Sunteți pe pagina 1din 25

A.

ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

1.Istoric
- Hipocrate şi Diocles din Carystos - menţionau simptome ale acestei afecţiuni.
- Celsus - recomanda pentru ulcer : repausul , dieta neiritantă şi apa pipetată pe timpul nopţii.
Tot Celsius este cel care aminteşte de ulceraţiile gastrice acute la soldaţii romani în timpul
campaniilor militare.
- Galen - menţionează hemoragia digestivă superioară şi melena.
- 1688 - Muralt menţionează pentru prima oară termenul de ulcer duodenal.
- sfârşitul secolului XVIII, Morgagni descrie aspectul necroptic al ulcerului gastric şi duodenal
şi complicaţiile sale , hemoragia şi perforaţia liberă sau în alte organe.
- 1824 - William Prout stabileşte că HCl este acidul din sucul gastric.
- 1836 - Schwan descoperă pepsina.
- 9 aprilie 1879 - Pean - prima rezecţie gastrică, pentru un neoplasm piloric dar pacientul
decedează .
- februarie 1881 - Billroth realizează trei rezecţii gastrice dintre care doar una a fost urmată de
succes , operaţia fiind efectuată asemănător lui Pean dar utilizând fire nerezorbabile.
- 1881 - Wolfler a executat cu succes prima gastro-entero-anastomoză anterioară pentru un
cancer prepiloric.
- 1881 - Rydigier realizează o rezecţie minimă la o pacientă de 30 ani pentru o obstrucţie
pilorică secundară unui ulcer penetrant al pilorului , pacienta trăind 19 ani.
- 1885 - Billroth , stabileşte prototipul operaţiei Billrot II , iar von Haberer este cel care
recomandă anastomoza laterală a jejunului cu stomacul restant .
- 1889 - von Eiselberg practică ceea ce astăzi se numeşte operaţia Hoffmeister.
- 1897 - Roux utilizează ansa exclusă în Y .
- 1901 - prima vagotomie tronculară efectuată de Jaboulay.
- 1932 - Schindler realizează primul gastroscop flexibil.
- 1943 - Dragstedt şi Owens au meritul de a stabili bazele fiziologice apoi , tehnica şi
indicaţiile vagotomiei.
- 1957 - prima vagotomie supraselectivă o realizează Griffith la câini iar la om , Holle şi Host
în 1967 care o asociază şi cu o piloroplastie .
- 1969 - Johnson şi Wilkinson în Anglia realizează prima vagotomie supraselectivă fără drenaj.

2. Termeni folosiţi pentru ulcerul gastric şi duodenal

- ULCER GASTRIC ŞI DUODENAL – ulceraţia mucoasei gastrice şi/sau duodenale.


- ULCERUL PEPTIC – ulcer al gurii de anstomoza la un pacient care a fost operat de ulcer,
sau în literatura anglo-saxonă sinonim cu ulcerul gastro- duodenal.

- ULCER RECIDIVAT – un nou ulcer la un pacient operat pentru ulcer.


- ULCER RECIDIVANT – ulcer lăsat deliberat “in situ”, cu evoluţie spre complicaţii.
- ULCER RESTANT – ulcer abandonat sau ignorat, reactivat sau care se poate vindeca.
- ULCER ABANDONAT STRATEGIC – ulcerul necomplicat, lăsat “in situ”, practicându-se
doar vagotomie supraselectivă, vindecarea urmărindu-se endoscopic.
- ULCERUL ABANDONAT TACTIC – ulcerele duodenale penetrante si stenozante, pentru
care se practica o gastroenteroanastomoza sau cazurile care tehnic impiedica excluderea
ulcerului.
- ULCERUL IGNORAT – ulcer nedepistat în cursul explorării chirurgicale (deşi există).
- ULCERUL ACUT – ulceraţia trece de muscularis mucosae, putând străbate toate straturile
peretelui gastro-duodenal, fără a se decela histologic infiltrat inflamator cronic.
- ULCER CRONIC – ulceratia trece de muscularis mucosae pina in submucoasa sau
musculara, prezentind si infiltrat inflamator cronic.
- ULCER CALOS – ulcer cronic în care, pe lângă ulceraţie şi infiltrat inflamator cronic în toate
tunicile, apar şi zone aderenţiale spre organele vecine.
- ULCERUL TEREBRANT (EXTERIORIZAT) – forma de ulcer calos, care penetrează în
organele învecinate, având intraoperator aspect pseudoneoplazic.
- ULCERUL BARRETT – ulcerul de la nivelul joncţiunii eso-gastrice.
- ULCER WINKELSTEIN – ulcer esofagian prin esofagită de reflux, după hernii hiatale.
- ULCER CUSHING- ulcer acut la traumatizaţii cranio-cerebrali, prin hipergastrinemie indusă
de simularea hipotalamusului anterior.
- ULCER CURLING –ULCERUL DE STRES –ulcer acut descris la marii arşi ,prin
hipercortizolemie indusă de stimularea hipotalamusului posterior.
- ULCER VERBANK – ulcer acut la cei supusi hemodializei.
- ULCER SADOUL- ulcerul de stres ca o complicaţie a insuficienţei respiratorii acute.
- ULCER JOHNSON I – localizare înaltă, fundică, a ulcerului, cu masa celulelor parietale
redusă şi secreţie gastrică scăzută faţă de valorile normale.
- ULCER JOHNSON II – ulcer gastric asociat cu ulcer duodenal, ulcerul gastric fiind secundar
şi determinat patogenic de ulcerul duodenal stenozat.
- ULCER JOHNSON III – ulcer gastric cu localizare antrală , în special prepiloric , cu
creşterea masei celulelor parietale şi hipersecreţie gastrică acidă.
- SINDROMUL ZOLLINGER – ELLISON - ulceraţii cu caracter evolutiv acut şi recidivant,
situate pe stomac, duoden, jejun, asociate unei hipersecreţii clorhidropeptice cu valori înalte,
determinate de tumori gastrino-secretante, pancreatice ( gastrinom ) sau ale sistemului APUD
(apudoame ).
- SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON TIP POLAK I –forma de ulcer gastric şi duodenal,
prin hiperplazii şi hiperfuncţii ale glandelor G antrale.
- SINDROMUL ZOLLINGER –ELLISON TIP POLAK II – hipergastrinemie indusă de tumori
gastrice secretante (celule pancreatice insulare non beta).
- ULCER IATROGEN – ulcerul produs fie medicamentos (ulcer; aspirina, steroid), fie prin
tratament chirurgical imperfect sau inadecvat .

3.Anatomia stomacului

STOMACUL – GASTER – VENTRICULUS – porţiunea cea mai voluminoasă a tubului


digestiv, situată în etajul supramezocolic al cavităţii peritoneale, între orificiul cardiei (ostium
cardiacum) şi orificiul piloric (ostium pyloricum).
ZONA CARDIALĂ – regiunea învecinată orificiului cardial, de 1-4 cm2.
ZONA FORNIXULUI GASTRIC – zonă arbitrar delimitată de orizontala prin incizura
cardiacă (unghiul lui HISS), corespunzând pungii de aer a stomacului.
CORPUL GASTRIC - 60 - 80% din stomac, de la orizontala prin cardie, până la linia ce
prelungeşte în jos partea verticală a micii curburi.
ZONA ANTRO-PILORICA – de la verticala prin unghiul gastric până la pilor.
ANTRUL PILORIC – partea iniţială, mai dilatată a zonei antrale.
CANALUL PILORIC – porţiunea distală a zonei antrale de 2- 3cm, până la pilor; a fost
descris de THOMA IONESCU.
PILORUL - sfincterul piloric, perceptibil palpator ca un inel, este singurul reper real în
chirurgia gastrică.
PORŢIUNEA VERTICALĂ A STOMACULUI – fornixul şi corpul gastric
PORŢIUNEA ORIZONTALĂ A STOMACULUI – zona antro – pilorică.
DUODENUL I – zona de maximă frecvenţă a ulcerului duodenal , între pilor şi flexura
duodenală superioară.
BULBUL DUODENAL – porţiunea iniţială şi mobilă a duodenului I , de 2 –5cm , de la
pilor până la artera gastro- duodenală .
ZONA POSTBULBARĂ - segmentul distal şi fix al duodenului I , situat între artera
gastro – duodenală şi flexura duodenală superioară , fiind fixat posterior prin fascia TREITZ .
TRIUNGHIUL LUI LABBE – principala regiune de abord chirurgical al stomacului;
situată în epigastru , corespunde regiunii peretelui anterior al stomacului, cuprins între marginea
inferioară a ficatului şi rebordul costal stâng.
SPAŢIUL SEMILUNAR TRAUBE - zona de proiecţie, corespunzând fornixului gastric,
delimitată infero–medial de rebordul costal stâng. Creşte în aerocolie.
BURSA OMENTALĂ – raportul dorsal al stomacului prin intermediul căreia acesta vine
în contact cu pancreasul , ramurile trunchiului celiac şi cu marile vase.
LIGAMENTUL GASTRO-FRENIC – partea superioară a omentului mare, situată între
stomac şi diafragm, care se continuă cu ligamentul frenico–lienal, iar de-a lungul marii curburi
cu ligamentul gastro–lienal.
LIGAMENTUL GASTROCOLIC – continuarea ligamentului gastro-frenic, între
porţiunea orizontală a marii curburi şi colon (având între foiţele sale vasele gastro – epiplooice
stângi şi drepte ).
OMENTUL MIC – formaţiunea peritoneală constituită din ligamentul hepato– gastric şi
ligamentul hepato–duodenal, formează peretele anterior al vestibulului bursei omentale.
- pars condensa – partea superioară a ligamentului gastro–hepatic, conţinând ramuri din
trunchiul vagal anterior şi o textură de fibre conjuctive;
- pars flaccida – restul omentului mic, mai subţire, fără textura conjuctivă.
- pars vasculosa – marginea liberă a ligamentului hepato-duodenal în care se găseşte pedicul
hepatic.

