Întrebările la Pediatrie

Copilul sănătos.
1. Nutriţia şi alimentaţia copilului. Alimentaţia naturală şi artificială. Diversificarea alimentaţiei.
Alimentaţia copilului după vârsta de 1 an.

ALIMENTAŢIA
Alimentaţia, alături de ereditate, muncă, relaxare şi educaţie, constituie unul din factorii de bază a stării de
sănătate a copiilor de toate vârstele.
In condiţiile actuale ale vieţii pe plan mondial 500 milioane de copii şi tineri sunt subnutriţi şi ameninţaţi
printre altele de deficit mintal

DEFINIŢIE
Nutriţia se defineşte prin totalitatea modificărilor fizico-chimice de construcţie şi degradare suferită de o
substanţă alimentară în organism, în scopul menţinerii vieţii şi perpetuării speciei.
Aportul alimentar sau raţia alimentară are ca scop:
— acoperirea cheltuielilor de menţinere a vieţii (respiraţie, contracţii cardiace, secreţii etc);
— acoperirea consumului legat de travaliul muscular;
— asigurarea reînnoirii materialelor constituente ale organismului;
— asigurarea creşterii copilului, cu nevoi alimentare proporţionale mai mari decât ale adultului;
— asigurarea unui echilibru între diferitele principii alimentare (proteine, glucide, lipide).
Plânsul si starea de agitaţie determină creşterea nevoilor calorice cu 40—100y0.
Valoarea energetică a alimentelor se exprimă în kilocalorii (kcal) sau în kilojouli (kj). O kilocalorie reprezintă
cantitatea de căldură necesară pentru a creşte temperatura unui litru de apă, de la 14 la 15°C
O kcal este echivalentă cu 4,284 kj.
Principalele surse energetice sunt glucidele şi lipidele.
Energia furnizată de metabolizarea principiilor nutritive este următoarea: 1 g proteine produc 4 kcal, 1 g lipide
9 kcal, 1 g glucide 4 kcal, monozaharidele 4,2 kcal, polizaharidele 3,77 kcal.

CLASIFICAREA FACTORILOR DE NUTRIŢIE

- esenţiali plastici: proteine şi unele minerale;
— esenţiali energetici: glucide şi lipide;
—- biocatalitici: vitamine, minerale, apă.
Alimentele au un rol constructor (proteine şi lipide în cantităţi variabile), carburant (lipide, făinoase, dulciuri),
instrument (vitamine, săruri, celuloză din fructe, legume crude sau fierte).

ALIMENTAŢIA NATURALĂ
Alimentaţia naturală este alimentaţia exclusivă cu lapte de femeie, în primele 4—6 luni de viaţă a sugarului.
Este alimentaţia ideală, fiziologică, adaptată cel mai bine posibilităţilor de digestie şi necesităţilor nutriţionale
ale sugarului din primul trimestru de viaţă.
Pe lângă valoarea nutriţională, asigură protecţia antiinfecţioasă, antialergică, consolidează legăturile afective
dintre mamă şi copil şi este cea mai economică (asigură un aliment gata pregătit şi încălzit).
Vechiul dicton „laptele şi inima mamei nu pot fi înlocuite cu nimic şi niciodată" este de mare actualitate şi în
prezent.
Fiziologia secreţiei lactate. Lactogeneza începe în cursul gestaţiei. Glandele mamare sunt formate din 15—25
lobi care conţin fiecare un număr variabil de lobuli, formaţi din celule secretorii şi un canal alveolar. Canalele
alveolare se adună în canalul galactofor, cu deschidere în mamelonul bogat inervat, cu conectare la nucleii
hipotalamici.
Telarha sau debutul creşterii glandei mamare are loc la vârsta de 10—12 ani. Glanda mamară suferă modificări
înainte şi după sarcină, iar la naştere este complet dezvoltată morfofuncţional.
La multipare glanda mamară are greutatea medie de 600—800 g, diametrul de 10—12 cm şi relieful de 5—6
cm. La nivelul mamelonului se deschid 15—20 canale galactofore. La nivelul areolei se găsesc glande sebacee,
foliculi piloşi, glande sudoripare, ţesut muscular şi conjunctiv. Este un organ bogat vascularizat, cu o bogată reţea
limfatică, cu ramificaţii nervoase din plexul cervical, traheal, nervii intercostali şi fibre vegetative perivasculare.

1
 Glanda mamară este un organ hormonodependent, cu 3 perioade distincte de evoluţie: neonatală, pubertară şi
perioada lactaţiei când creşte titrul hormonilor proteinici şi sterolici care grăbesc maturizarea şi intrarea în funcţie a
glandei.
Estrogenii intervin în dezvoltarea acinilor glandulari, acţionează în legătură cu ceilalţi hormoni sterolici, cu
hormonii placentari şi tiroidieni.
Lactogeneza începe în timpul parturiţiei, creşte treptat cu maximum de lapte secretat (800—1 800 ml/zi) în
zilele a 8—9-a postpartum şi durează 2—24 luni, cu o medie de 6—8 luni.

In mecanismul secreţiei lactate intervin: ţesutul mamar, factorii genetici, neuroendocrini, psihoafectivi, vârsta
mamei, paritatea, felul naşterii şi factorii de mediu.
Factorii endocrini care intervin în procesul lactaţiei materne sunt: foliculina, progesteronul, estrogenii,
lactogenul placentar, hormonul tireo-ton, corticosuprarenalele, hormonul somatotrop, insulina şi prolactina.
Controlul nervos al secreţiei glandei mamare este reflex. Excitarea receptorilor senzoriali din mameloane şi
areole, prin supt, constituie punctele de plecare a unor stimuli, prin căile spinale la hipotalamus, care vor elabora
prolactina şi ocitocină.
Paritatea. Instalarea secreţiei lactate la primipare se face cu o întârziere de câteva zile fată de multipare si cu o
durată mai scurtă de 1—2 luni.
Vârsta. Secreţia lactată este mai abundentă la femeile tinere.
Fehd naşterii. Intervenţiile la naştere (cezariene, forceps, perineo-rafii etc), prin traumatismele produse şi
regimul alimentar sunt factori inhibitori ai secreţiei lactate.
Factorul constituţional. Femeile care provin din mame hipogalactice sau agalactice au şanse mai mici pentru o
secreţie lactată normală.
Evoluţia secreţiei lactate. în perioada transformării colostrului în lapte matur, după 3—4 zile de la naştere, are
loc „furia laptelui", cu creşterea secreţiei glandelor mamare, durere, temperatură locală şi generală, senzaţia de sâni
grei, cefalee, leucocitoză cu limfocitoză, eozinofilie. Uneori, în primele săptămâni după naştere, secreţia lactată este
însoţită de modificări psihice a mamelor, care merg de la stări de nelinişte la creşterea excitabilităţii psihice, până la
„psihoza de lactaţie" cu aspecte ma-niaco-depresive. în marea majoritate a cazurilor acestea dispar spontan sau cu
ajutorul unor tranchilizante, alteori însă este necesară internarea mamelor în servicii de psihiatrie.
După 3—5 luni de la naştere laptele matem nu mai poate asigura dezvoltarea optimă a copilului.
Hipogalactia precoce, din primele săptămâni de lactaţie este destul de frecventă la primipare, la femeile care nu
respectă concediul legal ante- şi postnatal, la intelectuale, în alimentaţia insuficientă a mamelor.
Depistarea precoce a hipogalactiei materne se face prin inspecţia, palparea glandei mamare, termometrizarea
submamară, proba suptului de 24—48 ore, cercetarea deglutiţiei nou-născutului (10—15 deglutiţii/mi-nut), proba
storsului glandei mamare (aproximativ 100 ml în 3 minute), cântărirea zilnică sau săptămânală a copilului.
Stimularea secreţiei lactate în cursul hipogalactiei precoce se poate face cu mijloace fizice şi medicamentoase
(raze ultraviolete, ultrasunete, diatermie, ocitocin, extracte placentare, vitamine etc). Cele mai eficace stimulente
rămân suptul, storsul, evacuarea totală a laptelui clin glandele mamare şi psihoterapia.
Galactoreea (scurgerea spontană a secreţiei lactate) poate fi considerată mai degrabă ca un semn de
hipogalactie decât de bună secreţie lactată.
Agalactia este extrem de rar întâlnită.

CARACTERISTICILE LAPTELUI DE FEMEIE

Laptele de femeie, care prin compoziţia lui este alimentul adaptat perfect posibilităţilor digestive şi nevoilor
nutriţionale ale sugarului sănătos până la vârsta de 6 luni este format dintr-un lichid în care se găsesc celule libere,
micelii de cazeină, globule de grăsime şi glucide solubilizate.
Secreţia glandei mamare cuprinde stadiul de colostru, laptele de tranziţie, urmat de laptele matur.

COLOSTRUL
Este un lichid opalescent, mai vâscos, cu reacţie alcalină (pH=7,4), cu densitatea de 1 040 şi 87% apă. Conţine
3—8 milioane celule macro-fage/ml, neutrofile, limfocite T şi B, celule epiteliale, detitus din canalele galactofore.
Conţinutul crescut de proteine (27—41 g/l) scade pe măsura stabilirii fluxului laptelui.
Glucidele în cantitate de 55—60 g/l, cu lactoză în cantitate mică şi oligozaharide bine reprezentate, favorizează
dezvoltarea barilului bifidus.
Lipidele totale în cantitate de 30 g/l, cresc ulterior, cu conţinut de acizi graşi nesaturaţi, cu rol esenţial în
dezvoltarea sistemului nervos la nou-născut.
Sărurile minerale în cantitate de 3—9 g/l, cu nivel crescut de Na, P, Ca, Fe, Zn, Cu, Se şi Mg, explică acţiunea
laxativă a colostrului.
Vitaminele A, E, B2, B12, C sunt bine reprezentate în colostru.

2
 Colostrul conţine o cantitate mai redusă de IgG şi IgM şi mai mare de IgA. Din cele 5—6 g de imunoglobuline
90o/0 sunt IgA. Imunoglobu-linele din colostru scad treptat din ziua a 4-a de la naştere, reprezentate doar de a 10-a
parte din cantitatea lor iniţială.
Colostrul conţine anticorpi antimicrobieni şi antivirali, care alături de alţi factori (lizozim, lactotransferină)
contribuie la distrugerea germenilor patogeni. în colostru se mai găsesc anticorpi anti Rh şi anti ABO care scad
repede în primele zile după naştere şi care par să nu treacă bariera intestinală a nou-născutului. Aceşti anticorpi se
distrug la fierberea laptelui.
In colostru se mai găsesc hormoni cortizonici în cantitate triplă faţă de laptele matur de femeie.
Valoarea calorică a colostrului variază de la o zi la alta: 1 500 calorii în prima zi, 1 100 în ziua a 2-a, 800—600
calorii/l între a 3—4-a zi de la naştere.
Cu excepţia lipazei, fermenţii sunt în cantitate mai mică în colostru decât în laptele matur de femeie.

LAPTELE DE TRANZIŢIE
Conţinutul de proteine, săruri minerale, şi pH-ul diminua, nivelul lipidelor şi lactozei cresc, conţinutul de fosfor
este mai ridicat, creste conţinutul vitaminelor B.

LAPTELE MATUR DE FEMEIE

Laptele matur de femeie, cu o compoziţie diferită de laptele animalelor, prezintă variaţii de la o femeie la alta,
de la un supt la altul şi chiar în cursul aceluiaşi supt, în funcţie de alimentaţie, de starea fizică şi psihică, de faza
lactaţiei şi de vârsta sugarilor, fapt care explică ineficienta analizelor chimice a laptelui de femeie, puţin practicate
în pediatrie.
Câteva constante: densitatea în jur de 1 030, pH-ul 6,6—7,2, punctul de congelare —0,53 până la —0,58°C.
Proteinele în medie 9—10 g/l, diminua în cursul suptului, reprezentate de cazeină şi proteinele lactoserului,
deşi cantitativ reduse la mai puţin de jumătate faţă de cele din laptele de vacă, au o valoare biologică mai mare şi
asigură condiţii optime de creştere a copilului.
Laptele de femeie este mai sărac în proteine totale şi mai bogat în albumine şi globuline decât laptele de vacă
(caracterul albuminos al laptelui de femeie).
Cazeina laptelui de femeie, în cantitate de 10 ori mai scăzută decât în laptele de vacă este mai uşor de digerat
datorită dispersării ei în micelii mici. In compoziţia ei se găsesc: un conţinut mic de acizi aminaţi aromatici, glucide
(4%), fosfor (0,45%), glucide sub formă de glicoproteine care se absorb uşor la nivelul intestinului.
Proteinele din lactoser sunt în proporţie de 60%, cu rol major fiziologic, rezistente la acţiunea enzimelor
proteolitice şi coagulabile la căldură. Dintre proteinele din lactoser reţinem: alialactalbumina, lactoferina,
imunoglobulinele, albuminele serice.
Laptele de femeie conţine aproximativ 20 enzime, cu rol în digestie şi apărarea antiinfecţioasă, dintre care
reţinem: lizozimul, lipazele, lipo-proteinlipaza, alfamilaza, galactozil-transferaza, sulfidriloxidaza (participă la
sinteza IgA în glanda mamară), lactoperoxidaza, i'osfatazele, ribo-nucleaza, xantinoxidaza etc.
Azotul total din laptele de femeie este de 1,93 g/l, din care 1,43 g/l azot proteic.
Azotul neproteic reprezintă 17—25% din azotul total şi este format din uree, aminoacizi liberi; în cantitate mai
mare este acidul glutamic şi taurina.
Glucidele
în proporţie de 46—83 g/l, cu o medie de 70 g/l în laptele de femeie sunt reprezentate de lactoză (62 g/l) şi
oligozaharide (8—13 g/l). Lactoza este sintetizată în glanda mamară.
Nivelul glicemiei şi alimentaţia femeii nu afectează sinteza lactozei.
Oligozaharidele sunt polizaharide, care simple sau azotate se găsesc în cantitate mai mare în laptele de femeie
(0,4»/0) decât în cel de vacă (0,0lo/0).
Pe lângă rolul lor nutritiv lactoza şi oligozaharidele favorizează proliferarea florei bifide intestinale.
Lipidele
Lipidele laptelui de femeie, cu variaţii între 32—40 g/l (media 36 g/l) sunt absorbite în proporţie de 95—96%,
asigurând 50°/0 din valoarea calorică a laptelui.
Sunt dispuse în formă de globuline, înconjurate de o membrană globulară, realizând o emulsie fină stabilă în
mediul apos al laptelui.
Laptele de femeie conţine acizi graşi cu lanţ scurt de carbon (acid butiric. eaproic, capric, caprilic) şi acizi graşi
cu lanţ mediu sau lung de carbon (acid lauric, miristic, palmitic). Acizii graşi mono- şi polinesaturaţi reprezintă
50% din totalul acizilor graşi ai laptelui de femeie, faţă de numai 20% din laptele de vacă.

