Capitolul VI.

Boli endocrine şi metabolice cu nursing

specific
Introducere în endocrinologie
Endocrinologia (din grec. endon- înăuntru, krino - a elimina şi logos-ştiinţă) este ştiinţa ce
studiază structura şi funcţiile sistemului endocrin, biosinteza, acţiunile şi metabolismul
hormonilor, statusul lor fiziologic şi patologic.
Sistemul endocrin este format din glande endocrine (hipofiza,
tiroida, paratiroidele, suprarenalele, gonadele, epifiza, timusul)
(fig.1) şi din celule dispersate în alte organe şi ţesuturi care
alcătuiesc sistemul endocrin difuz. Sistemul endocrin difuz
cuprinde şi celulele aparatului digestiv, care secretă numeroşi
hormoni gastrointestinali: gastrin, peptidul gastroinhibitor
(GRP), peptidul vasoactiv intestinal (AVP), substanţa-P,
enteroglucagonul etc, precum şi celulele din pancreas, rinichi, inimă
ş.a. Produsul de secreţie al glandelor endocrine – hormonii sunt substanţe chimice cu rol de
mesager şi determină răspunsuri programate la nivelul celulelor ţintă şi se revarsă direct în
sânge . Fig.1 Glande cu secreţie internă
Termenul de hormoni (de la gr.hormauo- a pune în mişcare, a stimula) a fost intodus de Bayllis
şi Starling în 1905.
Rolul sistemului endocrin:
 intervine în creşterea şi dezvoltarea organismului;
 reglează metabolismul;
 reglează activitatea sistemului nervos;
 asigură echilibrele hidro-electrolitic şi acido-bazic;
 asigură răspunsul la stress al organismului;
 asigură reproducerea.

Anatomia şi fiziologia sistemului endocrin

Hipotalamusul - asigură legătura dintre sistemul nervos şi sistemul endocrin.

Are multiple funcţii:
 reglează aportul de alimente şi lichide, respiraţia, circulaţia, metabolismul, termoreglarea
şi diureza;
 influenţează starea emoţională şi procesele psihice;
 reglează funcţiile sexuale;
 reglează somnul, memoria.
Hormonii hipotalamici sunt de două tipuri: liberine - au rol stimulator şi statine - rol
inhibitor asupra secreţiei de hormoni. Principalii hormoni hipotalamici secretaţi de această
glandă sunt:
 Neurohormonii activatori (liberine-releasing): TRH (Thyrotropin- releasing hormon) -
stimulează secreţia de TSH (hormon tireostimulant), hormoni gonadotropi şi prolactină (PRL);
LH-RH (gonadoliberină) - stimulează secreţia de FSH (hormonul foliculostimulant) şi LH
(hormonul luteinizant); CRH (corticoliberina) - stimulează secreţia de ACTH (adrenocorticotrop)
şi a beta-lipoproteinei LPP ( hormon lipotrop); GRH (somatoliberina) - stimulează secreţia de
STH (hormon somatotrop);
 Neurohormonii inhibitori (statine): somatostatina inhibă secreţia de STH (hormon
somatotrop) şi TSH (hormon tireostimulant); dopamina inhibă secreţia de TSH (hormon
tireostimulant) şi PRL (prolactină).
 Hormoni hipotalamici neurohipofizari: ADH (hormonul antidiuretic, vasopresina) - scade
diureza şi secreţia sudorală, produce sete şi vasoconstricţie, produce contracţii ale musculaturii
uterine. Oxitocina (OXT) este vasodilatator şi stimulează contracţiile musculaturii uterine.
Glanda hipofiza sau glanda pituitară, a fost descrisă în 1543 de Vesal. Este denumită şi
"glanda şefa" datorită rolului important pe care îl au unii din hormonii secretaţi de ea în controlul
secreţiei celorlalte glande, ca şi a legăturii directe pe care o are cu centrul de control al sistemului
nervos - hipotalamusul (prin sistemul sanguin port hipotalamo - hipofozar).
Hipofiza este o glandă situată la baza creierului, suspendată printr-o tijă de hipotalamus. La
adult, hipofiza are în medie o greutate de 0,6 g şi dimensiuni de 6/8/10 mm. E găzduită de şaua
turcească a osului sfenoid şi are 3 lobi:
 anterior – adenohipofiza
 intermediar
 posterior – neurohipofiza.
Hormonii adenohipofizari controlează metabolismul şi secreţia glandelor periferice
(tiroida, suprarenalele şi gonadele):
 STH (hormonul somatotrop) este responsabil de creşterea organismului.
 PRL (prolactina) induce şi menţine secreţia lactată.
 ACTH (hormonul adenocorticotrop) stimulează secreţia hormonilor
corticosuprarenali.
 TSH (hormonul tireotrop) controlează secreţia hormonilor tiroidieni.
 LH (hormonul luteinizant) stimulează secreţia de hormoni sexuali, ovulaţia şi
spermatogeneza.
 FSH (hormonul foliculostimulant) la sexul feminin stimulează creşterea şi
maturarea foliculului ovarian şi declanşează ovulaţia. La sexul masculin controlează
spermatogeneza.
Hipofiza, partea intermediară: melanocitostimulator (MSH) - polipeptidă. Hipofiza,
partea posterioară (neurohipofiza), locul de depozitare a hormonilor produşi în hipotalamusul
anterior.
Glanda tiroidă este situată în regiunea cervicală anterioară peste primele inele traheale.
Are formă de fluture, fiind formată din 2 lobi şi un istm. Unitatea morfofuncţională a tiroidei este
foliculul tiroidian – format dintr-un strat de celule ce delimitează o cavitate plină cu coloid
tiroidian ce contine tiroglobulină, fiind un depozit de hormoni tiroidieni. Între foliculi se află
celulele parafoliculare C ce secretă calcitonina.
Hormonii tiroidieni:
● T3 – triiodtironina şi T4 – tetraiodtironina sau tiroxina acţionează asupra tuturor
ţesuturilor şi metabolismelor:
 stimulează creşterea şi dezvoltarea scheletului şi a sistemului nervos central;
 stimulează sinteza de proteine;
 au efect hiperglicemiant, lipolitic şi calorigen.
● Calcitonina
 scade calcemia şi fosfatemia;
 inhibă resorbţia ţesutului osos şi mobilizarea sărurilor minerale;
 inhibă secreţia gastrică şi pancreatică;
 creşte absorbţia calciului din tubul digestiv.
Glandele paratiroide sunt 4 glande mici situate la polii glandei tiroide.
Sunt alcătuite din celule principale ce secretă parathormon şi celule oxifile.
● Parathormonul este un hormon hipercalcemiant:
 stimulează resorbţia ţesutului osos cu eliberare de săruri minerale;
 creşte absorbţia intestinală a calciului;
 creşte resorbţia tubulară renală a calciului şi magneziului.
Pancreasul - este un organ impar, situat retroperitoneal şi care secretă enzime digestive
(partea exocrină) şi diverşi hormoni (partea endocrină). Partea endocrină este reprezentată prin
insulele Langherhans ce conţin celulele alfa, beta, delta. Celulele alfa constituie 20-25% din
componenţa celulară a insulilor şi prezintă locul formării de glucagon. Celulele beta (75-80 %)
sintetizează şi depozitează insulina, iar celulelle delta reprezintă locul de formare a
somatostatinei.
Glandele suprarenale sunt 2 glande semilunare situate la polul superior al rinichilor, în
loja renală. Sunt formate din două tipuri de ţesut: substanţă corticală (corticosuprarenală) situată
la periferia glandei, împărţită în 3 zone – glomerulară, fasciculată şi reticulară; substanţa
medulară (medulosuprarenală) situată în interiorul glandei, formată din cordoane de celule.
● Hormonii corticosuprarenali sunt:
1.Hormonii mineralocorticoizi (Aldosteronul) are efect asupra echilibrului
hidroelectrolitic: determină retenţie hidro-salină, agravează inflamaţia, reduce eliminarea renală
de sodiu şi creşte resorbţia de clor.
2. Hormonii glucocorticoizi (Cortizolul) are multiple efecte: efect antiinflamator,
hiperglicemiant şi inumosupresor; creşte catabolismul proteinelor şi mobilizarea lipidelor din
depozite; stimulează eliminarea de potasiu, calciu şi fosfor şi scade eliminarea de sodiu; inhibă
formarea de ţesut osos; determină policitemie şi limfocitoză.
3. Hormonii androgeni suprarenalieni (androstendion, testosteron, dihidroepiandrosteron).
Acţiuni: au acţiune trofică generală şi favorizează creşterea organismului; sunt anabolizanţi
proteici; determină apariţia caracterelor sexuale secundare la pubertate.
● Hormonii medulosuprarenali se numesc catecolamine (adrenalina, noradrenalina şi
dopamina) au acţiune principală adaptarea organismului la stress prin modificări ale
metabolismului, circulaţiei şi comportamentului: produc hiperglicemie, lizează adipocitele;
vasoconstricţie şi contracţii ale muşchilor netezi şi striaţi; stimulează secreţia glandelor
sudoripare; stimulează miocardul: efect inotrop, dromotrop, batmotrop şi cronotrop pozitiv;
stimulează secreţia tiroidei şi a paratiroidelor.
Gonadele
Ovarul este gonada feminină, o glandă mixtă, pereche, situată în micul bazin. Are formă
ovoidală şi conţine foliculi ovarieni din care se dezvoltă celulele sexuale feminine – ovulele.
Ovarul secretă hormoni sexuali: estrogeni şi progesteron.
● Hormonii estrogeni: stimulează creşterea foliculilor ovarieni, dezvoltarea miometrului şi
a canalelor galactofore ale glandei mamare şi proliferarea endometrului; determină apariţia
caracterelor sexuale secundare la pubertate; au efect trofic general; produc retenţie hidrosalină;
combat resorbţia ţesutului osos şi formarea aterosclerozei.
 ● Progesteronul: stimulează maturarea ovulului; favorizează implantarea zigotului la
nivelul uterului; au efect hipertermizant.
Testiculul este gonada masculină. Este situat în scrot şi e format din canalicule seminifere
cu celule germinative din care se formează spermatozoizii – celulele sexuale masculine. Între
canalicule se află celulele Laydig ce produc testosteron – hormonul sexual masculin.
● Testosteronul are urmatoarele efecte:
 produce diferenţierea şi dezvoltarea aparatului genital masculin şi apariţia caracterelor
sexuale secundare la pubertate; stimulează dezvoltarea musculaturii; stimulează eritropoieza;
stimulează dezvoltarea părului în zonele androgen dependente: regiunea facială, presternală,
axilară şi pubiană; grăbesc închiderea cartilajelor de creştere.
Pubertatea este etapa dezvoltării în care apare maturizarea sexuală şi fertilitatea. Hipofiza
şi hipotalamusul stimulează producţia de hormoni sexuali de către gonade, aceştia determinând
creşterea în inalţime, dezvoltarea completă a organelor genitale, apariţia caracterelor sexuale
secundare (părul din zonele androgen dependente: regiunea facială, presternală, axilară şi
pubiană; dezvoltarea sânilor şi apariţia menstruaţiei la sexul feminin; dezvoltarea musculaturii la
sexul masculin) şi modificări comportamentale şi psihologice. Apare în mod normal la vârsta de
11 ani la sexul feminin şi la 13 ani la sexul masculin.

Semiologia sistemului endocrin

Acuzele principale în afecţiunile endocrine: excitabilitate psihică exagerată, somn
intermitent şi superficial, diminuarea memoriei, iritabilitate, excitabilitate, hiperhidroză
(transpiraţii abundente), palpitaţii cardiace, sensibilitate la frig, zgomot în urechi, cefalee, vertije,
hiperternsiune arterială, senzaţie de bufeuri de căldură, pririt cutanat, polidipsie (sete exagerată),
polifagie (poftă de mâncare crescută), masa ponderală crescută sau scăzută, tahichinezie (mişcări
agitate), tahilalie (vorbire rapidă), bradilalile (vorbire încetinită), apatie, adinamie, retard mintal.
Istoricul actualei boli (anamnesis morbi) începutul bolii şi în ce fel a debutat ea (debut
brusc, acut, lent, cronic); simptomele debutului şi ordinea în care au apărut; evoluţia fiecărui
simptom în parte: intensificarea, caracteristica, dispariţia; tratamentul urmat şi eficacitatea lui de
la debutul bolii şi până la curaţie, în condiţii de ambulator şi de staţionar.
Istoricul vieţii bolnavului - naşterea în termenul stabilit, prematură, spontană, prin
intervenţii; creşterea şi dezvoltarea în copilărie; alimentaţia bolnavului: orarul, subalimentaţie,
supraalimentaţie; dezvoltarea fizică şi psihică.
Anamneza sexuală:
Pentru femei: când a apărut menstra, evoluţia, vârsta măritişului; sarcinile, naşterile,
avorturile (spontane, provocate, terapeutice), întreruperea menstrei (climaxul).
Pentru bărbaţi: de la ce vârstă e căsătorit, a avut gravidităţi soţia, cîţi copii are.
Antecedente patologice (afecţiunile suportate): bolile suportate în ordinea cronologică,
traume psihice şi craniocerebrale.
Antecedente eredo-colaterale (anamneza familială şi ereditatea): starea sănătăţii părinţilor,
fraţilor, surorilor, bunicilor, copiilor; bolile suportate congenitale, endocrine, metabolice,
alcoolism, tumori.
Examenul obiectiv
● Faciesul în afecţiuni endocrine
 1. Faciesul hipertiroidian are aspectul caracteristic de ,,spaimă îngheţată”. Ochii sunt
strălucitori, exoftalmici (proiemină din orbite), cu midriază. Privirea este fixă, iar clipitul rar.
Pleoapele sunt edemaţiate, pigmentate, iar pleoapa superioară e retractată. Pielea e subţire,
umedă şi caldă. Părul e subţire, lucios şi încărunţeşte devreme. La privirea în sus fruntea nu se
încreţeşte – asinergie oculo-frontală. Modificările apar în hiperfuncţia glandei tiroide, mai ales în
boala Basedow.
2. Faciesul hipotiroidian are aspect de ,,lună plină”. Pielea este edemaţiată, aspră,
acoperită de scuame, rece,uscată cu paloare gălbuie ca ceara. Pleoapele sunt groase, edemaţiate,
căzute, dând aspectul adormit. Privirea e rătăcită. Nasul e gros, buzele groase şi răsfrânte. Limba
e edemaţiată cu amprente dentare pe margini. Gâtul e scurt şi gros. Pavilionul urechii e îngroşat,
gelatinos. Părul e rar, încărunţit şi aspru. Modificările apar în cadrul hipotiroidiei adultului.
3. Faciesul din nanismul tiroidian este inexpresiv, edemaţiat. Fruntea este joasă, în formă
de trapez. Ochii sunt mici, enoftalmici (înfundaţi în orbite), cu distanţă mare între ei. Nasul e
gros, trilobat şi cu rădăcina înfundată. Gura e mare cu buze groase şi limbă mare (macroglosie).
4. Faciesul cushingoid are aspect de ,,lună plină” cu tegumente congestive cu vase de
sânge dilatate (telangiectazii) la nivelul pomeţilor, nasului şi bărbiei. Părul facial este abundent
în timp ce la nivelul scalpului se constată alopecie. Pielea este grasă, cu tendinţă la acnee.
Grăsimea se acumulează preauricular astfel că bolnavul nu îşi vede urechile când se uită în
oglindă. Gâtul e scurt şi cilindric. Modificările apar în boala Cushing – exces de hormoni
glucocorticoizi.
5. Faciesul addisonian e caracterizat prin aspectul ,,obosit” şi pigmentaţia brună,
neuniformă ce apare şi la nivelul buzelor, gingiilor şi a mucoasei bucale. Pigmentaţia este
generalizată, mai accentuată la nivelul regiunilor expuse (faţă şi extremităţi). Modificările apar în
boala Addison – insuficienţa corticosuprarenalelor.
6. Faciesul acromegalic se caracterizează prin îngroşarea trăsăturilor. Craniul este mare cu
sprâncene, pomeţi şi mandibulă proieminente. Fruntea e teşită, nasul, buzele, limba şi urechile
mari. Piele e groasă şi ridată. Ochii sunt înfundaţi în orbite, iar pleoapele sunt pigmentate.
Modificările apar în hipersecreţia hipofizară de somatotrop, apărută la vârsta adultă.
7. Faciesul din nanismul hipofizar - craniul este mic, cu trăsături armonioase, având
aspectul de ,,cap de păpuşă”. Pielea are aspect îmbătrânit şi poate fi pigmentată. Acest aspect
apare în hiposecreţia de hormon somatotrop, apărută în copilărie.
8. Faciesul din caşexia hipofizară - pielea e subţire, ochii sunt înfundaţi în orbite, cu
privire inexpresivă. Nasul, buzele şi urechile sunt subţiri şi palide. Părul e uscat şi rar, cu
alopecie la nivelul scalpului. Modificările apar în hiposecreţia de hormoni hipofizari survenită la
vârsta adultă.
● Statura
Gigantismul reprezintă creşterea în înalţime peste 2 metri. Gigantismul din hiperfuncţia
hipofizară se caracterizează prin creştere disproporţionată a trunchiului şi membrelor superioare
faţă de craniu şi membrele inferioare. Organele interne sunt mari: cardiomegalie, hepatomegalie,
megacolon, etc. Tiroida şi gonadele sunt atrofiate. Gigantismul prin absenţa gonadei masculine
(eunucoidismul) are ca trăsătură caracteristică creştere excesivă şi disproporţionată în înălţime,
rezultând aspectul de ,,paianjen”: cap mic cu fruntea teşită, gât lung şi subţire, umeri înguşti,
torace deformat cu cifoscolioză, bazin larg, membre inferioare lungi, platfus (picior plat).
Nanismul reprezintă înălţimea de 1,20 -1,30 metri întâlnită la persoane adulte. Nanismul
hipofizar apare în cazul hiposecreţiei de somatotrop în copilărie. Statura este mică dar
armonioasă. Faciesul este expresiv. Pielea este palidă, subţire şi transparentă iar părul mătăsos.
Dezvoltarea psiho-intelectuală e normală. Nanismul tiroidian apare în cazul hiposecreţiei de
hormoni tiroidieni în copilărie. Statura este mică, dar nearmonioasă. Capul e mare, lat şi turtit
posterior. Faciesul e caracteristic, toracele globulos. Membrele sunt scurte, groase şi curbate.
Dezvoltarea psiho-intelectuală e redusă.
● Edemul în afecţiunile endocrine
• Mixedemul apare în hipotiroidie şi constă în infiltraţia edematoasă a ţesutului
conjunctiv. Edemul e alb, păstos, generalizat şi nu lasă godeu. Afectează tegumentele cât
şi mucoasele determinând macroglosie, disfagie, dispnee şi disfonie.
• Mixedemul pretibial apare în hipertiroidia netratată. Apare ca un edem masiv a
ţesutului subcutanat de pe faţa anterioară a gambei.
• Edemul hiperfoliculinic apare la jumatatea ciclului menstrual, deci e periodic. Are
volum redus, e alb şi moale şi e localizat la pleoape, sâni şi gambe.
● Modificările părului cantitative: alopecia reprezintă pierderea părului de la nivelul
scalpului. Apare în boala Cushing şi în caşexia hipofizară; hipertricoza este cresterea excesivă a
părului, interesând mai ales părul de la nivelul feţei, pieptului, axilei şi pubisului. Apare în boala
Addison. Hirsutismul este o creştere excesivă a părului ce depăşeşte zonele acoperite în mod
normal cu păr. La femei, părul are localizări tipic masculină (mustaţă, barbă, păr în regiunea
pectorală şi la nivelul membrelor superioare şi inferioare, păr pubian de formă rombică). Apare
în sindromul Cushing, boală polichistică ovariană. Modificările calitative ale părului: încărunţire
prea devreme în hipo şi hipertiroidie, părul e subţire, lucios în hipertiroidie, părul e rar, aspru, cu
aspect prăfuit în hipotiroidie.
● Modificările unghiilor Koilonichia reprezintă unghiile concave cu aspect de linguriţă,
subţiri şi sfărâmicioase, fisurate. Apar în boala Addison. Onicorexis – unghiile sunt îngroşate şi
friabile datorită hipocalcemiei din hipoparatiroidie, hipertiroidie. Unghiile lungi şi înguste apar
în eunucoidism şi gigantism. Unghiile pătrate apar în acromegalie.
● Modificările oaselor şi ale muşchilor
Osteoporoza apare în hiperparatiroidie fiind însoţită de deformări osoase şi de fracturi
spontane; în acromegalie odată cu îngroşarea oaselor de la nivelul extremităţilor; în hipertiroidie
e însoţită de dureri osteoarticulare. Hipotonia musculară apare în nanismul hipofizar şi tiroidian,
ajungând la atrofie musculară în hipotiroidie. Mişcările involuntare: tremurăturile fine, frecvente
şi regulate apar în hipertiroidie; crampele musculare nedureroase asociate cu spasme laringiene,
bronşice, gastrice apar în hipoparatiroidie; tulburările extrapiramidale apar în hipoparatiroidie.
● Tulburările somnului sunt reprezentate în principal de somnolenţă ce apare în
hipotiroidie şi hiperparatiroidie. Astenia reprezintă incapacitatea de a realiza efort fizic şi
intelectual, ce anterior era realizat cu uşurinţă. Se manifestă ca oboseală şi nevoie de odihnă
prelungită. Apare în special în cazul hipofuncţiilor endocrine: hipofizară, tiroidiană,
paratiroidiană, suprarenală.
Cefaleea reprezintă durerea persistentă localizată la nivelul capului. Poate fi:
 cefalee simptomatică, în tulburările de secreţie ale hormonilor tiroidieni, ovarieni,
paratiroidieni;
 cefaleea din tumorile hipofizei este determinată de creşterea presiunii din interiorul
craniului şi are caracter progresiv, e accentuată de efortul fizic, schimbarea poziţiei capului, tuse,
strănut, expunerea la lumină şi la zgomote. Se asociază cu tulburări de vedere (diplopie, scăderea
acuităţii vizuale), bradicardie, vărsături ,,în jet” şi tulburări neuro-psihice (somnolenţă, confuzie,
tulburări de memorie).
 ●Sughiţul este produs prin iritarea nervului frenic de către guşa cervicală sau endotoracică
sau prin spasme ale diafragmului (în hipoparatiroidie).
● Modificările vocii: disfonia sau vocea răguşită apare prin paralizia corzilor vocale
datorată compresiunii nervului recurent, în special în cazul cancerului de tiroidă şi în guşile
voluminoase. Vocea groasă se datorează îngroşării corzilor vocale, ca rezultat al tulburărilor
hormonale din mixedem, boala Addison, acromegalie şi insuficienţă hipofizară. Vocea subţire,
piţigăiată apare datorită lipsei acţiunilor hormonilor sexuali asupra corzilor vocale şi apare în
hipogonadism şi sindrom adipozo-genital.
● Tulburările de vedere: diplopia, amputările câmpului vizual şi scăderea acuităţii vizuale
până la pierderea totală a vederii apar în special în tumorile hipofizei (prin compresiunea cailor
optice) şi în boala Basedow prin compresiunea nervului optic şi modificările corneei.
● Vertije reprezintă senzaţia de instabilitate asociată cu tulburări de vedere şi scăderea
forţei musculare. Apar în hipo şi hipertiroidie, hipoparatiroidie, feocromocitom.
● Palpitaţiile reprezintă perceperea bătăilor inimii ca pulsaţii rapide sau rare, regulate sau
neregulate. Sunt însoţite de anxietate, dureri precordiale, dispnee, tulburări vizuale şi auditive.
Apar în hipertiroidie.
● Dispneea sau respiraţia dificilă apare în cazul paraliziilor laringelui din cancerul tiroidei
şi în edemul laringian din hipotiroidie.
● Polidipsia reprezintă setea exagerată ce determină ingestia unor mari cantităţi de lichide
şi eliminarea unor cantităţi mari de urină (poliurie). Este caracteristică diabetului zaharat şi
insipid.
● Polifagia sau foamea exagerată apare în hipertiroidie şi diabetul zaharat.
● Inapetenţa reprezintă lipsa poftei de mâncare şi apare în hipopituitarism, hipotiroidie,
hiposecreţia suprarenalei şi anorexia nervoasă.
● Disfagia sau deglutiţia dificilă apare datorită compresiunii esofagului prin guşă
voluminoasă sau cancer tiroidian.
● Vărsăturile sunt acte reflexe, constând în eliminarea bruscă a conţinutului gastric şi
intestinal pe gură. Apar în tumorile hipofizei.
● Constipaţia reprezintă stagnarea îndelungată a materiilor fecale în intestin. Apare în
hipotiroidie şi în tumorile suprarenalei (acestea comprimă intestinul determinând ocluzii).
● Durerile abdominale apar în tumorile suprarenalei.
● Transpiraţiile difuze predominant la nivelul palmelor şi al capului apar în hipertiroidie.
Transpiraţia excesivă apare şi în acromegalie.
● Tulburările menstruaţiei cantitative: hipomenoreea, menstruaţia în cantitate redusă apare
în afecţiunile tiroidei; hipermenoreea, menstruaţia în cantitate mare apare în hiperfoliculism.
Tulburările duratei: oligomenoreea este menstruaţia cu durată redusă. Apare în hipoestrogenism;
polimenoreea este menstruaţia cu durată mai mare de 6 zile. Apare în hiperfoliculism; menoragia
este menstruaţia cu durată mai mare de 10 zile; metroragia este o sângerare abundentă, aciclică
ce apare în tumorile de ovar. Tulburările ritmului: bradimenoreea semnifică cicluri menstruale
rare ce apar la 40-60 de zile. Spaniomenoreea semnifică cicluri menstruale foarte rare 2-4 pe an;
tahimenoreea semnifică cicluri menstruale frecvente. Apar în tumorile de ovar.
● Tulburărilre pubertăţii. Pubertatea este precoce atunci când se instalează la vârsta de 8-9
ani şi tardivă când nu apare până la 16 ani.

Investigaţii efectuate în afecţiunile endocrine

Laborator:
 dozarea hormonilor în sânge;
 hemoleucograma;
 glicemia;
 examenul urinei la glucoză;
 testul toleranţei la glucoză;
 dozarea anticorpilor şi antigenilor tiroidieni;
 teste de ovulaţie;
 teste pentru spermatogeneză;
 examenul histopatologic al piesei operatorii sau a ţesuturilor extrase prin puncţie sau biopsie.
Instrumentale:
 radiografia craniului în incidenţe de faţă şi profil pentru studiul aspectului şeii turceşti ce
permite aprecierea modificărilor hipofizei;
 radiografia scheletului;
 explorări oftalmologice: măsurarea acuităţii vizuale şi examenul fundului de ochi;
 echografia tiroidiană, abdominală;
 electrocardiograma;
 tensiometria;
 antropometria;
 scintigrafia tiroidiană cu Iod radioactiv e utilă în diagnosticul nodulilor tiroidieni;
 computer tomografia (CT) cranio-cerebrală;
 RMN- rezonanţa magnetică nucleară.

Nevoile şi problemele de dependenţă în afecţiunile sistemului endocrin

În afecţiunile endocrine preoritar sunt afectate următoarele nevoi:

1. Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie;
2. Nevoia de a se alimenta şi hidrata;
3. Nevoia de a elimina;
4. Nevoia de a evita pericolul;
5. Nevoia de a menţine temperatura corpului în limitele normale;
6. Nevoia de a fi curat şi de a păstra tegumentele curate.
Acestea sunt nevoile de bază, care la rândul său duc la apariţia problemelor de dependenţă
şi uneori la probleme conexe. Identificarea acestor probleme se face prin aplicarea schemei
demersului de nursing. La nesatisfacerea nevoii de a respira şi a avea o bună circulaţie apar
următoarele probleme de dependenţă: tulburări şi dereglări ale vocii (disfonie, afonie, bradilalie,
tahilalie), ale respiraţiei (dispnee, senzaţie de sufocare, tahipnee, bradipnee) şi circulaţie
inadecvată (tahicardie, palpitaţii cardiace, hipertensiune arterială). Surse de dependenţă posibile:
dereglări hormonale tiroidiene, mărirea în volum a glandei tiroide, obezitatea, dereglări a
circulaţiei sanguine etc. Manifestări de dependenţă: tulburări ale emisiei vocale, imposibilitatea
de a vorbi, senzaţie de lipsă de aer, frecvenţa respiraţiei crescută sau scăzută; vorbeşte răguşit, rar
şi încet, vorbeşte des, tare; creşte frecvenţa pulsului sau scade; creşte tensiunea arterială etc.
Nesatisfacerea nevoii de a se alimenta şi hidrata apar următoarele probleme de
dependenţă: alimentaţie inadecvată prin deficit, alimentaţie inadecvată prin surplus (polifagia),
creşterea în pondere, deshidratare. Surse de dependenţă posibile: intoxicaţie, creşterea
hiperglicemiei sau micşorarea hipoglicemiei, obezitatea, dereglarea hormonului antidiuretic,
insulinic etc. Manifestări de dependenţă: lipsa poftei de mâncare, tegumentele uscate, pierderea
elasticităţii umede, greaţă, vomă; creşterea indicelui ponderal, senzaţie exagerată de foame,
nevoia exagerată de a mânca şi absenţa sentimentului de saţietate etc.
Nesatisfacerea nevoii de a elimina: diaforeza, hiperhidroză (transpiraţii plantare crescute),
eliminări inadecvate gastrice (voma), eliminări inadecvate intestinale şi urinare (diaree,
constipaţii, poliurie), eliminări inadecvate menstruale (amenoree, menoragie, metroragie). Surse
de dependenţă posibile: dereglări hormonale; hiperglicemia etc. Manifestări de dependenţă:
transpiraţii abundente pe corp, pe partea plantară, vomă, urinări frecvente, lipsa menstrei etc.
Nesatisfacerea nevoii de a evita pericolul apar următoarele probleme de dependenţă:
excitabilitate psihică exagerată, labilitate; riscul apariţiei complicaţiilor: tulburări de vedere,
tulburări de circulaţie; durerea acută şi cronică etc. Surse de dependenţă posibile: dereglări
hormonale ale glandei tiroide, hiperglicemia, glucozuria etc. Manifestări de dependenţă:
pacientul este foarte nervos, rapid plînge, tremor al mâinilor, pierde acuitatea vizuală etc.
Nesatisfacerea nevoii de a menţine temperatura corpului în limitele normale cu
problemele de dependenţă: hipertermie, subfebrilitate, hipotermie. Surse de dependenţă posibile:
dereglări funcţionale ale hipotalamusului, dereglări hormonale: hiper - sau hipofuncţia tiroidiană.
Manifestări de dependenţă: tegumentele la început palide, apoi roşii, calde şi transpirate,
manifestările sindromului febril (cefalee, tahicardie, tahipnee, oligurie, convulsii etc). La
hipotermie - senzaţii de frig, bradicardie, bradipnee.
Nesatisfacerea nevoii de a fi curat şi de a păstra tegumentele curate apar următoarele
probleme de dependenţă: alterarea tegumentelor şi dereglări ale părţii piloase (excoriaţii,
ulceraţii, hirsutism, alopecie, hipertricoză. Surse de dependenţă posibile: dereglări hormonale,
Manifestări de dependenţă: creşterea părului (mustaţă, barbă, cutia toracică) la femei; lipsa
părului sau căderea intensă a sprăncenelor, genelor.

Patologia glandei tiroide

Glanda tiroidă este o glandă endocrină, în formă de
fluture, localizată pe suprafaţa anterioară a traheii, înaintea
laringelui, între cartilajul tiroidian şi inelele traheale 5-6. Este
alcătuită din 2 lobi (drept, stîng) unite printr-un istm.Volumul tiroidian variază în funcţie de
vârstă şi sex, constituie la adult Fig. 2. Anatomia glandei tiroide.
18-25g. Microscopic (histologic) ţesutul glandei are următoarea structură: folicul, membrana
bazală tapetată de un strat de celule (tirocite) – care elimină hormonii glandei tiroide -
triiodtironina (T3) şi tiroxina (T4), care reglează metabolismul organismului, controlează
temperatura corpului, influenţează ritmul cardiac şi calcitonina, un hormon care reglează
cantitatea de calciu în organism. Este unicul organ care sintetizează substanţe organice ce conţin
iod. Funcţia tiroidei este controlată de alta glandă endocrină – hipofiza – localizată la baza
creierului. Hipofiza produce hormonul de stimulare a tiroidei (TSH-hormon tireostimulant), care
stimulează tiroida să producă T3 şi T4. Secreţia de hormon tireostimulant (TSH) depinde de
nivelul de tiroxină şi de triiodtironină din sânge.
Afecţiunile tiroidiene
1.guşa difuză toxică
2. hipotiroidia
 3. guşa endemică
4. guşa sporadică
5.cancerul tiroidian.

