Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1.Istoric
- Hipocrate şi Diocles din Carystos - menţionau simptome ale acestei afecţiuni.
- Celsus - recomanda pentru ulcer : repausul , dieta neiritantă şi apa pipetată pe timpul nopţii.
Tot Celsius este cel care aminteşte de ulceraţiile gastrice acute la soldaţii romani în timpul
campaniilor militare.
- Galen - menţionează hemoragia digestivă superioară şi melena.
- 1688 - Muralt menţionează pentru prima oară termenul de ulcer duodenal.
- sfârşitul secolului XVIII, Morgagni descrie aspectul necroptic al ulcerului gastric şi duodenal
şi complicaţiile sale , hemoragia şi perforaţia liberă sau în alte organe.
- 1824 - William Prout stabileşte că HCl este acidul din sucul gastric.
- 1836 - Schwan descoperă pepsina.
- 9 aprilie 1879 - Pean - prima rezecţie gastrică, pentru un neoplasm piloric dar pacientul
decedează .
- februarie 1881 - Billroth realizează trei rezecţii gastrice dintre care doar una a fost urmată de
succes , operaţia fiind efectuată asemănător lui Pean dar utilizând fire nerezorbabile.
- 1881 - Wolfler a executat cu succes prima gastro-entero-anastomoză anterioară pentru un
cancer prepiloric.
- 1881 - Rydigier realizează o rezecţie minimă la o pacientă de 30 ani pentru o obstrucţie
pilorică secundară unui ulcer penetrant al pilorului , pacienta trăind 19 ani.
- 1885 - Billroth , stabileşte prototipul operaţiei Billrot II , iar von Haberer este cel care
recomandă anastomoza laterală a jejunului cu stomacul restant .
- 1889 - von Eiselberg practică ceea ce astăzi se numeşte operaţia Hoffmeister.
- 1897 - Roux utilizează ansa exclusă în Y .
- 1901 - prima vagotomie tronculară efectuată de Jaboulay.
- 1932 - Schindler realizează primul gastroscop flexibil.
- 1943 - Dragstedt şi Owens au meritul de a stabili bazele fiziologice apoi , tehnica şi
indicaţiile vagotomiei.
- 1957 - prima vagotomie supraselectivă o realizează Griffith la câini iar la om , Holle şi Host
în 1967 care o asociază şi cu o piloroplastie .
- 1969 - Johnson şi Wilkinson în Anglia realizează prima vagotomie supraselectivă fără drenaj.
3.Anatomia stomacului
Vascularizaţia arterială – ramuri din trunchiul celiac, formează doua arcade de-a lungul celor
două curburi:
- artera gastrică stângă – coronara stomacului – ram din trunchiul celiac sau din aortă.
- artera gastrică dreaptă–artera pilorică – ram al arterei proprii sau din gastroduodenală.
- artera gastroepiplooică dreaptă – ram terminal al arterei gastro-duodenale (alături de arterele
supraduodenale superioare), împreună cu artera hepatică proprie.
- artera gastroepiplooică stângă – ram al arterei lienale, distribuindu-se apoi de-a lungul marii
curburi până la anastomoza cu artera gastroepiplooica dreaptă
- arterele gastrice scurte – 4-6, asigură vascularizaţia fundului gastric şi parţial a esofagului
abdominal.
Venele gastrice – însoţesc arterele, existând o singură venă pentru o arteră, drenajul mergând
în sistemul portal.
- Vena gastrică stângă – însoţeşte artera şi se varsă în trunchiul venei porte. La nivelul
esofagului, aferenţele venei gastrice stângi formează anastomoze porto– cave
- Vena gastrica dreaptă – se varsă in vena portă, la marginea superioara a duodenului
- Vena gastroepiplooică dreaptă - drenează tot sângele venos din regiunea pilorică şi o parte a
omentului mare. Se varsă în vena mezenterică superioară sau în vena lienală sau trunchiul
venei porte. Spre vărsare trece pe faţa anterioară a capului pancreasului , unindu-se cu o venă
a colonului transvers şi formând trunchiul gastro-colic HENLE.
- Vena gastro-epiplooică stângă - se varsă în trunchiul lienal.
- Venele gastrice scurte – se varsă în venele splenice. Vena cardiotuberozitară posterioară se
varsă cel mai adesea în trunchiul venei lienale.
