ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

1.Istoric

- Hipocrate şi Diocles din Carystos - menţionau simptome ale acestei afecţiuni.

- Celsus - recomanda pentru ulcer : repausul , dieta neiritantă şi apa pipetată pe timpul nopţii. Tot
Celsius este cel care aminteşte de ulceraţiile gastrice acute la soldaţii romani în timpul campaniilor
militare.
- Galen - menţionează hemoragia digestivă superioară şi melena.
- 1688 - Muralt menţionează pentru prima oară termenul de ulcer duodenal.
- sfârşitul secolului XVIII, Morgagni descrie aspectul necroptic al ulcerului gastric şi duodenal şi
complicaţiile sale , hemoragia şi perforaţia liberă sau în alte organe.
- 1824 - William Prout stabileşte că HCl este acidul din sucul gastric.
- 1836 - Schwan descoperă pepsina.
- 9 aprilie 1879 - Pean - prima rezecţie gastrică, pentru un neoplasm piloric dar pacientul decedează .
- februarie 1881 - Billroth realizează trei rezecţii gastrice dintre care doar una a fost urmată de succes
, operaţia fiind efectuată asemănător lui Pean dar utilizând fire nerezorbabile.
- 1881 - Wolfler a executat cu succes prima gastro-entero-anastomoză anterioară pentru un cancer
prepiloric.
- 1881 - Rydigier realizează o rezecţie minimă la o pacientă de 30 ani pentru o obstrucţie pilorică
secundară unui ulcer penetrant al pilorului , pacienta trăind 19 ani.
- 1885 - Billroth , stabileşte prototipul operaţiei Billrot II , iar von Haberer este cel care recomandă
anastomoza laterală a jejunului cu stomacul restant .
- 1889 - von Eiselberg practică ceea ce astăzi se numeşte operaţia Hoffmeister.
- 1897 - Roux utilizează ansa exclusă în Y .
- 1901 - prima vagotomie tronculară efectuată de Jaboulay.
- 1932 - Schindler realizează primul gastroscop flexibil.
- 1943 - Dragstedt şi Owens au meritul de a stabili bazele fiziologice apoi , tehnica şi indicaţiile
vagotomiei.
- 1957 - prima vagotomie supraselectivă o realizează Griffith la câini iar la om , Holle şi Host în 1967
care o asociază şi cu o piloroplastie .
- 1969 - Johnson şi Wilkinson în Anglia realizează prima vagotomie supraselectivă fără drenaj.

2. Termeni folosiţi pentru ulcerul gastric şi duodenal

- ULCER GASTRIC ŞI DUODENAL – ulceraţia mucoasei gastrice şi/sau duodenale.

- ULCERUL PEPTIC – ulcer al gurii de anstomoza la un pacient care a fost operat de ulcer,
sau în literatura anglo-saxonă sinonim cu ulcerul gastro- duodenal.

- ULCER RECIDIVAT – un nou ulcer la un pacient operat pentru ulcer.

- ULCER RECIDIVANT – ulcer lăsat deliberat “in situ”, cu evoluţie spre complicaţii.
- ULCER RESTANT – ulcer abandonat sau ignorat, reactivat sau care se poate vindeca.
- ULCER ABANDONAT STRATEGIC – ulcerul necomplicat, lăsat “in situ”, practicându-se
doar vagotomie supraselectivă, vindecarea urmărindu-se endoscopic.
 - ULCERUL ABANDONAT TACTIC – ulcerele duodenale penetrante si stenozante, pentru
care se practica o gastroenteroanastomoza sau cazurile care tehnic impiedica excluderea
ulcerului.
- ULCERUL IGNORAT – ulcer nedepistat în cursul explorării chirurgicale (deşi există).
- ULCERUL ACUT – ulceraţia trece de muscularis mucosae, putând străbate toate straturile
peretelui gastro-duodenal, fără a se decela histologic infiltrat inflamator cronic.
- ULCER CRONIC – ulceratia trece de muscularis mucosae pina in submucoasa sau
musculara, prezentind si infiltrat inflamator cronic.
- ULCER CALOS – ulcer cronic în care, pe lângă ulceraţie şi infiltrat inflamator cronic în toate
tunicile, apar şi zone aderenţiale spre organele vecine.
- ULCERUL TEREBRANT (EXTERIORIZAT) – forma de ulcer calos, care penetrează în
organele învecinate, având intraoperator aspect pseudoneoplazic.
- ULCERUL BARRETT – ulcerul de la nivelul joncţiunii eso-gastrice.
- ULCER WINKELSTEIN – ulcer esofagian prin esofagită de reflux, după hernii hiatale.
- ULCER CUSHING- ulcer acut la traumatizaţii cranio-cerebrali, prin hipergastrinemie indusă
de simularea hipotalamusului anterior.
- ULCER CURLING –ULCERUL DE STRES –ulcer acut descris la marii arşi ,prin
hipercortizolemie indusă de stimularea hipotalamusului posterior.
- ULCER VERBANK – ulcer acut la cei supusi hemodializei.
- ULCER SADOUL- ulcerul de stres ca o complicaţie a insuficienţei respiratorii acute.
- ULCER JOHNSON I – localizare înaltă, fundică, a ulcerului, cu masa celulelor parietale
redusă şi secreţie gastrică scăzută faţă de valorile normale.
- ULCER JOHNSON II – ulcer gastric asociat cu ulcer duodenal, ulcerul gastric fiind secundar
şi determinat patogenic de ulcerul duodenal stenozat.
- ULCER JOHNSON III – ulcer gastric cu localizare antrală , în special prepiloric , cu
creşterea masei celulelor parietale şi hipersecreţie gastrică acidă.
- SINDROMUL ZOLLINGER – ELLISON - ulceraţii cu caracter evolutiv acut şi recidivant,
situate pe stomac, duoden, jejun, asociate unei hipersecreţii clorhidropeptice cu valori înalte,
determinate de tumori gastrino-secretante, pancreatice ( gastrinom ) sau ale sistemului APUD
(apudoame ).
- SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON TIP POLAK I –forma de ulcer gastric şi duodenal,
prin hiperplazii şi hiperfuncţii ale glandelor G antrale.
- SINDROMUL ZOLLINGER –ELLISON TIP POLAK II – hipergastrinemie indusă de tumori
gastrice secretante (celule pancreatice insulare non beta).
- ULCER IATROGEN – ulcerul produs fie medicamentos (ulcer; aspirina, steroid), fie prin
tratament chirurgical imperfect sau inadecvat .

3.Anatomia stomacului
 STOMACUL – GASTER – VENTRICULUS – porţiunea cea mai voluminoasă a tubului digestiv,
situată în etajul supramezocolic al cavităţii peritoneale, între orificiul cardiei (ostium cardiacum) şi
orificiul piloric (ostium pyloricum).

ZONA CARDIALĂ – regiunea învecinată orificiului cardial, de 1-4 cm2.

ZONA FORNIXULUI GASTRIC – zonă arbitrar delimitată de orizontala prin incizura cardiacă
(unghiul lui HISS), corespunzând pungii de aer a stomacului.

CORPUL GASTRIC - 60 - 80% din stomac, de la orizontala prin cardie, până la linia ce prelungeşte
în jos partea verticală a micii curburi.

ZONA ANTRO-PILORICA – de la verticala prin unghiul gastric până la pilor.

ANTRUL PILORIC – partea iniţială, mai dilatată a zonei antrale.

CANALUL PILORIC – porţiunea distală a zonei antrale de 2- 3cm, până la pilor; a fost descris de
THOMA IONESCU.

PILORUL - sfincterul piloric, perceptibil palpator ca un inel, este singurul reper real în chirurgia
gastrică.

PORŢIUNEA VERTICALĂ A STOMACULUI – fornixul şi corpul gastric

PORŢIUNEA ORIZONTALĂ A STOMACULUI – zona antro – pilorică.

DUODENUL I – zona de maximă frecvenţă a ulcerului duodenal , între pilor şi flexura duodenală
superioară.

BULBUL DUODENAL – porţiunea iniţială şi mobilă a duodenului I , de 2 –5cm , de la pilor până la

artera gastro- duodenală .

ZONA POSTBULBARĂ - segmentul distal şi fix al duodenului I , situat între artera gastro –
duodenală şi flexura duodenală superioară , fiind fixat posterior prin fascia TREITZ .

TRIUNGHIUL LUI LABBE – principala regiune de abord chirurgical al stomacului; situată în

epigastru , corespunde regiunii peretelui anterior al stomacului, cuprins între marginea inferioară a
ficatului şi rebordul costal stâng.

SPAŢIUL SEMILUNAR TRAUBE - zona de proiecţie, corespunzând fornixului gastric, delimitată

infero–medial de rebordul costal stâng. Creşte în aerocolie.

BURSA OMENTALĂ – raportul dorsal al stomacului prin intermediul căreia acesta vine în contact
cu pancreasul , ramurile trunchiului celiac şi cu marile vase.
 LIGAMENTUL GASTRO-FRENIC – partea superioară a omentului mare, situată între stomac şi
diafragm, care se continuă cu ligamentul frenico–lienal, iar de-a lungul marii curburi cu ligamentul
gastro–lienal.

LIGAMENTUL GASTROCOLIC – continuarea ligamentului gastro-frenic, între porţiunea orizontală

a marii curburi şi colon (având între foiţele sale vasele gastro – epiplooice stângi şi drepte ).

OMENTUL MIC – formaţiunea peritoneală constituită din ligamentul hepato– gastric şi

ligamentul hepato–duodenal, formează peretele anterior al vestibulului bursei omentale.

- pars condensa – partea superioară a ligamentului gastro–hepatic, conţinând ramuri din trunchiul vagal
anterior şi o textură de fibre conjuctive;

- pars flaccida – restul omentului mic, mai subţire, fără textura conjuctivă.

- pars vasculosa – marginea liberă a ligamentului hepato-duodenal în care se găseşte pedicul hepatic.

Vascularizaţia arterială – ramuri din trunchiul celiac, formează doua arcade de-a lungul celor
două curburi:
- artera gastrică stângă – coronara stomacului – ram din trunchiul celiac sau din aortă.
- artera gastrică dreaptă–artera pilorică – ram al arterei proprii sau din gastroduodenală.
- artera gastroepiplooică dreaptă – ram terminal al arterei gastro-duodenale (alături de arterele
supraduodenale superioare), împreună cu artera hepatică proprie.
- artera gastroepiplooică stângă – ram al arterei lienale, distribuindu-se apoi de-a lungul marii
curburi până la anastomoza cu artera gastroepiplooica dreaptă
- arterele gastrice scurte – 4-6, asigură vascularizaţia fundului gastric şi parţial a esofagului
abdominal.
Venele gastrice – însoţesc arterele, existând o singură venă pentru o arteră, drenajul mergând
în sistemul portal.
- Vena gastrică stângă – însoţeşte artera şi se varsă în trunchiul venei porte. La nivelul
esofagului, aferenţele venei gastrice stângi formează anastomoze porto– cave
- Vena gastrica dreaptă – se varsă in vena portă, la marginea superioara a duodenului
- Vena gastroepiplooică dreaptă - drenează tot sângele venos din regiunea pilorică şi o parte a
omentului mare. Se varsă în vena mezenterică superioară sau în vena lienală sau trunchiul
venei porte. Spre vărsare trece pe faţa anterioară a capului pancreasului , unindu-se cu o venă
a colonului transvers şi formând trunchiul gastro-colic HENLE.
- Vena gastro-epiplooică stângă - se varsă în trunchiul lienal.
- Venele gastrice scurte – se varsă în venele splenice. Vena cardiotuberozitară posterioară se
varsă cel mai adesea în trunchiul venei lienale.
Limfaticele gastrice - Reţeaua limfatică gastroesofagiană constituie una din căile de
metastazare precoce în cancerul gastric, prin drenarea limfei la ganglionii periesofagieni, la
ganglionii hilari stângi şi la grupul supraclavicular stâng ( ggl. TROISIER ). Grupele
ganglionare limfatice propuse de Societatea Japoneză de Cercetare a Cancerului Gastric:
Prima staţie limfatică este reprezentată de grupele ganglionare 1-6, respectiv:
- ggl . paracardiali stâng şi drept ( 1si 2 );
 - ggl . micii curburi(3) ;
- ggl . marii curburi (4) ;
- ggl . sub şi retropilorici (5 si 6 ) .
A doua staţie limfatică cuprinde:
- ggl . arterei coronare gastrice ( 7 ) ;
- ggl . arterei hepatice comune ( 8 ) ;
- ggl . trunchiului celiac ( 9 ) ;
- ggl . hilului splenic ( 10 ) ;
- ggl . arterei splenice ( 11 ) ;
Cea de-a treia staţie limfatică cuprinde:
- ggl. ligamentului hepato-duodenal (12)
- ggl. retropancreatici (13)
- ggl. arterei mezenterice superioare (14)
- ggl. arterei colice medii (15)
- ggl. arterei aortice (16)

Inervaţia gastrică – vegetativă, are doua căi de conducere nervoasă, simpatică şi

parasimpatică şi calea neuro-hormonală, prin sistemul cortico-suprarenalian. Inervaţia
efectoare parasimpatică este asigurată de ramurile vagale anterior şi posterior.

4. Fiziologie gastrică

STIMULATORI AI SECREŢIEI GASTRICE: stimularea vagală prin acetilcolina fibrelor

postganglionare acţionează fie pe celula parietală, fie prin eliberarea gastrinei antrale sau
stimularea receptorilor pentru gastrină:
- stimularea gastrinică
- alimentele
- alcoolul (direct pe celula oxintică sau prin eliberarea de gastrină)
- cofeina (prin blocarea fosfodiesterazei, crescând secreţia de HCl)
- ACTH, STH şi glucocorticoizii (cresc aciditatea gastrică şi secreţia de pepsină,
inhibind secreţia de mucus)
- histamina – pe calea H2 receptorilor intestinali
- hipercalcemia – stimulent direct al eliberării gastrinei
- insulina – realizează stimularea vagală prin hipoglicemie.
- colecistochinina
- motilina – localizată în mucoasa duodenală , fundul şi antrul gastric
- bombesina – identificată în celulele D ale mucoasei gastrice, produce o creştere a
secreţiei gastrinice care nu este inhibată de aciditatea antrală nici de anticolinergice şi
nici de vagotomie.
INHIBITORI AI SECREŢIE GASTRICE:
- acidifierea antrului (inhibarea secreţiei de gastrină)
- stimularea splanhnică;
- alimentele bogate în grăsimi;
- enterogastronul (amestec de polipeptide aparţinând sistemului APUD: secretina,
glucagon, colecistokinina, GIP, VIP)
- calcitonina;
 - prostaglandinele E 1, E 2, A 1
- inhibitorii competitivi ai gastrinei – serotonina, vasopresina, argiotensina, bradikinina.
- somatostatina
EFECTELE NERVILOR VAGI :
– stimulează secreţia gastrică prin mediere acetilcolinică la nivelul glandelor corpului gastric
pentru HCL şi pepsinogen, cât şi la nivelul celulelor secretoare de mucus.
– stimulează răspunsul celulelor oxintice prin disponibilitatea receptorilor lor la actiunea
gastrinei.
– stimuleaza peristaltismul gastric şi relaxează pilorul.
– creşte fluxul sanguin al microcirculaţiei paritale şi în acest fel, secreţia gastrică;
– conduce durerea indusă de hiperaciditatea gastrică.
EFECTELE NERVILOR SPLANHNICI:
- inhibă secreţia gastrică prin stimularea glandelor pilorice în elaborarea de suc alcalin,
prin inhibarea celulelor oxintice şi a celulelor principale.
- mediază prin catecolamine, eliberarea de gastrină la nivel antral şi digestiv.
- inhibă peristaltismul gastric şi contractă pilorul.

- scade fluxul sanguin în microcirculaţia parietală gastrică.

- conduce durerea generată de distrugeri şi distensii parietale, de ischemie, acidoză şi
edemele tisulare, de invadări patologice directe ale filetelor nervoase.

5. Teorii etiopatogenice

1. TEORIA HIPERACIDITĂŢII - CRUVEILHIER, 1840- postulează ideea necesitatii

existenţei acidităţii pentru a se produce ulcerul. “NO ACID = NO ULCER” explică ulcerul
gastric în care se pare că există, în ciuda hipoacidităţii determinante, o hiperaciditate relativă,
prin afectarea bariei muco-epiteliale. In cazul ulcerului duodenal, hiperaciditatea este absolută
şi explică ulcerogeneza.
2. TEORIA STAZEI ANTRALE - DRAGSTED, 1956 – a propus ca factor iniţial o
încetinire a evacuării stomacului prin tulburări de motilitate sau de drenaj, ceea ce determină o
stază antrală şi consecutiv, o creştere a secreţiei de gastrină şi deci de HCI, ceea ce favorizează
apariţia ulcerului. Ulterior DRAGSTED a revenit, susţinând că o gastroatonie determinată de
hipofuncţie vagală determină staza gastrică, verigile fiziopatologiei fiind: hipotonie vagală –
scăderea secreţiei bazale – întârzierea evacuării gastrice – prelungirea fazei gastrinice a
secreţiei gastrice.
3. TEORIA REFLUXULUI BILIAR - DU PLESSIS 1965, SIMLER 1973
explică refluxul bilio-pancreatico-gastric prin “incompetenţa” pilorului (pilor beant) şi
consecutiv, apariţia unei gastrite cronice atrofice cu debut antral, pe care se va dezvolta ulcerul.
4. TEORIA MECANICĂ – ASCHOFF – explică localizarea predilectă a ulcerelor
gastrice spre mica curbură ca zona mai expusă conflictelor alimentare şi medicamentoase.
5. TEORIA VASCULARĂ - VIRCHOW – explică localizarea ulcerelor gastrice pe
mica curbură, la nivelul regiunii slab irigate, reprezentate de “MAGENSTRASSE”.
6. TEORIA NEUROGENA (STRESS-UL) – explică apariţia ulcerului de stress prin
stimularea hipotalamusului posterior cu hipercortirtizolemie şi hipercatecolamine, ce generează
leziuni ale barierei muco-epiteliate şi ischemie la nivelul microcirculaţiei parietale gastrice.
 7. TEORIA UNIFICATOARE - DEMLING, 1970 – presupune apariţia leziunii
ulceroase printr-un proces de autodigestie rezultată prin acţiunea factorilor de agresiune şi de
apărare care nu se mai află într-un raport de echilibru. In ulcerul duodenal predomină factorul
de agresiune şi autodigestie clorhidro-peptică, în timp ce în ulcerul gastric scade factorul de
apărare al mucoasei gastrice.
8. TEORIA INHIBIŢIEI INSUFICIENTE A SECREŢIEI GASTRICE – susţine că bila
şi sucurile pancreatice nu reuşesc să neutralizeze suficient chimul acid ce agresionează
mucoasa duodenală.
9. TEORIA RETRODIFUZIUNII IONILOR DE HIDROGEN - DAVENPORT – orice
leziune minimă a barierei muco-epiteliate este un loc de pătrundere a protonilor de hidrogen,
prin gradientul de concentraţie, spre chorionul mucoasei gastrice, unde se vor produce leziuni
extensive cu microhemoragii agravante.
10. TEORIA SPORIRII POPULATIEI CELULARE ACIDOFORMATOARE -
STUART şi ANDERSON – creşte numărul celulelor oxintice la bolnavii cu ulcer.

11. TEORIA GRUPELOR SANGUINE – incidenţa sporită a ulcerului la cei cu grupa

sanguina 0 (I).
12. TEORIA INFLAMATORIE - KONJETZNY – subliniază rolul determinat al
germenilor (neprecizaţi, levuri?, helicobacter?), ce determină un puseu acut ulceros.
13. TEORIA ALERGICĂ – ulceraţia este explicată ca un conflict alergen-anticorp
(susţinută de existenţa infiltratelor eozinofile).

6. Helicobacter Pylori

- după descoperirea germenului Helicobacter Pylori de către Warren şi Marshall în 1983,

s-a ajuns la modificarea înţelegerii fiziopatologiei şi a patogeniei unor afecţiuni
digestive superioare cum ar fi gastritele cronice, ulcerul gastric şi ulcerul duodenal.
- perfect adaptat unui mediu particular, stomacul, Helicobacter Pylori are trei
surse: omul, animalele şi mediul, omul fiind rezervorul principal.
- calea de transmitere principală este calea oral-orală; calea fecal-orală reprezintă o altă
posibilitate dar în strânsă relaţie cu condiţiile de igienă şi condiţiile de viaţă.
- infecţia este contactată în prima parte a vieţii.
- studii serologice au demonstrat prezenţa unui titru crescut de anticorpi anti-
helicobacter pylori la persoanele sănătoase sau cu alte boli decât cele gastro-duodenale.
- prevalenţa infecţiei este influenţată de vârstă (creşte cu vârsta), originea etnică (mai
mare la rasa neagră) şi mai ales de condiţiile de viaţă.
- prevalenţa infecţiei raportată în populaţia generală din diferite ţări variază între 20-
90%, în România, după unele studii, prevalenţa fiind de 40-70%. La aproximativ
jumătate dintre persoanele infectate, eradicarea se face spontan, restul constituindu-se
în purtători. O treime dintre cei la care infecţia se perpetuează dezvoltă ulcer gastric
sau ulcer duodenal , o treime , dispepsie non-ulceroasă iar ceilalţi rămân
asimptomatici.
- peste 80% din pacienţii cu ulcer gastric neindus de antiinflamatoarele nesteroidiene sau
de sindromul Zollinger-Ellison, au infecţie cu Helicobacter Pylori; rata recurenţei
ulcerului gastric şi duodenal se reduce semnificativ după eradicarea infecţiei cu
 Helicobacter Pylori, această constatare fiind considerată ca dovada cea mai puternică
pentru relaţia cauzală , infecţie cu Helicobacter-ulcer.
- Helicobacter Pylori interacţionează atât cu factorii de agresiune cât şi cu cei
protectori pentru boala ulceroasă .
- după eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori, gastrinemia revine la valorile normale
dar doar după trei-patru săptămâni.
- asocierea frecventă dintre Helicobacter şi ulcerul duodenal a determinat pe unii autori
ca prin analogie cu dictonul “no acid- no ulcer” să formuleze aforismul “no
Helicobacter Pylori- no duodenal ulcer” sau “unde este ulcer duodenal există şi
Helicobacter pylori”. S-a imaginat aşa-numita ipoteză a “acoperişului spart”,
considerându-se că impactul bacteriei cu mijloacele de apărare crează în “acoperiş” o
breşă prin care HCl, pepsina, etc, agresează epiteliul gastric şi structurile subiacente.

- interacţiunea Helicobacter Pylori cu mijloacele de apărare ale stomacului şi

duodenului constau în: creşterea permeabilităţii pentru macromolecule, vacuolizarea celulei
(citotoxina care produce vacuolizarea este codificată de gena cagA- citotoxin-associated gene-
bacteriile izolate de la bolnavii cu ulcer duodenal având peste 63% gena cagA, care este factor
de virulenţă), modifică citoscheletul celulei, reduce migrarea celulelor epiteliale pe membrana
bazală şi astfel întârzie cicatrizarea ulcerului, creşte concentraţia de calciu intracelular, inhibă
proliferarea celulelor epiteliului de suprafaţă. Pe studii de microirigaţie gastrică s-a constatat că
bacteria modifică circulaţia sanghină prin cel puţin două mecanisme: sinteza crescută de
fibrinogen şi activarea agregării plachetare.
- recurenţa anuală a ulcerelor duodenale Helicobacter Pylori pozitive este de
circa 80%, iar a ulcerelor duodenale Helicobacter negative este de 20-25 %.

7.Clasificarea ulcerelor gastrice şi duodenale

- după localizarea ulcerului, se descriu:

- ulcerele joncţiunii cardio-esofagiene:
- ulcer esofagian proximal
- ulcer esofagian distal (BARRET)
- ulcer esofagian prin esofagita de reflux
- ulceraţii lineare ale joncţiunii eso-gastrice;
- ulcerele gastrice
- ulcerul înalt “juxta-cardial”,
- ulcerul gastric al micii curburi (al versantului vertical al micii curburi),
- ulcerul versantului orizontal al micii curburi,
- ulcerul prepiloric,
- ulcerul fornixului, feţelor sau ale marii curburi,
- ulcerele duodenale:
- ulcerul bulbar
- ulcerul postbulbar
- ulcerul postoperator (anastomotic)
- ulcerul diverticulului MECKEL
 - ulceraţii multiple gastrice şi duodenale (sindrom ZOLLINGER-ELLISON)

- clasificarea JOHNSON :
- ulcerul Johnson I – reprezintă 57% dintre ulcerele gastrice. Este localizat pe mica
curbură gastrică, mai frecvent la nivelul incizurii angulare şi mai rar pe porţiunea
orizontală, la mai mult de 2,5cm de pilor sau pe porţiunea verticală. Pilorul şi duodenul
sunt normale, secreţia clorhidrică este normală sau joasă , complicaţiile rare şi sunt mai
frecvente la grupa sanghină A II.
- ulcerul Johnson II – asocierea unui ulcer gastric de tip Johnson I cu un ulcer duodenal
activ sau cu un pilor alterat de un ulcer. Se întâlneşte predominant la grupa sanghină O
I şi se complică frecvent cu hemoragii, perforaţii şi stenoze. Sunt hipersecretoare de
acid clorhidric şi reprezintă 22% din ulcerele gastrice.

- ulcerul Johnson III – include 22% din ulcere. Prezintă o localizare prepilorică şi se
comportă ca un ulcer duodenal dar cu o mai puternică afectare a pilorului. Se asociază
cu hipersecreţie gastrică şi este mai frecvent la grupa sanghină O I.

- clasificarea ulcerelor în funcţie de Helicobacter Pylori :

- ulcer duodenal cu Helicobacter Pylori pozitiv (85-90 %)
- ulcer duodenal cu Helicobacter Pylori pozitiv, asociat cu folosirea de NSAIDs
- ulcer duodenal Helicobacter Pylori negativ, la pacienţi în tratament cu NSAIDs
- ulcer duodenal Helicobacter Pylori negativ, NSAIDs negativ, hiperclorhidric “per se”
- ulcer duodenal asociat altor afecţiuni (sindrom Zollinger-Ellison, boală Crohn, intestin
scurt, mastocitoză, leucemie cu bazofile).

- clasificare anatomo-patologică : - ulcere acute

- ulcere cronice

8. Manifestări clinice

- debutul - este cel mai frecvent insidios, cu simptome dispeptice vagi, senzaţie de presiune,
balonare sau jenă în epigastru; senzaţii de arsuri epigastrice, survenite postprandial, la ore fixe
sau nocturn, calmate de alcaline; greţuri.
- simptomatologia apare în condiţii de oboseală, emoţii, conflicte familiale sau la locul
de muncă, după eforturi fizice mari, după excesele alimentare.
- poate fi brusc, manifestat printr-una din complicaţiile ulcerului respectiv, hemoragie
digestivă superioară sau perforaţie ulceroasă, modalitate mai des întâlnită la tineri.
- durerea abdominală

=============================================
ULCER GASTRIC ULCER DUODENAL
=======================================================
-dureri mai puţin caracteristice; - dureri vii, sub formă de arsură,
străpungere torsiune;
_______________________________________________________________
-apar la 1 / 2 – 2 ore după masă - apar la 3-5 ore postprandial,
cedând mai puţin, inconstant la cedând de obicei la masa urmatoare
ingestia de alimente, care pot (foame dureroasă) şi la ingestia de
chiar accentua durerea; alimente;
_______________________________________________________________
- un ritm în patru timpi: masă- - un ritm în trei timpi : masă pauză
pauză relativă-durere-pauză; lungă-durere;
_______________________________________________________________
- cedează la alcaline; - cedează la alimente şi alcaline;
_______________________________________________________________
- periodicitatea sezonieră incertă; - periodicitate sezonieră clară;
_______________________________________________________________
- starea generală afectată; - nu afectează starea generală
_______________________________________________________________
- apetit redus. - apetit conservat.

- greaţă
- vărsături – mai frecvente în ulcerul gastric
- hiperexie – în ulcerele duodenale
- pirozis, care poate fi in unele cazuri o “echivalenţă ulceroasă”
- eructaţii
- regurgitaţii
- sialoree
- simptome de colon spastic (dureri abdominale şi constipatie)
- balonare postprandială
- crampe abdominale uşoare
- starea de nutriţie- este în general bună, constatându-se o scădere ponderală la cei cu vărsături
sau perioade lungi de activitate.
- sensibilitate epigastrică – la mulţi pacienţi palparea superficială determină o senzaţie
dureroasă când se exercită o presiune în epigastru, pe o zonă de 2-6 cm pe linia mediană, la
jumătatea distanţei dintre ombilic şi xifoid. Semnul nu este patognomonic.
- sensibilitate fixă în partea inferioară a hipocondrului drept, la palpare profundă, pacientul
fiind în ortostatism ( SEMNUL LENOIR).

9. Diagnosticul paraclinic

1. Endoscopia gastro-duodenală
- este astăzi, investigaţia de prim rang în explorarea gastro-duodenală, trecând examenul
radiologic pe locul doi în eficienţă şi fiabilitate. Endoscopia aduce întotdeauna
elemente în plus în ceea ce priveşte localizarea exactă a leziunii şi informaţii asupra
duodenitei şi gastritei satelite ulcerului. La toate ulcerele gastrice se impune biopsia din
marginea ulcerului , repetată din mai multe zone ale circumferinţei craterului, în timp
ce ulcerele duodenale nu se biopsiază

2.Radiografia gastro-duodenală
ULCERUL GASTRIC este evidenţiat radiologic prin NIŞA ULCEROASĂ, element
direct, de certitudine. NIŞA BENIGNĂ la un examen corect şi complet al ulcerului gastric, se
evidenţiază în 85-90 % din cazuri. Nişa, vizibilă pe conturul gastric se prezintă ca o
proeminenţă semicirculară, triunghiulară sau pseudodiverticulară, situată în afara conturului
stomacului.

Modificările morfologice radiologice vizibile sunt reprezentate de:

- modificarea pliurilor mucoase , care devin convergente spre nişă;
- retracţia peretelui gastric, cu modificări de formă şi poziţie a stomacului;
- rigiditatea peretelui gastric
-
Modificările funcţionale sunt reprezentate de:
- hipertonie , hipersecretie , hiperperistaltism , (triada SCHLESINGER)
- întirziere de evacuare sau evacuare accelerată ;
- evacuare paradoxală.

ULCERUL DUODENAL este evidenţiat radiologic în 75% din cazuri, cea mai
frecventă localizare (90%) fiind cea bulbară, restul de 10% fiind postbulbar.
Nişa reprezintă, ca şi în ulcerul gastric, elementul radiologic direct, evidentiabilă în mod
particular la baza bulbului , medio – bulbar sau pe mica curbura a bulbului.
In imaginea de faţă nişa apare ca o opacitate intensă, omogenă, rotundă sau ovalară ,
înconjurată de o zonă de transparenţă corespunzătoare edemului – imaginea în concardă.
In caz de ulcer dublu, imaginile sunt de nişe aşezate faţă în faţă.

Modificările morfologice :
- convergenţa pliurilor mucoasei spre nişe;
- ancoşe marginale care realizează aspecte pseudodiverticulare;

Modificările radiologice funcţionale sunt reprezentate de:

- hiperchinezie cu evacuare accelerată a bulbului ;
- lipsa de repleţie sau umplere incompletă ;
- persistenţa substanţei de contrast la nivelul genunchiului inferior al duodenului
- triada SCHLESINGER la nivelul stomacului ;
- spasm piloric ;
- dischinezie antrală.

3.Chimismul gastric
Are o valoare diagnostică mult mai mică decât o corectă anamneză, examenele
radiologice sau gastro-duodeno-endoscopia.
Rămâne utilă pentru stabilirea biotipului secretor vagal sau hormonal al pacienţilor cu ulcer, cât
şi pentru evidenţierea unui sindrom ZOLLINGER-ELLISON.
Parametrii secretori studiaţi sunt :debitul orar al secreţiei bazale (volumul în ml/ora )
,concentraţia HCI în secreţia bazală (în mEg /1),debitul acid orar (DAB) al secreţiei bazale
(mEg/1),debitul orar al secreţiei stimulate (volum/oră), concentraţia HCI şi debitul acid
proximal (DAM) (mEg/h) ,după stimulare.

Valori comparative:
 Normal - 18 mEq / 12 ore
Ulcer gastric - 12 mEq / 12 ore
Ulcer duodenal - 60 – 80 mEq / 12 ore
S.Z.E. - 100 mEq / 12 ore
* Testul la Histamina (LAMBLING) – constă în recoltarea a patru probe de suc gastric, la 15`,
dupa o stimulare a secreţiei gastrice acide.
* Testul maximal la Histamina (KAY) – constă în administrarea subcutanată de 0,04 mg
histamină fosforică, sub protecţia unui antihistaminic.
* Testul la Insulina (HOLANDER) – este util în vederea indicaţiilor chirurgicale de vagotomie
sau pentru aprecierea rezultatelor postoperatorii. Vagotomia reduce răspunsul la histamină cu
70%.

4. Evidenţierea de Helicobacter Pylori

Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter Pylori cuprinde două aspecte: recunoaşterea
infecţiei iniţiale şi certificarea eradicării.

TESTE INVAZIVE (DIRECTE)- sunt de elecţie dacă se practică endoscopia.

Culturile : reprezintă “standardul de aur” pentru diagnostic; specificitate înaltă, de 100%,
sensibilitate de 83,86% şi posibilă testare a sensibilităţii la antibiotice.
Examenul histologic : are avantajul evidenţierii bacteriei, permite evaluarea stării morfologice
a mucoasei gastrice, inclusiv urmărirea dinamică prin controale endoscopice.
Amprentele şi frotiurile : sunt mijloace rapide şi cu bună specificitate dar cu sensibilitate
variabilă, în funcţie de coloraţii şi de repartizarea heterogenă a Helicobacter Pylori la suprafaţa
mucoasei gastrice.
Testul ureazei : este cel mai răspândit bazându-se pe activitatea ureazică a bacteriei, cu
producere de amoniac şi virajul unui indicator de culoare. Sensibilitatea variază între 73-97%,
iar specificitatea între 89-100%.
Tehnici de amplificare genomică(PCR) : se pot practica pe material bioptic sau suc gastric.
Sunt mai greu accesibile, costisitoare şi nu mai performante decât culturile.

TESTE NEINVAZIVE (INDIRECTE)

Teste respiratorii - Sunt în uz în prezent metode simplificate de determinare prin laser sau
infraroşu a 13C.
Serodiagnosticuri :se bazează pe determinarea Ig G anti-Helicobacter Pylori prin metode
ELISA convenţionale sau metode rapide de detecţie imunoenzimatică sau prin
imunoaglutinarea particulelor de latex.
Tehnici de amplificare genomică : pot fi efectuate pe eşantioane de salivă sau în materii
fecale .
Controlul eradicării – se realizează în cazurile de ulcer complicat, recurent sau refractar.
METODE DIRECTE – constau în culturi, testul rapid al ureazei, examen histologic sau
citologic, după periajul mucoasei, examen microscopic în contrast de fază sau tehnici
imunohistochimice.
METODE INDIRECTE:- constau în testele respiratorii, serologice şi determinarea
concentraţiei serice a pepsinogenului A şi C.
10. Diagnosticul diferenţial :

-a). este ulcer sau o leziune extragastrică de tipul:

- hernie epigastrică ;
- hernie diafragmatică ;
- colecistită ;
- pancreatită ;
- apendicită ;
- afecţiune a colonului transvers ;
b) .este un ulcer sau o:
- gastropatie hiperacidă ;
- limfogranulom gastric ;
- TBC gastric ;
- lues gastric ;
- diverticul duodenal .
c). este un ulcer sau o asociere de ulcer cu:
- gastrită difuză ;

- tulburări de evacuare gastrică ;

- prolaps al mucoasei gastrice ;
- o hernie hiatală;
- o stază duodenală ;
- o perigastrită –periduodenită ;
- colecistită cronică ;
- pancreatită ;
- colită ;
- anexită ;

d) . este un ulcer sau un cancer gastric ?

============================================================
NIŞA BENIGNĂ NIŞA MALIGNĂ
============================================================
- proemină din conturul gastric - situată pe conturul gastric sau
retrasă din contur;
___________________________________________________________________
- situată pe porţiunea verticală - situată pe feţele stomacului pe
a micii curburi şi prepiloric; marea curbură şi pe porţiunea
orizontală a micii curburi;
___________________________________________________________________
- mai mică (sub 3 cm) sau mare, - mare, peste 3 cm, cu aspect de
cu aspect stratificat (HAUDECK) menisc;
___________________________________________________________________
- contur regulat, baza de implantare - contur neregulat, baza de
mică; implantare largă;
___________________________________________________________________
- pliuri regulate, concentrice, - pliuri neregulate, neatingând
care ating craterul; craterul ulceros;
___________________________________________________________________
- sub tratament diminuă sau dispare - sub tratament nu se modifică.
(proba GUTMANN).
============================================================

e) este un ulcer duodenal sau un sindrom ZOLLINGER-ELLINSON (când acesta este

monosimptomatic)?
11. Tratamentul ulcerului gastric şi duodenal

A.TRATAMENTUL ULCERULUI DUODENAL

Antisecretorii
- Omeprazolul –are eficacitate ca anti-Helicobacter Pylori în vitro dar nu şi in vivo.
Doza terapeutică este de 20mg/zi timp de patru săptămâni. În tratamentul de o
săptămână se include doze duble de 20mgx2/zi.
- Ranitidina- fără eficacitate anti-Helicobacter Pylori. Doza terapeutică obişnuită este
de 300mg/zi într-o singură priză, la ora 18, patru săptămâni.
- Nizatidina(Axid)- doza terapeutică este de 300 mg/zi
- Famotidina-doza zilnică este de 400mg/zi.
Anti-Helicobacter Pylori
- De Nol- eficacitate anti-Helicobacter certă şi eficienţă directă în cicatrizarea nişei.
Efectele secundare sunt nesemnificative. Doza obişnuită 120mgx4 /zi.
- Metronidazol- Doze de 250mgx4/zi.
- Amoxicilina-doze de 500mgx4/zi.
Helicocin-asociere de Amoxicilină şi Metronidazol

Indicaţiile tratamentului anti-Helicobacter Pylori – ulcer duodenal Helicobacter Pylori

pozitiv, cazuri noi şi cazuri vechi (în momentul recidivelor)
- ulcer duodenal Helicobacter Pylori pozitiv asociat cu AINS
- ulcer duodenal din grupurile de mai sus complicat cu hemoragii

Contraindicaţiile tratamentului anti-Helicobacter Pylori –nu se indică tratamentul anti-

Helicobacter în ulcerul duodenal produs de AINS, ulcer duodenal Helicobacter negativ şi în
ulcerul duodenal asociat altor afecţiuni sau în dispepsia non-ulceroasă.

Medicaţie: tratamentul antiinfecţios se face în primele şapte zile concomitent cu tratamentul

antisecretor, iar următoarele trei săptămâni, tratament antisecretor. Se indică tripla sau
cvadrupla terapie :
- Ranitidină (Axid,Famotidină)+Metronidazol+De Nol
- Ranitidină (Axid,Famotidină)+Tetraciclină+Metronidazol
- Omeprazol+Amoxicilină+Metronidazol
- Omeprazol+Amoxicilină+Claritromicină
- Ranitidina (Axid,Famotidina)+De Nol+Amoxicilină+Metronidazol
- Omeprazol+De Nol+Tetraciclina+Metronidazol
- Omeprazol+De Nol+Amoxicilină+Claritromicină

Evaluarea tratamentului anti-Helicobacter

Eradicarea-lipsa de Helicobacter Pylori după 4-5 săptămâni de la terminarea tratamentului
antiinfecţios. Ideal ar fi ca la 4-6 săptămâni după terminarea tratamentului antiinfecţios să se
retesteze pacientul pentru verificarea eradicării. Practic , este obligatorie retestarea la-pacientul
care rămâne simptomatic la sfârşitul tratamentului (28 zile)
- recidiva simptomatologiei se produce la scurt timp (3-8 săptămâni) după terminarea
tratamentului.
Lipsa de răspuns – persistenţa infecţiei dar cu nişa vindecată

- nişa persistă dar infecţia este eradicată

Indicaţiile tratamentului chirurgical – ulcerul complicat

- ulcerul rezistent la tratamentul medicamentos
- imposibilitatea bolnavului de a suporta financiar costul medicamentelor

OPERAŢII:
– vagotomia tronculară
- vagotomia supraselectivă
- vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică , pe cale endoscopică ,
a pilorului.
- vagotomie tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia Taylor)
- vagotomie tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă anterioară.
- vagotomie tronculară bilaterală cu bulbantrectomie

B. TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRIC

Tratamentul medicamentos- după punerea diagnosticului pozitiv de ulcer gastric, endoscopic

şi histopatologic , precum şi a infecţiei cu Helicobacter Pylori.
Schema de tratament:
- Omeprazol(20mgx2/zi)+Amoxicilină(1500mgx2/zi)
- Omeprazol(20mgx2/zi)+Tetraciclină(1500mgx2/zi)
- Ranitidină(Axid,Famotidină)+Amoxicilină
- Omeprazol(20mgx2/zi)+Amoxicilină(500mgx2/zi)+Metronidazol (500mgx2/zi)
- Omeprazol(20mgx2/zi)+Amoxicilină(1000mgx2/zi)+De Nol(240mgx2/zi)
- Ranitidină (Axid,Famotidină)+Amoxicilină (750mgx3/zi)+Metronidazol (500mgx3/zi)
Se începe concomitent tratamentul antiinfecţios şi tratamentul antisecretor. Durata
tratamentului anti-Helicobacter este de 7 zile şi se continuă alte 21 zile tratamentul antisecretor.
Tratamentul antiinfecţios se indică în toate ulcerele gastrice Helicobacter Pylori
pozitive şi în cele cu patogenie mixtă Helicobacter Pylori pozitive şi consum de AINS.
Tratamentul antiinfecţios nu se indică în: - ulcerele gastrice care sunt Helicobacter
Pylori negative şi produse numai prin AINS
- ulcerele gastrice care apar în stări hipersecretorii (sindrom Zollinger-Ellison)
- ulcerele gastrice care se asociază cu ciroza hepatică , BPOC, etc

Indicaţiile tratamentului chirurgical al ulcerului gastric

- lipsa de răspuns la tratamentul medical corect condus, timp de 6-8 săptămâni, ceea ce
dovedeşte agresivitatea factorilor etiopatogenici
- recidiva ulceraţiei în perioada tratamentului de consolidare
- suspiciunea de malignizare, apărută prin modificarea simptomatologiei sau prin
aspectele fibroscopice sau histopatologice obţinute prin biopsii multiple
 - apariţia complicaţiilor: hemoragie, perforaţie, penetraţie, scleroza periulceroasă sau
mediogastrică, malignizarea
OPERAŢII – rezecţia gastrică clasică 2/3, cu gastro-duodeno-anastomoză sau gastro-jejuno-
anastomoză.
- vagotomie tronculară asociată bulbantrectomiei sau hemigastrectomiei
- vagotomie asociată operaţiilor de drenaj
- gastrectomia în “şa”- Shoemaker
- rezecţii gastrice atipice
 12. Complicaţiile ulcerului gastric şi duodenal

- hemoragia digestivă superioară;

- perforaţia;
- stenoza pilorică;
- malignizarea;

12.1. Ulcerul hemoragic

Pacientul cu ulcer hemoragic poate fi un pacient fără antecedente de ulcer, cunoscut cu

ulcer sau cunoscut cu ulcer şi cu unul sau mai multe episoade de hemoragie digestivă
superioară în antecedente.
Manifestarea clinică a hemoragiei digestive, elementul care aduce pacientul la medic,
este hematemeza sau melena.
In funcţie de cantitatea de sânge pierdut, tegumentele palide, fatigabilitatea, sau astenia,
pot fi expresia:
- unei hemoragii mici cantitativ, repetate, cu anemie şi eventual şoc cronic, deşi nu sunt
însoţite de hemateză sau melenă;
- unei hemoragii exteriorizate prin hematemeză sau melenă, cu hematocrit normal sau
scăzut, cu hiperleucocitoza şi hiperglicemie, cu Hb sub 7%, cu tahicardie,
hipotensiune, tegumente transpirate, senzaţie de sete, oligurie, trădând o hemoragie
mare şi recentă;
- unei hemoragii exteriorizate prin hematemeză şi melenă, cu tegumente reci, cianotice,
hematocrit sub 20% şi hemoglobină sub 6g%, cu tahicardie marcată, cu sete intensă şi
oligurie rapid instalată, ceea ce traduce în general eroziunea unor vase mari (coronara
gastrică, gastro-duodenala, arterele gastroepiplooice sau pancreatico-duodenale), cu
pacientul în stare de şoc hemoragic.

ATITUDINEA TERAPEUTICĂ FĂRĂ ENDOSCOPIE :

- monitorizare clinică ( starea generală, puls, tensiune, Hb, Ht, ureea sanguină, creatinina) -
cele trei sonde:
- gastrică – pentru spălarea cu soluţii alcaline şi pentru supravegherea hemoragiei;
- uretro-vezicală - pentru supravegherea diurezei orare;
- endovenoase – cateterul prin care se urmăreşte reechilibrarea volemică.
Dacă sângerarea se opreşte - investigaţii pentru confirmarea diagnosticului de ulcer.
Dacă hemoragia continuă sau starea se agravează: - intervenţie chirurgicală ca:
- urgenţă imediată;

METODELE ENDOSCOPICE DE HEMOSTAZA:

a) metode termice:
- laserul Nd Yag (fotocoagularea)- recidive între 36-50%.
- electrocoagularea multipolară(BICAP)- hemostază iniţială în 77-94% din cazuri
- sonda caldă (HEATER-PROBE)- hemostaza în 90% din cazuri
b) scleroterapia - cu etanol 98% şi polidocanolul 1% injectate direct la nivelul vaselor sau
adrenalină injectată singură, în concentraţii de 1% o sau asociata cu polidocanol 1%.
INDICAŢIILE HEMOSTAZEI ENDOSCOPICE :
- pacienţi în vârstă, cu tare asociate, adesea multiple, pentru care chirurgia de urgenţă
poate reprezenta un mare risc de mortalitate , constituie lotul cel mai indicat unei hemostaze
endoscopice , care poate fi singura şansă de supravieţuire.
- ceilalţi pacienţi cu ulcer hemoragic pot beneficia de avantajele endoscopiei dar având
permanent în vedere şi riscurile acestei metode, respectiv:
- riscul eşecului hemostazei ;
- riscul agravării hemoragiei în urma aplicării laserului ;
- riscul recidivei hemoragice la 48-72 de ore ;
- riscul perforaţiei digestive prin tratamentul cu laser Nd Yag .
- hemostaza endoscopică nu este justificată în cazul hemoragiilor masive, a
hemoragiilor difuze sau recente, cu leziuni necrotice sau leziune ulceroasă cu crater curat,
nesângerând. Nici hemoragiile cu aspect de “jet arterial” nu prea beneficiază de hemostaza
endoscopică, riscul recidivelor fiind destul de mare.
Hemostaza endoscopică impune o perseverenţă terapeutică în sensul unui “second
look” la 24 ore, eventual cu gest de hemostază iterativă pentru a preveni recidiva.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

INDICAŢIILE tratamenului chirurgical :

- imposibilitatea tehnică a tratamentului endoscopic; ulcerul feţei posterioare şi
inferioare a bulbului, terebrant,
- hemoragia pulsatilă sau acută, activă, al cărui tratament endoscopic pare ineficient;
- toate situaţiile în care descrierile endoscopice nu sunt clare într-un context clinic şi
biologic de gravitate;
- la o Hb inferioară la 8 g , Ht sub 25%, o patologie asociată, vârsta sub 60 de ani ,
hemateză sau rectoragii abundente;
- vas vizibil endoscopic, protuberant în interiorul ulcerului ;
- o hemoragie persistentă la nivelul sondei de aspiraţie, o hemoragie recidivantă precoce
sau tardiv .
Se începe cu explorarea cavităţii peritoneale şi evidenţierea ulcerului gastric sau
duodenal exteriorizat la seroasă. Dacă exploarea nu evidenţiază leziunea, se poate practica o
gastrotomie eventual şi o duodenotomie sau gastro-piloro-duodenotomie, cu vizualizarea
ulcerelor endocavitare.

TIPURILE DE INTERVENŢIE:
- operaţia JUDD –excizia simplă a ulcerului, rar indicată şi mai ales practicată
- operaţia WEINBERG – hemostază locală şi piloroplastie şi vagotomie
tronculară;
- operaţia JOHNSTON – hemostază “in situ” cu piloroplastie şi vagotomie
selectivă;
 - operaţia PEAN sau REICHEL-POLYA – rezecţia gastro-duodenală, cu includerea
obligatorie în porţiunea extirpată a ulcerului cu fistula sa vasculară. Constituie metoda cea mai
sigură;
- rezectia gastrică “oarbă” – când nu s-a evidenţiat cauza hemoragiei sau în gastritele erozive.

12.2. Ulcerul perforat

Ulcerul perforat, cu o incidenţă mai mare la bărbaţi, constituie cea mai frecventă
şi redutabilă complicaţie, îndeosebi în cazurile de ulcer duodenal.
Iniţial, peritonita este chimică, prin iritaţie realizată de sucul gastric sau duodenal,
după 6 ore se consideră că devine purulentă, iar după 12 – 24 ore se ajunge la şoc toxico-septic.

TABLOUL CLINIC :
- durerea abdominală – simptomul care apare primul în evoluţie
- debut brusc, violent, lancinant, care imobilizează pacientul;
- intensitate extremă a durerii;
- localizare epigastrică sau paraombilical drept la debut “într-un punct”, arătat cu degetul
de pacient. Ulterior, pe măsura trecerii timpului, durerea iradiază în fosa iliacă dreaptă
şi fundul de sac Douglas
- în circa 50% din cazuri durerea poate iradia spre umărul drept
- durerea se generalizează, pacientul evitând orice mişcare, deoarece respiraţia mai
profundă exacerbează durerea;
- dupa 1 – 4 ore de la perforaţie, poate apare o perioada de 2 – 4 ore de ameliorare a
simptomatologiei, dar ulterior durerea se intensifică;
- durerea se însoţeşte de greaţă sau chiar vărsături (inconstant).
Palparea evidenţiază prezenţa iritaţiei peritoneale prin:
- apărare musculară în etajul abdominal superior
- contractură abdominală
- hiperestezie cutanată
- prezenţa manevrelor specifice de provocare a durerii
Percuţia - dispariţia matităţii hepatice şi timpanism variabil cu poziţia pacientului .
Auscultaţia : - silentium abdominal.
Tuşeul rectal - bombarea fundului de sac Douglas şi “ţipătul” acestuia la palpare.

EXAMENUL RADIOLOGIC- este de mare valoare când se evidenţiază pneumoperitoneul.

EXAMENE DE LABORATOR – puţin relevante

DIAGNOSTIC POZITIV - triada MONDOR: - durere violentă - contractură abdominală,

antecedente de ulcer.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL - implică diagnosticul diferenţial al abdomenului acut

chirurgical.
FORME ANATOMO-CLINICE ALE PERFORATIEI
- perforaţia în peritoneul liber – este forma cea mai obişnuită; - mai ales în ulcerele
feţei ventrale a micii curburi gastrice sau pe faţa ventrală a duodenului.
- perforaţia în peritoneul închistat – reprezintă o peritonită localizată, în care evoluţia
şi tabloul clinic corespund celor ale unui abces subfrenic.
- perforaţia acoperită – reprezintă o peritonita localizată prin blocarea orificiului de
perforaţie de epiploon, colecist, ficat.
- penetraţia –formă evolutivă a ulcerului perforat dezvoltată de regulă la nivelul
peretelui posterior gastric sau duodenal, cu “mutarea” fundului ulcerului într-un organ din jur ;
durerea creşte în intensitate şi durată şi devine transfixiantă.

TRATAMENTUL ULCERULUI PERFORAT

Ulcerul perforat are indicaţie chirurgicală absolută:
METODA TAYLOR – constă în poziţionarea unei sonde gastrice pentru aspiraţia
conţinutului gastric concomitent cu administrarea de perfuzii şi antibiotice .
METODA TOPORAŞ - se realizează două “butoniere” la nivelul peretelui abdominal ,
prin care se introduc doua tuburi de dren cu scopul de a asigura drenajul şi lavajul peritoneal.
METODA ADAMOVICZ –se realizează o plastie a orificiului de penetraţie cu
epiploonul , adus cu ajutorul a doua fire de nylon , care se trec prin versanţii perforaţiei gastrice
sau duodenale.
SUTURA SIMPLĂ A ULCERULUI –reprezintă o metodă rapidă şi relativ eficientă,
constând în trecerea unui fir în “X” la nivelul perforaţiei, care închide perforaţia ulceroasă.
SUTURA ULCERULUI CU EPIPLOONOPLASTIE –după trecerea firului în “X” la nivelul
peretelui gastric sau duodenal perforat, se face şi epiploonoplastie
EXCIZIA LIMITATĂ CU SUTURĂ ŞI EPIPLOONOPLASTIE –rezolvă problema ulceraţiei
prin excizia în romb a acesteia.
VAGOTOMIA CU EXCIZIA ULCERULUI ŞI PILOROPLASTIE –constituie o metodă care
se impune pentru ulcerele perforate ale tinerilor sau a celor cu trecut ulceros scurt .
REZECŢIA GASTRICĂ CU GASTRODUODENOANASTOMOZĂ PEAN-BILLROTH I –
ramâne o bună soluţie terapeutică, chiar şi în cazurile de urgenţă mai ales când sunt condiţii
improprii pentru alegerea uneia dintre variantele prezentate mai sus sau în cazurile unor
perforaţii cu complicaţii.
DRENAJUL cavităţii peritoneale constituie regula în toate cazurile de perforaţie gastrică sau
duodenală.
Un tratament cât mai radical şi mai complet este rezervat în cazul perforaţiilor prin:
-suferinţe ulceroase cunoscute ;
-în caz de diagnostic cert de ulcer gastric sau duodenal;

-boala nu a răspuns la tratament ;

-perforaţia nu are vechime mai mare de 12 ore.
Intraoperator se decid soluţii radicale când:
- perforaţia este centrată pe un ulcer vechi, calos sau situat într-o poziţie mai greu
accesibilă,
- pacientul este malnutrit cronic ;
- perforaţia este concomitentă unei HDS;
 - perforaţia este recidivată ;
- este o combinaţie de ulcere multiple .
Tendinţa actuală în chirurgia ulcerului perforat este reprezentată de vagotomie cu piloroplastie
sau vagotomie cu bulbantrectomie limitată, ceea ce asigură o rezolvare chirurgicală completă,
rezecţiile gastrice ramânând apanajul şcolii româneşti de chirurgie dintr-o perioadă mai puţin
modernă.

12.3. Ulcerul stenozant

Complicaţia ulcerului apărută după o evoluţie îndelungată a acestuia, constând incipient

într-o afectare pilorică funcţională iar apoi organică.
CLASIFICAREA STENOZELOR PILORICE:
- cardio-esofagiene
- medio-gastrice
- antrale
- pilorice
- bulbare
- postbulbare

Stenoza pilorică constituie forma cea mai frecventă, generată de ulcerul cu localizare nu
numai pilorică, ci incluzând şi formele antrale, bulbare sau postbulbare.

FIZIOPATOLOGIA stenozei pilorice descrie doua etape :

- etapa funcţională;
- etapa organică - faza tonică ;
- faza atonică;
Stenoza pilorică prin obstocolul prin care îl determină în oricare din fazele sale,
realizează practic o ocluzie înaltă, cu simtomatologia corespunzătoare şi implicaţiile
metabolice caracteristice ocluziei, respectiv dezechilibre electrolitice şi acido-bazice.
Vărsăturile care acompaniază stenoza pilorică şi generează tulburările amintite , creează un
cerc vicios în care, de la acidoză, se ajunge la coma alcalozică. Aceste dezechilibre specifice
stenozei pilorice constituie triada DARROW:
- alcaloză metabolică cu hipocloremie ;
- hipokaliemie;
- hipocalcemie;
Pierderile lichidiene sunt un prim rezultat al stenozei pilorice, care crează un obstacol pentru
trecerea în circulaţia digestivă a celor 2500 ml de secreţie gastrică; staza gastrică determină
distensie gastrică şi implicit hipersecreţie gastrică, închizându-se astfel un prim cerc vicios. Se
ajunge, din cauza vărsăturii, la o deshidratare extracelulară alcalină, prin eliminarea în exces de
bicarbonaţi în combinaţie cu ioni de Na (+) şi K (+); pierderea renală de sodiu, mai importantă
decât cea prin vărsătură, accentuează însă deshidratarea, cu instituirea stării de insuficienţă
circulatorie acută. Pe măsură ce Na (+) se pierde, în plină alcaloză serică, se constată pierderi
de valenţe acide, alcaloza hipocloremică fiind însoţită de acidurie paradoxală. Pierderile de H
(+) şi K(+) pe cale urinară, accentuează cercul vicios, alcaloza extracelulară şi deficitul de
potasiu.
TULBURARILE ELECTROLITICE SI ACIDO-BAZICE - pierderile urinare H (+) şi K (+),
precum şi pierderile de anioni de clor prin vărsături, care determină un exces de ioni de
bicarbonat, duc la accentuarea alcalozei extracelulare prin intrarea H (+) intracelular prin
schimb ionic cu K (+), determinind acidoza intracelulară şi alcaloza extracelulară. Apare o
hiperhidratare celulară generatoare de dureri musculare, cu stări confuzionale şi, coma
hipocloremică, cu accentuarea hipovolemiei extracelulare. Alcaloza însăşi determină ieşirea K
(+) din celule, dar pierderea K (+) prin vărsaturi şi urină accentuează alcaloza; aceasta
constituie cercul vicios al lui MOORE.
PIERDERILE PROTEICE - determina apariţia edemelor interstiţiale, paradoxal faţă de starea
de deshidratare şi accentuarea catabolismului proteic. În final, prin scăderea fluxului renal, se
ajunge la oligoanurie şi hemoconcentraţie şi hiperazotemie ireversibilă.

SIMPTOMATOLOGIE
In formele uşoare de stenoză, simptomatologia ulcerului este modificată prin
apariţia vărsăturilor care calmează pacientul.
In cazurile avansate, durerile abdominale sunt difuze, însoţindu-se de vărsături
abundente care calmează pacientul.
Semnele caracteristice ulcerului stenozant sunt CLAPOTAJUL şi
PERISTALISMUL INTESTINAL ACCENTUAT. In cazurile avansate apar semnele
deshidratarii.

EXAMENUL RADIOLOGIC - în formele uşoare poate evidenţia prezenţa unui

hiperperistaltism gastric. In formele avansate, staza gastrică este şi mai abundentă, cu imaginea
specifică de “fulgi de zăpadă” corespunzatori căderii bariului în stomac. În ultimul stadiu,
stomacul se prezintă foarte dilatat şi plin de substanţă baritată, “stomac în chiuveta”, fără unde
peristaltice.

GASTROFIBROSCOPIA este un examen de rutină, furnizând date valoroase despre natura şi

sediul stenozării.

DIAGNOSTICUL este un diagnostic clinic si radiologic, susţinut şi de antecedentele ulceroase.

TRATAMENTUL ULCERULUI STENOZAT

In stenoza pilorică organică decompensată, tratamentul devine un tratament chirurgical

de urgenţă, susţinut de o intensă reechilibrare metabolică şi hidroelectrolitică. Sancţiunea
chirurgicală este utilă :
- stază gastrică a jeun, sub 50 ml;
- o diureză de peste 1.500 ml;

Preoperator se are în obiectiv:

- decomprimarea stomacului prin aspiraţie gastrică continuă şi lavaje gastrice cu
soluţii normosaline;
 - reechilibrare volemică şi electrolitică în funcţie de ionogramele zilnice serice,
urinare şi din lichidul de secreţie gastrică prin administrare de soluţii izotone de clorură de
sodiu, prin transfuzii de sânge şi plasmă, vitamine
- combaterea componentei funcţionale a spasmului şi edemului periulceros prin
antispastice, antisecretorii etc.
Tehnicile chirurgicale preconizate constau in:
- gastroenteroanastomoză de drenaj (în condiţii de urgenţă, la pacienţii în vârstă,
taraţi sau caşectici);
- rezecţie largă gastrică, cel mai frecvent cu refacere de tip
gastrojejunoanastomoză.
Vagotomia nu este indicata, mai ales în stenoza decompensată.

COMPLICAŢIILE POSTOPERATORII
PRECOCE – hemoragiile postoperatorii – intraperitoneale sau intragastrice, complicaţii septice
peritoneale, complicaţii bilio-pancreatice, fistula de bont gastric, dilataţia acută de stomac,
ocluzii mecanice sau funcţionale

TARDIVE- gastrita de bont gastric, stomitele, jejunitele, perigastrite, atonia duodenală,

sindromul de ansă aferentă, ulcerul peptic postoperator, sindromul Dumping, sindromul
hipoglicemic postprandial tardiv, anemia macrocitară, anemia hipocromă, deficitul ponderal
postoperator

13. ULCERUL DE STRES

Etiologie
Ulcerul de stres reprezintă o reacţie complexă a organismului la multiple influenţe
externe sau/şi interne care tind să-i modifice homeostazia , manifestându-se prin tulburări
variate şi nespecifice , la început de tip funcţional, putând evolua însă treptat , până la leziuni
morfologice precis conturate.
Majoritatea leziunilor acute digestive de stres apar şi evoluează fără o expresie clinică aparte.
Din punct de vedere al sexului predomină cel masculin iar vârsta de peste 45 de ani furnizează
peste 60-70 % din cazuri; au fost descrise cazuri de ulcere de stres la vârste foarte mici (1-2
ani) sau la vârste înaintate (85 ani).
Traumatismele craniene generează procentul cel mai mare de leziuni acute superficiale
gastrice, complicate adesea cu hemoragie. În varianta ulcerelor acute postoperatorii , procentul
cel mai mare de ulceraţii de stres îl furnizează chirurgia abdominală, apoi chirurgia cardio-
vasculară şi chirurgia toracică. În cadrul chirurgiei abdominale, ulcerul acut postoperator este
mai frecvent întâlnit în chirurgia hepatobiliară , colonică şi gastro-duodenală.

Patogenia ulcerului de stres

Este un ulcer acut care se manifestă de la început prin complicaţii grave, de tipul hemoragiilor
sau /şi perforaţiilor , şi care apare de obicei într-un interval de cel puţin 7-14 zile de evoluţie a
unei stări clinice severe. Acest interval este necesar scăderii volumului secreţiei de mucus de
către hormonii glucocorticoizi şi alterării calităţii acidului sialic şi a hexozaminei din
mucopolizaharidele mucusului.
 Lanţul de fenomene este declanşat de ischemie care scade cantitatea de mucus şi nu
permite refacerea epiteliului mucoasei gastrice ; modificările energetice intracelulare sunt
accentuate de retrodifuziunea ionilor H+, se secretă histamină prin mecanisme locale de
autoreglare, iar vasodilataţia consecutivă duce la extravasarea sanghină prin leziuni arteriolo-
capilare.
Principala caracteristică a ulcerului de stres este diminuarea activităţii gastrice, fiind
posibil să intervină o retrodifuziune a ionilor de H+ şi implicit o creştere a concentraţiei în
sucul gastric, ceea ce determină o reducere a activităţii secretorii la nivelul celulelor parietale.
Creşterea bruscă a acidităţii gastrice poate coincide ulterior cu corectarea hipovolemiei şi
combaterea tulburărilor hemodinamice ale microcirculaţiei gastrice. Diagnosticul ulcerului de
stres - este dificil de stabilit înaintea apariţiei complicaţiilor, dintre care hemoragia digestivă
superioară este pe primul loc; în cazul ulcerelor acute postoperatorii, maximum de frecvenţă
este între a 8-a şi a 15-a zi. Esenţial pentru chirurg este să stabilească diagnosticul înainte de
producerea hemoragiei sau atunci când hemoragia este puţin exprimată.
Apariţia unei hemoragii digestive superioare la numai câteva zile după o intervenţie
chirurgicală complexă, mai ales când operaţia a fost executată în afara segmentului gastro-
duodenal, trebuie în mod automat să sugereze un ulcer acut postoperator şi impune: restabilirea
imediată a volemiei prin cateter venos central, instalarea unei sonde de aspiraţie gastrică,
efectuarea repetată a Ht şi bilanţul complet al factorilor de coagulare, depistarea septicităţii prin
toate mijloacele, inclusiv efectuarea de hemoculturi în puseu febril, gastroscopie de urgenţă,
explorare radiologică gastro-duodenală şi eventual arteriografie selectivă. Arteriografia
selectivă evidenţiază adesea imaginea de “pată extravasculară” şi permite în plus, injectarea
ţintită de vasopresoare sau embolizări cu scop hemostatic.
Fibroscopia de urgenţă constituie indiscutabil, examenul de elecţie, care oferă
explorarea eso-duodenală , cu localizarea sângerării , aprecierea tipului de leziune, etc.
Dacă gravitatea hemoragiei o impune, laparotomia exploratorie, cu gastro-
duodenectomie largă, permite stabilirea cauzei hemoragiei şi tipului de leziune, orientând
tactica şi tehnica chirurgicală.

Tratamentul ulcerului de stres

Tratamentul profilactic are în vedere :

- detectarea şi corectarea factorilor etiopatogenici
- protecţia locală a mucoasei gastrice
- tratamentul profilactic propriu-zis: antiacide, antisecretorii, protectoare ale mucoasei
gastrice (prostaglandine, sucralfat).
Tratamentul curativ al ulcerului de stres este reprezentat de suma gesturilor medico-
chirurgicale aplicate bolnavului în scopul prevenirii şi tratării complicaţiilor din momentul
constituirii leziunilor morfologice şi până la vindecarea completă.

Tratamentul conservator: cuprinde un tratament de substituire şi un tratament medical.

Tratamentul de substituţie apelează la transfuzia cu sânge izogrup, administrată eventual
pe cateter venos central ; cantitatea administrată şi ritmul vor fi condiţionate de TA, presiunea
venoasă centrală, frecvenţa cardiacă, diureza orară şi starea generală a bolnavului.
- sondă nazo-gastrică, pentru eliminarea secreţiei clorhidro-peptice
 - infuzie continuă cu o soluţie salină ce conţine bicarbonat cu concentraţia de 1mEq/ml,
pentru neutralizarea acidităţii; de tipul antagoniştii receptorilor H2.
- vitamina A şi prostaglandine , pentru mărirea capacităţii de sinteză a celulelor
mucoasei
- antiacidele
- antisecretorii, fie blocante ale receptorilor fie antienzimatice.

Tratamentul chirurgical
Decizia tratamentului chirurgical depinde de doi factori obiectivi: sângerarea şi aspectul
leziunilor, pe de o parte, şi rezultatele cunoscute ale tratamentului chirurgical în manifestarea
diferită a complicaţiilor acute de stres , pe de altă parte. Obiectivul tratamentului chirurgical
este oprirea hemoragiei.
Vagotomia- este în prezent discutabilă pentru ulcerele acute dar rămâne un gest de securitate şi
este utilă îndeosebi în ulcerele acute de tip Cushing, unde hiperaciditatea este veriga patogenică
dominantă . În leziunile acute ale mucoasei gastro-duodenale prin stimularea hipotalamusului
posterior, (de fapt, cele mai întâlnite situaţii în clinicile chirurgicale la bolnavii hipovolemici şi
septici) vagul are importanţă patogenică secundară. Vagotomia rămâne totuşi justificată parţial
şi în astfel de situaţii , mai ales în cazul variantelor de ulcer acut perforat; în cazul eroziunilor
sau ulceraţiilor acute hemoragice, vagotomia nu face decât să scadă producţia de acid , fiind
similară alcalinizării pe sonda intragastrică sau administrării iv de inhibitori ai H2 receptorilor.
Rezecţia gastrică oferă cea mai bună soluţie pentru oprirea hemoragiei.
Vagotomia cu piloroplastie şi sutura hemostatică este considerată soluţia optimă.
Tratamentul endoscopic
TUMORILE GASTRICE

Tumorile gastrice, prin varietatea lor şi prin manifestările clinice nespecifice şi insidioase precum
şi prin potenţialul lor de malignizare, ridică multiple probleme de diagnostic şi tratament, bolnavii
ajungând să se interneze în stadii avansate de boală cu complicaţii grave.

a.) TUMORILE GASTRICE BENIGNE

- tumorile gastrice benigne sunt relativ rare, fiind consecinţa proliferarii diferitelor celule constitutive ale
ţesuturilor gastrice.

