ARSURI ŞI DEGERĂTURI

L. BELUŞICĂ, TR. PĂTRAŞCU

1. Arsurile

1.1.Definiţie

Entitate patologică de neconfundat, arsura reprezintă o boală chirurgicală cu potenţial grav,

mutilantă şi deseori grevată de o evoluţie nefavorabilă datorită complicaţiilor ce pot surveni pe
parcursul bolii.
Leziunea apărută în urma acţiunii căldurii asupra ţesuturilor poate fi uneori deosebit de gravă, fiind
produsă de diferiţi agenţi termici care pot descărca cantităţi variate de energie calorică lezantă într-o
anumită perioadă de timp. Gradul de gravitate al unei arsuri se apreciază stabilind suprafaţa de
tegument arsă corelată cu profunzimea arsurii.
Factorul determinant în producerea unei arsuri este energia termică. Clasic sunt admise 3 tipuri de
arsuri: arsuri termice, arsuri chimice şi arsuri electrice. În ultima vreme au fost adăugate în
clasificare şi a patra categorie, arsurile prin iradiere.
Arsurile produc apariţia în biologia generală a organismului a unui aşa-numit “al III-lea sector”
rezultat din distrugerea unei mase de ţesut, care va “invada” şi “spolia” organismul. “Invadarea”
constă în acţiunea de agresiune microbiană, enzimatică, antigenică, toxică şi metabolică..
“Spolierea” se referă la pierderile masive hidroelectrolitice, sanguine, de factori imunitari şi ai
coagulării.
Evoluţia şi prognosticul bolnavului depinde de raportul între mărimea sectorului III şi capacitatea
de compensare a organismului.
După A.Ionescu există un “prag inferior” la care se declanşează "reacţia sistemică prin apariţia
şocului", boala devenind generală şi un “prag superior” de la care reacţia sistemică nu mai poate
restabili echilibrul şi bolnavul decedează.
Temperatura la care căldura devine lezantă pentru organismul uman este de 46ºC şi poate fi produsă
fie de agenţi termici, producând arsurile termice (cele mai frecvente), fie de agenţi chimici
(reprezentaţi în special de acizi, alcali, fosfor, magneziu, gaze toxice de luptă, etc), fie de agenţi
electrici care produc arsurile electrice.
În funcţie de mărimea temperaturii care acţionează la nivelul ţesutului cutanat, se produc
următoarele modificări la nivelul pielii, organul direct implicat în arsură:
1. 46ºC - 60ºC – degradare enzimatică (se produc leziuni reversibile dacă acţionează un timp
limitat ).
2. peste 100ºC – necroze de coagulare şi caramelizarea glucidelor
3. peste 600ºC – carbonizare
4. peste 1000ºC – calcinare.
Suprafaţa arsă se poate exprima prin procente arse din suprafaţa totală corporală, fiecare regiune a
organismului fiind reprezentată de un anumit procent calculat prin diverse metode. Cea mai
cunoscută şi folosită schemă de calculare a suprafeţei arse o reprezintă “regula cifrei 9” a lui

1
A.B.Wallace. Suprafaţa corporală este împărţită în 11 regiuni fiecare dintre ele reprezentând un
procent de 9% şi anume:
- capul şi gâtul = 9%
- membrele superioare = fiecare câte 9% (total 18%)
- membrele inferioare = fiecare câte 18% (total 36%)
- trunchiul anterior = 18%
-trunchiul posterior = 18%
- perineul şi organele genitale externe = 1%. (fig.1)

1.2. Anatomia tegumentului

Tegumentul, este alcătuit dinspre suprafaţă spre profunzime din următoarele straturi:
- epidermul – care cuprinde în structura sa stratul germinativ al epidermului;
- dermul – care conţine foliculii pilosebacei şi canalele glandelor sudoripare;
- hipodermul (fig.2)
Vascularizaţia celor trei straturi se face prin plexuri (subepidermic, intermediar şi profund).
În mod normal, pielea, între calităţile ei de ecranare are şi rezistenţă calorică, măsurată în gradiente
termice (diferenţa de temperatură între straturile expuse şi cele subiacente). Deoarece grosimea
pielii variază pe diversele segmente ale organismului, este de înţeles că şi gradientele termice sunt
diferite în funcţie de regiunea anatomică respectivă.
Profunzimea unei arsuri este direct proporţională cu mărimea temperaturii lezante şi cu timpul de
acţiune al agentului vulnerant, cu alte cuvinte, în aceeiaşi unitate de timp, descărcarea unor cantităţi
diferite de energie termică produsă de diverşi agenţi traumatici, dau leziuni de profunzimi diferite,
sau agenţi termici diferiţi care acţionează un timp variabil pe suprafaţa pielii pot da leziuni cu
aceeiaşi profunzime.
Profunzimea reprezintă grosimea ţesutului ars şi exprimă posibilitatea şi modalităţile de vindecare
ale leziunii.
Profunzimea unei arsuri este exprimată pe baza unor criterii prognostice, terapeutice şi histologice
în 4 grade de arsură. Gradul de arsură cu o anumită evoluţie a plăgii şi vindecării ei, se apreciază
ţinând seama de componentele structurale ale pielii normale:
- stratul germinativ bazal (posibilitate de vindecare “restitutio ad integrum” dacă se conservă
continuitatea membranei bazale);
- stratul dermic, care prezintă plex capilar dermic intermediar, cu foliculi pilosebacei şi canalele
glandelor sudoripare;
- stratul profund, care conţine plexul capilar profund, cu glomerulii glandelor sudoripare
Criteriile de stabilire ale gradelor de arsură se fac în funcţie de manifestările clinice:
a. Arsura de gradul I – caracterizată de eritem, edem local. Sunt distruse doar celulele de suprafaţă,
celulele keratinice şi pellucide, fără afectarea profundă a epidermului, ajungând totuşi la nivelul
terminaţiilor nervoase libere intraepiteliale, apar tulburări de dinamică circulatorie şi permeabilitate
capilară, eliberându-se histamină, kinine şi enzime rezultate din autodigestia lizozomală, care
produc vasodilataţie şi cresc permeabilitatea plexului vascular subepidermic. Obiectiv se constată
căldură locală, durere cu caracter de usturime datorate contactului dintre enzimele eliberate şi
terminaţiile nervoase lezate. Iritaţia melanocitelor poate induce melanogeneză ce va avea drept
rezultat hiperpigmentarea regiunii după vindecare. Vindecarea fiind întotdeauna cu “restitutio ad
integrum", fără sechele.
b. Arsura de gradul II – caracterizată de apariţia flictenei cu lichid clar serocitrin, edem şi durere,
sunt distruse toate straturile superficiale epidermice şi o parte din celulele germinative din stratul
bazal, fără însă a afecta membrana bazală epidermală, apare astfel acumulare lichidiană ce separă
straturile moarte de cele vii (flictena de gradul II). Leziunea plexului capilar subepidermic împreună
cu iritarea terminaţiilor nervoase, eliberarea de histamină şi serotonină din mastocite şi eliberarea de
enzime vor duce la o importantă extravazare plasmatică ce se interpune între straturile arse şi cele