Guşă difuză toxică (GDT)

(Boala Graves-Bazedov, hipertiroidia autoimună)
Definiţie. Guşă difuză toxică este o afecţiune autoimună a glandei tiroide, ce apare la
persoane cu predispoziţie genetică, caracterizată atât prin mărirea funcţiei (hormonilor),
cât şi prin mărirea difuză a acesteia, cu dezvoltarea semnelor clinice de tireotoxicoză şi, ca
urmare, cu afectarea stării funcţionale a diferitelor organe şi sisteme, în primul rând, a
sistemului cardiovascular şi a sistemului nervos central.
Tireotoxicoză reprezintă sindrom clinic datorat unui exces de hormoni tiroidieni de orice
geneză (determinat fie de creşterea funcţiei tiroidiene, fie de distrucţiunea parenchimului
tiroidian ori de aportul exogen de hormoni tiroidieni). Termenul tireotoxicoză se pare preferabil
celui de hipertiroidie, pentru că nu orice exces de hormoni tiroidieni înseamnă obligatoriu o
hiperfuncţie a glandei tiroide.
Guşă difuză toxică sau boala Graves cunoscută şi ca boala Basedow sau boala Parry este o
afecţiune cu trei manifestări simptomatice majore: hipertiroidie cu guşă difuză, oftalmopatie si
dermopatie. Aceste trei manifestări pot să nu apară împreună, iar evoluţia lor poate fi
independentă.
Istoricul bolii. Maladia a fost descrisă de Ivez (1722), Perry (1786), Flajani (1802),
Graves (1835), Moebius (1886). În 1840 Basedow a notat trei semne de bază (triada) în tabloul
clinic al maladiei şi anume: guşa, exoftalmia, tahicardia.
Informaţia epidemiologică. Prevalenţa tireotoxicozei este de aproximativ 0,5–2% din
populaţie, cu o predominare netă la femei (10 femei pentru 1 bărbat). Guşa difuză toxică este
principala formă clinică a tireotoxicozei (80%). Mai des se instalează la vârsta cuprinsă între 20–
50 de ani. În regiunile cu un aport suficient de iod cauza principală a tireotoxicozei manifeste
este guşa difuză toxică, iar în regiunile cu deficit de iod – guşa multinodulară toxică, în fazele
sale iniţiale de evoluţie manifestându-se prin tireotoxicoza subclinică. Guşa multinodulară toxică
se consideră a fi a doua cauză majoră de tireotoxicoză după guşă difuză toxică (de la 5% până la
25% dintre toţi bolnavii). Se înregistrează mai frecvent la vârsta de 50–60 de ani, la femei care
au suferit mulţi ani de guşă multinodulară eutiroidiană.
În Republica Moldova, la ora actuală, patologia tiroidiană se plasează pe locul 2 ca
frecvenţă printre afecţiunile endocrine, cedând primul loc doar diabetului zaharat. Dintre 98860
de bolnavi endocrini în anul 2006, 32010 sunt cu diverse forme de patologie tiroidiană.
Comparativ cu anul 2000, către anul 2006 numărul de bolnavi cu patologie tiroidiană s-a dublat.
Proporţia guşei difuze toxice constituie 13,5%, iar cea a adenomului tireotoxic – 1,5 % din
numărul de bolnavi cu patologie tiroidiană.
Etiologia guşei difuze toxice. Cauzele bolii sunt necunoscute, iar cu privire la
manifestările variate şi evoluţia lor diferită, este posibil ca mai mulţi factori să fie responsabili
pentru apariţia maladiei.
• Predispoziţia genetică – afecţiunea este moştenită pa cale autozom-recisivă şi autozom-
dominantă. O frecvenţă mult mai sporită a Guşei difuze toxice o au purtătorii genelor HLA-B8,
HLA-DR3 şi HLA-CW3.
 Alte cauze:
• stresul psihoemoţional
• fumatul (în special, pentru asocierea oftalmopatiei)
• sexul feminin
• perioada post partum
• iodul (inclusiv amiodaron)
• procesele infecţioase
• traumatismul craniocerebral
• insolaţia
• litiul
• tratamentul cu α-interferon
• tratamentul intensiv antiretroviral pentru hiv-infecţie
• tratamentul cu anticorpii monoclonali în scleroza multiplă.
Patogenia guşei difuze toxice. Factorul ereditar transmite un deficit de T-supresori care în
condiţii obişnuite nu permit existenţa clonelor “interzise” ale limfocitelor T-helperi. În cazul
deficitului de T-supresori, limfocitele “interzise” infiltrează difuz glanda tiroidă şi
interacţionează cu antigeni specifici tiroidieni, iar drept urmare se vor forma anticorpi de tip IgG
(LATS-long acting thiroid stimulator, acţiunea căreia durează cca 36 ore, iar cea a hormonului
tireostimulant (TSH) doar 6 ore). Aceasta provocând o acţiune specific hormonului
tireostimulant şi în consecinţă creşte funcţia glandei tiroide (producerea hormonilor tiroidieni) şi
creşte volumul glandei tiroide (hipertrofia tireocitelor).
Manifestările clinice. Este caracteristică triada simptomatică: sindromul tireotoxic, guşa,
oftalmopatia. Acuzele pacientului, în marea lor majoritate, vizează modificările sistemului
nervos central şi sistemului cardiovascular.
Afectarea sistemului nervos central va fi caracterizat de irascibilitate, anxietate, nelinişte,
labilitate emoţională, instabilitate psihoemoţională, subfebrilitate, insomnie, senzaţie de căldură,
transpiraţie exagerată. Pacientul poate prezenta mişcări necontrolate, uneori haotice, trecerea
rapidă de la un subiect la altul, tremorul degetelor mâinilor întinse sau a întregului corp, de o
amplitudine mică, uniformă, dispersia atenţiei cu scăderea memoriei.
Sistemul cardiovascular: tahicardie permanentă (pulsul în timpul somnului depăşeşte 80
bătăi pe minut), creşterea tensiunii arteriale sistolice şi diminuarea celei diastolice, exstrasistolie,
apariţia suflurilor cardiace. Pe măsura evoluţiei bolii se intensifică procesele distrofice cu
epuizarea cardiacă, care induc dereglări de ritm cardiac, dilatarea cavităţilor cordului cu
instalarea insuficienţei cardiace. Toate aceste modificări sunt întrunite într-un sindrom ce poartă
denumirea de “cord tiriotoxic”.
Un pacient poate prezenta semne oculare - exoftalmie (protruzia
globilor oculari conferând aspectul de „ochi holbaţi” (fig.3). În
dezvoltarea exoftalmiei participă 3 factori: creşterea volumului muşchilor
extraoculari, creşterea volumului ţesutului adipos prin tulburări ale
adipogenezei, edemul ţesuturilor moi ale orbitei prin acumulare în exces
de glicozaminoglicani. Fig. 3 Exoftalmie
Semne clinice a oftalmopatiei:
• pleoapele larg deschise;
• tremorul pleoapelor închise;
• clipit rar;
• pigmentaţia tegumentelor pleoapelor;
 • luciu exagerat al ochilor;
• se mai poate determina lacrimaţie exagerată, senzaţie de corp străin în ochi, fotofobie
(frică de lumină puternică).
• în formele grave – lagoftalm – lipsa închiderii pleoapelor, poate apăre cheratită, drept
consecinţă a uscăciunii permanente a corneiei, exulcerarea ei, ceea ce poate duce la cecitate.
Semne oculare:
Semnul Moebius - lipsă de convergenţă a globilor oculari.
Simptom Ştelvag - clipire rară.
Semnul Grefe – rămânerea în urmă a pleoapei superioare faţă de iris şi la mişcarea privirii
în jos, se formează un spaţiu alb între pleoapa superioară şi iris.
Clasificarea oftalmopatiei - se disting 3 stadii ale oftalmopatiei, în dependenţă de
simptomele subiective, expresia exoftalmiei, edemul palpebral, dereglările funcţiei muşchilor
oculomotori:
Gradul I (forma uşoară), exoftalmia 16 mm;
Gradul II (forma moderată), exoftalmia 18 mm;
Gradul III (forma severă), exoftalmia 22-23 mm.
Protruzia normală a globilor oculari este 12 – 14 mm.
Manifestări digestive: scăderea în greutate chiar dacă apetitul este normal sau crescut,
hipermotilitate intestinală, diaree, hepatomegalie moderată, uneori icter.
Afectarea sistemului endocrin întruneşte diverse manifestări, în dependenţă de glandele
afectate. Creşterea nivelului hormonului glandei hipofizare va genera pigmentarea tegumentelor,
în special a pleoapelor. Afectarea glandelor sexuale va induce tulburări de ciclu menstrual sau
chiar lipsa menstrelor. La bărbaţi, afectarea glandelor sexuale se va manifesta prin diminuarea
potenţei. Fertilitatea este scăzută la ambele sexe. La unii bărbaţi poate apărea ginecomastia
(creşterea glandelor mamare), iar la femei - galactoreea (apariţia secreţiilor lactice).
Examenul obiectiv. La inspecţia generală pacientul neliniştit, irascibil, labil, mişcări
grăbite, tremor al degetelor mîinilor, limbii, întregului corp (simptomul stâlpului de telegraf).
Tegumentele calde (ferbinţi), umede (hiperhidroză), subţiri, elacticitatea scăzută, uneori
hiperpigmentaţia pleoapelor, gâtului. Stratul adipos subcutanat este slab dezvoltat. Privirea
mirată – exoftalm. Tahicardie permanentă, hipertensiune arterială. La auscultarea cordului se
determină sgomotele cardiace hipersonore, în regiunea apexiană se percepe suflu sistolic. Se
depistează mărirea glandei tiroide în volum, numită guşă. Glanda tiroidă este crescută difuz în
volum sau în unele cazuri un lob este mai mare decît altul. Tiroida de regulă este elastică, sau
uşor dură, omogenă, mobilă, nu concreşte cu ţesuturile adiacente, indoloră. Nu există o corelaţie
între dimensiunile (volumul) tiroidei şi severitatea tireotoxicozei.
Clasificarea guşei (după O.V. Nicolaev, 1966)
• Gradul 0 – glanda tiroidă nu se palpează.
• Gradul I – se palpează istmul tiroidian mărit.
• Gradul II – se palpează ambii lobi.
• Gradul III – sunt vizibili ambii lobi şi istmul tiroidian (îngroşarea gâtului).
• Gradul IV – mărirea excesivă a glandei tiroide (guşă vizibilă la distanţă).
• Gradul V – guşă de dimensiuni mari (care deformează configuraţia gâtului).
Reţineţi ! Gradele I şi II corespund hiperplaziei glandei tiroide, iar
gradele III – V constituie guşa.
Dermopatia/mixedemul pretibial - mai frecvent însoţeşte oftalmopatia. Fenomen
tardiv de geneză autoimună. Afectează faţa dorsală a piciorului şi faţa anterioară a gambei uni
sau bilaterală. Tegumentele sunt edemaţiate, îngroşate, hiperemiate, culoare roşie-purpurie, cu
foliculele pilozitare proieminente. Pot fi prezente pruritul şi hiperpigmentarea. Aspect de coajă
de portocală cu edem dur (fără urmă la presiune).
Acropatia tiroidiană - reprezintă modificări caracteristice ale ţesuturilor moi şi osoase
adiacente în regiunea mâinilor (falangele degetelor, oaselor carpale). De obicei e asociată
mixedemului pretibial. Hipertofia ţesuturilor moi şi a vârfurilor falangelor distale cu aspect de
degete hipocratice. Îngroşarea falangelor (edem dur al ţesuturilor şi formare de ţesut osos
periostal). Radiologic: formaţiuni periostale de ţesut osos care amintesc veziculele spumei de
săpun.
Investigaţiile paraclinice. Diagnosticul Guşei difuze toxice (GDT) se bazează pe
rezultatele examinării clinice şi fizice. Se va examina acordând atenţie deosebită palpării glandei
tiroide, examinării ochilor, verificării pulsului şi tensiunii arteriale, precizând prezenţa
simptomelor şi a istoricului medical personal şi familial.
Analiza generală a sângelui - anemie moderată, leucopenie, limfocitoză şi monocitoză,
tendinţa spre trombocitopenie, rar eozinofilie, creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor.
Examenul biochimic al sângelui - hipoproteinemie, hipocolesterolemie, hiperglicemie,
hiperbilirubinemie şi creşterea transaminazelor (ALAT şi ASAT) în cazul perturbării funcţiei
hepatice.
Dozarea hormonilor serici (sânge) - nivelul hormonilor tiroidieni T3 şi T4 totali şi liberi
este crescut semnificativ, nivelul de hormon tireostimulant (TSH) este semnificativ scăzut.
Markerii autoimunităţii tiroidiene: anticorpii antireceptor TSH (Anti-rTSH),
antitireoglobulină (Anti-TG), antiperoxidază (Anti-TPO) sunt pozitivi.
Echografia glandei tiroide - mărită difuz, hipoecogenitate difuză, volum mărit, indicii
hemodinamici intratiroidieni măriţi.
Scintigrafia glandei tiroide - se realizează fie cu izotopi ai iodului sau techneţiu, cu
depistarea glandei tiroide cu aspect de „fluture”, dimensiuni mărite, acumularea sporită, difuză,
omogenă a preparatului.
Radioiodocaptarea - captare sporită şi rapidă în speicial la 2 şi 4 ore şi micşorarea la 24
ore şi în special la 48 de ore.
Examenul echografic şi tomografia computerizată al orbitelor - mărirea volumului
muşchilor extraoculari şi exoftalmie bilaterală.
Tomografia computerizata şi rezonanţa magnetică nucleară(RMN) a glandei tiroide şi a
craniului.
Densitometria osoasă - osteopenie (afectarea uşoară a osului unde densitatea osoasă este
mai mică decât cea normală, care va creşte riscul la osteoporoză) sau osteoporoză.
Consultaţia specialiştilor- oftalmologi, cardiolog, neurolog, neurochirurg, chirurg,
nefrolog, ginecolog.
Metodele de tratament
Tratamentul Guşei difuze toxice (GDT) are drept scop obiective de scădere a producţiei
tiroidiene excesive şi a consecinţelor rezultate, cât şi vindecarea maladiei. Tratamentul poate fi
executat conservator (medicamentos), chirurgical şi uneori folosirea iodului radioactiv.
Tratamentul medicamentos se realizează cu ajutorul preparatelor antitiroidiene de sinteză
(Mercazolil, Tiamazol, Tirozol, Propiltiouracil), care inhibă biosinteza hormonilor tiroidieni.
Tratamentul medicamentos este indicat la debutul bolii, pe parcursul unei perioade de la 6 luni
până la 2 ani. În lipsa eficienţei terapeutice se va indica tratamentul radical - chirurgical.
Dozarea, monitorizarea tratamentului cu antitiroidiene de sinteză (ATS):
  Iniţial se administrează 30–40 mg Tiamazol în 2-4 prize, până la obţinerea eutiroidiei (în
mediu 4-6 săptămâni).
 După obţinerea eutiroidiei (funcţia normală a glandei tiroide când nivelul plasmatic al
hormonilor tiroidieni (T3, T4) şi tireostimulant (TSH) sunt în limitele normei), dozajul
zilnic se reduce cu 5 mg la fiecare 14–16 zile până la doza de menţinere de 5–10 mg pe
zi. Durata tratamentului este de 1–2 ani.
Criteriile de vindecare: lipsa recidivelor de tireotoxicoză pe parcursul tratamentului (18-24luni),
micşorarea tiroidei în volum, normalizarea radiocaptării tiroidiene şi profilului tiroidian T3, T4,
TSH.
Tratamentul oftalmopatiei - necesită tratament cu glucocorticosteroizi: începe cu 60-100
mg/zi de prednisolon până la obţinerea efectului, apoi cu scăderea lentă a dozei. În cazuri mai
grave - radioterapie la nivelul orbitelor.
În cadrul tratamentului chirurgical (tiroidectomia) este înlăturat o parte din ţesutul
glandei tiroide, lăsând doar 4-8 grame de ţesut. Acest tratament este indicat şi în cazul reacţiilor
adverse a tratamentului medicamentos.
Tiroidectomia se indică în caz de:
• glanda tiroidă mărită de gradul III - V (volumul tiroidei mai mare de 40 ml).
• formele nodulare a Guşei difuze toxice.
• ineficienţa şi reacţii adverse ale tratamentului medicamentos cu antitiroidiene de sinteză.
• suspecţia de malignitate.
• guşa difuză toxică la copii şi la adolescenţi în lipsa eutiroidiei de durată, după tratamentul
cu antitiroidiene de sinteză.
• perioada de sarcină (trimestrele 2-3) şi lactaţie.
• poziţia retrosternală a guşei.
Radioiodterapia este bazată pe folosirea iodului radioactiv (I131), care, fiind înglobat de
ţesutul glandular, distruge parţial ţesutul tiroidian, substituindu-i ţesutul, astfel are loc micşorarea
cantităţii de ţesut tiroidian funcţional. De regulă, se indică pacienţilor cu vârsta de peste 40 de
ani.
Tratament simptomatic:
 Hipertensiune arterial - ß-adrenoblocante (Propranolol, Metaprolol, Atenolol).
 Insuficienţă cardiacă - glicozizi cardiaci (Digoxin, Strofantin).
 Tireotoxicoză, oftalmopatie - glucocorticoizi (Prednisolon).
 Calmarea bolnavului - sedative, tranchilizante (Diazepam, Fenazepam).
 Afecţiuni hepatice - hepatoprotectoare (Esenţiale, Silimarin, Lagosa).
 Ameliorare a funcţiei hepatice, a proceselor metabolice tisulare - polivitamine.
Starea de urgenţă – criza tireotoxică - reprezintă o complicaţie severă a tireotoxicozei ce
pune în pericol viaţa pacientului, determinată de un stres exo - sau endogen, şi care asociază o
creştere marcată a nivelului hormonilor tiroidieni cu un efect toxic pronunţat asupra
metabolismului şi organelor. Criza tireotoxică decurge repede, în câteva ore, mai rar treptat, în
câteva zile.
Cauzele crizei tireotoxice:
 Tratament chirurgical al Guşei difuze toxice sau radioiodoterapie fără atingerea
eutiroidiei prealabile.
 Asociere a unor infecţii intercurente, toxicoinfecţii, intoxicaţii.
 Diagnostic tardiv al bolii sau iniţierea tardiva a tratamentului.
 Întrerupere bruscă a tratamentului cu antitiroidiene de sinteză.
Clinic se manifestă prin agravarea tuturor semnelor clinice a tireotoxicozei:
• Tulburări neuropsihice;
• Febră;
• Iniţial transpiraţii profuze, apoi deshidratare cu tegumente uscate;
• Polipnee, tahicardie (frecvenţa contracţiilor cardiace pînă la 200/min), tulburări de ritm,
hipotensiune arterială până la colaps, insuficienţă cardiacă;
• Vomă, diaree;
• Uneori hepatomegalie, icter.
Se diferenţiază 3 variante de evoluţie clinică ale crizei tireotoxice:
 Criza cardiovasculară care decurge cu tahicardie, fibrilaţie atrială, insuficienţă cardiacă,
şoc.
 Criza abdominală în care predomină greaţa, voma, dureri abdominale, diaree,
hepatomegalie, icter.
 Criza neuropsihică cu accentuarea reflexelor osteotendinoase, tremor, convulsii, psihoză
maniacală, deliriu, comă.
Tratamentul crizei tireotoxice:
1. Înlăturarea cauzei declanşatoare.
2. Micşorarea concentraţiei hormonilor tiroidieni în sânge:
• blocarea sintezei de hormoni prin administrarea de doze mari de antitiroidiene de sinteză
(Mercazolil 80-100mg în prima priză, apoi câte 15-20mg la fiecare 6 ore);
• Inhibarea eliberării hormonilor tiroidieni prin administrare de doze mari de Soluţie Lugol
(câte 30-40 picături fiecare 8 ore per os sau intravenos1g/zi);
• Înlăturarea insuficienţei corticosuprarenale cu Hidrocortizon hemisuccinat 100 mg.
intravenos sau Prednisolon din 6 în 6 ore;
• Ameliorarea simptomelor adrenergice (Betaadrenoblocante-soluţie propranolol 1-2mg.
i/v sau 40-80mg din 6 în 6 ore);
• Reechilibrare hidroelectrolitică (sol.NaCl de 0,9%, glucoză de 5%);
• Tratamentul hiperpirexiei: pungi de gheaţă şi cearşafuri reci, Paracetamol;
• Sedative (Fenobarbital).
Monitorizarea pacienţilor cu Guşă difuză toxică:
• Pacienţii se află la evidenţa endocrinologului timp de 2 ani după dispariţia tireotoxicozei,
după tratament chirurgical sau radioiodoterapie.
• Pacienţii operaţi sunt supravegheaţi clinic, paraclinic (dozarea T3, T4, TSH,) şi ecografic
la fiecare 3 luni, în primul an şi la fiecare 6 luni, în al doilea an.
• Periodicitatea de supraveghere a pacienţilor cu guşă toxică difuză de către medicul de
familie - 1 dată în an pentru un termen de 2 ani după finisarea monitorizării pacienţilor de
către endocrinolog cu examen clinic şi, la necesitate, ecografia tiroidei, dozarea TSH, T3,
T4, Anti r-TSH, examen oftalmologic.
Pronosticul este determinat de oportunitatea stabilirii diagnosticului şi de calitatea
tratamentului indicat. În stadiile iniţiale ale bolii pacienţii reacţionează bine la tratament şi este
posibilă însănătoşirea. Diagnosticul tardiv şi tratamentul neadecvat favorizează progresia bolii,
cu pierderea capacităţii de muncă. Asocierea complicaţiilor: insuficienţa corticosuprarenală,
afectarea hepatică, insuficienţa cardiacă agravează evoluţia şi finalul bolii şi influenţează
nefavorabil pronosticul. În conformitate cu hotărârea Comisiei Medicale Consultative, bolnavii
trebuie să fie eliberaţi de la lucru fizic greu, servicii de noapte, lucru suplimentar sau chiar să fie
eliberaţi de la oricare lucru fizic pentru o perioadă de la 15 zile până la 1 lună sau mai mult, la
necesitate. În formele grave de Guşă difuză toxică bolnavii sunt incapabili de a efectua un
oarecare efort fizic, de aceea prin hotărîrea Comisiei Medicale de Expertiză a Vitalităţii pot fi
transferaţi în grupul de invaliditate. La o ameliorare a stării de sănătate, se pot reîntoarce la
activitate intelectuală sau fizică obişnuită. Problema incapacităţii de muncă se va soluţiona in
fiecare caz individual. Recuperarea capacităţii de muncă, în formele medii de boală, prin
tratament medicamentos se obţine după 8–12 săptămîni, chirurgical – după 6–8 săptămîni, iar
prin radioiodoterapie – în medie după 4–6 luni.
Particularităţi de evoluţie a guşei difuze toxice

La copii şi adolescenţi guşa este de dimensiuni mari; clinic predomină cefaleea, scăderea
memoriei, statusul timicolimfatic. Este caracteristică creşterea accelerată în înălţime şi osificarea
precoce. Pot apare tulburări de dezvoltare sexuală. Tremorul este mai accentuat (este confundat
cu coreea reumatică).
La vârstnici tabloul clinic este atipic. Simptomele adrenergice sunt mai puţin pronunţate.
Predomină manifestările cardiovasculare cu fibrilaţie atrială şi cu insuficienţă cardiacă. Sunt
frecvente scăderea în greutate, inapetenţa, astenia musculară. Glanda tiroidă nu are dimensiuni
mari, deseori are caracter nodular.
La gravidele cu guşă difuză toxică sunt frecvente avorturile spontane, naşterile premature.
În primul trimestru de sarcină se agravează simptomatologia Guşei difuze toxice. În ultimul
trimestru a sarcinii simptomatologia e ştearsă. Sarcina în hipertiroidie este interzisă. În cazul
recidivei tireotoxicozei, se recomandă cure scurte de tratament cu mercazolil până la obţinerea
eutiroidiei, iar în trimestrul doi este indicată tiroidectomia subtotală.
La bărbaţi oftalmopatia este rară, dar severă. Tireotoxicoza are evoluţie progresivă. Este
mai frecventă afectarea viscerală. Deseori Guşă difuză toxică la bărbaţi este refractară la
tratament.

