TEMATICA PENTRU EXAMENUL

MEDIC SPECIALIST SPECIALITATEA

ORL

0
1
Cuprins

1. Anatomia și fiziologia nasului și sinusurilor paranazale ........................................................................... 1

2. Anatomia și fiziologia faringelui.............................................................................................................. 6
3. Anatomia și fiziologia laringelui .............................................................................................................. 8
4. Anatomia și fiziologia urechii................................................................................................................ 12
5. Anatomia chirurgicală a regiunii cervicale............................................................................................. 18
6. Malformații în ORL – diagnostic precoce și posibilități terapeutice........................................................ 24
7. Metode de explorare ale nasului și sinusurilor paranazale.................................................................... 56
8. Metode de explorare ale cavității bucale și faringelui ........................................................................... 63
9. Metode de explorare a laringelui ......................................................................................................... 66
10. Metode de explorare a urechii ......................................................................................................... 69
11. Metode de explorare ale traheei și bronhiilor..................................................................................101
12. Metode de explorare a esofagului ...................................................................................................104
13. Urgentele rinosinusale (traumatismele nazale si sinuso-faciale, epistaxis, corpi straini nazosinusali)
106
14. Urgentele faringiene (traumatismele faringelui – mecanice și fizico-chimice, corpii straini faringieni)
123
15. Urgentele laringiene (insuficienta respiratorie acuta de cauza laringiana, traumatismele laringelui,
corpii straini laringo-traheo-bronsici) ..........................................................................................................126
16. Urgentele oto-mastoidiene (traumatismele urechii si a osului temporal, surditatea brusc instalata,
trauma sonora acuta, vertijul periferic acut, paralizia faciala periferica, corpii straini auriculari) .................137
17. Urgentele esofagiene (esofagita postcaustica, corpii străini esofagieni) ...........................................166
18. Urgențele cervicale (traumatismele părților moi cervicale, hemoragii cervicale, supurațiile cervicale)
173
19. Patologia infecto-inflamatorie acuta și cronică rinosinusala (19+25) ................................................179
20. Patologia infecto-inflamatorie acută a cavitații bucale și a faringelui (stomatite, glosite, amigdalite și
faringite acute) ...........................................................................................................................................222
21. Patologia infecto-inflamatorie acută laringiană (laringitele acute, epiglotita acută, pericondrita
laringiană, abcesul laringian).......................................................................................................................239
22. Patologie infecto-inflamatorie acută otomastoidiană (otita medie acută, otomastoidita acută a
adultului și copilului)...................................................................................................................................247
23. Patologia infecto - inflamatorie acută a glandei tiroide ....................................................................268
24. Patologia infecto - inflamatorie acută a glandelor salivare ...............................................................269
26. Patologia infecto-inflamatorie cronică a cavitații bucale și a faringelui .............................................271
27. Patologia infecto-inflamatorie cronică a laringelui. ..........................................................................288
28. Patologia infecto-inflamatorie cronică otomastoidiană. ...................................................................293
29. Patologia infecto-inflamatorie cronică a glandelor salivare ..............................................................344

2
30. Patologia tumorală benignă rinosinusală .........................................................................................345
31. Patologia tumorală benignă a cavitații bucale și a faringelui.............................................................375
32. Patologia tumorală benignă a laringelui ...........................................................................................386
33. Patologia tumorală benignă otomastoidiană....................................................................................408
36. Patologia tumorală benignă a esofagului .........................................................................................413
37. Patologia tumorala benigna a glandelor salivare..............................................................................417
38. Patologia tumorală malignă rinosinusală..........................................................................................419
39. Patologia tumorală malignă a cavității bucale și faringelui................................................................438
40. Patologia tumorală malignă a laringelui ...........................................................................................468
41. Patologia tumorală malignă otomastoidiană ....................................................................................487
44. Patologia tumorală malignă a esofagului cervical.............................................................................500
45. Patologia tumorală malignă a glandelor salivare ..............................................................................503
46. Patologie tumorală cervicală ...........................................................................................................504
47. Patologia tumorală parafaringiană...................................................................................................544
48. Patologia chirurgicală a bazei de craniu (rino- si otobaza, orbita, cai lacrimale și spații profunde) ....545
49. Sindroamele paralitice laringiene și asociate ...................................................................................557
50. Clasificarea, evaluarea şi principiile de tratament ale tulburărilor vocii (elemente de foniatrie şi
fonochirurgie).............................................................................................................................................565
51. Tulburările senzitive și motorii ale faringelui....................................................................................577
52. Algiile cranio‐cervico‐faciale............................................................................................................579
53. Manifestări ale bolilor sistemice in ORL ...........................................................................................581
54. Sindromul de apnee obstructivă în somn (diagnostic, etiopatogenie, principii de tratament) ..........591
55. Hipoacuziile neurosenzoriale: diagnostic și reabilitare auditivă (proteze conventionale și implantabile)
596
56. Otoscleroza .....................................................................................................................................610
57. Sindroamele vestibulare periferice ..................................................................................................616
Bibliografie .................................................................................................................................................629

3
 1. Anatomia și fiziologia nasului și sinusurilor paranazale

Cavitatea nazala si sinusurile paranazale sunt structuri complexe, realizate dintr-un "puzzle" de
oase. Elementele vasculare si neurale isi fac loc catre mucoasa nazala prin suturile dintre aceste oase.
Nasul reprezinta partea superioara a cailor respiratorii, mucoasa nazala fiind prima care intra in contact
cu modificarile aerului.
Piramida nazala este partea externa a nasului:
• fetele laterale sunt despartite de regiunile invecinate prin santurile nazo-palpebrale, care se
continua cu cele nazo-geniene si inferior cu cel nazo-labial;
• marginea anterioara a piramidei nazale (dorsum nasii) rezulta din unirea celor doua fete
laterale.
Scheletul piramidei nazale este alcatuit dintr-o partea osoasa si una cartilaginoasa:
1. Scheletul osos este format din oasele proprii nazazle, apofiza frontala a maxilarului superior si spina
nazala a frontalului. Oasele proprii ale nasului (in numar de doua) sunt lame osoase plate, relativ
subtiri, dar foarte rezistente.
• la locul de unire pe linia mediana intra in contact cu septul nazal;
• oasele proprii se articuleaza in sus cu spina nazala a frontalului, iar lateral cu apofiza frontala
a maxilarului.
2. Scheletul cartilaginos este format din cartilajele laterale si din cartilajele aripilor nasului;
• cartilajele laterale, triunghiulare, in numar de doua, sunt asezate simetric de fiecare parte a
liniei mediane;
• cartilajele aripilor nasului (cartilajele alare) sunt in numar de doua, simetrice : partea externa
(crus lateral) si partea mediala (crus medial) ce formeaza subcloazonul (columela).
Vestibulul nazal corespunde spatiului din dreptul aripii nazale;
• la acest nivel intalnim vibrisele si glande sebacee;
• limen vestibuli: demarcatie de-a lungul peretelui lateral al vestibulului, intre vestibul si restul
peretelui, ce corespunde locului de trecere de la invelisul cutanat la cel mucos;
• intreg vestibulul nazal (si mai ales partea sa anterioara) sunt adesea sediul foliculitelor;
• arterele provin din a. faciala (prin ramurile sale a. dorsala a nasului, a. subcloazonului, a.
unghiulara) si din artera oftalmica (a. frontala interna si aa. etmoidale);
• venele se varsa in v. faciala si in v. unghiulara;
• limfaticele sunt tributare ganglionilor submaxilari;
• inervatie: ramuri senzitive din n. trigemen (V).
Fosele nazale propriu-zise: exista doua fose nazale despartite intre ele prin septul nazal;

• fiecare din fose comunica anterior cu exteriorul prin vestibul, iar inapoi cu rinofaringele prin
orificiile coanale;
• fosele nazale prezinta un plafon, un planseu, un perete extern si un perete intern (comun,
alcatuit din septul nazal);

1
 • peretele superior (plafonul) este format in anterior din oasele proprii nazale si din spina nazala
a osului frontal, in medial cuprinde fata inferioara a lamei ciuruite a etmoidului, iar in posterior
din fata anterioara si cea inferioara a corpului osului sfenoid;
• peretele inferior (planseul) reprezinta peretele despatitor intre fosa nazala si cavitatea bucala,
si este format din apofiza palatina a osului maxilar superior si din lama orizontala a osului
palatin; inapoi, partea osoasa a planseului se continua cu valul palatin;
• peretele extern: pe el sunt atasate cornetele nazale, in numar de trei, iar fiecare cornet
delimiteaza impreuna cu peretele extern meatele nazale respective;
*cornetele sunt lame osoase alungite antero-posterior si atasate prin marginea lor externa, marginea
lor libera se recurbeaza in jos si in afara, spre lumenul meatului respectiv; fiecare cornet prezinta o
extremitate anterioara (capul), o parte mijlocie (corpul) si extremitatea posterioara (coada);
*cornetul inferior este un os independent, acoperit cu o mucoasa groasa, continand o retea vasculara
foarte dezvoltata, de tip cavernos; la nivelul meatului inferior, in treimea anterioara, se deschide
extremitatea inferioara a canalului nazo-lacrimal;
*cornetul mijlociu apartine etmoidului, este acoperit de o mucoasa bogat vascularizata; meatul
mijlociu prezinta pe fata sa laterala doua proeminente osoase (apofiza unciforma si bula etmoidala);
apofiza unciforma este o lamela osoasa subtire, cu o directie oblica in jos si inapoi; bula etmoidala este
o proeminenta osoasa situata pe pretele lateral al meatului mijlociu; intre bula etmoidala si insertia
cornetului mijlociu se afla santul retrobular in care se deschid cateva celule etmoidale anterioare; intre
bula etmoidala si apofiza unciforma este delimitat hiatusul semilunar; in partea posterioara a hiatusului
se deschide sinusul maxilar, in partea mijlocie se deschid cateva celule etmoidale anterioare, iar in
partea anterioara se deschide canalul nazo-frontal;
*cornetul superior este acoperit de un epiteliu ce contine celulele senzoriale ale nervului olfactiv; in
meatul superior se deschid celulele etmoidale posterioare si sinusul sfenoidal;

• peretele intern este format din septul nazal, format in portiunea superioara si posterioara din
lama perpendiculara a etmoidului, in partea inferioara si posterioara din vomer, iar in partea
anterioara din cartilajul patrat;
*lama perpendiculara a etmoidului este unita in sus cu lama ciuruita a etmoidului, se articuleaza in sus
si inainte cu osul frontal si cu oasele proprii, inapoi cu creasta sfenoidului, postero-inferior cu osul
vomer si antero-inferior cu cartilajul patrat;
*vomerul: marginea sa inferioara este fixata puternic in sutura intramaxilara;
*cartilajul patrat: formeaza partea anterioara a septului
• arterele:
o din a. carotida externa - a. maxilara interna prin a. sfeno-palatina;
o maxilara externa (faciala) prin a. unghiulara si a. subcloazonului;
o din a. carotida interna prin aa. etmoidale anterioare si posterioare (ramuri ale a.
oftalmice);
o pata vasculara Kisselbach situata la nivelul postiunii antero-inferioare a septului
cartilaginos;
• venele: legaturi stranse cu circulatia venoasa endocraniana;

2
 o vv. anterioare ajung la v. faciala in vecinatatea narinelor, portiunea terminala a v. faciale
(v. unghiulara) prezinta legaturi imporatante cu v. oftalmica care dreneaza direct din
sinusul cavernos;
o vv. posterioare urmeaza calea venei sfeno-palatine;
• limfaticele se indreapta spre ganglionii jugulo-carotidieni superiori;
• inervatia: mucoasa nazala contine o bogata retea senzitiva, constituita din ramificatii ale
nervului trigemen (oftalmica si maxilara superioara); ggl. sfeno-palatin este situat in partea
superioara a fosei pterigomaxilare si are ca ramura aferenta n. vidian.

SINUSUL MAXILAR este un spatiu aerat situat in grosimea maxilarului superior, fiind cel mai mare
sinus;
• peretele anterior corespunde peretelui anterior al maxilarului, fosa canina situata la nivelul
acestui perete indica nivelul la care se poate patrunde in sinus;
• planseul sinusului este format din apofiza alveolara a maxilarului;
• peretele superior (planseul orbitei) este un perete subtire, in grosimea caruia se afla nervul si
vasele orbitare;
• peretele medial este mai gros in portiunea inferioara si mai subtire in portiunea superioara;
• orificiul de drenaj al sinusului maxilar se afla situat in partea superioara a aceluiasi perete,
acesta se deschide in partea superioara a hiatusului semilunar din meatul mijlociu;
• intre peretele orbitar al sinusului maxilar si cel medial se interpune o suprafata triunghiulara ce
corespunde pereteleui inferior al masei laterale a etmoidului ;
• inervatia provine din nervul dentar postero-superior;
• vasele sanguine provin din aa. si vv. dentare postero-superioare si din cele sfenopalatine.
SINUSUL FRONTAL (in numar de doua) sunt cavitati situate in grosimea osului frontal, acestea sunt
despartite intre ele de un sept osos subtire;
• sinusurile frontale au o stransa legatura cu celulele etmoidale anterioare;
• peretele anterior este cel mai gros;
• peretele posterior desparte sinusul de endocraniu, este mai subtire, are raporturi importante cu
meningele, cu sinusul longitudinal si cu partea anterioara a lobului frontal;
• peretele intern este constituit din septul intersinusal;
• bazal (planseul) converge spre orificiul canalului de drenaj al sinusului, este in legatura directa
cu celulele etmoidale anterioare subiacente;
• inervatia este data de ramuri din n. supraorbitar;
• vascularizatia: aa. provin din a. etmoidala anterioara.

SINUSUL ETMOIDAL
• osul etmoid este format din lama perpendiculara mediana, care participa la constituirea septului
nazal, din cele doua lame ciuruite etmoidale, iar la extremitatea acestora se afla masele laterale
etmoidale, in grosimea carora se afla grupul de celule etmoidale;

3
 • fiecare masa etmoidala este asezata intre fosa nazala si orbita, si participa astfel prin peretele
lor medial la formarea peretelui extern al fosei nazale, iar prin peretele lor lateral la formarea
peretelui medial al orbitei;
• peretele orbitar al etmoidului (lamina papiracee) este foarte subtire;
• prin partea sa anterioara intra in contact strans cu plansul sinusului frontal, iar prin partea sa
posterioara cu sinusul maxilar si sfenoidal;
• celulele etmoidale anterioara (9 sau 10), mai numeroase, dar mai mici decat celulelel etmoidale
posterioare (2-4);
• cateodata celulele etmoidale posterioare pot conflua intr-o singura celula etmoidala
posterioara: celula Onodi.

SINUSUL SFENOID (in numar de doua) sunt situate inapoia foselor nazale, inaintea apofizei bazilare
a occipitalului si desupra rinofaringe;
• peretele anterior prezinta doua zone distincte: etmoidala (este in raport cu extremitatea
posterioara a labirintului etmoidal) si nazala (este libera si poate fi vizibila prin rinoscopie
anterioara; orificiul de drenaj se afla in partea superioara si laterala a portiunii nazale a peretelui
anterior, imediat inapoia cornetului superior;
• peretele posterior este in raport cu continutul fosei cerebrale posterioare;
• peretele superior prezinta raporturi cu glanda pituitara din saua turceasca, cu chiasma optica,
cu bandeleta olfactiva si cu partea antero-interna a lobului frontal;
• peretele inferior este in raport cu bolta rinofaringelui;
• peretele extern prezinta raporturi cu canalul optic, cu sinusul cavernos, cu a. carotida interna;
• peretele intern este constituit din septul intersinusal.

FIZIOLOGIA
Nasul are cinci functii:
A. respiratorie: nasul este responsabil de filtrare, incalzire, umectarea coloanei de aer, reglarea
temperaturii;
• mucoasa nazala este bogat reflexogena, dezvoltata pe seama abundentei retelei terminatiilor
trigeminale si neurovegetative, aerul inspirat constituie un excitant complex al terminatiilor
nervoase;
• principalul element il contituie presiunea aerului, care actioneaza asupra baroreceptorilor din
mucoasa;
• un factor important il contituie compozitia chimica a aerului;
• la bolnavii la care calea nazala este exclusa, respiratia este mult mai labila, se produc accelerari
ale ritmului respirator la eforturi care in mod normal nu provoaca modificari atunci cand
respiratia se face pe cale normala;
• integritatea stratului de mucus cu pastrarea calitatilor sale, precum si integritatea aparatului
ciliar sunt esentiale pentru a defini starea de functionare normala a mucoasei;
B. foniatrica: fosele nazale contribuie la imprimarea unei rezonante caracteristice vocii, obstructia
nazala determina o alterare importanta a calitatilor vocii (rinolalie inchisa);

4
C. olfactorie: cu rol important in aportul alimentar si perceptia gustului si rol protector in detectarea
substantelor toxice.
D. de protectie: se realizează mecanic, bacteriologic și imunologic
E. estetica

5
 2. Anatomia și fiziologia faringelui

Faringele este un conduct musculo-fibros, situat vertical, inaintea coloanei vertebrale, inapoia foselor
nazale, a cavitatii bucale si a laringelui.
Prin intermediul faringelui, fosele nazale comunica cu laringele, alcatuind calea respiratorie, iar
cavitatea bucala comunica cu esofagul, formand calea digestiva.
Faringele se intinde de la baza craniului pana la nivelul vertebrei C6, unde se continua cu esofagul.
Insertia superioara a faringelui se face pe baza craniului, avand forma unui trapez: baza mare a
trapezului uneste intre ele cele doua spine ale sfenoidului, marginile laterale se intind de la spina
sfenoidului la apofizele pterigoide, iar baza mica a trapezului este formata de linia care uneste cele
doua apofize pterigoide.
Extremitatea inferioara a faringelui formeaza un orificiu eliptic, prin care palnia faringelui se continua
cu esofagul; nu exista o linie de demarcare neta intre cele doua organe, dar exista totusi o ingustare la
nivelul careia se opresc corpii straini inainte de a intra in esofag; limita inferioara a faringelui
corespunde unui plan orizontal care trece prin marginea inferioara a cartilajului cricoid (vertebra C6);
Portiunea cervicala vine in raport cu pachetul vasculo-nervos al gatului, format de a. carotida (la
nivelul extremitatii superioare a cartilajului tiroid de divide in ACI si ACE- din aceasta iau nastere a.
tiroidiana superioara, a. linguala si a. faciala), v. jugulara interna si n. pneumogastric;
Posterior, faringele vine in raport cu suprafata bazilara a occipitalului, apoi cu coloana cervicala; intre
faringele acoperit de adventice si aponevroza prevertebrala ce acopera coloana, exista spatiul
prevertebral (retrofaringian), ce se continua in jos cu mediastinul posterior;
Faringele cuprinde 3 portiuni: nazofaringele, orofaringele si hipofaringele.
NAZOFARINGELE: se intinde de la extremitatea superioara pana la valul palatin, cand valul palatin
este in repaus, nazofaringele comunica larg cu restul cavitatii faringiene;
-are o forma neregulata, cubica si i se descriu 6 pereti:
• anterior: este reprezentat de orificiile posterioare ale foselor nazale, numite coane;
• superior: corespunde apofizei bazilare a occipitalului si ligamentului atlanto-occipital anterior;
pe acest perete se gaseste o masa de tesut limfoid, care formeaza amigdala faringiana Luschka,
si care prezinta o depresiune mai accentuata, numita bursa Tornwald;
• posterior: continua bolta faringelui pana in dreptul marginii superioare a arcului anterior al
atlasului; pe acest perete se gasesc de asemenea formatiuni limfoide;
• peretii laterali: sunt situati la nivelul si inapoia cozilor cornetelor nazale; pe acesti pereti se
deschid la 1 cm inapoia cornetelor inferioare, orificiile faringiene ale trompelor Eustache,
inapoia carora se afla cate o infundatura, fosetele Rosenmuller;
• inferior: este virtual si devine real in timpul cintractiei valului palatin;

OROFARINGELE: este portiunea faringelui situata inapoia istmului buco-faringian, comunicand

prin acest istm cu cavitatea bucala

6
-in partea superioara comunica cu nazofaringele, iar in jos comunica cu laringo-faringele;

• peretele anterior: este format din istmul buco-faringian, istmul fiind delimitat de marginea
inferioara libera a valului palatin, de stalpii anteriori si de baza limbii;
o valul palatin este o formatiune musculo-membranoasa mobila, contractila, fixat de
marginea posterioara a palatului dur; in partea mijlocie are o prelungire numita
lueta/uvula, iar pe margine se continua cu stalpii valului palatin;
o stalpii anteriori (2) pornesc de pe fata anterioara a valului si coboara arcuit spre baza
limbii;
o stalpii posteriori (2) continua marginile posterioare ale valului si se termina pe fetele
laterale ale faringelui;
o in constitutia valului palatin intra 5 perechi de muschi: *m. tensor al VP ( intinde valul
palatin), *m. ridicator al VP ( indreapta valul catre peretele posterior al bucofaringelui),
*m. palato-glos, *m. palato-faringian, *m. ridicator al luetei;
• peretele posterior corespunde axisului, pe acest perete apare tesut limfoid;
• peretii laterali: sunt reprezentati de spatiul dintre stalpul anterior si posterior, care ia partea la
formarea lojei amigdaliene; lojile amigdaliene sunt ocupate de amigdalele palatine;
AMIGDALELE PALATINE: -sunt asezate in loje cu o directie putin oblica de sus in jos si dinainte
inapoi;
• fata interna: mediala, este acoperita de mucoasa faringiana si prezinta 18-22 orificii, care sunt
deschiderile criptelor amigdaliene;
• fata externa: laterala, este acoperita de un tesut fibros, si formeaza capsula amigdaliana;
• polul superior este in raport cu carotida interna, iar polul inferior cu carotida externa;
• aa. amigdalei provin din linguala, faringiana ascendenta si din cele 2 palatine, din ACE;
• drenajul limfatic se face in nodulii limfatici ai unghiului mandibular si nodulii limfatici
jugulari.
HIPOFARINGELE: continua orofaringele pana la marginea inferioara a cricoidului;

• peretele anterior: este format din baza limbii, apoi epiglota, orificiul faringian al laringelui, fata
posterioara a aritenoizilor si a cartilajului cricoid;
• portiunea faringiana a limbii formeaza amigdala linguala, care e vascularizata prin ramuri din
a. linguala profunda;
• peretele posterior corespunde vertebrelor C3-C6;
• peretii laterali corespund sinusurilor piriforme.
VASCULARIZATIA SI INERVATIA
1. ARTERELE:

• A. faringiana inferioara sau ascendenta, ramura a carotidei externe;

• A. faringiana superioara, ramura a maxilarei interne;
• A. palatina ascendenta sau inferioara, ramura din faciala:
• A. palatina descndenta sau superioara, ramura din maxilara interna;
• Aa. pterigo-palatine si vidiana, se raspandesc la faringe si la trompa Eustache;
• A. dorsala a limbii, pleaca din a. linguala
2. VENELE: formeaza doua plexuri
7
3. LIMFATICELE:

• limfaticele nazofaringelui si cele de pe fata dorsala a valului ajung la ggl. retrofaringieni;

4. NERVII: provin in cea mai mare parte din plexul faringian, care rezulta din anastomoza ramurilor
faringiene ale vagului, cu ramuri din glosofaringian si simpatic.
CAVITATEA BUCALA: se imparte in 2 regiuni:
A. vestibulul cavitatii bucale reprezinta zona din extriorul dintilor inconjurata de buze, obraji si
mandibula, si captusita de mucoasa;
• principalii muschi care intra in componenta sa sunt m. orbicularis oris si m. buccinator;
• acestia sunt irigati de aa. labiale superioare si inferioare (ramuri din a. faciala);
• inervatia este asigurata de ramuri din n. trigemen (V2), inervatia motorie din n. facial;
• ductul parotidian Stenon porneste din marginea anterioara a glandei, traverseazaa m. maseter,
penetreaza m. buccinator si se deschide in vestibulul cavitatii bucale la nivelul mucoasei din
dreptul molarului II superior;
B. cavitatea bucala propriu-zisa este suprafata delimitata de partea mediala a alveolei maxilarului si
alveolei mandibulare, superior de palatul dur si cel moale (care separa cavitatea bucala de cavitatea
nazala), posterior comunica larg cu orofaringele;
• 2/3 anterioare ale limbii apartin cavitatii bucale despartite de 1/3 posterioara printr-un rand de
papile circumvalate dispuse in forma de V;
• cele 2/3 anterioare sunt conectate de planseul bucal prin frenul lingual;
• deschiderea canalului Warthon este de o parte si de alta a frenului lingual;
• inervatia limbii este asigurata de n. hipoglos (motor), n. lingual (2/3 anterioare - senzitiv), n.
glosofaringian (1/3 posterioara - senzitiv);
• vascularizatia prin ramura linguala a ACE;
• circulatia venoasa dreneaza in v. linguala si v. faciala.
FIZIOLOGIA FARINGELUI
Faringele ia partea la functia respiratorie, digestiva si la cea fonatorie, si mai are si functie de aparare.
A. DEGLUTITIA reprezinta functia principala a faringelui, actul prin care bolul alimentar trece din
cavitatea bucala in stomac; are 3 timpi: bucal, faringian si esofagian;
B. RESPIRATIA: in timpul respiratiei rinofaringele comunica larg cu orofaringele, mucoasa faringelui
ajuta la incalzirea si umezirea aerului inspirat;
C. FONATIA: sunetul emis la nivelul corzilor vocale isi castiga intensitatea, inaltimea si timbrul la
nivelul cavitatii faringien, nazale si bucale;
D. APARARE: se refera la spasmul care se produce in timpul inghitirii unor alimente fierbinti,
substante corozive sau corpi straini.

3. Anatomia și fiziologia laringelui

Laringele are 3 etaje:

8
A. Supraglotic:

• este partea laringelui situata deasupra benzilor ventriculare;

• acest spatiu este delimitat de epiglota, pliurile aritenoepiglotice, regiunea aritenoidiana.
B. Glotic:

• CV sunt doua formatiuni musculoligamentare, de culoare alb-sidefie, unite in partea anteriora

formand comisura anterioara, iar in posterior ele se insereaza pe apofizele vocale ale
aritenoizilor;
• benzile ventriculare sunt situate deasupra CV, prin fata lor superioara corespund vestibulului
laringian, iar prin fata inferioara contribuie la formarea ventriculelor Morgagni.
C. Subglotic:
• se extinde la 1 cm sub corzile vocale pana la marginea inferioara a cartilajului cricoid.
Scheletul laringelui este format din 5 cartilaje principale: 3 neperechi (cricoidul, tiroidul si epiglota)
si 2 perechi (aritenoizii);
A. Cartilajul cricoid:
• are forma de inel cu pecete, fiind pivotul pe care se sprijina celalalte cartilaje;
• el este asezat cu inelul anterior si pecetea posterior;
• suprafata sa interioara corespunde spatiului glotic;
• suprafata externa prezinta pe partile laterale doua fete articulare pentru coarnele inferioare ale
tiroidului;
• pe marginea superioara a pecetei prezinta 2 fatete ovoide pentru articuarea cu cartilajele
aritenoide.
B. Cartilajul tiroid:
• situat desupra cricoidului, de forma unei carti deschise posterior;
• format din 2 lame patrulatere, dispuse vertical, unite pe linia mediana, formand marginea sa
anterioara;
• in unghiul diedru format se insera extremitatea anterioara a CV;
• marginile posterioare se prelungesc in sus cu coarnele superioare, iar in jos cu coarnele
inferioare *care se articuleaza cu cricoidul).
C. Epiglota:
• este un fibrocatilaj asezat inaintea orificiului superior al laringelui, pe care il acopera in timpul
deglutitiei;
• extremitatea superioara corespunde bazei limbii;
• extremitatea inferioara se fixeaza in unghiul cartilajului tiroid imediat deasupra insertiei CV.
D. Cartilajele aritenoide:
• forma de piramida triunghiulara;
• baza prezinta o fata eliptica prin care se articuleaza cu cricoidul si doua apofize: una anterioara
pe care se prind CV si una posterioara pe care se insera m. cricoaritenoid.

9
LIGAMENTELE SI ARTICULATIILE LARINGELUI

• membrana tirohioidiana este intre osul hioid si cartilajul tiroid;

• pe fetele laterale ale acestei membrane se afla orificile de trecere ale pachetului vascular
laringian superior si ramura interna a n. laringian superior;
• membrana cricotiroidiana: uneste marginea superioara a inelului cricoidian cu partea mijlocie
a marginii inferioare a tiroidului;
• membrana cricotraheala: uneste cricoidul cu primul inel traheal;
• epiglota se fixeaza in unghiul tiroidian prin ligamentul tiroepiglotic;
• marginile laterale ale epiglotei sunt unite de aritenoizi prin pliurile ariepiglotice si de peretii
laterali ai faringelui prin pliurile faringo-epiglotice.

MUSCHII LARINGELUI: musculatura extrinseca si intrinseca

A. Mm. extrinseci reprezentati de sternotiroidian, tirohioidian si constrictor inferior al faringelui;
• actiunea lor este completata de mm. omohioidian, sternohioidian, stilohioidian, stilofaringian
si digastric;
B. Mm. intrinseci
• mm. dilatatori ai orificiului glotic sau abductori ai CV, prin paralizia acestor muschi CV se
aseaza in pozitie paramediana sau mediana;
• mm. constrictori ai orificiului glotic sau adductori ai CV;
• mm. tensori ai CV.
VASCULARIZATIA
• laringiana superioara din a. tiroidiana superiara pentru etajul supraglotic;
• laringiana inferioara din a. tiroidiana superioara pentru etajul subglotic;
• laringiana posterioara din a. tiroidiana inferioara pentru mm. de pe fata posterioara a laringelui;
• vv. urmeaza traiectul arterelor si se varsa in jugulara interna;
• limfaticele in ggl. jugulocarotidieni superiori pentru limfaticele din supraglotic, ggl.
prelaringieni si pretaheali pentru limfaticele din sublotic.
INERVATIA: nn. senzitivi si motori provin din pneumospinal, prin n. laringian superior si inferior.,

FIZIOLOGIA LARINGELUI
A. Functia respiratorie:
• glota este locul cel mai ingust al cailor aeriene, unde prin miscarile CV se regleaza automat
debitul de aer care patrunde in caile respiratorii inferioare;

10
 • in repaus orificiul glotic este deschis partial; in inspir profund, la eforturi mari sau in stari
patologice orificiul glotic se largeste si CV ajung in pozitia de abductie maxima.
B. Functia de protectie a cailor respiratorii inferioare:

• inchiderea caii aeriene in timpul deglutitiei.

C. Functia in tuse si expectoratie:
• tusea prezinta urmatoarele faze; inspir profund, inchiderea glotei, compresiunea aerului din
cusca toracica, urmate de deschiderea brusca a glotei si de expulzia rapida a aerului.
D. Functia de fixare a toracelui in efort:
• in efort se incearca un expir fortat, insa, aerul fiind barat de glota inchisa, se produce rigiditatea
custii toracice.
E. Functia laringelui in circulatia sangelui:
• in procesele patologice care obstrueaza caile aeriene, sau in timpul eforturilor mari, inchiderea
glotei este insotita de staza vasculara.
F. Functia fonatorie:
• in fonatie glota se inchide, mm. toracici si abdominali comprima plamanii, ridica presiunea din
arborele respirator, cand ajunge la o anumita presiune glota de deschide iar coloana de aer
imprima o serie de vibratii CV.

11
 4. Anatomia și fiziologia urechii

Analizatorul cohleo-vestibular e alcătuit din 2 porțiuni:

• Periferică: urechea externă, medie și internă

• Centrală: nv. acustico vestibular, căile de conducere, nucleii din trunchiul cerebral și aria
corticală auditivă
Urechea externă – pavilion auricular și conductul auditiv extern
Pavilionul auricular – formațiune anatomică corespunzând etajului mijlociu al feței format dintr-un
schelet cartilaginos tapetat de pericondru și acoperit de tegument. Relieful accidentat al pavilionului e
controlat de o cavitate numită concă, în a cărei porțiune anterioară se deschide prin meat, CAE.
Pe fața externă a pavilionului sunt o serie de proeminențe și depresiuni (helix, antehelix, tragus,
antitragus) care pe fața internă a pavilionului au desenat un contur invers.
Tegumentul e mai aderent pe fața externă a pavilionului. Lobul, dispus inferior e prins de scheletul
cartilaginos.
Vascularizația arterială, bogată și superficială e asigurată de ramuri provenind din artera temporală
superficială și artera auriculară posterioară.
Venele drenează în vena temporală superficială, vena auriculară posterioară, vena emisară mastoidiană
și vena jugulară externă
Limfaticele drenează in ganglioni pretragieni, retroauriculari și subauriculari (parotidieni)
Inervația senzitivă e asigurată de:
• Nv. mare auricular, ramură a plexului cervical
• Nv. auriculotemporal, ramura a nv. trigemen
• Ramura senzitivă din nv. facial

• Ramura anastomotic din vag

Conductul auditiv extern – de formă cilindrică, lung de 2,5 cm si diametru 0.8 – 1 cm, este cuprins
între meatul auditiv extern și timpan.
Scheletul conductului este cartilaginos pentru 1/3 externă si osos pentru 2/3 internă.
La unirea celor 2 porțiuni se găsteste zona cea mai strâmtă, cu diametru de 5-6mm, numită istm.
CAE e tapetat cu tegument, aderent la schelet și care în treimea externă prezintă glande sebacee și
ceruminoase care secretă cerumenul.
Raportrile CAE:

• Superior cu endocraniul (fosa cerebrală mijlocie)

• Inferior cu loja parotidiană

12
 • Anterior cu articulația temporo-mandibulară
• Posterior cu apofiza mastoidă
Vascularizația și inervația asemănătoare pavilionului auricular
Urechea medie
Alcătuită dintr-o cavitate centrală, casa timpanului și anexele acesteia: celulele mastoidiene și trompa
lui Eustachio
Casa timpanului – de forma unei lentile biconcave cu următoarele dimensiuni:
• Lungime: 13-15mm

• Înălțime: 15mm posterior și 7mm anterior

• Lățime: 5mm și 1.5-2mm la nivelul promotontoriului
Pereții casei timpanului:
1.Peretele extern prezintă 2 porțiuni: superior – osoasă ”zidul atical”, inferior – membrana timpanică
Membrana timpanică – poziția timpanului la nou născut este practic orizontală și odată cu creșterea
se verticalizează ajungând la adult la un unghi de 35̊-45̊ cu verticala, fiind poziționat oblic de sus în
jos și din afară – înauntru.
Privit din exterior apare conic – concav, cu vf. în umbo.
Timpanul închide CAE, inserția membranei în cadrul osos făcându-se prin ligamentul lui Gerlach, care
în regiunea superioară se răsfrânge pe timpan, inserându-se pe mica apofiză a ciocanului și formând
astfel 2 ligamente timpano-maleare, anterior și posterior.
Timpanul e divizat de ligamente în 2 regiuni: deasupra ligamentelor se află epitimpanul, pars flaccida
sau membrana lui Shrapnell ce reprezintă 1/5 din suprafața timpanului, iar inferior ligamentelor se află
mezotimpanul – pars tensa.
Pars tensa (0.1mm) e alcătuită din 3 straturi:

• Stratul extern – continuarea tegumentului CAE

• Stratul intern – continuarea mucoasei casei

• Stratul intermediar – conjunctiv fibros format din fibre circulare și radiare, asigurând rezistența
și calitățile vibratorii ale MT.
Pars flaccida prezintă 2 straturi
Pe suprafața timpanului sunt urmatoarele repere:
• Scurta apofiză a timpanului

• Ligamentele timpano-maleare anterior și posterior

• Mânerul ciocanului dispus între scurta apofiză si umbo

13
 • Triunghiul luminos al lui Politzer, format reflectarea luminii pe suprafața timpanului și care
are vârful în umbo și o orientare oblică anterioară și inferioară
2.Peretele intern – sau labirintic prezintă central o proeminență numită promontoriu care corespunde
primului tur de spiră a cohleei.
Posterior și deaspupra promontoriului e plasată fereastra ovală sau vestibulară, iar dedesuptul lui se
află fereastra rotundă, obturată de o membrană elastică (timpan secundar) și fereastra ovală este închisă
de talpa scăriței.
Tot pe peretele labirintic e proiectată și porțiunea a doua a canalului nv. facial, dispusă deasupra
ferestrei ovale și relieful canalului semicircular extern.
Dispus înapoia ferestrestrelor se află sinus timpani, depresiune corespunzătoare ampulei canalului
semicircular posterior.
3.Peretele superior – e în raport cu fosa cerebrală mijlocie (lamă osoasă subțire)
4.Peretele inferior – e în raport cu golful venei jugulare
5.Peretele anterior (tubocarotidian) – e în raport superior cu orificiul timpanic al trompei lui
Eustachio, iar inferior printr-o lamelă osoasă casa timpanului e separată de canalul arterei carotide
interne.
6.Peretele posterior (mastoidian) – prezintă superior un meat de formă triunghiulară, orificiul de
comunicare al casei cu antrul (celula mastoidiană cea mai mare și mai constantă) = aditus ad antrum

Topografic casa timpanului este divizată în 3 etaje:

• Superior – atica sau epitimpanul

• Mijlociu – atrium sau mezotimpanul

• Inferior – hipotimpanul
Conținutul casei timpanului e reprezentat de:
• Ciocanul (malleus)
• Nicovala (incus)

• Scărița (stapes)
Ciocanul – e format din cap, gât, mâner, acesta din urmă fiind încorporat în structura MT. Muschiul
tensor al ciocanului e inervat de nv. trigemen.
Nicovala – osciorul cel mai greu, prezintă un cap și 2 apofize, una scurtă superioară/orizontală și una
lungă, inferioră sau verticală prin care nicovala se articulează cu capul scăriței.
Scărița – cap, gât, 2 brațe și o talpă. Capul prezintă suprafața articulară cu nicovala, gâtul e inserție
pentru muschiul scăriței, inervat de nv. facial, iar brațele inegale, cel posterior mai lung se fixează pe
platină, care se articulează elastic în fereastra ovală.
Vascularizația arterială – dependentă de artera carotidă internă și externă, e asigurată de:

14
 • Artera timpanică anterioară – ramură din artera maxilară internă
• Artera timpanică superioară – ramură din artera meningeală mijlocie
• Artera caroticotimpanica – ramură din carotidă internă
Vascularizația venoasă – parcurge traiectul celei arteriale și drenează în golful jugularii și în sinusul
pietros superior.
Limfa – drenează în ganglionii parotidieni, subparotidieni posteriori, mastoidieni, retrofaringieni și
carotidieni.
Inervația
• Motorie: nv. trigemen pentru muschiul ciocanului; nv. facial pentru muschiul scăriței

• Senzitivă și vegetativă parasimpatică: nv. timpanic Jacobson, ramură din nv. glosofaringian.
• Simpatică: ramură din plexul simpatic pericarotidian și anume ramul carotic-timpanic
Trompa lui Eustachio (tuba auditivă) – este un conduct osteo-fibro-cartilaginos care se întinde de
la casa timpanului la faringe.
Forma trompei este dată de cele 2 trunchiuri de con unite prin varful lor la nivelul istmului tubar,
primul fiind osos dispus spre casa timpanului, al doilea fibro cartilaginos fiind dispus spre faringe.
Porțiunea fibro-cartilaginoasă este alcătuită din cartilajul tubar, lama fibroasă tubară, și e manșonată
de aparatul motor al trompei, alcătuit din m. peristafilin extern (tensor al vălului palatin) și m.
peristafilin intern (ridicător al vălului), ambii cu rol în dinamica trompei.
Apofiza mastoidă – bloc osos dispus înapoi CAE, are o formă de piramidă și conține în structura sa
cavități aeriene ce constituie sistemul celular mastoidian.
Celula mastoidiană constantă, prezentă încă de la naștere este antrul, care e legat prin aditus ad antrum
de casa timpanului și cu sistemul cel. mastoidian.
Celulele mastoidiene sunt dispuse în 2 planuri, unul superficial și altul profund, limita dintre ele fiind
un plan tangent la fața internă a vf. mastoidei.
Raporturile mastoidei:
• În sus: fosa cerebrală medie

• Înăuntru: cu sinusul venos lateral și fosa cerebeloasă

• În jos: oferă inserția m. digastric și SCM

• Anterior se invecinează cu CAE (tractul nv. facial)

• În afară: fața externă este acoperită de tegument și reprezintă zona de abord chirurgical
Vascularizația arterială: artera mastoidei (r. din artera auriculară posterioară), artera occipitală, artera
stilomastoidiană, artera meningeană mijlocie și artera labirintică.
Venele – drenează în sinusul lateral, sinusul pietros superior prin zona emisară mastoidiană. O altă
rețea venoasă superficială drenează în vena auriculară posterioară și vena occipitală

15
Limfa drenează în ganglionii subdigastrici și occipitali
Inervația senzitivă și simpatică: nv timpanic Jacobson (r. din nv glosofaringian), ramură din plexul
simpatic pericarotidian (ramura carotico-timpanica)
Urechea internă
Situată în stânca temporalului în niște cavități săpate în osul pietros = labirintul osos
În labirintul osos se găsteste perilimfa în care plutesc canale și vezicule cu structură membranoasă ce
alcătuiesc labirintul membranos, umplut cu endolimfă.
Canalele și veziculele membranoase sunt purtătoarele receptorilor neurosenzoriali acustici și
vestibulari.
Labirintul osos – alcătuit din vestibul în care se deschide o fereastră ovală, anterior un tub răsucit 2
ture si 3 sferturi denumit melcul sau cohleea. Iar posterior 3 canale de formă semicirculară, dispuse în
cele 3 planuri ale spațiului și care încep din vestibul printr-o porțiune mai dilatată – ampula – și se
termină tot în vestibul prin porțiunea neampulară.
Melcul ajunge prin desfășurare în urechea medie la nivelul promontoriului. Spirele melcului sunt
mulate în jurul unui ax nimit columela, care conține celulele protoneuronului auditiv, ganglionul
Corti.
De la columelă, pe toată lungimea sa tubul cohlear e împărțit în 2 rampe sau scale de către lama spirală
osoasă, în continuarea căruia se află lama bazilară. Astfel se formează rampa vestibulară anteriorară și
rampa timpanică posterioară, care comunică între ele la vf. cohleei prin helicotremă.
Rampa vestibulară comunică cu fereastra ovală.
Rampa timpanică comunică cu fereastra rotundă.
Perilimfa are o concentrație sporită de natriu și scăzută de potasiu.
Endolimfa are un conținut mai bogat în ioni de potasiu.
Labirintul membranos – e reprezentat la nivelul vestibulului osos de 2 vezicule numite utricula și
sacula, unite prin canulul utriculo-sacular.
Acestea prezintă ca organe senzoriale așa numitele macule, unde se află celulele senzoriale, cel. ciliate.
Macula utriculei preia informația privind mișcarea capulu în plan orizontal (poziția capului în
rectitudine, aplecat în față sau a mișcărilor de deplasare înainte și înapoi)
Macula saculei preia informația privind mișcarea capului în plan vertical. (deplasare laterala)
În utriculă se deschid cele 3 canale semicirculare membranoase. Ele au la extremitatea lor anterioară
ampulele membranoase care conțin celulele senzoriale sub forma crestelor ampulare.
Organul lui Corti – format din celule senzoriale și celule de susținere este situat pe membrana
bazilară. Celulele de susținere alcătuind 2 pilieri, interni și externi, care împreună cu membrana
bazilară delimitează tunelul lui Corti în care sălășluiesc cortilimfa (perilimfa). Celulele senzoriale
auditive sunt dispuse în tunelul lui Corti și sunt aprox. 3500 de celule ciliate interne și 12.000 celule
ciliate externe.

16
Terminațiile nervoase auditive se strâng și formează ramura acustică a nv. acustico-vestibular.
Terminațiile nervoase vestibulare se strâng și formeaza ramura vestibulară a nv. acustico-vestibular.
Căile auditive
Calea auditivă are ca protoneuron cel. din ganglionul Corti. De aici fibrele ajung în nucleii cohleari,
dorsali și ventrali. La nivelul nucleului dorsal 90% din fibre se încrucișează cu cele de pe partea opusă.
Din trunchiul cerebral calea auditivă parcurge mai multe relee (oliva superioară, lemniscul lateral,
corpii geniculați interni, tuberculii cvadrigemeni posteriori) până la cortexul auditiv.
Calea vestibulară își are protoneuronul in ganglionul Scarpa, situat în fundul canalului auditiv intern,
de unde alăturându-se ramurei Cohleare a nv. ajunge în trunchiul cerebral la cei 4 nuclei vestibulari.
Nucleii au conexiuni aferente cu maduva spinării și cu cerebelul (tractul vestibulo cerebelar), nu nucleii
nv. oculomotor și cu nucleul motor al nv. vag.
Noțiuni de fiziologie

• Funcția acustică
• Funcția vestibulară
Funcția acustică – e realizată de cele 3 reg ale urechii. Pavilionul auricular și CAE localizează în
spațiu, concentrează și dirijează spre timpan sunetele.
Membrana timpanului vibrează sub acțiunea energiei sonore și sistemul timpanooscicular transmite
sunetele urechii interne. Lanțul timpano oscicular intervine în reducerea pierderii de energie care se
produce în momentul trecerii undei sonere din mediul gazos în mediul lichid, pierdere de 45 dB sau
90% din energie.
Urechea internă primește undele sonore prin ferestra ovală, unde sunt prelucrate de rampa vestibulară
și transmise prin helicotremă la rampa timpanică și fereastra rotundă a cărei membrane elastice
determină deplasarea lichidelor. Mișcările se transmit organului lui Corti, unde celulele auditive
transformă energia mecanică a undei sonore în influx nervos, care e preluat de căile auditive și condus
în scoarță unde se produce analiza și sinteza sunetului. Mecanismele intime biofizice de transformare
a energiei la nivelul celulelor ciliate senzoriale auditive sunt încă controversate.
Funcția sistemului vestibular concură împreună cu sensibilitatea proprioceptivă și analizatorul vizual
la menținerea echilibrului static și dinamic și la orientarea în spațiu.
Funcțiile principale ale sistemului vestibular sunt:
• Coordonarea mișcărilor complexe ale corpului prin controlul continuu asupra tonusului
musculaturii scheletice.

• Informarea SNC asupra forțelor de accelerație care determină modificarea poziției capului și
corpului.

17
 5. Anatomia chirurgicală a regiunii cervicale

Fascia cervicală
• Fascia cervicală superficială este foarte subţire, fără rol important în contrast cu cel profund care
este divizat în 3 straturi formând compartimente importante ale gâtului de la baza craniului până
la mediastin.
• Stratul extern al fasciei profunde se găseşte sub platysma şi înconjoară structurile superficiale ale
gâtului.

• Stratul mijlociu cuprinde esofagul, traheea şi glanda tiroidă.

• Stratul intern înconjoară artera carotidă, vena jugulară internă, nervul vag şi muşchile profunde ale
gâtului:
o M. Splenius
o M. Erector spinae
o Mm. Scaleni
o M. Longus capitis
o M. Longus colli
o M. Vertebrae
Triunghiurile gâtului

• Din punct de vedere practic gâtul poate fi împărţit în 2 triunghiuri: anterior şi posterior.
Triunghiul posterior
• Limitele:
o M. Sternocleidomastoidian
o Marginea anterioara m. Trapez
o Clavicula
o Stratul extern al fasciei profunde formează peretele lateral şi posterior
o Stratul intern corespunde limitei mediale.

• Conţinutul triunghiului posterior:

o Remurile cutanate a plexului cervical
o Nervul accesor (XI), înainte să pătrundă în triunghi dă ramuri pentru fibrele motorii al m.
SCM

18
 o A. suprascapulară, a. transvers cervical (ramuri din a. subclavia) localizate la baza
triunghiului în fosa supraclaviculară cu un traiect transvers prin m. sternocleidomastoidian
o N. auricularis magnus este situat dealungul m. SCM în direcţie craniană
o V. jugulară externă are un traiect lateral de m. SCM şi paralel cu n. auricularis magnus,
pătrunde în partea inferioară al fosei supraclaviculare unde se drenează în vena subclavia.

Triunghiul anterior

• Limitele:
o Superior: mandibula
o Lateral: m. SCM şi stratul extern fasciei profunde

• Poate fi împărţit în 3 triunghi:

o Submandibular:
▪ Limitele:
• Inferior: pântecele m. digastric

• Superior: mandibula

• Medial: m. mylohyoid şi hyoglos

• Lateral: platysma
▪ Conţinutul:
• Glanda submandibulară

• Ggl. limfatici
• Artera şi vena facială

• Nervul motor la mylohyoid şi digastric

• Ramura submandibulară a nervului facial are un traiect lateral de glandă
înainte de a urca spre faţă
• Nervul lingual se află lateral şi superior de ductul glandei
submandibulare

• Nervul hypogloss se află pa partea inferioară al acestei spaţiu

o Suprahyoidian/supraomohyoidian
▪ Limitele:
• Pântecele posterior al digastricului

• Porţiunea mijlocie SCM

19
 • Pântecele posterior al omohyoidului
▪ Conţinutul:

• A. carotidă

• V. jugulară internă

• N. vag (X)

• N. accesor (XI) se află în polul superior al acestei triunghi, intră în SCM

la locul de încrucişare al acesteia cu pântecele posterior al digastricului
• N. hypogloss (XII) se află anterior de artera carotidă şi medial de
pântecele posterior digastricului mergând pe suprafaţa m. hyogloss de
unde pătrunde în limbă.

• N. vag (X) intre carotidă şi jugulara

• M. sternohyoid, sternthyroid şi omohyoid sunt inervate de ansa cervicală

situat in fascia prevertebrală împreună cu nervul phrenic.
• A. Carotidă comună se bifurcă în carotidă internă (are ascensiune
posterioară faţă de externă şi fără bifurcaţii) şi externă. Ramurile arterei
carotide externe:
o Anterior:
▪ A. tiroideana superioră (câteodată poate avea originea
din carotida comună, de aceea este recomandat ligatura
carotidei externe cranian de artera linguală)
▪ A. Linguală
▪ A. facială
o Medial:
▪ A. pharingea ascendens
o Posterior:
▪ A. occipitală
▪ A. auriculară post.

o Infrahyoidian:
▪ Cea mai importantă structură al acestei triunghi este omohyoidul situat lateral
de teaca carotidei
▪ Din punct de vedere chirurgical este important faptul că ductul toracic are
traiectul dinspre mediastin în fosa supraclaviculară stângă înainte de drenajul în
20
 sistemul venos, de aceea este de evitat lezarea acestuia la îndepărtare
metastazelor ganglionare din această regiune.

Drenajul limfatic al capului şi gâtului

• Scalpul şi regiunea parietală au drenajul limfatic pre- şi infraauricular

• Regiunea occipitală în nodurile occipitale superficiale

• Majoritatea drenajului limfatic de la nivelul feţei se face în nodurile submandibulare

• Buza inferioară în nodurile submentale

• Loburile auriculare pre-, retro-, infraauricular, parotidian sau direct în nodurile jugulare profunde

• Tegumentul porţiunii posterioare cervicale în nodurile occipitale

• Tegumentul laterocervical în nodurile jugulare

• Tegumentul submental, submandibular în nodurile din aceeaşi regiune şi infraauricular

• Nodurile cervicale profunde sunt localizate dealungul tecii carotidiene, medial de SCM.
Drenajul limfatic al cavităţii nazale şi orale, faringelui şi laringelui
• Sinusurile paranazale în nazofaringe şi nodurile jugulo-digastrice

• Nazofaringele în nodurile retrofaringiene

• Orofaringele şi amigdale în spaţiul parafaringian

• Hipofaringele şi regiunea supraglotică în nodurile limfatice profunde lângă bifurcaţia carotidiană

• Regiunea subglotică în nodurile pretarheale

Ariile ganglionare cervicale

• Nodurile limfatice cervicale sunt împărţite în 6 nivele:

o I:
▪ IA: grupul submental
▪ IB: grupul submandibular
▪ reprezintă nodurile limfatice localizate între pântecele anterior digastric şi osul
hioid, reprezintă regiunea de metastază al cancerului de:
• planşeu bucal
• partea anterioară a limbii

• partea anterioară a mandibulei

• buza inferioară

21
o II:
▪ IIA: grupul jugular superior anterior de planul vertical definit de nervul accesor
spinal
▪ IIB: grupul jugular superior posterior de planul vertical definit de nervul accesor
spinal
▪ Nodurile limfatice între cele două pântece ale digastricului, m. stylohyoid şi
mandibula: noduri pre- şi postglandulare, pre- şi postvasculare
▪ Este locul de metastază canceroasă al următoarelor regiuni:
• Cavitate orală

• Cavitate nazală anterioară

• Ţesuturi moi ale feţei

• Glanda submandibulară
o III: grupul jugular mijlociu, reprezintă nodurile limfatice localizate în jurul venei jugulare
interne între baza craniului şi marginea inferioară al osului hyoid, limita medială este
reprezentată de marginea laterală a m. sternohyoid, iar cel lateral de marginea posterioară
SCM.
▪ Este locul de metastază canceroasă al următoarelor regiuni:
• Cavitatea bucală
• Nazofaringe
• Orofaringe

• Hipofaringe
• Laringe
o IV: grupul jugular inferior, noduri limfatice localizate în jurul porţiunii inferioare a venei
jugulare interne, este locul de metastază canceroasă al următoarelor regiuni:
▪ Hipofaringe
▪ Esofagul cervical
▪ Laringe
o V: reprezintă nodurile limfatice localizate dealungul jumătăţii inferioare a nervului accesor
spinal şi artera transversă cervicală, aici sunt incluse şi nodurile supraclaviculare
▪ VA: grupul triunghiului posterior deasupra planului orizontal definit de marginea
inferioară a cartilajului cricoid, sunt incluse nodurile limfatice în jurul nervului
accesor spinal

22
 ▪ VB: grupul triunghiului posterior dedesubtul planului orizontal definit de marginea
inferioară a cartilajului cricoid, sunt incluse nodurile limfatice dealungul arterei
transverse cervicale
▪ Limitele:

• Superior: clavicula
• Anterior: marginea posterioară SCM

• Posterior: marginea anterioară a muşchiului trapez

▪ Este locul de metastază canceroasă al următoarelor regiuni:
• Nazofaringe

• Orofaringe
o VI: compartimentul anterior/central reprezentat de nodurile pre- şi paratraheale, precricoid
(Delphian), nodurile peritiroidiene
▪ Limitele:
• Superior osul hyoid

• Inferior incisura jugulară

• Lateral carotidele
▪ Este locul de metastază canceroasă al următoarelor regiuni:
• Glanda tiroidă
• Glota şi subglota

• Apexul sinusului piriform

• Esofagul cervical.

23
 6. Malformații în ORL – diagnostic precoce și posibilități terapeutice

ANOMALII CONGENITALE ALE FARINGELUI

• Împărţim anomaliile faringelui in:

o endofaringiene
o exofaringiene
MALFORMAŢII ENDOFARINGIENE
Malformatiile rinofaringelui
• Atrezia sau stenoza congenitală de cavum:
o se poate datora prezentei locale a tesutului fibros sau a celui osos, în ultimă eventualitate
cauza se explică cel mai frecvent prin proeminenţa tuberculului faringian al occipitalului
sau prin hipertrofia marcată a arcului atlasului sau a capului axisului.
o anomalia se insoţeşte frecvent de imperforatie choanală.
o determină:
▪ sindrom obstructiv nazal (pseudoadenoidian) de intensitate variabilă,
▪ dismorfii bucale şi faciale,
▪ complicatii rinosinuzale, otice
▪ tulburări de deglutiţie (prin prezenta unui văl scurt şi insuficient functional, uneori
in contact direct cu peretele posterior rinofaringian)
• Imperforţia trompei Eustachio:
o se traduce prin hipoacuzie importantă, a cărei cauză este greu de evidenţiat (necesită
radiografii simple sau injectarea transtimpanală de substantă de contrast);
• Disembrioamele chistice sub formă de conglomerări de tesuturi embrionare pot fi localizate pe
peretele posterosuperior sau lateral al cavumului.
Malformatiile orofaringelui
• Insufìcienta velopalatină:
o se datorează unei hipoplazii a portiunii osoase palatine si dimensiunilor mici ale vălului
palatin.
o vălul palatin nu are posibilitatea aplicării complete pe peretele faringian posterior in fonatie,
deglutiţie astfel manifestările clinice vor consta in tulburări de fonatie (rinolalie deschisă)
şi uneori refluxul lichidelor pe nas in timpul deglutitiei.
o acesti copii nu vor fi niciodată adenoidectomizaţi, decât in situatii cu indicatie deosebit de
strictă (otitele trenante, recidivante) deoarece adenoidectomia agravează simptomele
mentionate anterior,

24
 o tratamentul constă in educatie logopedică completat in insuficientele mari cu tratament
chirurgical: micşorarea spatiului dintre peretele posterior al faringelui şi vălul palatin. Una
din metodele operatorii este degajarea vălului prin sectionarea transvelsală, în cazul
eşecului terapeutic se poate recurge la faringoplastie folosindu-se un lambou de la nivelul
peretelui posterior al faringelui care se suturează pe faţa superioară a vălului palatin care a
fost decolat în prealabil.
• Despicătura sau fanta labială (cheiloschizis):
o este o malformatie congenitală caracterizată prin lipsă de substantă la nivelul buzei
superioare( în limbajul popular fanta labială este numită ,,buză de iepure”).
o reprezintă cele mai întâlnite malformalii congenitale faciale
o despicătura labială simplă interesează doar buza, spre deosebire de despicătura labială
completă ce afectează arcul alveolar maxilar.
o uneori despicătura labială se poate asocia cu despicătura (fanta) palatină, numită
cheilognatopalatoschizis şi cunoscutä in limbajul popular sub numele de „gură de lup”, în
cazul acestei malformaţii despicătura interesează si structurile osoase (arcul alveolar
maxilar, palatul dur) astfel încât cavitatea bucală poate comunica cu cavitatea nazală,
împiedică suptul la sugar.
o despicătura palatină (palatoschizis) poate fi izolată, fără despicătură labială, formele
incomplete interesează numai o parte a palatului: palatul dur sau numai palatul moale,
această formă fiind denumită despicătură palatină simplă.O formă incompletă de
despicătură palatină este şi despicătura submucoasă în care lipsa fuziunii interesează doar
procesele maxilare, fără a afecta mucoasa bucală, în acest caz nu există comunicare directă
intre cavitătile bucală si nazală, se va depista prin palparea atentă a palatului dur înainte de
orice adenoidectomie, interventia find contraindicată in cazul existentei acestei dehiscente.
o un spatiu larg post-palatin duce la regurgitarea alimentelor în nas şi va creşte şi tonalitatea
nazală, masa de vegetatii adenoide poate fi de ajutor în realizarea închiderii acestui spaţiu,
o când despicătura este completă atât osoasă cât si velopalatinală, suptul noului-născut va fi
aproape imposibil, acesti copii vor fi alimentaţi cu lingurita, în cazuri extreme, pe sonda
nazogastricä. Complicatiile bronhopulmonare sunt datorită aspiratiei laptelui în căile
respiratorii.
o tratamentui chirurgical consta in stafilorafie, dacă defectul se limitează la văl sau prin
urano-stafilorafie cu refacerea planurilor la nivelul planului osos, dacă defectul este şi la
nivelul palatului osos. Tratamentul chirurgical va fi urmat de tratament logopedic. Când
operatia este practicată la adult dificultăţile fonatorii nu se pot corecta.

• Lista cronologică a tratamentului pentru malformaţiile buzei palatului:

o La naştere: consiliere neonatologică
o La 3 luni: interventia asupra buzei;
o 6-12 luni: interventia pentru palat;
o 2-5 ani: terapia logopedică;

25
 o 4-5 ani: chirurgia incompetentei velopalatine: urmată de continuarea terapiei logopedice;
o 7-9 ani: tratament ortodontic initial
o 9-11 ani: intervenţii speciale, reconstructii (proteze alveolare secundare)
o 12 ani: proteza temporară si tratament ortodontic final;
o 15-18 ani: operatii estetice.

• Alte malformatii:
o absenta stâlpilor amigdalieni (anomalii care nu produc tulburări funcţionale şi nu necesită
tratament chirurgical);
o chisturi disembrioame la nivelul fosetei supraamigdaliene şi a vălului palatin
o angioame la nivelul fetei interne a amigdalelor, a limbii asociate adesea cu angiomatoza
fetei.
Malformatiile hipofaringelui
• Diverticulul sinusului piriform expansionat în regiunea cervicală printr-o dehiscenţă a cartilajului
tiroid (provine din punga a IV-a branhială).
• Tiroida ectopică:
o Este localizată la nivelul bazei limbii, fiind un tesut ce nu a migrat la baza regiunii cervicale
în timpul vietii embrionare.
o După depistarea sa se va face obligatoriu o scintigrafie tiroidiană, deoarece este posibil ca
acesta să fie singurul tesut tiroidian din organism.
o In cazul in care este unicul tesut tiroidian existent nu se va face extirparea sa, ci va fi lăsată
pe loc sau va fi reimplantat împreună cu pediculul său in regiunea cervicală.
MALFORMATII EXOFARINGIENE

• Malformatiile exofaringiene îmbracă două forme:

o Fistule:
▪ se deschid la tegumente prin mici orificii care la presiune lasă să se scurgă un lichid
vâscos, inodor, incolor (dacă nu este suprainfectat)
▪ traiectul fistulos poate fi:
• complet până la regiunea supraamigdaliană (cele laterale) sau până la
foramen caecum (cele mediane)
• traiectul poate fi incomplet terminându-se in fund de sac.
o Chiste cervicale:
▪ Anterioare:
• pot fistuliza la exterior

26
 • prin migrarea tesutului embrionar tiroidian de la baza limbii (foramen
caecum) spre baza regiunii cervicale fragmente de ţesut tiroidian se pot opri
in cursul traiectului parcurs unde suferă la un moment dat o dilatatie chistică
• chistul canalului tireoglos se palpează la nivelul regiunii anterioare a
gâtului, pe linia mediană, la nivelul osului hioid ca o formatiune tumorală
rotundovalară, elastică, nedureroasă.
• chistul se poate localiza oriunde de-a lungul canalului tireoglos, foarte rar
găsindu-se la nivelul limbii sau bazei limbii provocând dificultăti de
înghitire şi respiratorii la nou-născut.
• chistul nu este vizibil decât după primul an de viaţă şi de multe ori este
observat de către părinţi sau in timpul unui examen de rutină.
• chistul se poate suprainfecta şi poate fistuliza la tegument astfel că traiectul
fistulos are două extremităţi:
o o extremitate comunică cu exteriorul, iar
o cealaltă comunică cu faringele la nivelul foramen caecum,
o între cele două extremităti există un traiect sinuos situat pre-, intra-
sau posthioidian.
• chistul de canal tireoglos se deplasează superior odată cu protruzia limbii si
cu deglutitia.
• dintre investigatiile preoperatorii ecografia cervicală este deosebit de utilă,
dar uneori sunt utile si tomografia computerizată, rezonanta magnetică
nucleară. Scintigrafia tiroidiană este obligatorie pentru a descoperi prezenţa
unor eventuale glande tiroide ectopice sau aberante.
• îndepărtarea unui chist tireoglos sau a unei fistule necesită excizia corpului
osului hioid si disectia tractului tireoglos până la baza limbii (procedura
Sistrunk). În situatia suprainfectării se administrează antibioterapie cu
spectru larg (minim 3 săptămâni) până la ştergerea completă a fenomenelor
inflamatorii (dupa caz, când este necesar, se practică incizie drenatorie) si
numai la minimum 4-6 săptămâni de la dispariţia acestora se va practica
ablatia. Recurenta este mai probabilă in cazul in care îndepărtarea se face
atunci când inflamatia sau infectia sunt prezente.
▪ Laterale:
• potfistuliza prin suprainfecţie.
• sunt de obicei situate subhioidian, în această situatie sunt posterioare axului
carotidian, orificiul lor se deschide in foseta supraamigdaliană (provin din
punga a III-a branhială).
• alteori se prezintă ca o tumoră cervicală localizată la nivelul lobului tiroidian
stâng, crescând uneori rapid în volum determinând compresia şi obstructia

27
 faringo-laringiană (acestea provin din punga a IV-a branhială). Traiectui
fistulei este cuprins între fundul sinusului piriforrn şi exterior traversând
cartilajul tiroid şi membrana cricotiroidiană, medial si anterior de axul
carotidian, lateral in lungul nervului recurent.
o Toate formatiunile chistice sau fistulare exofaringiene necesită extirpare chirurgicală
completă de la exterior până la nivelul emergentei faringiene, altfel recidiva este sigură.

MALFORMATIILE CONGENITALE NAZALE

MALFORMATII CONGENITALE NAZALE MEDIANE
• Sunt diferenţiate in 4 grupe in funcţie de ţesutul de origine:
o Neurogenice:
▪ encefalocel,
▪ gliom.
o Derivate din ectoderm si mezoderm:
▪ chist dermoid.
o Derivate din mezoderm:
▪ hemangiom.
o Derivate din ectoderm, mezoderm, endoderm:
▪ teraom
1. Encefalocelul şi gliomul nazal
• Encefalocelul reprezintă hernierea continutului cranian printr-un defect osos.
• Poate fi meningocel dacă ţesutul herniat este reprezentat doar de meninge sau meningo-encefalocel
dacă există şi ţesut cerebral. O variantă foane rară este meningo-encefalo-cistocel (contine şi sistem
ventricular).
• Encefalocelul este clasificat in:
o occipital
o sincipital: leziuni externe aparente de la naştere in regiunea dorsului nasului, in zona
frontală, cantusul medial al orbitei. Se împart în funcţie de localizare in:
▪ nazofrontale: herniază intre oasele nazale si frontale;
▪ nazoetmoidale: protruzionează intre oasele nazale pe partea laterală a nasului;
▪ nazoorbitale: apar la nivelul peretelui medial al orbitei.
o bazal: considerat „forma ascunsă”, apar intranazal, printr-un defect la nivelul lamei ciuruite
etmoidale sau corpului sfenoidului. Exista 4 forme:

28
 ▪ transetmoidal: cel mai frecvent, apare ca o masă intranazală anterioară
▪ sfenoetmoidal: unilateral, cauzează hipertelorism (mărirea distanşei dintre globi
oculari).
▪ transsfenoidal: herniază prin şaua turcească, pot contine hipofiză sau hipotalamus.
▪ sfenoorbital: protruzionează prin fisura orbitară şi cauzează exoftalmie.
• Encefalocelul apare ca o tumefactie moale, depresibilă, bine delimitată, albăstruie, uneori pulsatilă
la plâns sau agitatie, clinic semn Furstenberg pozitiv. Manipularea acestor leziuni este de evitat
existând risc de convulsii, câteodată se poate palpa un defect cranian.
• Encefalocelul sincipital apare ca o tumefactie externa (cu exceptia formei nazoetmoidale), frecvent
cu telecantus(hipertelorism) si epiforă.

• Encefalocelul bazal apare ca o masa intranazală cu origine medială (permite pasajul unui decolator
spre lateral). Anamnestic se poate identifica frecvent un istoric de meningită sau rinolicvoree.
• Gliomul (alcătuit din celule gliale şi ţesut conjunctiv vascular) este o variantă de encefalocel, care
şi-a pierdut comunicarea intracraniană, prezintă însă un tract fibros atasat SNC. Glioamele sunt
leziuni agresive local care se manifestă din primele luni după naştere. Cea mai comună formă este
cea extranazală (60%), urmată de forma intranazală (30%) cea combinatä 10%.
• Clinic gliomul extranazal se prezintă ca o tumefactie fermă, necompresibilă, localizată la nivelul
dorsum nasi, bine delimitată, care nu transiluminează. Tegumentele pot fi depigmentate sau
teleangiectatice. Testul Furstenberg (compresia venei jugulare) determinä creşterea in volum a
unui encefalocel, dar este negativ în cazul glioamelor.
• Gliomul intranazal este rar si apare sub forma unei leziuni polipoide violacee, ferme,
necompresibile, care are originea la nivelul peretelui lateral nazal: se poate introduce un decolator
în partea medială - diferenţiere de encefalocel. Leziunile mari produc obstructie nazală, deviatie
septală şi hipertelorism.
• Evaluare si tratament:
o Examen ORL complet (inclusiv endoscopie nazală).
o Biopsia unei mase polipoase unilaterale la un copilul mic este de evitat până la o evaluare
imagistică corespunzătoare, ideal o asociere CT/RMN:
▪ CT evaluează anatomia defectului osos, poate măsura distanta interorbitară.
▪ RMN evaluează continutul sacului de herniere si starea parenchimului cerebral.
Imaginile T2 diferentiază procesele inflamatorii de cele neoplazice.
• Tratament chirurgical
o Encefalocelele/glioamele pot fi abordate:
▪ transcranial,
▪ extracranial
▪ endoscopic.

29
 o Un gliom extern poate fi rezecat prin abord tip rinoplastie extrenă sau prin incizie in „Y”
la nivelul dorsum nasi. Formele interne pot fi abordate printr-o rinotomie laterală. Dacă se
identifică un tract fibros cu traiect endocranian poate fi nevoie de o craniotomie sau
etmoidectomie externă.
o În cazul fistulei LCR se pot folosi grefe mucoperiostale septale sau musculofasciale
temporale cu adezivi tisulari sau grefe osoase/osteocartilaginoase pentru defectele largi
o Abordul combinat pentru encefalocelele bazale:
▪ craniotomie cu vizualizare superioară a defectului osos şi posibilităţi de reparare
optime
▪ endonazal: rezecţie endoscopică a componentei extracraniene
o Encefalocelele sincipitale mici pot fi abordate extern.
2. Dermoidul nazal

• Cea mai frecventă tumefactie nazală mediană.

• Contine elemente din ectoderm şi mezoderm (diferă de teratoame care contin toate cele trei straturi
embrionare şi de chistele epidermoide care contin numai ectoderm).
• Un chist dermoid poate contine piele, foliculi piloşi, glande sebacee sudoripare.
• Clinic chistele/sinusurile dermoide apar la nivelul dorsului nazal sub forma unui orificiu
punctiform prin care se exteriorizează fire de par. Leziunea poate fi abcedată, frecvent există un
istoric de multiple infecţii locale şi interventii chirurgicale cu excizii incomplete. Un alt tablou
clinic frecvent intâlnit este cel al unei tumefactii nazale dorsale care evoluează lent, este
nepulsatilă. fermă, necompresibilă, care nu transiluminează.

• Pot fi întâlnite însă leziuni chistice la nivel frontal, glabelar, vârful nasului sau columelei

• Dermoizii intranazali pot fi la nivelul septului (cu obstructie nazală progresivă), la nivelul suturii
frontonazale cu eroziuni ale oaselor nazale şi hipertelorism.

• Evaluare şi tratament:
o chistele dermoide trebuie diferentiate de encefalocele/glioame şi trebuie stabilit dacă există
comunicare cu sistemul nervos central
o evaluarea imagistică optimă combină informaţiile CT cu RMN.
o tratamentul definitiv este exereza chirurgicală, cu excizia completă a leziunii a tractului
fibros. Daca nu se decelează traiect intracranian abordul se face printr-o incizie eliptică la
nivelul chistului urmată de disectia completă a acestuia. In cazul extensiei semnificative în
profunzime a tractului fibros (printre oasele nazale sau de-a lungul marginii superioare
septului nazal spre posterior) este indicat un abord prin rinotomie laterală sau rinoplastie
externă.
3. Hemangioamele

30
• Clinic hemangiomul nazal apare ca o tumefacţie roşu-violacee, de dimensiuni variabile la nivelul
dorsum nasi sau chiar intern la nivelul septului nazal sau cornetelor nazale.
• In general după primii 2 ani volumul hemangioamelor se reduce semnificativ, dar pigmentarea
roşu-violacee dispare treptat in urmatorii ani.

• Tratamentul este medicamentos sau chirurgical este indicat când hemangioamele persistă sau când
apar complicatii: tulburări respiratorii, de alimentatie, sângerare, tulburări de dezvoltare nazală prin
compresiune).
o Tratamentul medicamentos include corticoterapia intralezională sau sistemică, beta-
blocantele (propranolol).
o Tratamentul chirurgical al hemangioamelor nazale include:
▪ ablatia cu laser Nd:YAG pentru leziunile superficiale,
▪ scleroterapie,
▪ radio sau crioterapie.
4. Teratoamele nazale
• Malformaţii congenitale care prezintă histologic componente tisulare variate derivate din toate cele
trei straturi embrionare (mezoderm, ectoderm, endoderm).

• Diagnosticul este sugerat de aspectul macroscopic confirmat histologic.

AGENEZIA NASULUI

• Se mai numeste arinie, constă în:

o absenţa piramidei nazale şi a foselor nazale,
o hipoplazie maxilară,
o palat ogival,
o hipertelorism.
• Dacă se reuşeşte adaptarea postnatală temporară la respiratie şi alimentatie orală, se poate interveni
pentru a încerca realizarea a unei căi aeriene de a putea adapta o proteză nazală.
• Tratamentul este complex si structurat in mai multe etape fiind necesare grefe osoase sau
cartilaginoase, expandări tisulare, lambouri locoregionale.

PROBOSCIS LATERALIS

31
• Constă in prezenta unei structuri tubulare la nivelul cantusului orbitar intern asociată cu o afectare
variabilă a fosei nazale şi sinusurilor paranazale ipsilaterale (de la hipoplazie până la absenta
completă).
• Frecvent este asociatä cu alte malformaţii SNC.

• Tratamentul este complex, de multe ori se preferă aplicarea unei proteze până când dezvoltarea
facială este completă si pot fi incercate reconstructii.
POLIRINIA (NAS DUBLU)
• Anomalie foarte rară asociată cu pseudohipertelorism.
• Se poate asocia cu atrezia choanală bilaterală.

• Tratamentul constă initial in chirurgia atreziei choanale urmată de rezectia portiunilor mediale ale
foselor nazale reanastomozarea acestora pe linia mediană.
CHISTUL DE DUCT NAZO-LACRIMAL

• Malformatie in general benignă cu remisie spontanä in peste 80% cazuri după vârsta de 9 luni, dar
ocazional poate produce obstructie nazală cu tulburări de ventilatie şi alimentatie la nou-născut
(dependent de respiralia nazală).
• Evaluare şi traiament:
o diagnosticul este clinic (rinoscopie anterioară).
o testul de clearance la fluoresceina: se administrează fluoresceina intraconjunctival şi se
măsoară timpul disparitiei de la nivelul ochiului (normal in aproximativ 5 minute).
Persistenta peste această perioadă indică obstructia sistemului lacrimal.
o CT poate fi necesar in cazul evidentierii unei tumefactii importante endonazale. Se descrie
triada:
▪ chist nazolacrimal dilatat,
▪ canal nazolacrimal dilatat
▪ fomatiune chistică intranazală.
o Tratamentul este iniţial conservator (masaj de câteva ori/zi) si antibioterapie topică pentru
episoadele de conjunctivită. Marea majoritate a cazurilor se vor rezolva spontan.
Tratamentul chirurgical este indicat in situatiile când apare obstructia nazală importantă,
infectii severe recurente, dificultăţi de alimentaţie, persistenţa simptomelor după vârsta de
10-12 luni. Se practică marsupializarea chistului sub control endoscopic, cateterizarea
ductului nazolacrimal.
ATREZIA COANALĂ

• Reprezintă obstructia completă a regiunii posterioare nazale la nivelul cadrului choanal.

• În forma bilaterală reprezintă o urgenţă pediatrica majoră.

32
• Forma unilaterală poate trece neobservată la naştere, fiind diagnosticată tardiv in copilărie, dar nu
sunt rare situaţiile când diagnosticul este stabilit la vârsta adultă.
• Studiile au demonstrat că deficitul de producere de acid retinoic cauzează malformatii osoase
nazoorbitale, inclusiv atrezie choanală, administrarea la gravidele cu hipotiroidism de thionamide
pare a induce o incidenţă crescută a atreziei choanale.
• Există sindroame asociate cu atrezie choanală:
o sindromul CHARGE:
▪ Colobom,
▪ malformatii cardiace (Heart),
▪ Atrezie choanală,
▪ Retard psihomotor,
▪ malformatii Genitourinare.
▪ anomalii auriculare/surditate (Ear).
o un colectiv de experti a definit 4 criterii majore cei 4 ,,C” :
▪ Coloboma,
▪ Atrezie Choanalä,
▪ urechi Caracteristice,
▪ anomalii nervi Cranieni si
• criterii minore:
o malformatii cardiovasculare;
o hipoplazie genitală;
o despicatura labiovelopalatină
o fistula traheoesofagiană;
o disfunctie hipotalamo-hipofizară;
o trasaturi faciale caracteristice CHARGE: microcefalie, alungire
piramidă nazală, asimetrie facială, hipoplazie malară
o întârziere psihomotorie.
o Prezenta a 4 criterii majore sau 3 majore şi 3 minore sunt inalt sugestive pentru CHARGE.
o Alte sindroame asociate cu atrezia choanalä sunt:
▪ sindromul DiGeorge,
▪ trisomia 18,
▪ sindromul Treacher Collins.

33
• Diagnostic
o Stenoza choanală (obstrucţia incompletă) se manifestă cu un tablou clinic mai redus în
intensitate, copii vor avea deficit de creştere si dezvoltare prin imposibilitatea asigurării
unei căi aeriene corespunzatoare in timpul alimentatiei.
o Atrezia choanală unilaterală se manifestä prin obstrucţie nazală unilaterală cu rinoree
mucoasă sau mucopurulentă cronică ipsilaterală. Poate fi suspicionată atunci când există
dificultăţi de respiratie in timpul alimentatiei la sân prin comprimarea orificiului narinar
patent de către sânul mamei.
o Există mai multe metode pentru evaluarea clinica a permeabilităţii nazale:
▪ rinohigrometria,
▪ pasajul unui cateter moaşe nr. 6 French prin cadrul choanal până in orofaringe,
▪ auscultatia cu un stetoscop modificat prin îndepartarea piesei toracice.
o Examinarea cu fibroscopul pediatric după o prealabilă toaletă a nasului si decongestia
mucoasei poate evidentia stenoza choanală.
o Unii autori folosesc timpanometrul portabil cu rezultate bune pentru a evalua
permeabilitatea choanelor.
o Diagnosticul definitiv este stabilit prin evaluarea radiologică:
▪ de electie este examinarea prin computertomografie a sinusurilor paranazale si a
craniului. Este important ca examenul CT să fie realizat după aspirarea si
decongestionarea foselor nazale, fiind dificilă diferentierea radiologică a unei
componente membranoase a obstrucţiei de mucusul nazal stagnant. CT oferă
informatii legate de:

• natura, severitatea obstrucţiei,

• tipul modificărilor anatomice

• estimează dimensiunile ariei choanale şi a nazofaringelui.

▪ valoarea medie a calibrului choanal la nou-născuţi (măsurată de la peretele lateral
al cavităţii nazale la vomer) este de 7 mm, crescând până la 8,5 mm la 6 ani şi 11
mm la 16 ani.
▪ in atrezia choanală apare aspectul tipic de „deformare in clepsidră” a spatiului nazal
posterior.
o Criterii clinice radiologice pentru diagnosticul stenozei choanale:
▪ reducerea cadrului choanal sub 6 mm;
▪ imposibilitatea pasajului unui cateter nr. 6 French mai mult de 3,2 mm.
o Este important de diferentiat stenoza de imperforatia choanală, abordarea terapeutică fiind
diferită, frecvent în cazul stenozelor tratamentul chirurgical nu este necesar.

34
• Tratamentul atreziei choanale
o Se distinge:
▪ tratamentul initial (urgent)
▪ tratamentul secundar (definitiv) după stabilizarea pacientului.
o Forma bilaterală necesită tratament de urgentă pentru asigurarea suportului ventilator:
▪ Este indicată permeabilizarea respiratorie orală cu pipa Guedel, suzeta McGovern
(special modificata prin creearea a multiple orificii), sonda orotrahealä.
▪ Rar, in atrezia choanală din sindroamele craniofaciale cu malformatii cardiace sau
aerodigestive se practică traheotomia.
o Se descriu două căi de abord pentru rezolvarea chirurgicală a imperforatiei choanale:
▪ transpalatală:
• considerată cea mai avantajoasă, oferind vizualizare superioară si permitând
o rezecţie optimă a plăcii atretice, fiind indicată mai ales în atreziile
choanale bilaterale
• Dezvantajele includ:
o tehnică operatorie laborioasă;
o sângerare intraoperatorie crescută,
o risc de necroza lambou palatal,
o fistulă oronazală persistentă.
o sechelele ortodontice: malocluzie, retrognatism maxilar, bolta
palatină ogivală
• nu se recomandă utilizarea acestei tehnici înainte de vârsta de 6 ani
▪ transnazală
• sunt cu rezultate bune cu tehnici de rezecţie cu Laser KTP, CO2 sau Nd-
YAG a imperforatiilor membranoase.
• punctia cu dilatatoare Faeron sau sonde ureterale relativ usor de practicat
chiar la copii de câteva zile dă rezultate bune dacă se respectă principiile de
siguranţă: niciodatä „în orb”, totdeauna sub control digital sau endoscopic.

• introducerea de stenturi nazale bilateral este esentială, tendinţa la

restenozare fiind mare, este excelentă pentru stenozele subtiri
osteomembranoase, dar mai putin eficientă in plăcile atretice groase cu
componentă pterigoidiană importantă, unde obligatoriu se va asocia in
timpul al 2-lea frezarea osoase.
o aplicarea topică de Mitomicina C care inhibă selectiv sinteza de ADN în vederea reducerii
ratei de formare a ţesutului de granulaţie

35
STENOZA CONGENITALĂ DE APERTURĂ PIRIFORMĂ
• Apertura piriformă este cel mai ingust segment al foselor nazale anterioare, iar reducerea
diametmlui osos la acest nivel afectează semnificativ rezistenta nazală.

• Rinoscopia anterioară evidentiază ingustarea marcată (1-2 mm) a foselor nazale în 1/3 anterioară,
prin protruzia mediala a lamelei laterale.

• Imagistica CT confirmă diagnosticul.

• Un diametru transvers al fiecărei aperturi sub 3 mm sau sub 8 mm pentru diametrul total, reprezintă
stenoza de apertura piriformă.
• Un alt aspect interesant este prezenta cu frecvenţa mare a unui ,,mega incisiv”: incisiv central
maxilar caracteristic holoprosencefaliei (afecţiune in care apare lipsa separării encefalului primitiv
in cele 2 emisfere, asociată cu modificări severe ale scheletului facial)

• Tratamentul urmează principiile tratamentului atreziei choanale cu asigurarea iniţială a unei căi
aeriene orale, nutritie prin mese in cantitate mică si frecvente. Rezolvarea chirurgicală definitivă
se face prin tehnică deschisă cu abord sublabial, care permite expunerea largă a ariei stenozate,
frezarea ţesutului osos in exces până când se face pasajul unei sonde endotraheale de 3,5 mm.

MALFORMATIILE OTOLOGICE
MALFORMATIILE URECHII EXTERNE
• Pot fi izolate sau să facă parte din tabloul clinic al unor sindroame genetice complexe:
o boala Crouzon,
o sindromul Treacher-Collins,
o sindromul CHARGE,
o sindromul Goldenhar

1. Agenezia pavilionului auricular

• Poate fi totală sau parţială, caz in care ne referim la microtie.
2. Microtia

• Poate fi reprezentată fie printr-un pavilion mic dimensional, fie printr-un rudiment pavilionar cu
forma specifică
• Asociazä frecvent si anomalii de CAE şi se poate însoti de alte leziuni malformative ale altor
aparate.
36
• Poate fi uni- sau bilaterală.
• Tratamentul bolii este chirurgical cu două metode tehnic disponibile:
o reconstructia pavilionului din cartilaj costal cu/fără distensie tegumentară preoperatorie; se
pot incerca si frame-uri din polietilenă acoperite de fascii locale.
3. Macrotia
• Poate fi izolată, dar se poate asocia cu ureche în ansă când antehelixul este voluminos, helixul are
o lungime exagerata sau contur derulat, urechea se numeşte scafoidă. Tratametul este chirurgical
şi constă din rezectia unui fragment de pavilion.
4. Poliotia

• Constă in existenta unor „muguri” cartilaginosi sau fibrinoşi acoperiţi de tegument de aspect
normal, amplasaţi de obicei pretragian.
• Se excizează chirurgical.
5. Coloboma auris
• Coloboma auris reprezintă clasic existenta unui traiect fistulos localizat anterior de insertia
superioară a helixului. Mai rar se poate manifesta sub forma unei formaliuni chistice localizate
preauricular sau in conductul auditiv extern. Alteori pot fi întâlnite duplicatii ale conductului
auditiv extern terminate in fund de sac la nivelul cadrului timpanal.
• Pot fi uni- sau bilaterale.

• Traiectul fistulos poate fi de dimensiuni variabile şi cu traiect variat: poate ajunge pânä în peretele
superior al CAE, spre tragus, spre rădăcina helixului sau in regiunea supraauriculară.
• Uneori contine un lichid vâscos, albicios ce favorizează suprainfectarea.
• Clasificare:
o tip I - se termină la nivelul mezotimpanului
o tip II - trec prin glanda parotidă în apropierea nervului facial şi se pot termina fie la nivelul
cartilajului CAE, fie la nivelul feţei, fie in regiunea cervicală.
• Din punct de vedere evolutiv coloboma poate rămâne asimptomatică perioade mari de timp, uneori
lichidul din tractul fistulos se infectează rezultând un abces preauricular.
• Evaluarea acestor leziuni cuprinde imagistica prin CT atunci când leziunea se extinde spre osul
temporal, CT şi RMN in caz de reinterventii.
• Tratamentul bolii este chirurgical, ablatia traiectului fistulos in totalitate. Recidiva locală semnifică
o interventie anterioară incompletă.
6. Lobulul bifid
• Este rar se tratează chirurgical.
7. Urechea în ansă (urechea decolată)

37
• Constă in depărtarea pavilionului auricular de planurile retropavilionare.
• Este cea mai frecventă malformatie a pavilionului auricular.
• Cauzele acestei malformaţii sunt:
o fie mărimea excesivă a concăi,
o fie cel mai frecvent o lipsă de plicaturare la nivelul antehelixului.
• Tratamentul este chirurgical: plastia pavilionului (otoplastie).
o Vârsta la care se intervine este de 5-6 ani, înainte de inceperea procesului de scolarizare.
o Tehnic se pot folosi:
▪ excizii tegumentare pe partea posterioară a pavilionului,
▪ incizii cartilaginoase pentru desprinderea scafei de restul pavilionului,
▪ suturi corectoare asupra fragmentelor cartilaginoase,
▪ excizii concale,
▪ sutura concăi la zona mastoidiană.
8. Atrezia conductului auditiv extern
• Poate fi izolată un orificiu punctiform sau absent la un pavilion cvasinormal sau însoţeşte o
microtie.
• Sexul masculin şi urechea dreaptă sunt mai des întâlnite in statistica acestei boli.
• Există o asociere frecventă cu alte maformatii: hidrocefalia, hipoplazia craniană posterioară,
microsomia hemifacială, palatoschizis, anomalii genitourinare.
• Poate să faca parte din sindroame malformative complexe: Treacher-ColIins, Goldenhar, Crouzon,
Moebiuss Klippel-Feil, Fanconi, DiGeorge, PierreRobin.

• Membrana timpanică lipseşte, este înlocuită cu o placă osoasă.

• Lantul osicular şi cavitatea UM sunt afectate variabil:
o bloc osos incudomalear;
o nerv facial cu traiect spre anterior si lateral in porţiunea verticală.
• Urechea internä este de obicei normală.

• Tratamentul este dificil datoritä existentei unei malformatii complexe (placă atretică, canal Fallope
anormal). Se poate practica plastie de membrană timpanică cu grefă compozită sau cu aponevroză
temporală după frezarea unui conduct osos la nivelul osului temporal. Crearea unui conduct de
dimensiuni reduse predispune la restenozarea acestuia in procesul de cicatrizare.
MALFORMATIILE URECHII MEDII

• Apar mai rar izolate, aproape întotdeauna fac parte din tabloul unor afectiuni genetice.

38
• Frecvent sunt asociate unor atrezii de conduct auditiv extern.
• Evaluarea auditivă trebuie efectuată precoce, iar pacientul protezat in functie de vârsta la care se
stabileste diagnosticul şi de gradul afectării auditive. Se pot folosi proteze ancorate osos (BAHA)
la copilul mare sau proteze de tip vibrator fixate la nivelul calotei craniene.

MALFORMATIILE URECHII INTERNE

• Cele mai frecvente malfomaţii întâlnite la nivelul urechii interne sunt:

o sindromul apeductului vestibular larg:
▪ hipoacuzie moderate sau profunde de percepţie ale copilului:
▪ dacă este izolat, se găseste bilateral;
▪ pot apare crize de vertij;
▪ diagnosticul se stabileşte prin: anamneză, CT şi RMN;
▪ decompresia chirurgicală pare să agraveze hipoacuzia, se poate trata însă foarte bine
cu implant cohlear
o alte malformatii variate ale canalelor semicirculare si/sau vestibulului.
o Bolile in cadrul cărora pot apare aceste malformaţii sunt:
▪ sindromul Pendred
▪ sindrom Waardenburg;
▪ sindrom CHARGE.

• Tratamentul acestor malformatii este efectuat la ora actuală prin implant cohlear. Interventia se
desfăşoară sub protectia administrării de antiedematoase cerebrale (Manitol 10% 10 ml/kgc). Se
asigură hipotensiune arterială, normocapnie în cursul intervenţiei.
• Complicatiile după implantul cohlear in malformatiile urechii medii:
o fistula perilimfatică (comunicare largă intre spatiul pefilimfatic si spatiile
subarahnoidiene);
o vertijul postoperator.

MALFORMATII LARINGIENE CONGENITALE

1. LARINGOMALACIA
• Mai este cunoscută sub denumirea de stridor laringian congenital.

• Laringomalacia reprezintă cear mai frecventă afectiune congenitală a laringelui, care debutează
clinic la câteva săptămâni de la naştere.

• Etiologia bolii este necunoscută, ipoteze etiologice sunt:

39
 o anomalie de dezvoltare a cartilajelor si repliurilor laringelui
o imaturitatea controlului neurologic asupra structurilor (faringo)-laringiene;
o refluxul gastro-esofagian ar putea juca un rol in apariţia manifestărilor clinice;

• In general boala simptomatologia se accentuează după vârsta de 6 săptămâni, atinge un maxim de

zgomot la 6 luni, după care rămâne constantă până la vârsta de 18-24 de luni când dispare spontan.
• Se caracterizează printr-un stridor inspirator discret, constant, fără dispnee. In cazurile grave pot
apare însă şi tulburări respiratorii, cu tiraj, mai rar cianoză, există posibilitatea apariţiei de
manifestări obstructive respiratorii importante soldate chiar cu apariţia treptată a unui cord
pulmonar cronic. Stridorul se intensifică in caz de agitatie, la supt şi în poziţie culcat pe spate, iar
se atenuează în timpul somnului, la extensia capului în pozitia pe burtă. Vocea copilului este
nemodificată. Efortul respirator depus de copil poate determina apariţia sau intensificarea unui
reflux gastro-esofagian. Severitatea acestor simptome se poate solda cu o întârziere de crestere in
greutate si dezvoltare.

• Diagnosticul bolii se stabileste prin nazofibro-laringoscopie: se constată bascularea aritenoizilor, a

repliurilor ariteno-epiglotice către lumenul laringian in timpul inspirului, in expir se observă corzile
vocale de aspect şi pozitie normală. Traheo-bronhoscopia este utilă pentru a evidentia alte
malformatii asociate.

• Se pot face studii radiologice tip fluoroscopie pentru a demonstra modificările laringelui in inspir.
Radiografiile simple cervico-toracice de profil pot exclude asocierea altor leziuni potenţial
generatoare de stridor(traheomalacie).
• Modificări anatomo-patologice posibile a explica simptomatologia bolii:
o forma anterioară: repliuri ariteno-epiglotice scurte, care fac ca epiglota şi aritenoizii să
basculeze spre lumenul laringian in inspir; la aceste fenomene contribuie si aspectul
anatomic al epiglotei (in omega) ca şi dimensiunile ei uneori mai mari;
o forma posterioară: se produce doar bascularea aritenoizilor spre regiunea glotică; volumul
uneori mai mare al mucoasei ce tapetează vârful aritenoizilor contribuie la aparitia acestei
forme;
o forme mixte.
• Clasificarea laringomalaciei in funcţie de particularităţile anatomice intâlnite:
o tipul I este cel determinat de mucoasa redundantă de la nivelul aritenoizilor;
o tipul II este cel in care repliurile ariteno-epiglotice sunt scurte;
o tipul III este cel in care epiglota este mult orizontalizată, acoperind aditusul laringian.
• Tratamentul depinde de gravitatea manifestărilor clinice:
o in formele usoare nu este necesar niciun tratament; folosirea pozitiilor care diminuă
stridorul (culcat pe burtă), utilizarea de alimente mai solide, eventual medicatia antireflux
pot fi utile;

40
 o in formele cu simptomatologie importantă: tulburări respiratorii obstructive severe, cu
perioade de apnee şi cianoză, tulburări de alimentare cu lipsa cresterii in greutate, fenomene
de aspiratie alimentară, repetate internări in spital necesită un demers chirurgical:
traheostomia, hiomandibulopexia sau ariepiglotoplastie, prima mentinută până la
ameliorarea condiţiilor anatomice producătoare ale bolii, prin creşterea copilului, trebuie
să evite colectivitătile şi se face profilaxia rahitismului.
o Prognosticul bolii este favorabil, rezultatele sunt mai slabe la pacientii cu afectiuni
neurologice concomitente.
o Complicatiile bolii sunt in general rare, dar pot fi citate:
▪ deformări toracice,
▪ hipertensiune pulrnonară,
▪ insuficienţă cardiacă dreaptă.
2. CHISTELE LARINGIENE CONGENITALE
• Sunt afecţiuni localizate mai frecvent la nivelul vestibulului laringian (chist endolaringian) sau pe
fata linguală a epiglotei (chist gloso-epiglotic valecular), pot exista însă si in regiunea subglotică
sau la nivelul corzilor vocale.

• Există mai multe teorii privind originea:

o blocajul orificiului de comunicare al ventriculul Morgagni cu lumenul laringelui poate duce
la apariţia unor varietăţi de chiste.
o traumatismul laringian (după intubaţia laringiană prelungită) poate determina apariţia
acestor chiste.
o originea glandulară.

• Clasificarea chistelor laringiene:

o ductale (de retentie): apar prin obstructia canalului excretor al unei glande a mucoasei
laringiene; cel mai adesea apar la nivelul valeculelor;
o saculare apar prin obstructia deschiderii ventriculului Morgagni către lumenul laringian,
pot fi:
▪ laterală (evolulie către banda ventriculară, repliul aritenoepiglotic)
▪ anterioară (evoluţie spre lumenul laringian, intre banda şi coarda vocală de aceeasi
parte);
▪ formele tiroidiene: apar prin hernierea mucoasei laringelui printr-un defect localizat
la nivelul aripii cartilajului tiroid.
• Clinic se manifestă cu dispnee inspiratorie, uneori însotită de stridor. Simptomatologia debutează
in prima săptămână de viaţă, dispneea poate fi variabilă, în raport cu pozitia copilului (mai intensă
in clinostatism). Uneori pot apare tulburări de deglutitie cu aspiraţie alimentară. Fenomenele de

41
 cianoză in timpul suptului sau tulburările de creştere in greutate pot face parte din tabloul clinic.
Disfonia este variabilă in raport cu poziţia chistului faţă de CV.

• Diagnosticul se stabileste prin:

o laringoscopie directă sub AG sau prin nazo-fibro-laringoscopie. Localizarea chistelor este
variabilă.
o examenul radiologic de profil al regiunii cervicale aduce elemente suplimentare privind
dimensiunea chistului şi influenta sa asupra filierei respiratorii.
o rezonanta magnetică nucleară poate preciza dimensiunea chistului si confirmă natura sa
lichidiană.
o ecografia cervicală este utilă in acelasi scop.
o scintigrafia tiroidiană exclude natura tiroidiană a formatiunii.
• Diagnosticul diferential trebuie efectuat cu:
o hemolimfangioame de baza de limbă: ecografia Doppler poate tranşa decizia
o chiste de tract tireoglos la care aspectul histologic este concluziv.
• Complicatiile chistelor pot fi:
o laringopiocelul: infectarea supurativă a chistelor laringiene
o stenoze laringiene datorită multiplelor manevre endoscopice terapeutice.
• Tratamentul:
o marsupializarea chistului
o exereza pe cale cervicală: este o procedură mai complexă.
o chistele mici pot fi rezecate cu pensa sau vaporizate laser;
o traheostomia poate fi utilă in cazurile complicate la care se poate preconiza instalarea unui
edem laringian postoperator sau in cazurile de abord extern;
o antibioticele sunt utile când este suspectat un laringopiocel sau postoperatorRezeqiile
chirurgicale incomplete sunt urmate de recidive, al cäror procent este variabil in fune!ie de
autor.
3. LIMFANGIOAMELE
• Anatomo-patologic au fost clasificate după aspectul histologic in:
o forme capilare;
o forme cavernoase;
o higroma chistică.

• Localizarea strict laringiană a limfangiomului este o raritate.

• Aspectul clinic in cazul malformatiilor voluminoase exteriorizate cutanate este o formaţiune:

42
 o fluctuentă,
o nedureroasă,
o transiluminabilă,
o acoperită de tegumente normale.
• Tumora creste rapid după nastere, se extinde variabil in regiunea cervicală. Fenomenele
compresive pot determina dispnee.

• Afectarea laringelui se diagnostichează endoscopic. Folosirea radiografiilor cervicale de profil

poate sugera diagnosticul.

• Tratamentul acestor tumori este dificil, se caracterizează printr-un procent important de recidive.

• Formaţiunile voluminoase cervicale se tratează prin:

o ablatie chirurgicală pe cale latero-cervicală: pare a fi cea mai eficace metodă terapeutică
o cele localizate strict endolaringian pot fi vaporizate cu laser, acest procedeu permite insă
doar o rezectie partială, care este urmată in multe cazuri de recidive
o infiltratiile cu agenti sclerozanţi nu au demonstrat rezultate durabile
• Prognosticul este rezervat in caz de infiltrare tumorală a structurilor respiratorii şi esofagului.
4. DIAFRAGMUL LARINGIAN CONGENITAL (PALMURILE LARINGIENE)

• Reprezintă malformatii rezultate din lipsa resorbtiei membranei temporare ce obstruează in viata
embrionară lumenul laringelui.

• Cel mai frecvent sunt întâlnite la nivelul planului glotic, in comisura anterioară, ocupând 1/3 sau
2/3 din acesta; mai rar sunt amplasate interaritenoidian, in comisura posterioară, subglotic sau
supraglotic.
• Anatomic este vorba despre o membrană albicioasă, cu vascularizatie relativ bună, inserată pe
marginea liberă a ambelor corzi vocale, aflată in continuitate cu o îngroşare fibroasă localizată
subglotic.
• Vorbim despre diafragm dacă orificiul glotic este situat central sau palmură dacă membrana ocupă
doar partea anterioară a corzilor vocale.

• Clinic disfonia este constantă, dispneea depinde de dimensiunea spatiului glotic restant şi de
amplasarea obstrucţiei membranoase. Uneori există stridor, de obicei in cazul palmurilor
interaritenoidiene.

• Diagnosticul se stabileste prin laringoscopie directă sub AG sau prin nazo-fibro-laringoscopie.

o Fibroscopia arată leziunea, dar nu precizează exact extensia ei.
o Endoscopia cu tub rigid este necesară pentru a preciza dimensiunea si mai ales grosimea
membranei.

43
• Explorarea suplimentară se poate face cu ajutorul radiologiei, este esenţială din punct de vedere
terapeutic determinarea extensiei pe verticală a palmurii laringiene.
• Tratamentul este dificil şi consta din incizia diafragmului:
o Cel mai frecvent se utilizează laserul CO2, dar se poate folosi instrumentarul
microchirurgical clasic pentru interventie. Pentru prevenirea recidivei se aplică un tub sau
alt mentor de calibrare sau se aplică o criocauterizare impiedicând suprafetele sângerânde
să vină in contact.
o O altă metodă constă din laringofisură si indepărtarea tesutului suplimentar sub vedere
directă, urmată de calibrarea pe tub a lumenului laringian. Acest lucru este valabil pentru
palmurile groase sau in caz de recidivă a patologiei după interventii anterioare.
Complicatiile după acest tip de interventii sunt:
▪ Infectii ale ţesuturilor moi prelaringiene
▪ Ruperea fixării intralaringiene a mentoruiui de calibrare
5. PARALIZIA CONGENITALĂ DE CORZI VOCALE
• Paralizia interesează cel mai frecvent muşchii abductori ai laringelui, determinand o insuficienţă
respiratorie obstructivă de tip laringian.

• Poate avea cauze multiple:

o anomalii cromozomiale
o diverse sindroame malformative:
▪ sindromul Arnold Chiari tip II: mielomeningocel şi hidrocefalie alături de o posibilă
paralizie de CV bilaterală;
▪ boala Robinow
▪ hidrocefalia de alte cauze, agenezia cerebrală pot ele fi cauză de paralizie de corzi
vocale.
o boli neuromusculare:
▪ spinală,
▪ miopatia
▪ miastenia gravis,
▪ encefalomielopatia subacută necrozantă
o traumatismele obstetricale: nu reprezintă leziuni congenitale veritabile, ci sunt paralizii
posttraumatice cu importanţă in diagnosticul diferenţial.
• Clinic paralizia congenitală a corzilor vocale se manifestă in functie de tipul de leziune motorie
laringiană:
o in cazul paraliziei abductorilor se constată: stridor de tip inspirator, in prezenţa unei voci
normale;

44
 o in cazul paraliziei adductorilor se constată un ţipăt slab al nou-născutului (disfonie),
tulburări in momentul alimentatiei: tuse, dispnee, cianoză.

• Debutul manifestărilor clinice se face cel mai adesea de la naştere.

• Diagnosticul bolii se stabileşte prin nazofibrolaringoscopie in stare vigilă. Palparea aritenoizilor

pentru evidentierea unei eventuale afectäri a mobilitătii crico-aritenoidiene este utilă dar necesită
folosirea anesteziei generale. Explorări suplimentare: microlaringoscopia suspendată,
electromiografia laringiană.

• Diferentierea afectiunii se face de:

o imaturitatea centrilor nervoase cu incordonare motorie oro-faringiană
o fistula traheo-esofagiană
o diastema laringo-traheală.
• Uneori afectiunea interesează doar o coardă vocală, situatie in care simptomatologia este moderată,
iar diagnosticul se pune mai dificil.
• Tratamentul afectiunii depinde de răsunetul clinic şi de cauza bolii:
o in formele unilaterale, la care predomina fenomenele de tip aspirativ se poate incerca un
tratament anti-reflux si o alimentatie mai solidă; sau se poate opta pentru gastrostomă;
o în formele cu dispnee importantă se poate decide efectuarea unei intubaţii temporare sau a
unei traheostomii, dacă se prevede necesitatea unei asistări respiratorii pe o perioadă mai
lungă; se urmăreşte o eventuală recuperare neurologică a functiei recurentiale, situatie care
ar permite decanularea după o traheotomie, de obicei această posibilitate are loc in primele
6-9 luni de viaţă, ulterior se consideră leziunile definitive.
o aritenoidectomia poate fi efectuată pe cale endoscopică sau latero-cervicală:
o aritenoido-pexia poate fi luată in calcul in tratamentul paraliziei recurentiale congenitale.

6. STENOZELE LARINGIENE SUBGLOTICE CONGENITALE

• Îngustarea cronică a lumenului laringelui sub nivelul corzilor vocale, in dreptul cartilajului cricoid.

• Clasificare după modalitatea de apariţie:

o congenitală;
o dobândită a apărut cu o frecventă crescută la copil după intubaţie prelungită nazotraheală.

• Clasificarea anatomo-patologică se referă la formele congenitale:

o forma membranoasă - hipertrofia fibroasă a tesutului submucos de la nivelul regiunii
subglotice
o forma cartilaginoasă - reprezintă o anomalie de formă a cartilajului cricoid; au fost descrise:
▪ formă eliptică a cartilajului, cricoidul turtit antero-posterior

45
 ▪ despicäturä canilaginoasă
▪ dimensiuni reduse ale cartilajului cricoid,
▪ hipeftrofia cartilaginoasă localizată a inelului cricoid; poate fi uneori generalizată
o formă particulară - încastrarea primului inel traheal în interiorul cricoidului.
• Patogenia bolii:
o Pentru stenozele laringiene congenitale mecanismul de producere este reprezentat de
defectele de canalizare a tubului laringo-traheal in timpul gestatiei (luna II-III).
o Leziunile traumatice locale supraadăugate, fie mecanice, fie infectioase determină ulceratii,
eroziuni superficiale. Intubatia prelungită determină la nivelul mucoasei laringiene apariţia
unui edem şi a unei hiperemii, poate apare o necroză la nivelul unde fenomenele
compresive (in cazul intubatiei) sunt maxime. Leziunile de tip eroziv, ulcerativ ale
mucoasei duc prin cicatrizare la aparitia ingustărilor suplimentare ale lumenului aerian.
• Clasificarea stenozelor laringiene se face după criteriile Myer-Cotton care apreciază severitatea
anatomică a leziunilor:
o gr. I - stenoza interesează până la 0—50% din suprafata lumenului respirator subglotic
o gr. II - cu obstiuctie de 50-70% a lumenului;
o gr. III - obstructia afectează mai mult de 70-99% din lumen;
o gr. IV - obstrucţie laringiană completă.
• Clinic manifestările sunt distincte după severitatea leziunilor obstructive ale laringelui:
o Uneori nu există manifestări foarte evidente, dispneea poate apare doar in caz de agitaţie a
copilului sau se constata aparitia insuficienlei respiratorii acute cu ocazia primului puseu
infecţios al căilor respiratorii, care este predominant inspiratorie si poate asocia tiraj
respirator, In general apariţia unei laringite acute subglotice la un copil sub vârsta de 6 luni
constituie un argument in favoarea unei stenoze subglotice congenitale.
o Există stridor bifazic si tuse laărătoare sau stinsă.
o Vocea poate fi normală sau există un grad variabil de disfonie.
o Diagnosticul poate fi suspectat atunci când un copil intubat o perioadă mai lungă nu poate
fi detubat.
• Este necesar un consult neurologic al pacientului pentru diferentierea dipnneei de natură
obstructivă de cea de cauze neuro-musculare.
• Diagnosticul bolii se face prin laringoscopie directă cu tub rigid, se măsoară diametrul zonei de
stenoză folosind sonde de intubaţie. Atunci când e posibil trebuie explorată înălţimea zonei de
stenoză in raport cu axul laringo-traheal.

• Diagnosticul diferential cuprinde:

46
 o laringitele acute dispneizante
o paraliziile recurentiale
o tumorile subglotice de orice natură
o palmurile glotice
o sindromul CHARGE sau alte boli genetice
o laringitele acute striduloase prin refiux faringo-laringian.
• Explorarea suplimentară include:
o laringoscopia flexibilă pentru eliminarea paraliziei recurentiale, suspectată când disfonia
face parte din tabloul clinic, poate evidentia eventuale malformatii supraglotice sau
tulburări de mobilitate a corzilor vocale;
o traheo-bronhoscopia pentru surprinderea altor malformaţii ale căilor aeriene infelioare; este
interesantă determinarea diametrului stenozei folosind sonde de intubaţie; un diametru sub
4 mm la termen sau sub 3 mm la prematur atestă stenoza subglotică;

• Explorarea radiologica (radiografii simple antero-posterioare dar mai ales cervicale laterale) poate
arăta ingustarea subglotei; tranzitul baritat esofagian aduce elemente de diagnostic in cazul
malformatiilor vasculare sau refluxului esofagian asociat;
• Precizarea existentei unui eventual reflux faringo-laringian prin pH-metrie esofagiană cu electrod
dublu;
• CT şi RMN nu sunt utilizate de rutină; CT de înaltă rezolutie poate crea reconstrucţii 3D ale
lumenului laringotraheal, cu utilitate in luarea unei decizii terapeutice.
• Tratamentul bolii depinde de gradul severităţii stenozei:
o dacă pacientul prezintă insuficienţă respiratorie acută se folosesc coticosteroizi si/sau
vasoconstrictoarele (epinefrina) pentru diminuarea edemului supraadăugat;
o abordarea chirurgicală este utilă in cazurile cu simptome obstructive in afara puseelor
infectioase ale căilor respiratorii sau când fenomenele obstructive se repetă des;
▪ traheotomia este de ales in formele severe, se poate lăsa până la vârsta de 3 -4 ani,
când se poate realiza de obicei decanularea sau se intervine chirurgical;
▪ ablatia laser este puţin utilizată, deoarece produce o restenozare tardivă; se folosesc
inciziile separate (la distantă) ale inelului stenozant; injectarea locală de
corticosteroizi sau mitomicină C pare să favorizeze procentului de rezultate
favorabile:
▪ laringo-traheoplastia este necesară doar in cazurile severe sau care nu pot fi
decanulate după vârsta de 3-4 ani cu scopul de a mări lumenul laringian şi a păstra
cât mai bine functiile esenţiale ale laringelui, fonatia, protectia alimentară.
Complicaţiile după laringoplastii:

47
 • emfizemul subcutanat
• infectia locală (datorită unor secreţii traheobronşice)
• pneumotorax in conditiile recoltării de cartilaj costal

• fistule traheo-cutanate
o Tratamentul factorilor cu rol suplimentar in geneza leziunilor stenozante laringiene este
utilă:
▪ terapia refluxului faringo-laringian se efectueazä
▪ antibioticele si antiinflamatoriile se folosesc in cazul stenozelor evolutive din punct
de vedere endoscopic cu durata individualizată.
▪ Terapia foniatrică in cazul stenozelor subglotice largi ce nu necesită interventii
chirurgicale.
7. HEMANGIOMUL LARINGIAN (SUBGLOTIC)
• În jumătate din cazuri este asociat cu prezenta de hemangioame cutanate localizate preferential in
regiunea facială sau cervicală.
• Patogenia reprezintă o malformatie vasculară.
• Localizarea hemagiomului in laringe este de obicei subglotică, dar poate exista si supraglotic sau
retrocricoidian;

• Boala apare cel mai adesea la un copil suferind de angiomatoză multiplă, inclusiv cutanată.
• Clinic există o perioadă asimptomatică in primele săptămâni sau luni de viată. Ulterior apar:
o stridor inspirator, care devine ulterior bifazic
o tuse lătrătoare
o dispnee de tip laringian, care se exacerbează cu ocazia fiecărui puseu de infectie a căilor
respiratorii; existenla unei laringite acute de tip subglotic la un copil mai mic de 6 luni este
sugestivă pentru un hemangiom subglotic;
o accese cianotice cu ocazia infecţiilor căilor respiratorii
o vocea poate să fie normală sau nu;
o in cazul hemagioamelor retrocricoidiene tabloul clinic poate fi dominat de simptomatologie
digestivă predominantă:
▪ disfagie,
▪ sialoree,
▪ fenomene de aspiraţie alimentară.
• Diagnosticul se stabileşte prin laringoscopie directă suspendată. Se observă o tumefacţie roz-
violacee sau albăstruie sesilă, depresibilă partial la atingere, dar când hemangiomul este profund,
mucoasa de învelis poate avea aspect normal(dar este tumefiată).
48
• Biopsia este contraindicată.
• CT sau RMN cu substantă de contrast pot aduce informatii suplimentare cu privire la extinderea
formaţiunii tumorale la structurile adicente laringelui.
• Evolutia bolii depinde de rapiditatea creşterii hemagiomului. Există trei faze:
o rapid proliferativă: durează intre vârsta de 8 si 18 luni; se caracterizează prin cresterea în
volum a leziunii;
o staţionară cu durată variabilă
o involuţia spontană este lentă si începe de obicei la vârsta de 9-12 luni, se admite că
regresează complet până la vârsta de 5-8 ani.

• Tratamentul depinde de severitatea obstrucţiei lumenului respirator:

o in caz de leziuni uşoare se poate incerca supravegherea bolnavului; mentinerea prin metode
medicale a unei filiere respiratorii convenabile până la involutia spontană a tumorii:
▪ corticosteroizi administrati pe o perioadă îndelungată: folosirea dozelor reduse
scade riscul de reactii adverse şi permite de obicei încetinirea creşterii
hemangiomului:

• dexametazonä 0,6 mg/kgc/zi i.v. 5 zile, apoi 0,3 mg/kgc/zi p.o., cu scădere
treptată pe o durată de 4 luni;
• interferonul alfa-2a se utilizează cu succes pentru cazurile refractare la
terapia obisnuită, doza este de 500 000 UI i.m. 7 zile, apoi 650 000 UI s.c.
o data la 2 zile 12 luni, necesită asocierea de: paracetamol, ranitidină,
budesonide (aerosoli); mecanismul de actiune posibil: inhibarea migrării şi
proliferării endoteliale, inhibarea angiogenezei; tratamentul cu interferon nu
se întrerupe brusc (dă rebound si reapariţia simptomelor); reactii adverse:
sindrom febril pseudo-gripal, anorexie, greturi, tulburări enzimatice
hepatice, neutropenie, tulburări cardiovasculare
o dacă obstructia este severă se efectuează o traheostomă; aceasta poate fi mentinută până
leziunea involuează prin creşterea copilului
o corticosteroizii injectati intralezional cu intubarea temporară se poate aplica în cazul
hemangioamelor mici sau medii; metil-prednisolonul sau triamcinolonul sunt cele mai
utilizate preparate
o criocauterizarea; repetarea procedurii de mai multe ori poate fi necesară pentru obtinerea
unor rezultate durabile;
o agenţii sclerozanti injectaţi intratumoral prezintă riscul de hemoragie importantă, traheo-
bronsită severă şi restenozare cicatricială ulterioară.
o iradierea externă sau interna predispune la aparitia cancerului tiroidian - nu se mai
foloseşte;

49
 o aplicarea de laser CO2 este folosită in cazul leziunilor limitate - prezintă risc major de
instalare a unei stenoze laringiene in regiunea operată
o embolizarea superselectivă a hemangioamelor extinse
o in cazuri excepţionale se poate interveni prin deschiderea laringelui si indepărtarea tumorii
la vedere
o in ultimiii ani s-a descoperit actiunea propranololului de a determina involutia
hemagioamelor la sugar, 1-2 mg/kgc/zi reprezintă doza optimă de tratament,
o Prognosticul afectiunii este bun.
8. DIASTEMA LARINGIANĂ (POSTERIOARĂ)

• Reprezintă un defect de dezvoltare embrionară soldat cu lipsa fuziunii plicilor laringo-traheale.

Anatomo-patologic este vorba despre o despicătură verticală localizată la nivelul peretelui
posterior al laringelui sau traheeei.
• În peste jumătate din cazuri este asociată cu alte malformatii congenitale:
o fistule traheoesofagiene,
o laringomalacie,
o traheomalacie,
o anomalii cardiace, pulmonare, digestive, renale, mediastinale.

• Au fost depistate si in cadrul unor sindroame congenitale:

o Opitz—Frias: hipettelorism. cheilopalatoschizis, hipospadias
o Pallister Hall: tumoră hipotalamică congenitală, hipopituitarism, imperforatie anală,
polidactilie.
• Clasificarea lui Benjamin Inglis:
o tipul I: existenta unei despicături posterioare a regiunii supraglotice (interaritenoidian);
o tipul II: defectul se extinde si la etajul glotic sau putin sub nivelul acestuia; cricoidul
prezintă un defect partial;
o tipul III: există o despicătură completa a cricoidului, cu afectarea parţială a traheei;
o tipul IV: interesează peretele traheal posterior in totalitate, fanta extinzându-se până la
bifurcatia traheei.
• Clinic există tulburări de deglutitie la un nou-născut cu tuse productivă şi cianoză, fenomene care
apar in momentul alimentatiei. In formele uşoare pot exista stridor si disfonie, pot apare fenomene
recurente de tip pneumonic prin aspiratii de continut alimentar.

• Diagnosticul de certitudine se stabileste prin laringoscopie directă sub AG şi/sau

traheobronhoscopie, palparea comisurii posterioare si a aritenoizilor este necesară. Mai rar,
afectiunea poate fi supectată prenatal când există polihidramnios. Tranzitul baritat modificat pentru

50
 studiul deglutitiei este o investigatie utila. Evaluarea endoscopică a deglutitiei poate evidentia
elementele de aspiratie alimentară. Esofagoscopia trebuie să precizeze existenta altor anomalii.

• Tratamentul este diferit după tipul de diastemă:

o Pentru tipul I s-a propus simpla supraveghere a cazului impreună cu folosirea unei
alimentatii mai groase. Se pot adauga medicatii antireflux de tipul inhibitorilor de pompa
protonică (2-3,5 mg/kgc/zi, administrat în 2 prize).
o kineziterapia respiratorie sunt utile in această patologie, in situaţia persistenţei
simptomatologiei determinată de diastemă se aplică repararea defectului prin abord variat:
▪ endoscopic: aplicabil in caz de defecte mici (tipul I), crearea şi sutura unor
microlambouri locale sau crearea unor plăgi in oglindă cu ajutorul laserului CO2;
injectare de microsfere de silicon sau de colagen in submucoasa aritenoizilor.
▪ cale laringo-traheală anterioară sau transsternală: necesită by-pass cardiopulmonar
in formele severe
▪ traheotomia constituie o manevră chirurgicală de tactică operatorie in formele
severe de boală.
o Prognosticul postoperator este mai slab in caz de:
▪ asociere diastemă cu fistulă traheo-esofagiană,
▪ in caz de folosire a materialelor de sutură neresorbabile si
▪ in caz de suprapunere directă a liniilor de sutură.

9. TRAHEOMALACIA

• Reprezintă colabarea peretilor traheali în timpul mişcărilor respiratorii determinand fenomene

obstructive respiratorii. Patogenic se produce o apropiere a membranei traheale de peretele anterior
traheal, diminuarea lumenului poate fi de grade variate, uneori se poate produce chiar atingerea
celor 2 versanti.
• Poate afecta:
o un segment traheal,
o traheea in totalitate si bronhiile primitive, situatie numitä traheo-bronhomalacie.
• Etiologia traheomalaciei este variata:
o intrinseci:
▪ forma primitivă (congenitală) este mai des observată la prematuri
▪ forme asociate:

• fistulelor traheo-esofagiene,

• bolilor de sistem (sindromul Hunter, sindromul Larsen, policondrita)

51
 o asociată unei compresiuni extrinseci, care determină leziuni ale cartilajelor traheei:
▪ malformatii cardiovasculare:
• inele vasculare (trunchi brahiocefalic, arteră pulmonarä stângă aberantă, arc
aortic dublu)
• tumori: chiste bronhogenice, tumori vasculare, teratoame, guşi, hipertrofie
de timus

• anomalii osoase ale cutiei toracice: pectus escavatum, scolioză;

o dobândită:
▪ intubaţie şi ventilaţie prelungită cu presiuni ridicate;
▪ post-traheotomie;
▪ după traheobronsite supurate.
• Histologic cartilajele traheale sunt diminuate ca dimensiuni in favoarea unei membrane traheale
mai mari.
• Tabloul clinic depinde de severitatea obstructiei:
o wheezing recurent, dispneea este de tip mixt, dar predomină aspectul expirator,
o stridor,
o tuse lătrătoare
o hiperextensia gâtului cvasipermanentă,
o retractii intercostale substemale accentuate la efort;
o infectii respiratorii recidivante;
o accese de apnee reflexă complicate uneori cu stop cardio-respirator, apar in cursul
alimentatiei, la anumite poziţii;
o tulburări de alimentatie: disfagie, cianoză in cursul alimentării, vărsături intra sau
postprandiale, aspiratii alimentare;
o bradicardie şi tahiaritmii;
o lipsă de crestere in greutate.
• Explorările paraclinice:
o bronhoscopia sub anestezie generală, în respiraţie spontană stabileşte sediul obstrucţiei şi
întinderea sa; diminuarea diametrului traheei in expir cu peste 50% constituie elementul
central al diagnosticului
o radiografiile toracice de faţă şi profil pot demonstra uneori reducerea lumenului traheal
o CT-ul pulmonar de înaltă rezolutie, reconstructiile 3D si bronhoscopia virtuală pot fi tehnici
utile pentru evaluare in viitor;

52
 o esofagoscopia cu tub rigid elimină alte cauze de compresie traheală;
o ecografia cardiacă;
o angiografia RMN demonstrează compresiunile de origine vasculară;

• Tratamentul bolii depinde de severitatea acesteia:

• tehnici de ventilatie pe mască cu presiune pozitivă BiPAP sau CPAP; au dezavantajul:
o necesitătii folosirii pe termen lung (in medie 2 ani)
o intârzierea alimentatiei orale,
o intârziere in dezvoltarea limbajului,
o întârziere in dezvoltarea fizică;

• intubatie temporară şi suport ventilator prin CPAP;

• traheotomie prelungită şi asteptarea unei ameliorări spontane; este necesară folosirea unor canule
cu lungime mai mare, dezavantajele procedeului sunt:
o necesitatea ajustării constante a canulei,
o bronhospasmul recurent
o decanularea dificilă;
• ventilaţie cu presiune pozitivă pe canula de traheotomie;

• chirurgie cardio-vasculară in caz de obstructie extrinsecă: aortopexie; indicatia chirurgicală

cuprinde:
o accesele de asfixie,
o pneumoniile recidivante
o imposibilitatea extubării pacientului
• protezele endoluminale expansibile din silicon sau metal:
o pot determina apariţia unui tesut de granulatie cu risc de obstructie respiratorie;
o cele metalice sunt foarte dificil de indepărtat si se pot fractura;
o migrarea si schimbarea stentului pe măsura cresterii sunt dificilă
• suspensie anterioară cricotraheală in cazurile de traheomalacie suprastomală;

• închiderea fistulei esofagiene prin chirurgie toracică.

10. FISTULELE TRAHEO-ESOFAGIENE

• Reprezintă comunicări anormale intre lumenul esofagian şi cel respirator.

• Clasificarea:

53
 o Congenitale: sunt asociate atreziilor esofagiene
o Dobândite:
▪ Benigne

• după ventilare mecanică şi intubatie, 0,5-1% din intubatiile prelungite (peste

7 zile) se complică cu o fistulă. Factori de risc implicaţi în apariţia acestui
tip de fistulă: presiune excesivă in sondă (presiunea normală NU trebuie să
depăşească 25-30 mmHg), intubaliile repetate.
• traumatism toracic sau cervical,
• postendoscopie,

• ingestie de caustice sau corpi străini,

• boli inflamatorii:
o TBC,
o sifllis,
o actinomicoză,
o herpes,
o boala Crohn.

• ca o complicaţie a traheotomiei fie prin lezarea peretelui posterior traheal,

fie prin canulă care se miscă, fie prin balonas supraumflat.

• prezenta unei sonde nazo-gastrice sau a unui stent autoexpandabil esofagian

• stările catabolice, corticoterapia, diabetul zaharat, infectiile sunt alţi factori

de risc.
▪ Maligne (80% din leziunile dobândite):

• carcinomul esofagian cu celule scuamoase,

• granulomatoza Wegener

• boala Hodgkin sau limfoamele.

• Clinic simptomatologia poate fi foarte variată:
o scăpare de aer prin jurul canulei traheale, chiar dacă aceasta are balonaş,
o distensie abdominală;
o sunete hidroaerice abdominale, insotind miscărilor respiratorii
o alimente şi secretii gastrice in aspiratul bronşic
o infectii, inflamatii pulmonare repetate;
o tuse in momentul alimenta!iei.

54
• Gravitatea simptomelor depinde de dimensiunea orificiului fistulos si de eventualele malformatii
asociate.
• În diagnosticul fistulelor tranzitul baritat esofagian şi traheo-bronhoscopia sunt metodele de electie
pentru depistarea bolii.

• Paraclinic se poate practica:

o Radiografia cervicală A-P la pacienţi intubaţi arată peste 35 mm diametru (suprapresiune)
al sondei de intubaţie sau o dilatare posterioară a balonasului;
o Endoscopia rigidă sau flexibilă stabilesc diagnosticul şi diametrul fistulei; se mai poate
utiliza albastrul de metilen introdus in esofag pentru vizualizarea FTE de mici dimensiuni;
o CT poate arăta aspectul traheei şi eventualele leziuni asociate.
• Tratamentul constă din închiderea defectului pe cale chirurgicală.
o închiderea fistulei urmată de interpozitie de subhioidieni, latissimus dorsi la fistulele mici,
se poate produce insă ulterior o stenoză traheală cicatricială necesitând rezectia traheei
urmată de anastomoză.
o defectele mari necesită rezectie şi anastomoză traheală
o obliterări de fistulă traheo-esofagiană prin folosirea endoscopică a cleiului de fibrinä
o aplicarea de laser Nd:YAG poate determina inchiderea unor tistule.
• Tratamentul adjuvant este important in pregătirea preoperatorie:
o folosirea protezelor endoesofagiene in scop paleativ
o folosirea intubatiei cu pentru oprirea aspiratiilor alimentare;
o dietă hipercalorică;
o evitarea sondei nazo-gastrice, care favorizează ascensionarea de continut gastric in esofag
şi căile respiratorii;
o gastrostomă de drenaj, jejunostomă de alimentaţie, esofagostoma de repaus;
o tratament cu antibiotice al infectiei pulmonare;
o tratament citostatic al afectiunilor tumorale cauzale
o suprimare de la ventilatia artificială cât mai rapid posibil
o bronhoscopii repetate cu lavaj bronşic si aspiratii in caz de secreţii vâscoase.

• Prognosticul este prost datorită aspiraţiei de alimente in arborele bronşic şi infectii pulmonare
recidivante.

55
 7. Metode de explorare ale nasului și sinusurilor paranazale

1. Anamneza

• Trebuie să surprindă:
o semnele şi simptomele,
o modul şi timpul scurs de la debutul afecţiunii,
o semne de însoţire,
o evoluţia bolii în timp,
o tratamente aplicate.
Simptomatologia rinosinuzitelor
• Simptomatologia este similară atât in rinosinuzitele acute cât şi in cele cronice, cu sau fără polipi
nazali, dar intensitatea acestora poate varia, astfel in formele acute de boală simptomele sunt de
obicei mult mai distincte si mai severe.
• Academia Americana de ORL şi chirurgie cervico-facială imparte simptomele şi semnele asociate
rinosinuzitelor in majore sau minore. Pentru a pune un diagnostic de rinosinuzită este necesară
asocierea a două sau mai multe semne şi simptome majore sau un semn/simptom major asociat cu
cel puţin două minore.
• Semne simptome sugestive pentru diagnosticul de rinosinuzită:

Majore Minore

• Durere şi senzaţie de • Cefalee

plenitudine sau presiune facială
• Febră (in alte circumstanle decât
• Obstruclie nazală rinosinuzitele acute)
• Rinoree anterioara sau • Halitoză
posterioară, sau rinoree purulenta
anamnestic obiectivată la examenul • Oboseală
clinic
• Dureri dentare
• Hipo-anosmie
• Tuse
• Febră (doar pentru
rinosinuzitele acute) • Otalgie sau senzatie de presiune
auriculară
• Durerea din rinosinuzite este un simptom fluctuant descris mai degrabă ca senzatie de plenitudine
sau presiune facială in aria de proiectie a sinusului/sinusurilor afectate. Astfel durerea prin
localizarea sa ne poate oferi un indiciu asupra sinusurilor afectate
2. Inspecţia

• Trebuie să deceleze:

56
 o gradul de integritate, aspectul, simetria tegumentelor cervico-faciale,
o prezenţa unor deformări, asimetrii,
o tipul respiraţiei:
▪ nazală
▪ orală
3. Palparea
• Urmăreşte:
o sensibilitatea punctelor sinusale şi trigeminale,
o prezenţa mobilităţii anormale, crepitaţii osoase sau aerice
o prezenţa şi caracterul adenopatiilor
• În cazul traumatismelor deschise şi a traiectelor fistuloase palparea uni- şi bimanuală trebuie
completată de cea instrumentală.
• Durerea facială şi afectarea rinosinusală:

Sinus Durere asociată

Maxilar Infraorbitar, dinti maxilari, otalgie reflexă

Etmoid Cantus medial, dorsum nazal

Frontal Supraorbitar, bitemporal, occipital

Sfenoid Vertex

4. Narinoscopia

• Urmăreşte mobilitatea, starea vestibulului nazal, aspectul tegumentelor narinare.

5. Rinoscopia anterioară

• O primă metodă de examinare este reprezentată de rinoscopia anterioară.

• Are nişte limite evidente reprezentate de:
o slaba vizualizare a peretelui lateral, in special la nivelul meatului mijlociu sau a portiunii
posterioare a fosei nazale.
6. Endoscopia nazală
• Utilizând optici rigide sau flexibile, angulate sau cu vizualizare directă permite:
o examinarea mărită a reperelor anatomice de la nivelul foselor nazale, a meatului nazal
mijlociu, recesului frontonazal sau sfeno-etmoidal,

57
 o recoltarea corectă de la nivelul zonelor meatale a secretiilor patologice pentru examenele
bacteriologice sau micologice,
o evaluarea în dinamică a evolutiei postterapeutice (tratamente medicamentoase sau
chirurgicale) a pacientilor cu rinosinuzite.

• Examinarea endoscopică trebuie efectuată inainte si după anemizarea foselor nazale.

• Modificările patologice urmărite la pacienţii cu rinosinuzite prin această metodă sunt reprezentate
de:
o Aspectul mucoasei nazale:
▪ la pacienţii cu rinosinuzite poate arăta o rinită generalizată cu eritem, edem al
mucoasei.
▪ cometul nazal inferior este adesea tumefiat impiedicând uneori examinarea in lipsa
anemizării.
▪ o atenţie specială trebuie acordată examinării meatului nazal mijlociu, prezenta
congestiei, edemului la acest nivel traducând de multe ori o afectare inflamatorie-
infectioasă rinosinusală.
o Aspectul secreţiilor rinosinusale:
▪ prezenta de secreţii purulente la nivelul meatului nazal mijlociu este inalt sugestivă
pentru rinosinuzite
▪ se pot observa secretii stagnante la nivelul podelei fosei nazale.
▪ aprecierea culorii secretiilor nazale nu este suficientă pentru a diferentia
rinosinuzitele acute bacteriene de cele virale, examenul bacteriologic fiind singurul
capabil de acest lucru.
▪ diferentierea dintre secretiile purulente dintr-o rinosinuzită acută bacteriană,
secretiile stagnante nazale colonizate sau cele din rinoadenoiditele cronice este
uneori dificilă.
o Prezenţa polipilor nazali:
▪ stadializarea cea mai răspândită împarte polipii nazali in 4 grade:

• Grad 0- fără polipi nazali,

• Grad 1- polipi la nivelul meatului mijlociu,

• Grad 2- polipi ce ocupă meatul mijlociu, dar nu ocupă fosa nazală in

totalitate,
• Grad 3- polipi ce ocupă fosa nazală in totalitate.
o Prezenta variantelor anatomice (deviatii de sept, concha bullosa, cornet mijlociu inserat
paradoxal, unciformă hipertrofiată)
o Prezenta sinechiilor sau crustelor nazale (postoperator)

58
 o Permeabilitatea ostială sinusală.

• Urmărirea evolutiei postoperatorii se poate reliza prin controale endoscopice la 1, 3, 6 sau 12 luni
incluzând aprecieri ale cantităţii si calităţii secretiilor nazale, permeabilitatea ostială sinusală,
prezenta crustelor sau sinechiilor.
• Un alt avantaj al metodei este că permite vizualizarea continutului intrasinusal printr-o tehnică
minim invazivă, este rezervată de obicei explorării sinusului maxilar (sinusoscopia), cel mai uşor
abordabil cu riscurile cele mai mici. Se poate realiza si pentru sinusul frontal, prin trepanarea
peretelui anterior sinusal după o mică incizie tegumentară sprâncenoasă, dar tehnica comportă
riscuri mult mai mari, in special de penetrare intracerebrală in cazul lizei peretelui posterior al
sinusului frontal sau hipoplaziei sinusale motiv pentru care se realizeazä exceptional.
• Sinusoscopia maxilară se poate efectua:
o pe calea fosei canine,
o diameatic (la nivelul meatului inferior)
o prin abord combinat
• Sinusoscopiei permite:
o examinarea endoscopică intrasinusală cu evaluarea aspectului mucoasei sinusale,
o aprecierea calitătii secretiilor endosinusale şi prelevarea acestora pentru examene
bacteriologice sau micologice,
o extractia de corpi străini sau material fungic intrasinusal,
o realizarea de lavaj sinusal,
o instilarea de cocktail-uri antibiotico-antiinflamatoare,
o prelevarea de biopsii de la nivelul mucoasei sau formatiunilor tumorale endosinusale,
o ablatia de formatiuni chistice sau polipi maxilari.
• Sunt recunoscute 5 tipuri de aspecte endosinusale maxilare:
o Tipul 0: mucoasă normală, transparentă, fără secretii, cu desen vascular in limite normale,
in acest caz functia mucociliară şi ostială sunt normale;
o Tipul 1: mucoasă cu desen vascular accentuat, uşor mai „mată”, cu secretii seroase, necesită
tratament medicamentos de restabilire a functiei mucociliare si a celei ostiale;
o Tipul 2: mucoasă ingrosată, cu secretii mai consistente, desen vascular intens accentuat,
dilatatii chistice ale glandelor submucoase, modificări in corion- răspund la tratament
o medicamentos sau interventii chirurgicale endoscopice de repermeabilizare a zonelor
tranzitionale ostiale.
o Tipul 3: modificări importante ale mucoasei, polipi, chiste, secretii mucopurulente, necesită
tratament chirurgical endoscopic pentru restabilirea ventilaţiei rinosinusale urmat de
tratamente medicamentoase adjuvante.

59
 o Tipul 4: hiperplazii mucoase, metaplazii, polipi, fungozităţi si cazeum- denotă
compromiterea structurală, funcţională a mucoasei endosinusale necesitând frecvent
interventii chirurgicale clasice de tip Caldwell-Luc.
7. Examenul citologic, microbiologic, histopatologic

• Citologia nazală nu s-a dovedit eficientă in diagnosticul rinosinuzitelor.

• Biopsia mucoasei nazale, dar mai ales a celei endosinusale urmată de examenul histopatologic are
o valoare certă in special pentru diagnosticul diferential cu alte afectiuni mai severe.
• Examenul histopatologic este util in diagnosticul rinosinuzitelor fungice cu rezultate similare sau
chiar superioare examenului micologic in detectarea infecţiei fungice rinosinusale, permite
detectarea prezentei fungice şi confirmarea invaziei tisulare.

• Coloratiile cele mai frecvent folosite in diagnosticul rinosinuzitelor fungice sunt:

o Hematoxilin-Eozină,
o reactia PAS (periodic acid Schiff),
o impregnarea argentică Gomori
o coloratia Grocot.
• Recoltarea pentru a avea relevantă microbiologică trebuie efectuată in următoarele variante:
o Prin puncţie-aspirativă (pentru sinusul maxilar sau frontal),
o Prin lavaj sinusal (se introduc 2 ml ser fiziologic intrasinusal prin punctie, continutul fiind
ulterior aspirat trimis pentru analiza bacteriologică; se foloseşte in conditiile in care prin
punctia-aspirativă materialului prelevat este insuficient cantitativ),
o Prin prelevarea secretiilor pe tampon de cultură de la nivelul meatului nazal mijlociu sau
superior sub control endoscopic,
o Prin prelevarea intraoperatorie intrasinusală.
8. Explorarea imagistică a rinosinuzitelor
• Explorarea imagistică a rinosinuzitelor este complementară anamnezei şi examenului endoscopic.

• Explorările paraclinice imagistice au un rol important în:

o evaluarea extensiei bolii,
o stabilirea strategiei terapeutice,
o monitorizarea postterapeutică,
o cazurile de boală refractare la tratament,
o cazul aparitiei complicaţiilor,
o diagnosticul diferential cu alte afectiuni noninflamatorii rinosinusale.

• Explorări imagistice cu rol istoric în diagnosticul rinosinuzitelor:

60
 o Transiluminarea:
▪ transiluminarea sinusului maxilar sau frontal poate sugera prezenta fluidului la
nivelul cavităţilor sinusale.
▪ nu poate diferentia opacităţile fluide, solide sau ageneziile sinusale.

o Ecografia sinusală
▪ este lipsită de sensibilitate si are utilitate limitată in diagnosticul rinosinuzitelor
datorită numeroaselor rezultate fals pozitive sau negative.
o Radiografiile conventionale
▪ Au sensibilitate scăzută, cu număr crescut de rezultate fals pozitive sau fals negative
▪ Au utilitate eventual in diagnosticul rinosinuzitelor acute bacteriene unde pot decela
nivelul lichidian.
▪ Incidentele folosite sunt in număr de 6:
• incidenta de faţă (Blondeau),

• incidenta de „fată înaltă” (Caldwell),

• incidenta „fată dreaptă” (Waters),

• incidenta vertico-submentală (Hirtz),

• incidenta supraoccipito-alveolară (Tcheboul)
• incidenta craniu profil.
▪ Dintre acestea cele mai folosite sunt incidentele Blondeau şi Hirtz.
• Tomografia computerizată:
o Reprezintă „standardul de aur” in diagnosticul rinosinuzitelor.
o Oferă posibilitatea studierii anatomiei rinosinusale cu decelarea eventualelor variante
anatomice care pot impieta asupra ventilatiei normale a sinusurilor paranazale.
o Se recomandă ca grosimea secţiunilor să fie de maxim 3 mm.
o Pentru studiul patologiei rinosinusale sunt necesare trei tipuri de planuri:
▪ axial,
▪ coronal: este cel mai util în studiul complexului ostio-meatal, precum al raporturilor
cu baza de craniu, orbita.
▪ sagital.
o De asemenea, folosirea diferitelor „ferestre" permite o mai bună vizualizare a contururilor
osoase, tisulare sau lichidiene de aceea administrarea de substantă de contrast nu este
necesară in cazul rinosinuzitelor necomplicate.
61
 o Stadializarea computer-tomografică in rinosinuzite acceptată de Societatea Americană de
ORL şi chirurgie cervico-facială şi de Societatea Europene de Rinologie este scorul Lund-
Mackay care se bazează pe notarea fiecărui sinus paranazal, complex ostio-meatal pentru
fiecare parte a unor scoruri cuprinse intre 0-2: ce denotă absenţa (scor 0) sau prezenţa
partială (scor 1) sau totală (scor 2) a opacifierii la acest nivel, absenţa obstructiei (scor 0)
sau prezenţa obstrucţiei complete a complexului ostio-meatal (scor 2). Astfel se poate
obţine un scor maxim de 12 puncte pentru fiecare parte.

• Aspecte particulare computer-tomografice in rinosinuzitele acute

o In rinosinuzitele acute examinarea computer-tomografică evidentiază prezenţa nivelului
lichidian intrasinusal precum a eventualelor bule gazoase in cazul infectiei cu germeni
anaerobi.
o Afectiuni de multe ori autolimitante, rinosinuzitele acute, pot conduce la complicatii
redutabile, valoarea examenului CT constă tocmai in detectarea timpurie a acestor posibile
complicaţii.
• Aspecte particulare computer-tomografice in rinosinuzitele cronice
o Aspectul polimorf al rinosinuzitelor cronice datorat etiologiei plurifactoriale a acestora
necesită o examinare radiologică minutioasă, care sa incerce sa redea cât mai exact atât
modificările morfopatologice rinosinusale cât şi modificările anatomice ce pot afeeta
drenajul sinusal sau pot pune probleme de management chirurgical. Examenul computer-
tomografic singur sau uneori impreună cu examinarea RMN răspunde cel mai bine acestor
provocări ridicate de rinosinuzitele cronice.
o Cronicizarea afectiunilor inflamator-infecţioase rinosinusale conduce la modificări de tip
scleroză reactivă a peretilor osoşi sinusali. Aspectul caracteristic al rinosinuzitelor cronice
fără polipi nazali este reprezentat de ingroşări ale mucoasei rinosinusale asociate eventual
cu scleroza peretilor sau septurilor osoase sinusale.
o Opacifìerea completă a celulelor etmoidale, in special al grupului anterior, este frecvent
întâlnită si poate reprezenta sursa simptomelor persistente. Aceste caracteristici sunt mai
pronuntate in cazul prezenlei polipilor nazali. Polipii nazali nu pot fi diferentiaţi computer-
tomografic de mucoasă.
o Un alt aspect frecvent intâlnit in rinosinuzitele cronice este reprezentat de obstructia in
grade variabile a complexului ostio-meatal.
• Rezonanta magnetică nucleară (RMN)
o este utilizat in special in cazurile complicate sau pentru diagnosticul diferenţial cu
formatiunile tumorale rinosinusale.

62
 8. Metode de explorare ale cavității bucale și faringelui

• Anamneza:
o Istoricul afecţiunii
o Antecedente personale şi heredocolaterale
o Conditii de muncă
• Simptomatologia:
o Durere spontană sau provocată
o Senzaţie de:
▪ constricţie,
▪ spasm,
▪ corp străin
▪ uscăciune

• Inspecţie şi palpare:
o Modoficări de culoare, mobilitate, ulceraţii ale buzelor
o Funcţionalitatea articulaţiei temporo-mandibulare
o Aspectul arcadelor dentare
o Orificiul ductului Stenon
o Aspectul şi consistenţa salivei
o Evaluarea mobilităţii linguale, in cazul unei pareze al n. Hypogloss(XII) limba deviază spre
partea bolnavă
o Aspectul vălului palatin, devierea luetei in paraliziile unilaterale( spre partea sănătoasă în
cazul parezei nervului glossofaringian X)
o Inervaţia senzorială poate fi evaluată prin atingerea ambelor parti ale limbii şi mucoasei
jugale cu un stilet cu vată.
o Amigdalele palatine, şanţul amigdalo-glos, pilierii şi peretele posterior al faringelui, la
nivelul căruia pot apărea:
▪ ulceraţii,
▪ hiperplazii ale mucoasei,
▪ tumori
o Palparea leziunilor tumorale endobucale şi tuşeul rinofaringelui
o Palparea sistemică ariilor ganglionare laterocervicale

63
• Rinoscopia posterioară si laringoscopia indirectă:
o Completează examenul pentru rinofaringe şi orofaringe

• Examene endoscopice:
o Cu ajutorul endoscoapelor rigide sau flexibile
o Laringoscopie suspendată cu posibilitatea efectuării biopsiei.

• Examene radiologice:
o Rinofaringele poate fi examinat prin clişee de profil ale craniului cu sau fără substanţă de
contrast prin care se pot evidenţia:
▪ Tumori
▪ Hipertrofia vegetaţiilor adenoide
o Incidenţa axială (Hirtz) arată:
▪ opacităţi ale ţesuturilor moi
▪ leziuni osoase ale bazei craniului
o CT şi RMN pentru aprecierea extinderii tumorale
o Angiografia carotidiană util în diagnosticul fibromului nazofaringian.
o Scintigrafie osoasă utilă în stadializarea carcinomului nazofaringian.
o Hipofaringele poate fi studiat prin deglutiţia unor substanţe de contrast, astfel depistând:
▪ Diverticuli
▪ Stenoze
▪ Tumori
▪ Tulburări nervoase
o Radiografiile de profil ale gâtului şi regiunii toracice superioare pot servi la:
▪ Localizarea corpilor străini radioopaci ai hipofaringelui şi esofagului superior
▪ Tumefacţiile inflamatorii ale ţesuturilor moi
▪ Emfizem al spaţiilor parafaringiene
▪ Abcesele faringiene
▪ Mediastinite supurate.
o Sialografie şi scintigrafie pentru studiul radiografic al glandelor salivare.
o Ortopantograma şi clişeele panoramice sunt utile pentru studiul maxilarului superior şi
inferior.
• Gustometria:

64
 o Se realizează prin:
▪ aplicare pe limbă diferite substanţe care reprezintă cele patru senzaţii gustative:
• glucoză fluidă pentru dulce

• clorură de sodiu pentru sărat

• acid citric pentru acru

• quinin sulfat pentru amar

▪ electrogustometrie prin stimularea electrică a receptorilor gustativi şi înregistrarea
răspunsurilor

• Examen foniatric pentru analiza tulburărilor de vorbire.

• Audiometrie, timpanometrie pentru evaluarea auzului.

• Metode diagnostice specifice:
o Culturi bacteriologice şi micologice
o Examen imunologic al salivei
o Exudat faringian
o Examenul histopatologic al materialului bioptic prelevat în caz de suspiciune de leziune
tumorală.

65
 9. Metode de explorare a laringelui

• Metodele de examinare a laringelui furnizează informaţii despre:

o Poziţia laringelui şi raporturile anatomice ale gâtului
o Morfologia internă şi externă a laringelui
o Tipul, sediul şi extensia leziunilor endo- şi extralaringian
o Tulburările funcţionale
• Inspecţia:
o În mod normal proeminenţa cartilajului tiroid este vizibil doar la bărbat şi urcă în timpul
deglutiţiei, absenţa acestei mişcări este datorată fixării laringelui din cauza unei infecţii sau
tumori
o Aspiraţia depresiunii suprasternale în inspiraţie asociată cu un stridor sugerează o obstrucţie
laringo-traheală:
▪ Corp străin
▪ Tumoră
▪ Edem
• Palpare:
o Scheletul şi structurile vecine ale laringelui sunt palpabile, astfel precizând:
▪ Cartilajul tiroid
▪ Membrana crico-tiroidiană şi cartilajul cricoid
▪ Artera carotidă şi bulbul carotidian
▪ Glanda tiroidă, mişcările simultane ale laringelui şi glandei tiroide în cursul
deglutiţiei.

• Examen endocavitar:
o Se realizează cel mai frecvent prin laringoscopia indirectă:
▪ Se face cu oglindă laringiană după încălzire prealabilă
▪ Se observă iniţial baza limbii şi valeculele apoi hipofaringele şi endolaringele
▪ Prin respir şi proninţarea literei ,,I” se realizează mărirea istmului gâtului şi
vizualizarea mai bună a glotei şi vestibulului laringian, insistându-se pe mobilitatea
corzii vocale în fonaţie şi respiraţie
o Laringoscopie cu fibra optică:
▪ Se pot folosi laringoscoape:

66
 • Rigide
• Flexibile
▪ Avantajul acestei metode:

• Mărirea imaginii

• Mai bună vizibilitate a zonelor ascunse

• Obţinerea unor documente fotografice.

o Laringoscopie directă suspendată + microlaringoscopia:
▪ Laringele şi hipofaringele sunt examinate direct cu ajutorul unui laringoscop rigid
susţinut de un braţ de levier aşezat pe sternul pacientului
▪ Pentru microlaringoscopie se foloseşte microscop operator şi instrumente adecvate
▪ Anestezia este făcută cu sau fără intubaţie traheală
▪ Laringoscopia directa permite efectuarea biopsei şi rezolvarea chirurgicală a
diverselor afecţiuni laringiene.

