile diafizare de femur:

257
 plac-lam cu unghi de 130 pentru fracturile diafizare
proximale;
cuiele centromedulare blocate (blocajele se vor nltura
peste 612 sptmni, pentru a evita spongiozitatea corticalei);
plci metalice cu uruburi tip AO (fig. 125);
tije elastice Ender.
Pentru fracturile deschise sau cele acoperite cu esut cutanat
afectat se vor folosi fixatoarele externe: tijate; broate; mixte (tije-
broe).
Pentru fracturile diafizare cu mari cominuii, unde este nece-
sar fixarea n dou planuri, se folosesc fixatoare interne supli-
mentate pentru o jumtate din perioada consolidrii cu fixatoare
externe.
Tratamentul conservator, ce cuprinde reducerea nchis i
imobilizarea ghipsat, traciunea scheletic continu sau ghipsul
funcional, se utilizeaz rar.

a b

258
 Fig. 125. Osteosinteza fracturii oblice a diafizei femurale cu plac cu
uruburi: a preoperator (tracie scheletar); b postoperator.

Complicaii
Locale imediate:
1) deschiderea focarului fracturii;
2) vasculo-nervoase;
3) oc traumatic;
4) embolie grsoas;
5) interpunerea prilor moi ntre fragmente;
6) deschidere secundar a focarului de fractur.
Locale tardive:
1) consolidare vicioas;
2) consolidare ntrziat;
3) pseudoartroz;
4) osteite cronice.

Fracturile femurului distal

Generaliti
Partea distal a femurului, care ocup un ptrat imaginar cu
laturi egale, cu lungimea interliniei articulare a genunchiului, con-
stituie, conform clasificrii AO, femurul distal (fig. 126). Unii
autori afirm c femurul distal cuprinde osul dintre linia interarti-
cular i un plan perpendicular situat la 12 cm proximal. Oricum,
asupra acestui subiect exist preri diferite, deoarece lungimea
osului difer de la caz la caz.

259
 Fig. 126. Extremitatea distal a femurului (AO).

Mecanismul interpunerii esuturilor moi n fractura ireductibi-

l a femurului distal este cauzat de alunecarea n jos i nainte a
fragmentului proximal, care neap capsula articular i sinovia
(fundul de sac subcvadricipital), transformnd fractura n una in-
traarticular, perfornd uneori aponevroza sau chiar i pielea, de-
venind astfel fractur deschis dinuntru n afar. Fragmentul infe-
rior, la rndul su, ascende, fiind tras de muchii coapsei. ntre ele
se formeaz o angulaie cu interpunerea muchilor capsulei articu-
lare i ai sinoviei.
Mecanismul de producere
Fractura, de obicei, este provocat de un mecanism indirect,
printr-o for care acioneaz cu o sever deplasare n valgus sau
varus, cu o component de compresiune axial i rotaie. Mult mai
rar poate fi depistat un mecanism direct, cum ar fi strivirea seg-
mentului cu roata unui camion sau cu alte obiecte.
Clasificarea fracturilor supracondiliene:
fr deplasare;
cu dislocare;
cu impactare;
cominutive.
Clasificarea fracturilor condililor femurali:

260
 sagitale, cu sau fr deplasarea unui condil;
bicondiliene;
coronale, cu deplasare;
combinate (sagitale i coronale).
Simptomatologie
Semne probabile: durere, tumefiere local, impoten funcio-
nal total, cu imposibilitatea transmiterii micrilor poriunii dis-
tale a membrului.
Semne de certitudine:
deformaia n varus sau valgus a membrului;
ngroare anteroposterioar cu dispariia contururilor clare
ale genunchiului;
micri patologice;
crepitaie osoas;
hemartroz pronunat;
rotaie extern semnificativ a gambei.
Tratamentul
La locul accidentului se recomand imobilizare, analgezice.
n cazul fracturilor deschise sau al leziunilor vasculonervoase, se
aplic garou i pansament compresiv.
n staionar blocaj analgezic, traciune scheletic, puncia
articulaiei genunchiului cu evacuarea hemartrozei. Tratamentul
chirurgical, care const n reducerea deschis i osteosinteza frag-
mentelor n poziie redus, are un ir de avantaje. Pe lng faptul
c n tratamentul chirurgical fragmentele osului fracturat pot fi
reduse ideal, fixarea lor rigid cu fixatori moderni permite ntr-un
timp imediat postoperator reeducarea micrilor n articulaia ge-
nunchiului. Astfel se obine un rezultat funcional satisfctor.
n situaiile cnd starea general a pacientului compromite,
prin maladii concomitente, operaia indicat, tratamentul ortopedic
prin tracie continu, pn la formarea unui calus primar, cu imo-
bilizare ghipsat, n continuare rmnnd metoda de elecie. n
timpul traciei se vor lua n considerare forele care formeaz an-
gulaia fragmentelor descrise mai sus. De aceea, tracia se va apli-
ca de tuberozitatea tibiei cu membrul inferior pe o atel, cu o fle-
261
xie moderat a gambei. n fracturile condiionate de aceleai situa-
ii, dar fr dislocarea fragmentelor, imobilizarea ghipsat este in-
dicat chiar de la nceput.
Mijloacele de osteosintez n fracturile femurului distal:
plac-lam AO la 90;
plac condilian la 95;
osteosintez combinat (plac-lam cu uruburi i, supli-
mentar, uruburi pentru os spongios);
uruburi pentru os spongios.
Complicaii
Locale imediate:
deschiderea focarului;
lezarea nervului sciatic popliteu extern;
lezarea arterei poplitee.
Locale tardive:
consolidare vicioas;
redoare de genunchi;
pseudoartroz;
osteite cronice.

FRACTURILE ROTULEI (1% din totalul fracturilor)

Generaliti
Rotula este cel mai mare os sesamoid din corpul uman i cel
mai expus traumatismelor, indiferent de vrst. Fiind componenta
aparatului extensor al gambei, fracturarea ei conduce, de obicei, la
dereglarea funcional, marcat de lipsa extensiei active a gambei.
Din alt punct de vedere, rotula constituie o a treia suprafa
articular a genunchiului. Aceasta ne oblig, n cazul fracturilor cu
dislocare a fragmentelor, s realizm o osteosintez care n-ar lsa
diformiti sau trepte pe suprafaa ei articular. Din aceste
considerente, uneori la fracturi cu mult cominuie se practic

262
nlturarea fragmentelor patelei cu restabilirea aparatului extensor
ca msur ce ar evita diformitile intraarticulare.
Sub aspect diagnostic, este important s cunoatem unele ano-
malii de osificare a patelei. Centrul ei de osificare apare la vrsta
de 23 ani, dar se depisteaz i osificri ntrziate, ce contureaz
nucleul la vrsta de 56 ani. n asemenea situaii ocazional se pro-
duc anomalii de dezvoltare evideniate prin prezena unui frag-
ment osos format dintr-un punct de osificare suplimentar, denumit
patella bipartita. n asemenea situaii, examenul radiologic al
genunchiului dup un traumatism nensemnat simuleaz o fractur
a patelei. Realitatea ns poate fi stabilit clinic, dar i efectundu-
se examenul radiologic bilateral. n cazul unei anomalii de dezvol-
tare, modificrile structurale ale patelei vor fi semnalate din ambe-
le pri.
Funciile de baz ale patelei:
sporete avantajul mecanic al tendonului cvadricepsului;
ajut nutriia cartilajului articular al femurului;
asigur protecia condililor femurului.
Mecanismul de producere se declaneaz direct prin cdere
pe genunchi, traumatism direct cu obiecte dure.
Traumatismul indirect se produce mai rar la sportivi, printr-
o flexie forat a gambei.

Clasificare
Clasificarea fracturilor rotulei dup planul fracturii (fig. 127):
transversal;
vertical;
cominutiv (stelat);
polar (inferioar sau superioar).
La rndul lor, toate fracturile descrise mai sus se mpart n
fracturi cu deplasare i fracturi fr deplasare.

263
 1 2 3 4
Fig. 127. Clasificarea fracturilor rotulei: 1 cominutiv (stelat);
2 transversal; 3 polar; 4 vertical.

Simptomatologie
Semne probabile: durere, tumefiere, limitarea micrilor acti-
ve de extensie a gambei, echimoz.
Semne certe: fragmente fracturate, depresiune interfragmenta-
r, crepitaii osoase, mobilitate patologic n focar, hemartroz
marcant.
Tratamentul
La locul accidentului se face imobilizare, se administreaz
analgezice, apoi se transport la ortoped.
n staionar: n fracturile fr deplasare se efectueaz puncia
articulaiei prin evacuarea sngelui, anestezie intraarticular, ban-
daj ghipsat iniial n form de atel, iar dup o perioad de calmare
a procesului inflamator i cedarea edemului, se pune bandaj ghip-
sat circular. n fracturile cu dislocare se impune reducerea frag-
mentelor cu refacerea aparatului extensor i osteosinteza rotulei n
poziie redus a fragmentelor.
Mijloace de osteosintez n fractura patelei:
broe cu hoban din fir metalic (procedeul Mller) (fig. 128);
uruburi pentru os spongios;
nlturarea polului inferior al patelei cu restabilirea aparatu-
lui extensor, favorizarea cruia poate fi efectuat prin blocajul
ligamentului patelar (procedeul Mller) (fig. 129).
Complicaii: redori articulare, artroz deformant, osteite.

264
 a b

c
Fig. 128. Fractura patelei (a), ale crei fragmente sunt osteosintezate
prin procedeul Mller: b aspect anteroposterior; c n profil.

265
 a b

c
Fig. 129. a Fractura polului inferior al patelei, ablaia segmentului
distal, restabilirea aparatului extensor al gambei i blocajul ligamentului
patelar prin procedeul Mller; b aspect anteroposterior (firul metalic
trecut prin patela restant, ncruciat n 8 pe partea anterioar a
ligamentului patelar, ale crui capete sunt fixate de un urub introdus
transtuberozitar de tibie); c n profil.

266
 FRACTURILE OASELOR GAMBEI
1. Fracturile platoului tibial.
2. Fracturile diafizare ale tibiei i fibulei.
3. Fracturile maleolare i ale pilonului tibial.

1. Fracturile platoului tibial

Generaliti
Aceast categorie de fracturi include ntreruperile continuitii
osoase situate la nivelul epifizei i metafizei tibiale, cu condiia ca
unul din traiectele fracturii s afecteze cartilajul articular. n clasi-
ficarea AO demarcarea segmentului proximal al tibiei formeaz
un ptrat cu laturile egale cu lungimea suprafeei articulare
(fig. 130).

Fig. 130. Extremitatea proximal a gambei (AO).

Toate deplasrile fragmentelor fracturate ale platourilor tibiale

se pot grupa, din punct de vedere anatomopatologic, n dou tipuri
de leziuni: prin separare i prin nfundare.
Separare nseamn detaarea unei pri dintr-un platou tibial
printr-un traiect oblic, sagital sau orizontal. Drept consecin, sup-
rafaa platoului se lrgete.
nfundare (tasare) nseamn izolarea unui sau a mai multor
fragmente osoase printr-un traiect orizontal. Fragmentul izolat se

267
compune din cartilaj i osul spongios, iar la nivelul tasrii apare o
diformitate n treapt sau depresiune.
Un platou tibial fracturat provoac instabilitate n articulaia
genunchiului. Valoarea acestui semn clinic este mare, deoarece ne
vorbete cu certitudine de prezena fracturii. El se verific n felul
urmtor. n staionar, cu respectarea asepsiei i antisepsiei, se face
puncia genunchiului tumefiat, cu evacuarea sngelui i introduce-
rea n genunchi a unui anestezic local diluat. Astfel se obine anes-
tezia local i pacientul permite mpingerea uoar n varus i n
valgus a gambei cu genunchiul n extensie. Devierea gambei de la
axa membrului n una din direciile probate cu mai mult de 1 cm
este un semn al instabilitii n genunchi. Aceast manevr se folo-
sete i pentru a reduce devierile traumatice ale segmentului.
Uneori, devierea major a fragmentelor platoului tibial traumeaz
vasele i nervii din aceast regiune. De aceea, un pacient cu ase-
menea traumatism necesit verificarea obligatorie a pulsului peri-
feric i a sensibilitii. Aducerea n poziie normal a segmentului
deviat elibereaz de sub compresiune nervii i vasele.
Mecanismul de producere
Fractura, de obicei, este provocat de un mecanism indirect:
cderea de la nlime n picioare, cu gamba n extensie, va
produce fracturi ale ambilor condili tibiali;
valgusul forat produce fracturi ale platoului tibial extern;
varusul forat produce fracturi ale platoului tibial intern.
Mecanismul direct prin lovituri puternice la nivelul tibiei
(bara ,,paraoc a automobilului) este descoperit rar.
Clasificare
1. Fractura platoului tibial extern (cu separare pur i detaa-
rea unei tuberoziti, cu nfundare pur sau/i asocierea fracturii
capului fibular, cu separare i nfundare) (mixt).
2. Fractura platoului tibial intern (cu separare pur i cu n-
fundare pur).
3. Fractura bicondilian (simpl, cu traiect n ,,T ,,Y sau
,, ;
4. Fracturi-luxaii ale genunchiului.
268
 Simptomatologie
Semne probabile: durere la palparea genunchiului pe ambele
pri, impoten funcional totala a membrului, tumefiere consi-
derabil (genunchi globulos), escoriaii.
Semne de certitudine:
devierea gambei n valgus sau varus;
hemartroz;
mobilitate lateral sporit;
crepitaii osoase;
testul instabilitii genunchiului este pozitiv.
Tratamentul
La locul accidentului imobilizare, analgezice, transportare la
ortoped.
n staionar puncia articulaiei genunchiului, blocaj analge-
zic, traciune scheletic. n fracturile fr deplasarea fragmentelor
se aplic tratament conservator bandaj ghipsat. n cazul
fracturilor cu dislocare, tratamentul chirurgical este obligatoriu i
ne impune refacerea pn la ideal a suprafeelor articulare, prin
reducerea fragmentelor i osteosinteza lor n poziie redus.
Mijloace de osteosintez n fracturile platoului tibial:
plac metalic n ,,T (fig. 131) ;
uruburi pentru os spongios.
Asocieri:
plac n ,,T + uruburi pentru os spongios;
plac n ,,T + plac n ;
plac n ,,T + broe+ uruburi pentru os spongios.

269
Fig. 131. Fractura platoului tibial osteosintezat prin aplicarea plcii cu
uruburi.

Complicaii
Locale imediate: deschiderea focarului de fractur, leziuni
asociate ale meniscurilor i ligamentelor ncruciate, fractura ca-
pului fibulei, leziuni vasculonervoase.
Locale tardive: consolidare vicioas, redori de genunchi, os-
teite, artroze.

2. Fracturile diafizare ale tibiei i fibulei

Fracturi izolate ale diafizei fibulei.
Fracturi izolate ale diafizei tibiale.
Fracturi ale ambelor diafize ale oaselor gambei.
Fracturi izolate ale diafizei fibulei se depisteaz rar. De obi-
cei, mecanismul de producere este direct lovitur pe faa lateral
a gambei.
Simptomatologia este restrns. Se constat durere pe partea
extern a gambei, la nivelul diafizei, ce se intensific la mers sau
la palpare. Funcia membrului n ntregime este pstrat. La o pal-
pare mai atent n regiunea hematomului, uneori poate fi sesizat
crepitaia.

270
 Tratamentul este ortopedic imobilizare cu bandaj ghipsat
timp de o lun.

Fracturile izolate ale diafizei tibiale

(20% din totalul fracturilor)
Generaliti
Diafiza tibial este zona care se limiteaz proximal de un plan
transversal trecut la 6 cm dedesubtul interliniei articulare a genun-
chiului i distal la 6 cm deasupra interliniei articulaiei genunchiu-
lui. n clasificarea AO diafiza este restul osului tibial nencadrat n
ptratele extremitilor osului.
Dei exist o mulime de metode de tratament al fracturilor
diafizei tibiale, ce au drept scop consolidarea i refacerea funcio-
nal a segmentului, rezultatele obinute sunt foarte controversate,
deseori nemulumitoare pentru pacient. Exist mai muli factori de
care depinde succesul tratamentului fracturii diafizei tibiale.
Poziionarea superficial a oaselor gambei pe partea anteri-
oar, cu acoperire doar cutaneofascial este primul factor care face
deseori aceste fracturi vulnerabile la o serie de traumatisme cu im-
pact direct. Odat dezgolit, osul traumatizat se expune la o serie de
riscuri. Este distrus alimentarea sangvin prin periost, dar i en-
dostal, diminundu-se potenialul de consolidare, ceea ce face ca
o fractur de diafiz tibial s se consolideze n 45 luni. Energia
nalt a traumatismelor deseori cauzeaz leziuni deschise ale tegu-
mentelor, care genereaz ulterior probleme severe legate de posi-
bilitile de acoperire tegumentar a osului traumatizat i infecia
plgii.
Specificul vascularizaiei diafizei tibiale este un alt factor ce
influeneaz rezultatul tratamentului. Aportul sangvin al osului
tibial provine din vasele periostale i endostale. Artera nutritiv
endostal deriv din a. tibial posterioar, ce penetreaz cortexul
posterior tibial la originea inseriei m. solear. Ea se divide n cana-
lul medular n trei ramuri ascendente i o ramur descendent.
Acestea emit o mulime de ramuri mici, formnd plexul vascular
271
endostal. O alt cale de vascularizare este periostal. Periostul pri-
mete mai multe ramuri de la a. tibiale anterioar i posterioar,
ns este dovedit c vascularizarea diafizei tibiale se face majoritar
pe cale endostal. ntreruperea continuitii mduvei osoase n ca-
zul unor fracturi cominitive, bi/trifocale sau simple, cu dislocare
major, deregleaz mult nutriia osului, lsnd unele eschile sau
chiar poriuni osoase fr potenial de regenerare. Tratamentul
acestor leziuni este de lung durat, cu repetate intervenii chirur-
gicale. Uneori, la final, osul rmne mult mai scurt, deoarece, pen-
tru a obine consolidare, chirurgul este nevoit s recurg la nltu-
rarea fragmentelor compromise vascular. Rmne actual aici teo-
ria ,,regenerrii esuturilor prin compresiune ori distensie dirijat
(Ilizarov). Metodele elaborate n baza acestei teorii permit ,,crete-
rea unei noi poriuni osoase, pe care o posed plexurile vasculare
endostal i periostal refcute, n schimbul fragmentului tibial
,,pierdut.
Mecanismul de producere traumatisme de mare energie n
fracturile grave cominutive sau prin rsuciri cu planta fixat n
fracturile spiroidale sau oblice. Cel mai frecvent, fracturile rezult
din accidentele rutiere, unde impactul direct provoac fractura.
Deseori, aceste fracturi se asociaz cu lezarea esuturilor moi, cu
deschiderea focarului fracturii.
Clasificarea fracturilor diafizei tibiale dup aspectul liniei de
fractur:
transversal (aici sunt incluse i fracturile oblice scurte);
spiroidal;
oblic;
cominutiv;
etajat (bi/trifocal).
Simptomatologie
Semne probabile: durere cu localizare la nivelul regiunii frac-
turate, impoten funcional total, tumefiere.
Semne de certitudine:
micri patologice ale fragmentelor;
diformitate cu angulaie, rotaie sau scurtare;
272
 crepitaie osoas;
la palpare se determin ntreruperea continuitii tibiei.
Radiografia precizeaz n detalii diagnosticul.
Tratamentul se face n funcie de traiectul fracturii, cominu-
ie, stabilitatea fragmentelor, prezena deplasrilor i a leziunilor
vasculare i nervoase.
La locul accidentului se va aplica o imobilizare, analgezice,
garou (n cazul unor fracturi deschise i cu hemoragii), pansament
compresiv pe plag i transportare n staionar.
n staionar puncia hematomului, cu anestezierea ulterioar
a locului fracturii. n cazul fracturilor nchise analgezice, anti-
biotice, profilaxia ocului. n cazul unor fracturi deschise se va
nltura garoul i se va face hemostaza provizorie cu pense. Leziu-
nile vasculare i nervoase asociate sporesc gradul de urgen chi-
rurgical.

Fig. 132. Fractur diafizar oblic a oaselor gambei. Osteosintez cu tij

centromedular zvort.

Intervenia chirurgical are drept scop major restabilirea inte-

gritii vaselor i nervilor i reducerea fragmentelor osului fractu-
rat. Stabilizarea n poziie redus a fracturii se face cu materiale de
osteosintez. Etapele consecutive ale interveniei chirurgicale:
1) reducerea fragmentelor;
2) osteosinteza;
273
 3) restabilirea integritii vaselor;
4) restabilirea integritii nervilor;
5) restabilirea integritii esutului cutanat, cu acoperirea zo-
nei operate.
Mijloace de osteosintez n fracturile diafizei tibiale:
n fractura nchis:
tije centromedulare;
tije centromedulare zvorte (fig. 132);
uruburi metalice;
plci cu urub;
tije centromedulare+fixator extern;
uruburi+fixator extern;
n fractura deschis:
fixatoare externe broate;
fixatoare externe tijate;
fixatoare externe mixte;
tije centromedulare;
tije centromedulare+fixator extern (ultimele dou vari-
ante se folosesc la fracturile deschise cu distrucii minore).
Complicaii
Imediate:
leziune a esuturilor moi de suprafa;
leziuni vasculare;
leziuni nervoase;
tromboflebite;
sindromul de compartiment.
Tardive:
consolidare vicioas;
consolidare ntrziat;
pseudoartroz;
osteite cronice;
redoare articular;
osteoporoz algic.
3. Fracturile maleolare i ale pilonului tibial

274
 Generaliti
Maleolele formeaz pensa tibioperonier, cu rol de stabilizare
a piciorului. Leziunile care au loc aici contureaz un spectru larg
de la leziuni ligamentare, ce destabilizeaz piciorul, pn la fractu-
ri severe, cu distrugerea balamalei tibiotalice.
Prin pensa tibioperonier nelegem un complex osteoliga-
mentar, alctuit din: lateral maleola extern i cele trei fascicule
ale ligamentului lateral extern; medial maleola medial i liga-
mentul deltoidian, iar superior de plafonul tibial i sindesmoza
tibiofibular. Un rol de stabilizare n pensa tibioperonier l au
muchii i tendoanele extraarticulare. Maleola lateral este consi-
derat un garant al stabilitii astragalului n articulaia talocrural
i de aceea ultimele clasificri ale fracturilor acestei regiuni au la
baz aspectul fracturii maleolei externe.
Mecanismul de producere rotaie forat a talusului n or-
tez cu gamba fixat i compresiune vertical a articulaiei talo-
crurale.
Clasificarea Weber-Danis (fig. 133)
Tipul A rezult prin rotaia intern a talusului:
A1 fractura vrfului maleolei fibulare ori a ntregii maleole;
A2 A1+ fractura maleolei mediale;
A3 A1 + fractura vertical a maleolei mediale la jonciune
epifizo-maleolar.
Tipul B rezult prin rotaia extern a talusului, provocnd
leziuni transsindesmoziene:
B1 alongarea sau smulgerea apical a ligamentului deltoid i
fractura oblic transsindesmozian a maleolei externe;
B2 B1 + fractura transversal a maleolei mediale;
B3 B1 + fractura oblic a maleolei mediale la nivelul jonc-
iunii epifizo-maleolare i asociat cu smulgeri osoase din plafo-
nul tibial.
Tipul C fracturi instabile ce se extind extraarticular prin
fracturarea nalt a fibulei i lezarea de fiecare dat a sindesmozei
tibio-peroniere:

275
 C1 fractura fibulei, leziunea sindesmozian-tibioperonier i
ruperea ligamentului deltoid;
C2 fractura fibulei, leziunea sindesmozian-tibioperonier i
fractura transversal a maleolei mediale;
C3 fractura fibulei, leziunea sindesmozian-tibioperonier i
fractura oblic a maleolei mediale.

A
A1 A2 A3

B
B1 B2 B3

C
C1 C2 C3

Fig. 133. Clasificarea Weber-Danis.

Simptomatologie
Manifestrile clinice n fracturile maleolare sunt constituite
din simptome probabile i simptome de certitudine.

Simptomele probabile:
dureri violente n sectorul articulaiei gleznei traumatizate,
care se vor agrava la orice tentativ de micare pasiv i activ;
276
 limitatea funciei articulare, din cauza durerilor, i deterio-
rarea articulaiei ca atare n fracturile-luxaii;
tumefierea esuturilor paraarticulare, hemartroza mresc n
volum articulaia gleznei;
echimozele, n sectorul articulaiei gleznei i plantei, uneo-
ri pot aprea (se exteriorizeaz) ceva mai trziu (la a 3-a a 5-a zi
dup traumatism).
Simptomele de certitudine:
prezena micrilor anormale ale maleolei (maleolelor)
fracturate uor determinate, mai ales pentru maleola medial;
crepitaia osoas a fragmentului maleolar de loja matern
n timpul examinrii micrilor anormale;
dezaxarea plantei fa de axa gambei n fracturile-luxaii
(subluxaii) maleolare;
Pentru obiectivizarea diastazisului tibioperonier distal, care
poate avea loc n fracturile de tipul C Weber-Danis, este obligato-
rie radiografia articulaiei gleznei cu rotaie intern la 20.
Tratamentul n fracturile fr dislocare este conservator.
Fracturile cu dislocare necesit reducere ideal a fragmentelor,
deoarece cunt componente articulare. n cazul fracturilor de tipuri-
le B i C, reducerea se face obligator i cu restituirea lungimii nor-
male a maleolei fibulare; n caz contrar, funcia articulaiei rmne
compromis. Deoarece orice deplasare rezidual a talusului sau
instabilitile lui genereaz leziuni degenerative tardive, devine
important metoda radiologic de verificare a rezultatului reduce-
rii maleolelor (Joy) (fig. 134). Pentru aceasta, o linie vertical este
trasat n jos din centrul tibiei pe o radiografie anteroposterioar
standard i trebuie s treac prin centrul talusului. Dac nu, nsea-
mn c a survenit o schimbare a direciei talusului intern sau ex-
tern. Mrimea deplasrii este reprezentat de distana dintre linia
de mijloc a platoului tibial i linia talusului, care nu poate fi mai
mare de 0,5 mm. Oscilarea talusului se evalueaz prin msurarea
distanei dintre proeminenele osoase mediale i laterale ale talu-
sului pe radiografia anteroposterioar i plafonul tibial. Difirena

277
dintre aceste dou msurtori nu trebuie s fie mai mare de
0,5 mm. Pe incidena radiografic lateral, o linie vertical trasat
prin mijlocul tibiei trebuie s treac prin vrful talusului.

Fig. 134. Metoda radiologic de verificare a rezultatului reducerii

maleolelor (Joy).

278
 Fig. 135. Mijloace de osteosintez n fracturile maleolare.

Mijloace de osteosintez n fracturile maleolare (fig. 135):

osteosinteza maleolei laterale cu hoban;
osteosinteza maleolei laterale cu hoban + osteosinteza ma-
leolei mediale cu uruburi;
osteosinteza maleolei laterale cu plac metalic + urub +
osteosinteza maleolei mediale cu uruburi;
osteosinteza maleolei mediale cu hoban;
osteosinteza maleolei mediale cu hoban + osteosinteza
maleolei laterale cu plac metalic (fig. 136);
osteosintez asociat cu restabilirea sindesmozei i a por-
iunilor smulse din plafonul tibial cu uruburi.
Complicaii
Imediate:
perforarea esuturilor moi i deschiderea focarului de frac-
tur;
ireductibilitate prin interpunere de esuturi;
leziuni vasculonervoase.
Tardive:
consolidri vicioase;
artroz;
sindrom algo-neuro-distrofic;
redori articulare.

279
 a

b
Fig. 136. Fracturi maleolare (a). Osteosinteza maleolei laterale cu plac
cu urub; osteosinteza maleolei mediale cu hoban; fixarea pilonului
posterior cu uruburi (b).

FRACTURILE TARSULUI
Cele mai importante fracturi ale tarsului sunt fracturile astra-
galului i ale calcaneului. Avnd n vedere vascularizaia precar a
talusului i posibilitatea apariiei complicaiilor, ele se consider
de gravitate nalt.

Fracturile astragalului
Generaliti
Astragalul este unul din oasele importante ale piciorului. For-
mnd o balama anteroposterioar cu tibia, permite un volum de
280
micri ale piciorului, nct s menin mpreun cu alte articulaii
o dinamizare corect a mersului. El posed suprafee articulare din
trei pri (tibiotarsian, mediotarsian i subastragalian), fiind
acoperit cu cartilaj pe 5/3 din suprafaa sa. Astfel, vascularizaia lui
se face doar printr-un ram al arterei tibiale posterioare, la nivelul
colului, i printr-un ram, care este i principal, la nivelul sinusului
tarsi. Ultimul ram deriv din relaiile tibialei posterioare cu vasele
dorsale pedioase. Aceste surse vasculare asigur ntreaga
vascularizaie intraosoas a talusului. n cazul cnd linia de
fractur las unele fragmente n afara acestor vase, regenerarea lor
este brusc compromis, evolund cu necroz avascular.
Mecanismul de producere
Compresiune n cdere de la nlime cu osul cuprins ntre
calcaneu i epifiza distal a tibiei, uneori asociat cu o flexie dor-
sal forat a antepiciorului fa de postpicior.
Clasificare
n funcie de regiunea fracturat:
fracturile capului talusului;
fracturile colului talusului;
fracturile procesului posterior al talusului;
fracturile corpului talusului;
fracturi-luxaii.
Tratamentul
La locul accidentului: imobilizare, analgezice, hipotermie lo-
cal prin aplicarea unei pungi cu lichid rece, transportare la orto-
ped.
n staionar: n fracturile fr dislocare imobilizare ghipsat;
n fracturile cu cominuie tracie scheletic pn la diminuarea
semnelor inflamatorii acute, apoi bandaj ghipsat. Dac se constat
o articulaie distrus, se va efectua nchiderea ei chirurgical (ar-
trodez).
n cazul unor deplasri majore, cu luxaia sau subluxaia pi-
ciorului, atunci cnd o poriune osoas apas esuturile moi din
interior spre exterior, este necesar o aciune de maxim urgen.
inerea piciorului n poziie luxat cu compresiunea esuturilor
281
moi mai mult de 24 ore ar provoca o necroz local, cu deschide-
rea secundar a focarului. De aceea, n sitiuaii de acest gen, prin-
tr-o manevr terapeutic, n primul rnd se va nltura luxaia
piciorului, scondu-se de sub compresiune esuturile moi, apoi, la
cteva zile dup depirea perioadei de tulburri vasculare locale,
se va realiza o reducere deschis cu osteosinteza fragmentelor re-
duse (fig. 137).

Fig. 137. Osteosinteza astragalului cu uruburi.

Complicaii
Imediate: deschiderea focarului de fractur, leziuni vasculo-
nervoase, necroza esuturilor moi.
Tardive: consolidri vicioase, necroz avascular, artroz.

Fracturile calcaneului
Generaliti
Calcaneul are o structur osoas compus din mai multe siste-
me de travee. La nivel subtalar se delimiteaz o zon de minim
rezisten. Aici, de obicei, se produce o nfundare subtalamic.
Calcaneul este format dintr-o cortical, a crei grosime variaz pe
diferite suprafee, fiind mai groas la nivelul talamusului. Talamu-
sul este un masiv osos compact, de 45 mm, opac la razele X. Ul-
timul este rezistent, dar, fiind situat pe un esut fragil, cedeaz.
Mecanismul de producere cdere de la nlime.
Clasificare
Fracturi talamice:
fr deplasare;
282
 cu nfundare orizontal;
cu nfundare vertical;
cu nfundare mixt;
cu cominuie grav.
Fracturi extratalamice:
marea apofiz;
tuberozitatea calcaneului (izolat sau asociat cu cele tala-
mice);
procesul medial;
sustentaculum tali.
Simptomatologie
Durere spontan i, la palpare n regiunea submaleolar, im-
poten funcional (fr a se putea sprijini pe picior), diformitate,
echimoze.
Mobilitatea piciorului este dureroas.
Veridic: lirea regiunii calcanee, tergerea reliefului maleolar
i a tendonului Ahile, dispariia boltei plantare, micorarea distan-
ei de la vrful maleolelor pn la podea.
Radiografic, unghiul bituberozitar Bhler, constituit prin in-
tersectarea a dou linii una unete marginea superioar a tubero-
zitii posterioare cu punctul cel mai nalt al suprafeei calcaneene,
iar alta unete marginea superioar a marii apofize cu punctul cel
mai nalt al suprafeei calcaneene are o valoare la piciorul ne-
traumat de 35 i este deschis posterior (fig. 138).

Fig. 138. Unghiul bituberozitar Bhler.

283
 Micorarea acestui unghi pn la 20 fract. de gradul I.
Micorarea acestui unghi pn la 0 fract. de gradul II.
Micorarea acestui unghi pn la mai puin de 0 fractur de
gradul III.
Tratamentul
n fracturile talamice fr nfundare tratamentul este conser-
vator. Iniial, piciorul este inut pe o atel 57 zile, pn cedeaz
edemul, apoi se aplic un aparat ghipsat pe 60 de zile, dup care
ghipsul se scoate i ncepe tratamentul funcional cu recuperarea
treptat a micrilor fr sprijin pe picior. Asocierea cu un trata-
ment fizioterapeutic local faciliteaz recuperarea. Dup 1012
sptmni, bolnavul va fi ncurajat s preia mersul cu sprijinirea
pe piciorul traumatizat, nu nainte de a verifica radiografic conso-
lidarea.
n fracturile talamice cu nfundare, care prezint cele mai difi-
cile probleme, iar rezultatele nu sunt satisfctoare, tratamentul chi-
rurgical are drept scop reconstrucia ideal a suprafeelor articulare
i restabilirea parametrilor anatomici normali ai osului. Aceasta se
distinge n cazul reducerii ideale a fragmentelor (fig. 139).

a b
Fig. 139. a fractur talamic a osului calcanean redus;
b osteosintez cu plac cu urub.

Fracturile extratalamice sunt mai puin dificile i se trateaz,

de regul, ortopedic prin reducere nchis i imobilizare ghipsat
284
pe 68 sptmni. Dac reducerea nchis nu reuete, este indica-
t reducerea deschis i fixarea cu material de osteosintez.
Complicaii
Locale imediate:
deschiderea focarului de fractur;
leziuni vasculonervoase;
asociere cu alte fracturi.
Locale tardive:
consolidare vicioas;
picior plat posttraumatic;
redori articulare;
artroz subtalar;
osteite;
edem cronic posttraumatic.

Fracturile celorlalte oase ale tarsului i ale razelor digitale

Se produc rar, n urma unor lovituri directe. Deoarece ele sunt
strns legate n aparatul capsuloligamentar, deplasrile fragmente-
lor sunt minore i, de regul, nu necesit o reducere.
Simptomatologia este mai mult asemntoare cu a entorselor
grave i doar examenul radiologic anteroposterior i n profil sta-
bilete cu certitudine diagnosticul.
Tratamentul
Tratamentul de baz este unul ortopedic bandaj ghipsat cu
modelarea bolii plantare pe 46 sptmni. i doar foarte rar, n
cazul cnd persist o deplasare, se va apela la o reducere deschis
i fixare cu material de osteosintez.
Complicaii:
picior plat traumatic dureros;
diformiti posttraumatice ale antepiciorului.

285
 LUXAIILE OLDULUI
Generaliti
Sunt definite drept o pierdere permanent a relaiilor cotiloi-
dofemurale normale i const n deplasarea capului femural din
cotil. Articulaia coxofemural posed o form sferic i are un
volum de micri n trei planuri diferite: flexie-extensie, abducie-
adducie i rotatorii interne-externe. Spre deosebire de articulaia
humerusului, care posed aceeai configuraie, articulaia coxofe-
mural este mult mai stabil. Stabilitatea este cauzat att de apa-
ratul capsuloligamentar, ct i de cel muscular foarte dezvoltat.
Aceasta face ca luxaiile femurului s se produc mult mai rar,
avnd drept cauz traumatisme de mare energie, cum ar fi cele ru-
tiere. Astfel se explic incidena sporit a luxaiilor oldului la ca-
tegoriile de vrst ntre 2045 ani, preponderent la brbai cu
76%.
Mecanismul de producere
Luxaia femurului apare n urma aciunii indirecte a unui
mecanism. Lovitura vine peste picior cu membrul n extensie i se
transmite prin genunchi la capul femural sau prin patel i femur.
Mai rar traumatismul poate veni din spate cu membrul inferior
poziionat i flectat n genunchi. n momentul traumatizrii, femu-
rul este surprins n atitudini diferite fa de cotiloid. Poziia lui de-
termin tipul luxaiei. Cnd traumatismul ,,prinde femurul n po-
ziie de adducie, capul trece peste marginea posterioar a cotilu-
lui. n cazul unei adducii moderate, capul femurului poate iei n
posterior din cotil doar dac fractureaz marginea lui posterioar,
rezultnd de aici fractura-luxaie posterioar. i invers, poziia de
abducie produce luxaii anterioare. Astfel, ntr-o abducie
pronunat, forat de traumatism, femurul trece peste peretele
anterior al cotiloidului, cauznd o luxaie anterioar, iar o poziie
medie a capului femural poate fractura cotilul concomitent cu m-
pingerea lui n bazin, din care rezult o luxaie central. n afara
acestor direcii de deplasare, numite i tipice, capul femurului se
poate deplasa n orice alt direcie, cauznd o luxaie netipic. De
286
obicei, luxaiile femurului sunt tipice, cele netipice fiind depistate
mult mai rar. n timpul luxaiei sunt rupte consecutiv ligamentul
rotund sau ultimul se va smulge, fracturnd o poriune de cap, si-
novia cu reelele vasculare, capsula articular i muchii periarti-
culari. Aceast complexitate traumatic explic de ce necroza ca-
pului femural este una din complicaiile tardive ale luxaiei de fe-
mur.
Clasificare
1. Luxaii posterioare:
nalt (iliac) capul femural ascende napoia cotilului n
fosa iliac extern;
joas (ischiadic) capul femural vine n contact cu spina
ischiadic (fig. 140).
2. Luxaii anterioare:
nalt (pubian) capul pubian este situat naintea ramurii
orizontale a pubisului;
joas (obturatorie) capul femural este situat naintea gu-
rii obturatorii.
3. Luxaii atipice (suprapubian, supracotiloidian, perineal,
subischiadic).

Fig. 140. Luxaie ishiadic de femur stng; fractur-luxaie de

femur drept.

287
 Simptomatologie
Semne probabile: dureri vii i impoten funcional total.
Semne de certitudine: atitudine vicioas a membrului.
n luxaia anterioar nalt: rectitudine, rotaie extern i ab-
ducie accentuat. Capul femural se palpeaz sub arcada femural,
membrul este scurtat cu cca 23 cm, iar micrile de adducie i
rotaie intern sunt imposibile.
n luxaia anterioar joas membrul este n flexie accentuat,
abducie i rotaie extern cu genunchiul proiectat n afar. Mem-
brul inferior este alungit, iar micrile sunt rigide.
n luxaia posterioar nalt capul femurului se deplaseaz n
fosa iliac extern, provocnd o scurtare a membrului cu cca 67
cm pe contul deplasrii lui proximale. Alunecarea capului napoia
crestei iliace plaseaz membrul ntr-o rotaie intern, adducie i o
uoar flexie.
n luxaia posterioar joas membrul este n flexie, rotaie in-
tern i adducie. Genunchiul atinge coapsa opus. Capul femural
se palpeaz deasupra ischionului, iar scurtarea atinge 34 cm.
n luxaiile netipice de femur, poziia vicioas a membrului
difer de la caz la caz i depinde de direcia de deplasare a capului
femural. Pentru elucidarea tipului luxaiei i prezenei unei fracturi
de cotil asociate este obligatorie radiografia oaselor bazinului,
completat cu o inciden postero -extern sau postero-inter-
n. Pentru fracturile acetabulului cu luxaia central a femurului,
este necesar o imagine radiografic cu capul femural rotat intern
cu 15.
Tratamentul
Const n reducerea de urgen a luxaiei sub anestezie gene-
ral. Dac luxaia nu poate fi redus sub anestezie general, n-
seamn c n calea capului femural exist un obstacol i este nece-
sar reducerea lui sngernd. n cazul fracturilor-luxaii, dup re-
ducerea luxaiei se va interveni chirurgical, dac fragmentele
osoase vor rmne deplasate sau dac capul femural nu-i va men-
ine poziia redus. Operaia, n acest caz, are drept scop reducerea
fragmentelor i osteosinteza lor, obinndu-se totodat aducerea n
288
scop profilactic a unei surse vasculare noi spre cap. n acest scop
se folosete grefonul osos vascularizat pe pedicul muscular, recol-
tat din regiunea trohanterian. Luxaiile, care pot fi reduse nchis,
au un prognostic funcional mai favorabil.
Metodele recomandate pentru reducerea luxaiilor:
anterioare cele propuse de Allis, Bigelow, Stimson, Gea-
nelidze;
posterioare cele propuse de Allis, Bigelow, Stimson,
Kohler, Kefer.
Complicaii
Locale imediate:
compresiunea nervului obturator n luxaiile anterioare;
compresiunea nervului sciatic n luxaiile posterioare;
leziuni capsulo-ligamentare ale oldului;
comprimarea vaselor femurale; fracturi ale sprncenei coti-
loide, ale acetabulului i ale femurului;
retenie de urin.
Locale tardive:
luxaii recidivante, datorit unor bree n capsula articular;
necroz avascular de cap femural;
coxartroz;
osificri periarticulare.

LUXAIILE GENUNCHIULUI
(23% din totalul luxaiilor)
Generaliti
Luxaia genunchiului este o pierdere permanent a raporturi-
lor dintre condilii femurali i platoul tibial. Ca i majoritatea leziu-
nilor membrului inferior, ele apar n urma unor traumatisme seve-
re directe, provocate, de obicei, n cadrul accidentelor rutiere, de
munc sau sportive.
Luxaiile anterioare se produc mai frecvent n raport cu cele-
lalte i constau n deplasarea gambei spre anterior. n timpul dep-
lasrii se rup consecutiv capsula posterioar, ligamentele ncruci-
289
ate, muchiul gastrocnemian i intervine ruperea prin elongare a
nervului fibular comun. Platoul tibial se situeaz naintea condili-
lor femurali, iar rotula pe faa articular a tibiei. Ligamentele co-
laterale rmn intacte. La palpare, condilii femurali sunt situai n
spaiul popliteu, iar gamba se afl fie n semiflexie, fie n extensie.
Membrul inferior devine mai scurt cu cca 23 cm.
Luxaiile posterioare cunosc o deplasare a gambei n sens in-
vers celor anterioare, apsnd distrugtor vasele poplitee. Conse-
cutiv sunt rupte capsula articular anterioar i ligamentele ncru-
ciate. n luxaiile mai grave, leziunile menionate se asociaz cu
rupturi ale ligamentelor colaterale i ale meniscurilor. Condilii
femurali proemin pe faa anterioar a genunchiului, rotula se lu-
xeaz, de obicei, pe condilul extern, iar gamba are o atitudine de
hiperextensie (recurbat) cu o uoar scurtare de circa 23 cm.
Luxaiile laterale sau mediale se produc mai rar i se asociaz
cu rupturi ale capsulei, ale ligamentelor ncruciate i cu ruptura
unuia din ligamentele colaterale. Mecanismul de producere a lor
cunoate o abducie sau adducie forat pe genunchiul imobilizat
n extensie.
n mod obligator, la orice tip de luxaie se verific prezena
pulsului pe artera pedioas i tibiala posterioar, ct i prezena
micrilor de flexie dorsal a piciorului.
Clasificare
n funcie de direcia de deplasare a oaselor gambei:
anterioar;
posterioar;
medial;
lateral.
Formele mixte:
antero-externe;
postero-interne (fig. 141).

290
 Fig. 141. Luxaie postero-intern a gambei.

Simptomatologie
Semnele probabile sunt durerea violent i imposibilitatea to-
tal a micrilor active n articulaia traumatizat. Micrile pasive
n genunchi provoac o durere brusc. Tot aici se constat lipsa
micrilor de flexie dorsal a piciorului, ct i lipsa pulsului distal
de leziune.
Semne veridice: la inspecia genunchiului se constat o depla-
sare a platoului tibial fa de condilii femurali, n funcie de tipul
luxaiei. Patela n genunchiul traumatizat ocup, de asemenea, po-
ziii diferite, iar raportul gamb-genunchi formeaz o diformitate
n baionet a membrului inferior. Pentru stabilirea diagnosticului
este necesar radiografia anteroposterioar i de profil.
Tratamentul
Presupune reducerea membrului luxat sub anestezie general
pe cale invers luxaiei, pn la restabilirea anatomic corect a
suprafeelor articulare. Aceast procedur se face prin traciune
treptat pe axul membrului inferior. Verificarea rezultatului redu-
cerii se face radiologic, n proiecii tipice. n cazul cnd pediculul
vascular popliteu este comprimat, odat cu reducerea reapare i
pulsul periferic, revasculariznd segmentul. De aceea, luxaiile
gambei trebuie s cunoasc o atitudine de maxim urgen. Meni-

291
nerea segmentului n poziie redus se face prin aplicarea unui
bandaj ghipsat sau prin traciune scheletic continu pe 3 sptm-
ni, apoi a unui aparat ghipsat femuro-podal nc pe 3 sptmni.
Rar de tot se recurge la artrosinteza genunchiului cu dou broe.
Complicaii
Locale imediate:
leziuni vasculare (pachetul vascular popliteu);
leziuni nervoase (nervul fibular comun);
leziuni ale meniscurilor;
leziuni ale ligamentelor ncruciate;
leziuni ale ligamentelor colaterale;
fracturi ale proeminenei intercondiliene;
leziuni musculare (mm. gastrocnemius, popliteu, vastul in-
tern);
interpunerea tendoanelor i ireductibilitatea luxaiei.
Locale tardive:
redori articulare;
laxiti posttraumatice de genunchi;
luxaii vechi;
luxaii recidivante;
gonartroze;
miozit osificant.

Leziunile ligamentare ale genunchiului

Articulaia genunchiului este format din suprafeele articula-
re ale condililor femurali, platoului tibial i rotulei; ea este cea mai
mare i mai complex articulaie din corpul uman. Stabilitatea
componentelor osoase n aceast articulaie este asigurat de cap-
sula articular ntrit de 6 ligamente:
ligamentul rotulian plasat anterior;
ligamentul posterior (ligamentul Winslow);
ligamentul lateral extern (colateral fibular);
ligamentul lateral intern (colateral tibial);

292
 ligamentul ncruciat anterior;
ligamentul ncruciat posterior.
Ruptura unuia sau a mai multor ligamente provoac instabili-
tate articular. Sunt cunoscute instabiliti articulare de genunchi:
mediale, laterale, anterioare, posterioare i rotaionale.
Trilat descrie pentada nefast format din cinci leziuni aso-
ciate: ruptura unui ligament colateral acompaniat de fractur prin
smulgere a unei pari osoase din condil, ruptura meniscului i a
ligamentelor ncruciate.
Simptomatologie
Bolnavii acuz dureri n genunchi, impoten funcional, iar
uneori pot resimi o senzaie de scpare a gambei. La examinare
de obicei se constat o poziie de semiflexie n genunchi, aceasta
fiind starea de repaus articular. Articulaia este deformat, mrit
n volum din cauza revrsatului articular.
Clinic constatm:
1. oc rotulian se determin prin urmtoarea manevr.
Cu policisul i mediusul comprimm concomitent recesurile sino-
viale ale articulaiei, pentru a mri volumul lichidului n spaiul
subpatelar, iar cu indexul apsm rotula. Balotajul acesteia indic
prezena revrsatului articular, fr a putea determina natura lui.
2. Hemartroza articulaiei genunchiului se stabilete prin
puncie. Sngele depistat n coninutul articular indic asupra unei
leziuni recente intraarticulare. Prezena unor pete de grsime pe
suprafaa revrsatului sanguinolent extras demasc coexistena
unei fracturi articulare.
3. Instabilitate medial se determin n leziuni ale ligamen-
telor colateral medial i ncruciat anterior. Verificarea acestui
semn se face cu pacientul n decubit dorsal. Medicul sprijin cu o
mn spaiul popliteu, iar cu cealalt apuc glezna i o foreaz n
valgus. Mrirea amplitudinii n valgus fa de genunchiul sntos
se consider drept un semn pozitiv n favoarea leziunii.
4. Instabilitate lateral se determin prin tehnica descris
anterior, fornd ns gamba n varus. Creterea amplitudinii fa

293
de genunchiul sntos semnific ruptura ligamentului colateral la-
teral.
5. Instabiliti anteroposterioare se determin prin testul se-
rtarului: bolnavul este plasat n decubit dorsal, cu genunchii la 90
i picioarele sub coapsa examinatorului, care trage anterior sau
mpinge spre posterior gamba. Deplasarea gambei cu mai mult de
1 cm fa de condilii femurali spre anterior i mai mult fa de ge-
nunchiul controlateral denot o ruptur a ligamentului ncruciat
anterior. Pentru depistarea instabilitii posterioare se procedeaz
ca mai sus, cu diferena c extremitatea proximal a gambei este
mpins spre posterior.
6. Instabiliti rotaionale se determin prin micri de rota-
ie a gambei spre extern i intern cu genunchiul flectat ntre 30 i
80. Dac rotaia intern a piciorului permite trecerea capului fibu-
lei anterior de planul frontal al genunchiului, este vorba despre o
instabilitate rotaional anterolateral cauzat de ruptura ligamen-
tului ncruciat posterior, a ligamentului capsular posterior i a
muchiului popliteu. Dac rotaia extern a piciorului produce
deplasarea platoului tibial medial naintea planului frontal al ge-
nunchiului, este vorba despre o instabilitate rotaional anterome-
dial cauzat de ruptura ligamentului colateral medial, a ligamen-
tului ncruciat anterior i a capsulei articulare posteromediale.
Dac rotaia extern produce o alunecare a platoului extern spre
posterior, vorbim despre o instabilitate rotatorie posterolateral.
La rotirea n aceeai manier, dar spre interior, alunecarea posteri-
oar a platoului tibial medial constat prezena instabilitii rota-
ionale posteromediale.
Leziunile meniscale
Sunt cele mai frecvente leziuni ale genunchiului. Drept factori
determinani sunt considerate traumatismele care, n majoritatea
cazurilor, acioneaz printr-un mecanism indirect (traciunerota-
ie, compresiune, strivire). Sunt cunoscute 5 tipuri de leziuni me-
niscale:

294
 1) leziunea nedislocat a meniscului cel mai des situat la
nivelul cornului posterior, pe poriunea avascular, dar care se
poate extinde i pe alte suprafee ale lui;
2) leziunea dislocat a meniscului (n toart de co);
3) leziunea n cioc de papagal o combinaie de dou le-
ziuni: radial i longitudinal;
4) leziunea radial caracteristic meniscului extern; afec-
teaz mai frecvent treimea mijlocie;
5) leziunile orizontale acompaniaz un proces degenerativ
i au drept sediu de preferin cornul posterior.
Simptomatologie
Bolnavii se prezint la medic acuznd dureri la nivelul genun-
chiului, hidrartroz, senzaie c se deplaseaz ceva n genunchi la
anumite micri, iar uneori pentru blocajul repetat al genunchiului.
Examinarea articulaiei denot durere la palparea interliniei articu-
lare pe partea afectat. Pentru a pune n eviden durerea, diveri
autori au prezentat mai multe manevre.
Pentru cornul anterior al meniscului intern:
semnul Bohler: genunchiul adus brusc n hiperextensie for-
at i n varus produce durere;
semnul Krammer: adducia gambei uor flectate este dure-
roas;
semnul OudartJean: din flexie se face extensia genun-
chiului; apsnd cu policele pe interlinia articular anterointern,
bolnavul acuz o durere vie (strigtul meniscului);
semnul Stamatin: gamba n flexie de 90 avansat anterior
(poziia sertarului); apsarea cu policele pe interlinia articulaiei
cauzeaz durere pe partea meniscului lezat.
Pentru cornul posterior al meniscului intern:
semnul Payr: bolnavul acuz dureri dac st n poziie
turceasc;
semnul Appley: se determin cu bolnavul n decubit
ventral i gamba flectat n unghi drept fa de coaps. Cel care
examineaz menine cu palmele coapsa pe planul patului, iar cu

295
degetele apas n dreptul meniscului intern. Asistentul face
traciunea gambei n sens vertical i micarea de rotaie n afar,
provocnd durere vie la nivelul meniscului.
Pentru cornul anterior al meniscului extern:
semnul Bohler: genunchiul n hiperextensie forat i
valgus produce durere;
semnul Bragard: apsarea pe interlinia articular anteroex-
tern n diverse poziii de flexiune este dureroas;
semnul McMurray: bolnavul acuz dureri cnd se face ex-
tensia i rotaia gambei;
semnul II Steinman: rotaia intern a gambei este dureroa-
s.
Examinri paraclinice
Cea mai pe larg rspndit investigaie rmne a fi ultrasono-
grafia. Dei nu acoper ntregul spectru de leziuni meniscale i
ligamentare, ea poate diagnostica afeciunea. Artrografia cu subs-
tan de contrast se utilizez din ce n ce mai puin. Rezonana
magnetic nuclear tinde s nlocuiasc, n rile dezvoltate, artro-
grafia i investigaia artroscopic diagnostic (nu cea terapeutic).
n cazul leziunilor meniscale, indicaiile radiografiei sunt evidente
n cazul n care s-a produs i o smulgere osteocartilaginoas sau
cnd meniscul este calcificat.
La ora actual investigaia de baz n diagnosticul leziunilor
de menisc, ale ligamentelor, rupturilor capsulare, leziunilor carti-
lajului este considerat artroscopia.
Tratament
Este obligatorie efectuarea punciilor articulare repetate, cu
evacuarea lichidului hemoragic acumulat n urma traumatismului
i introducerea articular a anestezicelor; se aplic imobilizarea
articulaiei genunchiului. Ulterior se efectueaz manevrele diag-
nostice pentru determinarea instabilitii articulaiei. Astfel, cel
mai indicat este tratamentul chirurgical: cele mai clare avantaje le
prezint meniscectomia artroscopic, care poate rezolva o larg
varietate de leziuni ncepnd cu cele ale meniscului i pn la

296
tehnicile complicate de reconstrucie a ligamentelor. Utilizarea
artroscopiei n defavoarea artrotomiei clasice se datoreaz trauma-
tismului minim pe care l provoac, perioadei scurte de recupera-
re, riscului minim de infecie, posibilitii de a efectua intervenia
att pe compartimentul extern, ct i pe cel intern.

LUXAIILE TIBIOTALARE
Generaliti
Luxaia tibiotalar este o simpl luxaie a talusului cu ntreg
piciorul, fr fracturi concomitente ale maleolelor. Luxndu-se,
scheletul rmas ntreg provoac leziuni extinse capsulo-ligamenta-
re. Prin ruperea lor se deregleaz nutriia astragalului, provocnd,
n consecin, necroza avascular a lui. Ieit de sub furca tibiofibu-
lar, talusul apas puternic pielea piciorului, provocnd tulburri
circulatorii locale pronunate, uneori pn la necroza pielii cu des-
chiderea osului.
Clasificare
1. Luxaii posterioare (talusul se deplaseaz napoia pilonului
tibial).
2. Luxaii anterioare (talusul se deplaseaz naintea pilonului
tibial).
Simptomatologie
Semne probabile: durere i impoten funcional total, con-
tururile achiliene terse.
Semne veridice: o diformitate marcant a articulaiei talocru-
rale, cu poziionarea anormal a piciorului fa de axul gambei. La
palpare, n luxaiile anterioare se determin talusul naintea tibiei,
iar n cele posterioare maleolele sunt avansate nainte.
Radiografia n dou proiecii concretizeaz n detalii diagnos-
ticul.
Tratamentul
Reducerea luxaiei sub anestezie general, cu centrarea nor-
mal a talusului n furca gambier. Poziia redus este meninut
prin aplicarea unui bandaj ghipsat pe 4 sptmni. Iniial se aplic
297
o atel ghipsat pe 10 zile, apoi, dup scderea edemului, imobili-
zarea este perfectat prin transformarea ei ntr-o cizmuli adapta-
t la mers.
Complicaii
Imediate:
deschiderea luxaiei cu riscul infectrii osului;
interpoziionarea esuturilor moi;
asocierea cu fracturi.
Tardive:
necroz avascular;
redori articulare;
artroz tibiotalar i talocalcanean.

Bibliografie
1. D. Antonescu, D. Barbu, D. Niculescu, Gh. Panait, Fl. Pul-
ger, D. Stnculescu, C. Stoica, St. Cristea. Elemente de ortopedie
i traumatologie (curs pentru studeni). Bucureti, 1999.
2. Tomoaia Gh. Curs de traumatologie osteoarticular. Cluj-
Napoca, 1999.
3. N. Georgescu, O. Alexa, T. Cozma. Ortopedie i traumato-
logie. Iai, 1996.
4. M.E. Mller, M. Algwer, R. Schneider, H. Willenger. Ma-
nual der Osteosynthese. Heidelberg, 1992.