3
 Cel mai important este acidul linoleic, în cantitate de 5 ori mai mare decât în laptele de vacă, cu cea mai bună
utilizare calorică şi care intervine în maturaţia sistemului nervos al copilului, prin contribuţia lui la formarea
acidului arahidonic.
Absorbţia acizilor graşi cu lanţ lung de carbon este legată de absorbţia ionului de calciu, realizată în condiţii
optime în alimentaţia naturală.
In laptele de femeie se găsesc cantităţi ceva mai crescute de lecitină şi colesterol decât în laptele de vacă.
Concentraţia lipidelor din lapte creşte de 4—-5 ori în cursul suptului.. Este mai scăzută dimineaţa şi atinge
apogeul la orele 10—14.
Subalimentaţia mamei afectează volumul laptelui secretat, fără modificarea nivelului lipidelor.
Sărurile minerale
Se găsesc într-o proporţie mai scăzută în laptele de femeie decât în laptele de vacă (2—3 g/l faţă de 8 g/l) şi
cuprind toate elementele anorganice necesare organismului, sub formă de cloruri, fosfaţi bi- sau tri-calcici şi
magneziu. Laptele de femeie apreciat global este mai sărac în săruri minerale decât laptele de vacă, dar mai bogat
în oligoelemente.
Nivelul sărurilor minerale din lapte este puţin influenţat de regimul alimentar al mamei, glandele mamare
recurgând la mobilizarea rezervelor corporale.
Calciul, în cantitate mai redusă în primele săptămâni ale lactaţiei, creşte treptat ]a 210—340 mg/l în luna a 3-a
şi scade progresiv în lunile' următoare. Raportul Ca/P este de 2,1 faţă de 1,27 în laptele de vacă. Ca şi P, deşi în
cantităţi mai mici in laptele de femeie, se absorb mai bine datorită reacţiei acide a mediului intestinal şi a
combinaţiilor organice sub care se găsesc (cazeină, acid linoleic şi oleic). Nivelul Ca şi P diminuează cu avansarea
lactaţiei.
Fierul, în cantitate foarte mică (1—-1,5 mg/l), sub formă de combinaţii organice cu fosfor şi proteine este mai
uşor absorbit. Cantitatea de fier scade pe măsura prelungirii perioadei de lactaţie.
Cuprul, în cantitate dublă faţă de laptele de vacă, acoperă nevoile sugarului din primele 5—6 luni de viaţă.
Colostrul conţine o cantitate mai mare de Cu.
Sodiul, în jur de 100—200 mg/l, creşte în primele 5 luni de lactaţie, scade în hipogalactii şi în lunile călduroase.
Conţinutul redus de Na previne riscul hipertensiunii arteriale la sugarul alimentat la sân.
Zincul este bine reprezentat în laptele de femeie (3 mg/l), legat de o proteină cu greutate mică moleculară.
Nivelul de Zn este maxim în primele 3 zile de lactaţie, scade rapid în primele 4 luni şi apoi lent, cu durata lactaţiei.
Absorbţie bună.
In laptele de femeie se mai găsesc: potasiu (400—500 mg/l), clor (400 mg/l) şi oligoelemente.
Vitamine
Cantitatea vitaminelor din laptele de femeie variază cu alimentaţia şi starea sănătăţii mamei.
Vitamina A cu nivel maxim în colostru şi laptele de tranziţie, în cantitate de 0,5 mg/1 sau 1 000 ui, acoperă
nevoile zilnice ale sugarului.
Vitamina Bx(tiamina), în cantitate mai mică în laptele de femeie (200 micrograme/l) nu acoperă nevoile zilnice
ale sugarului (300—400 micrograme/l).
Vitamina B2(riboflavina), în medie de 0,5 mg/l, asigură nevoile zilnice ale sugarului.
Vitamina PP (niacina) în cantitate de 1,1—2 mg, 8/1 pare să nu acopere nevoile zilnice ale sugarului, de 3—5
mg/zi. Diferenţa este completată de sinteza ei din triptofanul organismului sugarului.
Acidul pantotenic, în cantitate de 2 mg/l din laptele de femeie acoperă nevoile sugarului (1 mg/zi).
Vitamina B6(piridoxina), în cantitate de 100 micrograme/l nu acoperă nevoile zilnice ale sugarului (1 mg/zi).
Vitamina B12, în cantitate de 1—5 micrograme/l asigură nevoile sugarului din primul trimestru de viaţă.
Acidid folie, după o lună de lactaţie, depăşeşte nevoile sugarului.
Vitamina C, în cantitate mai mică în laptele de femeie, de 50 mg/l, cu variaţii în funcţie de alimentaţia mamei,
acoperă în general nevoile sugarului.
Vitamina D, în cantitate mai mică în laptele de femeie (100 u.i./l) nu acoperă nevoile sugarului (500—l 000
ui/zi).
Vitamina E, în cantitate de 0,5—1 mg/l, depinde de aportul alimentar.
Vitamina K, în cantitate de 15 micrograme/l acoperă nevoile sugarului.

FACTORII DE PROTECŢIE ANTIINFECTIOASA

Laptele uman conţine un complex de factori imunologici şi biologici cu rol protector pentru bacterii, virusuri,
levuri, până la apariţia imunităţii proprii.
4
 Factorii celulari, cu rol antiinfecţios la nivelul glandei mamare şi tractului digestiv al sugarului, mai bine
reprezentaţi în colostru suntrcor-pusculii Donne (macrofage mari) care asigură protecţia faţă de entero-colita
ulceronecrotică, vehiculează şi eliberează IgAs, sintetizează fracţiunile C3 şi C4 ale complementului, lactoferina şi
lizozimul, urmate de celulele limfocitare (limfocitele T şi B).
Imunoglobulinele IgAs au rol opsonizant, acţionează sinergie cu ma-crofagele şi aglutinează bacteriile,
virusurile şi antigenii ele origine alimentară, inactivează specific unele toxine şi enzime bacteriene.
IgM şi IgG sunt în cantitate mai mică în laptele matern.
Lactoferina nesaturată are rol bacteriostatic.
Liganzii vitaminei B12: rol bacteriostatic.
Lactoperioxidaza din lapte are o acţiune bactericidă împotriva unor germeni ca Pseudomonas, B. Coli,
Salmonelle.
Fracţiunile C3şi C4 ale complementului au rol în chemotactismul fa-gocitelor şi înglobarea intracelulară a
particulelor.
Factorul antistafilococic, factorii bifidus intervin în neutralizarea microbilor respectivi.
Alţi constituenţi în laptele de femeie: hormoni materni, metaboliţii lor şi unii liganzi. Nivelul prolactinei scade
în cursul lactaţiei, în timp ce hormonii tiroidieni cresc.
Prostaglandinele F2 şi F3 au concentraţie mai mare în lapte decât în serul femeii.

VALOAREA ENERGETICĂ
Valoarea energetică a laptelui de femeie, în faza lui de maturitate, oscilează între 670—700 calorii la litru.
Cantitatea de lapte în primele două zile este mai redusă şi creşte progresiv din ziua a 5-a până la vârsta de 3 luni şi
scade ulterior. Secreţia lactată maternă asigură un aport de lichide de 198—204 ml 'kg corp/zi în primele 3 luni de
viaţă ale sugarului.
Femeile care alăptează pierd în greutate, în medie 3 kg în primul trimestru de lactaţie.
Durata gestaţiei influenţează maturaţia histologică, metabolică şi imunologică a glandei mamare, inclusiv
compoziţia laptelui. Compoziţia laptelui mamelor care au născut prematur, în primele 1—-2 luni prezintă diferenţe
semnificative faţă de laptele celor care au născut la termen: conţinut mai ridicat global al proteinelor, cistinei,
taurinei, IgAs, hormonului T4, al funcţiilor 3 şi 4 al complementului, nivelul global al sărurilor minerale este mai
mare în laptele mamelor prematurilor. Vitaminele A şi C sunt mai bine reprezentate, iar lactoza cu 10% mai redusă
în laptele mamelor prematurilor.
Vârsta mamei se corelează invers cu volumul şi concentraţia de lipide a laptelui.
Alte substanţe excretate prin laptele de femeie sunt legate de in-gestia de medicamente (opiacee, săruri de
argint, plumb, iod, brom, somnifere, sulfamide, antibiotice etc), condimente.
Toxicele sociale: alcoolul, când alcoolemia ajunge la 1 g/l produce tulburări respiratorii şi neurologice
sugarului, fumatul a peste 10 ţigări pe zi şi fumul de ţigări din mediul ambiant produce anorexie, apatie, vărsături şi
bradicardie sugarului, semne care încetează la înţărcare.
Cafeina din cafea, substanţele din ceai, teobromina din ciocolată, trec prin lapte la copil.
Chinina, piramidonul, aspirina, sulfamidele etc în doze normale terapeutice la mame nu au efecte dăunătoare
pentru sugari, trec mai greu în laptele matern.
Glanda mamară poate sintetiza şi acumula substanţe progestative, care în anumite împrejurări dau naştere unui
icter neonatal prelungit, fără hemoliză, fără hepatosplenomegalie, fără semne neurologice, cu starea generală bună,
cu evoluţie favorabilă în cel mult 3 luni de la naştere.

INIŢIEREA ŞI MENŢINEREA SECREŢIEI LACTATE

Superioritatea alimentaţiei naturale este indiscutabilă şi după anul 1980 se constată o creştere a numărului
sugarilor alimentaţi natural, cu un număr totuşi încă mare de sugari înţărcaţi la vârsta de 2 luni (30o/ 0), ca urmare a
măsurilor de stimulare a alimentaţiei naturale.
Pregătirea secreţiei lactate începe în ultimele luni de sarcină cu: educaţie sanitară legată de explicarea
avantajelor alimentaţiei naturale, măsuri de igienă a glandei mamare (fricţiuni cu un prosop asupra ma-meloanelor,
masarea mameloanelor), evitarea utilizării anestezicelor etc.
Dintre toate procedeele de administrare a laptelui de femeie (supt, biberon, gavaj, cu linguriţa) cel mai indicat
este suptul.
Condiţiile corecte ale desfăşurării alăptării din primele zile de viaţă, de la primele supturi sunt hotărâtoare
pentru lactaţie, mai ales prin evitarea formării ragadelor mamelonare, surse de infecţii ale glandei mani are.

5
 Precocitatea primului supt se corelează cu creşterea duratei alăptării, în primele 6 ore, dacă starea sănătăţii
mamei permite, nou-născutul este pus la supt câte 4—5 minute, la interval de 3 ore, la ambii sâni, fapt ce sporeşte
aportul de colostru. Suptul eliberează ocitocina, cu involuţie ute-rină, iar prolactina stimulează secreţia lactată.
La început supturile pot fi mai dese, după metoda la cerere, care favorizează secreţia lactată. După câteva
săptămâni, prin autoreglarea supturilor, se poate trece la alăptarea la ore fixe.
Pe măsura creşterii lactaţiei se vor alterna sânii cu supturile şi va descreşte numărul prânzurilor. în primele 2
săptămâni sugarul va fi alăptat şi noaptea, ori de câte ori se trezeşte, până la stabilirea secreţiei lactate.

REGIMUL DE VIAŢA AL FEMEII CARE ALĂPTEAZĂ

Se iau următoarele măsuri:
—• Igiena camerei (căldură, umiditate, aerisire etc), a mamei (spălatul corect al mâinilor, sânului, lenjeriei de
corp, des schimbată, sutien larg schimbat zilnic etc), a copilului.
— Plimbări în aer liber, de 2 ori pe zi câte 30 minute.
— Repaus suficient, cu reducerea la minimum a eforturilor familiale.
— Mediu ambiant optimist, cald, cu evitarea traumelor psihice.
— Interzicerea fumatului şi a băuturilor alcoolice.
— Aport suficient de lichide pentru mame, cu un plus de 1—1,5 litri pe zi, faţă de raţia obişnuită.
—• Evitarea consumului exagerat de lapte de vacă care poate duce la anorexie şi tulburări digestive la mamele
cu enterocolite cronice (este suficientă cantitatea de 0,5—1 litru lapte pe zi).
— Sucuri de fructe, crudităţi, cu evitarea unor alimente (ardei iute, ceapă uscată, usturoi), a excesului de
condimente, evitarea consumului de fasole uscată, mazăre uscată, vinete etc, la mamele cu copii cu frecvente diarei
sau boli alergice, a conservelor, a mezelurilor tocate etc.
Femeia care alăptează are nevoie de un surplus de 1 000 calorii/zi, 15 g proteine/zi faţă de raţia obişnuită, nevoi
crescute de calciu (800— 1 200 mg/zi), vitamina D (400—800 ui/zi), vitamina A (4 000 ui/zi), vitamina C (150
mg/zi), vitamina Bt (2,5 micrograme/zi), vitamina B12 (300 micrograme/zi) şi folaţi.

STABILIREA RAŢIEI ÎN ALIMENTAŢIA NATURALA

în general, după stabilirea secreţiei lactate, sugarul alimentat la sân îşi reglează singur raţia. O serie de formule
de alimentaţie naturală au doar un rol orientativ:
— Formula lui Finkelstein: C=N—1X70, unde C=cantitatea de lapte din 24 ore, N—numărul zilelor şi 70= o
constantă de calcul. Pentru nou-născuţii cu greutatea peste 3 250 g se foloseşte formula C=N—1x80. Din ziua a 10-
a până la sfârşitul primei luni de viaţă, raţia rămâne de 630—700 ml/24 ore, 90—100 ml pentru fiecare din cele 7
prânzuri.
— Formula lui Scarin: sugarul de 8 săptămâni primeşte 800 ml lapte în 24 ore. Pentru fiecare săptămână în
minus se scad 50 ml şi pentru fiecare lună în plus se adaugă 50 ml, fără a se depăşi 1 000 ml în 24 ore.
— Formula Heubner: între săptămânile a 2—6-a de viaţă, raţia de lapte de femeie corespunde la 1/5 din
greutatea sugarului, între 6 săptămâni şi 4 luni 1/6 şi între 4—6 luni 1/7 din greutatea sugarului.
— Formula lui Apert: cantitatea de lapte de mamă zilnică corespunde la 1/10 din greutatea copilului+ 200 ml.
— Formula Feer: câte 13 ml lapte de mamă pentru 100 g greutate corporală, iar formula Marfan câte 14—15
ml pentru 100 g greutate corporală.
O altă formulă propune: 160—180 ml lapte/kg corp/zi în primul trimestru de viaţă şi 150—160 ml/kg corp/zi în
trimestrul al doilea.
Sugarul sănătos îşi ia de obicei raţia care-i convine şi care variază de la un prânz la altul, cu un total în 24 ore
apropiat de valorile teoretice. Esenţial este să se obţină creşteri normale ponderale.
Proba suptului de 24 ore este necesară numai pentru sugarii care nu cresc suficient.
Orientarea alimentaţiei după „ţipătul de foame'', după „starea de veghe" sau „self-demendusunt valabile pentru
sugarii sănătoşi, cu mame hipogalactice, dar sunt criticate de unii pentru influenţa defavorabilă asupra psihicului
copiilor, viitori neadaptaţi sociali. Nu sunt valabile pentru copiii bolnavi, prematuri, malnutriţi, ai căror apetit este
scăzut.

TEHNICA ALĂPTĂRII
Eficienţa suptului este optimă când sugarul este flămând, în stare de veghe, corect înfăşat, cu lenjerie uscată,
într-o poziţie comodă la supt.
în primele zile mama poate alăpta in poziţie culcată, pe partea sânului din care suge copilul, iar în zilele
următoare în poziţie şezândă, pe un scaun cu spătar înalt, vertical la 90°, cu suport pentru piciorul de partea sânului
care alăptează.

6
 Igiena strictă a mâinilor, sânilor, lenjeriei şi veselei folosite sunt măsuri care evită complicaţiile obişnuite ale
alimentaţiei naturale.
Corect sugarul este pus la supt alternativ la un sân şi la celălalt, iar în hipogalactie la ambii sâni la acelaşi supt.
După supt, mai ales pentru sugarii care înghit aer şi au eructaţii, copilul este susţinut în poziţie verticală sprijinit
pe pieptul mamei, timp de 10—15 minute şi bătut uşor pe spate pentru eliminarea aerului înghiţit. Este culcat apoi
în decubitus lateral drept şi după 20 minute în decubitus lateral stâng, pentru a se uşura evacuarea gastrică. La
sfârşit se face toaleta sânului cu apă şi săpun.
Durata suptului este în medie de 15—20 minute; în primele 5 minute sugarul primeşte 2/3 din raţie.
Ritmul supturilor, fără rigiditate este la interval de 3 ore, eu o pauză de noapte de .6 ore. Orarul în alimentaţia
naturală trebuie sa fie elastic, în funcţie de starea sănătăţii mamei şi de creşterea sugarului.

INCIDENTE ÎN ALIMENTAŢIA NATURALA

Regurgitaţii şi vărsături din cauza nerespectării tehnicii alăptării. Subalimentaţia şi supraalimentaţia,
frecvent întâlnite, mai ales în primele săptămâni de viaţă. Subalimentaţia se manifestă prin agitaţie, diaree
de foame, scădere ponderală, uneori somnolenţă. Supraalimentaţia este însoţită ele vărsături, diaree, creşterea în
greutate.
Diareea postprandială, cu 3—6 scaune pe zi, în timpul prânzurilor sau imediat după supt, cu starea generală
bună, creşterea ponderală normala este fără semnificaţie de boală. Cedează spontan în 2—3 luni. Tratament: 0,25 g
carbonat de calciu (un vârf de cuţit) de 3—4 ori pe zi, ceai contra colicelor.
Colicele abdominale sau crampele, frecvente la sugarii din primele 3 luni de viaţă, cedează la comprese uscate,
calde, pe abdomen, la po-ţiuni calmante.
Intoleranţa pentru laptele matern, foarte rar întâlnită este determinată de intoleranţa pentru unele proteine şi
galactozemiei.

OBSTACOLE ÎN ALIMENTAŢIA NATURALĂ

— Din partea sugarului: malformaţii ale cavităţii bucale (retrogna-tism, buză de iepure, gură de lup etc),
infecţii (rinite, otite, pneumonii etc), boli neurologice (hemoragii meningocerebrale, meningite, encefalite etc),
prematuritate, vărsături, stomatite cu oidium albicans (muguet), malformaţii ale esofagului, stomacului etc.
—. Din partea mamei: furia laptelui, psihoza de lactaţie (forme medii şi grave), hipogalactia temporară a
primiparelor, mameloane ombili-cate, limfangite, mastite, boli acute şi cronice etc.

ÎNŢĂRCAREA
In unele regiuni de pe glob înţărcarea se face la vârsta şi de 2—3 ani.
Corect înţărcarea trebuie să se facă treptat, la vârsta de 8—10 luni, nu mai devreme de 6 luni şi nu mai târziu de
12 luni.
Este recomandat să nu se facă înţărcarea în cursul bolilor acute ale sugarului şi în lunile călduroase.
După vârsta de 6 luni a sugarului şi uneori mai devreme, în caz de prematuritate şi malnutriţie este necesară
introducerea proteinelor suplimentare, sub forma de brânză calcică.