2
sănătoase. Deoarece flictena întrerupe continuitatea ductelor glandulare sudoripare, secreţiile
acestor glande se acumulează într-un mediu proteic, cald, neaerat şi astfel infecţia este iminentă, din
acest motiv, încă de la început, flictena va fi considerată infectată şi se va exciza. Vindecarea se
face în majoritatea cazurilor “per primam intentionem” în circa 10-12 zile. Uneori poate apare
hiperpigmentarea, care diminuă ulterior până la dispariţia în timp.
c. Arsura de gradul III – caracterizată de apariţia flictenei hemoragice şi a unei escare dermice
(moale) cu derm de culoare roşie. Este distrus un strat celular ce depăşeşte epidermul, fiind distrusă
şi membrana bazală, ajungând în derm unde se găseşte plexul dermic intermediar (în plin ţesut
vascularizat) unde capilarele sanguine, glandele sebacee şi foliculii piloşi vor fi lezaţi, secreţiile lor
fiind deversate în flictena formată (flictena de gradul III). Astfel flictena va prezenta un conţinut
sanghinolent sau chiar hemoragic fără strat epitelial continuu, infecţia conţinutului fiind întotdeauna
prezentă. Clinic se constată o zonă intens eritematoasă, edemaţiată, caldă, acoperită de flictene
având conţinut hemoragic. Desprinderea stratului ars lasă dermul dezgolit, marmorat sau de culoare
roşie-violacee, sângerând cu uşurinţă. Vindecarea se va face “per secundam intentionem” în circa 3
săptămâni cu apariţia unei cicatrici hiper sau hipopigmentare, hipo sau hipertrofică şi cu sechele
locale (cicatrici retractile).
În cazul arsurilor de gradul III mai pot fi descrise două tipuri de leziuni:
- dacă este distrus un strat gros de ţesut epidermic (fără depăşirea dermului), apare escara
intraepidermică, elastică, subţire, hidratată, de culoare albă;
- când este distrus un strat foarte gros al epidermului, afectând şi toată grosimea dermului care este
dependentă de plexul capilar dermic intermediar, rămâne funcţională doar o mică parte din plexul
capilar profund conţinând şi glomerulii glandelor sudoripare, escara ce se formează este groasă,
rigidă, deseori confundată cu escara ce apare în arsurile de gradul IV. Diagnosticul diferenţial în
acest caz este posibil după eliminarea escarei, când se constată epitelizarea spontană, fenomen ce nu
apare niciodată în arsurile de grad IV.
d. Arsura de gradul IV – caracterizată printr-o escară totală, uscată, insensibilă (zona arsa este
anesteziată), prin distrugerea întregii grosimi a tegumentului, eliminându-se toate resursele
epiteliale din plagă, rezultă o plagă granuloasă necesitând grefarea tegumentului. Se constată
apariţia necrozelor de coagulare a tuturor straturilor pielii, escara apărută având culoare variată de la
galben la cafeniu (escarele prin caramelizare) sau albe (escare prin calcinare), se pot observa prin
transparenţă, capilarele trombozate din hipoderm (asemănător unui tatuaj). Vindecarea se produce
lent, prin proliferare marginală concentrică, rezultând cicatrici retractile, groase, inestetice şi
disfuncţionale, soluţia terapeutică fiind grefa cutanată.

1.3. Prognosticul

Evoluţia bolnavului ars depinde de amploarea leziunii locale şi al complicaţiilor ce pot apărea în
urma accidentului, precum şi al calităţii tratamentului aplicat. Frank a elaborat un indice prognostic
(I.P.) cu ajutorul căruia se poate aprecia evoluţia generală a arsului. I.P. se exprimă prin “unităţi de
gravitate” şi se calculează în funcţie de cei doi parametrii principali care exprimă arsura – suprafaţă
de tegument arsa şi profunzimea arsurii, respectiv I.P. se calculează înmulţind procentele de
suprafaţă corporală arsă cu gradul de profunzime al arsurii. De exemplu dacă un bolnav prezintă
arsură de gradul II pe 30% din suprafaţa corporală, atunci indicele lui prognostic este:
I.P.= S (%) x P (profunzimea arsurii exprimată în grad de arsură) = 30 x 2 = 60.
Un alt exemplu în cazul în care un bolnav prezintă arsuri de grade diferite (grad I, II, III şi IV) pe
45% din suprafaţa corporală (din care 10% arsură grad I, 15% arsuri de gradul II, 15 % arsuri de
gradul III şi 5% arsuri de gradul IV). Indicele lui prognostic se calculează astfel:
Pentru arsura de gradul I: I.P.= 10% x 1 = 10
Pentru arsurile de gradul II: I.P.= 15% x 2 = 30
Pentru arsurile de gradul III: I.P.= 15% x 3 = 45
Pentru arsurile de gradul IV: I.P.= 5% x 4 = 20

3
I.P. total = 10 + 30 + 45 + 20 = 105
Se observă că I.P. poate fi cuprins între 1 şi 400 şi are următoarele semnificaţii prognostice:
- pentru I.P. până la 40 – arsura are evoluţie bună, fără fenomene generale şi complicaţii, fără risc
vital;
- pentru I.P. între 40-60 – apar fenomene generale şi complicaţii, regula este vindecarea;
- pentru I.P. între 60-80 – cazurile necomplicate sunt egale cu cele complicate, pot apare cazuri
mortale, dar supravieţuirea şi vindecarea sunt majoritare;
- pentru I.P. între 80-100 – cazurile cu complicaţii devin majoritare, dar decesele sunt în număr mai
mic decât vindecările;
- pentru I.P. între 100-140 – complicaţiile sunt regula şi decesele sunt frecvente;
- pentru I.P. între 140-180 – decesele egalează vindecările, dar când evoluţia nu este favorabilă,
numărul deceselor este superior vindecărilor;
- pentru I.P. peste 200 – supravieţuirea şi vindecarea sunt excepţionale.
În practică pe lângă indicele prognostic calculat după principiul lui Frank, se mai foloseşte indicele
prognostic corectat, care adaugă şi alţi factori care pot influenţa prognosticul şi evoluţia unei arsuri,
respectiv se adaugă un element foarte important şi anume vârsta, care poate influenţa semnificativ
prognosticul unei arsuri. Astfel, indicele prognostic se dublează pentru fiecare decadă cuprinsă între
vârsta de 55-75 ani, iar pentru vârste peste 75 de ani, indicele prognostic se dublează pentru fiecare
5 ani.
Pentru evaluarea gravităţii unui pacient ars se utilizează şi indicele Baux care reprezintă suma dintre
vârstă şi suprafaţa cutanată arsă (exprimată în procente). Un indice Baux mai mare de 75 indică un
prognostic nefavorabil, iar un indice Baux mai mare de 100 indică o mortalitate de peste 95%.
De asemenea trebuie luaţi în consideraţie şi alţi factori ce intervin şi influenţează prognosticul şi
evoluţia unei arsuri: leziuni traumatice asociate, antecedente patologice preexistente, boli asociate
(cum este diabetul zaharat), stări fiziologice speciale (sarcina), arsuri inhalatorii (care sunt mai
grave), etc.

1.4. Fiziopatologia arsurilor

În cazul leziunilor locale, volumul ţesutului afectat de arsură este direct proporţional cu temperatura
şi timpul de acţiune al acesteia asupra ţesutului cutanat, principalele modificări apărute la nivelul
leziunii locale (descrise de Jackson) sunt descrise la nivelul a trei zone concentrice şi anume:
zona centrală a arsurii este zona de necroză de coagulare, severitatea leziunii scăzând spre periferie;
la periferia zonei de necroză de coagulare se află zona de stază, caracterizată prin apariţia ischemiei,
prin eliberarea mediatorilor chimici ai inflamaţiei dintre care tromboxanul A2 este cel mai
important factor al ischemiei şi morţii celulare;
periferia extremă a leziunii locale este reprezentată de zona de hiperemie, unde apar tulburările
circulatorii şi modificări ale permeabilităţii capilare (hiperpermeabilitate capilară), aici au loc
extravazările lichidiene.
Arsura este o boală cu evoluţie stadială. Spre deosebire de alte stări postagresionale în care starea
generală se ameliorează rapid după ieşirea din şoc, la bolnavul ars care a depăşit starea de şoc
urmează o perioadă lungă de suferinţă a organismului, care este determinat de gradul şi evoluţia
arsurii.
Majoritatea autorilor sunt de acord cu stadializarea evoluţiilor arsurilor astfel:
1. Perioada de şoc
2. Perioada de toxemie
3. Perioada septicemică
4. Perioada de cicatrizare
5. Perioada de convalescenţă
Examinarea bolnavului ars va cuprinde obligatoriu, pe lângă examenul local şi un examen general,
care va determina răsunetul la nivelul întregului organism.

4
Răsunetul general poate domina tabloul clinic şi este influenţat de terenul biologic al bolnavului şi
de gravitatea leziunii locale.

