Intoxicaia profesional cu plumb (Saturnismul)

Folosirea plumbului de om dateaz de peste 2000 ani. Intoxicaiile cu plumb se cunosc

nc din antichitate, Hippocrate fiind primul care a descris n mod magistral colica
saturninic. De pe primul loc n morbiditatea profesional deinut n sec.19, saturnismul a
ajuns actualmente pe locul trei dup pneumoconize i intoxicaiile profesionale cu solveni
organci. Aceasta, datorit modificrii proceselor tehnologice care au redus substanial riscul
de intoxicaie, controlului medical n ntreprinderi i mijloacelor perfecionate de diagnostic
i tratament. n industrie intoxicaia se poate produce cu Pb metalic, compuii si anorganici
i organici.
Etiologie. Factorii determinani. Pb metalic, oxizii de Pb i srurile sale anorganice
determin intoxicaia n cazul unei expuneri excesive la locul de munc i ca urmare a
acumulrii lor n organizm. Exist i intoxicaii cu Pb extraprofesionale.
A. Plumbul metalic se topete la 327g.C, ncepe s emit vapori la 400-500 gr,
emisiunea maxim fiind la 800-1000g. Pe lng topire, Pb metalic poate fi
mcinat i polizat, procese nsoite de formarea pulberii de plumb.
Sunt expui risculi profesional la Pb metalic, vapori sau pulberi, muncitorii, care lucreaz la
extracia lui din minereuri de Pb, la extracia metalelor nefuroase din minereurile ce conin
Pb, la topirea i rafinarea plumbului, la producia aliajelor de plumb, la prelucrarea metalelor
vechi pentru recuperarea plumbului, n industria de acumulatori, n tipografii .a.
B. Oxizii de plumb sunt litarga (PbO) i (Pb3O4).
La suprafaa plumbului metalic topit, n contact cu atmosfera, se formeaz o pojghi de oxizi
de plumb. Aceast zgur antrenat de curenii de are contamineaz atmosfera locului de
munc.
Sunt expui riscului profesional la oxizi de Pb muncitorii din industria se acumulatori, cei de
la tierea cuz flacr oxiacetilenic a plumbului sau a altor metale vopsite cu miniu de Pb.
C. Srurile anorganice de Pb sunt carbonatul bazic de Pb(ceruza sau plumbul
alb), cromatul de Pb(plumbul galben), acetatul i sulfatul de Pb.
Sunt expui riscului profesional la sruri anorganice de Pb muncitorii care lucreaz la
prepararea vopselelor, lacurilor, glazurilor i emailurilor n industria poreleanului,
ceramicei,teracotei, olritului, n industria textil, industria sticlei .a. Arsenitul de plumb
este folosit ca insecticid.
Factorii favorizani. Corticotipul slab neechilibrat, traumatismele psihice,
surmenajul, alcoolitismul, hepatopatiile cronice,enzimopeniile eritrocitare (mai ales deficitul
de glucozo-6-fosfatdehidrogenaz), subalimentaia i infeciile reprrezint circumstane ce
favorizeaz producerea intoxicaiei saturnine.
Durata de expunere este decisiv n determinismul intoxicaiei saturnine. Acasta pentru c
intoxicaia cu plumb reprezint tipul clasic al intoxicaiei care se realizeaz prin cumularea
toxicului n organism. Ea apare dup luni sau ani de expunere la concentraii de Pb n aer ce
depesc CMA. Durata de la nceputul expunerii pn la apariia simptomelor depinde de
concentraia toxicului n are i de reactivitate biologic individual.
Toxicologie. Absorbia are loc n principal pe cale respiratorie sub form de vapori
ipulberi i secundar pe cale digestiv. Oprin piele intact plumbul nu se absoarbe. Circulia
are loc sub form coloidal de trifosfat bazic de Pb, legat de eritrcite. Depozitarea se face n
oase sub form netoxic, metabolizmul su fiind asemntor cu cel al calciului. Depunerea
Pb n trabeculele osoase, urmat de o eliminare lent, reprezint un mecanism de inactivare
prin sechetrarea sa ntr-un compartiment biologic cu o sensibilitate sczut fa de aciunea
lui toxic. Acaest inactivare este imperfect i efemer datorit riscului unei mobilizri
rapide n cazul unei acidoze sau alcaloze. Eliminarea principal are loc pe cale digestiv i pe
cale renal. Eliminarea secundar se poate face prin fanare (unghii, pr) sau prin laptele
matern. Bilanul natural al plumbului este de 0,05-2 mg/24 ore. Corespunztor bilanului
normal exist o plumbenie normal (10-40mg %) i o plumberie normal (10-80mg/l).

1
Creterea aportului duce la o plumbeimie mrit cea ce la rndul ei duce la cumularea lui n
oase.
Patogenez. Excesul de Pb n snge, consecutiv unui bilan pozitiv, determin
fenomene toxice prin urmtoarele mecanisme:
- agresiune direct pe esutul hemopoietc urmat de inhibiia hamoglobino sintezei;
- aciune direct asupra membranei eritrocitare urmat de fragilizarea hematiilor,
reducerea duratei lor de via i hemoliza intravascular precoce;
- aciune pe cromozomii urmat de alterarea materialului genetic, cea ce la femei
tinere determin sterilitate, avorturi sau fei mori cu malformaii congenitale;
- aciune nefrotoxic direct precum i lezarea mitocondriilor celulelor tubiilor
renali, ceea ce reprezint substratul morfofiziopatologic al nefropatiei saturnine;
- aciune neurotoxic pe sistemul nervos central i periferic;
- aciune nociv pe sistemul cardiovascular.