Vascularizaţia arterială – ramuri din trunchiul celiac, formează doua arcade de-a lungul celor
două curburi:
- artera gastrică stângă – coronara stomacului – ram din trunchiul celiac sau din aortă.
- artera gastrică dreaptă–artera pilorică – ram al arterei proprii sau din gastroduodenală.
- artera gastroepiplooică dreaptă – ram terminal al arterei gastro-duodenale (alături de arterele
supraduodenale superioare), împreună cu artera hepatică proprie.
- artera gastroepiplooică stângă – ram al arterei lienale, distribuindu-se apoi de-a lungul marii
curburi până la anastomoza cu artera gastroepiplooica dreaptă
- arterele gastrice scurte – 4-6, asigură vascularizaţia fundului gastric şi parţial a esofagului
abdominal.
Venele gastrice – însoţesc arterele, existând o singură venă pentru o arteră, drenajul mergând
în sistemul portal.
- Vena gastrică stângă – însoţeşte artera şi se varsă în trunchiul venei porte. La nivelul
esofagului, aferenţele venei gastrice stângi formează anastomoze porto– cave
- Vena gastrica dreaptă – se varsă in vena portă, la marginea superioara a duodenului
- Vena gastroepiplooică dreaptă - drenează tot sângele venos din regiunea pilorică şi o parte a
omentului mare. Se varsă în vena mezenterică superioară sau în vena lienală sau trunchiul
venei porte. Spre vărsare trece pe faţa anterioară a capului pancreasului , unindu-se cu o venă
a colonului transvers şi formând trunchiul gastro-colic HENLE.
- Vena gastro-epiplooică stângă - se varsă în trunchiul lienal.
- Venele gastrice scurte – se varsă în venele splenice. Vena cardiotuberozitară posterioară se
varsă cel mai adesea în trunchiul venei lienale.
Limfaticele gastrice - Reţeaua limfatică gastroesofagiană constituie una din căile de
metastazare precoce în cancerul gastric, prin drenarea limfei la ganglionii periesofagieni, la
ganglionii hilari stângi şi la grupul supraclavicular stâng ( ggl. TROISIER ). Grupele
ganglionare limfatice propuse de Societatea Japoneză de Cercetare a Cancerului Gastric:
Prima staţie limfatică este reprezentată de grupele ganglionare 1-6, respectiv:
- ggl . paracardiali stâng şi drept ( 1si 2 );
- ggl . micii curburi(3) ;
- ggl . marii curburi (4) ;
- ggl . sub şi retropilorici (5 si 6 ) .
A doua staţie limfatică cuprinde:
- ggl . arterei coronare gastrice ( 7 ) ;
- ggl . arterei hepatice comune ( 8 ) ;
- ggl . trunchiului celiac ( 9 ) ;
- ggl . hilului splenic ( 10 ) ;
- ggl . arterei splenice ( 11 ) ;
Cea de-a treia staţie limfatică cuprinde:
- ggl. ligamentului hepato-duodenal (12)
- ggl. retropancreatici (13)
- ggl. arterei mezenterice superioare (14)
- ggl. arterei colice medii (15)
- ggl. arterei aortice (16)

Inervaţia gastrică – vegetativă, are doua căi de conducere nervoasă, simpatică şi


parasimpatică şi calea neuro-hormonală, prin sistemul cortico-suprarenalian. Inervaţia
efectoare parasimpatică este asigurată de ramurile vagale anterior şi posterior.

4. Fiziologie gastrică
STIMULATORI AI SECREŢIEI GASTRICE: stimularea vagală prin acetilcolina fibrelor
postganglionare acţionează fie pe celula parietală, fie prin eliberarea gastrinei antrale sau
stimularea receptorilor pentru gastrină:
- stimularea gastrinică
- alimentele
- alcoolul (direct pe celula oxintică sau prin eliberarea de gastrină)
- cofeina (prin blocarea fosfodiesterazei, crescând secreţia de HCl)
- ACTH, STH şi glucocorticoizii (cresc aciditatea gastrică şi secreţia de pepsină,
inhibind secreţia de mucus)
- histamina – pe calea H2 receptorilor intestinali
- hipercalcemia – stimulent direct al eliberării gastrinei
- insulina – realizează stimularea vagală prin hipoglicemie.
- colecistochinina
- motilina – localizată în mucoasa duodenală , fundul şi antrul gastric
- bombesina – identificată în celulele D ale mucoasei gastrice, produce o creştere a
secreţiei gastrinice care nu este inhibată de aciditatea antrală nici de anticolinergice şi
nici de vagotomie.
INHIBITORI AI SECREŢIE GASTRICE:
- acidifierea antrului (inhibarea secreţiei de gastrină)
- stimularea splanhnică;
- alimentele bogate în grăsimi;
- enterogastronul (amestec de polipeptide aparţinând sistemului APUD: secretina,
glucagon, colecistokinina, GIP, VIP)
- calcitonina;
- prostaglandinele E 1, E 2, A 1
- inhibitorii competitivi ai gastrinei – serotonina, vasopresina, argiotensina, bradikinina.
- somatostatina
EFECTELE NERVILOR VAGI :
– stimulează secreţia gastrică prin mediere acetilcolinică la nivelul glandelor corpului gastric
pentru HCL şi pepsinogen, cât şi la nivelul celulelor secretoare de mucus.
– stimulează răspunsul celulelor oxintice prin disponibilitatea receptorilor lor la actiunea
gastrinei.
– stimuleaza peristaltismul gastric şi relaxează pilorul.
– creşte fluxul sanguin al microcirculaţiei paritale şi în acest fel, secreţia gastrică;
– conduce durerea indusă de hiperaciditatea gastrică.
EFECTELE NERVILOR SPLANHNICI:
- inhibă secreţia gastrică prin stimularea glandelor pilorice în elaborarea de suc alcalin,
prin inhibarea celulelor oxintice şi a celulelor principale.
- mediază prin catecolamine, eliberarea de gastrină la nivel antral şi digestiv.
- inhibă peristaltismul gastric şi contractă pilorul.

- scade fluxul sanguin în microcirculaţia parietală gastrică.


- conduce durerea generată de distrugeri şi distensii parietale, de ischemie, acidoză şi
edemele tisulare, de invadări patologice directe ale filetelor nervoase.