Hipotiroidia
Definiţie. Hipotiroidia este deficit cronic de hormoni tiroidieni la nivelul ţesuturilor
organismului ca urmare a absenţei ori insuficienţei producţiei acestora de către glanda
tiroidă. Conform Protocolului Clinic Naţional (PCN) hipotiroidie este un sindrom clinic şi
biochimic, condiţionat de deficitul hormonilor tiroidieni. O formă extremă a gravităţii bolii este
mixedemul - hipotiroidia severă în care există o acumulare de mucopolizaharide hidrofile în
stratul bazal al dermei şi în alte ţesuturi, producând induraţia tegumentului.
Epidemiologie. Cele mai frecvente cauze de hipotiroidie sunt: afecţiunile autoimune tiroidiene şi
destrucţiunea tiroidiană prin terapie cu iod radioactiv (I131 ) sau tiroidectomia chirurgicală.
Hipotiroidia clinic manifestă alcătuieşte 1–6 % din populaţia generală. Este mai frecvent întâlnită
la femei 1,5–2 %, iar la bărbaţi – 0,2 %. Incidenţa creşte cu vârsta: după 60 ani la femei - 6 %, la
bărbaţi – 2,5 %. Hipotiroidia subclinică afectează 1,3–17,5 % din populaţia generală: creşte cu
vârsta după 74 ani (bărbaţi - 16%, femei – 21 %). Anual 5% cazuri evoluează cu dezvoltarea
formei manifeste a hipotiroidiei.
Clasificarea hipotiroidiei:
 Hipotiroidie primară (afectarea directă a glandei tiroide): congenitală şi dobândită.
 Hipotiroidie secundară (afectarea la nivelul hipofizei).
  Hipotiroidie terţiară (afectarea la nivel hipotalamic prin deficit de tiroliberină).
 Hipotiroidie tisulară (rezistenţa periferică la acţiunea hormonilor tiroidieni).
Etiologia
• anomalii ale embriogenezei tiroidiene;
• defect de biosinteză a hormonilor tiroidieni la diferite etape;
• postoperator (tiroidectomie);
• tratament cu iod radioactiv a tireotoxicozei şi radioterapia tumorilor cu localizare
cervicală;
• deficit iodat (guşa endemică, cretinism);
• procese neoplazice tiroidiene;
• blocarea medicamentoasă (antitiroidiene, Litiu, preparate de iod, Amiodarona, substanţe
de contrast iodate, Percloratul, Aminoglutetimida, Etionamida, Acid aminosalicilic,
Fenilbutazonă, Sulfamide, Nitroprusiatul de sodiu, Interferon) – poat evolua cu guşă;
• procese invazive (adenoame hipofizare, metastaze, tumorile sistemului nervos central);
• traumatisme cranio-cerebrale; afectarea la nivelul hipofizei;
• cauze autoimune – prezenţa anticorpilor antihormoni tiroidieni;
• infecţioase (meningite, tuberculoza, sifilis, toxoplasmoza, micoze, abces);
• congenitale (hipoplazie hipofizară, encefalocel bazal, displazie septooptică);
• medicamente: dopamina, glucocorticoizi, Levotiroxina, rezerpina, bromcriptină;
• scăderea numărului sau afinităţii receptorilor tiroidieni în ţesuturile periferice;
• istoric personal şi familial de boli autoimune: diabet zaharat, anemie pernicioasă, vitiligo,
leucotrichia, insuficienţă corticosuprarenală primară ş.a.;
• sex feminin;
• vârsta de peste 60 de ani.
Patogenie. La baza dezvoltării hipotiroidiei stă deficitul îndelungat şi considerabil al
acţiunii specifice a hormonilor tiroidieni în organism cu diminuarea proceselor oxidative şi de
termogeneză, acumularea produselor metabolismului, ceea ce conduce la dereglări funcţionale
ale sistemului nervos cenral, sistemului endocrin, cardiovascular, digestiv etc., precum şi la
distrofie şi edimaţiere mucoproteică specifică a diferitelor ţesuturi şi organe. Practic, toate
organele şi ţesuturile organismului suferă modificări de funcţie şi de structură.
Manifestările clinice. Acuzele: fatigabilitate progresivă la efort, astenie musculară,
oboseală, intoleranţă la frig, somnolenţă, scăderea memoriei, cefalee, artralgii, parestezii,
sporirea masei corporale, edeme pe faţă, membre, uneori tot corpul, constipaţie, scăderea poftei
de mîncare, tegumente uscate, căderea părului, îngroşarea vocii, hipoacuzie, dereglări sexuale,
menstruaţii neregulate, infertilitate.
Inspecţia generală:
Manifestări neuro-psihice: tulburări ale afectivităţii cu indiferenţă, lipsa de participare,
dezinteres; poate apărea amnezie anterogradă sau retrogradă; vorbire lentă – bradilalie – rară,
tărăgănată, cu vocabular redus, cu lapsusuri; gesturile sunt lente – bradikinezie; parestezii
localizate în special la membrele superioare, sindrom de tunel carpian, prurit, rigiditate;
nevralgii ale trigemenului, facialului, sciaticului; surditate de percepţie, manifestări vestibulare;
deficite cognitive: de calcul, de memorie, de atenţie; manifestări psihice: depresie, psihoză,
afectare bipolară afectivă, atacuri de panică.
Tulburări senzoriale: văzul: scăderea acuităţii vizuale, apariţia precoce a cataractei; auzul
– diminuarea acuităţii auditive (hipoacuzie); mirosul – scăderea sau dispariţia mirosului;
sensibilitatea termică – bolnavilor le este permanent frig (frilozitate).
 Facies: inexpresiv, cu tegumente uscate, infiltrate, palide, edem palpebral, privire
inexpresivă, faţa are aspect de „lună plină” cu pomeţii obrajilor rumeni - păpuşă fardată;
alopecia jumătăţii externe a sprâncenelor (semnul Herthoge), buze groase, nas trilobat, pavilionul
urechii îngroşat;
Tegumentele infiltrate, uscate, reci, pal-gălbui; descuamare generalizată; edeme pe
membrele superioare şi inferioare ce nu lasă godeu; în formele grave edemele pot fi generalizate
(afectând tegumentele, mucoasele, seroasele, interstiţiile, cavităţile); întârzierea cicatrizării
plăgilor şi ulceraţiilor
Ţesutul subcutanat pare excesiv, în special în fosele supraclaviculare, dar în formele
avansate aproape dispare – caşexia mixedematoasă.
Părul aspru, rar, uscat, lipsit de luciu, fragil, cu creştere lentă, zone de alopecie, căderea
părului de pe membre, albire precoce, pilozitatea pubiană şi axilară este rărită.
Unghii subţiri, fragile, striate, cresc încet; periunghial pot apăre tulburări trofice, leziuni
micotice.
Manifestări organice şi sistemice. Aparatul respirator - revărsat pleural, infiltrarea
mucoasei nazale cu sforăituri nocturne, predispoziţie la bronşite, pneumonii.
Aparatul digestiv - frecvent anorexie şi ingestie scăzută de alimente; constipaţie şi
meteorism; cavitatea bucală: macroglosie cu amprente dentare, dentiţia cariată, frecvent
paradontoze; deseori se constată hipertrofie amigdaliană şi vegetaţii adenoide; abdomen flasc cu
hipotonie musculară, cu apariţia herniilor ombilicale, inghinale, hipotonie a veziculei biliare cu
litiază biliară, cu gastrite cronice, greutate în epigastru, eructaţie, sindrom ascitic (rareori) cu
hepatomegalie.
Aparatul cardiovascular - dispnee, cardialgii, scăderea toleranţei la efort fizic,
cardiomegalie, bradicardie, extrasistolie, uneori tahicardie, zgomote cardiace asurzite, agravarea
angorului pectoral; tensiunea arterială însă poate fi normală sau scăzută, uneori hipertensiune
arterială diastolică. Hipotiroidia poate determina insuficienţa cardiacă.
Sistemului reproductiv: anomalii ale ciclului menstrual cu amenoree, metroragii,
anovulaţie, sterilitate, capacitate reproductivă scăzută cu avorturi spontane, frigiditate. Uterul are
contractilitate redusă. La bărbat se notează frecvent tulburări ale dinamicii sexuale până la
impotenţă şi afectări ale spermatogenezei.
Secreţia hormonului de creştere este scăzută putând determina retardare în dezvoltarea
fizică la copii.
Sistem muscular şi osteoarticular - mialgii, slăbiciune musculară proximală, rigiditate
musculară, crampe dureroase, astenie.
Manifestări renale - predispoziţie la infecţii reno-urinare; scăderea filtraţiei glomerulare,
scăderea diurezei până la oligurie, proteinurie moderată.
Manifestări hematopoietice - anemie, leucopenie moderată, VSH poate fi accelerat,
sindrom hemoragic manifestat prin: echimoze la traumatisme minore, menoragii, sângerare
prelungită după extracţii dentare.
Explorări paraclinice. Diagnosticul trebuie evocat clinic pe baza anamnezei şi a
examenului atent al bolnavului.
Hemoleucograma - anemie hipocromă, tendinţă spre leucopenie, limfocitoză, sporirea
VSH-lui.
Analiza generală a urinei - este posibilă proteinuria, scăderea diurezei.
Analiza biochimică a sângelui - colesterolul total, trigliceridele şi lipoproteidele crescute,
hipoalbuminemie.
 Dozarea hormonilor serici – se apreciază nivelul hormonilor tiroidieni, care ne indică
valori scăzute ale T3 şi T4.
Reţineţi! Concentraţia serică a hormonilor tiroidieni nu este edificatoare pentru
diagnosticul hipotiroidiei.
Determinarea TSH-lui (hormon tiriostimulator) seric este cea mai bună metodă de
diferenţiere a hipotiroidiei. Dozarea TSH-ul este cel mai important şi mai sensibil test în
diagnosticul hipotiroidiei. Depistăm valorile crescute ale TSH-ului în hipotiroidie. În majoritatea
laboratoarelor valoarea normală a TSH-lui este de 0,4–4,0 mU/l. Dacă TSH-ul este peste 4,0 U/l
sau mai mare atât la prima analiză, cât şi repetat, probabil este hipotiroidie.
Reţineţi! Dacă T4 scade, TSH-ul va creşte, dacă T4 creşte, TSH-ul va scădea
.
Marcherii autoimunităţii tiroidiene – antigenii specifici ai tiroidei implicaţi în procesul
autoimun sunt: Tg (tireoglobulina), tireoperoxidaza, care realizează iodarea Tg şi cuplarea
iodtirozinelor, receptorul TSH.
Dozarea tireoglobulinei (Tg) - se foloseşte în special ca marker în cancerul tiroidian.
Ecografia glandei tiroide - permite măsurarea volumului tiroidian, studiul raportului
tiroidei cu structurile anatomice cervicale, modificările nodulare tiroidiene, modificări a
ducturilor limfatici regionali, aprecierea stării funcţionale tiroidiene etc. Volumul normal variază
în funcţie de sex şi vârstă. Hipofuncţia tiroidiană se obiectivează prin hiperecogenitate. Ecografic
pot fi evidenţiate anomaliile anatomice.
Scintigrafia tiroidiană - se realizează fie cu izotopi ai iodului ( I 131, I123), fie cu tecneţiu
(Tc99). Această tehnică este folositoare în depistarea zonelor cu funcţionalitate crescută sau
scăzută de la nivelul tiroidei, în depistarea guşii retrosternale şi ţesutului tiroidian ectopic. În
cazul când pacientul urmează tratament cu preparate tiroidiene, scintigrafia se va efectua după
cel puţin 15 zile de întrerupere a tratamentului.
Electrocardiograma – bradicardie, microvoltaj, segment ST mai jos de izolinie.
RMN (imagine în rezonanţă magnetică) este util în explorarea sistemului hipotalamo-
hipofizar.
Consultaţia specialiştilor: cardiolog, neurolog, neurochirurg, chirurg, nefrolog, ginecolog.
Tratamentul hipotiroidiei. Hipotiroidia nu se vindecă. Dar prin tratament zilnic,
permanent hipotiroidia poate fi controlată la majoritatea pacienţilor. Tratamentul hipotiroidiei,
indiferent de forma sa clinică, este substitutiv. Hormonii disponibili pentru tratarea hipotiroidiei
includ hormoni de sinteză:
 L-thyroxina
 Triiodtironina
 Tireocomb
 Tireotom.
Reţineţi! Nu se poate vorbi de o doză standard de hormoni tiroidieni. Fiecărui
bolnav i se va adapta doza în funcţie de severitatea deficitului hormonal, de vârstă,
de sezon, dar şi în funcţie de patologia şi terapia asociată.
Tratamentul de elecţie este L-thyroxina. Iniţial se dau doze zilnice de 25mg, care vor fi
majorate treptat de 3-5 ori la intervale de 7-14 zile, în funcţie de vârsta şi severitatea bolii,până la
50,100,150mg - obţinând starea de eutiroidie. Doza necesară la adult este în medie de 150-
200mg.
 Reţineţi! La subiecţii bătrâni şi coronarieni este recomandat administrarea
concomitentă de beta-blocante, coronarodilatatoare. Dozele de hormoni tiroidieni vor fi
administrate în două prize, ultima nu mai târziu de ore 15.00.
Supravegherea şi dispensarizarea pacienţilor cu hipotiroidie este realizată de
endocrinolog până la obţinerea eutiroidiei, ulterior de către medicul de familie.
Complicaţiile hipotiroidiei
 Complicaţii cardiovasculare - bradicardie, agravarea angorului, insuficienţă cardiacă,
ateroscleroza.
 Complicaţii neurologice - cretinism, neuropatie.
 Complicaţii hematologice - anemie.
 Complicaţii ginecologice - infertilitate, avorturi spontane, preeclampsie, naştere prematură,
hemoragii în timpul sau după naştere, nou-născut cu greutate mică sau făt mort.
 Coma hipotiroidiană - complicaţia cea mai severă şi de temut.
Coma hipotiroidiană (mixedematoasă, hipotermică) reprezintă o complicaţie rară, dar
gravă a hipotiroidiei, manifestată prin agravarea semnelor clinice ale insuficienţei tiroidiene,
stupor, colaps cardiovascular. Poate apăre în orice formă etiologică a hipotiroidiei. Se dezvoltă în
cazul hipotiroidiei netratate sau insuficient tratate. Apare mai frecvent la vârstnici (în special, la
femei), în perioadele reci ale anului. Cauzele dezvoltării hipotiroidiei: procesele infecţioase
acute sau cronice, hipotermia, hemoragiile gastrointestinale, intervenţiile chirurgicale,
traumatismele, accidentele cardiovasculare, cerebrovasculare, întreruperea bruscă a terapiei de
substituţie, micşorarea dozelor sau folosirea de produse tiroidiene depreciate.
Manifestările clinice ale comei hipotiroidiene. Coma hipotiroidiană se instalează lent,
progresiv (rareori debutează brusc cu insuficienţă vasculară acută şi cu hipotensiune). Semnele
ce preced coma pot fi: accentuarea somnolenţei, apatiei şi a adinamiei cu trecere treptată în
câteva ore sau zile în stupor şi comă. Hipotermia – semn caracteristic – cu temperatura sub 35°C
este un semn de pronostic nefavorabil. Manifestări neurologice: reflexe osteotendinoase
încetinite, uneori convulsii epileptiforme. Respiraţia este rară, superficială. Manifestări
cardiovasculare: bradicardie severă (< 40/min) sau tahicardie, iniţial majorarea tensiunei
diastolice, apoi hipotensiune arterială, mărirea matităţii cardiace şi zgomote cardiace atenuate,
hidropericard, insuficienţă cardiacă. Oligurie până la anurie, acidoză, hipoxie cerebrală cu
tulburări psihice. Abdomen destins secundar ileusului sau ascitei. Constipaţia poate simula
ocluzie intestinală, megacolon. Rareori apare ascita, refractară la diuretice.
Tratamentul comei hipotiroidiene. Pacienţii vor fi internaţi în secţii specializate de terapie
intensivă. Supravegherea bolnavului cu comă hipotiroidiană cu monitorizarea de:
• Semne vitale: puls, respiraţie, tensiune arterială, temperatura.
• Activitate electrică cardiacă (ECG).
• Ventilaţie mecanică în prezenţa hipercapniei şi a hipoxiei severe.
• Diureză.
• Cateter venos: presiunea venoasă centrală.
• Aprecierea: T3, T4, TSH, cortizol, glucoză, Na, echilibru acido-bazic, gaze în sânge (P CO2,
PO2, PH).
Măsuri terapeutice:
1. Administrarea intravenoasă - Levotiroxină sodică intravenos 100–500 µg, apoi 75–100
µg pe zi cu trecere la administrarea per os.
 2. Glucocorticoizi - se vor administra concomitent cu preparatele tiroidiene pentru a
preveni şi/sau a trata insuficienţa corticosuprarenală - Hidrocortizon hemisuccinat 100 mg
intravenos la fiecare 8 ore. Dozele vor fi diminuate cu trecere la terapie per os în funcţie de
evoluţie.
3. Corectarea tulburărilor respiratorii - oxigen prin masca nazală sau ventilaţie mecanică
asistată.
4. Tratamentul hipotermiei - reâncălzire progresivă pasivă, creşterea temperaturii cu 1ºC pe
oră.
Reţineţi! Încălzirea activă – cu termofor – este contraindicată, din cauza riscului de
vasodilataţie periferică şi colaps.
La majoritatea pacienţilor temperatura revine în normă în 24 de ore. Absenţa
creşterii temperaturii în 48 de ore va impune o terapie mai agresivă, cu administrare de
Liotironină (dacă nu a fost administrat).
1. Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice – cu soluţii saline 3% 500-1000ml/24 ore
2. Corectarea hipoglicemiei (în special secundară insuficienţei hipofizare sau adrenale) – cu
Sol. Glucoză 5% intravenos.
3. Corectarea tulburărilor cardiovasculare - se vor monitoriza ECG, TA. Dacă hipotensiunea
este refractară, se pot efectua transfuzii de sânge şi, în final, Dopamină. Tratarea insuficienţei
cardiace - glicozidele cardiace.
4. Infecţii – antibiotice cu spectru larg de acţiune (cefalosporine generaţiile II-III: Cefuroxim,
Ceftriaxon, Cefotaxim etc.).
5. În anemie severă – transfuzie de masă eritrocitară.
Particularităţi de evoluţie a hipotiroidiei
Hipotiroidia la vârstnici: debut lent, progresiv; manifestări multiple şi nespecifice, care
întârzie diagnosticul şi respectiv începutul tratamentului cu risc înalt pentru complicaţii;
manifestările clasice de hipotiroidie pot fi absente, iar unele dintre ele (oboseala, intoleranţa
temperaturilor joase, tegumente uscate, inapetenţa, tulburări de auz şi intelectuale, manifestările
cardiace) sunt puse în seama procesului de îmbătrânire; sunt frecvente la bătrâni manifestările
neurologice, ca afectarea funcţiei cerebelului, neuropatia, tulburări psihice (ca depresia),
tulburări de comportament şi cognitive.
Hipotiroidia şi sarcină: cea mai frecventă cauză rămâne afectarea autoimună tiroidiană.
Hipotiroidia poate fi cauza de infertilitate, avort spontan, naştere prematură. Apariţia sarcinii la o
pacientă cu hipotiroidie netratată este rară. Sarcina poate surveni la o hipotiroidie sub tratament
substitutiv. Hipotiroidia netratată se accentuiază în timpul gravidităţii. Hipotiroidia la gravide
afectează dezvoltarea fătului şi în special dezvoltarea sistemului nervos central, greutate mică a
fătului la naştere, prematuritate, prezentare pelviană, naştere prin cezariană, malformaţii
congenitale, asociere cu sindrom Down, cretinism, moarte fetală sau perinatală. Tratamentul
hipotiroidiei în timpul sarcinii este tradiţional - de substituţie, dar dozele de hormoni tiroidieni
vor fi suplimentate cu 20%. Monitorizarea pacientelor cu hipotiroidie prin dozarea T 4 şi TSH se
va efectua la fiecare 8–10 săptămâni şi la 1 lună după fiecare modificare a dozelor. Post partum,
pacientele cu Anti-TPO pozitivi necesită o supraveghere pe parcursul a 6 luni.
Hipotiroidia la copil: tabloul clinic caracteristic este realizat abia după 3–4 luni de viaţă în
aproximativ 50% din cazuri: tegumente palide, reci, uscate, infiltrate; pseudohipertrofia
musculaturii gambelor; întârzierea creşterii, nanism dismorfic cu extremităţi scurte, craniu şi
trunchi mari; abdomen destins, hernie ombilicală; constipaţie; starea neuropsihică: bradikinezie,
somnolenţă, hipoverbalitate cu timbru gros al vocii. Hipotiroidismul cu debut tardiv (1-3 ani)
este caracteristic disgeneziei tiroidiene. Copilul prezintă tulburări de creştere până la stagnare
staturală, anemie, lentoare (caracter încetinit de a înţelege, dezvoltare psihomotorie involuată în
diverse grade, întârzierea erupţiei dentare. Ţesutul tiroidian existent de regulă este hipertrofiat
(guşă) care se evidenţiază clinic sau prin investigaţii imagistice. Tratamentul substitutiv trebuie
să fie promt şi în doză adecvată, începută cât mai curând posibil, altfel şansele unei dezvoltări
intelectuale şi somatice normale sunt mici. Tratamentul de substituţie durează toată viaţa.

Guşa endemică
Definiţie. Guşa endemică este o afecţiune manifestată prin creşterea progresivă a tiroidei cu
incidenţă de peste 10% din populaţie, determinată de deficitul de iod în sol şi localizată în
anumite zone geografice. Frecvent se întâlneşte în zonele muntoase, pe malurile abrupte ale
râurilor, unde apele de ploaie spală iodul din sol.
Boala este răspândită numai în unele regiuni geografice, caracterizată prin carenţa iodică în
mediul ambiant. Localitatea este caracterizată guşogenă atunci când incidenţa afectării
depăşeşte 10% din populaţie.
Date epidemiologice din Republica Moldova. Conform studiilor de evaluare a situaţiei
efectuate la nivel naţional 37,7% dintre copii de vârstă şcolară (8-10ani) prezintă guşă. Însă cele
mai vătămătoare tulburări provocate de deficienţa de iod sânt retardul mintal ireversibil şi
cretinismul. În zonele endemice severe, cretinismul poate afecta până la 5-15% din populaţie.
Conform estimărilor, din cei aproximativ 40 de mii de nou-născuţi în Republica Moldova în
fiecare an, 14800 păşesc în lume având un handicap intelectual ireversibil, cu rezistenţă redusă la
infecţii. Rezultatele Studiului Demografic şi de Sănătate efectuat în 2005, arată o rată de 25% a
femeilor însărcinate cu risc de avort spontan şi de 13% a naşterilor premature.
Guşa endemică este legată de insuficienţa iodului în natură. Acest fapt se dovedeşte prin
următoarele: struma nu se întâlneşte în regiunile normal iodate; apare în caz de mişcare relativă a
utilizării iodului; se vindecă cu preparatele de iod al produselor alimentare. La bolnavi cu guşă
toxică cantitatea iodului atât în sânge cât şi în glanda tiroidă este mult scăzută. În orice focar
endemic alături de bolnavi se găsesc şi persoane complet sănătoase şi pentru dezvoltarea guşii în
insuficienţa iodului sunt necesare unele condiţii suplimentare: condiţiile antisanitare de trai,
alimentaţia necalitativă (alimentaţie monotonă, în special cu alimente guşogene - varză, sfeclă,
soia etc.), un sistem defectuos cu aprovizionare cu apă, conţinut sporit în mediul ambiant al unor
substanţe guşogene – săruri de calciu, magneziu, fluor, cloruri, predispoziţie
eredoconstituţională. Struma se întâlneşte în special la vârsta de 10-20-30 ani. Femeile se
îmbolnăvesc mai des decât bărbaţii.
Reţineţi! Dacă necesarul zilnic de iod din organism este de 150-200 micrograme, în
zonele endemice gusei, in organism ajung sub 50 micrograme iod/zi.

Clasificarea guşei endemice

Forme morfologice ale guşei - difuză, nodulară (multinodulară), nodul solitar sau adenom
tiroidian.
Starea funcţională a tiroidei - hipertiroidie, hipotiroidie, distiroidie.

Grade ale severităţii endemiei guşogene:

Gradul I – caracterizat printr-o incidenţă a afectării până la 25% din populaie, prezenţa
formelor nodulare şi mixte până la 10% din cazuri cu un raport al afectării femei/bărbaţi 8/1 şi o
prevalare a guşii de gradul III-IV sub 25% din cazuri; cantitatea de iod în mediul ambiant (sol,
apă, produse alimentare, vegetale şi animale) se află între 33 şi 100 alfa/kg.
Gradul II – pentru care sunt caracteristice o răspândire a bolii sub 50% printre populaţia
băştinaşă, frecvenţa formelor mixte şi nodulare fiind între 10 şi 25%, iar a tiroidomegaliei la
gradul III-V până la 90% precum şi în raport femei/bărbaţi 5:1 şi 3:1; diminuarea iodului
ambiant atinge cifra 25 alfa/kg.
Gradul III – care se caracterizează printr-o afectare de peste 50% din toată populaţia,
femei/bărbaţi coborând sub 3:1, tiroidomegalia de gradul III-V depăşind 50% din cazuri printre
care formele nodulare şi mixte constituie pentru 25%; cantitatea de iod în mediul ambiant este
sub 25 alfa/kg uneori completamente lipsind.
Debutul bolii poate fi:
 Insidios, vag observat încă din copilărie.
 Evoluţia este lentă precum şi progresarea tiroidomegaliei, hipotiroida prevalând în 85% din
cazuri.
Semnele clinice:
1. În dependenţă de starea funcţională a tiroidei – iritabilitate, cefalee, insomnie, tremur,
denutriţie, palpitaţie.
2. Somnolenţă, dipelozitate, apatie, micşorarea memoriei şi a atenţiei, constipaţie, scăderea
poftei de mâncare, greţuri, eructaţii, regurgitaţii, meteorism, dureri în muşchi, oase, articulaţii,
dispnee, palpitaţii, dureri retrosternale, fatigabilitate, scăderea capacităţii de muncă.
3. La copii poate să se dezvolte cretinismul (descris mai jos).
Explorări paraclinice. Examinarea sângelui – determinarea profilului tiroidian
(T3,T4,TSH).
Examenul radioizotopic:
• Testul de captare a iodului (I131) sau tecneţiu (Tc99) indică fie o afinitate mărită a tiroidei,
în forma hipertiroidiană; fie o fixare radioizotopică scăzută şi încetinită – în forma
hipotiroidiană.
• Scintiscanografia tiroidiană înregistrează cele mai diverse aspecte, zone neuniforme de
intensă captare alternând cu lacune mai mult sau mai puţin distinct delimitate respectând în linii
mari topografia nodulilor (nodul „fierbinte” şi nodul „rece”).
Examenul ultrasonor - mărirea glandei tiroide în dimensiuni.
Complicaţiile bolii:
1. Malignizare şi compresiunea organelor şi ţesuturilor cervicale: traheii esofagului, vaselor
sangvine etc.
2. Cretinismul – o stare patologică endemică care se înregistrează la persoane din familii
afectate de guşă. La copii poate să se dezvolte cretinismul endemic cu talie redusă, trăsături
grosolane cu protruzia limbii, nas îngroşat, lat, ochii larg deschişi, păr rar; abdomen protuberant
cu hernie ombilicală; retard mental; hipoacuzie pînă la surditate; afectare neuromusculară de tip
spastic sau cu rigiditate; afectarea mersului şi a coordonării mişcărilor; dizartrie; strabism,
mioză, afectarea reflexului pupilar la lumină; guşă.
Tratamentul. Tratamentul depinde de volumul tiroidian şi manifestările clinice.
Spitalizarea la prezenţa complicaţiilor precum şi pentru tratamentul chirurgical. Regim alimentar
– variat, echilibrat, mineralizat şi vitaminizat. Sunt excluse alcoolul şi fumatul. Modularea
funcţiei tiroidiene.
 în hipotiroidie - Tiroidină (50mg)
  în hipertiroidie - Mercazolil (5mg)
Tratament simptomatic şi tonic general: fermenţi, vitamine medicaţii cu efect metabolic.

Profilaxia constă în:

1. Călirea sistematică a organismului (eventual începută din copilărie), plimbări şi somn la
aer liber, înnot (inclusiv în localităţi marine), marşuri turistice, sport activ etc.
2. Alimentaţia variată şi fiziologic echilibrată, cu excluderea abuzului de condimente,
alcool, potenţial alergizat.
3. Iodurarea produselor de panificaţie.
4. Folosirea sării iodate în alimentaţia animalelor.
5. Evitarea, iar în cazuri respective, tratarea oportună şi raţională a afecţiunilor
intercurente, otorinofaringiene.
6. Salubrizarea locuinţei de lucru cu excluderea umezelii, curenţilor de aer, vibraţiilor,
poluărilor nocive ale mediului ambiant.
7. Utilizare în scopuri habituală (prepararea bucatelor şi conservelor) a sării de bucătărie
iodate (25 gr de KI la tona de sare de bucătărie).
8. Dispensarizarea persoanelor cu control clinicobiologic complex o dată la 6 luni şi
determinarea parametrilor morfofuncţionali ai tiroidei; ECG; analiza generală şi biochimică a
sângelui, ionograma, lipidograma, eventual hormonograma etc.

Reţineţi! În cazul ineficienţei măsurilor profilactice, se administrează câte 200

μg de iod în zi sau în combinaţie de iod şi tiroxină (iodthyrox), ori numai
tiroxină pe o durată stabilită în mod individual, ori substituţie hormonală pe viaţă.

Guşa sporadică

Este o afecţiune manifestată prin creşterea volumului tiroidian la subiecţii aflaţi în afara
zonelor deficitare în iod. În majoritatea cazurilor, are o evoluţie benignă. Se întâlneşte mai
frecvent la femei şi pare a avea un caracter familial. În patogenie este implicat nu deficitul de
iod, ci mai curând incapacitatea tiroidei de a capta şi utiliza acest iod, fie prin predispoziţie
ereditară, ori prezenţa anumitor factori care incomodează utilizarea iodurilor, cum ar fi anumite
microelemente (fluor, litiu, calciu, etc), substanţe strumigene ca tiocianatele, prezente în cantităţi
mari în anumite alimente (varză, ridiche, soie etc.), derivaţii tioureici, alimentaţia săracă în
vitamine, etc.

Patologia glandelor paratiroide

Glandele paratiroide sunt cele mai mici glande cu secreţie internă, având greutatea de
aproximativ 0,05g fiecare. În număr de patru, două superioare şi două inferioare, se află pe faţa
posterioară a fiecăruia din lobii laterali ai glandei tiroide. Sunt formate din stromă conjunctivă şi
ţesut glandular. Hormonul paratiroidian – parathormonul reglează metabolismul calciului şi
fosforului; stimulează osteoclastele şi distrucţia ţesutului osos, acţionînd la nivel intestinal, renal
şi osos. Patologia paratiroidelor se manifestă fie prin insuficienţă paratiroidiană
(hipoparatiroidie) sau tetanie, fie prin hiperfuncţia paratiroidiană – hiperparatiroidie.

Hipoparatiroidia
Definiţie. Hipoparatiroidia este o afecţiune determinată de insuficienţa secreţiei de
parathormon, care condiţionează scăderea calciului plasmatic şi se manifestă prin accese
de tetanie.
Principalele cauze de hipoparatiroidis sunt:
 iatrogen – postchirurgical; postiradiere cu Iod 131;
 idiopatic;
 ereditar cu transmitere autozomal dominantă sau recesivă;
 sindromul Di George (hipoplazia congenitală a paratiroidelor);
 hemoragii (ictus sau infarct al paratiroidelor);
 leziuni infecţioase ale paratiroidelor.
Patogenia. Deficitul de parathormon induce o scădere a calciului plasmatic, iar aceasta la
rândul ei determină o hiperexcitabilitate neuromusculară, senzitiv-sensorială, vegetativă şi a
cortexului cerebral, care anticipează spasmele musculare şi crizele tetanice.
Manifestări clinice. Simptomatologia hipocalciemiei apare în primul rând datorită
creşterii excitabilităţii neuromusculare, la care se adaugă disfuncţii ectodermale, cardiace şi
oftalmologice. Manifestările clinice diferă în hipocalciemiile instalate acut faţă de cele cronice.
Manifestările neuromusculare constau din apariţia tetaniei ce poate fi definită ca o stare de
contractură musculară tonică spontană. Bolnavii acuză:
 amorţeli, arsuri, furnicături la extremităţi şi perioral;
 spasme tonice dureroase, care interesează grupe simetrice de muşchi (mai frecvent
muşchii flexori);
 în cazuri grave - convulsii generalizate: contracturile simetrice ale extremităţiilor, „mâna
de mamoş” (adducţia policelui, flexia articulaţiilor metacarpofalangiene, hiperextensia
articulaţiilor interfalangiene şi flexia încheieturii mâinii), apoi apare hiperextensia gambelor şi
picioarelor – spasmul pedal (“picior în equin”); spasmul facial („râs sardonic”, „bot de
ştiucă„). Afectarea musculaturii paravertebrale determină hiperextensia trunchiului cu
opistotonus. Contracturile sunt dureroase.
 pot apărea şi manifestări vegetative sub formă de spasme viscerale (pilorice, gastrice,
esofagiene, frenice, colică biliară, dizurie), spasm laringian (manifestat prin spasm glotic, stridor
laringian, senzaţie de sufocare, cianoză), bronhospasm (dispnee inspiratorie) şi spasme
vasculare;
 simptome psihice: anxietate cu senzaţie de moarte, agitaţie, halucinaţii, psihoze.
Pe parcursul crizei pacientul rămâne conştient. Crizele durează câteva minute sau ore, cedează
spontan sau la administrarea de calciu. Manifestările ectodermale constau din: piele uscată, cu
descuamări, hiperpigmentări, exeme; alopecie areată, păr cu aspect uscat; unghii friabile, mate,
cu linii transversale; dinţi hipoplazici, de aspect gălbui, striat, erodat şi defecte ale smalţului
dentar. Manifestări oculare constau din calcifierea subcapsulară a cristalinului şi apariţia
cataractei. Manifestări cardiace: întârzierea repolarizării şi prelungirea intervalului QT;
disfuncţie miocardică reversibilă; insuficienţă cardiacă congestivă, fibrilaţie ventriculară sau alte
aritmii în unele situaţii.
Metodele de diagnostic. Analiza biochimică a sângelui – parathormonul scăzut,
hipocalciemie, hipofosfatemia, creşterea fosforemiei. Examenul urinei – calciurie şi fosfaturie.
ECG – alungirea segmentului QT. Electromiografia (EMG) în tetania acută evidenţiază actvitate
repetitivă sub formă de dublete, triplete, confirmând hiperexcitabilitatea neuro-musculară;
Metodele de tratament:
 În tetania acută – se administreaxă intravenos lent sol.10% clorura de calciu sau calciu
gluconat.
 Se administrează paratiroidin – 40-100 UN (2-5ml.) intramuscular.
 Concomitent – 5-10 mg. Diazepam intramuscular.
 În tetania cronică – regim alimentar sărac în fosfor şi bogat în calciu (lapte, brânzeturi,
legume).
 Baza tratamentului – calciu oral cu vitamina D (calciu gluconat, calciu lactat).
 Se recomandă cure heliomarine, expunerea la soare sau la raze ultraviolete cu lampa de
Quarţ (stimularea biosintezei vitaminei D).
Capacitatea de muncă în formele uşoare este parţial păstrată, cu unele limitări. Este
contraindicat munca legată de factori mecanici, termici, şi electrici, munca la înălţime, în
tansport. Este necesar de a evita implicaţiile emoţionale, efortul intelectual şi fizic prelungit.
Bolnavii cu crize frecvente de tetanie sunt invalizi de muncă de gradul II.

Hiperparatiroidismul
Definiţie. Hiperparatiroidismul reprezinta secreţia excesivă de hormon paratiroidian,
caracterizată prin hipercalciemie, care conduce la modificări patologice în oase şi rinichi.
Boala predomină la femeile de toate vârstele, dar mai frecvent la cele de 35 ani.
Etiologia:
 adenom paratiroidian hipersecretant
 carcinom paratiroidian
 deficitul de vitamina D
 patologii renale cronice, patologie intestinală s.a.
Patogenia. Sub acţiunea factorilor etiologici, are loc hipersecreţie de hormon paratiroidian.
Excesul de hormon conduce la demineralizarea matricei osoase cu mobilizarea calciului (Ca) şi
fosforului (P) în sânge. Sărăcirea osului în calciu şi fosfor duce la înmuierea, deformarea şi
fractura osului. Concentraţia crescută de calciu în sânge şi urină favorizează instalarea
nefrocalculozei şi nefrocalcinozei cu dezvoltarea patologiei renale severe.
Manifestările clinice. Mulţi pacienţi cu hiperparatiroidism nu prezintă semne sau
simptome, diagnosticul fiind sugerat de detectarea incidentală a hipercalcemiei. Debutul bolii
este insiduos cu astenie, fatigabilitate, depresie psihică şi scădere în greutate. În perioada de
stare, acuzele se accentuiază şi apar simptomele specific bolii:
 osalgii difuze sau localizate (mai frecvent membrele inferioare, pelvisul, rahisul);
  apar tumefieri osoase (afectează oasele lungi, maxilarul, oasele pelvisului şi craniului);
 fracture osoase, evoluiază lent cu calus vicios şi pseudoartroze;
 afectarea danturii (se clatină dinţii şi cad aparent sănătoşi);
 inapetenţă, greţuri, vomă, dureri abdominale, constipaţii, poliurie, polidipsie, scădere
ponderală, colice renale.
Examenul obiectiv:
 nutriţie scăzută;
 tegumentele – culoare cenuşiu-pământie;
 se reduce talia (ca urmare a osteoporozei), mers şchiopătat, balansat, târât şi în final
bolnavul e incapabil să coboare din pat;
 apar tumefieri osoase, calusuri vicioase;
 sistemul cardiovascular – tahi-sau bradicardie, dereglări de ritm;
 sistemul digestiv – dureri abdominale colicative;
 sistemul urinar – poliurie până la 5l/zi, polidipsie, litiază renală;
 sistemul nervos central – slăbiciune şi dureri în muşchii scheletali, scăderea memoriei,
stări depresive, fobii.
Hiperparatiroidismul poate evolua cu dezvoltarea crizei paratiroidiene cu febră până la
0
40 C, greţuri, vomă, anorexie, dureri abdominale spastice, hipotonie musculară, hemoragii
gastrointestinale, tromboze, insuficienţă cardiovasculară acută, poli- oligo- şi anurie, confuzie,
delir, psihoze, stupor, comă.
Explorări paraclinice. Analiza biochimică a sângelui - creşterea calciemiei (>3,0
mmol/l), hipofosfatemie, fosfataza alcalină crescută, hipercloremie. Dozarea parathormonului –
valori crescute. Examenul urinei – reacţia alcalină, densitatea < 1005, creşterea calciuriei (N
200-400 mg/24 ore), hiperfosfaturie. Ecografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică
nucleară a paratiroidelor (în 50% se depistează adenoma paratiroidian). Scintigrafia
paratiroidelor cu Thaliu-Techneţiu sau cu Seleniu-metionină. Examenul radiologic al
scheletului – semnele osteoporozei, chisturi ş.a.. ECG - scurtarea intervalului QT.
Principii de tratament. Dieta să menţină o alimentaţie echilibrată în calciu de 1000 mg. şi
vitamina D adecvate pentru vărstă şi sex. În cazul prezenţei adenomului paratiroidian se indică
tratamnetul chirurgical cu înlăturarea adenomului.
Forţarea calciurezei – se administrează ser fiziologic 2-3l i/v plus furosemid 40mg. i/v 4-6
ori în zi, cu scopul de a obţine o diureză de 3 l/zi. Se monitorizează nivelul K-ului seric şi ECG
pentru a evita hipocaliemia şi alte tulburări electrolitice.
Glucocorticoizi – sol.Hidrocortizoni 100 mg.i/v pe sol. fiziologică repetat la 4-6 ore.
Mithramycina – agent antineoplazic scade calciemia prin inhibarea resorbţiei osoase
osteoclastice. Calcitonina - scade calciemia prin inhibarea resorbţiei osoase, depozitează calciul
în os.
Pronosticul depinde de timpul depistării, tratamentul precoce şi forma clinică a maladiei
(mai favorabilă în forma osoasă după tratament chirurgical şi nefavorabilă în forma
visceropatică). Terapia medicală a hiperparatiroidismului este de success la majoritatea
pacienţilor. Pacienţii care necesită paratiroidectomie au risc de recurenţă a bolii. Ocazional poate
prezenta hipoparatiroidism postoperator (se va administra calcitriol şi calciu toată viaţa). Fără
tratament, după 10 ani de evoluţie a bolii, bolnavul intră în marasm fiziologic: nu se poate
alimenta, devine imobilizat din cauza amiotrofiei, fracturilor osoase, consolidărilor vicioase.
Exitusul survine prin interesarea unui organ vital – rinichi, cord, sistemul nervos central,
sistemul digestiv.