ALIMENTAŢIA MIXTĂ
Alimentaţia mixtă constă din folosirea laptelui de femeie şi a lapte1 ui de vacă, concomitent sau alternativ.

METODE DE ADMINISTRARE A ALIMENTAŢIEI MIXTE

— Metoda complementară: la fiecare prânz se adaugă cantitatea de lapte de vacă necesară pentru completarea
raţiei.
— Metoda alternativă: prânzurile cu lapte de vacă alternează cu cele cu lapte matern. Este folosită mai ales la
mamele care sunt salariate.
Indicaţii: hipogalactie, prematuritate, diateza exsudativă, programul de activitate al mamei.
Completarea se administrează cu biberonul, cu linguriţa. Se preferă completarea cu linguriţa, pentru facilitarea
alimentaţiei artificiale şi diversificării ulterioare.
Rezultatele alimentaţiei mixte sunt superioare alimentaţiei artificiale şi apropiate de alimentaţia naturală.
O creştere ponderală satisfăcătoare se obţine când laptele de vacă reprezintă cel mult 1/3 din raţia sugarului.

7
 ALIMENTAŢIA ARTIFICIALĂ

DEFINIŢIE
Folosirea exclusivă a laptelui de vacă pentru acoperirea nevoilor nutriţionale ale sugarului constituie alimentaţia
artificială. In alimentaţia artificială, pe lângă laptele de vacă s-au folosit şi se mai folosesc şi astăzi, într-o măsură
mai mică, laptele de capră, de măgăriţă etc.

COMPOZIŢIA LAPTELUI DE VACA

Laptele de vacă este un lichid alb-gălbui, cu densitate medie de 1 034, pPI-ul de 6,3—6,8 şi conţinutul hidric de
87,5%.
Proteinele sunt în cantitate de 32—34 g/l în laptele de vacă şi asigură 15—20% din valoarea energetică a
laptelui. Laptele de vacă este de 3 ori mai bogat în proteine decât laptele de femeie şi asigură sugarului 5—6 g
proteine/kgcorp/zi.
Ficatul sugarului transformă excesul proteic alimentar în uree, glucoza, lipide şi acizi, în principal acid sulfuric.
Excesul proteic produce hipertrofia ficatului, acizii eliminaţi scad rezerva alcalină şi prin excreţii crescute se ajunge
la hipertrofia rinichilor. Sugarul alimentat cu lapte de vacă prezintă volumul ficatului şi a rinichilor cu 1/3 mai mare
decât al sugarului alimentat la sân.
Dintre proteine, cazeina reprezintă 80% în laptele de vacă, de unde aspectul cazeinos al lapteiui de vacă.
Cazeina solicită o cantitate mai mare de secreţie gastrică pentru a atinge pH-ul optim necesar activităţii enzi-melor
proteolitice, cu staţionare gastrică mai îndelungată. Tratarea termică îi creşte cligestibilitatea. Cazeina laptelui de
vacă are un conţinut mai mare de acizi aminaţi aromatici, acizi ramificaţi (valină, leucină. izoleucină), care
incomplet metabolizaţi produc acidoză metabolică tardivă, de lungă durată, cu agresiune chimică asupra creierului.
Conţinutul de cistină este redus.
Proteinele din lactoser nu sunt protejate de enzimele proteolitice ale sugarului, au rol nutriţional. Proteinele din
lactoser sunt reprezentate de alfa şi betalactalbumină, lactoferina, imunoglobuline, enzime etc.
Enzimele laptelui de vacă, de 5—40 ori mai reduse decât în laptele de femeie sunt heterospecifice şi se
inactivează în cursul sterilizării. Coagulii cu grunji voluminoşi ai cazeinei laptelui de vacă îngreuiază acţiunea
enzimelor digestive.
Azotul neproteic din laptele de vacă este în cantitate de 0,28 g/l şi reprezintă 5% din azotul total.
Acizii aminaţi, deşi în concentraţie mai mare în laptele de vacă au o valoare biologică mai mică decât a laptelui
de femeie.
Coeficientul de utilizare a proteinelor laptelui de vacă este de 75%, cele neabsorbite permiţând dezvoltarea în
colon a unei flore de putrefacţie, mai ales colibacili patogeni.
Glucidele în cantitate de 48 g/l asigură 29o/0 din valoarea energetică a laptelui de vacă. Ele sunt reprezentate de
lactoza levogiră care se absoarbe repede. Mediul intestinal alcalin favorizează dezvoltarea florei patogene.
Lipidele în cantitate de 36 g/l, similare cu cele din laptele de femeie, asigură 50% din valoarea calorică a
laptelui.
In laptele de vacă predomină acizii graşi saturaţi (74o/0) faţă de cei nesaturaţi (26%). Acizii graşi saturaţi, mai
ales cei volatili sunt iritanţi pentru mucoasa digestivă a sugarului.
Acidul linoleic şi colesterolul sunt în cantitate mai mică ca în laptele uman. Gangliozidele sunt în cantitate mai
redusă şi explică slaba activitate a enterotoxinelor.
Grăsimile din laptele de vacă, sub formă de picături mici sferice, se ridică la suprafaţă, sub formă de caimac, de
smântână şi sunt absorbite in proporţie de 70—80o/0.
Steatoreea sugarului are loc cu eliminare crescută de calciu, care împreună cu acidul palmitic formează
compuşi insolubili.
Sărurile minerale în cantitate de 4 ori mai mare ca în laptele uman (7,5—9,5 go/0 faţă de 2—2,2 g%), împreună
cu proteinele realizează osmo-laritatea crescută a laptelui.
Na, K, Ca şi P se găsesc în cantitate mai mare în laptele de vacă decât în cel uman, iar fierul în cantitate de 2 ori
mai mică.
Excesul de proteine şi acizi graşi volatili din lapte au o acţiune iritantă asupra mucoaselor, produc hemoragii
oculte, accentuează carenţa de fier la sugarul alimentat artificial şi frecvenţa crescută a anemiilor.
Vitaminele hidrosolubile şi liposolubile sunt bine reprezentate în laptele de vacă, cu oscilaţii legate de anotimp
şi de furajarea animalelor.
Laptele de vacă este bogat în vitaminele B2, B,3, B6. Nevoile de vitamine C, D şi E sunt asigurate de laptele de
vacă.
Compoziţia laptelui de vacă prezintă variaţii legate de rasă, alimentaţia animalelor şi perioada lactaţiei.
Valoarea calorică este de 650—700 calorii la litru.

8
 Microbii laptelui de vacă
Cantitatea de microbi din laptele de vacă variază cu eficienţa măsurilor de igienă la recoltarea, transportul şi
îmbutelierea şi păstrarea acestuia. In condiţii igienice de recoltare şi manipulare conţine 5 000— 50 000
germeni/ml.
In laptele de vacă se găsesc microbii fermentaţiei lactice, microbi saprofiţi şi destul de frecvent microbi
patogeni.
— Microbii fermentaţiei lactice (Streptococcus lactis, lichefaciens şi Termobacterium bulgaricus, bacilul
acidofil, bacilul bifidus) se înmulţesc uşor, nu produc spori şi sunt repede distruşi de căldură; transformă lactoza în
acid lactic şi precipită cazeina.
— Microbii saprofiţi sau nesaprofiţi lactici, provin din contaminarea externă, produc fermentaţia şi putrefacţia
laptelui. Produc spori, fermentează lactoza, atacă cazeina, produc substanţe nocive (indol, NH3), dau diaree. Cei
mai frecvenţi sunt: b. coli, enterococii, b. lactis aerogenis, b. butiricus, proteus, stafilococi etc.
—• Microbii patogeni proveniţi de la vite bolnave, infectări de la mulgători (b. Koch, virusul febrei aftoase,
streptococi ete.).
In laptele de vacă se mai găsesc levuri, unele utile, altele patogene, gaze (oxigen, azot, bioxid de carbon).
Prin fierbere germenii îşi pierd puterea patogenă, dar rămân efectele toxice generate de componenţii corpilor
microbieni.
Laptele de vacă de cea mai bună calitate, cu o cantitate mare de grăsimi, cu miros plăcut, se obţine de la vite
crescute la munte, furajate cu ierburi de calitate superioară, la care se adaugă suplimente de cereale, sfeclă furajeră
etc. Intervin favorabil o serie de factori: stabulaţia în aer liber, igiena staulelor, a mulgătorilor, a mijloacelor de
recoltare, transport şi distribuire a laptelui.

PRODUSE DE LAPTE PRAF

In scopul realizării unor preparate din lapte de vacă cât mai apropiate de compoziţia laptelui uman au fost
realizate, prin diluare, adaos de uleiuri vegetale, vitamine, săruri minerale, prin reducerea sau excluderea unor
principii nutritive, care în anumite stări patologice să nu fie tolerate de sugari, preparate care se împart în:
Preparate de început, pentru sugarul de 0—4 luni, cum ar fi:
— laptele adaptat, impropriu denumit „umanizat" cu compoziţie apropiată de aceea a laptelui de femeie:
Similac, Humana, Pre-Beba, Pre-Apatamil, Pre-Aletmil, cu proteine reduse la 15 g/l şi alte îmbunătăţiri;
— lapte parţial adaptat: Robebi A şi B, Aptamil, Milumil, Humana 2, Humana Baby-Fit, Guigoz, cu conţinut
proteic şi mineral diminuat, adaos de glucide, vitamine, uleiuri vegetale;
— lapte praf modificat: Gluvilact, Glucolact, din lapte de vacă diluat, cu adaos de zaharoză, amidon, vitamina
Buminerale şi lipide reduse. Gluvilact 0 este recomandat pentru prematuri şi nou-născuţi şi distrofici, Gluvilact 1
până la vârsta de 2 luni şi greutatea de 4 500 g, Gluvilact 2 peste vârsta de 2 luni;
— laptele praf convenţioncd prezintă compoziţia laptelui de vacă, cu unele îmbunătăţiri rezultate din procesul
tehnologic de preparare (sterilizare, coagularea proteinelor, omogenizarea lipidelor).
Concentrarea de 8% corespunde diluţiei 1/2 a laptelui de vacă. După vârsta de 4 luni este utilizat în concentraţia
de 13%.
Marea diversitate a preparatelor industriale de lapte pulbere adaptate sau parţial adaptate trebuie să respecte
anumite condiţii în ceea ce priveşte compoziţia lor:
— Formulele adaptate, cele mai apropiate de laptele uman conţin: 1,4—1,8 g proteine la 100 ml lapte
reconstituit (obişnuit 15%); 3,3— 4,2 g grăsimi/100 ml, lactoza (singurul hidrocarbonat) 6,3—7,9 g/100 ml,
minerale sub 3,90 g/100 ml şi valoarea calorică 65—75 kcal/100 ml.
— Formulele parţial adaptate: proteine sub 2 g/100 ml, grăsimi 3—3,8 g/100 ml, lactoza 4,9—5,3 g/100 ml
(completată cu monozaharide-glucoză şi polizaharide, în special amidon şi/sau dextrin-maltoză, până la cantitatea
convenabilă de hidrocarbonate, minerale sub 0,45 g/100 ml şi valoarea energetică 65—75 cal/100 ml.
Preparate de continuare folosite peste vârsta de 4 luni, până la vârsta de 1 an, în alimentaţia diversificată:
Lactosan, Lacto II cu proteine între 3—5 g/100 ml, glucide 5,7—8,6 g/100 ml (lactoza, zaharoză, dex-trină,
maltoză, amidon), săruri minerale 0,5 g/100 ml, unele vitamine.

TEHNICA ALIMENTAŢIEI ARTIFICIALE

Preparatele de lapte de vacă se administrează cu biberonul, cu linguriţa sau cu căniţa, sterilizate prin fierbere,
cu precauţii stricte de igienă a persoanei care administrează prânzurile.
Obiectele necesare în alimentaţia artificială: 8—10 biberoane, 10 te-tine, un vas emailat de 2—3 litri, pentru
fierberea biberoanelor, 3 cănite emailate pentru păstrarea linguriţelor şi pentru prepararea diluţiilor, o pâlnie, o
perie pentru spălarea biberoanelor, 2—3 linguriţe, bucăţi de tifon steril pentru acoperirea vaselor, frigider.
Tetinele sunt confecţionate din cauciuc, material plastic sau silicon.

9
 Tetina biberonului se perforează cu un ac subţire, fixat într-un dop de plută, în 3 puncte (acul înroşit la flacără).
Astfel se asigură un debit de scurgere, la răsturnarea biberonului cu gura în jos, de 20 picături/ minut.
Pentru evitarea înghiţirii de aer în timpul alimentării, biberonul va avea o poziţie aproape verticală, cu tetina şi
gâtul biberonului plin cu lapte.
Durata medie a prânzului este în raport cu raţia şi vigoarea sugarului, de 10—15 minute, după care copilul este
ţinut în poziţie verticală câteva minute şi apoi culcat în decubitus lateral drept, pentru eructaţia aerului înghiţit.
Solicitarea crescută a tubului digestiv, mai mare pentru laptele de vacă decât pentru cel de femeie, impun
creşterea intervalului dintre prânzuri, la 3,5—4 ore şi a pauzei de noapte la 6—8 ore, pentru cruţarea funcţiei
digestive.
Este de preferat luarea sugarului în braţe, în poziţie semişezânclă, la fel ca pentru alimentaţia la sân, deoarece
poziţia orizontală, favorizează producerea otitelor medii, prin scurgerea laptelui din faringe de-a lungul trompei lui
Eustachio.
Imediat după alimentaţie tetinele se limpezesc în apă şi se păstrează în apă, până la sterilizare.
Introducerea laptelui de vacă sau a preparatelor de lapte de vacă se face cu cantităţi mici, crescute progresiv.
Preparatele se administrează încălzite la temperatura de 37°C.

STABILIREA RAŢIEI ÎN ALIMENTAŢIA ARTIFICIALĂ

In prima zi de viaţă se administrează soluţie de glucoza 5%, pentru limitarea scăderii fiziologice şi pentru
asigurarea energiei minime vitale. Din ziua a 2-a se începe administrarea de 7 ori pe zi a 10 ml lapte praf adaptat,
care se creşte progresiv cu 10 ml pentru un prânz, în fiecare zi,până se ajunge la 7 ori 90 ml, în ziua a 10-a ele
viaţă. Peste vârsta de 10 zile se menţine raţia de 90 ml la un prânz, în tot cursul primei luni de viaţă.

Peste vârsta de 10 zile, raţia alimentară trebuie să asigure 120 ml/kg/zi în primele 2 luni, 110 kcal/kg/zi în
primele 2—6 luni de viaţă şi să acopere nevoile de lichide (180—160 ml/kg/zi în primul trimestru şi 160—150
ml/kg în trimestrul al doilea de viaţă).
Alegerea produsului de lapte adecvat vârstei se face în ordinea: lapte adaptat, parţial adaptat, modificat sau
convenţional.
Reguli de respectat în alimentaţia artificială:
— asigurarea caloriilor necesare, cu un surplus de 10 kcal/kg/zi pentru acoperirea energiei efortului secretor
digestiv suplimentar;
— cantitatea de lapte de vacă să nu depăşească 700 ml/zi, indiferent de greutatea sugarului;
— la schimbarea preparatului sau concentraţiei noului preparat, să se facă cu cantităţi crescute progresiv.
Numărul de mese este în raport cu vârsta: 7 în prima lună, 6 în luna a '2-a şi a 3-a, 5 prânzuri din luna a 4-a, cu
interval între mese de 3—4 ore şi o pauză de noapte de 6—8 ore.
Aportul alimentar de lapte de vacă se suplimentează cu vitamina C (30 mg/zi) sau sucuri de fructe, cu vitamina
D medicamentoasă (administrare zilnică de 500 ui sau prin terapia de şoc).

REZULTATELE ALIMENTAŢIEI ARTIFICIALE

Cu toate îmbunătăţirile aduse laptelui de vacă, rezultatele sunt inferioare alimentaţiei naturale.
Curba ponderală în alimentaţia artificială este neregulat ascendentă, scaunele chitoase, cu reacţie alcalină, cu
eliminare crescută de săpunuri şi săruri minerale.
Infecţiile sunt mai frecvente, prin lipsa factorilor de apărare imuno-logică şi a posibilităţii crescute de
contaminare a preparatelor.
Excesul de acizi aminaţi plasmatici cresc acumularea lor în ficat şi în creier. Creşterea aminoacidemiei, în
special a meteoninei, inhibă până la alterări tisulare.
Hipernatremia favorizează hipertensiunea arterială.
Prezenţa rahitismului şi a anemiei cresc dacă nu se iau măsuri profilactice corespunzătoare.
Incidente în alimentaţia artificială
Se pot înregistra incidente severe în alimentaţia artificială, cu repercusiuni asupra dezvoltării sugarului:
— Anorexia, consecinţă a compoziţiei uniforme a lipidelor în cursul mesei; combaterea constă din mărirea
intervalului dintre mese, administrarea preparatelor acidulate (Acidolact, Cameîpo).