5. Teorii etiopatogenice
1. TEORIA HIPERACIDITĂŢII - CRUVEILHIER, 1840- postulează ideea necesitatii
existenţei acidităţii pentru a se produce ulcerul. “NO ACID = NO ULCER” explică ulcerul
gastric în care se pare că există, în ciuda hipoacidităţii determinante, o hiperaciditate relativă,
prin afectarea bariei muco-epiteliale. In cazul ulcerului duodenal, hiperaciditatea este absolută
şi explică ulcerogeneza.
2. TEORIA STAZEI ANTRALE - DRAGSTED, 1956 – a propus ca factor iniţial o
încetinire a evacuării stomacului prin tulburări de motilitate sau de drenaj, ceea ce determină o
stază antrală şi consecutiv, o creştere a secreţiei de gastrină şi deci de HCI, ceea ce favorizează
apariţia ulcerului. Ulterior DRAGSTED a revenit, susţinând că o gastroatonie determinată de
hipofuncţie vagală determină staza gastrică, verigile fiziopatologiei fiind: hipotonie vagală –
scăderea secreţiei bazale – întârzierea evacuării gastrice – prelungirea fazei gastrinice a
secreţiei gastrice.
3. TEORIA REFLUXULUI BILIAR - DU PLESSIS 1965, SIMLER 1973
explică refluxul bilio-pancreatico-gastric prin “incompetenţa” pilorului (pilor beant) şi
consecutiv, apariţia unei gastrite cronice atrofice cu debut antral, pe care se va dezvolta ulcerul.
4. TEORIA MECANICĂ – ASCHOFF – explică localizarea predilectă a ulcerelor
gastrice spre mica curbură ca zona mai expusă conflictelor alimentare şi medicamentoase.
5. TEORIA VASCULARĂ - VIRCHOW – explică localizarea ulcerelor gastrice pe
mica curbură, la nivelul regiunii slab irigate, reprezentate de “MAGENSTRASSE”.
6. TEORIA NEUROGENA (STRESS-UL) – explică apariţia ulcerului de stress prin
stimularea hipotalamusului posterior cu hipercortirtizolemie şi hipercatecolamine, ce generează
leziuni ale barierei muco-epiteliate şi ischemie la nivelul microcirculaţiei parietale gastrice.
7. TEORIA UNIFICATOARE - DEMLING, 1970 – presupune apariţia leziunii
ulceroase printr-un proces de autodigestie rezultată prin acţiunea factorilor de agresiune şi de
apărare care nu se mai află într-un raport de echilibru. In ulcerul duodenal predomină factorul
de agresiune şi autodigestie clorhidro-peptică, în timp ce în ulcerul gastric scade factorul de
apărare al mucoasei gastrice.
8. TEORIA INHIBIŢIEI INSUFICIENTE A SECREŢIEI GASTRICE – susţine că bila
şi sucurile pancreatice nu reuşesc să neutralizeze suficient chimul acid ce agresionează
mucoasa duodenală.
9. TEORIA RETRODIFUZIUNII IONILOR DE HIDROGEN - DAVENPORT – orice
leziune minimă a barierei muco-epiteliate este un loc de pătrundere a protonilor de hidrogen,
prin gradientul de concentraţie, spre chorionul mucoasei gastrice, unde se vor produce leziuni
extensive cu microhemoragii agravante.
10. TEORIA SPORIRII POPULATIEI CELULARE ACIDOFORMATOARE -
STUART şi ANDERSON – creşte numărul celulelor oxintice la bolnavii cu ulcer.

11. TEORIA GRUPELOR SANGUINE – incidenţa sporită a ulcerului la cei cu grupa


sanguina 0 (I).
12. TEORIA INFLAMATORIE - KONJETZNY – subliniază rolul determinat al
germenilor (neprecizaţi, levuri?, helicobacter?), ce determină un puseu acut ulceros.
13. TEORIA ALERGICĂ – ulceraţia este explicată ca un conflict alergen-anticorp
(susţinută de existenţa infiltratelor eozinofile).

6. Helicobacter Pylori
- după descoperirea germenului Helicobacter Pylori de către Warren şi Marshall în 1983,
s-a ajuns la modificarea înţelegerii fiziopatologiei şi a patogeniei unor afecţiuni
digestive superioare cum ar fi gastritele cronice, ulcerul gastric şi ulcerul duodenal.
- perfect adaptat unui mediu particular, stomacul, Helicobacter Pylori are trei
surse: omul, animalele şi mediul, omul fiind rezervorul principal.
- calea de transmitere principală este calea oral-orală; calea fecal-orală reprezintă o altă
posibilitate dar în strânsă relaţie cu condiţiile de igienă şi condiţiile de viaţă.
- infecţia este contactată în prima parte a vieţii.
- studii serologice au demonstrat prezenţa unui titru crescut de anticorpi anti-
helicobacter pylori la persoanele sănătoase sau cu alte boli decât cele gastro-duodenale.
- prevalenţa infecţiei este influenţată de vârstă (creşte cu vârsta), originea etnică (mai
mare la rasa neagră) şi mai ales de condiţiile de viaţă.
- prevalenţa infecţiei raportată în populaţia generală din diferite ţări variază între 20-
90%, în România, după unele studii, prevalenţa fiind de 40-70%. La aproximativ
jumătate dintre persoanele infectate, eradicarea se face spontan, restul constituindu-se
în purtători. O treime dintre cei la care infecţia se perpetuează dezvoltă ulcer gastric
sau ulcer duodenal , o treime , dispepsie non-ulceroasă iar ceilalţi rămân
asimptomatici.
- peste 80% din pacienţii cu ulcer gastric neindus de antiinflamatoarele nesteroidiene sau
de sindromul Zollinger-Ellison, au infecţie cu Helicobacter Pylori; rata recurenţei
ulcerului gastric şi duodenal se reduce semnificativ după eradicarea infecţiei cu
Helicobacter Pylori, această constatare fiind considerată ca dovada cea mai puternică
pentru relaţia cauzală , infecţie cu Helicobacter-ulcer.
- Helicobacter Pylori interacţionează atât cu factorii de agresiune cât şi cu cei
protectori pentru boala ulceroasă .
- după eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori, gastrinemia revine la valorile normale
dar doar după trei-patru săptămâni.
- asocierea frecventă dintre Helicobacter şi ulcerul duodenal a determinat pe unii autori
ca prin analogie cu dictonul “no acid- no ulcer” să formuleze aforismul “no
Helicobacter Pylori- no duodenal ulcer” sau “unde este ulcer duodenal există şi
Helicobacter pylori”. S-a imaginat aşa-numita ipoteză a “acoperişului spart”,
considerându-se că impactul bacteriei cu mijloacele de apărare crează în “acoperiş” o
breşă prin care HCl, pepsina, etc, agresează epiteliul gastric şi structurile subiacente.

- interacţiunea Helicobacter Pylori cu mijloacele de apărare ale stomacului şi


duodenului constau în: creşterea permeabilităţii pentru macromolecule, vacuolizarea celulei
(citotoxina care produce vacuolizarea este codificată de gena cagA- citotoxin-associated gene-
bacteriile izolate de la bolnavii cu ulcer duodenal având peste 63% gena cagA, care este factor
de virulenţă), modifică citoscheletul celulei, reduce migrarea celulelor epiteliale pe membrana
bazală şi astfel întârzie cicatrizarea ulcerului, creşte concentraţia de calciu intracelular, inhibă
proliferarea celulelor epiteliului de suprafaţă. Pe studii de microirigaţie gastrică s-a constatat că
bacteria modifică circulaţia sanghină prin cel puţin două mecanisme: sinteza crescută de
fibrinogen şi activarea agregării plachetare.
- recurenţa anuală a ulcerelor duodenale Helicobacter Pylori pozitive este de
circa 80%, iar a ulcerelor duodenale Helicobacter negative este de 20-25 %.

7.Clasificarea ulcerelor gastrice şi duodenale

- după localizarea ulcerului, se descriu:


- ulcerele joncţiunii cardio-esofagiene:
- ulcer esofagian proximal
- ulcer esofagian distal (BARRET)
- ulcer esofagian prin esofagita de reflux
- ulceraţii lineare ale joncţiunii eso-gastrice;
- ulcerele gastrice
- ulcerul înalt “juxta-cardial”,
- ulcerul gastric al micii curburi (al versantului vertical al micii curburi),
- ulcerul versantului orizontal al micii curburi,
- ulcerul prepiloric,
- ulcerul fornixului, feţelor sau ale marii curburi,
- ulcerele duodenale:
- ulcerul bulbar
- ulcerul postbulbar
- ulcerul postoperator (anastomotic)
- ulcerul diverticulului MECKEL
- ulceraţii multiple gastrice şi duodenale (sindrom ZOLLINGER-ELLISON)

- clasificarea JOHNSON :
- ulcerul Johnson I – reprezintă 57% dintre ulcerele gastrice. Este localizat pe mica
curbură gastrică, mai frecvent la nivelul incizurii angulare şi mai rar pe porţiunea
orizontală, la mai mult de 2,5cm de pilor sau pe porţiunea verticală. Pilorul şi duodenul
sunt normale, secreţia clorhidrică este normală sau joasă , complicaţiile rare şi sunt mai
frecvente la grupa sanghină A II.
- ulcerul Johnson II – asocierea unui ulcer gastric de tip Johnson I cu un ulcer duodenal
activ sau cu un pilor alterat de un ulcer. Se întâlneşte predominant la grupa sanghină O
I şi se complică frecvent cu hemoragii, perforaţii şi stenoze. Sunt hipersecretoare de
acid clorhidric şi reprezintă 22% din ulcerele gastrice.

- ulcerul Johnson III – include 22% din ulcere. Prezintă o localizare prepilorică şi se
comportă ca un ulcer duodenal dar cu o mai puternică afectare a pilorului. Se asociază
cu hipersecreţie gastrică şi este mai frecvent la grupa sanghină O I.

