1.1.

Caracteristica generală a diabetului zaharat

Diabetul zaharat este un sindrom heterogen, caracterizat printr-o tulburare complexă în reglarea
metabolismului energetic al organismului, care afectează deopotrivă utilizarea glucidelor,
lipidelor şi proteinelor, precum şi celelalte metabolisme. Aceste alterări decurg dintr-un defect
insulinosecretor asociat unei insulinorezistenţe periferice variabile. Modificările biochimice pe
care aceste două tulburări le antrenează, conduc la modificări celulare funcţionale urmate de
leziuni anatomice ireversibile în numeroase ţesuturi şi organe. (1).
Triada clasica simptomatica: polifagie (apetit exagerat), poliurie (diureza mare), si polidipsie
(sete mare), care definea altadata diabetul zaharat, nu mai este patognomonica, fiind destul de rar
intalnita si mai ales la tineri (30 - 35 % dintre cazuri). in majoritatea cazurilor (deci in diabetul de
maturitate, insulinoindependent), debutul este insidios sau atipic, ajungand la deplina sa
manifestare dupa ani de evolutie tacuta sau necaracteristica.
Diabetul zaharat este cauzată de un deficit relativ sau absolut de insulină, care determină
incapacitatea organismului de a utiliza glucidele ca sursă de energie. Este o boală metabolică de
origine genetică sau dobândită, datorată tulburării metabolismului glucidic și manifestându-se
prin glicemie crescută peste normal (N=80-120 mg la 100 ml sânge sau 60-115mg%) și prezența
glicozuriei. Toate acestea se datorează hiposecreției hormonului numit insulină sau a absenței
secreției, din diferite cauze. Este una din cele mai răspândite boli cronice endocrine
netransmisibilă caracterizată prin tulburări ale întregului metabolism afectând ochii, rinichii,
nervii și vasele de sânge. În esență, diabetul este o boală în care organismul nu produce destulă
insulină sau nu o folosește eficient.
Conform datelor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, în prezent în lume 240 mln persoane trăiesc
cu diabet zaharat. Potrivit prognozelor, în următorii 20 de ani acest număr va creşte pînă la 380
de milioane.
De la începutul anului 2008 în Republica Moldova sunt la evidenţă 49 080 bolnavi cu diabet
zaharat, inclusiv 395 de copii cu diabet zaharat tip 1 şi 72 adolescenţi cu tip 2. Din totalitatea
pacienţilor cu diabet, 4 441 (9%) sunt cu diabet tip 1 şi 44,639 (91%) cu tip 2. Se consideră că
diabetul zaharat tip 2 la copii şi adolescenţi este rar, dar studiile aflate în curs de desfăşurare
arătă că printre copiii şi adolescenţii cu factori de risc cum este obezitatea, ereditatea marcată
pentru diabet, alte patologii endocrine rata celor depistaţi este 7-10% din numărul celor
investigaţi.
Diabetul zaharat este o afecțiune serioasă, care netratată poate creea complicații majore ce pot
pune viața în pericol.
Diabetul zaharat apărut în cursul sarcinii este numit diabet gestațional. După sarcină, toleranța
la glucoză se poate normaliza, de multe ori. În aceste cazuri, recomandările cuprind: menținerea
greutății corporale recomandate, alimentație echilibrată cu excluderea glucidelor simple și
activitate fizică regulată.
Diabetul zaharat este răspândit în întreaga lume, indiferent de rase. Se consideră că 2-3% din
populația globului suferă de această boală, devenind un flagel social ce determină tulburări
cronice cu repercusiuni grave asupra vieții sociale a acestora.
Diabetul zaharat se datorează lipsei cantitative sau calitative de insulină, ce face posibilă apariția
hiperglicemiei și glicozuriei, desemnând manifestări tardive ale bolii. În diabet, tulburarea de
metabolism nu este numai a glucidelor ci și a lipidelor și proteinelor.
Boala are o determinare genetică, o evoluție cronică și stadială, care începe cu tulburarea
metabolismului glucidelor, urmată de tulburări ale metabolismului lipidic și proteic.
O clasificare a diabetului zaharat la om l-ar descrie ca ereditar, la tipul juvenil sau adult și
neereditar sau secundar, constatat în pancreatectomiile chirurgicale, în tumorile excesive ale
pancreasului, în pancreatite și în hemocromatoză. Boala poate apare secundar și în
disfuncționalitățile altor glande cu secreție internă: acromegalie, bazofilism hipofizar, sindromul
Cushing, hipertiroidism.