1.5. Factorii şocogeni

a. Reacţia sistemică postagresiva, se declanşează de obicei la bolnavii cu suprafaţă arsă peste 15%
şi devine ineficientă în menţinerea homeostaziei la cei cu peste 50% din suprafaţa pielii arse.
b. Un factor şocogen important este reprezentat de durere. Intensitatea ei nu este direct
proporţională cu gradul arsurii şi gravitatea şocului. Astfel, arsurile de gradul II sunt foarte
dureroase prin iritarea terminaţiilor nervoase; arsurile de gradul III şi IV care deşi sunt mai grave,
pot fi totuşi indolore, terminaţiile nervoase fiind distruse prin combustie.
c. Principala componentă a şocului la arşi este hipovolemia, care se realizează lent, progresiv, prin
pierdere de lichide – iniţial interstiţiale şi ulterior capilare. La nivelul plăgii se produc fenomene de
tromboză vasculară; concomitent tot la nivelul plăgii arse are loc o pierdere masivă de lichide, prin
difuziune din zona de edem. Acest lucru se observă mai pregnant în arsurile de gradul II. În general,
se admite că pentru fiecare 10% procente de suprafaţă arsă (gradul II), se pierd în 24 de ore
aproximativ 3 litri de lichid. Acest lucru antrenează spolierea de apă şi electroliţi a organismului şi
are ca expresie clinică setea intensă.
d. La nivelul plăgii are loc resorbţia de substanţe toxice rezultate din distrugerile tisulare care vor
afecta în special funcţiile de epurare ale ficatului şi rinichiului.
e. Un rol important în apariţia şi întreţinerea şocului o are hipoxia cu cele 3 forme ale sale:
- hipoxia anemică – este consecinţa distrugerii de hematii la nivelul plăgii arse precum şi a
trombozelor vasculare şi hemolizei datorate toxemiei;
- hipoxia de stază – este generată de insuficienţa circulatorie periferică, ea există chiar în condiţiile
neafectării tensiunii arteriale sistemice;
- hipoxia histotoxică – este generată de insuficienta oxigenare a sângelui la nivelul plămânului cu
repercursiuni asupra metabolismului celular. Acest lucru se produce fie prin leziuni directe la
nivelul arborelui respirator, manifestate prin edem în cazul inhalării de fum sau vapori fierbinţi, fie
indirect prin compresiune asupra căilor respiratorii exercitate de edemul din arsurile feţei şi mai ales
ale gâtului.
Mult mai importantă este acţiunea nespecifică, exercitată pe cale generală asupra plămânului şi
circulaţiei sale. Astfel, în prima fază se produce stază pulmonară, determinată de insuficienţa
cordului stâng apărută în tabloul clinic al şocului. Are loc o acumulare de mucus care obliterează
bronhiolele şi declanşează procesul de atelectazie progresivă.
Toxemia enzimatică circulatorie duce la degradarea surfactantului care este înlocuit de o
“membrană hialină” care va bloca schimburile gazoase alveolare. Toate acestea vor avea ca rezultat
insuficienta oxigenare a sângelui. Insuficienta oxigenare a sângelui se va repercuta asupra întregului
organism, mai ales la nivelul celulelor mai sensibile, cum sunt cele nervoase, având ca expresie
clinică stări de hiperexcitaţie sau de adinamie.
Şocul arşilor se însoţeşte de creşterea catecolaminelor care duc la creşterea necesităţlor energetice
ale organismului prin intensificarea activităţii hormonale reglatoare a ACTH-ului şi a
glucocorticoizilor.
Neoglicogeneza nu încetează o dată cu remiterea şocului putând continua o perioadă lungă de timp.
Aşa se explică pierderile ponderale masive ale arşilor. Deficienţa de oxigen va duce la activarea
metabolismului anaerob din care vor rezulta cantităţi mari de acid lactic şi piruvic care vor
determina acidoză prin acumulare. Aceasta va avea ca urmare atragerea sodiului din celule în
spaţiul interstiţial, proces care va duce la hiponatriemie.
După ziua a treia se înregistrează şi hipoproteinemie.
Explorarea paraclinică a tulburărilor hidroionice este posibilă prin efectuarea ionogramei serice iar
determinarea rezervei alcaline oferă imaginea exactă a stării de acidoză.
Aprecierea răsunetului circulator al şocului se face prin monitorizarea pulsului, TA şi a presiunii
venoase centrale (pVC).

5
Este obligatorie monitorizarea diurezei pentru aprecierea funcţiei renale.
Funcţia imunitară este şi ea afectată datorită resorbţiei masive la nivelul plăgii a substanţelor
antigenice. Are loc un mare consum de leucocite şi monocite la nivelul arsurii în primele 3 zile după
care numărul de leucocite se reface, ajungându-se la leucocitoză. Calitatea leucocitelor neoformate
este însă afectată.
S-a constatat inhibiţia leucocitelor T, ceea ce poate duce chiar la fenomene de autoagresiune imună.
Agresiunea termică produce la nivelul organismului o reacţie generală manifestată prin aşa numita
“boală a arşilor”, apărută imediat după agresiunea termică la acei pacienţi la care leziunile de arsură
afectează circa 20% din suprafaţa corporală, leziuni de profunzime medie.
Boala are o evoluţie stadială, favorabilă în cazul aplicării unui tratament adecvat, sau poate evolua
nefavorabil, fiind grevată de apariţia complicaţiilor atât locale cât şi generale în cazul unui
tratament necorespunzător.
Boala arşilor evoluează în 4 stadii:
Stadiul I – este caracteristic primelor trei zile, numit şi stadiul şocului postcombustional. Este
caracterizat prin anoxie intensă, pierderi mari lichidiene cu perturbarea echilibrului hidroelectrolitic,
apariţia insuficienţei respiratorii, cardiace, hepatice, renale, prezenţa unei hipovolemii importante, a
anemiei, tendinţă la microtromboze, eliberare de enzime proteazice în exces, epuizarea sistemului
imunologic competent. Prin aplicarea unui tratament corespunzător, la sfârşitul perioadei bolnavul
este afebril, diureza este restabilită la parametrii normali, toleranţa digestivă este bună, constantele
biologice se echilibrează, dispare hemoconcentraţia, pacientul fiind conştient, fără semne de agitaţie
neuro-psihică. Şocul postcombustional nu se instalează imediat (ca în majoritatea stărilor de şoc)
după agresiune, modificările induse de arsură se produc în timp, reechilibrarea biologică şi
funcţională făcându-se lent.
Complicaţiile care pot apare în acest stadiu sunt:
- Edem pulmonar acut datorat reanimării excesive sau administrării de lichide în cantităţi mai mari
decât necesarul reechilibrării. Tratarea acestei complicaţii constă în reducerea cantităţii de lichide
perfuzabile concomitent cu administrarea de diuretice şi cardiotrope;
- Embolii şi tromboze, de asemenea complicaţii datorate tratamentului neadecvat cât şi factorilor
favorizanţi (hipercoagulabilitate, lezarea şi staza endovenoasă), prevenirea acestui tip de
complicaţie se face prin heparinizare, administrare de Trasylol, evitarea utilizării cateterelor timp
îndelungat şi a soluţiilor perfuzabile hipertone;
- Rinichiul de şoc, datorat insuficientei reanimări dar cu modificări reversibile, manifestat prin
oligoanurie, cresterea potasemiei şi a azotemiei şi apariţia acidozei metabolice. Se tratează prin
administrarea de lichide în cantităţi corespunzătoare cerinţelor organismului pentru reechilibrarea
hidroelectrolitică (până la obţinerea unui flux urinar de 30-50 ml/oră). Dacă după administrarea a
cel puţin 3000 ml de lichide în 8 ore nu se obţine o ameliorare a simptomatologiei (apreciată prin
măsurarea diurezei) se vor utiliza diuretice (Manitol 10% - 250 ml sau Furosemid);
- Complicaţii la nivelul aparatului digestiv, consecinţă a insuficientei reanimări, manifestate în
special la nivel gastro-intestinal prin hemoragii digestive superioare, ulceraţii urmate de
contaminare cu anaerobi şi instalarea stării de sepsis. La nivelul ficatului apare o atrofie galbenă
hepatică cu hepatită autoimună, iar la nivelul pancreasului apare citosteatonecroză edematoasă şi
hemoragie prin autoliză enzimatică. Prevenirea acestor simptome se face prin măsuri prompte de
deşocare, administrare de antihistaminice H2, evitarea pe cât posibil a infecţiei locale prin utilizarea
clismelor evacuatorii.
Stadiul II – este perioada primelor trei săptămâni, numită perioadă metaagresională-dismetabolică.
Bolnavul este ieşit din starea clinică de şoc, dar prezintă un catabolism profund, intens, pe fondul
unei hipoxii încă prezente, a unor organe suprasolicitate şi prezenţa unor reziduuri toxice provenite
de la nivelul leziunilor de arsură, imunitatea organismului fiind grav afectată, ceea ce dă
posibilitatea apariţiilor complicaţiilor locale şi generale. Astfel, prin blocarea sistemului
macrofagic, scade rezistenţa pacientului la infecţii, consecinţa fiind apariţia febrei, a semnelor de
infecţie perilezională cu posibilitatea instalării unei septicemii consecutive. După prima săptămână
există astfel posibilitatea instalării şocului septic la pacienţii cu arsuri grave, iar la cei cu arsuri de