— Subalimentaţia prin concentraţii necorespunzătoare ale preparatelor.

— Supraalimentaţia, prin concentraţii prea mari ale laptelui praf, cu creşterea senzaţiei de sete, agitaţie, plâns,
obezitate.

10
 — Colicele abdominale, cu crize de plâns, agitaţie, frecarea picioarelor în timpul sau după prânz, care apar în
medie la vârsta de 3—4 săptămâni, cu o incidenţă de 10—40«/o, atribuite betalactoglobulinei, prin mecanism
alergic. Par mai frecvente la sugarii nesuplimentaţi cu fier.
—- Intoleranţa la laptele de vacă, mai frecventă pentru proteine, cu patogenie alergică, cu formare de anticorpi
pentru una sau mai multe fracţiuni proteice ale laptelui. Cea mai antigenică este fracţiunea beta-lactoglobulina,
urmată de alfalactalbumină, cazeina, serumalbumină, peptine.
Antigenul trece prin mucoasa intestinală, modifică limfocitul T, prin care este activat limfocitul B, care induce
secreţia de reagine de tip IgE, cu eliminare de substanţe vasoactive.
Clinic, după o perioadă de latenţă de o săptămână de la prima in-gestie de lapte de vacă, se manifestă sub formă
de:
— diaree gravă, agitaţie postprandială, pierderi mari ponderale,
— stare de şoc, cu paloare cenuşie, transpiraţii reci, cianoză, hipo-natremie.
Tratament: suprimarea laptelui de vacă sau desensibilizări cu cantităţi mici (picături) de lapte şi antihistaminice.

ALIMENTAŢIA DIVERSIFICATĂ A SUGARULUI

Prin alimentaţie diversificată se înţelege introducerea altor alimente în afara regimului lactat, de consistenţă
solidă sau semilichidă, motivată de faptul că laptele nu mai poate asigura în totalitate nevoile sugarului după vârsta
de 4 luni.
Alimentele solide favorizează dezvoltarea musculaturii orale, masticaţia, stimulează vorbirea, contribuie la
dezvoltarea simţului gustativ şi olfactiv al sugarului.

RECOMANDĂRI ÎN DIVERSIFICAREA ALIMENTAŢIEI

Se recomandă respectarea următoarelor reguli:
— diversificarea începe în general între 4—6 luni, în funcţie de zonele geografice, obiceiurile alimentare ale
populaţiei, de cunoştinţele de etapă şi particularităţile individuale ale sugarului. La sugarul alimentat artificial
diversificarea se poate începe la 4 luni, la cel alimentat la sân la vârsta de 6 luni, dacă secreţia laptelui matern este
insuficientă;
— orice aliment nou introdus se face numai dacă sugarul este sănătos;
— introducerea noilor alimente se face progresiv, în cantităţi mici, pentru testarea toleranţei digestive;
— alimentul nou introdus se administrează tot timpul cât durează creşterea progresivă, înaintea acelora cu care
era obişnuit;
— indiferent de natura alimentului nou introdus este bine ca administrarea să se facă cu linguriţa;
— nu se introduc simultan două alimente noi;
— la primele semne de intoleranţă (vărsături, diaree) se suprimă alimentaţia nou introdusă, pentru câteva zile,
după care se reia, odată i'U normalizarea tranzitului intestinal;
— de reţinut importanţa factorului constituţional, la introducerea alimentelor noi. Copiii proveniţi din părinţi
cu boli cronice digestive (entcrocolite, gastrite, ulcere) au o sensibilitate digestivă accentuată, manifestată cu
vărsături, diaree, dureri abdominale, la introducerea unor alimente noi şi în cantitate mare (eledon, lapte acidulat,
suc de portocale, lămâie etc);
— se va evita amestecul de lapte cu alimente solide în biberon.

ORDINEA CRONOLOGICA A INTRODUCERII ALIMENTELOR ÎN DIVERSIFICARE

Diversificarea se începe la vârsta de 4 luni, cu supa de legume, limpede la început (strecurată) şi apoi cu
legumele pasate, îmbogăţită cu ulei şi care înlocuieşte, treptat, un prânz cu lapte.
La sugarul cu greutatea sub media normală vârstei se începe diversificarea cu fiertură de făină de orez sau
zeamil 5o/0 în lapte zaharat 5%.
La vârsta de 5 luni se înlocuieşte a doua masă de lapte, cu pireul de fructe, cu brânză de vaci, se asociază pireul
de legume la prânzul cu supă, la care se adaugă carne tocată de pui sau de vită.
La 6 luni se înlocuieşte a treia masă de lapte cu un făinos, cu gluten fiert în lapte, gris cu lapte, biscuiţi.
Supa de legume se poate alterna cu supa de carne sau de oase, de-gresată.
In pireul de legume se pot adăuga biscuiţii. Gălbenuşul de ou, introdus treptat în alimentaţie, începând cu 1/8
gălbenuş, se încorporează în supa de legume, alternând cu carnea.
Primul prânz şi ultimul al zilei constă din lapte cu făinoase.
Peste vârsta de 4 luni sugarul alimentat artificial va primi un preparat de lapte praf adaptat sau parţial adaptat,
lapte praf convenţional, lapte de vacă integral cu 5o/0 zahăr.
La 7 luni se include ficatul de pasăre sau de vită, pireul do legume, alternativ cu gălbenuşul de ou şi carnea.
11
 Iaurtul din lapte de vacă, zaharat şi cu biscuiţi se alternează cu laptele cu făinos, după vârsta de 7 luni.
La vârsta de 8 luni se poate introduce mămăliguţa cu brânză de vaci şi unt, în alternanţă cu făinosul cu lapte,
piure de cartofi cu unt, fidea în supă.
La vârsta de 9 luni se poate introduce şunca presată, cu pireu, alternând cu carnea şi gălbenuşul de ou.
La vârsta de 10 luni, o dată pe săptămână, se poate introduce creier de vită în pireu, alternând cu carnea şi
gălbenuşul de ou.
La vârsta de un an, dacă dentiţia este bine dezvoltată, se administrează pilaf de orez, orez fiert în lapte, fără să
fie pasat, budinci de orez cu fructe, perişoare de carne, ciorbe acrite cu borş.
Nevoile de lichide se asigură prin lapte, supe, sucuri de fructe, ceai, apă fiartă şi răcită.

ALIMENTAŢIA COPILULUI MIC

Nevoile energetice şi nutritive sunt mai mari, mai ales în perioada 1—2 ani, datorită ritmului accelerat de
creştere şi activităţii motorii.
Nevoile calorice sunt de 90 kcal/kg/zi şi de lichide de 90—100 ml/ kg/zi. Raţia calorică este acoperită de:
proteine 2 g/kg/zi obţinute din lapte de vacă (fără a se depăşi 500 ml/zi), un ou întreg la 2—3 zile, 30—50 g carne
de vită, peşte, creier, ficat, de 3 ori pe săptămână, alături de proteinele vegetale: lipidele 4—5 g/kg/zi din unt,
smântână, uleiuri vegetale, margarina, în care acizii graşi nesaturaţi predomină, colesterol limitat; glucidele 12
g/kg/zi din pâine, gris, paste făinoase, biscuiţi, fructe, legume, produse zaharoase.
Nu trebuie să lipsească fibrele alimentare. Legumele în cantitate de 200—300 g/zi: cartofi, rădăcinoase, fasole
verde, mazăre, varză, conopidă, dovlecei, spanac, tomate.
La vârsta de 1—2 ani legumele se dau în supă, sub formă de pireuri şi peste 2 ani în soteuri şi salate.
Fructele se dau sub formă de sucuri, pireuri, compoturi sau fructe întregi. Dulciurile se oferă la sfârşitul mesei.
Alimentaţia trebuie să fie cât mai variată, prezentată estetic, să predomine radicalii bazici asupra celor acizi.
Numărul meselor: 5 pe zi, din care 3 mese principale şi două cu suplimente, la ore fixe, pentru formarea
reflexelor digestive secretorii.
Deprinderile igienice (spălatul mâinilor înainte de prânz etc), învăţatul autoalimentaţiei (la 15 luni folosirea
linguriţei, băutul din cănită).
Folosirea biberonului după vârsta de un an determină de multe ori anorexie nervoasă, otite medii acute,
disfuncţii motorii orale şi manuale. Luarea mesei cu restul familiei este un bun mijloc de educaţie alimentară.

ALIMENTAŢIA PREŞCOLARULUI
Pentru unele mese este asemănătoare cu a adultului. Activitatea motorie intensă creşte nevoile nutritive ale
preşcolarului.
Regimul alimentar trebuie să asigure 80 kcal/kg/zi, din care proteinele asigură 15—18>/o, lipidele 23—30%,
glucidele 55—60% din aportul caloric, lichide 80 ml/kg/zi.
Raţia proteică de 2 g/kg/zi va fi asigurată în proporţie de 2/3 de origine animală şi 1/3 vegetală.
Laptele în cantitate de 500—600 ml/zi, în care se include şi iaurtul este bine tolerat de copii.
în alimentaţia preşcolarului intră: brânza de vaci proaspătă, telemea desărată, caşcaval, brânza topită, carnea
(pasăre, vită, porc, oaie, peşte, mezeluri). Carnea în cantitate de 76 g/zi, ou sub formă de ochiuri, omletă, sufleuri
de carne, budinci.
Lipidele în cantitate de 2—3 g/kg/zi, provin din unt, smântână, margarina, uleiuri vegetale.
Glucidele: 10 g/kg/zi, sub formă de pâine şi produse de panificaţie, paste făinoase (150 g/zi), prăjituri, fructe,
legume. Se preferă pâinea intermediară sau neagră, pentru conţinutul crescut de fibre alimentare.
Legumele se dau ca pireuri, soteuri, budinci sau legume crude (salate). Morcovul şi ţelina rase conţin vitamine
şi fibre alimentare.
Fructele se dau de preferinţă crude, după spălare, ca fructe întregi, alimente bogate în vitamine.
Preşcolarul va primi 3 mese pe zi, principale, şi 2 suplimentare.
Se recomandă spălatul pe mâini înainte de masă şi pe dinţi după mese.
De preferat să se ia masa împreună cu familia, la cel puţin 2 mese principale.
Apa şi dulciurile se dau la sfârşitul mesei, pentru a nu afecta apetitul.
Tulburările de alimentaţie se pot datora: administrării înainte de mese a bomboanelor, biscuiţilor, sucurilor
sintetice carbogazoase, omiterea unor mese din cauza televizorului, consumul de lichide şi mici gustări înainte de
mesele principale.

12
 ALIMENTAŢIA ŞCOLARULUI
Este asemănătoare cu a adultului. Şcolarul în vârstă de 6—12 ani are un ritm de creştere lent, nevoile energetice
şi nutritive sunt destinate pentru activitatea fizică, intelectuală şi maturarea sexuală. Datorită creşterii este necesară
respectarea echilibrului proteine vegetale/proteine animale/grăsimi/hidraţi de carbon.
Alimentaţia şcolarului necesită un aport energetic de 50—60 kcal/ kg/zi, din care 30% să fie asigurat de lipide,
55 Va de glucide, 15«/0 de proteine, cu 60 ml/kg/zi lichide.
Nevoile de proteine (2—3,5 g/kg/zi): în proporţie de 50—60% de origine animală (lapte 400 ml/zi, carne 100—
150 g/zi, brânzeturi 30— 50 g/zi, un ou la 1—2 zile) şi vegetală.
Nevoile de lipide sunt asigurate de 1,5 g/kg/zi la 11 ani şi de 3 g/kg/zi la 6 ani, în care raportul acizilor graşi
saturaţi, mononesaturaţi şi polinesaturaţi este egal, cu colesterol 100—300 mg/l 000 kcal/zi. Lipidele provin din
ulei, unt, smântână, carne, lapte, gălbenuş de ou.
Necesarul de glucide al şcolarului este de 8—10 g/zi şi provin din pâine, de preferat intermediară, orez, paste
făinoase, cartofi, legume, fructe, zaharoase, alimente bogate în fibre alimentare, alimente cu caracter alcalin pentru
funcţia normală a sistemului nervos si endocrin.
In lunile friguroase se recomandă conţinutul mai mare de grăsimi, preferate fiind uleiurile vegetale şi untul.
Raportul proteine/lipide/glucide trebuie să fie 1/1/4.
Se recomandă 3 mese principale şi 1—2 gustări/zi. Ar fi de dorit ca masa de dimineaţă să fie una din cele
principale, înaintea programului şcolar. Masa de prânz, cu 3 feluri de mâncare, în care un rol important revine
salatelor şi fructelor crude. Cina va cuprinde două feluri de mâncare, unul de bază cu proteine animale şi un desert,
consumate cu o oră înainte de culcare.
Gustarea pentru şcoală trebuie pregătită de acasă, cu evitarea napolitanelor, stiksurilor, grisinelor, pufuleţilor,
sucurilor carbogazoase, care dezechilibrează alimentaţia.
Repartiţia caloriilor: 20—25% dimineaţa, 40—54% la prânz, 20— 25% seara, 10—15% pentru gustare.
ALIMENTAŢIA ADOLESCENTULUI
Accelerarea creşterii organismului la pubertate creşte nevoile energetice de proteine, de Ca, P, Fe, Zn,
vitaminele A, E, mai crescute la sportivi, mai ales la băieţi.
Aportul de proteine trebuie să asigure 25 y0 din alimente de origine animală.
Nevoile de Ca, P, Fe, Zn sunt mai mari pentru asigurarea creşterii masei musculare, dezvoltării oaselor şi a
organelor sexuale.
Se recomandă 3 mese principale şi 1—2 gustări pe zi, la ore fixe.
Sunt recomandate condimentele naturale (mărar, pătrunjel, cimbru, ţelină, dafin, ceapă, usturoi) şi interzise
alcoolul, cafeaua şi condimentele iuţi şi tutunul.

ERORI ÎN ALIMENTAŢIA COPILULUI

Evoluţia sinuoasă a apetitului copilului este legată ele ritmul de creştere, activitatea fizică, de şcolarizare.
O reducere temporară a apetitului se constată la preşcolar, paralelă cu încetarea ritmului de creştere. Forţarea de
către părinţi a aportului alimentar favorizează apariţia obezităţii.
Inapetenţa poate fi declanşată chiar de la vârsta de sugar de: alimentaţia monotonă, puţin gustoasă, prezentată
neatrăgător.
Maturizarea sexuală poate fi însoţită de modificări ale apetitului: anorexie nervoasă, bulimie, mai frecvente la
adolescent şi preadolescent.
Anorexia nervoasă, la vârsta de 10—20 ani determină:
— tulburări cardiovasculare, cu bradicardie, hipotensiune arterială, prelungirea intervalului QT, diminuarea
ventriculului stâng;
— tulburări gastro-intestinale cu constipaţie, pierdere de electro-liţi (scăderea în sânge a K, P, Ca, Mg);
— dismorfii renale manifestate prin retenţie de azot, scăderea ratei de filtrare renală, hematurie, proteinurie;
— hipotermie, prin disfuncţia hipotalamusului şi a conservării energetice;
— disfuncţii hipotalamo-hipofizo-ovariene, cu întârzierea pubertăţii, amenoree, ale axei hipotalamo-hipofizo-
suprarenale;
— hipoplazie medulară cu anemie şi leucopenie.

13
 2. ―Grupele de risc‖ la copii. Definiţie. Profilaxia. Dispensarizarea.