Limfaticele gastrice - Reţeaua limfatică gastroesofagiană constituie una din căile de
metastazare precoce în cancerul gastric, prin drenarea limfei la ganglionii periesofagieni, la
ganglionii hilari stângi şi la grupul supraclavicular stâng ( ggl. TROISIER ). Grupele
ganglionare limfatice propuse de Societatea Japoneză de Cercetare a Cancerului Gastric:
Prima staţie limfatică este reprezentată de grupele ganglionare 1-6, respectiv:
- ggl . paracardiali stâng şi drept ( 1si 2 );
- ggl . micii curburi(3) ;
- ggl . marii curburi (4) ;
- ggl . sub şi retropilorici (5 si 6 ) .
A doua staţie limfatică cuprinde:
- ggl . arterei coronare gastrice ( 7 ) ;
- ggl . arterei hepatice comune ( 8 ) ;
- ggl . trunchiului celiac ( 9 ) ;
- ggl . hilului splenic ( 10 ) ;
- ggl . arterei splenice ( 11 ) ;
Cea de-a treia staţie limfatică cuprinde:
- ggl. ligamentului hepato-duodenal (12)
- ggl. retropancreatici (13)
- ggl. arterei mezenterice superioare (14)
- ggl. arterei colice medii (15)
- ggl. arterei aortice (16)
4. Fiziologie gastrică
STIMULATORI AI SECREŢIEI GASTRICE: stimularea vagală prin acetilcolina fibrelor
postganglionare acţionează fie pe celula parietală, fie prin eliberarea gastrinei antrale sau
stimularea receptorilor pentru gastrină:
- stimularea gastrinică
- alimentele
- alcoolul (direct pe celula oxintică sau prin eliberarea de gastrină)
- cofeina (prin blocarea fosfodiesterazei, crescând secreţia de HCl)
- ACTH, STH şi glucocorticoizii (cresc aciditatea gastrică şi secreţia de pepsină,
inhibind secreţia de mucus)
- histamina – pe calea H2 receptorilor intestinali
- hipercalcemia – stimulent direct al eliberării gastrinei
- insulina – realizează stimularea vagală prin hipoglicemie.
- colecistochinina
- motilina – localizată în mucoasa duodenală , fundul şi antrul gastric
- bombesina – identificată în celulele D ale mucoasei gastrice, produce o creştere a
secreţiei gastrinice care nu este inhibată de aciditatea antrală nici de anticolinergice şi
nici de vagotomie.
INHIBITORI AI SECREŢIE GASTRICE:
- acidifierea antrului (inhibarea secreţiei de gastrină)
- stimularea splanhnică;
- alimentele bogate în grăsimi;
- enterogastronul (amestec de polipeptide aparţinând sistemului APUD: secretina,
glucagon, colecistokinina, GIP, VIP)
- calcitonina;
- prostaglandinele E 1, E 2, A 1
- inhibitorii competitivi ai gastrinei – serotonina, vasopresina, argiotensina, bradikinina.
- somatostatina
EFECTELE NERVILOR VAGI :
– stimulează secreţia gastrică prin mediere acetilcolinică la nivelul glandelor corpului gastric
pentru HCL şi pepsinogen, cât şi la nivelul celulelor secretoare de mucus.
– stimulează răspunsul celulelor oxintice prin disponibilitatea receptorilor lor la actiunea
gastrinei.
– stimuleaza peristaltismul gastric şi relaxează pilorul.
– creşte fluxul sanguin al microcirculaţiei paritale şi în acest fel, secreţia gastrică;
– conduce durerea indusă de hiperaciditatea gastrică.
EFECTELE NERVILOR SPLANHNICI:
- inhibă secreţia gastrică prin stimularea glandelor pilorice în elaborarea de suc alcalin,
prin inhibarea celulelor oxintice şi a celulelor principale.
- mediază prin catecolamine, eliberarea de gastrină la nivel antral şi digestiv.
- inhibă peristaltismul gastric şi contractă pilorul.