6
gravitate medie, şocul septic se poate instala după circa două săptămâni. De asemenea, în perioada
metaagresională mai pot să apară: sindromul hepatorenal, insuficienţa renală acută, hemoragii
digestive, trombembolii, coagulopatii, CID şi sindroame neuro-psihice. Tot în acest stadiu, se remit
edemele (în cazul unui pacient corect îngrijit şi hidratat), apărând criza poliurică, pentru ca mai
apoi, după circa 10-12 zile să înceapă o perioadă de decompensare renală gravă datorată
suprasolicitărilor din perioada precedentă. La sfârşitul acestei perioade, pacienţii cu arsuri de gradul
II şi III sunt vindecaţi, iar cei cu arsuri de gradul IV prezintă un pat granular apt pentru grefarea de
piele.
Complicaţiile stadiului II constau în special în apariţia infecţiei mai ales la pacienţii cu sistem
imunitar depreciat. Infecţia, în ciuda utilizării unei antibioterapii adecvate, constituie o cauză
importantă de deces în primele 5 zile după agresiunea termică şi ea interesează nu numai leziunea
de arsură ci întreg organismul, având diferite localizări: pulmonare, flebite, infecţii urinare.
Tratamentul infecţiilor apărute în stadiul II şi considerate ca o nouă stare de şoc, constă din:
antibioterapie ţintită (dupa frotiu si cultura cu antibiograma), administrare de sânge integral,
cardiotonice, administrare de substanţe imunostimulante, administrare de antienzime şi chiar mici
intervenţii chirurgicale pentru limitarea extensiei infecţiei locale prin practicarea de necrectomii sau
circumvalări.
Alte complicaţii ce pot să apară în stadiul II sunt complicaţii hepatice (datorate hipoxiei) ameliorate
prin utilizarea de hepatoprotectoare şi vitamine, complicaţii renale, digestive, tromboembolice,
neuropsihice (nevroze, depresii, modificări de comportament, fenomene de sevraj la alcoolici)
tratate prin administrare de tranchilizante,neurotrope, anxiolitice.
Stadiul III – este perioada până la două luni de la agresiunea termică sau perioada catabolică-
anabolică a epitelizării sau grefării chirurgicale. Este numită şi perioada chirurgicală deoarece în
această perioadă, pacientul corect îngrijit, aflat în echilibru hidroelectrolitic, biologic şi metabolic,
poate beneficia de grefarea chirurgicală de piele. Dacă pacientul nu are o evoluţie favorabilă până în
acest stadiu, el intră în perioda de şoc cronic în care îngrijirile medicale sunt deosebit de importante,
prin aceasta înţelegându- întreţinerea unei condiţii biologice cât mai bune prin asigurarea
alimentaţiei orale şi parenterale, corectarea anemiei şi a altor dezechilibre biologice care pot să
apară.
Complicaţiile stadiului III sunt reprezentate de eşecurile de grefare, precum şi alte manifestări
patologice mai grave (imunodepresie marcată, MSOF) ce pot duce la deces.
Stadiul IV – este perioada şocului cronic, cauza pierderii momentului operator datorită evoluţiei
nefavorabile a arsului care după o perioadă de circa 60 de zile prezintă încă plăgi granulare pe
suprafeţe întinse, fiind denutrit, cu imunitate specifică grav deteriorată şi dezechilibre metabolice
importante. Etapa de şoc cronic apare de regulă la pacienţi cu arsuri deosebit de grave şi cu un
indice prognostic mai mare de 120. Dezechilibrele metabolice şi biologice în această perioadă sunt
grave, bolnavul prezentând: anemie importantă, hipoproteinemie cu disproteinemie (proteinemie
sub 3g/l), transaminaze crescute. Bolnavul este caşectic, subfebril, adinamic, deprimat. Plăgile
lezionale sunt granulare, fără semne de epitelizare. Şansa de supravieţuire în cazul unui astfel de
bolnav este intervenţia chirurgicală imediată cu efectuarea grefei de piele (homogrefe sau
autogrefe), după o prealabilă reechilibrarea intensă metabolică şi biologică.
Deşi această perioadă este considerată perioada de convalescenţă în care bolnavul se reface din
punct de vedere biologic şi simptomatologic, totuşi acest stadiu nu este lipsit de posibilitatea
apariţiilor complicaţiilor, cu atât mai mult cu cât bolnavul ars este foarte fragil şi pasibil de
decompensări biologice şi siptomatologice neaşteptate, cel mai frecvent apărând în această perioadă
decompensări circulatorii periferice, renale, hepatice precum şi afecţiuni lezionale locale (ulceraţii
ale cicatricilor de arsură sau grefelor de piele).
De asemenea în acest stadiu poate apare şocul postcombustional cronic la bolnavii care nu s-au
vindecat după trei luni de la traumatism. Caracteristic acestui sindrom este starea caşectică a
bolnavului care este adinamic, areactiv, prezintă plăgi de arsură infectate, atrofice cu tegumente
palide, pergamentoase, cu edeme şi escare de decubit. Tratamentul şocului cronic postcombustional
constă în reechilibrare biologică pe cât posibil prin măsuri energice cu aport crescut energetic,

7
caloric şi proteic, antibioterapie pentru combaterea infecţiei pe o perioadă de cel puţin 21 de zile şi
autogrefarea de piele.

Primele măsuri de tratament al arsurilor:

Arsura este considerată urgenţă chirurgicală majoră, viaţa pacientului depinzând de precocitatea şi
promtitudinea terapiei aplicate. Tratamentul complex se adresează atât leziunii de arsură propriu-
zise cât şi patologiei asociate pe care accidentul combustional o induce, cele două componente,
leziunea de arsură şi modificările patologice generale induse de aceasta fiind în strânsă corelaţie,
direct proporţionale una cu alta, arsura declanşând dezechilibre generale care la rândul lor
influenţează evoluţia leziunii locale, din acest motiv tratamentul arsului începe încă de la locul
accidentului.

Primul ajutor:

După scoaterea bolnavului din zona de acţiune a agentului termic şi stingerea flăcării ce a aprins
hainele pacientului, acestuia i se vor acorda primele măsuri de asigurare a funcţiilor vitale, plăgile
arse vor fi acoperite cu pansamente umede îmbibate în apă cu gheaţă (acest gest va calma durerea şi
va preveni infecţia) şi va fi transportat de urgenţă la cel mai apropiat spital într-un serviciu de
chirurgie.
La locul accidentului, bolnavul nu necesită scoaterea hainelor decât în cazul în care hainele sunt
impregnate cu substanţe fierbinţi sau iritante.
Se procedează la răcirea imediată a zonelor afectate cu jet de apă timp de 5 minute, răcirea trebuie
limitată la zonele arse pentru evitarea hipotermiei.
În anumite situaţii în cazul arsurilor cu substanţe chimice, se procedează la spălarea şi răcirea
zonelor arse în mod specific în funcţie de substanţele ce au provocat arsurile. Astfel, arsurile
provocate de substanţe petroliere se sting cu substanţe spumante, în cazul arsurilor cu fosfor,
leziunile se spală şi se menţin umede deoarece fosforul arde spontan la 34C, iar în cazul arsurilor cu
acid fluorhidric, leziunile se spală cu apă călduţă şi bicarbonat (2-3%).
Nu se vor aplica pe plăgile arse nici un medicament. În cazurile de insuficienţă respiratorie prin
vapori fierbinţi sau inhalare de fum este necesară respiraţia asistată. Până în momentul instituirii
ventilaţei mecanice se va face respiraţie cu presiune pozitivă prin metoda “gură la gură”.
În cazul arsurilor feţei şi gâtului, edemul poate comprima căile respiratorii superioare fiind necesară
practicarea traheostomiei de urgenţă.
Este obligatoriu rapelul sau vaccinarea antitetanică. În cazul în care bolnavul prezintă semne clinice
de şoc este necesară administrarea de perfuzii în care se vor introduce antialgice şi sedative. De
asemenea, este necesară introducerea unei sonde vezicale pentru monitorizarea diurezei.