Ereditatea constituie cauza majoră a diabetului zaharat. Gena diabetică moștenită, fie de la tată,
mamă sau amândoi, duce la nașterea unui genotip de diabet ce nu determină boala, doar creează
o predispoziție la boală. Este important ca diabetul să fie descoperit într-un stadiu cât mai
incipient. Acesta presupune efortul de a căuta persoanele predispuse apariției diabetului: obezii,
bolnavii care au avut un accident ischemic, vascular, cerebral sau cardiac sau cei care prezintă
litiază biliară. Obezitatea este cauza cea mai importantă care declanșează diabetul, întâlnindu-se
la 75-85% din bolnavi, manifestat la vârsta adultă. O scădere rapidă în greutate la un individ
afebril tânăr, trebuie să trezească suspiciunea unui diabet. Această scădere în greutate rezultă în
urma pierderii de glucide prin urină de până la 15%. La bolnavul netratat, scăderea în greutate
este nocivă, agravând boala și nevoia de insulină.
Boala produce îmbătrânire precoce din cauza leziunilor arteriale la nivelul aparatului circulator,
al ochilor, rinichilor și sistemului nervos. Diabetul zaharat produce o scleroză a arterelor
coronare, a arterelor pelviene și a membrelor inferioare, cu fenomene aterosclerotice.
Diabetul zaharat este una dintre cele mai răspîndite maladii cronice la copii, care este încă
diagnosticată cu întîrziere, sau cînd copilul are cetoacidoză diabetică. Diabetul afectează viaţa
copiilor prin necesitatea de a controla în permanenţă nivelul glucozei, de a administra insulina şi
a respecta echilibrul între regimul de alimentare corect şi efortul fizic.
1.1.1. Istoricul diabetului zaharat
Primele referințe asupra bolii se găsesc înscrise în papirusul ,,Erbes” din Delta Nilului în urmă cu
trei mii cinci sute de ani. Golen, indianul Ayur Veda de Susruta și chinezul Tchong King au
observat că bolnavii au urina lipicioasă și dulce ca mierea, atrage furnicile și este linsă de câini.
Medicii au observat efectele diabetului de mii de ani. În mare parte din acest timp, s-au știut
puține lucruri despre această boală fatală care a cauzat pierderea corpului, sete extremă și urinare
frecventă. Abia în 1922 primul pacient a fost tratat cu succes cu insulină.
Unul dintre efectele diabetului este prezența glucozei în urină (glucozurie). Scrierile hinduse
antice, vechi de multe mii de ani, documentează modul în care furnicile și muștele negre erau
atrase de urina diabeticilor. Medicul indian Sushruta din 400 î.Hr. a descris gustul dulce al urinei
de la persoanele afectate și, timp de mai multe secole, gustul dulce al urinei a fost cheia
diagnosticului.
Avicena descrie în jurul anului 1000 unele dintre complicațiile diabetului, cum ar fi: gangrena
diabetică, tuberculoza pulmonară și impotența sexuală. Mai tarziu, Thomas Willis constată,
gustând urina bolnavilor de diabet, că aceasta este dulce ca mierea, făcând diferențierea
diabetului zaharat de diabetul insipid, la care urina nu are gust.
În jurul anului 250 î.Hr., numele „ diabet ”a fost folosit pentru prima dată. Este un cuvânt
grecesc care înseamnă „a sifona”, reflectând modul în care diabetul pare să scurgă rapid lichidul
de la persoana afectată. Medicul grec Aretaeus a remarcat faptul că, pe măsură ce indivizii
afectați se risipeau, aceștia treceau cantități crescânde de urină, de parcă ar fi „lichefiat carnea și
oasele în urină”. Termenul complet „ diabet zaharat ”a fost inventat în 1674 de Thomas Willis,
medic personal al regelui Carol al II-lea. Mellitus este latină pentru miere, așa cum Willis a
descris urina diabeticilor („ca și cum ar fi impregnată cu miere și zahăr”).
Până la mijlocul anilor 1800, tratamentele oferite pentru diabet au variat enorm. Au fost prescrise
diferite diete „moft” și s-a sugerat utilizarea opiului, la fel ca sângerările și alte terapii. Cele mai
reușite tratamente au fost dietele de foame în care aportul de calorii a fost sever
restricționat. Bineînțeles, acest lucru a fost intolerabil pentru pacient și, în cel mai bun caz, a
extins speranța de viață timp de câțiva ani.
O descoperire în puzzle-ul diabetului a venit în 1889. Medicii germani Joseph von Mering și
Oskar Minkowski au îndepărtat chirurgical pancreasul de la câini. Câinii au dezvoltat
imediat diabet. Acum că s-a stabilit o legătură între glanda pancreasului și diabet, cercetările s-au
concentrat pe izolarea extractului pancreatic care ar putea trata diabetul.