3. Creşterea şi dezvoltarea copilului. Aprecierea complexă a stării sănătăţii copiilor, grupele de sănătate.
Cunoaşterea proceselor de creştere si dezvoltare la copil are o deosebita semnificaţie pentru aprecierea
aspectelor fiziologice si patologice ale creşterii copilului. Acest fenomen este caracteristic copilăriei, perioada care
durează de la naştere pina ia virsta de 15 ani, conform standardelor Organizaţiei Mondiale a Sanatatii. Creşterea si
dezvoltarea reprezintă un sir de procese dinamice de ordin molecular, care interesează toate ţesuturile, intr-o
anumita succesiune de la concepere pina la maturitate cu participarea lor in mod diferenciat in raport, cu specificul
tisular si al organului. Creşterea si dezvoltarea include un process biologic complex care este specific pentru tot ce
este viu, characteristic pentru fiecărei rase si particular fiecărui individ. Dezvoltarea organismului uman integrează
din punct de vedere funcţional toate procesele, mecanismele de adaptare si perfecţionare la care este expus
continuu in limitele unor parametri biologici impuşi de mediu si activităţile umane ( fizice, psihice, intelectuale).
Dezvoltarea corespunde astfel acelor fenomene prin care se maturizează organelle, sistemele, funcţiile, activitatea
lor.
Dezvoltarea si creşterea interesează in mod continuu organism il integral pe perioada copilăriei, ritmul si
intensitatea creşterii in diferite perioade diferă. Creşterea ;i dezvoltarea se diferinciaza de Ia o perioada la alta
variind de la sistem, aparat, organ la aitul.
Aceste schimbări sunt determinate onto si filogenetic si impus< de către factorii de influenta ale creşterii si ale
proceselor de adapiarc.
Faciorii de influenta sunt:
• genetici- ereditari
• endocrini
• interni ai patologiei
• exogeni
• de mediu
-Faciorii genetici sunt respopnsabili de dcferencierile constitut onale individuale imprimate in procesul de
concepţie precum si fenomenul iasusi a creşterii si dine nicii pina la maturizare dupa genoripu! dominant cit si dupa
caracterul familial.
Creşterea este modelată in decursul evoluţiei sub acţiunea celor alti factori inerni si externi de influenta.
- Factorii endocrini rolul lor este apreciat in perioada vieţii intr uterine, chiar daca la om nu sunt sufficient
argumentate aceste fenomene. In favoarea celor spuse an ;rior, la naştere este prezenta concentraţia crescută de
hormon somatotrop. Deasemenea se apreci iza tulburări de creştere la indivizii cu ateroida congenitala. Dupa
naştere rolul glandelor endocrine este mai demonstrative.Activitatea lor este coordonata de sistemul hipotalamo-
hipolizar- adevăratul centru coordinator al creşterii.
Hipofiza prin intermediul diverselor sale stimulante este indispensabila in creşterea armonioasa a individului.
Hormonul somatotrop acţionează asupra cartilajului in creştere prin intermediul somatomidinei. Acest hormon
are un rol decisiv in procesul condrogeneza . Alături de hipofiza, epifiza si tiroida acţionează in toate perioadele
copilăriei. Hormonii tiroidieni acţionează selective asupra osteogenezei si asupra condrocitului. Este cunoscut rolul
important al hormonului tiroidian in metabolismul proteic si mineral, de mineralizare a scheletului, de osteoliza si
resorbţie osteoclastica.
Suprarenalele si gonadele acţionează asupra creşterii sub controlul hormonului somatotrop prin intermediul
cortizonului, testosteronului, estradiolului, interesind procesele dc proliferare sau liza a cartilajelor in creştere la
pubertate sub controlul sistemului hipotalamo-hipofizar, a tiroidei, a corticosuprarenalelor si a gonadelor. Toate
aceste glande endocrine isi exercita acţiunea asupra proceselor de diferenciere si maturizare sexuala.
- Factorii interni ai patologiei ei influenţează defavorabil asupra procesului de creştere, dar si in perioada
procesului patologic copii cresc. Aceşti factori incetinesc sau stopează dezvoltarea. De exmplu : deficitul statural
este present aproape in toate cazurile anomaliilor cromosomiale precum si in cadrul sindromului malformativ.
• Afectiunili viscerale comice sau cu incetinirea creşterii pot prelungi temporar sau incetini creşterea, iar in
cazul patologiei grave pol opri creşterea ( cardiopatii, hepatopatii, nefropatii, hematopatii etc.)
• Afecţiuni digestive - insuficienta, tulburări de digestie si absorbţie ( mucoviscidoza, steatoree, sindrom de
malabsorbtie, diaree prin intoleranta ). Aceste stări aptologice frineaza mult procesul de creştere si dezvoltare.
• Afecţiuni metabolice - avem tulburări la nivelul metabolismului:

1. glucidic- diabet zaharat, glicogenoza

2. proteic - cistinoza, fenilcetonuria
3. lipidic
• dereglări endocrine - hipotiroidism, insuficienta hipofizara, hipercorticism spontan sau terapeutic.
Se atesta tulburări ale creşterii in prezenta tumorilor craniene, tumorilor renale, tumorilor ovariene.
14
 -Factorii exogeni din acest grup de factori cel mai important este factorul alimentar - sursa principala de
materie prima pentru procesele plastice ( metabolismul proteic, lipidic, glucidic). Cu alimentele copilulprimeste o
gama variata de vitamine necesare, săruri minerale, aminoacizi esentiali.Lipsa unui din elementele indisensabile ale
raţiei alimentare zilnice poale avea urinari destul de grave asupra creşterii si dezvoltării.
-Factorii de mediu din aceasta grupa fac parte următorii factori :
1 geografi 6 căldura solara,
. c . presiunea
atmosferica
2 climacte 7 lumina, aerul
. ric .
3 emotiv 8 factorii fizici
. (psihogen) .
4 gravitaţi 9 regimul zilei
. onal .
5 magneti 1 mecanici
. smul 0.

Legile creşterii dupa Andronescu :

1.Legea alternantei

a. Osul lung se alungeşte si se ingroasa alternativ. Pauza creşterii in lungime este folosita pentru creşterea in
grosime si invers.
b. Legea basculei - perioadele de activitate si de repaus lae unui os lung dintr-un segment sunt contrare pentru
celelalte 2 oase lungi ale aceluiaşi membru \ daca primul creste in lungime, celelalte 2 cresc in grosime).

2.Legea proporţiei
a. Sunt 3 faze in evoluţia variaţiilor de proporţie dintre lungimea corpului si lăţimea lui fata de adult.
I.faza 4-6 ani
II.faza 6-15 ani
III faza dupa 15 ani.
b. De la naştere si pina la etapa de adult fiecare segment isi are modul sau propriu de
comportament fata de inaltime. Creşterea in lungime este urmata de creşterea in grosime.
c. Daca un segment al corpului are o creştere proporţional superioara celei staturale, segmentele
imediate ( superioare sau inferioare) celui considerat vor avea o creştere o proporţional
inferioara celei staturale.

3.Legea pubertatii
a. înainte de pubertate talia creste pe seama membrelor inferioare, iar dupa pubertate ea cresrte pe seama
trunchilui.
b. Înainte de pubertate este mai evident procesul de alungire, iar dupa pubertate predomina procesul de
ingrosare.
c. Înainte de pubertate procesele de creştere interesează in special oasele, iar in timpul si dupa pubertate - masa
musculara.
4.Legea asimetriei este caracteristica virstei dupa 18 ani.
Criteriile de apreciere a dezvoltării fizice la copil
• Masa corpului
• Talia
• Perimetrul cutiei toracice
• Circumferinţa craniului
• Spirometria
• Dinamomelria
• Suprafaţa corpului
• Puterea de întindere
• Particularităţile dezvotlarii osoase
• Gradul de manifestare atesutului adipos subcutanat
• Dezvoltarea psihomotone
Aprecierea masei corpului
Pentru sugari de la naştere pina la 6 luni: x = m ( masa la nastere)+ 800 x n ( numărul de luni).
15
 De la 6-12 luni: x = m( masa la naştere) + 800*6 +(n-6j, unde n este virsta in luni. Dupa 1 an: x = 10.5kg
+2(n-l); - 10.5kg- masa medie a corpului la 1 an
-2 - creşterea ponderala medie anuala in perioada 2-15 ani
-n- virsta in ani.
Talia
Pina la un an:
• Primele 3 luni copilul creste cu 3 cm lunar
• Următoarele 3 luni cite 2.5 cm lunar
• Următoarele 3 luni cite 1,5 cm
• Ultimele 3 luni cite 1 cm dupa 1 an:
1 an=100cm;
Pina la 4 ani - + anual 8 cm Dupa 4 ani - + anual 6 cm 8 ani = tl^cm;
Pina la 8 ani + ~ 7 cm anual Dupa 8 ani + ~ 5 cm anual
Perimetru toracic (Pt): La naştere- 32-34 cm
La 4 luni perimetru toracic se egalează cu circumferinţa craniana.
La 6 luni Pt =45 cm
1-6 luni lunar creste cu 2 cm
6-12 luni lunar creste cu 0.5 cm
Pina la 10 ani creste anual cu 1.3 cm
Dupa 10 ani creste anual cu 3 cm
Circumferinţa craniana ( Cc):
La naştere 34-36 cm
La 6 luni = 43 cm
1-6 luni lunar creste cu 1.5 cm
6-12 luni lunar creste cu 0.5 cm
La 5 ani = 50 cm
Pina la 5 ani creste anual cu 1.5 cm Dupa 5 ani creste anual cu 0.6 cm
Determinarea dezvoltării osoase
Pentru determinarea maturizării biologice a oraganismului Ia copil si adolescent se determina gradul de
dezvoltare a scheletului. Osificarea particulara a fiecărui os deviază in anumite limite. In dezvoltarea sistemului
osos in procesul de creştere si maturizare a organismului copilului exista o sistema strinsa de
corelare.'Corespunderea gradului de osificare a anumitor oase unei virste este o interacţiune strinsa dintre procesul
de osificare si activitatea funcţionala a glandelor cu secreţie interna. Deci, virsta osoasa exprima virsta biologica.
Corespunderea virstei biologice cu cea de calendar se determina dupa radiografia palmei. Aceste manevre se
apreciază in cadrele de criminalistica pentru aprecierea virstei neavind alte date de paşaport. Un alt criteriu de
apreciere a virstei reprezintă dentitia. La copil dentitia se caracterizează prin dinţii de lapte si cei permanenţi. Dinţii
de lapte sunt 20 la număr si apar in următoarea ordine :
6-8 luni - incisivii mediali inferiori ( 2 )
8-10 luni - incisivii mediali superiori ( 2 )
10-12 luni - incisivii laterali superiori/inferiori ( 4 )
18-24 luni - primul molar de lapte ( 4 )
24-30 luni - al doilea molar de lapte ( 4 ) Dentitia de lapte se incheie la 30 luni. La erupţia dentara apare un
discomfort caracterizat prin stare de subfebrilitate, nelinişte, agitaţie, anorexie, dereglări dispeptice.
Dentitia permanenta apare la 6 ani si se incheie la 20-25 ani. Dentitia permanenta conţine 32 de dinţi.

16
 4. Aprecirea dezvoltării neuro-psihice a copilului primului an de viaţă. Retardul psihoneurologic.
Reabilitarea.

Dezvoltarea psihomotorie a copilului

Examenul clinic al copilului cuprinde obligatoriu aprecierea achiziţiilor de dezvoltare caracteristice vârstei
sale - achiziţii motorii de bază, achiziţii motorii de fineţe, achiziţii sociale, limbajul, auzul, văzul şi capacitatea de
înţelegere. Aprecierea achiziţiilor pe parcursul dezvoltării se bazează pe modificări comportamentale observate în
timpul examenului clinic sau de către părinţi. Comportamentul este răspunsul sistemului neuro-motor faţă de o
situaţie specifică.
Dezvoltarea comportamentală are determinism genetic, dar influenţa mediului şi calitatea educaţiei pot
modifica profund modelul iniţial de dezvoltare. Dezvoltarea psi-ho-motorie la toate vârstele implică:
1. Comportamentul motor
2. Comportamentul cognitiv
3. Comportamentul verbal
4. Comportamentul social- afectiv

în dezvoltarea psiho-motorie un rol primordial revine scoarţei cerebrale şi evoluţiei sale filogenetice, care
constă în formarea straturilor corticale caracteristice adultului şi diferenţierii celulelor nervoase tipice pentru
fiecare strat. Scoarţa cerebrală a nou-năs-cutului diferă de scoarţa cerebrală a adultului prin mărimea şi
caracterul celulelor nervoase, dar nu prin numărul de celule, care se măreşte odată cu creşterea. Mielinizarea
axonilor celulelor nervoase în ordinea apariţiei lor reprezintă indicele cel mai important de maturare a structurii
histologice a creierului. Mielinizarea celui mai primitiv tract trac-tul vestibulo-spinal, începe din luna 6-a de
dezvoltare intrauterină, a tractului rubro-spi-nal - din luna 6-8, iar tractul cortico-spinal - numai după naştere.
Cel mai intensiv mielinizarea are loc între 1 şi 2 ani de dezvoltare postnatală, când copilul începe să meargă cu
finalizare către 3-5 ani. Cu toate acestea, şi la copiii mari mai sunt axoni nemielinizaţi (în scoarţă), mielinizarea
definitivă fiind între 30-40 ani.
Prima observaţie a rolului motor al scoarţei cerebrale la om aparţine lui Boyle, care în 1667 a descris un caz
de fractură a craniului cu înfundare însoţită de paralizie şi tulburări de sensibilitate la nivelul braţului şi al
piciorului controlateral. Aceste semne clinice au dispărut după înlăturarea compresiei în urma operaţiei.
Cunoaşterea dezvoltării psiho-motorii a copilului normal de către medic are o deosebită importanţă practică:
> Constitue uneori elementul primordial pentru un diagnostic precoce la un copil în primul an de viaţă, atunci
când semnele clinice ale unor eventuale leziuni cerebrale sunt slab exprimate sau pot lipsi, iar suferinţa
neurologică se manifestă doar prin neachiziţionarea performanţelor caracteristice vârstei.
întârzierea în dezvoltarea psiho-motorie se va traduce mai târziu în evidenţierea semnelor clinice patologice
ale sechelelor encefalopatice.
> în cazul afecţiunilor neuro-motorii tratamentul kinetic trebue să ţină seama de vârsta biologică a copilului,
de stadiul de dezvoltare neuro-motorie, dar nu de vârsta cronologică.

Comportamentul motor cuprinde achiziţiile motorii de bază: mişcările active şi pasive, tonusul muscular,
posturile. Dezvoltarea normală intrauterină a fătului şi procesul de naştere depinde de activitatea motorie a
fătului. Excitarea proprioreceptorilor şi receptorilor pielii duc la apariţia în timp a pozei specifice „intrauterine" a
fătului, care este o poză de volum mic şi presiune minimală asupra uterului. Deasemenea, reflexele motorii care se
stabilesc intrauterin favorizează procesul de naştere atât pentru făt, cât şi pentru mamă. Reflexele motorii
labirintice ale fătului stimulează menţinerea pozei embrionare, iar activitatea reflexă la nivel spinal (rotirea
reflexă a capului, trunchiului, împingerea cu picioruşele în baza uterului) favorizează naşterea fiziologică
normală. Există teorii conform cărora dezvoltarea motorie a omului urmează căile de dezvoltare ontogenetice.
După naştere tipul de dezvoltare motorie la copil se deosebeşte de tipul de dezvoltare motorie a puilor de animale
prin particularităţile anatomice şi morfologice ale creierului. Spre deosebire de om, la unele animale
comportamentul motor de tip adult se dezvoltă foarte precoce, pe când copilul trece obligatoriu prin câteva etape
de dezvoltare. Procesul de dezvoltare al mişcărilor la animale şi la copil permite adoptarea concluziei enunţate de
M. I. Secenov: "Cu cât rolul pe care îl joacă scoarţa cerebrală în dezvoltarea mişcării este mai mare, cu atât mai
neorganizate sunt mişcările nou-năs-cutului, cu atât mai important este rezultatul final, adică complexitatea şi
diversitatea mişcărilor adulţilor".
Un aport considerabil în dezvoltarea motorie îl au organele de simţ. auzul, văzul, propriorecepţia kinetică,
simţul tactil cu care copilul cunoaşte mediul înconjurător. La om şi la animale raportul în timp între dezvoltarea
mişcării şi a organelor de simţ este diferită. La om văzul şi auzul se dezvoltă înainte ca mişcarea să se organizeze,
dovadă fiind faptul că mişcările ia sfârşitul primei luni sunt necoordonate, incomplete, dar se pot forma reflexe
condiţionate. La animale mişcările sunt organizate în momentul naşterii sau puţin mai târziu, în timp ce organele
17
de simţ nu funcţionează deplin. Ordinea dezvoltării mişcării este la fel diferită: la puii de animale apare mai întâi
locomoţia, pe când la copil apar mai întâi mişcările capului, mişcările membrelor superioare (prehen-siunea),
apoi mişcările laterale pentru menţinerea şi deplasarea corpului, întoarcerea pe spate şi abdomen, târârea,
şederea, ridicarea în ortostatism şi în sfârşit - mersul. Copilul învaţă senzaţia mişcării prin repetarea continua a
ei, prin explorarea mediului înconjurător care lărgeşte aria cunoaşterii şi oferă posibilităţi de comunicare.
Dezvoltarea motorie se bazează pe trei principii:
1. Principiul cefalocaudal conform căruia dezvoltarea musculară şi întărirea oaselor are loc de sus în jos. La
început copilul începe să-şi controleze muşchii care susţin capul şi gâtul, apoi urmează muşchii toracelui, muşchii
membrelor superioare care îi permit atingerea obiectelor. Ultimii se dezvoltă muşchii antrenaţi în mers.
2. Principiul proximodistal conform căruia dezvoltarea muşchilor şi întărirea oaselor începe din partea
centrală a corpului, cu dezvoltarea treptată a muşchilor mai îndepărtaţi, până la cei de la extremităţi. La început
copilul controlează muşchii capului şi gâtului şi mult mai târziu muşchii mâinilor.
3. Principiul diversificării conform căruia muşchii se dezvoltă de la general la particular. Motricitatea
grosieră implică grupele mari de muşchi, care participă la mers, sărit, înot, efectuează mişcările nelocomotorii -
şezutul, împingerea, tragerea obiectelor. Motricitatea fină cuprinde activităţile: construcţii din cuburi, încheerea
nasturilor, folosirea creioanelor.
Activitatea motorie a nou-născutului este relativ mică. Având în vedere ritmul somn/veghe, repartizarea ei pe
parcursul a 24 ore este practic identică. începând cu a 2-3 lună de viaţă, are loc creşterea nivelului activităţii
motorii cu o concentrare maximală în orele de veghe din timpul zilei. Unii fiziologi afirmă, că există o cantitate
minimală de mişcări active pe care copilul trebue să le efectueze. Atunci când aceste mişcări