5. Teorii etiopatogenice
1. TEORIA HIPERACIDITĂŢII - CRUVEILHIER, 1840- postulează ideea necesitatii
existenţei acidităţii pentru a se produce ulcerul. “NO ACID = NO ULCER” explică ulcerul
gastric în care se pare că există, în ciuda hipoacidităţii determinante, o hiperaciditate relativă,
prin afectarea bariei muco-epiteliale. In cazul ulcerului duodenal, hiperaciditatea este absolută
şi explică ulcerogeneza.
2. TEORIA STAZEI ANTRALE - DRAGSTED, 1956 – a propus ca factor iniţial o
încetinire a evacuării stomacului prin tulburări de motilitate sau de drenaj, ceea ce determină o
stază antrală şi consecutiv, o creştere a secreţiei de gastrină şi deci de HCI, ceea ce favorizează
apariţia ulcerului. Ulterior DRAGSTED a revenit, susţinând că o gastroatonie determinată de
hipofuncţie vagală determină staza gastrică, verigile fiziopatologiei fiind: hipotonie vagală –
scăderea secreţiei bazale – întârzierea evacuării gastrice – prelungirea fazei gastrinice a
secreţiei gastrice.
3. TEORIA REFLUXULUI BILIAR - DU PLESSIS 1965, SIMLER 1973
explică refluxul bilio-pancreatico-gastric prin “incompetenţa” pilorului (pilor beant) şi
consecutiv, apariţia unei gastrite cronice atrofice cu debut antral, pe care se va dezvolta ulcerul.
4. TEORIA MECANICĂ – ASCHOFF – explică localizarea predilectă a ulcerelor
gastrice spre mica curbură ca zona mai expusă conflictelor alimentare şi medicamentoase.
5. TEORIA VASCULARĂ - VIRCHOW – explică localizarea ulcerelor gastrice pe
mica curbură, la nivelul regiunii slab irigate, reprezentate de “MAGENSTRASSE”.
6. TEORIA NEUROGENA (STRESS-UL) – explică apariţia ulcerului de stress prin
stimularea hipotalamusului posterior cu hipercortirtizolemie şi hipercatecolamine, ce generează
leziuni ale barierei muco-epiteliate şi ischemie la nivelul microcirculaţiei parietale gastrice.
7. TEORIA UNIFICATOARE - DEMLING, 1970 – presupune apariţia leziunii
ulceroase printr-un proces de autodigestie rezultată prin acţiunea factorilor de agresiune şi de
apărare care nu se mai află într-un raport de echilibru. In ulcerul duodenal predomină factorul
de agresiune şi autodigestie clorhidro-peptică, în timp ce în ulcerul gastric scade factorul de
apărare al mucoasei gastrice.
8. TEORIA INHIBIŢIEI INSUFICIENTE A SECREŢIEI GASTRICE – susţine că bila
şi sucurile pancreatice nu reuşesc să neutralizeze suficient chimul acid ce agresionează
mucoasa duodenală.
9. TEORIA RETRODIFUZIUNII IONILOR DE HIDROGEN - DAVENPORT – orice
leziune minimă a barierei muco-epiteliate este un loc de pătrundere a protonilor de hidrogen,
prin gradientul de concentraţie, spre chorionul mucoasei gastrice, unde se vor produce leziuni
extensive cu microhemoragii agravante.
10. TEORIA SPORIRII POPULATIEI CELULARE ACIDOFORMATOARE -
STUART şi ANDERSON – creşte numărul celulelor oxintice la bolnavii cu ulcer.
6. Helicobacter Pylori
- după descoperirea germenului Helicobacter Pylori de către Warren şi Marshall în 1983,
s-a ajuns la modificarea înţelegerii fiziopatologiei şi a patogeniei unor afecţiuni
digestive superioare cum ar fi gastritele cronice, ulcerul gastric şi ulcerul duodenal.
- perfect adaptat unui mediu particular, stomacul, Helicobacter Pylori are trei
surse: omul, animalele şi mediul, omul fiind rezervorul principal.
- calea de transmitere principală este calea oral-orală; calea fecal-orală reprezintă o altă
posibilitate dar în strânsă relaţie cu condiţiile de igienă şi condiţiile de viaţă.
- infecţia este contactată în prima parte a vieţii.
- studii serologice au demonstrat prezenţa unui titru crescut de anticorpi anti-
helicobacter pylori la persoanele sănătoase sau cu alte boli decât cele gastro-duodenale.