ARSURILE CHIMICE

Unele substanţe chimice ajunse în contact cu pielea provoacă leziuni asemănătoare arsurilor. Aceste
leziuni pot fi considerate arsuri chimice cutanate numai cele provocate de substanţe a căror acţiune
se soldează cu degajarea de energie termică.
O altă categorie o reprezintă substanţele ce produc leziuni chimice cutanate, acţionând local prin
deshidratare tisulară (clorură de calciu, alcooli, fenoli, crezoli), prin iritaţie (iod, brom, clor gazos),
prin vezicaţie (iperită, levizită), prin efect citotoxic (aniline), prin keratoliză (detergenţi, aldehidă
formică, acid salicilic) şi prin sensibilizare (alergenii organici sau anorganici).
Acest tip de leziuni se încadrează fie în categoria dermitelor acute necrozante, fie în cea a
dermatozelor toxice acute.

8
Arsurile chimice sunt produse prin acţiunea acizilor, bazelor, lichidelor fierbinţi, anhidridelor,
fosforului metalic, a peroxizilor şi a substanţelor fotosensibilizante. Toate aceste substanţe au
capacitatea de a degaja căldură la contactul cu pielea.
Gravitatea leziunii produse este dependentă de mărimea suprafeţei de contact, concentraţiei,
timpului de acţiune şi profunzimii penetraţiei cutanate.

1. Arsurile prin acizi

a.Acizii tari (acid sulfuric, acid clorhidric, acid fosforic) şi anhidridelor lor.
Acestea provoacă leziuni grave, care se instalează rapid. Mecanismul de acţiune constă în cuplarea
ionilor din proteinelor locale, rezultând albuminaţi ai acidului respectiv. Acest proces se produce
datorită tendinţei foarte mari de cuplare a acidului cu ionii liberi, care în organism sunt slab
reprezentaţi. După epuizarea lor vor fi cuplaţi ionii proteinelor locale. Acestă combinare este numită
reacţie xantoproteică.
Are loc o degajare termică ce se adaugă leziunii chimice. Ţesuturile sunt necrozate instantaneu,
luând naştere o escară de culoare variind (în funcţie de acid) de la galben la brun (HCl – cenuşiu-
galben; H2SO4 – brună).
Formarea escarei limitează pătrunderea în continuare în profunzime a substanţei. Dacă în escară
persistă o cantitate de acid, procesul de necroză va continua până la epuizarea acestuia.
b.Acizii slabi (acizi organici şi acid carbonic).
Degajarea de căldură fiind mult mai mică decât la acizii tari, vor predomina leziunile chimice faţă
de cele de combustie.
Plaga rezultată capătă aspectul unei supuraţii cu necroză tisulară prost delimitată situată într-o zonă
intens inflamată, cu edem şi trenee de limfangită. Durerea este prezentă din momentul contactului
cu pielea.
Aceste leziuni evoluează încet, elementul septic fiind întotdeauna prezent. Local se formează săruri
ale acidului respectiv care, ajunse în circulaţia generală, vor avea acţiune toxică în special la nivelul
ficatului şi rinichiului.

2. Arsuri provocate de baze

a.Baze tari (NAOH, KOH)

Bazele împreună cu anhidridele lor şi sărurile intens disociabile au un mecanism de acţiune similar
acizilor, combinându-se cu ionii metalici şi cu ionii din structura proteinelor, rezultând albuminaţi
bazici. Leziunile determinate sunt identice cu cele produse de acizii tari. Acţiunea lor distructivă
durează până la epuizarea completă a întregii cantităţi de bază.
Soluţiile slab concentrate vor acţiona ca o bază slabă, lent şi progresiv, în suprafaţă şi profunzime.
În arsurile cu baze, durerea apare târziu în raport cu momentul contactului iniţial.
Acţiunea lor locală este agravată, în afara procesului de combustie şi de efectul keratolitic şi
colagenolitic ce dau aspectul de “escară umedă” cu aspect de mucilagiu.

b. Baze slabe
Leziunile determinate sunt mai superficiale şi mai puţin întinse, având însă acelaşi aspect lichefiant.
O menţiune specială merită arsurile cu oxid de calciu (var nestins) care în momentul contactului cu
apa determină o degajare termică foarte mare. În contact cu pielea umedă determină creşteri de
temperatură de sute de grade, ceea ce va produce un efect de combustie foarte grav. Datorită
avidităţii sale de apă este foarte periculos contactul pulberii anhidre cu ochii sau tractul respirator,
unde poate produce arsuri grave. Arsurile produse prin soluţii fierbinţi de acizi sau baze, sunt mai
grave şi mai extensive decât leziunile produse de aceeiaşi substanţă rece, datorită combinării dintre
arsura chimică şi arsura termică.

9
3. Arsuri cu anhidride.

Sunt grave datorită efectului citotoxic al anhidridelor, manifestat atât local cât şi general, prin
resorbţia lor în circulaţie. Dintre numeroasele anhidride cunoscute, sunt de menţionat ca deosebit de
agresive cele care conţin nichel, crom şi mangan. Ajunse în circulaţia generală ele pot determina
necroze la nivelul ficatului şi rinichiului.

4. Arsuri prin fosfor metalic.

Sunt deosebit de grave, datorită cumulării efectului combustiv prin degajare de căldură la contactul
cu pielea cu difuziunea rapidă în ţesuturi prin hidrosolubilitate marcată şi cu necroză tisulară
produsă prin deshidratare acută. În timpul reacţiei locale se formează şi pentoxidul de fosfor care se
comportă ca o anhidridă şi va acţiona pe cont propriu. Există şi posibilitatea arsurilor indirecte prin
contactul tegumentului cu obiectele din jur care se aprind. Penetraţia fosforului în profunzime este
foarte rapidă. Ajunsă în circulaţia generală substanţa este hepato şi nefrotoxică. Inactivarea locală se
face cu sulfat de cupru. Leziunile cutanate trebuie excizate de urgenţă pentru prevenirea difuziunii
şi a resorbţiei fosforului în circulaţia generală.

5. Arsuri prin peroxizi.

Cel mai frecvent implicat este peroxidul de hidrogen cunoscut şi sub numele de perhidrol. Leziunea
produsă de perhidrol este o arsură fără flictene prin cumularea efectului combustiv predominant cu
cel deshidratant, rezultând o escară de culoare albă.

6. Arsuri prin fotosensibilizare.

Se produc în condiţiile acumulării cronice a unor substanţe ca: chinină, salicilaţi, aniline, ş.a., care
cresc reactivitatea pielii şi a celulelor melanofore la razele ultraviolete, putându-se produce arsuri
asemănătoare eritemului solar. Gravitatea arsurii este proporţională cu gradul de sensibilizare şi cu
timpul de expunere la lumină.
Caracteristică este şi apariţia insuficienţei renale la suprafeţe relativ mici afectate de arsură (uneori
sub 10-15%), datorită preexistenţei afectării renale prin nefrotoxicitatea substanţei responsabile de
fotosensibilizare.
Profunzimea leziunilor nu depăşeşte gradul III, dar extinderea în suprafaţă este mare, fapt ce va
determina instalarea rapidă a şocului.

7. Arsuri prin napalm.

Napalmul este un amestec de benzină, săruri de aluminiu şi acizi organici extrem de inflamabili care
în timpul arderii dezvoltă temperaturi ce pot ajunge la 3000o C, producând o mare cantitate de oxid
de carbon. Leziunile produse sunt arsuri de gradul III şi IV la care se adaugă arsuri ale căilor
respiratorii şi intoxicaţii grave cu oxid de carbon.

8. Arsuri prin substanţe toxice iritant-vezicante.

Din această categorie fac parte Yperita, Azotyperita şi Levizita. Caracteristica acestor substanţe este
deosebita lor putere de penetrabilitate prin tegumente. După un interval de timp cuprins între 3-12
ore apare iritaţia conjunctivelor, iar la nivelul pielii care a venit în contact cu substanţa apar: prurit
intens, edem şi vezicule ce se vor transforma în flictene.
Pătrunderea în căile respiratorii determină edem important, generând insuficienţă respiratorie acută.