Când doctorul Frederick Banting a preluat provocarea de a izola un extract pancreatic, a fost
întâmpinat cu mult scepticism. Mulți mari fiziologi au încercat și nu au reușit să izoleze o
secreție internă de pancreas. Dar Banting, chirurg, a persistat și, în mai 1921, a început să lucreze
în laboratorul profesorului John Macloed din Toronto, Canada. Charles Best, student la medicină
la acea vreme, lucra ca asistent al său.
Pentru a concentra ceea ce acum cunoaștem ca insulină, Banting a legat canalele pancreatice ale
câinilor. Celulele pancreatice care au eliberat enzime digestive (și ar putea distruge și insulina)
au degenerat, dar celulele care au secretat insulina au fost cruțate. Peste câteva săptămâni
pancreasul a degenerat într-un reziduu din care insulina ar putea fi extrasă. În iulie 1921, unui
câine căruia i s-a îndepărtat chirurgical pancreasul a fost injectat cu un extract colectat de la un
câine legat de conductă. În cele două ore care au urmat injecției, nivelul zahărului din sânge a
câinelui a scăzut, iar starea sa s-a îmbunătățit. Un alt câine de-pancreatizat (de tip diabetic) a fost
ținut în viață timp de opt zile prin injecții regulate până când proviziile de extract, numite în acel
moment „isletină”, au fost epuizate.
Alte experimente pe câini au arătat că extractele din pancreas au cauzat o scădere a zahărului din
sânge, au determinat dispariția glucozei din urină și au produs o îmbunătățire semnificativă a
stării clinice. Atâta timp cât s-a dat extractul, câinii au fost ținuți în viață. Aprovizionarea cu
extractul a fost îmbunătățită: pancreasul diferitelor animale a fost utilizat până la stabilirea celui
al vacii. Acest extract a menținut în viață un câine de-pancreatizat timp de 70 de zile. Dr. J.
Collip, un biochimist, a fost pregătit pentru a continua să îmbunătățească puritatea extractului de
pancreas și, ulterior, Best a continuat această lucrare.
Un tânăr băiat, Leonard Thompson, a fost primul pacient care a primit tratament cu insulină. La
11 ianuarie 1922, în vârstă de 14 ani și cântărind doar 64 de kilograme, era extrem de
bolnav. Primele injecții cu insulină au produs doar o ușoară scădere a nivelului zahărului din
sânge. Extractul încă nu era suficient de pur și abcesele s-au dezvoltat la locul injectării. Collip a
continuat să rafineze extractul. Câteva săptămâni mai târziu, Leonard a fost tratat din nou și a
prezentat o recuperare remarcabilă. Nivelul de zahăr din sânge a scăzut, s-a îngrășat și a trăit încă
13 ani. A murit de pneumonie la vârsta de 27 de ani.
În 1869, Langerhans descrie existența unor celule cu aspect particular în pancreas, față de restul
țesutului pancreatic, denumite ulterior insulele lui Langerhans. În 1885, Von Mehring și
Minkovsky descriu apariția diabetului după extirparea totală a pancreasului la animale. În 1921,
savantul român Nicolae Paulescu, extrage din pancreas o substanță numită de el ,,pancreină” care
scade glicemia în sângele câinilor fără pancreas. Nu l-a folosi la om din cauza iritației locale care
apărea la câinele pe care îl folosea pentru experiențe.
În primăvara anului 1922, Best a crescut producția de insulină pentru a permite tratamentul
pacienților cu diabet zaharat care vin la clinica din Toronto. În următorii 60 de ani, insulina a fost
rafinată și purificată și s-au dezvoltat tipuri cu acțiune îndelungată și intermediare pentru a oferi
mai multă flexibilitate. O revoluție a venit odată cu producerea de insulină ADN umană
recombinantă în 1978. În loc să colecteze insulină de la animale, ar putea fi sintetizată insulină
umană nouă.
În 1923, Banting și Macloed au primit Premiul Nobel pentru descoperirea insulinei. Banting și-a
împărțit premiul cu Best, iar Macloed și-a împărțit premiul cu Collip. În Conferința sa Nobel,
Banting a concluzionat următoarele despre descoperirea lor:
„Insulina nu este un remediu pentru diabet, este un tratament. Acesta permite diabeticilor să ardă
suficienți carbohidrați, astfel încât proteinele și grăsimile să poată fi adăugate în dietă în cantități
suficiente pentru a furniza energie pentru poverile economice ale vieții.”