- cunoscute încă din sec. XVI, la examen necroptic, de către A. Lusitanus, apoi clinic de către Quani în
1857 ele încep să fie căutate şi studiate din ce în ce mai mult.

- frecvenţa tumorilor gastrice benigne este cuprinsă între 5-7% din totalul tumorilor gastrice, în 40% din
cazuri fiind reprezentate de polipi.

Etiologia acestor tumori este neelucidată, fiind invocaţi:

- factori genetici, familiali,

- inflamaţii cronice ale mucoasei gastrice,
- regimul alimentar iritant,
- anemia (în special anemia Biermer),
- fumatul,
- consumul exagerat de alcool şi cafea.
Clasificare :

- din punct de vedere al originii lor tumorile gastrice benigne se clasifică în:

- epiteliale: polipi adenomatoşi şi hiperplastici;

- mezemchimale : - leiomioame,

- fibroleiomioame,

- lipoame,

- tumori neurogene,

- tumori vasculare,
 - osteoame

- osteochondroame;

- diverse: - pseudotumori inflamatorii,

- tumori pancreatice heterotopice,

- hamartoame

- tumori chistice;

- după număr pot fi : - unice

- multiple,

- în raport cu baza de implantare pot fi: - pediculate

- sesile.

Simptomatologia tumorilor gastrice benigne:- este ştearsă şi necaracteristică, de cele mai multe ori
rămânând asimptomatice, până la apariţia complicaţiilor.

- hemoragii oculte prin pierderi sanguine mici şi repetate însoţite de anemie secundară;

- hemoragii digestive: hematemeză, melenă, urmare a ulceraţiilor tumorale;

- disconfort abdominal postprandial;

- vărsături rebele intermitente, datorită obstrucţiei pilorului, în tumorile pediculate antro-

pilorice.

Explorări paraclinice :

- Fibrogastroscopia - este examenul de elecţie şi complet care ne conferă date asupra

localizării, numărului, volumului şi aspectului macroscopic tumoral. În plus, biopsia din tumoră,
precizează caracterul benign sau malign al tumorii.

- Radioscopia gastro-duodenală - cu substanţă de contrast, în tumori cu diametrul de

peste 1 cm, evidenţiază imagini lacunare, de diverse mărimi, cu bază largă sau îngustă de
implantare cu mucoasă de aspect normal.

Forme anatomo-clinice :
a) Tumori epiteliale – polipii

-polipii adevăraţi rezultă din proliferarea epiteliului mucoasei gastrice.

- tumorile polipoide pot avea însă şi alte origini pseudoinflamatorii, hamartoame, lipoame, din
cadrul polipozei familiale sau sindromului Gardner.

- polipii adevăraţi sunt de două categorii:

- polipii adenomatoşi, de obicei solitari, cu dimensiuni peste 2cm, localizaţi mai ales pe
centru, cu aspect pediculat, sesil sau vilos ; histopatologic sunt alcătuiţi dintr-un pedicul vascular
acoperit de mucoasă cu celule hipercrome şi nuclei alungiţi. Când baza de implantare depăşeşte
2 cm în diametru, în 30-50% din cazuri au potenţial malign.

- polipii hiperplastici (regenerativi) - sunt de cele mai multe ori, multipli, distribuiţi
uniform cu dimensiuni sub 2 cm.

b) Tumori mezenchimale :

- tumorile mezenchimale gastrice sunt de obicei unice, rotunde, sferoidale cu bază largă de
implantare, bine circumscrise, localizate submucos, acoperite de mucoasă normală sau ulcerată.

- Leiomioamele – au originea în ţesutul muscular neted;

- Fibromioamele – au aceeaşi origine, dar predomină ţesutul fibros;

- Lipoamele – se formează din dezvoltarea ţesutului grăsos submucos;

- Schwanoamele – se dezvoltă din teaca Schwan a fibrelor nervoase, şi pot ajunge la dimensiuni mari;

- Tumorile vasculare (angioamele) – se formează din vase submucoase cu bază largă de implantare, au
limite imprecise consistenţă scăzută, produc sângerări frecvente, se malignizează mai mult ca celelate;

- Osteoame şi osteocondroame – sunt foarte rare, de cele mai multe ori sunt rezultatul osificării
celorlalte tumori mezenchimale.

c) Tumori diverse

- Polipii pseudoinflamatori – sunt localizaţi de obicei în centru, cu mucoasa ulcerată şi infiltrare în

grosimea peretelui. Au aspect inflamator cu proliferare vasculară şi infiltrat eozinofilic;

- Tumorile pancreatice heterotopice – sunt incluziuni de ţesut pancreatic situate sub mucoasă sau în
peretele gastric, cu localizare antrală sau pilorică, de formă ombilicată;
- Hamartoame – în cadrul hamartoamelor se pot întâlni polipii Peutz-Jeghers, localizaţi de obicei antral.

- Tumorile chistice gastrice - care sunt rare.

Tratament:

- polipii cu diametrul mai mare de 2 cm trebuie extirpaţi din cauza potenţialului lor de malignizare ;
extirparea se poate face endoscopic.

- în cazul polipilor mai mari se recomandă extirparea lor chirugicală, prin gastrotomie, cu excizia unui
guleraş de mucoasă.

- în situaţia existenţei mai multor polipi, grupaţi într-o anumită zonă, se recomandă rezecţii gastrice
segmentare.

- în cazul tumorilor gastrice benigne cu evoluţie asimptomatică se recomandă urmărirea endoscopică,

periodică (6- 12 luni).

- tumorile simptomatice au indicaţie operatorie endoscopică şi urmărire postoperatorie la 6 luni.

- în caz de malignizare se recomandă rezecţii gastrice cu viză de radicalitate.

b.) TUMORI GASTRICE MALIGNE

- tumorile gastrice maligne au origine epitelială (cancerul gastric) sau mezenchimală (sarcoame
gastrice).

I. CANCERUL GASTRIC

- cancerul gastric reprezintă o tumoră epitelială cu originea în epiteliul mucoasei sau al glandelor
gastrice.

- prima relatare despre cancerul gastric a fost făcută de Avicena (sec.II), iar prima carte a fost scrisă de
Morgani în 1761.
- pe parcursul anilor, atenţia chirurgilor se îndreaptă mai mult spre tehnicile de rezecţie gastrică şi mai
puţin asupra diagnosticului precoce. Astfel, în 1881, Billroth face prima rezecţie gastrică, iar în 1897
Schlatter prima gastrectomie pentru cancer gastric.

Epidemiologie :

- frecvenţa mare a cancerului gastric se întâlneşte între 50-60 ani,

- mai frecvent la bărbat decât la femeie.
- ca factor genetic, incidenţa, la indivizii cu grupa sanguină AII,este mai ridicată.
- se remarcă pe scară internaţională, variaţii geografice importante: Japonia (70 cazuri la 10000
locuitori), România, Franţa , Germania, Spania (20 cazuri la 10000 locuitori), Dakar, Senegal,
Uganda (6-22 cazuri la 10000 locuitori).
- cercetări multiple au arătat că regimul alimentar este considerat ca factor principal în
etiologia cancerului gastric.
- - dieta săracă în lapte, proteine animale, legume şi fructe, dar bogată în sare, carbohidraţi,
amidon, alimente afumate (ce conţin hidrocarburi policiclice) are un mare risc cancerigen, în
schimb, alimentele conservate prin frig au rol protector asupra mucoasei gastrice.
- nitrosaminele sunt încă în discuţie, privind rolul lor în carcinogeneza digestivă.
- tutunul şi alcoolul nu sunt factori esenţiali în carcinogeneza gastrică, decât dacă se consumă
exagerat. Alcoolurile falsificate cu conţinut crescut în zinc se pare că au rol cancerigen.
- condiţiile socio-economice – incidenţa cancerului gastric este mai mare la grupurile sociale de
populaţie cu nivel scăzut. Unele profesii precum tipografi, pictori, muncitori din industria
metalelor, ceramică, a cauciucului, din minele de cărbuni şi pescarii par să aibă risc crescut de
cancer gastric.
- afecţiunile gastrice ce predispun la apariţia cancerului gastric sunt:
- gastrita atrofică,

- polipii gastrici,

- metaplazia intestinală gastrică,

- displazia mucoasei gastrice,

- boala Ménetriér,

- sindromul Zollinger-Ellison,

- ulcerul gastric.

- deşi, leziunile precanceroase nu se regăsesc decât în 15-20% din factorii care concură la
apariţia cancerului gastric, ele reprezintă un element ce trebuie luat în calcul şi care obligă la
urmărirea populaţiei.
- infecţia cu Helicobacter pilory face să crească riscul apariţiei cancerului de 3 până la 6 ori.
- s-a recunoscut rolul oncogenelor, a genelor tumorale supresoare, a factorilor de creştere şi a
receptorilor în carcinogeneza gastrică.
 Rolul ADN – aneuploid dovedit prin fluxcitometrie şi citofotometrie evidenţiază prezenţa
unor importante anomalii cromozomiale, în special pentru localizarile cardio-tuberozitare,
pentru cancerele de tip intestinal şi pentru cele difuze.

Oncogenele şi genele supresoare de tumori controlează starea normală de proliferare

celulară şi homeostazie tisulară. Dintre ele (aproape 100) cităm:

1.Oncogenele din familia ras (Ha-ras, Ki-ras, N-ras) controlează proliferarea şi diferenţierea celulară.
Mutaţiile genei Ki-ras sunt precoce şi frecvente în cancerul colic, în cel gastric apărând anomalii ale
proteinei p21-ras;

2. Gena p53, supresoare de tumori prezintă alterări frecvente în cancerele umane.

3. Alte gene supresoare de tumori – DCC (delated in colo-rectal cancer) şi APC (adenomatous polyposis
coli) – sunt implicate în apariţia cancerului gastric, prin mutaţii şi deleţii (în special APC);

4. Factorii de creştere – receptorii de tipul FGT (fibroblast growth factor), EGF (epidermal growth factor)
şi TGF-alfa (tumour growth factor) sunt implicate în cancerele difuze (FGT) şi de tip intestnal (EGF, TGF).

Anatomie patologică :

- localizarea cea mai frecventă a cancerului gastric este la nivelul antrului (51-60%), urmată de
mica (20%) şi marea curbură (20%) şi apoi zona cardio-tuberozitară (12-15%).

- din punct de vedere macroscopic, Bormann R.deosebeşte 5 forme:

- proliferativă – excrescenţe de diverse dimensiuni, de culoare

albicioasă, cenuşie sau roşu aprins, cu suprafaţă neregulată;

- ulcerativă – cu margini ridicate şi infiltrate, cu mici nodozităţi, cu

delimitare netă faţă de mucoasa din jur;

- ulcerată – infiltrativă - sub forma unui crater neregulat, profund, cu

sfaceluri, friabil;

- infiltrativă – cu pliuri îngroşate, rigide, de culoare roşu-aprins, cu

ulceraţii pe suprafaţă;

- neclasificabile – cu aspecte variabile sau în asociere.

- cea mai răspândită clasificare a cancerului gastric este a lui Marson şi Dawson din 1979:

- forma vegetativă – proeminenţă sau muguri cărnoşi de diverse mărimi, întâlnită mai frecvent
în zona cardio-tuberozitară (zona C) şi a corpului gastric (zonaM);

- forma ulcerată – ulceraţie de dimensiuni variabile, de obicei întinsă, cu margini proeminente şi

baza indurată, localizată mai frecvent în zona antrală (zona A);

- forma infiltrantă – îngroşarea peretelui gastric cu dispariţia pliurilor mucoasei ce cuprinde o

zonă sau tot stomacul.

- cancerul gastric incipient („early cancer”), frecvent întâlnit în Japonia, include tumorile limitate la
mucoasă şi submucoasă ; forme endoscopice:

- tipul I, protruziv (exofitic) – corespunde unui polip malignizat;

- tipul II, superficial, cuprinde 3 subgrupe:

a) ridicat – mică proeminenţă;

b) plat – cu mucoasa decolorată;

c) denivelat – ulcerarea superficială a mucoasei.

- tipul III, ulcerat (excavat) – ulcerare profundă a mucoasei.

- linita plastică – reprezintă forma tipică de cancer gastric infiltrant. Debutează, de obicei, la nivelul
orificiilor (pilor, cardia) şi cuprinde circular tot stomacul care prezintă pereţii îngroşaţi, cartonaţi şi
retractaţi, cu pliurile mucoasei dispărute.

- aproape 90% din tumorile maligne gastrice sunt reprezentate de adenocarcinoame.

- OMS clasifică adenocarcinoamele în:

- papilare – proeminenţe epiteliale cu ax conjunctivo-vascular;

- tubulare – formate din tubi ramificaţi cu stomă fibroasă;

- mucinoase – cu aspect de locuri mucoase;

- cu celule în „inel cu pecete” – frecvent în linita plastică.

- în afară de adenocarcinoame, în clasificarea OMS s-au mai cuprins:

- carcinomul adenoscuamos;

- carcinomul epidermoid;
 - carcinomul cu celule mici;

- carcinomul nediferenţiat.

Extensia cancerului gastric :

- prin contiguitate, în suprafaţă şi în profunzime cuprinzând stomacul în totalitate;

- limfatică, care reprezintă extensia de elecţie şi precoce a cancerului gastric, cuprizând

ganglioni regionali ajungând pâna la cei supraclaviculari de partea stângă (ganglionul Virchow-
Troisier);

- sanguină, pe cale venoasă, în principal în ficat, apoi pulmon, suprarenale, ovare, oase, etc;

- peritoneală, urmare a invaziei seroasei, cu eliberare de celule neoplazice în peritoneu,

producând tumori ovariene (Kruckenberg) sau carcinomatoză peritoneală, cu ascită.

Stadializare :

- s-au făcut multiple clasificări (Dukes, Astller-Coller) unle dintre ele de mai puţină importanţă.

- „Uniunea Internaţională Contra Cancerului” (U.I.C.C.) face stadializarea preterapeutică a cancerelor, în

general, pe baza a 3 elemente: T – tumoră, N- noduli limfatici, M- metastaze. Pentru stomac clasificarea
se aplică pe baza examenelor clinice, imagistice şi a explorării chirurgicale:

T – tumora primară;

Tx - tumora primară nu poate fi apreciată;

T0 – nu se evidenţiază tumora primară;

Tis – carcinom in situ;

T1 – tumora ce invadează lamina propria sau submucoasa;

T2 – tumora ce invadează musculara proprie sau subseroasa;

 T3 – tumora depăşeşte seroasa, dar fără invazia organelor adiacente;

T4 – tumora invadează organele adiacente;

N – nodulii limfatici regionali reprezentaţi de nodulii micii şi marii curburi, de cei ai

arterelor gastrică stângă, hepatică comună, splenică, trunchiul celiac şi ai ligamentului hepato-
duodenal;

Nx – nu se pot evalua nodulii regionali;

N0 – fără metastaze ganglionare regionale;

N1 – metastaze în 1- 6 ganglioni regionali;

N2 - metastaze în 7-15 ganglioni regionali;

N3 - metastaze în peste 15 ganglioni regionali;

M – metastaze la distanţă;

Mx – nu pot fi evaluate;

M0 – fără metastaze la distanţă;

M1 - prezenţa metastazelor la distanţă.

Clasificarea exactă se face postterapeutic, şi se notează cu simbolul pTNM. Pe baza acestor elemente
carcinoamele gastrice au fost grupate în 4 stadii:
 STADIUL 0 Tis N0 M0

STADIUL I A T1 N0 M0

IB T1 N1 M0

STADIUL II T1 N2 M0

T2 N1 M0

T3 N0 M0

STADIUL III A T2 N2 M0

T3 N1 M0

III B T4 N0 M0

STADIUL IV T4 N1,2,3 M0

T1,2,3 N3 M0

T1-4 N0 -3 M1.

În afară de aceşti parametri, în clasificarea TNM se are în vedere şi gradingul histopatologic al tumorii.

G – gradul histopatologic

Gx – gradul de diferenţiere nu poate fi precizat

G1 – tumori bine diferenţiate

G2 – tumori moderat diferenţiate

G3 – tumori slab diferenţiate

G4 – tumori nediferenţiate.

Clasificarea japoneză, împarte carcinoamele gastrice în 4 stadii, în raport cu profunzimea tumorii şi

invazia ganglionilor regionali:

Stadiul I – tumori ce nu invadează subseroasa şi fără invazie ganglionară;

Stadiul II – tumori ce ajung în subseroasă cu invazia ganglionilor locali;

Stadiul III – tumori ce cuprind seroasa cu invazia ganglionilor regionali;

Stadiul IV – tumori cu invadare ganglionară la distanţă şi metastaze.

Tablou clinic :

- simptomatologia cancerului gastric este nespecifică în raport cu durata evoluţiei, vârsta bolnavului,
localizarea şi extensia tumorii.

Debutul - este insidios şi se caracterizează prin tulburări dispeptice – greţuri, anorexie, balonări, senzaţia
de saţietate precoce.

Perioada de stare - în care boala este în stadii avansate:

- anorexia – este printre cele mai constante semne, şi devine selectivă pentru carne,
pâine şi grăsimi;

- durerile epigastrice în etajul abdominal superior sunt difuze, se accentuează la palpare;

- vărsăturile – sunt constante în cancerul antro-piloric, mai rar în alte localizări. Pot
apare mici hematemeze;

- disfagia - prezentă în localizările cardiotuberozitare, este însoţită de regurgitaţii filante

(vărsături pituitare, „apa de cancer”) sau mici vomismente;

- hematemeza şi melena – apar în cancerele ulcerate;

- tulburări de tranzit sub forma constipaţiei sau diareei cu steatoree, insoţite de

flatulenţă;

- diminuarea fumatului (la fumători).

Semnele generale - sunt şterse în perioada de debut şi manifeste în perioada de stare:

- astenia - ca urmare a hipoalimentaţiei şi sângerărilor mici;

- scăderea ponderală este precoce şi progresivă;

- paloarea tegumentelor se instalează treptat.

Examenul obiectiv - nu oferă date precise o lungă perioadă de timp:

- tumora epigastrică – apare tardiv, când bolnavul devine inoperabil;

- împăstarea epigastrică şi periombilicală, este expresia invaziei parietale pe cale

limfatică;
 - palparea ganglionului Virchow-Troisier – urmare a invaziei pe calea ductului toracic
reprezintă o fază avansată;

- ascita este datorată carcinomatozei peritoneale sau interesării ovarelor la femei

(tumoră Kruckenberg);

- tromboflebite migratorii descrise de Trouseau, localizate în special la venele

superficiale;

- stări subfebrile descrise de I.Haţieganu sub numele de „febră de ferăstrău” ca urmare a

pirogenilor rezultaţi din necroza ţesutului tumoral.

Forme clinice: pot evolua cu predominanţa unuia dintre simptome sau în asociere, realizând mai multe
sindroame.

1.Sindromul dispeptic asociază dispepsia, balonările, greţurile, senzaţia de saţietate

precoce şi anorexia selectivă;

2.Sindromul ulceros are ca simptom dominant durerea epigastrică postprandială;

3.Sindromul anemic-astenie;

4.Sindromul obstructiv dominat de vărsături tardive sau disfagie şi regurgitaţii în

localizările periorificiale;

5.Sindromul diaree-constipaţie corelat cu aclorhidria gastrică şi hipoalimentaţie;

6.Sindromul hemoragic, discret sau manifest;

7.Sindromul subfebril sau chiar febril;

8.Sindroame paraneoplazice manifestate prin flebite migratorii, edeme gambiere,

melanodermita difuză, diabet insipid, nevrite, poliartrite şi hipercoagulabilitate;

9.Sindromul tumoral caracterizat prin prezenţa unei mase palpabile în epigastru.

Explorări paraclinice :

a.- Gastrofibroscopia cu biopsie - este examenul cel mai performant pentru diagnosticul de cancer
gastric, care poate deveni şi o metodă terapeutică. Prin această metodă japonezii au reuşit să descopere
cancer incipient (early cancer) în 40% din cazurile de cancer gastric.
b.- Examenul radiologic cu bariu - rămâne în multe cazuri explorarea de bază.

- în formele vegetante - imaginea radiologică este reprezentată de „lacună”, cu diverse localizări,

cu neregularităţi (semiton) la periferie, nemobilizabilă.

- formele ulcerate - se caracterizează prin prezenţa nişei, cu dimensiuni ample, largi, dezvoltată în
interiorul peretelui gastric, ce infiltrează peretele şi cu pliuri gastrice divergente.

- cancerul infiltrant - diminuă supleţea peretelui gastric ce anulează peristaltica în zona

respectivă („scândura care pluteşte”) sau poate retracta şi ingusta stomacul sau orificiile
acestuia. În cazul extinderii realizează tipul de „linită plastică”.

c.- Examenele de laborator - orientează diagnosticul de cancer gastric pe baza unor explorări
hematologice şi biochimice:

- V.S.H. crescută;
- anemie microcitară, hipocromă, feriprivă;
- testul „hemocult” pozitiv,
- chimismul gastric,
- markerii tumorali care sunt:
- markeri imunologici cu specificitate redusă (beta-glicuronidaza şi LDH, antigenul fetal
sulfoglicoproteic – FSH, o glicoproteină ce inhibă secreţia de pepsinogen, etc.)

- markeri tumorali (antigenul carcino-embrionar – ACE, descoperit de Gold şi Friedman

în 1965 – glicoproteină, bun marker pentru urmărirea postoperatorie; antigenul carbo-hidrat 19-
9 (CA19-9), glicozid prezent în cancerele gastrointestinale; antigenul polipeptidic tisular – TPA,
prezent în carcinoamele umane).

d.- Ecoendoscopia - oferă date importante în tumorile infiltrative, apreciind profunzimea întinderea
acestora. Cancerul apare de obcei ca o zonă hiperechogenă ce se delimitează de straturile cu
echogenitate normală.

e.- Echografia abdominală - nu are valoare decât în formele avansate, când poate evidenţia metastazele
hepatice.

f.- Tomodensiometria (C.T.) - pune în evidenţă îngroşarea peretelui gastric, infiltrarea ţesuturilor vecine,
extensia vasculară, limfatică şi peritoneală şi localizările secundare hepatice.

g.- Rezonanţa magnetică nucleară oferă relaţii mai de fineţe decât C.T.

h.- Laparascopia diagnostică - este de ajutor în cancerele avansate putând evidenţia tumori gastrice
voluminoase, prezenţa metastazelor hepatice şi carcinomatoza peritoneală.
Diagnosticul diferenţial :

- în faza de debut se exclud :

- gastritele,

- ptoza gastrică,

- ulcerul gastric,

- cirozele hepatice

- afecţiunile biliare cu răsunet gastric,

- în perioada de stare se iau în discuţie :

- tumorile benigne gastrice,

- tumori hepatice,

- tumori veziculare

- tumori de colon transvers,

- tumori de epiploon,

- tumori ale pancreasului,

- splenomegalia,

- alte neoplazii maligne.

Forme clinice :

- în funcţie de localizare, cancerul gastric evoluează sub mai multe forme clinice:

- cancerul antro-piloric – are cea mai frecventă localizare (60%) şi ajunge să invadeze
rapid orificiul piloric. Evoluează cu dureri, dispepsie şi vărsături, ajungând la stenoză pilorică şi
clapotaj. Tumora apare tardiv, prezintă dureri la palpare şi împăstare epigastrică. Examenul
radiologic arată lacună, adeseori ulcerată şi întârzierea evacuării gastrice.

- cancerul cardio-tuberozitar este mai rar (15%). Evoluează cu disfagie, regurgitaţii şi

vărsături precoce şi uneori hematemeză. Radioscopia eso-gastrică, pune în evidenţă staza
esofagiană, prezenţa lacunei şi refluxul gastro-esofagian al tumorii prin infiltrarea cardiei.

- cancerul feţelor stomacului şi al curburilor, evoluează cu semne şterse şi o mare

latenţă clinică ceea ce întârzie diagnosticul.
 - linita plastică (schirul gastric) invadează precoce orificiile, infiltrează pereţii şi
îngustează lumenul gastric. Senzaţia de saţietate precoce şi vărsăturile sunt semne frecvente.
Tranzitul baritat arată îngustarea stomacului, rigiditatea pereţilor, ştergerea pliurilor şi absenţa
peristalticii.

Evoluţie :

- evoluţia spontană a bolii este progresivă, timp de 6-24 luni, când se instalează toată
simptomatologia sau se ajunge la complicaţii.

Complicaţii :

- sângerări reprezentate de hematemeze şi melene;

- stenoze pilorice cu instalarea vărsăturilor tardive, sau ale cardiei cu accentuarea

disfagiei şi regurgitaţiilor;

- perforaţii în peritoneu liber, cu peritonite generalizate, sau în organe cavitare cu

instalarea de fistule interne sau parenchimatoase cu apariţia de abcese;

- flebite ale membrelor pelvine, pileflebite sau flebite ale venelor intrahepatice şi
suprahepatice;

- penetrări în viscerele de vecinătate

- metastaze la distanţă.

Tratament :

- tratamentul este complex în raport cu stadiul bolii, vârsta şi tarele bolnavului.

a.Tratamentul chirurgical

– este cel de bază şi are ca obiectiv principal rezecţia gastrică cu viză radicală şi
limfadenectomie corespunzător principiilor oncologice, prin rezecţii gastrice lărgite sau gastrectomii
totale, la care se asociază uneori rezecţii de organe vecine şi chiurajul ganglionar minuţios, precum şi
omentectomia.

- Chirurgia cu viză radicală, în cancerul gastric este realizabilă:

 - în absenţa metastazelor;

- dacă marginile restante sunt indemne de celule tumorale;

- când seroasa stomacului nu este depăşită;

- nu există invazie ganglionară.

- În tumorile antro-pilorice se fac rezecţii subtotale, de minim 8 cm de la marginea tumorii în cancerele

nediferenţiate şi de 4 cm în cele de tip intestinal, asigurându-ne că marginile restante nu sunt invadate
(prin examen extemporaneu), împreună cu 2 cm de duoden.

În cancerele cardio-tuberozitare, rezecţia respectă aceleaşi reguli, plus 2 cm din esofagul abdominal.

- În cancerele ce ocupă 2/3 din stomac, se recomandă gastrectomia totală cu splenectomie.

- În cancerele invadante în organele vecine se fac rezecţii pluriviscerale până în zone macroscopic
sănătoase.

- Limfadenectomia se face în raport de teritoriile de drenaj limfatic şi de staţiile ganglionare. Deoarece

cancerul gastric este foarte limfofil extirparea nodulilor limfatici trebuie făcută cu minuţiozitate, având
în vedere staţiile din clasificarea TNM cât şi cele din clasificarea japoneză.

- Chirurgia cu viză paleativă este greu de evaluat atât pre- cât şi intra- şi chiar postoperator. În absenţa
simptomelor majore şi a complicaţiilor, ea nu aduce beneficii de calitate a vieţii sau supravieţuirii, decât
în medie 3-4 luni.

- Se consideră intervenţie paleativă:

- dacă nu sunt îndeplinite criteriile pentru o chirurgie radicală;

- când rămân resturi tumorale;

- în prezenţa metastazelor.

- Modalităţile tehnice de tratament paliativ sunt în raport de complicaţiile apărute, localizarea tumorii,
invazia în profunzime şi de starea generală a bolnavului. Acestea pot fi: derivaţii interne reprezentate de
:

- gastroenteroanastomoze
- enteroenteroanastomoze
- derivaţii biliodigestive,
- stomii diverse – gastrostomii, enterostomii, colostomii.
b.Tratamentul adjuvant :

- Radioterapia s-a aplicat atât pre- cât şi postoperator fără a obţine rezultate deosebite, în supravieţuire,
cancerul gastric fiind radiorezistent.

- Chimioterapia în cancerul gastric a cunoscut o dezvoltare mai mare în ultimii 10 ani, cancerul gastric
părând să fie mai sensibil la chimioterapie decât cel colo-rectal.

Prognostic :

- Prognosticul bolii rămâne grav datorită simptomatologiei insidioase şi slabei eficienţe a

metodelor terapeutice adjuvante.
- Numai diagnosticul bolii în faze incipiente, prin screening al populaţiei de risc, cum se practică
în Japonia, conduce la descoperirea de cancere superficiale care a crescut procentul de
supravieţuire de la 3,8% în 1945, la 34,5% în 1966, ajungând la peste 40% în 1990 cu
supravieţuiri de peste 90% la 5 ani în 2000, în Japonia.

II. SARCOAMELE GASTRICE

Sarcoamele gastrice sunt tumori maligne de origine mezenchimală cu o frecvenţă de 1-3% din totalitatea
tumorilor gastrice.

Sarcoamele gastrice se clasifică după originea ţesutului din care provin, în:

- limfoame maligne primitive (non-Hodgkiniene) sau secundare cu originea în celulele

limfoide şi reticulare;

- leiomiosarcoamele cu punct de plecare în musculatura netedă a stomacului sau în

muscularis mucosae;
 - fibrosarcoame care se dezvoltă din ţesutul fibros, cu puţine elemente celulare;

- angiosarcoame care provin din elementele ţesutului vascular.

- în această categorie au fost incluse şi neurosarcoamele (schwanoamele maligne), deşi

originea lor este ectodermică.

Tratamentul este corespunzător celorlalte forme de cancer gastric.

 Hemoragia digestiva superioara

Sindroamele reprezinta o grupare de mai multe simptome. De exemplu ascita este un sindrom,
pentru ca foarte multe cauze poate avea o ascita. Poate sa fie din cauza de carcinomatoza
peritoneala,de ciroza. Acesta este un sindrom cum sunt si HEMORAGIILE.

BOALA este o notiune care desemneaza o suferinta umana care are o etiologie ,o
simptomatologie,un tratament si un prognostic.

Ce intelegem prin hemoragii digestive superioare?

Intelegem hemoragii produse de tubul digestiv pana la unghiul lui Treitz(unghiul duodeno-
jejunal),adica sunt produse de esofag,stomac si duoden. De la unghiul lui Treitz pana la
sfincterul anal,celelalte hemoragii care raman de-a lungul tubului digestive se numesc
HEMORAGII DIGESTIVE INFERIOARE.

TOATE HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE CAT AR FI ELE DE MICI CHIAR

DACA SUNT OCULTE REPREZINTA URGENTE MEDICO-CHIRURGICALE,pentru ca
doar 80% din ele se opresc spontan,iar restul de 20% NU SE OPRESC sau
RECIDIVEAZA.Alteori, hemoragiile nu sunt mici sa se opreasca spontan si sunt chiar
ucigase.Un procent de 5-15% sunt ucigase.Unele dintre acestea trebuiesc operate,cam 15%.

Epidemiologic sunt destul de multe hemoragii digestive superioare la 100.000 de locuitori in

Amerrcia sunt 165 de HDS pe an,iar ulcerul da peste jumatate dintre acestea .In Europa nu sunt
chiar asa de multe ca in America.In Europa de la 45-145 de hemoragii digestive la 100.000 de
locuitori pe an.Mortalitatea hemoragiei digestive superioare este de 8-14%,iar in cele grave(25-
50%).

Examinarea unui bolnav cu HDS se face din ora in ora,nu zilnic.

Cand il trimitem la chirurgie si cand il trimitem la boli interne sa se investigheze?

Il trimitem la chirurgie daca are peste 50 de ani,daca continua sangerarea,daca are

ateroscleroza,daca recidiveaza sangerarea si daca are ulcer sau ciroza si sangereaza putin. Ciroza
interfereaza cu factorii de coagulare,cu tromboplastina,cu protrombina .Ficatul este laboratorul
unde se prepara albuminele din corpul uman(in corpusculii lui Palade).La un pacient cu HDS nu
i se da sa manance foarte mult,unii spun sa manance rece ,sa faca vasoconstrictie sa se opreasca
sangerarea.Bolnavul cu HDS are repaus digestiv,deci este OBLIGATORIU sa i se opreasca
alimentatia si mai este obligatoriu sa i se recolteze grupul sanguin .
61.9% din HDS sunt date de ulcerele gastro-duodenale,ramane pe locul 2 si mult mai grava
HIPERTENSIUNEA PORTALA care inseamna VARICE ESOFAGIENE RUPTE.Si mai grava
pentru viata bolnavului este HDS data de tumori gastrice,esofagiene care sunt de obicei
MALIGNE. Sunt si tumori benigne care sangereaza,dar foarte rar.Segmentul de cerc ,7.78%
dintre HDS au cauza necunoscuta.De exemplu daca un bolnav cu TBC inghite ceea ce tuseste
sangele de la hemoptizia lui(origine pulmonara)ajunge in stomac,se digera si poate sa verse( 1
din 10 bolnavi varsa)si varsa zat de cafea.

Ce se intampla fiziopatologic cand un bolnav varsa de la stomac,esofag?Ce simpte bolnavul?

Sangerarea are efecte hemodinamice ,dar are si efecte locale si generale asupra organismului.

Ce apare nou in viata unui bolnav cu HDS?

Ii apare sete neobisnuita,poate sa fie dyspneic(pentru ca sangele este carausul oxigenului),poate

sa fie lipotimic,sa-i apara niste extremitati reci si sa transpire,puls filiform si avea tensiunea
arteriala scazuta.

Tablou clinic HDS:

HDS este un sindrom care se exteriorizeaza.Se exteriorizeaza hemoragia,varsa sange,are
melena,are hemoragii oculte care se gasesc in scaun,are semne de anemie si poate sa aiba sau sa
nu aiba si SOC HEMORAGIC(cei cu hemoragii grave).Acesta este palid,are tensiunea scazuta.

Tabloul clinic depinde de cantitatea de sange pierduta,de ritmul pierderii,de continuitatea ei

(daca a pierdut putin si s-a oprit tabloul clinic),de recidiva sangerarii,de starea lui anterioara,dar
mai depinde si de patrimonial lui,de starea lui cardiovasculara si de bolile asociate.

Sub 400 pana la 500ml de sange intr-o zi bolnavul nu are semne clinice.Cei care
transpira,tremura, au tensiunea scazuta au depasit aceste cifre

Ce face organismal cand pierde aceasta cantitate de sange,dar nu are niciun semn clinic?

Isi mobilizeaza sangele din depozite,hematiile din splina,isi pune in functie mecanismele de
crutare,ia lichide din spatiul interstitial.

Cand devine grav la peste 1500ml,atunci apare socul hipovolemic.Socul are semne si in faza
adrenergica cu tahicardie si in faza catabolica si in faza anabolica.

Tabloul clinic este dominat de: exteriorizarea hemoragiei,hematemeza,melena,hematokezie

(eliminarea de sange rosu prin scaun datorita unei peristaltici foarte active intestinale,nu apuca
sa-l digere).Hemoragia masiva este la peste 150ml/minut sau sa piarda peste 50% in 3 ore sau sa
ne trebuiasca peste 10 unitati de sange in 24 de ore ca inlocuitor,iar hemoragiile oculte sunt la
sub 50ml.

Teste de laborator pentru HDS :

Hemoleucograma

Coagulograma

Grup sanguin si RH

Hematocritul sub 30 totdeauna ne obliga sa ne gandim la o hemoragie severa .

Se monitorizeaza formula leucocitara ,hemoglobina,urea care creste in cateva zile prin digestia
sangelui,raportul uree/creatinina care trebuie sa fie peste 36,iar hepatic se cauta testul Child-Pugh
la cirotici,screening pentru hemoragii oculte din scaun.

Investigatiile endoscopice

Ca sa ducem la endoscopie un bolnav cu HDS el trebuie sa fie stabil hemodinamic,sa nu aiba

cheaguri in stomac.Endoscopia trebuie facuta cat mai rapid,caci ea ne da si sursa sangerarii si ne-
o si trateaza,adica folosind diverse injectari de substante,clipuri in cadrul varicelor esofagiene
sau diverse alte metod,dar endoscopistul si da sursa si o trateaza.
Investigatiile endoscopice au si riscuri:

1. perforatiile de tub digestive

2. aspiratia,adica sa verse si sa-si aspire lichidul gastric in bronsite
3. tulburarile de ritm cardiac
4. poate sa faca si hemoragii cu tubul de endoscopie
5. poate sa apara hipotensiune in timpul examenului

Clasificarea Forest-in curs

Investigatiile imagistice dintr-o HDS:

Ecografia cu eco-dopller ,dar ea vede ficatul care poate sa aiba ciroza,vede vena porta care
trebuie sa aiba 10 mm daca nu este hipertensiune portala in hilul hepatic,vede tumorile.

Angiografia, in caz de leziuni necunoscute(la cei 7% unde nu stim originea)ne descopera

angiodisplazii,hemobilii,fistule arterio-portale(deci leziuni pe care nu le cunoastem),injectarea
unor substante de contrast si urmarirea lor pana la nivelul vaselor tributare stomacului si
duodenulu poate sa ne descopere o plaga de sange si sursa hemoragiei la leziuni pe care altfel nu
le-am vedea.Aceste leziuni necunoscute ca se digereaza poarta numele de leziuni Dieulafoy.

TC cu substanta de contrast la care se vad tumori ,ciroza,leziuni asociate etc.

DIAGNOSTICUL se bazeaza pe anamneza,pentru ca de la bolnav in 70% aflam ca a mai sangerat

inca odata(a mai avut o melena sau a mai avut o hematemeza).Tot din anamneza aflam de la
bolnav daca a luat medicamente(daca era aspirina,daca era cortizon,superprednol,cu substanta
steroidica pentru rheumatism,diclofenac).Ce ne mai intereseaza din anamneza,ce boli a mai
avut,pentru ca aflam de diagnosticul sangerarii,daca e ulceros,daca are ciroza,daca are hemofilie
sau o alta boala.

EXAMENUL CLINIC SI INVESTIGATIILE

Cum se evalueaza CANTITATIV O HEMORAGIE?

Complicatiile unei hemoragii le da ATEROSCLEROZA,deoarece un vas aterosclerotic nu face

spasm si nefacand spasm in procesul hemostazei un vas mic care sangereaza face vasospasm ca
se opreasca sangerarea(cheag si vasospasm).
Hipovolemia o inregistreaza diverse organe si noi vedem daca este sangerare mare dupa suferinta
diferitelor organe.Cautam semnele vitale ale sangerarii.PVC(presiunea venoasa centrala)are o
valoare cu totul deosebita .Daca un bolnav este dezechilibrat hemodinamic, nu-si tine tensiunea
exista 2 cauze care pot sa produca acest fenomen:

Inima care nu impinge sange mai departe,deci sa fie un deficit de pompa ,sa fie o tulburare
cardicaca care-i da socul sau sa fie hipovolemic,adica precardiac( sa nu-i vina la inima destul
sange). Se vede ca el are pierdut din volumul de sange in PVC.Daca un bolnav are PVC normala
si are destabilizare hemodinamica de vina este inima.Invers daca are PVC scazuta de vina este
hypovolemia chiar daca pe EKG pot aparea mici modificari.

Tahicardia de repaus

Situatia in ortostatism,sa gasesti un bolnav care in ortostatism are alte constant decat in
clinostatism,adica sa-I creasca pulsul cu peste 20,sa-i scada tensiunea cu peste 20 sau diastolica
cu peste 10.

Intr-o HDS apare acidoza,azotemia,ii creste urea si creatinine,pentru ca sangele nu este un lucru
normal sa fie in tubul digestiv al omului,il digera la nivelul intestinului subtire cu permentii
proteolitici il digera si emina si toate celelalte se absorb in sange si creste urea si creatinina,deci
are retentie azotata nu foarte mare(urea normala e pana la 40 si el face 60-70).S-ar putea sa-i dam

transfuzii peste 6 unitati si cu toate acestea el sa nu se simpta bine,acest lucru apare la un bolnav
care are o hemoragie serioasa.Hematokezia inseamna ca iarasi pierde sange mult,daca el elimina
in scaun sange rosu.Sangele rosu pe aspiratia digestiva,pe sonda gastrica este iarasi un semn
foarte important.Sangerarea in timpul endoscopiei,sa spuna endoscopistul ca are fistula ca o
fantana arteziana (o vede si o fotografiaza) este un lucru care apare la bolnavii cu hemoragii
severe.

Instabilitatea hemodinamica este foarte importanta,pentru ca un bolnav instabil hemodinamic are

o valoare foarte mare,pentru ca ea inseamna o cantitate mare de sange pierduta.

Scorul Rockal in curs

Sindromul Mallory-Weiss este o sangerare printr-un traumatism al mucoasei de la jonctiunea

esogastrica care se rupe la un efort brutal de varsatura,face niste striuri si sangereaza.Semnele de
hemoragie recenta

Principiile de tratament ale unei HDS:

Hemoragiile sunt urgente medico-chirurgicale.HDS sunt plagi vasculara.

Obiectivele tratamentului unei hemoragii sunt:

a) Mentinerea perfuziei tesuturilor,adica sa-i refacem capitalul de sange

b) Restaurarea volumului sangvin
c) Oprirea hemoragiei

De ce trebuiem sa tinem cont ca sa facem aceste obiective?

Tinem cont de severitatea hemoragiei,una mare cere sange rapid,daca nu chiar si operatie in
urmatoarele minute,de debutul ei si vom urmari stabilizarea si uneori resuscitarea bolnavului.

Ce facem concret cu un pacient?

Ii cautam un abord venos adecvat adica 2 vene si daca se poate o vena centrala,adica sa intram in
jugulara cu un catete,i se pune cateter de artera pulmonara sau nu(acesr catetter se pune la
bolnavii cardiac,pentru ca este foarte important sa vedem cum ii functioneaza inima in timp ce el
pierde sange),I se pune oxigenare si ventilatie adecvata si se reface volumul circulant.Dar cum il
refacem? Prin regula 3 la 1.Aceasta regula spune ca inlocuind fiecare ml de sange pierdut cu 3
ml de solutie de cristaloide,adica daca el a pierdut 1500 noi ii dam 4500 ml.Solutiile cristaloide
fug o parte in urina,adica la filtrajul renal si o parte la nivelul capilarului trec din patul vascular
in lichidul interstitial.

Cum continuam tratamentul?

Ii corectam coagulopatia,ne uitam sa nu aiba tulburari de coagulare majore,evaluam

tratamentul,se monitorizeaza tensiunea,pulsul,hematocritul(hematocritul se ia din 6 in 6
ore),PVC,diurez(un pacient care-si reia capitalul circulant are diureza),endoscopia de diagnostic
si terapeutica,dupa aceea lavaj gastric,spalarea stomacului de cheaguri,consulturi(chemam si alti
specialisti) si il stabilizam.Hematocritul ca sa vedem daca s-a stabilizat il luam la 4-6 ore.EKG-ul
se face obligatoriu pentru ca prin hipoxie miocardica se poate ajunge la stop cardiac.Hipoxia
cardiaca se poate produce si prin hemoragie.

Lavajul gastric hemostatic

Spalatura cu lichide reci,se credea ca face bine,dar nu este asa,pentru ca dupa ce trece lichidul
rece se incalzeste si face vasodilatatie.

Terapia chirurgicala se face in esecul terapiei hemostatice pe care de obicei o fac

endoscopistiia,al terapiei endoscopice(hemostaticele medicamentoase le da
anestezistul),restabilitatea hemodinamica ,recurenta hemoragiei daca resangereaza de 3-4 ori un
2-3 zile trebuie operat sau daca are soc .Sangerarile reduse,dar persistente care cer peste 3 unitati
de sange pe zi inseamna ca trebuie operat(nu imediat).Daca are o grupa de sange rara,daca are
varsta inaintata si sangereaza vasele sunt sclerozate nu mai fac spasm ,daca are boli severe
asociate il operam, pentru ca acest bolnav este foarte vulnerabil,daca refuza transfuzia.

Ce facem in varicele esofagiene?

Pacientii cu varice esofagiene au o mortalitate de peste 30%.Resangerarile cu oprirea hemoragiei

sunt 70%,deci endoscopistul poate sa faca si reincercari si nu endoscopii pentru a opri
sangerarea.Sunt inele de cauciuc care se arunca pe varice si aspira varicul esofagian .Se pune un
inel care se strange singur si inchide varicele esofagiane.

Tin cont,operatiile de gradientul de presiune portal care trebuie sa fie peste 5ml coloana de
mercur .Apare la diferente de presiune de porta si de venele hepatice,astfel spus intre porta si
circulatia cavelor, mai mare de 10ml coloana mercur(in porta e mai mare).Sangereaza la peste
12mmHg.Este mai degraba importanta profilaxia sangerarii,adica unul cu ulcer mare sa se
opereze care e rebel la tratament ,unul cu varice esofagiene care are ciroza sa faca transplant
hepatic .

Farnacoterapia si tratamentul endoscopic cu ele se incepe.

Endoscopistii in varice fac scleroterapie,pun clipuri doar sa opreasca sangerarea cu endoscoape

cu argon sau cu injectare de trombina in peretii craterului sangerarii. Daca sangereaza un bolnav
foarte rapid se poate incepe oprirea hemoragiei cu un tamponemant cu sonda cu balonas(sonda
Sengstaten-Blakemore)care se introduce.Are un balonas in stomac si unul in esofag,se umfla
balonasul,se opreste pe loc sangerarea.

Dezavantajele sondei Sengstaten-Blakemore:

Bolnavul simte ca i se reface tensiunea,primeste perfuzii,transfuzii,i se reface capitalul si e

bine,insa dupa 24-48 de ore sonda trebuie desumflata pentru ca ea apasand pe varicele
esofagiene si pe mucoasa esofagului produce ischemie si ischemia produce necroza de
mucoasa.Balonasul trebuie scos dupa 24 de ore sau sa desumflam balonasul si sa-l umflam mai
tarziu,pentru ca face ulceratii mai mari pe varicelee esofagiene si moare bolnavul imediat.

Umflarea balonasului din esofag care sa inchida varicele esofagiene la o sonda trebuie sa se faca
cu o presiune acceptabila ,sa se degonfleze foarte incet si sa nu se tina mult ,pentru ca poate face
ischemie.

Un alt tratament al varicelor esofagiene este suntul trans-jugular-intrahepatic-porto-sistemic.

Suntul trans-jugular-intrahepatic-porto-sistemic:

Se intra pe jugulara cu un cateter,se baga in cava si se ajunge in cava inferioara. Acest cateter
care se baga prin vena suprahepatica dreapta care este mai larga decat celelalte se ajunge in
ficat,in sistemul venos suprahepatic si se impinge cateterul mai departe pana patrunde intr-o vena
din sistemul port.La un momentdat cand esti la nivelul capilarelor intre sistemul cav si sistemul
port nu vine sange ,pentru ca suntem in tesut hepatic,dar cand trecem de acesta spre sistemul
portal incepe din nou sa vina sange.Acolo se baga un stent si sangele din porta trece direct in in
sistemul cav prin acest sunt trans-jugular-intrahepatic-porto-sistemic.Acest sunt scade presiunea
in porta si fara presiune in porta se colabeaza varicele esofagiene si nu mai sangereaza
bolnavul,dar suntulurile porto-cave pot fi facute si de chirurgi.Este vorba de sunturi chirurgicale
derivatii porto-cave,spleno-renale .Se incearca ramurile portei sa se deschida in cava sau direct
intre porta si cava sau se pot pune grefoane.
 Patologia stomacului operat

Cursul acesta in toate tratatele pe care le vom citi esre scris intr-o perioada cand operatia de baza
pentru ulcer era rezectia,pentru ca se stia ca toata portiunea vertical a stomacului secreta HCl si
exista teoria ca daca nu e acid nu e ulcer,nu se stia de Helicobacter,de factorii de aparare si
mergandu-se pe aceasta teorie in portiunea antrala se stia ca se gaseste gastrina.Intre timp s-a
aflat secretul vagului,rezectiile s-au limitat la rezectia antrului sau doar a ulcerului cu
piloroplastie.Mai nou nu se mai fac aceste rezectii largi si tulburarile stomacului operat sunt
legate de aceste rezectii foarte mar,pentru ca aceste rezectii de stomac indepartau si pilorul si
partial bulbul duodenal.Cea mai frecventa era rezectia 2/3 sau hemigastrectomia si anastomoza
bontului restant se facea cu duodenul,ceea ce se numeste operatia Pean-Billroth 1,sau nu se mai
pastra duodenul in circuit,se inchidea duodenul si se facea o anastomoza gastro-jejunala care este
fie pe toata intinderea gurii bontului gastric cand se numeste Reichel-Polya,fie Hoffmeister
Finsterer numai pe o portiune din gura bontului gastric,adica pe un diametru cam egal cu jejunul
la care se deschidea.Aceste rezectii mari in ulcer nu se mai fac,dar in cazul cancerului gastric se
fac rezectii largi,cu limfadectomii,cu decolare coloepiploica si indepartarea marelui epiplon,deci
se tinde in ulcere operatii cat mai mici,iar in cancerul gastric operatii cat mai mari mergand chiar
pana la gastrectomia totala si uneori asociata si splenectomia.

Cauzele suferintelor unui stomac operat nu se refera la erorile de tehnica.Vorbim de efectul

rezectiilor gastrice,taierii vagilor si al absentei pilorului,pentru ca la orice rezectie gastrica distala
se rezeca si pilorul(nu se intampla asta la o rezectie polara superioara pentru cancer).Pilorul are
un rol,el face ca alimentele de bontul gatric sau din stomac daca nu suntem operati sa nu se
elimine tot timpul,stau acolo,le mesteca,le prelucreaza,le transforma in boluri si numai dupa
aceea le elimina in boluri mici in duoden.Deci avem niste tulburari la evacuarea stomacului
,pentru ca nu mai avem pilor sau uneori,pentru ca gura de anastomoza nu este foarte favorabila
bolnavului.In afara de asta,facand rezectie bolnavul sufera de lipsa stomacului si face si o
oarecare malabsorbtie.Pe noi ne intereseaza mai ales carenta de fier,pentru ca in stomac in
prezenta aciditatii se transforma fierul feros in ferric(sau bivalent in trivalent) si tot acolo se
gaseste factorul Castel.Vagotomia,in sine, da pareza de bont gastric,pentru ca vagul este cel care
produce contractii pe srtomac si daca-l taiem apare pareza si mai ales apare evacuare
dificila,pentru ca daca bontul gastric nu se contracta si ramane plin cu alimente este normal ca nu
se evacueaza.Orice rezectie gastrica,sectionand perete gastric pe toata intinderea lui orizontal
face si vagotomie.Anastomozele gastro-jejunale au si ele niste sindroame,pentru ca bulbul
duodenal se inchide si stomacul se deschide la jejun.

O alta patologie sunt ulcerele peptice daca noi nu am facut o operatie care sa inlature
mecanismul de producere al unui ulcer ,este posibil sa apara ulcer post-operator la nivelul gurii
de anastomoza,ceea ce in Romania si literatura francofona se numesc ulcere peptice.Noi
intelegem prin ulcer peptic,un ulcer recidivate dupa o operatie de ulcer,care se gaseste unic sau
multiplu la nivelul gurii de anastomoza fie pe versantul gastric,fie pe versantul duodenal sau
jejunal (depinde de partenerii intre care s-a realizat anastomoza),adica daca au fost Pean-Billroth
1(este anastomoza care este fiziologica,se pastreaza duodenul in circuit) si Pean-Billroth 2(este o
anastomoza gastro-jejunala).Si mai este un sindrom, sindromul de stomac mic,pentru ca daca se
face o rezectie larga stomacul ramane foarte mic.De exemplu intr-o rezectie polara distala in care
se scoate pentru cancer,in care ramane foarte putin din stomac in vecintatea cardiei sigur ca
stomacul acela este mic.Patologia stomacului mic putem sa o gasim si la operatiile slim(de
slabire) in care se indeparteaza vertical o mare parte din stomac pentru cei care au obezitate
morbida si doresc sa slabeasca.

Anastomoza gastro-jejunala-Sindromul postprandial precoce sau Dumping sindromul

Dumping sindromul este o suferinta a unor bolnavi care au o anastomoza Pean-Billroth 2 ,dar si
uneori dupa Pean-Billroth 1 si uneori chiar si oamenii sanatosi au un Dumping sindrom .

Este cauzat de evacuarea rapida a alimentelor la un bolnav cu rezectie,pentru ca nu mai are pilor
,si alimentele hipertone ajung repede in jejun si acolo trag apa din patul circulant al peretilor
intestinali,o atrag spre lumen,nu numai apa,ci si electrolitii.Acestea trec in lumenul intestinului si
lichefiaza continutul intestinal ,pentru ca alimentele sunt hipertone si daca nu stau in stomac si
trec foarte repede in jejun se produce acest Dumping sindrom .Se resimte dupa consum de
dulciuri, dupa lapte, pentru ca cel mai repede se evacueaza lichidele(lichidele pleaca din stomac
foarte rapid) se pierd cam 1000ml de lichide(acest 1L de lichide in primele 10-15 minute dupa ce
mananca un rezecat trec din patul circulant la nivelul capilarelor din peretii intestinului subtire in
lumenului,alimentele hipertone le trag catre interior)

Atunci ce pateste bolnavul care este ca si cum ar sangera,dar nu pierde sange,dar pierde ,lichide
din patul circulant din cei 5L,pierde 700-800-1000ml in cateva minute?

Sigur ca se adapteaza,dar pe moment face o usoara hipotensiune arterial, iar clinic ii apare
tremuraturi,lipotimie, devine palid, ii apar palpitatii, pentru ca inima se adapteaza si ea prin
palpitatii,tahicardie si ii apare paloare si toate fenomele se amelioreaza la decubit.In
timp,bolnavul se teme sa manance si incepe sa aiba scaderi ponderale.

Solutia?

Daca are un Pean-Billroth 2 si face Dumping este sa repuna duodenul in circuit,adica sa

sectioneze anastomoza si sa readuca bontul gastric la bulbul duodenal.Sau sa se puna o bucata de
intestin de 5-10 cm in pozitie antiperistaltica,intre stomac si duoden, sau sa se faca o anastomoza
in Y. Acest Dumping sindrom il au foarte multe femei tinere agitate,la care oricum exista o
evacuare mai rapida a stomacului prin efectul psihosomatic.

Noi trebuie sa retinem mecanismul:

Hipertonia alimentelor care trec,adica acest mecanism de crestere a glicemiei,care dupa aceea
duce la(ca sa scada glicemia) o biciure centrala,care actioneaza asupra insulelor pancreatice, este
o teorie posibila.Exista acest joc al insulinei care se produce dupa cresterea concentratiilor de
glucoza in sange,adica crescand concentratia de glucoza in sange se fac biciuri centrale prin
fedd-back-uri negative.

Sindromul de ansa aferenta

La o anastomoza gastro-jejunala unde bulbul duodenal este inchis exista o ansa aferenta(care
urca) si una eferenta(care pleaca de la bontul gastric).Normal,alimentele in mod normal ar trebui
sa o ia spre eferenta,dar o parte dintre ele se duc spre aferenta si daca aceasta aferenta care de
obicei este plina cu suc bilio-pancreatic,pentru ca aici in duoden se varsa prin sfincterul lui Oddi
coledocul si canalul lui Wirsung si ea ar trebui sa fie plina,oarecum, dar alimentele e posibil sa se
verse in aferenta si sa stagneze aici in aceasta aferenta.

Ideea este ca alimtentele ajung in ansa aferenta la o parte dintre bolnavi, ca anastomoza este de
tip Pean-Billroth 2 si ce simt bolnavii?

Dupa ce mananca, la 30-1h30 pana la 2 ore se baloneaza, au dureri epigastrice, apar

greturi,pentru ca se baloneaza si reflex ii apar si greturile si cand elimina bontul gastric,elimina si
alimentele din aferenta..Sindrom de ansa aferenta apare mai ales daca nu a facut prea bine
anastomoza si aici intre bontul gastric si eferenta a stramtorat prea mult acesr spatiul cu cateva
fire puse fara prea mare grija,dar aceasta este o defectiune tehnica.Bucata de aferenta, in mod
normal, Billroth cand a propus-o,a propus sa fie foarte scurta de 2-3 cm ca sa nu aiba loc sa se
adune alimentele in ea.Daca o lasa foarte lunga,nu este foarte bine, are loc sa inglobeze in ea
alimente si bolnavul se baloneaza,are greturi,varsaturi si nu mai are pofta de mancare,scade
ponderal.Solutia chirurgicala este sa faca o legatura intre aferenta si eferenta care poarta numele
de fistula Braun la piciorul ansei.

Alte sindroame

Daca bolnavul nu mai are pilor exista un reflux biliar din duoden in bontul gastric la un Pean-
Billroth 1. Si ce face?

Sucul duodenal fiind alcalin intorcandu-se in stomac,bolnavul face o gastrita alcalina.Stomacul

este mai mic,daca rezectia este larga,face sindromul stomacului mic,adica mananca putin,se
umple bontul gastric si incepe sa aiba dureri epigastrice,si atunci mananca putin si des si scapa
de sindrom stomacului mic

Ulcer peptic, diareea postoperatorie (este produsa de vagotomie si dureaza 5-10 ani sau chiar mai
mult,se incearca tot felul de tratamente pentru a o combate),neoplasmul de bont gastric(cauza lui
nu se stie foarte bine,dar se incrimineaza faptul ca facand o rezectie larga bontul gastric este
hipoacid ai anacid si acest lucru favorizeaza dezvoltarea cancerului .TOTDEAUNA cancerele
gastrice merg cu hipoanaciditate.Se considera ca bontul gastric fiind hipoanacid ar favoriza
aparitia cancerelor gastrice.

Sindromul carential

Lipsa stomacului produce anemie feripriva prin lipsa fierului care este microcitara, dar poate sa
fie si anemie macrocitara prin lipsa factorului Castel care este responsabil de absorbita vitaminei
B12.

Hipoglicemia sau Dumpingul tardiv

Uneori se accepta faptul ca alimentele trecand in jejun foarte repede se absoarbe o cantitate
foarte mare de glucoza si absorbindu-se aceasta cantitate mare de glucoza,creste glicemia si se
inhiba productia de insulina ca sa scada glicemia.Cand glicemia scade brusc incepem sa
tremuram, sa lesinam,sa trasnpiram, sa facem ceea ce se intampla si la Dumping sindrom.Mai
simplu,cresterea glicemiei produce insulina care sa scada glicemia

Fenomenul de hiperglicemie tranzitorie-creste glucoza si organismal face ceva prin feed-back,se

duce informatia la creier si de acolo prin efect vagal se biciuieste pancreasul la nivelul celor
aproximativ 200 insule Langerhans sa produca insulina ca sa scada glicemi. Deci cresterea
glicemiei duce prin acest feed-back la producerea de insulina,scade glicemia.

Ce se intampla in momentul in care itis cade glicemia brusc?

Cand scade glicemia incepi sa tremuri,sa lesini,sa transpiri, sa facem ceea ce se intampla si la
Dumping sindrom.De aceea medicii s-au gandit initial la efectul acesta glandular care are un
oarecare control la nivelul hipotalamusului la planseul ventriculului 4 si la bulb si la
hipofiza.Mai simplu, cresterea glicemiei produce insulina care sa scada glicemia.

Nu face organismal asa de destept , ca glicemia foarte mare produsa prin absorbtia rapida de
glucide din tubul digestiv la un bolnav rezecat sa scada la normal sis a opreasca.El producand
insulina in exces glicemia scade mai jos decat pragul normal pe care trebuie sa-l avem noi in
sange. Ajungem la o hipoglicemie si ne este rau dupa ce am mancat tardive.Aceasta scadere a
glicemiei sub nivelul ei normal face sa se biciuiasca si sa se inhibe productia de insulin si atunci
glicemia din nou creste.Cresterea glicemiei biciuieste din nou productia de insulina ca sa o scada
si iarasi o scade . Acest fenomen de crestere si descrestere a insulinei in functie de cresterea si
scaderea insulinei, ar semana ca dintii unui fierastrau care cresc si scad si se fac tot mai mici
pana cand ajunge la linia normalului.Acest fenomen se numeste reactia oscilanta post
agresiva.Adica agresiunea alimentelor duce la cresterea glicemiei. Cresterea glicemiei produce
insulina care sa o scada. O scade prea mult si se inhiba productia de insulina prin feed-back
negativ. Se inhiba productia de insulina creste iarasi glicemia.Acest fenomen se intampla si intre
TSH si hormonii tiroidieni T3 si T4 si iodul din alimente.Daca creste productia de hormone
tiroidieni se inhiba productia de TSH care sa biciuiasca acesti hormone.Inhibandu-se TSH-ul se
produc mai putini hormoni tiroidieni(T3 si T4), dar nu se produc normal, se produc atat de putini
incat din nou se excita.

Litiaza biliara

Calea biliara principala are 8-10 cm si diametrul de 4-10 mm.Canalul hepatic comun si
coledoctul formeaza calea biliara principala si are 4 portiuni: supraduodenala,
retroduodenala,retro sau intrapancreatica si intaduodenala,adica in peretele duodenului unde se
deschide prin sfincterul lui Oddi. Calea biliara principala in pediculul hepatic este impreuna cu
porta si cu artera hepatica. Vezica biliara este pe fata viscerala(inferioara) a ficatului.Vezicula
biliara are fund, corp si gat( infundibul).Uneori acest infundibul este deformat si poarta numele
de punga Hartman.In aceasta punga se inclaveaza adesea calculi biliari.Canalul cistic are 2-4 cm
si fomeaza canalul cistic impreuna cu fata inferioara a ficatului si calea biliara principala
formeaza un triunghi numit triunghiul Calot(aici se afla artera cistica care hraneste colecistul). La
fiecare operatie de colecistectomie se pun 2 clipuri si se taie intre ele si unul pe artera cistica
.Este foarte important ca chirurgii sa umble in acest triunghi, pentru ca de acolo se produc
sangerarile, se smulge artera si au si murit oameni din cauza defectiunilor de tratament.

Unde se formeaza bila?

Bila se formeaza in fica si se stocheaza in colecist intre mese.In colecist aceasta se concentreaza
de 20 de ori.Producem 500-600 ml de bila

Ca sa nu se intoarca bila B concentrata din colecist ea poate sa intre spre colecist foarte usor ,dar
aici exista o valva spiralata Haistal care are rol cumva de sphincter. Deasupra cisticului exisra o
serie de muschi care poarta numele de sfincterul lui Mirizzi.

Incidenta litiazei biliare

Este mai frecventa la femei, femeile pana la 19-20% au litiaza,iar la varsta de 60 de ani ajunge la
15-25%, barbatii mai putin 5-6% .Exista tari cu multa litiaza si tari cu putina litiaza,de exemplu
in Africa este de 5%.Litiaza este mai frecventa la femei ,la femeile obeze, dupa menopauza
,pentru ca se produc tulburari endocrine care au efecte asupra mecanismelor de secretie a bilei .
Incidenta este dependente de varsta,sub 20 de ani nu se produce litiaza, intre 0-40 de ani este
rara, intre 40-60 de ani incepe sa apara, iar dupa 50-60 de ani este foarte frecventa la femei.

Calculii sunt de colesterol (de obicei in proportie de 80-85%), sau pigmentari sau mixti si de
calciu. Calculii pot fi moi sau duri ,pot fi radioopaci(trebuie sa aiba calciu in cantitate mare) sau
radiotransparenti. Pot fi rotunzi,fatetati,de dimensiuni de la 1-2 mm pana la mai multi cm. Uneori
se depun pe peretii colecistului si acestia capata aspectul de vezicula fraga(colesteroloza)

Cum se produc calculi?

Metoda este cea metabolica si anume suprasaturarea colesterolului de la nivelul colecistului

.Aceasta suprasaturare a bilei colecistice in cholesterol se produce din foarte multe cauze. In
cholesterol exista o compozitie de 80% apa, 0.7% cholesterol. 3 elemente sunt foarte importante
din compozitia bilei care fac sa se suprasatureze in cholesterol, si anume: cholesterol, acizii
biliari, fosfolipidele.Aceste 3 elemente daca nu sunt in raporturi normale se produce precipitarea
colesterolului si apartia calculilor. Colesterolul nu este solubil in apa. Si cum de bila este
solubila? Colesterolul sta legat cu acizii biliari si cu fosfolipidele si formeaza micelii care sunt
solubile in apa.Deci el ca sa se dizolve si sa nu se precipite in colecist si in bila umana sta
legat.Aceste micelii care exista in bila sunt produse de cholesterol amestecat cu acizii
biliari(chenodeoxicolic,deoxicolic, ) si cu fosfolipidele Daca nu este un procent favorabil in
interiorul acestui triunghi,colesterolul precipita.Cum se strica acest procent?

Fie, avem prea mult cholesterol,fie avem prea putini acizi,fie fosfolipide si cand se strica raportul
asta intre sarurile biliare si cholesterol se poate sa precipite colesterolul, pentru ca se formeaza
niste vezicule intai care se misca, se unesc unele cu altele si se cristalizeaza.Asa se formeaza
primul micron de cholesterol in colecist.Atunci cand s-a produs mici grupe de nucleatie a
colesterolului in excess au prea putine sarurile biliare,sau si cholesterol mare si saruri biliare
putine,s au cholesterol normal,dar putini acizi biliari.

Factorii de risc: varsta, sexul, obezitatea, altele (hemoliza care produce multa bilirubina
neconjugata , ficatul daca este sanatos o conjuga si creste cantitatea de cholesterol.Daca cineva
are hemoliza face calculi pigmentary,daca are o infectie mare in corp poate sa faca calculi
pigmentary prin mecanismul de atac asupra functiei hepatice). Calculii pigmentari sunt
bilirubinat de calciu(provine de la excesul de bilirubina care este produs prin hemoliza) sau
ciroza, pentru ca modifica raportul dintre cholesterol si vecinii sai,alimentatia parenterala
prelungita

Clinic

Litiaza biliara este simptomatica sau asimptomatica .Cea mai frecventa litiaza biliara este
asimptomatica.

Simptomele sunt cunoscute: greata, varsaturile, balonarile postprandiala,durerile in hipocondrul

drept irradiate in spate si in umarul drept ,inapetenta pentru alimentele grase.

Sunt descrise mai ales litiazele complicate complicate(colecistita acuta) complicatiile fiind 3-5%
restul fiind asimptomatice.Dar nu numai colecistita acuta este complicatie si litiaza
colecistocoledociana cu colangita(inflamatia caii biliare principale),pancreatita acuta,fistulele
bilio-biliare sau bilio-digestive,cancerul veziculei biliare.Cel mai adesea litiaza biliara se
descopera intamplator mai rare sunt cazurile cand prezinta simptome,dar pacientii o descupera
cand fac o ecografie.

Simptomele sunt: disperia,flatulesta,erucdatiile,durerile.

Colica biliare apare ca o durere brusca in hipocondrul drept in dreptul coastei a9a-a10a care
iradiaza in spate si in umarul drept(este specific),dureaza cam 3 ore si se stinge,durerea este in
platou, iradierea este foarte importanta ca asa de deosebeste de durerea dintr-o colica renala (care
are si semnul lui Giordano pozitiv si iradieaza in jos de-a lungul ureterului sis pre organelle
genitale externe).

Diagnosticul paraclinic

Valorea ecografiei, radiografia vede si ea calculi radioopaci,si CT-ul ii vede,dar ecografia este
examinarea importanta care descrie calculi,dar descrie si peretii colecistului care sunt ingrosati
sau pot sa aiba colesteroloza(depozitve) sau colecistoza(mici polipi pe interiorul
colecistului),descrie calea biliara principala cat e de larga,descrie pancreasul, dar si informatii
indirecte despre bolnav.De exemplu un coledoc mai larg de 10mm inseamna ca este un coledoc
prin care au trecut calculi,chiar daca nu mai are si se numeste coledoc de pasaj.

Colecistografia care se face cu substante ingerate si colangiografie(cu substante injectate) .

Examnele de laborator care determina bilirubina,fosfataza alcalina,colesterolul, fermentii

pancreatici amilazemia.

CT-ul vede si el toate aceste lucruri

Tratamentul

Colecistectomia care este clasica sau laparoscopica.Daca are incidente intraoperatorii la o

operaie laparoscopica, chirurgul revine la forma clasica, pentru ca se pot intampla lucruri pe care
sa nu le poata face laparoscopic. De exemplu sa fie o sangerare atat de mare incat el nu mai are
camp de lucru laparoscopic si trebuie sa aspire sangele rapid si sa puna un clip pe un vas mai
mare.Deci,se poate converti o operatie laparoscopica la una clasica.Exisra incidente si accidente
intraoperatorii cum ar fi: derapajele de clipuri de pe vase si bolnavul postoperator sangereaza, de
pe cistic sa derapeze un clip si bolnavul sa piarda bila care iese pe tubul de dren sau sa se
raneasca ficatul,sau sa se raneasca vena porta.
O alta metoda de distrugere a calculilor este litotritia extracorporeala similara celei care
distruge calculi renali. Nu o vom vedea folosita,pentru ca spargerea calculilor mai mari si
transformarea lor in calculi mai mici face ca acestea sa migreze pe cistic si sa ajunga in calea
biliara principala.