298
 Capitolul III. LEZIUNILE COLOANEI VERTEBRALE I
VERTEBRO-MEDULARE

Leziunile coloanei vertebrale i

mduvei spinrii constituie de la
1,5% pn la 4%, cu un diapazon
diferit, n funcie de condiiile socio-
economice ale regiunilor unde s-au
efectuat studiile. n SUA, anual se
nregistreaz aproximativ 12 mii
persoane cu leziuni ale coloanei
vertebrale i mduvei spinrii,
inclusiv 4 mii decedeaz la locul
accidentrii. Cheltuielile pentru tra-
tamentul pacientului cu leziune verte-
bro-medular cu paraplegie inferioar
constituie 6080 mii dolari la inter- Fig. 142. Luxaie cervical
narea primar, iar a pacienilor cu CV.
tetraplegie 170250 mii dolari SUA,
cheltuielile ulterioare pentru
tratament constituind 12 milioane
dolari SUA pentru ngrijirea unei
singure persoane (De Vivo, 1990).
Leziunile amielice ale regiunii cervi-
cale au o invaliditate de 23,5%, iar
cele complicate cu leziuni medulare
practic 100%, inclusiv 77% bolnavi
sunt invalizi de grupele I i II
(Leventhal, 1992). n timpul
cataclismelor, procentajul leziunilor
coloanei vertebrale crete, atingnd
cota de 20% n cele seismice. n
ultimii ani sporete considerabil
traumatismul coloanei vertebrale n
urma accidentelor rutiere 45% din
299
traumatismele coloanei vertebrale
sunt cauzate de aceste accidente, cu o
frecven nalt de dereglri
neurologice (40% n leziunile
coloanei cervicale i 1520% n
traumatismul regiunilor toracal i
lombar), vrsta persoanelor
accidentate fiind n medie de 2050
ani, inclusiv 65% brbai api de
munc (V.E. Parfionov i coautorii,
2002; Dinu Antonescu, 2003). Dup
datele lui Iu.I. Savcenko (1982), 92
96% din leziunile regiunii cervicale
sunt asociate cu leziunea mduvei
spinrii i formaiunilor ei.
Anatomie. Coloana vertebral este
constituit din 3134 vertebre: 7 cervicale,
12 toracale, 5 lombare, 5 sacrale i 25 co-
ccigiene (fig. 143). Vertebra const din
corp, arc, apofize articulare, apofiz spi-
noas, apofize transverse. Coloana verte-
bral este o formaiune foarte mobil, da-
torit prezenei a 52 de articulaii veritabi-
le. Ea prezint 4 curburi fiziologice: lordo-
za cervical, cifoza toracal, lordoza lom-
bar i cifoza sacrococcigian. Vertebrele
vecine sunt unite ntre ele prin o serie de
ligamente i articulaii. Suprafeele a 2
vertebre adiacente sunt unite prin sindes-
moze discale, care lipsesc ntre vertebrele Fig. 143. Regiunile
CI i CII. n total, corpul uman dispune de anatomice ale coloanei
23 de discuri intervertebrale, nlimea vertebrale.
total a lor constituie din lungimea co-
loanei vertebrale. Discul intervertebral const din nucleul pulpos,
situat central i fiind nconjurat de inelul fibros. Pe partea central
a coloanei vertebrale trece ligamentul longitudinal anterior, care nu
300
ader la discul intervertebral, pe cnd ligamentul longitudinal pos-
terior ader intim la prile dorsale ale inelului fibros. Discul inter-
vertebral (fig. 144) nu are vase sangvine.
Ele persist n copilrie, ulterior se ob-
litereaz, alimentaia discului interver-
tebral realizndu-se prin difuzie i os-
moz din esuturiile corpului vertebral.
Elasticitatea discului intervertebral
asigur amortizarea coloanei vertebrale
n traumatisme i eforturi majore. Un
rol important n biomecanica coloanei
vertebrale are aparatul ligamentar, n Fig. 144. Structurile
primul rnd, ligamentul gal- intervertebrale.
ben, care fixeaz lamele a 2 vertebre adiacente, cu o grosime de la
2 pn la 10 mm; ligamentele supra- i interspinoase, ligamentele
longitudinale, discul intervertebral, articulaiile i carcasa costal
formeaz elementul stabilizator de baz al coloanei vertebrale.
Mduva spinrii (fig. 145) la adult are o lungime de 4050 cm
i o mas de 3438 g. La nivelul primei vertebre lombare formea-
z conusul medular, apexul cruia corespunde, la brbai, cu par-
tea inferioar LI, iar la femei cu mijlocul vertebrei LII, care se
continu n cauda equina. Lungimea mduvei spinrii este mai mi-
c dect lungimea coloanei vertebrale. Din aceast cauz, segmen-
tele mduvei spinrii nu corespund, la numerotare, cu poziia ver-
tebrelor. Segmentele cervicale i toracale superioare sunt situate
cu o vertebr mai cranial dect corpurile vertebrelor corespunz-
toare. n regiunea toracal medie diferena dintre segmentul medu-
lar i corpul vertebral este de 2 vertebre, iar n cea toracal inferi-
oar de 3. Segmentele lombare sunt dispuse la nivelul corpilor
ThX-ThXI, iar segmentele sacrale i coccigiene la nivelul verte-
brelor ThXI i LI. Vascularizaia mduvei spinrii (fig. 146) se rea-
lizeaz, dup G. Lazorthes (1973), din bazinele cervico-toracal
sau superior, toracal mediu sau intermediar i inferior (toracal
i lombo-sacral).

301
 n bazinul inferior vasculariza-
ia mduvei spinrii se realizeaz, n
mare msur, pe contul arterei Ada-
mchevici, care irig aproape toat
treimea inferioar a mduvei spinrii.
Arterele radiculo-medulare LV i SI
(artera Desproges-Gotteron) particip
la vascularizarea segmentelor epico-
nusului n 1/3 din cazuri. Lezarea
acestor vase poate provoca dereglri
grave ale hemodinamicii mduvei
spinrii cu clinic neurologic sever.
Leziunile traumatice ale coloa-
nei vertebrale se divizeaz n: leziu- Fig. 145. Mduva spinrii
ni ale aparatului ligamentar i esu- (dup Sinelnikov).
turilor paravertebrale i leziuni ale aparatului ligamentar i
structurilor osoase fracturi i fracturi-luxaii. Structurile osteo-
ligamentare, ce formeaz canalul vertebral, asigur mobilitatea
coloanei vertebrale i protejeaz mduva spinrii. n cazul lezrii
acestor structuri, se deterioreaz i meca-
nismul de protecie al coloanei vertebra- TI
le. Dereglrile neurologice pot surveni
acut, n timpul traumatizrii, sau mai tr- TVI
ziu, n urma instabilitii patologice, care
rezult din leziunile vertebrale ligamen-
tare sau osoase. Leziunile coloanei ver- TXII
tebrale sunt stabile sau instabile. Insta-
bilitatea vertebral poate fi precoce sau
tardiv, dup timpul apariiei ei, mecani- LV
c, neurologic i osteo-muscular (Her-
kovitz, 1984; .I. Slnko, N.. Poli-
ciuk, 2001). Dup White i Panjabi
(1978), ca instabilitate vertebral se
apreciaz impotena de meninere a ra-
porturilor normale ntre vertebre la efor-
302
Fig. 146. Vascularizaia
medulei spinale
(dup G. Lazorthes).
turi fiziologice. Prin instabilitate pre-
coce subnelegem instabilitatea verte-
bral ce se dezvolt imediat dup trau-
matism; prin instabilitate tardiv cea
care se dezvolt dup un timp oarecare de
la traumatism. Drept instabilitate neurologic este considerat ins-
tabilitatea vertebral care provoac compresiunea formaiunilor
nervoase. Instabilitate mecanic sau osteo-muscular nseamn
instabilitatea ce scade tolerana la eforturi axiale asupra coloanei
vertebrale. Se cunosc cteva concepii biomecanice, care apreciaz
coloana vertebral ca un sistem stabilizator integral, n baza cruia
se efectueaz evaluarea instabilitii segmentului vertebral.
Holdsworth, n 1963, propune concepia a dou coloane verte-
brale de sprijin (fig. 147): zidul anterior b, alctuit din elementele
vertebrale anterioare (ligamentul longitudinal anterior, corpul i dis-
cul intervertebral i ligamentul longitudinal posterior), i zidul
posterior a, alctuit din arcurile vertebrale, apofizele transversale
i spinoase, articulaiile intervertebrale, ligamentele galbene, inter-
i supraspinoase i intertransversale, acordnd rolul esenial com-
plexului ligamentar posterior, de a c-
rui integritate depinde stabilitatea unei
leziuni a coloanei vertebrale.
F. Denis (1983) a propus, n baza
cercetrilor biomecanice, concepia a
trei coloane de sprijin (fig. 148):
coloana anterioar (A), alctuit din
ligamentul longitudinal anterior, inelul
fibros i poriunea ventral a corpului
vertebral, coloana mijlocie (B), alctuit
din ligamentul longitudinal posterior,
inelul fibros i poriunea posterioar a Fig. 147. Concepia biomeca-
corpului vertebral, i coloana nic a 2 coloane vertebrale de
posterioar (C), format din arcurile sprijin (dup Holdsworth).
vertebrale posterioare i complexul de
ligamente posterioare
303
(banda de tensiune dorsal). Dup Denis, leziunile coloanei verte-
brale se consider stabile, dac sunt lezate structurile anatomice n
limita unei coloane de sprijin, relativ stabile, dac leziunile au loc
n limita a 2 coloane de sprijin, i absolut instabile, dac au fost
lezate structurile anatomice a 3 coloane.

A B C
Fig. 148. Concepia biomecanic de stabilitate (dup Denis).

Mecanismul de producere a leziunilor vertebrale i verte-

bro-medulare
Din concepiile stabilitii rezult urmtorul principiu de baz
n mecanismul de producere a traumatismelor vertebro-medulare:
n poziia de flexie a coloanei vertebrale, coloana anterioar
suport fore de compresiune, iar coloana posterioar de tracie;
i dimpotriv, mecanismul de hiperextensie provoac
compresiunea elementelor posterioare i tracia elementelor
anterioare. Dup E.I. Babicenko (1994), sunt cunoscute
urmtoarele mecanisme de producere a leziunilor coloanei
vertebrale i mduvei spinrii (fig. 149): flexie (a), extensie (b),
flexie-rotaie (c), flexie-compresiune (d), compresie (e), de
traciune (f), flexie-extensie (g), de translaie (h, i) (de
ghilotin) (Gaidar i coaut., 2002).

304
 a b c

d e f g

h i
Fig. 149. Schemele leziunilor tipice ale coloanei vertebrale, dup
mecanismul de producere a traumatismului (E.I.Babicenko, 1994).
n funcie de mecanismul de producere a traumatismului, le-
ziunile coloanei vertebrale pot avea diferite forme: contuzie verte-
bral; lezarea parial sau total a aparatului capsulo-ligamentar;
lezarea discului intervertebral; fractura apofizelor articulare, spi-
noase; fractura apofizelor vertebrale; fractura lamelor vertebrale;
fractura corpului vertebral; luxaii vertebrale; fracturi-luxaii ver-
tebrale; luxaii cu reducere spontan; fracturi multiple ale forma-
iunilor vertebrale osoase.
Leziunile mduvei spinrii se clasific n: 1. Comoie me-
dular. 2. Contuzia mduvii spinrii. 3. Compresiunea mduvei
spinrii. 4. Hematomielie. 5. Hematorahis. 6. Sindrom radicu-
lar.

305
 Comoia mduvei spinrii este o form funcional reversibi-
l de leziune medular, fr substrat morfologic lezional. Clinic,
se manifest prin dereglri segmentare, prin scderea forei mus-
culare i a reflexelor, dereglri de sensibilitate n zona inervat de
segmentele medulare traumatizate. Uneori, dereglrile segmentare
se pot asocia cu dereglri uoare de conductibilitate a mduvei
spinrii sub form de dereglri tranzitorii de miciune i defecaie,
cu dereglri de sensibilitate, sub form de hipoestezie. Funcia m-
duvei spinrii se restabilete complet timp de 57 zile (V.. Par-
fionov i coaut., 2002).
Contuzia mduvei spinrii
constituie un traumatism asociat
cu leziuni morfologice ale esutu-
lui medular, ale celulelor aparatu-
lui segmentar i cilor conductoa-
re. Se deosebesc 2 tipuri de ntre-
rupere morfologic a mduvei spi-
nrii: seciune anatomic depr-
tare macroscopic vizibil a margi-
nilor medulare lezate, cu formarea
diastasisului (fig. 150); seciune
axonal dereglri de integritate Fig. 150. Seciune anatomic
medular la nivel microscopic medular, imagine RMN.
(distrugerea axonilor cu o
Fig. 151. Compresiune
aparent integritate medular ex- medular, imagine la
terioar). mielografie.
Compresiunea medular poate fi
cauzat de: 1) fragmentele osoase n
fracturi vertebrale (fig. 151), 2) luxaii-
le vertebrale cu instabilitate vertebral
i stenoza canalului vertebral, 3) frag-
mentele discului intervertebral lezat,
4) hematomul epidural, 5) hidrom post-

306
traumatic, 6) edemul posttraumatic al
mduvei spinrii.
Dup timpul apariiei, compresiu-
nea medular poate fi: acut apare n
timpul traumatismului i se diferenia-
z cu greu de contuzia medular; pre-
coce apare n primele ore sau zile du-
p traumatism i se manifest prin apa-
riia sau agravarea deficitului neurologic; tardiv apare dup
luni sau ani de la traumatism, n urma compresiunii medulare cu
calus osos vicios, proceselor degenerative n coloana vertebral
sau aderent-cicatriceale. De obicei, aceste leziuni se caracterizeaz
prin dereglri evidente ale hemodinamicii sau a licvozo circulaiei,
cu clinica de mielopatie progresiv, cu dereglri segmentare sau
de tip conductor. Dup localizare, evideniem: compresiune
anterioar, posterioar, lateral sau combinat a mduvei
spinrii. n compresiunea anterioar a mduvei spinrii se dezvolt
clinica de leziune a cilor piramidale i spino-talamice. Ea este
condiionat de fragmentele de corp vertebral n fracturile
cominutive sau explozive, fragmentele de disc intervertebral.
Compresiunile posterioar i lateral sunt cauzate de un fragment
al lamei vertebrale sau de un hematom, cu dezvoltarea dereglrilor
neurologice (sindromul Brown-Sequard).
Hematomielia este o hemoragie n substana cenuie a mdu-
vei spinrii i presupune formarea unui hematom intramedular.
Clinic, se manifest prin dereglri segmentare i de tip conductor.
Sunt caracteristice dereglri de sensibilitate n segmentele sacrale.
n aceste leziuni poate lipsi deformaia canalului vertebral, ns
simptomatica neurologic poate decurge cu manifestri grave. Se
diagnosticheaz la RMN sau n timpul interveniei chirurgicale de
laminectomie decompresiv.
Hematorahis este o hemoragie sub tunicile mduvei spinrii,
de obicei, subarahnoidian. Se dezvolt la lezarea vaselor sangvi-

307
ne i este asociat cu simptome meningeale, dar fr afectarea
aparatului segmental i a cilor de conducere.
Sindromul radicular compresiunea radiculelor mduvei
spinrii. Apare n orificiul intervertebral, dimensiunile i forma
cruia se modific n urma traumatismului. Radiculele caudale pot
fi tracionate i compromise la o deformaie vdit a canalului ver-
tebral. Sindromul radicular se manifest prin dureri n dermatomul
corespunztor, prin dereglri motorii de tip periferic, cu hipotrofia
sau atrofia muchilor, dereglri de sensibilitate de tip radicular,
abolirea reflexelor corespunztoare, iar la traumatizarea radicule-
lor caudei equina apar disfuncii neurogene ale organelor pelvine.

Clasificarea fracturilor coloanei vertebrale

Numeroasele clasificri ale fracturilor coloanei vertebrale se
bazeaz sau pe mecanismul de producere, sau pe analiza traiectu-
lui de fractur, sau pe aspectul radiologic al deplasrilor.
Mecanismele traumatizrii sunt practic aceleai pentru toate
regiunile, ns particularitile anatomice regionale pot determina
un diferit volum de micare, odat cu apariia unor leziuni caracte-
ristice. Vectorii de for acioneaz n plan sagital, n flexie sau n
extensie, se asociaz cu vectorii de rotaie sau de flexie lateral
i/sau de translaie, n compresiune sau n traciune.

TRAUMATISMELE COLOANEI CERVICALE

Clasificarea leziunilor traumatice ale coloanei cervicale
superioare (Luis, 1973; Magerl, Nazarian, 1994)
I. Traumatismele prin hiperflexie
1. Hiperflexie pur
A. Fractura odontoidei cu deplasare anterioar (fig. 152).
308
 a. Tipul I fractura vrfului odon-
toidei. Traiectul de fractur este oblic i
se poate asocia cu leziunea ligamentelor
alar i apical.
b. Tipul II fractura colului odon-
toidei. Traiectul de fractur poate fi oblic,
transvers sau frontal.
c. Tipul III fractura bazei odon-
toidei. Traiectul de fractur poate viza Fig. 152. Schema fracturilor
procesului odontoid al
corpul C2, inclusiv articularele.
vertebrei (Andersen-Alonso).
B. Luxaia anterioar direct C1/C2 (fig. 153).
2. Hiperflexie-rotaie
A. Subluxaie atlanto-odontoid.
Odontoida intact, cu capsulele articu-
lare rupte. Pe radiografia de profil dis-
tana atloido-axoid nu depete 3mm.
Axul de rotaie este odontoida.
B. Luxaia rotatorie anterioar uni-
lateral a atlasului. Pe radiografia de
profil distana atloido-axoid depete
5mm. Odontoida intact, iar ligamen-
tul transvers rupt. Axul de rotaie este
n afara odontoidei (una din articulaiile
atloido-axoide).
3. Hiperflexie-traciune
Luxaia a+lau+a-occipital Fig. 153. Fractura apofi-
zei odontoide cu luxaie
anterioar a atlantului.
4. Hiperflexie-compresie
Fracturile maselor laterale ale atlasului (compresiune prin fle-
xie lateral).
II. Traumatismele prin hiperextensie
l'. Hiperextensie + compresiune.
A". Fractura odontoidei cu deplasare posterioar (tipurile I, II
i III).
309
 B". Fractura pediculilor axisului (Hangman's fracture).
1. Tipul I. Fractura pediculilor axisului fr deplasare.
2. Tipul II. Fractura pediculilor axisului cu lezarea ligamen-
tului vertebral posterior i angularea anterioar C1-C2 pe C3
(fig. 154, 155). Cnd leziunea se extinde i vizeaz i ligamentul
vertebral anterior, i discul intervertebral, se produce fie o depla-
sare anterioar, fie o angulare posterioar C2-C3 (n funcie de di-
recia de aciune a vectorului dominant).

Fig. 155. Fractura arcurilor C2 cu

Fig. 154. Fractura apofizei deplasare anterioar (fractur-
odontoide cu luxaie posterioar luxaie tip clu).
a atlantului.
3. Tipul III. Fractura pediculilor axisului, lezarea ligamente-
lor vertebrale anterior i posterior, a discului intervertebral i luxa-
ia C2-C3 cu deplasare anterioar.
C". Avulsia arcului posterior al axisului.
D". Fractura arcului posterior al atlasului.
E". Luxaia direct posterioar CI-C2.
F". Smulgerea cuneiform corporeal anterioar.
310
 2'. Hiperextensie-rotaie.
Luxaia rotatorie posterioar a atlasului. Apare dup fractura
odontoidei, mai frecvent la copii, prin hiperlaxitate ligamentar
(lig. transvers, sindr. Grisel) sau printr-o malformaie congenital.
Luxaia poate s fie ireductibil.
III. Traumatismele prin compresiune
Fractura-separare a atlasului (Jefferson) (fig. 156). Este o
fractur bilateral a celor dou arcuri (anterior i posterior).

b
Fig. 156. Fractura atlasului tip Jefferson: a schem, b imaginea CT.
Clasificarea leziunilor posttraumatice ale coloanei
vertebrale cervicale (dup Allen i coaut, 1982)
Tipul 1. Fracturi prin flexie-compresiune (5 stadii)
Stadiul I. Tasare antero-superioar a corpului vertebral, fr
lezarea complexului ligamentar posterior.

311
 Stadiul II. Tasare anterioar a corpului vertebral, cu pierdere
de nlime n centru.
Stadiul III. Fractur cu traiect oblic, traversnd corpul verte-
bral de sus n jos i dinainte napoi.
Stadiul IV. Fractur cu deplasare minim (3 mm) a marginii
posteroinferioare n canalul vertebral.
Stadiul V. Fractur ca i n stadiul III, cu deplasare mai mare
de 3 mm n canalul vertebral; creterea spaiului interspinos la ni-
vel sugereaz o ntindere a aparatului ligamentar posterior.
Tipul 2. Fracturi prin compresiune vertical (3 stadii)
Stadiul I. Fractur anterioar a corpului vertebral n cup,
cu ligamentul longitudinal posterior intact.
Stadiul II. Fractur anterioar a corpului vertebral n cup
ce vizeaz ambele platouri.
Stadiul III. Fractur cominutiv a corpului vertebral, mai ac-
centuat central, cu protruzia fragmentului posterior n canalul
medular; se poate asocia cu fractura arcului posterior, cu distruge-
rea aparatului ligamentar.
Tipul 3. Fracturi prin flexie-distensie (4 stadii)
Stadiul I. Lezarea complexului ligamentar posterior, eviden-
iat prin subluxaie i creterea distanei interspinoase la acelai
nivel.
Stadiul II. Luxaie unilateral, nsoit de subluxaia celeilalte
articulaii i de leziunea ligamentului interspinos i a capsulei arti-
culare.
Stadiul III. Dislocri bilaterale ale faetelor articulare cu sub-
luxaie anterioar n 50% din cazuri, nsoit de lezarea ligamentu-
lui interspinos, capsulelor articulare, ligamentului longitudinal
posterior i a inelului fibros al discului intervertebral.
Stadiul IV. Corpul vertebral este deplasat mult anterior, dnd
imaginea de vertebr plutitoare.
Tipul 4. Fracturi prin extensie-compresiune (5 stadii)
Stadiul I. Fractur unilateral a arcului vertebral, cu sau fr
deplasare.

312
 Stadiul II. Fractura lamelor vertebrale la unul sau mai multe
nivele.
Stadiul III. Fractur bilateral a arcului vertebral, cu sau fr
deplasare.
Stadiul IV. Fractur bilateral a arcului vertebral i fractur a
corpului vertebral, cu deplasare mare anterioar.
Stadiul V. Fractur bilateral a arcului verebral, cu ntreg cor-
pul vertebral deplasat anterior. Leziunea ligamentar apare la dou
nivele: posterior ntre vertebra fracturat i cea de deasupra ei, i
anterior ntre vertebra fracturat i cea de sub ea. n mod carac-
teristic, poriunea anteroposterioar a vertebrei de desubt este rete-
zat de centrul deplasat anterior.
Tipul 5. Fracturi prin extensie-distensie (2 stadii)
Stadiul I. Leziunea ligamentului longitudinal anterior i frac-
tur transversal cu sediu central.
Stadiul II. Coexist leziunile din stadiul I cu leziunea comple-
xului ligamentar posterior. Are loc o deplasare posterioar, ce se
reduce la simpla flexie a capului i poate persista o minim depla-
sare (3 mm).
Tipul 6. Fracturi prin flexie lateral (2 stadii)
Stadiul I. Fractura corpului vertebral asimetric, fractura ar-
cului vertebral ipsilateral fr deplasare.
Stadiul II. Fractura corpului vertebral prin compresiune asi-
metric, cu lezarea centrului i fractura arcului ipsilateral cu dep-
lasare, sau leziunea complexului ligamentar controlateral, cu sepa-
rarea proceselor articulare.

Clasificarea leziunilor traumatice ale coloanei cervicale

C3-C7 (dup Claude Argenson, 1988)
Leziuni de tipul A (fig. 157)
Vectorul traumatic dominant compresiunea.
313
 AI. Fracturi prin tasare anterioar a corpului vertebral.
AII. Fracturi cominutive ale corpului vertebral cu lezarea zi-
dului posterior de sprijin.
AIII. Fracturi cominutive Tear Drop prin asocierea a doi
vectori: compresiunea i flexia. Apare o deplasare napoi a cor-
pului vertebral cu o leziune disco-ligamentar major i o fractur
a unghiului anteroinferior al vertebrei subiacente.

Compresiune
AI AII AIII
Fig. 157. Schema fracturilor corpului vertebral cervical de tipul A.

Leziunea disco-ligamentar poate viza discul superior, discul

inferior sau pe amndou.
Leziuni de tipul B (fig. 158)
Flexie-distensie

BI BII BIII
Fig. 158. Schema fracturilor-luxaii ale coloanei vertebral cervicale
de tipul B.
Vectorul traumatic dominant flexia.
BI. Entorse benigne.
BII. Entorse grave:
1) anterolisteza corpului vertebral mai mare de 3,5 mm sub
C4 i de 2,5 mm deasupra ei;
314
 2) angularea platoului vertebral > 10;
3) pierderea paralelismului apofizelor articulare;
4) descoperirea apofizelor articulare > 50%;
5) distana interspinoas anormal sau fractura prin smulgere
a apofizei spinoase.
BIII. Luxaii biarticulare: pure sau o asociere de fracturi ale
articularelor cu luxaie consecutiv (fracruri-luxaii).
Leziuni de tipul C (fig. 159)
Vectorul traumatic dominant extensia.

Extensie-distensie
CI CII CIII
Fig. 159. Schema leziunilor coloanei vertebrale cervicale de tipul C.

CI. Entorse prin hiperextensie.

CII. Entorse grave prin hiperextensie:
1) entorse disco-ligamentare pure.
2) entorse asociate cu fractur de tip Tear Drop inversat a
vertebrei supradiacente.
CIII. Fracturi-luxaii prin hiperextensie:
1) coloana rmne n extensie, iar corpurile vertebrale subi-
acente leziunii se deplaseaz napoi;
2) datorit unei micri de rebound, dup micarea de exten-
sie urmeaz o micare de flexie, aprnd o luxaie anterioar.
n toate aceste cazuri sunt prezente fracturi multiple ale arcu-
lui posterior.
Leziuni de tipul D (fig. 160)

315
 Rotaie
DI DII DIII
Fig. 160. Schema leziunilor coloanei vertebrale cervicale de tipul D.

Vectorul traumatic dominant rotaia.

DI. Fracturi articulare unilaterale.
DII. Fracturi separate ale unui masiv articular.
DIII. Luxaii unilaterale.
Leziuni de tipul E leziuni discale posttraumatice izolate
simptomatice.

TRAUMATISMELE COLOANEI TORACO-

LOMBARE
Clasificarea traumatismelor coloanei toraco-lombare
(dup Magerl, Aebi, 1994)
n prezent, aceast clasificare este unul din cele mai originale
i mai exacte sisteme de analiz a leziunilor toraco-lombare i cel
mai bine adaptat la cerinele terapeutice contemporane. Se
individualizeaz 3 tipuri de traumatisme (fig. 161), fiecare tip
avnd trei grupe i trei subgrupe, cu unele specificri.
Caracteristica general a leziunilor: de tipul A fractur
vertebral prin compresiune, n care coloana posterioar este
intact sau leziunea este nesemnificativ; de tipul B leziuni
transversale prin distensie, cu mrirea distanei dintre elementele
anterioare i posterioare ale coloanei vertebrale; de tipul C
leziuni ale elementelor vertebrale anterioare i posterioare cu ro-
taie.

316
 A B

Fig. 161. Schema tipurilor traumatismelor coloanei toraco-lombare.

Tipul A (fig. 162)

Grupa I. Fracturi prin compresiune.
Subgrupa 1. nfundarea corpului vertebral.
Subgrupa 2. Fractur n ic (pan): cranial, lateral, caudal.
Subgrupa 3. Colaps de corp vertebral.
Grupa II. Fisuri: sagital, frontal, n clete de tiat srma.
Grupa III. Fracturi cominutive.
Subgrupa 1. Incomplete: craniale; laterale, caudale.
Subgrupa 2. Cominutive-fisurate: craniale, laterale, caudale
(inverse).
Subgrupa 3. Cominutive complete: n clete de tiat srma,
prin flexie, prin compresiune axial.

317
 a
a b cc

d e
e ff
d
Fig. 162. Schema fracturilor corpului vertebral la nivel lombar:
a nfundarea corpului vertebral; b fractur n ic; c colaps de corp
vertebral; d fisur n clete de tiat srma; e cominutiv;
f cominuie prin compresiune axial (exploziv incomplet).

Tipul B (fig. 163)

Grupa I. Leziuni prin flexie-extensie (ale articulaiilor i
apofizelor articulare).
Subgrupa 1. Cu ruptur discal: subluxaie, luxaie, subluxa-
ie-luxaie cu fractur de apofiz articular.
Subgrupa 2. Cu fractur de corp vertebral de tipul A: subluxa-
ie + fractur de tipul A, luxaie + fractur de tipul A.
Subgrupa 3. Subluxaie/luxaie cu fractur de apofiz articula-
r + fractur de tipul A.
Grupa II. Leziuni prin flexie-extensie (ale arcurilor verte-
brale).
Subgrupa 1. Fractur tip chance (ruptur orizontal a verte-
brei).

318
 Subgrupa 2. Leziuni prin flexie cu ruptur discal i spondilo-
liz.
Leziune prin flexie cu fractur de corp vertebral de tipul A x.
y i spondiloliz.
Grupa III. Leziuni prin hiperextensie-forfecare (ruptur
ventral prin discurile intervertebrale).

a b c
Fig. 163. Leziuni de tip B: a subluxaie prin flexie anterioar,
b luxaie anterioar, c luxaie anterioar cu fractura apofizelor
articulare.

Subgrupa 1. Hiperextensie-subluxaie: fr fractur de apofiz

articular, cu fractur de apofiz articular.
Subgrupa 2. Hiperextensie spondiloliz.
Subgrupa 3. Luxaie posterioar.
Tipul C (fig. 164)
Grupa I. Tipul A cu rotaie.
Subgrupa 1. Fractur n ic rotatorie.
Subgrupa 2. Fisur rotatorie: sagital, frontal, separaie de
corp vertebral.
Subgrupa 3. Fracturi cominutive rotatorii: incomplete; com-
plete; fisur rotatorie cominutiv.
Grupa II. Tipul B cu rotaie.
Subgrupa 1. B1 cu rotaie: subluxaie rotatorie; luxaie unila-
teral; subluxaie/luxaie unilateral cu fractur de apofiz articu-
lar; luxaie unilateral + fractur de corp vertebral de tipul A x. y;

319
subluxaie-luxaie unilateral cu fractur de apofiz articular +
fractur de tipul A.
Subgrupa 2. B2 cu rotaie: fractur rotatorie chance; spon-
diloliz unilateral cu ruptur discal; spondiloliz unilateral prin
flexie + fractur de corp vertebral de tipul A.

a b
Fig. 164. Fractur-luxaie vertebral prin mecanism cominutiv-
rotativ: a imagine anteroposterioar, b n profil.

Subgrupa 3. B3 cu rotaie: subluxaie prin hiperextensie cu

fractur articular unilateral; spondiloliz unilateral prin hiperex-
tensie.
Grupa III. Fracturi prin rotaie-forfecare (fig. 165):
fracturi slice; fracturi rotatorii oblice.

a b c
Fig. 165. Fractur exploziv de corp vertebral cu rotaie: a elemente
vertebrale anterioare, b elemente vertebrale posterioare, c n profil.
320
Clasificarea AO a leziunilor traumatice ale coloanei vertebrale
Aceast clasificare cuprind 218 tipuri de leziuni traumatice
diferite.
Tipul A. Leziuni prin compresiune fracturi ale coloanei an-
terioare.
Acest tip include leziunile corpului vertebral fr semne de
distensie, la nivelul arcului posterior sau al ligamentelor posterioa-
re (fig. 166).

Fig. 166. Schema leziunilor coloanei lombare n clasificarea AO.

A1. Fractur prin tasare (wedge fracture): l) fracturi ale pla-

toului vertebral; 2) tasare cuneiform a corpului vertebral; 3) ta-
sare circumferenial.
A2. Fractur prin despicarea corpului vertebral fractur-se-
parare coronal (split fracture), cu o varietate particular, fractur
en diabolo: 1) sagital; 2) coronal; 3) prin strivire n pens.
A3. Fractur cominutiv a corpului vertebral (burst fracture)
fractur n care exist o ruptur a zidului posterior: 1) fractur
321
cominutiv incomplet; 2) fractur incomplet cu traiect sagital;
3) fractur cominutiv (cominuie global a corpului vertebral).
n acest tip de fracturi, arcul vertebral este fracturat, de regul,
vertical, ceea ce antreneaz, n multe cazuri, creterea distanei
interpediculare, datorit fracturii prii superioare a corpului ver-
tebral. Aceast fractur se poate asocia cu o fractur a apofizelor
articulare.
Tipul B. Leziuni prin distensie (leziuni ale coloanei anteri-
oare i posterioare).
n acest tip de leziuni, soluia de continuitate se situeaz n
plan orizontal. Sunt lezate concomitent elementele coloanei anteri-
oare (corpul vertebral i/sau discul intervertebral) i elementele
coloanei posterioare (ligamentele banda de tensiune dorsal i/
sau fractura transversal a arcului posterior).
B1. Leziunea coloanei posterioare (flexie-distensie), predomi-
nant ligamentar: l) cu ruperea discului; 2) cu fractur de tipul A.
B2. Leziunea coloanei posterioare (flexie-distensie), predomi-
nant osoas: 1) fractur cu traiect transversal viznd ambele coloa-
ne; 2) cu ruperea discului; 3) cu fractur de tipul A.
B3. Leziune prin hiperextensie-forfecare cu ruperea discului.
Apare cnd leziunile discale i ligamentare se asociaz cu o depla-
sare posterioar n extensie. Diagnosticul acestui tip de leziune
este dificil i necesit o examinare secvenial prin radiografii cla-
sice, examen CT i RMN. n fracturile fr deplasare, leziunea
ligamentar nu se identific i de aceea ele sunt confundate cu
leziunile de tipul A. Aceast confuzie are un risc foarte nalt,
deoarece, spre deosebire de cele de tipul A, aceste fracturi sunt
instabile i necesit un tratament chirurgical. De altfel, diagnosti-
cul de finee se stabilete numai prin examenul RMN.
Tipul C. Leziuni ale coloanei anterioare i posterioare cu
rotaie (cu deplasare multidirecional). Mecanismul de producere
este prin torsiune axial. Forele care iau natere determin o
leziune circumferenial, cu mare predispoziie de deplasare n ro-
taie i/sau translaie.
C1. Leziuni de tipul A cu rotaie.
322
 C2. Leziuni de tipul B cu rotaie.
C3. Leziuni specifice: 1) fractur n felie; 2) fractur oblic.

Diagnosticarea traumatismelor coloanei vertebrale

Examenul la locul accidentului: se stabilete dac bolnavul
este contient. Un bolnav contient va fi supus unui examen suc-
cint, se vor depista riscurile imediate, majore. Interogatoriul va
identifica zonele dureroase, palparea i percuia apofizelor spinoa-
se, contractura muscular paravertebral. Examenul neurologic va
determina dereglrile motorii i senzitive. n cazul depistrii unor
dereglri semnificative, se vor cuta manifestri la distan de fo-
carul lezional. La un bolnav incontient (ex juvantibus) se suspec-
teaz o leziune a coloanei vertebrale cu risc de progresie n dina-
mic n cazul leziunii instabile, n cadrul unui traumatism cranio-
cerebral asociat.

Fig. 167. Bolnav cu paraparez inferioar n urma traumatismului

vertebro-medular toracal.

n cazul prezenei unor leziuni faciale i craniene, este foarte

probabil asocierea unei leziuni a segmentului cervical.
La inspecie putem depista o tumefiere local paravertebral,
cu echimoze; n cazul luxaiilor apicale, la palpare determinm

323
majorarea spaiului interspinos, o deformare cifotic pronunat.
n funcie de gravitatea i forma leziunii, putem determina semne
de instabilitate posttraumatic pacientul nu poate menine pozi-
ia vertical a capului, este necesar o susinere suplimentar cu
minile. Dac se identific prezena unei diformiti la nivelul cer-
vical, similar unui torticolis, suspectm o subluxaie n articulaia
atlanto-axial sau o luxaie cervical unilateral, ancroat. La dis-
pariia lordozei cervicale, n asociere cu flexia capului, putem sus-
pecta o luxaie cervical ancroat prin alunecare sau o subluxaie
apical bilateral. Uneori se determin o poziie forat a minilor
i capului manifestare caracteristic leziunii regiunii vertebrei
CVI; se determin abducia braelor sau adducia cranial cu o fle-
xie concomitent n articulaiile cotului i supinaia antebraelor.
n traumatismul CVII se determin abducia braelor la torace cu
flexia antebraelor n articulaia cubital i hemiflexia degetelor. n
traumatismul regiunilor toracal i lombar se apreciaz lipsa sau
mrirea cifozei toracale, micorarea lordozei fiziologice lombare,
prezena unei devieri laterale a apofizelor spinoase. La persoanele
cu constituia astenic se apreciaz nfundarea n scar a apofi-
zelor spinoase.
La palpare se depisteaz dureri locale, ncordarea musculaturii
paravertebrale, mobilitate anormal n fracturile apofizelor spinoa-
se sau lamelor vertebrale. Mrirea sau nfundarea spaiilor inter-
spinoase este caracteristic leziunii ligamentelor supra- i interspi-
noase. La palpare, n regiunea abdomenului, se constat dureri n
regiunea peretelui posterior la formarea unui hematom retroperi-
toneal, n traumatizarea regiunii toraco-lombare, care poate simula
un abdomen acut; din aceast cauz, uneori se efectueaz laparos-
copii sau laparocenteze, iar n unele cazuri i laparotomii diag-
nostice. Percuia dureroas a apofizelor spinoase n lipsa dureri-
lor la palparea lor constituie un indiciu al fracturii corpului ver-
tebral. n fractura lamelor vertebrale sau n fracturile vertebrale cu
leziuni medulare percuia este contraindicat, deoarece poate con-
duce la leziuni secundare ale mduvei spinrii. n leziunile verte-
brale amielice, cnd micrile active ale coloanei vertebrale sunt
324
pstrate, la ridicarea picioarelor din poziia culcat durerile spinale
se agraveaz. Alte simptome clinice: retenie urinar reflectorie,
parez intestinal. Ele pot dura 57 zile i necesit o supraveghere
medical atent. n cadrul traumatismelor cu leziuni vertebrale
produse n accidentele rutiere, este necesar ca, nainte de decarce-
rare, s se aplice un guler cervical semidur; imobilizarea acciden-
tatului se va efectua n bloc; el va fi aezat pe un plan dur. n
cadrul transportrii accidentatului mai important este calitatea
transportului dect rapiditatea cu care se face. Imobilizarea
regiunii toraco-lombare pe un plan dur trebuie asociat cu
imobilizarea regiunii cervicale, prin tracie de meninere pe axul
fiziologic.

Fig. 168. Examinarea bolnavului cu leziune mielic n urma

traumatismului vertebro-medular cervical.

Compresiune medular total nseamn manifestarea carac-

teristic prin paratetraplegie senzitiv i motorie sub nivelul leziu-
nii, tulburri sfincteriene iniial, retenie, apoi incontinen. Pa-
ralizia este spastic, cu hipertonus muscular n form de lam de
briceag, cu reflexe osteotendinoase vii. La instalarea lent-progre-
siv a compresiunii, putem evidenia semnul Babinski i simpto-
mele automatismului spinal. n cazurile cu compresiune acut se
determin la nceput o perioad de tetraparaplegie flasc (fig. 150,
151), cauzat de ocul medular (dezaferentarea brusc a neuroni-

325
lor medulari, cu pierderea tranzitorie a transmiterii impulsurilor
nervoase proprii), apoi evolueaz ntr-o tetraparaplegie spastic.
Trecerea de la o faz la alta se realizeaz printr-o perioad inter-
mediar flasco-spasmodic.
Compresiunea medular parial se manifest prin sindroa-
me clinice corespunztoare nivelului lezional: n compresiunea la-
teral prin sindromul Brown-Sequard, n compresiunea centro-
medular prin sindromul siringomielic cu o disociaie termoalgi-
c, n compresiunile anterioar i posterioar prin sindroamele
respective.
Compresiunea radicular poate evolua n trei perioade: irita-
tiv durere nevralgic, n funcie de nivelul lezat: cervicobra-
hialgie, nevralgie intercostal, lombocruralgie i lomboischialgie;
propriu-zis, numit i perioada deficitului parial, cu hipoeste-
zie, parez i hiporeflexie n sectorul radiculei lezate; de ntreru-
pere evolueaz un deficit neurologic total cu paralizie radicula-
r, anestezie i areflexie. Dar, atenie! n funcie de dezvoltarea
anostomozelor interradiculare i ntreptrunderea teritoriilor radi-
culare, practic se manifest clinica unei lezri pariale. Deficitele
totale mai vechi de 3 sptmni se recupereaz foarte puin sau
deloc, astfel volumul de recuperare va depinde de precocitatea
interveniei de decompresie!
Compresiunea coad de cal (cauda equina) genereaz mani-
festarea unei parapareze flasce, deficit senzitiv i tulburri sfincte-
riene n teritoriile radiculare sub nivelul L2. Sindromul poate fi to-
tal sau parial, complet sau incomplet, superior, mijlociu sau infe-
rior.
Stabilirea nivelului lezional este scopul investigaiilor neuro-
logice i radioimagistice. Se apreciaz dermatomul cel mai cra-
nial, cu manifestri dizestezice, i nivelul motor lezional cores-
punztor anatomiei topografice vertebro-mielo-radiculare.
Investigaiile instrumentale i de laborator n leziunile
vertebro-medulare

326
 Se efectueaz n baza unui algoritm de diagnostic argumentat,
n cazul manifestrii clinice a unei leziuni segmentare conturate.
Principiul de la simplu la compus nu se respect. Cel mai frec-
vent sunt utilizate urmtoarele metode paraclinice: radiografiile
vertebrale (spondilografiile) n diverse incidene: fa-profil
(fig. 169, 170), n repaos sau funcionale (flexie-extensie), nclina-
re lateral, n (pentru aprecierea strii suprafeelor articulare
intervertebrale i zonei de spondiloliz); mielografia; tomografia
computerizat (CT) simpl (fig. 171) sau cu substan de con-
trast introdus subarahnoidian; rezonana magnetic-nuclear
(RMN) (fig. 172); scintigrafia vertebral, care poate oferi date
preioase, cnd suspectm originea patologic i specific a leziu-
nii vertebrale; analiza LCR; electromiografia i potenialele
electrice evocate, care determin evaluarea nivelului i gradului
compresiunii radiculare.

Fig. 169. Fractur-luxaie lomba- Fig. 170. Fractur-luxaie cervi-

r L1L2 (radiografie din fa). cal C2 (radiografie n profil).

327
 Fig. 171. Fractur cominu- Fig. 172. Fractur-luxaie dorso-
tiv de corp vertebral (CT). lombar ThXII L1 cu
compresiune medular (RMN).

Pentru a determina gravitatea leziunilor medulare, au fost pro-

puse o serie de scoruri, cu ajutorul crora putem aprecia caracterul le-
ziunii.
Scala Frenkel (1969)
Scorul A pierderea complet a funciilor motorii i senzitive
mai jos de nivelul leziunii.
Scorul B dereglri senzitive incomplete mai jos de nivelul
leziunii, dar cu lipsa total a motilitii.
Scorul C motilitate voluntar, dar nefuncional; dereglri
senzitive incomplete.
Scorul D motilitate diminuat, dar funcional; dereglri
senzitive incomplete.
Scorul E fr dereglri de motilitate i senzitive mai jos de
nivelul leziunii.
Scala ASIA/ IMSOP
n 1992, ASIA (American Spinal Injury Association) mpreu-
n cu IMSOP (International Medical Society of Paraplegia) publi-
c standardele internaionale pentru clasificarea neurologic i
funcional a leziunilor mduvei spinrii (International Standards
for Neurological and Functional Classification of Spinal Cord In-
jury), care se bazeaz pe clasificarea Frenkel n modificarea lui
Tator i Waters.
328
 Scala ASIA /IMSOP (tulburri senzitivo-motorii)
1. Gradul A, leziune complet nici o funcie motorie sau
senzorial nu s-a pstrat n segmentul sacral S4S5.
2. Gradul B, leziune incomplet funcie senzorial fr
funcie motorie pstrat sub nivelul neurologic i extinzndu-se
prin segmentele sacrale S4S5.
3. Gradul C, leziune incomplet funcie motorie pstrat
sub nivelul lezional i majoritatea muchilor de sub nivelul lezio-
nal prezint un grad muscular mai mic dect 3.
4. Gradul D, leziune incomplet funcia motorie pstrat
sub nivelul lezional i majoritatea muchilor-cheie prezint un
grad mai mare sau egal cu 3.
5. Gradul E, funcie normal funciile senzorial i motorie
sunt normale.
Este dovedit c l2% din cei cu leziune medular complet
iniial, n condiiile unui tratament precoce, bine condus i susi-
nut, se pot recupera din punct de vedere neurologic.
Tratamentul traumatismelor vertebro-medulare
Pn n prezent nu este soluionat problema tratamentului
optim al leziunilor vertebrale, fapt cauzat de caracterul polimorf al
manifestrilor clinice n cadrul leziunilor regiunilor cervicale,
toracale i lombare la maturi, copii, persoanele n etate. n trata-
mentul unui pacient cu leziune vertebro-medular este necesar s
evalum o serie de indici ce ar caracteriza obiectiv starea pacien-
tului i caracterul leziunii, cum ar fi:
caracterul i gradul leziunilor corpului vertebral sau struc-
turilor osoase vertebrale posterioare;
leziunile asociate;
gravitatea i gradul leziunii medulare, mielo-radiculare;
starea psihologic, vrsta i profesia accidentatului;
pericolul staionrii simptomaticii neurologice spinale i
impotena funcional vertebral;
acordarea asistenei medicale la diferite etape de tratament
(spital raional, secii traumatologice municipale, secii traumatolo-

329
gice sau neurochirurgicale municipale i republicane) n funcie de
calificarea medicului privind problemele vertebrologice.
Astfel, tratamentul traumatismelor vertebro-medulare trebuie
s fie individual i difereniat n fiecare caz aparte.
Metodele de tratament conservator
1. Metoda funcional propus de Magnus (1929) i im-
plementat de V. Gorinevskaia i . Dreving (19311933). Indica-
ii: fracturi prin compresiune, amielice, de corp vertebrale la nivel
toracal i lombar; fracturi de corp vertebral la pacienii n vrst,
cu patologii somatice grave, crora le este contraindicat
tratamentul chirurgical sau regim de pat de lung durat, ct i
tratamentul ortopedic prin aplicarea corsetelor ghipsate.
Metoda funcional prevede masajul i procedurile fiziotera-
peutice. Gimnastica curativ complex const din 34 perioade,
cu creterea dozat a efortului fizic. Fiecare perioad cuprinde 10
15 zile; durata unei edine, la nceput, este de 1012 minute, cres-
cnd, cu timpul, pn la 3040 minute. Drept criteriu de trecere de
la prima perioad la a doua servete proba funcional (dac pa-
cientul poate ridica ambele picioare n poziie de extensie), iar
drept indice de verticalizare a pacientului i de normalizare a tonu-
sului musculaturii paravertebrale servesc urmtoarele teste:
1) bolnavul se menine n poziia ,,rndunic mai mult de
3 minute;
2) bolnavul se menine n aceast poziie i la contrafora
minilor metodistului de gimnastic curativ, cu presiune
asupra regiunii omoplailor i regiunii sacrale;
3) poziia de extensie a trunchiului se menine i la variaiile
presiunii metodistului asupra zonelor sus-numite, corpul
pacientului efectund micri n form de balan.
Efectuarea de ctre pacient a acestor 3 teste demonstreaz o
pregtire bun a musculaturii paravertebrale i el poate fi verticali-
zat, ns, n funcie de gravitatea leziunii, nu mai devreme de 1,5
luni de la traumatism (N.I. Hvisiuk i coaut., 1984).
2. Metoda conservativ-funcional de activizare precoce a
pacientului (Mann, 1973; V.P. Ohotski i coaut., 1983; .. Ni-
330
kolskii, 1990) prevede activizarea i reabilitarea precoce a pacien-
ilor cu leziuni stabile, necomplicate, cu fracturi cuneiforme de
corp vertebral cu localizare lombar i toracal. La spitalizarea n
staionar, bolnavul este aezat pe un pat cu scut, n poziie strict
orizontal. Dup 34 zile i se indic gimnastic curativ cu un
complex special, cte 1015 minute, de 34 ori pe zi. La finele
primei sptmni de la traumatism, bolnavul efectueaz poziia
,,rndunic; culcat pe spate, efectueaz poziiile de semiarc i arc,
cu sprijin pe omoplai, apoi pe mini i clcie.
Peste 1014 zile, bolnavilor cu musculatura bine dezvoltat li
se permite verticalizarea, iar celor n vrst peste 3 sptmni, cu
continuarea gimnasticii curative n sala de gimnastic. La 4 spt-
mni, bolnavii sunt externai, cu continuarea tratamentului ambu-
lator i cu continuarea complexului de exerciii nc 34 luni. Luc-
rul fizic uor se permite dup 6 luni de la traumatism.
Analiza rezultatelor la distan ale tratamentului funcional,
cu complexitatea metodelor i abordare individual, are o eficien
modest.
3. Metoda de reducere unimomentan cu imobilizare ulteri-
oar n corset ghipsat este indicat persoanelor tinere cu fracturi
tasate, stabile de corp vertebral. Metoda dat are un ir de contra-
indicaii: leziunea complexului posterior al coloanei vertebrale,
fracturi prin extensie, spondilolistezis traumatic, fractura coaste-
lor, maladie hipertonic, cardiopatie ischemic, obezitate, insufi-
cien cardio-respiratorie, contuzia organelor cavitilor toracic i
abdominal etc. Principiul metodei: reducerea sau restabilirea
nlimii corpului vertebral prin hiperextensie unimomentan a
coloanei vertebrale. Timpul optimal pentru reducere este a 6-aa
10-a zi de la traumatism. nainte de reducere se efectueaz aneste-
zia focarului fracturii dup Schnek, cu sol. promedol (12%) i di-
medrol (21%). n literatur sunt descrise mai multe metode de re-
ducere. Metoda Davis: reclinarea coloanei vertebrale pe o mas
orizontal, bolnavul este aezat cu faa n jos, membrele pelvine
fiind suspendate deasupra mesei cu 3040 cm. Metoda Watson-Jo-
nes: repoziia se face cu ajutorul a 2 mese de diferit nlime. Me-
331
toda .V. aplan: repoziia vertebral n poziia pacientului pe
spate, cu faa n sus, cu ajutorul unui bru lat, suspendat de regiu-
nea dorso-lombar, fixat de rama balcanic. n poziia de hiperex-
tensie maximal se aplic corset ghipsat cu control radiografic
ulterior obligatoriu. Gimnastic curativ se indic n zilele urm-
toare; bolnavul este verticalizat peste 2 sptmni de la aplicarea
corsetului.
Procesul de consolidare a fracturii corpului vertebral decurge
aproximativ 1012 luni; dup ultimele date (.V. ihailovski,
2003), pn la 2 ani. Din acest motiv, imobilizarea cu corset ghip-
sat trebuie prelungit pn la 46 luni, iar cea cu corset ortopedic
detaabil de tip ,,Leningrad pn la 1 an. Dup nlturarea cor-
setului ghipsat, pacientului i se indic masaj, electrostimularea
muchilor spatelui, gimnastic curativ, not.
4. Metoda de reducere treptat sau n etape este indicat
pacienilor cu fracturi tasate ale corpilor vertebrelor toracale i
lombare. Ea permite restabilirea raporturilor anatomice vertebrale
fiziologice, evit complicaiile ce pot surveni n urma reducerii
unimomentane. Pentru corecie treptat, autorii foloseau diferite
dispozitive. De exemplu, .V. Kaplan folosea pentru reducere un
sul semidur, ce se aplica sub regiunea lombar. Peste o zi, acest
sul era nlocuit cu unul mai mare, iar peste 23 zile se aplica un
reclinator cu nlimea de 710 cm. n urma hiperextensiei se res-
tabilea forma anatomic a vertebrei fracturate. Unii autori foloseau
sculee umplute cu nisip sau cu semine de in (S.S. Tkacenko,
1982). n ultimii ani, pentru reclinarea n etape sunt folosite pneu-
mo- i hidroreclinatoare nite sculee multicamerale, care, trep-
tat, se umplu cu ap, aer sau ulei.
5. Metodele ortopedice tracionale sunt indicate n fracturile
prin compresiune ale vertebrelor toracale i lombare, amielice.
Tracia se efectueaz pe un pat ortopedic. Pentru a reduce fracturi-
le vertebrale, bolnavul este fixat de regiunile axilare pe un pat n-
clinat sub un unghi de 2530 sau pe un pat ortopedic special pen-
tru traciune.

332
 Pentru tratamentul fracturilor i luxaiilor cervicale se aplic
sisteme de traciune scheletal, de craniu, prin uruburi transcra-
niene, cu ajutorul unor potcoave de care se ataeaz greuti, cu
cretere fracionat prin intermediul unui scripete (potcoava Crut-
chfield, ICTO, Gardner-Wells). Poate fi aplicat i ansa Glisson,
ns aceast metod este inconvenabil la ngrijirea pacientului i
el le suport cu greu.
Ca metod de traciune cervical i imobilizare mai rigid se
folosete halovesta, constituit dintr-un cerc sau semicerc metalic
pericranian, fixat pe craniu cu uruburi, iar pe torace o vest din
material plastic, fixate ntre ele cu bare metalice.
De menionat c nici una din metodele conservatoare nu pre-
ntmpin deformarea secundar a corpului vertebral, iar incapaci-
tatea de munc, chiar i a pacienilor cu fracturi necomplicate ale
coloanei vertebrale, dureaz 1,52 ani (.. Nikolski, 1990; .V.
Mihailovski, 2003). Din aceast cauz, n ultimele decenii se
ntrebuineaz pe larg metodele chirurgicale de tratament al leziu-
nilor vertebrale, care sunt net superioare celor conservatoare.

Fig. 173. Metod de corporodez i rahisintez anterioar n fractur de

corp LIII.
6. Metodele de tratament chirurgical, dup rezultatele func-
ionale i anatomice, sunt superioare celor conservatoare. Ele per-
mit activizarea i reabilitarea precoce a pacienilor, n majoritatea
cazurilor nu necesit aplicarea unor metode incomode de imobili-
zare extern. Actualmente, pentru tratamentul chirurgical sunt
folosite dispozitive de stabilizare a coloanei vertebrale i sisteme,

333
care, de rnd cu stabilizarea vertebrelor, permit i corecia difor-
mitii vertebrale posttraumatice.

Fig. 174. Metod de rahisintez dorsal la nivel lombar.

Fig. 175. Metod de rahisintez anterioar la nivel cervical.

334
 Majoritatea sistemelor i implanturilor, folosite n chirurgia
vertebral, sunt metalice, confecionate din aliaj titan, nichelid de
titan, aluminiu, vanadiu, cobalt, crom, inox. n ultimii ani au fost
introduse i alte materiale polimeri, elastomeri, poliuretani,
ceramice din fosfai sau sulfat de calciu; coral, matrice osoas de-
mineralizat.
n funcie de abordul chirurgical, se folosesc implanturi de
stabilizare posterioar:
Plci metalice vertebrale (Harkov, Roy-Kamille).

a b
Fig. 176. a implanturi metalice pentru rahisintez cranio-cervical;
b implanturi metalice pentru rahisintez antero-lateral.

Distractoare (Harington).
Sisteme de fixare sublaminar cu serclaj metalic (Luque).
Instrumentaia Cotrell-Dubusset (folosete crlige laminare
i uruburi transpediculare care se ataeaz de tije metalice).
Sisteme de fixare transpedicular (TENOR, Diapazon, Ma-
laga etc.).
Sisteme complexe de stabilizare a structurilor osoase poste-
rioare (Horizon, Colorado).

335
 Fig. 177. Implanturi metalice de stabilizare vertebral dorsal
transpedicular.

Sisteme de stabilizare posterioar extern (aparatul Bzov

dispozitiv de fixare a apofizelor spinoase; aparatul Magerl dis-
pozitiv de stabilizare extern transpedicular).

Fig. 178. Implanturi medicale pentru rahisintez.

336
 D

Fig. 179. Implanturi metalice pentru rahisintez cu efect de

termomemorie.

Sistemele de stabilizare vertebral anterioar:

Plci pentru fixare anterioar a coloanei vertebrale (Z-pla-
tes, placa Caspar, placa n ,,H, placa ALFA, placa CS, sistemele
Atlatis, Zephir, Osmium, ABC etc.).
Sisteme tijate de stabilizare vertebral anterioar (HAFS,
Alospine, Ventrofix).

337
 Fig. 180. Plac metalic pentru rahisintez cervical ,,synthez.

Metodele de stabilizare a coloanei vertebrale completeaz ope-

raiile osteoplastice ndreptate spre obinerea unei stabilizri defi-
nitive a fragmentelor vertebrale lezate, din contul formrii blocu-
lui vertebral anterior sau posterior. Ca material plastic, de obicei,
este folosit autoosul sau alogrefa.

338
 Capitolul IV. FRACTURILE OASELOR PELVINE

Fracturile oaselor pelvine constituie 37% din totalitatea frac-

turilor aparatului locomotor. Preponderent sunt afectai tinerii i
adulii n diverse accidente grave de circulaie, n catatraumatisme,
adesea avnd i alte traumatisme corporale.
Pelvisul este format din 2 oase coxale i sacrum, unite ntre
ele prin 2 articulaii sacroiliace i simfiza pubian. Articulaiile
sacroiliace sunt stabilizate de ligamentele sacroiliace anterioare,
posterioare i ligamentele intraosoase. Pe partea posterioar sacru-
mul este unit cu ischionul prin ligamentele sacrotuberale i sacro-
spinoase.
Stabilitatea inelului pelvin este asigurat de complexul poste-
rior sacroiliac i sacroischiatic:
articulaiile sacroiliace;
ligamentele sacroiliace, sacrotuberozitare, sacrospinoase;
muchii i fascia planeului pelvin.
Clasificarea
La etapa contemporan este utilizat clasificarea fracturilor
oaselor pelvine propus de M. Tile (1987), care apoi a fost com-
pletat de grupul AO (fig. 181).
Conform clasificaiei M. Tile, toate fracturile pelvine sunt di-
vizate n 3 tipuri:
Tipul A fracturi stabile cu deplasarea minim a fragmente-
lor:
A1 fracturi ce nu intereseaz inelul pelvin: smulgerea spinei
iliace antesuperior sau a tuberozitii ischiatice interior (fig. 182);
A2 fracturi stabile, cu deplasare minim a inelului pelvin:
fracturi uni- sau bilaterale ale oaselor pubiene, ischiatice, fr dep-
lasarea fragmentelor;
A3 fracturi transversale de sacrum, ale vertebrelor coccigie-
ne, fr dereglarea inelului pelvin.

339
 A

Fig. 181. Schema fracturilor Fig. 182. Fractura aripii

oaselor pelvine, conform osului iliac de tipul A1.
clasificrii AO.

Tipul B fracturi instabile n rotaie orizontal i stabile verti-

cal, cauzate de aciuni de compresiune lateral sau de aciuni rota-
torii asupra pelvisului:
B1 carte deschis ruptur a simfizei pubiene i a articu-
laiei sacroiliace sau fracturi ale complexului posterior;
B2 compresiune lateral, de aceeai parte, asemntoare cu o
carte deschis (fig. 183);
B3 compresiune lateral-controlateral n toart de glea-
t.
Tipul C fracturi pelvine cu instabilitate n rotaie i vertica-
l. Se caracterizeaz prin dereglarea complet a inelului pelvin,
fracturi ale complexului anterior i posterior, prin leziuni ale arti-
culaiilor sacroiliace uni- sau bilateral, ale simfizei pubiene etc.:
C1 fracturi unilaterale, cu instabilitate orizontal i vertical;
C2 fracturi bilaterale ale oaselor pelvine, cu instabilitate ori-
zontal i vertical;
C3 fracturi C1 i C2 concomitente cu fracturi ale acetabulu-
mului.

340
 n 1990, grupul AO a completat i perfectat clasificarea M. Tile
i a adaptat-o la concepia de computerizare a leziunilor aparatului
locomotor.
Conform acestei clasificri:
oasele pelvisului se noteaz cu cifra 6:
inelul pelvin 1;
acetabulumul 2;
tipul fracturii A, B i C;
grupul fracturii cte 3 la fiecare grup = 1, 2, 3.
De exemplu, diagnosticul codificat 6.1. B.1.1 marcheaz o frac-
tur a oaselor pelvine cu instabilitate rotaional carte deschis,
cu deplasarea moderat a fragmentelor (fig. 183).

Fig. 183. Fractur de pelvis carte deschis 6.1. B.1.1.