Nursing -ul în patologia glandei tiroide

Nevoile afectate prioritare sunt: nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie cu
următoarele probleme de dependenţă: tulburări şi dereglări ale vocii (disfonie, afonie, bradilalie,
tahilalie) şi respiraţiei (dispnee, senzaţie de sufocare, tahipnee, bradipnee) circulaţie inadecvată
(tahicardie, palpitaţii cardiace); nevoia de a menţine temperatura în limetele normei cu
problemele: hipertermia, subfebrilitate (în guşa difuză toxică), hipotermie (hipotiroidism);
nevoia de a evita pericolul apar următoarele probleme de dependenţă: excitabilitate psihică
exagerată, labilitate; riscul apariţiei complicaţiilor: anxietate, convulsii; nevoia de a se alimenta,
hidrata cu problemele de dependenţă: alimentaţie inadecvată prin surplus, alimentaţie inadecvată
prin deficit.
Exemple de diagnostic de nursing:
1. Tulburări ale vocii – disfonie din cauza intervenţiei chirurgicale pe glanda tiroidă
(tumoare), manifestată prin schimbarea timbrului vocii, răguşeală etc.
2. Tulburări ale vorbirii – bradilalie, bradikinezie din cauza hiposecreţiei hormonilor
glandei tiroide (T3, T4), manifestată prin vorbire lentă, rară, tărăgănată, cu vocabular
redus, cu lapsusuri, gesturile sunt lente, schimbarea timbrului vocii devine mai gros.
3. Subfebrilitate din cauza hipersecreţiei hormonilor tiroidieni (T3, T4), manifestată prin
tegumente calde fierbinţi, hiperemiate, hiperhidroză.
4. Hipotermie din cauza hiposecreţiei hormonilor tiroidieni, manifestată prin tegumente
reci, palide, uscate.
5. Circulaţie inadecvată – tahicardie, din cauza dereglării hormonale tiroidiene
(hipersecreţie Guşa difuză toxică), manifestată prin mărirea frecvenţei pulsului, palpitaţii
în regiunea cordului.
6. Circulaţie inadecvată – bradicardie, din cauza dereglării hormonale tiroidiene
(hiposecreţie Mixidem), manifestată prin micşorarea frecvenţei pulsului, tegumente reci.
7. Riscul apariţiei complicaţiilor – convulsii (accese de tetanie) din cauza insuficienţei
parathormonului care condiţionează scăderea calciului plasmatic, manifestat prin
manifestări neuromusculare, apariţia tetaniei ce poate defini o stare de contractură
musculară tonică spontană.
8. Vulnerabilitate faţă de pericol – anxietate din cauza necunoaşterii pronosticului bolii
(cancer tiroidian), manifestat prin frică, stare depresivă.
9. Dereglări secretorii din cauza hiposecreţiei hormonilor tipotiroideni în mixidem,
manifestată prin hiposudoraţie, hiposialie cu uscăciunea cavităţii bucale, fisuri la colţul
gurii, hipolacrimare, hiposeboree dînd aspect mat, lipsit de luciu pielii şi părului.
Obiectivele: Pacientul să fie capabil:
 să coopereze, să scadă nervozitatea;
 să menţină o bună stare nutriţională;
 sa crească toleranţa la căldură;
 sa doarmă conform nevoilor;
  să-şi restabilească orarul eliminărilor;
 să nu prezinte tulburări cardiace;
 să accepte imaginea corporală;
 să nu prezinte leziuni traumatice;
 să nu prezinte tuburări de vedere;
 să nu prezinte modificări ale temperaturii corpului;
 să participe la acţiuni de protejare a pielii;
 să demonstreze cunoaşterea evoluţiei bolii şi a tratamentului.
Intervenţiile asistentului medical:
 asigură un mediu liniştit;
 asigură o alimentaţie corespunzătoare;
 asigură o încăpere cu temperatură mai scăzută, bine ventilată;
 masoară temperata corpului, combate febra;
 schimbă lengeria dacă transpiră;
 asigură igiena corporală;
 asigură condiţiile pentru odihnă şi somn;
 masoară pulsul, tensiunea arterială, respiraţia, observă edemele;
 explică pacientului să evite leziunile oculare prin: folosirea ochelarilor fumurii,
administrarea picăturilor oftalmice;
 instruieşte pacientul cu privire la boală, tratament şi regim.

Diabetul zaharat
Diabetul zaharat - este o problemă medico - socială globală, situându-se pe locul 3 după
gradul de invalidizare şi mortalitate, după maladiile cardiovasculare şi oncologice. 5-6% din
populaţia de pe glob suferă de diabet zaharat. Creşterea anuală a cazurilor de diabet zaharat ne
face să presupunem că prin anii 2020-2025, circa 300 de milioane de oameni vor fi afectaţi de
această maladie.
Definiţie. Diabetul zaharat este un sindrom polivalent din punct de vedere
etiopatogenetic şi clinic caracterizat prin hiperglicemie cronică, însoţită sau nu
de semne clinice, produs de insuficienţa de secreţie de insulină sau de rezistenţa
mărită la insulină.
Conform Protocolului Clinic Naţional (PCN) Diabetul zaharat - este un sindrom complex
şi eterogen, indus de tulburarea genetică sau câştigată, a secreţiei de insulină şi/sau de rezistenţa
celulelor periferice la acţiunea insulinei, fapt, care induce modificări profunde în metabolismul
proteic, glucidic, lipidic, ionic şi mineral. Dereglările menţionate stau la baza apariţiei unui
spectru larg de complicaţii cronice, care afectează mai mult sau mai puţin toate ţesuturile
organice
Sunt cunoscute formele clinice ale diabetului zaharat:
Diabetul zaharat de tipul 1 - afecţiune autoimună cu o etiologie multifactorială, produsă de
o interacţiune complexă a mai multor factori genetici şi de mediu, a căror consecinţă este
distrucţia progresivă a celulelor beta-pancreatice (cele care sintetizează insulina) şi, în final,
deficitul absolut de Insulină endogenă.
 Diabetul zaharat de tipul 2 - sindrom eterogen al cărei etiopatogenie implică atât factori
genetici, cât şi de mediu, ale cărui mecanisme intime moleculare nu sunt încă elucidate. Se
admite existenţa a două defecte metabolice majore: deficitul de secreţie beta-celulară şi rezistenţa
ţesuturilor-ţintă la acţiunea insulinei.
Informaţia epidemiologică şi date statistice. Datele statistice demonstrează creşterea continuă
a incidenţei şi a morbidităţii diabetului şi este considerată drept o „epidemie diabetică”.
Conform datelor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS), incidenţa diabetului la nivel mondial,
în anul 2000, a fost de 2,8%, în 2030 se presupune că va atinge 4,4%, iar numărul total de
diabetici se va mări de la 171 mln până la 366 mln. În conformitate cu datele Federaţiei
Internaţionale de Diabet, se estima că numărul total de diabetici în anul 2000 va atinge cifra de
151 mln (realmente în 2000 au fost înregistraţi 171 mln de pacienţi), în anul 2003 – 194 mln şi în
anul 2005 – 334 mln. Din numărul total de diabetici 10-15% revin diabetului de tipul 1, iar 85-
90% – diabetului de tipul 2.
În Republica Moldova în anul 2006 au fost înregistraţi 45845 de pacienţi cu diabet zaharat,
dintre care 8750 (19,1%) – cu diabet de tipul 1 şi 37095 (80,9%) – cu diabet de tipul 2. De la
începutul anului 2008 în Moldova sunt la evidenţă 49080 bolnavi cu diabet zaharat, inclusiv 395
de copii cu diabet zaharat tip 1 şi 72 adolescenţi cu tip 2. Din totalitatea pacienţilor cu diabet,
4441 (9%) sunt cu diabet tip 1 şi 44639 (91%) cu tip 2. Se consideră că diabetul zaharat tip 2 la
copii şi adolescenţi este rar, dar studiile aflate în curs de desfăşurare arătă că printre copiii şi
adolescenţii cu factori de risc cum este obezitatea, ereditatea marcată pentru diabet, alte patologii
endocrine rata celor depistaţi este 7-10% din numărul celor investigaţi.
Diabetul zaharat este o maladie ce duce la o invalidizare şi la o letalitate precoce, dat fiind
complicaţiilor sale. Diabetul zaharat sporeşte letalitatea de 2-3 ori, comparativ cu populaţia
generală. Creşte riscul de apariţie a patologiei cardiovasculare (cardiopatia ischemică şi infarctul
miocardic acut) de 2 ori. Patologia renală la pacienţii diabetici este de 17 ori mai frecventă,
gangrena membrelor inferioare se înregistrează de 20 de ori mai frecvent, comparativ cu
populaţia generală. Speranţa de viaţă a pacienţilor diabetici este cu circa 10 ani mai mică decît
cea a persoanelor nediabetice.
Clasificarea diabetului zaharat (conform asociaţiei americane a diabeticilor)
I. Formele clinice:
1. Primar
 Diabet zaharat, tipul 1
 Diabet zaharat, tipul 2
 Diabetul zaharat de tip adult al tânărului ( MODY)
2. Secundar
 în boala pancreatică, hepatică
 tulburări hormonale
 indus de medicamente şi substanţe chimice
 anomaliile insulinei şi receptorilor insulunici
 sindroame genetice
 diverse.
II. După gravitate: forma uşoară, medie, gravă
III. Stadiul de compensare: compensat, subcompensat, decompensat
IV. Complicaţiile diabetului zaharat:
Complicaţiile precoce:
 a) coma hiperosmolară
b) coma hiperglicemică
c) coma cetoacidotică
d) coma hipoglicemică
Complicaţiile tardive:
a) microangiopatiile: nefropatia diabetică, retinopatia diabetică, neuroangiopatia diabetică.
b) macroangiopatiile: afectarea sistemului cardiovascular, afectarea sistemului nervos
central, afectarea vaselor membrelor inferioare.
Complicaţiile tratamentului:
a) Complicaţiile tratamentului cu insulină: reacţii alergice, şoc anafilactic, lipodistrofii.
b) Complicaţiile tratamentului cu preparate antidiabetice orale: reacţii alergice, afectarea
tractului digestiv (afectarea stomacului şi ficatului).
Etiologia diabetului zaharat. Ereditatea (transmiterea defectului genetic) deţine un rol
important, 35-45% dintre bolnavi având această etiologiee. Formele familiale de diabet se
constată la 12-47% din rudele bolnavilor cu diabet zaharat. În favoarea rolului ereditar în
patogenia diabetului zaharat tip 1 - este prezenţa antigenului HLA B8, B15 - ce sunt frecvent
depistaţi la bolnavii cu diabet zaharat tip 1. La posesorii ambilor antigeni B8, B15 (cu diabet
zaharat) insuficienţa de insulină este mai pronunţată.
Factorii de mediu – cel mai invocat sunt infecţiile virale - Koxaki, parotiditei acute
epidemice, rugeola, retroviruşi, virusul citomegalic - posedă efect pancreatotrop cu acţiune
nocivă asupra celulelor β. Altă acţiune a factorilor nocivi poate fi declanşarea unui proces
autoimun cu distrugerea celulelor β. Alimentaţia - este aproape unanim acceptată în geneza
diabetului zaharat, rolul consumului exagerat de zahar şi dulciuri concentrate. Boala se observă
frecvent la cofetari şi în ţările având un consum mare de dulciuri, supraalimentaţie, obezitatea.
Profesia - cele mai afectate sunt cele de bucătar, cofetar, ospătar etc. Sunt predispuşi şi cei cu
ocupaţii sedentare. Stresul sever şi prelungit, fumatul, consumul crescut de alcool. Medicamente
diabetogene - tiazidele, glucocorticoizii, anticoncepţionale etc. Procesele inflamatorii ale
pancreasului (pancreatitele acute, cronice, intervenţii chirurgicale la pancreas).
Patogenia. Unul din cele mai importante procese metabolice în organism este conservarea
alimentelor în energie şi căldură. Alimentele sunt alcătuite din trei clase principale de compuşi
nutritivi: carbonaţi - glucoză (zahar); proteine – aminoacizi; lipide - acizi graşi.
Putem obţine energie din oricare din aceşti compuşi, dar carbohidraţii au o importanţă
specială, deoarece ei pot fi imediat convertiţi în glucoză când avem nevoie urgent de energie.
Între mese ficatul eliberează în sânge glucoza stocată, menţinând în acest fel un nivel normal al
glicemiei în sânge. Pentru a ajuta glucoza să pătrundă în celulele organismului, pancreasul
secretă insulina în sânge, permiţând hormonului să ajungă la receptorii insulinici de la suprafaţa
celulelor din organism. Numai când insulina se leagă de suprafaţa celulelor, aceasta poate
absorbi suficient glucoza din sânge. Când glucoza creşte după alimentaţie, cantitatea de insulună
eliberată creşte şi ea, astfel încât glucoza în exces să fie rapid absorbită de celule, în acest timp
ficatul încetează eliberarea glucozei în sânge şi-l depozitează sub formă de glicogen pentru a fi
folosit ulterior. După ce insulina a acţionat,ea este degradată şi eliminată. De aceea, organismul
trebuie să asigure în continuu furnizarea insulunei, în caz contrar se dezvoltă diabetul zaharat.
Manifestările clinice. Semnele clasice ale diabetului cu care debutează (brutal) diabetul
zaharat tipul 1 sunt: poliuria, polidipsia, polifagia, scăderea ponderală (poate varia de la 5-6 kg
până la 15-20kg în timp relativ scurt), astenie fizică pronunţată, la care se adaugă hiperglicemia,
glucozuria, şi deseori, cetonuria. La copii, adolescenţi (diabet juvenil) depistaţi primar pot fi
internaţi de urgenţă cu cetoacidoză severă sau chiar în comă.
Diabetul zaharat de tip 2 – este forma cea mai frecventă (60-70%). Apare după 40 ani
mai ales la persoanele obeze. Debutul este insidios şi evoluţia este progresivă. Deseori diabetul
zaharat tip 2 este depistat la un examen de rutină fiindcă debutează fără semne clasice, care de
obicei apar mai târziu peste luni sau ani de la apariţia primelor semne – prurit cutanat, mai ales
genital la femei, paradontoză, furunculoză, tulburări menstruale, bărbaţii - balanită, tegumentele
sunt uscate, descuamate, pot apărea exeme, piodermii; bolnavii pierd în greutate de la 5-6kg. la
20-30kg., se dereglează somnul, se asociază astenia fizică şi psihică, anxietatea etc. Clinica se
amplifică cu semnele clinice ale complicaţiilor acute sau tardive ale diabetului zaharat.
Complicaţiile diabetului zaharat
Complicaţiile acute: comă hiperglicemică, comă hipoglicemică, coma cetoacidotică.
Complicaţiile tardiv: - micro - şi macroangiopatii:
 microangiopatiile: nefropatia diabetică, retinopatia diabetică, neuroangiopatia diabetică;
 macroangiopatiile: afectarea sistemului cardiovascular (infarct miocardic acut), afectarea
sistemului nervos central (ictus cerebral), afectarea vaselor membrelor inferioare (gangrena
piciorului).
Complicaţiile acute. Coma hiperglicemică (cetoacidozică, uscată) – este cauzată de
insuficienţa insulinică şi scăderea utilizării glucozei de către ţesuturi, ducănd la hiperglicemie,
cetoacidoză cu dereglarea tuturor funcţiilor organelor şi sistemelor, îndeosebi sistemul nervos
central (SNC) şi pierderea cunoştinţei.
Cauzele:
• stabilirea tardivă a diagnosticului de diabet zaharat (DZ);
• administrarea dozei insuficiente de insulină;
• întreruperea terapiei insulinice;
• neglijarea dietei;
• stresul psihic;
• efort fizic exagerat;
• asocierea altor boli, care evoluează cu vomă, diaree;
• traumatisme;
• sarcina.
Manifestările clinice. Debutul este lent, timp de câteva zile, cu slăbiciune generală.
Bolnavul este liniştit, cu somnolenţă şi astenie. Apar urinări frecvente şi abundente, inapetenţă,
pierdere în greutate, se intensifică semnele de intoxicaţie - greţuri, vărsături, dureri
abdominale până la abdomen chirurgical acut, hipotonie, hipo - sau areflexie
osteotendinoasă. Pielea devine uscată şi descuamată, gura uscată, miros acetonic, limba
uscată, roşie cu depozite fibrinoase, faringe hiperemiat. Clinica se agravează: puls tahicardic
- 140b/min., hipotensiune arteriala, hipotermie, hiperglicemie si glucozurie, respiraţia
devine tip Kussmaul (adâncă, zgomotoasă cu suspine, cu pauze între inspir şi expir),
adăugându-se somnolenţă, stare de stupor, sopor până la pierderea conştiinţei.
Diagnosticul de laborator: Analiza biochimică a săngelui: hiperglicemie, cetonemie,
acidoză, hiperazotemie, hiponatriemie. Analiza generală a sîngelui: hematocritul crescut,
hemoglobina crescută, leucocitoză, VSH crescut. Analiza urinei: glucozurie, cetonurie,
proteinurie.
Reţineţi! Asistenţa de urgenţă în coma hiperglicemică:
 pacientul transportat de urgenţă în instituţia curativă;
 se efectuiază rapid examenul clinic, colectarea sângelui şi a urinei pentru examenele
biochimice (glicemia, glucozuria, cetonuria, K+, Na+), înregistrarea electrocardiogramei;
 abordul venos;
 se utilizează insulină rapidă (Actrapid, Humulin regular) în doze individualizate, start cu
bolus de insulină intavenos 6-10 U (0,1 U/kgc);
 ulterior 6-10 U/oră intravenos în perfuzie sau intramuscular;
 din oră în oră se determină glicemia, glucozuria, cetonuria;
 combaterea acidozei - sol. Na hidrocarbonat;
 în hipokaliemie – sol. KCl 4%, 50 ml;
 cardiotonice - Mezaton, Cofein, Prednizolon.
Coma hipoglicemică apare ca urmare a scăderii glicemiei la valori subnormale, atât de
mici încât creierul nu mai are „energie“ şi apare pierderea conştiinţei, asociată cu diferite deficite
neurologice şi chiar convulsii. Hipoglicemia - este scăderea glicemiei sub 2,8 – 3,3 mmol/l care
dereglează aprovizionarea energetică a celulelor nervoase. În condiţii normale, sistemul nervos
este un mare consumator de glucoză (120-140 g/24h). Sistemul nervos nici nu produce şi nici nu
depozitează glucoza deci, este total dependent de glucoza circulantă. Celula nervoasă are un ritm
propriu de a extrage şi de a metaboliza gucoza din sângele ce-l hrăneşte, de aceea la glicemii
normale sau chiar crescut moderat, creerul rămâne neafectat. Dacă glicemia este scăzută sub
limita inferioară a normalului, creerul păstrându-şî acelaşi ritm de extracţie a glucozei, va avea
de suferit în grade diferite.
Cauzele:
• supradozarea insulinei sau sulfonilureicelor: greşeli medicale (doze majorate, nivelul
glicemiei foarte jos); greşeli ale pacienţilor (colectarea incorectă a dozei, doze excesiv de
mari, lipsa autocontrolului); defecte ale pen-urilor; defecte ale glucometrului.
• modificarea farmacocineticii preparatelor de insulină şi antidiabeticelor orale:
schimbarea tipului de insulină; clearance-ul scăzut (insuficienţa renală cronică şi
insuficienţă hepatică).
• injectare incorectă a insulinelor (adâncimea, locul incorect – absorbţie rapidă a insulinei
la administrarea i/m, masajul locului injectării).
• dereglări în alimentaţie: (lipsa unei alimentări sau aport insuficient de glucide cu
alimentele, alimentare insuficientă sau nealimentare la timp).
• exerciţiul fizic fără aport glucidic.
• consum de alcool (inhibă gluconeogeneza cu scăderea glucozei de origine hepatică).
• insuficienţa evacuării gastrice (neuropatie autonomă), sindrom de malabsorbţie.
Manifestările clinice se instalează rapid, timp de câteva minute. Se disting simptome
periferice (adrenergice), care apar foarte precoce şi simptome centrale (neuroglucopenice) cu o
manifestare tardivă.
Semne adrenergice Semne neuroglucopenice
(apar la scăderea glicemiei în jur (apar la scăderea glicemiei sub 2,8 mmol/l)
de 3,3 mmol/l)
 • slăbiciune generală • foamea
• nervozitate, iritabilitate • astenia
• senzaţie de foame • senzatia de cap greu
• greţuri, vome • cefalee (predominant frontală şi retroorbitară)
• transpiraţii reci • slăbiciune musculară
• tahicardie • comportament agresiv
• piele rece şi umedă • confuzie
• palpitaţii • amorţeli (parestezii) la buze, limbă, uneori la
• tremor degetele mâinilor
• respiraţie accelarată • modificări de vedere (vedere dublă, în ceaţă)
• creşterea presiunii arteriale, • tulburări de comportament
nelinişte • convulsii
• pupile dilátate (midriază) • deficite motorii
• paloarea tegumentelor • comă.
• uneori greţuri.

Diagnosticul de laborator. Analiza biochimică a săngelui: glucoza mai puţin de 3,3

mmol/l. Analiza urinei: glucoza este absentă sau slab pozitivă, cetonurie absentă.
Reţineţi! Sfaturi de bază pentru prevenirea hipoglicemiei la pacienţii ce suferă de diabet
zaharat:
 Întotdeauna să aveţi la dispoziţia Dumneavoastră zahăr (de exemplu 3 bucăţi de zahăr,
glucoză, biscuiţi, bomboane).
 Purtaţi mereu cu Dumneavoastră cartela pacientului cu diabet zaharat.
 Înştiinţaţi rudele şi colegii Dumneavoastră despre complicaţiile hipoglicemice posibile. Ei
trebuie să înveţe cum să acorde ajutor, cât şi să ştie unde păstraţi zahărul.
 Nu conduceţi maşina până când nu sunteţi siguri de adaptabilitatea insulinoterapiei.
 Fiţi foarte atenţi cu alcoolul. Alcoolul contribuie la micşorarea nivelului de glucoză în sânge
şi maschează simptoamele hipoglicemiei.
Reţineţi! Asistenţa de urgenţă în coma hipoglicemică:
 în stările de precomă când pacientul este conştient şi capabil de a înghiţi,
administrarea a 15-20 g de glucide sub formă de sucuri şi/sau băururi îndulcite este
tratamentul de elecţie;
 în situaţii de comă, când pacientul este inconştient şi incapabil de a înghiţi se evită calea
orală de administrare.
 Se va administra: sol. Glucagon 1-2 mg. intramuscular sau intravenos sau 30-50 ml soluţie de
glucoză 40%.
Complicaţiile tardive.
Microangiopatiile:
 afectarea vaselor mici ale rinichiului – nefropatia diabetică
 afectarea vaselor retinei – retinopatia diabetică
 afectarea nervilor – neuropatia.
Macroangiopatiile:
 cordului - cardiopatia ischemică, infarctul miocardic
 creierului – hemoragii cerebrale
 picioarele – necroza degetelor/gangrena care necesită amputare; „picior diabetic”.
 Important! Diabetul necesită o atenţie deosebită. Dumneavoastră puteţi să-i acordaţi o
atenţie specială din prima zi şi aceasta va constitui o profilaxie a complicaţiilor posibile. Însă
ignorarea diabetului va impune în viitorul apropiat să vă ocupaţi deja de tratament, uneori fără
succese mari a complicaţiilor tardive ale diabetului zaharat.

Caracteristica complicaţiilor tardive

1. Anomalii circulatorii: ateroscleroza apare mai devreme şi este mai importantă decât în
populaţia generală. Simptomele includ claudicaţie intermitentă, gangrenă, impotenţa organică la
barbaţi. Apare frecvent boala coronariană şi accidentul vascular cerebral. Fumatul este un
factor major de risc ce trebuie evitat, iar hipertensiunea arterială este de asemenea un factor
important de risc.
2. Retinopatia implică două tipuri de leziuni: simple şi proliferative. Retinopatia
proliferativă poate determina complicaţii serioase ca hemoragia în vitros şi dezlipirea de retină.
Tratamentul se face cu fotocuagulare, vitrectomia
3. Nefropatia diabetică poate determina insuficienţa renală şi necesitatea instituirii
dializei sau a realizării transplantului renal. Insuficienţa renală apare dupa mai mult de 10 ani şi
se însoţeşte sau nu de sindrom nefrotic. Tratmentul se realizeaza cu inhibitori ai enzimei de
conversie, diete cu conţinut proteic scăzut.
4. Neuropatia poate afecta fiecare portiune a sistemului nervos şi este o cauza majoră de
morbiditate. Există mai multe sindroame clinice distincte: polineuropatia periferică cu
manifestări de obicei bilaterale: amorţeli, parestezii, hiperestezie severă, durere. Sindroamele
dureroase extreme sunt de obicei autolimitate şi dureaza de la câteva luni la câtiva ani.
Mononeuropatia este mai puţin rară decât polineuroaptia şi are un grad înalt de revesibilitate
spontană. Radiculopatiile sunt de asemenea autolimitate şi urmează distribuţia mai multor nervi
spinali. Neuropatia vegetativă poate atinge tractul gastrointestinal (determinând dificultate la
înghiţire, evacuare gastrică întârziată, diaree sau constipaţie), determină hipotensiune ortostatică,
paralizia vezicii urinare, impotenţă si ejaculare retrogradă. Amiotrofia însoţită de anorexie şi
depresie. Înfecţiile nu sunt mai frecvente decât la subiecţii normali, dar sunt mai severe. Există
infecţii care au o relaţie specifică cu diabetul: otita externă malignă, colecistita, pielonefrita.
Reţineţi! Afectarea tălpilor, spitalizarea cauzată de infecţii şi complicaţiile vasculare pot
fi preântâmpinate. În fiecare an faceţi controale profilactice sistematic pentru a depista şi a
preveni un şir de complicaţii posibile ale tălpilor la o etapă precoce.
Piciorul diabetic – reprezintă una din cele mai importante complicaţii ale diabetului
zaharat. Termenul de "picior diabetic" include leziunile apărute la nivelul membrelor inferioare
la pacienţii cu diabet zaharat. Leziunile interesează concomitent pielea, ţesutul subcutanat,
nervii, vasele şi ţesutul osos. Este întâlnit la 1-5% dintre diabetici, la care, de regulă, boala este
de durată şi adesea neglijată. Apariţia piciorului diabetic este consecinţa afectării nervilor şi
vaselor a extremităţilor inferioare. În dependenţă de ce se afectează – nervii sau vasele –
deosebim 3 tipuri de picior diabetic: angiopatic (cu afectarea vaselor); neuropatic (cu afectarea
nervilor); mixtă (când în proporţii egale sunt afectaţi nervii şi vasele).
Picior în care preponderent sunt afectate vasele (angiopatic): este rece la palpare,
pulsaţia pe artere lipseşte, greu se cicatrizează rănile (chiar şi micile zgârâieturi), dezvoltarea
gangrenei piciorului (amputaţie), dureri în picioare în timpul mersului.
 Reţineţi! Mai des se dezvoltă în diabet zaharat tip 2.
 Picior în care preponderent sunt afectaţi nervii (neuropatic): palpator piciorul cald,
sensibilitatea scade (la căldură, la atingere, la durere) – creşte riscul arsurilor şi traumelor,
uscăciunea pielii şi descuamarea ei.
 Reţineţi! Mai des se dezvoltă în diabet zaharat tip 1
Următoarele semne avertizează asupra posibilelor complicaţii şi impun consultarea medicală:
• modificări de culoare, temperatură la nivelul tegumentelor picioarelor;
• edeme;
• dureri la nivelul picioarelor la mers sau în repaus;
• ulceraţii;
• unghie încarnată;
• micoze unghiale;
• hemoragii;
• fisuri calcanee.
Reţineţi! Pierderea sensibilităţii periferice reprezintă reducerea considerabilă a
sistemului de alarmă şi deci de protecţie, ceea ce impune o îngrijire sporită a piciorului,
prin autoexaminare şi autoobservare zilnică.
Modalităţi de prevenire a piciorului diabetic:
• asigurarea controlului glicemic şi lipidic;
• statut de nefumător (fumatul crşte riscul amputaţiilor de 2,5ori);
• autocontrol, autoexaminare zilnică a picioarelor, căutându-se bătături, fisuri, zgârîeturi,
modificări de culoare (pentru vizualizarea talpei se poate folosi o oglindă);
• igiena riguroasă a picioarelor: spălarea zilnică (fără înmuiere prealabilă prelungită);
• apa de baie se va încerca cu termometrul (36-37°C) sau cu antebraţul;
• picioarele se vor şterge bine cu un prosop moale şi cu mare atenţie între degete;
• utilizarea pudrei de talc dacă pielea e umeda; utilizarea unei crème hidratante, nutritive dacă
pielea e uscata;
• tăierea unghiilor se va face drept, forma se ajustează prin pilire şi nu se vor folosi
instrumente ascuţite;
• pentru tratamentul bătăturilor se recomandă utilizarea pietrei ponce; nu se vor folosi soluţii
chimice, tăiere cu lama sau emplastru pentru bătături;
• purtarea de şosete şi ciorapi moi, fără elastic strâns care să creeze tulburări circulatorii;
• este recomandabil ca în cursul zilei să se schimbe pantofii pentru a evita menţinerea unor
puncte de presiune;
• înainte de a încălţa pantofii se indică scuturarea lor şi controlul interior manual pentru a
elimina eventualii corpi străini, în caz contrar, mai ales la cei cu pierderea sensibilităţii, se
pot produce ulceraţii; se va evita umblatul desculţ, atât în casă, cât şi afară;
• încălzirea picioarelor se va face prin purtarea de şosete groase (fără elastic strâns). Nu se vor
folosi sticle cu apă fierbinte sau sprijinirea picioarelor de sobă - pericol de arsuri!