Ionii de plumb aflai n exces n sngele periferic manifest un efect alosteric asupra unor
enzime i asupra unor complexe substrat- enzim. Ei inhibit cel puin trei enzime de pe
lanul de sintez al hemului: dehidraza acidului aminolevulinic care prezideaz conversiunea
acidului aminolevulinic n
porfobilinogen, coproporfirinogenaza care permite conversiunea coproporfirinei III n
protoporfirinogen i hemsintetaza care favorizeaz integrarea fierului activat(Fe2+) n
structura tetrapirolic a protorfirinei IX pentru a rezulta hemul.
Fiziopatologie. Ionul de Pb n exces acioneaz ca o veritabil antienzim. Inhibiia a
trei enzime de pe lanul de biosintez a hemului, amorsat cu aciunea sa nefrotoxic i
hepatotoxic, determin un tablou clinico- biologic de porfirie secundar. Pe de alt parte,
antagonizarea enzimatic concomitent a sintezei globinei, realizeaz simultan tabloul de
globinopatie minim ntocmai ca i n thalasemia minor. Ambele mecanisme converg spre a
determina inhibiia medular a hemoglobinosintezei i implicit a eritropoieziei, fenomen
tradus prin anemie. Anemia saturnin apare astfel ca o anemie enzimopatic secundar,
nsoit de creterea sideremiei(cauza fiind neadmisia fierului n sinteza hemului) i a
hematiilor cu grnulaii bazofile. Cranulaiile sunt rezultatul acumulr acidului ribonucleic
solubil ca urmare a tulbulrilor biosintezei hemului i globinei. Fosfatul de Pb circulant
determin alterarea lipoproteinilor ce formeaz stroma membranelor eritrocitare i deci are
aciune toxic direct pe membrana eritrocitar. El inhib ATP- aza membranar care
controleaz energogeneza n eritrocit. Consecina este creterea fragilitii i scderea duratei
lor de via, ceea ce favorizeaz hemoliza tntravasculr sporit, exagerat i printr-un
probabil mecanism autoimun detectabil prin pozitivarea testului eritrocitar Coombs.
n aa fel, anemia saturnin prezint i o componenta hemolitic, fiind nsoit de
reticulocitoz i creterea bilirubinei indirecte.
Aciunea toxic a ionului de Pb se manifest numai atunci cnd el se acumuleaz excesiv
n snge ca urmare a unui bilan pozitiv determinat de o expunere crescut. Fenomenele
biopatologice decurg astfel:
- acumularea plumbului se traduce prin creterea nivelului su sanvin i a eliminrii
urinare
- ionii de Pb acumulai n organism inhib enzimele i agresioneaz organele
enumerate determinnd apariia progresiv a semnelor funcionale i apoi lezionale
care se obiectivizeaz clinic, biologic i mai ales hematologic
- ca urmare a inhibiiei la trei nivele a enzimelor din lanul de biosintez al hemului,
cresc produii de etap n snge i urin
- aciunea toxic direct a ionului de Pb pe anumite structuri i organe, cumulat cu
efectele sale antienzimatice multiple, cu deficitul de oxigenare a diferitor esuturi,
organe i n primul rnd al SNC, determin configuraia tabloului clinic i
biologic care caracterizeaz intoxicaia cu plumb.

2
 Elementele de referin obiective n evaluarea
amplitudinii acestor fenomene biopatologice, n stabilirea diagnosticului i a
stadializrii saturnismului, n urmrirea eficienii tratamentului instituit ca i n
promovarea msurilor de profilaxie sun parametrii de expunere i parametrii biologici
de rspuns a organismului la aceast expunere.
CMA de Pb n ambiana de lucru la un organism
sntos prezint un bilan al Pb normal este de 0,2 mg/m3 de aer (parametru de expunere
extern primit n prezent ca lipsit de risc). Corespunztor acestei expuneri externe valorile
biologice de expunere intern trebuie s se situeze pentru plumbemie normal sub 40% i
acceptabil sub 80% (impregnaie cu plumb), iar pentru plumburie normal sub 80/l i
acceptabil sub 150/l (impregnaie cu plumb).
Absorbia crescut sau impregnaia cu plumb este o
stare de bilan pozitiv n care excesul de Pb existent nc nu este att de mare pentru a
determina tabloul clinic al saturnismului dar e suficient pentru a produce modificri umorale
cu rol de avertisment n privina iminenei unei intoxicaii cu Pb.
Semne clinice. Dac acumularea plumbului n organism n urma unei absorbii crescute
este lent, o lung perioad de timp ea nu se traduce clinic, fiind detectabil doar
biotoxicologic. Dup o perioad de laten variat n timp, intoxicaia se obiectiveaz clinic
prin simptome care n ordinea precocitii i frecvenei de apariie se pot grupa n 5
sindroame:
I. Sindromul asteno - vegetativ este prezent la 80 % din cazuri n debutul intoxicaiei cu
Pb. El se evideniaz n stadiul de impregnaie cu Pb i devine amplu i accentuat n
intoxicaia cronic. Suferinele iniiale sunt necaracteristice i mai ales funcionale.
Subiectiv muncitorul acuz astenie, oboseal la eforturi obinuite, slbiciune
muscular, tulburri de somn (somnolen sau insomnie, cefallee i ameeli la
schimbri brute de poziie a capului,nervozitatei modificri de caracter, tulburri de
memorie, parestezii crampe musculare, dureri precordiale, palpitaii i scderea
libidoului.