Fracturile acetabulumului
Acetabulumul este constituit dintr-o coloan anterioar i una
posterioar, care se unesc ntre ele, formnd plafonul acetabular.
Coloana anterioar formeaz peretele anterior al cotilului
i este constituit din osul iliac i ramura orizontal a pubisului.
Coloana posterioar include peretele posterior al cotilului
i se ntinde de la marea scobitur ischiatic, ischion pn la ramu-
ra ascendent a pubisului.
Plafonul fosei acetabulare este constituit din os cortical,
care suport toat greutatea corpului.
341
 La momentul actual este utilizat clasificarea M. Tile moder-
nizat de grupul AO, care divizeaz fracturile de acetabulum n
3 tipuri:
Tipul A fractura unei coloane, cealalt rmnnd intact:
A1 fractura marginii posterioare a cotilului;
A2 fractura coloanei posterioare;
A3 fractura marginii anterioare a cotilului i a coloanei
anterioare.
Tipul B fracturi transversale, n care plafonul este fixat cu
osul iliac:
B1 fracturi transversale cu fractura marginii posterioa-
re a cotilului (fig. 184);
B2 fractura n T a cotilului;
B3 fracturi ale coloanei anterioare, concomitent cu
fractura transversal a coloanei posterioare.

Fig. 184. Fractur de cotil de tipul B.

Tipul C fracturi ale ambelor coloane:

C1 fractura coloanei anterioare, inclusiv pn la creasta
iliac;
C2 fractura coloanei anterioare cu fracturi ale aripii iliace;
C3 fracturi ale coloanei posterioare, linia de fractur ajun-
gnd la articulaia sacroiliac.

342
 Clinica fracturilor oaselor pelvine
Fracturile grave de oase pelvine foarte frecvent (cca 30%) se
manifest cu o stare de oc traumatic, cu hemoragii intrapelvine
retroperitoneale, completate cu simptome locale ale leziunii.
Manifestrile locale variaz n funcie de localizarea fracturii.
n fracturile izolate ale spinei iliace anterosuperioare (tip A),
fragmentul, prin aciunea m. sartorius i m. tensor fascia lat, poa-
te fi deplasat caudal; poate fi pozitiv sindromul Lozinski bolna-
vul nu poate ridica femurul pentru a pi nainte, din cauza tensio-
nrii acestor muchi i a durerilor ce le provoac, pe cnd la mer-
sul napoi aceste dureri lipsesc sau sunt minime.
n fracturile aripii osului iliac se poate determina, la palpare,
tentativa de a efectua micri; se poate constata crepitaie osoas,
se nteete sindromul algic.
n fracturile oaselor pubiene, ischiatice, n afara durerilor n
focar, se poate manifesta, uni- sau bilateral, i simptomul clciu-
lui lipit.
n fracturile oaselor iliace, simfizei pubiene, cu implicarea i a
articulaiilor sacroiliace, uni- sau bilateral, apar dureri mai pronun-
ate la compresiunea din lateral spre medial pe crestele iliace
(simptomul Verneuil), sau n tentativa de deplasare spre lateral a
cestelor iliace (simptomul Larey), la compresiunea anteroposteri-
oar a simfizei pubiene se poate determina, la palpare, diastaz n-
tre oasele pubiene.
Cele mai grave sunt fracturile de tipul C cu instabilitate rota-
ional i vertical. Concomitent cu durerile pronunate, n focare-
le de fractur se constat dereglarea funciei ambelor membre pel-
vine. La inspecia bolnavului se poate determina asimetria pelvisu-
lui, cu ascensiunea unuia din oasele coxale cu 23 cm. Determina-
rea acestei deplasri craniale poate fi apreciat prin determinarea
distanei de la spinele iliace superioare anterioare pn la xifoidul
sternului.
Examenul clinic, de fiecare dat, este urmat de examinarea
radiografic a bazinului i a oldului suspectat la fractura n inci-
343
dene anteroposterioar, cranial i caudal de inel pelvin. n cazu-
ri dificile se efectueaz i tomografia computerizat, ndeosebi n
unele forme de fracturi de cotil.
Complicaiile n fracturile oaselor pelvine
Concomitent cu fracturarea oaselor pelvine sau a unor frag-
mente ale acestor oase, pot fi lezate i alte organe din aceast re-
giune anatomic.
Circa 5% din fracturile oaselor pelvine se pot complica cu
leziuni de vezic urinar i uretr, ultima fiind mai frecvent trau-
matizat dect vezica. Clinic, aceste leziuni se diagnosticheaz
prin prezena hemoragiei din uretr, echimoz perineal. Cateteri-
zarea vezicii urinare este posibil doar dac uretra este intact.
Vezica urinar poate fi lezat intraperitoneal i extraperitone-
al. Iuria paradoxal, simptomul Zeldovici pozitiv (evacuarea din
vezic, prin cateter, a unui volum mai mare dect al antisepticului
introdus 200300 ml), prezena datelor clinice cu referire la peri-
toneu sunt n favoarea rupturii intraperitoneale a vezicii urinare.
Cistografia cu contrast n 2 incidene i cistoscopia comple-
teaz examinrile pentru instalarea diagnosticului corect. Trata-
mentul acestor leziuni este cel chirurgical.
Traumatizarea intestinelor cu fragmentele oaselor pelvine,
mai frecvent a rectului pelvin i mai rar a intestinului subire, care
se diagnosticheaz destul de dificil. Ea se poate manifesta prin ab-
domen acut, semne de peritonit, ce necesit laparoscopie, laparo-
tomie, att pentru diagnostic, ct i pentru tratament.
Fracturile de acetabulum sunt concomitente, destul de frec-
vent, cu luxaia de cap femural, reducerea creia trebuie efectua
de urgen cu anestezie general. n aceste fracturi-luxaii poate fi
traumatizat i nervul sciatic (neuropraxie, axonotmesis, neurotme-
sis), tratamentul cruia depinde de tipul leziunii.
Asistena medical i tratamentul fracturilor oaselor pelvine
Asistena medical trebuie s includ:
administrarea anestezicelor;

344
 instalarea bolnavului n poziie Volkovici (fig. 185): decu-
bit dorsal cu un subinstalar sub articulaiile genunchilor flextate i
cu abducie uoar a coapselor;
transportarea n aceeai poziie pe un scut, pe o brancard
dur.

Fig. 185. Poziia Volkovici n tratamentul ortopedic al fracturilor

oaselor pelvine.

Tratamentul ortopedic: regim de pat n poziia Volkovici:

23 sptmni n fracturile unilaterale ale spinelor iliace, ramu-
rilor oaselor pubiene, ischionului i 56 sptmni n cele bilate-
rale.
n fracturile de tipul B tratamentul ortopedic se efectueaz n
regim de pat, prin instalarea bolnavului n hamac cu capetele n-
cruciate (tipul B1) sau nencruciate (tipul B2), pe o durat de 68
sptmni (fig. 186).

Fig. 186. Tratamentul n hamac al fracturilor oaselor pelvine de tip B.

345
 n fracturile pelvine de tipul C, tratamentul ortopedic vizeaz
traciunea scheletic de ambele membre inferioare, pentru a obine
reducerea sau pregtirea pentru tratamentul chirurgical.
Tratamentul chirurgical poate fi indicat n toate tipurile de
fracturi pelvine, dar ndeosebi n cele de tipurile B i C. Se
efectueaz osteosinteza intern cu plci (n rebordurile cotiloide,
simfiza pubian, aripa iliac), cu uruburi (n rebordul cotiloid),
sau osteosinteza cu aparate externe broe sau tije (fig. 187).

a b
Fig. 187. a radiograma fracturii pelvine tratat cu aparat de fixaie
extern; b fixator extern n tratamentul fracturilor oaselor pelvine.

Bibliografie
1. Purghel Fl. Fracturile de pelvis i acetabulum. n: Ele-
mente de ortopedie i traumatologie. Bucureti, 1999, p. 203
215.
2. Tomoaia Gh. Curs de traumatologie osteoarticular. Cluj-
Napoca, 1999, p. 7082.
3. .., .. -
. . 1994, . 155186.
4. ., ., .
. , . ,,Sirius, 2006, 143 .

346
 Capitolul V. COMPLICAIILE I CONSECINELE
TRAUMATISMELOR OSTEOARTICULARE

n evoluia afeciunilor traumatice ale aparatului locomotor

pot avea loc un ir de complicaii, care, mpreun cu leziunea pro-
priu-zis, provoac dereglri anatomice i funcionale, numite se-
chele posttraumatice. Aceste consecine ale traumatismelor osteo-
articulare limiteaz funcionalitatea regiunii anatomo-funcionale,
nu rareori invalidiznd bolnavul pe mult timp.
Cele mai frecvente complicaii i consecine ale trauma-
tismelor locomotorului sunt:
redorile i anchilozele posttraumatice;
consolidarea lent a fracturilor i pseudoartrozele;
consolidrile vicioase;
osificrile posttraumatice;
osteita posttraumatic;
amputaiile i dezmembrrile;
osteoporoza posttraumatic i altele.

REDORILE I ANCHILOZELE POSTTRAUMATICE

Redoare diminuarea amplitudinii de micare articular, fr
ca suprafeele articulare s prezinte alterri serioase ale cartilaju-
lui.
Anchiloza se caracterizeaz prin suprimarea micrilor articu-
lare din cauza blocajului intraarticular format de esutul fibros (an-
chiloza fibroas) sau de concreterea esutului osos al fostelor sup-
rafee articulare (anchiloza osoas) (fig. 188). Anchilozele sunt
consecine ale leziunilor grave intraarticulare, ale proceselor infla-
matoare destructive etc.
Redorile sunt clasificate n dou grupe (A. Corj, 1967):
pasive sau structurale, provocate de diverse cauze articula-
re sau extraarticulare (leziuni musculare, de tendoane, fascii, frac-
turi etc.);

347
 active sau neurogene, provocate de dereglarea inervaiei
unor grupe de muchi denervarea lor sau excitarea inervrii lor.

Fig. 188. Anchiloz osoas a articulaiei gleznei.

Cu timpul, n redorile active se produc schimbri structurale,

iar n cele pasive dimpotriv, apar i elemente ale redorilor acti-
ve.
n funcie de esuturile afectate, redorile pasive se clasific n:
artrogene;
miogene;
dermatogene;
desmogene.
n funcie de form, redorile se divizeaz n:
ischemice;
postimobilizaionale.
n funcie de amplitutinea micrilor, redorile sunt:
flexorii segmentul distal de articulaie este n poziie de
flexie, cu limitarea extensiei;
extensorii cu limitarea flexiei;
adductorii cu limitarea abduciei membrului traumatizat
(fig. 189);
abductorii cu limitarea adduciei;
rotatorii:

348
 n supinaie cu limitarea pronaiei;
n pronaie cu limitarea supinaiei;
n rotaie intern cu limitarea rotaiei externe;
n rotaie extern cu limitarea rotaiei interne.
Redorile i anchilozele pot fi n poziie:
funcional, care permite efectuarea unor funcii de baz cu
membrul implicat n redoare (anchiloz);
afuncional cu limitarea grav a funciei sau lipsa aces-
tei funcii.

Fig. 189. Redoare adductorie posttraumatic a braului stng.

Etiologie
Redorile survin dup traumatisme, inflamaii ale articulaiilor
i ale structurilor extraarticulare implicate n efectuarea micrilor.
n fracturile intraarticulare se deregleaz, temporar sau pe mai
mult timp, congruena suprafeelor articulare, fapt ce limiteaz
volumul micrilor. Consolidarea incorect a acestor fracturi, pre-
zena calusului exuberant, dezvoltarea osificrilor intraarticulare
cauzeaz limitarea micrilor sau a unor componente din volumul
normal de mobilitate articular. Redorile pot fi rezultatul imobili-

349
zrii de lung durat a acestor fracturi, al traumatismelor aparatu-
lui capsulo-ligamentar.
Dereglarea funciei articulare poate surveni i n fracturile
extraarticulare, metafizare, diafizare, n tratamentul crora sunt
obligatorii imobilizarea articulaiilor adiacente, cicatrizarea i blo-
carea la nivelul calusului osos al muchilor, care exercit micrile
articulare.
Aparatul muscular poate fi afectat n sindromul de comparti-
ment nediagnosticat i, evident, netratat i altele.
Anatomie patologic
n articulaia posttraumatic se declaneaz un proces fibrotic
cu formarea aderenelor ntre suprafeele articulare, uneori ele
fiind foarte dure (tari), n alte cazuri mai laxe, care se pot rupe
cu uurin. Schimbri sclerotice se produc i n sistemul ligamen-
tar, n capsula articular. Fibrotizarea articular este mai pronuna-
t n fracturile consolidate incorect, dup procesele septice intraar-
ticulare.
n muchii traumatizai se dezvolt fibroza, la care se adaug
i elemente de retracie. Muchii adiaceni fracturii diafizare se fi-
xeaz la calusul osos i se fibrotizeaz.
Tegumentele i esutul celular subcutanat de asemenea se mo-
dific n redori, devenind mai puin elastice, adesea blocate prin
cicatrice sau fibroz.
Simptomatologie
Redorile se manifest, n primul rnd, prin limitarea micri-
lor n articulaia afectat, care, la rndul lor, provoac dereglri ale
funciei membrului cu aceast articulaie. Spre exemplu, redoarea
n articulaia genunchiului provoac mersul inegal, inestetic, picio-
rul obosete repede, urcarea i coborrea scrilor devin dificile,
alergarea devine o ncercare grea, cu pericol de cdere, cu dificul-
ti la nclare.
Redorile n articulaiile membrului toracic limiteaz posibili-
tatea de autodeservire, deprinderile profesionale. O enorm difi-
cultate funcional provoac redorile n articulaiile mici ale mi-
nii i degetelor, care reduc capacitatea de munc a traumatizailor
350
n industrie, agricultur, a muzicienilor i a altor categorii profe-
sionale.
Deseori, redorile se manifest i prin prezena sindromului al-
gic n articulaie, prin tumefierea esuturilor periarticulare. n re-
dorile de lung durat se instaleaz o hipotrofie, apoi i o atrofie
muscular; n patologie se implic i alte articulaii ale acestui
membru.
Profilaxie i tratament
Trebuie s menionm c redoarea se supune mai repede pro-
filaxiei dect tratamentului. Profilaxia va fi eficient, dac se va
baza pe factorii principali ai patogeniei redorii.
n primul rnd, dup traumatism apare destul de pronunat
sindromul algic, care se extinde pe tot membrul traumatizat i, pe
parcurs, produce schimbri distrofice n muchii i articulaiile
acestui membru. Din acest motiv, n traumatisme, artrite, procese-
le inflamatorii ale muchilor, tendoanelor este necesar s se com-
bat sindromul algic. Diminuarea durerilor articulare este posibil
prin:
asigurarea unui maxim repaos prin instalarea bolnavului n
pat, cu imobilizare optim;
anestezierea focarului leziunii traumatice, efectuarea blo-
cajelor anestezice (trunculare, vagosimpatice etc.);
instalarea segmentului bolnav, traumatizat pe o atel, per-
n, adic ntr-o poziie ridicat fa de corp.
Se recomand efectuarea micrilor izomerice, pentru a evita
fibrotizarea i hipotrofia muscular, imobilizarea membrului trau-
matizat n poziie funcional favorabil, ngrijirea corect a mem-
brului, segmentului bolnav i altele.
O alt component a profilaxiei redorilor este tratamentul
leziunilor osteoarticulare prin procedee i metode care permit
recuperarea funcional precoce. Dup scderea sindromului algic,
edemului, este necesar de a ncepe micri n articulaiile membru-
lui traumatizat. Aceast necesitate, n traumatismele grave, cores-
punde cu executarea principiului de osteosintez stabil-funcional
prin utilizarea fixatorilor interni i externi etc.
351
 Tratamentul redorilor poate fi conservator i chirurgical.
Tratamentul conservator include: gimnastic curativ, exerci-
ii cu micri active n articulaia respectiv, ce favorizeaz
restabilirea micrilor, efectuarea lor n condiii acvatice,
procedurile fizioterapeutice (electroforez cu KI i novocain,
fonoforez cu hidrocortizon (1%), balneoterapie, pieloterapie
etc.).
Masajul muchilor, mecanoterapia, efectuate n mod speciali-
zat, favorizeaz restabilirea micrilor, ndeosebi n redorile de
scurt durat.
Tratamentul chirurgical al redorilor este indicat la epuizarea
posibilitilor de tratament conservator i n funcie de caracterul
dereglrilor intra- sau extraarticulare care au cauzat redoarea. Se
efectueaz operaii n esuturile moi (plastii cutanate, excizia cica-
tricelor, fasciotomii, tendotomii i alungirea tendoanelor, capsulo-
tomii, transpoziia zonei de inserii a unor muchi sau grupuri de
muchi etc.), n articulaiile i segmentele osoase (artroliz, artro-
plastie, osteotomii, artrodeze etc.).

CONSOLIDAREA LENT A FRACTURILOR I

PSEUDOARTROZELE
Tratamentul acestor complicaii prezint o problem dificil.
Aceste 2 complicaii au multe particulariti comune:
ambele sunt complicaii ale aceleiai fracturi;
la unele etape, diferena dintre ele nu este clar, clinic i
radiologic;
sunt provocate de aceleai cauze;
foarte frecvent, ambele complic fracturile deschise infec-
tate.
ntrzierea n consolidare este o stare tranzitorie, care poate s
evolueze spre vindecare (la efectuarea unor componente de trata-
ment) sau spre pseudoartroz. Pseudoartroza este determinat de
absena complet i definitiv a consolidrii unui os dup o fractur.
Etiologie i patogenie
352
 Consolidarea lent a fracturii i pseudoartroza sunt cauzate de
factori generali i locali, de starea general a bolnavului, de carac-
terul traumatismului, metodele i calitatea tratamentului, respecta-
rea conduitei postoperatorii etc.
Referitor la factorii generali, care influeneaz negativ
procesele de osteogenez trebuie s menionm unele maladii
metabolice: influeneaz, diabetul zaharat, malaria, osteomalacia,
boala Paget i altele, responsabile de instalarea pseudoartrozei.
Factorii locali care favorizeaz consolidarea lent i pseudoar-
troza pot fi clasificaii n 2 grupe: mecanici i trofici.
Factorii mecanici:
Pierderea de substan osoas n urma traumatismului sau
interveniei chirurgicale (sechestrectomia larg, fracturile prin ar-
m de foc) cauzeaz crearea diastazei, defectelor osoase (fig. 190),
n care osteogeneza se produce cu ntrziere sau absenteaz com-
pletamente.

Fig. 190. Defect osos posttraumatic Fig. 191. Reducere incomplet

imens al oaselor gambei. a fragmentelor femurului cu
consolidare lent.

353
 Reducerea incomplet a fragmentelor osului fracturat nu
asigur contactul maxim ntre ele (fig. 191), care le-ar fi consoli-
dat normal i n termene optime. Lipsa reducerii n unele situaii,
reducerea incomplet ortopedic sau chirurgical adesea limiteaz
procesul de osteogenez normal, dar aceast cauz este relativ,
deoarece sunt cazuri de consolidare incorect a fragmentelor frac-
turilor uneori i neglijate. Acest factor se manifest prin consoli-
dare lent sau pseudoartroz, dac se asociaz cu ali factori: inter-
poziia esuturilor moi, lipsa sau insuficiena imobilizrii etc.;
Interpoziia esuturilor moi ntre fragmentele osoase este un
factor relativ de ntrziere a consolidrii sau stoprii ei. L. Bohler,
la vremea sa, socotea c orice esut moale interpolat ntre frag-
mente sub aciunea forei de compresiune interfragmentar se nec-
rotizeaz i nu poate deregla osteogeneza, dac se respect alte
condiii pentru consolidare, n primul rnd imobilizarea corect i
pe termen optim. Cel mai frecvent, ntre fragmente pot fi interpo-
late fibrilele musculare, ndeosebi n fracturile de humerus. Se pot
interpola i fasciile, nervii periferici, vasele sangvine, capsula arti-
cular. Aceste esuturi, n mod mecanic, deregleaz contactul din-
tre suprafeele fragmentelor osoase i defavorizeaz formarea nor-
mal a calusului osos. Concomitent, esuturile interpolate mresc
instabilitatea dintre fragmente, ceea ce de asemenea deregleaz
evoluia normal a osteogenezei reparatorii.
Imobilizarea imperfect a segmentului, membrului trauma-
tizat este una din cauzele principale ale consolidrii lente i pseu-
doartrozei. Acest defect al tratamentului deregleaz apoi i stopea-
z evoluia normal a procesului de consolidare prin absena re-
pausului necesar ntre fragmente, apar micri ntre ele etc.;
Imobilizarea cu un aparat ghipsat scurt (atel, pansament
circular i alt.), care nu include 2 articulaii adiacente focarului de
fractur; aplicarea unui strat gros de vat, a altor materiale sub
ghips cauzeaz unele micri ale segmentelor sub ghips; scoaterea
aparatului ghipsat nainte de maturizarea calusului osos (fig. 192)
etc.

354
Fig. 192. Imobilizarea de scurt durat a fracturii de clavicul cauzeaz
formarea pseudoartrozei.

Fig. 193. Osteosintez imperfect a fragmentelor femurului cu tij

centromedular scurt.

Osteosinteza necalitativ, efectuat prin metode neadecvate

i cu fixatori scuri (fig. 193) (plci, tije centromedulare): cerclaje
metalice cu dereglarea circulaiei sangvine. Defavorizeaz conso-
355
lidarea traumatizrii brutale a esuturilor n timpul actului chirur-
gical, larga deperiostare a fragmentelor sintezate. Cauz a pseudo-
artrozei poate deveni i lipsa fixaiei externe ghipsate n osteosin-
tezele interne instabile.
Factorii trofici:
Prezena focarului septic deregleaz procesul de osteogene-
z care decurge cu ntrziere, apoi i se stopeaz. esuturile moi
adiacente focarului septic al fracturii, implicate i ele n inflama-
ie, cu circulaia sangvin dereglat, minimalizeaz evoluia con-
solidrii fracturii, care pn la urm devine pseudoartroz.
Dereglrile neurotrofice, cauzate de traumatizarea nervilor
periferici i a terminaiilor lor, afecteaz circulaia sangvin, cu
ntrzierea consolidrii fracturii i formarea pseudoartrozei.
Dereglrile vasculare n segmentul fracturat, ndeosebi n
unele sectoare slab vascularizate (colul i capul femural, osul sca-
foid al minii, 1/3 interioar a tibiei i alt.), ncetinesc consolidarea
fragmentelor, care poate evolua n pseudoartroz.
Anatomie patologic
Dereglarea procesului normal al consolidrii fracturii se ma-
nifest prin:
consolidare ntrziat (lent);
pseudoartroz.
Consolidarea lent se caracterizeaz prin afeciune morfologi-
c minim n focarul fracturii i se manifest prin ntrzierea for-
mrii calusului i transformrii calusului moale n calus osos pri-
mar.
Morfologic, esuturile din focarul fracturii sunt asemntoare
cu cele din fazele iniiale ale osteogenezei, fractura avnd deja o
durat de cteva luni. Capetele fragmentelor pe unele segmente se
niveleaz, ncepe formarea unor osteofite mici; calusul periostal
slab format. Dac la etapa aceasta se vor efectua unele aciuni de
ordin local (tunelizarea Beck, perfectarea imobilizrii externe, po-
vara dozat axial, fizioterapie i alt.) i general (vitaminoterapie,
preparate anabolice, alimentare bogat n proteine, calciu, fosfor,

356
preparate de calciu i alt.), formarea calusului osos se va mbun-
ti.
Pseudoartroza se clasific n 3 tipuri anatomopatologice:
fibroas, fibrosinovial i flotant.
1. Pseudoartroza fibroas este cea mai frecvent. Extremiti-
le fragmentelor osoase sunt densificate, uneori subiate, dar mai
des ngroate; canalul medular al fragmentelor este operculat (n-
chis osos). ntre fragmentele neconsolidate e gsete un esut fib-
ros dur; din acest motiv, focarul pseudoartrozei este puin mobil,
impotena funcional redus (nu la maximum), iar marginile ex-
tremitilor fragmentelor sclerozate, mai pronunat n segmentul
proximal (fig. 194).
Acest tip de pseudoartroz este un stadiu ntre consolidarea
lent a fracturii i pseudoartroza propriu-zis.

Fig. 194. Pseudoartroz fibroas a oaselor gambei.

2. Pseudoartroza fibrosinovial este o adevrat articulaie

rudimentar, cu extremitile fragmentelor operculate i modelate
una peste alta, cu o capsul articular i aderene fibroase ntre
fragmentele osoase. Adesea este prezent i cavitatea sinovial cu
lichidul respectiv (fig. 1958).
357
 Fig. 195. Pseudoartroz fibrosinovial a condilului paletei humerale.

Aceast variant de pseudoartroz se ntlnete rar i este o

continuitate n evoluia pseudoartrozei fibroase netratate:
n focarul pseudoartrozei, prin aciunea continu a micri-
lor i excitaiilor produse de ele, n esutul fibros se declaneaz
degenerarea chistoas. Cu timpul, micile chisturi cu coninut li-
chid se contopesc ntre ele, formnd un chist mai mare, care apoi
devine cavitatea sinovial a pseudoartrozei.

Fig. 196. Pseudoartroz flotant congenital a oaselor gambei.

358
 3. Pseudoartroza flotant (fig. 196) se caracterizeaz prin de-
fect de mas osoas, ajungnd la 812 cm. Acest defect se poate
semnala n fracturile cominutive deschise, produse prin arm de
foc, n osteitele posttraumatice sau postchirurgicale, cu formarea
sechestrelor. ntre fragmente se formeaz esut fibros. Extremiti-
le osoase sunt subiate, n alte cazuri eburnificate, cu obliterarea
canalului medular.
n funcie de aspectul morfologic i de vascularizare, pseudo-
artrozele se divizeaz n:
hipertrofic: cu potenial redus de consolidare, dar nc
pstrat; pentru a obine consolidarea, e suficient doar stabilizarea
adecvat a fragmentelor (fig. 197 a);

a b c
Fig. 197. Variante de pseudoartroze sub aspect morfologic i de
vascularizare: a hipertrofic (consolidare osteosintezat n aparat
Ilizarov); b oligotrofic, cu deplasare angular evident;
c atrofic, cu defect de esut osos.

oligotrofic (fig. 197 b): vascularizarea fragmentelor ne-

consolidate este destul de dereglat, procesele de osteogenez
aproape blocate, grav suprimate; pentru obinerea consolidrii este
necesar osteosinteza osteoplastic stabil;
359
 atrofic (fig. 197 c): blocarea complet a proceselor repara-
torii osoase i paraosale; pentru tratarea lor este necesar osteosin-
teza stabil, preferabil extrafocal; plastia osoas a focarului pseu-
doartrozei cu gref spongioas cu un prognostic mai favorabil n
cazurile de grefare vascularizat microchirurgical.
Simptomatologie
La inspecie se determin diformitate n focarul fracturii ne-
consolidate sau pseudoartrozei, atrofia musculaturii segmentului
dat i a ntregului membru.
Imobilizarea ndelungat provoac redori n articulaiile mem-
brului afectat. Se constat dereglarea funciei ntregului membru
traumatizat. Bolnavul acuz dureri n focarul fostei fracturi, pre-
zena micrilor patologice n focarul pseudoartrozei.
Clinic se pot constata cicatrice posttraumatice i postchirurgi-
cale adesea aderate la periostul fragmentelor, nfundate n spaiul
interfragmentar. Dup o durat mai ndelungat a pseudoartrozei,
mobilitatea devine mai pronunat i nedureroas.
n pseudoartroza fibroas strns micrile anormale sunt mi-
nime i numai examenul radiologic favorizeaz diagnosticul co-
rect.
Manifestrile radiografice n pseudoartroze sunt:
1) prezena diastazisului ntre fragmentele osoase, fr mani-
festri de consolidare;
2) atrofierea extremitii fragmentului distal i sclerozarea ce-
lui proximal;
3) obliterarea canalului medular;
4) prezena defectului osos ntre fragmentele osoase.
n precizarea diagnosticului de dereglare a consolidrii con-
teaz i termenul expirat dup traumatism:
lipsa calusului osos bine exprimat n termenul mediu de
consolidare a fracturii fractur cu consolidare ntrziat;
lipsa manifestrilor clinice i radiografice ale consolidrii
n perioada de peste un termen mediu (pn la 2 termene medii) de
consolidare fractur neconsolidat;

360
 lipsa consolidrii pe o durat mai mare dect 2 termene
medii de consolidare a fracturi pseudoartroz.
Tratament
n funcie de forma de dereglare a consolidrii consolidare
lent sau pseudoartroz tratamentul poate fi ortopedic sau chi-
rurgical, dar scopul este unul i acelai: crearea condiiilor necesa-
re pentru normalizarea procesului de osteogenez interfragmenta-
r. O mare importan pentru viitoarea consolidare au aspectul i
starea esuturilor moi n focarul fostei fracturi, n primul rnd a
muchilor i tegumentelor de nveli, pentru a asigura succesul n
tratamentul chirurgical al pseudoartrozei.
Tratamentul consolidrii lente poate include urmtoarele
componente:
n cazurile cu axa corect a segmentului fracturat trebuie
continuat imobilizarea ghipsat;
efectuarea procedeului G. Turner: lovituri cu degetele sau
cu un mic ciocna pe zona consolidrii lente de 56 ori pe zi,
cte 35 min., timp de 810 zile;
proceduri fizioterapeutice (magnitoterapie, raze laser, elec-
troforez cu Ca i P i alt.);
tunelizare Beck cu focar nchis, cu formarea canalelor prin
ambele fragmente osoase i imobilizare extern;
stimularea local a osteogenezei prin infiltrarea n focar a
sngelui propriu, celulelor autoalogene osteogene (procedeele P.
Ciobanu, V. Nacu); optimizarea imunitii locale (procedeul Aba-
bii-roit).
Tratamentul pseudoartrozelor este numai chirurgical. n cele
fibroase, dac nu a expirat un termen ndelungat, pot fi utilizate,
ca i n consolidarea lent, infiltrarea celulelor osteogene (proce-
deul P. Ciobanu), forajul Beck, cu continuarea imobilizrii exter-
ne. n celelalte cazuri, tratamentul chirurgical include decorticarea
osteoperiostal, osteosinteza ferm centromedular, extracortical
cu compactare, autoosteoplastia cu grefe spongioase din creasta
iliac.

361
 n pseudoartrozele flotante sunt obligatorii autoplastia osoas
i stabilizarea ferm a fragmentelor; compresiunea lor se face ade-
sea cu aparate de fixare extern.
n pseudoartrozele cu defecte ale masei osoase completarea
ultimelor se efectueaz cu succes prin procedeul Ilizarov
(fig. 198): compactectomia metafizar uni- sau bifocal cu migra-
rea unui sau a dou fragmente intermediare cu 1 mm pe zi pn la
contactul fragmentelor, apoi i consolidarea lor i maturizarea
regeneratului osos. n aceste cazuri se utilizeaz i osteoplastiile
vascularizate.

Fig. 198. Restituirea defectului osos (9 cm) al oaselor gambei prin

procedeul Ilizarov.

362
 Pseudoartrozele infectate se trateaz chirurgical prin sanarea
focarului septic, osteosinteza cu aparat de fixare extern i restitui-
rea defectului osos prin procedeul Ilizarov.

OSTEITA POSTTRAUMATIC
Este o complicaie septic a unei fracturi deschise sau a unui
tratament chirurgical al fracturii nchise, cauzat de dezvoltarea n
acest focar a florei microbiene patogene cu care a fost contaminat.
Flora microbian ptrunde n focarul fracturii deschise primar n
timpul lezrii oaselor i esuturilor moi. n unele situaii, cnd bol-
navului nu i se aplic pansament aseptic pe focarul leziunii deschi-
se, contaminarea microbian este secundar.
Microorganismele constatate cel mai frecvent n focarele trau-
matismelor deschise (plgi, fracturi deschise i alt.) sunt diverse
saprofite de pe suprafaa pielii pn la cele mai virulente forme.
Conform datelor literaturii (V. Melnikova, 1997) i studiilor noas-
tre (2004), osteitele postfracturale sunt provocate de Staphylococ-
cus aureus, epidermidis .a. n 58,370,5% din cazuri: n mono-
cultur 42,3% i n asociere cu alte microorganisme 28,2%. n
focarele septice osteitice s-au determinat i bacterii gramnegative
(enterobacterii, pseudomonii, acidobacterii i alt.) 35,544,4%.
Pentru declanarea complicaiilor septice sunt necesare unele
condiii locale i generale care ar defavoriza microorganismele
inoculate n focarul leziunii deschise, sau macroorganismul nu
reuete suficient s se opun i se declaneaz procesul septic.
Factorii de ordin general care favorizeaz procesul inflamator
n fractura deschis:
bolnavul n stare de oc, cu grav hipovolemie, anemie
posthemoragic;
prezena altor focare de infecie cronic, uneori chiar seg-
mentul traumatizat (ulcere trofice, unghie ncarnat .a.);
malnutriia (insuficien de proteine i hidrai de carbon);
diabetul zaharat;

363
 tratamentul de lung durat cu unele medicamente (corti-
costeroizi, chimioterapie, preparate anticanceroase);
scderea reactivitii, imunorezistenei organismului.
Factorii locali care favorizeaz declanarea complicaiilor
septice:
prezena esuturilor necrotizate, n care flora microbian se
dezvolt ca ntr-un mediu nutritiv;
prezena n focarul leziunii deschise a corpilor strini
(glon, schije, elemente din hain, corpi telurici (pmnt, nisip,
fragmente de asfalt, ciment), fragmente osoase libere);
diminuarea vascularizrii segmentului traumatizat, n cazu-
rile de lezare a vaselor magistrale;
asistena medical ntrziat, neadecvat sau lipsa ei;
greeli n tratamentul chirurgical al leziunilor deschise: lip-
sa sau drenarea neadecvat a plgii focarului fracturii deschise; su-
turarea primar a tegumentelor nchise, neinfiltrarea local cu so-
luii de antibiotice, antiseptice etc.
Osteita postfractural la etapa recent are o evoluie acut, iar
mai apoi, dup tratamentul respectiv, devine cronic. Osteita acut
se manifest clinic prin toate simptomele celsiene ale inflamaiei:
hiperemia sectorului inflamat, edemaierea tegumentelor, ridicarea
temperaturii locale, prezena eliminrilor seroase, seropurulente,
purulente din focarul fracturii deschise, nteirea sindromului algic.
Procesul osteitic local de fiecare dat este completat i cu ma-
nifestri clinice de ordin general:
febr de diferit caracter, n funcie de implicarea n proce-
sul septic a ntregului organism;
intoxicaii cu manifestrile respective: inapeten, slbiciu-
ne general;
greuri, uneori i vome; deshidratarea pielii i mucoaselor;
tahicardie concomitent cu hipertermia;
Tabloul clinic general poate fi completat cu manifestri clini-
ce de implicare n proces i a altor organe, n funcie de rspndi-
rea procesului infecios.

364
 Radiografic, n osteita acut, n afar de manifestrile caracte-
ristice pentru fractura asistat chirurgical (fragmente reduse sau
nereduse, material de osteosintez .a.), peste 34 sptmni de la
debut se constat i o reacie osteogen periostal, prezena se-
chestrelor i adesea formarea cavitii sechestrale (fig. 199).
Treptat, osteita acut trece n forma cronic, cu formarea fis-
tulelor (fig. 200), delimitarea sechestrelor, blocarea proceselor de
osteogenez.

Fig. 199. Osteit posttraumatic a oaselor gambei, fragmentele crora

sunt sintezate n aparatul Ilizarov.

365
 Fig. 200. Osteit posttraumatic de femur (fistulografie).

Fig. 201. Pseudoartroz infectat de clavicul.

Osteita cronic posttraumatic este rezultatul unei osteite acu-

te tratate incomplet sau incorect. Focarul osteitic comunic cu ex-
teriorul prin fistul (fistule), deseori cu acutizarea inflamaiei.
366
Fractura deschis complicat cu osteit acut, apoi cu osteit cro-
nic regenereaz lent. Deseori, acest proces este totalmente com-
promis i se termin cu pseudoartroz (fig. 201).
Tratamentul osteitei posttraumatice este dificil i de lung
durat. Principalul tratament este cel chirurgical.
n osteita acut asistena chirurgical include deschiderea
focarului septic cu o nou evaluare a tuturor esuturilor, cu excizia
celor necrotizate, prelucrarea cavitii focarului cu antiseptice,
antibiotice, instalarea lavajului continuu al focarului (n cazurile
de sutur a esuturilor moi) sau pansamente frecvente cu preparate
antibacteriene, iar mai apoi, dup diminuarea procesului, de apli-
cat suturi amnate sau secundare (precoce sau tardive). Concomi-
tent se efectueaz tratament infuzional-transfuzional de detoxica-
re, corecie a strii imunologice reactive, antibioterapie.
n osteita postfractural cronic, fistulosechestrectomiile, ade-
sea repetate, pot asigura o stabilizare (remisie) a procesului infla-
mator. Urmtoarele acutizri vor necesita administrarea imunoco-
rectorilor, antibioticelor, deschiderea flegmoanelor cu sechestrec-
tomie.
Este dificil tratamentul pseudoartrozei septice, n care sanarea
procesului pentru viitoarea consolidare necesit adesea osteoecto-
mia fragmentelor neconsolidate, cu formarea defectelor osoase
(fig. 202).
Tehnologia Ilizarov i aparatele de fixare extern pn la final
pot asigura o consolidare a acestor pseudoartroze. n acutizrile
frecvente cu o masiv distrucie a esutului osos se efectueaz am-
putaii.

367
 Fig. 202. Osteit posttraumatic de femur cu defect osos.

Bibliografie
1. D. Vereanu. Infeciile osului. n Tratat de patologie chi-
rurgical (sub redacia E. Proca). Bucureti, 1988, vol III, p. 132
162.
2. . . . ., , 1977, . 151.
3. P. Ciobanu, G. Lavrisceva, A. Gozliuc. Stimularea osteoge-
nezei prin celule osteomedulare. Chiinu, Ed. ,,tiina, 1980 (mo-
nografie, 180 p.).
4. I. Ababii, I. roit .a. Stimularea imunitii n tratamentul
procesului inflamator. Chiinu, Centrul Editorial-Poligrafic ,,Me-
dicina, 2004 (monografie, 331 p.).
5. V. Nacu. Optimizarea regenerrii osoase posttraumatice de-
reglate. Chiinu, 2010 (monografie, 185 p.).

368
 OSIFICRILE HETEROTOPICE
POSTTRAUMATICE
Formarea esutului osos fr participarea elementelor osteoge-
ne (a osului, periostului i endostului) este numit osificare hete-
rotopic. Astfel de osificri se pot forma n toate esuturile corpu-
lui uman, dar mai ales n derma traumatizat, muchi, tendoane,
esutul adipos, ligamente, capsula articular, pereii vasculari etc.
Osificrile heterotopice n esuturile moi adesea sunt cauza diver-
selor dereglri funcionale ale aparatului locomotor: redori articu-
lare, anchiloze extraarticulare, hipo- i atrofii musculare etc.
Dimensiunile acestor osificri variaz de la mici corpi osoi
(punctiformi) pn la osificarea complet a unor muchi, tendoa-
ne, articulaii etc. (fig. 203).

Fig. 203. Osificri posttraumatice intra- i extraarticulare ale oldului.

Etiologia acestor procese de osificare heterogen este divers,

dar de cele mai multe ori cauza lor este traumatizarea esuturilor,

369
prezena esuturilor necrotizate, dereglrile metabolice locale i
generale etc.
Cele mai frecvente sunt osificrile heterotopice posttraumati-
ce, osificrile paraosale n traumatismele grave ale medulei spina-
le, miozita osificant .a.
Osificrile posttraumatice sunt rezultatul reaciei de metapla-
zie a elementelor esutului conjunctiv nedifereniat n focarul trau-
matizrii tisulare.
Organismul, n mod natural, prin regenerarea esutului con-
junctiv, completeaz (nlocuiete) defectele traumatice tisulare din
focarul leziunilor traumatice ale esuturilor. Ulterior, procesul de
difereniere a acestui esut conjunctiv nou spre fibrotizare, car-
tilaginare sau osificare depinde de condiiile locale ce se creeaz
n focar:
particularitile metabolismului calciului i fosforului;
dimensiunile hematoamelor, mbibarea esuturilor cu sn-
ge;
edemaierea neuroreflectorie;
dimensiunile ariei esuturilor necrotizate .a.
n funcie de aceste condiii, se determin iniierea i evoluia
procesului reparator, cu formarea, n majoritatea cazurilor, a rege-
neratului fibros i foarte rar a esuturilor cartilaginos (hondroid) i
osos.
Dup traumatism, iniierea i formarea osificrilor heterogene
se produc aproximativ n aceleai termene i parcurg unele stadii
de difereniere (A.A. Korj, 1967):
I stadiul acumulrii primare a elementelor celulare nedife-
reniate;
II stadiul diferenierii celulare i formarea esutului osteoid;
III stadiul calcificrii esutului osteoid i formrii esutului
osos;
IV stadiul diferenierii structurale a osificrii;
V stadiul maturizrii osificrii i restructurrii morfologice;
VI stadiul stabilizrii proceselor de restructurare a osificrii
(osificare matur).
370
 La unele etape, evoluia tipic n formarea osificrilor post-
traumatice este asemntoare cu procesul de regenerare a fracturii
i formrii calusului osos. Dac aceste procese sunt asemntoare
la primele 23 etape, n celelalte se deosebesc cardinal.
Calusul osos din consolidarea fracturii se include ulterior n
funcia osului consolidat, transformndu-se funcional, n timp ce
osificrile posttraumatice, spre finalul formrii lor, suport schim-
bri distrofice, intensitatea crora este indirect proporional cu
implicarea lor n funcia segmentului, membrului n care sunt
situate. Spre exemplu, osificarea unui tendon, asupra cruia acio-
neaz forele musculare statice i dinamice, suport reacii de res-
tructurare funcionale evidente: treptat, trabeculele osoase se
orienteaz longitudinal fa de axa tendonului. n osificrile care
nu suport fore funcionale trabeculele sunt orientate haotic, ade-
sea cu caviti, chisturi.
n diagnosticarea osificrilor posttraumatice sunt importante
datele anamnezei, manifestrile clinice, funcia segmentelor, arti-
culaiilor, esuturile crora sunt supuse procesului de osificare i,
uneori, cel mai valoros este examenul paraclinic: radiografia, to-
mografia computerizat, ecografia, rezonana magnetic nuclear.
Radiografic, primele manifestri ale osificrii posttraumatice
se pot constata dup 1621 zile de la traumatism; rareori, dup
2530 zile.
Pe primele radiografii se poate constata imaginea slab, necla-
r a unui nucleu (nuclee) al viitoarei osificri (fig. 204). Peste un
timp, n evoluia osificrii contururile ei devin mai clare; ea poate
s se mreasc n volum, devine mai dens. Spre sptmna a 6-a
a 8-a dup traumatism, osificarea are manifestri radiografice de
esut osos. Maturizarea osificrii continu timp de 46 luni (fig.
205).

371
 Fig. 204. Formarea nucleelor osificrilor paraarticulare ale articulaiei
cotului.

Fig. 205. Sinostoz osoas posttraumatic maturizat a oaselor

antebraului.

Pentru osificarea matur este caracteristic formarea pe supra-

faa ei a unei zone de os sclerozat strat osos subire, asemntor

372
cu stratul cortical. Apariia lui este caracteristic pentru finalul
procesului de maturizare a osificrii.
n fiecare caz necesit definirea diverselor forme ale osific-
riilor posttraumatice: n esutul muscular, n tendoane, ligamente,
capsula articular. Ele i au particularitile lor structurale.
Dar nu ntotdeauna este posibil de a determina proveniena
acestor structuri. De aceea, n astfel de cazuri ele sunt considerate
osificri complexe, ntr-o regiune anatomic (de exemplu, regiu-
nea articulaiei cotului).
O form deosebit este hematomul osificat, care se formeaz
n urma unor contuzii ale esuturilor moi, dup luxaii, leziuni n-
chise ale esutului muscular (fig. 206) i tendoanelor, fracturi etc.
Osificriile dup contuzia tisular ncep i evolueaz n aceleai
stadii ca i cele de alt genez.

Fig. 206. Osificri paraarticulare ale articulaiei genunchiului dup

luxaia oaselor gambei.

373
 Fig. 207. Osificri masive paraarticulare ale cotului.

Dup structura morfologic, unele forme de osificri au speci-

ficul lor. De exemplu, osificrile musculare n tendoane sunt de
dimensiuni mai mari, cu prezena pe imaginea radiografic a unui
desen specific, de mozaic. n ele se determin i multe chisturi.
Particularitile osificrilor posttraumatice foarte des se aseamn
cu procesele tumorale (osteocondroame, osteoame).
Osificrile esuturilor paraarticulare destul de frecvent com-
plic luxaiile cotului, dar pot fi diagnosticate dup luxaiile i a
altor articulaii ale oldului, genunchiului, acromio-clavicular,
umrului.
O frecven mai mare a acestor osificri n sectorul articulaiei
cotului este cauzat de particularitile anatomice ale acestei arti-
culaii:
vascularizarea sporit a sectorului anteromedial al cotului;
adiacena strnsa a m. brahialis pe suprafaa anterioar a
humerusului i lezarea lui frecvent n luxaiile de antebra, cu for-
marea hematomului;
frecvena mai mare a luxaiilor, fracturilor n articulaia
cotului, n comparaie cu articulaia oldului, genunchiului.
374
 Osificrile posttraumatice ale articulaiei cotului sunt, de
regul, masive i se formeaz n hematoamele din esuturile lezate
n luxaii, fracturi muchi, capsul, ligamente (fig. 207).
Diagnosticul diferenial al osificrilor posttraumatice se face
cu sarcoamele osteogene, osteoamele, osteocondroamele, exosto-
zele, osteoblastele paraosale, sinovioamele, fibroamele i alt.
Principalul moment caracteristic osificrilor: stadiile de dez-
voltare a lor sunt bine determinate radiografic.
Profilaxie
Metode unice i cu un nalt efect de profilaxie a osificrilor nu
exist, dar un ir de mijloace care pot reduce, ntr-o oarecare
msur, formarea lor.
Iat doar cteva:
hipotermia local n diverse traumatisme, care ar micora
dimensiunile hematoamelor;
aplicarea pansamentului compresiv cu acelai scop;
dup 23 zile, efectuarea procedurilor fizioterapeutice, ca-
re ar favoriza asimilarea hematoamelor;
interzicerea masajului segmentului traumatizat imediat du-
p traumatism;
imobilizarea articulaiilor traumatizate cu evitarea micri-
lor pasive recente pentru profilaxia traumatizrii suplimentare a
esuturilor moi deja lezate;
reducerea luxaiilor n articulaiile mari sub anestezie ge-
neral, foarte atent, fr traumatizarea suplimentar a esuturilor
paraarticulare;
micrile prea timpurii n articulaia traumatizat favori-
zeaz osificrile, redorile.
Tratamentul conservator
Este indicat la etapele iniiale de formare a osificrilor, n
situaiile cnd trebuie urgentat maturizarea lor. n aceste cazuri se
indic electroforeza cu KI i novocain, fonoforez cu ung. hidro-
cortizon (1%), care scade activitatea proceselor proliferativ-pro-
ductive.

375
 Tratamentul chirurgical
Se aplic n situaiile n care osificrile provoac compresiu-
nea nervilor, vaselor magistrale i limiteaz activitatea segmente-
lor, articulaiilor.
Excizia osificrilor posttraumatice se admite dup maturiza-
rea lor, la cca 46 luni dup traumatism.
Indicaiile pentru extirparea osificrilor:
1) limitarea micrilor n articulaii;
2) compresiunea i iritarea nervilor periferici;
3) dimensiunile mari ale osificrilor i lipsa pericolului anato-
mic la extirparea lor;
4) cnd nu poate fi stabilit diagnosticul corect (la suspecie de
tumoare, malignizarea osificrilor).
Metoda principal de tratament n osificrile posttraumatice
este cea chirurgical, fiind completat de tratamentul conservator,
pentru profilaxia noilor osificri.

Bibliografie
1. Antonescu D., Barbu D., Niculescu D. .a. Elemente de or-
topedie i traumatologie. Bucureti, 1999, p. 3540.
2. Stamatin S., Marin I., Pulbere P. Traumatologie i ortope-
die. Chiinu, 1993, p. 162208.
3. Tomoaia Gh. Curs de traumatologie osteoarticular. Cluj-
Napoca, 2004, p. 7378.

376
Capitolul VI. AMPUTAREA SEGMENTELOR MEMBRELOR I
PROTEZAREA

Amputarea este o intervenie chirurgical, prin care se sacrifi-

c un segment sau ntregul membru (dezarticulaia), n scopul de a
salva viaa pacientului sau pentru a ameliora funcia unui membru
bolnav. Acest act chirurgical este cunoscut nc din antichitate, dar
principiile, regulile de efectuare a lui au fost determinate n epoca
lui Hipocrate (460377 .Hr.). n secolul I dup Hristos, Aurelius
Cornelius Celsus (cca 60 . Hr. 20 d. Hr.) a propus efectuarea
amputrii n limitele esuturilor sntoase prin incizie circular
(ghilotin), procedeu care se utilizeaz i pn n zilele noastre, n
cazuri extraordinare.
Pe parcursul secolelor, metodele, procedeele de efectuare a
amputaiilor i dezarticulaiilor s-au completat, perfecionat, dar se
realizau foarte rar, deoarece nu erau clare indicaiile pentru
efectuarea lor.
n 1922, cunoscutul chirurg rus N. Bogoroz scria: ...La
aceast puin studiat operaie act antifiziologic ne impun nu-
mai unele situaii extreme.
La momentul actual, amputarea este considerat o chirurgie
reconstructiv, care are scopul de a forma un membru funcional
prin protezare corect. Pentru realizarea acestui nobil scop, dup
amputare, pentru o protezare eficient, bontul trebuie s corespun-
d urmtoarelor cerine:
s fie acoperit completamente cu esuturi de bun calitate
(sntoase), cu suficient troficitate local, cu o bun inervare;
s aib o lungime optim, astfel ca braul de prghie s se
sprijine suficient n manonul protezei i s-l dirijeze;
mobilitatea bontului n articulaia adiacent lui s fie nor-
mal sau aproape de aceast valoare, pentru a asigura funcionali-
tatea protezei;
s aib o form ct mai regulat, pentru o optim adaptare
la el a manonului protezei contemporane cu sprijin total;

377
 s fie fr dureri i cicatrice vicioase, situate pe suprafaa
portant a protezei, fr ulceraie, neuroame i altele.
Indicaiile pentru efectuarea amputrii (dezarticulaiei):
I. Absolute:
1) dezmembrare total sau incomplet n diverse traumatizri;
2) leziuni grave deschise ale membrelor, cu imense destrucii
osoase i articulare, cu grave i multiple leziuni ale vaselor sangvi-
ne magistrale i nervilor periferici, cu masive necrotizri muscula-
re (fig. 208);
3) gangrena segmentului de divers genez infecie anaero-
b, diabetic, aterosclerotic, trombotizare i embolizare a vaselor
magistrale, congelaii profunde circulare, electrocutri etc.;
4) proces infecios grav la un segment al membrelor, ce pre-
zint pericol pentru viaa bolnavului;
5) tumori maligne n situaii de imposibilitate de a extirpa ra-
dical focarul prin alte procedee.

378
 Fig. 208. Traumatism grav deschis al gambei i schema viitoarei
amputri.

II. Relative:
1) ulcere neurotrofice de lung durat, incurabile conservator
i chirurgical sau cu suspecie la malignizare;
2) osteomielit (osteit) cronic a oaselor membrelor cu peri-
col de amiloidoz a organelor viscerale;
3) consecine grave cu diformiti incurabile posttraumatice i
paralitice;
4) grave artrite tuberculoase, ndeosebi la persoanele n vr-
st, la care rezecia articulaiei nu va asigura efectul scontat;
5) anomalii n dezvoltarea membrelor, corecia crora prin
procedee ortopedice i chirurgicale nu este eficient.
Contraindicaii absolute: formele grave de insuficien pulmo-
nar i renal, formele grave generalizate de infecii septice, starea
de agonie a bolnavului i altele.
Contraindicaii: ocul traumatic, anemia, lezarea organelor
interne, n primul rnd a celor vitale.
Clasificarea amputrilor
n funcie de timpul efecturii i criteriile de realizare, ampu-
taiile se mpart n:
primare: se efectueaz n cazurile de evident neviabilitate
a segmentului n cadrul asistenei chirurgicale de extrem urgen;
secundare: se efectueaz n situaii de ineficien a metode-
lor, tentativelor conservatoare de a salva viabilitatea segmentului
traumatizat sau bolnav, cu scopul de a nltura focarul de intoxica-
ie i infecie n prezena evidentelor manifestri de pericol pentru
via;
repetate (reamputarea): se efectueaz n cazurile de nereu-
it a amputaiilor precedente concomitent cu crearea unui bont
acceptabil, funcional pentru protezare.
Amputarea (dezarticulaia) este o operaie mutilant i i pro-
voac bolnavului nu numai o traumatizare fizic grav, dar i psi-
hic, moral i de aceea trebuie efectuat doar n cazuri excepio-
379
nale, cnd nu exist alte metode de salvare a segmentului bolnav.
Este obligatorie convocarea unui consiliu din 23 medici ortopezi-
traumatologi, chirurgi, pentru a lua o decizie corect n vederea
efecturii amputaiei.
Nivelul de amputaie se stabilete individual pentru fiecare
caz, n funcie de patologia ce cauzeaz aceast intervenie chirur-
gical, viabilitatea tisular i altele. La etapa contemporan nimeni
nu se orienteaz dup schemele recomandate intens multe decenii
pentru formarea bonturilor de protezare. Principiul de baz i apar-
ine lui N. Pirogov (1861): ...de amputat ct mai posibil de dis-
tal. Tehnologia contemporan de confecionare a protezelor per-
mite adaptarea protezei la un bont de orice lungime.
i totui, sunt unele momente, respectarea crora asigur pro-
tezarea mai reuit, mai eficient, adic sunt unele niveluri mai
preferabile de amputare la fiecare segment.
La membrul superior amputarea va fi preferabil:
la nivelul minii, degetelor: pstrarea fiecrui milimetru,
centimetru viabil de falange, ndeosebi la degetele I, II, III; pstra-
rea unei lungimi mai mari a prghiei oaselor I, II, III metacarpie-
ne, care ulterior vor permite falangizarea I raze metacarpiene;
la nivelul treimii inferioare a antebraului;
la copii, din motivul c ulna crete mai repede, este necesar
ca n timpul amputaiei antebraului ulna s se secioneze mai pro-
ximal cu 1,52,0 cm;
la bra: amputarea la nivelul treimii inferioare i medii.
La membrul pelvin amputarea va fi preferabil:
la plant: la nivelul Scharp, Lisfranc, Chopart (fig. 209);
la nivelul gambei: n treimea medie sau la trecerea treimii
medii n cea superioar, cu lungimea bontului nu mai mic de 7
cm, dar i cel de 4 cm este mai preferabil dect dezarticularea la
nivelul genunchiului;
la nivelul coapsei: n treimea medie-inferioar, cu o bun
fixare a protezei i cu micri n elementele protezei la nivelul

380
genunchiului. E preferabil bontul cu o lungime de 10 cm pentru
prghia necesar n manon i micarea protezei.

Fig. 209. Schema nivelurilor preferabile de amputare a plantei:

a transmetatarsian, b Lisfranc, c Scharp, d Chopart.

Metodele de amputare
Exist 2 metode de amputare.
1. Circular:
a) ghilotin unimomentan (fig. 210): excizia tuturor esuturi-
lor moi i a osului la acelai nivel. Este mai simplu de efectuat,
poate i mai rapid, dar cu multe consecine nefavorabile: cicatriza-
rea lent a plgii, foarte frecvent bontul este conic neprotezabil
etc.; metoda nu este recomandat de a fi utilizat;
b) bimomentan (fig. 211) secionarea esuturilor moi se
efectueaz la un nivel pn la os (momentul I), apoi ele se detaea-
z uor de pe os proximal i la un alt nivel (cu 25 cm proximal)
se secioneaz osul (momentul II);
c) trimomentan, propus de N. Pirogov secionarea stratu-
lui dermal, stratului subcutanat, fasciei profunde (momentul I) i
se ridic proximal; la alt nivel se secioneaz esuturile musculare
(momentul II), ceva mai proximal la al III nivel se secioneaz

381
osul (momentul III). n final, bontul este suficient acoperit cu un
strat muscular i esuturi de nveli.

Fig. 210. Amputare Fig. 211. Amputare

circular unimomentan. circular bimomentan.

2. Cu formarea lambourilor inegale (fig. 212): cel anterior are

dimensiuni mai mari, iar cel posterior e mai scurt, pentru ca cica-
tricea, dup scurtarea lor, s nu fie pe suprafaa portant a bontu-
lui. Aceste lambouri au o grosime pn la stratul muscular (I mo-
ment), iar apoi urmeaz momentele II i III descrise anterior.

382
 Fig. 212. Amputarea de gamb cu formarea lambourilor inegale
(Gh.S. Iumaev).

Tehnica efecturii amputrii

Etapele eseniale ale acestui act chirurgical sunt:
1) incizia esuturilor moi cu crearea lambourilor dermo-fas-
ciale respective;
2) incizia pe straturi a muchilor;
3) ligaturarea vaselor sangvine;
4) osteotomia la nivelul programat, cu prelucrarea bontului
osos;
5) incizia special a nervilor periferici;
6) suturarea esuturilor moi cu crearea bontului propriu-zis.
Pentru o corect acoperire a plgii operatorii, lambourile der-
mo-fasciale se programeaz n modul urmtor:
lungimea lamboului mai mare (de regul, cel anterior) tre-
buie s constituie 2/3 din diametrul segmentului la nivelul amput-
rii, iar lungimea celuilalt 1/3, ca mpreun s constituie diametrul
segmentului.
n amputaiile circulare, n momentele II i III, nivelul plgii
dermo-fasciale trebuie calculat la 1/2 din diametrul segmentului
programat pentru osteotomie. Cele enumerate se efectueaz pentru
a avea o acoperire tegumentar adecvat a bontului, ca cicatricea
s fie n afara sectorului portant al bontului.
Dup separarea lambourilor dermo-fasciale, straturile muscu-
lare se secioneaz de la periferie spre nivelul viitoarei osteotomii
n aa msur ca, dup contracia lor, s rmn destul esut mus-
cular pentru a acoperi bontul osos. De regul, muchii superficiali
se secioneaz mai distal, iar cei profunzi mai aproape de linia
osteotomiei.
Vasele sangvine magistrale, dup mobilizarea lor din esuturi-
le adiacente, se ligatureaz cu fir de mtase sau de capron la nive-
lul viitoarei osteotomii. Pentru a evita posibilele hemoragii, mai
proximal de precedenta ligatur, la 0,51 cm, se mai aplic o liga-
tur, cu fir de catgut. Vasele musculare se coaguleaz sau se liga-
383
tureaz n mod obinuit, sau se sutureaz mpreun cu fibrele mus-
culare. Hemostaza minuioas este obligatorie n fiecare caz.
Pentru a evita formarea nevroamelor, secionarea nervilor se
efectueaz la 34 cm mai proximal de nivelul secionrii osului.
Nervul se separ atent din esuturi, fr tracie, i se aplic o liga-
tur din fir de catgut subire; subepineural, mai proximal de
aceast ligatur, se infiltreaz 35 ml de anestezic (soluie
lidocain 2%, novocain 2% i alt.), apoi i 1 ml de alcool etilic
(procedeul N. Burdenko). Cu un bisturiu bine ascuit sau cu o
lam se secioneaz unimomentan nervul deasupra ligaturii.
Vasele sangvine ce-l acompaniaz se ligatureaz separat.
Secionarea osului este un component valoros al amputrii.
Osteotomia poate fi efectuat transperiostal periostul i osul se
secioneaz la acelai nivel:
subperiostal periostul se las cu surplus pe tot perimetrul
osului secionat, pentru acoperirea bontului osos;
aperiostal periostul se secioneaz cu 0,30,5 cm mai
proximal de marginea bontului osos.
Mai raional este recunoscut metoda transperiostal de sec-
ionare a osului amputat. La nivelul gambei, dup secionarea
tibiei, se efectueaz osteotomia fibulei, mai proximal de nivelul
tibiei cu 12 cm (fig. 213), iar n cazuri de amputare nalt a oase-
lor gambei, fragmentul mic fibular se nltur. Marginea anterioa-
r a bontului tibiei (creasta tibial) se secioneaz n form de
triunghi, apoi se rotunjete (22,5 cm) cu rapa.