nu sunt efectuate în perioada de veghe, somnul copilului va fi neliniştit. Caracterizând calitativ raportul de
activitate al copilului în timpul de veghe/somn, el va fi: primele 4 luni - 1:1; între 5-8 luni - 1,7:1 şi de la 9-12
luni - 3,3:1 cu o creştere considerabilă a activităţii motorii. Odată cu formarea de noi posibilităţi la nivel motor,
activitatea motorie în primul an de viaţă are câteva creşteri:
• la 3-4 luni (apare complexul de înviorare şi bucurie la prima comunicare cu adulţii)
• la 7-8 luni (se formează văzul binocular şi activarea târâtului)
• la 11-12 luni (poziţia ortostatică şi mersul cu explorarea mediului înconjurător) Creşterea şi dezvoltarea
armonioasă a copilului mic, în drum spre vârsta adultă,
trebuie să parcurgă etapa de la leagăn spre autonomia mersului şi capacitatea lui de autoservire. în
dezvoltarea motorie a copilului sunt câteva puncte de referinţă:
> „Postura păpuşei" (după Bobath) - copilul menţine capul ridicat din poziţie de decubit ventral, cu sprijin
pe antebraţe, cu palmele şi degetele extinse, iar şoldurile în uşoară extenzie sprijinite de sol. în acest mod, copilul
are posibilitatea de a-şi lărgi orizontul şi de a privi mediul înconjurător. Apare la vârsta de 3 luni.
> Achiziţia posturii şezând cu ajutor se face până la vârsta de 5 luni. La punerea degetelor în mâinile
copilului, acesta exercită o tracţiune. Aceasta este o mişcare voluntară total diferită de reflexul de prindere a nou-
născutultui, în care se produce o contracţie tonică în muşchii flexori ai membrului superior. Mai târziu copilul îşi
poate folosi mâinile pentru a se juca sau pentru a-şi menţine echilibrul, indiferent de poziţia capului.
> „Reflexul de pregătire pentru săritură" {ready to jump) după Brock şi Wechsler; „extensia protectoare a
braţelor" sau „reacţia paraşută" a lui Paine şi Oppe. Este un reflex de apărare care apare la 8 luni şi persistă
toată viaţa. Se exprimă prin extenzia braţelor, a mâinilor şi a degetelor cu desfacerea lor în momentul în care
corpul este pe punctul de a cădea înainte, lateral sau pe spate (în sezând). Se produce prin aplecarea bruscă a
copilului ţinut în picioare sau luat în braţe în decubit ventral şi legănat înainte ca „un avion în planare". Acest
reflex este responsabil la maturi de unele leziuni tipice produse la cădere: fractura extremităţii inferioare a
radiusului, fractură de corp radial etc.
Prehensiunea este o achiziţie motorie voluntară (spre deosebire de reflexul de prehensiune), de înaltă fineţe şi
complexitate a membrelor superioare. Ea reprezintă acţiunea de prindere a unui obiect, de regulă folosind
degetele mâinii. Apare către vârsta de 5 luni. Acţiunea policelui este esenţială în acest gen motric, având rol
opozant. Există numeroase şi variate forme de prehensiune. Cea mai simplă clasificare a pre-hensiunii: bidigitală,
tridigitală şi polidigitală. Fiecărui mod de prehensiune îi corespunde o poziţie anumită a întregului membru
superior, fixate pe grupe diverse de muşchi. Prehensiunea pune în valoare abilităţile manuale atunci când sunt
executate acţiuni de fineţe, în care degetele au rolul determinant.

1. Prehensiune cubitală (între 5-6 luni)

2. Grifă palmară (fără participarea policelui)
3. Prehensiune între police şi faţa laterală a indicelui (7 luni)
4. Opoziţia policelui (8 luni)
5. Pensă police-index-medius
18
 6. Pensă fină police-index (nu mai devreme de 14 luni)

> Mersul este deprinderea motrică cu cea mai largă aplicabilitate în relaţiile copilului cu mediul
înconjurător. în timpul deplasării membrele inferioare asigură pe rând funcţiile de susţinere, echilibru şi
propulsie.
> Echilibrul cu următoarea evoluţie:

- la 6 luni copilul prezintă primele reacţii de echilibrare numai în condiţiile când este lăsat „să cadă fiind
susţinut".
- La 12 luni reacţiile de echilibru la copil sunt prezente atât în decubit dorsal, cât şi ventral.
- La 15 luni reacţiile de echilibru la copiii care merg singuri sunt prezente, dar pot fi inconstante.
- La 18-20 luni reacţiile de echilibru sunt constant pozitive.
Educarea echilibrului începe cu postura păpuşei, prin executarea de presiuni asupra diferitor părţi ale
corpului, cu scopul de a învăţa copilul să se apere de căderi.

Comportamentul cognitiv cuprinde un proces foarte larg de dezvoltare cognitivă, care include: percepţia,
memoria, judecata şi raţionamentul. Dezvoltarea cognitivă constă în extinderea capacităţilor întelectuale şi a
abilităţilor mintale ale copilului. Este un proces de înteracţiune permanentă dintre copil şi persoane, copil şi
obiecte, copil şi evenimentele din mediul lui. Conform teoriei psihologului elveţian J. Piaget (1970), acest proces
are următoarele etape de dezvoltare:
1. Senzitiv-motorie - de la naştere până la 2 ani. în timpul evaluării se iau în consideraţie limbajul şi
performanţele motorii.
2. Preoperaţională - de la 2 până la 6 ani. în această perioadă copilul achiziţionează relaţii spaţiale limitate
la mărime, formă, plasament. Foloseşte sim-boluri-cuvinte, imagini mintale sau acţiuni care sunt percepute ca
reprezentări ale altor fenomene. Denumeşte corect obiectele şi acţiunile. Vede lumea din punctul său de vedere,
fiind ca persoană egocentric. Are tendinţa de a atribui viaţă obiectelor neînsufleţite (animismul).
3. Operaţional concretă - de la 7 până la 12 ani. Copilul abordează logic lumea obiectelor şi a faptelor în
termenii caracteristicelor concrete, acceptă şi punctul de vedere al altora.
4. Formal operaţională sau abstract logică - de la 12 ani până la vârsta adultă. Este caracteristică
adolescenţei şi presupune capacitatea de a înţelege legile matematicii, principiile, ipotezele, de a pătrunde în
sensul ascuns al fenomenelor.

Comportamentul verbal asigură comunicarea printr-un sistem de simboluri verbale şi nonverbale, este
rezultatul interacţiunii dintre factorii genetici şi informaţiile oferite de mediu. Comunicarea se poate realiza atât
prin cuvânt, situaţie care poartă numele de comunicare verbală, cât şi pe cale non-verbală (paralingvistică).
Comunicarea verbală este utilizată pentru transmiterea informaţiilor, în timp ce comunicarea non-verbală se
foloseşte pentru exprimarea atitudinii interpersonale, iar în unele situaţii pentru a înlocui mesajele verbale. In
dezvoltarea limbajului se descriu următoarele stadii [Anselmo S.1987; Hoare P. 1993]:
> Stadiul preverbal - de la naştere până în jurul primului an. Primele semnale de comunicare sunt ţipetele şi
plânsul, care se modelează în raport cu starea emoţională a copilului, iar mama învaţă să le cunoască
semnificaţia. Un semn de plăcere este gânguritul (la 3 luni) cu producerea de vocale prelungite. Odată cu
alăturarea unei consoane la o vocală, începe lalarizarea (5-6 luni), care treptat se leagă realizând primul cuvânt.
> Stadiul verbal - de la 9-10 până la 18 luni, dar pot fi întâlnite mari variaţii. Vocabularul treptat se
îmbogăţeşte cu 30-40 cuvinte, care capătă apoi semnificaţia de cuvânt-propoziţie (Mama. Tata.).
> Stadiul propoziţiei de două cuvinte începe după vârsta de 18 luni. Copilul îşi îmbogăţeşte vocabularul şi
formulează propoziţii din 2 cuvinte (Mama dă).
> în acesta perioadă copilul învaţă prepoziţii, adjective, formele de plural, conjugă verbele. Alcătueşte
propoziţii mai complicate, corecte gramatical şi adecvate situaţiei.
> Limbajul scris apare în jurul de 6-7 ani după maturizarea SNC prin apariţia conexiunilor între ariile
receptive şi expresive ale vorbirii, vizuale şi motorii.

Comportamentul social-afectiv se referă la sentimentele copilului faţă de propria persoană şi relaţiile lui cu
alte persoane. Cuprinde capacitatea de înţelegere, conceptul de sine, relaţiile cu părinţii, emoţiile, deprinderile
sociale, sexualitatea. Independenţa, simţul moralităţii, încrederea, acceptarea regulilor fac parte de asemenea din
aspectele fundamentale ale dezvoltării social-afective.
Conceptul de sine se referă la partea centrală a personalităţii prin care persoana se delimitează de lumea
înconjurătoare conştient sau inconştient, definindu-şi indentitatea. în componenţa conceptului de sine se include:
conştiinţa de sine, conştiinţa morală, imaginea de sine, stima de sine. Conştiinţa de sine începe să se formeze în
19
primul an de viaţă prin delimitarea Eului de lumea înconjurătoare şi devine evidentă la vârsta de 3 ani, când
copilul începe să utilizeze pronumele personal la persoana I. Conştiinţa morală parcurge 3 stadii în raport cu
maturizarea inteligenţei şi calitatea educaţiei [Kohlberg, 1964].
1. Moralitate preconvenţională - copilul diferenţiază binele de rău, cu asumarea vinovăţiei fără reflecţii.
Cuprinde vârsta 3-10 ani.
2. Moralitate convenţională - copilul îşi asumă vinovăţia prin opinia membrilor de familie, este sensibil la
corectidudine, respect, afecţiune din partea celor apropiaţi, încercând să le răspundă la fel. Cuprinde vârsta de la
10 ani până la adolescenţă.
3. Moralitate postconvenţională - în raport cu capacitatea psihică copilul îşi dezvoltă o relativitate a valorilor
morale, propria părere etică la diferite situaţii ambigue. Această etapă începe în adolescenţă. Imaginea şi
respectul de sine se constitue foarte timpuriu.

Relaţiile cu părinţii. Socializarea primară (primele legături cu lumea) a copilului începe în familie de la
naştere până la 3 ani. Socializarea secundară se realizează prin contactul cu alte instituţii comunitare - grădiniţă,
şcoală, unde copilul învaţă să devină membrul grupului, să participe în activităţi, să respecte drepturile şi
sentimentele altora. Ataşamentul dintre copil şi părinte descrie predispoziţia sugarului de a căuta apropierea
anumitor persoane care le conferă securitate. Acest ataşament se construeşte în primele luni de viaţă prin
interacţiunea copil/mamă, prin satisfacerea nevoilor biologice şi psihologice ale copilului, prin comunicare:
schimburi de zâmbete, vocalizări, gesturi tandre, iar mai târziu - prin diferite jocuri. După vârsta de 6 luni devine
evidentă legătura dintre părinte şi copil, apare anxietatea faţă de străini. Astăzi se consideră, că sugarul este o
fiinţă pretenţioasă, activă, care prin bioritmurile sale, prin nevoile sale, dispoziţia sa "îşi creşte" propriii părinţi,
iar părinţii sunt nevoiţi să se acomodeze situaţiei.

Emoţiile la copil se dezvoltă în timp ce acesta reacţionează la diverse experienţe din viaţă printr-un spectru
larg de sentimente. Ele stimulează dezvoltarea şi devin tot mai variate şi mai complexe, pe măsură ce copilul se
reorganizează şi îşi adaptează comportamentul ca reacţie la influenţa mediului. Dintre abilităţile emoţionale fac
parte: capacitatea de a accepta şi exprima sentimente, capacitatea de a înţelege sentimentele altora, capacitatea
de a reacţiona la schimbări, de a cunoaşte şi avea plăcere din sentimentul că deţine controlul şi influenţa. Emoţiile
nou-născutului după caracterul lor sunt absolut negative, neschimbate (plâns), fapt care nu este întâmplător,
deoarece servesc drept alarmă la orice indispunere atât a mediului intern cât şi extern al copilului. Mama se
orientează situaţiei şi de cele mai multe ori îi poate oferi confortul necesar (hrănire, schimbul scutecelor etc).
Chiar din primele zile, la apropierea unei persoane copilul reacţionează prin accentuarea activităţii motorii şi a
mişcărilor de supt. începând cu săptămâna 2-3 de viaţă, în timpul alimentaţiei, când apare o pauză pentru odihnă,
copilul îşi priveşte mama şi încearcă să atingă sânul. După o lună acest interes al copilului apare şi în afara
alimentaţiei. Prima încercare de a zâmbi este în jurul de 6 săptămâni, de la 2 luni zâmbeşte mamei sau persoanei
ce se apropie, iar între 3-4 luni apare râsul, gânguritul vesel cu chiote, înviorarea generală motorie. Apropierea
persoanei străine la vârsta de 4-5 luni acţionează asupra copilului prin oprirea mişcărilor şi a gânguritului,
deschiderea largă a ochilor, deseori şi deschiderea gurii. Aceasta este o reacţie de orientare, după ce apar 2
situaţii: copilul se bucură sau invers apare frica şi negativismul. La vârsta de 5 luni copilul îşi recunoaşte mama
dintre alte persoane. După vârsta de 7 luni apare curiozitatea, copilul manipulează cu jucăriile şi obiectele.
Interesul faţă de o jucărie nouă atenuează reacţia negativă către persoanele străine. Viaţa emoţională se
îmbogăţeşte rapid după vârsta de 9 luni. La această vârstă contactul cu un străin este mai dificil, reacţia
emoţională este diferită faţă de persoane, el poate da prioritate unora. Copilul poate fi timid, capricios, gelos.
înţelege comenzi simple, se supără când este certat.
Există teoria nevoilor, ierarhizată de Maslow (1970), care afirmă că echilibrul emoţional al copilului depinde
în mod fundamental de îndeplinirea numeroaselor nevoi:
• Nevoi fiziologice clasice - setea, foamea, excreţia.
• Nevoi psihologice - de securitate, de dragoste, apartenenţă la un grup, acceptare socială şi de apreciere,
stimă de sine, autoacceptare, autorealizare.
• Nevoi de mişcare
• Nevoi de curiozitate şi cunoaştere a lumii, care generează experienţă.
Prin prisma satisfacerii acestor nevoi pot fi înţelese multe conduite ale copilului şi adolescentului mai târziu.

Dezvoltarea sexualităţii umane conform teoriei psihoanalitice (S.Freud), are următoarele stadii:
1. Stadiul oral începe de la naştere până la 1 an şi depinde de calitatea relaţiei copil/mamă în timpul
alimentaţiei. Regiunea gurii este sursa principală de satisfacţii.
2. Stadiul anal cuprinde vârsta între 2-3 ani, când copilul se concentrează asupra achiziţiei controlului
sfincterian. Copilul învaţă să regleze funcţiile excretorii cu sprijinul şi în cooperare cu părinţii.

20
 3. Stadiul falie cuprins între 3-5 ani, când copilul îşi recunoaşte propriile organe
genitale şi diferenţele dintre sexe. Copilul se ataşează de părintele cu sex opus şi devine rival al celui de acelaşi
sex.
4. Stadiul de latenţă sau de linişte este între 5-12 ani, când copilul se întoarce la relaţiile cu părintele de
acelaş sex, adoptă conduita copiilor de acelaşi sex.
5. Stadiul genital între 12-18 ani, perioada când se definitivează preferinţa pentru sexul opus.

Organele de simţ Dezvoltarea funcţiei vizuale:

> Trimestrul I (0-3 luni) - apare reflexul de fixaţie, motilitatea oculară şi sinergia oculocefalică. La nou-
născut este prezent reflexul fotomotor, aciutatea vizuală 2/30, distinge o sursă de lumină sau o persoană aflată la
câţiva metri. Feţele oamenilor pot fi văzute de la o distanţă de 20-30 cm de la faţa sa (distanţă aproximativ egală
cu cea de până la faţa mamei. Mobilitatea oculară este limitată, dar se dezvoltă rapid. Din luna a 2-a apare
reflexul opticopalpebral (de apărare la apropierea bruscă a unui obiect), la 3 luni apare coordonarea praxică
mână-ochi (copilul întinde mâna spre obiectul prezentat), distinge culorile (roşu, verde).
> Trimestrul II (4-6 luni) - se dezvoltă reflexul de prehensiune, sinergia mână -gură, urmăreşte un obiect,
întinde mâinile spre el şi îl apucă. Se perfecţionează sinergia oculocefalică. Aciutatea vizuală 1/30-1/10.
> Trimestrul III (7-9 luni) - se perfecţionează atenţia şi concentraţia vizuală, vederea binoculară. Acuitatea
vizuală 1/10- 2/10.
> Trimestrul IV (10-12 luni) - se dezvoltă vederea stereoscopică (în spaţiu), se stabileşte sinergia acomodaţie-
convergenţă. Acuitatea vizuală atinge 3/10 -4/10.
> După vârsta de 1 an creşte acuitatea vizuală, se perfecţionează vederea binoculară. La 4 ani acuitatea
vizuală este 10/10.