Obiectiv apare uneori facies saturnin teros (paloare datorit scderii hemoglobinei i
construciei arteriolelor cutanate combinant cu un discret subicter prin hemoliz), tremor
saturnin, transpiraii diurne, dermografizm rou exagerat .a.
II.Sindromul digestiv n studiul de impregnare este dominant de suferine dispeptice. n
intoxicaia cronic la acestea se adaug variate acuze abdominale care pot mbarca un tablou
acut de manifestare sub form de colic saturnin. Sindromul digestiv ncepe prin diminuarea
apetitului i saietate rapid care mpreun cu meteorismul mpiedic alimentaia normal. La
acestea se adaug gust dulceag, sialoree, pirozis, balonri i greutate epigastric, greuri,
vome, jen dureroas epigastric i tendina la la constipaie.
Obiectiv se constat scdere moderat n greutate
condiionat de tulburrile de nutriie i unoeori lizereul Burton sub form de dung
albstruie de-a lungul marginii libere a gingiei, mai ales la subiecii cu igien bucal
deficitar. Lizerul saturnin reprezint o depunere n pereii capilarelor gingivale a sulfurii de
Pb rezultat din reacia dintre plumbul circulant i hidrogenul sulfurat provenit din
descompunerea restusilor alimentare proteinice din gur. El reprezint semnul patognomic al
absorbiei crescute de plumb. Examenul fizic poate evidenia de asemenea sensibilitate
dureroas abdominal n regiunea epigastric i pe traiectul colonului, care poate fi palpat
uneori sub forma unui cordon spastic (coard colitic). n caz dac expunerea la Pb continu,
acuzele asteno-vegetative se accentueaz paralel cu sindromul dispeptic, pe fondalul cruia
apar crize abdominale dureroase acute, care realizeaz tabloul colicii de Pb.

3
Colica saturnin reprezint o manifestare acut dureroas a intoxicaiei saturnine grave. Ea
se caracterizeaz prin dureri periumbilicale violente, survenind sub form de crampe,
nsoite de greuri, uneori de vrsturi i de suprimarea tranzitului intestinal. De obicei
durerile abdominale moderate, care o preced se accentuiaz brusc, apar crize paroxistice de
durat variabil (10-20 min.), care se repet la 15-60 min., fr ca ntre ele durerea s dispar
complet. Durerile epigastrice sau periumbilicale pot iradia spre coapse i tind s cedeze la
apsarea lent profund exercitat pe peretele abdominal. Aproape totdeauna colicele sunt
precedate timp ndelungat i sunt nsoite de o constipaie tenace, pseudoocluzie. Bolnavul
este anxios, agitat, caut s-i calmeze durerile prin poziia n coco de puc i prin
apsarea abdomenului cu minele. De obicei colica saturnin se nsoete de parestezii n
extremiti, artralgii i mialgii, iar uneori de tenezme rectale i urinare, oligourie sau retenie
urinar. Examenul obiectiv constat uneori o ascensiune febril, puls mic, dur, bradicardic,
cretere temporar a tensiunii arteriale, facies palid ori teros uor subicteric, halen fetid,
abdomen meteorizat, de obicei escavat, dar cu perete suplu, fr rigiditate lemnoas i cu
atenuarea durerilor la presiune profund. ntre crize rmne o sensibilitate dureroas
periombilical, epigastric sau pe cadrul colic.
Radiologic se constat modificri de tonus ale tubului digestiv interesnd toate segmentele.
Pot fi prezente imagini hidroaeriene ntocmai ca n ileusul paralitic. Laboratorul poate
evidenia o moderat leucocitoz cu neutrofilie, uoar retenie azotat, diselectrolitemie cu o
cretere a clorului, acidoz, deshidratare datorit vomelor, transpiraiei i a aportului redus de
lichide, atingere funcional renal cu oligurie i eliminare sporit de porfirine i aminoacizi.
Manifestrile dureroase persist 2-6 zile, iar n absena tratamentului pn la dou sptmni
i nu dispar dect la reluarea tranzitului intestinal. Ele sunt determinate de impregnarea
ganglionilor autonomi vegetativi cu porfirine, fiind asemntoare cu cele prezente n porfiria
acut.
III. SINDROMUL PSEUDOREUMATIC este mai puin frecvent. El se manifest prin
dureri periarticulare i musculare, mai ales n membrele inferioare neinfluienate
meteorologic. Acuze pseudoreumatismale, ca manifestri acute dolore, pot fi prezente i n
tabloul colicii saturnine.
IV. SINDROMUL ANEMIC este expresia hemopatiei saturnine eritropatice cauzat de
aciunea toxic a ionului de Pb asupra mduvei hematogene (perturbarea eritropoiezei prin
inhibiia hemoglobin sintezei( i de aciunea toxic direct asupra eritrocitului i membranei
sale urmat de exagerarea hemolizei. Clinic se constat paloarea tegumentelor cu tent
subicteric, modificat frecvent la fa de aspectul teros caracteristic faciesului saturnin.
Examenul hematologic evideniaz scderea moderat a nivelului hematilor, reducerea
hematocritului i scderea concentraiei de hemoglobin, care este un semn constant i
paralel cu gravitatea intoxicaiei, fr ns s coboare prea mult sub 70 % dect n cazurile
neglijate i n care coexist i alte cauze anemizante.
ntre scderea numrului eritrocitelor i a hemoglobinei nu exist de obicei paralelism, ceea
ce explic de ce concentraia corpuscular a hemoglobinei poate fi sczut, normal sau
crescut. Valoarea globular este de obicei unitar discret subunitar.s-a observat creterea
fraciei alcalinorezistente a hemogkobinei totale, hemoglobina fetal (HbF) fiind crescut
mai ales la cazurile cu saturnism grav.