- prevalenţa infecţiei este influenţată de vârstă (creşte cu vârsta), originea etnică (mai
mare la rasa neagră) şi mai ales de condiţiile de viaţă.
- prevalenţa infecţiei raportată în populaţia generală din diferite ţări variază între 20-
90%, în România, după unele studii, prevalenţa fiind de 40-70%. La aproximativ
jumătate dintre persoanele infectate, eradicarea se face spontan, restul constituindu-se
în purtători. O treime dintre cei la care infecţia se perpetuează dezvoltă ulcer gastric
sau ulcer duodenal , o treime , dispepsie non-ulceroasă iar ceilalţi rămân
asimptomatici.
- peste 80% din pacienţii cu ulcer gastric neindus de antiinflamatoarele nesteroidiene sau
de sindromul Zollinger-Ellison, au infecţie cu Helicobacter Pylori; rata recurenţei
ulcerului gastric şi duodenal se reduce semnificativ după eradicarea infecţiei cu
Helicobacter Pylori, această constatare fiind considerată ca dovada cea mai puternică
pentru relaţia cauzală , infecţie cu Helicobacter-ulcer.
- Helicobacter Pylori interacţionează atât cu factorii de agresiune cât şi cu cei
protectori pentru boala ulceroasă .
- după eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori, gastrinemia revine la valorile normale
dar doar după trei-patru săptămâni.
- asocierea frecventă dintre Helicobacter şi ulcerul duodenal a determinat pe unii autori
ca prin analogie cu dictonul “no acid- no ulcer” să formuleze aforismul “no
Helicobacter Pylori- no duodenal ulcer” sau “unde este ulcer duodenal există şi
Helicobacter pylori”. S-a imaginat aşa-numita ipoteză a “acoperişului spart”,
considerându-se că impactul bacteriei cu mijloacele de apărare crează în “acoperiş” o
breşă prin care HCl, pepsina, etc, agresează epiteliul gastric şi structurile subiacente.
- clasificarea JOHNSON :
- ulcerul Johnson I – reprezintă 57% dintre ulcerele gastrice. Este localizat pe mica
curbură gastrică, mai frecvent la nivelul incizurii angulare şi mai rar pe porţiunea
orizontală, la mai mult de 2,5cm de pilor sau pe porţiunea verticală. Pilorul şi duodenul
sunt normale, secreţia clorhidrică este normală sau joasă , complicaţiile rare şi sunt mai
frecvente la grupa sanghină A II.
- ulcerul Johnson II – asocierea unui ulcer gastric de tip Johnson I cu un ulcer duodenal
activ sau cu un pilor alterat de un ulcer. Se întâlneşte predominant la grupa sanghină O
I şi se complică frecvent cu hemoragii, perforaţii şi stenoze. Sunt hipersecretoare de
acid clorhidric şi reprezintă 22% din ulcerele gastrice.
- ulcerul Johnson III – include 22% din ulcere. Prezintă o localizare prepilorică şi se
comportă ca un ulcer duodenal dar cu o mai puternică afectare a pilorului. Se asociază
cu hipersecreţie gastrică şi este mai frecvent la grupa sanghină O I.
8. Manifestări clinice
- debutul - este cel mai frecvent insidios, cu simptome dispeptice vagi, senzaţie de presiune,
balonare sau jenă în epigastru; senzaţii de arsuri epigastrice, survenite postprandial, la ore fixe
sau nocturn, calmate de alcaline; greţuri.
- simptomatologia apare în condiţii de oboseală, emoţii, conflicte familiale sau la locul
de muncă, după eforturi fizice mari, după excesele alimentare.
- poate fi brusc, manifestat printr-una din complicaţiile ulcerului respectiv, hemoragie
digestivă superioară sau perforaţie ulceroasă, modalitate mai des întâlnită la tineri.