384
 Fig. 213. Bont dup amputarea gambei n treimea medie-superioar.
Bontul osos se acoper cu un strat de muchi antagoniti
(mioplastie) sau cu fascia profund, pentru nchiderea canalului
medular. Lambourile dermo-adipozo-fasciale se sutureaz cu sutu-
ri rare, fr tensionare, cu drenarea spaiului subfascial pe 2448
ore. Imobilizarea bontului cu atel ghipsat este obligatorie.
Protezarea trebuie s urmeze ct mai repede (peste 34 spt-
mni), pentru acomodare fizic la defectul anatomic creat i, poate
cel mai important la aceast etap, pentru reabilitare psihologic,
moral i adaptare social mai rapid a bolnavului.
Protezare nseamn asigurarea bolnavului cu un dispozitiv
(protez) ce nlocuiete lipsa unui segment al membrului sau a
ntregului membru (fig. 214). Proteza confecionat individual are
scopul de a reconstitui forma i fiziologia segmentului amputat.

385
 Fig. 214. Variante de proteze ale membrului pelvin.

Exist cteva tipuri de proteze: curative, cosmetice, funciona-

le, mecanice, electromecanice, bioelectrice, miotonice, pneumati-
ce i altele. Protezele sunt constituite din: manon, segmentul de
nlocuire, dispozitivele de suspendare a protezei de segmentul su-
perior sau de corp (manete, curele, chingi etc.).
Ortezare nseamn utilizarea diverselor dispozitive protetico-
ortopedice cu scop curativ (fixare, reducerea sprijinului, corecie
etc.). Sunt orteze pentru diferite segmente, regiuni ale locomotoru-
lui i din diverse componente:
aparate fixatoare din piele i ine metalice (n consecine de
poliomielit, maladia Little etc.);
tutore dure, mobile (n pseudoartroze incurabile, n consoli-
dare lent a unor fracturi etc.);
corsete moi, semidure, dure (n scolioze, instabiliti ale co-
loanei vertebrale etc.);
suspensorii;
susintori plantari de corecie;
orteze fixe i mobile pentru articulaia genunchiului, pum-
nului i altele.

386
 Bibliografie
1. O. Medrea. Amputarea membrelor i protezarea. n:
Tratat de patologie chirurgical (sub redacia E. Proca).
Bucureti, 1988, vol III, p. 273282.
2. Stamatin S., Marin I., Pulbere P. Traumatologie i ortope-
die. Chiinu, Ed. ,,Universitas, 1993, p. 4347.
3. .., ..
. ., . , 1984, . 159.
4. Georgescu N. Amputaiile i protezarea la adult. n: Pato-
logia aparatului locomotor (sub redacia D. Antonescu).
Bucureti, Editura ,Medical, 2006, vol. I, p. 763790.

Partea III
ORTOPEDIE

387
Capitolul I. MALFORMAIILE I DIFORMITILE CONGENI-
TALE ALE APARATULUI LOCOMOTOR

n perioada dezvoltrii embrionare pot surveni unele anomalii

n formarea organelor, regiunilor anatomice, inclusiv a aparatului
locomotor, care la natere sau n perioada neonatal se evideniaz
ca malformaii congenitale. Frecvena lor este, n medie, de 3
3,5%. Cauzele apariiei lor nu ntotdeauna sunt cunoscute i stu-
diate. Factorii ce provoac malformaii pot fi clasificai n exoge-
ni, endogeni i genetici.
Factorii exogeni sunt incriminai prin aciunea agenilor fizici
(factorul termic, radioactiv), chimici n dezvoltarea embrionului,
apoi prin dereglrile metabolice din organismul mamei, care pot
avea drept urmare diverse anomalii.
Aciunea agenilor chimici poate favoriza diverse anomalii.
Este bine cunoscut aciunea teratogen a alcoolului, a unor medi-
camente (somnifere, sulfanilamide).
Bolile infecioase, cauzate de unele maladii parazitare (toxo-
plasmoza), virale (gripa, rubeola, parotita etc.), pot provoca mal-
formaii ale aparatului locomotor (paralizii spastice, picior strmb
etc.).
i factorul alimentar poate avea unele aciuni nefavorabile n
dezvoltarea aparatului locomotor al ftului. Hipoproteinemia, in-
suficiena srurilor de calciu, fosfor, fier, iod favorizeaz naterea
copiilor cu diverse vicii.
Factorii endogeni pot fi unele patologii ale uterului (infantil,
mioame, polipi, endo- i miometrite i altele), toxicoza, mai ales
n prima perioad a graviditii.
Maladiile mamei de asemenea pot cauza malformaii ale loco-
motorului ftului, avnd drept cauz dereglrile circulaiei sangvi-
ne a uterului i ftului n hipertensiune arterial, viciile cardiace
reumatismale, maladiile metabolice, hormonale (diabet zaharat),

388
vrsta naintat a mamei, rezus-conflictele mamft i multe alte-
le.
Diabetul zaharat cauzeaz foarte frecvent sterilitatea femeii,
avorturi, naterea ftului cu diverse anomalii (picior strmb, dis-
plazia oldului etc.).
Malformaiile congenitale pot fi cauzate i de incompatibilita-
tea sangvin mamft pe linia grupei de snge, factorul rhesus
(Rh).
Factorul genetic are un rol important n naterea copiilor cu
anomalii ale aparatului locomotor, prin diverse aberaii cromoso-
miale.
Anomaliile congenitale ale membrelor pot fi repartizate n ur-
mtoarele grupe (M. V. Volkov, 1980):
1) amputri congenitale;
2) dereglri pariale n dezvoltarea membrelor, a unor seg-
mente ale lor, a articulaiilor;
3) malformaii prin boala amniotic;
4) aplazia membrelor, alungirea congenital a acestora;
5) pseudoartroze congenitale.
Amputrile congenitale sunt de 2 forme: ectromelia i hemi-
melia. Ectromelie (gr. ektrosis avort; melos extremitate, mem-
bru) defect de dezvoltare total sau parial a unuia sau a mai
multor membre sau segmente de membre. Hemimelia este o mal-
formaie caraterizat prin absena extremitii distale a unui mem-
bru (spre exemplu: lipsa minii, plantei i gambei), cu dezvoltarea
normal a segmentului proximal al acestui membru. Prezena bon-
tului (bonturilor) amputaional determin i diagnosticul.
Dereglrile pariale n dezvoltarea membrelor se manifest
prin diverse variante, forme. Uneori, se aseamn cu hemimelia,
dar la captul bontului pot fi prezente rudimente ale degetelor
minii sau plantei, alteori, n lipsa complet a membrului, poate fi
un mic rudiment (peromelia).
Dezvoltarea incomplet a segmentului proximal al membrului
poart denumirea de focomelie (de la asemnarea bolnavului cu
foca).
389
 Boala amniotic ntrunete un ir de leziuni cicatriciale, care
se diagnosticheaz la noul-nscut: anuri, degete, alipite amputri
i altele. Strangulrile sunt cauzate de compresiunea unor aderene
ntre pereii amnionului, care pe toat perioada de dezvoltare
intrauterin deregleaz dezvoltarea segmentului distal, uneori
provocnd i necrotizarea lui (M. V. Volkov, 1980).
anurile congenitale se depisteaz la nivelul gambei (fig. 215),
antebraului, coapsei, braului, degetelor minii. La nivelul minii,
strangulrile amniotice pot fi nsoite de sindactilie i amputri
amniotice ale unor degete.
Diagnosticarea acestor malformaii nu este dificil ele atrag
atenia personalului medical.

Fig. 215. an congenital amniotic la nivelul gambei (M.V. Volkov).

Alungirile congenitale ale membrelor (boala Marfan) se ca-

racterizeaz prin prezena unor membre lungi i subiri, ele fiind
componente ale unui unic sindrom cu manifestri de afectare a sis-
temului cardiovascular, globului ocular (miopie, nistagmus etc.).
Gigantismul poate fi al unui membru ntreg sau al unor seg-
mente ale lui, cel mai frecvent fiind la membrul pelvin. Concomi-
tent, la membrele afectate sunt dereglate sistemele vasculare sang-
vine i limfatice (limfangioame, hemangioame, aplazia venelor su-

390
perficiale i profunde cu staz grav elefantismul membrului n-
treg sau al segmentului distal).
De provenien congenital este i scurtarea unui membru, de
regul, a celui pelvin, cu dezvoltare neuniform a segmentelor lui.
Pseudoartrozele congenitale se caracterizeaz prin prezena
defectului esutului osos al unuia sau al mai multor oase tubulare.
Ele pot s se dezvolte la toate oasele tubulare, dar mai frecvent
la oasele gambei. Sunt cauzate de procesul osteodisplaziei fibroase
a unor oase, declanat intrauterin, cu fracturarea i neconsolidarea
ei pn la natere (M.V. Volkov, 1980).
Diagnosticul patologiei nu este dificil: prezena micrilor pato-
logice la nivelul diafizelor, artrofia muchilor gambei; gamba i plan-
ta sunt mai mici n comparaie cu membrul controlateral sntos.
Pe radiografia segmentului se determin semne caracteristice
pseudoartrozei: defect de mas osoas la ambele fragmente,
sclerozarea lor, canal medular obliterat etc.
Tratamentul este dificil i poate fi efectuat numai chirurgical,
prin utilizarea osteoplastiei, osteosintezei cu aparate de fixare ex-
tern etc.

TORTICOLISUL CONGENITAL
Torticolisul (gt rsucit) indic o poziie vicioas i perma-
nent a coloanei vertebrale cervicale i a capului: nclinare lateral
spre umr a capului i rotaia lui n direcie opus. Aceast mala-
die poate fi cauzat de afeciunile esuturilor moi, mai frecvent a
m. sternocleidomastoidian, sau de anomaliile coloanei vertebrale
cervicale, n diverse patologii de genez traumatic.
Clasificarea
Tipurile de torticolis:
a) congenital;
b) dobndit.
Torticolisul congenital poate avea 2 forme:
muscular;

391
 osos (sindromul Klippel-Feil, coaste cervicale, vertebre
cervicale suplimentare incomplete etc.).

Torticolisul muscular
Mai frecvent se ntlnete torticolisul muscular (0,512%,
conform unor publicaii) (Zaepin S. T., 1960; C. Zaharia, 1994).
ntre malformaiile congenitale ale aparatului locomotor
torticolisul congenital ocup locul III dup piciorul echino-varus
i luxaia de old.
Este mai frecvent la fetie, prioritar pe dreapta, dar poate exis-
ta i bilateral.
Etiologie i patogenie
La momentul actual se consider c torticolisul muscular este
rezultatul dezvoltrii inegale a muchilor sternocleidomastoidieni,
care pe parcursul naterii, mai ales n prezentarea pelvian cu tra-
valiul prelungit, se traumatizeaz cel mai scurt din aceti muchi
sau chiar ambii (mai rar). n locul leziunii fibrilelor musculare, n
teaca muscular se formeaz hematoame, n locul crora, pe par-
curs, se formeaz esut fibros, ce afecteaz i mai mult muchiul
slab dezvoltat intrauterin.
Simptomatologie
La nou-nscut, pe partea lateral a gtului se poate observa o
mic tumoret, care crete, apoi peste 35 zile scade n volum. La
apsare pe acest loc, copilul reacioneaz cu plns, din cauza dure-
rii. Copilul nu ntoarce capul n aceast parte, el doar l nclin.
Peste 23 sptmni, m. sternocleidomastoidian se mrete n
volum la acest nivel, se face dur, se scurteaz. Cu timpul, induraia
local se micoreaz, apoi i dispare, gtul iar rmne sucit.
Pe parcursul vieii, torticolisul muscular netratat provoac
dezvoltarea neuniform a feei, asimetria feei, craniului. Aceast
diformitate devine mai accentuat n anii 34 de via, cnd n
mod normal gtul copilului crete accelerat, pentru a obine pro-
poriile normale ale corpului. Devierea progresiv a gtului i
capului se complic prin deformarea ireversibil a scheletului cra-
niofacial, declannd nceputul scoliozei cervicale, turtirea com-
392
ponentelor feei, capului; apare i se agraveaz strabismul, cu tul-
burri vizuale.
Examinarea clinic constat nclinarea capului spre partea
muchiului sternocleidomastoidian scurt i rsucirea lui latero-
posterior spre partea opus (fig. 216).

Fig. 216. Torticolis muscular pe stnga.

Asimetria feei i capului, scapula i centura scapulo-humera-

l sunt ridicate, n comparaie cu cele sntoase. La palpare se de-
termin o retracie a ntregului muchi, a ambelor piciorue ale
muchiului sternocleidomastoidian, mai rar numai a unui picioru.
S-a observat c, cu ct este mai pronunat scurtarea picioruului
sternal, cu att mai evident va fi rotaia capului, i cu ct este mai
scurt picioruul clavicular, cu att capul va fi mai aplecat lateral.
Cu trecerea timpului, n cazurile netratate, schimbrile tegu-
mentare provoac dereglri n dezvoltarea coloanei cervicale i
toracale. La nceput, apare i se dezvolt intensiv scolioza cervica-
l n direcie contrar torticolisului, ca apoi, la vrsta adolescenei
i la maturitate, s se determine o scolioz n S a coloanei cervi-
cale, toracale i lombare.
Retracia muchiului sternocleidomastoidian provoac defor-
marea claviculei, procesul mastoideus, care devine mai intens, iar
lacunele lui mai mari; se deregleaz axul aparatului auditiv.
Jumtatea feei pe partea deformaiei devine mai plat i lat,
iar sprnceana lsat n jos, comparartiv cu partea sntoas.
393
Asimetria maxilei i mandibulei devine evident i se determin
prin radiografie.
Diagnosticul diferenial
n primul an de via, diagnosticul se determin uor. La co-
piii de 78 ani urmeaz s se efectueze diferenierea cu sindromul
Klippel-Feil, hemivertebrele cervicale, maladia Grisell, torticolisul
spastic i dermatogen.
Tratamentul
Depistarea precoce a stadiului iniial al torticolisului muscular
impune instituirea tratamentului ortopedic. nceputul lui deruleaz
de la vrsta de 2 sptmni i include exerciii de gimnastic pasi-
v de corecie i fixarea pe etape a capului n poziie de hiperco-
recie, pentru a alungi muchiul afectat. Exerciiile de gimnastic
sunt efectuate de mama copilului (ndrumat de medicul de fami-
lie, asistenta medical), de 34 ori pe zi, cte 510 min. Micrile
se efectueaz uor, blnd, fr efort. Se pot aplica i raze ultra-
scurte (RUS), de la 68 sptmni electroforez cu KI etc.
Poziia obinut n hipercorecie trebuie meninut cu un gule-
ra Schanz, cu un chipiu, cu fixarea lui pe partea sntoas de jilet.
Copilul trebuie aezat n ptuc cu partea sntoas la perete ca s
poat urmri cu ochii persoanele din odaie. Treptat, el va roti
capul pn la poziia normal.
n formele uoare i medii de torticolis muscular, tratamentul
conservator asigur o alungire a muchiului afectat pe parcursul
primului an de via. n formele mai grave, tratamentul conserva-
tor urmeaz pn la vrsta de 3 ani i, dac e fr succes, este indi-
cat tratamentul chirurgical. Acest tratament este indicat i copiilor
netratai, diagnosticai prea trziu.
Pot fi efectuate urmtoarele intervenii chirurgicale:
a) procedeul Miculici secionarea ambelor piciorue ale
m. Sternocleidomastoideus, cu instalarea capului n hipercorecie
n pansament cranio-toracal pe o perioad de 30 zile;
b) la copiii mai mari (68 ani) este indicat procedeul Foederi:
secionarea piciorului sternal la 23 cm de la inserie, dezinserarea
de pe clavicul a picioruului clavicular i suturarea lui la tendo-
394
nul sternal, rmas n poziie de uoar hipercorecie a capului cu
imobilizare ghipsat toraco-cranial timp de 4 sptmni, dup
care n timpul zilei fixatorul se scoate pentru exerciii de gimnasti-
c curativ, masaj, fizioterapie, iar pe noapte se impune imobiliza-
rea reinstalat nc pe 36 sptmni.

SINDROMUL KLIPPEL-FEIL
Este una din formele de torticolis osos i se caracterizeaz
prin deformarea coloanei vertebrale cervicale i toracale superioa-
re. Apare n urma dereglrii dezvoltrii intrauterine a acestor re-
giuni, cu sinostoza corpilor vertebrali i spinei bifida.
Sindromul Klippel-Feil poate avea dou forme:
1) consolidarea atlantului cu epistazisul ntre ele i cu alte
vertebre cervicale, numrul crora s fie mai mic de 7;
2) sinostoza atlantului cu osul occipital, consolidarea celor-
lalte vertebre ntre ele, prezena semivertebrelor, spinei bifid la
acest nivel.
Clinica: de obicei, bolnavii au gtul scurt i capul nclinat pe
o parte, de parc ar fi situat direct pe trunchi. Brbia este apropiat
de stern, asimetric cu centrul corpului.
Micrile la nivelul gtului sunt limitate. Din cauza scurtrii
gtului, nivelul prului este cobort pn la omoplai. Este pronun-
at scolioza cervical, toracal. Se dezvolt asimetria feei, cra-
niului. Concomitent, se dezvolt dereglri ale vzului, apar nistag-
mus, pareze, paralizii, dereglri ale sensibilitii.
Tratamentul este foarte dificil: n primii 5 ani ortopedic, iar
cel chirurgical se efectueaz rar mobilizarea vertebrelor sinosto-
zate, mioplastii i altele.
Torticolisul osos poate fi cauzat i de coaste cervicale, semi-
vertebre cervicale suplimentare etc.
Torticolisul dobndit poate fi dermatogen (dup combustii,
plgi supurative, adenoflegmoane ale gtului), miogen (dup o
miozit viral) i sindrom Grisell (dup o afeciune inflamatorie
rinofaringian).
395
 Maladia descris de chirurgul francez Pierre Grisell n 1930 a
fost numit de el devierea atlantului sau torticolis nazofaringian.
Debutul sindromului este o inflamaie rinofaringian, cu dureri n
sectorul respectiv i febr. Dup cuparea manifestrilor acute ale
inflamaiei, rmne un torticolis pronunat, cauzat de deplasarea
atlantului prin retracia-spasmul muchilor paravertebrali ce se
fixeaz pe tuberculul anterior al atlantului i pe craniu. n mod
normal, aceti muchi efectueaz micrile capului n jurul apo-
fizei odontoide a vertebrei cervicale II.
Procesul este stimulat i de inflamaia nodulilor limfatici
regionali o limfadenit regional. Maladia se ntlnete mai frec-
vent la fetie de 610 ani, dar poate s apar i la o vrst mai
mare. Capul copilului este nclinat pe o parte i puin rsucit spre
partea opus, m. sternocleidomastoideus pe partea opus nclinrii
capului este ntins.
Pe peretele posterior al faringelui se poate palpa o induraie
eminent ce coincide cu atlantul rsucit i deplasat anterior i cra-
nial. Rotaia capului poate avea loc i din contul altor vertebre cer-
vicale.
Pe radiogramele antero-posterior i n profil se poate constata
o subluxaie a atlantului spre anterior i rotaia lui fa de axa ver-
tical.
Tratamentul include, n primul rnd, lichidarea focarului de
inflamaie, a tonsilitei, limfadenitei cu ajutorul preparatelor antiin-
flamatorii cu aciune local i general. Torticolisul va fi tratat
prin tracie cu ansa Glisson, timp de 23 sptmni, prin gimnasti-
c curativ, masaj, proceduri termice i altele.

Bibliografie
1. Tratat de patologie chirurgical (sub redacia E. Proca).
Bucureti, Editura Medical, 1988, vol III, p. 880884.
2. .. , .. . . ., .
, 1980, . 4860.

396
 DISPLAZIA DE OLD
Displazia articulaiei coxofemurale este cauza apariiei luxai-
ei de femur, care se trateaz cu greu i are un grad nalt de invali-
ditate. Deseori, malformaia nu este observat i devine evident
abia cnd copilul ncepe s mearg, marcnd o grav invalidizare.
Foarte rar luxaia femurului poate aprea de la natere. De
regul, ea este continuarea displaziei oldului i, n majoritatea ca-
zurilor, este nsoit de picior strmb congenital, torticolis osos i
se numete luxaie teratogen.
Displazia se depisteaz mai des la fetie. Dac e localizat
unilateral, se descoper mai uor. Printre factorii de risc pot fi luai
n considerare antecedentele familiale prezena displaziei n
familie, evoluia sarcinii legat de constituia fizic a mamei,
anomalii ale organelor genitale, la copiii nscui n prezentaie
fesier, la prematuri.
Se deosebesc urmtoarele forme de displazii:
a) old potenial luxabil capul femurului se afl n fosa ace-
tabular; printr-o manevr a examinatorului, el iese uor din cotil
i intr din nou, dac manevra nceteaz;
b) old luxabil luxaia se produce spontan; examinatorul l
reduce, dar dup ncetarea manevrei el se reluxeaz;
c) luxaie capul femurului se afl permanent mai sus de re-
bordul superior al acetabulumului.
Displazia este un viciu care apare n urma ntrzierii n dez-
voltare a elementelor articulaiei coxofemurale i conduce la adap-
tarea incorect a suprafeelor articulare. n oldul displazic rebor-
dul superior al acetabulumului este nedezvoltat, fundul cotilului
este ngroat, cavitatea lui este mic, colul femural se afl n
poziie de anteversie mai mare de 40, aparatul ligamentar este
laxat, capsula articular este destins.

397
 Instabilitatea oldului este semnul clinic de certitudine; cele-
lalte semne sunt de probabilitate, fiindc se identific i n alte pa-
tologii.
n oldul instabil, capul femural luxat i redus cu uurin n
cotil d senzaia tactil de resort (sritura capului peste un obsta-
col), adesea nsoit i de o crepitaie (cracment). Ortolani (1936)
considera c semnul resortului este constant i patognomonic pen-
tru displazia luxant de old (semnul Ortolani).
Pentru determinarea instabilitii, Ortolani a propus urmtoa-
rea manevr: copilul este culcat n decubit dorsal cu extremitile
pelvine flectate n articulaiile coxofemurale i ale genunchiului la
90. Medicul se aaz cu faa spre el, cu o mn fixeaz femurul i
bazinul din partea opus, iar cu cealalt cuprinde articulaia ge-
nunchiului, aeznd policele pe partea medial a coapsei, celelalte
degete le fixeaz pe partea lateral. Coapsa este dus n abducie i
se resimte o uoar presiune n ax, iar cu policele mpinge femurul
n afar. n caz de instabilitate n articulaie, apare semnul de re-
sort, nsoit de un cracment. La micarea n adducie, capul femu-
ral intr n cotil i din nou apar semnul de resort i cracmentul.
Micrile se repet cu blndee de cteva ori (fig. 217).

Fig. 217. Aprecierea instabilitii n articulaia coxofemural dup

procedeul Ortolani.

398
 Manevra descris de Ortolani deseori conduce la traumatiza-
rea epifizei poriunii proximale a femurului, avnd drept consecin-
necroza aseptic a acestui cap. Deseori se efectueaz manevra
atraumatic, descris de Barlow, de provocare a instabilitii ol-
dului. Copilul este aezat pe spate, cu coapsele i gambele flectate
sub un unghi de 90o i n uoar abducie 20o. Medicul cuprinde
genunchiul ntre police, aezat pe partea medial a coapsei, i
celelalte degete, aezate pe partea lateral a ei. Apas cu policele
pe partea medial a coapsei n afar. n oldul instabil sau luxabil
apare o micare vizibil i palpabil de resort, care poate fi auzit
(cracment). Dac apsm asupra trohanterului mare cu mediaul,
capul femural reintr n cotil i apar din nou semnul de resort i
cracmentul (fig. 218).

Fig. 218. Aprecierea instabilitii capului femural dup procedeul

Barlow.

Instabilitatea n articulaiile coxofemurale se depisteaz la

majoritatea nou-nscuilor. Ea este cauzat de laxitatea capsulei
articulare i dispare aproximativ peste 34 zile. Semnul pozitiv de
instabilitate nu indic neaprat o viitoare luxaie.
Este foarte important ca ftul s fie linitit n timpul examin-
rii; dac este agitat, manevra nu poate fi efectuat. De aceea, sem-
nul Ortolani trebuie depistat n primele 3 luni de via a copilului.

399
Semnul Ortolani, depistat la un nou-nscut, ne informeaz c arti-
culaia este instabil.
Tabloul clinic al displaziei la sugari este mai bogat, dac se
depisteaz mai multe semne de probabilitate. Separat, nici un
semn de probabilitate nu permite diagnosticarea patologiei articu-
laiei coxofemurale. Diagnosticul urmeaz s fie confirmat sau ex-
clus cu ajutorul radiografiei articulaiilor coxofemurale.
Semnele de probabilitate sunt urmtoarele:
limitarea abduciei;
asimetria pliurilor cutanate pe partea medial a coapselor
(semnul Peter Bade);
rotaia extern a piciorului (semnul Putti);
semnul pozitiv de ncruciare a coapselor (simptomul Erla-
her);
exagerarea rotaiei interne (simptomul Gordon) i a celei
externe (simptomul Lanse) (se caut n poziie de flexie 90o a ol-
dului i a genunchiului);
asimetria pliurilor fesiere;
micarea de pomp a oldului (simptomul Dupuytren): da-
c extremitatea e mpins n sus, membrul pelvin luxabil se scur-
teaz, iar dac e tras n jos, membrul i reia lungimea;
scurtarea membrului pelvin.
Copiii cu displazie de old de la natere ntrzie cu mersul; ei
ncep s mearg la 1 an i 2 luni sau mai trziu. Mersul lor este
instabil, obosesc repede, se cer des n brae, chiopteaz sau se
leagn n timpul mersului (mers de ra).
La examinare se depisteaz limitarea abduciei n articulaiile
coxofemurale, scurtarea extremitii n caz de luxaie unilateral.
La palpare, trohanterul mare se depisteaz mai sus de linia Nela-
ton-Roser, linia Schumacher trece mai jos de ombilic, triunghiul
Briand este dereglat, semnul Trendelenburg pozitiv.
Diagnosticul de displazie de dezvoltare a oldului n toate
cazurile trebuie s fie confirmat prin investigaii imagistice.

400
 n perioada neonatal i la nou-nscui, diagnosticul poate fi
confirmat de examenul ecografic, ce permite precizarea unghiului
de acoperire osos () i cartilaginos () al acetabulu mului.
Investigaiile radiografice sunt indicate de la vrsta de 3 luni
copiilor cu cteva semne de probabilitate i celor cu semnul Orto-
lani pozitiv, copiilor, frailor i surorile crora care au suferit de
displazie de dezvoltare.
Radiografiile trebuie executate corect: bazinul aezat simetric,
gonadele acoperite cu o bucat de cauciuc ce conine plumb, de
mrimea bazinului, dar s nu acopere articulaiile coxofemurale.
Sunt propuse mai multe scheme de citire a radiografiilor.
Schema Hilgenruner: pe radiogram se msoar oblicitatea
tavanului cotiloidian i lateralizarea poriunii proximale a femuru-
lui (fig. 219). Indexul acetabular este format de linia oblic, ce tre-
ce prin tavanul acetabular, i linia orizontal, ce unete cartilajele
n y, numit linia Hilgenruner. La copiii de pn la 4 ani, indexul
acetabular normal este de 27o30o.

Fig. 219. Schema Hilgenruner de citire a radiogramelor.

401
 Fig. 220. Schema Erlaher de citire a radiogramelor.
Pentru a determina lateralizarea femurului din punctul cel mai
ridicat al metafizei de femur, se traseaz o linie vertical pn la
intersecia ei cu linia orizontal. Autorul a numit aceast linie dis-
tana h.
Distana d se msoar de la vrful unghiului acetabular pn
la distana h. n norm, distana d nu trebuie sa fie mai mare de
20 mm, iar distana h de 10 mm.
n caz de displazie de dezvoltare, distana d se mrete, iar
distana h se micoreaz. Erlaher a simplificat schema lui Hilgen-
runer: el msoar distana d de la marginea intern a colului femu-
ral pn la marginea extern a ischionului (fig. 220). Aceast dis-
tan nu trebuie s fie mai mare de 5 mm.
Sunt propuse i alte scheme: Ombredanne, Putti, Andersen,
Rdulescu scheme ce se utilizeaz mai rar n practica medical.
Diagnosticul precoce al displaziei de dezvoltare permite apli-
carea la timp a tratamentului. Cu ct mai devreme se aplic trata-
mentul, cu att este mai eficient, mai simplu i mai puin agresiv,
fr a avea consecine negative.
Tratamentul displaziei de dezvoltare trebuie s nceap ime-
diat dup diagnosticarea ei. Hilgenruner (1925) i Putti (1927) au
fost iniiatorii tratamentului precoce, Torrister-Brown (1927),
Bouer (1936) i Pavlic (1950) au propus tratamentul funcional al
displaziei de dezvoltare a oldului. Micrile n articulaiile coxo-
femurale n timpul tratamentului amelioreaz trofica esuturilor
402
moi i osos. Tratamentul funcional se efectueaz n dispozitive de
abducie, care permit efectuarea micrilor n articulaiile coxofe-
murale.
Sunt propuse un ir de dispozitive: pernua Frejka, hamul
Pavlic, atela Van Rosen, atela Becher, atela Vilenski, atela de ab-
ducie din flanea i altele. Este necesar ca dispozitivele s fixeze
extremitile n poziie de abducie, s pstreze micrile n articu-
laiile coxofemurale.
Profilaxia dereglrilor de dezvoltare a oldului la nou-nscut
const n mbrcarea, nvelirea, purtarea lui cu extremitile inferi-
oare n abducie, ceea ce conduce la centrarea capului femural n
acetabulum i corecta dezvoltare a oldului.
La copiii de la 910 luni i pn la 2 ani, displazia de dezvol-
tare se trateaz cu mult mai dificil, rezultatele deseori fiind nesa-
tisfctoare.
Pentru reducerea capului femurului n fosa acetabular a fost
utilizat mult timp metoda Pacci-Lorentz reducerea ortopedic a
luxaiilor sub anestezie general i fixarea n aparat ghipsat.
Rezultatele la distan au fost nesatisfctoare din cauza numru-
lui mare de necroze avasculare de cap femural, subluxaii. Aceast
metod a fost abandonat de majoritatea ortopezilor.
n prezent se ntrebuineaz pe larg metoda de reducere
treptat a luxaiilor cu ajutorul traciei (Sommerfied) (fig. 221).

403
Fig. 221. Metoda de reducere ortopedic a displaziei congenitale de old
la copiii de la 910 luni i pn la 2 ani.

Bolnavii se interneaz n seciile de ortopedie, se aplic o trac-

ie continu n poziie orizontal sau vertical, timp de 23 sp-
tmni. Dup reducerea luxaiei, bolnavilor li se aplic aparatul
ghipsat coxofemural cu fixarea extremitilor n poziia Lorentz-1.
Peste o lun se scoate partea anterioar a aparatului, aplicat n
regiunea abdomenului, i se prescrie un tratament funcional
copilului i se recomand s se ridice pe ezute i s se culce. Peste
2 luni de la aplicarea aparatului ghipsat se nltur ghipsul i se
aplic diferite dispozitive de abducie, pe o perioad de 45 luni.
Dup nlturarea dispozitivului de abducie se recomand un curs
de proceduri fizioterapeutice, masaj, gimnastic medical.
Clcatul cu acest picior se admite numai dup 6 luni de zile de la
terminarea tratamentului. Rezultatele la distan sunt
satisfctoare numrul de complicaii avasculare de cap femural
s-a micorat.
La bolnavii de pn la 2 ani, la care nu a fost posibil reduce-
rea deschis, i la cei mai mari de 2 ani se recomand numai redu-
cerea sngernd, cu scopul de a corecta anteversia osteotomia
de derotaie, reconstrucia rebordului superior al acetabulumului i
reducerea luxaiei.

Bibliografie
1. C.. , .. .
e . , 1986.
2. Dinulescu I. Luxaia congenital a oldului. n: Patologia
aparatului locomotor. Bucureti, Editura Medical, 2006, vol. II,
p. 482492.

404
 Piciorul strmb
Picior strmb poziie vicioas congenital, permanent a pi-
ciorului n raport cu gamba. Se depisteaz urmtoarele varieti de
picior strmb:
varusul piciorul se sprijin pe marginea extern, planta
execut o poziie de supinaie (marginea intern a piciorului este
deplasat n sus, iar marginea extern n jos);
valgusul marginea intern a piciorului se sprijin pe sol
(micare de pronaie plantar);
echinul flexie plantar; axa piciorului se afl n prelungi-
rea axei gambei (sprijinul se face pe antepicior, care reprezint o
continuare a gambei);
talusul piciorul este flexat dorsal spre gamb i se spriji-
n pe clci.
Aceste 4 tipuri de diformiti pot fi izolate sau asociate ntre
ele.
Cea mai frecvent este deformaia echino-varus, urmat de ta-
lus-varus i de echin.
n marea majoritate a cazurilor de echino-varus, cauza nu este
cunoscut. S-a observat c sexul masculin este mai afectat; deci,
factorul ereditar joac un rol important. Deseori, piciorul strmb
se asociaz cu alte deformaii ale locomotorului: spina bifid, ar-
trogripoza, displazia de dezvoltare a oldului i altele. Cauzele
acestor diformiti nu sunt complet elucidate.
Diagnosticul se stabilete relativ uor. Tratamentul trebuie
efectuat imediat dup natere, cnd deformaia se corecteaz uor.
Odat cu creterea copilului, schimbrile din esuturile moi i
osoase progreseaz treptat, iar deformaiile devin ireductibile.

Piciorul echino-varus congenital

Deformaia se depisteaz mai des la biei; n majoritatea cazu-
rilor, este bilateral. La aceti bolnavi au loc schimbri, n primul
rnd, n schelet i apoi n esuturile moi ale piciorului propriu-zis.
405
 Astragalul este deplasat anterior fa de scoaba tibioperonier
(pe radiorgama din profil el se gsete naintea axelor prelungite
ale tibiei i fibulei, n loc s-l intersecteze) (fig. 222), se afl n fle-
xie plantar. Cu timpul, din cauza subluxaiei, presiunea pe astra-
gal se repartizeaz inegal i evolueaz spre deformarea lui.

Fig. 222. Schema astragalului: a n norm, astragalul este intersectat

de axa tibiei; b astragalul nu este intersectat de axa tibiei.

Calcaneul este deplasat napoi i pe marginea lateral a astra-

galului se afl n poziie de echin; scafoidul se deplaseaz pe par-
tea intern a colului astragalului, uneori ia contact cu maleola me-
dial; cuboidul plasat pe marginea extern a piciorului se rsucete
cu faa dorsal n afar, se hipertrofiaz.
Ligamentele sunt retractate n partea intern (concav) i
alungite n partea extern (convex).
Musculatura piciorului este dezechilibrat prin retracia unor
grupe musculare i inactivitatea altora.
Muchii tibialis posterior, flexorul hallucis longus sunt n
hipertonus i retractai, iar pe de alt parte extensorul comunis al
degetelor, peronierii sunt hipotonici i alungii.
Tricepsul sural este retractat i prin inseria sa pe partea inter-
n a calcaneului desfoar o aciune de supinaie-adducie, fiind
cauza principal n instalarea poziiei de echin.
406
 Dezechilibrul dintre grupele musculare supinatoriiadductoa-
re i pronatoareabductoare explic recidivele survenite n unele
cazuri, dup tratamentele ortopedice sau chirurgicale, chiar i
executate corect.
Musculatura gambei este atrofiat, iar tegumentele pe partea
lateral a piciorului sunt ngroate, formnd caloziti sau burse
seroase.
Cauzele apariiei piciorului echino-varus nu sunt elucidate
complet. Max Bhm consider c geneza patologiei este stoparea
dezvoltrii acestuia n perioada embrionar. Pierre Lombard este
de prerea c piciorul echino-varus este cauzat de dezechilibrul
dintre grupele de muchi ce stabilizeaz piciorul.
Muchii ce produc echinul (tricepsul sural), supinaia (mu-
chii gambei) i adducia (muchii lojei interne a piciorului) sunt
hipertonici, n timp ce extensorii degetelor i peronierii sunt hipo-
tonici. Acest dezechilibru al musculaturii gambei este de origine
central.
Diagnosticul se stabilete relativ uor. La inspecie, poziia
piciorului este caracteristic pentru aceast deformaie. Se depis-
teaz urmtoarele semne:
adducia piciorului n raport cu axa gambei i adducia
antepiciorului fa de retropicior (fig. 223, a): n norm, axa
gambei corespunde cu axa piciorului, iar axa retropiciorului cu
axa antepiciorului; n caz de adducie a piciorului, axa gambei i a
piciorului formeaz un unghi deschis nuntru, axa retropiciorului
formeaz un unghi cu axa antepiciorului;
supinaia: piciorul se sprijin pe marginea extern, iar mar-
ginea intern a lui este deplasat n sus (fig. 223, b);
echinul sau flexia plantar: clciul este deplasat n sus,
antepiciorul n jos, spijinul se efectueaz pe antepicior.
Odat cu nceperea spijinului pe plant, supinaia i adducia
se accentueaz. Cnd copilul ncepe s mearg, apare treptat rota-
ia intern a gambei.

407
 a
Fig. 223. Tabloul clinic al piciorului echino-varus bilateral netratat: a
adducie; b supinaie.

I
b

Deformaia se confirm cu ajutorul examenului radiografic.

Pe clieul antero-posterior se apreciaz adducia i supinaia; pe
clieul n profil echinul (fig. 224).

408
 a b c d

Fig. 224. Aspecte radiografice n piciorul echino-varus:

a picior normal n plan antero-posterior; b picior echino-varus n
plan antero-posterior; c picior normal n flexie plantar;
d picior echino-varus n flexie plantar.

Piciorul echino-varus netratat se agraveaz; odat cu creterea

deformaiei, crete i rigiditatea esuturilor moi.
L. Ombredane (1923) a propus urmtoarele faze n evoluia
piciorului echino-varus:
a) faza reductibilitii complete a deformaiei la manevrele
manuale adesea se epuizeaz dup 15 zile de la natere;
b) faza rigiditii relative se caracterizeaz prin retracia e-
suturilor moi, care se opun reducerii; apare dup 23 sptmni de
la natere;
c) faza rigiditii absolute apariia deformaiilor osoase, ca-
re se opun completamente reducerii.
Tratamentul piciorului echino-varus are scopul de a reduce
complet componentele deformaiei i aceast corectare urmeaz s
fie confirmat prin radiogramele piciorului.
Imediat dup natere, trebuie nceput tratamentul deformaiei,
n faza reductibilitii complete a acesteia. Sunt propuse diferite
procedee: gimnastic curativ, reducerea manual a deformaiei i
stabilizarea poziiei obinute cu ajutorul cizmulielor ghipsate, ate-
lelor.
Toate redresrile s fie efectuate blnd, s se evite corecia
forat i brutal, cu dureri pronunate. La nceput, se corecteaz
supinaia plantar i adducia, apoi i echinul.
409
 Tratamentul precoce permite reducerea progresiv a compo-
nentelor deformitii prin utilizarea manipulaiilor manuale bln-
de, care se efectueaz de cteva ori pe zi i sunt urmate de meni-
nerea reducerii obinute cu bandaje moi (fig. 225).
Pentru corectarea adduciei, piciorul se cuprinde cu ambele
mini, astfel nct policele ambelor mini s fie situate pe partea
dorso-lateral a piciorului, n dreptul gibozitii. Cu o mn se
fixeaz clciul, iar cu cealalt mn antepiciorul (fig. 225 a).
Supinaia se corecteaz prin fixarea cu o mn a regiunii ma-
leolelor, iar cealalt mn i imprim piciorului o micare de rsu-
cire n pronaie (fig. 225 b). Aceste manevre pot fi completate cu o
aciune direct asupra astragalului, n scopul corectrii antepoziiei
acestui os. Pentru corectarea echinului, o mn menine gamba la
nivelul maleolelor, iar cealalt apuc piciorul de plant i efectu-
eaz micarea de flexie dorsal (fig. 225 c). Aceste redresri se
efectueaz de mama copilului de cteva ori pe zi, apoi se aplic un
bandaj moale.

a b c
Fig. 225. Procedeele de corectare a componentelor deformaiilor.

Dup corectarea componentelor, se ntreprind msuri pentru

meninerea reducerii pn la vrsta de 45 sptmni, cu ajutorul
bandajului cu o fie de tifon.
Dup externarea din maternitate, mama copilului trebuie s
efectueze singur manevrele de reducere a componentelor picioru-
lui echino-varus i de meninere a reducerii cu ajutorul bandajului
de tifon de cteva ori pe zi.

410
 Medicul de familie sau asistenta de patronaj trebuie s contro-
leze, dac mama cunoate manevrele de reducere a componentelor
deformaiei i de meninere a reducerii.
Unii autori recomand, la externarea copilului din maternitate
(n a 5-aa 6-a zi), corectarea componentelor de ctre ortoped i
fixarea n aparat ghipsat timp de 34 zile. Dup nlturarea apara-
tului ghipsat, se administreaz proceduri fizioterapeutice (bi cl-
due, aplicaii de parafin sau ozocherit, masaj al musculaturii
gambei i piciorului), dup care componentele deformaiei se co-
recteaz mai uor (2 ori pe sptmn). La vrsta de 34 sptm-
ni, mama se adreseaz ortopedului, care efectueaz corectarea ma-
nual a deformaiei i aplic cizmulie ghipsate, ce se schimb
peste 34 zile. Dup cteva redresri, se face un repaus, se efectu-
eaz proceduri fizioterapeutice, masaj al musculaturii gambei i
piciorului. Apoi se efectueaz din nou redresri manuale i se apli-
c cizmulie ghipsate.
Copiilor care nu au beneficiat anterior de tratament ortopedic
i celor tratai, dar fr rezultatul scontat li se recomand interven-
ii chirurgicale la vrsta de 78 luni.
Exist mai multe procedee chirurgicale ce pot fi utilizate n
aceast perioad, cnd nc nu s-au produs modificri osoase, dar
cel mai frecvent se utilizeaz procedeul descris nc n anul 1903
de Codivilla. Calea de acces pe partea medioposterioar a gambei
ncepe mai sus de maleola medial, pe care o ocolete i se prelun-
gete pe partea medial a piciorului pn la primul metatarsian,
mobilizeaz tendoanele muchiului triceps sural, gambierul ante-
rior, gambierul posterior, flexorul lung al degetelor i flexorul pro-
priu al halucelui, pe care le lungete n form de Z. Se secioneaz
capsula i ligamentele pe partea medial a articulaiei metatarso-
cuneiform, cuneiformo-scafoid, scafoido-astragalian, astraga-
lo-calcanean i tibio-astragalian posterioar, se secioneaz liga-
mentul deltoid i aponevroza plantar.
Se reduc componentele deformaiei, se sutureaz supinatorii
alungii, apoi se sutureaz i tegumentele.

411
 .S. Zaepin mobilizeaz supinatorii piciorului, pe care-i
alungete n form de Z, din 2 ci de acces pe partea medioposteri-
oar a gambei, care se prelungete mai jos de maleola median.
Efectueaz capsulotomia articulaiei tibio-astragaliene superioare,
astragalo-calcaneene, scafoido-astragaliene. Corecteaz compo-
nentele deformaiei, sutureaz tendoanele alungite i esuturile
moi, aplic cizmulite ghipsate.
P. Moroz a modificat operaia lui . S. Zaepin. Din calea de
acces pe partea medioposterioar n treimea inferioar a gambei
ocolete maleola medial i se termin la nivelul articulaiei tibio-
astragaliene, se mobilizeaz supinatorii plantei, pe care i alunge-
te n form de Z, efectueaz capsulotomia peritalar, corecteaz
subluxaia astragalului, pe care l fixeaz de maleola medial cu
un fir neabsorbabil. Corecteaz componentele deformaiei, sutu-
reaz tendoanele alungite i esuturile moi, aplic cizmuliele
ghipsate.
Toi bolnavii cu picior echino-varus folosesc dup tratament
nclminte ortopedic timp de 2 ani.

Bibliografie
1. A. Denischi, D. Medrea, N. Popovici. Bolile piciorului.
Bucureti, Editura Medical, 1964.
2. Ombredome L. Precis clinique et opratoire de chirurgie
infantile. Paris, 1923.
3. .. . o e -
. , 1976.
4. .. -
. a
- . , . ,
1989, . 2325.
5. .. a .
. II. M., . , 1968, . 681698.

412
 Coxa valga
Coxa valga mai des se depisteaz la adolesceni, n cazul n
care unghiul cervico-diafizar depete 140. n majoritatea cazu-
rilor, se manifest la vrsta de 12 ani cu un col nalt i subire.
Bolnavul are dureri n regiunea articulaiei coxo- femurale n tim-
pul mersului, dup mersul ndelungat, obosete. La inspecie se
observ atrofia musculaturii fesiere pe partea afectat, membrul
pelvin se afl n poziie de abducie i rotaie extern a piciorului,
este mai lung cu 12 cm. Radiografia articulaiilor coxo-femurale
confirm diagnosticul unghiul cervico-diafizar este mai mare de
140. Bolnavului i se administreaz un regim de pat, proceduri
fizioterapeutice, masaj, tracie cu ajutorul manonului. n formele
avansate, este indicat osteotomia de varizare, fixarea cu plci me-
talice.

Coxa vara
Patologia articulaiei coxofemurale apare n urma micorrii
unghiului. n norm, unghiul cervico-diafizar oscileaz ntre 120
i 130, n medie el alctuiete la adult 126. Din diferite cauze,
acest unghi se identific la diferite niveluri ale poriunii proximale
de femur: la nivelul jonciunii cervico-capitale coxa vara epifiza-
r, la nivelul colului femural coxa vara cervical, la nivelul bazei
colului femural cu diafiza coxa vara cervico-diafizar.
Diminuarea unghiului cervico-diafizar are origine congenita-
l: coxa vara congenital de origine distrofic, coxa vara distro-
fic de origine rahitic; n urma consolidrii vicioase a unei frac-
turi bazale de col femural se dezvolt coxa vara posttraumatic.
Tabloul clinic al coxa vara congenitale este identic cu cel al
displaziei de old limitarea abduciei n articulaiile coxofemu-
rale; la palpare, trohanterul mare se afl la nivelul liniei Nelaton-
Rozer; linia Schumaher trece mai jos de ombilic; semnul Trende-
lenburg este pozitiv; n timpul mersului chiopteaz; radiografia

413
articulaiilor coxo-femurale atest ca la bolnav are loc micorarea
unghiului cervico-diafizar.
n timpul mersului, pacientul chiopteaz, se mic cu greu,
obosete.

Tratamentul
n caz de micorare moderat a unghiului cervico-diafizar,
scurtarea extremitii se compenseaz cu ajutorul nclmintei
ortopedice; n cazuri severe, bolnavilor le este indicat o interven-
ie chirurgical osteotomie intertrohanterian de valgizare, fixa-
rea fragmentelor cu uruburi i plci metalice.

414
 Capitolul II. PATOLOGIILE ORTOPEDICE ALE COLOANEI
VERTEBRALE

Diformitile coloanei vertebrale: dereglrile inutei, scoliozele

inuta presupune o poziie neforat, liber a capului i trun-
chiului n ortostatism, n poziie eznd i n mers. Este determi-
nat de curburile fiziologice ale coloanei vertebrale, de poziia ca-
pului n raport cu trunchiul, de poziia bazinului, poziia simetric
a membrelor inferioare. Curburile fiziologice ale coloanei verte-
brale se formeaz n timpul creterii copilului; la nou-nscut ele
practic lipsesc. Cnd copilul ncepe s menin poziia capului, se
formeaz lordoza cervical, n a 3-aa 4-a lun. La 68 luni, n po-
ziia eznd a copilului se formeaz cifoza toracal, iar lordoza
lombar se formeaz compensator n a 10-aa 12-a lun, cnd
copilul ncepe a merge. La 67 ani, se formeaz definitiv lordoze-
le cervicale i lombare, ct i cifoza toracal i lombo-sacral. Se
cunosc, dup Staffel, 4 tipuri de dereglare a inutei: 1) scoliotic;
2) spate plat; 3) spate rotund; 4) lordotic.
n inuta normal, curburile fiziologice sunt moderat dezvolta-
te n plan sagital, proiecia axei verticale a corpului trece prin mij-
locul regiunii parietale a capului, posterior de linia ce unete un-
ghiurile mandibulei i de linia ce unete articulaiile coxofemurale.
La examenul din fa, capul este dispus drept, umerii puin aple-
cai, membrele inferioare perpendiculare podelei, picioarele
paralele. La inspecia din profil se vizualizeaz curburile fiziologi-
ce, bazinul se afl nclinat anterior sub un unghi de 4248.
Spatele plat se caracterizeaz prin micorarea sau lipsa total
a curburilor fiziologice, aplatizarea toracelui, lordoza lombar este
tears, axa corpului trece prin coloana vertebral, se depisteaz
mai frecvent la astenici, cu o musculatur slab dezvoltat; are o
tendin nalt de dezvoltare a scoliozelor.
Spatele rotund se caracterizeaz prin mrirea cifozei toraca-
le, o insuficien de dezvoltare a lordozelor cervicale i lombare,
abdomenul se reliefeaz n anterior, genunchii sunt puin flectai.

415
 inuta lordotic se caracterizeaz prin mrirea lordozei lom-
bare, bazinul este nclinat anterior mai mult de 60, suprasolicita-
rea formaiunilor posterioare ale coloanei vertebrale. Ca rezultat,
se formeaz o predispunere pentru apariia unei instabiliti lom-
bare degenerative, dezvoltarea spondilartrozelor, spondilolizei i
spondilolistezelor, formarea neoartrozelor interspinoase (simpto-
mul Baastrup).
inuta scoliotic implic ncurbarea funcional a coloanei
vertebrale n plan frontal; se caracterizeaz prin asimetria omopla-
ilor, triunghiurilor taliei, deviaie nensemnat a axei coloanei
vertebrale n plan frontal. n poziie culcat, diformitatea dispare
complet; radiografic, lipsete rotaia sau torsia vertebral; se iden-
tific o dereglare funcional ce se supune coreciei.
Tratamentul n dereglrile de inut este, n primul rnd, pro-
filactic. Copiii cu dereglri de inut necesit o supraveghere me-
dical; acestora le este indicat gimnastica curativ, notul, forma-
rea unei inute corecte n timpul mersului i ederii. n timpul lec-
iilor, nvtorul trebuie s urmreasc meninerea unei poziii co-
recte n banc a elevilor si.

SCOLIOZA
Scolioza este o diformitate complex a coloanei vertebrale
cu ncurbare lateral stabil i torsie vertebral (fig. 226), schim-
bri n esuturile neuromuscular i conjunctiv, distopia organelor
interne, cu dereglri funcionale i organice de gravitate diferit,
cu afectarea psihicului i cu handicap psihosocial.
Incidena scoliozelor la copii constituie 10,227,6% din pato-
logia ortopedic (N.V. Kornilov, 2001). Dup datele lui Soucacos
(1997), n Grecia central i de nord incidena scoliozei la copiii
de 914 ani este de 1,51,7%, inclusiv cu grad avansat 0,8%. n
Japonia, incidena scoliozelor, confirmate radiografic, este de
1,37% la elevii claselor primare (A. Shioto, 1977). n Norvegia de
nord scoliozele structurale au o frecven de 1,3% (A. Miller,
1978).
416
 Fig. 226. Aspectul panoramic al diformitii chifoscoliotice
(dup Shaw, 1825).

n Suedia, dup datele lui S.Willner (1982), la copiii de 716

ani scolioza a fost depistat la 3,2% fetie i 0,5% biei. n Rusia
(Sankt Petersburg), incidena scoliozelor idiopatice constituie
15,3%; raportul scoliozelor la fete i biei este de 3,5:1 (E.V. Ul-
rih, 2002).
Istoria tratamentului scoliozelor constituie un capitol dintre
cele mai vechi ale ortopediei. ntr-un papirus din anul 2500 .Hr.,
descifrat de Edward Smith, au fost descrise traumatismele i mala-
diile constructorilor de piramide, deformaiile coloanei vertebrale
i incurabilitatea lor.
Hipocrate a formulat principiile de corecie a scoliozelor
(tracia pe axa coloanei vertebrale cu compresiune longitudinal
pe vrful gibusului costal). Tot el a menionat c diformitile co-
loanei vertebrale au origine diferit. Hipocrate considera c defor-
maia scoliotic apare din cauza poziiei incorecte n pat n timpul
somnului. Aceast concepie, cunoscut sub denumirea de teorie
postural, s-a pstrat pe parcursul a 2000 ani.
Galenus (201131 .Hr.), care este considerat pionier n do-
meniul biomecanicii, experimentnd pe animale, a introdus n
practica medical termenii cifoz, lordoz, scolioz i strofoz
417
(torsiunea vertebrei scoliotice). El trata diformitile scoliotice
prin gimnastic activ i pasiv, gimnastic respiratorie, cntec cu
voce i recomanda bi curative. Acetia au fost primii pai ai gim-
nasticii curative.
Ambroise Par (15101590) a descris scolioza congenital i
folosea pentru tratamentul scoliozelor corsete metalice nvelite cu
piele, care erau confecionate de armurieri; Par poate fi conside-
rat fondatorul corsetoterapiei. Nicolas Andry (16581742), de-
canul facultii de medicin a Universitii din Paris, susinea c
pentru distensia corect a coloanei vertebrale este necesar o mas
special, cu fixare ulterioar, cu corsete, care trebuie schimbate n
pe msura creterii bolnavilor.
Este bine cunoscut i simbolul ortopediei arborele Andry. n
manualul de ortopedie Lorthopedie ou lart de prevenir et de
corriger dans les enfants les difformites du corps, el a propagat
spiritul de consecutivitate, insisten i sistematic n tratamentul
diformitilor scoliotice (. V. Mihailovski, 2002).
Andreas Venel (17401781) a deschis n Elveia (1780) prima
clinic ortopedic din lume, unde trata scolioza cu ajutorul corse-
telor cu tracie axial, exercitnd presiune asupra punctelor cu de-
viaie maxim, utiliznd pernue derotatorii. El a propus corsete de
noapte i de zi. Chirurgul englez James Paget (18141899) a pro-
pus exerciii fizice i jocuri distractive speciale pentru formarea
unei inute puternice i chipee. Un loc deosebit n istoria ortope-
diei i revine lui Friedrich Hassing (18381919), care a creat un
corset pentru extensie i compresiune, din piele i metal, cu o
adaptare minuioas la corp. Prioritatea istoric n tratamentul chi-
rurgical al scoliozelor i aparine chirurgului american Russel Hib-
bs (18691932), care a efectuat operaia de spondilodez posteri-
oar n scolioz n anul 1914.
Etiologic, scoliozele se mpart n scolioze nnscute i dobn-
dite. Scoliozele nnscute sunt condiionate de concrescena a 2
sau mai multor vertebre, sinostoza coastelor, prezena vertebrelor
supraadugate, displazia regiunii lombosacrale (anomalii de dez-
voltare a corpului LV sau SI, sacralizare sau lombalizare unilate-
418
ral i altele), anomalii de dezvoltare a apofizelor articulare, ale
arcului sau corpului vertebral, care provoac creterea asimetric a
coloanei vertebrale, concomitent cu apariia diformitii scoliotice,
care poate fi evideniat, de obicei, n primii ani de via.
Scoliozele dobndite sunt de origine neurogen, idiopatic,
miopatic, toracogen, dismetabolic, posttraumatic etc.
Dup schimbrile care apar n microarhitectonica osoas i
caracterul deformaiei vertebrale, scoliozele sunt numite structu-
rale (fig. 227), iar diformitile scoliotice n care lipsesc schimb-
rile morfo-anatomice vertebrale se numesc nestructurale.

Fig. 227. Scolioz structural. Aspect la CT tridimensional.

Clasificarea diformitilor scoliotice (dup R.Winter, 1995)

Scoliozele structurale
1. Scoliozele idiopatice (fig. 228):
a) infantile (vrsta 03 ani):
1) progresive;
2) staionare;

b) juvenile (310 ani);

419
 c) ale adolescenilor (1018 ani);
d) ale maturilor (dup 18 ani).

Fig. 228. Scolioz idiopatic la o pacient de 14 ani.

2. Scoliozele neuromusculare:
a) neuropatice:
1) prin afectarea motoneuronului superior:
paralizie cerebral infantil;
seringomielie;
tumori ale mduvei spinrii;
traumatism vertebro-medular;
maladia Friedrich;
maladia Charcot-Marie;
maladia Roussy-Levy;
altele.
2) prin afectarea motoneuronului inferior:
poliomielit;
mielite de origine viral;
traumatism;

420
 atrofii vertebro-musculare: maladia Werdnig-Hoffman; ma-
ladia Kugelberg-Welander; mielomeningocelul (sindromul Riley-
Day (dizautonomia) i altele);
b) miopatice:
1) artrogripoze;
2) distrofii musculare;
3) hipotonie muscular congenital;
4) miotonie distrofic;
5) altele.
3. Scoliozele congenitale (fig. 229):
a) dereglri ale morfogenezei:
1) vertebre cuneiforme;
2) hemivertebre;
b) dereglri de segmentare vertebral, uni- sau bilateral;
c) anomalii mixte.

a b
Fig. 229. Scolioz congenital la un copil de 7 ani: a aspect clinic;
b radiogram.