Piciorul diabetic necesită intervenţia unei echipe multidisciplinare în mai puţin de 24 ore:
a) toaletare (îngrijire) şi debridare (deschiderea largă a colecţiilor de puroi sau lărgirea
chirurgicală a plăgii);
b) antibioticoterapie sistemică: penicilină, macrolide, clindamicină şi/sau metronidazol –
preparatele de primă linie; ciprofloxacin sau amoxiclav – linie secundă;
 c) tratament simptomatic şi tonic general – rehidratare (Hemodez), vasoprotectoare
(Endotelon, Venoton, Troxevazin), antiagregante (curantil, dipiridamol, ticlid), lipotrope
(Simvastatin, Lovastatin, Lipanor).
d) redistribuirea punctelor de maximă presiune; investigarea şi tratamentul insuficienţei
circulatorii;
e) examinare osoasă: radiologic şi biopsie (când se suspectează osteomielită);
f) control optim al glicemiei;
g) încălţăminte specială, îngrijire ortopedică şi discuţie individualizată pentru prevenirea
recidivelor.
Se recurge la amputaţie:
 după o evaluare vasculară detaliată efectuată de o echipă specializată;
 dacă durerile datorate ischemiei nu pot fi controlate de analgezice şi prin revascularizare;
 dacă o infecţie/ulceraţie devine ameninţătoare de viaţă şi nu poate fi tratată cu celelalte
măsuri.
Decizia privind efectuarea unei amputaţii se va lua în echipa multidisciplinară şi numai după
evaluarea oportunităţii şi eficienţei terapiei conservatoare.
Reţineţi! Afectarea tălpilor, spitalizarea cauzată de infecţii şi complicaţiile
vasculare pot fi preântâmpinate. În fiecare an faceţi examinări profilactice
sistematic pentru a depista şi a preveni un şir de complicaţii posibile ale tălpilor la
o etapă precoce.
Explorări paraclinice. Stabilirea diagnosticului de diabet zaharat este o problemă
importantă, deoarece acest diagnostic dictează necesitatea modificării modului de viaţă a
pacientului, iar în unele cazuri modificările vor viza şi activităţile de serviciu, practicarea
sportului, etc.
OMS (1998) recomandă următoarele criterii de diagnostic ale diabetului zaharat:
 Prezenţa simptoamelor clinice (poliurie, polidipsie, polifagie, scădere ponderală) şi o
glicemie în orice moment al zilei >200 mg/md(>11,1 mmol/l);
 Glicemie bazală (a jeun) >126 mg/md (>7 mmol/l);
 Glicemie >200 mg/md (>11,1 mmol/l) la 2 ore după 75g de glucoză în testul oral de toleranţă
la glucoză.
Reţineţi! Principalele criterii de control al diabetului sunt analize simple, pe care le
puteţi efectua în condiţii casnice, determinând nivelul de glucoză în sânge şi în urină.
Glicemia. Concentraţia normală a glucozei în sânge pe nemâncate (a jeun), determinată
prin metoda cu glucooxidază constituie 3,3-5,6mmol/l (60-100 mg/dl), iar prin metoda
Hagedorn-Lensen – 3,89-6,66mmol/l (70-120 mg/dl).
Testul oral pentru determinarea toleranţei la glucoză.
Dacă nivelul de glucoză în sângele capilar venos depăşeşte 5,6 mmol/l (<100 mg/%) este
necesar de a efectua testul oral de determinare a toleranţei la glucoză.
Acest test reprezintă o examinare specială care permite evaluarea rezervelor pancreasului
în utilizarea glucozei consumate cu alimente. Dacă rezultatele obţinute nu permit excluderea
diabetului zaharat şi tot odată nu indică cert diagnosticul de diabet la pacient, se consideră stare
de dereglare a toleranţei la glucoză, ceea ce ar însemna că diabetul încă nu s-a dezvoltat, dar
riscul apariţiei este mare.
  Reţineţi! Persoanelor cu dereglarea toleranţei la glucoză li se recomandă a limita
consumul produselor care sunt contraindicate în diabetul zaharat şi se recomandă sistematic
a evalua glicemia, pentru a stabili diagnosticul de diabet la debutul bolii.
Tehnica efectuării testulu i- dimineaţa, pe stomac gol, pacientului i se recoltează sânge, cu
determinarea ulterioară a glicemiei. Apoi se recomandă a consuma 75g de glucoză dizolvată în
200ml de apă. Această cantitate de glucoză este recomandată de OMS pentru maturi ce nu suferă
de obezitate; cantitatea de glucoză poate fi modificată în funcţie de vârstă şi masa corporală.
Ulterior, peste 2 ore, cu condiţia interzicerii consumării alimentelor şi suspendarea medicaţiei,
glicemia este evaluată repetat. Rezultatele sunt tratate în concordanţă cu criteriile OMS.
Criteriile diabetului zaharat şi ale dereglărilor toleranţei la glucoză
(Comitetul de experţi OMS pe problemele diabetului zaharat, 1999)
Conţinutul de sânge Glucoza în capilar
Indici Pe stomac gol Peste 120 min după
consumarea glucozei
< 5,6 mmol/l < 7,8 mmol/l
Norma (<100 mg%) (<140 mg%)
Dereglarea < 6,1 mmol/l < 7,8–11,1 mmol/l
toleranţei la (< 110 mg%) (< 140-200 mg%)
glucoză
> 6,1 mmol/l > 11,1 mmol/l
Diabet zaharat (> 110 mg%) (> 200 mg%)

Determinarea glicemiei cu ajutorul test - fâşiilor este metoda cea mai răspândită. Aceste
test-fâşii sunt folosite pentru controlul vizual al glicemiei, care în urma reacţiei chimice cu
sângele aplicat pe test îşi schimbă culoarea. Apoi culoarea este comparată cu scala pe flaconul,
unde sunt păstrate testele. Însă această metodă nu este suficient de exactă.
Reţineţi! Test-fâşiile sunt pentru unică folosinţă şi trebuie să aveţi grijă să le procuraţi
periodic, ţinând cont de firma-producător.
Glucometrul permite a determina cifre exacte ale glicemiei. Este un aparat portativ, exact
şi simplu în utilizare. Pe test-fâşii se aplică o picătură de sânge, după care testul va fi întrodus în
glucometru. Peste 10 sec pe ecranul glucometrului apare cifra glicemiei. Paralel glucometrul este
inzestrat cu memorie care fixează cifrele precedente.
Determinarea glucozei în urină (expres test). Această metodă este mai puţin
informativă, deoarece reprezintă nivelul mediu de glucoză în sânge în perioada după ultima
micţiune. Pentru a evalua glicemia „la moment” este necesar a elibera vezica urinară şi ulterior a
determina zahărul în urina „proaspătă” (din ultimele 30 min). Pentru această examinare sunt
folosite test-fâşiile, care îşi schimbă culoarea în funcţie de concentraţia glucozei în urină, iar
culoarea este ulterior comparată cu standardele de pe flacon. Dacă este posibil a efectua
autocontrolul glicemiei, suplimentar determinarea glucozei în urină nu se face!
Determinarea glucozei în urină timp de 24 ore. Prezenţa zahărului în urină se numeşte
glucozurie. În mod normal urina nu conţine glucoză. Dar când glicemia a depăşit 150-200 mg%
atunci glucoza trece din sânge prin rinichi şi se varsă în urină de unde se poate analiza. Pentru
dozarea glucozuriei se solicită recoltarea urinei din 24 de ore. Se va proceda astfel: se goleşte
vezica urinară, dimineaţa la ora 6. Începând de la această oră, se recoltează urina până a doua
zi la ora 6. Se măsoară apoi volumul urinei din 24 de ore şi se notează. Se agită urina colectată
cu o baghetă şi se opreşte o cantitate de 200 ml restul se aruncă. În diabet zaharat apare
glucozuria.
Hemoglobina glicolizată
Hemoglobina glicolizată - HbA1c reprezintă o memorie biologică
cumulativă pe termen lung a tuturor hiperglicemiilor în timpul duratei de
HbA1c viaţă a globinului roşu (circa 120 zile). În practică, nivelul HbA1c, reflectă
fidel echilibrul glicemic total în ultimele 2-3 luni care au precedat
examinarea. Valoarea normală constituie 4-6%, pe când la bolnavi cu diabet nivelul de HbA 1c
este mărit de 2-3 ori. Determinarea se face complementar celei a glicemiei, la fiecare 3 sau 6
luni, pentru că ea prezintă o informaţie completă a variaţiilor din această perioadă.
Determinarea grosimii membranei bazala a capilarelor. S-a demonstrat că la 92-98%
dintre bolnavii cu diabet zaharat are loc îngroşarea membranei bazale a capilarelor muşchiului
qvadriceps femural, microscopia electronică a căruia a fost propusă de către Siperstein ca metodă
morfologică de examinare în diagnosticul diabetului. În ultimii ani s-a constatat că îngroşarea
membranei bazale se semnalează la majoritatea bolnavilor cu diabet şi prezintă o metodă
preţioasă de depistare a microangiopatiei.
În caz de apariţie a complicaţiilor este necesar de a examina:
• Sistemul cardiovascular - consultaţia cardiologului, efectuarea electrocardiogramei,
echocardiografiei, angiografiei, flebografiei.
• Sistemul urinar - consultaţia nefrologului, efectuarea echografiei abdominale şi urografiei
excretorie.
• Sistemul nervos central - consultaţia neurologului, înregistrarea electroencefalografiei,
echografia şi doplerografia craniului.
• Consultarea oftalmologului – oftalmoscopia (examinarea fundului de ochi), determinarea
acuităţii vizuale.
Metodele de tratament în diabetul zaharat. Echilibrul perfect şi permanent al glicemiei
ameliorează gravitatea diabetului şi se caracterizează prin normalizarea sau ameliorarea
dereglărilor metabolismului glicemic, lipidic, proteic şi hidrosalin, şi deci, opreşte evoluţia
diverselor complicaţii ale diabetului zaharat, chiar le face să involueze sau să dispară. Tactica
tratamentului depinde de tipul diabetului, evoluţia clinică, stadiul de dezvoltare a bolii etc. În
diabetul zaharat tip 1 se indică dieta Nr.9 (după Pevzner) şi insulinoterapia. În diabetul zaharat
tip 2 - dieta ca singur element terapeutic; dieta asociată cu preparatele hipoglicemiante orale;
dieta asociată cu insulinoterapie; dieta asociată cu insulinoterapie şi cu hipoglicemiante orale.
Alimentaţia în diabet zaharat. Alimentaţia corectă este indicată în multe patologii, însă
numai în diabet zaharat ea este tratată ca singurul element terapeutic, având acelaşi rol important
ca şi insulinoterapia sau administrarea hipoglicemiantelor orale.
Principiul de bază al regimului alimentar în diabet zaharat este apropierea maximă de
normele fiziologice ale alimentaţiei omului sănătos. Dieta trebuie individualizată în funcţie de
vârstă, sex, activitate fizică, preferinţe în alimentaţie, precum şi de caracteristicele biologice ale
diabeticului (prezenţa sau lipsa hipertensiunii arteriale, a angorului pectoral, obezităţii, afectării
rinichilor, etc).
La ora actuală calculul dietei se face după unităţile glucidice (sau unitatea de pâine). O
unitate de pâine conţine de la 10-12gr. de glucide şi valorează 48-50 calorii. Astfel în caz de
muncă uşoară pacientul foloseşte 17-20 unităţi de pâine, este vorba despre produsele, conţinând
glucide, care influenţează glicemia postprandială. Aşa dar, pacientul îşi alege după plac aceste
produse pentru alcătuirea meniului zilnic, săptămânal şi sezonier. Pentru Diabetul zaharat tip 2
dieta va fi hipocalorică prin faptul că aceşti pacienţi suferă de obezitate. Calorajul la aceşti
pacienţi valorează în funcţie de gradul de obezitate de la 700-800 până la 1600-1800 kcalorii în
24 ore.
Valoarea energetică a raţiei alimentare se calculează înmulţind necesitatea energetică
corespunzătoare modului de activitate la masa corporală „ideală” a bolnavului.
Pentru evaluarea valorilor masei ideale (MI), recomandăm formula:
MI=[T(înălţimea în cm) – 100] – 10% pentru bărbaţi
MI=[T(înălţimea în cm) – 100] – 15% pentru femei
20-25 kcal/kg corp/zi pentru persoane în repaus la pat;
25-30 kcal/kg corp/zi pentru activităţile fizice uşoare;
30-35 kcal/kg corp/zi pentru activităţile fizice medii sau intelectuale;
35-40 kcal/kg corp/zi pentru activităţile fizice mari.
Reţineţi! Activităţile fizice majore, care necesită cheltuieli energetice mai mari de 40
kcal/kg corp/zi, nu sunt recomandate pacientului diabetic.
Al doilea principiu fundamental al alimentaţiei diabeticului este respectarea raportului
fiziologic al glucidelor, proteinelor şi al lipidelor.
 Reţineţi! Alimentaţia unui pacient cu diabet zaharat trebuie să fie racordată la
nevoile ideale ale organismului şi nu la cele reale.
Recomandări dietetice pentru bolnavii diabetic:
 Calorii: dietă normocalorică la normoponderali, hipocalorică la supraponderali şi
hipercalorică la subponderali.
 Glucide: 50-60% din aportul caloric, evitându-se glucidele simple cu absorbţie rapidă şi
produsele rafinate (zahărul şi derivatele lui), care pot constitui doar 5-10% din aportul
energetic numai la diabetul zaharat tip1 bine echilibrat.
 Proteine: 12-15% din aportul caloric cu reducere în însufucienţă renală (0,8g/kg corp/zi).
 Lipide: 25-30% din calorii, din care 1/3 animaliere şi 2/3 vegetale. Aportul de colesterol mai
mic de 300 mg/zi.
 Fibre alimentare: 30-40g fibre/zi.
 Alcoolul: evitat la pacienţii obezi, cei cu hipertensiune şi/sau hipertrigliceridemie.
 Sare: sub 7g/zi, iar la hipertensivi <3g/zi.
Se exclud din regimul alimentar al diabeticului produsele ce conţin glucide uşor asimilabile
(mono - şi disaharidele) – zahărul, bomboanele, torturile, copturile, îngheţata, mierea de albine,
strugurii, prăjiturile, halvaua, băuturile dulci, crupa de griş – fiindcă se absorb rapid din intestin
şi determină o creştere exagerată a glicemiei ce surmenează pancreasul endocrin şi duc la
dezechilibrarea diabetului. Se va da preferinţă glucidelor macromoleculare ce se descompun lent
până la monosaharide. Astfel se asigură o absorbţie treptată a glucidelor. Aceste produse sunt:
pâinea neagră şi cea intermediară, cartofii, crupa de hrişcă, ovăz, mei.

Clasificarea alimentelor după conţinutul glucidic:

Alimente cu un conţinut glucidic mare (70-100%), interzise diabeticului – zahăr, miere de
albine, prăjituri, smochine, stafide, curmale uscate, dulceaţă, prune şi pere uscate, gem de prune,
marmeladă, lapte condensat.
 Alimente cu un conţinut glucidic mediu (50-70%), permise limitat diabeticului - pâinea
neagră şi cea intermediară, cartofi, orez fiert, crupa de hrişcă şi de ovăz, paste făinoase, fasole şi
mazăre boabe, fructe proaspete.
Alimente cu un conţinut glucidic mic (50-70%), permise diabeticului – morcovii, ţelină,
sfeclă, ceapă uscată, usturoi, roşii, ardei, varză, vinete, praz, lapte degresat şi derivatele lui,
carne, peşte şi derivatele lor.
Pentru a fi sigur că respectă regimul alimentar, diabeticul este obligat să cântărească zilnic
alimentele care conţin glucide. Orice depăşire a prescripţiei medicului la alimentele din această
categorie, duce la decompensarea diabetului. În schimb, respectarea regimului permite
diabeticului să-şi continue activitatea la fel ca orice om normal. Regimul alimentar în diabet este
format din două grupe de alimente, după cum urmează: 
Alimente care nu conţin glucide şi nu trebuie cântărite zilnic
Carne: vacă, viţel, pasăre, miel, porc, şuncă, piftie, mezeluri, conserve de carne (300 g).
Peşte: proaspăt sau conservat. Brânzeturi: brânză de vaci, caş, şvaiţer, caşcaval (200-300 g).
Ouă: proaspete (1/zi). Grăsimi: unt, untdelemn, margarină, slănină (60-100 g). Smântână:
proaspătă (50-150 g). Nuci, alune: (4-5 bucăţi). Băuturi: ceai, cafea, apă minerală. De asemenea
vin alb, ţuică sau coniac, dar cu moderaţie, abuzul fiind dăunător oricui şi cu atât mai mult
diabeticului. Zarzavaturi: roşii, vinete, spanac, ciuperci, ardei gras, varză albă, bame, varză roşie,
conopidă, castraveţi, dovlecei, fasole verde, ridichi, andive, ştevie, lobodă, păpădie, untişor,
salată verde (800 – l 000 g).
Alimente care conţin glucide şi trebuie socotite şi cântărite zilnic pe cântar
Fructe proaspete: fragi, căpşuni, zmeură, agrişe, mure, piersici, mere, cireşe timpurii,
caise, vişine, portocale (fără coajă, gutui, prune nu prea dulci (conţin 10% glucide). Lactate:
brânză de vaci, iaurt (conţin 4% glucide). Făinoase: paste făinoase, cartofi, orez sau griş, toate
cântărite fierte (conţin 20% glucide). Pâine: proaspătă, indiferent de calitate (conţine 50%
glucide). Mămăliga pripită, la fel şi fasolea boabe cântărită fiartă (conţin 12% glucide).
Aportul proteic recomanda. Aportului proteic îi corespund 12-15% din aportul caloric
total. Proteinele cu valoare biologică înaltă se găsesc în carne, ouă, lapte şi în derivatele lor.
Restricţia proteică este indicată bolnavilor cu nefropatie diabetică instalată.Carnea şi peştele se
vor prepara prin fierbere. Ouăle sunt recomandate fierte sau în bucate preparate (omletă) – 1-2
ouă pe zi.
Aportul lipidic recomandat constituie 25-30% din aportul caloric total. Se recomandă
uleiurile vegetale (din floarea soarelui, porumb, măsline), margarină, unt 25-30g în 24h. Nu
sunt recomandate untura de porc, bovine, miel, precum şi alimentele ce conţin o cantitate sporită
de colesterol (ficat, creier, gălbenuş de ou). Acizii graşi saturaţi, care cresc nivelul de colesterol,
nu trebuie să depăşească 10% din aportul total.
Fructele şi legumele în alimentaţia pacientului cu diabet zaharat
Unele dintre componentele principale în alimentaţia pacientului cu diabet zaharat sunt
legumele şi fructele. Ele conţin puţine glucide, multe vitamine, fibre alimentare insolubile
(celuloză, hemiceluloză, lignină) şi hidrosolubile (pectine, mucilagii).
În funcţie de conţinutul glucidelor, toate fructele şi legumele sunt clasificate în 3 grupe:
grupa 1 – legume şi fructe în cantitatea de 100g căre conţin mai puţin de 5g de
glucide: tomate, castraveţi, varză, dovleci, ridiche, pătrunjel, mărar, bostan,
vinete, mere şi prune nedulci.
Reţineţi! Produsele enumerate pot fi folosite până la 600-800g pe zi şi ele nu vor fi
introduse în calcularea zilnică a glucidelor.
 grupa 2 – sunt legume şi fructe în cantitatea de 100g în care se conţine 10g de
glucide: ceapă, morcov, ţelină, sfeclă roşie, lămâie, grapefruit, coacăză neagră,
căpşună, zmeură.
Reţineţi! Fără recalculări zilnice ale glucidelor în raţia alimentară a pacientului cu
diabet zaharat aceste legume şi fructe pot fi folosite nu mai mult de 200g în 24h.
grupa 3 – legume şi fructe în cantitate de 100g în care se conţin mai mult de 10g
de glucide: cartofi, mazăre verde, fasole, ciuperci uscate, banane, pepene
galben, struguri, gutuie, ananas, pere, caise, fructe uscate (stafide, prune).
Reţineţi! Cartofii conţin până la 20% de amidon şi o cantitate mică de fibre alimentare
(aproximativ 1%). Prin aceasta se explică efectul glicemic înalt al cartofilor. Restricţiile în
folosirea cartofilor constituie 200-300g în 24h cu recalcularea strictă a cantităţii de glucide
administrate.

Alcoolul şi diabetul zaharat

Ingestia de alcool în doze mici nu are efect asupra glicemiei. El este acceptat la diabetici cu
condiţia de a fi inclus în bilanţul caloric, deoarece fiecare pahar de băutură alcoolică aduce 100-
200 cal. Alcoolul, în afara meselor, în doze mari favorizează hipoglicemii severe la diabeticii
trataţi cu insulină şi/sau sulfonilureice. Cei mai afectaţi sunt bolnavii cu maladii cronice de ficat,
care au o rezervă mică de glicogen. Alcoolul este contraindicat în cazul activităţii fizice şi este
limitat în caz de hipretrigliceridemii.
Fitoterapia şi diabetul zaharat
Fitoterapia se efectuează cu plante medicinale, care micşorează glicemia prin
alcalinizarea mediilor şi prin ameliorarea metabolismului glucozei. Se folosesc frunzele şi
pomuşoarele de afin, frunzele de laur, frunzele de nuc, de agud, tecile de fasole, ovăzul.
Reţineţi! Sfaturi utile pentru pacientul cu diabet zaharat!
Serviţi masa la timp, nu ignoraţi orele de masă.
Străduiţi-vă să consumaţi aceeaşi cantitate de hrană în fiecare zi.
Dacă planificaţi intensificarea activităţii fizice, este absolut necesar să consumaţi o
cantitate suplimentară de glucide, de exemplu un pahar de suc sau o bucată de pâine,
întrucât majorarea activităţii fizice duce la micşorarea nivelului de glucoză în sânge.
Deseori determinarea nivelului de glucoză în sânge va oferi posibilitatea de a deosebi şi
de a înţelege impactul activităţii fizice şi al diferitor produse alimentare asupra
concentraţiei de glucoză în sânge. Aceasta vă va oferi un mod de viaţă mai liber.
Trebuie să reduceţi la maximum consumul de alcool.
Puteţi servi doar băuturile ce nu conţin zahăr.
Purtaţi întotdeauna cu sine zahăr şi dropsuri. Dacă nivelul de glucoză în sânge va
scădea considerabil, Dumneavoastră ve-ţi simţi tremur şi ameţeli (semne de
hipoglicemie). În acest caz, mâncaţi imediat câteva bucăţele de zahăr sau serviţi ceai
dulce, suc.
Tratamentul medicamentos al diabetului zaharat. Fiecare pacient cu diabet zaharat tip 1
şi tip 2 care necsită insulinoterapie trebuie să fie versat în următoarele probleme:
tipul de insulină;
modificări ce provoacă în organism insulina;
locurile şi metodele de administrare a insulinei;
complicaţiile insulinoterapiei;
supradozarea insulinei (hipoglicemie).
 Toate tipurile de insulină cunoscute sunt de origine animalieră (din pancreasul bovinelor şi
al porcilor) sau umană. Dintre insulinele de origine animalieră, după structură cea mai apropiată
de insulina umană este cea obţinută din pancreasul porcinelor. Deosebim insulină umană de două
tipuri: semisintetică şi biosintetică (obţinută în procesul de inginerie genetică).
După durata de acţiune, deosebim următoarele categorii de insulină:
insulină cu acţiune rapidă (suinsulin, actrapid, humulin R);
insulină cu acţiune medie sau intermediară (monotard, protofan, humulin N);
insulină cu acţiune prelungită sau lentă (tardum, lente MC, ultratardum, ultralente).
Reţineţi! În condiţii casnice insulina se păstrează în frigider, fiind îndepărtată de
congelator. Dacă preparatul a fost congelat, el va pierde calităţile sale biologice.
Introducerea insulinei este anticipată de unele măsuri igienice. Pacientul îşi spală mâinile
cu săpun şi le usucă cu un ştergar curat. Capacul de cauciuc al flaconului cu insulină este
prelucrat cu alcool. Pentru a aspira insulina din flacon este necesar a întroduce în el o cantitate de
aer, care corespunde volumului de insulină aspirat. După extragerea insulinei, doza aspirată se
verifică repetat cu indicaţiile prescrise.
De obicei, insulina se introduce subcutan, cu excepţia stărilor de urgenţă. Pentru a efectua
corect administrarea insulinei pacientului, este necesar a explica tehnica injecţiei subcutane:
iniţial se face o plică cutanată sub formă de triunghi, iar acul este întrodus cub unghi de 45 grade.
Locul administrării insulinei va fi prelucrat cu apă cu săpun, deoarece folosirea repetată a
alcoolului provoacă uscarea pielii.
Reţineţi! Administrarea prea adâncă va provoca o absorbţie mai rapidă a insulinei, iar
administrarea superficială – apariţia papulelor intradermale dureroase.
Insulina se introduce, de obicei, în regiunea abdomenului, femurului şi a braţului. Pentru a
evita introducerea în aceleaşi locuri, se recomandă a schimba locurile de administrare a insulinei:
mâina stângă – luni dimineaţa, partea stângă a abdomenului – luni seara, femurul stâng – marţi
dimineaţa, femurul drept – marţi seara, etc.
Reţineţi! Insulina se absoarbe diferit din diverse locuri – mai repede din regiunea
abdominală şi mai lent - din regiunea femurală şi a braţului. Pentru a evita oscilările
glicemiei, se recomandă a administra insulina ziua în regiunea abdomenului, iar seara - în
mână sau în femur, evaluând totodată glicemia cu ajutorul glucometrului.
Insulinoterapia vă obligă:
 să executaţi cu stricteţe indicaţiile din prospectul anexat la Insulină pe care v-o
administraţi;
 să administraţi Insulina cu 10-30 min înainte de masă;
 să schimbaţi sistematic locul injectării Insulinei, în scopul prevenirii alterării
ţesutului adipos subcutanat;
 să respectaţi cu stricteţe condiţiile de păstrare a Insulinei;
 să păstraţi flaconul după prima aspiraţie de Insulină nu mai mult de 3-4
săptămâni la temperatura de 220 C;
 să păstraţi Insulina în condiţii casnice în frigider, la un loc îndepărtat de
congelator;
 să nu utilizaţi Insulina care a fost îngheţată, deoarece ea îşi pierde calităţile sale
biologice.
 Efecte secundare ale insulinoterapiei: hipoglicemia, reacţii alergice locale (papule) şi
generale (urticarie), rezistenţă la insulinoterapie, tulburări de vedere, crampe musculare, edeme
în special ale membrelor inferioare.
Tratamentul diabetului zaharat tip 2
Dacă diabetul zaharat tip 2 a fost diagnosticat la timp, tratamentul se va începe cu aplicarea
dietei şi a efortului fizic dozat. În caz de neeficienţă a măsurilor întreprinse, la tratament se
asociază hipoglicemiantele orale. Cel mai serios pas în tratamentul diabetului zaharat tip 2
constă în administrarea insulinei, dictată de efectul insuficient al măsurilor întreprinse.
Reţineţi! Un rol important în prevenirea complicaţiilor precoce şi al celor tardive severe
la pacienţi cu diabet zaharat tip2 îl are administrarea la timp a insulinoterapiei.
Hipoglicemiantele orale
În 1942 Lubatier a pus în valoare acţiunea hipoglicemiantă a derivaţilor de sulfaniluree
(Tolbutamida, Carbutamida, Clorpropamid), care au fost întroduşi în practică în 1950.
Biguanidele au fost aplicate în terapia diabetului zaharat tip 2 de către Pomeranţ şi Krall în
1957; ele reprezintă derivaţii guanidinei - Metformin (Siofor, Glucofag), Buformin (Adebit,
Glibutid).
Reţineţi! Hipoglicemiantele orale sunt indicate de către medic individual pentru
fiecare pacient în funcţie de nivelul de glicemie, de patologii concomitente, masa corporală,
etc.
Efectele secundare ale hipoglicemiantelor orale: erupţii cutanate, fenomene dispeptice,
creştere ponderală, accidente hepatice, modificări hematologice - leucopenie, agranulocitoză,
efect antabuzic, hipoglicemii prin hiperinsulinemie.
Reţineţi! Eşecul secundar al antidiabeticelor orale este definit printr-o hiperglicemie
cronică, superioară obiectivelor fixate, la un pacient tratat cu o dietă bine urmărită,
combinată cu biguanide sau sulfanilamide utilizate la doză maximă şi în afara orcărui factor
intercurent care ar favoriza o decompensare a diabetului. Acest pacient necesită
administrarea insulinei. Întârzierea introducerii insulinoterapiei scurtează supravieţuirea
acestor pacienţi cu circa 4 ani.

Îngrijirea pacienţilor cu complicaţii ale diabetului zaharat

Prima condiţie - pentru a evita apariţia complicaţiilor este necesar a normaliza cantitatea de
glucoză în sânge. Cercetările multiple, randomizate au dovedit că fără normalizarea nivelului de
glucoză în sânge nu este posibil a evita şi trata complicaţiile în diabetul zaharat.
A doua condiţie - este necesar a consulta sistematic specialiştii (endocrinologul, cardiologul,
nefrologul, oftalmologul), deoarece complicaţiile în diabet zaharat se dezvoltă latent, fără
manifestări clinice evidente. Cu cât mai mare este termenul de persistenţă a complicaţiilor, cu
atât este mai dificil de tratat aceste complicaţii.
Condiţia a treia – respectarea strictă a dietei şi tratamentului medicamentos al diabetului
zaharat.
Cele 10 porunci pentru piciorul diabetic de autoobservare şi autoîngrijire
a picioarelor pentru pacienţii cu diabet zaharat
1. Inspectaţi-vă zilnic picioarele, folosiţi o oglindă sau rugaţi o altă persoană să vă ajute.
2. Spalaţi-vă zilnic picioarele cu grijă.
3. Stergeţi-vă picioarele cu atenţie; nu lăsăţi umed spaţiul dintre degete. Umezeala
favorizează apariţia micozelor.
 4. Aplicaţi pe picioare creme hidratante pentru îngrijirea pielii; pe pielea uscată apar fisuri şi
în felul acesta se produc infecţii.
5. Unghiile trebuie tăiate drept, nu prea scurt. Folosiţi pile de carton pentru a nu avea colţuri
ascuţite.
6. Folosiţi numai încălţăminte adecvată.
7. Pantofii noi se vor purta progresiv pentru acomodare. Nu umblaţi desculţ sau doar cu
ciorapi.
8. Folosiţi ciorapi care absorb transpiraţia, care permit picioarelor să se aerisească şi să se
menţină uscate.
9. Senzaţia de picioare reci dispare doar prin tratament adecvat, prescris de medic şi
nicidecum prin incălzirea lor cu sticle sau apropierea de foc. Acestea pot provoca arsuri
grave.
10. Adresaţi-vă imediat medicului dacă apar dureri în picioare sau, din contra, dacă remarcaţi
că şi-au pierdut sensibilitatea, dacă apar deformări, vezicule, ulceraţii, fisuri, roşeaţă,
hemoragii sau atrofii musculare la nivelul picioarelor.

Toţi pacienţii cu diabet zaharat sunt invitaţi să participe la lecţiile desfăşurate în cadrul
şcolii diabetului cu următoarea tematică:
 Ce este diabetul zaharat tip 1, tip 2 şi care sunt factorii de risc.
 Complicaţiile acute în diabetul zaharat şi asistenţa de urgenţă.
 Alimentaţia pacienţilor cu diabet zaharat.
 Tipurile de insulină. Cum se petrece terapia cu insulină.
 Bolile însoţitoare şi regulile de comportament în timpul bolii.
 Scăderea sensibilităţii faţă de boală.
 Complicaţiile tardive şi profilaхia piciorului diabetic.
 Diabetul zaharat şi sarcina.
Profilaxia diabetului zaharat. Prin continua sa extindere şi prin invalidităţile pe care le
produce diabetul zaharat a devenit o importantă boală socială. Profilaxia sau prevenirea bolii
este singura metodă, la ora actuală, în măsură să oprească extinderea bolii şi să evite
complicaţiile sale. Măsurile de prevenire sau preântâmpinare a bolii îşi au locul şi rostul numai
înainte de apariţia bolii. După declanşarea diabetului măsurile de prevenire urmăresc alt obiectiv:
evitarea complicaţiilor bolii.
Profilaxia primară în diabetul zaharat. Prevenirea diabetului zaharat de tip 1 se poate
prin următoarele:
prevenirea infecţiilor care pot afecta pancreasul, cum ar fi parotidita epidemică,
mononucleoza infecţioasă, rubeola congenitală, virus coxsackie sau hepatitele virale;
evitarea tratamentelor prelungite cu antiinflamatoare steroidiene (corticosteroizi);
evitarea stresului;
evitarea consumului exagerat de glucide;
cel mai important factor de risc diabetogen este ereditatea (moştenirea bolii de la părinţi).
Nu se moşteneşte boala ca atare, ci predispoziţia la boală. Pentru ca să se transforme în
boală, predispoziţia are nevoie de concursul altor factori de risc diabetogeni din mediul extern
(supraalimentaţie, sedentarism, emoţii puternice etc.). Sunt predispuşi la diabet persoanele care
au în familie diabetici, rude de sânge apropiate. Ei vor trebui să ducă o viaţă raţională, să nu se
îngraşe, să nu abuzeze de dulciuri şi să se prezinte la control medical periodic.
 Un semn cu o valoare excepţională în prevenirea diabetului zaharat la femei, este
cunoaşterea greutăţii copiilor la naştere. S-a observat că femeile care dau naştere la copii cu
greutatea peste 4.000g (copii macrosomi) devin diabetici cu timpul. Naşterea unui copil cu
greutatea peste 4.000g, arată că mama este predispusă la diabet (prediabetică). Menţinerea
greutăţii normale, evitarea dulciurilor, a supărărilor mari şi a infecţiilor pancreatotrope, le pot
feri de îmbolnăvire.
Prevenirea diabetului zaharat de tip 2:
evitarea excesului alimentar;
evitarea excesului de dulciuri concentrate;
prevenirea obezităţii, sau scăderea în greutate dacă este cazul. Dacă sunteţi
supraponderali, prevenirea diabetului depinde foarte mult de scăderea în greutate. Şi aţi putea să
rămâneţi surprinşi de cât de mult. Într-un studiu, adulţi supraponderali, care au pierdut un
procent modest din greutate între 5-10 la sută din greutatea iniţială şi-au redus riscul de apariţie a
diabetului zaharat cu 58 la sută. Pentru a vă menţine în greutate, trebuie să vă concentraţi pe
modificări permanente pe care le puteţi aduce în alimentaţia dumneavoastră. Implicarea altor
membri ai familiei, este foarte importantă. Puteţi să vă motivaţi amintindu-vă de beneficiile
pierderii în greutate, cum ar fi: o inimă mai sănătoasă, mai multă energie şi o mai bună stimă de
sine;
evitarea stresului;
evitarea sedentarismului, creşterea activităţii fizice vă poate ajuta să pierdeţi din greutate.
Zilnic de practicat cel puţin 30 de minute de activitate fizică moderată (plimbări la aer liber, mers
pe jos,plimbări cu bicicleta, înotul).