1.1.2 Tipurile de diabet
Clasificarea diabetului zaharat
Se deosebesc câteva forme clinice de diabet zaharat:
 Diabet zaharat insulinodependent (tip I)
 Diabet zaharat insulinodependent (tip )
 Diabet zaharat cu scăderea toleranței la glucoză
 Diabet zaharat gestațional
Diabetul zaharat de tip I - (denumit în trecut diabet insulino-dependent sau diabet cu
debut juvenil), peste 90% din celulele pancreatice care produc insulină sunt distruse definitiv.
Ca urmare, producţia pancreatică de insulină este redusă sau absentă. Numai aproximativ
10% din cazurile de diabet sunt de tip I. Majoritatea persoanelor cu diabet zaharat tip I fac
boala înainte de 30 de ani. Se considetă că un factor de mediu – probabil o infecţie virală sau
un factor nutriţional, care acţionează în copilărie sau în adolescenţă – induce distrucţia
celulelor pancreatice care produc insulina de către sistemul imunitar al organismului.
Anumite persoane sunt mai susceptibile la acţiunea factorilor de mediu, din cauza unei
predispoziţii genetice.
La persoanele cu diabet de tip I, simptomele debutează adeseori brusc şi cu intensitate
crescută. Se poate instala rapid o stare denumită cetoacidoză diabetică. În absenţa insulinei,
majoritatea celulelor din organism nu pot folosi glucoza din sânge. Pentru a supravieţui,
aceste celule încep să utilizeze un mecanism secundar pentru producerea energiei. Celulele
adipoase încep să metabolozeze grăsimile, ceea ce conduce la producţia unor compuşi
denumiţi cetone. Cetonele reprezintă o sursă de energie celulară, însă determină acidifierea
sângelui (cetoacidoză).
Simptomele iniţiale ale cetoacidozei diabetice includ senzaţie intensă de sete şi
elimonarea unor volume urinare mari, scădere ponderală, greaţă, vomă, oboseală şi – în
special la copii – dureri abdominale.
Respiraţia devine profundă şi rapidă, deoarece organismul încearcă să corecteze acidoza
sanguină. Aerul expirat miroase a acetonă, mirosul fiind determinat de cetonele excretate
prin respiraţie. În absenţa tratamentului, cetoacidoza diabetică poate evolua către comă şi
deces, uneori în decurs de numai câteva ore.
Pe termen lung, persoanele cu diabet pot prezenta numeroase complicaţii severe. Unele
dintre aceste complicaţii debutează în primele luni de la instalarea diabetului, însă
majoritatea apar numai după câţiva ani. Cele mai multe complicaţii sunt progresive. Cu cât
pacienţii îşi pot controla mai bine valoarea glicemiei, cu atât riscul apariţiei sau agravării
complicaţiilor se reduce.
 Creşterea glicemiei conduce atât la îngustarea vaselor sanguine de calibru redus, cât şi a
vaselor mari. În pereţii vaselor sanguine mici se acumulează substanţe zaharidice complexe,
determinând îngroşarea şi creşterea permeabilităţii acestora. Aportul sanguin tisular se reduce
progresiv, în special la nivelul tegumentului şi nervilor.
Controlul inadecvat al glicemiei conduce şi la creşterea concentaţiei lipidelor sanguine,
cu apariţia aterosclerozei şi diminuarea fluxului sanguin prin vasele mari. Ateroscleroza este
de 2-6 ori mai frecventă la persoanele cu diabet decât la cele fără această boală şi tinde să
apară la vârste mai tinere.
În timp, creşterea glicemiei şi tulburările circulatorii conduc la apariţia de leziuni ale
inimii, creierului, membrelor, globilor oculari, rinichilor, nervilor şi tegumentului, cu apariţia
anginei, insuficienţei cardiace, accidentelor vasculare cerebrale, crampelor musculare la mers
(claudicaţie), scăderea acuităţii vizuale, insuficienţă renală, tulburări neurologice (neuropatii)
şi degradarea pielii. Infarctul şi accidentul vascular cerebral sunt boli mai frecvente la
persoanele cu diabet.
Tulburările circulatorii cutanate conduc la apariţia ulceraţiilor şi infecţiilor, iar plăgile se
vindecă mai greu. Persoanele cu diabet au risc crescut de a face ulceraţii şi infecţii ale
picioarelor sau gambelor. Adeseori, aceste leziuni se vindecă lent sau deloc, astfel încât
devine necesară amputarea segmentului afectat.
Aceşti pacienţi dezvoltă adeseori infecţii bacteriene şi fungice, de obicei la nivel cutanat.