Tabloul eritrocitar evideniaz anizocitoz i poichilocitoz iar uneori tendin la
macrocitoz, cnd i curba Price- Jones deviaz la dreapta.
Reticulocitele sunt deseori moderat crescute la persoanele expuse la Pb, chiar i n absena
semnelor de intoxicaie. Reticulocitoza ar traduce pe de o parte efortul medular de
eritropoiez sporit ca urmare a hemolizei crescute, iar pe de alt parte prezena unor
dereglri n hemoglobinosintez cu interesarea acizilor nucleici, n cadrul afectrii maturaiei
hematiilor prin ionul de Pb. Hematiile cu granulaii bazofile (HGB) n numr crescut aceleai
cauze. Ca test de triaj, valoarea lor diagnostic este de mare importan practic.

4
 Peste 500 HGB la 10 6 hematii normale este posibil impregnaia cu Pb, iar peste 5000
intoxicaia cu Pb este de regul cert.
Seriile alb i trombocitar n general nu sunt afectate. Pe lng leucitoz cu neutrofilie
prezent uneori n cazul colicii saturnine, s-a semnalat inconstant la unele cazuri o discret
eozinofilie, precum i apariia plasmocitelor n cadrul limfocitozei i monocitozei reactive,
elemente ce ar traduce o imunocompeten crescut, obiectivizat i prin prezena
hipergammaglobulinemiei.
Anemia saturnin se caracterizeaz biologic n plus prin scderea n snge a ALA-
dehidrogenaziei, creterea ALA n snge i urin, creterea CP urinare, creterea
protoporfirinei n eritrocite, sideremeie crescut, transferin nesaturat sczut, siderocitoz,
creterea bilirubinei indirecte, urobilinogenului urinar i fecal, scderea rezistenei globulare
oi pozitivarea testului Coombs eritrocitar. Proteinograma seric arat hiperalbuminemie cu
alfa- i gama- globulinemie. Medulograma arat de obicei o mduv regenerativ cu devierea
raportului G/E spre seria roie. Excitarea seriei roii coexist de obicei cu insuficiena
hemoglobinosintezei, creterea HGB, prezena eritroblatilor cu granulaii bazofile, creterea
numrului de soidreoblati siderocite medulare, apariia de mitoze atipice n seria roie cu
cariorexis i eritroblati polinucleai, tablou citologic care traduce amploarea eritropatieie
saturnine. Ea apare n periferie ca o anemie normocitar, normocom, hipersidermic,
regeneratv, cu component hemolitic toxic i posibil autoimun.
V. Sistemul nervos traduce leziunile pe cre le antreneaz ionul Pb n sistemul nervos
central i periferic. nsui sindromul asteno- vegetativ, expresie a unei tulburri toxice n
dinamica cortical i etajele subiacente, este prezent att n absorbia crescut, ct i n
intoxicaia cronic cu Pb. Se pare c i alte manifestri ale saturnismuli sunt leziuni nervoase
centrale, ganglionare sau n organele efectoare.
Totui este de reinut c expresii lezionale grave ca encefaloptia saturnin i paralizia
saturnin, altdat frecvent ntlnite, astzi au devenit cu totul excepionale ca urmare a
eficienei msurilor tehnice i medicale ntreprinse n profilaxia saturnismului profesional.
Encefalopatia saturnin reprezint o manifestare acut nervoas a intoxicaiei saturnine
grave. Ea apare numai n urma unor expuneri masive la Pb de ordinul a ctorva mg/m3 aer,
de obicei pe teren alcoolic. n condiiile actuale de expunere profesional encefaloptia
saturniin este practic exclus. Actualmente ea apare mai frecvent extraprofesional la marii
consuumatori de uic produs artizanal n instalaii cu evi de plumb. Substratul morfologic
lezional este reprezentat de modificrile vasculare produse de Pb, care se traduce prin spasm
urmat de ishemie, edem creterea permeabilitii vasculare i hemoragii perivasculare ce
determin leziuni degenerative, cu localizare predominant n tuber cinereum i n sraturile
profunde ale scoarei.
Tabloul clinic poate apare brusc sau dup a colic saturnin. De obicei este precedat de
manifestri prodromale cu cefalee violent, insomnie rebel, comaruri, agitaie sau
depresiune, tremor generalizat, tresriri musculare ale feei .a., dup care apare encefapatia
propriu - zis caracterizat prin stare de dezorientare sau stupoare, tulburri vizuale, parez
pe nervii cranieni i afazie. Urmeaz apoi perioada de manifestri majore dominat de delir
alternd cu perioade contiente, nsoit de halciunaii, anxietate i stare de excitaie violent,
convulsii de tip jacksonian i eventual com. Forma comatoas are prognostic rezervat.
Examenul obiectiv evideniaz tremorul, hiperreflevitatea osteo - tendinoas i anizocori cu
fotoreflexele pstrate. Oftalmoscopic se constat fund de ochi cu edem i staz papilar,
spasm arterial i frecvent hemoragii. Astzi coma prezint un prognostic ameliorat datorit
tratamentului cu Ca EDTA - Na2.