10
Ulterior vor apare paralizii motorii şi afectare renală. Plăgile preexistente care vin în contact cu
aceste substanţe vor avea tendinţa netă de a se infecta, inclusiv cu germeni anaerobi responsabili de
apariţia gangrenei gazoase.

Principii de tratament în cazul arsurilor chimice

Succesul tratamentului depinde în mod special de rapiditatea intervenţiei atât pe plan local cât şi
general.
a. Este necesară inactivarea rapidă a substanţei chimice prin antidot şi spălarea suprafeţei arse;
b. Placardele de arsură se excizează, având în vedere considerentele estetice (când afectează faţa)
şi funcţionale (când sunt afectate membrele);
c. Trebuie împiedicată resorbţia substanţei în circulaţia generală;
d. Se iau urgent măsuri pentru refacerea pH-ului normal al zonei afectate.
În absenţa “antidotului specific” se va recurge la spălarea abundentă a plăgii arse cu apă (28-30o C)
preferabil în flux continuu timp de câteva ore.
Plăgile arse cu oxid de calciu vor fi spălate iniţial cu alcool pentru a împiedica reacţia substanţei
neconsumate cu apa. După îndepărtarea substanţei, plaga va fi spălată în continuare cu jet puternic
de apă.
Vindecarea se face greu şi totdeauna cu cicatrici cheloide care reţin mici particule stăine cu rol
antigenic şi astfel întreţin o inflamaţie cronică, cu pusee de acutizare declanşate la orice traumatism
chiar mic.
Aceste cicatrici inestetice şi disfuncţionale prezintă şi un potenţial de malignizare cutanată crescută.

ARSURILE ELECTRICE

Generalităţi.

Energia electrică în contact cu orgsnismul uman generează două tipuri de leziuni: arsura electrică şi
electrocutarea sau "şocul electric".
Traversarea organismului de către curentul electric se produce prin scurt-circuit; există una sau mai
multe porţi de intrare şi de ieşire a curentului electric la nivelul cărora se produc leziuni.
Factorii de care depinde gravitatea leziunilor produse de curentul electric ţin atât de curentul electric
lezant (tipul de curent, intensitatea lui, potenţialul electric), cât şi de organism (rezistenţa electrică,
calea curentului, durata contactului şi mărimea suprafeţei de contact).
1. Intensitatea curentului este direct proporţională cu potenţialul electric şi invers proporţională cu
rezistenţa ţesuturilor pe care le străbate.
Ţesuturile cu rezistenţă mare la intrare cum sunt cele cu structuri colagenice dense, vor diminua
efectul curentului la nivel general dar vor provoca arsuri importante la intrare (care de obicei se face
prin suprafaţă mică).
Dacă din contră, se oferă la intrare o rezistenţă mică, contactul făcându-se pe suprafaţă mare şi
umedă, întregul potenţial va fi conservat şi va produce efecte grave la nivelul general (exemplu:
electrocutarea pe piele udă – în baie – poate fi mortală).
În general, se admite că gravitatea leziunilor este direct proporţională cu amperajul.
2. Tipul de curent are şi el o importanţă deosebită. Astfel, curentul alternativ este mult mai agresiv
decât curentul continuu.
3. Tensiunea (voltajul) care poate produce leziuni biologice, trebuie să fie superior valorii de 40
volţi. Gravitatea leziunilor nu este direct proporţională cu valoarea tensiunii. În general se admite că
efectul predominant al tensiunii este cel de arsură (se spune că “amperii omoară iar volţii ard”).
Organismul poate suporta curenţi de până la 5000 de volţi cu condiţia ca intensitatea să fie mică,
valori mult mai mici ale voltajului pot fi însă letale dacă se asociază cu o intensitate mare a
curentului.

11
O foarte mare putere distructivă o are arcul voltaic care este datorat unei descărcări electrice în aer
liber. În interiorul său se produc temperaturi mai mari de 4000o C ce topesc totul pe o distanţă de
câţiva centimetrii. Acţiunea lui este mixtă, atât de combustie cât şi de electrocutare.
4. Rezistenţa electrică este proprietatea responsabilă de transformare a energiei electrice în energie
termică. Cu cât rezistenţa întâlnită este mai mare cu atât creşte şi degajarea de căldură.
Cea mai mare rezistenţă la trecerea curentului o opune pielea. Ea se opune atât pătrunderii
curentului cât şi pierderilor de electricitate internă, jucând rolul de izolator electric. Ea este depăşită
de tensiuni mai mari de 250 volţi, fiind mai uşor penetrată de curentul alternativ şi mai greu de cel
continuu.
Rezistenţa electrică a structurilor interne ale organismului depinde de bogăţia lor în colagen care
este cel mai greu străbătut de curent, dezvoltând o mare degajare termică. Astfel se explică
gravitatea maximă a leziunilor la nivelul regiunilor bogate în fascii, tendoane şi aponevroze.
Cea mai mică rezistenţă o au ţesuturile bogate în apă şi electroliţi. Membranele celulare şi sângele
sunt traversate fără pierderi de energie de curentul electric iar cel mai bun conducător de
electricitate este nervul.
5. Suprafaţa de contact este un alt factor important în determinarea gravităţii leziunilor de arsură
date de trecerea curentului electric prin organism. Aria de contact este invers proporţională cu
rezistenţa (cu cât aria este mai mare, cu atât scade rezistenţa opusă de organism trecerii curentului).
6. Frecvenţa curentului, exprimată în herzi (Hz), este cu atât mai periculoasă cu cât este mai mică.
Ea este cea care generează efectul tetanizant asupra musculaturii victimei, efect ce prelungeşte
contactul cu sursa de curent (cel mai tetanizant este curentul între 50-150 Hz).
7. Calea strabatuta de curent prin organism, are un rol important în producerea leziunilor. Cel mai
frecvent curentul străbate următoarele căi: mână-mână, mână-picior, ambele mâini-ambele picioare,
cap-mână, cap-picior – în general orice traseu este posibil. S-a stabilit că există o predilecţie a
curentului pentru traseele anterioare ale organismului unde şi leziunile sunt mai grave. Drumul cel
mai periculos, posibil letal în electrocuţie, este de la mâna stângă la piciorul stâng traseul trecând
prin inimă.
8. Durata contactului este de asemenea un factor direct proporţional cu gravitatea leziunilor produse
de curentul electric la trecerea lui prin organism. Astfel, un curent foarte mare de 100.000 de volţi
cu amperaj de 100 de amperi, poate fi inofensiv dacă expunerea este foarte scurtă, în timp ce un
curent mic, inofensiv teoretic la un contact scurt, poate produce leziuni în cazul prelungirii acestui
contact în timp.

Anatomia patologica si fiziopatologia arsurilor.

Leziunile se pot produce prin flamă, scânteie, arsură electrică, arc voltaic, electrocutare.
Macroscopic, aspectul arsurii electrice este similar arsurilor termice. Dintre consecinţele
fiziopatologice ale interacţiunii curent-organism sunt de subliniat: coagularea intravasculară,
necroza de coagulare a ţesuturilor (în special a muşchilor) ce evoluează spre infecţie şi sfacelare,
existând pericolul apariţiei gangrenei gazoase. Şocul din arsura electrică are anumite caractere care-
l particularizează faţă de şocul din arsura termică clasică: tendinţa de apariţie precoce a IRA şi a
septicemiei cu germeni anaerobi dezvoltaţi în ţesuturile sfacelate. Celelalte elemente sunt comune
cu şocul arşilor descris anterior.
Leziunile se pot prezenta sub formă de mumificare sau escară la nivelul tegumentului.
Muşchii pot să se transforme într-o magmă intens fetidă (miozită necrozantă), venele întâlnite fiind
trombozate. Alteori, leziunile au aspect de plăgi explodate, fiind foarte profunde.
Prin tromboza axului arterial sau venos principal al membrului superior sau pelvin poate apare la
câteva ore sindromul de ischemie acută periferică, evident fiecare cu mecanismul său specific.

Principii de tratament al arsurilor prin curent electric.