Dizolvarea medicala a calculilor,mai ales a unora mici, incipienti, prin acidul ursodezoxicolic se
administreaza mai ales daca se scoate colecistul ca sa nu faca calculi in coledoc postoperator
chiar daca nu are.

Colicistendeza laparoscopica cu conservarea colecistului .

Daca este o pacienta sau un pacient tanar si are un singur calcul mic si rotund, colici,dureri, il
tulbura este posibil sa intri laparascopic in interiorul bolnavului si sa faci o sectiune pe fundul
veziculei biliare,smulge colecistul si aspira din el bila si dupa care se coase colecistul la loc sau il
intinde si ii pune un clip.
 LITIAZA BILIARĂ

Litiaza biliară desemneaza dezvoltarea de calculi biliari la nivelul colecistului, caz în

care vorbim de litiaza veziculară, sau in căile biliare extra- sau intrahepatice. Este cea mai
frecventă afecțiune a căilor biliare extrahepatice. Celelalte afecțiuni sunt mult mai rare, și
anume:Dischineziile biliare,Colecistitele nelitiazice,cancerul și tumorile benigne ale
colecistului,colecistozele (colesteroloza ),anomaliile arborelui biliar extrahepatic,volvulusul și
traumatismele veziculare biliare.

Frecvența litiazei biliare este predominantă la sexul feminin și afectează 14-19% din
populația Europei și SUA, fiind redusă sub 5% în Africa și țările nordice.

NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A CĂILOR BILIARE

Fig 1. Anatomia Căilor Biliare Extrahepatice(DupăGh.Funariu ,Chirurgia Abdominală)

1
 Arborele biliar este alcatuit din caile biliare intra- și extrahepatice. Canalele hepatice
drept și stâng ies din ficat și se unesc formând canalul hepatic comun. Convergența lor este
înconjurată de capsula lui Glisson. În canalul hepatic comun ,care are2,5-3,5cm, se varsă canalul
cistic și seformează coledoculC.Acesta are 6-9 cm lungime ,care variază în funcție de abușarea
canalului cistic .Diametrul său este de 5-9 mm.El continua canalul hepatic comun,împreună cu
care formează Calea bilisară principal lungă de 10-12 cm,ce se află în compoziția pediculului
hepatic ,împreună cu Vena Portă și Artera hepatică.Coledocul are patru
porțiuni:supraduodenală,retroduodenală ,intrapancreatică și intraduodenală.Ultimul segment al
coledocului ,împreună cu Canalul pancreatic al lui Wirsung,formeaqză un duct comun
pancreaticobiliar ce se varsă în duoden prin papilla lui Vater. La acest nivel ,este învelit de un
sfincter bine reprezentat,distinct de musculature duodenală,numit sfincterul lui Oddi.

Vezicula biliara este fixată de peritoneul visceral pe fața inferioară a ficatului. Este
format din fundus, corp și gât, și se continuă cu canalul cistic.Ea are 30-50 ml de bilă
concentrate.Irigația arterial a veziculei biliare este asigurată de Artera cistică,cel mai frecvent
ramură a arterei hepatice drepte și de o venă satelită,iar drenajul limfatic se face pe două
direcții:una spre ficat și alta prin ganglionul lui Mascagni spre ganglionii duin jurul arterei
hepatice.

Sfincterul lui Oddi este situat la nivelul vărsării în duoden a celor două canale (coledoc
și Wirsung) de obicei printr-un canal comun în ampula lui Vater. Este format din trei inele
sfincteriene: un sphincter comun situate pe ampulă, un sficter propriu al coledocului și un
sphincter al canalului Wirsung, cel mai slab reprezentat.

Triunghiul Calot delimitat de:

 Ductul cistic -inferior

 Artera cistică -superior
 Canalul hepatic comun –medial

Bila se secretăîn cantitate de 500-600 ml pe zi, la nivelul lobulilor hepatici pe tot

parcursul zilei, fiind însă eliberată în duoden doar în perioadele digestive,sub efectul
colecistochininei,eliberate la ajungerea alimentelor în duoden.Între mese se deepozitează în
colecist unde prin absorbția apei se concentreaza de 20-25 de ori.

Compoziția bilei:

 Apă-82%
 Acizi biliari-12%
 Fosfolipide- 4%
 Colesterol neesterificat- 0.7%
 Electroliți, mucus, etc.

2
ETIOPATOGENIE

1. Vărsta- Cea mai mare incidență a litiazei veziculareeste în decadele 5- 6 de viață

2. Sexul- prevalență crescuta la femei, riscul crescând prin sarcini sau consumul de
contraceptive orale
3. Factori ereditari
4. Factori geografici
5. Factori metabolici și hormonali: obezitatea, diabetul, guta, hiperlipidemia,
hipercolesterolemia, ateromatoza, hipotiroidia.Calculii pigmentar apar în stări
hemolitice,ciroze

ANATOMIA PATOLOGICĂ
Vezicula biliară ,într-o litiază biliară necomplicată poate prezenta modidficări ale
pereșților care pot fi și normali ,dar uneori sunt scleroatrofici sau
sclerohipertrofici,cite o data cu cristale de cholesterol pe pereți ,cee ace este
cunoscut ca veziculă fragă sau colesteroloză. În formele acute se găsește hidrops
vezicular sau pereții veziculei sunt îngroșati.Mai importantă este cunoașterea
calculilor biliari

Calculii biliari

Iau naștere prin precipitarea unor constituenți ai bilei puțin solubili în apă, colesterolul și
pigmenții biliari. Acestea sunt menținute în stare lichidă de către acizii biliari și
fosfolipidele,lecitina.Suprasaturartea unjor componenți ai bilei ,mai ales a colesterolului,duce la
precipitarea lor.Colesterolul și fosfolipidele ar forma vezicule ,iar acestea ar aglutina ,s-ar agrega
și apoi s-ar cristaliza.Colesterolul ,insolubil în apă ,este mentinut în stare lichidă doar sub formă
de micelii cu sărurile biliare și fosfolipidele -lecitina fiind principal fosfolipidă,orice dezechilibru
între concentrațiile acestor constituienti ducînd la formarea de calculi biliari.

După compoziție se disting:

1. Calculi de colesterină – rotunzi, cu aspect muriform, de culoare alb-gălbuie

2. Calculi pigmentari – culoare brun-verzuie și formă neregulată
3. Calculi micști – cei mai frecvenți, compuși din cholesterol și bilirubină. Au culoare
maronie, cu un nucleu gălbui și forme variate: sferici, ovalari, piramidali
4. Calculi de bicarbonate de calciu – cei mai rari. Au culoare alb-sidefie, sunt voluminoși,
rotunzi și friabili

3
Fig. 2 Calculi micști Fig. 3 Calculi pigmentari

TABLOU CLINIC

Litiaza biliară este cea mai frecventă boală a arborelui biliar,la mulți bolnavi existînd o formă
latentă ,adesea pentru toată viața ,dacă întîmplător la vreo explorare (ecografie) nu se descopăr
calculi veziculari .O a doua formă este denumită forma dispeptică,pentru că bolnavii au
simptome cum ar fi plenituduinea postprandială,senzația de gust amar,migrenele,eructațiile
postprandiale. Forma cea mai bine exprimată este Forma algică,durerile apărînd de obicei după
mese bogate în grăsimi și alcool.acestea merg pînă la colica biliară .Colecistita cronica
litiazică,la cei mai muloți bolnavi asociază sindromul dureros cu sindromul dispeptic.

1. Colica biliară este simptomul dominant. Apare în general seara sau noaptea, sub forma
unei dureri intense în hipocondrul drept cu iradiere interscapulo-vertebral dreapta, în
umărul drept sau în loja lombară dreaptă. Mai rar apare durerea în epigastru. Bolnavul
este anxios, imobil, dar fără contractură sau apărare. Pulsul și temperature sunt normale.
Durata colicii este variabilă, de la cateva ore la o zi întreagă.De obicei după apariție se
aceentuează circa 15 minute ,apoi rămîne 2-3 ore în platou și se stinge după acest
interval.
2. Sindromuldispeptic – poatefi hipostenic, cu digestii lente și dificile, meteorism,
eructații, somnolență postprandială, grețuri, intoleranță la grăsimi, gust amar dimineața,
sau hiperstenic, cu crampe și arsuri, diaree postprandială, migrene frecvente, iritabilitate.

DIAGNOSTICUl Clinic

4
 Examenul clinic obiectiv este de obicei sărac în date. Este vorba de cele mai multe ori de
o femeie obeză, de vârstă medie, multipară,cu simptomele descrise.

Palparea va căuta durerea în punctual vesicular la manevra Murphy, care estee

pozitivă.numai în colecistita acutăUneori se poate palpa vezicula biliară în cazul
hidrocolecistului sau în colecistita cronică sclerohipertrofică, sub forma unei mase alungite
căreia I se poate limita polul inferior dacă peretele abdominal nu este prea gros.

Icterul,care apare prin obstrucția coledocului,trădează tot o complicație și anume

migrarea calculilor în Calea Biliară Principsală.(sau altă cauză de icter mechanic)

EXAMENE PARACLINICE

Examenul ecografic – s-a impus ca metodă de rutină prin numeroase avantaje:

 Metodă neinvazivă ce nu produce discomfort bolnavului

 Este un process imagistic sensibil, ce evidențiază cu ușurință chiar leziuni minime
 Este bine tolerată, neexistând riscul de iradieri sau alergie la substanțe iodate
 Este repetabilă, putând fi făcută și in puseu de colecistită acută
 Poate fi practicată și la bolnavii cu bilirubina peste 3 mg%. permite stabilirea
algoritmului diagnostic la bolnavii icterici – când căile biliare pot fi dilatate,și locuite de
calculi,cee ace este sugestiv pentru icterele medicale.
 Ecografia expune concomitant și alte organe abdominnale, putând decela alte leziuni care
putea fi implicate în suferința biliară: chistul hidatic hepatic, ciroza hepatică, pancreatita
cronică sau chiar acută, liitiaza pancreatică, cancerul de cap de pancreas,Hipertensiunea
portal-vena porta în hil avînd peste 1 cm etc.

5
Fig. 4 Colecist ocupat de calculi Fig. 5 colecist cu pereți îngroșați

Fig. 6 Litiază coledociană

Desigur se poate pune diagnosticul și cu ajutorul CT-ului sau poate fi utilă Colangio-RMN-ului
care dă informații mult mai multe despre căile biliare,sfincterul lui Oddi,etcClasic se punea
diagnosticul pe Colecistografie sau Colangiografie.Actualmente Ecografia la muți bolnavi este
singura explorare imagistică în litiaza biliară.Radiografia simplă abdominală poate vizualiza
calculi radioopaci.

DIAGNOSTIC

Diagnostic pozitiv: Este relative simplu în caz de vizualizare a calculilor.Deci pentru

diagnostic se va ține cont deanamneză, examen radiologic șimai alesecografic.

Diagnostic diferențial:

 Ulcer duodenal

6
  Apendicita cronică(mai ales forma ascendentă subhepatică)
 Litiaza renală dreaptă
 Alte afecțiuni alitiazice ale veziculei biliare: colecistoze, colesteroloze, malformații
veziculare
 Afecțiuni hepatice cronice (inflamatorii, degenerative, parazitare, tumorale)
 Pancreatita cronică
 Colecistozele(grup eterogen și polimorf de afecțiuni veziculare
benigne,neinflamarorii,dar cu degenerări distrofice parietale Este vorba fie de
supraîncărcarea peretilor vezicular –colesteroloza și calcinoza veziculară ,sau de
displazii:adenimiomatoza,sau dicerticuloza întramurală sau polipozele .
EVOLUȚIE. COMPLICAȚII

Colecistita cronica litiazică netratată poate avea o evoluție imprevizibilă, expunând la o

serie de complicații inflamatorii, mecanice, degenerative.
Hidrocolecistul – apare prin inclavarea unui calcul în regiiunea infundibulo-cistică, ceea
ce împiedică evacuarea veziculei biliare. Aceasta crește progresiv în volum, devenind
palpabilă.(prin resorbția apei conținutul bilios devine apos ,de aici venind numele de ”Hidrops
vezicular”)Se poate agrava cu un proces septic, transformându-se în colecistită acută de tip
piocolecist, colecistită gangrenoasă sau poate perfora, determinând un abces perivezicular sau
peritonită generalizată.Coleperitoneul este o formă gravă de peritonită
Migrarea calculilor în C.B.P. - migrează calculi mici, cu diametrul sub 3-4 mm. apare
sindromul coledocian.-icter mechanic și angiocolita.
Fistulele biliare interne: fistule bilio-digestive șo fistulele bilio-biliarePrintr-o fistula
largă colecisto duodenală este posibilă migrarea unui calcul în duoden,apoi migrarea lui ăi
oprirea de obicei în jejun,cee ace constituie o formă de ocluzie intestinală mecanică numită ileus
biliar
Commplicații degenerative – degenerarea malgnă a pereților colecistului apare în
litiaze vechi, la pacienții vârstnici, cu incidență de 8-10%Recent s-a admis că în colesteroloză
este mai frecventă malignizarea veziculei biliare,cee ace face colecistectomia obligatorie.
Alte complicații:
 Pancreatita acută
 Stenoza oddiană benignă
 Pancreatita cronică
 Angiocolita acută după migrarea de calculi în C.B.P.

TRATAMENT

7
 Datorită complicaților grave și a evoluției imprevizibile, tratamentul oricărei litiaze
biliare simptomatice este colecistectomia.

Disoluția chimică prin administrarea de acid ursodezoxicolic poate fi inndicată la

purtătorii asimptomatici de calculi care refuză actul operator. Tratamentul este de minim un an și
curată de reușită redusă.

Litrotripsia extracorporeală – sfărâmarea calculilor prinntr-un șoc acustic dirijat spre

calcul, fragementându-l și urmând a fi eliminate transcistic sau transcoledocian. Poate fi uramată
de complicații mecanice sau septic. În plus rata de recidivă este foarte mare, ceea ce limitează
indicația metodei.

Colecistectomia clasică

Este indicată când tehnica laparoscopică este contraindicată sau nu este posibilă (litiaza
C.B.P. nu a putut fi rezolvată preoperator, conversie după tentativa laparoscopică).

Calea ce acces estee fie incizia subcostală dreapt Kocher sau incizia medianăxifo-
ombilicală. Are ca obiective:

 Suprimarea rezervorului de calculi – vezicula biliară

 Depistarea unei litiaze hepato-coledociene prin explorare intraoperatorie, colangiografie a
C.B.P sau ecografie intraoperatorie
 Depistarea și tratarea unor leziuni patologice concomitente sau associate (ulcer
gastroduodenal, hernie hiatală, etc.)

Exista trei variante de colecistectomie clasică:

Anterogradă – decolarea colecistului se face dinspre fund spre col în sensul curgerii bilei.

Retrogradă – implică disecția pediculului și secționarea arterei și ductului cistic, urmată de

decolarea colecistului din patul hepatic.

Bipolară – disecțiadinambelesensuri, rar folosită.

COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICĂ

Este la ora actual metoda de tratament cel mai frecvent folosită în tratamentul litiazei
biliare simptomatice.

8
Prima colecistectomie laparoscopica din chirurgia națională s-a executat la Constanța în 3
Decembrie 1991,fiindcea mai mare schimbare din chirurgia contemporană ,ce s-a extins foarte
mult.

Majoritatea dintre contraindicațiile laparoscopiei nu mai sunt acceptate în prezent. Avantajele

sale sunt deosebite:

 Acuze dureroase minimepostoperatorii

 Spitalizare de scurtă durată
 Reintergrare în muncă după 2-3 săptamâni
 Rezultate cosmetic deosebit de appreciate de pacienți
 Morbiditate postoperatorie comparative cu colecistectomia calsică practic nulă

Exista pacienți care prezintă dificultăți pentru colecistectomia laparoscopica: cei cu

obezitate morbidă sau cu intervenții chirurgicale multiple mai ales în etajul abdominal superior,
colecistita acută sau colicile biliare repetate, pancreatita acuta severă sau peritonita în
antecedente.

Conversia la chirurgia deschisă trebuie considerată o opțiune, impunându-se mai cu

seamă în situațiile când este imposibilă identificarea structurilor anatomice.

Intervenția chirurgicală începe prin realizarea unui pneumoperitoneu prin insuflarea de

CO2. Această cameră de lucru trebuie menținuta pe tot parcursul operației. Instrumentele se
introduce în abdomen pprin patru canule etanșe. Prima este plasată deasupra ombilicului și are
diametrul de 10 mm servind la introducerea laparoscopuli cuplat la o videocameră
miniaturizată. Prin alte trei canule cu diametrul de 5-10 mm se introduce instrumentele cu
ajutorul cărora se practică colecistectomia, după principiile colecistectomiei clasice.,secționînd
canalul cistic între clipuri și Artera cistică ,apoi decolâînd colecistul din patul
hepatic.Încidentele posibile sunt rare și se referă la derapări de clipuri cu biliragie sau
hemoragie postoperatorie,rănirea ficatului,duodenului sau cliparea altor elemente nedorite
(artera hepatica dreaptă etc)

9
Fig. 7 Disecția ductului cistic Fig. 8 Decolarea colecistuludin patul hepatici

Fig.9 Canalul cisticși arteră cistică

COLECISTITA ACUTĂ

Este o complicație infecțioasă a colecistitei cronice. În 95% din cazuri are origine
litiazică. Cauza este obstrucția bruscă infundibulo-cistică ce duce la stază și creșterea presiunii
intraluminale, cu edem și inflamație a peretelui. Procesul este inițial aseptic. Colonizarea

10
bacteriană secundară determină empiemulcolecistic. Hiperpresiunea intraveziculară determină
prin compresia vaselor ce merg în perete și posibil apariția de fenomene ischemice –
colecistitagangrenoasă.

ANATOMIEPATOLOGICA

În funcție de aspectul macroscopic și microscopic și de evoluția leziunilor, distingem

următoarele forme:

 Colecistita acută catarală sau hidropică, cu edem( masiv??????)de perete,veziculă mărită

de volum,în tensiune,congestionată.Cisticul este de obicei obstruat de un calcul inclavat
(infundibulo-cistic)
 Colecistita acută flegmonoasă ,sau supurată,are mucoasa cu ulcerații,iar în perete sunt
microabcese.Seroasa este acoperită de exudat fibrinos și pseudomembrane.Adesea este
aderentă la organelle din jur(duoden ,colon,epiploon).Conținutul din interior este
tulbure,purulent,avînd aspect de empiem vezicular(piocolecist).
 Colecistita acută gangrenoasă – este o formă gravă,avînd în plus fenomene de
necroză,aspectul fiind de ”frunză veștedă”Uneori în zonele de gangrene parietelă se
constată micro sau macroperforații(perforație parietală vizibilă sau blocată aderențial).
Bila poate sa fie infectată sau nu.Ca o reaxcție de apărare se poate constitui o peritonotă
plastic localizată ,substrat al unui viitor bloc sau plastron subhepatic.Dacă un colecust
gangrenos a perforat în peritoneul liber,vor apare fenomene de peritonită difuză cu exudat
bilio purulent. O formă extrem de gravă a colecistitei gangrenoase este Colecistita acută
emfizematoasă,din cauza contaminării cu flora anaerobă E ava evolua fulminant,asemeni
unei gangrene gazoase.Imagistic se văd bule de gaz în pereții sau interiorul veZiculei
biliare
 Colecistita acută reziduală scleroatrofică – după tratament medical cu antibiotice
 Forme mixte

TABLOU CLINIC

Bolnavii cu colecistită acută au dureri intense în epigastru și hipocondrul drept,

colica biliarăfiind prelungită peste 24 de ore, până la 2-3 zile. Durerea în hipocondrul
drept este violentă și are iradiere înaltă,exacerbate de tusă Frecvent asociază greață, vărsături și
febră uneori însoțită de frison,tahicardie.La bolnavii critici,la vîrste înaintate,durerea severă este
atenuată și prezentă doar la 70% din cazuri,gangrene evoluînd ascunsă.,în schimb grețurile și
vărsăturile nu lipsesc din tabloul clinic.la trei sferturi din pacienți.La 10-15% din pacienți apare
și unh icter ușor și pasager.

11
 Subicterul sau icterulapar când au migrat microcalculi,(litiaza C.B.P), pasaj oddian
dificil( oddită), cefalopancreatită acută, distensie cu basculare a veziculei biliare și compresie
extrinsecă a C.B.P(Sindrom Mirizzi).

Examen local- durere în hipocondrul drept accentuată la palpare, cu semnul Murphy

pozitiv(durere la inspire ,prin coborîrea diafragmului,ficatului și implicit colecistului în
inspirație). Poate fi prezentă o masă pseudotumorală palpabilă în etajul abdominal
superior(Plastron)Spre deosebire de colica biliară din litiazele necomplicate,în colecistita acută
durerea persistă și după ameliorarea colicii biliare.În formele severe apar semen locale de iritație
pweritoneală (peritonita fiind o complicatie a compăliocației),semnul Blumberg fiind
pozitiv,apărarea musculară și contracture locoregională fiind prezente.La 25% dintre bolnavi se
palpează vezicula biliară mărită de volum,doar în faza inițială,căci ulterior este mascattă de
peritonita plastică.Toate semnele sunt atenuate la vîrstnici,sau sunt cite o data atipice.

Explorări paraclinice:

 Leucocitoza moderată -12000- 15000/mm3. Peste 20000/mm3 trădează complicații

extraveziculare sau colecistită acută gangrenoasă
 Bilirubinemia – până la 3 mg%. peste 5 mg% sugerează o litiază e C.B.P.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul este sugerat de antecedente (se știe cu litiază),dar este indicat de debutul brusc cu
colică biliară prelungită,vărsături,semen locale obiective și stare inflamatorie
sistemică.Diagnosticul este confirmat de exsplorările de laborator și mai ales cele imagistice.Se
recoltează și se urmărește hiperleucocitoza,amilazemia (uneori crescură pasager),testele
funcționale heparice care pot fi alterate la 25% din cazuri,bilirubina care poate fi ușor crescută la
10-15% din cazuri,pasager.

Pentru diagnosticul pozitiv:un rol deosebit revine

 Examen clinic și paraclinic SE TAIE

 examenului ecografic:Acesta decelează:
o Prezența calculilor
o Colecist mărit de volum
o Pereți îngroșați și edem
o Dublu contur
o Lamă de lichid subhepatic,abcese,plastronul subhepaticeventual exudat preritoneal
o Modificări eventuale ale Căii biliare principale ,Psancreasului,Venei porte.

12
 o În Colecistita acută nelitiazică,decelează noroi biliar,și modificările parietale
veziculare.(edem,dublu contur)

Diagnostic diferențial

 Apendicita acută subhepatică

 Ulcerul perforat acoperit(pneumoperitoneu)
 Pancreatita acută(cu dureri în bară,iradsiate spre stînga,amilazele mult crescute etc)
 Infarctul miocardic posterior,sau alte boli:pielonefrita dreaptă,hepatita virală la
debut,pleurezia dreaptă,pneumonia dreaptă bazală,

EVOLUȚIE. COMPLICAȚII

În formele simple, nedestructive, procesul inflamator poate regresa spontan sub

antibioterapie.

Perforația veziculei biliare determinnă abces sau peritonită biliară.

Fistule colecisto-enterice –sau bilio-digestive,în duoden sau colon, cu posibilitatea

eliminării unui calcul biliar mare,din colecist în douden, ce poate declanșa ileusul biliar.

Fistula bilio-biliară,sde obicei între colecistul infundibulsar și canalul hepatic,urmată

adesea de icter și angiocolită

Pancreatita acută,popater fi cauzată de colecistita acută chiar fără litiază coledociană.

Icterul mechanic,prin compresiunea infundibulului pe canalul hepatic (sindrom

Mirizzi)sau litiază coledociană migrate.

TRATAMENT

Preoperator :

 Repaus digestive
 Sondă naso-gastrică
 Perfuzii hidro-electrolitice
 Antibioterapie
 Analgezice uzuale
 Antispastice
 Antisecretorii gastrice

13
 Tratament chirurgical

Intervenția chirurgicală este colecistectomialaparoscopică, atunci când este posibilă

tehnicethnic,și nu are contraindicații, cu rezerva că rata de conversie la colecistectomia deschisă
estemai marefață de colecistita cronică. Este de preferat să se intervină în primele 24-48 de ore
de la debut,pentru a nu intervene plastronarea .Temporizarea intervenției duce la o creștere a
ratei de conversie.Totuși în caz de reacție pancreatică,tradusă prin aqmilazemie ușor crescută
,este obligatory temporizarea operației pînă la normalizarea analizelor.

Colecistostoma – deschiderea colecistului cu evacuarea conținutului, fixarea la perete și

drenajul extern pe o sondă Petzer se folosește excepțional, în cazuri cu riscuri importante de
ordin general și local,care fac imposibilă colecistectomia.

Desigur în tratamentul colecistitei acute un rol important revine

antibioterapiei,antiinflamatoriilor,perfuziilor de supleere a aportului digestive, tratamentului
specific al complicațiilor (icter mecanic,fistule,pancreatită,peritonită biliară,ileus biliar)

BIBLIOGRAFIE:

1. Sârbu V. – Patologie chirurgicală abdominal. Ed. Ovidius University Press, 2008

2. Popescu I., Beuran M. – Manual de chirurgie, vol II. Ed. Univ. Carol Davila, 2007
3. Ghelase F. – Patologie chirurgicală, vol. III. Ed. Sitech, 2013
4. Angelescu N. – Tratat de patologie chirurgicală, vol. II. Ed. Medicală, 2001
5. Zucker K.A., Bailey R.W. – Laparoscopic management of acute and chronic colecystitis,
Surgery Clinics of North Amer., 1992
6. Soumitra R., Easchempati R. - Acute cholecystitis. Ed. Springer 2015
7. Townsend C., Evers M. - Atlas of general surgery techniques. Ed. Saunders, 2010
8. Funariu Ghe. – Chirurgie abdominală. Ed. Dacia, 2002

14
Litiaza căii biliare principale

Litiaza căii biliare principale se delimitează ca o entitate aparte în cadrul litiazei biliare prin
particularităţile sale clinice şi terapeutice.

Frecventa sa este inegal apreciată în diferite statistici. Studiile necroptice dau o incidentă generală de 8%
a litiazei CBP, si de 24% din totalul litiazelor biliare.

ETIOLOGIE

Cel mai adesea calculii coledocieni sunt rezultatul migrarii prin cistic a calculilor veziculari.
Rareori, litiaza CBP poate fi secundară unor corpi străini endocoledocieni: elemente parazitare hidatice,
fire de sutură emigrate în coledoc, etc.

Formarea calculilor coledocieni primari este o eventualitate mai rară, aceştia se deosebesc de calculii
veziculari prin forma ovoidă, rotunjită, nefaţetaţi sau cilindrici (,, în capăt de ţigară„ ) şi se însoţesc de
dilatarea coledocului.

Calculoza coledociană poate fi secundară şi litiazei intrahepatice.

Din punct de vedere biochimic calculii coledocieni sunt compuşi mai ales din bilirubinat de calciu.

ANATOMIE PATOLOGICĂ

In raport cu conditiile care au dus la formarea lor, calculii coledocieni pot fi clasificati astfel:

- calculi de tip inflamator: multipli, faţetaţi, galbeni–bruni, cu nucleu pigmentar şi periferie laminată pe
secţiune;

- calculi de tip metabolic: - pur pigmentari: multipli, mici, negri;

- pur colesterinici: mici, gălbui;

- de bilirubinat de calciu: muriformi, gălbui.

- calculi de etiologie combinată – calculi primari metabolici, de regula colesterinici, în jurul cărora s-au
suprapus depozite secundare pigmentare;

- calculi de stază – adevăraţii calculi autohtoni, ovoizi, friabili.

După dimensiuni calculii coldocieni pot fi:

a ) calculi pasabili – sub 2 mm. Cei cu diametrul între 3 – 5 mm trecând în coledoc,

produc lărgirea canalului cistic (aşa-zisul „cistic violat”).

b ) calculi nepasabili > 5 mm. O parte dintre ei locuiesc liber în CBP, dar un procent redus
se inclavează în aşa-zisul punct critic Barraya.

In litiaza coledociană recentă, sau în coledocul de pasaj, dilataţia este moderată, iar peretele este
subţire şi îşi păstrează aspectul venos obişnuit. In cazurile cu evoluţie îndelungată şi cu crize repetate de
angiocolită, peretele hepatocoledocului mult dilatat este îngroşat, albicios, justificând termenul de
„aspect arterial” ( Juvara ).

Clasificarea anatomo-clinică a litiazei coledocului:

- forma simplă – caracterizată prin prezenţa calculilor migraţi, unici sau multipli, bine
formaţi, faţetaţi, nesfărămicioşi. Obstrucţia coledocului este parţială sau lipseşte. Peretele coledocian nu
este modificat.

- forma complexă – coledocul este ocupat de calculi autohtoni sau migraţi din colecist,
cu situaţii particulare: inclavaţi în papila, fugiţi din căile biliare intrahepatice sau conţinuţi de un
diverticul coledocian. Angiocolita, coledocita şi afectarea organelor învecinate este prezentă.

- forma malignă – împietruirea coledociană, în care CBP este mult dilatată, atonă,
realizând aşa-zisul megacoledoc.

SIMPTOMATOLOGIE. FORME CLINICE

a ) Forma clinică obişnuită – este caracterizată de trei simptome: durere, icter, febră,
constituind triada lui Chauffard.

Durerea este de două tipuri: colică intensă iniţială, care marchează migrarea calculilor veziculari în CBP şi
durerea cvasi-continuă, mai putin intensă, din „perioada de stare” a litiazei coledociene constituite.

Criza dureroasă este urmată de instalarea semnelor de obstrucţie coledociană: icterul şi angiocolita.

Icterul apare de obicei după criza dureroasă la 24 – 48 h, cu intensitate, în general, modestă, cu valori
ale bilirubinemiei până la 2 – 3 mg%. Durata icterului este variată de la subicterul pasager la icterul
cronic al formelor cu evoluţie prelungită.

Febra, expresie a angiocolitei, apare la sfârşitul crizei dureroase sau la câteva ore după aceasta. Aproape
întotdeauna este precedat de un frison prelungit, intens uneori violent. Accesul febril este de scurtă
durată, cu creşterea rapidă a temperaturi până la 39 C, apoi cu scadere la valori normale.
 b ) Forma asimptomatică, ocultă, este descoperit necroptic la indivizi care nu erau cunoscuţi cu
patologie biliară sau în cursul unor intervenţi chirurgicale cu altă viză decât cea biliară.

c ) Forma dureroasă, rar întâlnită, caracterizată prin colici biliare apărute postprandial.

d ) Forma icterică – relativ mai frecventă. In primul rând recunoaştem caracterele icterului
mecanic: urini hipercrome, scaune decolorate şi prurit. Angiocolita poate fi prezentă într-o formă
discretă.

e )Forma angiocolitică anicterică – caracterizată prin episoade angiocolitice sub forma de

frisoane, febră, cefalee, urmate de transpiraţii abundente.

f ) Forma supraacută – cu evoluţie gravă, apar semnele suferintei hepatocelulare cu insuficienţă

hepatică cu icter, alterarea coagulării, tulburări neuripsihice. Funcţia renală este interesată în contextul
şocului toxicoseptic, constituindu-se tabloul insuficienţei hepatorenale sau angiocolita ictero-uremigenă
descrisă de Caroli.

g) Coledocul de pasaj – reprezintă suma consecintelor morfologice şi funcţionale în urma treceri

repetate a unor calculi mici prin CBP spre papilă. Hepatocoledocul devine dilatat cu pereţi subţiri, de
aspect „venos” ( Juvara ).

INVESTIGATIILE DE LABORATOR
- determinarea bilirubinei serice – este un test esenţial în diagnosticul unui icter. Bilirubina
totală peste 3 mg% se manifestă clinic prin subicter sclero-tegumentar, iar peste 5 mg%, icterul se
generalizează.

- fosfataza alcalină – enzima secretată de osteoblaşti şi probabil de celulele Kuppfer, care se

elimină exclusiv prin căile biliare. Creşterea valorilor FA le întâlnim în icterele obstructive, iar în icterele
tumorale depăşeste 200%. De asemenea, are valori crescute în cirozele biliare şi fibrozele hepatice.

INVESTIGAŢII IMAGISTICE

Colangiografia intravenoasă – metoda de opacifiere rapidă a CBP şi colecistului, dar care are câteva
contraindicaţii:

- bilirubinemia mai mare de 3 mg%;

- existenta unei hiperfuncţii tiroidiene;

- intoleranţa la iod.

Echografia căilor biliare – calculii coledocieni pot fi depistaţi numai în 25 -50% din cazuri, dar poate
stabili cu o precizie de 60 – 90% diametrul CBP.
Tomografia computerizată – permite obţinerea unor imagini mai concludente decât ultrasonografia la
bolnavii obezi sau la aceia la care încărcarea cu gaze a anselor intestinale maschează căile biliare.

Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP ): permite explorarea arborelui

biliar cât şi a celui pancreatic; permite diferenţierea dintre ictreul obstructiv şi cel hepatocelular;
dă posibilitatea efectuării imediate a sfincterotomiei endoscopice şi a extragerii calculilor cu
sonda Dormia; permite efecuarea unor biopsii şi aspirarea de bilă şi suc pancreatic direct din
ampula Vater. ERCP-ul are câteva contraindicaţii: afecţiuni cardiace şi pulmonare, discrazii
sangvine, stenoze esofogiene, gastrice sau duodenale, prezenţa pseudochisturilor de pancreas,
puseurile recente de pancreatită acută, angiocolitele acute.

INVESTIGAŢII INTRAOPERATORII

Constatarile macroscopice – aspectul ductului biliar reprezintă unul dintre elementele semiologice
principale, aşa cum arăta Juvara, „morfologia intraoperatorie a coledocului în suferinţă este
caracteristică, dar ea trebuie recunoscută”.

Primul element care atrage atenţia este diametrul CBP. Prin măsurători foarte precise Deitch ajunge la
concluzia că diametrul extern al hepatocoledocului se situează la valoarea medie de 9,65 mm. Când
dilatarea depăşeşte 12 mm, ea trebuie să ne sugereze existenţa unui obstacol mecanic. Când diametrul
atinge 15 mm, este necesară coledocotomia exploratorie.

Colangiografia intraoperatorie – este de două feluri: de depistare şi de control.

a ) colangiografia de depistare sau preexploratorie se realizează pe trei căi (Champeau şi Pineau

).

- puncţionarea veziculei biliare – obţinându-se o colecisto-colangiografie

intraoperatorie;

- utilizarea cisticului;

- puncţionarea coledocului.

b ) colangiografia de control (sau postexploratorie – Hepp) – se efectuează imediat după

aplicarea drenajului Kehr, când nu există certitudinea că leziunile CBP au fost complet rezolvate prin
actul chirurgical.

Ultrasonografia intraoperatorie – spre deosebire de colangiografie nu necesită disecarea şi canularea

cisticului şi nici introducerea unui mediu de contrast.

Explorarea „invaziva” a CBP

Explorarea instrumentală a CBP se poate face pe două căi: calea transcistică sau prin
coledocotomie.
Explorarea transcistică este posibilă când cisticul este permeabil, larg şi când unghiul de vărsare în CBP
este normal. Cel mai frecvent se foloseşte sonda Dormia, care se introduce până în duoden de unde se
retrage cu coşuleţul deschis.

Explorarea prin coledocotomie – Heiss recomandă ca primă manevră, aplicarea unui lavaj sub presiune
al lumenului biliar ( manevra Payr ). Lavajul va fi urmat de explorarea cu sondele de tip Dormia sau cu
cateterul Fogarty.

Coledocoscopia – prezenţa calculilor este relativ uşor de stabilit, ei apar fie înotând în lichidul de irigare,
fie inclavaţi în canalele hepatice sau în regiunea ampulară.

EVOLUŢIE – COMPLICAŢII

Evoluţia şi prognosticul litiazei CBP sunt imprevizibile, având în vedere polimorfismul clinic şi evolutiv,
am putea asemui litiaza coledociană cu un vulcan stins, care poate erupe oricând.

Principalele complicaţii evolutive ale litiazei coledociene sunt: oddita scleroasă, pancreatita cronică,
pancreatita acută, ciroza hepatică şi angiocolita supraacută cu consecinţele ei.

Factorul de gravitate în evoluţia litiazei coledociene este constituit de angiocolită. Accesele acute de
angiocolită pot da complicaţii grave imediate de ordin general: septicemie, septicopioemie, şoc toxico-
septic cu colaps ireductibil şi insuficienţă hepatorenală acută.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Adoptarea tacticii şi tehnicii chirurgicale

Scopul tratamentului chirurgical, în suferinţele biliare benigne în general şi în litiază în special,

este să realizeze:

- înlăturarea colecistului ca sediu principal al litogenezei;

- dezobstructia CBP prin înlaturarea tuturor calculilor;

- asigurarea unui drenaj biliar optim.

In tratamentul obstrucţiilor coledociene benigne, un criteriu orientativ în alegerea

metodei de drenaj biliar îl reprezintă dilatarea CBP. Astfel:
a ) în dilataţiile până la 15 mm diamertu, se recomandă intervenţiile pe papilă.

b ) la o dilatare a CBP cuprinsă între 16 – 25 mm diametru, este indicată

coledocoduodenostomia.
 c ) în dilataţiile atone de peste 25 mm, se recomandă hepaticojejunostomia pe ansă în
Y a la Roux.

Pentru calculii CBP descoperiţi intraoperator prin colangiografie sau ultrasonografie

laparoscopica există două posibilităţi de rezolvare: extragerea lor pe cale transcistică sau prin
coledocotomie:

a ) pentru extragerea transcistică se cer îndeplinite următoarele condiţii:

- calculii coledocieni să fie de dimensiuni mici, situaţi sub joncţiunea cistico-hepatică şi puţin
numeroşi;

- ductul cistic trebuie să fie dilatat.

b ) extragerea prin coledocotomie este indicată în următoarele circumstanţe;

- când calculii coledocieni sunt voluminoşi şi numeroşi;

- dacă ductul cistic este îngustat sau nedilatabil;

- coledocul trebuie să aibă un diametru de cel puţin 7 mm, iar ligamentul hepato-duodenal să nu
fie afectat de procesul inflamator.

După extragerea calculilor, intervenţia se poate încheia în mai multe modalităţi:

- printr-un drenaj biliar extern realizat cu un tub Kehr, sau mai rar, un drenaj transcistic;

- drenajul biliar intern reprezintă o alternativă. El poate preexista, în urma unei

sfincterotomii endoscopice practicată preoperator.

10. Litiaza intrahepatică

Prezenţa calculilor macroscopici în canalele biliare situate între convergenţa celor două hepatice
şi capsula Glisson, defineşte litiaza intrahepatică.

Raportul între litiaza biliară comună şi cea intrahepatică nu depăşeşte 1%. Vârsta sub 45 ani este
mai rar afectată, cu excepţia formelor clinice din cadrul ectaziilor congenitale ( maladia Caroli ) sau
secundară parazitozelor biliare.

Colin si Vayre împart LIH în două mari categorii:

- LIH autohtonă;
 - LIH de însoţire – care cuprinde toate formele de LIH ce coexista cu cea extrahepatică.

Mecanismele de producere ale LIH nu diferă fundamental de cele ale litiazei biliare
extrahepatice. În general, modificarile histologice ale ficatului şi căilor biliare produse în cursul LIH, sunt
minime la început, evoluţia ulterioară făcându- se către ciroza colestatică sau atrofie cu abcese multiple.

Simptomatologia îmbracă mai totdeauna tabloul unei suferinţe hepato-biliare.

Cel mai frecvent tabloul clinic este dominat de durere, care apare sub forma clasică de colică hepatică.
Apariţia sau supraadaugarea infecţiei are drept corespondent clinic febra, însoţită de frisoane.

Icterul foarte inconstant, apare prin migrarea LIH în CBP sau prin obstrucţia convergentei biliare.

Diagnosticul se stabileşte pe baza investigaţiilor imagistice folosite şi în diagnosticul

litiazei CBP.
Intraoperator diagnosticul devine uşor de precizat prin folosirea colangiografiei.

Tratamentul chirurgical radical, indiferent de tipul său, trebuie să răspundă urmatoarelor

principii:

- evacuarea completă a arborelui biliar;

- realizarea unui drenaj bilio- digestiv decliv şi eficace;

- îndepărtarea cauzei care a dus la apariţia LIH;

- prevenirea recidivelor.

În cazurile de LIH din cadrul bolii Caroli, rezolvarea chirurgicală din ce în ce mai acceptată este
hepatectomia.

26. ICTERUL MECANIC

1. Generalităţi:

- sindromul icteric reprezintă colorarea în galben a tegumentelor şi mucoaselor, consecinţă clinică a

creşterii valorii bilirubinei peste 2-2,5mg%.
- icterul nu este o boală, ci un sindrom care apare în multe afecţiuni, având etiologie variată şi o
patogenie multifactorială

- producerea icterului este cauzată de o serie de defecţiuni pe traseul precursor biliar-bilă-celulă

hepatică-canal biliar-tub digestiv.

Bilirubina este un produs de degradare al hemului, cu structură tetrapirolică, ce rezultă din liza
eritrocitelor îmbătrânite (80%), la nivelul sistemului reticuloendotelial, iar restul din mioglobină
şi din eritrocite în curs de maturizare. Transformarea hemului în bilirubină are loc cu precădere
în ficat (celulele Küpffer) şi în splină şi se realizează în mai multe etape.
În prima fază, sub acţiunea hemoxigenazei, se formează alfa-oxihemul, iar faza a doua constă în
transformarea alfa-oxihemului în biliverdină şi apoi sub acţiunea biliverdinreductazei în bilirubină.

Această bilirubină este neconjugată, insolubilă în apă şi este transportată în plasmă sub forma unui
complex stabil cu albumina.

La nivel hepatocitar prelucrarea bilirubinei cuprinde trei procese: captarea, conjugarea şi

excreţia.

În interiorul celulei hepatice la nivel microzomial bilirubina indirectă suferă două conjugări cu acidul
glucuronic. Bilirubina conjugată, hidrosolubilă, este deversată în canaliculele biliare şi transportată prin
arborele biliar în duoden. Cantitatea medie de bilirubină directă produsă de ficat este de 250 mg/zi.

În lumenul intestinului subţire, bilirubina conjugată este scindată de glucuronidazele bacteriene,

iar bilirubina neconjugată rezultată este redusă la urobilinogen, din care o parte este resorbit, iar fracţia
neresorbită este excretată în fecale sub formă de stercobilinogen, care colorează materiile fecale.
Urobilinogenul resorbit este parţial reexcretat prin ficat, iar restul este eliminat prin urină. În cazul unor
obstrucţii biliare în care bila nu ajunge în intestin, urobilinogenul lipseşte cu desăvârşire atât din
materiile fecale, cât şi din urină.

- clasificarea sindroamelor icterice au drept criterii mecanismele patogenice incriminate în

creşterea bilirubinei plasmatice, cu predominenţa uneia din cele două fracţiuni ale bilirubinei –
conjugată sau neconjugată.

- după o clasificare mai veche, icterele sunt împărţite în trei categorii:

PREHEPATICE (cu bilirubina neconjugată crescută, consecinţa unei hemolize accentuate – de unde şi
denumirea de ictere hemolitice),
HEPATICE sau HEPATOCELULARE (prin alterarea celulei hepatice şi perturbarea proceselor
enzimatice şi a mecanismelor de “secreţie-excreţie”)
 POSTHEPATICE (în care capacitatea de conjugare este normală, dar există un obstacol în calea
curgerii bilei, cu stază biliară, inversarea polului biliar celular şi regurgitarea componenţilor biliari în
circulaţia sangvină).

- după criteriul conjugării microsomiale a bilirubinei, icterele pot fi:

Premicrosomiale ( prin retenţie de bilirubină neconjugată)

Postmicrosomiale (prin regurgitaţie de bilirubină conjugată şi perturbarea mecanismelor de
“secreţie- excreţie” la nivelul polului biliar hepatocitar)
- icterul mecanic intră în a doua categorie şi cuprinde icterele generate de un obstacol pe
traiectul căilor biliare, de regulă a celor extrahepatice, cu stază biliară consecutivă (colestază
retrogradă), actul chirurgical vizând fie înlăturarea obstacolului, fie scurt-circuitarea lui pentru
restabilirea unui circuit bilio-digestiv.

2. Etiologia icterului mecanic

- în funcţie de sediul obstrucţiei şi de etiologie icterele mecanice pot fi:

a.Ictere mecanice prin leziuni obstructive ale căilor biliare intrahepatice

- Ciroză biliară primitivă

- Colangită scleroasă primitivă

- Colangiocarcinomul

- Tumori hepatice benigne

- Litiaza căilor biliare intrahepatice

- Chiste hidatice hepatice

- Dilataţia congenitală a căilor biliare intrahepatice (boala Caroli)

b.Ictere mecanice prin leziuni obstructive ale căilor biliare extrahepatice

1.Obstrucţie intralumenală
- Calculi biliari - autohtoni, migraţi, postoperatori

- Chistul hidatic hepatic rupt în calea biliară principală (CBP)

- Paraziţi intestinali migraţi în CBP ( ascarizi, lamblii, etc.)

- Hemobilie - spontană

- posttraumatică

2. Obstrucţie prin afecţiuni parietale

- stenoze biliare – inflamatorii

- postoperatorii( cicatriciale, răniri şi ligaturi iatrogene)

- dilataţia chistică congenitală a CBP

- tumori maligne ale CBP( tumori de hepato-coledoc, tumori Klatskin)

- tumori benigne ale CBP

- tumori maligne invadante ale veziculei biliare

- ampulom vaterian

- papilo-odite inflamatorii şi scleroinflamatorii

3. Obstrucţie extrinsecă

- neoplasm de cap de pancreas

- pancreatita acută şi cronică

- pseudochisturi pancreatice

- adenopatie în hilul hepatic (TBC, Hodgkin, neoplazică)

- litiaza veziculară – Sindrom Mirizzi

- ulcere postbulbare penetrante

Icterele mecanice pot fi clasificate astfel din punct de vedere etiologic:

- Ictere mecanice litiazice

- Ictere prin leziuni traumatice ale CBP

- Ictere neoplazice

- Ictere prin compresiune extrinsecă a CBP

- Ictere de origine parazitară

- Ictere prin procese inflamatorii ale CBP.

3. Fiziopatologie

- staza biliară prelungită are efecte nocive la nivel hepatobiliar cât şi la nivel sistemic.

- proximal de obstacol se produce o dilatare a lumenului arborelui biliar, aceasta fiind cu atât mai
marcată, cu cât instalarea obstrucţiei este mai lentă şi progresivă, aşa cum se întâmplă în obstrucţiile
neoplazice ale coledocului terminal.

- concomitent cu dilatarea poate apare şi îngroşarea peretelui coledocian proximal de obstacol, factor
favorabil pentru realizarea anastomozelor bilio-digestive.

- hipertensiunea biliară canalară are consecinţe negative la nivel intrahepatic; dacă presiunea din
sectorul canalar depăşeşte 20cm H2O, încetează secreţia hepatică a bilei.

- apare aşa-numita inversare a polului biliar cu cel vascular al hepatocitului, cu deversarea bilei în
capilarele sinusoide, ca urmare a gradientului presional.

- din cauza regurgitării bilirubinei directe şi a neacceptării bilirubinei indirecte la polul sinusoidal al
hepatocitului, în sânge se acumulează un amestec de pigmenţi şi săruri biliare, precum şi o creştere
corespunzătoare a nivelului seric al enzimelor de retenţie biliară (fosfataza alcalină, gamma-glutamil
transpeptidaza şi a colesterolului).

- parenchimul hepatic suferă din cauza intoxicaţiei biliare de regurgitare prin:

stază centrolobulară,
extravazare biliară periductală,
edem
infiltraţie polimorfonucleară.
- în final apar dezorganizări structurale biliare, fibroza periportală şi centrolobulară conducând la ciroză
biliară.
4. Diagnosticul icterului mecanic:

- piatra de temelie a evaluării pacientului care prezintă un sindrom icteric, o reprezintă

diferenţierea icterului obstructiv, de icterul hepatocelular sau cel hemolitic.
- o anamneză amănunţită şi un examen obiectiv corect, asociate cu o explorare biochimică a funcţiei
hepatice şi un test iniţial screening imagistic ( echografie sau CT), vor fi de mare valoare în diferenţierea
icterului “chirurgical”, de cel “medical”.

- algoritmul diagnostic cuprinde 2 etape importante:

a. - evaluarea pacientului icteric, pentru a diferenţia icterul hepatocelular de cel obstructiv

b. - diagnosticul etiologic al icterului mecanic în vederea stabilirii conduitei terapeutice.

a). Diagnosticul clinic

a.vârsta: la nou-născuţi şi copiii mici, icterul mecanic poate fi determinat de malformaţii biliare
congenitale. După vârsta de 40 de ani, frecvent etiologia icterului mecanic este generată de cauze
litiazice şi neoplazice, urmate de hepatitele virotice colestatice şi ciroza hepatică. După 60 de ani creşte
îndeosebi incidenţa icterelor neoplazice.

b.sexul: are valoare orientativă, în sensul că la femei icterele obstructive sunt produse mai ales de
litiază, iar la bărbaţi de cancere pancreatice şi ale căii biliare, cancere hepatice şi ciroze alcoolice.

c. modalitatea de debut: este de multe ori evocatoare şi cu importanţă diagnostică deosebită. Debutul
brusc, colicativ, însoţit de febră, este caracteristic obstrucţiilor prin litiază. Dimpotrivă, icterele care se
instalează progresiv, insidios, nedureros, precedate de prurit, sunt caracteristice pentru neoplasmele
pancreatice sau de cale biliară.

d. Tabloul clinic:

îmbracă de multe ori forme caracteristice cu valoare diagnostică etiologică.

Icterul – este semnul definitoriu al obstrucţiei biliare mecanice. Există mai multe nuanţe de galben,
cu importanţă semiologică orientativă pentru natura obstrucţiei: - icterul intens verde-brun (icter
melas) apare în sindromul de obstrucţie
incompletă neoplazică a coledocului, în colestaza intrahepatică cronică;

- icter flavinic - apare în procesele de hemoliză;

- icter rubinic - în afecţiunile hepatocitare;

 - icter verdinic - de tip colestatic benign intra-extrahepatic.
- Febra şi frisonul sunt expresia clinică a infectării colestazei, a colangitei obstructive
incomplete prin calculi. Dacă sindromul colangitic precede instalarea icterului,sugerează natura
litiazică a obstrucţiei biliare, iar dacă survine tardiv, diagnosticul este orientat spre cancer sau o
tumoră papilo-ampulară (Caroli).
- Pruritul - de regulă acompaniază sindroamele colestatice, precede icterul în leziunile obstructive
neoplazice, având evoluţie progresivă, iar dacă survine tardiv după icter, este evocator pentru o
obstrucţie biliară benignă.

b. Examenul obiectiv local

- poate evidenţia importante elemente de diagnostic:

- hepatomegalia izolată, eventual dureroasă, poate fi întâlnită în hepatita acută virală, dar şi în
colestază prin obstrucţie extrahepatică. O hepatomegalie cu consistenţă fermă, cu mici noduli, cu
marginea anteroiară ascuţită asociată cu splenomegalie, pledează pentru o ciroză hepatică sau icter
hemolitic. În cancerul primitiv hepatic sau mai ales metastatic, hepatomegalia este extrem de dură,

- palparea veziculei biliare, destinsă şi de cele mai multe ori nedureroasă, la un pacient icteric
este sugestivă şi chiar patognomonică, pentru neoplasmul de cap de pancreas (semnul Courvoisier–
Terrier). El este determinat de refluxul masiv de bilă în canalul cistic şi colecist ca urmare a ocluziei
coledociene complete. Un calcul inclavat în cistic, asociat cu litiaza coledociană obstructivă, poate
produce distensia veziculei biliare, dar prezintă alte elemente de diferenţiere (durere, febră). Colecistul
poate fi palpabil în proliferările maligne sub forma unei tumori dure, nedureroase. În condiţiile unei
litiaze colecistocoledociene complicate cu colecistită acută şi colangită, palparea hipocondrului drept
este foarte dureroasă, putând apare uneori semne de iritaţie peritoneală.

b). Explorări paraclinice

a.Probele biologice

- au rolul de a clarifica natura obstructivă a icterului, de a cuantifica modificările induse de retenţia

biliară asupra funcţiilor altor organe şi de a evalua global pacientul în vederea intervenţiei chirurgicale.

- Bilirubina serică cu cele două fracţiuni, conjugată şi neconjugată, orientează în mare parte
tipul şi mecanismul icterului, fiind markerul biologic principal al sindromului icteric, indicându-ne
gravitatea icterului.

- Transaminazele serice TGO (AST-aspartat-amino-transferază) şi TGP (ALT-alanin-amino-

transferază) cresc semnificativ în afecţiuni hepatocelulare, mai ales în hepatitele acute, dar în
obstrucţiile extrahepatice creşterea acestora este moderată.
 - Fosfataza alcalină cea mai caracteristică enzimă hepatică din icterele obstructive este
excretată în bilă de către hepatocit, fiind sintetizată în exces şi revărsată în plasmă. Creşterea peste
valorile obişnuite pledează pentru natura obstructivă a icterului

- în prezent, diferenţierea dintre colestaza intrahepatică sau extrahepatică, se poate efectua cu un grad
ridicat de acurateţe în primele 24 ore de spitalizare, pacientii fiind supuşi unui test de screening
imagistic, cu ajutorul ultrasonografiei sau computer tomografiei (CT).

- odată ce diagnosticul de icter obstructiv a fost stabilit pe baza evidenţierii ductelor biliare intrahepatice
dilatate, se va trece la identificarea nivelului obstrucţiei şi la stabilirea etiologiei acesteia.

- testele imagistice iniţiale (Echografia abdominală şi CT) pot aduce considerabile informaţii etiologice.

b.Echografia abdominală

- este examenul cel mai rapid, mai ieftin şi mai comod, prin care se poate susţine diagnosticul de icter
mecanic

- precizează, cu mare acurateţe, natura obstacolului, fiind metoda de elecţie în icterul litiazic la bolnavii
cu intoleranţă la iod, neavând nici o contraindicaţie.

- semnul echografic cardinal pentru obstrucţia biliară este dilataţia căilor biliare extra- şi/sau
intrahepatice, putînd preciza sediul obstacolului în proporţie de 80-90%.

c.Tomografia computerizată

- oferă date suplimentare faţă de ultrasonografie, în schimb este mult mai scumpă şi mai laborioasă ca
mod de execuţie.

- are o serie de avantaje:

- oferă informaţii concomitente asupra întregii regiuni hepatobiliopancreatico-duodenale;

- evidenţiază cu mai multă acurateţe litiaza căii biliare principale;

- stabileşte mai precis nivelul obstrucţiei;

- este net superioară în diagnosticul tumorilor hepatice şi pancreatice;

- oferă imagini de înaltă rezoluţie;

- permite puncţia- biopsie ghidată, cu ac fin.

d.Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP)

- colangiografia endoscopică retrogradă a trecut pe primul loc printre metodele disponibile pentru
explorarea bolnavilor cu icter colestatic, în vederea diferenţierii colestazei intrahepatice de cea
extraheatică, aducând informaţii preţioase în stabilirea naturii obstacolului biliar.

- constă în introducerea substanţei de contrast transpapilar, după prealabila vizualizare a papilei,

definind sediul şi natura obstacolului în 76-90% din cazuri.

e.Colangiografia transparietohepatică (PTC)

- colangiografia transparietohepatică se realizează prin puncţie hepatică laterală, cu ace subţiri, cu

scopul de a introduce substanţa de contrast în căile biliare intrahepatice dilatate, fiind indicată atunci
când examenul echografic a evidenţiat un grad cât mai mare de dilatare a căilor biliare intrahepatice.

- este o metodă eficientă de diagnostic în icterele obstructive intense şi persistente, indicând sediul şi
natura obstacolului, gradul de dilatarea a căilor intrahepatice, putînd fi considerată de elecţie pentru
obstacolele neoplazice înalte (tumori Klatskin) sau stenoze ale CBP.

f.Radiografia abdominală simplă

- poate evidenţia calculi intra şi extrahepatici radioopaci (doar 20-30% din calculii biliari sunt radioopaci),
calcificări pancreatice care sugerează o pancreatită cronică, calcificări ale formaţiunilor chistice hepatice,
abcese sau tumori primitive voluminoase, pneumobilie (în fistule bilio-digestive spontane).

g.Colangiografia i.v.

- se poate face prin injectarea substanţei de contrast, pe cale indirectă, în sistemul venos superficial

- este inoperantă la valori ale bilirubinei mai mari de 3mg%, ceea ce face ca, practic, să nu poată fi
utilizată la pacienţii icterici.

h.Tranzitul baritat gastro-duodenal şi duodenografia hipotonă

- pot decela tumori la nivelul ampulei vater (imagine lacunară, imaginea unui 3 inversat- semnul
Frosberg) şi semne indirecte de obstrucţie extrinsecă duodeno-biliară prin tumora a capului de pancreas
(lărgirea cadrului duodenal).
- astfel, diagnosticul obstrucţiei biliare se va stabili cu un grad înalt de precizie prin screeningul iniţial
(Echo sau CT), urmând ca examenul colangiografic (ERCP sau PTC) să stabilească sediul şi etiologia
obstrucţiei, precum şi conduita terapeutică.

5. Icterul obstructiv de etiologie benignă:

LITIAZA HEPATO-COLEDOCIANĂ

- este cea mai frecventă, dar în acelaşi timp cea mai benignă formă de manifestare a icterului obstructiv.

- litiaza biliară afectează cu prioritate categoria de vârstă între 50 şi 65 ani,

- litiaza hepatocoledocului poate fi generată de:

calculi veziculari migraţi în CBP (cel mai frecvent),

calculi migraţi din căile biliare intrahepatice
calculi coledocieni primitivi (autohtoni),
calculi postoperatori, reziduali, recidivanţi sau neoformaţi.

- numărul calculilor poate fi extrem de variabil: de la calculii unici la calculoza multiplă, sau
„împietruirea” de coledoc, neexistând o corelaţie directă între numărul şi dimensiunile calculilor

- prezenţa calculilor la nivelul CBP are numeroase repercursiuni asupra acestuia, determinînd o serie de
fenomene reflexe şi leziuni de contact:

- spasm reflex local şi la nivelul sfincterului Oddi;

- edem şi ulceraţii ale peretelui, ceea ce explică variaţiile de intensitate ale icterului
litiazic: spontan (prin mobilizarea calculului) sau ca urmare a tratamentului
medicamentos (antispastic, antiinflamator).

- suferinţa coledocului determină:

- dilataţia în amonte de obstacol;

- transformarea peretelui, în mod normal subţire, care se îngroaşă şi capătă o culoare albicioasă
„coledoc arterial” sau aspect de „coledoc venos”
- în raport cu diversitatea tulburărilor fiziopatologice generate de prezenţa calculilor se pot distinge
forme anatomoclinice:

neobstructive (anicterice),
forme cu obstrucţie incompletă,
forme cu obstrucţie completă

SIMPTOMATOLOGIE:
tabloul clinic se conturează treptat, pe fondul unei suferinţe caracteristice de litiază veziculară,
cunoscute de mai multă vreme.
colicile hepatice devin mai frecvente, mai prelungite, în ciuda tratamentului de rutină, remisiunile
fiind mai puţin evidente, iar ulterior, treptat sau brusc adăugându-se semnele majore care
alcătuiesc triada lui Chauffard:
- icterul,

- durerea,

- febra

Durerea este de două tipuri:

- colică intensă, iniţială, localizată iniţial în hipocondrul drept şi epigastru, iradiind în spate şi în ½
dreaptă a abdomenului.care marchează migrarea calculilor veziculari în calea biliară principală
- durerea cvasi-continuă, mai puţin intensă, din „perioada de stare” a litizei coledociene constituite.
- de cele mai multe ori durerea precedă apariţia icterului, semn important de diagnostic diferenţial
cu icterul neoplazic în care durerea succede apariţiei icterului.
Icterul – apare de obicei după criza dureroasă, la 24-48 ore, succesiune caracteristică

pentru obstrucţia litiazică a CBP,

- intensitatea sa, în general modestă (cu valori ale bilirubinemiei de 2-5mg%, rar depăşind valori de
10-15mg%), este în funcţie de gradul obstrucţiei biliare.
- icterul prin obstrucţie litiazică a coledocului este variabil ca intensitate, putând avea caracter
ondulant, în sensul că are perioade de intensificare şi perioade de remisiune, caracter neîntâlnit în
icterele neoplazice.
- caracterul obstructiv al icterului este dovedit clinic şi prin apariţia urinilor hipercrome, a scaunelor
decolorate şi a pruritului, uneori foarte intens, ducând la leziuni de grataj la nivelul tegumentelor.

Febra – întâlnită la aproximativ 8% din litiazele coledociene,

- apare la sfârşitul crizei dureroase sau la câteva ore după aceasta, fiind expresia angiocolitei.

- este precedată întotdeauna de un frison prelungit, intens, uneori violent, însoţit de cefalee.
Greţurile şi vărsăturile - în general intense şi involuntare, sunt frecvente, survenind în 75% din cazuri.

EXAMENUL OBIECTIV
- senzaţia de tensiune în hipocondrul drept, uneori cu apărare musculară, poate fi descoperită la palpare
în timpul sau după un atac acut. Dacă vezicula biliară este prezentă ea poate fi destinsă secundar
obstrucţiei litiazice a coledocului şi în unele cazuri chiar să devină palpabilă.

- zona de elecţie pentru căutarea sensibilităţii la palpare este zona pancreatico-coledociană a lui
Chauffard, cuprinsă în unghiul dintre linia mediană şi bisectoarea cadranului abdominal superior drept,
pe o întindere de 5cm. de la ombilic.

- ficatul este mărit de volum, sub tensiune, mai ales dacă obstucţia coledociană durează de mai mult
timp. Hepatomegalia are drept caracter particular modificarea ei în raport cu diminuarea sau cedarea
obstrucţiei, fenomen caracteristic pentru litiaza coledociană (ficat în „acordeon”).

EXPLORĂRILE PARACLINICE
- probele biologice au o deosebită valoare nu numai în diagnosticul icterului, dar şi pentru aprecierea
stării funcţionale a ficatului, fapt important pentru indicaţia intervenţiei, prognostic sau riscul anestezic.

a. Probe utilizate pentru aprecierea sindromului bilio-excretor

- Bilirubinemia totală creşte predominant pe seama fracţiunii conjugate, ajungând la valori ce nu

depăşesc în general 15mg%.

- Fosfataza alcalină are o creştere sugestivă pentru diagnosticul obstrucţiei biliare intra- şi
extrahepatice.

b. Probe folosite pentru investigarea citolizei hepatice

- creşterea concentraţiei serice a transaminazelor (ASAT, ALAT) se întâlneşte în special în icterele

litiazice persistente şi importante, care se însoţesc de necroze hepatocitare, dar oricum nu depăşesc
valorile atinse în hepatitele acute, fiind moderat crescute (de 1,5-2 ori V.N.).
- Lacticdehidrogenaza (LDH) – poate creşte în icterele mecanice de origine litiazică.

c.Probe care investighează sindromul hepatopriv

protrombina determinată prin efectuarea timpului de protrombină (timpul Quick) şi indicele de

protrombină
 se modifică secundar obstrucţiei căilor biliare (absenţa sărurilor biliare în intestin determină o
insuficientă absorbţie a vitaminei K, necesară sintezei protrombinei).
revine la normal după administrarea de vit. K1 (Fitomenadion) – testul Koller.
- Testele de disproteinemie (în special timolul), exprimă o tulburare nespecifică în elaborarea
proteinelor, având o valoare restrânsă, de „orientare”.

Anomaliile testelor funcţinale hepatice depind de gradul şi durata obstrucţiei biliare ca şi de prezenţa şi
extinderea colangitei.

d. Examenul urinii – Urina este intens colorată, conţinând bilirubină şi săruri biliare (urobilina este
absentă în prezenţa obstrucţiei complete).

e. Examenul coprologic - scaunele sunt decolorate prin reducerea sau absenţa stercobilinogenului, de
aspect alb-cenuşiu, lucioase, grăsoase (steatoree).

f.Radiografia abdominală simplă (care şi-a pierdut mult importanţa) poate evidenţia imagini de calculi
radioopaci, spontan vizibili, în aria de proiecţie a hepatocoledocului sau la nivelul ficatului.

g.Colangiografia i.v. efectuată când bilirubina este mai mică de 3mg% sau în perioadele anicterice, este
utilă pentru aprecierea calibrului şi omogenităţii căii biliare principale. Asociată tomografiei poate stabili
numărul şi dimensiunea calculilor coledocieni.

h.Colangiografia de control la pacienţii cu drenaj extern al CBP, de tip Kehr sau transcistic, oferă imagini
clare de litiază restantă, atunci când operaţia nu a realizat evacuarea completă a calculilor.

i.Echografia – oferă relaţii foarte precise cu privire la stare căilor biliare intra- şi extrahepatice, la
localizarea, numărul şi dimensiunile calculilor, fiind investigaţia cea mai utilizată în prezent pentru un
icter mecanic.

- Este neagresivă, ieftină şi poate fi repetată în dinamică, fiind utilizată ca screening la bolnavii cu
suferinţe hepato-biliare.
j.Colangiografia endoscopică retrogradă – ERCP – permite o bună opacifiere a hepatocoledocului, cu
imagini deosebit de clare, dând informaţii foarte valoroase asupra dimensiunilor calculilor, localizării şi
numărului lor, fiind totodată şi o importantă metodă terapeutică (dacă se asociază cu
papilosfincterotomia).

k.Colangiografia transparieto-hepatică – PTC - este utilă în icterele litiazice persistente, la care a apărut
dilatarea căilor biliare intrahepatice, fiind totuşi urmată de complicaţii – hemoragie, biliragie, etc.

l.Tomografia computerizată – poate să aducă informaţii utile în cazurile incerte de diagnostic, prin
evidenţierea CBP, a ficatului şi a pancreasului.

DIAGNOSTICUL POZITIV

- al icterului litiazic rezultă din însumarea unor elemente anamnestice, clinice şi paraclinice, care
pledează pentru obstrucţia litiazică a CBP, completată în final de explorarea intraoperatorie.

Apariţia - colicilor biliare, însoţite de icter, febră şi/sau frison, la un bolnav cunoscut cu calculi veziculari
sau care a fost colecistectomizat sugerează diagnosticul.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
- al icterului mecanic trebuie să se facă în primul rînd cu hepatita virală precum şi cu icterul
hemolitic, iar odată stabilit diagnosticul de icter mecanic, cel litiazic poate fi diferenţiat conform
tabelului următor:

Chist
hidatic
Litiaza rupt in Cancerul Ampulom Cancer al
CBP caile de cap de vaterian hilului hepatic
pancreas
 biliare

Colica +++ ++ - - -
precede
icterul

Clinic Caracterul Fluctuent Progresiv Uneori remis Progresiv

icterului la ramolirea
tumorii

Colecistul - - Sem. Courvoisier-Terrier Colabat

Hepatomegal + ++ +++ +++ +++

ia

Sondaj Bila +- +++ Absenti Sânge + Fermenţii

duodenal fermenţii celule pancreatici
pancreatici canceroase prezenţi

Para- Ecografia +- + +++ +++ +++

clinic

Colangiografi +- +- -- - -
a i.v.