Aprecierea funcţiei vizuale:

■ La nou-născut se efectuează prin apropierea unei surse de lumină către ochi. în stare de veghe, copilul
mijeşte ochii şi îndreaptă faţa spre sursa de lumină. în cazul unei lumini intense, copilul strânge pleoapele cu
extensia capului (reflexul Peiper). în stare de somn, la apropierea sursei de lumină, copilul strânge mai tare
pleoapele.
■ începând din luna a 2-a, copilul va urmări o jucărie de culoare aprinsă mişcată în apropierea feţei.
■ La copiii mai mari se foloseşte un set de tabele speciale.

Auzul este de importanţă primordială în apariţia şi dezvoltarea limbajului, pentru asigurarea sănătăţii
emoţionale, care include capacitatea de autocalmare şi de a anticipa schimbările din mediu. Copilul aude şi
reacţionează la sunete încă din perioada intrauterină. La naştere auzul este reflex şi emiterea unui sunet de
intensitate medie determină un reflex. Nou-născutul poate identifica vocea mamei. Progresiv de la 2-4 luni, copilul
reacţionează la vocea mamei şi spre 8 luni întoarce capul şi privirea pentru a localiza sunetul.
Nou-născutul diferenţiază sunetul de 12 dB, la 3 luni copilul diferenţiază sunete care se deosebesc între ele cu
17 tonuri, la 4 luni cu 5,5-4 tonuri, la 7 luni cu 0,5 tonuri.

Aprecierea funcţiei auditive:

■ La nou-născut se apreciază prin provocarea unui sunet: vorbă tare, sunetul unei jucării, clopoţel, bătut în
palme, la care copilul răspunde prin închiderea pleopelor şi încercarea de-a întoarce capul spre sunet. Uneori
poate apărea o agitaţie motorie generală: întinde mâinile, deschide gura face mişcări de supt, plâns.
■ începând cu 1,5- 2 luni, copilul întoarce capul spre sunet, iar peste câteva luni la aruncarea unei jucării în
prezenţa copilului, fără a vedea unde cade, el se va întoarce spre partea unde a căzut jucăria.
■ La copiii mai mari funcţia auditivă se apreciază prin asimilarea vorbei şoptite, a vorbei puternice, prin
vibraţia camertonului şi prin audiometrie.

Mirosul. Celulele receptorii ale mirosului se află pe mucoasa septului nazal şi a canalului nazal superior.
Primele mecanisme de diferenţiere a mirosurilor încep a funcţiona deplin între 2-4 luni.

Aprecierea funcţiei mirosului:

m
La nou-născut se apropie de nas o substanţă cu miros acut, fără să irite mucoasa nazală (valeriană), după
care copilul reacţionează prin încreţirea feţei, strănut sau plâns.
■ La copiii mai mari se apropie soluţii de aceeaşi culoare cu miros şi fără miros. Copilul este întrebat, dacă
soluţia miroase ori nu.

Gustul. Receptorii gustului la nou-născuţi se extind pe o arie mult mai mare decât la adult, ocupând toată
limba, palatul dur şi pereţii bucali, deaceea pragul de gust la nou-născut este mai înalt decât la matur. Poate
21
diferenţia bine apa îndulcită şi laptele. Cu vârsta se dezvoltă abilitatea de a diferenţia concentraţiile şi raportul
dintre componentele substanţei.

Aprecierea gustului:
* Nou-născutului şi copilului sugar se aplică pe limbă soluţii de diferit gust. La soluţia dulce începe a suge;
soluţia acră, sărată, amară se încreţeşte, salivează, poate avea vomă, plâns, agitaţie motorie.
■ Copiii mai mari numesc gustul soluţiei aplicate.

Sensibilitatea:
1. Sensibilitatea tactilă evidenţează capacitatea de a percepe contactul cu suprafaţa cutanată a unor stimuli de
intensitate cât mai mică. Ea apare foarte devreme (între lunile 5-6 de viaţă intrauterină) şi este localizată la
început în regiunea periorală, apoi se răspândeşte pe toată suprafaţa pielii fătului, tegumentul devenind zonă
reflexogenă. Cele mai sensibile părţi sunt regiunile distale ale degetelor, buzele, organele sexuale.

Aprecierea sensibilităţii tactile: atingerea pielii copilului cu o periuţă sau vată.

■ Nou-născutul reacţionează prin apariţia reflexelor necondiţionate. La atingerea pleoapelor închide ochii; la
gură - apar mişcări de supt; la talpă - flexia plantară a degetelor; la mâini- reflexul de prehensiune.
■ între 3-5 luni se apreciază observând că micuţul îşi pipăie mâinile, picioarele, sânul mamei.
■ După 6 luni la atingere apare o reacţie emoţională (plâns, râs)

1. Sensibilitatea termică se referă la posibilitatea de a percepe diferenţele sau variaţiile de temperatură

proprii sau ale mediului ambiant. Ea este dezvoltată la copil atât din punct de vedere morfologic, cât şi funcţional.
Receptorii pentru rece sunt de 10 ori mai mulţi decât pentru cald. Sensibilitatea copilului la hipo-termie este cu
mult mai înaltă decât la supraîncălzire.

Aprecierea sensibilităţii termice se efectuează prin apropierea de pielea copilului a unei eprubete cu apă
caldă şi alta cu apă rece.
■ Nou-născutul şi sugarul răspunde prin agitaţie motorie, modificarea ritmului respirator, plâns.
■ Copilul mai mare răspunde „cald" ori „rece".

1. Sensibilitatea dureroasă este prezentă la naştere, iar pragul sensibilităţii este mai înalt decât la copiii mai
mari şi adulţi. Sensibilitatea dureroasă este foarte joasă la prematuri, la noi-născuţi este joasă câteva zile, apoi se
normalizează. Reacţia la copil poartă caracter generalizat, peste câteva luni apar reacţii locale.

Aprecierea sensibilităţii dureroase se efectuează prin atingerea cu un ac a pielii în diferite regiuni. Scala de
evaluare coboară de la normoestezie până la anestezie.
■ Nou-născutul răspunde prin agitaţie motorie şi plâns. • Copilul mare răspunde
„ascuţit" ori „plat".

Somnul este un component important în activitatea fiziologică a copilului, care asigură ritmul normal al
proceselor de activitate a SNC, metabolismului, dezvoltării fizice, creşterii şi maturizării. Pe parcursul primelor
luni de viaţă se manifestă mai multe modele de somn, care treptat se formează în model unic.
Tabelul 25
NECESITATEA FIZIOLOGICĂ DE SOMN LA COPIL
vârsta Durata somnului în ore % din 24 ore

0-2 luni 19 79
3-5 17 71
6-8 15 63
9-12 13 54
2-3 ani 12,5 52
4-5 11,5 48
6-9 10 42
10-12 9,5 40
13-15 9 37

La noi-născuţi există două stări de somn - somnul liniştit şi somnul activ; trei stări de trezire (veghe): liniştit-
atent, activ-atent şi plânsul. Există şi starea de tranziţie, somnolenţă, care marchează starea de veghe şi starea de

22
somn. Identificarea clară a acestor stări şi trecerea în mod regulat de la o stare la alta sunt semne de maturitate
neurologică, în timpul zilei nou-născutul adoarme şi se trezeşte la întâmplare de la 4 până la 11 ori, iar diferenţa
de durată a somnului de zi şi de noapte nu este stabilită. La vârsta de 3-4 săptămâni somnul este proces consecutiv
cu alimentaţia, copilul se trezeşte când îi este foame şi adoarme imediat ce se satură. La vârsta de 6 săptămâni
legătura dintre somn şi alimentaţie slăbeşte. Din prima lună apare o predispunere pentru somnul de noapte, care
mai apoi se stabileşte, iar necesitatea în somn cu anii se reduce. Reducerea duratei totale de somn are loc din
contul somnului de zi. La sfârşitul primului an copilul adoarme nu mai des de 1-2 ori, începând cu vârsta de 1,5
ani durata somnului de zi constitue aproximativ 2,5 ore şi încă o oră pentru adormire. La toate etapele de vârstă
somnul poartă caracter ciclic, stadiul de somn lent se termină cu stadiul de somn rapid. Pe parcursul nopţii au loc
câteva cicluri complete. Durata ciclurilor cu vârsta se schimbă: în primii ani faza somnului rapid constitue 50%
din toată durata, între 3-5 ani 30%, după 5 ani - 22-28%.

Activitatea reflexă. La naştere copilul prezintă o activitate motorie care antrenează întregul sistem neuro-
muscular şi care pune în evidenţă un număr de reflexe necondiţionate, care sunt de 3 categorii:
I. Automatisme înăscute stabile pe viaţă (reflexul cornean, conjunctival, de înghiţire, faringian, optico-
palpebral, reflexele osteo-tendinoase).
II. Reflexe tranzitorii

• automatisme orale spinale - reflexul de supt, de căutare Kussmaul, reflexul punctelor cardinale, reflexul
mâini-gură Babkin;
• automatisme segmentare spinale - de prehensiune palmară, prehensiune plantară, Moro, de sprijin, de
târâre, de suspendare, de păşire, Galant, Peres);
• reflexe tonice cervicale posturale - reflexul tonic cervical simetric, reflexul tonic cervical asimetric, tonic
labirintic.
III.Automatisme care apar mai târziu (reflexe tonice posturale - reflexul Landau, reflexul de pregătire pentru
săritură, de cădere, de echilibru, reflexele de redresare a gâtului, a trunchiului).

Reflexele tanzitorii prezintă o serie de reacţii complexe, stereotipe, caracteristice anumitor perioade de
dezvoltare, întâlnite la anumite vârste şi permit aprecierea nivelului de dezvoltare morfo-funcţională a sistemului
nervos. Evaluarea reflexelor se efectuează din decubit dorsal, ventral şi suspenzie verticală. Se recomandă
cercetarea de trei ori a fiecărui reflex. Pot fi următoarele situaţii:
■ Reflex normal - amplitudinea reflexului în toate probele este indentică sau puţin scăzută la ultima
încercare.
■ Reflex scăzut - amplitudinea iniţială este scăzută şi se menţine în toate probele de testare sau se micşorează
progresiv în testările ulterioare.
■ Reflex istovit - amplitudinea normală a reflexului la prima testare şi micşorarea lui în următoarele testări
sau dispariţia reflexului.
Răspunsul anormal al unui reflex trebue raportat în contextul general al tabloului clinic. Un reflex este
considerat anormal atunci când:
> Este absent la vârsta la care se cade a fi prezent.
> Persistă la vârsta la care în mod normal trebue să dispară.
> Răspuns exagerat sau asimetric la orice vârstă.
Reflexul de supt este prezent la naştere, dispare la 1 an. La atingerea buzelor cu degetul sau a tegumentelor
periorale se produce deschiderea gurii şi apar mişcări ritmice de supt (desen 25c).
Reflexul de căutare Kussmaul prezent la naştere, dispare la 1 an. La atingerea tegumentelor periorale ale
copilului, are loc deschiderea gurii şi întoarcerea capului spre stimul. Este bine accentuat înainte de masă (desen
25a).
Reflexul punctelor cardinale prezent la naştere, se inhibă la 2 luni. Are 3 moduri de stimulare:
- La atingerea colţului gurii, buza inferioară se lasă de această parte, iar limba se mişcă spre stimul.
- La atingerea mijlocului buzei superioare, buza superioară se ridică, iar vârful limbii se îndreaptă către
stimul.
- La atingerea mijlocului buzei inferioare, buza inferioară se coboară, iar vârful limbii se îndreaptă către
stimul.

Reflexul palmo-oric Babkin prezent la naştere, se inhibă la 3 luni, uneori poate fi întâlnit şi la 5-6 luni. La
aplicarea presiunii palmare bilaterale de către examinator, copilul ridică capul şi deschide gura (desen 26a).
Reflexul Moro prezent la naştere şi dispare la 4-5 luni. Are mai multe moduri de stimulare:
- Copilul aflat pe mâinile examinatorului se lasă brusc în jos cu 20 cm, apoi se ridică la nivelul iniţial.
- Copilul se află în decubit dorsal, se întind rapid membrele inferioare.
23
 - Copilul se află în decubit dorsal, se loveşte uşor la distanţa de 15-20 cm pe suprafaţa pe care se află
copilul.
în toate cazurile copilul răspunde la început prin abducţia mâinilor (în părţi) şi desfacerea degetelor, apoi
mâinile vin în poziţie iniţială. Mişcările mâinilor au caracter de cuprindere.

Reflexul de prehensiune palmar (Grasping palmar) prezent la naştere, dispare la 3-4 luni. La plasarea
degetului sau a unui obiect în mâna copilului, apare o flexie involuntară şi el prinde obiectul (desen 27a). Este
înlocuit de apucarea voluntară la vederea obiectului. Uneori prinderea este atât de puternică, încât copilul poate
fi ridicat în sus - reflexul Robinzon (desen 27b).
Reflexul de prehensiune plantar (Grasping plantar) prezent la naştere, este maxim la 6 luni, după ce dispare.
La exercitarea presiunii la nivelul bazei degetelor ll-lll ale piciorului apare flexia degetelor.
Reflexul de suspendare prezent la naştere. Copilul se află în poziţie suspendată: este susţinut de axile din
partea spatelui, capul se sprijină cu degetele mari. Până la 4 luni copilul flectează membrele inferioare în
articulaţiile coxo-femurale şi ale genunchiului, după 4 luni le extinde.
Reflexul de sprijin prezent la naştere, dispare între 2-3 luni. Poziţia copilului este anterioară, se coboară lent
pentru a atinge un suport. Ajuns la suport se sprijină pe el cu toată talpa, stă cu picioarele uşor flectate (desen
28a).
Reflexul de păşire (mers automat) prezent la naştere, se inhibă la 2 luni, cu reluare la 6-7 luni sub forma
mersului antrenat sau cu sprijin propriu după trecerea la ortostatism. Copilul din poziţia reflexului de sprijin,
înclinat uşor înainte, face mişcări de păşire (desen 28b-d).

Reflexul de târâre Bayer prezent la naştere, dispare la 4 luni. Copilul se află în poziţie de decubit ventral,
capul şi trunchiul se află pe linia mediană. Din această poziţie pentru câteva clipe copilul ridică capul şi
efectuează mişcări de târâre (târâre spontană). Punând palma pe tălpile lui, mişcările de târâre reapar din nou cu
includerea mâinilor.
Reflexul Galant prezent la naştere, dispare către 4 luni. Copilului aflat în decubit ventral ori lateral i se
trece cu degetul mare şi indicele pe liniile paravertebrale de la articulaţia scapulo-humerală în jos. Răspunsul
constă în curbarea trunchiului cu conca-vitatea pe partea stimulată.
Reflexul Babinschii: prezent la naştere, dispare spre 2 ani. Iritarea liniară a părţii externe a tălpilor de la
călcâi spre degete produce extensia dorsală a degetului mare şi flexia plantară a celorlalte degete sub formă de
evantai.
Reflexul Peres prezent la naştere, dispare la 4 luni. La trecerea cu degetul
pe apofizele spinoase ale coloanei vertebrale a copilului aflat în decubit ventral de
la regiunea sacrală spre gât, apare o extensie a trunchiului, cu flexia membrelor j
superioare şi inferioare, ridicarea capului, plâns. Acest reflex provoacă durere şi se j
evaluează ultimul.
Reflexul de pregătire pentru săritură apare la 8 luni şi persistă toată viaţa. Copilul luat în braţe sau ţinut în
picioare se apleacă brusc şi se leagănă înainte spre planul patului sau al mesei. Copilul îşi va întinde mâinile
pentru a se proteja.
Reflexul de echilibru apare la 6 luni, evoluează în următoarele luni şi se păstrează toată viaţa. Copilul se află
în pozişie şezândă sau în picioare şi este împins brusc de către examinator într-o parte. în mod normal copilul îşi
verticalizează toracele şi capul, întinde mâna de partea examinatorului cu intenţia de sprijin, menţinându-şi centre
de greutate.
Reflexul tonic cervical simetric prezent la naştere, dispare către 6 luni. La flexia pasivă a capului, nou-
născutul aflat în decubit dorsal, are loc flexia membrelor superioare şi extensia membrelor inferioare. La extensia
capului au loc mişcări inverse.
Reflexul tonic cervical asimetric prezent la naştere, dispare către 1 an. Copilului aflat în decubit dorsal i se
roteşte capul lateral până la atingerea umărului cu bărbia. Răspunsul va fi extensia membrelor de partea
întoarcerii capului şi flexia membrelor controlaterale.
Reflexul tonic labirintic prezent la naştere, dispare la 3 luni. La copilul aflat în decubit dorsal se accelerează
tonusul extensorilor gâtului, trunchiului şi spatelui, iar în decubit ventral - tonusul flexorilor.
Reflexul Landau:
- superior apare la 4 luni. Copilul aflat în decubit ventral ridică capul, partea superioară a trunchuilui şi
mâinile, sprijinindu-se cu mâinile pe suprafaţă. Dacă este apăsat pe cap în jos (flexie), copilul se destinde;
- inferior apare la 5-6 luni. Copilul aflat în decubit ventral îşi intinde şi ridică picioarele.
Reflexul de redresare a gâtului prezent de la naştere, dar mai accentuat către 5-6 luni. Rotirea capului
copilului într-o parte duce la rotirea trunchiului spre aceeaşi parte, la început partea toracică apoi cea lombară.