Nevrita motorie intereseaz rareori nervii cranieni, cu manifesrtare de obicei n cursul
encefaloptiei saturnine. De asemenea, parezele i paraliziile extensorilor membrelor, care
fceau parte odineoar din tabloul clinic al saturnismului, actualmente se ntlnesc numai n
cursul unor intoxicaii intense i de lung durat. Procesele degenerative intereseaz att
celulele substanei cenuii a mduvei spinrii ct i fasciculele nervilor afereni, n special

5
inervaiei membrelor superoare i mai cu seam a celui drept, conform legii solicitrii
maxime. Debutul paraliziilor este de obicei progresiv, precedat de pareze ale extensorilor cu
manifestri frecvent unilaterale. Paralizia muchilor inervai de n. radial este urmat de
dificultate n efectuarea extensiei minii pe antebra, realiznd aspectul de mn balanat.
I. Impregnaia cu plumb sau absorbia crescut.
(Presaturnism).
Apariia unui bilan pozitiv al plumbului n organism ca urmare a unei expuneri
profesionale sporite, realizeaz stadiul de impregnaie sau absorbie sporit de Pb.
Aceast stare este caracterizat n primul rnd biochimic: plumbemia ntre 40 i 80 mg
%, plumburia ntre 80 i 150 mg %, CP III 150-300 mg/l i ALA urinar 6-10 mg/l. Clinic
se constat sau nu unele semne ale sindromului asteno - vegetativ, din cel dispeptic mai
ales lizerul saturnin i moderat, disconfort digestiv, cte odat acuz pseudorematismele
i uneori un discret sindrom anemic cu HGB peste 50/10 de hematii normale. Scoaterea
din mediul cu plumb acestor cazuri este urmat dup un rstimp de normalizarea
spontan a bilanului Pb i a parametrilor de rspuns, precum i de estomparea i apoi
dispariia eventualelor semne clinice.
II. Intoxicaia cronic cu Pb. (Saturnin cronic).
Se constituie n urma unei expuneri ndelungate la Pb metalic, oxizi sau sruri anorganice
care depesc CMA de 0,2 mg% /m3 aer. Parametrii de expunere intern depesc
80mg% pentru plumbemie, 150 mg/l pentru plumburie, iar parametrii de rpspuns
depesc 10mg/l pentru ALA urinar, 300 mg/l pentru CP III i 5000 HGB/10 6 HN.
Clinic sunt prezente modificri ample din cadrul sindromului asteno - vegetativ, digestiv,
pseudoreumatic i mai cu seam sindromul anemic. n formele neglijate, dup expuneri
ndelungate pot aprea i manifestri din cadrul sindromului nervos de tip nevritic, eventual
parez radial. Scoaterea din mediul cu Pb este insuficient pentru a normaliza spontan n
timp bilanul plumbului. Este necesar intervenia terapeutic pentru plumbul din organism
prin golirea depozitelor osoase, n genere substaniale.
III. Intoxicaia grav cu Pb (saturnism florid)
Se caracterizaz prin manifestri acute pe fond de intoxicaie cronic.
Colica saturrnin constituie actualmente manifestarea acut cea mai frecvent i cea mai
tipic a saturnismului florid. Ea apare de obicei n urma unei expuneri masive, dup o
perioad variat de timp, fiind precedat n mod obinuit de un tablou clinic n care sunt
prezente majoritatea sindromelor saturnine, dominate mai cu seam de cel digestiv,
caracterzat n mod special prin constipaie rebel, meteorism i dureri abdominale.
Encefaloptia saturnin
E o manifestare acut major neurologic, patognomic pentru saturnism profesional
neglijat. n prezent apare excepional mai ales extraprofesional la exces de alcool,
consumatori de uic contaminat masiv cu Pb. Ambele manifestri acute ale
saturnismului cronic necesit tratament energic simptomatic combinant cu cel de
eliminare repetat a Pb din organism.
Pseudoreumatismul saturnin caracterizat prin mioatralgii, este de obicei prezent n
tabloul clinic al manifestrilor acute precedente. Durerile sunt localizate mai ales n
membrele inferioare i intereseaz deopotriv muchii, n special flexorii, oasele i pielea,
fr s fie meteo dependente.
La baza manifestrilor acute ale saturnismului (colic, encefaloptii, artralgii) se afl
spasmele arteriolare i capilare, localizate n teritoriile respective (intestin, creier,
artifculaii i muchi) precum i tulburrile ischemice consecutive.
IV. Starea de purttor de plumb
Este perioada care urmeaz ntreruperii contactului cu toxinul i n care are loc
eliminarea progresiv a plumbului cumulat n organism n timpul expunerii. La un fost
intoxicat, starea de purttor ncepe din momentul n care semnele clinice au disprut i
dureaz atta timp ct examenele clinice arat prezena plumbului n cantiti anormale n

6
organism. Numai cnd plumbemia a revenit la valorile fiziologice, iar plumburia, dup
administrarea unui agent chelant nu depete nivelul celei ntlnite la normal i poate
afirma rentaorcerea la starea de absorbie fiziologic.
Sechelele saturnismului. n urma unei expuneri ndelungate la concentraii mari
de Pb se pot constitui alteraii definitive pentru ale unor organe sisteme int
pentru ionul de plumb, care nu dispar la sistarea expunerii i nici dup eliminarea
PB din organism i care manifest caracter de progresivitate. n aceast categorie
ntr nefropatia saturnin i arterioscleroza saturnin.