CTPH - - +++ +++ +++

ERCP +++ +++ - - -

Pasaj baritat - - Lărgirea Semnul lui -

cadrului Frosberg
duodenal

Tabel nr.6

TRATAMENT

Tratamentul icterului mecanic litiazic impune

un tratament medical (cu titlu de pregătire preoperatorie),

un tratament chirurgical
 mijloace neconvenţionale de terapie a litiazei CBP.
Tratamentul chirurgical
Explorarea chirurgicală reprezintă etapa finală a diagnosticului iar gestul chirurgical trebuie să atingă
cele două obiective:

- dezobstrucţia canalară completă (extracţia calculilor)

- profilaxia recidivei.

a.Tratamentul chirurgical clasic

a fost, până de curând, singura modalitate de dezobstrucţie prin abordul direct al CBP
(coledocotomie), extragerea calculilor şi realizarea unui drenaj biliar extern temporar (cu ajutorul
tubului Kehr, în „T”, aplicarea unui tub simplu exteriorizat transcistic sau, mai rar, transhepatic),
printr-o anastomoză biliodigestivă sau papilosfincterotomie.
în ultimii ani, litiaza căii biliare principale se tratează din ce în ce mai mult prin metode
miniminvazive.
chirurgia laparoscopică permite realizarea aceloraşi gesturi şi conduce la aceleaşi rezultate ca şi cea
clasică, cu un traumatism parietal minim, ducând la scurtarea duratei de spitalizare, la un confort
sporit postoperator, cu avantaje funcţionale şi estetice considerabile. Tratamentul laparoscopic al
litiazei CBP se poate efectua pe cale transcistică (după o eventuală dilatare prealabilă) sau prin
coledocotomie şi extragerea calculilor cu sonda Dormia sau Fogarty
- indiferent de metoda de abordare, colecistectomia este obligatorie, fiind îndeplinit scopul de a suprima
rezervorul de calculi care a determinat apariţia sindromului icteric.

b. Tratamentul neconvenţional al litiazei căii biliare principale

1.Tehnica colangiografiei, papilotomiei şi extracţiei endoscopice

- primul pas în terapia endoscopică a litiazei biliare îl constituie colangiografia retrogradă,

metodă de diagnostic care poate fi urmată imediat de terapia propiu-zisă: sfincterotomia şi extragerea
calculilor, care poate fi făcută cu ajutorul sondei Dormia (cu coşuleţ) sau cu sonda Fogarty ( cu balonaş).

2.Colecistectomia laparoscopică

- se poate practica în aceeaşi şedinţă sau la un interval de 1-2 zile de la sfincterotomia

endoscopică.

Ca o concluzie, putem spune că deşi tratamentul litiazei CBP rămâne chirurgical la marea majoritate a
bolnavilor, odată cu introducerea în practica curentă a metodelor moderne laparoscopice şi
endoscopice, strategia terapeutică tinde să cedeze locul sfincterotomiei endoscopice, intervenţie care s-
a impus prin realizarea cu risc scăzut a vacuitaţii CBP şi a restabilirii fluxului bilio-digestiv, avantaje
importante la bolnavii vârstnici şi taraţi.

6. Icterele mecanice de etilogie neoplazică :

- icterele neoplazice pot fi determinate de :

cancere localizate la nivelul segmentelor principale ale căilor biliare extrahepatice (coledoc, canale
hepatice, hepatocoledoc),
ampulom vaterian,
cancer de cap de pancreas şi
cancere ale veziculei biliare, cu invazia pediculului hepatic.
- cele două sexe sunt afectate în proporţie egală, exceptând cancerul vezicular, care se manifestă de 2
ori mai frecvent la femei, decât la bărbaţi.

- în raport cu sediul tumorii, icterul se asociază cu o veziculă biliară destinsă şi palpabilă (dacă obstacolul
se află sub locul de joncţiune al cisticului cu hepaticul comun), sau acest semn lipseşte atunci când
obstrucţia se află deasupra confluentului biliar inferior.

- hepatomegalia este prezentă în ambele cazuri.

- dublul semn (veziculă biliară palpabilă şi icter intens), pe lângă o bilirubinemie ce se menţine constant
la valori de peste 15mg%, fără o anamneză cu crize episodice dureroase, sunt simptome care pledează
pentru o obstrucţie biliară tumorală, mai ales atunci când diagnosticul prezumtiv se confirmă echografic
şi radiologic (stenoză ductală localizată în lipsa unei intervenţii chirurgicale pe căile biliare).

A. NEOPLASMUL DE CAP DE PANCREAS

- este recunoscut pentru prognosticul extrem de rezervat şi rata scăzută a rezecabilităţii – între 5 şi 20%

- cancerul pancreasului are o evoluţie progresivă, cu durata medie între 6 luni şi 1 an.

Icterul - survine ca simptom de debut în 30% din cazuri, fiind semnul predominant.

se instalează insidios, cu evoluţie lentă şi progresivă, fără remisiuni, având la internare o durată între
1 şi 12 săptămâni.
prezintă caracterele icterului prin obstrucţie, cu urini colurice, scaune decolorate şi prurit intens.
 Dieulafoy descrie sindromul pancreatico-biliar, caracterizat prin :
- icter apiretic,

- nedureros iniţial,

- progresiv, ajungând foarte intens,

- prurit pronunţat şi

- scădere ponderală marcată

precede, de regulă, apariţia durerilor, prezente în perioada de stare, fiind un mijloc clinic util de
diagnostic diferenţial cu icterul litiazic.
are caracterul unei jene, al unei greutăţi în hipocondrul drept, exagerându-se după ingestia de
alimente.
La examenul obiectiv, în stadiile avansate, impresionează

starea caşectică,
tegumentele intens icterice şi
excoriaţiile din cauza pruritului.
Ficatul este mărit de volum, cu consistenţă fermă, nedureros la palpare, fiind direct proporţional cu
gradul şi vechimea obstrucţiei biliare.
Vezicula biliară este aproape totdeauna mărită de volum, destinsă, fiind percepută la palpare ca o
tumoră ovoidă, netedă, cu consistenţă fermă, în general nedureroasă – semnul Courvoisier-Terrier.
Neoplasmul de cap de pancreas evoluează fără remisiuni, spre caşexie progresivă şi insuficienţă hepatică
gravă.

Explorările biologice hepatice - sunt în general caracteristice unui icter colestatic:

- Bilirubinemie crescută cu predominenţa celei directe;

- Prezenţa sărurilor biliare şi a pigmenţilor biliari în urină;

- Creşterea fosfatazei alcaline şi a 5-nucleotidazei;

- Creşterea alfa2-globulinelor în contrast cu scăderea albuminelor

Antigenul carcinoembrionar (ACE), deşi nu este specific pentru cancerul pancreatic, putând apare şi în
alte localizări neoplazice, are valoare diagnostică în special în formele avansate.

Markerul tumoral CA19-9 poate fi crescut în neoplasmul de cap de pancreas, fiind util mai ales în
formele anicterice sau cu diagnostic incert şi mai ales pentru screeningul postoperator, în vederea
depistării precoce a recidivelor sau a metastazelor.

Antigenul pancreatic oncofetal (POA) este pozitiv în 95% din cancerele de pancreas, chiar când tumora
este mică şi deci rezecabilă.
Tomografia axială computerizată are o mare sensibilitate şi specificitate în detectarea chiar a tumorilor
mici, permiţând aprecierea morfologiei, topografiei şi omogenităţii pancreasului, precum şi la depistarea
adenopatiei peripancreatice, din hilul hepatic sau a metastazelor.

ERCP–ul furnizează indicii preţioase în privinţa localizării tumorii (ampulare sau pancreatice), iar
corelarea cu CT, oferă mari avantaje atunci când există bănuiala că icterul obstuctiv este cauzat de o
leziune localizată în zona respectivă, fiind util pentru aprecierea extinderii extrapancreatice a tumorii.

Ultrasonografia (echografia) are o valoare incontestabilă în recunoaşterea tumorilor de peste 2 cm

diametru, putându-se decela cu ajutorul ei peste 70-80% dintre tumorile de cap de pancreas. Cu toate
acestea diferenţierea dintre pancreatita cronică şi cancer este adesea dificilă, în prezent putându-se
apela la puncţii biopsii percutanate, efectuate sub control echografic sau tomografic.

Echografia endoscopică este extrem de utilă în diagnosticul tumorilor periampulare, pentru depistarea
în special a tumorilor cu diametru mai mic de 2,5cm, limita inferioară fiind 1cm. De asemeni are rol
important în aprecierea gradului de invazie locală, decisiv pentru strategia terapeutică, ce poate orienta
spre o intervenţie radicală de tip duodenopancreatectomie cefalică sau spre o intervenţie paleativă –
simplă protezare endoscopică sau derivaţie bilio-digestivă.

Puncţia aspirativă percutanată ghidată tomografic sau echografic dă rezultate pozitive în 50-90% din
cazuri. Are o valoare incontestabilă deoarece aspiratul permite un diagnostic histologic corect, putându-
se face un diagnostic diferenţial cu pancreatita cronică sau alte leziuni obstructive periampulare.

Diagnosticul pozitiv

în stadiile de început, boala nu se manifestă prin toate semnele prezentate, tabloul clinic fiind
mai puţin expresiv.
în perioada de stare când sindromul icteric este intens şi persistent, durerea epigastrică şi scăderea
ponderală marcate, diagnosticul clinic şi mai ales paraclinic orientează spre diagnostic.
Diagnosticul diferenţial al icterului din neoplasmul de cap de pancreas se face cu :

icterul din litiaza coledociană,

hepatita colestatică,
ciroza biliară primitivă,
neoplasmul coledocian
pancreatita hipertrofică icterigenă.

Tratament

- tratamentul chirurgical este singura metodă terapeutică ce oferă perspectiva unei terapii curative în
neoplasmul de cap de pancreas, rezecabilitatea tumorilor fiind de aprox. 10-20% din cazuri, apreciată
după o corectă evaluare pre- şi intraoperatorie.
Operaţii radicale :

- Duodenopancreatectomia cefalică ( operaţia WHIPPLE) este operaţia de elecţie pentru neoplasmul de

cap de pancreas şi comportă o hemisecţie gastrică, secţionarea coledocului, ablaţia cadrului duodenal
împreună cu capul pancreasului până la nivelul istmului.

- Duodenopancreatectomia totală este indicată în tumorile pancreatice mari, care depăşesc spre stânga
istmul pancreatic sau când există un cancer pancreatic plurifocal.

Operaţii paleative :

terapia paleativă este necesară deoarece majoritatea bolnavilor prezintă tumori nerezecabile în
momentul stabilirii diagnosticului.
necesită o colaborare multidisciplinară, incluzând oncologul chimioterapeut, radioterapeutul,
chirurgul şi gastroenterologul.
opţiunea terapeutică trebuie făcută între procedeele chirurgicale clasice şi metodele endoscopice
sau abordul percutanat transhepatic.
- Drenajul biliar transparietohepatic prin cateter

este un gest chirurgical anodin care aduce avantaje incontestabile bolnavilor cu colestază avansată
prin neoplasm de cap de pancreas.
drenajul percutan poate avea un rol paleativ în tumorile nerezecabile sau poate constitui primul
timp în cazul unei operaţii de exereză.
- Tratamentul endoscopic

constă în papilosfincterotomie şi plasarea unei endoproteze, după foraj transtumoral, fiind grevată
de o mortalitate şi mobiditate postoperatorie mică.
ea trebuie precedată de efectuarea unui ERCP.
- Derivaţiile bilio-digestive

au ca obiectiv principal crearea unui confort temporar, care să amelioreze viaţa bolnavilor.
condiţia impusă acestui tip de derivaţie este reprezentată de diametrul coledocian, care trebuie să
depăşească 15mm.
Dintre diferitele tipuri de anastomoze bilio-digestive, amintim:

coledoco-duodenoanastomoza,
coledoco-jejunoanastomoza,
colecisto-gastroanastomoza.
- Chirurgia laparoscopică

poate fi utilă în realizarea derivaţiilor biliare interne, mai ales cu ajutorul instrumentelor
miniaturizate de sutură mecanică, dar necesită o tehnică şi o experienţă deosebite.

-terapia adjuvantă - rata mare a recidivelor locale impune îmbunătăţirea tratamentului chirurgical cu
mijloace terapeutice adjuvante: terapia iradiantă (externă, intraoperatorie sau ambele) şi chimioterapia.
Radioterapia
intraoperatorie prin implantare de 125I prezintă unele avantaje faţă de iradierea externă, întrucît
permite protejarea intestinelor, eficienţa ei crescând când se asociază şi o metodă de drenaj biliar.
asocierea dintre implantarea intraoperatorie de 125I cu iradierea externă a contribuit la prelungirea
supravieţuirii şi ameliorarea simptomelor, îndeosebi a durerii şi icterului în tumorile nerezecabile.

Chimioterapia

are indicaţie în cazurile avansate care nu beneficiază de tratament radical.

sunt utilizate 5- fluorouracilul (5-FU), mitomicina C, trietilentiofosfamida (TEPA).

- se pare că asocierea chimioterapiei cu radioterapia postoperatorie ar mări rata de supravieţuire.

factorii de prognostic defavorabil al tratamentului sunt reprezentaţi de:

- invazia limfatică;

- caracterul nediferenţiat al tumorii;

- dimensiunea tumorii mai mare de 2,5cm;

- invazie regională.

B. NEOPLASMUL CĂII BILIARE PRINCIPALE

- tumorile maligne ale căilor biliare extrahepatice se dezvoltă şi evoluează de la emergenţa canalelor
biliare (în hilul hepatic) până la nivelul papilei duodenale.

- neoplasmul căilor biliare este cunoscut prin diagnosticul său dificil şi prin rata crescută a
inoperabilităţii, prognosticul acestora fiind extrem de descurajator, supravieţuirile raportate întinzându-
se între 6 luni şi 2-3 ani.

- peste 90% din tumorile CBP sunt colangiocarcinoame, iar 10% sunt reprezentate de carcinomul
scuamos, carcinoid sau leiomiosarcomul.

- Clinic:

Icterul - este simptomul dominant, în majoritatea cazurilor având un aspect

caracteristic de icter mecanic complet, cu evoluţie progresivă, indolor
 şi apiretic.

-icterul cu evoluţie progresivă, clasică de tip neoplazic, se întâlneşte în 80-90% din cazuri şi
este asociat cu pruritul în 30% din cazuri.
- hepatomegalie importantă, consistentă şi puţin dureroasă.

- Paraclinic:

Echografia abdominală şi computer tomografia evidenţiază sediul obstacolului, confirmă dilataţia căilor
biliare supraiacente, dar şi prezenţa metastazelor ganglionare

putând pune diagnosticul de tumoră a căilor biliare într-un procent de 75-80%.

Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) reprezintă metoda principală de depistare

precoce a neoplasmului de căi biliare şi de determinare exactă a localizării obstacolului.

Colangiografia trasparietohepatică (PTC) este investigaţia de elecţie pentru determinarea extensiei

proximale a leziunii. Se efectuează ghidată echografic sau CT, prin puncţia canalelor biliare dilatate.
Metoda permite stabilirea diagnosticului etiologic şi de sediu al stenozei biliare, starea permeabilităţii
carefurului hepatic, starea de dilataţie a căilor biliare supraiacente, gradul de stenozare a leziunilor
tumorale şi permite selecţionarea procedeelor chirurgicale.

Echoendoscopia , utilizând un transductor cu frecvenţe înalte situat la nivelul extremităţii distale a

endoscopului, permite stabilirea cu acurateţe a tumorilor CBP, în special în porţiunea inferioară, invazia
ganglionară,vasculară şi extensia locală a tumorii.

- Tratament

A. Tratamentul chirurgical - cu intenţie de radicalitate sau cu caracter paleativ.

Tratamentul cu intenţie de radicalitate

- reprezintă singura speranţă de tratament a colangiocarcinomului, ducând la o perioadă mai

îndelungată de supravieţuire.

- urmăreşte îndepărtarea tumorii prin rezecţii segmentare de cale biliară principală, asociate cu
colecistectomie sau, în tumorile proximale, de rezecţia tumorii în placa hilară.

- în cancerele coledocului retropancreatic, cu evoluţie similară cancerului capului pancresului, se

realizează exereze lărgite de tipul duodenopancreatectomiei cefalice.

Tratamentul chirurgical paleativ

- se efectuează în condiţiile în care:

- Extensia locală a tumorii împiedică extirparea ei,

 - Prezenţa de metastaze hepatice în ambii lobi, în ganglionii regionali sau la
distanţă (plămâni),

- Penetrarea masivă în artera hepatică sau vena portă.

Procedeele chirurgicale utilizate sunt:

drenajul extern transhepatic,

forajul tumoral cu drenaj intern sau extern,
derivaţii interne prin anastomoze bilio-digestive (pentru neoplasmul de treime inferioară a CBP,
colecistostomia.
B. Tratamentul complementar

Metodele paleative nechirurgicale

- sunt reprezentate de introducerea de proteze pe cale endoscopică sau transparietohepatică.

Iradierea

- se poate realiza pre- şi postoperator, cu 3000-3500 razi, obţinându-se un efect favorabil, constând în
influenţarea durerii şi a icterului în 50% din cazuri şi mărind rata de supravieţuire.

Chimioterapia.

- Se poate utiliza mitomicina C, în combinaţie cu 5-fluorouracilul şi adriamicina.

C. TUMORILE REGIUNII AMPULARE – AMPULOMUL VATERIAN

- tumorile maligne ale ampulei Vater au o evoluţie anatomoclinică mai lentă şi un prognostic relativ mai
favorabil, în comparaţie cu cancerul căilor biliare şi al pancreasului.

- incidenţa acestor tumori reprezintă aprox. 10% din icterele mecanice produse de tumori ale căilor
biliare sau ale organelor de vecinătate.

Tabloul clinic :

se caracterizată printr-un icter progresiv şi persistent, însă frecvent cu remisiuni incomplete – icter
„ondulant”- remisiunile fiind determinate de necrozările parţiale, repetate ale tumorii.
acest proces de necroză determină hemoragie digestivă superioară, exteriorizată prin melenă, cu
anemie secundară.
durerea este moderată, trenantă, precede sau însoţeşte icterul, însă nu este constantă.
Examenele paraclinice :
Tranzitul baritat gastro-duodenal, completat cu duodenografia hipotonă, poate evidenţia tumorile
dezvoltate în lumenul duodenal. Imaginile radiologice sub forma lacunelor sau a rigidităţii neregulate a
peretelui duodenal, aspectul de „3” inversat (semnul Frosberg), nişa cu aspect de imagine
pseudodiverticulară pot fi sugestive pentru ampulom.

Duodenofibroscopia permite precizarea aspectului macroscopic al ampulei Vater, diagnosticul putând fi

precizat cu certitudine prin biopsie dirijată şi examen histopatologic.

Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă poate stabili extensia procesului tumoral de-a lungul
CBP, permiţând eventual şi plasarea de endoproteze coledociene (stent-uri).

Echoendoscopia stabileşte extensia leziunii la organele vecine, putând evidenţia şi adenopatiile

peripancreatice de la nivelul ganglionilor celiaci şi din pediculul hepatic.

Tomografia computerizată şi echografia sunt utile în stabilirea extensiei hepatice şi/sau retroperitoneale
a tumorii.

Tratament

Tratamentul ampulomului vaterian este chirurgical, procedeele utilizate fiind cu intenţie de

radicalitate sau paleative.

Intervenţia chirurgicală cu intenţie de radicalitate este duodenopancreatectomia cefalică, procedeul

Whipple, care asigură supravieţuirea cea mai îndelungată, având aceeaşi indicaţie indiferent de
localizarea neoplasmului la joncţiunea bilioduodenopancreatică.

Intervenţii cu caracter paleativ sunt reprezentate de derivaţiile interne bilio-digestive şi de protezarea

endoscopică care constă în introducerea de proteze cu scopul drenării bilei şi ameliorării funcţiilor
hepatice.

7.Icterele mecanice de origine parazitară

- afecţiunile chirurgicale hepato-biliare de cauză parazitară sunt rare,iar colestazele determinate de
paraziţii intestinali migraţi în căile biliare sunt severe, deoarece pe lângă efectul mecanic obstructiv de
corp străin intracoledocian, ei exercită şi acţiuni toxice, alergice, asupra căilor biliare şi ficatului

Ascaridioza

- migrarea parazitului (ascaris lumbricoides) din duoden transpapilar în CBP poate determina
apariţia unui icter mecanic.

Clinic se manifestă prin:

- colică biliară de intensitate deosebită;

- febră;

- icter.

Explorările paraclinice pot evidenţia:

- eozinofilie marcată,

- infiltrate pulmonare de tip Loffler,

- examenul coproparazitologic poate decela ouă de paraziţi ,

- radiografia simplă a hipocondrului drept în plină colică poate evidenţia

imaginea parazitului în CBP (aspect caracteristic de pneumobilie descris ca „tren pe
şine”),

Tratament
tratamentul icterului din ascaridioză este în principal chirurgical, care constă în colecistectomie şi
dezobstrucţia de urgenţă a CBP,
asociat un tratament antiparazitar specific, în scopul sterilizării gazdei şi a prevenirii recidivei
(Decaris, Vermox, etc).

Distomatoza
este o parazitoză produsă de fasciola hepatica, care se localizează şi se maturizează la nivelul CBP
putând ajunge astfel la nivelul parenchimului hepatic, manifestându-se prin
icter mecanic angiocolitic şi bilă hemoragică.
Tratamentul chirurgical care constă în coledocotomie şi dezobstrucţia CBP, trebuie asociat cu tratament
antiparazitar prelungit (clorochina, entobex, etc).

Chistul hidatic hepatic

 chistul hidatic hepatic se poate complica destul de frecvent cu sindromul de colestază intrahepatică.
icterul colestatic este produs fie prin compresie tumorală pe joncţiunea canalelor hepatice sau mai
ales prin fisurare şi fistulizare în căile biliare intrahepatice.
Simptomatologia clinică este dominată de icter, cu valori medii ale bilirubinei de 4.5-7 mg%, însoţit de
prurit tegumentar, greaţă şi febră.

Tratamentul este chirurgical şi trebuie să se adreseze atât chistului hepatic cât şi CBP, care trebuie
explorată (vizual, palpator şi prin colangiografie intraoperatorie), dezobstrucţionată precum şi
necesitatea asigurării unui drenaj biliar extern (drenaj Kehr sau transcistic) sau intern
(papilosfincterotomie).

Se aplică şi un tratament medical specific complicaţiilor icterului mecanic, precum şi un tratament

paraziticid specific pentru Taenia echinococcus (Albendazol – Eskazole, Mebendazol), care permite
reducerea riscului de recidivă.
PANCREATITELE ACUTE

1. Definiţie şi Etiologie:

- pancreatita acută reprezintă o reacţie inflamatorie a pancreasului, expresia anatomo-clinică a

sindromului acut de autodigestie pancreatică şi peripancreatică.
- “Pancreatita acută e o explozie într-o uzină de armament”-L. Leger
- pancreatitele, după conferinţa din 1992, de la Atlanta, au fost împărţite în:

-PA uşoară - în care disfuncţia de organe şi de sisteme este minimă şi complet reversibilă;

-PA severă - care reprezintă formele asociate cu complicaţii sistemice şi colecţii pancreatice şi
peripancreatice.

din punct de vedere etiologic, PA poate fi produsă de diverse cauze:

A.Cauze extrapancreatice:

1.Biliare: - litiaza veziculară,

litiaza coledociană,
oddite stenozante,
angiocolită septică,
colecistoze,
paraziţi ai CBP-ascarizi.
- chist hidatic rupt în căile biliare

- fascioloză clonorchis sinensis

2.Alcoolul etilic

3.Iatrogene:

a)Medicamente : - diuretice,
- sulfonamide,

- corticosteroizi,

- estrogeni,

- vitamina D,

- produşi de Ca,
 - cimetidină,

- citostatice,

- tetraciclină,

- metronidazol,

- nitrofurantoid,

- metildopa etc.

b)Explorări diagnostice invazive: - puncţia pancreatică percutanată,

- colangiografia retrogradă endoscopică,

- cateterizarea papilei Vater,

- colangiografia intraoperatorie,

- aortografia înaltă.

c)Traumatisme operatorii:

-chirurgia biliară: - explorare intracoledociană brutală,

- dilatare oddiană instrumentală,

- sfincterotomie sau sfincteroplastie oddiană,

- coledocolitotomie,

- drenaj transpapilar.

-chirurgia gastrică: - ulcere penetrante în pancreas,

- lezarea vaselor pancreatice principale,

- compresiunea papilei Vater,

- stază în ansa aferentă.

-chirurgia splenică: - lezarea cozii pancreatice,

 - ligatura arterei recurente.

-chirurgia pancreatică: - biopsie peroperatorie,

- pancreatectomii subtotale.
-chirurgia endoscopică: - sfincterotomii,

- extracţii de calculi,

- drenaj,

- ablaţii de tumori vateriene.

-chirurgia extraabdominală sau la distanţa de pancreas:

- prostatectomie,

- suprarenalectomie,

- tiroidectomie,

- paratiroidectomie,

- transplante de organe,

- operaţii pe cord ,

- circulaţia extracorporeală

4.Traumatice : - traumatisme abdominale cu leziuni pancreatice.

5.Metabolice : - hiperlipoproteinemie (tip I, IV, V),

- deficit de antitripsină,

- diabet zaharat,

- malnutriţie,

- hipercalcemie,

- uremie,

- hemocromatoă,

- hiperalimentaţie parenterală cu emulsii lipidice în exces.

6.Endocrine : - hiperparatiroidism

7.Infecţioase : - parotidită epidemică,

 - hepatită A,

- rubeolă,

- infecţii cu enterovirusuri,

- virusuri Coxsachie,

- virusul citomegalitic,

- leptospiroză,

- febra tifoidă,

- şoc septic.

8.Boli sistemice : - periarterită nodoasă,

- purpura Henoch-Schonlein,

- lupus eritematos systemic,

- sarcoidoză,

- boala Crohn.

9.Toxice : - alcool metilic,

- insecticide,

- organofosforate,

- venin de scorpion.

B.Cauze pancreatice :

1.Congenitale : - absenţa canalului pancreatic,

- anomalii ale joncţiunii ductale coledocopancreatice,

- pancreas divisum,

- pancreas anular,

- diverticul periampular,
 - duplicaţie duodenală.

2.Câştigate : - tumori pancreatice,

- tumori periampulare,

- stenoze ductale,

- litiază Wirsungiană,

- stenoze duodenale,

- ascarizi migraţi în canalul Wirsung.

2. Patogenie :

- în condiţii fiziologice, organismul uman dispune de multiple mecanisme care împiedică

activarea enzimatică intrapancreatică şi/sau previn autodigestia glandulară şi periglandulară:
-cu excepţia amilazei pancreatice, enzimele digestive sunt sintetizate şi depozitate în celule
acinare în stare inactivă de proenzime (tripsinogen, chimotripsinogen, procarboxipeptidază,
proelastază, prolipază, profosfolipază).
- sinteza lor are loc la nivelul ribozomilor ataşaţi reticulului endoplasmatic rugos, de unde sunt
transportate complexului Golgi care le condensează sub forma granulelor de zimogen în vacuolele
delimitate de o membrană ce le separă de restul citoplasmei.

- prin exocitoză, granulele de zimogen migrează în căile excretorii pancreatice unde se menţin în stare
inactivă, în mod normal activarea lor având loc numai în lumenul intestinal sub acţiunea enterokinazei.

- hidrolazele lizozomale, îndeosebi catepsina B, care ar putea activa intracelular granulele de tripsinogen
, sunt depozitate şi isolate în sacii lizozomali, astfel că în condiţii normale ele nu pot ajunge în contact cu
proenzimele digestive.

- existenţa inhibitorilor serici (care neutralizează majoritatea enzimelor pancreatice) şi a unui inhibitor
specific al tripsinei în celulele şi ductile pancreatice (PTI-pancreatic trypsin inhibitor) menţine un
echilibru stabil între enzime şi antienzime în sucul pancreatic.

- un strat de mucus acoperă epiteliul ductal şi îl protejează faţă de acţiunea enzimelor active.

- dispozitivul anatomo-funcţional oddian şi gradientele de presiune dintre canalele pancreatice

excretorii (cu presiunea mai mare în mod normal) şi căile biliare sau duoden împiedică refluxul biliar sau
de conţinut duodenal în sistemul ductal al pancreasului.

- declanşarea PA prin apariţia intraglandulară a enzimelor active semnifică insuficienţă sau dereglarea
acestor mecanisme de protecţie sub acţiunea diverşilor factori etiologici, fiind propuse mai multe
mecanisme patogenice, unele încă în stadiu de ipoteză.
Mecanismul canalar
Teoria “canalului comun” al lui Opie- după această ipoteză, în spatele unui calcul inclavat în papila
doudenală, ductul pancreatic comunică cu ductul biliar comun, permiţând refluxul bilei în ductul
pancreatic. Cercetările ulterioare au dovedit că nici un argument nu este suficient pentru a sprijini
ipoteza după care refluxul biliar în pancreas este un eveniment critic, capabil să iniţieze o PA.

Ipoteza refluxului duodenal - se bazează pe observaţiile realizate pe modele experimentale. Prin ligatura
duodenului proximal şi distal de papilă, Seidel şi ulterior Pfeffer au realizat o ansă închisă în care
presiunea intraduodenală crescută a determinat trecerea conţinutului duodenal prin papilă până în
ductul biliar comun şi în ductul pancreatic.

- deşi există obiecţii împotriva teoriei refluxului, acestea nu infirmă şi existenţa mecanismului canalar. El
este declanşat în obstrucţiile papilo-oddiene bruşte, mai frecvent de scurtă duartă (obstrucţie litiazică
pasageră în timpul migrării unui calcul coledocian în duoden, edem şi spasm oddian, eliminarea
achenelor de colesterol, colangiografie retrogradă endoscopică, diverticul duodenal perimpular) şi mai
rar permanente (calcul inclavat ampular, oddită scleroasă, paraziţi inclavaţi, tumori periampulare,
anomalii congenitale, leziuni operatorii) sau în obstrucţiile canalelor pancreatice (stenoze, calculi,
paraziţi, obstrucţiile congenitale, cancer pancreatic, tumori benigne).

- în unele cazuri se presupune obliterarea canalelor pancreatice mici prin care prin dopuri de mucus sau
dopuri necrotice (blocada istmică subacinoasă).

- hipertensiunea intraductală este determinată de continuarea sau chiar exacerbarea (prin stimuli
secretori alimentary excesivi, reacţie vasomotorie) secreţiei pancreatice într-un system ductal obstruat,
producâbd efracţia ductulilor pancrreatici cu extravazarea consecutivă a enzimelor şi difuziunea lor în
interstiţiul glandular unde vor fi activate.

- deraierea enzimelor spre interstiţiu este posibilă şi prin blocarea excreţiei celulare spre sistemul
ductular, cu inversarea la un moment dat a polarităţii funcţionale a celulelor acinoase .

- s-a constatat că infectarea experimentală intracanalar de protamină, previne declanşarea pancreatieti

acute, reducând permeabilitatea canalelor pancreatice pentru enzimele din lumen.

- aceste mecanisme nu pot explica însă răspândirea enzimelor activate în spaţiul periacinos, nici sub
incidenţa redusă a pancreatitelor acute după operaţiile oddiene sau absenţa acestei complicaţii după
anastomozele wirsungo-jejunale.

Mecanismul vascular
- intervine prin modificări pancreatice de tip ischemic care, al nivel canalar, determină soluţii de
continuitate acino-canaliculară ce facilitează deraierea enzimatică, în timp ce anoxia acinoasă duce la
eliberarea hidrolazelor lizozomale care amorsează mecanismul biochimic al activărilor enzimatice.

- mecanismul vascular este antrenat primar în pancreatita acută posttraumatică şi postoperatorie, prin
care leziunile vasculare şi parenchimatoase care vor evolua spre necroze pancreatice.
- factorii alergici declanşează mecanismul vascular prin reacţia antigen-anticorp, eliberarea masivă de
histamină fiind responsabilă de tulburile vasomotorii din circulaţia pancreatică soldate cu ischemie
glandulară şi eliberarea enzimelor lizozomale.

- mecanismul vascular ischemic intrevine şi secundar, în decursul bolii, reprezentând un factor de

agravare şi de autoperpetuare a PA.

Mecanismul nervos
- sistemul nervos vegetative îşi exercită acţiunea fie pe cale simpatică cu efect vasoconstrictor, la nivelul
vaselor mici pancreatice, cu ischemia consecutivă, fie pe cale vagală, efectul secretor declansând o
secreţie pancreatică bogată în enzime proteolitice.

- acţiunea factorului nervos apare deci combinată, constatare care reclamă pe plan terapeutic atât
combaterea vasoconstricţiei (infiltrarea ganglionului celiac, blocada splahnică, sonda mezenterică), cât şi
a hipersecreţiei (anticolinergice).

Mecanismul infecţios
- factorul infecţios intervine primar în geneza PA de etiologie virală (urliană, hepatită virală) sau
microbiană (leptospiroză, septicemii).

- mecanismul infecţios se grefează de obicei, secundar la nivelul focarelor de necroză şi constituie un

factor decisiv în agravarea evoluţiei bolii.

Mecanismul toxic
- efectul toxic direct asupra celulelor acinare este incriminat în PA alcoolice, îndeosebi prin intoxicaţie cu
alcool metilic, şi în unele PA medicamentoase.

- se citează PA după înţepătura de scorpion (al cărui venin conţine o toxină ce stimulează excesiv
secreţia pancreatică prin descărcare masivă de mediator chimic la nivelul terminaţiilor nervoase
colinergice ale pancreasului ) şi PA după intoxicaţia cu insecticide (care au în compozie
anticolinesterază).

Mecanismul enzimatic
- procesele lezionale din PA nu pot să apară fără extravazarea sucului pancreatic din căile secretorii ale
pancreasului.

- extravazarea poate fi rezultatul a două mecanisme:

1.unul mergând dinăuntru în afară: fie traversând acinii prin filtraţie sau ruptură, fie prin fisurarea
canalelor excretorii, supuse unei presiuni excessive şi limitate.

2.altul acţionând din afară înăuntru, prin reflexe capilare, care duc la vasodilataţie periacinoasă şi
necroză anoxică a celulelor secretorii.
- sub influenţa tripsinei, născută din activarea tripsinogenului de către kinazele celulare, se produce
decarboxilarea histidinei, eliberându-se histamina.

- prezenţa histaminei duce la o vasodilataţie capilară, cu stază consecutivă, şi la apariţia de focare

congestive şi hemoragice, la infarcte şi la necroză, leziune caracteristică procesului de autodigestie.

- aceste leziuni apar mai întâi în jurul acinilor, în septele conjuctive, unde sunt cantonate capilarele.

- de la nivelul glandei, histamina ajunge în torentul circulator, invadând toate ţesuturile organismului.

Mecanisme particulare
- pancreatita acută la alcoolici este declanşată printr-un mecanism , încă ipotetic, în care se corelează
următorii factorii:

-gastroduodenita cu spasme duodenale;

-spasm oddian;

-hipersecreţie de secretină cu stimulare secretorie pancreatică “în duct închis”;

-hipervâscozitatea secreţiei pancreatice cu obliterare ductulară prin precipitarea

proteinelor;

-efect toxic direct asupra parenchimului pancreatic;

-alterarea echilibrului protează-inhibitor cu posibilitatea apariţiei tripsinei

active;

-hipertrigliceridemie şi hipercalcemie induse de ingestia de alcool;

-atrofie papilară cu insuficienţă oddiană şi reflux duodeno-

pancreatic accentuat prin vărsături şi spasme duodenale.

- hiperparatiroidismul ar induce pancreatita acută prin hipercalcemie ce activează tripsina şi/sau prin
litiaza ductală.

- hiperlipemia (familială, din nefroze sau acidoza diabetică ) ar declanşa pancreatita acută prin
embolizarea vasculară sau limfatică a pancreasului cu lipide serice agglutinate.

3. Fiziopatologie:

- procesele fiziopatologice din PA sunt sistematizate cronologic în:

 etapa preenzimatică,
enzimatică,
septicemie enzimatico-umorală şi citotoxică
etapa postenzimatică (după Martin P.)
Etapa preeenzimatică (“neurocirculatorie”):

- este amorsată prin dereglarea microcirculaţiei pancreatice sub acţiunea diverşilor factori etiologici.

- procesul de biosinteză enzimatică se accelerează în condiţiile blocării excreţiei prin hipertensiune

caudară, iar membranele organelor celulare ale lizozomilor sunt fragilizate prin alterări structurale
ischemice, ajungându-se la contopirea granulelor de zimogen cu hidrolazele lizozomale şi sub acţiunea
catepsinei B se produc mici cantităţi de tripsină activă, moment care marchează începutul etapei
enzimatice.

Etapa enzimatică

- tripsina activă deţine rolul central în fiziopatologia PA.

- ea formează, prin autocataliză, cantităţi mici de tripsină ce apar la început acţionând asupra
tripsinogenului în prezenţa ionilor de calciu.

- procesul de activare a tripsinogenului este dependent de prezenţa unor inhibitori: alfa 1-antitrpsină,
alfa 2-macroglobulină, PSI-pancreatic secretor inhibitor.

-tripsina exercită efecte proteolitice directe asupra structurilor glandulare şi periglandulare determinând
edem, hemoragie şi necroză,

- în acelaşi timp, ea activează celelalte enzime pancreatice cu rol distructiv major:

- chimotripsina (activează şi xantinoxidaza care transformă hipoxantina, sursa obişnuită de radicali

liberi de O2),
- fosfolipaza A (transformă în special lecitina şi cefalina din compoziţia bilei în lizoleucină şi
lizocefalină, care sunt factorii nocivi cu efecte citotoxice, citolitice şi hemolitice),
- elastaza (digeră fibrele elastice din pereţii vaselor sanguine pancreatice, producând leziuni
vasculare şi hemoragii),
-

lipaza (determină necroze grăsoase locale, retroperitoneale, intraperitoneale şi matastatice,

scindează lipidele neutre în glicerină şi acizi graşi care, în combinaţie cu ionii de calciu, formează
săpunuri ce se depun sub forma “petelor de citosteatonecroză£)
- amilaza pancreatică este eliberată în cursul proceselor de autodigestie şi creşte semnificativ în sânge şi
urină, reprezentând enzima indicator, dar cu o fidelitate relativă.

- eliberarea de histamină este o altă consecinţă a acţiunii tripsinei şi are la bază trei mecanisme:

-depleţia histaminelor din mastocite

 -activarea complementului (C3 în C3a)

-decarboxilarea histidinei.

- histamina determină o gamă largă de efecte circulatorii locale şi sistemice :

edem,
inflamaţie
necroză şi hemoragie în regiunea pancreatică,
tahicardie,
hipotensiune arterială,
hemoragii punctiforme,
bronhospasm cu dispnee expiratorie,
vărsături,
hiperperistaltism urmat de pareză intestinală,
edem şi eritem facial.
- tripsina activează şi sistemul kininic, bradikinina, kalidina şi metalkalidina au efecte vasculare
puternice, locale şi sistemice, determinănd vasodilataţie intensă cu hipotensiune arterială, dereglări
microcirculatorii (hiperemie şi hipermeabilitate capilară) şi invazie leucocitară.

- “Incendiul enzymatic” se perpetuază şi se extinde datorită condiţiilor favorabile create de tulburările

circulatorii de tip hipoxic şi de acidoza tisulară consecutivă.

Etapa septicemiei enzimatice şi citotoxice

–enzimele pancreatice activate, substanţele toxice, polipeptidele biologic active şi o serie de produşi
intermediari rezultaţi din procesele matabolice viciate difuzează regional, în spaţiile peripancreatice şi
retroperitoneale şi în cavitatea peritoneală.

- sub acţiunea lor apare hiperpermeabilitatea capilară cu exudat abundent şi hemoragii cu apariţia unui
revărsat peritoneal, peripancreatic şi retroperitoneal, de unde, complexul de factori enzimatico-toxici şi
vasoactivi diseminează în circulaţia sistemică prin transfer direct în circulaţia portă şi/sau prin limfatice şi
canalul toracic.

- se realizează astfel o generalizare circulatorie denumită ,,septicemie” enzimatico-toxică, în cadrul

careia apar exudate pleurale şi pericardice bogate în enzime şi are loc o metastazare lezională în
aproape toate organele şi sistemele, inclusiv în măduva osoasă, SNC, vase periferice şi musculatura
scheletică.

- focarele lezionale viscerale au aspect morfologic similar cu cele din regiunea pancreatică, ceea ce ar
justifica atributul de ,,metastatice”.

- şocul în PA se instalează rapid în formele severe, patogeneza sa fiind multifactorială:

 - iritaţia brutală a terminaţiilor nervoase din loja pancreatică şi a plexului celiac, cauzată de enzimele
proteolitice şi kininele revărsate extracapsular şi determinând dureri intense, reflexe nociceptive şi
ileus paralitic
- pierderi de volum sanguin prin sechestrare în sectorul al treilea (edem glandular, periglandular şi
retroperitoneal extins, hematoame pancreatice şi peripancreatice, edem al peretelui digestiv,
mezourilor şi epiploanelor, exudat serosangvinolent abundent în cavităţile peritoneală, pleurală şi
pericardică, edeme perilezionale), sustragerea lichidiană putând atinge 30-40% din volumul
circulant.
- substanţele puternic hipotensoare (kalicreina, kalidina, bradikinina, histamina) cu efect dominant
în apariţia şocului precoce.
- deperdiţia lichidiană prin ileus paralitic, stază duodenală, vărsături abundente şi stază portală,
ultima fiind accentuată de centralizarea circulaţiei.
- aparitia unor complicaţii hemoragice
- liza sau epuizarea glandelor suprarenale
- apariţia unor factori care deprimă miocardul şi determină un răspuns cardiac neadecvat la
diminuarea rezistenţei periferice
- grefarea, la un moment dat al evoluţiei, al factorului infecţios şi apariţia şocului toxicoseptic.
Insuficienţa multiplă de organe şi sisteme survine precoce în şocul din PA, fiind expresia particularităţilor
fiziopatologice imprimate de septicemia enzimatico-toxică şi de metastazarea lezională.

Etapa postenzimatică sau de refacere

- începe, de obicei, dupa 15-20 zile de la debutul PA

- se caracterizează prin predominenţa proceselor de anabolism care refac rezervele glucidice, proteice şi
lipidice; revenirea mecanismelor homeostatice cu normalizarea glicemiei, ionogramei serice şi a
echilibrului acido-bazic, a amilazelor serice şi urinare.

- această etapă este lentă şi de lungă durată, apariţia complicaţiilor întărziind restabilirea homeostaziei,
favorizând menţinerea şocului metabolic.

Complicaţiile PA apar mai frecvent în timpul şi la sfârşitul etapei enzimatice, altele apar în etapa
postenzimatică, faza tardivă a PA fiind dominată de contaminarea bacteriană a zonelor de necroză,

4.Anatomie patologică

- modificările morfopatologice din PA sunt determinate de inflamaţia interstiţială, de hemoragie, de

necroză şi de infectarea acesteia.

- după întinderea şi intensitatea acestor fenomene deosebim 3 forme morfopatologice ale pancreatitei:
 - forma edematoasă - considerată uşoară, în care pancreasul este mărit de volum printr-un
edem gelatinos; rareori se observă citosteatonecroza sub capsula pancreasului şi la nivelul
peritoneului din jur;

- forma necrotico-hemoragică - considerată substratul formelor severe; pancreasul este mărit,

cu zone hemoragige, zone necrotice, de consistentă moale şi friabilă; zonele de necroză se
delimitează în evoluţia ulterioară, formând sechestre;

- forma supurată - presupune infectarea zonelor de necroză pancreatică şi peripancreatică, care

uneori se organizează în abcese pancreatice şi peripancreatice.

- organele învecinate zonei pancreatice sunt interesate în grade variabile:

stenoza completă antro-piloro-duodenală,

stază gastrică şi vărsături persistente
proces necrotico-hemoragic ce interesează pereţii stomacului, duodenului, colonului transvers,
având ca urmare apariţia HDS, ulceraţii, fistule
pedicului hepatic poate prezenta infiltraţii serohemoragice,
leziuni necrotice ale coledocului cu fistule biliare,
compresiune pe calea biliară pricipală ducând la icter,
coleperitoneu ,,fără perforaţie aparentă” (colecist destins, bila filtrează prin peretele veziculei)
pareza intestinală.
exudate pleurale,
atelectazii pulmonare,
plămân de şoc,
miocardita toxică sau septică,
exudat pericardic.
infiltraţia necrotico-hemoragică sau supurată a ţesutului conjunctivo-grăsos retroperitoneal din loja
renală, pediculul renal, rădacina mezenterului, mezocolonul, regiunea celiacă.
encefalopatie toxemică,
hepatită
nefropatie toxemică

5.Diagnosticul pancreatitei acute

A. DIAGNOSTICUL CLINIC :
Debutul în PA, în forma clasică, este în general brutal, legat de o masă copioasă cu consum de
alcool, la indivizi cu antecedente hepato-biliare, prin durere violentă epigastrică.
Durerea - este de intensitate mare,
- creşte progresiv şi rapid până la un maxim care persistă 36-48h.

- sediul este epigastric, în bară,

 - iradiază dorsal în coloana vertebrală, anterior şi superior în regiunea precordială,
hemitoracele stâng, distal în fosa iliacă dreapta sau în hipocondrul drept

Vărsăturile - se instalează precoce,

- sunt foarte persistente,

- uneori în cantitate mare.

- iniţial au caracter alimentar, ulterior gastric, biliar, rareori hemoragic.

Febra – normală sau uşor crescută,

- se accentuează în stadiile mai avansate ale bolii sau în formele de PA supurată.

Pulsul - este rapid, mic, depresibil.

Tensiunea arterială - este normală sau uşor crescută,
- ulterior TA scade

Ileus abdominal - prin pareza intestinală localizată în etajul abdominal

superior.

- pe parcurs apare pareza intestinală în întregime şi meteorizarea

abdomenului.

Icterul sau subicterul - sunt uneori asociate.

Revărsatul peritoneal - pus în evidenţă prin tact rectal sau vaginal şi prin puncţie abdominală cu
amilaze crescute mult în lichidul peritoneal.

Tulburări respiratorii – respiraţie dificilă sacadată,

- asociată cu sughiţ persistent, datorate revărsatului lichidian pleural stâng

- limitării mişcărilor hemidiafragmului stâng prin iritaţie de vecinătate.

Diareea
Hemoragiile digestive - sunt semne de gravitate

Tulburari neuropsihice
Oligoanurie - este un element de mare gravitate

Semnele fizice

Inspecţia – arată o distensie abdominală uniformă sau localizată în epigastru,

- pete echimotice periombilicale (semnul Cullen) sau pe flancuri (semnul Grey-Turner),

 - edem al peretelui abdominal.

Palparea – decelează durere provocată în epigastru, hipocondrul stâng,

- durere în regiunea subcostală stângă (semnul Mallet-Guy)

- durere în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo-Robson).

- în faze avansate, poate apărea aparare musculară - ,,abdomen sportiv”.

Percuţia - sonoritatea transversală în abdomenul superior (semn Gobinet) datorată unui

meteorism care, treptat, cuprinde tot abdomenul.
- matitate deplasabilă în zonele declive produsă de ascita de 250-500ml.

Auscultaţia – identifică liniştea abdominală, datorită ileusului paralitic.

Pe măsura evoluţiei şi agravării pancreatitei acute, semnele peritoneale:

durere,
apărare musculară,
contractură şi
meteorism, predominante la început în abdomenul superior, se generalizează.

Forme clinice- există forme cu evoluţie particulară:

forma pseudo-ulceroasă,
forma pseudo-ocluzivă,
forma colecisto-pancreatică (trecut biliar, vezicula mare palpabilă),
forma de pseudoperitonită (contactură musculară, matitate deplasabilă, lichid serohematic sau
hemoragic la puncţia abdominală).

După evoluţie, pancreatitele acute se împart în:

forme benigne (cu evoluţie uşoară),
forme grave şi
forme cu evoluţie foarte gravă sau
forma supraacută (forma medicolegală Chalmers), cu exitus subit în 24 ore.

forma cu recădere poate să apară atât în cadrul unei pancreatite acute cât şi în pancreatita cronică
cu acutizări recidivante (pancreatita cronică recidivantă-relapsing)

- PA trebuie suspectată în faţa oricărui abdomen acut, mai ales dacă sunt prezente urmatoarele
nuanţe clinice:
 teren biologic alcoolic sau obezitate,
debut brusc postprandial,
dureri violente în etajul abdominal superior cu iradiere în bară,
semne abdominale incomplete şi combinate de sindrom peritoneal şi ocluziv,
dispneea asmatiformă,
hipertensiunea arterială pasageră (croşet hipertensiv) şi
eritem facial.

B.DIAGNOSTIC BIOLOGIC :

- diagnosticul clinic trebuie confirmat prin investigaţii de laborator şi imagistice. Creşterea amilazelor
serice şi urinare a fost întâlnită în 90% din cazurile de PA confirmată, restul de 10% prezentând valori
normale. Amilazemia creşte în primele 24 h de la debutul PA, nivelul maxim fiind atins în câteva ore. In
5-7 zile valorile sale revin la normal. Uneori normalizarea se produce mai rapid, în 2-3 zile datorită
resorbţiei precoce a PA sau, mai rar, ca urmare a distrucţiei parenchimale rapide ce suprimă sursa de
amilaze pancreatice.

Creşterea amilazelor este considerată semnificativă pentru PA dacă atinge valori de 3-4 ori peste
normal, specificitatea fiind de 70%, sensibilitatea rămânând însă redusă.

Amilazele pot prezenta creşteri fals pozitive în alte forme de abdomen acut, ocluzie intestinală,
peritonită difuză, infarct mezenteric, sarcină ectopică ruptă, în anevrismul aortic disecant, în insuficienţa
renală, afecţiuni ale glandelor salivare, în tumorile maligne pulmonare, ovariene şi prostatice ce secretă
amilaze.

Amilazuria creşte paralel cu amilazemia, are aceleaşi limite de specificitate şi sensitivitate, iar
modificările sale sunt influenţate de instabilitatea amilazei pancreatice în urina.

Amilazele sunt martori în PA şi invers proporţionale cu distrucţia pancreasului.

Dozarea lipazei serice, care nu are surse extrapancreatice, dispune actualmente de tehnici mai fidele şi
mai rapide (testul de latexaglutinare) care au ridicat sensitivitatea şi specificitatea diagnosticului de
laborator al PA, când lipazemia creşte de 20-30 ori faţă de valorile superioare ale normalului.

Creşterile amilazelor şi lipazei în lichidul peritoneal recoltat prin paracenteză au fost considerate mai
sensibile şi mai specifice decât modificările serice.

Dozarea tripsinei se face utilizând tehnici radioimunologice specifice, care dozează antigenul
tripsinic şi nu activitatea tripsinică a plasmei, tripsina eliberată în plasmă fiind inactivată rapid de
alfa 1-antitripsina şi de alfa 2-macroglobulina.
Creşterea tripsinei imunoreactive este un indicator foarte sensibil al PA.

Creşterea elastazei 1 (dozarea radioimunologică) are o sensibilitate foarte înaltă şi o bună specificitate
în PA.
Investigaţiile sanguine pot evidenţia leucocitoza moderată, constantă în PA; hematocritul şi
hemoglobona pot prezenta creşteri precoce, care trădează plasmoragia excesivă; hiperglicemia este
întâlnită în majoritatea cazurilor cu PA moderată sau severă; calcemia este, de regulă, normală la
debutul bolii, pentru ca după 3-4 zile să scadă uşor.

C. DIAGNOSTCUL IMAGISTIC :

Radiografia abdominală simplă în ortostatism poate să evidenţieze:

- o ansă destinsă în vecinatea lojei pancreatice (,,ansă santinelă”),

- absenţa aerocoliei mai jos de unghiul splenic (,,semnul colonului amputat”)
- ileus paralitic difuz.
Radiografia toracică poate evidenţia:

- infiltrate difuze alveolare,

- atelectazie pulmonară bazală şi,
- relativ frecvent, un hidrotorax stâng.
Echografia poate arăta:

- mărirea pancreasului şi
- reducerea echogenităţii parenchimatoase, în PA uşoare, în timp ce în PA severă, atât parenchimul
cât şi grăsimea peripancreatică devin heterogene, cu prezenţa unor mari colecţii lichidiene.
- este investigaţia de absolută indicaţie pentru aprecierea formei şi diagnosticului de pancreatită,
mai ales în urgenţă
Tomografia computerizată oferă aspecte anatomice calitativ superioare echografiei, făcând posibilă
stabilirea diagnosticului de PA şi diagnosticul complicaţiilor acesteia.

Colangio-pancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP) poate să ofere date pentru diaognosticul

etiologic prin litiază biliară a unor PA. Practicată la 48-72 ore de la debut, în cazul confirmării originii
litiazice a PA, poate fi completată de papilosfincterotomie endoscopică.

D. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL :

Intră în discuţie în faza de admisie a bolnavului, înaintea explorării biologice şi imagistice, când PA
trebuie diferenţiată de alte forme de abdomen acut chirurgical şi anume:

de ulcerul perforat,
ocluzii intestinale mecanice,
infarctul enteromezenteric,
anevrismul aortic rupt.
infarctul miocardic,
embolia pulmonară şi
delirium tremens.
Determinările biologice şi explorările imagistice sunt de obicei suficiente pentru un diagnostic corect,
făcând inutilă laparotomia exploratorie atât de des folosită în trecut şi considerată astăzi periculoasă
pentru evoluţia ulterioară a PA.

E: DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC :

Pancreatita acută alcoolică survine mai frecvent la bărbaţi, după consum mic de alcool sau la câţiva ani
dupa abuz cronic de băuturi tari. Uneori, episodul de pancreatită acută apare la 12 ore de la consumul
de alcool. Evoluţia are un caracter recidivant dacă se continuuă abuzul alcoolic.

Pancreatita acută biliară, mai frecventă la femei, apare de obicei după vârsta de 50 ani. Diagnosticul
este sugerat de antecedente (colici biliare, episoade icterice, litiaza biliară confirmată), de semnele
clinice caracteristice (colici biliare tipice, subicter sau icter mecanic, hidrops vezicular).

Pancreatita medicamentoasă este suspectată dacă în cursul unui tratament clinic cu droguri ce pot
induce pancreatita, se conturează semnele clinice şi paraclinice ale PA.

Pancreatita acută postoperatorie va fi suspectată în cazurile cu semne grave şi inexplicabile: - şoc,

- vărsături abundente,

- ileus prelungit cu distensie abdominală,

- necesităţi crescute de aport lichidian.

Pancreatită acută posttraumatică apare mai ales după contuzii abdominale cu lezarea pancreasului
şi/sau duodenului, semnele clinice survenind imediat după traumatism sau tardiv.

F. DIAGNOSTICUL DE GRAVITATE :

Pentru evaluarea gravităţii unei pancreatite acute în primele 48h de la internare, s-a preconizat
şi introdus în practica de urgenţă sistemul de scor multifactorial.

Cel mai frecvent se utilizează criteriile de predicţie identificate de Ronson:

- la internare: 1. vârsta >55 ani

2. glicemia >11mmol/l (>200mg/dl)

3. leucocitoză >16000/mm3

4. LDH >70UI/l
 5. TGO>60UI/l

- la 48 de ore: 6. Calcemia<2mmol/l

7. ureea sanguină >10mmol/l

8. hematocrit scăderi >10%

9. BE (debicit baze) >4mEq/l

10. pO2 arterial <60mmHg

11. lichide sechestrate >6l

Prezenţa a 3 sau mai mulţi parametri denotă gravitatea şi mortalitatea mare.

Fiecare semn este notat cu 1 în caz de pozitivitate.

Deci, scorul Ronson poate varia între 0 si 11.

Studiile recente asupra evaluării prognostice a PA au introdus sistemul de clasificare APACHE II, care face
corelarea între severitatea dereglărilor fiziopatologice decelate la internare cu riscul de mortalitate în
cursul spitalizării.

El se bazează pe utilizarea parametrilor fiziopatologiei de rutină, determinaţi în timp de 24h, în

combinaţie cu starea anterioară de sănătate.

Sistemul APACHE II s-a dovedit înalt predictiv în PA şi oferă un indice prognostic mai exact şi
reproductibil.

Scorul APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Enquiry) pentru stabilirea severităţii
pancreatitei acute urmăreşte :

1.- vârsta

2.- pulsul

3.- presiunea arterială sistolică (mmHg)

4.- temperatură centrală (0C)

5.- ritmul respirator spontan sau ventilaţie mecanică

6.- debitul urinar (l/24h)

7.- ureea sanguină (mmol/l)

 8.- hematocrit (%)

9.- leucocitoză (/mm3)

10.- glicemie (mmol/l)

11.- potasiu seric (mEq/l)

12.- sodiu seric (mEq/l)

13.- bicarbonat seric (mEq/l)

14.- scorul Glasgow al comei

6. Evoluţie şi prognostic :

Pancreatita acuta parcurge trei faze de evoluţie morfoclinică:

1. Faza precoce ( primarǎ )

2. Faza intermediarǎ ( secundarǎ )

3. Faza tardivǎ

1. Faza precoce - dureazǎ 1-4 zile de la debut şi constituie singura formǎ comunǎ tuturor formelor de
pancreatitǎ acutǎ, leziunile locale cât si dereglǎrile fiziopatologice fiind complet reversibile.

Substratul morfologic este reprezentat de modificari pancreatice edematos-interstiţiale, cu

edem şi infiltrate inflamatorii, ce se pot extinde peripancreatic ducând la formarea unor colecţii
lichidiene.

Perturbǎrile fiziopatologice conduc la apariţia disfuncţiei cardiovasculare, la deteriorarea

funcţiei respiratorii şi renale, conturând în final sindromul insuficienţei multiple de sisteme şi organe.

Deşi prezintă un risc potenţial letal, acest sindrom se poate remite, fǎrǎ sechele, prin mecanisme
endogene de control şi terapie intensivǎ adecvatǎ.

2. Faza intermediarǎ se eşalonează din ziua a-4-a de boalǎ pânǎ la 1-5 sǎptǎmâni de la debut, perioadǎ
in care se constituie “flegmonul pancreatic“- termen ce individualizeazǎ stadiul morfologic în care
procesul inflamator pancreatic este extins, persistent, dar încǎ aseptic.
 In formele severe, elementul morfologic caracteristic al acestei faze este apariţia leziunilor
ireversibile de necrozǎ glandularǎ şi periglandularǎ, enzimele activate putând extinde aria leziunilor
necrotice prin “atac” tisular continuu şi penetrare în noi regiuni şi viscere determinând fazele
peripancreatice şi septicemia enzimatico-toxicǎ.

3. Faza tardivǎ care rareori apare in ziua a-10-a de boalǎ, este dominatǎ de contaminarea zonelor
necrotice.

Bacteriile pot ajunge la nivelul ţesuturilor necrozate prin transmigrare din tubul digestiv, pe cale
hematogenǎ sau limfaticǎ şi prin inoculare directǎ.

In final, se formeazǎ abcesele pancreatice şi peripancreatice, complicaţia caracteristicǎ acestei faze.

Majoritatea pancreatitelor acute sunt edematos-interstiţiale, având morbiditate şi mortalitate minime,

cu o evolutie autolimitatǎ ce nu depǎşeşte faza precoce, rezorbţia procesului local fiind completǎ, farǎ
sechele morfologice şi clinice.

Factorul de prognostic major şi determinant al evoluţiei este contaminarea bacterianǎ a focarelor

necrotice, care survine în 60% din cazuri în saptǎmâna a-3-a de boalǎ şi are o incidenţa globalǎ de 40%.

7. Tratament

Tratamentul medical

Tratamentul primar al tuturor formelor de P.A. este conservativ, iar tratamentul medical trebuie
instituit cât mai precoce de la debut, având ca obiective:

1. Calmarea durerii – analgeticele folosite fiind:

1. derivaţi de petidinǎ ( Mialgin ),

2. Dolazol 100 mg/ 6h i.m.,
3. pentozocinǎ ( Fortral ), 50-100 mg/ 6h.
4. Morfina este contraindicatǎ, deoarece exacerbeazǎ presiunea
canalicularǎ pancreaticǎ.
 5. Se asociaza de regulǎ şi anticolinergice: Atropina 1mg/6h i.v., Scobutil
10 mg/ 4h s.c.,
6. Procaina în perfuzie sau sub forma de infitraţii largi ale splanhnicului
stâng, ale ganglionului semilunar sau infiltraţie epiduralǎ continuǎ (Orr
si Waren ).
2.Combaterea stǎrii de şoc – se administreazǎ:

- sânge izogrup, izoRh sau albuminǎ umanǎ;

- soluţii macromoleculare ( Dextran, Macrodex ),

-ser glucozat sau ser fiziologic.
Cantitatea de perfuzie în 24h este variabilǎ, fiind orientatǎ dupǎ criterii clinice: TA,puls, PVC, stare
hemodinamica perifericǎ, care trebuie sǎ ajungǎ la 6-10 ml apǎ la o diurezǎ orarǎ pânǎ la 60-100 ml.
3.Inhibarea secreţiei pancreatice

– prin montare unei aspiraţii gastrice, spǎlarea gastricǎ continuǎ ( cu trisilicat de Mg –

medicaţie anticolinergicǎ ),

2. Terapia antienzimaticǎ cu inhibitori de proteaze

- Aprotinina (Trasylol) cu efect antitripsinic şi o puternicǎ acţiune antikalicreinicǎ ( in PIV
continuǎ – 300000 U.I/ 24-48h );

- Acid epsilon-aminocaproic;

- Acid paraaminometilbenzoic.

3. Alimentaţia parenteralǎ
– cu soluţii nutritive (30 calorii/kg corp în primele zile, apoi 60 calorii/kg corp prin
adǎugarea unor soluţii de lipide ), care continuǎ pânǎ la remisiunea bolii.

4. Terapia antibioticǎ – pentru a preveni suprainfecţia

5. Dializa peritonealǎ
– se instituie în primele 48h de la internare. Se introduc în cavitatea peritonealǎ, pe baza
gravitaţiei, 2 l de lichid, care dupǎ 30 min. sunt extraşi tot prin forţa gravitaţiei. Lichidul utilizat e
o soluţie izotonicǎ de electroliţi la care se adaugǎ Heparinǎ 1000U.I şi Ampicilinǎ 250 mg.

- pentru un tratament eficient şi cu efecte rapid favorabile sunt necesare câteva gesturi indiferent de
forma PA:

- cateterizarea unei vene centrale

- cateterizarea vezicii urinare

- aspiraţia gastricǎ cu alcalinizarea intensivǎ

- reechilibrarea hidroelectroliticǎ
 - corticoterapia – în PA cu stare de şoc – HHC 0,5 – 1 g/zi

- antibioticoterapie

- amestecuri litice

Tratamentul chirurgical

- în raport cu debutul bolii, cu starea evolutivǎ a bolnavului, recunoaşte 3 momente:

Urgenţa imediatǎ ( 8-24h )

- bolnavii cu diagnostic nesigur de PA

- bolnavii cu diagnostic sigur de PA, care nu rǎspund la tratamentul conservator sau se

agraveazǎ dupǎ 8-14h de terapie intensivă
- bolnavii cu pancreatite postoperatorii sau/şi posttraumatice
Urgenţǎ amânatǎ precoce (24h- 7 zile )

– bolnavi cu diagnostic sigur de PA, care nu se amelioreazǎ sub tratamentul conservator şi la

care semnele de agresiune peritoneală determinǎ declinul stǎrii generale

Urgenţa amânatǎ semitardiv ( 8-21 zile )

– bolnavii care au fost laparotomizaţi în cursul primului atac enzimatic, dar care nu au beneficiat
de rezolvare chirurgicalǎ definitivǎ în urgenţǎ imediatǎ

- tratamentul chirurgical presupune :

- chirurgia litiazei biliare sau pancreatice

- chirurgia complicatiilor:
- sechestre,

- pseudochisturi ,

- colecţii purulente,

- hemoragii,

- perforaţii ale tubului digestiv,

 - evisceraţii,

- ocluzii digestive.

- intervenţii amânate tardiv ( 21-45 zile ) – bolnavii cu fistule pancreatice extreme, stenoze gastrice şi
duodenale, false chisturi nematurizate.

- strategia chirurgicalǎ în urgenţǎ este extrem de variatǎ mergând de la abstinenţǎ la diferite gesturi
chirurgicale mai mult sau mai puţin complexe şi pânǎ la pancreatectomii subtotale şi totale.

Chirurgia precoce coincide cu faza primarǎ a evoluţiei bolii, se adreseazǎ formelor severe ale PA şi
vizeazǎ urmǎtoarele obiective terapeutice:

- întreruperea lanţului fiziopatologic şi prevenirea complicaţiilor imediate

- eliminarea factorilor etiologici şi prevenirea recidivelor

- susţinerea organismului

Tehnici chirurgicale:

- drenaj pancreatic cu evacuarea revǎrsatului peritoneal, eliminarea colecţiilor peripancreatice, mai

ales din bursa omentalǎ şi lavajul abundent cu ser fiziologic al marii cavitǎţi peritoneale şi al bursei
omental
- procedee de drenaj cu abdomenul închis: - drenaj închis simplu
- drenaj aspirativ ( activ )
- drenaj-lavaj

- procedee de drenaj cu abdomenul deschis:

– laparostomia

- rezecţii pancreatice parţiale sau totale

- operaţii biliare - colecistectomie cu sau fǎrǎ explorarea şi dezobstrucţia CBP

- sfincterotomia oddianǎ endoscopicǎ

- drenajul canalului toracic

8.Complicaţiile pancreatitei acute :

Polimorfismul complicaţiilor PA este mǎrturia potenţialului evolutiv al bolii, cu modificǎri locale şi leziuni
la distanţǎ.

A. Complicaţii hemoragice

Factor major de agravare a prognosticului şi cauza de moarte cel mai frecvent incriminatǎ,
complicaţiile hemoragice se explicǎ prin existenţa tulburǎrilor de coagulare ( hemolizǎ, fibrinolizǎ ). Din
punct de vedere clinic, e vorba de douǎ situaţii:

- hemoragie digestivă superioară recidivantǎ şi de abundenţǎ variabilǎ

-hemoragii intraabdominale care se localizeazǎ la nivelul lojei pancreatice ( sǎngerare în pânzǎ sau
atingerea unui vas mare implicând explorare chirurgicalǎ în urgenţǎ )

B. Pseudochistele de pancreas

Formaţiuni cavitare cu conţinut lichidian (suc pancreatic +/- detritusuri necrotice), al cǎror
perete este lipsit de înveliş epitelial şi care comunicǎ sau au comunicat într-un moment sau altul al
evoluţiei lor cu calea excretorie pancreaticǎ. Acestea apar, în general, la câteva sǎptǎmâni sau luni de la
debutul bolii.

Simptomatologia clinicǎ a pseudochistelor este dependentǎ de gradul de afectare al organelor se

vecinǎtate şi acesta este în funcţie de localizarea pseudochistului

Durerea este un semn practic constant, starea de rǎu apare secundar şi constatarea unei mase
palpabile, uneori chiar vizibile, este frecventǎ, mai ales în pseudochistele cozii şi istmului.

Adesea, acestor semne directe li se asociazǎ o simptomatologie contingentǎ:

icter intermittent de intensitate moderatǎ,

status subocluziv,
tulburǎri dispeptice sau vǎrsǎturi,
hemoragie digestivǎ,
ascitǎ,
fistulǎ pancreaticǎ.
Pe plan biologic, persistenţa unei amilazemii sau amilazurii crescute este evocatoare.

Evoluţia acestor chiste este variabilǎ.

Dispariţia spontanǎ a acestora este rarǎ, câteodatǎ ele se stabilizeazǎ dar, cel mai frecvent, cresc in
volum în cursul puseelor dureroase successive, fǎcând redutabilǎ o complicaţie hemoragicǎ, ocluzivǎ sau
infecţioasǎ.

Descoperirrea lor impune o intervenţie chirurgicalǎ.

Date preoperatorii :
- Wirsungografia retrogradǎ, care precizeazǎ starea canalului Wirsung în cadrul maladiei cauzale şi
conexiunile între pseudochist şi calea excretorie a pancreasului

- Colangiografia asociatǎ dǎ informaţii asupra posibilei staze la nivelul cǎii biliare principale

- Arteriografia selectivǎ celiacǎ:

- timpul arterial dǎ informaţii asupra modificǎrii arterei splenice, dǎ o cartografie a reţelei

arteriale şi a eventualelor anomalii topografice ale acesteia

- timpul venos pune în evidenţǎ topografia venei splenice

Date operatorii

Alegerea unei metode tehnice se face în funcţie de:

- talia pseudochistului

- topografia şi rapoartele pseudochistului

- relaţia cu canalul Wirsung

- starea parenchimului din amonte

Variante terapeutice:

Drenajul extern ( marsupializare ) – Le Dentu (1865) – constǎ în deschiderea şi evacuarea chistului şi

drenajul sǎu printr-o sondǎ exteriorizatǎ la perete – e un procedeu de excepţie.