Când nevelul glicemiei este ridicat, globulele albe nu pot combate infecţiile în mod eficace.
Orice infeţie care apare are evoluţie mai severă decât în mod normal.
Leziunile vaselor sanguine de la nivelul globilor oculari pot conduce la pierderea vederii
(retinopatie diabetică). Aceste vase pot fi blocate prin intervenţie chirurgicală laser, fiind
astfel prevenite leziunile retiniene. Ca urmare, persoanele cu diabet ar trebui să efectueze
anual un examen oftalmologic prin care să fie depistate precoce leziunile oculare.
Apar tulburări funcţionale renale, care uneori evoluează către insuficienţă renală ce
necesită dializă sau transplant renal. De obicei medicii analizează urina persoanelor cu diabet
pentru a depista creşterea eliminării de proteine (albumină), care este un semn precoce de
afectare renală. La primul semn de complicaţii renale, pacienţii primesc de obicei tratament
cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA), medicamente care reduc rata de
deteriorare a funcţiilor renale.
Leziunile nervilor se manifestă în mai multe moduri. Când este afectat un singur nerv,
apare brusc senzaţie de slăbiciune la nivelul unui membru superior sau inferior. În caz de
leziuni ale nervilor mâinilor şi picioarelor (polineuropatie diabetică), pacienţii prezintă
tulburări de sensibilitate, senzaţie de furnicături sau durere şi slăbiciune la nivelul
segmentelor afectate. Afectarea nervilor cutanaţi cresc riscul de leziuni tegumentare repetate,
deoarece indivizii nu pot percepe variaţiile de presiune şi temperatură.
Diabetul zaharat de tip 2 - cunoscut în trecut ca diabet zaharat non-insulino dependent
(NIDDM) sau diabetul adultului – este o afecțiune metabolică caracterizată de un nivel
ridicat al glicemiei în contextul unei rezistențe la insulină și unei deficiențe relative de
insulină. Acesta este opus diabetului zaharat de tipul 1, în care există o deficiență absolută de
insulină, cauzată de distrugerea celulelor insulare din pancreas. Simptomele clasice sunt setea
exagerată, urinarea frecventă și senzația constantă de foame. Diabetul de tip 2 reprezintă
aproximativ 90% din cazurile de diabet, în timp ce restul de 10% sunt reprezentate în
principal de diabetul zaharat tip 1 și diabet gestațional. Se crede că obezitatea constituie
cauza principală a diabetului de tip 2 la persoanele predispuse genetic la această boală.
Diabetul de tip 2 este inițial ținut sub control prin intensificarea activității fizice și
ajustarea dietei. Dacă nivelul glicemiei nu scade ca urmare a acestor măsuri, este posibil să
fie necesare medicamente ca metformina sau insulina. Cei care își administrează insulină
sunt de regulă obligați să-și verifice regulat nivelul glicemiei.
Incidența diabetului a crescut considerabil în decursul ultimilor 50 de ani, în paralel cu cea a
obezității. În 2010 existau aproximativ 285 de milioane de oameni care sufereau de această
boală, în comparație cu aproximativ 30 de milioane în 1985. Complicațiile pe termen lung
provocate de glicemia ridicată pot include afecțiuni ale inimii, accidente vasculare,
retinopatie diabetică în care este afectată vederea, insuficiență renală ce poate necesita
dializă, și circulație deficitară a membrelor, care poate duce la amputare. Complicația severă
reprezentată de cetoacidoză, o caracteristică a diabetului tip 1, are o frecvență redusă. Cu
toate acestea, se poate produce coma diabetică hiperosmolară fără cetoacidoză.
Persoanele cu diabet zaharat de tip 2 pot fi asimptomatice timp de mulţi ani sau chiar decade
înainte de a fi diagnosticate. Simptomele pot fi subtile. Creşterea volumului urinar şi senzaţia
de sete sunt uşoare la început, agravându-se progresiv pe parcursul săptămânilor sau lunilor.
În final, indivizii prezintă oboseală extremă, vedere neclară şi deshidratare. Uneori, în
stadiile precoce ale diabetului, glicemia scade anormal de mult, o manifestare denumită
hipoglicemie.
Deoarece persoanele cu diabet tip 2 produc o cantitate redusă de insulină, cetoacidoza în
mod normal nu apare. Însă glicemia poate deveni extrem de ridicată (adeseori peste 1.000
mg/dL). Valori atât de mari se înregistrează în situaţiile stresante, cum ar fi infecţiile sau
anumite tratamente medicamentoase. Când glicemia creşte foarte mult, pacienţii pot prezenta
deshidratare severă, care poate conduce la confuzie mentală, somnolenţă şi crize convulsive,
o afecţiune denumită comă hiperosmolară hiperglicemică non-cetozică.