• Examen radiologic:
o Radiografiile simple de faţă şi profil au valoare limitată datorită superpoziţiei a numeroase
ţesuturi moi şi osoase
o Laringografia (studiul laringelui şi al hipofaringelui) cu substanţă de contrast oferă
informaţii asupra cavităţii laringiene şi asupra extensiei tumorale.
o Xerografia şi xerotomografia permit studiul ţesuturilor moi laringiene.
o CT şi RMN au rol în evaluarea extensiei tumorale în ţesutul moale paralaringian şi în
profunzimea laringelui. RMN-ul este important în precizarea leziunii ţesuturilor moi şi a
metastazelor cervicale ganglionionare cu diametru de 10-15mm; cu substanţă de contrast
permite diagnosticarea precoce a invaziei cartilajului de către procesul tumoral.
o Ultrasonografia permite depistarea mai uşoară a metastazelor ganglionare, formaţiunilor
solide şi lichide situate la nivel cervical.
• Examenul funcţional:
o Videostroboscopia:
▪ Face vzibilă mişcărilor corzilor vocale cu ajutorul unui efect optic
▪ Este important în diagnosticul:

• Paraliziei fonatorii parţiale sau totale

• Diferite leziuni inflamatorii

• Tumoră în stadiu incipient într-o zonă de mobilitate a corzilor vocale.

67
 o Electromiografia înregistrează potenşialele de acţiune neuromusculară la nivelul corzilor
vocale arătând imobilitatea corzilor în afecţiuni inflamatorii, nervoase sau tumorale.
o Electroglotografia şi sonografia înregistrează sunetele emise de laringe.

• Alte metode de examinare:

o Videoendoscopie de contact:
▪ Se efectuează după coloraţie cu albastru de metil a corzilor vocale
▪ Permite evidenţierea mărimii nucleilor, aspectul citoplasmei, raportul nucleo-
citoplasmatic
▪ S-au stabilit caracteristici specifice pentru diferite modificări anatomice ale corzilor
vocale.
o Studiile de flowcitometrie, morfometrie, imunohistochimice, virusologie încearcă să
surprindă virajul malign al leziunilor premaligne.

68
 10.Metode de explorare a urechii

Metode clinice
Afectarea sistemului de transmisie al urechii medii (a funcției miringo-osiculare, a funcției tubare
și/sau a funcției fenestrale) realizează, în fond, o artropatie, în care sistemul miringo-osicular este
blocat, întrerupt sau și una și alta.
Surditatea de tip transmisie pură nu depășește 70 dB (pe CA), peste asta surditatea este de tip percepție
(sau e mixtă, cu dominanța percepției).
Situația CO este cunoscută în clinică sub denumirea de rezervă cohleară.

Suditatea de transmisie

• topografic cauzate de o leziune meatală, miringiană, osiculară, tubară, fenestrală

• etiologic: cauză genetică, malformativ-congenitală, traumatică, sechelară post-otitică sau tumorală.
Diagnosticarea sediului leziunii (topodiagnosticul) și a tipului lezional:

• Examenul clinic
• Anamneză — acuzele pacientului - simptome:
a) surditatea:
• În surditatea de transmisie
o bolnavul vorbește încet (datorită autofoniei);
o aude Ia fel (de bine sau rău) și cu meatul obturat (Rainville);
o are senzația că aude mai bine în mediul zgomotos (paracuzia Willis) și aude
bine la telefon, aude mai clar vocea șoptită (semnul lui Gradenigo), vocea
feminină și soneria:
b) acufene (sau tinitusul) — sunt foarte intense, acute și cotinue, în special în otoscleroză — în
care pot deveni simptomul principal; sunt de tonalitate gravă și discontinue în otita seroasă și otita
adezivă, sunt absente în malformații;
c) senzația de plenitudine sau presiune endaurală: în otoscleroză, otita seroasă, otita adezivă
d) alte simptome (echoacuzia, hiperacuzia dureroasă, amețeli, vertij)

Semnele întâlnite pot fi:

- otoragia sau otolicvoreea în traumatismele recente sau postoperator,

69
 - otoree
- paralizia de facial
Istoricul simptomului cardinal — surditatea — poate avea o vechime de

• câteva luni sau săptămâni (în otita seroasă),

• de ani de zile, apărând:

o după o sarcină (otoscleroza),
o după supurații otice din copilărie (sechele postotitice, timpanoscleroza),
o după traumatism
o de Ia naștere (malformații).
În general, otoscleroza care apare sub 20 de ani este o formă clinică invaziv-evolutivă cu un prognostic
postoperator, de regulă, defavorabil.
Evoluția surdității poate fi:
- staționară și fixă — în malformații, sechele postotitice, posttraumatice;
- oscilantă — în otita seroasă cronică;
- episodică — în otita seroasă acută;
- brusc instalată — după traumatisme;
- lent progresivă în săptămâni sau luni (otita seroasă) sau în ani (otoscleroza, osteogeneza
imperfectă)
Antecedentele familiale — otoscleroză și osteogeneză imperfectă, malformațiile urechii medii

Examen ORL
• Inspecția cervico-facială evidențiază: sclerele albastre (În osteogeneza imperfectă), micrognatia,
disostoze cranio-faciale, facies caracteristic, pavilioane malformate și implantate prea jos.
• Bucofaringoscopia - stafiloschizis.
• Rinoscopia anterioară: rinite, rino-sinuzite, deviații de sept nazal, hipertrofia de cornete
• Rinoscopia posterioară: vegetații adenoide sau cancerul de cavum
• Examenul otoscopic: dop cerumen sau epidermic, stenoza de conduct, tumori de conduct, corpi
străini
o Examinarea membranei timpanice:

70
 ▪ timpan normal (otoscleroză, osteogenesis imperfecta, boala Paget);
▪ pata Schwartze, triada Holmgreen (meat uscat fără cerumen, larg și hiporeflexiv) –
otoscleroză
▪ timpan întreg, dar modificat cicatriceal fibros sau calcar (în timpanoscleroză sau
sechele postotitice), monomeric (în otita adezivă), aspirat, roz-gălbui (otita seroasă,
otita fibroadezivă),
▪ timpanocel (otoscleroză și insuficiență tubară);
▪ timpan perforat (ruptura de timpan, perforații postotitice).
o Se va examina aspectul mucoperiostului cavotimpanic — palid, roșu-lucios
o La speculul pneumatic Siegle la timpanul întreg:
▪ mobil, dar imobil mânerul ciocanului (sindrom Goodhill),
▪ hipomobil (timpanoscleroză);
▪ imobil (otita seroasă, otita adezivă, otita fibroadezivă)
• Examenul otomicroscopic:
o timpan normal (în otoscleroză, osteogeneza impefectă);
o timpan roz-gălbui (în otita seroasă);
o timpan albastru (timpan albastru idiopatic — TBI, colesteatom primitiv, glomus de
jugulară, hemotimpan);
o timpan întreg

• Acumetria fonică

• Acumetria instrumentală cu diapazonul

o proba Rinne - eroarea sa este de 10—15 dB;
o proba Weber - are o sensibilitate de 5 dB, virarea Weber-ului în „labirintizări",
indiferent/lateralizat

71
n— ureche normală; t— surditate de transmisie ușoară: T— surditate de transmisie mare; p —
surditate de percepție ușoară; P— surditate de percepție accentuată.
o proba Bonnier – anchiloză stapedo-vestibulară
o proba Bing – CAE obstruat cu degetul
o proba Gelle – CAE obstruat cu para Politzer
• Audiograma tonală

• Probele supraliminare — SISI și TDT (Fowler a devenit istoric) sunt specifice surdității de tip
percepție.

• Impedansmetria dinamică este foarte utilă și permite nuanțări ale sindromului de surditate tip
transmisie.
o Timpanometrie:
▪ curba de tip A (curbă în formă de clopot cu vârful în presiunea O — otoscleroza în special;
▪ absența aerului cavotimpan — curba de tip B (plată fără vârf) — in otita seroasă, otita
adezivă, hemotimpan;
▪ în disfuncția tubară — curba de tip C (curbă în formă de clopot, cu vârful deplasat spre
valori negative);
▪ apariția mai multor vârfuri pe curbă — atunci când membrana timpanică are zone atrofice,
hipertrofice sau rigide.

În perforațiile miringiene, impedansmetria (care, de regulă, nu șe practică În aceste cazuri) poate fi

utilă pentru aprecierea funcționalității tubare.
o La proba de stimulare — reflexul stapedian — în anchiloză stapedo-vestibulară este absent.

Examenul radiologic standard

o incidențele Chauss III pentru examinarea regiunii cavotimpanice (sechelele postotitice,
timpanoscleroză),
o Schuller pentru examinarea regiunii antromastoidiene (în malformați, sechele postotitice,
sechele posttraumatice, timpanoscleroză)
Tomografia computerizată - în malformații și sechele postotitice.
Insuflația tubară (Politzer sau Itard) -scop diagnostic și tratament
Epifaringo-salpingoscopia – rino-salpingoscopia sunt utile în toate cazurile în care funcția tubară este
dubitabilă.
ETF
Explorarea chirurgicală - o ultimă posibilitate de precizare a diagnosticului pozitiv.

72
Insuflație tubară – scop diagnostic/tratament

• indirecte:
o prin autoinsuflație (manevra Valsalva sau Toynbee);
o transnazal cu para Politzer
• directe:
o cu sonda Itard: se practică anestezia epifaringelui și apoi, se utilizează unul din
următoarele procedee:
▪ pe cale orală (Guyot); când este imposibilă trecerea sondei Itard prin fosele nazale
(creste, deviații, cornete mari, imperforația choanală):
- metoda fosetei Rosenmuller (Kuhn, Bonefond);
- metoda septului (Frank, Gianpetro și Lowenberg);
- metoda cornetului inferior;
- metoda peretelui posterior faringian
▪ pe cale nazală (Cleveland).

Indicațiile insuflației sunt: insuficiență tubară, otita medie seroasă, status post-timpanoplasticam, otita
atelectatică.
Contraindicațiile metodei sunt: infecțiile acute rinofaringiene, status post stapedectomie,
licvortimpanul, fracturile cavotimpanului.
Incidentele și, accidentele metodei sunt următoarele: epistaxis, spasm laringian, ruptura membranei
timpanice, criză vestibulară, comă, emfizem laterocervical, lipotimie,! exitus.
Complicații: otita medie supurată, lues.
Această metodă este indicată preoperator în scop explorator pentru a decela starea funcțională a tubei,
iar postoperator în scop terapeutic după timpanoplastie.

Spălătura auriculară
Indicația spălăturii auriculare: corp străin endomeatal, dop de cerumen, dop epidermic.
Contraindicații: plăgile meatale, ruptura membranei timpanice, perforația membranei timpanice,
cavitatea de evidare, fractura de bază de craniu, otita externă, otita medie supurată, otomastoidita,
sindromul Meniere, orice ureche operată cofochirurgical sau otologic.
Incidente, accidente: rănirea meatală, ruptura membranei timpanice, sindromul vestibular, paralizia de
facial.
Complicații: otita externă, otita medie, otomastoidita. Se poate produce chiar o surditate de percepție
brusc instalată, prin mecanism reflex.

73
Aspirația - este o metodă de examinare și tratament.
???
În funcție de participarea activă a subiectului, există două tipuri de examinări:
— subiective (audiometria tonală și vocală);
— obiective (electrofiziologie, imitansmetrie, otoemisii și acustice).
Audiometria subiectivă
Probele cu diapazonul. Sunt probe de acumetrie: instrumentala care orientează diagnosticul
audiologic.
- în marea lor majoritate cu diapazonul de 512 Hz.
- doar proba Bonnier se va realiza cu diapazoane care au componentă vibratorie mare (64 și 128
Hz).
Lateralizarea se manifestă chiar și Ia un Rinne negativ audiometric de numai 5 dB.

a — hipoacuzie de transmisie: b — Weber indiferent; c — hipoacuzie neurosenzorială.

„fals Rinne negativ" este datorată faptului că energia sonoră a vibrațiilor diapazonului se difuzează
egal la ambele cohlee atunci când piciorul diapazonului se pune pe craniu, indiferent de locul aplicării
lui - mascarea urechii sănătoase.
• Proba Schwabach — în mod normal, sunetul în conducere osoasă este auzit 20 de secunde.
Dacă sunetul este perceput peste 20 de secunde (Schwabach prelungit) are semnificație de hipoacuzie
de transmisie, sub 20 de secunde (Schwabach prescurtat) are semnificație de hipoacuzie
neurosenzorială.
• Proba Lewis-Federici compare conducerea cartilaginoasă (CC), cu conducerea aeriană (CA) și
cu conducerea osoasă (CO). De obicei: CC > CA >CO, iar în fixare platinară (otoscleroză): CC = CO.

74
• Proba Poch-Vinals se execută aproape la fel casi proba Weber, cu singura deosebire că se
testează CO absolută (meatele acustice externe acoperite cu tragusul). Are aceeași semnificație clinică
ca proba Weber.
• Proba Bonnier (se execută cu diapazonul de 64 sau 128 Hz): diapazonul se aplică pe apofiza
stiloidă a radiusului sau pe rotulă. In mod normal, se simt vibrații, iar în caz de fixare platinară, sunetul
se aude.
• Proba Gelle și proba Bing se utilizează în diagnosticul otosclerozei testând capacitatea de
mișcare liberă a lanțului osicular și în special a platinei scăriței.
Audiometria tonală
Câmpul auditiv normal se întinde între limitele:

• de frecvență de 20 Hz și 20000 Hz (sub 20 Hz este domeniul infrasunetelor, iar peste 20000 Hz cel
al ultrasunetelor);
• de intensitate 0 dB HL și 130 dB HL (peste această valpare senzația de auz se transformă in senzație
de durere).
Zona cu cea mai bună dinamică auditivă este cea de la 250 Hz la 3000 Hz.
Audiometria tonală liminară (cu sunete pure)
Examenul audiometric se realizează în mediu fără zgomot (camere sau cabine insonorizate) cu ajutorul
audiometrului.

• înainte de test, se vor examina cu atenție CAE

• pentru testare se utilizează tonuri pure, generate electronic, iar intervalul dintre frecvențele
semnalelor-test este de o octavă (frecvența unui semnal-test este dublă fată de frecvența sunetului
precedent).
• dacă se cunoaște care ureche este mai bună, cu ea se începe testarea, iar ordinea în care se testează
frecvențele este: 1 000, 2 000, 4 000 și 8 000 Hz, apoi se testează frecvențele grave 500, 250 Hz,
125 Hz și, la sfârșit, se retestează la 1000 Hz;
• se testează separat auzul de la fiecare ureche atât în conducere aeriană (CA), cât și în conducere
osoasă (CO)
Frecvențele acute se testează primele, deoarece frecvențele grave exercită o acțiune de mascare asupra
frecvențelor acute putând duce la obținerea unor praguri mai joase decât sunt în realitate.
Casca intra- / supraaurală
Cea mai importantă condiție este calibrarea
Întotdeauna audiometrele vor fi pornite înainte de a-i pune pacientului căștile pentru a evita apariția
bruscă a unui sunet puternic nedorit în căști, care poate cauza o traumă sonoră subiectului.
Testele pentru găsirea pragurilor de auz sunt de scurtă durată pentru a se maximaliza efectul „ON"
(sistemul auditiv răspunde mai bine la apariția sunetului)

75
Dacă sunetul ar fi continuu, efectul „ON" este urmat de adaptare și, consecutiv, de reducerea capacității
de a răspunde corect.
La fiecare ureche în parte și la fiecare frecvență se determină pragul de auz
Pentru determinarea pragului de auz se pot folosi mai multe metode.

Metoda Hughson-Westlake modificată („ 10 Down—5 Up").

Examen corect:
• durata tonului este de 1—2 s;
• intervalul dintre stimuli variază, dar nu trebuie să fie niciodată mai scurt față de durata
stimulului;

• pragul reprezintă cea mai mică intensitate Ia care subiectul răspunde Ia cel puțin jumătate din
numărul de stimuli și cel puțin de 3 ori în stimularea ascendentă;
• dacă se folosesc anumite variante de testare acestea trebuie menționate pe audiogramă — spre
exemplu, stimularea descendentă, folosirea tonurilor pulsate sau vobulate;
• se prezintă tonul pur de 1 000 Hz la urechea cea mai bună, la un nivel de intensitate situat sigur
peste pragul presupus al pacientului: 30—40 dB HL (pentru auz normal) și 70 dB HL (pentru
o hipoacuzie moderată),
• dacă pacientul nu răspunde, se crește intensitatea stimulului cu câte 5 dB până când pacientul
va răspunde;
• daca pacientul răspunde se descrește intensitatea stimulului cu câte 10 dB până când nu va mai
răspunde;
• se începe căutarea pragului când pacientul nu răspunde Ia două prezentări la același nivel de
intensitate;
• creșteți nivelul de intensitate cu câte 5 dB până când pacientul răspunde; — după primul
răspuns, se descrește intensitatea stimulului cu 10 dB ori de câte ori subiectul răspunde și se
crește cu 5 dB când acesta nu mai semnalizează;
• —mascarea urechii contralaterale dacă este cazul.

76
Sensibilitatea urechii umane la prag, în funcție de frecvență.
Valorile pragurilor de auz obținute se înscriu pe formularul de audiogramă tonală liminară
Valoarea presiunii sonore care corespunde zero-ului audiometric a fost determinată statistic pe un
eșantion reprezentativ de tineri fără trecut otic sau neurologic. La om, sensibilitatea la prag nu este
uniform repartizată pe toate frecventele.
Notația pe audiogramă este stabilită prin norme internaționale (ISO)
— pentru CA: la UD — cerc roșu și Ia US — X albastru, iar
— pentru CO: la UD — paranteză deschisă spre nas la US — paranteză deschisă spre nas .
Se știe că transmisia sunetului se face în mod natural pe cale aeriană (CA>CO)
!!! Diferența de intensitate între cele două căi de transmisie a sunetului este de aproximativ 35 dB.
a) Auz normal: Curbele audiometrice normale: pragurile nu sunt mai jos de 15 dB HL (la copii)
și de 25 dB HL (Ia adulți). În același timp, pragurile din conducerea aeriană sunt suprapuse peste
pragurile din conducerea osoasă.
b) Hipoacuzia de transmisie: pragurile din conducerea aeriană sunt situate mai jos decât normalul,
în timp ce pragurile în conducerea osoasă se găsesc din zona normalului. Diferența dintre CA și CO
se numește Rinne negativ audiometric.
În acest tip de hipoacuzii, pierderea de auz este mai accentuată pe frecvențele grave.
c) Hipoacuzia neurosenzorială. Nu există o diferență mai mare de 5 dB HL între pragurile din
conducerea aeriană și cele din conducerea osoasă. Pierderea de auz este mai importantă pe frecvențele
acute
d) Hipoacuzia mixtă. În acest tip se întâlnesc atât caracteristici ale hipoacuziilor de transmisie, cât
și caracteristici ale hipoacuziilor neurosenzoriale.

Probele supraliminare.

77
a) Proba SISI (Short Increment Sensitivity Index) sau indicele de sensibilitate pentru creșteri mici.
O leziune cohleară sesizează mai ușor creșterile mici ale intensității sonore.
Se dau 20 dB HL peste pragul de auz. Din 5 în 5 secunde apare o creștere a intensității sunetului care
durează 200 ms. Pentru instruirea pacientului, se crește intensitatea sunetului cu 5 dB, apoi cu 3 dB și
cu 2 dB. Pentru testarea propriu-zis se dau 20 de creșteri cu 1 dB. Dacă subiectul sesizează mai mult
de 13 creșteri (70%), recruitmentul este prezent, indicând o leziune cohleară.
b) Proba TDT (Tone Decay Test) / proba „căderii pragului" - leziuni retrocohleare.
Se instruiește pacientul să semnalizeze cât timp aude sunetul pur, nemodificat. Se dau 5 dB peste prag
și se emite sunetul la intensitatea rezultată, timp de 60 secunde.
Dacă în această perioadă, la un moment dat, pacientul nu mai aude sau tonalitatea clară a semnalului
se transformă într-un fâșâit, se crește intensitatea cu 5 dB și se reîncepe cronometrarea celor 60 s.
Se repetă procedura până când se ajunge la una din următoarele situații:
— cădere Ia limita aparatului;
— subiectul aude tonul nealterat timp de 60 s.
În primul caz se observă faptul că s-a ajuns la maximul de intensitate pe care audiometrul o poate
emite.
În al doilea caz se scade intensitatea de la care a început testul din intensitatea Ia care subiectul a auzit
sunetul pur timp de 60 s.
Dacă diferența dintre cele două niveluri este egală sau mai mare de 40 dB HL, atunci se suspectează
o leziune retrocohleară.

Audiometria vocală
Există mai mulți factori care afectează discriminarea vorbirii Ia testele de audiometrie vocală.
Factorii fizici sunt:
— nivelul de prezentare;
— distorsiunea; raportul semnal/zgomot;
— compoziția frecvențială și durata semnalului.
Factorii lingvistici sunt:
— articularea și dialectul utilizat de către crainic;
— informații contextuale;
— redundanța limbajului;
— familiaritatea cuvintelor pentru pacient.
Variabilele de administrare a testului sunt:
— felul și ritmul prezentării;
78
— modul de răspuns al pacientului;
— evaluarea răspunsului de către operator;
— materiale folosite pentru testare;
— diferențele de pronunție între crainici.
Variabilele specifice pacientului sunt:
— hipoacuzia;
— motivația; — experiența; — inteligența;
— cooperarea.
Materialul fonetic: logatomi (cuvinte fără sens, cu structură), cuvinte monosilabice, cuvinte bisilabice,
propoziții, fraze.
Tehnica utilizată:
• Se trimit în traductori cuvinte grupate în liste de câte 10, înregistrate (pe bandă magnetică, pe
CD sau din computer) și emise Ia intensități diferite.
• Rezultatele se notează procentual pe un grafic cartezian
o pe abscisă - intensitățile semnalului-test,
o pe ordonată - valorile pentru inteligibilitate (procentul de cuvinte corect repetate de
către subiect)

Curbele care pot fi obținute în audiometria vocală:

• auz normal,
• hipoacuzie de transmisie (curba este deplasată pe axa intensităților cu o valoare egală cu cea
a deficitului de intensitate, dar fără distorsiuni),

• hipoacuzie neurosenzorială cohleară (în platou),

• hipoacuzie neurosenzorială retrocohleară (în clopot sau roll-over).
Parametrii importanți ai audiometriei vocale sunt:
• pragul în audiometria vocală este situat Ia 50 % inteligibilitate (cuvinte corect repetate);

79
• maximul de inteligibilitate reprezintă cel mai mare procentaj de cuvinte corect înțelese și repetate
de către subiect și se obține la aproximativ 15—30 dB peste prag;

Situații:
• Pragul în audiometria vocală este mai bun ca rezultatele audiometriei tonale cu semnificație de
hipoacuzie neorganică (simulare, pseudo-hipoacuzie).

• Pragul în audiometria vocală este mai prost ca rezultatele audiometriei tonale ceea ce semnifică
o hipoacuzie de transmisie sau neurosenzorială.
În cazul scăderii nivelului maxim de inteligibilitate se suspectează o leziune retrocohleară (neurinom
de nerv acustic, tumori de fosă posterioară cerebrală).

Spectrul vorbirii in relație cu audiograma tonală: A — domeniul frecvențelor fundamentale: B —

domeniul vocalelor, C — domeniul consoanelor sonore; D — domeniul consoanelor surde.
• „banană" - redarea sunetelor spectrului vorbirii în relație cu audiograma tonală.

• Weber-ul vocal. Pentru a o executa, se pune vibratorul pe frunte (pe linia mediană) și se emit listele
de cuvinte în conducere osoasă. Pacientul este întrebat cu care ureche a auzit cuvintele.
• Dispariția postoperatorie a ancoșei Carhardt determină o îmbunătățire a performanțelor și în
audiometria vocală.

În concluzie:

• audiometria vocală poate fi considerată unul dintre cele mai bune instrumente din activitatea
clinică;
• măsurătorile făcute în audiometria vocală sunt folosite pentru a măsura pragul vorbirii, pentru a
verifica sensibilitatea auzului la tonurile pure, ajută la diagnosticul diferențial, evaluează
capacitatea de procesare auditivă centrală și estimează funcția de comunicare;

• măsurarea capacității pacientului de a înțelege comunicarea interumană de fiecare zi;

80
• în funcție de diferitele tipuri de teste, sunt utilizate diferite tipuri de materiale fonetice, de Ia silabe
fără sens la propoziții complete;

Măsurarea imitanței acustice - impedansmetrie

• Imitanța constituie o caracteristică fizică a tuturor sistemelor mecanice vibratorii.

• Impedanța acustică reprezintă opoziția unui mediu material Ia punerea sa în vibrație de către o
undă sonoră și se descompune în rezistență și reactanță.
• Când se vorbește de o impedanță crescută, prin aceasta se subînțelege că factorul complianță este
scăzut și invers.
• Frecvențele acute sunt controlate de masa, iar cele grave sunt controlate de rigiditate.

Complianța dinamică:
• Variația se, obține prin modificarea artificială a presiuniii din interiorul conductului auditiv
extern și prin solicitarea reflexului stapedian.
• Examenul impedansmetric începe obligatoriu prin otoscopie, pentru a fi siguri că timpanul
este intact și că nu există nici un obstacol între sondă și timpan.

• Impedansmetria nu este realizabilă în condiții de perforație a timpanului, excepșie:

o decelarea unor microperforații invizibile Ia examenul otomicroscopic;
o pentru controlul permeabilității tuburilor de dren transtimpanale.
Timpanometrie - tehnica de obținere a funcției complianță/ presiune

Tipuri principale de timpanograme.

• Timpanogramei de tip A:
o As — complianță mai mică decât normalul, se întâlnește în fixarea lanțului osicular
(otoscleroză);

81
 o Ad — complianță cu mult peste normal, apare în timpane monomerice sau în întreruperi de
lanț osicular.

• Timpanograma de tip B - variațiile de presiune nu mai pot modifica valoarea complianței. Aerul
din casa timpanului este înlocuit fie cu lichid (hemotimpan, serozitate), fie cu substanță solidă
(glomus de jugulară).
• Timpanograma de tip C - casa timpanului există o depresiune aeriană.

Reflexul stapedian / reflex acustic - mecanism de protecție a elementelor mobile din urechea internă.
• La om, singurul reflex care se declanșează în urma stimulării sonore.

• Se declanșează în urma unei stimulări sonore putemice (80 ± 10 dB SL).

• incapacitatea sa de a dura mult din cauza oboselii perstimulatorii.

• reflexul stapedian poate fi declanșat: de stimuli acustice și de stimuli neacustici (stimuli

electrici aplicati Ia nivelul CAE sau stimuli tactili - jet de aer proiectat în CAE)
• Reflexul stapedian acustic este bilateral.

• Stimularea și detecția sunt contralaterale una în raport cu cealaltă (urechea stimulată și urechea
efectoare)
• Subiectul să nu se miște, să nu vorbească, să nu mestece și să nu înghită în timpul căutării
reflexului stapedian.
• Prezența reflexului stapedian are o semnificație diagnostică mai mare decât absența Iui.

Arcul reflex al reflexului stapedian este compus din trei segmente:

• segmentul aferent: cohleea și nervul acustic de partea urechii stimulate;

• segmentul eferent: nerv facial, nerv stapedian, lanț osicular și timpan;

• Segmentul intermediar (situat in trunchiul cerebral): asigură legătura între nucleul cohlear și nucleii
nervului facial situați ipsi- și contralateral

Pragul reflexului stapedian (85 dB).

Aplicațiile clinice ale reflexului stapedian.

82
1. În diagnosticul diferential dintre hipoacuziile de transmisie și cele de percepție. O hipoacuzie
de transmisie abolește reflexul stapedian acustic de aceeași parte.
2. În diagnosticul diferențial al hipoacuziilor de transmisie cu timpan închis.
a. Fixarea scăriței în fereastra ovală
- Dacă fixarea este completă, reflexul stapedian acustic va fi absent.
- Dacă însă fixarea platinară este incompletă, va apărea efectul on-off caracterizat prin crearea a două
deflexiuni Ia începutul și Ia sfârșitul stimulării sonore
b. Întreruperea lanțului osicular Ia nivelul arcului stapedian (malformativă sau posttraumatică)
sau realizarea unei timpano-stapedopexii spontane apărută în evoluția unei supurații otice. Apare
reflexul stapedia.
3. Topodiagnosticul hipoacuziilor de percepție
• cohleare – pragul reflexului este egal sau mai mic de 60 dB,

• retrocohleare – absent /Reflex Decay Test patologic

4. Altă patologie tumorală auriculară – vasculară
• în această patologie poate apărea oricare din cele trei tipuri principale de timpanogramă, in
funcție de gradul de ocupare al cavumului timpanic de către formațiunea tumorală.
!!! Atenție: nu orice oscilație sincronă cu pulsul este obligatoriu generată de glomus!
5. Prin impedansmetrie se poate localiza sediul supra- sau substapedian într-o paralizie de nerv
facial.
6. Evaluarea obiectivă a auzului la subiecții la care testele subiective nu se pot efectua (copii
mici, psihopați, simulanți). Prin determinarea pragurilor reflexului stapedian acustic la stimularea cu
tonuri pure și cu zgomot alb se poate estima care este nivelul real al acuității auditive.
7. În cazul unei leziuni centrale care întrerupe arcul reflexului stapedian acustic contralateral Ia
nivelul trunchiului cerebral se va obține un rezultat la care ambele reflexe stapediane acustice
contralaterale vor fi absente, în timp ce reflexele stapediane ipsilaterale vor fi prezente.

Metode electrofiziologice
• sunt metode ce permit evaluarea integrității sistemului auditiv Ia copii și Ia pacienții ce nu pot
fi investigați prin metode comportamentale convenționale.
• permit evaluarea activității auditive, depistarea tumorilor nervului cohlear VIII și a altor
neuropatii,
• metodele de testare bazate pe înregistrarea variațiilor potențialului electric între doi electrozi.
Orice structură nervoasă, în timpul activității sale generează biopotențiale ce pot fi vizualizate, dacă
sunt suficient de mari (EEG).
Electrozii sunt plasați de obicei pe cutia craniană, în CAE sau în urechea medie.

83
Stimulii acustici folosiți cel mai des pentru obținerea potențialelor evocate auditive. sunt:
— click-uri de bandă largă ; — click-uri de 1/2 de sinusoidă ; — click-uri filtrate (tone pips) ; — tone
burst.

În afară de alegerea tipului de stimul și a frecvenței, trebuie luați în considerare și alți parametri:
— polaritatea acustică (faza);
— intervalul interstimuli;
— nivelul stimulului sonor.
Audiometrie prin răspuns electric (ERA) și este împărțită în mai multe clase
• diversele metode înregistrează potențiale evocate (PE) care își au originea în diferite zone de-a
lungul căilor auditive

84
ERA constă în următoarele trei metode principale de înregistrare:
1) electrocohleografia (ECoG);
2) potențialele evocate auditive precoce (PEAP);
3) audiometria prin răspuns cortical.
ECoG și potențialele de trunchi cerebral (PEAP) produc răspunsuri „precoce", in timp ce audiometria
prin răspuns cortical dă răspunsuri „tardive".

Electrocohleografia (ECoG) înregistrează activitatea originară din interiorul și jurul cohleei într-o
fereastră post stimulare de 1—10 ms.
Această activitate este:
• presinaptică (activitatea de receptor) din care vor rezulta microfoniile cohleare (MC) și potențialul
de sumație (PS). această activitate este originară în celulele ciliate ;
• postsinaptică (activitatea neuronală) din care va rezulta potențialul global de acțiune al nervului
(PGAN), această activitate are originea în porțiunea periferică a nervului cohlear.
Răspunsul obținut este complex și ar putea fi reflectarea activității din nervul cohlear (n. VIII), nucleul
cohlear din bulb (NC) și posibil din complexul Olivar superior (COS) și lemniscul lateral (LL).
Audiometria prin răspuns cortical înregistrează răspunsul cortical ce poate fi subdivizat In două grupe:

85
1) răspunsul cu latență medie care este înregistrat într-o fereastră de 10—50 ms și constă din activitate
electrică atât miogenică, cât și neuronală potențialele neuronale sunt generate probabil în centrii
corpului geniculat intern (CGI), In talamus și/sau în cortexul auditiv.primar.
2) răspunsul tardiv, care este înregistrat într-o fereastră de 50—400 ms și constă în principal în
activitatea electrică din ariile corticale auditive primare și secundare.
Electrocohleografia. Potențialul de acțiune globală a nervului auditiv rezultă din însumarea
răspunsurilor unitare ale fibrelor care ajung aproape simultan la electrodul activ.
ECOG este folosită în clinică pentru a înregistra activitatea electrică din cohlee, ca răspuns la o
stimulare acustică.
Potențialele presinaptice
Acestea sunt microfoniile cohleare (MC) și potentialul de sumație (PS) și sunt generate atât la nivelul,
cât și in jurul celulelor ciliate - însumarea activității cohleare ca răspuns la stimulul aplicat.
Potențialul postsinaptic care este înregistrat prin ECoG este potențialul global de acțiune al nervului
auditiv (PGAN). Acesta este compus din activitatea însumată a tuturor fibrelor individuale din nervul
cohlear, ca răspuns Ia stimulul aplicat.
PGAN - prezent până în apropierea pragului subiectiv de auz - această metodă utilizată în audiometria
obiectivă la subiecții care nu pot sau nu vor să colaboreze pentru a se obține o audiogramă tonală
corectă.

Audiometria prin potențiale auditive precoce

PEAP (potențiale evocate auditive precoce)=BERA
• se măsoară activitatea electrică din trunchiul cerebral, apărută ca răspuns la o stimulare acustică

• potențialul evocat se numește răspuns auditiv al trunchiului cerebral.

• traseele obținute după stimularea acustică: prezența mai multor vârfuri, unde Jewett, notate cu cifre
romane de Ia I la VII

86
• Unda V este cea mai bine reprezentată și poate fi urmărită până aproape de pragul auditiv al
subiectului
• DiferențeIe de latență între II—III II—IV - leziune retrocohleară

Corespondenta anatomică a undelor obținute după examenul prin potențialele evocate auditive:
DCN— nucleul cohlear dorsal; VCN— nucleul cohlear ventral; SO— complexul Olivar superior.
LL — lemniscul lateral; MG—corpul geniculat medial; I — nervul cohlear (portiunea proximalä);
Il — nervul cohlear (portiunea distalä); Ill— nucleul cohlear din bulb; IV— complex olivar superior.
V— lemniscul lateral (cea mai proeminentä undä).
Spre deosebire de ECOG, care este un test strict monaural, electrozii de pe scalp vor recepta activitatea
electrică care este generată bilateral în căile auditive din trunchiul cerebral.
Anatomice:
— sunt generate de activitatea cohleei doar în zona 2 — 4 kHz; — nu implică structurile superioare
trunchiului cerebral; - nu furnizează date despre activitatea centrilor corticali auditivi.

Audiometria prin răspuns cortical (A.R.C.)

- este folosită pentru a măsura activitatea electrică generata în talamus și în cortexul auditiv.
R.C.T. – singurul dintre testele de ERA care folosește ca stimul sunete cu specific frecvențial real

87
R.C.T. nu este un test monoaural și este foarte sensibil in funcție de starea de veghe/de somn și la
anestezie.
Otoemisile acustice
- sunt semnale acustice care pot fi detectate în conductul auditiv extern. Ele pot apărea spontan
sau după stimularea urechii
- se datorează vibrațiilor produse în diferite locuri în interiorul cohleei, activitatea mecanică de
Ia nivelul celulelor ciliate externe
- vibrațiile născute la nivelul organului lui Corti se transmit prin lichidele endocohleare spre baza
cohleei, pun în mișcare membrana ferestrei rotunde, generează o undă acustică în urechea
medie, produc deplasarea lanțului osicular și, în final, timpanul acționează ca membrana unui
difuzor, transmițând sunetele în interiorul conductului auditiv extern, de unde pot fi captate cu
un microfon suficient de sensibil.
• O.E.A. sunt prezente la mai puțin de jumătate din populația cu auz normal și din această cauză nu
pot constitui un test de auz (La nou-născut sunt prezente la 68% dintre cazuri, în timp ce la subiecții
de peste 60 de ani nu mai apar)

• metodă eficientă pentru screeningul auzului, în special la copii.

• Principiul examenului:
o în conductul auditiv extern (C.A.E.) se introduce o sondă asemănătoare celei folosite pentru
impedansmetrie
o răspunsurile sunt prelucrate și mediate cu ajutorul computerului care afișează rezultatele pe
un ecran

Aspectul tipic al rezultatului unui examen standard prin O.E.A. tranzitorii.

Este un examen:

• neinvaizv și nedureros

88
• de scurtă durată (de la mai putin de 60 s până la maximum câteva minute);
• nu sunt necesare condiții de insonorizare deosebite (este suficientă o cabina de audiometrie) ;
• permite să se păstreze datele obținute care pot fi analizate ulterior.
Apariție O.E.A. presupune că nu doar urechea internă este normală, ci și urechea medie, deoarece
O.E.A. in drumul lor spre C.A.E. trebuie să nu întâlnească nici un obstacol.
Având în vedere că hipoacuzia de peste 30 — 35 dB HL determină absența O.E.A., se consideră
că O.E.A. detectează hipoacuzia, nu o cuantifică.

Metode de explorare a funcției vestibulare

• Echilibrul este un proces complex care implică activități coordonate ale unor senzorii, componente
motorii și biomecanice.
• Echilibrul este greu de investigat și cuantificat deoarece nu există nici un receptor specific
echilibrului prezent pe suprafața corpului omenesc.
• Informații despre echilibru se obțin prin coroborarea datelor obținute prin evaluarea tuturor
sistemelor implicate în menținerea echilibrului.
• Explorarea funcției vestibulare este un proces complex
• 2 reflexe importante care stau Ia baza activității sistemului vestibular — reflexul vestibulo-ocular
și reflexul vestibulo-spinal.
Testarea altor reflexe vestibulo-oculare (al canalului semicircular vertical sau Otolitico-ocular) nu au
intrat în practica curentă.
Electronistagmografia
• este o metodă paraclinică de obiectivare a afectării funcției vestibulare, care se bazează pe
înregistrarea variațiilor diferenței de potențial retino-ocular induse de mișcarea globilor oculari
• în stare normală (de repaus), există o diferență de potențial continuă de 50—200 PV între cornee
și retină, datorată activității neurale a retinei. Acesta reprezintă potențialul corneo-retinian (retina
este încărcată negativ, iar corneea este încărcată pozitiv)

• legătura dintre funcția vestibulară și mișcarea globilor oculari este reprezentată de reflexul
vestibulo-ocular
o o rotație a capului în plan orizontal stimulează receptorii labirintici din canalul semicircular
lateral de aceeași parte cu rotația; ceea ce determină mișcarea lentă a globilor oculari în
sens opus rotației capului, pentru ca imaginea mediului exterior să rămână in centrul retinei.
Această mișcare este urmată de o mișcare rapidă de revenire a globilor oculari în poziția
inițială, aceasta fiind comandată la nivel central
o o accelerație angulară persistentă sau o leziune vestibulară unilaterală determină apariția
nistagmusului vestibular ce reprezintă o mișcare tonică, conjugată a globilor oculari. Ea se
compune din:

89
 ▪ faza lentă, în care viteza deviației globilor oculari este proporțională cu stimularea
labirintului;
▪ faza rapidă, de origine centrală, care dă sensul nistagmusului
o Nistagmusul apare din cauza unui dezechilibru între informațiile primite de la fiecare
vestibul în parte fie că unul este hipofuncțional, fie că celălalt este hiperreflexiv.
Interpretarea nistagmusului înregistrat prin ENG:

• derivația orizontală:
o faza rapidă în sus — nistagmus drept;
o faza rapidă in jos — nistagmus stâng;
• derivația verticală:
o faza rapidă în sus — nistagmus superior,
o faza rapidă în jos — nistagmus inferior.
Parametrii:
• direcția și sensul nistagmusului;

• frecvența- secuselor nistagmice;

• viteza fazei lente a nistagmusului (sau amplitudinea acestuia).

ENG permite obiectivarea și cuantificarea nistagmusului spontan, dar și a nistagmusului provocat.
Nistagmusul spontan există în absența oricărui stimul extern.

• In cazul unei leziuni periferice

o nistagmusul spontan se diminuează sau dispare prin fixarea unei ținte luminoase. Leziunea
vestibulară periferică determină,
o de obicei mișcarea globilor oculari în plan orizontal.
• Nistagmusul spontan de origine- centrală
o poate fi orizontal, vertical
o își poate modifica direcția odată cu schimbarea direcției privirii.
• Nistagmusul pozițional apare doar într-o anumită poziție a capului.
O poziție particulară care reprezintă de altfel un test diagnostic este poziția Dix & Hallpike, în care
pacientul este plasat în decubit dorsal, cu capul în hiperextensie și rotit pe una din părți. Dacă în această
poziție apare nistagmus, se poate stabili diagnosticul de vertij paroxistic pozițional benign (VPPB).
Nistagmusul provocat apare în urma acțiunii unui stimul exterior (fiziologic sau nu), cum ar fi
accelerația angulară sau stimularea calorică.

90
Sistemul sacadelor - sisteme de stabilizare a imaginii pe retină controlate de sistemul vizual. Stimulul
vizual constă în deplasarea bruscă, dintr-un loc în altul, a țintei vizuale, în mod aleatoriu ca sens și ca
amplitudine a deplasării.
Nistagmusul optokinetic reprezintă o formă de urmărire lentă în care mișcarea țintei luminoase într-o
direcție este întreruptă periodic de sacade de corecție în direcția opusă, cu scopul de a fixa privirea pe
noile ținte care intră în câmpul vizual.
Rezultatele anormale obținute la testele pentru controlul sistemului vizual asupra mișcării ochilor pot
fi foarte utile în localizarea leziunilor care survin Ia nivelul sistemului nervos central.

• Leziunile vestibulare periferice nu afectează controlul vizual al globilor oculari, cu o singură

excepție: leziunea acută ipsilaterală a labirintului sau nervului vestibular.
Proba rotatorie constă în aplicarea unui stimul fiziologic asupra CSL (canalul semicircular lateral), și
anume accelerația angulară.
• Pacientul, așezat într-un scaun rotativ, cu capul flectat Ia 30 grade pentru a poziționa CSL exact în
plan orizontal (planul în care se face rotația), este rotit alternativ spre dreapta și spre stânga, cu
viteze progresiv mai mici

Reflexul vestibulo-ocular (CSO — canal semicircular orizontal)

• Stimularea rotatorie provoacă o deplasare a lichidelor labirintice, maximă în canalul semicircular

aflat în planul de rotație - Răspunsul ocular apărut este înregistrat prin ENG.
• Proba rotatorie este utilă în identificarea pierderii unilaterale complete a activității vestibulare, în
evaluarea pacienților cu leziune vestibulară periferică bilaterală.

Proba calorică:
• constă în introducerea sub o anumită presiune a unei cantități fixe de apă (cu debit constant), cu
temperatură diferită față de temperatura corpului (37 grade Celsius) în conductul auditiv extern.

91
• Diferența de temperatură va difuza prin masa osoasă și va modifica temperatura labirintului și
densitatea endolimfei, cupula se deplasează.
• Acest curent este maxim dacă respectivul canal semicircular în care se urmărește efectul reflexului
vestibuloocular este situat în plan vertical — pentru CSL, pacientul) va fi poziționat în decubit
dorsal, cu capul ridicat la 30 grade.
• Stimularea se poate realiza fie cu apă Ia 30 grade Celsius și, respectiv, 44 grade C, fiind necesară
o irigare de 30 s, sau cu gaz Ia 24 grade C și, respectiv 50 grade C, timp de 1 min
• La stimularea sau inhibarea receptorilor vestibulari se deplasează endolimfa
o Stimularea cu apă rece determină creșterea densității endolimfei - deplasarea sa ampulifugă -
inhibarea receptorilor vestibulari - nistagmusul care apare va avea un sens opus urechii
stimulate
o stimulare cu apă caldă - apariția nistagmusului cu același sens cu urechea irigată
• Proba calorică permite investigarea și evaluarea separată a activității fiecărui vestibul în parte.
• În caz de inexcitabilitate la proba calorică (absența nistagmusului în urma stimulării), se stimulează
receptorii vestibulari cu apă foarte rece (5—10 grade C, 10 ml). Dacă nici la această probă nu se
obține un răspuns nistagmic, putem afirma cu certitudine că acel vestibul este inexcitabil.
• fixarea oculară determină absența nistagmusului post-irigare la subiecții sănătoși

• !!! Dacă nistagmusul persistă, leziunea sistemului vestibular se situează Ia nivel central, cel mai
adesea la nivelul cerebelului.
• Răspunsul nistagmic apare Ia maxim 30 s după terminarea irigării și se menține la această
amplitudine timp de 60 s.

• Există mai mulți factori care influențează răspunsul nistagmic.

o Factori de mediii.
▪ influența luminii
▪ influența zgomotului
o Factori endogeni
▪ starea de vigilență
▪ influența medicamentelor (medicamente vasoactive, tranchilizante, sedative,
antialergice, alcool)
▪ influența umidității pielii
o Factori emoționali

Posturografia Dinamică Computerizată (PDC) și Cranio-Corpo-Grafia (CCG)

• Aceste teste se bazează pe aprecierea funcționalității reflexului spinal.

92
• Reflexul vestibulo-spinal (RVS) reprezintă arcul reflex dintre receptorii și nucleii vestibulari și
grupele musculare efectoare (de la nivelul gâtului, trunchiului și membrelor inferioare) implicate
în menținerea poziției stabile a corpului.
• Posturografia dinamică computerizată (PDC) - aprecierea și măsurarea capacității subiectului de
a-și menține echilibrul în poziție verticală, în diverse condiții de testare: stând în picioare cu ochii
deschiși și cu ochii închiși, pe o platformă fixă sau mobilă.
• Aferențele de Ia fiecare sistem informațional (proprioceptiv, vizual și vestibular) permite
descoperirea sistemului Ia nivelul căruia s-a produs leziunea.
• Graficul de apreciere a echilibrului : reprezintă de fapt cuantificarea stabilității centrului de
greutate pe durata probei.
• Cranio-Corpo-Grafia (CCG) este o metodă obiectivă de evaluare dinamică a reflexului
vestibulo-spinal.
• Proba se desfășoară pe întuneric și în liniște, pentru a elimina orice altă sursă de orientare în
spațiu în afara celor două vestibule.

• Pacientul testat va purta pe cap o cască prevăzută cu două becuri (anterior și posterior), iar pe
umeri va avea, de asemenea, câte un bec (culorile becurilor diferă). Astfel, mișcarea pacientului
poate fi urmărită prin filmarea continuă, pe toată durata probei, a traseelor descrise de cele
patru becuri.
• În aceste condiții, pacientul, cu ochii acoperiți de o mască, pășește pe loc de 100 de ori și apoi
stă nemișcat, cu călcâiele și vârfurile picioarelor apropiate și brațele întinse în față (proba
Romberg) timp de 1 min.
• Rezultatul probei este obiectiv, sub forma unei fotografii tip polaroid.

• Proba permite precizarea nivelului Ia care a survenit leziunea de-a lungul căilor vestibulo-
spinale (periferic sau central) precum și evidențierea căii hipovalente (stângă sau dreapta).

Explorarea radio-imagistică în afecțiunile otologice

Osul temporal este unic în corpul uman prin structura sa ce concentrează într-un volum mic un număr
mare de structuri vitale osoase și membranoase, unele de dimensiuni foarte reduse.
- radiologia convențională, tomografia computerizată (TC), rezonanța magnetică (RM) și angiografia.
Radiologia convențională
Prezintă avantajele unei investigații simple și necostisitoare
Dezavantajul - dificultatea interpretării imaginii.
• Incidența temporotimpanică Schuller este o imagine laterală a mastoidei - vizualizare a gradului
și extensiei pneumatizării mastoidiene, a structurii trabeculelor osoase și a raporturilor cu porțiunea
verticală a sinusului lateral.

93
Apare: conductul auditiv extern și casa timpanului, nucleul labirintic, celulele pneumatice mastoidiene,
sinusul lateral, unghiul petros (sinodural) Citelli, sinusul venos lateral

• Incidența antrotimpanală (Chausse III) se obține cu pacientul în decubit dorsal, cu capul în

hiperflexie și înclinat de partea opusă celei radiografiate.
Ne oferă o imagine de ansamblu asupra urechii medii și interne, evidențiază: antrul mastoidian,
prezență de colesteatom, aditus ad antrum, casa timpanului, lanțul de oscioare, vestibulul, canalele
semicirculare, cohleea, conductul auditiv intern
Incidența Chausse III prezintă o mare importanță în evaluarea postoperatorie a poziției implantului
cohlear, dispunerii electrozilor la nivelul cohleei.
• Incidenta occipitozigomatică (Stenvers) se realizează prin rotarea capuIui pacientului cu 45
grade spre partea opusă celei de examinat iar fascicolul de raze trebuie angulat cu 15 grade caudal,
Se poate vedea întreaga stâncă, inclusiv apexul, dar incidența este utilizată de elecție pentru evaluarea
conductului auditiv intern.

Dintre incidențele prin care se obține imaginea de ansamblu a ambelor mastoide pe aceeași radiografie,
reținem:
• incidența frontosuboccipitală Worms (stâncile se proiectează Ia nivelul orbitelor);
• incidența axială Hirtz (baza de craniu) care ne oferă însă mai puține detalii de structură decât
cele unilaterale, fiind foarte rar utilizate în practică din această cauză.

Conduita medicului radiolog:

• examinarea radiologică începe întotdeauna cu radiografii comparative în incidența temporo-

timpanică Schuller
• În afecțiuniie inflamatorii — incidența antrotimpanală Chausse III — pentru antrul mastoidian
și regiunea aditotimpanală;
• în traumatisme, tumori (neurinom de acustic) și malformații auriculare, este necesară și
incidența occipitozigomatică Stenvers.
Tomografia computerizată
Tomografia helicoidală permite explorarea completă a regiunii și oferă posibilitatea de reconstrucții
tridimensionale fidele, adevărate endoscopii virtuale.
— axială,— coronală, —coronală oblică Ia 20 grade (în special pentru fereastra ovală, promontoriu și
segmentul timpanic al canalului facialului), — sagitală (laterală),
• se pot diagnostica majoritatea afecțiunilor malformative, traumatice, inflamatorii sau tumorale ce
afectează diferitele structuri ale stâncii temporale -precum și extensiile lor intra- sau
extratemporale

94
• + substanțe de contrast crește valoarea diagnostică: anomalii vasculare, abcese cerebrale otogene,
tumorile
• Evaluarea otologică postoperatorie.

• dificil de detectat prin TC: neurinoamele de acustic (schwanoame de nerv vestibular) de dimensiuni
reduse, patologia labirintului membranos, nevrita de nerv facial sau cohleovestibular.

Rezonanța magnetică
• este o modalitate imagistică ce produce imagini secționale ca și TC folosind însă interacțiunea
dintre nucleii de hidrogen (protoni), fără să expună pacientul la radiații ionizante
• puterea semnalului de rezonantă magnetică depinde de concentrația de nuclei de hidrogen liberi
și de cei doi timpi de relaxare magnetică T1 și T2, care sunt caracteristice fiecărui țesut.
o aerul, osul cortical și calcificările conțin puțini protoni liberi și de aceea apar în imagini ca
arii întunecate
o grăsimea și fluidele sunt bogate în protoni liberi și produc semnale de înaltă intensitate
• RM metodă de diagnostic a neurinoamelor de dimensiuni reduse situate în conductul auditiv intern
sau în unghiul cerebelopontin

• + substanță de contrast (Gadolinium) determinând o creștere a sensibilității în evaluarea nervilor

în conductul auditiv intern, a ganglionului geniculat și a segmentelor II și III ale facialului în
nevrite, patologia labirintului membranos.

Angiografia
Angiografia se utilizează în diagnosticul anomaliilor sau tumorilor vasculare intratemporale cu sau
fără extensie extratemporală.

Patologia osului temporal

Malformațiile congenitale
• CT rămîne de elecție minim două proiecții, axială și coronală.
o tipul și gradul malformației conductului auditiv extern, care poate varia de Ia o deformație
minoră până la agenezie completă;
o localizarea articulației temporomandibulare;
o gradul de dezvoltare a urechii medii și a lanțului de oscioare;
o gradul de dezvoltare și localizarea antrului și a celulelor mastoidiene;
o poziția sinusului lateral și a bulbului jugularei;

95
 o situația ferestrelor ovală și rotundă;
o traiectul nervului facial;
o relația mastoidei cu meningele, eventuala prezență de dehiscențe de tegmen.

• Malformațiile urechii interne

o prezintă o varietate deosebită, de Ia agenezia completă la hipoplazia uneia sau mai multor
structuri,
o anormalități ale porțiunii membranoase a labirintului (neidentificabile decât prin RMN) Ia
anomalii ce cuprind atât labirintul membranos cât și cel osos
o Manifestările clinice - surditate neurosenzorială și/sau afectare vestibulară
o cea mai severă anomalie a capsulei otice este sindromul Michel caracterizat prin hipoplazia
piramidei petroase și aplazia sau hipoplazia urechii interne, cu existența unei cavități labirintice
unice, de dimensiuni variabile, ce ocupă spațiul unde se găsesc de obicei vestibulul, cohleea și
canalele semicirculare
o o afectare mai puțin gravă a capsulei labirintice este sindromul Mondini în care întâlnim o
dezvoltare anormală a cohleei frecvent asociată cu anomalii ale apeductului vestibular,
vestibulului și canalelor semicirculare
o o anomalie frecventă este dezvoltarea anormală a canalului semicircular orizontal care poate fi
scurtat sau dilatat sau poate apare ca o simplă bombare a labirintului, fără structură osoasă.
o Agenezia și hipoplazia conductului auditiv intern apar, de obicei, asociate cu alte malformații
ale capsulei otice și foarte rar izolate.
!!! Diagnosticarea afecțiunilor malformative are o importanță deosebită în evaluarea candidaților Ia
implant cohlear.

Anomaliile vasculare
• necesită efectuarea de CT cu administrare de substanță de contrast și eventual angiografie.
Cele mai frecvente anomalii vasculare cu implicații otologice sunt:
o poziția anterioară a porțiunii verticale a sinusului sigmoid;
o procidența golfului jugularei în hipo- sau mezotimpan;
o traiect ectopic al arterei carotide interne prin urechea medie.

Afecțiuni traumatice

• Localizarea de elecție a fracturilor de bază de craniu este reprezentată de piramida petroasă,

mastoidă și osul timpanal.

96
• Examinarea radiologică este indicată Ia toți pacienții care prezintă unul sau mai multe din
următoarele semne clinice:
o Otolicvoree
o Paralizie de facial
o Hipoacuzia de transmisie (întreruperea lanțului osicular, nicovala dislocată, fractura arcului
stapedian sau separarea articulației incudo-stapediană)
o Hipoacuzia neurosenzorială apare în fracturile ce afectează labirintul, fiind frecvent însoțită
de manifestări vestibulare.

Afecțiuni inflamatorii
a. Otomastoidita acută - Apare de obicei pe mastoide bine pneumatizate, ca o inflamație a mucoasei
casei timpanului și a sistemului pneumatic mastoidian.
Radiografii în incidența Schuller ce se pot completa cu TC:
• modificări de transparență a casei timpanului și a celulelor pneumatice;

• modificări de structură osoasă: resorbție (demineralizare; osteoclazie; osteonecroză;

osteoscleroză)

Evoluția otomastoiditei acute:

• inițial o fază congestivă - leziunile sunt limitate strict la mucoasă, reducerea transparenței
normale a casei timpanului și a celulelor pneumatice

• apariția de exudat seros apoi mucopurulent

• în final țesutului de granulație, opacifierea intensă și omogenă a regiunii, leziuni osoase Ia

nivelul lanțului de oscioare și al septurilor intercelulare, zone de osteoliză, osteonecroză.
b. Otomastoidita cronică - este forma cea mai frecventă a supurațiilor mastoidiene și apare ca rezultat
al unor infecții recurente sau de durată.
• modificări ale structurilor osoase, atât parietale cât și ale lanțului de oscioare și de modificări
de transparență.
• Substratul anatomopatologic al acestor modificări este determinat de:
o 1. Distructive:
▪ demineralizarea
▪ osteoliza
▪ osteonecroza
Procesele de osteoliză determină apariția unor zone de hipertransparentă cu contur șters, difuz,
neregulat (diag. diferențial: colesteatom)

97
 • Cele mai frecvente localizări ale modificărilor de structură osoasă
o tegmen timpani - incidența Schuller și prin TC
o peretele intern al casei — în regiunea ferestrei ovale și a canalului semicircular lateral
- incidențele Stenvers, Chausse III, TC
o canalul facialului — incidența Chausse III și în TC;
o peretele extern al aticii — incidența Chausse III și în TC;
o regiunea antrală și periantrală — în toate incidențele clasice și prin TC;
riscul apariției de abcese subdurale
o peretele posterior mastoidian — tromboza sinusului venos lateral
incidența Schuller, TC și prin angiografie;
o peretele extern mastoidian — osteoliza Ia acest nivel determină apariția de fistule retroauriculare
sau în conductul auditiv extern;
incidența Chausse III, Stenvers și TC
• La nivelul oscioarelor - cel mai frecvent la nivelul nicovalei care are o vascularizație mai săraca
- incidența Chausse și TC
C. Otomastoidita cronica colesteatomatoasă

• modalitate frecventă de evoluție a supurațiilor cronice de lunga durată, de obicei cu debut în

copilărie

• Sediul apariției este in urechea medie de unde se extinde spre mastoidă și rar spre piramida
petroas
• o formă distinctă apare în conductul auditiv extern
• Aspectul tipic al colesteatomului este de zonă ovalară de hipertransparență, conturul este
net, bine delimitat și de intensitate crescută
• Semnele radioimagistice patognomonice sunt:
o eroziunea porțiunii anterioare a peretelui lateral al aticii
o eroziunea peretelui canalului posterior și a părții posterioare a peretelui lateral al aticii
o eroziuni ale lanțului osicular
o lărgirea antrului mastoidian
Diagnosticul diferențial: - peretele lateral al aticii
• este tipic invadat în colesteatomul dobândit

• rămâne întotdeauna intact în cele congenitale

98
Patologie tumorală
Tumorile benigne
- osteomul, ce poate fi localizat în conductul auditiv extern producând obstrucția acestuia de
diferite grade, Ia nivelul urechii medii, mai ales în atică și în regiunea mastoidiană.
Radiologic - opacitate intensă, bine delimitată, cu structură osoasă normală sau lipsită de structură
- glomusul de jugulară și neurinomul de acustic (de fapt schwanom da vestibular), care deși
benigne histologic au o evoluție malignă prin invadarea bazei craniului și a structurilor
nervoase adiacente.
Glomusul de jugulară are două direcții principale de dezvoltare:

• spre casa timpanului, prin erodarea peretelui inferior al hipotimpanului și de aici spre
conductul auditiv extern, spre rinofaringe sau spre mastoidă
• spre fosa craniană posterioară.
Arteriografia carotidiană este necesară înaintea embolizării sau a ligaturii vasculare.
Neurinomul de acustic (de fapt schwanom de vestibular) este o tumoră benignă histologic, derivată
din celulele Schwann de susținere din teaca nervoasa a nervului vestibular.
Cauzează: hipoacuzie neurosenzorială și sindrom vestibular.
Din punct de vedere clinic se descriu două forme:

• intracanalitulară (Henschen), cea mai frecventă;

o Schwanomul intracanalicular produce la început demineralizarea pereților apoi o
ușoară lărgire uniformă a conductului auditiv intern (CAI)

• extracanaliculară (Brunner)
o Schwanomul extracanalicular evoluează cu tulburări neurologice date de compresia
pe nervii cranieni alăturați, pe cerebel sau pe trunchiul cerebral
Metoda de elecție este RMN, ce pune un diagnostic de certitudine fără să expună pacientul Ia radiații
ionizante
Tumorile de dimensiuni mari sunt detectabile atât în T1, cât și în T2.
Tumorile mici se pot vizualiza doar în T1.
Injectarea de substanță de contrast crește acuratețea diagnosticului.
Diagnosticul se poate pune și prin TC dar numai după administrare de substanță de contrast

Tumorile maligne
• Tumorile maligne sunt rar întâlnite în patologia otologică: epitelioame spinocelulare,
bazocelulare, cu punct de plecare din urechea medie.

99
 • Explorarea radioimagistică presupune radiografii în incidențele Schuller, Chausse III și
secțiuni TC.
• Modificările:
o Ia debut - opacifierea casei timpanului
o invadarea pereților casei - modificări caracteristice de resorbție osoasă
• Sarcoamele sunt mult mai rare, apar Ia vârste tinere, iar radioimagistic se caracterizează prin
modificări distructive osoase ce evoluează extrem de rapid.

• Otodistrofiile pot avea două forme:

o localizată: otoscleroza
o difuză:
▪ Paget;
▪ osteogenesis imperfecta
▪ displazia fibroasă
Manifestările clinice în ambele forme pot consta din:
— hipoacuzie de transmisie prin afectarea lanțului osicular,
— hipoacuzie neurosenzorială prin implicarea structurilor urechii interne;
— hipoacuzie mixtă prin combinarea celor două mecanisme.

Otoscleroza este o osteopatie primitivă localizată exclusiv Ia nivelul capsulei labirintice,care poate
evolua în următoarele forme clinice:
o forma timpanică sau fenestrală - hipoacuzie de transmisie pură;
o forma cohleară - hipoacuzia este neurosenzorială;
o forma vestibulară - evoluează sub forma unui sindrom vestibular lent progresiv;

Importanța TC în otoscleroză este dată de :

• valoarea diagnostică în cazuri incerte;

• evaluarea tipului și extensiei procesului;

• aprecierea oportunității intervenției chirurgicale și a tipului intervenției;
• poziția structurilor anatomice, prezența de anomalii anatomice;
• posibilitatea evaluării postoperatorii;

• evidențierea focarelor cohleare sau vestibulare la pacienți cu hipoacuzie neurosenzorială.

100
Forma difuză în boala Paget - întotdeauna procesul patologic cuprinde întâi vârful stâncii pentru a
evolua apoi spre bază conductul auditiv intern, primul afectat, urmat de cohlee și sistemul vestibular.
Displazia fibroasă afectează cutia craniană într-un mod caracteristic: Ia nivelul bolții craniene și al
mandibulei leziunile sunt de tip chistic, la nivelul bazei de craniu și inclusiv a osului temporal
modificările sunt de tip proliferativ. Examinarea de elecție în otodistrofiile difuze este TC.

11.Metode de explorare ale traheei și bronhiilor

• Anamneza și examenul clinic indică sediul afecțiunii, dar sunt necesare explorări suplimentare ce
precizează diagnosticul pozitiv, permite diagnosticul diferențial și apreciază statusul general al
organismului în vederea stabilirii terapiei optime.
METODE ENDOSCOPICE
• Traheobronhoscopia cu tub rigid este o manevră efectuată cu ajutorul unui tub rigid având drept
scop:
o explorator,
o biopsie cu pensa sau prin lavaj bronșic
o diagnostic: în stenoze situmori traheale și bronșice, în hemoptizie, traumatisme traheale sau
bronșice
o terapeutic: extragere de corpi străini, hemostază prin cauterizare, chirurgia
endotraheobronșică cu laser
• Prezintă o serie de inconveniente:
o tehnică dificilă în caz de anomalii ale coloanei cervicale,
o acces limitat în periferie
o puțin confortabilă pentru pacient.
• Traheobronhoscopia cu tub flexibil este mai tolerabilă de pacienți, practicabilă sub anestezie locală
sau generală și poate merge mai departe la periferie (până la a 5-a generație de ramificații), dar are
de asemenea inconveniente (nu se pot extrage corpi străini voluminoși, gamă de manevre mai
limitată, decompensare respiratorie).
• Fibroscopul se poate introduce pe cale:
o nazală
o bucală,
o prin traheostomă sau
o prin sonda de intubație.

• Datorită posibilităților terapeutice mai limitate, indicațiile sunt mai mult în scop diagnostic.

• Mediastinoscopia:

101
 o permite examinarea mediastinului superior pre- și paratraheal până la bifurcație, uneori și
aprecierea pericardului;
o evidențiază formațiunile patologice din această regiune și permite efectuarea unor biopsii
țintite.
o are indicații în stabilirea diagnosticului histologic al adenopatiilor intratoracice,
mediastinale (metastază ganglionară, limfom, sarcoidoză, TBC. etc) și aprecierea
operabilității carcinoamelor bronșice și esofagiene.
o complicații: hemoragii grave, pneumotorax, paralizie recurențială.
METODE RADIOLOGICE
• Radiografia simplă poate preciza:
o o leziune cauzată de obstrucția bronșică (atelectazie, emfizem mediastinal, balans
mediastinal)
o prezența unei tumori.
• Bronhografia este investigație radiologică efectuată prin introducerea de substanță de contrast
(lipiodol) este indicată pentru:
o aprecierea calibrului, formei și rapoartele arborelui traheo bronșic cu plămânul,
mediastinul, esofagul;
o pentru precizarea diagnosticelor de stenoză, tumoră bronșică, fistulă aero-digestivă,
bronșiectazie, supurații pulmonare, obstrucții bronșice de orice natură.
• CT și RMN: pot identifica cu precizie existența tumorilor.
• Cinemaradiografia și

• Cinebronhoscopia,
• Mediastinografia gazoasă.
BIOPSIA TRAHEO-BRONȘICĂ

• Reprezintă o metodă de certitudine efectuată cel mai adesea pentru diagnosticarea tumorilor.

• Tumorile traheo-bronșice pot fi abordate pentru biopsie prin bronhoscopie cu tub rigid, cu
fibroscopul necesitând pense speciale sau uneori prin mediastinoscopie.
• Puncția transbronșică poate fi indicată in decelarea tumorilor pulmonare.
EXAMENUL CITOLOGIC
• Extinde posibilitatea recoltării din zone greu accesibile sau inaccesibile examenului bronhoscopic.
• Prelevarea materialului se face prin spălătură bronșică.
EXAMINĂRI COMPLEMENTARE
• examenul bacteriologic al sputei, al secrețiilor traheo-bronșice,

102
• examene serologice,
• IDR, teste cutanate,
• examene hematologice.

103
 12.Metode de explorare a esofagului

• Inspectia si palparea gatului: hiperemie, tumefactie, sensibilitate la nivelul santului carotidian,

congestie venoasa, adenopatii cervicale.

• Auscultatia traiectului esofagian

• Examen O.R.L. complet cu o atentie deosebita pentru faringe si laringe cautand paraliziile nervoase
(IX, X, XII).
• Examenul radiologic:
o se evidențiază modificările funcționale și morfologice ale esofagului.
o se efectuează în diverse incidențe:
▪ transversală,
▪ antero-posterioară,
▪ oblică anterioară dreaptă și posterioară stângă,
▪ frontală.
o se cercetează:
▪ modul de umplere, de tranzit și de evacuare,
▪ datele asupra calibrului, formei și stării mucoasei.
o examenul radiologic pe gol: se pun în evidență corpi străini radioopaci, leziunile
extraesofagiene (coloană, mediastin), perforații esofagiene cu umbre de aer periesofagiene
o examenul radiologic cu substanță de contrast (sulfat de bariu, lipiodol, gastrografin);
o radioscopia și radiocinematografia studiază esofagul în dinamică, evidențiind tulburări
funcționale, perturbări ale peristaltismului, diskinezii, spasme, paralizii;
o examenul radiologic cu dublu contrast.
• Scintigrafia: utilizarea izotopilor radioactivi permite studiul tranzitului esofagian (în special
refluxul esofagian) și depistarea tumorilor.

• Tomografia computerizată: permite aprecierea mediastinului și extensia leziunilor în spațiul

periesofagian.
• Esofagoscopia:
o metodă vizuală de examinare directă a interiorului esofagului.
o se poate efectua cu:
▪ tub rigid în scop diagnostic (ultrasonografia esofagiană intraluminală, prelevare
pentru examen histopatologic, citologic, bacteriologic) și terapeutic (extracția
corpilor străini, rezecția endoscopică a tumorilor benigne, dilatația stenozelor,

104
 injectarea varicelor esofagiene sau hemostaza). Este contraindicată în anevrism de
aortă, insuficiență cardiacă, hematemeză, hemoptizie, boli ale organelor din
vecinătate coalană vertebrală, paralizie recurențială bilaterală, esofagita corozivă
acută, anchiloza articulației temporomandibulare)
▪ tub flexibil (fibroscop) folosită pentru screening si diagnostic. Se recomandă ori de
câte ori este contraindicată examinarea cu tubul rigid, pentru examinarea
funcțională ce nu e posibilă cu anestezia generală și pentru examinarea în continuare
a stomacului și duodenului. Complicații posibile: perforații, fistule.
o abordul se poate race prin cavitatea bucală sau retrograd prin gastrostomă, excepțional prin
orificiul de esofagotomie (esofagoscopie cervicală). specifice.
• Manometria intraluminală a esofagului dă informații asupra motricității esofagului în bolile
funcționale. Se măsoară presiunea la nivelul sfincterului gastro-esofagian, sfincterului esofagian
superior și a hipofaringelui. Radiomanometria asociază manometria cu explorarea radiologică.
• Electromanometria, electromiografia, kimografia esofagului: alte metode de explorare funcțională
esofagiană pentru studiul peristalticii.
• Teste farmacodinamice: se folosesc în diferențierea stenozelor funcționale de cele organice și în
special în punerea diagnosticului de acalazie. Se face:
o testul cu nitrat de amil (efect miorelaxant și vasodilatator),
o testul cu mecolil
o testul cu carbacol (cu efect parasimpaticomimetic).
• Ultrasonografia endoscopică și citometria de flux: măsoară modificările ADN-ului celular.
• Metodele de explorare biologică:
o examenul histopatologic: după recoltarea biopsiei prin esofagoscopie sau raclarea tumorii,
o examenul citologic din secreție aspirată,
o examenul chimic al lichidului de aspirație,
o examenul bacteriologic

• Colorarea cu albastru de toluidină: evidențiază metastazele neoplazice sau localizările

multicentrice.

105
 13.Urgentele rinosinusale (traumatismele nazale si sinuso-faciale, epistaxis,
corpi straini nazosinusali)

TRAUMATISMELE NAZO-SINUSO-FACIALE
Principalele cauze ale traumatismelor faciale o constituie accidentele rutiere, violența între persoane,
accidentele de muncă, accidentele sportive, leziunile provocate de umane sau animale si arsurile.

PRINCIPIILE MANAGEMENTULUI LEZIUNILOR FACIALE

Evaluare inițială

• evaluarea și stabilizarea pacientului cu traumatism, orice problemă ce pune in pericol viața trebuie
identificată rezolvată în mod prioritar.
• evaluarea căilor aeriene, respirația, circulația, urmate de consult neurologic (leziuni de coloană
vertebrală cervicală, leziunilor cerebrale)
• obtinerea hemostazei - prin simpla presiune mecanică locală, rar ligatura unor vase.
! Pensarea in orb a unor structuri poate determina vătămarea unor structuri importante cum ar fi nervul
facial, ductul parotidian.
Rar se poate întâmpla ca hemoragiile de la nivel facial să provoace o stare de șoc.
Datorită vascularizării bogate a fetei, vindecarea plăgilor faciale nu este afectată de intervalul de timp
scurs de la producerea leziunii la repararea sa.
• profilaxia antitetanos / rapel / imunoglobulină

• tratarea leziunilor de părți moi implică proceduri de reconstructie a țesutului moale și leziunilor
osoase subiacente in cât mai putine interventii
• amânarea reconstrucției de părți moi până după soluționarea fracturilor

• In cazul avulsiilor masive de tesut - reconstructia timpurie pierderii de țesut cu lambouri regionale
sau microvasculare.

Chiar in cazul unor leziuni superficiale acestea pot implica structuri adiacente implicând scheletul
osos, nervi, vase, musculatură, ducte, glande si/ sau structuri dentoalveolare.
Leziunile asociate, incluzându-le pe cele vasculare, se pot manifesta acut sau la zile de la traumatism.
Nervii cranieni periferici sunt adesea implicati in laceratiile ce implică zona facială. Orice leziune ce
afectează glanda parotidă trebuie să ridice suspiciunea unei leziuni asociate de nerv facial.
Leziunile proximale de nerv facial aflate posterior de o linie verticală ce trece prin cantusul lateral
trebuie reparate prin tehnici de microchirurgie, iar datorită multiplelor anastomoze periferice repararea
leziunilor ce implică ramurile distale ale nervului anterior de planul cantal nu sunt necesare.

106
Excitabilitate se pierde după 47—72 ore, repararea înainte de 47 ore.
Leziunile glandei parotide pot determina scurgerea salivei în tesutul moale subiacent.
Tratarea leziunilor de duct parotidian se realizează in funcție de localizarea Ior.

• ductul proximal in interiorul glandei parotide, trebuie inchisă capsula parotidiană aplicat un
pansament compresiv
• in regiunea mijlocie a ductului aceasta trebuie reparată

• in portiunea terminală a ductului, acesta trebuie drenat direct în gură

• capsula parotidiană trebuie suturată pentru a preveni formarea unei fistule parotidiene sau a
sialocelului,
• pansament compresiv pentru a preveni acumulările fluide.

Traumatismele faciale de tesuturi moi management de urgență:

• Este necesară interventia imediată: Hemoragii din vase mari;
• Compromiterea căii aeriene; Pierderea de tesut palpebral;
• Leziuni ale ductului parotidian
• Leziuni ale ramurilor nervului facial;
• Leziuni auriculare cu cartilaj expus;
• Leziuni extinse in cavitatea nazală bucală.

PROTOCOLUL REPARĂRII LEZIUNILOR

• anestezia adecvată prin injectarea de lidocaină 0,5% 2% + adrenalină 1:100 000

• debridarea plăgii, țesutul nevital este excizat conservativ, irigarea plăgii cu scopul de a minimiza
flora de la acest nivel și de a înlătura corpii străini.
• ? Apa oxigenată impiedică vindecarea plăgii are o actiune bactericidă slabă.

• !!! a evita irigarea plăgii cu orice solutie ce ar fi inoportună Iavajului ocular

Plaga este închisă fărăr să rămână in interior spațiu mort, țesut devitalizat sau corpi străini.
Postoperator trebuie inlăturate crustele de pe liniile de sutură cu apă oxigenată diluată pentru a
minimiza producerea cicatricilor.
• Plăgile pot fi închise prin sutură, aplicarea de adezivi sau capse. O sutură în straturi este aproape
intotdeauna necesară pentru a elimina spatiul mort
• Straturile profunde trebuie reaproximate cu suturi resorbabile ingropate 3—0 sau 4—0, iar
tegumentul superficial este inchis cu suturi 5—0 sau 6—0.

107
• Marginile trebuie aranjate pentru a determina o eversiune a marginilor plăgii.
• Firele sunt inlăturat la 4—6 zile, se aplică apoi benzi adezive (Steri-Strip)
Plaga continuă să se remodeleze timp de 1 an de la leziune.
Amânarea inchiderii primare a plăgii: edem facial extins, hematomului subcutanat, a plăgilor sever
contuzionate si cu tesut devitalizat.
Fracturile faciale sunt tratate ideal înaintea reparatiei țesutului moale.

TIPURI DE LEZIUNI
Abraziuni
Forțele de forfecare ce înlătură stratul superficial al tegumentului produce abraziuni.
Rana trebuie curătată cu o soluție de săpun ușoară irigată cu solutie salină.
Aceste leziuni superficiale de obicei se vindecă prin îngrijiri locale.
• toaleta plăgii, îndepărtare corpilor străini

• abraziunea este acoperită cu un strat de antibiotic topic sub formă de unguent pentru a minimiza
deshidratarea, secundar aparitia crustelor la acest nivel,

• pansament
Mentinerea unei suprafețe umede cu unguent accentuează reepitelizarea.
Dacă leziunea se extinde la stratul reticulat al dermului este de așeptat aparitia unei cicatrici
semnificative.
Contuzii
Contuziile sunt cauzate de traumatisme boante la nivelul capilarelor, vaselor mici ce produc formarea
de edem sau hematom in țesutul subcutanat.
Hematoamele minore de obicei se rezolvă fără tratament.
Hematoame de dimensiuni mai mari trebuie drenate pentru a preveni modificări ale pigmentării
tegumentare, necroza țesutului subcutan, atrofie subcutană secundară.
Drenajul hematoamelor mari se face prin incizii de mici dimensiuni in primele 7—10 zile de la
traumatism, iar aspirarea hematoamelor se realizează cu succes după 10—14 zile.

Laceratii
Laceratiile sunt cauzate de leziuni ascuțite ale tesutului moale.
Ele pot avea margini netede, contuzionate, stelate sau neregulate. Profunzimea penetrării ar trebui
evaluată corespunzător in urgentă.

108
Plaga este inchisă printr-o tehnică strat cu strat, prin metode atraumatice, cu fire dese, pentru a crea o
sutură ce nu se află in tensiune.
Dacă marginile nu sunt regulate ele trebuie excizate cât mai conservativ pentru a produce margini
tegumentare perpendiculare, prevenind astfel formarea de cicatrici extinse.
Rar este necesară de plastia in „Z" în timpul reparației primare a plăgii.
Laceratiile sub formă de clapă apar când o componentă a tesutului moale a fost ridicată secundar
traumei.
Eliminarea spațiului mort prin sutura strat cu strat, aplicarea pansamentelor compresive este deosebit
de importantă.
Leziuni avulsive
Leziunile avulsive se caracterizează prin pierderea unui segment al țesutului moale. Defectele avulsive
de mici dimensiuni, cu pedicul viabil, pot fi reparate primar sau excizat transformat intr-un defect de
tip laceratie ce se inchide primar.
Mai extinse: lambouri locale, grefă de piele
ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII
Injectarea locală de steroizi asigură un plus în managementul unor tipuri speciale de leziuni. Cicatricile
faciale continuă să se matureze pe o perioadă de 12-18 luni.
Nu sunt diferente între rezultatele oblinute prin tratarea cicatricilor cu laser C02 sau prin
dermabraziune.
Păstrarea unei plăgi curate fără cruste permite o mai rapidă reepitelizare.
Plaga trebuie toaletată zilnic cu apă oxigenată diluată si aplicat unguent cu antibiotic topic (bacitracină,
polimixină B, mupirocin).
Produsele ce contin neomicină trebuie evitate din cauza dermatitelor atopice produse de aceasta.
Să evite expunerea la soare in primele 6 luni de la leziune pentru a evita hiperpigmentarea zonel,
Complicatiile traumatismelor de părti moi:
• Cicatrici hipertrofice sau cheloide;

• Deformări în „trapă",
• Cicatrici contractate;

• Distorsionarea reperelor anatomice:

• Sialocele sau fistule salivare;

• Paralizia de nerv facial,

• Deformări auriculare;

• Ectropion sau alte deformări palpebrale.

109
FRACTURILE FACIALE
GENERALITĂTI
Traumatismele maxilofaciale sunt o problemă medicală socio-economică serioasă, fiind datorate
accidentelor rutiere, agresiunilor, căzăturilor, accidentelor sportive, accidentelor industriale.
Simptomele depind de regiunea afectată in traumatism:
• in fracturile izolate ale sinusurilor frontale, etmoidale sau maxilare semnele simptomele pot fi
durerea, tumefecția sau hematomul în jurul zonei liniei de fractură;
• in fracturile severe ale planșeului orbita: diplopie, latero-devierea globului ocular;

• În fracturile combinate, ce implică osul maxilar si zigomatic: malocluzie, dislocație sau durere.
• Fracturile cavității sfenoidale pot întrerupe una sau ambele artere carotide interne rezultând
hemoragii masive, letale.
!!! Toate fracturile in treimea mijlocie a feței trebuie să fie evaluate ca posibile leziuni orbito-
zigomatico-maxilare
Scopul tratamentului este restaurarea anatomiei exacte a unității scheletului maxilofacial
Complicatiile traumatismelor:
• Hemoragii masive
• Emfizem subcutanat
• Infectii secundare
• Diplopie
• Fistule LCR
• Alterarea stării de conștiență
Metodele de diagnostic:
• Inspectia: hematom, emfizem, asimetria feței;
• Palparea structurilor osoase ale nasului, maxilarului, osului zigomatic, orbital, peretelui
sinusului frontal si palatul dur,
• Investigarea sensibilității sensitive la stimuli în zonele ce implică leziuni ale nervului trigemen;
• Examen CT în trei sectiuni;
• Examen RMN pentru a exclude un hematom intraorbital, leziuni ale mușchilor oculari sau
leziuni cerebrale.

110
CLASIFICAREA FRACTURILOR FACIALE
Fracturile faciale sunt împărțite în:
1 . fracturile etajului mijlociu al fetei
2. fracturile complexului zigomatico-maxilar
3. fracturile planșeului orbital

Fracturile etajului mijlociu al feței

Clasificarea Le Fort :
• Le Fort I (fracturi de nivel jos);
• Le Fort II (fracturi piramidale);
• Le Fort III (fracturi de nivel inalt),

Clasificarea topografică a fracturilor faciale mijlocii: centrale, centrolaterale, laterale.

• Fracturi centrale ale regiunii faciale mijlocii fracturi Le Fort I, II; fracturi sagitale ale etajului
mijlociu; fracturi Wassmund I, ll, III; fracturi nazoetmoidale, nazomaxilare;
• Fracturi centrolaterale ale regiunii faciale mijlocii — fracturi Le Fort III, Wassmund IV;
• Fracturi laterale ale regiunii faciale mijlocii — fracturi ale osului zigomatic, ale arcului zigomatic,
fracturi zigomatico-orbitale;
• Fracturi combinate ale regiunii faciale mijlocii — fracturi orbito-maxilare, maxilomandibulare,
zigomatico-mandibulare, zigomatico-orbito-craniene, fronto-maxilare.

Fracturi centrale ale regiunii faciale

Le Fort I, II.
Masivul facial central este de restul scheletului facial dislocat posterior. Ambii muschi pterigomaxilari
trag regiunea facială mobilă dupa fractură către dorsal si caudal, rezultând o tulburare de ocluzie.
Fracturile Le Fort I/Wassmund I
Sunt cauzate de impactul lateral si frontal, în treimea inferioară a regiunii faciale.
Linia de fractură este transversală separă alveola maxilară de restul scheletului facial central. Traiectul
trece prin corpul anterior al aperturii nazale, deasupra spinei nazale, prin peretele facial anterior al
sinusului maxilar, creasta zigomatico-alveolară, tuberozitatea maxilară, prin apexul caudal al
procesului pterigoid, prin peretele medial al sinusului maxilar apoi atinge punctul de iesire, din nou la
porțiunea anterioară osoasă a aperturii nazale.
In fracturile Le Fort II/Wassmund II, III maxilarul, scheletul nazal, etmoidul, osul lacrimal sunt
separate de restul regiunii centrale a feței ca o piramidă.
111
Fracturile Le Fort II sunt cauzate de o fortă contondentă ce treimea mijlocie a regiunii faciale pe o
suprafată mare de impact
Linia de fractură trece deasupra sau prin oasele proprii nazale, peretele orbital medial, prin fisura
orbitală inferioară, prin canalul infraorbital, foramenul infraorbital, peretele anterior facial, al sinusului
maxilar si de obicei imparte procesul pterigoid în treimea mijlocie.
În fractura Le Fort II linia de fractură la nivelul septului trece in apropierea bazei craniului prin
regiunea superioară a lamei perpendiculare a etmoidului, vomer în portiunea cranială a procesului
pterigoid.
Acelasi traiect se găseste in cazul fracturilor Wassmund III, dar la acestea linia de fractura trece la mai
mare distanță de baza de craniu, prin regiunea inferioară a lamei perpendiculare a etmoidului vomer
împarte procesul pterigoid în două jumătăți.
În fracturile Wassmund III, osul nazal nu este inclus in segmentul de fractură. Fractura trece de Ia
planșeul orbital, prin procesul frontal al maxilarului, spre marginea cranială a regiunii anterioare a
aperturii nazale.
Fracturi centrolaterale ale regiuniifaciale
Acestea includ fracturile subcraniene Le Fort III/Wassmund IV, rezultând o separare a viscerocraniului
de neurocraniu.

• sunt cauzate de o fort contondentă ce Iovește regiunea superioară a masivului facial central pe o
suprafață mare de impact.
Încep Ia suturile frontonazale frontomaxilare, trecând pe lângă canalul optic, întrerupând osul lacrimal
si peretele medial al orbitei. Linia de fractură continuă prin fisura orbitală inferioară se bifurcä pe de
o parte dorso-medial prin fosa pterigopalatină spre baza procesului pterigoid pe cealaltă parte, antero-
lateral spre marginea laterală orbitală, de-a lungul suturii zigomaticosfenoidale până Ia sutura fronto-
zigomatică. Osul frontal este separat de zigomatic maxilar. De asemenea, legătura dintre arcul
zigomatic osul temporal este intreruptă si septul nazal osos se fracturează direct sub baza de craniu.
In fracturile Wassmund IV, compartimentul nazal este omis din traiectul fracturii fractura se continuă
de-a lungul suturii nazo-maxilare. La fractura Wassmund IV, linia de fractură mediosagitală a septului
nazal trece mai jos decât Ia fracturile Le Fort III, insă aproape de baza de craniu in regiunea septală
osoasă. Ambele fracturează procesul pterigoid in porfiunea cranială.

Fracturi laterale ale regiunii faciale

Acestea desprind legătura dintre osul zigomatic și osul frontal cranial, aripa mare a sfenoidului medial,
osul maxilar caudal osul temporal dorsal.
Traiectul liniei de fractură
In fracturile izolate zigomatice, linia de fractura trece prin sutura zigomatico-frontală, de-a lungul
marginii laterale orbitale și coboară de-a lungul planșeului orbital lateral si anterior spre marginea
infraorbitală. De aici trece prin peretele facial anterior al sinusului maxilar si frecvent prin foramenul
infraorbital spre creasta zigomaticoalveolară, apoi mai departe prin peretele dorsolateral al sinusului
maxilar, înapoi spre fisura orbitală inferioară. În plus, fracturează arcada zigomatică.

112
Se pot produce fracturi cominutive zigomatico-orbitale cu polifragmentarea dislocarea
complexului zigomatic central. Corpul osului zigomatic este dislocat in sinusul maxilar, rar in orbită.
Contralateral, peretii facial si cel dorsolateral al sinusului maxilar, ca cel orbital cel medial. Ruptura
de glob și leziunile nervului optic pot acompania leziunile orbitale.
Fracturile complexului zigomatic pot rezulta in fracturile secundare ale osului frontal, osului sfenoid,
ale regiunii maxilare sau a osului temporal astfel pot include baza de craniu in fractură.

a. Le Fort l; b. Le Fort Il; c, Wassmund Ill: d. Le Fort Ill: e. Wassmund IV: f. Combinație între
Wassmund IV si Le Fort l.

Le Fort I Le Fort II

Le Fort III
Fracturile complexului zigomatico-maxilar

113
Această categorie include fracturile malare, zigomatice, zigomatico-orbitale,
fracturile tripod (distrugerea a trei articulatii concomintent: frontal, temporal și maxilar)
fracturile tetrapod (implică sfenoidul).
Fracturile planseului orbitei
Sunt cunoscute ca fracturi tip „blow-out"
2 tipuri:
• clasică în care se produce fractura fără fractura marginii orbitei printr-o traumă asupra globului
ocular. Forta impactului este transmisă de la continutul orbitei, către peretele medial sau planșeul
orbitei determinând deplasarea către sinusurile maxilar si/sau etmoid
• fractura de planseu orbital, in care se produce fractura marginii orbitei.

SIMPTOMATOLOGIE
Fracturile etajului mijlociu
Fracturile Le Fort I: malocluzie, hematoame, compromiterea căii aeriene in modificările severe ale
palatului, echimoze.
Fracturile Le Fort II: Dislocare moderată, depresiuni la nivelul masivului facial central, cu participarea
sfenoidului, continutului orbital, ductului lacrimal (epiforă) si în unele cazuri, telecantus sau fistule
LCR, echimoze, chemozis, emfizem.
Fracturile Le Fort III: tumefactii faciale, hematoame, sângerări, eventual șoc, comoție sau contuzie
cerebrală, pierderea vederii secundar hemoragiilor intraorbitale sau a leziunii directe a nervului optic,
dislocări complete craniofaciale, fistule LCR, traumatisme oculare semnificative
Fracturile complexului zigomatico-maxilar: Tumefactii ale vesutului din zona de fractură, durere,
echimoze trismus, epistaxis unilateral, în unele cazuri diplopie.
Fracturile orbital: enoftalmie, diplopie, reducerea mobilității oculare din cauza blocării mușchilor
inferiori oculari, emfizem periocular, reducerea sensibilitătii pe ramurile infraorbitale ale nervului
trigemen, hemoragie subconjunctivală, edem periorbital.
TRATAMENT
• reconstrucția arhitecturii osoase a scheletului facial imediat post traumă,
Regulile prioritare sunt:
asigurarea respiratiei,
oprirea hemoragiilor masive,
rezolvarea leziunilor cerebrale,
• asigurarea căii de nutriție

114
Fixarea maxilo-mandibulară

• se pune in repaus mandibula pentru 4—6 săptămâni, cât este necesară vindecarea fracturii,

• reducerea deschisă

• montarea sârmelor de sustinere si reduce timpul operator.

• fixarea in 4 puncte cu suruburi,

• fixarea cu dispozitive tip bride din plastic cu margini din elastic dantelat.
• Fixarea internă stabilă

• Fixare rigidă

Managementul fracturilor — tehnici chirurgicale

Osul zigomatic
Nu toate fracturile complexului zigomatic necesită intervenție chirugicală. In majoritatea cazurilor
este necesară până la remisia edemului pentru a aprecia mai bine fiecare deformare (se întârzie astfel
5—7 zile, dar nu se întârzie mai mult de 10 zile pentru că maseter începe să se scurteze după această
perioadă, făcând dificilă lidicarea osului zigomatic reducerea sa anatomică).
Fracturile fără deplasare sau cu minimă deplasare si cu examen oftalmologic in limite normale pot fi
tratate conservator.

Indicatiile tratamentului chirugical sunt:

• alterarea conturului facial,
• persistenta dificultăților Ia masticație,
• modificările de vedere secundare blocării musculare, deplasărilor globului ocular distrugerilor
orbital
Managementul medical in dieta moale analgezie.
Fracturile palatului, de cele mai multe ori despicături parasagitale, trebuie recluse anterior Ia marginea
inferioarä a aperturii piriforme posterior pentru a asigura un complex solid dentoalveolar.
Maxila
• restabilirea relatiilor ocluzale
• reducerea fixarea tuturor liniilor de fractură dintre complexul palatoalveolar baza de craniu.
!!! Numai după ce fracturile zigomatice cele palatale au fost reparate, poate fi superior complexul
maxilar. Stabilitatea complexului maxilar este câșigată, în principal, prin reconstructia stâlpului
zigomatico-maxilar.
Reconstructia stâlpului nasomaxilar poate asigura o stabilitate verticală suplimentară.

115
Peretii orbitei
Reconstructia peretilor orbitali poate fi incepută dupa reconstructia totală a osului zigomatic si a altor
leziuni ale stâlpilor orizontali verticalis scopul reconstructiei pereților lateral, inferior si medial ai
orbitei, este restabilirea exactă a conturului a pozitiei, scopul refacerii peretelui superior este de a-l
poziționa mai sus decât nivelul pretraumatism. Dacă este prea plan impinge globul ocular spre inferior.
Metode moderne de tratament
• Implanturile bioresorbabile
• Chirurgia endoscopică permite accesul minim, amplasarea de grefe alloplaste. Se poate
combina, cu sisteme de navigatie computerizată.

COMPLICAȚII managementului fracturii

Fracturile etajului mijlociu al fetei sunt adesea acompaniate de leziuni semnificative la nivelul mai
multor regiuni.
• asimetria facială
• malocluzia
• ectropion
• epiforă

• enoftalmie

• ptoza țesutului moale

• trismus
• presiune intraoculară crescută in cazul unui implant prea mare la nivelul planșeului orbital.
!!! Urgenta majoră pierderea vederii din cauza lezării intraoperatorii a nervului optic.

FRACTURILE NAZO-SINUZALE
FRACTURILE NAZALE
Generalități
Fracturile nazale sunt cele mai frecvente fracturi din regiunea cervico-facială. Ele se produc frecvent
prin heteroagresiune, de cele mai multe ori nu pun în pericol viata pacientului. Consecinte estetice
importante.

Clasificare - leziunile nazale produse

116
• prin impact lateral (se poate împărții în 3 planuri în funcție de fortă 1.fractura osului propriu nazal
ipsilateral, 2. fractura ambelor oase proprii nazale (ipsi- contralateral) a septului nazal, 3. +
procesul frontal al maxilarului, osului lacrimal, având ca rezultat afectarea majoră a arhitecturii
nazale sau chiar leziuni la nivelul aparatului lacrimal)

• prin impact frontal ( 3 planuri: 1. limitat la nivelul vârfului nazal, avulsia cartilajelor laterale
superioare, 2. spina nazală, dorsum nasi, septul nazal, 3. cominutia oaselor proprii nazale, fracturi
asociate la nivelul procesului frontal al maxilarului, etmoidului, oaselor lacrimale, septului nazal.
Semne simptome
• regiunea nazală deformată, edemațiată, epistaxis, echimoză periorbitară.
Diagnosticul de certitudine: crepitatia osoasă, mobilitatea oaselor proprii nazale.

Pot apar leziuni asociate ale structurilor peri-nazale (oase lacrimale, fracturi Le Fort, fracturi
zigomatico-maxilare etc.).
• deviatii, asimetrii ale structurilor nazale, epistaxis, rinoliquoree, obstructie nazală, hipoasmie /
anosmie.
! o fotografie recentă care să fie considerată referintă.
Diagnosticul fracturii de piramidă nazală:
• examen clinic: epistaxis, edem regional, echimoză periorbitară

• Prin palpare putem observa crepitatii osoase, precum mobilitatea oaselor proprii nazale

• Examinarea endonazală - după anemizarea mucoasei pituitare

• Examenul radiologic simplu are o valoare limitată.

In cazul fracturilor complexe care implică complexul nazo-etmoido-orbitar, examenul CT
tridimensional este de prima intentie.

Diagnostic diferențial

• Fracturile nazale simple, sunt cele mai frecvente, trebuie diferentiate de fracturile maxilofaciale,
nazoetmoidale.
o Fracturile nazoetmoidale: afectarea durei mater, rinoliquoree.
o Fractunle zigomei produc: deformare in ,, V", trismusul mușchiului temporal.
o Fracturile zigomatico-maxilare pot implica zigoma, osul frontal, maxilarul, peretele
inferior orbitar: perestezii la nivelul teritoriului de distributie al nervului infraorbitar
ipsilateral.
o Fracturile alveolare sunt asociate, de obicei, cu o dentilie precară: echimoze hemoragii
gingivale.

117
• Fracturile mediofaciale, Le Fort l, Il ssi Ill

Complicații
• Hematomul septal: in lipsa drenajului, conduce la formarea abcesului septal in aproximativ 7 zile,
necroza cartilajului septal, osteomielită, abces orbitar, abces intracranian, tromboză de sinus
cavernos, meningită.

• rinoliquoree

• hematom retrobulbar
Complicațiile tardive: deviatia septului nazal, creste septale, ingustarea valvei nazale interne
Tratament

• Reducerea simplă a fracturii înaintea apariției edemului local (primele 3 ore)

(cu anestezia locală în teritoriul de distribuție al nervilor supratrohlear si infraorbitar si la baza septului
nazal anterior, cu specul Killian sau un decolator Boies realizăm o manevră in directia opusă directiei
fracturii. In acelasi timp, vom aplica din exterior o presiune la nivelul fragmentelor osoase deplasate
lateral. Pensă Walsham)
• la adulți reducerea inchisă a fracturii poate fi realizată in primele 5—10 zile
• la copii procesul de vindecare este mai rapid, in primele 3 zile
In cazul traumatismului nazal major soldat cu leziuni importante (hematomul septal, fracturi deschise,
fracturi asociate regionale), interventia chirurgicală trebuie să fie imediată.
Pensă Asch pentru a ridica dorsum nasi astfel încât septul nazal să revină in pozitie anatomică.
După reducerea fracturii: contentia internă (tamponament endonazal) îndepărtare la 3-5 zile, externă
(atelă din aluminiu, Thermoplast etc.) îndepărtare la 7-10 zile.
• Tehnicile deschise de reducere a fracturii pot fi utilizate in cazurile in care reducerea închisă nu a
condus la un rezultat conveniabil, in cazul fracturilor complexe in cel de-al treilea plan, in fracturile
orbitare sau maxilare, in fracturile Le Fort.
• rinoplastie la aproximativ 6 luni de la fractură
Prognostic:
• fracturile necomplicate se vindecă după 2—3 săptămâni
FRACTURILE SINUSALE
Generalităti
Cauzele cele mai frecvente ale acestor fracturi sunt: accidentele auto, heteroagresiunea, accidentele
sportive
Simptomele sunt variate, diferă in funcție de sinusul implicat.

118
• In fracturile izolate de Sinus frontal, maxilar sau etmoid: durere, edem, hematoame locale
epistaxis, diplopie, malocluzia dentară (fr. zigomatic).
• In fracturile de perete sfenoidal, in care sunt Iezate arterele carotide interne: sângerare masivă,
cataclismică.

• sângerare importantă, mucocel, meningită, liquoree, diplopie, infectii secundare etc.

Diagnosticul se pune prin:
• inspectie (asimetrie facială, emfizem subcutanat, hematoame etc.), palpare, testarea sensibilitătii
cutanate (nervul trigemen), examen CT tri-dimensional, examen IRM (pentru a exclude hematomul
intraorbitar, Ieziuni cerebrale etc.).
Fracturile sinusului frontal
• dacă recesul frontal nu este afectat, tratamentul este conservator,
• trepanarea sinusului frontal si endoscopia rigidă sau flexibilă transcutanată pentru a exclude
hernierea durei mater in sinusul frontal
• procedeu chirurgical deschis (deplasare semnificativă a peretelui posterior al sinusului frontal si
obstructia recesului frontal)
Indicațiile tratamentului chirurgical includ: modificări estetice faciale, tulburări masticatorii,
persistența diplopiei.
! Apariția unui hematom orbitar poate duce la compresia nervului optic sau arterei oftalmice în final
la cecitate.
!!! Antibiotic
Cazurile complexe se rezolvă în echipă: ORL, BMF, NCH, oftalmolog
Epistaxisul

• Cea mai frecventa urgenta in ORL

• Reprezinta hemoragie localizata la nivelul foselor nazale

• Poate sa fie:
o Uni-/bilateral
o Intensitate:
▪ Microsangerari
▪ Moderate
▪ Cataclismice
o Anterior, posterior, difuz
Etiologie
A. Cauze locale:

119
 • Afectiuni inflamatorii, infectioase rinosinusale
• Anomalii anatomice(deviatia septului nazal)
• Post-traumatice: traumatisme cranio-faciale, leziunile de grataj

• Postoperator
• Cause tumorale: in tumorile maligne nazale sunt inilaterale si repetitive
B. Cauze generale:
• Modificarea calitatii aerului ambiental

• Varsta peste 50 de ani

• Sexul: mai frecvent la barbate

• Cardiovasculare:HTA, ateromatoza, ateroscleroza

• Hematologice: b. Rendu-Osler, hemofilie, b. Von Willebrand

• Endocrine: sarcina, pubertate

• Medicatie care modifica hemostaza

• Nedeterminate: epistaxisul essential
Diagnostic
Diagnosticul corect terbuie sa bazeze pe 3 circumstante de aparitie:
1. Simptom al unei boli cunoscute care predispune la sangerare

• Tumorile benign/maligne ale foselor nazale, sinusurilor, cavumului

• Infectile curente, repetitive, cornice
• Bolile cu potential hemoragic

• Tratamentele cu anticoagulante
• HTA

• Traumatisme cranio-faciale/politraumatisme
2. Epistaxis care semnaleaza o boala necunoscuta pana atunci
3. Epistaxis idiopatic: cauze necunoscute
• Se accepta dupa un examen clinic ORL , endoscopic, imagistic, bacteriologic,
hematologic care nu releva nimic pathologic

CORPI STRAINI NAZO-SINUSALI

1) CORPII STRAINI AI FOSELOR NAZALE:

120
Etiologie:
-sunt frecvente la copii, rareori la adulti, de obicei sunt unici si unilaterali
-sunt foarte variati: samburi, graunte, margele, pietricele, nasturi, diverse obiecte metalice, cateodata
paraziti animali, insecte,proiectile sau dinti incisivi ectopici
-introducerea lor se face: in general pe cale anterioara (meatul inferior), posterior prin orificiile coanale
prin tuse, voma (meatul mijlociu), iatrogen( pansament, tifon, vata uitata de bolnav, sau medic in fosa
nazala)
Simptomatologie:
-obstructie nazala,rinoree purulenta sau sangvinolenta unilaterala, cacosmie
-la rinoscopie se poate observa inflamatia cu caracter supurativ a mucoasei , eroziuni, chiar ulceratii,
granulatii, degenerari polipoide, aceste leziuni ingreuneaza si mascheaza corpul strain.
-corpii straini organici care pot suferi modificari de volum si alterari sub influenta umiditatii nazale
produc in general reactii inflamatorii mai accentuate decat corpii straini metalici sau proiectilele care
sunt mai bine tolerate.
-eaxamenul radiografic biplan este de mare utilitate pentru descoperirea si localizarea mai ales al
corpilor strain metalici sau radioopaci.
Tratament:
-extractia corpului strain cu carlig, chiurete, pense speciale pentru corp strain nazali dupa anastezia
vasoconstrictoare a fosei nazale
- la copii la care in anestezie locala nu este posibila, este preferabil extragerea corpului strain in
analgosedare sau anestezie generala
-se evita manevrele prin care corpul strain poate fi deplasat in rinofaringe de unde poate cobori in
caile aeriene inferioare.
-prin endoscopie nazala corpi straini posteriori sau prin chirurgie rino-sinusala (corpi straini
voluminosi, proiectile care au patruns prin efractie in fosele nazele)

2) CORPII STRAINI AI SINUSURILOR

ETIOLOGIE: de obicei au o origine accidentala
Pot fi: 1.proiectile – cu un traiect variabil in masivul cranio-maxilo-facial
2. fragmente de instrumente chirurgicale, stomatologice, ORL ramase in sinusul maxilar de ex.
Fragmente de ac de punctie
3. apexuri dentare: care pot fi propulsate in interiorul sinusului maxilar in mod accidental in timpul
unei extractii dentare

121
4. dinti ectopici sau osteoame
5. pansamente uitate in urma unei interventiipentru sinuzita
6. rinoliti care invadeaza si sinusul maxilar
FIZIOPATOLOGIE: patrunderea accidentala a unui corp strain endosinusal cauzeaza inflamatia
mucoasei sinusale, blocaj ostial, stagnarea secretiilor sinusale, anaerobioza, dezoltarea germenilor
endosinusali si in final sinuzita
SIMPTOMATOLOGIE: rinoree purulenta unilaterala, obstructive nazala unilaterala, durere moderata
si senzatie de presiune, cacosmie
DIAGNOSTIC: - anamneza
-examen clinic ORL, stomatologic
-investigatii: examen endoscopic nazal si endosinusal (sinusoscopie)
Examen radiologice: orto-pan-tomografie, radiografie SAF, CT sinusal
TRATAMENT: tratament polimodal: ORL si medici dentist
1) Extractia corpului strainprin : sinusoscopie, chirurgie endoscopica rinosinusala, cura radical
Cadwell-Luc
2) Rezolvarea cauzei dentare (in cazul etiologiei odontogene)
3) Tratamentul medicamentos/chirurgical al sinuzitei

122
 14.Urgentele faringiene (traumatismele faringelui – mecanice și fizico-chimice,
corpii straini faringieni)

1) TRAUMATISMELE FARINGIENE
Sunt frecvente la copii datorita:
• introducerii accidentale a unor obiecte tăietoare sau ascuţite ce pot leza faringele
• prin căderea pe obiecte înţepătoare introduse în cavitatea bucală,
• 3)prin arsuri produse de lichide fierbinţi, substante caustice (baze, acizi), vapori fierbinţi.
Pot fi leziuni:
• exofaringiene: sunt rare (se încadrează în categoria traumatismelor cervicale)
• endofaringiene:
o plăgi tăiate, înţepate, zdrobite, cu dezinserţii incomplete amigdaliene sau ale vălului
palatin
o plăgi transfixiante ale peretelui faringian, cu leziuni vasculare importante, frecvent
letale, sau leziuni ale nervilor vagi, ale coloanei cervicale sau ale bazei craniului.
Investigatii:
• Examen clinic, fibroscopie
• Imagistica: daca interventia chirurgicala nu este absolut necesara si starea generala permite. In
caz de dilaceraţii sau contuzii ale arterei carotide interne: se efectuaza MRA (magnetic
resonance angiography) şi arteriografie carotidiană
Complicaţii:
1) Comunicarea endofaringelui cu ţesuturile moi perifaringiene duce de obicei la apariţia
flegmoanelor retro- sau laterofaringiene. Flegmonul retrofaringian se poate continua cu
mediastinita în cazul unui corp străin penetrant sau prin neprotejarea cu doze suficient de mari
de antibiotice.
2) Lezarea peretelui lateral faringian duce la apariţia unei celulite cervicale şi treptat a unui
flegmon laterocervical, uneori cu germeni anaerobi. La simptomatologia iniţială se adaugă
febra şi starea toxicoseptică.
Tratament: plagile faringiene necesită în funcţie de dimensiunile acestora sutură, antibiotice
parenteral si ATPA. În cazul edemelor mari posttraumatice faringolaringiene, cu insuficienţă
respiratorie acută, se practică traheotomia.
2. LEZIUNILE POSTCAUSTICE FARINGIENE
Prin acţiunea substanţelor corozive, leziunile mucoasei faringelui sunt similare arsurilor (iniţial leziuni
congestive, apoi flictene, ulceraţii, iar în formele grave apar arsuri profunde cu necroze musculare şi
stenoze secundare).
Gravitatea leziunilor este în funcţie de:

• natura, concentraţia şi cantitatea substanţei caustice ingerate

• durata contactului cu ţesutul,
123
 • starea mucoasei în momentul ingestiei.
Leziunile produse de săruri şi acizi: sunt mai puţin severe datorită pe de o parte coagulării proteinelor
din straturile superficiale, cu formare de escare ce limitează pătrunderea în straturile profunde, dar şi
datorită pH-ului alcalin ce neutralizează efectul acid parţial.
Leziunile postcaustice de la nivelul faringelui sunt mai rar întâlnite şi sunt de o gravitate mai redusă
faţă de cele apărute la nivelul esofagului. Arsurile grave caustice faringo-laringo-esofagiene, necesită
gastrostomă şi traheostomă.
Leziuni asemănătoare agenţilor caustici se întâlnesc şi în cazul ingestiei accidentale a bateriilor sau
acumulatorilor (în special cei de dimensiuni reduse), care determină în decurs de câteva ore leziuni
grave ale diverselor straturi ale faringelui, cu penetrarea în structurile şi spaţiile adiacente determinând
complicaţii septice importante.
Simptome, semne:
• durere faringiana, sialoree, disfagie
• leziuni hiperemice, apoi flictene, ulceraţii, iar în formele grave apar arsuri profunde cu necroze
musculare
Tratament:

• Imediat: apa sau lapte in cantite mare, in caz de ingestie de acizi: bicaronat de sodiu, sau oxid
de magneziu, in caz de solutie caustica: otet diluat sau suc de lamaie
• tratamentul socului in caz de nevoie
• local in cavitatea bucala :bucati de gheata si aplicare spray cu lidocaina
• tratament analgezic sistemic, antibioterapie, corticoterapie in cazuri mai grave, alimentatie cu
alimente pastoase, reci, lichide, sau prin sonda nazogastrica, sau parenteral

3) CORPII STRĂINI FARINGIENI

Sunt frecvent întâlniţi la copii
Cele mai frecvente zone implicate sunt: la nivelul peretelui posterior al orofaringelui, sau regiunea
superioară a tonsilei palatine, baza limbii şi palatul moale.
Varietatea corpilor străini este foarte mare: oase de peşte/pasăre/porc, fragmente de origine animală şi
vegetală, obiecte metalice (pioneze, agrafe, jucării, bateriile de dimensiuni mici) sau fragmente din
materiale plastice (frecvent fragmente de jucării)
1) Corpii străini rinofaringieni :
Au o dublă provenienţă:
• nazală- corpii străini initial nazali fiind împinşi posterior fie prin manevre incorecte,
intempestive, în vederea extracţiei, fie prin tentativele de aspiraţie posterioară ale copilului;
• pătrunderea unor corpi străini din orofaringe prin vărsături în cazurile de insuficienţă sau
pareză a musculaturii velopalatine.

124
Semne, simptome: in cazul stagnării :obstrucţie nazală, unilaterală sau bilaterală, rinoree
mucopurulentă, uneori sangvinolentă, rinolalie închisă. Pot apărea complicaţii rinosinusale sau otice.
Tratament: Extragerea se va face pe cale retrovelopalatină cu pensa Chatellier, sub anestezie generală
după manevra de ridicare a vălului palatin cu una sau două sonde Nelaton sau transnazal endoscopic.
2) Corpii străini orofaringieni: Corpii străini ascuţiţi (os de peşte, ace) se opresc după ingestia
accidentală frecvent la nivelul amigdalelor, pilierilor, bazei limbii, peretelui posterior al
faringelui.
Semne, simptome: odinofagie, disfagie, regurgitaţii, sialoree şi refuzul alimentaţiei, edem moderat al
mucoasei si mici hemoragii la locul fixarii corpului strain. Prin orofaringoscopie se depistează corpul
străin care se extrage cu pensa Luc sau Brunnings.

Dilaceraţiile şi leziunile punctiforme ale limbii produse prin obiecte tăietoare sunt frecvent minore şi
necesită o debridare limitată şi o spălare cu ser fiziologic . Leziunile cu dimensiuni de peste 2 cm, cu
marginile franjurate se debridează şi trebuiesc suturate. Este necesară o igienă bună orală pentru
facilitarea vindecării. Se vor administra antibiotice de fiecare dată când apar injurii ale mucoasei.
3) Corpii străini hipofaringieni:
• Sunt mai dificil de vizualizat, fiind fixaţi la nivelul valeculelor, repliurilor aritenoepiglotice sau
sinusurior piriforme.
• De obicei se întâlnesc corpi străini de dimensiuni mari care nu pot trece la nivelul esofagului
ramânând la nivelul hipofaringelui.
• Simptomele :senzaţia de corp strain, dureri importante locale și uneori datorită edemului
disfagie. În cazul corpilor străini de mari dimensiuni inclavaţi în zona esofagului proximal
aceştia pot provoca stridor şi semne de obstrucţie respiratorie severă.
Diagnosticul se face prin radiografie, tranzit baritat al faringelui, laringoscopie indirectă sau directă
Tratament: Extracţia corpilor străini hipofaringieni se efectuează la copii prin laringoscopie directă
sub anestezie generală, cu pensa de corpi străini, la adulti cu pensa de corp strain daca este posibil,
fara anestezie generala
În cazul lezării pereţilor faringelui se vor administra doze importante de antibiotic şi ser antigangrenos
, în cazul apariţiei crepitaţiilor subcutanate precum şi incizie-drenaj larg (faringotomie posterioară sau
cervicotomie externă).

125
 15.Urgentele laringiene (insuficienta respiratorie acuta de cauza laringiana,
traumatismele laringelui, corpii straini laringo-traheo-bronsici)

10. URGENTELE LARINGIENE(INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA DE CAUZA

LARINGIANA, TRAUMATISMELE LARINGELUI, CORPII STRAINI TRAHEO-
BRONSICI)
Insuficienta respiratorie acuta de cauza laringiana
URGENTA RESPIRATORIE DE CAUZĂ ORL
• Este întotdeauna obstructivă, dispneea fiind inspiratorie insoţită de:
o bradipnee,
o tiraj supraclavicular, suprasternal şi intercostal,
o coborârea laringelui in inspir,
o cornaj,
o cianoza periorală,
o puls paradoxal,
o turgescenta venelor jugulare.
• Suferinţele respiratorii de alte cauze decât cele de ORL pot fi produse de astmul bronic,
pneumotoraxul dispneizant se manifestă clinic prin:
o polipnee,
o expectoratie,
o durere.
• Proba terapeutică cu bronholitice si corticoterapie reduce polipneea şi setea de aer in cazul astmului
bronsic; punctia pleurală exuflatorie rezolvă pneumotoraxul.
• Falsele suferintei respiratorii sunt mai dificil de separat de cele veritabile fiind generate de
spasmofilie si de stările psihogene.

• Evaluarea gravitătii dispneei se face totdeauna clinic:

o bolnav asezat - trunchiul aplecat înainte;
o cianotic peribucal şi la extremităţi;
o tiraj intercostal, suprasternal, supraclavicular,
o transpiratii generalizate induse de hipercapnie;
o asincronism respirator toraco-abdominal;
o la copil bătaia aripilor nasului;

126
 o bradipnee, tahicardie, hipertensiune arterială;
o tulburări neurologice, de comportament, de constienţă, comă induse de hipercapnie.
• Când este posibil observatia clinică se poate completa cu măsurarea saturaţiei cu oxigen a
hemoglobinei prin metoda percutană SpO2, dacă este egală sau inferioară de 85% se impune o
asistenţă ventilatorie de urgenţă, completată cu oxigenoterapie.
• Există câteva semne clinice sugestive pentru localizarea obstacolului respirator:
o obstacol rinofaringian bolnavul poate respira normal cu gura deschisă;
o obstacol orofaringian - tumoral, inflamator, infectios, corp străin - impune un examen
orofaringian cu apăsătorul de limbă;
o dispnee accentuată inspiratorie de cauza extratoracică
o dispnee accentuată expiratorie de origine intratoracică;
o dispnee prin afectarea ambilor timpi respiratori (inspir şi expir) – sugerează un obstacol
îngust la nivelul defileului cervicotoracic (hipertrofie amigdaliană, hipertrofie a bazei
limbii, retropulsie mandibulară, sindrom de apnee in somn, laringitele, tumorile
hipofaringo-laringiene);
o tiraj supraiacent obstacolului (subangulomandibular, supraclavicular) - sugerează o cauză
supralaringiană;
o tuse iritativă insotită de jenă inspiratorie şi obstacol subglotic (edem, mixomatoză,
hemangiom, tumoră);
o tuse iritativă insotită de jenă expiratorie şi obstacol traheal endotoracic (corp străin, tumoră,
inflamaţie);
o dispnee acompaniată de disfonie - obstacol sau disfunctie neurologică la nivelul planului
glotic (edem, tumori, pareze paralizii);
o dispnee asociată cu disfagie - obstacol la nivelul încrucişării aero-digestive (fie patologie
hipofaringiană extinsă asupra gurii esofagului sau/şi a esofagului cervical, fie patologie
esofagiană compresivă asupra traheei).
• Tehnici care trebuie să preceadă sau să însotească interventia chirurgicală pentru traheostomie:
o degajarea căilor aeriene superioare de secretii sau produse patologice: cheaguri de sânge,
puroi, mucus prin aspirarea lor cu o sondă suplă;
o glosoptoza necesită ridicarea bazei limbii cu o canulă (pipă) tip Mayo sau Guedel
o căile respiratorii infralaringiene se pot degaja prin manevre de tuse, kineziterapie
respiratorie sau cu ajutorul aspiratiei pe sondă;
o ameliorarea oxigenării se poate realiza cu ajutorul:
▪ măştii faciale şi ventilatie sub presiune sau
▪ cu ajutorul „bolnavului autoexpansiv" sau

127
 ▪ cu masca laringiană LMA (laryngeal mask airway) care se suprapune pe coroana
laringiană, este recomandată in situatia unor urgente majore ca: politraumatisme,
fracturi ale rahisului cervical.
▪ ILMA (intubation laryngeal mask airway) este o mască laringiană perfectionată
care permite introducerea prin lumenul său a unei sonde de intubatie, este
recomandabilă in cazurile in care obstacolul poate fi depăşit de sondă cum ar fi in
obstacolele dinamice: paralizii laringiene, laringomalacie, ptoza laringiană.

• Intubaţia devine dificilă sau imposibilă in cazurile de obstaculare morfologică: tumori, stenoze
congenitale sau dobândite, fracturi ale cartilajelor laringiene, delabrări de ţesuturi, hemoragii
abundente la care se mai pot adăuga: dificultăţi de deschidere a gurii (excursie limitată a
mandibulei - artrite sau anchiloze temporomandibulare, fracturi mandibulare), retrogenie, epiglota
căzută.
TRAHEOSTOMIA
• Reprezintă deschiderea temporară a căilor respiratorii la nivelul traheei cervicale.

• Poate fi in functie de locul la care se deschide traheea în raport cu istmul tiroidian. :

o inaltă,
o mijlocie,
o joasă.
INDICATIILE GENERALE ALE TRAHEOSTOMIEI
• Este indicată pentru toate cauzele care generează insuficientă respiratorie.
• Traheostomia se poate efectua:
o in urgentă pentru a salva viaţa bolnavului
o in mod deliberat pentru separarea căilor aeriene de cele digestive
o monitorizare respiratorie in situaţii patologice critice.
TRAHEOSTOMIA DE URGENTĂ
• Este indicată in insuficienţa respiratorie avansată, progresivă la un pacient la care nu s-a putut face
o intubatie laringotraheală sau dacă aceasta este contraindicată.
• O traheostomie corectă trebuie să respecte urmatoarele principii:
o incizia si decolarea să respecte riguros linia mediană;
o să se aibă în vedere că in portiunea sa incipientă traheea este foarte aproape de piele şi de
planurile superficiale, pe măsură ce coboară în mediastin ea devine tot mai profundă
o nu se va deschide niciodată traheea înainte de a ne asigura că este un conduct aerian
injectând putină xilină in spatiul intercartilaginos pentru a declanşa o mică criză de tuse;
o nivelul deschiderii traheei trebuie făcut in functie de cartilajul cricoid. Acesta trebuie
reperat întotdeauna, iar deschiderea corectă a traheei se va face la nivelul inelelor 3 şi 4;

128
 o dimensiunea canulei trebuie adaptată diametrului deschiderii al lumenului traheal;
o pielea nu se va sutura complet, se va lăsa un interval măsurat deasupra şi dedesubtul canulei
pentru a evita emfizemul cervical.
TEHNICA TRAHEOSTOMIEI
• capul şi gâtul in hiperextensie prin introducerea unui sul sub umeri;

• incizie cutanată verticală sau transversală arcuată la 2 cm deasupra manubriului sternal

• deschiderea lojei viscerale a gâtului la nivelul liniei albe;

• reperarea ligamentului suspensor al tiroidei şi al istmului tiroidian;

• decolarea istmului tiroidian şi plasarea a 2 pense hemostatice;

• sectionarea istmului tiroidian;

• hemostaza tranşelor istmului tiroidian cu fire neresorbabile transfixiante in U;

• expunerea traheei pornind de la cartilajul cricoid până la nivelul inelului 4

• deschiderea traheei după injectare pentru control de xilină şi aspirare de bule de aer în seringă;
deschiderea este variabilă:
o volet cu balama inferioară;
o incizie in Y;
o incizie în H răsturnat;
o incizie rotundă – fenestraţia (după Guerriere)
o introducerea canulei
ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII
• antibioterapie 5-7 zile

• toaleta mandrenului canulei de câteva ori pe zi in functie de cantitatea si aspectul secretiilor;

• alimentarea cu lichide se poate relua după 6-8 ore postoperator; alimentatie păstoasă la 48 ore, iar
alimentatia normală la câteva zile
• umidificarea aerului ambiental;
• aerosoloterapie prin canulă la cei cu secreţii crustoase, vâscoase sau foarte aderente;

• instilatii cu ser fiziologic de mai multe ori pe zi.

CONDITII PENTRU DECANULARE

• verificarea permeabilităţii laringelui (laringoscopie, fibroscopie);

129
• reobisnuirea bolnavului să respire pe căi naturale mai ales după o perioadă îndelungată de purtător
de canulă prin: micşorarea diametrului canulei prin canule din ce in ce mai mici, obturarea cu dop
a orificiului canulei;
• decanularea se va face având in vedere supravegherea activă a bolnavului; după decanulare se
dezinfectează plaga cu clorură de Zn si se aplică un pansament superficial care să permită o
cicatrizare spontană;

INCIDENTE ŞI ACCIDENTE ALE TRAHEOSTOMIEI

• Hemoragia:
o cu cât hipoxia bolnavului este mai mare, cu atât hemoragia este mai abundentă;
o hemostaza este necesară deoarece deschiderea traheei in condiţiile unei hemoragii se
soldează cu pătrunderea sângelui in căile respiratorii
o lezarea trunchiului venos brahiocefalic stâng atunci când incizia traheei se face de sus in
jos.
o lezarea organelor vecine (când se pierde reperul liniei mediane):
▪ nervul recurent
▪ corpul (lobul) tiroidian,
▪ uneori domul pleural (procident);
o stopul cardiac poate surveni în orice moment al operaţiei;
o crizele de apnee când deschiderea traheei se face brusc;
o introducerea greşită a canulei nu in lumen ci pe fata sa anterioară poate determina asfixie
si moarte;
o fracturarea si detasarea in trahee si bronhii a unui fragment cartilaginos produce o
simptomatologie de corp străin;
o canula cu o curbură neadecvată este ineficientă, produce dureri, răniri, chiar fracturi
cartilaginoase.
TRAHEOSTOMIA LA COPIL
• Este recomandată in cazurile in care o intubatie laringotraheală nu este posibilă;

• Trei probleme importante sunt de luat in considerare la traheostomia copilului:

o tendinta unei granulări exuberante a mucoasei traheale la nivelul stomei;
o canula având dimensiuni foarte mici, permeabilitatea ei este intr-un permanent pericol
o dificultăţi deosebite la decanulare.

130
COMPLICATIILE TARDIVE ALE TRAHEOSTOMIEI - SECHELE SI DIFICULTĂTI LA
DECANULARE

• La purtătorii de canulă pentru perioade indelungate decanularea poate fi agravată de următoarele

dificultăţi:
o la copil readaptarea la o respiraţie normală se poate face mult mai greu ca la adult;
o imobilitatea glotică prin lipsa de utilizare a aritenoizilor necesitând uneori o pexie
aritenoidiană;
o stenozele traheale - parţiale, totale, circulare;
o granulomul traheal;
o hemoragie tardivă post-traheotomie prin rănirea trunchiului brahio-cefalic.
o cicatrici cutanate vicioase retractile;
o fistule eso-traheale sau fistule traheale externe reziduale.

TEHNICI DIVERSE DE PERMEABILIZARE A CĂII AERIENE ÎN URGENTĂ

Traheotomia intercrico-tiroidiană
• o deschidere a căilor aeriene la nivelul membranei intercrico-tiroidiene;
• se practică în cazuri de extremă urgentă - în conditiile inexistenlei unei săli de operaţii, a unui
instrumentar chirurgical adecvat;
• incizia cu sau fără anestezie locală este orizontală de 2 cm
• membrana se străpunge dintr-o miscare
• prin orificiul creat se introduce canula

• se recomandă a fi completată de o traheostomie clasică în maximum 48 ore pentru a evita

pericondrita apoi stenoza laringiană.
Traheostomia reglată
• Este de preferat în conditiile în care situatia bolnavului permite o intubatie oro-traheală,
• Tehnica este aceeasi ca pentru traheostomia clasică.
Traheostomia percutană reglată
• Este o tehnică recentă, folosită din ce in ce mai mult in serviciile de anestezie-terapie intensivă.

• Tehnicile şi instrumentarul disponibil evita traheostomia clasică cu incizie cervicală.

TRAUMATISMELE LARINGO-TRAHEALE

131
TRAUMATISMELE LARINGELUI
- o urgentă ORL majoră
- sunt rare
- în contextul unor traumatisme cervicale
MECANISME DE PRODUCERE:
- externe: accidente, agresiunile, actele suicidare,
- interne: cauze traumatice endolaringiene (fum, gaze, vapori toxici etc.) sau manevre
endoscopice dificile (iatrogene).
!!! cazuri medico-legale
Mecanismele leziunilor laringiene in contextul traumatismelor cervicale sunt:
• Plăgile deschise - agresiuni cu arme albe.
Simptomatologie clinică dramatică: vase, nervi

• Traumatismele penetrante:
Leziunile la nivelul pătrunderii prin piele sunt, în general, minore în discordanță cu distrugerile din
profunzime.

• Traumatismele închise — contuzii sau comoții sunt secundare unei compresiuni brutale asupra
laringelui care este izbit de un corp contondent: accidente de automobil strangulare cu centura de
siguranță, fenomenul de whiplash, în tentativele de strangulare sau spânzurare, Iovirea regiunii
anterioare a gâtului cu un corp metalic, rotație bruscă excesivă a coloanei cervicale, fracturi ale
coloanei cervicale etc.
Pot exista diferite tipuri de leziuni laringiene:

• Fracturi ale cartilajului tiroid - hematom paraglotic

• Fracturile cricoidului - hematom subglotic
• Fracturile osului hioid - sunt grave, hematoame întinse (basculează epiglota spre coroana
laringiană), traheostomia de urgență
• Dislocarea crico-aritenoidiană - sechele fonatorii

• Dezinserța crico-traheală este, în peste 98% din cazuri - mortală, paralizia recurențială bilaterală
• Emfizemul subcutanat apare in traumatismele laringiene închise, se extinde rapid la față și la
torace, pneumotorax sau pneumo-mediastin
Traumatismele endolaringiene: congestie, edem sau hemoragie, lacerații ale corzilor vocale, luxații
sau subluxații de aritenoid, hematoame, dezinserția unei corzi vocale, sinechii, stenoze, leziuni de
decubit, necroze după intubații prelungite.

132
EVALUAREA INITIALĂ
La locul accidentului:
• asigurarea menținerea funcțiilor vitale: BTLS, ATLS
În mediul spitalicesc se face un examen fizic general local complet constând din:
• aprecierea, restabilirea, păstrarea si monitorizarea constantelor biologice: tensiune arterială,
puls, EKG. Calmarea durerilor, linistirea psihică a bolnavului

• Investigarea echilibrului hidro-electrolitic si a factorilor hematologici

• Bilanțul leziunilor laringo-traheale: examinarea plăgii, bilanț radiologic, bilanț endoscopic
Dacă este IR !!! traheotomia în anestezie locală – de evitat intubația și cricotiroidotomia

Simptomele traumatismelor laringiene: schimbare in calitatea vocii, durere, disfagie, odinofagie,

hemoptizie sau stridor.
+/- contuzia cervicală anterioară sau deviția traheei
+/- leziuni asociate ale coloanei cervicale, esofagului sau vaselor mari ale gâtului
METODE DE DIAGNOSTIC

• Nazofaringolaringoscopia flexibilă

• Microlaringoscopia, traheobronhoscopia (rigidă) - evaluarea amănunțită

• Evaluare radiologică: radiografia simplă (tomografia de laringe radiografia faringo-laringe de
profil) - prezența emfizemului, edemului, fracturilor scheletului laringian, voalarea sinusului
piriform

• Videofluoroscopia cu substanță de contrast hidrosolubilă (de exemplu, gastrografin) permite

evaluarea hematoamelor, a leziunilor directe (înterupere), deplasării laringelui si a perforațiilor

• CT: hemoatoame, edem laringian, fracturi sau deplasări ale scheletului laringian
• Evaluarea fonației: Stroboscopia permite examinarea vibrațiilor corzilor vocale

• Testare electrofiziologică - diferențierea între paralizia neurogenă, miogenă sau anchiloza

articulației cricoaritenoidiene

Există trei metode de testare:

1. electromiografia (EMG selectiv pentru unul sau toți mușchii laringieni): evaluează activitatea
voluntară spontană potențial patologică
2. neuromiografia (NMG): electro-stimularea nervilor laringieni
3. reflex miografia (RMC): electro-stimularea reflexelor laringiene

133
TRATAMENT
depinde de leziune: 4 categorii
1. nu determină jenă respiratorie: edeme moderate, localizate, cu mici hematoame submucoase,
fisuri la nivelul cartilajului tiroid
Tratament medical: corticoterapi, aerosoli cu corticoizi vasoconstrictoare, atmosferă umedă
2. apariția unei jene respiratorii de grade variabile: hematom, edem, leziuni de mucoasă
Traheostomia sub anestezie locală urmat de un examen endoscopic, bilanț radiologic
Dacă e nevoie se continuă cu intervenție pe cale externă.
Decanularea după 5 — 7 zile.
3. jenă respiratorie gravă: edeme masive difuze, hematoame obstruante, fracturi ale cartilajelor
laringelui cu deplasări.
- traheostomia
- intervenție pe cale externă (tirotomie) în primele 6 — 8 ore. Leziunile mucoasei se suturează
cu fire resorbabile. Se acoperă cu mucoasă cartilajele denudate, se reduc dislocările
aritenoizilor. Fracturile cartilajelor se reduc, fire de sutură neresorbabile/mini plăci de titanium
- !!! Antibioterapia peroperatorie cu spectru larg este obligatorie.
- Decanularea în funcție de evoluția vindecării
4. Stări de sufocare, asfixie. Fracturi multiple cu deplasări, dezinserții de corzi vocale, sângerări
masive, hematoame, edeme importante
- Traheostomia de urgență
- reducerea deschisă sau fixarea internă a scheletului laringian
Indicatiile pentru explorarea chirurgicală includ: lacerații mucoase extinse, cartilaje expuse, fracturi
cartilaginoase multiple sau deplasate, imobilitatea corzilor vocale, fractura cricoidului, afectarea
articulatiei crieoaritenoidiene si lacerații ale marginii libere a corzii vocale sau comisurii anterioare.

Explorare laringiană în primele 24 ore de la traumatism.

Mini-plăcile au avantajul de stabilizare imediată a laringelui.
Stentul endolaringian (calibrajul) este rezervat leziunilor ce curpind comisura anterioară, afectări
masive ale mucoasei fracturi cominutive ale scheletului laringian. Stentul stabilizează fracturile
cominutive grave, previne stenoza. Poziția: de la benzile ventriculare la primul inel traheal.
Pentru aceasta se trece un fir gros, neresorbabil prin stent laringe la nivelul ventriculului altul la nivelul
membranei cricotiroidiene, iar nodurile sunt efectuate la nivelul pielii.
Stentul trebuie menținut 2—3 săptămâni.

134
Traumatismele severe cu leziuni tisulare extinse, cu lipsă de substanță in cadrul scheletului supraglotic
sau hemilaringian - laringectomie partială.

CORPII STRAINI TRAHEO-BRONSICI

Corpii straini traheo-bronsici reprezinta o urgenta extrema, un accident grav prin tulburarea
majora a functiei respiratorii si prin complicatii de temut.
Etiopatogenie
Poate deveni corp strain traheo-bronsic, orice corp cu dimensiunea inferioara spatiului glotic.
Corpii straini pot fi:
• Organici (prognostic mai prost datorita posibilitatii de marire in volum sau de descompunere)
- vegetali - boabe de porumb, fasole, dovleac, floarea soarelui, pepene;
- animali - fragm. de oase, dinti, proteze dentare, bol alimentar;
• Anorganici (mai bine suportati) – pioneze, ace, suruburi, cuie, ace stomatologice.
90% din cazuri sunt copii sub ani iar 50%dintre acestia sunt sub 2 ani.
Mecanismul prin care corpii straini sunt aspirati sunt fie o inspiratie brusca, plansul, sughitul,
accesul de tuse, stranutul, accesul de ras, aspirarea unui corp strain introdus in gura in joaca de catre
copii sau obisnuinta de a tine intre dinti cuie, ace, etc.
Localizare : - 70% bronhii – 18% trahee – 12% laringe
La nivelul segmentului traheobronsic, localizarea cea mai frecventa este la nivelul bronhiei primitive
drepte, urmata de trahee si apoi bronhia pimitiva stanga. Exista posibilitatea localizarii corpilor straini
de dimensiuni mici si in bronhiile lobare.
Anatomie patologica
Leziunile parietale parcurg urmatoarele stadii : hiperemia mucoasei, edem, exudat sero mucos apoi
purulent, ulceratii cu hemoragii, necroza cu eliminare de sechestre cartilaginoase. La aceste leziuni cu
caracter morfologic, se adauga efectele agravante si spasmul local.
Simptomatologia
Simptomatologia se deruleaza in 3 faze :
1. Faza de inhalare (initiala) este dramatica cu agitatie, cianoza, dispnee intensa, tiraj, cornaj,
chinta de tuse, exitusul se poate instala imediat prin asfixie mecanica sau sincopa
2. Faza de stare (secundara), intalnita la cazurile cu gravitate medie, apare la circa 20-30 minute
de la accident. Simptomatologia se atenueaza, se intra intr-o perioada de acalmie cu caracter
intermitent, cu dispnee discreta, tuse intermitenta si cu o stare generala buna. Intrarea
pacientului in aceasta faza sugereaza prezenta unui corps train flotant in trahee, caracteristic
fiind zgomotul ritmat inspirator si expirator asemanator fluturatului unui drapel

135
Obliterarea incompleta a unei bronhii principale determina persistenta unui suflu parahilar sau a unui
wheezing, pe cand obliterarea completa realizeaza sindromul de atelectazie pulmonara sau poate
aparea un emfizem prin mecanism de supapa, aerul putand intra, dar neputand iesi.
3. Faza tardiva este grevata de aparitia complicatiilor.complicatiile infectioase
(bronhopneumonie, bronsiectazie, abces pulmonar) sunt determinate de corpii straini vegetali,
care prin descompunere elibereaza substante toxice pentru mucoasa respiratorie sau de
stagnarea timp indelungat a corpului strain care prin septicitatea lui si prin tulburarile
ventilatorii favorizeaza infectia.
Diagnostic pozitiv :
• Anamneza - element fundamental pt. diagnostic, descrie un acces de tuse cu
dispnee intensa, tiraj, cornaj, cianoza, brutal instalate, aparute de obicei la un copil
sanatos (simtomatologia poate regresa spontan)
• Examen clinic - trebuie sa caute diminuarea sau abolirea murmurului vezicular,
prezenta de raluri bronsice sau prezenta unei matitati pulmonare ;

• Examen radiologic - poate pune in evidenta corpul strain (daca acesta este radio-
opac) sau prezenta unei atelectazii, a unui emfizem pulmonar sau a unei deplasari
mediastinale; uneori este utila realizarea unor radiografii toracice A-P comparativ
in inspir si expir pt. a pune in evidenta un balans mediastinal ;
• Examen endoscopic (bronhoscopie) - pune in evidenta localizarea, natura,
precum si numarul corpilor straini.
Diagnostic diferential :
• Corpii straini laringieni

• Laringo-traheo-bronsita fibrinoasa

• Laringita acuta subglotica

• Corpii straini esofagieni voluminosi
Tratament :
Consta in extragerea corpului strain prin bronhoscopie si tratarea eventualelor complicatii cu
antibiotice, antiedematoase (HHC), administrare de oxigen, umidifierea atmosferei ambientale si
aspiratia secretiilor.
Complicatiile interventiei : mediastinite, pneumomediastin, esecul extragerii corpului strain

136
 16.Urgentele oto-mastoidiene (traumatismele urechii si a osului temporal,
surditatea brusc instalata, trauma sonora acuta, vertijul periferic acut,
paralizia faciala periferica, corpii straini auriculari)

B. Traumatismele auriculo-meatale
Traumatismele urechii externe:

• sunt foarte frecvente în cadrul traumatismelor craniocerebrale

• pot fi și iatrogene, după intervențiile efectuate pe mastoidă
• cauzele principale sunt accidentele de circulație, accidentele de sport

• complicația cea mai severă este pericondrita pavilionară

• !!! trebuie reținut existența leziunilor asociate ale urechii medii și ale urechii interne (necesită
explorări funcționale și de imagistică) și unor trumatisme la distanță: cervicale, osoase,
toracice, abdominale
1. Leziunile pavilionare:

• escoriații, plăgi taiate sau înțepate, transfixiante, smulgeri parțiale sau totale
• se asociază cu leziuni ale conductului auditiv extern

• este important de stabilit starea cartilajului și a pericondrului

• diagnosticul este simplu, dar trebuie să se stabilească atent toate leziunile și starea scheletului
cartilaginos
Tratament:

• ATPA
• anestezia generală la copil

• după dezinfecție plăgii, sutura tegumentară când scheletul subiacent este suficient
• înlăturarea cartilajului sau a pericondrului necrozat

• se pot utiliza grefe tegumentare pediculate din vecinătate, sau nepediculate

+/- autogrefă cu cartilaj costal
• epiteze

2. Plăgile conductului auditiv extern

• se va stabili gradul lor de profunzime (dacă leziunilor tegumentare Ii se asociază și leziuni
osoase)

137
 • determină hipoacuzii care pot fi accentuate prin prezența leziunilor timpanale sau ale lanțului
osicular
Tratament:

• după dezinfecție locală se vor introduce meșe sterile în conduct pentru menținerea lumenului
acestuia, se vor lăsa pe loc timp, de 1 săptămână
• antibioticoterapie prelungită pentru a evita pericondrita

3. Othematom
• este o colecție sanguina între cartilajul pavilionar și pericondru, putând interesa jumătatea
superioară sau o suprafață mult mai mare
• afectează fața externă a pavilionului, din două motive: aceasta este mai expusă, și pericondrul la
acest nivel este mai lax unit de cartilaj, comparativ cu fața internă
• poate apare și în tulburări de coagulare împreună cu alte localizări, tot în urma unui traumatism
• Examen obiectiv:
o Leziunea apare ca o proeminență violacee, nedureroasă, localizată mai frecvent la nivelul
helixului și in foseta scafoidă, dar poate interesa aproape tot pavilionul.
o La palpare dă senzația de duritate sau de fluctuență.

• Complicații:
o Poate produce compresiune cartilaginoasă cu necroza acestuia
o neevacuat supurează, se complică cu pericondrita
o este posibilă și organizarea: procesul cicatriceal este dur, „ureche cu aspect
conopidiform"
o foarte rar poate să apare osteom sau osteosarcom
• Tratament:
o în primele 48 de ore: incizii de drenaj ale tegumentului și pericondrului în șanțul helixului
sau în foseta scafoidă
o evacuarea sau aspirarea secrețiilor
o pansament compresiv - va fi menținut 5 zile
o antibioticoterapie pentru a evita suprainfecțiile cu germeni gram negativi
o în formele organizate: incizia planurilor superficiale + chiuretarea cavității ce conține
coaguli organizați
o se pot aplica transfixiant fire compresive în U prin tegument — cartilaj — tegument sau
rezecție fenestrată de tegument și cartilaj

138
 4. Arsurile pavilionare:

• se întâlnesc in cadrul unor arsuri pe o suprafață mai întinsă cervicofacial

5. Degerăturile pavilionare
• sunt frecvente datorită poziției expuse ale pavilioanelor și datorită lipsei de țesut subcutanat și
adipos
• severitatea leziunilor depinde de: temperatură, timpul de expunere și umiditate

• Mecanismul de producere – stadii:

o 1. vasoconstricție - marginea helixului devine alb, dur si rece
o 2. hiperemie și edem - urechea devine intens congestivă, tumefiată, foarte dureroasă și pot
apărea flictene subcutanate
o 3. ischemie - capilarele sunt umplute cu hematii
Dacă nu apare treptat permeabilitatea normala, în câteva ore se va produce coagulare intravasculară,
cu tromboză permanentă si necroză ischemică tisulară.
• Clinic:
o stadiul I - dermatită eritematoasă,
o stadiul II - dermatită flictenulară,
o stadiul III – gangrenos
• Tratamentul ține de etapele lezionale - manevre blânde, evitând pansamentele compresive sau
frecțiile cu zăpadă
o Pacientul va fi plasat într-o cameră răcoroasă iar durerea și pruritul vor fi tratate cu
analgetice
o heparină - pentru a preveni conglomeratul și coagularea intravasculară
o antibioticoterapie pentru a evita suprainfecțiile
o în unele cazuri se vor administra parenteral estrogeni (Premarin), bioflavonoide și vitamina
C pentru reducerea permeabilității vasculare anormale
o zonele necrotice trebuie să fie bine delimitate înaintea unei interventii de eliminare a
acestora. Se poate face mai rapid în caz de infecție.
o Chirurgie plastică la nevoie
Corpii străini meatali
• cei situați extern față de istmul conductului se extrag ușor, cei situați medial se extrag cu dificultate
(la nivelul istmului pielea este subțire și sensibilă, se produc ușor hematoame și macerări)
• !!! a nu leza membrana timpanică sau elementele lanțului osicular

• pentru boabe de fasole sau semințe nu se efectuează spălături

139
• în cazul insectelor vii - instilații locale cu substanțe uleioase
• rar e nevoie de extracția chirurgicală

Leziunile traumatice recente ale sistemului de transmisie miringo-osicular si sechelele lor

= totalitatea leziunilor cauzate de un agent traumatizant ce actionează direct sau indirect asupra
sistemului de transmisie miringo-osicular și urmările lor
Leziunile recente
• cele date imediat de acțiunea unui agent traumatic (primele 3-7 zile)

• escoriatii, echimoze, contuzii, plăgi, hemoragii, hematoame, luxații, fracturi

• leziuni izolate, cu afectare singulară a urechii

• leziuni asociate în cadrul unor leziuni ale stâncii și craniobazisului

Fracturile stâncii se clasifică

• anatomic: longitudinale, transversale, oblice, atipice, mastoidiene, combinate și microscopice

• anatomo-radiologic și anatomo-clinic în: labirintice și extralabirintice

• Sistemul miringo-osicular poate fi afectat singular în traumatismul cranian fără fractură,

datorită elasticității stâncii dar pot exista fracturi ale stâncii fără afectarea sistemului de
transmisie, sau combinarea de leziuni ale stâncii cu cele miringo-osiculare.
În fracturile stâncii sau craniobazisului bolnavul este de competență neurochirurgicală, după primele
3 luni — în care traumatismul cranio-cerebral se consideră recent — bolnavul intră în competența
otologului pentru a trata leziunile care sunt curabile.

Simptomatologia afectării stâncii constă din:

• comoția;
• otoragia manifestă sau ocultă, tubară; hemotimpanul;
• licvortimpanul sau licvoreea;
• surditatea;
• sindromul vestibular;
• paralizia de facial;
• cefaleea sau otalgia;
• echimoza mastodiană (care poate apare în ziua a patra) sau faringiană (Felizet).

140
Traumatismele urechii externe: pavilion (escoriații, echimoze, othematom, plăgi, amputații) sau
meatul (escoriații, echimoze, hematoame, plăgi, fracturi).
Traumatismele urechii medii: cavotimpan (fractura zidului atică, leziuni miringiene, serotimpanul,
hemotimpanul, leziuni osiculare) sau mastoida.
Traumatismele urechii interne: în fractura de stâncă sau de craniobasis (paralizia de facial, sindrom
vestibular, sindrom de meat acustic intern (Guillain-AIajouanine), apico-petros (Lannois-Gradenigo),
cisternal de unghi ponto-cerebelos sau sindrom de foramen jugular (Vernet).

Leziunile imediate ale membranei timpanice: congestia, infiltrarea, deșirarea sau ruptura
tardive: cicatrizarea cu defect (timpan calcar, fibros); simfizarea miringo-promontorială sau perforația
Leziunile osiculare imediate: luxațiile, disjuncțiile articulare sau fracturile
tardive osteonecroze aseptice, metaplazii degenerative fibroase, absența parțială sau totală a unuia sau
a mai multor osișoare

Otoragia posttraumatică
= sângerarea urechii, de regulă, pe cale meatală;
• poate fi infimă, abundentă sau cataclismică,

• apărând precoce sau cu o anumită întârziere față de traumatism

• poate fi de scurtă durată sau prelungită

• otoragie ocultă se drenează pe cale tubară

• Cauza sângerării: auriculară, meatală, miringiană, cavotimpanică sau mastoidiană

Diagnosticul diferențial:
• otita medie supurată cronică polipoasă,

• miringita hemoragică virală,

• glomusul de jugulară,
• cancerul meatal și/sau cavotimpanic,

• otoragia post operatorie

Tratament:

• abundentă – hemostatice
• hemostaza – meșaj strâns meatal, pensarea și sutura în cazul plăgilor auriculare.

141
!!! Nu sunt recomandate instilații sau meșe îmbibate, chiar cu substanțe hemostatice, pentru că
facilitează macerarea și suprainfectarea

• în cazuri grave - ligatura de arteră carotidă externă

Otolicvoreea
= scurgerea de LCR pe cale meatală (otolicvoreea manifestă) sau pe cale tubară (otolicvoreea ocultă)
Se poate întâlni în clinică în circumstanțe diferite:
o otolicvoreea posttraumatică — semnifică de regulă, fractura tegmenului atico-adito-antral cu
ruperea meningelui;
o otolicvoreea malformativă — în dehiscența tegmenului cu meningocel prolabat
intracavotimpanic și fisurat;
o otolicvoreea intra- și post-operatorie — în chirurgia stapedo-ovală
o otolicvoreea în cavitățile de evidare petromastoidiană (accident intraoperator în lezarea durală
sau complicație postoperatorie
Diagnosticul biochimic: se face prin dozarea glucozei (jumătate din valoarea glicemiei).
Tratamentul otolicvoreei este de competență neurochirurgicală.

Blastul
• Leziunile otice date de hiperpresiune (suflu, explozie) sau hipopresiune ce acționează asupra
urechii
• Variațiile presiunii mediului ambiant peste limitele rezistenței fizice a membranei timpanice
determină leziuni variate.

• Poate apărea în circumstanțe diverse: agresiuni, sportive, profesionale (aviatori, scafandri),

accidente de muncă, accidente otologice (spălături auriculare, insuflații tubare), accidente
cofochirurgicale sau leziuni de război.

După aspectul lezional, se clasifică în 5 categorii:

1) injectarea membranei timpanice (congestia și infiltrarea sa);
2) congestia, retracția și imobilitatea membranei timpanice (prin elongare și deșirarea stratului fibros);
3) apariția transsudatului cavotimpanic — aceasta fiind aerotia sau barotia;
4) hemotimpanul cavotimpanic;
5) ruptura miringiană.

142
Barotia
= aerotia, otita medie seroasă barotraumatică
= stadiul III. clasificarea blastului

• acumularea de transsudat datorită unor variații bruște de presiune atmosferică

• ¾ din cazuri este unilaterală

• există și o insuficiență tubară

• conținutul cavotimpanic este franc un transsudat
• barotie hemoragică - formă clinică, este bilaterală, presupune o fragilitate vasculară
Tratament:
• formele ușoare, sunt spontan reversibile, tratament nu este necesar

• formele care nu sunt spontan reversibile:

o administrarea de instilații nazale cu vasoconstrictoare
o antibioterapia de protecție (3—5 zile)
o insuflații tubare
• în formele trenante, rebele Ia tratamentul anterior:
o injectări transtimpanale cu hidrocortizon acetat și alfachimotripsină
o miringotomia drenatorie, aspirarea conținutului lichidian

Serotimpanul
= „otita" seroasă posttraumatică

• acumulare de limfă și ser sangvin în cavotimpan,

• după fractura de mastoidă, de stâncă sau de craniobasis
Simptome, semne:
• hipoacuzie de transmisie,
• acufene de tonalitate gravă,

• autofonie,
• senzație de plenitudine aurală

• Otoscopic:
o membrana timpanică congestionată cu prezența de lichid (uneori cu bule de aer) în
cavotimpan

143
 o timpanul este ușor retractată și imobilă Ia speculul pneumatic Siegle.