Drenajul intern – asigurǎ golirea chistului într-un organ cavitar vecin, prevenind astfel fistularea.

- Chistogastrostomia - retrogasrticǎ ( Jedlicka-1923 ) – abordul chistului poate fi realizat fie în sus, dupǎ
infundarea pǎrţii flaccida a micului epiplon, fie în jos, traversând ligamentul gastrocolic

- transgastricǎ ( Jurasz-1931) – când pseudochistul retrogastric nu depǎşeşte în

jos marea curburǎ. Este mai simplǎ şi prezintǎ interes, mai ales pentru faptul cǎ nu
necesitǎ disecţie.

- Chistoduodenostomia – a fost realizatǎ latero-lateral utilizând feţele anterioare ale celor douǎ
elemente. Este recomandatǎ în cazul pseudochistelor cefalice aflate în imediata vecinǎtate a
duodenului.

- chistoduodenostomia transduodenalǎ
 - chistoduodenostomia preduodenalǎ

- Chistojejunostomia

In 1927 s-a propus drenajul intern utilizând o ansǎ jejunalǎ. Riscul de reflux al sucului intestinal
în chist este minimalizat prin folosirea unei anse excluse în “y” a la Roux, care prezintǎ numeroase
avantaje:

- poate fi aplicatǎ în toate localizǎrile chistului

- jejunul va fi aplicat în punctual cel mai decliv al pseudochistului

- permite asigurarea unei anastomoze largi

Chistojejunostomia latero-lateralǎ poate fi executatǎ prin intermediul unei anse în omega (Tomoda),
completatǎ cu o jejuno-jejunostomie de tip Braun la piciorul ansei.

Rezecţia pancreaticǎ – chistopancreatectomia stânga – tip de intervenţie care intrǎ în discuţie doar în
cazul pseudochistelor de coadǎ.

C. Suprainfectarea focarelor de necrozǎ

Devascularizarea şi necroza sunt factori de predilecţie pentru infecţie care se regǎseşte în 10

pânǎ la 20% din cazuri, apǎrând, în general, între a-3-a şi a-5-a saptǎmânǎ de la debut şi manifestându-
se prin: dureri abdominale persistente, episoade febrile recurente, rezistente la antibiotice, alterarea
starii generale.

D.Fistulele – fistulele pancreatice interne rezultǎ din deschiderea unui focar de necrozǎ pancreaticǎ sau
peripancreaticǎ într-un organ cavitar. Ele se manifestǎ prin tulburǎri de tranzit sau hemoragii digestive.

E. Necrozele şi perforaţiile digestive

F. Ocluziile

G. Complicaţii splenice

H. Complicaţii hepatice

Diagnosticul diferenţial al complicaţiilor PA

Între alte afecţiuni dureroase abdominale putând evoca un diagnostic de PA:

criza de angor abdominal sau

anevrismele de aortǎ
porfiria acutǎ
criza abdominalǎ de insuficienţǎ suprarenalǎ acutǎ
boala ulceroasǎ
ocluzia intestinalǎ înaltǎ
infarctul mezenteric
afecţiunile genitale la femeie ( chiste de ovar rupte/torsionate )

Pseudochistele de pancreas pot evoca:

- problema unei mase tumorale

- apariţia unei complicaţii locale manifestatǎ prin tulburǎri digestive cu:

- hipertermie,

- polinucleozǎ,

- hiperamilazemie.

B. PANCREATITELE CRONICE

1. Etiologie

- Pancreatitele cronice sunt leziuni inflamatorii, durabile ale pancreasului, care induc fenomene
distructive, dar şi reparatorii cicatriciale prin proliferare fibroasă; în cele mai multe cazuri fibroza odată
declanşată are evoluţie progresivă către invadarea şi încapsularea întregului pancreas, cu distrugerea
elementelor secretorii, ceea ce determină insuficienţa pancreatică exocrină şi endocrină.
- Etiologia pancreatitelor cronice este insuficient clarificată, totuşi, după cum factorii determinanţi sunt
evidenţiaţi sau nu, pancreatitele cronice se pot clasifica în primitive şi secundare.

-Sarles sistematizează pancreatitele cronice astfel:

- primitive – calcifiante;

- fără calculi şi fără oddită;

- secundare unui obstacol oddian;

- secundare unui obstacol wirsungian

- dacă etiologia pancreatitelor acute este dominată de factorul biliar, în geneza pancreatitelor cronice
factorul principal este etilismul. Dintre cauzele mai rare, menţionăm:

hiperlipemia
hiperparatiroidosmului,
hemocromatoză – hemosideroză,
infecţiile parazitare (ascaridioza, bilharzioza );
factorul vascular (ateroscleroza ),
factorii medicamentoşi
provocarea bolii de un proces autoimun.

2. Anatomie patologică

- se disting trei forme mai des întilnite:

a. Pancreatita cronică nodulară

– - de cele mai multe ori de cauza biliară.

– - nodulii sunt diseminaţi în capul pancreasului şi mai rar în corp şi coada.
– - frecventa pancreatitei cronice de origine biliară ajunge la 32%
– - vindecarea afecţiunii biliare, prin tratament medical sau mai ales chirurgical este urmată de
ameliorarea şi vindecarea pancreatitei cronice.
b. Pancreatita cronică scleroasă

- evoluează către două forme caracteristice:

forma scleroatrofică
forma sclerohipertrofică.
- la procesul de scleroză, localizat sau difuz, se asociază uneori litiaza pancreatică.
c. Hidropancreatoza

- staza şi hipertensiunea în sistemul canalar intrapancreatic începe la nivelul canalului Wirsung şi se

generalizează în toate canalele colaterale.

Obstacolul poate fi dat de:

papilooddite stenozante,
papilowirsungite scleroase
stenoze unice sau multiple ale canalului Wirsung,
calculi,
tumori benigne, etc

2.Tabloul clinic

1. Durerea

– este unul din semnele cardinale ale pancreatitei cronice.

- este intensă,
- invalidantă
- poate fi persistentă sau recurentă.
- sediul durerii în abdomenul superior determină iradieri variate în hipocondrul stâng, drept, în
regiunea toraco–lombară.
- se menţine în clinostatism determinând bolnavii la poziţii antalgice
- este exacerbată de alcool şi mâncare.
2. Steatoreea

- efect al insuficienţei exocrine

- scaunele sunt abundente, decolorate şi dificil de îndepărtat prin spălare.
Malnutriţia secundară contribuie la pierderea ponderală şi la disfuncţiile musculare întâlnite la
bolnavii cu pancreatită cronică severă.

3. Diabetul

- efect al insuficienţei endocrine

- apare relativ tardiv,
- odată instalat, răspunde rareori la agenţii hipoglicemianţi orali, făcând necesară insulina exogenă.
4. Alte semne clinice

- dispepsia,
- greţuri
- vărsături
- anorexie - pot fi întâlnite mai ales în formele de pancreatită cronică indusă de alcool.

Examenul fizic – bolnavii prezintă de obicei semne ale consumului de alcool şi tutun. Inspectia şi
palparea pot fi folosite în tumorile chistice şi pseudochiste de pancreas care ating dimensiuni mai mari.
3.Explorări paraclinice :

EXPLORARI BIOLOGICE

I. Teste ale funcţiei pancreatice exocrine

a ) Testul prin stimulare exogenă ( cu secretină – colecistochinină – Sun şi Shay ) este cel mai
bun, deşi în prezent este abandonat.

b ) Testul prin stimulare endogenă (Lundh ) – se obţine prin introducerea intraduodenală a unei
suspensii de acizi graşi sau a unui prânz standard (Lundh test meal) – se cercetează tripsina. Pentru a
evita intubarea duodeno–enterală se poate doza chemotripsina în materiile fecale.

Testele indirecte, fără intubare, sunt mai puţin sensibile şi specifice. Unul dintre ele constă în
administrarea orală a unui tripeptid sintetic ( N – benzoil – L – tirozil – p – aminobenzoic acid ); în
prezenţa chemotripsinei pancreatice, tripeptidul este clivat pentru a elibera acid paraaminobenzoic.
Când acidul paraaminobenzoic excretat în urină are valori scăzute, aceasta semnifică insuficienţa
pancreatică exocrină.

II. Teste ale funcţiei pancreatice endocrine.

Activitatea pancreasului endocrin, este bine evaluată prin testarea

- glicozuriei,
- glicemiei
- testul toleranţei orale la glucoză.

EXPLORARI IMAGISTICE

Ultrasonografia - este prima investigaţie care trebuie avută în vedere când se suspectează o pancreatită
cronică.

Pot fi evidenţiate astfel, în stadiul incipient, hipertrofia glandei, cu margini neregulate, pentru ca în
stadiile avansate să sublinieze atrofia glandei.

Frecvent, există un aspect heterogen, cu ecogenitate crescută, calculii producând ecouri foarte
luminoase.

Ecoghidat se poate realiza pancreatografia şi se pot obţine cu ace fine probe pentru examenele
citologice şi histologice.

Radiografia abdominală simplă - pune în evidenţă calcifieri în regiunea pancreatică sau o litiază
wirsungiană.
Tranzitul digestiv baritat - poate pune în evidenţă doar semne indirecte. Chisturile pancreatice pot
determina deformări segmentare ale stomacului sau ale duodenului.

Colangiografia intravenoasă - evidenţiază îngustări sau decalibrări ale coledocului terminal.

Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP – endoscopic retrograde colangio –

pancreatography ) este o explorare utilă care evidenţiază dilatarea sau non – dilatarea canalelor
pancreatice, eventuale zone de stenoză alternând cu zone dilatate, comunicările ductale ale
pseudochisturilor pancreatice şi opacifierea coledocului superior.

4. Complicatiile evolutive ale pancreatitelor cronice

Extinderea fibrozei de la nivelul pancreasului în jurul organelor cu care acesta vine în contact,
determină:

- stenoza căii biliare principale în porţiunea distală,

- stenoză duodenală,
- stenoza colonică
- tromboza venei splenice cu hipertensiune portală segmentară.
Efracţia ductelor pancreatice secundare hipertensiunii intracanalare şi defectelor de drenaj poate
determina:

pseudochisturi,
abcese pancreatice,
fistulă pancreatică,
ascita pancreatică
revărsate pleurale.

5. Tratamentul pancreatitelor cronice :

TRATAMENTUL MEDICAL – are ca obiective:

1. Sedarea durerii

– durerea discontinuă din pancreatita cronică poate fi tratată conservator prin endoscopie digestivă
urmată de sfincterotomie sau protezarea ductului pancreatic, după extragerea eventualilor calculi
intraductali.
analgezicele trebuie prescrise având în vedere o administrare de lungă durată.
- Burprenorfine sublingual ( 200 – 400 micrograme / 6 – 8 h )

- dihidrocodein tartrat oral ( 30 mg / 4 – 6 h )

 - pentazocin ( 25 – 100 mg / 3 – 4 h ) pot da rezultate satisfacatoare.

- tentativele de a stopa durerea prin splachnosolarectomia şi alte forme de neurectomie au dat

rezultate nesatisfăcătoare.
2. Ameliorarea insuficientei pancreatice exocrine

– produsele enzimatice moderne constau din granule enterice, filmate de extract pancreatic într-o
capsulă de gelatină. Gelatina se dizolvă în stomac, în timp ce granulele avansează în duoden.
3. Tratamentul diabetului zaharat.

- dacă apare diabetul este necesară administrarea de insulină, deoarece este vorba de o insuficienţă
globală a insulelor Langerhans;

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

– metodele chirurgicale în pancreatita cronică sunt totdeauna paliative.

a.Operatii de drenaj

tehnica chirurgicală folosită în cazul dilataţiilor canalului Wirsung este derivaţia pancreatico –
jejunală pe ansă în Y.
numeroase modificări tehnice au fost propuse după descrierea iniţială a lui Partigton şi Rochelle.
1. Pancreatico – jejunostomia longitudinală Puestow – Mercadier

– reprezintă operaţia standard când ductul pancreatic este dilatat (7–8 mm ) şi solicită efectuarea
anastomozei pancreatico–jejunale pe o lungime minimă de 10 cm folosind o ansă jejunală în Y a la Roux
transmezocolică, anastomozată latero – lateral.

1. Sfincteroplastia transduodenală – cu valoare discutabilă, considerându-se improbabilă

dezvoltarea pancreatitei cronice prin obstrucţia porţiunii terminale a canalului Wirsung. Astăzi
se foloseşte, mai des, papilotomia endoscopică.

b.Chirurgia de rezectie

1. Duodeno – pancreatectomia cefalică ( Whipple ) – este considerată operaţia standard când

sistemul ductal nu este suficient dilatat pentru a face o pancreatico – jejunostomie.

Operaţia presupune o colecistectomie şi o anastomoza hepatico–jejunală. De asemenea,

în forma clasică, implică antro – pilorectomia, în varianta modernă secţiunea duodenului se face
sub pilor. Bontul restant pancreatic este închis în ansa jejunală pe care se realizează şi gastro–
jejunostomia.
2. Duodeno – pancreatectomia cefalică cu conservarea pilorului (Traverso şi Longmire ).

3. Pancreatectomia totală cu conservarea duodenului ( Lambert ).

4. Pancreatectomia distală

Operaţiile radicale au fost urmate de rezultate încurajatoare. Se impută însă acestor operaţii
ablaţiile organice prea întinse, secundare cărora se agravează postoperator insuficienţa funcţională
exocrină.

Prognosticul pancreatitelor cronice depinde de:

- frecvenţa şi severitatea crizelor,

- nevoia de intervenţie chirurgicală
- de apariţia complicaţiilor, în special a dibetului.
Ratele de supravieţuire raportate variază foarte mult, după natura cazurilor.

Rata cumulativă de supravieţuire este de aproximativ 50% la 20 – 25 ani de la debutul bolii;

bolnavii nealcoolici au rate de supravieţuire cu 20% mai mari.
: NEOPLASMUL DE PANCREAS

1. Generalităţi

- între cauzele de deces prin cancer, pancreasul ocupă locurile patru-cinci, frecvenţa sa crescând
în ultimile decenii (1 la 10000 şi 1 la 100000 de locuitori).

- survine cu o incidenţă mai mare între 50-70 ani, fiind de două ori mai frecvent la bărbaţi.

- etiologia este necunoscută, dar se discută o serie de posibili factori de risc:

- fumatul - prin prezenţa unor substanţe cancerigene în fum, nitrozaminele având un

efect carcinogenetic specific pentru pancreas;

- regimul alimentar încărcat excesiv cu lipide şi proteine;

- diabetul zaharat, în special cel cu debut juvenil;

- antecedentele hetero-familiale încărcate oncologic;

- alcoolul şi cafeaua nu sunt consideraţi factori de risc specifici, precum şi pancreatita acută şi
cronică pentru care nu au fost dovedite relaţiile semnificative statistic cu apariţia cancerului
pancreatic.

2. Anatomie patologică

- localizarea predilectă a cancerului pancreatic este cefalică (2/3 din cazuri), restul fiind egal
distribuit la nivelul cozii şi corpului. Mai rar dezvoltarea este difuză. Carcinomul se poate dezvolta şi pe
ţesuturi pancreatice heterotopice.

- în majoritatea cazurilor tumora este solidă, de consistenţă dură, boselată, neregulată, de culoare
gri-galbuie.

Clasificarea tumorile maligne ale pancreasului exocrin în raport cu originea şi frecvenţa lor:

1. Primare (93%):

- cu originea în celulele ductale 90% - specific: prezenţa mucinei;

- cu originea în celulele acinare sub 1% -specific: prezenţa granulelor de zimogen

- cu origine histologică neclară 9%; putând fi dezvoltate pe focare metaplazice, alteori având
structura mixtă. O parte au aspect anaplazic, nediferenţiat;
 - cu origine în ţesutul conjunctiv, sub 1%; acestea fiind de diferite tipuri.

2. Metastatice (7%)

-acestea au punct de plecare din tumori maligne dezvoltate în glanda mamară, plamân, stomac, piele
(melanoame) sau pot fi determinări pancreatice ale unor limfoame maligne sau leucemii.

Cancerul pancreasului exocrin are o agresivitate mare, iar căile de invazie sunt:

- extensia progresivă din aproape în aproape;

- invazia perineurală;

- diseminarea limfatică;

- invazia şi diseminarea venoasă, cu metastazare primordială în ficat;

- migrarea celulelor de pe suprafaţa tumorii în cavitatea peritoneală.

Metastazele extraabdominale apar cel mai des în plamâni.

3. Clasificarea neoplasmelor de pancreas

-există mai multe modalităţi de clasificare:

-o clasificare practică, macroscopică, pe trei stadii: - rezecabil,

- nerezecabil local

- metastazat;

-clasificarea pentru raporturile statistice, ştiinţifice şi oficiale elaborată de UICCC în 1987,

astfel:

Stadiul I T1-T2 N0 M0

Stadiul II T3 N0 M0

Stadiul III T1-T3 N1 M0

Stadiul IV T1-T3 N0-N1 M1

 T1- tumora limitată la pancreas.

T2- tumora cu extensie la organe imediat învecinate

T3- tumora cu extensie în alte organe apropiate

Tx- extensie locală neprecizată

N0- fară invazie ganglionară

N1- cu invazia ganglionilor regionali

Nx- interesare ganglionară neprecizată

M0- fară metastaze la distanţă

M1- metastaze la distanţă

Mx- metastazare neprecizată.

Gradul de diferenţiere a ţesutului tumoral este important pentru ritmul evolutiv şi pentru
prognostic, acesta fiind cu atât mai întunecat cu cît tumora este mai nediferenţiată.

4. Manifestări clinice

Evoluţia cancerului pancreatic cuprinde 4 etape:

1.Perioada asimptomatică sau latentă :

- în care diagnosticul poate fi stabilit doar întâmplător, prin investigaţii imagistice de fineţe, motivate de
o altă afecţiune, tumora fiind de dimensiuni mici fară manifestări clinice.

2.Perioada de debut clinic:

- cu manifestări de ordin general:

astenie fizică şi psihică,

stări depresive,
tendinţa de scădere în greutate,
uneori tromboflebite superficiale migratorii (semnul Trousseau);
manifestări digestive: scăderea poftei de mâncare, discretă jenă epigastrică şi un sindrom dispeptic
nesistematizat.
3. Perioada de stare :
- în care tabloul clinic specific este constituit.

manifestările de ordin general sunt mai mult severe,

tulburările digestive comune constau în: - anorexie,
- uneori diaree grăsoasă;

durere profundă epigastrică, surdă, cu iradiere spre hipocondrul stâng şi dorsal,

rezistenţă la medicaţia antialgică obişnuită.

Manifestarile clinice sunt diferenţiate după topografia tumorii fiind determinate de invazia sau
compresia unor structuri imediat învecinate.

Cancerul de cap de pancreas- produce, prin invazie sau compresie, obstrucţia progresivă şi ireversibilă a
segmentului terminal al căii biliare principale.

Când presiunea în căile biliare depăşeşte pragul critic de 30 cm de apă, metabolismul şi

circuitul hepatocitar al pigmenţilor biliari sunt deviate către retenţia sangvină a acestora, ceea ce se
traduce pe plan clinic prin apariţia icterului cu caractere tipice de icter mecanic cu nuanţa verdinică a
tegumentelor, urinii hipercrome şi scaune decolorate.

Icterul mecanic neoplazic este însoţit de prurit intens, progresiv, rezistent la tratamentul
simptomatic, este nedureros şi afebril.

Această asociere patologică semnificativă pentru cancerul pancreasului endocrin este

diabetul zaharat apărut recent, sau cel puţin scăderea toleranţei la glucoza.

Examenul fizic confirmă icterul mecanic, iar examenul abdomenului poate evidenţia:

-hepatomegalie globală, de colestaza sau multinodulară prin metastaze ;

-vezicula biliară destinsă (semnul Courvoisier-Terrier), care poate lipsi la cei cu

colecistopatie litiazică cu evoluţie îndelungată cu veziculă biliară scleroatrofică.

Invazia sau compresia duodenului adaugă tabloului clinic sindromul de stază digestivă
înaltă.
Triada clinică caracteristică cancerului de cap de pancreas este:

1.durerea epigastrică de tip pancreatic, surdă, profundă, localizată transversal " în bară",
neameliorată de analgeticele uzuale, fiind permanentă;

2. scadere ponderală marcată;

3. icter obstructiv, progresiv, afebril, indolor, precedat/însoţit de prurit.

Cancerul corpului şi cozii pancreasului are un tablou clinic nespecific un timp mai îndelungat, fiind
dominat de:

- declin grav al stării generale,

- cu scădere ponderală şi
- durere epigastrică intensă, profundă, iradiantă dorsal, rezistentă la analgeticele obişnuite, explicată
prin invazia plexurilor nervoase retropancreatice, având câteva caractere specifice:
-ameliorare parţială şi trecătoare sub efectul aspirinei;

-ameliorare în ortostatism, procubit, decubit ventral şi în poziţia de " cocoş de

puşcă";

-intensificare în decubit dorsal

4.în fazelee avansate- se adaugă:

- tumora pancreatică palpabilă;

- metastaze hepatice şi/sau peritoneale decelabile clinic;

- sindrom ascitic neoplazic;

- adenopatie supraclaviculară ( semnul Virchow-Troisier);

- metastază ombilicală ( semnul Joseph);

- splenomegalie prin hipertensiune portală;

- hemoragii digestive superioare;

- sindroame paraneoplazice: cutanate, hematologice, endocrine;

- insuficienţă hepatorenală.

5. Diagnostic paraclinic

Explorări de laborator

Investigaţiile de laborator pot confirma următoarele sindroame biologice:

 -sindromul de retenţie biliară

-sindromul anemic

-sindromul insuficienţei pancreatice exocrine

-scăderea toleranţei la glucoză sau sindromul hiperglicemic

-sindromul biochimic al insuficienţei hepatorenale

Markerii tumorali specifici- concentraţia acestor markeri tumorali în sânge pare a fi în relaţie directă
cu volumul masei tumorale. Markerul cel mai utilizat este CA 19-9 a cărui valoare predictivă se apropie
de cea ultrasonografică.

Dozarea CA 19-9 fiind utilă pentru controlul eficienţei intervenţiilor de exereză şi surprinderea
preclinică a unor recidive sau metastaze, markerul reapărând înaintea semnelor clinice.

Explorări imagistice

Ultrasonografia standard- oferă pe lângă imagini sugestive şi posibilitatea biopsierii prin puncţie ghidată,
având şi utilitate terapeutică prin realizarea drenajului biliar extern.

Scintigrafia pancreatică nu s-a dovedit de un real folos, dar scintigrafia hepatică poate fi utilă pentru
evidentierea metastazelor.

Tomografia computerizată- aduce informaţii superioare ecografiei.

RMN-ul- realizează imagini de mare fineţe.

Colangiografia, care poate fi:

a) intravenoasă standard- la pacienţii cu bilirubinemie sub 3 mg %

b) endoscopică retrogradă (ERCP)

c) percutană transhepatică

d) percutană transjugulară

e) intraoperatorie

-evidenţiază gradul, întinderea şi aspectul obstrucţiei segmentului terminal al căii biliare principale
şi răsunetul asupra căilor biliare în amonte de obstacol.
 De asemenea, explorările radiologice biliare permit instituirea unui drenaj biliar extern sau intern
cu endoproteză.

Explorări radiologice vasculare:

a) splenoportografie pentru studiul răsunetului tumorii asupra sistemului venos portal;

b) cateterism arterial selectiv pentru:

-angiografie

-chimioterapie intraarterială regională.

Explorări radiologice ale organelor învecinate pancreasului:

- examen radiologic gastroduodenal – evidenţiază împingerea anterioară a corpului gastric, împingerea

cranială a antrului gastric, semne de invazie directă a peretelui gastric, lărgirea cadrului duodenal;

- examen radiologic al colonului – poate evidenţia împingerea caudală a transversului şi/sau unghiului
splenic;

- examen radiologic al aparatului urinar superior – poate arăta deplasarea caudală a rinichiului stâng.

Explorări endoscopice

Endoscopia digestivă superioară poate realiza:

- explorarea stomacului şi duodenului;

- ultrasonografia pancreatică endoluminală;
- colangiopancreatografia retrogradă endoscopică;
- recoltarea de material pentru examen anatomopatologic prin:
- recoltarea conţinutului duodenal pentru citologie;
- periajul tumorii periampulare cu recoltare pentru citologie;
- puncţie bioptică endoluminală;
- excizie bioptică dintr-o tumoare periampulară;
 - evaluarea oportunităţii şi stabilirea unui drenaj biliar intern transtumoral cu endoproteză (stent).
Laparoscopia – oferă următoarele posibilităţi:

- explorarea pentru diagnostic, stadializare şi evaluarea operabilităţii;

- ultrasonografie laparoscopică;
- recoltare de material pentru studiu histologic sau citologic;
i- ntervenţii chirurgicale laparoscopice:
- cu intenţie paleativă (drenaj biliar extern, drenaj biliar intern prin
colecistogastroanastomoză sau colecistojejunoanastomoză, drenaj gastric prin
gastroenteroanastomoză;

- cu intenţie de radicalitate – practicate de excepţie.

6. Tratament

- mijloacele terapeutice care pot fi puse în practică, în raport cu situaţia particulară a fiecărui pacient
sunt:

- chirurgia clasică sau laparoscopică;

- endoscopia intervenţională;

- imagistica intervenţională;

- chimioterapia;

- radioterapia;

- imuoterapia;

- hormonoterapia.

Tratamentul chirurgical – rămâne tratamentul de bază al cancerului pancreatic. El poate fi radical sau
paliativ.

Rezecabilitatea tumorilor este posibilă în 15-20% din cazuri, operabilitatea şi rezecabilitatea fiind
judecate după:

- absenţa metastazelor, în special a celor hepatice;

- mobilitatea tumorii pe planul profund sau faţă de organele vecine;

- lipsa de invazie a pediculului mezenteric superior şi a venei porte.

Operaţii radicale :

- duodenopancreatectomia cefalică - în tumorile capului pancreatic

- se practică o hemisecţie gastrică, secţionarea coledocului, ablaţia cadrului duodenal împreună

cu capul pancreasului până la nivelul istmului. Restaurarea căii digestive şi a fluxului
biliopancreatic se face în diferite variante (Maingot – 1941, Whipple –1943, Catbell – 1943).
Montajul trebuie să prevină angiocolita şi ulcerul peptic, pentru care unii asociază şi vagotomia
tronculară. Reimplantarea pe ansa jejunală se face în majoritatea cazurilor de sus în jos în
următoarea succesiune: anastomoză biliară, pancreatico-jejunală şi gastrojejunală. Anastomoza
pancreatică se poate face pe toată tranşa de secţiune sau printr-o wirsungo-jejuno-anastomoză.
- spleno-pancreatectomie corporeo-caudală - în tumorile localizate la nivelul corpului şi cozii
pancreasului

- exereza în bloc a pancreasului la stânga istmului glandei împreună cu splina şi cu ganglionii din hilul
acesteia.

- duodenopancreatectomia totală - constă în exereza în bloc a întregului pancreas împreună cu

duodenul, splina, marele epiploon, mare parte din stomac şi staţiile limfatice aferente.

Argumente în favoarea pancreatectomiei totale pot fi:

- evită dificila problemă a tratării bontului pancreatic restant;

- pancreasul restant este deseori fibrozat şi cu funcţia diminuată, păstrarea sa

neaducând beneficii;

- evită riscul evolutiv al unor focare neoplazice existente simultan;

- eventualul diabet secundar este uşor de controlat.

Pancreatectomia totală poate fi efectuată:

- de principiu – în baza argumentelor enunţate;

- de necesitate – pentru tumori de dimensiuni mari.

Operaţii paleative:

Acestea rezolvă complicaţiile de tip obstructiv secundare dezvoltării tumorii.

Pentru retenţia biliară se poate realiza:

- drenaj biliar extern prin colecistostomie sau cateter în căile biliare intrahepatice dilatate;

- drenaj biliar intern prin anastomozarea unui segment al căilor biliare extrahepatice la un segment
învecinat al tubului digestiv.

Pentru retenţia pancreatică poate fi realizată

- anastomoză wirsungo-jejeunală latero-laterală pe ansă în „Y” sau prin endoproteză montată
endoscopic.
Pentru stenoza determinată de invazia duodenală a tumorii se poate realiza

- gastroenteroanastomoză.

Pentru durerea dorsală determinată de invazia plexurilor nervoase retropancreatice poate fi

tentantă :
splanchnicectomie,
alcoolizarea splanchnicilor sau
infiltraţii analgetice ale splanchnicilor şi nervilor intercostali.

Complicaţii postoperatorii – cele mai frecvente sunt:

- fistula pancreatică;
- hemoragia: intraperitoneală, extraperitoneală sau gastroduodenale;
- fistulele biliare;
- fistulele digestive;

- pancreatita acută necrotico-hemoragică;

- piletromboza – după lezarea venei porte;
- necrozele hepatice – rarisim semnalate.

Chimioterapia
- este folosită ca tratament adjuvant sau paliativ al cancerului pancreatic, pentru un presupus efect
antitumoral, dar fără ameliorare semnificativă a supravieţuirii.

Cele mai agreate protocoale sunt:

- monochimioterapia cu 5-fluorouracil în bolus I.V. (posibile efecte mielotoxice) sau în perfuzie continuă
I.V. (posibile efecte adverse gastrointestinale);

- polichimioterapia pe cale generală:

5-fluorouracil – adriamicină – mitomicină

5-fluorouracil – streptozocină – mitomicină

Radioterapia
Poate fi folosită singură sau în asocire cu chimioterapia. Este utilizată ca tratament adjuvant asociată
unei intervenţii cu scop curativ sau ca o componentă a protocoalelor paleative complexe.

Formele de utilizare a radioterapiei sunt:

 - teleradioterapia sau iradierea externă cu sursă de cobalt, cu accelerator de particule sau cu
fascicul de neutroni sau de ioni grei;

- brahiterapia sau iradierea internă cu izotopi plasaţi în contact direct cu tumora.

Imunoterapia
Poate fi asociată celorlalte forme de tratament sub forma imunostimulării generale nespecifice sau a
tratamentului cu anticorpi monoclonali corespunzători unor antigene specifice celulelor tumorale.

Hormonoterapia
Încă în studiu experimental, se sprijină pe:

- frecvenţa mai mare a bolii la bărbaţi;

- prezenţa în tumoare a unor receptori pentru estrogeni şi androgeni;

- stimularea proliferării celulelor pancreatice de către unii hormoni gastrointestinali: gastrina,
secretina, colecistokinina;
- inhibarea proliferării celulelor pancreatice de somatostatină sau după antrectomie.

Prognostic – mortalitatea operatorie în operaţiile radicale este apreciată la 15-25%, iar supravieţuirea
peste 5 ani între 5-15%.
CHISTUL HIDATIC HEPATIC

1. Istoric

- (460-377îen) – Hipocrate din Cos – se consideră că a descris primul hidatidoza hepatică

- (129-199) – precursor al anatomiei umane numai prin disecţii pe animale,face referiri la hidatidoza
hepatică

- 1781 – Pallas – este cel care sugerează că transmiterea chistului hidatic hepatic este făcută de animale

- 1782 – Goeze – prin studii microscopice stabileşte originea parazitară a bolii hidatice, identificând larva
de Echinococcus granulosus

- 1782 – Bremmeser confirmă studiile lui Pallas, identificând chistele de la om cu cele de la animale

- 1835 – von Siebold, identifică Taenia echinococcus

- 1852 – Buhl, descrie un proces tumoral chistic pe care-l numeşte equinococosis alveolar

- 1861 – Bright – insistă asupra riscului de a puncţiona chistul din cauza posibilităţiide
diseminare peritoneală a hidatidozei
- 1862 – Leuckhard şi Heubner descriu ciclul complet de evoluţie a parazitului

- 1864 – Murlatiti – susţine ideea de tratament al chistului hidatic hepatic prin puncţie-aspioraţie şi
evacuarea chistului

- 1879 – Kirschner – realizează prima marsupializare a chistului hidatic, ca variantă de tratament

chirurgical

- 1895 – Toma Ionescu – este cel care realizează aspiraţia chistului urmată de sutura cavităţii şi
marsupializare

- 1897 – Alexiinscki – demonstrează micul ciclu echinocococic, prin posibilitatea grefei din scolecşi şi
membranele proligere

- 1901 – Deve – aduce date precise asupra biologiei parazitului, asupra alergiei şi anafilaxiei hidatice ca şi
asupra posibilităţilor paraziticide ale formolului

- 1902 – Quenu – este cel care realizează pentru prima oară, formolizarea cavităţii chistului , tehnică
care fusese propusă de Deve.
- 1912 – Tomasso Cassoni – reuşeşte identificarea parazitului pe baza anafilaxiei hidatice, realizând
metoda de diagnostic prin intradermoreacţia care astăzi îi poartă numele

- 1913 – Weinberg şi Pârvu – reuşesc o nouă tehnică de identificare a hidatidozei, prin diagnostic
serologic

- 1959 – Schwabe – demonstrează experimental posibilitatea membranei hidatice de a fi traversată de

apă şi electroliţi şi impermeabilitatea pentru produsele proprii, generând ideea creării unui medicament
paraziticid difuzabil prin membrana hidatică.

2.Etiopatogenie :

- chistul hidatic hepatic este o boală parazitară întâlnită la om şi unele animale, produsă prin dezvoltarea
tumorală veziculară a larvei de taenia echinococcus.

- boala hidatică (echinococoza) se caracterizează printr-o largă distribuţie în lume şi prin afectarea
frecventă a ficatului.

- ariile recunoscute endemic în lume sunt: jumătatea de sud a Americii Latine, Islanda, Australia, Noua
Zeelandă şi partea de sud a Africii.

- echinococoza este mai frecvent întâlnită la indivizii din mediul rural, legată de anumite profesiuni ca:
păstori, crescători de vite, măcelari, având ca sursă principală de infestare câinele, care este gazda
definitivă.

- acesta se contaminează de la animalele ierbivore (ovine, bovine) şi de la porc, care reprezintă gazdele
intermediare.

- în ţara noastră morbiditatea anuală este de 5,6 la 100.000 locuitori, cu zonare netă în regiunile centrală
şi muntoasă.

- cel mai frecvent, chistul hidatic unilocular este dat de Echinococcus granulosus, iar tipul alveolar este
cauzat de Echinococcus multilocularis.

Taenia echinococcus este un parazit entozoar, făcând parte din clasa cestodelor. Este un vierme plat,
întâlnit în stare adultă în intestinul câinelui şi are o lungime de 3-6 mm.

Anatomic este constituit din:

- scolex (cap), organul de fixare al parazitului, cu o lungime de 0,3 mm., prevăzut la bază cu o coroană de
25-50 cârlige, dispuse în rânduri concentrice şi având 4 ventuze;

- gât – porţiune subţire;

- strobilă – formată din 3-4 proglote (inele), ultimul fiind cel mai mare şi care conţine organul genital,
plin cu ouă, învelite într-o membrană cuticulară striată, formând embrionul hexacant (6 croşete).

Tenia adultă expulzată din intestinul câinelui, eliberează ouăle prin distrugerea inelelor. Vehiculate de
apă şi ingerate accidental de om şi animalele ierbivore sau porc, ouăle sunt digerate în mediul alcalin din
duoden sub acţiunea bilei, eliberând embrionul hexacant (25µ) care străbate peretele intestinal şi
ajunge în vasele sistemului port, oprindu-se în reţeaua capilară a ficatului în 50-60% din cazuri.

- dacă depăşeşte filtrul hepatic, embrionul se poate fixa în plămân (în 20-30% din cazuri) sau, trecând şi
prin acesta, poate ajunge în orice viscer.

- dezvoltarea embrionului hexacant în parenchimul hepatic dă naştere unei formaţiuni rotunde cu

conţinut lichidian, vezicula hidatică. În lichid se găsesc numeroşi scolecşi invaginaţi, reprezentând fiecare
capul unei viitoare tenii.

- în cazul ingerării de către câine a viscerelor de animale parazitate, scolecşii se fixează pe pereţii
intestinali, generând în 5-6 săptămâni teniile adulte.

- se încheie astfel marele ciclu echinococic.

Micul ciclu se realizează prin ruperea chistului şi punerea în libertate a conţinutului său parazitifer,
capabil să reproducă tumoarea hidatică în alte organe, la acelaşi individ.

3. Anatomie patologică :

- dezvoltarea chistului hidatic în ficat este consecinţa a patru acţiuni deosebite:

 elaborarea cuticulei,
creşterea,
germinarea
secreţia de lichid limpede.
- lobul drept hepatic este afectat la 85% din bolnavi. De obicei chisturile sunt superficiale şi peretele este
alcătuit din 2 straturi: membrana internă germinativă şi cuticula, extern. Cele două straturi sunt în
contact una cu alta, dar nu unite:

- cuticula este o membrană alb-gălbuie, cu aspect gelatinos, groasă de 1 mm, constituită din
lamele concentrice suprapuse. Este elastică, impermeabilă pentru albumine şi microbi, dar permite
traversarea prin osmoză a coloidelor, toxalbuminelor produse de chist şi a cristaloidelor;

- membrana germinativă (proligeră) este formată din straturi de celule embrionare. Este o
membrană fertilă, la exterior elaborând straturile cuticulei, iar spre interior secretă lichidul hidatic şi
proliferează, dând naştere prin înmugurire veziculelor sau capsulelor proligere, care generează în
interiorul lor, fiecare câte 10-120 scolecşi. Prin detaşare în lichidul din chist, capsulele apar ca un nisip
fin, nisipul hidatic, de culoare albicioasă, care se depune pe fundul chistului.

- lichidul hidatic - este incolor, limpede, transparent, ca „apa de stâncă”, steril, cu reacţie
alcalină, pH=7,2-7,4 şi prezintă proprietăţi toxice, cu rol în patogenia anumitor simptome ale bolii:
urticaria, accidente toxice.

- pe măsura creşterii chistului în ficat, din partea acestuia se dezvoltă o membrană de reacţie proprie,
denumită perichist sau adventice.

-Perichistul reprezintă rezultatul unei duble acţiuni locale a hidatidei, mecanică şi alergică, şi are
trei zone distincte: externă, mijlocie şi internă, cea externă fiind formată prin atelectazia ţesutului
hepatic.

- în contrast cu chistul hidatic unilocular, hidatidoza alveolară este o creştere fără capsulă şi cu tendinţa
spre multiple metastaze. Odată cu creşterea progresivă, centrul se necrozează şi periferia invadează
vasele sangvine şi limfatice.

4. Diagnosticul clinic :

Manifestările clinice ale chistului hidatic hepatic sunt în general minime, de aceea diagnosticul precoce
al afecţiunii este aproape imposibil, el devenind simptomatic numai pe măsura complicaţiilor care
intervin în evoluţia sa.

Clasic, se admit două faze evolutive:

faza pretumorală,
- caracterizată, uneori printr-un sindrom alergic minor, intermitent, asociat cu manifestări de suferinţă
biliară de tip dischinetic, prezente în aprox. 80% din cazuri;

faza tumorală
intervine după o evoluţie lungă a bolii (după 6 luni diametrul chistului este de 2 cm.).
- în practică, descoperirea tumorii hepatice constituie numai rareori primul semn clinic, atunci când este
vorba de chisturi laterale sau chisturi foarte mari.

- prezenţa complicaţiilor biliare reprezintă în realitate modalitatea cea mai frecventă de suferinţă clinică.

Tumora hidatică de dimensiuni foarte mari,

deformează ficatul,
orizontalizează coastele
devine palpabilă în hipocondrul drept şi epigastru.
la percuţie se poate percepe „freamătul hidatic” (Briançon) semn inconstant, dar patognomonic sau
„vibraţia hidatică” (Santini, Fiaschi), perceptibilă prin combinarea percuţiei cu auscultaţia la nivelul
tumorii.
Chisturile profunde, dextro- sau levomediane :

pot produce tulburări ale circulaţiei portale, urmată de stază în teritoriul suprahepatic
creează fisurări biliare precoce.
clinic, se însoţesc deseori de manifestări extrahepatice, atât pe circulaţia portală cât şi pe căile
biliare extrahepatice (icter prin litiază parahidatică, papilooddită secundară).
Chisturile convexităţii ficatului :

reprezintă 10% din localizările hepatice,

ajung la dimensiuni foarte mari datorită absenţei semnelor clinice.
devin evidente, pe măsura instalării complicaţiilor:
- biliare,

- septice,

- frenopleurale

- bronşice.

chiar de volum redus, chisturile versantului posterior al convexităţii sunt grave.

Chisturile centrale necomplicate
nu pot fi diagnosticate.
singurul simptom este hepatomegalia,
ulterior ele devin manifeste prin jena pe care o provoacă în circulaţia de drenaj, comprimând
carefurul cavo-suprahepatic.
- în circa 10% din cazuri se pot dezvolta chisturile multiple, care pot distruge întreaga reţea bilio-
vasculară a ficatului, iar dacă sunt diseminate în ambii lobi ele constituie un factor de gravitate.
5. Diagnosticul paraclinic :

DIAGNOSTICUL SEROLOGIC ŞI BIOLOGIC

a.- identificarea directă la microscop a elementelor parazitare (Sibenik-Passini) – în eventualitatea

unei vomici sau a unei hidatidenterii, pune în discuţie posibilitatea, extrem de rară, a diagnosticului de
chist hidatic

- diagnosticul se face în general indirect, pe baza unor metode imunologice, sau a unor teste de alergie
cutanată, cu factorii respectivi de eroare.

b. Testul intradermic Casoni

- constă în injectarea intradermică a 0,1 ml. soluţie de antigen hidatic şi citirea după 30 min. a
reacţiei cutanate rezultate.

- reacţia este pozitivă dacă la locul injectării apare o papulă de 1-2 cm. diametru.

- este pozitivă la aproximativ 90% din pacienţi

- se menţine pozitivă ani de zile după scoaterea chistului sau moartea parazitului.

c. Testul de aglutinare indirectă este pozitiv în 85% din pacienţi;

d. testul de fixare a complementului (Weinberg-Pârvu)
- este mai puţin specific.

e.Testul eozinofiliei provocate

- pare să aibă o specificitate crescută.

- se face contolul eozinofiliei îninte şi după intradermoreacţia Cassoni şi care, atât în cazul creşterii
cu 50% a eozinofiliei, cât şi a scăderii cu aceeaşi valoare, este considerat pozitiv.

f. Imunelectroforeza
- este o metodă rapidă, fiind pozitivă la un titru de 1/40-1/80,

g. hemaglutinarea indirectă sau aglutinarea latexului - pentru screening-ul populaţiei cu risc

crescut este indicată

EXAMENUL IMAGISTIC

a. Echografia abdominală:
 depistează întâmplător chisturile hidatice asimptomatice şi confirmă cele aflate în faza de tumoră
palpabilă.
echografic, chisturile se prezintă ca mase transsonice, bine delimitate, de diverse dimensiuni, cu
pereţii subţiri, hiperreflectogeni.
uneori în interiorul lor se decelează veziculele fiice şi nisipul hidatic.
este examenul de elecţie, uşor de realizat pentru depistarea chistului hidatic hepatic
b. Tomografia computerizată:

oferă informaţii utile pentru actul operator, prin evidenţierea unor detalii asupra dimensiunilor,
topografiei, relaţiei cu celelalte viscere, dar mai ales pentru diagnosticul diferenţial cu alte
formaţiuni tumorale hepatice.
Este cea mai fiabilă metodă de diagnostic preoperator, cu maximum de indicii asupra chistului
c. Radiografia abdominală simplă
- poate decela o umbră rotundă, calcificată în ficat, sau mai rar imagini hidroaerice, care apar la
chisturile supurate, deschise în stomac intestin, bronhii.

d. Colecistocolangiografia – arată relaţiile chistului cu căile biliare principale.

e. Splenoportografia, angiografia hepatică, scintigrama hepatică obiectivează lacuna hepatică cu

caractere de benignitate.

f. Examenul RMN - este valoros, în special în chistul hidatic complicat.

g. Radigrafiile organelor din jur

radiografia gastro-duodenală,
irigografia,
urografia
- toate aceste investigaţii permit stabilirea relaţiilor chistului cu organele vecine.

h. Laparoscopia: - după unii autori este de o reală valoare în localizările subcapsulare inferioare ale
tumorii, localizare observată în 50% din cazurile de chist hidatic hepatic.

6. Evoluţia chistului hidatic hepatic:

- perioada de creştere a tumorii hidatice depinde de doi factori principali:

fertilitatea organului pe care se dezvoltă chistul

gradul de toleranţă a organului gazdă.
- chistul hidatic hepatic creşte foarte lent, în 6 luni atingând abia un diametru de 2 cm.,
- scolecşii îşi fac apariţia mai târziu, când diametrul tumorii atinge 3-4 cm., moment ce marcheză
fertilitatea chistului.

Evoluţia spontană a chisturilor hidatice hepatice:

a. - creşterea în volum, în funcţie de localizare, toleranţă şi de vârsta individului;

b. - fisurarea parţială într-un viscer plin, fixarea scolecşilor generând echinococoza secundară a acestuia;

c. – fisurarea şi apoi ruptura lui în arborele biliar, declanşând icterul mecanic (angiocolită hidatică);

d. - ruptura într-un organ cavitar (bronhii, tub digestiv, bazinet renal) declanşînd evacuarea lui prin
vomică, hidatidenterie, hidatidurie, etc.;

e. - supuraţia conţinutului (generând abcesul hepatic);

f. - ruptura într-o seroasă, cu însămânţare secundară a ei (pleură, pericard, peritoneu);

g. involuţia chistului după un ciclu de mai mulţi ani, prin suferinţe repetate ale parazitului, urmate de
moartea sa şi de degenerescenţa spontană a chistului, cu impregnarea cu săruri de calciu a perichistului,
formându-se placarde groase la acest nivel. În interior, conţinutul ia aspectul unei magme, coloidă,
groasă, gălbuie, în care pot supravieţui mult timp câteva vezicule fiice. Radiologic aceste chisturi au
conturul intens radioopac, de formă policiclică, neregulată.

Complicaţiile evolutive ale chistului hidatic hepatic:

– se produc în funcţie de trei factori principali şi anume: situaţia topografică, dimensiunea şi vechimea
chistului.

A. COMPLICAŢIILE BILIARE:

* Dischinezia biliară:

– este consecinţa stazei cu dilatarea arborelui biliar şi spasmului oddian, secundare edemului alergic al
pereţilor canaliculelor, printr-un fenomen de anafilaxie locală.
– acestea pot favoriza apariţia litiaziei parahidatice, prin modificări locale secundare.
– suferinţa biliară domină net tabloul clinic (90%), în unele situaţii ea constituind singura cauză care
impune intervenţia.

* Fisurările biliare:
– prezente într-o proprţie de 90-95% din cazuri, constituie cauza „dispepsiei hidatice” descrisă de J.
Dévé.
– fisurarea este favorizată de jocul presional dintre cavitatea chistică (80-100 cm.H2O) şi arborele biliar
(12 cm.H2O).
– clinic, pe lângă jena dureroasă, localizată în raport cu sediul chistului pot interveni semne dispeptice
caracteristice sindromului colecistic, pe fondul unui episod urticarian pasager.

* Sindromul de migrare:

complicaţie de temut în cadrul evoluţiei chistului hidatic hepatic,

apare ca o consecinţă a comunicărilor largi chisto-biliare, provocat de migrarea elemntelor hidatice
pe căile biliare intra- şi extrahepatice.
se manifestă clinic prin icter cu caracter retenţional, punct de plecare a numeroase alte complicaţii:
- angiocolită,

- litiaza hidatică,

- papilooddita scleroasă,

- ciroza hepatică,

- supuraţia chistului.

* Papiloodita scleroasă:

-se datorează iritaţiei permanente locale cu produşi din chistul care a fisurat sau a migrat şi
necesită uneori intervenţii pe sfincter.

* Litiaza biliară din cursul chistului hidatic hepatic:

este clasificată în raport cu momentul apariţiei calculilor, care pot preceda grefarea chistului sau
sunt o consecinţă directă sau indirectă a sa :
- litiaze hidatice,

- litiaze parahidatice

- litiaze comune

- litiaza posthidatică – adăugată de I. Juvara, ca o consecinţă a unei cavităţi

comunicante intrahepatice.
 litiaza biliară poate fi consecinţa diskineziei biliare, provocată de chist, cauză de stază şi infecţie
secundară.
litiaza hidatică propriu-zisă se datoreşte migrării elementelor hidatice (scolecşii) pe calea biliară
principală, constituind nucleii viitoarelor concreţiuni.

B. INFECŢIILE

consecinţă a comunicărilor chisto-biliare, infecţiile chistului sunt generate de revărsarea bilei în

cavitatea chistică.
ele nu au în general o manifestare clinică sau de laborator evidentă, fiind de foarte multe ori o
descoperire intraoperatorie.
în afara acestor forme atenuate, menţionăm supuraţia chistului, provocată de o comunicare chisto-
biliară în partea superioară a cavităţii, fără posibilitate spontană de drenaj. Rezultă transformarea
hidatidei într-o pungă supurată, cu toare semnele clinice ale abcesului hepatic.
supuraţia cu germeni anaerobi, cu imagine radiologică hidroaerică este rară, dar deosebit de gravă.
Ulterior se poate complica cu migrarea puroiului în căile biliare, provocând aspectul clinic al
angiocolitei acute supurate.

C RUPTURILE CHISTULUI

- ruptura chistului, secundară unei supuraţii sau unui traumatism accidental ori chirurgical
(puncţie), declanşează dureri violente în hipocondrul drept, însoţite uneori de şoc anafilactic grav.

a. - RUPTURA ÎN CAVITATEA PERITONEALĂ

– conduce la trei variante posibile:

- migrarea unui chist hidatic hepatic, intact, dezvoltat superficial, în cavitatea peritoneală,
posibilă prin ruperea unei adventice subţiri, neînsoţită de fenomene anafilactice;

- hidatidoperitonita - apare sub forma unei colecţii închistate a hidatidelor, migrate

prin ruptura chistului principal, în cavitatea peritoneală.

- echinococoza peritoneală difuză - reprezintă difuzarea conţinutului chistului rupt în toată

cavitatea peritoneală declanşând un tablou dramatic, care, pe lângă semnele peritonitei
generalizate, însumează uneori şi semnele şocului anafilactic.

b.RUPTURA ÎN PLEURĂ, PLĂMÂN, BRONHII.

 - chisturile convexităţii hepatice sau ale feţei posterioare pot ulcera progresiv diafragmul la
nivelul fundului de sac pleural şi se pot fisura în pleură, generând hidatidotoraxul.

- Fistula bilio-bronşică este una din cele mai grave complicaţii. Rezultat final al unor etape
evolutive, fistula bilio-bronşică provine din ruptura chisturilor comunicante ale feţei postero-superioare
a ficatului. Prin aderenţa lor progresivă la diafragmul drept, ele crează o simfizare din aproape în
aproape a feţei diafragmatice cu lobul pulmonar drept mijlociu, mai rar cel inferior drept, excluzând
pleura.

rezultă pneumopatia hidatică de vecinătate.

vomica hidatică poate evacua chistul (hidatidoptizia).

c. RUPTURA ÎN PERICARD

- este o complicaţie extrem de rară a chistului hidatic hepatic.

D. MANIFESTĂRILE CIROTICE

- complicaţie gravă, rar întâlnită este favorizată de o serie de factori cu caracter cirogen şi
anume:

- Stenoza biliară secundară compresiunii chistului;

- Focarele de necroză generate de hipoxia secundară tulburărilor circulatorii;

- Edemul şi infiltraţia spaţiilor Disse, în urma tulburărilor vasomotorii de origine alergică,

provocată de toxicitatea lichidului hidatic.

- întâlnim ciroza venoasă în localizarea superioară a chistului şi ciroza colostatică în chisturile centrale
inferioare.

- clinic se întâlnesc manifestările identice sindromului Budd-Chiari

hepatomegalie,
hemoragii digestive,
splenomegalie,
circulaţie colaterală,
ascită.

E. HIPERTENSIUNEA PORTALĂ

asociată chistului hidatic hepatic se întâlneşte în proporţie de 38%

are diverse manifestări clinice:
- hemoragie digestivă,
 - circulaţie portală,

- insuficienţă hepatică.

chisturile voluminoase, cele cu localizare posterosuperioară, chisturile ficatului median, provoacă

compresiunea venoasă la diferite nivele creând sindromul de baraj supra-, intra- sau subhepatic.

7. Tratamentul chistului hidatic hepatic:

A. Tratamentul medicamentos:
- uneori în chisturile hidatice mici şi în cele centrale, tratamentul medical poate fi
singurul aplicat. Se utilizează Mebendazolul şi Albendazolul (derivaţi de benzimidazol)
urmărindu-se inactivarea parazitului prin omorârea sa sau prin oprirea evoluţiei lui.

B. Tratamentul chirurgical:
-tratamentul de bază al chistului hidatic hepatic, care include trei timpi obligatorii: - 1.-
inactivarea parazitului,
2.- ablaţia parazitului

3.- tratarea cavităţii reziduale chistice din ficat.

I. METODE RADICALE :
– realizează extirparea în totalitate a chistului cu perichistul din ficat.

* Perichistectomia ideală (Pozzi, 1887- Napalkoff o adaptează în 1904)

* Perichistorezecţia (Imperatti) - include în plus extirparea unui teritoriu din ficat

distrus de chist după ligatura pediculilor de ramificaţie
* Rezecţie hepatică atipică.
* Hepatectomia reglată

II. METODE CONSERVATOARE

– lasă pe loc perichistul integral:

* Marsupializarea – drenarea la exterior a unui chist supurat, îndeosebi la vârstnici

* Marsupializarea “strâmtă” (metoda C.Rivas) – închide cavitatea pe un tub Pezzer
* Anastomozele chisto-digestive (cu stomac, duoden, jejun)
* Perichistorafia – este utilizată la copii, cu chisturi tinere şi perichist suplu, transparent

Menţionăm că în Clinica aII-a Chirurgie a Spitalului Clinic Judeţean Constanţa, echipa

condusă de Prof. Dr. V.Sârbu, a realizat în premieră naţională, o variantă a acestei tehnici, la
adulţi, în cazul chistelor mici, necomplicate, care constă în reumplerea cavităţii chistului
evacuat printr-o chistotomie minimă, cu ser fiziologic şi chistorafie; tehnica a fost publicată în
Revista CHIRURGIA.

- lăsarea parţială a perichistului :

* Perichistectomia parţială (Lagrot) – “dezopercularea”
* Perichistectomia subtotală
* Perichistectomii largi cu tunelizarea cavităţii restante (Juvara – Goinard)

Neajunsurile cavităţilor drenate la exterior, cu sau fără închidere, şi faptul că în perioada postoperatorie
refluxul bilio-cavitar s-a dovedit a fi cauza principală a eşecurilor metodelor descrise, a îndreptat
chirurgii spre găsirea unor procedee de drenaj la polul biliar :

- abordul BIPOLAR SIMULTAN a marcat un progres în rezultatele postoperatorii, drenajul coledocului

cu tub Kehr, după efectuarea unei colecistectomii tactice, împiedicând staza şi refluxul bilio-cavitar,
favorizând vindecarea fistulelor biliare şi involuţia cavităţilor reziduale.

- papilosfincterotomia – drenjul biliar intern – în chisturile comunicante, cu fistule chisto-biliare.

- plombajul cu epiploon, capitonajul cu catgut, rezecţia parţială a perichistului cu tunelizare, procedee

rezultate din intenţia de a desfiinţa plaga din ficat, utilizate cu succes dacă se asociază concomitent un
sistem de drenaj extern temporar.

* Chirurgia laparoscopică a chistului hidatic hepatic

în ultimii ani s-au efectuat intervenţii laparoscopice:

- puncţii cu inactivarea şi evacuarea chisturilor tinere,

- perichistectomii parţiale.
PATOLOGIA SPLINEI

A. TRAUMATISMELE SPLINEI

1. Generaliăţi :

- splina este organul abdominal cel mai frecvent lezat în traumatismele abdominale şi toraco-
abdominale (60% din cazuri).

- traumatismele exogene sunt cauza principală a leziunilor splenice.

- majoritatea traumatismelor sunt închise (contuzii, striviri).

- agentul traumatic acţionează mai frecvent prin mecanism direct, dar pot surveni şi leziuni splenice prin
mecanism indirect („contralovitură”).

Clasificare:

- contuzii izolate sau combinate cu alte leziuni (accidentele de circulaţie sunt pe primul
loc ca frecvenţă);

- plăgile izolate sau mai des asociate (în special prin armă albă);

- leziuni iatrogene operatorii (intervenţii pe stomac);

- ruptura spontană pe splina patologică sau pe splina sănătoasă.

Leziunile anatomo-patologice:
-hematomul subcapsular a cărui evoluţie este rară spre vindecare spontană şi cel mai ades spre
hematom perisplenic, cu ruptură secundară sau lichefiere, cu apariţia unui pseudochist
posttraumatic cu infectare secundară;

-rupturi simple sau complexe mergând până la explozia parenchimului splenic;

-smulgerea pediculului splenic.

2.Tabloul clinic:

hemoragia cataclismică
- este produsă de avulsia pediculului splenic sau de explozia parenchimului; decesul apare rapid în
numeroase cazuri: în cazul supravieţuirii sunt evidente semnele de şoc hemoragic grav.

inundaţia peritoneală (65-75% din cazuri)

- se trădează prin semnele clasice ale şocului hemoragic.

- revărsatul peritoneal ne orientează către etilogia splenică prin circumstanţele etiologice şi anumite
semne clinice:

durere în hipocondrul stâng cu iradiere în umărul stâng -semnul Kehr,

sensibilitate la palpare,
apărare sau contractură musculară în hipocondrul stâng,
împăstare profundă perisplenică (semn Ballance),
absenţa zgomotelor intestinale.
hemoragia întârziată (în doi timpi)

- se întâlneşte în 15-22% din cazuri;

- tabloul clinic are de fapt trei timpi:

1.accidentul iniţial cu stare sincopală, sau chiar şoc iniţial, cu evoluţie favorabilă sub tratament;

2.perioada de latenţă (Baudet) durează între 3 zile şi două săptămâni şi este caracterizată prin
paloare cu anemie, hiperleucocitoză, tahicardie permanentă, subicter, subfebrilitate, împăstare
profundă cu matitate în hipocondrul stâng, imagine arteriografică selectivă splenică tipică;
3.reluarea hemoragiei cu reapariţia semnelor de şoc hemoragic
hematomul închistat

- este o formă rară caracterizată prin persistenţa semnelor fazei latente (Baudet).

3. Diagnosticul paraclinic

Echografia abdominală

- este investigaţia de elecţie pentru evaluarea unui traumatism splenic:

- uşor de realizat,
- neinvazivă,
- rapidă
- diagnostic fiabil
- este indicată sistematic la toţi pacienţii cu traumatisme abdominale.

- semnele echografice ale leziunilor splenice traumatice includ:

 - creşterea în volum a splinei
- structura neomogenă cu zone hipoechogene,
- neregularităţi de contur,
- conturul dublu,
- colecţii extrasplenice,
- dislocarea organelor din jur,
- lichid liber în cavitatea peritoneală.
- echografia decelează şi leziunile asociate, fiind cea mai adecvată metodă imagistică de monitorizare a
leziunilor traumatice intraabdominale.

Tomografi aaxială computerizată

- este complementară echografiei

- este indicată în traumatismele severe
- permite o mai bună şi mai sigură evaluare lezională
- este mai scumpă, mai agresivă şi mai greu de suportat de pacient

Rezonanţa Magnetică Nucleară

- a devenit şi în spitalele noastre o investigaţie posibilă

- apreciază corect leziunile morfologice splenice
- poate fi preferată TAC

Examinările de laborator

- evidenţiază anemia, scăderile iniţiale ale hematocritului şi hemoglobinei reflectând rata sângerării.

- în peste 80% din cazurile de rupturi splenice izolate se constată leucocitoza de 10-15000/mm³ şi/sau
trombocitoza de peste 400000/mm³.

Radiografia simplă toraco-abdominală

- poate releva:

- lărgirea umbrei splenice sau a lojei splenice,

- dislocarea stomacului şi/sau a colonului,

- ascensionarea hemidiafragmului stâng,

- semne de revărsat peritoneal (separarea intestinului de conturul parietal, semnul „urechii de câine”
în pelvis, ileus paralitic),
- revărsat pleural stâng şi
- atelectazie bazală,
- fracturi costale inferioare.
- absenţa modificărilor radiologice nu exclude diagnosticul de leziune splenică.

Evoluţie şi complicaţii:

- insuficienţa renală acută severă secundară şocului hemoragic prelungit;

- abcesul subfrenic stâng;
- abcesul splenic;
- pseudochistul posttraumatic;
- splenoza (grefarea de ţesut splenic la nivelul cavităţii peritoneale ce apare îndeosebi după explozia
parenchimului splenic).

4.Tratamentul

- este numai chirurgical, precedat, însoţit şi continuat de reechilibrare volemică susţinută.

- splenectomia rămâne acceptată ca atare de majoritatea autorilor.

- cercetări mai recente, luând în considerare deficitul imunologic ce apare după splenectomie (în
special la copii) se orientează spre unele procedee conservatoare:
- splenorafie cu plombaj epiploic;

- splenectomia subtotală;

- contenţia splinei cu atelă de plastic;

- simpla ligatură a arterei splenice.

- abordul laparoscopic al splinei, cu folosirea procedeelor conservatoare amintite sau utilizarea
“colurilor”- de tip Tisucol, a “plaselor” resorbabile
- acestea sunt procedee considerate până nu demult ca de excepţie, aplicate în destul de puţine
cazuri, dar care astăzi devin din ce în ce mai frecvent o alternativă terapeutică de chirurgie
minim invazivă

B. ANEVRISMUL ARTEREI SPLENICE

- afecţiunea asociază un factor congenital, unor factori câştigaţi, cum ar fi:

- ateromatoza,
- factorul embolic,
- sifilisul,
- traumatismele,
 - malaria,
- hipertensiunea portală.
- incidenţa este apreciată a fi de 1 la 1500 autopsii.

- în general, anevrismul are formă sacciformă, cu localizare cel mai adesea extrasplenică, începând de la
bifurcaţia arterei splenice (81%) sau intrasplenic, în vecinătatea hilului sau intraparenchimatos.

Diagnosticul are elemente clinice:

- dureri la nivelul hipocondrului stâng,

- splenomegalie mai mult sau mai puţin importantă,
- suflu sistolo-diastolic cu întărire sistolică în hipocondrul stâng şi cu iradiere posterioară,
- hemoragie digestivă superioară sau
- hemoperitoneu pentru formele rupte
Examene paraclinice :

- echo-doppler-ul
- splenoportografia
- angiografia selectivă (localizează şi evidenţiază caracterele anatomice).
Complicaţii:

- fisurarea anevrismului şi formarea unui hematom care poate fuza în capsula pancreasului
- ruperea anevrismului – în bursa omentală
- într-un organ cavitar

- în vena splenică, cu formarea unui anevrism arterio-venos

Tratament:

- splenopancreatectomie stângă

C. TORSIUNEA PEDICULULUI SPLENIC

- factor determinant - reprezentat de pediculul splenic lung,

- factori favorizanţi:

- scăderea sau creşterea bruscă a presiunii intraabdominale,

- schimbarea bruscă a presiunii intraabdominale,
- schimbarea bruscă a poziţiei corpului,
- turgescenţa şi răsucirea venei splenice în jurul arterei splenice care este mai rigidă,
 - procese patologice care duc la inegalitatea de dezvoltare a diferitelor părţi ale splinei.
Aspectul clinic este caracteristic:

- durere brusc instalată,

- violentă,
- localizată la nivelul hipocondrului stâng
- posibila iradiere spre omoplatul stâng,
- greţuri
- vărsături,
- meteorism abdominal,
- „tumoră” la nivelul hipocondrului stâng.
Tratamentul este splenectomia de urgenţă.

D. TUMORILE SPLENICE

I.Tumorile splenice benigne:

1.Tumorile chistice cu un tablou clinic foarte sărac, cu excepţia chisturilor mari, care produc fenomene
de compresiune, sau a celor infectate, cu tabloul specific supuraţiei profunde în hipocondrul stâng :

-chisturi adevărate: - epiteliale (dermoide, epidermoide),

- endoteliale (limfocitom, hemangiom, chisturi seroase

simple sau polichistice),

- parazitare (chistul hidatic);

-pseudochisturi - hemoragice, seroase, inflamatorii.

2.Tumorile solide:

-cu origine în elementele limfoide:limfangiom solitar sau generalizat;

-cu origine în elementele vasculare:hemangiom, hemangiopericitom;

-cu origine în structura capsulară şi trabeculară: leiomiom, fibrom, fibromixom, lipom;

-cu origine în incluziune embrionară:splenom, diverse heterotipii

II.Tumorile splenice maligne:

1.Tumorile primitive:

-din structura trabeculară şi capsulară: fibrosarcom

-din elementele limfoide: limfomul gigantofolicular (boala Brill-Symmers), limfosarcom;

-din pulpa roşie: reticulosarcom

-din elementele vasculare: angioblastom, endotelio-angiosarcom.

2.Tumorile secundare sunt localizări foarte frecvente pentru neoplaziile organelor cu ţesut
hematopoietic.

E. HIPERSPLENISMUL

- exagerarea funcţiilor splenice apare în variate situaţii clinice şi se caracterizează printr-un

sindrom în care se asociază:
splenomegalia,
cu mono-, bi- sau pancitopenia sanguină periferică
şi hiperactivitatea măduvei osoase, dereglările hematologice fiind ameliorate sau vindecate după
splenectomie.
- în hipersplenism, are loc îndepărtarea din circulaţia sanguină a unor cantităţi excesive de elemente
figurate sanguine (eritrocite, granulocite, trombocite) datorită sechestrării lor intrasplenice şi/sau
producerii de anticorpi antieritrocitari, antigranulocitari sau antiplachetari care cresc vulnerabilitatea
elementelor figurate la acţiunea de clearence a macrofagelor splenice.

Cauzele hipersplenismul primar :

purpura trombocitopenică imună (boala Werlhoff),

anemii hemolitice congenitale,
anemia hemolitică imună idiopatică,
neutropenia splenică primară,
pancitopenia splenică primară.
Cauzele hipersplenismul secundar:

hipertensiunea portală,
boli parazitare (malaria),
infecţii bacteriene cronice (tuberculoză, lues),
limfoame (hodgkiniene, non-hodgkiniene),
leucemii cronice,
artrita reumatoidă (boala Felty),
lupusul eritematos sistemic,
tezaurismoze,
limfosarcoame
reticulosarcoame.

F. INDICAŢIILE SPLENECTOMIEI

- splenectomia semnifică ablaţia totală a ţesutului splenic, respectiv a splinei şi a eventualelor spline
accesorii. În această accepţiune, splenectomia continuă să reprezinte cea mai utilizată tehnică în
chirurgia splinei.

Splenectomia terapeutică

- are următoarele indicaţii majore, care pot fi întâlnite izolat sau se asociază la acelaşi pacient:

1- hemoragii splenice prin traumatisme nereparabile,

2.- hemoragiile prin ruptura anevrismelor vaselor splenice în hil

3.- hemoragii prin ruperea varicelor gastrice şi/sau esofagiene care apar în obstrucţiile venei
splenice;

4.- hipersplenismul sever, cu distrucţie predominant splenică, refractar la terapia de

imunosupresie

5.- în hipertensiunea portală, cu hipersplenism persistent după efectuarea şuntului portocav (10-
15% din cazuri);

6.- leziunile tumorale splenice localizate, care dislocă sau invadează parenchimul splenic (chisturi
parazitare şi neparazitare, tumori solide benigne şi maligne);
 7.- infecţiile splenice (abcese, infecţii cronice);

8.- infarctele splenice (totale, segmentare, recidivante);

9.- splenomegalia gigantă cu sindroame de compresiune pe tubul digestiv (disconfort, ocluzii

intestinale).