421
 4. Neurofibromatoza.
5. Patologia mezenchimal:
a) sindromul Marfan;
b) sindromul Ehlers-Danlos;
c) altele.
6. Afeciunile reumatoide:
a) artrita reumatoid juvenil;
b) altele.
7. Scoliozele posttraumatice (inclusiv iatrogene) (fig. 230):
a) dup fracturi vertebrale;
b) dup intervenii chirurgicale (laminectomie, toracoplastie);
c) postactinice (postiradiaionale).

Fig. 230. Scolioz posttraumatic, laminectomie decompresiv LILII.

8. Scoliozele n baza redorilor extravertebrale.

a) empiem pleural;
b) cicatrice postcombustional.
9. Scoliozele n osteodistrofie:
a) displazie epifizar multipl;
b) mucopolizaharidoze (sindromul Morquio);
c) acondroplazie;
d) displazie spondiloepifizar;
e) altele.
422
 10. Scoliozele infecioase cu afeciuni osoase:
a) osteomielite vertebrale;
b) osteomielit acut;
c) osteomielit cronic;
d) osteomielit tuberculoas.
11. Dereglrile metabolice:
a) rahitism;
b) osteogenez imperfect;
c) hemocistinurie;
d) altele.
12. Afeciunile tumorale:
a) ale coloanei vertebrale:
1) osteom osteoid;
2) histocitoz X;
3) altele;
b) ale mduvei spinrii.
13. Scoliozele n patologia regiunii lombosacrale:
a) spondiloliz i spondilolistez;
b) anomalii de dezvoltare a regiunii lombosacrale.

Scoliozele nestructurale
I. Posturale (poziionale).
II. Isterice.
III. Antalgice.
IV. Inflamatorii (de ex: n apendicit).
V. Radiculare (n hernia de disc, n afeciunile tumorale).
VI. Scurtare de membru.
VII. Redorile articulaiilor mari ale membrului pelvin.
n funcie de gradul diformitii scoliotice, radiografic, sunt
propuse aproximativ 17 clasificri (.V. ihailovskii, 1990), ns
departe de a fi ideale, fiindc nu permit o alegere ferm a metode-
lor de tratament att conservator, ct i chirurgical. Cel mai des se
folosesc urmtoarele clasificri:

423
 Cobb-Lippmann
M.I. ulutko (1963) V.D. Ceaklin
(1948)
Gradul I unghiul de- Gradul I unghiul Gradul I unghiul
formaiei scoliotice deformaiei scolioti- deformaiei scoliotice
sub 5. ce 010. 015.
Gradul II 625. Gradul II 1025. Gradul II 1630.
Gradul III 2680. Gradul III 2550. Gradul III 3160.
Gradul IV peste 80 Gradul IV peste Gradul IV peste
(dup N.V. Kornilov, 50. 60.
2001).

n ultimii ani este rspndit pe larg clasificarea scoliozelor n

grupe, care nu sunt strict limitate cantitativ. Ele se mpart n uoa-
re (mild) sub 20, moderate 2080 i severe peste 90. Se
consider c scoliozele cu un unghi sub 20 necesit o eviden n
dinamic a specialistului. Corsetoterapia este indicat n scoliozele
cu gradul deformaiei ntre 20 i 40. n scoliozele cu progresarea
anual peste 10 i unghiul deformaiei mai mare de 30 este indi-
cat corecia chirurgical.

Scoliozele idiopatice. Etiopatogeneza

Deoarec cauzele apariiei scoliozelor idiopatice nu au fost elu-
cidate nici pn n prezent, tratamentul acestei patologii complexe
constituie una din problemele stringente ale medicinei moderne.
Cercetrile n domeniu, din ultimii ani, acord prioritate teo-
riilor ereditare de dezvoltare a scoliozei idiopatice: multifactorial
(Wise i coautorii (1998) au efectuat cercetri asupra identificrii
genei rspunztoare de dezvoltarea scoliozei idiopatice, care este
situat n matricea intracelular, n componena elastinei, colage-
nului i fibrolinei); autosomal dominant (Bell, Teebi, 1995; Mil-
ler, 1996) i modelul majorgenic de transmitere genetic cu pene-
trare genotipic incomplet (snvici, 1988; Bonaiti, 1996).
I. Savastik (2000) consider ca motivul apariiei scoliozei
idiopatice este disfuncia sistemului nervos vegetativ simpatic, n

424
urma creia se dezvolt hiperemia hemitoracelui stng, ca rezultat
al intensificrii circulaiei sanguine unilaterale a coastelor, care
cresc intensiv, asimetric, cu dereglri grave n dezvoltarea coloa-
nei vertebrale i toracelui. Autorul propune tratamentul scoliozei
idiopatice prin rezecii costale unilaterale i alungirea coastelor
controlateral. Propunerea sa a fost aprobat experimental i n cli-
nic, iar autorul o consider argumentat patogenetic.
I.. vovici (1994) consider drept cauz a apariiei sco-
liozelor idiopatice dereglarea creterii primare vertebrale n aso-
ciere cu dereglrile statico-dinamice funcionale.
.G. Dudin (1993) este de prerea c momentul declanator
n dezvoltarea scoliozelor idiopatice este dereglarea statutului hor-
monilor osteotropi (calcitonin, somatotropin, cortizol i paratiri-
n). Examinnd copiii cu scolioz idiopatic, savantul a constatat
o cretere pronunat a diformitii scoliotice la concentraii nalte
ale calcitoninei i somatotropinei (hormoni ce asigur efectul de
plus esut osos), iar la cei cu concentraia nalt a hormonilor cu
efect minus esut osos (cortizol i paratirin) scolioza a avut o
evoluie lent, fr progresare, n unele cazuri depistndu-se regre-
sul deformaiei scoliotice.
n patogeneza scoliozei, un rol important le revine proceselor
neurodistrofice n esuturile osos i cartilaginos ale coloanei verte-
brale, cu schimbri n aparatul musculo-ligamentar, cu dereglri
statico-dinamice i deformaia coloanei vertebrale n plan sagital.
n timpul creterii, deformaia vertebral, n regiunea toracal, se
asociaz cu torsiunea vertebral deformarea discurilor interver-
tebrale, deformarea cuneiform a corpurilor vertebrale, mrirea
lordozei lombare, rsucirea sacrului i deformarea bazinului, n
cazuri avansate.

Examinarea bolnavului cu deformaie scoliotic

Examinarea clinic
Anamneza. Trebuie de stabilit cnd s-a depistat primar defor-
maia coloanei vertebrale, dac s-au adresat prinii la medic, dac
425
s-a efectuat vreun tratament i care a fost eficacitatea lui. Vom
afla dac s-au fcut ncercri de reducere a diformitii coloanei
vertebrale prin elemente de terapie manual i dac aceasta a in-
fluenat progresarea deformaiei sau a provocat sindromul algic.
Trebuie de cercetat dinamica progresrii deformaiei scoliotice, la
ce vrst a ajuns la apogeu. Anamneza familial va preciza dac
cineva dintre rudele apropiate a suferit de diformiti ale coloanei
vertebrale i ce tratament s-a efectuat. La fetie urmeaz de aflat la
ce vrst au avut menarha, dac nu au dereglri ale ciclului mens-
trual i ale funciei organelor bazinului mic. Enumerarea acuzelor
pacientului (sindromul algic sau defectul cosmetic ca urmare a
diformitii coloanei vertebrale i toracelui, prezena dispneei,
cnd a fost menionat primar, apariia la efort fizic, progresarea
n timp).
Examenul ortopedic (fig. 231, 232, 233) este o component
important a semiologiei coloanei vertebrale i se realizeaz n po-
ziiile ortostatic, eznd i n decubit dorsal. Examenul n orto-
statism ncepe prin examinarea din spate, din fa i apoi din pro-
fil. La necesitate, vor fi nsemnate cu un creion dermografic repe-
rele osoase: spina scapulei, apofizele spinoase, spinele iliace; se
efectueaz proba firului cu plumb cu ajutorul emplastrului fi-
xat de piele pe proiecia apofizei spinoase C VII se fixeaz un fir cu
greutate la capt. n norm, firul trebuie s cad n anul interfe-
sier, pe proiecia apofizei spinoase S I; aceast coloan se numete
static echilibrat. Se determin simetria membrelor, prezena sau
lipsa redorilor articulare, a diformitilor membrelor, poziia trun-
chiului i bazinului. Se menioneaz nivelul centurilor scapulare,
poziia omoplailor n raport cu coloana vertebral, simetria triun-
ghiurilor toraco-brahiali (triunghiurile taliei), relieful apofizelor
spinoase. Vor fi constatate o serie de semne speciale, ca: asimetria
umerilor (distana de la baza gtului pn la extremitatea
acromionului), denivelarea i bascularea vrfurilor scapulei,
gibozitatea costal, care este determinat de proeminena arcurilor
posterioare ale coastelor de partea convexitii curburii toracale
(fig. 231), de bureletul lombar, care este proeminent de partea
426
convexitii curburii lombare. El este cauzat de proeminarea
posterioar a proceselor costiforme lombare prin masa muscular,
asimetria triunghiurilor taliei (fig. 231, 232) i denivelarea pliu-
rilor interfesiere i subfesiere. n poziia eznd se determin
schimbarea poziiei umerilor, devierea coloanei vertebrale, poziia
orizontal a bazinului; mobilitatea coloanei vertebrale se determi-
n prin elongarea axial a coloanei vertebrale. Examinarea pacien-
tului n decubit dorsal are drept scop stabilirea dereglrilor func-
ionale sau organice ale aparatului locomotor. n inuta scoliotic,
fr dereglri structurale ale coloanei vertebrale, devierea axei co-
loanei vertebrale, de obicei, se corijeaz, iar n schimbrile organi-
ce nu se corijeaz complet. Este important examinarea muchilor
spatelui i ai abdomenului.

Fig. 231. Examinarea

pacientului cu scolioz n Fig. 232. Aspect clinic al
poziie de flexie anterioar bolnavului cu scolioz examen
a trunchiului. din spate.

Reductibilitatea curburilor scoliotice se verific prin proba

Kaiser n decubit ventral sau poziie eznd, cu ajutorul unui
cpstru tras de un scripete. Curburile primare se reduc foarte pu-

427
in, iar uneori deloc, cele secundare (compensatorii) se reduc n
mare msur sau total.
Examenul neurologic ncheie examenul obiectiv al pacientu-
lui scoliotic: se efectueaz manevrele de elongaie a nervului scia-
tic, se apreciaz prezena dereglrilor de sensibilitate, tulburrile
de motricitate (pareze, paralizii) i n sfera reflectorie.
n unele clinici se utilizeaz o serie de aparate de msurare a
scoliozelor: scoliozometrul Schultess, scoliozometrul Kirkoff, gi-
bometrul Lavermiccoca, hidrogoniometrul Rippstein, aparate gra-
fice tip Ghillini, Zander, Van Haelst.

Fig. 233. Bolnav cu scolioz toraco-lombar:

tablou clinic n poziie ortostatic i nclinaii laterale maxime.

Examenul radiografic este metode instrumental de baz n

diagnosticarea deformaiei coloanei vertebrale n scolioze. Se
efectueaz radiografii din fa i din profil, n ortostatism, care s
cuprind neaprat regiunile toracal i lombar (fig. 234), de la
428
ThI la SI, de dorit pe un singur film radiografic. Spondilografiile
de ansamblu ne ofer o informaie sumar despre diformitatea
scoliotic. Pentru planificarea tratamentului conservator sau
chirurgical este necesar informaia despre mobilitatea coloanei
vertebrale n regiunea curburilor scoliotice primare i secundare,
precum i despre unele segmente vertebrale n particular.
n acest scop se efectueaz radiografii n poziie orizontal i
funcional dup Lonstein (1995), n poziie dorsal, cu nclinaii
active laterale maxime (fig. 234, 235).

Fig. 234. Imagine radiografic n scolioz toracal.

Mobilitatea curburilor scoliotice sunt evaluate prin examinri

radiologice la tracie. Bolnavul aflndu-se n decubit dorsal, se
efectueaz tracii pe ax de ambele picioare i, cu ajutorul ansei
Glison, de regiunea cervical (fig. 235). Spondilogramele la
tracie sunt cele mai informative n scoliozele cu unghiul deforma-
iei mai mare de 60. n scoliozele cu unghiul deformaiei mai mic
de 50, mai informative sunt radiogramele cu nclinaii laterale
maxime dreapta, stnga (D. Polli, P. Sturm, 1998).

429
 Radiografiile funcionale n poziie lateral ne permit s stabi-
lim mobilitatea diformitilor cifotice, cifo-scoliotice i n hiper-
lordoze. Pentru a determina cifoscolioza, bolnavul se plaseaz n
poziie orizontal, cu decubit dorsal, cu aplicarea unui scule cu
nisip (de 1020 cm) sub vrful diformitii cifotice, la nivelul ver-
tebrelor apicale. n diformiti scoliotice cu hiperlordoz lombar
se efectueaz radiografii funcionale n flexie i extensie maxim,
n decubit lateral (dup Lonstein, 1995).

Fig. 235. Determinarea mobilitii coloanei vertebrale.

430
Fig. 236. Radiografie funcional poziie dorsal cu nclinaii active
laterale maxime.

Fig. 237. Radiografii funcionale n ortostatism i tracie axial.

431
 Fig. 238. Cifo-scolioz toracal; radiografii funcionale.

Diformitile scoliotice grave (peste 90) necesit efectuarea

radio-grafiilor n incidene speciale, din cauza torsiunii vertebrale
avansate, deoarece este imposibil a determina corect mrimea
unghiului deformaiei n incidene standard. n asemenea cazuri se
efectueaz radiografii dup tehnica Stagnara (1974). Caseta radio-
logic se plaseaz pe partea medial a gibusului costal, razele
rentgen fiind ndreptate paralel cu suprafaa casetei radiografice.
Radiografia gibusului costal se va efectua n scolioze de grad
avansat, nainte de intervenia chirurgical la coloana vertebral
sau de operaiile toracoplastice. Investigaia radiografic se efectu-
eaz n ortostatism, n poziia de flexie a trunchiului.

Fig. 239. Radiografia i RMN n scolioza asociat cu hernie de disc.

432
 Metodele imagistice speciale, ca laminografia (tomografia),
CT (tomografia computerizat), RMN (rezonana magnetic nuc-
lear), sunt indicate n cazurile dificile de diagnosticare, la asocie-
rea scoliozelor cu clinica de compresiune medular, radiculopatie,
n momentul aprecierii strii discurilor intervertebrale, n diformi-
ti scoliotice congenitale (diastematomielie, anomalii de dezvol-
tare a mduvei spinrii i canalului rahidian etc.) (fig. 239).

Metodele spondilometrice de evaluare a radiogramelor.

Aprecierea valorii diformitii scoliotice n plan frontal
Dintre metodele de apreciere a mrimii diformitii scoliotice
a coloanei vertebrale mai frecvent se folosete metoda J. Cobb,
descris n 1948, care a popularizat metoda determinrii unghiului
diformitii scoliotice propus de Lippmann (1935). Conform aces-
tei metode, unghiul diformitii scoliotice se formeaz la intersecia
perpendicularelor pe liniile drepte, trasate de-a lungul plcilor ter-
minale, cranial i caudal, ale vertebrelor neutre (fig. 240).
Dup metoda Fergusson (fig. 241), unghiul deformaiei sco-
liotice se formeaz la intersecia liniilor trasate care unesc centrul
vertebrelor neutre cu centrul vertebrei apicale.

Fig. 240. Metoda Cobb. Fig. 241. Metoda Fergusson.

433
Determinarea valorii deformaiei vertebrale n plan sagital
Se folosete metoda aprecierii unghiului cifotic apical dup
Cobb, similar metodei de apreciere a deformaiei scoliotice. Pe
radiograma lateral se traseaz 2 linii la nivelul discurilor interver-
tebrale ale vertebrelor neutre (la copii) i paralel plcilor terminale
ale vertebrelor neutre (la aduli), unghiul Cobb fiind format de in-
tersecia perpendicularelor pe aceste linii (fig. 242).

unghiul Cobb
C unghiul cifotic ventral
C unghiul cifotic dorsal

Fig. 242. Metode de apreciere a diformitilor vertebrale n plan sagital.

Unghiul cifotic ventral (fig. 242) se formeaz la intersecia

liniilor trasate tangenial prilor anterioare ale corpurilor vertebra-
le, caudal i cranial. La intersecia tangentelor trasate paralel cu
apofizele spinoase ale vertebrelor adiacente vrfului cifotic se for-
meaz unghiul cifotic dorsal (fig. 242 C).

Determinarea torsiunii vertebrale n scolioze

n practic se utilizeaz metodele de determinare orientativ
a torsiunii vertebrale pe radiografiile vertebrale anteroposterioa-
re. Torsiunea vertebral se determin n raport cu axa anatomic
vertebral, n jurul creia se realizeaz rsucirea vertebral, condi-
ional considerat ligamentul longitudinal posterior.

434
 a b
Fig. 243. a metoda Nash-Moe; b metoda Cobb.

Metoda Nash-Moe (1969) (fig. 243a) se bazeaz pe determi-

narea poziiei proiecionale a istmului vertebral, comparativ cu partea
lateral a corpului vertebral de partea concav. Prin mijlocul cor-
pului vertebral se traseaz o linie vertical, urmnd ca jumtatea
corpului vertebral, de partea concav, s fie mprit n 3 pri
egale. n torsiunea vertebral de gradul I determinm asimetria ist-
mului, n limita treimii externe. n torsiunele de gradele II i III,
istmul vertebral se proiecteaz pe treimile medie i medial, iar n
cea de gradul IV pe jumtatea controlateral a corpului verte-
bral.
Dup metoda Cobb (1948) (fig. 243b), torsiunea vertebral
este determinat de poziia apofizei spinoase n raport cu prile
laterale ale corpului vertebral. O metod de determinare mai exact
a torsiunii vertebrale este metoda Pedriolle (1979), efectuat cu
ajutorul unui dispozitiv special, numit torsiometru (fig. 244).

Fig. 244. Metoda Pedriolle de determinare a torsiunii corpului vertebral.

435
 Pentru a preciza tactica tratamentului i a prognoza evoluia
diformitilor scoliotice, este necesar s se determine indicii clinici
i radiologici de maturizare scheletar, ce reflect gradul finisrii
creterii coloanei vertebrale. Unul din indicii principali de preciza-
re a progresrii poteniale a diformitii scoliotice la copii i ado-
lesceni este testul Risser (1958), care const n estimarea gradului
de dezvoltare i osificare a epifizei osului iliac (fig. 245).

2 3 4 5
1 1

Fig. 245. Testul Risser.

Convenional, aripa osului iliac se mparte n 4 pri egale;

RO lipsa zonei de osificare a apofizei, care corespunde unui po-
tenial nalt de cretere scheletal; R1R4 corespund diferitor faze
de osificare a apofizei; R5 concreterii totale a apofizei osificate
cu aripa osului iliac. Nucleul de osificare n regiunea aripii osului
iliac apare la vrsta de 1112 ani i corespunde indicelui R1; osifi-
carea total pn la R4 dureaz, n medie, 3,54 ani (J. Lonstein,
1995). Zona de cretere apofizar R5 se ncheie, n medie, la vr-
sta de 15,5 ani i mai trziu.
Progresarea diformitii scoliotice depinde de mai muli facto-
ri: vrsta copilului, cnd s-a depistat primar deformaia scoliotic,
mrimea curburii scoliotice primare, gradul maturizrii scheletu-
lui, maturizarea sexual i altele (Taner J., 1975).
J. Lonstein i J.Carlson (1974) coreleaz probabilitatea pro-
gresrii scoliozei, n funcie de indicii testului Risser i mrimea
unghiului diformitii scoliotice.

436
 Mrimea unghiului diformitii scoliotice
Testul Risser
<19 2029
R0R1 22% 68%
R2R4 1,6% 23%

Radiografic, dup semnul Mehta (1972) (fig. 246) se determi-

n posibilitatea progresrii diformitii scoliotice n funcie de mri-
mea unghiului costo-vertebral la nivelul vertebrei apicale. Dac di-
ferena dintre unghiurile i este n limita a 20 , posibilitatea pro-
gresrii deformaiei scoliotice este de 1520%; dac diferena este
mai mare de 20, progresarea deformaiei este n limita a 80%.

Fig. 246. Semnul Mehta.

Indicii Harington i Kazmin reflect probabilitatea creterii

deformaiei scoliotice i servesc drept criteriu n tratamentul chi-
rurgical. Indicele Kazmin este utilizat pentru a determina stabili-
tatea deformaiei scoliotice. El reprezint raportul 180 1 : 180
2, unde 1 mrimea deformaiei scoliotice n ortostatism, iar 2
mrimea deformaiei scoliotice n poziie orizontal. n diformi-
tile rigide (stabile) indicele Kazmin este egal cu 1, iar n difor-
mitile scoliotice mobile este mai mic dect 1.
Indicele Harington reflect raportul dintre mrimea unghiu-
lui deformaiei scoliotice (n grade) i numrul vertebrelor curburii
scoliotice. Ex: unghiul curburii scoliotice 65, numrul vertebre-
lor implicate n curbura scoliotic 8; indicele Harington = 65:8 =
8,1. Indicele Harington >5 este o indicaie de corecie chirurgical
a diformitii scoliotice.
437
 Pentru prognosticarea evoluiei diformitii scoliotice, exame-
nul radiografic servete drept dovad obiectiv. n scoliozele cu
evoluie lent, pacientul trebuie s fac radiograma o dat n an i
s consulte medicul specialist dup fiecare 6 luni. n cazul unei
progresri a deformaiei, examenul radiografic se efectueaz la
fiecare 46 luni, concomitent cu consultarea medicului specialist
la fiecare 3 luni.
Tratamentul. Scoliozele trebuie depistate i tratate n forme-
le incipiente. Tratamentul conservator este axat pe mobilizarea co-
loanei vertebrale, cu corecia diformitii scoliotice i meninerea
coloanei vertebrale n poziie corect, mrirea tonusului muscular.
Aceasta se obine prin gimnastic curativ, masaj, not nc n
perioada precolar, electrostimularea muchilor paravertebrali
etc. Copilul trebuie s doarm pe un pat semidur, care s cores-
pund vrstei. Copiilor de vrst precolar i colar cu scolioz
de gradele II i III, paralel cu tratamentul fizioterapeutic, li se indi-
c purtarea permanent a corsetelor ortopedice. n scolioza de gr. I
i incipient de gr. II tratamentul se aplic sub supravegherea me-
dicului de familie, cu indicaii de gimnastic curativ. Pentru for-
marea unei inute corecte i a corsetului muscular, se indic masa-
jul muchilor toracelui, spatelui i abdomenului, electro-stimulare,
proceduri fizioterapeutice. n scoliozele de gr.II gimnastica curati-
v prevede exerciii speciale de corecie, viziotrening; se indic
purtarea corsetelor n timpul leciilor la coal i plimbrilor. n
scoliozele de gradele II i III progresive este indicat tratamentul n
sanatoriu specializat pentru copiii cu afeciuni ale aparatului loco-
motor, frecventarea colilor-internat speciale pentru copiii cu sco-
lioze sau un tratament conservator complex n staionare ortopedi-
ce o dat n 68 luni.
Corsetoterapia este indicat n scoliozele cu curbura defor-
maiei mai mare de 25 sau cu deformaii mai mici, dar cu un risc
nalt de progresare. Mrirea unghiului deformaiei cu 5 dup
Cobb, timp de 810 luni, evideniaz o progresare semnificativ.
Limita superioar a diformitii n care se indic corsetoterapia

438
este de 4045 (A. Nachemson, 1995). Cel mai frecvent se utili-
zeaz 2 categorii de corsete: CTLSO (cervico-toraco-lombosacrale
orthoses aparate cervico-toraco-lombosacrale: corsetul Milwau-
kee, Blount sau modificrile acestora) i TLSO (toraco-lombosa-
crale orthoses aparate toraco-lombosacrale corsetele Boston, tip
lionez Stagnara, Shede) (fig. 247, 248, 249). Dup modul de co-
recie a diformitii vertebrale, corsetele se clasific n active i
pasive. Corsete active permit corecia forat a diformitii, prin
contracii musculare active ale pacientului (corsetele Boston i
Milwaukee). Corsetele pasive permit contactul deplin; n inte-
riorul lor nu este loc liber pentru o corecie activ a diformitii
(corsetul Willmington). Sunt corsete ce se poart permanent i
corsete nocturne (tip Charleston). Corsetul Charleston (toraco-
lombosacral) a fost propus pe la mijlocul anilor 80 ai sec. XX. El
se deschide n anterior, este confecionat din material termoplastic,
se mbrac i se scoate uor de pacient; se poart numai n timpul
somnului. Aparatul produce extensia coloanei vertebrale spre par-
tea concav a curburii scoliotice. n 50% din cazuri, tratamentul
scoliozelor prin corsetoterapie este eficient. n scoliozele cu o di-
formitate de 2530 corsetoterapia nu are succes; n scoliozele cu
o diformitate mai mare de 45 este indicat tratamentul chirurgical.

a b
Fig. 247. Corsete pentru tratamentul scoliozelor: a tip Stagnara;
b tip Milwaukee.
439
 a b
Fig. 248. a corset Shede pentru corecie activ; b corset Shede de
stabilizare pasiv.

Fig. 249. Tipuri de corsete Boston din material termoplastic.

Tratamentul chirurgical este indicat n caz de euare a trata-

mentului conservator i de progresare a scoliozelor pn la gradele
II, III i IV (cu unghiul deformaiei mai mare de 30).
Principalele metode de tratament chirurgical:
1. Operaii pe muchi i tendoane: tendomiotomie, liga-
mentoosteotomie, operaii de transpoziie muscular, scheletiza-
rea coloanei vertebrale de partea concav a curburii primare, sec-
ionarea ligamentelor intertransversale, capsulotomie sau seciona-

440
rea proceselor articulare vertebrale de partea concav a curburii
primare.
2. Operaii pe schelet: epifiziodezele i agrafajele vertebrale.

Fig. 250. Rahisintez dup Harington cu autogrefare.

3. Metode de fixare a coloanei vertebrale prin efectuarea

artrodezelor intersomatice cu auto-; autogrefe etc.
4. Fuziune vertebral dup redresare endoprotetic.
5. Operaii combinate (rahisintez dup Harington cu auto-
grefare) (fig. 250).
6. Intervenii de derotare vertebral cu dispozitive specia-
le.
7. Osteotomii vertebrale de corecie.
8. Operaii estetice (rezecia marginii mediale a scapulei, re-
zecia proceselor costiforme lombare).
9. Tehnici chirurgicale moderne: tehnica Luque, metoda
Harington-Luque, cadrul Hartschill, instrumentaia Cotrelle-Du-
boussette (fig. 251, 252) CDI, dispozitive de redresare-traciune
anterioar pe corpii vertebrali metoda Zielke, sistemul Kaneda,
sistemul de fixare anterioar CDH-HAFS, sistemul Colorado 2 (fig.
253, 254).

441
 Fig. 251. Sistemul Fig. 252. Caz clinic. Aplicarea
Cotrelle-Duboussette sistemului de fixare transpedicular
Horizont pentru n scolioz.
corecia diformitilor
scoliotice.

Fig. 253. Sistemul Colorado 2 pentru corecia diformitilor scoliotice.

442
Cazuri clinice de corecie chirurgical a scoliozelor cu sistem de
stabilizare segmentar (CDI-Syntez modificat)

a b

c d

443
 e
Fig. 254. a, b secvene intraoperatorii; c radiografie preoperatorie; d
radiografie postoperatorie; e rezultatul clinic dup de 7 ani de la
operaie).

10. Corecia diformitilor scoliotice ale coloanei vertebrale

prin tehnic endoscopic (Picetti, 1997; Sucato; Kassab, 2001).

Fig. 255. Sistemul Horizont-Eclipse de corecie toracoscopic a

diformitilor scoliotice.
444
 Bibliografie
1. .., .. ,
, . -, -, 2002, 185 .
2. .., .. . -
,
. , -, 1998,
442 .
3. .., ..
- . 1998.
4. .., .. -
. -
, , 2002, 430 .
5. .. . 2- . ,
, 1993, 363 .
6. .. . , 1987.
7. Panait Gheorghe. Ortopedie-traumatologie practic. Pub-
listar, Bucureti, 2002, 332 p.
8. Zaharia Corneliu. Elemente de patologie a aparatului loco-
motor. Ed. ,,Paideia, Bucureti, 1994, 427 p.
9. Pana Ion, Roveni Nicolina. Radiologia I. Ed. Didactic,
Bucureti, 1999, 285 p.
10. Cotrel Yves, Dubousset Jean. C-D Instrumentation in
Spine surgery, Sauramps medical, Montpellier, 1992, 159 p.

445
 Osteocondroza coloanei vertebrale
Osteocondroza coloanei vertebrale este un proces degenerativ
distrofic al discului intervertebral, cu schimbri secundare n cor-
purile vertebrale i esuturile paravertebrale (fig. 256, 257).
Primele semne clinice ale acestei maladii apar la vrsta de
2030 ani, iar dup 50 ani, incidena acestei maladii constituie
50% (V.F. Iankin i coaut., 2002). Osteocondroza coloanei verte-
brale ocup primul loc (41,1%) printre cauzele invaliditii prima-
re n maladiile aparatului locomotor, iar 47,4% din bolnavii cu os-
teocondroz i pierd pe deplin capacitatea de munc, inclusiv
2,2% devin invalizi pe via (G.D. Nikitin, 1998). Dup datele lui
G. Hirsh (1994), n Marea Britanie se adreseaz la medici pentru
consultaie 1,1 milioane persoane cu lombalgii, iar n SUA 4 din 5
persoane cu dureri lombare consult medicul. n Suedia sufer de
dureri lombare circa 65% din populaie. n Romnia, incidena
anual a lombalgiilor cauzate de osteocondroz este de 6% la per-
soanele de vrst tnr i de 7080% la persoanele de dup 60
ani (Mioara Banciu, 1999). n 50,4% din cazuri, osteocondroza
este asociat cu alte maladii ale sistemului musculo-scheletar (os-
teoartroze, periartroze scapulo-humerale, picior plat etc.).
Osteocondroza este o maladie polietiologic. Pn la ncepu-
tul secolului trecut, sindroamele algice cauzate de osteocondroz
erau considerate drept afeciuni ale nervilor periferici, ns n
1914, J. Dejerine a argumentat pentru prima dat originea radicu-
lar a sindromului algic. S-au propus mai multe teorii ale genezei
osteocondrozei coloanei vertebrale: involutiv, vascular, infeci-
oas, mecanic, funcional, dishormonal, ereditar, autoimun,
reumatoid etc.

446
 Fig. 256. Proces degenerativ n Fig. 257. Osteocondroz
discul intervertebral. rspndit a coloanei
vertebrale (imagine RMN).

Teoria involutiv: discul intervertebral nu este capabil s

regenereze i, sub influena suprasolicitrilor statice, odat cu vr-
sta, este supus proceselor de degenerare. S-a demonstrat c proce-
sele degenerative apar iniial n esuturile lipsite de reea vascula-
r, la aceste esuturi se refer discul intervertebral. La copii, discul
intervertebral este bine vascularizat, dar la 2025 de ani, vasele se
oblitereaz i procesele metabolice n disc decurg din contul difu-
ziei. Dereglarea proceselor de difuzie reduce considerabil coninu-
tul de glicozaminoglicani n disc, ndeosebi coninutul fraciilor
hidrosolubile, iar micorarea cantitii aminoglicanilor diminueaz
elasticitatea discului, ceea ce compromite rezistena la eforturi fi-
zice.

447
 Teoria hormonal: afeciunile degenerative n disc apar n
urma disfunciilor hormonale; ca argument al acestei teorii este
frecvena mai nalt la femei (60%) dect la brbai (40%), deoa-
rece clinica osteocondrozelor se dezvolt pe fondul dereglrilor
hormonale, care sunt mai frecvente la femei.
Teoria infecioas: procesul infecios n discul vertebral con-
duce la dereglarea proceselor de difuzie prin plcile terminale, ce
contribuie la dezvoltarea proceselor degenerative n disc (V.P.
Veselovski, 1991).
Teoria vascular: osteocondroza apare n urma dereglrii
vascularizaiei segmentului vertebral i a echilibrului hidro-salin
n discul vertebral.
Teoria mecanic (traumatic): traumatismul repetat al co-
loanei vertebrale i suprasolicitarea mecanic permanent a discu-
lui intervertebral condiioneaz dereglarea integritii nucleului
fibros i dezvoltarea proceselor distrofice, fapt confirmat prin inci-
dena nalt a osteocondrozei la persoanele care ndeplinesc o
munc fizic grea, localizarea osteocondrozelor n regiunile cervi-
cal i lombar inferioar, care sunt supuse unei solicitri mai
nalte, i reproducerea schimbrilor morfologice similare n expe-
rien prin suprasolicitri mecanice.
Teoria reumatoid: adepii acestei teorii asociaz procesele
ce au loc n osteocondroz cu cele din artrita reumatoid.
Teoria autoimun: procesele degenerativ-distrofice, care
apar n esuturile segmentului vertebral lezat (esutul epidural, li-
gamentul longitudinal posterior, ligamentul galben), sunt cauzate
de un proces aderenial-cicatriceal autoimun. n cadrul evoluiei
osteocondrozei se remarc mrirea n serul sangvin a IgA i IgM
n sindromul algic reflector; a concentraiei IgG n sindromul radi-
cular compresiv.
Teoria congenital: drept factori primordiali n dezvoltarea
osteocondrozelor sunt anomaliile de dezvoltare: sacralizarea LV,
lumbalizarea SI, spina bifida, subdezvoltarea apofizelor articulare,
stenoza congenital a canalului rahidian, dereglarea tropismului
articular etc.
448
 Teoria funcional: procesele degenerativ-distrofice n discul
intervertebral sunt cauzate de dereglarea funciei aparatului mus-
cular paravetebral, care poate fi congenital sau dobndit.
Teoria bioelectric (..ulin, 1996): schimbarea direciei
cmpului bioelectric n discul intervertebral deregleaz activitatea
enzimelor din nucleul pulpos, prin dezvoltarea unui proces distro-
fic.
Clasificare
n dezvoltarea osteocondrozei coloanei vertebrale se deose-
besc patru perioade (dup sn .I., 1984).
Perioada I, incipient, se caracterizeaz prin dislocarea in-
tradiscal a nucleului pulpos (n norm, nucleul pulpos al discului
intervertebral este situat excentric, n apropierea poriunii dorsale
a inelului fibros). Aceast dislocare provoac iritaia formaiunilor
nervoase din regiunea dorsal a inelului fibros i a ligamentelor
longitudinale, concomitent cu apariia primelor simptome, cunos-
cute ca discalgie, cervicalgie, lumbalgie acut. Aceste dureri au
rspndire frecvent n membrele superioare i inferioare, n orga-
nele interne (regiunea cordului, torace, bazinul mic), prin simula-
rea unor maladii cardiace, abdominale (clinica unei apendicite,
anexite, colic renal, cistit etc.). n perioada incipient a osteo-
condrozei pot fi depistate i alte manifestri clinice de origine
reflectorie: reflexe miotonice contracii musculare spastice
(fig. 258) (de ex., a m. scalenus anterior, cu compresiunea plexului
brahial, manifestat prin dereglri neurologice n membrul
superior sau n m. piriform cu compresiunea n. ischiadic,
rezultnd ischialgii); reflexe angiospastice spasmarea vaselor
magistrale sau de calibru mic (de ex., n osteocondroza cervical
are loc spasmarea a. vertebralis, cu dereglarea vascularizaiei
cerebrale, sau spasmarea vaselor coronariene); reflexe
neurotrofice manifestate prin dereglri trofice n locul inseriei
tendoanelor (de ex., periartroza scapulo-humeral, epicondilita
humeral, stiloidita la antebra etc.).

449
 Fig. 258. Contractura musculaturii paravertebrale n osteocondroz.

Perioada II se caracterizeaz prin apariia unei instabiliti a

segmentului vertebral. Substratul patomorfologic este reprezentat
prin leziunea nucleului fibros cu microtraumatizri ale discului
intervertebral, cu procese degenerative de decolare i fragmentare
a ligamentului longitudinal posterior, cu micri patologice ntre
vertebre, din care rezult spondilolisteze n regiunile cervical i
lombar (fig. 259).

450
Fig. 259. Spondilolistez degenerativ lombar.

1 2

451
 3
Fig. 260. Bolnav cu osteocondroz lombar. Tensionarea musculaturii
paravertebrale cu limitarea reflectorie a micrilor.

Pentru compensarea instabilitii segmentare are loc o tensio-

nare permanent a musculaturii vertebrale intrinsece i extrinsece,
rezultnd de aici insuficien static i disconfort. La pacieni pot
fi identificate poziii antalgice (fig. 260). Perioadei II i sunt
caracteristice dereglrile ortopedice. n perioada II, pe parcursul a
23 ani, are loc sau fibrotizarea discului, ce realizeaz o stabiliza-
re i limitare patologic a micrilor n segmentul vertebral, sau
evolueaz n perioada III leziunea total a discului interver-
tebral, cu apariia herniei discale dislocarea nucleului pulpos i
a fragmentelor discului intervertebral n afara spaiului interverte-
bral (fig. 261). Hernia discal poate comprima o rdcin nervoa-
s, cauda equina sau medula spinal, n funcie de localizare
(fig. 262); poate comprima vasele sangvine (de ex., una din a. ra-
diculare, a. Deproj-Getteron sau a. Adamchevici), care vasculari-
zeaz mduva spinrii. Ca urmare, pot avea loc diferite simptome

452
neurologice de la radiculopatie la mielopatii compresive sau dis-
circulatorii, sindrom compresiv caudal etc.

Fig. 261. Mecanismul compresiunii radiculare n hernia de disc.

Fig. 262. Osteocondroz cervical, hernie de disc CV-CVI cu

compresiune medular.

n funcie de poziia lor fa de ligamentul longitudinal poste-

rior, herniile de disc se clasific n:
hernie direct fragmentul herniat, reinut de ligamentul
longitudinal posterior, rmne n faa fisurii inelului fibros;

453
 hernie migratoare subligamentar (disecant, elastic)
situat subligamentar, superior sau inferior, fr lezarea ligamen-
tului longitudinal posterior, spontan reductibil;
fragment de disc herniat deplasat pe faa posterioar a
corpului vertebral, sub ligamentul longitudinal posterior, fr a-l
perfora superior sau inferior;
extruzie discal (hernie exteriorizat) la ruperea liga-
mentului longitudinal posterior, poriunea hemiat rmne ataat
de disc;
hemia discal liber detaat complet, situat n canalul
rahidian mai aproape sau mai departe de discul lezat.
Hernia discal evolueaz n mai multe stadii, care se
deosebesc cantitativ i calitativ (4 stadii dup De Seze i
Armstrong) (fig. 263):
Stadiul I degenerare nuclear. esutul nucleului pulpos
sufer un proces de fragmentare, cu un numr variabil de fragmen-
te libere, nconjurate de o substan omogen semifluid; n inelul
fibros apar fisuri circulare i radiale, cu scderea rezistenei fibre-
lor, mai ales n poriunea posterioar; n zonele de minim rezis-
ten pot migra fragmentele nucleare degenerate.
Stadiul II deplasare nuclear. Fragmentele nucleului de-
generat migreaz spre periferia discului, cu implicarea n proces a
ligamentului longitudinal posterior n punctele sale slabe, mai ales
postero-laterale. Dup o perioad de rezisten, n care ligamentul
longitudinal posterior este mpins de esutul discal herniar, apare
urmtorul stadiu.
Stadiul III hernie exteriorizat. Se produce ruperea liga-
mentului longitudinal i migrarea fragmentelor discului interverte-
bral n canalul rahidian.
Uneori, rezistena ligamentului este nalt i atunci esutul dis-
cal herniat produce decolarea lui de pe corpul vertebral
supradiacent i subiacent, migrnd n spaiul astfel creat i
realiznd hernia disecant.

454
 Stadiul IV fibroz discal. Procesul de fibroz vizeaz
att fragmentele nucleare rmase pe loc i inelul fibros
nconjurtor, ct i poriunile de disc herniate, care devin dure i
fibroase, iar n stadiul final de evoluie apare anchiloza fibroas a
vertebrelor supradiacente i subiacente, leziunea devenind
inactiv, concomitent cu dispariia fenomenelor clinice.

Fig. 263. Stadiile evoluiei herniei de disc (De Seze i Armstrong).

Deoarece n aceast perioad se manifest majoritatea dere-

glrilor neurologice i funcionale, anume n acest timp apare ne-
cesitatea unui tratament chirurgical (Iumaev .S., 1993; Luik
.., 1997).
Perioada IV dezvoltarea proceselor degenerative n alte
elemente ale segmentului vertebral (artroz unco-vertebral, spon-
diloartroz). Se manifest clinica unei mielopatii cervicale disco-
gene, sindromul spinal cerebro-vascular, sindromul radicular com-
presiv. Pentru diagnosticul acestor sindroame, se efectueaz exa-
menul neurologic, radiografii de ansamblu, CT, mielografii,
RMN.

455
 Fig. 264. Bolnav cu osteocondroz cervical. Hipotrofia musculaturii
suprascapulare i braului drept.

Tabloul clinic
Evoluia osteocondrozei este lent, cu acutizri cauzate de
traumatism vertebral, efort fizic, purtarea greutilor etc. Clinica
depinde de localizare.

Osteocondroza cervical
Osteocondroza cervical are o simptomatologie local i la
distan, n forme avansate cu rsunet radicular (fig. 264).
Simptomul dominant este durerea, nsoit de diferite grade de
impoten funcional. Uneori poate aprea limitarea brusc a
mobilitii coloanei cervicale i apar blocuri funcionale.
Durerea poate iradia cefalic sau n regiunile interscapular,
scapular i supraspinoas. n perioada acut putem depista la
bolnavi o contractur acut a gtului, cu durere pronunat, care
mpiedic orice deplasare a capului. Sindromul algic poate fi nsoit
de ameeli, insomnie, dureri precordiale, stri depresive, dereglri
de deglutiie i oculare; la nivelul degetelor minii apar parestezii
uni- sau bilateral.
n dezvoltarea mielopatiei cervicale apar algii difuze sau cu
traiect radicular n membrele superioare, parestezii, dificultatea
mersului; obiectiv putem nregistra sindromul piramidal.
456
 Una din principalele metode de diagnosticare este radiografia
(fig. 265 a.), n care se depisteaz pensarea spaiului discal, osteo-
fitoz peridiscal, modificarea lordozei cervicale. Ca mijloace
suplimentare de diagnosticare a leziunilor radiculare i medulare
se efectueaz electromiografia, mielografia, RMN (fig. 265 b), CT
(fig. 265 c); leziunile vertebrale se examineaz dopllerografic.

a b

c
Fig. 265. Osteocondroz cervical: a tablou radiografic; b RMN
cervical (hernii de disc CV i CVI); c CT (semne de stenoz a
canalului vertebral).
Osteocondroza toracal

457
 Manifestrile clinice sunt cauzate de manifestri locale i ra-
diculare. Sindromul algic poate avea forma unei dorsalgii cronice
sau acute, cu disconfort toracic, contracturi musculare limitate i
atrofii ale musculaturii paravertebrale. Dorsalgiile se pot mani-
festa prin dureri toracice, difuze sau sub forma unei nevralgii in-
tercostale. La palparea apofizelor spinoase se determic algii loca-
le, care se intensific la efort axial i rotaia corpului. Dereglrile
viscerale corespund nivelului de iritare radicular de la Th1 la
Th12 i se pot manifesta sub form de stenocardie reflectorie,
dureri n regiunea ficatului, dereglri ale funciei tractului gastro-
intestinal, pot aprea dereglri disurice i n sfera sexual. Se pot
aprecia dereglri de sensibilitate sub form de parestezii, scade
sensibilitatea superficial i profund. Intervine i dereglarea ref-
lexelor abdominale, achilian i patelar. n formele avansate pot
avea loc dereglri neurologice, cu scderea forei musculare n
membrele inferioare, dereglri tranzitorii ale funciei organelor pel-
vine. Examenul radiografic constat pensarea discului interverte-
bral, osteofitoz mai pronunat n segmentele Th V-ThIX, reacie
condensant a platourilor, semne de artroz interapofizar, semne
de calcificare a nucleului pulpos (fig. 266). n dereglrile
neurologice este indicat examenul prin tomografie computerizat
sau mielografie cu contrast hidrosolubil, care permit cu certitudine
aprecierea tabloului de compresiune medular. n ultimul timp,
pentru examinarea substratului patologic al coloanei vertebrale se
folosete pe larg rezonana magnetic nuclear (RMN) (fig. 267).

458
 Fig. 266. Inciden lateral Fig. 267. Osteocondroz
de osteocondroz toracal toracal, hernie discal
(clieu radiografic). Th11Th12 cu compresiune
medular (RMN).

Osteocondroza lombar
Se caracterizeaz, n funcie de sediul afectrii i form, prin
lombalgii acute i cronice, cu redoarea musculaturii paravertebra-
le, sindrom miofascial secundar, poziii antalgice, blocaj lombar
funcional, dereglri psihosomatice. Sindromul algic se accentuea-
z la efort i iradiaz n regiunea fesier sau spina iliac posterior-
inferior.
Afeciunile radiculare se produc la nivelul L IV-LV sau LV-SI,
mai rar la nivelul LIV-LIII. La afectarea radiculei L5, durerea
iradiaz pe faa extern a gambei, pe partea posterioar a
piciorului pn la degetul III, apar dereglri motorii n extensorul
comun al halucelui i n peronierii laterali, cu deficit senzitiv la
afectarea radiculei SI durerea iradiaz pe partea posterioar a
fesei, coapsei, gambei i pe partea posterioar a piciorului, la
dereglri motorii la nivelul tricepsului sural. Bolnavul este
incapabil s stea pe vrful degetelor.
Mobilitatea coloanei lombare n flexie/extensie, nclinaiile
laterale ale trunchiului sunt reduse (fig. 268); durerile se accentu-
459
eaz la micare i palparea punctelor lui Walleix: proiecia un-
ghiului sacrovertebral la nivelul articulaiilor sacroiliace se rs-
frnge n anul ischiotrohanterian, la nivelul gtului peroneului.
La percuie i compresia regiunilor spinoas i paraspinoas
apar dureri locale i sciatice, uneori, ca reacie de aprare la
durere, apare o atitudine particular a oldului de partea bolnav,
care este mai nalt i proeminent n comparaie cu cel sntos.
Manevre de elongaie: semnul Lasegue (fig. 269) bolnavu-
lui n decubit dorsal, cu gamba extins pe coaps, i se ridic mem-
brul inferior afectat deasupra planului orizontal, n norm se exe-
cut fr nici o acuz pn la un unghi de 90. n hernia de disc,
cu ct discul herniat este mai voluminos, cu att ridicarea mem-
brului inferior este mai dureroas.
Semnul Bechterew la efectuarea probei Lasegue la mem-
brul inferior sntos se reproduc fenomene dureroase lombosciati-
ce n membrul inferior bolnav. Acest simptom se mai numete La-
segue controlateral.
Semnul Neri apariia durerilor n regiunea lombar cu ira-
diere n membrul inferior afectat la flexia capului pe torace, bolna-
vul aflndu-se n decubit dorsal.
Manevra Charnley implic apariia durerilor n membrul
inferior afectat la ridicarea spontan. Este considerat pozitiv, cnd
pacientul nu poate ridica membrul mai sus de 3040, mai sus de
orizontala patului.
Manevra Bonnet implic limitarea dureroas a adduciei coap-
sei pe abdomen, gamba fiind flectat pe coaps.
Manevra Chavany este similar semnului Lasegue, dar se
execut n poziia de abducie a membrului inferior.
Semnul Naffziger conduce la apariia durerilor n regiunea
lombar i faa posterioar a coapselor, la compresiunea venelor
jugulare n poziia bolnavului de decubit dorsal.
Manevra Kernig la anteflexia trunchiului apar dureri lom-
bare cu iradiere sciatic i flexia membrului inferior afectat. Mane-
vra se efectueaz cu membrele inferioare n extensie.

460
 n funcie de localizarea procesului de osteocondroz, la bol-
navi pot aprea dereglri ale sensibilitii superficiale (tactile, ter-
mice i dureroase) i profunde; modificri de reflexe (de ex: refle-
xul ahilian este modificat la afeciunea radiculelor S1 i S2); hipo-
trofii musculare, tulburri ale tonusului muscular, dereglri vege-
tative (paloare, hiperemia tegumentelor, modificri trofice ale un-
ghiilor, hipotermia tegumentelor la nivelul extremitii distale a
membrului); dereglri sfincteriene i sexuale.

Fig. 268. Limitarea micrilor lombare n osteocondroz.

Fig. 269. Osteocondroz lombar, hernie discal. Semnul Lasegue

pozitiv.
461
 Tratamentul
Metodele conservatoare sunt principale n tratamentul osteo-
condrozelor. Cele chirurgicale sunt indicate n cazul ineficienei
metodelor conservative sau dezvoltrii simptomaticii de dereglri
neurovasculare de origine compresiv sau radiculospinale. Com-
plexul msurilor curative n osteocondroze include: tratamentul
medicamentos, vertebro-neurologic, reflexoterapia, medicaia to-
pic, oxigenarea hiperbaric i tratamentul balnear.
Tratamentul medicamentos
Antiinflamatoarele nesteroide (AINS) voltaren, ortofen, ibu-
profen, piroxicam, metindol, diclofenac i altele sunt eficiente la
bolnavii cu extruzii pariale ale discului intervertebral, protruzii
elastice i mai puin eficiente la bolnavii cu hernie liber (prolaps
discal). Aceste preparate stimuleaz procesele reparatorii, inhib
procesele autoimune i de inflamare aseptic local.
Preparatele reologice normalizeaz micro- i limfocirculaia
(cavinton, eufilin, troxivazin, trontal, pentilin, agapurin, com-
plamin), sunt indicate n sindromul vegetovascular, dereglrile
discirculatorii n zona segmentului vertebral afectat.
Terapia de deshidratare (furosemid, lazex, diacarb etc.) este
indicat la bolnavii cu prolabare sau extruzie discal, pentru nl-
turarea edemului radicular i a discului intervertebral.
Preparatele desensibilizante (taveghil, suprastin, pipolfen)
sunt indicate pacienilor cu instabilitate vertebral segmentar,
pentru suprimarea reactivitii tisulare n esuturile degenerativ
schimbate.
Stimularea proceselor reparatorii (aloe, plasmol, FIBS, ro-
malon) contribuie la stabilizarea organic a discurilor interverte-
brale degenerativ schimbate.
Preparatele neurotrope (piracetam, nootropil, ATP, vit. gru-
pei B) sunt bine-venite pentru bolnavii cu dereglri radiculare n
herniile de disc, n instabilitate degenerativ vertebral.
Imunomodulatoarele (timalin, t-activin) amelioreaz starea de
imunodeficien a bolnavilor cu sindrom algic ndelungat.

462
 Metodele de reflexoterapie au un spectru destul de vast, in-
cluznd: acupunctur, fizioterapie (cureni biodinamici, inductote-
rapie, fonoforez, laseroterapie, electrostimulare transcutanat,
electroforez), masaj, kinetoterapie, helioterapie, aplicaii cu para-
fin i ozokerit. Ele sunt focusate asupra stimulrii proceselor re-
lectorii de protecie.
Metodele vertebro-neurologice implic imobilizarea coloa-
nei vertebrale cu ajutorul ortezelor (cervicostatelor, lombostatelor,
centurilor ortopedice, gulerului Shantz) i terapiei manuale
(ndreptat spre deblocarea articulaiilor interapofizare, relaxarea
postizometric a muchilor coloanei, nlturarea redorii
musculare). Metodele de tracie (tracie uscat i subacvatic)
contribuie la micorarea tensiunii intradiscale, la mrirea nlimii
discului intervertebral, la migrarea n loja matern a nucleului
pulpos n leziunile incipiente ale inelului fibros i ligamentului
longitudinal posterior.
Terapia topic se efectueaz prin administrarea preparatelor
anestezice (novocain, lidocain, trimecain, xilin), prin blocaje
paravertebrale i ale zonelor de spasm muscular reflector, ale
focarelor algice de neuroosteofibroz i prin aplicaii locale cu
dimexid (2% sol. novocain cu dimexid, n raport de 2:1), ce au un
efect antiinflamator i analgezic pronunat.
Tratamentul chirurgical
Actualmente, n tratamentul chirurgical al osteocondrozelor se
folosesc 6 procedee de baz:
1. Interveniile de decompresie posterioar.
2. Interveniile de decompresie i stabilizare posterioar.
3. Operaiile de decompresie i stabilizare anterioar.
4. Operaiile plastice la discul intervertebral.
5. Nucleotomia percutanat (este o tehnic recent ce rezol-
v prin microaspiraie decompresia intern a discului, prin evacua-
rea mecanic a unei cantiti mici de material discal; rezultate bu-
ne n 50%) (fig. 270)
6. Operaii endoscopice (fig. 271).

463
 Fig. 270. Nucleotomie percutanat.

Fig. 271. Operaie endoscopic n osteocondroza lombar.

Indicaiile pentru tratamentul chirurgical sunt influenate

de 2 grupe de factori: 1) pozitivi-prooperatori): (durere instabil,
agravarea deficitului neurologic, sindromul de compresiune
radicular sau de coad de cal, sindromul de compresiune
medular etc.; 2) negativi-contraoperatori): (obezitate, maladii
somatice concomitente grave, antecedente psihice i
psihoneurologice, alcoolism cronic, tentativ de suicid etc.

464
 Profilaxia: exerciii kinetoterapeutice de meninere a forei
musculare; n grupele de risc evitarea eforturilor majore i ridi-
crii greutilor; folosirea unor stereotipuri de micare i poziii
corecte, tratament balneosanatorial n profilaxia primar i se-
cundar a lomboischialgiei, prevenirea premiselor socio-profesio-
nale de apariie a maladiei.

Bibliografie
1. .. . .:
. 3- . ., -, 2003,
556 .
2. .. . , 1996,
338 .
3. ..
. , 1991, 334 .
4. ., .
. , , 1993, 144 .
5. .., .. ,
. ., , 1995, 428 .
6. ..
. , 1984.
7. ..
. , 1997.

465
 Spondilolisteza i spondiloliza
Spondilolistez (gr. spondylos vertebr, olisthanein a
aluneca) alunecare antero-posterioar a corpului vertebral.
Spondiloliza (fig. 272 a) desemneaz un defect osos la nivelul
pediculilor vertebrali, mai frecvent bilateral, cu o inciden de 5%,
din care numai la 20% cu expresie clinic (Peter F. Ullrich Jr.,
2001). Dup datele lui Nordin J.Y. (1991), frecvena spon-
dilolistezelor istmice este de circa 5% (n baza studiilor morfopa-
tologice), iar a celor degenerative de 9,1% la femei i de 5,8% la
brbai. Rowe J. i alii (1993) remarc o inciden a
spondilolistezelor la populaia european de 56% la brbai i 2
3% la femei. Mai frecvent n proces sunt antrenate segmentele
lombare inferioare LIV-LV i lombo-sacrale LV-SI ~ 95% (Ullrich
Jr., 2002) (fig. 272 b).

a b
Fig. 272. Spondiloliz LV (a); spondilolistez LV (b).

Termenul de spondilolistez a fost utilizat primar de Herbi-

naux medic obstetrician, care n 1782 a remarcat c proeminarea
vertebrelor lombare fa de sacru constituie o piedic n travaliu.
n literatura medical acest termen a fost folosit pentru prima dat
de Kilian n 1854, n funcie de gradul deplasrii vertebrei L V i
de presiune, de originea multifactorial a listezelor, inclusiv de
466
originea congenital sau de procesele degenerative n discul inter-
vertebral. Rokitansky descrie, n 1836, deplasarea anterioar a
vertebrei LV pe un preparat al coloanei vertebrale. Robert, n
1855, a creat un model experimental de apariie i evoluie a spon-
dilolistezei. n baza datelor sale experimentale i presupunerilor
teoretice, savantul a conchis c listeza are loc n urma alungirii
arcului vertebral. n 1858, Lambi a depistat defectul arcului
neural n spondilolistezele istmice, numind spondiloliza drept
cauz a apariiei spondilolistezei. Apariia spondilolizei se explic
prin evoluia unui hydrorachis. Chiari (1892) presupune drept
cauz a spondilolistezelor poziionarea anomal a suprafeelor
articulare LV-SI.
Meyer i Burgdoff au efectuat, n 1931, primele descrieri ra-
diografice n spondilolisteze i spondiloliz, care au devenit, cu
timpul, metoda de baz n diagnosticare.
Etiopatogeneza. Teoria displazic. n 1976, W. Taillard
constat dereglri n dezvoltarea istmului vertebral, care, n pre-
zena lordozei lombare, n asociere cu staiunea biped, produce
alungirea istmului cu subluxaie vertebral la persoanele ereditar
predispuse. Teoria dezechilibrului mecanic (Nathan, 1959). n
poziia de hiperextensie, ntre fosetele articulare la nivelul istmu-
lui, apare un conflict care i modific orientarea, odat cu apariia
unor fore de forfecare la acest nivel, care determin lizisul istmic.
Farfand (1980) consider drept mecanism posibil n apariia spon-
dilolistezei 3 factori: 1) aciunea forelor de forfecare neechilibra-
te; 2) micrile de torsiune cu rotaie forat; 3) poziia de flexie n
suprasolicitare.
Studiile recente reliefeaz 2 tendine principale n aprecierea
etiopatogeniei spondilolistezelor: cauze locale (regionale, anato-
mice sau histo-morfo-biochimice) i cauze generale (n cadrul
unei afeciuni generale a organismului uman, listeza fiind locus
minoris rezistental).
Adepii primului curent analizeaz, de exemplu, influena ori-
entrii suprafeelor articulare la nivelul LIV-LV asupra dezvoltrii
i evoluiei spondilolistezelor. Luczkiewicz P. i Smoczynski A.
467
(2002), n cadrul studiului pe 2 grupuri de pacieni cu spondilolis-
tez degenerativ i o serie de pacieni operai chirurgical n urma
unei stenoze lombare, fr instabilitate segmentar, au determinat
orientarea sagital semnificativ a suprafeelor articulare n 74%
din cazurile de spondilolistez i numai n 8% din eantionul cu
stenoz lombar.
Nadaud MC, McClure S., Weiner BK. (2001) sunt adepii
apariiei spondilolistezelor n cadrul unei afeciuni generale i i
argumenteaz teoria prin influena vrstei, sexului, profesiei, ana-
mnezei ereditare. Ei au studiat influena patogenetic a prezenei
receptorilor la estrogeni n esuturile fosetelor articulare vertebrale
asupra apariiei i evoluiei spondilolistezelor. n cadrul patologii-
lor articulaiilor mari cu laxitate articular a fost demonstrat pre-
zena receptorilor la estrogeni, care coreleaz direct cu apariia
laxitii articulare. Prin analize de laborator i reacii imunohisto-
logice ale probelor de esut colectate intraoperator de la pacienii
cu spondilolisteze, s-a negat influena estrogenilor asupra frecven-
ei mai nalte a patologiei spondilolistezice la femei.
Prima clasificare unanim acceptat a fost cea propus de
Newman n 1963. Aceasta a fost revizuit, din care a rezultat cla-
sificarea Wiltse-Newman-McNab (1976), bazat pe consideren-
tele localizrii defectului anatomic i pe etiologia leziunii: displa-
zic, istmic (spondilolitic), degenerativ (senil), traumatic, pa-
tologic (tumoral, osteomielitic).
n pezent este acceptat clasificarea Wiltse-Rothmans (1997):
Tipul I. Displazic (congenital):
a) displazia proceselor articulare LV-SI i orientarea lor ori-
zontal;
b) orientarea sagital a art. interapofizare;
c) anomalii congenitale ale vertebrelor regiunii lombo-sacra-
le.
Tipul II. Istmic:
a) n spondiloliz (leziune tip liz-fractur de suprasolicitare
la nivelul istmului vertebral, cu separarea celor 2 segmente ale ar-
cului neural);
468
 b) elongarea spaiului interarticular (istm vertebral alungit,
osteoporozic, fr a fi fracturat);
c) traumatismele zonei interarticulare (fractur acut istmic
cu alunecare secundar).
Tipul III. Degenerativ (inclusiv senil), cauzat de vrst
sau de degenerarea patologic a articulaiilor interapofizare, cu
instabilitate vertebral i antero- sau retrolistez.
Tipul IV. Traumatic leziune vertebral n afara zonei in-
terarticulare, cu luxaie progresiv, cu excluderea unei fracturi-lu-
xaii acute.
Tipul V. Patologic n osteomielit i n afeciunile oncolo-
gice regionale, osteogeneza imperfect, acondroplazie.
Tipul VI. Postchirurgical dup laminectomie, fasetecto-
mie..
Clinica
Acuzele bolnavilor: oboseal n regiunea lombar cu evoluie
n lombalgii i lomboischialgii, imposibilitatea de meninere n or-
tostatism, scderea capacitii fizice. Aceste acuze apar dup vr-
sta de 30 de ani, dar pot aprea i la copii n forme grave de spon-
dilolistez, cu impoten funcional manifest a regiunii lombo-
sacrale, cu clinic de compresiune radicular lombar sau sacral
n asociere cu hipotrofia unui membru inferior. Cel mai frecvent
simptom de debut n spondilolistez este durerea musculo-schele-
tal, uneori nsoit de iradiere algic n genunchi i n regiunea
fesier. Durerile lombare apar episodic, se amelioreaz n poziie
de flexie anterioar a trunchiului i n poziie eznd, devin acute
la efort fizic i ortostatism. Sindromul algic n spondilolistez este
condiionat de instabilitate segmentar, degenerescen discal
intervertebral, degenerare artrozic articular sau iritaie radicula-
r cronic.
Inspecia denot un tablou tipic: trunchiul bolnavului este
scurtat, are loc o impresie telescopic a trunchiului n pelvis, se
determin o coborre semnificativ a spaiului costo-iliac: coastele
inferioare sunt apropiate de creasta iliac. n regiunea dorso-lom-
bar se vizualizeaz cute dermale i se reliefeaz apofiza spinoas
469
a vertebrei deplasate; deasupra ei se observ depresiunea esuturi-
lor moi. Poate fi prezent o hiperlordoz lombar; ca urmare a n-
clinrii n anterior a segmentului toracal, poate avea loc reliefarea
cifozei toracale. Poate interveni o hipertrofie a musculaturii lom-
bare, gluteale i femurale sau o deformaie lateral a coloanei
vertebrale (scolioz antalgic); n unele cazuri se determin relie-
farea anterioar a pubisului simptomul pubisului mndru.

a b
Fig. 273. Pacient de 52 de ani, cu spondilolistez degenerativ LIV:
a tablou clinic, b tablou radiologic.