Sarcina la pacienta cu diabet zaharat

Sarcina poate să apară la paciente cunoscute cu diabet zaharat tip 1, tip 2 sau poate
evidenţia o tulburare de glicoreglare. Termenul de diabet zaharat gestaţional este utilizat pentru
a descrie ,,orice grad de tulburare de glicoreglare cu debut sau primă recunoaştere în timpul
sarcinii”(OMS).
Risc crescut de a dezvolta diabet gestaţional o au femeiele: a) obeze; b) diagnostic anterior
de diabet gestaţional; c) glucozurie persistentă; d) antecedente eredocolaterale de diabet zaharat.
Riscul mai mare de dezvoltare a diabetului zaharat este în săptămânile 24-28 de sarcină, însă
glicemia bazală trebuie verificată de la prima vizită la medic. În caz de risc crescut se poate de
efectuat şi testul toleranţei la glucoză.
Sarcina la femeia cu diabet este considerată o sarcină cu risc din cauza faptului că în
cazul în care diabetul nu este bine compensat, hiperglicemia importantă şi prelungită poate duce
la diverse complicaţii. La mamă creşte riscul de hipertensiune arterială, preeclampsie, infecţii de
tract urinar, apariţia sau agravarea complicaţiilor cronice ale diabetului zaharat, risc crescut
pentru hipoglicemii/cetoacidoze, postpartum, risc de a dezvolta diabet zaharat patent (la femeile
cu diabet gestaţional). Creşte mortalitatea perinatală, la făt există un risc crescut de apariţie a
malformaţiilor congenitale, macrosomie, hipoglicemie neonatală, iar pe termen lung, risc crescut
pentru obezitate şi alterarea toleranţei la glucoză.
Cel mai bun mijloc de a reduce considerabil riscurile atât pentru copil, cât şi pentru
mamă, este de a se consulta cu medicul specialist diabetolog înainte de apariţia sarcinii şi de a
pregăti această sarcină.
 Reţineţi! În perioada sarcinii diabetul zaharat dezvoltat va fi tratat cu insulină,
gravida monitorizată (glicemia, glucozuria, tensiunea arterială, masa corporală).
Naşterea este recomandabilă în săptămâna 38 de sarcină.

Nursing-ul pacientului cu diabet zaharat

Nevoile afectate prioritar: Nevoia de a se alimenta, hidrata cu problemele de dependenţă;

alimentaţie inadecvată prin surplus – polifagie; hiperhidratate – polidipsie.
Nevoia de a evita pericolul cu problemele de dependenţă: risc de apariţie a complicaţiilor
acute: coma hipoglicemică, hiperglicemică; risc de infecţie; risc de complicaţii cronice:
parestezii în membrele inferioare, scăderea acuităţii vizuale, dezvoltarea patologiei renale,
cardiace.
Nevoia de a elimina cu problemele: eliminări inadecvate urinare – poliurie; eliminări
inadecvate calitative.
Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie problema de dependenţă: circulaţie
inadecvată hipertensiune arterială.
Nevoia de a menţine tegumentele curate şi integre cu problemele de dependenţă: prurit
cutanat, lezarea integrităţii tegumentelor – picior diabetic.
Exemple de diagnostic de nursing:
1. Alimentaţie inadecvată prin surplus cauzată de dezechilibrul metabolismului glucidic
(hiperglicemie), manifestată prin polifagie.
2. Alimentaţie inadecvată prin deficit, deshidratare cauzată de tulburările metabolismului
glucidic, proteic, lipidic, regimul hidric, manifestat prin semne de intoxicaţie, apariţia precomei
diabetice, comei.
3. Risc de infecţii din cauza scăderii rezistenţei organismului manifestat prin vindecarea
întîrziată a plăgilor, asocierea infecţilor respiratorii acute.
4. Risc de complicaţii acute – coma hipoglicemică cauzată de dereglarea metabolismului
glucidic (hipoglicemie), manifestată prin slăbiciuni, nervozitate, senzaţie de foame, tremor,
transpiraţii abundente etc.
5. Risc de complicaţii cronice – parestezii şi dureri în membrele inferioare din cauza
neuropatiei şi afectarea microcirculaţiei, manifestată prin sensibilitate scăzută, lipsa pulsaţiei pe
artere, apariţia ulceraţiilor care greu se cicatrizează, la palpare piele este uscată, descuamată,
rece.
6. Lezarea integrităţii tegumentelor – excoriaţii, furunculoze, fisuri cauzate de dereglarea
metabolismului glucidic, prurit cutanat manifestat prin semne de grataj, apariţia furunculelor etc.

Bolile hipotalamo-hipofizare
Acromegalia şi gigantismul
Definiţie. Acromegalia este un dezechilibru hormonal care se produce datorită unei
hipersecreţii de hormon de creştere – hormonul somatotrop (STH), care duce la creşterea
accentuată a scheletului şi viscerelor.
Termenul de acromegalie provine din limba greacă şi înseamnă extremităţi mari.
Acromegalia este o afecţiune rară, întâlnită cu precădere la indivizii între 30 si 40 ani, care se
manifestă prin hipertrofia (dezvoltarea excesivă) a capului, mâinilor şi picioarelor. Apare cu o
prevalenţă egală la cele doua sexe, cel mai frecvent la vârste mijlocii; este o afecţiune rară cu o
incidenţă de 3-4 cazuri la un million pe an.
Definiţie. Gigantismul este un sindrom de hiperfuncţie hipofizară somatotropă caracterizat
printr-o dezvoltare excesivă a taliei, care depăşeşte cu cel puţin 20% înălţimea medie
corespunzătoare sexului şi vârstei. Gigantismul se stabileşte, de regulă, în cazul când talia
depăşeşte 200-205cm. Ritmul de creştere în gigantism începe mai pronunţat în perioada
pubertăţii (înaintea închiderii cartilajelor de creştere).
Etiologia. Acromegalia şi gigantismul se datorează unei hipersecreţii de hormon de
creştere somatotrop (STH), cauzată de un adenom (tumora benigna) al lobului anterior al
hipofizei în 90% cazuri. Iar restul cazurilor alcătuiesc 5%:
• carcinom de celule somatotrofe (rar întâlnit);
• hiperplazie de celule somatotrofe;
• adenom hipofizar ectopic: sinusul sfenoid, parafaringial, supraşelar;
• tumori cu secreţie paraneoplazică de hormon somatotrop (pulmon, ovar, sân, pancreas).
Patogenie. Acromegalia şi gigantismul sunt disfuncţii ale glandei hipofizei anterioare
determinate de sinteza în exces a hormonului somatotrop (STH - care reglează creşterea şi are
influenţe importante asupra metabolismului intermediar). În cazul zonelor de creştere a oaselor
închise, surplusul de hormon somatotrop provoacă creşterea neproporţională a oaselor în
grosime, a organelor interne – se dezvoltă acromegalia. O creştere exagerată şi nemodulată a
conţinutului de hormon somatotrop cu debut înaintea închiderii cartilajelor de creştere, va cauza
creşterea liniară şi dezvoltarea gigantismului. Iar dacă secreţia de hormon somatotrop continuă şi
după închiderea zonelor de creştere, apare gigantoacromegalia.
Manifestările clinice ale acromegaliei. Simptomul comun al acromegaliei este
dezvoltarea exagerată a capului, mâinilor sau picioarelor (creştere disproporţională). Pacienţii
care suferă de această afecţiune observă că nu mai pot purta inelele, care le veneau înainte, sau
că mărimea la pantofi creşte în continuu.
Acromegalia este responsabilă şi pentru unele modificări graduale ale feţei (facies
acromegalicus): faţa se alungeşte, pomeţii obrajilor şi arcadele zigomatice devin proieminente,
creşte mandibula, care devine proeminentă (prognatism), arcadele sprâncenare sunt dezvoltate
exagerat, nasul, buzele se îngroaşă, apare lărgirea spaţiilor interdentare (diasteme); pleoapele,
limba, urechile se hipertrofiază. Dar, deoarece evoluţia acromegaliei este lentă, semnele precoce
nu sunt evidente în primii ani. În afară de hipertrofia mâinilor şi picioarelor şi de deformarea
feţei, acromegalia este responsabilă şi pentru următoarele semne şi simptome care pot varia de la
un pacient la altul:
 deformarea coloanei vertebrale (scolioza, cifoza) şi a toracelui;
 apar cute grosolane ale pielii în regiunea cervico-occipitală, frunte (cutis girata), pielea
devine groasă, umedă; uneori apar pete brune sau vitiligo, nevi, xantoame; la femei frecvent
apare hirsutism; părul devine gros şi aspru;
 oasele membrelor devin groase, cu tuberiozităti, palmele se lăţesc, degetele devin
cilindrice, hipertrofie accentuată la degetul mare şi călcâie;
 se dezvoltă hipertensiune arterială, hiperglicemie, probleme psihologice;
 timbrul vocii devine gros şi răguşit, datorită măririi corzilor vocale, a sinusurilor şi
hipertrofia laringelui;
 sforăitul apare datorită obstrucţiei căilor respiratorii superioare;
  cefalee, astenie, somnolenţă, greaţă, vomă, tulburări vizuale sunt cauzate de sindromul
hipofizar-tumoral prin compresia structurilor vecine;
 dureri ale articulaţiilor şi mobilitate redusă, forţa musculară diminuiază, furnicături ale
mâinilor;
 dereglări ale ciclului menstrual la femei, disfuncţie erectilă la bărbaţi;
 mărirea unor organe în dimensiuni: ficat, inimă, rinichi, splină, etc. - numită
splanhnomegalie (mai caracteristică este pentru sexul masculin);
 transpiraţie nocturnă abundentă (hipertrofia glandelor sebacee şi sudoripare).
Manifestările clinice ale gigantismului. Gigantismul survine la copii înainte de
închiderea cartilajelor de creştere şi afectează întreg organismul, interesând diferite sisteme şi
organe (muşchi şi viscere), înălţimea gigantului depăşind 2m. Craniul este mare, deşi
proportionat faţă de restul corpului. Membrele cresc mult în lungime, păstrând însă proporţiile
normale, iar viscerele sunt mari, dar corespunzătoare înălţimii. Hipertrofia cartilajelor şi
creşterea osoasă excesivă determină frecvent artrita degenerativă (caracterizată prin dureri şi
anchilozări ale articulaţiilor de diferite grade care pot limita mobilitatea persoanelor afectate),
cifoscolioza (deviaţie dublă a coloanei vertebrale, cu convexitate posterioară şi curbură laterală),
uneori stenoze de canal medular.
Pubertatea apare tardiv şi cu hipodezvoltarea organelor genitale externe şi interne.
Viscerele cresc în volum - visceromegalie: cardiomegalie cu hipertensiune arterială, gastro-
hepatomegalie, megacolon cu dispepsii şi constipaţii. Dacă tumoarea devine voluminoasă, apar
tulburări neurologice şi fenomene de compresiune. Simptomele psihice constau într-o retardare
mintală până la debilitate psihică, tulburări de comportament (puierilism), astenie, nevroză,
melancolie şi foarte rar crize de violenţe.
Se cunosc mai multe forme de gigantism: gigantismul pur, gigantismul cu eunuchism,
gigantismul cu acromegalie. În gigantismul cu eunuchism nu se produce dezvoltarea sexuală,
organele genitale rămân infantile, iar pubertatea nu are loc. Oasele lungi continuă să crească un
timp îndelungat, nemaifiind oprite în dezvoltare de hormonii sexuali. Membrele, disproportionat
de lungi faţă de trunchi (macroschelie), dau înfăţişarea eunucoida a corpului. În forma
complicată cu acromegalie, gigantismul se asociază cu deformarea extremităţilor în lăţime.
Complicaţiile acromegaliei şi gigantismului: bronhopneumonii, tuberculoză, hipertrofia
cordului, ateroscleroză, hipetensiune arterială, gastrite, colecistite, hepatite, atrofia
suprarenalelor, diabet zaharat, scăderea memoriei.
Explorări paraclinice. Simptomele la pacienţii cu acromegalie apar în medie cu nouă ani
înainte de diagnosticare, în acest timp aceştia consultând mai mulţi medici. Suspiciune
diagnostică este cel mai dificil pas în acest proces. Medicii care examinează pacientul pentru
prima dată pot diagnostica mai uşor afecţiunea, decât cei care urmăresc evoluţia lentă a bolii.
Când se evidenţiază modificări ale fizionomiei, este utilă compararea cu fotografii mai vechi.
Creşterea taliei mai mult de 1,9m femei şi 2,0m bărbaţi impune suspiciune de gigantism.
Examenul fizic este primul pas în stabilirea diagnosticului de acromegalie şi gigantism,
fiind urmat de examenele de laborator.
Dozarea hormonului de creştere (STH – hormon somatotrop) permit stabilirea
diagnosticului:
 nivelul bazal de STH în plasma sanguină crescut (norma<1,4U/ml).
 răspunsul hormonului somatotrop (STH) la testul de hiperglicemie provocată. În normă,
după administrarea a 75g de glucoză per os, nivelul plasmatic de STH scade sub 1ng/ml. În
acromegalie nivelul plasmatic al hormonului somatotrop rămîne nemodificat sau poate creşte
paradoxal.
Radiografia bazei craniului se va depista şaua turcească eronată şi lărgită.
Imagistica medicală - tomografia computerizată sau imagistica prin rezonanţa magnetică
(IRM) - pot depista localizarea şi dimensiunile tumorii hipofizare.
Examenul oftalmologic: acuitatea vizuală scăzută; fundul de ochi: edem papilar, atrofie
optică. Examenul echografic al organelor interne - splanhnomegalie. Examenul radiologic al
scheletului. Electrocardiograma, echocardiografia - semne de hipertrofie cardiacă,
cardiomegalie.
Hemograma - anemie, leucopenie, euzinofilie. Analiza biochimică a sîngelui - fosfatemie,
hiperglicemie, creşte fosfataza alcalină şi acizii graşi. Examinul sumar al urine i- calciurie.
Principii de tratament. Obiectivele tratamentului sunt:
 restabilirea unui nivel normal al hormonului de creştere somatotrop (STH);
 stabilizarea sau micşorarea dimensiunilor tumorii;
 menţinerea funcţiei normale a hipofizei;
 prevenirea şi corectarea complicaţiilor.
Chimioterapia cu somatostatinul - inhibă secreţia hormonului somatotrop (STH), insulină,
glucagon şi hormon tireotrop (TSH). Efectul este de scurtă durată. Tratamentul medicamentos în
acromegalie constă şi în administrarea de bromcriptină care reprezintă un adjuvant în
tratamentul acromegaliei şi a gigantismului, însă rar dă rezultate positive fiind utilizată singură.
Îmbunătăţirea stării clinice a pacientului s-a obţinut în 90% din cazuri după utilizarea unei doze
de bromcriptină cuprinse între 20 si 40 mg/zi.
Tratamentul chirurgical (hipofizectomia) de elecţie este intervenţia chirurgicală trans-
sfenoidală care este potenţial curativă şi are avantajul unui răspuns terapeutic rapid. Concentraţia
de hormon somatotrop (STH) poate reveni la normal în câteva ore, iar modificările ţesuturilor
moi (nu şi cele osoase) pot fi remediate chiar înaintea externării pacientului. Succesul acestei
intervenţii depinde de efectuarea unei rezecţii complete, fiind influenţată de mărimea tumorii.
Rata de vindecare variază de la 80% pentru microadenoame, la mai puţin de 50% pentru
tumorile mai mari de 1 cm în diametru.
Tratamentul în gigantism constă în extirparea tumorii hipofizare urmată de administrarea
de hormoni sexuali, care grăbesc închiderea cartilajelor epifizare, stopînd astfel procesul de
creştere. Băieţilor li se va administra testosteron - fiole de 25mg i/m la 3 zile sau testolent 1 fiolă
de 100mg i/m la 2-3 sau 4 săptămâni. Iar fetelor li se administrează un tratament estrogenic sau
estrogeno-progestativ. Se vor reduce proteinele din alimentaţie.
Tratamentul prin iradiere (radioterapia) în acromegalie se realizează cu succes prin
scăderea concentraţiei de hormon somatotrop (STH), dar aceasta se produce lent (în 1-3 ani).
Radioterapia este indicată la pacienţii cu acromegalie la care tratamentul medicamentos şi
chirurgical nu a dat rezultate, când tumora este inoperabilă sau când intervenţia chirurgicală este
contraindicată sau refuzată de pacient.
Evoluţie şi pronostic. Pacienţii cu acromegalie netratată au probabil o speranţă de viaţă
mai mică, datorită creşterii deceselor prin afecţiuni cardiovasculare, cerebrovasculare,
respiratorii şi, conform unor studii, prezenţa de neoplasme. În studiile în care au fost
monitorizate metode moderne de tratament s-a observat că efectele afecţiunii asupra
supravieţuirii sunt mai puţin importante. La pacienţii care au şi diabet zaharat mortalitatea este
mai mare.
 La mai mult de 10% dintre pacienţii cu tumori hipofizare de dimensiuni mari şi
acromegalie se restabileşte funcţia normală a hipofizei după intervenţia chirurgicală, dar toţi
pacienţii cu acromegalie necesită urmărire îndelungată şi investigarea unei posibile recurente.

Nanism hipofizar
Definiţie. Nanism hipofizar sau piticismul este o afecţiune caracterizată prin tulburări de
creştere şi dezvoltare, cauzate de secreţia insuficientă a hormonului somatotrop hipofizar
(hormon de creştere).
Afecţiunea debutează în copilărie, dar devine mai evidentă la vârsta pubertăţii. Nanismul
este o afecţiune în care creşterea este foarte lentă sau întârziată. Nanismul hipofizar este
consecinţa scăderii funcţiei glandei hipofize (pituitare) apărute precoce în copilărie înainte de
osificarea cartilajelor de creştere.
Este considerat nanic un adult de sex masculin la o talie sub 130cm şi de sex feminin la o
talie sub 120cm.
Etiologie. Deficitul de hormon somatotrop poate fi cauza nanismului hipofizar în 50% din
cazuri. Poate surveni acest deficit ca urmare a: mutaţiilor genetice; leziunilor organice - leziuni
intracraniene, tumori, hipofizita autoimună, traumatisme craniocerebrale, radioterapii, intervenţii
chirurgicale la nivel hipotalamo-hipofizar, infecţii.
Patogenie. Proceesul de creştere începe la nivelul hipotalamusului. Hipotalamusul asigură
un dublu rol de control al secreţiilor hormonale hipofizare şi de control al activităţii sistemului
nervos vegetativ. Hipotalamusul secreta GH-RH (hormon eliberator de hormon de creştere), care
stimulează adenohipofiza să secrete hormon de creştere (GH). Când hormonul de creştere este
eliberat în fluxul sanguin acesta declanşează secreţia, la nivelul ficatului, a unui hormon numit
insulin-like growth factor-1 (factorul de creştere insulin-like 1, IGF-1). La rândul său, IGF-1
stimulează direct dezvoltarea oaselor şi muşchilor, provocând creşterea în lungime a oaselor şi
creşterea sintezei de proteine la nivelul muşchilor. Deoarece creşterea este un fenomen complex,
acesta poate fi încetinit sau oprit de anomalii care apar în orice punct al acestui proces. Există
două tipuri de nanism hipofizar:
Panhipopituitarism - nanismul hipofizar se datorează producţiei scăzute de hormoni de
către adenohipofiză. Este caracterizat prin dezvoltare generală lentă, iar pacienţii nu prezintă
manisfestările pubertăţii.
Nanism hipofizar datorat unei deficienţe izolate de hormon de creştere. O formă frecventă
de nanism hipofizar este datorată deficientului în producerea de hormon de creştere (GH).
Pacienţii sunt dezvoltaţi proporţional, ating maturitatea sexuală şi se pot reproduce.
Manifestările clinice. Nanismul hipofizar se poate prezenta sub mai multe forme clinice:
• nanism hipofizar pur (cu manifestări clinice de insuficienţă a hormonului somatotrop);
• nanism hipofizar cu hipotiroidie (insuficienţă a hormonului somatotrop şi tiroidieni);
• nanism hipofizar cu hipotiroidie şi infantelism sexual (deficit somatotrop, tireotrop şi
gonadotrop).
Nanism hipofizar pur - la naştere, greutatea şi lungimea copilului sunt normale, dar după
un timp, mai frecvent după 3 ani, viteza de creştere încetineşte (1-3cm/an), se remarcă un deficit
statural. Proporţia şi armonia segmentelor corpului sunt păstrate - pitic armonic. Faciesul este
mic, rotund, fruntea bombată, rădăcina nasului deprimată, evocând fizionomia unei păpuşi.
Tegumentele sunt subţiri, fine, cu desen vascular pronunţat, lipsite de elasticitate cu cicatrizare
întârziată a rănilor. Tegumantele feţei uscate, cu riduri fine, fără pilozitate şi se zbîrcesc de
timpuriu. Ochii sunt mici, rotunzi, expresivi, vioi. Gura mică cu deschiderea circulară.
Mandibula rămâne nedezvoltată şi redă feţei un aspect de „profil de pasăre”, dinţii sunt mici şi
înghesuiţi. Erupţia dentară întârziată. Extremităţile sunt mici, fine. Organele interne la fel sunt
mici - slanhnomicrie. Organele genitale externe sunt normal dezvoltate în raport cu talia.
Caracterele sexuale secundare se dezvoltă tardiv:
• la băiat penisul şi scrotul rămân mici, pilozitatea pubiană este slab dezvoltată, la fel şi cea
facială, vocea rămâne nemodificată;
• la fetiţă vulva rămâne infantilă, pilozitatea pubiană este săracă, sânii slabi dezvoltaţi,
menstrele apar târziu, sunt neregulate.
La maturitate, la ambele sexe, se menţin caracterele scheletice juvenile. Nanicii hipofizari
au tulburări de termoreglare, sudoraţie minimă, toleranţa le efort este scăzută, fac hipoglicemii şi
lipotimii. Dezvoltarea psihicointelectuală este normală, dar au complexul taliei mici. Apetitul
este scăzut.
Nanism hipofizar cu hipotiroidie - la trăsăturile generale ale nanismului hipofizar pur se
asociază caracteristicele insuficienţei tiroidiene: tegumente groase, reci, aspre, uscate,
carotenodermice, mai ales la palme; faciesul devine rotund, uşor edemat, cu fantele palpebrale
micşorate; părul lipsit de luciu, uscat, aspru; unghii groase, mate, friabile; dezvoltarea
psihosomatică este încetinită, întârziată.
Nanism hipofizar cu infantilism sexual - până la vârsta pubertăţii, evoluţia bolii şi aspectul
bolnavilor sunt asemănătoare cu nanismul hipofizar pur. Particularităţile acestei forme este
asociat cu deficit de gonadotropine.
La băiat organele genitale externe rămân infantile: penis mic şi subţire, scrotul mic,
testiculele şi epididimul sunt mici, uneori cu criptorhid uni – sau bilateral. Pilozitatea pubio-
axială şi facială nu se dezvoltă, vocea rămâne infantilă. La fată organele genitale rămân
nedezvoltate; pilozitatea pubio-axială lipseşte, sânii nu se dezvoltă, amenoreea este primară. La
ambele sexe se menţin caracterele scheletice juvenile şi se remarcă o tendinţă spre obezitate
moderată tip ginoid.
Metodele de diagnostic:
• dozarea hormonului somatotrop seric - este scăzut (în normă 3,82±0,2 ng/ml);
• testul de stimulare a hormonului somatotrop (STH) cu insulină sau glicină, sau clonidină
– în nanism testul este negativ (valorile STH rămân nemodificate după stimulare);
• determinarea Ac-anti-STH şi anti-proteina de transport;
• analiza biochimică a sângelui – hipoglicemie, colesterolul crescut, nivelul fosforului
seric şi al fosfatazei alcaline este diminuat;
• examenul radiologic, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară a
craniului şi a şeii turceşti – prezenţa tumorii hipofizare;
• examenul radiologic al scheletului - vârsta osoasă (nucleele de osificare) este întârziată;
cartilajele de creştere rămân deschise până la vârsta de 20-30 ani.

Principii de tratament. Alimentaţia cu un conţinut normal de proteine de origine animală,

de legume, fructe. Se recomandă vitamine, medicamente ce conţin calciu şi fosfor. Munca fizică,
intelectuală, odihna trebuie să corespundă dezvoltării fizice a pacientului.
În nanismul hipofizar prin lipsa hormonului somatotrop - singurul element capabil să
corecteze aceste tulburări este administrarea exogenă a hormonilor. Se administrează:
norditropin, humatrop, saizen (seronul). Eficienţa se măsoară în centimetri recuperaţi în
creşterea taliei. În normă ea constitue 8-12 cm în primul an de tratament. Dacă în primele 6 luni
de tratament rata creşterii nu depăşeşte 2,5 cm , în următoarele luni doza poate fi dublată. Dacă
rezultatele nu sunt satisfăcătoare, tratamentul se suspendează. Efectul tratamentului este mai bun
când se începe mai precoce. Tulburările glandei tiroide sunt tratate cu hormonii tiroidieni. Pot fi
administrate substanţe anabolizante - steroizi de sinteză - retabolil, metandrostenolon.
Tratamentul se începe la 5-7 ani, în cure a câte 2-3 luni cu intervale de 2-4 săptămâni.
Corectarea insuficienţei gonadice:
• Băieţi - la vârsta de 15-16 ani li se administrează gonadotropine (gonadotropina
corionică), în caz de efect insuficient - doze mici de androgeni (metiltestosteron);
• Fete – după 16 ani li se administrează estrogeni în doze mici.
Dacă la baza dezvoltării nanismului hipofizar stă o tumoră hipofizară se impune iradierea
sau extirparea chirurgicală pentru a se evita complicaţiile oftalmologice şi intracerebrale.
Pronosticul. În formele genetice ale nanismului – pronosticul
e favorabil. În caz de adenom hipofizar - depinde de dinamica
procesului. Metodele contemporane de tratament au sporit
capacitatea fizică şi de muncă a pacienţilor, precum şi durata vieţii
lor. Pacienţii necesită control medical fiecare 2-3 luni, în terapia de
întreţinere - fiecare 6-12 luni. Alegerea profesiei se va face
corespunzător posibilităţilor fizice şi psihice.
La 2 metri si 46 de centimetri, turcul Sultan este oficial cel mai înalt om din lume. A
încetat sa mai crească abia în 2008, când
medicii i-au extirpat o tumoră responsabilă pentru înălţimea sa.
Fig.4 Nanism. Gigantism
La rîndul lui, chinezul Ping-ping în vârsta de 21 de ani, este cel mai scund om din lume si
are doar 74,6 centimentri. Diferenţa este atât de mare, încât Ping-ping a apucat cu toata mâna. un
singur deget al gigantului Sultan. Chinezul reuşeşte să stea aşezat confortabil pe vârful
pantofului lui Sultan, care are tălpile de 36,5 centimetri (fig.4).
Potrivit ultimei ediţii a Cărţii Recordurilor, Guinness World Record Book 2011, Edward
Nino Hernandez este cel mai mic om din lume în viaţă. Nino are 24 de ani şi trăieşte în Bogota,
Columbia. Cel mai mic om din lume are o înăltime de 70 de cm si o greutate de 10 kg.

Diabetul insipid

Definiţie. Diabetul insipid - este o afecţiune endocrină determinată de deficitul de sinteză,

transport şi eliberarea hormonului antidiuretic (vasopresina), mai rar de o tulburare de
receptivitate tubulară renală faţă de vasopresină.
Diabetul insipid (sau sindrom poliuropolidipsic) este o afecţiune ce se caracterizează prin
imposibilitatea rinichilor de a concentra urina, determinând o poliurie (emisia unei cantităţi mari
de urină diluată), însoţită de o sete intensă (polidipsie).
În dependenţă de cauza maladiei deosebim:
 diabet insipid nefrogen
 diabet insipid neurogen
Diabet insipid nefrogen - poate fi cauzat de: afecţiuni renale cronice ce interesează zona
medulară şi tubii contorţi (pielonefrita, polichistoza renală, insuficienţa renală cronică,
amiloidoza renală); tulburări electrolitice: hiponatriemie, hipercalciemie; de unele medicamente:
vinblastina, amfotericina, preparate de Litiu.
 Diabet insipid neurogen (central) - este cauzat de: traumatismul cranio-cerebral;
traumatismul postchirurgical pe hipofiză; tumori hipofizare; boli de sistem; neuroinfecţii de tip
meningoencefalită; mai rar - tuberculoză, sarcoidoză, infecţii luetice; familial idiopatic.
Patogenia. Deficitul de vasopresină apare ca urmare a lezării nucleelor supraoptice şi
paraventriculare. În absenţa de vasopresină, rinichiul nu poate concentra urina. Lipsa reabsorbţiei
apei la nivelul tubului renal distal se exprimă printr-o poliurie hipostenurică, polidipsia fiind
secundară poliuriei. În forma nefrogenă congenitală sau dobândită, la o valoare normală sau
crescută a vasopresinei, răspunsul tubului renal lipseşte, reabsorbţia facultativă a apei nu are loc.
Manifestările clinice. În diabetul insipid domină două simptome majore: poliuria şi
polidipsia. Poliuria continuă ziua şi noaptea. În formele uşoare se elimină între 4-5 litri timp de
24ore, în cele medii 5-10 l/24 ore şi în formele severe 11-20 litri şi mai mult. Pierderile de săruri
sunt în limitele normei, de aceea densitatea urinei este foarte mică 1001-1005. Polidipsia este
consecinţa poliuriei şi este proporţională cu aceasta. Apar semne de deshidratare acută intra - şi
extracelulară: scădere în greutate, febră, frisoane, tahicardie, cefalee, greaţă, agitaţie
psihomotorie şi chiar colaps.
Reţineţi! În diabetul insipid central simptomele apar brusc, iar în forma
nefrogenă - treptat.
Uneori tabloul clinic poate fi completat cu simptome proprii procesului care a produs
boala: tulburări vizuale, cefalee, scădere ponderală, amenoree, anorexie sau bulemie, dereglarea
menzei, impotenţă etc.
Inspecţia generală: bolnavii pot prezenta o scădere în greutate, tegumentele uscate, uneori
căderea părului, constipaţie, urina este diluată, slab colorată.
Diagnosticul. Se poate de suspectat diabetul insipid în caz de:
 diureza peste 2-3l/zi;
 densitatea urinei sub 1005.
Testul de restricţie hidrică - este utilizat pentru depistarea cauzei diabetului insipid. Cu 12
ore înainte de efectuarea probei, bolnavul nu va consuma ceai, cafea, alcool, nu va fuma, va evita
consumul excesiv de sare şi proteine. Dimineaţa se recoltează prima urină, apoi pacientul este
cântărit şi se recoltează o probă de sânge pentru determinarea hematocritului şi presiunea
osmotică a plasmei. Bolnavul se izolează într-o cameră fără sursă de apă. Se urmăreşte volumul,
osmolaritatea şi densitatea urinei fiecare oră, de asemenea şi masa corporală. Testul se planifică
pe 6-8 ore, dar se stopează când pacientul a pierdut 5% din greutatea iniţială sau când apar
primele semne de deshidratare. La sfârşitul probei, bolnavul se cântăreşte, se determină
hematocritul şi osmolaritatea plasmei pentru a aprecia gradul de deshidratare. În deficitul de
hormon antidiuretic (ADH), urina rămâne diluată cu densitate şi osmolaritate scăzută, iar
hematocritul şi osmolaritatea plasmei cresc.
Testul la ADH (hormon antidiuretic) - măsurarea nivelului de hormon antidiuretic (ADH)
din sînge. Testul dat ne permite de a efectua diagnosticul diferenţiat între diabetul insipid
nefrogen şi cel neurogen. Se administrează adiuretin intranazal şi se urmăreşte diureza. În forma
centrală de diabet insipid urina se normalizează, iar în diabetul insipid nefrogen, volumul urinar
rămâne crescut, iar densitatea sub 1005.
Analiza urinei (analiza caracterelor fizice şi chimice a urinei) – în diabetul insipid se
elimină urina diluată (conţinând o cantitate mare de apă şi o concentraţie de săruri şi de produşi
de excreţie scăzută).
 Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM), tomografia computerizată, radiografia
craniului cu şaua turcească, fundul de ochi sunt proceduri care pot fi utilizate pentru depistarea
cauzelor diabetului insipid.
Diagnostul diferenţiat se va efectua cu diabetul zaharat unde densitatea urinei este
crescută, prezenţa glucozuriei şi hiperglicemiei.
Metodele de tratament. În formele uşoare de diabet insipid tratamentul consta în aportul
generos de apă, pentru a înlocui lichidele pierdute. Medicul poate recomanda o anumită cantitate
(de obicei mai mult de 2,5 litri pe zi) pentru a asigura o bună hidratare.
Deoarece cauza diabetului insipid central este reprezentată de insuficienţa de hormon
antidiuretic (ADH), tratamentul constă în general în administrarea unui hormon de sinteză numit
desmopresina pe cale orală, sub formă de injecţii sau pulverizări nazale. Desmopresina tratează
poliuria, iar la majoritatea pacienţilor este un medicament sigur şi eficient. Totuşi pacienţii care
iau desmopresina trebuie să consume lichide doar atunci când le este sete, deoarece
desmopresina stopează excreţia de apă în exces, iar rinichii produc mai puţină urină. Adiuretina
(pulbere de neurohipofiză de porc sau vite cornute mari) se administrează în prize nazale câte
0,03-0,05, 3-4ori/zi. Lizin-vasopresina sintetică un preparat sub formă de spray nasal, are o
acţiune de scurtă durată.
 Reţineţi! Dacă afecţiunea este cauzată de o anormalitate a hipofizei sau a
hipotalamusului (o tumoare de exemplu), va fi tratată această cauză.
Tratamentul în cazul diabetului insipid nefrogen constă în adoptarea unui regim alimentar
cu un nivel scăzut de sare, pentru a reduce emisia de urină. O cantitate suficientă de apă este
necesară pentru a evita deshidratarea. Daca simptomele acestui tip de diabet sunt provocate de un
tratament medicamentos, se impune încetarea luării medicamentului în cauză (doar cu
recomandarea medicului).
Pronosticul este satisfăcător. În formele simptomatice depinde de caracterul şi evoluţia
afecţiunii de bază.