- durerea abdominală
=============================================
ULCER GASTRIC ULCER DUODENAL
=======================================================
-dureri mai puţin caracteristice; - dureri vii, sub formă de arsură,
străpungere torsiune;
_______________________________________________________________
-apar la 1 / 2 – 2 ore după masă - apar la 3-5 ore postprandial,
cedând mai puţin, inconstant la cedând de obicei la masa urmatoare
ingestia de alimente, care pot (foame dureroasă) şi la ingestia de
chiar accentua durerea; alimente;
_______________________________________________________________
- un ritm în patru timpi: masă- - un ritm în trei timpi : masă pauză
pauză relativă-durere-pauză; lungă-durere;
_______________________________________________________________
- cedează la alcaline; - cedează la alimente şi alcaline;
_______________________________________________________________
- periodicitatea sezonieră incertă; - periodicitate sezonieră clară;
_______________________________________________________________
- starea generală afectată; - nu afectează starea generală
_______________________________________________________________
- apetit redus. - apetit conservat.
- greaţă
- vărsături – mai frecvente în ulcerul gastric
- hiperexie – în ulcerele duodenale
- pirozis, care poate fi in unele cazuri o “echivalenţă ulceroasă”
- eructaţii
- regurgitaţii
- sialoree
- simptome de colon spastic (dureri abdominale şi constipatie)
- balonare postprandială
- crampe abdominale uşoare
- starea de nutriţie- este în general bună, constatându-se o scădere ponderală la cei cu vărsături
sau perioade lungi de activitate.
- sensibilitate epigastrică – la mulţi pacienţi palparea superficială determină o senzaţie
dureroasă când se exercită o presiune în epigastru, pe o zonă de 2-6 cm pe linia mediană, la
jumătatea distanţei dintre ombilic şi xifoid. Semnul nu este patognomonic.
- sensibilitate fixă în partea inferioară a hipocondrului drept, la palpare profundă, pacientul
fiind în ortostatism ( SEMNUL LENOIR).
9. Diagnosticul paraclinic
1. Endoscopia gastro-duodenală
- este astăzi, investigaţia de prim rang în explorarea gastro-duodenală, trecând examenul
radiologic pe locul doi în eficienţă şi fiabilitate. Endoscopia aduce întotdeauna
elemente în plus în ceea ce priveşte localizarea exactă a leziunii şi informaţii asupra
duodenitei şi gastritei satelite ulcerului. La toate ulcerele gastrice se impune biopsia din
marginea ulcerului , repetată din mai multe zone ale circumferinţei craterului, în timp
ce ulcerele duodenale nu se biopsiază
2.Radiografia gastro-duodenală
ULCERUL GASTRIC este evidenţiat radiologic prin NIŞA ULCEROASĂ, element
direct, de certitudine. NIŞA BENIGNĂ la un examen corect şi complet al ulcerului gastric, se
evidenţiază în 85-90 % din cazuri. Nişa, vizibilă pe conturul gastric se prezintă ca o
proeminenţă semicirculară, triunghiulară sau pseudodiverticulară, situată în afara conturului
stomacului.
ULCERUL DUODENAL este evidenţiat radiologic în 75% din cazuri, cea mai
frecventă localizare (90%) fiind cea bulbară, restul de 10% fiind postbulbar.
Nişa reprezintă, ca şi în ulcerul gastric, elementul radiologic direct, evidentiabilă în mod
particular la baza bulbului , medio – bulbar sau pe mica curbura a bulbului.
In imaginea de faţă nişa apare ca o opacitate intensă, omogenă, rotundă sau ovalară ,
înconjurată de o zonă de transparenţă corespunzătoare edemului – imaginea în concardă.
In caz de ulcer dublu, imaginile sunt de nişe aşezate faţă în faţă.
Modificările morfologice :
- convergenţa pliurilor mucoasei spre nişe;
- ancoşe marginale care realizează aspecte pseudodiverticulare;
3.Chimismul gastric
Are o valoare diagnostică mult mai mică decât o corectă anamneză, examenele
radiologice sau gastro-duodeno-endoscopia.
Rămâne utilă pentru stabilirea biotipului secretor vagal sau hormonal al pacienţilor cu ulcer, cât
şi pentru evidenţierea unui sindrom ZOLLINGER-ELLISON.
Parametrii secretori studiaţi sunt :debitul orar al secreţiei bazale (volumul în ml/ora )
,concentraţia HCI în secreţia bazală (în mEg /1),debitul acid orar (DAB) al secreţiei bazale
(mEg/1),debitul orar al secreţiei stimulate (volum/oră), concentraţia HCI şi debitul acid
proximal (DAM) (mEg/h) ,după stimulare.