- clasificarea ulcerelor în funcţie de Helicobacter Pylori :


- ulcer duodenal cu Helicobacter Pylori pozitiv (85-90 %)
- ulcer duodenal cu Helicobacter Pylori pozitiv, asociat cu folosirea de NSAIDs
- ulcer duodenal Helicobacter Pylori negativ, la pacienţi în tratament cu NSAIDs
- ulcer duodenal Helicobacter Pylori negativ, NSAIDs negativ, hiperclorhidric “per se”
- ulcer duodenal asociat altor afecţiuni (sindrom Zollinger-Ellison, boală Crohn, intestin
scurt, mastocitoză, leucemie cu bazofile).

- clasificare anatomo-patologică : - ulcere acute


- ulcere cronice

8. Manifestări clinice

- debutul - este cel mai frecvent insidios, cu simptome dispeptice vagi, senzaţie de presiune,
balonare sau jenă în epigastru; senzaţii de arsuri epigastrice, survenite postprandial, la ore fixe
sau nocturn, calmate de alcaline; greţuri.
- simptomatologia apare în condiţii de oboseală, emoţii, conflicte familiale sau la locul
de muncă, după eforturi fizice mari, după excesele alimentare.
- poate fi brusc, manifestat printr-una din complicaţiile ulcerului respectiv, hemoragie
digestivă superioară sau perforaţie ulceroasă, modalitate mai des întâlnită la tineri.
- durerea abdominală

=============================================
ULCER GASTRIC ULCER DUODENAL
=======================================================
-dureri mai puţin caracteristice; - dureri vii, sub formă de arsură,
străpungere torsiune;
_______________________________________________________________
-apar la 1 / 2 – 2 ore după masă - apar la 3-5 ore postprandial,
cedând mai puţin, inconstant la cedând de obicei la masa urmatoare
ingestia de alimente, care pot (foame dureroasă) şi la ingestia de
chiar accentua durerea; alimente;
_______________________________________________________________
- un ritm în patru timpi: masă- - un ritm în trei timpi : masă pauză
pauză relativă-durere-pauză; lungă-durere;
_______________________________________________________________
- cedează la alcaline; - cedează la alimente şi alcaline;
_______________________________________________________________
- periodicitatea sezonieră incertă; - periodicitate sezonieră clară;
_______________________________________________________________
- starea generală afectată; - nu afectează starea generală
_______________________________________________________________
- apetit redus. - apetit conservat.

- greaţă
- vărsături – mai frecvente în ulcerul gastric
- hiperexie – în ulcerele duodenale
- pirozis, care poate fi in unele cazuri o “echivalenţă ulceroasă”
- eructaţii
- regurgitaţii
- sialoree
- simptome de colon spastic (dureri abdominale şi constipatie)
- balonare postprandială
- crampe abdominale uşoare
- starea de nutriţie- este în general bună, constatându-se o scădere ponderală la cei cu vărsături
sau perioade lungi de activitate.
- sensibilitate epigastrică – la mulţi pacienţi palparea superficială determină o senzaţie
dureroasă când se exercită o presiune în epigastru, pe o zonă de 2-6 cm pe linia mediană, la
jumătatea distanţei dintre ombilic şi xifoid. Semnul nu este patognomonic.
- sensibilitate fixă în partea inferioară a hipocondrului drept, la palpare profundă, pacientul
fiind în ortostatism ( SEMNUL LENOIR).

9. Diagnosticul paraclinic

1. Endoscopia gastro-duodenală
- este astăzi, investigaţia de prim rang în explorarea gastro-duodenală, trecând examenul
radiologic pe locul doi în eficienţă şi fiabilitate. Endoscopia aduce întotdeauna
elemente în plus în ceea ce priveşte localizarea exactă a leziunii şi informaţii asupra
duodenitei şi gastritei satelite ulcerului. La toate ulcerele gastrice se impune biopsia din
marginea ulcerului , repetată din mai multe zone ale circumferinţei craterului, în timp
ce ulcerele duodenale nu se biopsiază

2.Radiografia gastro-duodenală
ULCERUL GASTRIC este evidenţiat radiologic prin NIŞA ULCEROASĂ, element
direct, de certitudine. NIŞA BENIGNĂ la un examen corect şi complet al ulcerului gastric, se
evidenţiază în 85-90 % din cazuri. Nişa, vizibilă pe conturul gastric se prezintă ca o
proeminenţă semicirculară, triunghiulară sau pseudodiverticulară, situată în afara conturului
stomacului.

Modificările morfologice radiologice vizibile sunt reprezentate de:


- modificarea pliurilor mucoase , care devin convergente spre nişă;
- retracţia peretelui gastric, cu modificări de formă şi poziţie a stomacului;
- rigiditatea peretelui gastric
-
Modificările funcţionale sunt reprezentate de:
- hipertonie , hipersecretie , hiperperistaltism , (triada SCHLESINGER)
- întirziere de evacuare sau evacuare accelerată ;
- evacuare paradoxală.

ULCERUL DUODENAL este evidenţiat radiologic în 75% din cazuri, cea mai
frecventă localizare (90%) fiind cea bulbară, restul de 10% fiind postbulbar.
Nişa reprezintă, ca şi în ulcerul gastric, elementul radiologic direct, evidentiabilă în mod
particular la baza bulbului , medio – bulbar sau pe mica curbura a bulbului.
In imaginea de faţă nişa apare ca o opacitate intensă, omogenă, rotundă sau ovalară ,
înconjurată de o zonă de transparenţă corespunzătoare edemului – imaginea în concardă.
In caz de ulcer dublu, imaginile sunt de nişe aşezate faţă în faţă.
Modificările morfologice :
- convergenţa pliurilor mucoasei spre nişe;
- ancoşe marginale care realizează aspecte pseudodiverticulare;

Modificările radiologice funcţionale sunt reprezentate de:


- hiperchinezie cu evacuare accelerată a bulbului ;
- lipsa de repleţie sau umplere incompletă ;
- persistenţa substanţei de contrast la nivelul genunchiului inferior al duodenului
- triada SCHLESINGER la nivelul stomacului ;
- spasm piloric ;
- dischinezie antrală.

3.Chimismul gastric
Are o valoare diagnostică mult mai mică decât o corectă anamneză, examenele
radiologice sau gastro-duodeno-endoscopia.
Rămâne utilă pentru stabilirea biotipului secretor vagal sau hormonal al pacienţilor cu ulcer, cât
şi pentru evidenţierea unui sindrom ZOLLINGER-ELLISON.
Parametrii secretori studiaţi sunt :debitul orar al secreţiei bazale (volumul în ml/ora )
,concentraţia HCI în secreţia bazală (în mEg /1),debitul acid orar (DAB) al secreţiei bazale
(mEg/1),debitul orar al secreţiei stimulate (volum/oră), concentraţia HCI şi debitul acid
proximal (DAM) (mEg/h) ,după stimulare.

Valori comparative:
Normal - 18 mEq / 12 ore
Ulcer gastric - 12 mEq / 12 ore
Ulcer duodenal - 60 – 80 mEq / 12 ore
S.Z.E. - 100 mEq / 12 ore
* Testul la Histamina (LAMBLING) – constă în recoltarea a patru probe de suc gastric, la 15`,
dupa o stimulare a secreţiei gastrice acide.
* Testul maximal la Histamina (KAY) – constă în administrarea subcutanată de 0,04 mg
histamină fosforică, sub protecţia unui antihistaminic.
* Testul la Insulina (HOLANDER) – este util în vederea indicaţiilor chirurgicale de vagotomie
sau pentru aprecierea rezultatelor postoperatorii. Vagotomia reduce răspunsul la histamină cu
70%.

4. Evidenţierea de Helicobacter Pylori


Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter Pylori cuprinde două aspecte: recunoaşterea
infecţiei iniţiale şi certificarea eradicării.

TESTE INVAZIVE (DIRECTE)- sunt de elecţie dacă se practică endoscopia.


Culturile : reprezintă “standardul de aur” pentru diagnostic; specificitate înaltă, de 100%,
sensibilitate de 83,86% şi posibilă testare a sensibilităţii la antibiotice.
Examenul histologic : are avantajul evidenţierii bacteriei, permite evaluarea stării morfologice
a mucoasei gastrice, inclusiv urmărirea dinamică prin controale endoscopice.
Amprentele şi frotiurile : sunt mijloace rapide şi cu bună specificitate dar cu sensibilitate
variabilă, în funcţie de coloraţii şi de repartizarea heterogenă a Helicobacter Pylori la suprafaţa
mucoasei gastrice.
Testul ureazei : este cel mai răspândit bazându-se pe activitatea ureazică a bacteriei, cu
producere de amoniac şi virajul unui indicator de culoare. Sensibilitatea variază între 73-97%,
iar specificitatea între 89-100%.
Tehnici de amplificare genomică(PCR) : se pot practica pe material bioptic sau suc gastric.
Sunt mai greu accesibile, costisitoare şi nu mai performante decât culturile.