Nefropatia saturnin este o glomerulonefrit cronic hipertensiv,
hiperazotemic, slab albuminuric cu evoluie progresiv spre insuficien renal
cronic. Histologic se caracterizeaz prin leziuni tubulare primare i scleroz
vascular interstiial. Ca urmare a aterosclerozei vaselor renale, se instaleaz
treptat leziuni grave, ireversabile, care ducnd n cele din urm la formarea de
rinichi saturnin sclerozat i retractat.
Arterioscleroza saturnin, consecina aciunii toxice marcate a plumbului
asupra sistemului vascular, poate fi generalizat sau intereseaz predominant
anumite teritorii. Se constituie astfel leziuni miocardice pe baz de scleroz
coronarian, alteraii ale vaselor renale, care determin tabloul de nefropatie i la
unele cazuri chiar leziuni de endarteriit obiliterant. Hipertensiunea arterial,
prezent la aceti bolnavi ar fi consecina unei vasculopatii saturnine generalizate
sau arteriosclerozei renale. Leziunile vasculre degenerative nsoite sau nu de
hipertensiune sunt cu att mai frecvente cu ct vechimea i gravitatea
saturnismului este mai mare. Spre deosebire de arteriscleroz banal n cea
saturnin leziunile ar predomina la nivelul intimei.
Evoluie i prognostic. Datorit msurilor tehnico- sanitare eficiente care au
redus n prezent riscul industrial de intoxicaii cu plumb i compuii si
anorganici la parametrii de expunere extern n genere acceptabil, apoi datorit
calitii filtrului medical care are loc la ncadrarea n mediul cu risc saturnin,
precum i graie monitorizrii strii de sntate a muncitorilor expui acestui risc
prin examenul medical periodic, n condiiile actuale de lucru nu se mai ntlnesc
n industrie forme grave de saturnism. Astfel, majoritatea formelor care sunt
depistate fr s fie n stadiul de impregnaie, fie n stadiul intoxicaiei cronice
form uoar sau de gravitate medie, avnd ca manifestri acuze asteno -
vegetative, dispeptice i anemice, uoare sau moderate.
n ambele alternative, ncetarea expunerii duce la atenuare progresiv, de obicei
spontan a simptomelor, paralel cu decderea plumbului cumulat n organism. n
intoxicaiile cronice tratamentul de eliminare a plumbului este urmat de
remisiunea fenomenelor clinice de obicei n 2-3 sptmnin formele incipientei
numai dup 4-6 sptmni n formele neglijate, cu absorbie ndelungat de Pb.
Intervalul de la dispariia semnelor clinice i pn la normalizarea plumbemiei i
aplumberiei corespunde strii de purttor de plumb.
Reluarea lucrului n mediul cu plumb este permis numai atunci cnd pe de o
parte muncitorul s-a rentors la starea de absorbie fiziologic de plumb (atestat
de normalizarea parametriilor de expunere extern i de rspuns), iar pe de alt
parte dup sanarea condiiilor de munc care au dus la mbolnvire. Reluarea
lucrului fr respectarea acestor condiii poate determin apariia unei recidive
care se nstaleaz cu ct mai repede cu ct perioada de ntrerupere a contactului cu
toxicul a fost mai scurt. La astfel de cazuri recidivele saturnine sunt de obicei
mai grave prin repetarea lor, ele favorizeaz apariia anemiei, a nevritelor motorii
i a leziunilor renale. n actualele condiii de lucru o astfel de situaie prezint o
excepie.

7
 Diagnosticul pozitiv. Stabilirea diagnosticului pozitiv al intoxicaiei saturnine
profesionale se bazeaz pe trei criterii:
I. ananmneza profesional semnificativ n ce privete durata i intensitatea
expunerii la Pb obiectivat prin datele rezulatate din determinarea
parametriilor de expunere extern care indic depirea CMA de 0,2
mg/m3 aer i a concentraiei medii de 0,1 mg/m3 aer.
II. Simptomatologie clinic subiectiv i obiectiv prezent n istoricul bolii
i printre motivele care l aduc pe muncitor la medic, structurat
corespunztor unia sau mai multor sindroame ntlnite n intoxicaia cu
plumb.
III. Examene de laborator demonstrnd creterea parametriilor de expunere
intern i parametriilor de rspuns, obiectivat prin modificarea unor
constante biochimice sangvine i urinare precum i acelor hematologice,
care dimensioneaz bilanul pozitiv al plumbului n organism i respectiv
consecinile sale toxice.
Datele de laborator ofer certitudine n diagnosticul intoxicaiei cu Pb i
stau la baza etapizrii biochimice a stadiilor saturnismului.
Comiside experi OMS- BIT recomand folosirea n diagnosticul saturnismului
urmtorii indicatori biotoxiciologici:
- plumbemia i plumburia spontan ca indicatori ai expunerii interne
- coproporfirinuria (CP III ur) i acidul deltaaminolevulinic urinar (ALA ur) ca
parametri de rspuns. Se consider c determinarea ALA dehidrazei i
protoporfinei eritrocitare n cadrul controlului bilogic al muncitorilor expui la Pb
nu ofer elemente diagnostice utile pentru practica curent.
Corelarea clasificrii indicatorilor biotoxicologici adoptai de ctre comisia de
experi la Londra 1968, cu formele clinico- biologice etapizate corespunztor
necesitilor practicii curente, ofer urmtoarele criterii utile pentru diagnosticul
stadial al intoxicaiei cu plumb:
Diagnosticul difernial. El se impune mai ales n cazul manifestrilor majore
acute ale saturnismului florid i n cazul sechelelor sale.