Diabetul de tip 2 este de regulă o afecțiune cronică, asociată cu o speranță de viață cu zece
ani mai scurtă. Acest lucru este cauzat parțial de un număr de complicații cu care este
asociată boala, inclusiv: un risc de de două până la patru ori mai mare de afecțiune
cardiovasculară, incluzând cardiopatie ischemică și accident vascular, o creștere de 20 de ori
a numărului de amputații ale membrelor inferioare și creșterea numărului de cazuri de
spitalizare. În țările dezvoltate și din ce în ce mai mult și în restul lumii, diabetul de tip 2
reprezintă cea mai des întâlnită cauză a orbiri inetraumatice și insuficienței renale. De
asemenea, a fost asociat cu un risc crescut de disfuncție cognitivă și demență, prin procese
patologice cum ar fi boala Alzheimer și demența vasculară. Alte complicații includ: acantoză
nigricans, disfuncții sexuale și infecții frecvente.
Apariția diabetului de tip 2 este determinată de o combinație între stilul de viață și factorii
genetici. În timp ce unii factori pot fi ținuți sub control, de exemplu dieta și obezitatea, alții,
ca avansarea în vârstă, sexul feminin și genetica nu pot fi controlați. Lipsa somnului a fost
legată de diabetul de tip 2. Se crede că aceasta acționează prin efectul său asupra
metabolismului. De asemenea, este posibil ca statusul nutrițional al gravidei în timpul
dezvoltării fătului să aibă un rol, considerându-se că unul din mecanismele implicate este un
proces modificat de metilare a ADN-ului.
Există un număr de factori legați de stilul de viață care prezintă importanță în dezvoltarea
diabetului de tip 2, printre care:obezitatea (definită de un indice de masă corporal mai mare
de treizeci), lipsa activității fizice, dietă inadecvată, stres și urbanizare. Stratul adipos în
exces este asociat cu 30% din cazurile persoanelor originare din China și Japonia, 60-80%
din cazurile persoanelor originare din Europa și Africa și 100% la indienii Pima și nativii
insulelor in Pacific. Persoanele care nu sunt obeze au de regulă un raport talie-șolduri ridicat.
Factorii legați de dietă influențează, de asemenea, apariția diabetului de tip 2. Consumul
excesiv de băuturi îndulcite cu zahăr este asociat cu un risc ridicat. Importante sunt și tipurile
de grăsimi din dietă, grăsimile saturate și acizii grași trans crescând riscul, iar poli-nesaturată
și grăsimile mono-nesaturate scăzând riscul. Se pare că și consumul ridicat de orez alb joacă
un rol în creșterea riscului. Se crede că lipsa exercițiului fizic stă la baza a 7% din cazuri.
Majoritatea cazurilor de diabet implică multe gene, fiecare contribuind în mică parte la
probabilitatea crescută de apariție a diabetului de tip 2. Dacă un geamăn identic are diabet,
riscul ca celălalt să facă diabet în decursul vieții este mai mare de 90%, în timp ce în cazul
fraților neidentici riscul este de 25-50%. Începând cu anul 2011, au fost identificate peste 36
de gene care contribuie la riscul diabetului de tip 2. Împreună, toate aceste gene sunt
responsabile doar pentru 10% din componentele totale moștenite ale bolii. De exemplu, alela
TCF7L2 crește riscul de apariție a diabetului de 1,5 ori și constituie cel mai mare risc dintre
variantele genetice comune. Majoritatea genelor legate de diabet sunt implicate în funcțiile
celulelor beta.
Există medicamente și alte probleme de sănătate care pot provoca o predispoziție la diabet.
Printre medicamente se numără: glucocorticoizii, tiazida, beta-blocantele, anti-psihoticele
atipice și statinele. Persoanele care au suferit anterior de diabet gestațional prezintă un risc
mai mare de a face diabet de tipul 2. Alte probleme medicale asociate includ: acromegalie,
sindrom Cushing, hipertiroidism, feocromocitom și anumite tipuri de cancer, ca de exemplu
glucagonom. De asemenea, deficiența de testosteron este asociată cu diabetul de tip 2.