• Apare uneori și o echimoză tardivă mastoidiană (în ziua a patra)

Audiometric - hipoacuzie de transmisie pură

Impedansmetric - curbă de tip B
Radiografic - traiectul de fractură mastoidiană

Diagnostic diferențial:
• licvortimpan (în care există o surditate de tip percepție, iar dozarea glucozei este Ia jumătate
din cifra glicemiei)

Evoluția este benignă — în circa 3—7 zile se elimină prin tubă conținutul lichidian cavotimpanic
Tartament:
• antibioterapia de protecție 5—7 zile
• instilații nazale cu vasoconstrictoare pentru favorizarea drenajului tubar
• nu se indică insuflația tubară, injectarea transtimpanală, miringotomia sau miringostomia –
risc de suprainfectare

Hemotimpanul
= hematomul cavotimpanic, hemocavotimpanul;
• acumularea de sânge în regiunea cavotimpanică

• Hemoragia în regiunea cavotimpanică are 3 modalități evolutive:

o exteriorizare transmeatală prin ruptura membranei timpanice, dând otoragia externă sau
transmeatală
o drenare prin tubă în faringe – otoragia ocultă
o localizată intra-cavotimpanic – hemotimpan
• În clasificarea blastului ocupă stadiul IV

Mecanismul patogenic:
• per rhexin (în traumatisme sau în erodări vasculare prin colesteatom)

• per diapedesis (în barotie — hematotimpanul barotraumatic);

144
 • per diabrosin (în ectazii vasculare ale mucoperiostului și fragilitate vasculară, anevrism)
Forme clinice de hemotimpan:

• hemotimpanul posttraumatic accidental;

• hemotimpanul postoperator

• hemotimpanul barotraumatică

• hemotimpanul simptomatic din unele vasculopatii, coagulopatii sau boli de sistem (boala
Osler-Rendu-Weber, hemofilie, leucemie acută etc.).
Manifestarea clinică:
• hipoacuzie de tip transmisie,
• acufene de tonalitate gravă și pulsatile,

• senzație de plenitudine aurală,

• autofonie,
• otalgie pulsatilă
Aspectul otoscopic și otomicroscopic:
➢ recent - membrana timpanică are o culoare roșie-vișinie
➢ vechi - membrana timpanică culoare albăstruie
Diagnosticul diferențiaI:
• timpanul albastru idiopatic

• glomusul de jugulară,
• colesteatomul primitiv cu timpan intact

• malformația de golf jugular

• anevrismul carotic,

• tumori rare cavotimpanice cu manifestări hemoragice (carcinom, adenocarcinom,

rabdomiosarcom)
Evoluția:

• poate fi benignă - eliminarea pe cale tubară

• organizare, fibrozare (eșec funcțional)
• suprainfectare
Tratament:

• Instilații nazale cu vasoconstrictoare

145
 • antibioterapie de protecție
• miringotomia si aspirarea hematomului (la cazurile rebele după min. 7 zile)

Licvortimpan
• acumularea de LCR în spatele unei membrane timpanice integre

• aceeași semnificație ca otolicvoreea — un factor de gravitate (pentru posibilitatea complicațiilor

supurate endocraniene, în special meningita)
Eroarea de interpretare: otita seroasa acuta
NU!!! insuflații tubare
Este de competență neurochirurgicală

Ruptura miringiană
• plaga perforantă transmiringiană

• mecanism patogenic direct sau indirect (blastul aerian sau hidric)

• poate fi o leziune izolată sau asociată cu alte leziuni cavotimpanice osiculare, fractura de stâncă
sau de craniobasis
Clasificare:
• Plăgi (date de un corp dur și ascuțit)

• Blast (prin hiper- sau hipopresiune aeriană sau hidrică);

• Accidentale (iatrogene)
o otologice (extragerea corpilor străini auriculari, spălătura auriculară);
o cofochirurgicale
• Terapeutice: miringotomia exploratorie sau terapeutică.

Diferențierea rupturii miringiene de perforația miringiană:

• ruptura miringiană: este recentă de 1-4 zile, are margini neepitelizate, nu are lipsă de substantă și
în anumite limite, are tendința de refacere spontană
• perforația miringiană: este veche, are margini epitelizate, are lipsă de substanță, este pemanentă,
nu are tendința de refacere.
Evoluție - se poate vindeca prin restitutio ad integrum sau prin cicatrizare sau se poate transforma
într-o perforație
• rupturile miringiene dau o foarte mică pierdere de auz (5 – 10 dB) indiferent de localizare

146
Tratamentul rupturii miringiene este cofochirurgical:
• anestezia meatală (dar atenție, să nu se scurgă lichid anestezic peste ruptură);
• aspirarea crustelor și cheagurilor sangvine;
• aplicarea de mentor de reepitelizare (scotch) și a unui burete pentru menținerea în poziție.
NU!!! instilații auriculare
Prognosticul este in funcție de:
• greșeli terapeutice, starea anterioară a membranei timpanice; potența vasculară;
• intervalul scurs între accident și tratament (peste 4 zile trebuie considerată o perforație și se impune
avivarea marginilor);
• dimensiunea, suprafața rupturii (uneori dificil de aproximat pentru că marginile rupturii au tendința
de a se răsuci către cavotimpan și se supradimen sionează mărimea rupturii):
o sub 1/8 se reface membrana timpanică in 4—7 zile, iar uneori chiar spontan;
o între 1/8 și 1/4 din suprafața pars tensa se închide sub mentor în 10—14 zile;
o peste 1/4 până la 1/3 au șansă mică de închidere,
o peste 1/3 ajung în mod sigur Ia miringoplastie

• Complicațiile rupturii miringiene:

o otoragia, sindrom vestibular, colaps (prin iritație vagală), paralizia de facial;
o
o perforația permanentă
o simfizarea miringo-promontorială
o otita medie supurată
o otomastoidita supurată
o cicatrizare cu defect

• Evoluția și prognosticul, de regulă, sunt foarte bune, cu restitutio ad integrum sub taratment corect

Perforația miringiană posttraumatică

• derivă din ruptura netratată sau după eșecul tratamentului acesteia
Tratament:
o perforația este mică
▪ eliminarea inelului epitelial,

147
 ▪ avivarea marginilor perforației
▪ aplicarea de mentor de reepitelizare
o în perforațiile largi – miringoplastie

Traumatismele lanțului osicular

Patogenic: lezarea osciculară se poate produce prin
• mecanism direct (la corpi străini),

• mecanism indirect (blast, spălătură auriculară),

• în accidente otologice (luxația nicovalei),
• accident cofochirurgical,

• în traumatismele craniobazale sau de stâncă

+ /- fractura cavotimpanului
• Nicovala este cel mai afectat osișor.

• Fiziopatologie:
o sindrom de blocaj osicular
o sindrom de întrerupere al lanțului osicular;
o sindrom vestibular (în fractura platinară cu alunecare în labirint)
o fracturile osiculare
o luxația sau subluxația articulațiilor

Intervalul scurs între accident și intervenția cofochirurgicală trebuie să fie de circa 4 luni pentru a nu
opera pe un labirint fragilizat și comoționat.
Dacă se asociază cu paralizia de facial, atunci intervenție în maximum 2 luni
!!! tratamentul cofochirurgical nu este o urgență - diverse tipuri de timpanoplastie

Fracturile cavotimpanului
• Fracturarea pereților cavotimpanului interesează în practică pereții extern, intern și superior
• Dacă există un sindrom de surditate de transmisie prin blocarea lanțului osicular se indică
explorarea chirurgicală cu debridare și aticotomie de „eliberare"

148
• Fractura peretelui vestibular este gravă - posibilitatea afectării apenductului fallopian (cu paralizie
de facial), deschiderea labirintului (sindrom vestibular) sau afectare cohleară (cu surditate de tip
percepție)
o Pentru paralizia de facial se indică decompresiunea — momentul intervenției fiind Ia cel
mult 2 luni de la accident
o Sindromul vestibular posttraumatic se ameliorează, de regulă, spontan în câteva săptămâni
o Surditatea de percepție este, de regulă, irecuperabilă în fractura de stâncă
o efracție fenestrală este un motiv de explorare chirurgicală
• Fractura peretelui superior (tegmen tympani) poate fi o simplă fisurare sau o dehiscență largă
cu afectare durală și otolicvoree - competență neurochirurgicală

Ruptura ferestrelor labirintice

• se manifestă prin surditate de tip percepție și/sau un sindrom vestibular

o ruptura ferestrei ovale cu fistulă consecutivă
o ruptura ligamentului anular stapedo-oval
o ruptura ferestrei rotunde
o ruptura simultană și fistulizare consecutivă a FO și a FR
• Tratament – chirurgical: excizia fistulei, acoperirea cu pericondru
• Unele cazuri se recuperează auditiv

• Sindromul vestibular se remite spontan în 7—14 zile (dacă se menține există suspiciunea
alunecării în labirint a unui fragment platinar - indicație de explorare chirurgicală)

Traumatismele temporalului
• Fracturile temporalului se întâlnesc la orice vârstă,

• Cauza principală o constituie accidentele rutiere

• Factorii de care depind caracterele fracturii sunt: punctul de aplicație, violența șocului și direcția
de forță.

• zone de elecție pentru fracturi - zone de slabă rezistență

• Fracturile stâncii sunt de obicei indirecte și au 2 tipuri:
o fracturi iradiate prin continuitate:
▪ din boltă (sunt cele mai frecvente)
▪ din bază, din jurul foramenului occipital

149
 o fracturi independente, cunoscute inițial prin studiile necroptice - în raport cu punctul de
aplicație pe boltă pot fi homolaterale, controlaterale sau bilaterale

• stânca temporalului un ax fragil datorită vecinătății cu orificii, cavitați, canale

• absența stratului periostic la nivelul peretelui intern al cavotimpanului, în special în regiunea

promontoriului și a ferestrelor- nu se formează calus
Clasificarea traumatismelor stâncii temporalulul

• clasificare pur anatomică, după traiectul fracturii: longitudinale, transversale, oblice atipice,
mastoidiene, combinate și microscopice
• clasificare anatomo-radiologică, după axele de fragilitate
o 1 axă principală (canal auditiv extern, cavotimpanul, labirintul, canal auditiv intern)
și 5 secundare
• clasificare anatomoclinică:
o fracturi labirintice
o pure: iradiate și independente;
o timpano-labirintice
o fracturi extralabirintice
• tegmentul cavotimpanic este zona cea mai des interesată de traiectul fracturilor

• sunt situații în care traumatismele craniene, deși produc luxații ale lanțului osicular, nu se
soldează cu fracturi, grație elasticității stâncii temporalului

• Fractura longitudinală (extralabirintice) este paralelă cu axa mare a piramidei petroase (sinus
lateral-cavotimpan-tuba auditivă) - șoc parieto-temporal
o traiectul de fractură interesează intotdeauna urechea medie, membrana timpanică este
ruptă, frecvent este afectat și lanțul osicular
o urechea internă și nervul facial sunt menajate
o excepțional traiectul de fractură poate străbate sutura sfeno-bazilară și versantul
anterior al stâncii controlaterale, dând o fractură bilaterală
• Fracturile transversale (labirintice) sunt mai puțin frecvente - șoc occipital sau occipito-
mastoidian
o traiectul de fractură transversă străbate stânca de la foramen jugulare Ia foramen
rotondum sau foramen lacerum, deschizând labirintul și apeductul fallopian
o atingerea facialului este frecventă și se produce în CAI sau în porțiunea timpanică a
apeductului
o sparge labirintul sau canalul auditiv intern, dar lasă intact cavotimpanul,

150
 • Fractura oblică (fractura timpano-labirintică) combină tipurile anterioare (longitudinal și
transversal) și asociază leziunile urechii medii cu cele ale urechii interne
• fracturile atipice
Fracturile microscopice - zona cea mai fragilă pentru labirint este cea a ferestrelor și promontoriul
În traumatismele stâncii sau ale craniobazisului, în prima perioadă, bolnavul este de competență
neurochirugului (în primele 2—3 săptămâni după traumatism)
Neurochirurgical, traumatismele craniocerebrale se consideră a fi recente sub 3 luni, și tardive, peste
trei luni.
Traumatisme: deschise (în plăgile penetrante, plăgile scalpului sau fistulele de LCR cu sau fără
otoragie) și închise;
Măsuri: Otologul constată leziunile din sfera O.R.L. și acordă primele îngrijiri locale, pentru a preveni
complicațiile ulterioare în special supurative, dar și pentru stoparea otoragiei, otolicvoreei etc.
Otoscopia și otomicroscopia cu aspirația crustelor, secrețiilor, sângelui, catalogarea leziunilor, meșarea
conductului auditiv extern, proscrierea oricărei instilații otice locale etc.
Semne, simptome:
• Otoragia precoce, abundentă, prelungită de Ia câteva ore Ia câteva zile, trebuie diferențiată de
sângerarea plăgilor CAE sau fracturile acestuia
• hemotimpan

• licvortimpanul (trebuie diferențiat de otită seroasă preexistentă)

• otolicvoreea apare, de obicei la 2—3 zile de la accident și uneori cedează în circa 10 zile
!!! fistulele otice de LCR sunt mai benigne decât cele nazale ale etajului anterior
• echimoza tardivă (mastoidiană), apare la circa 4 zile după traumatism și este un semn de fractură
longitudinală de stâncă,
• echimoza faringiană în fractura prin înfundare
Examen complet după faza remisie NCH:
Examinarea otoscopică, otomicroscopică, acumetrică, audiograma vocală și tonală, probele
supraliminare (SISI-Test, TDT-Test), impedancemetria, potențialele evocate de trunchi cerebral,
otoemisiunile acustice etc. sunt explorări audiometrice ce trebuie efectuate.
Examenul vestibular, proba fistule, posturografia dinamică computerizată, craniocorpografia
Claussen, ENG, potențiale le evocate vestibulare Schneider completează explorările otice.
Examenul nervilor cranieni (cel mai amănunțit va fi examenul nervului facial — dacriometria
Schirmer; impedancemetria pentru reflexul stapedian, chimiogustometria Bornstein și
electrogustometria Krarup, sialometria Blatt și examenul electric al nervului facial Hilger) trebuie, de
asemenea, efectuat pentru un topodiagnostic cât mai corect.

151
Investigarea imagistică clasică (radiografii și tomografii în incidențele Schuller, Chausse și Stenvers)
și modernă (CT și RMN) precizează leziunile și permit evidențierea traiectului de fractură și gradul
leziunilor.

Complicațiile sau sechelele fracturilor de bază de craniu sau de stâncă a temporalului:

• surditatea de tip transmisie (ruptura membranei timpanice, luxații sau fracturi osiculare,
stenoza de conduct auditiv extern etc.);
• surditatea de tip percepție (fracturarea cohleei, dry-labirinth, comoția cohleară etc.)
• sindromul vestibular (ruptura ferestrei rotunde sau ovale, hidropsul endolimfatic
posttraumatic, whiplash injury, comoția labirintică etc.);
• pareza sau paralizia de facial (hematom, edem, nevrită, strivirea facialului prin eschile, ruptura
nervului etc.);

• fistula de LCR;
• meningita;

• colesteatomul posttraumatic;

• otita medie posttraumatică;

• Otomastoidita posttraumatică;

• pneumoencefalul otogenic.
Pareza sau paralizia nervului facial:
o imediat după acciden (ruptura sau strivirea nervului în apeductul fallopian) intervenția
chirurgicală pentru grefare sau decomprimare trebuie efectuată cât mai precoce (în primele 2
luni după traumatism)
o în primele 24—48 de ore, semnificând fie un hematom, edem intrafallopian
o tardiv (prin nevrită) - teren inflamator cicatricial

In sindromul vestibular posttraumatic în care se suspicionează ruptura ferestrei rotunde sau fractura a
platinei stapediene - intervenție chirurgicală dă urgență în primele zile după traumatism.
In surditatea de tip percepție – tratament medicamentos, dar practic cu șanse slabe de recuperare
(excluzând comoția cohleară în care recuperarea poate fi completă).
Surditatea de transmisie posttraumatică
o Fractura și stenozarea de conduct auditiv extern trebuie operată în primele 3—6 săptamâni
o Ruptura membranei timpanice se corectează precoce in primele 3—4 zile prin aplicarea de
mentor
o perforația posttraumatică se corectează prin miringoplastie sau prin miringotransplant
152
 o Leziunile lantuțui osicular – oparație la circa 3—4 luni după accident.

Traumatismele sonore sunt alterări auditive determinate de expunerea cohleei la o presiune acustică
excesivă, unică și cu caracter impulsiv (traumatisme sonore acute) sau îndelungată, consecutivă unei
anumite profesii (surdități profesionale).

Circumsanțe Explozie Accident Expunere Scufundare sau

sonor repetată zbor
Agent Unda de șoc Zgomot Zgomot Variații lente ale
agresiv sau suflu continuu continuu, presiunii mediului
intens și repetat impulsiv
scurt
zgomote
impulsiva
Expresie Blast Traumă Surditate Barotraumatism
clinică sonoră acută profesională
acustice
Traumatisme

Caracteristicile zgomotului sunt: intensitatea, durata și frecvența.

În funcție de durată se disting trei tipuri de zgomote:
1. zgomote impulsive sau tranzitorii, cu durata mai mică de o secundă (detonațiile armelor de foc,
coliziunile a două mase)
2. zgomote continue cu durata de peste o secundă.
3. zgomote mixte, cele mai frecvent implicate în apariția surdităților profesionale.
Factorii de nocivitate ai zgomotelor impulsive pot fi:
• dinamici: durata scurtă Ie conferă un conținut energetic scăzut, dar o putere lezională ridicată
• armonici: Ia intensitate și durată egală de expunere
Sensibilitatea urechii interne este în funcție de frecvență și este maximă în vecinătatea frecvenței de 4
000 Hz;
Reflexele de protejare acustică:
• contracția reflexă a mușchilor urechii medii (mușchiul scăriței și al ciocanului) cu 10 dB
o Protecție eficientă a urechii interne contra zgomotelor impulsive izolate.
o Acest reflex este fatigabil și nu protejează împotriva zgomotelor repetate.
• reflexul urechii interne

153
 o este dependent de fenomenele contractile localizate Ia nivelul celulelor ciliate externe
(CCE)
o necesită o latență de câteva zeci de ms
o este mai puțin fatigabil ca precedentul.
Efectele zgomotului asupra organismului
Efecte auditive:
• Oboseala auditivă se manifestă prin persistența diminuării sensibilității auditive după sfârșitul
stimulării, dar ea este reversibilă după un interval variabil.
Timpul de recuperare este cu atât mai îndelungat cu cât intensitatea zgomotului este mai mare și durata
de expunere mai lungă.
Doi parametri permit aprecierea oboselii auditive: nivelul maxim al deficitului și frecvența unde se
află și respectiv timpul de recuperare.
• Surditatea este caracterizată prin creșterea permanentă a pragurilor auditive atunci când
zgomotul este foarte intens sau de durată foarte lungă. Oboseala auditivă nu se mai recuperează,
traumatismul acustic este constituit definitiv.
La o persoană victimă a unui traumatism acustic constituit, care este încă expusă la zgomot pierdera
auditivă se va tinde la frecvențele vecine și va atinge frecvențele conversaționale esențiale pentru
inteligibilitatea vorbirii.
Alte efecte ale expunerii îndelugate la zgomot:
• Zgomotele ușoare (50 dB) pot perturba somnul
• Efecte generale: cardiovasculare, respiratorii, efecte metabolice, perturbări ale echilibrului
hormonal (variații de concentrație a catecolaminelor, a cortizonului)
• Efecte comportamentale: tulburări de concentrare, modificări ale comportamentului de tip izolare
sau agresivitate, mai ales la persoanele predispuse.

Traumatismele sonore acute clinic se manifestă prin triada simptomatică:

• otalgie fugace (uni- sau bilaterală, inconstantă);
• acufene acute;
• hipoacuzie brutală, cu senzația de ureche înfundată sau jenă auditivă Ia zgomot
+/- hiperacuzie dureroasă
+/- instabilitate pasageră (efect Tullio), cefalee, astenie, oboseală intelectuală, anxietate, tulburări
vizuale
Otoscopia este de obicei normală. Poate exista o hiperemie perimartelară.
Audiometria tonală precoce este adesea imprecisă,

154
 o arata un scotom centrat pe 4 sau 6 kHz, unilateral sau asimetric,
o sau audiograma este atipică: decalajul scotomului pe 3 000 sau 8 000 kHz,
Evoluția:

• Recuperarea completă în câteva zile poate fi întâlnită, dar este rareori spontană
• În absența tratamentului surditatea este ireversibilă

• Acufenele pot dura luni sau ani

Tratament:
• Cu cât tratamentul este început mai precoce rezultatele obținute sunt mai bune.

• Substanțele vasoactive (Redergin, Pentoxifilin etc. ) administrate pe cale parenterală

!!!contraindicată în caz de hipertensiune arterială, infarct miocardic, tulburări de ritm cardiac

• Carbogenul este cel mai puternic vasodilatator al sistemului capilar central - inhalații discontinue

• Corticoizii reduc edemul Ia nivelul organului Corti

• Oxigenoterapia hiperbară

• Tehnici de hemodiluți - creșterea debitului sanguin cohlear prin modificări reolgice și

hemodinamice de masă sangiună
• Hemodiluția normovolemică înlocuiește o parte din masa sanguină cu un substituent de plasmă
(Rheomacrodex) pentru a se obține un hematocrit de aproximativ 30%.

Vertijul periferic acut

Sindromul endolabirintic
2 forme: - forma distructivă
-forma paroxistică
A. Forma distructivă
Semne subiective:
- vertij sub forma unei mari crize giratorii
- zgomote auriculare intense, care dispar la scurtă vreme
- hipoacuzie neurosenzorială foarte puternică, până la cofoză
Semne obiective:
- nistagmus spontan orizontal-rotator, bate spre urechea sănătoasă
- celelalte probe spontane sunt armonioase, toate devierile se fac spre secusa lenta (spre
partea lezată)

155
 - semnele provocate arată o hiporeflectivitate unilaterală
Evoluție: Criza este unică, putând duce la moartea labirintului. Tulburările vestibulare dispar în câteva
săptămâni. Surditatea este ireversibilă.
Etiologie:

• Traumatismul: Poate să apară în timpul operațiilor care deschid labirintul accidental sau
voluntar la nivelul platinei, sau în cadrul traumatismelor craniene.
• Labirintite: provocate de infecții de vecinătate, ca otitele medii acute sau cronice.
o În cazul otopatiilor acute, poate să apară labirintită benignă sau supurată, gravă. Labirintita
benignă apare brusc în cadrul unor otopatii acute, gripale, si se manifestăprintr-un edem
labirintic. La început tensiunea lichidelor labirintice crește și apare un sindrom iritativ.
Ulterior apar leziuni distructive datorită împregnării celulelor senzoriale cu exudat sero-
fibrinos. Inițial nistagmusul este orizontal-rotator și bate spre urechea bolnavă. Odată cu
agravarea leziunii nistagmusul își schimbă direcția spre urechea sănătoasă. Prezența
labirintitei grave, supurate poate fi bănuită când persistă sindromul labirintic, se pot
suspiciona prin apariția triadei menierice sau prin instalarea bruscă a unui sindrom
vertiginos brutal. De obicei evoluează afebril. Apariția febrei arată infectarea meningelui.
Se poate complica cu apariția meningitei, abceselor cerebeloase.
o În otopatiile cronice, labirintitele apar în procesele supurative colesteomatoase.
• Afecțiuni vasculare labirintice distructive:
o Oprirea debitului arterial în zona arterei auditive interne: cauza poate fi tromboză sau
spasm arterial (frig)
o Hemoragii: traumatism mecanic, barotraumă, leucemie, hemofilie, hipertensiune.

• Intoxicații exogene: (streptomicina, kanamicina, neomicina, chinina, beladona etc.) Se produc

leziuni distructive selective de celule sensoriale. Uneori leziunile cuprind simultan întregul
sistem vestibulo-cochlear. Simptomele se pot instala încet, progresiv, sau brutal în câteva ore.
Tulburțrile vestibulare dispar uneori după câteva luni. Tulburările auditive sunt de obicei
bilaterale, definitive și ireversibile. Uneori hipoacuzia regresează, dar persistă acufenele (ex.
Salicilați). Probele vestibulare spontane sunt de obicei normale. Lipsește nistagmusul și
devierile la proba indicației. Uneori există un dezechilibru la mers, mai ales cu ochii închiși.
Probele provocate arată o hipoexcitabilitate sau inexcitabilitate labirintică bilaterală.
Audiometric apare o hipoacuzie neurosenzorială, uneori pe frecvențele acute, alteori pe toate
frecvențele. Recruitmentul este prezent.

B.Forma iritativă (paroxistică)

În criză starea generală este mai puțin afectată decât în forma distructivă. Bolnavul de obicei își
cunoaște boala și este avertizat de apropierea unei crize de către apariția zgomotelor auriculare care o
perced (aura).
Semne subiective:

156
 • Vertijul nu atinge nicioadată intensitatea din forma distructivă
• zgomotele auriculare sunt de obicei unilaterale, de tonalitate înaltă
• pierderea auditivă este importantă, de obicei unilaterală, de tip percepție
Semne obiective:

• nistagmus orizontal sau rotator, spre urechea sănătoasă sau bolnavă

• celelalte probe sunt armonioase, urmând secusa lentă a nistagmusului

• semnele provocate arată hipoexcitabilitate
Criza durează de la câteva ore până la câteva zile, și se termină într-un somn profund din care bolnavul
se trezește fără vertij. După criză, zgomotele auriculare de obicei dispar odată cu criza. Hipoacuzia de
tip percepție retrocedează treptat până la nivelul de dinaintea crizei, dar fiecare criză agravează
pierderea auditivă. Nistagmusul ese redus la câteva secuse care bat spre urechea sănătoasă. Probele
vestibulare sunt normale.
Triada Meniere:
-zgomote auriculare sub formă de aură
-vertij brusc
-surditate subită care cedează treptat
Evoluția: se face prin crize, inițial iritativ, ulterior distructiv care duce în final la moartea labirintului.
Etiologie:

• Vertijul Meniere: tulburări vasomotorii locale, ateroscleroză cu tromboză sau spasm, alergia
care duce la hidrops labirintic, avitaminoze (vit. A și B – prin vasoconstricție)
• Vertijele pseudomenierice: crize vertiginoase mai putin intense și mai scurte, care dispar
definitiv după câteva zile sau luni, traseu audiometric descendent peste 2000 Hz. Se întâlnesc
în:
o distoniile neuro-vegetative, la tineri (ex.carențe vitaminice ușoare),
o traumatisme craniene fără fractură (hipoacuzie reversibilă și hiperexcitabilitate
labirintică)
o afecțiunile urechii externe și medii: dop de cerumen, otită medie acută sau cronică
o sindromul simpatic cervical posterior: la nivel C5-C6 apar modificări vasomotorii la
nivelul arterei vertebrale și ramurilor lui. Simptome: vertij redus la instabilitate de
câteva secunde, zgomote auriculare supărătoare, nu este hipoacuzie, nistagmus spontan
nu este, probele dau răspuns normal. Apare cefalee, dureri cervico-brahiale exagerate
de mișcarea gâtului, parestezi faringo-laringiene, trigeminale, și dureri oculare, semne
de artroză cervicală (cracmente), semne radiologice (osteofite, neregularități
articulare).

• Tulburări vasculare:

157
 o Hipertensiunea arterială generală: poate provoca mici tulburări vertiginoase la
schimbarea poziției (vertijul saltului din pat), însoțit de tinitus și pierderi auditive
instantanee
o Hipotensiunea arterială: anemii secundare (posthemoragice, toxice, infecțioase,
parazitare), sdr. Adam –Stokes (puls lent permanent)
o Hipoxii de altitudine (munte, avion)
o Intoxicații endogene – hipotiroidism, hipercolesterolemie, hepatita, gută, constipație
o Vertijul Lermoyez (vertijul care redă auzul): este datorat unui obstacol pe artera
auditivă, care diminuând calibrul arterei va provoca o alterare a funcțiilor celulelor
senzoriale, manifestându-se prin acufene și hipoacuzie progresivă. Suprimarea bruscă
a obstacolului va produce un vertij puternic cu revenirea auzului și dispariția acufenelor.
Vertijul durează 2-3 ore. Crizele se pot repeta de mai multe ori la aceeași ureche.
II.Sindromul retrolabirintic
Este consecutiv lezării nervului vestibulo-cochlear. Simptomatologia diferă în funcție de localizarea
leziunii:
• Leziuni în conductul auditiv intern (Nevrita de vestibular):
Este un sindrom labirintic de tip distructiv. Este o meningo-nevrită, care se manifestă printr-o singură
criză de vertij girator, hipoacuzie importantă de percepție, fără recrutare, acufene în 50% din cazuri,
nistagmus orizontal-rotator dirijjat spre urechea sănătoasă, hiperexcitabilitate vestibulară intensă,
semne neurologice discrete (cefalee posterioară, hipoestezie corneană, discrete pareze de facial).
Vertijul dispare, dar hipoacuzia persistă.
Etiologia: nevrita vestibularului, de obicei infecțioasă,mai rar toxică.
Forma infecțioasă este cauzată de virusuri neurotrope, cum ar fi oreionul, zona zoster auricular, virusul
gripal, meningita cerebro-spinală. Alți germeni: difteria, febra tifoidă. Agenți toxici care duc la nevrită
de vestibular:
Intoxicații exogene: alcool metilic, alcool etilic, tutunul, plumbul, arsenicul pentavalent, oxidul de
carbon, veninul de șarpe, fosforul, coloranții, anestezicele generale.
Intoxicații endogene: Diabetul poate provoca nevrită totală, hipervitaminoza D poate provoca
degenerescența nervului acustico-vestibular prin depozitare de calciu la nivelul lui
• Leziuni din unghiul ponto-cerebelos: o simptomatologie complexă labirintică și neurologică
(Forma radiculară):
Simptome:
o Vertijul: în 2/3 din cazuri este un vertij intens, girator, în 1/3 este redus la instabilitate
o Hipoacuzia: importantă
o Acufene: discrete, apar în 50% din cazuri
o Nistagmusul: orizontal rotator spre urechea sănătoasă la care se adaugă nistagmus
central (vertical, bilateral, multiplu)

158
 o Probele vestibulare sunt discordante: devierea indexelor se face în direcția secuzelor
lente, Proba Romberg este pozitivă, între crize se constată o cădere nesistematizată spre
spate sau partea lezată, proba Babisky Weill arată un dezechilibru nesistematizat,
asemșnștor cu cel din sindroamele centrale.
o Semne neurologice însoțitoare: cefalee occipitală, reflex cornean mult diminuat pe
partea lezată, pareză de facial, tulburare cerebeloasă cu hipotonie musculară pe partea
afectată
Examenul imagistic este de mare valoare în diagnosticul tumorilor de unghi ponto-cerebelos (ex.
Neurinomul de acustic). Cealaltă cauză este arahnoidita.
Evoluția este lent progresivă.
III.Diagnostic diferențial
A. Falsele vertije
-pierderi de conștiență în lipotimii sau sincope
-eclipse cerebrale
-agorafobia (frica de cădere la traversarea unui drum sau în aglomerații)
-vertijul de înălțime
-vertijul isteric: nistagmusul lipsește, proba Romberg nu se poate efectua (pacientul cade pe spate, ca
o statuie)
-vertijul mugrenoșilor
B. Vertijele reflexe
Sunt de origine senzorială, dau vertije de tip iritativ, cedează la dispariția factorului etiologic. Se
manifestă printr-o senzație de cădere în vid sau ascensiune rapidă, însoțită de greață, vomă. Frecvent
apar și acufene. Cauzele: 1.Ocular:diplopie, strabism, astigmatism
2. Visceral: digestiv, utero-anexial, laringian
C.Vertijele centrale
Semnele nu sunt armonice, nu urmează direcția secusei lente a nistagmusului. Apare senzație de cădere
în gol sau incertitudine de echilibru.
• Proba Romberg arată un dezechilibru fix: nu se modifică în funcție de poziția capului
• Semnele neuro-vegetative sunt mai discrete sau lipsesc

• Nistagmusul spontan este de formă pură: orizontal, vertical sau rotator, persistă mult timp,
poate fi bilateral sau multiplu.
• Devierea indexelor este de partea lezată

• Probele labirintice se manifestă prin hipoexcitabilitate

159
 • Semne neurologice asociate: paralizii ale nervilor oculomotorii, facial, trigeminal, gloso-
faringian.

Tratament
Tratamentul crizei vertiginoase periferice
• Pacient culcat pe urechea înspre care bate nistagmusul în cameră liniștită și întunecată

• Capul va fi cât mai puțin mobilizat

• Corectare hidroelectrolitică cu soluții perfuzabile

• Medicație calmantă: sedative (ex. Sulfat de magneziu), vagolitice(ex. Sulfat de atropină),

antispastice, antiemetice (ex. Metoclopramid, emetiral), antivertiginoase (ex. Torecan)
• Vitamine: PP, B

• Vasodilatatoare
• Corticoterapie

• Se poate utiliza camera hiperbară

• În faza de recuperare se utilizează roborante, neurotrofice și kinetoterapie.

Paralizia facială periferică

Pentru a stabili gradul paraliziei, gradul de afectare a nervului facial, se folosește clasificarea
HouseBrackmann:
• Gradul 1 : funcție normală a nervului facial;

• Gradul 2: ușoară slăbiciune în repaus; ușoară sinchinezie, ochii se închid complet, fără efort,
orificiul bucal ușor asimetric;
• Gradul 3: disfuncție moderată, evidentă sinchinezie prezentă, spasm al hemifeței, contractură;
ochii se închid cu efort, comisura bucală se ridică cu greutate.
• Gradul 4: disfuncție moderat-severă, asimetrie desfigurativă ușoară, ochii nu se închid, orificiul
bucal asimetric, comisura bucală se ridică cu greutate,

• Gradul 5: disfuncție severă, mobilitate discretă, ochii se închid incomplet, buzele prezintă o
mobilitate schițată;
• Gradul 6: paralizie permanentă fără mobilitate.

1. Paralizia de facial idiopatică - paralizia de facial a frigore, boala Iui Charles Bell

160
 - este cea mai frecventă afecțiune a nervului facial
- nu există o cauză aparentă, evoluează de la pareză către paralizie în câteva ore sau zile sau
se instalează brusc direct în paralizie
- vârsta afectată este între 20 și 50 de ani
Mecanismul patogenic – vasculopatic: spasm, tromboză, embolie, hemoragie pe vasa nervorum
Localizarea leziunii - intrapetroasă
De regulă, este unilaterală (cu totul excepțional bilaterală)
!!! sub masca unei paralizii idiopatice se pot ascunde tumori de facial sau chiar tumoră de vestibular
Paralizia de facial idiopatică este numai de tip periferic.
Pareza are categoric un prognostic mai bun decât paralizia.
Paralizia de facial idiopatică are în 80% din cazuri un prognostic bun, cu recuperare completă sub
tratament.
Tratamentul paraliziei de facial este o urgență și este, de regulă, medicamentos (corticoterapie,
vasodilatatoare, anticoagulante administrate perfuzabil, precum și, neuroroborante)
Răspunsul la tratamentul medicamentos trebuie să fie între 2-8 săptămâni.
Dacă nu există nici un răspuns la tratamentul paraliziei în 2 luni - tratamentul chirurgical
(decomprimarea nervului facial în porțiunea intrapetroasă).
În 85—90% din cazurile decomprimate este suficientă decomprimarea porțiunii timpanice (endaural)
asociată cu cea a porțiunii mastoidiene (pe cale transantromastoidiană).
În restul cazurilor este necesar asocierea decomprimării timpanice și mastoidiene cu cea a porțiunii
labirintice (pe calea fosei cerebrale mijlocii).
Atenție! Se interzice tratamentul fizioterapic (ionizări, faradizări) în primele două luni de la instalarea
paraliziei de facial pentru riscul de spasm facial ulterior.
+/- Etiologie herpetică - Acyclovir aplicat în primele trei zile.

2. Neuropatia posttraumatică a facialului

- în traumatismele craniene - în fracturile de stâncă sau traumatismele de mastoidă.
Fracturile transversale de stâncă se complică cel mai des cu paralizia de facial.
Leziunile nervului:
- edem (apare paralizia în jur de 48 de ore),
- hematom (apare paralizia în jur de 12—24 de ore de Ia traumatism),
- compresia prin eschile, contuzia nervului, deșirarea sau ruptura nervului (în aceste situații
paralizia se instalează imediat).

161
Traumatism cranian - are prioritate tratamentul suferinței encefalice, după aceea paralizia de facial,
surditatea de percepție sau sindromul vestibular. Surditatea de transmisie posttraumatică va fi ultima
tratată (Ia circa 3—4 luni după accident).
Tratament - inițial medicamentos: corticoterapie, vasodilatatoare, anticoagulante în tratament
perfuzabil.
Absența răspunsului sub tratament medicamentos corect - tratamentul chirurgical (decomprimare,
grefarea, neuroasatomozarea) până Ia cel mult 2 luni de Ia accident (pentru a preveni degenerarea
plăcii motorii).

3. Nevrita de facial

• complicație a infecții bacteriene sau virale.

Nevrita bacteriană: în cursul otitei medii sau otomastoiditei supurate acute sau cronice
• Tratament:
o otita medie acută: miringotomia și administrarea antibioterapiei
o otita medie supurată cronică: explorarea chirurgicală a regiunii cavotimpanice,
antibioterapie și corticoterapie
o otomastoiditei supurate acute sau cronice: de urgență evidarea totală petromastoidiană.
!!! În aceste cazuri se contraindică decomprimarea nervului facial în porțiunea timpanică sau
mastoidiană.
o otită seroasă - drenaj transtimpanic
o zosteriană - este dureroasă și urmează zonei otice

4. Paralizia de facial — accident intraoperator sau complicație postoperatorie

• lezarea nervului Ia diferite nivele ale traiectului său

• Ia nivelul unghiului pontocerebelos - când facialul este în contact direct cu tumora sau este
aderent de capsula tumorii.
o Apare relativ târziu,- când tumora este mare și este o paralizie de tip periferic
o neurinomul de acustic este cea mai cunoscută tumoră de unghi pontocerebelos
o se poate datora și altor tipuri de tumori cu aceeași localizare: meningiom, colesteatom,
chist epidermoid, anevrism al trunchiului bazilarei, metastaze.
• în porțiunea a II-a sau a III-a a traiectului intrapetros
o Chirurgia urechii prezintă permanent riscul paraliziei de facial
o Mastoidectomie — punctul cel mai periculos este partea mijlocie a porțiunii a III-a

162
În mastoidele bine pneumatizate apeductul poate fi dehiscent Ia acest nivel.
o Evidare petro-mastoidiană — riscul maxim este la cotul facialului.
În Cofochirurgie paralizia de facial poate fi îtâlnită în mai multe ipostaze:

• incident intra-operator în anestezia meatocavotimpanică (atunci când există o dehiscență),

durând cca. 24 ore și se remite spontan.
• în malformațiile cavotimpanice facialul poate fi bifid, înglobat în diverse formațiuni.
În funcție de gradul de lezare al nervului facial, atitudinea terapeutică este diferită.

Paralizia de nerv facial, complicație postoperatorie, se poate întâlni apărând

• în primele 12—24 ore, prin compresia hematomului cavotimpanic;
• în următoarele 24—48 ore generată de edemul post-operator,
• mai departe suprainfectarea este cauza care poate genera o nevrită post-operatorie.
• în primele ore după operație poate apare și datorită compresiei date de proteză sau un
grefon. Evoluează către o pareză sau o paralizie care retrocedează in 7—14 zile sub
tratament corespunzător.
Tratamentul inițial: detamponarea precoce, demeșarea, asigurarea unui drenaj local, administrarea de
antibiotice, cortizon, vasodilatatoare, roborante.
În reintervenții riscul paraliziei de facial este crescut.

5. La nivelul glandei parotide

Toate tumorile regiunii parotidiene sunt susceptibile de a produce paralizie facială, cele maligne ca o
regulă a evoluției lor, cele benigne numai ca o excepție.
Caracterul comun - sunt pareze parțiale!!!
1. Tumori benigne — în principiu nu determină niciodată paralizie facială.
2. Tumora mixtă de parotidă — epiteliomul stromei nu produce practic niciodată paralizie de facial
3. Cilindrom — are o evoluție ce merge invariabil spre extensie locală și metastaze pulmonare. Față
de nervul facial are aceeași comportare ca și tumora mixtă de parotidă.
4. Neoplasmul glandular de parotidă — este însoțit mai devreme sau mai târziu de paralizie de facial.
Este afectată inițial una din ramurile superioară sau inferioară și ulterior paralizia devine totală.
Paralizia facială poate fi semnul de debut al unui cancer glandular.
Tratamentul neoplasmelor parotidiene însoțite de paralizie facială constă în parotidectomie totală, cu
exereza nervului VII. În funcție de gravitatea prognosticului, se reconstituie continuitatea nervului în
același timp operator.

163
 6. Tumorile nervului facial
Tumorile nervului facial (neurinomul, schwannomul, neuroangiomul, meningiomul) sunt tumori foarte
rare.
Simptomatologia este strâns legată de localizare.
Posibile localizări:
• în unghiul pontocerebelos: evoluția și simptomatologia este asemănătoare cu aceea a
schwannomului de vestibular: acufene și/sau surditate neurosenzorială lent progresive și
unilaterale; vertij; parestezii trigeminale și ataxie cerebeloasă. Spasmul și paralizia progresivă
a facialului nu apar precoce și nu apar mai frecvent decât Ia alte tumori ale pachetului
acusticofacial.
Paralizia de facial se poate instala fie brusc (fiind eronat considerată idiopatică), fie lent progresiv.
Diagnosticarea: RMN și CT (cu substanță de contrast), arteriografia cerebrală.
Examenul electric al n.facial, dacriometria, audiograma tonală, impedansmetria, ENG, BERA, chimio -
și electrogustometria, sialometria, otomicroscopia, radiografii în incidențele Schuller, Chauss,
Stenvers sau tomografii în aceleași incidențe).
Diagnosticul diferențial:
o schwannomul de vestibular,
o meningiomul,
o osteomul de CAI,
o colesteatomul petroapical.

• În localizarea strict în unghiul pontocerebelos abordul chirurgical este neurochirurgical pe cale

suboccipitală sau transsigmoidiană.
Este necesară grefarea cu grefă liberă din n. mare auricular cu sutură singulară de coaptare cu nylon
10-0.

• Localizarea meatală internă:

o afectarea vestibularului și cohlearului dau simptomele precoce (acufene, surditate
neurosenzorială, vertij)
o afectarea facialului este destul de tardivă pentru că vascularizația sa provine atât din
meatul acustic (a. labirintică), cât și din apeductul fallopian (a. stilomastoidiană și a.
meningee medie).

Metode de explorare în afectarea nevului facial:

Examenul clinic otorinolaringologic, al nervilor cranieni, oftalmologic, neurologic și neurochirurgical
constă în:

164
• dacriometria — testul Schirmer;
• sialometria — testul Blatt
• chimiogustometria
• electrogustometria
• audiometria tonală liminară;
• impedansmetria (reflexul stapedian);
• audiometria supraliminară (RDT — Reflex Decay Test);
• radiografia de mastoidă (Schuller), cavotympan (Chausse III) și stâncă (Stenvers);
• radiografia de craniobasis Hirtz;
• tomografii;
• tomografia computerizată cu subsțanțe de contrast;
• RMN;
• examenul electric al nervului facial (Hilger, 1954);
• electromiografia facială.

165
 17.Urgentele esofagiene (esofagita postcaustica, corpii străini esofagieni)

ESOFAGITA POSTCAUSTICA
Definiție
• Ingestia unor substante chimice accidental sau voluntar determină arsura cu esofagita corozivă.
Etiopatogenie
• Se prezintă sub două forme clinice:
o esofagita corozivă acută caracterizată prin leziuni ale esofagului produse de ingerarea de
substanțe caustice, acizi sau baze.
o esofagita corozivă cronică sau stenoza esofagiană postcaustică caracterizată prin îngustarea
cicatriceală secundară inevitabilă a esofagului după o esofagită postcaustică acută.
• Este provocată de ingestia de substanțe chimice caustice:
o sodă caustică (cel mai frecvent),
o acizi (sulfuric, clorhidric,
o fenol,
o mai rar săruri

• Cel mai frecvent sunt afectați copii cu vârsta sub 7 ani nesupravegheați sau vârstnici, categorii de
vârsta la care ingestia este de obicei involuntară, accidentală. La adulți mai frecvent se întâlnește
ingestia voluntară în scop de suicid.
Diagnostic
• Arsurile prin substanțe caustice produc întreruperea continuității peretelui esofagian cu aspecte
lezionale diverse, iar ulterior se vor produce stricturi și dilatații suprastenotice.
• Gravitatea leziunilor depinde de caracteristicile substanței caustice:
o cantitatea,
o vâscozitatea,
o concentrația,
o natura acesteia:
▪ acizii coagulează proteinele determinând leziuni superficiale
▪ bazele lichefiază proteinele, penetrând în profunzime.
• Leziunile pot interesa diferitele segmente ale tubului digestiv:
o cavitatea bucală,
o faringele,

166
 o esofagul,
o stomacul.
• Leziunile sunt diferite în funcție de stadiu:
o acut: stadiu congestiv caracterizat prin hiperemie și edem de scurtă durată, apoi fază de
ulcerație, uneori mucoasa mortificată a esofagului putându-se elimina sub formă de mulaj;
o subacut: stadiu de refacere cand apar granulații acoperind ulcerațiile, la circa 15 zile se
formează fibre colagene ce înlocuiesc țesuturile distruse, țesutul conjunctiv cicatriceal
având evoluție retractilă duce la formarea de stricturi.
o cronic: se constituie stenoza prin organizare fibroasă. Stenozele esofagiene se localizează
la nivelul: strâmtorii bronhoaortice, gura esofagului, strâmtoarea diafragmatică; pot fi unice
sau multiple, cu formă valvulară, inelară sau tubulară, cu orificiu central sau periferic sau
în cele totale fără lumen, deasupra se produce dilatația suprastricturală.
• Tabloul clinic
o Esofagita corozivă acută:
▪ este perioada de debut a afecțiunii cu manifestări clinice imediate
▪ apare sincopa sau șocul traumatic: pacient palid, anxios, tahicardie, hipotensiune,
respirație superficială, cianoză compensat în forme moderate sau decompensat în
forme grave, ce poate duce la moartea pacientului.
▪ dureri la nivelul buzelor, limbii, faringelui, iar durerea datorată leziunii esofagiene
este resimțită profund, retrosternal, interscapulohumeral;
▪ febră,
▪ scaune hemoragice,
▪ vărsături sanguinolente,
▪ oligurie cu albuminurie.
▪ dacă nu apar complicații (bronhopneumonie, mediastinită, peritonită, deshidratare
masivă) în 12-20 de zile simptomele încep să se atenueze și se reia alimentația
lichidă.
o Esofagita corozivă subacută:
▪ este perioadă intermediară cu evoluție lentă și insidiosa a leziunii, fără semne clinice
evidente;
▪ în această perioadă se constituie stenoza și, deși starea generală se ameliorează și
tranzitul alimentar este reluat sindromul esofagian se va reinstala treptat.
▪ aceasta perioadă variază în jur de 3 luni.
o Stenoza esofagiană (esofagita corozivă cronică) sindromul esofagian se reinstalează,
manifestându-se prin: disfagie progresivă (inițial solide, apoi până la lichide și disfagie
completă), fără durere, regurgitații, slăbire în greutate până la cașexie.
167
• Diagnosticul pozitiv:
o anamneză, simptomatologie și examen clinic sunt suficiente pentru confirmare în faza acuta
o pentru stenoza esofagiană este obligatoriu examenul radiologic simplu și cu substanță de
contrast care precizează sediul, forma și numărul stenozelor,
o esofagoscopia se efectuează la 10-14 zile până la 4 săptămâni după ingestie cu evidențierea
aspectelor de granulare sau de stenozare caracteristice, în stenozele vechi apreciindu-se
sediul și calibrul stenozei, precum și dilatația suprastricturală, practicarea precoce a
esofagoscopiei are riscul de perforației esofagiene.
Diagnosticul diferențial

• In faza acută se face cu:

o esofagita acută,
o esofagite specifice din boli infecto-contagioase,
o ruptura spontană de esofag;
• In perioada de stenoză trebuie excluse toate bolile ce determină sindrom esofagian cronic:
o tumori benigne și maligne,
o spasme și paralizii esofagiene,
o esofagite cronice nespecifice și specifice,
o diverticulii esofagieni,
o sclerodermia,
o hernia hiatală.
•
Complicatiile

• Complicații imediate:
o edem laringian și traheal,
o bronhopneumonii,
o perforații,
o periesofagită,
o mediastinită,
o hemoragii sau
• Complicatii tardive:
o tulburări respiratorii,
o perforații tardive,
168
 o stop alimentar prin corpi străini
o rar malignizare.
Tratament

• Tratamentul trebuie individualizat după forma clinică:

o în faza acută tratament de urgență pentru salvarea vieții bolnavului:
▪ combaterea șocului: administrarea de oxigen, calmarea durerii, administrarea de
tonicardiace și analeptice cardiovasculare, reechilibrare hidroelectrolitică și corectarea
perturbărilor echilibrului acido-bazic
▪ neutralizarea causticului in funcție de natura și concentrația substanței ingerate, se
practică doar în primele 2-4 ore, spălăturile fiind contraindicate; pentru acizi se
administrează soluții alcaline (lapte, apă albuminoasă, antiacide), iar pentru baze soluții
acide (oțet, zeamă de lămâie, acid acetic 2/1000).
▪ tratamentul antibiotic
o în etapa intermediară este necesar un tratament precoce prestenozant pentru micșorarea tendinței
de formare a țesutului cicatriceal. Se instituie după faza acută, după dispariția leziunilor, semnelor
locale și generale. Se administrează antibiotice, cortizon ca inhibitor al constituirii țesutului fibros,
vitamine, alimentația se reia treptat pentru lichide și în 14-21 zile și pentru solide, se combat
spasmele prin antispastice și sedative, se încep dilatațiile cât de precoce permite cazul.
o în stadiul de stenoză tratamentul stricturii esofagiene constituite prin două modalități de abordare:
▪ dilatarea stricturilor: se încep întotdeauna sub controlul vederii prin esofagoscopie,
ulterior se poate continua cateterismul dilatator direct, la fiecare ședință se dozează
calibrul sondei și durata dilatației. Ședințele de dilatație se reiau periodic la reinstalarea
sindromului esofagian.
▪ chirurgical: în afara gastrostomei de multe ori este necesară o serie de intervenții:

• esofagotomia internă,
• secționarea sau electroliza stricturii prin esofagoscopie.
• rezecția segmentară a esofagului stricturat cu anastomoză termino-terminală,

• mobilizarea transdiafragmatică a stomacului cu sutură esofagogastrică,

• esofagoplastie sau faringo-esofagoplastie.

CORPII STRAINI FARINGO-ESOFAGIENI

Definiție
• Oprirea unui corp străin la nivelul faringelui sau esofagului se poate produce în urma ingestiei
involuntare (copii, bătrâni cu reflexe diminuate, edentați, bolnavi psihic) sau voluntare (în tentative
de sinucidere) a unei mari diversități de particule:

169
 o organice cel mai adesea alimente
o anorganici: monede, proteze, ace, lame
Etiopatogenie

• Este mai frecvent întâlnit decât corpii străini traheo-bronșici

• Corpii străini sunt înghițiți brusc, in mod reflex în timpul râsului, sughitului, strănutului, în narcoză,
in tulburări neurologice, în cursul tratamentelor și intervențiilor stomatologice.

• Factorii favorizanți:
o tahifagie,
o aerofagie,
o tulburări de sensibilitate (ebrietate, sedare, boli neurologice),
o afecțiuni psihice,
o prezența protezelor dentare
• Corpii străini sunt de aspect diferit:
o ascuțiți (ace, șuruburi),
o cu suprafață netedă (mărgele, sâmburi, bile),
o obiecte plate (nasturi, monede),
o cu suprafață neregulată (cioburi, proteze),
o instrumente medicale.

• Corpii străini au tendința să se fixeze:

o la nivelul strâmtorilor fiziologice
o la nivelul stricturii postcaustice, traumatice, tumorale, inflamatorii.
Anatomia patalogică
• Anclavarea corpului străin determină reacții variabile:
o inițial apare spasmul și congestia ce sunt urmate apoi de apariția edemului, granulațiilor,
ulcerațiilor hemoragice;
o se poate produce o supurație locală a peretelui esofagian sub formă de abces sau flegmon.
o in condițiile unui corp străin neglijat leziunile se extind și periesofagian în regiunea cervicală
sau toracică cu posibilitatea apariției de supurații grave (cervico-mediastinite).
o Corpii străini ascuțiți pot produce imediat perforații ale mucoasei ce determină rapid
complicații septice sau perforații vasculare.
Simptomatologie

• Depinde de:
170
 o caracteristicile corpului străin (mărimea, suprafața),
o sediul anclavării,
o starea esofagului.

• Un corp străin mai voluminos ce se oprește în hipofaringe sau la gura esofagului poate determina
crize de sufocare sau sincopă reflexă. Dacă sunt de dimensiuni mai mici, determină:
o durere violentă cu localizare dependentă de sediul blocării (cu cât sediul este mai caudal cu atât
semnele sunt mai atenuate)
o disfagia imediată și totală
o sialoreea, prezentă dacă inclavarea s-a produs in jumătatea superioară a esofagului, în cazul
unor leziuni mucoase imediate saliva poate fi striată cu sânge
o dispnee,
o afonie,
o tuse,
o senzație de corp străin.
Complicații
• In cazul producerii perforațiilor apar semnele de supurație și semnele toxicoseptice generale grave.

• Alte complicații rare sunt:

o leziuni vasculare,
o leziuni ale glandei tiroide, pericardului, recurentului,
o migrarea corpilor străini în organele din vecinătate,
o fistule esotraheale, esobronșice,
o stenoze esofagiene.
Diagnostic
• Suspectat clinic, este confirmat prin explorări suplimentare:
o examenul radiologic simplu pune în evidență corpii străini radioopaci;
o în caz de perforații radiografia de profil pune în evidență emfizemul mediastinal (semnul
Minnigerode).
o pentru corpii radiotransparenți este necesar examenul cu substanță de contrast pentru a
preciza natura, forma, poziția și sediul corpului străin.
o esofagoscopia va permite și efectuarea gestului terapeutic de extragere a corpului străin;
uneori edemul și granulațiile nu permit vizualizarea corpului străin, fiind necesară
temporizarea intervenției. Esofagoscopia este contraindicată în caz de perforațe sau
ruptură sigură a esofagului.

171
Tratament

• Nu se recomandă:
o producerea vomei,
o împingerea în stomac prin cateterism orb,
o înghițirea de diverse substanțe (vată, alimente) care să forțeze dezanclavarea corpului
străin;

• Se extrag pe cale naturală prin esofagoscopie

• Se extrag pe cale chirurgicală dacă:
o s-a produs deja perforația sau au apărut complicații;
o în funcție de sediul corpului străin se intervine pe cale cervicală, toracică sau abdominală
cu drenaj eficient și protecție masivă de antibiotice pentru a preveni complicațiile septice.

172
 18.Urgențele cervicale (traumatismele părților moi cervicale, hemoragii
cervicale, supurațiile cervicale)

TRAUMATISMELE PARTILOR MOI CERVICALE

Accidentele rutiere sunt cele mai frecvente cauze, urmate de plăgi prin înjunghiere sau împușcare si
arsuri.

Pot fi: nepenetrante, penetrante.

TRAUMATISMELE NEPENETRANTE

• edem, hematom (uneori pulsatil!), emfizem subcutanat rezultat dintr-o soluție de continuitate cu
tractul laringo-traheal sau hipofaringe.

• hipotensiune imediată sau asistolie prin afectarea baroreceptorilor sinusului carotidian.

Arsurile externe ale regiunii cervicale: aprecierea naturii substanței inflamabile, se stabileste gradul
arsurii (suprafață, profunzime)

!!! tratament antibiotic injectabil, antialgic, acoperire cu folie protectoare

Bilanțul diagnostic al unui pacient cu traumatism cervical nepenetrant se face prin:

1. Examen clinic (inspecție, palpare)

2. Examen endoscopic (videofibroscopie nazo-faringo-laringiană, microlaringoscopie suspendată,

traheobronhoscopie, esofagoscopie)

3. bilant imagistic (CT, RMN, la nevoie angiografie) foto- sau videodocumentarea cazului pre-, intra-
, postoperator din rațiuni medico-legale.

Conduita terapeutică:

• asigurarea funcției respiratorii (indicație traheotomie)

• circulatorii

• antibiotice, antialgice

+ explorarea operatorie cervicală directă cu repararea chirurgicală a structurilor anatomice

afectate

• se va asigura nutriția pacientului pe SNG sau gastrostoma temporară in caz de leziuni cervicale
multiple extinse.

TRAUMATISMELE CERVICALE PENETRANTE

173
Aspectul si întinderea leziunilor sunt condiționate de velocitatea și tipul agentului traumatic, distanța
față de victimă.
ETIOLOGIE

Tentativele de suicid prin secțiune cervicală cu obiecte tăioase se localizează fie la nivelul traheei, fie
la nivelul membranei tiro-hioidiene.
Arterele carotide sunt protejate de mușchii sternocleidomastoidieni.

Leziunile nervilor cranieni si plexurilor cervicale se pot produce in timpul accidentului sau ulterior
prin inglobare in țesutul cicatricial cervical.
CLASIFICARE

Clasificarea după 2 criterii:

A. Pacient stabil/instabil in functie de parametrii vitali (cardiaci, respiratori, pierdere de sânge)

B. Topografia si distrugerile anatomice: 3 zone de afectare anatomo-topografică

• Zona 1: între linia ce trece prin marginea sternală superioară claviculă (inferior) și inelul cricoidian
(superior);
confine: domul pleural, esofagul cervical, arterele carotide comune, venele jugulare interne,
vasele subclaviculare, glanda tiroidă, vasele tiroidiene, paratiroidele, plexul brahial, măduva
spinării cervicală.

• Zona 2: (interesată cel mai frecvent) situată între cricoid și mandibulă

confine: laringe, trahee, esofag cervical, carotidele, venele jugulare interne, arterele vertebrale
coloana vertebrală, nervul frenic, vag si hipoglos.

• Zona 3: situată deasupra unghiului mandibular;

confine: carotidele, faringele, vena jugulară internă, artera vertebrală, nervi cranieni coloana
vertebrală, apofiza stiloidă, vârful mandibulei,

EVALUAREA CLINICA

174
• evaluare clinică rapidă generală a pacientului la care leziunile cervicale ar putea fi incluse într-un
tablou de politraumatism.

CRASH PLAN
Cardiac function

Respiratory movements

Arteries (identificarea topografiei sângerării + hemostază)

Spine (leziuni vertebro-medulare) cap in hiperextensie !!!

Head (leziuni cranio-cerebrale) inspectia palparea manuală a scalpului

Pelvis

Limbs (identificare fracturi)

Abdomen palpare, percutie; atenfie fracturile hepato-splenice in 2 timpi
Nerves testarea sensibilității și mobilității extremitățiilor.

Caracterul leziunilor (osos, vascular, neurologic, visceral) se vor aplica protocolul ATLS (Advanced
Trauma Life Support)respectiv:

1. Airway - restabilirea continuitătii căii aeriene laringo-traheo-bronho-pulmonare:

intubatie/traheotomie

2. Breathing — se tratează pneumothorax-ul sau hemotoraxul

3. Circulation — hemostaza, refacerea TA, a functiei cardiace, stabilizarea parametrilor

hemodinamici (puls, tensiune).

4. Deflexia, fixarea in hiperextensie a capului. !!!reflexele pupilare

5. Examinarea completă a capului, gâtului, bilanțul lezional la nivelul gâtului: structuri miofasciale
afectate, structuri vasculare, nervoase afectate, structuri viscerale (laringe, trahee, esofag
afectate); glanda tiroidă, paratiroidă

!!! Leziunile laringo-traheale: emfizem subcutanat, dispnee, stridor, disfonie, hemoptizie, tuse.
!!! Leziunile vasculare: hematoame, absența pulsului, deficit neurologic distal, sufluri arteriale la
auscultatia cervicală, șocul hemoragic, absența pulsului distal.

!!! Leziunile faringiene/esofagiene: emfizem subcutanat, hematemeză, disfagie, odinofagie.

INVESTIGAȚII ȘI EXPLORĂRI RECOMANDATE ÎN TRAUMATISMELE CERVICALE LA PACIENTUL

STABIL/INSTABIL (NEUROLOGIC $I/SAU HEMODINAMIC)

175
 A. Instabil: tratamentul șocului, asigurarea respiratorie, paralel cu explorarea chirurgicală;
video/ fotodocumentare medico-legală pre-, intra-, postoperatorie.
B. Stabil:

a. Cu simptomatologie clinică sugestivă de leziuni cervicale: examen video-

fibroscopic al căilor aerodigestive (+/— sedare si asistență ATI), CT, RMN cranio-
cervico-toracic, eventual angiografie

b. Asimptomatic: conduita conservatoare (watch & wait) completată cu

videofibroscopie nazo-faringo-laringiană,

esofagoscopie, traheobronhoscopie într-un timp secundar; +/- angiografia

CONDUITA TERAPEUTICĂ
1. Tratamentul (traumatic, hemoragic)

2. Asigurarea căii respiratorii (semne de leziuni viscerale - traheotomia), canulă traheală cu

balonaș)

3. Hemostaza provizorie prin compresia zonei afectate; se revizuie la unitatea spitalicească de

urgență.
4. Deflexia capului pentru profilaxia complicațiilor cervico-vertebro-spinale.
5. Bilant chirurgical direct (cervicotomie) al leziunilor tegumentare, miofasciale, vasculare,
viscerale (bază limbă, laringe, faringe, trahee, esofag, tiroidă), nervi cranieni si plex brahial. (sub
anestezie generală)

!!! abordare multidisciplinară a plăgilor cervicale

CONDUITA TERAPEUTICĂ ÎN FUNCȚIE DE STRUCTURILE ANATOMICE CERVICALE

IDENTIFICATE LA BILANTUL OPERATOR

• Leziuni vasculare
o Leziuni arteriale trebuie reparate când este posibil (sutura primară, anastomoză termino-
terminală, patch venos, grefon venos autogen, sau proteză Goretex, Dacron, intubație a
ACC (provizorie).
ACI poate fi reconstruită prin transpoziția ACE la ACI.

ACI lezată la nivelul bazei craniului - cateter Fogarty introdus lumenal prin plagă.
Artera vertebrală, ACE pot fi ligaturate.

o Leziunile venelor - ligatură;

distrucție bilaterală a VJI – trebuie încercat restabilirea

176
 o Lezarea vaselor subclaviculare, mortalitate ridicată, lezarea venei e mai gravă - embolism
aeric.
Ligatura arterei subclavie trebuie evitată - risc de claudicatie ischemică a membrului
superior.

Complicație tardivă: fistulă arterio-venoasă.

• Leziunile faringiene și esofagiene !!!clinic silențioase

Esofagoscopia cu tub rigid este obligatorie

Hipofaringele și esofagul - interventie chirurgicală precoce de sutură a breșei de drenaj. Sutură în 2
straturi; acoperirea cu un lambou muscular din sternocleidomastoidian.

Complicații: mediastinită si septicemie.

• Leziunile laringo-traheale

Se vor inspecta intraoperator sistematic pe elemente anatomice

o Leziuni laringiene: lacerații mucoase, distrucții ale ligamentului și mușchiului vocal,
luxații/subluxații în articulația cricoaritenoidiană, fracturi cartilaginoase, musculatura
intrinsecă/extrinsecă a laringelui.
Suturi cu mătase 5.0 — 6.0 pentru mucoasă, ligamente, catgut 5.0 — 6.0 pentru mușchi.

Fracturile se vor repoziționa și fixa cu fir de mătase prin pericondru sau plăcuțe metalice,
montare stent endolaringian.

!!! traheotomia temporară este obligatorie.

o Leziunile traheale: lacerații mucoase, distrucții de inel traheal, hemoragia din arterele
unghiurilor intertraheo-esofagiene la nivel cervical.
Traheotomie sub nivelul leziunii traheale.

Lacerațiile mucoasei se suturează cu fir de mătase 5.0 6.0, mușchiul traheal posterior se
suturează separat cu catgut 5.0 — 6.0, inelele traheale se fixează cu mătase sau plăcuțe
metalice.

Stenozele traheale sechelare - timp chirurgical consecutiv (rezectie-reconstructie termino-

terminal, LASER chirurgie, montarea unor canule traheale T-tube Montgomery)
Traumatismele cervicale penetrante în general necesită o abordare in trei timpi:

a. Timpul vital (urgența)

b. Timpul chirurgical reconstructiv per primam

c. Timpul chirurgical reconstructiv secundar si corector

Abcese și flegmoane cervicale

177
• Se formează prin răspândirea infecției de la nivelul cavității bucale, a feței, gâtului sau dinspre zonele
cervicale superficiale spre zonele cervicale profunde prin intermediul sistemului limfatic. supurație.
• Infecțiile bacteriene de glande salivare sau de tiroidă se pot complica cu abcese sau flegmoane cervicale.
Infecția poate să apară și secundar unui traumatism penetrant.
• Amigdalita rămâne cauza cea mai frecventă pentru infecțiile profunde ale spațiilor cervicale la copil, iar
infecțiile dentare la adulți.
• Examenul bacteriologic al supurațiilor gâtului relevă floră mixtă aerobă și anaerobă (predominant floră
orală)-organisme gram-pozitive și gram-negative.
• Clinic apare o tumefacție cervicală dureroasă spontan și la palpare, cu tegumentele supraiacente
congestionate și calde, cu consistența crescută și care în evoluție devine fluctuentă. In cazul supurațiilor
profunde ale gâtului, putem găsi unul sau mai multe din semnele următoare:
o deplasarea medială a peretelui faringian lateral și a amigdalelor;
o trismus determinat de inflamarea mușchilor pterigoidieni;
o torticolis și miscări limitate ale gâtului prin inflamarea mușchilor paravertebrali;
o cervicalgie profundă accentuată de mișcările gâtului
o deficite neuronale în special ale nervilor cranieni: răgușeală prin paralizia corzilor vocale sau
sindrom Horner prin implicarea lanțului simpatic cervical;
o dispnee;
o semne generale ale infecției: febră, stare generală alterată, stare septică.
• Examenul clinic trebuie să localizeze punctul de plecare al infecției și extensia ei.
• Examenele de laborator vor arăta un tablou infecțios cu leucocitoză, teste de inflamație crescute (VSH,
fibrinogen, proteina C reactivă). Hemocultura (recoltată în frison la pacienții cu stare septică) și probele
recoltate prin puncționare de la nivelul abcesului pot orienta tratamentul antiinfecțios.
• Alte examene paraclinice:
o Radiografie panoramică dentară, când se suspicionează o cauză dentară a infecției;
o Radiografie toraco-pulmonară cu examinarea atentă a mediastinului, atunci când infecția este
localizată in zonele profunde ale gâtului pentru aprecierea riscului de mediastinită;
o Examenul CT cervical cu substanță de contrast evaluează cel mai bine localizarea proceselor
supurative, extensia și relația cu structurile neurovasculare. Abcesele apar ca leziuni cu densitate
scăzută, uneori cu nivel hidro-aeric
o Ecografia nu oferă detalii anatomice, dar poate ajuta la diferențierea între flegmon și abces, oferă
informații despre starea vaselor din jur și ghidează puncția-aspirativă;
o Arteriografia poate fi de ajutor atunci când este sugerată implicarea carotidei sau jugularei în
procesul infecțios.
• Tratamentul medicamentos constă în administrarea parenterală de antibiotice cu spectru larg:
o se începe cu tratament empiric și se continuă apoi cu tratament țintit, conform antibiogramei.
o terapia parenterală se continuă 48 de ore după ce pacientul nu mai este febril, apoi se trece la
antibioterapie pe cale orală până la 10-14 zile.
o concomitent se administrează și tratament antiinflamator și de reechilibrare hidro-electrolitică.

• Tratamentul chirurgical:

o traheostomie de urgență sau de necesitate atunci când există obstrucția căilor respiratorii sau când
există riscul abcedării spontane în căile aeriene;
o incizia și drenajul colecțiilor purulente;
o puncția sub ghidaj ecografic în cazul colecțiilor superficiale sau când pacienții au contraindicație
pentru anestezia generală.

178
 19.Patologia infecto-inflamatorie acuta și cronică rinosinusala (19+25)

INTRODUCERE
• Rinosinuzitele reprezinta una din cele mai importante afectiuni inflamatorii ale ultimelor decenii.

• Datorita unitatii de structura a mucoasei nazale si a sinusurilor paranazale exista la ora actuala un
consens in ceea ce priveste înlocuirea termenului de sinuzita cu cel de rinosinuzita, deoarece
inflamatia mucoasei sinusale este precedata sau concomitenta cu cea a mucoasei nazale.
DEFINITIE SI CLASIFICARE
• In prezent rinosinuzita este definita ca o afectiune inflamatorie a mucoasei nazale si a sinusurilor
paranazae.
• Clasificarea rinosinuzitelor ar trebui făcută după mai multe criterii:
o Tipul clinic (durată: acute, subacute, cronice)
o Sinusurile afectate (etmoidale, maxilare, frontale, sfenoidale)
o Microorganismul responsabil (virale, bacteriene, fungice)
o Prezenţa complicaţiilor (complicate, necomplicate)
o Prezenţa factorilor cauzali sau agravanti (de exemplu: atopie, imunosupresie, obstrucţie
ostio-meatală)
• Ghidul European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps îl defineşte rinosinuzitele ca
inflamaţia mucoasei nazale şi a sinusurilor paranazale caracterizate prin prezenţa a două sau mai
multe simptome, unul dintre care trebuie să fie:
o obstructia nazală sau
o rinoreea (anterioară şi/sau posterioară)
o +/- durere/presiune facială
o +/- hipo/anosmie
o semne endoscopice de:
▪ polipi şi/sau
▪ secretii purulente de la nivelul meatului mijlociu sau
▪ edem/obstructie la nivelul meatului mijlociu
o modificări CT:
▪ modificări ale mucoasei la nivelul complexului ostiomeatal şi/sau sinusurilor.

• Una dintre cele mai frecvente subclasificări ale rinosinuzitelor sunt cele care iau in consideraţie
factorul timp. EP3OS 2007 împarte rinosinuzitele in forme:
o acute cu durata simptomatologiei <12 săptămâni şi rezoluţie completă a simptomelor

179
 o acute recurente: două sau mai multe episoade de rinosinuzită acută/an, cu rezoluţia
completă a simptomelor intre episoade
o cronice cu durata simptomatologiei >12 săptămâni, fără rezolutie completă a simptomelor.
ETIOLOGIE ŞI FACTORI PREDISPOZANTI
Rinosinuzitele acute
• Conform EP3 OS etiologia RSA este multifactorială, principalii agenţi patogeni, factori de risc
fiind:
o Agenţi infecţioşi:
▪ Virusuri
▪ Bacterii
▪ Fungi
o Disfuncţie ciliară
o Alergia
o Refluxul laringo-faringian şi Helicobacter pylori
o Alti factori de risc:
▪ Ventilaţia mecanică
▪ Sonda de alimentaţie nazo-gastrică
Agenţi infecţioşi
• Infecţiile virale sunt cei mai frecvenţi factori predispozanti a căror evolutie trece prin mai multe
faze evolutive, astfel prima etapă a unei rinosinuzite este reprezentată de o infectie virală care
durează până la 10 zile, urmată de o recuperare completă ce apare in majoritatea cazurilor.
• Cei mai frecventi agenti virali implicati in aparitia rinosinuzitelor sunt:
o rinovirusuri,
o adenovirusuri,
o influenza,
o parainfluenza virusuri.
• Intr-un număr redus de cazuri cu rinosinuzită acută virală apare suprainfectie bacteriană. Această
infectie este produsă initial de bacterii aerobe, dar in timp bacteriile anaerobe devin predominante.

• Mecanismul prin care infectiile virale predispun la aparitia rinosinuzitelor bacteriene implică:
o sinergia microbiană,
o inducerea inflamatiei locale ce determină blocare ostială sinusală,
o creşterea adeziunii bacteriene la celulele epiteliale si

180
 o alterarea sistemului local de apărare imunitară.

• Cel mai frecvent suprainfectiile bacteriene in cazul RSA se datorează supranumitului „trio
infernal” format din:
o Streptococcus pneumoniae,
o Haemophilus influenzae
o Moraxella catarrhalis

• La un număr redus de pacienţi cu rinosinuzite acute agentul patogen este fungică, care este o
afectiune extrem de severă, cu potential fatal, apărând la pacienţi imunocompromişi.
Mucormycosis este considerat cel mai frecvent incriminat in etiologie, dar in prezent infecţiile cu
Aspergillus sau Alternaria şi Pseudallescheria boydii au devenit din ce in ce mai frecvente.
Disfuncţia ciliară
• Infecfiile virale sunt responsabile de distructia celulelor ciliate.

• Apogeul distrucţiei apare la 1 săptămână de la debut, refacerea microstructurii mucoasei apărând

progresiv in circa 3 săptămâni.
Alergia

Cauze extrinseci Cauze intrinseci (factori care ţin de gazdă)

(factori de mediu) Factori sistemici Factori locali
l. Infecţioase Afecţiuni genetice/congenitale 1.Anomalii anatomice
a. virale, a. Fibroza chistică 2. Inflamaţii
osoase
b. bacteriene, b. Dischinezia ciliară primară
3. Mucocele
c. fungice. 2. Imunodeficiente/imunosupresii
4. Tumori
d. paraziţi a. HIV.
(benigne sau
2. Inflamatie non-infectioasă b. Iatrogenii: maligne)
transplant, chimioterapie rinosinusale
a. Alergică-lgE-mediată
3. Afecţiuni autoimune
b. Hipersensibilitate non-
lgE-mediată a. Granulomatoza (sacoidoză,
Wegener)
c. Farmacologică
b. Vasculite (lupus, sindrom
d. Iritanţi (poluare, fumat, Churg-Straus)
praf, substanţe volatile etc.)
4. Factori hormonali
3. Tulburări ale ventilaţiei şi
a. Rinita de sarcină
motilitătii ciliare
b. Hipotiroidismul
5. Idiopatici-Sindromul Samter

181
 a. Iatrogenă
(chirurgie)
b. lnfecţioasă

c. Traumatică

• Alergia rinosinusală favorizează instalarea obstructiei complexului ostio-meatal datorită edemului

din aceasta zonă anatomică, ceea ce conduce la tulburări de ventilatie nazo-sinusale, retentie de
mucus, ulterior apariţia de suprainfectii bacteriene.

Helicobacter pylori şi refluxul laringofaringian

• Atât HP cât continutul acid al refluxului produc disfuncţii muco-ciliare.

Rinosinuzitele cronice
Etiologia RSC

1. Factori infecţioşi
Infecţiile bacteriene în RSC

• Se constată o creştere a incidenţei infectiilor cu Staphylococcus aureus sau Streptococcus

coagulazo-negativ, alături de care întâlnim relativ frecvent bacterii anaerobe(Prevotella,
Fusobacterium, Peptostreptococcus) sau germeni gram-negativi (Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter spp).
Biofilmele
• Biofilmele reprezintă strategii adaptative de protectie ale microorganismelor bacteriene impotriva
factorilor de apărare ale organismului gazdă precum de creştere a rezistenţei impotriva
tratamentelor antimicrobiene
Superantigenele
• Acestea sunt de fapt toxine bacteriene produse intracelular (in special de S. aureus sau S. pyogenes,
dar şi de virusuri sau fungi) eliberate extracelular in timpul infectiilor microbiene ca mecanism de
apărare impotriva sistemului imunitar al gazdei.
InfectiiIe fungice in RSC

182
Trebuie diferenţiate prezenţa fungilor la nivelul nasului si sinusurilor paranazale la pacientii cu RSC
(care sunt noninvazivi, sunt prezeţi doar la nivelul mucusului şi reprezintă o stare de portaj şi nu o
infectie la acest nivel) de rinosinuzitele fungice propriu-zise (de tipul fungus ball sau rinosinuzite
fungice invazive).
2. Alergia in rinosinuzitele cronice
• Alergenii din mediu si terenul atopic sunt frecvent considerati ca fiind factori etiologici importanti
in RSC.

• Atât la copii cât şi la adulţi cu rinită alergică prevalenţa RSC este mult mai crescută comparativ cu
pacienţii non-alergici si de asemenea acesti pacienti răspund mai prost la tratamente
medicamentoase, fiind mult mai frecvent nevoie de tratament chirurgical
3. Anomalii anatomice
• Anomaliile anatomice nazale (precum deviaviile de sept, pneumatizarea cornetului mijlociu,
proces uncinat inserat paradoxal etc.) pot contribui ca si factori favorizanti la apariţia
rinosinuzitelor cronice datorită faptului că orice factor obstructiv care împietează asupra ventilatiei,
drenajului de la nivelul complexului ostio-meatal poate favoriza aparitia de rinosinuzite.
4. Anomalii genetice. Disfuncţia ciliară

• „Covorul rulant" mucociliar reprezintä unul dintre mecanismele de apărare specific mucoasei
respiratorii de la nivelul nasului sinusurilor paranazale.
• Cilii respiratori se miscä cu o frecventă de 1000 cicluri per minut determinând mişcarea
particulelor de pe suprafata mucusului cu o vitezä de 3-25 mm per minut.
• Diferiti factori fizici, chimici sau farmacologici pot afecta eficienta clearence-ului mucociliar, la
aceştia se adaugă deficientele transportului ciliar (asociate cu infecţiile virale sau dischinezia
ciliară primară) sau creşterea vâscozităţii mucusului în fibroza chistică.

• Dischinezia ciliara primarã (sindromul Kartagener) este cea mai frecventă formă, fiind transmis
genetic se datoreazä lipsei unei ATPaze (adenotrifosfat) necesare motilităţii acestora, la care se pot
adăuga modificări structurale ciliare, mergând până la aplazie ciliară, se asociază o triadă:
o situs inversus,
o bronşiectazii
o rinosinuzite.
• Fibroza chistică este o afectiune genetică care afectează glandele exocrine. Afectarea clearence-
ului mucociliar se datorează faptului că in această boală creste vâscozitatea mucusului de
aproximativ 30 până la 60 ori. Manifestările fibrozei chistice in sfera ORL sunt reprezentate de:
o obstrucţie nazală cronică,
o polipoză nazală
o rinosinuzită cronică.
5. Poluarea

183
• Praful, ozonul, dioxidul de sulf, compuşi organici volatili, fumul de tigarş sunt doar câţiva dintre
factorii de mediu cei mai frecvent incriminati in aparitia rinosinuzitelor cronice. Majoritatea dintre
aceşi agenti chimici produc uscăciune, iritatie locală ce determină apariţia unui influx de neutrofile,
in plus fumul de ţigară produce disfunctii ciliare, accelerând astfel producerea rinosinuzitelor
cronice.

6. Rinosinuzitele cronice cu polipi nazali

• Un alt subiect controversat din punct de vedere al etiologiei este reprezentat de polipii nazali.
• Au fost asociati cu o serie de alte afecţiuni:
o astmul bronşic,
o rinosinuzita alergică fungică
o intoleranta la aspirină
o rinita alergică, non-alergică
o Sindrom Churg-Strauss, Sindrom Young
o fibroza chistică
o dischinezia ciliară primară.
• Factorul comun regăsit in toate formele de polipi nazali este inflamaţia cronică a mucoasei nazale

• Infiltratul inflamator este variabil de la o formă la alta a bolii:

o In polipozele primitive infiltratul inflamator celular este caracterizat de prezenţa
eozinofilelor active.
o In formele secundare (dischinezii ciliare) infiltratul este predominant granulocitar
neutrofilic.
7. Sinuzitele maxilare odontogene
• Are o comportare diferită comparativ cu celelalte forme de rinosinuzite acute sau cronice atât din
punct de vedere al etiologiei cât al mecanismelor fiziopatologice tratamentului.
• Sinuzitele maxilare odontogene apar de obicei în condiţiile penetrării membranei sinusale în urma
unor evenimente de tipul:
o Infectii ale dintilor sinusali,
o Traumatisme dentare maxilare
o Patologie odontogenică a osului maxilar,
o Iatrogenii dentare:
▪ extractii dentare.
▪ osteotomii maxilare in chirurgia ortognatică,

184
 ▪ pătrunderea accidentală de corpi străini intrasinusali: pastă dentară, implanturi
dentare

• Infectiile dentare se propaga prin contiguitate la nivelul sinusului maxilar, producând infectarea
acestuia
• Podeaua sinusală si a foselor nazale sunt formate din os cortical foarte dens care reprezintă o
barieră eficientă impotriva infectiilor odontogene. Fragilitatea peretelui lateral al maxilarului
determină penetrarea mult mai usoară a acestuia de către infectii, explicând de ce majoritatea
infectiilor dentare dau complicatii mai ales la nivelul ţesutului moale vestibular sau subcutanat
facial.

• Infecţiile odontogene sunt in general asociatii polimicrobiene mixte anaerobe/aerobe produse de

aceleaşi specii bacteriene intâlnite în flora normală de la nivelul cavităţii bucale. Anaerobii cel mai
frecvent izolati sunt reprezentati de:
o Peptostreptococcus,
o Bacteroides,
o Prevotella,
o Porphyromonas spp., in special Porphyromonas gingivalis.

• Agentii patogeni aerobi sunt reprezentaţi in principal de streptococi şi câţiva germeni gram-
negativi.
• „Trio-ul infernal" specific rinosinuzitelor acute (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis) nu se regăseşte decât intr-o proportie nesemniticativă in
etiologia sinuzitelor odontogene.

MECANISMELE FIZIOPATOLOGICE ALE RINOSINUZITELOR

Notiuni de fiziologie rinosinusală

• Una dintre functiile cele mai importante ale sinusurilor paranazale este cea de apărare impotriva
infectiilor de tract respirator superior prin capacitatea de autocurătare, indepătarea materialului
străin (praf, iritanti chimici, virusuri, bacterii, fungi etc.).
• Factorii locali esentiali pentru realizarea functionării normale a sinusurilor paranazale sunt
reprezentaţi de:
o Permeabilitatea complexului ostio-meatal (COM):
▪ Complexul ostio-meatal reprezintă zona anatomică de drenaj a sinusurilor
anterioare ale feţei (frontal, etmoid anterior, maxilar), permeabilitatea acestei zone
este esenlială pentru o bună funcţionare a sinusurilor paranazale.
▪ Orice modificare structurală sau patologică survenită la nivelul COM poate impieta
asupra ventilatiei şi drenajului sinusal putând conduce la aparitia rinosinuzitelor.
o Productia normală de mucus:

185
 ▪ un mucus prea fluid nu permite compactarea pe suprafata sa a diferitelor particule
din mediu, pe când un mucus prea vâscos nu poate fi transportat de aparatul ciliar
înspre rinofaringe.
o Transportul mucociliar:
▪ este dependent de structura normală a aparatului ciliar al mucoasei respiratorii
(numărul şi conformatia cililor), de coordonarea mişcărilor acestuia şi de
proprietătile reologice ale mucusului.
• La mecanismul de apărare al mucoasei rinosinusale mai participă factori sistemici de apărare
imunitară:
o umorali prin intermediul limfocitelor B şi este mediată de anticorpi de tip:
▪ IgA: la nivelul mucusului rinosinusal se găseşte o cantitate mare de IgA care
detectează şi iniţiază cascada de apărare imunitară impotriva infectiilor.
rinosinusale printr-un mecanism de opsonizare
▪ IgE: la pacienţii cu rinosinuzite cronice creşte cantitatea de IgE ceea ce poate sugera
implicarea mecanismului alergic
▪ IgG: rolul acestora in functionarea normală a sinusurilor paranazale este unul
periferic.
o celulari:
▪ realizată prin intermediul limfocitelor T-activate, macrofagelor, citokinelor.
▪ un subtip special de citokine inflamatorii sunt reprezentate de defensine, care sunt
citokine antimicrobiene care se leagă de suprafata virusurilor, bacteriilor sau
fungilor producând distrugeri membranare, pătrunzând intracelular producând in
final moartea celulară.
Fiziopatologia rinosinuzitelor alergice fungice (AFS)

• AFS este similarul nazo-sinusal al aspergilozei bronho pulmonare alergice (ABPA).

• Este vorba de o reacţie de hipersensibilitate cu combinarea reactiilor de tip I (IgE) şi tip III
(complexe imune IgG) iniţiate de expunerea gazdei (cu teren atopic) la fungii din mediu (stimul
antigenic) ce determină un răspuns inflamator eozinofilic intens.

• Inflamaţia determină obstructia ostiumului sinusal ce conduce la stază, aceasta accelerează

proliferarea fungică, ce conduce la un stimul antigenic mai puternic care întreţine acest cerc vicios
patologic cu acumularea masivă de mucină alergică la nivel sinusal.

DIAGNOSTICUL RINOSINUZITELOR
• Conform ghidurilor internationale actuale diagnosticul rinosinuzitelor este:
o clinic bazat pe trei criterii cardinale:

186
 ▪ factorul timp (momentul aparitiei si durata),
▪ simptomatologie
▪ examenul clinic.

• Pentru a putea determina tipul etiologic de rinosinuzită, pentru a evalua severitatea afecţiunii şi a
hotărî managementul terapeutic metodele de examinare paraclinice sunt esentiale.
Simptomatologia rinosinuzitelor

• Simptomatologia este similară atât in rinosinuzitele acute cât şi in cele cronice, cu sau fără polipi
nazali, dar intensitatea acestora poate varia, astfel in formele acute de boală simptomele sunt de
obicei mult mai distincte si mai severe.
• Academia Americana de ORL şi chirurgie cervico-facială imparte simptomele şi semnele asociate
rinosinuzitelor in majore sau minore. Pentru a pune un diagnostic de rinosinuzită este necesară
asocierea a două sau mai multe semne şi simptome majore sau un semn/simptom major asociat cu
cel puţin două minore.
• Semne simptome sugestive pentru diagnosticul de rinosinuzită:

Majore Minore

• Durere şi senzaţie de • Cefalee

plenitudine sau presiune facială
• Febră (in alte circumstanle decât
• Obstruclie nazală rinosinuzitele acute)
• Rinoree anterioara sau • Halitoză
posterioară, sau rinoree purulenta
anamnestic obiectivată la examenul • Oboseală
clinic
• Dureri dentare
• Hipo-anosmie
• Tuse
• Febră (doar pentru
rinosinuzitele acute) • Otalgie sau senzatie de presiune
auriculară

• Durerea din rinosinuzite este un simptom fluctuant descris mai degrabă ca senzatie de plenitudine
sau presiune facială in aria de proiectie a sinusului/sinusurilor afectate. Astfel durerea prin
localizarea sa ne poate oferi un indiciu asupra sinusurilor afectate
• Durerea facială şi afectarea rinosinusală:

Sinus Durere asociată

Maxilar Infraorbitar, dinti maxilari, otalgie reflexă

187
 Etmoid Cantus medial, dorsum nazal

Frontal Supraorbitar, bitemporal, occipital

Sfenoid Vertex

Examinarea intranazală si intrasinusală

• Examenul foselor nazale se poate realiza cu ajutorul speculului nazal, otoscopului, endoscopului
rigid sau flexibil.
1. Rinoscopia anterioară
• O primă metodă de examinare este reprezentată de rinoscopia anterioară.
• Are nişte limite evidente reprezentate de:
o slaba vizualizare a peretelui lateral, in special la nivelul meatului mijlociu sau a portiunii
posterioare a fosei nazale.
2. Endoscopia nazală

• Utilizând optici rigide sau flexibile, angulate sau cu vizualizare directă permite:
o examinarea mărită a reperelor anatomice de la nivelul foselor nazale, a meatului nazal
mijlociu, recesului frontonazal sau sfeno-etmoidal,
o recoltarea corectă de la nivelul zonelor meatale a secretiilor patologice pentru examenele
bacteriologice sau micologice,
o evaluarea în dinamică a evolutiei postterapeutice (tratamente medicamentoase sau
chirurgicale) a pacientilor cu rinosinuzite.
• Examinarea endoscopică trebuie efectuată inainte si după anemizarea foselor nazale.
• Modificările patologice urmărite la pacienţii cu rinosinuzite prin această metodă sunt reprezentate
de:
o Aspectul mucoasei nazale:
▪ la pacienţii cu rinosinuzite poate arăta o rinită generalizată cu eritem, edem al
mucoasei.
▪ cometul nazal inferior este adesea tumefiat impiedicând uneori examinarea in lipsa
anemizării.
▪ o atenţie specială trebuie acordată examinării meatului nazal mijlociu, prezenta
congestiei, edemului la acest nivel traducând de multe ori o afectare inflamatorie-
infectioasă rinosinusală.
o Aspectul secreţiilor rinosinusale:
▪ prezenta de secreţii purulente la nivelul meatului nazal mijlociu este inalt sugestivă
pentru rinosinuzite

188
 ▪ se pot observa secretii stagnante la nivelul podelei fosei nazale.
▪ aprecierea culorii secretiilor nazale nu este suficientă pentru a diferentia
rinosinuzitele acute bacteriene de cele virale, examenul bacteriologic fiind singurul
capabil de acest lucru.
▪ diferentierea dintre secretiile purulente dintr-o rinosinuzită acută bacteriană,
secretiile stagnante nazale colonizate sau cele din rinoadenoiditele cronice este
uneori dificilă.
o Prezenţa polipilor nazali:
▪ stadializarea cea mai răspândită împarte polipii nazali in 4 grade:
• Grad 0 - fără polipi nazali,
• Grad 1 - polipi la nivelul meatului mijlociu,
• Grad 2 - polipi ce ocupă meatul mijlociu, dar nu ocupă fosa nazală in
totalitate,
• Grad 3 - polipi ce ocupă fosa nazală in totalitate.
o Prezenta variantelor anatomice (deviatii de sept, concha bullosa, cornet mijlociu inserat
paradoxal, unciformă hipertrofiată)
o Prezenta sinechiilor sau crustelor nazale (postoperator)
o Permeabilitatea ostială sinusală.
• Urmărirea evolutiei postoperatorii se poate reliza prin controale endoscopice la 1, 3, 6 sau 12 luni
incluzând aprecieri ale cantităţii si calităţii secretiilor nazale, permeabilitatea ostială sinusală,
prezenta crustelor sau sinechiilor.

• Un alt avantaj al metodei este că permite vizualizarea continutului intrasinusal printr-o tehnică
minim invazivă, este rezervată de obicei explorării sinusului maxilar (sinusoscopia), cel mai uşor
abordabil cu riscurile cele mai mici. Se poate realiza si pentru sinusul frontal, prin trepanarea
peretelui anterior sinusal după o mică incizie tegumentară sprâncenoasă, dar tehnica comportă
riscuri mult mai mari, in special de penetrare intracerebrală in cazul lizei peretelui posterior al
sinusului frontal sau hipoplaziei sinusale motiv pentru care se realizeazä exceptional.
• Sinusoscopia maxilară se poate efectua:
o pe calea fosei canine,
o diameatic (la nivelul meatului inferior)
o prin abord combinat
• Sinusoscopiei permite:
o examinarea endoscopică intrasinusală cu evaluarea aspectului mucoasei sinusale,
o aprecierea calitătii secretiilor endosinusale şi prelevarea acestora pentru examene
bacteriologice sau micologice,

189
 o extractia de corpi străini sau material fungic intrasinusal,
o realizarea de lavaj sinusal,
o instilarea de cocktail-uri antibiotico-antiinflamatoare,
o prelevarea de biopsii de la nivelul mucoasei sau formatiunilor tumorale endosinusale,
o ablatia de formatiuni chistice sau polipi maxilari.

• Sunt recunoscute 5 tipuri de aspecte endosinusale maxilare:

o Tipul 0: mucoasă normală, transparentă, fără secretii, cu desen vascular in limite normale,
in acest caz functia mucociliară şi ostială sunt normale;
o Tipul 1: mucoasă cu desen vascular accentuat, uşor mai „mată”, cu secretii seroase, necesită
tratament medicamentos de restabilire a functiei mucociliare si a celei ostiale;
o Tipul 2: mucoasă ingrosată, cu secretii mai consistente, desen vascular intens accentuat,
dilatatii chistice ale glandelor submucoase, modificări in corion- răspund la tratament
medicamentos sau interventii chirurgicale endoscopice de repermeabilizare a zonelor
tranzitionale ostiale.
o Tipul 3: modificări importante ale mucoasei, polipi, chiste, secretii mucopurulente, necesită
tratament chirurgical endoscopic pentru restabilirea ventilaţiei rinosinusale urmat de
tratamente medicamentoase adjuvante.
o Tipul 4: hiperplazii mucoase, metaplazii, polipi, fungozităţi si cazeum- denotă
compromiterea structurală, funcţională a mucoasei endosinusale necesitând frecvent
interventii chirurgicale clasice de tip Caldwell-Luc.
3. Examenul citologic, microbiologic, histopatologic

• Citologia nazală nu s-a dovedit eficientă in diagnosticul rinosinuzitelor.

• Biopsia mucoasei nazale, dar mai ales a celei endosinusale urmată de examenul histopatologic are
o valoare certă in special pentru diagnosticul diferential cu alte afectiuni mai severe.

• Examenul histopatologic este util in diagnosticul rinosinuzitelor fungice cu rezultate similare sau
chiar superioare examenului micologic in detectarea infecţiei fungice rinosinusale, permite
detectarea prezentei fungice şi confirmarea invaziei tisulare.

• Coloratiile cele mai frecvent folosite in diagnosticul rinosinuzitelor fungice sunt:

o Hematoxilin-Eozină,
o reactia PAS (periodic acid Schiff),
o impregnarea argentică Gomori
o coloratia Grocot.

• Recoltarea pentru a avea relevantă microbiologică trebuie efectuată in următoarele variante:

o Prin puncţie-aspirativă (pentru sinusul maxilar sau frontal),

190
 o Prin lavaj sinusal (se introduc 2 ml ser fiziologic intrasinusal prin punctie, continutul fiind
ulterior aspirat trimis pentru analiza bacteriologică; se foloseşte in conditiile in care prin
punctia-aspirativă materialului prelevat este insuficient cantitativ),
o Prin prelevarea secretiilor pe tampon de cultură de la nivelul meatului nazal mijlociu sau
superior sub control endoscopic,
o Prin prelevarea intraoperatorie intrasinusală.
4. Explorarea imagistică a rinosinuzitelor
• Explorarea imagistică a rinosinuzitelor este complementară anamnezei şi examenului endoscopic.

• Explorările paraclinice imagistice au un rol important în:

o evaluarea extensiei bolii,
o stabilirea strategiei terapeutice,
o monitorizarea postterapeutică,
o cazurile de boală refractare la tratament,
o cazul aparitiei complicaţiilor,
o diagnosticul diferential cu alte afectiuni noninflamatorii rinosinusale.
• Explorări imagistice cu rol istoric în diagnosticul rinosinuzitelor:
o Transiluminarea:
▪ transiluminarea sinusului maxilar sau frontal poate sugera prezenta fluidului la
nivelul cavităţilor sinusale.
▪ nu poate diferentia opacităţile fluide, solide sau ageneziile sinusale.

o Ecografia sinusală
▪ este lipsită de sensibilitate si are utilitate limitată in diagnosticul rinosinuzitelor
datorită numeroaselor rezultate fals pozitive sau negative.
o Radiografiile conventionale
▪ Au sensibilitate scăzută, cu număr crescut de rezultate fals pozitive sau fals negative
▪ Au utilitate eventual in diagnosticul rinosinuzitelor acute bacteriene unde pot decela
nivelul lichidian.
▪ Incidentele folosite sunt in număr de 6:
• incidenta de faţă (Blondeau),

• incidenta de „fată înaltă” (Caldwell),

• incidenta „fată dreaptă” (Waters),

191
 • incidenta vertico-submentală (Hirtz),
• incidenta supraoccipito-alveolară (Tcheboul)
• incidenta craniu profil.
▪ Dintre acestea cele mai folosite sunt incidentele Blondeau şi Hirtz.

• Tomografia computerizată:
o Reprezintă „standardul de aur” in diagnosticul rinosinuzitelor.
o Oferă posibilitatea studierii anatomiei rinosinusale cu decelarea eventualelor variante
anatomice care pot impieta asupra ventilatiei normale a sinusurilor paranazale.
o Se recomandă ca grosimea secţiunilor să fie de maxim 3 mm.
o Pentru studiul patologiei rinosinusale sunt necesare trei tipuri de planuri:
▪ axial,
▪ coronal: este cel mai util în studiul complexului ostio-meatal, precum al raporturilor
cu baza de craniu, orbita.
▪ sagital.
o De asemenea, folosirea diferitelor „ferestre" permite o mai bună vizualizare a contururilor
osoase, tisulare sau lichidiene de aceea administrarea de substantă de contrast nu este
necesară in cazul rinosinuzitelor necomplicate.
o Stadializarea computer-tomografică in rinosinuzite acceptată de Societatea Americană de
ORL şi chirurgie cervico-facială şi de Societatea Europene de Rinologie este scorul Lund-
Mackay care se bazează pe notarea fiecărui sinus paranazal, complex ostio-meatal pentru
fiecare parte a unor scoruri cuprinse intre 0-2: ce denotă absenţa (scor 0) sau prezenţa
partială (scor 1) sau totală (scor 2) a opacifierii la acest nivel, absenţa obstructiei (scor 0)
sau prezenţa obstrucţiei complete a complexului ostio-meatal (scor 2). Astfel se poate
obţine un scor maxim de 12 puncte pentru fiecare parte.
• Aspecte particulare computer-tomografice in rinosinuzitele acute
o In rinosinuzitele acute examinarea computer-tomografică evidentiază prezenţa nivelului
lichidian intrasinusal precum a eventualelor bule gazoase in cazul infectiei cu germeni
anaerobi.
o Afectiuni de multe ori autolimitante, rinosinuzitele acute, pot conduce la complicatii
redutabile, valoarea examenului CT constă tocmai in detectarea timpurie a acestor posibile
complicaţii.
• Aspecte particulare computer-tomografice in rinosinuzitele cronice
o Aspectul polimorf al rinosinuzitelor cronice datorat etiologiei plurifactoriale a acestora
necesită o examinare radiologică minutioasă, care sa incerce sa redea cât mai exact atât
modificările morfopatologice rinosinusale cât şi modificările anatomice ce pot afeeta
drenajul sinusal sau pot pune probleme de management chirurgical. Examenul computer-

192
 tomografic singur sau uneori impreună cu examinarea RMN răspunde cel mai bine acestor
provocări ridicate de rinosinuzitele cronice.
o Cronicizarea afectiunilor inflamator-infecţioase rinosinusale conduce la modificări de tip
scleroză reactivă a peretilor osoşi sinusali. Aspectul caracteristic al rinosinuzitelor cronice
fără polipi nazali este reprezentat de ingroşări ale mucoasei rinosinusale asociate eventual
cu scleroza peretilor sau septurilor osoase sinusale.
o Opacifìerea completă a celulelor etmoidale, in special al grupului anterior, este frecvent
întâlnită si poate reprezenta sursa simptomelor persistente. Aceste caracteristici sunt mai
pronuntate in cazul prezenlei polipilor nazali. Polipii nazali nu pot fi diferentiaţi computer-
tomografic de mucoasă.
o Un alt aspect frecvent intâlnit in rinosinuzitele cronice este reprezentat de obstructia in
grade variabile a complexului ostio-meatal.
• Rezonanta magnetică nucleară (RMN)
o este utilizat in special in cazurile complicate sau pentru diagnosticul diferenţial cu
formatiunile tumorale rinosinusale.

Criterii diagnostice ale rinosinuzitelor fungice

1.Fungus ball

• Simptomatologia este nespecifică fiind de rinosinusită cronică paucisimptomatică, recidivantă,

rezistentă la tratament antibiotic corect condus.
• Este caracteristic unilateralitatea simptomatologiei cu posibile simptome asociate:
o durere,
o rinoreea mucopurulentă sau purulentă antero-posterioară,
o cruste la nivelul foselor nazale,
o cacosmie sau disosmie.
• In cazul unei localizări sfenoidale a micetomului sunt frecvente cefaleea, algiile faciale.

• Examenul endoscopic nazal este nespecific in majoritatea cazurilor.

• De mare ajutor se dovedeste sinusoscopia (in cazul localizării maxilare) ce poate evidentia aspectul
caracteristic de „minge de fungi” şi de asemenea ne permite să prelevăm material pentru analiza
fungologică şi histopatologică.
• Rezultatele punctiilor-spălătură la nivelul sinusurilor maxilare datorită consistentei crescute a
materialului fungic sunt fals negative putând conduce la erori diagnostice.

• Examenul radiologic clasic poate identifica arii hiperdense focale simulând un corp străin ce
reprezintă de fapt depozite de fosfat de calciu la nivelul zonelor de necroză miceliene.

193
• Tomografia computerizatä rinosinusală reprezintä cea mai fiabilă metodă imagistică de diagnostic
în cazul rinosinuzitelor fungice:
o prezenta unei imagini de „tonalitate metalică” la nivel intrasinusal, cu aspect de corp străin,
o existenta calcificărilor multiple sau microcalcificărilor de partea opacitătii sinusale,
o continut heterogen, unilateral sau mai rar la nivelul mai multor sinusuri,
o lipsa zonelor de osteoliză, eventual doar o subtiere osoasă probabil datorită presiunii
îndelungate exercitate de fungus ball la nivelul peretilor ososi.
• Examenul RMN este mult mai putin util in cazurile de rinosinuzite fungice, fiind rezervat formelor
complicate, cu liza osoasă, extensie la tesuturile invecinate (rinosinuzite fungice invazive).
Conţinutul sinusal apare pe RMN in hiposemnal sau chiar fără semnal in T1, T2 (imagine RMN
pseudonormală) datoritä densităţii proteice crescute şi a deshidratării acestor mase cazeoase cu
concentraţii crescute de elemente feromagnetice.
• Diagnosticul de certitudine pun examenele anatomopatologice si micologice.
• La examenul anatomopatologic trebuie analizat atât fragmente de la nivelul masei cazeoase cât a
mucoasei sinusale.

• Important pentru diagnosticul pozitiv de fungus ball este lipsa invaziei mucoasei sinusale de către
fungi, aceasta fiind o formă noninvazivă, extramucoasă de rinosinuzită fungică.
2. Rinosinuzite alergice fungice

• Pentru a pune diagnosticul de AFS sunt necesare a fi indeplinite următoarele criterii:

o Prezenta hipersensibilităţii tip I confirmată prin istoric, teste cutanate pozitive, serologie
o Prezenta polipozei nazale,
o Semne caracteristice la examenul computer-tomografic,
o Prezenţa mucinei eozinofilice fără invazia fungică a ţesutului sinusal,
o Histopatologie sau culturi pozitive pentru fungi din continutul sinusal prelevat in timpul
interventiei chirurgicale.
• Aspectele computer-tomografice ale AFS sunt caracteristice constituind unul dintre elementele de
diagnostic pozitiv ale acestei afectiuni reprezentate de zone hipodense ce alternează cu zone
radioopace reprezentate. Eroziunile osoase sunt foarte frecvente cel mai des apar la nivelul
celulelor etmoidale. Orbita este locul de extensie cel mai frecvent si se datorează fragilităţii laminei
papiraceea. Destul de frecvent sunt întâlnite si extensii intracraniene in special la nivelul fosei
cerebrale anterioare, dar uneori pot fi implicate şi fosa cerebrală posterioară sau mijlocie însă dura
mater sau periorbita NU sunt invadate!
• Deoarece eroziunea osoasă poate fi întâlnită în sinuzitele fungice invazive sau in afectiunile
maligne rinosinusale, diagnosticul preoperator al AFS este esenţial pentru a evita in acest fel
proceduri chirurgicale deschise sau radicale total exagerate in aceste cazuri.
3. Rinosinuzitele fungice invazive

194
• Simptomatologia este nespecifică, suprapunându-se peste cea a rinosinuzitelor bacteriene, dar
datorită terenului tarat multe din semnele precoce de boală pot fi mascate. Astfel putem întâlni
semne clasice de rinosinuzită precum:
o Congestia sau obstructia nazală,
o Rinoree muco-purulentă,
o Dureri, tumefacţii faciale,
o Cefalee,
o Dureri dentare,
o Tulburări vizuale.
• Mai sugestive pentru IFS şi mai rare in rinosinuzitele bacteriene sunt anestezia cutanată facială şi
la nivelul mucoasei nazale.

• Examenul clinic ORL:

o cel mai frecvent semn este reprezentat de ischemia mucoasei nazale cu zone de mucoasă
palidă, edemaţiată, ce sângerează, este foarte puţin dureroasă la diferite manevre invazive.
o considerată aproape patognomonica pentru IFS apariţia de escare negre, care este de obicei
o descoperire tardivă datorată trombozelor vasculare şi necrozei tesuturilor.
o extensiile extrasinusale sunt de obicei descoperiri tardive.
o Afectările oculare sunt reprezentate de limitarea mişcărilor oculare cu diplopie, proptosis,
scăderea vederii.
o Progresia rapidă a bolii poate determina afectarea pielii de la nivelul feţei, palatului dur sau
moale, zona retroantrală şi extensii intracraniene.
• Computer-tomografic nu sunt semne patognomonice pentru IFS, pe de o parte anumite studii au
raportat că infiltrarea ţesuturilor grase periantrale poate fi considerat cel mai sugestiv semn
radiologic al bolii invazive fungice in fazele ei incipiente, pe de altă parte inflamatia severă
unilaterală a mucoasei nazale la pacienţii imunosupresati pare să fie cel mai comun semn radiologic
in fazele incipiente ale IFS.
• Pentru stabilirea invaziei extrasinusale este foarte important examenul RMN.

• Examenul anatomopatologic este cel care poate pune diagnosticul de certitudine, relevă prezenţa
de necroză tisulară, inflamatie, filamente miceliene. In cazul formelor granulomatoase apare la
examenul HP un granulom eozinofil, celule gigantice, necroză fibrinoidă.

TRATAMENTUL RINOSINUZITELOR
• Rinosinuzitele, fie ele acute sau cronice, cu sau fără polipi nazali, sunt afecţiuni care beneficiază
in prima instanţă de tratament medicamentos.

195
• Tratamentul chirurgical are două indicaţii majore, flind rezervat cazurilor de eşec al tratamentului
medicamentos maximal corect condus sau apariţiei complicaţiilor.
1. Tratamentul rinosinuzitelor acute
Tratamentul medicamentos al rinosinuzitelor acute
Rinosinuzite acute virale (RSAV)
• Conform EP3OS rinosinuzitele acute virale sau răcelile „banale” reprezintă orice episod inflamator
rinosinusal cu durata simptomatologiei de până in 10 zile. Acestea sunt afectiuni autolimitante care
nu necesită tratament etiologic pentru vindecare, în acest sens se recomandă utilizarea de
tratamente simptomatice:
o Solutii saline sub formă de spray sau lavaj (au rolul de a facilita drenajul prin fluidizarea
secreţiilor),
o Decongestionante topice α-adrenergice folosite pe termen scurt (3-7 zile), care ameliorează
simptomatologia prin decongestionarea mucoasei nazale şi favorizarea drenajului
rinosinusal;
o Corticoterapia topică, folosită in special la pacientii cu antecedente alergice, care are efect
benefic prin reducerea edemului, congestiei mucoasei nazale;
o Antiinflamatoriile non-steroidiene orale, care prin efectul analgezic, antipiretic pot
ameliora simptomele asociate de tipul febrei, cefaleei sau presiunii faciale.
• In cazul in care cu sau fără tratament simptomatologia se agravează sau persistă mai mult de 10
zile, iar secretiile nazale devin purulente, se consideră că s-a produs suprainfecţia bacteriană.
Rinosinuzitele acute bacteriene (RSAB)
• Conform ghidurilor internationale esalonarea metodelor terapeutice in rinosinuzitele acute
bacteriene se realizează in funcţie de doi parametrii majori: factorul timp respectiv severitatea
simptomatologiei.

• Astfel in toate tipurile de rinosinuzite acute bacteriene (forme usoare, moderate sau severe) este
recomandat să se folosească medicatie simptomatică:
o Soluţii saline,
o Decongestionante nazale, glucocorticosteroizi intranazali in toate formele de RSAB
o Antiinflamatorii non-steroidiene, corticosteroizi orali in cazurile de RSAB severe
• La acestea se pot adăuga antihistaminice orale in cazul in care pacientul are antecedente alergice.

• Tratamentul antibiotic este utilizat doar in cazurile rinosinuzitelor acute bacteriene severe sau in
situatia agravării simptomatologiei în ciuda tratamentului corect efectuat pentru formele uşoare
sau moderate.

• Durata tratamentului antibiotic in RSAB este indicat a fi realizat pe o perioadă cuprinsă intre 7-10
zile.

196
• Alegerea tipului de antibiotic se recomandă a se realiza conform antibiogramei după prelevarea de
secretii sub control endoscopic de la nivelul metului mijlociu sau prin punctie-aspirativă. Până la
sosirea rezultatelor bacteriologice dacă este cazul să se initieze tratamentul antibiotic, se va alege
unul cu spectru larg de acţiune, activ pe germenii demonstraţi a fi cei mai frecvenîi in etiologia
RSAB (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis). Astfel,
amoxicilina asocierea amoxicilină-clavulanat alături de chinolonele „respiratorii” rămân alegerile
de primă intentie în tratamentul RSAB, cu rezultate similare sau chiar superioare claselor mai noi
de cefalosporine de generatia II/III sau macrolide.
Tratamentul chirurgical al rinosinuzitelor acute
• Tratamentul chirurgical in managementul rinosinuzitelor acute este rezervat cazurilor de eşec al
tratamentului medicamentos maximal corect condus sau apariţiei complicaţiilor.
• O indicatie relativă a chirurgiei endoscopice în cazul RSAB este reprezentată de rinosinuzite
recidivante, scopul chirurgiei fiind acela de corectare a defectului anatomic ce determină obstructia
mecanică a ostiumurilor sinusale.
• Metodele de tratament chirurgical in RSAB au următoarele obiective:
o Prelevarea de secretii endosinusale pentru examenele microbiologice prin:
▪ punctie-aspirativă sau sinusoscopie in cazul sinusului maxilar,
▪ trepanopunctie pentru sinusul frontal,
▪ etmoidectomie sau sfenoidotomie endoscopică pentru sinusurile etmoidale şi
sfenoidale.
o Lavaj endosinusal cu solutii saline prin metodele de mai sus menţionate
o Drenaj şi permeabilizarea ostială sinusală, care se relizează sub control endoscopic prin
meatotomie mijlocie, etmoidectomie, drenaj frontal sau sfenoidotomie.
2. Tratamentul rinosinuzitelor cronice
Tratamentul medicamentos al rinosinuzitelor cronice fără polipi nazali
• Scopul medicatiei ideale in tratamentul RSC sunt următoarele:
o Reducerea inflamaţiei mucoasei rinosinusale,
o Favorizarea drenajului sinusal cu evacuarea secretiilor intrasinusale.
o Eradicarea microbiană (bacteriană sau fungică).
• In tratamentul rinosinuzitelor cronice sunt folosite următoarele clase de medicamente
o Corticosteroizi topici,
o Corticosteroizi sistemici,
o Antibiotice,
o Antifungice,

197
 o Solutii saline,
o Antihistaminice,
o Decongestionante nazale,
o Mucolitice,
o Imunostimulatoare,
o Fitoterapie,
o Desensibilizarea la aspirină
o Inhibitori de pompă de protoni.

• Conform EP3OS 2007 singurele clase de medicamente care beneficiază de recomandări puternice
in tratamentul rinosinuzitelor cronice fără polipi nazali sunt reprezentate de corticosteroizii
intranazali, lavajul salin şi antibioterapia pe termen lung.
• Pentru formele uşoare de RSC fără polipi nazali algoritmul terapeutic este următorul:
o Initial: corticosteroizi intranazali asociati cu lavaj cu solutii saline,
o Evaluare după 3 luni:
▪ Ameliorare: continuă urmărirea impreună cu folosirea de corticosteroizi intranazali
asociati cu lavaj cu solutii saline; se pot asocia sau nu macrolide pe termen lung.
▪ Eşec terapeutic:
• eventual examen CT urmat de chirurgie
• se efectuează culturi pentru examen bacteriologic, se continuă folosirea de
corticosteroizi intranazali asociati cu lavaj cu solutii saline si se asociază
tratamentul cu macrolide pe termen lung
o Reevaluare după 3 luni:
▪ Esec terapeutic: CT urmat de chirurgie.
▪ Ameliorare: continuă urmărirea impreună cu folosirea de corticosteroizi intranazali
asociati cu lavaj cu solutii saline: se poate continua sau nu terapia cu macrolide pe
termen lung.
• Pentru formele moderate de RSC fără polipi nazali recomandările terapeutice sunt următoarele
o Initial se efectuează culturi pentru examen bacteriologic, se folosesc corticosteroizi
intranazali asociati cu lavaj cu solutii saline se asociazä tratamentul cu macrolide pe termen
lung
o Reevaluare după 3 luni:
▪ Eşec terapeutic: CT urmat de chirurgie.

198
 ▪ Ameliorare: continuă urmărirea impreună cu folosirea de corticosteroizi intranazali
asociati cu lavaj cu solutii saline; se poate continua sau nu terapia cu macrolide pe
termen lung.
• Utilizarea macrolidelor pe termen lung nu se bazează pe efectul lor antimicrobian, cunoscându-se
faptul că există o rezistenţă crescută la macrolide a Streptoccocus pneumoniae, a Staphiloccocus
aureus, de asemenea că acestea au o actiune limitată pe germenii aerobi sau anaerobi gram negativi.
Justificarea utilizării macrolidelor pe termen lung in doze scăzute (aproximativ jumătate din doza
zilnică obisnuită) constă in efectul lor antiinflamator dovedit.

• Tratamentul antibiotic cu viză de eradicare bacteriană trebuie iniţiat conform antibiogramei

obtinute după prelevarea de secretii de la nivelul meatului nazal mijlociu sub control endoscopic.
• Perioada de administrare este recomandat pe o perioadă de 21-28 zile.

• În ceea ce priveşe tipul de antibiotice recomandate sunt folosite peniciline (amoxicilină), singure
sau in asociere cu inhibitori de β-lactamază (amoxicilină-clavulanat), cefalosporine de generatia a
II-a, quinolone, macrolide etc.
• Corticoterapia topică este indicată atât ca tratament preoperator, cât postoperator singură sau in
asociere cu alte tratamente adjuvante. In general tratamentul de initiere este de minimum 3 luni.
• Tratamentul adjuvant in cazul RSC fără polipi nazali este reprezentat de asocieri de solutii saline
izo- sau hipertone pe perioade lungi de timp, decongestionante nazale, mucolitice, antihistaminice
orale sau topice nazale precum şi de tratamente de imunostimulare
Tratamentul medicamentos al rinosinuzitelor cronice cu polipi nazali
• Recomandarile ghidului pentru tratamentul RSC cu polipi nazali sunt similare cu cele pentru
formele fără polipi cu excepţia recomandării de tratament antibiotic prelungit, totodată in cazul
acestor forme de rinosinuzite sunt introduse recomandările de tratament corticosteroid oral in
special in formele severe de boală.
• Schema de tratament recomandată este următoarea:
o Pentru formele uşoare şi moderate de RSC cu polipi nazali:
▪ Initial: corticoterapie topică timp de 3 luni
▪ Ulterior:
• In caz de ameliorare se continuă corticosteroidul topic cu reevaluări din 6 in
6 luni
• In caz de eşec se instituie o cură scurtă (l lună) de corticosteroid oral, urmată
de reevaluare:
o Ameliorare: se revine la corticoterapia topică, după algoritmul
anterior;
o Eşec: examen CT pacientul devenind un candidat pentru tratamentul
chirurgical. Postoperator pacientul este urmărit efectuând spălături

199
 nazale cu solutii saline, corticoterapie topică asociată sau nu cu cea
orală, eventual antibioterapie pe termen lung.
o Pentru formele severe de RSC cu polipi nazali:
▪ Iniţial: se instituie o cură scurtă (1 lună) de corticosteroid oral urmată de reevaluare:
• Ameliorare: se efectuează corticoterapie topică după algoritmul prezentat
anterior;
• Eşec: pacientul efectuează examen CT devenind un candidat pentru
tratamentul chirurgical. Postoperator pacientul este urmărit efectuând
spălături nazale cu solutii saline, corticoterapie topică asociată sau nu cu cea
orală, eventual antibioterapie pe termen lung.

• Tratamentul corticosteroidian reprezintă principala soluţie terapeutică care trebuie să ţină sub
control dezvoltarea polipilor nazali, fiind folosit atât pre- cât şi postoperator. Ghidul EP3OS
recomandă folosirea corticoterapiei sistemice pe o perioadă de 1 lună. Dozele uzuale folosite
pentru corticoterapia orală sunt cuprinse intre 30-60 mg prednison/zi. In cazul folosirii pe o
perioadă mai lungă a corticoterapiei sistemice se recomandă scăderea progresivă a dozelor. De
asemenea este recomandată folosirea corticoterapiei sistemice ca tratament preoperator, având ca
efect scäderea dimensiunilor polipilor nazali, a congestiei implicit a sângerärii intraoperatorii: cure
de 5-7 zile de medrol 32 mg/zi sau dexametazone injectabil 8 mg/zi.
• Nu se recomandă injectarea de solutii cortizonice retard la nivelul cornetelor nazale sau polipilor
datorită riscului de necroză la locul de injectare sau chiar cecitate.
• Corticoterapia topică se poate efectua trebuie efectuată initial pe o perioadă de minim trei luni.
• Alte tratamente adjuvante utilizate in tratamentul RSC cu polipi nazali sunt reprezentate de
antihistaminicele orale, desensibilizarea la aspirină, antifungicele topice.
3. Tratamentul chirurgical al rinosinuzitelor cronice cu/fără polipi nazali
• Abordarea terapeuticä de tip „sandwich”: tratamentmedicamentos-tratament chirurgical-tratament
de intretinere” postoperator medicamentos este algoritmul de ales in cazul rinosinuzitelor cronice.
• FESS (functional endoscopic sinus surgery) are ca scop restabilirea ventilaţiei şi drenajului normal
al sinusurilor paranazale, adică refacerea functionalităţii normale rinosinusale.

• ESS (endoscopic sinus surgery) utilizat in afectiunile mai extinse, nu are viză functională
• MESS (marsupialization endoscopic sinus surgery) crearea unor cavităţi unice nazosinusale care
să permită ventilarea şi drenajul secretiilor rinosinusale
• Indicatiile chirurgiei in tratamentul rinosinuzitelor:
o Eşecul tratamentului medicamentos maximal corect condus in rinosinuzitele cronice,
o Rinosinuzitele recidivante,
o Aparitia complicatiilor rinosinuzitelor acute cronice,
o Polipoza nazală simptomatică,

200
 o Rinosinuzitele fungice localizate sau invazive.

• Principalele tehnici chirurgicale utilizate in tratamentul rinosinuzitelor cronice cu sau fără polipi
nazali:
o Chirurgia endonazală
o Endoscopică,
o Microscopică,
o Combinate („COMET surgery”: Combined Microscopic and Endoscopic Technique),
o Polipectomia clasică
o Chirurgia pe cale externă.
Chirurgia de permeabilizare a complexului ostiomeatal

• Scopurile FESS sunt de permeabilizare a acestei regiuni anatomice astfel facilitând ventilatia
sinusurilor anterioare ale fetei.

Element
anatomic Anomalie de dezvoltare Efect patologic Tratament
incriminat
Septul Deviaţie de sept ce produce
Blocare COM Septoplastie
nazal lateralizarea cornetului nazal mijlociu
Concha bullosa (pneumatizare
excesivä)
Cornetul Rezecţie partială verticală
nazal Blocare COM sau orizontală a cornetului
mijlociu Cornet miilociu incurbat paradoxal nazal mijlociu

Cornet mijlociu transformat polipoid

Pneumatizare excesivă

Deviatii mediale Blocare COM Hemi-unciformectomie

sau
Apofiză Încurbări paradoxale
unciformă Unciformectomie
Blocare
Deviatii laterale infundibul
etmoidal

Agger nasi Blocare reces

Pneumalizare excesivă Deschidere Agger nasi
fronto-nazal
Celula Blocare ostium
Haller Pneumatizare excesivă maxilar Deschidere celula Haller
infraorbital

201
Bula Pneumatizare excesivă Blocare COM Etmoidectomie anterioară
etmoidală

Chirurgia sinusului maxilar

• Alegerea interventiei chirurgicale in cazul afectării sinusului maxilar depinde de tipul şi extensia
bolii.

• Tipurile de interventii chirurgicale care au aplicabilitate in tratamentul rinosinuzitelor cronice sunt

următoarele:
o Interventii chirurgicale endoscopice endonazale
o Sinusoscopia,
o Meatotomia inferioară:
▪ este folosită atât ca si cale de ventilatie şi drenaj (nefiziologică in special in cazul
pacientilor cu dischinezie ciliară congenitală sau dobândită, la care drenajul
antigravitational este ineficient) cât ca şi cale de abord chirurgical pentru ablatia de
corpi străini sau chiste de retenţie sinusale situate la nivelul podelei sinusale sau
receselor alveolare sau laterale (regiuni mai dificil acesibile prin meatotomie
mijlocie).
▪ De asemenea mai este utilizată ca parte a abordului combinat (meatotomie
inferioară şi mijlocie) pentru ablaţia de fungus ball maxilar.
▪ Tehnic presupune realizarea unei ferestre la nivelul peretelui lateral al meatului
nazal inferior, orificiul realizat se închide spontan in intervale de timp variabile, in
caz contrar existând riscul apariţiei fenomenului de recirculare a mucusului intre
ostiumul natural al sinusului maxilar şi orificiul de meatotomie inferioară.
▪ Principala complicatie este lezarea canalului lacrimo-nazal cu aparitia de epiforă.
o Meatotomia mijlocie (antrostomie):
▪ are ca scop permeabilizarea ostiumului natural de drenaj al sinusului maxilar prin
lărgirea acestuia in sens anterograd sau retrograd.
▪ este utilă pentru ablatia de chiste de retentie, polipi, material fungic sau corpi străini
endosinusali, dar metoda are limitări in abordul recesului alveolar sau receselor
laterale sinusale, fiind necesară uneori asocierea cu sinusoscopia, meatotomia
inferioară sau chiar cura chirurgicală Caldwell-Luc.
▪ intervenţia chirurgicală incepe prin relizarea unciformectomiei sau doar a rezectiei
portiunii inferioare a procesului uncinat (hemiunciformectomie pentru afectiuni
izolate ale sinusului maxilar) cu eliberarea ostiumului natural de drenaj al sinusului
maxilar.
▪ aspecte cheie dintre care enumerăm:

202
 • identificarea ostiumului natural al sinusului maxilar situat la marginea
inferioară a cornetului nazal mijlociu, aproximativ la mijlocul acestuia,
anterior de bula etmoidală, in cazul in care acesta nu este vizibil după
efectuarea unciformectomiei, se practică palparea cu un instrument bont,
pentru evitarea penetrării intraorbitare,
• lărgirea ostiumului natural al sinusului maxilar se poate realiza in sens
anterograd sau retrograd, in cazul lărgirii anterograde, trebuie avut in vedere
raportul ostiumului natural cu ductul nazo-lacrimal, care se află imediat
anterior de acesta. În cazul lărgirii inspre posterior trebuie avut in vedere
raportul cu artera sfenopalatină cu posibilul risc de lezare a acesteia

• nu este recomandată lărgirea atât in sens anterior cât şi posterior, deoarece

o parte din mucoasa periostială trebuie păstrată pentru a evita fenomenul de
stagnare de secretii intrasinusale.

• marginile orificiului de antrostomie trebuie să fie regularizate iar dacă este

posibil mucoasa endosinusală trebuie extravazată astfel incât să acopere
marginile osoase ale orificiului nou creat.
▪ ingrijirile postoperatorii:

• esenţiale pentru evitarea aparitiei sinechiilor sau stenozelor la nivelul

meatului mijlociu sau orificiului de antrostomie,
• trebuie efectuate toalete locale zilnice (5-7 zile) prin plasarea de mese
imbibate in soluţii vasoconstrictoare, emoliente la nivelul meatului mijlociu,
lavaj cu soluţii saline urmate de controale endoscopice la l , 3, 6 si 12 luni
postoperator.
o Interventii chirurgicale pe cale externă-Abordul Caldwell-Luc:
▪ abordul sinusului maxilar la nivelul peretelui anterior al său prin incizie gingivo-
labialä.
▪ oferă o excelentă vizualizare a reperelor anatomice si patologice intrasinusale.
▪ este o operatie nefiziologică, ce presupune îndepărtarea in totalitate a mucoasei
endosinusale.
• Tehnicile chirurgicale endoscopice endonazale sunt indicate in cazul inflamatiilor maxilare cronice
pentru:
o tratamentul rinosinuzitelor cronice maxilare rezistente la terapie medicamentoasă,
o tratamentul rinosinuzitelor fungice localizate,
o tratamentul polisinuzitelor ca timp operator,
o tratamentul complicatiilor rinosinuzitelor cronice maxilare,
o ablatia de corpi străini intrasinusali,
o ablatia de polipi sinuso-choanali, a chistelor de retentie intrasinusale,

203
 o biopsia mucoasei sau tumorilor endosinusale in caz de suspiciune de neoplazie,
o tratamentul combinat stomatologic-ORL al rinosinuzitelor odontogene.

Chirurgia sinusurilor etmoidale

• Se poate realiza prin abord endoscopic endonazal sau pe cale externä.

• Există trei tipuri de interventii chirurgicale endoscopice care se adreseazä patologiei etmoidale:
o etmoidectomia anterioară:
▪ reprezintă o componentă a chirurgiei functionale endoscopice rinosinusale (FESS)
cu variaţii largi mergând de la unciformectomie si deschiderea bulei etmoidale
(MIST-Minimally Invasive Sinus Technique) pânä la deschiderea tuturor celulelor
etmoidale anterioare şi îndepărtarea mucoasei afectate.
o etmoidectomia posterioară
o etmoidectomia completă (sau antero-posterioară) presupune deschiderea completă a
celulelor etmoidale pornind dinspre anterior spre posterior in condiliile afectării etmoidale
complete.
• In cazul prezentei unei celule agger nasi pneumatizate se recomandă indepărtarea acesteia,
deoarece poate produce blocarea recesului frontonazal

• Posibilele accidente:
o in cazul efectuării etmoidectomiei anterioare şi posterioare planul de disecţie trebuie să fie
orientat spre medial pentru evitarea perforării laminei papiraceea şi penetrare intraorbitară.
o în cazul penetrării intraorbitare trebuie evitat să se lezeze musculatura globului ocular, in
particular a muşchiului drept intern.
o postoperator pot apărea echimoze palpebrale (care se remit spontan) sau emfizem orbitar,
in special dacă pacientul suflă nasul.
o evitarea leziunii nervul optic
o identificarea si conservarea arterei etmoidale anterioare cu un traiect situat anterior de
insertia lamelei bazale a cornetului nazal mijlociu la nivelul bazei craniului, mergând oblic
dinspre lateral (in posterior) spre medial (in portiunea anterioarä) unde intră in foseta
olfactivă. Lezarea acesteia conduce la apariţia unei sângerări importante intraoperatorii, in
cazul sectionării complete artera etmoidală anterioară se poate retrage intraorbitar,
conducând la aparitia unui hematom retrobulbar, în acest caz dacă nu se intervine imediat
pentru realizarea decompresiei orbitare, după 90 minute se instalează cecitatea permanentă.
Pierderea vederii se datorează compresiunii arterei oftalmice, precum pe vasele de sânge
retiniene. Trebuie intervenit chirurgical imediat prin cantotomia laterală.
o perforarea lamelei bazale in cazul efectuării etmoidectomiei posterioare, sa se realizeze cât
mai inferior pentru a evita penetrarea intracranianä, în cazul in care s-a produs penetrarea

204
 intracraniană, trebuie identificată intraoperator fistula de lichid cefalorahidian consecutivă
(lichid clar şi pulsatil, care „spalä sângele”) si reparată.

• Îngrijirile postoperatorii sunt esentiale pentru succesul unei etmoidectomii:

o toaleta locală cât mai riguroasä (meşe cu vasoconstrictor, aspirarea secretiilor si
îndepartarea crustelor sinusale),
o lavajul salin abundent
o terapia adjuvantă medicamentoasă contribuie la păstrarea unor cavitäţi etmoidale
permeabile si cu un drenaj eficient.
Chirurgia sinusului sfenoidal

• In cazul rinosinuzitelor cronice chirurgia pe cale externă a sinusului sfenoidal (stenoetmoidectomia

externă) nu are indicatie, această cale de abord fiind utilizată in general pentru tratamentul
patologiei tumorale.

• Tratamentul chirurgical al afecţiunilor inflamator-infectioase sfenoidale se realizează prin abord

endonazal endoscopic sau microscopic.
• Sfenoidotomia endoscopici este interventia chirurgicală utilizată de majoritatea medicilor chirurgi
in cazul rinosinuzitelor cronice. Se poate realiza:
o Pe cale transetmoidală - in cazul afectării comune etmoidale si sfenoidale,
o Pe cale transostială - rezervată rinosinuzitelor cronice sfenoidale izolate,
o Pe cale transseptală rareori utilizată in tratamentul rinosinuzitelor, de obicei folosită ca cale
de abord pentru patologia hipofizară.

• Alegerea căii de abord este condiţionată de:

o extensia bolii,
o gradul de pneumatizare a sinusului sfenoid,
o localizarea nervului optic, arterei carotide interne.
• Erori de tratament:
o confundarea celulei Onodi cu sinusul sfenoidal,
o lezarea nervului optic, cu producerea de cecitate permanentă
o lezarea arterei carotide interne ce poate conduce la hemiplegii sau chiar deces.
o lipsa încorporării ostiumului natural al sinusului sfenoidal in orifìciul de sfenoidotomie
poate conduce la fenomene de recirculare a mucusului. trebuie întrunite pentru
despasurarea in sigurantä a actului chirurgical.
• Ostiumul natural de drenaj al sinusului sfenoidal este situat pe peretele anterior al acestuia, superior
de cadrul choanal, medial de cornetul nazal superior.

205
• De multe ori baza craniului are un traiect descendent dinspre etmoidul posterior spre sfenoid, de
aceea in timpul sfenoidotomiei transetmoidale deschiderea sinusului sfenoidal trebuie să se
realizeze in directie medială şi inferioară pentru a evita penetrarea intracraniană.
Chirurgia sinusului frontal
• Tipurile de interventii chirurgicale cu aplicabilitate în tratamentul rinosinuzitelor cronice:
o Abord extern:
▪ Trepanarea sinusului frontal:
• utilizat in special pentru tratamentul rinosinuzitelor acute frontale, dar poate
fi folosit si în tratamentul rinosinuzitelor cronice in asociere cu o interventie
endoscopică, trepanarea fiind necesară pentru a identifica ductul frontal si a
plasa un cateter la acest nivel pentru a preveni stenoza acestuia.
• procedeul implică realizarea unei deschideri la nivelul peretelui inferior al
sinusului frontal printr-o incizie de-a lungul marginii inferioare a portiunii
mediale a sprâncenei.
• cavitatea sinusală poate fi irigată cu solutii saline sau cocktail-uri
antibiotico-antiinflamatorii, iar la sfârşitul interventiei se poate plasa un
dren pentru irigaţii ulterioare.
▪ Procedeul Lynch (fronto-etmoidectomia externă):

• deschiderea sinusului frontal la nivelul peretelui inferior, orificiul frontal

fiind ulterior lărgit în sens medial şi inferior pentru a îngloba si ductul
fronto-nazal.
▪ Procedeul Lothrop:

• Procedeul Lothrop presupune realizarea unei cavităţi unice sinusale frontale

prin desfiintarea peretelui intersinusal şi rezecţia porţiunii mediane a
sinusurilor frontale, precum a portiunii superioare a septului nazal
corespunzător.
o Abord endonazal endoscopic este tehnica cea mai frecvent folosită in tratamentul
rinosinuzitelor cronice:
▪ Drenaj frontal tip Draf I: desfiintarea celulelor etmoidale anterosuperioare cu
eliberarea recesului frontonazal fără ca acesta să fie lărgit
▪ Drenaj frontal tip Draf II: deschiderea podelei sinusului frontal de la nivelul laminei
papiraceea până la nivelul septului nazal
▪ Drenaj frontal tip Draf III: realizarea procedeului Draf II la nivelul ambelor sinusuri
frontale la care se adaugă rezectia portiunii superioare adiacente a septului nazal.

• Accidentele chirurgiei endoscopice endonazale sunt reprezentate de:

o lezarea arterei etmoidale anterioare

206
 o lezarea bazei craniului cu penetrare intracraniană.
Polipectomia nazală
• Două tehnici chirurgicale au răspândire largă in tratamentul polipilor nazali:
o polipectomia cu ansa
o polipectomia sub control endoscopic cu pensa sau microdebriderul.
• Asocierea tratamentului medicamentos preoperator - interventie chirurgicală - tratament adjuvant
postoperator este opţiunea terapeutică propune nu prevenirea recidivelor, ci cel putin spaţierea cât
mai mult a reinterventiilor chirurgicale.
4. Tratamentul rinosinuzitelor fungice
A. Tratamentul fungus ball
• Având de a face cu o formă localizată de rinosinuzita fungică, tratamentul este chirurgical cu
indepărtarea în totalitate a materialului fungic prin diferite căi de abord in functie de localizare:
o La nivelul meatului mijlociu - pentru localizările maxilare sau etmoidale (antrostomie,
etmoidectomie).
o Bimeatotomie (mijlocie şi inferioară) necesară uneori pentru localizările de la nivelul
sinusului maxilar, pentru a putea realiza indepărtarea în totalitate a unor micetoame de
dimensiuni mari.
o La nivelul meatului superior — pentru localizările sfenoidale (sfenoidotomie)
o In cazul localizărilor de la nivelul sinusului frontal calea de abord de ales este cea externă,
existând varianta abordului combinat endoscopic (pentru asigurarea unui bun drenaj) şi
extern (pentru indepărtarea in totalitate a materialului fungic).

• Atât intraoperator cât si post-operator este esential a se realiza un cât mai bun lavaj cu solutii saline
şi cu instilatii cortizonice.
B. Tratamentul rinosinuzitelor alergice fungice (AES)
• Există două tronsoane terapeutice: tratament chirurgical respectiv medicamentos, ambele
complementare, succesul demersului terapeutic depinzând de o corectă asociere a acestora.

• Tratament chirurgical:
o Obiective:
▪ Indepărtarea completă a antigenului fungic
▪ Sacrificiu tisular minim
• Tratament medicamentos
o Imunomodularea:
▪ Steroizi perioperator
▪ Imunoterapie

207
 o Tratament antifungic
o Urmărire postoperatorie:
▪ irigatii saline
▪ controale medicale periodice
• Tratamentul chirurgical în AFS
o are ca principal scop îndepărtarea completă a mucinei alergice, care reprezintă sursă de
antigen
o în cazul rinosinuzitelor alergofungice colonizarea fungică se realizează doar la nivel
endocavitar fără a realiza penetrarea mucoasei sinusale de aceea nu este necesar să
îndepărtăm mucoasa rinosinusală
o chirurgia endoscopică rinosinusală asigurară un bun drenaj şi ventilaţie.
• Tratamentul medicamentos in AFS
o Imunoterapia
▪ administrarea de Ag fungice atenuate.
▪ mecanismul de acţiune este neclar
▪ tratamentul trebuie efectuat postoperator (4-6 săptămâni).
▪ folosirea imunoterapiei preoperator determină creşterea nivelelor IgG, astfel
intensificând reacţia de hipersensibilitate tip III implicată in patogenia AFS.
o Corticoterapia
▪ Reprezintă in prezent tratamentul medicamentos de bază in AFS
▪ Preoperator:
• Sistemic: Prednison 40-60 mg/zi 7-10 zile

• Local: eficienţă redusă datorită obstrucţiei nazale.

▪ Postoperator:

• esentială pentru prevenirea recurentelor

• Sistemic după Kupferberg: 40 mg/zi 4 zile, 30 mg/zi 4 zile, 20 mg/zi 1 lună

• Local: parte a tratamentului standard postoperator

o Tratament antifungic
▪ Sistemic rar intâlnit datorită toxicitătii crescute
▪ Topică: 100 mg/l Amphotericina B 20 ml x 2/zi timp de cel pułin 3 luni Antifungice
topice pot fi utilizate pe termen lung datorită efectelor adverse limitate.
C. Tratamentul rinosinuzitelor fungice invazive (IFS)

208
o Reprezintă o urgentă medico-chirurgicală, deoarece in lipsa tratamentului corespunzător
mortalitatea este extrem de ridicată.
o Principiile terapeutice adresate pacienţilor cu IFS sunt următoarele:
o tratament adresat bolii de fond,
o tratament antifungic sistemic:
▪ amfotericină B (de obicei cu forma lipozomală: 3-5 mg/kgc/zi datorită toxicităţii
mai scăzute), iar in lipsa acesteia cu alte antifungice sistemice de tipul azolilor
(itraconazol, voriconazole, posaconazole) sau echinocandinelor (caspofungin, etc.)
cu doze crescute pe perioade lungi de timp.
o tratament chirurgical extins cu viza radicală.
o
24. COMPLICAȚIILE RINOSINUZITELOR
• Rinosinuzitele acute și cronice pot produce în anumite condiții complicații locale sau sistemice.
• In prezent. metodele moderne de diagnostic (examene CT și RMN), tratamentul antibiotic și
chirurgical adecvat au dus la scăderea semnificativă a morbidității și mortalității determinate de
complicațiile infecțiilor sinusurilor paranazale.
Complicațiile locale ale rinosinuzitelor
1.Mucocelul
• reprezintă o leziune cronică chistică.

• Poate fi primar (chisturi cu conținut mucos apărute de novo) sau secundar (în urma inflamației
cronice sinusale, traumatismelor sau iatrogenie).
• Viteza de creștere a mucocelului este mica dezvoltand în ani de zile rămânând asimptomatic. când
atinge dimensiuni mai mari exercită presiune asupra pereților sinusali

• Mucocelul care se dezvoltă la nivelul sinusurilor frontale sau etmoidale poate determina:
o cefalee.
o diplopie,
o proptoză.
• Mucocelul sinusului maxilar atinge cu greu dimensiuni care să determine o presiune crescută
asupra pereților osoși sinusali. Obstruarea ostiumului maxilar reprezintă una dintre situațiile în care
mucocelul devine simptomatic.
• Cea mai frecventă complicație a mucocelului reprezintă infectarea acestuia cu formarea de
mucopiocel.
• Examenului CT poate aprecia leziuni osoase.

209
• Tratamentul este chirurgical: lărgirea ostiumurilor naturale de drenąi ale sinusurilor cu ablația
formațiunii chistice.
2. Osteomielita

• Procesul infecțios de la nivelul sinusurilor se poate extinde la structurile osoase adiacente, direct
sau pe cale hematogenă.
• Apare mai frecvent în cazul sinuzitelor frontale,.

• Osteoliza permite propagarea infecției intra- sau extracranian, pătrunderea subperiostală determină
formarea de abcese: in cazul în care acesta se formează la nivelul peretelui anterior poartă numele
de tumora Pott care se manifestă prin tumefacție frontală.

• Osteomielita la nivelul osului maxilar este mai rară datorită vascularizației bogate

• Agentul patogen cel mai des întâlnit în osteomielitele secundare rinosinuzitelor este
Staphvlococcus aureus.
• Simptomatologia osteomielitei nu diferă foarte mult de cea care nu prezintă această complicație,
in cazul tumorii Pott pot să apară cefalee, febră, fotofobie.
• Diagnosticul este radiologic:
o Este indicat efectuarea unui examen CT cranio-facial.
o In cazul în care la examenul CT se descoperă procese de eroziune osoasă, testele cu
Tecnețiu 99 sau citrat de Galiu 67 oferă informații mult mai clare despre extensia procesului
de liză osoasă
• Tratamentul medicamentos: amoxicilin și clavulanat sau cefixim cu metronidazol sau clindamicină
timp de 4-8 săptămâni.

• Tratamentul chirurgical: debridarea până la nivelul vaselor sanguine viabile a zonelor infectate,

• Urmărire postoperatorie: testele cu Tecnețiu 99 sau citrat de Galiu 67- zonele negative indicând
o rezoluție a procesului osteolitic.
3. Complicatiile orbitare ale rinosinuzitelor
Patogeneză și clasificare
• Extinderea procesului infecțios la nivelul orbitei reprezintă una dintre cele mai frecvente situații,
având în vedere raporturile anatomice dintre acesta și sinusurile paranazale.
• Orbita are forma unei piramide patrulatere, cu axul lung îndreptat înapoi și medial, dintre cei 4
pereți 3 au raporturi cu trei dintre sinusurile paranazale:
o tavanul orbitei conține o parte din sinusul frontal,
o peretele medial al orbitei (lamina papiraceea) este foarte subțire și reprezintă fața laterală a
labirintului etmoidal
o peretele inferior al orbitei, alcătuiește în mare parte tavanul sinusului maxilar.

210
• Cel mai frecvent, propagarea infecției se face:
o direct de la nivelul sinusului etmoid prin intermediul laminei papiraceea, a dehiscentelor
osoase (congenitale sau dobândite) sau prin orificiile etmoidale anterior și posterior
o indirect prin sistemul venos oftalmic.
• Complicațiile orbitare au fost clasificate de către Chandler în 5 stadii, in funcție de severitatea
acestora:
o Stadiul I : Celulita preseptală
o Stadiul II : Celulita orbitară
o Stadiul III: Abces subperiostal
o Stadiul IV: Abces/flegmon orbitar
o Stadiul V: Tromboza de sinus cavernos.
Celulita preseptală
• Reprezintă un proces infecțios-inflamator al structurilor periorbitare anterioare până la septul
orbitar

• Se manifestă prin:
o edem periorbitar,
o eritem,
o durere,
o căldură locală.
o nu apare proptoza, chemozisul sau scăderea acuității vizuale.
• Diagnosticul pozitiv: existența simptomatologiei caracteristice unei rinosinuzite și debutul
semnelor și simptomelor de la nivel ocular. În cazul efectuării unui examen CT se observă
opaciefierea la nivelul structurilor anterioare septului orbitar.
• Tratamentul medicamentos oral: amoxicilină 500 mg + acid clavulanic 125 mg în 3 prize pe zi, dar
în infecțiile severe se poate efectua terapie parenterală.

• Tratamentul chirurgical se adresează rinosinuzitei care a determinat celulita preseptală.

Celulita orbitară
• Proces infecțios orbitar al țesuturilor situate posterior de septul orbitar, care afectează funcția
vizuală și cu potențial amenințător de viață.
• Cele mai frecvente microorganisme întâlnite in celulita orbitară secundară sinuzitelor sunt:
o Streptococcus pneumoniae,

211
 o Staphylococcus aureus,
o Hemophilus influenzae.
• Apare:
o edem palpebral,
o chemozisul conjunctival,
o exoftalmia axială reductibilă,
o tulburări ale motilității globului ocular,
o scăderea acuității vizuale,
o edem și defect pupilar.
• Diagnosticul pozitiv necesită teste speciale:
o cultura sau colorație Gram din sânge și
o secreție conjunctivală,
o examen CT cu substanță de contrast: afectarea sinusală și a țesuturilor postseptale,
o biopsie,
o puncție lombară dacă se dezvoltă semne de iritație meningeală sau de afectare cerebrală.

• Celulita orbitară poate conduce către complicații severe:

o Locale: keratopatia, hipertensiune intraoculară, obstrucție de arteră sau venă centrala
retiniană.
o Intracraniene: meningita, abcesul cerebral și tromboza de sinus cavernos.
• Este strict necesară monitorizarea funcției nervului optic la fiecare 4 ore:
o testarea reacțiilor pupilare,
o acuității vizuale (cromatopsia și aprecierea intensității luminoase).
• Tratament medicamentos: ceftadizime și metronidazol parenteral sau vancomicină în contextul
unei alergii la penicilină până la 4 zile de afebrilitate.
• Tratamentul chirurgical al sinuzitei:
o in cazul lipsei unei evoluții favorabile posttratament antibiotic,
o in cazul formării unui abces subperiostal sau intracranian.

Abcesul subperiostal

212
• Reprezintă o colecție purulentă constituită între peretele osos și periorbită cu extinderea
posterioară către vârful orbitei determinând:
o paralizia mușchilor extrinseci cu oftalmoplegie, fixarea globului ocular spre lateral și
inferior.
o diminuarea accentuată a acuității vizuale și chiar
o discromatopsia.
Abcesul orbitar
• Este inflamația supurativă acută localizată, la țesutul orbitar grăsos determinand:
o protruzia nereductibilă a globului ocular,
o motilitate oculară abolită,
o chemozis,
o stază papilară,
o oftalmoplegie (afectarea nervilor cranieni II, III, IV, V și VI),
o tulburări grave de vedere care pot ajunge până la cecitate uneori ireversibilă datorita
ocluziei vaselor retinei sau fenomenelor de nevrită optică
o starea generală alterată, febra până la 39-40C.
Tromboza de sinus cavernos
• cea mai severă complicație orbitară a rinosinuzitelor în care infecția este localizată retroorbitar și
se extinde la nivelul sinusului cavernos prin intermediul sistemului venos comunicant al orbitei.
• Starea generală este alterată, febră 40-41 C, cefalee.
• Simptomatologia orbitară evoluează rapid și constă în:
o durere retroorbitară,
o ptoză palpebrală totală,
o exoftalmie axială fixă,
o midriază areflexivă,
o edem papilar,
o chemozis accentuat progresiv,
o oftalmoplegie (paralizia nervilor cranieni III, IV, V: glob ocular fixat anterior, lateral și
inferior),
o desen venos accentuat palpebral și periorbital,
o fotofobie,
o cecitate ireversibilă,

213
 o posibila apariție a celulitei orbitare la celălalt ochi

• insuficiența hipofizară este una dintre complicațiile care pot să apară secundar procesului de
tromboflebită de la acest nivel

• Severitatea acestei complicații este posibilitatea dezvoltarii:

o a unei meningite,
o a unei stări toxicoseptice cu evoluție rapidă spre exitus.
Etiologia și fiziopatologia complicațiilor orbitare
• Bacteriile cel mai frecvent responsabile pentru rinosinuzitele acute necomplicate sunt:
o Streptococcus Pneumoniae,
o Haemophilus influenzae
o Moraxella catharralis.
• Spectrul bacterian se modifică în cazul complicațiilor rinosinuzitelor acute sau cronice, in
complicațiile orbitare fiind des întâlniți:
o Bacterii aerobe
▪ Streptococcus pneumoniae,
▪ Streptococcus viridans
▪ Staphylococcus aureus, epidermidis
▪ Haemophilus influenzae
▪ Moraxella catharralis
o Bacterii anaerobe
▪ Bacili Gram-negativi: Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides
▪ Peprostreptococcus.
▪ Fusobacterium
▪ Proprionibacterium.
o La imunosupresați: Pseudomonas aeruginosa; fungi: aspergiloze, mucormicoze.
Diagnostic pozitiv
• Anamneza dă informații referitoare:
o la momentul debutului simptomatologiei specifice rinosinuzitelor și celei aparținând
complicațiilor oculo-orbitare,
o traume sau intervenții chirugicale dentare/nazosinusale recente.

• Examenul clinic ORL și examenul endoscopic nazal:

214
 o pituitara congestionată,
o secreție purulentă în meatul mijlociu, superior, pe coane, la nivelul rinofaringelui și
peretelui posterior faringian.

• In tromboza de sinus cavernos testul clinic Tobey-Ayer: creșterea presiunii LCR după compresia
externă a unei vene jugulare indică tromboza sinusului ipsilateral.
• Hemoleucograma arată leucocitoză cu creșterea polimorfonuclearelor, valori ale fibrinogenului și
VSH crescute.
• Investigațiile imagistice:
o Examenele Computer Tomograf cu substanță de contrast (secțiuni axiale și craniale) este
gold standardul
o Rezonanța Magnetică Nucleară dau informații in ceea ce privește extensia infecției
rinosinusale la nivelul orbitei Foarte important este consultul interdisciplinar care să
excludă eventuale afecțiuni oftalmologice de sine stătătoare.
Diagnostic diferențial
• abcese ale pleoapelor,

• infecții ale glandelor lacrimale.