Valori comparative:
Normal - 18 mEq / 12 ore
Ulcer gastric - 12 mEq / 12 ore
Ulcer duodenal - 60 – 80 mEq / 12 ore
S.Z.E. - 100 mEq / 12 ore
* Testul la Histamina (LAMBLING) – constă în recoltarea a patru probe de suc gastric, la 15`,
dupa o stimulare a secreţiei gastrice acide.
* Testul maximal la Histamina (KAY) – constă în administrarea subcutanată de 0,04 mg
histamină fosforică, sub protecţia unui antihistaminic.
* Testul la Insulina (HOLANDER) – este util în vederea indicaţiilor chirurgicale de vagotomie
sau pentru aprecierea rezultatelor postoperatorii. Vagotomia reduce răspunsul la histamină cu
70%.
============================================================
NIŞA BENIGNĂ NIŞA MALIGNĂ
============================================================
- proemină din conturul gastric - situată pe conturul gastric sau
retrasă din contur;
___________________________________________________________________
- situată pe porţiunea verticală - situată pe feţele stomacului pe
a micii curburi şi prepiloric; marea curbură şi pe porţiunea
orizontală a micii curburi;
___________________________________________________________________
- mai mică (sub 3 cm) sau mare, - mare, peste 3 cm, cu aspect de
cu aspect stratificat (HAUDECK) menisc;
___________________________________________________________________
- contur regulat, baza de implantare - contur neregulat, baza de
mică; implantare largă;
___________________________________________________________________
- pliuri regulate, concentrice, - pliuri neregulate, neatingând
care ating craterul; craterul ulceros;
___________________________________________________________________
- sub tratament diminuă sau dispare - sub tratament nu se modifică.
(proba GUTMANN).
============================================================
Antisecretorii
- Omeprazolul –are eficacitate ca anti-Helicobacter Pylori în vitro dar nu şi in vivo.
Doza terapeutică este de 20mg/zi timp de patru săptămâni. În tratamentul de o
săptămână se include doze duble de 20mgx2/zi.
- Ranitidina- fără eficacitate anti-Helicobacter Pylori. Doza terapeutică obişnuită este
de 300mg/zi într-o singură priză, la ora 18, patru săptămâni.
- Nizatidina(Axid)- doza terapeutică este de 300 mg/zi
- Famotidina-doza zilnică este de 400mg/zi.
Anti-Helicobacter Pylori
- De Nol- eficacitate anti-Helicobacter certă şi eficienţă directă în cicatrizarea nişei.
Efectele secundare sunt nesemnificative. Doza obişnuită 120mgx4 /zi.
- Metronidazol- Doze de 250mgx4/zi.
- Amoxicilina-doze de 500mgx4/zi.
Helicocin-asociere de Amoxicilină şi Metronidazol
OPERAŢII:
– vagotomia tronculară
- vagotomia supraselectivă
- vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică , pe cale endoscopică ,
a pilorului.
- vagotomie tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia Taylor)
- vagotomie tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă anterioară.
- vagotomie tronculară bilaterală cu bulbantrectomie
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Ulcerul perforat, cu o incidenţă mai mare la bărbaţi, constituie cea mai frecventă
şi redutabilă complicaţie, îndeosebi în cazurile de ulcer duodenal.
Iniţial, peritonita este chimică, prin iritaţie realizată de sucul gastric sau duodenal,
după 6 ore se consideră că devine purulentă, iar după 12 – 24 ore se ajunge la şoc toxico-septic.
TABLOUL CLINIC :
- durerea abdominală – simptomul care apare primul în evoluţie
- debut brusc, violent, lancinant, care imobilizează pacientul;
- intensitate extremă a durerii;
- localizare epigastrică sau paraombilical drept la debut “într-un punct”, arătat cu degetul
de pacient. Ulterior, pe măsura trecerii timpului, durerea iradiază în fosa iliacă dreaptă
şi fundul de sac Douglas
- în circa 50% din cazuri durerea poate iradia spre umărul drept
- durerea se generalizează, pacientul evitând orice mişcare, deoarece respiraţia mai
profundă exacerbează durerea;
- dupa 1 – 4 ore de la perforaţie, poate apare o perioada de 2 – 4 ore de ameliorare a
simptomatologiei, dar ulterior durerea se intensifică;
- durerea se însoţeşte de greaţă sau chiar vărsături (inconstant).