Colica saturnin trebuie difereniat de diverse forme de abdomen acut medical
sau chirurgical: ocluzia intenstinal, apendicit acut, colic hepatic sau renal,
ulcer duodenal perforat i alte boli colicative care pot surveni i la un muncitor cu
impregnaie sau intoxicaie patent cu Pb. Debutul i evoluia tabloului clinic,
sediul i iradierea durerii, contracia muscular, febra, leucocitoza i colapsul vin
n springiul diagnosticuluide abdomen acut chirurgial.
Msuri igienice. Ele constau n ntrirea rezistenei organismului prin gimnastic
n producie, sport i alimentaie bogat n proteine i vitamine. Sunt indicate cure
climatice n cursul concediilor anuale i cure intermitente de vitaminoterapie
(polivitamine, C, grupul B). Se va aduce un lucru profilactic n privina excluderii
sau reducerii consumului de alcool.
Intoxicaia profesional cu Plumb tetraetil (PbTE)
Etiologia. Factorii determinani. Plumbul tetraetil (PbTE) este un compus alchilic
cu coninut de plumb de 64 %, avnd proprieti toxicologice diferite fa de
ceilali compui ai plumbului. Este un lichid incolor, de aspect uleios, cu miros
aromat i dulceag, fierbe la 200g C, dar se evaporezeaz la temperatur obinit,
vaporii si fiind de 11 ori mai grei ca aerul. Este insolubil n ap, se dizolv uor n
toi solvenii organici i este miscibil n orice proporie cu lipidele, proprietate
important din punct de vedere toxicologic. Se folosete la fabricarea lichidului de
etil compus din 50-55% PbTE, plus o hidrocarbur halogent (dibromur de etilen)
i o substan colorant ca avertizator (naftencolorat), lichid utilizat ca antidetonant
n amestec cu benzina. Cantitatea de lichid de etil adugat la benzin n procesul

8
de etilare, variaz n funcie de destinaia acesteia (0,7 - 1,5 cm3/l). Cu toat
toxicitatea sa PbTE nu poate fi nlocuit de un alt antidetonant mai puin toxic.
Importana economic a PbTE este demonstrat de faptul 12% din Pb produs n
lume este folosit la fabricarea sa. Astfel se face c PbTE este utilizat n amestec cu
benzin pe o scar din ce n ce mai larg datrorit creterii progresive a
consumului de carburani pentru avioane i automobile. Pe lng riscul profesional
de intoxicare n fabricarea i transporatrea sa nu este exclus i riscul de poluare al
atmosferei.
Factorii favorizani. Apariia fenomenelor de intoxicare cu PbTE este favorizat
de alcoolizmul acut sau cronic. Sunt mai receptivi deasemenea femeile, copii,
adolescenii i btrnii precum i persoanele cu afeciuni neuropsihice, leziuni
renale, hepatice sau antecedente personale saturnine.
Risc de mbolnvire. Sunt expui riscului profesional muncitorii care fabric
PbTE i prepar benzina alchilat, muncitorii care lucreaz la curirea i reparaia
rezervoarelor i cisternelor, care au coninut benzin etilat, muncitorii care
folosesc benzina alchilat pentru splarea unor piese sau degrasare .a.
Metabolismul PbTE. Absorbia se face pe cale respiratorie i pe cale cutanat.
Sub form de lichid sau vapori toxicul ptrunde pielea intact fr s produc
fenomene de iritaie portal. Circulaia are loc prin difuziunea rapid n esuturi.
Depozitarea se face n special n creer, ficat, muchi i esutul adipos datorit
afinitii sale lipidice. PbTE sa descompune n primele 24 h dup absorbie n
compui anorganici ai Pb care urmeaz soarta plumbului mineral, prin depozitare
n special n oase. Eliminarea are loc prin urin i fecale, treptat dar relativ rapid.
Excreia prin urin are loc att n form organic ct i n form anorganic.
Fiziopatologie. PbTE este toxic datorit ionului metalic, radicalul organic
contribuind doar la ptrunderea i fixarea sa mai accelerat n esutul nervos.
Lezarea se produce direct prin agresionarea substanei nervoase i nu indirect prin
atingerea vaselor cerebrale, ca n cazul encefalopatiei cauzate de compui
anorganici ai plumbului.
Patogenez. Agresionarea substanei nervoase are loc prin trietiul de plumb,
metabolit rezultat prin biotransformarea tetraetilui de plumb. Trietilul de plumb
inhib glicoliza i sinteza AMP n celula nervoas. Rezult vicierea energogenezei
neuronale cu tulburarea proceselor oxidative, mpiedicarea decarboxilrii acidului
piruvic i acidoz consecutiv.
Morfopatologie. La cazurile decedate s-au gsit mari cantiti de Pb n creer.
Totodat s-au evideniat leziuni degenerative masive n cortex, thalamus,
hipothalmus i n substana alb a encefalului, alturi de focare congestive,
hemoragie, staz i tromboze ale capilarelor.
Semne clinice. Simptomatologia se structureaz n raport cu gravitatea
intoxicaiei. Ca forme clinico- evolutive sunt descrise intoxicaia acut i
intoxicaia cronic.