Palpator se determin ncordarea musculaturii paravertebra-

le, care se poate vizualiza sub forma unor suluri simptomul h-
urilor (fig. 273). Palpator, prin peretele abdominal, distingem
partea anterioar a corpurilor vertebrale, care provoac dureri sau
disconfort pacientului. La palparea apofizelor spinoase, apar dure-
ri semnul Cirikin. La palpare per vaginum, determinm micora-
rea diametrului anteroposterior la intrarea n micul bazin. Putem
determina dureri locale la percuia apofizei spinoase
supraadiacente vertebrei luxate. Dereglarea mersului are loc n
spondilolistez de grad avansat; mersul este spastic, cu coloana
lombar fixat. Flexia coapsei pe bazin i genunchi este redus,
ceea ce face mersul dificil, n cazuri grave prin basculri laterale
ale trunchiului. n funcie de nivelul listezei, putem depista un
sindrom radicular L5 la listeza vertebrei LIV sau S1 n alunecare LV.
470
Sindromul radicular poate fi uni- sau bilateral, uneori nsoit de
dereglri de sensibilitate i defect reflector. n spondilolisteze
severe se poate depista sindromul de coad de cal de tip inferior,
condiionat de compresiunea cozii de cal de marginea posterioar
a platoului vertebral LV n caz de listez LIV sau sacru n
listez LV (fig. 274). Sindromul de coad de cal se depisteaz mai
frecvent n spondilolistezele degenerative. Un semn caracteristic
al spondilolistezelor degenerative este claudicaia neurogen
intermitent, rareori depistat n spondilolistezele displazice i
istmice. n spondilolistezele avansate, cu evoluie de durat, se pot
determina dereglri ale funciei sfincterelor organelor pelvine,
dereglri neurotrofice i statico-dinamice de diferit gravitate.
Diagnosticul, n baza acuzelor bolnavului i datelor examenu-
lui clinic, nu prezint dificulti n formele manifeste ale spondilo-
listezelor. De menionat c n multe cazuri, pn la un anumit mo-
ment, listeza poate evolua asimptomatic (Rajnics P i coautorii,
2002). Pentru aprecierea formei, gradului spondilolistezei, posibi-
litatea progresiei i altor indici, e necesar investigarea radioima-
gistic.

471
 Fig. 274. Schema compresiunii structurilor neurovasculare n
spondilolisteze.
Examenul radiografic
n majoritatea cazurilor, pentru stabilirea diagnosticului de
spondilolistez sunt suficiente radiografiile standard: de fa
(fig. 275) i din profil. Radiografiile plane se efectueaz n ortos-
tatism. Dac starea pacientului permite, se efectueaz radiografii
dinamice din profil (fig. 276), n flexie i extensie. Dac diferena
dintre cele 2 poziii este mai mare de 3 mm la nivelul LIII-LIV i de
5 mm la nivelul LV-SI, se instaleaz diagnosticul de spondilolistez
cu instabilitate. Incidena de fa evideniaz o scolioz lombar
postural, o hiperostoz de stres a istmului i pediculului vertebral
i decalajul (lrgirea) apofizelor spinoase subiacente (fig. 275).

Fig. 275. Radiografie de fa n spondilolistez displazic.

Spondilograma lateral permite determinarea gradului de

alunecare dup marginea posterioar a corpului vertebral. Un
472
semn evident al spondilolizei este prezena unui defect n partea
interarticular a arcului. Ca semn indirect al spondilolizei servete
alungirea dimensiunilor antero-posterioare ale lamei vertebrale
(Harvey CJ; Ri-chenberg JL; Saifuddin A; Wolman RL, 1998). n
formele avansate, cnd corpul vertebrei LV se afl n faa sacrului,
se vizualizeaz semnul concardei, dup Turner (1930), sau chi-
piul jandarmului, dup autorii francezi. n lordozele pronunate
crete proiecia umbrei apofizei spinoase a vertebrei LV i are loc
apropierea ei de apofiza spinoas a vertebrei LIV semnul descris de
Turner ca coad de vrabie.

Fig. 276. Radiografii funcionale n spondilolistez LV.

473
 Fig. 277. Radiografie oblic n .

Pentru determinarea detaliilor articulaiilor intervertebrale, di-

mensiunii i formei suprafeelor articulare, ct i a spondilolizei,
sunt deosebit de utile spondilogramele n , inciden n dubl
oblicitate, dup tehnica De Seze i Djian (Loder R.T., 2001)
(fig. 277).

Fig. 278. Determinarea gradului deplasrii vertebrelor dup sistemul

Mayerding.

474
 Msurri roentgenometrice
Gradul deplasrii vertebrale n spondilolisteze se determin
dup sistemul Mayerding (fig. 278): gr.I <25%; gr.II 2550%;
gr.III 5075%; gr.IV 75100%. Pentru supravegherea n dina-
mic a evoluiei spondilolistezei este indicat schema Taillard: %
alunecare = a/b x 100, unde: a distana de la marginea posterioa-
r a vertebrei subiacente pn la perpendiculara pe partea posteri-
oar a vertebrei supraadiacente; b diametrul antero-posterior al
plcii terminale a vertebrei subiacente.
Ali parametri cantitativi, ce caracterizeaz relaiile vertebre-
lor n regiunea lombosacral n spondilolistez, sunt:
Unghiul nclinaiei sacrale (fig. 279) intersecia liniilor tra-
sate pe partea posterioar a corpului vertebrei S 1 cu axa vertical.
Se utilizeaz descrierea i msurarea modificrilor poziiei osului
sacrum, care nsoesc o spondilit progresiv. n norm > 30.

Fig. 279. Unghiul nclinaiei sacrale.

Unghiul de alunecare (fig. 280) reflect mrimea cifozei

lombosacrale. Se formeaz la intersecia liniei tangente la placa
terminal inferioar a vertebrei supraadiacente (LV) cu linia subia-
cent tangent pe partea posterioar a vertebrei S I. n norm este
egal cu 0 sau negativ.
475
 Fig. 280. Unghiul de alunecare.

Unghiul rotaiei sagitale (fig. 281) format la intersecia li-

niei tangente pe partea anterioar a corpului vertebrei LV i pe par-
tea posterioar a vertebrei S I. n norm = 0.

Fig. 281. Unghiul rotaiei sagitale.

Gradul spondilolistezei dup unghiul deplasrii (fig. 282)

vertebrelor LIV i LV n raport cu SI (itbreit, 1978) se determin
la intersecia liniei verticale ce trece prin centrul geometric al ver-
tebrei SI cu liniile trasate prin centrul geometric al vertebrelor de
reper (LIV i LV).

476
 Fig. 282. Gradul spondilolistezei dup unghiul deplasrii.

Indexul lombar msoar deformarea n pan a corpului ver-

tebral L5. Se calculeaz prin raportul procentual dintre nlimea
posterioar a corpului vertebral LV (a) i nlimea anterioar (b):
I. L = a/b x 100. Unghiul sacral (unghiul Ferguson) unghiul
format de intersecia tangentei pe platoul superior al corpului ver-
tebrei SI cu linia orizontal.
Computer tomografia (fig. 283) ofer informaii despre arti-
culaiile zigo-apofizare, despre orientarea apofizelor articulare fa
de planul sagital, prezena osteofitelor i starea interliniei articula-
re. Prezena spondilolizei este stabilit dup Langston i Gavant
(1985), care au descris inelul incomplet ca semn diagnostic al
prezenei spondilolizei la CT cu imagini de nalt rezoluie i cu
felii mici de scanare, ce poate stabili i asocierea herniei de disc.

Fig. 283. CT tridimensional n spondilolistez LV.

477
 Rezonana magnetic nuclear (fig. 284) furnizeaz infor-
maii detaliate ce nu pot fi obinute prin alte metode i informaii
particulare referitoare la evoluia stenozei canalelor spinale i
receselor laterale, identific leziunile discale etajate sau bilaterale,
permite aprecierea modificrilor patologice n interiorul canalului
rahidian.

Fig. 284. RMN n spondilolistez LV.

Mielografia (fig. 285) radiografie cu substane de contrast

hidrosolubile (iopomiro 300, omnipaque, dimer, ultravist) a
sacului dural, cu explorarea spaiului subarahnoidian, ofer detalii
suplimentare asupra sacului dural, strii rdcinilor nervoase, ele-
mentelor de compresiune, stenozei canalului rahidian etc.. Deza-
vantaj: este o metod invaziv.
Scintigrafia osoas semnalizeaz prezena inflamaiei, dato-
rit creterii activitii metabolice n partea interarticular; trebuie
corelat cu alte metode radiografice, pentru a exclude alte leziuni
osoase.
478
 Fig. 285. Mielografie n spondilolistez L5.

Tratamentul
Tratamentul spondilolistezelor se stabilete n funcie de ma-
nifestrile clinice, tipul i gradul spondilolistezei, vrsta pacientu-
lui, progresarea alunecrii vertebrei, eficiena msurilor terapeuti-
ce conservatoare, stabilitatea/instabilitatea clinic i radiografic.
Scopul tratamentului: 1. Stoparea progresrii spondilolistezei.
2. Stabilizarea segmentului afectat. 3. Excluderea manifestrilor
neurologice, inclusiv a durerii.
Procedeele terapeutice sunt conservatoare, nechirurgical in-
vazive (interventional pain procedures) i operatorii.
Tratamentul conservator este indicat n spondilolisteze de
gradul I, indiferent de vrst, cu manifestri clinice minime sau
moderate, n formele stabile, ce nu progreseaz. n unele cazuri
este indicat ca etap de pregtire pentru un tratament chirurgical
ulterior (Marchetti P.G., Bartolozzi P., 2002) la pacienii vrstni-
ci cu simptomatologie moderat, cu contraindicaii somatice la in-
tervenii chirurgicale; la adolescenii cu spondilolistez de gradul
479
II sau chiar III, puin simptomatic, la care se tenteaz reducerea
ortopedic a alunecrii vertebrale, cu stabilizare ulterioar prin
tehnici neoperatorii (tracie dup Scagletti cu imobilizare ghipsat
succesiv pe o durat de 36 luni) (fig. 286).

Fig. 286. Reducerea spondilolistezei la adolesceni unimomentan sau

prin tracie continu, n etape.

Dac exist riscul progresrii spondilolistezei, se recomand

supraveghere clinic i radiografic de durat, n scopul depistrii
prompte, n etape, a evoluiei bolii i schimbrii conduitei terapeu-
tice.
Msurile terapeutice n spondilolistez au drept scop: comba-
terea durerii prin msuri igienice (repaos absolut sau relativ la pat
n poziii antalgice), evitarea efortului fizic, purtarea lumbostate-

480
lor, ce asigur o imobilizare suficient a regiunii lombo-sacrale,
corijarea biomecanicii regionale lombo-sacrale i restabilirea ra-
porturilor anatomice prin procedee ortopedice. Dei unii autori re-
comand utilizarea unor procedee de terapie manual, n general,
manipulaiile osteopatice i chiropractice sunt contraindicate de
majoritatea autorilor, din cauza riscului nalt pentru pacient i
lipsei unui control adecvat.
Tratamentul medicamentos include o gam variat de pre-
parate, care se administreaz ca monoterapie sau n asociere: anti-
inflamatoare nesteroide (AINS) diclonat P (voltaren), naclofen,
diclofenac, piroxicam, indometacin i altele, administrate i/m, n
supozitoare sau enteral, 12 ori pe zi; analgezice (algocalmin, tra-
madol, baralgin, novalgin i altele) n fiole, capsule sau supozi-
toare; glucocorticosteroizi (GCS) de tip triamcenolon acetonid, hi-
drocortizon acetat sau betametazon (kenalog 40, depomedrol, flos-
teron, diprofos, diprospan, celeston), administrai n asociere cu
lidocain (12%), xilin (1%), novocain (2%), epidural, peridu-
ral, n infiltraii paravertebral; miorelaxante centrale de tip mydo-
calm; sedativele (diazepam, relanium, apaurin, fenobarbital) sunt
eficace n faza acut.
Tratamentul fizioterapeutic include: curenii biodinamici
Bernard, ultrasonoterapia, curenii cu impulsuri de frecven redu-
s, curenii galvanici etc., ce se folosesc conform schemelor pen-
tru efectele lor antalgice i relaxante.
Ca tratamentul conservator s fie eficient, este necesar s se
respecte mai multe condiii, dintre care eseniale sunt:
a) tratamentul trebuie s dureze n timp (luni de zile);
b) s fie folosite mai multe modaliti de tratament;
c) tratamentul s fie susinut de psihoterapie i, n funcie de
capacitatea intelectual a pacientului, s-i fie motivat i cultivat
necesitatea tratamentului; este contraindicat, n prezena tulburri-
lor neurologice cu disfuncie vezical sau incontinen de fecale,
pacienilor cu un deficit neurologic acut sau subacut, cu nruti-
re. Acestor pacieni le este indicat, ca prim tratament, intervenia
operatorie.
481
 Tratamentul chirurgical poate urma dup msurile
terapeutice conservatoare ce s-au dovedit a fi ineficiente sau se
aplic de la nceput, n cazul unui tablou clinic grav sau al unei
luxaii exagerate instabile.
Intervenia chirurgical are drept scop decomprimarea ele-
mentelor nervoase, reducerea luxaiei i stabilizarea vertebral
sau, n raport cu simptomatologia, gradul i tipul listezisului,
vrsta i evoluia, se realizeaz doar unul din obiective.
Indicaiile tratamentului chirurgical vor fi stabilite dup eva-
luarea atent a simptomelor i corelarea acestora cu anomaliile
anatomiei spinale.
Factorii hotrtori n stabilirea tratamentului chirurgical sunt:
durerea rebel, instabilitatea segmentar i progresarea alunecrii.
Indicaiile n tratamentul chirurgical sunt:
Sindromul dureros (lombalgia violent sau sindromul
radicular acut necupate conservator).
Spondilolisteza n evoluie la copii, adolesceni i tineri,
supravegheai clinic i radiografic periodic, la care se constat
progresarea spondilolistezelor mai mult de 50%, n pofida
tentativelor conservatoare efectuate.
Sindromul neurologic acut: sindromul compresiv de coa-
d de cal, sindromul compresiv radicular sciatic paralitic cu tul-
burri spastice de mers, claudicaia neurogen intermitent, aso-
ciere cu hernie discal supradiacent, ce necesit intervenie chi-
rurgical, caudo-mielopatie discirculatorie i altele.
Spondilolisteza de grad avansat (gr. IIIIV sau spondi-
loptoz) n momentul depistrii primare, unerori n lipsa simptom-
atologiei clinice la copii i adolesceni n perioada de cretere.
Spondilolistezele patologice, indicaia pentru tratament
chirurgical fiind dictat de maladia de baz (starea general a pa-
cientului, prezena metastazelor osoase etc.).
Operaiile chirurgicale folosite n spondilolisteze:
intervenii chirurgicale de decompresie posterioar sau
postero-lateral;

482
 procedee de stabilizare rahidian anterioar, posterioar
sau postero-lateral;
procedee de reducere a spondilolistezei.
n raport cu indicaia chirurgical stabilit, se aplic un proce-
deu operator simplu sau o combinaie a tehnicilor chirurgicale.
Decompresia structurilor nervoase la nivelul spondiloliste-
zei se realizeaz prin hemi- sau laminectomie cu sau fr fasetec-
tomie.
Procedeele de fuziune vertebral se pot realiza prin corpul
vertebral, arcul neural sau att corpul vertebral, i arcul neural.
Procedeele de rahisintez sunt: osteosinteza prin abord lombar
anterior, osteosinteza postero-lateral (fuziunea intertransversal,
fuziunea alaro-transversal sau ilio-transversal), posterioar
intersomatic (inclusiv la nivelul arcului neural) (fig. 287). Pentru
stabilizare se folosesc grefe osoase (autogrefe din creasta osului
iliac, coaste, peroneu, inclusiv vascularizate, din faa intern a
tibiei, alogrefe), materiale metalice (space, cage), implanturi de
ceramic, polimeri fluorocarbon, biopolimeri sau mixte (fig. 287).

483
Fig. 287. Materiale moderne de fuziune intervertebral.
484
 Rahisinteza cu construcii metalice: tip Cotrell-Dubousset,
stabilizare transpedicular, tip Harrington sau Knodt, osteosintez
cu uruburi articulare (stabilizarea articulaiilor interapofizare), fi-
lodez transversal-spinoas cu fir metalic ntre apofizele trans-
versale i spinoase n spondilolisteze neavansate, rahisintez inter-
lamelar (tehnica Luque, tip Codman) i altele (fig. 288, 289).

Fig. 288. Sisteme de stabilizare transpedicular n spondilolistez.

485
 Fig. 289. Tratament chirurgical al spondilolistezei LIV cu implant de
ceramic.

Procedeele de reducere n spondilolistez:

Metoda Knodt sau Harrington de reducere prin distensie
instrumental cu stabilizare concomitent.
Metoda de reducere Edwards prin sistemul modular spinal,
cu ajustabilitate tridimensional, alctuit din tije pentru distensie,
conectori ntre tije i uruburi transpediculare.
Metoda de reducere prin spondilodez intersomatic ante-
rioar cu tracie instrumental dup discectomie i stabilizare ulte-
rioar cu grefon intersomatic.
Procedeele de reducere n spondilolistez, dup prerea mul-
tor autori, vor fi aplicate doar n unele cazuri, de exemplu, la tineri
cu spondilolistez displazic, cu luxaie vertebral mai mare de
50%, de gradul III sau IV.
Rezultatele bune ale tratamentului chirurgical n spondilolis-
teze sunt direct proporionale cu diagnosticul corect, precoce i
selectarea adecvat a pacienilor.
486
 Bibliografie
1. .., .. ,
c . , , 2001,
288 .
2. .., .. . -
,
. -, , 1998,
442 .
3. .., .. ,
, . -, -, 2002, 185 .
4. .. . -
, ,, , 1986.
5. Bassewitz H., Herkowitz H. Lumbar stenosis with spondy-
lolisthesis: current concepts of surgical treatment. Clin Orthop.
2001 Mar; (384): p.5460.
6. Cagli S., Crawford N.R., Sonntag V.K., Dickman C.A. J.
Neurosurg. 2001 Jan; 94(1 Suppl): 5160. Biomechanics of grade
I degenerative lumbar spondylolisthesis.
7. Curylo L.J., Edwards C., DeWald R.W. Radiographic mar-
kers in spondyloptosis: implications for spondylolisthesis progres-
sion. Spine. 2002 Sep 15; 27(18): p. 20212025.
8. Hanson D.S., Bridwell K.H., Rhee J.M., Lenke L.G.. Corre-
lation of pelvic incidence with low- and high-grade isthmic spon-
dylolisthesis. Spine. 2002 Sep 15;27(18): p. 20262029.
9. Lamartina C. Eur Spine J. 2001 Oct;10(5): 4448. A squa-
re to indicate the unstable zone in severe spondylolisthesis.
10. Slcudeanu Dorin. Principii de diagnostic n traumatis-
mele coloanei vertebrale. Braov, Ed. AULA, 2003, 128 p.
11. White A.A., Panjabi M.M. Clinical Biomechanics of the
Spine. 2nd ed. Lippincott, Williams & Wilkins; 1990: p. 342378.
12. Wiltse L.L., Newman P.H., Macnab I. Classification of
spondylolisis and spondylolisthesis. Clin Orthop 1976 Jun; (117):
239.

487
 Capitolul III. OSTEONECROZA ISCHEMIC IDIOPATIC

Generaliti
Aceast patologie are mai multe denumiri: osteocondropatie,
osteonecroz aseptic, osteonecroz avascular, osteocondroz,
osteocondrit. Etiologia i patogenia acestui proces patologic nu
sunt determinate. Boala afecteaz preponderent copiii i adoles-
cenii. Atac esutul spongios osos din epifize, apofize, care sunt
supuse, de regul, unor eforturi fizice suprasolicitate i au la baz
dereglri displazice, predispoziii ereditare. Efortul fizic exagerat,
traumatismele, mai ales microtraumatismele, favorizeaz dezvol-
tarea acestei maladii prin dereglri neurovasculare n locus mino-
ris resistentae, cu evoluie distrofic-necrotic i de restabilire.
Trecnd prin mai multe stadii, procesul este reversibil.
S. Reinberg clasific aceast patologie, conform localizrii, n
4 grupe:
1) leziunea epifizelor oaselor tubulare (boala Legg-Calve-
Perthes etc.);
2) leziunea oaselor spongioase de mici dimensiuni (boala
Kienbck etc.);
3) leziunea apofizelor (boala Osgood-Schlatter etc.);
4) leziunea parial (cuneiform, n form de lentil) n epifi-
zele articulare, care poart denumirea de osteocondrit disecant
(boala Knig etc.).
n evoluia sa, aceast patologie trece prin cteva faze (stadii):
1) ischemie compensat; 2) ischemie decompensat; 3) necroz a
esutului osos afectat; 4) microfracturare n focarul necrozat;
5) fragmentare i absorbie; 6) regenerare i restabilire (refacere);
7) consolidarea regeneratului osteocartilaginos, consecinele finale.
Manifestrile clinice n debut sunt terse, uoare. Apar dureri
surde n locul afectat, care periodic dispar spontan, apoi apar din
nou. Pe parcursul evoluiei procesului patologic, durerile se
intensific, preponderent la efort fizic; n articulaiile respective
micrile devin limitate. Radiografic, n primele faze ale bolii,
schimbri evidente nu se depisteaz. n faza 3 apar semne de ex-
488
tindere a zonei de cretere, care devine neregulat; se determin
osteoporoz n jurul nucleului de osificare, el nsui rmnnd
mineralizat. Fazele 4 i 5 se caracterizeaz prin microfracturare i
fragmentare a osului afectat concomitent cu apariia unei diformi-
ti (dac pe parcursul tratamentului sau n lipsa acestuia n-a fost
exclus efortul fizic pe extremitatea n cauz). Faza 6 se manifest
prin regenerarea esutului osos n locul celui necrozat i refacerea
osului afectat. Dac, pe parcursul bolii, efortul fizic a fost exclus
de pe extremitatea bolnav, atunci procesul de refacere se finisea-
z prin restabilirea structurii i formei anatomice iniiale; dac
aceast comportare biomecanic nu-i respectat, osul afectat devi-
ne deformat, turtit, cu toate consecinele ulterioare: diformitate, li-
mitarea micrilor n articulaie, atrofie muscular etc. (faza 7).
Principiile de tratament
Cel mai important moment n tratamentul complex al acestor
pacieni este excluderea efortului fizic de pe extremitatea afectat.
Lund n considerare durata evoluiei bolii (pn la 28 ani),
aceti copii i adolesceni necesit un tratament n condiii speciale
de coli-internat, sub supravegherea medicului-ortoped, n institu-
ii sanatoriale pentru copii cu aceast patologie, unde procesul di-
dactic i de instruire decurge paralel cu tratamentul necesar: medi-
camentos, fizioterapeutic, balneologic etc.
R. Moldova a avut un astfel de centru sanatorial cu sistem de
instruire colar, care a funcionat muli ani la Sergheevka. Este
necesar s fie redeschis acest formidabil complex didactico-medi-
cal.
n literatura de specialitate osteonecroza avascular a oricrui
os n parte poart denumirea autorilor care au descris-o pentru pri-
ma dat. Respectm aceast cronologie tiinific n prezentarea
patologiilor mai frecvent descrise n publicaiile respective.
Osteonecroza avascular a capului osului humeral (boala
Hass).
Osteonecroza avascular a capitelului humeral (boala Pan-
ner).

489
 Osteonecroza avascular la trohleea humerusului (boala
Hegemann).
Osteonecroza avascular a olecranului (boala OConnor).
Osteonecroza avascular a capului osului ulnar (boala
Borns).
Osteonecroza avascular a capului osului radial (boala Nil-
sonn).
Osteonecroza avascular a osului scafoid al minii (boala
Preiser).
Osteonecroza avascular a osului semilunar (boala Kien-
bck).
Osteonecroza avascular a capului unui os metacarpian
(boala Dietrich).
Osteonecroza avascular a apofizelor corpurilor vertebrale
(boala Scheuermann-Mau).
Osteonecroza avascular a corpurilor vertebrale (boala Cal-
v).
Osteonecroza avascular n regiunea ischiopubic (boala
Van Neck).
Osteonecroza avascular a capului osului femural (boala
Legg-Calv-Pethes).
Osteonecroza avascular a rotulei (boala Sinding-Larsen-
Johansson).
Osteocondrita disecant la genunchi (boala Knig).
Osteonecroza avascular la tuberozitatea tibian (boala Os-
good-Schlatter).
Osteonecroza avascular la tuberozitatea osului calcanean
(boala Haglund).
Osteonecroza avascular a osului navicular plantar (boala
Khler I).
Osteonecroza avascular a capului oaselor metatarsiene II
i III (boala Khler II).
Osteocondrita disecant a osului astragal (boala Dias).

490
 Osteonecroza avascular a oaselor sesamoide din regiunea
capului primului os metatarsian (boala Renander).
Osteonecroza avascular a osului cuneiform intermediar
(boala Kntscher).
Depistarea activ a acestei patologii poate fi realizat n tim-
pul examinrii medicale a elevilor n colile de cultur general,
colile-internat, colile profesionale etc.
n continuare prezentm unele particulariti ale osteonecrozei
avasculare localizate n apofizele corpurilor vertebrale, capul osu-
lui femural, tuberozitatea tibian, capul oaselor metatarsiene II i
III, care se depisteaz comparativ frecvent.

Osteonecroza avascular a apofizelor corpilor vertebrali

(cifoza juvenil, boala Scheuermann-Mau) (fig. 290)
Se dezvolt preponderent la adolesceni, mai rar la copii. Ma-
nifestrile clinice apar n fazele de ischemie, osteonecroz prin du-
reri surde, la nceput de scurt durat. Devin mai pronunate n fa-
zele de microfracturare i fragmentare. Apariia cifozei este rezul-
tatul tasrii cuneiforme a prii anterioare a vertebrelor toracice,
dac pe parcursul evoluiei bolii n-a fost exclus efortul fizic. Exa-
menul radiografic confirm prezena acestei patologii la coloana
vertebral. Tratamentul este conservator: excluderea efortului fizic
pe coloana vertebral prin regim de pat, imobilizare n hiperlordo-
z, la nceput cu corset ghipsat, apoi cu orteze, timp de circa 2 ani,
care permit efectuarea tratamentului n condiii de ambulator. Pa-
ralel, se practic reeducarea muscular, pentru a preveni atrofia
muchilor spinali, administrarea dietei bogate n vitamine, micro-
elemente etc.

491
 Fig. 290. Boala Scheuermann-Mau (S. Reinberg).

Osteonecroza avascular a capului osului femural

(boala Legg-Calv-Perthes) (fig. 291, 292)
Afecteaz preponderent bieii n vrst de 512 ani. Patolo-
gia poate fi localizat la un old sau la ambele. La nceputul bolii
apar dureri ce iradiaz n articulaia coxofemural (pe urm ele de-
vin permanente), chioptare, limitarea micrilor (de rotaie, fle-
xie i abducie a femurului). Pe parcursul evoluiei bolii, care are o
durat de la 2 pn la 8 ani, se dezvolt atrofia muscular, scurta-
rea extremitii. Durerile la efort fizic se intensific i iradiaz n
genunchi. Radiografia determina: n stadiile 13, n capul femural
o osteoporoz tears; n stadiile 45 microfracturare i
fragmentare n zona de necroz, lrgirea fantei articulare, ele-
mente de diformitate; n stadiile 67 refacerea iniial a formei i
structurii capului femural (dac pe parcursul tratamentului a fost
exclus efortul pe extremitate) sau consecine (deformarea capului
femural), cnd pacientul, din diferite motive (adresare tardiv la
medic, nerespectarea regimului cuvenit, aspecte iatrogene), n-a
fost tratat adecvat.
492
 Fig. 291. Boala Legg-Calv-Perthes (radiogram).

Fig. 292. Boala Legg-Calv-Perthes (S. Reinberg) (schem).

Tratamentul, de regul, este ortopedic. Se exclude efortul fizic

pe extremitatea afectat, se aplic tracia continu, folosindu-se
manoane speciale (1012 luni), pentru descrcarea articulaiei.
Eficacitatea acestei modaliti este pozitiv, dac pacientul este in-
ternat n instituii speciale medico-didactice. Ulterior se folosesc
aparate ortopedice de descrcare cu sprijin ischiatic. Paralel se
efectueaz masaj, tratament medicamentos, se aplic proceduri fi-
zioterapeutice. Tratamentul chirurgical este limitat. Forajul cervi-
coepifizar, introducerea grefelor transcervicoepifizare nu sunt,
dup opinia multor autori, eficiente. Diformitile reziduale, la
indicaie, se corecteaz prin osteotomii intertrohanteriene de vari-
zare i derotare cu recentrarea capului femural n cotil; se admit,
ncepnd cu faza de fragmentare.

493
 Osteonecroza avascular a tuberozitii tibiene
(boala Osgood-Schlatter) (fig. 293)
La adolesceni, preponderent la biei, unilateral sau bilateral,
apare o tumefacie dur, fr semne de inflamare i fr aderare la
tegumente. Durerile n debut lipsesc. La efort fizic (fotbal, srituri,
hiperflexie de gamb) ele se intensific. Radiografia, se constat
fragmentare local a apofizei afectate, deoarece pacienii, de regu-
l, se adreseaz la medic cu ntrziere. Tratamentul este conserva-
tor proceduri fizioterapeutice, excluderea efortului fizic, ce con-
duce la ncordarea muchiului cvadriceps al coapsei (care distal se
inser pe apofiza tibian) i pe fond de necroz avascular poate
avea loc detaarea tuberozitii; n aceste cazuri, tratamentul este
chirurgical.

Fig. 293. Boala Osgood-Schlatter (S. Reinberg).

Osteonecroza avascular a capului oaselor metatarsiene

II i III (boala Khler II) (fig. 294)
Se dezvolt mai frecvent la fete ntre 12 i 16 ani, afectnd, de
regul, capul osului metatarsian II (afectarea celorlalte metatarsie-
ne este rar), preponderent unilateral. nclmintea incomod, cu
tocuri nalte, contribuie la creterea forei de sprijin pe antepicior,
provocnd microtraumatisme (mai ales la dansatoare), ce, din cau-
za unor factori predispozani, favorizeaz evoluia procesului pa-
tologic. n timpul mersului, durerile n regiunea capului afectat se
intensific, pacienta este nevoit s chiopteze sau chiar i pier-
de capacitatea de sprijin pe picior. Radiografia se confirm difor-
mitate n articulaie, capul metatarsianului devine turtit, spaiul
494
articular lrgit. Cauza este adresarea tardiv la medic, aspectele
iatrogene. Peste cteva luni, durerile dispar, ns pe parcurs apar
din nou, din cauza artrozei secundare. Tratamentul este complex i
const n: excluderea efortului de sprijin pe segmentul afectat
(prin suport special, aplicat n nclminte sub capul osului n
cauz, ori susintor plantar), nclminte comod. Dac trata-
mentul ortopedic nu este eficient, se recurge la cel chirurgical.

Fig. 294. Boala Khler II (S. Reinberg).

495
 Capitolul IV. COASTELE CERVICALE

Coastele cervicale (fig. 295) sunt o anomalie a dezvoltrii oa-

selor scheletului i se depisteaz relativ rar, preponderent la per-
soanele de sex feminin; de regul, la nivelul vertebrei a VII-a cer-
vicale. Ca structur anatomic, ele pot fi complete (au cap, gt, tu-
bercul i articuleaz cu corpul i apofiza transversal a vertebrei
corespunztoare) i incomplete (lipsite de cap i gt, se unesc cu
apofiza transversal n sindesmoz sau prin articulaie). n funcie
de modul dezvoltrii, coastele pot fi de patru tipuri (grade): I co-
respund dimensiunilor apofizei transversale vertebrale; II cu pre-
lungire de 45 cm; III apar ca nite coaste neveritabile, unite de
prima coast sau de stern printr-un cordon fibros; IV sunt de for-
ma unor coaste mai voluminoase, avnd, n majoritatea cazurilor
pe traiect, deasupra sinostozei osoase cu coasta I, o neoarticulaie.

Fig. 295. Coaste cervicale.

Studiind fluorogramele a 28 mii de persoane, F. Fikin a de-

pistat coaste cervicale n 45 (0,16%) de cazuri 38 femei i 7 br-
bai; localizate n dreapta 24 de cazuri; n stnga 13; bilateral
8. De remarcat c manifestarea clinic apare numai la 10% din
purttorii acestei anomalii, n special la vrsta de 1830 de ani,
sindromul fiind produs de osificarea cartilajului coastelor cervica-

496
le i de scderea, odat cu vrsta, a elasticitii esuturilor moi (se
blocheaz prin rigiditate spaiul supraclavicular), mai ales a celor
vasculare i nervoase; are loc extinderea i hipertrofia muchiului
scalen anterior, cu ngustarea defileului interscalenic, traumatiza-
rea, compresiunea i deformarea plexului brahial i arterei subcla-
viculare. n cazuri de coaste cervicale de tipurile III i IV, regiu-
nea supraclavicular are contururi terse, se palpeaz o tumefacie
dur, apreciat adesea ca tumoare. La unii pacieni, gtul are o for-
m conic, ngroat la baz (simptomul Manuilov). Pe partea afec-
tat, n membrul respectiv, apar semne de hiperestezie, parestezie,
senzaie de furnicturi, nevralgii ce iradiaz n cap (cefalee, zgo-
mot), spre regiunea inimii, se rcesc degetele minii, pulsul sl-
bete, poate chiar s dispar pe arterele magistrale. La artera sub-
clavicular, strangulat parial de coasta cervical, vizual se deter-
min proximal o pulsaie evident, tremor la palpare i suflu la
auscultare. Investigaiile clinice, paraclinice i radiografice respec-
tive confirm diagnosticul. n 90% din cazuri, formaiunile vascu-
lo-nervoase rmn intacte i atunci coastele cervicale (de regul,
cele de tipurile I i II, n multe cazuri i III) nu se manifest
clinic i sunt detectate ntmpltor la examenele fluorografic i ra-
diografic. Trebuie de subliniat c bolnavii cu aceast patologie
sunt spitalizai prea trziu, adesea cu complicaii grave: tromboza
arterei subclaviculare cu extindere pe partea axilar i stenozarea
secundar a arterei carotide comune, obturaie trombotic a arterei
subclaviculare i gangrena degetelor, anevrismul i tromboza arte-
rei subclaviculare, cu afectarea arterei carotide comune, plexit
brahial. Toate acestea se ntmpl din cauza unor medici genera-
liti i de familie, care cunosc puin sau nu cunosc deloc simpto-
matologia acestei afeciuni. n consecin, bolnavii sunt supui
unui tratament simptomatic neadecvat. Eroarea parvine i atunci
cnd examenul radiografic se face prea trziu nu se interpreteaz
detaliat, tabloul fluorografic al toracelui nu se interpreteaz
detaliat, cnd nu se nregistreaz prezena coastelor cervicale.
Coastele cervicale, ce provoac manifestri clinice, trebuie
nlturate (tratamentul conservator este inutil). Operaia n cazul
497
sindromului de coast cervical este foarte riscant (lezarea arterei
i venei subclaviculare, plexului brahial, nervului diafragmatic,
domului pleural etc.). Se efectueaz nlturarea coastei cervicale,
scalenotomia anterioar, extirparea fiilor fibromusculare din aria
focarului patologic prin acces supraclavicular. Persoanele care au
coaste cervicale fr manifestri clinice sunt inute la evidena de
dispensar.

498
 Capitolul V. TUMORILE OSOASE

GENERALITI
Tumorile osoase primare se identific frecvent. Despre acest
fenomen aflm din literatura de specialitate, dar l cunoatem i
din experiena noastr personal de mai mult de 40 ani (peste 2000
de bolnavi operai). De menionat c aceast patologie osteoarticu-
lar, spre deosebire de oncologia somatic, ce predomin la vrst-
nici, afecteaz copiii i persoanele tinere de pn la 40 de ani, iar
dup 50 de ani se depisteaz rar cca 2,53% din numrul total de
tumori la oase. Alt particularitate a tumorilor osoase este c ele,
de regul, se dezvolt n esutul spongios, bogat n mduv roie
bine vascularizat, cu un potenial metabolic nalt, preponderent n
metaepifize. Mai rar afecteaz esutul osos cortical. n majoritatea
cazurilor, sunt afectate femurul, humerusul, oasele gambei (cca
74%), mai rar oasele antebraului, oasele tubulare ale minii i
piciorului, oasele bazinului, vertebrele. Lund n considerare c
scheletul osos al omului este alctuit din 204207 oase, tragem
concluzia c afectarea multor formaiuni osoase rmne n raza
cazuisticii.
Subliniem c aceast patologie osteoarticular, n majoritatea
cazurilor, este localizat n regiunile supuse unor mari eforturi
funcional i fizic: epimetafiza distal a femurului, epimetafiza
proximal a humerusului etc.; cu alte cuvinte, n regiunea articula-
iilor mari: genunchiului (fig. 296), scapulohumeral, coxofemura-
l, pumnului, cotului, gleznei.
Procesele tumorale benigne progreseaz lent, deseori cu o simp-
tomatic tears ori chiar asimptomatic (cu excepia condroblasto-
mului i osteomului osteoid). Au delimitri bine determinate i
conturate. Apariia i intensificarea durerilor, evoluia tumefaciei,
fracturile patologice sunt semne de avansare pronunat a tumorii,
nu rareori i a malignizrii.

499
 Fig. 296. Angiosarcom la tibie.

Diagnosticarea tardiv a tumorilor osoase ntr-o msur oare-

care depinde de nivelul culturii sanitare a populaiei, de lacunele
respective n cunotinele profesioniste ale medicilor generaliti i
medicilor de familie, iar uneori chiar i ale unor ortopezi. Circa o
treime din pacienii tratai de alte afeciuni fac, pe parcurs, pro-
ceduri fizioterapeutice, care sunt interzise bolnavilor cu patologie
oncologic.
Majoritatea tumorilor maligne primare (cu puine excepii) se
dezvolt accelerat, au cretere infiltrativ fr contururi bine deter-
minate. Durerile devin permanente, se intensific noaptea; apar n
faza iniial a procesului patologic, anticipnd schimbrile radio-
grafice imagistice din osul afectat cu o lun de zile i mai mult.
Tumefacia, fractura patologic, metastazele tumorii, preponderent
n ganglionii limfatici regionali i plmni (fig. 297), reflect o
stare avansat a patologiei n cauz i rspndirea extracomparti-
mental a tumorii. Cauzele sunt aceleai: adresarea ntrziat a
pacienilor, investigarea insuficient la diferite etape, tratamentul
neadecvat.
Dintre multe teorii i ipoteze privind apariia tumorilor osoase
merit atenie urmtoarele:
500
 a) aciunea factorilor cancerigeni ce conduc la schimbri di-
recte i indirecte ale ADN-ului;
b) teoria viral, care n ultimele decenii a nregistrat investi-
gri cu rezultate valoroase, nalt apreciate de prestigioase foruri
tiinifice internaionale;
c) aciunea unor ageni mutageni, cum sunt razele X, razele
gama i alte tipuri de radiaie, care produc schimbri n structura
intern a genomului celular;
d) dezvoltarea tumorilor din rudimente embrionare.

Fig. 297. Metastaze n plmni la un pacient cu osteosarcom la tibie.

Prin urmare, nu exist o teorie universal, care s explice apa-

riia proceselor tumorale n organismul uman, i ea nici nu poate
fi. n dezvoltarea tumorilor particip mai muli factori, inclusiv
predispozani; deci, se poate vorbi de o teorie oncologic polietio-
logic. Descoperirea genelor D1 i D3 n moleculele ADN-ului,
care, conform interpretrilor de ultim or, joac un mare rol n
dezvoltarea tumorilor maligne, vars lumin i optimism asupra
perspectivelor noilor investigaii pe trmul oncologiei.
n diagnosticarea tumorilor osteoarticulare se folosesc multe
procedee clasice i moderne (clinice, paraclinice etc.), care asigur
eficacitatea determinrii procesului tumoral. Important rmne
anamneza. Pentru a culege de la pacient informaia necesar des-
pre boal, medicul trebuie s posede competen i profesiona-
lism. Lipsa sau insuficiena acestor caliti are consecine tragice,

501
inclusiv n oncologie. Acceptabil pentru medicul de familie, me-
dicul generalist i ali specialiti (vigilena oncologic este obliga-
torie pentru toi) este investigarea clinic a pacientului, conform
schemei generale, cu detalierea particularitilor dezvoltrii proce-
sului patologic tumoral i status localis. i, n sfrit, o prghie
de decizie i confirmare ori excludere a afeciunii osteoarticulare
prezint examenul radiografic panoramic n 2 sau 3 incidene i
radiografia plmnilor. Avnd aceste trei surse de informaie,
medicul depisteaz focarul patologic i trimite pacientul n institu-
ia respectiv pentru determinarea definitiv a diagnosticului, ela-
borarea programului de tratament i recuperare ulterioar, ndepli-
nindu-i astfel misiunea profesional de medic.

Fig. 298. Osteocondrom la fibul.

n instituiile de specialitate se efectueaz investigaiile nece-

sare pentru diagnosticul definitiv. La indicaie, se folosete tomo-
grafia computerizat, rezonana magnetic nuclear (care indic
schimbri nu numai n oase, dar i n esuturile moi), radioimagis-
tica cu substane de contrast (arteriografia (fig. 298), osteoflebo-
grafia, venografia, limfografia, artrografia etc.). Au importan
ecografia i termografia. La debutul bolii, cnd pe radiogram
lipsesc semnele de destrucie ori proliferare n osul afectat sau
sunt neclare (i pentru aprecierea gradului de agresivitate n
focar), se efectueaz scintigrafia cu 99mTc metilen difosfonat sau n
502
alt componen. n majoritatea tumorilor maligne se determin o
absorbie exagerat a radionuclidului osteotrop n focar; n
procesele benigne acest fenomen lipsete sau este foarte redus.
Analiza histologic a componentelor tumorii (recoltate prin
biopsie deschis sau nchis) rmne de facto una din cele mai
informative metode de confirmare a diagnosticului oncologic. Ea
d posibilitate de a aprecia structura tumorii, gradul de agresivitate
a procesului patologic factori decisivi n elaborarea programului
de tratament.
La investigarea pacienilor se folosesc i multe alte metode
paraclinice de diagnostic, care nu numai reflect evoluia tumorii,
dar i explic schimbrile n organismul acestor bolnavi: analizele
generale ale sngelui i urinei, aprecierea fosfatazei alcaline, Ca i
P n snge i urin, fraciilor proteinice, proteinei C reactive, oxi-
prolinei, aminoazotului, proteinei Bence-Jones etc.
Multe procese tumorale, clinic i radiografic, au semne simi-
lare cu alte patologii osteoarticulare provocate de: boli hematolo-
gice, pulmonare, cardiovasculare, gastrointestinale, hepatorenale
etc. De asemenea, apare necesitatea de difereniere cu tuberculoza
osteoarticular, echinococoza, condromatoza articular, osteomie-
lita, osteonecrozele avasculare, osificrile para- i intraosoase,
osteodistrofia paratiroid, boala Paget. Cunoscnd particularitile
acestor patologii, medicul-specialist se poate orienta fr mari
dificulti. Mai dificil este diferenierea ntre ele a tumorilor
osoase i proceselor pseudotumorale (chist osos solitar, chist osos
anevrismal, chist osos juxtaarticular, lacun fibroas metafizar,
miozit osificant), care, n ansamblu, prezint o mulime de tipuri
nozologice i variante morfologice tumorale. O problem aparte
prezint metastazele n oase ale cancerului glandei mamare, glan-
dei tiroide, ale uneia dintre paratiroide, prostatei, suprarenalelor
etc., care n multe cazuri necesit, n complexul tratamentului spe-
cific, i o intervenie chirurgical, inclusiv oncoortopedic. Prin
urmare, n investigarea, tratamentul i recuperarea bolnavilor cu
tumori maligne osoase este necesar o colaborare interdisciplinar
a specialitilor din diferite domenii.
503
 CLASIFICAREA HISTOLOGIC A TUMORILOR
OSOASE
Pe parcursul anilor au fost propuse peste 50 de clasificri ale
tumorilor osoase, care, ntr-un mod sau altul, nu-i satisfceau pe
clinicieni, dar mai ales pe morfopatologi. ncepnd cu anul 1963,
de aceast problem s-au ocupat intens specialiti n ramur, se-
lectai de OMS (Organizaia Mondial a Sntii), n frunte cu
L.V. Askerman (SUA) i Fr. Schajowics (Argentina), care au ela-
borat i editat, n 1972, la Geneva, prima clasificare histologic in-
ternaional, revzut periodic n anii urmtori (vezi manualul
,,Traumatologie i ortopedie. Chiinu, 1993).
Tumorile osoase, conform structurii morfologice i activitii
patologice, se manifest printr-o evoluie de algoritme standard:
1) tumori benigne latente, 2) tumori benigne active, 3) tumori be-
nigne agresive (nu metastazeaz), 4) tumori cu grad sczut de ma-
lignitate, 5) tumori cu grad sporit de malignitate. Societatea inter-
naional Tumori ale sistemului locomotor a elaborat Surgical
Staiging System (S.S.S.), folosind clasificarea modificat a lui
W.F. Enneking (1980, 1983) GTM. G indic gradul de agresivi-
tate histologic (G0 lipsa de agresivitate, G1 malignitate sczut,
G2 malignitate avansat), T sediul anatomotopografic de dez-
voltare a tumorii (T0 in situ, T1 intracompartimental, T2 extra-
compartimental), M metastaze (M0 lipsesc, M1 sunt).
Metastazele din ganglionii limfatici regionali se marcheaz
aparte, prin N.
Conform acestei clasificri de tactic i strategie n diagnosti-
cul i tratamentul tumorilor osteoarticulare, toate tumorile benigne
se includ n grupul G0T0M0, iar cele maligne se mpart n 6 grupe:
1) I A (G1 T1 M0);
2) I B (G1 T2 M0);
3) II A (G2 T1 M0);
4) II B (G2 T2 M0);
5) III A (G1-2 T1 M1);
6) III B (G1-2 T2 M1).
504
Clasificarea histologic a tumorilor osoase (O.M.S., 2009)
I. Tumorile productoare de cartilaj:
1) osteocondromul;
2) condromul;
3) encondromul;
4) condromul periostal;
5) condromatoza multipl;
6) condroblastomul;
7) fibromul condromixoid;
8) condrosarcomul:
central (primar, secundar);
periferic;
difereniat;
mezenchimal;
clar-celular.
II. Tumorile productoare de os:
1)osteomul;
2)osteomul osteoid;
3)osteoblastomul;
4)osteosarcomul:
simplu: a) condroblastic; b) fobroblastic; c) osteoblas-
tic;
telangiectazic;
cu celule mici;
cu grad sczut de malignizare, central;
secundar: a) parosteal; b) periosteal;
cu grad nalt de malignizare, superficial.
III. Tumorile productoare de esut fibros:
1) fibromul desmoplastic;
2) fibrosarcomul.
IV. Tumorile fibrohistiocitare:
1) histiocitomul fibros benign;
2) histiocitomul fibros malign.
505
 V. Sarcomul Ewing/(primitive neuroectodermal tumour).
VI. Tumorile hematopoietice:
1) mielomul plasmocelular;
2) limfomul malign, NOS:
VII. Tumorile gigantocelular:
1) benign;
2) malign.
VIII. Tumoarea cordal: cordomul.
IX. Tumorile vasculare:
1) hemangiomul;
2) angiosarcomul.
X. Tumori ale musculaturii netede:
1) leiomiomul;
2) leiomiosarcomul.
XI. Tumorile lipogene:
1) lipomul;
2) liposarcomul.
XII. Tumori din esut nervos: neurilemomul.
XIII. Alte tumori:
1) adamantinomul;
2) metastaze n oase.
XIV. Afeciunile pseudotumorale:
1) Chistul osos anevrismal;
2) chistul osos simplu;
3) displazia fibroas;
4) displazia osteofibroas;
5) histiocitoza cu celule Langerhans;
6) boala Chester-Erdheim;
7) hamartomul cutiei toracice.
XV. Afeciunile articulare: condromatoza sinovial.

Aceast clasificare este valabil pentru instituiile i centrele

specializate n oncologie i ortopedie oncologic, unde activeaz
specialiti experimentai, competeni i de nalt calificare profe-
sional. ns principalul este ca bolnavii s fie depistai la timp i
506
ndreptai n aceste centre. Pentru medicii de familie, medicii-ge-
neraliti i de alte specialiti, pentru ortopezi, investigaia clinic,
suspectarea procesului tumoral, examenul radiografic sunt primor-
diale. Depistarea unui focar de distrucie intraosoas sau de crete-
re exofit a unei tumefacii este o indicaie direct pentru trimite-
rea urgent a pacientului n instituia specializat respectiv. Pa-
cienii cu procese benigne trebuie tratai n centrele ortopedice, iar
cei cu tumori intermediare sau maligne n centrul oncologic.

PRINCIPIILE DE TRATAMENT
Tratamentul tumorilor osoase benigne este chirurgical: rezec-
ie marginal, rezecie parietal intracavitar, rezecie segmentar,
rezecia extremitii articulare cu extirparea focarului patologic n
limitele esuturilor intacte ori extirparea osului n ntregime, n ca-
zurile de distrucie total. Defectele de os rmase dup nlturarea
tumorii, conform indicaiilor standard, n principiu se substituie cu
alogrefe osoase corticale scindate; n unele cazuri cu grefe faso-
nate, iar defectele extremitilor articulare cu alogrefe similare,
conservate n soluie de formaldehid 0,5%.
Investigaiile clinice, radiografic i morfologice au demonstrat
c transformarea alogrefelor osoase corticale scindate dureaz la
copii 23 ani (dup vrsta de 10 ani acest termen este mai mare) i
se ncheie cu dispariia complet a grefelor, normalizarea structurii
osului i formarea complet a canalului centromedular.
Restructurarea alogrefelor osoase scindate la aduli, cu excepia
celor implantate n oasele tubulare ale minii i piciorului, dureaz
pn la 20 i mai muli ani, ns evolueaz favorabil, se conso-
lideaz cu osul recipient; pacienii se simt sntoi, api de munc,
fac serviciul militar, se ocup cu sportul. Extremitile articulare
alogene se transform foarte ncet, de regul, n zona de contact i
consolidare cu osul recipient i pe suprafaa acoperit cu esuturi
moi. Restul transplantului se menine drept endoprotez biologic,
iar procesul de transformare dureaz pe parcursul ntregii viei a
pacientului. n acelai timp, ele i justific menirea (n afar de
507
capul femural), dei ulterior apar artroze deformante. 95,4% din
rezultatele finale dup aloplastie osoas (experiena noastr cu-
prinde peste 500 de bolnavi) sunt considerate pozitive, iar 4,5%
insuficiente.
Tratamentul tumorilor maligne este complex i se realizeaz
de o echip multidisciplinar (oncolog, ortoped, radiolog explora-
ionist, chimioterapeut, radioterapeut, specialist n termoterapie,
specialist n embolizare, anesteziolog-reanimatolog, recuperator,
psiholog, medic de familie, membru de familie). O mare impor-
tan terapeutic are medicaia citostatic, care poate fi administra-
t la indicaie, sub form de chimioterapie neoadjuvant, chimio-
terapie adjuvant postoperatorie (n cazurile curabile) i chimiote-
rapie paliativ n stadiile avansate (incurabile) ale tumorii. Sche-
mele de tratament chimioterapeutic modern al tumorilor maligne
includ preparate citostatice de diferite generaii: Methotrexat, Car-
boplatinum, Cis-Platinum, Adri-blastin, Cosmegen, Bleomycin,
Darcarbazin D, Ifosfamid (Holoxan) combinat cu protectorul
Mesna (Uromitexan), Dactynomicin, Ciclofosfamid, Vincristin,
Doxorubicin, Etoposid etc. Chimioterapia poate fi asociat, la in-
dicaie, cu termoterapia. n unele cazuri se folosete embolizarea
vaselor portale ale tumorii. n tratamentul complex o utilizare
larg are radioterapia. n ultimii ani, n aceast direcie se produc
unele modificri. n cazurile care necesit intervenie chirurgical,
preoperator, radioterapia nu se recomand. Tratamentul chimiote-
rapeutic se efectueaz preoperator (uneori i intraoperator) i se
prelungete dup operaie (amputare, dezarticulaie, rezecie larg)
n termenele indicate n schemele de tratament. Radioterapia se
aplic n tratamentul postoperator. Continu studiile n domeniul
imunoterapiei, hormonoterapiei etc.
Chirurgia tumorilor maligne ale locomotorului este o proble-
m dificil a oncologiei i o problem anevoioas a ortopediei. Te-
renul de colaborare ntre oncolog i ortoped are o tangen direct.
Operaia trebuie efectuat zonal-radical, ablastic, reconstructiv,
conform gradului de malignitate i structurii morfologice a tumo-
rii. Dup amputarea sau dezarticulaia extremitii (inclusiv a celor
508
interscapulotoracice, interilioabdominale), bolnavilor le este indi-
cat protezarea, protezarea postoperatorie, care n unele clinici n-
cepe imediat dup operaie (expres-protezare), aplicndu-se dispo-
zitive mecanice provizorii. Pacienilor cu defecte restante osteoar-
ticulare, dup rezecii largi i pstrarea extremitii n timpul inter-
veniei chirurgicale, le este indicat endoprotezarea cu implanturi
standard. Posibilitile aloplastiei osoase la aceast categorie de
bolnavi sunt reduse. Totul este orientat spre recuperarea precoce i
crearea unei caliti favorabile a vieii. Medicina modern a obi-
nut multe rezultate bune i de lung durat n tratamentul bolnavi-
lor cu tumori maligne, chiar i n stadii avansate. Cunoatem cazu-
ri de tumori maligne avansate cu metastaze n plmni, n care s-a
efectuat amputarea sau dezarticulaia extremitii afectate, trata-
mentul chimioterapeutic, radioterapeutic; pacienii respectivi au
supravieuit de la 5 pn la 16 ani; unii din ei i-au continuat acti-
vitatea profesional. ns nu trebuie s uitm: cu ct mai devreme
este depistat patologia, cu att mai mari sunt ansele de nsnto-
ire deplin sau pe un timp ndelungat.
n continuare prezentm cteva tipuri de patologie oncologic
osteoarticular.

OSTEOMUL
Tumoare benign ce se detecteaz foarte rar. Evolueaz foarte
lent, are contururi bine determinate. De regul, se dezvolt n oa-
sele craniene, nu se exclud ns i alte localizri. Conform structu-
rii anatomohistologice, formaiunea poate fi spongioas i com-
pact. Manifestrile clinice ale neoformaiunii sunt n raport direct
cu gradul de compresiune a esuturilor nvecinate. Tratamentul
este chirurgical rezecia tumorii n limitele esutului sntos.

OSTEOMUL OSTEOID
Este o tumoare de dimensiuni mici: 0,52 cm n diametru.
Predomin la copii i la persoanele tinere. Poate s se dezvolte n
esuturile cortical, spongios, subperiostal, ndeosebi la femur, ti-
509
bie, humerus, fibul, vertebre, colul femural etc. Creterea neofor-
maiunii poate avea direcie extraosoas sau n interiorul osului,
spre canalul medular. n jurul nucleului tumoral (nidus) se formea-
z o zon de osteoscleroz: puternic dezvoltat, cnd sediul tumo-
rii este regiunea cortical, i slab manifestat n cea spongioas.
Simptomul de baz al manifestrilor clinice sunt durerile, care se
intensific noaptea, devenind insuportabile. Dac tumoarea are
sediul n apropierea articulaiei, apar manifestri de artrit: dureri,
tumefacie, revrsat intraarticular, redori articulare. Tratamentul
este chirurgical extirparea focarului patologic. Defectul aprut n
osul afectat, dup nlturarea tumorii, uneori necesit o substituire
cu autotransplant sau grefe de os conservat.