Diabetul de tip 2 este cauzat de o insuficiență a producției de insulină din celulele beta în
contextul instalării unei rezistențe la insulină. Rezistența la insulină, care înseamnă
incapacitatea celulelor să răspundă adecvat la niveluri normale de insulină, are loc în primul
rând în mușchi, ficat și țesutul adipos. În ficat, insulina suprimă eliberarea de glucoză. Cu
toate acestea, în cazul instalării rezistenței la insulină, ficatul eliberează în mod
necorespunzător glucoză în sânge. Proporția dintre rezistența la insulină versus disfuncția
celulelor beta diferă în funcție de persoană, unele persoane prezentând în primul rând
rezistență la insulină și numai un defect minor în secreția de insulină, iar altele o rezistență
minoră la insulină și în primul rând o lipsă a secreției de insulină.
Alte mecanisme potențial importante asociate cu diabetul de tip 2 și rezistența la insulină
includ: descompunerea accentuată a lipidelor în interiorul adipocitelor, rezistența laincretină
și lipsa acesteia, niveluri ridicate de glucagon în sânge, retenția crescută de sare și apă de
către rinichi și o reglare necorespunzătoare a metabolismului de cătresistemul nervos central.
Cu toate acestea, nu toți oamenii care prezintă rezistență la insulină fac diabet, de moment ce
este necesară și o deteriorare a secreției de insulină a celulelor beta pancreatice.
Diabetul cu scăderea toleranței la glucoză- -
1.1.4. Manifestările diabetului
1.1.5. Complicaţiile diabetului zaharat
Pot fi acute si cronice. Din prima categorie prezentam coma acido cetozica, in care se descriu trei
faze evolutive:
1. Acidocetozaincipienta, cand mecanismele de compensare sunt eficiente. Bol-navul se plange
de oboseala, apetit scazut, uneori sete, poliurie, astenie fizica,uscaciunea buzelor. Tabloul
biologic este prezent: hiperglicemie, cetonemie, glicozurie etc.
2. Stadiu de precoma diabetica. Anorexia este totala, apar greturi si varsaturi, greutate in
epigastru, uneori chiar dureri, astenie pronuntata, lentoare psihica, tor-poare, respiratie ampla,
profunda si zgomotoasa (Kussmaul). Mirosul respiratiei este acetonic (de mere putrede),
deshidratarea este pronuntata (limba, mucoasele si pielea uscate), iar pierderea in greutate
apreciabila.
Poliuria este abundenta, cu glicozurie si acetonurie prezente. in sange, hiperglicemia si
cetonemia inregistreaza valori mari. Hipotermia este prezenta.

3. Stadiu de coma diabetica. Toate Simptomele din stadiul precedent sunt pre¬zente si mult
accentuate. Bolnavul este palid, respiratia Kussmaul evidenta, apare somnolenta si in final coma.
Hipotermia, tulburarile de deglutitie, deshidratarea, emacierea cu ochii infundati in orbite,
hipotensiunea arteriala, sunt prezente. Glicemia depaseste 4 g%0, diureza este pronuntata, dar nu
in mod obisnuit, gli-cozuria este abundenta. Cetonemia si cetonuria sunt obisnuite. Rezerva
alcalina scade, iar acidoza metabolica creste. Sodiul scade, iar potasiul creste in sange.

Alta complicatie majora si acuta a diabetului zaharat este coma hiperosmolara. Aceasta este o
forma rara, dar foarte grava. Bolnavul nu are respiratie zgomotoasa (Kussmaul) si nu are corpi
cetonici in urina. Glicemia si glicozuria inregistreaza valori foarte mari. Sodiul creste mult in
sange si apar severe modificari hidro-electrolitice.

Hipoglicemia si coma hipoglicemica sunt complicatii secundare tratamentului cu insulina, de

obicei. Acestea apar fie prin supradozaj insulinic, fie datorita unui consum insuficient de glucide,
fie datorita unui efort exagerat. La inceput apar transpiratii profuze, ameteli, astenie, foame
exagerata, fenomene care cedeaza dupa ingestia de glucide sau dupa administrare de glucoza.
Daca nu se intervine s#u daca tulburarea este severa, bolnavul devine inconstient, agitat, prezinta
tulburari neurologice, contracturi, modificari de reflexe, uneori coma profunda. Modificarile
neurologice pot deveni ireversibile in cazurile grave. in formele usoare, bolnavul poate interveni
singur, ingerand zahar. in formele severe, cand nu mai poate inghiti, cazul este de domeniul
spitalului, pentru administrare de glucoza i.v croangiopatie. Pot sa apara astfel complicatii
oculare, renale, nervoase, hepatice, vasculare, metabolice, osoase.
1. Complicatiile vasculare pot interesa, dupa cum s-a spus, vasele mici (mi-croangiopatie) sau
vasele mari (macroangiopatie).
- microangiopatia diabetica include glomeruloscleroza diabetica, retinopatia diabetica, unele
manifestari cutanate si musculare si probabil o parte dintre mani-festarile neuropatiei diabetice.