• infecții ale canalului lacrimonazal,

• boli inflamatorii/infecțioase oftalmologice: blefarita, conjunctivita, kerato-conjunctivita.

• cauze de exoftalmie: endocrinologice, tumori benigne/maligne.
• traumatismele cerebrale,

• meningita
• tumorile cerebrale

• pentru a stabili diagnosticul de tromboză de sinus cavernos trebuie excluse: anevrismul sau fistula
de arteră carotidă.
Tratament

• Tratamentul complicațiilor orbito-oculare depinde de gradul de evoluție al acestora.

• Tratamentul medicamentos:
o Edemul și celulita preseptală reprezintă singurul stadiu în care nu este obligatorie internarea
pacientului. Tratamentul general presupune antibioterapie orală(cefuroximul sau
amoxicilin + a. clavulanic) și antiinflamator systemic, decongestionantul nazal, terapia
corticoidă nazală și oftalmică reprezintă tratamentul local. In cazul lipsei remiterii
simptomatologiei sau a agravarii acesteia, pacientul va fi internat de urgentă.
o Pentru stadiile 2—5 se impune internarea de urgență a pacientului cu instituirea de
tratament intravenous:

215
 ▪ antibiotic: cefuroxim 1,5g iv/8 ore sau amoxicilin + a. clavulanic 1g/200mg/iv/8
ore, cu alternativele ceftriaxon 1g iv/12 ore și cefotaxim 2g/4 ore, pentru acoperirea
spectrului de germeni anaerobi se folosesc metronidazolul 15 mg/kg iv/12 ore sau
clindamicina. Vancomicina lg iv/12 ore este rezervată cazurilor de infecție cu
Staphylococcus Aureus meticilin-rezistent. Se preferă folosirea antibioticelor cu
capacitate de traversare a barierei hemato-encefalice.
▪ antiinflamator sistemic și topic,
▪ decongestionant nazal.
▪ tratamentul anticoagulant și corticosteroid al trombozei de sinus cavernos este
subiect de controverse.

• Tratamentul chirurgical
o Indicații pentru tratamentul chirurgical:
▪ abcese constituite
▪ scăderea acuitătii vizuale
▪ progresie a afecțiunii de mai mult de 24 de ore
▪ lipsa de răspuns la tratament la 48-72 de ore de la instituirea acestuia
▪ afectarea ochiului contralateral.
o Scopul este rezolvarea complicației orbitare, cura sinusului afectat
o Celulita periorbitară și orbitară nu necesită, de obicei, tratament chirurgical.
o Abcesul subperiostal poate fi rezolvat chirurgical practicându-se o etmoidectomie realizată
endoscopic sau pe cale externă.
o Pentru drenajul abcesului orbitar este nevoie de cele mai multe ori de etmoidectomie,
decompresia orbitei precum și a nervului optic.
COMPLICATII INTRACRANIENE
• ocupă locul al doilea din punct de vedere al incidenței după cele orbitare

• cel mai frecvent, sinusul frontal este cel implicat fiind urmat de cel etmoidal, sfenoidal și
maxilar
Etiologie. Fiziopatologie. Clasificare
• Cel mai frecvent calea de propagare a infecției este hematogenă prin tromboflebită retrograde
• Sistemul de vene diploice, lipsit de valve, favorizează pătrunderea agenților patogeni sau a
trombilor infectați in sistemele venoase cortical și dural.
• Procesul infecțios se poate propaga și prin extensie directă prin dehiscențe osoase congenitale sau
dobândite (traumatice).

216
• Complicațiile intracraniene ale rinosinuzitelor includ:
o meningita
o abcesul epidural
o empiemul subdural
o abcesul cerebral
o tromboza de sinus cavernos
o tromboza de sinus sagital.
Meningita
• reprezintă cea mai frecventă complicație intracraniană

• apare ca urmare a extensiei infecției de la nivelul sinusurilor sfenoidal sau etmoidal.

• Simptomatologia este comună cu a meningitelor de altă etiologie:

o cefalee intensă,
o febră 39-40 C,
o redoarea cefei,
o somnolență,
o fotofobie,
o deficite neurologice focale,
o greață, vărsături în jet,
o afectarea stării de conștiență
o comă.
• microorganismele cauzante sunt:
o Streptococcus pneumoniae,
o Staphilococcus aureus,
o Haemophilus influenzae,
o Neisseria meningitidis,
o bacili aerobi Gram-negativi.
o in cazul pacienților imunosupresați (HIV, SIDA) cel mai întâlnit patogen este Cryptococcus
neoformans.
• Diagnosticul se stabileste cu puncții lombare care evidențiază:
o pleiocitoză,
o creșteri ale proteinorahiei,
217
 o nivel scăzut al glucorahiei,
o microorganismul infectant.
• Investigațiile imagistice (CT, RMN) sunt, de asemenea„ utile în diagnosticarea meningitei.

• Tratamentul
o Antibioterapie: cefalosporină de generația a III-a (cefotaxim, ceftriaxonă) și vancomicină,
care se modifică eventual conform antibiogramei.
o In cazul pacienților imunosupresați este necesară terapie iv cu Amfotericină B.
o puncții lombare evacuatorii repetate,
o cura chirurgicală a rinosinuzitei cauzale în momentul în care statusul pacientului permite
acest lucru.
Abcesul epidural

• reprezintă acumularea de secreții purulente între peretele osos cranian și dură.

• apare ca urmare a extinderii infecției de la nivelul sinusului frontal, secundar unui proces de
osteomielită.
• Simptomatologia specifică apare tardiv, inițial pacientul prezentând cefalee și febră fără creșteri
spectaculoase. In perioada de stare pot să apară:
o semne neurologice de focar,
o crize convulsive,
o alterări ale stării de conștiență până la obnubilare.
• Agenții etiopatogenici sunt:
o Staphylococcus aureus,
o Escheriehia coli,
o specii de streptococi,
o Pseudomonas,
o Proteus.
• Diagnosticul pozitiv se pune în urma examenului clinic, investigaților imagistice: CT cu substanță
de contrast, RMN.
• Tratamentul: antibioterapie parenterală masivă, drenajul neurochirurgical al abcesului și cura
chirurgicală a rinosinuzitei care a determinat formarea abcesului.

Empiemul subdural

• Reprezinta acumularea de secreție purulentă în spațiul virtual delimitat de dura mater și arahnoidă

218
• Mecanismele patogenice sunt:
o tromboflebita retrogradă
o extensia directă a unui abces epidural.
• Simptomatologia este severă:
o sindrom meningeal și infecțios:
▪ cefalee,
▪ febră,
▪ fotofobie,
▪ redoarea cefei,
o sindrom de ischemie corticală:
▪ hemipareză,
▪ hemiplegie,
▪ paralizie a nervului facial
o greață, vărsături,
o bradicardie, hipertensiune arterială, afectarea stării de conștiență și moarte în stadiile
avansate .

• Diagnosticul pozitiv se stabilește în urma examenului clinic și a investigațiilor paraclinice, cele

mai utile fiind cele imagistice, în special examenul CT. Un consult neurologic este indicat pentru
stabilirea unui diagnostic de certitudine.

• Tratamentul este unul medico-chirurgical:

o antibioterapie parenterală cu spectru larg cu capacitate de traversare a barierei
hematoencefalice și apoi conform antibiogramei,
o drenajul neurochirurgical al abcesului
o cura chirurgicală a sinuzitei.
Abcesul cerebral
• Abcesul cerebral secundar unei rinosinuzite se dezvoltă cel mai frecvent la nivelul lobului frontal,
în urma extensiei procesului infecțios de la sinusul frontal prin procesul de tromboflebită retrogradă
(emboli septici de la nivelul sistemului diploic care ajung la sistemul venos cortical și al sinusului
sagital).
• agenți patogeni frecvent întâlniți:
o Streptococcus,
o Staphylococcus,
o Fusobacterium spp.,

219
 o Prevotella,
o Porphyromonas
o Propionibacterium spp.,
o Eikenella corrodens.
• Tabloul clinic variază in functie de sediul și mărimea abcesului, datele pacientului (vârsta,
comorbidități). Majoritatea pacienților prezintă:
o cefalee, febră, curbatură, vărsături spontane
o crize convulsive
o deficite neurologice de focar: hemiplegie, hemianopsie, paralizii ale nervilor cranieni
o somnolență, scăderea capacității de concentrare, tulburări comportamentale, hemipareză de
partea opusă, tulburări motorii și de vorbire (în cazul localizării abcesului la nivelul lobului
frontal)
o edem papilar (la toți pacienții care prezintă creșteri ale presiunii intracraniene).
• CT și RMN reprezintă investigațiile imagistice de elecție, EEG poate fi utilă în identificarea
focarului de suferință cerebrală.

• Tratamentul: terapie medicamentoasă și manevre chirugicale:

o Penicilina este antibioticul de primă intenție în cazul pacientului stabil neurologic, adesea
se administrează împreună cu cloramfenicol.
o O altă soluție reprezintă cefotaximul.
o Metronidazolul este indicat în abcesele provocate de germeni anaerobi, iar în cazul în care
stafilococul este agentul patogenic se adiministrează oxacilină și nafcilină.
o Tratamentul suportiv în sindromul de hipertensiune intracraniană severă: steroizi, manitol,
anticonvulsivante.
o Tratamentul chirurgical:
▪ drenajul neurochirurgical al abcesului cât
▪ cura chirurgicală a focarului supurativ sinusal.
Tromboza de sinus cavernos/sinus sagital
• tromboza de sinus cavernos apare mai frecvent ca urmare a extensiei directe a procesului infecțios
de la nivelul sinusurilor etmoidal sau sfenoidal prin tromboflebită retrogradă de la nivelul vaselor
oftalmice, dar poate să debuteze și secundar unui abces epidural sau subdural.
• Tromboza de sinus sagital are ca punct de plecare cel mai adesea o rinosinuzită frontală și este
însoțit de unul sau mai multe abecese epidurale, subdurale sau craniene.
• Simptomatologia inițială este nespecifică: cefalee, greață, vărsături, ulterior, este caracteristică
zonei afectate: deficite focale sau difuze senzoriale și motorii (paralizie, afazie, afectarea nervilor

220
 cranieni).În stadiile avansate, pacienții prezintă cefalee, febră înaltă, tahicardie, hipotensiune,
obnubilare.

• Microorganismul responsabil este:

o Staphylococcus aureus în două treimi din cazuri,
o Streptococcus Pneumoniae
o bacili Gram-negativi, anaerobi.

• Diagnosticul de certitudine se pune pe baza investigațiilor imagistice (CT, RMN) sau prin
venografie.

• Tratamentul: antibiotice parenterale, drenajul neurochirurgical și cura chirurgicală a sinuzitei

determinante atunci când statusul clinic și biologic al pacientului o permite, tratamentul
anticoagulant ridică contradicții. Din cauza posibilitatii apariției hemoragiilor intracraniene,
intraorbitare și propagarea infecției craniene in urma dizlocării și fragionării trombilor septici.

221
 20.Patologia infecto-inflamatorie acută a cavitații bucale și a faringelui
(stomatite, glosite, amigdalite și faringite acute)

Stomatita
Orice proces inflamator care afectează membranele mucoase ale gurii și buzelor, cu sau fără ulcerație.
1.Cauze și tratament

• Malnutriția, malabsorbția: dietă necorespunzătoare sau o absorbție redusă a nutrienților în

organism. Carențe de fier, vitamina B2, B3,B6, B12. Numeroase boli care produc malabsorbție
pot duce la deficiențe și la apariția stomatitei. Ex.: intoleranța la lactoză.

• Stomatita aftoasă: Este reprezentată de apariția repetată a ulcerelor gurii la persoane care nu au
alte afecțiuni. Cauza se presupune a fi un răspuns imun mediat de celule T. Afectează
aproximativ 20% din populație. Simptomele variază de la o mică zonă cu colorație modificată
până la ulcerații extinse sau multiple, cu impact asupra masticației, deglutiției sau vorbirii.
Terapia este una simptomatică, urmărind reducerea inflamării și calmarea durerii.
• Stomatita angulară: Este reprezentată de inflamarea colțurilor buzelor (cheilita angulară). Una
dintre cauze este linsul repetat al buzelor la copii, și carențele de fier și vitamine B la adulți. O
altă cauză poate fi lipsa dentiției sau uzura dinților, car produce cute la nivelul pielii în jurul
colțului gurii. Acestea sunt în permanență umezite de salivă, predispunând la infecții. De obicei
agentul patogen este Candida albicans. Tratamentul include corectarea distanței dintre arcadele
dentoalveolare cu proteză și administrarea de tratament antifungic.

• Stomatita dentară: apare la purtătorii de proteză dentară sub forma unei zone hiperemice de
mucoasă localizată sub proteza dentară. De cele mai multe ori e asociată cu infecțiile mucotice.
Tratamentul constă din igienă bucală corespunzătoare și tratament antifungic.

• Stomatita alergică de contact (gingivo-stomatita alergică): Este o reacție de tip 4, întârziată, de

hipersensibilitate, care apare la persoane susceptibile.
• Stomatita migratoare = stomatita geografică: este o prezentare atipică a limbii geografice.
Constă din apariția unor zone atrofice, care migrează în timp, dând un aspect de hartă.
• Gingivo-stomatita herpetică: este inflamația mucoasei bucale produsă de virusul herpes
simplex. Se manifestă prin febră și vezicule, ulcerații.

• Iradierea și chimioterapia
• Stomatita nicotinică: apare la fumători, mai ales la cei care fumează pipă. Palatul are aspect
uscat, alb și crăpat de la cheratoză. Glandele salivare minore apar ca niște denivelări roșii
hipertrofice.
• Stomatita ulcerativă cronică: este caracterizată de eroziuni și ulcerații recurente. Leziunile se
localizează pe mucoasa jugală și gingii. Diagnosticul se pune pe baza examinării
imunofluorescente care pune în evidență autoanticorpii împotriva uneia din componentele
epiteliale. Tratamentul constă din administrare de hidroxychlorochină.
Glosita

222
Este inflamația limbii care duce a depapilarea suprafeței dorsale a limbii, cu formarea unei suprafețe
netede și eritematoase.
1.Semne și simptome

• Suprafață netedă, strălucitoare, cu dispariția papilelor gustative

• Modificări de culoare, de obicei spre o culoare mai închisă
• Tumefacția limbii

• Dificultăți de masticație, deglutiție, vorbire

• Senzație de arsură

• În dependență de cauză, pot să apară ulcerații, cheilită etc.

2.Cauze
• Anemie:
o deficit de fier (malnutriție, sângerări). Duce la apariția unei glosite atrofice, cu limba
depapilată, paloarea buzelor, predispoziția la apariția ulcerațiilor orale și cheilosis.
Pacientul descrie sensibilitate și senzație de arsură.
o Anemie megaloblastică: cauzată de deficit de vitamina B12. Apare din cauza distrugerii
autoimune a celulelor gastrice parietale, secretoare de factor intrinsec necesar pentru
absorbția vitaminei B12. Limba are un aspect roșu și este dureros. Pot să apară leziuni
liniare sau circumscrise.
• Deficit de vitamina B: B1,B2,B3,B6,B9,B12. Poate cauza cheilită și glosită. Limba devine
netedă, lucioasă și dureroasă. Se pot asocia și alte afecțiuni, cum ar fi neuropatia periferică
(B2,B6), dermatita seboreică (B6), anemia macrocitară, leucopenie, diaree (B9).
• Infecții: bacteriene, virale și micotice. Infecția cronică cu candida poate duce la glosita
aftrofică. Stadiul 4 al sifilisului duce la glosite difuze, cu atrofia papilelor linguale. Este cauzată
de Treponema pallidum.
• Alte cauze: boli care duc la malbsorbție și malnutriție: alcoolism, boala Crohn, celiakie, boala
Whipple, AIDS, Kwashiorkor, veganismul, deshidratare, iritații mecanice (de la dinți sau
proteze), piercing lingual (se depune bioflm pe suprafața piercingului), alimente fierbinte,
fumatul, inhalatoarele steroidiene (ex. Albuteral), reacții alergice.

3.Diagnostic
Poate fi primar (fără altă cauză) sau secundar (semnul unei alte afecțiuni). Poate fi acut sau cronic.
• Glosita atrofică:
o limba netedă, lucioasă, dureroasă
o Atrofia completă a papilelor gustative
o Poate afecta regiuni sau întreaga limbă
223
 • Glosita romboidă:
o O zonă romboidă, depapilată, eritematoasă pe suprafața dorsală a limbii, anterior de
papilele circumvalate.
o Este o formă de candidoză orală. Se tratează cu medicație antifungică.
o Factori predispozanți: inhalatorii corticosteroidiene, imunosupresia.
• Limba geografică:
o Glosită migratorie benignă
o Zone de depapilare cu zone periferice albe
o Leziunile își schimbă localizarea în timp
o Cauza este necunoscută. Uneori dă senzație de arsură.
• Glosita geometrică herpetică:
o Apare din cauza infecției cu HSV tip 1
o Apare o fisură adâncă pe linia mediană a limbii, cu multiple ramuri
o Foarte dureros
o Tratament: Aciclovir

• Limba zmeurie:
o Hiperplazia papilelor fungiforme
o Poate fi albă sau roșie
o Varianta albă apare în faza inițială a febrei scarlatine, care apoi se transformă dupa 4-5
zile în varianta roșie
o Poate să apară și în sindromul șocului toxic
4.Tratament
• Nu necesită spitalizare, decât dacă edemul este foarte semnificativ

• Igienă orală corespunzătoare

• Corticosteroizi: per so sau topic
• Antibiotice, antimicotice

• Tramanetul carențelor și anemiei

• Evitarea factorilor iritanți: alcool, fumat, condimente

• În caz de obstrucția căilor aeriene superioare – urgență!

224
Infecția faringelui determină inflamații acute ale mucoasei și ale țesutului limfatic, care poartă
denumirea de faringite acute, amigdalite acute sau angine.
Faringita acută este o inflamație a amigdalelor și mucoasei faringiene însoțite de:

• febră,
• leziuni exudative,
• vezicule sau ulcerații.

- Criterii de clasificare:

• după agentul patogen:

o angine virale,
o bacteriene,
o micotice
• după aspectul clinic:
o angine roșii,
o angine albe,
o angine ulceroase,
o angine flegmonoase
• după aspectul anatomo-clinic:
o angine nespecifice,
o specifice,
o supurații faringiene,
o angine din sindroame hematologice
• după localizare:
o adenoidită acută,
o amigdalită linguală acută,
o uvulită.
ETIOPATOGENIE
- Din punct de vedere patogenic anginele sunt:

• primitive: de natură infecțioasă (virală, bacteriană sau micotică).

• secundare: apar în cursul bolilor infecto-contagioase, a celor sistemice și a sindroamelor

hematologice.

225
 - Factorii infecțioși determinanți:

• virusurile produc angine eritematoase, cu scăderea imunității locale și exacerbarea florei

saprofite favorizând apariția anginelor eritemato-pultacee.

• bacteriile determină angine exudative (pultacee sau pseudomembranoase)

• micozele provoacă inflamații eritematoase cu depozite de micelii pe mucoasa inflamată.

- Agenții virali:
• adenovirusurile,

• mixovirusurile,
• virusul Coxsackie
• enterovirusurile
- Agenții bacterieni:

• germeni banali: streptococ, pneumococ, stafilococ

• germeni specifici: bacilul Loeffler, bacilul Koch.

- Agenții patogeni sunt inhalați din mediul extern, cel mai frecvent fiind responsabili însă germenii
microbieni saprofiți ai mediului faringobucal.
- Flora saprofită devine patogenă sub influența infecției virale sau din cauza unor factori favorizanți
locali sau generali, ori de mediu (micro- și macroclimat). Pe primul plan se situează variațiile bruște
de temperatură, frigul și umezeala, anginele fiind mai frecvente iarna și în sezoanele reci.
- Cauzele favorizante generale și locale țin de:

• terenul debilitat,

• diatezele exudativă și limfatică,

• hipovitaminozele,

• infecția cronică latentă din amigdale (multe dintre amigdalitele acute nu sunt decât reîncălziri
sau acutizări ale unei amigdalite cronice necunoscute),
• infecții de vecinătate (adenoidite, sinuzite, infecții dentare)

• toate cauzele de obstrucție nazală cu respirație bucală nocivă (vegetații adenoide. deviații de
sept, rinite cronice hipertrofice).
- Anginele mai pot fi produse de:
• factori fizici: intervenții chirurgicale, arsuri,

• factori chimici: agenți medicamentoși, substanțe corozive,

226
 • factori toxici: medicamentoși sau profesionali
• factori alergici: urticaria faringelui.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
- Inflamația moderată produce congestia mucoasei faringelui și a amigdalelor cu dilatația
capilarelor, edem inflamator și descuamare epitelială (anginele eritematoase).
- Accentuarea inflamației produce exudat cu acumulare de polimorfonucleare și organizarea
unei rețele de fibrină (angine pultacee și pseudomembranoase).
- Intr-un stadiu mai avansat se constituie ulcerația prin alterarea epiteliului și apariția unei
soluții de continuitate la nivelul țesutului limfoid amigdalian (angina ulceroasă).
- Predominanța edemului inflamator și a infiltratului leucocitar denotă o angină flegmonoasă.
- După aspectul leziunilor produse la nivelul formațiunilor limfoide anginele se manifestă sub
trei forme:

• catarală: angine banale roșii și eritemato-pultacee

• cu false membrane: angina pseudomembłanoasă

• cu lipsă de substanță: anginele ulceroase și ulceronecrotice.

FORME ANATOMOPATOLOGICE Șl CLINICE
1. Angina eritematoasă
- cea mai frecventă inflamație acută, întâlnindu-se cu precădere în sezoanele reci și umede,
primăvara și toamna.
- debutează ca o angină catarală, fiind incriminați o serie de virusuri: adenovirusuri,
mixovirusuri, virusuri ale unor boli specifice (oreion, rujeolă, gripă, poliomielită).
- debutează brusc prin cefalee, febră, odinofagie.
- bucofaringoscopia arată un faringe intens congestionat, amigdale tumefiate cu mucoasa
eritematoasă.
- evoluția este rapidă, cu vindecare în 3—7 zile de la debut, dacă nu survine suprainfecția
bacteriană.
- Tratamentul:

• in faza congestivă banală nu este nevoie de tratament antibiotic, afecțiunea fiind de cauză
virală.
• se administrează antipiretice, vaccinoterapie nespecifică, igienă bucofaringiană, hidratare
per os intensă, vitamine, alimentație hidro-lacto-zaharată, comprese calde alcoolizate în
jurul gâtului, repaus la pat
2. Angina eritemato-pultacee

227
- angina roșie precede angina eritematopultacee, virusul pregătind calea infecției bacteriene prin
scăderea mijloacelor de apărare locală.
- streptococul este responsabil de prezența exudatului pultaceu.
- după faza congestivă pe amigdale apar puncte albe de exudat pultaceu care confluează
- exudatul fibrinos se îndepărtează ușor prin ștergere amigdala subiacentă fiind ulcerată.
- in regiunea cervicală sub mușchiul digastric se decelează o adenită inflamatorie.
- simptomatologia este asemănătoare anginei eritematoase însoțindu-se de:

• febră ridicată, frisoane, convulsii febrile Ia copii,

• disfagie,

• odinofagie intensă cu otalgie reflexa,

• halenă

• limbă saburală.
- Diagnosticul se bazează pe:

• simptomatologie,
• semnele clinice

• identificarea germenului cauzal.

- Complicația locala cea mai frecventă este:
• flegmonul periamigdalian antero-superior

• adenoflegmonul laterocervical.
- Complicațiile generale sunt:

• renale,
• reumatismale,
• oculare,

• viscerale,

• eruptive,

• vasculare.
- Tratament:

• necesită tratament adecvat într-o clinică de boli infecțioase

• antibioticoterapie: Penicilina 3,2—4 milioane U .I./24 ore, minim 5—7 zile, se mai pot
administra macrolide sau cefalosporine.

228
 • antialgice,
• antipiretice,
• antiseptice bucale,

• reechilibrare hidro-electrolitică.

3. Angina cu false membrane sau angina pseudo-membranoasă

3/A.Angina difterică:
- Este inflamația specifică produsă de bacilul difteric Loefler. Se întâlnește în mod cu totul
excepțional la cei care nu au fost vaccinați antidifteric.
- Se caracterizează prin:
• sindrom focal cu sediul amigdalian: amigdala este acoperită la început cu un strat alb-
sidefiu care treptat devine gri-murdar. Falsele membrane depășesc fața internă a amigdalei
și se extind la restul mucoasei faringiene, pilieri și chiar peretele posterior al faringelui.
Sunt aderente la mucoasă iar tentativa de a le îndepărta Iasă o suprafață sângerândă și
ulcerată.
• sindrom general în raport cu gradul de difuziune in organism a toxinei microbiene.
- Confirmarea diagnosticului o face examenul bacteriologic care izolează bacilul difteric în
cultură.
- Simptomatologie:

• odinofagie,

• febră joasă,
• astenie,

• anorexie,

• paloarea feței,

• tahicardie,
• albuminurie ușoară.
- Difteria se poate extinde:

• Ia nivelul laringelui determinând crupul difteric

• la nivelul nasului determinând coriza difterică
- Tratamentul:
• anatoxină difterică: 200—1000 UI/kgc i.v. sau i.m.,

• antibiotice: Penicilină G 10 milioane UI/24 ore în perfuzie,

229
 • tonicardiace,
• cortizon,
• antihistaminice,

• reechilibrare hidro-electrolitică.
3/B.Angina pseudo-membranoasă banală
- Agentul microbian poate fi streptococul, stafilococul sau pneumococul.
- Falsele membrane nu depășesc fața internă a amigdalei și nu sunt aderente la mucoasă.
- La examenul cervical se constată adenită inflamatorie cu periadenită.
- Starea generală a bolnavului este alterată, febră ridicată peste 39C, pot apare complicații loco-
regionale și generale (septicemie).
- Tratament:

• într-o clinică de boli infecțioase

• antibioticoterapie,

• antitermłce,
• antialgice,

• antiseptice bucale

• rehidratare hidro electrolitică.

4.Anginele ulceroase
4/A.Herpangina:
- se caracterizează prin pierdere de substanță a stratului epitelial, este de etiologie virală și are
evoluție ciclică.
- Simptomatologie:

• febră ridicată,
• stare generală alterată,

• disfagie intensă.
- Bucofaringoscopie:
• mucoasa faringiană cu vezicule izolate și dispersate în herpangină sau grupate în herpes,
rotunde, pline cu serozitate.
• după spargere rămâne o ulcerație regulată cu fundul gălbui, aspect lenticular, înconjurată
de un lizereu congestiv.

230
 - Boala acută evoluează timp de 7—10 zile fiind urmată de regresia rapidă a simptomelor și
rezoluția leziunilor corelată cu dezvoltarea anticorpilor neutralizanți detectabili după o
săptămână.
- Tratamentul:

• simptomatic,

• inhibitorii replicării ARN-uIui viral (aciclovir) fiind recomandați mai ales pacienților
imunocompromiși.
B.Angina aftoasă
- este tot o angină virală, infecția fiind transmisă pe cale alimentară.
- Factori favorizanti:

• traumatisme minore, modificări hormonale,

• boli gastro-intestinale și
• „stresul emoțional"
• deficitul de fier, de acid folic sau de vitamina B 12.
- Bucofaringoscopie: vezicule alb-cenușii pe fața internă a obrajilor, limbă, văl palatin,
amigdale, laringe.
- Tratamentul:

• strict local cu soluție de bicarbonat de sodiu, badijonarea ulcerațiilor cu soluție nitrat de

argint 5% sau 10%, clorură de zinc 10% sau acid tricloracetic 15%.

• deficitele pot fi corectate prin administrare de fier, acid folic și vitamină B 12.
C.Angina din zona zoster
- Este unilaterală corespunzând trunchiului nervos maxilar superior afectat pe traiectul căruia
apar pe mucoasă faringiană vezicule mici, polimorfe situate pe un fond eritematos care conține
un lichid clar.
- Debut cu ușoară stare febrilă, adinamie și hiperestezie în teritoriul nervului afectat, simptome
care se accentuează în zilele următoare. Erupția veziculară dispare in aproximativ două
săptămâni, dar nevralgia poate persista timp mai îndelungat.
- Tratamentul:

• trofice nervoase,
• vitamine din grupul B,

• antivirale,
• corticoterapie,

• medicație antialgică.

231
5. Anginele ulcero-necrotice
5/A.Angina ulceroasă sau lacunară Moure
- Este nespecifică, întâlnindu-se mai frecvent la tineri.
- Debutul este insidios, cu dureri vagi în gât și semne generale minime.
- Bucofaringoscopie: ulcerație necrotică importantă, neregulată, unilaterală, situată la nivelul
polului superior al amigdalei palatine, însoțită de adenită subangulomandibulară.
- Tratamentul:
• antibiotice administrate pe cale generală

• antiinflamatori.
• local: atingeri cu soluție de clorură de zinc 1/30.
• după vindecare se impune amigdalectomia.
5/B. Angina fuzospirilară Plaut-Vincent
- Produsă de fuzospirili și spirocheți
- Este întâlnită la:
• adolescenți și tineri surmenați,

• avitaminozici cu multiple carii și infecții dentare.

- Debutează insidios prin ușoară disfagie insoțită de:

• otalgie,

• astenie,
• adinamie,

• senzație de corp străin în gât,

• adenopatie voluminoasă și dureroasă situată retroangulomandibular.
- Ulcerația cu caracter necrotic este acoperită de o falsă membrană difteroidă.
- Examenul bacteriologic: asociere microbiană între un spirochet și un bacil fuziform.
- Tratamentul:

• cauterizarea ulcerației cu soluție de nitrat de argint 10% sau acid cromic 5%,
• penicilinoterapie pe cale generală
• dezinfecție faringo-bucală.
5/C. Anginele din bolile infectocontagioase
Angina scarlatinoasă

232
 - Cauzată de tulpini de streptococ P-hemolitic de grup A, producătoare de exotoxina ce
declanșează scarlatina.
- Se manifestă printr-un enantem roșu-aprins al mucoasei faringiene și a amigdalelor, mult
hipertrofiate și acoperite de un exudat pultaceu. O caracteristică patognomonică este limba de
culoare roșu aprins „limbă de zmeură”.
- După 24-48 de ore apare exantemul caracteristic ce cuprinde tot corpul cu respectarea feței și
a extremităților.
- Tratamentul: Penicilină G, antialgice și antiseptice bucale.
Angina din rujeolă
- Este de obicei precedată de o infecție acută de căi aeriene superioare și inferioare la care se
adaugă enantemul și exantemul caracteristic.
- Enantemul sub formă de pete roșii-închise este mai frecvent pe vălul palatin.
- Patognomonice sunt petele Koplick: puncte mici, alb-gălbui, de mărimea unei gămălii de bold,
situate lângă deschiderea canalului Stenon.
Angina rubeolei
- se manifestă ca o inflamație discretă a țesutului limfatic de Ia nivelul faringelui.
- se însoțește de coafectarea ganglionilor limfatici din regiunea capului și gâtului: retroauriculari,
occipitali și cervicali.

Anginele din cursul sindroamelor hematologice

Angina leucemică:
- poate reprezenta simptomul de debut al unei leucemii acute
- o angină cu evoluție clinică particulară sau rebelă Ia tratamentul uzual implică o investigare
atentă din punct de vedere hematologic al bolnavului.
- Clinic debutează ca o angină eritematoasă ce devine pseudomembranoasă sau
ulceronecrotică. Leziunile se extind Ia nivelul pilierilor, mucoasei faringiene și în cavitatea
bucală.
- Hemograma decelează o scădere a hematiilor și trombocitelor, cu o creștere a leucocitelor,
în special celule tinere
- Diagnosticul pozitiv se stabilește pe baza examenului clinic și hematologic, iar cel de
certitudine pe baza puncției sternale.
- Tratamentul anginei leucemice este de competența hematologului.
- Această angină este gravă prin boala de bază, decesul survenind în câteva luni de zile.
Angina monocitară (mononucleoza infecțioasă)

233
 - infecție cu virusul Ebstein-Barr
- pătrunde pe cale rinofaringiană și afectează sistemul reticuloendotelial
- frecvent la tineri, apărând chiar în mici epidemii (boala sărutului)
- debutul poate fi:
• insidios: oboseală, astenie, cefalee, febră cu frisoane, adenopatii cervicale și axilare
mobile, ușor sensibile la palpare.
• brusc: febră, angină, poliadenopatie, splenomegalie.
- la început amigdalele sunt mărite de volum, congestionate. Urmează o scurtă fază cu depozite
pultacee, secondată de o fază cu ulcerații și necroze. Fundul ulcerației devine sângerând,
murdar, fetid. Pe aceeași amigdală pot fi prezente mai multe leziuni ulcero-necrotice
- examenul de laborator indică o leucocitoză cu formula leucocitară inversată și monocitoză
40—60%.
- testul ELISA confirmă infecția cu virusul Epstein-Barr.
- se recomandă dozarea enzimelor hepatice, efectuarea elecrocardiogramei și a unei ecografii
abdominale.
- evolutie benignă: 15—20 zile.
- tratamentul:

• antibiotice administrate pe cale generală

• dezinfectante faringiene locale,

• antiinflamatorii,
• vitamine,

• tonice generale.

Angina agranulocitară
- Este o angină gravă, apare mai ales Ia femei ca o mielotoxicoză.
- Etiologia este necunoscută, fiind implicați o serie de factori:
• infecții bucodentare,

• boli infecțioase,
• substanțe toxice, medicamente (sulfamide, piramidon, salicilați),

• raze X și substanțe radioactive.

- Clinic:

• Amigdala palatină prezintă leziuni ulceroase cu un miros gangrenos.

234
 • Adenopatia cervicală este prezentă.
• Starea generală este alterată, iar hemograma indică leucopenie (300—
1000/mm3 ) cu severă diminuare a granulocitelor, până la 5—10%.
- Evoluția este foarte gravă, cu exitus în 2—3 săptămâni.
- Tratamentul: este simptomatic, cu antibiotice, vitamine, corticosteroizi, transfuzii de
sânge.
6. Alte forme de faringita acută
Angina gonococică
- faringitele din bolile cu transmitere sexuală cauzata de Neisseria gonorrhoeae,
(diplococ gram-negativ).
- este în general asimptomatică, dar poate fi însoțită de odinofagie, hipertrofie
amigdaliană sau adenopatie cervicală.
- Tratamentul: penicilină, tetraciclină, cefalosporine sau chinolone este dictat de
sensibilitatea culturilor și complianța pacientului.

Faringita din infectia cu virusul coxsackie

- Infecția cu virusul coxsackie declanșează o boala „mână-picior-gură” (Hand-foot-mouth
disease)
- afectează în principal copii mici de la 6 luni Ia 5 ani.
- Clinic: apariția unor bule mici pe cerul gurii, limbă și gingii, precum și pe palme, tălpi, degete
de la mâini și picioare.
- Tratamentul este simptomatic, boala rezolvându-se în 1—2 săptămâni fără complicații.
Angina din pemphigus
- erupții buloase cu conținut seros sau hemoragic, care după spargere Iasă ulcerații întinse,
superficiale. Acestea preced ulcerațiile tegumentare și pot lăsa cicatrici vicioase.
- evoluția clinică a oricărui tip de pemfigus este variabilă, cu perioade de remisie și exacerbări,
frecvent producând decesul precoce al pacientului.
- tratamentul se efectuează într-o clinică de dermatologie:

• steroizi,
• agenți imunosupresivi
• antibiotice, pentru prevenția infecțiilor secundare.
Angina Behcet
- angină ulceroasă de etiologie necunoscută, cu o evoluție îndelungată ciclică, cu perioade de
remisiune și de recăderi acute.
235
 - insoțit de febră, leucocitoză și VSH crescut
- ulcerațiile mucoasei faringiene sunt asociate cu alte ulcerații ale altor mucoase (regiunea
anorectală, genitală sau regiunea oculară).
- poate fi afectat și sistemul nervos central prin encefalită acută sau leziuni ale trunchiului
cerebral și tractului piramidal.

Anginele toxice
- angine neinfecțioase, tabloul clinic fiind lipsit de sindromul infecțios (febră. frison, cefalee,
alterarea stării generale).
- Aspectul local este asemănător anginelor eritematoase și apare:
• după intoxicații medicamentoase cu iod, atropină, săruri de aur, bromuri

• după intoxicații profesionale cu fosfor și plumb.

Anginele alergice (urticaria faringiana)
- la persoanele sensibile la cantități mici de piramidon, salicilat, antipirină sau la unele
alimente ca mezeluri, pește, raci, fragi, căpșuni.
- se manifestă prin prurit intens la nivelul faringelui însoțit de un enantem roșu difuz,
cu edem al buzelor, obrajilor și feței.
Faringita din infectiile fungice
- infecțiile cu fungi și paraziți produc faringite la:

• pacienții imunosupresați: pacienții neoplazici, pacienții care au suferit un

transplant și se află sub tratament imunosupresiv și pacienții cu SIDA
• pacienții cu afecțiuni cronice.
- infecția cu Candida albicans este cea mai frecvent întâlnită care se dezvoltă în mod
normal în cavitatea bucală, dar în cazul unui sistem imun compromis poate apărea
invazia suprafeței mucoase ce determină durere sau disfagie.
- leziunile specifice sunt descrise sub forma unor placarde mucoase albicioase.
- tratamentul candidozelor limitate la cavitatea bucală sau la faringe se face cu nistatin
topic și ketoconazol per os.
Faringita postradică
- La nivelul mucoasei faringiene apare atrofie secundară datorita inhibării diviziunii
celulare subsecventă terapiei radice.
- Cantitatea de salivă redusă, din cauza afectării glandelor salivare majore și minore,
predispune faringele la suprainfecții bacteriene sau fungice.
- Tratamentul este simptomatic.

236
 • Preparatele topice orale includ:
▪ sucralfat,
▪ diphenhydramina,
▪ agenți antibacterieni,
▪ steroizi topici.
• Pilocarpina poate fi folosită atât în decursul, cât și după iradiere, pentru a
crește secreția salivară.
• tratamentul specific al suprainfecțiilor include antifungice topice (nistatin),
antifungice sistemice sau antibiotice.
Adenoidita acută
- inflamația amigdalei epifaringiene Luschka.
- frecvent la copii mici, când țesutul limfatic de pe bolta rinofaringelui este bine reprezentat,
iar mijloacele de apărare generală reduse.
- este frecvent asociată cu rinita acută sau cu laringotraheobronșita acută.
- are evoluție benignă și se vindecă în decurs de 7—8 zile cu tratament simptomatic.
Uvulita acută
- inflamație acută limitată la nivelul luetei.
- lueta devine tumefiată, edemațiată, congestionată declanșând reflex de vomă prin atingerea ei
de baza limbii.
- prin dimensiunile mari lueta cu aspect de clopot poate produce insuficiență respiratorie acută.
- apare în urma:

• consumului de lichide reci,

• după înțepăturile de insecte și

• în urma unor disfuncții vasomotorii.
- Tratamentul de urgență conține medicație antiedematoasă:
• hemisuccinat de hidrocortizon,

• antioxidante nespecifice,
• preparate de calciu.
Amigdalita acută linguală
- apare de obicei la pacienții amigdalectomizați.
- Simptomatologie:

237
 • alterarea stării generale,
• febră,
• odinofagie localizată sau iradiată in ureche, acompaniată de o durere ce se
proiectează în dreptul osului hioid.
• Vorbirea se efectuează cu greutate datorită limitării mișcărilor limbii, cât și
prezenței unui trismus variabil.
- Clinic: amigdala linguală apare congestionată, edemațiată, cu depozite pultacee pe
suprafața sa.
- Tratamentul: este același ca cel din amigdalita acută.

Faringita acută banală

- inflamația acută a mucoasei faringiene de natură infecțioasă sau toxică, fără participarea
evidentă a țesutului limfoid caracteristic pentru angine.
- apare frecvent:

• la pacienții cu rinosinuzite,
• la cei care consumă alimentele prea reci sau prea fierbinți.
- Bucofaringoscopie: mucoasă congestionată, foliculi limfatici solitari ușor măriți de volum, cu
minim depozit pultaceu.
- Simptomatologie:

• senzație de usturime, arsură,

• durere,
• disfagie,

• otalgie.
- Tratamentul: antibiotice, gargarisme călduțe alcaline, dezinfectante nazofaringiene, inhalații.

238
 21.Patologia infecto-inflamatorie acută laringiană (laringitele acute, epiglotita
acută, pericondrita laringiană, abcesul laringian)

LARINGITELE ACUTE
LARINGITELE ACUTE NESPECIFICE
1.Laringita catarală (simplă, benignă)

• inflamație acută a mucoasei laringiene, determinată de agenți patogeni banali în cursul unor
inflamații ale arborelui respirator.
• Factori externi favorizanți:
o frigul,
o umezeala,
o schimbările bruște de temperatura,
o tulburările vasomotorii ale mucoasei,
o carențele alimentare vitaminice,
o starea de oboseală,
o flora saprofită existentă ce poate deveni patogenă.

• Modificările endolaringiene:
o hiperemie,
o transudat,
o exudat,
o ulcerații ale mucoasei și
o posibilă supraadaugare de miozită sau artrită crico-aritenoidiană.

• Simptomatologia:
o disfonie fără dispnee.
o starea generală nu este afectată,
o coexista rinita, faringita sau traheo-bronșita.

• Laringoscopia: congestie difuză supraglotică și a corzilor vocale și posibile depozite muco-

purulente.

239
• Diagnostic diferențial:
o laringita subglotică,
o aspirarea unui corp străin,
o diverse pneumopatii.

• Tratamentul:
o în funcție de gradul de afectare a mucoasei laringiene.
o in cazurile simple - un discret proces inflamator:
▪ regim igienodietetic cu repaus vocal 3—5 zile,
▪ evitarea mediului poluat, al băuturilor reci sau foarte fierbinți, alcoolului, tutunului,
condimentelor.
▪ ceaiuri calde, prișnițe locale cu alcool,
▪ aerosoloterapie pentru fluidifierea secrețiilor, alături de antiinflamatorii. I
o in cazurile cu inflamație pronunțată - edem al corzilor vocale, secreții mucopurulente:
▪ antibiotice cu spectru larg: Amoxicilină+Acid clavulanic, Ampicilină+SuIbactam,
Cefalospońne de generația II-III
▪ antiinflamatorii nesteroide sau când edemul este mai important steroide.
▪ administrarea unui antihistaminic este benefică.

• La profesioniștii vocali se recomandă:

o repausul vocal obligatoriu
o reluarea treptată a efortului vocal.
o tratamentul constă în:
▪ repaus vocal complet în camera încălzită, aerul fiind umezit cu vapori de apă
▪ regim alimentar ușor cu evitarea condimentelor, a băuturilor alcoolice, alimentele
fiind servite la temperatura camerei.
▪ se interzice fumatul, pulverizarea de substanțe iritante.
2. Laringite acute edematoase
• mai frecvent la nivelul epiglotei,

• edemul cuprinde întregul vestibul laringian și zonele înconjurătoare ale faringelui.

• Cauzată de:

240
 o agenți piogeni,
o alergie,
o radioterapie.

• Simptomatologie:
o starea generală se alterează,
o febra,
o otalgie reflexă,
o disfonie
o dispnee cu evoluție spre stări asfixice.

• forme particulare:
o Edemul angio-neurotic (edemul Quincke):
▪ interesează țesutul conjunctiv lax faringo-laringian,
▪ determina fenomene de insuficiență respiratorie acută.

o Edeme laringiene medicamentoase:

▪ apar la administrarea unor antibiotice, anestezice, antalgice.
▪ combaterea tulburărilor respiratorii prin:

• oxigenoterapie,

• corticoterapie,
• antibioterapie,
• aerosoli,

• sedative,

• îndepărtarea factorilor cauzali.

• rar este necesară efectuarea traheotomiei.

3. Laringita acută dispneizantă a copilului

• reprezentate prin:
o laringita subglotică (striduroasă sau pseudocrupul);

241
 o epiglotita sau supraglotita;
o laringotraheobronșita microbiană.
a.Laringita subglotică(striduroasă sau pseudocrupul)

• Apare un edem subglotic cu crize asfixice asemănătoare difteriei întâlnită după rinite, adenoidite,
tuse convulsivă, gripă.
• Factori predispozanti prezente la copii:
o dimensiunile scăzute ale lumenului laringelui:
o existența formațiunilor limfoide situate în țesutul conjunctiv lax subglotic;
o inextensibilitatea inelului cricoidian;
o caracterul morfofuncțional unitar între segmentele arborelui respirator în condiții normale
și patologice;
o imperfecțiunea mecanismului de pregătire al aerului inspirat
o instabilitatea neuro-vegetativa a copilului.

• Simptomele:
o criză de dispnee cu cornaj, tiraj suprasternal și intercostal,
o cianoză.

• Laringoscopie: edem și o inflamație a mucoasei subglotice, cu îngustarea evidentă a lumenului în

contrast cu aspectul mucoasei gloto-supraglotice relativ normală.
• Discrepanța între tusea răgușită și vocea clară și aspectul laringoscopic pune diagnosticul.

• Diagnosticul diferențial:
o laringita supraglotică,
o aspirarea unui corp străin,
o pneumopatie.

• Tratamentul:
o umidificarea aerului,
o hidratare,
o oxigenoterapie;
o comprese calde,

242
 o sedare,
o antibioterapie,
o mucolitice
o corticoterapie în cazurile severe.
o in cazurile grave: traheotomie.

b. Epiglotita
• Este gravă, cu debut brutal și evoluție rapidă.

• Etiologie: haemophilus influenzae ,

• în prima fază se manifesta ca o laringită edematoasă supraglotică și posibil microabces epiglotic.

• Poate determina bacteriemii cu producere de meningite foarte grave.

• Tratament:
o antibioterapie de tip cefalosporină în perfuzie
o IOT sau traheotomie în formele cu fenomene de insuficiență respiratorie acută
c.Laringo-traheo-bronșita acută a copilului mic

• afecțiune severă întâlnită la copilul între 1-2 ani apărută in timpul gripelor cu agentul mixovirus.

• modificările anatomo-patologice:
o exudat fluid apoi pseudo-membranos asociat cu edeme și atelectazii pulmonare.

• Simptomele:
o febră mare,
o tiraj inspirator și expirator,
o evoluție spre miocardită toxică și exitus.

• Tratamentul:
o antibiotice,
o corticoizi,
o enzime fibrinolitice în aerosoli,
o oxigenoterapie
o traheotomie timpurie, în funcție de evoluție.

243
LARINGITELE ACUTE SPECIFICE
1.Laringitele acute din cursul bolilor infecto-contagioase
a.Laringita din difterie:

• laringita se asociază cu angina difterica, prezintă acoperirea mucoasei laringiene de

pseudomembrane fibrinoase fiind o extindere a celor nazale și faringiene
• determinată de bacilul Klebs-Loeffler.

• Leziunile laringiene reprezintă

• Se manifestă prin:
o răgușeală ce merge spre afonie,
o dispnee până spre asfixie.

• Tratamentul:
o Profilactic: vaccinarea copiilor.
o În caz de producere a bolii:
▪ seroterapia antidifterică 3000 UI/kgcorp subcutanat și i.m. asociat cu anatoxina
difterică simultan 2 cmc, repetabil a 15-a și a 30-a zi.
b. Laringita din scarlatina:
• apare concomitent cu enantemul bucofaringian

• se poate complica cu laringite flegmonoase si pericondrite, atunci este indicat tratament cu

antibiotice, incizie, drenaj, traheotomie.
c.Laringita din febra tifoida:
• afectiunea de baza poate fi insotita de laringita catarala, ce se transforma dupa prima saptamana
in ulcero-necrotica cu disfagie, otodinie, tulburari respiratorii si posibila extindere spre cartilaj

• tratamentul este cel al unei laringite, cu adaugarea cloramfenicolului se poate preveni

ulceratiile.
d.Laringita gripala:
• laringita cu aspect de subfuziuni hemoragice, depozite fibrinoide

• se poate complica cu edem, abces, flegmon

• tratamentul este local si general cu antibiotice si corticoterapie.
e.Laringita din rujeola(varicela):
• apare sub forma unei laringite banale
f.Laringita din tusea convulsiva:

244
 • determinata de Bordetella pertussis
• clinic:
o disfonie
o tuse iritativa apoi productiva, emetizanta
o dispnee moderata
o stare generala moderat alterata
• tratamentul:
o antibiotice
o antihistaminice
o calmante ale tusei
o aerosoli cu mucolitice
g.Laringita aftoasa si herpetica:
• vezicule si eroziuni superficiale la nivelul epiglotei si vestibulului laringian

2.Laringitele acute din boli generale:

a.Laringita reumatismala

• localizarea la nivelul articulatiilor cartilajelor laringiene a reumatismului poliarticular acut

• se manifesta prin:
o artrita crico-aritenoidiana
o monocordita
• simptomele reumatismului Sokolski-Boillaud:
o durere in timpul fonatiei: cordita reumatismala
o tumefactia regiunii aritenidiene: artrita crico-aritenoidiana
o afonie in artrita crico-tiroidiana

• tratament antireumatic condus de medic specialist reumatolog

b.Laringita gutoasa

• congestie moderata, difuza, partiala a mucoasei laringiene

• tratamentul este antigutos.
COMPLICATIILE LARINGITELOR ACUTE

245
1.Abcesul si flegmonul laringian

• complicatia a unei laringite edematoase spre o supuratie circumscrisa sau difuza

• tratament: acelasi ca in laringita edematoasa adaugandu-se incizie si drenaj.

2.Pericondrita si condrita laringelui
• apare datorita:
o infectarii scheletului laringian in urma traumatismelor deschise
o unor leziuni inflamatorii si tumorale
o dupa interventii pe laringe

• simptomatologia:
o tumefierea laringelui
o disfagie
o disfonie
o crepitatie in mobilizarea laringelui
• tratamentul:
o antibiotice cu spectru larg
o corticopterapie
o incizia colectiilor
o extragerea sechestrelor
o traheotomie
3.Artrita cricoaritenoidiana si cea cricotiroidiana

• se produc sinovite serofibrinoase ce determina necroza cartilaginoasa si anchiloza

• apare:
o Prin continuitate de la o supuratie laringiana netratata corect
o Consecutiv reumatismului articular acut

• Simptomatologie:
o Disfonie
o Disfagie
o Tumefierea si diminuarea mobilitatii corzii vocale

• Tratamentul este cel al afectiunii cauzale.

246
 22.Patologie infecto-inflamatorie acută otomastoidiană (otita medie acută,
otomastoidita acută a adultului și copilului)

INFECȚIILE CAE
OTITE EXTERNE
1. Otita externă difuză

• proces inflamator (dermoepidermită), care afectează întregul CAE

• se dezvoltă pe un tegument lezat sau pe un tegument cu proprietăți fizico-chimice modificate față
de normal
• Alte condiții favorizante: otoreea cronică și statusul postiradiere
• Etiologie:
o infecțioasă;
o eczematiformă;
o seboreică.

• mod de evoluție: acută, recurentă, cronică

• Agenții etiologici cel mai frecvent: stafilococii (auriu și epidermidis), Pseudomonas aeruginosa,
streptococii, Proteus vulgaris sau colibacilii, germeni saprofiți ai CAE.
• Factorii favorizanți:
o climatul cald și umed
o umiditatea cronică prezentă Ia nivelul CAE
o retenția de detritusuri epidermice;
o purtarea unei proteze auriculare;
o traumatisme locale;
o diminuarea secreției ceruminoase

• Evoluția procesului infecțios:

o 1. edemul straturilor superficiale, cu obstrucția canalelor glandulare și dispariția stratului
protector de grăsime
o 2. PH-ul devine alcalin (apar germenii)
o 3. stenozarea CAE prin edemul inflamator (favorizează stagnarea germenilor)
o 4. suprainfectarea leziunilor
• Simptomatologia:
o inițial prurit Ia nivelul CAE

247
 o accentuarea procesului inflamator – apare otalgia intensă,
o stenoză și exudatul - determină hipoacuzie, acufene
o otoreea - inițial seroasă (exudat), apoi devine mai vâscoasă, purulentă
o secreții otice purulente abundente, de culoare verzuie, intens fetidă, în care apar bule și
false membrane este caracteristică unei otite externe cu bacilul piocianic!!
• Semnele generale:
o sindromului toxic (febră) - doar în cazul diseminării limfatice a infecției
o adenopatie satelită în regiunea parotidiană sau retroauriculară

• Examenul otoscopic: conduct cu tegumente hiperemice, cu infiltrat inflamator, dureros, cu diferite

grade de stenoză.
• Proliferarea germenilor saprofiți conduc Ia otoree purulentă, prin suprainfectare locală.

• Extensia otitei externe Ia nivelul membranei timpanice cauzează miringită

• Complicații locale:
o abces periauricular
o pericondrită
o otită externă malignă

• Diagnosticul diferențial:
o furunculul de CAE;
o epidermoza de CAE (otoscopia relevă o masă keratozică, dar cu tegument fără proces
inflamator);
o otita externă virală (tegumentele prezintă vezicule și timpanul este de obicei congestiv);
o otita externă micotică (CAE este obturat de un depozit de false membrane de culoare albă
cu puncte negre);
o otita medie acută însoțită de reacție inflamatorie a CAE (otalgie pulsatilă, febră, timpan
congestiv bombat)

• !!! recoltarea secreției otice pentru examen bacteriologic și antibiogramă.

• Tratament:
o de obicei local: zilnic toaleta CAE, cu aspirarea secrețiilor, spălarea CAE cu soluții
antiseptice și antiedematoase (Rivanol, apă oxigenată), aplicarea unei meșe auriculare cu
Rivanol sau Burow.
Peste meșă se poate instila soluție de antibiotic cu spectru larg (Neomicin sulfat, Polimixin B sulfat
sau Colistin sulfat) – maxim 5—7 zile
se acidifiază PH-ul tegumentului CAE prin spălături cu ser fiziologic sau soluții slab alcoolizate

248
 o tratament antialgic și- antiinflamator pe cale generală
o tratament general antibiotic - dacă apar manifestări generale (febră), nu se observă
remisiunea simptomatologiei sau survine o complicație

• Profilaxia recidivelor - înlăturarea factorilor favorizanți, uscarea CAE cu aer cald, aplicarea locală
de creme hidrofobe.

2. Furunculul de conduct auditiv extern

= formă localizată de otită externă acută
• dezvoltarea unei infecții Ia nivelul foliculilor piloși prezenți la nivelul tegumentului din treimea
externă a CAE
• foliculită se transformă apoi în furuncul

• Agentul patogen implicat: stafilococul

• factorii favorizanți: mediul cald și umed, traumatismele locale, dermatoza însoțită de leziuni de
grataj și diabetul zaharat
• examenul otoscopic:
o inițial - zonă indurată, tumefiată difuz, roșie, foarte dureroasă spontan și Ia palpare
(palparea pe tragus, tracțiunea pavilionului spre postero-superior sau mișcările de
masticație exacerbează durerea)
o ulterior - procesul infecțios se localizează, se formează burbionul, pustulă.
o ultimul stadiu de evoluție – burbionul (necroza întregului aparat pilosebaceu și colectarea
Ia acest nivel de puroi galben)
o o dată abcesul spart, durerea cedează și apare secreția otică, purulentă, de culoare galbenă.
• Evoluția naturală a bolii este spre remisiune spontană.

• Furunculoza (cărbuncul) - sunt interesați mai mulți foliculi piloși

• Fără tratament, afecțiunea progresează, putând determina:
o complicații locale (celulită)
o loco-regionale (limfadenită satelită).

• Diagnosticul diferențial:
o alte leziuni dermatologice localizate Ia nivelul CAE
o otomastoidita acută sau cronică supurată reîncălzită
▪ Semnele care diferențiază furunculul de otomastoidită sunt multiple:

• sensibilitatea zonei retroauriculare:

249
 o difuză în furunculoză;
o maximă Ia nivelul proiecției tegumentare a antrului mastoidian în
otomastoidită;

• decolarea pavilionului auricular:

o spre anterior în furunculoză;
o în față și spre inferior (în mod caracteristic) în mastoidită;

• Miros:
o fără miros în furunculoză;
o fetidă în otomastoidită;
• calibrul CAE:
o stenozat in furunculoză;
o nemodificat în otomastoidită;
• presiunea pe tragus și tracțiunea pavilionului:
o determină otalgie în furunculoză;
o nu are nici un efect în mastoidită asupra simptomatologiei;
• adenopatie satelită:
o prezentă în furunculoză;
o absentă în mastoidită;
• starea generală:
o puțin alterată în furunculoză;
o alterată în otomastoidită;
• radiografia sistemului mastoidian în incidența Schuller:
o pneumatizare neafectată în furunculoză;
o voalarea celulelor mastoidiene în mastoidita acută, ștergerea
septurilor intercelulare și leziuni de osteoliză în otomastoidita
cronică.
• Tratamentul: calmarea durerii
o aplicații locale (comprese și meșe intraauriculare) cu soluții slab alcoolizate, cu soluție de
Burow (favorizează formarea colecției purulente) sau de Rivanol (efect antiinflamator).
Meșa trebuie umezită din 3 în 3 ore.
o tratament general antibiotic: antistafilococic (Oxacilină, 2 g/zi) + antiinflamatoare
nesteroidiene + antialgice

250
 o dacă după 24—48 de ore furunculul nu fistulizează spontan și nici evoluția locală nu este
spre remisiune, se incizează în punctul de maximă fluctuență și se elimină burbionul, pentru
că altfel afecțiunea poate recidiva
o la pacienții cu repetate furuncule se administrează vaccin stafilococic tipizat sau autovaccin

• Evoluția cu recăderi la pacienții diabetici

3. Otomicoza
= otita externă micotică
• este o infecție a tegumentelor conductului auditiv extern produsă de fungi din familia Candida
albicans sau Aspergillus (niger, fumigatus, flavus)
• În mod normal în CAE nu există fungi, cerumenul având acțiune fungistatică

• factori favorizanți:
o exogeni: umiditate, căldură, pătrunderea apei în conduct
o endogeni: absența cerumenului, dopul epidermic, factori hormonali, diabet, stări
imunosupresive, prezența infecțiilor bacteriene Ia nivelul meatului facilitează dezvoltarea
fungilor
cavități operatorii de evidare, aparat auditiv
• frecvent este secundară unei infecții locale; (în regiunile tropicale, otomicoza este frecvent
primitivă)

• Simptome:
o prurit, senzație de plenitudine la nivelul urechii, ușoară hipoacuzie.
o durere (când și țesuturile profunde sunt afectate)

• 3 forme clinice de otită externă micotică:

o 1. forma tipică, izolată - la examenul otoscopic: deșeuri gri-albe. Aspergillus - firișoare
negre printre detritus.
Semnele subiective sunt sărace: prurit, senzație de iritație, hipoacuzie și obstrucție a conductului.
Otoreea este rară și inodoră.
o 2. - masă cazeoasă albicioasă sau neagră la nivelul conductului; pereții CAE inflamați
(eroziuni superficiale hemoragice) și acoperiți cu membrane difteroide.
o 3. - de fapt o complicație: miringita granuloasă. Se dezvoltă în cursul micozelor
prelungite. Timpanul are un aspect descuamat, congestionat, edemațiat.

• Diagnostic:
o În unele cazuri diagnosticul pozitiv de otomicoză este evident
o examen bacteriologic și micologic al secrețiilor patologice,

251
!!! Unde diagnosticul este dificil este recomandat tratament local complex: antibiotic, antifungic și
antiinflamator.

• Tratamentul otomicozei este local:

o toaleta meticuloasă a tuturor deșeurilor din conduct sau cavitate de evidare
o se aplică zilnic un agent antifungic specific ca Nistatinul - eficient împotriva candidei,
o Ketoconazole, imidazol (Clotrimazol) - tratamente prelungite de 2—3 săptămâni, !!!nu
sunt ototoxici și au acțiune bactericidă asupra bacteriilor Gram pozitive.
o Antifungicele per os sunt inutile.
o Se mai folosește: alcool salicilic, permanganat de potasiu 1%, nitrat de argint 1%, violet de
gențiană, acid boric, alcool boricat, alcool iodat
+/- tratament local cu antibiotice și corticoizi

4. Otita externă malignă

• infecție rară a meatului auditiv extern care debutează progresiv, devenind uneori fatală

• este cauzată de Pseudomonas aeruginosa și apare Ia pacienți cu imunitate scăzută (diabetici în

vârstă, leucemie în timpul chimioterapiei sau tratamente cu doze mari de steroizi)
• Punctul de plecare este o leziune minimă a conductului auditiv extern printr-un traumatism local:
extragerea unui dop de cerumen, spălătură auriculară, baie în piscină, grataj.
• Semne și simptome:
o debutul este insidios, cu semne minime de infecție meatală
o infecția începe ca o celulită a conductului auditiv extern
o apare un țesut de granulație Ia nivelul planșeului conductului auditiv
o mai târziu apare otalgia intensă asociată cu cefalee temporală și occipitală
• Pseudomonas aeruginosa produce exotoxine și endotoxine inclusiv elastaze, care distrug pereții
vaselor producând vasculită necrozantă cu ischemia distală a țesutului.

• Evoluția se face pe mai multe săptămâni.

• Boala se răspândește către – complicații:
o glanda parotidă,
o articulația temporo-mandibulară
o țesutul moale de la baza craniului.
o vârful mastoidei și foramenul stilo-mastoidian - conduce Ia paralizie facială
o apexul petros – apare osteomielita secundară, care se extinde către fosa medio-craniană sau
către baza sfenoidului
252
 ▪ apar paralizii ale nervilor cranieni (IX, X, XI și XII) (după mai bine de două luni de
evoluție)
▪ paralizii de nervi IV, V (nevralgie facială) și VI
!!! paraliziile nervilor cranieni sunt definitive
• Complicații: meningită, abces intracerebral, tromboza sinusului lateral și a sinusului cavernos sau
extensia infecției Ia stânca controlaterală
• recidivele sunt posibile, mortalitatea este ridicată
• Examenul bacteriologic - prezența bacilului piocianic (Pseudomonas aeruginosa)
+ Antibiograma este obligatorie

• Examene imagistice:
o radiologic nu este concludent
o CT evidențiază atingerea părților moi și osteoliza osului timpanal, a bazei craniului.
!!! Aspectul normal nu exclude diagnosticul.
o RMN
o Scintigrafia permite diagnosticarea precoce a unei osteomielite

• Tratament:
o Succesul tratamentului depinde de controlul diabetului, administrarea antibioticelor și
debridarea țesuturilor necrozate.
o Administrarea antibioticelor se face în funcție de antibiograma
▪ chinolone de generația a III-a (ciprofloxacina, perfloxacina),
▪ cefalosporine, penicilinele de semisinteză, aminoglicozide.
o chirurgia trebuie limitată Ia debridarea țesutului infectat
o terapie complementară: oxigenul hiperbar

5. Herpes zoster oticus

• = sindromul Ramsay Hunt

• este o boală infecțioasă acută, imunizantă, determinată de virusul varicelo-zosterian

o Varicela este primoinfecția
o După primoinfecție virusul varicelozosterian ramâne în organismul gazdă
o Herpes zoster este o reactivare a acestei infecții latente când imunitatea organismului scade
sub un nivel critic.

253
• clinic este caracterizată printr-o erupție eritemato-veziculoasă însoțită de dureri vii, cu o
topografie radiculară unilaterală
• Factorii care favorizează apariția herpes zoster prin scăderea rezistentei organismului sunt:
o frigul, oboseala;
o toxice: Pb, As, Co, Bi, opiacee, săruri de aur,
o tratamente cu citostatice și corticoizi;
o radioterapia;
o carențe imunitare congenitale sau afecțiuni ce determină perturbări imunologice;
o afecțiuni maligne
o infecții acute sau cronice
o traumatisme

• De la nivelul ganglionilor, virusul migrează pe cale neuronală centrifugă către piele infectând
dermatomul dependent.
• Leziuni histopatologice – cutanate: degenerescența balonizantă a stratului celular malpighian al
epidermului cu acumulare de lichid și formare de vezicule. În cazurile grave apar leziuni necrotice
focale.
• Zona auriculară poate interesa mai mulți nervi cranieni.

• Clasificarea clasică (Ramsay Hunt):

o herpes zoster oticus — forma simplă;
o herpes zoster oticus cu paralizie facială;
o herpes zoster oticus cu paralizie facială și tulburări cohleo-vestibulare
• În funcție de aspectul erupției există:
o forme fruste: 2—3 vezicule sau ușoară congestie Ia nivelul membranei Shrapnell;
o forme grave: erizipelatoase, hemoragice, supurate sau gangrenoase.

• Erupție asemănătoare poate fi observată în teritoriul corzii timpanului:

o 2/3 anterioare ale limbii și pilierii amigdalieni – inițial vezicule, apoi ulcerații acoperite de
false membrane. Se asociază sialoree și fetiditate.
Diagnostic:
• pe baza simptomatologiei dominate de durere și erupție eritemato-veziculoasă la nivelul CAE

• În funcție de forma clinică se efectuează:

o audiometrie, impedansmetrie, nistagmografie, craniocorpografie, electromiografie,
gustometrie și dacriometrie

254
 o rar - izolarea virusului din leziunile veziculare, examenele serologice
o în cazurile grave, cu febră mare, redoarea cefii, vărsături - puncția lombară, la persoanele
tinere - serologie HIV

• Evoluție:
o vindecarea leziunilor cutanate - în medie 2—4 săptămâni
o durerea persistă săptămâni sau luni

• Complicații:
o anestezie la nivelul regiunii Ramsay Hunt
o nevralgii persistente
o paralizie de facial
o sindrom vestibular
o surditate
o meningită
o encefalită
o infecția secundară cu coci piogeni
• Tratament:
o În formele simple - simptomatic (antialgice, prevenirea suprainfectării și complicațiilor)
o tratament local:
▪ În faza eritemului și de formare a veziculelor: pansamente uscate sau pudre
calmante (talc, oxid de zinc)
▪ Când veziculele se sparg se aplică local coloranți,
▪ În perioada crustelor - unguente cu antibiotice și dermatocorticoizi.
o Tratament general:
▪ medicație antivirală — Aciclovir oral, 800 mg de 5x/zi
▪ antialgice și antiinflamatorii nesteroidiene;
▪ +/- corticosteroizi
▪ sedative
▪ vasodilatatoare
o Tratamentul paraliziei faciale se va face la 10—14 zile de Ia debut:
▪ perfuzii zilnice cu corticoizi, vasodilatatoare și anticoagulante 10—15 zile
▪ decompresia chirurgicală nu este justificată

255
 o Tratamentul tulburărilor auditive beneficiază de același tratament general: repaus,
antiinflamatori, vasodilatatoare.
o Tratamentul sindromului vestibular este simptomatic cu repaus la pat.
o Pentru neuralgia postherpetică - antidepresive triciclice

6. Miringita buloasă
• este acompaniată sau precedată de o infecție virală a tractului respirator
• Etiologie: Mycoplasma pneumonie

• apare o otalgie severă

• Examenul otoscopic: vezicule multiple / izolate / bule hemoragice exclusiv Ia nivelul timpanului
• ruperea bulelor determină o reducere marcată a otalgiei (spre deosebire de otita externă buloasă)

• pierdere minimă de auz

• se complică frecvent cu otita medie supurată

• Tratamentul:
o ruperea veziculelor
o menținerea conductului auditiv extern uscat
o antibiotice, analgetice orale, dezinfectante și decongestionante rinofaringiene

7. Erizipelul auricular

• boală infecțioasă acută a regiunii auriculare determinată de Streptococii beta-hemolitici din

grupul A
• foarte rar: streptococi din grupa C și G stafilococ auriu
• clinic:
o placard de dermită, cu tendință extensivă și fenomene generale
o poarta de intrare: escoriații, plăgi mici netratate, înțepături de insecte
o apare mai frecvent pe un anumit teren: bolnav cu tare organice (diabet, alcoolism), de
nutriție, după infecții virale, expuneri Ia frig
o erizipelul debutează brutal cu febră, frison, cefalee
o Semne:
▪ în regiunea auriculară un placard roșu, supradenivelat cu marginele bine delimitate
▪ apar uneori flictene superficiale cu conținut clar sau ușor gălbui

256
 ▪ dacă se rupe apar cruste
▪ în formele grave straturile superficiale se necrozează = erizipelul necrotic sau
gangrenos

• Complicații:
o ulcerații cutanate, abcese, adenoflegmon, septicemie, nefrită in focar
o Glomerulonefrita acută difuză și boala reumatismală (după 2—3 săptămâni)

• Tratament:
o Penicilina G timp de 10 zile
o Persoanele alergice - Eritromicină injectabilă
o medicație antipiretică și antiinflamatoare
o local - pe placard pansamente umede cu soluții slab antiseptice

Otita medie acută

Definiție: inflamația acută a mucoasei urechii medii, indiferent de etiologie sau patogeneză
• patologie frecventă în practica O.R.L.
Epidemiologie. Incidența otitelor este legată de existența epidemiilor de viroze ale căilor respiratorii
superioare
Modificările bruște de presiune atmosferică pot și ele determina inflamații acute ale mucoasei urechii
medii (denumite: barootita, barotraumatismul).
Etiologie:
Cauzele care produc otitele acute se clasifică în:
a) factori determinanți: infecția microbiană - factorul major pentru otitele supurate
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• Moraxella catarrhalis
• mai rar: Pseudomonas aeruginosa, stafilococul auriu, streptococul; streptococul de grup A a
fost implicat în determinismul unor forme severe de otită (necrozante și citotoxice, cu afectarea
concomitentă a elementelor neuro-senzoriale cohleare):
• germeni anaerobi: coci Gram-pozitivi
b) factori favorizanți:

257
• infecțioși-inflamatori: rinofaringite acute/cronice,- rinosinuzite acute/cronice — prin
favorizarea instalării obstrucției tubare
• mecanici: hipertrofia cornetelor (în speciat cozilor de cornete), deviațiile de sept, polipoza
nazo-sinusală, tumorile benigne sau maligne ale foselor nazale sau rinofaringelui, miastenii, fante
palatine (palatoschizis);
• mecanici și inflamatori: vegetațiile adenoide;
• traumatici: intervenții operatorii regiunea peritubară (adenoidectomia, rezecția de cozi de
cornete, tamponamentul anterior și posterior, cateterismul trompei Eustache, perforațiile timpanice de
orice etiologie;
• legat de vârstă: copiii sub 2 ani sunt mai predispuși
• generali: bolile infecto-contagioase (gripa, scarlatina, rujeola, difteria), bronhopneumonia, boli
anergizante generale (imunodeficiențe, diabet, carențe alimentare sau vitaminice), alergia (terenul
atopic);
• condițiile de mediu sau de lucru care favorizează scăderea imunității sau reprezintă o agresiune
pentru mucoasele de tip respirator (frigul, umezeala, schimbările bruște de temperatură, aglomerația)
• constituție genetică

Patogenie

• obstrucția tubară, prin împiedicarea ventilării casei urechii medii, resorbția aerului în capilare;
presiunea negativă care apare generează vasodilatație și transudare (exudare); obstrucția tubară -
pasivă prin formațiuni limfoide sau inflamație blocând orificiul sau activă - insuficiență a
musculaturii salpingiene;

• pătrunderea germenilor în urechea medie pe calea trompei Eustache, pornind de Ia un proces

infecțios rinofaringian sau nazal determină apariția otitei acute supurate;
• infectarea mucoasei urechii medii prin intermediul unei perforații timpanice
• mai rar infectarea urechii medii pe cale vasculară;

Histologie. Faze în evoluția otitei acute:

— faza de congestie a mucoasei (cu dilatații vasculare);
— faza exudativă (catarală) – revărsat clar, -nepurulent în urechea medie;
— faza presupurativă corespunde cel mai adesea celei precedente;
— faza supurativă: epiteliul este distrus parțial sau total, mucoasa este mult îngroșată, secreția din
urechea medie devine net purulentă și bogată cantitativ, inițial cu aspect seros sau sero-sanguinolent,
apoi galben-verzui; se constituie astfel un „abces cald” al urechii medii; se creează o presiune pozitivă
în căsuța timpanică: membrana timpanică bombează spre conductul auditiv extern, ulterior perforându-
se pentru a permite drenajul secrețiilor către exterior.

258
— faza de vindecare (cicatricială) constă din oprirea supurației (secrețiile iau treptat un caracter mucos,
filant, dispărând progresiv) și închiderea perforației timpanice, în marea majoritate a cazurilor;
+/- bride aderențiale cu consecințe funcționale nefavorabile

Formele clinice corespund de fapt evoluției anatomo-patologice a leziunilor:

• otită acută congestivă

• otită acută catarală (seroasă)

• otita acută supurată
Forme clinice în funcție de vârsta pacientului:
• otita acută la sugar și copilul mic - febra poate produce stare de agitație, convulsii, delir
• otita acută la vârstnici — care chiar în fază supurativă poate semăna cu otita catarală a copilului:
procesul inflamator și bombarea sunt mai puțin pronunțate.
Evolutiv se descriu:
• forme supraacute (gripă, leucemii, tratamente imunosupresiv);
• forme subacute la sugari și Ia bătrâni;
• otită recurentă sau recidivantă — mai mult de 3 episoade în ultimele 6 luni

Simptomatologie
Aspectul clinic este variat în funcție de faza evolutivă
• hipoacuzie discretă Ia debut (în faza congestivă) și moderată în faza exudativă
• autofonie

• acufenele au un timbru grav

• vertij discret (rar)

• otalgie (violentă, pulsatilă, localizată în fundul CAE, cu posibile iradieri către regiunea
mastoido-occipitală, vertex, dinți și globii oculari
• stare generală alterată în faza supurativă, febră (39-40)

• la copilul mic pot apare și convulsii

Examen clinic:

• frecvent apare o reacție mastoidiană - dureri spontane și Ia palparea punctelor mastoidiene

• împăstare a tegumentelor retroauriculare (rar)
Otoscopie:

259
 • Faza congestivă - timpanul este hiperemic din jurul mânerului ciocanului, apoi pe întreg pars
tensa
• Faza exudativă - este mat, cu conul luminos modificat sau dispărut; scurta apofiză a ciocanului
pare scurtată datorită retracției timpanice;
+/- nivel de lichid cu/fără bule de aer
mobilitatea timpanului poate să fie diminuată

• Faza supurată – timpanul devine intens congestiv, bombat, îngroșat, CAE se umple cu secreții
inițial seroase, apoi mucopurulente
După aspectul perforației:
o otite cu perforații mezotimpanale
o otite cu perforații schrapnelliene

!!! examinare completă a sferei O.R.L pentru depistarea factorilor favorizanți

Examen paraclinic
- Hemoleucogramă, proteina C reactivă
- paracenteză – examen microbiologic
Funcțional – triada Bezold: Rinne negativ de partea bolnavă, Weber lateralizat, Schwabach prelungit
Diagnostic diferențial:

• diferitele faze de evoluție ale otitei medii acute;

• Otomastoidita sugarului — forma latentă

• miringita
Mai trebuie excluse de pe lista diagnosticelor diferențiale:
• zona auriculară— în faza de spargere a veziculelor;
• otita externă difuză, mai rar cea furunculoasă;
• otita medie supurată cronică reacutizată;
• parotidită supurată, fistulizată în conductul auditiv extern.
Evoluție:
• Otita medie acută catarală se vindecă chiar fără tratament in 1—3 săptămâni

• formele acute de otită catarală se pot croniciza (cu posibilitate evolutivă către otita sero-
mucoasă cronică sau către timpanoscleroză)

260
 • Faza supurativă a otitei medii acute poate dura de la câteva zile la trei săptămâni; și ea se poate
vindeca spontan fără sechele. În lipsa unui tratament adecvat sau pe teren favorizant poate
determina apariția de leziuni cronice de tip timpanosclerotic; mai rar evoluează către
otomastoidită acută.
Factori de prognostic nefavorabil: vârsta mică (sub 2 ani), antecedente de alergie respiratori.
Complicații:
• paralizia facială
• labirintita acută seroasă sau supurată
• Mai rar pot apare: petrozite, tromboflebita de sinus lateral, abcesul extradural, meningită, abcese
cerebrale și cerebeloase, tromboflebite de sinus cavernos

Tratament
• Dacă otita este urmarea unui proces inflamator infecțios localizat la nivelul rinofaringelui sau
foselor nazale – tratamentul acestora

• normalizării funcției trompei Eustachio

Tratamentul etiologic
• conform antibiogramei

• cînd nu s-au recoltat secreții auriculare:

o să acoperă spectrul etiologic
o să fie administrată suficient
▪ inhibitorii de betalactamaze: acid clavulanic, sulbactam
▪ cefalosporinele de generația a II-a sau mai mare
▪ amoxicilina
▪ azitromicina
Vitamina C, E, A
Tratament simptomatic analgezice pe cale generală sau anestezice locale (exemplu. tetracaină bază)
In caz de otită catarală acută se poate adopta fie o atitudine expectativă, fie una intervenționistă
(insuflații tubare cu para Politzer sau cu sonda Itard)
• antihistaminice

• decongestionante

261
Indicația timpanotomiei în otită medie supurată acută:
• lipsa de răspuns la medicamentele adecvate
• debutul otitei survine în cadrul unei boli infecto-contagioase;
• otită acută care debutează în timpul unei terapii cu antibiotice;
• suspiciune de prezența unor complicații

Profilaxia otitelor acute:

• asanarea focarelor infecțioase cronice rinofaringiene și rinosinusale

• Cercetarea eventualului teren alergic și tratamentul acestuia

• aplicarea de tuburi aeratoare transtimpanale (diabolo), care ar avea rolul de a compensa disfuncția
trompei Eustache
Otomastoidita acută

= osteita celulelor otomastoidiene, uneori însotită de exudat purulent la nivelul mastoidei

• complicație a unui proces inflamator acut al urechii medii prin extensia la sistemul celulelor
mastoidiene
In fazele inițiale, in orice otită medie supurată acută poate apare o inflamație a mucoasei mastoidiene,
însoțită de exudat purulent dar fără focare osteitice = reacție mastoidiană
• în general, otomastoidita acută se instalează Ia aproximativ 2—3 săptămâni de la debutul otitei
acute, sau poate fi simultan
Epidemiologie: toate vârstele, mai frecvent la copii
Etiopatogenie:

• etiologia microbiană - comună cu cea a otitelor medii acute (pneumococi, streptococi beta-
hemolitici)
Factori favorizanți:
(1) virulența microbiană — streptococul, dar mai ales pneumococul mucos au un caracter osteofil
determinând osteita și liză osoasă.
(2) structura mastoidei — o mastoidă bine pneumatizată, cu celule mari, cu septuri intercelulare subțiri
și comunicații largi între ele facitliează propagarea procesului supurativ
(3) retenția exudatului purulent — drenajul insuficient al otitei medii acute
(4) terenul pacientului — scădere capacității imune

• Dacă nu se realizează drenajul, supurația, va eroda corticala mastoidiană internă sau externă.

262
• Propagarea spre endocraniu conduce Ia apariția complicațiilor grave ca: tromboflebită, meningită,
supurații cerebrale și cerebeloase.
• Traversarea corticalei externe conduce la apariția abcesului subperiostal

• Localizarea Ia nivelul anumitor grupe celulare pot determina forme anatomo-clinice particulare
de mastoidită:
o abces Bezold
o mastoidita jugo-digastrică Mouret;
o regiunea nucală;
o spre fosa temporală.
Simptomatologie
• Debutul otomastoiditei acute este de obicei lent, progresiv; excepțional brusc.

• Tabloul clasic apare după aproximativ 2—3 săptămâni de Ia debutul otitei medii acute,
manifestată prin
o otorea reapare/crește cantitativ
o durere retroauriculară cu iradiere spre vertex, reg. temporală, occipitală, orbito-dentară
o febră
o redoare de ceafă
o iritație meningiană
o stare generală alterată
Examen obiectiv:
• țesuturile retroauriculare indemne / împăstate

• tumefație dureroasă a regiunii mastoidiene (+/- împingerea pavilionului în față = abces

subperiostal)
Prin palpare: sensibilitatea mastoidei (la vârful și la antru)
Examen otoscopic:

• secreții purulente vâscoase, abundente, de culoare galben-verzui sau brune

• membrana timpanică roșu-turgescent, îngroșat

• tegumentul peri-timpanal supero-posterior este împăstat
• perforație +/- margini granuloase

• formațiuni granuloase cu aspect polipos în profunzimea CAE = osteită în vecinătate

• bombarea peretului postero-superior a CAE +/- fistula Gelle

263
Examenul funcțional:
• hipoacuzie de transmisie

• Rinne negativ
• Weber lateralizat de partea afectată
+/- semne de iritație vestibulară (amețeli, tinitus, nistagmus)
!!! examen general – factori favorizanți
Semne sugestive:

• Otoree cu durată de peste 2 săptămâni

• Otalgie persistentă

• Edem retropavilionar
Semne diagnostice:
• Abces retroauricular

• Sensibilitatea mastoidei

• Prăbușirea peretelui postero-superior al conductului

• Liza septurilor osoase mastoidiene pe CT

Explorări paraclinice
• Probele biologice: semne de inflamație
• examen microbiologic
Explorările imagistice
• radiografii convenționale (Stenvers, Schuller și Chausse III) în inidențe pentru mastoidă

• CT

Aspectul leziunilor osoase 3 stadii:

• primul stadiu — ușoară demineralizare a septurilor osoase intercelulare. Septurile nu sunt
întrerupte;
• al doilea stadiu – aparitia lizei osoase prin osteita septală.
• al treilea stadiu - osteoliză accentuată, septurile celulare dispar

264
Există o discrepanță între modificările clinice latente și imaginea radiologică de osteoliză în cazul
mastoiditelor acute tratate numai antibiotic și în cazul pacienților anergici (diabet zaharat, vârstnici).
In ceste cazuri rolul determinant pentru diagnostic îl are explorarea radiologică.

Formele clinice
Formele anatomice:

• Exteriorizarea posterioară, retropavilionară, este cea, mai obișnuită. Șanțul retropavilionar este
șters, iar pavilionul este împins și orientat caudal și anterior.
• Exteriorizarea temporo-zigomatică este localizată zigomatic și cranial de pavilion care este
împins caudal. Această formă clinică poate exista și la copilul mic
Extindere sub aponevroza mușchiului temporal: trismus, edem palpebral,
• Exteriorizarea apicală în lungul mușchiului sternocleidomastoidian (mastoidita Bezold)

• Exteriorizare spre mușchii nucali

• Exteriorizările profunde: extensie jugodigastrica și petrozita

• !!! apariția sindromului Gradenigo - formă clinică cu un prognostic sever datorită dificultăților
de recunoaștere, riscului de complicație meningeală și dificultății de abordare chirurgicală.

Formele clinice în funcție de vârstă

• Formele vârstnicilor - insidios, cu simptomatologie locală și generală

• otomastoidita sugarului și copilului mic

Formele clinice ale otomastoiditelor acute în funcție de teren și germeni,

• diabeticilor decompensați, forme grave necrotice, cu evoluție supraacută și complicații

endocraniene sau osteita malignă a conductului auditiv extern
• tuberculoși, otomastoidita netuberculoasă

• variantele necrozante - în scarlatină și în cursul gripei

Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, examenul clinic local și general, examenele radiologice.

Trecerea spre otomastoidită acută se poate face

• brusc, plecând de Ia o otită medie acută cu germeni deosebit de virulenți și osteofili

• cu pauză de Ia acutizarea unei otite cronice și până Ia instalarea otomastoiditei acute

265
!!!Examenul radiologic are valoare deosebită în situațiile cu evoluție și localizare atipică pentru
elucidarea sau completarea diagnosticului.
!!! Intervenția chirurgicală trebuie să aibe Ioc cât mai precoce, pentru evitarea complicațiilor sau a
cronicizării.
Diagnosticul diferențial:

• leziunile inflamatorii ale urechii externe (furunculul conductului auditiv extern, otita externă
difuză, erizipelul regiunii auriculare),
• adenita supurată retroauriculară,

• morbul Pott cu localizare suboccipitală,

• algiile occipitale și auriculare din spondiloza cervicală.

Forma fluxionară de otită a copilului

- se poate confunda cu otomastoidita acută
- leziunea inflamatorie a casei (otită) determină o atingere minimă antrală și periantrală,
propagarea posterioară sub formă de celulită retropavilionară
- copil cu stare generală bună, fără febră sau cu subfebrilitate, cu sensibilitate mastoidiană
profund redusă, radiografie mastoidiană normală;
Evoluție
• În stadiul de debut paracenteza și tratamentul antibiotic opreste evoluția cu vindecare completă
• în stadiul de abces intraosos poate eroda corticala internă cu apariția complicațiilor
endocraniene, formarea abceselor subperiostale

• Uneori leziunile se pot autolimita cu cronicizare consecutivă

Complicații. Complicațiile sunt loco-regionale, comune cu cele ale otitei supurate (paralizia facială,
labirintite, tromboflebitele sinusojugulare, meningitele otogene, abcesele epidurale sau cerebrale și
cerebeloase)
Prognostic: în funcție de agentul etiologic, momentul debutului, tratamentul efectuat, evoluția clinică
și complicațiile apărute
Tratament
• !!!chirurgical — antromastoidectomia

• medical - antibioterapia masivă (poate teoretic vindeca stadiile absolut inițiale)

Operația are rolul de drenaj, de înlăturare a focarelor osteitice mastoidiene,

266
în caz de leziuni osteitice extinse sau prezenței colesteatomului operația va fi largită până Ia evidare
petromastoidiană, în funcție de cerințele lezionate locale.
Postoperator, foarte rapid starea generală se îmbunătățește, timpanul se dezinfiltrează, otoreea diminuă
până la dispariție

267
 23.Patologia infecto - inflamatorie acută a glandei tiroide

• Afecțiunile inflamatorii ale glandei tiroide pot fi:

o tiroidită acută supurată datorată unei infecții bacteriene,
o tiroidită subacută, care rezultă dintr-o infectie virală a glandei
o tiroidită cronică, care este de obicei autoimună.
• Organismele responsabile pentru tiroiditele acute sunt:
o Staphylococcus aureus,
o Streptococcus hemolyticus
o Streptococcus pneumoniae.
• Tiroidita subacută este inițial virală:
o oreion,
o rujeolă,
o gripă,
o mononucleoză infecțioasă,
o infecții cu virus Coxsackie sau adenovirusuri.
o tabloul histologic al bolii variază, dar infiltrarea limfocitară tiroidiană este semnul distinctiv
al bolii și are ca efect obliterarea unei mari părți a țesutului tiroidian normal.
• Pacientul cu tiroidită acută prezintă febra 38-40 C, sensibilitatea gâtului spontan și la palpare și
glanda tiroidă mărită in volum, congestia tegumentului supraiacent și limfadenopatia regională se
pot dezvolta pe măsură ce boala progresează.
• In formele subacute pot fi prezente: febra și astenia, semne de hipertiroidism (pulsul crescut, stare
de tensiune, agitație, tremor, nervozitate, fasciculații ale limbii, pierdere în greutate, pielea caldă
și umedă). Glanda tiroidă poate fi tumefiată cu sensibilitate exacerbată de extensia gâtului.
• Scintigrafia tiroidiană este utilă la pacienții cu hipertiroidism.
• Ecografia tiroidiană este utilă în descoperirea abceselor la pacienții cu tiroidită acută: gradul de
hipoecogenitate la ecografie este legat de gradul de disfuncție tiroidiană
• Puncția-biopsie aspirativă trebuie rezervată pentru pacienții la care boala malignă este sugerată de
un nodul tiroidian discret. La pacienții cu tiroidită acută este folosită pentru aspirat și cultură, care
să permită un tratament antibiotic corect.
• In tiroidita acută se administrează tratament parenteral cu antibiotice, după ce se formează abcesele
pot fi necesare intervenții chirurgicale de drenaj.
• Tiroidita subacută este autolimitată, de aceea obiectivele tratamentului sunt ameliorarea
simptomelor și controlul funcției tiroidiene. Propranololul poate li utilizat pentru a reduce semnele
și simptomele de hipertiroidie, în timp ce o doză mică de levotiroxină poate fi necesară la pacienții
care dezvoltă hipotiroidism.

268
 24.Patologia infecto - inflamatorie acută a glandelor salivare

Tumefactii infectioase ale glandelor salivare

a. Parotidita epidemică urliană
• Este o infecție virală sistemică acută, transmisibilă.
• Agentul etiologic este virusul urlian.

• Are o perioadă de incubație de 14-25 de zile.

• Afectarea este bilaterală în 90% din cazuri însă debutul poate fi unilateral. Glandele submaxilare
și sublinguale sunt afectate mai rar decât parotida și aproape niciodată nu sunt singure implicate.
• Inflamarea parotidei este acompaniată de sensibilizarea și ștergerea spațiului dintre lobul urechii și
unghiul mandibulei. Pacientul acuză frecvent otalgie și are dificultăți în a mânca, înghiți sau a
vorbi.

• Inflamația glandulară se accentuează câteva zile și apoi scade gradual dispărând intr-o săptămână.

• Orificiul ductului Stenon este de obicei roșu și inflamat.

• Nu există niciun tratament specific pentru oreion.

b. Sialadenitele
• Sunt inflamații ale glandelor salivare care interesează fie numai canalele de excreție ale glandelor
salivare (sialodochite), fie glandele în totalitate (sialadenite).
• Inflamațiile se întâlnesc mai ales la glandele parotide și submandibulare și pot fi urmarea unor
procese litiazice cu care coexistă.
• Se pot întâlni la orice vârstă, pot coexista cu unele afecțiuni:
o diabet zaharat,
o insuficiență renală sau hepatică,
o etilism cronic,
o pot apare după administrarea de medicamente neurotrope (fenotiazine) sau antidepresive.
• Sialadenitele bacteriene au ca factori etiologici:
o Pneumococul,
o Stafilococul,
o bacilul Pfeiffer.
• Infectarea glandei se poate face pe patru căi:
o canaliculară,
o limfatică,

269
 o hematogenă,
o directă.
• Submaxilita acută nelitiazică:
o este mai rar întâlnită în comparație cu parotiditele acute.
o debutul este lent, pacientul acuzând o senzație de uscăciune a gurii și dureri
subangulomandibulare sau preauriculare accentuate în timpul alimentației.
o glanda salivară apare mărită de volum, cu tegumente destinse, dureroase la palpare.
o limfonodulii adiacenți sunt măriți in volum făcând corp comun cu glanda.
o mucoasa hemiplanșeului bucal de partea afectată sau mucoasa jugală este ușor edemațiată
și congestionată și prin orificiul canalului Wharton respectiv Stenon se elimină o salivă
vâscoasă, opalescentă sau puroi net.
o dacă se asociază și o sialodochită, la palparea canalului Wharton se percepe un cordon dur,
îngroșat.
o evoluția este de cele mai multe ori benignă sub tratament cu antibiotice.
o complicația se manifestă sub forma unor procese supurative în lojele submandibulară sau
parotidiană și necesită deschiderea chirurgicală, cu drenajul lojei.

270
 26.Patologia infecto-inflamatorie cronică a cavitații bucale și a faringelui

1. Faringita cronică difuză

- inflamație difuză de la nivelul faringelui.
- factorii cauzali:
• supurațiile nazale și sinuzale: scurgerea puroiului și a altor secreții din nas pe peretele
posterior al faringelui întreține o stare de inflamație cronică a mucoasei faringiene.
• infecțiile dentare și amigdaliene (amigdalite cronice),

• afecțiunile care determină obstrucție nazală care obligă la respirație bucală(vegetații

adenoide, deviații de sept, rinite cronice hipertrofice, polipoză nazală)
• iritarea permanentă a faringelui:
▪ abuzul de alcool,
▪ condimente,
▪ tutun,
▪ poluarea mediului extern (micro- și macroclimat cu tutun, praf, pulberi, vapori
nocivi).
• boli pulmonare: bronșitele, bronșiectaziile, supurațiile pulmonare pot infecta faringele prin
sputa septică.
• tulburările digestive (dispepsiile, gastritele) prin reflux extraesofagian

• alergia,
• insuficiența hepatică,
• diabetul,

• avitaminozele,
• diatezele exudativă și limfatică.

- simptomatologia este polimorfă:

• senzații de uscăciune, usturimi sau mâncărime în gât care provoacă tuse spastică fără
expectorație, dar cu hemaj intens (raclarea permanentă a gâtului pentru a se debarasa de
secreții).
• jenă la deglutiție

• senzație de „nod în gât” ori de corp străin.

271
- forme anatomoclinice de faringită cronică:

• faringita cronică catarală

▪ congestia difuză a orofaringelui
▪ desen vascular accentuat pe mucoasa peretelui posterior care este acoperit de
secreții mucoase vâscoase;
• faringita cronică hipertrofică:
▪ succede sau este concomitent cu faringita catarala.
▪ Sub forma granuloasă: elementele limfoide hiperplazice(proeminențe mici), sunt
diseminate pe peretele posterior,
▪ Sub forma de faringita laterală sau „falșii stâlpi posteriori” secundară ablației
chirurgicale a amigdalelor palatine, unde țesutul limfoid apare sub forma unor
cordoane longitudinale situate înapoia pilierilor posteriori, restul mucoasei
faringiene fiind intens congestionată.
• faringita cronică atrofică:
▪ apare datorită atrofiei progresive a mucoasei și a glandelor mucoase și seroase in
urma proceselor inflamatorii cronice repetate,
▪ caracterizată prin:
o lipsa secrețiilor,
o uscăciunea mucoasei și sclerozarea ei, cu aspect pergamentos, mat, palid.
o uneori acoperită cu mici cruste aderente gălbui, ducând în cele din urmă la
lărgirea faringelui
o adesea se asociază cu rinita atrofică.
▪ Apare:
o la bătrâni
o la tuberculoși,
o la persoanele diagnosticate cu ozenă
o la unii copii după adenoamigdalectomie.
• faringita cronică congestivă:
▪ congestie permanentă a mucoasei faringiene fara producere de secreții mucoase sau
mucopurulente
▪ simptomatologie:
o tuse seacă chintoasă,
o uneori disfonie,

272
 o senzație de sete sau arsură.
▪ apare la:
o la bolnavii cardiovasculari,
o artritici,
o diabetici,
o tabagici,
o hepatici,
o pletorici și este caracterizată printr-o.

- Tratamentul:

• igienă faringiană cu soluții saline,

• inhalații, emoliente,
• badijonări:
▪ cu soluții slabe de nitrat de argint 1-5% în faringita hipertrofică
▪ cu soluție uleioasă de vitamina A sau glicerină iodată în faringita atrofică.

2.Faringite cronice localizate

2/A.Epifaringita cronică(catarul cronic epifaringian)
- inflamația mucoasei rinofaringelui
- se manifestă prin:

• cefalee posterioară
• semne de catar tubotimpanic,

• senzație de uscăciune înapoia vălului palatin

• prezența de secreții în cavum.

- Tratamentul este identic cu cel pentru faringita cronică difuză.

2/B.Vegetatiile adenoide
2/C.Resturile limfoide ale adultului

273
- în mod normal amigdala rinofaringiană involuează treptat, dar se mai pot constata resturi
adenoidiene la vârsta adultă pe boltă sau în vecinătatea trompei,
- favorizeaza:

• sindroame cefalalgice,
• otite adezive cronice cu surditate progresivă și

• rinofaringite catarale cronice.

- rinoscopia anterioară după anemizarea cornetelor ori prin endoscopie nazală:
• pe peretele superior și posterior al epifaringelui resturile limfoide netede, acoperite sau nu
de secreții translucide sau mucoase ce se pot scurge pe peretele posterior al rinofaringelui.
• in unele cazuri aceste resturi limfoide la adult pot fi sediul unor abcese (abcesul Tornwaldt).
- rinoscopia posterioară:

• muguri limfoizi în fosetele Rosenmuller și pe bureletul tubar. Determină o

- simptomatologie:

• tuse matinală cu expectorație mucoasă, vâscoasă sau mucopurulentă,

• senzație de arsură faringiană
• cefaleea localizată într-un punct fix, pulsatilă, se exacerbează la mișcările capului, cu
ușoară redoare a mușchilor cefei și nu cedează la tratamentul medical. Cefaleea este
determinată de abcesul sau chistul de retenție din recesul median (sindrom median
Tornwaldt) și din nișele cicatriciale laterale, deosebindu-se de cefaleea din sinuzita
sfenoidală care este difuză.

• adenita subangulomandibulară

- in cursul unei rinofaringite acute țesutul limfoid inflamat produce retenție, cu bombare mediană,
roșie a cavumului, sau cu o zonă galbenă centrală datorită constituirii abcesului ce va trebui incizat
sau se deschide spontan, secrețiile mucopurulente scurgându-se pe peretele posterior al faringelui,
dând bolnavului în plus o cacosmie subiectivă.. completează tabloul clinic.
- tratamentul este chirurgical:
• adenoidectomia

• incizia și drenajul abceselor sau chistelor de retenție cu excizia peretelui chistic sub control
endoscopic.

2/D. Amigdalita cronică

- inflamația cronică a amigdalelor palatine consecutivă anginelor repetate.

274
- cronicizarea este favorizată:

• de structura criptică a amigdalelor,

• obstrucția nazală,

• bolile infectocontagioase,

• terenul limfatic

• alergia.
- amigdalita cronică are maximum de incidență în copilărie între 5—8 ani dar poate fi frecvent
întâlnită în adolescență și la tineri
- in funcție de sindromul obstructiv orofaringian sunt descrise cinci grade de hipertrofie
amigdaliană:
• gradul 0: amigdale intravelice,

• gradul I: amigdale ușor hipertrofiate care reduc cu 25% fluxul aerian,

• gradul II: hipertrofie amigdaliană medie ce reduce fluxul aerian cu 25—50%,

• gradul III: hipertrofie amigdaliană accentuată care reduce fluxul aerian cu 50—75%

• gradul IV: hipertrofie amigdaliană imensă care realizează o reducere a fluxului aerian mai
mare de 75%.
- Diagnosticul pozitiv este formulat:
• pe anamneză: amigdalitele acute recidivante sau flegmoanele periamigdaliene repetate în
antecedente.

• pe aspectul clinic obiectiv

• pe examenele paraclinice.
- Evoluția anginelor (5—6 zile) este scurtată prin tratamente antiinfecțioase dar se complică frecvent
cu supurații locale sau perifaringiene (adenoflegmoane cervicale)
- se pot asocia fenomene la distanță:

• cefalee,
• artralgii,

• mialgii,
• lombalgii,
• tumefieri articulare
- complicații focale:

• glomerulonefrită,

275
 • reumatism poliarticular,
• endocardite acute,
• valvulopatii.

• coree,
• urticarie,

• migrenă,
• eczeme,
• eritem nodos,

• purpură.

- Simptomele:

• jenă în gât,

• senzație de corp străin,

• tuse seacă,

• halenă fetidă,

• expulzarea de dopuri cazeoase cu aspect de chit.

• rar există dureri locale cu otalgie și disfagie.

- Cele 4 forme anatomoclinice de amigdalită cronică:

• Hipertrofia amigdaliană moale sau simplă:

▪ datorată hiperplaziei foliculilor limfatici amigdalieni;
▪ este întâlnită la copilul mic.
▪ sunt mărite de volum, palide, moi, depresibile
▪ determină tulburări mecanice de respirație, deglutiție, fonație, audiție și tulburări
reflexe (tuse uscată, iritativă).
▪ este simetrică și de obicei este asociată cu vegetațiile adenoide
• Hipertrofia amigdaliană dură:
▪ determinată de proliferarea conjunctivă a țesutului amigdalian
▪ este întâlnită mai ales la adult.
▪ mari, roșii, ferme, cu cripte vizibile

276
 ▪ produc același tablou clinic ca forma precedentă la care se adaugă și elementul
infecțios (angine repetitive).

• Amigdalita cronică sclero-atrofică:

▪ este consecința invadării cu țesut scleros al amigdalelor
▪ forma cea mai periculoasă de amigdalită cronică, cu diseminări la distanță.
▪ amigdalele sunt mici, ascunse între pilieri, (este un dicton al lui Sebileau„cu cât
amigdala este mai vinovată cu atât se ascunde mai mult").
• Amigdalita cronică cazeoasa sau criptică:
▪ este întâlnită la copii peste 7 ani și la adult
▪ prezența dopurilor cazeoase, fetide în cripte În anumite situații ()
▪ cazeumul intracriptic prin deshidratare și infiltrație calcară se poate transforma în
calculi amigdalieni sau amigdaloliți

- Amigdala palatină poate să fie etichetată drept focar de infecție pe baza criteriilor clinice:

• amigdală sclero-atrofică,
• cazeumul și secreția purulentă în cripte,

• apăsarea dureroasă unilaterală pe pilierul anterior,

• roșeața pilierului anterior,

• ganglion satelit subangulomandibular și

• examenele de laborator:
▪ VSH crescut,
▪ hiperleucocitoză,
▪ examenul bacteriologic al produselor patologice de pe suprafața amigdalelor sau
din profunzimea criptelor cu evidențierea streptococului betahemolitic în cultură,
▪ ASLO ridicat. Se consideră că focarul infecțios amigdalian este cel mai frecvent
întâlnit în organism 60—70%, urmat de cel dentar 20—30% și apoi de cel sinuzal
2—6%.

- Complicațiile locoregionale ale amigdalitei cronice de focar sunt:

• otite,

277
 • rinite cronice mucopurulente,
• sinuzite,
• infecții oculare și ale căilor lacrimale,

• infecții respiratorii descendente,

• flegmoane periamigdaliene

• amigdalita criptică ulceroasă (Moure).

- Complicațiile la distanță ale amigdalitei cronice de focar:

• apendicita se întâlnește frecvent coexistând cu amigdalita cronică,

• respiratorii:
▪ bronșite cronice (unele cazuri astmatiforme),
▪ procese infecțioase apicale sau peribronșită supurată (complicație septicemică);

• cardiovasculare:
▪ endocardită septică,
▪ abcese miocardice,
▪ pericardite (mecanism septicemic),
▪ cardită din reumatismul articular acut,
▪ flebotromboze.

• digestive: dispepsie prin piofagie

• renale:
▪ glomerulonefrite acute și cronice,
▪ nefrite „în focar",
▪ nefrite interstițiale (mecanism septicemic)
• osteoarticulare:
▪ reumatism articular acut,
▪ reumatismul poststreptococic subacut (curabil).
▪ oligoartritele postanginoase,
▪ osteomielite și artrite supurate (mecanism septicemic);
• dermice:
▪ purpura reumatoidă,

278
 ▪ eritem polimorf,
▪ eczeme cronice
• neurologice:
▪ manifestări coreiforme în cadrul reumatismului articular acut,
▪ tulburări psihice nespecifice
▪ nevrite periferice,
▪ sindromul Sluder,
▪ hipersecreție salivară sau lacrimală.
▪ migrenă oftalmică;
• septicemia cu germeni din focar (foarte rară in epoca antibioterapiei)

- Tratamentul chirurgical:
• amigdalectomie totală extracapsulară bilaterală:

• amigdalotomia, criocoagularea sau laserul pentru diminuarea volumului amigdalelor

palatine în formele hipertrofice cu minimum de leziuni obstructive mecanice se poate
utiliza

- Indicațiile amigdalectomiei la adult sunt:

• amigdalita cronică focar de infecție complicată locoregional prin angine repetate,

flegmoane periamigdaliene;
• amigdalita cronică hipertrofică care determină tulburări respiratorii (sindromul de apnee în
somn), deglutiție sau fonație;

• amigdalita cronică criptică cazeoasă cu halitoză permanentă ori complicată prin prezența
de calculi amigdalieni si care nu se rezolva prin chirurgia LASER;

• suspiciune de neoplazie amigdaliană;

- Contraindicații:

• infecții acute loco-regionale și generale,

• decompensări ale unor afecțiuni sistemice (DZ, TBC, HTA, cardiopatii decompensate,
insuficiența hepatorenală),

• septicitate bucodentară,

• ciclul menstrual,

279
 • gravide.
• anomalii vasculare,
• boli hemoragipare, anemii grave,

• profesioniștii vocali (la aceștia chirurgia LASER sau radiofrecvență)

- Accidente, incidente, complicații:

• Intraoperatorii:
▪ dilacerarea amigdalei,
▪ amigdalectomia incompletă,
▪ secționarea luetei,
▪ aspirarea amigdalei in căile respiratorii,
▪ hemoragii.

• Postoperatorii:
▪ hemoragia
▪ complicații infecțioase,
▪ tulburări trofice (faringita atrofică. hipertrofică),
▪ vicii de cicatrizare,
▪ paralizii ale vălului palatin,
▪ torticolis.

- Medicația: antibiotice, antialgice, dezinfectante locale.

2/E.Hipertrofia amigdalei linguale
- Hipertrofia țesutului limfoid din baza limbii poate apărea:

• după o prematură ablație a amigdalelor palatine

• datorită infecțiilor repetate ale amigdalelor palatine care se transmit de regulă la nivelul
întregului cerc limfatic Waldeyer.
• Este mai frecventă la femei.

280
- Simptomele:

• senzație de corp străin în permanență sau numai la deglutiție.

• senzație de presiune, de jenă în deglutiție,

• tuse reflexă, seacă, rebelă la orice tratament,

• dureri cervicale ușoare (pe zona de proiecție a marelui corn al hioidului),

• senzație de nod faringian,

• aerofagie în urma deglutițiilor repetate pentru a scăpa de senzația de corp străin,

• tenesme faringiene prin excitația glosofaringianului

- Tratamentul: reducerea volumului amigdalei linguale cu LASER sau radiofrecvență.

INFLAMAȚIILE CRONICE SPECIFICE

1.Faringocheratoza
- se confunda de micoza faringiană
- datorită cheratinizării epiteliului criptelor amigdalei palatine se formeaza excrescențe dure de
mărimea unor boabe de mei, albicioase-gălbui, cu aspect de spiculi, greu detașabile, lăsând o
eroziune sângerândă.
- poate fi întâlnit la:
o amigdalele palatine,
o amigdala linguala
o pe foliculii limfoizi de pe peretele posterior,
o nazofaringe

- este o afecțiune benignă:

o poate să dispară în mod spontan după câteva luni de la debut
o poate să dureze și 1-2 ani fără să se modifice aspectul clinic.

- Tratamentul:
o pensulații cu soluție Lugol,
o ablația chirurgicală a amigdalelor palatine fiind totuși cea mai bună soluție.

281
2.Candidoza faringiană
- este datorată de Candida albicans.
- este favorizată de tratamente prelungite cu antibiotice și corticosteroizi, de un deficit de apărare
la bolnavi cu imunitate redusă:
o diabetici,
o HIV,
o neoplazici,
o tuberculoși,
o cașectici) sau care au urmat.
- local leucoplakia și lichenul plan pot fi factori predispozanți.
- clinic:
o poate fi asimptomatică
o pot acuza dureri în gât,
o senzație de arsură,
o usturimi,
o disfagie.

- Obiectiv:
o placarde albicioase pe suprafața limbii și faringelui, aderente și confluente cu congestie
accentuată a mucoasei faringiene.
o placardele detașate lasă în urmă ulcerații sau o mucoasă intens congestionată.

- Netratată candidoza se poate extinde esofagian și poate deveni sistemică, aceasta având un
prognostic prost.
- Tratamentul:
o este cel al bolii de bază la care se asociază antimicotice în funcție de antifungigramă,
administrate uzual topic local sau pe cale generală în infecții rezistente sau generalizate.

3.Tuberculoza faringiană
- inflamația cronică specifică a faringelui determinată de bacilul Koch.
- în majoritatea cazurilor este secundară unei tuberculoze pulmonare active în stadii avansate de
evoluție.

282
Forme clinice:
- Tuberculoza miliară:
o TBC cu manifestări acute la nivelul faringelui secundară unei tuberculoze pulmonare
cavitare.
o Prezintă:
▪ o formă acută,
▪ supra-acută mai gravă
▪ subacută mai blândă.
o Clinic:
▪ febră 39C ,
▪ disfagie intensă cu odinofagie și otalgie,
▪ tuse
▪ refluarea de lichide pe nas.
▪ local: mucoasa faringiană este palidă, acoperită de granulații mici, cenușii
albicioase care ulterior pot ulcera și conflua în placarde neregulate cenușii-murdar.
- Forma ulcero-vegetanta cronică:
o este secundară formelor fruste de tuberculoză pulmonară.
o Clinic:
▪ disfagie,
▪ otalgie,
▪ refluarea lichidelor pe nas.
▪ local: multiple ulcerații superficiale cu margini neregulate și aspect murdar
înconjurate de o mucoasă palidă, pe amigdale are un aspect vegetant papilomatos,
pe vălul palatin poate lua aspect de tuberculom.
- Lupusul vulgar faringian:
o este descendent și secundar unei tuberculoze nazale (lupus nazal).
o polimorfismul lezional:
▪ granulații roșii sau roz-gălbui,
▪ ulcerații cu contur neregulat
▪ cicatrici pe mucoasa faringiană cu localizare mai frecventă pe vălul palatin.
- Forma hipertrofică larvată sau latentă:

283
 o hipertrofie limfoidă cu aspect banal de amigdalită cronică hipertrofică sau vegetații
adenoide
o diagnosticul se stabilește anatomopatologic.
- Abcesul rece retro-faringian:
- poate fi cu etiologie:
o Ganglionară:
▪ secundar unei tuberculoze a amigdalei Luschka,
▪ se întâlnește la adolescent
▪ poate fi concomitent cu adenopatie cervicală fistulizată.
o Osteopatică:
▪ se datorează morbului Pott suboccipital sau cervical ce invadează țesutul
retrofaringian.
▪ Clinic: o bombare a peretelui posterior faringian, mucoasa fiind normală, la palpare
depistăm fluctuență.
▪ diagnosticul se stabilește radiologic care arată leziunile coloanei cervicale și mai
greu pe cele occipitale.

- Examenul clinic trebuie completat cu:

o examen bacteriologic pe frotiu colorat Ziehl-Neelsen,
o cultură pe mediul Lowenstein-Jensen și
o inoculare la animale sau prin teste ELISA și PCR.

- Tratamentul: este condus de pneumoftiziolog cu

o izoniazidă,
o rifampicină,
o pirazinamidă
o etambutolul.

4.Sifilisul faringelui
- Este inflamația mucoasei faringiene datorată spirochetei Treponema pallidum.
- Trei etape evolutive:

284
 o sifilis primar:
▪ șancru de inoculare amigdalian: aspect crateriform, cu fundul murdar
▪ se însoțește de adenopatie laterocervicală: un ganglion mare în jurul căruia se
grupează mai mulți ganglioni de dimensiuni mai mici (cloșca cu pui).
▪ diagnostic diferențial:
• anginele fuzo-spirilare

• cancerul amigdalian;

o sifilis secundar:
▪ apare după 4-6 săptămâni de la inoculare însoțind rozeola cutanată.
▪ simptomatologia:

• asemanator unei angine

• cefalee și

• subfebrilități.
▪ local se disting trei aspecte clinice

• Forma de enantem: eritem difuz al istmului bucofaringian mai accentuat la

nivelul amigdalelor palatine, care sunt ușor mărite de volum.
• Forma hipertrofică: mărire de volum a amigdalelor palatine însoțită de
hipertrofia întregului țesut limfatic al faringelui și în particular al amigdalei
linguale.

• Forma cu plăci mucoase: leziuni erozive, fără relief, înconjurate de halou

inflamator
o sifilis tertiar:
▪ survine după mai mulți ani de la inoculare (în general 5—25 ani) și
▪ se poate prezenta tipic ca gomă sifilitică: bombare nedureroasa, roșie-purpurie de
mărimea 0,5—1,5 cm a cărei mucoasă se îngălbenește rapid, se fistulizează cu
eliminarea conținutului ramolit, apare astfel ulcerația cu margini roșii, abrupte, cu
fundul murdar.
- Sifilisul congenital se manifestă:
o în stadiu precoce:
▪ însoțeste coriza sifilitică a nou-născutului,
▪ leziunile sunt analoge cu cele secundare ale luesului dobândit
o tardiv către pubertate:

285
 ▪ leziunile prezintă caracterele sifilisului terțiar (gome).
▪ spre deosebire de leziunile terțiare, cele congenitale evoluează mai lent.
o Coexista:
▪ leziuni nazale,
▪ dentare (dinții Hutchinson),
▪ surditate
▪ cheratită interstițială.
- Diagnosticul pozitiv este confirmat prin analize de laborator:
o Examen direct prin microscopie pe fond întunecat
o Teste serologice:
▪ VDRL (Venereal disease research laboratory) ,
▪ RPR (reagin plasma response),
▪ TPHA (treponemal haemagglutination test),
▪ FTAAbs (fluorescent treponemal antibody-absorbtion test),
▪ TIT (testul de imobilizare a treponemelor),
▪ ELISA Syphilis M Captur.
- Tratamentul:
o Penicilina G în doze și interval de timp ce depind de stadiul bolii.
o La pacienții alergici se pot utiliza azitromicina și ceftriaxona.

5.Scleromul faringelui
- inflamația mucoasei faringiene datorată Klebsielei rhinoscleromatis,
- leziuni infiltrative stenozante, fără ulcerații la nivelul nasului, laringelui și traheei determinând
tulburări respiratorii.
- tratament:
o streptomicina,
o tetraciclina,
o rifampicina;
o radioterapie.
6.Boala Boeck-Besnier-Schaumann

286
- Este o reticulo-endotelioză care se localizează și la nivelul faringelui sub forma unor noduli pe
amigdale care ulterior pot ulcera sau sub formă pseudotumorală în cavum.
- Examenul histologic și reacția biologică Kweim precizează natura sarcoidozică a leziunilor.
- Tratamentul:
o corticoterapie,
o imunosupresoare.

7.Lepra faringelui
- Este o inflamație cronică a mucoasei faringiene datorată bacilului Hansen;
- există leziuni nodulare pe văl și amigdale, cu cicatrici mutilante.
- Tratament:
o rifampicina
o dapsone
o clofazimine.

287
 27.Patologia infecto-inflamatorie cronică a laringelui.

LARINGITELE CRONICE
LARINGITELE CRONICE NESPECIFICE
• Inflamatie difuza superficiala a mucoasei laringiene cu evolutie indelungata
• Etiologie:
o Anginele repetate
o Rinosinuzitele cronice
o Afectiuni bronhopulmonare cronice
o Tabagism, alcoolism
o Surmenaj vocal
1.Laringita catarala cronica:
• Roseata difuza a vestibulului laringian si al corzilor vocale cu posibile secretii vascoase,
albicioase

• Este primul stadiu al inflamatiei cronice

• Reversibil cu tratament corect
2.Laringita pseudomixomatoasa(Edem Reinke):
• Apare la cei cu afectiuni laringiene la care se adauga fumatul

• Edem alb, translucid, gelatinos la nivelul corzilor vocale, fara ingrosare de mucoasa sau
cheratoza
3. Laringite pahidermice rosii:
• Ingrosarea mucoasei laringiene de culoare rosie cu disfonie permanenta
• Forme clinice:
o Cordita pahidermica simpla: corzi vocale rosii, netede, ingrosate, acoperite de secretii.
o Cordita pahidermica verucoasa(granuloasa): granulatii rosii care poate sa dea aspect
neregulat marginilor libere corzilor vocale
o Ulcerul de contact: pahidermie limitata la nivelul unei apofize vocale aritenoidiene,
datorita lovirii acestuia de partea opusa
o Granulomul: tumora mica de aspect polipoid, rosu-violaceu, format din tesut inflamator
dupa traumatisme operatorii sau intubatii prelingite
o Pahidermia interaritenoidiană: îngroșări de mucoasa interaritenoidiană cu aspect de
creastă de cocoș, care în fonație nu permite închiderea glotei.

288
4. Laringita pahidermică albă

• apariția pe o zonă de mucoasă inflamatorie roșie a unor zone plane sau exofitice albe, fără limite
nete intre ele, în 1/3 anterioară a unei corzi vocale

• forma exofitica:
o o masă albicioasă, denivelată, cu baza largă de implantare la nivelul corzii vocale,
o proemină în ventricol,
o coarda vecină prezinta leziuni inflamatorii.
o mobilitatea corzilor vocale este păstrată, este un semn al malignizării când apare
diminuarea mobilității corzii vocale.

• Este stare precanceroasă.

• Se manifestă prin:
o fonastenie ce merge spre răgușeală,
o tulburări senzitive sub formă de hiperestezie, arsuri
o tuse cu hemaj în special dimineața.
• Laringoscopia indirectă, directă pune diagnosticul.
• Tratamentul medical al laringitelor cronice nespecifice:
o suprimarea focarelor de infecție cronică;
o suprimarea factorilor iritativi și toxici;
o administrarea de vaccinoterapie, vitamina A, inhalații și aerosoli, alfachimiotripsină
o tratamentul refluxului gastroesofagian în colaborare cu specialiștii gastroenterologi.
• Tratamentul chirurgical:
o laringoscopie suspendată cu microchirurgie sau laser, în special în cazurile cu suspiciunea
degenerării maligne
o piesa trebuie trimisă obligatoriu la examenul anatomopatologic.
5. Laringita cronică hiperchinetică a copilului
• formă particulară de laringită cronică întâlnită la copil datorată unui efort vocal excesiv cu plâns,

• prezinta disfonie sub formă de răgușeală și fonastenie,

• fibroscopie: congestie și îngroșarea mucoasei.

• Tratamentul este conservator cu:

o aerosoli,
o corticosteroizi,

289
 o vitamina A,
o igienă a efortului vocal

LARINGITELE CRONICE SPECIFICE

1.Tuberculoza laringiană
• localizarea secundară a celei pulmonare, mai frecventă la bărbați.

• Anatomopatologic: infiltrație circumscrisă sau difuză cu noduli și posibile ulcerații.

• Formele:
o productivă,
o exudativă
o miliară.

• Anatomoclinic prezintă următoarele forme:

o Forma infiltro-ulcerativă cronică:
▪ ulcerații la nivelul epiglotei și vestibulului laringian
▪ determină disfagie, tulburări, respiratorii și alterarea stării generale.
o Forma miliara acută
▪ tumefierea mucoasei, noduli miliari și posibile ulcerații
▪ apare datorită diseminării hematogene,
▪ prezinta: febră, disfonie, disfagie, tulburări respiratorii, tuse iritativă, adenopatie
laterocervicală dureroasă.
▪ diagnosticul diferențial se face prin examen biopsic cu:

• laringite cronice,
• polip laringian

• neoplasm laringian.
• Tratamentul:
o se face în colaborare cu specialistul ftiziolog.
o măsuri de igienă și de izolare a pacienților contagioși.
2.Lupusul laringian

290
• Apare consecutiv celui al nasului și faringelui.
• leziuni asemănătoare celor din tuberculoză, circumscrise și încapsulate, cu localizare de elecție la
nivelul epiglotei și al repliurilor ariepiglotice cu posibile ulcerații.
• Simptomatologie: în general frustă, descoperită întâmplător și confirmata biopsic prin prezența
celulelor lupice.
• Tratamentul:
o administrare de vitamina D2 și calciu prin metoda Charpy:
▪ Se administrează vitamina de 3 ori/săptămână câte 600 000 u.i. timp de 2-3 luni,
apoi 600 000 u.i. la 2 săptămâni timp de 3 luni,
▪ gluconat de calciu 0,50 g/zi,
▪ alimentație bogată in proteine, legume, fructe, glucide.
3.Sifilisul laringian
• rar ca localizare, cel congenital fiind excepțional.
• Se prezintă sub cele 4 forme:
o primar,
o secundar,
o tertiar și
o nervos determinând diplegie respiratorie (sindromul Gerhardt).

• Simptomatologie: disfonie, tulburări respiratorii și disfagie.

• Examenul serologic și biopsia pune diagnosticul.

• Diagnostic diferențial:
o TBC-ul laringian
o neoplasmul laringian.

• Tratamentul este efectuat de specialistul dermatolog.

4.Scleromul laringian

• inflamație cronică specifică laringiană,.

• prezintă infiltrate mici, rotunde situate pe o bază de țesut dur, scleros, caracteristic fiind lipsa
ulcerațiilor.

• Microscopic prezintă: celulele Mickulicz și corpusculii Russel ca și bacilul specific încapsulat.

• Simptomele sunt asemănătoare celorlalte laringite.

291
• Biopsia este obligatorie și determinantă.
• Tratamentul:
o Medicamentos: Streptomicină 0.50 — 1 g/zi mai multe luni sub controlul audiogramei
o Chirurgical: prin microchirurgie laringiană și posibila traheotomie în formele dispneizante.
5.Lepra laringiană

• produsă de bacilul Hansen

• leziuni sub formă de noduli sau leziuni stenozante și distructive nazofaringolaringiene.
• Tratamentul:
o sulfone,
o rifampicină
o în caz de insuficiență respiratorie acută este necesar traheotomia.
6.Leziuni laringiene din dermatita buloasă
• Apar în afectiuni ca:
o pemfigus,
o dermatită buloasă și herpetiformă,
o eritem exudativ polimorf.

• Se incriminează un mecanism toxicoalergic.

• leziuni buloase, ulcerative sau edematoase la nivelul vestibulului laringian.

• Pe langa leziunile dermatologice pacientii prezinta: disfonie, disfagie, tuse iritativa.

• Diagnosticul ca si tratamentul se face cu specialistul dermatolog:

o corticoizi,
o antibiotice,
o antihistaminice,
o antiseptice orofaringiene.

292
 28.Patologia infecto-inflamatorie cronică otomastoidiană.

Otitele medii cronice

Otita medie supurată cronică

• durata mai mult de 3 luni de Ia debut

• diagnostic: clinic, funcțional și imagistic

1. Otita medie supurată cronică simplă

= forma neosteitică, mezotimpanită, otoreea mucoasă.
• o formă benignă de otită

• sunt respectați pereții cavumului tympani și lanțul osicular;

• factori etiologici, factori favorizanți generali care determină obstrucție tubară

• Microbiologic – polimicrobiană: stafilococ, streptococ, pneumococ, proteus sau piocianic

• cauzele locale ce determină obstrucție nazală sau rinofaringiană pot induce otită medie cronică:
o leziuni inflamatorii cronice nazale și rinofaringiene,
o tumori rinofaringiene,
o sinuzite cronice,
o corpi străini stagnând local multă vreme,
o adenoidita cronică hipertrofică la copil.

• cauze generale: deficit imunitar, alergie, insuficiență hepatică sau renală, carență de fier,
malnutriție protein-calorică
• condițiile de mediu
Patogenia maladiei: sindromul de obstrucție tubară - presiune negativă - transudat apoi exudat
Macroscopic:
• hipertrofie a mucoasei

• apariția unei țesut de granulație

• timpanul cu perforații mezotimpanale
• lanțul osicular nu prezintă leziuni ososase, dar se află într-un conglomerat de mucoasă
edemațiată

• apare țesut cicatriceal

293
 • leziunile inflamatorii se extind și Ia nivelul celulelor mastoidiene
Microscopic:

• stratul subepitelial este îngroșat prin infiltrație celulară, apar microchiste

• lipsa leziunilor importante, mai ales osteitice, este explicația rarității complicațiilor, în special
endocraniene
• stadiul final este de constituirea unor aderențe fibroase care determină fixarea timpano-
osiculară cu scădere a funcției auditive
Simptome: otoree cronică cu intermitențe și moderată hipoacuzie

• Perioadele de acutizare sunt legate de infecții de căi respiratorii superioare (decide starea
permeabilității tubare) sau de pătrunderea apei în conductul auditiv extern și cavum timpani.
• Otoreea poate fi mucoasă sau mucopurulentă, nefetidă (purulentă - suprainfecție cu piocianic)

• Hipoacuzia nu este mare

Examen clinic:
Aspectul otoscopic este sugestiv. Imaginea clasică: perforație anteroinferioară, nemarginală,
corespunzând orificiului din casă a trompei.
Căutarea factoriilor determinanți/favorizanți: fosele nazale și cavumul, se va stabili permeabilitatea
tubară, starea urechii opuse, se va aprecia starea generală a pacientului cu depistarea unor maladii
favorizante.
Paraclinic:
• examenul microbiologic din secreția otică este obligatoriu
• audiograma: hipoacuzie de transmisie

• radiografiile clasice și tomografia computerizată

Evoluția:
• persistența otoreei cu perioade variabile de timp de remisiune (supurația reapare cu ocazia unei
rinofaringite acute)

• se transformă în otită fibroadezivă sau timpanoscleroză (rar)

• transformarea otitei cronice simple în otită osteitică

Tratament:
• Antibioterapie
Complicațiile - sunt excepționale dacă excludem evoluția otitei neosteitice spre forma osteitică

294
!!! alergie, mucoviscidoza, malnutriția proteincalorică
Variante clinice:
o Otita posttraumatică se caracterizează prin leziuni timpanale neregulate și hemoragice
o Forma clinică a copilului mic, de obicei bilaterală, este secundară rinoadenoiditei cronice
hipertrofice
Acutizările scot din aspectul tipic maladia prin transformarea sa într-o maladie dureroasă și
hipersecretorie, otoreea devine pulsatilă și franc purulentă
Diagnosticul pozitiv:
• otoree mucoase sau mucopurulente trenante, dar întreruptă de remisiuni,

• perforațiilor timpanale nemarginale antero- sau posteroinferioare,

• hipoacuzie redusă,

• benignitatea bolii cu stare generală bună,

• radiologic aspectul scleroeburnat mastoidian.
Diagnosticul diferențial se poate face cu:
• otita externă furunculoasă

• otitele externe difuze furunculoase

• otita medie acută

• otita medie supurată cronică propriu-zisă

• otita cronică tuberculoasă, cu timpan palid, flasc, mucoasa promontorială palidă, cu fongozități
Tratament:
• local:
o aspirația secrețiilor
o instilare locală de soluții antiseptice (apa oxigenată, Rivanol 1%, sulfat de zinc 1%, alcool
boricat 4 %) și eventual de antibiotice (Cloramfenicol)
o conductul va fi acoperit cu un unguent — cu sau fără cortizon — pentru a evita contactul
infectant cu secrețiile purulente provenind din casă
o țesut de granulație mai important sau polip - nitrat de argint / acid tricloracetic
o după diminuarea supurației - pulverizările cu acid boric și antibiotic
• locoregional = tratament patogenic (adenoidectomie, tratamentul chirurgical al deviațiilor de sept,
al hipertrofiilor de cornete, al amigdalitei cronice, al dehiscențelor velopalatine și medical pentru
rinosinuzite, alergia nazala și rinofaringite cronice)
+ /- insuflații tubare sau instilații cu hidrocortizon sau alfachemotripsină

295
• generale
o tratamentul alergiei
o tratamentul deficiențelor imunitare, al hipovitaminozelor și al malnutrițiilor proteincalorice
o climatoterapia, cura heliomarină
• chirurgical este discutabil
o timpanoplastie

Indicațiile tratamentului chirurgical:

• otoreea persistă mai mult de 6 săptămâni în ciuda tratamentului antibiotic adecvat
• Scopul tratamentului chirurgical în OMSC fără colesteatom - de a obține o ureche uscată
permanent și de a închide perforația membranei timpanice

• În cazul OMSC simple se recomandă timpanoplastia +/- timpanomastoidectomie în tehnică

închisă (canal wall up)
• În cazul OMSC granulative se recomandă timpanoplastia cu timpanomastoidectomie în
tehnică închisă (canal wall up) sau în tehnică deschisă (canal wall down)
• În cazul bolii inactive se recomandă miringoplastia sau timpanoplastia.
Timpanoplastia = procedura chirurgicală microscopică de reconstrucție a sistemului de transmisie
timpano-osicular al urechii medii
Miringoplastia se referă Ia refacerea membranei timpanice.

Tehnicile de reconstrucție timpanoplastică - clasificarea clasică a Iui Wullstein

Tipul l: Miringoplastia simplă - refacerea izolată a timpanului; mucoasa urechii medii și lanțul osicular
sunt intacte.
Tipul II: Eroziuni ale ciocanului care necesită columelizare pe ciocanul restant sau pe nicovală;
nicovala și scărița sunt intacte.
Tip III: Lezarea ciocanului și a nicovalei; scărița e intactă.
Tip IV: Arcul scăriței e erodat sau absent, dar platina e mobilă. Columelizarea se realizeaza pe platină.
Tip V: Platina scăriței e fixată. Se impune columelizare cu stapedectomie și grefă în fereastra ovală.

1. Scărița prezentă și mobilă — se poate face interpoziție cu capul ciocanului, nicovala remodelată sau
o proteză de tip PORP
2. Suprastructura scăriței absentă — se poate face interpoziție cu proteză de tip TORP

296
3. Platina scăriței fixată - îndepărtarea platinei, protecția ferestrei ovale cu pericondru și reconstrucție
cu proteză de tip TORP; această intervenție se face întotdeauna stadializat.
Se pot folosi proteze din diverse materiale (hidroxiapatită, teflon), dar la ora actuală cele mai utilizate
proteze sunt cele de titan.

Otita medie supurată cronică propriu-zisă

= forma osteitică de otită supurată, otoreea purulentă

• Are o evoluție insidioasă, cu simptomatologie puțin caracteristică, pe fondul căreia apar brusc
complicați grave ce pun serios în pericol viața pacientului

• necesită pentru rezolvare tratament chirurgical

Etiopatogenic:

• elementul principal este obstrucția tubară

• în mod obișnuit există o lungă perioadă otoreică, cu alte simptome schițate,

• afecțiune cronică generală: insuficiența hepatorenală, tuberculoza, diabetul, distrofia protein-
calorică la copil sunt factor decisiv în cronicizare

• maladiile rinofaringiene, nazale și sinuzale

Anatomopatologic:
• leziunile principale sunt osteită parietală și osiculară a cavumului tympani
• la nivelul zonelor de osteită, epiteliul mucoasei dispare iar stratul subepitelial, remaniat, se
transformă în țesut de granulație cu inflamație intensă și importante dilatații vasculare

• polipul auricular este alcătuit din țesut de granulație, dar este pediculat, este inserat pe o zonă
osteitică
• osul necrozat ia uneori o tentă murdară, verzuie sau închisă la culoare, sub acțiunea germenilor
anaerobi,
• concomitent, există și leziuni osiculare: brațul descendent al nicovalei, capul și colul
ciocanului. Scărița este în general respectată In afara unor excepții.

Aspectul general clinic al otitelor cronice osteitice

Simptomatologia generală:
• este frustă cu stare generală bună - întârzierea prezentării la medic

• tensiune locală
• simptomatologia devine zgomotoasă în momentul acutizării otitei cronice, ce coincide cu
apariția unei rinofaringite acute

297
Examenul obiectiv local:

• otoreea în conduct: purulentă, puroi seros,cremos sau sangvinolent, fetid

• Nu există corelație între cantitatea otoreei și gravitatea otitei

• Perforația este de obicei marginală, ajunge până la nivelul inserției timpanului.

o Perforația anterosuperioară - existența leziunilor aticale. Este erodat capul ciocanului.
o Perforația posterosuperioară este cea mai frecventă localizare – leziuni întinse ale
aticei și antrului (antroaticită).
o mânerul ciocanului dispare sau este redus la un mic bont denudat
o +/- polip de dimensiuni variabile
o Colesteatomul se prezintă sub forma unor lamele sidefil, strălucitoare; ce apar în
secreția otică sau poate tapeta pereții casei (în special atical), vizibil microscopic
Examen paraclinic:
Deficitul auditiv este variabil
• suditatea este de transmisie
• în vechile otorei poate să apară componente de percepție +/- crize vertiginoase (proba pneumatică)
Examenul radiologic în incidențe speciale indică leziunile, întinderea lor, uneori prezența
colesteatomului
Otită medie cronică colesteatomatoasă
Colesteatomul urechii „tumora perlată"
• prezența în cavitățile urechii medii a unei mase albicioase-sidefil, inițial bine delimitată, având
periferic o membrană numită matrice, cu structură histologică epitelială lamelară ramolită central
Anatomie patologică
• macroscopic: formațiune circumscrisă, cu aspect chistic, în formă de sac având un conținut epitelial
• Punctul de plecare obișnuit este la nivelul aticei externe, exteriorizarea formațiunii făcându-se prin
membrana Schrapnell sau printr-o perforație marginală postero-superioară.
• Creșterea sa de volum este neregulată, urmând zonele de mai mică rezistență, în primul rând în
spațiile aeriene ale urechii medii: atica superioară, aditus ad antru, celule mastoidiene, atica
anterioară, casa timpanului.
• Sacul colesteatomatos ocupă foseta piramidală și nișa ferestrei ovale. Urmează eroziunea osoasă,
a meningelui, a sinusului lateral, a labirintului, evoluția favorizând apariția complicațiilor.
Evoluție în diferite direcții
➢ Colesteatom în sac herniar – provine din atica (membrana Scharpnell)
➢ Colesteatomul digitiform - se dezvoltă în mastoidele pneumatizate în particular ale copilului

298
Colesteatomul Ia copil are o evoluție mult mai rapidă datorită unei pneumatizări mai bune.
Colesteatomul cu timpan intact poate fi congenital, se localizează fie în cavum tympani sau poate fi
intrapietros.
Colesteatomul casei, mai frecvent la copil, în special antero-superior, formează o perlă de 2 până la 6
mm în diametru. Uneori înconjurat de țesut de granulație și însoțit de granulom cu colesterol.
Colesteatomul intratimpanic, perlă inclavată în fibroasa membranei cu predominanță externă sau
internă.
Colesteatomul conductului auditiv extern - conglomerate epidermice localizate tegumentar în CAE.
Uneori erodează și invadează nervul facial sau apex-ul mastoidian.
• Simptomatologia în cazurile invadante în casă poate determina otoree și durere, diagnostic
diferențial cu neoplasmul profund al conductului, cu osteita benignă circumscrisă sau cu osteita
malignă a diabeticilor

Propagarea intrapietroasă a colesteatomului urechii medii se face prin spații preformate.

În colesteatomul primitiv congenital, evoluția se face din direcția stâncii în urechea medie, Ia nivelul
aticii interne sau la nivelul spațiilor translabirintice.

Colesteatomul uscat, neinfectat, prezintă:

• la periferie, un conținut lamelar, stratificat, cu straturi concentrice ca bulbul de ceapă, ce
conține celule epidermice descuamate și cristale de colesterol amestecate cu deșeuri grăsoase;
• în centru, o substanță amorfă cu stratificare dispărută.

Colesteatomul infectat:
• membrana limitantă este perforată, iar structura stratificată nu este detectabilă
• masă gri, informă, septică și fetidă.

Se deosebesc:
• un colesteatom congenital sau primitiv:
• un colesteatom dobândit, ce poate fi primar sau secundar, în funcție de prezența sau absența
fenomenelor inflamatorii.

➢ teoria incluziei embrionare (pentru colesteatomul congenital);

299
 ➢ teoria metaplaziei;
➢ teoria migrației epiteliale.
Clinica:

• se poate prezenta ca o supurație otică cu perforație mezotimpanală, în special posterosuperioară

(formele dobândite) sau mai frecvent, ca aticită cronică colesteatomatoasă ce apare primitiv în
absența oricărei inflamații cunoscute.

Ne vom gândi la posibilitatea colesteatomului:

• otoree veche, persistentă, cu toate îngrijirile corecte,
• caracterul fetid al supurației;
• episoade de reîncălzire cu dureri, cefalee (hemicranie), vertij sau pareză facială.
Examenul fizic
• semnul patognomonic: existența lamelelor albicioase, sidefii, caracteristice, vizibile în casă
sau în supurația otică; conductul este de obicei plin de puroi cremos, mirositor, ce va fi înlăturat
prin aspirație pentru a examina timpanul
• Alteori timpanul nu este vizibil datorită tumefacției tegumentului conductului auditiv prin otită
externă sau fistulă Gelle

• Otoreea poate fi intermitentă - apariția de cruste pe tegumentul conductului și mai ales la

nivelul perforației mici epitimpanale
• Explorarea cu stiletul se va face Ia vedere, microscopic

Examen paraclinic:
• bilanț general medical al pacientului,
• examenul bacteriologic cu testarea sensibilității germenilor Ia nivelul urechii
• examinarea funcțională cohleovestibulară
o efectuarea probei fistulei cu speculul Siegle
o !!! audiograma indică o hipoacuzie de transmisie (starea lanțului oscicular, ruptura
acestuia) distanțare între conducerea aeriană și osoas, mai mare de 25 dB;
o De exemplu, în distrucția brațului descedent al nicolavei și al suprastructurilor
stapediene Rinne-ul poate fi cuprins între 15 șî 25 dB matricea realizând un efect
columelar
• examen imagistic: incidențe Schuller, Stenvers, Chausse III și CT
o Diagnosticul radiologic este mai ușor de interpretat în mastoidele scleroatrofice.

300
 o Prezența colesteatomului va fi suspectată pe incidentele clasice:
▪ prin lărgirea cavităților pe care le ocupă, dilatația antrului și aditusului
▪ fragmentarea imaginii lanțului osicular;
▪ uzarea tegmenului atical sau antral;
▪ eroziunea canalului semicircular lateral.
• Evoluția colesteatomului este variabilă dar afecțiunea comportă un prognostic sever, poate chiar
grav prin complicațiile induse.

Acutizarea leziunilor:

• prin drenaj insuficient în cazul perforaților mici și nedeclive sau prin obstruarea unei perforații
de un polip sau de masă colesteatomatoasă;

• în cazul infecțiilor intercurente de căi respiratorii superioare

• prin penetrarea de apă prin perforația timpanală

• Simptome: otalgie pulsatilă, febră, convulsii la copil, hemicranie, apariția semnelor timpanale
de infecție acută și hipersensibilitatea mastoidiană spontan sau Ia palpare

Complicații:
• exteriorizările, fistula labirintică — labirintită, paralizia facială, tromboflebita de sinus lateral
și complicațiile meningocerebrale

Forme clinice de colesteatom

• Colesteatomul primitiv sau congenital
Se poate manifesta clinic:
o în cursul unei leziuni inflamatorii otice prin suprainfecția sa
o prin tulburări de compresiune - extinderea sa treptată spre endocraniu (HIC, vertij,
nistagmus, paralizie facială), spre corticala mastoidiană exteriorizându-se
• Colesteatomul primar - produs prin intermediul unei pungi de retracție de obicei aticale

• Colesteatomul inclus într-o malformație congenitală

• Colesteatomul posttraumatic - un adevărat colesteatom experimental prin penetrarea de țesut
epidermic în urechea medie
• Colesteatomul copilului
o Leziunile sunt frecvent bilaterale,

301
 o formele clinice sunt mai extensive datorită pneumatizării mai bune a mastoidei

• Colesteatomul conductului auditiv extern este o incluzie epidermică (chist epidermic) în

tegumentul conductului în afara timpanului, capabil de a realiza o antroaticotomie spontană

• Colesteatomul intratimpanic este un chist epidermic intratimpanic

Se poate infecta și perfora timpanul
• Colesteatomul cu timpan normal sau colesteatomul „mut": hipoacuzie de transmisie asociată
cu paralizie facială

2 forme clinice de recidive în cazul colesteatomului operat

• Colesteatomul rezidual/restant datorită extirpării incomplete cu persistența unui fragment ce

poate ulterior invada cavum tympani și mastoida
Din acest motiv se indică o a doua intervenție de control (second-look Ia 6 luni— 1 an de Ia prima
operație)
• Colesteatomul recidivant apare prin formarea unei pungi de retracție a grefonului, în chirurgia
reconstructivă, mai ales în regiunea incudostapediană

Diagnosticul criterii clinice și radiologice

• clinic: în supurația otică lamele colesteatomatoase – diagnostic

• sugestiv: otoree fetidă, prezența polipilor, masa albicioasă colesteatomatoasă

• imaginea radiologică indică prezența unei geode osoase, cu sau fără sechestre,

Tratamentul – chirurgical; medical pre și post operator.

Tratament medical în situații clinice benigne:
• colesteatomul mic, bine delimitat, fără creștere rapidă și fără iminență de complicații;

• existenta unei largi deschideri de acces - colesteatomul poate fi aspirat

• Antibioterapia per os / injectabil va fi administrată în cazurile complicate cu otite externe
sau otite externe furunculoase
Tehnici chirurgicale:
• tehnica deschisă cu înlăturarea peretelui posterosuperior al conductului

• evidările petromastoidiene - în cazul leziunilor extinse

• tehnica închisă, cu lăsarea intactă a peretului posterosuperior al conductului

302
 ➢ revizuirea sistematică după 6 luni — 1 an de Ia prima intervenție
➢ în caz de leziuni colesteatomatoase bilaterale, se va opera urechea cu leziunile cele mai grave
➢ operația reconstructivă este preferabil să fie realizată mai târziu, Ia o anumită distanță de
intervenția de extracție a colesteatomului
➢ miringoplastia sau refacerea columelară în colesteatoamele mici și localizate

!!! Singurul tratament curativ pentru colestetomul dobândit sau congenital este cel chirurgical.
• Scopul tratamentului chirurgical: eradicarea infecției cu crearea unei urechi sigure și uscate. Pe
plan secundar: conservarea sau îmbunătățirea auzului.

Proceduri chirurgicale standard:

• Aticotomie - îndepărtarea zidului extern atical și a unei porțiuni mici din peretele posterior al
conductului auditiv extern.
• Mastoidectomie simplă — îndepărtarea corticalei externe mastoidiene și a unui număr limitat de
celule mastoidiene în funcție de extinderea procesului patologic - indicată în mastoidite acute cu
abces subperioastal.
• Timpanomastoidectomie în tehnică închisă — cu păstrarea peretelui posterior al conductului
auditiv extern (canal wall up mastoidectomy)
Abordul pentru cutia timpanică se face prin timpanotomie posterioară.
• Timpanomastoidectomie în tehnică deschisă — îndepărtarea peretelui posterior al conductului
auditiv extern (canal wall down mastoidectomy) are următoarele variante:
o 1. timpanomastoidectomie radicală — prin această tehnică sunt îndepărtate toate celulele
mastoidiene; atica, mastoida, cutia timpanică și conductul auditiv extern sunt transformate
într-o cavitate unică. Lanțul osicular și resturile de membrană timpanică sunt sacrificate,
orificiul trompei lui Eustachio se obliterează cu o grefă de țesut conjunctiv.
o 2. procedeul Bondy— implică îndepărtarea unei porțiuni mici din peretele posterior al
conductului auditiv extern pentru îndepărtarea colesteatoamelor mici aticale
o 3. timpanomastoidectomie radicală modificată — resturile de membrana timpanică și
resturile osiculare sunt lăsate intacte.
o 4. timpanomastoidectomie radicală modificată cu timpanoplastie — grefarea membranei
timpanice și reconstrucția lanțului osicular.

Otită medie cronică polipoasă

➢ polipii însoțesc orice formă de otită supurată cronică osteitică

303
➢ polipul poate ascunde colesteatomul, de aceea extracția urmată de instilații auriculare și aspirații
este o metodă de diagnostic și tratament până la stabilirea definitivă a indicației operatorii
➢ clinic: otoragie și fenomene de retenție cu acutizări; polipul se exteriorizează în conduct prin
perforație

Aticitele
= leziuni osteitice aticale, cu sau fără colesteatom, care interesează pereții acestei cavități, porțiuni din
lanțul osicular
• La debut hipoacuzia de transmisie este puțin importante, doar leziunile extinse la nivelul apofizei
descendente a nicovalei sau Ia nivelul brațelor scăriței, cu întreruperea lanțului măresc hipoacuzia
• Cefaleea temporo-parietală necaracteristică
• Perforația epitimpanală este de mici dimensiuni și poate trece neobservată, fiind acoperită de o
crustă,
• datorită simptomatologiei fruste, o complicație gravă (prin tegmen tympani), endo-craniană,
poate apare oricând

• !!! aticita poate fi considerată o formă clinică gravă și trebuie depistată cât mai curând

Examinare clinică
!!! Explorarea cu stiletul a aticii, mai ales în formele colesteatomatoase
Examinarea audiometrică și imagistică (incidențe clasice sau tomografia computerizată)
Tratamentul este chirurgical, de la simpla aticotomie la intervenții mai largi, în funcție de leziuni.

Otomastoidita cronică

• procesul inflamator acut - evoluție sub 3 săptămâni;

• procesul inflamator subacut - evoluția este între 3 săptămâni și 3 luni;
• procesul inflamator cronic - evoluție ce depășește 3 luni.