TUMOAREA CU CELULE GIGANTE

(OSTEOCLASTOMUL)
Este o neoformaiune benign cu caracter osteolitic i predis-
poziie mrit spre malignizare. Se dezvolt, de regul, n esu-
tul spongios, mai cu seam al epimetafizelor femurului, tibiei, hu-
merusului, radiusului, fibulei etc., i atac persoanele tinere (20
30 de ani). Simptomatologia clinic n faza iniial a bolii este re-
dus. Tumefacia, durerile, fractura patologic sunt semne trzii.
Starea general a bolnavului rmne satisfctoare. Macroscopic,
tumoarea este constituit din esut moale, foarte vascularizat, de
culoare roie-brun. Focarul patologic este separat de canalul cen-
tromedular printr-o plac osoas sclerozat. n interiorul tumorii
sunt septuri osoase, fibroase, iar ntre ele se afl snge coagulat.
Investigaia microscopic a esutului tumoral evideniaz celule
gigante cu multe nuclee, celule mononucleare. Radiografic se con-
stat zone de osteoliz, septuri despritoare. Tumoarea seamn
cu chistul osos solitar, fibromul neosificant, angiomul osos, chistul
anevrismal, sarcomul osteolitic i trebuie difereniat de ele. Pen-
tru confirmarea diagnosticului este nevoie de biopsie. Tratamentul
este chirurgical rezecia osului afectat n limitele esutului sn-
tos i plastia defectului cu grefe de os alogen conservat. n cazu-
510
rile de rezecie a extremitii articulare, defectul se substituie cu
grefon alogen analog, conservat n soluie de formalin (0,5%).
CONDROMUL
Este o tumoare benign, care produce esut cartilaginos.
Atac, de regul, oasele falangiene, mai rar pe cele lungi. ns
evoluia acestei neoformaiuni n oasele lungi, oasele bazinului,
osul sacral poate degenera ntr-un proces malign. n majoritatea
cazurilor, sediul de elecie al tumorii este intraosos
(encondromul), mai rar extraosos (excondromul). La etapa
iniial de dezvoltare este asimptomatic. Durerile, tumefacia,
fractura patologic apar n stadiile avansate ale bolii. Radiograma,
se evideniaz focarul de distrucie al osului afectat, care,
microscopic, const dintr-o mas de esut cartilaginos.
Tratamentul este chirurgical rezecia radical a zonei de
distrucie a osului i, la indicaie, se recurge la auto- sau aloplastie
osoas a defectului aprut.

CONDROBLASTOMUL
Este o neoformaiune benign ce se depisteaz la copiii ni la
persoanele tinere. Atac, de regul, regiunea epifizar a osului i
se dezvolt din elementele cartilajului de conjugare. Mai ales, sunt
afectate humerusul, femurul, tibia. Histologic, tumoarea este alc-
tuit din condroblaste, celule gigante. Durerile surde nsoesc pro-
cesul de distrucie chiar de la nceput i iradiaz n articulaie. Are
loc limitarea micrilor, poate aprea un revrsat articular. Radio-
grafic, se observ un focar de intensitate redus, de form oval
sau rotund, neomogen, conine calcificri mrunte. Tratamentul
este chirurgical i presupune nlturarea tumorii printr-o rezecie
radical cu osteoplastia defectului aprut.

FIBROMUL CONDROMIXOID (fig. 299)

Aceast tumoare benign atac persoanele tinere. Sediul de
elecie este metadiafiza proximal a tibiei, distal a femurului, pe-
511
roneului; se poate ns dezvolta i n alte oase. Durerile sunt mo-
derate, apar n stadiile avansate ale afeciunii. Histologic, neofor-
maiunea se manifest prin polimorfism celular, modificri mixoi-
de ale substanei fundamentale; seamn cu condroblastomul. Ra-
diografia pune n eviden un focar de distrucie a osului de inten-
sitate redus, situat excentric. Corticala poate fi lezat complet,
ns ptrunderea esutului tumoral n afara osului este exclus. n
jurul tumorii se observ o linie de demarcaie cu o slab con-
densare. Reacia periostal lipsete. Biopsia confirm diagnosticul.
Tratamentul este chirurgical nlturarea focarului patologic prin
rezecie radical cu aloplastie osoas a cavitii restante.

Fig. 299. Fibrom condromixoid la tibie.

OSTEOSARCOMUL (fig. 300, 301)

Este o tumoare osteogen malign foarte agresiv i se dez-
volt rapid. Se depisteaz destul de frecvent, mai ales la copii i la
persoanele tinere (1030 ani). Sediul de elecie regiunile metafi-
zare sau metadiafizare ale femurului, tibiei, humerusului, fibulei
etc. Manifestrile clinice precoce sunt durerile constante i pro-
nunate. Tumefacia apare mai trziu. Pielea n regiunea tumorii se
subiaz, apare hipertermie local, devine evideniat reeaua vas-
cular superficial. Starea general a bolnavului se agraveaz. n
curnd apar metastaze n plmni, n ganglionii limfatici regionali.
Din punct de vedere anatomoclinic, se disting: osteosarcomul os-
512
teolitic, osteosarcomul osificant, osteosarcomul mixt. Conform
structurii morfologice, neoformaiunea poate avea o consisten
dur sau moale, cu aspect de carne de pete, foarte vascularizat.
Crete infiltrativ i poate ajunge la dimensiuni mari. Radiografic,
se constat osteoliz sau osteocondensare, triunghiul Codman, spi-
culi osoi, manifestri ale reaciei periostale. Diagnosticul defini-
tiv se confirm prin biopsie. Microscopic, tumoarea are o compo-
nen polimorf, const din esuturi fibromatos, cartilaginos, mi-
xomatos; totdeauna conine esut osteoid; au loc atipismul i poli-
morfismul celular. Tratamentul este asociat: chimioterapie, inter-
venie chirurgical radical (amputare, dezarticulare), radioterapie.

Fig. 300. Osteosarcom Fig. 301. Osteosarcom

juxtacortical la femur. la tibie.

SARCOMUL EWING (fig. 302)

Este o tumoare malign cu evoluie rapid. Atac mai frec-
vent copiii i persoanele tinere. Se localizeaz, de regul, n diafi-
zele oaselor lungi femurului, humerusului, tibiei, peroneului i
513
n mai mic msur n oasele bazinului, scapul i vertebre. Pri-
mul simptom sunt durerile n regiunea afectat. Tumefacia apare
mai trziu i coincide cu distrucia osului. Debutul afeciunii este
nsoit de febr (3838,5C). Starea general a bolnavului se agra-
veaz. Crete leucocitoza, apare anemia, se mrete viteza de sedi-
mentare a hematiilor. Boala poate fi confundat cu un proces in-
flamator. Radiografia, se evideniaz o ngroare fusiform a diafi-
zei, ca urmare a periostitei suprapuse n straturi longitudinale, ce
seamn cu un bulb de ceap. Tumoarea are ns i alte aspecte
asemntoare cu osteomielita, sarcomul osteogen, reti-
culosarcomul. n scurt timp apar metastaze n alte oase, ganglionii
limfatici regionali, plmni. Diagnosticul definitiv se confirm
prin biopsie. Tratamentul maladiei este asociat: radioterapie (co-
baltoterapie) i chimioterapie. Rareori, cnd procesul patologic
este strict limitat, se recurge la amputare, dezarticulare.

Fig. 302. Sarcomul Ewing la humerus.

CONDROSARCOMUL (fig. 303)

Tumoare malign a osului, productoare de esut cartilaginos.
Localizarea frecvent este n centura pelvin, osul sacrum, extre-
514
mitatea superioar a humerusului, femurului, la omoplat. Dintre
manifestrile clinice mai importante fac parte durerile locale i tu-
mefacia. n funcie de sediul focarului patologic, condrosarcomul
poate fi central i periferic, dup origine primar i secundar (ma-
lignizarea neoformaiunilor cartilaginoase benigne). Evoluia tu-
morii este determinat de cele 3 stadii de malignizare ale procesu-
lui patologic. n cazuri avansate au loc fracturi spontane. Radio-
grafic, formele centrale ale tumorii se caracterizeaz printr-o re-
sorbie osoas cu pete de intensitate redus i de intensitate mrit
(focare osificate ale esutului cartilaginos necrotizat). Condrosar-
comul periferic sub aspect clinico-radiografic are dimensiuni mari
i structur neomogen, cu multe focare de calcificare; se
aseamn cu exostoza osteocartilaginoas gigant. Diagnosticul
clinico-radiografic trebuie verificat prin biopsie. Tratamentul este
chirurgical rezecie larg i endoprotezare sau amputare,
dezarticulaie, n funcie de gradul de malignizare i sediul
focarului patologic.

Fig. 303. Condrosarcom la colul femural.

HEMANGIOENDOTELIOMUL

515
 Este o tumoare benign de provenien vascular. Se identifi-
c la persoane de diferite vrste, dar mai frecvent ntre 20 i 60 de
ani. Sediul preferat: tibia, femurul, peroneul, osul iliac, sternul,
coastele. n stadiile avansate d metastaze n plmni, oase i n
alte organe, au loc fracturi spontane. Radiografia evideniaz n
osul afectat o zon de resorbie fr particulariti specifice. Biop-
sia confirm diagnosticul. Tratamentul este chirurgical rezecie
larg n stadiul nceptor al bolii i amputare sau dezarticulare n
cazurile nvechite.

ADAMANTINOMUL OASELOR LUNGI

Tumoare semimalign. Sediul de elecie este treimea media-
distal a tibiei. Malignitatea tumorii se manifest, de regul, local.
Durerile sunt localizate la nivelul afeciunii. Se dezvolt lent, pe
parcursul multor ani. n circa 25% din cazuri d metastaze n pl-
mni i n ganglionii limfatici regionali. n stadiile avansate tu-
moarea distruge corticala, infiltrndu-se n esuturile moi nveci-
nate. Apare fractura patologic. Radiografic, n os se evideniaz o
zon de intensitate redus cu aspect chistic sau lobular. Microsco-
pic, se constat celule epiteliale aranjate n palisade. Biopsia con-
firm diagnosticul. Tratamentul este chirurgical rezecie larg a
osului atacat cu aloplastie osoas a defectului. n caz de recidiv a
procesului tumoral, este indicat amputarea extremitii.

EXOSTOZELE OSTEOCARTILAGINOASE
Sunt formaiuni tumorale benigne; se depisteaz frecvent la
copii i adolesceni sub form solitar (fig. 304) sau multiple. Ulti-
mele deseori se transmit prin ereditate. Structura lor const din os
i cartilaj, au evoluie extraosoas. Creterea acestor formaiuni
decurge uniform cu a scheletului, iar n unele cazuri se produce
mai accelerat. Pot comprima vase sangvine, trunchi nervoi i alte
esuturi i organe nvecinate. Uneori provoac diformitatea oase-
lor, articulaiilor, ndeosebi n cazurile multiple. Au nsuirea de a
se maligniza. Tratamentul este chirurgical extirparea lor. Bolna-
516
vii cu exostoze multiple se afl la dispensarizare toat viaa. Se
nltur numai formaiunile care provoac incomoditi, diferite
tulburri. Cnd exostozele evolueaz rapid, nu se exclude maligni-
zarea lor.

Fig. 304. Exostoz osteocartilaginoas la femur.

Chistul osos solitar (fig. 305)

Este o formaiune pseudotumoral benign. Atac ndeosebi
copiii n vrst de 515 ani. Sediul de elecie este metafiza proxi-
mal a humerusului, mai rar a femurului, tibiei, fibulei, cubitusu-
lui, radiusului.
Cartilajul de conjugare ramne intact. Procesul de distrucie
evolueaz spre diafiz i n diametru, se subiaz corticala osului,
apare o diformitate i tumefacie fusiform, care se confirm ra-
diografic. Durerile apar trziu. Fractura patologic de multe ori
este unica manifestare clinic. Coninutul chistului este un lichid
gelatinos sau serosangvinolent, esut fibros. n stadiile avansate i
finale ale acestui proces n cavitate rmne numai lichidul,
esuturile moi dispar, pereii chistului sunt n ntregime polizai.
Vindecarea spontan a chistului osos solitar este confirmat n
15% din cazuri, ndeosebi dup fractura patologic. La etapa
517
actual, tratamentul de baz este cel chirurgical rezecie
marginal sau parietal intracavitar cu aloplastie osoas a
defectului.

Fig. 305. Chist osos solitar la tibie.

Displazia fibroas este o afeciune pseudotumoral; se depis-

teaz mai frecvent la persoanele tinere. Atac femurul, tibia, hu-
merusul, peroneul, coastele i se manifest printr-o invadare a osu-
lui cu esut fibros, n componena cruia se evideniaz elemente
osoase, cartilaginoase, pseudochistice. Se identific sub trei for-
me: monoostotic, poliostotic, sindromul Albright (displazie fib-
roas generalizat, hiperpigmentare cafea cu lapte a tegumente-
lor, pubertate precoce). Pe parcursul evoluiei bolii apar fracturi
patologice, diformiti; poate avea loc procesul de malignizare.
Radiografic, se constat subierea regiunii corticale a osului
afectat, lrgirea lui n diametru, formaiuni pseudochistice cu
aspect multilocular. Tratamentul este chirurgical extirparea
radical prin rezecie a focarului patologic, cu aloplastie osoas a
defectului restant. n cazurile de displazie fibroas poliostotic,
intervenia chirurgical se indic n mod individual.

518
 Discondroplazia (boala Ollier) este un proces pseudotumoral.
Se manifest printr-o anomalie n dezvoltarea scheletului esutul
cartilaginos nu se osific normal. Focarele cartilaginoase pot pro-
voca diformiti ale osului, conducnd chiar la malignizarea lui.
Afeciunea se depisteaz mai des la oasele metacarpului, falange-
lor (fig. 306), bazinului, la femur, humerus etc. Tratamentul este
ortopedic i, dac e necesar, include intervenie chirurgical ex-
tirparea nodurilor cartilaginoase din osul atacat i substituirea
defectului restant cu grefe osoase alogene.

Fig. 306. Boala Ollier.

Miozita osificant. Osificrile i calcificrile heterotopice au

deseori origine posttraumatic, mai rar neurogen; n unele cazuri,
etiologia rmne necunoscut. Dup caracterul de dezvoltare,
afeciunea poate s se manifeste sub form localizat sau difuz
generalizat; prima se identific mai frecvent. Sediul de elecie al
procesului patologic devin esuturile moi, zonele paraosoas i
paraarticular. Se manifest prin dureri, tumefacie, limitarea
funciei extremitii vizate, redoare n articulaia respectiv. Osifi-
catul heterotopic localizat poate fi confundat cu un osteosarcom
parosteal sau osificant. Examenul clinico- radiografic i biopsia, n
cazurile necesare, precizeaz diagnosticul.

519
 Tratamentul se aplic n conformitate cu originea bolii i este,
de regul, conservator, ns pe parcursul bolii nu-i exclus inter-
venia chirurgical.

Bibliografie
1. S. Stamatin, I. Marin, P. Pulbere. Traumatologie i ortope-
die. Chiinu, Universitas, 1993.
2. D. Antonescu etc. Elemente de ortopedie i traumatologie.
Bucureti, 1999.
3. R. Baumgartner, P. Ochsner. Orthopdie. Paris, 2001.
4. A. Apley, L. Solomon. Apleys System of Orhopaedics and
Fractures. Great Britain, Butterworth-Heinemann LTD, 1993.
5. D. Dandy, D. Edwards. Essential Orthopaedis and Trauma.
London, 2002.
6. . .
. , , 1981.
7. . , . . -
. , , 1995.
8. . . . -
, , 2001.
9. .. . Koc . ,
, 2001.

520
 Capitolul VI. PATOLOGIILE DEGENERATIV-DISTROFICE
ALE ARTICULAIILOR

PROCESELE ARTICULARE DEGENERATIV-

DISTROFICE
Osteoartrita (osteoartroz degenerativ, boala artrozic) este
o boal cronic, avnd ca substrat afectarea degenerativ a cartila-
jului, sinovita proliferativ, persistent, cu schimbri secundare
ale epifizelor osoase n form de osteofite marginale i scleroz
subcondral. Are o evoluie lent, se manifest prin limitarea mo-
bilitii articulare, apariia diformitilor, impotenei funcionale i
invalidizarea treptat a bolnavului.
Boala artrozic reprezint un grup de afeciuni caracterizate
prin perturbarea echilibrului degradare-sintez la nivelul cartilaju-
lui articular i al osului subcondral. n cartilajele articulare deseori
se depisteaz modificri degenerative, discontinuiti i eroziuni,
cnd procesul patologic afecteaz toate structurile constituente ale
articulaiei.
Aadar, n osteoartrit se produc alterri pe seama cartilajului
articular, osului subcondral i a membranei capsulo-sinoviale.
Frecvena manifestrilor
Osteoartrita se ntlnete foarte frecvent la majoritatea popu-
laiei de vrst medie i naintat. Radiografia a depistat semne de
artroz la 85% din femeile i 83% din brbaii cu vrst cuprins
ntre 55 i 64 ani. Dup vrsta de 50 ani, 22% din femei i 15%
din brbai acuz simptome de artroz. Semne radiografice de
artroz n cel puin o articulaie au fost nregistrate la 10% din
tinerii cu vrsta cuprins ntre 15 i 24 ani. Grupul de risc l
constituie persoanele cu displazii congenitale ale aparatului loco-
motor i persoanele obeze, care sunt afectate de osteoartrit de 7,7
ori i, respectiv, de 2 ori mai des.
Structura cartilajului articular
Cartilajul articulaiilor sinoviale, datorit proprietilor sale
fizico-chimice, ndeplinete funcia de amortizor ntre componen-
521
tele osoase ale articulaiei i asigur o suprafa neted, autolubri-
fiat pentru alunecarea oaselor n interiorul articulaiei. n compo-
nena cartilajului intr: matricea proteic, condrocitele (diviziunea
crora este foarte lent) i celulele sinoviale (fig. 307).
Structuri neorganice: hidroxiapatit 56% de calciu.
Structuri organice: colagen tip II 4862%;
proteoglicani 2238%;
matrice proteic necolagen 5%.
a

g h

Fig. 307. Distribuia condrocitelor i a fibrelor colagene n diverse

straturi ale cartilajului articular (Dan Anuca, 2000): a lamina
splendens; b stratul tangenial; c stratul de tranziie; d stratul
redial; e tide mark (linia de marcaie); f stratul calcificat;
g dispoziia caracteristic n panel n jurul condrocitelor;
h lacuna condrocitar.

1. Fibrele de colagen: nu sunt dispuse ntmpltor:

a) n zonele superficiale ale cartilajului sunt dispuse n fasci-
cule groase, situate paralel cu suprafaa cartilajului, servind la do-

522
u scopuri majore: ca membran limitant i distribuirea forelor
de compresiune;
b) n zonele mijlocii dispunerea este mai neregulat, predomi-
nnd fasciculele oblice, cu rol considerabil n stabilirea rezistenei
la tensiune;
c) n structurile bazale fibrele sunt aranjate perpendicular la
suprafaa cartilajului i au rolul de a limita osul subcondral i a
delimita zonele de cartilaj calcificat de cel necalcificat.
2. Proteoglicanii: sunt molecule hidrofile compuse dintr-un
centru proteic i glicozaminoglicani (GAG). GAG au sarcini elec-
trice negative i atrag un numr mare de cationi, care, la rndul
lor, determin creterea osmolaritii ce conduce la retenie de ap.
Tot n acest context, i acidul hialuronic are un mare rol n stabili-
zarea structurii cartilaginoase, dar i n creterea viscozitii lichi-
dului sinovial cu funcie de lubrifiere activ la forfecri mici, dar
i la absorbia ocului la forfecri. Datorit acestei structuri, carti-
lajul are proprietile sale excelente de compresibilitate, de
elasticitate i de autolubrifiere.
Etiopatogenez
Artroza este rezultatul final nespecific al unor procese patolo-
gice, care determin o decompensare articular ntre mrimea sar-
cinilor, care solicit articulaia, i capacitatea articulaiei de a face
fa acestora (fig. 312, 313).

Fig. 308. Cartilaj articular Fig. 309. Cartilaj

sntos. articular degenerat.
523
 Decompensarea se poate produce cnd solicitrile sunt excesi-
ve sau cnd rezistena articular e diminuat. n acest caz este evi-
dent c un rol extrem de important e ndeplinit de modalitatea n
care sarcinile sunt distribuite pe suprafeele articulare: numai o
cretere inadecvat a presiunii de contact ntre suprafeele care se
articuleaz favorizeaz apariia artrozei. Osteoartrita apare atunci
cnd efortul asupra cartilajului articular depete capacitatea de
rezisten a cartilajului la acest efort. Din aceast cauz sunt afec-
tate mai des articulaiile genunchilor, oldului, gleznei i coloanei
vertebrale.
Vrsta, debutul, sediul i evoluia tabloului clinic al artroziei
sunt principalii factori care favorizeaz apariia artrozei.
n evoluia ei se pot distinge factori sistemici, cu schimbri n
toate sau aproape n toate articulaiile organismului, i factori lo-
cali, cu schimbri doar n una sau n cteva articulaii.
Factorii poteniali responsabili de instaurarea i agravarea le-
ziunilor artrozice:
factorii sistemici:
vrsta
ereditatea;
sexul;
factorii vasculari;
obezitatea;
factorii endocrini;
factorii dismetabolici;
factorii climaterici;
factorii locali:
suprasolicitarea funcional;
alterrile arhitecturale articulare:
a) congenitale;
b) dobndite (traumatice, infecioase, distrofice, vasculare,
reumatice);
524
 alterri ale dinamicii articulare.

Factorii sistemici
Vrsta. Dei incidena artrozei crete n raport cu vrsta, m-
btrnirea nu ntotdeauna este cauza artrozelor: constituenii i
proprietile biologice ale cartilajului articular nu se modific sub-
stanial la naintarea n vrst. i totui, pe parcurs se produc dete-
riorri mecanice cu schimbri biochimice, morfologice i imune
ale articulaiilor; probabilitatea apariiei manifestrilor evolutive
ale artrozei rmne nalt.
Factorii genetici. n principiu, pentru unele forme de artroz
s-a evideniat o influen genetic mai mult sau mai puin impor-
tant. Este dovedit c incidena osteoartritei n unele familii e de 2
ori mai mare.
Pentru artroza articulaiilor interfalangiene distale (nodulii
Heberden) s-a studiat dependena de o anumit gen, care s-ar
comporta ca gen dominant la sexul feminin i recesiv la sexul
masculin. Pentru alte forme de artroz periferic i a coloanei
vertebrale ereditarea ar fi de tip poligenic sau recesiv.
Sexul. Influena sexului asupra apariiei i dezvoltrii diverse-
lor forme de artroz se stabilete cu greu. De fapt, femeile fac os-
teoartrit de 2 ori mai des dect brbaii i nu e stabilit c faptul se
datoreaz influenei cromozomilor X sau Y ori structurii hormona-
le a fiecrui sex (testosteroni pentru brbai, estrogeni i proges-
teroni pentru femei).
Climacteriul la femei este perioada n care apar primele mani-
festri de artroz sau se intensific tulburrile legare de ea, aa-
zisa artroz a menopauzei, din cauza diminurii aciunii
protectoare a estrogenilor.
Factorul mecanic. Microtraumatismele persistente, ca rezul-
tat al modului de via i activitii profesionale, conduc la dege-
nerarea secundar a cartilajului i creterea presiunii pe poriuni li-
mitate ale feelor articulare i, n consecin, la distrugerea cartila-
jului articular. Exist o zon de solicitare, n care cartilajul i ps-
treaz integritatea i funcia normal. La un efort fizic, esutul
525
intr n suferin. n acest context pot aprea i unele microtrau-
matisme, care, inevitabil, conduc la creterea remodelrii n zonele
de cartilaj, subierea zonelor necalcificate i modificri tipice de
artroz. Sarcini excesive pot determina microfracturile trabecule-
lor subcondrale. Acestea se vindec prin formare de microcalus i
prin modelare. Trabeculele remodelate sunt mai rigide i mai puin
eficiente n absorbia ocului articular.
Cartilajul subcondral este foarte rezistent la forele de forfeca-
re, dar vulnerabil la compresiuni repetate, de exemplu:
artroze de umr i cot la lucrtorii cu ciocanul pneumatic;
artroze de glezn la balerini;
artroze metacarpofalangiene la boxeri etc.
Traumatismele repetate conduc la creterea duritii osului
subcondral, care, la rndu-i, determin creterea uzurii cartilajului
supradiacent.
Obezitatea. Deseori se depisteaz asocierea obezitate-artroz
(anumite forme ndeosebi la coloana vertebral i genunchi).
Obezitatea are o influen negativ asupra articulaiilor, din
cauza suprancrcrii funcionale a articulaiilor portante, deseori
asociat cu alte boli (diabet, dislipidemii etc.).
Factorii endocrini. n acromegalie este frecvent o osteopa-
tie cu aspect similar artrozei.
Modificrile sunt consecina unei producii excesive de hor-
moni de cretere. Aceast hiperproducie nu apare ns n formele
comune de artroz.
n hipotiroidism, att primitiv, ct i secundar, sunt frecvente
n mod special manifestrile artrozei n raport cu tulburrile meta-
bolismului cartilajului n contextul carenei de hormoni tiroidieni.
Factorii dismetabolici. n afar de producerea artropatiei de
tip neurogen, diabetul melitus favorizeaz apariia i agravarea
manifestrilor artrozei, foarte probabil prin interferarea metabolis-
mului glucidic i sintezei de glicozaminoglicani.
Dismetabolismele lipidice (hipercolesterolemia, hiperlipopro-
teinemia de diverse tipuri) pot, de asemenea, favoriza apariia ma-

526
nifestrilor artrozei. n gut i n condrocalcinoz depunerea de
microcristale de urat monosodic i de pirofosfat de calciu n
cartilajul articular accelereaz procesele degenerative articulare
(artroze urice, artroze condracalcinozice), care, n aceste cazuri, se
asociaz cu reaciile inflamatorii caracteristice atropatiei macro-
cristaline.
Rolul membranei sinoviale
Una din cauzele degradrii matricei cartilaginoase n osteoar-
trit sunt schimbrile n membrana sinovial, care, n urma unor
perturbri autoimune, e capabil s sintetizeze substane de natur
polipeptidic, mediatori de inflamaie, ce determin declanarea
unui proces inflamator persistent, care, la rndul su, provoac
alterri biochimice ale cartilajului articular, implic modificarea
proprietilor sale mecanice: ndeosebi, determin diminuarea
aciunii de amortizare a solicitrilor mecanice la care este supus
osul subcondral. Aceast situaie accelereaz distrucia cartilajului
n zonele vizate, determinnd diminuarea capacitii de distribuire
a solicitrilor, creterea sarcinilor cartilajului nvecinat, cu pro-
gresarea procesului chiar n ariile iniial neportante.
Dezagregarea cartilajului articular implic eliberarea n cavi-
tatea articular a unor fragmente i detritusuri celulare, care pro-
voac o reacie inflamatorie din partea sinoviei articulare, declan-
nd un proces inflamator persistent, ce implic aderena unei hi-
drartroze i schimbarea structurii lichidului sinovial (fig. 310).

527
 Fig. 310. Sinovit proliferativ persistent.
Proliferare fibroblastic neuniform, infiltrate limfoplasmocitare cu
ngroarea membranei sinoviale.

CLASIFICAREA OSTEOARTRITELOR
a.Primare:
spondiloz, spondiloartroz;
osteoartroz intervertebral;
osteoartroz endemic;
hiperostoz idiopatic.
b.Secundar.
Artrozele primare (idiopatice) se localizeaz la:
mn: nodulii Heberden i Bouchard;
picior: halux rigidus, artroza primei articulaii metatar-
so-falangiene;
genunchi: gonartroz, sindromul femuro-patelar;

528
 old: concentric sau central;
coloana vertebral: spondiloz, hiperostoz scheletal
idiopatic.
Artrozele generalizate: includ cel puin trei articulaii, de
obicei mici.
Artrozele erozive: caracterizate prin distrucie
cartilaginoas difuz cu eroziuni osoase i sinovite.
Mono-, oligo-, poliosteartroz
Forma nodular, forma anodular
Artrozele secundare. n formele secundare este evident
rolul condiiilor i strilor morbide care au favorizat iniierea
procesului degenerativ la anumite niveluri formele secundare
suprasolicitrii articulare (cauzate de displaziile articulare,
subluxaii, instabilitatea articular, hiperactivitatea profesional
sau sportiv); formele secundare traumelor acute sau cronice
(fracturi, luxaii habituale, leziuni meniscale, hemartroz, sinovite
posttraumatice); formele secundare deformrilor dobndite ale
capetelor osoase (osteocondroz, osteonecroze, osteocondrite
disecante); formele secundare artritelor (artrite bacteriene i artrite
reumatoide).

Clasificarea clinico-radiografic
Kellgren i Lawrense (1957), Lequensne (1982) (fig. 311) au
clasificat artrozele primare n patru grade, n funcie de severitatea
afectrii articulare.
Gradul 1 (probabil): distrucie superficial a cartilajului, cu
zone de cartilaj normal, mici eroziuni superficiale.
Gradul 2 (minim): leziuni mai extinse ale cartilajului, dar
mai sunt prezente i zone de cartilaj normal; este prezent hiper-
plazia marginal.
Gradul 3 (mediu): pierderea total a cartilajului n una sau
mai multe zone portante, cu expunerea osului subcondral, prezena
unui numr mare de osteofite; se modific i coninutul suprafee-
lor articulare i are loc sclerozarea osului subcondral.
529
 Gradul 4 (pronunat): pierderea complet a cartilajului din
suprafeele articulare.
n 1987, A. Larsen a propus o clasificare conform criteriilor
radiografice:
0 lipsa semnelor radiografice;
I diminuarea fisurii articulare<50%;
II diminuarea fisurii articulare >50%;
III semne de remodelare minimal;
IV semne de remodelare medie;
V semne de remodelare pronunat.
N.S. Kossinskaia a propus clasificarea clinico- radiografic a
osteoartritei cu trei stadii evolutive:
I. Disconfort ntr-o articulaie, durere sporadic, nensemnat,
mai des la efort, cu atenuare n repaus, uneori sinovit exsudativ.
Radiograma indic o diminuare nensemnat a fisurii articulare cu
semne slabe de osteoscleroz subcondral.
II. Durere persistent cu acutizare la efort, durere n start, im-
poten funcional cu pierderea capacitii de munc; n unele ca-
zuri zgomote articulare, redori, apariia diformitilor i sinovitei
proliferative. Pe radiogram o diminuare pronunat a fisurii
articulare cu discongruena suprafeelor, osteofite, scleroz
subcondral.
III. Durere persistent, care, n majoritatea cazurilor, nu se
supune tratamentului medicamentos; schimbri pronunate n arhi-
tectura articular, cu diformiti, redori i poziii vicioase ale
membrelor. n majoritatea cazurilor incapacitate de munc
total. Radiograma: fisura articular lipsete totalmente,
osteofitoz pronunat, chisturi i scleroz subcondral, corpi
osteocondromici intraarticulari.

530
 Fig. 311. Stadiile evolutive ale artrozei (Kellgren i Lequensne).

MANIFESTRILE CLINICE N ARTROZE

Subiectiv, simptomele artrozelor sunt reprezentate, n princi-
pal, de durerea i rigiditatea postimobilizatoare.
Obiectiv, artroza se manifest prin limitarea micrilor articu-
lare, deformri articulare i, eventual, semne directe sau indirecte
de vizare cartilaginoas sau sinovial.
DUREREA cnstituie, n general, semnul cel mai precoce i
mai important n artroza unei articulaii.
Durerea mecanic. n fazele iniiale ale artrozei are o intensi-
tate redus i inconstant, comportndu-se ca o durere de tip me-
canic. Cu alte cuvinte, este n relaie direct cu utilizarea articula-
iei interesate. La nceput, durerea poate aprea doar la eforturi in-
tense, timp ndelungat.
Durerea de repaus. n formele grave, durerea poate fi sub-
continu sau continu, persistnd chiar i n timpul orelor de repa-
us, i noaptea. Deoarece cartilajul este lipsit de terminaii nervoa-
se, durerea articular din artroze e cauzat de schimbrile ce au
loc n membrana capsulo-sinovial i n osul subcondral. Leziunile
de tip condromalacic pur debuteaz practic asimptomatic.
Durerea nocturn. Prezent n cazurile cele mai grave de ar-
troz, aceast durere este corelat cu o pronunat inflamaie sino-
vial, cum se ntmpl n artrite, sau cu modificrile vasculare ale
531
osului subcondral. Factorii responsabili de creterea presiunii ve-
noase prin reducerea patului vascular n esutul osos spongios con-
secutiv osteosclerozei sau hiperemiei sunt responsabili i de remo-
delarea lamelelor osoase n ariile suprasolicitate funcional.

Limitarea micrilor articulare

Dup repausul nocturn sau dup imobilizarea pe o anumit
perioad de timp, articulaia vizat prezint o incapacitate cert de
reluare a mobilitii sale obinuite. Aceast rigiditate dispare, n
general, dup cteva minute de exerciii, cnd articulaia se ncl-
zete. n artroze, rigiditatea de imobilizare are o durat mult mai
scurt dect n bolile reumatice inflamatorii (artrita reumatoid n
care rigiditatea, predominant matinal, poate persista chiar cteva
ore).
n articulaiile vizate de procesul artrozei se observ o tendin-
de reducere a excursiei micrilor caracteristice. Aceast limita-
re este n strns corelaie cu un mecanism antalgic i cu fenome-
nele de contractur muscular (limitarea antalgic).
Limitarea micrilor este cauzat de alterrile arhitecturii arti-
culare, cu deformarea pronunat a articulaiei, care sunt provocate
de un proces degenerativ, cum este artroza.
Limitarea micrilor articulare din artroze se instaleaz gra-
dal, uneori fr a fi sesizat.

Deformaiile articulare
Nodoziti. Artroza poate conferi articulaiei afectate un as-
pect grosolan predominant n raport cu procesele distructive ale
capetelor osoase. Osteofitele pot, de fapt, determina apariia nodo-
zitilor, vizibile la inspecie i mult mai bine evideniate la palpa-
rea capetelor articulare.
Dezaxri. Diformiti ale capetelor articulare sunt dezaxrile
segmentelor scheletale nite deformri caracteristice cazurilor de
artroz deformant (fig. 312).

532
 Zgomote articulare legate de mobilizare. Degenerarea carti-
lajului articular poate fi relevat de apariia cracmentelor, crepita-
iilor sau a altor zgomote articulare, la palpare sau la mobilizarea
articulaiei.
Semne obiective de implicare a sinovialei. Implicarea sino-
vialei n procesul de dezvoltare a artrozei este sugerat obiectiv de
tumefierea esuturilor periarticulare i nu rareori de prezena unui
revrsat articular (hidrartroz). Dac componenta inflamatorie a
artrozei este deosebit de pronunat, la nivelul articulaiei vizate
apare i creterea temperaturii locale (calor). Roeaa (rubor) la
nivelul unei articulaii artrozice se depisteaz numai n formele
inflamatorii accentuate, mai ales la nivelul articulaiilor mici ale
minilor i picioarelor, care apare cnd artroza se asociaz cu
artropatia microcristalin (guta, pseudoguta).

Fig. 312. Diformitate n varus a gambei n gonartroz de gr. III.

TRATAMENTUL ARTROZELOR
1. Tratamentul medicamentos. Acest tip de terapie se ba-
zeaz pe folosirea substanelor chimice cu efect condroprotector,
analgezic i antiinflamator.
Substanele antiinflamatorii nonsteroide includ medica-
mentele care au proprietatea de a reduce sau suprima simptomele
i semnele de inflamaie.

533
 Antiinflamatoarele nonsteroide difer, dup sensibilitate, de
la o substan la alta, din punctul de vedere al proprietilor tera-
peutice, frecvenei i gravitii efectelor colaterale. Sunt indicate
mai ales n tratamentul puseelor inflamatorii ale artrozei. Datorit
bunei lor tolerane, pot fi administrate chiar i perioade ndelunga-
te. Preferin trebuie acordat medicamentului cu cel mai bun
raport eficacitate/tolerabilitate.
Preparatele hormonale. n general, steroizii nu sunt indicai
n tratamentul artrozelor, din cauza riscurilor efectelor adverse
(osteoporoz, hipertensiune, diabet, boal ulceroas etc.), care de-
pesc efectele pozitive. Ei se indic doar n formele exsudative
ale articulaiilor portante, mai mult ca terapie local. Perfuziile in-
traarticulare se vor efectua n condiii de sterilitate deosebit, la
indicaii stricte.
2. Tratamentul fizioterapeutic
Scopurile terapiei fizice n tratamentul artrozei sunt:
reducerea durerii;
prevenirea sau reducerea contracturii musculare;
mbuntirea funciei articulare.
3. Tratamentul ortopedic i chirurgical
Multe probleme n artroze pot fi rezolvate prin aciuni de
natur ortopedic. Acestea pot fi clasificate n dou categorii:
nesngernde (orteze) i sngernde (interveniile chirurgicale).
Procedeele ortopedice nesngernde (orteze) se bazeaz pe
utilizarea aparatelor, care au ca scop punerea n repaus (protejarea,
corijarea sau susinerea) a articulaiei afectate. Aceasta se obine,
de exemplu, cu aprtori din diverse materiale pentru articulaiile
periferice, corsete pentru coloana vertebral, talonete i ncl-
minte ortopedic adecvat pentru picioare. Mai pot intra n aceast
categorie de procedee traciunea, practicat, ndeosebi, n trata-
mentul anumitor forme de artroz vertebral. n cazul artrozelor
de la nivelul membrelor inferioare folosirea unui baston sau a
crjelor.

534
 Procedeele ortopedice sngernde n tratamentul artrozei
sunt variate, satisfcnd multiple exigene. Interveniile chirurgi-
cale pot fi clasificate n preventive i curative.
Interveniile preventive se practic n fazele iniiale ale artro-
zei, n scopul eliminrii eventualelor condiii patologice responsa-
bile de o evoluie inevitabil ctre artroza secundar (devieri axia-
le marcate cu modificarea axei de ncrcare, corpii liberi articulari,
leziuni capsulo-ligamentare cu laxitate i micri anormale etc.).
Interveniile curative sunt solicitate, de regul, n formele
avansate i grave de artroz. Au ca scop eliminarea acuzelor rebe-
le la alte metode, n particular durerea, i, pe ct e posibil, recupe-
rarea funcionalitii articulare. Interveniile curative pot fi clasifi-
cate n:
intervenii simptomatice, care se limiteaz la intervenie
asupra unuia din simptomele maladiei, durerea;
intervenii de denervare;
intervenii reparatorii, n scopul mbuntirii performane-
lor funcionale ale articulaiei: osteotomii corective, cheiloplastice
etc.;
intervenii substitutive, n care o parte sau ntreaga articula-
ie este substituit cu proteze artificiale, artroplastii (fig. 313);
intervenii de nlturare, n care se ndeprteaz prile grav
lezate sau cauza anumitor limitri funcionale (interveniile de
rezecie), chiar artrodezarea, care presupune extirparea complet a
articulaiei, cu fuzionarea celor dou capete articulare.
Chirurgia ortopedic modern se orienteaz mai mult spre
interveniile de tip reparator i substitutiv i recurge din ce n ce
mai rar la interveniile de artrodez, care n practic se utilizeaz
numai n tratamentul coloanei vertebrale i al articulaiilor mici ale
minilor i picioarelor.

535
 Fig. 313. Artroplastie total de old.

MALADIILE INFLAMATORII CRONICE ALE

ARTICULAIILOR (ARTRITELE)
Maladiile inflamatorii cronice ale articulaiilor (artritele) se
caracterizeaz prin dereglri autoimune i inflamaie persistent n
articulaiile sinoviale i coloana vertebral.
Avnd o etiologie i patogenez diferit, comune pentru aces-
te boli sunt: evoluia negativ a procesului, manifestat prin artrite
i spondiloartrite persistente, durerea, impotena funcional a apa-
ratului locomotor i, ca rezultat, invalidizarea pacientului.
Clasificarea celor mai rspndite artrite:
1. Artrita reumatoid (AR).
2. Artrita cronic juvenil (ACJ).
3. Spondiloartrita anchilozant idiopatic (SpA).
4. Artritele seronegative asociate cu spondilit:
a) artrita psoriazic;
b) artritele reactive.
Etiologie
Nici pn azi etiologia nu este bine cunoscut i prezint inte-
res pentru specialitii n domeniu. Oricum, sunt cunoscui unii fac-
tori etiologici care provoac diferite forme de artrite:
1. n artrita reumatoid virusurile herpes, Epstein-Barr:
a) retrovirusurile (inclusiv virusul uman T-limfotrop tip I);
b) rubeola, parvovirusul B-19, citomegalovirusul;
c) mycoplasma (M. artritidis).
536
 2. n artrita cronic juvenil mycoplasma, diferite virusuri
(rubeola).
Factorii predispozani: traumele, stresul psihoemoional.
3. n spondiloartrita anchilozant idiopatic Klebsiella, ente-
robacteriile.
4. n artrita reactiv:
a) Shigella flexneri:
b) Salmonella thyphimurium;
c) Yersinia enterocolic;
d) Chlamydia trachomatis.
Patogeneza artritei reumatoide
Structurile articulare (sinovia, cartilajul, capsula i osul sub-
condral) sunt implicate n mare msur n veriga patogenetic a
reumatismelor articulare. Se tie c esutul sinovial posed mai
multe funcii fiziologice:
1) menine suprafaa tisular neaderent;
2) lubrifiaz cartilajul i contribuie la alimentarea condrocite-
lor;
3) particip activ la homeostazia lichidului sinovial.
Artrita reumatoid sinoviala articular (fig. 314) se caracteri-
zeaz printr-o mulime de celule cu fenotip i capaciti funciona-
le specifice (cu proprieti de antigen), aflate de cele mai multe ori
n stare de activare i avnd ca rezultat final declanarea unui pro-
ces inflamator, autoimun, manifestat prin dezvoltarea panusului si-
novial i a leziunilor distructive la nivelul os-cartilaj (locul de dez-
voltare a panusului, care formeaz eroziuni marginale vizibile). S-
a constatat c invazia panusului este mai mare la nivelul articula-
iilor mici, n timp ce la old sau la genunchi exist un strat de fib-
roblaste, care separ panusul de cartilaj. Acest fenomen explic
apariia eroziunilor osoase n articulaiile mici, n timp ce n old
sau genunchi se produce o degradare a spaiului articular i, mai
rar, eroziuni.

537
 Fig. 314. Schimbri proliferative n sinovia articular.

AR este o maladie multifactorial, la dezvoltarea creia parti-

cip factori exogeni (infeciile) i endogeni (factorii genetici). In-
feciile joac rolul trigger (virusurile herpes, Epstein-Barr etc.).
Lipsa datelor de certitudine n dezvoltarea AR, dup o infecie
suportat, las multe ntrebri fr rspuns i nu permite folosirea
terapiei etiotrope la momentul oportun.
Predispunerea ereditar i asocierea cu complexul major de
histocompatibilitate HLA DR1, HLA DR3, HLA DR4 se explic
prin prezena unui epitop comun pe toate moleculele HLA. Acio-
narea asupra acestei verigi a patogenezei artritei reumatoide con-
stituie viitorul terapiei medicamentoase.

Clasificarea artritei reumatoide:

1. Varianta de afectare a articulaiilor:
a) poliartrit;
b) oligoartrit;
c) monoartrit.

538
 2. Serologia:
a) FR pozitiv;
b) FR negativ.
3. Activitatea procesului inflamator (n majoritatea cazurilor,
conform VSH):
a) 0 VSH 012 mm/or;
b) I VSH 1220 mm/or;
c) II VSH 2140 mm/or;
d) III VSH mai mult de 40 mm/or.
4. Semnele radiografice (Steinbrocker) (fig. 315):
Stadiul I: semne de osteoporoz fr distrucii.
Stadiul II: semne de osteoporoz, distrucie nensemnat a
cartilajului i osului subcondral, chisturi osoase solitare, degrada-
rea fisurii articulare.
Stadiul III: osteoporoz pronunat, distrucie sever a cartila-
jului i osului subcondral, chisturi osoase multiple, degradarea fi-
surii articulare, subluxaii i devieri ale componentelor articulare.
Stadiul IV: semnele stadiului III asociate cu anchilozarea arti-
culaiei.
5. Evoluia procesului (lent, rapid-progresiv).
6. Indicele funcional-activ (IFA).

I II III IV
Fig. 315. Semnele radiografice (Steinbrocker).

539
 Criteriile de diagnosticare n artrita reumatoid
(ARA 1987):
redoarea matinal cu durata de minimum o or, prezent
de cel puin 6 sptmni;
tumefierea a minimum 3 articulaii de cel puin 6 sptm-
ni;
tumefierea articulaiilor radiocarpiene, metacarpiene, inter-
falangiene de cel puin 6 sptmni;
tumefierea articulaiilor simultan i simetric;
modificri radiografice ale minii, tipice pentru poliartrita
reumatoid, ce include obligatoriu osteoporoz i eroziuni
(fig. 316);
prezena nodulilor reumatoizi noduli subcutanai, locali-
zai n regiunea proeminrilor osoase, pe suprafaa extensorie sau
n apropierea articulaiilor;
determinarea factorului reumatoid printr-o metod a crei
sensibilitate d o pozitivitate sub 5% la lotul martor.
Diagnosticul pozitiv se stabilete cnd sunt prezente cel puin
4 din aceste criterii.
Criteriile Colegiului Reumatologilor din SUA (ARA, 1987)
nu sunt destul de informative n stadiile de debut al maladiei, fapt
ce a necesitat determinarea semnelor clinice ce permit precizarea
diagnosticului n stadiile de debut.

540
 a d

b e

Fig. 316. Diformitile minii n artrita reumatoid.

Clinica:
durere, edemaiere, rigiditate articular n 3 sau mai multe
articulaii mici ale minii i ale piciorului (IFP, MCF), artrite si-
metrice;
redoare matinal mai mult de 30 de minute;
,,semnul de presiune palmar i plantar pozitiv.
Testele de laborator:
VSH majorat (> 25 mm/h);
PCR, FR, fosfataza alcalin cu nivel sporit;
anemie.
541
 Fig. 317. Diformiti avansate ale piciorului n AR.

Tratamentul
Se bazeaz pe cunoaterea dereglrilor autoimune, a debutului
i evoluiei bolii i polimorfismului alterrilor osteoarticulare.
Efectul curativ al tratamentului coreleaz cu timpul indicaiei tera-
piei adecvate, fapt ce este posibil numai n cazul stabilirii unui
diagnostic corect i precoce al bolii.
n prezent, nu exist metode de vindecare deplin a AR i a
spondiloartritelor seronegative; excepie fac doar unele artrite
reactive. Din aceast cauz este foarte important indicaia preco-
ce a tratamentului adecvat, care ar putea preveni afectrile irever-
sibile ale articulaiilor, coloanei vertebrale, organelor interne.
Managementul antiinflamator include preparate ce modific
simptomele bolii (SMARD) i preparatele ce modific boala tra-
tament remisiv (DMARD) (desease modifing antirheumatic dru-
gs).
Primul grup (SMARD) include urmtoarele preparate:
antiinflamatoarele nesteroide (AINS);
glucocorticoizii (GC), care nu influeneaz dezvoltarea i
ritmul progresrii distruciei cartilajului i oaselor.
Preparatele din grupul al doilea (DMARD) sunt:
metotrexat;
sulfasalazyn;
d-penicillamin;
sruri de aur.
542
 Sunt capabile s influeneze activ evoluia bolii, s mpiedice
i chiar s stopeze dezvoltarea eroziunilor i anchilozarea articula-
iilor, ceea ce nseamn c va fi pstrat funcia articulaiilor i a
coloanei vertebrale pe o perioad ndelungat. Tratamentul simp-
tomatic prevede, n primul rnd, indicarea AINS baza remediilor
farmacologice n aceast maladie.
Tratamentul ortopedic
Repausul general sau segmentar indicat n perioada de debut a
AR sau a altei boli inflamatorii articulare i, mai trziu, n perioa-
da de recidiv a inflamaiei joac un rol important n tratamentul
acestor boli. Prin repaus se realizeaz: nlturarea stresului asupra
cartilajului i osului subcondral, mbuntirea microcirculaiei i
diminuarea edemului tisular, ameliorarea durerii.
Repausul general este utilizat destul de rar i li se indic pa-
cienilor febrili, cu fenomene de afectare articular sistemic deo-
sebit de sever. Pentru ceilali este suficient repausul general de 4
6 ore. Criteriile de mobilizare sunt ndeosebi cele clinice: scderea
temperaturii, reducerea duratei redorii matinale, mbuntirea
gradului de micare i a abilitii segmentare etc. Repausul nu tre-
buie s depeasc 1014 zile.
Repausul segmentar n AR urmrete dou scopuri:
1) ameliorarea durerii i inflamaiei n formele uoare de
afectare periarticular, n lipsa manifestrilor sistemice;
2) protecia articulaiilor.
Mijloacele variaz de la simpla recomandare de a nu utiliza
unele articulaii pn la aplicarea unei game largi de aparate de
contenie (atele, orteze etc.) (fig. 318).

543
 Fig. 318. Ortez pentru susinerea funciei genunchiului.

Psihoterapia este util i are drept scop ca bolnavii s fie in-

formai corect despre natura bolii, mijloacele terapeutice disponi-
bile i durata tratamentului, limitele i impactul acestora asupra
organismului, necesitatea controlului medical periodic etc. Onesti-
tatea, calmul i rbdarea n orice mprejurare asigur o relaie nor-
mal ntre medic i pacient. Cooperarea cu membrii familiei i,
uneori, utilizarea mijloacelor medicamentoase auxiliare (de exem-
plu, barbiturate, anxiolitice, fenotiazine etc.) sunt necesare.

Principiile tratamentului chirurgical

1. Intervenia chirurgical trebuie s aib o eficien maxim.
2. Chirurgul trebuie s colaboreze i cu ali specialiti (reu-
matolog, medic de familie, recuperator).
3. S fie individualizat n funcie de stadiul evolutiv al bolii.

544
 4. S fie aplicat, ct este posibil, n perioadele de stabilizare a
probelor biologice de laborator.
5. Actul chirurgical reprezint doar o etap n complexul tera-
peutic i de recuperare a pacientului.
6. n tratamentul chirurgical al bolilor reumatice nu este obli-
gatorie respectarea regulilor chirurgiei traumatologice sau ortope-
dice obinuite.
Intervenii chirurgicale
Tenotomiile largi, cum ar fi cele de la nivelul oldului, pen-
tru decomprimarea articulaiei coxofemurale i reducerea poziiei
vicioase (coxartoze, SA).
Forajele epifizare de tip Cretin, Duveruay, Graber.
Osteotomiile, cu scop de corectare sau antalgice.
Rezeciile osoase pentru corectarea unei diformiti sau
pentru realizarea unei artrodeze.
Sinovectomiile la nivelul tuturor articulaiilor. Sinovecto-
mia este o operaie excelent, care amelioreaz evoluia local i
general a bolii. A fost realizat pentru prima oar n 1889, de
Volkman.
Capsulotomiile (Herbert, d`Aubigne, Campbell) sunt indi-
cate n retraciile articulare instalate i n contracturile reductibile.
Genunchiul i oldul sunt cele mai frecvent abordate pentru acest
tip de intervenii. Aproape ntotdeauna se asociaz cu tenotomia
sau cu alungirea tendinoas.
Artrodezele, n scop terapeutic i de corectare, se folosesc
n ultim instan.
Debridrile articulare sunt indicate, ndeosebi, n stadiile
avansate ale bolii.
Artroplastia este cea mai modern operaie n artrita reumatoi-
d.
Indicaiile tratamentului chirurgical
n bolile reumatice, acestea sunt legate de momentul inter-
veniei. Practic, se poate interveni chirurgical n toate fazele bolii.

545
 Faza de debut poate fi influenat prin actul chirurgical ce n-
trerupe o verig din lanul patogenic al fenomenelor clinice. Sinov-
ectomia precoce este cel mai eficient remediu medical n stadiile
incipiente ale bolii, cnd cartilajul articular nu este afectat.
n fazele tardive i de sechele, cnd pe primul plan apar re-
dorile i diformitile, vor fi indicate debridrile articulare, capsu-
lotomiile, osteotomiile, artrodezele i artroplastiile (fig. 319).

Fig. 319. Artrodeza articulaiei pumnului.

ARTROZA DEFORMANT A ARTICULAIEI

OLDULUI (COXARTROZA)
Este o maladie generativ-distrofic a articulaiei oldului, care
se caracterizeaz prin destrucia cartilajului articular al capului fe-
546
mural i al acetabulumului, cauzat de mai muli factori. A fost
descris de Hunter n 1743, mult timp fiind considerat o boal a
btrneii (morbus sinilis). T. Muller, n 1911, a numit-o arthrosis
deformans denumire foarte frecvent utilizat i n prezent.
Coxartroza ocup I loc printre osteoartrozele articulaiilor
mari i constituie cca 25% din ele. n coxartroze, invaliditatea este
de 3 ori mai nalt dect n artroza articulaiei genunchiului i de 7
ori dect n artroza articulaiei gleznei (V. Guriev, 1984).
Etiologie
Maladia este o patologie polietiologic, dar monopatogenic.
Cauze ale declanrii sunt un ir de patologii, iar n multe cazuri,
cauza rmne necunoscut. Din aceste considerente, coxartrozele
sunt clasificate n primare i secundare.
Coxartrozele primare se mai numesc i idiopatice; cauza lor
pot fi unii factori de ordin general sau constituional, care pe la
vrsta de 40 ani i mai trziu conduc la dereglri metabolice ale
cartilajului formaiunilor osoase ce formeaz articulaia oldului i
apoi la destrucia lui.
Coxartrozele secundare sunt consecine ale unor patologii,
traumatisme locale ale articulaiei oldului.
Patologiile congenitale ale oldului:
displazia luxant a oldului (fig. 320);
displazia spondiloepifizar i altele, de regul, evolueaz n
coxartroze secundare.
Coxartroza secundar poate surveni n urma unor patologii
vasculare i traumatice ale oldului:
epifizioliza capului femural;
osteocondroza capului femural maladia Legg-Calve-Pert-
hes;
luxaii, fracturi-luxaii ale capului femural;
fracturi de cap i col femural;
fracturi ale cotilului.

547
 Fig. 320. Coxartroz displazic de gradul III.

Coxartroza secundar, de asemenea, poate fi consecin a pro-

ceselor infecioase-purulente, specifice (tbc), precum i a artritei
reumatoide. n funcie de factorii ce pot cauza patologia, coxartro-
zele pot avea urmtoarele forme (A. A. Korj, 1997):
involutive;
displazice;
postosteocondrozice (consecin a maladiei Legg-Calve-
Perthes);
dup patologii vasculare (dup necroza avascular de cap
femural);
posttraumatice;
postinfecioase;
artroz metabolic toxic;
idiopatice.
Patogenie
Indiferent de cauza declanrii maladiei, patogenia proceselor
ce au loc n articulaie este relativ unic.
548
 Factorii cauzali provoac dereglarea proceselor trofice n sec-
torul articulaiei oldului prin structurile neurovasculare regionale,
disfuncia crora conduce la dezvoltarea artrozei deformante. Ma-
ladia se datoreaz i disproporionalitii dintre cerinele funcio-
nale fa de cartilajul articular i posibilitile lui biologice, care,
treptat, cauzeaz degenerarea i destrucia lui.
n urma schimbrii condiiilor de funcionare a capului femu-
ral i a acetabulumului n primul rnd se deregleaz funcia trofic
a aparatului neurovascular a capsulei articulare i a esutului osos
subcondral al oaselor ce formeaz articulaia (femurului i aceta-
bulumului).
Minimalizarea metabolismului cartilajului articular provoac
destrucia lizozomilor condrocitelor, depolimerizarea complexelor
proteopolizaharidelor, ceea ce conduce la necrozarea progresiv a
condrocitelor, la nceput a regiunilor superficiale. n regiunile
capului femural supuse unui efort fizic nalt apar fisuri, ulceraii,
suprafee descuamate, ce deregleaz funcia cartilajului. Treptat,
procesul progreseaz prin diferite stadii n care destrucia i necro-
za se produc concomitent cu reaciile de adaptare, reparatorii
formarea osteofitelor marginale, pentru a mri suprafaa de sprijin,
a esutului conjunctiv n capsula articular etc.
Clinica
1. Durerea la mers este simptomul principal. Ea apare dup o
oarecare distan i impune bolnavul s se opreasc pentru cteva
minute, dup care mersul este mai mult sau mai puin uurat. Du-
rerea dispare n repaus.
Din cauza durerii, mersul este chioptat, urcarea i coborrea
scrilor sunt deosebit de dureroase. Durerile de start sunt pro-
nunate, iar pe parcursul mersului se micoreaz, apoi, dup un
repaus, apar din nou. Durerile din regiunea oldului iradiaz n
articulaia genunchiului, alt dat durerea este numai n genunchi,
fapt ce face dificil diagnosticarea coxartrozei n debut.
2. Unii bolnavi pot s perceap uneori, n diferite poziii sau
micri ale membrului pelvin, cracmente n articulaia oldului.

549
 3. Unii bolnavi pot avea episoade de blocaj al articulaiei, cu
nteirea brusc a durerilor.
4. Atitudinea vicioas a oldului apare mai trziu, datorit
contractrii musculare. Apariia incongruenei articulare agraveaz
durerea, spasmatizarea, contractura muscular.
oldul se instaleaz n flexie, adducie i rotaie extern.
Aceast poziie vicioas poate fi compensat, mascat de atitudi-
nea compensatoare a bazinului i a coloanei vertebrale. Astfel, fle-
xia coapsei este compensat de o hiperlordoz lombar, adducia
coapsei printr-o ridicare a bazinului pe partea bolnav, iar rotaia
extern printr-o rotaie anterioar a bazinului pe partea bolnav.
n examinarea bolnavului numai dup corecia acestor atitudini de
compensare se poate aprecia exact amplitudinea atitudinii vicioase
a oldului.
5. Limitarea micrilor. Primele semne apar la intenia bolna-
vului de a-i ncrucia genunchii, la imposibilitatea de a se ncla
pe partea bolnav (semnul pantofului Duverney) el se ncal de
la spate, flectnd genunchiul. Flexia coapsei poate s fie limitat
pn la 90 sau chiar i mai puin. Abducia este limitat conside-
rabil i destul de precoce n raport direct cu flexia.
Rotaia intern i ceva mai puin cea extern sunt limitate, n
comparaie cu oldul sntos.
6. Hipotrofia coapsei i a fesei apare mai trziu.
Examenul radiografic
Radiograma pune n eviden: pensarea (micorarea) spaiului
articular, alterarea structurilor osoase ale capului femural i ale
cotilului, cu deformarea lor, osteofitoza i deplasarea capului n
raport cu cotilul.
1. Pensarea spaiului articular traduce uzura cartilajului arti-
cular, care n debutul patologiei nc poate s lipseasc (fig. 321).
Acest semn este mai precoce i mai pronunat n coxartrozele se-
cundare, mai ales n cele displazice, preponderent n polarea supe-
rioar. n alte cazuri, minimalizarea spaiului articular are loc n
regiunea central.