TESTE NEINVAZIVE (INDIRECTE)


Teste respiratorii - Sunt în uz în prezent metode simplificate de determinare prin laser sau
infraroşu a 13C.
Serodiagnosticuri :se bazează pe determinarea Ig G anti-Helicobacter Pylori prin metode
ELISA convenţionale sau metode rapide de detecţie imunoenzimatică sau prin
imunoaglutinarea particulelor de latex.
Tehnici de amplificare genomică : pot fi efectuate pe eşantioane de salivă sau în materii
fecale .
Controlul eradicării – se realizează în cazurile de ulcer complicat, recurent sau refractar.
METODE DIRECTE – constau în culturi, testul rapid al ureazei, examen histologic sau
citologic, după periajul mucoasei, examen microscopic în contrast de fază sau tehnici
imunohistochimice.
METODE INDIRECTE:- constau în testele respiratorii, serologice şi determinarea
concentraţiei serice a pepsinogenului A şi C.

10. Diagnosticul diferenţial :

-a). este ulcer sau o leziune extragastrică de tipul:


- hernie epigastrică ;
- hernie diafragmatică ;
- colecistită ;
- pancreatită ;
- apendicită ;
- afecţiune a colonului transvers ;
b) .este un ulcer sau o:
- gastropatie hiperacidă ;
- limfogranulom gastric ;
- TBC gastric ;
- lues gastric ;
- diverticul duodenal .
c). este un ulcer sau o asociere de ulcer cu:
- gastrită difuză ;

- tulburări de evacuare gastrică ;


- prolaps al mucoasei gastrice ;
- o hernie hiatală;
- o stază duodenală ;
- o perigastrită –periduodenită ;
- colecistită cronică ;
- pancreatită ;
- colită ;
- anexită ;

d) . este un ulcer sau un cancer gastric ?

============================================================
NIŞA BENIGNĂ NIŞA MALIGNĂ
============================================================
- proemină din conturul gastric - situată pe conturul gastric sau
retrasă din contur;
___________________________________________________________________
- situată pe porţiunea verticală - situată pe feţele stomacului pe
a micii curburi şi prepiloric; marea curbură şi pe porţiunea
orizontală a micii curburi;
___________________________________________________________________
- mai mică (sub 3 cm) sau mare, - mare, peste 3 cm, cu aspect de
cu aspect stratificat (HAUDECK) menisc;
___________________________________________________________________
- contur regulat, baza de implantare - contur neregulat, baza de
mică; implantare largă;
___________________________________________________________________
- pliuri regulate, concentrice, - pliuri neregulate, neatingând
care ating craterul; craterul ulceros;
___________________________________________________________________
- sub tratament diminuă sau dispare - sub tratament nu se modifică.
(proba GUTMANN).
============================================================

e) este un ulcer duodenal sau un sindrom ZOLLINGER-ELLINSON (când acesta este


monosimptomatic)?
11. Tratamentul ulcerului gastric şi duodenal

A.TRATAMENTUL ULCERULUI DUODENAL

Antisecretorii
- Omeprazolul –are eficacitate ca anti-Helicobacter Pylori în vitro dar nu şi in vivo.
Doza terapeutică este de 20mg/zi timp de patru săptămâni. În tratamentul de o
săptămână se include doze duble de 20mgx2/zi.
- Ranitidina- fără eficacitate anti-Helicobacter Pylori. Doza terapeutică obişnuită este
de 300mg/zi într-o singură priză, la ora 18, patru săptămâni.
- Nizatidina(Axid)- doza terapeutică este de 300 mg/zi
- Famotidina-doza zilnică este de 400mg/zi.
Anti-Helicobacter Pylori
- De Nol- eficacitate anti-Helicobacter certă şi eficienţă directă în cicatrizarea nişei.
Efectele secundare sunt nesemnificative. Doza obişnuită 120mgx4 /zi.
- Metronidazol- Doze de 250mgx4/zi.
- Amoxicilina-doze de 500mgx4/zi.
Helicocin-asociere de Amoxicilină şi Metronidazol

Indicaţiile tratamentului anti-Helicobacter Pylori – ulcer duodenal Helicobacter Pylori


pozitiv, cazuri noi şi cazuri vechi (în momentul recidivelor)
- ulcer duodenal Helicobacter Pylori pozitiv asociat cu AINS
- ulcer duodenal din grupurile de mai sus complicat cu hemoragii

Contraindicaţiile tratamentului anti-Helicobacter Pylori –nu se indică tratamentul anti-


Helicobacter în ulcerul duodenal produs de AINS, ulcer duodenal Helicobacter negativ şi în
ulcerul duodenal asociat altor afecţiuni sau în dispepsia non-ulceroasă.

Medicaţie: tratamentul antiinfecţios se face în primele şapte zile concomitent cu tratamentul


antisecretor, iar următoarele trei săptămâni, tratament antisecretor. Se indică tripla sau
cvadrupla terapie :
- Ranitidină (Axid,Famotidină)+Metronidazol+De Nol
- Ranitidină (Axid,Famotidină)+Tetraciclină+Metronidazol
- Omeprazol+Amoxicilină+Metronidazol
- Omeprazol+Amoxicilină+Claritromicină
- Ranitidina (Axid,Famotidina)+De Nol+Amoxicilină+Metronidazol
- Omeprazol+De Nol+Tetraciclina+Metronidazol
- Omeprazol+De Nol+Amoxicilină+Claritromicină

Evaluarea tratamentului anti-Helicobacter


Eradicarea-lipsa de Helicobacter Pylori după 4-5 săptămâni de la terminarea tratamentului
antiinfecţios. Ideal ar fi ca la 4-6 săptămâni după terminarea tratamentului antiinfecţios să se
retesteze pacientul pentru verificarea eradicării. Practic , este obligatorie retestarea la-pacientul
care rămâne simptomatic la sfârşitul tratamentului (28 zile)
- recidiva simptomatologiei se produce la scurt timp (3-8 săptămâni) după terminarea
tratamentului.
Lipsa de răspuns – persistenţa infecţiei dar cu nişa vindecată

- nişa persistă dar infecţia este eradicată

Indicaţiile tratamentului chirurgical – ulcerul complicat


- ulcerul rezistent la tratamentul medicamentos
- imposibilitatea bolnavului de a suporta financiar costul medicamentelor

OPERAŢII:
– vagotomia tronculară
- vagotomia supraselectivă
- vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică , pe cale endoscopică ,
a pilorului.
- vagotomie tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia Taylor)
- vagotomie tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă anterioară.
- vagotomie tronculară bilaterală cu bulbantrectomie

B. TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRIC

Tratamentul medicamentos- după punerea diagnosticului pozitiv de ulcer gastric, endoscopic


şi histopatologic , precum şi a infecţiei cu Helicobacter Pylori.
Schema de tratament:
- Omeprazol(20mgx2/zi)+Amoxicilină(1500mgx2/zi)
- Omeprazol(20mgx2/zi)+Tetraciclină(1500mgx2/zi)
- Ranitidină(Axid,Famotidină)+Amoxicilină
- Omeprazol(20mgx2/zi)+Amoxicilină(500mgx2/zi)+Metronidazol (500mgx2/zi)
- Omeprazol(20mgx2/zi)+Amoxicilină(1000mgx2/zi)+De Nol(240mgx2/zi)
- Ranitidină (Axid,Famotidină)+Amoxicilină (750mgx3/zi)+Metronidazol (500mgx3/zi)
Se începe concomitent tratamentul antiinfecţios şi tratamentul antisecretor. Durata
tratamentului anti-Helicobacter este de 7 zile şi se continuă alte 21 zile tratamentul antisecretor.
Tratamentul antiinfecţios se indică în toate ulcerele gastrice Helicobacter Pylori
pozitive şi în cele cu patogenie mixtă Helicobacter Pylori pozitive şi consum de AINS.
Tratamentul antiinfecţios nu se indică în: - ulcerele gastrice care sunt Helicobacter
Pylori negative şi produse numai prin AINS
- ulcerele gastrice care apar în stări hipersecretorii (sindrom Zollinger-Ellison)
- ulcerele gastrice care se asociază cu ciroza hepatică , BPOC, etc

Indicaţiile tratamentului chirurgical al ulcerului gastric


- lipsa de răspuns la tratamentul medical corect condus, timp de 6-8 săptămâni, ceea ce
dovedeşte agresivitatea factorilor etiopatogenici
- recidiva ulceraţiei în perioada tratamentului de consolidare
- suspiciunea de malignizare, apărută prin modificarea simptomatologiei sau prin
aspectele fibroscopice sau histopatologice obţinute prin biopsii multiple
- apariţia complicaţiilor: hemoragie, perforaţie, penetraţie, scleroza periulceroasă sau
mediogastrică, malignizarea
OPERAŢII – rezecţia gastrică clasică 2/3, cu gastro-duodeno-anastomoză sau gastro-jejuno-
anastomoză.
- vagotomie tronculară asociată bulbantrectomiei sau hemigastrectomiei
- vagotomie asociată operaţiilor de drenaj
- gastrectomia în “şa”- Shoemaker
- rezecţii gastrice atipice

12. Complicaţiile ulcerului gastric şi duodenal

- hemoragia digestivă superioară;


- perforaţia;
- stenoza pilorică;
- malignizarea;
- periviscerita.