➢ leziunile inflamatorii acute: congestie, edem, infiltrat

➢ leziunile inflamatorii cronice: osteită, osteonecroză, granulom, colesteatom
➢ în sechelele post-supurative există: erozări, metaplazii, hiperplazii și distrucții post-
necrotice inflamatorii

304
Procesul inflamator acut se poate croniciza, cel cronic se poate reacutiza.
Localizarea topografică a procesului inflamator supurativ - variante clinice:

• otosalpingita supurată (otoreea tubară sau otita medie supurată benignă)

• cavotimpanita (timpanita sau otita medie) supurată, care constă, firește, în afectarea
inflamatorie a regiunii cavotimpanice: aticita / epitimpanita, mezotimpanita si hipotimpanita;

• mastoidita - afectarea supurativă a sistemului pneumatic

• otomastoidita (cavotimpanomastoidita / antroaticita) în care este afectată atât regiunea
cavotimpanică, cât și cea mastoidiană;

Otomastoidita supurată cronică

otomastoidita supurată cronică = afectarea inflamatorie a sistemului celular antromastoidian printr-
un proces supurativ bacterian cronic
Poate fi:
• complicație a unei otite medii supurate

• cronicizare a unei otomastoidite acute

Calea de infectare:
• tubară (modalitatea cea mai frecventă);

• transmiringiană (în traumatisme sau perforații miringiene preexistente);

• hematogenă (excepțională)
Condiții favorizante: teren hipovitaminizat, hipoproteic, anergic sau hipoergic, TBC, luetic,
dismetabolic…
Histopatologic:
• Leziunile mucoasei – congestie, edem, infiltrat inflamator - sunt reversibile sub un tratament
medicamentos eficient
• Leziunile osoase — osteita, osteonecroza, granulomul, colesteatomul — sunt leziuni active,
evolutive care necesită o sancțiune chirurgicală
Forme clinice:
• Formele hiperergice reacționale
o otomastoidita cronică osifiantă, în care dispare complet celularitatea mastoidei,
persistând numai un antru mic (forma clinică extremă- hiperostozantă)
o otomastoidită cronică pseudotumorală - se produce un excesiv proces granulomatos
hiperplastic

305
 • Forma eroziv-geodică presupune un sistem pneumatic celular mastoidian bine dezvoltat, o
reacție hipoergică local și o virulență bacteriană excesivă cu o acțiune intens histolitică.
Osteoliza și osteonecroza direcționează evoluția procesului inflamator antromastoidian către regiunile
anatomice limitrofe, dând forme clinice diferite și complicații diferite.
• Otomastoidita supurată cronică evoluează „mut" (ca și otita medie supurată cronică) prin otoree
purulentă sau piosanguinolentă, hipoacuzie, acufene

• Starea generală a bolnavului este bună, afebril,

• local mastoida este indoloră
Reacutizarea sau complicațiile modifică total simptomatologia, alarmând atât pacientul, cât și
medicul.
• Antrita și antrocelulita - forme anatomoclinice de otomastoidită
• osteomielita scuamei temporalului, otomastoidita temporozigomatică, otomastoidita cervicală
Bezold, otomastoidita jugodigastrică Mouret sunt complicații și nu forme clinice
septul lui Korner (variație anatomică) - procesul inflamator este complet izolat de antru și
cavotimpan (nu există perforație miringiană)
Simptomatologia:
• sindrom otoreeic sau supurativ otic (otoree purulentă sau piosanguinolentă, fetidă, prezența
perforației miringiene localizată în shrapnell sau în cadranul posterosuperior, de tip marginal
și cu o erodare a zidului atical mai mult sau mai puțin importantă. La aspirație secrețiile
purulente se refac cu ușurință - semnul de rezervor mastoidian);
• audiometric tonal - surditate de tip transmisie sau mixtă

• hematologic nu există modificări semnificative

• bacteriologic - germeni banali, dar cu Pseudomonas aeruginosa sau E. coli mai frecvent;

• examen imagistic: radiografii (incidenta Schuller pentru mastoidă, Chausse III pentru
cavotimpan și Stenvers pentru stâncă) sau CT
În cazurile dubioase, explorarea chirurgicală constituie ultima secvență de confirmare sau infirmare a
lezării mastoidiene.
Diagnosticul pozitiv al otomastoiditei supurate cronice se bazează pe:
• simptomatologia clinică

• istoricul afecțiunii

• examenele de laborator hematologice și bacteriologice în special

• examenele imagistice
Diagnosticul diferențial:

• otită medie supurată cronică

306
 • otita medie sau otomastoidita supurată cronică tuberculoasă
• cancerul de ureche medie (!!! leziunea neoplazică apare pe un teren inflamator cronic
preexistent) - Biopsarea repetată și explorare chirurgicală
• osteoclastomul (tumora cu celule gigante) - examen bioptic și explorare chirurgicală
• osteomul mastoidian cu otomastoidită cronică supurată osifiantă

• neoplasmul adenomatos, adenom ceruminos, adenom pleomorfic, adenocarcinom ceruminos

și carcinomul adenochistic

• Otita medie supurată cronică luetică sau goma luetică mastoidiană

• Osteita polipoasă și colesteatomatoasă a osului timpanal îmbracă aspectul clinic de

otomastoidită și numai o explorare minuțioasă imagistice, explorarea chirurgicală elucidează
situația
• Granulomatoza Wegener

• La copil: boli de sistem — tezaurismoze (sarcoidoza, granulomul eozinofilic)

Tratamentul:
• chirurgical (ablarea leziunilor inflamatorii, asigurarea unui drenaj eficient, evitarea
complicațiilor, posibilitatea unui abord terapeutic local)
Tehnica chirurgicală depinde de topografia și extensia leziunilor, prezența complicațiilor, de situația
anatomică locală și de forma clinică de otomastoidită supurată cronică simplă sau complicată.
• leziuni limitate mastoidiene – antro-adito-aticotomii cu păstrarea cadrului timpanal sau cu
rezecția parțială a cadrului timpanal
• evidarea totală timpanomastoidiană tip Schwartze

• În prezența fistulei Gelle se indică procedeul Wolf

• În prezența otomastoiditei supurate cronice osifiante, antru mic, mastoidă scleroasă - procedeul
Lempert
• În leziuni mari antromastoidiene asociate cu leziuni mari cavotimpanice (osteonecroză
osiculară, granulom sau colesteatom inserat pe peretele vestibular cavotimpanic) se indică
calea combinată
Disfuncția tubară – otită seroasă

= otita medie sero-mucoasă, otita mucoidă, catar tubo-timpanic

• Este o afecțiune caracterizată prin insuficiență tubară asociată cu hipersecreția glandelor sero-
mucoase ale cavotimpanului.
1. Otita medie seroasă acută

307
= otită medie catarală acută

• evoluția sa este sub 2—3 luni, în mod obișnuit câteva zile și rar, câteva săptămâni

• frecventă Ia copil

• clinic:
o persistența unei hipoacuzii de transmisie sechelară după o otită acută
o autofonie, acufene și senzație de plenitudine aurală
Hipoacuzia poate fi variabilă de la o zi la alta și chiar in cursul aceleiași zile.
• Otoscopic / otomicroscopic:
o un timpan rozat, mat sau gălbui rozat cu nivel lichidian și cu bule de aer uneori, aspirat
ușor, mânerul ciocanului ușor orizontalizat, ligamentele timpano-maleare și scurta apofiză
proeminente, triunghiul luminos ambutat sau dispărut, hipomobil sau imobil

• Rinoscopic: creste, deviații septale, hipertrofii turbinale sau prezența vegetațiilor adenoide (cel
mai frecvent)
• Acumetric și audiometric (tonal): hipoacuzie de tip transmisie.

• Impedansmetric — curbă de tip B.

Diagnosticul diferențial: mai mult teoretic, cu barotia și serozita cașecticilor.
Evoluția:
• este, de regulă, spre vindecare spontană,
• în unele cazuri, recidivează sau se cronicizează
Tratament:
• instilații nazale cu vasoconstrictoare (Efedrină, Fedrocaină, Nafazolină),

• insuflații tubare cu para Politzer (rar cu sonda Itard);

• în cazurile rebele injectarea transtimpanală cu hidrocortizon acetat și alfachimotripsină;

• +/- miringotomia și aspirarea lichidului (care este transparent, seros, fluid).

• Se contraindică miringostomia pentru riscul de suprainfectare
• adenotomia, rezecția septală, mucotomia după caz (ulterior)

2. Otita medie seroasă cronică

= otită catarală cronică, catar tubo-timpanic cronic
• evoluție mai mult de 2—3 luni

• de regulă, este secundară postotitică, cronicizarea celei acute

308
• clinic:
o hipoacuzie de tip transmisie,
o autofonie, acufene și senzație de plenitudine aurală.
• Otoscopic și otomicroscopic se observă un timpan mat, cenușiu-gălbui sau rozat, aspirat, mânerul
ciocanului orizontalizat, ligamentele timpano-maleare și scurta apofiză evidente, triunghiul
luminos ambutat sau absent, hipomobilitate sau imobilitate Ia speculul Siegle.
!!! există și cazuri cu timpan de aspect normal - confuzie cu otoscleroza
• Rinoscopic: creste sau deviații de sept, hipertrofii turbinale,
• epifaringian: vegetații adenoide (la copil); în formele unilaterale, la persoane adulte - atenție la
cavum!!!
• Acumetric și audiometric se evidențiază hipoacuzia de transmisie,

• impedansmetric - curba de tip B

!!! Există (foarte rar) și forme care evoluează cu hipoacuzie de percepție, care se recuperează perfect
tot prin miringostomie.
Diagnosticul diferențial: otita seroasă simptomatică din cancerul de cavum
Evoluția:
• este cronică, recidivantă,

• Ia unele cazuri (rar), chiar sub tratament, timpanul involuează și se atrofiază

Există forme „pure" de otită seroasă cronică și forme asociate cu otita adezivă.
Otita fibroadezivă mai poate apare în otoscleroză, sechelar postotitic, în asociere cu colesteatomul.

Tratament:
• instilații nazale cu vasoconstrictoare,
• administrarea de antihistaminice pe terenul unei rinite alergic

• insuflația tubară sau miringotomia – ameliorare temporară

• miringostomie Armstrong (cu dren Grommet-Shepard)
o Complicații: suprainfectare (meatodermită acute sau Otită medie supurată acută) -
administrarea antibioterapiei și extragerea drenului (după caz)
o Eliminarea precoce a tubului
o granulom și colesteatom

309
În circa 4—6 luni tubul se elimină, dacă nu se recuperează funcționalitatea tubară (și reapare
hipoacuzia), la 6—12 luni se indică repunerea drenului, atâta timp cât este necesar (în unele cazuri
chiar 3—7 ani!)
3. Otita medie seroasă simptomatică

• Afecțiunile nazale sau epifaringiene care dau insuficiență ventilatorie tubară pot genera o otită
seroasă cronică.
Tratament:
• Vegetațiile adenoide hipertrofice (la copii)
o adenotomie
o dacă nu se remite după 1-2 luni de la adenotomie sub tratament drenator (instilații cu un
vasoconstrictor, insuflații tubare), se indica și miringostomia
o dacă lichidul intracavotimpanic este gros, se face simultan adenotomia și miringostomia

• palatostafiloschizis – miringostomie

• Cancerul de cavum
o sindromul Trotter — bombarea hemivălului, hipoacuzia de transmisie, nevralgie de
maxilar
o !!! Ia orice otită seroasă cronică unilaterală Ia persoane adulte sau în vârstă, trebuie
examinat cavumul prin ancorarea vălului, biopsiat Ia orice dubiu, urmărit în timp cu atenție
o tratament:
▪ iradierea
▪ aplicarea de dren diabolo (riscantă – suprainfectare)
o Evoluție nefavorabilă: afectarea prin tumoră și prin iradiere a tubei, cu stenozare ulterioară,
cicatriceală

• Otita seroasă după iradiere, intervenții pe văl sau cervicale: drenaj transtimpanic
Otita seroasă simptomatică din alte afecțiuni ca deviația de sept nazal, hipertrofia turbinală, rinita
alergică, rinosinusite cronice se ameliorează sub tratamentul afecțiunii cauzale și rareori, impun
tratament cofochirurgical.

Mucocelul cavotimpanic
• Este o formă particulară de otită seroasă cronică.

• Este unilaterală și foarte rară.

• Aspectul lichidului la otomicroscopie este galben-verzui închis (datorită concentrației mari de

cristale de colesterină).

310
• injectarea și drenajul transtimpanic sunt ineficiente
• Ablația chirurgicală este practic cea mai bună terapie.

Timpanul albastru idiopatic (TBI)

• formă particulară de otită seroasă cronică

• de regulă, unilaterală

• clinic cu o hipoacuzie de tip transmisie

• Diagnosticul diferențial: glomusul de jugulară, colesteatomul primitiv cavotimpanic,
hemotimpanul posttraumatic
• Recidivează des si este rebelă la tratament.

Otita medie adezivă

= atelectazia urechii medii, atelectazia cavotimpanică
• 2 condiții patogenice: degenerare atrofică a laminei propria miringiană + insuficiență tubară
• evoluție lent progresivă și în câțiva ani se produce o simfizare miringoparietală completă

• 4 stadii evolutive:
o membrana timpanică retractată (punga de retracție);
o retracția și aderența membranei timpanice de apofiza descendenta a nicovalei
o atelectazia cavotimpanică - membrana timpanică aderentă de peretele vestibular
o otita medie adezivă - lamina propria este complet distrusă, iar membrana timpanică este
complet aderentă de oscioare și de peretele vestibular și nu mai există stratul mucos
endocavitar (apar necroze aseptice osiculare)
• La examinarea otoscopică sau otomicroscopică: membrană timpanică subțire, atrofică, palidă,
aderentă de oscioare și de peretele vestibular al cavotimpanului (uneori vizibilă absența apofizei
descendantetă nicovalei).
• Uneori numai o porțiune a membranei timpanice este subțiată imitând o falsă perforație.
• clinic: hipoacuzie de tip transmisie pură
Tratament:
• Formele incipiente: instilații nazale cu vasoconstrictoare, insuflații tubare, injectări transtimpanale
(hidrocortizon acetat) și aplicare de drenaj diabolo în scop aerator
• insuficienței tubare de cauză nazală (deviația de sept nazal, hipertrofia de cornete) sau
epifaringiană (vegetațiile adenoide).

311
• tratamentul cavotimpanotomie cu decolarea membranei timpanice aderente, introducerea unei folii
de Gelfilm sau Silastic plasată între mânerul malear și membrana timpanică, pe de o parte, și
peretele vestibular, pe de altă parte, pentru a preveni o nouă aderare între ele
• „miringoplastie" cu cartilaj pentru a susține membrana timpanică atrofic în poziție normală

• protezarea auditivă
Există cazuri ce combină otita seroasă cu otita adezivă și cazuri ce combină otita adezivă cu
colesteatomul atical.

312
Complicatiile supuratiilor urechii medii

Plasarea în craniobasis a urechii medii explică extensia, și mai ales gravitatea unor complicații ale
supurațiilor acestor spații.
Clasificarea complicațiilor în funcție de direcția de propagare:
• externe;

• cervicale;
• intraosoase (intratemporale sau intrapetroase);

• endocraniene;
• generale.

Extensia procesului inflamator se poate face pe căi multiple:

• canalele sau cavitățile preformate, ex. otosalpingite

• prin dehiscențe,
• prin leziuni histolitice,

• pe cale vasculară.
Calea tubară reprezintă cea mai frecventă și cea mai facilă modalitate patogenică de infectare a
cavotimpanului, dar și a celorlalte cavități. Mai mult încă, poziția antigravitațională a tubei Ia om (cu
explicație filogenetică datorită trecerii Ia bipedism) nu oferă posibilitatea unui drenaj eficient.
Aditusul ad antrum mastoideum este comunicarea ce permite extensia procesului inflamator în
procesul pneumatic antromastoidian.

1.Complicațiile externe pot fi:

• otita externă; adenita retroauriculară;

• osteoperiostita, abcesul retoauricular și fistula retroauriculară (datorită erodării corticalei externe

mastoidiene)
• transmeatală (fistulă Gelle).
2.Complicațiile cervicale se datoreză fistulizării apexului mastoidian și a fuzării infecției în:
• teaca mușchiului sternocleidomastoidian (pseudoBezold în tendiniță și otomastoidita cervicală
Bezold în constituirea abcesului)
• teaca mușchiului digastric posterior, dând otomastoidita jugo-digastrică Mouret - în spațiul
prestilian și în loja submandibulară:

313
• teaca mușchilor nucali (m. trapez, m. splenius, m. mic complex) - otomastoidită posteroinferioară
sau occipitală
3.Complicațiile intraosoase:

• osteita sau osteomielita scoamei temporale;

• otomastoidita temporozigomatică superficială sau profundă;

• paralizia de facial;

• fistulizarea cochleei dă o cochlearizare cu instalarea surdități neurosenzoriale

• labirintita;

• petrozita anterioară sau posterioară;

• petroapicita (sindrom Gradenigo).
4.Complicațiile endocraniene:
• tromboflebită de sinus lateral
• meningită (este cea mai frecventă complicație endocraniană):
• abcesul extradural
• abcesul subdural
• supurații cerebrale sau abcesul cerebral
• abcesul cerebelos;
• hipertensiunea intracranială benignă postotitică (pseudohidrocefalia otică).
5.Complicații generale:

• septicemia otopatică Korner

Simptomatologia compicațiilor intracraniene este complexă - sindroame Bergmann grupată în:

• sindromul de hipertensiune intracraniană (cefalee, vârsături, bradicardie, somnolență,
convulsii, semne de iritare meningeală, tulburări psihice, respiratorii, oculare etc.);
• sindromul de supurație:
— semne clinice (febră, astenie, adinamie, inapetență, slăbire, tulburări gastrointestinale cu halenă
fetidă, constipație etc.);
— semne de laborator (creșterea VSH, leucocitoză);
• sindromul de localizare:
— semne clinice cu tulburări motorii (crize epileptiforme, pareze, paralizii), tulburări senzitive,
tulburări senzoriale

314
— semne radiologice (angiografia cerebrală, CT, RMN).

COHLEARIZARE
cohlearizare = „căderea" rezervei cochleare
• o rezerva cohleară este bună când CO se află între 0 și 30 dB pe audiograma tonală liminară și este
mai puțin bună atunci când se află între 30 și 50 dB, CO peste 50 dB este suspectă de a fi falsă;
Mecanismele patogenice de afectare cohleară:
• toxinele bacteriene atacă celulele ciliate prin fistula perilimfatică;
• dar există și posibilitatea contaminării inflamatorii directe bacteriene;
• hemoragia intracohleară este un alt mecanism posibil;
• necroza prin tromboza vasculară in stria vascularis;
• sau scleroza vaselor din stria vascularis;
Toate aceste mecanisme au efecte:
• citotoxice letale asupra celulelor ciliate:
• ischieminate cu atrofia și degenerarea celulelor ciliate, în special, și a organului Corti
• distrugerea pompei ionice, a membranei Reissner

Modalitățile de afectare cohleară pot fi multiple:

• atunci când cohlearizarea este spontană datorită afectării inflamatorii este unilaterală,
• fistulizarea perilimfatică (cu fistulă transpromontorială, transrotondă, transovală sau
transvestibulară) cu scurgere de perilimfă și dry-labyrinth
• afectare postototoxică (iatrogenă) secundară administrării antibioterapiei locale (cu afectare
ipsilaterală) sau pe cale generală (cu afectare bilaterală);
• fibrozarea sau osificarea cicatricială a cohleei cu degenerarea organului Corti.

În nevrita de cohlear există o afectare:

• în vasa nervorum cu vasodilatație, edem și infiltrația perineuriumului (urmată de fibrozarea)
• cu ischemiere prin strangularea nervului

Surditatea postmeningitică dă circa 20 % din cadrul tuturor surdităților

Meningita dă o cohleonevrită:

315
• afectând cohleea prin inflamația, fibrozarea sau osificarea ductului, cohlear cu degenerarea
celulelor ciliate a membranei Reissner și a striei vascularis;
• dar, afectând și nervul prin nevrita inițială, apoi prin strangulare vasa nervorum cu
degenerescență walleriană prin ischiemie și prin cromatoliză, provoacă degenerarea ganglionului spiral
Corti.
• virarea Weber-ului este cel mai prețios semn clinic pare ne atenționează asupra afectării
cohleare.

PARALIZIA DE FACIAL —complicație în supurațiile urechii medii

• prezența/absența paraliziei de facial în cadrul supurațiilor urechii medii nu depinde întotdeauna de
prezenta/absența dehiscentelor apeductului fallopian

• se datorează fie nevritei, fie ischemiei pe vasa nervorum prin tromboze secundare vasculitei.

Supurația cronică colesteatomatoasă sau colesteatomul uscat al urechii medii – situație specială:

• Colesteatomul, datorită potenței sale histolitice erodează pereții apeductului fallopian

Explorarea clinică și paraclinică în paralizia facială trebuie să fie complexă: examen otoscopic;
otomicroscopic; recoltare secreție auriculară pentru frotiu, cultură; radiografie mastoidiană (Schuller),
de cavotimpan (Chausse III) și de CAI (Stenvers).
CT cranian, audiogramă tonală, dacriometrie, chimiogustometrie, sialometrie, examenul electric al
nervului facial (testul Hilger).
Apariția paraliziei de facial, pe terenul unei supurații otice, nu trebuie să excludă și alte cauze.

Tratament
În otita medie supurată acută complicată cu paralizie facială — antibioterapia masivă (cu asocieri de
antibiotice cu spectru larg) și miringotomia largă constituie o atitudine terapeutică logică și eficace.
În otomastoidita supurată acută, paralizia de facial reprezintă un factor de gravitate — miringotomie
drenatorie și antrotomie sau antromastoidectomie. URGENȚĂ!!!
Se impune evidare totală timpano-mastoidiană cu explorarea amănunțită a apeductului fallopian.

• este obligatorie o asanare minuțioasă a focarelor inflamatorii, dar nu este necesară o decomprimare
a nervului în apeductul fallopian (ci din contra)!!!
La 2 — 3 săptămâni postoperator apar fenomene de cicatrizare - se indică tratament perfuzabil cu:
vasodilatatoare, anticuagulante, cortizonice, vitamina B1, B6, Fosfobion.
!!! Nu se indică tratament fizioterapic (ionizări, faradizari) sub două luni postoperator, pentru riscul de
instalare a hipertoniei spastice.

316
In cazul eșecului tratamentului chirurgical și medicamentos Ia peste 2 luni postoperator — cu paralizie
completă și ireversibilă — se indică neurogrefa de facial, de preferat cu nervul mare auricular.

INFECȚIILE LABIRINTULUI
Labirintitele - atingerea urechii interne de către un proces infecțios.
• bacteriene (și fungice) și labirintite virale.
Se crede că mai mulți agenți infecțioși, în special virusuri și bacterii joacă un rol direct sau indirect în
patologia urechii interne.
Pentru demonstrarea raportului de cauzalitate între un agent infecțios și labirintită trebuie îndeplinite
trei criterii: (1) o asociere între agentul infecțios și un sindrom specific acustico-vestibular; (2) izolarea
sau identificarea agentului cauzal în țesuturile labirintice și (3) capacitatea agentului infecțios de a
produce boli similare în studii experimentale pe animale.
A fost dovedită implicarea virusului rujeolos și a celui citomegalic. Mai sunt incriminate virusurile:
rubeolos, varicelo-zosterian, herpes simplex, Epstein-Barr, v. hepatitice, adenovirusurile, v. gripale și
paragripale și Coxsackie. În surditățile congenitale sunt implicați citomegalovirusul și virusul
rubeolos.
Pneumococul mucos, streptococul și Hemophilus influenzae, și G- Pseudpmonas aeruginosa, Proteus,
E. coli
Dovedirea etiologiei labirintitelor este foarte dificilă.

• Otomastoidita colesteatomatoasă și cea osteitică sunt formele clinice ce produc cel mai
frecvent labirintită.

• Uneori infecțiile de la meninge trec în labirint pe calea apeductului cohlear sau a conductului
auditiv intern
• altă cauză a labirintitelor - complicațiile postoperatorii, după evidări petromastoidiene,
polipectomii auriculare, mobilizarea sau fenestrarea platinei scăriței
• labirintita posttraumatică, secundară fracturii de stâncă temporală cu deschiderea labirintului
(rar)
Labirintită: difuză sau circumscrisă (anterioară — cohleară, posterioară — vestibulară).
După Schuknecht labirintitele bacteriene se clasifică În :
1. labirintite acute seroase (sau toxice),
2. labirintite acute supurate,
3. labirintite cronice supurate,
4. labirintite fibroase sau osifiante.

Labirintitele mai pot fi sistematizate astfel :

317
• Acute:
l. Secundară unei otite sau otomastoidite acute
a) seroasă:
1. precoce
2. tardivă
b) supurată

II. secundară unei otomastoidite cronice

a) seroasă difuză
b) supurată difuză
c) localizată:
1. cohleară,
2. vestibulară,

• Cronice:
l. circumscrisă
II. difuză
III. cicatriceală ex. surditatea în sifilisul congenital

Labirintită acută seroasă

Manifestări clinice
Pacientul se prezintă cu vertij rotator, nistagmus orizontal sau orizontal rotator, ataxie, fenomene
vegetative (greață, vărsături, paloare extremă, transpirații reci), hipoacuzie de percepție sau mixtă,
însoțită sau nu de acufene de tonalitate înaltă. Pacientul stă culcat, orice tentativă de mobilizare
accentuând vertijul.
Examenul obiectiv arată semnele otitei sau otomastoiditei cauzale. Se pune în evidență sindromul
vestibular periferic: nistagmus violent orizontal rotator de iritație (bate spre urechea bolnavă),
Romberg și probe de deviație segmentare pozitive. Hipoacuzia este de tip mixt (pusă în evidență prin
triada Bezold sau audiometric).
Rezonanța magnetică nucleară permite vizualizarea labirintului membranos a cohleei, a vestibulului,
a canalelor semicirculare. Prin RMN de înaltă rezoluție se identifică ductul cohlear, scala timpanică,
scala vestibulară și mase otolitice.
RMN cu gadolinum permite diagnosticul imagistic al labirintitelor.

318
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
a) apariția bruscă a vertijului, însoțit de fenomene vegetative, accentuat de închiderea ochilor;
b) nistagmus spontan orizontal rotator, de iritație (hipervalent);
c) proba indicației și proba Romberg sunt orientate invers nistagmusului
d) accentuarea hipoacuziei cu schimbarea lateralizării la proba Weber (transformarea hipoacuziei
de transmisie în hipoacuzie mixtă);
e) prezența procesului supurativ otomastoidian acut sau reacutizarea unui proces cronic (otoree,
otalgie)
Diagnosticul diferențial:

• labirintita acută supurată (În care surditatea este gravă sau totală),

• afecțiunile neinflamatorii ale labirintului — sindrom Meniere,

• nevrite virale,
• tumorile nervului auditiv (unde lipsește otita)

• meningita (fotofobie, redoare de ceafă, puncție rahidiană, accentuarea febrei)

• abcesul cerebelos (vertij nesistematizat, neinfluențat de închiderea ochilor; nistagmus spontan
spre partea bolnavă; semne cerebeloase; păstrarea auzului; semne de hipertensiune
intracraniană)
Forme clinice:
a) după debut când apar ca o complicație a otitelor sau otomastoiditelor acute:
1. forma precoce— debutează brusc după 2 — 3 zile de boală;
2. forma tardivă — apare după 7 — 30 zile. Este mai puțin severă - penetrarea toxinelor diminuând
probabil prin îngroșarea mucoasei Ia nivelul ferestrelor labirintice.
b) după extensie:
1. Forma circumscrisă — poate interesa labirintul posterior (secundar unei fistule la nivelul
canalului semicircular lateral), fie labirintul anterior (prin fistulă la nivelul peretelui medial al
casei timpanului).
!!! semnul fistulei (vertij și nistagmus indus de variațiile de presiune din urechea medie). Uneori poate
lipsi prin obstruarea fistulei printr-un granulom sau prin colesteatom. Interesarea vestibulară dă o
simptomatologie vestibulară frustă însoțită de o hipoacuzie de transmisie. Interesarea labirintului
anterior se manifestă prin hipoacuzie predominant de percepție, fără semne vestibulare.
2. Forma postoperatorie — debutează Ia 5—12 zile de Ia intervenția pe mastoidă prin
vasodilatație și edem la nivelul labirintului. Tratamentul constă în demeșare și antibioterapie.
Prognosticul vital este bun, fenomenele vestibulare încep să cedeze, cu tratament adecvat, după 3—4
zile. Fenomenele vestibulare dispar după 2—3 săptămâni.

319
!!!Surditatea de percepție instalată rămâne definitivă.
Tratament: repaus la pat, sedative, antibiotice, se drenează focarul infecțios.

Labirintita acută purulentă (piolabirintita)

Pătrunderea bacteriilor în labirint se face:

• pe calea ferestrelor rotundă și ovală — din urechea medie, prin eroziuni ale labirintului de către
colesteatom sau osteoliză, pe cale sangvină
• în meningitele bacteriene - bacteriile pot traversa apeductul cohlear,

• fracturi preexistente ale osului temporal,

• deschiderea accidentală a labirintului în intervenții chirurgicale.
Labirintita acută purulentă poate succede unei labirintite seroase.
Manifestări clinice
• Instalarea bruscă a unei surdități de percepție profunde

• cu vertij sever
• nistagmus, inițial îndreptat către urechea afectată, dar după câteva -zile componenta rapidă este
îndreptată contralateral

• Proba Romberg și proba indicației sunt pozitive

• Simptomele vegetative — greața și vărsăturile — sunt severe

• Febra poate să lipsească

• Poate exista o perioadă prodromală de labirintită seroasă; pierderea completă a auzului și agravarea
bruscă a vertijului indică progresia către labirintita supurată.

• Pacientul stă culcat, pe partea urechii sănătoase, poziție ce reduce vertijul.

Investigații:
Probele calorice (greu de efectuat în plin puseu vertiginos) arată lipsa de răspuns a urechii bolnave.
Examenul radiografic al mastoidei și RMN-ul.
Semnele meningeale impun puncția lombară.
Evoluție și prognostic. Simptomele sunt foarte severe în timpul invaziei bacteriene a labirintului.
Leziunile labirintice devin ireversibile și se pierd impulsurile nervoase tonice de la labirintul afectat.
Organismul are capacitatea de a compensa, în câteva zile, diferența de impulsuri de la cei doi
analizatori vestibulari, cu ameliorarea simptomatologiei.

320
Frecvent, instalarea labirintitei supurate este urmată la câteva ore sau zile de paralizie facială,
meningită sau amândouă.
Apariția abcesului cerebelos trebuie exclusă, datorită conexiunilor între labirint și fosa cerebrală
posterioară.
Tratament:
• monitorizarea pacientului, pentru semne și simptome ale extensiei intracraniene.

• repaus complet Ia pat, până la 6 săptămâni, cu evitarea mișcărilor capului

• trat. simptomatic pt. greață și vărsături, la nevoie hidratarea parenterală
• !!! administrarea parenterală de antibiotice, după antibiogramă sau cu spectru larg, în special pentru
evitarea extensiei intracraniene a infecției.
• În absența meningitei se recomandă labirintectomia. Dacă labirintita supurată este o complicație
a meningitei, chirurgia nu este indicată.
După dispariția completă a bolii infecțioase, se recomandă exercițiile de recuperare vestibulara

Labirintita supurată cronică

• este secundară unui proces mastoidian cronic

• Se produce în general printr-o fistulă labirintică
Anatomie patologică. Fistulele se produc în general Ia nivelul canalului semicircular lateral, pe buclă
sau aproape de ampulă, deasupra canalului Fallope. Eroziunea are dimensiuni reduse, e acoperită de
un mugure polipos sau de matricea colesteatomului. Erodarea cohleei poate avea loc pe peretele intern
al casei timpanului, la nivelul promontoriului.
Labirintitele cronice, după rezoluție au tendință Ia fibrozare.
Manifestări clinice

• Uneori fistula labirintică este asimptomatică.

• Este suspicionată la un pacient cu otită medie cronică, ce acuză episoade scurte de vertij sau
ataxie
• primele semne sunt accentuarea cefaleei, dureri în regiunea mastoidiană, vertij de scurtă durată
la mișcarea bruscă a capului
• Nistagmusul este necaracteristic și poate lipsi
• Surditatea de transmisie devine mixtă, până la cofoză

• Semnul fistulei - depind de sediul fistulei

o la nivelul buclei canalului semicircular lateral la insuflația cu para Politzer apare deviația
conjugată a ochilor către partea sănătoasă. Dacă se menține presiunea se induce nistagmus

321
 orizontal, ce bate către partea bolnavă. Când se întrerupe presiunea globii oculari revin Ia
linia mediană. Aceste manevre se însoțesc de vertij.
o Fistula canalului semicircular lateral, anterior de ampulă, determină deviația globilor
oculari către urechea bolnavă.
o Eroziunea vestibulului induce deviație orizontală rotatorie spre urechea bolnavă.
o Creșterea presiunii în canalul semicircular superior dă mișcări rotatorii spre urechea
normală.
o Deviația verticală sugerează fistula canalului semicircular posterior.
Nistagmusul se mai poate produce prin apăsare pe regiunea fistulei, prin presiune pe marile vase.
Investigații:
• teste calorice cu aer rece (nu se va folosi apa)

• Explorări audiometrice
• Tomografia computerizată, pentru evidențierea fistulei canalului semicircular lateral, dă o
proporție mare de rezultate fals pozitive

2 forme clinice — circumscrisă și difuză.

Tratamentul se adresează procesului inflamator cronic mastoidian
• mastoidectomie sub protecție antibiotică pre- și postoperatorie
• Labirintectomia este indicată dacă există suspiciunea unor focare supurative

• Tratamentul fistulei necesită mastoidectomie cu evidențierea canalului semicircular lateral

(Se îndepărtează matricea colesteatomului și se acoperă apoi defectul cu fascie temporală sau
pericondru, ce se lipesc cu adeziv tisular)
Perilabirintita - patologie cauzată de o fistulă labirintică după mastoidectomie în condițiile menținerii
unei funcții vestibulare reziduale. Ca tratament necesită obturarea conductului auditiv extern,
acoperirea fistulei, distrucția labirintului sau secțiunea nervilor vestibulari.

Labirintita fibroasă și osifiantă

• stadiul final sechelar al leziunilor labirintice

• inițial apare un țesut fibros ce obliterează spațiul labirintic: apoi urmează calcifieri și osteogeneză.
Manifestări clinice

• Simptomele acustice și vestibulare se instalează brusc: hipoacuzie de percepție, vertij și

nistagmus susținut, însoțite de fenomene vegetative. Nistagmusul spontan și fenomenele
vegetative se ameliorează treptat după 3—5 zile, prin apariția mecanismelor compensatorii, dar
pot persista hipoacuzii permanente și alterari vestibulare.

322
Labirintitele virale sunt în general unilaterale și funcția analizatorului vestibulo-cohlear contralateral,
permite o compensare bună.
Tratament. Nu există tratament eficient. ??? corticosteroizi.
Simptomele vegetative necesită repaus Ia pat, sedative, antiemetice și dacă vărsăturile persistă,
reechilibrare hidroelectrolitică.

PETROZITA
Afectarea inflamatorie a sistemului celular pneumatic petros (petrozita, petroapicita) este rar întâlnită.
Pentru patogeneza afectării inflamatorii sunt necesare o serie de condiții:

• sistem pneumatic petros bine dezvoltat,

• proces inflamator osteolitic osteonecrotic (colesteatom) puternic erodant;

• teren hipoergic (hipoproteic, hipovitaminizat, diabetic etc.);

• agent bacterian virulent — osteofil.
Petrozita acută.
• sindrom supurativ acut otic (otalgie intensă, supurație abundentă, hipoacuzie, acufene),
• afectare marcată a stării generale (febră, stare generală alterată, paloare, inapetență, tahicardie,
adinamie etc.),
• alterarea constantelor biologice (creșterea VSH, leucocitoză, virarea Ia stânga a formulei
Arneth).

• Semnele de iritație meningeală, afectarea trigeminală (nevralgie trigeminală radiculară) și a

abducensului (paraliza abducției), arată extensia către apexul petros
Investigațiile clinice, de laborator (hematologice, bacteriologice) și imagistice, consultul
interdisciplinar otolog + infecționist + neurochirurg + radiolog, permit diagnosticarea corectă,
stabilirea unei atitudini corecte terapeutice adaptată cazului și o monitorizare eficientă a cazului.
Petrozita este o urgență, este o afecțiune gravă, datorită posibilității complicațiilor endocraniene
(meningită, tromboflebită de sinus cavernos, abces extra- și subdural, abces cerebral sau cerebelos,
septicemie), tromboză de sinus petros, tromboza carotidei, abces retrofaringian, paralizii asociate de
nervi cranieni.
Tratament
Evidarea petromastodiana largă, drenatorie, cu petrectomie anterioară
intertubocarotidocohleară/paracarotidiana sau petrectomie posterioară translabirintică sau paradurală,
petroapicectomia Lempert

323
Petrozita cronică

• este o complicație (dar în același timp și o formă topografică distinctă) a supurațiilor urechii medii
(otită, otomastoidită supurată).
Manifestarea clinică:
• sindrom supurativ otic cronic — otoreea purulentă (rebelă la tratamentul uzual), se însoțește de
hipoacuzie, acufene, dureri difuze craniobazale, senzatie de tensiune aurală.
Investigații:
• Examenul radiografic, tomografic și computertomografic permit localizarea și extensia procesului
supurativ.

• Examenul bacteriologic al secreției otice pentru frotiu, cultură și antibiogramă.

Osteita sau osteonecroza inflamatorie presupun atât un sistem celular petros preexistent anatomic, cât
și un focar inflamator activ (osteitic, colesteatomatos, granulomatos), germen virulent, teren hipoergic
etc.
Petrozita anterioară - complicație postotitică
Petrozita posterioară - complicație postmastoiditică
Petroapicita le poate complica pe ambele
Petrozita cronică se poate acutiza.
Complicațiile petrozitei cronice: meningită, labirintită, tromboză de carotidă internă, abces extra- sau
subdural, abces cerebral sau cerebelos, sindrom Gradenigo…
Tratamentul ește chirurgical și constă în evidarea petromastoidiană lărgită totală, + petrectomie
anterioară— intertubocarotidocohleară / paracarotidiană sau petrectomie posterioară translabirintică /
paradurală, petroapicectomia Lempert în petroapicită.

TROMBOFLEBITA DE SINUS LATERAL

• complicație endocraniană de origine otogenă
• procent de mortalitate de 100 % înaintea erei antibiotice: astăzi, pe statistici mari, mortalitatea este
de cca. 3,5 %,
Etiologie:
• se datorează în special otomastoiditei colesteatomatoase reîncălzite;
• mai poate apărea în cursul unei otomastoidite de tip supraacut sau postraumatic (operator sau
accidental)

• atingerea mai frecventă a sinusului lateral drept, care este mai dezvoltat decât cel stâng.

324
Propagarea infecției de la urechea medie și mastoidă la sinusul lateral și golful venei jugulare interne
se poate face prin:
o continuitate de la casa timpanului și celulele mastoidiene;
o pe calea venoasă a venulelor care leagă planșeul casei, antrul și celulele mastoidiene de sinusul
lateral și golful venei jugulare interne;
o pe calea limfaticelor perisinusale;
o pe calea nervilor din plexul perivenos,
Germenii cel mai frecvent întâlniți în complicațiile endocraniene otogene sunt Haemophilus (mai ales
de tip B), urmat de pneumococ, piocianic, stafilococ și Bacteroides fragilis
Anatomie patologică. Fazele
o periflebită - alterarea superficială a adventicei și decolarea vasului,
o flebita fungoasă caracterizată prin formarea de granulații și fungozități pe peretele extern al
vasului
o periflebita supurată.
Periflebita fungoasă sau supurată poate migra de-a lungul colateralelor sinusului lateral (prin sinusurile
petroase sau vena emisară mastoidiană), producând abcese cerebrale sau cerebeloase, abcese
extradurale sau subdurale secundare precedate de apariția meningitei în formă localizată sau
generalizata.
o endoflebită a sinusului lateral apare în infecții grave, vechi, Ia pacienții cu imunitate deprimată,
o se formează trombusul vascular și apare endoflebita obliterantă.
Embolii septici porniți de Ia nivelul sinusului lateral și golful venei jugulare interne pot pătrunde în
mica circulație - infarcte și abcese pulmonare sau chiar pleurezii purulente. Pot pătrunde în circulația
generală – ariculații, țesut subcutanat, diverse viscere.
Simptomatologie - în funcție de evoluția procesului infecțios otomastoidian
Tabloul clinic al tromboflebitei sinusului lateral însoțită de septicemie:
• debut brusc cu temperatură care crește la 40 grade C însoțită de frison și este precedată de !!!cefalee

• alterarea stării generale a bolnavului.

• bradicardiei în cursul evoluției tromboflebitei sinusului lateral reprezintă un semn de intoxicație a
cordului sau denotă prezența hipertensiunii intracraniene

• Tegumentele sunt palide, faciesul este plumburiu, grețurile și vărsăturile frecvente. Putem întâlni
hepatosplenomegalie, peteșii
• Progresiv apar alterări ale funcției hepatice și renale
• Pot apărea semne de iritație meningeală (cefalee intensă, hemicranie, agitație, vărsături)

325
• Efectuarea unei hemoculturi în plină griză febrilă poate izola germenul cauzal, confirmând
diagnosticul. O hemocultură negativă nu exclude însă septicemia.
Semnele locale. În cadrul unei supurații acute auriculare sau cronice reîncălzite cu evoluție discretă și
de multe ori mascată de antibioterapia administrată
În caz de extensie a trombozei la golful venei jugulare interne apare tumefacția dureroasă cu edem
moale și hiperemie la nivelul vârfului mastoidei și în spațiul retroangulomandibular.
Procesul periflebitic infecțios al golfului venei jugulare interne poate să fuzeze spre gaura ruptă
posterioară atingând nervii glosofaringian, vag și spinal cu posibilitatea apariției sindromului Vernet.
Dacă este afectat și nervul hipoglos vorbim de sindromul Collet-Sicard.
Constituirea trombusului și evoluția Iui în sensul curentului sangvin, deci spre vena jugulară internă,
determină obstruarea acestui vas, manifestată prin torticolis și împăstarea edematoasă a regiunii
laterocervicale.
Asocierile procesului tromboflebitic sunt semnalate cu: septicemie; mastoidită exteriorizată (abces
laterocervical Bezold, abces nucal); alte complicații infecțioase endocraniene (meningită; abces
extradural sau subdural; abces cerebral; abces cerebelos; tromboza sinusului cavernos).
Forme clinice:
1. Forma septicemică, clasică (dar rară) asociază un sindrom infecțios inaugural cu un sindrom de
iritație meningoencefalică, anemie progresivă, edem occipital (semnul Griesinger), edem papilar și
tulburări de conștiență. Starea generală este foarte alterată, dar nu există un sindrom meningeal franc.
Pătrunderea in marea sau mica circulație a embolilor septici.
2. Forma latentă sau tromboza sinusului lateral fără septicemie, simptomatologie discretă,
caracterizată prin durere moderată, edem în zona venei emisare mastoidiene, pareze ale nervilor
cranieni IX, X, XI, precum și semne cerebeloase.
Evoluția este favorabilă dacă focarul septic este eradicat și dacă tratamentul general este bine condus.
Complicațiile: septicemie; embolie septică (mai ales pulmonară) sau de propagare a trombozei la golful
venei jugulare interne și chiar Ia vena jugulară internă cu apariția unui sindrom de gaură ruptă
posterioară (sindromul Vernet: paralizia nervilor cranieni IX; X; XI) sau apariția sindromului
Collet-Sicard care adaugă la sindromul Vernet și paralizia nervului hipoglos (XII). Flegmon cervical.
Hipertensiune intracraniană cu cefalee, grețuri, vărsături, bradicardie, tulburări de vedere, diplopie,
edem papilar; realizând tabloul clasic de hidrocefalie otogenă.

Afectarea celorlalte sinusuri ale durei mater este mai rară; reprezintă o extensie a tromboflebitei
sinusului lateral:
• tromboflebita sinusului longitudinal superior — caracterizată prin hipertensiune intracraniană
cu epistaxis, stază, crizele jackson, deficitul motor hemiplegic. Puncția lombară poate fi
hemoragică;
• tromboflebită sinusului petros superior — asociază un sindrom de apex petros (sindrom
Lannois-Gradenigo);

326
 • tromboflebita sinusului petros inferior — cu deficit de nerv oculomotor extern;
• tromboflebita sinusului cavernos - sindrom septicemic cu tulburări oculomotorii, exoftalmie,
chemozis, edem palpebral și frontal, ectazii venoase la fundul de ochi și uneori midriază;
• tromboflebita cerebrală — complică formele precedente; asociază semne de tromboză venoasă
intracraniană cu semne de localizare neurologică, uneori trecătoare (hemipareză, monoplegie,
crize convulsive) și hipertensiune intracraniană (uneori).
Diagnostic pozitiv
• prezența supurației otomastoidiene,
• prezența frisoanelor și a stării febrile de tip septic,

• alterarea stării generale

• prezența semnelor neurologice,

• hemocultură +/-, leucocitoză cu neutrofilie. Puncția lombară efectuată

Examenul otomicroscopic este obligatoriu. Examenul imagistic este semnificativ.
RMN oferă avantajul de a nu fi invazivă și evidențiază tromboza venoasă incipientă prin absența
fluxului sangvin în secvențele ponderate T1 și un hiposemnal în T2.
Diagnosticul diferențial:

• cu celelalte complicații endocraniene ale supurațiilor otomastoidiene (abcesul cerebral sau

cerebelos, meningita otogenă, abcesul extradural sau subdural)
Tratament
colaborare strânsă între otorinolaringolog — neurochirurg — internist.
— tratamentul medical de primă intenție:
— tratamentul chirurgical aplicat patologiei auriculare în cauză și complicațiilor venoase
• Alegerea antibioticelor ține cont în mod egal de permeabilitatea barierei hemato-meningee, de
difuziunea lor previzibilă in țesutul nervos și include cel puțin un antibiotic eficace pe
anaerobi. Tratamentul de primă intenție utilizează de obicei: Metronidazol (20 mg/kgc/zi),
Ampicilină (10—12g/zi la adult, 200—300 mg/kgc/zi la copil) sau Penicilină G (10—20
mil.LJ/zi).
• Complicații endocraniene: Metronidazol cu o cefalosporină de generația a treia.

• Chinolonele sistemice și beta-lactamine (Imipenem, Azthreonam) - difuzează bine în țesutul

cerebral.
• tratament de reechilibrare hidroelectrolitică, tratament antiedematos și anticonvulsivant,
tulburărilor respiratorii, șocului toxi-infecțios, insuficienței hepato-renale și/sau a tulburărilor
metabolice. Antibioterapia trebuie continuată până Ia 1—2 săptămâni după normalizarea
clinică și biologică completă

327
Tratamentul chirurgical în cazul acestei complicații se face în același timp operator cu tratamentul
afecțiunii otomastoidiene care a generat-o.

• mastoidectomie completă sau o evidare radicală cu expunerea (denudarea) largă a sinusului

lateral. Dacă peretele sinusului este de aspect normal (neted, bombat, culoare albăstrui-cenușiu,
nu pulsează, depresibil) se recomandă abținerea de Ia orice manevră chirurgicală asupra
acestuia.

• Dacă peretele sinusului este acoperit de fungozități se recomandă puncționarea vasului;

puncție ”+” extragem sânge - procesul patologic este localizat strict la peretele vasului - abținerea de
Ia gesturi chirurgicale suplimentare.
puncție ”-” vasul este trombozat - se excizează peretele sinusal pe o suprafață corespunzătoare cu
extinderea trombusului, care se extrage, după care se exclude funcțional sinusul prin tamponamentul
strâns al celor două extremități. Tamponamentele se scot în a patra sau a cincea zi postoperator.
• In caz de tromboză a unui sinus lateral unic - derivație externă, un drenaj ventriculoperitoneal
și o repermeabilizare chirurgicală a sinusului

• In caz de eșec - ligaturii venei jugulare interne - izolarea focarului infecțios de circulația
generală și de a evita emboliile septice.
!!!tratament anticoagulant numai în tromboflebita sinusului cavernos

MENINGITELE BACTERIENE
• inflamatie acută a leptomeningelui lichidului cefalorahidian, produsă de bacterii care au
capacitatea de a străbate bariera hematomeningee

• meningele: dura mater, arahnoida, pia mater

• Pia mater și arahnoida realizează împreună o structură morfofuncțională, leptomeningele

• Spatiul dintre Pia mater arahnoida, numit spatiul subarahnoidian, este ocupat de lichidul
cefalorahidian (LCR). În unele zone arahnoida si pia mater se contopesc, formând o membrană
unică, pioarahnoida. Zonele mai largi ale spatiului subarahnoidian sunt denumite cisterne, sinusuri,
lacuri, confluence.
Spațiul subarahnoidian este străbătut de totalitatea vaselor sanguine care irigă SNC, de nervii cranieni
și de cei spinali.
Etiologie. Etiologia meningitelor bacteriene este dominata de trei germeni:
1.Neisseria meningitidis,
2.Streptococcus pneumoniae

• splenectomia, hipofuncția splenică, mielomul multiplu, hipogama-globulinemia, alcoolismul

cronic, ciroza și sindromul Wiskott-Aldrich, în traumatism cranian (recent sau mai vechi), fisură
de bază de craniu cu scurgere de LCR, otite, otomastoidite.

328
3.Haemophilus influenzae tip b (mai frecvent la copii) - bolile cronice, splenectomia, imunodeficiența,
traumatismele craniene etc.
4.Bacilii Gram negativi (rar) la vârstele extreme (nou-născuți, sugari mici, persoane vârstnice): E.coli,
Klebsiella, Proteus, Ps.aeruginosa și mai rar Salmonella, Acinetobacter etc - după intervenții
chirurgicale sau traumatisme craniene
5.Listeria monocitogenes la vârstele extreme (nou născuți și Vârstnici) și la persoanele care prezintă
imunodeficiență (prin boală sau tratament).
6.Staphylococcus aureus și St. epidermidis produc rar meningită. Meningita apare de obicei în cursul
evoluției unei septicemii sau endocardite cu stafilococ. La șunturile LCR din hipertensiunea
intracraniană.
7.Streptococii gr.A, B etc. Streptococul gr.B, reprezintă, alături de E.coli, principala etiologie în
meningita bacteriană a nou născutului.
8.Anaerobii sunt implicați rar (sub 1%) în etiologia meningitelor bacteriene, din cauza unui focar
infecțios de vecinătate (sinuzită, otită) sau unui abces cerebral.
Patogenie.
• poartă de intrare a germenilor în organism: orofaringele, sinusurile feței și regiunea
otomastoidiană. Mai rar: pulmonar, tractul digestiv, urinar.
• Fracturile de bază de craniu sau de stâncă reprezintă și ele porți de intrare.

• în urma unei chirurgicale în sfera O.R.L

Astfel:
• otalgia recentă, durerea facială însoțită de rinoree purulentă, descoperirea Ia examenul ORL a
unei otite acute sau sinuzite acute, existența în antecedente a unui traumatism cranian sau a unei
intervenții chirurgicale (rinosinusale, otologice sau oto-neurochirurgicale) „la niveul bazei craniului,
sunt argumente majore în sprijinul unei etiologii pneumococice a meningitei;.
• descoperirea Ia examenul O.R.L a unei otite cronice, mai ales colesteatomatoase, cu otoree
purulentă sau a unei sinuzite cronice, constituie un argument important în favoarea unei meningite
bacteriene produse de PS. aeruginosa, Proteus, Klebsiella sau Staphylococcus aureus.
În toate meningitele pneumococice trebuie căutată o posibilă poartă de intrare O.R.L. Examenul
O.R.L., efectuat cu atenție, descoperă deseori o otită sau sinuzită acută. In absența acestora trebuie
căutat, în antecedente, un traumatism cranian sau o intervenție chirurgicală endonasală sau otică
(uneori între constituirea unei breșe osteo-duramateriene post traumatice sau post operatorii și
dezvoltarea meningitei poate trece o perioadă lungă de timp chiar 30—40 de ani).

• Breșele osteo-dura mater - meningitele bacteriene recidivante

Breșele osteo-dura mater pot fi congenitale sau câștigate
1 . Breșele congenitale:
• encefalocelul și meningocelul traversează un defect osos congenital

329
 o encefalomeningocelul frontoetmoidal este implicat, cel mai frecvent
o Fistula se produce, de obicei în urmare a unui traumatism minor, strănut, suflatul nasului
sau plânsului
o apare o rinoree apoasă sau o meningită acută bacteriene;
• sinusul dermic este rezultatul unui defect de formare a tubului neural
o se prezintă sub forma unui orificiu cutanat care poate comunica cu spațiul subarahnoidian.
o inspectarea liniei mediene posterioare - anomalii cutanate
o examen imagistic care evidentiază existenta unei comunicări între piele si sacul dural

• neurofibromatoza — displaziile sfeno-orbitare din neurofibromatoza de tip I pot determina defecte

osoase, care interesează, in primul rând, pereții sinusurilor;
• malformațiile urechii (malformația cochleei de tip veziculă unică-Mondini, apeduct larg al cohleei
etc.) — meningita apare datorită producerii unei comunicări între spațiul subarahnoidian și
urechea medie. Prin zonă cu rezistență scăzută, fereastra ovală sau fereastra rotundă lichidul
cefalorahidian ajunge în casa timpanului.
2. Breșele câștigate:
• defecte ale etajului anterior — în urma unei eroziuni osoase produse în timpul creșterii sau
după încetarea acesteia. Se manifestă la vârsta adultă, prin rinoree și/sau dezvoltarea unei meningite
acute bacteriene;
• posttraumatice
o fracturi craniene deschise (plăgi craniocerebrale) – Meningita apare foarte repede după
producerea traumatismului;
o fracturi craniene „închise" — meningita poate apare după câteva ore sau Ia câțiva ani
• postinfecțioase — toate infecțiile cavităților aeriene ale feței și craniului (sinuzite, mastoidite) se
pot complica cu o meningită
o Un caz particular îl reprezintă colesteatomul urechii medii,
• osteoliza tumorală — tumora responsabilă, localizată exo sau endocranian
ex. Adenomul hipofizar
• postoperator:
o intervenție chirurgicală translabirintică
o după montarea unui dispozitiv de derivație a LCR, în caz de hipertensiune intracraniană

În toate cazurile în care există o suspiciune clinică de breșă (congenitală sau câștigată) se impune
efectuarea unei explorări imagistice.
De la poarta de intrare bacteriile pot ajunge Ia nivelul meningelui pe cale

330
• hematogenă (principala cale de producere a meningitei)
• limfatică,
• prin soluții de continuitate

• din aproape în aproape

Bolnavul prezintă cefalee, de obicei intensă, persistentă frontoparietală sau difuză („in cască"),
vărsături de tip central („în jet") neprecedate de greață, fotofobie, bradicardie, iar Ia sugari bombarea
fontanelei (Semn distinctiv, de mare importanță diagnostică atunci când este prezent). Uneori este
prezentă o hiperestezie cutanată, generalizată.
Poziția în pat a bolnavului este deseori foarte caracteristică, „cocoș de pușcă".
„semne de iritație meningeală":
a) redoarea cefei
b) semnul Brudzinski al cefei — pentru a-și diminua durerea, efectuează flexia genunchilor;
c) semnul Kernig al trunchiului (Kernig I) — din poziție culcat, bolnavul este ajutat de examinator,
cu mâna fixată in zona omoplaților, să se ridice în șezut. Mișcarea este dureroasă și produce flexia
genunchilor;
d) semnul Kernig al membrelor inferioare (Kernig II) — bolnavul în poziția culcat este ajutat să
efectueze flexia membrelor inferioare pe abdomen. Manevra este însoțită de flexia genunchilor,
e) semnul sărutului — aflat în poziție șezândă, bolnavul nu își poate atinge cu buzele genunchii
Reflexele osteotendinoase și cutanate sunt, în general, diminuate, deficit ce poate persista uneori și în
convalescență.
Alte manifestări:
Erupțiile cutanate apar frecvent în meningita meningococică.
Tulburările respiratorii se manifestă, de obicei, prin polipnee.
Tulburările cardiovasculare. Pulsul, accelerat la început, devine bradicardic odată cu evoluția
meningitei și instalarea hipertensiunii intracraniene.
Complicații
1. Cloazonarea. Se produce in urma blocării, prin depozite de fibrină. a comunicării între diferitele
segmente ale spațiului de circulație a lichidului cefalorahidian.
2. Epanșamentele purulente localizate realizează un fel de chiste meningeale ce pot determina o
simptomatologie de tumoră cerebrală.
3. Revărsatele subdurale sunt complicații extrem de rare.
4. Hidrocefalia este una dintre complicațiile cele mai de temut. Se evidențiază de obicei în
convalescența unei meningite care a evoluat favorabil în ceea ce privește procesul infecțios.

331
5. Abcesul cerebral este o complicație relativ rară. Se constituie în special în cazurile Ia care
tratamentul etiologic a fost insuficient sau s-a instituit tardiv.
6. Sindromul de hipotensiune intracraniană. Se produce un colaps ventricular, ce atrage după sine
prăbușirea țesutului cerebral.
7. Afectarea nervilor cranieni. Afectarea nervilor cranieni III (oculomotor), VI (abducens), VII (facial),
VIII (acusticovestibdlar), uni sau bilateral, se produce Ia începutul bolii sau mai târziu în cursul
evoluției.
8. Parezele și paraliziile periferice se datoresc afectării rădăcinilor rahidiene sau coarnelor anterioare
ale măduvei spinării.
9. Meningita prelungită cașectizantă apare rar, doar în cazurile tratate tardiv sau incomplet.
10. Tromboflebita cerebrală
11. Tulburările respiratorii domină prognosticul vital.
Semnele clinice pot evidenția existența suferinței respiratorii și chiar să-i precizeze mecanismul:
a) hipoxia — Ritmul respirator este accelerat. Mușchii respiratori accesorii sunt puși în acțiune la
fiecare respirație. Bătăile aripilor nasului sunt prezente;
b) hipercapnia — transpirațiile sunt mai abundente decât ar corespunde febrei. Ele predomină pe
frunte.
c) insuficiența respiratorie acută — cauzele sunt multiple și uneori intricate:
• căderea limbii
• obstrucția faringelui inferior; se poate datora acumulării de secreții importante În faringe și
hipofaringe. in comă sunt prezente și tulburările de deglutiție. cu scurgerea salivei în căile respiratorii;
• paralizia mușchilor faringieni prin afectarea celei de a IX-a sau a perechi de nervi cranieni;
• atelectazia pulmonară, parțială sau totală;
• edemul pulmonar acut, de origine centrală, este excepțional.
12. Tulburările circulatorii
13. Tulburările de termoreglare.
14. Ulcerele și hemoragiile digestive.
Sechelele

• encefalopatia postmeningitică, cu retard psihomotor, convulsii și tulburări de tonus

• Tulburările psihice
• Convulsiile, frecvente la sugar în cursul meningitei acute, pot persista și să se repete „Ia rece"

• Anomalii persistente ale traseului EEG, fără vreun corespondent clinic.

• Hipoacuzia și surditatea sunt de origine nevritică sau labirintică

332
• Nevrita optică poate antrena o atrofie optică definitivă și cecitate, adesea bilaterală
• Paraliziile de oculomotor pot duce la strabisme definitive.
• hemiplegie

Diagnostic
!!! Meningita bacteriană reprezintă o urgență medicală.
Diagnosticul meningitei bacteriene are două etape: diagnosticul de meningită și diagnosticul etiologic.
Diagnosticul de meningită se suspectează pe baza datelor clinice (febră, cefalee, vărsături, fotofobie,
semne de iritație meningeală) și se confirmă prin efectuarea puncției lombare și examinarea lichidului
cefalorahidian.
Diagnosticul etiologic se stabilește în urma investigațiilor bacteriologice ale lichidului cefalorahidian
și a altor produse biologice. Unele date epidemiologice, anamnestice și clinice pot oferi o orientare
etiologică.

• În caz de suspiciune clinică de meningită, prima investigație care se efectuează este puncția
lombară

Tratamentul etiologic al meningitei bacteriene reprezintă o urgență

Antibioticele cu acțiune pe principalii patogeni implicați etiologic și cu o bună pătrundere În LCR
(amoxicilină, cloramfenicol, cefalosporine de generația a treia)
Dozele de antibiotic administrate trebuie să fie dozele maxime ale antibioticului respectiv, deoarece în
LCR pătrunde doar o parte (mică) din cantitatea de antibiotic administrată (chiar în cazul inflamării
puternice a meningelui). Din cantitatea de antibiotic ajunsă în spațiul subarahnoidian, o parte, mai
mare sau mai mică, în funcție de antibiotic, este inactivă datorită legării de proteinele de la acest nivel
(mult crescute în inflamație), pH-ului scăzut, transformării În metaboliți mai puțin activi sau inactivi.
De asemenea, viteza mai lentă de creșterea a bacteriilor în LCR va influența negativ acțiunea
antibioticelor, în special a celor care acționează asupra peretelui celular, precum betalactaminele. La
slaba acțiune a antibioticelor se adaugă insuficiența mijloacelor de apărare (complement,
imunoglobuline, celule fagocitare etc.) de Ia acest nivel. Din aceste motive, pentru a fi eficient în LCR,
un antibiotic trebuie să realizeze aici concentrații de cel puțin IO ori mai mari decât concentrația
minimă bactericidă (CMB).
Calea de administrare va fi întotdeauna cea intravenoasă. Ori de către ori este posibil este indicată
monoterapia.

Eficiența tratamentului este probată de ameliorarea rapidă (24—48 ore) a stării generale a bonavului.
Este un criteriu important dar care necesită o solidă experiență din partea clinicianului. Uneori, în
primele 24 ore după introducerea tratamentului antibiotic, poate avea loc o agravare a bolii, inclusiv o
modificare a stării de conștiențădatorită bacteriolizei brutale produse de antibiotic.

333
Durata tratamentului este diferită în funcție de etiologie.

Semne de gravitate: purpură, hipotensiune arterială, tulburări ale conștienței, patologie asociată
susceptibilă de decompensare.
După pozitivarea culturilor efectuate din LCR și obținerea antibiogramei opțiunea terapeutică inițială
se menține sau se schimbă în funcție de rezultatele antibiogramei.
Tratamentul antiinflamator - dexametazona
Alte tratamente -presiunea intracraniană poate fi combătută.
Tratamentul porții de intrare
Atitudinea este diferită în funcție de natura porții de intrare:
1. Poarta de intrare este infecțioasă (otită acută sau cronică, sinuzita acută sau cronică) - drenaj
simplu (paracenteză, puncția sinusului maxilar sau frontal) al porții de intrare, având ca scop
principal recoltarea de secreții pentru investigațiile bacteriologice.
Dacă evoluția meningitei este nefavorabilă, atunci trebuie intervenit asupra focarului infecțios
responsabil de producerea bolii, oricare ar fi, în acel moment, statutul clinic al focarului.
În otita cronică și sinuzita cronică trebuie intervenit; orice s-ar întâmpla, asupra focarului otic sau
sinusal, momentul intervenției depinde de evoluția meningitei.
2. Poarta de intrare este o breșă osteo-dura mater - obturarea breșei
Rata mortalității în meningite, depinde de precocitatea instituirii tratamentului, etiologia meningitei,
vârsta bolnavilor (decesele sunt mai frecvente la adulți decât Ia copii și la vârstele extreme). Meningita
pneumococică are cea mai înaltă rată a mortalității (20—40%).

FISTULĂ DE LICHID CEFALORAHIDIAN

• este o comunicare anormală creată între căile normale de scurgere ale LCR-uIui în spatiile
arahnoidiene și sinusurile paranazale (rinolicvoree) sau urechea medie (otolicvoree)
• risc de infecție
Clasificarea fistulei LCR:
1. imediat după un traumatism craniocerebral
2. tardiv după un TCC;
3. iatrogenă, în timpul operatiilor intracraniene sau abordării sinusurilor,
4. cele cu rinolicvoree spontană (tumorilor intracraniene)

Localizare: lamina cribrosa, sinusurilor frontale, etmoidale, sfenoidale sau la nivelul osului pietros.

334
Intervenții considerate a avea risc de fistulă LCR:
— chirurgia sinusurilor etmoidale, sfenoidale și frontale:
— chirurgia fosei cerebrale posterioare — in special neurinomul de acustic;
— abordul hipofizei,
—tratamentul aneurismelor de arteră oftalmică,
— chirurgia meatului acustic intern
— chirurgia craniofaringioamelor,
!!! În cazul fistulelor ce comunică cu urechea medie, LCR poate fi exteriorizat prin conductul auditiv
extern dar și prin nas pe calea trompei Iui Eustachio.
Meningitele apar în 20-40% din cazuri.
Fistulele LCR pot fi continue sau intermitente, iar în acest ultim caz, fistula LCR are rol pozitiv, de
valvă în menținerea unei presiuni intracraniene normale.
Diagnostic:
• manevra Valsalva sau compresia bilaterală a venelor jugulare care cresc debitul LCR-uIui,

• test calitativ (glucose paper test) este testul glucoz-oxidazei

• test patognomonic pentru fistula LCR este decelarea imunoelectroforetică a P1- și a P2-
transferinei în secreție
• injectarea lombară de serum albumina marcată radioactiv. Dacă secreția nazală sau auriculară
devine radioactivă proba sigur conține LCR

• fibroscopia nazală care poate diagnostica fistula (testul cu fluoresceină după prealabila injectare
lombare a acesteia)
• testul celor trei tampoane. Aplicarea tampoanelor este precedată de injectarea pe cale lombară, în
LCR, de substanțe marcate radioactiv și este urmată de studiul radioactivității tampoanelor cu
contorul Geiger-Muller. Tampoanele se amplasează astfel:
— unul superior, În regiunea lamei cribriforme și a ostiumułui sfenoidal;
— unul mijlociu, sub cornetul mediu;
— unul inferior, adiacent ostiumului tubei.
• Radiografiile și tomografiile simple pot demonstra numai existența unui traiect de fractură, a unei
zone de liză osoasă sau existența unui nivel lichidian sinusal
• cisternografia conventională cu izotopi

• RMN și PET scan

Tratament

335
Nu toate fistulele LCR necesită intervenție operatorie.
În fistulele LCR acute traumatice o închidere spontană apare in aproximativ 70% din cazuri, mai ales
în cazuri de otolicvoree.
Tratamentul inițial, conservator
• repaus Ia pat și ridicarea capului

• diminuarea aportului de lichide sub 1,5 l

• tratament cu acetazolamidă — 250 mg/zi

• Dacă scurgerea LCR-uIui nu se oprește după primele 4 zile, este necesar drenaj lombar în spațiul
subarahniodian
!!!Nu este demonstrată ca fiind eficientă folosirea profilactică a antibioticelor.
La pacienții care nu răspund la acest tratament în timp de 2 săptămâni trebuie să se intervină
chirurgical.
Tratamentul chirurgical - tipul intervenției fiind dictat de localizarea fistulei, de etiologia acesteia și
de experiența echipei de operatori.
Localizarea fistulei intraoperatorie, după testul insuflării de aer — câmpul operator se acoperă cu ser
fiziologic călduț, iar pe fosele nazale sau prin urechea medie (funcție de sediul exteriorizării CCR) se
insuflă aer apariția bulelor și a efectului de barbotare indică cu exactitate sediul fistulei.
Chirurgia intracraniană sau extracraniană

ABCESUL EXTRADURAL

• reprezintă o colecție purulentă înconjurată de țesut de granulație a spațiului dintre os și dură.

Etiologie: supurațiile otomastoidiene, traumatismele craniocerebrale deschise, traumatismul
chirurgical.

• sunt frecvent asimptomatice, fiind descoperite accidental, în timpul mastoidectomiilor.

• Sediul predilect al apariției abceselor extradurale este reprezentat de dura de la nivelul sinusului
sigmoid și de dura fosei posterioare, zona imediat posterioară capsulei otice, la nivelul durei ce
acoperă tegmen tympani (în cazul colesteatoamelor)
Diagnosticul clinic: frecvent asimptomatic, cefaleea localizată profund sau cu caracter de hemicranie
asociată unor pusee febrile tranzitorii
Diagnosticul paraclinic: identificarea și diagnosticarea supurației otice sau mastoidiene.
Imagistic, abcesul extradural poate fi identificat prin CT sau RMN.
Tratament:
• în timpul mastoidectomiei îndepărtarea atentă a abcesului

• drenajul cavității
336
• administrare antibiotice pe cale sistemică cu spectru larg pentru cel putin 7—10 zile

ABCESUL SUBDURAL
• este o colecție septică, circumscrisă, încapsulată a spațiului dintre dura și arahnoida.
Origine:
o consecutive sinuzitelor — în special celor frontale sau cauza otogeneă
o (mai rar) consecutive chirurgiei pe mastoid
o consecutive traumatismelor craniocerebrale deschise
o consecutiv meningitei otice (la nou-născut și copii mici)
La nivel subdural se descriu trei tipuri de colecții:
• efuziunea - o colecție seroasă, difuză
• empiemul - o colecție purulentă, difuză
• abcesul, caracterizat de prezența pereților proprii.
Infectarea spațiului subdural se poate face direct (extensie de la o supurație otomastoidiană) sau pe
cale retrogradă, prin tromboflebită.
Localizare mai frecventă la nivelul convexității emisferelor cerebrale.
Etiologie. Etiologia abceselor subdurale este diferită la, copii fată de adulți.
La nou-născut și copilul mic, abcesele apar consecutiv unei meningite otogene; germenii cei mai
frecvent întâlniți sunt: H.influenzae, Streptococcus pneumoniae
La copii și adultul tânăr germenii cel mai frecvent reprezetați sunt: streptococi aerobi și anaerobi și
stafilococul auriu.
Diagnosticul clinic
!!! Simptomatologia abcesului subdural este gravă, supurația otomastoidiană asociind hemipareză,
redoare de ceafă, febră, crize de epilepsie, stare de stupor sau comă, semne și simptome brusc instalate
(inextensibilitatea spațiului subdural).
Evoluția este rapidă, frecvent letală.
Diagnosticul paraclinic

• CT - opacitate hipodensă, dar mai densă decât LCR

• RMN - este cea mai sensibilă metodă de diagnostic și arată leziuni de intensitate crescută față de
LCR

• Puncția lombară prezintă riscul de herniere cerebrală. +/- meningită

• angiografia cerebrală care arată o zonă avasculară în zona abcesului la fel ca în orice proces
înlocuitor de spațiu cu localizare extracerebrală

337
Tratament
Abcesul subdural reprezintă o urgență medico-chirurgicală!!!
• evacuarea rapidă a abcesului și reducerea hipertensiunii intracraniene.

• terapia cu antibiotice pre-, intra- și postoperatorie— antibiotice alese conform antibiogramei

(spectru larg și să fie eficiente atât pe aerobi cât și șnaerobi)
Mortalitatea ridicată este datorată atât infecțiilor inițiale cât și complicațiilor endocraniene.
Complicațiile postoperatori: embolia pulmonară masivă, hemipareză sau paraplegii reziduale și
epilepsie persistentă.

ABCESUL CEREBRAL OTOGEN

Abcesul cerebral este reprezentat de o colecție purulentă, localizată, înconjurată de o zonă de
encefalită.
Generalități. Otita medie supurată acută și cronică, colesteatomatoasă cronică și otomastoidita cronică
generează cele mai frecvente abcese cerebrale otogene.
Etiopatogenie

• germenii cei mai frecvent implicați: cocii piogeni Gram pozitiv: Streptoccocus pneumoniae și
pyogenes, Stafilococcus auriu, urmate de bacili Gram negativ (Proteus, E. Colli, Pseudomonas
Infecția de la nivelul urechii medii sau de Ia nivelul mastoidei se propagă
o prin extensie directă (rar)
o pe cale retrogradă, venoasă, ducând Ia tromboflebite septice.

• Cea mai frecventă localizare - la nivelul lobului temporal urmat de localizarea cerebeloasă
• abcese multiple în urma metastazării trombilor septici din artera carotidă internă
Un factor adjuvant al extensiei îl reprezintă existența dehiscentelor osoase preformate sau dobândite
Diagnostic clinic
1. Stadiul de invazie corespunde stadiului de cerebrită inițială.
Simptomatologia este, nespecifică: stări febrile, scăderea capacității de concentrare și atenție, cefalee,
alterarea stării generale.
După câteva zile, simptomatologia dispare, motiv pentru care diagnosticarea este întârziată.
2. Stadiul de localizare (abces cerebral latent, silențios) corespunde stadiilor de cerebrită tardivă și
de debut al încapsulării.
Simptomatologia clinică din stadiul inițial poate să apară intermitent (prin existenta unor pusee de
hipertensiune intracraniană (HIC) tranzitorie, rapid compensată)

338
3. Stadiul de abces clinic manifest corespunde histopatologic definitivării fenomenului de încapsulare
și de apariția gliozei perilezionale.
Simptomatologia clasică include semne de HIC (cefalee, vărsături, stază papilară), semne de focar:
(deficite motorii sau senzitive, crize epileptice, disfazie, redoare de ceafă) și sindrom infecțios — febră,
transpirații. Triada Bergmann.
!!!Caracteristica abcesului cerebral la nou-născut este absența febrei.
Stadiul terminal - ruptura abcesului în ventriculi sau în spațiul subarahnoidian cu evoluție frecvent
letală.
Explorari paraclice
Hemoleucograma: leucocitoză, VSH crescut, proteina C reactivă, fibrinogen.
Culturile din sânge și LCR sunt constant negative până în stadiul de rupere.
Radiografiile simple pentru urechea medie și mastoidă pot evidenția zone de liză osoasă, colesteatom.
Electroencefalografia este pozitivă în 96% din cazuri.
CT și RMN. Aspectul abcesului cerebral diferă în funcție de stadiul histopatologic.
CT-scan cu leucocite marcate cu terențiu radioactiv prezintă o sensibilitate și specificitate de 100%
în stadii ințiale.
RMN descrie un centru hipointens în T1, având aceeași intensitate ca a substanței albe și hiperintens
în T2
Diagnosticul diferențial
Diagnosticul diferențial al abcesului cerebral otogen practic nu pune probleme atât timp cât există
evidența procesului supurativ otomastoidian.
-diagnostic diferențial cu alte complicații infecțioase endocraniene ale supurațiilor otomastoidiene
(abces extradural și subdural, tromboflebita de sinus lateral, meningita otogenă), dar CT și RMN
orientează de cele mai multe ori diagnosticul.
Diagnosticul este mai dificil de stabilit in stadiul de cerebrită, când opacitatea hipodensă fără inel
periferic hipercaptant poate fi confundată cu o tumoră cerebrală:

• tumoră epidermoidă;
• astrocitom de grad mic;
• metastază;

• accident cerebral vascular ischemic.

Tratament:
• tratament medicamentos;
• aspirarea și drenarea abcesului;
• excizia abcesului.

339
Opțiunea pentru un anumit mijloc de tratament depinde de:
• vârsta pacientului
• localizarea abcesului
• diametrul abcesului
• numărul de abcese
• aspectul lor (unic sau multilocular)
• patologia generatoare
Se consideră prioritară intervenția chirurgicală a abcesului în cazul in care acesta poate periclita viața.
În absența acestor indicații tratamentul chirurgical se adresează prioritar supurației otomastoidiene.
Tratamentul medicamentos:
• stadiul de cerebrită;
• abcese cu diametrul < 2,5 cm;
• simptomatologie dezvoltată recent (sub 0-14 zile);
• contraindicații ale actului chirugical;
• abcese multiple;
• localizarea critică a abcesului — în special în emisfera dominantă;
• concomitența meningitei
Mijloace terapeutice:

• Antibioticele. Durata în general 12 săptămâni,

• Steroizii - în stadiul de cerebrită, reduc edemul și presiunea intracranianâ,

• la nevoie medicație anticonvulsivantă.
Tratament chirurgical
• aspirație;

• excizie chirurgicală.
Excizia chirurgicală își are următoarele indicații:
• neremiterea abcesului în ciuda curelor de aspirație;
• localizarea accesibilă chirugical;
• abces cerebral constituit, cu capsula evidențiabila imagistic;
• abces cerebelos;
• dimensiuni peste 2,5 cm a abcesului cerebral;
• efect de masă marcat și pericol de herniere cerebrală;
340
• abces multilocular.
Ate mijloace chirugicale sunt:
• drenaj prin tub de silicon al abcesului și spălături zilnice cu ser fiziologic și antibiotice timp de
7—14 zile;
• marsupializarea abcesului.
Semnele imagistice și clinice ce indică un prognostic letal: semne de herniere cerebrală, apariția
hidrocefaliei, pneumoencefaliei, infecția.

ABCESUL CEREBELOS
Fiind un abces intraparenchimatos, etiologia și histopatologia abcesului cerebelos se confundă cu cea
a abcesului cerebral.
Diagnosticul clinic
• evoluție insidioasă, dar cu decompensare brutală și cu o gravitate (localizări multiple)
• Tabloul clinic de hipertensiune intracraniană (HIC) se instalează precoce

• Semnele de localizare: prezenta nistagmusului cvasiconstant și a semnelor de ataxie

Diagnosticul paraclinic CT, RMN
Principiile terapeutice ale abcesului cerebelos sunt identice cu cele ale abcesului cerebral.
Antibioterapia țintită trebuie întinsă pe o perioadă de cel puțin 3 luni.
Există un risc major de meningită otogenă.

!!! Indicație de urgență a gestului chirurgical: mărirea gradului de HIC și apariția semnelor de angajare
amigdaliană (vomismente, bradicardie, redoare de ceafă)
În ciuda tratamentului corect chirurgical poate persista o hidrocefalie internă supratentorială ce impune
un drenaj ventriculo-peritoneal permanent.

SEPTICEMIA
O anumită modalitate evolutivă a unei infecții bacteriene (rareori fungică), sub forma unei boli
infecțioase generale (sistemice), caracterizată prin:
• o poartă de intrare a infecției;
• existența unui focar septic,

• prezența persistentă de germeni în sânge

• prezența de metastaze septice;

341
• manifestări generale grave (febră înaltă, fenomene nervoase și erupții cutanate)
Evoluție neregulată și gravă, cu mortalitate mare.
Starea de bacteriemie constituie prezența trecătoare a germenilor în sânge, fără expresie clinică sau
cel mult asociată cu frison și febră, dar fără să prezinte un tablou clinic de durată și fără metastaze
septice.
Șocul infecțios este o modalitate patogenică și clinico-evolutivă particulară a unei infecții, cu o alterare
bruscă hemodinamică, hipoxie tisulară și suferință citotoxică.
Conduc la insuficiență pluriorganică sistemică (MSOF — Multiple Systemic Organic Failure).
Poarta de intrare: focarul supurativ otomastoidian.
Hemocultura negativă nu exclude diagnosticul de septicemie.
Metastazele septice (pulmonare, articulare, cerebrale, hepatice etc.) sunt produse prin embolii
microbiene.
Pe lângă virulența germenilor contează mult și rezistența scăzută a organismului: imaturitatea
imunologică și imperfecțiunea mijloacelor de apărare antiinfecțioasă la copii, deficiențele imunologice
ale vârstnicilor, imunitatea compromisă prin variate boli (neoplasme, leucemie, ciroză, diabet, uremie,
malnutriție, alcoolism, intoxicații cronice), imunodepresia iatrogenă (tratamente cu citostatice,
corticoizi).
Bacteriologie
• predominența bacililor gram negativi (aerobi): Proteus, Pseudomonas. Urmează ca frecvența
streptococul și stafilococul.
Simptomatologie
Incubația este de câteva zile, iar în formele foarte grave de câteva ore.
Debutul este brusc: stare generală alterată, febră mare, oscilantă, neregulată, remitentă sau
intermitentă, însoțită de frisoane.
Pe tegument apar erupții diverse (macule, peteșii, eriteme diverse) din cauza modificărilor vasomotorii
și leziunilor vasculare provocate de toxinele microbiene;
Tulburările cardiovasculare sunt accentuate (tahicardie, hipotensiune și insuficiență
cardiorespiratorie).
Tabloul șocului septic (endotoxinic), realizat mai ales în septicemile cu bacili Gram negativi.
Funcția respiratorie este frecvent afectată prin bronhopneumonii (metastaze septice pulmonare).
Hepatomegalie și splenomegalie.
Funcția renală este frecvent afectată.
Tulburările psihice (agitație, delir, stare confuzională, somnolentă, adinamie, comă) sunt frecvente.
Simptomatologia produsă de metastazele septice din diferite țesuturi și viscere adesea pot domina
tabloul clinic.

342
Date de laborator

• leucocitoză accentuată, cu neutrofilie și devierea pronunțată Ia stânga a formulei leucocitare

• Formele grave de septicemie pot evolua cu leucopenie prin siderarea măduvei osoase,

• Anemia de natură toxică sau hemolitică

• acidoză metabolică

• Disproteinemie
Complicațiile sunt frecvente și variate: șocul infecțios, insuficiența renală acută, insuficiența hepatică,
coagulare intravasculară diseminată, tromboflebită, insuficiență cardiacă, anevrisme arteriale.
Prognostic: mortalitate importantă
Diagnosticul se face pe baza datelor anamnestice, epidemiologice și clinice.
Confirmarea se face numai prin izolarea germenului din sânge și/sau din metastaze.
Examenele paraclinice (imagistică, scintigrafie, echografie, de laborator prezentate anterior)
contribuie la elucidarea diagnosticului înaintea examenelor bacteriologice.
Hemocultura reprezintă mijlocul esențial de diagnostic!!!
Diagnostic diferențial
• cu diverse afecțiuni febrile (febră tifoidă, boli virale, tifos exantematic), TBC, boli de colagen,
reticuloză malignă, leucemii. Este foarte important de exclus existența altor porți de intrare și
focare septice.
Tratament:

• Tratamentul antimicrobian - Se preferă întotdeauna antibioticele bactericide. Initial o asociere de

antibiotice care să acopere un spectru cât mai larg antimicrobian
Tratamentul antibiotic se continuă cu aceleasi doze încă 15—20 zile după scăderea febrei, ameliorarea
clinică si rezolvarea focarelor septice.
• asanarea chirurgicală a focarului otomastoidian si excluderea sinusului lateral
• Corticoizii numai în cazurile complicate cu șoc septic

• tratamenul afecțiuniilor celorlalte organe

343
 29.Patologia infecto-inflamatorie cronică a glandelor salivare

Tumefacții neinfecțioase ale glandelor salivare

a. Sialolitiaza
• Formarea de calculi în ductele salivare este una din cele mai frecvente afecțiuni ale acestora.
• Cauza exactă nu este cunoscută.

• Calculii sunt mult mai puțin întâlniți în parotide față de glandele submandibulare, probabil din
cauza secrețiilor mai seroase față de cele ale glandelor submandibulare, care sunt mai consistente.
• Calculii sunt asimptomatici până când devin suficient de mari pentru a impieta scurgerea salivei
prin ducte. Obstrucția parțială determină mărirea glandei în volum în timpul mesei. Creșterea în
volum și durerea cedează după aproximativ 30-60 minute. Blocajul total determină durere,
tumefacție și infecție.
• Complicațiile calculilor sunt reprezentate de infecția intraglandulară (sialoadenita) sau apariția de
fistule salivare.
• Diagnosticul este confirmat de radiografie cu sau fără substanță de contrast la nivelul ductului
salivar (sialografie). Examenul computer tomografic poate evidenția unul sau mai mulți calculi.
• Tratamentul constă în:
o îndepărtarea calculilor.
▪ la pacienții cu calculi situați în apropierea orificiului de deschidere a canalului W
harton, calculul poate fi eliminat prin transoral (sialoendoscopie).
▪ litotriția extracorporeală poate ti un tratament adjuvant.
▪ ablația glandei afectate este rezervată cazurilor grave la care celelalte metode
terapeutice nu au avut rezultate favorabile.
o masajul glandei din posterior spre anterior poate ajuta ocazional la îndepărtarea acestora.

b. Sarcoidoza

• În cazul glandelor exocrine mărirea parotidei este o caracteristică clasică a sarcoidozei.

• Afectarea bilaterală este frecventă.

• Glanda este de obicei nedureroasă și fermă, poate apare xerostomia.

• Alte glande exocrine sunt afectate mai rar.

344
 30.Patologia tumorală benignă rinosinusală

• Cavitatea nazala si sinusurile paranazale reprezinta locul de origine al unui grup complex
de tumori cu o mare varietate histologica.
• Cuprind tumori ce deriva din:
o epiteliu,
o glande sero-mucoase,
o tesuturi moi,
o os,
o cartilaj,
o tesut neuroectodemal,
o celule hematolimfoide
o aparatul odontogen
• Clasificarea histologica OMS 2005 a tumorilor benigne nazo-sinusale
Tumori epiteliale benigne
Papilomul sino-nazal Papilom inversat
Papilom oncocitic
Papilom exofitic
Adenoame de tip glande salivare Adenom pleomorf
Mioepiteliomul
Oncocitomul
Tumori de tesuturi moi
Mixomul
Leiomiom
Hemangiom
Schwanom
Neurofibrom
Meningiom
Tumori ale osului si cartilajului

345
Tumora cu celule gigante
Condrom
Osteom
Condroblastom
Fibromul condromixoid
Osteocondromul(exostosis)
Osteomul osteoid
Osteoblastom
Ameloblastom
Hamartomul condromezenchimal nazal

1. PAPILOMUL INVERSAT
• Tumoră benignă ce apare la nivel nazo-sinusal caracterizată printr-o proliferare „inversată” a
epiteliului în corion de aspect digitiform.
• Papilomul inversat este denumit și:
o papilomul Schneider,
o papilomul Ewing,
o papilomul cu celule tranziționale.
• Papilomul inversat este caracterizat prin creștere agresivă și mare potențial invaziv, are o mare
rată de recurența locală și malignizare.

• Aproximativ 10% din cazurile de papilom inversat sunt asociate cu carcinomul cu celule
scuamoase.

EPIDEMIOLOGIE
• Papilomul nazosinusal este o tumora rară, apare la adult, în special la bărbați (70%),este mai
frecvent la populația caucaziană in deceniile cinci și șase de vârstă.

ETIOLOGIE

• Etiologia tumorii nu este cunoscută.

• Principala teorie etiologică susține că membrana Schneider, care formează mucoasa tractului
nazosinusal suferă modificări structurale ce vor determina predispoziția la transformare tumorală.
• Au fost incriminați factori alergici, sinuzitele cronice, poluarea sau infecția virală.

346
• HPV(subtipurile virale 6, 11, 16, 18) a fost considerat ca fiind virusul implicat în etiologia
papilomului inversat.

HISTOLOGIE
• Din punct de vedere histologic papiloamele pot fi împărțite în trei tipuri:
o fungiform sau exofitic, care își are originea în partea anterioara a septului
o columnar sau oncocitic care își are originea pe peretele lateral nazal și meatul mijlociu
o papilomul inversat care are de trei ori mai multe șanse de malignizare decât tipurile
precedente.

• Papiloamele inversate și cele cilindrice se pot maligniza, incidența transformării maligne variază
intre 5 și 15% din cazuri.

• Papilomul exofitic al septului de obicei nu se malignizează.

DIAGNOSTIC
• Aspectul clinic este al unei mase polipoase gri-albicioase, neregulate ce apare la nivelul foselor
nazale, meatului mijlociu sau al etmoidului și care sângerează mai ușor decât polipii obișnuiți.

• Papilomul inversat apare de obicei în meatul mijlociu sau pe peretele lateral nazal și apoi se extinde
implicând cel puțin un sinus paranazal.
o sinusul maxilar
o sinusul etmoid
o sinusul sfenoid
o sinusul frontal
• Diagnosticul este sugerat de:
o unilateralitatea leziunilor, majoritatea polipozelor fiind bilaterale.
o septul nazal este deseori împins spre partea controlaterală.
o edemul facial sau proptoza se pot dezvolta secundar expansiunii leziunilor papilomatoase.
o obstrucția nazală apare în 98% din cazuri, rinoreea apare la 17% din pacienții, epistaxisul doar
în 6% din cazuri, anosmia a fost asociată doar în 4% din cazuri.
• Caracteristici clinice specifice papiloamelor inversate:
o tendința de recidivă
o capacitatea distructivă locală

347
 o asocierea cu leziuni maligne/malignizarea
o posibilitatea unei origini multicentrice.
• Diagnosticul de papilom inversat este susținut prin:
o anamneză,
o examen clinic,
o computer tomografia:
▪ este considerat examenul de elecție în evaluarea extensiei leziunilor,
▪ se poate observa o masă solidă care ocupă meatul mijlociu, sinusul maxilar, care poate
avea in interior arii de hiperdensitate (calcificări sau scleroză) sau deformări osoase
(subțierea osului, remodelarea, eroziunea) la nivelul sinusului afectat.
o rezonanță magnetica nucleara:
▪ este examenul de elecție pentru urmărirea postoperatorie
▪ pune în evidența mai bine limitele tumorii și locul de implantare diferențiind țesutul
tumoral de țesutul inflamator adiacent.
▪ în T1 și în T1 cu supresia grăsimii pune în evidența cel mai bine invazia țesuturilor
vecine din orbită, nazofaringe și sistemul nervos central.
▪ Este foarte dificil să se diferențieze papilomul inversat de alte tumori în T2.

STADIALIZARE

• Stadializarea papilomului inversat după Krousse:

o T1: tumora izolată la o parte a cavității nazale fără extensie la sinusuri.
o T2: tumora implantată pe peretele medial al sinusului maxilar, sinusul etmoidal și/sau
complexul ostio-meatal.
o T3: tumora implică pereții medial, inferior, lateral, posterior, anterior al sinusului maxilar,
sinusului frontal sau sinusului sfenoidal.
o T4: tumora cu extensie extrasinusală sau tumora malignă.

TRATAMENTUL

Tratamentul medicamentos

• Rolul tratamentului medicamentos este limitat în cazul papilomului inversat rino-sinusal datorita
faptului că acesta are o capacitate marcată de recurența locală și se asociază frecvent cu leziuni
maligne.

348
• Terapia medicamentoasă poate fi folosită doar în cazul sinuzitelor de asociere.

Radioterapia
• Radioterapia poate fi folosită în cazul asocierii cu carcinomul scuamos sau în cazurile în care nu
poate fi folosită terapia chirurgicală datorită unor afecțiuni concomitente care contraindică acest
tip de tratament.

Terapia chirurgicală

• Tratamentul de elecție al papilomului inversat este tratamentul chirurgical care trebuie sa asigure:
o o expunere suficienta a regiunii pentru o rezecție completă a tumorii,
o o bună supraveghere postoperatorie a cavității restante,
o să nu determine deformități cosmetice postoperatorii sau dizabilități funcționale.

• Maxilectomia medială prin rinotomie laterală:

o intervenția constă în rezecția în bloc a peretelui lateral nazal, a labirintului etmoidal și a
porțiunii mediale a maxilarului care sunt locurile unde se formează și se extinde papilomul
inversat.
o permite vizualizarea extinderii leziunilor tumorale și ablația acestora păstrând in același
timp:
▪ rebordul orbitar,
▪ globul ocular,
▪ aparatul lacrimal,
▪ piramida nazală și palatul.
o Complicațiile descrise au fost:
▪ epifora(cea mai frecventa): pentru a preveni epifora se face întotdeauna
dacriocistorinostomie în timpul intervenției chirurgicale.
▪ diplopie tranzitorie: pentru a preveni se va ancora cu atenție ligamentul cantal
medial
▪ mucocel,
▪ fistulă LCR,
▪ epistaxisul,
▪ formarea de țesut cicatricial.

349
• Midfacial degloving
o constă în decolarea țesuturilor moi ale obrazului din porțiunea mediană a feței printr-o
incizie sublabială asigurand expunerea bilaterală a foselor nazale
o avantajele acestui abord sunt:
▪ lipsa cicatricilor externe,
▪ buna vizibilitate a câmpului operator
▪ expunerea bilaterală simultană. Aceste incizii facilitează expunerea aperturii
piriforme și a peretelui lateral nazal.
o limitarea principală midfacial degloving este chirurgia tumorilor extinse care invadează
celulele etmoidale supraorbitare sau sinusul frontal care vor necesita incizii separate.

• Maxilectomia medială pe cale endoscopică

o Avantajele sunt:
▪ lipsa cicatricilor externe,
▪ scurtarea perioadei de spitalizare,
▪ limitarea pierderii de sânge,
▪ posibilitatea de a vizualiza cu precizie extinderea tumorii.
o Au fost raportate diferite strategii chirurgicale endoscopice în funcție de extensia leziunii:
▪ tehnica de rezecție piece-meal a papilomului urmată de rezecția piece-meal a
peretelui lateral nazal.
▪ debulking tumoral a componentei intranazale care permite ulterior rezecția
completă subperiosteală a întregii mucoase afectate.
o Această intervenție este de obicei combinată cu o etmoidectomie anterioară si poate fi
necesar uneori realizarea unei turbinectomii mediale.
o Alegerea tipului de intervenție chirurgicală endoscopică se face în concordanță cu
extinderea leziunilor:
▪ in tumorile limitate la meatul mijlociu, etmoidul anterior sau posterior, sau recesul
sfenoetmoidal poate fi folosită rezecția endoscopică limitată.
▪ tumorile care se extind din meatul mijlociu în sinusul maxilar sau care își au
originea în peretele medial al sinusului maxilar trebuie tratate prin maxilectomie
medială endoscopică care include și rezecția ductului naso-lacrimal.
▪ tumorile care își au originea la nivelul peretelui posterolateral, anterior sau inferior
al sinusului maxilar pot fi tratate chirurgical prin maxilectomie medială
endoscopică extinsă cu asocierea unei cure radicale de sinus maxilar tip Caldwell-
Luc.

350
 ▪ papiloamele situate la nivelul sinusului frontal contraindică intervenția
endoscopică.

• Urmărirea postoperatorie
o majoritatea recidivelor se produc în primii 2 ani de tratament
o urmărirea trebuie făcuta la intervale regulate pentru cel puțin 5 ani de la tratamentul inițial.
o controlul endoscopic se face la o lună, 3 luni, 6 luni apoi de două ori pe an.
o endoscopia nazală este esențială pentru monitorizarea apariției recurențelor.

COMPLICAȚII
• Cele mai serioase complicații se produc datorită lezării orbitei.
• Blefarita, diplopia și dacriocistita intermitentă sunt complicații ale rinotomiei laterale cu
maxilectomie medială.
• Ectropionul poate apărea ca urmare a cicatricilor vicioase care deformează pleoapa inferioară.

• Complicațiile tardive include:

o formarea de cruste,
o infecția,
o fistula naso-cutanată,
o stenoza vestibulară,
o colapsul valvei nazale.
• Cea mai frecventă complicație a midfacial degloving este stenoza vestibulară, in afară de aceasta
mai pot apare:
o fistula oro-antrală,
o parestezia intermitentă,
o rinita crustoasă.

• Rezecția endoscopică poate sa aiba urmatoarele complicatii:

o fistula LCR,
o complicații orbitare (hematomul orbitar și periorbitar, diplopia, lezarea nervului optic,
lezarea mușchilor extraoculari, epifora),
o rinita crustoasă,
o sângerarea,
o infecția,
o sinechia.
351
2. OSTEOMUL
• Osteomul este cea mai comună tumoră benignă a sinusurilor paranazale.

• Cea mai frecventă localizare a osteoamelor este sinusul frontal, localizarea sfenoidală este
excepțională
• Osteoamele par a prezenta o predispoziție pentru sexul masculin, de obicei apar in a doua sau a
treia decadă de vârstă.

• Multe osteoame sunt descoperite accidental radiografic, poate evolua tăcut pentru perioade lungi
de timp.
• Odată cu dezvoltarea osteoamelor se pot produce:
o deformări locale cu modificări cosmetice,
o pot genera sinuzită
o pot determina apariția de mucocele.
• Osteomul este de obicei o leziune unică, in cazul existenței unor leziuni multiple se impune
investigarea cu atenție a posibilității încadrării acestora în tabloul clinic al unui sindrom Gardner,
care este o afecțiune cu transmitere autosomal dominantă care asociază:
o osteoame multiple,
o tumori ale țesuturilor moi (fibromatoză, chiste epidermoide cutanate, lipoame, leioame),
o polipoza colorectală(prezintă un mare risc de degenerare malignă).

ETIOLOGIE

• Există trei teorii acceptate în legătură cu etiologia osteoamelor:

o teoria traumatică: traumatismele generează ulterior o inflamație locală care duce în final la
formarea osteomului.
o teoria infecțioasă: explică apariția osteoamelor prin inflamația cronică care modifică
metabolismul osos cu activarea osteogenezei.
o teoria dezvoltării embriologice: remanențe de țesuturi embrionare în anumite condiții se
pot activa și se pot dezvolta tumoral.

HISTOPATOLOGIE

• Din punct de vedere histologic osteoamele pot fi împărțite în trei tipuri:

o osteom eburnat sau „de fildeș” format din os dens, compact, conținând o minimă cantitate
de țesut fibros, fără tracturi haversiene evidente.

352
 o osteom matur sau spongios format din os matur, spongios, în care trabeculele osoase sunt
asociate cu o cantitate importantă de țesut fibros si fibre de colagen.
o osteom mixt cuprinde ambele tipuri histologice.

• Din punct de vedere macroscopic osteoamele pot fi sesile sau pediculate cu suprafață netedă sau
lobulată.

DIAGNOSTIC
• Simptomatologia osteoamelor în perioada de debut este ștearsă, odată cu dezvoltarea lor apar
simptome datorită efectului de masă asupra țesuturilor înconjurătoare
• Pot apare:
o durerea frontală
o cefaleea
o sinuzite și/sau mucocele
o tulburări oculare:
▪ strabism cu diplopie;
▪ exoftalmie unilaterală;
▪ devierea globului ocular în jos, înainte și în afară;
▪ cecitate
o tulburări neurologice
o rinoree cerebrospinală
o meningită
o deformări osoase externe.
• Osteoamele fronto-etmoidale sunt tumori extensive, care tind să invadeze structurile învecinate:
o orbita (mai mult cele etmoidale decât cele frontale)
o endocraniul
o planurile superficiale deasupra sau dedesubtul arcadei orbitare
o sfenoidul (osteoamele etmoidale posterioare)
o fosa nazală.
• Examenul endoscopic nazal este de obicei normal, deoarece aceste tumori sunt localizate
intrasinusal, când tumora se dezvoltă spre cavitatea nazală se poate remarca o formațiune tumorală
fermă, dură. acoperită de mucoasa atrofică sau de aspect normal

353
• Osteoamele pot fi puse in evidentă prin investigații imagistice atât radiografii clasice cât și
computer tomografii.
• Diagnosticul se stabilește cu precădere prin examinare CT: mase dense, omogene, bine
circumscrise, osteoamele mari pot cauza subțierea osului adiacent prin efect de masa

• Reconstrucțiile pot facilita identificarea originii tumorale la nivelul peretelui sinusal, stabilindu-se
astfel cel mai bun abord chirurgical

• RMN-ul este utilă:

o în cazul suspiciunii existenței unei extensii extrasinusale sau intracraniene,
o pentru a diferenția tumora de secrețiile sinusale, țesut cerebral sau structuri orbitale.
• Diagnosticul diferențial al osteoamelor fronto-etmoidale se face :
o cu alte tumori ale regiunii:
▪ chisturi dermoide,
▪ sarcoame,
▪ cancere epiteliale endosinusale.
o cu mucocelul care diferă prin:
▪ consistența elastică,
▪ conținut serocitrin
▪ imaginea radiologică.

CLASIFICAREA
• Gradul I:
o osteoame implantate postero-inferior de-a lungul recesului frontal;
o tumora este situată medial de planul sagital ce trece prin lamina papiraceea;
o diametrul antero-posterior este mai mic de 75% din diametrul antero-posterior al
recesului frontal.
• Gradul II:
o baza de implantare a tumorii este postero-inferior de-a lungul recesului frontal;
o tumora este situată medial de planul sagital ce trece prin lamina papiraceea;
o diametrul antero-posterior este mai mare de 75% din diametrul antero-posterior al
recesului frontal.
• Gradul III:

354
 o tumora este implantată anterior sau superior în interiorul sinusului frontal sau/și se
extinde lateral de planul virtual ce trece prin lamina papiraceea.

• Gradul IV:
o tumora umple întregul sinus frontal.

TRATAMENT
• Criteriile care indică intervenția chirurgicală:
o creșterea rapidă a tumorii
o infecția
o compresia structurilor vitale
o dureri severe
o deformări faciale
o tulburări vizuale
o mucocelul
o complicații intraorbitare.

• Osteoamele mici, asimptomatice se vor monitoriza cu repetarea imagisticii la 6 luni, in cazul în

care osteomul crește în dimensiuni la examinări succesive se poate lua decizia unei intervenții
chirurgicale înaintea apariției complicațiilor.

• Există recomandări care indică ablația osteoamelor asimptomatice:

o ocupă mai mult de 50% din sinusul frontal
o leziunile implantate pe peretele posterior al sinusului frontal
o orice osteom ce ocupă recesul frontal sau sinusul etmoidal
o complicații intracraniene

• Tehnici chirurgicale
o Există trei tipuri principale de abord a osteoamelor:
▪ abordul endoscopic
▪ abordul extern
▪ abordul combinat.
o Scopul intervenției chirurgicale este ablația completă a osteomului cu lezarea minimă a
țesuturilor din jurul tumorii.
o Tehnicile de abord extern:

355
 ▪ fronto-etmoidectomia cu incizie tip Lynch-Howarth,
▪ tehnica osteoplastică prin abord bicoronal
• permite vizualizarea directă a sinusului frontal și a tractului sau de drenaj

• permite utilizarea unor proceduri suplimentare ca obliterarea sinusului, repararea

fistulei LCR sau cranializarea sinusului.
• dezavantaje: cicatrici, durerea postoperatorie, paresteziile de scalp, formarea de
mucocele
o Tehnici endoscopice oferă avantajele:
▪ unei vizualizări directe a leziunii și anatomiei locale în timpul intervenției.
▪ evită complicațiile estetice, lezarea structurilor învecinate și se poate asigura o
hemostaza eficientă.
o Osteoamele etmoidale se pretează de obicei la rezecții endoscopice.
o Osteoamele frontale pot beneficia de intervenție endoscopică dacă (intervenție de tip Draf II
sau Draf III):
▪ sunt localizate medial de un plan sagital virtual extins superior de la nivelul laminei
papiraceea,
▪ daca au originea în porțiunea inferioară a peretelui posterior al sinusului frontal
▪ dacă diametrul antero-posterior al sinusului frontal este de cel puțin 10 mm.
o Pentru leziunile cu originea laterală într-un sinus frontal bine pneumatizat se practica rezecția
printr-un abord combinat extern (trepanarea frontalului sau procedura osteoplatică cu volet) și
endoscopic.
o Leziunile care sunt implantate anterior sau localizate lateral de lamina papiraceea să fie rezecate
prin abord extern.
o Tumorile localizate la nivelul etmoidului, sfenoidului și peretelui medial al sinusului maxilar și
în anumite cazuri selectate la nivelul peretelui inferior și medial al orbitei pot fi abordate
transnazal
• Un procedeu chirurgical inedit care ajută în rezecția transnazală a osteoamelor mari este cavitația
care constă în frezarea nucleului tumoral lăsând un înveliș osos foarte subțire care poate fi fracturat
și disecat de pe țesuturile adiacente.

COMPLICAȚII
• In timpul intervențiilor chirurgicale se pot leza structurile înconjurătoare:
o nervul optic,
o orbita,

356
 o baza craniului.

• Sinuzita postoperatorie sau mucocelul poate apare datorită obstrucției ostiale.

URMĂRIREA POSTOPERATORIE
• Urmărirea postoperatorie se face prin controale CT la 6 sau 12 luni interval pentru a urmări
recidiva.

3. DISPLAZIA FIBROASĂ
• Displazia fibroasă este alt tip de leziune fibro-osoasă netumorală, idiopatică, în care osul medular
este înlocuit de țesut fibros.
• Există două tipuri de leziuni de displazie fibroasă:
o monoosteitice, care implică un singur os, cele mai comune localizări este mandibula și
maxilarul
o poliosteitice, care implică mai multe oase, poate apare în cadrul unui sindrom Mc-Cune
Albright, care asociază:
▪ pubertate precoce la fete,
▪ pigmentare anormală a pielii,
▪ maturare osoasă precoce
• Diagnosticul formațiunii tumorale prin biopsie nu este întotdeauna edificator datorită faptului că
tumora nu este omogenă.
• Pe imagistica tip computer tomografie leziunea are un aspect asemănător „sticlei mate”, leziunile
predominant fibroase sunt radiotransparente în vreme ce leziunile predominant osoase sunt
radioopace.
• Apare de obicei la vârste tinere, iar creșterea tumorală se oprește la pubertate, motiv pentru care
se optează de cele mai multe ori pentru tratamentul conservator, intervenția chirurgicală este
rezervată pacienților simptomatici sau pacienților care au deformări cosmetice.

4. FIBROMUL OSIFIANT
• Este o leziunea fibro-osoasă fiind esențială diferențierea lui de displazia fibroasă pentru că cele
două difëră prin conduita terapeutică.
• Pot apare la orice vârstă, dar sunt mai frecvente la femeile cu vârsta cuprinsă între 30 și 40 de ani.

• Fibromul osifiant psamomatoid este o variantă a fibromului osifiant al tractului sino-nazal cu

evoluție agresivă prin invazie locală distructivă.

357
• Din punct de vedere radiologic fibromul osifiant apare ca o leziune circumscrisă cu o coajă la
periferie și o zonă centrală mai transparentă în timp ce displazia fibroasă apare ca „sticla mată”.
• Displazia fibroasă are margini difuze în timp ce fibromul osifiant se prezintă ca o leziune expansivă
cu margini nete de demarcație față de osul înconjurător.

• Aspectul RMN al fibromului osifiant nu este patognomonic dar poate pune în evidență
complicațiile locale prin evidențierea leziunilor țesuturilor moi

• Cel mai des fibroamele osifiante se găsesc la nivelul mandibulei, in cazul în care apar la nivelul
sinusurilor feței fibroamele osifiante devin foarte agresive astfel rezecția completă este
recomandată pentru a evita distrucțiile locale prin abord extern, leziunile mici cu margini bine
definite se pot preta pentru abordul endoscopic.

5. LEIOMIOMUL
• Este o tumoră benignă a mușchiului neted.
• La nivelul cavității nazale și sinusurilor incidența este sub 1% datorita prezenței reduse a
musculaturii netede la acest nivel.

• Cornetele nazale, în special cele inferioare sunt cel mai frecvent afectate datorita unei cantități mari
de țesut vascular contractil din musculatura netedă

• Macroscopic sunt tumori sesile sau polipoide cu marginile netede, bine delimitate localizate în
submucoasa, separate de mucoasa cu aspect normal.
HISTOLOGIE
• Histologic au fost împărțite în:
o leiomiom,
o angiomiom (leiomiom vascular),
o leiomiom epitelioid (leiomioblastom).

ETIOLOGIE

• În afară de expunerea la radiații, nu sunt cunoscuți alți factori de risc.

DIAGNOSTIC
• Aceste tumori au ritm de creștere scăzut și se pot dezvolta asimptomatic timp îndelungat.
• Aproape toți pacienți prezintă obstrucție nazală, la care se asociază:
o rinoree,
o episoade de epistaxis,

358
 o cefalee sau durere locală

• Examenul computertomografic sau RMN nu aduc informații esențiale în stabilirea diagnosticului,

dar pot stabili extensia tumorală și abordul chirurgical.

• Diagnosticul diferențial se face cu:

o hemangiomul,
o angiofibromul,
o fibromiomul,
o leiomioblastomul,
o angiomiolipomul,
o leiomiosarcomul de tip vascular.

TRATAMENT
• Tratamentul este exclusiv chirurgical și se bazează pe rezecția totală, in cazul unei rezecții
incomplete există un potențial crescut de recidivă.

• Alegerea abordului chirurgical prin endoscopie sau rinotomie laterală depinde de localizarea și
extensia tumorală.

6. HEMANGIOMUL
• Este o tumoră benignă vasculară.

• Pot apărea la orice vârstă, există un vârf de incidență la copii și adolescenții de sex masculin și la
femeile de vârstă reproductivă.

ETIOLOGIE

• Etiologia hemangiomului este incertă, in apariția acestora au fost incriminați:

o factori hormonali (sarcina, anticoncepționale orale),
o traumatismele și microtraumatismele locale
o factori virali.
• Septul nazal este cel mai frecvent afectat, în special regiunea anterioară (pata vasculară
Kiesselbach) urmat de cornetele nazale (capul cometelor nazale inferioare și mijlocii) și apoi de
sinusuri.
DIAGNOSTIC

359
• Cel mai frecvent simptom este epistaxisul unilateral, la dimensiuni considerabile determina
obstrucție nazală.
• In afectarea sinuzală pot apărea:
o manifestări de rinosinuzită,
o exoftalmie,
o anestezie locală sau durere.

• La examenul endoscopic nazal apar ca leziuni plane sau polipoide de culoare roșiatică, adesea cu
suprafață ulcerată.
• Hemangiomul cavernos este localizat mai frecvent intraosos și poate apărea pe cornetele nazale
sau peretele lateral al cavității nazale, este format din multiple vase de sânge dilatate, cu pereți
subțiri.
• Hemangioamele venoase sunt formate din vene cu pereți subțiri și musculatura netedă bogată, dar
apariția lor la nivel rinosinusal este excepțională.
• Examenul CT evidențiază masa tumorală unilaterală cu densitate de țesut moale,

• La examenul RMN se remarcă formațiune tumorală cu hipersemnal în T2 și hiposemnal în T1,

ambele secvențe fiind amplificate la administrarea substanței de contrast.
• Angiografia pune în evidență formațiunea și pediculii vasculari

• Diagnostic diferential se face cu:

o țesutul de granulație,
o teleangiectazii,
o malformații vasculare,
o polipi de tip angiomatos,
o hiperplazia papilară endotelială,
o angiofibromul,
o angiomatoza bacilară,
o hiperplazia angiolimfoidă cu eozinofile,
o tumori glomice,
o glomangiopericitomul rinosinusal,
o limfangiomul,
o sarcomul Kaposi,
o angiosarcomul,
o metastazele unor tumori foarte vascularizate (tumori renale sau tiroidiene).

360
TRATAMENT
• Tratamentul chirurgical este de elecție, este recomandat la orice vârstă, în special la copii, deoarece
pot apărea deformări osteocartilaginoase considerabile in evoluția tumorală, dacă leziunea apare
în timpul sarcinii, este hormonal dependentă și de regulă va involua după naștere
• Excizia completă poate fi efectuată prin abord endoscopic.

• Recidivele tumorale sunt rare în cazul efectuării unei rezecții tumorale totale.

7. SCHWANNOMUL

• Este o tumoră benignă neurogenă, dezvoltată din celulele Schwann de la nivelul tecii nervilor
periferici.
• Schwannomul este o formațiune tumorală rară care poate fi întâlnită în orice parte a corpului, in
25-45% din cazuri se localizează la nivelul capului și gâtului.
• Afectează în ordine descrescătoare a frecvenței: etmoidul, sinusul maxilar, fosele nazale și
sfenoidul
• Schwannoamele rinosinusale se dezvoltă la nivelul ramurilor oftalmică și maxilară ale nervului
trigemen, dar pot avea originea și la nivelul fibrelor simpatice ale plexului carotidian sau a fibrelor
parasimpatice ale ganglionului pterigopalatin

DIAGNOSTIC

• Simptomele:
o obstrucție nazală,
o rinoree,
o epistaxis
o anosmie,
o cefalee,
o pierdere de auz,
o tumefacție facială sau orbitară.

• La examenul endoscopic nazal aspectul tumoral nu este specific, se evidențiază o tumoră bine
delimitată, neîncapsulată, globulară, fermă, de culoare galben-maroniu, care prezintă la suprafață
o rețea de capilare ce poate sugera o leziune hipervasculară, tumora se poate extinde în orbită,
nasofaringe, fosa pterigomaxilară și intracranian.
• Examinarea CT nu este de obicei patognomonică.

361
• RMN-ul evidențiază caracteristicile histologice ale tumorii:
o leziunile cu predominanta zonelor Antoni A au un semnal intermediar atât în T1 cât și în
T2,
o zonele Antoni B sunt caracterizate prin hipersemnal în T2

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

• Neurofibromul
• Tumora fibroasă solitară

• Leiomiomul
• Histiocitomul fibros

• Fibrosarcomul.

TRATAMENT

• Chirurgia radicală este tratamentul de elecție prin abord extern sau endoscopic în funcție de
localizarea și dimensiunea tumorii.

PROGNOSTIC Șl FACTORI DE PREDICȚIE

• Schwanomul este o tumoră benignă cu potențial de recidivă scazut.

• Transformarea malignă se produce în mod excepțional.

8. NEUROFIBROMUL
• Este o tumoră benignă de teacă de nerv periferic cu componente celulare mixte, incluzând:
o celule Schwann,
o celule hibrid perineurale
o fibroblaști.

EPIDEMIOLOGIE
• Neurofibroamele sunt extrem de rare la nivelul tractului sinonazal, chiar mai puțin frecvente decât
schwanoamele.
• Tumora se dezvoltă la nivelul ramului oftalmic sau maxilar al nervului trigeminal și este cel mai
frecvent localizată în sinusul maxilar sau etmoid și/sau în cavitatea nazală

362
DIAGNOSTIC

• Semnele și simptomele neurofibroamelor rinosinusale pot fi:

o epistaxis,
o rinoree,
o tumefacții,
o obstrucție nazală și durere.

• Clinic, tumora este fermă, fuziformă, de culoare gri-maronie, uneori cu aspect polipoid, localizată
submucos, cu epiteliu de suprafață intact.
• Diagnosticul este completat de examenul endoscopic nazal și imagistic (CT, RMN) și este tranșat
de examenul histopatologic

TRATAMENT
• Tratamentul este chirurgical, de preferat prin abord endoscopic, cu piece-meal resection sau în
bloc.
• Dimensiunile mari ale tumorii și extensia endosinusală importantă constituie indicații pentru
abordul extern.

PROGNOSTIC ȘI FACTORI DE PREDICȚIE

• Sunt tumori benigne și au rata de recidivă foarte scăzută.
• Un procentaj foarte mic se poate transforma malign.

9. MENINGIOMUL
• Este o tumoră benignă a celulelor meningoteliale de la nivelul arahnoidei, care se localizează atât
la nivelul cavității nazale cât și a sinusurilor paranazale, de cele mai multe ori pe partea stângă al
acestora.
• Meningioamele primare extracraniene sunt extrem de rare la nivelul tractului rinosinusal si trebuie
făcută distincția de meningioamele intracraniene cu extensie extracraniana la nivel rinosinusal.

DIAGNOSTIC

• Clinic pacienții se prezintă cu:

o obstrucție nazală cronică,

363
 o epistaxis,
o rinosinuzită,
o cefalee,
o crize epileptice,
o exoftalmie,
o edem periorbitar,
o tulburări ale acuității vizuale,
o ptoză palpebrală și deformări faciale

• La examenul clinic ORL și examenului endoscopic se poate pune în evidență formațiunea tumorală
netedă, lobulată, de culoare roșiatică. Meningioamele pot infiltra țesutul osos și pot determina, în
cazuri rare, ulcerații ale mucoasei nazale. Calcificări și fragmente osoase se pot evidenția
intratumoral, în special la cele cu evoluție îndelungată.

• Examenul de elecție pentru a pune în evidență extensia tumorală este examenul CT

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Se face cu:
o carcinomul,
o melanomul,
o fibromul osifiant psamomatoid agresiv,
o sarcomul cu celule foliculare dendritice.

TRATAMENT
• Tratamentul de electie este cel chirurgical.
• Rezecția chirugicală tumorală completă este adesea dificil de efectuat, având o rată a recidivei
tumorale de până la 30%.

10. MIXOMUL

• Mixomul nazo-sinusal este o tumoră odontogenă benignă, dar agresivă local, care se dezvoltă la
nivelul oaselor faciale, mai frecvent la nivelul mandibulei decât al maxilarului.
• Când localizarea este maxilară tumora se extinde către țesuturile din jur.
• Este a treia cea mai frecventă tumoră odontogenă după odontom și ameloblastom.

364
DIAGNOSTIC

• Mixoamele mici sunt asimptomatice, pe parcursul evoluției tumorale apar deformări faciale și
maxilare însoțite de obstrucție nazală, cefalee, otalgie, pot eroda pereții orbitari sau baza craniului.

• Aspectul radiologic este caracteristic de leziune radiotransparentă uni- sau multiloculară, cu aspect
de „fagure de miere” sau „bule de săpun”.
• Macroscopic aspectul este gelatinos, multinodular, neîncapsulat.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Tumora mixoidă de teaca nervi periferici

• Fibromatoza
• Rabdomiosarcom, fibrosarcom, liposarcom mixoid

• Tumori condroblastice
• Odontom, ameloblastom.

TRATAMENT
• Tratamentul este exclusiv chirurgical.
• Tumorile mici au fost tratate cu succes prin enucleere și chiuretare in schimb tumorile mari necesită
excizie completă cu margini largi de rezecție, ajungându-se la maxilectomie totală în cazurile cu
extensii importante.
• Rata de recidivă ajunge până la 25% ca urmare a unei rezecții incomplete.

11. CONDROMUL
• Condroamele tractului nazosinusal și nazofaringian sunt rare.
• Cele mai frecvente localizări sunt la nivelul septului nazal, etmoidului și nazofaringelui.

• Simptomatologia este reprezentată de obstrucție nazală, masa tumorală nedureroasă ce crește in

dimensiuni, exoftalmie sau cefalee.
• Condroamele craniofaciale apar ca mase polipoide, ferme, cu suprafață netedă, nodulară.

• Histologic sunt alcătuite din condrocite și au aspectul cartilajului normal.

• Diagnosticul diferențial se face în primul rând cu condrosarcomul

• Tratamentul este chirurgical cu excizia completă.

365
12. AMELOBLASTOMUL

• Este o tumoră odontogenă a maxilarului și mandibulei caracterizat prin:

o rata de creștere scăzută,
o invazie locala
o rată de recidivă ridicată dacă nu este excizată complet.
o rareori se pot maligniza

• Este a doua tumoră odontogenică din punct de vedere al frecvenței.

• Cauza apariției ameloblastomului este necunoscută.

DIAGNOSTIC

• Ameloblastoamele mici sunt de regulă asimptomatice.

• In cursul evoluției tumorale pacienții pot prezenta:

o ulcerații,
o pierderea dinților,
o afectare periodontală,
o tumefacții și deformări faciale.
• Ameloblastoamele localizate la nivelul maxilarului au tendința de extindere către sinusul maxilar
și podeaua foselor nazale generând dureri și deformări faciale. Deoarece progresia tumorală este
lentă, periostul poate crea o lamă subțire de țesut osos în jurul formațiunii tumorale. Această
„coajă” subțire se va crăpa in momentul examinării dând senzația de crepitație osoasă acest fapt
reprezentând un criteriu important în diagnosticul ameloblastomului.
• Diagnosticul ameloblastomului se face radiologic, aspectul fiind de leziune radiotransparentă uni-
sau multiloculară, cu aspect chistic sau de „bule de săpun”, se poate remarca o resorbție a
rădăcinilor molarilor adiacenți.
• In cazul extensiei tumorale la nivelul sinusului maxilar sau cavității nazale este recomandat
examenul CT

TRATAMENT

• Ameloblastomul invadează structurile osoase și de aceea tratamentul chirurgical trebuie să

realizeze o excizie largă a tumorii și a țesutului osos adiacent pentru a reduce riscul de recidivă.
• In puține cazuri ameloblastomul se poate transforma malign și determină metastaze
• Ameloblastomul este rezistent la radio- și chimioterapia.

366
13. HAMARTOMUL CONDROMEZENCHIMAL NAZAL

• Hamartomul condromezenchimal este o tumoră benignă care se dezvoltă ca urmare a proliferării

elementelor mezenchimale și cartilaginoase la nivelul cavității nazale și/sau sinusurilor paranazale.

• Etiologia este necunoscută.

DIAGNOSTIC

• Manifestările clinice depind de localizarea și dimensiunile tumorale și include:

o obstrucție nazală,
o rinoree,
o epistaxis,
o tulburări de alimentație,
o tulburări de vedere
o otită medie.

• Pe parcursul evoluției tumorile pot ajunge la dimensiuni mari extinzându-se la structurile

anatomice învecinate. În cazul afectării orbitare pot apare:
o oftalmoplegia,
o exoftalmia,
o ptoza palpebrală
o enoftalmia
• In extensia intracraniană apar semne neurologice ca hidrocefalia sau tulburări ale nervului
oculomotor.

• Examinarea imagistică (CT, RMN) este importantă în localizarea și evaluarea extensiei tumorale,
la examenul CT hamartomul este evidențiat ca o masă tumorală neîncapsulată, slab delimitată, cu
componente chistice și calcificări
• Deși este o tumoră benignă are o evoluție agresivă determinând demineralizări, eroziuni ale
structurilor osoase adiacente, ridicând suspiciunea de malignitate.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Se face cu:
o hemangiomul,
o angiofibromul,
o gliomul nazal,

367
 o papilomul inversat,
o granulomul cu celule gigante,
o fibromul osifiant,
o hamartomul adenomatoid respirator condro-osos,
o rabdomiosarcomul,
o estezioneuroblastomul,
o condrosarcomul.
TRATAMENT

• Tratamentul este chirurgical cu excizia completă a tumorii.

• Natura infiltrativă a tumorii poate face dificilă obținerea unor margini de rezecție cu țesut sănătos.

14. ADENOMUL PLEOMORF

• Adenomul pleomorf apare cel mai frecvent la femei intre a 3-a și a 6-a decadă de viață.

• Se întâlnește mai frecvent la nivelul septului nazal, afectarea sinusurilor paranazale fiind secundară
extensiei tumorale.

DIAGNOSTIC
• Cele mai frecvente simptome sunt reprezentate de obstrucția nazală unilaterală și epistaxis, datorită
creșterii în dimensiuni a tumorii apare un blocaj al drenajului sinusal și consecutiv fenomene de
rinosinuzită, pot apărea și deformări faciale.
• La rinoscopia anterioară și examenul endoscopic nazal se remarcă o formațiune tumorală
polipoidă, cu suprafața netedă, alb-cenușie, ușor sângerândă la atingere.
• Examenul CT poate evidenția o masă de țesut moale, fără calcificări intralezionale, cu margini bine
delimitate de structurile osoase adicente pe care le poate împinge, fără a le invada, sugerând o
tumoră benignă cu evoluție lentă.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• Se face cu alte formațiuni tumorale benigne sau maligne ale cavității nazale:
o polipii nazali,
o papilomul inversat,
o angiofibromul,
o hemangiomul
o meningiomul,

368
 o gliomul,
o adenocarcinomul,
o carcinomul scuamos.
o neuroblastomul olfactiv.
TRATAMENT

• Excizia completă a adenomului pleomorf este tratamentul de elecție prin abordul endoscopic nazal,
abordul extern prin rinotomie laterală sau midfacial degloving în funcție de dimensiunile tumorii.
• Rezecția tumorală incompletă determină recidive.

15. MENINGOENCEFALOCELUL FRONTO-NAZAL

• Meningoencefalocelul fronto-nazal este o tumoră congenitală caracterizată printr-o dehiscență a
oaselor craniului pe la nivelul căreia se angajează și coboară spre piramida nazală conținut
endocranian: meninge și țesut nervos. Aceste hernii se formează în săptămânile 2-4 de viață
intrauterină prin tulburări de închidere a tubului neural. Sediul malformației este pe linia mediană
la nivelul oaselor craniului în orice punct începând de la rădăcina nasului până la gaura occipitală.

• Clasificarea meningocelului se face în funcție de sediul defectului osos:

o meningocele anterioare: exteriorizarea se face pe glabelă sau în unghiul intern al ochiului.
o meningocele posterioare: dehiscența se găsește se formează în regiunea occipitală pe linia
mediană.
• O altă clasificare se face în funcție de conținutul sacului herniar:
o meningocel: herniază doar meningele
o meningoencefalocel: sacul herniar conține și țesut encefalic
o meningoencefalocistocel: dacă se asociază și hernierea de ventricul
• Orificiul de dehiscență osoasă:
o poate avea dimensiuni variate,
o este rotund cu margini netede.
o formațiunea tumorală externă este acoperită de piele.
o sub piele se află arahnoida dublată de pia mater.
o dura mater se oprește la nivelul marginilor orificiului de dehiscență osoasă, mai profund se
găsesc elemente nervoase hipoplaziate.

ETIOLOGIA

• Etiologia meningoencefalocelului este legată de:

369
 o un defect genetic care este probabil responsabil și de spina bifidă și anencefalie
o poate fi asociată efectelor teratogene ale radiațiilor X, hipervitaminoza A.

DIAGNOSTICUL CLINIC
• Aspectul clinic:
o formațiune tumorala de dimensiuni variabile pe linia mediană sau paramedian la nivel fronto-
nazal, de consistență moale, fluctuentă sau pulsatilă
o se poate reduce cu ușurință sau se poate accentua la tuse.
o la palpare se poate simți conturul orificiului osos de herniere.
o in cazul localizării sfeno-orbitare a meningoencefalocelului poate apare exoftalmia unilaterală
care poate fi pulsatilă sau nu, care își poate modifica dimensiunile în funcție de poziția capului.

DIAGNOSTICUL IMAGISTIC
• Confirmarea diagnosticului clinic se poate face cu ajutorul radiografiilor simple care pun in
evidență orificiul de dehiscență osoasă
• Tomografiile computerizate sunt utile pentru caracterizarea defectului osos.

• Examenul RMN ne da informații despre țesuturile moi herniate prin defectul osos.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

• Chisturi dermoide: tumori congenitale pe linia mediană fără dehiscență osoasă,

• Angioame, lipoame orbitare fără dehiscență osoasă

• Mucocelul fronto-etmoidal: tumora chistică ce se poate exterioriza în orbita împingând globul

orbitar în afară și în lateral prin subțirea peretelui osos al sinusului frontal sau etmoidal
• Chisturi hidatice ale orbitei asociate de obicei cu edem și tumefiere a pleopei superioare,

• Meningoencefalocelul nazal poate preta la confuzie cu polipul nazal sau vegetatii adenoide.

TRATAMENTUL
• Tratamentul este chirurgical și trebuie să fie instituit cât mai rapid pentru a preveni progresia
leziunilor, care constă in reducerea herniei în cavitatea craniană și închiderea defectului osos.
16. MUCOCELUL
• Reprezintă o formațiune tumorală chistică a sinusurilor cu un conținut lichid mucos, aseptic și un
înveliș format din mucoasă sinusală.

370
• Mucocelul se poate dezvolta în orice sinus dar cel mai frecvent apare în zona fronto-etmoidală,
care poate a fi legată de complexitatea drenajului acestei regiuni comparativ cu drenajul sinusului
maxilar sau al sfenoidului.
• Fiziopatologia mucocelului este clasică:
o primum movens este constituit de blocarea drenajului sinusal secundar sinuzitelor, a
traumatismelor, a polipozelor nazo-sinusale sau ca urmare a intervențiilor chirurgicale
endonazale, apoi urmată de inflamație.
o secreția continuă și acumularea de mucus determină creșterea presiunii, fenomen ce va duce
la atrofie și eroziune osoasă permițând mucocelului să se extindă.
SIMPTOMATOLOGIE

• Mucocelele mici în fazele inițiale sunt în general asimptomatice.

• Complicațiile mucocelelor pot fi:
o exteriorizarea mucocelului fronto-etmoidal se face la nivelul:
▪ tegumentelor feței: se manifestă prin apariția unor tumefacții la nivelul unghiului
intern al ochiului.
▪ a orbitei: caracteristică mucocelelor fronto-etmoidale anterioare, maxilare sau
sfenoetmoidale posterioare se manifestă prin:
• tulburări de motilitate oculară

• strabism prin afectarea musculaturii extrinseci a globului ocular.

▪ a etajului anterior al bazei craniului se manifestă prin:

• crize convulsive,
• fenomene de hipertensiune endocraniană,

• tulburări de comportament.
o ruptura se poate produce:
▪ în obraz,
▪ în orbită: semnele orbito-oculare se instalează brutal cu blocaj oculo-motor, durere
și stază papilară
▪ în endocraniu: determină risc de complicații endocraniene.
o infecția: este o complicație gravă, piocelul fiind o indicație de intervenție chirurgicală de
urgență.
• Mucocelul sfenoidal datorită relației acestei sinus cu apexul orbitar și cu sinusul cavernos poate
avea o simptomatologie acută manifestată prin:
o tuburări vizuale,
o diplopie,
371
 o cefalee predominant occipitală.

DIAGNOSTIC

• Diagnosticul mucocelului se pune pe:

o examenul clinic,
o examenul endoscopic (endoscopie nazala sau sinusoscopie): masă tumorală la nivelul fosei
nazale sau semne de infectie acuta
o imagistic:
▪ CT este metoda optimă de diagnostic demonstrând aspectul „umflat” al sinusulu ce
va prezenta o corticală subțiată sau chiar distrusă
▪ RMN hipersemnal atât în Tl cât și în T 2 datorită faptului că lichidul din interiorul
mucocelului are un conținut bogat in proteine, permite analiza extensiei tumorale.

• Diagnosticul diferențial se face cu:

o chistul odontogenic (în cazul sinusului maxilar)
o granulomul colesterinic
o rinosinuzitele fungice
o tumori benigne nazo-sinusale
o tumori maligne nazo-sinusale.

TRATAMENT
• Tratamentul mucocelului este chirurgical, tratamentul medical poate intra în discuție în cazul
infecției mucocelului.
• Tratamentul curativ constă în marsupializarea largă a cavității mucocelului și eliminarea cauzelor
locale endonazale

• Majoritatea mucocelelor pot fi abordate doar prin tehnici de chirurgie endoscopică, avantajele
fiind:
o lipsa cicatricilor externe,
o lipsa paresteziilor supraorbitare sau a
o lipsa lezării trohleei mușchiului oblic superior.

• Există și posibilitatea unui abord combinat: endoscopic si extern în funcție de localizarea și

mărimea mucocelului.
• Tratamentul profilactic vizează:

372
 o tratarea corectă a focarelor infecto-inflamatorii rinosinusale.
o crearea unor cavități postoperatorii aerate, ușor controlabile,
o evitarea producerii de stenoze endonazale

• Urmărirea postoperatorie se face endoscopic și prin examen computer tomografic.

17. POLIPUL SINUSO-COANAL

• Polipul sinuso-coanal este un polip solitar care se inseră în sinusul maxilar și care trece prin ostiul
sinusal lărgit în fosa nazală și mai departe prin coană în nazofaringe unde se dezvoltă
• Mult mai rar polipul se poate insera în sinusul sfenoidal.

ETIOLOGIA
• Nu se cunoaște exact etiologia polipilor antro-coanali, dar se consideră că infecția poate fi
cosiderată ca o asociere cauzatoare.

• Spre deosebire de alți polipi rino-sinusali, polipii antro-coanali se găsesc de obicei la pacienții
non-atopici.

SIMPTOMATOLOGIE SI DIAGNOSTIC
• Simptomatologia polipului sinuso-coanal este dominată de obstrucția nazală, uneori pot apare
simptome legate de infecția rinosinusală.

• La examenul clinic și endoscopic se poate observa polipul, care apare ca o formațiune ovoidă,
rotundă sau multilobată de culoare gri-albicioasă, cu aspect gelatinos

• Ocazional polipii de dimensiuni mari pot fi observați prin bucofaringoscopie

• Pe radiografiile clasice se observa o opacifiere a sinusului maxilar si a fosei nazale respective.

Examenul de referinta pentru diagnosticul polipului sinuso-coanal este examenul computer
tomografic pe care se evidentiaza mase tumorale de densitatea mucusului care ies din sinusul
maxilar, largesc ostiumul acestuia si se dezvolta spre nazofaringe fara distructii ososase, cel mai
bine se observa detaliile acestui tip de polipi pe tomografiile in incidenta coronala.
• La examenul RMN polipii sinuso-coanali au un hiposemnal in T1, iar in T2 au un hipersemnal
omogen, dar acest semnal poate varia in functie de vechimea polipilor si de prezenta sau nu a unei
infectii fungice.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

• Diagnosticul diferential al polipului sinuso-coanal se face cu alte formatiuni tumorale nasosinusale:

o Hipeftrofia turbinala
o Papilomul inversat

373
 o Estezioneuroblatomul
o Fibromul nazo-faringian
o Meningoencefalocelul
o Mucocelul de sinus maxilar
o Sinuzita acuta edematoasa cu mucoasa prolaband prin ostiu
o Hematom organizat sino-nazal

TRATAMENT

• Tratamentul clasic consta in polipectomie nazala. Tratamentul modern al polipului sinuso-coanal

implica chirurgia endoscopica cu identificarea zonei de implantarea a pediculului si excizia
acestuia impreuna cu mucoasa adiacenta.

374
 31.Patologia tumorală benignă a cavitații bucale și a faringelui

• Tumorile benigne ale faringelui sunt afecțiuni rare, iar din punct de vedere al localizării pot fi
tumori ale:
o Nazofaringelui:
▪ chisturi,
▪ fibroame,
▪ angio-fibroame,
▪ polipi choanali sau antro-choanali,
▪ chisturi de retenție,
▪ teratoame,
▪ papiloame,
▪ meningioame,
▪ cranio-faringioame
o Orofaringelui
o Hipofaringelui.
A. TUMORILE NAZOFARINGELUI
1. CHISTUL TORNWALDT
• este o formațiune chistică pe peretele posterior al nazofaringelui si are structură epitelială fiind
acoperit de mucoasa nazofaringelui.

• Simptomatologia este variabilă:

o pot fi asimptomatice atunci când nu sunt inflamate.
o infectarea chistului Tornwaldt determină bursită nazofaringiană Tornwaldt care poate
cauza:
▪ secreții purulente post-nazale,
▪ disfuncție tubară,
▪ otită medie,
▪ halitoză,
▪ faringită,
▪ cefalee occipitală.

• Diagnosticul chistului Tornwaldt este clinic, endoscopic și imagistic (CT, RMN).

375
• Tratamentul deschiderea și marsupializarea chistului sub control endoscopic cu examenul
bacteriologic al conținutului acestuia.
2.TERATOMUL FARINGIAN (POLIPUL DERMOID FARINGIAN)

• Este o tumoră congenitală rară care apare pe peretele lateral al nazofaringelui, este mai frecvent la
sugari.
• Este o tumoră pediculată, netedă, gri-albicioasă și are o structură histologică complexă conținând:
o fanere, fragmente de os și cartilaj.

• Tratamentul constă în ablația completă a tumorii sub control endoscopic urmată de examen
histopatologic.
3. CRANIOFARINGIOMUL(TUMORA ERDHEIM)
• Tumoră histologic benignă cu origine epitelială și creștere agresivă.

• Se dezvoltă din țesutul scuamos al pungii lui Ratke.

• Apare Ia copii sau adolescenți.
• Simptomatologia:
o obstrucție nazală
o cefalee,
o senzație de presiune,
o simptome legate de afectarea șeii turcești, a chiasmei optice sau a diencefalului.
• Tratamentul constă in rezecția tumorii prin metode chirurgicale combinate (clasice și endoscopice)
efectuate de o echipă mixtă formată din neurochirurg și chirurg ORL.
B.TUMORILE ORO- Șl HIPOFARINGELUI

• Sunt tumori foarte rare cu ritm de creștere foarte lent, fără implicarea ganglionilor limfatici loco-
regionali.
• In general au suprafață netedă (cu excepția papiloamelor).

• Din punct de vedere al implantării pot fi pediculate sau sesile.

• Simptomatologia depinde de dimensiunile si de localizarea tumorilor: grade diferite de disfonie,
dispnee, disfagie cu odinofagie.

• Diagnosticul este clinic si imagistic(CT, RMN):

o pot fi in general vizualizate prin bucofaringoscopie sau hipofaringoscopie indirecta,
examenul video-fibroscopic permite localizarea locului de insertie al tumorilor.

• Diagnosticul diferential se face histopatologic cu alte tumori cu localizare oro- si hipofaringiana:

o adenom pleiomorf

376
 o cheratoacantom,
o cilindrom,
o botriomicom,
o lipom,
o histiocitom,
o leiomiom,
o rabdomiom,
o mixom,
o limfangiom,
o neurinom,
o gliom,
o schwannom,
o neurofibrom,
o condrom,
o osteom,
o chisturi,
o granuloame.
• Tratamentul acestor tumori este chirurgical: ablatia completa a tumorilor prin abord
bucofaringoscopic, hipofaringoscopie suspendata cu examen histopatologic al tumorii.
1. PAPILOAMELE ORO- SI HIPOFARINGIENE
• tumori cu origine epitelio-conjunctiva.

• localizarea este frecventa la nivelul luetei sau la nivelul valului palatin, amigdalelor palatine,
limba, buze.
• papiloamele sunt asimptomatice cu exceptia celor voluminoase care pot determina tulburari
functionale.

• examinarea bucofaringoscopica si hipofaringoscopica evidentiaza tumori cu aspect muriform roz-

gri, pediculate sau sesile, nedureroase, nesângerânde.

• Tratamentul este chirurgical cu ablatia tumorala completa.

• Diagnosticul de certitudine este dat de examenul anatomo-patologic.
2. ANGIOAMELE, HEMANGIOAMELE ORO- SI HIPOFARINGIENE
• tumori vasculare localizate mai frecvent pe baza limbii si valecule, rar pe vâlul palatin.

377
• Simptomatologia: sângerari repetate, pentru cele de dimensiuni mari tulburari de deglutitie sau
respiratie.
3. TUMORILE TIROIDIENE

• tumori cu punct de plecare la nivelul canalului tireo-glos formate din tesut tiroidian.

• sunt situate pe baza limbii sau intralingual.

• tumori sferice, incapsulate, acoperite de mucoasa de aspect normal, de consistenta
parenchimatoasa, nedureroasa la palpare.
• Simptomatologia: senzatie de corp strain orofaringian, tulburari de deglutitie si respiratie.

• Diagnosticul diferential se poate face cu alte tumori linguale.

• Tratamentul este chirurgical.
4. FIBROAMELE ORO- SI HIPOFARINGIENE

• tumori dure, incapsulate, mobile fata de planurile profunde.

• tratamentul este chirurgical.

• diagnosticul de certitudine se pune prin ablatia formatiunii tumorale si examen histopatologic.

ANGIOFIBROMUL JUVENIL NAZOFARINGIAN

• este o tumora benigna rara, ce apare aproape exclusiv la adolescenti de sex masculin.

• este o tumora neincapsulata, bogat vascularizata, invaziva in vecinatate.

• originea acestui tip de tumora este la marginea superioara a gaurii sfenopalatine in imediata
vecinatate a procesului pterigoidian medial.

• se dezvolta submucos in spatii anatomice dificil de abordat chirurgical si prezinta vascularizatie

importanta, ceea ce face ca tratamentul chirurgical dificil.
ETIOLOGIE

• etiologia angiofibromului nazofaringian rămâne necunoscută existand multiple teorii legate de

apariția acestei tumori.

• vascularizația bogată a acestei tumori este legată de prezența unor factori de creștere vasculară care
au fost descoperiți pe suprafața celulelor tumorale.
• creșterea angiofibroamelor nazofaringiene este influențată hormonal, fapt care a fost subliniat de
apariția acestei patologii aproape exclusiv la pacienți de sex masculin în perioada de pubertate

• este posibil ca aceste tumori să aibă receptori pentru hormonii androgeni și gluco-corticoizi.

378
HISTOPATOLOGIE

• din punct de vedere histologic angiofibroamele sunt compuse din vase de sânge și stromă fibroasă.
SIMPTOMATOLOGIE
• Vârsta Ia care se prezintă cel mai frecvent pacienții este cuprinsă între 12 și 15 ani.
• Cele mai frecvente simptome la prezentare sunt:
o obstrucție nazală unilaterală
o epistaxis unilateral repetitiv, uneori sever.
• Odată cu dezvoltarea tumorală locoregională, simptomatologia se diversifică în funcție de regiunile
invadate:
o tulburările inițial unilaterale ale auzului,
o rinoree muco-purulentă,
o hiposmie și anosmie,
o dacriocistită
o deformări ale palatului moale și ale palatului dur,
o deformări faciale,
o diplopie, pierderi de vedere, proptosis
o cefalee și dureri faciale,
o neuropatii craniene
o trismus
EVOLUȚIA NATURALĂ A BOLII
• angiofibromul nazofaringian este o tumoră cu o evoluție lentă.

• extinderea tumorii cu localizare inițiala în nazofaringe afectează în timp regiunile învecinate

• originea angiofibroamelor nazofaringiene este controversată:
o pornește de la marginea superioară a găurii sfenopalatine.
o pornește din fosa pterigopalatină posterior de ganglionul pterigopalatin, în fosa care se
formează Ia deschiderea canulului pterigoidian (Vidian).

• sursele vasculare ale angiofibroamelor nazofaringiene provin în general din artera maxilară dar pot
porni din mai multe surse vasculare incluzând artera carotidă externă și artera carotidă internă.
• angiofibromul nazofaringian se poate extinde anterior afectând:
o partea posterioară a septului nazal,
o tavanul fosei nazale si choana.

379
• extensia superioară determină aplatizarea planșeului sinusului sfenoid pe care frecvent îl invadează
sau prin tavanul etmoidal poate ajunge endocranian.
• angiofibroamele nazofaringiene se extind prin gaura sfeno-palatină in fosa pterigo-palatină, de aici
pot invada anterior peretele posterior al sinusului maxilar sau lateral fosa infratemporală sau
distrucția tumorală poate să se îndrepte către orbită sau endocranian prin fisura orbitală inferioară.
• extinderea prin baza proceselor pterigoide ale sfenoidului poate fi o cale de comunicare cu fosa
craniană mijlocie.
• fără tratament tumora prezintă o evoluție malignă prin invazia și distrucția regiunilor învecinate
• transformarea malignă a angiofibromului nazofaringian este controversată, au existat în literatură
cazuri documentate de regresie spontană a angiofibroamelor nazo-faringiene.
DIAGNOSTIC
• diagnosticul se bazează pe:
o anamneză: relevă simptomatologia clasică a angiofibroamelor nazofaringiene: obstrucție
nazală unilaterală, epistaxisuri repetitive unilaterale la un pacient de sex masculin la vârsta
pubertății

• examen clinic: deformări faciale, ale palatului moale și dur și poate evidenția tumora Ia rinoscopie
anterioară sau posterioară.

• endoscopie nazală: se observă în nazofaringe sau pe peretele lateral al fosei nazale o formațiune
tumorală netedă, lobulată, compresibilă, de culoare roșie-violacee
• examinări computer-tomografice:
o pentru a vizualiza extensia tumorală și distrucția osoasă determinată, elemente importante
în strategia operatorie
o diagnosticul computer-tomografic este sugerat de prezența unei mase de țesut moale în
porțiunea posterioară a cavității nazale însoțită de lărgirea găurii sfeno-palatine și eroziune
a marginilor sale osoase.
o semnul Holman-Miller: o bombare a peretelui posterior al sinusului maxilar determinat de
prezența unei formațiuni tumorale în fosa pterigo-palatină
o sunt utile imediat postoperator pentru a evalua eventuale restanțe tumorale
• rezonanța magnetică nucleară:
o aduce informații adiționale legate de tumoră și de relațiile acesteia cu părțile moi din jur.
o are o importanță în evaluarea extensiei endocraniene și a sinusului cavernos.
o capacitatea de a diferenția tipurile de țesuturi poate fi un element important in diagnosticul
diferențial al angiofibroamelor nazofaringiene.
• angiografia: mare importanță pre-operator pentru stabilirea surselor vasculare ale tumorii, cât și ca
metodă terapeutică prechirurgicală prin embolizare.

380
• biopsia cu trimitere la examen anatomopatologic nu este recomandată datorită riscului crescut de
hemoragie masivă.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

• diagnosticul diferențial poate include tumori atât benigne cât și maligne.

• alte patologii care pot manifesta aceleași simptome cuprind:

o hipertrofia țesutului limfatic nazofaringian,
o hipertrofia cornetelor nazale inferioare,
o polipoza nazală,
o polipi antro-choanali,
o chisturi nazofaringiene
o polipi angiomatoși,
o teratoame,
o fibroame,
o heamangioame,
o glioame
o tumori maligne: rabdomiosarcoame, limfoame, osteosarcoame.

STADIALIZAREA ANGIOFIBROAMELOR NAZOFARINGIENE

• există în momentul de față în literatură multiple stadializări ale angiofibroamelor nazofaringiene

• este importantă pentru alegerea tratamentului chirurgical sau non-chirurgical cel mai indicat în
fiecare din cazuri.

• Stadializarea angiofibroamelor nazofaringiene după Fisch:

o I: Tumoră in nazofaringe sau în fosa nazală fără distrucție osoasă
o II: Invazie la nivelul fosei pterigo-palatine, sinusului maxilar, sinusului sfenoidal, sinusului
etmoidal cu distrucție osoasă
o III: Invazia fosei infratemporale, regiunii paraselare, regiunii laterale a sinusului cavernos,
cu distrucție osoasă
o IV: Invazia sinusului cavernos, chiasmei optice, sella turcica cu distrucție osoasă majoră.
• Stadializarea angiofibroamelor nazofaringiene după Radkowski:
o IA Tumoră limitată la fosa nazală sau nazofaringe
o IB Tumoră extinsă în unul sau mai multe sinusuri
o IIA Tumoră cu extensie minimă in fosa pterigo-palatină
381
 o IIB Tumoră ce ocupa în intregime fosa pterigo-palatină cu sau fără eroziune orbitală
o IIC Tumoră extinsă in fosa infratemporală cu sau fără extensie posterioară către procesele
pterigoide
o IIIA Tumoră care erodează baza de craniu, extensie endocraniană minimă
o IIIB Tumoră care erodează baza de craniu, extensie endocraniană masivă, cu sau fără
extensie la nivelul sinusului cavernos.
TRATAMENTUL ANGIOFIBROAMELOR NAZOFARINGIENE

• Tratamentul angiofibroamelor nazo-faringiene poate fi:

o chirurgical
o non-chirurgical.
Tratamentul chirurgical
• Este considerat gold standard-ul de tratament in acesată patologie
• Excizia chirurgicală a angiofibroamelor nazofaringiene se poate face prin tehnici:
o chirurgicale clasice,
o endoscopice
o combinate.
• Alegerea între aceste tipuri de tehnici chirurgicale se face în funcție de:
o stadializarea tumorii
o dimensiunea tumorii,
o expunerea adecvată a locului de inserție al tumorii,
o posibilitatea de a controla o eventuală hemoragie,
o posibilitatea de a preveni deformități faciale post-operatorii sau tulburări de creștere facială
post-operatorii.
1. Abordul chirurgical classic

• se poate face prin mai multe căi:

o transorală,
o transpalatală,
o transantrală,
o rinotomie laterală,
o midfacial degloving,
o abord prin fosa infratemporală.

382
• Abordul transpalatal:
o se adresează fibroamelor de dimensiuni mici și medii care în general au o singură sursă
arterială și sunt localizate în nazofaringe fără a avea extensii în fosa nazală și sinusuri.
o are avantajul de a nu lăsa cicatrici vizibile, însă poate fi complicat postoperator cu fistule
oro-nazale.
o asigură o bună expunere a nazofaringelui, a sfenoidului, a găurii sfeno-palatine și a părții
posterioare a fosei nazale.
• Abordul transantral și vestibulo-antral:
o se adresează fibroamelor nazofaringiene cu punct de plecare în treimea posterioară a fosei
nazale sau în nazofaringe și fără extensie superioară, având avantajul unui control bun
asupra aferențelor vasculare.
• Rinotomia laterală:
o creeaza un câmp operator cu expunere largă și acces facil către:
▪ fosa nazală,
▪ nazofaringe,
▪ sinus maxilar,
▪ sinus etmoid,
▪ sphenoid,
▪ fosa pterigopalatină
▪ tavanul etmoidal.
o se adresează fibroamelor nazofaringine de dimensiuni mari, cu extensii multiple în
regiunile învecinate și multiple surse de vascularizație.
o este indicat în fibroame nazofaringiene recidivante pentru a putea realiza exereza completă
a tumorii.
o are dezavantajul de a lăsa o cicatrice facială, iar osteotomiile necesare pentru acest abord
la pacienți în perioada pubertară pot fi baza unor viitoare asimetrii faciale.
o alte sechele după această intervenție pot fi parestezii faciale, lezarea aparatului lacrimal.
• Abordul chirurgical prin tehnica midfacial degloving:
o asigură o expunere bună a fosei nazale, a sinusului maxilar, a fosei pterigo-palatine și
infratemporale, a tavanului etmoidal
o nu lasa cicatrici vizibile.
o se adresează fibroamelor de dimensiuni mari cu distrucții oasoase importante în treimea
posterioară a foselor nazale (lama perpendiculară, vomerul, peretele anterior sfenoidal,
procesele pterigoide lateral și medial).

383
2. Chirurgia endoscopică

• stadiile l, II Fisch (I, IIA Radkowski) reprezintă indicații pentru abord chirurgical endoscopic,
abord ce se poate extinde și la stadiile superioare în funcție de gradul de vascularizație și de
embolizarea preoperatorie.
• embolizarea selectivă pre-operatorie a angiofibroamelor nazo-faringiene este folosită înainte de
chirurgia endoscopică datorită structurii angiofibromul nazofaringian fiind predispus Ia sângerări
masive. Embolizarea se face cu 24—72 de ore preoperator, astfel permițând excizia completă a
tumorilor, scăzând durata intervenției chirurgicale și rata complicațiilor postoperatorii.
• complicatiile embolizarii cuprind ocluzia arterei centrale a retinei, a arterei oftalmice, fistule oro-
nazale consecutiv necrozei, ocluzii ale arterei cerebrale medii.

• chirurgia endoscopica are marele avantaj de a prezerva anatomia si fiziologia normala ale foselor
nazale, scade durata de spitalizare si rata complicatiilor post-operatorii.
• se adreseaza in general angiofibroamelor nazofaringiene cu o singura sursa vasculara.

• prin chirurgia endoscopica se evidentiaza locul de insertie si sursele vasculare al tumorii, tehnica
operatorie presupune devascularizarea tumorii cu ablatia completa a acesteia in bloc.
• recurenta postoperatorie a angiofibroamelor nazo faringiene este cuprinsa intre 30-50%,
majoritatea aparand în primele 12 luni post-operator. Este considerat ca tumorile recurente sunt
de fapt reactivari ale rezidurilor tumorale.
Tratamentul nechirurgical al angiofibroamelor nazo-faringiene

• Acesta cuprinde:
o radioterapie,
o chimioterapie,
o terapie hormonala,
o embolizare

• in prezent aceste modalitati terapeutice sunt folosite in majoritatea cazurilor ca metode adjuvante
tratamentului chirurgical.
• radioterapia este in general rezervata pentru cazurile de tumori extinse endocranian care nu pot fi
abordate chirurgical sau pentru cazurile de tumori care pot pune in pericol viata
o un control local bun al tumorilor apare in urma tratamentului radioterapic in doze de 30—
35 Gy in 15 sedinte
o efectele secundare pe termen mediu-lung al radioterapiei cuprind:
▪ tulburari de crestere,
▪ panhipopituitarism,
▪ necroza de lob temporal,
▪ cataracta,
384
 ▪ keratita radica
▪ au fost notate si tumori maligne secundare tiroidiene si sarcoame, aparute in urma
radioterapiei.