- în raport cu momentul operator şi ţinând seama de rezultatul terapeutic previzibil, indicaţiile

splenectomiei curative pot fi sistematizate în:

indicaţii absolute:
vitale - traumatisme splenice,

- abces splenic cu sindrom septic,

- anevrisme rupte,

- infarct splenic,

- ocluzie intestinală prin compresiune,

- tromboza venei splenice cu varice gastrice rupte

elective - sferocitoza ereditară,

- purpură trombocitopenică imună,

- chist hidatic splenic,

- tumori maligne şi

- tumori benigne

indicaţii relative :
- anemia hemolitică autoimună,

- purpura trombocitopenică trombotică,

- neutropenia splenică,

- pancitopenia splenică,

- sindromul Felty,

- metaplazia mieloidă,

- leucemia granulocitară cronică,

 - leucemia limfatică cronică,

- malaria,

- tuberculoza splenică

- cele mai frecvente indicaţii ale splenectomiei terapeutice:

- traumatismul splenic nereparabil, accidental sau iatrogen,

- hipersplenismul primar şi secundar
- leziuni splenice localizate.
Splenectomia diagnostică

- şi-a restrâns actualmente indicaţiile, ca urmare a perfecţionării procedeelor de diagnostic imagistic

şi a utilizării mai frecvente a laparoscopiei diagnostice.
- ea mai este indicată în tumorile splenice a căror etiologie a rămas neprecizată după epuizarea
tuturor posibilităţilor de diagnostic şi în unele stadii de evoluţie ale limfoamelor Hodgkin şi non-
Hodgkin.

Splenectomia tactică

- trebuie evitată pe cât posibil, având în vedere repercursiunile sale imunoprevizibile asupra morbidităţii
postoperatorii, dar şi a evoluţiei bolii de bază.

- îşi păstrează indicaţiile în procedeele chirurgicale care nu pot fi executate fără splenectomie: - şunturi
splenorenale,

- gastrectomia totală,

- pancreatectomia totală,

- esofagoplastia din marea curbură a stomacului (D. Gavriliu),

- uneori în hemicolectomia stângă sau nefrectomia stângă.

Splenectomia laparoscopică a fost practicată în:

- trombocitopenia imună,
- anemiile hemolitice,
- chisturile neparazitare,
- tumorile splenice benigne
- limfomul Hodgkin.
Splenectomia parţială

- a devenit un procedeu curent în chirurgia splinei datorită cunoaşterii segmentaţiei splenice şi

progreselor în tehnica chirurgicală.

- raţiunea majoră a splenectomiilor parţiale, rezidă în conservarea funcţiilor imunitare ale splinei,
ceea ce presupune păstrarea a cel puţin 25% din parenchimul funcţional al unei spline normale
- este preferată în mod particular la copii şi adulţii tineri.

Contraindicaţiile splenectomiei

- contraindicaţii ale anesteziei generale,

- operaţii abdominale anterioare,
- coagulopatie necontrolată,
- sindroame mieloproliferative avansate,
- splenomegalie mai mare sau egală cu 20cm,
- splenomegaliile infecţioase
- policitemia vera
- ciroza cu hipertensiune arterială,
- sarcină,
- obezitate morbidă.
- metastaze tumorale

Complicaţiile splenectomiei

Complicaţii imediate

-hemoragiile postsplenectomie - survin cu o incidenţa de 5-6%, din care jumătate impun relaparotomia;

-infecţiile postoperatorii - sunt mai frecvente la pacienţii cu ciroză, tumori maligne, imunosupresie şi
dacă intraoperator s-a deschis tubul digestiv.

-febra postsplenectomie - apare, cu o incidenţă de 10% la câteva zile postoperator şi persistă 7-

10 zile, fără o etiologie evidentă;
-pancreatita acută - survine la 2-4% din slenectomizaţi

-complicaţiile tromboembolice – pot apare la 10% din cazuri, în absenţa tromboprofilaxiei. Factorul
determinant principal este hipercoagulabilitatea prin trombocitoză postoperatorie, prezentă la 2-10 zile
postsplenectomie în 50% din cazuri.
Complicaţiile tardive - sunt determinate în principal de susceptibilitatea crescută la infecţii a
splenectomizaţilor.

- infecţiile minore au fost constatate la 30% din splenectomizaţi

- angine,

- sinuzite,

- piodermii,

- infecţii urinare.

- sepsa sistemică fulminantă survine cu o incidenţă de 1-5%, uneori la mulţi ani după
splenectomie (16-25 ani), riscul fiind maxim în primul an postoperator şi la copii sub 5 ani.

Efectele splenectomiei :

- modificări pe linia hematiilor, dar care rămân fără urmări

- reacţie poliglobulinică tranzitorie
- apar corpii Jolly

- hiperplachetoză marcată postoperator, tranzitor sau cu creştere accentuată a trombocitelor şi

apariţia trombozelor
- splenectomia după malarie poate determina o recrudescenţă a bolii
- la copii mici, prin scăderea rezistenţei la infecţii pot apare :
- infecţii pleuro-pulmonare

- infecţii meningeale

- septicemii cu evoluţie gravă

Alternative la splenectomie

- pentru hipersplenismul simptomatic asociat cu hipertensiunea portală, mai ales când acesta este
prezent în cadrul unor hepatocarcinoame, în 1974, Maddison, a utilizat embolizarea parţială a
arterei splenice, având ca efect producerea unui infarct splenic în 60-90% din splină, printr-un
cateterism selectiv al arterei splenice pe cale femurală, sub control radiologic şi cu injectare de
particule de GELFOAM ; prin acest procedeu se afirmă că circulaţia portală nu este privată de tot
fluxul splenic, că funcţia splenică se conservă şi că se rezolvă şi problema hipersplenismului.
 A. PERITONITELE

PERITONITELE ACUTE

1.Definiţie şi Clasificare :

- peritonita este definitǎ ca o reacţie inflamatorie a seroasei peritoneale, difuzǎ sau localizatǎ, de origine
infecţioasă sau nu.

- clasificarea peritonitelor dupǎ criterii etiopatogenice:

I. PERITONITE PRIMITIVE

- Peritonita bacterianǎ spontanǎ la copii cu sindrom nefrotic sau la bolnavii cirotici

- Peritonita tuberculoasǎ şi alte forme granulomatoase

II. PERITONITE SECUNDARE

- Peritonita perforată acutǎ (Peritonita supuratǎ acutǎ)

1.Perforaţia tractului gastro-intestinal

2.Ischemia peretelui intestinal

3.Peritonita pelvinǎ

- Peritonita postoperatorie

- Peritonite posttraumatice abdominale

- Peritonita la pacienţii cu dializǎ peritoneală ambulatorie cronicǎ (CAPD)

III. PERITONITE TERŢIARE

- Peritonite fǎrǎ evidenţierea unei etiologii

 - Peritonita cu fungi

- Peritonita cu bacterii cu agresivitate scazutǎ

IV. ALTE FORME DE PERITONITĂ

- Peritonita aseptică/sterilă

- Peritonita indusă medicamentos

- Peritonita intoxicaţiei cu plumb

- Peritonita porfirică

- Peritonita prin corp străin

V. PERITONITE LOCALIZATE. (ABCESE INTRAABDOMINALE)

- Asociate cu peritonita primară

- Asociate cu peritonita secundară

- Asociate cu peritonita terţiară.

- peritonitele pot fi grupate şi după alte diferite criterii:

- dupǎ calea de pǎtrundere: primitive şi secundare;

- dupǎ evoluţie: acute şi cronice;

- dupǎ întinderea leziunilor: difuze sau localizate;

- dupǎ natura germenilor: aseptice sau septice; iar cele septice în specifice şi
nespecifice sau, mai recent, în peritonite cu florǎ comunitarǎ şi peritonite
nosocomiale;

- dupǎ aspectul exudatului: seroase, fibrinoase şi purulente.

2. Peritonitele primitive (primare) :

Definiţie:

Peritonitele acute primare sunt infecţii monomicrobiene ale cavităţii peritoneale în care
contaminarea nu se face prin efracţia peritoneului visceral sau parietal.

Sursa infecţiei este într-un focar situat la distanţă de peritoneu.

Etiopatogenie.

Incidenţa maximă este la copiii sub 10 ani, fiind mult mai frecventă pe un teren nefrotic şi la
fetiţe. La adulţi, boala se întâlneşte mai ales la bolnavii cu ciroză postnecrotică.

Peritonita primară este rară în absenţa ascitei.

În general formele de peritonită primară se regăsesc la bolnavii la care proteinele sunt scăzute.

S-a observat că în ascita ciroticilor rar apar peritonitele primare dacă proteinele sunt mai mari de 1,5g.

Activitatea opsoninelor în lichidul de ascită este în strânsă corelaţie cu proteinemia. Fagocitele

nu sunt active în absenţa opsoninelor specifice şi nespecifice cum ar fi: complementul, fibrinogenul şi
imunoglobulinele.

Concentraţia complementară în lichidul de ascită este direct proporţională cu valoarea proteinelor din
lichidul de ascită. Astfel, incidenţa peritonitelor primare creşte odată cu scăderea valorii proteinelor din
lichidul de ascită. Calea de contaminare a peritoneului ca şi provenienţa germenilor rămân încă subiecte
de discuţie.

S-au imaginat cel puţin cinci căi de contaminare:

-genitală ascendentă (pe calea vagin-uter-trompă)

-calea hematogenă

-calea limfatică (de la cavitatea pleurală prin limfaticele transdiafragmatice)

-calea transmurală (migrarea germenilor prin peretele intestinal fără efracţia acestuia)

-mai există încă o cale neclară prin care este posibilă contaminarea peritoneului de la o infecţie urinară

Cele mai plauzibile par a fi calea hematogenă - de la o infecţie respiratorie, un erizipel sau chiar
septicemie - şi calea transmurală.

Germenii responsabili de peritonitele primare sunt reprezentaţi în special de:

- Escherichia coli (43%),

- Klebsiela pneumoniae (8%),

 - Streptococ alfa hemolitic (8%),

- Streptococi beta hemolitici (4%),

- Enterobacteriacee (4%),

- Stafilococi aurii (3%) şi alţii.

Tabloul clinic:

Debutul este de obicei brutal asociind:

-dureri abdominale - violente,

- periombilicale sau în fosele iliace.

- mai rar durerile pot fi difuze imprecise,

-febra - mare de la început, adesea cu frisoane,

-vărsături,

-diaree cu iritaţie, cu colici, tenesme, scaune mucoase chiar sangvinolente.

Local, abdomenul este destins, dureros la palpare, dar contractura adevărată lipseşte de cele mai multe
ori.

La auscultaţie – silentium abdominal.

Starea generală - este alterată de la bun început,

- cu agitaţie sau torpoare,

- cianoză periferică,

- stare toxică,

- fenomene nervoase (convulsii),

- eventual herpes labial.

Tabloul paraclinic:

Caracteristică este leucocitoza foarte ridicată - peste 20.000, chiar 30.000-50.000/mm3, cu

polinucleoză.
Forme clinice:

a)Peritonita primară la ciroticii cu ascită - hipertensiunea portală creşte permeabilitatea peretelui

intestinal şi potenţează migrarea bacteriană prin translocare. Scurt-circuitarea sinusoidelor hepatice
permite trecerea în circulaţia generală a bacteriilor. Circulaţia anormală permite contaminarea nodulilor
limfatici mezenterici şi portali şi a lichidului de ascită, care este un bun mediu de cultură.

Pacienţii cu ciroză şi ascită infectată prezintă febră, dureri abdominale şi apărare musculară. Uneori
simptomatologia locală este minimă, bolnavii prezentând greaţă, vărsături, diaree.

O treime din aceşti bolnavi nu prezintă simptome sau semne abdominale, ci numai deteriorarea funcţiei
hepatice şi renale.

Diagnosticul este confirmat de aspectul lichidului peritoneal şi impune tratamentul. Mortalitatea

rămâne totuşi ridicată, 48,7%. Lichidul de ascită poate fi infectat secundar, fie prin perforaţia viscerelor
cavitare, fie iatrogen, când culturile din ascită indică prezenţa de bacterii multiple.

b)Peritonitele pneumococice – era cauza dominantă a peritonitelor primare în era preantibiotică. Apar
în afecţiuni pulmonare la pacienţii cu scăderea rezistenţei organismului. Debutul este brusc, dramatic, cu
febră de 38-40 grade Celsius, cu dureri abdominale şi edem la nivelul peretelui abdominal, vărsături,
diaree, uneori polakiurie, datorită afectării inflamatorii peritoneului pelvin, la care se adaugă semnele
toxemiei: tahicardie, febră, cianoză şi prostraţia. Creşterea numărului leucocitelor polimorfonucleare,
mai rar scăderea lor, aspiratul peritoneal ce indică diplococi Gram pozitivi, hemocultură pozitivă, includ
diagnosticul.

c)Peritonita streptococică este produsă de streptococul β-hemolitic la pacienţi purtători de focare

infecţioase: angină, erizipel, scarlatină, infecţii puerperale.

Este mai frecventă la copii. Peritonita poate apărea la 3-7 zile dupa o faringo-amigdalită netratată.
Simptomele iniţiale sunt vărsăturile şi diareea. Starea generală se alterează rapid. Febra, tahicardia,
hiperleucocitoza, meteorismul accentuat fără contractură abdominală, hemocultură pozitivă, deşi apare
tardiv, impun diagnosticul diferenţial cu apendicita acută şi gastroenterita, frecventă la copil.

d)Peritonita gonococică complică salpingita gonococică la femeie.

Durerile abdominale apărute brusc, însoţite de diaree, polakiurie şi disurie, cu apărare în abdomenul
inferior, cu secreţie vulvo-vaginală şi retrocedarea acestora dupa 3-5 zile l-au făcut pe Mondor să
considere că boala apare “ca un trăznet sau incendiu de 48h”.
 O formă particulară a infecţiei genitale la femeie o reprezintă perihepatita în sindromul Curtis-
Fitz-Hugh, datorate infecţiei cu Chlamydia trachomatis. De la leziunea salpingiană infecţia urcă prin
spaţiul parieto-colic şi ajunge în aria perihepatică şi se manifestă ca o suferinţă acută de hipocondru
drept.

Diagnosticul diferenţial

- al peritonitei primare este dificil, ţinând seama de frecvenţa foarte mare la copil a peritonitelor
secundare de origine apendiculară.

- Argumentele care pledează pentru o peritonită primară sunt:

- viteza mare de instalare a tabloului de peritonită difuză (câteva ore de la debutul

simptomelor),

- intensitatea semnelor generale şi locale.

Aceleaşi elemente diagnostice pot fi luate în considerare pentru eliminarea enteritei banale, a unei
invaginaţii intestinale, unei pneumopatii bazale drepte, cu semne abdominale mai puţin violente, cu
zgomote intestinale prezente la ascultaţia abdomenului, cu polipnee si cianoză.

Radiografia abdominală simplă poate aduce o precizare diagnostică prin prezenţa pneumoperitoneului,
în caz de pritonită secundară.

O metodă de diagnostic diferenţial al peritonitelor acute este puncţia abdominală, care însă practic nu e
folosită decât în cazurile cu risc chirurgical mare: nou-născut şi copilul nefrotic care prezintă semne de
abdomen acut.

Evolutia

– este de regulă foarte rapidă, fulminantă, dacă germenul responsabil este streptococul, ceva mai lentă
când este vorba de pneumococ şi colibacil.

Tratamentul.

Este în principiu medical şi constă în - antibiotico-terapia adecvată germenilor în cauză şi în măsurile

generale ale tratamentului oricărei peritonite difuze:

-decompresiune gastro-intestinală pe sonda nazogastrică,

-reechilibrare volemică şi electrolitică,

În practică, posibilitatea aplicării tratamentului medical este o raritate.

Prognosticul

- actual al peritonitelor primare este mult îmbunătăţit faţă de epoca preantibiotică: mortalitatea a
scăzut de la 40-50% la sub 10%, fiind determinate de fragilitatea particulară a terenului patologic.

3. Peritonitele acute difuze secundare :

Definţie.

Peritonitele acute difuze secundare sunt afecţiuni inflamatorii acute ce evoluează în toată
cavitatea peritoneală. Constituie un ansamblu de manifestări locale şi generale ce apar ca urmare a unei
agresiuni septice şi/sau chimice asupra membranei peritoneale din partea unor procese patologice ce
evoluează în cavitatea abdominală.

Etiopatogenie.

Contaminarea cavităţii peritoneale poate avea cauze externe, în cursul traumatismelor

abdominale, cu mai multe variante posibile:

- plăgi penetrante, în care materialul septic pătrunde din afară,

- contuzii cu rupturi de organe cavitare şi plăgi perforante, în care ambele surse de contaminare –
externă şi internă – sunt posibile.

- o categorie specială de cauze externe sunt cele iatrogene,

- fie prin manevre medicale diverse (perforaţii endoscopice, prin clisme),

- fie prin intervenţii chirurgicale.

Cele mai multe peritonite au cauze interne, punctul de plecare fiind efracţia intraperitoneală a unui
viscer, de obicei cavitar.

Se pot enumera astfel unele “puncte calde” abdominale susceptibile de a determina o peritonită:
 - gangrena apendiculară,

- ulcer duodenal sau gastric perforat,

- infecţiile genitale la femeie (piosalpinx perforat),

- unele boli obstructive ale căilor biliare (colecistită acută),

- tumorile maligne perforate,

- diverticulitele perforate (Meckel, sau de sigmoid),

- necroza intestinală,

- boala lui Crohn,

- perforaţii de intestin sau

- perforaţii de ganglioni abcedaţi şi

- alte numeroase cauze.

Sub raportul agentului care determină inflamaţia seroasei, unele peritonite secundare sunt considerate
ca fiind amicrobiene (aseptice), în faza lor iniţială, cauza inflamaţiei fiind iritaţia produsă prin calitatea
chimică a lichidului din peritoneu:

- acţiunea agresivă clorhidropeptică a sucului gastric în perforaţiile ulceroase,

- acţiunea iritantă a sărurilor biliare în perforaţiile biliare,

- acţiunea autodigestivă a fermenţilor pancreatici în pancreatitele acute sau în

traumatismele pancreasului.

Majoritatea peritonitelor secundare sunt însă inflamaţii microbiene septice de la bun început, produse
prin erupţia intraperitoneală a unei flore microbiene care aparţine conţinutului normal sau patologic al
organului perforat. Chiar şi peritonitele iniţial aseptice se transformă după un timp, în genere scurt
(câteva ore ) în peritonite microbiene.

Din punct de vedere bacteriologic, caracterul distinctiv al peritonitelor secundare faţă de cele primare
este polimorfismul florei bacteriene, care produce caracterul mixt al populaţiei microbiene din tubul
digestiv sau din alte organe cavitare septice.

Există anumite particularităţi cantitative şi calitative ale contaminărilor peritoneale, care depind
în mare masură de sediul perforaţiei şi de starea patologică a organului perforat.
 Dacă se consideră numai segmentele tubului digestiv, pe măsură ce sediul perforaţiei coboară
dinspre stomac, către colon-rect, flora orală compusă din coci Gram pozitivi, enterobacterii aerobe, este
înlocuită de flora fecală cu predominanţă masivă a anaerobilor, sub forma de coci, clostridii, dar mai ales
Bacteroides, E. coli.

Se schimbă, de asemenea considerabil, cantitatea germenilor din conţinutul intestinal: de la 104

bacterii/ml de conţinut gastric sau jejunal, se ajunge la 108 -109 germeni/ml de conţinut al colonului.

În fapt toate sursele posibile de contaminare peritoneală (digestive, biliară, genitală, urinară), au
o anumită specificitate bacteriologică, care imprimă caractere distincte infecţiilor peritoneale respective.

În afară de elementele etiologice locale, trebuie subliniat faptul că rezistenţa seroasei la

dezvoltarea unei peritonite depinde şi de unele condiţii generale:

- vârsta înaintată,

- denutriţia,

- anemia şi hipoproteinemia,

- boala canceroasă,

- diabetul,

- ciroza hepatică şi

- orice tratament imunosupresiv - influenţează negativ rezistenţa la infecţie a peritoneului.

Anatomie patologică

Evolutiv, se pot descrie o serie de etape.

Reacţia membranei peritoneale constă în edemul masiv sero-subseros cu pierderea luciului şi

apariţia hiperemiei.

Apare exudatul peritoneal lichid şi fibrinos, floconos cu polinucleare, apoi mononucleare.

Sediul perforaţiei poate fi uneori sugerat de aspectul exudatului:

-căi biliare - lichid bilios franc;

-stomac, douden - lichid opalescent, cu miros acru şi uneori cu resturi alimentare;

-colon - lichid cu aspect şi miros fecaloid

În câteva ore (max. 12h ) survine transformarea purulentă caracteristică fazei de secreţie peritoneală.
În etapa de reacţie, ansele sunt paretice, imobile, iar perforaţia poate fi unică sau multiplă, de
dimensiuni variate, vizibilă sau ascunsă într-o necroza parietală ori prin aglutinarea organelor vecine, a
epiploonului, ori a peretelui abdominal cu false membrane.

Deşi polimorf, exudatul peritoneal poate capăta caractere de specificitate în raport cu sediul perforaţiei
dar şi cu condiţiile de microclimat:

-lichid apos, fluid, albicios, inodor - streptococ;

-verzui aromat - pioceanic

-gros, opac, fetid, cu miros de “varză stricată” - E. coli sau germeni anaerobi.

Ultimul stadiu este cel de ocluzie mecano-inflamatorie cu anse aglutinate prin false membrane, cu
compartimentarea şi abcederea multiplă a cavităţii peritoneale.

Ansele sunt friabile, paretice, destinse.

Fiziopatologie

Peritonitele acute difuze recunosc un patern de evoluţie patogenică clasic centrată pe şocul
peritoneal (şoc mixt în principal hipovolemic şi toxico-septic).

Local, iniţierea răspunsului nespecific este realizată de mastocitele peritoneale care prin
degranulare eliberează mediatorii de hiperpermeabilitate vasculară (histamina, citotoxine), ca şi
elemente de chemotactism polinuclear. Are loc o transudare iniţială în cavitatea peritoneală urmată
rapid de exudarea bogat fibrinoasă, dar şi hiperproteică.

Are loc şi pasajul invers către circulaţia sanguină şi limfatică a agenţilor microbieni şi a produşilor
toxici. Fibrina extravazată va coagula determinând apariţia de coagulenţe, iniţial cu rol protector de
limitare a contaminării, dar cu risc de favorizare a anaerobiozei şi a ocluziilor intestinale.

Hipoxia tisulară favorizează coagularea fibrinei, dezvoltarea anaerobilor, apariţia ciclurilor

parţiale non-Krebs cu generarea acidului lactic şi transmigrarea ionică transmembranară.

Celulele îşi pierd funcţionalitatea, miocitele având o scurtă perioadă de “luptă hipermotilă”,
după care hipoxia şi acidoza locală determină diminuarea absorbţiei şi a peristalticii locale.

Efectul este reprezentat de acumularea luminală gazoasă, colonizarea fecală ascendentă,

acumularea lichidiană în spaţiul III inert biologic Randal (format din exudaţia intraparietală intestinală).
Lichidele stocate la acest nivel pot depăşi 10 litri în primele 24 de ore.

Distensia abdominală gazoasă şi lichidiană limitează mecanic excursiile diafragmatice şi aşa

reduse antalgic datorită iritaţiei prin inflamaţie a peritoneului frenic. Este menţinut pH-ul prin folosirea
primului mecanism de compensare respiratorie - polipneea.
 Hipovolemia devine treptat elementul agravant cel mai activ, deoarece deshidratarea afectează
şi compartimentul intracelular.

Rapid, are loc reacţia endocrină de ax diencefalo-hipofizo-suprarenalian cu exces adrenergic ce

produce vasoconstricţie alfa-dependentă, tahicardie, centralizarea circulatorie şi consum metabolic
crescut.

Hipovolemia creşte activitatea axului renină-aldosteron-ADH, cu retenţia hidrosalină şi pierdere

de K.

Aparatul cardiovascular răspunde prin tahicardie şi vasoconstricţie determinate mai ales de

hipovolemie. Mecanismele de compensare pot fi compromise şi apare: hipotensiune, tulburări de ritm,
scăderea debitului cardiac.

Funcţia respiratorie prezintă reducerea volumului ventilator şi creşterea frecvenţei respiratorii,

cu modificarea raportului ventilaţie/perfuzie, acumulare extravasculară şi apoi alveolară a unui exudat
hiperproteic.

Edemul interstiaţial şi sindromul de umplere alveolară compromit hematoza şi posibilitatea

apariţiei detresei respiratorii a adultului şi a plămânului de şoc.

Peritonitele supurative supraadaugă la mecanismele descrise pe cel al toxicităţii şi virulenţei

microbiene.

Endotoxinele bacteriene (E, coli, Fusobacterium) au efecte sistemice importante:

-vasodilataţie β-adrenergică-like cu permeabilizare endotelială şi edem loco-regional

-febră, frison, hiperglicemie, blocarea sistemului reticulo-endotelial

-secreţie de citokine de către macrofagele alveolare pulmonare stimulate de lipopolizaharide

-citoliză hepatică

-reducerea fluxului glomerular de plasmă

-hemoragii gastro-intestinale de stress

Clinica peritonitelor acute difuze

Tabloul clinic

- al peritonitelor acute difuze variază cu etiologia lor.

Varietatea cauzelor, terenului, a semnelor clinice nu traduc cu fidelitate drama abdominală.

Cu toate acestea, exista un “sindrom peritoneal” comun, în care elementul esenţial este de contractură
abdominală.

Semnele principale de descriere a durerii se referă la modalitatea de debut, la sediu, intensitate, iradiere
şi evoluţie.

Localizarea iniţială a durerii poate oferii informaţii aupra organului perforat.

Durerea

- se poate răspândi în tot abdomenul sau poate iradia la distanţă.

Cea mai caracteristică este durerea iradiată în umărul drept, fosele supraclaviculare sau spaţiul
interscapulo-vertebral, când este inflamat peritoneul diafragmatic.

O durere vie, continuă, ascuţită, progresivă este foarte probabil o durere de peritonită, în opoziţie cu
colicile abdominale de diverse cauze obstructive, în care se succed paroxisme dureroase cu o topografie
fixă, de sediu şi de iradiere.

Vărsăturile

- sunt inconstante şi apar ceva mai târziu.

La început, vărsăturile sunt “reflexe” şi constau în eliminarea explozivă de conţinut gastric

alimentar sau apos, sau de conţinut bilios.

În perioadele înaintate ale evoluţiei peritonitei, vărsăturile capată caracterul lichidului intestinal
care stagnează în ansele dilatate, lipsite de contracţii şi refluează în stomac; sunt vărsăturile zise
“paralitice”.

Oprirea tranzitului pentru materii fecale şi gaze

- la început constituie expresia tulburărilor de dinamică pe cale reflexă, conform legii Stokes, ulterior
denotă ocluzia mecano-inflamatorie prin aglutinarea anselor sau prin bride.

Formele toxice de peritonită pot evolua cu sindrom diareic de natură iritativă.

Sughiţul

– este inconstant şi traduce iritaţia cupolelor diafragmatice.

Semnele generale
- sunt expresia participării întregului organism la drama abdominală şi traduc sindromul infecţios.

Temperatura ridicată 38-39 grade Celsius, fie de la început, fie tardiv, poate lipsi în primele ore
de la debutul peritonitei, dar o temperatură normală nu exclude peritonita.

Lipsa concordanţei dintre temperatură şi puls este un semn de mare gravitate, ceea ce clinic semnifică
“crus medicorum”.

Tensiunea arterială este normală la început şi scade când se instalează starea de şoc.

Dispneea şi respiraţia superficială de tip costal superior traduce insuficienţa respiratorie.

Icterul survine tardiv, fiind datorat insuficienţei hepatice.

Starea generală se alterează rapid, iar pe faţa bolnavului se înscrie suferinţa şi apare faciesul
peritoneal descries de Hipocrat.

Semnele fizice

Aspectul bolnavului trădează de obicei o atitudine generală antalgică, de imobilizare în decubit,

cu coapsele flectate, “în cocoş de puşcă”. Mersul se face cu paşi mici, cu toracele aplecat în faţă, cu
mâna pe abdomen.

La inspecţia peretelui abdominal, în timpul respiraţiei, se constată ca acesta este imobil,

retractat. Alteori, există numai o reducere a amplitudinii mişcărilor abdomenului, iar inspiraţia profundă
este imposibilă. Tusea este dureroasă-“semnul tusei”.

Palparea abdomenului va depista:

-o durere provocată, difuză sau localizată

-o “apărare musculară” - adică o contractură de răspuns imediat la palpare, reflexă, involuntară, difuză
sau localizată.

-o contractură musculară “adevărată” - permanentă, neprovocată prin atingerea abdomenului,

localizată sau difuză. În situaţiile cu lichid foarte iritant, contractura determină rigiditate generalizată, a
întregii musculaturi parietale, comparată clasic cu aspectul unei scânduri - “abdomen de lemn”.

Există bolnavi peritoneali cu semne locale foarte discrete, fără apărare, fără contractură. În lipsa
acestora, un anumit fel de palpare, şi anume, presiunea profundă urmată de ridicarea rapidă a mâinii
poate găsi “semnul durerii la decompresiunea bruscă” (semnul lui Blumberg), care traduce iritaţia
peritoneală încă localizată.
 Percuţia abdominală efectuată egal, începând din regiunea inghinală dreaptă, poate fi dureroasă
în dreptul focarului de infecţie - “semnul clopoţelului” (Mandel).

Dispariţia matităţii prehepatice traduce pneumoperitoneul şi în general perforaţia unui viscer cavitar.

Auscultaţia poate aduce unele servicii, prin deosebirea tăcerii absolute a intestinului paralitic,
din cele mai multe peritonite, de zgomotele intestinale hidroaerice numeroase, caracteristice pentru
ocluziile mecanice.

Tuşeul rectal sau vaginal evidenţiază sensibilitatea dureroasă a fundului de sac Douglas (“ţipătul
Douglas-ului”), care bombează şi este fluctuent.

Examenele paraclinice

Examenele de laborator - hemoleucograma poate avea valoare pentru diagnostic, deoarece frecvent
relevă hiperleucocitoza cu devierea la stânga a formulei, deşi sunt peritonite cu leucograma aproape
normală. Leucopenia poate fi prezentă la vârstnici şi este un semn de gravitate.

Evaluarea completă a bolnavului, cercetarea ureei sanguine şi urinare, a creatininei, bilirubinei,

transaminazelor, a ionogramei pot certifica disfuncţia organică sistemică în cadrul sepsisului.

Explorări imagistice

Examenul radiografic simplu al abdomenului, pe gol, la pacientul în ortostatism decelează imaginea

clasică aerică, în formă de semilună, interhepatodiafragmatică, uni- sau bilateral. Pneumoperitoneul
atestă o perforaţie de viscer cavitar, dar absenţa sa nu infirmă diagnosticul.

Pe radiografia abdominală se mai pot identifica şi alte semne: ştergerea umbrei psoasului datorită
prezenţei colecţiei lichidiene din cavitatea peritoneală; distensia anselor intestinale subţiri, datorită
ileusului dinamic.

Echografia-evidenţiază colecţiile intraperitoneale, lichidiene sau gazoase şi poate oferi date asupra
etiologiei peritonitei.

Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică, deşi nu se practică în mod curent, evidenţiază

colecţiile lichidiene intraperitoneale.

Puncţia lavaj a cavitaţii peritoneale oferă date suplimentare când semnele clinice sunt sărace sau
confuze.

Celioscopia oferă posibilitatea inspectării întregii cavităţi peritonale, confirmă diagnosticul şi cu ajutorul
ei se poate efectua şi tratamentul.
Diagnosticul diferenţial comportă două etape inegale, atât ca importanţă, cât şi ca dificultate.

Prima etapă, cea mai importantă şi de obicei mai simplă, este afirmarea diagnosticului de
peritonită, eliminând o serie de afecţiuni care ar putea da o simptomatologie asemănătoare, dar care nu
necesită un tratament chirurgical.

Dintre afecţiunile medicale extraperitoneale un prim grup îl formează bolile febrile, digestive sau
generale, infecţioase sau virale, care pot determina simptome abdominale, cum ar fi:

- toxiinfecţiile alimentare diverse,

- febra tifoidă în mod special,

- virozele cu adenită mezenterică,

- chiar şi gripa cu manifestări abdominale.

O a doua categorie de eliminat sunt afecţiunile toracice diverse:

- o pneumonie (mai ales bazală),

- o embolie pulmonară sau

- chiar o tromboză coronariană acută.

Anumite boli

- ca tabesul şi

- mai ales herpes zoster localizat pe ultimii nervi intercostali, pot fi confundate cu
abdomenul acut, precum şi

- crizele diabetice sau

- crizele hiperlipemice,

- porfiria acută,

- saturnismul acut, etc.

O altă categorie de afecţiuni de luat în considerare sunt cele situate la limitele medico-chirurgicale:

- pancreatita acută necroticohemoragică sau edematoasă,

- colecistita acută,

- supuraţiile genitale la femei,

 - ischemia entero-mezenterică la debut, sunt boli confundabile până la un punct cu o
peritonită acută.

Alte diagnostice diferenţiale ale peritonitelor sunt ale unor boli acute şi urgent -chirurgicale ca:

- apendicita acută,

- torsiunile viscerale,

- infarctul intestinal,

- ocluziile intestinale mecanice,

- hemoragiile intraperitoneale.

A doua etapa a diagnosticului diferenţial priveşte definirea cauzei peritonitei asupra căreia nu se va
insista, deoarece definirea exactă preoperatorie a cauzei unei peritonite este mult mai puţin importantă
decât stabilirea existenţei peritonitei, care impune o intervenţie chirurgicală în cursul căreia se va
preciza şi etiologia.

Forme clinice

a.Peritonite prin perforaţia viscerelor

Perforatia ulcerului gastric sau duodenal

- aproximativ 7% dintre ulcere prezintă perforaţie,

- 2% dintre ele prezintă perforaţia ca prim simptom.

- este cea mai frecventă la bărbaţii între 20-40 ani şi în localizarea duodenală.

Perforaţia se poate produce în peritoneul liber când evoluţia este frecvent spre peritonită, ori perforaţia
poate fi acoperită de un organ învecinat şi poate evolua către vindecare spontană sau terapeutică ori
spre supuraţie.

Diagnosticul se bazează pe triada Mondor:

- durere violentă abdominală

- contractură abdominală
 - antecedente ulceroase (care pot lipsi în 10-15% din cazuri).

Durerea este - violentă cu debut epigastric ori în hipocondrul drept,

- eventual iradiind dorsal,

- aparută brusc -“lovitura de pumnal” peritoneală a lui Dieulafoy.

Durerea iniţială strict localizată poate iradia:

- spre umărul drept (pe cale frenică),

- spre flancul drept,

- fosa iliacă dreptă,

- mezogastru,

- hipogastru şi apoi se generalizează.

Paraclinic cel mai important element îl constituie examenul radiologic pe gol, ce evidenţiază
pneumoperitoneul subdiafragmatic uni- sau bilateral. Totuşi absenţa acestuia nu infirmă diagnosticul.

Peritonita din apendicita acută - incidenţa peritonitelor de cauză apendiculară a scăzut în ultimele
decenii.

Chiar în absenţa perforaţiei, există în cele mai multe cazuri un revărsat peritoneal seros iniţial, apoi
tulbure, care se resoarbe după intervenţie.

Interesarea peritoneală este susţinută de trepiedul classic Dieulafoy: hiperestezie cutanată, durere
spontană şi provocată, contractură musculară.

Durerea, ca şi contractura, nu are intensitatea celei din ulcerul perforat şi are evoluţie progresiv
ascendentă.

Peritonita acută generalizată poate surveni în primele 24-48 de ore de la debutul crizei apendiculare.
Febra, pulsul şi leucocitoza constituie elemente importante de urmărire în dinamică.

“Semnele apendicitei acute nu se numără, ci se cântăresc” (Mondor), iar suspiciunea diagnostică trebuie
să determine intervenţia chirurgicală, fără a aştepta apariţia semnelor tipice de peritonită generalizată.

Peritonitele biliare - reprezintă 1,2-2% din totalul peritonitelor. Coleperitoneul localizat sau generalizat
survine prin perforaţia formelor flegmonoase şi mai ales gangrenoase de colecistită acută. Perforaţia se
poate face liber în marea cavitate peritoneală determinând o formă gravă de peritonită chimică şi
microbiană sau perforaţia poate fi blocată sau acoperită cu formare de abcese pericolcistice.

Clinic, debutul este cel al unei colecistite acute. Durerea este violentă şi se localizează iniţial în
hipocondrul drept, cu iradierile specifice, pe măsura migrării intraperitoneale a lichidului biliar .
Ca elemente paraclinice de diagnostic: echografia abdominală reprezintă cheia prin care se decelează
facil modificările colecistului, existenţa litiazei şi a lichidului intraperitoneal.

Peritonita prin perforaţie colonică este gravă datorită fondului patologic pe care survine şi a florei
extrem de virulente ce este habituală în colon (exacerbată în ocluziile intestinale).

Peritonitele prin traumatisme abdominale - Contuziile abdominale cu leziuni viscerale pot determina
atât leziuni inflamatorii peritoneale aseptice prin hemoragia intraperitoneală, cât şi în cazul clasic de
iritaţie peritoneală prin perforaţia viscerelor cavitare. Plăgile abdominale penetrante cât şi perforante
realizează în afara iritaţiei peritoneale hematice şi un aport septic exogen (eventual endogen).

b.Peritonitele de origine genitală - pot îmbrăca aspectul localizat de pelviperitonită sau cel de peritonită
generalizată.

Etiologia poate fi schematizată astfel: origine limfatică (de la vaginite, metroanexite), de la

infecţiile genitale, însămânţare prin trompele uterine (salpingite, manevre intrauterine), postpartum,
post-avortum, sarcina tubară infectată, perforaţii uterine sau ale unor colecţii anexiale, rareori primitivă.

Peritonita prin propagare are un debut acut cu febră, frisoane, tahicardie, vărsături, diaree, dureri
pelvine şi subombilicale, toate la o femeie tânără cu sau fără antecedente ginecologice.

c.Peritonitele difuze postoperatorii au o incidenţă dificil de apreciat, datorită condiţiilor de apariţie; au

o evoluţie gravă şi imprevizibilă. Se clasifică după mai multe criterii, în funcţie de extinderea
fenomenelor inflamatorii, localizarea lor, factori etiologici multipli, de raportul cu intervenţia primară şi
de formele sub care pot să evolueze.

Evoluţia peritonitelor acute difuze secundare

Peritonita acută difuză secundară netratată evoluează continuu progresiv, extensiv, producând
decesul prin şoc toxico-septic sau prin insuficienţă organico-sistemică multiplă în maximum 3-5 zile de la
debut.

Complicaţiile peritonitei (după Kaspeer) sunt: şoc, septicemie, ileus, insuficienţă hepatică, abces
intraperitoneal, fistulă anstomotică, fistulizare, hipocalemie, coagulare vasculară diseminată, boală
aderenţială.

Tratamentul peritonitelor acute difuze secundare

Tratamentul peritonitelor comportă trei linii de acţiune, obligatoriu conjugate şi paralele: reanimare,
chimioterapie şi intervenţia chirurgicală.
Reanimarea - obiectivele principale sunt:

1.Punerea în repaus şi decomprimarea tubului digestiv - se realizează prin aspiraţie nazo-gastrică şi

suprimarea completă a oricărei alimentaţii orale.

2.Compensarea hidrică, ionică şi energetică a lipsei alimentaţiei şi a pierderilor se face prin administrare
parenterală, în scopul menţinerii principalelor echilibre ale homeostaziei. Cantităţile şi combinaţiile
necesare reanimării se stabilesc după criterii clinice: măsurarea diurezei orare (care trebuie adusă şi
menţinută la 25-50ml), măsurarea pierderilor din ziua precedentă, evaluarea gradului de deshidratare
după aspectul bolnavului şi după rezultatele determinărilor de laborator. Măsurarea presiunii venoase
centrale poate aduce mari servicii.

3.Prevenirea şi combaterea insuficienţei respiratorii acute, deosebit de importante la bătrâni şi la cei cu

deficit respirator preexistent. Se poate uneori realiza prin măsuri simple de nursing: ridicarea bolnavului
în poziţie semişezândă, oxigenoterapie nazală intermitentă, tapotajul toracic.

Dacă insuficienţa respiratorie se agravează, va fi nevoie de măsuri mai complexe, de respiraţie asistată
sau controlată, cu un aparat de ventilaţie, de administrare continuă de oxigen, eventual traheostomie.

Chimioterapia specifică antibacteriană are scopul de a reduce numărul de germeni, prin distrugerea şi
împiedicarea multiplicării lor până la un nivel la care mijloacele naturale de luptă ale organismului pot
face faţă infecţiei.

Antibioterapia se va face în modalitatea sistematică, imediată, urgenţă, în care alegerea

antibioticelor este dictată de examenul organoleptic şi bacteriologic al exudatului peritoneal, de
cunoaşterea teoretică principială a microflorei din organul care a produs contaminarea, de necesitatea
evitării unor efecte toxice, dar şi de posibilitaţile de administrare. Antibioticele alese vor trebui să
acopere un spectru larg de activitate, ceea ce se obţine prin asocierea unor antibiotice active pe aerobii
gram-negativi, cu antibiotice active pe anaerobi.

Calea de administrare preferabilă este cea venoasă. Dozele vor trebui să fie mari, iar ritmul de
administrare este cel intermitent - terapie “pulsată” cu doze discontinue.

Reanimarea şi antibioterapia, oricât de adecvate, energice şi susţinute, nu pot vindeca o peritonită în

care contaminarea continuă,de aceea, în aproape toate cazurile este nevoie de un tratament chirurgical.

Tratamentul chirurgical are un scop triplu:

- suprimarea sursei de contaminare,

- curăţirea cavităţii peritoneale şi

- drenajul acesteia, la care se adaugă, dacă este posibil, şi prevenirea unei recidive a peritonitei.
Anestezia trebuie să fie cât mai bună, preferabil generală, incizia parietală trebuie să fie largă, preferabil
o incizie mediană, care poate fi prelungită după nevoie supra sau/şi subombilical.

După prelevarea unei mostre de lichid peritoneal pentru examen bacteriologic şi îndepărtarea restului
de lichid prin aspiraţie, trebuie identificată sursa peritonitei.

1.Tratamentul perforaţiei comportă trei posibilităţi:

- închiderea directă a perforaţiei (de fapt o excizie-sutură protejată cu o plastie de epiploon) este
soluţia cea mai simplă. Se foloseşte la bolnavii cu stare alterată, care nu ar putea rezista unei operaţii
mai complexe, în special pentru organele care se pretează la o sutură (stomac, duoden, intestin, colon).

-drenajul extern al organului perforat este de asemenea o soluţie rar întrebuinţată, tot în
condiţii de stare generală precară. De pildă, o colecistostomie într-o perforaţie de veziculă biliară sau
transformarea unei perforaţii de colon într-o colostomie.

-soluţia preferabilă, care rezolvă atât perforaţia cât şi boala de bază a organului perforat, este
rezecţia acestuia, parţială sau totală: apendicectomia, histerectomia sau salpingectomia,
colecistectomia, rezectia parţială de stomac, colon, etc.

2.Curăţirea cavităţii peritoneale - se realizează prin spălarea insistentă, meticuloasă, completă a

cavităţii, cu ser fiziologic călduţ, care este apoi îndepărtat prin aspiraţie.

3.Drenajul decliv al cavităţii peritoneale - are mai mult scop de “observaţie” a ceea ce se
întâmplă în cavitate, şi aşa foarte limitată în timp, pentru că tuburile de dren sunt foarte curând (24-48h)
colmatate de aderenţele epiploice şi intestinale, devenind inutile.

Mai folositor este drenajul de vecinătate al zonelor perforate unde s-a făcut o sutură sau o
rezecţie; aici tubul de dren are un rol “păzitor” al suturilor şi anastomozelor, preformând o cale de
drenaj extern pentru o eventuală dehiscenţă a acestora, totdeauna posibilă în mediul septic al unei
peritonite.

În peritonitele recidivate, cu şoc toxico-septic, cu eventuale fistule digestive pentru moment

nerezolvabile, şi cu o stare precară a peretelui abdominal, după mai multe intervenţii, se poate recurge
la metoda laparo(celio)stomiei, denumită şi “abdomen deschis”, realizându-se astfel, o evisceraţie
dirijată, care permite evacuarea permanentă a exudatului peritoneal şi controlul direct al evoluţiei
procesului septic din cavitate.

La 3-4 zile după operaţie se va putea relua, precaut şi progresiv alimentaţia orală, paralel cu aportul
parenteral.

Drenajele peritoneale se vor îndepărta când nu mai funcţionează, dar chimioterapia antibiotică se va
menţine 7-10 zile.

Evoluţia postoperatorie nu este totdeauna bună, bolnavul peritonitic fiind susceptibil de dezvoltarea
unor variate tipuri de complicaţii:

-peritonita progresivă când intervenţia chirurgicală a fost tardivă şi contaminarea peritoneală

masivă;

-abcesele reziduale - apar la 8-10 zile de la operaţie;

-ocluziile intestinale mixte (mecano-inflamatorii) - între zilele 8-15 postoperator;

-ocluzii mecanice prin bride după 3 săptămâni de la operaţie, secundare organizării fibroase.

Prognosticul şi mortalitatea în peritonitele acute difuze a scăzut mult după 1926 când s-au introdus
noile principii de tratament, aşa cum le-a preconizat Kirschner.

Existenţa şocului se asociază cu creşterea mortalitaţii la 59% din cazuri.

Terenul neoplazic creşte mortalitatea de la 21% la 57% dacă sunt metastaze.

Mortalitatea diferă şi după factorul patogenic, variind între 2,9% şi 13% în perforaţia ulcerului gastric şi
duodenal şi între 30% si 60% în peritonitele postoperatorii.
4. Peritonitele terţiare :

Reacţia de apărare a gazdei faţă de infecţii determină o intercomuniune a sistemelor ce duce la

o reacţie de răspuns oarecum paradoxală. Acest gen de reacţie poate conduce la apariţia insuficienţei
multiorganice secvenţiale.

Dacă infecţia nu a fost ţinută sub control, acest status a fost numit sindromul septic non-bacterian (non-
bacterial sepsis syndrome) sau sindromul de răspuns inflamator sistemic (systemic inflammatory
response syndrome).

Pacienţii la care peritonita a fost iniţial controlată operator şi la care germenii au fost eliminaţi cu succes
prin antibioticoterapie, pot evolua către o peritonită terţiară, un status biologic în care sistemul de
apărare al gazdei este activat evoluând către o insuficienţă a autoreglării, având ca expresie o
autoagresiune devastatoare asupra funcţiilor organului.

Tabloul clinic mimează o sepsă de etiologie neprecizată manifestată prin status cardio-vascular
hiperdinamic, subfebrilitate şi hipermetabolism.

Intraoperator, putem întâlni numai germeni cu un grad scăzut de agresivitate - stafilococul coagulazo-
negativ, ciuperci sau fungi.

Insuficienţa mediatorilor de inhibiţie este factorul de bază în cadrul acestui proces complex
fiziopatologic şi pentru care, în prezent, nu exist o terapie potrivită.

5. Peritonitele acute localizate :

Definţie

Peritonitele secundare localizate ori abcesele intraabdominale secundare constituie inflamaţii

limitate ale seroasei peritoneale generatoare de un revărsat septic (purulent), separate de marea
cavitate peritoneală prin aderenţe inflamatorii interviscerale şi/sau parietale.

Clasificare

Abcesele intraabdominale se clasifică în - abcese intraperitoneale,

 - abcese retroperitoneale şi
- abcese viscerale.
Abcesele viscerale, în general, sunt datorate invaziei microbiene pe cale hematogenă sau limfatică a
viscerului. Abcesele retroperitoneale au origine în perforaţia organelor digestive situate retroperitoneal
sau în alte organe retroperitoneale invadate microbian pe cale hematogenă sau limfatică, precum în
inflamaţia pancreasului. Abcesele intraabdominale sunt în general, de natura polimicrobiană şi conţin
floră intestinală predominant anaerobă.

Cel mai frecvent abcesele survin secundar, posttraumatic, postoperator sau după un proces patologic
local cu punct de plecare în tractul digestiv, genital, urinar.

Din punct de vedere topografic se disting:

- 1.Peritonite acute localizate supramezocolic

- 2.Peritonite acute localizate submezocolic

- 3.Peritonite acute localizate pelvin

După numărul lor, abcesele pot fi unice sau multiple (mai ales abcesele reziduale postoperatorii )

Etiopatogenie

Localizarea infecţiei intraabdominale începe cu formarea fibrinei. Sub acţiunea substanţelor

vasodilatatoare ca histamina, eliberate de celulele mezoteliale ale peritoneului ca răspuns la agresiunea
microbiană, creşte permeabilitatea vaselor mici peritoneale şi are ca rezultat creşterea exudatului
intraperitoneal bogat în proteine şi fibrinogen. De asemenea, lezarea celulelor duce la eliberarea de
tromboplastină ce transformă protrombina în trombină, care la rându-i va acţiona asupra fibrinogenului
ce va polimeriza în fibrină. Abcesul odată format, foarte rar dispare spontan.

Anatomie patologică

Oricare ar fi sediul său, abcesul prezintă un perete şi un conţinut.

La început peretele este format din organele vecine şi repliurile peritoneale aglutinate. Mai târziu,
peretele se organizează fibroblastic devenind dur şi aderent la organele vecine.

Conţinutul este format din puroi, cu resturi de ţesuturi distruse.

Clinica peritonitelor acute localizate

Pacienţii cu abcese intraabdominale prezintă semnele locale şi sistemice de inflamaţie. Pentru prezenţa
abcesului este caracteristică durerea abdominală de intensitate medie şi apărare musculară în regiunea
în care se află colecţia.

Datorită aderenţelor omentului, a anselor intestinale şi altor viscere adiacente, uneori se poate palpa o
masa difuză. Cel mai frecvent pacientul este febril, peste 38 grade Celsius, anorexic, cu alterarea stării
generale şi prezintă hiperleucocitoză.

Investigaţii paraclinice

Echografia - abcesul se caracterizează echografic prin hipoechogenitate, imaginea tipică este rotundă,
ovală sau elipsoidală. Peretele abcesului este distinct în majoritatea cazurilor (60%) şi depinde de
morfologia şi vâscozitatea abcesului.

Cavitatea abcesului este mai bine identificată în organele solide, iar haloul periferic circumferenţial este
atribuit reacţiei inflamatorii şi hipervascularizaţiei ţesutului adiacent.

Tomografia computerizată oferă mai multă acurateţe în diagnosticul abceselor, iar asocierea substanţei
de contrast permite vizualizarea unei eventuale fistule digestive.

Echografia endoscopică – pe cale transgastrică detectează abcesele din bursa omentală, cele situate
subfrenic, subhepatic şi intrahepatic, iar calea rectosigmoidiană este folosită pentru examinarea
abceselor pelvine.

Puncţia exploratorie, dar mai ales cea ghidată echografic sau tomografic, permit diagnosticul, dar şi
drenajul abcesului.

Forme clinice

1.Peritonita acută localizată în etajul abdominal superior (abcesul subfrenic)-defineşte colecţia situată
în spaţiul supramezocolic, între diafragm, în sus, şi mezocolonul transvers, în jos.

Abcesul interhepato-diafragmatic cu evoluţie superioară poate fi suspectat dacă se agravează semnele

propriei boli de vecinătate care este la originea abcesului. Semnele de debut sunt foarte variabile, fiind
reprezentate mai ales de semne toracice şi semne legate de sindromul infecţios.

Semnele supuraţiei profunde sunt: facies teros, nasul ascuţit, astenic, anorexie, limba saburală, tulburări
de tranzit, scăderea diurezei, febră 38-39 grade Celsius, frisoane, tahicardie, hiperleucocitoză,
hemocultură negativă. Semnele toracice sunt: dureri la baza hemitoracelui, tuse seacă, dureroasă, cu
polipnee superficială, uneori sughiţ şi dureri pe traiectul nervului frenic.
 Examenul fizic evidenţiază, la inspecţie, imobilizarea bazei toracelui, eventual edem parietal,
distanţarea spaţiilor intercostale. La percuţie apar dureri la comprimarea toracelui, deplasarea organelor
(coborârea matităţii hepatice la dreapta, dispariţia sonoritaţii gastrice la stânga).

Auscultaţia constată abolirea murmurului vezicular, sau prezenţa suflului amforic în piopneumotorax.

Examenul radiologic furnizează date pleuro-pulmonare şi despre viscerele abdominale.

Hemidiafragmul este ridicat, iar amplitudinea mişcărilor respiratorii este diminuată. Singurul semn
evocator de abces este prezenţa gazului extralumenal (în 70% din cazuri).

Echografia şi CT permit puncţia exploratorie şi drenajul terapeutic.

Diagnosticul diferenţial se face cu: pleurezia, pneumonia, abcesul pulmonar, tuberculoza, iar
complicaţiile pot fi locale: piopneumotorax, gangrena pulmonară, fistule bronşice, deschiderea în alte
organe, sau generale, septicemice.

Abcesul sufrenic stâng este rar şi survine mai ales după splenectomie. Se manifestă prin
simptomatologie toracică de partea stângă, asociată sindromului febril.

Abcesul subhepatic are o evoluţie mai mult abdominală, cu dureri abdominale difuze, continui şi cu un
sindrom de supuraţie profundă.

Diagnosticul se pune pe baza existenţei apărării musculare dureroase, fără contractură

adevărată şi a matităţii dureroase, la care anamneza confirmă o intervenţie chirurgicală recentă.
În diagnosticul diferenţial trebuie exclus abcesul ficatului, colecistita şi toate afecţiunile ce
împrumută o simptomatologie asemănătoare.
2.Peritonita acută localizată în etajul abdominal mijlociu - poate fi mediană sau laterală. Cele localizate
median pot surveni în evoluţia peritonitei pneumococice primitive sau după o perforaţie viscerală. Cele
dezvoltate între ansele intestinale îmbracă tabloul clinic de ocluzie febrilă. În localizarea laterală, cea
dreaptă este mai frecventă datorită abceselor ce apar în evoluţia apendicitei acute sau
postapendiculare, iar cele din stânga sunt cauzate de procese patologice sigmoidiene.

3.Peritonita acută localizată în etajul abdominal inferior - prezintă trei forme:

- localizată la nivelul promontoriului, dificil de diagnosticat;

- localizată lateral, în apropierea spinelor iliace;

- localizată inferior la nivelul fundului de sac Douglas, care se manifestă prin tenesme rectale şi vezicale,
polakiurie, disurie, diaree, iar tuşeul rectal sau vaginal este dureros şi evidenţiază bombarea peretelui
ventral al rectului şi o împăstare difuză.
Tratamentul abceselor intraperitoneale, diagnosticate precoce, are ca obiectiv un drenaj eficace,
antibioterapie adaptată şi o reanimare corect condusă.

Mortalitatea rămâne ridicată, peste 30%.

Drenajul ghidat echografic sau CT a devenit tratamentul de elecţie în abcesele intraabdominale. Drenajul
ghidat în traiectul său spre abces trebuie să evite cavitatea pleurală, structurile vasculare, căile biliare,
etc.

Tratamentul chirurgical este indicat în eşecurile drenajului percutant sau când se impun gesturi
chirugicale asociate, care trebuie să rezolve fistula sau patologia care a generat abcesul.

Evoluţia abceselor poate fi spre:

-vindecare spontană - excepţională

-vindecare spontană prin efracţia colecţiei în tubul digestiv şi evacuare naturală = fistulizare
internă

-deschiderea colecţiei într-un viscer parenchimatos - abces prin contiguitate

-evoluţie intratoracică cu empien pleural, apoi abces pulmonar şi chiar fistulă bronho-
pulmonară

-fistulizare externă

-deschiderea în marea cavitate peritoneală

-generalizare sistemică septicemică şi/ sau septicopioemică.

OCLUZIILE INTESTINALE

1. Definiţie şi Clasificare :

- Ocluzia intestinală reprezintă un sindrom determinat de obstrucţia parţială sau completă a

unui segment intestinal prin stagnarea mai mult sau mai puţin persistentă a gazelor şi materiilor fecale,
printr-un proces patologic organic sau funcţional.

- Procesul ocluziv se poate realiza la orice nivel al tractului digestiv, putându-se instala: - acut,
complet şi persistent sau

- de o manieră progresivă – sindromul Konig sau subocluzie, care la un moment dat

poate deveni totală, acutizându-se.

Clasificarea ocluziilor s-a făcut pe baza mai multor criterii:

a) Etiopatogenic

Ocluzii dinamice sau funcţionale – nu au obstacol, lumenul intestinal fiind liber; acestea se împart în:

- paralitice – prin inhibarea contracţiei musculaturii netede a intestinului

- spastice – datorate spasmului musculaturii intestinale.

Ocluzii mecanice sau organice – nu au lumenul liber datorită obstrucţiei sau strangulării acestuia;

- obstrucţia presupune existenţa unui obstacol intestinal, fără tulburări circulatorii, ca urmare a unor
corpi străini intralumenali sau compresiuni externe;

- strangularea reprezintă asocierea unui obstacol intestinal cu tulburări circulatorii. Ea se produce pe

segmente mobile ale intestinului, prin volvulare, invaginaţie sau strangulare.

b) Topografic – ocluziile pot fi

- înalte, localizate pe intestinul subţire, duoden sau pilor;

- joase, ce afecteză, în special, intestinul gros.

c) Clinico-evolutiv se descriu ocluzii:

 - acute, instalate brusc, cu evoluţie rapidă şi gravă;

- subacute cu evoluţie mai lentă;

- cronice, se instalează lent şi au evoluţie îndelungată.

d) În raport cu existenţa tulburărilor vasculare ale intestinului,ocluziile pot fi:

- neischiemiante, fără interesarea vasculară a zonei afectate, cum sunt ocluziile funcţionale şi cele prin
obturare;

- ischemiante, ce afectează teritoriul vascular aferent ca în cazul ocluziilor prin strangulare

e) Clasificarea chirurgicală este circumstanţială şi împarte ocluziile în:

- primitive ce survin la bolnavi recuperaţi;

- secundare – apar postoperator imediat sau la persoane cu intervenţii chirurgicale în

antecedente.

2. Etiopatogenie:

Cauzele ocluziilor sunt variate şi presupun intervenţia unor mecanisme foarte complexe:

A. Ocluziile dinamice sau funcţionale (mai corect) recunosc cauze multiple ce produc dezechilibre
simpatico-parasimpatice dominate de pareze sau spasme ale musculaturii netede intestinale, fără
existenţa unui obstacol.

Pot fi produse prin:

- traumatisme diverse: - cranio-cerebrale,

- toracice,

- abdominale,

- fracturi osoase,

- intervenţii operatorii;
 - infecţii abdominale - peritonite,

- abcese,

- apendicite,

- colecistite,

- pancreatite, etc

- infecţii retroperitoneale - celulite,

- flegmoane

- abcese,

- infecţii toracice - pneumonii

- infecţii generalizate - septicemii;

- afecţiuni vasculare: - tromboza portală,

- infarctul entero-mezenteric,

- flebita venei cave inferioare,

- hemoragii digestive sau peritoneale,

- rupturi de anevrisme abdominale, etc.;

- tulburări metabolice - simple sau

- în cadrul şocului, ce duc la dezechilibre hidro-electrolitice, azotemie,

hipoxie, deshidratare, etc.;

- afecţiuni diverse reprezentate de: - colici,

- torsiuni de organe,

- porfirinemie;

- intoxicaţii - profesionale,

- toxicomania şi

- droguri cu acţiune atropinică sau antirezerpinică.

B. Ocluziile prin obstrucţie - pot apare prin:

 - leziuni parietale intestinale congenitale (atrezii, aplazii, stenoze),
- leziuni inflamatorii nespecifice sau
- leziuni inflamatorii specifice (TBC, boala Crohn),
- leziuni traumatice sau
- leziuni post operatorii (hematoame, cicatrici stenozante),
- prin tumori benigne sau
- tumori maligne, sau
- postradioterapie;
- corpi străini intralumenali reprezentaţi de - calculi biliari,

- fecaloame,

- bariu,
- substanţe mucilaginoase (laxative),
- ghem de ascarizi,
- stenturi diverse;
- compresiuni extrinseci ale lumenului intestinal produse de:

- tumori abdominale sau

- retroperitoneale,
- de bride (postoperatorii, posttraumatice, inflamatorii sau
congenitale ca în cazul diverticulului Meckel),
- peritonită încapsulată, sau
- de corpi străini ajunşi în peritoneu.

C. Ocluziile prin strangulare interesează şi vascularizaţia segmentului afectat şi se produc prin:

- volvulare – torsiunea ansei în jurul unui ax format de bride sau aderenţe inflamatorii,

- favorizată de anomalii de rotaţie sau

- anomalii de coalescenţă sau

- de existenţa unui mezou lung;

- invaginaţie – ce predispune telescoparea segmentului cranial în cel caudal, cu antrenarea

mezoului respectiv, ca urmare a unei hipeperistaltici intestinale produsă de diverse cauze:

- infecţii,

- intoxicaţii,

- stări alergice,

- iritaţia nervilor locali,

 - adenopatie mezenterică,

- ascarizi,

- polipi,

- diverticul Meckel;

- strangularea lumenului intestinal şi a unei porţiuni din mezou, în .

- diverse defecte parietale externe (hernii ale peretelui abdominal)

- strangulări interne - în fosete peritoneale,

- în fosetele paraduodenale

- în fosetele parasigmoidiene,

- hiatusul Winslow,

- breşe mezenterice postoperatorii

- breşe traumatice,

- rupturi de diafragm.

3. Fiziopatologie:

- distensia ansei, ca urmare a obstrucţiei, indiferent de cauză, acţionează asupra circulaţiei parietale, la
început, blocând circulaţia de întoarcere, cu apariţia stazei venoase şi capilare, urmată de tulburări de
permeabilitate.

- drept urmare, are loc o extravazare de lichide în lumenul intestinal (spaţiul III), în peretele intestinului
unde se produce edem şi în peritoneu, apărând ascita. Această extravazare de lichide duce la
deshidratare şi hipovolemie.

- pe primul plan apare setea, dar ingestia nu poate să acopere cantitatea de lichide extravazate întrucât
nu se mai face absorbţia intestinală.

- în acest fel, lichidele adunate în lumenul intestinal din transudare, din ingestie şi din secreţia tubului
digestiv (normal 5-7 l/zi, din care se absorb 98%) produc o mai mare distensie a ansei craniale care duce
la vomă şi tulburări respiratorii prin compresia diafragmului.
- vărsătura agravează şi mai mult starea de deshidrateare la care se adaugă pierderea de electroliţi ce
duce la instalarea unor tulburări metabolice.

- pe măsura evoluţiei fenomenelor, apar şi tulburări de circulaţie arterială (în ocluziile prin strangulare
ele apar de la început) ce duc la instalarea unor zone de infarctizare, cu necroze parcelare sau întinse la
care se adaugă şi sechestrarea de sânge în teritoriul capilar, agravând hipovolemia, ce produce tulburări
de perfuzie ale organelor vitale şi instalarea şocului.

- hipovolemia devine o cauză esenţială în instalarea şi evoluţia unor perturbări biologice şi clinice,
reprezentate de: - deshidratare,

- hipotonie plasmatică,

- hemoconcentraţie cu poliglobulie şi hiperleucocitoză,

- hipotensiune arterială,

- tahicardie,

- tulburări hidro-electrolitice, etc.

- pe de altă parte, flora intestinală din ansa ocluzionată se exacerbează, formează gaze şi eliberează
toxine care agravează şi mai mult şocul ce devine complex.

- în urma acţiunii conjugate sau succesive a acestor fenomene se produc o serie de perturbări ale
homeostaziei şi fiziologiei intestinului reprezentate de:

- tulburări de irigaţie datorită distensiei anselor;

- tulburări de motilitate intestinală produse de obstacol;

- tulburări de absorbţie intestinală ca urmare a stazei;

- acidoză, iniţial respiratorie ca urmare a polipneei şi apoi metabolică prin pierderea de baze, prin irigaţie
deficitară a organelor şi prin oligoanurie;

- alcaloză, prezentă în ocluziile înalte, consecinţă a pierderilor de suc gastric, acid clorhidric şi ioni de
potasiu;

- oligurie, rezultat al deshidratării şi pierderilor de ioni de sodiu ce se agravează treptat ;

- denutriţie cu scădere ponderală datorită absenţei ingestiei şi absorbţiei de alimente şi a pierderilor

proteinice care au loc la nivelul ansei ocluzionate;

- şocul toxico-septic rezultat al exacerbării florei intestinale şi a secreţiei de endotoxine;

- insuficienţe multiple de organe – ce duc la deces.

- în domeniul motilităţii, la început apare o fază de hiperperistaltism ca urmare a iritaţiei nervoase, ce
tinde să învingă obstacolul, după care, prin distensia ansei se instalează paralizia progresivă.

- după o fază mai mult sau mai puţin lungă, de compensare, starea generală a organismului se
agravează, uneori destul de rapid, instalându-se şocul complex.

4. Simptomatologie:

- particularităţile clinice sunt date de forma clinică a ocluziilor, fiind în funcţie de caracterul acut sau
cronic al acestora, de caracterul înalt sau jos al ocluziei sau în ultimă instanţă de etiologia ocluziei.

Debutul poate fi acut, la un pacient cu o stare generală bună până în acel moment, clinic aparent
sănătos, sau în mod contrar, cronic cu un pacient la care în antecedente se pot identifica crize
subocluzive.

DUREREA abdominală este simptomul cvasiconstant în tabloul ocluziilor, ceea ce şi determină

încadrarea ocluziilor ca unul dintre cele cinci sindroame ale abdomenului acut chirurgical. Durerea poate
fi colicativă, constrictivă, de distensie sau inflamaţie.

- durerea colicativă – este cauzată de hiperperistaltismul de luptă al anselor din amonte de obstacol.
este o durere intensă, deranjantă, care apare brusc, creşte şi diminuă succesiv, intermitent. Pacientul
precizează adesea în această formă de durere sediul în proximitatea zonei ocluzive. Această formă de
durere corespunde de regulă ileusului mecanic simplu fără interesarea mezenterului.

- durerea constrictivă – apare mai ales în strangulări, atât în cele externe cât mai ales în cele interne,
fiind cauzate de compresia şi constricţia ansei strangulate, în mod deosebit prin interesarea mezoului.

- durerea de distensie – caracterizează ileusul paralitic, constând într-o senzaţie de distensie

abdominală, supărătoare, progresivă, care deşi iniţial poate fi şi localizată, afectează în final întregul
abdomen.

- durerea inflamatorie – este continuă sau cvasicontinuă caracteristică ocluziilor cu evoluţie peritonitică.

Durerea creşte la mobilizarea peretelui abdominal, manevrele de provocare ale durerii fiind pozitive.

VĂRSĂTURILE – sunt reflexe, cu conţinut alimentar sau bilio-alimentar. Pe măsură ce ocluzia

progresează, vărsăturile devin în final fecaloide, cu aspect tipic. Vărsăturile pot lipsi din tabloul clinic,
mai ales în formele joase, ale colonului stâng sau sigmoidului, sau în volvusul de sigmoid unde absenţa
vărsăturilor este regula. Vărsăturile sunt, în general, mai frecvente, mai precoce şi mai abundente cu cât
ocluzia este mai înaltă.

OPRIREA TRANZITULUI INTESTINAL – este un simptom important dar fără a fi patognomonic, în formele
de hernie strangulată putând apare chiar scaunele diareice, „holera herniară“. În funcţie de localizarea
ocluziei, oprirea tranzitului pentru gaze şi materii fecale poate fi precoce, în formele joase, sau se poate
instala tardiv în formele înalte.

DISTENSIA ABDOMINALĂ SAU METEORISMUL ABDOMINAL – este un semn obiectiv specific ocluziilor,
frecvenţa, intensitatea şi distribuţia la nivel abdominal a distensiei fiind în funcţie de timpul ce a trecut
de la instalarea ocluziei şi localizarea ei. În etapele iniţiale ale ocluziei sau în formele înalte, distensia
este minimă sau poate chiar lipsi, în schimb, în formele joase, vechi, când valvula ileo-cecală este
competentă, apare un meteorism predominant drept în fosa iliacă dreaptă prin distensia enormă a
cecului.

5. Diagnosticul ocluziilor

Diagnosticul clinic – se bazează pe evidenţierea simptomelor şi a semnelor fizice, care se instalează

treptat, iar unele dintre ele au semnificaţie diagnostică.

Inspecţia arată distensia abdomenului cu caracterele de mai sus, localizată sau difuză, simetrică sau
asimetrică. La persoanele slabe, în caz de obstrucţie, se pot observa mişcări peristaltice, care se opresc
într-un anumit loc, însoţite de dureri – „colici de luptă“.

Palparea oferă date preţioase pentru diagnostic. Abdomenul destins nu prezintă contractură şi, de
obicei este nedureros.