12
Bolnavul trebuie considerat de la început şocat şi tratat în consecinţă. Leziunile sunt întotdeauna
infectate, ceea ce face obligatorie administrarea antibioterapiei.
Necrectomiile şi inciziile de degajare trebuie practicate cât mai precoce (pentru a restabili circulaţia
arterială blocată de edemul compresiv).
Este obligatorie şi profilaxia infecţiei tetanice.
După vindecarea leziunilor locale bolnavii vor fi examinaţi electrocardiografic şi
electroencefalografic (se vor efectua EKG şi EEG) periodic pentru depistarea eventualelor sechele.
Trebuie, de asemenea, urmărită starea cristalinului care se poate opacifia, ducând la instalarea
cataractei.

Electrocutarea (şocul electric).

Bolnavul electrocutat îşi pierde cunoştinţa, putând prezenta convulsii. La nivelul organismului se
produc: spasme vasculare generalizate; tromboze la nivelul vaselor mici; leziuni la nivel celular (în
special în sistemul de conducere al miocardului).
Decesul se poate produce rapid prin fibrilaţie cardiacă şi paralizarea centrului respirator. De aceea,
primul ajutor va consta în respiraţie asistată şi defibrilare electrică.
Practica de a îngropa în pământ bolnavul electrocutat este ineficientă ţi periculoasă. Înainte de
atingerea bolnavului electrocutat trebuie întreruptă sursa de curent pentru evitarea electrocutării în
lanţ a salvatorilor

LEZIUNILE PRIN RADIAŢII

Generalităţi.

Una dintre cuceririle medicinii secolului XX a fost utilizarea pe scară tot mai largă în diagnostic şi
tratament a radiaţiilor. Acelaşi lucru s-a întâmplat în industrie şi din păcate şi în domeniul militar.
Radiaţiile pot fi împărţite în două mari categorii, în funcţie de proprietăţile lor fizice:
1. Radiaţii electromagnetice: din care fac parte radiaţiile infraroşii, ultravioletele, razele X şi
razele gamma – au ca proprietate comună viteza luminii.
2. Radiaţii corpusculare: formate din particule ? şi ß, neutroni, protoni şi pozitroni. Toate aceste
particule au masă proprie şi cu excepţia neutronilor, au şi sarcină electrică.
- Particulele α sunt raze nepenetrante cu sarcina electrică pozitivă (+), sunt folosite în terapeutică
în iradierile externe.
- Particulele β penetreaza ţesuturile pe o distanţă de circa 1 mm, sunt încărcate negativ.
- Razele γ penetreaza pe o distanţă de mai mulţi centimetrii, nu au sarcină electrică.
- Razele X au aceeiaşi capacitate de penetraţie ca şi razele ?.
- În ultimul timp s-au obţinut surse de raze X şi fluxuri de electroni de mare intensitate prin
descoperirea betatronului.
Unitatea de măsură pentru radiaţiile ionizante este röentgenul = r cu echivalentul “rem” pentru
medicină. Unitatea de măsură pentru cantitatea de radiaţii absorbită de ţesuturile umane este “rad-
ul”.
Ţesuturile şi celulele umane sunt sensibile în grade diferite la acţiunea radiaţiilor.
Astfel, ţesutul limfatic, măduva osoasă şi sângele sunt deosebit de sensibile. Mucoasa intestinală şi
glandele sunt moderat sensibile iar celula nervoasă, osul, ochiul şi muşchii sunt cele mai rezistente.
Fiecare categorie prezentată are un prag specific al dozei de radiaţii care produce leziunea cu
expresie clinică.
Studierea efectelor radiaţiilor asupra organismului uman s-a făcut cu ocazia bombardamentelor
atomice din Japonia în timpul celui de-al II-lea război mondial şi cu ocazia “accidentelor
radioactive” de la reactoarele nucleare.

SINDROMUL ACUT DE IRADIERE

13
Apare după iradierea globală a organismului cu raze ?, neutroni sau ambele, realizată în timp scurt
(sub 48 de ore). În aceste cazuri s-au descris patru forme clinice de reacţie a organismului:
1. Boala inaparenă clinic: doza de radiaţii absorbită este mai mică de 100 r. Nu se constată semne
clinice aparente de boală. Paraclinic se pot depista alterări tisulare şi sanguine ale elementelor
figurate. Bolnavii din această categorie nu necesită tratament.
2. Forma hematopoietică: doza de radiaţii absorbită este cuprinsă între 100-1000 r. Gravitatea bolii
este direct proporţională cu doza primită. Forma clinică hematopoietică tipică se caracterizează prin
patru faze:
3. Faza prodromală – durează 2-3 zile şi se caracterizează prin leucocitoză moderată şi limfopenie.
Bolnavul acuză oboseală şi o stare de somnolenţă. Ulterior apar cefaleea, anorexia, greaţa şi
vărsăturile. Simptomatologia are maxim de intensitate între ziua 5-8.
4. Faza latentă – începe de obicei în ziua a III-a sau a IV-a în funcţie de severitatea expunerii şi
persistă timp de 3-4 săptămâni. Principalul simptom este senzaţia de oboseală care apare
intermitent. Paraclinic, se produce o scădere continuă, progresivă a numărului elementelor figurate
ale sângelui, în special a limfocitelor. După aproximativ 2 săptămâni se produce căderea părului de
pe tot corpul (de la doze mai mari de 300 r). Starea generală se menţine bună.
5. Faza de depresie a măduvei hematopoietice – începe în săptămâna a III-a şi se caracterizează
prin apariţia de frisoane, febră, stare de rău, oboseală şi inflamaţia faringelui, simptomatologie care
se accentuează progresiv. Apar tulburări de deglutiţie, orofaringele este intens inflamat cu zone de
ulceraţie care sângerează uşor. La nivelul tegumentului apar peteşii şi echimoze iar în formele
severe de tulburări hematologice – hemoragii ale organelor interne.
Ulceraţiile pielii şi ale mucoaselor constituie porţi de intrare pentru microbi care vor determina
septicemie, având în vedere incapacitatea organismului de a se apăra, prin prăbuşirea sistemului său
imunitar. De asemenea se constată oprirea ovulaţiei la femei şi a spermatogenezei la bărbaţi.
Reapariţia lor este element de prognostic bun, alături de creşterea numărului de limfocite. În
cazurile foarte grave sau în cele netratate, moartea se produce prin septicemie.
6. Faza de recuperare – această perioadă care durează între 3-6 luni este caracterizată de revenirea
lentă la normal a hematopoiezei. Pot apare complicaţii majore ca pneumonia şi abcesele multiple
care de multe ori sunt rezistente la tratamentul cu antibiotice.
În general, dacă doza de radiaţii primite este între 200-400 r – prognosticul este bun, între 200-800 r
– prognosticul este rezervat, iar între 800-1400 r – prognosticul este grav, în special spre pragul
superior, când recuperarea bolnavilor este excepţională. De altfel, se spune ca sub 200 r tratamentul
nu este necesar iar peste 800 r este inutil.
3. Forma gastrointestinală – apare când doza de iradiere a fost între 1000-5000 r şi este de obicei
mortală. Clinic, alături de greţuri şi vărsături, apare diareea (în general de la doze de 800 r în sus).
Moartea se produce prin pierderile masive de apă şi electroliţi. Tratamentul este paliativ.
4. Forma cerebrală – apare când doza de iradiere a fost mai mare de 5000 r. Clinic, se constată
dezorientare temporo-spaţială, mişcări necoordonate urmate de colaps cardio-circulator, care se
instalează in maximum 2 ore de la iradiere.

Tratament:

Nu există tratament specific pentru boala de iradiere. La o iradiere sub 500 r tratamentul va fi în
principal de prevenire şi combatere a infecţiei prin antibiotice cu spectru larg. Peste 500 r se vor
administra în plus antiemetice şi sedative; pierderile hidroelectrolitice prin vărsături se înlocuiesc
prin perfuzii.
Bolnavii care au tulburări hematpoietice grave vor trebui supuşi transplantului de măduvă.

Leziunile locale.