• terapia hormonala are rol in reducerea in volum a angiofibroamelor nazofaringiene: anti-androgeni

ca flutamida au scazut rata de crestere a angiofibroamelor nazofaringiene cu, estrogenii au fost
folositi în tratamentul hormonal cu efecte bune, insa cu efecte feminizante si risc de complicatii
cardiovasculare.

385
 32.Patologia tumorală benignă a laringelui

GENERALITĂȚI
• Tumorile benigne ale laringelui au o incidență relativ mică, o mare varietate histopatologică și
afectează în mod egal ambele sexe, evoluția este lentă, simptomatologia este insidioasă la debut.
• Papiloamele laringiene reprezintă circa 95% din tumorile benigne ale laringelui.

• Localizarea formațiunilor tumorale epiteliale sau conjunctive la nivelul laringelui este variabilă,
cele mai multe formațiuni tumorale benigne au originea în etajul supraglotic (80%), urmând glota
și etajul subglotic.
• Tabloul clinic este dominat de disfonie, dar adesea apar dispneea sau chiar disfagia.

• Diagnosticul se stabileste:
o pe baza anamnezei
o examenul clinic,
o laringofibroscopie,
o videostroboscopic,
o uneori, imagistic.
o diagnosticul de certitudine se stabilește doar pe baza examenului histopatologic și
imunohistochimic
• Tratamentul este chirurgical prin:
o laringoscopie suspendată,
o chirurgie clasică prin abord extern fiind rezervată cazurilor la care dimensiunile, localizarea
și extensia tumorii impun un câmp operator larg.

• Clasificarea histologică a tumorilor benigne laringiene:

o Epiteliale
▪ Epiteliul scuamos

• Papilomatoza laringiană recidivantă

• Papiloamele keratinizate
▪ Glandular
• Adenomul pleomorf

• Tumora oncocitară
o Nonepiteliale
▪ Vasculare

386
 • Hemangiom
• Limfangiom
o Cartilaginoase și/sau osoase
o Condrom
▪ Tumora cu celule gigante
o Musculare
▪ Leiomiom
▪ Rabdomiom
▪ Angiomiom
▪ Leiomiom epitelioid
o Adipoase
▪ Lipomul
o Neurale
▪ Neurilemom
▪ Neurofibrom
▪ Paragangliom
▪ Tumora cu celule granulare
o Pseudotumori
▪ Fibromul
▪ Tumora fibroblastic-inflamatorie
▪ Amiloidul
▪ Chistul laringian

1. PAPILOMUL LARINGIAN Șl PAPILOMATOZA RESPIRATORIE

• Papiloamele scuamoase sunt cele mai frecvente tumori benigne ale laringelui.

• Sunt situate de obicei, în zonele de îngustare a căilor respiratorii superioare unde există un flux
aerian turbulent și o uscăciune mai accentuată a epiteliului, de asemenea zonele de tranziție
structurală de la epiteliul ciliat la cel de tip scuamos sunt mai frecvent afectate.

• Sunt două tipuri histologice:

o Cheratinizate:
▪ apar la adult izolat la nivelul corzilor vocale,

387
 ▪ nu sunt asociate cu infecția virală ci cu fumatul,
▪ rata de malignizare este mare.
o Necheratinizate: sunt de origine virală și reprezintă o afecțiune gravă recidivantă,
caracteristică copilariei
• Afecțiunea este determinată de virusul papilomatozei umane familia PAPOVA virus, deși s-au
determinat cca. 90 de subtipuri virale, frecvența cea mai mare au subtipurile virale 6 și 11.
• Subtipul 11 determină forme mai agresive de boală, recidive mai frecvente, afectarea extinsă a
tractului respirator și creșterea numărului de traheostomii la acești pacienți.
DIAGNOSTIC
• Clinic papilomatoza laringiană la copil se manifestă prin:
o disfonie,
o dispnee și polipnee, scurtarea duratei respirației. în cazurile grave pacientul prezinta semne
de insuficiență respiratorie acută obstructivă.

• La examenul laringoscopic papilomul apare ca o masă exofitică. pedunculată, roz-roșiatică (în

cazul papiloamelor nekeratinizate), respectiv albicioasă (în cazul celor keratinizate).
• Examenul endoscopic permite evaluarea corectă a originii și extensiei lezionale pe traiectul
arborelui respirator.

• Localizarea cea mai frecventă este la nivelul corzii vocale. dar apar și extensiile supraglotice și
subglotice. Alte localizări posibile sunt: traheea și bronhiile, palatul dur și vălul palatin,
nazofaringele și chiar parenchimul pulmonar(papilomatoză respiratorie).
• Imagistica nu este în general folosită.
TRATAMENTUL PAPILOMATOZEI RESPIRATORII
Tratamentul chirurgical
• sunt folosite diverse metode microchirurgicale:
o ablația papiloamelor cu instrumente reci,
o vaporizarea LASER CO2,
o tratamentul LASER angiolitic,
o ablația formațiunilor papilomatoase cu microdebriderul.

• În formele grave unii pacienți necesită operații repetate la intervale mici de timp și chiar plasarea
unei traheostomii temporare care poate expune pacientul la riscul colonizării distale cu formațiuni
papilomatoase.

• Elemente de tehnică chirurgicală:

o laringoscopia în suspensie cu ablatia papiloamelor folosind LASER CO2 sau microdebrider
este metoda cea mai frecvent folosită

388
 o papiloamele solitare trebuie excizate complet de la baza lor de implantare.
o pentru papilomatoza laringiană recidivantă recomandăm injectarea de ser fiziologic
sublezional pentru expunerea leziunii în câmpul optic.
o trebuie evitate manevrele agresive care să lezeze spatiul Reinke sau ligamentul vocal.
Tratamentul adjuvant
• Terapia antivirală adjuvantă actuală se bazează pe trei agenți antivirali:
o α-interferonul:
▪ tratament medicamentos de elecție
▪ nu elimină virusul latent motiv pentru care recidivele sunt posibile și la ani distanță
o cidofovirul:
▪ injecția intralezională este recomandată cazurilor severe cu recidive frecvente care
predispun la modificări structurale și funcționale importante la nivelul laringelui,
▪ efecte adverse: nefrotoxicitatea și riscul de carcinogeneză
o indole 3-carbinolul.
• Terapia fotodinamică:
o injectarea intravenoasă de colorant specific sensibil la lumină care se concentrează în
leziunea papilomatoasă care este distrusă prin expunerea la o sursă de lumină cu o anumită
lungime de undă.
o LASERUL PDL - cu colorant (pulsed eye LASER): vaporizează papilomul fără a afecta
epiteliul laringian normal, se adresează cazurilor ușoare, înlocuiește cu succes radioterapia,
vaccinurile, terapia fotodinamică sau chimioterapia.
EVOLUȚIE
• evoluția papilomatozei laringiene este în general impredictibilă:
• numarul mare al recidivelor în ciuda multiplelor mijloace terapeutice prezentate.
• riscul malignizării este de luat în considerare mai ales la papilomul adultului sau la formele juvenile
cu multiple recidive.
• tratamentul chirurgical sau combinat agresiv nu garantează vindecarea sau o rată de recidivă
redusă.

• tratamentul chirurgical în etape trebuie luat în considerare pentru a evita formarea cicatricilor
retractile, a sinechiilor comisurii anterioare sau a stenozelor laringiene.
• controalele pacienților se fac periodic, cei cu multiple recidive se vor prezenta la reevaluare la
reapariția semnelor de alarmă: disfonia și/sau dispneea.

2. POLIPUL CORZII VOCALE

389
• Este o formațiune tumorală benignă dezvoltată la nivelul corzii vocale.
• Poate fi sesil sau pediculat, de obicei este unic, dar sunt situații în care se pot descoperi polipi pe
ambele corzi vocale.
• Localizarea cea mai frecventă este în 1/3 anterioară a corzii vocale, există, însă, o varietate foarte
mare de localizări și extensii pe fața superioară sau inferioară a corzii vocale.
• Etiologia este neclară, dar traumatismul vocal acut și/sau cronic este citat cel mai frecvent în
literatură, factorii favorizanți sunt abuzul vocal, fumatul, leziunile inflamatorii preexistente, boala
de reflux gastroesofagian.
FIZIOPATOLOGIA

• Traumatismul mecanic care apare pe un laringe inflamat cronic produce ruptura membranei bazale
vasculare, proliferare capilară, tromboză, microhemoragii locale și exudat de fibrină.
DIAGNOSTIC

• Simptomatologia:
o este dominată de disfonia persistentă care nu cedează la tratament,
o rareori apare dispneea (mai ales la polipii pediculați de dimensiuni mari care flotează
subglotic).
o tuse seacă iritativă sau o senzație de corp străin.

• Aspectul laringoscopic și endoscopic: polipul poate fi edematos sau angiomatos

• Laringoscopia indirectă este, de obicei, suficientă pentru diagnosticul pozitiv:
o se evidențiaza formațiunea tumorală care poate sa fie hemoragica sau edematoasa
(gelatinos).
o dimensiunile sunt variabile, coarda vocală afectată este mobilă.
o se pot evidenția uneori leziuni inflamatorii cronice preexistente sau edem interaritenoidian
și hiperemie endolaringiană sugestive pentru o iritație peptică sau tabagică.
• Laringofibroscopia explorează în detaliu endolaringele și poate aprecia extensia exactă și inserția
formațiunii tumorale la nivelul corzii vocale.

• Diagnosticul diferențial:
o nodulul vocal pseudopolipoid
o edemul Reinke localizat.
TRATAMENTUL
• Tratamentul este chirurgical prin microlaringoscopie suspendată.

• Patologia inflamatorie laringiană trebuie tratată preoperator.

390
• Scopul operației este excizia polipului cu respectarea marginii libere a corzii vocale pentru a nu
produce cicatrici retractile sau ancoșe care să impieteze asupra calității vocii.
• Postoperator la examinarea videostroboscopică, trebuie să observăm o inchidere completă a glotei
și o vibrație simetrică.

• Uneori la explorarea endoscopică intraoperatorie se evidențiază pe coarda vocală controlaterală

sulcus glotidis, chist intracordal sau punți cicatriciale mucosae care alterează suplimentar calitatea
vocii și pot determina postoperator rezultate funcționale proaste.

EVOLUȚIE

• Repausul vocal postoperator (2-5 zile) este obligatoriu.

• La 7—10 zile se începe tratamentul ortofonic dacă este necesar.
• Tratamentul refluxului extraesofagian asociat trebuie continuat câteva luni.

• Se interzice fumatul sau expunerea în mediu profesional cu noxe.

• Diagnosticul de certitudine este histopatologic.

• Recidiva apare doar dacă ablația a fost incompletă.

• Calitatea proastă a vocii este urmarea lezării spațiului Reinke sau a ligamentului corzii vocale.

3. NODULII VOCALI
• Sunt formațiuni pseudotumorale mici (mai puțin de 3 mm diametru) localizate la nivelul marginii
libere a corzilor vocale.
ETIOLOGIA
• Este reprezentată de malmenajul vocii.

• Apare la copii (țipăt) și profesioniști vocal (cântăreți cu o tehnică deficitară, profesori, avocați,
oratori).

• Femeile sub 30 de ani sunt mai predispuse decât bărbații.

• Factorii favorizanți sunt:
o alergiile respiratorii,
o disfuncțiile tiroidiene,
o factorii emoționali,
o inflamațiile cronice preexistente (laringite cronice, reflux extraesofagian),
o infecțiile descendente (rinosinuzite, faringoamigdalite).
o fumatul și consumul de alcool agravează evoluția bolii

391
 o abuzul vocal, țipătul, strigătul, tusea cronică sau hemajul

• Factorii predispozanți:
o personalitățile extrovertite, agresive.
FIZIOPATOLOGIE
• Abuzul vocal determină traumatismul mecanic permanent al corzilor vocale la unirea treimii
anterioare cu treimea medie cu leziuni de decubit ce determină edemul localizat și îngroșarea
epitelială.
DIAGNOSTIC

• Simptomatologia:
o este dominată de disfonie persistentă.
o uneori se asociază cu senzație de discomfort laringian sau de uscăciune laringiană în
fonație.
o repausul vocal poate ameliora parțial disfonia, în timp ce efortul vocal intens și susținut
poate determina perioade de afonie.

• Examenul laringofibroscopic evidențiază:

o aspectul clasic de „kissing noduli” situați de obicei la joncțiunea 1/3 anterioare cu 1/3 medie
a corzilor vocale.
o la profesioniștii vocal nodulii sunt mai mici, mai „ascuțiți", cu o culoare albicioasă,
sugerând o alterare epitelială superficială ca răspuns la trauma mecanică permanentă.
o nodulii recenți sunt mai roșiatici, cu aspect vascular adenomatous
o nodulii cronici sunt duri, albicioși, îngroșați, fibrozati.
o datorită prezenței nodulilor, în fonație există un deficit glotic important care favorizează
disfonia.
TRATAMENT
• Tratamentul nodulilor vocali este diferit în funcție de vârsta pacientului, profesie, contextul clinic
local și general.
• La copii tratamentul constă în:
o repaus vocal (în măsura posibilităților),
o exerciții ortofonice,
o reabilitarea psihologică și consilierea părinților
o uneori se adaugă tratamentul medicamentos:
▪ aerosoli,
▪ antiinflamator steroidian pentru o perioadă scurtă,

392
 ▪ tratamentul antireflux

• La adult se începe cu tratamentul conservator prin:

o repaus vocal absolut (10—14 zile),
o terapie foniatrică
o tratament medicamentos
▪ aerosoli cu antiinflamatorii,
▪ antiinflamator steroidian parenteral sau P.O.
▪ tratament antireflux
o cauzele inflamatorii și infecțioase asociate (rinosinuzite, faringite, amigdalite) trebuie
rezolvate.

• Nodulii „vechi” la pacienții cu eșecuri repetate ale tratamentului conservator medicamentos și

foniatric se tratează chirurgical prin laringoscopie suspendată și excizia nodulilor.
o nodulul se tracționează cu o pensă către linia mediană iar cu o foarfecă fină se secționează
nodulul la baza sa protejând mucoasa normală și prevenind cicatricile retractile sau
ancoșele marginii libere a corzii vocale.
o nu trebuie lezată mucoasa corzii vocale mai ales înspre treimea anterioară a acesteia sau la
nivelul comisurii anterioare.
EVOLUȚIE
• Postoperator repausul vocal de 48-72 de ore se asociază cu terapia foniatrică și tratamentul
afecțiunilor cronice preexistente.

• Pe termen lung tratamentul foniatric trebuie continuat de pacient, iar evaluarea în dinamică trebuie
efectuată periodic de medicul foniatru.
• Recidivele apar fie în urma intervențiilor incomplete, fie dacă pacientul nu respectă tratamentul
foniatric, nu abandonează fumatul și continuă abuzul vocal.

4. EDEMUL REINKE
• Este inflamația cronică ireversibilă a corzilor vocale.
• Sinonimele folosite sunt:
o cordita polipoidă,
o edemul cronic al corzilor vocale,
o pseudomixomul corzii vocale,
o laringele fumătorului (smoker 's larynx).
ETIOLOGIE

393
• Apare la fumători fiind în relație directă cu numărul de țigări fumate pe zi și numărul de ani de
când pacientul fumează.
• Factori favorizanți:
o refluxul extraesofagian,
o abuzul vocal
o hipotiroidismul.
DIAGNOSTIC
• Disfonia persistentă, variabila, „coborârea” timbrului vocii sau o voce ,,rugoasă” emisă cu efort

• In cazurile avansate cu mixoame de dimensiuni mari poate sa apare dispneea în grade variabile
• Examenul laringoscopic și laringofibroscopic relevă:
o leziuni pseudopolipoide difuze pe ambele corzi vocale.
o uneori leziunile nu au dimensiuni egale, existând diferențe semnificative intre cele două
corzi vocale.
o edemul poate fi de nuanțe diferite de la alb-gălbui până la roșu cu proeminența vaselor
mucoasei atunci când refluxul extraesofagian este prezent.
o pe aceste leziuni edematos-inflamatorii se pot suprapune leziuni displazice de diverse grade
sau chiar arii de carcinom in situ, de aceea urmărirea periodică prin laringofibroscopie și
videostroboscopie trebuie să se facă la orice pacient cu acest tip de patologie.
STADIALIZAREA EDEMULUI REINKE

• I. Edem la nivelul marginii libere a CV

• II. Edem sesil, pseudopolipoid mobil in fonație

• III. Edem masiv, aspect sacular plin cu lichid pe toată lungimea CV

• IV. Leziuni polipoide obstruante cu marginile mediale în contact, reducerea dimensiunilor fantei
glotice.
TRATAMENT

• In stadiile incipiente se recomandă tratamentul conservator:

o renunțarea la fumat,
o igiena vocală,
o tratarea corespunzătoare a infecțiilor respiratorii, refluxului extraesofagian,
hipotiroidismului și alergiei.
o tratamentului foniatric poate fi recomandat dacă tensiunea musculară excesivă este
prezentă, exercițiile ortofonice au rol în tratamentul postoperator.

• Indicațiile tratamentului chirurgical sunt:

394
 o apariția keratozei (leucoplaziei)
o dimensiuni mari ale mixoamelor determinând episoade de asfixie sau dispnee permanentă
o alterarea importantă a calității vocii determinând probleme profesionale și/sau sociale.

• Tehnica operatorie:
o incizia la nivelul porțiunii laterale a feței superioare a corzii vocale,
o decolarea mucoasei respectând marginea liberă și structurile vibratorii subiacente și
aspirarea sau ablația (în funcție de consistență) mixomului.
• Riscurile intervenției:
o lezarea ligamentului vocal dacă nu se evidențiază clar planul de clivaj între mixom și
mucoasa corzii vocale.
• Există o contraindicație relativă a exciziei mixoamelor de pe ambele corzi vocale în același timp
operator.

• Intervenția se poate efectua și folosind sistemul LASER CO2

EVOLUȚIE
• Repausul vocal postoperator este obligatoriu 2-5 zile.

• Tratamentul antiinflamator și antireflux se inițiază preoperator și continuă ulterior

• Există posibilitatea ca vocea pacientului să fie de o calitate proastă circa 1 lună postoperator,
indiferent dacă a fost operată o singură coardă vocală sau ambele.
• Timbrul vocii pacientului rămâne schimbat după operație.

• Este recomandat tratamentul foniatric postoperator.

5. GRANULOMUL POSTINTUBAȚIONAL
• Este o „tumoră benignă” inflamatorie care se localizează pe fața medială a cartilajului aritenoid,
mai ales, la nivelul procesului vocal.

• Structural este o proliferare a țesutului de granulație cu hiperplazie epitelială.

• Apare, de obicei, după intubațiile orotraheale și este specific adulților.
• Frecvența este mai mare la femei datorită fragilității mucoasei.

• Tusea cronică iritativă, refluxul extraesofagian și disfoniile hiperfuncționale predispun la apariția

granulomului procesului vocal.
DIAGNOSTIC
• Simptomatologia debutează după o intubație, o infecție faringo-laringiană sau după perioade de
stres emoțional important:

395
 o schimbarea vocii sau o oboseală vocală,
o senzație de corp străin laringian sau durere în porțiunea posterosuperioară a laringelui
accentuată în fonație, tuse sau hemaj.
o durerea poate iradia spre urechea omolaterală.
• Laringoscopia indirectă și laringofibroscopia evidențiază:
o o leziune pseudotumorală situată la nivelul apofizei vocale a cartilajului aritenoid relativ
bine delimitată, de culoare cenușie-albicioasă cu dimensiuni variabile.
o granulomul poate fi sesil sau pediculat
TRATAMENT
• Este chirurgical cu excizia formațiunii prin laringoscopie suspendată: ablația LASER CO2 este de
preferat.

• Tratamentul asociat:
o reducerea iritației laringiene (fumat, noxe profesionale), infecțiilor sinusale și faringiene,
alergiei respiratorii și refluxului extraesofagian.
EVOLUȚIE
• Recidivele sunt frecvente, recuperarea vocala post-operatorie este rapidă.

6. ADENOMUL
• Este o tumoră benignă rară cu originea în glandele mucoasei datorită bogăției de glande salivare
minore din mucoasa etajului supraglotic.
• Localizările cele mai frecvente la nivelul laringelui sunt benzile ventriculare și ventriculul
Morgagni.

• Malignizarea este posibilă.

DIAGNOSTIC
• Simptomatologia depinde de dimensiunea și localizarea tumorii, disfonia și dispneea sunt
simptomele cele mai importante, uneori tumora putând fi descoperită întâmplător la un examen
ORL de rutină.
• Epiglota este sediul cel mai frecvent de localizare a adenoamelor laringiene.

• Diagnostic diferențial cu toate tumorile benigne laringiene:

o angiom,
o fibrom,
o lipom,
o schwannom,

396
 o tiroidă ectopică,
o limfom,
o laringocel intern,
o chist.
• Diagnosticul de certitudine este histopatologic.
TRATAMENT

• Tratamentul este chirurgical prin laringoscopie suspendată, extrem de rar este necesară tirotomia.

7. TUMORA ONCOCITICĂ

• Se dezvoltă din glandele salivare minore prezente în structura mucoasei laringiene.

• Originea este în oncocit, celula care se găsește în special la vârstnici.

DIAGNOSTIC
• Clinic disfonie, dispnee, durere laringiană, senzația de corp străin și disfagia pot să apară.

• Aspectul laringoscopic și endoscopic este variabil în funcție de tipul tumorii oncocitice.

• Se dezvoltă predominant la nivelul ventriculilor laringieni și a benzilor ventriculare.

TRATAMENT
• Tratamentul de elecție este chirurgical prin laringoscopie suspendată și depinde de tipul, extensia
și localizarea tumorii.

• Ablația incompletă determină recidive.

8. HEMANGIOMUL
• Sunt două tipuri: pediatric și al adultului, 10% din hemangioame sunt pediatrice.

• Localizarea subglotică este cel mai des întâlnită

DIAGNOSTIC

• Aspectul laringoscopic și endoscopic:

o tumora neteda, pediculata, bine delimitata, roșiatica, compresibila, cu originea la nivelul
sau deasupra corzii vocale, uneori aspectul mucoasei supraiacente este rozat sau albicios
o rareori sunt tumori sesile cu extensie submucoasă.
• Unicul simptom este disfonia, rar pot crește determinând obstrucția laringelui cu dispnee sau
asfixie.

397
• Majoritatea angioamelor sunt unice, dar sunt situații de localizare a angioamelor în laringe în
contextul clinic al bolii Rendu-Osler sau al discraziei Sturge-Weber.
• Biopsia este riscantă și poate pune in pericol viața pacientului datorită hemoragiei în arborele
respirator.

• Transformarea malignă este rară.

TRATAMENT
• Tumorile mici se extirpă endoscopic de obicei prin fotocoagulare cu LASER
• Tumorile de dimensiuni mari se abordează prin faringotomie laterală și necesită traheostomie
temporară.

• Exista metode de sclerozare endoscopică a tumorii vasculare prin injecții intralezionale cu

corticosteroizi sau embolizarea.
9. LIMFANGIOMUL

• Face parte din tumorile laringiene secundare, care apar în urma extensiei unei tumori de acest gen
din regiunea cervicală.

• Limfangiomul sau higromul chistic se prezintă ca o formațiune tumorală care determină disfonie,
dispnee, disfagie și modificări estetice cervicale.
• Tratamentul este chirurgical după un bilanț endoscopic și imagistic corect.

• Recidivele sunt frecvente datorită infiltrării tumorale a țesuturilor și organelor vecine.

10. PARAGANGLIOMUL
• Tumorile neuroendocrine ale laringelui se clasifică în:
o epiteliale (carcinoidul)
o neurale (paragangliomul).
• Sunt rare, creșterea lor este lentă și provin din celule derivate din creasta neurală, parte a sistemului
neuroendocrin difuz
DIAGNOSTIC
• Se întâlnesc la nivelul benzilor ventriculare și/sau plicilor ariepiglotice

• Laringoscopia indirectă și fibroscopia laringiană evidențiază formațiuni netede, de aspect chistic,

roșiatice sau albăstrui și bine delimitate.
• Bilanțul lezional este completat de imagistica CT sau RMN.

• Dacă se tentează biopsii sângerările pot fi importante.

TRATAMENT
• Este chirurgical și se face de obicei prin abord extern.
398
• Scopul este excizia completă a tumorii și conservarea funcțiilor laringelui.
• Iradierea are rezultate controversate.

11. CONDROMUL
• Condroamele sunt tumori rare ce apar în decadele 6 și 7 de viață.

• 70% au originea la nivelul cricoidului, 20% provin din tiroid, restul având originea la nivelul
epiglotei sau aritenoizilor.
• Histopatologic este foarte greu de diferențiat un condrom de un condrosarcom low grade, de aceea
biopsiile mici pot da rezultate incorecte si se recomandă excizia în întregime a tumorii și examenul
histopatologic și imunohistochimic detaliat al piesei.
DIAGNOSTIC

• Simptomatologia este dominată de disfonie, dispnee și disfagie în funcție de localizare și

dimensiunile tumorii
• Stridorul, tusea și hemoptiziile sunt simptome rare.

• Laringoscopia indirectă și fibroscopia laringiană evidențiază formațiunea tumorală acoperită de

mucoasă endolaringiană intactă.
• Diagnosticul se completează obligatoriu cu examenul CT care va arăta originea și structura
cartilaginoasă, extensia reală a tumorii și modificarea lumenului laringian.
TRATAMENT
• Tratamentul este chirurgical:
o tumorile de dimensiuni mici se pot rezeca endoscopic.
o tumorile de dimensiuni mai mari se operează prin abord extern și se încheie cu rezecția
parțială a cartilajului de origine a tumorii.
o dacă tumora derivă din porțiunea anterioară a cricoidului se preferă laringofisura, iar cele
din porțiunea cricoidiana posterioara sau din aritenoizi se operează prin abord lateral extern
cu sau fără faringotomie.
o recidivele repetate sau transformarea malignă impun laringectomia totală.

12. TUMORA CU CELULE GIGANTE

• Apare în contextul clinic al tumorilor oaselor lungi, in laringe originea este la nivelul structurilor
osteocartilaginoase.

399
DIAGNOSTIC

• Pacienții se prezintă cu disfonie, iar examenul laringoscopic și fibroscopic evidențiază formațiunea

tumorală profundă, cu mucoasa supraiacentă intactă și uneori palpabilă extern.

• Examenul CT relevă densitatea intermediară între mușchi și grăsime și localizarea tumorii.

• Originea cea mai frecventă este la nivelul cartilajului tiroid.

TRATAMENT
• Este chirurgical extern, cel mai frecvent fiind necesare hemilaringectomii verticale sau chiar
laringectomie totală.

• Sunt date care sugerează că radioterapia ar avea rezultate bune.

13. LEIOMIOMUL

• Este extrem de rar, caracteristic etajului supraglotic, se extinde la nivelul benzii ventriculare sau
ventriculului Morgagni, originea fiind în musculatura netedă.
DIAGNOSTIC

• Tumora este sesilă, are aspect pseudopolipoid, protruzionează în lumenul laringian, dar mucoasa
supraiacentă este intactă.
• Examenul CT și RMN completează bilanțul diagnostic și ajută la stabilirea strategiei terapeutice

• Diagnosticul diferențial:
o tumorile benigne de origine nervoasă,
o fasciita nodulară,
o fibromul,
o leiomiosarcomul,
o fibrosarcomul
• Diagnosticul de certitudine este histopatologic.
TRATAMENT
• Este chirurgical și trebuie individualizat pentru a putea avea rezecție completă.

14. RABDOMIOMUL

• Are originea in mușchii striați ai laringelui, este o proliferare benignă a țesutului muscular striat

400
• Sunt două tipuri: tipul adult și tipul fetal celular.
• Localizarea este frecventă în etajul supraglotic sau la nivelul corzii vocale.
TRATAMENT

• Este chirurgical, tehnica depinzând de extensia leziunii, aspectul fibroscopic și imagistic.

15. LIPOMUL
• Lipoamele laringiene sunt foarte rare, au originea la nivelul repliurilor ariepiglotice, epiglotei,
corzii vocale.
DIAGNOSTIC
• Simptomele sunt necaracteristice și in funcție de localizare pacientul prezintă dispnee, disfagie sau
disfonie în diverse grade, formele pediculate pot produce blocarea filierei respiratorii cu
insuficiență respiratorie acută.
• Diagnosticul diferențial: cu alte tumori benigne, cel mai frecvent putând fi confundate cu
laringocelul intern sau chistul de retenție.
TRATAMENT
• Aspectul imagistic CT sau RMN și detaliile endoscopice sunt decisive în abordul chirurgical,
formele pediculate se excizează endoscopic, cele submucoase prin faringotomie lateral.

16. NEUROFIBROMUL

• Derivă din teaca nervului și poate fi multifocal (neurofibromatoza tip I).

DIAGNOSTIC
• Clinic pacienții se prezintă pentru disfonie și dispnee de diverse grade.

• Aspectul endoscopic este al unei tumori de consistență fermă, roz sau gălbuie, localizată in plicile
ariepiglotice, leziunile pot fi multiple, dimensiunile sunt variabile.
• Rata de recidivă este relativ mare, iar transformarea malignă in neurofibrosarcom este posibilă
TRATAMENT
• Tratamentul este chirurgical, abordul depinde de dimensiunile și localizarea tumorii, de aspectul
imagistic.

• Abordul endoscopic prin laringoscopie suspendată este de preferat, dar tumorile mari se abordează
pe cale externă transhioidian, prin laringofisură sau prin faringotomie laterală.

17. NEURILEMOMUL
• Schwannomul are originea în celulele Schwann.

401
• Vestibulul laringian reprezintă localizarea cea mai frecventă, originea tumorii fiind ramul intern al
nervului laringean superior
• Posibilitatea ca tumora să afecteze nervii senzitivi și senzoriali este mai mare decât în cazul nervilor
motori.
HISTOPATOLOGIE
• Diagnosticul anatomopatologic se bazează pe trei criterii majore:
o prezența capsulei
o identificarea ariilor Antoni A sau B
o reacția pozitivă pentru proteina S-100.
DIAGNOSTIC
• Clinic pacienții acuză disfonie, senzație de corp strain, uneori durere, dimensiunile tumorii
determină și amploarea simptomelor.
• Examenul RMN este valoros, făcând diferența între țesuturile moi laringiene, perilaringiene și cele
tumorale.
• Computer tomografia completează bilanțul lezional.
TRATAMENT
• Tratamentul este chirurgical:
o endoscopic pentru tumorile mici
o abord extern pentru cele de dimensiuni mari.

18. TUMORA CU CELULE GRANULARE

• Aceste tumori au fost descrise de Abrikossoff în 1926 și sunt extrem de rare.
DIAGNOSTIC

• Examenul laringoscopic și fibroscopic evidențiază o formațiune tumorală mică, de aspect nodular,

având culoare albicios-cenușie sau acoperită de o mucoasă normal în porțiunea posterioară a corzii
vocale.
• Pacienții relatează disfonie persistentă și uneori tuse seacă iritativă.
TRATAMENTUL
• Este fonochirurgical prin laringoscopie suspendata cu excizie LASER sau cu instrumente reci.

• Uneori, datorită localizării și dimensiunilor este necesară laringofisura.

19. FIBROMUL

• Poate să apară izolat sau în contextul unei fibromatoze.

402
• Histologic tumora fibromatoasă este benignă, dar evoluția și creșterea rapidă îi conferă caractere
de agresivitate.
DIAGNOSTIC

• Localizarea cea mai frecventă este la nivelul repliului ariepiglotic.

• Aspectul clinic și endoscopic pretează la confuzii cu polipul sau nodulul, aceste tumori sunt însă
acoperite de un epiteliu normal.
TRATAMENT

• Tratamentul este chirurgical, rata de recidivă este mare (50—65%).

20. CHISTUL MUCOS DE RETENȚIE

• Reprezintă o acumulare lichidiană apărută pe o dilatație glandulară, de obicei nu comunică cu

endolaringele.
• Se găsește mai ales in zone cu o densitate mare a glandelor mucoase ca benzile ventriculare,
repliurile ariepiglotice sau epiglotă

• Aspectul clinic depinde de tipul chistului:

o sacular,
o de retenție,
o ductal,
o vascular,
o traumatic.

• Uneori aceste formațiuni se videază spontan, alteori este necesară laringoscopia suspendată.

• Examenul histopatologic este obligatoriu.

21. PSEUDOCHISTUL SEROS

• Este o formațiune benignă unilaterală cu originea submucoasă.

• Aspectul laringoscopic este de spicul sau ușor edem al corzii vocale, dar fibroscopia și
videostroboscopia elucidează diagnosticul.

• Tratamentul este chirurgical prin laringoscopie suspendată.

22. LARINGOCELUL

• Reprezintă o herniere a mucoasei ventriculului laringian.

• Conținutul „sacului herniar” este aeric, dimensiunile sunt variabile, Literatura clasică asocia
laringocelul, indicând anumite Laringocelul poate fi intem, extern sau mixt.

403
• Profesii care predispun la apariția acestui tip de pseudotumoră sunt suflătorii, muzicienii datorita
efortului vocal și presional intens
DIAGNOSTIC

• Laringocelul intern se manifestă clinic prin disfonie și în funcție de dimensiuni, se poate adăuga
dispneea.
• Fibroscopia evidențiază o formațiune tumorală în zona ventriculului Morgagni, a benzii
ventriculare sau a repliului ariepiglotic.
• Laringocelul extern trebuie diferențiat de formațiuni tumorale și tumefacții laterocervicale.
• Diagnosticul diferențial atât între tipurile de laringocel, cât și între cel extern și alte tumori
laterocervicale se realizează imagistic (CT sau RMN).

• Laringocelul intern prolabează endolaringian, cel extern depășește limita cartilajului tiroidian,
străbate membrana tirohioidiană și se exteriorizează laterocervical.
• Manevra Valsalva determină mărirea de volum a tumorii prin pătrunderea aerului în sacul herniar.
• Uneori conținutul laringocelului poate deveni lichidian suprainfectat, la tabloul clinic descris
adăugându-se cel al inflamației acute locale.
TRATAMENT
• Tratamentul laringocelului este chirurgical.

• Cele interne de dimensiuni mici și medii se pot marsupializa endoscopic sau cu LASER prin
laringoscopie suspendată, cele de dimensiuni mari, formele externe și mixte se abordează extern
prin cervicotomie laterală.
23. AMILOIDUL
• Amiloidoza este o afecțiune generală caracterizată prin acumularea extracelulară a unui material
omogen de tip eozinofilic și fibrilar proteic.
DIAGNOSTIC
• Afectarea laringiană este rară, de obicei se încadrează într-un context general, dar există și cazuri
de amiloidoză primară laringiană fără afectare sistemică.

• Localizarea cea mai frecventă este în etajul supraglotic, iar aspectul este necaracteristic tumoral
polipoid.
• La momentul confirmării histopatologice pacientul trebuie investigat pentru diagnosticul
diferențial al tipului de amiloidoză: amiloidoza primară sistemică necesită confirmarea prin
imunoelectroforeză serică sau urinară și/sau biopsie mucoasă rectală, iar amiloidoza secundară
trebuie explorat conform algoritmului hematologic standard
TRATAMENT
• Tratamentul este chirurgical prin laringoscopie suspendată sau abord extern in funcție de
dimensiunile tumorii.

404
• Rata de recidivă este mare.

24. PSEUDOTUMORI LARINGIENE

FASCIITA NODULARĂ
• Este o afecțiune cu tendință evolutivă clinică și histologică extrem de rapidă (de ordinul
săptămânilor).

HIPERPLAZIA PSEUDOEPITELIALĂ
• Reprezintă o transformare benignă a epiteliului endolaringian ce poate fi determinată de:
o TBC-ul laringian,
o sifilis,
o mioblastomul cu celule granulare,
o blastomicoza,
o pahidermia laringiană,
o iradiere,
o keratoză papilară.
• Odată stabilit acest diagnostic urmărirea atentă și repetarea biopsiei sunt necesare datorită riscului
de malignizare.
PROLAPSUL VENTRICULAR
• Reprezintă o protruzie a mucoasei din ventriculul Morgagni.

• Mulți autori descriu asocierea acestei leziuni cu bronșitele cronice însoțite de tuse persistentă

• Simptomul cel mai important este disfonia.

• Laringoscopia indirectă este dificilă și uneori doar examenul endoscopic pune diagnosticul,
evidențiind o formațiune tumorală sesilă, de culoare roz, bine delimitată.

• Tratamentul este chirurgical.

• Confirmarea benignității și a diagnosticului este histopatologică.
SARCOIDOZA
• Este o afecțiune sistemică granulomatoasă cu etiologie incertă. Afectează plămânii și ganglionii
mediastinali, dar literatura de specialitate citează localizarea laringiană în 1—5% din cazuri.
• Disfonia este simptomul laringian dominant, iar prezența unor noduli mici la marginea liberă a
epiglotei (cu tendință la confluare) trebuie să ne orienteze spre această afecțiune, există cazuri care
se prezintă cu edem difuz și formațiuni tumorale exofitice ale regiunii supraglotice.

405
• Testul Kveim este util. Diagnosticul este histopatologic.
• Tratamentul este medicamentos.
CHISTUL EPIDERMIC

• Este congenital, se poate manifesta in copilărie, dar uneori devine clinic simptomatic doar la adult.

• Poate fi uni- sau bilateral.

• Simptomatologia este dominată de disfonie, vocea capătă un caracter grav cu tendință la oboseală
vocală la eforturi moderate.
• Laringoscopia indirectă completată de fibroscopie și videostroboscopie evidențiază formațiunea
tumorală submucoasă, relativ bine delimitată, cu mucoasa supraiacentă palidă, localizarea cea mai
frecventă este pe fața superioară a corzii vocale, vibrația corzii vocale în zona afectată este
diminuată.
• Tratamentul este chirurgical prin laringoscopie suspendată, iar diagnosticul de certitudine este cel
histopatologic.
• In evoluție acest chist se poate deschide spontan, leziunile restante pot impieta asupra vibrațiilor
corzii vocale și astfel asupra calității vocii fiind necesară laringoscopia suspendată cu disecția
„cămășii” restante a chistului.
SULCUS GLOTIDIS

• Nu reprezintă o formațiune tumorală, ci o invaginație a epiteliului de acoperire al unui chist deschis

spontan, care uneori produce o dedublare a marginii libere a corzii vocale.

• Fibroscopia și videostroboscopia pot evidenția acest sulcus glotidis, care determină o disfonie
persistentă.
• Tratamentul chirurgical vizează decolarea invaginației și refacerea marginii libere a corzii vocale.

• Tratamentul ortofonic postchirurgical este esențial pentru recuperarea vocii.

PUNCTUL MUCOS
• Este o altă leziune evolutivă a unui chist epidermic fiind o dedublare completă a unei zone de
mucoasă a corzii vocale cu o dublă deschidere la suprafața acesteia.
• Tratamentul este fonochirurgical și ortofonic.
VERGETURA

• Reprezinta o zona de tractiune limitata pe marginea libera a corzii vocale, in aceea zona mucoasa
adera la ligamentul vocal si nu vibreaza.
• Endoscopic coarda capata un aspect arcuit, in fonatie exista o insuficienta glotica evidenta in zona
vergeturii, iar calitatea vocii este proasta prin „scaparea” aerului.
• Tratamentul este chirurgical: prin endoscopie se efectueaza decolarea pentru „eliberarea”
mucoasei.

406
407
 33.Patologia tumorală benignă otomastoidiană

1. LEZIUNILE BENIGNE ALE PAVILIONULUI AURICULAR

• KELOIDUL
o Este o cicatrice hipertrofică secundară unei intervenții chirurgicale, piercing sau leziune
tegumentară.

• CONDRODERMATITA NODULARĂ CRONICĂ (NODULUL WRINKLER)

o Leziune rară, predominantă Ia sexul masculin.
o un nodul dur solitar, dureros, eritematos, centrat de o crustă sau ulcerație. Cea mai comună
localizare este la nivelul apexului helicis la bărbați și pe antehelix sau antitragus la femei.
o Etiologia necunoscută. ??? compromiterea vascularizației locale, ??? pericondrită cronică
o Tratament: excizia chirurgicală (chiuretarea, electrocauterizarea, ablația cu laser C02 sau
excizia tegumentului și a cartilajului subiacent cu sutură)
o Opțiunile medicale: radioterapia în doză antiinflamatorie, crioterapia, antibiotice topic sau
injectarea locală de procaină sau colagen.
o Prognostic: în 10% din cazuri leziunea recidivează în ciuda rezecției complete a cartilajului
lezat

• CONDROMALACIA CHISTICĂ IDIOPATICĂ

= pseudochist auricular
o etiologie necunoscută
o sexul masculin în cea de-a III-a decadă
o se prezintă ca o tumefacție unilaterală, nedureroasă a pavilionului Ia nivelul fosetei scafoide,
conținut fluid vâscos de culoare gălbuie, producând o ușoară fluctuență, de obicei fără ulcerații.
o tratament: excizia peretelui anterior al chistului, urmată de sclerozarea peretelui posterior cu
soluție iodată 1% și aplicarea unui pansament compresiv postoperator

• KERATOZA ACTINICĂ
o una dintre cele mai frecvente leziuni premaligne întâlnite la nivelul urechii,
o expunerea la soare este considerată a fi cauza leziunii
o ambele sexe
o leziune rotundă sau neregulată, keratotică, de culoare gri-maroniu închis

408
 o Histologic: degenerarea bazofilică a dermului, cu infiltrate inflamatorii cronice nespecifice
și hiperkeratoza epidermului. Sunt prezente celule displastice.
o tratament: excizia chirurgicală completă, cu prognostic bun pe termen lung.

• KERATOZA SEBOREICĂ
o des întâlnită în sfera capului și gâtului, dar rar sunt afectate urechile
o rezultatul modificărilor intracelulare produse de proliferarea intraepidermală a celulelor bazale
o placă verucoasă ovalară, inițial gălbuie apoi din ce în ce mai maronie, pe masură ce crește în
dimensiuni
o frecvent este confundată cu melanomul
o /histologic: îngroșarea epidermului secundară acumulării de keratinocite imature între stratul
bazal
o Tratament: excizia chirurgicală completă, cu un prognostic bun
o a fost descrisă transformarea malignă a leziunii.
• KERATOACANTOMUL
o Este o afecțiune relativ frecventă Ia rasa albă, bărbați:femei 2:1
o etiologie: expunerea la soare, carcinogenii chimici, traumatismele, posibil, etiologia virală
o leziunea se prezintă ca o masă elevată, gălbuie sau ușor colorată în roșu, aderentă Ia tegument:
frecvent se produce o ombilicare centrală ce se poate ulcera
o se dezvoltă din foliculii piloși
o se poate progresa spre carcinom
o tratament: excizia chirurgicală completă
• PILOMATRIXOMUL
o Este o tumoră rară, cu incidență mai mare la femei, în primele două decade de viață, considerată
a se dezvolta din foliculii piloși.
o Apare ca o leziune solitară, albăstruie, Ia nivelul pavilionului sau a regiunii preauriculare, cu
o istorie de câțiva ani și creștere lentă
o Excizia chirurgicală completă reprezintă tratamentul de elecție, cu un prognostic bun.

2. LEZIUNILE BENIGNE ALE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN

• EXOSTOZELE
o Sunt cele mai comune anormalități osoase ale CAE.

409
 o Se manifestă ca o îngustare graduală a canalului osos prin mase dure osoase ce cresc din pereții
anterior și posterior
o la indivizii cu istoric de expunere la apă rece (secundare periosteitei cronice provocată de
expunerea la temperaturi scăzute)
o de obicei, bilaterale și asimptomatice, până la ocluzionarea canalului și apariția hipoacuziei de
transmisie și a otitei externe
o tratament chirurgical: plastia canalului auditiv prin îndepărtarea leziunilor osoase cu ajutorul
chiuretelor de os și a frezelor diamantate
o Prognosticul este bun.
• OSTEOMUL
o etiologia necunoscută
o se manifestă ca o masă osoasă pedunculată, solitară, unilaterală, inițial discretă dar care ajunge
să obstrueze CAE prin creșterea
o crește Ia nivelul liniei suturii timpano-scuamoase, adiacent joncțiunii osteo-cartilaginoase
o este asimptomatic până când obstruează CAE.
o tratament - excizia chirurgicala cu freza diamantată;

• ADENOMUL SEBACEU
o Este o tumoră rară în orice parte a corpului și încă și mai rară Ia nivelul urechii.
o Se prezintă ca o tumoră moale, pedunculată, solitară
o Histologic, adenomul sebaceu constă din înlocuirea epiteliului de suprafață cu celule sebacee
maturate
o excizia chirurgicală completă, cu prognostic bun
• TUMORA MIXTĂ CERUMINOASĂ
o Este o tumoră rară, apare în jurul vârstei de 60 de ani, mai frecvent Ia bărbați
o ia naștere din glandele ceruminoase de Ia nivelul CAE
o Clinic se manifestă ca masă cu creștere lentă, acoperită de tegument, non-ulcerată, localizată
în 1/3 externă a CAE, care poate obstrua CAE și poate crea condițiile apariței otitei externe
o Excizia chirurgicală completă este recomandată, cu obținerea de margini libere pentru evitarea
recurenței.
• PAPILOMUL SCUAMOS (ASOCIAT CU VIRUSURILE PAPILOMA UMANE),
NEUROFIBROAMELE, PARAGANGLIOAMELE Șl ANGIOAMELE
Sunt tumori benigne, rare, ale conductului auditiv extern.
3. TUMORILE BENIGNE PRIMITIVE ALE REGIUNII CAVOTIMPANICE ȘI/SAU
ANTROMASTOIDIENE

410
• sunt rarități clinice
• se dezvolta din elementele structurale intrinseci ale acestei regiuni

1. NEUROFIBROMUL DE FACIAL
o se poate dezvolta din diferitele porțiuni ale aqeductului:
o din ganglionul geniculat
o din porțiunea timpanică și/sau mastoidiana
o afectează funcționalitatea n. facial și în unele cazuri erodează labirintul și mastoida.
o Tratament: ablația tumorii sub monitorizarea n. facial
2. NEUROFIBROM SOLITAR, INTRACAVOTIMPANIC
o aparținând de nervul timpanic Jacobson sau schwannom intracavotimpanic
3. OSTEOCLASTOM
o afectează oasele mari (femur, tibie, radius, humerus, mandibulă etc.)
o Osteoclastomul urechii este o localizare excepțional de rară
o Tumora este friabilă, roșie, sângerîndă, nu este încapsulată (pare țesut de granulație
nedelimitat), nu pare a fi tumoră osoasă, dar este puternic erozivă, descoperind dura, loja
parotică etc.
o tumoră benignă dar recidivează de aceea tratamentul complex (chirurgie, iradiere,
citostatice)
Diagnosticul de certitudine este dat de examenul histopatologic.
Diagnosticul diferențial:
▪ sarcomul osteogenic (care are un prognostic total diferit și infaust),
▪ adenocarcinomul meatal invadant mastoidian și intracavotimpanic,
▪ cancerul de ureche medie,
▪ neurofibromul de facial etc.

• ADENOCORTISTOMUL INTRACAVOTIMPANIC
o este o distopie glandulară salivară intracavotimpanică, asociată, cu multiple anomalii
osiculare, de traiect al n. facial, agenezii fenestrale etc.
o Se manifestă prin surditate de tip transmisie, anomalii osiculare, afectarea facialului
• Tumorile benigne de cavotimpan au o evoluție lentă cu surditate de tip transmisie, asociată cu
acufene uneori +/- afectarea nervului facial.

411
• Examinarea otomicroscopică, audiometrică, imagistică, vestibulometrică și examenul
histopatologic precizează diagnosticul.
• Diagnosticul diferențial al tumorilor primitive benigne ale cavotimpanului se face cu:
o colesteatomul primitiv cu timpan intact
o meningocelul intracavotimpanic
o mucocelul cavotimpanic
o procidența de golf jugular
o artera carotidă aberantă
o glomusul de jugulară
o displazia fibroasă a urechii medii (în special Ia cazurile cu suprainfectări)
o tumori maligne de ureche medie.
Ablația tumorii presupune un risc major de afectare a nervului facial.

412
 36. Patologia tumorală benignă a esofagului

• Sunt mult mai rare decât cele maligne, pot fi unice sau multiple, provenind din unul sau mai multe
straturi ale esofagului.
• Se clasifica in:
o Tumori epiteliale:
▪ Polipi:
• sunt tumori benigne rare, se dezvolta cu predilectie pe esofagul cervical,
poate fi unic sau multiplu,

• polipul adenomatos este localizat de obicei pe esofagul terminal,

dezvoltându-se pe zonele de mucoasa gastrica ectopica.

• sunt asimptomatici perioade lungi de timp, când dimensiunile cresc apare

disfagia, regurgitarea.
• examenul radiologic descopera polipii mari care dau imagini lacunare

• endoscopia identifica formațiunile apreciind baza de implantare și permit

extirparea cu biopsie
▪ Papiloame:
• apare sub formă sesilă sau pediculat de dimensiuni variabile.

• etiologia este controversată sugerându-se influența refluxului și iritației

cronice a mucoasei

• diagnosticul și tratamentul sunt similare polipilor.

▪ Chisturile:
• sunt frecvente la copii.
• pot fi congenitale sau chisturi de retenție ale glandelor esofagiene, care apar
ca urmare a obstrucției glandelor mucoase esofagiene adulte.

• sunt de obicei rotunde, cu sediul intramural.

• dacă în structura lor se găsește mucoasă gastrică, secreția acidă este pezentă
deteminând ulcerații urmate de hemoragii.

• la adult majoritatea chistuilor sunt asimptomatice, odată cu creșterea în

dimensiuni determină fenomene esofagiene obstructive ca umare a
diminuării lumenului sau compresiunii pe trahee sau bronșii determinand
detresie respiratorie acuta.
• tabloul clinic este constituit din disfagie, regugitații, vărsături, anorexie și
slăbire în greutate, iar fenomenele respiratorii apar sub formă de dispnee,
tuse, wheezing. Durerile se datorează hemoragiilor intrachistice.
413
 • Diagnosticul se pune prin endoscopia și CT care stabilesc forma, mărimea,
localizarea și relațiile cu structurile învecinate.
• Ca si tratament se impune rezecția formațiunii pe cale clasică sau minim
invazivă.
▪ Adenoame
o Tumori conjunctivale:
▪ Leiomiomul:
• este cea mai frecventă tumoră benignă a esofagului, care se dezvoltă
intramural, intraluminal sau extraesofagian.

• localizarea cea mai frecventă este pe esofagul inferior.

• iau naștere din celulele musculare netede ale stratului muscular circular
esofagian
• sunt asimptomatice o lungă peioadă de timp ca urmare a ratei scăzute de
creștere a tumorii, disfagia este semnul comun care are o evoluție lungă și
uneori poate dispare, disconfort în regiunea toracică și/sau epigastrică cu
senzație de plenitudine sau dureri cu iradiere în spate, pot fi prezente
anorexia, regurgitațiile și eructațiile.
• examinarea radiologică și endoscopică dau informații despre localizare,
mărime, dar nu pot diferenția un leiomiom de un leiomiosarcom; totuși,
dimensiunile reduse ale leiomiomului, marginile depte și omogenitatea
tumorii sunt argumente în favoarea benignității.

• biopsia, nu se recomandă din cauza consistenței tumorii, care se lasă greu

secționată și a pericolului de hemoragie.
• indicațiile de tratment: se operează toate tumorile simptomatice și cele a
căror diametru este de peste 5 cm prin toracotomie în spațiul VI intercostal
drept.
▪ Lipomul, schwanomul, fibromul sunt tumori benigne rar întâlnite a căror
manifestări clinice, metode de diagnostic și tratament sunt comune tuturor acestor
tipuri de leziuni esofagiene.
o Tumori vasculare:
▪ Hemangiomul:
• se dezvoltă din vasele submucoase.
• pot fi capilare sau cavernoase, sesile, granulate, de culoare roșie-violacee.

• diagnosticul este radiologic dar mai ales endoscopic.

• se confundă cu varicele esofagiene.

414
 • tratamentul este necesar pentru oprirea unei hemoragi cu punct de plecare
din hemangiom. Scleroterapia endoscopică sau fotocoagularea laser sunt
metode cu rezultate favorabile. Rezecția chirurgicală se va indica în
hemoragiile mari
▪ Limfangioame;
o Tumori heterotipice
o Tumori melanoblastice,
o Mioblastoame cu celule gigante (tumora Abrikossof)
• Dupa tesutul din care deriva si spatiul pe care îl ocupa se impart in:
o tumori intraluminale provin din mucoase si submucoase, pot fi pediculate sau sesile, in
general acoperite de mucoasa de aspect normal, includ numeroase varietati histologice:
fibrom, polip mucos, miom, papilom, adenomul, lipomul, fibrolipomul, angiom,
limfangiom, chisturi de retentie sau congenitale (teratoame, chisturi dermoide sau
bronhiogene)
o tumori intramurale sau extramucoase se dezvolta din tunicile peretelui esofagian. Cuprind:
leiomiomul, rabdomiomul, miomul, neurofibroame, angioame, chisturi, tumori cu celule
gigante.
• Aceste tumori au o evolutie lenta si indelungata, in general nu se produce obstructia completa a
lumenului.
• Din punct de vedere clinic au evolutie latenta, asimptomatica, devenind manifeste tardiv.
• Tumora manifesta se caracterizeazâ prin aparitia progresiva a sindromului esofagian:
o disfagia: initial intermitenta, apoi persistenta,
o senzatie de corp strain,
o sialoree,
o regurgitatii si vomismente.
o semne de compresiune intratoracica: dureri retrosternale, senzatia de compresiune toracica,
traheala sau traheobronsica, obstructie venoasa, paralizie recurentiala.
Diagnostic
• Examenul radiologic simplu si cu substanta de contrast

• Esofagoscopie ce permite si prelevarea biopsiei, examenul histopatologic aducând diagnosticul de

certitudine si excluzând alte stenoze esofagiene (tumori maligne, stenoze inflamatorii,
postcaustice, sclerodermie).
Tratament
• Este chirurgical si consta in ablatia tumorii.

• Pentru tumorile pediculate sau cele parietale de volum mic se practic exereza pe cale endoscopica.

415
• Cele mari, concentrice sau cu aderente la organele din jur necesita abord chirurgical pe cale
cervicala, toracica sau abdominala, uneori fiind necesare rezectii cu anastomoze sau esofagoplastii.

416
 37. Patologia tumorala benigna a glandelor salivare

Tumori benigne:
-adenomul pleomorf:
• cea mai frecventă tumoră a glandelor salivare este (80% din tumorile glandelor
salivare): este benign, dar recidivează dacă nu este enucleat complet.
-tumora Warthin
-oncocitomul
-adenom papilar ductal
Tumorile maligne:
-carcinomul mucoepidermoid
-carcinomul adenoid chistic
-adenocarcinomul.
1. Adenomul pleomorf
- este un neoplasm benign comun al glandelor salivare
- caracterizat prin proliferarea celulelor neoplazice de parenchim glandular împreună cu componentele
mioepiteliale
- mare potențial malign
- derivă numele de la pleomorfismul arhitectural (aspect variabil văzut in microscopie optică) - este de
obicei solitară și se prezintă ca o masă:

• cu creștere lentă
• nedureroasă

• fermă,
• unică

• mobilă
• când este localizat în coada parotidei se poate prezenta ca o eversiune a lobulului
urechii
-deși este clasificat ca o tumoră benignă, are capacitatea să crească la proporții mari și poate fi supus
transformării maligne, cu formarea unui carcinom
- tehnicile de diagnostic imagistic pentru tumorile glandelor salivare includ:

• ecografia,

• computer tomografia

417
 • rezonanță magnetică nucleară (RMN)
- puncția-biopsie aspirativă cu ac fin (FMA) poate determina dacă tumora este malignă, (sensibilitate
de aproximativ 90%), poate distinge tumora primară salivară de boala metastatică.
- diagnosticul diferențial:
• tumefacțiile netumorale ale glandei submandibulare:
o litiaza submandibulară,
o sialadenitele bacteriene
o sialadenitele radioinduse
o sialadenitele din cadrul bolilor autoimune (sindromul Gougerot-Sjogren, boala
Mickulicz).
-tratamentul: este rezecția chirurgicală:

• parotidectomie superficială(operatia lui Patey) sau totală din cauza incidenței ridicate
de recurență, nervul facial trebuie conservat.
• tumorile benigne ale glandei submandibulare sunt tratate prin excizie simplă cu
păstrarea ramurii mandibulare a nervului trigemen, nervului hipoglos și nervului
lingual.

2. Tumora Warthin (chistadenomul papilar sau adenolimfom)

- cea mai comună formă de neoplasm benign cu afectare bilaterala a parotidelor
- extrem de rar, poate suferi transformare malignă
- tratamentul este chirurgical (excizie)

418
 38. Patologia tumorală malignă rinosinusală

INTRODUCERE
• Tumorile maligne nazo-sinusale reprezintă un grup heterogen și rar întâlnit.
• Simptomatologia se suprapune în mare măsură celei a rinosinuzitelor, iar evoluția lent progresivă
conduce adesea la un diagnostic tardiv.
EPIDEMIOLOGIE
• 80% dintre tumorile maligne nazo-sinusale se întâlnesc la nivelul sinusului maxilar, 5-19% la
nivelul etmoidului și 1% în sinusurile frontal și sfenoid.

• Cel mai frecvent metastazarea se face prin invazie locală, metastazarea pe cale limfatica apare cel
mai frecvent la nivelul ganglionilor submandibulari și jugulodigastrici.

• Carcinoamele au tendința de a umple cavitățile sinusale înainte de a eroda pereții acestora,

pericondrul, periostul și dura reprezintă o barieră temporară împiedicând expansiunea tumorală în
fazele inițiale.
ETIOLOGIE
• Carcinogenii inhalatori reprezintă factorul etiologic principal.
• Fumul de țigară și expunerea profesională la noxe chimice, precum praful de lemn inhalat de
lucrătorii din industria mobilei și a lemnului sunt cei mai importanți factori favorizanți.

• Cea mai bine cunoscută este asocierea dintre praful de lemn și adenocarcinom (tipul lemnului este
extrem de important cunoscându-se faptul că mahonul african este cel mai periculos)

• Expunerea îndelungată, dar pe perioade scurte la rumeguș predispune la dezvoltarea carcinomului

scuamos.
• Expunerea la nichelul, cromul, azbestul, iperita, hidrocarburile policiclice și torotrastul folosit în
industria vopselelor cresc incidența carcinoamelor scuamoase.
HISTOLOGIE SI PARTICULARITĂTI CLINICO-EVOLUTIVE
• Mai multe tipuri histopatologice au fost descrise in literatura de specialitate

TUMORI EPITELIALE SI
TUMORI DE PĂRȚI MOI
NEUROECTODERMALE
Carcinomul scuamos Fibrosarcomul
keratinizant
Carcinomul scuamos non- Tumoră malignă de teacă de nerv periferic
keratinizant
Adenocarcinomul cu scăzut malignitate (bine Histiocitomul fibros malign
grad diferențiat și de
oncocitic)

419
 Adenocarcinomul cu inalt malignitate (slab Angiosarcomul
grad diferențiat și de de
tip intestinal)
Carcinomul cu celule Sarcomul Kaposi
acinare
Carcinomul adenoid Rabdomiosarcomul
chistic
Carcinomul Leiomiosarcomul
mucoepidermoid
Carcinomul nediferențiat sino- Hemangiopericitomul malign
nazal
Neuroblastomul olfactiv
Melanom malign

TUMORI HEMATO- TUMORI ALE OSULUI,

LIMFOIDE CARTILAJULUI SI APARATULUI
ODONTOGEN
Limfoame maligne non- Condrosarcomul
Hodgkin
Limfomul angiocentric cu Osteosarcomul
celule T/NK
Limfomul malign de tip B Sarcomul Ewing
Plasmocitoamele
TUMORI DIVERSE
Teratomul malign

1. CARCINOMUL SCUAMOS AL TRACTULUI SINO-NAZAL

• Este cea mai frecventă tumoră malignă a tractului sino-nazal.

• Majoritatea carcinoamelor scuamoase apar între 60—70 ani, având o predilecție pentru sexul
masculin.
• Carcinomul scuamos se asociază frecvent cu papilomul inversat.

• Macroscopic apare ca o tumoră exofitică, friabilă, necrotică sau ulcerată, uneori sângerândă care
blochează cavitatea nazală sau sinusală.
• Carcinoamele scuamoase ale tractului sinonazal se împart după tipul histologic astfel:

420
 o carcinom scuamos convențional,
o verucos,
o papilar,
o cu celule fuziforme
o bazaloid. Majoritatea autorilor folosesc trei paramentri pentru stabilirea gradingului
tumoral:
• Carcinomul scuamos este împărțit în funcție de tipul celular în:
o cheratinizant
o necheratinizant.
• Metastazele cervicale se dezvoltă la aproximativ 20% dintre pacienți. Carcinomul scuamos limitat
la cavitatea nazală prezintă o rată de supraviețuire de 80% la 5 ani.

• Afectarea sinusurilor paranazale determină un prognostic prost.

2. ADENOCARCINOMUL

• Adenocarcinoamele se dezvoltă în general în partea superioară a cavității nazale și în sinusul

etmoid, au o rată lentă de creștere și rar metastazează, pot avea originea în glandele salivare minore
din mucoasa nazală.

• Formele histologice de tip non-salivar prezintă două subtipuri histologice:

o intestinal: mai frecvent întâlnit la nivelul sinusului etmoid și ca factor etiologic amintim
expunerea la praful de lemn, este subîmpărțit în două categorii:
▪ grad scăzut de malignitate:
• cele glandulare, papilare, cu celule clare și oncocitare.

• au o tendință spre recidivă locală și rareori metastazează

▪ grad înalt de malignitate: metastazează atât regional cât și la distanță
o non-intestinal:.
• Examenul CT cu secțiuni transversale și coronale este indicat pentru evaluarea extinderii tumorale
la orbită, peretele anterior al osului sfenoid și sinusul maxilar

• RMN-ului este valoros pentru:

o detectarea invaziei tumorale a țesutului adipos periorbitar precum și fosei pterigopalatine.
o injectarea substanței de contrast (gadolinium) furnizează informații cu privire la extindrea
tumorală spre lama ciuruită a etmoidului, dura mater, sinusul cavernos și parenchimul
cerebral.

• Prognosticul este foarte bun în cazul adenocarcinoamelor cu grad scăzut de malignitate.

421
• Metastazele cervicale apar la 10% dintre pacienți, iar cele la distanță la circa 20% dintre pacienți.

3. CARCINOMUL ADENOID CHISTIC

• Carcinomul adenoid chistic este cea mai frecventă tumoră malignă salivară la nivelul tractului sino-
nazal.
• Apare mai des în glandele salivare minore afectând în special sinusul maxilar.

• Tumora are trei forme:

o tubular,
o cribriform (cel mai frecvent): celule tumorale sub formă de „șvaiter”
o solid. este semnul distinctiv al tipului cribiform.
• Metastazele la distanță afectează de obicei plămânii, oasele, ficatul și rinichii.

• Carcinomul adenoid chistic este radiosensibil este insensibilă la chimioterapie.

• Carcinoamele adenoide chistice nazo-sinusale au un prognostic mai prost comparativ cu cele de la
nivelul glandelor salivare majore și cavitatea orală.

4. CARCINOMUL NAZOSINUSAL NEUROENDOCRIN ȘI CARCINOMUL NAZOSINUSAL

NEDIFERENȚIAT
• Carcinomul nazo-sinusal neuroendocrin și carcinomul nazo-sinusal nediferențiat sunt două tumori
agresive și rare.
• Au același loc de origine: partea superioară a cavității nazale, cornetul nazal superior și sinusul
etmoid.
• In regiunea nazo-sinusală carcinomul neuroendocrin, carcinomul nediferențiat și neuroblastomul
olfactiv prezintă caracteristici histologice asemănătoare.
• Carcinomul nazo-sinusal neuroendocrin este o tumoră malignă având originea la nivelul glandelor
submucoase, sunt clasificate după gradul de diferențiere în:
o carcinoame bine diferențiate (tumoră carcinoidă),
o moderat diferențiate (carcinoid atipic)
o slab diferențiate (carcinomul cu celule mici)
• Carcinomul sinonazal nediferențiat este o tumoră malignă epitelială cu grad înalt de agresivitate,
caracterizat prin evoluție rapidă, tendință la recidivă locoregională si metastaze la distanță (plămâni
și oase).

• Datorită agresivității carcinomul nazosinusal neuroendocrin și carcinomul nediferențiat tind să

invadeze structurile osoase adiacente, sinusurile paranazale, baza craniului, orbita și creierul.

422
• La examenul CT carcinomul nazo-sinusal neuroendocrin apare ca o masă de țesut moale omogenă
și bine definită, fără calcificări intratumorale, remodelarea și liza osoasă pot fi de asemenea
observate.
• Carcinomul nazo-sinusal nediferențiat este o tumoră cu înaltă agresivitate ce nu poate fi complet
eradicată și raspunde prost la radioterapie, pentru tumorile avansate se preferă o combinație de
radioterapie și chimioterapie, prezența metastazelor indică chimioterapia.

5. ESTEZIONEUROBLASTOMUL(Neuroblastomul olfactiv)
• Este o tumoră cu evoluție lent progresivă care apare mai frecvent la femei.

• Iși are originea la nivelul neuroepiteliului olfactiv ce se găsește în partea superioară a cavității
nazale, lama ciuruită a etmoidului și fața supero-medială a cornetului superior.
• Prezintă o distribuție de vârstă bimodală cu două vârfuri de incidență:
o la 20 de ani: există putine recidive locale, dar o incidență mare a metastazelor
o la 60 de ani: recidive locale frecvente și incidență mică a metastazelor

• Simptomatologia:
o Simptomele inițiale sunt de obicei insidioase, îmbracă un aspect clinic asemănător
rinosinuzitei cronice: obstrucția nazală unilaterală și epistaxisul recidivant.
o Invazia bazei craniului se caracterizează prin cefalee, tulburări de miros și semne
neurologice.

• Stadializare dupa Kadish:

o stadiul 1: tumoră limitată la cavitatea nazală;
o stadiul 2: tumora interesează cavitatea nazală și unul sau mai multe sinusuri;
o stadiul 3: extensia tumorii în afara cavitătii sino-nazale.

• Una dintre caracteristicele radiologice ale neuroblastomului olfactiv este prezența unei opacifieri
în forma de „ganteră” care invadează lama ciuruită a etmoiduluise, eroziuni ale laminei papiracea
și foveei etmoidale.
• Imaginile CT sunt esențiale pentru stadializarea corectă a estezioneuroblastomului și ar trebui
evaluată cu atenție existența eroziunilor osoase la nivelul bazei craniului.

• Tratament:
o depinde de stadiul tumorii.
o strategia clasică de tratament este intervenția chirurgicală cu ablația completă a tumorii
urmată de radioterapie.
o Ca si tehnica chirurgicala se recomandă abordul craniofacial larg dacă tumora invadează
fosa craniană anterioară sau se limitează la tavanul fosei nazale.

423
6. SARCOMUL EWING

• Este o tumoră malignă agresivă, distructivă inclusă în grupul de tumori neuroectodermale

primitive, care cuprind trei subtipuri diferite:
o neuroblastomul;
o tumori ale sistemului nervos central(meduloblastomul);
o tumori neuroectodermale periferice.

• Sunt două variante ale sarcomului Ewing:

o osos
o extraosos.
• Se citează câteva cazuri de sarcom Ewing la nivelul mandibulei și maxilarului.
• Prezintă o tendință crescută de a dezvolta metastaze la distantă, mai frecvent la plămâni, os și
măduva osoasă.
• Simptomatologie:
o Sarcomul Ewing prezintă un aspect clinic și endoscopic asemănător altor neoplasme
rinosinusale.
o Simptomele includ:
▪ durere,
▪ febră,
▪ scădere ponderală,
▪ fatigabilitate.
▪ fractura patologică a oaselor nazale este un semn ce poate fi prezent în sarcomul
Ewing de tip osos la nivelul tractului nazo-sinusal.

• La examenul CT sarcomul Ewing întâlnit la nivelul structurilor osoase ale tractului sino-nazal sau
bazei de craniu se caracterizează prin osteoliză asociată cu o componentă de țesut moale fără
calcifieri.

• Tratament
o Protocoalele de tratament se individualizează luând în calcul:
▪ mărimea,
▪ localizarea
▪ gradul de extensie al tumorii
▪ prezența sau absența metastazelor
o Tratamentul este unul combinat chirurgical asociat cu radio- și chimioterapie.

424
 o Cura de citostatice se indică preoperator în scopul reducerii dimensiunii tumorii primare,
precum și în tratamentul metastazelor, chimioterapia continuă și postchirurgical în vederea
distrugerii celulelor canceroase restante în câmpul chirurgical.
o Sarcomul Ewing este o tumoră radiosensibilă, radioterapia folosindu-se ca metodă
adjuvantă pre și postoperator, dar și după chimioterapie. În unele cazuri tratamentul
chirurgical nu este posibil, iar radioterapia se substituie chirurgiei.
o Un tratament posibil îl reprezintă oligodeoxinucleotidele antisens, care au efect o scădere
a expresiei oncogenelor ce codifică proteina de fuziune asociată dezvoltării sarcomului
Ewing.
• Dimensiunea tumorii, răspunsul scăzut la chimioterapie și dezvoltarea metastazelor la distanță sunt
factori de prognostic nefavorabil.
7. MELANOMUL MALIGN AL MUCOASEI NAZO-SINUSALE
• Melanomul sino-nazal malign este o tumoră rară, reprezentând mai puțin de 1% din totalul
melanoamele.
• Este mai frecvent la caucazieni.

• La nivelul cavității nazale melanomul malign interesează cel mai frecvent septul nazal, cornetul
mijlociu și cel inferior, dar si sinusurile paranazale pot fi afectate, in mod particular maxilarul și
etmoidul.
• La endoscopie melanomul mucoasei apare ca o leziune polipoidă, cu zone de necroză sau
hemoragii superficiale, culoarea sa variază de la portocaliu la maroniu sau gri.
• Simptomatologie:
o manifestările clinice ale melanomului malign al mucoasei sunt nespecifice: obstrucție
nazală și epistaxis recidivant.
o metastazele la distanță apar la plămâni și creier

• Diagnosticul diferențial se face cu:

o neuroblastomul olfactiv,
o unele limfoame non-Hodgkin,
o plasmocitomul extramedular,
o sarcomul Ewing,
o rabdomiosarcomul,
o carcinoamele nediferențiate.
• Examenul CT in cazul melanoamelor sino-nazale nu oferă informații cheie.

• Datele oferite de RMN depind în mare parte de caracteristicile histologice ale leziunii:

425
 o Melanoamele maligne pigmentare: un semnal hipointens la T2 și hipersensibilitate
spontană la T1 ca rezultat al proprietăților paramagnetice ale melaninei datorita ionilor
metalici legați de melanină.
o Melanomul malign acromic: semnal hiperintens la T2, hipointens la T1.

• Diagnosticul de certitudine este histologic și imunohistochimic.

• Tratament:
o Tratamentul de elecție este chirurgical.
o Abordul chirurgical depinde de mărimea, localizarea și extensia tumorii și se efectuează pe
cale transfacială sau transcraniană.
o Invazia parenchimului cerebral, a chiasmei optice și metastazele la distanță contraindică
tratamentul chirurgical.
o Rolul radioterapiei post-chirurgicale este controversat.
8. SARCOMUL
• O mare varietate de subtipuri histologice având originea în țesuturile moi, cartilaginos și osos este
grupată sub termenul generic de sarcom. Cele mai frecvente sarcoame nazo-sinusale sunt:
o rabdomiosarcomul:
▪ este în principal o afecțiune a copilăriei, cel mai frecvent afectate fiind orbita,
nazofaringele, urechea medie, osul temporal și tractul sino-nazal.
▪ spre deosebire de copii, la adulți rabdomiosarcomul este o tumoră foarte agresivă
▪ sunt trei subtipuri histologice de tumoră:

• embrionar: cel mai frecvent întâlnit la copii

• alveolar

• pleomorf
▪ progresia bolii poate produce:
• ptoza palpebrală,

• deformări ale feței,

• tulburări de câmp vizual

• afectarea nervilor cranieni

▪ apare cel mai frecvent ca o masă polipoidă, lobulară cu aspect macroscopic
asemănător cu al polipului inflamator.

o condrosarcomul:

426
 ▪ este o tumoră malignă de origine cartilaginoasă
▪ condrosarcomul tractului sino-nazal poate apărea la nivelul septului nazal,
sfenoidului, joncțiunea sfenoidului cu lama perpendiculară a etmoidului și cu
vomerul
▪ din punct de vedere histologic condrosarcomul este divizat în trei grade in raport cu
densitatea celulară, atipiile nucleare și activitatea mitotică:

• gradul 1: bine diferențiat;

• gradul 2: diferențiat intermediar;
• gradul 3: slab diferențiat
▪ clinic apare ca o masă tumorală fermă uneori ulcerată, cenușie.
o Leiomiosarcomul
▪ este responsabil pentru aproximativ 7% din totalul sarcoamelor de țesut moale și
apare mai frecvent în tractul gastrointestinal și la uter.
▪ localizarea la nas și sinusuri este rară
o osteosarcomul:
▪ este o tumoră malignă rară cu originea in țesutul osos, ce afectează în principal
oasele lungi, sunt tumori agresive, recidivante și metastazante.
▪ la nivelul capului și gâtului cel mai fiecvent implicate sunt mandibula și maxilarul
▪ anumite afecțiuni osoase (boala Paget, miastenia osifiantă) precum și sindroame
genetice (sindromul Li-Fraumeni) se asociază cu o prevalență crescută a acestei
tumori
▪ exista riscul mare de apariție al osteosarcomului după radioterapie sau
chimioterapie efetuate pentru tratamentul altor tumori maligne.
▪ histologic osteosarcomul este clasificat în trei subtipuri:
• osteoblastic,

• condroblastic
• fibroblastic.
▪ in funcție de gradul de diferențiere osteosarcomul poate fi împărțit în:

• gradul I (bine diferențiat),

• gradul II (diferențiere intermediară)

• gradul III (slab diferențiat).

▪ osteosarcomul are o agresivitate locală cu o tendință de a infiltra țesuturile moi.

• Simptomatologie:

427
 o Sarcoamele, în special cele cu grad scăzut, au o evoluție lentă, silențioasă, simptomatologia
acestora este asociată cu extinderea tumorală în spațiile învecinate și poate cauza afecțiuni
ale globului ocular, amauroza, nevralgia de trigemen.
o Metastazele ganglionare sunt rare și asociate tumorilor cu grad înalt de diferentiere.
o La examenul CT, majoritatea rabdomiosarcoamelor apar ca mase solide, omogene sau
neomogene, slab definite, după administrarea agentului de contrast intensitatea este în
general asemănătoare cu cea a mușchilor adiacenți.
o La examenul RMN pe secțiunile T2 semnalul tumorii este de obicei mai ridicat comparativ
cu cel al mușchilor și grăsimii și adesea omogen, la T1 rabdomiosarcomul apare izointens
sau ușor hiperintens in comparație cu mușchii adiacenți.
o La CT leiomiosarcomul apare ca o leziune neomogenă a țesutului moale, ce remodelează
sau invadează osul; tumora este asociată frecvent cu schimbări extinse necrotice sau
chistice și nu conține calcifieri.
o La RMN leiomiosarcomul prezintă semnal intermediar omogen pe secțiunile T1 și semnal
intermediar până la ușor ridicat pe secțiunile T2 in comparație cu mușchiul.
• Tratament
o Rabdomiosarcomul:
▪ este tratat polimodal datorită agresivitătții locale și tendinței la metastazare,
prezența metastazelor ganglionare cervicale impune radioterapia sau disecția
radicală a ganglionilor limfatici.
▪ indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt limitate și includ excizia tumorilor
reziduale sau recidivelor.
▪ chimioterapia în asociere cu radioterapia și tratamentul chirurgical creste rata de
supraviețuire.
▪ prezența metastazelor la distanță, extensia meningeală, vârsta adultă, subtipul
alveolar, rezecția chirugicală incompletă sunt factori de prognostic negativ.
o Condrosarcom:
▪ intervenția chirurgicală este tratamentul principal.
▪ in prezența leziunilor mici fără extensie către baza de craniu sau orbită, localizate
la nivelul septului nazal o rezecție chirurgicală endoscopică poate fi realizată în
siguranță
▪ radioterapia sau chimioterapia sunt indicate dacă marginile de rezecție nu sunt în
limite de siguranță oncologică.
o Osteosarcoame:
▪ se preferă terapia combinată: excizia chirurgicală completă la care se asociază
chimioterapia și radioterapia.

428
 ▪ chimioterapia neoadjuvantă este indicată în cazul tumorilor de grad înalt de
malignitate sau celor incomplet excizate.
▪ radioterapia adjuvantă este rezervată acelor cazuri în care chirurgia nu poate
asigura o rezecție completă.
o Leiomiosarcom:
▪ rezecția chirurgicală largă este tratamentul de elecție urmat de radioterapie, în ciuda
radiosensibilității limitate.
▪ tumorile limitate la cavitatea nazală au un prognostic bun și sunt curabile de obicei
după excizie completă.
9. HEMANGIOPERICITOMUL
• Hemangiopericitomul este o tumoră mezenchimală ce își are originea in pericitele Zimmermann
(celulele extravasculare ce înconjoară vasele mici).
• Etmoidul, cavitatea nazală și sfenoidul sunt localizările cele mai frecvente ale acestor leziuni.

• Simptomatologie:
o Clinic se prezintă ca o masă tumorală nedureroasă cu evoluție lentă, la endoscopie leziunea
apare ca o masă moale, închisă la culoare, ușor sângerândă
o La CT hemangiopericitomul apare ca o masă de țesut moale, expansivă, asociată cu
remodelarea sau distrucția osoasă; calcifierile pot fi prezente.
o La RMN hemangiopericitomul este intermediar până la hiperintens în secvențele T2,
hipointens până la intermediar în secvențele T1.
• Tratament:
o Excizia chirurgicală completă reprezintă tratamentul de bază al hemangiopericitomului sino-
nazal. Pentru a minimiza sângerarea intraoperatorie, o embolizare selectivă preperatorie poate
fi eficientă.
o Abordurile chirurgicale pentru hemangioperieitomul sino-nazal sunt cele externe
o Radioterapia este rezervată pacienților cu leziuni avansate sau inoperabile, radioterapia
adjuvantă este indicată în cazul rezecției chirurgicale incomplete
o Chimioterapia are doar scop paliativ.
o Prognosticul este influențat în mod semnificativ de stadiul tumorii și de tipul rezecției
chirurgicale.
10. NEOPLASME LIMFOPROLIFERATIVE
• Limfoamele sunt cele mai frecvente tumori maligne neepiteliale întâlnite la nivelul tractului
respirator superior și interesează cavitatea nazală,sinusul maxilar și nazofaringele.
• Principalele neoplasme limfoproliferative nazo-sinusale sunt:limfoamele Hodgkin și nonHodgkin.

• Virusul Epstein-Barr și HTLV-1 sunt factori incriminați în etiopatogeneza limfoamelor.

429
• Macroscopic, în stadii precoce leziunea apare ca o masă polipoidă și se dezvoltă progresiv fiind
însoțită de ulcerații și necroze.
• Simptomatologie:
o tumefieri nazale, faciale,
o ulcerații mucoase, necroze tisulare,
o distrucții osoase determinând aspectul clinic de granulom malign medio-facial.
o perforarea septului nazal cu prăbușirea piramidei nazale.
• Plasmacitomul este mai frecvent observat în regiunea nazo-sinusală în formă extramedulară la
peste 90% din cazuri la nivelul submucoasei. Din punctul de vedere al diferențierii celulare poate
fi stadializat in 3 grade:
o la celule mature (gradul l)
o celule intermediare (gradul 2)
o celule complet imature (gradul 3).
• Diagnosticul plasmocitomului extramedular este bazat pe examenul histologic. Biopsia măduvei
osoase și scintigrafia sunt recomandate pentru a evalua implicarea osoasă. 20-30% din cazurile de
plasmocitom extramedular se pot transforma în mielom multiplu. Diagnosticul diferențial include:
o granulomul celulei plasmatice
o rinoscleromul
o tumorile maligne: neuroblastomul olfactiv, melanomul malign, adenomul glandei pituitare.

• În prezent, pentru limfoamele non-Hodgkin este utilizat sistemul de stadializare Ann Arbor bazat
pe localizarea limfoamelor (ganglionar sau extraganglionar), distribuția lor în relație cu diafragmul,
absența (A) sau prezența (B) simptoamelor sistemice:

Stadiu
Stadiul I: afectarea unui singur grup
ganglionar sau a unei singure arii
extraganglionare
Stadiul II: afectarea a doua sau mai multor
grupuri ganglionare, toate situate de
aceeași parte a diafragmei
Stadiul III: afectarea mai multor grupuri
ganglionare de ambele părți ale
diafragmei sau extinderea la nivelul
splinei.
Stadiul IV: limfomul s-a extins la alte
organe din afara sistemului ganglionar

430
 Simptome sistemice
l. Pierdere inexplicabilă în greutate in timp
de șase luni

2. Febra inexplicabilă > 38oc

3. Transpirație noctumă

• Aspectul endoscopic este non specific chiar și pentru plasmocitomul extramedular

• Limfoamele nazo-sinusale au un aspect imagistic necaracteristic.
• Tratament:
o Limfoamele non-Hodgkin cu localizare rinosinusală au un caracter agresiv și un prognostic
prost. Radioterapia și chimioterapia reprezintă tratamentul principal al neoplasmului
limfoproliferativ. Limfoamele non-Hodgkin nazosinusale prezintă un răspuns mai slab la
chimioterapie, decât cele cu alte localizari anatomice.
o In stadiile precoce radioterapia este singura modalitate de tratament recomandată, in stadii
avansate sunt recomandate protocoale combinate ce includ chimioterapia și radioterapia
sau chimioterapia urmată de radioterapie adjuvantă.
o Factorii ce determină un prognostic sumbru sunt:
▪ vârsta înaintată (peste 60 de ani),
▪ stadiul Ann Arbor avansat
▪ prezența simptomelor sistemice.
o Plasmocitomul extramedular este o tumoră radiosensibilă, cu o rată de control local de 94%
dacă sunt administrate mai mult de 40 Gy în 4 săptămâni. Chimioterapia este rezervată
pentru leziunile invazive sau slab diferențiate.
DIAGNOSTICUL SI FORMELE CLINICO-EVOLUTIVE

• Simptomele revelatoare ale tumorilor maligne nazo-sinusale determinate de invazia structurilor

vecine se grupează în 5 categorii de sindroame:
o Sindromul nazo-sinusal:
▪ obstrucție nazală,
▪ epistaxis,
▪ rinoree purulentă sau sanguinolentă (aspect de „spălătură de carne")
▪ hiposmie.
o Sindromul orbitar apare în special la tumorile etmoido-maxilare și se manifestă prin:
▪ diplopie (afectarea mușchiului drept intern),
▪ scăderea acuității vizuale,

431
 ▪ exoftalmie,
▪ edem periorbitar și lăcrimare
o Sindromul buco-dentar apare în cazul extensiilor la nivelul crestei alveolare și palatului a
tumorilor maligne ale sinusului maxilar sau a planșeului foselor nazale:
▪ ulcerațiile palatine sau gingivale fără cauză locală,
▪ durerile dentare,
▪ mobilitatea anormală a dinților arcadelor superioare,
▪ prezența unei fistule buco-sinuzale,
▪ trismusul sau exteriorizarea mugurilor tumorali în alveola dentară
o Sindromul facial apare atunci când tumora se extinde spre părțile moi ale feței:
▪ deformări faciale cu protruzia subcutanată sau chiar transcutan cu exteriorizare.
▪ in fazele avansate pot apărea parestezii in teritoriul trigeminal sugestive pentru
extensia infratemporală a unei tumori și nevralgii trigeminale care nu cedează la
tratament.
o Sindromul neurologic apare la extensia endocraniană a tumorilor nazo-sinusale,
concomitent cu invazia tumorală apar și complicațiile infecțioase endocraniene precum:
▪ meningitele purulente,
▪ empiemele subdurale
▪ abcesele extradurale.
▪ extensia tumorală în lobul frontal este de obicei paucisimptomatică.
▪ simptomele caracteristice sunt:
• deficit de atenție,

• crize comițiale,
• semne de hipertensiune intracraniană (bradicardie, cefalee intensa, vărsături
în jet neinfluențate de alimentație),
• stări de obnubilare alternând cu cele de agitație.
• Ganglionii jugulo-carotidieni superiori sunt cel mai frecvent invadați, in prezența unei adenopatii
cu caracter neoplazic oricare ar fi sediul, prognosticul rămâne rezervat.
• Evaluarea pacientului se face:
o clinic,
o endoscopic
o imagistic:

432
 ▪ CT pentru evaluarea detaliată a eroziunilor sau chiar liza osoasă
▪ RMN cu substanță de contrast permite:
• evaluarea vascularizației tumorii,

• infiltrarea durei mater, a parenchimului cerebral

• invazia țesuturilor moi intraorbitare
▪ angiografie pentru evaluarea tumorilor vasculare sau foarte bine vascularizate și
este utilă în embolizări selective ale pediculilor hrănitori ai tumorii care poate
determina schimbarea abordului chirurgical extern cu cel endoscopic
• Biopsia urmată de examenul histopatologic și imunohistochimic stabilește diagnosticul de
certitudine.
STADIALIZAREA TNM
STADIALIZAREA TUMORII PRIMARE
• Sinusul maxilar
o T1-tumoră limitată la mucoasa sinusului maxilar, fără eroziuni sau distrucții osoase
o T2-tumora erodează osul și se extinde la palatul dur și/sau meatul nazal mijlociu dar nu la
peretele posterior al sinusului maxilar sau în apofizele pterigoide
o T3-tumora invadează peretele posterior al maxilarului, țesutul subcutanat facial, podeaua
sau peretele medial al orbitei, fosa pterigopalatină, sinusul etmoidal
o T4a-tumora invadează orbita, tegumentul facial, lamele pterigoidei, fosa infratemporală,
lama ciuruită a etmoidului, sinusul sfenoidal, sinusul frontal
o T4b-tumora invadează apexul orbitar, dura, substanța cerebrală, fosa cerebrală mijlocie,
nervii cranieni, rinofaringele, clivusul.
• Fosa nazală și sinusul etmoidal
o T1-tumoră limitată la fosa nazală sau sinusul etmoidal cu sau fără invazie osoasă.
o T2-tumora invadează fosa nazală și etmoidul cu sau fără invazie osoasă.
o T3-tumora invadează peretele medial sau podeaua orbitei, sinusul maxilar, palatul sau lama
ciuruită a etmoidului.
o T4a-tumora invadează conținutul orbitar, tegumentul nasului și/sau obrazului, extensie
minimă în fosa cerebrală anterioară, lamele pterigoide, sinusul sfenoidal sau frontal.
o T4b-tumora invadează apexul orbitar, dura, substanța cerebrală, fosa cerebrală mijlocie,
nervii cranieni, rinofaringele, clivusul.

Stadializarea ganglionilor cervicali

• Impărțirea topografică a grupurilor ganglionare cervicale este următoarea:

433
 o I: grupul submento-submandibular
o II: grupul jugulo-digastric
o III: grupul supraomohioidian,
o IV: grupul subomohioidian (ganglionii jugulari inferiori)
o V: grupul spinal
o VI: grupul prelaringian (ganglionii cervicali anteriori).
• N0: fără ganglioni metastatici regionali,

• N1: un singur ganglion metastatic omolateral cu diametrul sub 3cm.

• N2a: un singur ganglion metastatic omolateral cu diametrul între 3—6 cm
• N2b: metastaze în mai mulți ganglioni, toți omolaterali cu diametru de 6 cm

• N2c: metastaze ganglionare cervicale bilateral cu diametrul maxim de 6 cm

• N3: metastaze ganglionare cu diametru peste 6 cm.
Metastaza:

• M: metastazele la distanță
• Mx: fără posibilitatea de a evidenția prezența unei metastaze la distanță

• M0: fără metastaze la distanță

• M1: metastaze la distanță prezente.
TRATAMENT
• Nu există protocoale terapeutice standardizate, de asemenea nu s-au înregistrat progrese nici în
planificarea radioterapiei, aplicării acesteia sau dozelor necesare în tratamentul tumorilor nazo
sinusale sau ale bazei craniului.
• Tratamentul trebuie individualizat în funcție de:
o extensia tumorală,
o factorii de prognostic,
o tipul histologic,
o rezultatul investigațiilor imagistice,
o posibilitatea asocierii radioterapiei sau chimioterapiei.
• Abordul chirurgical poate fi:
o extern,
o endonazal,
o combinat.

434
• Principalul factor limitant pentru interventie chirurgicala este reprezentat de extensia tumorii la
nivelul sinusului cavernos și fosei infratemporale, infiltrarea peretelui arterei carotide interne de Ia
nivelul bazei craniului.
• Metastazele la distanță indică un prognostic prost acești pacienți sunt considerați incurabili.

• Extensia tegumentară nu reprezintă o contraindicație pentru tratamentul chirurgical ariile interesate

putând fi excizate și reconstruite cu lambouri liber vascularizate sau de rotatie.

• Criteriile majore de excludere pentru chirurgia endoscopică cranio-facială:

o tumori care interesează tractul lacrimal;
o tumori care infiltrează palatul dur,
o tumori care interesează peretele posterior al sinusului sfenoid
o invazia tumorală a tuturor pereților sinusului maxilar cu excepția celui medial.
• Chirurgia tumorilor maxilare se bazează pe tehnici de:
o maxilectomie parțială: rezecă maxilarul conservând tavanul și peretele posterior al
sinusului maxilar
o maxilectomie totală: rezecția completă a maxilarului și cura radicală a etmoidului
o maxilectomie extinsă:
▪ rezecția completă a maxilarului, cura radicală a etmoidului si exenterația de orbită
▪ este utilizată pentru înlăturarea cancerelor sinusului maxilar care au invadat
sinusurile etmoidale și fosa nazală fără liza podelei orbitare, după operație globul
ocular este susținut cu ajutorul unui lambou de mușchi temporal care înlocuiește
peretele orbitar inferior.
▪ complicațiile intervenției chirurgicale sunt: diplopia, prăbușirea piramidei nazale
sau dehiscența plăgii în regiunea infraorbitară
o palatectomia este indicată în tumori uni sau bilaterale care cuprind palatul dur și rebordul
alveolar superior, fără extensie la buza superioară și la țesuturile moi ale feței.
o maxilectomia medială inferioară este indicată în tumorile care invadează peretele medial al
sinusului maxilar până la nivelul cornetului inferior, abordul se face pe cale externă,
necesită o atenție deosebită la ductul lacrimonazal care trebuie menajat pentru a preveni
epifora.
o midfacial degloving oferă o cale de acces perfectă pentru tumorile etajului mijlociu și
inferior al foselor nazale, sinusului maxilar, cornetul inferior și mijlociu și pentru sinusul
etmoidal, combină incizia sublabială bilaterală cu mobilizarea scheletului cartilaginos al
nasului permițând mobilizarea tegumentului facial pe o suprafață mare.
ABORDUL CRANIOFACIAL

• Chirurgia bazei craniului pentru tumorile maligne nazo-sinusale este recomandată în următoarele
circumstanțe:

435
 o tumori adiacente bazei craniului fără extensie intracraniană;
o tumori ale bazei craniului ce implică rezecția limitată a unor porțiuni adiacente;
o tumori extinse în fosa craniană mijlocie și zona sinusului cavernos.

• Indicațiile abordului craniofacial în tumorile maligne sunt:

o Carcinomul scuamos;
o Carcinomul adenoid chistic;
o Carcinoamele mucoepidermoide cu originea în mucoasa sinusurilor paranazale, cavității
nazale și canalului lacrimonazal;
o Melanomul malign nazo-sinusal;
o Estezioneuroblastomul;
o Condro și fibrosarcoamele bazei craniului;
o Carcinomul bazocelular invaziv cu interesarea tegumentului facial și bazei craniului;
o Histiocitomul.

• Principiile chirurgiei de acest tip sunt următoarele:

o Evaluarea imagistică detaliată
o Planul chirurgical bazat pe aspectul endoscopic și imagistic
o Antibio-corticoterapie pre și intraoperatorie cu antibiotice cunoscute a traversa bariera
hemato-encefalică;
o Echipa multidisciplinară (ORL, neurochirurgie, chirurgie vasculară, chirurgie plastică etc.);
o Preferabil să se realizeze rezecții „en bloc”
o Controlul minuțios al sângerării și eventualelor fistule de lichid cefalorahidian;
o Conservarea pe cât posibil a structurilor anatomice precum dura mater;
o Reevaluarea imagistică la 6-7 zile postoperator pentru a surprinde eventualul
pneumoencefalocel;
o Planificarea reconsu•ucțiilor estetice și funcționale având în vedere retracțiile tisulare ce
apar odată cu vindecarea.
• Complicațiile abordului craniofacial pentru tumorile maligne nazo-sinusale și ale bazei craniului
sunt:
o Edemul cerebral;
o Hemoragia;
o Fistulele de lichid cefalorahidian;
o Meningita;

436
 o Abcesele cerebrale;
o Osteomielita osului frontal;
o Tulburări de memorie sau comportament;
o Anosmia;
o Insuficiența hipofizară tranzitorie;
o Edemele faciale
o Pneumoencefalocelul;
o Disfuncții tubare severe sau hipoacuzie;
o Recidivele secundare rezecțiilor incomplete.
• Abordul craniofacial este clasificat în trei subtipuri:
o Rezecția craniofacială tip 1(transorbitală)
▪ permite rezecția tavanului etmoidal și a periostului orbitar și reconstrucția în același
timp operator
o Rezecția craniofacială tip 2 (craniotomie):
▪ permite o bună vizualizare a extensiilor tumorale la nivelul sfenoidului, orbitei,
fosei pterigopalatine și a bazei craniului
o Rezecția craniofacială tip 3
▪ permite abordul tumorilor mari extinse endocranian
• Rezectia craniofacială laterală
o Se adresează tumorilor extinse posterior care invadează fosa infratemporală.

• Maxilectomia totala bilaterala care vizează rezecția totală a ambelor maxilare, a sinusurilor
etmoidale, peretelui anterior al sfenoidului bilateral, podelei fosei nazale, palatului dur și parțial a
lamei ciuruite a etmoidului pentru condrosarcoame extinse.

• Fronto-etmoidectomia craniofacială se adresează tumorilor fronto-etmoidale extinse endocranian.

• Criteriile de inoperabilitate ale acestor tumori sunt:

o invazia lamelor pterigoide și invazia nervilor cranieni.

437
 39. Patologia tumorală malignă a cavității bucale și faringelui

TUMORILE MALIGNE ALE RINOFARINGELUI

• Din punct de vedere histopatologic includ:
o carcinomul nazofaringian (aprox. 70%),
o limfoame maligne,
o adenocarcinoame,
o carcinoame adenoid chistice,
o hemangiopericitoame,
o osteosarcoame,
o condrosarcoame,
o meningioame,
o melanomul malign,
o sarcom,
o plasmocitom,
o chordom,
o metastaze de la o altă tumoră primară.
1. CARCINOMUL RINOFARINGIAN
CARACTERISTICI GENERALE
• Are o incidență crescută la pacienții din China și sudul Asiei.
• Infecția latentă cu virusul Epstein-Barr pare a fi semnificativă în patogenia carcinomului
nazofaringian.
• Diagnosticul pozitiv de carcinom nazofaringian trebuie luat în calcul întotdeauna la pacienți cu
limfadenopatii laterocervicale și otită seroasă unilaterală
DATE DE ANATOMIE CHIRURGICALA
• Rinofaringele are forma unui cub, este delimitat:
o superior de baziocciput și bazisfenoid,
o posterior de corpii vertebrali C1-C2.
o anterior de choane
o inferior se întinde până la nivelul palatului moale.

• Pereții laterali conțin:

438
 o orificiul faringian al trompei lui Eustachio
o foseta Rosenmuller poziționată supra-retrotubar.
• Fiecare perete lateral are raporturi externe cu:
o Anterior: spatiul para-amigdalian
o Posterior: spațiul maxilofaringian cu marile vase ale gâtului, nervii cervicali, rețeaua
limfatică și ganglionară cervicală.

• Rețeaua limfatică este bine reprezentată la nivelul rinofaringelui iar ganglionii colectori sunt
reprezentați de cei retrofaringieni, jugulari superiori și digastrici.

DIAGNOSTIC POZITIV
• Examen clinic:
o anamneză,
o simptomele, cele precoce sunt variate și de obicei ignorate de pacient
o semne,
o examen fizic: trebuie să cuprindă examinarea completă oto-rino-laringologică
• Endoscopie nazofaringiana poate identifica tumora și permite prelevarea unei biopsii din tumoră
cu prelevare bioptică, in cazul în care există adenopatie laterocervicală ce ar putea fi asociată și
indusă de tumora malignă nazofaringiană se recomandă efectuarea ecografiei cervicale, puncție
bioptică ganglionară cu ac fin sau exereza ganglionară pentru examen histopatologic în paralel cu
proba bioptică din tumoră

• Se recomandă imperativ prelevarea unor biopsii din mucoasa rinofaringiană în urmatoarele două
situații:
o când există o adenopatie cervicală, chiar în condițiile în care ednoscopia nu identifică o
leziune rinofaringiană
o în otitele seroase cronice unilaterale persistente la adult sau vârsnic (evidențiate clinic,
audiometric, otomicroscopic și impedancemetric).
• Imagistica:
o are valoare în confirmarea, stadializarea și tratamentul cancerului nazofaringian, CT-ul și
RMN-ul se recomandă pentru evaluarea dimensiunilor și limitelor de extensie tumorală
(parafaringian, retrofaringian, orofaringian, intracranian și orbitar) și identificarea zonelor
de eroziune osoasă, RMN-ul se recomandă pentru:
▪ stadializarea cancerului nazothlingian depistat endoscopic.
▪ în cazul unei metastaze ganglionare cervicale cu punct de plecare neprecizat
▪ in situațiile de otită seroasă cronică unilaterală, fără o cauză precizată la adult.

439
 o RMN-ul cu substanță de contrast constituie cea mai bună metodă pentru evaluarea
extensiei intracraniene pe cale directă perineurală și vasculară.
o PET are o valoare mai mare decât alte metode imagistice in cazul detectării cancerului
nazofaringian persistent postradioterapie sau recurent, atât în ce privește localizarea
primară cât și la nivelul maselor adenopatice cervicale.
o asocierea PET-CT se folosește pentru identificarea unor metastaze la distanță (plămân, os,
ficat)
• Teste de laborator
• Examene serologice pentru virusul Epstein Barr:
o analiza cantitativă a ADN-ului viral Epstein Barr în plasma pacienților cu cancer
rinofaringian ca marker tumoral util în screening și în monitorizarea tratamentului
• Alte examinări și teste:
o examinare radiologică/CT pulmonară, o ecografie abdominală și o evaluare radiologică
osoasă se recomandă la pacienții cu metastaze ganglionare;
o probele hepatice și hematologice;
o examenul neurologic(nervi cranieni),
o examenul oftalmologic:
▪ exoftalmie unilaterală incipientă,
▪ mobilitatea globilor oculari, a pleoapei superioare,
▪ aspectul și reflectivitatea pupilelor,
▪ fund de ochi și acuitatea vizuală;
o examenul stomatologic de preferat înaintea începerii radioterapiei pentru a reduce
complicațiile postradioterapice.
• 5—7% din pacienți pot avea metastaze sistemice la prezentare, cea mai frecventă localizare fiind
cea osoasă.
• Modalitățile cele mai frecvente de debut aparent sunt:
o Ganglionar: cu adenopatie localizată cel mai frecvent subangulomandibular; prezența unor
adenopatii laterocervicale joase, supraclaviculare sunt un indicator de prognostic
nefavorabil
o Nazal:obstrucție nazală și/sau secreție serosangvinolentă și/sau epistaxis unilateral
o Otic: otita seroasă unilaterală insoțită de hipoacuzie unilaterală și/sau otalgie
o Neurologic: polineuropatie relativă a nervilor cranieni VI, V, IV, III, cel mai frecvent
simptom fiind diplopia urmat de durere facială sau craniană și parestezii de hemifață.
o Cefalee „în cască", nevralgie trigeminală sau parestezii în teritoriul trigeminal.

440
• Formula diagnosticului pozitiv trebuie să conțină:
o diagnosticul de boală confirmată endoscopic, imagistic, bioptic, serologic
o localizarea microregionala a tumorii (exemplu: carcinom epidermoid nediferențiat de
fosetă Rosenmuller),
o tipul histologic și gradul diferențierii tumorale
o etiopatogenie și factori de risc (asocierea cu virusul Epstein Barr, determinări de markeri
genetici de tip HLA),
o forma clinică (ganglionară, rinologică, otologică, neurologică),
o diagnosticul funcțional (hipoacuzii, deficite motorii ale nervilor cranieni),
o diagnosticul complicațiilor (septice, obstructive, hemoragice, compresive, sindroamele
neurologice, metastazare locoregională și la distanță) și al bolilor asociate.
• Stadializarea TNM este obligatorie și se reflectă în conduita terapeutică stadială.
• Complicațiile cancerului de rinofaringe sunt:
o infiltrația bazei craniului cu afectarea nervilor cranieni, paralizia de nerv abducens fiind
cea mai frecventă;
o infiltrația orbitei cu protruzia globului ocular și diplopie sau oftalmoplegie;
o infiltrația infratemporala;
o epistaxis sever cu anemie secundară;
o cefalee rezistentă la tratament.
o sindroame disfagice și disfonie, tulburări ale deglutiției în fazele avansate.
• Extinderea tumorilor maligne de rinofaringe se poate face:
o anterior:
▪ către spațiul pterigo-maxilar prin gaura sfenopalatină,
▪ către orbită
▪ prin choană invadând fosele nazale, sinusul etmoidal, maxilar și chiar lama ciuruită
a etmoidului.
o superior invazia se face:
▪ in corpul sfenoidului,
▪ partea internă a aripii mari a sfenoidului,
▪ vârful stâncii temporale
▪ lama bazilară a osului occipital,
▪ gaura ruptă anterioară și posterioară,

441
 ▪ gaura condiliană,
▪ șaua turcească.
o lateral cu invazia trompei lui Eustachio și/sau gaura ruptă anterioară.

FORME CLINICE

• Formele clinice sunt strâns corelate cu modalitatea de debut și cu complicațiile survenite în evoluția
afecțiunii:
o forma clinică ganglionară
o forma clinică rinologică
o forma clinică otologică
o forma clinică neurologică

• Sindroamele neurologice întâlnite în cancerul de cavum se pot clasifica în sindroame anterioare și

posterioare.
• Sindroamele anterioare sunt manifestări clinice constituite prin lezarea nervilor din fosa cerebrală
mijlocie:
o Sindromul fantei sfenoidale:
▪ prin afectarea nervilor III, IV, ramura oftalmică din trigemen și VI.
▪ clinic se exprimă prin:
• oftalmoplegii totale sau parțiale ale mușchilor unui glob ocular,

• ptoză palpebrală,
• midriază cu abolirea reflexului fotomotor prin afectarea fibrelor
parasimpatice ale nervului III care se distribuie mușchiului constrictor al
pupilei,
• hipoestezie pe teritoriul nervului oftalmic de aceeași parte.

• strabism paralitic,
• diplopie, midriază;
o Sindromul apexului orbitar:
▪ prin afectarea nervilor II, III, IV, VI și ramura oftalmică din V, la care se adaugă
ambliopia cu atrofie optică și cecitate periferică;
o Sindromul fantei petrosfenoidale Jaccoud:
▪ apare în formele în care tumora primitivă este localizată peritubar;
▪ sunt afectați nervii II, IV,V, VI,VIII,.

442
 ▪ oftalmoplegia progresivă totală,
▪ ptoza pleoapei superioare,
▪ anestezie oftalmică,
▪ hipoacuzie la urechea omolaterală,
▪ nevralgie trigeminală.
▪ Oftalmoplegia totală, nevralgia trigeminală și hipoacuzia unilaterală denumesc
sindromul Jaccoud.
▪ Paralizia limitată la nervii VI și V definește sindromul Gradenigo (sindromul
vârfului de stâncă temporală)
o Sindromul paratrigeminal Reader:
▪ se manifestă prin afectarea nervilor V, VI și simpatic cervical
▪ nevralgie trigeminală,
▪ paralizie nerv VI,
▪ sindrom Claude-Bernard-Homer.

• Sindroamele posterioare sunt date de extinderea tumorii spre baza craniului sau apariția unor
ganglioni metastatici în regiunea găurii rupte posterioare sau gaura condiliană anterioară. Prin
gaura ruptă posterioară trec nervii IX, X, XI. Prin gaura condiliană anterioară trece nervul XII.
o Sindromul găurii rupte posterioare (Vernet):
▪ afectarea nervilor IX, X, XI (hemiplegie velo-palato-faringo-laringiană).
▪ la examenul cavității bucale se constată o asimetrie a vălului palatin cu paralizie a
unei jumătăți de văl de partea tumorii; în momentul fonării lui „a” lung, hemivălul
sănătos tracționează de partea sa hemivălul paralizat, care apare ptozat („semnul
perdelei”).
▪ afectarea nervului X se traduce prin paralizie de hemilaringe de partea tumorii,
▪ afectarea ramului extern al XI se traduce prin tulburări paretice/paralitice ale
mușchiului stemocleidomastoidian și trapez.
o Sindromul de gaură ruptă posterioară și condiliana
▪ afectare a nervilor IX, X, XI, XII se traduce prin semnele descrise la sindromul
anterior asociate cu deviația limbii de partea bolnavă fiind o hemiplegie gloso-velo-
palato-faringo-laringiana.
o Sindromul găurii rupte posterioare, al găurii condiliene anterioare și al simpaticului
cervical superior (Villaret)
▪ afectarea nervilor IX, X, XI, XII și sindromul Claude-Bernard-Horner (enoftalmie,
mioză, ptoza pleoapei superioare)

443
 ▪ afectarea ganglionului simpatic cervical superior apare când tumora sau ganglionii
metastatici invadează spațiul parafaringian retrostilian,
o Sindromul Garcin
▪ definește afectarea tuturor nervilor cranieini de aceeași parte de la I la XII.
▪ in acest sindrom lipsește tabloul clinic al hipertensiunii intracraniene.
o Sindromul Trotter
▪ se manifestă prin hemiplegie velo-palatină,
▪ nevralgie trigeminală
▪ hipoacuzie de transmisie unilaterală de partea tumorii prin invazia spațiului maxilo-
faringian.
STADIALIZARE
Tx nu poate fi evaluată

T0 nu există evidența tumorii primare

Tis carcinom in situ

T1 tumoră localizată strict la nazofaringe sau
extinsă la orofaringe sau fosele nazale, fără
extensie parafaringiană

T2 tumoră cu extensie parafaringiană (infiltrare

postero-laterală)

T3 tumoră ce invadează structura osoasă a bazei

craniului sau sinusurile paranazale
T4 tumoră cu extensie intracraniană sau
prinderea nervilor cranieni, hipofaringelui,
orbitei sau cu extensie la fosa infratemporală
/spațiul masticator.

• Ganglionii limfatici regionali ai nazofaringelui

Nx nu pot fi evaluați

N0 fără metastaze ganglionare limfatice

regionale

444
 N1 metastază ganglionară limfatică unilaterală
mai mică sau egală de 6 cm, localizată
deasupra fosei supraclaviculare
N2 metastaze ganglionare limfatice mai mici sau
egale de 6 cm, localizate deasupra
fosei supraclaviculare
N3 metastază ganglionară limfatică >6 cm și/sau
în fosa supraclaviculară

N3a >6 cm
N3b extensie în fosa supraclaviculară

• Metastaze la distanța:
Mx nu pot fi evaluate
M0 nu există metastaze la distanță

M1 există metastaze la distanță

• STADIUL 0:
o TisN0M0
• STADIUL I:
o T1N0M0
• STADIUL II:
o T2N0M0
• STADIUL III:
o T1N1M0
o T2N1M0
o T3N0M0
o T3N1M0
• STADIUL IVA
o T1N2M0
o T2N2M0
o T3N2M0

445
 o T4N0M0
o T4aN1M0
o T4aN2M0

• STADIUL IVB
o Oricare T cu N3M0
o T4b cu oricare NM0

• STADIUL IVC
o Oricare T cu orice NM1

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• Hipertrofia țesutului limfatic al cavumului
• Tumori de glande salivare minore

• Limfom non-Hodgkin/Hodgkin

• Angiofibrom juvenil nazofaringian sau alte tipuri de fibroame

• Polipi fibromixomatosi
• Polip sinuso-choanal
• Papilomatoza cu localizare rinofaringiană

• Tumori osoase sau osteo-fibroase

• Craniofaringiom

• Meningiom extracranial
• Chordoame

• Bursita Tornwaldt: reprezintă formațiune chistică benignă provenită din resturile embrionare ale
pungii Rathke
• Melanomul malign al cavumului

• Pseudotumori ale rinofaringelui:

o spondiloza deformantă,
o sindromul Forestier (hiperostoza anchilozantă a coloanei)

446
TRATAMENT

• Standardul european recomandat este iradierea curativă a tumorii și ganglionilor limfatici cervicali
metastatici cu chimioterapie adițională(tratament de elecție).

• In situațiile clinice în care apar metastaze la distanță chimioterapia apare ca unică resursă
terapeutică.
• Tratamentul chirurgical cuprinde:
o Chirurgia reducțională fără pretenție curativă:
▪ forme de cancer rinofaringian restant sau recidivat la nivelul rinofaringelui sau la
nivelul ganglionilor limfatici cervicali.
▪ disecția cervicală este indicată pentru ganglionii limfatici reziduali sau recidivați.
▪ pentru tumora primară persistentă sau recurentă se poate proceda la un debulking
tumoral în scopul montării brahiterapiei
▪ se pot aplica proceduri chirurgicale asistate endoscopic trans-nazal, trans-oral cu
tehnologie chirurgicală bazată pe radiofrecventă.
o Chirurgia „de salvare”:tumori primare și/sau ganglionilor limfatici cervicali metastatici ce
persistă sau recidivează după radioterapie și/sau chimioterapie reprezentata de
nazofaringectomie asociată cu disecția radicală a gâtului cu morbiditate și mortalitate mare.
o Miringotomie cu plasarea unui aerator transtimpanic în situațiile de otită seroasă cronică.
• Radioterapia:
o este elementul principal terapeutic in tratamentul curativ al cancerului rinofaringian
datorita sensibilitatii la radioterapie și fiind locație anatomică foarte greu accesibilă pentru
o excizie cu margini de sigurantă.
o trebuie utilizată si in stadii avansate atâta timp cât nu există evidențe de metastaze la
distanță
• Chimioterapia
o se bazează pe utilizarea de Cisplatin asociat cu 5-FU.
o agenți chimioterapici noi care au un prognostic de utilizare pozitiv
▪ capecitabine,
▪ gemcitabine,
▪ ifosfamide
▪ paclitaxel,
▪ irinotecan
• Imunoterapia specifică cu anticorpi monoclonali.

• Pacienții cu stadiul I și II de boală au o rată mare de vindecare doar prin radioterapie.

447
• Prognosticul pentru pacienții cu metastaze la distanță este rezervat, o primă evaluare completă
(endoscopică, eventual bioptică) trebuie efectuată la 3 luni după finalizarea protocolului terapeutic
inițial, următoarea evaluare trebuie programată la 6 luni, apoi anual dacă nu survin complicații.

TUMORILE MALIGNE ALE OROFARINGELUI

CARACTERISTICI GENERALE
• Tumorile maligne ale orofaringelui sunt localizate la:
o amigdala palatină,
o baza limbii,
o vălul palatin sau peretele orofaringian posterior.
• Majoritatea tumorilor maligne cu aceste localizări sunt carcinoame epidermoide spinocelulare
(90%).

• Alte tipuri histologice de tumori maligne sunt:

o limfoame maligne: mai frecvent la nivelul amigdalei palatine.
o tumori derivate din glande salivare,
o melanoame mucoase,
o sarcoame
o leziuni metastatice de la tumori primare cu altă localizare (carcinom renal; melanom
cutanat, carcinom papilar tiroidian).

• Metastazele ganglionare limfatice cervicale dependente de cancerul de orofaringe pot avea un

caracter chistic, acesta impune un diagnostic diferențial cu alte leziuni tumorale chistice cervicale:
o chiste de arc branhial ce se pot maligniza,
o limfangiomul chistic al adultului tânăr.
• Tumorile maligne orofaringiene se remarcă prin 4 elemente:
o terenul alcoolo-tabacic (frecvent asociat unei stări de denutriție și unei patologii
bucodentare);
o limfofilie cu invadare ganglionară precoce;
o frecvența recidivelor locale și apariția celei de-a doua localizări maligne în mod special la
nivelul esofagului;
o HPV este un factor de risc pentru cancerul amigdalei palatine.
• Boala apare de trei ori mai frecvent la bărbați decât la femei.

• Factori de risc:

448
 o Tutunul și abuzul de alcool în Europa, mestecatul ierbii mate (America de Sud) și al
frunzelor de areca (Asia)
o Sinergia alcool-tutun
o Infecția virală cu HPV
o Stări precanceroase la nivelul oro-faringelui (leziuni leucoplazice cronice și leziuni de
lichen plan)
o Factorul profesional (lucrători cu nichel, crom, hidrocarburi policiclice)
DATE DE ANATOMIE CHIRURGICALĂ
• Orofaringele este localizat între vălul palatin(superior), osul hioid(inferior), comunică larg cu
cavitatea orală(anterior), cu nazofaringele(superior) și cu etajul supraglotic al laringelui(inferior).
DIAGNOSTICUL POZITIV
• examen clinic,
• anamneză,
• simptome,

• semne,

• examen fizic,

• endoscopie cu prelevare bioptică,

• imagistică: CT-ul și RMN-ul ajută la stabilirea localizării și extensiei tumorale, relația lezională în
raport cu fascia prevertebrală, cu artera carotidă, cu baza craniului, cu laringele și corzile vocale.
• teste de laborator.
• Formula diagnosticului pozitiv trebuie să conțină:
o diagnosticul de boală malignă (confirmată endoscopic, imagistic, bioptic),
o topografia leziunii orofaringiene maligne (amigdala palatină, baza de limbă, văl palatin,
valecule /șanțuri glosoepiglotice, perete posterior de orofaringe),
o tipul histologic și gradul diferențierii tumorale (carcinom epidermoid spinocelular
nediferențiat),
o etiopatogenie și factori de risc (asocierea cancerului amigdalian cu HPV),
o forma clinică (decurge din topografia și evoluția tumorii),
o diagnosticul funcțional (sindrom disfagic, stare de nutriție, starea funcției respiratorii
dependentă de volumul tumoral),
o diagnosticul complicațiilor (septice, obstructive, hemoragice, compresive, metastazare
locoregională și la distanță) și al bolilor asociate.
STADIALIZAREA CANCERULUI OROFARINGIAN

449
• Stadializarea TNM este obligatorie și se reflectă în conduita terapeutică stadială
• Tumora:
Tx tumora primara nu poate fi evaluată

T0 nu există evidența tumorii primare

Tis carcinom in situ

T1 tumoră cu dimensiunea maximă 2 cm

T2 tumoră cu dimensiunea maximă între 2-4 cm

T3 tumoră cu dimensiunea maximă >4 cm sau

cu extensie la fața linguală a epiglotei

T4a leziune locală moderat avansată; tumora

invadează laringele, mușchii intrinseci ai
limbii, mușchii pterigoidieni mediali, palatul
dur sau mandibula
T4b leziune locală faarte avansată; tumora
invadează mușchii pterigoidieni laterali,
lamele pterigoide, peretele lateral al
nazofaringelui, baza de craniu sau
manșonează artera carotidă

• Ganglioni:

Nx adenopatiile metastatice regionale nu pot fi

evaluate
N0 fără metastaze ganglionare limfatice
regionale
N1 adenopatie metastatică ipsilaterală unică <3
cm
N2a adenopatie metastatică unică, ipsilaterală cu
diamterul maxim între 3 și 6 cm

N2b metastaze multiple ipsilaterale, niciuna mai

mare de 6 cm
N2c metastaze ganglionare bilaterale sau
contralaterale, nedepășind 6 cm în
dimensiunea maximă

450
 N3 metastaze în ganglionii limfatici cervicali,
>6 cm în diametrul maxim

• Metastaze la distanta:
Mx nu pot fi evaluate
M0 nu există metastaze la distanță

M1 există metastaze la distanță

• STADIUL 0:
o TisN0M0

• STADIUL I:
o T1N0M0
• STADIUL II:
o T2N0M0
• STADIUL III:
o T1N1M0
o T2N1M0
o T3N0M0
o T3N1M0
• STADIUL IVA
o T1N2M0
o T2N2M0
o T3N2M0
o T4N0M0
o T4aN1M0
o T4aN2M0
• STADIUL IVB
o Oricare T cu N3M0
o T4b cu oricare NM0

• STADIUL IVC

451
 o Oricare T cu orice NM1
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Se face cu:
o infecții orofaringiene (faringite, stomatite)
o leziuni luetice (șancru)
o leziuni benigne sau odontogene orofaringine
o leziuni aftoase sau herpetice
o manifestări orale sau orofaringiene ale unor boli de sistem

• În funcție de topografia leziunii orofaringiene maligne se pot descrie:

o Cancerul de amigdală palatină
o Cancerul vălului palatin
o Cancerul bazei de limbă
o Cancerul valecular și/sau al șanțurilor glosoepiglotice
o Cancerul peretelui posterior al orofaringelui.
1.Cancerul amigdalei palatine
• Carcinom epidermoid spinocelular (90%)

• Limfomul non-Hodgkinian ( 10%);

• Semne și simptome clinice revelatoare:

o jena faringiană
o odinofagie
o disfagie asociată cu otalgie unilaterală
o adenopatie cervicală (dură, regulată, indoloră, cu mobilitate păstrată inițial, apoi scăzută și în
evoluție fixată)
• Otalgia cu timpan normal ne obligă de a căuta și explora o leziune faringiană, luând in
considerare posibilitatea ca aceasta să fie de natură malignă.
• Examenul clinic:
o leziune tumorală ulcero-infiltrantă sau ulcero-vegetantă situată la nivelul amigdalei palatine
și/sau la nivelul lojei palatine, ce poate fi dureroasă și sângera la palpare,
o inspecția și palparea endobucală a orofaringelui reprezintă baza examinării clinice.
o examinarea ariilor ganglionare cervicale.

452
• trebuie căutat și o a doua localizare la nivelul orofańngelui, hipofaringelui și laringelui.
• proba bioptică pentru o leziune amigdaliană suspectă poate fi efectuată:
o în cursul bucofaringoscopiei clasice in anestezie locală
o prin examen endoscopic sau poliendoscopic (nazofaringian, oral și orofaringian, hipofaringian,
laringian și esofagian sub anestezie generală) pentru identificarea unui al doilea cancer la
nivelul căilor aerodigestive superioare in mod special la fumători și la pacienții cu tumori de
volum mare.
• prezența adenopatiei cervicale suspectă de a fi metastatică impune puncție-biopsie aspirativă cu ac
fin sau exereza unui ganglion prin cervicotomie în scop bioptic.

• evaluarea imagistică constă în efectuarea:

o ecografie cełvicală pentru evaluarea adenopatiilor cervicale
o CT, RMN (craniocerebral, craniofacial, cervical, toracic) nativ si cu substanță de contrast:
poate aprecia extensia leziunii și invazia regională
o PET este indicat si în cancerul primar, dar mai ales în cancerul orofaringian persistent
postterapeutic sau recidivat
2. Cancerul vălului palatin

• Carcinomul epidermoid spinocelular

• Alte tipuri histologice

o tumori de glande salivare minore,
o cilindroame,
o metastaze,
o alte epitelioame glandulare

• Semne și simptome clinice revelatoare:

o sunt discrete la debut; rinolalia și regurgitația lichidelor pe nas sunt caracteristice stadiilor
tardive semnificând o distrucție importantă a vălului palatin.
o zonele cel mai frecvent afectate de cacinomul epidermoid spinocelular sunt:
▪ lueta,
▪ marginea anterioară a vălului,
▪ fața anterioară a vălului.
• Bilanțul extensiei tumorii orofaringiene se realizează:
o clinic,
o endoscopic/poliendoscopic,
o imagistic (CT, RMN, PET)
453
 o bioptic.
3. Cancerul bazei limbii
• Carcinom epidermoid spinocelular

• Limfoame non-Hodgkiniene
• Semnele revelatoare sunt:
o disfagie
o otalgie.
• Diagnosticul pozitiv se stabilește pe baze clinice, endoscopice, imagistice și bioptice.

• Un aspect burjonat (vegetant) are un prognostic favorabil în raport cu leziunile de tip ulcerat sau
infiltrat.

• Un rol important îl are palparea endobucală a leziunii și analiza protracției linguale care dau măsura
infiltrării tumorale.
• Adenopatiile sunt frecvent bilaterale.

• Se descriu două forme clinice, endoscopice și radiologice distincte:

o Cancerul șanțului amigdalo-glos
o Cancerul de la zona de joncțiune linguală între baza de limbă și limba mobilă, plan ce
corespunde inserției antero-inferioare a pilierului anterior.
4. Cancerul valeculelor și al șanțurilor glosoepiglotice
5. Cancerul peretelui posterior al orofaringelui

• Are un prognostic nefavorabil și se însoțește frecvent cu o a doua localizare primară malignă la

nivelul esofagului. Se poate vorbi de o maladie a mucoasei digestive.

TRATAMENT
• Opțiunile terapeutice pentru cancerul de orofaringe țin cont de stadialitatea tumorii.

• STADIUL 1:
o chirurgie sau radioterapie depinzând de deficitul funcțional prognozat (tulburări de
deglutiție, fonație, respirație)

• STADIUL 2:
o chirurgia sau iradierea dau rate de succes egale.
o se poate alege radioterapia acolo unde deficitul funcțional prognozat se așteaptă a fi mai
mare.

• STADIUL 3:

454
 o combinația chirurgie cu radioterapie postoperatorie și/sau chimioterapie este cel mai
frecvent utilizată.
o in stadiile avansate de tumoră malignă orofaringiană nerezecabilă chirurgical sunt utilizate
radioterapia sau chimioradioterapia.

• Carcinomul amigdalei linguale se tratează cel mai des prin glosectomie parțială asociată cu
radioterapie.
• Leziunile cu volum mic de carcinom epidermoid spinocelular ale palatului și pilierilor amigdalieni
se tratează cu excizie largă transorală.
• Carcinomul epidermoid spinocelular al amigdalei palatine are trei opțiuni terapeutice:
o chirurgia tumorii primare și a ariilor ganglionare cervicale
o chirurgia combinată cu iradiere adjuvantă sau cu radiochimioterapie adjuvantă
o radiochimioterapie cu intenție curativă.
o indicația chirurgicală trebuie să aibă în vedere evaluarea invaziei tumorale locale și loco-
regionale fată de următoarele elemente: fascia prevertebrală, artera carotidă, baza craniului,
implicarea unora sau mai multora din aceste elemente anatomice semnifică
nerezecabilitatea chirurgicală a tumorii maligne orofaringiene și inițierea tratamentului cu
radio-chimioterapie.
• Abordarea chirurgicală a tumorii se poate face:
o Transoral (T1-T2 și cazuri selecționate T3)
o Mandibulotomie (mediană) cu mobilizarea laterală a hemimandibulei
o Mandibulotomia segmentală (unghiul sau ramul ascendent al mandibulei): se practică
atunci când mandibula este contiguă cu tumora. Acest procedeu rezecțional trebuie urmat
de un timp reconstructiv mandibular și orofaringian; timpul reconstructiv se adresează :
țesutului orofaringian restant pe care îl completează cu Iambouri pediculate regionale și/sau
grefe tegumentare, Iambouri regionale pediculate completate cu osteosinteza mandibulară
cu plăcuțe și șuruburi metalice,
o Mandibulectomie marginală
o Mandibulectomie segmentală.

TUMORILE MALIGNE ALE HIPOFARINGELUI

CARACTERISTICI GENERALE

• Cancerul de hipofaringe poate fi situat:

455
 o în unul din cele două sinusuri piriforme,
o peretele posterior al hipofaringelui
o în regiunea retrocricoidiană.

• Se remarcă un înalt grad de limfofilie.

• Frecvența recidivelor și a celei de-a doua localizări (în special esofagiene) sunt caracteristice.

• Pacienții se prezintă la medic acuzand:

o disfagie,
o senzație de corp străin,
o disfonie
o otalgie reflexă unilaterală.
DATE DE ANATOMIE CHIRURGICALĂ A HIPOFARINGELUI
• Sinusurile piriforme (stâng și drept):
o au forma unor piramide inversate, cu vârful situat caudal spre gura esofagului, baza
piramidei vine în contact cu șanțul glosofaringian al orofaringelui.
o medial este limitat de laringe (repliul ariepiglotic, de partea respectivă).
o lateral este limitat de cartilajul tiroid de partea respectivă.
o regiunea retrocricoidiană se întinde de la limita posterioară a aritenoizilor și acoperă toată
suprafața cricoidiană posterioară.
EPIDEMIOLOGIE
• Carcinoamele epidermoide spinocelulare reprezintă 95% din totalul tipurilor histopatologice de
malignități hipofaringiene.

• Factori de risc:
o tutun,
o alcool,
o sinergia alcool-tabac,
o factorul profesional (expunere profesională la nichel, crom, hidrocarburi policiclice)
o leziuni precanceroase laringiene
▪ leziuni leucoplazice cronice
▪ eritroplazie difuza
▪ sindromul Plummer Vinson: apare la femei 40-70 ani, constă în anemie feriprivă
asociată cu inflamație cronică a mucoasei predominant la nivelul regiunii

456
 retrocricoidiene și la nivelul gurii esofagului, cheilita, leziuni paradontale cu
pierderea dinților și glosita.
DIAGNOSTIC POZITIV

• Se formulează prin:
o anamneză,
o semne clinice:
▪ disfagia,
▪ odinofagia,
▪ otalgia unilaterală reflexă,
▪ eventual sialoree și regurgitații în formele postcricoidiene cu afectarea gurii de
esofag,
▪ disfonia,
▪ hemoptizia,
▪ tusea,
▪ scăderea ponderală
▪ uneori dispneea prin invazia versanților laringieni sau fixarea articulațiilor crico-
aritenoidiene
▪ halitoza.
▪ mase tumorale latero-cervicale
▪ pacienții cu ganglioni limfatici retrofaringieni măriți de volum pot prezenta durere
occipitală sau cervicală posterioară iradiind către regiunea retroorbitală
o examenul fizic:
▪ la examinare rino-faringo-laringiana cu fibra optică se recomandă utilizarea unor
manevre ajutătoare pentru expunerea leziunii hipofaringiene: protruzia limbii,
umflarea obrajilor, tusea ușoară, fonația
▪ trebuie identificată mobilitatea laringiană, dimensiunea spațiului glotic în repaus
și/sau la efort minim
▪ absența cracmentului laringian (semn Moure) este specifică situațiilor în care există
un țesut tumoral de interpoziție între laringe și planul prevertebral
▪ examinarea ariilor ganglionare este obligatorie(se analizează forma, conturul,
dimensiunea, mobilitatea, sensibilitatea la palpare, sediul), punctie-biopsie
aspirativă cu ac fin la nivelul ganglionilor cervicali, care să confirme suspiciunea
de ganglion metastatic

457
 ▪ localizarea la nivelul sinusurilor piriforme dă cea mai înaltă rată de metastazare
ganglionară la prezentare, metastazele bilaterale se asociază cu tumori mari, cu
implicarea peretelui posterior faringian.
▪ nivelele cervicale II, III, IV sunt cele mai frecvente localizări pentru metastaze
ganglionare la pacienții cu cancer hipofaringian
o endoscopie și panendoscopie (laringoscopie cu hipofaringoscopie, esofagoscopie,
bronhoscopie):
▪ permite identificarea tumorii, aprecierea extinderii tumorii și face posibilă
depistarea unei a doua tumori
▪ microlaringoscopia directă sub anestezie generală asociată cu hipofaringoscopie
reprezintă examenul endoscopic esențial în identificarea, biopsierea și stadializarea
leziunii
o probă bioptică din leziunea tumorală,
o probe imagistice:
▪ ecografia cervicală reprezintă o metodă neinvazivă, utilă în evaluarea ariilor
ganglionare cervicale, ce trebuie să preceadă fie puncția ganglionară, fie exereza
unui ganglion în scop bioptic, este o metodă ieftină în identificarea ganglionilor de
dimensiuni reduse la palpare, poziționarea și măsurarea acestora în raport cu
mănunchiul vasculo-nervos
▪ radiografia toraco-pulmonară sau CT-ul pulmonar pot evidenția metastazele
pulmonare sau o tumoră pulmonară sincronă.
▪ tranzitul baritat hipofaringoesofagian poate fi util în depistarea leziunilor maligne
hipofaringiene, în special a celor vegetante
▪ examenul CT are valoare în aprecierea invaziei cartilajelor laringiene,
▪ examinarea RMN având valoare mai mare in analiza țesuturilor tumorale și
peritumorale moi:
• depistarea infiltrației tumorale submucoase de-a lungul pedicolului
neurovascular laringean superior,
• implicarea musculaturii laringiene intrinseci,
• extensia la spațiul paraglotic și preepiglotic
▪ PET combinată cu CT are valoare în confirmarea tumorii primare, în identificarea
unei a doua localizări tumorale (tumora sincronă) și în evaluarea metastazelor
cervicale și la distanță.
o bilanț clinic și paraclinic general țintit spre depistarea unor eventuale comorbidități sau/și
metastaze:
▪ consult neurologic,
▪ consult gastroenterologic,
458
 ▪ bilanț nutrițional,
▪ consult stomatologic (obligatoriu inainte de iradiere),
▪ consult pneumologic,
▪ scintigrafie osoasă,
▪ probe hepatice. Ganglionii cervicali palpabili sunt detectabili în 50—70% din
pacienți la prezentare. (70%). .
• Factorii de prognostic rezervat în cancerul hipofaringian sunt:
o stadiu tumoral local avansat,
o tumora de sinus piriform și perete lateral, tumora retrocricoidiană,
o vârsta peste 50 de ani,
o comorbidități severe (hepatice, cardio-vasculare, diabet, hipocoagulante),
o paralizie de corzi vocale,
o metastaze ganglionare nivel IV cervical, ganglioni cervicali metastatici multipli, mai mult
de 3 metastaze ganglionare cu efracție de capsulă,
o margine de rezecție pozitivă sau la mai puțin de 2 mm de țesutul invadat,
o invazie vasculo-limfatică și perineurală, invazia cartilajului tiroid.
o carcinom epidermoid spinocelular cu variante histologice agresive sau forme histologice
„bazaloide”.
• Formula diagnosticului pozitiv trebuie să conțină:
o diagnosticul de boală confirmată (endoscopic, imagistic, bioptic),
o localizarea microregională a tumorii (sinus piriform, perete posterior faringian, regiune
retrocricoidiană),
o tipul histologic și gradul diferențierii tumorale (carcinom epidermoid spinocelular slab
diferențiat de sinus piriform drept),
o etiopatogenie și factori de risc,
o forma clinică (tumora localizată, tumora local avansată),
o diagnosticul funcțional (sindrom disfagic total, insuficiența respiratorie),
o diagnosticul complicațiilor (septice, obstructive, hemoragice, compresive, metastazare
locoregională și la distanță) și al bolilor asociate

FORME CLINICE

• Se pot împărți in:

459
 o forme anatomo-clinice:
▪ de sinus piriform,
▪ de perete posterior hipofaringian
▪ de regiune retrocricoidiană
o dupa extensia tumorii:
▪ tumori limitate
▪ tumori ce ocupa in intregime sinusul piriform
▪ tumori depasind limitele sinusului piriform

STADIALIZAREA CANCERULUI HIPOFARINGIAN

• Tumora primară
Tx tumora primara nu poate fi evaluată

T0 nu există evidența tumorii primare

Tis carcinom in situ

T1 tumora limitata la o singură microregiune
hipofaringiană 2 cm

T2 tumora invadează mai mult de o

microregiune hipofaringiană sau masoară
între 2-4 cm în diametru maxim fără fixarea
hemilaringelui
T3 tumora >4 cm cu fixarea hemilaringelui sau
extensie la esofag
T4a boala locala moderat avansată, tumora
invadează cartilajul tiroid/cricoid, osul hioid,
glanda tiroidă, esofagul, țesutul moale
central
T4b boala locală foarte avansată, tumora
invadează fascia prevertebrală, manșonează
carotida sau structurile mediastinale.

• Ganglioni:

460
 Nx adenopatiile metastatice regionale nu pot fi
evaluate
N0 fără metastaze ganglionare limfatice
regionale
N1 adenopatie metastatică unică ipsilaterală cu
diametrul maxim < 3 cm
N2a adenopatie metastatică unică ipsilaterală cu
diametrul maxim cuprins între 3-6 cm

N2b adenopatii metastatice ipsilaterale multiple

cu diametrul maxim < 6 cm
N2c adenopatii metastatice bilaterale sau
controlaterale < 6 cm în diametrul maxim

N3 adenopatie metastatică > 6 cm

• Metastaze la distanta:

Mx nu pot fi evaluate
M0 nu există metastaze la distanță

M1 există metastaze la distanță

• STADIUL 0:
o TisN0M0
• STADIUL I:
o T1N0M0
• STADIUL II:
o T2N0M0
• STADIUL III:
o T1N1M0
o T2N1M0
o T3N0M0
o T3N1M0
• STADIUL IVA
o T1N2M0

461
 o T2N2M0
o T3N2M0
o T4N0M0
o T4aN1M0
o T4aN2M0

• STADIUL IVB
o Oricare T cu N3M0
o T4b cu oricare NM0
• STADIUL IVC
o Oricare T cu orice NM1
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• pseudotumori de tipul diverticulului esofagian extins,
• leziuni tuberculoase cu localizare faringiană,

• leziuni luetice cu localizare faringiană,

• adenoflegmon retrofaringian,

• corpi străini inclavați în regiunea hipofaringelui,

• artroza cervicală și calusuri vicioase ale coloanei cervicale ce îngustează asimetric lumenul
hipofaringian
• leziuni secundare micozelor faringiene la pacienții imunodepresați.
TRATAMENT

• Sunt trei opțiuni terapeutice în relație cu stadialitatea tumorii:

o Chirurgia tumorii primare și a ganglionilor cervicali metastatici
o Chirurgia combinată cu iradierea adjuvantă sau radio-chimioterapia adjuvantă
o Radio-chimioterapia primară
• Cele mai bune rezultate pot fi obținute printr-o terapie multimodală (combinată) constând în
chirurgie urmată de radio(chimio)-terapie.
• Formulele terapeutice pentru stadiile I—IV:
o STADIUL TUMORAL I:
▪ chirurgie sau iradiere pentru tumora primară si pentru arie ganglionară.
▪ se poate practica chirurgie transorală LASER CO2 sau abord pe cale externă prin
faringotomie laterală și faringectomie parțială.

462
 o STADIUL TUMORAL II:
▪ chirurgie sau iradiere pentru tumora primară si pentru arie ganglionară
▪ chimioterapie neoadjuvantă: se administrează trei cure de 5-fluorouracil și Cisplatin
în perfuzie continuă de 24 de ore, la cei care nu răspund la chimioterapia
neoadjuvantă se propune o asociere radiochirurgicală în doi timpi:
• Chirurgie partială (hipofaringectomie parțială laterală, hemifaringectomie
supraglotică, hemifaringo-laringectomie) și evidałe ganglionară.
• Radioterapie postoperatorie.
▪ Radioterapia asupra tumorii și ariilor ganglionare (70 Gy) poate fi propusă ca
metodă exclusivă in următoarele situații:

• Stare generală alterată

• Forma tumorală vegetantă

• Prezența unor leziuni mucoase displazice la distanță

o STADIUL TUMORAL III-IV:
▪ indicație de chirurgie plus radioterapie și chimioterapie adjuvantă.
▪ tratamentul tumorii primitive și ariilor ganglionare cervicale:
• faringectomie parțială cu laringectomie parțială,

• faringectomie parțială cu laringectomie totală sau

• faringectomie totală circumferențială cu laringectomie totală, pentru stadiul
IV cu sau fără esofagectomie polară.

• procedeul rezecțional este urmat in mod obligatoriu de procedeu

reconstructiv cu lambouri

CONDUITA TERAPEUTICĂ ÎN CAZUL CANCERULUI HIPOFARINGIAN RECIDIVAT

• Se bazează pe:
o chirurgia de salvare când tumora recurentă este rezecabilă și pacientul nu prezintă
metastaze.
o Tratament paliativ: chimioterapie cu reiradiere (când este posibil)
o Inhibitorii de EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor)
▪ Cetuximab
o Medicația antiangiogenetică
▪ Avacizumab

463
 ▪ Bevacizumab.
CHIRURGIA GANGLIONILOR LIMFATICI CERVICALI
• Pentru stadiile T2, T3, T4 controlul ariilor ganglionare cervicale este obligatoriu.

• Ariile ganglionare cel mai frecvent implicate sunt II, III si IV.
• Sacrificarea chirurgicală a venei jugulare interne, a mușchiului SCM, a nervului accesor se
efectuează numai dacă aceste structuri sunt invadate direct de cancer.
• Ganglionii cervicali paratraheali (nivelul VI) trebuie disecați în special în cancerul de sinus
piriform și în tumorile hipofaringiene extinse în stadiu avansat.

• ganglionii cervicali retrofaringieni, mai frecvent afectați în cancerul hipofaringian de perete

posterior necesită iradiere, nefiind incluși in standardele de evidare ganglionară cervicală.
• Sunt patru tipuri majore de disecție cervicală a gâtului și câteva subtipuri:
o disecția cervicală radicală (radical neck disection) reprezintă „gold standard” în cancerele
de hipofaringe
o disecția cervicală radicală modificată (modified radical neck dissection) conservă structuri
anatomice non-limfatice
▪ subtipul I (conservă nervul spinal)
▪ subtipul II (conservă nervul spinal și vena jugulară internă)
▪ subtipul III ( conservă nervul spinal, vena jugulară interna și mușchiul SCM).
o disecția cervicală selectivă conservă grupuri de ganglioni limfatici, principalele arii de
evidare ganglionară sunt:
▪ supraomohioidiană
▪ postero-laterală
▪ laterală
▪ anterioară.
o disecția cervicală radicală extinsă include exereza unor grupuri ganglionare limfatice
adiționale celor cervicale și a unor structuri anatomice non-limfatice
• Căile chirurgicale utilizate pentru rezecția tumorilor maligne de hipofaringe:
o Căi de abord prin care se urmărește rezecția hipofaringiană cu conservarea laringelui (cel
puțin un aritenoid și coarda vocală mobilă, neimplicarea în leziunea malignă a vârfului
sinusului piriform sau a esofagului cervical, neimplicarea cartilajelor laringiene tiroid sau
cricoid, neimplicarea comisurii posterioare laringiene):
▪ chirurgie endoscopică transorală cu LASER-CO2
▪ faringotomia laterală
▪ faringectomie transhioidiană

464
 ▪ mandibulotomie și glosotomie mediană(pentru cancerele peretelui posterior)
▪ laringectomia parțială cu hipofaringectomia parțială
o Căi de abord prin care se urmărește rezecția hipofaringiană cu ablația laringelui:
▪ faringectomia parțială și laringectomia totală
▪ faringo-laringectomia totală circulară,

• Efecte adverse ale iradierii:

o oboseala,
o afectarea elementelor figurate ale sângelui,
o stomatita,
o xerostomie,
o hipoaguezie,
o celulita cervicală superficială sau profundă,
o radiomucita
o alopecie,
o fibroza cervicală,
o stricturi esofagiene,
o hiperpigmentarea cutanată cervicală,
o condronecroza,
o osteoradionecroza,
o hipotiroidism.
• Efectele adverse ale chimioterapiei:
o Cisplatin:
▪ greață și vărsături,
▪ depresia măduvei hematopoetice,
▪ ototoxicitate,
▪ nefrotoxicitate
o 5-FU
▪ depresia măduvei hematopoetice,
▪ mucita,
▪ diaree și afectare cardiacă.

465
REZULTATELE TERAPEUTICE Șl DISPENSARIZAREA

• Prognosticul este rezervat in cazurile cand:

o prezentarea la medic într-un stadiu avansat,
o prezența celei de-a doua localizări (mai ales esofag, plămân),
o rata de creștere rapidă a tumorii,
o extensia ganglionară limfatică cervicală, metastazarea rapidă
o posibilitățile limitate de chirurgie rezecțională curativă

• Pacienții cu cancer de hipofaringe tratat trebuie controlați:

o lunar în primul an,
o la 2 luni în al doilea an,
o la 3 luni de la finalizarea unei formule terapeutice stadiale trebuie efectuat CT sau PET-CT
cervicotoracic.

LIMFOAMELE MALIGNE ALE INELULUI WALDAYER

• Limfoamele maligne apar în sistemul limfatic din două tipuri celulare distincte:
o limfocite T
o limfocite B.
• Diagnosticul de limfom se pune prin:
o biopsie ganglionară sau de organ limfatic extraganglionar
o proba se trimite pentru:
▪ examen histopatologic,
▪ imunohistochimic,
▪ flow-citometric
▪ citogenetic.
• Clasificarea limfoamelor WHO 2008 conține două grupe majore:
o Limfoame „imature” ce conțin celule precursoare T și B
o Limfoame mature ce includ proliferări celulare B și T-NK.
• Pentru clasificarea stadială a limfoamelor este nevoie de rezultatul examinărilor:
o poliendoscopie de căi aero-digestive superioare,
o CT, RMN, PET ale regiunilor cervicală, toracală, abdominală,
o biopsia de maduvă hematogenă,
466
 o examenul hematologic pe frotiu
o probele biochimice sagvine,
• In situațiile de afectare limfomatoasă a inelului Waldeyer s-a constatat clinic posibilitatea afectării
gastrointestinale, în acest sens se recomandă examenul gastrofibroscopic asociat cu biopsie
gastrică.
• Limfoamele maligne cu localizare amigdaliană pot fi uni sau bilaterale.
o diagnosticul se pune pe amigdalectomie-biopsie sau pe biopsia ganglionară in situația în
care există și afectare ganglionară.
• Plasmocitomul extramedular apare în tractul aerodigestiv superior la nivelul rinofaringelui,
orofaringelui și laringelui, in contrast cu plasmocitomul osos, boala progresează adesea către
mielom și răspunde la iradiere.
• Tratamentul limfoamelor este stadial și ia în considerare trei resurse:
o chimioterapia
o radioterapia
o proceduri chirurgicale:
▪ amigdalectomie-biopsie;
▪ in caz de fenomene obstructive sau compresive
▪ în cazul recurențelor ce nu răspund la tratament radiochimio.

467
 40. Patologia tumorală malignă a laringelui

EPIDEMIOLOGIE
• Stările precanceroase laringiene și hipofaringiene se întâlnesc cu o frecvență mai mare la bărbați
decât la femei, mai ales în decada a șasea de viață.
• Incidența carcinomului scuamos la femei crește constant datorită extinderii fumatului în rândul
femeilor, cât și datorită condițiilor de muncă în mediile toxice.

ETIOLOGIE
• O serie întreagă de factori contribuie la apariția carcinomului scuamos al capului și gâtului:
o Fumatul:
▪ cel mai frecvent și important factor cauzator de displazii și cancer la nivelul
laringelui fiind un promotor și inițiator al carcinogenezei
▪ acțiunea principală a tutunului asupra mucoasei laringiene constă în stimularea
dezvoltării treptate a keratinizării, aparitia atipilor celulare, iar la circa 60% dintre
fumători se poate observa dezvoltarea carcinomului in situ.
▪ efectele fumului de tutun asupra mucoasei laringiene:

• diminuarea reflexului faringo-epiglotic: glota se închide mai lent la

fumători;
• favorizarea efectului iritant al refluxului gastro-esofagian;

• degenerarea filetelor nervoase ale epiglotei

• modificarea secreției de mucus și a calității mucusului;

• afectarea mișcării ciliare.

▪ riscul de cancer laringian este în legătură directă cu durata fumatului în ani și
numărul de țigarete fumate
o consumul de alcool:
▪ alcoolul simplu nu este carcinogen pentru laringe, dar devine factor de risc în
momentul în care este asociat cu tutunul
▪ alcoolul concentrat acționează ca un solvent și împreună cu vasodilatația pe care o
produce favorizează penetrarea cu ușurință în structurile mucoasei respiratorii a
factorilor carcinogeni din tutun
o unele infecții virale:
▪ rolul virusului papilomatozei umane (HPV) este încă neelucidat în privința
displaziilor laringiene și a carcinomului

468
 o factori genetici.
o refluxul gastro-esofagian în sine nu este un factor de risc pentru carcinomul laringian, dar
poate deveni în ascociere cu tutunul și alcoolul.
o carcinogenii chimici în legătură cu factorii profesionali:
▪ azbestoza,
▪ compușii de nichel,
▪ crom,
▪ acidul sulfuric,
▪ gudroanele din industria cauciucului sau uleiurile minerale
o factori mai rar implicați in apariția cancerului laringian sunt reprezentați de:
▪ anemia PlummerVinson,
▪ sindromul Paterson Kelly,
▪ nitrozaminele din coloranții și aditivii alimentari

LEZIUNILE DISPLAZICE ALE LARINGELUI

• Leziunile precursoare sunt definite ca epiteliu modificat cu o probabilitate crescută de progresie
către carcinom scuamos invaziv si poarta numele generic de „displazie”.
• Din punct de vedere clinic leziunile se pot confunda cu o laringită cronică și corespund histologic
unor modificări care se situează între hiperplazie simplă și carcinom in situ.
• Clasificarea displaziilor se face pe criterii clinice și histopatologice.