Durerea, la palpare, este semnificativă pentru locul şi mecanismul ocluziei (în strangulări) şi are valoare
mai mare dacă distensia şi vărsăturile lipsesc, ceea ce împune urmărirea evoluţiei ocluziei.

În ocluziile prin strangulare sau în cele paralitice, pot fi prezente uneori apărarea, contractura şi semnul
Blumberg.
Se vor palpa de asemenea, orificiile herniare pentru evidenţierea unei hernii strangulate. Tot palparea
poate evidenţia prezenţa tumorilor benigne sau maligne, tumora de invaginaţie şi clapotajul, prezent în
ansele dilatate ce conţin lichide şi gaze.

Percuţia evidenţiază timpanism localizat sau generalizat, uneori cu dispariţia matităţii hepatice
alternând, alteori, cu zone mate.

Timpanismul juxtaombilical (semnul Langier) presupune ocluzia jejunoileonului. În caz de ascită se poate
evidenţia matitate deplasabilă în flancuri.

Auscultaţia abdomenului poate percepe unele zgomote hidro-aerice, prin contracţii ale anselor (în
colicile „de luptă”) sau linişte totală – silenţium abdominal descris de Mondor.

În stenozele încomplete, de intestin subţire, după o colică “de luptă”, se pot asculta zgomote hidro-
aerice reprezentate de trecerea lichidelor şi gazelor prin defileu, urmate de scaune, după care
fenomenele se amendează pentru o perioadă de timp. Este triada descrisă de König, prezentă în
stenozele incomplete de intestin subţire.

Tuşeul rectal şi vaginal sunt obligatorii.

Se pot descoperii astfel:

– tumori rectale,

- tumora de invaginaţie intestinală,

- spirale de torsiune în volvularea sigmoidului,

- prezenţa de sânge în caz de invaginaţie (semnul Ombredanne) sau

- tumori,

- prezenţa abceselor pelvine.

Diagnosticul de laborator – fără a avea semnificaţie patognomonică diagnostică, constituie o etapă

obligatorie.

De reţinut este valoarea evaluativă a statusului biologic al pacientului şi nu valoarea diagnostică a

ocluziei.

Diagnosticul radiologic

Radiografia simplă abdominală – se realizează ca primă investigaţie radiologică, în ortostatism,

urmărind evidenţierea de nivele hidroaerice, eventual lichid liber intraperitoneal sau un
pneumoperitoneu în caz de perforaţii digestive.
Imagini radiologice în ocluzia intestinului subţire.

- bula gazoasă („cuiburi de rândunică”) corespunde vârfului unei anse plină cu lichid, putând fi
unică, dacă ocluzia este recentă sau devenind multiple, pe măsură ce ocluzia evoluează;.

Localizarea predominant la nivelul hipocondrului stâng sau partea superioară a flancului stâng
corespunde unei ocluzii înalte.

Aceste imagini prezente în pelvis sau în fosa iliacă dreaptă pledează pentru o ocluzie joasă de
ileon.

- imaginile anselor destinse se caracterizează prin faptul că sunt numeroase, cele jejunale
dispuse în partea centrală şi superioară a abdomenului, orizontal, dând imagini de scări, în formă de
tuburi de orgă sau în trepte, în timp ce ansele ileale ocupă abdomenul inferior şi pelvisul dând imaginile
de tablă de şah.

- plicile intestinale generate de valvulele conivente pot segmenta total sau parţial lumenul
intestinal, în mod progresiv dinspre douden spre ileon, dând imaginile de fişicuri de monede.

Imagini radiologice în ocluzia colonului şi rectului.

- bulele gazoase – sunt mai mult înalte decât late, voluminoase, cu o claritate gazoasă mai
marcată.

- arcurile gazoase – sunt mai puţin abundente ca în imaginile intestinului subţire, dar mai
voluminoase.

Imagini patologice extraintestinale

- sunt reprezentate de pneumoperitoneu şi lichidul intraperitoneal, dispus mai ales între ansele
intestinale şi în flancuri.

Radiografia de contrast

Clisma baritată
– - este indicată când nu se poate preciza cu certitudine localizarea obstacolului şi poate da informaţii
şi despre natura obstacolului.
– - nu se practică în ileusul postoperator precoce, când există pneumoperitoneu sau în cazurile febrile
sugestive de neoplasm sau diverticuli abcedaţi.
– - se practică de regulă în formele cronice sau subocluzive, nu în urgenţă.

Tranzitul intestinal

– este indicat când radiografia abdominală simplă nu este edificatoare, în mod particular, în ileusurile
postoperatorii, pentru a verifica trecerea substanţei de contrast şi a evita intervenţia opertorie gratuită.

Angiografia

– atât aortografia, cât mai ales arteriografiile selective de trunchi celiac, mezenterică superioară sau
inferioară se recomandă pentru elucidarea etiologiei funcţionale sau organice a unui ileus vascular.

Urografia – este indicată în ocluziile paralitice de cauză urinară.

Diagnosticul topografic

Ocluzia intestinului subţire:

- debut – brusc;

- durere – localizată în epigastru, periombilical, intensă, colicativă;

- vărsături – precoce, frecvente, abundente;

- oprirea tranzitului – poate lipsi inţial;

- distensia abdominală – centro-abdominală;

- stare generală – deteriorare rapidă;

- radiografie simplă abdominală – anse numeroase destinse, cu atât mai mult cu cât obstacolul
este mai jos, ocupând partea centrală a abdomenului;
- clisma baritată – colon fără obstacol.

Ocluzia intestinului gros:

 - debut – progresiv;

- durere – localizată în abdomenul inferior, moderată, de durată;

- vărsături – puţin frecvente;

- oprirea tranzitului – completă şi precoce;

- distensia abdomenului – precoce, marcată, periferică, cec destins în fosă;

- stare generală – modificată lent;

- radiografie simplă abdominală – anse intestinale puţin numeroase, în general la periferia abdomenului,
de dimensiuni mari, cu haustraţii, cu nivele lichidiene ample. Absenţa aerului sub obstacol;

- clisma baritată – obstacol rectocolonic.

Diagnosticul diferenţial

– trebuie să evite etichetarea, drept ocluzie, a unor afecţiuni medicale şi chirurgicale pseudo-
ocluzive fără a neglija, însă, sub această mască, existenţa unei ocluzii autentice. Se vor lua în discuţie:

- dilataţia acută gastrică: ingestie mare de alimente şi lichide cu distensie şi clapotaj epigastric şi
aspect radiologic normal;

- colecistita acută poate determina distensia colonului sau a unei anse cu care vine în contact;

- pancreatita acută, debutează cu durere „în bară”, prezenţa şocului „roşu”, ansa „santinelă” la
examenul radiologic şi amilazemie şi lipazemie crescute;

- infarctul intestinal evoluează cu dureri intense şi tenace, spre şoc, de la început, iar în
antecedente prezintă afecţiuni cardiace;

- peritonita prin perforaţie are debut asemănător, contractură abdominală, pneumoperitoneu şi

semne de ocluzie funcţională;

- sigmoidita acută, urmarea inflamaţiei unor diverticuli sigmoidieni. Irigografia poate preciza
diagnosticul;

- colici diverse: renale, biliare, salpingiene pot induce pareze intestinale;

Dintre afecţiunile mai rare care pot mima un sindrom ocluziv amintim:

- tumori gigante intraperitoneale sau pneumomatoze chistice intestinale;

- boala gelatinoasă a peritoneului (peritonita gelatinoasă);

 - ascita acută, instalată în timp scurt, ca urmare a unei decompensări hepato-portale;

- manifestări isterice şi psihogene.

6. Evoluţia în ocluziile intestinale:

- nu se poate prezenta o schemă generală a evoluţiei ocluziilor, deoarece trebuie ţinut seama de
particularităţile etiopatogenice şi topografice ale fiecărei ocluzii cu repercursiuni directe şi asupra
variabilităţii evolutive.

- evoluţia poate fi mai rapidă şi mai zgomotoasă sau mai lentă şi cu o simptomatologie mai ştearsă.
Totuşi am putea afirma că, dacă iniţial, într-o fază pe care o numim compensabilă, pacientul cu ocluzie
intestinală trece de la acuzele subiective la tabloul semnelor dominate de distensie şi alterări hidro-
electrolitice, într-o a doua etapă, corespunzând complicaţiilor ocluziei, pacientul intră într-o stare de şoc,
grav, complex, cu mari dezechilibre hidro-electrolitice, acido-bazice, ale sistemului fluido-coagulant şi
agresiuni septice.

7. Tratamentul ocluziilor intestinale:

Măsuri generale

Tratamentul ocluziilor intestinale chiar dacă are componentă chirurgicală cvasiobligatorie,

presupune o anume temporizare preoperatorie de aducere a pacientului la un standard fiziologic de cât
mai mare comfort anestezic şi chirurgical.

- însăşi vechiul aforism „un pacient cu ocluzie intestinală să nu apuce de două ori răsăritul soarelui
neoperat”, oferă o laxitate terapeutică de 24 de ore ca moment sau indicaţie de sancţiune chirurgicală,
care subliniază necesitatea şi importanţa primei faza terapeutice în ocluzii, aceea a tratamentului
medical, care are nişte obiective majore bine precizate:

Decompresia intestinală – eliminarea conţinutului lichidian şi aeric acumulat deasupra obstacolului cu

suprimarea vărsăturilor şi prevenirea aspiraţiilor traheo-bronşice spontane sau posibile în anestezie,
scăderea presiunii abdominale, iar prin aceasta creşterea reîntoarcerii venoase şi a facilitării ventilaţiei
pulmonare.

- tehnica a fost imaginată de Wangensteen – sonda de aspiraţie nazo-gastrică, care se

montează preoperator şi se menţine per- şi postoperator în scopul reducerii distensiei
abdominale, a riscului de dezunire a suturilor, a evitării resorbţiei toxinelor şi favorizarea reluării
peristalticii intestinale.
Reechilibrarea hidro-electrolitică şi metabolică – evaluarea necesarului hidro-electrolitic al unui pacient
cu ocluzie intestinală se face pe considerente clinice şi analitice. Astfel, când sunt semne radiologice
evidente de ocluzie, se admite că există deja un deficit de 1500ml de lichide. În prezenţa vărsăturilor
deficitul este deja de 3000ml, în cazuri avansate cu hipotensiune şi tahicardie, pierderile volemice
variază între 4000 – 6000ml.

Dacă reechilibrările volemice ajung la 3500ml, se recomandă monitorizarea persiunii venoase centrale
(PVC).

Profilaxia şi tratamentul infecţiilor – administrarea antibioticelor este capitală în ocluzii, mai ales în
formele vasculare sau cu interesarea mezenterului.

Tratamentul şocului – în formele certe de şoc, se iniţiază tratamentul cu 1000ml soluţie

Ringer lactat, asociat cu 500ml Rheomacrodex. Transfuzia de sânge, plasmă, albumină sau
soluţii de aminoacizi se realizează în funcţie de valorile investigaţiilor de laborator.
Recuperarea motilităţii intestinale – se realizează prin utilizarea medicaţiei stimulante a motilităţii
intestinale ca neostigmin în doze de 0,5–1 mg im./12h, miostin, beta blocante, etc.

Tratamentul chirurgical

- sancţiunea chirurgicală desăvârşeşte terapia medicală rezolvând cauza ocluziei fie tranzitor, fie
definitiv, paleativ sau radical, în funcţie de particularităţile fiecărui caz clinic.

- după deschiderea cavităţii peritoneale se realizează bilanţul lezional şi se stabileşte tehnica opertorie
adecvată strategiei cerute de caz:

- secţionarea bridelor,

- secţionarea aderenţelor,

- cura chirurgicală a herniilor şi eventraţiilor,

- ileo- sau colostomia,

- rezecţii intestinale,

- amputaţii de rect,

- hemicolectomii sau

- derivaţii interne paleative

- arsenalul tehnic este multiplu şi nuanţat fiecărei ocluzii.

8. Forme particulare de ocluzii:

Herniile strangulate – constituie una din cauzele frecvente de ocluzie intestinală, reprezentând 3-15%
din totalul cazurilor. Strangularea herniară poate să apară indiferent de vârstă, ca prim simptom al unei
hernii sau în evoluţia unei hernii. Au un risc mai mare de a ajunge la strangulare herniile mici, indeosebi
cele femurale.

Eventraţiile strangulate – strangularea este complicaţia cea mai severă a eventraţiilor, putând
determina un sindrom subocluziv sau ocluziv ca evoluţie şi simptomatologie.

Strangularea se produce îndeosebi în eventraţiile cu un orificiu mic, cu marginile inelului de eventraţie

inextensibile, rigide.

Volvusul intestinului subţire – torsiunea intestinului subţire şi a mezoului sau în jurul axului longitudinal,
cu o frecvenţă de 4-5% din totalul ocluziilor.

Etiologia volvusului este dată de existenţa unui mezou lung congenital sau cu alungire dobândită,
malrotaţia, aderenţe, acolarea anselor, bride, slăbirea manifestată prin dispariţia adipozităţii dintre
foiţele de mezou, torsiunea prin greutatea unui segment tumoral intestinal.

Prognosticul este nefavorabil, cu letalitate până la 30%.

Volvulusul de colon -mobilitate anormală a colonului ascendent printr-un defect de acolare, fie cu o
mobilitate nefirească cecală, fie până la un mezenter comun. Factorul esenţial este volvusul de colon
drept – cauza indispensabilă a acestei patologii este o reprezentat de distensia gazoasă colică care
determină torsiunea.

Radioscopia abdominală simplă oferă imaginea clasică a balonului hidroaeric al lui Hollubec, imagine
voluminoasă, unică, gazoasă, uniformă, oblică, din regiunea ombilicală spre hipocondrul stâng.

Patologia joncţiunii ileocecale, volvusul de colon drept, impune cel mai frecvent ileohemicolectomia
dreaptă.

Volvusul sigmoidian – este frecvent la bărbaţii vârstnici, fie cu episoade anterioare de volvulus
incomplete, fie pe un dolico- sau megadolicosigmoid şi cu mezou lung cu baza scurtă.
Examenul radiologic evidenţiază două nivele hidroaerice într-un arc enorm destins sau nivele lichidiene
dominate de gaze în patru mari bucle. Irigografia poate evidenţia o scurtă progresie a bariului în
jumătatea rectosigmoidiană “în cioc de pasăre”.

Tratamentul poate să se rezume la o tentativă de detorsionare cu sigmoidoscopul pentru cazurile

precoce, dar în cazurile cu evoluţie îndelungată rezecţia sigmoidului este soluţia sigură.

Invaginaţiile intestinale – telescoparea unui segment intestinal în alt segment situat imediat distal lui.
Se pot întâlni la toate vârstele, dar există o predilecţie pentru nou-născuţi şi copii.

În principiu, complexul de invaginaţie este format din 3 cilindrii. Cel extern, în care se produce
telescoparea este teaca invaginaţiei. Cilindrul mijlociu şi intern formează boudingul de invaginaţie a
cărui extremitate internă se numeşte cap sau apex şi este reprezentat de obicei de tumora cauzală a
invaginaţiei. Apexul este mereu acelaşi, în timp ce limita de telescopare, gâtul, este mobil pe măsura
accentuării invaginaţiei.

Prezenţa sângelui în ultimul scaun şi constatarea bouding-ului la palpare (semnul lui Dance) pot constitui
semne de orientare a diagnosticului.

Boala aderenţială – defineşte acele stări morbide create prin prezenţa aderenţelor şi bridelor
organizate în cavitatea peritoneală. Aderenţele constituie coalescenţe organizate definitiv între diferite
suprafeţe peritoneale. Bridele sunt aderenţe limitate, lungi, subţiri şi fibroase. Uneori prin compresiune-
stricţiune, angulare sau volvulare, determină ocluzia.

Ileusul biliar – reprezintă până la 1% din ocluzii. Calculii biliari îşi găsesc drumul spre intestin printr-o
fistulă bilio-enterică spontană secundară unei inflamaţii care realizează coalescenţe între vezicula biliară
şi un segment digestiv subiacent.

Ileonul terminal reprezintă sediul ocluziei în 80% din cazuri. Tabloul clinic este al unei obstrucţii
intestinale nespecifice progresive, cu simptomatologie în medie de 6 zile înainte de ocluzia completă.
Datorită progresiei calculului apar durerile abdominale intermitente însoţite de greţuri, vărsături şi
distensie abdominală cu remiteri parţiale.

Ileusul biliar este mai frecvent la femei în decadele 6, 7 şi 8.

Infarctul entero-mezenteric – aşa cum am arătat la clasificarea sindromului ocluziv în cadrul ocluziilor
nonmecanice, în afara celor dinamice, se încadrează şi cele vasculare (ischemice). Entitatea patologică a
infarctului entero-mezenteric este complexă şi constituie una din marile drame abdominale.
Ocluziile funcţionale

Primitive (spastice)

- Cetoacidoză

- Uremie

- Purpure vascualre

- Porfirie

Reflexe (colici viscerale)

Secundare (paretice)

- afecţiuni neuro-psihice

- postoperatorii

Intermitente

- pseudoobstrucţie spastică

- sindrom Ogilvie

- ocluziile funcţionale primitive sunt dismetabolice sau reflexe.

- ocluziile funcţionale intermitente reprezintă un întreg grup de ocluzii produse printr-un mecanism
reprezentat de inerţia parasimpaticului caudal.

- forma cronic-intermitentă apare în afectări colonice de tipul:

- colitelor spastice,
- diverticulite,
- diverticuloze,
- megadolicocolon,

-
anastomoze intestinale latero-laterale,
-
în abuz de laxative.
- cedarea fenomenelor ocluzive este spontană în funcţie de amendarea cauzelor, cu retrocedarea
simptomatologiei.

- forma acută de pseudoobstrucţie – sindromul Ogilvie – apare în special

- la vârstnici cu fracturi de bazin sau femur,

 - cu proteze totale de şold sau genunchi,

- în chirurgia toraco-pulmonară

- în chirurgia cardiovasculară,

- în chirurgia ginecologică

- în chirurgia urologică - adesea cu o bogată patologie asociată.

Tratamentul imediat este cel medicamentos cu corectarea deficitelor ionic

C. INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC

1. Etiopatogenie :

- infarctul entero-mezentric apare ca urmare a întreruperii bruşte (organice sau funcţionale,

primitive sau secundare) a circulaţiei mezenterice, fiind caracterizat printr-o infiltraţie difuză a peretelui
intestinal cu elemente figurate ale sângelui, extravazate de la nivel capilar, fără efracţie vasculară
(veritabilă hemoragie intratisulară).
 - întinderea, gravitatea şi caracterul evolutiv al infarctului sunt diferite după localizarea
obstrucţiei vasculare pe teritoriul arterial sau venos. I

- indiferent de etiologie, elementul major de care depinde viabilitatea ansei intestinale este
reprezentat de perturbarea hemodinamică de la nivelul teritoriului capilar intestinal.

- infarctul entero-mezenteic este o urgenţă chirurgicală majoră, cu evoluţie gravă şi prognostic

rezervat.

- este mai frecvent la bărbaţi

- are incidenţa maximă în jurul vârstei de 50 ani,

- survine de regulă pe un teren predispozant:

- cardiopatii cu potenţial emboligen,

- bolnavi cu ateroscleroză,
- cu antecedente flebitice sau
- de boli alergice, precum şi
- la cei care prezintă un focar septic abdominal sau pelvin.

2. Clasificare :

- din punct de vedere etiopatogenic se disting două tipuri majore:

- Infarctul entero-mezenteric cu ocluzie vasculară (arterială sau venoasă);

- Infarctul entero-mezenteric fără ocluzie vasculară aparentă (funcţional, neocluziv).

I. Infarctele entero-mezenterice cu ocluzie vasculară – includ:

A. Infarctele entero-mezenterice de origine arterială

– se întâlnesc la aprox. 60% din cazuri, având sediul la nivelul trunchiului principal al arterei mezenterice
superioare şi mult mai rar la nivelul ramurilor sale.

- Infarctele prin tromboză

- survin de obicei pe fondul unei ateroscleroze aortice şi mezenterice întinse, în condiţiile unei
decompensări hemodinamice acute care poate să apară în timpul unor intervenţii chirurgicale, în
insuficienţa cardiacă, după traumatisme abdominale, în ocluzii intestinale, etc.

- este precedat uneori de simptome de ischemie intermitentă şi poate chiar să nu aibe nici un factor
declanşant evident.
- Infarctele prin embolie

- apar la bolnavii putători ai unor cardiopatii cu potenţial emboligen (stenoză mitrală, fibrilaţie atrială,
cardiopatie ischemică) cu ocazia unui efort fizic sau unei intervenţii chirurgicale.

- ramurile arteriale situate distal de obstacol devin iniţial spastice, iar după aprox. 6 ore apare şi
tromboza secundară a acestora, care are caracter extensiv.

- Infarctele arteriale limitate

- reprezintă o formă particulară de infarct entero-mezenteric, în care obstrucţia arterială interesează

ramurile distale ale arterei mezenterice superioare, având caracter tranzitor.

- ischemia acută nu va compromite toate structurile parietale ale intestinului, ci va afecta în principal
mucoasa, iar consecinţa o reprezintă necroza mucoasei pe un segment intestinal limitat, care este
transformat într-o ansă defuncţionalizată, rigidă, cu perete îngroşat, fără peristaltică.

B. Infarctele entero-mezenterice de origine venoasă

- se întâlnesc de regulă la bolnavii cu antecedente flebitice pelvine sau pe sistemul cav inferior,
atunci când există factorii determinanţi ai boli trombembolice: modificări ale echilibrului fluido-
coagulant în sensul hipercoagulabilităţii, stază venoasă şi leziuni ale endoteliului venos.
- localizarea trombozei venoase se face preponderent pe vena mezenterică superioară.

II. Infarctul entero-mezenteric fără ocluzie vasculară aparentă

- constă într-un infarct parietal intestinal în care nu se constată un proces obstructiv vascular, fiind
determinat de spasme arteriolare şi/sau capilare prelungite, având drept factori declanşatori mediatorii
chimici (adrenalina, acetilcolina, histamina), care acţionează în condiţii de debit cardiac scăzut, pe
stenoze ateromatoase preexistente.

3. Anatomie patologică
- în funcţie de lungimea intestinului infarctizat se disting două forme de infarct entero-mezenteric:

- infarctul segmentar – forma cea mai frecventă, interesând de regulă ileonul şi mai rar jejunul
sau colonul drept;

- infarctul subtotal sau total – cuprinde tot teritoriul arterei mezenterice superioare, fiind mai
rar întâlnit, dar cu un prognostic foarte grav.

- morfologic leziunile din infarctul intestinal sunt complexe, interesând intestinul, mezenterul şi
cavitatea peritoneală.

Leziunile intestinale

– ansa infarctizată este mărită de volum, dilatată, de consistenţă fermă, inertă, iniţial de culoare
violacee, pentru ca apoi să devină flască de culoare gri-neagră, acoperită cu false membrane şi care
conduce rapid la perforaţie.
– leziunile mucoasei sunt mai precoce şi mai avansate decât a celorlalte straturi, apărând edemaţiată,
cu zone de necroză şi ulceraţii.
– în lumenul ansei infarctizate se produce o stază masivă de conţinut sero-sanghinolent, cu efect toxic.
– ansele situate deasupra zonei de infarct sunt dilatate.

Cavitatea peritoneală

– conţine o cantitate moderată de ascită sangvinolentă, dovadă a extravazării sangvine.

– în caz de sfacel sau perforaţie conţinutul peritoneal este mai abundent, septic, fecaloid.

Leziunile mezenterului

– interesează o zonă triungiulară, cu baza la nivelul intestinului şi vârful la rădăcina mezenterului.

– apare o infiltraţie violacee serohematică şi chiar hematoame între foiţele peritoneale, iar
mezenterul este edemaţiat.

Leziunile intestinului infarctizat sunt evolutive şi cuprind trei etape:

- stadiul de ischemie (apoplexie)

– reprezintă forma reversibilă a infarctului entero-mezenteric, în care se constată dilataţia capilarelor cu

exudat plasmatic interstiţial;

- stadiul de infarct veritabil

- caracterizat prin efracţii multiple ale peretelui capilar, care permite trecerea în interstiţii a elementelor
hemato-leucocitare.

- ansa este mărită de volum, dilatată, de consistenţă fermă, inertă, de culoare violacee, fiind
compromisă din punct de vedere funcţional.

- stadiul de gangrenă

- definit prin alterarea profundă a peretelui intestinal, care apare necrozat, cu aspectul clasic de „frunză
veştedă”, fiind acoperit de false membrane.

4. Tabloul clinic

- Infarctul entero-mezenteric constituie una din cele mai impresionante „drame abdominale”
având trei categorii de simptome: semne funcţionale de ocluzie, semne generale de şoc hipovolemic şi
semne locale caracteristice.

Debutul

- este brutal în peste 50% din cazuri, dominat de dureri violente periombilicale, cu iradiere în
flancuri şi lombe, însoţite de fenomene ocluzive şi fenomene de şoc, simptomatologie care survine de
regulă pe un teren specific: ateromatos, emboligen sau cu antecedente flebitice.

- brutalitatea debutului caracterizează formele grave de infarct entero-mezenteric, extinse, de

multe ori deasupra resurselor terapeutice.

Perioada de stare

- are câteva elemente definitorii:

Durerea - este brutală, atroce, continuă, cu exacerbări paroxistice, neinfluenţată de antialgicele

uzuale.
Vărsăturile - sunt constante şi precoce, alimentare sau bilioase, mai rar sanghinolente.

Tulburările de tranzit - sunt precoce şi sugerează un sindrom ocluziv.

Examenul obiectiv al abdomenului evidenţiază:

- meteorism simetric, predominent periombilical,

 - împăstare mezogastrică, imprecis delimitată, foarte dureroasă, la palpare

- matitate a zonei de împăstare, restul abdomenului fiind hipersonor, iar în caz de ascită se
poate decela matitate deplasabilă pe flancuri, la percuţie

- absenţa zgomotelor intestinale, silenţium abdominal la ascultaţie

Tuşeul rectal - este obligatoriu şi evidenţiază un fund de sac Douglas dureros, care poate să bombeze, iar
pe degetul explorator se constată sânge, considerat ca semn patognomonic.

Semnele generale - sunt cele ale şocului toxico-septic grav:

- facies teros,
- cu ochii înfundaţi în orbite,
- tegumente palide, uneori cianotice,
- extremităţi reci,
- tahicardie,
- puls filiform,
- hipotensiune până la colaps.

5. Examenele paraclinice

Echo-Doppler-ul – trebuie să fie examenul de elecţie în aceste cazuri

Investigaţiile de laborator sunt puţin relevante pentru diagnostic, dar sunt utile pentru bilanţul biologic
general al bolnavului. De regulă traduc modificările fiziopatologice induse de infarctul intestinal:
hemoconcentraţie şi leucocitoză, consecinţe ale deshidratării, ischemiei şi infecţiei, azotemie, anemie,
hiperpotasemie, transaminaze crescute, etc.

Examenele radiologice de urgenţă pot aduce elemente importante în stabilirea diagnosticului.

Radiografia abdominală simplă elimină un sindrom perforativ şi poate evidenţia câteva date utile de
diagnostic:

- abdomen opac difuz (semn precoce) sau distensie aerică a intestinului subţire, cu aerojejunie,
cu sau fără nivele hidroaerice,

- ansa infarctizată poate apare destinsă, opacă, cu pereţii îngroşaţi, realizând imaginea clasică de
„ansă în doliu”,

- calcificări la nivelul aortei abdominale,

- prezenţa revărsatului peritoneal ascitic.

Examenul baritat nu este indicat decât în unele forme de infarcte segmentare incomplete, care au
depăşit faza acută fără gangrenă sau perforaţie.

Arteriografia selectivă de urgenţă confirmă diagnosticul şi poate preciza sediul obstrucţiei vasculare.

6. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial:

Diagnosticul pozitiv - al infarctului intestinal este dificil, dar există anumite elemente clinice care îl
susţin:

- terenul predispozant (bolnavi cu boală aterosclerotică, teren emboligen sau antecedente

flebitice),

- debutul brusc cu semne de ocluzie şi hemoragie internă,

- examenul obiectiv care evidenţiază un abdomen dureros difuz, meteorizat

- semne radiologice caracteristice.

Diagnosticul diferenţial

- trebuie să se facă îi principal cu:

- infarctul miocardic acut, care este exclus prin EKG.

- pancreatita acută necrotico-hemoragică,

- ocluzia intestinală, în special cele prin invaginaţie sau strangulare,

- peritonitele acute difuze,

- colica nefretică severă însoţită de pareză intestinală şi tulburări de tranzit,

- hemoragia intraperitoneală.

7. Tratamentul infarctului entero-mezenteric

- tratamentul infarctului entero-mezenteric este complex, atât medical cât şi chirurgical.

- obstrucţiile vasculare mezenterice sunt considerate urgenţe chirurgicale, iar dacă există suspiciunea
unei necroze intestinale, laparotomia trebuie efectuată fără întârziere.

Tratamentul medical

- este un tratament adjuvant celui chirurgical, având drept scop reanimarea pre-, intra- şi
postoperatorie, susţinerea funcţiilor vitale şi combaterea deficitelor biologice induse de infarctul
intestinal.

- tratamentul medical trebuie să îndeplinească următoarele obiective:

- combaterea distensiei abdominale prin aspiraţie nazo-gastrică,

- combaterea şi prevenirea complicaţiilor infecţioase prin administrarea de antibiotice cu

spectru larg,

- combaterea durerii utilizând antialgice majore,

- reechilibrare hidro-electrolitică şi hemodinamică energică şi susţinută,

- ameliorarea echilibrului fluido-coagulant prin tratament anticoagulant şi chiar fibrinolitic, care

trebuiesc instituite precoce.

Tratamentul chirurgical

- tratamentul chirurgical reprezintă şi etapa finală a diagnosticului, având indicaţie absolută în infarctul
entero-mezenteric,

- tipul şi amploarea intervenţiilor chirurgicale practicate sunt în funcţie de:

- timpul scurs de la debutul ischemiei acute mezenterice,
- natura infarctului,
- starea arterelor mezenterice,
- sediul obstrucţiei şi
- stadiul leziunilor,
- lungimea segmentului de intestin sănătos,
- vârsta,
- starea generală
- tarele organice asociate.
- chirurgia infarctului entero-mezenteric beneficiază de două tipuri fundamentale de operaţii:
 - enterectomia segmentară – indicată în infarctele intestinale cu leziuni ireversibile

- operaţii de revascularizare - care pot fi realizate în stadiul reversibil al infarctului entero-

mezenteric.

- aceste operaţii sunt reprezentate de

- embolectomie şi

- trombendarterectomie sau

- de un by-pass aorto-mezenteric cu grefon venos sau proteză

- examenul Doppler al vaselor mezenterice este util în aprecierea tipului de intervenţie, precum şi
pentru evaluarea rezultatului operator.

- reuşita revascularizării nu poate fi apreciată totdeauna intraoperator şi de aceea necesită o

reintervenţie ( second look ) pentru aprecierea vibilităţii anselor intestinale sau pentru efectuarea de
necesitate a unei enterectomii segmentare.

- în caz de ischemie mezenterică fără obstrucţie vasculară şi în absenţa peritonitei, intervenţia poate fi
amânată 8-12 ore, pentru reechilibrare hemodinamică şi hidroelectrolitică corespunzătoare, precum şi
pentru efectuarea unei arteriografii selective de arteră mezenterică, care poate deveni şi o metodă de
tratament prin administrare de vasodilatatoare.

- pacienţii cu infarct intestinal extins care necesită o enterectomie largă sau chiar o entero-colectomie,
dacă supravieţuiesc perioadei postoperatorii precoce, rămân “invalizi nutriţionali”, fiind dependenţi de
alimentaţia parenterală.

- deşi dispunem de mijloace terapeutice moderne şi variate, infarctul entero-mezenteric rămâne o

afecţiune de mare gravitate, grevată de o mortalitate, care variază între 30-80%.
UN CADOU DE ZIUA Națională :
O PREZENTARE de CAZ
-Sunt studenta I.C. și vă orezint pe bolnavul
F.F.
Este un bărbatde 41 de ani...bla bla =pașaport
Motivele internării. ”Și ce te a adus la mine FF?

- este obosit,are dureri mici abdominale în

hipocondrul stîng,este mai palid,are această
fatigabilitate care se tot accentuează,a mai
slăbit,i-au apărut niște albăstreli la buric ,ca
niște ”vine”care l-au speriat.Doctorul de
familie ,absolvent la Craiova,absent la cursul
nostru,de acum zece ani, nu a aflat ce-i cu el și
i-a zis :”Du=te la spital” . Și a ajuns la Boli
interne care l-aui cercetat și l-au trimis la
chirurgie . Domnule profesor,eu nu am avut
accesv la documentație,(fiind la examen), dar

1
i-am cerut doamnei asistente universitare(o
priviți, care foarte mult se ocupă de grupă
noastră,nici nu vă închipuiți,...zîmbet către
dînsa!!!-FALS BINEÎNȚELES,că nu a făcut mai
nimic cu voi!!! .A fost în IZOLARE.)Cum se
recunoaște zîmbetul fals?Este cu partea de jos
a feței,fără ochi,fără frunte,pometi,rizus
sardonicus,doar din gură,cu ochii cam strînși ...
ISTORICUL BOLII .Am aflat că este inginer,nu
bea alcool,fumează cam zece țigări pe zi,nu
folosește toxice(în gînd:deși stă cu soacra),nu
lucrează în mediu toxic,a avut bolile copilăriei,
DAR,DAR,DAR....A avut Hepatită cu virus C la 29 de ani,
după o transfuzie ,crede dînsul.
Nu a avut hemetemeze sau melene,nici icter.
Se știe cu splina mărită zice el ,de 5 ani
Am, solicitat ,cum vă spuneam domnule
profesor(MUTARE DE ZÎMBET de la asistentă ,care și-a
terminart !!!!,cu aceentuare pe PROFESOR...)
M-am gîndit la o afecțiune digestivă,mai concret la o
suferință hepatică
2
Am examinat bolnavul: F.F. are 68 de Kg, este înalt de
1,74 m,conștient,colaborant,în poziție activă,ușor agitat
și cam confuz.( ATENȚIE: Ciroza intoxică creerul prin
NEDEGRADAREA SUBSTANȚELOR TOXICE în
ficat=Encefalopatie portală!!!!!
Nu i-am găsit multe lucruri,nici ASCITĂ,Ganglioni
MĂRIȚI,Ficatul la percuție nu este MĂRIT,I am găsit o
splină mărită pînă la jumătatea distanței rebord
ombilic,ușor dureroasă. are ca un cap de meduză în
jurul ombilicului,ca o derivație porto cavă.
La inspacție am căutat :STELUȚE
CASCULARE,ERITROZAPALMARĂ,GinecomaSTIE,circulați
e colaterală. F.f. are ca un cap de meduză în jurul
ombilicului,ca o derivație porto cavă.
La TACTUL RECTAL nu are MELENĂ
M cerut explorările:1/. HEPATICE:Am vrut să știu 4
lucruri:a)Sindromul hepatopriv(de Insuf. Hepatică), b)
Sindromul de citoliză, c) Sindromul de hipersplenism
a)1= Albuminemia serică,Fibrinogenul plasmatic,Factorii
de coagulare,Proteinograma(Electroforeza) , Bilirubina
:T.D.Ind.Patol.=Alb scăz,INR crescut=2,1 Restul normal
a)2= Act. mezenchimală:gamaglobulinemia,testele
imunologice. NORMALE
b) =Citoliza hep.:TGO-TGP ,Anticorpii antivirali și
Viremia . Mi-a ieșit pozitivi anticorpii anti HVC,dar cu
VIREMIE NORMALĂ. Nu e un episod activ,acut....
3
c) HIPERSPLENISMUL
Domnule profesor ne ati spus la curs că hipersplenismul
înseamnă o hiperfuncție endotelială,cu răsunet
IMUNOLOGIC,și HEMATOLOGIC (S.=CIMITIRUL
GLOBULELOR)
-Profu=eu= ”Gata cu teoretizarea , VORBIȚI-MI DE CAZ”.
Da ,D-l.Prof,uitasem regula asta(SCUZE+zîmbet fals)
-Profu=Continuați vă rog.
- I.Cos.- Am găsit -CITOPENIE:are Leucopenie =3.200
leuco,Trombocitopenie 50.000 tr/mm cub,Anemie gravă
Hgb=7 ,Ht=27, Autoanticorpi circulanți.D l prof aceștia
sunt martorii (Expresia) hipersplenismului(Zîmbet fals)
-Profu: Bravo,mergem mai departe.La caz,vă rog!.
-Mă scuzați.-am cerut Explorarea endoscopicăa
ESOFAGULUI.”Are mici varice esofagiene,după gradele
lui DAGRADI după volum,după înălțimea pe esofag(pot
urca pînă la faringe!)Sunt doar distale,pe treimea
distală esofagiană,și doar pe versantul anterior
esofagian,nu l au înconjurat.
-Profu:Ileano eu nu v am spus asta la curs,tu de unde
știi de Dagradi?
-M-am îndrăgostit de medicină , dl profesor și citesc
singură seara noaptea,cînd nu am curs .(Zîmbet fabulos)
Vreau să mă fac GASTOENTEROLOAGĂ

4
-Poți folosi GENUL LUI FĂT FRUMOS. Se admite:
gastroienterolog,medic... sună frumos și e mai
bărbătos,mai plin de bogăție.
- Am citit că folosind un electrod se poate măsura
presiunea într un varice esofagian, care este
corespunzătoare presiunii din portă. Oricum daca nu a
sîngerat este sub 12.
-Iar îmi ții cursuri. Revino-ți Ileano(O cheamă probabil
Ileana Cosînzeana!!!)
-Sunt nevoită să amintesc cîte ceva teoretic . Am cerut
Flebomanometria suprahepatică,Portomanometria
intrahepatică,Splenoportomanometria ,care nu se prea
mai fac,dar există. Se poate vedea PORTA DILATATĂ

SPLENOPORTOGRAFIA și PORTOGRAFIA
Acum se caută ANGIOMEGALIA PORTALĂ,circulația derivativă,etc prin
ANGIOGRAFII ,ANGIO RMN timpul VENOS. Există și DEBITMETRII PORTALE.

5
 - Ileana Cos:Nu știam asta (Zîmbet mic,fals). Eu am cerut ECOGRAFIA și CT-
ul ( cu contrast)Am găsit splina mărită de 28 cm, vena splenică dilatată
moderat-12 mm. Ficatul mic de volum,moderat neomogen,fără tumori.
- FORMULEZ UN DIAGNOSTIC POZITIV de CIROZĂ
HEPATICĂ,SPLENOMEGALE cu HIPERSPLENISM SECUNDAR,PANCITOPENIE
- Ca stasdiu cred că este stadiul IIB ,căci are varice ,dar NESÎNGERÎNDE.
După funcția hepatică este stadiul CHILD A ,căci are bilirubinemia normală
,sub 2mg%,albumina serică 3,6 deci peste 3,5gr%,nu are ascită și nici
encefalopatie .
- Are rezerve funcționale hepatice satisfăcătoare
- Profu: Ileano,spune-mi ești sigură pe analizele astea? Ele variază un pic
dacă le repeți. Ce ar fi mai sigur ca să stim bine cum stă cu funcția FICAT.
- I. Cos zîmbind victorioasă:”PUNCȚIA BIOPSIE HEPATICĂ”
- De ce Ileano?????
- I.Cos.: Pt că facem H pat,aflăm exact despre alterarea hepatică,despre
componenta fibrotică,cdomponenta inflamatorie,STAREA
HEPATOCITELOR,REGENERAREA lor.
- Profu: Și de ce nu au făcut-o???
- I.Cos. Se va face INTRAOPERATOR O BIOPSIE Hepatică DIRECTĂ
- Diagnosticul meu pozitiv îl susțin fără priobleme pe SPLENOMEGALIE+
ECOGRAFIE,CT,HIPERSPLENISM(Pancitopenie)
- Diagn DIFERENȚIAL se face cu hipersplenisme primare. În cazul nostru
barajul hepatic este indiscutabil.Virusul cauzal este cel al Hepatitei
C.Ficatul nu are gastropatie portală hipertensivă,iar varicele esofagieneb
încă nu sîngerează
- NEOPERAT ,acest FĂT FRUMOS se expune la complicații MULTIPLE
- La ascită,la HDS prin creștewrea varicelor și ruptura lor,deja nu se mai
poaste corecta anemia și pancitopenia,la emcefalopatie portală,la
CANCERIZARE. VIRUSUL C este un pericol de MALIGNIZARE.
TRATAMENTUL pe care-l propun este o SPLENECTOMIE cu DERIVAȚIE
SPLENORENALĂ sau o simplă SPLENECTOMIE.Aceasta se poate face și
LAPAROSCOPIC sau ROBOTIC.

PREGĂRTIREA preoperatorie. Ce urmăresc? = CORECTAREA PARAMETRILOR

BIOLOGICI:
a) Refacem volemia și implicit T.A.

6
 b) Corectăm hemodinamica folosind : Plasmă,Albumină 20%,Soluții
cristaloide ,Ringer, Transfuzii pentru a crește Hgb la peste 8-10 și Ht .
c) Masă trombocitară+ Vit K1= Fitomenadiol, Plasmă proaspătă pt factori de
coagulare,
d) Somatostatină sau SandostatinăPrin vasoconstricție splahnică reduce T
Portală.
COMPLICAȚII POSTOPERATOR:Hemoragii,TROMBOZE,Pancr. ACUTE,
Pe termen lung poate evolua CIROZA
Se înscrie pe lista de AȘTEPTARE PENTRU TRANSPLANT HEPATIC.
-
Ileano,pe lîngă ciroza lui ,stadializări,la pregătire, la orice operație MAI
INVERSTIGAȚI PATRIIMONIUL BOLNAVULUI pe linia unpr FUNCȚII
FUNDAMENTALE
Știu domnuuil profesor dar ma-ți emoționat și am uitat:
1. Se verifică inima :EKG,Consult cardiologic etc
2. Se verifică RESPIRATIA: Rgr pulmonară,Spirometrie
3. Se verifică RENAL :Uree,Creatinină,Diureza,Ex de urină
4. Coagulograma
5. Echipa operatorie să aibă un curs de CHIRURGIE VASCULARĂ
6. Particularitatea CAZXULUI.Am întîlnit cazul la UPU cînd am spus
OBSTETRICIANULUI ”Sunt Ileana Cosînzeana și-am venit să Făt Frumos”o
glumă de a mea din copilărie,căci urma să nasc.Dînsul a țipat :Ba eu sunt
Făt Frumos....dar am CIROZĂ.-Ai să te faci bine. Sunt studentă-n anul
patru seria A.Peste 8 ani termin specializarea și-ți fac un transplant
hepatic la Constanța.Ai luat INTERFERON???.(Asta aflați la Medicală!!!!!)

7
TRAUMATISMELE ABDOMINALE
ABDOMENUL ACUT TRAUMATIC
Pentru oamenii de sub 40 de ani sunt principala cauză de mortalitate
Dintre acesteas 20-25% sunt POLITRAUMATISME. Ce este un
politraumatizat?Este mai mult decît suma leziunilor sale+ 2lez. Vitale
Adică există o ADIȚIE și o SUSTRACȚIE simptomatică
. Dacă am număra anii potențiali de viață pierduti,41% au fost în SUA
în 1994 din cauza traumelor.
În 1995 au murit de tr. 135.000 de oameni. Cheltuieli 460 miliarde de
dolari cu traumele.În același an Rom a chelt pe tr. 464,1 milioane de
dolari,jumătate din BUGETUL SĂNĂTĂȚII.
----A fost mult mai grav în RĂZBOAIE.
----În timp de PACE:Accidente de CIRCULAȚIE,Catastrofele
naturale,Agrsiunile,Autovehiculele.
---În 1896 PRIMELE 2 ACCIDENTE MORTALE DE CIRCULAȚIE,în ANGLIA
De atunci au murit peste 2 Milioane .Au costat sute de miliarde de
dolari.
În SUA mor anual cam 150.000 de oameni prin tr și RĂMÎN INVALIZI
cam 400.000
Dar și accid de aviație sau teroriste Să amintim cele 5.000 de victime
din 2001,11 sept din SUA.

MARILE CUTREMURE:- 1556 China :830.000 morti

 - 1923 Tokio : 143.000
 -1904 San Francisco :50.000
 -1939 Turcia: 23.000
8
  -1970 Peru : 67.000
 România 4 martie 1977: 1570 de morti
Spit. de URG. din Buc a apărut în 1934:N Minovici+ Iacob Iacobovici
(Al treilea din lume după Moscova și Buenos Aires)
FIZIOPATOLOGIA TRAUMEI
-Pleacă de la AFECTAREA HOMEOSTAZIEI: Lezarea de viscere,efectele
pe sisteme :vasculari,reglări,șoc.Efectele mediatorilor ce se
elaborează.
- Apare RĂSPUNSUL FIZIOLOGIC :hiperdinamic,Catabolic,Răspunsul
ENDOCRIN.(Hipofizohipotalamic.Catecolamine
-RĂSPUNSUL METABOLIC
-MODIFICAREA HOMEOSTAZIEI COAGULĂRII,Hemostazei.
-ȘOCUL
-TRANSLOCAȚIA BACTERIANĂ+++ INSUFICIENȚĂ
PLURIVISCERALĂ(MODS,MSOF)= Crucea de pe CARAIMAN

9
 AVEM SCORURI PREDICTIVE,AVEM EXPLORĂRI NUMEROASE,AVEM
ATI avansate,MONITORIZĂRI.

TRAUMATISMELE ABDOMINALE
A/ Clasificarea ETIOPATOGENICĂ
-Tr.DESCHISE: PENETRANTE/NEPENETRANTE =Plăgi. Se ia după
TEGUMENTE lezate,apoi după lezarea PERITONEULUI(penetrante/n)
-Tr. ÎNCHISE = CONTUZII :Strivire,Compresie,Acceleratie,Decelerație.
Incidența leziunilor în PLĂGI: Ficat 37%,Int subțire 26%,Stomac
19%,Colon 14%,Splina 7%,Ein 3-5%,Pancreas 3-5%,Duoden 3-5
%,Diafragm 43-5%
Mare atenție!!!!EXISTĂ LEZIUNI ABD.și în TRAUMATISME
EXTRAABDOMINALE(Toracice,Bazin,Membre= smulgeri de mezenter
la căderi pe tălpi, Barotraume)
Mă bucură folosirea dg de Tr.TORACOABDOMINALE,dar sunt sceptic
cînd citesc ”Traumatism de perete abdominal!!! Căci poate ascunde
ceva în interior.Abdomenul este o CUTIUȚĂ CU SURPRIZE!!!!

Mecanismul de producere:Direct=Lovire,lovire sprijinită=strivire,prin

arme albe,prin arme de foc(uni sau biorificiale)
Indirect=Contralovitură
Combinat,de ex în accidentele de circulație

EXAMENUL CLINIC.ELABORAREA DIAGNOSTICULUI

Se face în ETAPE:PRESPITALICESC(doar clinic),SPITAL(clinic,paraclinic)+
REVIZUIT
Trebuie să ne dăm repede seama dacă este SOLITAR ABDOMINAL sau
un POLITRAUMATISM.
Atenție :POLITRAUMA ESTE O ALTĂ LUME,are reguli diferite.Au
drumul lor,de la locul accidentului.De la TELEMEDICINĂ,UPU,
ATI,ECHIPE MIXTE, MARI SPECIALISTI,Resuscuitări etc. Se caută întîi
Ins Resp Ac,Funcția cardiacă,Starea comatoasă Cam 50% din decese
sunt la locul accidentului Dar 25-30% supraviețuiesc
10
În ETAPA SPITALICEASCĂ: La camera de gardă se pot distinge două
mari nsindroame:PERITONITIC și HEMORAGIC abdominal
Acolo se vede rapid cum sta în trei puncte CARDINALE:ins RESPIR,Ins
Cardiocirculatorie,Neurologic.Se pot opri rapid unele sîngerari active
O REGULĂ MAJORĂ: Dezbrăcarea completă a pacientului la camera de
gardă
CumaratăSindromuldeIRITAȚIEPERITONEALĂ:durere,apărare,
contractură,abd imobil cu resp,Douglas dureros la T.Rect.(Radiologic
pneumoperitoneu)
Cum arată Sindromul de HEMORAGIE INTERNĂ.Poate avea semne de
anemie acută sau de șoc hemoragic. Bolnav agitat,anxiops,sete,teg și
mucoase PALIDE,tahicardie,TA SCĂZUTĂ.
Adesea este SINDROM MIXT.
CE AFLĂM LA ANAMNEZĂ??? –Agentul traumatic,poziția
corpului,consumul de alcooil,timpul scurs de la accident,unde a
apărut prima durere,,dacă a avut cumva
hematemeză,rectoragii,hematurie. Dacă are BOLI PREEXISTENTE:
Ciroză.,tumori,diabet,cardiac,renal . DACĂ ARE O SARCINĂ.
CE GĂSIM LA EXAMENUL LOCAL.Cele 4 metode :Insp,Palp,Perc,Ausc

La inspecție;Marca tr?+ - MARCA DE CENTURĂ,rană prin armă

albă,orificiu șla armele de foc,
Excoriații,echimoze,Bombări (Revărsat Morel-
Lavalle),hematoame,Eviscerații.Scurgeri patologice prin
plagă,:bilă,fecale,urină.gaze. Observăm participarea la
respir,contractura
La palpare:Durere,apărare,Blumberfg,alte traume:coaste,bazin,craniu.
La percuție:Iritație=clopoțelul=s.Mandel,pneumoperitoneu= fără
matitate prehepatică,Fevărsate=matitate pe flancurile abd.,Semne
dee ILEUS(meteorism)
La auscultație:Absența zgomotelor intest. Zgomote intest pe torace=
RUPTURĂ DE DIAFRAGM cu anse în pleură
TACTUL RECTAL sau VAGINAL + Bombarea DOUGLASULUI,D.dureros
11
DOUĂ GESTURI URGENTE ,utile DIAGNOSTICULUI:
-Sonda NASOGASTRICĂ,-Sonda VEZICALĂ= poate veni SÎNGE
Un POSIBIL GEST UTIL DIAGNOSTICULUI= PUNCȚIA
ABDOMINALĂ!!!!+,- Lavajul peritoneal DIAGNOSTIC
Atențe:Studenții de la seria IV A nu cred în PUNCȚIILE NEGATIVE!!!!!!!!

EXAMENUL LAPAROSCOPIC= Laparodiagnostic.

Ei știu că există și SINDROAME CU MANIFESTĂRI TÎAZII:

Leziuni îm doi timpi.Hematoame de perete intestinal,dezinserții de
mezenter,leziuni de pancreas,necroze intestinale la 3-5 zile

Vă rog să recitiți IERARHIZAREA lui ARNAUD

1) STOPUL CARDIAC
2) Ins.RESP.Ac.
3) PLĂGILE VASELOR MARI
4) Plăgi de PEDICULI VASCULARU ai viscerelor,sau de VISCERE
parenchimatoase cu HEMORAGII
5) Leziuni CRANIOENCERFALICE,inclusiv HEMATOM EXTRADURAL cu
dezvoltare rapidă
6) Lez. de VISCERE CAVITARE
7)ALTE leziuni

EXPLORĂRI de LABORATOR
GRUPUL SANGHIN+ Rh
Hemoglobina,Ht., Leucograma,Amilazemia,Transaminazele,Sumar de
urină,Uree ,Creatinină,ALCOOLEMIA,TEXTE
TOXICOLOGICE,Coagulare,Gaze sanghine,Trombocite.
ATENȚIE la EVALUAREA TESTELOR în DINAMICĂ!!!!!!!!!!!!!

-RADIOGRAFIA ABDOMINALĂ SIMPLĂ=Pneumoperitoneu???,Corpi străini,cartuse,cuțite,

Revarsate

12
-TOMOGRAFIA COMPUTEWRIZATĂ = rupturi viscerale(cu gradul lor),leziuni de org.cavitare,de
arbore urinar,de vezică,de pancreas ,revărsate

-ECOGRAFIA= org.parenchimat.,fluide în cavitate (Rapid FAST= Focussed Assessment with

Sonography for Trauma)care vede revărsatele.Nu prea știe de org cavitare ca CT-ul
-UROGRAFIA,CISTOGRAFIA RETROGRADĂ= evaluare rinichi,uretere,v.urinară
-ANGIOGRAFIA de Dg. și TERAPEUTICĂ(Embolizări)

ATENȚIE LA NEATENȚIE!!!!: Nu ne purtăm la fel cu BOLNAVII INSTABILI HEMODINAMIC!!!!

-Iată spre exemplu cum elaboram diagnosticul ,PROGRESIV, într o PLAGĂ INJUNGHIATĂ
ABDOMINALĂ. Nu trebuie învățat!!!!!!!!!!!!!! Este un exemplu.!!!!!!!!

PLĂGILE ABDOMINALE

TRATAMENTUL
-Trebuie să avem un BILANȚ LEZIONAL(provizoriu)

13
 Evaluarea ÎN SPITAL adesea se face SIMULTAN CU MĂSURILE de
resuscitare-reechilibrare,inveastigații paraclinice adaptate cazului
Cînd vorbim de INSTABILITATE HEMODINAMICĂ???

La TA sub 100 mmHg,la PVC sub 10 cm Hg,Tahicardie peste

120/min.,după 1000-1500 ml de perfuzie.

Importantă este ALEGEREA SPITALULUI ,cu ”CENTRU DE TRAUMĂ”

OBSERVAȚIE:”Tratamentul este prioritar față de diagnostic”!!!!!

PRINCIPIUL celor 3 R:
RECUNOAȘTERE
REANIMARE
REPARARE
Există și TRATAMENT SELECTIV NONOPERATOR-în ultimii ani
CUM SE EXPLOREAZĂ ABDOMENUL???
-INCIZIE MEDIANĂ largă
-EXPLORARE RAPIDĂ
-EXTERIORIZARE DE ANSE
-TAMPPONĂRI ÎN CELE PATRU CADRANE CU CÎMPURI
-SE CAUTĂ SUESELE DE SÎNGERARE-se tamponează
-Se controlează tubul diogestivTOT
Se verifică spațiul RETROPERITONEAL,duodenul
pancreasul,rinichii.Dacă sîngereaza FICATUL se pensează pedicolul
hepatic= MANEVRA PRINGLE,sau pentru splină VASELE SPLENICESe
poate clampa și VENA CAVĂ INFERIOARĂSe poate clampa și AORTA la
nevoie
CE ESTE LAPARATOMIA de CONTROL LEZIONAL= Lap ABREVIATĂ
La f.gravi,hipotermici,Cu COAGULOPATIE,se termină operația cu
controlul SÎNGERARII si CONTAMINARII ABDOMINALE
14
Tr. HEPATICE
Clinic au dureri în hipoc dr,Hipotensiune,șoc,iritație perit.frustă
Sunt 6 grade de leziuni1/ Hematom subcapsular,2/Hem sub capsular
10-50%,1-3 cm profunzime, 3/Hem subcaps peste 50%din
suprafață,plaga peste 3 cm,4/ Ruptură de parenchim25-75% dintr un
lob,5/ Plagăp de peste 75% dintr un lob sau 3 segmente,leziuni de
suprahepatice,vena cavă retrohepatic,6/ AVULSIE HEPATICĂ
La gradele 1-3 se poate trata consrtvator
În rest HEPATORAFII,Hepatectomii,ÎmpachetăriEXCLUDERE
VASWCULARĂ HEPATICĂ. Se tratează leziunile biliare

Traum.SPLENICE

-Adesea cu fracxturi costale cstîngi.

Semne:Anemie acută,Hipotens iortostatică,dureri hipoc stg.iradiate în
umăr stg=SEMNUL KEHR. Matitate hipoc stg
Cam 15-20% poate fi ruptură în doi timpiCreste un hematom
subcapsular si se rupe.
Are 5 grade de ruptură de la gr 1 =hematom subcapeular sub 10% din
supraf,gr 2 cu 10-15%,gr 3 cu peste 50%,gr 4 cu hemoragie activa sau
hematom intraparenchimatos și gr 5 ZDROBIREA SPLINEI
Tratament Ăn gr 1-3 poate fi abstinențial chirurgical
Apoi chirurgical cu conservarea SPLINEI,Splenorafie cu fire in
”U”,Splenectomie PARȚIALĂ,(leziuni polare),Embolizare de
VASE,SPLENECTOMIE claSIC SAU LAPAROSCOPIC.

Tr GASTRICE:Iritație PERITONEALĂ,+
PNEUMOPERITONEU+Hemoperitoneu. Trat prin
GASTRORAFIE,RezecțieGastrică?

Tr . PANCREASULUI
Apar prin strivire pe coloana vertebrală
15
Semne tardive,neconcludente. Sunt clare semnele la 24 de ore.,cînd
apare hipovolemia,Cam la 25-30 % amilazemia este normalăAu
LEUCOCITOZĂCT-ul este foarte SEMNIFICATIV și clar.
Tratament:Pancreatectomii
CAUDALE,SUBTOTALE,DUODENOPANCREATECTOMII Se reface
continuitatea pe ansa in Y.
Tr. de DUODEN
Cam 3-5% dintre plăgile abdominale. Cam 90% au si alte leziuni,de
obicei hepatice.Uneori se desopăr doar INTRAOPERATOR.Diagnosticul
este ÎNRÎRZIAT.CLINICA ESTE NECONCLUDENTĂ
Au durere,apărare epigastrică,aer intra și retropăeritoneal,la
radiologie,Se merge de la hematom parietal la ruptură parțială sau
circumferențială,uneori implică ampula,sau pancreasul
Trat presupuine rezecții,anastomoze,derivații
gaastrojejunale,duodenopancreatectomii ,plastii etc

DIAFRAGMUL,AORTA,VENA CAVĂ ,VEZ URINARĂ,RINICHII, URETERELR

16
17
18
APENDICITA ACUTĂ

1. Definiţie şi Etiopatogenie:

- afecţiune chirurgicală caracterizată prin inflamaţia acută a apendicelui ileo-cecal

- reprezintă cea mai frecventă suferinţă în cadrul abdomenului acut chirurgical.

- procesul inflamator apendicular poate surveni la orice vârstă, dar incidenţa maximă este între 10 şi 30
ani.

- elementul patogenic determinant este reprezentat de infecţie, dar se recunoaşte că pentru grefarea
acesteia este necesară existenţa unor factori favorizanţi:

 obstrucţia lumenului apendicular dată de coproliţi (în 30-50% din cazuri), corpi străini, bride sau
torsionări anormale,
 implantarea sau poziţia anormală a apendicelui (mai ales cea retrocecală),
 constipaţia cronică,
 infecţii intestinale (colite, enterite) sau generale,
 parazitozele ( oxiuri, ascarizi, tenii).
- factorul infecţios – determinant- este reprezentat de o asociere de germeni aerobi şi anaerobi, rolul
primordial avându-l colibacilul. În declanşarea procesului inflamator apendicular, pătrunderea
elementului infecţios se produce fie local, pe cale mucoasă, fie general, pe cale hematogenă. Pătrunderea
pe cale mucoasă se face prin efracţia acesteia determinată de factorul obstructiv, care determină
următoarea secvenţă patogenică:

- stază – accentuarea virulenţei microbiene – creşterea presiunii intralumenale – tulburări

vasculare parietale (edem parietal, tromboză venoasă şi arterială – necroză parietală –
gangrenă – perforaţie)
- factorul obstructiv este prezent în toate formele de apendicită gangrenoasă.

- pătrunderea elementului infecţios pe cale hematogenă se face cel mai frecvent în cadrul bolilor
infecţioase, iar leziunea apendiculară este minimă şi tranzitorie.

2. Anatomie patologică

- în ordinea gravităţii leziunilor morfopatologice deosebim:

a.) Apendicita acută catarală în care apendicele este turgescent, congestionat, cu desen
vascular accentuat, de culoare roşie-violacee, iar mezoul apare edemaţiat, hiperemic.
b.) Apendicita acută flegmonoasă în care apendicele este tumefiat, erectil, în „limbă de
clopot”, cu luciul seroasei dispărut, având pete echimotice şi false membrane pe
suprafaţa sa, iar în cavitatea peritoneală apare un lichid sero-purulent, tulbure, de
 reacţie. Apendicele poate fi liber, dar cel mai adesea este aderent de organele de
vecinătate.
c.) Apendicita acută gangrenoasă în care leziunea poate fi localizată sau difuză,
apendicul având perete subţire, flasc, cu aspect de frunză veştedă, iar mezoul este
edemaţiat, friabil, vasele apendiculare fiind trombozate. În cavitatea peritoneală se
găseşte un lichid tulbure, fetid şi hiperseptic. Uneori peretele apendicular poate
prezenta una sau mai multe perforaţii.

3. Examenul clinic şi paraclinic :

- aspectele clinice ale apendicitei acute sunt multiple, având un mod variat de manifestare şi la care se
potriveşte foarte bine aforismul că „nu există boală, ci bolnavi”.

a) Semnele subiective :

Durerea este variabilă ca intensitate şi localizare, dar este întotdeauna prezentă. Survine în plină
sănătate aparentă şi este localizată în fosa iliacă dreaptă, dar poate avea şi sediu atipic
(paraombilical,pelvian, lombar, subhepatic, etc), în funcţie de poziţia anatomo-topografică a apendicelui.

Caracterul durerii este polimorf, uneori fiind descrisă ca o durere bruscă, violentă, ce obligă
pacientul la poziţii antalgice, iar alteori are caracter difuz şi intensitate variabilă.
Greaţa şi vărsăturile sunt frecvent întâlnite în primele ore ale debutului.

Febra este aproape constantă (38-39° C), iar împreună cu frisonul semnifică agravarea şi
difuziunea procesului inflamator.

b)Semnele obiective :

Durerea provocată prin palparea fosei iliace drepte are o mare valoare diagnostică, fiind
considerat patognomonic pentru apendicita acută. Ea este localizată pe o suprafaţă ce corespunde
triunghiului lui Iacobovici, delimitat astfel: linia bispinoasă, linia spinoombilicală dreaptă şi marginea
laterală a muşchiului drept abdominal. În cadrul acestui triunghi s-au descris mai multe puncte dureroase
apendiculare:

 McBurney – la unirea 1/3 externe cu cele 2/3 interne pe linia spino-ombilicală;

 Morris – pe linia spino-ombilicală, la 3-4 cm de ombilic;
 Lanz – pe linia bispinoasă la unirea 1/3 externe cu cele 2/3 interne;
 Sonnenburg – la unirea liniei bispinoase cu marginea laterală a muşchiului drept abdominal.
Durerea în regiunea ceco-apendiculară poate să fie provocată şi prin imprimarea indirectă a unor mişcări
asupra apendicelui inflamat sau a organelor vecine acestuia, descriindu-se mai multe manevre:

 Manevra Blumberg – care constă în apăsarea şi decomprimarea bruscă a peretelui abdominal în

fosa iliacă dreaptă, moment ce determină apariţia durerii ( semn de iritaţie peritoneală);
  Manevra Rowsing – palparea retrogradă a cadrului colic provoacă durere prin distensia regiunii
ceco-apendiculare;
 Semnul Mandel – al clopoţelului – durere apărută după percuţia fosei iliace drepte (semn de
iritaţie peritoneală).
Contractura musculară este cel mai frecvent semn clinic, dar nu este specific apendicitei acute,
ea apărând în caz de iritaţie peritoneală. Nu are o intensitate maximă de la început ( ca în ulcerul
perforat), ci creşte progresiv o dată cu extinderea procesului inflamator.

Contractura poate fi redusă sau poate chiar lipsi la bătrâni, în formele toxice, la persoanele tarate
sau când se administrază inoportun opiacee.

De altfel, durerea din fosa iliacă dreaptă şi contractura musculară, împreună cu hiperestezia cutanată
realizează triada lui Dieulafoy, patognomonică pentru stabilirea diagnosticului de apendicită acută.

c) Examenele paraclinice: nu sunt numeroase pentru stabilirea cu certitudine a diagnosticului de

apendicită.
Hemograma evidenţiază o leucocitoză între 10.000-15.000 elem/mm³, care nu este esenţială
pentru diagnostic, ci doar semnificativă. O leucocitoză de 15.000-20.000 elem/mm³ poate sugera
formarea unui abces periapendicular sau existenţa unei perforaţii cu peritonită.

Sumarul de urină trebuie sistematic examinat, pentru a putea exclude o suferinţă urinară.

Ecografia abdominală este importantă în special la femei, deoarece permite diferenţierea faţă
de unele afecţiuni ginecologice sau renale.

4. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial:

- diagnosticul pozitiv:

- este în primul rând un diagnostic clinic al cărui element esenţial este durerea spontană şi
provocată în fosa iliacă dreaptă, asociată cu apărarea musculară localizată.
- elementele pozitive de examen paraclinic sprijină supoziţia clinică, dar adesea sunt
nesemnificative.
- de aceea este considerată utilă maxima lui Mondor, conform căreia „Semnele apendicitei
acute nu se numără, ci se cântăresc”.
- diagnosticul diferenţial:

Afecţiuni digestive

1. Gastroenterita – în care greaţa, vărsăturile şi diareea preced de regulă durerea, iar sensibilitatea
abdominală este slab localizată.
2. Limfadenita mezenterică – apare de obicei sub 20 ani, durerile sunt localizate centroabdominal şi
nu există apărare sau contractură.
3. Inflamaţia diverticulului Meckel – apare în special la copii, iar simptomatologia este
asemănătoare cu cea apendiculară.
4. Colecistita acută – care trebuie diferenţiată prin localizarea durerii de o apendicită subhepatică.
5. Ulcerul peptic perforat – poate simula o apendicită deoarece conţinutul gastric sau duodenal se
scurge decliv prin şantul parietocolic drept, determinând durere şi contractură musculara în fosa
iliacă dreaptă.
6. Cancerul de cec – în special la persoanele vârstnice când se palpează o masă tumorală în fosa
iliacă dreaptă, ce trebuie diferenţiată de un plastron apendicular.

Afecţiuni ginecologice:

1. Chisturile ovariene – pot produce dureri în caz de ruptură, putând fi detectate prin ecografie
abdominală sau transvaginală.
2. Sarcina ectopică

3. Inflamaţia pelvisului – anexită, metroanexită şi piosalpinx, trebuie diferenţiate pe baza unor

criterii clinico-biologice, la care examenul ginecologic şi leucoreea pot stabili diagnosticul.

Afecţiuni urologice :

1. Colica ureterală – poate fi diferenţiată prin intensitatea şi caracterul durerii, iradierea acesteia,
tulburările urinare şi modificările examenului de urină (hematurie, cristalurie).
2. Pielonefrita – determină febră înaltă, frisoane şi tulburări urinare, acestea putând fi evidenţiate
prin examenul de urină. De asemenea durerea are localizare lombară şi există sensibilizare în
unghiul costovertebral.

5. Forme clinice după evoluţie :

a.Plastronul apendicular
– reprezintă o formă de peritonită plastică localizată ce corespunde aglutinării cecului cu marele
epiploon şi ansele intestinale, constituind o formaţiune tumorală dureroasă, imprecis delimitată,
nedepresibilă, mată la percuţie.
– apare la 2-6 zile de la debut, formarea lui fiind însoţită de ascensiune termică, hiperleucocitoză şi
semne generale caracteristice oricărui proces septic.
– evoluţia plastronului se face fie către rezoluţie sub tratament medical, fie către constituirea abcesului
apendicular.

b.Abcesul apendicular

– se produce prin ramolirea porţiunii centrale a plastronului,

- clinic se remarcă accentuarea semnelor generale:

- febră de tip septic,

- stare generală alterată,
- vărsături,
- hiperleucocitoză.
- evoluţia abcesului poate determina complicaţii grave:

- tromboze venoase,
- complicaţii septicopioemice (abcese satelite la distanţă),
- complicaţii septicemice.
- abcesul se poate deschide spontan într-un organ cavitar, la piele sau în marea cavitate peritoneală,
determinând peritonita acută generalizată.

c.Peritonita acută generalizată

– poate surveni şi în primele 24-48 ore de la debutul crizei apendiculare când leziunea este severă, de
tip perforativ.
– clinic se manifestă printr-o durere violentă în fosa iliacă dreaptă, urmată de instalarea semnelor
clinice caracteristice sindromului peritoneal.

6. Evolutie. Complicaţii:
 Apendicita acută diagnosticată şi netratată chirurgical evoluează spre următoarele complicaţii:

- peritonită localizată (plastron apendicular sau abces periapendicular);

- peritonită generalizată într-unul sau doi timpi;
- pileflebite;

- abcese hepatice;
- septicemie;
- ocluzie intestinală acută mecano-inflamatorie.