12.1. Ulcerul hemoragic

Pacientul cu ulcer hemoragic poate fi un pacient fără antecedente de ulcer, cunoscut cu


ulcer sau cunoscut cu ulcer şi cu unul sau mai multe episoade de hemoragie digestivă
superioară în antecedente.
Manifestarea clinică a hemoragiei digestive, elementul care aduce pacientul la medic,
este hematemeza sau melena.
In funcţie de cantitatea de sânge pierdut, tegumentele palide, fatigabilitatea, sau astenia,
pot fi expresia:
- unei hemoragii mici cantitativ, repetate, cu anemie şi eventual şoc cronic, deşi nu sunt
însoţite de hemateză sau melenă;
- unei hemoragii exteriorizate prin hematemeză sau melenă, cu hematocrit normal sau
scăzut, cu hiperleucocitoza şi hiperglicemie, cu Hb sub 7%, cu tahicardie,
hipotensiune, tegumente transpirate, senzaţie de sete, oligurie, trădând o hemoragie
mare şi recentă;
- unei hemoragii exteriorizate prin hematemeză şi melenă, cu tegumente reci, cianotice,
hematocrit sub 20% şi hemoglobină sub 6g%, cu tahicardie marcată, cu sete intensă şi
oligurie rapid instalată, ceea ce traduce în general eroziunea unor vase mari (coronara
gastrică, gastro-duodenala, arterele gastroepiplooice sau pancreatico-duodenale), cu
pacientul în stare de şoc hemoragic.

ATITUDINEA TERAPEUTICĂ FĂRĂ ENDOSCOPIE :


- monitorizare clinică ( starea generală, puls, tensiune, Hb, Ht, ureea sanguină, creatinina) -
cele trei sonde:
- gastrică – pentru spălarea cu soluţii alcaline şi pentru supravegherea hemoragiei;
- uretro-vezicală - pentru supravegherea diurezei orare;
- endovenoase – cateterul prin care se urmăreşte reechilibrarea volemică.
Dacă sângerarea se opreşte - investigaţii pentru confirmarea diagnosticului de ulcer.
Dacă hemoragia continuă sau starea se agravează: - intervenţie chirurgicală ca:
- urgenţă imediată;

METODELE ENDOSCOPICE DE HEMOSTAZA:


a) metode termice:
- laserul Nd Yag (fotocoagularea)- recidive între 36-50%.
- electrocoagularea multipolară(BICAP)- hemostază iniţială în 77-94% din cazuri
- sonda caldă (HEATER-PROBE)- hemostaza în 90% din cazuri
b) scleroterapia - cu etanol 98% şi polidocanolul 1% injectate direct la nivelul vaselor sau
adrenalină injectată singură, în concentraţii de 1% o sau asociata cu polidocanol 1%.

INDICAŢIILE HEMOSTAZEI ENDOSCOPICE :


- pacienţi în vârstă, cu tare asociate, adesea multiple, pentru care chirurgia de urgenţă
poate reprezenta un mare risc de mortalitate , constituie lotul cel mai indicat unei hemostaze
endoscopice , care poate fi singura şansă de supravieţuire.
- ceilalţi pacienţi cu ulcer hemoragic pot beneficia de avantajele endoscopiei dar având
permanent în vedere şi riscurile acestei metode, respectiv:
- riscul eşecului hemostazei ;
- riscul agravării hemoragiei în urma aplicării laserului ;
- riscul recidivei hemoragice la 48-72 de ore ;
- riscul perforaţiei digestive prin tratamentul cu laser Nd Yag .
- hemostaza endoscopică nu este justificată în cazul hemoragiilor masive, a
hemoragiilor difuze sau recente, cu leziuni necrotice sau leziune ulceroasă cu crater curat,
nesângerând. Nici hemoragiile cu aspect de “jet arterial” nu prea beneficiază de hemostaza
endoscopică, riscul recidivelor fiind destul de mare.
Hemostaza endoscopică impune o perseverenţă terapeutică în sensul unui “second
look” la 24 ore, eventual cu gest de hemostază iterativă pentru a preveni recidiva.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

INDICAŢIILE tratamenului chirurgical :


- imposibilitatea tehnică a tratamentului endoscopic; ulcerul feţei posterioare şi
inferioare a bulbului, terebrant,
- hemoragia pulsatilă sau acută, activă, al cărui tratament endoscopic pare ineficient;
- toate situaţiile în care descrierile endoscopice nu sunt clare într-un context clinic şi
biologic de gravitate;
- la o Hb inferioară la 8 g , Ht sub 25%, o patologie asociată, vârsta sub 60 de ani ,
hemateză sau rectoragii abundente;
- vas vizibil endoscopic, protuberant în interiorul ulcerului ;
- o hemoragie persistentă la nivelul sondei de aspiraţie, o hemoragie recidivantă precoce
sau tardiv .
Se începe cu explorarea cavităţii peritoneale şi evidenţierea ulcerului gastric sau
duodenal exteriorizat la seroasă. Dacă exploarea nu evidenţiază leziunea, se poate practica o
gastrotomie eventual şi o duodenotomie sau gastro-piloro-duodenotomie, cu vizualizarea
ulcerelor endocavitare.
TIPURILE DE INTERVENŢIE:
- operaţia JUDD –excizia simplă a ulcerului, rar indicată şi mai ales practicată
- operaţia WEINBERG – hemostază locală şi piloroplastie şi vagotomie
tronculară;
- operaţia JOHNSTON – hemostază “in situ” cu piloroplastie şi vagotomie
selectivă;
- operaţia PEAN sau REICHEL-POLYA – rezecţia gastro-duodenală, cu includerea
obligatorie în porţiunea extirpată a ulcerului cu fistula sa vasculară. Constituie metoda cea mai
sigură;
- rezectia gastrică “oarbă” – când nu s-a evidenţiat cauza hemoragiei sau în gastritele erozive.

12.2. Ulcerul perforat

Ulcerul perforat, cu o incidenţă mai mare la bărbaţi, constituie cea mai frecventă
şi redutabilă complicaţie, îndeosebi în cazurile de ulcer duodenal.
Iniţial, peritonita este chimică, prin iritaţie realizată de sucul gastric sau duodenal,
după 6 ore se consideră că devine purulentă, iar după 12 – 24 ore se ajunge la şoc toxico-septic.

TABLOUL CLINIC :
- durerea abdominală – simptomul care apare primul în evoluţie
- debut brusc, violent, lancinant, care imobilizează pacientul;
- intensitate extremă a durerii;
- localizare epigastrică sau paraombilical drept la debut “într-un punct”, arătat cu degetul
de pacient. Ulterior, pe măsura trecerii timpului, durerea iradiază în fosa iliacă dreaptă
şi fundul de sac Douglas
- în circa 50% din cazuri durerea poate iradia spre umărul drept
- durerea se generalizează, pacientul evitând orice mişcare, deoarece respiraţia mai
profundă exacerbează durerea;
- dupa 1 – 4 ore de la perforaţie, poate apare o perioada de 2 – 4 ore de ameliorare a
simptomatologiei, dar ulterior durerea se intensifică;
- durerea se însoţeşte de greaţă sau chiar vărsături (inconstant).
Palparea evidenţiază prezenţa iritaţiei peritoneale prin:
- apărare musculară în etajul abdominal superior
- contractură abdominală
- hiperestezie cutanată
- prezenţa manevrelor specifice de provocare a durerii
Percuţia - dispariţia matităţii hepatice şi timpanism variabil cu poziţia pacientului .
Auscultaţia : - silentium abdominal.
Tuşeul rectal - bombarea fundului de sac Douglas şi “ţipătul” acestuia la palpare.

EXAMENUL RADIOLOGIC- este de mare valoare când se evidenţiază pneumoperitoneul.


EXAMENE DE LABORATOR – puţin relevante

DIAGNOSTIC POZITIV - triada MONDOR: - durere violentă - contractură abdominală,


antecedente de ulcer.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL - implică diagnosticul diferenţial al abdomenului acut


chirurgical.