ASPECTE CLINICE ALE LEZIUNILOR DISPLAZICE LARINGIENE

• Simptomele depind de localizarea și severitatea bolii și constau în:
o răgușeală cu caracter fluctuant,
o oboseala vocală
o senzația de corp străin
o iritația gâtului,
o durere în gât,
o tuse cronică iritativă sau cu expectorație mucopurulentă
o hemajul

• Forme clinice ale leziunilor precursoare laringiene:

469
 o Laringita catarală (hiperemică):
▪ hiperemie difuză a laringelui,
▪ corzile vocale colorate în gri-roșu sau roșu viu.
▪ hipersecreție de mucus, aderent.
▪ la endoscopia de contact capilarele sunt dilatate dar paralele cu marginea liberă a
corzii vocale.
o Laringita pahidermică roșie (hipertrofica):
▪ mucoasă îngroșată,cu hiperemie difuză;
▪ coarda vocală hipertrofiată simplu;
▪ marginea liberă a corzii vocale prezintă aspect dantelat.
o Laringita hipertrofică pseudomixomatoasă (edemul Reinke)
▪ este întâlnită în principal la fumători și este asociată efortului vocal.
▪ leziunea cuprinde ambele corzi vocale fiind localizată la fața superioară, comisura
anterioară și marginea liberă până la procesul vocal, respectă fața inferioară a
corzilor vocale și ventriculul.
▪ corzile vocale au o culoare gri-albicioasă, cu aspect translucid, cu depozite
gelatinoase pe fața superioară și marginea liberă (aspect pseudopolipoid).
o Laringita albă:
▪ suprafața leziunii este de culoare albă datorita procesului de keratinizare.
▪ se descriu trei forme clinice ale laringitei albe:
• pahidermia albă: leziune de apect pseudotumoral, de culoare gri-albicios, cu
marginile clar delimitate, cu suprafață neregulată, dură la palpare,
elasticitatea corzii vocale poate fi alterată
• leucoplazia: leziune plată, aspect de pată de ceară, de culoare gri sau perlat,
localizarea cea mai frecventă este în treimea anterioară a corzilor vocale

• papilomul cornos al adultului: masă tumorală unică, gri-albicioasă,

exofitică, prezintă bază de implantare largă și bine delimitată, poate afecta
marginea liberă a corzii vocale, caz in care aceasta are aspect în „dinți de
fierăstrău", are un caracter recidivant și o evoluție fatală spre malignizare.

• Transformarea malignă poate fi suspectată în următoarele situații:

o neregularitatea suprafeței;
o indurația corzii vocale;
o ulcerația;
o hemoragiile;

470
 o inflamația semnificativă a zonelor învecinate;
o anomalii microcapilare.

ASPECTE HISTOPATOLOGICE ALE STĂRILOR PRECENCEROASE LARINGIENE

• Organizația Mondială a Sănătății (OMS) clasifică leziunile precanceroase ale laringelui în 5
categorii:
o hiperplazia celulelor scuamoase;
o displazie ușoară;
o displazie moderată,
o displazie severă
o carcinom in situ.

• Hiperplazia: creșterea celularității la nivelul epiteliului.

• Displazia: anomalii arhitecturale însoțite de atipii celulare
o Clasificarea în trei stadii sau grade:
▪ Displazia ușoară (Gradul I): modificări arhitecturale limitate la treimea inferioară a
epiteliului, însoțite de atipii celulare
▪ Displazia moderată (Gradul 2): modificări arhitecturale care se extind în treimea
medie a epiteliului
▪ Displazia severă (Gradul 3): mai mult de două treimi ale epiteliului prezintă
anomalii arhitecturale cu atipii citologice asociate.
• Carcinomul in situ: transformarea malignă s-a produs dar invazia nu este prezentă (are loc
respectarea membranei bazale)
CLASIFICAREA HISTOLOGICĂ A TUMORILOR MALIGNE LARINGIENE
Tumori epiteliale maligne

• Carcinomul cu celule scuamoase:

o Carcinomul verucos
o Carcinomul scuamos bazaloid
o Carcinomul scuamos papilar
o Carcinomul cu celule fusiforme
o Carcinomul scuamos acantolitic
o Carcinomul adenoscuamos

• Carcinomul limfoepitelial

471
• Carcinomul cu celule gigante
• Tumori maligne de glandă salivară
o Carcinomul mucoepidermoid
o Carcinomul adenoid chistic
Tumori neuroendocrine

• Carcinoid tipic
• Carcinoid atipic
• Carcinom cu celule mici, de tip neuroendocrin

• Carcinom cu celule mici, combinat, de tip neuroendocrin

Tumori de țesuturi moi
• Tumori maligne
o Fibrosarcomul
o Histiocitomul fibros malign
o Liposarcomul
o Leiomiosarcomul
o Rabdomiosarcomul
o Angiosarcomul
o Sarcomul Kaposi
o Tumora malignă de teacă de nerv periferic
o Sarcomul sinovial
• Tumori borderline/LMP
o Tumora miofibroblastică inflamatorie
Tumori hematolimfoide
Tumori osoase și cartilaginoase
• Condrosarcomul

• Osteosarcomul
• Condromul cu celule gigante
Melanomul malign al mucoasei
Tumori secundare
FORMELE CLINICE ALE CANCERULUI LARINGIAN

472
• Clinica neoplasmelor laringiene se reduce la trei semne esențiale:
o disfonia,
o dispneea
o disfagia.
• Insuficiență respiratorie acută datorată obstrucției lumenului laringian prin creșterea endoluminală
a tumorii. Semnele insuficienței respiratorii acute obstructive de tip laringian se pot clasifica în
minore și majore:

INSUFICIENȚA RESPIRATORIE ACUTĂ OBSTRUCTIVĂ DE CAUZĂ

LARINGIANĂ - SEMNE

Majore Minore

CORNAJ

DISPNEE INSPIRATORIE CIANOZĂ PERIORALĂ

Tiraj DIMINUAREA MURMURULUI VEZICULAR

(Până la „apnee auscultatorie”)
(supraclavicular, intercostal și
suprasternal) TURGESCENTA VENELOR JUGULARE

COBORÂREA LARINGELUI ANXIETATE

ÎN INSPIR TRANSPIRAȚII RECI
PULS PARADOXAL

• Asociat semnelor esențiale se mai întâlnesc:

o tusea cronică iritativă sau cu expectorație mucopurulentă
o odinofagia cu dureri iradiate spre ureche (în tumorile faringolaringiene),
o halena fetidă (tumorile ulcerate),
o hemoragiile din tumoră exteriorizate prin orofaringe și cavitatea orală prin tuse.
• Metastazarea cancerelor laringiene are loc atât în ganglionii regionali cât și la distanță.

• Cartilajele laringiene sunt considerate o barieră în calea extinderii cancerului

1. CANCERUL ETAJULUI GLOTIC

• Cancerul glotic este in general mai puțin agresiv din punct de vedere biologic, tumora rămâne
localizată la compartimentul glotic mai mult timp, fără metastaze la nivelul ganglionilor
laterocervicali sau la distanța datorita slabei rețele limfatice submucoase de la nivelul corzilor
vocale

473
• Simptomele apar devreme datorită faptului că majoritatea tumorilor își au originea la nivelul
marginii libere a corzilor vocale, ceea ce se manifestă clinic prin răgușeală
• Cancerul de coardă vocală poate disemina în comisura anterioară, ventriculul Morgagni, benzile
ventriculare, procesele vocale ale aritenoizilor, regiunea subglotică

• In peste 95% dintre cazuri primul ganglion invadat este ggl. jugulodigastric, interesarea ggl.
prethaheal indică un risc mare de recidivă și impune corectarea radioterapeutică a actului
chirurgical.
2. CANCERUL ETAJULUI SUPRAGLOTIC
• Cancerul supraglotic diseminează local prin invazia și distrucția progresivă a cartilajului epiglotic,
apoi a valeculei, spațiului preepiglotic, pereților laterali ai faringelui, se poate extinde către benzile
ventriculare, plicile ariepiglotice, faringo-epiglotice și sinusul piriform.

• Cancerul benzilor ventriculare se extinde și invadează cartilajul tiroid, corzile vocale, sinusul
piriform sau fața laringiană a epiglotei.

• Cancerul aritenoizilor se extinde la mușchiul aritenoidian (producând pareza corzii vocale), la

articulația crico-aritenoidiană, baza limbii și pereții laterali ai faringelui
• Invazia spațiului preepiglotic impune laringectomia totală,
• Cancerul supraglotic prezintă în momentul diagnosticării metastaze ganglionare în 55% din cazuri,
iar dintre acestea 16% sunt bilaterale (din cauza faptului că spațiul preepiglotic drenează bilateral).
3. CANCERUL ETAJULUI SUBGLOTIC
• Cancerul subglotic este una din localizările mai rare ale cancerului laringian și cu cel mai prost
prognostic.

• Forma de manifestare clinică este de obicei obstrucția căilor aeriene

• Leziuni subglotice își au originea sub conul elastic (la 1cm sub marginea liberă a corzii vocale
adevărate) și se extind local invadând cartilajul cricoid și glanda tiroidă, cu metastazare limfatică
în ganglionii jugulari profunzi, ganglionul prelaringian sau ganglionii paratraheali.
• Diagnosticul se stabilește pe baza:
o examenului clinic,
o endoscopic
o imagistic:
▪ computer tomografia: urmărește extensia tumorală, invadarea spațiilor preepiglotic
și paraglotice și eroziunea cartilajelor laringelui.
▪ examenul RMN evidențiază invadarea hipofaringelui, a țesuturilor moi cervicale și
metastazele ganglionare.
o Diagnosticul de certitudine se stabilește prin biopsie și examenul histopatologic.
STADIALIZAREA TNM A CANCERULUI DE LARINGE

474
TUMORA

• T-Tumora primară

• Tx-Tumora primară nu poate fi stabilită

• T0-Nu există evidența tumorii primare

• Tis-Carcinom in situ
SUPRAGLOTIC
• T1-Tumora este limitată la unul dintre subspațiile supraglotei cu mobilitate normală a corzilor
vocale
• T2-Tumora invadează mucoasa a mai mult de unul dintre subspațiile supraglotei sau regiunii
din afara supraglotei (de exemplu mucoasa bazei de limbă, valecula, peretele medial al
sinusului piriform), fără fixarea laringelui
• T3-Tumoră limitată la laringe cu fixarea corzilor vocale și/sau invazia oricăruia din
următoarele: regiunea postcricoidiană, țesuturile pre-epiglotice, spațiului paraglotic, și/sau
eroziune minoră a cartilajului tiroid (de exemplu corticala internă)

• T4a-Tumora erodează și se exteriorizează prin cartilajul tiroid și/sau invadează traheea,

țesuturile moi ale gâtului inclusiv musculatura profundă extrinsecă a limbii (mușchiul
genioglos, hioglos, palatoglos și stiloglos), mușchii striați, tiroida, esofagul

• T4b- Tumora invadează spațiul prevertebral, structurile mediastinale sau înglobează artera
carotidă comună.
GLOTIC
• T1a-Tumora este limitată la o singură coardă vocală

• T2a-Tumora cuprinde ambele corzi vocale

• T2b-Tumoră extinsă la supraglotă și/sau subglotă, și/sau mobilitate a corzilor vocale pierdută

• T3-Tumoră limitată la laringe, cu fixarea corzilor vocale și/sau invadează spațiul paraglotic și/sau
prezinta eroziune minoră a cartilajului tiroid (de exemplu corticala internă)

• T4a-Tumora erodează și se exteriorizează prin cartilajul tiroid și/sau invadează traheea, țesuturile
moi ale gâtului inclusiv musculatura profundă extrinsecă a limbii (mușchiul genioglos, hioglos,
palatoglos și stiloglos), mușchii striați, tiroida, esofagul
• T4b-Tumora invadează spațiul prevertebral, structurile mediastinale sau înglobează artera carotidă
SUBGLOTIC
• T1-Tumoră limitată la etajul subglotic

• T2-Tumoră extinsă la coarda/corzile vocale cu mobilitate normală sau pierdută

• T3-Tumoră limitată la laringe cu imobilitatea corzilor vocale

475
• T4a-Tumora erodează și se exteriorizează prin cartilajul tiroid și/sau invadează traheea, țesuturile
moi ale gâtului inclusiv musculatura profundă extrinsecă a limbii (mușchiul genioglos, hioglos,
palatoglos și stiloglos), mușchii striați, tiroida, esofagul
• T4b-Tumora invadează spațiul prevertebral, structurile mediastinale sau înglobează artera carotidă
GANGLIONII LIMFATICI REGIONALI
• N-Ganglionii limfatici regionali

• Nx-Ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluați

• N0-Fară metastaze în ganglionii limfatici

• N1-Metastază într-un singur ganglion limfatic ipsilateral de 3 cm sau mai puțin în diametrul maxim
• N2a-Metastază într-un singur ganglion limfatic ipsilateral mai mare de 3 cm dar nu mai mare de 6
cm in diametrul maxim

• N2b-Metastaze în mai mulți ganglioni limfatici ipsilaterali, nici una mai mare de 6 cm în diametrul
maxim
• N2c-Metastaze în ganglionii limfatici bilaterali sau contralaterali, nici una mai mare de 6 cm în
diametrul maxim
• N3-Metastază într-un ganglion limfatic mai mare de 6 cm în diametrul maxim
METASTAZELE LA DISTANTA

• Mx-Prezența metastazelor la distanță nu poate fi evaluată

• M0-Fara metastaze la distanță

• M1-Metastaze la distanță
STADIALIZARE TNM
• Stadiul 0:
o TisN0M0
• Stadiul I:
o T1N0M0
• Stadiul II:
o T2N0M0

• Stadiul III:
o T1, T2N1M0
o T3N0, N1M0
• Stadiul IVA:

476
 o T1, T2, T3N2M0
o T4AN0, N1, N2M0
• Stadiul IVB:
o T4bOricare NM0
o Oricare TN3M0
• Stadiul IVC:
o Oricare TOricare NM1

TRATAMENT

• Tratamentul tumorilor maligne ale laringelui este polimodal:

o chirurgie: endoscopică(carcinoamele T1 sau T2 localizate la etajul glotic sau supraglotic)
sau pe cale externă
o radioterapie,
o chimioterapie.
• Stabilirea atitudinii terapeutice depinde de tipul histologic al tumorii, de extensia și stadializarea
acesteia

• Principiile de bază în tratamentul stărilor precanceroase laringiene sunt:

o eradicarea leziunii:
▪ medical: vitamina A sau retinoizi
▪ chirurgical:
• microlaringoscopia suspendată cu biopsia excizională a leziunii

• pacienților cu displazie severă sau carcinom in situ li se poate repeta

microlaringoscopia cu biopsia leziunilor suspicionate în termen de 6
săptămâni
o prevenirea recidivei, evoluției spre agravare: carcinomul in situ netratat și nesupravegheat
se transformă în proporție de 60-90% în carcinom invaziv în timp de 5 ani
o conservarea funcției laringiene;
o eliminarea factorilor iritanți locali (fumatul, consumul de alcool, refluxul gastroesofagian

1. CORDECTOMIA ENDOSCOPICĂ
Clasificarea descrie opt tipuri de cordectomie endoscopică:

477
• Tipul I-Cordectomia subepitelială:
o rezectia epiteliului corzii vocale traversând stratul superficial al laminei propria.
o Indicatiile: leziunile premaligne ale corzilor vocale sau a celor maligne de tip carcinom in
situ.
o Are viza terapeutica daca examenul histopatologic confirma leziunea premaligna sau
carcinomul in situ, fara caractere de invazie in profunzime.
• Tipul II-Cordectomia subligamentară
o rezectia epiteliului, spatiului Reinke si ligamentului vocal, muschiul vocal se conserva.
o rezectiile se efectueaza de la procesul vocal al aritenoiodului, pana la comisura anterioara.
o se adreseaza leziunilor de tip leucoplazie severa, carcinoamelor microinvazive,
carcinoamelor in situ severe cu posibila invazie in profunzime.

• Tipul III-Cordectomia transmusculară:

o implica si sectionarea muschiului vocal alaturi de epiteliu, lamina propria si ligamentul
vocal.
o uneori necesita rezectia parviala a benzii ventriculare.
o este indicata pentru cancerele localizate la nivelul corzii vocale mobile, fara infiltrarea
musculara.

• Tipul IV-Cordectomia totală:

o se extirpa coarda vocali de la procesul vocal al aritenoidului pana in comisura anterioara,
in profunzime rezectia ajunge pana la pericondrul intern al aripii cartilajului tiroid.
o indicatia principala sunt tumorile maligne in stadiul T1a.
• Tipul Va-Cordectomia extinsă, incluzând coarda vocală controlaterală și comisura anterioară
o destinata leziunilor ce invadeaza comisura anterioara.
o se rezeca coarda vocala afectata si comisura anterioara, uneori se extirpa si treimea
anterioara a corzii vocale controlaterale.
o deoarece apar dificultati tehnice si rezultatele fonatorii sunt proaste a fost înlocuita cu
cordectomia de tip VI.
• Tipul Vb-Cordectomia totală extinsă incluzând un cartilaj aritenoid:
o este indicata in cazul tumorilor ce invadeaza procesul vocal al aritenoidului omolateral.
o se extirpa aritenoidul chiar daca acesta este mobil in fonatie.
• Tipul Vc-Cordectomia totală extinsă incluzând și mucoasa subglotică
o rezectia corzii vocale se extinde inferior subglotic denudand cartilajul cricoid.
o este indicata in carcinoamele in stadiul T2 cu extensie limitata subglotic.

478
• Tipul Vd-Cordectomia totală extinsă incluzând ventriculul și spațiul paraglotic:
o este indicata in cazul tumorilor maligne transglotice care invadeaza ventriculul Morgagni
sau in cazul tumorilor ventriculare.

• Cordectomia de tip VI:

o este indicata in cancerele comisurii anterioare extinse la una sau ambele corzi vocale, care
nu infiltreaza cartilajul tiroid
o rezecția comisurii anterioare și treimea anterioară a ambelor corzi vocale, uneori se extirpa
mucoasa subglotica adiacenta comisurii anterioare sau chiar membrana cricotiroiodiana.
• Cancerele supraglotice pot fi si ele rezecate endoscopic transoral folosind LASER-ul CO2.
Indicatiile majore sunt:
o tumorile marginii libere a epiglotei,
o tumorile centrale suprahioidiene,
o cancerele fetei linguale a epiglotei sau
o tumorile repliurilor ariepiglotice.
o complicatiile:
▪ infectia locala,
▪ emfizemul,
▪ fistula faringo-cutanata,
▪ sângerarea,
▪ insuficienta respiratorie secundara datorita edemului masiv,
▪ tulburari de deglutitie,
▪ pneumonie de aspiratie.
2. CHIRURGIA PE CALE EXTERNĂ A CANCERELOR LARINGELUI

• Intervențiile pentru tumorile maligne ale laringelui se grupează in laringectomii parțiale și totale.

• Clasificarea laringectomiilor parțiale:

o Cordectomia prin laringofisură:
▪ Extirpă o coardă vocală cu sau fără traheotomie de necesitate.
▪ Are indicații acolo unde endoscopic planul glotic nu poate fi expus corespunzător, în
carcinomul limitat la coarda vocală care respectă comisurile anterioară și posterioară și
nu invadează spatiile paracordale și etajul subglotic.
▪ Coarda vocală trebuie să fie mobilă.
o Laringectomia parțială verticală sau frontolaterală:

479
 ▪ Este indicată in cazul tumorilor corzilor vocale care cuprind și comisura anterioară.
▪ Coarda vocală trebuie să fie mobilă (stadiile T1 sau T2).
▪ Extensia subglotică maxim acceptată este 2-3 mm.
▪ Infiltrarea cartilajului tiroid reprezintă o contraindicație absolută.
▪ Traheostomia este necesară pentru câteva zile.
▪ Complicațiile operației sunt:
• disfonia permanentă,

• stenoza laringiană,
• fistula faringolaringiană (rar),
• tulburări de deglutiție cu aspirație bronșică secundară,

• edem cu colmatarea filierei respiratorii (întârzie decanularea),

• emfizemul subcutanat
• hemoragia postoperatorie.
o Laringectomia frontală anterioară reconstructivă cu epiglotoplastie:
▪ extirpare în totalitate a întregului plan glotic cu păstrarea unuia sau ambilor aritenoizi.
▪ reconstrucția se face cu cartilajul epiglotic suturat la cartilajul tiroid.
▪ Este indicată în cancerul glotic extins la treimea anterioară a ambelor corzi vocale cu
extensie la spațiile paraglotice, dar cu aritenoizii mobili.
▪ Este contraindicată atunci când tumora glotică infiltrează comisura anterioară
cartilaginoasă și piciorul epiglotei.
o Laringectomia orizontală transglotică:
▪ exereza planului glotic împreună cu 2/3 inferioare ale cartilajului tiroid și suturarea
cartilajului tiroid restant la cartilajul cricoid, astfel se respectă integritatea nervilor
laringieni.
▪ este indicată și în cancerele etajului glotic extins la ambele corzi vocale.
o Laringectomia orizontală supraglotică(Alonzo)
▪ Este o intervenție chirurgicală ce se adresează leziunilor maligne ale:
• epiglotei,
• repliurilor ariepiglotice,

• benzilor ventriculare

• vestibulului laringian.

480
 ▪ Contraindicațiile operației sunt:

• coarda vocală omolaterală fixată,

• pacienți vârstnici cu boli pulmonare cronice,

• extensia tumorală la baza epiglotei la mai puțin de 1,5 cm de comisura

anterioară,
• extensia tumorii la nivelul bazei limbii,

• extensia ventriculară a tumorii cu invazia spațiului interaritenoidian, a

cartilajului aritenoid, a sinusului piliform, regiunii postcricoidiene sau la
nivelul cartilajului tiroid.
▪ Concomitent se efectuează disecția radicală a ganglionilor limfatici cervicali în maniera
radicală dacă aceștia sunt în orice alt stadiu decât N0.
▪ Complicațiile operației sunt:
• tulburările de deglutiție cu aspirație
• complicații infecțioase pulmonare secundare,

• fistula faringo-cutanată,

• recidiva bolii neoplazice,

• condrita cricoidiană.
o Laringectomiile supracricoidiene(exereza cartilajului tiroid, păstrarea cricoidului și a osului
hioid și minim un aritenoid funcțional)
▪ Laringectomia supracricoidiană cu crico-hioidopexie (CHP):

• Este o laringectomie subtotală cu exereza epiglotei și a spațiului tiro-hio-

epiglotic, a cartilajului tiroid, a corzilor vocale și a unui singur aritenoid.

• Este indicată în cancerul comisurii anterioare cu extensie spre loja preepiglotică,

în tumorile vestibulului laringian cu extensie glotică, care respectă aritenoizii
și in cancerul ventriculilor laringieni.

• Contraindicatie: invadarea masivă metastatică ganglionară N2-N3, fixarea unui

aritenoid și extensia subglotică
▪ Laringectomia supracricoidiană cu crico-hioido-epiglotopexie (CHEP):

• este păstrată epiglota folosind în procedeul de pexie care se face între cricoid,
hioid, baza limbii și epiglotă.

• Este indicată în cancerul glotic cu coarda vocală fixă dar aritenoid mobil, cancer
bicordal, cancer glotic extins la planșeul ventriculului.
• Laringectomia totală
o Este indicată:

481
 ▪ în toate situațiile în care cancerul nu se încadrează în sfera intervențiilor parțiale sau
reconstructive,
▪ cazuri în care tumora cuprinde toate etąjele laringelui, invadează cartilagiile, spațiul
preepiglotic și baza limbii.
▪ tumorile în stadiile T2b, T3 și T4
▪ Este o operație mutilantă care necesită o reabilitare vocală ulterioară și acceptarea
traheostomei definitive.
▪ Complicațiile laringectomiei totale sunt:
• fistula faringocutanată.

• infecția plăgii,
• recidiva peristomală,

• hipoparatiroidismul, uneori hipotiroidismul,

• ulcer de stress cu hemoragii digestive superioare secundare,
• stenoza faringo-esofagiană

• traheita
▪ Concomitent cu laringectomia totală se practică disecția radicală a gâtului omolateral
și cea funcțională controlateral.
3. DISECȚIA GANGLIONILOR LIMFATICI CERVICALI
• Disecția radicală sau radicală modificată sunt indicate în cazurile N1, N2, N3, această tehnică
include și lobectomie tiroidiană omolaterală, istmectomie tiroidiană și ablația ganglionilor
paratraheali și traheoesofagieni.
• Dacă disecția gâtului este asociată cu chimioterapia preoperatorie și radioterapia postoperatorie
selectivă, recidivele regionale cervicale nu mai apar.
• În cazul ganglionilor limfatici nepalpabili se indică disecția bilaterală selectivă.
4. EȘECURILE TERAPEUTICE - CHIRURGIA DE SALVARE

• Se adresează pacienților care au efectuat radioterapie fără rezultate terapeutice, care necesită
laringectomie totală, insa țesuturile iradiate prezintă tulburări circulatorii și o calitate biologică
alterată, astfel riscul complicațiilor este mare:
o osteoradionecroza,
o vindecarea întârziată a plăgii cu dehiscențe și infecția cutanată,
o fistule faringo-cutanate,
o stricturi faringo-esofagiene cu disfagie secundară
o rupturi vasculare intraoperator și spontan,

482
• Complicațiile postchirurgicale sus-menționate impun reconstrucții osoase, tegumentare și a
țesuturilor moi prin tehnici diverse: lambouri pediculate din mușchiul pectoral mare, grefe osoase
din cartilaj costal sau grefe liber vascularizate
5. RECIDIVA PERISTOMALĂ
• Recidiva peristomală la pacientul laringectomizat indică un prognostic prost, necesită un tratament
agresiv chirurgical și radio-chimioterapic.

• Chirurgia se adresează ablației tumorii peristomale împreună cu o porțiune a traheei toracice și

esofagului subiacent, disecției lărgite a ganglionilor paratraheali, paraesofagieni și mediastinului
superior.
• Cauzele recidivei peristomale sunt:
o Traheostomia de urgență care precede laringectomia;
o Disecția incompletă a ganglionilor paratraheali;
o Prezența metastazelor în ganglionii mediastinali superiori la momentul laringectomiei.
6. PRINCIPIILE GENERALE ALE TRATAMENTELOR COMBINATE

• Radioterapia poate fi folosită ca unică metodă terapeutică sau în asociere cu chimioterapia și

chirurgia.Trebuie să îndeplinească două principii esențiale: radicalitatea oncologică și conservarea
funcțiilor organului (laringelui).
• Cea mai frecventa este asocierea chirurgie-radioterapie. Radioterapia postoperatorie asigura:
o o sterilizare a marginilor exerezei,
o impiedica aparitia unor adenopatii,
o împiedica recidivele stomale.
• Combinatia radioterapie-chimioterapie adjuvanta este deseori recomandata deoarece chimioterapia
potenteaza efectul iradierii.
• Chimioterapia de inductie se aplica pentru limitarea difuzarii celulelor tumorale in timpul actului
chirurgical, se indica la 5-7 zile preoperator.
• Chimioterapia ca unica metoda de tratament nu determina vindecarea bolii canceroase.

• In principiu exista trei categorii de tratament combinat pentru tumorile maligne ale laringelui:
o Chirurgie urmata de radioterapie la 4-6 saptamâni
o Chimioterapie preoperatorie, chirurgie si radioterapie selectiva postoperator
o Chimioterapie de inductie urmata de radioterapie (protocol de conservare a organului).

SUPRAVEGHEREA ONCOLOGICĂ POST-TERAPEUTICĂ, CALITATEA VIEȚII,

RECUPERAREA FONATORIE

483
• Evenimentele postterapeutice, care pot influenta negativ calitatea vieții sunt:
o recidiva peristomală (cea mai frecventă),
o recidiva de la baza limbii sau hipofaringe,
o recidivele ganglionare
o metastazele la distanță. Acest gen de recidive apar după tratamentul chirurgical. Dacă în
ceea ce privește recidiva peristomală și a bazei limbii diagnosticul este simplu „de visu”,
pentru ganglionii limfatici cervicali se recurge la diagnostic prin RMN, PET sau puncție
ganglionară cu examen histopatologic.
• Recuperarea fonatorie:
o după laringectomiile totale se folosesc protezele fonatorii mai ales la pacenții care nu
reușesc după o reeducare foniatrică de 6-8 luni să realizeze o voce esofagiană inteligibilă
o proteza fonatorie are ca principiu crearea unei fistule controlate între trahee și esofag prin
se introduce proteza care constă dintr-un tub cu o valvă antiretur care asigură dirijarea
aerului dinspre trahee spre esofag și hipofaringe, astfel punand în vibrație a pliurilor
mucoasei din aceste cavități anatomice de rezonanță neafectate de actul chirurgical
(orofaringe, văl palatin, fose nazale, limba și buzele).
o plasarea acestei proteze fonatorii poate fi făcută intraoperator sau postoperator.
o Protezele fonatorii sunt contraindicate:
▪ la bolnavii cu boală Parkinson,
▪ cei cu sechele de accident vascular cerebral,
▪ fistulă faringo-cutanată recidivantă
▪ tulburări trofice importante ale țesuturilor cervicale după iradiere.
o Eșecurile protezării fonatorii constau în:
▪ perforații esofagiene urmate de fistule,
▪ insuficiența orificiului fistular prin acoperirea de către structurile mucoasei
esofagiene,
▪ stenoze ale fistulei,
▪ alergii locale și fenomene de intoleranță.

TUMORI MALIGNE RARE

• Sarcomul iși are originea histologică în elementele conjunctive ale laringelui.

• Condrosarcomul:

484
 o reprezintă o tumoră malignă a laringelui caracterizată prin formarea de cartilaj hialin
neoplazic.
o diagnosticul diferențial în cazul tumorilor maligne cu originea in cartilajul elastic este
dificil, deoarece pot fi etichetate drept metaplazie cartilaginoasă și nu condrosarcom cu
grad scăzut.
o tratamentul depinde de gradingul histologic:
▪ tumorile de tip condrom pot beneficia de simplă enucleere și urmărirea periodică a
bolnavului prin fibroscopie laringiană eventual imagistică CT.
▪ condrosarcomul cu grad redus de malignitate beneficiază de chirurgie pe cale
externă, laringectomia totală este indicată pentru formele de tumori cu agresivitate
histologică dovedită.
o tumora metastazează hematogen relativ rar, dar cel mai frecvent pulmonar.

• Fibrosarcomul și osteosarcomul laringian sunt forme histologice agresive metastazează precoce,

dă frecvent recidive locale și in mod tipic afectează plămânul.
• Sarcomul Kaposi:
o coexistă în tabloul clinic al sindromului imunodeficienței umane dobândite (HIV/SIDA).
o tumorile sunt radiosensibile în 90% din cazuri dar datorită efectelor adverse ale
radioterapiei vindecarea bolii este posibilă doar în 20% din cazuri.
o biopsia este contraindicată.
• Limfomul:
o localizarea laringiană este rară.
o radioterapia pentru leziunile izolate ale laringelui oferă rezultate satisfăcătoare.
o tratamentul hematologic are viză curativă.

• Carcinoamele neuroendocrine
o Își au originea în celulele sistemului APUD. OMS clasifică aceste tumori ca:
▪ tumori carcinoide: localizarea este de obicei supraglotică pe cartilajul aritenoid sau
repliul ariepiglotic, ablația formațiunii tumorale este suficientă.
▪ carcinoid atipic: metastazează limfatic și hematogen, leziunile sunt preponderent
situate în etajul supraglotic iar pacienții au prezentat un nivel crescut al calcitoninei,
tratamentul de elecție este reprezentat de laringectomia totală asociată cu disecția
radicală modificată a gâtului omolateral, radioterapia și chimioterapia sunt
ineficiente.
▪ carcinoame cu celule mici: este o formă histologică foarte severă cu un prognostic
prost, chimioterapia pentru controlul leziunii laringiene și radioterapia pentru ariile
ganglionare latero-cervicale sunt indicate.

485
• Plasmocitomul extramedular
o tumoră malignă foarte rară care produce adesea blocarea lumenului laringian cu
insuficiență respiratorie secundară.
o după confirmarea histopatologică trebuie realizat diagnosticul de excludere al mielomului
multiplu.
o tratamentul tumorii endolaringiene se face chirurgical, de obicei laringectomiile parțiale
sau rezecțiile endoscopice.
o unii autori recomandă radioterapia.
o urmărirea pacientului pe termen lung este necesară in ideea supravegherii dezvoltării
mielomului multiplu.

486
 41. Patologia tumorală malignă otomastoidiană

1. TUMORILE MALIGNE PAVILIONULUI AURICULAR

Pavilionul este în mod particular, expus radiațiilor solare explicându-se astfel frecvența leziunilor
precanceroase (keratoza actinică sau senilă) și a carcinoamelor Ia acest nivel. Bărbații de peste 60 de
ani sunt cel mai frecvent afectați.
ASPECTE HISTOPATOLOGICE
- in principal, carcinom bazocelular = epitelioame bazocelulare, bazalioame
- carcinoame cu celule scuamoase = carcinoame epidermoide, carcinoame spinocelulare.
- rar: melanoamele, alte tipuri de tumori maligne.
Bazalioamele au evoluție locală, carcinoamele epidermoide pot da metastaze ganglionare
femei:bărbații - 1:3
• MALADIA BOWEN
o Este un veritabil carcinom epidermoid in situ cu anomalii celulare intraepidermice,
limitate la membrana bazală întotdeauna intactă
o leziune bine delimitată, discoidă, cu tendință de a deveni verucoasă sau să se acopere de
cruste, nedureroasă și nepruriginoasă
• CARCINOM CU CELULE SCUAMOASE
o Se dezvoltă cel mai adesea pe leziuni keratozice preexistente, dar și pe tegumentul sănătos,
cel mai frecvent la periferie pe helix
o Semnele de suspiciune, în cazul unei keratoze:
▪ creșterea rapidă cu mamelonarea
▪ apariția burjonilor pe suprafața leziunii
▪ infiltrarea în profunzime cu indurare
▪ eroziune sau ulcerație sângerândă ce nu se cicatrizează
▪ semnele inflamatorii ce conferă un halou roșu periferic
▪ poate lua un aspect ulcero-vegetant, burjonat
o Diagnosticul clinic: biopsie
o Examenul clinic: extensia locală și caută metastazele ganglionare preauriculare,
parotidiene și jugulo-carotidiene.
o Imagistica este inutilă (cu excepția ecografiei care poate pune în evidență adenopatiile),
fără o extensie particulară Ia CAE sau mastoidă.

487
 o Histologic - proliferare, de obicei lobulară, deasupra membranei bazale, de celule maligne
prezentând diferențiere scuamoasă.
o Local evoluția este în general lentă.
o !!! Absenta țesutului celular subcutanat Ia nivelul pavilionului permite invazia rapidă a
pericondrului și cartilajului, ceea ce majorează semnele inflamatorii și durerea.
o Adenopatiile metastatice sunt mai frecvente pentru epitelioamele spinocelulare de
pavilion decât pentru orice altă localizare. Ele sunt in principal parotidiene,
laterocervicale nivelele II și III, mai rar nivelele IV sau l.
o !!! Dacă există adenopatii cervicale există întotdeauna și parotidiene - parotidectomia
superficială sistematică plus disecția cervicală.
o Metastazele la distanță sunt rare.
o Apariția celui de-al doilea cancer cutanat este posibilă Ia pacienții cu risc.
o Factorii prognostici peiorativi sunt:
▪ dimensiunea tumorii,
▪ invazia in profunzime,
▪ localizarea centrală (concă, rădăcina helixului, tragus),
▪ diseminarea ganglionară,
▪ comorbiditățile.
• CARCINOAME CU CELULE BAZOCELULARE
Sunt cancerele cel mai frecvent întâlnite la indivizii albi.
Se caracterizează prin aspectul clinic polimorf, localizarea exclusiv cutanată, fără a interesa mucoasa
(contrar față de cele cu celule scuamoase), evoluție locală fără metastaze.
o formele plane:
▪ bazaliomul plan cicatricial: este cel mai frecvent, având un aspect caracteristic cu o
zonă centrală atrofică cicatricială înconjurată de perle epiteliomatoase periferice;
▪ bazaliomul sclerodermiform: placă indurată ce evocă o cicatrice. Infiltrarea este
dificil de apreciat Ia periferie, atinge țesuturile subjacente și poate invada structurile
învecinate (articulația temporo-mandibulară, CAE)
▪ bazaliomul pagetoid/superficial: are o evoluție lentă; placă rotundă eritemato-
scuamoasa sau keratozica, uniformă, bine delimitată de o bordură periferică
constituind microperle;
o formele proeminente:
▪ bazaliomul nodular: foarte frecvent, perlă epiteliomatoasă unică sau multiplă ce
evoluează lent spre ulcerație; se extinde în profunzime ca un iceberg;

488
 ▪ bazaliomul burjonat: rar, papilomatos sau keratozic, uneori ulcerat, imită
carcinomul epidermoid;
o formele ulcerate: cu o putere de distrugere în profunzime foarte intensă;
o formele pigmentare: un bazaliom tatuat, uneori foarte dificil de distins de un melanom sau
de o verucă seboreică dacă îi lipsesc perlele periferice
• Localizarea:
o carcinom bazocelular este mai frecventă: regiune pretragiană, fața posterioară a
pavilionului
o carcinom cu celule scuamoase - localizare periferică

• Histologic: bazalioamele au aspectul unei proliferări monomorfe de celule de la nivelul membranei

bazale.
• Diagnosticul diferențial:
o keratozele senile;
o maladia Bowen
o carcinomul epidermoid
o nodulii elastotici ai urechii
o guta și amiloidoza - lipsește ulcerația

• MELANOAME
o Reprezintă 4% din tumorile maligne ale pavilionului, fiind frecvente la nivelul capului și
gâtului
o se poate dezvolta pe tegumentul sănătos sau Ia nivelul unei leziuni preexistente ex. nev
o Localizarea de elecție: helixul
o Suspiciunea de melanom - triplă neregularitate:
▪ de culoare (policromie),
▪ de contur (ancoșe, anfractuozități),
▪ de suprafață.
o Leziunea poate fi plană sau elevată, mult timp indoloră, apariția sângerărilor și a durerii
evocând malignitatea.
o Diagnostic:
▪ dermatoscopie
▪ identificarea adenopatiilor satelite (retroauricular, parotidiene, subdigastric și
jugulocarotidian înalt), gamma-probe intraoperator

489
 ▪ Examenul histopatologic confirmă diagnosticul de melanom și oferă doi indici
prognostici capitali:
➢ indicele Clark (clasifică melanoamele în funcție de infiltrarea diferitelor
straturi ale pielii)
➢ indicele Breslow (ce corespunde grosimii leziunii)
o Evoluția și prognosticul sunt, în principal, marcate de extensia locală, ganglionară și
generală
o Disecția cervicală „profilactică” la pacienții NO nu ameliorează prognosticul
o Vârsta nu influențează prognosticul
o Tipul histologic: - melanoamele nodulare sunt mult mai agresive decât melanoamele
superficiale extensive
o !!! Localizare: melanoamele capului și gâtului au un prognostic mult mai prost decât cele
ale membrelor prin drenajul limfatic multiplu, iar melanoamele pavilionului și ale scalpului
sunt cele mai severe dintre melanoamele capului și gâtului.
o Atitudinea terapeutică va fi deci adaptată diferiților factori prognostici.

• ALTE TUMORI MALIGNE

o Carcinoamele anexiale (sudorale, pilare sau sebacee) se dezvoltă, de obicei, la intrarea sau în
CAE, fiind excepționale Ia nivelul pavilionului.
o Carcinoamele cu celule Merckel sunt carcinoame neuroendocrine rare, ce se dezvoltă în
principal la nivelul capului și gâtului, fiind descrise câteva cazuri și Ia nivelul pavilionului
auricular.
o Sarcoamele, excepționale și grave(condrosarcom, angiosarcom, leiomiosarcom)
o Limfoamele non-Hodgkin sau metastazele de carcinoame sunt excepționale la nivelul
pavilionului.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
- biopsia
- colaborarea cu dermatologul
Carcinoamele bazocelulare sunt relativ ușor de diagnosticat prin caraceristicile lor: fixitatea leziunii,
marginea perlată, teleangiectazii; polimorfismul lor lezional însă poate pune probleme de diagnostic
diferențial cu:
o carcinoamele epidermoide, anexiale sau cu melanoamele (pentru bazalioamele „tatuate”);
o leziuni benigne: nodulii dureroși ai helixului, keratoacantoamele, hiperplazia sebacee;
490
 o afecțiuni inflamatorii sau infecțioase: lupusul eritematos, policondrita atrofiantă.
Melanoamele trebuie diferențiate de: tumori nevice benigne, tumori epiteliale benigne: veruca
seboreica; tumori epiteliale maligne, carcinomul bazocelular tatuat, tumori conjunctive benigne:
histiocitofibroame; tumori vasculare benigne (angioame trombozate) sau maligne (sarcom Kaposi).

Tratament:

• curieterapia cu iridium 192,

• radioterapie externă,

• radioterapie de contact (sub 1 cm),

• exereza tumorală:
o margini de rezecție 5-10 mm bazocelular,
o 10-15 mm epidermoid,
o 25 mm melanom

• !!! la tu. cu diametru mai mare de 4 cm + parotidectomie + evidare ganglionară

• repararea defectului

• urmârirea pacientului

Tehnici chirurgicale:

• periferia pavilionului: excizie cuneiformă, transfixiantă, iar repararea se face prin suturi directe
facilitata de excizia triunghiulară de o parte si de alta
• externă a concăi: lambou retroauricular cu pedicul

• fata posterioară a pavilionului: laxitatea tegumentului la acest nivei permite adesea sutura per
primam
• se pot utiliza diferite tipuri de lambouri (rotat, prin alunecare);

• amputatia de pavilion: reconstrucție cu grefă sau un lambou musculo-cutanat, epiteză

Chirurgia ariilor ganglionare:
Disecție cervicală sistematică, în cazul ganglionilor palpabili sau decelabili ecografic, este selectivă
sau radicală în funcție de dimensiunea ganglionilor
+ parotidectomia, minim superficială

2. TUMORILE MALIGNE ALE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN SI URECHII MEDII

Cele două localizări sunt prezentate de obicei împreună

491
• TUMORILE EPITELIALE
o Epidemiologie: la subiecții vârstnici, cu antecedente de otită cronică sau eczeme ale CAE,
iradierea regiunii temporale.
o Histopatologie
o Cancerele conductului auditiv extern sunt carcinoame cu celule scuamoase in proporție de
60—80%. Carcinoamele bazocelulare reprezintâ numai 15—20% din tumorile maligne ale
CAE, dezvoltându-se de obicei in 1/3 externă a acestuia.
o Cele mai frecvente tumori maligne ale urechii medii sunt carcinoamele cu celule scuamoase -
fiind incriminate virusurile papilloma umane, in particular serotipurile 16 si 18.
o Clinica:
▪ otoreea purulentă, uneori sangvinolentă, unilaterală, trenantă de mai multe luni la un
purtător de otită medie cronică necolesteatomatoasă;
▪ apariția durerii, persistentă în ciuda tratamentului antibiotic poate da semnalul de alarmă;
această otoree dureroasă se asociază de obicei eu surditate și acufene
▪ Apariția paraliziei faciale cu instalare progresivă este rareori revelatorie, fiind de obicei
un semn de gravitate.
▪ Afectarea nervilor cranieni sau apariția adenopatiilor cervicale sunt rareori semne
revelatorii.
o Anamneză: antecedentele de patologie otică cronică, durată simptomatologiei și antecedente
de radioterapie
o Examenul clinic
▪ Otoscopia - examenul microscopic, cu aspirația secrețiilor purulente
➢ stenoză CAE inflamatorie foarte dureroasă (confundat cu o otită externă banală)
➢ cancerele urechii medii: membrană timpanică îngroșată, infiltrată, traversată
adesea de burjoni tumorali provenind din urechea medie și infiltrând CAE
▪ Palparea cervicală - identificarea unei eventuale adenopatii (subdigastrice, intraparotidiene
sau retroauriculare)
▪ +/- trismus, paralizia facială periferică, atingerea și a altor perechi de nervi cranieni (VIII
sau XII).
Forme clinice
CARCINOAME CU CELULE SCUAMOASE ALE CAE
• se extind rapid Ia urechea medie și apoi la țesuturile preauriculare: articulația
temporomandibulară, loja parotidiană
• cuprind rapid toate cavitățile urechii și se extind Ia CAE și regiunea preauriculară

• Metastazele ganglionare: parotidiene și subdigastrice

492
CARCINOAME BAZOCELULARE

• se localizează preponderent în porțiunea externă a CAE

CARCINOAME ADENOID-CHISTICE ALE CAE
• debutează ca o tumefacție limitată ce interesează rapid pielea, durerea foarte intensă sugerând rapid
o biopsie
• metastazele ganglionare sunt rare și tardive, metastazele la distanță, în special cele pulmonare,
fiind prezente în supravegherea pacientului.
ADENOCARCINOAMELE CAE
• au evoluție mult mai rapidă decât cele adenoid-chistice

Diagnostic diferențial
1. Otita externă malignă: osteită cu otoree hiperalgică, survenită la un pacient tânăr, pe fond
diabetic, produsă de Pseudomonas aeruginosa;
2. Osteoradionecroza CAE: apare pe un teren iradiat cu expunerea osoasă, extrem de dureroasă:
întotdeauna se ridică problema unei recidive tumorale, ca urmare impunându-se biopsia și
examinările imagistice;
3. Otita tuberculoasă: caracterizată prin otită medie cronică supurată, necrotică, dureroasă și
paralizie facială periferică revelatoare;
4. Tumorile benigne:
a. paraganglioamele (cu o clinică evocatoare, osteoliză),
b. schwanoamele de nerv facial (otoree, hipoacuzie de transmisie și paralizie facială
periferică progresivă),
c. adenoamele (extrem de greu de diferențiat de adenocarcinoame sau carcinoame
adenoid-chistice, mai ales dacă cupa bioptică insuficientă);
5. Maladia Wegener: poate afecta și urechea medie, examenul histologic fiind decisiv.

Examen paraclinic: PET-scan

Stadializarea TNM tumorile CAE:
T1 : tumoră limitată la tegumentul CAE
T2: tumoră extinsă Ia pereții cartilaginoși și/sau osoși ai CAE
T 3: tumoră ce atinge urechea medie
T4: tumoră ce depășește urechea medie, cu afectarea urechii interne, a osului temporal sau chiar cu
extensie endocraniană.

493
Stell a propus o altă clasificare:
T1: tumoră limitată la un situs de origine, fără paralizie facială sau osteoliză
T2: tumoră extinsă cu osteoliză și/sau paralizie facială
T3: extensia tumorală Ia structurile învecinate: dura mater, glanda parotidă, articulația
temporomandibulară.

Tratament:
• tratamentul chirurgical urmat de radioterapie postoperatorie este metoda terapeutică recomandată

• radioterapia paliativă - cazurilor cu contraindicație operatorie

a. Rezecția parțială a CAE: se poate utiliza în tumorile limitate, „cu limite vizibile", dar întotdeauna
însoțită de un examen extemporaneu pentru aprecierea marginilor de rezecție.
b. Rezecția laterală a osului temporal = petrozectomia parțială externă, se adresează tumorilor
limitate la conductul auditiv osos, cu invazia pereților osoși dar fără a interesa urechea medie. Constă
în rezecția în bloc a CAE, membranei timpanice și a lanțului osicular (prin întreruperea articulației
incudostapediene), cu prezervarea nervului facial. Este preferabilă realizarea unei largi meatoplastii,
ce asigură o bună urmărire postoperatorie.
c. Rezecția subtotală a osului temporal = petrozectomia subtotală este indicată în tumorile CAE
extinse la urechea medie și cavitățile mastoidiene. Constă în rezecția în bloc a CAE, membranei
timpanice, lanțului osicular, celulelor mastoidiene și urechii interne, însoțită de parotidectomie și
disecția nivelelor ganglionare Il, Va. Cavitatea restantă este acoperită prin lambouri musculo-cutanate
pediculate (m. temporal, m. marele pectoral)
d. Rezectia totală a osului temporal este indicată, în mod excepțional, pentru tumorile urechii medii
extinse la urechea interna, carotida intrapietroasă si apexul stâncii.
Chirurgia radicală asociată cu radioterapia postoperatorie au îmbunătățit prognosticul acestor tumori
extrem de agresive.
ALTE TUMORI MALIGNE OTOMASTOIDIENE

• Sarcoamele - rar întâlnite la nivelul CAE si urechii medii.

o Osteosarcoamele sau condrosarcoamele: tratament chirurgical.
o Rabdomiosarcoamele sunt tumori agresive, 5—8% din malignitățile pediatrice
o Tratamentul este chirurgical și chimioterapia.
• Melanoamele conductului auditiv si urechii medii sunt exceptionale, cu un prognostic sumbru.

• Hemopatiilor
Tumorile maligne ale urechii medii

494
• rar întâlnite, ele reprezintă 5— 10% din totalul neoplasmelor otice.
• incidența crește o dată cu vârsta, epitelioamele mai frecvente între 40 — 70 ani, sarcoamele la copii
sub 10 ani.
• Pot fi primitive sau secundare.
Cancerul primitiv este de origine epitelială (epiteliom) sau conjunctivă (sarcom).
Cancerul secundar reprezintă extinderea unei tumori din vecinătate (parotidă, rinofaringe, baza
craniului) sau metastaza tumorilor cu altă localizare (plămân, esofag, sân, prostată).

• Cauza cea mai frecvent incriminată: otita medie supurată cronică trenantă în special forma
colesteatomatoasă.
• Alți factori:
o cavitățile de evidare petro-mastoidiene vechi
o atingerile repetate cu nitrat de argint
o traumatismele
o expunerea la radiații
o +/- Papiloma Virus tipurile 16 și 18.
• Aspecte histopatologice. Tumorile maligne ale urechii medii pot fi de origine epitelială (epiteliom)
sau conjunctivă (sarcom).

CARCINUM apare la adulți; 52% este spinocelular, 10% bazocelular și 8% glandular.

Metaplazia epiteliala consecutivă infecției explică apariția carcinoamelor spinocelulare în regiuni în
care nu există în mod normal epitelii stratificate cu celule scuamoase.
TUMORILE GLANDULARE sunt reprezentate de cilindrom și adenocarcinom. Ele își au originea în
glandele ceruminoase sau salivare ectopice, paraganglion.
SARCOMUL apare la copii și este mult mai puțin frecvent
Forme: sarcom nediferențiat, rabdomiosarcom, angio-, fibro-, osteosarcom și limforeticulosarcom.
NEOPLASM PAPILAR AL SACULUI ENDOLIMFATIC tumoră primitivă extrem de rară cu
sediul în urechea medie și osul temporal

Aspecte clinice
Subiectiv:
• otalgie intensă, profundă, enervantă, inițial intermitentă, apoi persistentă și transformată
ulterior în hemicranie

495
• otoreea poate rămâne cu caracterele otitei cronice care favorizează apariția tumorii, devine
sero-sangvinolentă sau hemoragică și fetidă;
• hipoacuzie progresivă sau brusc agravată:

• uneori acufene și vertij determinate de o reacție labirintică de vecinătate și nu prin invazia

urechii interne care se produce în stadiile avansate;
• paralizia facială periferică este determinată de invazia canalului Faloppe.

Obiectiv, Ia examenul otoscopic și otomicroscopic:

• formațiuni polipoase și granulații ușor sângerânde, recidivează rapid după ablare. Ele ocupă casa
timpanului și se exteriorizează în conductul auditiv extern
• examenul otoscopic poate să fie negativ
Audiometria tonală liminală - o hipoacuzie de transmisie sau mixta, în absența invaziei urechii interne.
Extensia ganglionară este tardivă (ganglionii parotidieni, retroauriculari și cei superiori din lanțul
jugulo-carotidian)
Extensia procesului tumoral de la nivelul urechii medii se face în diferite direcții:
• lateral, în conductul auditiv extern prin perforația din membrana timpanică.
!!! Mulți autori consideră cancerul urechii medii și al conductului auditiv extern ca aceeași afecțiune.
o din conduct, prin joncțiunea osteo-cartilaginoasă, tumora se extinde anterior în glanda
parotidă și articulația temporo-mandibulară, determinând trismus și tulburări de
masticație sau posterior în șanțul retroauricular deformând regiunea:
• superior, tegmenul timpani - dura fosei mijlocii;
• posterior, prin aditus și în mastoidă și poate atinge dura fosei posterioare și a sinusului sigmoid.

• inferior, evoluția spre hipotimpan poate atinge golful jugularei

• medial, distrugerea canalului Fallopian, produce paralizia facială. Atingerea labirintului este
urmată de hipoacuzie de percepție și apariția semnelor vestibulare. Extensia spre vârful stâncii -
sindromului Gradenigo (diplopie, strabism convergent și nevralgie de trigemen);
• anterior, evoluția tumorii spre trompă produce invazia țesuturilor peritubare

Aspecte radiologice
• modificări de transparență și de structură osoasă.

• Incidențele cele mai utile sunt:

o Schuller (temporo-timpanică); Hirtz (menton-vertex);
o Stenvers (occipito-zigomatică); Chausse III ( antro-timpanală).

496
 o CT, RMN
În același scop al aprecierii operabilității pacientului sunt necesare examinări complementare de ordin
general pentru căutarea eventualelor metastaze Ia distanță (plămân, ficat, sistem osos),
Diagnosticul pozitiv se stabilește pe baza examenului clinic, a semnelor de extensie locală, a aspectului
radiologic și se confirmă prin examenul histopatologic.
Biopsia este obligatorie
Tehnicile moderne imunohistochimice și microscopia electronică - tumorilor carcinoide
neuroendocrine.
Diagnostic diferențial:

• Schwanomul nervului facial care evoluează cu o hipoacuzie de transmisie și mult mai târziu
apare paralizia facială progresivă; tumora poate deveni vizibilă când traversează membrana
timpanică sau poate avea aspectul unui polip al peretelui posterior al conductului; sunt
descrise câteva cazuri de transformare sarcomatoasă.
• Tumora glomusului jugular în faza tardivă de invazie a conductului se poate asocia cu imagini
radiologice de osteoliză, dar cu limite nete, cu aspect ovalar;

• Otita tuberculoasă evoluează cu otoree cronică, trenantă, dureroasă și paralizie facială.

• Otita externă malignă necrozantă determinată de infecția cu Piocianic, apare la subiecți

debilitați și se caracterizează prin aspectul invaziv și destructiv al leziunilor, cu osteită marcată.
!!! Diagnosticul diferențial cu tumorile maligne ale conductului auditiv extern și urechii medii este
uneori dificil;
• Boala autoimună Wegener evoluează cu un proces granulomatos ce atinge urechea medie,
leziuni ce pot fi confundate cu o tumoră malignă.

• Pe plan histologic, diagnosticul între adenom și adenocarcinom este uneori foarte dificil.
• tumorile carcinoide ale urechii medii și coriostomul - microscopiei electronice și studii
imunohistochimice.
Evoluția tumorilor maligne ale urechii medii este extrem de gravă indiferent de forma histopatologică.
Moartea survine prin meningită septică, invazia meningo-encefalică, hemoragie masivă prin
erodarea carotidei interne sau casexie neoplazică progresivă cu metastaze la distanță.
Tratament combinat: chirurgie, radioterapie, chimioterapie și imunoterapie.

Pentru selectarea pacienților ce pot beneficia de tratament chirurgical:

T1 — tumora limitată Ia locul de origine fără paralizie de facial sau distrucție osoasă;
T2 — tumora extinsă de la locul originii, cu paralizie facială, distrucție osoasă;
T3 — dovadă clinică sau radiologică de invazie a structurilor învecinate: dura mater, baza craniului,
glanda parotidă, articulația temporo-mandibulară

497
Contraindicațiile intervenției chirurgicale:
• infiltrații durale pe suprafețe mari;

• invazie majoră cerebrală;

• extensia în fosa infratemporală cu erodarea bazei craniului;

• dezvoltarea medială a leziunii pe lângă vârful stâncii:

• existența metastazelor Ia distanță.

!!! bilanțul preoperator nu corespunde întotdeauna cu invazia intraoperatorie, frecvent leziunea este
mult mai avansată decât cea anticipată
I. Tratament chirurgical - tehnici în funcție de extensia leziunilor:
1. Evidarea petro-mastoidiană lărgită este indicată în tumorile localizate în casa timpanului,
mastoidă și eventual extinse spre conductul auditiv extern. Se asociază sistematic cu rezecția
conductului până la meat: necesită grefă epidermică în cavitatea restantă.
În invaziile laterale se practică exereza pavilionului auricular, parotidectomie și excizia tegumentului
pre- și retroauricular. Reconstrucția se realizează cu lambou musculo-cutanat.
2. Petrectomia subtotală — tehnica propusă de Conley și Lewis.
Rezecția osoasa interesează mastoida, osul timpanal, articulația temporo-mandibulară cu condilul, 2/3
din piramida pietroasă cu excepția vârfului; labirintul și facialul sunt sacrificate. Excizia poate
interesa un segment de dura mater.
Reconstrucția vizează repararea defectului dural cu fascia lata care apoi este acoperită cu o grefă
musculară liberă sau un lambou pediculat pentru a preveni fistula lichidului cefalorahidian.
Anastomoză hipoglos-facial pentru reanimarea musculaturii faciale este utilă.
3. Petrectomia monobloc - rezervată cancerelor avansate este urmată de sechele majore și
mortalitate ridicată.

Tratamentul metastazelor ganglionare

• În N0 nu se efectuează tratament chirurgical
• Adenopatia prezentă (NI, N2) necesită evidare ganglionară jugulo-carotidiană,
submaxilară, mastoidiana asociată sau nu cu parotidectomia
• Postoperator, radioterapie transcutanată
• Adenopatia fixată (Na), inoperabilă beneficiază de radioterapia ariilor ganglionare
cervicale.

Complicațiile chirurgiei.

498
 • Scurgerea de lichid cefalorahidian și meningitele.
• Lezarea ultimilor patru nervi cranieni se manifestă prin disfonie, disfagie, aspirația secrețiilor
in timpul înghițirii.
• Problema sacrificării nervului facial poate fi rezolvată prin anastomoză cu nervul hipoglos sau
plexul cervical.
• Petrectomia Ia un pacient cu labirint funcțional îl va lăsa cu o ureche moartă și tulburări de
echilibru care persistă câteva luni postoperator.
II. Radioterapia constituie tratamentul de elecție al cancerului urechii medii. Se asociază
tratamentului chirurgical sau poate constitui unica metodă curativă în neoplasmele inoperabile.
• telecobaltoterapia
• acceleratorii liniari
Brahiterapia este utilizată în cazul carcinoamelor iradiate inițial și apoi recidivate.

Sechele postiradiere la nivelul urechii:

• pielea meatului devine uscată
• diminuarea auzului
• tulburări de echilibru
!!! Cea mai de temut complicație este osteo-radio-necroza manifestată cu durere severă, otoree și
sechestrare osoasă

III. Chimioterapia sistemică

IV. Imunoterapia are rolul de a stimula sistemul imun al bolnavului cu mijloace specifice sau
nespecifice.
Evoluția după tratament.
Prognosticul este rezervat.

499
 44. Patologia tumorală malignă a esofagului cervical

• Factorii favorizanți sunt reprezentați de:

o ereditatea canceroasă,
o alcoolismul,
o tabagismul,
o infecții cronice specifice și nespecifice ale esofagului,
o stenozele postcaustice,
o anomaliile și diverticulii esofagieni,
o tumori benigne.
• Tumorile esofagiene pot fi:
o primitive
o secundare prin extesie de la un organ învecinat (tiroidă, laringe, trahee, stomac).

• Sediul este variabil, strâmtorile fiziologice fiind mai predispuse, macroscopic se prezintă sub
formă: vegetantă, ulcerativă, infiltrativă, dar cel mai adesea sunt forme asociate
• Extinderea neoplasmului esofagian se face prin continuitate sau contiguitate, pe cale limfatică se
produce metatazarea la nivel:
o mediastinal (ganglioni hilari, paraesofagieni, intertraheobronșici),
o cervical (recurențiali, cervicali, supraclaviculari),
o subdiafragmatici (coronarieni, stomacali, celiaci, hilul splinei).
• Metastazele la distanță se produc în ficat, plămâni, os sau creier.

• Din punct de vedere clinic se descriu trei faze:

o Perioada de debut:
▪ evoluția este mult timp asimptomatică
▪ apare disfagia intermitentă, inițial pentru solide apoi și lichide;
▪ caracteristic este lipsa durerii în cadrul sindromului esofagian
▪ sialoree,
▪ eructații,
▪ dureri mediotoracice,
▪ tulburări dispeptice,
▪ regurgitări,

500
 ▪ uneori tuse tenace,
▪ hemoragie digestivă.
o Perioada de stare:
▪ simptomele accentuează
▪ disfagia cu senzație de oprire a alimentelor, permanente și pentru toate consistențele
alimentare,
▪ dureri în crize și chiar fără legătură cu alimentația,
▪ semne respiratorii,
▪ starea generală se alterează progresiv bolnavul scăzând rapid în greutate.
o Perioada terminală:
▪ prin lipsa alimentării pacientul scade mult în greutate ajungând la cașexie și
deshidratare importantă,
▪ dureri intense,
▪ metastaze ganglionare și la distanță,
▪ complicații (semne digestive majore, complicații hemoragice, infecțioase, mecanice
prin compresiune).
▪ se produce invazia și fistulizarea în organele vecine.
• Se descriu mai multe forme clinice:
o după evoluție sunt:
▪ forme latente
▪ forme cu evoluție rapidă;
o după localizare sunt:
▪ cancerul gurii esofagului;
▪ cancerul de 1/3 medie a esofagului;
▪ cancerul de 1/3 inferioară a esofagului.
• Diagnosticul pozitiv se bazează pe examenul clinic și paraclinic:
o Examenul radiologic simplu sau cu substanță de contrast precizează prezența tumorii, tipul
macroscopic, sediul și gradul de extensie.
o Tomografia computerizata aduce informatii mai exacte si este obligatorie pentru stabilirea
conduitei terapeutice.
o Esofagoscopia (fibroscopia) ofera imagini caracteristice perioadei evolutive permite
prelevarea biopsiei si o serie de manevre terapeutice

501
 o Examenul anatomopatologic confirma diagnosticul.
o Examene complementare:
▪ examen ORL complet pentru depistarea unei a doua localizari,
▪ panendoscopie,
▪ radiografii pulmonare, de schelet,
▪ bilant sanguin complet hematologic si biochimic.

Diagnosticul diferential

• esofagite,
• paralizie esofagiana,

• stenoze de diferite etiologii,

• varice esofagiene,

• pseudotumori si tumori benigne,

• malformatii esofagiene,
• adenopatii si tumori mediastinale,

• crosa aortica dubla

Tratamentul
• Tratamentul chirurgical este paliativ sau curativ de exereza a tumorii, leziunile inferioare sunt mai
usor extirpabile.
• Radioterapia: se face prin administrare locala (brahiterapie) sau prin iradiere externa; se aplica
drept unica terapie in cazurile inoperabile

• Tratamentul medical: cu antibiotice, antalgice, antiinflamatoare, antispastice, hemostatice;

alimentatie moale, semisolida, neiritanta.
• Tratamente paliative: cuprind diverse metode chirurgicale de by-pass (anastomoza esogastrica,
• Prognosticul cancerului esofagian este foarte rezervat datorita diagnosticului tardiv si
posibilitatilor terapeutice limitate.

502
 45. Patologia tumorală malignă a glandelor salivare

- cancerul mucoepidermoid este cea mai frecventă tumoră malignă parotidiană

-la nivelul glandei parotide putem întâlni și afectare metastatică a acesteia: metastaze de melanom,
carcinom scuamos.
- etiologia tumorilor salivare este necunoscută, a fost sugerată implicarea factorilor de mediu sau
genetici.
• expunerea la radiații a fost legată de dezvoltarea tumorii benigne Warthin și a carcinomului
mucoepidermoid.

• Virusul Epstein Barr poate fi un factor în dezvoltarea de tumori limfoepiteliale la nivelul

glandelor salivare.
- semnele de caracter malign al unei tumori parotidiene sau submaxilare sunt:

• apariția durerii,
• semne de leziune a nervului facial

• o creștere rapidă în dimensiuni a tumorii,

• parestezii
• răgușeală

• implicarea pielii
• fixitatea leziunii și limfadenopatia cervicală.

- RMN-ul este cel mai sensibil test pentru stabilirea marginilor de extensie ale tumorii. Examenul CT
poate fi folosit de asemenea.
-tratamentul este chirurgical:
• parotidectomie: localizarea nervului facial și disecția ramurilor sale este obligatorie, eventual
sacrificarea nervului facial, cu grefare imediată

• limfadenectomie cervicală și mandibulectomia în cazul leziunilor infiltrante.

• radioterapia poate fi folosită ca tratament principal in cazurile depășite chirurgical sau poate fi
utilizată ca tratament adjuvant,
• Chimioterapia poate fi utila în cazul metastazelor.

503
 46. Patologie tumorală cervicală

DEFINIȚIE
• Tumefacțiile cervicale este un grup de afecțiuni polimorfe prezente la toate vârstele, cu origine,
evoluție și semnificație patologică diversă, care se manifestă printr-o deformare ce apare la nivelul
regiunii cervicale.
CLASIFICARE

• Tumefacțiile gâtului pot fi:

o congenitale,
o inflamatorii:
▪ infecțioase
▪ neinfecțioase
o tumorale.
• Tumefacții congenitale:
o Chiste branhiale congenitale
o Chiste de canal tireoglos
o Limfangioame congenitale
o Hemangioame congenitale
o Chiste dermoide
o Lipoame congenitale
o Chiste timice
o Teratoame
o Ranula plonjantă
o Laringocel extern
• Tumefacții inflamatorii de cauză infecțioasă:
o Adenopatii cervicale:
▪ Adenopatia de cauză virală
• Adenopatia cervicală la pacienții infectați cu HIV
▪ Adenopatia bacteriană:
• Supurată

• Adenopatia în sifilis

504
 • Tularemia și Pasteureloza
• Bruceloza
▪ Boli granulomatoase:

• Boala ghearelor de pisică

• Actinomicoza

• Micobacterii atipice
• Tuberculoza (scrofuloza)
▪ Adenopatii in infecția cu protozoare

• Toxoplasmoza
▪ Adenopatii în infecții fungice
o Tumefacții de cauză infecțioasă ale glandelor salivare:
▪ Parotidita urliană
▪ Sialadenitele
o Tumefacții de cauza infecțioasă ale glandei tiroide (tiroidite acute și subacute)
o Abcese cervicale
o Tromboflebita de venă jugulară internă.
• Tumefactii inflamatorii de cauza neinfecțioasa:
o Adenopatii reacționale în cursul maladiilor sistemice:
▪ Boala Rosai-Dorfman (Histiocitoza sinusală)
▪ Boala Kawasaki
▪ Boala Castleman
▪ Sarcoidoza
o Tumefacții neinfecțioase ale glandelor salivare:
▪ Sialolitiaza
▪ Sarcoidoza
▪ Sindromul Sjogren
o Tumefacții neinfecțioase ale glandei tiroide
▪ Tiroidita autoimună Hashimoto
▪ Tiroidita Riedel
▪ Boala Basedow-Graves

505
• Afecțiuni neoplazice:
o Metastaze ganglionare cervicale de carcinom scuamos
o Adenopatii cervicale din bolile hematologice:
▪ Boala Hodgkin
▪ Limfoamele maligne non-Hodgkiniene
▪ Alte hemopatii maligne
o Paraganglioame
o Tumori nervoase
▪ Schwannoamele
▪ Neurofibroamele
▪ Nevroamele
▪ Tumorile sistemului nervos simpatic
o Lipoame:
▪ Lipoamele izolate
▪ Liposarcoame
▪ Lipomatoza Launois-Bensaude sau Boala Madelung
o Tumori desmoide
o Tumori vasculare:
▪ Hemangiopericitoamele
▪ Sarcomul Kaposi
▪ Angiosarcoame
o Tumori ale glandelor salivare
▪ Adenomul pleomorf
▪ Tumora Warthin (chist-adenom papilar)
▪ Tumori maligne salivare
o Tumori ale glandei tiroide:
▪ Nodulii tiroidieni
▪ Boala Plummer (gușa toxică multinodulară)
▪ Cancerul tiroidian.

506
ANAMNEZA

• Cel mai important element în evaluarea unei tumefacții cervicale este vârsta pacientului.
o la copii majoritatea tumefacțiilor sunt congenitale sau inflamatorii,
o în cazul unui adult de peste 40 de ani tumefacția cervicală va fi suspectă a fi de cauză neoplazică
• Alte elemente importante:
o circumstanțele descoperirii tumefacției,
o unicitatea sau pluralitatea leziunilor,
o caracterul evolutiv,
o sensibilitatea acesteia,
o dacă este însoțită de alte simptome: tulburări de respirație, tulburări de fonație sau deglutiție,
otalgie, febră, transpirații nocturne.

• Examenul clinic trebuie să deceleze:

o poziționarea tumefacției,
o forma,
o mobilitatea,
o consistența (lemnoasă, fermă, renitentă, moale)
o sensibilitatea,
o dimensiunile,
o starea țesutului cutanat supraiacent,
o caracter pulsatil.
EXAMENE PARACLINICE
Explorarea imagistică
• Ecografia: permite diferențierea formațiunilor chistice de cele solide.

• Radioscopia pulmonară poate evidenția:

o o afectare pulmonară din tuberculoză sau din sarcoidoză
o o metastază de cancer de cap și gât,
o o leziune primară pulmonară.
• Examenele computer tomograf (CT) și/sau prin rezonanță magnetică nucleară (RMN)
o diferențierea consistenței tumefacției: solidă, chistică, vasculară
o raporturile cu structurile vasculare de la nivelul gâtului și cu celelalte structuri cervicale
o permit aprecierea mărimii și extensiei leziunii
507
 o identificarea unei cauze în sfera capului și gâtului care ar putea determina o tumefacție
cervicală

• Arteriografia, angio-RMN în cazul în care se suspectează o etiologie vasculară

• Tomografia prin emisie de pozitroni (PET) studiază funcția și metabolismul organelor, permite
identificarea tumorilor de dimensiuni mici si a metastazelor.
Testarea serologica

• utilă pentru decelarea afectărilor sistemice

o anticorpii antinucleari AAN in sindromul Sjogren
o în boli infecțioase:
▪ tuberculoza,
▪ infecții cu micobacterii atipice,
▪ mononucleoza infecțioasă,
▪ toxoplasmoza,
▪ boala ghearelor de pisică
Punctia-biopsie aspirativă cu ac fin (FNA)
• se efectuează sub control ecografic

• poate diferenția o masă chistică de una inflamatorie și țesutul malign de cel benign, limfomul de
carcinom
• se pot efectua teste biologice complementare:
o teste imunohistochimice,
o analiza receptorilor hormonali,
o flux-citometrie
o microscopie electronică.
• nu este indicată pentru:
o orice vagă tumefacție sau indurare
o pentru leziuni puternic suspectate a fi inflamatorii, cu excepția cazului când aspirația este
folosită la obținerea materialului pentru examenul bacteriologic.
Scintigrafia tiroidiană cu Iod 131
• pentru diagnosticarea cancerului tiroidian sau a bolii Basedow-Graves.
Biopsia-exereză și examenul histopatologic

• stabilesc diagnosticul de certitudine.

508
TUMEFACȚII CONGENITALE
1. CHISTE BRANHIALE CONGENITALE

• apar secundar tulburării migrației țesutului de la nivelul crestei neurale în primele stadii ale
embriogenezei.
• devin manifeste clinic de obicei la copil și adultul tânăr după o suprainfecție a chistului în cursul
unei infecții acute de căi respiratorii superioare (IACRS).
• clinic, apar ca o masă inflamatorie situată pe marginea anterioară a mușchiului
sternocleidomastoidian.
Anomalii ale primului arc branhial
• De obicei apar la nivelul feței sau lângă pavilionul auricular

• Clasificare:
o Tipul I: este rezultatul duplicării conductului auditiv extern de origine ectodermica.
Traiectul fistulos coboară în spatele pavilionului și conchăi, pe fața externă a nervului
facial, paralel cu acesta și cu CAE și se termină în fund de sac în regiunea preauriculară,
fără fistulă cutanată primitivă
o Tipul II: reprezintă o duplicare a CAE de origine ecto- și mezoblastică. Leziunile sunt
situate în spatele mandibulei, asociindu-se cu un chist situat la polul postero-inferior al
regiunii parotidiene și un traiect fistulos care se termină la joncțiunea osteocartilaginoasă a
CAE
• Examenele complementare: ecografie, examenele CT și RMN nu permit să se aprecieze raporturile
anatomice cu nervul facial, iar o fistulografie poate fi uneori înșelătoare, deoarece traiectul fistulos
nu se opacifiază complet.
• Tratamentul constă in excizia traiectului fistulos, de preferință înainte de a apărea complicațiile
infecțioase. Calea de abord este o incizie similară celei pentru parotidectomie, cu descoperirea
trunchiului nervului facial. Dacă traiectul fistulos se termină în CAE, orificiul intern este rezecat
cu un fragment cartilaginos de pe planșeul conductului.
Anomalii ale celui de-al doilea arc branhial
• Sunt cele mai frecvente fistule și chiste congenitale laterocervicale. Există mai multe teorii
embriopatogenice care încearcă să explice formarea chistelor congenitale laterocervicale,
impropriu denumite „chiste amigdaloide".

• Apar datorita unui defect de rezorbție a sinusului cervical și a celei de a doua fante branhiale.
Absența închiderii externe este responsabilă de fistula cutanată care poate fi oarbă sau poate să
comunice cu un chist. Fistulizarea internă la nivelul regiunii amigdaliene este posibilă.
• sunt clasificate în 4 stadii:
o tip I: situat chiar sub aponevroza cervicală superficială și înaintea SCM.

509
 o tip II: situat sub aponevroza cervicală mijlocie; înaintea și în afara marilor vase de care
poate adera frecvent. Fistulizarea chistului branhial în vena jugulară internă este o
complicație rar întâlnită.
o tip III: se întinde spre faringe, între artera carotidă internă și externă cu o prelungire spre
baza craniului.
o tip IV: se situează între peretele faringian înăuntru și axa vasculară în afară.

• riscul degenerescenței neoplazice a unui chist laterocervical a fost confinnat de mai multe studii.
Aceste „branhioame maligne” trebuie să fie bine diferențiate de metastazele cervicale ale unui
carcinom epidermoid al căilor aerodigestive superioare, mai ales de la nivelul amigdalei palatine
omolaterale de aceea este indicată o panendoscopie de căi aero-digestive superioare și prelevarea
de biopsii sistematice de la nivelul inelului Waldeyer, înainte de exereza masei laterocervicale.
Fistulele cutanate cervicale
• Sunt descoperite adesea de la naștere.

• Se observă un orificiu minuscul prin care se scurge un lichid clar, uneori tulbure, situat în fața
mușchiului sternocleidomastoidian (SCM) în treimea inferioară si ascensionează la deglutiție.
• Asocierea unui chist sau a unei fistule a celei de a doua fante branhiale cu enchondroamele
pretragiene sau malformațiile pavilionului în context familial evocă un sindrom brahio-otorenal
(BOR) sau sindromul anglosaxonilor.
• Fistulografia nu este obligatorie deoarece nu întotdeauna poate pune în evidență întregul traiect
până în regiunea orofaringiană.
• Ecografia confirmă caracterul chistic al acesteia.

• Examenul RMN relevă o masă hipodensă, bine circumscrisă.

• Chistele cervicale izolate sunt abordate printr-o incizie în lungul marginii anterioare a SCM,
disecția făcându-se în contact cu leziunea, iar cele situate înăuntrul planului mușchilor constrictori
ai faringelui pot fi abordate pe cale endobucala. Când există o fistulă cervicală, orificiul fistulos
este rezecat printr-o incizie circulară sau în „felie de pepene”, apoi disecată. Dacă fistula se extinde
superior se face o a doua incizie orizontală la nivelul cornului mare al osului hioid, fistula este
astfel urmarită în contact cu bifurcatia carotidiană sub pântecele posterior al digastricului, este
ligaturată și secționată.
Anomalii ale celui de-al treilea și al patrulea arc branhial
• interesează partea laterală a gâtului,

• fistulele celui de al 3-lea buzunar se deschid în partea superioară a sinusului piriform.

• fistulele celui de al 4-lea arc branhial sunt definite de persistența a unui canal ce unește fundul
sinusului piriform cu fața profundă a unui lob tiroidian. Ele se manifestă clinic în cursul unor
episoade de suprainfecție, în general printr-un tablou de tiroidită acută sau de abces laterocervical
la copil și adultul tânăr, fie printr-un abces retrofaringian la sugar.

510
• efectuarea unei endoscopii sub anestezie generală pune în evidență orificiului fistulos în sinusul
piriform.
• ecografie precizeaza raporturile pungii chistice cu diferite elemente de vecinătate, în particular cu
tiroida.

• examenul CT cervical poate evidenția imagini hidroaerice.

• Diagnostic diferential:
o Tiroidita
o adenita cervicală supurată.
o limfangiom chistic la copilul mic
o laringocel extern la adultul tânăr.

• Tratamentul este chirurgical prin abordul pe cale externă.

2. CHISTUL DE CANAL TIREOGLOS

• Apare ca o tumefacție la nivelul regiunii cervicale anterioare pe linia mediană, localizată de la
nivelul cartilajului tiroid până la nivelul osului hioid.
• Ia naștere printr-un viciu de dezvoltare embrionară.

• Evoluția unui chist de canal tireoglos poate pune și problema degenerescenței maligne (carcinom
de tip papilar).
• Este cea mai frecventă anomalie congenitală din regiunea mediană a gâtului, vârsta de apariție este
foarte variabilă, cel mai frecvent însă în primele trei decenii de viață. Descoperirea este uneori
întâmplătoare sau se prezintă la medic numai la apariția semnelor inflamatorii care duc la supurație
și fistulizare.

• La palpare se remarcă o consistență de cele mai multe ori dură, in tensiune din cauza conținutului
chistului, formațiunea fiind aderentă la piele și la țesuturile subiacente, precum și la osul hioid.
• Semnul patognomonic este reprezentat de mobilizarea formațiunii la deglutiție sau la protruzia
limbii.

• Diagnosticul diferențial se face în mod obligatoriu cu o tiroidă ectopică. Scintigrafia tiroidiană este
edificatoare, peste 90% din ectopiile tiroidiene sunt localizate la baza limbii.

• Tratametul este chirugical, trebuie realizată „la rece” pentru a evita fistulizările și recidivele. De
menționat că piesa de excizie cuprinde și pofiiunea mediană a hioidului.

3. LIMFANGIOAME CONGENITALE
• Sunt disembrioplazii ale sistemului limfatic ce intră în categoria hamartoamelor, alături de
neurofibroame, hemangioame și malformații arteriovenoase.

511
• Limfangioamele chistice sunt tumori histologic benigne cu un potențial evolutiv grav prin tendința
lor de penetrare, infiltrare și înglobare a țesuturilor de vecinătate.
• Localizarea cea mai frecventă este la nivel cervico-facial: regiunea submandibulară, urmată de
parotidă și obraz.

• Aspectul clinic este de tumefacție păstoasă, depresibilă sau nereductibilă la presiune, uneori
fluctuentă, nepulsatilă, fără ascensiune la deglutiție, fără variații de volum la efort și tuse.

• Clasificare topografică:
o limfangioamele chistice subhioidiene
o limfangioamele chistice suprahioidiene
• Extensia tumorii se face spre parotidă, loja amigdaliană, obraz, limbă, laringe.

• Diagnosticul se bazează pe examenul fizic, ecografie și examenele CT sau RMN.

• Tratamentul este chirurgical, extensia multidirecțională a limfangiomului și nerespectarea

planurilor de clivaj, fac intervenția chirurgicală foarte dificilă
• Complicațiile chirurgicale:
o pareze și paralizii faciale,
o afectarea altor nervi cranieni (glosofaringian, hipoglos, spinal), ale plexului brahial,
nervului frenic,
o defecte cosmetice
• S-a încercat o terapie sclerozantă intralezională cu Streptococcus pyogenes grupa A de origine
umană, care a avut un anumit succes în controlul limfangioamelor.

4. HEMANGIOAMELE
• Mai puțin de o treime din hemangioame sunt prezente la naștere, in aproape 90% din cazuri
involuează și nu au nevoie de tratament, ocazional pot afecta structuri vitale, se pot ulcera, pot
sângera, pot provoca insuficiență cardiacă sau pot determina anomalii structurale semnificative sau
desfigurare.
• Femeile sunt afectate mai des decât bărbații, raport de 3:1.

• Malformatiile vasculare superficiale inactive din punct de vedere hemodinamic și sunt

reprezentate de:
o leziuni capilare (angioame plane sau telangiectazii),
o leziuni venoase,
o leziuni limfatice.

512
 o clinic se prezintă ca mase albăstrui, depresibile la palpare, crescând în volum la efort.
Aceste mase se dezvoltă încet, cu pusee dureroase și fleboliți caracteristici stazei și
trombozei venoase (vizibile RMN).
• Malformațiile vasculare active din punct de vedere hemodinamic sunt fistulele arteriovenoase
(FAV) congenitale sau traumatice cu șunt direct între arteră și venă:
o pot apare superficial și visceral.
o cresc proporțional cu copilul
o clinic se prezintă ca o masă caldă, pulsatilă, cu suflu în tril, pielea este rozată sau cu
telangiectazii, există o hipertrofie localizată musculară sau osoasă legată de o
hipervascularizație locală.
o evoluția este imprevizibilă putându-se ajunge la complicații trofice, hemoragice, cardiace
sau dermatologice.
o Bilanțul clinic se completeaza cu ecografia Doppler, examene CT sau RMN pentru
aprecierea extensiei spre structurile adiacente.
• Hemangioamele intramusculare intereseaza maseterul, trapezul, SCM, mușchii cefei. Se
evidențiază între 30-40 ani, cu o evoluție asimptomatică de-a lungul anilor.
o Apar ca tumefacții cervicale palpabile cu evoluție progresivă, manevra Valsalva nu
antrenează o modificare a masei tumorale, durerile sunt rare apărând prin compresie
nervoasă.
o Capcana diagnostică este absența semnelor caracteristice originii vasculare, negăsindu-se
niciun suflu din cauza fibrozei musculare care înconjoară tumora.
o Examenul RMN cu și fără substanță intravenoasă de contrast (gadolinium) evidențiază
localizarea și gradul de dezvoltare a hemangioamelor
o Ecografia este utilă in diferențierea hemangioamelor de chisturile sau ganglionii limfatici.
o Arteriografia nu este necesară pentru tumorile mici.
• Anatomo-patologic sunt trei tipuri principale:
o hemangioame capilare
o hemangioame cavernoase
o hemangioame mixte
Tratamentul:
• Marea majoritate a hemangioamelor infqntile nu necesită nicio intervenție medicală sau
chirurgicală.
• Ingrijirea medicală a fost limitată la:
o glucocorticoizi (topic, intralezional și oral),
o interferon alfa,

513
 o vincristina.
o Betablocantele, mai precis propranololul induce involuția hemangioamelor infantile
• Pentru hemangioamele profunde ale capului și gâtului, excizia chirurgicală rămâne tratamentul de
elecție cu sau fără o embolizare prealabilă.
• Pacienții inoperabili pot fi supuși la embolizarea supraselectivă pentru controlul durerii,
hemoragiei sau insuficienței cardiace congestive.

• Scleroterapia este o altă opțiune terapeutică și se face prin injectarea de etanol în nidus, dar riscul
asupra țesuturilor moi și de deteriorare neurologică este ridicat.
• Chirurgia cu LASER este eficientă pentru tratarea hemangioamelor ulcerate și hemangioamelor
subțiri superficiale.

5. CHISTURI DERMOIDE

• Chisturile dermoide sunt hamartoame adevărate.

• Se manifestă de obicei în decadele 2 și 3 ale vieții

• Sunt tumori mobile, cu consistență fermă, unele putând prezenta aderență la osul hioid, situate pe
linia mediană, cu extensie de la regiunea submentonieră la incizura sternală.
• Examenul histologic confirmă diagnosticul relevând peretele chistic căptușit de epiderm și care
poate conține: păr, glande sebacee sau glande secretorii.
• La examenul CT cavitatea centrală apare de obicei umplută cu un material fluid, omogen, acest
aspect de „sac-de-marmură” este patognomonic pentru chistul dermoid în această zonă.

• Cele mai multe chisturi dermoide sunt situate superior de mușchiul milohioidian și pot fi excizate
printr-un abord intraoral, mai rar leziunea este inferioară acestui mușchi și va fi excizată printr-un
abord submandibular extern.
6. LIPOAME CONGENITALE
• Lipoamele congenitale apar de la naștere și pot ti de două feluri: lipoblastom și hibernom.
Lipoblastoame

• Lipoblastoamele sunt tumori benigne rare întâlnite la sugari și copii mici caracterizată de
proliferarea continuă lipoblaștilor în perioda postnatală

• Lipoblastoamele apar ca două tipuri clinicopatologice

o Tipul mai comun este bine circumscris, situat în țesuturile moi superficiale.
o Al doilea tip este infiltrativ, difuz, profund și slab circumscris (lipoblastomatoză).

• Lipoblastoamele de la nivelul gâtului pot determina insuficiență respiratorie

• Pe radiografia simplă lipoblastoamele apar cu o densitate de țesut moale.

514
• La examenul CT această tumora apare cu o densitate de grăsime, separate prin septuri cu o densitate
de țesut moale, și nu se încarcă la administrarea de substanță de contrast.
• Tratamentul constă în excizia chirurgicală completă și urmărirea timp de cel puțin 2 ani.
Hibernoame

• Sunt tumori benigne rare care apar cel mai frecvent la adulți din resturile de țesut adipos brun fetal.
• Clinic se prezintă ca tumori ferme, mobile, nedureroase, cresc încet și pot ajunge la dimensiuni de
până la 20 cm.
• Prognosticul este excelent, recidiva nu a fost descrisă după excizia locală completă.

7. CHISTE TIMICE
• Chisturile cervicale timiee sunt leziuni rare, marea majoritate a pacienților sunt asimptomatici,
leziunile fiind descoperite accidental.
• Sunt formațiuni cu creștere lentă și pot deveni dureroase doar când se infectează, rar pot crește
rapid și pot da tulburări de respirație și/sau deglutiție.

• In aproximativ 70% din cazuri chisturile timice sunt localizate pe partea stângă, la nivelul marginii
anterioare a mușchiului SCM, putând fi confundat cu un limfangiom chistic sau cu un chist
branhial, in 50% din cazuri chistele timice cervicale au o extensie mediastinală.

• Examenele CT și RMN evidențiază caracterul chistic al tumefacției, extensia mediastinală,

raporturile cu crosa aortică și prezența unui timus normal la nivelul mediastinului.
• Diagnosticul pozitiv este dat de examenul histopatologic, care arată prezența corpusculilor Hassal

• Tratamentul este chirurgical.

8. TERATOAME
• Conțin elemente din toate cele trei straturi embriologice, cresc agresiv în zona cervicală și
nazofaringe.

• Clinic apar ca mase ferme, depistate la naștere sau în primul an de viață.

• Când au dimensiuni mari pot determina tulburări respiratorii din cauza compresiunii traheale sau
disfagie secundar compresiei esofagului.

• Examenele CT și RMN arată aspectul heterogen al formațiunii.

• Tratamentul este chirurgical.

9. RANULA PLONJANTĂ

515
• Este un mucocel sau chist de retenție al planșeului bucal provenit din glandele sublinguale.
• Ranula plonjantă apare de obicei împreună cu o ranulă orală.
• Clinic ranula plonjantă se prezintă ca o formațiune submandibulară cu extensie în regiunea
submentală, cu creștere lentă, nedureroasă, se exteriorizează prin extensia chistului printre fibrele
mușchiului milohioidian.
• Ranula plonjantă poate apare pe examenul CT cu o coadă mică de prelungire în spațiul sublingual,
această imagine fiind aproape patognomonică. Examenul RMN este superior pentru detaliile sus
menționate.
• Analiza fluidului din ranulă obținut prin aspirație arată mucus cu histiocite, iar biochimia
evidențiază un conținut ridicat de amilază și de proteine.

• Tratamentul ranulei plonjante este exclusiv chirurgical și constă din extirparea formațiunii
împreună cu glanda sublinguală. Pentru ranulele situate exclusiv la nivel cervical, este indicată o
abordare transcervicală.
• Cele mai comune complicații postoperatorii sunt:
o recidiva ranulei,
o leziuni ale nervului lingual cu deficite senzoriale ale limbii și
o lezarea ductului Wharton.

10. LARINGOCELUL EXTERN

• Este o formațiune tumorală chistică, aerică, care se dezvoltă la nivelul ventriculului Morgagni
(veritabilă hernie a acestuia) de unde se poate extinde și spre exterior în regiunea antero-laterală a
gâtului printr-o fisură a membranei tiro-hioidiene.
• Clinic au fost descrise trei tipuri:
o intern,
o extern,
o mixt.

• Tipul extern apare sub forma unei bombări situate in partea antero-laterală a gâtului, deasupra
laringelui și înaintea SCM, subhioidian. Formațiunea este ovoidală, reductibilă, indoloră,
neaderentă, își mărește volumul in timpul tusei și al expirului forțat.

• Examenele CT și RMN permit să se facă diagnosticul.

• Laringocelul extern se tratează chirurgical, sacul se excizează prin abord extern. In forma mixtă se
urmărește în continuare disecția sacului situat pe fața internă a cartilajului tiroid.

TUMEFACȚII INFLAMATORII

516
I. AFECȚIUNI INFLAMATORII DE CAUZĂ INFECȚIOASĂ
1. Adenopatii cervicale
• Adenopatiile cervicale inflamatorii reprezintă un capitol vast de patologie.

• Diagnosticul diferențial se face între patologia infecțioasă, cea tumorală benignă sau malignă
respectiv bolile imunologice.
Adenopatia de cauză virală

• Limfadenopatia virală reactivă este cea mai frecventă la copii, de obicei este asociată cu
simptomatologia unei infecții acute de căi respiratorii superioare (IACRS).
• Etiologia cuprinde:
o adenovirusuri,
o rhinovirusuri,
o enterovirusuri (Coxsackie).
• În evoluție are tendința la regresie în prima sau a doua săptămână de la debutul bolii, dacă o
adenopatie cu dimensiuni mai mari de 1 cm persistă mai mult de 4-6 săptămâni sau crește în
dimensiuni, se va efectua biopsie pentru determinarea altor cauze: fungice, granulomatoase sau
neoplazice.
• Mononucleoza infecțioasă este o boală infecțioasă virală determinată de virusul Epstein Barr
(EBV), infecția se răspândește prin salivă și are o perioadă de incubație de patru până la șapte
săptămâni.Virusul Epstein-Barr determină limfadenopatie cu mărirea de volum a ganglionilor și
amigdalelor, pacienții prezentând febră, faringită și astenie marcată. Adenopatia poate persista
până la 4-6 săptămâni. Bilanțul biologic arată un sindrom mononucleozic și uneori o citoliză
hepatică moderată. Vindecarea infecției este cel mai adesea spontană, mononucleoza fiind o boală
autolimitantă, ca urmare tratamentul este simptomatic și suportiv. Valaciclovir este un medicament
antiviral care reduce titrul virusului Epstein-Barr, ducând la o scădere semnificativă a severității
simptomelor.
• În gingivostomatitele herpetice adenopatia submandibulară și submentală însoțește leziunile de la
nivelul cavității bucale.
Adenopatia cervicală la pacienții infectati cu HIV
• Limfadenopatia generalizată este un semn precoce al infecției cu virusul imunodeficienței umane
(HIV).
• Cauza adenopatiei este hiperplazia foliculară idiopatică.
• „Sindromul limfadenopatic" a fost folosit pentru a descrie prima etapă simptomatică de progresie
a HIV, care precede un diagnostic de SIDA.

• Trebuie excluse infecția cu:

o Mycobacterium tuberculosis,
o Penumocystis carinii,
517
 o limfoamele,
o sarcomul Kaposi.
• Persoanele infectate pot avea:
o febră,
o limfadenopatie,
o faringită,
o erupții cutanate,
o mialgie,
o stare generală de rău,
o dureri de cap,
o greață și vărsături,
o ficat sau splină mărite,
o scădere în greutate,
o leziuni aftoase și simptome neurologice.
• Etapa secundară (cronică) a infecției cu HIV poate varia între două săptămâni și 20 de ani. În timpul
acestei faze a infecției virusul HIV este activ în ganglionii limfatici, care de obicei devin persistent
tumefiați, ca răspuns la cantitățile mari de virus care sunt prinse în celulele dendritice foliculare.
• Limfadenopatia persistentă generalizată (LPG) reprezintă o manifestare a prezenței virusului
imunodeficienței umane în organism definită prin prezența adenopatiilor persistând mai mult de 3
luni în cel puțin două arii ganglionare extrainghinale. Aceste adenopatii sunt de talie mică,
indolore, multiple, bilaterale și simetrice, cel mai adesea situate în ariile ganglionare axilare,
inghinale și cervicale posterioare. Câteodată se asociază și hipertrofia de țesut limfoid a inelului
Waldeyer și infiltrațiile limfocitare viscerale (pulmonare, meningiene, hepatice, gastrice). Apariția
uneia sau mai multor adenopatii unilaterale și de talie mai mare de 3 cm în diametru trebuie să ne
facă să bănuim o patologie malignă sau oportunistă, mai ales dacă ele sunt asociate unui sindrom
febril, la un pacient prezentând stigmate de imunodepresie. Principalele infecții oportuniste care
pot fi ia originea unei tumefacții cervicale sunt infecțiile cu micobacterii tipice și atipice. Au fost
observate și alte infecții oportuniste parazitare și fungice:
o toxoplasmoza,
o infecția cu pneumocystis carinii,
o criptococcoza,
o histoplasmoza.
• In prezent, nu există nici un tratament curativ pentru infecția cu HIV, tratamentul constă în
medicamente antiretrovirale sau HAART un medicament pe bază de inhibitor de protează.
Adenopatia bacteriană

518
a. Adenopatia bacteriană supurată

• Agenții etiologici cel mai frecvent implicați sunt:

o stafilococul auriu
o streptococul betahemolitic de grup A.
• Infecția bacteriană produce mărirea volumului ganglionilor limfatici, care devin dureroși spontan
și la palpare.

• Examenul clinic trebuie să excludă o angină acută, o infecție otică sau dentară. Manifestarea clasică
din faringita streptococică de grupa A este durerea faringiană cu disfagie și odinofagie, febra și
limfadenopatia cervicală.

• Alte infecții streptococice care pot cauza adenopatie cervicală include:

o otita medie,
o impetigo
o celulita gâtului.
• Tratamentul constă din antibioterapie pentru germeni anaerobi și gram-pozitivi și este in general
curativ, dacă tratamentul antibiotic eșuează, se impune puncție-biopsie cu ac fin (FNA) sau
tratament chirurgical: incizie și drenaj.
b. Adenopatia din sifilis

• Sifilisul este o boală infecțioasă provocată de Treponema pallidum.

• Sifilisul primar se caracterizează printr-o papulă nedureroasă la locul de inoculare, care erodează
rapid, lăsând un ulcer (șancrul). Tumefacția nesupurativă, nedureroasă a ganglionilor limfatici
locali însoțește șancrul și poate persista luni de zile. Adenopatia cervicală se întâlnește în cazul
șancrului amigdalian.

• Sifilisul secundar se manifestă prin leziuni cutaneo-mucoase, care nu ulcerează. Limfadenopatia

generalizată nedureroasă este prezentă la 85% dintre pacienți.
• Sifilisul congenital este cauzat de transmiterea transplacentară a spirochetelor. Manifestările
clinice sunt definite ca precoce în cazul în care apar în primii 2 ani de viață și tardive în cazul în
care se dezvoltă după vârsta de 2 ani. Sifilisul netratat în timpul sarcinii poate produce la făt:
o surditate,
o tulburări neurologice,
o deformări osoase
o nașterea unui copil mort sau deces neonatal.
• Copii născuți cu sifilis congenital sunt asimptomatici la naștere. Simptomele apar în primele două
luni de viață: hepatomegalia și limfadenopatia generalizată fiind caracteristice.

• Reacțiile serologice precizează diagnosticul.

519
• In specimenele obținute prin biopsie spirochetele pot fi vizualizate prin teste de imunofluorescență
specifice.
• Tratamentul este antibiotic, penicilina rămâne antibioticul de elecție pentru a trata toate tipurile de
sifilis. La pacienții cu sifilis primar doxiciclina, azitromicina si tetraciclina au demonstrat o
eficacitate comparabilă cu penicilina.
c. Tularemia și Pasteureloza

• Sunt zoonoze însoțite de adenopatii cervicale.

• Tularemia produsă de Francisella tularensis provine de la contactul cu un iepure infectat.
• După o incubație de 4 zile apare un sindrom pseudogripal, un șancru de inoculare și o adenopatie
inflamatorie presupurativă, apoi supurativă în absența tratamentului.

• Simptomatologia generală constă în febră, frisoane, cefalee, astenie.

• Diagnosticul se face:
o prin izolarea germenului din leziune,
o prin intradermoreacție (IDR)
o prin serodiagnostic.
• Tratamentul constă în administrarea de aminoglicozide timp de 3 săptămâni.

• Pasteureloza este dată de Pasteurella multocida ai cărei vectori sunt mamiferele (câini, pisici) și
păsările, contactul inițial fiind întotdeauna traumatizant (mușcătură sau zgârietură). După câteva
ore de incubație apare un sindrom infecțios la nivelul plăgii (o celulită localizată) cu dureri asociate
cu o scurgere sero-purulentă, limfangită și adenopatie locoregională. In cazurile mai grave, o
bacteriemie poate duce la osteomielită sau endocardită, bacteriile pot trece bariera
hematoencefalică și pot cauza meningita. In absența tratamentului după o fază de remisie forma
subacută se manifestă prin atingeri articulare și tulburări trofice.

• Diagnosticul se bazează pe anamneză și în forma acută pe izolarea germenului din leziune. Metoda
cea mai rapidă si cea mai precisă pentru a confirma o infecție activă cu Pasteurella multocida este
detectarea moleculară folosind PCR.
• Tratamentul necesită utilizarea de antibioticelor impotriva bacteriilor aerobe și anaerobe:
amoxicilina-clavulanat este considerată tratamentul de elecție.
d. Bruceloza
• Este o zoonoză sistemică și poate implica aproape orice organ sau sistem.
• Clinic putem întâlni adenopatie generalizată, febră, oboseală și stare generală proastă.
• Examenul clinic evidențiază hepatosplenomegalie (sau izolat hepatomegalie sau splenomegalie) și
implicarea osteoarticulară: sensibilitate, umflarea articulațiilor afectate, limitarea
mișcărilor(bursită).

520
• Unele analize de laborator ar putea sugera diagnosticul (leucopenie, limfocitoză relativă,
pancitopenie).
• Criteriul standard pentru diagnosticul de bruceloză este izolarea organismului din sânge sau
țesuturi (măduvă osoasă, ficat), testele serologice reprezintă însă metoda cea mai frecvent utilizată.

• Terapia medicală în bruceloză constă în administrarea de asociații antimicrobiene.

Boli granulomatoase
a. Boala ghearelor de pisică
• Este o boală benignă, autolimitantă, dată de un bacil gram negativ: Rochalimaea henselae pentru
care anumite animale (pisici, păsări) sunt purtători sănătoși.
• Se manifestă după o mușcătură sau zgârietură a unui animal purtător, printr-o pustulă la punctul de
inoculare și printr-o adenopatie izolată regională (cervicală, dacă poarta de intrare este facială) în
1-2 săptămâni după expunere, este moale cu localizare de obicei preauriculară și submandibulară,
ganglionii sunt adesea dureroși și uneori devin fluctuenți.
• Evoluția se face spre vindecare spontană sau spre supurație cronică, cu vindecare în aproximativ
2-4 luni.
• Pacientul prezintă febră, stare generală alterată, pe măsură ce boala progresează apar granuloame
cu necroză centrală înconjurată de limfocite, in cele din urmă se formează microabcese stelate.

• Testele serologice de fluorescență (IFA) și testarea imunoenzimatică (ELISA) sunt utilizate pentru
a detecta anticorpii serici la bacilul henselae.
• Diagnosticul se poate pune:
o prin izolarea bacilului în prelevatul histologic sau în puroiul formelor fluctuente
o prin punerea în evidență a anticorpilor specifici prin imunohistochimie.

• Pentru majoritatea pacienților cu formă ușoară sau moderată de boală tratamentul este conservator
simptomatic: antipiretice, analgezice, aplicarea de căldură la nivelul ganglionilor limfatici
implicați. Ocazional este indicată puncționarea și aspirația ganglionului limfatic pentru
ameliorarea durerii la pacienții cu ganglioni dureroși, fluctuenți. Excizia chirurgicală a unui
ganglion mărit este indicată atunci când diagnosticul este discutabil sau atunci când aspirațiile
repetate pentru a calma durerea nu au dat rezultate. Pacienții cu complicații neurologice sau
oftalmologice au fost tratați cu succes cu o combinație de antibiotice și steroizi.

b. Actinomicoza
• Actinomicoza cervico-facială este o infecție cutanată dată de bacili anaerobi gram-pozitivi din
specia Actinomyces ce se găsesc în cavitatea bucală.

• Infecțiile pot prezenta sub formă acută, subacută sau cronică, cel mai frecvent după o infecție sau
un traumatism dentar.

521
• Aspectul clinic: zonă de indurație subcutanată, dureroasă, cu un aspect violaceu al pielii și
adenopatii satelite.
• Apariția fistulelor cutanate de unde se evacuează puroi conținând granulații gălbui ovalare sau
rotunde este caracteristică. Granulațiile sunt formate din actinomicete agregate.

• Localizarea cea mai frecventă este in regiunea mandibulară, apoi regiunea submaxilară, obraz.
• Suspiciunea clinică impune biopsia (examenul histopatologic evidențiază prezența de granuloame
cu „granule de sulf”).

• Tratamentul constă în antibioterapie în doze mari, pe perioade lungi (până la 6 săptămâni in formele
severe).
• Uneori este necesară drenarea unui abces sau a unor leziuni osoase rezistente la tratamentul
medical.
c. Adenopatia din infecții cu micobacterii atipice
• Micobacteriile atipice determină limfadenită cervicală subacută cu ganglioni care sunt mari și
indurați.
• La copiii de 1-3 ani este întâlnită forma ganglionara izolată, unilaterală, localizată în triunghiul
anterior al gâtului (adenopatii submandibulare unilaterale) sau în regiunea parotidiană (rar
adenopatie intraparotidiană), cu tegumente supraiacente modificate, indurate și dureroase.
• Diagnosticul diferențial se face cu o adenopatie tuberculoasă. Examen bacteriologic pe mediul
Lowenstein (pentru diferențierea micobacteriilor atipice de Mycobacterium tuberculosis) și testele
cutanate confitma diagnosticul.
• Tratamentul se bazează pe indepărtarea ganglionului infectat.
d. Tuberculoza
• Tuberculoza (TBC) este o boală bacteriană datorată Mycobacterium tuberculosis.

• Localizările ganglionare reprezintă localizarea extrapulmonară cea mai frecventă a tuberculozei.

• Tuberculoza ganglionară este o boală a adultului tânăr cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani, cu
preponderență feminină (spre deosebire de tuberculoza pulmonară, care este mai frecventă la
bărbați). Tuberculoza extrapulmonară poate coexista cu TBC pulmonar.
• Clinic adenopatiile ganglionare tuberculoase au un aspect polimorf: sunt indolore, cel mai adesea
multiple, unilaterale, atingând un singur lanț ganglionar (spinal, supraclavicular, jugulocarotidian
sau submaxilar). Adenopatiile sunt inițial ferme apoi prezintă indurație și aderență de țesuturile
subcutanate, după care devin fluctuente. Semnele generale asociate: febră, transpirații nocturne,
alterarea stării generale.
• Diagnosticul tuberculozei ganglionare este cel mai adesea evocat de evoluția lentă a unei tumefacții
indolore la un pacient tânăr, imunodeprimat. Radiografia pulmonară și intradermoreacția (IDR) la
tuberculină sunt necesare diagnosticului. Coloratia Ziehl-Nielsen pe prelevatul histologic permite
uneori diagnosticul de infecție cu micobacterii. Examenul bacteriologic poate permite identificarea

522
 Mycobacterium tuberculosis după 3 săptămâni de la cultura pe mediu Lowenstein-Jensen. Biopsia-
exereză este atitudinea clasică care permite un diagnostic de 100%.

• Tratamentul este inițial medical constând în tratament cu antibiotice antituberculoase. Cea mai
mare parte a ganglionilor dispar sub tratament medical, numai 10% din pacienți au ganglioni
palpabili la finala tratamentului. Rezecția chirurgicală poate fi necesară la pacienții aflați in stadii
avansate ale bolii cu necroză de cazeificare extensivă.
Infecția cu protozoare-Toxoplasmoza

• Toxoplasmoza este o infecție zoonotică cauzată de protozoarul intracelular Toxoplasma gondii.

Pisicile sunt gazde primare, în timp ce oamenii și alte mamifere servesc ca gazde intermediare.

• 80—90% din infecțiile cu Toxoplasma gondii la gazdele imunocompetente sunt asimptomatice și

boala devine aparentă doar în infecția congenitală și la pacienții cu imunodeficiență semnificativă,
cum ar fi in sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA).
• Când infecția acută este simptomatică, pacientul prezinta:
o limfadenopatie simetrica, indolora, mobila, situața în regiunea occipitală
o febră,
o erupție nespecifică pe piele.
• Marea majoritate a cazurilor sunt benigne și se rezolvă în câteva săptămâni, dar pot apare
manifestări severe de infecție inclusiv corioretinită.

• Diagnosticul este serologic, necesitând două prelevări comparative la 15 zile interval. Testele de
detectare indirectă sunt:
o IgG (ELISA),
o testul Sabin-Feldman.
• Teste de detectare directă folosite:
o reacția în lanț a polimerazei (PCR), acestea pot fi prelevate din LCR, ganglionii limfatici,
din sânge, biopsii din diverse țesuturi sau umoarea apoasă.
o Toxoplasma gondii poate fi izolată din sânge,
o inoculare a unor linii celulare umane sau prin inocularea la șoareci.
• Tratamentul constă în administrarea de:
o pyrimethamină
o clindamicină,
o azitromicină.
Infectii fungice

• Infecțiile fungice se întâlnesc la pacienți cu imunodepresii severe.

• Fungii cel mai frecvent implicați sunt:

523
 o Candida,
o Histoplasma
o Aspergillus

• Suspiciunea clinică apare in funcție de starea generală a pacientului, de afecțiunile concomitente:

o hemopatii maligne,
o tratamente imunosupresoare
o infecția cu HIV

• Tabloul clinic diferă în funcție de localizare și de amploarea invaziei fungice a altor organe sau
sisteme.
• Diagnosticul se bazează pe examene serologice și culturile de fungi.
• Tratamentul este specific antifungice sistemice conform antifungigramei. Se tratează în paralel
afecțiunile asociate și se urmărește redresarea imunologică a pacientului.

2. Tumefacții de cauză infecțioasă ale glandelor salivare

a. Parotidita epidemică urliană

• Este o infecție virală sistemică acută, transmisibilă.

• Agentul etiologic este virusul urlian.

• Are o perioadă de incubație de 14-25 de zile.

• Afectarea este bilaterală în 90% din cazuri însă debutul poate fi unilateral. Glandele submaxilare
și sublinguale sunt afectate mai rar decât parotida și aproape niciodată nu sunt singure implicate.
• Inflamarea parotidei este acompaniată de sensibilizarea și ștergerea spațiului dintre lobul urechii și
unghiul mandibulei. Pacientul acuză frecvent otalgie și are dificultăți în a mânca, înghiți sau a
vorbi.
• Inflamația glandulară se accentuează câteva zile și apoi scade gradual dispărând intr-o săptămână.

• Orificiul ductului Stenon este de obicei roșu și inflamat.

• Nu există niciun tratament specific pentru oreion.
b. Sialadenitele
• Sunt inflamații ale glandelor salivare care interesează fie numai canalele de excreție ale glandelor
salivare (sialodochite), fie glandele în totalitate (sialadenite).

• Inflamațiile se întâlnesc mai ales la glandele parotide și submandibulare și pot fi urmarea unor
procese litiazice cu care coexistă.
• Se pot întâlni la orice vârstă, pot coexista cu unele afecțiuni:

524
 o diabet zaharat,
o insuficiență renală sau hepatică,
o etilism cronic,
o pot apare după administrarea de medicamente neurotrope (fenotiazine) sau antidepresive.
• Sialadenitele bacteriene au ca factori etiologici:
o Pneumococul,
o Stafilococul,
o bacilul Pfeiffer.
• Infectarea glandei se poate face pe patru căi:
o canaliculară,
o limfatică,
o hematogenă,
o directă.
• Submaxilita acută nelitiazică:
o este mai rar întâlnită în comparație cu parotiditele acute.
o debutul este lent, pacientul acuzând o senzație de uscăciune a gurii și dureri
subangulomandibulare sau preauriculare accentuate în timpul alimentației.
o glanda salivară apare mărită de volum, cu tegumente destinse, dureroase la palpare.
o limfonodulii adiacenți sunt măriți in volum făcând corp comun cu glanda.
o mucoasa hemiplanșeului bucal de partea afectată sau mucoasa jugală este ușor edemațiată
și congestionată și prin orificiul canalului Wharton respectiv Stenon se elimină o salivă
vâscoasă, opalescentă sau puroi net.
o dacă se asociază și o sialodochită, la palparea canalului Wharton se percepe un cordon dur,
îngroșat.
o evoluția este de cele mai multe ori benignă sub tratament cu antibiotice.
o complicația se manifestă sub forma unor procese supurative în lojele submandibulară sau
parotidiană și necesită deschiderea chirurgicală, cu drenajul lojei.

c. Tumefacții de cauză infecțioasă ale glandei tiroide

• Afecțiunile inflamatorii ale glandei tiroide pot fi:
o tiroidită acută supurată datorată unei infecții bacteriene,
o tiroidită subacută, care rezultă dintr-o infectie virală a glandei

525
 o tiroidită cronică, care este de obicei autoimună.

• Organismele responsabile pentru tiroiditele acute sunt:

o Staphylococcus aureus,
o Streptococcus hemolyticus
o Streptococcus pneumoniae.
• Tiroidita subacută este inițial virală:
o oreion,
o rujeolă,
o gripă,
o mononucleoză infecțioasă,
o infecții cu virus Coxsackie sau adenovirusuri.
o tabloul histologic al bolii variază, dar infiltrarea limfocitară tiroidiană este semnul distinctiv
al bolii și are ca efect obliterarea unei mari părți a țesutului tiroidian normal.
• Pacientul cu tiroidită acută prezintă febra 38-40 C, sensibilitatea gâtului spontan și la palpare și
glanda tiroidă mărită in volum, congestia tegumentului supraiacent și limfadenopatia regională se
pot dezvolta pe măsură ce boala progresează.

• In formele subacute pot fi prezente: febra și astenia, semne de hipertiroidism (pulsul crescut, stare
de tensiune, agitație, tremor, nervozitate, fasciculații ale limbii, pierdere în greutate, pielea caldă
și umedă). Glanda tiroidă poate fi tumefiată cu sensibilitate exacerbată de extensia gâtului.

• Scintigrafia tiroidiană este utilă la pacienții cu hipertiroidism.

• Ecografia tiroidiană este utilă în descoperirea abceselor la pacienții cu tiroidită acută: gradul de
hipoecogenitate la ecografie este legat de gradul de disfuncție tiroidiană

• Puncția-biopsie aspirativă trebuie rezervată pentru pacienții la care boala malignă este sugerată de
un nodul tiroidian discret. La pacienții cu tiroidită acută este folosită pentru aspirat și cultură, care
să permită un tratament antibiotic corect.

• In tiroidita acută se administrează tratament parenteral cu antibiotice, după ce se formează abcesele

pot fi necesare intervenții chirurgicale de drenaj.
• Tiroidita subacută este autolimitată, de aceea obiectivele tratamentului sunt ameliorarea
simptomelor și controlul funcției tiroidiene. Propranololul poate li utilizat pentru a reduce semnele
și simptomele de hipertiroidie, în timp ce o doză mică de levotiroxină poate fi necesară la pacienții
care dezvoltă hipotiroidism.

d. Abcese și flegmoane cervicale

526
• Se formează prin răspândirea infecției de la nivelul cavității bucale, a feței, gâtului sau dinspre
zonele cervicale superficiale spre zonele cervicale profunde prin intermediul sistemului limfatic.
supurație.
• Infecțiile bacteriene de glande salivare sau de tiroidă se pot complica cu abcese sau flegmoane
cervicale. Infecția poate să apară și secundar unui traumatism penetrant.
• Amigdalita rămâne cauza cea mai frecventă pentru infecțiile profunde ale spațiilor cervicale la
copil, iar infecțiile dentare la adulți.
• Examenul bacteriologic al supurațiilor gâtului relevă floră mixtă aerobă și anaerobă (predominant
floră orală)-organisme gram-pozitive și gram-negative.
• Clinic apare o tumefacție cervicală dureroasă spontan și la palpare, cu tegumentele supraiacente
congestionate și calde, cu consistența crescută și care în evoluție devine fluctuentă. In cazul
supurațiilor profunde ale gâtului, putem găsi unul sau mai multe din semnele următoare:
o deplasarea medială a peretelui faringian lateral și a amigdalelor;
o trismus determinat de inflamarea mușchilor pterigoidieni;
o torticolis și miscări limitate ale gâtului prin inflamarea mușchilor paravertebrali;
o cervicalgie profundă accentuată de mișcările gâtului
o deficite neuronale în special ale nervilor cranieni: răgușeală prin paralizia corzilor vocale
sau sindrom Horner prin implicarea lanțului simpatic cervical;
o dispnee;
o semne generale ale infecției: febră, stare generală alterată, stare septică.

• Examenul clinic trebuie să localizeze punctul de plecare al infecției și extensia ei.

• Examenele de laborator vor arăta un tablou infecțios cu leucocitoză, teste de inflamație crescute
(VSH, fibrinogen, proteina C reactivă). Hemocultura (recoltată în frison la pacienții cu stare
septică) și probele recoltate prin puncționare de la nivelul abcesului pot orienta tratamentul
antiinfecțios.
• Alte examene paraclinice:
o Radiografie panoramică dentară, când se suspicionează o cauză dentară a infecției;
o Radiografie toraco-pulmonară cu examinarea atentă a mediastinului, atunci când infecția
este localizată in zonele profunde ale gâtului pentru aprecierea riscului de mediastinită;
o Examenul CT cervical cu substanță de contrast evaluează cel mai bine localizarea
proceselor supurative, extensia și relația cu structurile neurovasculare. Abcesele apar ca
leziuni cu densitate scăzută, uneori cu nivel hidro-aeric
o Ecografia nu oferă detalii anatomice, dar poate ajuta la diferențierea între flegmon și abces,
oferă informații despre starea vaselor din jur și ghidează puncția-aspirativă;
o Arteriografia poate fi de ajutor atunci când este sugerată implicarea carotidei sau jugularei
în procesul infecțios.

527
• Tratamentul medicamentos constă în administrarea parenterală de antibiotice cu spectru larg:
o se începe cu tratament empiric și se continuă apoi cu tratament țintit, conform
antibiogramei.
o terapia parenterală se continuă 48 de ore după ce pacientul nu mai este febril, apoi se trece
la antibioterapie pe cale orală până la 10-14 zile.
o concomitent se administrează și tratament antiinflamator și de reechilibrare hidro-
electrolitică.

• Tratamentul chirurgical:
o traheostomie de urgență sau de necesitate atunci când există obstrucția căilor respiratorii
sau când există riscul abcedării spontane în căile aeriene;
o incizia și drenajul colecțiilor purulente;
o puncția sub ghidaj ecografic în cazul colecțiilor superficiale sau când pacienții au
contraindicație pentru anestezia generală.
e. Tromboflebita de venă jugulară internă
• Poate să apară ca o complicație a:
o supurațiilor cervicale,
o infecțiilor capului și gâtului,
o utilizării unui cateter venos central: este determinată frecvent de organisme gram-pozitive,
care au de multe ori grad înalt de rezistență la antibioticele betalactamice.
o abuzului intravenos de droguri.
• În cadrul sindromului Lemiere: infecție orofaringiană, sinusală, otică sau parotidiană complicată
cu tromboflebită de venă jugulară internă infecția se propagă prin circulația venoasă sau limfatică
germenii incriminați sunt anaerobi, gram-negativi, Fusobacterium.
• Tabloul clinic cuprinde:
o febră,
o durere cervicală,
o tumefacție cervicală „semnul cordonului”,
o sindrom septic.
• Dintre examenele imagistice sunt recomandate:
o ecografia,
o examenul CT cervical cu substanță de contrast
o examenul RMN cervical (oferă cele mai bune informații).

528
• Tratamentul medicamentos constă din anticoagulante și antibiotice eficiente pe germenii anaerobi
pe o durată de 4-6 săptămâni pentru cazurile necomplicate. Cazurile asociate cu infecții cervicale
profunde necesită drenajul colecției purulente și debridarea tuturor țesuturilor infectate. Cazurile
cu abcese intraluminale pot necesita excizia venei jugulare interne.

II. TUMEFACȚII INFLAMATORII NEINFECȚIOASE

1. Adenopatii reacționale în cursul maladiilor sistemice
a. Histiocitoza sinusală (Boala Rosai-Dorfman)
• Histiocitoza sinusală cu limfadenopatie masivă este o afecțiune rară de etiologie necunoscută, care
se caracterizează prin supraproducție de histiocite, care se acumulează în ganglionii limfatici din
întreg organismul.
• De obicei se întâlnește la copii.

• Ganglionii cervicali reprezintă locul cel mai comun de acumulare a histiocitelor deși pot să apară
și acumulări extraganglionare:
o pielea,
o tractul respirator superior
o sinusurile paranazale)
• Simptomele acestei boli variază în funcție de locul de acumulare: limfadenopatie cervicală masivă,
febră, noduli pe piele.
• Diagnosticul este histopatologic.

• Evoluția este benignă, autolimitantă.

b. Boala Kawasaki
• Boala Kawasaki este o vasculită necrotizantă, care poate fi identificată histologic prin prezența de
necroză, fibroză și proliferarea celulelor asociată cu inflamație în stratul intern al peretelui vascular
• Afectează vasele de sânge de dimensiuni medii, pielea, mucoasele și ganglionii limfatici.

• Conform criteriilor de diagnostic trebuie să existe mai mult de un nodul limfatic afectat, cu
diametru mai mare de 1,5 cm.
• Ganglionii limfatici afectați nu sunt dureroși, fluctuenți și nu supurează, uneori apare eritemul
tegumentului adiacent.
• Pacienții prezintă în afară de limfadenopatia acută nepurulentă eritem, edem, descuamări la nivelul
mâinilor și picioarelor, exantem polimorf, congestie conjunctivală, eritem al buzelor și cavitații
bucale și febră intermitentă, la copii netratați perioada febrilă durează în medie aproximativ 10
zile.
• Diagnosticul este clinic.

529
• Tratamentul se va institui cât mai precoce pentru evitarea complicațiilor cardiace grave.
Administrarea de imunoglobuline intravenoase este tratamentul standard și terapie cu salicilați
c. Boala Castleman

• Boala Castleman (hiperplazia limfatică gigantă sau angiofoliculară) este o afecțiune rară
limfoproliferativă, care poate implica o singură stație ganglionară sau poate determina o afectare
sistemică.

• Trebuie diferentiata de hiperplazia reactivă a ganglionilor limfatici și de alte afecțiuni maligne

• Boala Castleman se datorează probabil hipersecreției de citokine IL-6.
• Clinic pacienții prezintă:
o febră mare,
o anemie, hipogamaglobulinemia și trombocitoza caracterizează profilul biologic.
o scădere în greutate,
o pierderea poftei de mâncare,
o oboseală,
o artralgii.
• Tratament:
o Boala Castelman izolată: rezecția chirurgicală a adenopatiei cu prognostic excelent.
o Boala multicentrică:
▪ chimioterapie,
▪ corticosteroizi,
▪ thalidomida cu prognostic rezervat.
d. Sarcoidoza
• Sarcoidoza este o boală cronică multisistemică caracterizată printr-o acumulare a limfocitelor T,
fagocitelor mononucleare și granuloame epiteloide necazeoase.

• Pacienții prezintă adenopatie cervicala, oboseală, scădere în greutate.

• Radioscopia pulmonară evidențiază adenopatie hilară.

• Nivelul angiotensinconvertazei serice este crescut la 60-90 % dintre pacienții cu sarcoidoză.

• Diagnosticul se face prin examen histopatologic ce relevă prezența granuloamelor epiteloide ce
prezintă în interior celule gigante cu granulații citoplasmatice caracteristice (corpii Schauman).
• Intre 30 și 70% dintre pacienți nu au nevoie de tratament. În cazul în care inflamația nu se remite
spontan se instituie tratament cu glucocorticoizi, prognosticul fiind bun.

530
• În diagnosticul diferențial al adenopatiilor neinfecțioase trebuie incluse și adenopatiile induse de
consumul de medicamente:
o Alopurinol,
o Atenolol,
o Captopril,
o Carbamazepina,
o Cefalosporine,
o Aur,
o Hidralazina,
o Fenitoina,
o Primidonă,
o Pirimetamina,
o Chinidină,
o Sulfonamida.

2. Tumefacții neinfecțioase ale glandelor salivare

a. Sialolitiaza
• Formarea de calculi în ductele salivare este una din cele mai frecvente afecțiuni ale acestora.

• Cauza exactă nu este cunoscută.

• Calculii sunt mult mai puțin întâlniți în parotide față de glandele submandibulare, probabil din
cauza secrețiilor mai seroase față de cele ale glandelor submandibulare, care sunt mai consistente.
• Calculii sunt asimptomatici până când devin suficient de mari pentru a impieta scurgerea salivei
prin ducte. Obstrucția parțială determină mărirea glandei în volum în timpul mesei. Creșterea în
volum și durerea cedează după aproximativ 30-60 minute. Blocajul total determină durere,
tumefacție și infecție.
• Complicațiile calculilor sunt reprezentate de infecția intraglandulară (sialoadenita) sau apariția de
fistule salivare.

• Diagnosticul este confirmat de radiografie cu sau fără substanță de contrast la nivelul ductului
salivar (sialografie). Examenul computer tomografic poate evidenția unul sau mai mulți calculi.
• Tratamentul constă în:
o îndepărtarea calculilor.
▪ la pacienții cu calculi situați în apropierea orificiului de deschidere a canalului W
harton, calculul poate fi eliminat prin transoral (sialoendoscopie).

531
 ▪ litotriția extracorporeală poate ti un tratament adjuvant.
▪ ablația glandei afectate este rezervată cazurilor grave la care celelalte metode
terapeutice nu au avut rezultate favorabile.
o masajul glandei din posterior spre anterior poate ajuta ocazional la îndepărtarea acestora.

b. Sarcoidoza
• În cazul glandelor exocrine mărirea parotidei este o caracteristică clasică a sarcoidozei.
• Afectarea bilaterală este frecventă.

• Glanda este de obicei nedureroasă și fermă, poate apare xerostomia.

• Alte glande exocrine sunt afectate mai rar.

3. Tumefacții neinfectioase ale glandei tiroide

a. Tiroidita autoimună Hashimoto

• Tiroidita Hashimoto sau tiroidita limfocitară cronică este o boala autoimună în care glanda tiroidă
este distrusă de o varietate de procese imune mediate umoral sau celular.
• Este mult mai frecvent la femei (90%) decât la bărbați.

• Tiroidita Hashimoto rămâne cea mai frecventă cauză de hipotiroidism spontan în zonele cu aport
de iod adecvat.

• Inițial glanda tiroidă este hipertrofiată, de consistență crescută, se pot întâlni semne ale
hipotiroidismului:
o creștere în greutate,
o bradicardie,
o piele rece și uscată,
o păr aspru.
• Examene de laborator:
o funcția tiroidiană anormala: TSH, T4 modificate.
o dovezi de autoimunitate: anticorpi antiperoxidaza, anticorpi antitiroglobulina
o scintigrafia tiroidiană este utilă in diagnosticul diferențial la pacienții cu hipertiroidism
deoarece nivelul de absorbție extrem de scăzut este în concordanță cu distrugerea celulelor
tiroidiene
o ecografia tiroidiană nu aduce informații importante

532
 o puncția-biopsie aspirativă este utilă pentru a exclude malignitatea sau prezența unui
limfom tiroidian.

• Tratament
o protocolul terapeutic bazat pe corticoterapie determină remisiuni ale simptomatologiei
o se asociază și tratamentul hormonal de substituție, pacienții cu hipotiroidism necesită
tratament cu levotiroxină.
o tratamentul chirurgical este necesar:
▪ în cazul apariției fenomenelor de compresiune,
▪ în cazul suspiciunii unei leziuni maligne: limfom sau asocierea unui carcinom
diferențiat.
b. Tiroidita Riedel
• Se manifestă clinic asemănător atât bolii Hashimoto cât și cancerului tiroidian.
• Prezenta anticorpilor antitiroidieni într-un procent semnificativ pledează pentru patogeneza
autoimună a bolii.

• Morfopatologic există un proces de fibroză tiroidiană extensivă care interesează și structurile

anatomice învecinate.
• Clinic apare o masă nedureroasă tiroidiană cu creștere rapidă, simptomele locale de compresie sunt
frecvente și pot include:
o dispneea,
o disfagia,
o paralizia corzilor vocale.

• Aproximativ 30% dintre pacienți devin hipotiroidieni restul raman eutiroidieni.

• Nici explorările imagistice, nici puncția-biopsie cu ac fin nu reușesc de obicei să stabilească

diagnosticul.
• Terapia cu corticosteroizi este tratamentul medical pentru pacienții cu tiroidită Riedel

• Biopsia chirurgicală deschisă este esențială pentru stabilirea unui diagnostic definitiv și pentru a
exclude carcinomul. Rezecția parcelară a istmului ameliorează compresia traheala asociind cu
corticoterapie și tratament antifibrotic.

• Chirurgia tiroidiană extinsă (tiroidectomia totală) este dificilă, deoarece fibroscleroza

extratiroidiană modifică anatomia și obliterează planurile chirurgicale.
c. Boala Basedow-Graves

• Boala Graves este cea mai frecventă cauză de hipertiroidism și de obicei apare în timpul
adolescenței, are o componentă ereditară.
• Aproximativ 30-50% dintre persoanele cu boală Graves suferă de oftalmopatia Graves.

533
• Pacienții mai tineri tind să prezinte mai mult simptome de activare simpatica: anxietate,
hiperactivitate, tremor, în timp ce pacienții mai în vârstă au mai mult simptome cardiovasculare
inclusiv dispnee și fibrilație atrială și scădere în greutate inexplicabilă.
• Nu există niciun tratament curativ pentru boala Graves doar pentru consecințele sale:
o simptomele de hipertiroidism:
▪ betablocantele reduc multe dintre simptomele de tireotoxicoză inclusiv tahicardia,
tremorul și anxietatea.
▪ de obicei propranololul este recomandat din cauza penetrării sistemului nervos
central
▪ blocantele canalelor de calciu sunt utilizate pentru tahicardie atunci când
betablocantele sunt contraindicate sau nu sunt tolerate.
o oftalmopatia
o tulburările mentale,
• Terapia cu iod radioactiv este cel mai comun tratament pentru hipertiroidie la adulți în Statele
Unite.

• Tiroidectomia subtotală este cea mai veche formă de tratament pentru hipertiroidie.
III. AFECȚIUNI NEOPLAZICE
1. METASTAZE GANGLIONARE CERVICALE DE CARCINOM SCUAMOS
• Adenopatia metastatică se manifestă prin mărirea in volum a ganglionilor cervicali.

• Au o creștere lentă și evoluează întotdeauna într-o relație strict legată de localizarea primară a
tumorii de la nivelul organelor căilor aero-digestive superioare, putand fi asociată cu:
o obstrucție nazală,
o odinofhgie,
o disfagie,
o disfonie,
o otalgie.
• Ganglionii limfatici cervicali se impart în șase regiuni ganglionare
o Regiunea I: cuprinde grupurile ganglionare submental și submandibular și este subîmpărțită
în grupurile Ia și Ib.
o Regiunea II: cuprinde ganglionii superiori jugulari și jugulodigastrici și ganglionii supero-
posterior cervicali.
o Regiunea III: cuprinde ganglionii din treimea jugulară medie.
o Regiunea IV: cuprinde ganglionii inferiori jugulari.

534
 o Regiunea V: grupul triunghiului posterior al ganglionilor limfatici situați de-a lungul
jumătății inferioare a nervului spinal accesoriu și arterei transversale cervicale și ganglionii
supraclaviculari.
o Regiunea VI: grupul compartimentului anterior, cuprinde ganglionii limfatici subhioidieni,
până la incizura sternală: ganglionii limfatici peritiroidieni, ganglionii limfatici
paratraheali, ganglionii limfatici de-a lungul nervilor recurenți laringieni și ganglionii
limfatici precricoidieni.

• Diagnosticul de adenopatie metastatică se pune prin puncție-biopsie aspirativă cu ac fin (FNA) sau
excizie-biopsie a ganglionului urmată de examenul histopatologic al piesei. Dacă se stabilește
diagnosticul de metastază de carcinom scuamos, trebuie facută o examinare atentă a mucoaselor
de la nivelul capului și gâtului, a glandei tiroide, glandelor salivare și a pielii capului și gâtului.

• Examenele CT și RMN sunt utile pentru depistarea tumorii primare. PET-CT este o metodă
imagistică nouă, superioara cu modalitățile convenționale de imagistică, in plus poate contribui la
detectarea tumorilor reziduale sau recurențelor precoce.

• Dacă nu se evidențiază tumora primară, se va efectua examenul endoscopic sub anestezie generală
și se vor practica și biopsii din zonele suspecte.
• În funcție de localizarea adenopatiei se poate suspiciona sediul tumorii primitive:
o adenopatie în treimea superioară a gâtului sau în triunghiul posterior: leziune în nazofaringe
o adenopatie jugulodigastrică: leziune în amigdale, baza limbii sau etajul supraglotic
o adenopatie supraclaviculară: tract digestiv, arbore traheobronșic, sân, tract genitourinar,
glanda tiroidă.
• Cancerele de căi aerodigestive superioare sunt foarte limfofile. Tumorile pulmonare, renale sau
cutanate pot metastaza în ganglionii cervicali. Se poate întâlni și situația clinică a unor adenopatii
cervicale metastatice a căror tumoră primitivă nu a fost găsită în ciuda unui bilanț complet.
• Clasificarea adenopatiilor metastatice:
o Nx: ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluați
o N0: fără metastaze regionale in ganglionii limfatici
o N1: metastază într-un singur ganglion limfatic ipsilateral, acesta având 3 cm sau mai puțin
în cea mai mare dimensiune
o N2a: metastază într-un singur ganglion limfatic ipsilateral, având mai mult de 3 cm, dar nu
mai mult de 6 cm in cea mai mare dimensiune
o N2b: metastaze în mai mulți ganglioni limfatici ipsilaterali, nici unul mai mare de 6 cm în
cea mai mare dimensiune
o N2c: metastaze în ganglionii bilaterali sau contralateral; nu mai mult de 6 cm în cea mai
mare dimensiune
o N3: metastază într-un nod limfatic; mai mare de 6 cm în cea mai mare dimensiune.

535
• Tratament:
o Tratamentul este cel mai des radiochirurgical: disecție radicală a gâtului urmată de iradiere.
o Tratamentul pacienților cu tumoră primară necunoscută este controversat. Tratament
combinat radio și chimioterapie în stadiile N2 și N3 cu tumoră primară necunoscută da o
rată de supraviețuire la 5 ani de 75%.
2. ADENOPATII CERVICALE DE ORIGINE HEMATOLOGICĂ
a. Boala Hodgkin
• Este mai frecvent întâlnită la barbați între 15-40 ani.
• Existența markerilor CD15 și CD30 pledează în favoarea unei maladii Hodgkin. Biopsia-exereză
chirurgicală confirmă prezența celulelor Reed-Sternberg.

• Sunt descrise 5 tipuri:

o Tipul I: cu predominență limfocitară, a cărui formă nodulară se cheamă paragranulomul
Poppema, predomină la bărbatul tânăr. Sindromul tumoral este cel mai frecvent localizat
în etajul supradiafragmatic.
o Tipul II: sclero-nodular este cel mai frecvent, predomină la femeia tânără. Localizarea este
mai ales cervicală și mediastinală.
o Tipul III: prezintă celularitate mixtă și predomină la subiecții în vârstă.
o Tipul IV: corespunde formelor evolutive sau diseminate cu o depleție limfocitară.
o Tipul V: boală Hodgkin cu predominanță de limfocite nodulare (NLPHD)
• Diagnosticul se stabileste prin biopsia ganglionară. Prin examenul clinic coroborat cu examenele
complementare: CT toraco-abdominal și pelvin, biopsie ganglionară, limfografie, analize pentru
cercetarea sindromului inflamator biologic se poate stabili stadiul Ann Arbor: localizat (I și II) sau
diseminat (III și IV).
• Tratamentul: scheme terapeutice standardizate în funcție de stadiul bolii și de tipul acesteia in
clinici de hematologie.
b. Limfoamele maligne non-Hodgkiniene
• Limfoamele maligne non-Hodgkiniene sunt maladii adesea diseminate cu localizari multiple.

• Necesită un bilanț de extensie comparabil cu cel de la maladia Hodgkin, dar fără limfografie.
c. Alte hemopatii maligne
• Se pot însoți de adenopatii cervicale:
o leucemia acută limfoblastică,
o leucemia limfoidă cronica B,
536
 o maladia Waldenstrom,
o leucemia mieloidă cronică.
• Numărul ariilor ganglionare atinse este unul dintre criteriile prognostice din clasificarea Binet.

• Tratamentul se face în clinici specializate de hematologie.

3. PARAGANGLIOAME
• Paraganglioamele sunt tumori neuroendocrine.
• Au denumire variata:
o paraganglioame,
o paraganglioame brahiomerice (necromafine)
o chemodectoame,
o tumori glomice.

• Paraganglioamele cervicale cel mai frecvent sunt dezvoltate pe suportul paraganglionilor

corpuscului carotidian și ai glomusului jugularei.
• După originea embriologică se clasifică topografic astfel:
o paraganglioame brahiomerice: derivă din arcurile branhiale, au localizare cervico-cefalică,
corespund paraganglionior noncromafini
o paraganglioame metamerice: corespund paraganglionilor cromafini, tumorile care derivă
din ele sunt numite feocromocitoame, cel mai frecvent fiind dezvoltat la nivelul glandei
medulosuprarenale.
• Paraganglioamele carotice sunt întâlnite la orice vârsta fara predominanta de sex. Sunt cele mai
frecvente, se prezinta ca o masa cervicala nedureroasa, tumorile mari pot provoca paralizia nervilor
cranieni, de obicei a nervului vag si a nervului hipoglos.
• Paraganglioamele vagului reprezinta mai putin de 5% din toate paraganglioamele capului si
gâtului. Sunt situate mai ales la nivelul ganglionului plexiform.
• Manifestari clinice:
o Tumorile corpuscului carotidian:
▪ tumora cervicala izolata, situata in regiunea subdigastrica
▪ limite mai putin nete, palpare dureroasa, mobilitate numai in plan transversal, piele
normala, aspect pulsatil si suflu.
▪ se verifica totdeauna regiunea subdigastrica controlaterala in cautarea unei forme
bilaterale
o Tumorile glomice ale vagului

537
 ▪ sunt evidentiate printr-o tumefactie parafaringiana izolata sau asociata unui sindrom
de deficit al ultimelor perechi de nervi cranieni si/sau a simpaticului cervical:
paralizia valului, a hemilimbii, a unei corzi vocale.
▪ se prezinta adesea ca o tumora parafaringiana posterioara destinzând pilierul
posterior, impingând amigdala in fata si inauntru
▪ semnele revelatoare pot fi datorate volumului formatiunii si fenomenelor
compresive secundare:
• disfagie,
• rinolalie,

• jena respiratorie,
• sindrom de apnee in somn
• prin atingerea nervilor cranieni: disfonie, disartrie, sindrom Claude Bernard
Horner.
• rar se pot manifesta ca un sindrom hipercrin (HTA paroxistica)

• Arteriografia este indispensabila pentru bilantul preoperator alaturi de echografie si CT cu

substanta de contrast. Se cerceteaza:
o volumul tumoral,
o limita superioara si relatia cu baza craniului,
o starea axului carotidian (in caz de invadare parietala, intraluminala apare un aspect
neregulat endoluminal sau o ingustare majora),
o permeabilitatea vasculara.
o in timpul realizarii arteriografiei se poate efectua embolizarea tumorii.
o in tumorile corpusculului carotidian bifurcatia carotidiana apare largita, carotida interna
este impinsa in spate si carotida externa in fata (aspect de lira)
o tumorile glomice ale vagului sunt situate in spatiul parafaringian retrostilian, imping axul
carotidian in fata, vena jugulara interna posterior.

• Examenul RMN este esential pentru diagnosticul si bilanlul extensiei acestor tumori, aspectul
clasic al tumorii in secventa T1 este de „sare si piper”.
• AngioRMN-ul este un examen non-invaziv care permite obținerea unor informații de înaltă
rezoluție pentru arterele carotide, tumoră și pediculii vasculari.
• Trebuie cautat un eventual potențial endocrin al acestor tumori pentru a evita complicațiile
cardiovasculare datorate dereglării aminelor vasopresive. Se vor face dozări urinare ale derivaților
de meta- și normetanefrine.

538
• Tratamentul este chirurgical și constă în excizia chirurgicală completă a tumorii. Embolizarea
preoperatorie poate ajuta la rezecția chirurgicală prin scăderea sângerării intraoperatorii.
Radioterapia poate opri creșterea tumorii și este rezervată pentru:
o pacienții vârstnici,
o cei cu risc chirurgical crescut,
o pacienții cu tumori extensive, care au risc mare de lezare a nervilor cranieni în timpul
rezecției,
o în rezecțiile incomplete,
o în cazul bolii recurente sau tumorilor bilaterale.

4. TUMORI NERVOASE
• Tumorile nervoase sunt tumori relativ rare. Cea mai frecventă localizare a tumorilor la nivel
cervical este regiunea retrostiliană.
• Tumorile dezvoltate din teaca nervului sunt:
o neurofibroame,
o schwannoame
o tumori neurogene
a. Schwannoamele

• Schwannoamele sunt tumori benigne cu creștere lentă, încapsulate, nedureroase care derivă din
celulele perineurale situate în teaca nervului.
• Schwanoamele cervicale pot apărea de la:
o nervii cranieni IX-XII,
o lanțul simpatic,
o plexul cervical
o plexul brahial.
• La debut nu prezinta simptome neurologice, dar in funcție de localizare, efectul de masă poate
provoca simptome variabile cum ar fi:
o tuse,
o disfagie,
o paralizii ale nervilor cranieni,
o sindrom Horner,
o pierderea auzului.

539
• Diagnosticul preoperator al schwannoamelor din regiunea capului și gâtului este dificil, puncția-
biopsie aspirativă are o precizie scăzută în diagnosticarea tumorilor neurale.
• Tratamentul schwannoamelor capului și gâtului este excizia chirurgicală completă. Recidiva locală
este rară.
b. Neurofibroamele
• Sunt tumori cu creștere lentă, asimptomatice.

• Fibrele nervoase sunt incorporate în cadrul tumorii, prin urmare nu pot fi separate și rezecția poate
sacrifica nervul de origine.
• Pot fi difuze și pot forma nevroame plexiforme caracteristice maladiei Recklinghausen.

• Criteriile de diagnostic pentru neurofibromatoza de tip I includ:

o istoricul familial,
o șase sau mai multe macule „cafe-au-lait”,
o prezența de neurofibroame,
o noduli Lisch (hamartoame de iris),
o tumoră pe nervul optic
o anomalii ale scheletului, semne dintre care două trebuie să fie prezente la un pacient pentru
a confirma diagnosticul.
• Criteriile de diagnostic pentru neurofibromatoza tip II:
o schwannoame vestibulare bilaterale sau antecedente familiale de NF2 (rude de gradul l)
plus schwannom unilateral la pacient sub 30 de ani sau oricare două dintre: meningiom,
gliom, schwannom juvenil și opacități lenticulare subcapsulare sau cataractă juvenilă
corticală.
c. Nevroamele

• Nevroamele apar consecutiv unei secționări chirurgicale sau traumatice a unei fibre nervoase, local
aparand durere la atingerea tumorii.
d.Tumorile sistemului nervos simpatic
• Tumorile sistemului simpatic sunt:
o neuroblastomul,
o ganglioneuriblastomul
o ganglioneuromul.
• Neuroblastomul este a treia tumoră malignă a copilului ca frecvență, de obicei sunt depistate înainte
de vârsta de 2 ani.

• După sediul lor tumorile nervoase se împart in:

540
 o tumori parafaringiene: se dezvoltă în spațiul retrostilian.
o tumori cervicale izolate ale părții mijlocii a gâtului
o tumori ale fosei supraclaviculare.

• Este o tumoră fermă, dar nu dură, mobilă pe planurile profunde, fixată în sens vertical,
independentă de axul laringotraheal, prezinta crestere lenta și se manifestă printr-o deformare
cervicală importantă, împingând eventual axa viscerală înăuntru.
• Examenul CT cu substanță de contrast arată de obicei o tumora ovoidală, bine delimitată, omogenă.
• Examenul RMN este esențial în explorarea tumorilor nervoase precizând topografia exactă și
raporturile cu axa jugulo-carotidiană.

• Arteriografia este necesară dacă există dubii privind caracterul vascular sau nervos al tumorii și ne
permite să le diferențiem de un paragangliom.
• Excizia chirurgicală completă este unicul tratament. Radioterapia și chimioterapia sunt luate în
considerare doar în cazul malignizării sau recidivei. Dacă tumora survine in cadrul unei maladii
Recklinghausen indicația chirurgicală se pune în funcție de jena functională resimțită de pacient.
Se poate degenera spre sarcom, neurofibrosarcom.
5. LIPOAME

• Lipoamele sunt tumori benigne, care pot fi izolate sau intra in cadrul clasicei lipomatoze simetrice
Launois-Bensaude sau maladia Madelung.
• Liposarcoamele cervicale sunt tumori maligne foarte rare.
a. Lipoamele izolate

• Cel mai frecvent întâlnite in clinica sunt lipoamele congenitale si liposarcoamele.

• Din punct de vedere anatomopatologic lipomul este format din celule adipoase adulte. Cele
superficiale sunt in afara aponevrozei superficiale, iar cele profunde sunt înâuntrul aponevrozei
cervicale superficiale. Se intâlnesc mai ales la nivelul axului vascular al gâtului si in regiunea
trunchiului tiro-lingo-facial.
• Clinic se prezinta ca o tumora cervicala in strânsa legatura cu aponevrozele gâtului, care-si pierde
caracterul lobulat si moale pentru a deveni foarte ferma, dura, aderenta de planurile vecine.
• Ecografia evidentiaza lipoamele sub forma unei mase hiperecogene, examenul CT le defineste cu
o densitate asemanatoare grasimii normale, iar pe RMN au un semnal spontan ridicat in secventele
ponderate in T1 si un semnal slab sau intermediar în secventele ponderate in T2. Aspectul
heterogen ridica suspiciunea de liposarcom.
b. Liposarcoamele
• Sunt rare, sin cauza absentei capsulei riscul de recidiva locala dupa exereza este important.

• Aceste tumori constituie un grup unic având ca baza tesutul adipos embrionar.

541
• Liposarcoamele bine diferentiate tratate chirurgical si cu radioterapie au o rata de recidiva scazuta
si rareori metastazeaza.
c. Lipomatoza Launois-Bensaude sau Boala Madelung

• Localizarea cervicala este tipica, este întâlnita la barbatul adult într-un context frecvent de etilism
cronic si de ciroza, tulburarile neurologice sau psihiatrice sunt adesea asociate.
• Etiopatogenia este necunoscuta, dar a fost gasit un factor comun: alcoolismul, dar acesta nu explica
nici debutul cervical, nici simetria, nici predominanta la barbati.
• Clinic: barbat de 30-50 ani cu deformare la nivel cervical, ulterior masele lipomatoase se dezvolta
si in regiunea scapularâ, apoi pe trunchi, spate, membre. Evolutia este foarte lenta si cu pusee
dureroase. In regiunea cervicali deformarea este tipic: o masa care ocupa toata regiunea
submentoniera, c parotide voluminoase si simetrice, la palpare sunt moi, dar cu limite vagii.

• Evolutia se face in ani crescând numarul, volumul lipoamelor care, într-un stadiu avansat prin
anumite localizari profunde (limba, mediastin, laringe) pot determina grave tulburari de compresie.

• Tratamentul consta din exereza chirurgicala, daca nu se excizeaza in totalitate, recidivele pot
aparea dupa câtiva ani.
6. TUMORI DESMOIDE
• Aceste tumori sunt neoformatii fibroase benigne care se dezvolta plecând de la structurile musculo-
aponevrotice, fara localizare anatomica bine precizata.
• Se caracterizeaza printr-o invadare locala, prin absenta metastazelor si printr-o mare tendinta de
recidiva.
• Etiologia endocrina este sugerata de faptul ca apar la femeile tinere in timpul sau dupa sarcina,
regreseaza in timpul menopauzei, dupa tratamentul cu contraceptive orale.
• Clinic: prezenta unei tumori cu crestere lenta, nedureroasa, forma neregulata, consistenta elastica,
nepulsatila, cu originea in muschi dermul fiind intotdeauna respectat cu semne functionale legate
de volumul tumorii.

• Examenul RMN permite sa se evidentieze tumora si fibrele musculare.

• Diagnosticul este anatomo-patologic excluzând fibroamele diferentiate, miozitele osifiante

• Tratamentul este chirurgical cu exereza formatiunii in totalitate.Fara o interventie chirurgicala pot

fi luate in considerare radioterapia sau terapia farmacologica cu antiestrogeni si inhibitori de
prostaglandine. Recidiva este o caracteristica importanta din cauza absentei capsulei si infiltrarii
musculare, a tesutului adipos, viscerelor si osului.Transformarea sarcomatoasa este exceptionala.
7. TUMORI VASCULARE
a. Hemangiopericitoamele

• Sunt tumori rare, aparitia lor fiind legata de proliferarea elementelor perivasculare.

• Clinic se manifesta ca tumori ale adultului tânâr cu localizare oriunde unde exista o structura
vasculara.

542
• Sunt tumori profunde, adesea intramusculare, de volum mare, dar unele pot fi subcutanate si mai
mici de 1cm.
• Simptomatologia este saraca tumora fiind nedureroasa, se poate manifesta cu cresterea caldurii
locale cutanate, telangiectazii, varicozitati, uneori cu pulsatii si senzatia de zgomot.

• Macroscopic se prezinta ca o tumora unica, bine delimitata, acoperita cu o pseudocapsula fina, bine
vascularizata.

• Diagnosticul diferential:
o histiocitoamele fibroase,
o sarcoamele sinusoidale,
o condrosarcoamele mezenchimatoase,
o tumorile glomice.
• Releva un prognostic prost:
o talia tumorii mai mare de 5 cm,
o prezenta mitozelor abundente cu celule imature sau pleiomorfe
o existenta unei necroze.
• Tratamentul consta din exereza chirurgicala dupa embolizare.

b. Sarcomul Kaposi
• Din grupa tumorilor vasculare maligne, sarcoamele Kaposi sunt destul de frecvente la nivelul
capului si gâtului, dar cu preferinta bucofaringiana.

• Localizarile cervicale sunt exclusiv cutanate.

c. Angiosarcoamele
• Angiosarcomul este o tumora rara cu predilectie pentru piele si tesuturile superficiale cu extensie
in profunzime.

• Clinic se manifesta ca o masa cervicala dureroasa, uneori compresibila, cu limite putin nete, cu
eventuale modificari ale pielii, dar fara caracter vascular net.
• Evoluția este rapidă prin creștere tumorală locală și metastaze ganglionare și viscerale.

• Tratamentul constă în exereza chirurgicală precoce urmată sau nu de radioterapie. Chimioterapia

sistemică pentru boala la distanță este ineficientă.

543
 47. Patologia tumorală parafaringiană

• Sunt tumori localizate laterofaringian, care nu fac corp comun cu peretele faringelui, dar produc
compresiuni ale acestuia proeminând in lumenul său.
Tumorile retrofarigiene
• Fac să bombeze peretele faringian posterior determinând:
o obstructie nazală dacă sunt situate la nivelul rinofaringelui
o tulburări de deglutitie sau de respiraţie, dacă sunt localizate oro-sau hipofaringian.