Intoxicaia acut cea mai des ntlnit, se prezint sub form grav, medie,
uoar n funcie de intensitatea i cantitatea toxicului absorbit.
a) Intoxicaia acut uoar sau medie, survine dup o expunere relativ scurt
la PbTE soldat cu o absorbie redus i respectiv moderat. Manifestrile
prodromale i fac apariia dup o perioad asimptomatic de 2-5 zile, fiind
dominate de insomnie sau somn agitat, cu comaruri. Pacientul prezint
cefalee, ameeli, astenie, depresiune sau excitabilitate iar n continuare
tulburri digestive de tip dispeptic ca anorxie matinal, greuri i tulburri
de tranzit intenstinal. n peroada da stare aceste cauze se accentueaz la
care se adaug semnele de hipertonie vagal: bradicardie, hipotensiune,
hipotermie, transpiraii i salivaii abundente.

9
 b) Intoxicaia acut grav survine dup expunere scurt dar masiv la toxic.
n formele deosebit de grave primele manifestri i fac apariia dup un
interval asimptomatic scurt, de cteva ore. Simptomatologia prodromal se
deruleaz rapid, tabloul clinic fiind dominant n faza de stare de semne
psihice care mbrac aspectul unei psihoze acute. Bolnavul prezint
tulburri psihice, delir terefiant, halciunaii vizuale, auditive, olfactive,
dezorientare temporo - spaial, confuzie i parestezii bucale cu senzaii de
corp strin n faringe sau pe limb. Dup tabloul de psihoz acut poate
evalua n trei tipuri: delirant, maniacal, schizofren.
n cadrul tabloului de psihoz acut, tulburrile
digestive cresc n intensitate la care se adaug manifestri moderate
neurologice: tremor, fibrilaii musculare, tulburri de mers i echilibru,
hiperreflexie osteotendinoas. Pot surveni convulsii generalizate, urmate dup
cteva zile de com i deces.
Intoxicaia cronic
Poate fi urmarea unei expuneri prelungite la concentraii moderate de PbTE sau
consecina unor intoxicaii acute uoare repetate. Cum ionul Pb este rapid
eliberat din complexul organo-metalic, n intoxicaia cronic cu PbTE pe primul
plan fiind fenomenele neuro-psihice. Simptomele sunt asemntoare celor din
stadiul prodromal al formelor acute. Predomin cefalea, insomnia i astenia. Un
simptom patognomic este pierderea n greutate precoce i accentuat.
Intoxicaia cronic
Cu PbTE prezint o evoluie asemntoare saturnizmului cronic. Trebuie avut n
vedere c sporirea brusc a absorbiei de PbTE poate declana cu uurin la
aceti muncitori apariia unei intoxicaiei acute.
Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe criteriul anamnezei profesionale, care evideniaz expuneri la
PbTE, pe simptomologia clinic structurat pe semne prodromale i ale perioadei
de stare, ultima dominat de semne de excitaie vagal i de psihoz acut i n
fine de criteriul de laborator care obiectiveaz creterea parametrilor de expunere
intern, cu valori mari ai plumbemiei i plumburiei. Sporirea numrului de HGB
i apariia produilor de etap de pe lanul biosintezei hemului, consecutiv
antagonizrii enzimelor respective prin ionul de Pb, nu au timp s se constituie n
formele acute de intoxicaie cu PbTE. Ele apar n schimb n formele cronice.
Diagnosticul diferenial
Cnd expunerea la PbTE nu poate fi precizat pacientul fiind confuz sau ignoreaz
natura substanelor cu care a contactat, se impune diagnosticul diferenial cu unele
psihoze, encefalite sau alte deliruri toxice (alcool, bromuri, oxid de carbon). n toate
cazurile hipotensiunea, bradicardia i hipotermia, alturi de nivelul mrit al Pb n snge i
urin sunt decesive pentru tranarea diagnosticului.

Tratamentul
Tratamentul etiologic impune ntreruperea prompt a
contactului cu toxicul la primele semne de boal, dup care urmeaz terapia chelant cu
CA-edta-Na2, care prezint eficacitate redus. n ultimii ani se folosete D-penicilamin.
Tratamentul simptomatic necesit repaus la pat n
camer linitit cu o supraveghere continu. n perioada de delir este necesar de a
menine un aport caloric i hidroelectrolitic suficient prin perfuzii. Sunt indicate
sedativele, fiind administrate cu atenie la pacienii hipotenzivi.
Sunt contraindicate morfina, scopolamina i clorhidratul care pot reduce retenie urinar,
deprimarea centrului respirator, hipotensiune arterial.

10
 Profilaxia
Msurile tehnico-sanitare urmresc s mpedice
absorbia toxicului pe cale respiratorie sau cutanat. Profilaxia colectiv impune ca
dispozitivele i recipientele pentru PbTE s fie complet etane, iar transvazarea s fie
produs prin pompe i conducte metalice, pe ct posibil la aer liber. Profilaxia
individual necesit ca muncitorii s poarte costume de protecie de culoare deschis,
mnui i cizme de cauciuc. Masca filtrant este obligatorie n momentul deschiderii
recipientelor, iar n caz de rspndire a lichidului de etil, neaparat masca izolant.
Msurile medico-sanitare
Impun cu ocazia examenului medical de ncadrare aceeai selecie riguroas a
muncitorilor ca i pentru mediul cu Pb anorganic. La contraindicaiile de angajare se
adaug n plus afeciunile cronice hepatice, afeciunile cilor respiratorii superioare
care mpedic purtarea mtii de protecie i afeciuni cronice cutanate. Examenul
periodic se efectuiaz la 6-12 luni, ntocmai ca i la mediul cu Pb anorganic,
adugndu-se la examenele complementare, controlul neuro-psihic i probele
vestibulare. Educaia sanitar i msurile medico-sociale urmresc n genere aceleai
obiective ca i n cazul profilaxiei intoxicaiei cu Pb anorganic.

11