Boala Iţenco-Cushing
Definiţie. Boala Iţenco-Cushing - este o patologie hipotalamo-hipofizară cu hipersecreţie de
hormon adrenocorticotrop (ACTH) şi hiperstimulare morfofuncţională a
corticosuprarenalelor.
Scurt istoric. În 1924 neurologul rus N. M. Iţenco a descris pentru prima dată tabloul
clinic al bolii determinate de lezarea centrilor hipotalamici şi caracterizată prin schimbarea
ovalului feţei, repartizarea neuniformă a ţesutului celuloadipos, prezenţa striurilor pe partea
anterioară a abdomenului, membrelor, hipertensiune arterială. În 1932, chirurgul american
Harvey Cushing, primul a descris sindromul numit bazofilism hipofizar, condiţionat de adenom
hipofizar. Ambele afirmaţii s-au confirmat şi boala se cere a fi numită boala Iţenco-Cushing.
Frecvenţa bolii este de 70% la adulţi şi 20-30% la copii cu hipercorticism de etiologie
endogenă. În 80% de cazuri sunt prezente microadenoame intraşelare.
Etiologia:
• comoţii cerebrale, neuroinfecţii;
 • traumatismul psihic;
• intoxicaţiile;
• sarcina, naşterea;
• consumul medicamentelor corticosteroide după transplantul de organ sau pentru alte
afecţiuni de lunga durată (cronice);
• tumorile mici, necanceroase (benigne) ale hipofizei;
• tumorile benigne şi maligne ale glandelor suprarenale care secretă cortizol;
• tumorile benigne şi maligne ale plamânilor şi mult mai rar tumorile pancreasului care
secretă hormon adrenocorticotrop (ACTH).
Patogenia. În mod normal nivelul de cortizol este crescut în sânge în urma unor reacţii
funcţionale hormonale. Hipotalamusul secretă hormonul eliberator de corticotropină (CRH) care
stimulează glanda pituitară (hipofiza) să secrete hormonul adrenocorticotrop (ACTH). Apoi,
ACTH-ul stimulează glandele suprarenale producând cortizol. Cortizolul acţionează la nivelul
întregului organism şi în mod special intervine în reglarea presiunii sangvine şi a
metabolismului. În cazul în care organismul produce o cantitate prea mare de cortizol - sau în
cazul administrării unor medicamente cu acţiune asemănătoare cortizolului - apar o serie de
simptome:
• afectarea reglării tonusului vascular duc la instalarea hipertensiunii arteriale;
• predomină catabolismul proteic manifestat prin hipo - şi atrofie musculară;
• descompunerea proteinelor osoase - instalarea osteoporozei, hipercalciuriei, litiazei
renale;
• creşte glicemia;
• dereglarea metabolismului lipidic cu hipercolesterolemie;
• dereglarea metabolismului hidrosalin cu retenţie de sodium şi apă cu HTA;
• modificările hematopoietice manifestate prin tromboze şi tromboiembolii.
Manifestările clinice. Semnele si simptomele sunt variate şi se dezvoltă treptat. Se
întâlneşte de 3-5 ori mai des la femei, cu vârsta de 25-45 ani. Poate apărea următoarele:
 creşterea în greutate este cel mai frecvent simptom în cadrul bolii (95%): simptomele
includ faţa rotundă (facies cu aspect de lună plină), depunerea de grăsimi în jurul gâtului şi în
zona interscapulară superioară (ceafa de bizon), gât gros, cilindric, torace globulos, cu reliefuri
osoase şterse şi o talie cu dimensiuni mărite; adipozitate locală în proiecţia vertebrei VII
cervicale - gibozitate climacterică;
 modificări ale tegumentelor: acestea devin mai subţiri, fragile şi pot fi rănite cu uşurinţă
(apar frecvent echimoze); rănile se vindecă cu greutate; apar vergeturi (striuri fuziforme,
sinuoase de culoare roşu-violaceu, lungimea până la 8 cm., lăţimea - 2 cm., care în timp devin
alb-sidefiu, ce pot apărea pe diferite părţi ale corpului mai ales pe abdomen, coapse, sâni, fese);
acnee sau facies congestiv (faţa roşie); hiperpigmentarea tegumentelor (gât, cot, abdomen);
 tulburări de comportament: iritabilitate, anxietate, incapacitatea de a dormi (insomnia)
sau prezenţa sentimentului de tristeţe, uneori poate apărea chiar depresia;
 slăbiciune la nivelul muşchilor şi a oaselor (osteoporoza): simptomele pot include dureri
de spate; fracturi osoase patologice în special la nivelul coastelor şi coloanei vertebrale
(determinate de osteoporoză); pierderea tonusului şi forţei musculare; prezenţa slăbiciunii
musculare în special la nivelul membrelor superioare şi inferioare poate determina ca ridicarea
de pe scaun sau urcarea scărilor să se facă cu dificultate;
  modificări ale hormonilor sexuali: pot apărea dereglarea ciclului menstrual (opso-, oligo-
sau amenoree); creşterea părului la nivelul feţei, pe buza superioară, preauricular, în regiunea
toracelui şi zonei pubiene la femei (hirsutism); probleme ale funcţiei erectile la bărbaţi
(disfuncţie erectilă) sau pierderea apetitului sexual;
 din partea sistemelor pot apărea: bronşite, pneumonii, tuberculoză, hemoptizii,
hipertensiunea arterială, crize de angor pectoral, insuficienţă cardiacă, hepatite, gastrite, ulcere,
litiază şi infecţii renale, diabet zaharat steroid.
Complicaţiile. Complicaţiile cauzate de excesul hormonilor corticosuprarenali constau în
hipertensiune arterială, accident cerebro-vascular, insuficienţă cardiacă, osteoporoză cu fracturi
de fragilitate, diabet zaharat secundar, tromboze venoase, embolia pulmonară, infecţii. În
macroadenomul corticotrop extensia tumorală extraselară poate provoca sindroame neuro-
oftalmice.
Metodele de diagnostic:
• analiza generală a sângelui - eritrocitoză, leucocitoză, limfocitopenie;
• analiza biochimică a sângelui - creşte fibrinogenul, colesterolul, hipernatriemie,
hipercloremie şi hipofosfatemie, hipokaliemie (osteoporoză);
• hormonii serici - creşte concentraţia serică de hormon adrenocorticotrop (ACTH),
cortizol, testosteron; testarea nivelului cortizolului, care poate fi făcută fie dintr-o probă de sânge
sau dintr-o probă din urina colectată timp de 24 de ore;
• testul de supresie cu 8 mg dexametazonă (1 mg la fiecare 6 ore per os), 48 ore. Scăderea
nivelului cortizolului seric sau/şi a cortizolului liber urinar sau a 17-hidroxicorticoizilor urinari
50% faţă de valoarea bazală pledeaza pentru boala Cushing. Lipsa inhibiţiei apare în tumorile
suprarenale secretate de cortizol, în sindroamele paraneoplazice cu ACTH ectopic, dar şi în unele
cazuri cu boala Cushing, în special prin macroadenom hipofizar;
• radiografia craniului cu centrarea şeii turceşti, tomografia computerizată, rezonanţa
magnetică nucleară (RMN), deseori pun în evidenţă lărgirea intrării şelare, balonarea,
deformarea, prezenţa sau lipsa tumorii hipofizare, osteoporoza şeii;
• Scintigrafia suprarenală cu I131- are valoare limitată în diagnosticul formei etiopatogenice
de sindrom Cushing;
• examenul echografic, tomografia computerizată, rezonanţa magnetic nucleara
suprarenalelor - hiperplazia suprarenalelor, uneori adenomatoasă;
• radiografia oaselor - certifică osteoporoza, fracturi consolidate dificil.
Metodele de tratament:
A) Tratamentul la domiciliu constă în schimbarea stilului de viaţă pentru a preveni
creşterea greutăţii corporale, pentru intărirea musculaturii şi a sistemului osos şi prevenirea
complicaţiilor.
Se recomandă o dietă hipocalorică, dar bogată în proteine şi calciu. O astfel de dietă
poate preveni pierderea masei musculare şi osoase datorate nivelurilor crescute de cortizol din
organism. Se recomandă de asemenea suplimentarea dietei cu calciu si vitamina D, pentru a
încetini pierderea masei osoase. Se recomandă efectuarea regulată de exerciţii fizice, pentru că
acestea ajută la menţinerea masei musculare şi a celei osoase şi previn creşterea în greutate. Se
recomanda să se evite posibilele căzături, prin îndepărtarea covoraşelor care pot aluneca cu
uşurinţă sau altor posibile surse de pericol din casă. Căderile pot determina fracturi ale oaselor
sau alte vătămări corporale grave.
 B) Îndepărtarea chirurgicală a tumorii hipofizei este metoda cea mai eficientă care
determină vindecarea, aceasta recomandându-se persoanelor apte din punct de vedere clinico-
biologic pentru intervenţia chirurgicală. Se va efectua adenomectomie, preponderent
transsfenoidală. Protonoterapia (o metodă radioterapeutică) - pentru distrugerea adenoamelor
mici. Se preferă şedinţă unică, cu repetarea ei în 90% cazuri la 12 luni. Suprarenalectomie
subtotală sau combinată - se înlătură suprarenala mai mare şi mai deformată, apoi peste o lună la
necesitate se înlătură o parte din a doua suprarenală.
Radiochirurgia cu radiaţii gama a fost recent întrodusă în SUA. Prin această tehnică,
numeroase raze gama sunt focalizate pe tumora cu scopul de a o micşora şi a o distruge. Această
intervenţie nu implică o chirurgicală (nu se foloseşte practic un bisturiu), iar distrugerea ţesutului
sănătos din jurul tumorii este minimă. Totodata, această intervenţie este făcută din exteriorul
pacientului folosindu-se doar anestezie locală. În prezent sunt doar câteva centre în SUA care
deţin aparataj necesar realizării acestei intervenţii. 
C) Terapia medicamentoasă este recomandată atunci când tratamentul chirurgical nu a fost
eficient sau nu s-a putut de realizat. Se indică:
• blocarea hipertoniei hipotalamo-hipofizare prin terapie neuromodulatorie-
ciproheptadina(peritol), bromocriptina, rezerpina;
• distrugerea chimică a corticosuprarenalelor - Lysodren (Mitotan, Orimiten);
• blocarea biosintezei hormonilor corticosuprarenali - Cytadren, Metyrapon, Ketaconazol;
• blocarea receptorilor steroizi: mefipriston.
Înlăturarea tulburărilor de metabolism se poate obţine la administrarea de timalin,
retabolil, spironolactonă, hipotensive, biguanide, glicozizi cardiaci, antibiotice.
Pronosticul este bun la pacienţi cu rezecţie completă a adenomului şi depinde de
persistenţa sau recidiva excesului de hormoni corticosuprarenali, asocierea şi evoluţia
complicaţiilor.

Guta
Definiţie. Guta – este o afecţiune cronică determinată de tulburarea metabolismului
acidului uric, care se manifestă clinic, în primul rând, prin artrită acută recidivantă şi
formarea nodulilor gutoşi subcutanaţi (tofî-depozit de cristale de urat), formaţi din
acumulări de microcristale de urat monosodic monohidrat.
Fără tratamentul corespunzator, guta este o boală care prezinta acutizări frecvente, ce pot
cauza leziuni severe ale articulatiilor şi tendoanelor sau a altor ţesuturi. Guta este o boală mai
frecventă în rândul populaţiei de sex masculin.
Informaţia epidemiologică. Datele generale la nivel mondial ne indică că, hiperuricemia apare
la 5% dintre bărbaţi şi la 2-3% dintre femei. Numai 10% dintre subiecţii cu hiperuricemie vor
dezvolta gută. Predispoziţia familială decelabilă în 30% din cazuri. În Europa 0,3% din populaţie
este afectată cu gută, dar în America de Nord – aproximativ 0,27%. În Marea Britanie cercetările
maladiei de gută arată că rata prevalării acestei boli este de 1,39%, dintre care femeile suferă
3,6:1 în raport cu bărbaţii, această rată reducându-se la femei în perioada premenopauzei.
Indicele gradului de răspândire a maladiei este mai mare în rândul persoanelor vârstnice, care
depăşesc vârsta de 75 de ani – > 7% la bărbaţi şi > 4% la femei.
 În Republica Moldova au fost evidenţiate următoarele rezultate privind epidemiologia
gutei: la 2,5 % din populaţie se întâlneşte hiperuricemie asimptomatică, dar morbiditatea variază
de la 0,3 până la 2,1%.
Clasificarea gutei. Clasificarea gutei în funcţie de etiopatogenie:
 primară (congenitală) – dereglarea metabolismului acidului uric, este determinată de
defect enzimatic la nivel tubular sau defect al sistemelor enzimatice, ce participă în
metabolismul purinelor (90% pacienţi).
 secundară - dereglarea metabolismului acidului uric, care se dezvoltă pe fundalul unei
producţii excesive de acid uric sau pe fundalul deprimării renale tubulare a eliminării
acidului uric din organism (10% din pacienţi).
Clasificarea gutei în funcţie de severitatea unui caz de gută şi în funcţie de numărul
atacurilor acute anuale:
 guta severă – mai mult de 10 episoade acute pe an
 guta mai puţin severă – 5-9 episoade acute pe an
 guta moderat severă – 3-4 episoade acute pe an
 guta uşoară – 1-2 episoade acute pe an.
Etiologia
 sexul masculin;
 istoria familială pozitivă pentru gută; 
 alimentaţia, cu exces de purine (carne inclusiv de păsăre, peşte gras, măruntaie);
 administrarea unor medicamente (diuretice tiazidice, citostatice);
 abuzul de alcool (în special – berea şi vinurile roşii seci);
 stările patologice, asociate de acidoză sau hipercalciemie;
 pierderea ponderală rapidă conduce la hipoalbuminemie;
 deshidratarea la expunere la temperaturi înalte;
 suprasolicitările fizice considerabile;
 suprarăcirea organismului;
 intervenţiile chirurgicale;
 hemoragiile masive;
 traumele, stresurile;
 infecţiile acute;
 boli cronice - boala renală cronică, hipertensiunea arterială, psoriazisul (afecţiune
dermatologică), mielomul multiplu (forma de tumora malignă a măduvei sangvine),
anemia hemolitică, saturnismul (intoxicaţia cu plumb), hipotiroidismul.
Patogenia. Hiperuricemia este trăsătura biochimică cardinală şi necesară pentru gută, este
definită de o concentraţie plasmatică de uraţi mai mare de 420 μmol/l (7,0 mg/dl) şi este o
indicaţie a creşterii uratului total din corp. Hiperuricemia poate rezulta din producţia crescută de
uraţi (acidul uric este produsul final de degradare al purinelor la om), de excreţia scăzută de acid
uric sau din combinarea acestor doua procese. Când hiperuricemia există, plasma şi lichidele
extracelulare sunt suprasaturate cu uraţi şi condiţiile existente favorizeaza formarea cristalelor şi
depunerea lor tisulară. Aceste condiţii pot rezulta din manifestările clinice incluse în termenul
gută.
Reţineţi! La bărbaţi valorile uricemiei încep să crească la vârsta pubertăţii, iar la
femei este prezent un risc genetic şi hiperuricemia apare doar după menopauză.
 Manifestările clinice. Boala propriu zisa apare dupa ani de zile în care cristalele de acid
uric se depun la nivelul articulaţiilor şi ţesuturilor învecinate. Guta (accesul gutos) prezintă
următoarele simptome: debutul subit, de obicei noaptea, frecvent cu creşterea temperaturii
corpului până la 40o C. Modificări inflamatorii locale articulare - creşterea temperaturii locale,
durere, edem si sensibilitate crescută la nivelul articulaţiei (de obicei articulaţia degetului mare
de la picior, denumit si haluce); durere nocturnă intensă, limitarea mişcărilor normale a
articulaţiei (redoare), uneori pacientul nu suportă nici atingerea articulaţiei cu cearşaful;
monoartrita se întâlneşte mai des decât oligoartrita; la 20-40% din pacienţi - articulaţia
genunchiului, articulaţia gleznei, cotului, radiocarpiană – caracterul accesului - acelaşi. Pe
fundalul tratamentului cu Colchicină şi antiinflamatoare nesteroidiene se obţine regresie rapidă a
artritei. În perioada dintre accese – persoanele sunt practic sănătoase. Prurit tegumentar şi
exfolierea pielii apărută dupa remitarea atacului de gută şi culoare roşie-vineţie a tegumentului în
regiunea articulaţiei afectate, asemănătoare unei infecţii tegumentare locale.
Simptomele gutei pot varia, astfel încât simptomele pot recidiva (reapărea) după o boală
intercurentă sau după o intervenţie chirurgicală, sau după o masă copioasă. Unele persoane nu
prezintă atacuri recurente de gută, dar pot dezvolta o formă cronică a bolii.
Guta cronică este o formă mai puţin dureroasă, care apare la adulţi şi este deseori
confundată cu alte forme de artrită. Primele simptome ale gutei pot fi nodulii (tofii gutoşi -denşi,
configuraţii ovale, delimitaţi de ţesuturile adiacente, de la 1 mm până la 3 cm ), cu localizare la
nivelul mâinilor, coatelor sau pavilionul urechilor. Aceşti noduli nu sunt însă caracteristici
atacului de gută. În momentul în care apar simptomele gutei, acidul uric găsit în exces în
circulaţia sangvină, s-a depozitat sub forma cristalelor de acid uric la nivelul articulaţiilor.
Halucele (degetul mare de la picior), este cel mai adesea afectat, însa pot fi atinse şi alte
articulaţii precum articulaţiile piciorului, articulaţia mâinii, a genunchiului, degetelor sau a
coatelor. Poate de asemenea să apară inflamaţia lichidului articular (bursita), cel mai adesea la
nivelul cotului (bursita olecraniană) sau a genunchiului (bursita prepatelară).
Complicaţiile gutei:
 artropatia degenerativă (artroză) secundară;
 fractura patologică;
 necroza aseptică (ischemică);
 chistul popliteal disecant;
 parapareza prin tofusuri în spaţiul extradural sau ligamentele galbene;
 sindromul de canal carpal sau tarsal.
Metodele de diagnostic. Hemoleucograma - leucocitoză, VSH accelerat. Analiza
biochimică a sângelui - determinarea uricemiei - hiperuricemie (N= bărbaţi- 0,18-0,38 mmol/l şi
femei – 0,27-0,48 mmol/l); proteina C-reactivă - nivel crescut; hiperglicemia (prezentă la 15-
25% de pacienţi cu hiperuricemie); ureea şi creatinina majorate apare în afectarea renală;
dislipidemie; probele hepatice crescute. Testul de toleranţă la glucoză este patologic în 17-27%
ale bolnavilor cu gută. Probele funcţionale renale - apar schimbări după afectarea renală.
Coagulograma: protrombina, fibrinogenul, activitatea fibrinolitică. Radiografia articulaţiilor
afectate - pot apărea eroziuni osoase, calcificări intraosoase, afectarea asimetrică, păstrare
relativă a spaţiului articular.
Notă: În primele atacuri acute radiografia este indicată mai mult în scopul de a exclude
alte patologii (diagnosticul diferenţial), din cauză că guta nu produce modificări radiografice
specifice înainte ca boala să se dezvolte cel puţin 6-8 ani. În stadiul incipient al bolii poate fi
remarcată doar osteoporoza epifizară.
• puncţia articulară sau a tofusurilor cu examinarea microscopică a acestor fluide cu
depistarea microcristalelor de urat monosodic monohidrat în lichidul sinovial sau
materialul din tofus;
• ecografia articulaţiilor - în prima zi a atacului acut apar semne de sinovită acută, iar
peste 12 zile modificările menţionate nu mai sunt detectabile;
• tomografia computerizată – permite afirmarea naturii uratice a depunerii prin aprecierea
densităţii imaginii.
• scintigrafia cu Techneţiu pirofosfat – în gută creşte captarea radiondicanului (Tc 99m) în
articulaţii (apar modificări inflamatorii, conglomerate de compuşi urici de diferite
dimensiuni), în rinichi (depistăm conglomerate de uraţi) şi în coloana vertebrală
(depistăm focare inflamatoare cu acumularea cristalelor de acid uric);
• EcoCG plus Doppler;
• Examenul ultrasonor al bazinului mic.
Principiile de tratament. Scopul tratamentului în gută este reducerea rapidă a
disconfortului şi durerii, precum şi profilaxia recidivelor atacurilor de gută şi a complicaţiilor
care pot apărea la nivel articular sau renal. Tratamentul include mai multe etape care pot preveni
atacurile recurente de gută şi complicaţiile acesteia. Pentru prevenirea atacurilor recurente, sunt
recomandate urmatoarele:
 scăderea în greutate (în cazul pacienţilor cu gută supraponderali) şi menţinerea unei greutăţi
normale. Este utilă adoptarea unei diete hipolipemiante (cu puţine grăsimi). Evitarea dietelor
bogate în carne şi a dietelor cu produse marine (alimente bogate în purine), care pot creşte
concentraţia acidului uric în sânge;
 consumarea a cel puţin 2 litri de apă pe zi;
 evitarea consumului de alcool (inhibă eliminarea renală a acidului uric, facilitând astfel
acumularea acestuia la nivelul organismului). Berea, care are un conţinut ridicat în purine,
poate fi considerată mai nocivă decât alte tipuri de alcool.
Vinul sec poate fi administrat nu mai mult de 150 ml în zi, de preferat nu mai frecvent de 3
zile în săptămână.
Notă: Scăderea rapidă a masei corpului prin dietă poate duce la apariţia cetozei, care
generează apariţia hiperuricemiei şi poate provoca acces acut gutos pe fundal de
hiperuricemie preexistentă.
Fitoterapia în gută - în prezent nu există dovezi clinice acceptate pe larg care ar
demonstra eficienţa şi siguranţa lor. Putem administra: orzul, seminţele de ţelin, trifoiul roşu,
urzica, usturoiul, laptele de ciulin etc.
Metode nonfarmacologice - articulaţia afectată nu trebuie forţată şi trebuie să fie expusă
mediului răcoros; aplicarea unui compres cu gheaţă în timpul atacului acut.
Tratamentul farmacologic
Tratamentul acceselor acute de gută:
• repaus (fizic şi emoţional);
• antiinflamatoare nonsteroidiene (AINS) – Diclofenac 150-200 mg/24 de ore sau
Nimesulid până la 200 mg/24 de ore.
• Colchicină – în caz de intoleranţă sau contraindicaţii la antiinflamatoarele nonsteroidiene.
• Glucocorticosteroizi (prednisolon, triamcinolon, metilprednisolon) – doar în caz de
ineficienţă a tratamentului cu antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS) şi Colchicină.
 În caz de afectare a 1-2 articulaţii se indică Triamcinolonă – 40 mg în articulaţii mari, iar 5-
20 mg în articulaţii mici sau Betametazonă – 1,5-6 mg i/a.
Reţineţi! Pe parcursul unui an maxim se permit 2 injecţii intraarticulare în aceeaşi
articulaţie.
În perioada intercritică - se indică Allopurinol în doze de la 100 până 600 mg în
24 de ore având scop terapeutic în menţinerea normouricemiei.
Profilaxia. Profilaxia primară a gutei este necesară în cazul constatării unor hiperuricemii
asimptomatice. Astfel obligatoriu vom efectua:
 evaluarea riscului de îmbolnăvirea persoanelor cu antecedente familiale;
 evaluarea valorilor hiperuricemiei.
Profilaxia secundară se referă la prevenirea unor atacuri următoare, după ce diagnosticul de
gută a fost stabilit. Se efectuiază:
 infomarea populaţiei referitor la practicarea unui mod sănătos de viaţă:
 excluderea alcoolului pentru pacienţii cu gută;
 exerciţii fizice aerobice efectuate zilnic, nu mai puţin de 30 minute;
 menţinerea masei corporale optimale;
Pentru menţinerea alimentaţiei sănătoase este necesar de un regim alimentar echilibrat:
 alimente foarte bogate în purine: drojdie, momiţe, icre de hering, extracte de carne,
hering.
 alimente bogate în purine: bacon (slănină), ficat, rinichi, curcan, gâscă, fazan, potîrniche,
porumbel, pulpă de berbec, viţel, vînat (cerb, căprioară), moluşte, macrou, somon,
păstrăv.
 alimente cu conţinut mediu de purine: porc, vită, pui, şuncă, iepure, cotlet de oaie, limbă,
creier, măruntaie, bulion de carne, pateu de ficat, creveţi, crabi, biban, plătică, icre,
stridii, ciuperci, spanac, fasole, mazăre, linte,
 alimente sărace în purine sau fără purine: băuturi (cafea, ceai, cacao, sucuri), unt, pâine,
cereale, făinoase, ouă, lapte şi produse lactate, inclusiv brînzeturi, nuci şi alune, zahăr şi
dulciuri.
Examinarea activă a grupurilor de risc (bolnavii cu gută ce nu prezintă acuze, cu anamneza
eriditară agravată, pacienţi cu urolitiază). Supraveghere a pacienţilor cu gută de către medicul de
familie:
 în primul an de supraveghere – o dată la 3 luni;
 în următorii ani (în caz de evoluţie stabilă) – o dată la 6 luni cu efectuarea investigaţiilor
paraclinice şi de laborator.
Reţineţi! În caz de apariţie a semnelor de recădere a bolii, a reacţiilor adverse la
tratament sau a complicaţiilor, medicul de familie şi reumatologul va îndrepta
pacientul în secţia specializată – reumatologie.
Guta în timpul sarcinii - guta este foarte puţin frecventă la femei până la perioada
menopauzei, iar în perioada sarcinei este o problemă care apare rar. Nivelul plasmatic al acidului
uric scade în timpul sarcinii ca urmare a expansiunii volumului plasmatic. Episoadele de gută
acută sunt foarte neobişnuite şi pot fi tratate în siguranţă cu AINS în primul trimestru de sarcină.
Allopurinolul nu a fost niciodată testat în mod corespunzător în timpul sarcinii, medicii
specialişti pronunţându-se împotriva utilizării lui, astfel încât femeile care doresc să rămână
însărcinate, probabil, ar trebui să sisteze administrarea medicamentului dat.
 Guta la pacienţii vârstnici - guta devine din ce în ce mai răspândită în rîndul
pacienţilor vârstnici. Manifestările clinice devin foarte atipice, cu includerea multiplelor
articulaţii în zona mâinilor, în special la femei. Dezvoltarea timpurie a tofusurilor duce adesea la
osteoartroza deformantă nodulară, fără să fie precedată de artrită gutoasă acută. Tratamentul
pacienţilor vârstnici este dificil, deoarece funcţia renală scade cu vârsta.

Obezitatea
Obezitatea reprezintă o problemă de sănătate publică care afectează tot mai multe ţări
dezvoltate sau în curs de dezvoltare. Incidenţa în creştere are caracteristici de pandemie şi
necesită atenţie specială urgentă datorită potenţialei mortalităţi şi morbidităţi asociate.
Definiţie. Obezitatea - reprezintă o afecţiune metabolică hipotalamohipofizară sau
constituţională cronică, caracterizată prin acumulare excesivă a ţesutului adipos
subcutanat, precum şi în organele interne, cavităţi funcţionale, patul vascular şi limfatic.
Obezitatea prezintă depăşirea greutăţii ideale a corpului pe contul creşterii cu peste 10% a
ţesutului adipos. Aprecierea obezităţii se poate face după raportul dintre greutate şi înălţime, sau
după măsurarea pliului cutanat. După indicele Broca greutatea ideală este: G = T- 100, în care G
este greutatea în kilograme, iar T- înălţimea în centimetri. De exemplu un individ înalt de 1,70
m, trebuie să aibă o greutate de 70 kg. Se acceptă mici variaţii, care nu trebuie să depăşească 10-
15%.