• Sunt tumori:
o ce tin de ganglionii Gilette in cadrul bolii Hodgkin sau a limfomului malign,
o cordoame: tumori congenitale provenind din notocordul primar localizat la nivelul
discurilor intervertebrale.
o mai rar pot fi neurinoame sau fibroame.
Tumorile laterofaringiene anterioare

• Sunt localizate in spatiul subparotidian anterior, proemină endofaringian prin pilierul amigdalian
anterior impingând vălul palatin medial, iar amigdala palatină medial şi caudal.

• Sunt tumori mixte ţinând de prelungirea faringiană a parotidei.

Tumorile laterofaringiene posterioare
• Sunt localizate in spatiul subparotidian posterior realizând o convexitate endofaringiană, amigdala
palatină este impinsă medial si anterior.

• Tulburările de deglutitie apar in functie de dimensiunile tumorii.

• Tumorile sunt:
o neurinoame ale ultimilor patru nervi cranieni sau pot fi
o paraganglioame (chemodectoame) făcând corp comun cu nervul vag.
o Ganglioneurinoamele ţin de simpaticul cervical.
o La sugar şi la copilul mic pot fi tumori maligne sub forma simpatoblastoamelor, în această
situatie evolutia tumorilor este extrem de rapidă atât endofaringian cât si cervical.
• Tumorile parafaringiene descrise anterior au o rezolvare chirurgicală in caz de benignitate prin
interventii chirurgicale si cobaltoterapie dacă sunt tumori maligne.

544
 48. Patologia chirurgicală a bazei de craniu (rino- si otobaza, orbita, cai
lacrimale și spații profunde)

• Baza craniului, spaţiile profunde (fosa pterigopalatină, fosa infratemporală), orbita şi căile
lacrimale, apexul stâncii sau patologia esofagiană sunt abordate în echipe mixte din care face
parte şi specialistul ORL.
• Chirurgia endoscopică transnazală a capatat o amploare deosebită în centrele specializate din
întreaga lume astfel că tumorile hipofizei şi regiunii selare, tumori ale bazei craniului, patologia
clivusului, a fosei cerebrale medii şi posterioare, abcesele şi tumorile de orbită, obstrucţia căilor
lacrimale sau patologia infecţioasă şi tumorală a spaţiilor profunde se abordează de rutină în
acest fel.
CHIRURGIA ENDOSCOPICĂ A GLANDEI HIPOFIZE ŞI REGIUNII SELARE
Abordul chirurgical al tumorilor hipofizare şi regiunii selare se face pe cale externă – transcranian sau
transsfenoidal. Uneori este imposibil de operat transseptal astfel că abordul sfenoidului se face prin
una din fosele nazale. Pacienţii operaţi anterior pentru afecţiuni nazale reprezintă cazuri dificile care
necesită tehnici neconvenţionale sau artificii tehnice. De aceea numeroşi autori au descris abordul
transsfenoidal folosind şi alte căi decât cea transseptală. În acest fel au aparut tehnicile
transmaxiloetmoidală (Hamberger 1966), transetmoidal prin etmoidectomie pe cale externă, transnazal
prin volet osteoplastic în regiunea glabelei, sau transpalatal. Cele mai sigure căi de abord transsfenoidal
rămân endonazală, sublabială şi transseptală.
INDICAŢII
· Tumori pituitare:
· adenoame funcţionale care se manifestă prin secreţie excesivă de STH – şi acromegalie,
secreţie excesivă de ACTH şi sindrom Cushing sau hiposecretorii;
· prolactinoame;
· Metastaze tumorale – cancerele de sân sau prostată;
· Tumori de origine nervoasă - glioame, meningioame;
· Mucocele şi granuloame sfenoidale pentrate în sella turcica;
· Tumori variate – cordoame de clivus, craniofaringioame, keratoame;
· Fistule de lichid cefalorahidian secundare traumatismelor craniene sau sindromului
„empty sella”.
CONTRAINDICAŢII
· Anevrism al arterei carotide interne;
· Variaţii anatomice ale sinusului sfenoidal (relative).
ELEMENTE DE TEHNICĂ OPERATORIE
· Evaluarea preoperatorie interdisciplinară (ORL, neurochirurgie, oftalmologie,

545
endocrinologie);
· Examinarea imagistică detaliată - RMN sau CT cu contrast, angiografie carotidiană (se
insistă asupra gradului de pneumatizare sfenoidală, raporturilor arterei carotide interne cu
şaua turcească şi sfenoidul
Eradicarea infecţiilor rinosinuzale;
· Rezecţia septală osteocartilaginoasă
· Identificarea ostiumurilor sfenoidale
· Sfenoidectomia centrată pe ostium în apropierea liniei mediane (bilateral);
· Lărgirea sfenoidotomiei lateral (cât mai departe de peretele sfenoidal lateral);
· Identificarea tavanului sfenoidal;
· Rezecţia septurilor sfenoidale (Atenţie! se verifică dacă septurile intersfenoidale sunt
conectate cu carotida sau nervul optic);
· Incizia în plan vertical pe linia mediană pentru a evita sinusul cavernos, artera carotidă
internă sau nervul optic;
· Incizia durei selare;
· Biopsia tumorii şi confirmarea diagnosticului prin examen histopatologic extemporaneu
· Debulking tumoral cu ajutorul unei chiurete inelare;
· Ablaţia resturilor tumorale;
· Evaluarea recesurilor din interiorul capsulei tumorale cu un endoscop de 300 sau 450;
· Obliterarea cavităţii restante cu grăsime;
· Aplicarea unui strat de clei de fibrină;
· Plasarea unui fragment osos sau cartilaginos care să susţină ,,montajul” de ţesuturi moi;
· Tamponament nazal bilateral sau ,,splinturi” septale.(2,3)
COMPLICATIILE INTRA SI POSTOPERATORII
· Fistula de lichid cefalorahidian;
· Meningita;
· Hemoragia;
· Lezarea substantei cerebrale prin penetrarea diafragmului selar;
· Aspiraţia cu insuficienţa respiratorie secundară;
· Paralizii tranzitorii ale nervilor cranieni;

546
· Lezarea hipotalamusului;
· Tulburări de vedere;
· Fistule carotido-cavernoase;
· Insuficienţa hipofizară (temporară sau definitivă);
· Diabet insipid;
· Hiposmie, hipoguezie;
· Moartea.
ÎNGRIJIRILE POSTOPERATORII
· Monitorizarea în serviciul ATI;
· Monitorizarea diurezei pentru controlul posibilului diabet insipid;
· Corticoterapia sau tratamentul de substituţie tiroidian trebuie avute în vedere;
· Externarea pacientului la 2-3 zile postoperator;
· Monitorizarea endocrinologică obligatorie;
· Reevaluare endoscopică şi imagistică la 3 luni, 6 luni, 1an.(1,2,3)
Abordul endonazal este cel mai puțin agresiv şi direct. Poate fi folosit pentru abordul leziunilor regiunii
selare cu sau fără extensie supraselară sau în sinusul cavernos. Echipa operatorie trebuie să fie pregatită
oricând pentru a converti intervenţia într-o operaţie pe cale externă.
FISTULELE LCR
Fistulele de lichid cefalorahidian reprezintă o entitate patologică gravă cu circumstanțe de apariție
variate și potential evolutiv nefast. Rinolicvoreea (ca simptom princeps) implică distrugerea barierelor
care separă spațiul subarahnoidian de cavitățile nazale și sinusale. Cele mai frecvente cauze de aparitie
sunt traumatismele cranio faciale (6), chirurgia ablativă (tumorală) locoregională (ORL, OMF,
Neurochirurgie) sau chirurgia endoscopică a sinusurior paranazale (6) dar și malformațiile sau
invaziile tumorale ale rinobazei.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul corect al unei fistule LCR este standardizat și se stabilește astfel:
1. Endoscopia nazală;
2. CT de înaltă rezonanță;
3. Determinarea b2 transferinei în secreția nazală;
4. Determinarea b trace proteinei în secreția nazală;
5. Examenul cu fluoresceină.
Endoscopia nazală și sinuzală poate decela sediul leziunii și mai ales poate stabili dimensiunile sale.
O situație interesantă o reprezintă producerea de breșe durale în timpul chirurgiei endoscopice
rinosinuzale. Pe lângă faptul că odată produs, defectul trebuie reparat imediat este foarte importantă
547
evaluarea endoscopică a leziunii după o hemostază minuțioasă pentru a avea o imagine exactă a fistulei
și a putea opta pentru tehnica ce va fi folosită pentru repararea sa. Pentru aceasta chirurgul trebuie să
fie bine pregătit și să aibă la dispoziție mijloacele care să-i permită o închidere corectă a defectului
dural.
Examenul CT de înaltă rezonantă trebuie efectuat la toți pacienții cu suspiciunea de fistulă LCR și
constă în realizarea unor secțiuni coronale de 1,5mm (5). Astfel se poate localiza cu precizie sediul
leziunii și se pot aprecia raporturile importante de vecinătate cu elementele vasculo-nervoase. În plus
injectarea intratecală de substanță de contrast sporește și mai mult șansa ca sediul leziunii să fie
localizat cu precizie. Investigațiile paraclinice posibile în țara noastră nu respectă încă standardul
minim impus. În plus, faptul că nu putem lucra totdeauna în echipă cu neurochirurgul sporește uneori
riscurile și dificultățile abordului.
Pentru reperarea localizării defectului se folosesc combinații tehnice imagistice precum examenul CT
nativ, examenul CT cu substantă de contrast, cisternografia cu contrast sau cu radionuclizi și
cisternografia RMN. Cisternografia necesită injectarea intratecală de substanțe ceea ce sporește riscul
de infecție sau de fistulă LCR lombară (6). În plus aceste investigații sunt extrem de costisitoare. De
aceea, CT de înaltă rezoluție este metoda imagistică cea mai folosită.
Determinarea β2 transferinei în secreția nazală este o metodă foarte folosită în serviciile din străinătate
fiind specifică și realiz ând o determinare calitativă. Există discuții legate de prezența acesteia și în alte
tumori dar în special în sânge. Ideea de a determina o proteină care să fie prezentă în LCR dar nu în
sânge a adus în discuție și apoi în uzul curent determinarea „β trace” proteinei. Această investigație
este noninvazivă, realizează o determinare cantitativă și are o sensibilitate de 20-30 de ori mai mare
decât determinarea β 2 transferinei. În plus este și mai ieftină.
Examenul cu fluoresceină este o metodă folosită pe scară largă, de aceea concentrația substanței în
momentul injectării intratecale variază de la autor la autor. Reperarea defectului se face prin examen
endoscopic iar reacțiile adverse ce pot apărea la circa 5% din cazuri sunt cefaleea, crizele de grand
mal, contracțiile tonico-clonice sau convulsiile.
TRATAMENT
Tratamentul fistulelor LCR poate fi conservator sau chirurgical.
Abordul chirurgical poate fi extracranian, intracranian sau endoscopic transnazal.
Abordul extern are dezavantaje estetice iar închiderea defectului de la prima tentativă este citată la
80% din cazuri. Abordul intracranian are avantajul vizualizării directe a defectului de sus în jos și în
plus permite tratamentul chirurgical concomitent al leziunilor preexistente.
Abordul endoscopic transnazal este metoda preferată actualmente ea având rata de succes cea mai
mare si cele mai mici rate de complicatii intra și postoperatorii.
Conform datelor aparținând statisticii lui Stamm pe 66 de cazuri localizarea defectului poate fi
împărtită și mai precis în funcție de zonele anatomice ale etmoidului sau de concomitența leziunilor la
mai multe sinusuri sau regiuni anatomice.
La cazurile cu defectul localizat la sinusul sfenoidal se preferă procedeul obliterativ cu grăsime
abdominală suprapusă pe fascie de muschi temporal. Zona cea mai frecvent afectată este aceea a
canalului Sternberg unde apar cele mai redutabile defecte cu scurgeri de LCR.

548
Fistulele LCR din tavanul etmoidal se acoperă în manieră diferită în funcție de dimensiunile breșei.
Defectele mai mici de 3mm se acoperă folosind tehnica „on lay” cu fascie de mușchi temporal sau
pericondru septal.
Defectele durale și de os mai mari de 3 mm se indică a fi operate folosind tehnici underlay, mai
laborioase și mai riscante. Uneori am întărit montajul realizat cu lambou mucos din cornetul nazal
mijlociu sau chiar din sept acolo unde tehnic a fost posibil. Alteori am sus ținut montajul cu cartilaj
septal, iar uneori cartilajul septal a fost folosit ca prim strat al montajului datorită rigidității sale
crescute.
Straturile montajului au fost menținute prin aplicarea de clei hemostatic biocompatibil care permite
realizarea unei aderente optime. La final se plasează burete hemostatic sau gelfoam care a permite
evitarea avulsiilor la detamponare.
Tamponamentul nazal se menține 48-72 de ore. Post-operator se practică puncții lombare evacuatorii
zilnice cu analiza calitatativă a LCR. De asemenea, pacienții sunt tratați cu antibiotice cu spectru larg
și penetrabilitate prin bariera hemato -encefalică (cefalosporine de generația a III-a, etc). Durata medie
a tratamentului antibiotic trebuie să fie de 10 zile. La unele cazuri se asociază și corticoterapia
parenterală secvențială.
Tratamentul conservator constă în repaus la pat cu capul ridicat, asigurarea unui tranzit intestinal facil,
evitarea suflării nasului și scăderea presiunii LCR prin puncțiile lombare evacuatorii.
De reținut
Fistulele de lichid cefalorahidian la nivelul rinobazei apar în special datorită traumatismelor și
chirurgiei regionale.
Posibilitățile de tratament chirurgical sunt: abordul extern, intracranian sau endoscopic transnazal.
Abordul endoscopic transnazal va fi destinat cazurilor corect selectionate și investigate și cu o indicație
realistă pentru acest tip de abord chirurgical.
Acest tip de chirurgie necesită dotări și antrenament special dar oferă rezultate terapeutice foarte bune
și o perioadă de spitalizare și îngrijiri postoperatorii mult reduse față de chirurgia clasică.
Rezultatele abordului endoscopic transnazal sunt foarte bune mai ales la localizările etmoidale și
sfenoidale, în timp ce bresele durale din sinusul frontal necesită abord extern.
DECOMPRESIA ORBITEI
Oftalmopatia Graves reprezintă indicaţia majoră a decompresiei transnazale a orbitei.
Afecțiunea este autoimună și constă în depunerea complexelor imune anti -tiroglobulină în mușchii
extraoculari. Reacția inflamatorie aferentă determină fibroza, edemul și hipertrofia musculaturii
extraoculare și grasimii orbitare.
Este indicată mai ales când progresia exoftalmiei este rapidă şi ameninţă vederea prin tracțiunea
exercitată asupra nervului optic și hipoxie, keratopatie prin expunerea corneei datorită imposibilitații
de închidere a pleoapelor și diplopie prin tulburările de motilitate oculară.

549
Tratamentul nechirurgical al afecțiunii constă în corticoterapie de lungă durată, radioterapie cu fascicul
extern sau radioterapia conventională (20 Gy). Medicația imunosupresoare asociată plasmaferezei
rămne discutabilă și cu foarte multe efecte adverse.
Conceptul intervenției chirurgicale de decompresie a orbitei este acela de a asigura un spaţiu mai mare
de prolabare a grăsimii orbitare hipertrofiată și infiltrată, spre a micşora tensiunea orbitară.
Aceasta decomprimă şi nervul optic și asigură revenirea acuitații vizuale la normal, permite mişcările
muşchilor extraoculari şi închiderea pleoapelor. Evident ameliorează și aspectul estetic al pacientului.
EVALUAREA PREOPERATORIE
· Bilanț endocrinologic și oftalmologic complet;
· Tratament intensiv de normalizare a funcției tiroidiene;
· Examen ORL complet cu inventarierea variantelor anatomice;
· Tratamentul infecțiilor rinosinuzale;
· Evaluarea imagistică (CT coronal și axial în cupe fine).
TEHNICA CHIRURGICALĂ
· Antrostomia largă, suficientă pentru a nu fi obturată de grăsimea orbitară ce va protruziona
centrată anterior de ductul lacrimonazal și posterior de peretele posterior al maxilarului;
· Sfenoetmoidectomie completă (9);
487
· Identificarea şi desfiinţarea celulelor Haller dacă există;
· Disecția și expunerea bazei craniului;
· Sfenoidotomia largă care permite expunerea apexului orbitar;
· Separarea şi ridicarea laminei papiracee de periostul orbitar;
· Continuarea separării şi exciziei laminei papiracee posterior spre apexul orbitar pentru
decomprimarea nervului optic;
Rezecţia podelei orbitei medial de nervul infraorbitar;
· Incizia periostului orbitar în direcţie antero-posterioară, începând lateral şi continuând medial
şi superior. Această manieră previne obturarea câmpului chirurgical cu sânge şi grăsime orbitară
herniată;
· Gradul decompresiei se verifică prin palparea globului ocular și examinarea endoscopică a
conținutului orbitar prolabat;
· Dacă antrostomia a fost umplută total cu grăsime herniată, se asigură drenajul sinusului
maxilar printr-o meatotomie inferioară;

550
· Ȋntre cornetul mijlociu și conținutul orbitar se plasează un burete hemostatic sau spumă
hemostatică pentru a preveni pe cât posibil apariția sinechiilor.
COMPLICAŢII
· Strabismul (corectabil uneori în timp prin lentile prismatice, acomodare şi exerciţii);
· Lezarea muşchilor drepţi extern şi intern ai globului ocular;
· Lezarea globului ocular;
· Hemoragia (artera sfenopalatină);
· Lezarea nervului optic – cecitate;
· Rinosinuzita maxilară sau etmoido-sfenoidală, mucocelul.
DECOMPRESIA NERVULUI OPTIC
Traumatismele cranio-cerebrale precum și infecțiile grave etmoido -sfenoidale pot determina leziuni
grave ale nervului optic (direct sau prin hipoxia secundară edemului).
Traumatismele pot determina afectarea reversibilă sau ireversibilă a nervului optic.
Afectarea reversibilă implică edemul compresiv, hemoragia intracanaliculară cu efect compresiv,
spasmul vascular sau tromboza. Cea ireversibilă este reprezentată de cazurile de secționare totală sau
avulsie a nervului optic în contextul traumatismului cranian.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul se pune de obicei în contextul unui traumatism cranian ce implică orbita sau globul
ocular, dar și în cazul infecțiilor grave ale sinusului etmoidal și sfenoidal care determină edemul
canalicular secundar cu hipoxia nervului optic.
Contextul clinic include traumatismul cauzal, pierderea acuitații vizuale și lipsa reflexului pupilar
fotomotor la pupila ipsilaterală. Evaluarea oftalmologică include motilitatea oculară, funcția pupilară,
tensiunea intraoculară și exa menul fundului de ochi. Aceasta are drept scop excluderea altor cauze de
amauroză precum traumatismul sclerei sau al corneei, dezlipirea retinei, hemoragia intravitroasă sau
hematomul orbital.
Potențialele evocate oculare se efectuează mai ales la pacienții inconștienti, comatoși sau la care
reflexul pupilar fotomotor este paradoxal (fenomenul Marcus Gunn). Examenul neurologic,
oftalmologic și oromaxilofacial completează evaluarea pacientului.
Decizia abordului chirurgical se ia după explorarea imagistică CT folosind fereastra de os și tesut
moale și cupe fine de 1,5 mm. RMN-ul și angiografia completează explorarea imagistică.
TRATAMENT
Tratamentul medicamentos include corticoterapia parenterală în doze mari și vitaminoterapia
neurotrofică. Ȋn funcție de răspunsul la tratament aceasta se poate continua 7-10 zile.
Abordul chirurgical este indicat dacă terapia cortizonică parenterală nu îmbunătațește situația acuitătii
vizuale în primele 48 de ore.

551
Tipul abordului chirurgical depinde de experiența echipei operatorii, tipul traumatismului, gravitatea
sa și amploarea leziunilor asociate.
Abordul prin craniotomie este indicat în prezența hematomului subdural, a fracturii extinse a bazei
anterioare a craniului cu hemoragie intracraniană, a fistulei de lichid cefalorahidian sau a hernierii
meningelui.
Decompresia endoscopică a nervului optic se efectuează sub anestezie generală.
TEHNICA CHIRURGICALĂ
Etapele intervenției chirurgicale sunt următoarele:
· Sfenoidotomie largă în peretele enterior al sinusului sfenoidal centarată pe ostiumul natural;
· Etmoidectomia completă cu expunerea bazei craniului și peretelui medial al orbitei;
· Uneori pentru facilitarea abordului endoscopic este necesară septoplastia;
· Cauterizarea arterei septale posterioare, ramură a arterei sfenopalatine;
· Identificarea canalului osos al nervului optic în peretele lateral al sfenoidului;
· Ridicarea mucoasei de pe peretele lateral sfenoidal;
· Ridicarea lamelei osoase a canalului optic de la inelul lui Zinn în zona tuberculului optic și
apexului orbitar pana la nivelul chiasmei optice;
· Incizia tecii nervului completează decompresia.
ȊNGRIJIRI POSTOPERATORII:
· Pacientul monitorizat în serviciul ATI;
· Corticoterapie parenterală masivă;
· Antibioterapie cu epectru larg și penetrabilitate prin bariera hematoencefalică;
· Repaus la pat;
· Ridicarea capului pacientului la 30º față de planul corpului;
· Analgezice și purgative;
· Examen oftalmologic pentru determinarea recuperării acuității vizuale;
· Pacientul nu suflă nasul 2 săptămâni;
· Evită efortul fizic 4-6 săptămâni.
COMPLICAȚII POSTOPERATORII:
· Penetrarea orbitei cu lezarea grăsimii orbitale și a mușchilor extrinseci ai globului ocular;
· Hematomul orbitar;
· Hemoragia prin lezarea arterei carotide interne în șantul optico-carotic;

552
· Fistula LCR;
· Secționarea nervului optic;
· Lezarea substanței cerebrale.
DACRIOCISTORINOSTOMIA ENDOSCOPICĂ TRANSNAZALĂ
Conceptul chirurgical major al intervenţiei este acela de a drena sacul lacrimal direct încavitatea nazală
cu traumatizarea minimă a zonelor adiacente.
De-a lungul anilor au fost descrise mai multe tehnici chirurgicale de abord al sacului lacrimal, primul
fiind Caldwel (12) care, în 1893, a descris prima dacriocistorinostomieintranazală. Totti, în 1904, a
fost cel care a introdus drenajul sacului lacrimal direct în cavitatea nazală prin abord extern (13).
Această tehnică, cu diverse modificări aduse de-a lungul timpului, a fost considerată standardul de aur,
având rezultate foarte bune cu o rată de suces ce depăşeşte 90%. În ciuda rezultatelor bune, abordul
extern prezintă dezavantajul cosmetic al unei incizii faciale.
Dacriocistorinostomia endoscopică transnazală, descrisă pentru prima oară de McDonogh şi Meiring
în 1989, a câştigat din ce în ce mai mulţi adepţi. Folosirea LASER-ului endonazal sau transcanalicular
a fost considerată de către mai mulţi autori, un real progres în dacriocistorinostomia endoscopică.
INDICAȚII
Indicaţiile operaţiei sunt:
· Obstrucţia - sacului lacrimal;
- canaliculului comun;
- ductului lacrimo-nazal;
· Dacriocistite recidivante;
· Litiaza sacului lacrimal.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul se bazează pe cateterizarea căilor lacrimale, instilarea de Renografin 76 în căile lacrimale
urmată de dacriocistografie sau examen CT.
Pentru reuşita operaţiei consultul oftalmologic este esenţial. Intervenţia transnazală se adresează doar
stenozelor postsacale, cele presacale având rezolvare oftalmologică.
TEHNICA CHIRURGICALĂ
Conceptul major al intervenției este de a crea o breșă la nivelul peretelui medial al sacului lacrimal (cu
un diametru de cel puțin 3-4 ori mai mare decât cel al unui tub de silicon), prin care să se realizeze
drenarea conținutului sacului lacrimal în cavitatea nazală.
Pe peretele lateral al fosei nazale la nivelul marginii anterioare a cornetului mijlociu se observă şi se
palpează o creastă osoasă. Aceasta este proeminenţa internă a procesului ascendent al maxilarului.
Posterior de el se găseşte bosa lacrimală. Pentru a putea vizualiza sacul lacrimal în întregime trebuie
ridicat procesul ascendent al maxilarului după rezecţia mucoasei nazale. Această manevră se
efectuează cu freza.

553
Se identifică sacul lacrimal și se practică incizia acestuia în porțiunea sa cea mai declivă. Se incizează
vertical cât mai anterior posbil cu coasa, apoi marginile orificiului nou creat sunt regularizate cu
ajutorul LASER-ului Diode (Ceramoptec®, 12 Watt, single-pulse mode) pentru a obține o deschidere
de aproximativ 0,7-1 cm diametru la nivelul peretelui medial al sacului lacrimal. Pentru expunerea
sacului lacrimal s-a îndepartat doar o mică porțiune de mucoasă (care acoperă strict sacul), având grijă
ca după îndepartarea osului lacrimal, marginile mucoasei să poată fi puse în strans contact cu marginile
sacului. Astfel se menține o minimă expunere a osului din jurul sacului. O atenție deosebită s-a acordat
îndepărtării resturilor de mucoasă și os din partea inferioară a sacului pentru a preveni stagnarea
secrețiilor drenate la acest nivel.
Se verifică permeabilitatea căilor lacrimale prin cateterizarea superioară și inferioară a orificiilor
lacrimale urmată de injectarea de soluție salină. Picături de Mitomicina C (0,04mg/100ml) se aplică
pe o meșă de tifon care se aplică la nivelul orificiului sacului lacrimal timp de 5 minute. Ȋn general, nu
se realizează tamponament nazal, aplicarea locală de burete hemostatic fiind suficientă.
ȊNGRIJIRI POSTEOPERATORII
Se administrează coliruri cu antibiotic și antiinflamatoare steroidiene, precum și decongestionante
nazale de 3 ori pe zi, timp de 7 zile. Se practică administrarea de antibiotic intraoperator cu scop
profilactic, iar postoperator este recomandată o terapie cu antiinflamatoare steroidiene. Săpătămânal,
timp de o lună, se practică toaleta prin aspirație a foselor nazale și de la nivelul sacului lacrimal
eventual lavaj cu soluție salină sau colir cu antibiotic.
COMPLICAŢIILE DACRIOCISTORINOSTOMIEI ENDOSCOPICE
§ Granuloame postoperatorii;
§ Stenozarea (se tratează prin recateterizare);
§ Lezarea globului ocular;
§ Reacţii alergice la tuburile de silicon;
§ Emfizem periorbital (se aplică pungă cu gheaţă, se evită suflarea nasului, antiobiotice,
antiinflamatorii, supraveghere).
ABORDUL ENDOSCOPIC AL FOSEI PTERIGOPALATINE
Fosa pterigopalatină este o regiune anatomică de mare interes chirurgical datorită entităţilor patologice
care pot implica această zonă.
Neglijată de o bună parte dintre chirurgii ORL, aceasta poate fi lesne abordată atât pe cale endoscopică
cât și prin tehnici de chirurgie clasică endonazală şi endosinuzală.
Situată în vecinătatea fosei infratemporale aceasta are următoarele raporturi:
· Ȋnapoia orbitei şi sinusului maxilar;
· Postero-lateral de cavitatea nazală;Inferior de baza craniului.
Elementele anatomice vasculonervoase ce se regăsesc în fosa pterigopalatină sunt:
· Artera maxilară;

554
· Nervul maxilar (V II);
· Plexul venos pterigopalatin;
· Ganglionul pterigopalatin;
Ramuri din nervul maxilar (nervul alveolar posterosuperior, infraorbitar, pterigopalatin şi
zigomatic).
INDICAŢIILE ABORDULUI ENDOSCOPIC AL FOSEI PTERIGOPALATINE SUNT:
· Tumori ale fosei pterigopalatine sau provenind din regiuni învecinate (sinusuri,
orbita, endocraniu). Tumorile pot fi primare (neurinom, neurofibrom, sarcom,
angiom) sau aparținând regiunilor învecinate (angiofibrom nazofaringian,
carcinoame, tumori de origine dentară – ameloblastoame sau chiste);
· Biopsiile transnazale sau transmaxilare;
· Tratamentul chirurgical al epistaxisului;
· Blocajele anestezice;
· Procese supurative;
· Rinosinuzite fungice extinse.
CĂILE DE ABORD ALE FOSEI PTERIGOPALATINE SUNT:
· Extern- transmaxilar, transetmoidal sau combinat cu abordul craniofacial;
· Endoscopic:
1. via meat mijlociu, cale ce oferă o expunere medială bună;
2. transnazal transantral ce oferă expunerea laterală optimă;
3. via meat inferior după rezecţia cornetului inferior – este o cale care expune
larg câmpul operator;
4. transmaaxilar endoscopic via fosa canină;
· Abord combinat.
COMPLICAŢII
Complicatiile abordului endoscopic al fosei pterigopalatine, pe care le-am întâlnit la lotul de pacienţi
prezentat au apărut rar şi au fost relativ uşor de tratat. Am avut 2 cazuri care au dezvoltat hematoame
rezolvate prin drenaj şi tratament antibiotic şi antiinflamator, 1 caz de celulită orbitară, 1 caz de
secţiune a arterei maxilare rezolvat intraoperator (ligatură) şi 1 caz de lezare a nervului maxilar.
De reținut
Fosa pterigopalatină reprezintă o regiune anatomică mică, „ascunsă” şi implicit greu de abordat. Cu
toate acestea numeroase procedee chirurgicale au fost descrise.

555
Decizia pentru abordul endoscopic depinde de abilităţile chirurgului, de extensia leziunii evidenţiată
printr-un examen imagistic detaliat, şi evident de posibilităţle tehnice. Uneori este necesară o echipă
multidisciplinară cu neurochirurgul sau oftalmologul.
Abordul endoscopic al patologiei de regiune pterigopalatină este o alternativă viabilă la abordul extern
şi oferă rezultate bune din punct de vedere terapeutic.

556
 49. Sindroamele paralitice laringiene și asociate

CARACTERISTICI GENERALE
• Afectarea inervaţiei laringiene are drept consecintă o serie de tulburări fonatorii, respiratorii şi de
deglutiţie.

• Imobilitatea corzii vocale poate fi datorată:

o unor cauze neurologice centrale sau periferice,
o unor traumatisme directe sau indirecte,
o unor anchiloze sau subluxaţii ale articulatiei cricoaritenoidiene,
o unor invazii de ţesut tumoral malign in perimetrul articulaţiei cricoaritenoidiene (cancerul
retrocricoidian).
• Imobilitatea unilaterală a corzii vocale se manifestă prin tulburări ale vocii.
• Imobilitatea cordală bilaterală se manifestă prin insuficienta respiratorie datorată îngustării
marcate a fantei glotice.

• Paralizia defineste pierderea functiei motorii a corzii vocale datorată unor cauze neurogene sau
miogene.
• Pareza defineşte reducerea funcţiei motorii a corzii vocale.

• Leziunile neuro-musculare ale corzii vocale se clasifică in patru tipuri după criterii
electromiografice:
o Neurapraxia defineste afectarea motilitătii corzii vocale (paralizie sau pareză), fără ca să
existe leziuni la nivelul tecii nervului motor al corzii vocale, fără semne de
degenerescenţă valeriană periferică la examenul microscopic. Neuraparaxia permite in
timp o recuperare parţială sau integrală a motilităţii corzii vocale.
o Axonotmesis defineşte afectarea motilităţii corzii vocale prin leziune axonală cu
conservarea tecii axonale (endo- şi epinervului) cu degenerescenta valeriană distală.
Generează paralizie fără atrofie musculară: in cazul nervului laringean recurent lezat in
procesul de regenerare şi reinervare generează „misdirected reinnervation”, aceasta
inseamnă că o parte din axoni inervează musculatura deservită initial in timp ce o altă
parte reinervează alte grupe musculare, uneori chiar antagoniste.
o Neurotmesis este forma cea mai severă de lezare nervoasă nefiind urmată de regenerare si
recuperare nervoasă. Acest tip de leziune se traduce clinic, histologic prin semne de
paralizie şi atrofie musculară a corzii vocale.
o Leziuni nervoase combinate.
• Cauzele cele mai frecvente la adult includ:
o malignităţile cervico-mediastinale,
o traumatismele (cervicale-toracice),
557
 o idiopatice,
o neurologice.
• La copil cauzele principale sunt:
o neurologice centrale şi periferice: sindromul Arnold-Chiari constă în paralizie uni-
/bilaterală prin compresia produsă de hernierea substanţei cerebeloase /spinale la nivelul
foramen magnum,
o traume chirurgicale (cervicale si cardiotoracice pentru malformatii congenitale cardiace,
pentru fistulele traheo-esofagiene congenitale),
o traumatismul obstetrical
o idiopatice.

• Din punct de vedere topografic inervatia motorie a corzii vocale poate fi interceptată la trei
nivele:
o Central:
▪ leziuni ale nucleului ambiguu de la nivelul bulbului rahidian;
▪ leziuni ale trunchiului nervului vag şi ale ramurilor lui: tumori intracraniene;
hemoragii intracraniene;
▪ afectiuni demielinizante: neoplasme de bază de craniu, sechele neurochirurgicale,
neuronite şi alte boli ale sistemului nervos central.
o Cervical:
▪ după proceduri chirurgicale la nivelul gâtului, in special in chirurgia tiroidei;
▪ tumori maligne cu invadarea laringelui, hipofaringelui, esofagului, tiroidei.
o Mediastinal:
▪ glanda tiroidă plonjantă,
▪ mase adenopatice şi alte tumori mediastinale,
▪ cancer pulmonar,
▪ hipertrofii cardiace,
▪ anevrism aortic.
SIMPTOME
• Paralizia recurenţială unilaterală se traduce clinic prin afectarea abductiei corzii vocale cu
imobilitatea corzii vocale in pozitie paramediană. Semnele clinice sunt reprezentate de disfonie si
dificultăti de respiraţie prin diminuarea unilaterală a spaţiului glotic. La adult predomină alterarea
vocii cu caracter bitonal, semnele respiratorii, posibilitatea aspiratiei lichidiene (prin insuficientă
sfincteriană glotică). La copil disfonia este însotită de stridor, cianoză, tuse si aspiratie.

558
• Când coarda vocală este situată in poziţie intermediară (lateral fată de pozitia paramediană)
trebuie să ne gândim la o leziune combinată de tip paretic intre nervul laringean superior şi
inferior.
• Paralizia recurentială bilaterală se traduce printr-o stenoză functională glotică cu corzile fixate in
pozitie paramediană, principalul simptom fiind dispneea laringiană (dispnee inspiratorie, stridor,
tiraj, cornaj), care necesită măsuri de urgentă (repermeabilizarea laringelui prin intubatie sau
restabilirea ventilatiei traheopulmonare prin traheotomie).

• Paralizia muşchilor abductori se traduce printr-o pozitie paramediană a corzilor vocale si o

distantă de 2-3 mm intre corzile vocale la nivelul comisurii posterioare. Paralizia adductorilor se
traduce prin corzi vocale lateralizate, in abductie maxima.
• Simptomele dominante in paralizia abductorilor (muschi cricoaritenoidian lateral) sunt: dispneea
laringiană, stridor inspirator, voce bună.
• Simptomele dominante in paralizia adductorilor (muşchi crico-aritenoidian posterior) sunt:
aspiraţia si afonia.
• Există in practica neurologică situaţii clinice in care sunt afectate toate grupele musculare
implicate in motilitatea corzilor vocale: abductori ai glotei, adductori ai glotei şi tensor al corzii
vocale.

• Tulburările de deglutilie asociate paraliziei recurentiale uni- sau bilaterale se pot traduce prin
umătoarele trei simptome principale:
o blocarea bolului alimentar la nivelul faringelui
o aspiraţia de particule alimentare sau de salivă
o senzatia de plenitudine la nivelul gâtului
o deglutilie dificilă.

DIAGNOSTIC
• Standardul diagnostic recomandat pentru paralizia recurentială unilaterală sau bilaterală implică
două etape:
o Proceduri diagnostice de bază:
▪ anamneza (se va incerca identificarea unor cauze)
▪ inspecţia cervicală
▪ palparea cervicală
▪ laringoscopia indirectă
▪ videofibroscopia si endoscopia rigidă laringiană: corzile vocale in abductie
extremă denotă afectarea atât a nervului laringean superior cât a nervului
laringean recurent, leziunea fiind situată deasupra ganglionului nodos; corzile
vocale in pozitie paramediană denotă o leziune sub ganglionul nodos.

559
 ▪ ecografie cervicală
▪ testarea functiei tiroidiene.
o Proceduri diagnostice adiţionale:
▪ Videostroboscopie, consult foniatric cu analiza parametrilor vocali
▪ Microlaringoscopia, faringoesofagoscopia si traheobronhoscopia: se va efectua
palparea aritenoizilor pentru testarea mobilităţii articulaţiei crico-aritenoidiene, se
va inspecta subglota, comisura posterioară pentru a exclude o stenoză subglotică
sau fibroză interaritenoidiană sau pentru identificarea unui neoplasm laringian sau
hipofaringian (retrocricoidian).
▪ Examen CT torace portiune laterală şi bază de craniu
▪ Examen RMN cerebral, cervical, torace
▪ Tranzit baritat cu fluoroscopie
▪ Electromiografia laringiană
▪ Teste functionale pulmonare
▪ Alte teste de laborator (după caz in neuroviroze, neurotoxicitate, probe LCR,
toxicologice).
• Formula diagnosticului pozitiv trebuie să contină:
o diagnosticul de boală (imobilitate coardă/corzi vocale)
o forma clinică (paralizie recurentială bilaterală cu corzi vocale in poziţie paramediană),
o functional (cu dispnee laringiană),
o complicatie (complicată cu insuficientă respiratorie acută şi tulburări de deglutilie),
o boli asociate (tiroidectomie totală recentă).
• Evaluarea EMG in paraliziile recurentiale unilaterale:
o denotă potenţialul de recuperare motorie a corzii vocale in functie de leziunea neurologică
fundamentală (neurapraxia, axonotmesis, neurotmesis)
o constituie criteriul principal diagnostic pentru optiunea terapeutică (conservatoare sau
chirurgicală)
• Evaluarea EMG in paraliziile recurenţiale bilaterale:
o Inervare: traseu cu unde mici in repaus vocal şi traseu cu unde ample la activitate motorie
voluntară (fonatie)
o Denervare: potentiale cu aspect de fibrilatie şi unde ascuţite pozitive, frecventa scăzută a
răspunsului muscular
o Reinervare: potentiale motorii polifazice

560
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

• clinic se va specifica simptomul dominant şi poziţia corzilor vocale in raport cu alte paralizii ale
corzilor vocale:

• diagnosticul endoscopic endolaringian in raport cu alte leziuni endolaringiene:

o cicatrici fibroase interaritenoidiene,
o stenoze subglotice,
o cancer infiltrativ al comisurii posterioare, cancer retrocricoidian
o leziuni de intubatie traheală prelungită,
o subluxatii si luxatii in articulatia crico-aritenoidiană.
• cauza:
o congenitală
o dobândită:
▪ neurogene centrale şi periferice,
▪ traumatice, postchirurgicale - neurochirurgicale sau cervicale si toracice,
▪ boli ale articulatiei crico-aritenoidiene,
▪ neoplazii cervicale sau toracice,
▪ anevrism aortic,
▪ hipertrofie cardiacă,
▪ afectiuni inflamatorii,
▪ neuronite toxice, neuroviroze,
▪ idiopatice.
• topografic: nivelul la care se realizează interceptarea inervatiei motorii a corzilor vocale
• afectiuni cu caracter funcţional ale corzii vocale:
o sunt generate de abuz vocal/tehnica vocală defectuoasă sau in conditii improprii de mediu
(fum de tigară, variatii de temperatură) in prezenţa unei structuri şi fiziologie normale a
corzii vocale; se tratează foniatric.
o Morrison a descris patru tipuri de afectări ale muschiului vocal cauzatoare de disfonie
(muscle tension disfonia - MTD):
▪ MTD1 = comisura posterioară deschisă
▪ MTD2 = apropierea benzilor ventriculare in fonatie
▪ MTD3 = contractia partială anterioară/posterioară la nivel supraglotic
▪ MTD4 = adevărata voce de benzi

561
 o Au mai tost descrise 6 tipuri de tulburări cu caracter functional ale vocii asociate/nu cu
MTD:
▪ sindromul de abuz vocal,
▪ afonia/disfonia conversatională,
▪ răguseala habituală,
▪ falseto inadecvat (pubertate masculină),
▪ disfonia postoperatorie.
▪ afonie recurentă in sindroame psihopatologice,
• Disfonia spastica

• Traumatism prin intubatie laringo-traheală, leziuni directe prin decubit de sondă

TRATAMENT
• Tratamentul poate fi:
o Tratamentul conservator:
▪ standardul terapeutic recomandat pentru pentru imbunătăţirea vocii in paraliziile
unilaterale este:
• repaus vocal
• medicatie antiinflamatorie nesteroidiană/steroidiană

• medicatie antivirala/antibiotica (infectii)

• reabilitare vocală (proceduri ortofonice)
▪ pentru ameliorarea respiratiei in paraliziile bilaterale:

• intubaţie nazo- sau orotraheală

• corticoterapie intravenoasă in doze mari

• antiviral/antibiotic.
▪ pentru ameliorarea tulburărilor de deglutitie:
• alimentatie pe sonda nazogastrică

• alimentaţie semisolidă
• manevre posturale de dirijare a bolului alimentar transfaringian:
o pacientul va mânca fragmente alimentare mici, cu pauze dese
o in paraliziile bilaterale se vor încerca poziţii de deglutitie cu bărbia
in piept, cu şi fără aliment

562
 o sub controlul foniatrului se vor efectua exerciţii de deglutitie pentru
creşterea tonicitătii grupelor musculare implicate in deglutitie.
o Tratamentul chirurgical
▪ Standardul recomandat pentru proceduri chirurgicale
• Pentru îmbunătătirea calităţii vocii in paralizia vocală unilaterală:
o augmentarea corzii vocale utilizând colagen, silicon, grăsime sau
hidroxiapatita prelucrată pentru injectare in coarda vocală,
o tiroplastie tip I cu medializarea corzii vocale utilizând cartilaj
autolog sau implant cordal de titaniu

• Pentru ameliorarea respiratiei in paraliziile bilaterale:

o traheotomie temporară,
o cordotomie posterioară-prearitenoidiană prin microlaringoscopie
suspendată utilizând LASER-CO2
o cordectomie posterioară prin microlaringoscopie suspendată
LASER-CO2
o miomectomie cu cordopexie cu fixarea epiteliului cordal restant la
marginea ventriculara a corzii vocale
o laterofixaţia temporară/permanentă a unei corzi vocale
o aritenoidectomie endoscopică
• Pentru imbunătătirea deglutiţiei:
o tiroplastia de medializare pentru a reduce spaţiul glotic şi a preveni
aspiratia in paraliziile cordale unilaterale
o tirohiomandibulopexie: ridicarea laringelui sub baza limbii pentru
a-l proteja de aspirarea salivei sau alimentelor
o miotomia cricofaringiană.
• Proceduri chirurgicale adiţionale:
o injecţia cu toxină botulinică la nivelul muşchiului cricofaringian
(efectul durează câteva luni)
o in sindroamele paralitice de origine centrală, luând in considerare
riscul sindroamelor de aspiraţie traheo-bronhopulmonare se
recomandă:
▪ traheotomie,
▪ alimentatie pe sonda nazogastrică sau gastrostomă.

563
 o atunci când sindromul aspirativ este de necorectat sub aspect
functional se poate lua in discutie laringectomia totală pentru
separarea căii respiratorii de cea digestivă
o Tratamentul foniatric de lungă durată
PROGNOSTIC
• Prognosticul se bazează pe o triadă de proceduri practicată periodic:
o videofibroscopie nazo-faringo-laringiană,
o videostroboscopie
o examen electromiografic al corzilor vocale.

564
 50. Clasificarea, evaluarea şi principiile de tratament ale tulburărilor vocii
(elemente de foniatrie şi fonochirurgie)

• Răguşeala este un termen care descrie calitatea anormală a vocii (aspru, rigid, slab, încordat).
• Disfonia poate fi definit ca orice deterioare, limitare în activitatea corzilor vocale ca rezultat al
unor modificări structurale sau funcţionale ale acestora.
Etiologie
• Pot fi împărţite în 4 categorii:
o Structural/neoplazic
o Inflamatorie
o Neuromuscular
o Dezechilibru al tensiunii musculare
Ghiduri pentru îngrijiri secundare
• La bolnavii cu răguşeală persistentă sau schimbarea vocii de 3 săptămâni, care sunt fumători,
potatori şi cu vârsta peste 50 de ani trebuie efectuat radiografie toracică pentru excluderea parezei
nervului laringean recurent apărut secundar cancerului pulmonar. Dacă rezultatul este pozitiv
trebuie efectuat consult pneumologic, iar în caz de negativitate trebuie să adreseze medicului
O.R.L.
Managementul evaluării
• Istoric

• Evaluarea calităţii vocei după auz

• Inspecţia şi palparea gâtului:
o Limfadenopatie sau alte tumori
o Tensiune musculară crescută
o Poziţia laringelui şi raportul cu cartilajul tiroid şi cricoid
o Poziţia gâtului şi spatelui
o Respiraţia în timpul vorbirii

• Nazo-faringo-laringoscopie flexibilă
• Videolaringostroboscopie
• Evaluare neurologică

• Alte investigaţii:
o Microlaringoscopie

565
 o Evaluarea calităţii vieţii
o Evaluarea obiectivă al funcţiei vocale:
▪ măsurări acustice,
▪ electrolaringografie,
▪ măsurări aerodinamice,
▪ electromiografie.
o Monitorizarea pH-ului
o Esofago-gastroduodenoscopie

Opţiuni terapeutice

• În prima intenţie este încercat tratamentul conservator, intervenţia chirurgicală este efectuată în
suspiciune de leziune neoplazică, leucoplazie, papilomatoză, polip şi pareză de coardă vocală,
alte leziuni structurale necesită intervenţie dacă măsurile conservatoare eşuează.
Cauze structurale/neoplazice
• Modificările structurale pot implica de la straturile superficiale ale mucoasei laringiene până la
cartilajul laringelui, efectul acostora asupra calităţii vocei depinde cât de afectat este vibraţia
corzilor vocale şi închiderea glotei.

• Modificările structurale care pot afecta vocea:

o Congenitale:
▪ Vergeturi
o Secundare inflamţiilor:
▪ Chist
▪ Sulcus vocalis
▪ Granuloame
o Traume chirurgicale:
▪ Granulom de intubaţie
▪ Cicatrici postoperatorii
o Traumă fizică (abuz vocal cu inflamaţie)
▪ Noduli
▪ Ectazii
▪ Polipi
▪ Pseudochist

566
 ▪ Edem Reinke
o Alte cauze:
▪ Androgenele lărgesc laringele feminine
▪ Hipotiroidismul sever hipertrofizează corzile vocale
• Diagnostic
o Videolaringostroboscopie
o Microlaringoscopie

• Tratament
o Igienă vocală
o Schimbarea modului de viaţă
o Tratamentul inflamaţiei
o Rezecţie chirurgicală/biopsie în suspiciune de malignitate
Cauze inflamatorii
• Infecţiile acute pot face parte dintr-un tablou al unor infecţii ale căilor aeriene, secundar
rinosinuzitelor sau infecţiilor tractului respirator inferior.

• Infecţiile fungice (candida albicans) apar datorită:

o Utilizarea incorectă al inhalatorilor steroide
o Imunosupresie

• Reflux gastro-esofagian
o Simptome:
▪ Răguşeală accentuată dimineaţa
▪ Secreţii în faringe
▪ Senzaţie de node în gât
▪ Dificultăţi de deglutiţie a tabletelor, lichidelor
o Diagnostic:
▪ Prin anamneză
▪ Aspect laringian
▪ Excluderea altor cauze
▪ Răspunsul la tratamentul antireflux

• Alergie

567
• Abuzul vocal
• Hidratare incorectă
• Expunere la iritanţi:
o Fum, praf
o La astmatici inhalatorii steroidiene
• În cadrul bolilor autoimune: sindrom Sjogren.

• Stroboscopia este folositor în aprecierea gradului de rigiditate a corzilor vocale:

o O rigiditate locală indică o modificare structurală ca:
▪ Chist intracordal
▪ Sulcus
o O absenţă generală al undelor corziilor vocale ridică suspiciunea unor procese infiltrative
• Infecţiile laringiene pot remite spontan sau necesită tratament antibiotic cu spectru larg sau
antimicotic(14 zile 50mg Fluconazol/zi)

• Cauzele neinfecţioase pot fi tratate prin repaus vocal, dietă, schimbarea modului de viaţă, în
cazurile neresponsive so pot efectua microlaringoscopie cu scop diagnostic sau tratament.
Cauze neuromusculare

• Apare când o parte al conducerii nervoase sau funcţionalitatea muşchiilor vocale sunt
defectuoase.
• Hipofuncţionalitate:
o Boala Parkinson
o Miastenia gravis
o Pareză bulbară
• Hiperfuncţionalitate:
o Disfonie spasmodică
o Pareze pseudobulbare
o Chorea
o Disfonie spastică secundar AVC
• Pareză de coardă vocală datorită afectării:
o N. laringean superior
o N. laringean recurent
o Nervul vag

568
• Alte cauze al parezei corzilor vocale:
o Traume postoperatorii: tiroidectomie, intervenţii esofagiene, toracice şi cervicale
o Idiopatice
• Examenul local: coarda vocală afectată imobilă, coarda vocală controlaterală cu mobilitate
excesivă compensatorie, în unele cazuri se observă o asimetrie uşoară între abducţie şi adducţie,
cel mai bine evidenţiindu-se prin stroboscopie. Suspiciunea de cauză neuromusculară se ridică
când corzile vocale au aspect normal, nu răspund la tratament şi disfonia se agravează progresiv.
• Tratament:
o Parkinson şi miatenia gravis - tratament sistemic neurologic
o Disfonie spasmodică/spastică – injectarea intralaringiană a toxinelor botulinice (au efect
timp de 3 luni)

o Parezele unilaterale:
▪ Fonoterapie
▪ Operaţie: injectare de grăsime autolog în coarda vocală sau tiroplastie.
Disfonie datorită tensiunii musculare
• Primar:
o Suprasolicitarea aparatului vocal
o Vibraţia corzilor vocale poate fi rezultatul:
▪ Postură inadecvată
▪ Respiraţie inadecvată
▪ Efort muscular impropriu
▪ Lipsa relaxării muşchiilor laringiene
o Puberphonie
o Anxietate
o Stres
• Secundar:
o Datorită unor cauze structurale, inflamatorii, neuromusculare din cauza efortului depus
pentru a întrece disfonia
o Presbilarzngis
o Modificări congenitale laringiene

• Diagnostic

569
 o Aspect laringean: laringele pot arăta normal sau se evidenţiază o constricţie dinamică la
nivel glotic/supraglotic

• Tratament:
o Igienă vocală
o Fonoterapie

Evaluarea vocei şi funcţiei respiratorii

Înregistrarea vocei

• Este cea mai importantă evealuare de bază al vocei

• Se efectuează într-o cameră antifonată, distanţa între gură şi microfon trebuie să fie 10 cm
• Trebuie înregistrat ,,a” la o intensitate comfortabilă de trei ori pentru a evalua variabilitatea
calităţii; uşor mai intens pentru a evalua schimbările posibile a calităţii şi apoi o frază scurtă.
Percepţia

• Perceptibilitatea vocei se măsoară pe scala GRBAS:

o Gradul
o Asperitatea (roughness)
o Respiraţie(breathing)
o Astenicitate
o Rigiditate(strain)
• Interpretarea:
o 0 – normal
o 1 – deviere uşoară
o 2 – deviere moderată
o 3 – deviere severă
Imagistica corzilor vocale
• Video–laringo-stroboscopie:
o Este instrumentul clinic principal în diagnosticul tulbarărilor vocei
o Parametrile de bază sunt:
▪ Închidere glotică:
• Longitudinală: pe tot lungimea glotei şi fără adducţie suficientă

• Dorsal

570
 • Ventral
• Iregular
• Oval: pe tot lungimea glotei, dar cu închiderea dorsală

• Formă de clepshidră
▪ Regularitate:

• Evaluarea cantitativă a gradului de regularitate în slow motion

▪ Undele mucoasei corzii vocale
• Evaluarea calităţii mişcărilor tip ,,undă” al epiteliului şi laminei proprie
superficiale aflat deasupra ligamentului şi muşchiului vocal
▪ Simetrie
• Evaluarea mişcării în oglindă al ambelor corzi vocale, de obicei asimetria
este dată de o leziune limitată (cicatrice difuză, chist sau leucoplazie
localizată)
o Pentru fiecare parametru există un grading de 4 puncte(0-3).
• Videokymografia
o Este utilizat pentru evaluarea vibraţiei corzilor vocale.
Aerodinamica
• Include analiza:
o Fluxului de aer
o Presiunea aerului
o Raportul dintre acestea în timpul fonaţiei.
• Fluxul de aer în fonaţie:
o Timpul maxim de fonaţie: pronunţarea literei ,,a” cât se poate de lung după inspiraţie
maximă la o intensitate comfortabilă, este măsurat de 3 ori şi cel mai lung rezultat este
comparat cu unul normal
o Averajul fluxului de aer = capacitate vitală(ml)/TMF
o Glotografie de flux arată defectul de etanşeitate a corzilor vocale

• Presiunea de aer subglotică

• Eficacitatea fonaţiei:
o Se poate estima împreună cu:
▪ Intensitatea fluxului de aer
▪ Presiunea de aer subglotic

571
 o O eficacitate redusă duce la fonastenie.

• Spirometria
o Este important în cazurile în care tulburările de fonaţie sun asociate cu obstrucţie
laringeană.
Măsurările acustice
• Spectograme

• Phonetografie
Evaluarea subiectivă a pacientului
Tehnici adjuvante
• Electroglotografie/electrolaringografie:
o este o metodă pentru monitorizarea contactului corzilor vocale, rata de vibraţie şi
perturbarea de regularităţi pe durata fonaţiei
• Electromiografia:
o Este o imvestigaţie electrofiziologică al funcţiilor neuromusculare
o Indicaţiile principale sunt:
▪ disfunţiile de mobilitate,
▪ monitorizarea injecţiilor cu toxinele botulinice.

Fonochirurgie
Definiţie
• se referă la orice intervenţie chirurgicală cu scopul de a îmbunătăţii sau restitui calitatea vocei
Clasificarea fonochirurgiei
• chirurgia corzilor vocale

• chirurgia scheletului laringean

• chirurgie neuromusculară
• chirurgie reconstructivă
Indicaţiile
• sunt puse din punct de vedere al funcţionalităţii şi nu a morfologiei, astfel este adaptat pentru
nevoile pacientului şi nu pentru aspectul corzilor vocale.
Chirurgia corzilor vocale

572
• Intervenţii chirurgicale efectuate asupra corziilor vocale păstrând şi îmbunătăţind structura
funcţională a corzilor vocale respectând straturile acestuia. Scopul este:
o înbunătăţirea mişcărilor vabratorii
o restituirea undelor naormale a mucoasei
o corecţia poziţiei/tensiunii corzilor vocale

• Abordurile:
o Endolaringean: indirect, direct
o Extern: percutan, operaţie deschisă.
• Etiopatogeneză:
o Sunt 2 grupuri majore de etiopatogenie:
▪ Leziune de coardă vocală cu ţesut patologic excesiv
• Epitelial:
o Papilomatoză
o Laringită cronica hipertrofică: hiperplazie, displazie, carcinom in
situ
o Carcinom
• Lamina propria
o Leziuni exudative afectând spaţiul Reinke:
▪ Noduli
▪ Polipi
▪ Pseudochist
▪ Edem Reinke
o Chist:
▪ Epidermoid
▪ Reteţie de mucus
o Sulcus ,,chist deschis”
o Atrofie/cicatrice
▪ Congenital: vergeturi
▪ Presbyphonia
o Vascular

573
 ▪ Extazie
▪ Hematom
▪ Varice

• Aritenoid: granulom
• Comisura anterioară: mambrană glotică
▪ Tulburări de motilitate a corzilor vocale din cauza poziţiei/tensiunii inadecvate
• Paralizie/pareză
• Bolile articulaţiei crico-aritenoidiene

• Disfonie spasmodică

• Hiper-/hiperfuncţionalitate

• Proceduri:
o Incizie
o Excizie
o Disecţie pentru crearea microlambourilor:
▪ Mini
▪ Subepitelial
▪ Medial
▪ Lateral
o Augmentare/mărire
o Injectare/implantare
o Coagulare
o Aspiraţie
o Stentare
o Mobilizare

Chirurgia scheletului laringean

• Definiţie:
o Proceduri chirurgicale efectuate asupra scheletului laringean pentru corectarea
poziţiei/tensiunii corzilor vocale.

• Abordul este de obicei extern.

574
• Tipuri de intervenţii:
o Laringoplastie de apropiere:
▪ Indicaţiile principale: insuficienţă glotică şi aspiraţii repetate
▪ Tiroplastie tip I: medializare
▪ Adducţie aritenoidiană
o Laringoplastie de extindere:
▪ Este indicat în disfonie spasmodică
▪ Tiroplastie tip II: lateralizare
▪ Adducţia corzilor vocale prin: sutură, miomectomie tiroaritenoidiană
o Laringoplastie de relaxare:
▪ Indicaţiile: disfonie spasmodică, vergeturi/sulcus.
▪ Principiul este de a reduce distanţa între inserţia corzilor vocale
▪ Tiroplastie tip III
o Laringoplastie de tensionare:
▪ Este indicat în presbifonie, paralizia muşchiilor cricoaritenoidiene, androfonie la
femei
▪ Principiul este creşterea distanţei între inserţiile corzilor vocale
▪ Tiroplastie tip IV, tiroplastie de elongaţie: IV b
▪ Subluxaţie crico-aritenoidiană

Chirurgie neuromusculară
• Proceduri chirurgicale efectuate asupra structurilor neuromusculare laringiene pentru
restituirea mobilităţii/tensiunii corzilor vocale.

• Se face prin abord endolaringian sau extern.

• Proceduri supresive:
o Rezecţie neurală în disfonie spasmodică
o Chemodenervaţie cu toxinul botulinic:
▪ Global
▪ Selectiv
▪ Uni-/bilateral

• Reinervaţie laringeană

575
 • Stimulare electrică
Chirurgie reconstructivă

• Proceduri chirurgicale cu scopul de a restitui vocea după pierderea structurilor funcţionale sau a
laringelui

• Proceduri:
o În cicatrizări:
▪ Lambouri mucoase
▪ Mytomicin C
▪ Laminotomie cricoidiană
▪ Laterofixaţie temporară
o În defecte parţiale:
▪ Reconstrucţie glotică
o În defecte totale:
▪ Shunturi traheoesofagiene.

576
 51. Tulburările senzitive și motorii ale faringelui

Funcțiile faringelui sunt: deglutiția, funcția gustativă, funcția fonatorie și funcția imună
1. Deglutiția – se desfășoară în 3 timpi: bucal, faringian și esofagian
Este un act involuntar până la nivelul arcurilor palatine, de unde intervine reflexul de deglutiție.
Când bolul alimentar atinge baza limbii, valul palatin închide rinofaringele, laringele e ridicat și
epiglota închide laringele.
Bolul alimentar prin sinusurile piriforme ajunge în esofag. Aici peristaltismul mm longitudinali și
circulari transportă bolul spre cardia și stomac.
Căile aferente sunt V, IX, X, iar cele eferente X, XI, XII
Tulburări de deglutiție apar în cursul unor paralizii ale nn cranieni IX, X, XII care inervează mm
faringieni, valul palatin, limba.
Spasmul sfincerului superior al esofagului (mm. Cricofaringian) este frecvent în cursul tireotoxicozei
sau al sindromului Plummer-Vinson.
2. Funcția gustatorie – senzațiile gustative fundamentale sunt: dulce, sărat, acid, amar.
Organele senzoriale ale gustului sunt situate în papilele calciforme, foliate și fungiforme ale
limbii, boltei palatine, pilierul anterior al valului, peretele posterior al faringelui, mucoasa
obrajilor.
Inervația senzorială e asigurată la periferie de n. coarda timpanului (ram. Din n. VII) pentru 2/3
anterioare ale limbii și n. IX pentru 1/3 post a limbii.
Tulburări de gust:

• Hipoguzia – diminuarea senzației gustative (dupa radioterapie)

• Hiperguzia – cresterea senzației gustative (în nevralgia n. IX)

• Aguezia – absența gustului (lez. toxice, atingerea corzii timpanului)

• Paraguezia – modificarea gustului (după infectii virale

• Cacguezia – senzația gustativă dezagreabilă (scleroză vertebrală)

• Halucinații gustative – toxicomani, psihoze, atingeri ale SNC

3. Funcția fonatorie – cavitatea bucală și faringele au rol important în realizarea timbrului
vocal prin funcția lor de spațiu de rezonanță. Limba în asociere cu palatul, este necesară în
formarea consoanelor și vocalelor.
4. Funcția imunologică – la nivelul faringelui se descriu o serie de formațiuni limfo-epiteliale
care in ansamblu formeaza inelul Waldayer: amigdala faringiană, amigdala tubară, amigdala
palatină, amigdala linguală, falșii pilieri, inelul limfo-epitelial al vestibulului laringian.
Functiile og. limfatic: zonă de contact a organismului cu agenții patogeni ai mediului, producerea de
limfocite B si T si anticopri specifici.

577
Sindromul disfagic faringian – perturbarea timpului II de deglutiție și se manifestă prin:

• Imposibilitatea pătrunderii bolului alimentar în faringe (paralizia nv. Hipoglos, tu ale limbii)

• Stagnarea bolului alimentar în faringe (paralizia mm. constrictor, paralizia nv. glosofaringian)

• Refluarea alimentelor pe nas (lichide) – malformații, plăgi, tu sau paralizia vălului palatin

• Refluarea alimentelor în cavitatea bucală – stenoză, malformații și diverse obstrucții

faringiene

• Aspirarea alimentelor în laringe

Sindromul respirator faringian – obstructia cavumului determină o disfuncție respiratorie cu
aspect de obstrucție nazală și e generată de malformații, stenoze, hipertrofie adenoidă, corpi străini,
tu.
Obstrucția bucofaringelui și a hipofaringelui determină insuficiență respiratorie de tip obstructiv
superior.
Sindrom fonator – rinolalia deschisă: transformarea vocalelor în diftongi (insuficiență val palatin);
rinolalia închisă sau nazonată (obstructia rinofaringelui)
Sindrom senzitiv – durerea faringiană poartă denumirea de odinofagie și se accentuează în deglutiție
și iradiază în ureche. Greutatea în deglutiție = disfagie.
Hiperestezia faringiană apare la cei care au obiceiuri alimentare nocive sau la cei care prezintă
leziuni nervoase. Paresteziile faringiene – substratul lor este nevrotic: senzația de corp strain, nod,
gâdilitură, contractură, înțepătură.
Sindrom senzorial – tulburări gustative: generate de afecțiunile mucoasei linguale.

578
 52. Algiile cranio‐cervico‐faciale

ALGIILE VASCULARE ALE CAPULUI FEȚEI

• Termenul de algie vasculară a capului și feței precum și cefaleea au următoarele caracteristici
comune:
o sunt localizate,
o sunt unilaterale,
o apar cu regularitate,
o episoadele dureroase sunt intense și cu durată variabilă,
o pot asocia fenomene vegetative.

• Inainte de a vorbi despre algia vasculară trebuie eliminată migrena care:

o are o topografie fronto-orbitară,
o este însoțită de fotofobie și de fenomene vegetative
o precedată de o aură.
FIZIOPATOLOGIE
• Toate algiile vasculare au un mecanism comun format din trei faze evolutive:
o prima fază este caracterizată prin apariția spasmului arterial,
o faza a doua, de dilatație, corespunde fazei cefalalgice.
o faza a treia, edematoasă, corespunde apariției edemului la nivelul peretelui arterial cu
tulburări de permeabilitate.
DIAGNOSTIC CLINIC

• Simptomatologia algiilor vasculare ale capului și feței este tipică:

o Periodicitatea: criza dureroasă este mult mai frecventă toamna și primăvara și are o durată
de aproximativ 2-3 luni, nu prezintă prodrom și afectează teritoriul inervat de nervul
trigemen.
o Tulburări vasomotorii cum ar fi:
▪ hipersecreție lacrimală,
▪ conjunctivită, congestie
▪ nazală unilaterală sau rinoree.
o Modificări psihice.
FORME CLINICE

579
• Sindromul Sluder se caracterizează prin crize dureroase cu punct de plecare la nivelul rădăcinii
nasului și cu iradiere până la nivelul mastoidei și occiputului însoțită de:
o rinoree,
o congestie nazală
o hipersialoree.
• Sindromul Charlene se manifestă prin crize dureroase localizate la nivelul unghiului intern al
ochiului însoțite de:
o fotofobie,
o blefarospasm,
o hiperemie conjunctivală,
o rinoree,
o congestie nazală.
• Nevralgia ciliară Harris este formată din crize dureroase situate la nivel temporal și congestie
oculară.

• Nevralgia nervului Vidian se caracterizează prin crize dureroase localizate la nivelul rădăcinii
nasului și care iradiază spre ureche și ochi.
• Nevralgia petroasă Gardner constă în crize dureroase localizate în regiunea externă a arcadei
dentare însoțite de rinoree și obstrucție nazală.
• Sindromul Cluster debutează ca o nevralgie facială însoțită de fenomene vasomotorii și
sensibilitate la Carbamazepină

• Hemicrania cronică paroxistică

TRATAMENT
• Tratamentul medical este utilizat în timpul crizei sau intre crize.
• Tratamentul chirurgical este utilizat în formele cronice rebele la tratamentul medicamentos și
consta din:
o termocoagularea ganglionului Gasse cu radiofrecvență
o injecția retrogasseriană cu Glicerol.
o abordul intracranian cu secționarea nervului pietros mare.

580
 53. Manifestări ale bolilor sistemice in ORL

Manifestări ale bolilor sistemice la nivelul nasului (granulomatoza Wegener, sarcoidoza, boli
vasculare, boli hematologice)

GRANULOMATOZA WEGENER

• este o boală multiorganică rară 1:20.000-30.000

• etiologie neprecizată

• epidemiologie:
1. mai frecvent la populația caucaziană
2. vârsta medie 35-55 ani
3. aprox. femei=bărbați
• afectează tractul respirator + rinichii (+ afectare: oculară, musculo-scheletală, tegumentară,
nervoasă)

• histopatologic:
1. VASCULITĂ NECROZANTĂ (vase mici și mijlocii)
2. INFLAMAȚIA GRANULOMATOASĂ a tractului respirator
3. glomerulonefrită necrotizantă
• simptome:
1. respiratorii: tuse, dispnee, hemoptizie
Rx-pulm.: noduli unici/multipli, uneori cavitari, mase tumorale, opacități alveolare, atelectazie,
pneumonie obstructivă
2. sfera ORL:
nas:
▪ rinosinuzită cronică recidivantă ce nu răspunde la tratament convențional
▪ rinoree purulentă/sangvinolentă
▪ epistaxis
▪ ulcerații la nivelul mucoasei, cruste, perforații septale
▪ condrită cu prăbușirea nasului (nas în șea)
▪ obstrucția canalului naso-lacrimal
Alte localizări

581
 ▪ otomastoidită
▪ stenoză subglotică cu dispnee, wheezing, stridor, disfonie
▪ renal: glomerulonefrită
▪ ocular: uveită, sclerită, conjunctivită
!!! 90% din pacienți au simptome nazale (frecvent este primul semn al bolii)

• diagnostic pozitiv:
1. semne clinice, radiografie pulmonară, examen urinar
2. biopsie de la un organ afectat
- cca. 50% din biopsii de la nivelul aparatului respirator superior este fals
negativ
- e nevoie de la alte locuri (mai invaziv: pulmonar, renal)
3. sânge:
▪ ANCA – anti-neutrofil-cytoplasmatic antibodies
- poate să fie fals -/+ trebuie interpretat corect
▪ C-ANCA (cytoplasmatic staining ANCA) – este specific pentru boala Wegener
▪ PR3 ANCA – proteinase 3
▪ MPO ANCA – myeloperoxidase
4. examen microbiologic: bacterii, fungi
5. Alte examene paraclinice nespecifice:
▪ VSH, PCR crescut
▪ anemie normocromă normocitară ușoară
▪ leucocitoză
▪ hipoalbuminaemie

• tratament: abordare multidisciplinară

o sistemic:
la început:
▪ steroid în doze mari: PREDNISON 1 mg/kg/zi – 1 lună
▪ după – tratament de susținere cu doze scăzute treptat – câteva luni
▪ CICLOFOSFAMIDĂ 2 mg/kg/zi – 6-12 luni

582
 ➢ după remisie se poate schimba cu:
METOTREXAT/AZATIOPRIN/MICOFENOLAT/MOFETIL (sunt
mai puțin toxice)
o imunoglobuline
o plazmafereza
o antibiotice: pentru prevenirea pneumoniei PNEUMOCYSTIS CARINII/JIROVECII
TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL
o local sinonasal:
▪ steroide nazale topice
▪ irigații nazale
▪ antibiotic (Staphylococcus) în caz de suprainfectare
o chirurgical: în deformități nazale, obstrucția canalului nazolacrimal

• diagnostic diferențial:
o alte vasculite, poliangeite
!!! C-ANCA poate să devină pozitiv după niște medicamente
• prognostic:
o perioade fără simptome 5-20 ani
o relaps cu multe probleme

TELEANGIECTAZIA HEMORAGICĂ EREDITARĂ, BOALA OSLER-RENDU-WEBER

• boală ereditară – autosomală dominantă

• componentele cascadei sunt afectate, mutația TGF beta (BMP) – transforming growth factor-beta-
bone morphogenic protein
• 1:5000

• afectare multiorganică: plămâni, SNC – creier, ficat, tract gastrointestinal, tract respirator
• caracterizat de LEZIUNI ANGIODISPLAZICE

• simptome:
o primul, cel mai frecvent: epistaxis (cu vârsta crește frecvența episoadelor)
o apare anemia feriprivă
• diagnostic clinic – criteriile Curacao
1. epistaxis spontan, recurent

583
 2. teleangiectazii muco-cutane (tegument, nas, bucal)
3. malformații arteriovenoase (SNC, GI)
4. istoric familial +
>/= 3 diagnostic pozitiv
2 probabil
</= 1 nu este
o CT/RMN – anomalii vasculo-nervoase
o examen genetic – recomandat la copii (malformații AV)

• tratament (epistaxis):
o depinde de severitate
o Hgb, Htc – control periodic peste 35 ani
o local:
▪ prevenirea uscăciunii mucoasei și formare crustelor: soluții salină izotonă,
mupirocin
▪ estriol – activează metaplazia
▪ acid tranexamic (inhibă fibrinoliza)
▪ bevacizumab (Avastin) dat submucos - inhibă angiogeneza
(! perforație septală)
o sistemic:
▪ preparate hormonale: estrogen, progesteron
▪ modificarea receptoriilor estrogenici (tamoxifen, raloxifen)
▪ acid tranexamic – crește riscul trombozei
o în cazurile acute de sângerare:
▪ NU – nitrat de argint
▪ tamponament lax cu mult unguent
▪ ??? embolizare arterială
▪ scleroterapie
▪ electrocauterizare (bipolar)
▪ coblație – laser KTP (Kalium-titanyl-phosphate), CO2- laser
o chirurgical:
▪ septodermoplastia – schimbarea mucoasei afectate cu tegument

584
 ▪ operația Young – închiderea cavității nazale (de ultima intenție)

SARCOIDOZA

• Este o boală cronică, sistemică

• caracteristică histologică: GRANULOAME NONCASEOASE, fără necroză, fără vasculită

• Frecvent afectează plămânii, glandele salivare, dar poate să afecteze nasul și urechea medie
Sarcoidoza sinonazală
• simptome nespecifice: obstrucție nazală, mucoasă friabilă, cruste, rinoree posterioară, cefalee,
repetate episoade de rinosinuzită
• examen local: noduli galbeni submucoși în cavitatea nazală (infiltrare granulomatoasă)

• diagnostic:
o examen clinic și ORL
o prezența adenopatiilor hilare pe radiografia pulmonară, tuse cronică
o biopsie intranazală
• tartament: depinde de severitatea bolii
o steroid local
o injecții intralezionale cu steroid
o steroid sistemic
o +/-methotrexate, chloroquine, azathioprine
o irigații nazale
• Clinic există 2 forme: sarcoidoza acută și cronică
o Sarcoidoza acută se dezvoltă rapid și poate să se rezolve spontan,
o sarcoidoza cronică duce Ia fibroză pulmonară

LIMFOM CU CELULE T AL NASULUI

• simptome: dureri, obstrucție nazală, epistaxis,

infiltrează structurile din vecinătate
• evoluție cu destrucție locală agresivă, rapid progresivă

• simptome generale: febră, frioane, transpirații nocturne, scădere ponderală, limfadenomegalie

• diagnostic: biopsie

585
• tratament: combinație de chemoterapie și radioterapie

MANIFESTARI ALE BOLILOR SISTEMICE LA NIVELUL FARINGELUI:

GRANULOMATOZA WEGENER, SARCOIDOZA, BOLI HEMATOLOGICE
1. GRANULOMATOZA WEGENER
• Granulomatoza Wegener este o boală autoimună multisistemică, rară, de etiologie necunoscută,
care afectează predominant tractul respirator și rinichii.
• Se caracterizează:
o prin vasculita necrozantă a vaselor mici și mijlocii,
o inflamație granulomatoasă a tractului respirator
o glomerulonefrita necrotizantă asociată cu prezența anticorpilor ANCA
Diagnostic clinic
• Boala are manifestări clinice:
o respiratorii: tuse, dispnee, hemoptizie
o nazale,
o renale,
o oculare,
o musculo-scheletale,
o tegumentare și nervoase.
• Radiografia pulmonară evidențiază noduli unici sau multipli, difuzi, uneori cavitari sau mase
tumorale pulmonare, atelectazie și pneumonie obstructivă cauzată de stenozele bronșice.

• In sfera ORL apar:

o rinosinuzita cronică recidivantă ce nu răspunde la tratamentul convențional,
o rinoree purulentă sau sanguinolentă.
o epistaxis,
o ulcerații mucoase,
o cruste și perforații septale,
o condrita cu prăbușirea nasului,
o obstrucția canalului lacrimo-nazal,
o otita,
o mastoidita,

586
 o hipoacuzie neurosenzorială
o vertij,
o stenoză subglotică cu dispnee, wheezing, stridor,
o durere laringiană,
o disfonie.

• Concomitent la nivel renal pot apărea semne și simptome de glomerulonefrită cu apariția

sedimentului urinar anormal, creșterea creatininei serice, edem și hipertensiune.
• Criteriile de clasificare pentru Granulomatoza Wegener ale Colegiului American de Reumatologie:
o inflamație nazală sau orală cu apariția de ulcere orale dureroase sau nedureroase, secreții
nazale purulente sau sanguinolente,
o modificări ale radiografiei toracice: noduli, infiltrate, cavități,
o microhematurie (>5 hematii/câmp sau depozite de hematii în sedimentul urinar),
o inflamație granulomatoasă in peretele arterial la biopsie sau inflamație granulomatoasă în
zona perivasculară sau extravasculară
• Diagnosticul se pune dacă sunt îndeplinite cel puțin 2 din cele 4 criterii.
Diagnostic paraclinic
o Probele de laborator:
o inflamație nespecifică cu creșterea VSH, a proteinei C reactive,
o anemie normocromă normocitară ușoară,
o leucocitoză cu predominanța neutrofilelor,
o hipoalbuminemie.
o Biopsia renală sau pulmonară este cea care confirmă diagnosticul prin evidențierea triadei:
o inflamație granulomatoasă,
o vasculită
o necroză.
o Biopsia de la nivelul căilor respiratorii superioare este pozitivă doar în 15 % din cazuri.
Tratament
• Tratamentul implică o abordare multidisciplinară constand în administrarea de:
o ciclofosfamidă,
o glucorticoizi,
o azatioprina sau metotrexat în funcție de severitatea simptomatologiei.

587
• Rituximabul, imunoglobulina, micofenolat mofetil, plasmafereza reprezintă alternative
terapeutice.
• Tratamentul chirurgical este indicat în cazul:
o deformărilor nazale,
o în stenozele subglotice și traheale,
o în bronșitele cauzate de fibroză,
o în obstrucția canalelor lacrimo-nazale,
o în infecțiile recurente ale urechii medii cauzate de disfuncția trompei lui Eustachio
(montarea de aeratoare transtimpanice).

2. SARCOIDOZA

• Sarcoidoza este o boală cronică multisistemică caracterizată printr-o acumulare a limfocitelor T,

fagocitelor mononucleare și granuloame epiteloide necazeoase.
• În cazul glandelor exocrine mărirea parotidei este o caracteristică clasică a sarcoidozei. Afectarea
bilaterală este frecventă. Glanda este de obicei nedureroasă și fermă, poate apare xerostomia. Alte
glande exocrine sunt afectate mai rar.
• Pacienții prezintă adenopatie cervicala, oboseală, scădere în greutate.

• Radioscopia pulmonară evidențiază adenopatie hilară.

• Nivelul angiotensinconvertazei serice este crescut la 60-90 % dintre pacienții cu sarcoidoză.

• Diagnosticul se face prin examen histopatologic ce relevă prezența granuloamelor epiteloide ce

prezintă în interior celule gigante cu granulații citoplasmatice caracteristice (corpii Schauman).
• Intre 30 și 70% dintre pacienți nu au nevoie de tratament. În cazul în care inflamația nu se remite
spontan se instituie tratament cu glucocorticoizi, prognosticul fiind bun.
• În diagnosticul diferențial al adenopatiilor neinfecțioase trebuie incluse și adenopatiile induse de
consumul de medicamente:
o Alopurinol,
o Atenolol,
o Captopril,
o Carbamazepina,
o Cefalosporine,
o Aur,
o Hidralazina,
o Fenitoina,

588
 o Primidonă,
o Pirimetamina,
o Chinidină,
o Sulfonamida.

3. BOLI HEMATOLOGICE
a. Boala Hodgkin
• Este mai frecvent întâlnită la barbați între 15-40 ani.

• Existența markerilor CD15 și CD30 pledează în favoarea unei maladii Hodgkin. Biopsia-exereză
chirurgicală confirmă prezența celulelor Reed-Sternberg.
• Sunt descrise 5 tipuri:
o Tipul I: cu predominență limfocitară, a cărui formă nodulară se cheamă paragranulomul
Poppema, predomină la bărbatul tânăr. Sindromul tumoral este cel mai frecvent localizat
în etajul supradiafragmatic.
o Tipul II: sclero-nodular este cel mai frecvent, predomină la femeia tânără. Localizarea este
mai ales cervicală și mediastinală.
o Tipul III: prezintă celularitate mixtă și predomină la subiecții în vârstă.
o Tipul IV: corespunde formelor evolutive sau diseminate cu o depleție limfocitară.
o Tipul V: boală Hodgkin cu predominanță de limfocite nodulare (NLPHD)
• Diagnosticul se stabileste prin biopsia ganglionară. Prin examenul clinic coroborat cu examenele
complementare: CT toraco-abdominal și pelvin, biopsie ganglionară, limfografie, analize pentru
cercetarea sindromului inflamator biologic se poate stabili stadiul Ann Arbor: localizat (I și II) sau
diseminat (III și IV).

• Tratamentul: scheme terapeutice standardizate în funcție de stadiul bolii și de tipul acesteia in

clinici de hematologie.
b. Limfoamele maligne non-Hodgkiniene
• Limfoamele maligne non-Hodgkiniene sunt maladii adesea diseminate cu localizari multiple.
• Necesită un bilanț de extensie comparabil cu cel de la maladia Hodgkin, dar fără limfografie.
c. Alte hemopatii maligne
• Se pot însoți de adenopatii cervicale:
o leucemia acută limfoblastică,
o leucemia limfoidă cronica B,
o maladia Waldenstrom,

589
 o leucemia mieloidă cronică.

• Numărul ariilor ganglionare atinse este unul dintre criteriile prognostice din clasificarea Binet.

• Tratamentul se face în clinici specializate de hematologie.

590
 54. Sindromul de apnee obstructivă în somn (diagnostic, etiopatogenie,
principii de tratament)

Cele mai frecvente tulburari de somn intalnite in populatia generala sunt reprezentate de sforait si
apnee.
Clasificarea Internationala a Tulburarilor de Somn imparte urmatoarele afectiuni:
1. Sforait primar
2. Sindrom de rezistenta al cailor aeriene superioare
3. Apnee de somn obstructive
4. Apnee central
5. Astm
6. Boli pulmonare obstructive cornice
Etiologie
Sunt multiple:
• Configuratia anatomica: gatul scurt si mic, lueta alungita, valul palatin hipoton, hipertrofia
amigdalelor palatine sau amigdalei lingual, obstructive nazala, retrognatism, malformatii
cranio-faciale

• Obezitatea este cel mai important factor de risc

• Consumul de alcool, tutun, medicatie tranchilizanta

• Sexul pacientului
Diagnostic clinic
Anamneza:
• Istoricul afectiunii este foarte important in diagnostic si tratament
• Trebuie facuta in prezenta partenerului de somn

• Momentul de aparitie al sforaitului, priodicitatea, pozitia de somn, moment de oprire

respiratorie
• Determinarea factorilor de risc: obezitate, obiceiuri alimentare, fumat, teren alergic

• Existenta comorbiditatilor: hipotiroidsm, HTA, aritmii, astm, boli cornariene, afectiuni

neuromusculare
Simptomatologia
Sforaitul primar: este tulburarea de somn care nu este insotita de hiperventilatie sau apnee, ci este
interactiunea muschii cailor aeriene superioare: limba, faringe, palatal moale, sunt afectate stadiile 2,
4 ale somnului, apare in inspire, nu determina oboseala diurnal sau hipersomnie.

591
Sindromul de rezistenta ale cailor aeriene superior(UARS): sforait primar si oboseala diurnal, apare
o crestere a rezistentei intalnita de fluxul de aer la nivelul cailor aeriene superioare, dar nu indeplinesc
criteriile pentru hipopnee sau apnee.
Sindromul de apnee obstructive de somn: se caracterizeaza prin episoade de asfixie, de apnee aparute
noaptea, concentratie de oxigen din sange scade.
Apneea reprezinta intreruperea fluxului de aer pentru cel putin 10 secunde, o scadere mai mare de
70%. Hipopneea este reducerea cu 30% timp de 10 secunde a fluxului de aer sau scaderea saturatiei
de oxygen cu cel putin 4%. Clinic se manifesta prin somnolent diurnal, cefalee, oboseala, scaderea
capacitatii de concentrare, irascibilitate, depresie.
Examneul clinic
Protocol de examinare al pacientului:
• determinarea gradului de obezitate,

• indicelui de masa corporala

• circumferinta gatului si abdomenului
Rinoscopia anterioara si posterioara, examenul endoscopic nazal pentru determinarea factorilor locali:
deviatie de sept nazal, hipertrofia cornetelor nazale inf., polipoza nazala, hipertrofia vegetatiilor
adenoide.
Bucofaringoscopia cu examinarea istmului orofaringian ajuta in alegerea strategiei terapeutice.
Clasificarea Mallampati:

• Grad I: vizualizarea valului palatin, amigdalelor palatine, luetei, bazei limbii, pilierilor anteriori
si posteriori

• Grad II: vizualizarea valului palatin, luetei si bazei limbii

• Grad III: vizualizarea valului palatin si bazei limbii

• Grad IV: nu se vizualizeaza valul palatin

Diagnostic paraclinic
Examenul endoscopic nazal, examenul laringofibroscopic identifica cauzele patologiei rinosinusale
sau faring-laringiene care determina tulburarile de somn.
Examenul CT/RMN cranio-facial sau de regiune cervical evidentiaza cauza si sediul obstructiei,
efectuarea masuratorilor cefalometrice, identificarea pozitiei maxilarului si mandibulei.
Poligrafia respiratorie: masoara concomitant efortul respirator thoracic, fluxul de aer, pulsoximetria,
sforaitul, permite diagnosticarea tipuli de tulburare de somn. Gravitetea apneei de somn depinde de
nivelul hipoxemiei, durata apneei, gradul somnolentei diurne, prezenta sau absenta aritmiilor.

592
Indexul apnee-hipopnee:
Valoare IAH Grad de severitate
<5 normal
5-15 usoara
15-30 moderata
>30 severa

Polisomnografia reprezinta gold standardul in diagnosticarea tulburarilor de somn, pe langa poligrafia

respiratory evalueaza electroencefalograma(determinand legatura tulburarilor de somn cu stadiile
somnului), electricardiograma si miscarea extremitatilor.
Rinomanometria este testul obiectiv pentru determinarea gradului obstructiei nazale si cauza acestuia:
hipertrofia mucoasei nazale sau modificarile scheletului osos.
Diagnostic diferential
Sforaitul primar trebuie diferentiat de sforaitul care insoteste apnea de somn. Pacientul care
semnaleaza existent sforaitului primar este sanatos, nu necesita investigatii suplimentare, tratamentul
consta in scadere in greutate, evitarea decubitului dorsal, trebuie efectuate investigatii suplimentare in
cazul somnolentei diurne.
Polisomnografia face diferenta intre apnneea de somn obstructive si central.
Tratament
Metodele de tratament:
1. Conservatoare
2. Chirurgicale
3. Metode complementare
Alegerea stategiei terapeutice tine cont de cauza, sediul, severitatea simptomatologiei, varsta
pacientului.
1. Tratament conservator:
• Scaderea in greutate
• Igiena somnului: evitarea consumului de alcool seara, evitarea fumatului, sedativelor,
daca este component positional trebuie evitata acea pozitie
• Tratament medicamentos: corticosteroizii topici intranazali
2. Tratament chirurgical
• Chirurgia rinosinusala:

593
 o interventiile endoscopice in cazurile de rinosinuzita cronica, polipoza nazala,
polip sinuso-choanal, formatiuni tumorale rinosinusale.
o Septoplastia in cazul deviatiei de sept nazal obstruent
o Turbinoplastie cu ajutorul laserului, rediofrecventei sau shaverului in
hipertrofia cornetelor nazale inferioare.
o Mucotomie cand mucoasa nu reactioneaza la aplicarea locala a
vasoconstrictoarelor
• Chirurgia faringiana:
o in populatia pediatrica cauza principal este hipertrofia vegetatiilor adenoide,
indicatia terapeutica fiind adenoidectomia.
o La adulti sindromul de apnee de somn este rezultatul unor modificari or- sai
hipofaringiene: hipotonia valului palatin, lueta hipertrofiata, hipertrofia
amigdalelor palatine sau a bazei limbii
o Chirurgia amigdalelor paltine
✓ Amigdalectomia
✓ Criptoliza cu laser diode sau CO2 sau radiofrecventa: reducerea in
volum a amigdalei palatine fara a afecta in totalitate capsula acestuia.
o Chirurgia valului palatin
✓ Uvulopalatinoplastie asistata Laser: rezectia titala sau partial a luetei,
crearea a doua fente de 1-2 cm pe de o parte si cealalta a bontului luetei.
Contraindicat in obezitate, HTA, amaigdale palatine hipertrofice, boli
neuromusculare, microglosia, malformatii cranio-faciale.
✓ Radiofrecventa valului palatin: efectuarea unor leziuni submucoase la
nivelul valului palatin care prin vindecare are ca rezultat rigidizarea
acestuia.
✓ Uvulopatinofaringoplastia: alagerea standard cand sediul obstructiei
este la nivelul valului palatin
✓ Faringoplastia lateral
✓ Tehnica lamboului uvulopalatal
✓ Implantarea valului palatin: rigidizarea valului palatin cu trei bastinase
PET, indicat in sforaitul simplu si forma usoara.
o Chirurgia amigdalei lingual
✓ Reducerea volumetrica a amigdalei lingual cu Laser sau radiofrecventa
✓ Rezectia partial a bazei limbii: excizia unor fasii de 4x2cm pe linia
mediana de la papilele circimvalate pana la valeculele.
✓ Glosopexia

594
 ✓ Suspensia osului hyoid
o Chirugia tulburarilor de somn de origine laringiana
✓ Epiglotectomia partial
✓ Aritenoidoplastia
✓ Ariepiglotoplastia
✓ Epiglotopexia
o Chirurgia maxilofaciala
✓ Elongarea maxilo-faciala
✓ Osteogeneza prin distractie
o Chirugia bariatrica: reducerea ingestiei de calorii
3. Tratament complementar
• Metode de protezare a somnului:
o CPAP(ventilator cu presiune pozitiva autoreglabila sau constanta)
o IAH>30 CPAP trebuie sa faca parte din tratament
o In apnee usoara sau moderata CPAP este indicat daca apnea se asociaza cu
somnolent diurnal, tulburari cognitive, cardiovasculare

• Dispozitive de respiratie orala:

o Indicat in cazul sforaitului primar, al apnnei de somn usor si moderat la care
pacientii nu au tolerat CPAP-ul, care au avut interventie chirurgicala dar soraitul
persista
o Contraindicat: apnee central, patologile articulatiei temporo-mandibulare,
pacienti edentate.

595
 55. Hipoacuziile neurosenzoriale: diagnostic și reabilitare auditivă (proteze
conventionale și implantabile)

Copilul hipoacuzic‐diagnostic, posibilități de recuperare

Incidență:
Hipoacuzia afectează jumătate din populație până la vârsta de 80 de ani
La copil incidența hipoacuziilor medii, profunde și severe este de 1—1,4/1000 nou născuți

Etiologie:
1. Meningita bacteriană - cea mai frecventă cauză de hipoacuzie severă la copil
Celulele ciliate interne sunt mai susceptibile Ia acțiunea exotoxinei pneumococului.
2. Tratamentul cu citostatice pentru diverse neoplazii (cisplatină sau carboplatina)
!!! control periodic
3. Sindromul apeductului vestibular larg - hipoacuziile neurosenzoriale moderate sau profunde
(unilaterale, progresive)
4. Surditățile genetice (35% din pacienții purtători de implant cohlear)
5. Neuropatia auditivă — se caracterizează prin OEA normale, dar ABR cu răspunsuri absente sau
anormale.
Clinic, există 2 moduri de debut:

• precoce - cauzat de factori neonatali

• tardiv - legat de neuropatii generalizate

Factori implicați în determinismul hipoacuziilor la nou-născut:

• prematuritate,

• hiperbilirubinemie,
• asfixie perinatală,

• administrare de ototoxice
• consangvinitate,
• istoric familial.

596
Tratament:
1. protezarea auditivă – primul pas, poate da rezultate bune dar variabile
Protezele auditive: clasice, parțial sau total implantabile (MET — Otologics, BAHA) folosite pentru
hipoacuziile neurosenzoriale medii sau profunde + unele surdități de transmisie
2. imunosupresoarele (corticoizii) pot încetini progresia unei boli de tip autoimun;
3. implantul cohlear — în caz de hipoacuzii severe bilaterale (înainte - protezarea convențională timp
de min. 6 luni zilnic folosită)
- vârsta de implantare optimă în jurul vârstei de 2 ani sau mai precoce (sub 1 an)

Investigații preoperator:
• examenul clinic

• explorare imagistică complexă

• stimulare electrică promontorială

• examenul vederii
• examen neurologic
• explorare audiologică: audiometrie clasică, teste de impedanță, potențiale evocate, probă de
protezare
• evaluarea vorbirii și limbajului — evaluarea psihologică a pacientului — chestionarea și
educarea părinților

Dificultățile implantării cohleare la copil:

• frecvența ridicată a patologiei urechii medii în copilărie;
• dificultățile efectuării testării auditive la copil
• !!! Existența osificării cohleei, apeduct vestibular lărgit
se poate încerca o implantare precoce post-meningită (maxim 1 lună)

Abordul chirurgical pentru implant:

• mastoidectomie cu timpanotomie posterioară;
• abord suprameatic,

• calea combinată.
4. Folosirea limbajului semnelor - unde alte metode sunt imposibil de aplicate; școlarizarea într-un
sistem specializat de învățământ.

597
Postoperator, copiii cu implant necesită controale la 6 luni în primii 2 ani, apoi anual pentru testare și
ajustarea procesorului vocal.
Evaluarea pragurilor la copiii implantați poate fi urmarită prin folosirea ASSR

Metode de reabilitare auditiva. Principiile şi indicaţiile protezării auditive.

Audiția este una din modalitățile esențiale de comunicare interumană.
Surditatea este incapacitatea de a percepe și înțelege stimulii acustici.
Surditatea (hipoacuzia) este consecința transformărilor fiziologice sau patologice de la nivelul
sistemului auditiv:
• scăderea senzitivității la stimuli auditivi (factor de atenuare)

• alterare în caracteristicile stimulilor auditivi percepuți (factor de distorsiune).

REABILITAREA AUDITIVĂ
Dispozitivele auditive sunt aparate electronice care au capacitatea de a recepționa și de a procesa
semnalul acustic, cu scopul de a compensa sau de a corecta deficiențele auditive.
Dispozitivele auditive:
• proteze auditive convenționale
• aparate auditive implantabile

PROTEZELE AUDITIVE
Protezele auditive amplifică și prelucrează sunetul în funcție de diverși parametri.
În cazul unei hipoacuzii neurosenzoriale câmpul dinamic este îngustat față de normal, de aceea
amplificarea sunetelor trebuie să se facă selectiv, sunetele slabe fiind amplificate mai mult iar cele
intense mai puțin.
Rezoluția frecvențională și temporală a sunetelor sunt modificate, astfel încât înțelegerea vorbirii în
zgomot este afectată.
• hipoacuzie neurosenzorială - are nevoie de un raport semnal-zgomot mai mare decât o persoană
sănătoasă pentru a putea comunica
• hipoacuzii de transmisie - sunetele sunt atenuate Ia trecerea prin urechea medie, astfel încât
compensarea ei prin protezare este mult mai ușoară
Protezele auditive sunt alcătuite:
• microfon - captează undele sonore și le transforma în semnal electric

598
 • amplificator - prelucrează și amplifică semnalul electric
• receptor - transformă energia electrică în energie acustică

Aparate auditive analogice — recepționează sunetul prin microfon și transformă unda sonoră în
semnal electric amplificat
Dezavantajul: Ia amplificări mari apar distorsiuni ale sunetului și feedback
Aparate auditive programabile digital — procesează sunetul analog
Aparate auditive digitale — procesează sunetul digital, se poate regla mult mai fin, în funcție de mediul
în care sunt folosite

Avantajele aparatelor digitale:

• Procesarea superioară a semnalului cu reducerea zgomotului și o mai bună înțelegere a vorbirii

• Utilizare confortabilă în zgomot datorită reducerii active a zgomotului

• Flexibilitate mai mare în reglajul aparatului în funcție de caracteristicile audiogramei

• Abilitate mai mare de a reduce zgomotul intern

• Optimizare mai bună a microfonului Ia aparatele direcționale
• Modelare de ansamblu mai bună a răspunsului frecvențial

• Posibilitatea realizării unui reglaj fin

Caracteristicile principale ale protezelor digitale:
1. Compresia - amplificarea diferită a sunetelor, cele cu intensitate mare fiind amplificate mai
puțin decât cele cu intensitate redusă.

599
 2. Reducerea zgomotului - prin procesarea sunetelor vorbirii, sau prin direcționalitatea
microfonului; aparatele digitale au capacitatea de a diferenția sunetele vorbirii de zgomotul de
fond
3. Supresia feedbackului

ALTERNATIVE LA APARATELE AUDITIVE CLASICE

1 . Contralateral Routing of Signals (CROS)
Acest tip de proteză auditivă constă dintr-un microfon purtat la urechea mai afectată în timp ce
amplificatorul și receptorul sunt la urechea opusă, mai bună

• recomandat: hipoacuzie unilaterală, cu nivel de inteligibilitate a vorbirii redus, cu infecții sau

malformații la o ureche
2. Proteze auditive pe conducere osoasă

• proteză auditivă atașată de un vibrator osos

• indicată: malformații/infecții ale urechii externe și/sau medii; hipoacuzii de transmisie mari
3. Assistive Listening Devices
• Sunt dispozitive speciale care favorizează audiția în mediu zgomotos

Dezavantajul protezelor auditive convenționale:

• Amplificare insuficientă — în special în cazul hipoacuziilor severe și profunde unde ar fi
necesară o amplificare în jur de 80 dB, valoare dificil de atins chiar și de către cele mai
performante aparate

• Feedbackul acustic — care este cu atât mai probabil cu cât amplificarea aparatului este mai
mare
• Distorsiunile spectrale — majoritatea protezelor auditive au capacitatea de a amplifica în
special frecvențele conversaționale (500—2000 Hz), și mai puțin frecvențele joase (sub 200
Hz) sau înalte (peste 5000—6000 Hz), ceea ce conferă sunetelor un caracter artificial.

• Distorsiuni nonliniare/armonice — în cazul amplificărilor mari apar distorsiuni nonliniare care

dau sunetului perceput un aspect artificial, robotic
• Efectul de ocluzie — Ocluzia CAE determină: senzație neplăcută, favorizează dezvoltarea
otitei externe, determină autofonie și senzație de plenitudine aurală
• Aspectul estetic
DISPOZITIVE AUDITIVE IMPLANTABILE
Proteze implantabile active de ureche medie

600
• aparate electronice implantate chirurgical, partial sau total, cu scopul de a corecta pierderea de auz,
prin vibrația lanțului osicular
• amplifică semnalul acustic și îl transformă în energie vibratorie care este transmisă direct lanțului
osicular, cu ajutorul unui traductor vibrațional implantat

2 tipuri de traductori: electromagnetic, piezoelectric

Implantul Vibrant Soundbridge

Este un aparat semiimplantabil activ electromagnetic.
Are două componente:
• componentă internă:
o receptor - VORP (vibrating ossicular prosthesis) care are la capătul unui fir traductorul
de masă flotantă (FMT))

o traductorul de masă flotantă (floating mass transductor), ce se atașează chirurgical

▪ pe brațul lung al nicovalei, în cazul hipoacuziilor neurosenzariale
▪ în fereastra rotundă, pe scăriță sau platină, în cazul hipoacuziilor de transmisie sau
mixte
• component externă - conține microfonul, sistemul de procesare a sunetului și compartimentul
de baterie și magnetul care transferă transcutanat semnalul electric receptorului implantat
Semnalul acustic este captat din mediu, este prelucrat, amplificat și transferat transcutanat receptorului
implantat. Semnalul electric va mișca FMT-ul în plan vertical, determinând astfel mișcarea brațului
lung al nicovalei.

Indicatii:
• Hipoacuzia neurosenzorială:
o pragurile tonale între 65 și 85 dB

601
 o urechea medie fără modificări patologice (praguri tonale, timpanometrie, reflex
stapedian)
o inteligibilitatea vorbirii, minim 50%
o hipoacuzie stabilă
o experiență eu aparate auditive
• Hipoacuzia de transmisie și mixtă:
o pragurile tonale pe conducerea osoasă să fie între 45 și 55 dB pe frecvențele
conversaționale și de 65 dB pe frecvențele înalte
o anatomia urechii medii să permită plasarea traductorului
o absența infecțiilor/inflamațiilor acute sau cronice sau urechii medii
o praguri tonale stabile pe conducerea osoasă.

Vibrant Soundbridge are efect în special asupra frecvențelor înalte, câștigul fiind mai redus pe
frecvențele joase. Câștigul funcțional este cel mai mare pe frecvențele de 1 și 2 kHz.

Intervenția chirurgicală:
• antrotomie cu evidențierea brațului scurt al nicovalei și a canalului semicircular lateral
• timpanotomie
• introduce FMT-ul prin timpanotomie și montarea pe apofiza lungă a nicovalei

• receptorul se montează într-un pat osos preparat în regiunea temporopalietală și se fixează cu fire
Complicații ale intervenției chirurgicale:

• = intervenții chirurgicale de antro-mastoidectomie

• + lezarea nervului coarda timpanului, dezarticularea nicovalei, alterarea pragurilor auditive

Traductorul de ureche medie Otologics (MET)

• dispozitiv activ, semi- sau total implantabil

• Varianta semiimplantabilă MET:

o componentă internă implantată subcutan
o componentă externă (microfonul și compartimentul de baterii)

• Indicație:
o toate tipurile de hipoacuzie (neurosenzorială, de transmisie sau mixtă)

602
• Avantajele MET: calitate bună a sunetului, absența feedbackului, sunetele vorbirii sunt mai clare,
mai bună inteligibilitate a vorbirii, toleranță mai bună față de sunetele puternice, confort crescut
prin lipsa ocluziei CAE.

Implantul Carina
• varianta total implantabilă a acestui dispozitiv, indicat tuturor tipurilor de hipoacuzie ca și MET

• Avantajul:
o estetic
o permite utilizarea aparatului și în apă
o bateria are o „viată” de aproximativ 15 ani
o cu ajutorul telecomenzii programul poate fi ajustat în funcție de necesități

Implantul auditiv — Esteem

• sistem auditiv total implantabil cu traductor piezoelectric
• senzorul piezoelectric este atașat de corpul nicovalei, iar conductorul este cimentat pe capul
scărițe

• presupune dezarticularea lanțului osicular cu îndepărtarea apofizei lenticulare a nicovalei

• Indicații:
o Vârsta peste 18 ani
o Hipoacuzie neurosenzorială bilateral stabilă
o Hipoacuzie moderată până la severă
o Scorul discriminării vorbirii fără proteze auditive mai mare de 40%
o Funcție tubară normală, membrană timpanică normală
o Spațiu suficient pentru montarea dispozitivului
o Minim 30 de zile de experiență cu proteză auditivă.

Implantul BAHA
• BAHA (Bone-anchored hearing aid) este un sistem auditiv bazat pe principiul transmiterii osoase,
produs de firma Cochlear
• Este alcătuit dintr-un șurub de titan ce devine osteointegrat în cutia craniană, în regiunea
retroauriculară. Pe acest șurub se montează un traductor din titan transcutan de care se va atașa
vibratorul osos.

603
• Indicatii:
o în caz de hipoacuzie de transmisie, în hipoacuzia mixtă și în cofoza unilaterală
o media pragurilor pe conducerea osoasă (500, 1000, 2000 și 3000 Hz) să nu depășească 45 dB
sau 60—65 dB pentru BAHA Cordelle (varianta pentru hipoacuzii mixte severe)
o Scorul maxim al inteligibilității vorbirii trebuie să fie mai bun de 60%
o În cazul cofozei unilaterale media pragurilor auditive pe conducerea aeriană Ia urechea
sănătoasă trebuie să fie mai bună de 20 dB (500, 1000, 2000 și 3000Hz)
o în hipoacuziile bilaterale curba osoasă trebuie să fie relativ simetrică, adică diferența mediei
pragurilor să nu depășească 10 dB sau 15 dB pe o singură frecvență.

Cauzele hipoacuziilor – indicații pentru BAHA:

A. Hipoacuzie de transmisie/mixtă:
1. otoree cronică
a. otită externă cronică
b.otită medie cronică
2. atrezie de conduct auditiv extern
3. alte hipoacuzii de transmisie/mixtă
a. întreruperea/fixarea lanțului osicular în urechea unică
b. stenoză de CAE
4. pacienți cu aparate auditive convenționale sau pe conducere osoasă care vor un aparat mai
confortabil
B. Cofoza unilaterală de cauză virală, postraumatică, neurinom de acustic, varicelă, parotidită, sindrom
Meniere

Avantajele implantului BAHA:

• conductul auditiv extern este liber și dispare efectuI de ocluzie și iritațiile

• sunetul este mai clar și mai natural, fiind transmis pe cale osoasă

• mai estetic

• senzație de auz binaural în caz de cofoză unilaterală (transmite vibrațiile sonore transcranian
la cohleea sănătoasă)

Indicația protezei BAHA este limitată de gradul hipoacuziei, CO pâna 65 dB.

604
Intervenția chirurgicală:

• AG sau locală

• Șurubul de titan se montează în osul temporal, postero-superior de conductul auditiv extern

• Complicațiile sunt relativ rare: lezarea durei (ex. în malformații)

• Complicația tardivă cea mai frecventă este formarea crustelor și a țesutului de granulație în
jurul implantului

Tipuri de proteze auditive analoage

1. Aparatul convențional sau tip buzunar - tipul cel mai vechi de proteză electronică. EI se poartă în
special în jurul taliei sau pe piept.
2. Proteza tip ochelari - poate fi utilizată pentru orice grad de surditate, dar astăzi nu este folosită prea
des din motive estetice.
Sistemele CROS sunt uneori folosite pentru pierderi auditive asimetrice.
Protezarea BiCROS este aleasă în caz de surditate severă ori profundă la o ureche și moderată Ia
cealaltă.
3. Proteza retroauriculară este modelul cel mai folosit în prezent.
4. Protezele intrauriculare - 2 tipuri: situate în concă și conduct; situate numai în CAE Performanțele
lor sunt comparabile cu cele ale protezelor retroauriculare, iar estetic sunt mult mai bine acceptate.
Protezele situate în conductul auditiv sunt indicate în surditățile moderate.
Persoanele cu scădere mare de auz necesită, de obicei, olive de dimensiuni mai mari, care să
etanșeizeze cât mai bine conductul.
Procesul de selecție în vederea protezării auditive
Orice persoană care are o surditate protezabilă trebuie considerată un candidat la protezare, dacă
proteza îi aduce un beneficiu.
Din punct de vedere al audiogramei tonale liminare, surditățile cuprinse între 25 și 100 dB sunt
considerate protezabile.
Examenele candidaților la protezare constau în:
• examen otologic: anamneza care va pune accentul pe acufene și vertij;
• examenul audiometric:
o audiometrie tonală liminară;
o audiometrie tonală supraliminară
o audiometrie vocală (aprecierea câștigului în inteligibilitate obținut de protezat);
o tehnici speciale: impedansmetrie

605
Contraindicațiile protezării pe cale aeriană:

• un conduct auditiv extern anormal (atrezie, malformații, stenoză postraumatică);

• de otitele medii supurate cronice;

• de marile cavități de evidare petro-mastoidiană

Surditatea Ia copil trebuie tratată agresiv. Ea necesită identificarea precoce (în primele 6 luni după
naștere), un tratament adecvat și un program serios de reabilitare.
În momentul protezării unui copil el a fost deja diagnosticat cu surditate în urma unor examene:
• screening cu OEA și impedanța;
• examen ORL și audiometric;
• bilanț audiometric

Alegerea urechii de protezat

Protezarea monoaurală versus binaurală.
Beneficiile protezării binaurale constau în:
• ajută Ia localizarea sursei sonore în spațiu;
• elimină efectul de ecranare al capului
• crește percepția nivelului sonor
• îmbunătățește inteligibilitatea audiției în liniște și zgomot;
• oferă confort auditiv;
• dă impresia de auz stereofonic;
• reduce acufenele bilaterale;
• permite individului să folosească una din proteze când cealaltă nu funcționează ori nu poate
fi utilizată din cauza unor afecțiuni locale.

Candidații pentru protezare bilaterală sunt toți aceia care au o surditate bilaterală protezabilă, indiferent
dacă este simetrică sau asimetrică.
Protezare unilaterală Ia o persoană cu surditate bilaterală
• se alege urechea cu cel mai bun potențial pentru protezare. Criteriul folosit pentru aceasta este
capacitatea de a înțelege vorbirea, evaluat cu ajutorul audiometrlei vocale
• Dacă ambele urechi obțin rezultate identice Ia acest test este aleasă urechea cu surditatea mai
mare sau cea la care componenta de transmisie este mai mare.

606
• parametrii fizici ai urechii: drenaj, mărimea conducutului auditiv extern, forma pavilionului
etc., ori preferința pacientului pentru o anumită ureche.

Sistemele CROS și BICROS

O persoană cu auz normal la una din urechi și surditate neprotezabită Ia cealaltă. Semnalele acustice
receptate în urechea surdă și în cea normală vor fi auzite de urechea funcțională.
BICROS folosit la persoane cu o ureche neprotezabilă și alta protezabilă. El utilizează două microfoane
și un receptor. Sunetele de la urechea neprotezată sunt transmise la cea protezată. Semnalele de la
ambele urechi vor fi amplificate și transmise prin receptor urechii protezate.
CROS BICROS

Proteze implantabile chirurgical

• toate aparatele stimuli electrici ori acustici, total sau parțial implantate chirurgical în ureche.
• stimularea acustică pe cale osoasă (BAHA — Bone Anchored Heariyng Aco sau prin acțiune
directa pe osișoarele din urechea medie (MEI — Middle Eear Implant).
Protezarea auditivă pe cale osoasă BAHA
Indicațiile protezării pe cale osoasă sunt:
• modificări ale CAE: malformații. stenoze etc.;
• otite medii cronice supurate;
• cavități de evidare petro-mastoidian;
Contraindicațiile: persoanele cu probleme psihiatrice și cele dependente de droguri.

Factorul limitant este grosimea corticalei osoase (se verifică prin CT).

Protezele acustice de ureche medie (Middle Ear Implant)

Recuperare auditiv-verbală
Copilul deficient de auz prezintă patru handicapuri esențiale:
a. Handicapul biologic sau psiho-fiziologic
b. Handicapul verbal — cea mai evidentă consecință a surdității este mutitatea
c. Handicapul social și afectiv
d. Handicapul intelectual

607
Termenul deficientă de auz este general și se referă la surdomuți, surzi-vorbitori și hipoacuzici.
Proces complex medico psiho-pedagogic, echipa multidisciplinară
Educarea deficienților de auz poate fi realizată în condiții optime:
1 . începerea precoce a educației odată cu depistarea și diagnosticarea tulburărilor de auz;
2. colaborarea dintre familie, medic, logoped și protezist; implicarea familiei în formarea comunicării
și dezvoltării psiho-fizice a copilului;
3. formarea în unitate specială, metode individualizate;
4. labiolectură, asociate cu articulație și comunicare verbal-orală;
5. elaborarea unei metodologii complexe de demutizare bazată pe îmbinarea învățării globale,
spontane, naturale a limbii (calea maternă) cu învățarea organizată și dirijată în raport cu potențele
psihice și psiho-motrice ale copilului;
5. studierea posibilităților de adaptare și introducere treptată a copilului în mediul vorbitor în vederea
integrării ulterioare, sub diferite formâ în învățământul

Recuperarea poate fi biologică (chirurgical, protezare, medicație) și socială (pregătirea pentru

integrarea socio-profesională).
Principiile privind recuperarea complexă a copilului cu deficiență de auz
• raportarea surdului Ia copilul normal, apropierea nivelurilor achizițiilor.
Copilul surd trebuie și poate să învețe ceea ce copilul auzitor învață spontan:
• construire a unui sistem de stimulare cu valoare recuperatorie este luarea în considerare a
nivelului dezvoltării copilului la momentul debutului programului.
• realizarea legăturii strânse între ceea ce se achiziționează în cabinetul logopedic și ceea ce
se poate verifica, consolida, automatiza în cadrul mediului familial al copilului.
• crearea unui mediu de vorbire apt să facă posibilă labiolectura și să determine necesitatea
exprimării verbale, interesul pentru vorbire (motivația internă optimă)
Este necesară stimularea analizatorilor valizi (vizual, kinestezic, tactil, vibrator) în direcția
compensării, dar și a îmbunătățirii informațiilor date de auzul restdnt.
Reeducarea — termenul are o sferă foarte largă, la surzi se pune problema reeducării auditive
(exersarea resturilor auditive) pe cale naturală sau tehnică.

Labiolectura - citirea de pe buze, este perceperea vizuală a limbajului verbal sub formă orală după
mișcările vizibile ale organelor fonatoare
a. Metoda sintetică (globală)
b. Metoda analitică

608
c. Metoda complexă
Recuperarea copilului deficient auditiv-verbal este un proces complex care nu se poate limita doar la
educarea auditiv-verbală, ci urmărește și integrarea Iui socio-culturală și profesională.
Recuperarea complexă a copilului cu deficiență auditivă constă în unitatea a trei factori:
• educație precoce;
• protezare precoce;
• îndrumarea familiei.
Activitățile de dezvoltare a motricității generale și în special a motricității aparatului fono-articulator
se vor realiza sub formă de joc.

1. Exerciții de intuire, prin pipăit a vibrațiilor toracelui, laringelui, Obrajilor, în timpul actului fonator.
2. Exerciții pentru dezvoltarea analizatorilor vizual și tactil.
3. Exerciții de respirație.
4. Exerciții de gimnastică facială,
5. Exerciții de gimnastică linguală,
6. Exerciții de mobilitate a vălului palatin.

Din punct de vedere al acuității auditive putem distinge 6 niveluri de protezare:

1. Deficientul de auz care, fiind protezat, aude vorbirea, diferențiază auditiv, înțelege vorbirea fără
citire labială.
2. Deficientul de auz care poartă proteză auditivă, este în stare să audă intonația; ritmul cuvintelor
și al frazelor (melodia), dar nu aude toate cuvintele în mod egal.
3. Deficientul de auz protezat care aude vocea, intensitatea, percepe ritmul frazelor în mod
lacunar, înțelege numai anumite silabe din cuvânt.
4. Deficientul de auz protezat care aude vocea, dar vorbirea pentru el este neinteligibilă.
5. Deficientul de auz protezat care nu aude vocea, dar este capabil să perceapă zgomotele din
mediul înconjurător.
6. Deficientul de auz, care, fiind protezat, la început nu aude și nu reacționează la nici un zgomot.

609
 56. Otoscleroza

• = otospongioză

• este o boală autosomal dominantă, întâlnită mai frecvent la rasa albă, aproximativ 1% din
patologia otică fiind reprezentată de această boală
• femeie:bărbați - 2:1

• afectează capsula otică și lanțul osicular.

• Boala se întâlnește numai la om și constă într-o resorbție și o depunere anormală de țesut osos în
capsula labirintului și în urechea medie.
• Otoscleroza clinică - are o manifestare simptomatologică, cea histologică fiind descoperită
necroptic
EPIDEMIOLOGIE
• afectează ambele urechi, dar suferința este percepută la o singură ureche
ETIOLOGIE FIZIOPATOLOGIE

• 60% dintre pacienți prezintă în anamneză antecedente heredocolaterale pozitive, mai ales pe
linie maternă
• participarea factorului hormonal - sarcina face sesizabilă sau agravează afecțiunea

• Procesul de osificare a labirintului:

o regiunea anterioare a ferestrei oval = „fissula ante fenestrum” începe să se osifice
ducând la reducerea mobilității scăriței și la apariția simptomelor caracteristice
otosclerozei
o Ia nivelul apeductului cohlear
o în zonele învecinate spirei bazale
o Ia nivelul ferestrei rotunde
o în talpa scăriței

• 2 etape în dezvoltarea otosclerozei:

Etapa 1 — rezorbție a osului capsulei otice, proces ce se dezvoltă în jurul unui vas sanguin, care se
dilată dezvoltând o microcirculație colaterală.
Pronunțarea congestiei mucoasei de la nivelul promontoriului – semnul lui Schwartze
Etapa 2 — osificare, os de tip sclerotic, în care vasele sanguine prezintă lumen îngust, sau se reduc ca
număr datorită formării noului os scleros
Mobilitatea exagerată a scăriței sau căderea fragmentelor mobilizate în labirint pot produce un
traumatism al cohleei cu surditate neurosenzorială ireversibilă.

610
Factorii favorizanți:

• sarcina agravează sau predispune Ia apariția bolii

• sarcina agravează evoluția postoperatorie

• factorii exogeni:

• patologie inflamatorie; forma post-inflamatorie tubo-timpanică secundară

• pneumatizarea mastoidei mai redusă Ia otosclerotici

• alte asocieri cu otita medie, hidropsul endolimfatic, tumori, schwannomul de vestibular
– sunt excepționale, întâmplătoare

• urechea otosclerotică este mai expusă cochlearizării, la traumă, trauma sonora, ototoxice etc.

Otoscleroza se manifestă prin:

• hipoacuzie de tip transmisie (de regulă, dar uneori și de percepție) instalată lent, progresivă,
evoluând în circa 5—10 ani, până la blocarea completă stapedo-vestibulară
• acufene intense (uneori dominând tabloul simptomatic)
• alte simptome nespecifice (amețeli, senzație de plenitudine auriculară, autofonie)
laterală (1—3%) sau un debut unilateral,
! de obicei bilaterală

Forme clinice:

• forma timpanică sau fenestrală Politzer-Siebenmann - hipoacuzie de transmisie pură;

• forma cohleară - hipoacuzie tip percepție

• forma vestibulară - sindrom vestibular lent progresiv în ani de zile

• formele secundare: posttraumatică, postinflamatorie tubo-timpanică (au fost infirmate)
După vârsta de debut:
• otoscleroza infantilă — (sub 15 ani) este excepțională
• otoscleroza juvenilă (15—20 ani) — 10%;
• otoscleroza adultului (20—50 ani) — 85 %;
• otoscleroza senescenței (peste 50 ani) este foarte rară — 5%

Este afectat capsula labirintică:

611
 • zona de elecție: regiunea fenestrală ovală;
• forme topografice: otoscleroză a nișei, platinară și ovalo-platinară
Evolutiv: forme stabilizate, invazive, obliterative, monstruoase (cu desființarea anatomică ovalo
platinară)
Stadializarea – fazele evolutive:
• congestie

• otospongioză
• otoscleroză
Diagnosticul pozitiv:
SIMPTOMATOLOGIE
• surditatea de transmisie, ce evoluează lent si progresiv în ani de zile, poate ajunge până la
50dB
• acufene
• +/- Surditatea neurosenzorială
o circulația vasculară diminuată la nivelul urechii interne datorită procesului de scleroză
o osificarea cohleei în totalitate
o efectul toxic al metaboliților rezultați din procesul de degradare a epiteliului senzorial
• senzație de plenitudine sau de înfundare la una dintre urechi
• simptome vestibulare

Acumetrie instrumentală:
• Weber lateralizat spre urechea mai hipoacuzică
• Rinne negativ Ia urechea hipoacuzică
• Schwabach prelungit la urechea hipoacuzică
• proba Bonnier, Gelle
DIAGNOSTIC POZITIV
• anamneză concludentă pentru otoscleroză
• otoscopie: timpan intact +/- semnul Schwartze
• teste cu diapazoanele: W, R, Sch
• audiograma - „air-bone gap” este semnul caracteristic în otoscleroză

612
 • Semnul Iui „Carhart” căderea conducerii osoase Ia frecvența de 2000 Hz, deseori până la
30-40 dB ș patognomonic
• timpanogramă tip As
• impedansmetria - reflexul stapedian redus, absent, poate să apare un efect de „on-off” -
doua deflexiuni
• otoemisiunilor acustice (OAE) nu sunt prezente în caz de otoscleroză. Prezența lor exclude
în mod eficient
• Tomografia computerizată cu rezoluție înaltă va demonstra o demielinizare a cohleei,
localizată preponderent la nivelul ferestrei ovale
Imagini CT de aspect normal fără zone de osificare în jurul ferestrei ovale nu pot exclude însă prezența
otosclerozei

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
forma timpanică - cu toate afecțiunile urechii medii, în care timpanul este intact, dar pacientul prezintă
o surditate de transmisie
• Osteogeneza imperfectă - fixarea scăriței ceea ce produce o surditate de transmisie
• Boala Paget sau osteita deformantă - afectează osul temporal provocând surditate
neurosenzorială dar scărița rareori este fixată
• Traumatismele urechii medii - discontinuitate a lanțului osicular
diferența aer/conducere osoasă va fi peste 60dB
• Fixația congenitală a capului ciocanului poate să fie confundată cu otoscleroza
• Timpanoscleroza se poate mima același tip de hipoacuzie, membrana timpanică fiind
îngroșată și uneori prezentând plăci de miringoscleroză
• Otita seroasă
• Neoplasmul urechii medii și/sau al urechii externe
• Supuratiile urechii medii +/- colesteatom
• colesteatomul primitiv cu timpan intact
• sechele postotitice

• malformații congenitale osiculo-fenestrale

• osteomul cavotimpanic

forma cohleară

• alte surdități de tip perceptie

613
forma vestibulară:

• celelalte sindroame vestibulare de tip periferic

TRATAMENT
Tratamentul poate fi nechirurgical sau chirurgical,
• nechirurgical:
o proteză auditivă externă intra- sau extracanal,
o tratament medicamentos: Fluorat de calciu
o vitamina D 400 unități și 10 mg carbonat de calciu
• intervenția chirurgicală
o refacera transmisiei sunetului spre fereastra ovală, prin intermediul unei proteze
(stapedotomie +piston)
o Stapedectomia este indicată când scărița este ferm fixată în fereastra ovală, un „air-bone
gap” de cel puțin 30 dB pentru frecvențele grave și un Rinne negativ.
▪ Audiograma de control - la 3 luni de la intervenția
▪ După intervenție pacientul trebuie să evite mișcările bruște din cap, accelerațiile și
ascensiunile bruște, sporturilor extreme, zgomotelor puternice, RMN (dacă proteza
este metalică) etc.

!!! pacienți cu sechele postotitice sau cu colesteatom nu sunt candidați buni pentru stapedectomie

• La pacienții cu otoscleroză bilaterală, se recomandă intervenția la urechea cea mai afectată,

intervenția la urechea contralaterală la o distanță de cel puțin 1 an.
• Unde sunt probleme de discriminare și surditate mixtă sau medie spre gravă, se recomandă
intervenția chirurgicală la ureche mai bună iar după vindecare, utilizarea unei proteze auditive
retroauriculare sau intracanal poate crește performanța urechii respective.

Complicațiile intervenției chirurgicale:

• cofoză
• surditatea de transmisie progresivă sau fluctuentă
• Fistula ferestrei ovale - complicație intraoperatorie sau la distanță (ani)
• lipsa gustului, datorită lezării nervului coarda timpanului
• apariția acufenelor

614
 • paralizia facială

• talpa scăriței se rupe iar fragmente din aceasta pătrund în vestibul

• infecția acută a casei timpanului (rar) - duce la meningită, datorită propagării infecției prin
fereastra ovală
• țesut de granulație dezvoltat postoperator
• sindrom aderențial între nicovală și promontoriu
Fracturile osiculare la om nu au tendință la calus și nu se sudează niciodată. Acest fapt constituie
factorul fundamental al Cofochirurgiei. Dar suprainfectarea modifică această situație, producându-se
totuși un calus.

615
 57. Sindroamele vestibulare periferice

Sindroamele vestibulare periferice (Meniere, neuronită vestibulară, VPPB)

Sindromul vestibular = sindrom vertiginos, vertigo syndrome
este afectat sistemul vestibular (analizorul vestibular și conexiunile sale encefalice)
Poziția statică și dinamică a organismului uman este realizată de activitatea sistemului osteo-articular
și muscular, dar sub coordonarea sistemului nervos:
• propriocepția: funcția de informare spațială și pozițională prin intermediul sensibilității somato-
motorii

• vederea: permite orientarea spațială

• vestibulita: funcția de echilibrare cranio-tronculară statică și dinamică
Echilibrul este o funcție complexă care cuprinde vederea, propriocepția și vestibulia.
Ataxia reprezintă imposibilitatea sau dificultatea coordonării mișcărilor active.

Ataxia cerebeloasă:
• dismetrie;

• adiadocokinezie;

• asinergie
• rebound phenomenon

Astfel apar mai multe tipuri de mers datorate afectării cerebelului:

• mers ataxic
• mers ebrios

• mers titubant: mers nesigur, cu oscilații;

• mers tabeto-spasmodic: mers cu bază largă, asociat cu mișcări de tip spastic, sacadate;
• mers tabeto-cerebelos: mers ataxic îmbinat cu caracterele mersului ebrios.
o oscilațiile sau căderile antero-posterioare denotă afectarea cerebelului
o deviațiile laterale sugerează afectarea vestibulară (semnul „trotuarului").
o In afectările de coordonare nervoasă (cerebeloase mai ales) starea de nesiguranță este
continuă
o în afectările vestibulare deviațiile spontane sunt evidente doar în crize, iar cele segmentare
devin evidente clinic doar prin anumite probe.

616
Sindromul vestibular poate fi de tip iritativ sau distructiv.
Simptome:
• vertij: halucinație de mișcare giratorie;

• amețeală: senzație de nesiguranță tranzitorie de informare vizuală și nu de cauză optică

(oscilopsie = defect vizual în care obiectele par să se miște înainte și înapoi);

• acufene (tinnitus);
• senzație de plenitudine aurală (fullness)
• surditate cu cădere pe grave;

• greață;

• anxietate
Semne:
• nistagmus: mișcare clonică conjugată a globilor oculari, reprezentând materializarea vertijului. Are
o secusă lentă dată de faza de contracție activă a globilor oculari și care este de aceeași parte cu
deviațiile segmentare și tronculare în sindromul vestibular periferic (sindrom armonic), precum și
o secusă rapidă dată de faza pasivă de redresare a globilor oculari; ea definește sensul
nistagmusului fiind mai ușor observabilă;

• semne de iritație vagală (apar doar în criză):

o vomă;
o bradicardie;
o paloare;
o transpirații;

• deviații segmentare și tronculare

Sindroamele vestibulare se clasifică:

• sindrom vestibular periferic (labirintic, senzorial)
• sindromul vestibular radicular (neural);

• sindrom vestibular central (nuclear);

• sindrom vestibular mixt;
• manifestări vestibulare în cadrul unor afecțiuni generale

• manifestări vestibulare reflexe — simptom dominant amețeala și trebuie diferențiate de sincopă și

lipotimie.

617
Sindrom vestibular periferic
Clinic se manifestă prin triada vertij-acufene-hipoacuzie, fiecare cu caracteristicile sale particulare.
• crize paroxistice de vertij, cu durată de secunde-minute-ore (mai rar). Vertijul este obiectivat
prin nistagmus;
• senzație de plenitudine aurală, auz fluctuant sau surditate cu cădere pe grave; acufene;
• imposibilitatea menținerii echilibrului;
• semne de iritație vagală.
Forme clinice:
a. Sindrom Meniere (hidrops endolimfatic):
• crize paroxistice tipice de sindrom vestibular periferic, multiple, repetitive care, de regulă,
diminuează în timp ca intensitate și frecvență până Ia ștergerea simptomatologiei
• cauza: perturbări în dinamica lichidului endolimfatic prin disfuncție valvulară de cauză
neprecizată;
• în funcție de momentul evolutiv boala prezintă:
— faza critică; — faza intercritică; — faza sechelară
• În funcție de intensitatea simptomelor:
o criză majoră;
o criză minoră;
o crize subintrante (status menieric)

• examenele paraclinice:
o glicerol-test, test cu valoare diagnostică și terapeutică. Se administrează: glicerină cu apă
distilată 1,5 g/kgcorp și se repetă audiograma tonală Ia 2 ore și jumătate de Ia administrare.
Ameliorarea auzului cu peste 10—15 dB este considerat test pozitiv, care relevă eficacitatea
tratamentului diuretic în sindromul Meniere;
• tratamentul în criză:
o cameră hiperbară
o medicamentos (vagolitice, sedative, antiemetice, antivertiginoase).

b. Boala Meniere:
• este un sindrom vestibular periferic de tip distructiv, datorat unui ictus labirintic cu hemolabirint
consecutiv (labirintul afectat devine paralizat);

618
• se consideră complicația unui puseu hipertensiv, aterosclerozei sau o forme tromboemboliti, ce
apare la cei cu leucemii, coagulopatii sau la cei sub tratament anticoagulant, ( sau vasculită
luetica?)
• simptomatologia: o criză unică foarte intensă care distruge labirintul (hemolabirintul generează o
labirinto-fibroză) și care retrocedează greu (săptămâni sau luni);
• examenele paraclinice obișnuite trebuie completate cu RBW, TA, teste de coagulare.
c. Labirintita
• este reprezentată de orice sindrom vestibular care apare pe o supurație (echivalentul unei
meningite);

• simptomatologia
o cele tipice de sindrom vestibular iritativ
o simptomatologia unei supurații otice
o sindromul febril
• paraclinic: modificarea acumetriei și audiometriei prezentă în supurația otică inițială:
o virarea Weber-ului;
o căderea conducerii osoase;
o scăderea inteligibilității sub 65% pe audiogramă vocală.
d. Sindrom vestibular paroxistic pozițional benign Barany:

• Clinic se evidențiază prin manevra Dix-Hallpike

• este singura variantă de sindrom labirintic fără hipoacuzie

Sindromul vestibular radicular

• Clinic: criza de vertij, însoțită de acufene, dar fără hipoacuzie
• sindrom vestibular armonic: deviațiile segmentare și tronculare sunt de partea opusă nistagmusului.

• Forme clinice:
a. Neuronita vestibulară (ganglionita Scarpa, scarpita, nevrita vestibulară, vestibulita):

• este o complicație posibilă a virozelor (gripă, zoster, parotidită epidemică, rujeolă);

• clinic: criză foarte puternică, de lungă durată (2—4 săptămâni);
• este spontan reversibilă,

619
Hidropsul endolimfatic
Hidropsul endolimfatic sau sindromul Meniere este cea mai tipică afecțiune în cadrul sindromului
vestibular periferic.

• Incidența sa este de 0,5—1:1000 din populație.

• vârsta cuprinsă între 20 și 60 de ani
• Afectarea de regulă, unilaterală

• Simptomatologie complexă: vestibulară, auditivă, vegetativă, psihică, locomotorie.

o Vertijul este simptomul inițial, durata crizei vertiginoase este variabilă individual: ore
o Crizele sunt repetitive, dar cu frecvență și intensitate variabilă individual cu remisiuni
scurte sau cu durata de ani între episoade
o Manifestările auditive: surditate, fullness, tinnitus (continuă sau intermitentă, dar nu
pulsatil)
o Fonofobia (diplacusis binauralis disarmonica) evidențiază recruitmentul
o Manifestările vegetative (greață, vomă, paloare, diaforesis, bradicardie) se datorează
sindromului de excitație vagală.
Clasificarea formelor clinice de sindrom Meniere:
• Forma clasică completă cohleovestibulară;
• Sindromul Lermoyez, este un hidrops endolimfatic paradoxal atipic;
• Catastrofa otolitică, constă în cădere bruscă tronculară de scurtă durată;
• Hidropsul endolimfatic cohlear, în care există numai acuze auditive și lipsește criza vestibulară;
• Hidropsul endolimfatic vestibular, în care există numai fenomene vestibulare și lipsesc acuzele
auditive.
• cauza: perturbări în dinamica lichidului endolimfatic prin disfuncție valvulară de cauză
neprecizată;
• în funcție de momentul evolutiv boala prezintă:
— faza critică; — faza intercritică; — faza sechelară
• În funcție de intensitatea simptomelor:
o criză majoră;
o criză minoră;
o crize subintrante (status menieric)

• examenele paraclinice:
o glicerol-test, test cu valoare diagnostică și terapeutică. Se administrează: glicerină cu apă
distilată 1,5 g/kgcorp și se repetă audiograma tonală Ia 2 ore și jumătate de Ia administrare.
620
 Ameliorarea auzului cu peste 10—15 dB este considerat test pozitiv, care relevă eficacitatea
tratamentului diuretic în sindromul Meniere;

• tratamentul în criză:
o cameră hiperbară
o medicamentos (vagolitice, sedative, antiemetice, antivertiginoase).
Sindromul Lermoyez:
• este o variantă clinică blândă a sindromului Meniere în care hipoacuzia precede criza
vestibulară, iar instalarea acesteia ameliorează auzul;
• răspunde bine la tratament medicamentos;
• numai circa 3% din cazurile de hidrops endolimfatic se manifestă prin sindrom Lermoyez.

Hidropsul endolimfatic implică inițial ductul cohlear și sacula mai târzui poate afecta însă întregul
labirint membranos. Membrana Reissner este balonizată, sacula în distensie, iar utricula și ampulele.
de asemenea, în distensie.
Urmează apoi ruptura și colapsul labirintului membranos cu fistulizări, blocări de ducturi. În timp,
organul lui Corti degenerează.
Diagnosticul diferențial:
• ictusul labirintic,

• schwannomul de vestibular,

• ruptura de fereastră rotundă,

• surditatea brusc instalată,

• otoscleroza vestibulară,

• neuronita vestibulară și altele.

Metodele de examinare:
• otoscopia — pentru a decela otita sau otomastoidita, cauză pentru o eventuală labirintită;
• acumetria fonică — pentru a decela surditatea

• acumetria instrumentală — pentru a constata tipul hipoacuziei;

• examen clinic vestibular — nistagmus spontan și provocat (singurul care se poate căuta în
criza de vertij)

• deviații segmentare;

• deviații tronculare.

621
Sindromul vestibular armonic (toate deviațiile sunt de aceeași parte cu secusa lentă a nistagmusului)
în sindroamele vestibulare periferice;
Sindromul vestibular disarmonic (deviații variabile la probele vestibulare) în sindroamele
vestibulare centrale;

• probele provocate (giratorie, termică) — permit evidențierea unui sindrom vestibular frust;
proba fistulei evidențiază fistula perimfatică
• audiograma tonală liminară — pentru a obiectiva pierderea auditivă și tipul de surditate (în
sindromul vestibular periferic) sau auzul normal (în sindromul vestibular radicular sau central);
• probele supraliminare (SISI) pentru leziunea cohleară sau TDT pentru leziunea retrocohleară:
• impedansmetria (RDT) în leziunile retrocohleare;
• ENG (permite aprecierea situației labirintului respectiv, comparativ cu cel contralateral — dacă
este hiper sau hipovalent; sau inexcitabil — proba calorică este utilă în diagnosticarea neuronitei
vestibulare;
• cranio-corpografia (Claussen) — permite o evaluare atât a componentei centrale, cât și a celei
periferice vestibulare;
• posturografia dinamică computerizată — arată situația fiecărei componente a echilibrului
(propriocepția, fotocepția și vestibulia);
• glicerol-testul — arată hidropsul labirintic și dacă răspunde la proba terapeutică cu diuretic;
• potențialele evocate vestibulare - arată mapping-ul cortical vestibular
• potențialele evocate de trunchi cerebral — permit decelarea unor leziuni centrale bulbopontine,
• radiografii și tomografii de stâncă (incidenta Stenvers) pentru a decela modificări de
dimensiuni și/sau formă ale CAI (în prezența unor procese tumorale);
• CT cu substanță - pentru a decela eventuale procese tumorale în UPC;
• RMN bulbopontină;
• arteriografia cerebrală — pentru a decela modificări patologice (anevrisme, shunturi etc.) ale
circulației encefalice.

Tratamentul sindromului Meniere:

Medicamentos
În criza vestibulară: vagolitice, antiemetice, antivertiginoase, sedative.
• Sulfat de atropină: vagolitic puternic; se adminstrează s.c., i.m., i.v. de la
1/4 fiolă până la 1—3 fiole/zi;

622
• Sulfat de magneziu: antiemetic, sedativ, spasmolitic, anticonvulsivant; se administrează i.m.
sau i.v. 1—3 fiole/zi;
• Metoclopramid (Primperan, Reglan, Cerucal): antiemetic central; se administrează sub formă
de fiole (i.m. sau i.v. 1—3 fiole/zi), comprimate (1 capsulă de trei ori/zi) sau supozitoare
• Emetiral (Prochlorperazina): antiemetică, tranchilizantă și neuroleptică; se administrează un
drajeu. de 2—3 ori/zi;
• Torecan (Thiethylperazină): antiemetic și antivertiginos cu acțiune bulbară; se administrează
1—3 drajeuri/zi sau o fiolă s.c. sau i.m./zi;
• Romergan (Promethazina): antihistaminic, tranchilizant, hipnotic și antiemetic cu durată lungă
de acțiune; se administrează 2—4 drajeuri/zi sau 1—2 fiole i.m./zi;
• se mai pot folosi ca parasimpatolitice și spasmolitice
În faza interaccesuală:
• vasodilatatoare a Ia longue;
• diuretice minore: Hygroton (Clortalidon): controlul permanent al potasemiei și TA.
Potasiul nu trebuie să scadă sub 4-5 mEq/l, de aceea se administrează 1 tb. KCl/zi.
În criză: se mai poate folosi camera hiperbară.
Igieno-dietetic: sunt interzise băuturile alcoolice, tutunul, cafeaua
Chirurgical
• cazurile rezistente la tratamentul medicamentos
o platino-decompresii;
o injectare intralabirintică de Streptomicină sau Manitol;
▪ pe calea CSO,cu păstrarea auzului;
▪ pe cale transfenestrală ovală, în cazul instalării surdității;
o evidare petro-mastoidiană asociată cu ultrasunete pe CSP;
o crioterapia labirintului;
o decompresia sacului endolimfatic cu drenaj arahnoidian sau mastoidian
• în cazurile care recad după acest tratament se indică:
o labirintectomia (în caz de cofoză)
o neurotomia vestibulară
▪ translabirintic anterior sau posterior;
▪ suprapetroasă;
▪ transsigmoidian

623
 ▪ retrosigmoidian
▪ suboccipital.
Ictus labirintic
= sindrom vascular acut hemoragic, boala Méniére.
• este un sindrom vestibular periferic de tip distructiv, datorat unui ictus labirintic cu hemolabirint
consecutiv (labirintul afectat devine paralizat);

• se consideră complicația unui puseu hipertensiv, aterosclerozei sau o forme tromboemboliti, ce

apare la cei cu leucemii, coagulopatii sau la cei sub tratament anticoagulant, ( sau vasculită
luetica?)
Hemoragia labirintică poate să se producă prin ruptura unui vas în stria vascularis în puseu
hipertensiv, dar același mecanism poate fi întâlnit și în fractura de stâncă, sau ca o complicație
postoperatorie în eviderea petromastoidiană, în stapedectomie.

Consecința formării unui coagul în labirint îl constituie labirintofibroza cu degenerarea elementelor

senzoriale ale urechii interne (de aceea criza vestibulară nu se mai poate repeta niciodată).

Vertijul paroxistic pozițional benign

• afectare a sistemului vestibular caracterizată prin apariția bruscă a crizelor vertiginoase într-o
anumită poziție a capului
• mai frecventă la sexul feminin

• mecanismul patogenic incriminat este cupulolitiaza prin care cristalele de carbonat de calciu
desprinse din macula utriculară acționează pe cupula canalului semicurcular posterior (CSP).
Acest fenomen apare în trei stadii:
• membrana utriculară degenerează și eliberează otoliții (traumatism al stâncii, proces infecțios
viral sau bacterian, tromboze vasculare);
• otoliții se depun pe ampula CSP, aceasta fiind zona cea mai declivă a vestibulului;
• in poziția critică otoliții excită cupula și astfel apare vertijul
Clinic, pacientul acuză o penibilă senzație de vertij, obiectivată prin prezența nistagmusului, într-o
anumită poziție a capului care se obține prin manevra Dix-Hallpike

Clinica vertijului paroxistic benign pozițional are anumite caracteristici:

• nistagmusul are o latență de 0,5—8 s;
• nistagmusul este rotator, de obicei, spre urechea pe care stă aplecat bolnavul; la manevra Dix și
Hallpike nistagmusul variază ca direcție în funcție de poziția globilor oculari;

624
• Ia privirea spre înainte este evidentă componenta orizontală a nistagmusului, spre urechea afectată;
• Ia privirea ipsilaterală este accentuată componenta rotatorie iar Ia privirea controlaterală este
exagerată componenta verticală;
• vertijul crește în intensitate și dispare în circa 40 s;
• nistagmusul obosește și își schimbă direcția când pacientul revine la poziția normală.
• Crizele vertiginoase sunt scurte, tranzitorii, fără simptome auditive.
Nistagmus paroxistic atipic: manevra Dix-Hallpike este pozitivă, dar caracteristicile clasice ale
tabloului clinic nu sunt întâlnite (leziune a sistemului nervos central).
Vertij pozițional malign:

• cauzat de o leziune centrală,

• absența latenței nistagmusului

• nistagmusul nu prezintă fenomenul de oboseala (durează atât timp cât este menținută poziția)
• are secusa rapidă spre urechea neafectată.

Alte tipuri de vertij pozițional se mai întâlnesc:

• vertijul disconfortant, care este un vertij pozițional persistent, însoțit de senzație de greață (tulburări
vasculare în vasa nervorum)
• vertijul paroxistic benign pozițional al copilului: crize scurte de vertij și nistagmus care îl
imobilizează pe copil

EEG este normală, examenul vestibular relevă hipovalența uni- sau bilaterală a canalelor
semicirculare.
În etiologia crizei se incriminează o ischemie tranzitorie a sistemului vestibular.
Evoluția pacientului este normală, dar autolimitată din punctul de vedere al bolii și cu remisiune
spontană în câțiva ani.
Evoluția cronică a bolii este totuși o raritate.

Schuknecht propune clasificarea etiologică a afecțiunii tipice în următoarele forme clinice:

• vertijul senil degenerativ (la pacienții vârstnici, peste 65 de ani);
• vertijul posttraumatic;

• vertijul din neuronita vestibulară, paralizia vestibulară sau surditatea de percepție idiopatică brusc
instalată;

• vertijul Ia pacienții cu diverse afecțiuni ale urechii medii

625
• vertijul Ia pacientii cu intervenții chirurgicale pe scăriță și fereastra rotundă sau chiar otoscleroza
neoperată;
• vertijul la pacientii cu sindrom Meniere sau hipertensiune endolabirintic de altă cauză.

Tratamentul vertijului paroxistic pozițional benign:

• reabilitatea pacientului prin exerciții fizice având ca scop dispersia otoliților în endolimfă
(Cauwthorne-Hallpike) care epuizează simptomul vertiginos, dar care dă și o compensare centrală.

• terapia medicamentoasă cu supresori vestibulari (Diazepam, Arlevert etc.) pentru a diminua

reactivitatea sistemului vestibular;
• ocluzia pe cale chirurgicală a CSP
În cazurile cu vertij paroxistic pozițional benign invalidant și persistent:

• neurotomia de ampular posterior

Nevrita de vestibular
= neurita de vestibular, neuronita vestibulară, scarpita, ganglionită vestibulară; ganglionevrita
vestibulară.
• Afectarea inflamatorie (virală — gripală) a nervului sau ganglionului Scarpa

• apare in cursul evolutiei unei gripe prin instalarea bruscă a unui sindrom vestibular de tip radicular:
criză de vertij și acufene
• și în zoster oticus, parotidită
• idiopatic (mecanism vascular?)

Probabil că este un sindrom (viral și/sau vascular) care poate afecta fie direct porțiunea dendritică sau
axonică a n. vestibular și/sau gg. Scarpa
Mecanismele patogenice incriminate pot fi:
• nevrita de vestibular izolată
• în cursul unei iritații meningitice localizate (se asociază un sindrom febril și un sindrom de iritație
meningeală)

• vasculopatie — vasculită
• spasm, tromboză, embolie sau hemoragie pe vasa nervorum

o vârsta între 30 și 60 de ani

626
 o mai frecvent la femei
o evoluție spontană spre însănătoșire între 2 și 6 săptămâni
o de regulă, o afectare unilaterală
o nevrită vestibulară bilaterală: o unică criză vestibulară foarte puternică ce durează 12—
48 de ore (și care nu se va mai repeta niciodată).
o Criza vestibulară are ca simptom dominant vertijul și sindromul iritativ vagal, se însoțește
de acufene dar lipsește surditatea
o nistagmusul este:
▪ întotdeauna orizontal rotator
▪ își reduce amplitudinea Ia fixarea privirii (supresia Ia fixare);
▪ își mărește amplitudinea Ia închiderea pleoapelor sau sub ochelarii lui Frenzel
▪ Nistagmusul își mărește amplitudinea Ia orientarea privirii către componenta rapidă
și invers (legea lui Alexander)
o Proba calorică este semnificativă pentru a demonstra afectarea ramului CSO
o Deviațiile segmentare și tronculare sunt de partea lentă a nistagmusului, ca într-un sindrom
vestibular armonic (periferic) pur
o tulburările de echilibru se manifestă prin nesiguranță in mers cu lateropulsie.
o + /- Acufene
Sindromul iritativ vagal se manifestă prin greață, vomă, bradicardie, transpirație. tegumente reci,
paFlde și are o tentă individuală.
Anxietatea, indispoziția și starea de rău (malaise) sunt prezente.
Sindromul febril (febră, astenie, adinamie, inapentență) și sindromul iritativ menigeal — meningismul
Acumetria și audiometria tonală evidențiază lipsa afectării cohleare.
Examenul vestibular clinic, efectuat după trecerea crizei, evidențiază un sindrom vestibular armonic.
ENG permite evaluarea evoluției afecțiunii.
Examenul radiografic și tomografic standard (incidența Stenvers), precum și CT sau RMN nu aduc
date în plus, pentru nevrita vestibulară, dar pot fi utile În anumite cazuri dubioase în diagnosticul
diferențial.
Există forme ușoare sau forme severe cu un sindrom vestibular extrem de violent.
În meningism puncția lombară poate arăta o oarecare hipertensiune a LCR, iar examenul citologic și
compoziția chimică a LCR este; de regulă, normală.
Diagnosticul diferențial se face cu toate formele de sindrom vestibular periferic, radicular, central
precum și cu manifestările vestibulare centrale și reflexe.

627
Tratamentul în criza vestibulară este pur simptomatic: repaus Ia pat, în cameră liniștită și în
semiobscuritate, capul va fi cât mai puțin mobilizat.
Se vor administra sedative, vagolitice, antiemetice și antivertiginoase.
Corectarea hidroelectrolitică cu soluții perfuzabile.
In declinul crizei vestibulare se administrează vasodilatatoare și corticoterapie.
Durata și calea de administrare se individualizează după caz.
Urmează faza de recuperare cu roborante, neutrofice și kinetoterapie (exerciții de mobilizare cefalică
și truncală).
Compensarea centrală a leziunii periferice este dinamică și fragilă.

S-a observat că:

• întârzie compensarea: alcoolul, luminalul, diazepamul, clorpromazina;
• accelerează compensarea: cafeina, amfetamina, ACTH, cortizonul;
• pot produce decompensarea: parasimpatomimeticele, inhibitorii colinesterazei, agenții
adrenergici, alcoolul etc.;

Prognosticul afecțiunii este, de obicei favorabila.

628
Bibliografie

1. OTORINOLARINGOLOGIE SI CHIRURGIE CERVICOFACIALA, coordonator

Sarafoleanu C. în „Tratat de chirurgie”, sub redacţia Irinel Popescu, Constantin Ciuce,
vol. 1, Editura Academiei Române, 2012.
2. REABILITAREA SI IGIENA VOCII. Muresan R, Chirila M. Editura. Alma Mater,
2010
3. TULBURARILE RESPIRATORII IN SOMN. Sarafoleanu C.- coordonator. Editura
Academiei Romane, 2016.
4. EUROPEAN MANUAL OF MEDICINE–OTORHINOLARYNGOLOGY, HEAD
AND NECK SURGERY. Anniko M, Bernal-Sprekelsen M., Bonkowsky V., Bradley
P., Iurato S. Springer Verlag, 2010.
5. CUMMINGS-OTOLARYNGOLOGY HEAD AND NECK SURGERY. Sixth
Edition. Flint P.W., Haughey B. H., Lund V. J., Niparko J. K., Richardson M. A.,
Robbins K. T., Thomas J. R. Mosby – Elsevier Publishing House, 2016.
6. ENT-HEAD AND NECK SURGERY: ESSENTIAL PROCEDURES. Theissing J.,
Rettinger G., Werner J. Ed. Thieme Verlag, 2011.
7. OTOLARYNGOLOGY AND HEAD AND NECK SURGERY. Warner G., Burgess
A., Patel S., Martinez-Devesa P., Corbridge R. OXFORD University Press, 2009.

629