Palparea evidenţiază prezenţa iritaţiei peritoneale prin:
- apărare musculară în etajul abdominal superior
- contractură abdominală
- hiperestezie cutanată
- prezenţa manevrelor specifice de provocare a durerii
Percuţia - dispariţia matităţii hepatice şi timpanism variabil cu poziţia pacientului .
Auscultaţia : - silentium abdominal.
Tuşeul rectal - bombarea fundului de sac Douglas şi “ţipătul” acestuia la palpare.
Stenoza pilorică constituie forma cea mai frecventă, generată de ulcerul cu localizare nu
numai pilorică, ci incluzând şi formele antrale, bulbare sau postbulbare.
SIMPTOMATOLOGIE
In formele uşoare de stenoză, simptomatologia ulcerului este modificată prin
apariţia vărsăturilor care calmează pacientul.
In cazurile avansate, durerile abdominale sunt difuze, însoţindu-se de vărsături
abundente care calmează pacientul.
Semnele caracteristice ulcerului stenozant sunt CLAPOTAJUL şi
PERISTALISMUL INTESTINAL ACCENTUAT. In cazurile avansate apar semnele
deshidratarii.
COMPLICAŢIILE POSTOPERATORII
PRECOCE – hemoragiile postoperatorii – intraperitoneale sau intragastrice, complicaţii septice
peritoneale, complicaţii bilio-pancreatice, fistula de bont gastric, dilataţia acută de stomac,
ocluzii mecanice sau funcţionale
Etiologie
Ulcerul de stres reprezintă o reacţie complexă a organismului la multiple influenţe
externe sau/şi interne care tind să-i modifice homeostazia , manifestându-se prin tulburări
variate şi nespecifice , la început de tip funcţional, putând evolua însă treptat , până la leziuni
morfologice precis conturate.
Majoritatea leziunilor acute digestive de stres apar şi evoluează fără o expresie clinică aparte.
Din punct de vedere al sexului predomină cel masculin iar vârsta de peste 45 de ani furnizează
peste 60-70 % din cazuri; au fost descrise cazuri de ulcere de stres la vârste foarte mici (1-2
ani) sau la vârste înaintate (85 ani).
Traumatismele craniene generează procentul cel mai mare de leziuni acute superficiale
gastrice, complicate adesea cu hemoragie. În varianta ulcerelor acute postoperatorii , procentul
cel mai mare de ulceraţii de stres îl furnizează chirurgia abdominală, apoi chirurgia cardio-
vasculară şi chirurgia toracică. În cadrul chirurgiei abdominale, ulcerul acut postoperator este
mai frecvent întâlnit în chirurgia hepatobiliară , colonică şi gastro-duodenală.
Tratamentul chirurgical
Decizia tratamentului chirurgical depinde de doi factori obiectivi: sângerarea şi aspectul
leziunilor, pe de o parte, şi rezultatele cunoscute ale tratamentului chirurgical în manifestarea
diferită a complicaţiilor acute de stres , pe de altă parte. Obiectivul tratamentului chirurgical
este oprirea hemoragiei.
Vagotomia- este în prezent discutabilă pentru ulcerele acute dar rămâne un gest de securitate şi
este utilă îndeosebi în ulcerele acute de tip Cushing, unde hiperaciditatea este veriga patogenică
dominantă . În leziunile acute ale mucoasei gastro-duodenale prin stimularea hipotalamusului
posterior, (de fapt, cele mai întâlnite situaţii în clinicile chirurgicale la bolnavii hipovolemici şi
septici) vagul are importanţă patogenică secundară. Vagotomia rămâne totuşi justificată parţial
şi în astfel de situaţii , mai ales în cazul variantelor de ulcer acut perforat; în cazul eroziunilor
sau ulceraţiilor acute hemoragice, vagotomia nu face decât să scadă producţia de acid , fiind
similară alcalinizării pe sonda intragastrică sau administrării iv de inhibitori ai H2 receptorilor.
Rezecţia gastrică oferă cea mai bună soluţie pentru oprirea hemoragiei.
Vagotomia cu piloroplastie şi sutura hemostatică este considerată soluţia optimă.
Tratamentul endoscopic