FORME ANATOMO-CLINICE ALE PERFORATIEI


- perforaţia în peritoneul liber – este forma cea mai obişnuită; - mai ales în ulcerele
feţei ventrale a micii curburi gastrice sau pe faţa ventrală a duodenului.
- perforaţia în peritoneul închistat – reprezintă o peritonită localizată, în care evoluţia
şi tabloul clinic corespund celor ale unui abces subfrenic.
- perforaţia acoperită – reprezintă o peritonita localizată prin blocarea orificiului de
perforaţie de epiploon, colecist, ficat.
- penetraţia –formă evolutivă a ulcerului perforat dezvoltată de regulă la nivelul
peretelui posterior gastric sau duodenal, cu “mutarea” fundului ulcerului într-un organ din jur ;
durerea creşte în intensitate şi durată şi devine transfixiantă.

TRATAMENTUL ULCERULUI PERFORAT


Ulcerul perforat are indicaţie chirurgicală absolută:
METODA TAYLOR – constă în poziţionarea unei sonde gastrice pentru aspiraţia
conţinutului gastric concomitent cu administrarea de perfuzii şi antibiotice .
METODA TOPORAŞ - se realizează două “butoniere” la nivelul peretelui abdominal ,
prin care se introduc doua tuburi de dren cu scopul de a asigura drenajul şi lavajul peritoneal.
METODA ADAMOVICZ –se realizează o plastie a orificiului de penetraţie cu
epiploonul , adus cu ajutorul a doua fire de nylon , care se trec prin versanţii perforaţiei gastrice
sau duodenale.
SUTURA SIMPLĂ A ULCERULUI –reprezintă o metodă rapidă şi relativ eficientă,
constând în trecerea unui fir în “X” la nivelul perforaţiei, care închide perforaţia ulceroasă.
SUTURA ULCERULUI CU EPIPLOONOPLASTIE –după trecerea firului în “X” la nivelul
peretelui gastric sau duodenal perforat, se face şi epiploonoplastie
EXCIZIA LIMITATĂ CU SUTURĂ ŞI EPIPLOONOPLASTIE –rezolvă problema ulceraţiei
prin excizia în romb a acesteia.
VAGOTOMIA CU EXCIZIA ULCERULUI ŞI PILOROPLASTIE –constituie o metodă care
se impune pentru ulcerele perforate ale tinerilor sau a celor cu trecut ulceros scurt .
REZECŢIA GASTRICĂ CU GASTRODUODENOANASTOMOZĂ PEAN-BILLROTH I –
ramâne o bună soluţie terapeutică, chiar şi în cazurile de urgenţă mai ales când sunt condiţii
improprii pentru alegerea uneia dintre variantele prezentate mai sus sau în cazurile unor
perforaţii cu complicaţii.
DRENAJUL cavităţii peritoneale constituie regula în toate cazurile de perforaţie gastrică sau
duodenală.
Un tratament cât mai radical şi mai complet este rezervat în cazul perforaţiilor prin:
-suferinţe ulceroase cunoscute ;
-în caz de diagnostic cert de ulcer gastric sau duodenal;

-boala nu a răspuns la tratament ;


-perforaţia nu are vechime mai mare de 12 ore.
Intraoperator se decid soluţii radicale când:
- perforaţia este centrată pe un ulcer vechi, calos sau situat într-o poziţie mai greu
accesibilă,
- pacientul este malnutrit cronic ;
- perforaţia este concomitentă unei HDS;
- perforaţia este recidivată ;
- este o combinaţie de ulcere multiple .
Tendinţa actuală în chirurgia ulcerului perforat este reprezentată de vagotomie cu piloroplastie
sau vagotomie cu bulbantrectomie limitată, ceea ce asigură o rezolvare chirurgicală completă,
rezecţiile gastrice ramânând apanajul şcolii româneşti de chirurgie dintr-o perioadă mai puţin
modernă.

12.3. Ulcerul stenozant

Complicaţia ulcerului apărută după o evoluţie îndelungată a acestuia, constând incipient


într-o afectare pilorică funcţională iar apoi organică.
CLASIFICAREA STENOZELOR PILORICE:
- cardio-esofagiene
- medio-gastrice
- antrale
- pilorice
- bulbare
- postbulbare

Stenoza pilorică constituie forma cea mai frecventă, generată de ulcerul cu localizare nu
numai pilorică, ci incluzând şi formele antrale, bulbare sau postbulbare.

FIZIOPATOLOGIA stenozei pilorice descrie doua etape :


- etapa funcţională;
- etapa organică - faza tonică ;
- faza atonică;
Stenoza pilorică prin obstocolul prin care îl determină în oricare din fazele sale,
realizează practic o ocluzie înaltă, cu simtomatologia corespunzătoare şi implicaţiile
metabolice caracteristice ocluziei, respectiv dezechilibre electrolitice şi acido-bazice.
Vărsăturile care acompaniază stenoza pilorică şi generează tulburările amintite , creează un
cerc vicios în care, de la acidoză, se ajunge la coma alcalozică. Aceste dezechilibre specifice
stenozei pilorice constituie triada DARROW:
- alcaloză metabolică cu hipocloremie ;
- hipokaliemie;
- hipocalcemie;
Pierderile lichidiene sunt un prim rezultat al stenozei pilorice, care crează un obstacol pentru
trecerea în circulaţia digestivă a celor 2500 ml de secreţie gastrică; staza gastrică determină
distensie gastrică şi implicit hipersecreţie gastrică, închizându-se astfel un prim cerc vicios. Se
ajunge, din cauza vărsăturii, la o deshidratare extracelulară alcalină, prin eliminarea în exces de
bicarbonaţi în combinaţie cu ioni de Na (+) şi K (+); pierderea renală de sodiu, mai importantă
decât cea prin vărsătură, accentuează însă deshidratarea, cu instituirea stării de insuficienţă
circulatorie acută. Pe măsură ce Na (+) se pierde, în plină alcaloză serică, se constată pierderi
de valenţe acide, alcaloza hipocloremică fiind însoţită de acidurie paradoxală. Pierderile de H
(+) şi K(+) pe cale urinară, accentuează cercul vicios, alcaloza extracelulară şi deficitul de
potasiu.
TULBURARILE ELECTROLITICE SI ACIDO-BAZICE - pierderile urinare H (+) şi K (+),
precum şi pierderile de anioni de clor prin vărsături, care determină un exces de ioni de
bicarbonat, duc la accentuarea alcalozei extracelulare prin intrarea H (+) intracelular prin
schimb ionic cu K (+), determinind acidoza intracelulară şi alcaloza extracelulară. Apare o
hiperhidratare celulară generatoare de dureri musculare, cu stări confuzionale şi, coma
hipocloremică, cu accentuarea hipovolemiei extracelulare. Alcaloza însăşi determină ieşirea K
(+) din celule, dar pierderea K (+) prin vărsaturi şi urină accentuează alcaloza; aceasta
constituie cercul vicios al lui MOORE.
PIERDERILE PROTEICE - determina apariţia edemelor interstiţiale, paradoxal faţă de starea
de deshidratare şi accentuarea catabolismului proteic. În final, prin scăderea fluxului renal, se
ajunge la oligoanurie şi hemoconcentraţie şi hiperazotemie ireversibilă.

SIMPTOMATOLOGIE
In formele uşoare de stenoză, simptomatologia ulcerului este modificată prin
apariţia vărsăturilor care calmează pacientul.
In cazurile avansate, durerile abdominale sunt difuze, însoţindu-se de vărsături
abundente care calmează pacientul.
Semnele caracteristice ulcerului stenozant sunt CLAPOTAJUL şi
PERISTALISMUL INTESTINAL ACCENTUAT. In cazurile avansate apar semnele
deshidratarii.

EXAMENUL RADIOLOGIC - în formele uşoare poate evidenţia prezenţa unui


hiperperistaltism gastric. In formele avansate, staza gastrică este şi mai abundentă, cu imaginea
specifică de “fulgi de zăpadă” corespunzatori căderii bariului în stomac. În ultimul stadiu,
stomacul se prezintă foarte dilatat şi plin de substanţă baritată, “stomac în chiuveta”, fără unde
peristaltice.

GASTROFIBROSCOPIA este un examen de rutină, furnizând date valoroase despre natura şi


sediul stenozării.

DIAGNOSTICUL este un diagnostic clinic si radiologic, susţinut şi de antecedentele ulceroase.