Epidemiologie. Frecvenţa obezităţii este de 20-40% din populaţie, preponderent

femeile trecute de 40 ani, în special cele de culoare. Suferă de obezitate şi circa 10% dintre
copii. Obezitatea se întâlneşte frecvent în ţările cu nivel de trai ridicat. O treime până la o
cincime din populaţie adultă a acestor ţări este supraponderală. Este vorba despre un
bilanţ energetic pozitiv între aportul alimentar excesiv şi cheltuielile energetice reduse, prin
sedentarizm. Aceasta exprimă nivelul de viaţă. Trebuie să se ţină cont şi de faptul, că până
nu demult, se considera obezitatea ca un semn de distincţie.
Relevante sunt picturile lui Rubens, dar şi ale altor pictori, unde hiperponderea
apare ca simbol al frumuseţii. Opinia timpurilor noastre s-a schimbat radical, nu numai
estetic, dar şi medical. Astăzi este o certitudine relaţia dintre obezitate şi bolile cu cea mai
mare rată de mortalitate: bolile cardiovasculare, dislipidemiile, diabetul zaharat ect. Astfel
85-95% dintre diabetici au fost sau sînt obezi; peste 60% dintre dislipidemici au obezitate.
Proporţii asemănătoare s-au înregistrat în infarctul miocardic şi în cardiopatie ischemică.
Numărul copiilor obezi în Moldova a crescut cu 15 la sută în doar cinci ani. De vină
sunt factori ereditari, dar şi schimbările din societate. Dezvoltarea rapidă a internetului, a
televiziunii, dar şi fast-foodul în condiţiile micşorării activităţii fizice sînt văzute de specialişti ca
şi cauze principale ce favorizează creşterea numărului de supraponderali.
Anatomia ţesutului adipos. În mod normal creşterea ţesutului adipos uman se face pe
seama creşterii numărului şi dimensiunilor adipocitelor (celule cu grăsime). Primele celule
adipoase (proadipocite) apar în săptămâna a 15-a de viaţă intrauterină. Numărul lor creşte iniţial
rapid până în săptămâna 23-a de gestaţie pentru ca ulterior ritmul de creştere să scadă. În primii
doi ani de viaţă creşterea ţesutului adipos se face atât pe seama numărului, cât şi a dimensiunilor
adipocitelor, pentru ca ulterior creşterea să se facă lent până la pubertate pe seama dimensiunilor
celulare. În adolescenţă se înregistreaza o nouă creştere marcată a ţesutului adipos pe seama
numărului de adipocite. La adult variaţiile în greutate cu modificări ale masei ţesutului adipos au
loc prin modificarea dimensiunilor celulare.
Creşteri mari ale masei ţesutului adipos se pot realiza pe seama creşterii dimensiunilor
celulare - obezitate hipertrofica sau obezitate cu număr normal de cellule, sau pe seama creşterii
atât a dimensiunilor, cât şi a numărului celulelor - obezitate hiperplasitcă (debutează de obicei la
vârste tinere, sub 20 de ani). Raportul dintre numărul şi volumul celulelor adipoase este
controlat de unii hormoni care influienţează şi repartiţia. Hormonii androgeni ( testosteronul ) şi
glucocorticoizii influienţează depunerea grăsimilor în partea superioară a corpului, iar estrogenii
în partea inferioară a corpului.
Factori predispozanţi şi etiodeclanşatori. Obezitatea poate fi cauzată de factori: exogeni
- alimentaţie în exces; endogeni - dereglări endocrine şi de metabolism.
Supraalimentaţia - este dominant în circa 70% din cazurile de obezitate, fiind generată de
aportul alimentar excesiv, în special de glucide, grăsimi, aport alimentar crescut în orele serii.
Vârsta - mai frecvent la vârsta peste 40 ani, se explică prin scăderea activităţilor glandelor
endocrine, a fermenţilor, metabolismelor, proceselor de oxidare în organe şi ţesuturi. Greutatea
ideală este atinsă către vârsta de 25-30 ani şi trebuie menţinută pentru tot restul vieţii.
Reducerea sau lipsa activităţii fizice, raportat la consumul alimentar nemodificat .
Profesiunile sedentare, renunţarea la sporturi sau diferite exerciţii fizice, comoditatea
transportului auto, bolnavi cu hipodinamie impusă ect.
Factorii genetici par sa joace un rol important. Este cunoscut că în familiile cu obezi riscul
de obezitate este mai mare - apare la circa 70% din copii, pe când în familiile unde părinţii sunt
normoponderali suferă de obezitate circa 10% de copii.
Factori psihologici, în sensul refugierii în satisfacţia alimentară, pentru o nereuşită în viaţă,
diferite deziluzii afective etc.
Modificări endocrine (cauze endogene), mult mai rare: sarcina, boala Iţenco-Cushing,
sindromul adiposogenital, hipotiroidia. Alcoolizmul, mediul urban.
Clasificare
A.Formele etiopatogenetice (D. Şuraghin, O. Veaziţki)
I.Obezitate primară:
• alimentar-constituţională;
• neuro-endocrină.
II.Obezitate secundară(simptomatică):
• cerebrală (neuroinfecţii, tumori, traumatism cranio-cerebral);
• endocrină (hipotiroidiană, hipoovariană, climacterică, suprarenală).
B. După localizare
• Obezitate de tip genoid ( tip Rubens);
• Obezitate de tip android (tip Falstaff).
Gradele de manifestare a obezităţii:
Gradul I - surplus de masă corporălă faţă de cea ideală 10-29%;
Gradul II - surplus 30-49% de masă corporălă faţă de cea ideală;
Gradul III - surplus 50-99% de masă corporălă faţă de cea ideală;
Gradul IV- surplus peste 100% de masă corporălă faţă de cea ideală.
Greutatea ideală se poate calcula după:
Formula Brok: P=T-100 (valabilă pentru înălţimea 155-170cm);
Formula Breitman: P=Tx0,7-50, unde P-greutatea corpului în kg., T- înălţimea exprimată în cm.
Indicele masei corporale (IMC) = Greutatea reală/Înălţimea la pătrat (m)/MC = kg/(m2)
La persoanele practic sănătoase = 20-25. La obezitate-creşte peste 30.
Cum se calculează indicele de masă corporală (IMC):
Formula: Greutatea în kilograme a corpului, împărţită la pătratul înălţimii. De exemplu: o
persoană cu greutatea de 73 kilograme şi înălţimea de 1,72 metri. Calculăm acum indicele de
masă corporală: 73/1,72x1,72 = 24,6
Comparaţi rezultatul obţinut cu următoarele date şi veţi vedea gradul dumneavoastră de
obezitate:
 Subponderal: <18,5
 Normal: 18,5 - 24,9
 Supraponderal: 25-29,9
 Obez gradul I: 30 - 34,9
 Obez gradul II: 35 - 39,9
 Obez gradul III: >40
Semne clinice subiective:
• creşte masa corporală;
• cefalee, vertij, somnolenţă, micşorarea atenţiei şi memoriei;
• slăbiciune generală, oboseală, dureri lombare, musculare şi articulare, edeme;
• dispnee, palpitaţii, dureri precordiale;
• exagerarea poftei de mîncare, meteorism, dureri abdominale difuze, constipaţie, sete
exagerată;
• dereglări menstruale, scăderea libidolui şi a potenţei sexuale.
Semne clinice obiective. Masa corporală este mărită, în funcţie de tipul obezităţii.
Repartizarea ţesutului este astfel:
 obezitate de tip genoid (tip Rubens) – se întâlneşte mai frecvent la femei, dar poate
apărea şi la bărbaţi adulţi şi la copii de ambele sexe. Musculatura scheletică este slab
dezvoltată, iar ţesutul adipos se localizază în părţile inferioare ale corpului, pe
abdomenul inferior, pe flancuri, şolduri, coapse, genunchi, gambe.
 obezitate de tip android (tip Falstaff) – se întîlneşte mai frecvent la bărbaţi. Ţesutul
adipos se dezvoltă în regiunea superioară a corpului (ceafă, gât, umeri, abdomenul
superior supraombelical), respectându-se partea superioară a corpului. Musculatura
este puternică, iar ţesutul adipos mai puţin dezvoltat.
Faţa este rotundă, împăstată, adesea se observă exoftalmie. Tegumentele sunt moi, fine,
umede, uneori cu acrocianoză, striuri distrofice palide şi acnee banală, exemă, pioedermii,
furunculoză, hernii abdominale. Muşchii uneori sunt hipotrofiaţi. Sistemul osteoarticular
-osteoartroză, osteodistrofia articulaţiilor mari ale membrelor, coloanei vertebrale. Sistemul
respirator - insuficienţă respiratorie, predispunere către bronşite, pneumonii. Sistemul cardio-
vascular: limitele sunt deplasate în sus, dimensiunele transversale mărite, zgomotele atenuate,
tahicardie, hipertensiune arterială. Abdomenul este balonat, dolor la palpare în epigastru şi pe
traseul intestinului gros. Sindromul Pikwik - apare în gradele III-IV, cu dispnee pronunţată,
permanentă, în special în timpul somnului, deseori cu sforăit, cianoză, somnolenţă, uneori foarte
pronunţată cu pierderi de conştiinţă.
Complicaţiile obezităţii:
• obezitatea reduce durata de viaţă.
• obezitatea poate conduce la următoarele afecţiuni: hernie abdominală, varice, picior plat,
bronşite, osteoartrite ale genunchilor, şoldurilor şi coloanei lombare, cifoză dorsală, lordoză
cervicală, spondiloze, poliartroze, hipotonia biliară, litiaza biliară, constipaţia cronică, hepatita
cronică prin steatoză hepatică (infiltraţie grasă a ficatului), piodermie, seboree.
• obezitatea produce boli metabolice, cum ar fi: guta, hipercolesterolemie (risc de
ateroscleroză), litiază biliară, diabet zaharat.
• obezitatea creşte riscul bolilor cardiovasculare (hipertensiune arterială, cardiopatie
ischemică, infarct miocardic, insuficienţă cardiacă), iar mai apoi - şi risc major de moarte
prematură.
Explorări paraclinice. Parametrii antropometrici – talia, masa corporală, circumferinţa
taliei si cea a coapselor (raportul talie/coapse pentru femei si barbaţi sunt de 0.7 şi respectiv 0.9
şi pot estima grăsimea viscerala). Analiza biochimică a sângelui - creşte nivelul seric de
colesterol, β-lipoproteide, acizi graşi liberi, acid uric, glucoză, fibrinogen, scade heparina,
proteina sumară pe contul albuminei, creşte deseori nivelul seric de hormon adrenocorticotrop,
liuteinizant, aldosteron, scade uneori nivelul seric de hormon somatotrop, tireotrop, prolactina,
hormonii tiroidieni. Examenul urinei - proteinurie, microhematurie. Radiografie şi oftalmoscopie
– modificări respective în prezenţa unor procese distructiv proliferative hipotalamice.
Examinarea sistemelor de organe afectate – ECG, Echo-CG, examenul echografic al organelor
parenchimatoase etc. şi consultarea specialiştilor cardiolog, neurolog, endocrinolog, gastrolog
ş.a.

Principii tratament. Slăbirea unui obez este o acţiune dificilă. Fără o cooperare înre
bolnav şi medic eforturile sunt inutile. Obiectivul fundamental este transformarea dezechilibrului
energetic pozitiv într-unul negativ. Pentru realizarea acestui obiectiv se foloseşte regimul
alimentar restrictiv, cultura fizică şi medicaţia. Regimul alimentar (dieta Nr.8 după Pevzner) –
este în principiu hipocaloric, hipolipidic, hipoglucidic cu reducerea obligatorie a dulciurilor
concentrate, condimentelor, alcoolului, cărnii grase, prăjituri, afumături, produse sărate, a
făinoaselor şi a pâinii. Se indică alimentaţie vegetal-proteică diversă: carne slabă, fără piele,
brânzeturi slabe, lapte, chefir, iaurt, ou fiert, peste o zi, mămăligă, hrişcă, legume (varză,
conopidă, dovleci, spanac, fasole, mazăre, tomate, ardei, castraveţi, sfeclă, morcov), fructe
nedulci. Proteinele vor fi administrate în cantitate suficientă (lapte, carne, brânză, ouă). Aportul
de calorii va fi de 1200 – 1300 calorii, în condiţii obişnuite de activitate, iar în condiţii de spital
sau de repaos absolut, aportul va fi de 800 sau chiar 400 calorii, uneori chiar post absolut (1-2
zile). Proteinele vor fi administrate în proporţie de 1,5-2 g/kg corp; lipidele vor fi reduse la 40-
50 g/zi (1,5 g/kg corp); regimul va fi sărac în glucide (3,5 g/kg corp). Sunt permise lichide 1-3
l/zi (apă fiartă, alcalină, fără gaz, chefir) la senzaţie de sete şi foame. Se vor da 5-6 mese pe zi la
ore fixe (7.00, 10.00, 13.00, 16.00, 19.00) şi se va recomanda să nu se consume nimic între
mesele principale, să nu se abuzeze de sare, se interzice alcoolul deoarece acesta îngraşă.

Reţineţi! Scăderea masei corporale cu 0,5-1% pe săptămână.

Cultura fizică – este un adjuvant preţios al regimului. Se practică cultura fizică

medicală în centre specializate, dar mai accesibilă cultura fizică liberă pe care o
efectuiază bolnavul singur. Nu se recomandă eforturi fizice mari, sporadice, care cresc apetitul şi
setea. Se recomandă mersul pe jos 60 – 90 min. zilnic, cros, ciclism, înot, patinaj, turism,
gimnastică etc. Tratamentul balneo-fizio-terapic - constă în proceduri termo-terapice (băi de
aburi, băi de lumină), masaj, duş cu presiune etc.
Tratament medical – se folosesc medicamente pentru inhibarea apetitului crescut.
 Anorexigene: Anapetolul, Silutinul, Fepranon, Dezopimon, Tironac care provoacă saţietate
precoce. Se administrează 2-3 ori/zi câte un drajeu cu 30 min. înaintea celor trei mese.
Tratamentul durează maxim 1 – 2 luni .
 Produc senzaţia de plenitudine produsele bogate în celuloză şi mucilagii - polifepan, câte o
lingură de pulbere cu o oră înainte de masă, sau normoponderol, pulbere vegetale cu efect
laxativ, câte 3-4 comprimate/zi, anorex sau carrugan - administrate 2 săptămîni pe lună.
 Atenuarea excitabilităţii pancreatice – alimentaţie la ore fixe, fără dulciuri şi uneri plus
biguanide (metformina, siofor, glucofaj etc.).
 Stimularea lipolizei - efort fizic în obezitate de gr. I-II şi/sau Adiposina, Metionina.
 Eliminarea surplusuli de apă ( cu atenţie) - diuretice (spironolactonă, veroşpiron, triampur,
furosemid) în edeme asociat cu preparate de K - panangină, asparcam.
Indicaţiile tratamentului chirurgical stabilite de Institutul Naţional de Sănătate al SUA
sunt: "pacienţii cooperanţi ce depăşesc de cel puţin două ori greutatea ideală, pentru cel puţin
cinci ani, la care au eşuat toate celelalte modalităţi de tratament, care nu au probleme psihiatrice,
abuz de alcool sau droguri şi nu au contraindicaţii medicale pentru tratamentul chirurgical."
Procedurile standard includ: gastroplastia orizontală; ligaturarea gastrică cu silicon;
ligaturarea gastrică ajustabilă.
Reţineţi! Speranţa pentru milioanele de persoane care luptă cu obezitatea - este o
nouă procedură chirurgicală revoluţionară, care ajută omul să scape de multe
kilograme. Metoda se numeşte gastroplastie şi este o operaţie prin care stomacul este
micşorat, fără să se taie însă nimic din el. În plus, pentru a ajunge la acesta, medicii nu fac nici-o
incizie, ci operează prin gura pacientului. În cadrul operaţiei, cavitatea bucală joacă un rol
important. Un instrument flexibil este întrodus în stomac direct prin gură. Cu ajutorul unei
camere endoscopice, doctorii inserează apoi câteva capse şi creează un săculet în stomac. Acesta
se umple după doar câteva guri de mâncare. Astfel, blochează imediat pofta pacientului de a
mânca.
Educaţia pentru sănătate
 Călirea sistematică a organismului – sport activ, marşuri turistice, înot, plimbări etc .
 Alimentaţie funcţional echilibrată, regulată, de 4 – 5 ori pe zi, cu evitarea abuzului de
făinoase, dulciuri, grăsimi, condimente, sare de bucătărie, alcool precum şi excluderea
meselor copioase, în special după ora 18.00.
 Evitarea sedentarismului, suprasolicitărilor psihoemoţionale .
 Tratarea disfuncţiilor endocrinometabolice.

Osteoporoza
Definiţie. Osteoporoză este o boală a scheletului caracterizată prin compromiterea
rezistenţei mecanice a osului, care are ca consecinţă creşterea riscului de fractură.
Rezistenţa depinde de masa osoasă şi de calitatea osului. Boală scheletală sistemică ce este
caracterizată prin reducerea masei osoase şi deteriorarea microarhitecturii ţesutului osos, ceea ce
duce la o creştere a fragilităţii osoase şi la o creştere consecutivă a riscului de fracturi.
Epidemiologie. Osteoporoza prezintă o problemă cu o importanţă globală şi a fost plasată
de către OMS în lista maladiilor legate cu îmbătrinirea populaţiei. Se observă o creştere a
frecvenţei osteoporozei în ultimul deceniu. Importanţa socială a osteoporozei este apreciată prin
consecinţele sale – fracturi vertebrale şi ale oaselor scheletului periferic, condiţionează
creşterea îmbolnăvirii, a invalidizării şi a mortalităţii persoanelor de vârstă înaintată şi,
respectiv, creşterea cheltuielelor. Printre populaţia urbană la 24% dintre femei şi la 13% dintre
bărbaţi de vârstă mai mult de 50 de ani se înregistrează cel puţin o fractură clinic manifestă.
Cele mai dificile urmări medico-sociale reprezintă fracturile regiunii proximale a osului
femural. Datele statistice din ţările fostei CSI indică că mortalitatea în decursul primului an
după fractură variază de la 30,8 până la 35,1%, iar din supraveţuitori – 78% după un an de la
fractură şi 65,5% după 2 ani de la fractură – necesită ingrijire permanentă. Astfel, costul unui
an de tratamentului al fracturii osului femural, incluzând spitalizarea, reabilitarea ulterioară, în
Belgia alcătuieşte 15 mii Euro, în Anglia – 12 mii funţi sterling, în Canada – 26,5 mii de dolari
canadieni. Conform datelor autorilor ruşi (Ecaterinburg), costul anual al tratamentului fracturii
regiunii proximale a osului femural alcătuieşte 490 de dolari SUA, al fracturii antebraţului – 45
dolari şi al fracturii vertebrale – 80 de dolari, ceea ce este condiţionat, în primul rind, de
ajutorul chirurgical redus la aceşti bolnavi. Aceste cifre por fi extrapolate şi pentru ţările fostei
CSI, inclusiv Republica Moldova.
Factori de risc pentru osteoporoză. Vârsta (50-65), sexul feminin are un risc mai elevat
pentru osteoporoză, determinat de: specificul statusului hormonal (menopauza sporeşte rata în
pierderea masei osoase), ereditatea, istoric de fracturi, rasa (femeile afro-caribe au o densitate
mineral osoasă (DMO) mai înaltă decât femeile albe), fumatul, masa corporală, tratamentul cu
glucocorticosteroizi, activitatea fizică redusă, aportul insuficient de calciu, deficitul de
vitamina D, abuzul de alcool, statusul cortizonic, imobilizarea prelungit (mai mult de 2 luni),
are loc pierderea masei osoase cu 0,3-0,4% lunar.
Reţineţi! Imbinarea cîtorva factori de risc pentru osteoporoză şi pentru fracturi au un
efect cumulativ: la creşterea numărului acestora se majorează riscul.
Manifestările clinice. Diminuarea densităţii mineral – osoase (DMO) este
asimptomatică – “epidemia tăcută”. Manifestarea cardinală a osteoporozei generalizată este
fractura. Tipic, fracturile apar după un traumatism minor, frecvent – pe parcursul activităţi
zilnice. Fracturile osteoporotice pot interveni pe orice os cu exepţia oaselor bolţii craniene,
oasele feţei şi degetelor, iar semnele clinice variază în funcţie de locul fracturii. Durerea apare,
de regulă, odată cu fractura, de obicei, la traume minime, uneori chiar spontan. Sediul cel mai
frecvent al acestor fracturi sunt vertebrele, radiusul distal, şoldul. Durerea „de spate” din
fracturile vertebrale osteoporotice, are câteva particularităţi: poate fi acută, cronică sau poate
lipsi o vreme – multe din aceste fracturi (82%) sunt asimptomatice iniţial, fapt care întîrzie
diagnosticul, uneori cu ani.
Durerea cronică este, de obicei, de intensitate mică sau moderată, fiind însoţită uneori de
spasm al musculaturii paravertebrale, se accentuează în ortostatism sau în poziţie şezândă.
Aceasta face ca bolnavii sa-şi limiteze singuri activitatea fizică, fapt care, în timp va accelera şi
mai mult pierderea de masă osoasă. Durerea cedează la analgezice uzuale sau se ameliorează
fără tratament în 2-4 săptămâni de repaus la pat.
Micşorarea înălţimei: La inspecţie se pot constata deformări ale coloanei vertebrale
(cifoză, lordoză). Un simptom caracteristic pentru fracturile repetate ale coloanei vertebrale
este micşorarea înălţimii (fiecare fractură a vertebrei micşorează cu aproximativ 1 cm
înălţimea, generând apariţia cifozei dorsale – “ghebul văduvei”.
Diagnostic paraclinic
 determinarea calciului seric;
  măsurarea densităţii minerale osoase (DMO);
 ultrasonometria;
 radiografia coloanei vertebrale;
 tomografia computerizată cantitativă;
 densitometria.
Tratamentul:
Scopurile principale ale tratamentului osteoporozei:
 prevenirea fracturilor;
 stabilirea sau creşterea masei osoase;
 ameliorarea simptomatologiei secundare fracturilor şi a deformaţiilor scheletare;
 ameliorarea funcţiei fizice şi a calităţii vieţii.

Treptele obligatorii în managementul pacientului cu osteoporoză

1. Schimbările modului de viaţă: dieta, preparatele de Calciu şi vitamina D3.
2. Exerciţiile fizice, prevenirea căderilor, sistarea fumatului, evitarea abuzului de alcool.
3. Evaluarea prezenţei şi corecţia cauzelor osteoporozei secundare (maladii,
medicamente).
4. Remedii antiresorbtive şi anabolice.
Tratamentul medicamentos al osteoporozei. Bifosfonaţi:
 Alendronat 70 mg/săptămână sau 35 mg/săptămînă cu sau fără vitamina D3
(Ergocalciferol - 2800 UI), per os.
 Calcitonina (intranazal) 200 UI/zi.
 Estrogeni (Prevenţie) individualizat, conform indicaţiilor ginecologului.
Reţineţi! Necesităţile zilnice în Calciu (National Institute of Health, SUA, 2005)la
maturi: femei şi bărbaţi de 19-49 de ani 1000 mg,> 50 ani 1200 mg.
Tratament analgezic în fracturile osteoporotice
 Preparatele analgezice includ: preparatele analgezice neopioide (Paracetamol sau
Acetaminofen – 3-4 g/zi); preparate opioide cu activitate mică (Tramadol).
 Antiinflamatorii nesteroidiene(AINS) se aplică în cure scurte de 1 săpămână - 1 lună, la
necesitate pentru o perioadă şi mai îndelungată. Dozele antiinflamatoarelor
nesteroidiene, echivalente cu 150 mg Diclofenac sunt: Naproxen – 1100 mg, Ibuprofen
– 2400 mg, Ketoprofen – 300 mg, Piroxicam – 20 mg, Nimesulid – 200 mg.
Tratamentul nemedicamentos al osteoporozei. Activitatea fizică: exerciţii de forţă
(înot, bicicletă, sală de forţă) şi antrenarea echilibrului. Mersul sistematic nu mai puţin de 4 ore
pe săptămîna (optim 12 km în săptămână). Programele educaţionale sunt recomandate tuturor
persoanelor cu osteoporoză şi persoanelor din grupul de risc, pentru a stimula măsurile
profilactice şi de tratament, şi pentru a mări complianţa la tratament.
Profilaxia căderilor. Programe de profilaxie: administrarea cu precauţii a preparatelor
psihotrope şi sedative, tratamentul maladiilor concomitente, adaptarea condiţiilor de trai la
necesităţile zilnice ale pacientului. Depistarea şi tratamentul maladiilor neurologice şi
osteoarticulare (artroze) şi al maladiilor asociate cu sensibilitatea periferică scăzută.
Protectorii şoldului: Purtarea protectorilor de şold se recomandă pacienţilor cu risc înalt
al fracturilor în porţiunea proximală a şoldului (căderile în anamneză, IMC < 20, hipotensiune
posturală, dereglări ale echilibrului).
 Tratamentul balneosanatorial al osteoporozei. La tratament sanatorial se îndreaptă
pacienţii pentru întărirea şi pentru mărirea forţei musculare şi pentru reabilitarea după
tratamentul traumatologic şi după intervenţiile chirurgicale (endoprotezare) în urma fracturilor
osteoporotice. Sunt indicate sanatoriile unde se utilizează nămolurile curative, băile minerale,
procedurile de reabilitare prin exerciţii fizice, înot, masaj curativ, terapie ocupaţională.
Supravegherea pacienţilor cu osteoporoză. Hemograma, dozarea calciului seric se
efectuează doar la chemările planificate (la necesitate, mai frecvent). În cadrul chemărilor
planificate, se determină necesitatea consultaţiei medicului specialist, a tratamentului staţionar,
se efectuează corecţia tratamentului medicamentos şi a regimului de efort fizic etc.,
posibilitatea şi necesiatea tratamentului balneosanatorial.
Complicaţiile osteoporozei
 fracturi vertebrale
 fracturi ale oaselor tubulare – radius, tibia, humerus
 fractura colului femural
 scolioza
 deformaţii ale cutiei toracice
 deficit funcţional sever în urma fracturilor.
Complicaţiile cele mai frecvente în urma tratamentului osteoporozei
 afectarea tractului gastrointestinal: sindromul dispepsic, esofagita, reflux-esofagita, ulcere
esofagiene, balonare, diaree;
 sindromul pseudogripos, durerile musculare tranzitorii;
 reacţiile alergice;
 afectarea toxică hepatică (hepatita), a glandei pacreatice (pancreatita), hematologică, a
rinichilor;
 osteonecroza maxilei/mandibulei.
Profilaxia primară. Recomandările pentru corecţia factorilor modificabili de risc prin:
 recomandarea alimentaţiei bogate în calciu.
 administrarea suplimentelor de calciu în caz de carenţă.
 recomandările despre supravegherea poziţiei corecte a şcolarilor în bancă.
 propagarea gimnasticii curative din copilărie pentru întărirea aparatului musculoligamentar.
Profilaxia osteoporozei pentru atingerea şi menţinerea picului masei osoase:
 se iniţiază din copilărie.
 se recomandă alimentaţia adecvată cu aportul sufficient de calciu conform
recomandărilor în funcţie de vârstă pentru atingerea picului masei osoase de terminat genetic.
 alimentaţia bogată în calciu şi suplimentarea cu preparate de calciu şi vitamina D3
tuturor persoanelor cu factori de risc ai osteoporozei (în medie 500 mg carbonat de calciu şi
200-400 UI de vitamina D3).
 micşorarea consumului de alcool şi evitarea fumatului, a excesului de cofeină.
 este benefică expunerea dozată la razele solare indirecte (maxim 15 minute per zi).
 în copilărie trebuie de monitorizat poziţia corectă a şcolarilor în bancă, pentru evitarea
formării scoliozei adolescentului.
 persoanele cu dereglări de masă corporală şi, în special, persoanele cu hipostatură, în
familiile cărora sunt bolnavi cu osteoporoză, trebuie să normalizeze masa corporală, să
urmărească raportul dintre înălţime şi masa corporală.
  trebuie să facă exerciţii fizice, în special se recomandă înotul, exerciţiile de forţă,
mersul regulat; sunt benefice măsurile tonifiante – plimbările scurte cu perioade de odihnă,
duşul matinal şi fricţionările uscate, care ameliorează microcirculaţia şi metabolismul
musculaturii.
 persoanelor ce administrează glucocorticosteroizii, li se recomandă administrarea
tratamentului medicamentos profilactic conform schemei recomandate.
 testarea DXA în prezenţa indicaţiilor – pentru diagnosticarea precoce a osteoporozei.
 efectuarea măsurilor pentru profilaxia căderilor la bătrâni – baston, corecţia vederii,
suporturi speciale în baie.

Conţinutul de calciu în diferite produse alimentare

(mg de calciu la 100 g de produs)
Produs Calciu, Produs Calciu,
mg mg
Caşcaval rusesc, olandez 1000 Fasole 150
Halva 824 Iaurt (1,5%, 6%) 124
Caşcaval topit 760 Lapte pasteurizat (1,5%, 2,5%) 120
Caş, brînză din lapte de vaci 530 Chefir gras 120
Seminţe de răsărită 367 Smîntîna, 20% 86
Lapte condensat cu zahăr 304 Stafide 80
Şprote în ulei (conserve) 300 Frunze de salat 77
Migdale 273 Crupe de hrişcă 70
Pătrunjel verdeaţă 245 Crupe de ovăz 64
Ciocolată de lapte 199 Peşte proaspăt atlantic 60
Caise uscate 166 Ouă 55
Brînza, 5% 164 Varză 48
Îngheţată plombir 159 Morcov 46
Brânza grasă 150 Pîine de secară 44
Test de un minut pentru osteoporoză

Testul trebuie oferit pacientului şi în caz de o întrebare răspunsă pozitiv pacientul trebuie
supus unui screening mai detailat, pentru depistarea factorilor de risc ai osteoporozei şi a
prezenţei maladiei propriu-zise.
1. Dacă cineva dintre părinţi a avut o fractură a colului femural după un traumatism minor?
2. Dacă Dvs. aţi avut o fractură vertebrală după un traumatism minor?
3. Pentru femei: Dacă menopauza s-a instalat la vârsta mai tânără de 45 de ani?
4. Pentru femei: Dacă aţi avut pauze în ciclul menstrual pentru o perioadă mai lungă de 1
an (în afară de perioada de sarcină)?
5. Pentru bărbaţi: Dacă aţi avut probleme legate cu nivelul scăzut al testosteronului
(impotenţă, lipsă de libido)?
6. Dacă cândva aţi administrat hormoni steroizi mai mult de 6 luni?
7. Dacă înălţimea Dvs. s-a micşorat cu mai mult de 3 cm?
8. Dacă faceţi abuz de alcool?
9. Dacă frecvent aveţi diaree?
10. Dacă fumaţi mai mult de 1 pachet de ţigări pe zi?
 Bibliografie:
1. Anestiadi Z., Zota L., Epidemiologia diabetului zaharat în Republica Moldova. Congresul
II de Medicină Internă cu participare internaţională 24-26 octombrie 2007. Volum de
rezumate. Chişinău 2007.
2. Anestiadi Z., Anestiadi V., Endocrinology: course of lectures/USMF „N. Testemiţanu”,
Chişinău, 2003.
3. Anestiadi Z., Zota L., Protocol clinic naţional Tireotoxicoza, Chişinău 2008.
4. Anestiadi Z., Alexa Z., Protocol clinic naţional Diabetul zaharat necomplicat, Chişinău
2008.
5. Anestiadi Z., Zota L., Protocol clinic naţional Hipotiroidia, Chişinău 2008.
6. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes – 2008. Diabetes
Care, 2008, vol.31, suppl. 1, S5-S54.
7. American Diabetes Association: Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes
2008. Diabetes Care 31 (Suppl. 1): S61- S78, 2008.
8. Балаболкин М., Эндокринология: Учеб.пособ. - 2-е изд.- М.: Медицина, 1998.
9. Cefalu W.T., Pharmacotherapy for the treatment of patients with type 2 diabetes
mellitus:rationale and specific agents. Clinical Pharmacology & Therapeutics. 2007, vol.81,
p.636-649.
10. Bivol G., Ghid practic al medicului de familie, Ed. Cartier, Chişinău, 2003;
11. Borundel C., Medicină internă pentru cadre medii, Ed. BIC ALL, Bucureşti, 2000;
12. Gherasim L., Medicina internă,vol.II, Ed. Medicală, Bucureşti, 1999;
13. Groppa L., Rotaru L., Protocol clinic naţional Guta la adult, Chişinău, 2009.
14. Groppa L., Deseatnicova E., Protocol clinic naţional Osteoporoza la adult, Chişinău, 2008.
15. Groppa L., Dutca I., Protocol clinic naţional Osteoporoza deformantă la adult, Chişinău,
2008.
16. Negrean M., coordonator de ediţie, Standarde/protocoale ale deprinderilor practice, Tipogr.
Prag -3 SRL, Chişinău, 2008.
17. Programul Naţional de eradicare a tulburărilor prin deficit de iod, 2011-2015.
18. Stempovscaia E., Standarde de îngrijiri - nursing pentru asistente medicale şi moaşe,Tipog.
GrafemaLibris, Chişinău, 2007.
19. Ungureanu G., Terapeutică medicală, Iaşi, 2000
20. Titircă L., Manual de îngrijiri speciale acordate pacienţilor de asistenţi medicali, Ed. Viaţa
medicală românească, Bucureşti, 1998
21. Zota L., Alexeev L., Garadja G., Endocrinologia clinica: curs de prelegeri, Medicina,
Chişinău, 2004
22. Zbrancă E., Endocrinologie. Ghid de diagnostic şi tratament în bolile endocrine, Polirom,
Iaşi, 2008.