550
 Fig. 321. Pensarea spaiului articular n coxartroza de gradele III.

2. Alterarea structurii osoase const n osteoscleroz i chis-

turile capului femural i ale cotilului.
Osteoscleroza se ntlnete n zona de sprijin a capului femu-
ral. Aceast zon de condensare osoas poate s aib o form ova-
l sau triunghiular, cu baza superioar i vrful n centrul capului
femural (conul de uzur Trueta). La nivelul cotilului, osteosclero-
za se situeaz deasupra sprncenei cotiloidului. n coxartroza cu
pensare articular central osteoscleroza se situeaz pe poriunea
intern a capului femural, n zona fovea capatis i la nivelul fun-
dului cotilului.
Geodele (chisturile) se ntlnesc frecvent n artroza oldului i
se gsesc la nivelul capului femural, n zona portant, precum i la
nivelul cotilului. Ele au o form rotund sau oval, sunt unice sau
multiple, n form de fagure. n tomografii ele pot fi determinate i
comunicri cu cavitatea articular printr-un mic orificiu.
3. Osteofitoza se dezvolt la periferia nveliului femural. La
nivelul cotilului, osteofitoza marginal se prelungete n afara
sprncenei cotilului, iar n cavitate formeaz, ntre capul femurului

551
i fundul cotilului, o lam osoas paralel cu fundul cotilului. Ra-
diografic, are aspect de cotil cu fundul dublu (fig. 322).
Osteofitoza cefalic ia natere la nivelul trecerii capului n col
i n jurul fovei capului. La baza capului, osteofitele se dezvolt n
form de coroan, care nconjoar partea intern a cotilului i i d
capului femural aspectul unei ciuperci.

Fig. 322. Coxartroz de gradul II: osteofitoza capului femural i a

cotilului.

Fig. 323 Coxartroz de gradul III: modificarea capului femural

i a cotilului.
552
 4. Modificarea formei capului femural i a cotilului este frec-
vent pe radiografii (fig. 323). Capul femural apare turtit n sens
vertical, ca urmare a unei nfundri produse n zona de sprijin, sl-
bit de prezena geodelor osoase. Cavitatea cotiloid prezint o n-
clinare mare a plafonului cotiloidian, ceea ce duce la ovalizarea
cotilului.
Conform clasificrii N.S. Kosinskaia (1961), manifestrile ra-
diografice n diferite stadii sunt destul de caracteristice.
n stadiul I (fig. 321) apare o micorare moderat a articulai-
ei, mici osteofite marginale ale cotilului, mai ales n sprnceana
superioar, fapt ce creeaz impresia de afundare a cotilului. n
regiunea sprncenei superioare a cotilului apare osteoscleroza sub-
condral, concomitent cu cea din regiunea capului femural. Osteo-
fitoza cefalic se ntlnete foarte rar n I stadiu.
n stadiul II (fig. 322) al coxartrozei, concomitent cu avansa-
rea sindromului algic i limitarea micrilor, radiograma se
constat o pensare evident a spaiului articular, creterea
osteofitozei cotiloidiene i cefalice femurale, care mresc
suprafaa articular a acestor elemente.
Osteofitele de pe sprnceana inferioar a cotilului treptat
mping cranial capul femural, subluxndu-l. Osteofitul masiv al
sprncenei superioare a cotilului i capul femural deformat sublu-
xat formeaz mpreun o neoartroz.
n stadiul III (fig. 323) manifestrile clinice sunt foarte expre-
sive; radiografic, predomin manifestrile de destrucie: distana
articular treptat dispare, suprafeele osoase lipsite de stratul carti-
laginos sunt divizate de o interlinie neuniform, subire. Capul fe-
mural i fosa cotiloid sunt puternic deformate. Se schimb i
structura osoas: unele sectoare de osteoporoz, chisturi; altele
de scleroz. Masa substanei osoase crete pe contul osteofitozei;
n comparaie cu norma.
Diagnosticul diferenial
Acest diagnostic prezint unele dificulti, mai ales la copii i
adolesceni, n perioadele iniiale ale patologiei. Artroza trebuie
difereniat de artrita cronic, care, concomitent cu manifestrile
553
inflamatorii clinice, radiografic va fi ca o artroz. Dinamica evolu-
iei maladiei d posibilitatea de a determina caracterul inflamator
al procesului, care tot cu artroz se finalizeaz. Cu necroza asepti-
c a capului femural (maladia Chandler) diagnosticul diferenial se
face numai prin manifestrile radiografice.
Tratamentul
Conform datelor de ultim or, coxartroza este o boal ce ine
de domeniul chirurgiei ortopedice. Tratamentul poate fi eficient
dac este efectuat n scopul restabilirii echilibrului fiziologic din-
tre rezistena structurilor tisulare i presiunea suportat de articula-
ie. Primele necesit s fie ameliorate, celelalte sczute.
n literatura rus (A.A. Korj, 1997) se admite i tratamentul
conservator, care are drept scop diminuarea sindromului algic,
ameliorarea trofic n regiunea articulaiei, n primul rnd a carti-
lajului articular.
La debutul maladiei, terapia conservatoare poate ameliora sin-
dromul algic, mersul pe o perioad de remisiune. Terapia conser-
vatoare trebuie s se bazeze pe utilizarea preparatelor care vor
ameliora microcirculaia, vor stimula metabolismul i regenerarea
n cartilajul articular.
1. Dintre aciunile nemedicamentoase cele mai importante
sunt masajul i gimnastica curativ, care trebuie efectuate con-
tient i pe o lung durat.
2. Fizioterapia fonoforez cu hydrocortizon, electroforez
cu litiu, fototerapie cu raze laser, bi cu ap ce conine sulf (Ca-
hul) i radon (Hmelnik), aplicaii de ozocherit, parafin, nmol.
3. Dintre preparatele medicamentoase la etapele iniiale III
contrical (inhibitor al proteazelor):
artreparon (mulcatrun) are tropism la cartilajul distrofic
al articulaiei, amelioreaz metabolismul articular, favorizeaz re-
paraia cartilajului;
antiinflamatoarele nesteroide (diclofenac, naprosin, piroxi-
cam .a.);
analgezice (dexalgin .a).

554
 4. Despovrarea articulaiei prin crje, baston, tracie prin
manon.
Tratamentul chirurgical
Numai tratamentul chirurgical l poate salva pe bolnav de
dureri pe un termen ndelungat. Sunt 2 grupe de operaii, n funcie
de scop.
1. Operaiile curativ-profilactice se efectueaz pn la dez-
voltarea clinic a artrozei sau n stadiul iniial, cnd nc se poate
restabili biomecanica articulaiei n displazia ei, se poate ameliora
microcirculaia, se poate lichida deplasarea fragmentelor i resta-
bili axa n consolidarea incorect a fracturilor:
osteotomiile extraarticulare de corecie n displaziile evi-
dente;
osteotomiile subtrohanteriene de valgizare, varizare, de
derotaie; operaiile supraacetabulare de reconstrucie;
operaiile de lichidare a hiperpresiunii n articulaie (opera-
ia Voss);
ablaia din capul femural a esutului necrotizat osos prin
rezecie segmentar sau din canalul format extraarticular prin col,
trohanter i completarea defectelor cu transplant osos sau cu imp-
lanturi din ceramic.
2. Operaiile curative pot fi clasificate n 2 grupe: paliative i
patogenetice. Ele au de rezolvat trei scopuri: reducerea durerilor,
majorarea amplitudinii de micri i stoparea procesului degenera-
tiv n articulaie.
a.Operaia Voss de deten muscular prin secionarea mare-
lui trohanter, tractului ilios tibial i a muchilor adductori sau vari-
anta Cordier, care le asociaz cu secionarea muchiului ilio-
psoas.
b. Osteotomia intertrohanterian, argumentat biomecanic de
Pawwels. El a demonstrat posibilitatea optimizrii corelaiei capu-
lui femural i cotilului, schimbarea zonelor suprampovrate, scoa-
terea de sub povar a zonei deteriorate (fig. 324).

555
 Fig. 324 Osteotomia intertrohanterian de valgizare i medializare.

c. Osteotomie subtrohanterian McMurray de varizare, valgi-

zare, detorsie, flexo-extensorie, de medializare, scurtare. Fixarea
cu plci speciale evit imobilizarea ghipsat, cu nceperea precoce
a micrilor.
d. Artroplastia oldului este o intervenie chirurgical radica-
l, care const n nlocuirea articulaiei bolnave cu o endoprotez
total de old. Este indicat n coxartroza de grad avansat i n ar-
troza bilateral la bolnavii de peste 60 ani, crora alte intervenii
nu le vor asigura rezultate bune.
Artroplastiile totale de old pot fi necimentate i cimentate.
n varianta necimentat componentul acetabular i cel femural
se fixeaz prin press-fit n structurile osoase respective, iar n cea
cimentat prin utilizarea cimentului acrilic (polimetilacrildime-
til) al unuia sau al ambelor componente (acetabular sau i cel fe-
mural) (fig. 325).

556
 Fig. 325. Artroplastie total cimentat de old n coxartroza de gradul
III.

e. Artrodeza articulaiei oldului poate fi efectuat la persoa-

nele tinere, adultul tnr, n coxartroze unilaterale, cu articulaia
genunchiului la acelai membru i a coloanei lombare normale etc.

Bibliografie
1. Tratat de patologie chirurgical (sub redacia E. Proca).
Bucureti, 1988, vol. III, p. 626643.
2. P. Botez. Artroplastia protetic de old. Iai, 2003, 251 p.
3. . . c e. 1984,
344 .
4. . . . .: -
. ., , 1997, . III, . 404
414.

557
 Artroza deformant a articulaiei genunchiului
(gonartroza)
Gonartroza este o maladie degenerativ-distrofic a articulaiei
genunchiului i se caracterizeaz prin distrofia, uzura progresiv a
cartilajului articular i deformarea articulaiei. Este o patologie
foarte frecvent i adesea i invalidant, ndeosebi la sexul femi-
nin. Conform datelor OMS (1994), gonartroza este o raritate la
persoanele de pn la 35 ani, pe cnd la persoanele de dup 70 de
ani, schimbri radiografice se constat n 2040% din cazuri, cu
manifestri clinice n 30%. La femei, incidena gonartrozaei este
de 2 ori mai mare nalt la brbai. Dup gradul de destrucie
articular i dup invalidizare, gonartroza se situeaz pe locul II,
dup coxartroz.
Etiopatogenie
Cauza principal n declanarea gonartrozei, ca i n alte for-
me de artroz, o constituie dezechilibrul funcional dintre presiu-
nea mecanic nalt asupra cartilajului articular i capacitile
biologice ale cartilajului, cu ulterioara lui degenerare i destrucie.
n mod normal, greutatea corpului se transmite articulaiei ge-
nunchiului de-a lungul axei membrului pelvin (centrul capului
femural, centrul articulaiei genunchiului i a gleznei) i acionea-
z asupra suprafeelor articulare cartilaginoase cu o presiune de
26 kg/cm2. i patela, prin contracia muchiului cvadriceps
femoris, acioneaz ca factor de compresiune asupra propriului
cartilaj i a suprafeei articulare anterioare a femurului cu o for
de pn la 75 kg/cm2. Acest echilibru fiziologic poate fi ntrerupt
att prin creterea supranormal a presiunilor articulare, ct i prin
diminuarea rezistenei structurilor articulare, n primul rnd a car-
tilajului hialinic.
Scderea rezistenei cartilajului articular poate fi rezultatul
unor factori genetici, neurohormonali, metabolici i de circulaie
sangvin, dereglrii metabolismului proteoglicanilor prin deficitul
sintezei lor din cauza scderii, chiar lipsa glucoroniltransferazei
sau degradarea lizozomal a proteoglicanilor. De regul, aceste fe-
558
nomene au loc n cartilajul mai multor articulaii i au un caracter
de poliartroz. n aceste situaii, gonartroza este primar. Favori-
zeaz declanarea gonartrozei primare hipotiroidismul i meno-
pauza, prin scderea estrogenilor ce protejeaz cartilajul hialinic.
Gonartrozele secundare sunt provocate de creterea presiunii
asupra cartilajului hialinic, din cauze intra- i extraarticulare.
Cauzele intraarticulare:
traumatismele intraarticulare fracturi de condili femurali,
ale platoului tibial, ale rotulei, cu dereglarea congruenei articula-
re;
leziunile meniscale sau ligamentare;
meniscectomiile totale, care cauzeaz 1015% din gonar-
troze, deoarece lipsa meniscului favorizeaz creterea presiunilor
articulare; lipsa meniscului intern cauzeaz dezaxarea n varus i
declanarea artrozei n 90% (D. Anuca, 2000);
osteocondroza disecant (maladia Knig);
condromalaciile rotulei i condililor femurali i alt.
Cauzele extraarticulare:
dezaxarea genunchiului n varus cu devierea axei mecanice
a membrului pelvin spre medial, cu suprancrcarea compartimen-
tului articular intern prin depirea rezistenei cartilajului hialinic
al condililor medial de femur i de tibie, cu degenerarea lui, apoi
destrucia i implicarea n procesul patologic a ntregii articulaii
femuro-tibiale;
dezaxarea n valgus provoac suprampovrarea comparti-
mentului lateral al articulaiei genunchiului cu aceleai procese
patologice de destrucie a cartilajului articular;
n genu flexum este suprancrcat compartimentul femuro-
patelar, ce favorizeaz mai nti dezvoltarea artrozei femuro-pate-
lare, apoi i a celei femuro-tibiale;
instabilitile rotulei, cu timpul, conduc la artroza patelo-
femural;
suprampovrarea static i dinamic, cauzat de patologii-
le din apropierea genunchiului (luxaie de old, coxa valga, coxa
559
vara, artrodeze de old incorecte, inegalitatea membrelor pelvine
incurabile i altele).
Evoluia gonartrozei, precum i a altor forme de osteoartroze,
parcurge 5 stadii.
Stadiul I lezarea primar a cartilajului hialinic; se caracteri-
zeaz prin discordan ntre fibrilele de colagen i substana funda-
mental a cartilajului. Suprafaa articular nu mai este neted ca n
norm; condrocitele degenereaz i devin de culoare galben, i
pierd funcia normal.
Stadiul II apariia fisurilor n stratul cartilaginos, aprofunda-
rea lor pn la stratul osos subcondral; apar fragmente de cartilaj
care excit capsula sinovial a articulaiei pn la inflamarea ei
(sinovit).
Stadiul III apariia hiperplaziei marginale compensatorii
(osteofitoz, scleroz subcondral, dispariia cartilajului n zonele
de maxim presiune).
Stadiul IV destrucia osului subcondral, formarea chisturilor,
osteofitozei, ngroarea capsulei.
Stadiul V formarea esutului granulos n zonele de defect
osos, deformarea sever a suprafeelor articulare, cu modificarea
ntregii articulaii, proliferarea sinovitei, esutului fibrocartilaginos
intraarticular.
Manifestrile clinice
Patologia ncepe cu apariia durerilor n articulaia genunchiu-
lui. Ele pot aprea treptat, dar progresiv. Mai rar, debutul maladiei
se manifest printr-un blocaj articular, urmat de hidroartroz. Du-
rerea apare sau se nteete la urcarea i coborrea scrilor, la mers
ndelungat, n ortostatism prelungit. Cu timpul, intensitatea dureri-
lor crete, apar durerile de start: n repaus, durerile se calmeaz,
iar la renceperea micrilor, durerile devin puternice, ca apoi, du-
p 510 pai, s diminueze puin. Aceste dureri de start se expli-
c prin faptul c la primii pai are loc frecia suprafeelor articula-
iilor, pe care se sedimenteaz detrit cartilaginos (fragmente mici
de cartilaj necrotizat); acest proces produce dureri. La primii pai,
detritul i lichidul sinovial (n artroze, cantitatea lui este mrit;
560
uneori, i n hidroartroze pronunate) se deplaseaz spre periferia
articulaiei, n afara suprafeelor portante, i durerile se micoreaz
sau la nceput chiar dispar.
Durerile pe faa intern a genunchiului, n spaiul poplitean,
subrotulian cu iradieri n gamb, sunt specifice pentru gonartroz.
Fibrozarea capsulei articulare cauzeaz compresiunea termi-
naiilor nervoase ale ei i, ca rezultat, se intensific durerile la mi-
care n articulaie. Din acest motiv, micrile se reduc n volum,
bolnavul chiopteaz. Micrile sunt nsoite de cracmente, uneo-
ri i de blocaje, hidroartroze pronunate.
Treptat se produce dezaxarea gambei n varum, mai rar n val-
gum, limitarea micrilor n extensie (1015), dar mai sever se li-
miteaz progresiv flexia gambei. Se limiteaz i devine dureroas
mobilitatea lateral a rotulei.
Manifestrile radiografice ale gonartrozei
Pe clieele radiografice anteroposterioare i n profil se con-
stat reducerea spaiului articular femuro-tibial i patelo-femural,
fapt cauzat de scderea straturilor de cartilaj articular al oaselor ce
formeaz aceast articulaie (fig. 326). Pensarea articular devine
marcant n stadiile avansate ale gonartrozei.

Fig. 326. Artroza articulaiei genunchiului de gradul III: a femero-

tibial; b patelo-femural.
561
 Fig. 327. Dezaxarea n varum a gambei cu artroz femuro-tibial,
preponderent a compartimentului medial.

Se constat deviere axial, determinat pe radiogramele ante-

roposterioare standard i verificat prin radiograma efectuat n
ortostatism cu mpovrare i pensarea unilateral a spaiului arti-
cular (fig. 327). Evident este scleroza subcondral a epifizelor fe-
murale i tibiei, a patelei, sub- i suprarotulian i a anului inter-
condilian; apar osteofite marginale.
n stadiile avansate, radiologic se constat neregulariti pe
suprafeele articulare osteoscleroza suprafeelor suprancrcate
i osteoporoza zonelor fr ncrctur. Se pot constata corpi os-
teocondromi, calcificri de menisc etc.
Dup expunerea manifestrilor clinice i celor radiografice, e
necesar de a ne referi la clasificarea clinico-radiografic propus
de N. Kosinskaia (1961), care actualmente se aplic frecvent.
La etapa contemporan, un mare rol n diagnosticarea i apre-
cierea gradului de dezvoltare a procesului patologic n cartilaj,
meniscuri, capsul, aparatul capsulo-ligamentar i revine examin-
rii ecografice a articulaiei genunchiului. Examinarea neinvaziv,
uor repetat, pentru a studia n dinamic evoluia procesului pa-
tologic, accesibilitatea i, cel mai principal, imaginea ampl a
562
structurilor intraarticulare sporesc nsemntatea examinrii ultra-
sonografice a articulaiei genunchiului bolnav.
n scop de diagnosticare se efectueaz i artroscopia articula-
iei genunchiului o metod ultramodern de explorare vizual a
cavitii articulare; se utilizeaz ndeosebi n diagnosticul diferen-
ial. Artroscopic se studiaz tabloul procesului degenerativ-distro-
fic: membrana sinovial hipertrofiat, de culoare roie, multe
fibre de fibrin intraarticular; cartilajul cu suprafee fr luciu,
nu netede, de culoare galben, cu fisuri; meniscurile de culoare
surie, fr luciul caracteristic, cu leziuni longitudinale; prezena
corpilor osteocondromici intraarticulari etc.
Tratamentul
Ca i n alte forme de artroze, tratamentul gonartrozei este
complex i individualizat n funcie de cauza ce a provocat-o (pri-
mar sau secundar), stadiul ei de evoluie, prezena altor patologii
ale membrului pelvin i ale ntregului organism.
Scopul tratamentului: prevenirea progresrii degenerrii carti-
lajului articular i pstrarea maxim posibil a funciei articulaiei
genunchiului.
Tratamentul trebuie s includ metode, procedee asupra pro-
cesului local n articulaie, n esuturile paraarticulare, precum i
asupra ntregului organism.
Tratamentul medicamentos poate include preparate pe baz de
iod, sulf, antiinflamatoare nonsteroide, extrase din cartilaje i din
mduva osoas, i altele.
O aciune favorabil n gonartroze are dexalgina (Berlin-Che-
mie), care, concomitent cu valoroasa scdere a sindromului algic,
favorizeaz diminuarea spasmului vascular, muscular, acionnd
favorabil asupra proceselor intra- i extraarticulare.
Dintre preparatele nonsteroide o larg utilizare au diclofena-
cul (50 mg, 100 mg), piroxicamul, indometacina n doze optime i
prin diverse forme de administrare (intramuscular, enteral, prin su-
pozitoare).
n ultimul timp, se utilizeaz pe larg alflutop-condroprotector,
care stimuleaz sinteza acidului hialuronic i stopeaz activitatea
563
hialuronidazei. Injectarea intraarticular cte 2 ml la fiecare 3 zile
(56 proceduri) sau intramuscular cte 1 ml/timp de 20 zile asi-
gur rezultate satisfctoare n peste 90% din cazuri (L. Groppa i
coaut., 1995; G. Luchina i coaut., 2001), ndeosebi n stadiile in-
cipiente ale patologiei.
Tratamentul fizioterapeutic al gonartrozei este pe larg utilizat:
bi calde n bazin, aplicarea termofoarelor (electric, pungi cu ap
cald), aplicaii de parafin, ozocherit, nmol.
Masajul, gimnastica curativ favorizeaz relaxarea muscular,
pstrarea volumului de micri i, mcar pentru o perioad, crete-
rea volumului lor.
Favorizeaz tratamentul decompresia articular, traciunea de
35 kg, mersul n crje, cu limitarea poverii pe piciorul cu articu-
laia genunchiului bolnav, folosirea bastonului n mna de partea
opus genunchiului afectat.
Tratamentul chirurgical are scopul de a preveni evoluia pato-
logiei i de a reface articulaia bolnav.
Osteotomiile de corecie tibial (fig. 328) sau femural prin
reaxarea membrului determin repartizarea uniform a presiunilor
pe suprafeele articulare, ameliorarea microcirculaiei n regiunea
genunchiului, diminuarea durerilor, creterea amplitudinii micri-
lor n articulaie.

564
 Fig. 328. Osteotomie nalt supratuberozitar de reaxare a tibiei,
osteosintez cu plac AO n T.

Debridarea articular efectuat prin artrotomie sau artroscopie

are scopul de a elimina incongruenele articulare prin: nlturarea
corpilor osteocondromi, osteofitelor, sinovectomie parial; n caz
de necesitate meniscectomie, efectuarea forajului subcondral,
transcondral (procedeul Pridie) i altele.

565
 Artrodeza articulaiei genunchiului grav afectat de artroz
este indicat pacienilor relativ tineri, proces unilateral, cu alte
articulaii sntoase ale acestui membru etc. (fig. 329).

Fig. 329. Anchiloza articulaiei genunchiului dup artrodez n

gonartroz de gradul IV.

Artroplastiile cu proteze totale moderne de genunchi (Stryker,

Biomet .a.) permit de a mobiliza bolnavul, de a-l salva de dureri
pe perioada stabilitii componentelor protezei (fig. 330).

Fig. 330. Artroplastia total de genunchi cu proteza Stryker.

566
 Conform datelor acad. D. Antonescu (1975), indicaiile pentru
tratamentul chirurgical n gonartroz sunt:
n valgumvarum osteotomiile de corecie n tibie sau fe-
mur;
tratamentul instabilitii laterale a rotulei;
n gonartroza incipient;
osteotomia de corecie pentru deviaii axiale;
meniscectomia i ablaia corpilor strini;
patelectomia, avansarea tuberozitii tibiale n luxaiile
de rotul i artroza patelo-femural;
artrozele avansate ale genunchiului;
osteotomiile n gonartroze, cu dezaxare i pstrarea mo-
bilitii peste 80;
operaiile intraarticulare: debridare articular deschis
sau artroscopice, sinovectomie, foraj sub- i transcondral;
artrodeza;
artroplastia monopolar sau total a articulaiei genun-
chiului.

Bibliografie
1. A. Denischi. Gonartroza. n: Tratat de patologie chirurgi-
cal (sub red. E. Proca). Bucureti, 1988, p. 761771.
2. D. Anuca. Artroza (ghid clinic i terapeutic). Craiova,
2000, p. 200.
3. . . . .: -
. ., , 1997, III, . 415
419.

567
 NECROZA AVASCULAR A CAPULUI FEMURAL
Este o patologie cauzat de ischemia capului femural. Primele
cazuri de aceast boal au fost descrise n 1932 de Moulonquet,
iar Chandler, n 1948 a descris detaliat diagnosticul, clinica, prin-
cipiile de tratament. Din acest motiv, patologia adesea este numit
maladia Chandler.
Etiologie
Necroza avascular de cap femural (NACF) preponderent se
dezvolt la adultul tnr (3040 ani). Evolueaz accelerat i
implic, n primii 23 ani, n procesul degenerativ-distrofic i arti-
culaia oldului.
n cca 50% din cazuri, procesul ischemic de cap femural se
declaneaz bilateral. Brbaii sunt afectai de 4 ori mai des dect
femeile.
Etiologia necrozei avasculare de cap femural nu este pe deplin
elucidat. Conform datelor lui Guerra (1995), n 80% din cazuri
pot fi determinai factorii predispozani ctre aceast patologie, n
altele 1020% din cazuri etiologia rmne idiopatic.
Predispun la declanarea procesului ischemic a capului femu-
ral mai multe condiii.
1. Administrarea sistematic (timp ndelungat) a hormonilor
corticosteroizi. ansa instalrii NACF crete n funcie de doza i
durata tratamentului cu cortizoni, de modul de administrare a lor.
n administrarea cortizonilor mai mult de 16 zile, n doz de
16 mg/zi, osteonecroza apare dup unele tulburri de coagulare,
dup vasculit i prin creterea presiunii intravenoase. Aciunea
citotoxic direct a corticosteroizilor asupra osteocitelor pn la
final, necrozndu-le, se manifest prin formarea zonelor de
necroz n capul femural.
Preparatele cu cortizoni modific i metabolismul lipidelor.
Hiperlipidemia se poate manifesta prin embolie grsoas la nivelul
capului femural, cu formarea sectoarelor de osteonecroz.
2. Alcoolismul poate fi adesea cauza declanrii NACF. S-a
constatat cert c printre bolnavii de NACF prevaleaz alcoolicii.
568
Desigur, nu toi cetenii care fac abuz de alcool sunt candidai la
NACF. Numai 0,50,8% dintre ei, pe parcursul vieii, pot s sufe-
re de NACF.
3. Lupus eritematos sistemic i alte colagenoze.
4. Traumatismele oldului (fracturi de col femural, cap femu-
ral, luxaii de cap femural i alt.), cu dereglarea vascularizrii ca-
pului femural.
5. Anemia falciform, diverse coagulopatii.
6. Hepatopatiile cronice.
7. Pancreatitele i ileitele cronice.
8. Plgile combustionale imense.
9. Sarcina.
10. Guta i altele.
Patogenie
n declanarea i evoluia necrozei avasculare de cap femural
momentul esenial l constituie dereglarea circulaiei sangvine n
acest segment osos.
F.A. Chandler (1948) considera c dereglarea vascularizrii
capului femural este cauzat de o arteriit obliterant, ipotez con-
firmat n urmtorii ani (1979, 1992) de Atsumi T. i colaboratorii
si prin angiografie supraselectiv a arterei circumflexe mediale.
Ohzono K. i coautorii (1992) au constatat c la bolnavii cu
NACF are loc i blocajul ntoarcerii venoase, crend un blocaj
vascular al capului femural.
Clasificarea necrozei aseptice de cap femural dup Ficat
R.P., Arlet I. (1989)
Dinamica dezvoltrii necrozei avasculare de cap femural cup-
rinde patru stadii.
n stadiul I preradiografic microscopic se pot constata tra-
vee osoase cu dispariia osteocitelor din ele, ce treptat provoac o
necrotizare a acestei zone, cu staz venoas, structuri vasculare
ngroate; sediul zonei necrotizate se gsete imediat sub cartilajul
articular, pe suprafaa anterosuperioar a capului femural.
n stadiul I, cnd osul mort nc nu este modificat evident,
radiografia indic limitele normale ale unui cap femural sntos.
569
Acest stadiu poate avea o durat de 23 luni. Prezena manifestri-
lor clinice (dureri n old, limitarea micrilor etc.) fr focare
patologice n capul femural este o indicaie pentru a repeta exa-
minarea radiografic peste 12 luni (fig. 331). Aceste modificri
ale stadiului I pot fi obiectivizate prin rezonana magnetic nuclea-
r, scintigrafie.

Fig. 331. Stadiul I (preradiografic) al necrozei aseptice de cap femural

(NACF).

Stadiul II stadiul de condensare a esutului osos al capului

femural. Organismul tinde s ndeprteze osul mort, necrozat, ca
i pe orice corp strin, i s-l nlocuiasc cu os viu, nou format.
Resorbia osului mort creeaz zone de rarificare osoas, n care,
din zonele nvecinate de os viu, se formeaz o zon de os conden-
sat (ca o linie de demarcare ntre osul viu i cel mortificat). Aceas-
t zon are form de cup sau de litera V cu vrful spre centrul ca-
570
pului femural, ntre ramurile creia se afl, ca un sechestru, secto-
rul osului necrotizat (fig. 332).

Fig. 332. Stadiul II al NACF.

Stadiul III stadiul de sechestrare i nfundare. esutul osos

mortificat n zona avascular devine irezistent la povara ce o poar-
t articulaia oldului i se turtete, se nfund. n etapa urmtoare
sechestrul osos se poate fragmenta, unele din aceste fragmente pot
fi supuse absorbiei, cu deformarea ulterioar a capului femural
(fig. 333).

571
Fig. 3 Stadiul III al NACF.

Fig. 4 Stadiul IV al NACF.

572
 Stadiul IV stadiul de implicare n procesul patologic a ntre-
gii articulaii a oldului, cu formarea coxartrozei (fig. 334). Capul
femural deformat, parial distrus, traumatizeaz mecanic cartilajul
cotilului i l deterioreaz, declannd procesul degenerativ-distro-
fic, manifestat prin artroza articulaiei oldului.
Mai ampl este clasificarea propus de Steinberg M.E. i
coautorii (1984).
Stadiul 0 radiografic, scintigrafic i prin rezonan
magnetic nuclear (RMN) normal.
Stadiul I radiografic normal, iar scintigrafic i RMN po-
zitiv.
Stadiul II radiografic: scleroz i/sau chisturi cap ptat.
Stadiul III radiografic: colaps subcondral, coaj de ou, dar
nc fr nfundare sectoral, fr deformarea capului femural.
Stadiul IV radiografic: turtirea capului femural, dar fr
pensarea spaiului articular, fr schimbarea imaginii cotilului.
Stadiul V radiografic: turtirea capului femural, pensarea
spaiului articulaiei oldului: chisturi subcondrale, zone de
scleroz subcondrale.
Stadiul VI modificri avansate artrozice ale articulaiei ol-
dului.
Simptomatologie
Manifestrile clinice ale NACF adesea sunt aproape aceleai
ca i n coxartroz, mai ales n stadiile avansate ale ei.
Durere uoar, disconfort n old, care, la etapa de debut a
bolii, l poate jena pe bolnav, dei nu toi bolnavii atrag atenia la
aceasta. Poate fi jenant i mersul, cu unele episoade de nteire a
durerii n timpul mersului.
n unele cazuri, boala poate debuta cu dureri brute n old.
Adesea durerea iradiaz n genunchi, pe partea intern a coapsei,
mai rar pe cea extern. Durerea articular n timpul mersului poate
fi mai accentuat, la nceputul mersului dureri de start.
Din cauza durerilor, mersul devine mai greu, cu chiopta-
re. Se limiteaz treptat micrile n old.

573
 Durerile nocturne cauzate de staza nervoas n segmentul
articulaiei oldului, ndeosebi n prima jumtate a nopii.
n stadiile finale ale NACF, implicarea n patologie i a co-
tilului este o manifestare clinic completamente a coxartrozei
avansate.
Examenele de laborator, de regul, sunt n limitele normale.
Examenul radiografic n 2 incidene standard anteropos-
terior i n profil este cea mai util i realizabil investigaie pa-
raclinic. n stadiul iniial modificri radiologice pot nc s nu fie
determinate, ca apoi n stadiul II s apar o osteoporoz ca un cap
ptat, dup care apar chisturi i zona de scleroz. n stadiul III pe
radiograme se pot constata unele semne caracteristice pentru
NACF semnele coaj de ou, semilun, care sunt specifice
pentru colapsul osului spongios subcondral. Capul femural se tur-
tete la nivelul suprafeei articulare, se deformeaz. n stadiul IV,
spaiul articular se penseaz, cu implicarea n patologie i a aceta-
bulumului i cu manifestri radiografice de coxartroz (scleroza
cotilului, osteofitoza etc.).
Tomografia computerizat permite de a diagnostica modi-
ficrile care nc nu sunt vizibile pe radiograma standard n sta-
diile I i II ale NACF (fig. 335).

a b
574
 c
Fig. 335. Tomografia computerizat a necrozei avasculare de cap
femural: a stadiul II al NACF zone de scleroz cu zone de rarefiere;
b stadiile IIIII zon de necroz la nivel subcondral; c stadiul III
zon imens de necroz osoas a sectorului proximal (portant) al
capului femural.

Rezonana magnetic nuclear este o metod contempora-

n de diagnosticare n stadiul preradiografic al NACF.
Cu scop de diagnosticare pot fi utilizate i alte tehnologii
(angiografia special, flebografia intraosoas, manometria intrao-
soas i alt.), dar rareori aplicate, din cauza dificultii de efectua-
re a lor. Informaia obinut prin astfel de tehnologii nu este speci-
fic numai pentru NACF.
Tratamentul
Tratamentul n stadiile iniiale ale patologiei are scopul de a
ameliora vascularizarea capului femural i de a mri durata fazelor
compensate n evoluia NACF.
Tratamentul conservator poate fi efectuat n stadiile III; el
include:
despovrarea membrului pelvin bolnav prin tracie, prin
manon, mersul n crje, baston, care, conform datelor acad. I. Di-

575
nulescu (1992), este utilizabil, dar ineficace, deoarece vindecarea
spontan nu are loc patologia progreseaz n 2070% din cazuri;
tratamentul fizioterapeutic, balneoterapia, masajul, gim-
nastica curativ;
tratamentul prin aplicaii cu parafin, ozocherit este con-
traindicat, din cauza dereglrilor vasculare la nivelul capului fe-
mural;
tratamentul cu antiinflamatoare nesteroide (diclofenac,
naclofen, piroxicam i altele) pe o durat scurt;
tratamentul simptomatic.
Tratamentul conservator poate avea un efect temporar, doar n
perioada efecturii lui.
La etapa contemporan, se aplic pe larg tratamentul chirurgi-
cal prin diverse metode i tehnologii.
Forajul transtrohanterocervicocefalic sau decomprimarea cen-
tral (fig. 336), micornd presiunea cefalic i durerile, poate pre-
veni prbuirea secundar a unor sectoare ale capului femural.
Este indicat n stadiile III ale patologiei, pn la deformarea
capului femural.

Fig. 336. Foraj transtrohanterocervicocefalic n NACF.

576
 Pe parcursul studierii acestei patologii, se efectuau intervenii
chirurgicale pentru ameliorarea vascularizrii capului femural
implantarea complexelor vasculare (I. Griin i colab., 1985), au-
togrefarea osoas vascularizat a capului femural (Hori V., 1981;
V. Beior i colab., 19951998). Ele ns nu stopeaz evoluia
patologiei.
n stadiile avansate de NACF se efectueaz intervenii mai
laborioase, care pot avea i rezultate mai bune.
Osteotomiile intertrohanteriene au drept scop de a aduce n
zona portant a capului femural un sector cu os i cartilaj mai pu-
in implicat n patologie (fig. 337).

Fig. 337. Osteotomia intretrohanterian n NACF de stadiile IIIII.

Aceste intervenii pot fi utile n stadiile IIIII cu un mic sector

necrozat al capului, determinat prin radiograme anteroposterioare
i n profil i cu aprecierea pe ele a unghiului Kerboul (fig. 338), a
crui valoare nu trebuie s depeasc 200. n afar de acest cri-
teriu, se ia n considerare c osteotomiile date pot fi rezultative la

577
bolnavii cu o flexie a coapsei nu mai mic de 90, rotaie extern-
intern nu mai mic de 20 i o abducie-adducie de 30. Osteoto-
miile, n funcie de caz, pot fi de varizare, valgizare, de flexie i
osteotomie rotaional Sugioka (1982).

Fig. 338. Necroz avascular de cap femural stadiul III (Ficat-Arlet):

unghiul Kerboul constituie 180.

Artroplastiile de old sunt indicate n stadiul IV al NACF

i n stadiul III cu imense sectoare necrotice ale capului femural.
Pentru bolnavii de peste 4550 ani, protezarea total de old rm-
ne singura posibilitate de tratament. Bolnavilor sub 4045 ani, cu
leziuni necrotice de cap femural n stadiul III, fr implicarea n
proces a acetabulumului, li se poate efectua artroplastie interme-
diar cu protez bipolar (fig. 339), care, n caz de necesitate, pe
parcursul anilor poate fi totalizat.
La momentul actual se utilizeaz proteze bipolare de diverse
construcii (Aesculap, Stryker, ESI etc.), i totale (De Puy, Bio-
met, Aesculap, Stryker (fig. 340), Zimmer, ESI i multe altele).
578
 Fig. 339. Artroplastia oldului cu protez bipolar ESI.

Fig. 340. Artroplastia total a oldului cu protez cimentat Stryker

(Exeter).
579
 Bibliografie
1. A. Denischi. Necroza idiopatic a capului femural (boala
Chandler). n: Tratat de patologie chirurgical (sub redacia
E. Proca). Bucureti, 1988, vol. III, p. 602613.
2. A. Pop, I. Dinulescu. Aspecte etiopatogenice ale necrozei
avasculare a capului femural. n: Ortopedie i traumatologie.
Bucureti, 1997, vol 7, p. 3944.
3. T.S. Pop, O.S. Nagy, A. Balint. Necroza avascular a capu-
lui femural. Trgu-Mure, 1999, 19 p.

580
 Capitolul VII. TUBERCULOZA OSTEOARTICULAR

n procesul de combatere a tuberculozei n general i a forme-

lor osteoarticulare n particular, o mare importan are diagnosti-
carea precoce a maladiei, manifestrile creia sunt de competena
medicilor-generaliti, terapeuilor, pediatrilor, neuropatologilor,
chirurgilor din policlinicile i spitalele de circumscripie, crora li
se adreseaz, n primul rnd, prinii cu copiii bolnavi sau bolnavii
nii. Cunoaterea acestei patologii de ctre toate categoriile de
medici permite diagnosticarea precoce i profilaxia multor compli-
caii ce se soldeaz cu invalidizarea sau chiar cu decesul bolnavi-
lor.
Dintre toate formele de tuberculoz, circa 2/3 revin formelor
pulmonare i 1/3 formelor extrapulmonare. n ultimele forme, co-
ta tuberculozei osteoarticulare este de 30%. Mult timp s-a conside-
rat c tuberculoza osteoarticular este o patologie preponderent a
vrstei copilriei, ns n ultimii 3040 ani, situaia s-a schimbat
radical: tuberculoza aparatului locomotor se ntlnete mai des la
maturi. Acest fapt se datoreaz vaccinaiei obligatorii a copiilor
contra tuberculozei. n os i n articulaie, focarul se poate dezvol-
ta concomitent cu o alt patologie, din alte organe, n primul rnd,
n plmni, ganglionii limfatici i nodulii bronhopulmonari, sau
dup procesele deja declanate.
Bacilul Koch (descoperit n 1882) se infiltreaz n os pe cale
hematogen, pe fondalul diseminrii generale hematogene (A.N.
Cistovici). n studiile sale, Z. A. Lebedeva a dovedit c n perioa-
da infectrii primare, micobacteria tuberculoas, indiferent de ci-
le de contaminare, ptrunde n toate organele i esuturile, inclu-
siv n os.
Calea hematogen de ptrundere a micobacteriei n os este
cea mai frecvent, dar nu unica. n unele cazuri se admite c infec-
ia tuberculoas ptrunde n os din focarul nvecinat, prin cile
limfatice sau prin continuitate, direct din ganglionii limfatici me-
diastinali pe corpul vertebral al segmentului toracal al coloanei
vertebrale. De multe ori, procesul tuberculos n os debuteaz dup
581
un mic traumatism, dup unele maladii infecioase la copii (rozeo-
l, variol, scarlatin i altele), care diminueaz imunitatea, rezis-
tena organismului.
Dereglrile anatomice n oasele atacate de tuberculoz se ca-
racterizeaz prin dezvoltarea esutului granulomatos, ce conine
elemente specifice tuberculoase (foliculii Kster), celule epiteloi-
de, celule gigante, celule limfocitare n jurul bacililor Koch. Foca-
rul de osteit tuberculoas se dezvolt, de regul, n esutul spon-
gios al metafizei. Aceasta se motiveaz prin predispunerea nalt a
mduvei osoase roii, osteogene, bogat n substan mielopoieti-
c, n care germineaz bacilul Koch. esutul granulos, spongios
extinde treptat focarul de distrucie a trabeculelor, se rspndete
pe canalele Havers, dar extrem de rar provoac sclerozarea perete-
lui focarului. Procesul distruge toate componentele osului, inclu-
siv cortexul (stratul extern).
n cazurile de dezvoltare favorabil, esutul granulos se ab-
soarbe, fiind nlocuit de esutul fibros, care, cu timpul, este nlocu-
it de esutul osos. Deseori, esutul granulos este supus unei necro-
ze specifice necroza cazeinic, care l transform ntr-o mas de
culoare gri-glbuie, iar osul poate s se prefac n sechestre.
Produsele de distrucie din focar se acumuleaz ntr-un abces
tuberculos, numit ,,abces rece, spre deosebire de cele provocate
de microbii piogeni. n tuberculoz, acest abces avanseaz, se de-
plaseaz prin esuturile moi, atacndu-le i curgnd printre ele, pe
fascii, pe cile anatomice intermusculare. Uneori, abcesul ajunge
pn la derm i l distruge, formndu-se o fistul (fistule), conco-
mitent cu evacuarea cavitii abcesului de puroi, esut granulos,
mase cazeinice (fig. 341).
Exist i o form neordinar a osteitei tuberculoase caries sic-
ca (osteit tuberculoas uscat). Procesul evolueaz fr s formeze
abcesul tuberculos. Poate avea loc n osteita tuberculoas a me-
tafizei proximale a humerusului; uneori, i n coxita tuberculoas.
Tuberculoza articular poate fi provocat (fig. 342):
1) prin dezvoltarea primar a sinovitei tuberculoase dup in-
fectarea sinovialei cu bacilul Koch forma sinovial;
582
 2) din epifizele oaselor infectate cu focar metafizar forma
osoas.
Focarele de tuberculoz se localizeaz la:
coloana vertebral (I loc);
articulaia coxofemural (locul II);
articulaia genunchiului, gleznei, articulaiile extremitilor
toracice i altele (mult mai rar).
La maturi, procesul tuberculos evolueaz mai lent dect la co-
pii, cu o durat mai mare i, deseori, cu un final nesatisfctor.

2 1 2
3

10 10

4
5 4
5
6
6
7 8 8
7

9 9

Fig. 341. Schema cilor de migrare a focarelor abcesului rece n

spondilita tuberculoas: 1 abces faringian; 2 abces retrocervical;
3 abces prevertebral; 4 abces lombar; 5 abces iliac; 6 abces
inghinal; 7 abces crural; 8 abces fesier; 9 abces poplitean;
10 abces al peretelui toracal (T.P. Krasnobaev).

583
 A B C
Fig. 342. Schema evoluiei focarelor primare de osteit tuberculoas i a
artritelor secundare. A cu focar metafizar central, subcortical; B cu
focar osteitic epifizar; C cu focar epifizar subcondral (P.G. Kornev).

Clinica are manifestri generale, caracteristice pentru toate

formele de tuberculoz osteoarticular, i manifestri locale, n
funcie de localizarea focarului tuberculos.
1. Debutul, de regul, este lent, fr o reacie local sau gene-
ral mai deosebit. Rareori, la copiii foarte mici, debutul poate s
preia o form acut, febril, asemntoare unei osteomielite, dar
episodul acut diminueaz repede i boala i continu lent
evoluia.
2. Semnele generale ale invaziei tuberculoase: astenie, anore-
xie, stare uor subfebril, care pot precede cu cteva sptmni
apariia semnelor locale.
3. Durerea este discret, apare uneori la efort, cedeaz la repa-
us i niciodat nu e prea vie la palpare.
4. Tumefacia osoas, adic ngroarea osului n form de fus,
produce impresia unui os suflat i poart denumirea spina ventosa.
584
Sunt atacate de tuberculoz oasele metacarpiene, metatarsiene, fa-
langele.
5. Accentuarea tumeficaiei i apariia fluctuaiei profunde
confirm formarea abcesului rece, care apoi se poate fistula.
6. Hipotonia muscular este mai evident n tuberculoza arti-
cular, schimbndu-se apoi cu atrofia muscular. n popor se spu-
ne c piciorul, mna bolnav ,,se usuc, ndeosebi m. deltoideus
n articulaia umrului i cvadricepsul n coxit.
7. Rigiditatea muscular, adic o contractare evident, este
unul din simptomele precoce ale spondilitei tuberculoase, care re-
zult din dereglrile neuromusculare i metabolice, ce decurg sub
influena procesului local de tuberculoz. La nceput, contractura
muscular are funcia de protecie a coloanei vertebrale, apoi devi-
ne patologic, provocnd subluxaii i luxaii ale vertebrelor ataca-
te.
8. Simptomul Aleksandrov implic majorarea valorii cutei
dermale este un simptom precoce.
9. Dereglarea creterii osului bolnav la copii e cauzat de dis-
trucia osului i de aciunea nefast asupra zonei fizare a tuturor
oaselor extremitii bolnave.
10. Radiografic se manifesta printr-o osteoporoz, ca rezultat
al dereglrii metabolismului de calciu, ca o reacie nespecific la
procesul tuberculos. Osteoporoza n focarul de tuberculoz, ca i
n epifizele altor oase ale extremitilor, este o distrofie osoas la
distan de focar.
Dac se suspecteaz un proces de tuberculoz osoas, e nece-
sar s se efectueze:
1) probele cu tuberculin (Mantu, Pirche), pentru a determina
infecia.
2) analza general a sngelului valoarea crescut a VSH,
deviaia spre stnga a formulei leucocitare sunt semnele unui
proces osteoarticular tuberculos;
3) analiza general a urinei, mai ales n faza fistular a proce-
sului tuberculos;

585
 4) radiografia cutiei toracice, pentru a diagnostica procesul
tuberculos n plmni;
5) radiografia sectorului, segmentului suspectat de tuberculo-
z;
6) examinarea eliminrilor din fistule, punctatului din articu-
laia bolnav, din abcesul rece, care poate determina prezena ba-
cilului Koch.

SPONDILITA TUBERCULOAS SAU MORBUL

POTT
Procesul ncepe, aproape n fiecare caz, n corpul vertebral i
poart denumirea de spondilit anterioar. Mult mai rar spondilita
tuberculoas ncepe n procesele spinoase spondilita posterioar.
De obicei, complexul posterior este atacat secundar, dup spondi-
lita anterioar. Mai frecvent n proces se implic vertebrele toraca-
le inferioare, lombare superioare, toracale, cervicale inferioare. n
majoritatea cazurilor, la nceput sunt implicate 23 vertebre; pe
parcursul patologiei i la finalul ei, numrul lor crete. Odat cu
distrucia corpului unei vertebre per continuitatem, este distrus i
discul intervertebral, implicnd i vertebrele nvecinate. Contracia
muscular produce o deformaie vertebral ghibusul. Mrimea
lui depinde de numrul vertebrelor atacate de proces, de nivelul
coloanei vertebrale. El este mai mare n regiunea toracic. Poate
avea loc i chifoscolioza. Treptat, ntre corpul vertebral i liga-
mentul longitudinal, se formeaz abcesul tuberculos, care apoi se
deplaseaz posterior i inferior n spaiile retropleural i retroperi-
toneal. Dac abcesul se localizeaz n segmentele XXII toracale,
lombare III, el coboar prin m. ilepsoas, sub lig. inghinal, pn la
nivelul femurului, perineului.
Clinica spondilitei tuberculoase (morbului Pott)
Sir Percival Pott a descris-o la sfritul secolului XVIII; el
considera c manifestrile tipice sunt: chifoza, deformarea scolio-
tic a coloanei vertebrale, abcesele reci i paraliziile. Actualmen-

586
te, aceste manifestri sunt foarte tardive. Importante sunt manifes-
trile precoce ale maladiei.
n evoluia spondilitei exist 3 faze.
1. Faza de invazie: bacilul ajunge n esutul spongios al cor-
pului vertebral, supuraie n focar, urmate de formarea unei cavit-
i localizate, fr lezarea discului.
2. Faza de distrucie progresiv: prbuirea corpului verte-
bral, deformarea cuneiform pe partea anterioar i apariia ghibu-
sului. n aceast perioad, discul se distruge, apar cazeumul, puro-
iul i abcesele reci migratoare, leziunile nervoase, cu compresiune
medulo-radicular.
3. Faza de reparaie: de obicei, ncepe n al doilea an de evo-
luie i se termin ctre anul IV. Leziunile se cicatrizeaz, se recal-
cific; concomitent, apare anchiloza osoas, de regul, cu aspect
vicios de bloc intervertebral.
Tabloul clinic are 3 perioade.
I. Perioada de debut: se caracterizeaz prin semne generale
slbire, lipsa poftei de mncare, oboseal, subfebrilitate i semne
locale:
durere rahidian cu debut nu prea clar, dureri care cedeaz
parial la repaus i persist noaptea; concomitent cu agravarea pro-
gresiv i exagerarea n efort i la mers, durerea poate fi ca o nev-
ralgie intercostal, femural sau schiatic;
la examenul clinic se determin contractura antalgic a
musculaturii paravertebrale, cu reducerea mobilitii, ce poate fi
stabilit prin unele teste:
1) n regiunea cervical bolnavul i ine capul cu minile,
apare torticolisul, ce rotete capul mpreun cu corpul;
2) n localizarea dorsolombar la ridicarea unui obiect de pe
sol, bolnavul i flexeaz genunchii, sprijinindu-i minile pe ge-
nunchi;
3) n regiunea lombar testul ridicrii copilului din debut
ventral ca pe o scndur, cu tergerea lordozei. P. Kornev a des-
cris semnul hurilor, reprezentat de proeminenele contracturi-
lor musculare paravertebrale n zona de lordoz compensatorie a
587
ghibusului (fig. 343).

Fig. 343. Semnul hurilor n spondilita tuberculoas.

Fig. 344. Osteita primar tuberculoas a vertebrelor.

588
 La palpare, apofizele spinoase respective sunt dureroase, iar
regiunile n care vor aprea abcese prezint o mpstare tegumen-
tar (semnul Aleksandrov).

n perioada aceasta pe radiograme se constat (fig. 344):

1) reducerea discului intervertebral;
2) dereglarea contururilor corpului vertebrei afectate (ele de-
vin zimoase);
3) osteoporoz local n corpul vertebral osteit primar tu-
berculoas.
II. Perioada de stare: se caracterizeaz prin triada Pott: ghibu-
sul, abcesele reci i leziunile nervoase:
1. Ghibusul rezult din prbuirea corpilor vertebrali; el poate
fi median, cu o raz mic de curbur, i unghiular, n funcie de
numrul vertebrelor distruse. Lordoza fiziologic dispare i apar
curburi compensatorii.
2. Abcesele reci profunde se depisteaz clinic dup topografia
lezionat. Abcesele se exteriorizeaz spontan i se suprainfectea-
z, concomitent cu agravarea strii generale (fig. 345, 346).

589
 Fig. 345. Destrucia esutului osos concomitent cu cuneiformizarea
corpilor vertebrali.

Fig. 346 Spondilita toracal tuberculoas cu abces prevertebral.

3. Paraplegia survine ca o complicaie a spondilitei bacilare

n 85% din localizrile dorsale. Ea apare ca rezultat al tulburrilor
vasculare i prin compresiunea abceselor, proeminenelor osoase
sau pahimeningitei. Paraplegiile pot s fie spastice i flasce, in-
complete sau complete i au reversibilitate variabil. Radiograma
indic se micorarea dimensiunii corpului vertebral (cuneiform).
Pe clieele radiografice se poate determina abcesul tuberculos; n
regiunea toracal, abcesul este situat simetric de corpul vertebrei.
III. Perioada de reparaie sau de involuie (dup al doilea an
de boal): se manifest prin ameliorarea strii generale, dispariia
durerilor, regresarea i calcificarea abceselor reci.
Tabloul radiografic n perioada a III-a: reconstrucia i recal-
cificarea marginal sub aspectul chenar de doliu, descrise de
Menard. Se calcific i abcesele; ntre vertebre apare blocul osos

590
anchiloza complet sau incomplet (fig. 347). Uneori se formeaz
i pseudoartroze, mai ales la aduli.

Fig. 347. Bloc osos ntre vertebre.

Dup T. P. Krasnobaev, spondilita tuberculoas evolueaz n

3 stadii:
1) stadiul activ;
2) stadiul relativ activ;
3) stadiul calmrii procesului.
Diagnosticul diferenial trebuie efectuat cu:
1) fractura tasat de corp vertebral;
2) maladia Calv necroz aseptic a corpului vertebral: cor-
pul este micorat, cu contururi clare, distan intervertebral larg;
3) deformaii rahidiene fr distrucia corpului vertebral;
4) osteocondropatie Scheuermann-Mau i multe altele.

TUBERCULOZA ARTICULAIEI COXOFEMURALE

Tuberculoza articulaiei coxofemurale ocup locul II dup
spondilita tuberculoas; ea constituie 25% din toate osteoartritele

591
tuberculoase. Actualmente, atac mai frecvent adolescenii i adul-
ii.
Coxita tuberculoas are dou forme: sinovial i osoas. Co-
xita sinovial se ntlnete foarte rar, iar cea osoas mai des. Lo-
calizarea osoas la nivelul oldului (n sprnceana sau n fundul
cavitii cotiloide, la nivelul colului sau al capului femural) are loc
pe cale hematogen de la un ganglion bronhopulmonar. Mult
mai rar pe cale limfatic sau n continuitate de la un abces rece,
migrat n teaca psoasului. Procesul se ntinde pe toat articulaia,
se dezvolt un granulom tuberculos n focarul implantrii bacililor
Koch, se repartizeaz subcondral, are loc dezlipirea stratului carti-
laginos al cotilului, capului femural i distrucia substanei osoase
i a cartilajului.
Manifestrile clinice
Debutul la copil sau la matur este marcat de apariia:
durerii la nivelul oldului, alteori la genunchi, dup efort,
culminnd prin repaus, apare chioptarea;
semnelor generale: astenie, transpiraie, inapeten, subfe-
brilitate;
hipotoniei fesiere, apoi i a atrofiei musculare;
mpstrii regiunii semnul Aleksandrov;
contraciei musculare, ce limiteaz micrile, mai ales ex-
tensia, abducia i rotaia;
manifestrilor radiografice precoce (fig. 348):
1) osteoporoza oaselor ce formeaz articulaia coxofemural,
n comparaie cu articulaia sntoas;
2) atrofia i subierea stratului cortical al femurului;
3) pensarea articular discret;
4) aplatizarea cotilului simptomul Krasnobaev.

592
 Fig. 348. Coxita tuberculoas n debut.

Concomitent cu formarea abceselor reci, se accentueaz sem-

nele generale i locale: abcesul apare pe partea anterioar a arti-
culaiei, apoi pe femur. El poate s fistuleze.
Distrucia unor suprafee articulare mari determin luxaiile
intra- i extracotiloide, concomitent cu accentuarea chioptrii,
cu semnul Tredelenburg pozitiv. Radiografic, dispar spaiul articu-
lar i contururile articulaiei; ntr-o cavitate cotiloid lrgit se for-
meaz un bont cervical (fig. 349), ca apoi, n stadiile ulterioare,
articulaia s se anchilozeze (fig. 350). Probele de laborator: VSH
sporit moderat, anemie, leucocitoz cu neutrofilie.

593
 Fig. 349. Coxit tuberculoas Fig. 350. Anchiloz osoas a
n stadiu avansat de distrucie oldului dup coxita
artricular. tuberculoas.

Principiile de baz n tratamentul osteoartritelor tubercu-

loase
1. Tratamentul trebuie efectuat n complex: chimioterapie, te-
rapie sanatorial-ortopedic, chinetoterapie, tratament chirurgical.
2. Tuberculoza osteoarticular este o manifestare a infeciei
generale a organismului i necesit ridicarea imunitii generale a
organismului (rezistenei biologice).
3. Tratamentul cu tuberculostatice se va realiza n centrele
ftiziatrice prin:
a) tratament asociat dublu sau triplu (streptomicin, etambu-
tal, rifampicin, izoniazid etc.) n perioada activ de atac (45 lu-
ni), urmat de un tratament de ntreinere, cu unul sau cu dou tu-
berculostatice;
b) tratament de 1824 luni, pentru a realiza sanarea focarului,
n funcie de nsmnrile de focar;
c) tratament continuu, pentru a se menine constant concen-
traia bactericid.
4. Tratamentul local al focarului de tuberculoz include:
imobilizarea segmentului i regiunii afectate i despovrarea lor.

594
Imobilizarea se efectueaz cu dispozitive din ghips: patele de
ghips, bandaj pelvio-podal i altele.
Pentru nlturarea contractrii musculare se aplic i tracia
scheletic. Tratamentul ortopedic de muli ani se efectueaz n
sanatorii speciale (Sergheevka, Odesa).
5. Tratamentul chirurgical prezint etapa final n terapia tu-
berculozei osteoarticulare.
Tratamentul chirurgical este indicat n:
a) formele cazeoase i sechestrale ale focarelor de osteoartrit;
b) abcesele calcificante n spondilit;
c) paralizii, dup un tratament ineficient, timp de 34 luni.
Exist 3 grupe de intervenii chirurgicale:
1) operaii curative de stabilizare i sanare:
de imobilizare: spondilodez, artrodez;
de evacuare a abceselor tuberculoase;
excizii largi n flegmoane masive;
fistuloectomii.
2) operaii radicale, cu extirparea focarului de
tuberculoz:
necroectomiile;
rezecia articular cu artrodezarea oldului (fig. 349);
3) operaii de corecie:
miotomii;
osteotomii;
artroplastii.

Bibliografie
1. . . - . -
. 1967, 142 .
2. Tratat de patologie chirurgical (sub red. E. Proca). Editu-
ra Medical, Bucureti, 1988, vol. III Ortopedia (coordonator
prof. A. Denischi), p. 164167, 585589, 912919.

595
 3. D. Stnculescu. Tuberculoza osteoarticular. n: Elemente
de ortopedie i traumatologie. Curs pentru studeni. Bucureti,
1999, p. 295311.

596