TRATAMENTUL ULCERULUI STENOZAT


In stenoza pilorică organică decompensată, tratamentul devine un tratament chirurgical
de urgenţă, susţinut de o intensă reechilibrare metabolică şi hidroelectrolitică. Sancţiunea
chirurgicală este utilă :
- stază gastrică a jeun, sub 50 ml;
- o diureză de peste 1.500 ml;

Preoperator se are în obiectiv:


- decomprimarea stomacului prin aspiraţie gastrică continuă şi lavaje gastrice cu
soluţii normosaline;
- reechilibrare volemică şi electrolitică în funcţie de ionogramele zilnice serice,
urinare şi din lichidul de secreţie gastrică prin administrare de soluţii izotone de clorură de
sodiu, prin transfuzii de sânge şi plasmă, vitamine
- combaterea componentei funcţionale a spasmului şi edemului periulceros prin
antispastice, antisecretorii etc.
Tehnicile chirurgicale preconizate constau in:
- gastroenteroanastomoză de drenaj (în condiţii de urgenţă, la pacienţii în vârstă,
taraţi sau caşectici);
- rezecţie largă gastrică, cel mai frecvent cu refacere de tip
gastrojejunoanastomoză.
Vagotomia nu este indicata, mai ales în stenoza decompensată.

COMPLICAŢIILE POSTOPERATORII
PRECOCE – hemoragiile postoperatorii – intraperitoneale sau intragastrice, complicaţii septice
peritoneale, complicaţii bilio-pancreatice, fistula de bont gastric, dilataţia acută de stomac,
ocluzii mecanice sau funcţionale

TARDIVE- gastrita de bont gastric, stomitele, jejunitele, perigastrite, atonia duodenală,


sindromul de ansă aferentă, ulcerul peptic postoperator, sindromul Dumping, sindromul
hipoglicemic postprandial tardiv, anemia macrocitară, anemia hipocromă, deficitul ponderal
postoperator

13. ULCERUL DE STRES

Etiologie
Ulcerul de stres reprezintă o reacţie complexă a organismului la multiple influenţe
externe sau/şi interne care tind să-i modifice homeostazia , manifestându-se prin tulburări
variate şi nespecifice , la început de tip funcţional, putând evolua însă treptat , până la leziuni
morfologice precis conturate.
Majoritatea leziunilor acute digestive de stres apar şi evoluează fără o expresie clinică aparte.
Din punct de vedere al sexului predomină cel masculin iar vârsta de peste 45 de ani furnizează
peste 60-70 % din cazuri; au fost descrise cazuri de ulcere de stres la vârste foarte mici (1-2
ani) sau la vârste înaintate (85 ani).
Traumatismele craniene generează procentul cel mai mare de leziuni acute superficiale
gastrice, complicate adesea cu hemoragie. În varianta ulcerelor acute postoperatorii , procentul
cel mai mare de ulceraţii de stres îl furnizează chirurgia abdominală, apoi chirurgia cardio-
vasculară şi chirurgia toracică. În cadrul chirurgiei abdominale, ulcerul acut postoperator este
mai frecvent întâlnit în chirurgia hepatobiliară , colonică şi gastro-duodenală.

Patogenia ulcerului de stres


Este un ulcer acut care se manifestă de la început prin complicaţii grave, de tipul hemoragiilor
sau /şi perforaţiilor , şi care apare de obicei într-un interval de cel puţin 7-14 zile de evoluţie a
unei stări clinice severe. Acest interval este necesar scăderii volumului secreţiei de mucus de
către hormonii glucocorticoizi şi alterării calităţii acidului sialic şi a hexozaminei din
mucopolizaharidele mucusului.

Lanţul de fenomene este declanşat de ischemie care scade cantitatea de mucus şi nu


permite refacerea epiteliului mucoasei gastrice ; modificările energetice intracelulare sunt
accentuate de retrodifuziunea ionilor H+, se secretă histamină prin mecanisme locale de
autoreglare, iar vasodilataţia consecutivă duce la extravasarea sanghină prin leziuni arteriolo-
capilare.
Principala caracteristică a ulcerului de stres este diminuarea activităţii gastrice, fiind
posibil să intervină o retrodifuziune a ionilor de H+ şi implicit o creştere a concentraţiei în
sucul gastric, ceea ce determină o reducere a activităţii secretorii la nivelul celulelor parietale.
Creşterea bruscă a acidităţii gastrice poate coincide ulterior cu corectarea hipovolemiei şi
combaterea tulburărilor hemodinamice ale microcirculaţiei gastrice. Diagnosticul ulcerului de
stres - este dificil de stabilit înaintea apariţiei complicaţiilor, dintre care hemoragia digestivă
superioară este pe primul loc; în cazul ulcerelor acute postoperatorii, maximum de frecvenţă
este între a 8-a şi a 15-a zi. Esenţial pentru chirurg este să stabilească diagnosticul înainte de
producerea hemoragiei sau atunci când hemoragia este puţin exprimată.
Apariţia unei hemoragii digestive superioare la numai câteva zile după o intervenţie
chirurgicală complexă, mai ales când operaţia a fost executată în afara segmentului gastro-
duodenal, trebuie în mod automat să sugereze un ulcer acut postoperator şi impune: restabilirea
imediată a volemiei prin cateter venos central, instalarea unei sonde de aspiraţie gastrică,
efectuarea repetată a Ht şi bilanţul complet al factorilor de coagulare, depistarea septicităţii prin
toate mijloacele, inclusiv efectuarea de hemoculturi în puseu febril, gastroscopie de urgenţă,
explorare radiologică gastro-duodenală şi eventual arteriografie selectivă. Arteriografia
selectivă evidenţiază adesea imaginea de “pată extravasculară” şi permite în plus, injectarea
ţintită de vasopresoare sau embolizări cu scop hemostatic.
Fibroscopia de urgenţă constituie indiscutabil, examenul de elecţie, care oferă
explorarea eso-duodenală , cu localizarea sângerării , aprecierea tipului de leziune, etc.
Dacă gravitatea hemoragiei o impune, laparotomia exploratorie, cu gastro-
duodenectomie largă, permite stabilirea cauzei hemoragiei şi tipului de leziune, orientând
tactica şi tehnica chirurgicală.

Tratamentul ulcerului de stres

Tratamentul profilactic are în vedere :


- detectarea şi corectarea factorilor etiopatogenici
- protecţia locală a mucoasei gastrice
- tratamentul profilactic propriu-zis: antiacide, antisecretorii, protectoare ale mucoasei
gastrice (prostaglandine, sucralfat).
Tratamentul curativ al ulcerului de stres este reprezentat de suma gesturilor medico-
chirurgicale aplicate bolnavului în scopul prevenirii şi tratării complicaţiilor din momentul
constituirii leziunilor morfologice şi până la vindecarea completă.

Tratamentul conservator: cuprinde un tratament de substituire şi un tratament medical.


Tratamentul de substituţie apelează la transfuzia cu sânge izogrup, administrată eventual
pe cateter venos central ; cantitatea administrată şi ritmul vor fi condiţionate de TA, presiunea
venoasă centrală, frecvenţa cardiacă, diureza orară şi starea generală a bolnavului.
- sondă nazo-gastrică, pentru eliminarea secreţiei clorhidro-peptice
- infuzie continuă cu o soluţie salină ce conţine bicarbonat cu concentraţia de 1mEq/ml,
pentru neutralizarea acidităţii; de tipul antagoniştii receptorilor H2.
- vitamina A şi prostaglandine , pentru mărirea capacităţii de sinteză a celulelor
mucoasei
- antiacidele
- antisecretorii, fie blocante ale receptorilor fie antienzimatice.

Tratamentul chirurgical
Decizia tratamentului chirurgical depinde de doi factori obiectivi: sângerarea şi aspectul
leziunilor, pe de o parte, şi rezultatele cunoscute ale tratamentului chirurgical în manifestarea
diferită a complicaţiilor acute de stres , pe de altă parte. Obiectivul tratamentului chirurgical
este oprirea hemoragiei.
Vagotomia- este în prezent discutabilă pentru ulcerele acute dar rămâne un gest de securitate şi
este utilă îndeosebi în ulcerele acute de tip Cushing, unde hiperaciditatea este veriga patogenică
dominantă . În leziunile acute ale mucoasei gastro-duodenale prin stimularea hipotalamusului
posterior, (de fapt, cele mai întâlnite situaţii în clinicile chirurgicale la bolnavii hipovolemici şi
septici) vagul are importanţă patogenică secundară. Vagotomia rămâne totuşi justificată parţial
şi în astfel de situaţii , mai ales în cazul variantelor de ulcer acut perforat; în cazul eroziunilor
sau ulceraţiilor acute hemoragice, vagotomia nu face decât să scadă producţia de acid , fiind
similară alcalinizării pe sonda intragastrică sau administrării iv de inhibitori ai H2 receptorilor.
Rezecţia gastrică oferă cea mai bună soluţie pentru oprirea hemoragiei.
Vagotomia cu piloroplastie şi sutura hemostatică este considerată soluţia optimă.
Tratamentul endoscopic