Apare in primii 10 ani de evolutie a bolii si repre-zinta complicatii severe. Glomeruloscleroza
reprezinta una dintre complicatiile cele mai grave. Este caracteristica diabetului netratat. De
obicei duce la insuficienta renala. Se caracterizeaza prin proteinurie (albumina in urina), edeme,
cresterea tensiunii arteriale si uremie. Retinopatia este, de asemenea, o complicatie foarte severa,
care duce inevitabil la orbire. Aceasta complicatie poate fi prevenita prin Tratament corect si la
timp. Retinopatia apare de obicei precoce, in diabetul deze-chilibrat. Daca este depistata in
primele stadii, exista unele sperante de oprire in evolutie.

- macroangiopatia consta in interesarea vaselor mari. Cand sunt afectate vasele coronare, apar
cardiopatia ischemica si infarctul miocardic; cand sunt interesate arterele cerebrale, apare
ateroscleroza cerebrala, care poate genera accidente ische-mice (tromboza cerebrala); cand sunt
interesate vasele membrelor inferioare apare arteriopatia membrelor inferioare. Localizarile
mentionate se pot asocia. intotdeauna diabetul este un factor de risc pentru ateroscleroza;
precipita simptomatologia si localizarile acesteia, iar nota de gravitate este crescuta. Aceasta nota
de gravitate consta si in faptul ca instalarea diabetului zaharat face sa apara mai precoce
acci¬dentele vasculare cerebrale, infarctul miocardic, insuficienta cardiaca, scleroza cerebrala,
arteriopatia membrelor inferioare. Este deci un factor de risc major. Acest fenomen este bine
dovedit statistic. Severitatea evolutiei este o alta consecinta. Astfel gangrena diabetica este mai
frecventa in arteriopatii, mai intinsa si mai rezistenta. Evolutia se face de obicei catre gangrena
umeda, cu riscul amputatiei.
2. Complicatii infectioase: furuncule, abcese, tuberculoza pulmonara, infectii genitale si renale
(la femei vulvo-vaginita, la barbati - balanita). Aceste complicatii sunt frecvente; adeseori este
ignorata cauza si intotdeauna sunt rezistente la tra-tament.
3. Complicatii oculare. Principala complicatie este cataracta, care este frecventa si de obicei
bilaterala. Evolutia este rapida dar corectabila chirurgical. Retinopatia a fost prezentata.
4. Complicatii renale. Si acestea sunt frecvente. Urina diabeticului este un mediu de
cultura/Aceasta favorizeaza aparitia si dezvoltarea infectiilor urinare. Aproape jumatate dintre
diabetici au o infectie urinara. Dintre germenii frecventi intalniti amintim: colibacilul,
stafilococul, proteusul etc. Migrarea ascendenta a germenilor explica imbolnavirea rinichiului si
anexelor sale. Pielonefrita este frecventa la diabetici. Nefropatia diabetica poate fi si consecinta
aterosclerozei renale.
Complicatiile cronice sunt foarte numeroase. Toate se datoreaza scaderii rezis¬tentei
organismului si modificarilor multiple la nivelul vaselor. Dupa cum intereseaza vasele mari sau
vasele mici, leziunile poarta denumirea de macro sau mi- 5. Complicatiile nervoase ale
diabetului se cunosc sub numele de neuropatie diabetica. Se poate manifesta fie sub forma de
tulburari motorii (pareze), fie senzo-riale, fie sub forma viscerala. Formele motorii si senzitive se
localizeaza predilect la nivelul membrelor inferioare. Formele viscerale se manifesta prin
modificari ale tensiunii arteriale, tulburari de tranzit intestinal, impotenta sexuala, transpiratii etc.
Hipertensiunea nu este numai neuropatica, ea poate fi si consecinta aterosclerozei.
Concura bineinteles si alti factori. intotdeauna diabetul ramane un factor de risc in aparitia si
agravarea hipertensiunii arteriale. in sfarsit, gangrena membrelor inferioare poate fi generata nu
numai de arteriopatia diabetica dar si de neuropatia diabetica.
6. Alte complicatii: litiaza biliara, paradontoza etc.
7. Obezitatea nu este o complicatie, ea fiind una dintre cele mai importante cauze (80% dintre
diabetici au fost sau sunt obezi).
8. Hipedipoproteinemia, de asemenea, nu este o cauza. Aceasta creste riscul aterosclerozei si
asociatia cu diabetul face ca riscul pentru accidente ischemice, in special coronariene, sa fie mai
mare. (2)