7. Tratament:

- toate formele de apendicită acută au indicaţie operatorie de urgenţă la prezentare, excepţie făcând
numai plastronul apendicular, la care tentativele de apendicectomie prezintă riscul lezării anselor
intestinale aglutinate.

- apendicectomia realizează exereza apendicelui afectat de un proces inflamator acut, de unul cronic sau
de unul tumoral, asigurând totodată cecorafia zonei de inserţie a apendicelui ca şi hemostaza mezoului
apendicular.

- este intervenţia cu frecvenţa cea mai mare efectuată în urgenţă.

- în caz de plastron apendicular se impune tratamentul medical care constă în:

- repaus,
- pungă cu gheaţă local,
- antibiotice,
- antiinflamatorii
- antialgice.
- dacă evoluţia este spre regresiune, operaţia se va executa „la rece”, după 3-6 luni,

- dacă evoluţia este spre abcedare se impune intervenţia de urgenţă care constă în incizia şi drenajul
abcesului, apendicectomia efectuându-se după aprox. 3 luni, după dispariţia fenomenelor inflamatorii.

- în formele de apendicită acută complicate cu peritonită intervenţia chirurgicală se impune de

urgenţă şi trebuie să aibă două obiective: rezolvarea leziunii apendiculare prin apendicectomie şi a
complicaţiei generate de acesta – peritonita – prin lavajul şi drenajul cavităţii peritoneale.
- variantele tehnice:
- apendicectomie anterogradă
- apendicectomie retrogradă
- apendicectomia laparoscopică - este o tehnică relativ nouă, cu indicaţii restrânse pentru
diagnosticul diferenţial al apendicitei cu unele afecţiuni genitale sau pentru
apendicectomia la obezi, în formele necomplicate.
- timpii intervenţiei chirurgicale:

- identificarea şi tracţionarea apendicelui

- ligaturarea şi secţionarea mezoapendicelui
- rezecarea apendicelui
- înfundarea bontului apendicular în bursa cecală realizată printr-un fir de nylon subţire
- mezoplastie (ligaturarea bontului de mezoapendice la firul bursei cecale

- există abateri de la această succesiune în funcţie de felul inflamaţiei apendiculare, de condiţiile locale,
de tehnica abordată şi de preferinţele chirurgului.

TUMORILE CARCINOIDE

- un grup heterogen de neoplazii care îşi au originea în celulele enterocromatofine

Kultschitsky ale tractului gastro-intestinal sau în echivalentele din alte organe.
- tumori producătoare de serotonină şi kalicreină, celulele secretoare aparţinând sistemului
APUD
- majoritatea tumorilor sunt localizate la nivelul intestinului subţire (80%) şi apendice, restul
localizărilor fiind la nivelul restului tubului digestiv, plămân, sau alte structuri tisulare care
conţin celule APUD
- descrise pentru prima dată în 1888 de Lubarsch, la nivelul criptelor Lieberkuhn
- sunt forme particulare de tumori intestinale benigne histologic, dar cu potenţial de
metastazare
- se prezintă ca nişte formaţiuni tumorale unice sau multiple, de dimensiuni între 1-2 cm,
dezvoltate în submucoasă, de culoare galbenă
- metastazele carcinoide sunt la rândul lor secretante

Sindromul carcinoid:ansamblul manifestărilor clinice produse de acţiunea substanţelor eliberate

de tumoră; pentru ca acest sindrom să devină manifest, trebuie să existe metastaze hepatice
carcinoide deoarece altfel, bogăţia de momoaminoxidază hepatică metabolizează serotonina
produsă de tumora intestinală primară; excepţie de la această regulă fac parte tumorile bronşice
şi ovariene care îşi descarcă secreţiile direct în circulaţia generală.

Faza iniţială:

- manifestările clinice sunt episodice

- sunt declanşate de exerciţiile fizice, ingestia de alcool, unele alimente
 - clinic: 1. – flash-ul carcinoid –congestie facială şi toracică, bufeuri,
astenie, hipotensiune; criza durează câteva minute dar poate fi repetitivă

2. – manifestările abdominale – dureri abdominale, borborisme sau diaree,

manifestări sugestive pentru un sindrom subocluziv tip Konig
3. – tulburări cardiace
4. – tulburări umorale – prin secreţia de serotonină
- paraclinic: proba Levine- Sjoerdsen: provocarea unui flasch facial cu hipotensiune prin
administrarea de adrenalină; permite diferenţierea existenţei unei tumori carcinoide
intestinale, de o formă idiopatică, prezentă la menopauză sau în fibroza hepatică
- o dată evidenţiată prezenţa tumorii carcinoide intestinale, mai trebuie precizate trei lucruri:
1. – confirmarea sau infirmarea metastazelor hepatice; prezenţa metastazelor hepatice
precizează natura digestivă a tumorii carcinoide; absenţa metastazelor hepatice obligă
la căutarea tumorii carcinoide extradigestiv

2.- excluderea posibilităţii prezenţei altor apudoame

3.- excluderea prezenţei altor tumori maligne sincrone

- Tratamentul
1.- tumorii primare – extirparea tumorii carcinoide şi a ganglionilor mezenterici
- postoperator administrarea de antagonişti de serotonină

2.- metastazelor hepatice – dacă metastazele sunt unice, circumscrise sau doar într-un lob se
realizează exereza chirurgicală care merge până la hepatectomie atipică sau reglată; în caz de metastaze
multiple, tratament citostatic cu 5-FluoroUracil sau Ciclofosfamidă, eventual administrări intrarteriale în
artera hepatică, de 5-FU.
APENDICITA CRONICĂ
Este un concept controversat
Sub acest nume se ascund multe alte Suferințe,multe psihosomatice

Cel mai adesea COLONUL IRITABIL.Cam ½ dintre apendicectomizați au

aceleași suferințe ca înainte.

Bolile au un substrat Anatomo-patologic.Aici se descrie ca apendice

”NORMAL„ sau ”INVOLUAT”,fie cu elemente ”FIBROASE”

Nu se găsește o ”INFLAMAȚIE PERSISTENTĂ”

Adversarii spun că EXISTĂ,pentru că mai ales la copii DISPAR

SIMPTOMELE după operație.În plus este preferabilă o apendicectomie
”la rece” fără să aștepti acutizarea.

De obicei se acceptă ca simprome durerea din fosa iliacă

dreraptă,intermitentă,inapertența,tulburări de tranzit:constipații sau
diarei,grețurile matinale Radiologic apar resturi de bariu în apendice
la irigografie,sau calculi în apendice,lumen neinjectast sau
fragmentat,stază în ileon sau in genunchiul inferior duodenal

Bolnavii mei se plîngeau de dureri în fosă,sau periombilical,după

mese,după efort,amețeli,lipotimii (?),cu lungu perioade de
acalmii!!!,tulburări nervoase,etc

I-am operat cînd mi s-a părut că am găsit un episod acut în

antecedente.Personal cred că este greu să accept APENDICITA cronică
în lipsa unui episod ascut. Adică după un episod acut soldat cu
REZOLUTIE poate să apară o suferință cronică.Și uneori să redevină
ACUTĂ.Uneori am găsit apendice atrofic,sau cu aderențe,scleros. Cred
că există sau pot exista NEVROAME amielice în teaca musculară
apendiculară care ar da DURERULE CRONICE.Alteori era fixat
anormal,acoperit de membrane ce înveleau și cecul,Ileonul cudat

Am operat forme de MUCOCEL APENDICULAR Baza era ocluzionată

de o cicatrice . o vom studia le tumorile apendicelui căci uneori
obstacolul este un adenocarcinom.

L-am întrebat pe profesor ce scriem cînd operăm și apare indemn- --

Probabil are ENDOAPENDICITĂ!!!!!!!

DAN SETLACEC
OMUL CARE MI-A SCHIMBAT VIAȚA
 TUMORILE APENDICULARE
1/Mucocelul Apendicular
Este o afecțiune greu de delimitat între BENIGN și MALIGN
Este a doua tumoră ca frecvență după carcinoidul apendicular
Forma BENIGNĂ Este o transformare chistică a apendicelui
prin obstrucția lumenului. În interior are conținut lichid
MUCOS. Mucoasa după unii este în hipersecreție și hiperplazie
Dacă se rupe apendicul se poate infecta sau apăare ”boala
gelatinoasă a peritoneului”
În forma benignă lipsesc celulele mucinoase
Forma MALIGNĂ . Are vegetații papilare și CELULE MUCIPARE.
Ea dă ”PNEUMOMIXOMUL PERITONEAL! Acesta este forma
malignă a mucocelului.Crește progresiv ca o masă gelatinoasă
Înglobează organele interne.Duce în timp la OCLUZIE.
Tratamentul mucocelului este chirurgical.Se poate rupe
accidental în timpul operatiei sau spontan sau după un
traumatism.Se face si ovarectomie bilaterală că au un rol în
această boală.Dacă este peritonită gelatinoasă se fac excizii
,chimioterapie intraperitoneală
Să reținerm că MUCOCELUL BENIGN ESTE O TUMORĂ
BENIGNĂ CU POTENȚIAL MALIGN,iar MUCOCELUL MALIGN
este o tumoră MALIGNĂ.!!!!!!!
2.CARCINOIDUL APENDICULAR

Este o tumoră benignă cu potebnțial MALIGN.Este de fapt o

proliferare neoplazică a CELULELOR
ATGENTAFILE(ENTEROCROMAFINE)=de tip KULCHISTKY

Peste 80% din aceste carcinoide se dezvoltă pe tubul digestiv. Dar nu

toate.Cam 45% pe apendice,dar urmează ileonul,rectul.

Dintre tumorile apendicelui 75% sunt carcinoidele

FIZIOPATOLOGIC aceste tumori pleacă de la un element cheie numit

SEROTONINA=5 hidroxitriptamina. Ea provine din TRIPTOFANUL
alimentar.Acesta este un aminoacid ESENȚIAL. În cazul carcinoidelor
peste 60% din acesta se folosește ca PRECURSOR AL SEROTONINEI.

De obicei era foarte utilizat pentru sinteza proteinelor Acum intră pe

acesdt nou drum și bolnavul ajunge CAȘECTIC,este lipsit de VITAMINA
PP ajungînd pseudopelagroid.

Cum arată tumorile carcinoide??? Curiozitate studențască!!!!!!!

Sunt mici,sferice,consistente,de cîțiva mmSunt încastrate în

perete,nu-l infiltrează.Ajung și la 1-2 dm. Sunt alb gălbui,cenușii,au
argirofilie celulară,firește au celule argentafile(despre asta vorbim)

Cam 80% sunt în treimea distală a apendicelui.

Sunt inițial în pliurile mucoasei,în cripte, apoi invadează peretele

muscular,ajung la seroasă. METASTAZAREA LA DISTANȚĂ ESTE RARĂ.

Examenul CLINIC al carcinoidului apendicular

Fiind mici sesizarea lor clinică este cvasiimposibilă. Dar secreșia de
SEROTONINĂ se va traduce firește prin ”SINDROMUL CARCINOID”

Acesta cuprinde:

A) Flush=dat de serotonină și alte substanțe

casoactive:Bradikinină,Histamină,Prostaglandine. Este un ERITEM în
partea superioară a corpului,sau aspect VIOLACEU,. Alteori arată ca o
HARTĂ GEOGRAFICĂ

B) Diaree,cauzată de hiperperiostaltică

C) Colici abdominale

D) Cardipopatie Apare tardiv,prin fibroză de endocard și valve

tricuspidă și pulmonară Cordul STÎNG este rareori afectat

E) Bronhospasm. Aspect astmatiform. De aceea nu se dau

adrenergice la cei cu tu.carcinoide.

F) Instabilitate ternsională

Se poate cita și CRIZA APENDICULARĂ,dacă obstruează baza

apendiculului

EXAMENUL de LABORATOR: Creste concentr de SEROTONINĂ în sînge,

și metaboliții săi urinari :Acidul 5 hidroxiindolacetic

TRATAMENTUL

1/APENDICECTOMIA la tumori mici sub 1 cm.

2/ HEMICOLECTOMIA DREAPTĂ la tumori mai mari de 2 cm.

Atenție: Dacă tumora infiltrează mezoul se impune hemicolectomia

Tumorile de 1-2 cm trebuiue EXCLUSĂ prezența METASTAZELOE în gg

,mezou. Dacă lipsesc, se face doar apendicectomie

Tratament simptomatic: Clorpromazină,Ciproheptadină și uneori

CHIMIOTERAPICE:Streptozotocină,cu 5 Fluorouracil,și Adriamicină
Somatostatina este și ea utilă.În meta HEPATICE se pot face
CHEMOEMBOLIZĂRI.pe art hepatică. Se poate face și REZECȚIA
HEPATICĂ.

ADENOCARCINOMUL APENDICULAR

Se tratează ca un CANCER de COLON

NEOPLASMUL DE COLON

1. Istoric

- (1463- 1512 )–Achillini – medic şi anatomist, profesor la Universitatea din Bologna, a fost primul
anatomist din Bologna care a disecat cadavre umane; i se atribuie descrierea cecului ca şi a coledocului,
vezicii, urechii interne

- 1579 – Gaspard Bauhin anatomist elveţian, descrie valvula orificiului ileo-cecal

- 1797 – Fine, profesor la Geneva, realizează pentru prima oară o colostomie pe transvers, pentru un
cancer recto-sigmoidian

- 1853 – Desormeaux – medic francez care iniţiază practic rectoscopia după ce realizează primul
explorarea rectului cu ajutorul unui tub metalic cu lumină externă

- 1879 – Baum, profesor la Gotingen, realizează primul, o ileostomie în amonte de obstacolul

reprezentat de un neoplasm de colon scendent

- 1880 – Czerny – chirurg din Heidelberg, discipol al lui Billroth, face prima menţionare despre cancerele
colonice multiple

- 1888 – Maydl chirurg praghez, realizează anusul iliac în continuitate pe o baghetă de sticlă

- 1892 – Audry – “anusul iliac Audry” – anus iliac în continuitate, cu un pinten cutanat obţinut printr-o
incizie în "omega"

- 1901 – Hartmann – chirurg francez care realizează pentru prima oară o rezecţie recto-sigmoidiană pe
cale abdominală, cu colostomie iliacă stângă, fără restabilirea continuităţii digestive şi cu închiderea şi
abandonarea bontului rectal distal în pelvis

- 1907 – Dimitrie Gerota, este cel care introduce în România explorarea radiologică a tubului digestiv
folosind sulfatul de bariu; descrie “ganglionii pararectali ai lui Gerota” care reprezintă primele relee ale
limfaticelor rectului

- 1913 – Brown – chirurg din Sait louis face primele referiri despre intervenţiile chirurgicale cu
ileostomie, pentru colita ulceroasă

- 1932 – Dukes introduce clasificarea adenocarcinoamelor rectale în trei stadii, după cum tumora este
limitată la perete, cu extensie perirectală sau cu metastaze ganglionare
- 1962 – Deloyers – realizează pentru prima dată inversarea ultimei anse ileale în antperistaltism, pentru
un sindrom diareic după o hemicolectomie pentru boala Crohn

- 1963 – Duhamel – medic francez care imaginează coborârea transanală a colonului după o rezecţie
recto-colonică, cu păstrarea inervaţiei rectului inferior şi a vezicii urinare

- 1980 – Adoloff – realizează anastomoza colo-rectală mecanică, circulară, latero-terminală

2. Epidemiologie:

- neoplasmul de colon are o importanţă majoră datorită incidenţei sale ridicate, fiind alături de cancerul
de rect, cel mai frecvent cancer al tubului digestiv.

- cancerul de colon este în principal o boală a vârstnicului, predominând în decada a 6-a şi a 7-a
de viaţă, dar trebuie avut în vedere că boala poate apărea practic la orice vârstă.
- cu toate că nu există o diferenţă importantă între cele două sexe, se admite că este mai frecvent la
bărbaţi.

– mai des se întâlnesc forme cu localizare sigmoidiană sau la nivelul joncţiunii recto-sigmoidiene. În
general tumora este unică, dar în 5-10% din cazuri există tumori multiple, cu dezvoltare sincronă, aflate
în stadii de evoluţie diferite.

– incidenţa cea mai crecută se înregistrează în ţările Europei Occidentale, acest lucru fiind legat de
alimentaţie sau de obiceiurile alimentare.

- factorul genetic este implicat în determinismul cancerului de colon, deoarece s-a demonstrat
existenţa carcinomului colorectal nonpolipozic ereditar (sindrom Lynch), alături de polipoza
colică multiplă, colita granulomatoasă, polipii colici, etc. În ultimii ani a fost dovedit faptul că
pacienţii cu cancer de colon au frecvent modificări ale cromozomilor 5, 17 sau 18.
- în prezent este dovedit că cele mai multe carcinoame colonice se dezvoltă dintr-un polip malignizat,
situaţie cunoscută sub numele de filiaţia polip-cancer. De asemeni, pacienţii cu rectocolită ulcero-
hemoragică prezintă un risc de apariţie al cancerului de 15 ori mai mare, mai ales la formele cu debut în
copilărie sau la pacienţii cu evoluţie de peste 10 ani

- factorii alimentari au un rol important în determinismul cancerului colic, cei mai importanţi fiind
consumul exagerat de grăsimi animale şi colesterol, precum şi lipsa fibrelor celulozice din alimente.
- pacienţii care au fost iradiaţi pentru alte boli neoplazice au risc crescut de a dezvolta un cancer
de colon.

3. Anatomie patologică:

- Din punct de vedere macroscopic cancerul de colon se împarte în patru categorii:

- ulcerat,
- vegetant,
- stenozant
- infiltrativ, de multe ori existând forme combinate.
- Cancerul ulcerovegetant este forma cea mai des întâlnită şi apare ca o tumoră dură,
proeminentă în lumen, interesând circumferinţa colonului parţial sau în totalitate, având
suprafaţă neregulată, mamelonată şi o ulceraţie cu margini dure.
- Din punct de vedere microscopic, majoritatea neoplasmelor colice sunt adenocarcinoame (cu punct de
plecare epiteliul cilindric glandular), iar gradul malignităţii şi penetraţiei este invers proporţional cu
gradul diferenţierii.

- De aceea prognosticul cancerului de colon depinde de gradul de penetraţie al tumorii în peretele

intestinal, deoarece depăşirea seroasei şi prezenţa adenopatiilor neoplazice întunecă prognosticul
postoperator.

După gradul de diferenţiere histopatologică, tumorile de colon se pot clasifica astfel:

G1 – grad crescut de de diferenţiere;

G2 – grad mediu de diferenţiere;

G3 – carcinom nediferenţiat sau anaplazic.

Căile de diseminare ale neoplasmului de colon:

a. Extensia directă – se referă la diseminarea procesului tumoral în profunzimea peretelui colic şi în

suprafaţă, atât circumferenţial cât şi longitudinal.
b. Diseminarea limfatică – constituie modul obişnuit de extindere şi determină prognosticul pacientului.
Poate cuprinde succesiv ganglionii epicolici, paracolici, intermediari şi regionali sau centrali, invazia
ganglionilor depinzând mai mult de gradul de malignitate al tumorii şi mai puţin de dimensiunile
ei.Limfaticele colonului stâng, prin confluentul gastro-spleno-colonic merg la cisterna lui Pecquet iar de
aici, în canalul toracic şi în unghiul drept jugulo-subclavicular, explicând astfel, metastazele ganglionului
Virchow într-un neoplasm de colon.

c. Diseminarea hematogenă – este consecinţa penetraţiei tumorale în venele colice şi a migrării

celulelor neoplazice în sângele venos, fiind responsabilă de apariţia metastazelor hepatice (în principal),
pulmonare, osoase sau cerebrale: de exemplu, vena colică inferioară primeşte vena cecală anterioară şi
posterioară, apendiculara, ramurile colic şi ileal, se uneşte cu vena ileală şi formează trunchiul de origine
al mezentericei superioare, care prin portă, duce sângele la ficat, explicând astfel metastazele hepatice
ale colonului drept, relevând emboliile celulare venoase.

d. Diseminarea peritoneală – este posibilă la tumorile care au depăşit seroasa peritoneală, celulele
tumorale detaşându-se şi migrând în cavitatea peritoneală, ceea ce explică prezenţa metastazelor la
nivelul fundului de sac Douglas (tumori Blumer), la nivelul ovarelor (tumori Krukenberg) sau în marele
epiploon. Migrarea peritoneală duce în final la carcinomatoză peritoneală, epiploită neoplazică şi ascită
carcinomatoasă.

4. Stadializarea neoplasmului de colon:

Una dintre cele mai utilizate clasificări este cea propusă de Dukes:

Stadiul A – tumora infiltrează mucoasa, submucoasa şi musculara, până la subseroasaă;

Stadiul B - tumora cuprinde tot peretele intestinal, inclusiv seroasa sau ţesuturile pericolice;

Stadiul C – prezenţa de metastaze ganglionare

C1 – ganglioni limfatici regionali

 C2 – ganglioni limfatici de la nivelul ligaturii vaselor mezenterice.

Stadiul D - metastaze la distanţă.

În practica curentă mai folosită este clasificarea TNM (tumoră–adenopatie–metastaze):

Stadiul 0 Tis, No, Mo

Stadiul I T1 sau T2, No, Mo

Stadiul II T3 sau T4, No, Mo

Stadiul III Orice T, N1, Mo sau Orice T, N2, N3, Mo

Stadiul IV Orice T, Orice N, M1

Tis – carcinom in situ;

T1 – tumora invadează submucoasa,

T2 – tumora invadează musculara;

T3 - tumora invadează subseroasa;

T4 - tumora invadează peritoneul visceral sau alte ţesuturi sau organe;

No – nu sunt metastaze ganglionare

N1 – metastaze în 1-3 ganglioni pericolici

N2 – metastaze în 4 sau mai mulţi ganglionii pericolici

N3 – metastaze în ganglionii de la nivelul unui trunchi vascular major

Mo – nu sunt metastaze la distanţă;

M1 – metastaze la distanţă prezente.

5. Tabloul clinic:

- Tabloul clinic al cancerului de colon are manifestări generale similare altor neoplasme digestive,
tulburări funţionale comune tuturor localizărilor pe colon, dar şi semne particulare în funcţie de
localizarea anatomo-topografică.

I. Manifestările de ordin general :

- scădere în greutate,
- astenie fizică,
- inapetenţă, semne necaracteristice unui cancer digestiv şi de aceea diagnosticul precoce al
cancerului de colon este foarte rar stabilit.

- ulterior apar tulburările funcţionale reprezentate de :

- modificări ale tranzitului intestinal,

- dureri abdominale
- sângerări digestive joase.

II. Manifestările funcţionale comune tuturor cancerelor de colon:

a. Tulburările de tranzit intestinal:

- sunt caracterizate în special de constipaţie, care se agravează progresiv şi nu cedează la folosirea

laxativelor sau purgativelor, la care se pot asocia debacluri diareice. Această alternanţă constipaţie-
diaree, foarte sugestivă pentru cancerul de colon, este consecinţa evacuării intermitente a materiilor
fecale acumulate deasupra obstacolului tumoral. Ulterior când tumora obstruează complet lumenul
colic se instalează tabloul clinic tipic al ocluziei intestinale.

b. Durerile abdominale:

- pot să fie difuze sau să aibe caracter colicativ, atunci când tumora obstruează parţial lumenul
colic, putându-se asocia cu meteorism abdominal, borborisme, greaţă şi vărsături.
- durerile colicative sunt provocate de intensificarea peristalticii deasupra obstacolului tumoral
şi pot ceda când peristaltica reuşeşte să evacueze dincolo de obstacol o parte din conţinutul
intestinal stagnant.
- de obicei durerea apare în faze avansate de evoluţie, prin invazia organelor vecine sau a
peretelui abdominal.
 -
c. Hemoragiile de la nivelul tumorii colice :

- sunt, în general, reduse cantitativ şi nesesizate de bolnav, iar repetarea lor poate duce la
instalarea unei anemii.
- tumorile sigmoidiene sau de joncţiune recto-sigmoidiană pot prezenta sângerări cu aspect de
sânge roşu, în cantitate mică, asemănătoare sângerărilor de origine hemoroidală.

III. Manifestările clinice în raport cu topografia tumorală:

A. Cancerul de colon drept:

- poate rămâne mai mult timp asimptomatic, tabloul clinic fiind dominat de anemie, secundară
sângerărilor mici şi repetate,
- tulburările de tranzit sunt rare, în special sub formă de diaree.
- în formele avansate, voluminoase, se poate palpa o formaţiune tumorală în flancul sau fosa
iliacă dreaptă, dureroasă şi imprecis delimitată, la care se asociază tabloul de subocluzie sau
chiar ocluzie intestinală, şi care trebuie diferenţiat de plastronul apendicular.
B. Cancerul de colon stâng :
- este de obicei stenozant, circumferenţial, fără a ajunge la dimensiuni mari şi de aceea
manifestările clinice sunt dominate de tulburările de tranzit.
- bolnavul acuză constipaţie instalată recent şi cu evoluţie progresivă, asociată uneori cu
debacluri diareice, această alternanţă constipaţie-diaree fiind foarte sugestivă pentru
cancerul sigmoidian.
- tumorile cu localizare joasă pot determina modificarea formei bolului fecal, cu apariţia
scaunelor „creionate”, iar în final, după câteva episoade subocluzive, se instalează tabloul
clinic caracteristic ocluziilor joase.
- durerile sunt localizate în hemiabdomenul stâng, dar pot apare şi în flancul şi fosa iliacă
dreaptă, prin distensia retraogradă a cecului, care poate conduce chiar la apariţia perforaţiei
diastatice de cec.
- materiile fecale pot fi amestecate cu striuri de sânge, determinate de trecerea bolului fecal
prin tumoră.
C. Cancerul de colon transvers :
- se poate prezenta ca o tumoră voluminoasă epigastrică, ce poate invada marea curbură
gastrică, ceea ce determină confuzii cu o tumoră gastrică.
- hemoragiile de la acest nivel sunt oculte, repetate şi conduc la apariţia anemiei secundare, iar
complicaţiile ocluzive sunt relativ frecvente.

- Pe măsură ce tumora evoluează apar tulburările de ordin general, reprezentate de: apatie, astenie,
scădere ponderală, paloare specifică, anorexie, etc.
- Examenul local nu aduce în general date importante pentru diagnostic, uneori putând fi palpată o
tumoră abdominală, imprecis delimitată, cu consistenţă crescută, de-a lungul cadrului colic, ceea ce
corespunde neoplaziei primare.

- La inspecţie, în formele ocluzive apare o distensie abdominală importantă corespunzătoare cu

severitatea obstrucţiei şi timpul scurs de la instalarea ei.

- Hepatomegalia cu suprafaţă neregulată poate indica prezenţa metastazelor hepatice, iar ascita indică
carcinomatoza peritoneală.

- La tuşeul rectal se poate decela infiltraţia carcinomatoasă a fundului de sac Douglas.

6. Explorări paraclinice :

- Colonofibroscopia – permite posibilitatea investigării vizuale a întregului cadru colonic şi a recoltării de

material pentru examenul histologic, singurul capabil să certifice diagnosticul de cancer. O altă indicaţie
a colonoscopiei este supravegherea activă a bolnavilor cu leziuni precanceroase, sau pentru efectuarea
bilanţului şi urmărirea postoperatorie.A devenit astăzi, în mâinile unui endoscopist antrenat examenul
de primă indicaţie şi de maximă fiabilitate diagnostică în patologia tumorală recto-colonică.

- Examenul radiologic - sub forma irigografiei, constituie o metodă eficientă şi facilă pentru diagnosticul
cancerului de colon, imaginile cele mai sugestive fiind de stenoză, lacună sau stopul complet al
substanţei de contrast. Imaginea lacunară corespunde unui proces proliferativ care nu interesează toată
circumferinţa colonului, caracteristică formelor vegetante sau polipoide. Imaginea de stenoză
corespunde unui proces tumoral care interesează tot conturul colonului, dând aspectul unui „cotor de
măr”, iar când tumora obstruează complet lumenul colic, survine imaginea de stop complet al substanţei
de contrast.

Rămâne pentru mulţi clinicieni sau chirurgi, examenul obiectiv, solicitat uneori chiar după o
colonofibroscopie, care “asigură” libertatea sancţiunii chirurgicale

- Determinarea sângerărilor oculte - în materiile fecale, chiar dacă nu poate fi considerată un mijloc de
diagnostic, are valoare în programele de screening pentru depistarea cancerelor de colon şi rect la
pacienţii cu risc. În acest scop se foloseşte proba Adler sau testele Hemocult, care se bazează pe reacţia
peroxidaze-like a hematinei rezultată din degradarea Hb.

- Markerii tumorali :

Antigenul carcino-embrionar (ACE) chiar dacă nu este specific cancerului de colon, este util pentru
stabilirea naturii maligne a tumorii, dar în special este util pentru urmărirea postoperatorie a pacienţilor
cu cancer colo-rectal. Astfel, dacă nivelul ACE era crescut preoperator şi operaţia a fost radicală din
punct de vedere oncologic, valoarea acestuia ar trebui să revină la normal, dar o nouă creştere
postoperatorie sugerează recurenţa bolii sau prezenţa metastazelor.

CA 19-9 (Carbohydrat cell surface antigen) este mai puţin sensibil decât CEA, dar mai specific în
detectarea recidivelor.

TAG-72 este o glicoproteină care se determină cu ajutorul anticorpilor monoclonali, fiind prezentă la
85% din pacienţii cu cancer colo-rectal.

- Explorările obişnuite de laborator - nu oferă date specifice pentru diagnosticul cancerului de colon,
putând apare hipoproteinemia şi anemia hipocromă feriprivă, în formele cu sângerări oculte, iar
creşterea fosfatazei alcaline poate indica posibilitatea existenţei metastazelor hepatice.

- Radiografia abdominală simplă - este utilă în cazurile de subocluzie sau ocluzie şi poate evidenţia, în
raport cu sediul obstacolului, distensia întregului cadru colic sau/şi a anselor intestinale, precum şi
prezenţa imaginilor hidroaerice, semn de gravitate şi care în funcţie de tabloul clinic, impun intervenţia
chirurgicală de urgenţă.

- Echografia şi scintigrafia hepatică - sunt utile în evaluarea preoperatorie a bolnavului, pentru a

detecta eventualele metastaze hepatice. Echografia intraoperatorie furnizează informaţii mai fidele
despre metastazele hepatice profunde, permiţând localizarea acestora şi stabilirea indicaţiei
chirurgicale.

- Tomografia computerizată - chiar dacă nu este folosită pentru depistarea tumorii primare de colon,
este utilă pentru depistarea metastazelor hepatice, dar şi pentru aprecierea gradului de invazie loco-
reginală, necesare pentru o bună stadializarea a tumorii.

- Rezonanţa magnetică nucleară - nu a intrat în arsenalul investigaţiilor obişnuite pentru cancerul de

colon.

- Urografia intravenoasă - aduce relaţii cu privire la funcţia renală, dar este utilă şi pentru a detecta
eventuala invazie a ureterelor sau a vezicii urinare de procesul tumoral.

- Radiografia pulmonară şi cea osoasă - sunt utile pentru depistarea metastazelor pulmonare şi osoase
şi pentru realizarea bilanţului general stadial.

7. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial :

- cancerul de colon poate evolua un timp îndelungat asimptomatic, ceea ce face ca diagnosticul precoce
să fie de puţine ori stabilit precoce.

- chiar după apariţia semnelor clinice revelatoare, diagnosticul se stabileşte cu o întârziere de cîteva luni,
excluzând formele complicate, având consecinţe nefavorabile asupra tratamentului. Acest lucru impune
efectuarea testelor screening, la pacienţii cu risc crescut, practicâdu-se testele de determinare a
sângerărilor oculte precum şi examenele radiologice sau endocopice.

- manifestările clinice trebuie situate pe primul plan în orientarea diagnosticului, mai ales la un pacient
de peste 40-50 de ani care acuză modificări recente ale tranzitului intestinal, de tipul constipaţiei sau
diareei, existenţa unui sindrom dispeptic nejustificat sau care prezintă semne clinice de anemie.

- diagnosticul diferenţial trebuie făcut pe seama simptomului dominant, putându-se face cu alte
afecţiuni digestive sau ale organelor de vecinătate.

- în formele clinice în care predomină anemia, diagnosticul diferenţial trebuie să excludă în principal alte
afecţiuni ale tubului digestiv care pot da sângerări oculte:

- hernie hiatală,
- tumori gastrice,
- tumori ale intestinului subţire,
- diverticuloza colică,
- tumori rectale, etc.
- diagnosticul diferenţial al durerii din cancerul de colon trebuie să se facă cu durerile colicative de
diverse tipuri ( apendiculară, hepatică ) sau cu durerea determinată de un proces patologic genital.

- în formele în care semnul dominant îl constitue tumora, trebuie excluse neoplasmele altui organ
abdominal, în raport cu sediul topografic, acesta putându-se face cu:

- cancerul gastric,
- cancerul pancreatic,

- tumorile renale
- tumorile genitale, etc.
- pentru tumorile din flancul sau fosa iliacă dreaptă diagnosticul diferenţial trebuie să se facă în principal
cu plastronul apendicular.

- în formele ocluzive diagnosticul diferenţial se face cu volvulusul, diverticulita sau cu afecţiuni ce pot
provoca compresiune extrinsecă asupra colonului,

- în formele cu semne de iritaţie peritoneală trebuie să se facă cu:

- diverticuluta acută perforată,

- perforaţiile prin corpi străini,
- peritonita apendiculară,
- boala Crohn
 - infarctul entero-mezenteric.

8. Complicaţii

- complicaţiile cancerului de colon pot fi, uneori, prima manifestare clinică şi sunt întotdeauna grave
prin răsunetul local şi general asupra organismului. Acestea pot fi sistematizate astfel:

a.- complicaţii mecanice:

- sindrom ocluziv prin stenoză

- invaginaţie colo-colică în special în neoplasmele cecului şi ascendentului

- volvulusul de sigmoid consecutiv unei peristaltism accentuat proximal de tumoră

- compresiuni pe organele de vecinătate (duoden, ureter, vezică urinară)

b.- complicaţii septice:

- peritonite fecaloide generalizate prin perforaţii tumorale sau diastatice

- abcese intraperitoneale, peritumorale sau la distanţă

- complicaţii septice de ordin general: - tromboze ale venei porte,

- septicemie,

- abcese hepatice,

- abces pulmonare

- celulită retroperitoneală

c. complicaţii hemoragice: - în special în formele ulcerate, care pot fi grave dacă survin pe fondul unei
anemii cronice

d. complicaţii evolutive:

- locale - invazie tumorală în organele vecine,

- fistule interne

- fistule externe

- la distanţă - metastaze ganglionare,

- metastaze peritoneale (carcinomatoză şi ascită neoplazică),

- metastaze hepatice,
 - metastaze pulmonare,

- metastaze osoase, etc.

9. Tratamentul neoplasmului de colon:

- tratamentul cancerului de colon este multimodal, complex şi include:

- tratamentul chirurgical,
- radioterapia

- chimioterapia,
- imunoterapia.

Tratamentul chirurgical:

- depinde de stadiul evolutiv al tumorii, de complicaţiile existente şi de starea generală a bonavului,

- are următoarele obiective: - exereza largă a tumorii,

- limfadenectomie largă loco-regională,

- restabilirea continuităţii tubului digestiv.

- din punct de vedere al obiectivului propus, se disting două tipuri de intervenţii: cele cu intenţie de
radicalitate şi cele paleative, al căror scop este numai de a rezolva complicaţia secundară a leziunii.

1. Intervenţii cu intenţie de radicalitate – constau în exereza largă a colonului incluzînd tumora şi

teritoriile limfatice de drenaj.

Pentru diminuarea riscului de diseminare neoplazică trebuie respectate o serie de reguli de

tactică: ligatura primară a pediculilor vasculari, izolarea segmentului tumoral între ligaturi şi
izolarea tumorii de restul organelor intraperitoneale.
Pentru tumorile colonului drept intervenţia tip este hemicolectomia dreaptă care presupune exereza
ultimilor 15-20 de cm de ileon terminal împreună cu ceco-ascendentul şi jumătatea dreaptă a colonului
transvers, realizându-se în acest fel şi extirparea ganglionilor limfatici epicolici, paracolici şi intermediari,
dar nu şi a celor centrali, situaţi la originea arterei mezenterice superioare. Refacerea tranzitului
intestinal se face printr-o ileotransversoanastomoză.
Cancerele de colon transvers necesită o colectomie segmentară de transvers şi implică ligatura arterei
colice medii, refacera tranzitului intestinal obţinându-se printr-o anastomoză colo-colică, după
mobilizarea unghiurilor hepatic şi splenic al colonului.

Pentru cancerul de colon stâng operaţia radicală este hemicolectomia stângă care presupune exereza
jumătăţii stângi a colonului transvers, unghiul splenic, colonul descendent şi sigmoidul, refacerea
tranzitului făcându-se printr-o anastomoză transverso-rectală.

Cancerele care invadează organele învecinate pot impune intervenţii complexe, în funcţie de de situaţia
topografică putând să enumerăm: gastrocolectomie, rezecţii simultane de intestin subţire sau duoden
(mai rar), histerectomii, cistectomii parţiale, etc.

2. Intervenţii paleative – se adresează în principal tumorilor de colon complicate sau aflate în stare
evolutivă foarte avansată, precum şi la pacienţii taraţi. Uneori, în formele complicate, operaţia radicală
poate deveni posibilă în alt doilea timp chirurgical.

Când există fenomene ocluzive se va efectua o operaţie de excludere a stenozei tumorale, prin
realizarea unei derivaţii interne sau externe şi mai puţin o rezecţie de colon cu anastomoză „per
primam”, datorită riscului crescut de apariţie a complicaţiilor postoperatorii.

Derivaţiile interne sunt reprezentate de:

- ileotrasversoanastomoză, în cancerele de colon drept

- trasverso-sigmoidoanastomoză
- ileosigmoido-anastomoză pentru cancerele de colon stâng.

Derivaţiile externe sunt cele care creează o stomă cutanată la nivelul unui segment mobil al colonului:

- cecostomie sau ileostomie în cancerele ascendentului şi transversului;

- anus iliac stâng în cancerele joncţiunii rectosigmoidiene sau rectale;
- coloproctie pe colonul transvers în tumorile colonului stâng.
Pentru cancerele ocluzive sau perforate de colon sigmoid, dar mai ales cele de joncţiune recto-
sigmoidiană, în urgenţă este indicată operaţia Hartmann, care constă în rezecţia segmentului de colon
tumoral, sutura şi abandonarea capătului distal şi realizarea unui anus iliac stâng terminal, pe capătul
proximal al colonului.

3. Pregătirea preoperatorie: - tratamentul chirurgical al formelor necomplicate de cancer de colon

implică o pregătire preoperatorie adecvată, care constă într-o pregătire mecanică şi antiseptică a
colonului, precum şi în pregătirea generală a bolnavului.

a. Pregătirea mecanică are drept scop diminuarea cantitativă a conţinutului intestinal şi prin aceasta şi
reducerea florei intestinale. Acest deziderat se obţine printr-un regim alimentar sărac în reziduri
celulozice şi bogat în proteine, administrat 3-4 zile preoperator, precum şi prin golirea activă a
intestinului. O bună evacuare a colonului se realizează prin administrarea de soluţii hiperosmolare de
tipul Manitol 10% sau, mai recent, a soluţiei de Fortrans (Macrogol 4000). Aceasta are o serie de
avantaje: nu se absoarbe din intestin, asigură vacuitatea întregului colon, este nedegradabil şi
nemetabolizabil de flora intestinală, asigură o pregătire comodă şi reduce numărul de zile de spitalizare.

În schimb pentru formele ocluzive această pregătire este ineficientă şi periculoasă, bolnavii cu astfel de
simptomatologie beneficiind doar de clisme evacuatorii.

b.Pregătirea antiseptică efectuată concomitent cu pregătirea mecanică, are ca scop diminuarea

septicităţii conţinutului colic şi se realizează prin administrarea unei medicaţii antimicrobiene, în special
pentru germenii gram negativi şi anaerobi. Astăzi, profilaxia complicaţiilor infecţioase se face prin
administrarea pre-, intra- şi postoperator a cefalosporinelor de generaţia a III-a şi a IV-a, asociate cu
metronidazolul.

4.Intervenţiile de urgenţă se adresează complicaţiilor cancerului de colon şi în special a perforaţiilor

diastatice sau de la nivelul tumorii, precum şi în formele ocluzive. Perforaţiile se soldează cu peritonită
hiperseptică, cu evoluţie gravă şi de aceea intervenţia are drept scop tratarea peritonitei şi a factorului
cauzal, punându-se un accent mai slab pe principiile radicalităţii oncologice. În cazul ocluziilor
intestinale, într-un prim timp, este de preferat efectuarea unei colostomii derivative în amonte de
tumoră şi ulterior operaţia radicală, după reechilibrare şi o bună pregătire a colonului. Astăzi, dispunând
de o terapie modernă adecvată şi de posibilitatea „pregătirii” colonului pe masa de operaţie, se încearcă
abandonarea operaţiilor seriate în favoarea intervenţiilor complexe, în care se îndepărtează tumora,
cauza ocluziei, şi se restabileşte continuitatea intestinală în aceeaşi şedinţă operatorie.

Utilizarea suturilor mecanice a permis reducerea substanţială a complicaţiilor postoperatorii, în special

la formele ocluzive.
NEOPLASMUL DE RECT

- neoplasmele colorectale au avut o incidenţă crescută în ultimile 2-3 decenii, ocupând locul
întâi în cancerele tubului digestiv.
- pare mai frecvent la bărbaţi, iar vârsta la care incidenţa este maximă este în decadele a V-a şi
a VI-a de viaţă.

1. Etiopatogenie

- în patogenia cancerului de rect există anumiţi factori predispozanţi, care, acţionând singuri sau în
asociere, pot favoriza apariţia cancerului colo-rectal:

- vârsta,
- afecţiunile inflamatorii cronice,
- predispoziţia genetică,
- alimentaţia
- iradierea pelvină.
- anumite boli cu transmitere genetică pot degenera malign:

- polipoza rectocolică familială,

- sindromul Peutz Jeggers,
- sindromul Gardner.

2. Anatomie patologică :

- cea mai frecventă formă a cancerului rectal este adenocarcinomul, prezent în 95-98% din cazuri.

- macroscopic, tumora poate avea următoarele aspecte:

- vegetantă,
- ulcerată,
- stenozantă, frecvent,
- ulcero-vegetante sau
- ulcero-stenozante.

Căi de diseminare
- cancerul rectal se consideră că are o creştere lentă şi o metastazare târzie.

- extensia cancerului rectal se realizează prin

- propagare locală,
- prin invazie limfatică
- extensie la distanţă(metastazare).
a. Extensia locală

- reprezintă posibilitatea diseminării procesului neoplazic de la nivelul mucoasei (unde îşi are
originea) în sens longitudinal sau mult mai frecvent în sens transversal putînd cuprinde toate
straturile peretelui rectal şi în final putînd invada organele vecine.

- depăşirea peretelui rectal se poate continua cu invazia vaginului, uterului, vezicii urinare, prostatei
şi în special a ureterelor, ceea ce necesită o explorare pre- şi intraoperatorie atentă.
b. Extensia limfatică

- pe cale ascendentă
- ganglionii rectali superiori şi apoi spre

- cei de la originea arterei mezenterice inferioare

- cei paraaortici,

- pe cale laterală, prin aripioarele laterale ale rectului

- invadând ganglionii rectali mijlocii

- apoi ganglionii iliaci interni
- şi cei din fosa obturatorie,
- pe cale retrogradă - spre ganglionii inghinali, această cale fiind neobişnuită, în formele slab
diferenţiate sau cînd ganglionii proximali sunt blocaţi

c. Diseminarea venoasă

- este responsabilă de producerea metastazelor la distanţă, în special a celor hepatice, fiind frecvent
întîlnită în formele anaplazice.

d. Diseminarea perineurală

- poate fi prezentă în special în formele anaplazice prin infiltrarea spaţiilor perineurale, caracteristica lor
fiind prezenţa durerilor pelvirectale intense.

3.Tablou clinic :
- în stadiile de debut,

- tabloul clinic este asimptomatic, necaracteristic, depistarea acestora făcîndu-se întîmplător, la

un tuşeu rectal.
- rectoragiile - manifestarea cea mai frecventă
- reduse cantitativ

- repetate

- legate de defecaţie.

- tulburări de tranzit intestinal - în sensul constipaţiei, iar scaunul poate avea un aspect
creionat, în formele stenozante
- durerea - apare, în general, tardiv în formele avansate,
- este generată de invazia formaţiunilor nervoase locale.

- semnele clinice de impregnare neoplazică:

- scădere ponderală,

- alterarea stării generale,

- anorexie,

- anemie, etc.

- în fază avansată

- pot apare complicaţii evolutive:

-ocluzie intestinală în formele stenozante,

-perforaţia şi peritonita stercorală în cancerele rectale superioare,

-tulburări micţionale prin invazia prostato-vezicală sau

-apariţia unei fistule recto-vaginale sau recto-vezicale.

- tuşeul rectal, este cea mai simplă metodă de depistare a unui cancer rectal mijlociu şi inferior, oferind
informaţii asupra localizării tumorii, asupra caracterelor macroscopice, precum şi asupra gradului de
infiltrare şi invazie a organelor de vecinătate.

4. Explorări paraclinice

- examenele de laborator pot evidenţia o anemie hipocromă datorată rectoragiilor mici şi

repetate, hipoproteinemie, VSH crescut.
 - dozarea markerilor tumorali, antigen carcinoembrionar, CA19-9, este utilă pentru urmărirea
postoperatorie a pacienţilor cu neoplasm rectal pentru depistarea apariţiei recurenţelor şi a
metastazelor.
- testele Hemocult pot decela sângerările oculte din scaun, în special în formele înalte.
- Endoscopia (rectosigmoidoscopia) este utilă în special pentru depistarea neoplasmelor
rectale superioare şi a celor la nivelul joncţiunii recto-sigmoidiene, furnizând date despre
caracterul tumorii şi permiţând efectuarea de biopsii, care confirmă diagnosticul şi stabilesc
gradul de diferenţiere tumorală.
- Irigografia şi, în special cea cu dublu contrast, este utilă pentru depistarea cancerelor rectale
superioare şi permite explorarea întregului cadru colic excluzând prezenţa cancerelor
sincrone colo-rectale.
- Echografia abdominală şi computer tomografia sunt utile pentru aprecierea extensiei
regionale şi prezenţa metastazelor la distanţă.
- Echografia intrarectală intrată relativ recent în arsenalul explorărilor paraclinice, permite o
stadializare preoperatorie cu mare acurateţe, prin identificarea invaziei în profunzime a
peretelui rectal sau a organelor pelvine, precum şi decelarea ganglionilor regionali.
- Urografia intavenoasă şi cistoscopia sunt utile pentru evidenţierea invaziei ureterale şi/sau
vezicale de către procesul tumoral.
- Radiografia pulmonară este obligatorie putînd evidenţia prezenţa metastazelor pulmonare.

5. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial:

- se bazează pe cu anamneză, examenul clinic şi paraclinic.

- anamneza corect efectuată, în special la pacienţii peste 40-50 de ani, poate arăta tulburări ale
tranzitului intestinal în sensu:l
- constipaţiei sau

- alternanţă constipaţie-diaree,

- rectoragii reduse cantitativ

- scaune cu glere mucoase,

- senzaţie de corp străin intrarectal,

- tenesme rectale.

- tuşeul rectal poate decela tumorile rectale situate pînă la 7-10 cm de orificiul anal.
- explorările paraclinice şi,în special, biopsia tumorală, stabilesc diagnosticul cu certitudine şi
permit stadializarea tumorii.

- neoplasmul de rect trebuie diferenţiat de:

- recto-colita ulcero-hemoragică,
 - stenozele rectale superioare,
- boala Crohn,
- TBC rectal,
- tumorile benigne(angiomul, fibromiomul)
- în special de hemoroizi.
- cu toate că diferenţierea cancer rectal-hemoroizi se face foarte simplu prin “banalul “ tuşeu rectal,
există situaţii în care la pacienţii cunoscuţi cu o veche suferinţă hemoroidală, examinarea este
superficială sau chiar absentă, ceea ce face imposibilă diagnosticarea în stadii incipiente, aceasta fiind
una din cauzele diagnosticării tardive.

- evoluţia cancerului rectal este spre extensie locală şi la distanţă.

- complicaţiile pot fi reprezentate de:

- ocluzie,
- sângerare repetată şi
- anemie secundară,
- perforaţii tumorale intraperitoneale,
- fistulizări în organele vecine,
- abcese subperitoneale.
- netratat conduce la exitus în 12-18 luni.

- la tineri evoluţia este mai rapidă.

6.Tratamentul neoplasmului de rect:

- tratamentul cancerului rectal este complex, multimodal, cuprinzînd următoarele mijloace terapeutice:

- tratament chirurgical,
- chiomioterapie
- radioterapie
- imunoterapie.

Tratamentul chirurgical
**************************

-în cadrul tratamentului complex, chirurgiei îi revine rolul dominant, rezultatele cele mai bune
obţinându-se printr-o exereză chirurgicală largă, cuprinzînd rectul şi ţesutul peritoneo-celulo-
limfoganglionar.
- în funcţie de stadiul evolutiv al bolii şi starea generală a bolnavului, tratamentul poate avea viză
radicală sau poate fi paleativ.

Principiile tratamentului chirugical:

a.- să se cunoască rezultatul histo-patologic înaintea oricărei rezecţii sau amputaţii de rect;

b.- să fie precedat sau urmat de terapie adjuvantă;

c.- să respecte principiile oncologice

d.- intervenţiile radicale să asigure o calitate a vieţii adecvată prin menajarea vascularizaţiei şi inervaţiei
organelor vecine şi dacă este posibil a aparatului sfincterian anal.

Tratamentul chirurgical radical

A.Exereze rectale cu viză radicală care conservă aparatul sfincterian:

- Rezecţia recto-sigmoidiană pe cale abdominală( rezecţie anterioară tip Dixon)

- este indicată, în principal, în tumorile joncţiunii recto-sigmoidiene şi a rectului superior,

continuitatea intestinală fiind restabilită printr-o anastomoză colo-rectală termino-terminală.
- exereza trebuie efectuată la 15-20 de cm cranial de tumoră şi la minim 5-6 cm distal de
tumoră în limite de siguranţă oncologică.
- odată cu introducerea tehnicilor de sutură mecanică, operaţia Dixon poate fi aplicată şi în
neoplasmele treimii medii ale rectului, continuitatea intestinală putîndu-se restabili printr-o
anastomoză mecanică colo-rectală sau chiar colo-anală joasă.
-Rezecţia recto-sigmoidiană abdomino-perineală cu coborîrea endo-anală, transsfincteriană a
colonului proximal restant (tehnica Bacon-Babcock),

- îndepărtează rectul ampular şi conservă sfincterul anal, restabilirea tranzitului digestiv

obţinându-se printr-o intubaţie transanală.
-Rezecţia de rect pe cale laparoscopică

- urmează aceeaşi tehnică ca şi operaţia Dixon fiind executată în schimb laparoscopic şi este
indicată în stadiul A şi B după clasificarea Dukes.
 Anastopmoza COLOANALĂ

B.Procedee chirugicale care sacrifică sfincterul anal :

- Amputaţia recto-sigmoidiană pe cale abdomino-perineală tip

- amputaţia de rect constă în ridicarea în bloc a rectului tumoral împreună cu teaca lui, ţesutul
grăsos perirectal, vasele limfatice şi ganglionii regionali precum şi a aparatului sfincterian ,
operaţia terminându-se cu un anus iliac stâng definitiv
- la fel ca şi la operaţia Dixon, şi amputaţia de rect se poate realiza asistat laparoscopic, în
centrele cu o bună pregătire în domeniu.
Tratamentul chirurgical paleativ

- avînd drept scop, ameliorarea calităţii vieţii şi prevenirea sau tratarea eventualelor complicaţii este
indicat atunci cînd tumora este avansată, când nu se poate realiza o exereză oncologică sau cînd starea
bonavului nu permite o intervenţie de mare amploare,.

- operaţia Hartmann

- este indicată în formele ocluzive sau în cele avansate local sau care prezintă metastaze la
distanţă,
- constă în rezecţia recto-sigmoidiană cu închiderea bontului rectal distal şi exteriorizarea ansei
colice printr-o colostomie în fosa iliacă stângă.
 - în formele ocluzive această intervenţie poate avea caracter temporar, fiind urmată în timpul
doi, efectuat la cel puţin 6 săptămîni de la prima intervenţie, de refacerea continuităţii
digestive printr-o colo-rectoanastomoză.
- Colostomia laterală sau terminală

- este indicată de asemenea în formele ocluzive şi în cele care prezintă metastaze la distanţă.

- alte manevre paleative reprezentate de :

- electrocoagulare,

- crioterapie
- laserterapie, se adresează cancerelor rectale inferioare şi a celor de canal anal, la pacienţii
taraţi.

Tratamentul adjuvant

*********************

Radioterapia

- poate fi aplicată în asociere cu chimioterapia postoperator, aşa numitul tratament adjuvant, sau
aplicată preoperator, neoadjuvant, în special în cancerele rectale joase penrtu tumorile incipiente bine
selecţionate precum şi în cazurile inoperabile, avînd caracter paleativ.

- Telecobaltoterapia (radioterapia externă) sau radioterapia de contact este indicată pentru stadiile III şi
IV A în scopul reconversiei la operabilitate.

- Cobaltoterapia este indicată şi în tratamentul recidivelor locale perineale postoperatorii.

Chimioterapia poate fi aplicată sistemic,asociind 5-fluorouracilul cu levamisol sau cu acid folinic, sau
regional, pe cale portală sau intraperitoneală.

Chimioterapia adjuvantă a permis o creştere uşoară a supravieţuirilor la distanţă.

Imunoterapia nespecifică este indicată în tumorile mici şi se realizează prin administrarea de vaccin
BCG, Corynebacterium parvum sau Polidin având rezultate încă neconcludente.
Tratamentul metastazelor hepatice din cancerul colo-rectal este realizat din ce în ce mai frecvent
putînd fi efectuat prin mai multe metode: perfuzia intraarterială hepatică cu citostatice, exereza
chirugicală completă asociată cu chimioterapia sistemică, alcoolizare, fototerapie laser şi crioterapie
locală, “arderea”metastazelor prin introducerea unor sonde metalice care devin radiante caloric prin
încălzire cu microunde.

.
BOALA HEMOROIDALĂ

1.Etiopatogenie :

- Hemoroizii reprezintă dilataţii varicoase ale plexurilor venoase hemoroidale situate în

submucoasa anală.
- în funcţie de plexul hemoroidal din care provin aceştia pot fi :
- interni,
- externi
- micşti.
- boala hemoroidală apare în special la populaţia adultă având incidenţa maximă în decadele IV, Vşi VI de
viaţă,

- este mai frecvent întîlnită la sexul masculin.

- în etiopatogenia hemoroizilor sunt implicate :

- staza venoasă
- hipertensiunea venoasă pelviană
- modificările pereţilor venoşi din plexurile rectale.
- factorii favorizanţi pot fi reprezentaţi de:

- constipaţia cronică,
- sarcină
- naşteri repetate,
- tumorile pelvine voluminoase,
- sedentarismul
- poziţia prelungită, în şezut
- anumite obiceiuri alimentare(consumul exagerat de alcool şi condimente)
- hipertensiunea portală
- insuficienţa cardiacă.
- hipertensiunea venoasă pelvină produce stază în plexurile rectale iar alterările morfofuncţionale ale
pereţilor venelor hemoroidale favorizează la rîndul lor dilataţia şi staza.

- creşterea presiunii venoase pelvine poate fi secundară :

- cirozei hepatice realizând sindromul de hipertensiune portală,

- tumorilor pelvine voluminoase, care pot comprima căile de drenaj venos ale rectului,
- sarcina
- insuficienţa cardiacă decompensată.
- modificările morfologice ale peretelui venos sunt datorate unor factori multipli:

-factorul ereditar, reprezentat de o alterare calitativă a ţesutului de colagen ce intervine şi în

alte boli (varicocelul, herniile, piciorul plat, boala varicoasă);
 -factorul inflamator secundar unor procese de vecinătate (anorectita şi inflamaţia criptelor lui
Morgagni).

2.Clasificare stadială a hemoroizilor:

Stadiul I - dilataţii venoase la efort; pot sângera, dar nu prolabează.

Stadiul II - pachet hemoroidal care prolabează după scaun dar se reduce

spontan.

Stadiul III - prolaps la efort, iar reductibilitate se obţine cu ajutorul degetului.

Stadiul IV - prolapsul este permanent, pachetele hemoroidale sunt reductibile

cu degetul dar se refac rapid, hemoroizii interni şi externi

formând un singur bloc

3. Diagnosticul bolii hemoroidale:

- diagnosticul hemoroizilor este relativ facil şi presupune o anamneză corectă şi un examen clinic şi
proctologic complet pentru a diferenţia boala hemoroidală de alte afecţiuni recto-anale.

- anamneza trebuie să aducă relaţii despre simptomul dominant, despre vechimea suferinţei şi prezenţa
bolilor preexistente precum şi despre condiţiile etiopatogenice incriminate.

Sângerarea (rectoragiile):

- în general redusă cantitativ,

- cu sânge roşu ,
- survenind la sfârşitul scaunului
- având un caracter repetitiv.
-rectoragiile reprezintă simptomul dominant iar datorită caracterului repetitiv pot conduce la anemii
secundare de multe ori severe, dacă au fost ignorate timp îndelungat.

Durerea:

- este în general de intensitate redusă,

- accentuată de defecaţie,
- putînd avea un caracter intens,violent doar în formele complicate cu tromboză sau inflamaţie.
Scurgerile sero-mucoase :

- provin dintr-un proces de anorectită fiind determinate de hipersecreţia glandelor mucoase.

Prolapsul submucos :
- reprezintă exteriorizarea hemoroizilor interni împreună cu mucoasa anală
- poate fi temporar cînd apare în timpul efortului de defecaţie
- se reduce spontan, permanent, când se reduc prin manevre externe şi ireductibil
- caracteristic tromboflebitei hemoroidale.
Examenul local implică inspecţia şi tuşeul rectal obligatoriu.

Inspecţia :

- poate evidenţia hemoroizi interni prolabaţi sau

- hemoroizi externi trombozaţi care apar ca: - tumorete dure,
- dureroase spontan şi la presiune,

- de culoare închisă, vineţie

- situate sub pielea marginii anale.

- în timp aceste tromboze se organizează sub forma unui cheag care se resoarbe, lăsînd în final o
pungă cutanată numită mariscă hemoroidală

- trombozele se pot asocia cu un edem important care este şi cauza durerilor intense.
Tuşeul rectal :

- este obligatoriu atît pentru diagnosticul pozitiv cît mai ales pentru cel diferenţial
- trebuie eliminate o serie de alte afecţiuni:
- cancerul canalului anal,

- cancerul rectal inferior

- abcesul perianal intramural.

Anuscopia:

- permite explorarea vizuală a mucoasei canalului anal putînd decela şi localiza

- hemoroizii interni, precizează spaţiul evolutiv şi permite diferenţierea de alte
 - suferinţe recto-anale.

Colonoscopia şi irigografia :

- sunt utile pentru a exclude existenţa hemoroizilor simptomatici şi a altor cauze

de sângerare de la nivelul colonului şi rectului

- nu de puţine ori aceste examene evidenţiază un neoplasm colo-rectal care

altfel ar putea fi ignorat şi pacientul tratat pentru hemoroizi deşi el are un

cancer

Diagnosticul diferenţial :

- cu cancerul rectal
- cu neoplasmul de canal anal,
- cu recto-colita,
- condiloamele anale,
- prolapsul rectal adevărat
- unele afecţiuni venerien cu localizare anală sau perianală.

Relaţia cancer-hemoroizi este foarte importantă deoarece cele două afecţiuni pot coexista, iar în lipsa
unei explorări complete leziunea neoplazică poate fi neglijată cu repercursiuni deosebit de grave asupra
evoluţiei bonavului.

4. Complicaţiile hemoroizilor :

a..- tromboza hemoroidală

b.- tromboflebita venelor hemoroidale - (complicaţia inflamatorie şi trombotică a hemoroizilor se

caracterizează prin dureri anale violente şi prezenţa unor tumorete dure în tensiune de culoare
violacee foarte dureroase la tuşeul rectal)

c.- prolapsul hemoroizilor interni trombozaţi reprezintă o formă particulară caracterizată prin
ireductibilitatea prolapsului din cauza procesului de tromboflebită şi a spasmului sfincterian anal
reflex.

d.- supuraţia pachetelor hemoroidale trombozate

e.- malignizarea hemoroizilor

5. Tratamentul bolii hemoroidale:

Tratamentul igieno-dietetic:

- igiena locală după fiecare scaun,

- evitarea constipaţiei printr-o alimentaţie bogată în fibre celulozice,

- evitarea sedentarismului
- evitarea excitantelor alimentare (condimente, alcool).
Tratamentul medicamentos:

- se adresează manifestărilor funcţionale

- constitue tratamentul de fond al bolii hemoroidale.
- medicaţia cu efect vasculotrop cum ar fi: Difrarel, Ginkor fort, Detralex,
- topice hemoroidale aplicate local în cazul complicaţiilor pentru combaterea durerii şi a procesului
inflamator local (Hemorzon, Hemorsal, Ultraproct, Proctolog).
Tratamentul chirurgical:

- constă în extirparea pachetelor hemoroidale

- variante tehnice:
- procedeul Milligan-Morgan - după o disecţie şi o ligatură înaltă a pediculului vascular aferent,
se extirpă pachetele hemoroidale, cu păstrarea a trei punţi cutaneo-mucoase pentru evitarea
stenozelor

- tehnica Whitehead-Vercescu - se extirpă circular mucoasa împreună cu pachetele hemoroidale

efectuîndu-se ulterior o sutură muco-cutanată.

- ligatura cu fir transfixiant la baza pachetelor hemoroidale urmată de rezecţia acestora se poate
realiza în formele necomplicate

- hemoroidectomia cu laser - nu a intrat la noi în practica curentă, din cauza preţului de dotare şi
mai ales al costului intervenţiei preţului

- în cazul hemoroizilor necomplicaţi (stadiul II) se poate aplica :

- ligatura elastică

- sclerozarea hemoroizilor

- fotocoagularea cu infraroşii - în sângerarea hemoroidală.

SUPURAŢIILE ANO-RECTALE

I. SUPURAŢIILE ACUTE

1. Generalităţi:

- supuraţiile perianorectale suntprocese acute supurative care se dezvoltă la nivelul regiunii

perianorectale

- patologia inflamatorie a acestei regiuni este cauzată de prezenţa criptelor Morgagni şi a glandelor
submucoase Hermann şi Desfosses, precum şi prin slaba apărare locală a atmosferei adipoase
perianorectale

- originea tuturor afecţiunilor inflamatorii anorectale o constituie procesul de papilocriptită

- papilocriptita se traduce clinic prin:

- dureri endoanale resimţite ca o arsură

- tenesme
- evoluţia papilocriptitei poate fi către o simplă colecţie purulentă, realizând un abces perianal sau poate
merge către fenomene extensive de flegmoane, chiar pelvisubperitoneale.

2. Tablou clinic :

- semne locale:

- tumefacţie dureroasă perianală sau endoanală dar care se poate extinde, în funcţie de
evoluţia supuraţiilor, la nivelul fosei ischiorectale sau a spaţiului pelvisubperitoneal
- tuşeul rectal – evidenţiază formaţiunea pseudotumorală, dureroasă, cu caractere de
fluctuenţă, în funcţie de stadiul evolutiv
-semne generale:

- febră
- frisoane
- curbatură
- stare generală alterată

3. Evoluţie :

- tendinţa de deschidere spontană a colecţiei purulente la tegumente sau în rect

- fuzarea în spaţiul ischiorectal sau pelvisubperitoneal
4. Forme clinice:

a. abcesele perianale (superficiale)

- poate fi submucos sau subcutanat

- forme evolutive şi clinice:

- abcesul tuberos – dezvoltat la nivelul aparatului pilosebaceu
- abcesul postflebitic – complicaţiei a tromboflebitei hemoroidale
- abcesul intrasfincterian – cu punct de plecare de la nicelul unei papilite
- clinic – dureri vii, pulsatile

- sfincterospasm

- tumefacţie roşie, fluctuentă, dureroasă, la marginea cutanată a anusului sau la nivelul

submucoasei
- tratament – incizie radiară sau paralelă cu marginea anală, cu evacuarea puroiului, toaletă
locală cu antiseptice, eventual meşaj sau pansament

b.- abcesul anorectal intraparietal

- este situat profund, la nivelul stratului submucos şi muscular al pectenului, în canalele şi

glandele anale
- cauze:

- criptite
- papilite
- rectite ulceroase
- hemoroizi supuraţi
- prostatite
- fisuri anale
- corpi străini
- clinic – dureri pulsatile accentuate de defecaţie şi spasm sfincterian

- modificări ale stării generale

- evoluţie - perforare spontană şi evacuare intrarectală

- diseminare limfatică şi prin contiguitate

- tratament: chirurgical – după dilataţie anală, incizie şi drenaj, eventual meşaj

- antibiotice pe cale generală şi simptomatice

c. flegmonul ischiorectal

- reprezintă o complicaţie a criptitelor , papilitelor sau abceselor perianale

- tablou clinic:

- dureri vii anale şi perianale

- tulburări micţionale
- stare toxico-septică
- tuşeul rectal – tumefacţie indurativă profundă, foarte dureroasă

- complicaţii: septicemie sau septicopioemie

- tratament – incizie, evacuare, drenaj

- antibioterapie

- antiinflamatorii

- vaccinare nespecifică

d. flegmonul pelvirectal superior

- extinderea procesului supurativ în spaţiul celular pelvisubperitoneal, respectiv deasupra

ridicătorilor anali
- tabloul clinic – discordanţă între semnele locale atenuate (dureri rectale vagi, disurie, balonare, dureri
suprapubiene) şi starea generală alterată

- tratament – tratamentul complex al şocului toxico-septic

- incizare cu interesarea ridicătorilor anali, evacuare şi drenaj (pacientul rămâne cu o fistulă

ano-rectală)

II. SUPURAŢIILE CRONICE

A. FISTULELE ANO-RECTALE

- efectul deschiderii spontane sau chirurgicale a unei colecţii ano-rectale

- cronicizarea supuraţiei este explicată de septicitatea locală

Clasificare:

a. – în raport cu sfincterul anal:

- fistule intrasfincteriene (intern de sfincter)

- fistule intersfincteriene (între cele două sfinctere)
- fistule transsfincteriene (traiectul fistulos traversează sfincterele)
- fistule extrasfincteriene (extern de sfinctere)
b. – în funcţie de numărul traiectelor şi orificiilor:

- fistule simple (cu un orificiu intern şi unul extern)

- fistule complexe ( cu mai multe orificii vizibile la nivelul tegumentului)
- fistule “în potcoavă” (cu traiect de ambele părţi ale liniei mediane)
c. – după numărul de orificii:
- fistule complete (cu două sau mai multe orificii de deschidere)
- fistule oarbe:
o endoanal (“sinusul anal intern”)
o superficial (“sinusul anal extern”)
d. – după comunicarea cu organele de vecinătate:
- fistula recto-vaginală
- fistula recto-vulvară
- fistula recto-prostatică
- fistula recto-osoasă
Diagnostic – pacientul se prezintă pentru o secreţie perianală purulentă care pătează lenjeria, în
antecedente având un episod de supuraţie acută

- local se constată un mugure cărnos, centrat de un orificiu fistulos pe care la exprimare

se evacuează puroi

- tactul rectal – decelează traiectul fistulos şi orificiul intern

- fistulografia- evidenţiază traiectul

Tratament:

- fistulotomie (deschiderea “a plat” a fistulei)- fără rezultate deosebite

- fistulectomie simplă sau urmată de sutură
- fistulectomie cu sfincterotomie

A. FISURA ANALĂ
- o pierdere de substanţă lineară, superficială, de origine inflamatorie, cu o extremitate la nivelul
criptelor Morgagni şi cealaltă la nivelul orificiului anocutan
- se asociază cu hemoroizi, papilocriptite

- simptomatologia dominată de dureri anale violente după defecaţie, spasm sfincterian, mică sângerare

- tratamentul – chirurgical – dilataţie anală, excizia fisurii şi a papilei hipertrofiate