14
Radiaţiile ionizante pot produce la nivelul tegumentelor o reacţie inflamatorie acută (eritem), care
cu timpul se transforma in hiperpigmentare reversibilă după luni sau ani. Pot apare şi leziuni
ireversibile cum sunt dermita acută sau cronică.
Leziunile pot fi generate de o supradoză acută sau de efectul cumulativ al dozelor mici primite în
timp îndelungat (la persoanele care lucrează în mediu cu radiaţii).
a. Leziunile acute – după iradiere, tegumentul devine eritematos, culoarea roşie intensificându-se
progresiv în primele 24 de ore. Se produce congestie circulatorie locală şi infiltraţie paravasculară
ce va genera edemul. Aceste fenomene dispar în câteva zile fără tratament. În cazul repetării
iradierii sau expunerii la doze mai mari, prin stimularea celulelor cromatofore va apare
hiperpigmentarea. În cazul dozelor foarte mari în a 10-a zi de la expunere apar pe pielea lezată,
flictene multiple înconjurate de edem important de culoare roşie-violacee (dermatită buloasă).
Bulele se infectează secundar, transformându-se în ulceraţii atone ce se vindecă greu. Leziunile sunt
foarte dureroase.
Tratamentul constă din profilaxia sau tratamentul infecţiei şi pansamente grase cu substanţe
epitelizante. Vindecarea se face cu formarea de cicatrici cheloide, dureroase şi disfuncţionale. Când
leziunea este mică se poate încerca excizia ulcerului în ţesut sănătos, urmată de grefare. Rezultatele
nu sunt întotdeauna bune.
b. Leziunile cronice – expunerea cronică a pielii la radiaţii ionizante poate produce două categorii
de leziuni:
- Dermatita cronică de iradiere:
Leziunile cele mai frecvente apar la nivelul mâinii – numită şi “mâna Röentgen”. Degetele devin
hipertrofice sau atrofice. Epidermul se îngroaşă, pielea este uscată datorită atrofiei glandelor sale,
unghiile devin friabile. Uneori apare hiperestezie locală. Pot coexista zone de piele atrofică cu cele
hipertrofice. Vasele sanguine se obliterează prin fibroză. Se înregistrează o predispoziţie locală la
infecţii. Apar numeroase telangiectazii. Se pot forma ulceraţii cronice atone care se vindecă foarte
greu. Combinaţia dintre keratoze, telangiectazii şi atrofie este considerată ca premalignă. Aceste
zone trebuie excizate şi grefate.
- Neoplasmul cutanat de iradiere:
Este considerat boală profesională la cei ce lucrează în mediu cu radiaţii. Uneori poate apare şi în
urma tratamentului prin iradiere.
Se dezvoltă în zonele ulcerate sau cu leziuni de dermatită cronică. Are o perioadă de latenţă lungă
de la încheierea iradierii (4-39 ani). Se poate dezvolta ca leziune unică sau multiplă cu tendinţă la
metastazare pe cale limfatică. Tratamentul constă în excizia chirurgicală largă.

LEZIUNILE PRIN FRIG (Degeraturile si hipotermia)

Generalităţi: Acţiunea frigului asupra organismului generează spasm capilar şi arterial urmat de
ischemie care va produce efecte locale şi generale.
Atunci când efectul este predominant local, leziunea poartă numele de degerătură, iar când efectul
este general se numeşte hipotermie.
Gravitatea leziunilor depinde de foarte mulţi factori între care pe primul plan stă adaptarea
organismului la frig. Exemplu în acest sens sunt eschimoşii care-şi desfăşoară viaţa la temperaturi
mai mici de -50o C, prezentând o adaptare perfectă la temperaturi scăzute.
Factorii favorizanţi: dintre factorii care predispun la acţiunea frigului asupra organismului sunt de
amintit: îmbrăcămintea necorespunzătoare, depresiile psihice, oboseala, stressul, alcoolul şi
imobilitatea îndelungată.
1. Hipotermia – este forma cea mai gravă de îngheţare, fiind influenţată de durata expunerii la frig.
La nivelul organismului au loc o serie de modificări fiziopatologice cum ar fi: pierderi de apă
urmate de hemoconcentraţie, agregare intravasculară a eritrocitelor, dereglarea funcţiei glandelor
suprarenale şi a hipofizei, dereglarea activităţii creierului.

15
În prima fază de expunere la frig, organismul reacţionează prin vasoconstricţie periferică în scopul
dirijării sângelui preferenţial spre organele vitale. Continuarea expunerii la frig depăşeşte puterea de
adaptare a organismului şi se produce hipoxie generală ce afectează şi centrii vitali. Pierderile de
căldură ale organismului vor fi mai accelerate în mediul umed.
2.Degerătura – reprezintă leziunea locală produsă de expunerea îndelungată la temperaturi sub 0 C.
Un factor agravant deosebit îl constituie umiditatea. Astfel, staţionarea în mediul umed, chiar la
temperaturi de 1-4 C, poate produce degerături. Acest fenomen a fost descris în timpul războiului
şi de aceea leziunile mai poartă şi numele de “picior de tranşee”.
Factorul primar în producerea ischemiei locale îl reprezintă modificările vasculare care apar. După
vasoconstricţia iniţială apar tromboze vasculare şi rupturi de capilare care sunt responsabile de
apariţia edemului.
Ulterior se va produce vasodilataţie paralitică. Existenţa hipoxiei în momentul expunerii la frig va
acţiona ca un factor favorizant al apariţiei degerăturii. În acest sens exemplul tipic este hipoxia de
altitudine (schiori, alpinişti, piloţi).
Local, acţiunea frigului determină cristalizarea apei extracelulare care va avea ca efect deshidratarea
(atragerea apei din celule) şi ruperea membranelor celulare, cu apariţia necrozei tisulare.
Clasificarea si tabloul clinic al degeraturilor. În funcţie de gravitatea lor, degerăturile au fost
clasificate în 4 grade:
a. Degerătura de gradul I – se manifestă sub formă de eritem local cu senzaţie de usturime datorită
hipoxiei terminaţiilor nervoase care poate merge până la dureri atroce.
b. Degerătura de gradul II – elementul definitoriu îl reprezintă edemul şi flictena. Durerile sunt de
mică intensitate şi apar parestezii.
c. Degerătura de gradul III – edemul este colorat gri-albăstrui. Apar zone de necroză cutanată.
Bolnavul acuză parestezii şi dureri moderate. Necrozele cutanate pot apare pe locul flictenelor dar şi
pe pielea aparent sănătoasă.
d. Degerătura de gradul IV – tegumentele sunt îngheţate şi fără semne circulatorii. În câteva ore
apare zona de necroză care este profundă, depăşind tegumentul şi putând interesa toate planurile
subiacente, inclusiv osul. Este leziunea cea mai gravă care poate duce la amputaţii sau la vindecări
vicioase.

Piciorul de imersie sau tranşee.

Reperezintă o leziune de gravitate medie în ceea ce priveşte degerăturile, apare în urma expunerii
picioarelor ude la temperaturi situate în jurul valorii de 0ş C. Initial, bolnavul acuză senzaţia de
răceală locală, ulterior ameţeli şi dureri, uneori prurit.
Obiectiv se constată modificări ce pot merge de la eritem şi edem la flictene şi necroza
tegumentelor.
Leziuni prin frig cu caracter cronic.Sunt rezultatul sensibilizării alergice la frig care apare la unele
persoane după degerătură. Leziunile constau în edem şi eritem care apar la nivelul extremităţilor în
urma expunerii la frig. Leziunile dispar odată cu întreruperea expunerii la frig.
Principii de tratament. Bolnavul trebuie dezbrăcat şi învelit călduros. Sunt contraindicate masajul şi
mai ales fumatul, nicotina agravând vasoconstricţia.
În cazul hipotermiei este necesară respiraţia asistată. Reîncălzirea extremităţilor îngheţate se face
prin imersiune în apă caldă (40-42o C) timp de circa 30 minute.
După încălzire se apreciază prognosticul, reapariţia sensibilităţii fiind un prognostic bun.
Este obligatoriu rapelul sau vaccinarea antitetanică. Se vor pune comprese între degete pentru
prevenirea infecţiei şi maceraţiei.
Mişcările segmentelor afectate trebuie reluate precoce, chiar în prezenţa flictenelor.
Pe cale generală, se administrează soluţii perfuzabile antisludge (Dextran cu moleculă mică) şi
vasodilatatoare de tip Hydergin (4 fiole / zi în perfuzie).
Ţesuturile necrotice se excizează cât mai aseptic şi se grefează defectele mari tegumentare.

16
Amputaţiile se vor practica după delimitarea completă a zonei de necroză, care este definitivă după
60-90 zile.
În general, se înregistrează sechele la nivelul zonelor care au suferit degerături, care constau în
dureri, edem ulcere cronice şi zone de paralizie. Tratamentul lor constă în general în administrarea
de vasodilatatoare.

17