24
 Reflexul de redresare a trunchiului se formează la 6-7 luni. Rotirea umerilor copilului într-o parte duce la
rotirea trunchiului şi a membrelor inferioare în aceeaşi direcţie, consecutiv. Rotirea bazinului incită şi rotirea
trunchiului.

Examinarea dezvoltării psihomotorii a copilului.

Condiţii pentru examinare:
> Copilul să fie apt a-şi demonstra abilităţile şi performanţele (îmbrăcat lejer, sănătos, odihnit, sătul, calm,
poziţionat confortabil ş.a.)
> Relaţie pozitivă între copil şi examinator (examinatorul face schimb de jucării, de obiecte, aprecieri verbale
asupra jocului).
> Examinarea se efectuează în prezenţa mamei, care întrând în joc cu copilul, permite şi evaluarea relaţiei
mamă/copil.
> Libertatea de expresie a părintelui, fără întrebări şi comentarii la început (despre motivele îngrijorării,
abilităţile, faptele copilului), care permit definirea mediului în care trăieşte copilul, a problemelor familiei,
afecţiunii faţă de copil şi nu | în ultimul rând - pentru a aprecia intelectul părintelui, gradul de cultură, starea j
materială etc. ;
> Se evaluează mai întâi deprinderile caracteristice fiecărei categorii de achiziţii corespunzătoare vârstei;
dacă copilul reuşeşte, se trece la o categorie mai superioară până la primul eşec; dacă copilul nu îndeplineşte
deprinderile vârstei sale, se trece la o categorie inferioară deplin însuşită; dacă se constată retard evident se trece
direct la categoria cea mai apropiată de copil.
> înaintea etichetării unui retard în dezvoltare se iau în vedere unii factori ca: i prematuritatea, dezvoltarea
fizică a copilului (achiziţiile motorii pot fi întârziate
la obezi), meduil stimulativ în care trăieşte copilului (carenţa afectivă, lipsa stimulului verbal întârzie
dezvoltarea).

Examinarea copilului se organizează în raport cu vârsta.

1. Pentru sugar şi copilul mic se va observa comportamentul spontan, mişcările spontane ale copilului în
diferite poziţii şi activităţi, care includ modul în care el percepe mediul înconjurător, ritmul activităţii motorii,
atenţia, gesturile, stilul jocului, felul de manipulare a obiectelor, dispoziţia şi reacţiile faţă de mamă şi examinator.
Interacţiunea dintre copil/mamă/examinator complectează informaţiile asupra dezvoltării limbajului, intelectului,
ataşamentului faţă de mamă.
2. Pentru copilul mare şi adolescent se utilizează interviul psihiatric (formarea unui climat de încredere între
examinator şi copil, pentru ca aceasta din urmă să-şi poată exprima liber gândurile şi sentimentele) şi apoi copilul
va fi rugat să execute pe rând diferite mişcări pentru toate segmentele corpului. Se observă: posibilitatea efectuării
mişcării, viteza de execuţie, corectitidinea, amplitudinea mişcării, ţinuta.

Evaluarea dezvoltării psiho-motorii a copilului sugar

Aprecierea dezvoltării psiho-motorii la copilul sugar cuprinde:

• Aprecierea parametrilor antropometrici (talie, greutate, perimetrul cranian)
• Aprecierea performanţelor motorii (examenul posturii, tonusului muscular, examenul funcţiei motorii,
coordonării).
• Aprecierea dezvoltării analizatorilor (văz, auz, gust, miros).
• Aprecierea sensibilităţii
• Nivelul de dezvoltare a limbajului
• Studiul reflexelor tranzitorii
• Teste ce vizează comportamentul social-afectiv al copilului.

Examenul posturii: Postura este poziţia adoptată de sugar la o vârstă cronologică şi este în relaţie directă
cu repartizarea tonusului muscular. Inspecţia posturii se face la copilul în stare de somn, veghe, linişte, agitaţie,
joc şi la postarea lui în poziţii variate. Poziţiile de bază ale copilului mic sunt:
> Poziţia fetală (primele 3 luni) cu predominarea tonusului musculaturii flexorii: mâinile flectate în coate,
picioarele flectate pe abdomen. La nou-născut pumnii sunt permanent închişi în stare de veghe, deschişi în timpul
somnului. După vârsta de 2 luni mâinile sunt deschise. Copilul prematur poate avea hipotonie până la 1,5- 2 luni,
iar apoi hipertonie flexorie ce poate dura până la 5-6 luni.
> Poziţia culcat: decubit dorsal, decubit ventral, decubit lateral.
> Poziţia păpuşei
> Poziţia şezând
> Poziţia „în patru labe"
25
 > Ortostatismul

în cadrul acestor poziţii, atenţia se va orienta asupra coordonării mişcărilor: mişcările gâtului corelate cu
trunchiul, precum şi asupra întregului bagaj de mişcări specific copilăriei- rostogolirea, târârea, aşezarea, poziţia
şi mersul în patru labe, ridicarea şi mersul în genunchi, ortostatismul şi mersul biped.
Tot odată se urmăreşte aspectul coloanei vertebrale, lordozele fiziologice în funcţie de vârsta cronologică şi
motilitatea. La naştere coloana vertebrală la copil prezintă numai curbura dorsală, justificată de poziţia sa din
perioada intrauterină, apoi către 3 luni se formează curbura cervicală - ca urmare a tendinţei de ridicare a
capului. Curbura lombară se formează şi se accentuază ca consecinţă a dobândirii ortostatismului către 9-11 luni,
ambele având sens invers celei dorsale. Realizarea ortostatismului îi permite copilului să-şi diversifice mişcările
corpului şi ale coloanei vertebrale, care treptat dobândeşte capacitatea de a executa mişcări în plan sagital -
flexia, extensia; în plan frontal - înclinarea laterală; în plan transversal- răsucirea.

Examenul funcţiei motorii se efectuează prin aprecierea dezvoltării musculare generale, a tonusului
muscular, coordonării şi a forţei musculare.
/. Dezvoltarea musculară generală se testează prin examen vizual, palpaţie, măsurări simetrice cu panglica
metrică. Se pot aprecia: atrofii musculare, hipertrofii şi hemihipertrofii.

//. Tonusul muscular se apreciază prin rezistenţa opusă la mişcarea pasivă şi prin mişcările active.
1. Examenul tonusului muscular activ: el însoţeşte mişcările voluntare şi poate fi evaluat prin provocarea
reacţiilor active motorii la copil şi prin poziţionări pasive, la care sugarul trebue să răspundă într-un anumit mod.
• Reacţia de redresare a membrelor inferioare şi a trunchiului: nou-născutul este suspendat în poziţie
verticală, susţinut de axile, cu capul uşor flectat. La atingerea de masă cu plantele se produce o extensie puternică
a membrelor inferioare, apoi urmează extensia trunchiului.
• Reacţia de întoarcere: nou-născutului în decubit dorsal i se extind încet picioarele care se ţin lipite de masă
5 sec, după ce examinatorul eliberează picioarele, acestea revin îndată la poziţia iniţială.
• Manevra „ridicarea în şezâncf'apreciază contracţia activă a flexorilor gâtului: nou-născutul susţinut de
examinator la nivelul umerilor cu mâinile lipite de corp din poziţie de decubit dorsal este ridicat în poziţie şezândă.
La început capul cade pe spate, apoi flexorii capului abduc capul înainte spre poziţia verticală. Copilul menţine
capul în axul trunchiului.
• Manevra inversă se face din poziţie şezândă, aplecat înainte. La o împingere posterioară a copilului
susţinut de umeri, în mod normal are loc retropulsia capului. Copilul urmeată mişcările trunchiului.
• Pentru sugari achiziţia poziţiei şezând se apreciază prin punerea degetelor în mâinile copilului, acesta se
ridică în poziţie şezând. La început copilul întinde mâinile (I fază), apoi le flectează ajutând examinatorul (II fază).
în mod normal este aşezat cu membrele inferioare extinse şi abduse la 90°, poate să se menţină cu sprijin pe mâini
câteva secunde. Se îndeplineşte până la vârsta de 5 luni, după 5 luni trebue să poată să se menţină singur peste 30
sec.
□ Copilul hipoton - în poziţie verticală are tendinţa de alunecare din mâinile examinatorului, membrele
pendulează în poziţie orizontală are tentinţa de a se încovoia în mâinile examinatorului. Din poziţie şezândă capul
cade pasiv lateral sau spre posterior. Lipsa fazei II la ridicarea în poziţia şezând.
□ Copilul hiperton - în poziţie verticală şi orizontală are poziţie de opistotonus. Din poziţie şezândă capul nu
se flectează pe topace cu retropulsie imediată, nu este posibilă poziţia aşezat cu picioarele întinse şi abduse. Lipsa
fazei I la ridicarea în poziţia şezând.
2. Examenul tonusului muscular pasiv: se bazează pe extensibilitatea mus-culo-tendinoasă. La un nou-născut
sănătos se observă aşa-numita „poză embrionară" datorată tonusului pasiv şi care la un nou-născut în termen este
hiperton. Se apreciază tonusul pasiv al musculaturii membrelor şi al axului corpului.
A. Examenul tonusului pasiv al musculaturii membrelor(după Claudine Amiel - Tison şi Albert Grenier).
• Semnul fularului: copilul se află în decubit dorsal, se fixează umărul, membrul superior de pe partea fixată
se adduce la umărul opus. Din cauza unei rezistenţe la nivelul centurii scapulo-humerale, în mod normal, cotul nu
atinge linia mediană a trunchiului.
• Flexia mâinii pe antebraţ, se măsoară unghiul format dintre palmă cu faţa anterioară a antebraţului. Se
notează asimetria.
• Balansarea mâinilor, se scutură ambele mâini simultan, prinse de antebraţ. Se observă simetria
amplidudinii mişcării.
• Unghiul adductorilor. din decubit dorsal se face extensia şi abducţia membrelor inferioare cu notarea
unghiului şi a simetriei lui (N = 40-70).
• Manevra călcâi -ureche: copilul este în decubit dorsal cu bazinul fixat. Se extind membrele inferioare în axa
trunchiului, apoi se efectuează flexia coapsei pe bazin pentru fiecare membru aparte. Se încearcă ducerea
călcâilor spre ureche. Unghiul de flexie la 2 luni este de 100°, la 9 luni-150°.
26
 • Unghiul popliteu: poziţia de decubit dorsal, se face flexia coapselor pe abdomen şi se extind geninchii. Se
măsoară bilateral unghiul dintre coapsă şi gambă. Unghiul la 2 luni este de 100°, la 9 luni- 160° Asimetria de 10-
20° este semnificativă.
• Unghiul de dorsi- flexie al piciorului: copilul în decubit dorsal, se întinde membrul inferior şi se face flexia
piciorului pe gambă. Se măsoară unghiul dintre partea dorsală a piciorului şi gambă. Unghiul normal este de 0°.
Dacă mişcarea rapidă generează un unghi mai mare de 10°, reflexul miopatic este exagerat.
• Balansarea picioarelor, se scutură ambele picioare simultan, prinse la nivelul gambelor. Se observă
simetria amplidudinii mişcării.

□ copil hipoton - în manevra fularului cotul depăşeşte linia mediană, înconjoară gâtul asemenea fularului;
manevra căicâi-ureche unghiul este >100°, respectiv 150°; unghiul popliteu este >100° şi respectiv, 160°;
□ copil hiperton - manevra căicâi-ureche unghiul este < 100° , respectiv 150°; unghiul dorsi- flexie >0°;
unghiul popliteu < 100°respectiv 160°.
A. Examenul tonusului pasiv al axului corpului.
• Rotaţia capului spre fiecare umăr. Se remarcă existenţa unei asimetrii.
• Flexia repetată a capului (control al extensorilor gâtului).
• Poziţia cu capul în jos: copilul se apleacă lin cu capul în jos, fiind fixat de cutia toracică. în normă
membrele vor fi flectate, capul în extensie uşoară în proiecţii diferite.
• Flexia ventrală a trunchiului: copilul în decubit ventral, are genunchii flectaţi, care au tendinţa de a se
apropia de bărbie. Este menţinut de coapse de către examinator până la curbarea trunchiului. Dacă genunchii
ating bărbia, flexia este exagerată (hipotonie globală), dacă nu se poate realiza, trunchiul se ridică drept
(hipertonie globală).
• Extensia trunchiului: copilul în decubit lateral, cu o mână examinatorul menţine coloana lombară, cu altă
mână execută o tracţiune pe membrele inferioare. Curbura coloanei vertebrale nu se modifică în mod normal.
• Flexia laterală a trunchiului: copilul în decubit dorsal, se fixează cu o mână regiunea inferioară a
trunchiului, cu celălaltă se prind gambele şi se execută tracţiune blândă laterală din ambele pârţi. Se observă
asimetria.

III. Examenul coordonării evidenţiază capacitatea de organizare şi reglare a mişcării, precizia şi siguranţa
în execuţie a actului motric. Observaţiile se diferenţiază în funcţie de vârsta copilului, pornind de la copilul mic,
cu care comunicarea este imposibilă, continuând cu perioada de comunicare (preşcolară şi şcolară) până în
perioada de adult.

1. în perioada copilului mic se urmăreşte felul în care mişcă braţele şi picioarele, dacă menţine poziţia şezând,
dacă mersul este posibil, felul cum merge (mers sigur sau ezitant, cu baza mare sau mică de sprijin), dacă se
deplasează în linie dreaptă, în zig-zag sau legănat, dacă deplasarea este cu abatere evidentă spre stânga ori
dreapta, cum coordonează mişcările braţelor, cu care mână apucă obiectele şi cum le manevrează.
2. în perioada copilului mai mare se solicită executarea unor mişcări cu finalizare precisă şi să descrie
mişcările pe care le execută. Se verifică deprinderile motorii: îmbrăcarea şi dezbrăcarea, încheerea şi descheerea
nasturilor, trecerea şireturilor prin găurile de la pantof, înnodarea şireturilor, utilizarea foarfecelui, posibilitatea
de a bea apă ridicând paharul singur etc.
3. în perioada copilului mare şi adult dificultatea testării creşte treptat. Echilibrul se testează în poziţia aşezat
la marginea patului sau pe scaun, menţinerea poziţiei ortostatice şi dacă există tendinţa de a cădea în faţă, în spate
sau spre lateral. Se testează coordonarea braţelor în acţiuni complexe de apucare, ridicare şi manevrare a unor
obiecte; poziţia braţelor în ortostatism (cu ambele braţe lângă corp; un braţ întins altul flectat din cot cu mâna în
pronaţie, degetele flectate, policele între index şi median); dacă poate sau nu sta în picioare (ameţeşte, flectează
genunchii, cade în faţă, lateral sau pe spate). Se efectuează proba deget- nas cu ochii închişi şi ochii deschişi.

IV. Forţa musculară se apreciază cantitativ şi calitativ. La copilul sugar se apreciază prin mişcările spontane
şi rezistenţa copilului la mişcările trunchiului şi a membrelor. La copilul mic se încearcă a-i lua jucăria. La copilul
preşcolar şi şcolar forţa musculară calitativ se apreciază cu dinamometrul, rezistenţa flexiei şi extensiei la
mişcările pasive efectuate de examinator.
Dezvoltarea psihomotorie normală a copilului

Nou- născut:
Comportament motor:
• Activitate motorie şi reflexă exagerată

27
 • Postură simetrică, cu predominarea tonusului flexor, pumnii
strânşi.
• în decubit ventral păstrează poziţia de flexie.
• Nu poate sprijini capul, poate întoarce capul într-o parte.
• Mişcările sunt necoordonate.
Comportament cognitiv:
• îndreaptă privirea către sursa de sunet sau lumină puternică.
• Poate fixa un obiect plasat la distanţa de 20cm şi îl urmăreşte orizontal la 90°.
• Ochii se mişcă în toate direcţiile, uneori cu încrucişare.
• Urmăreşte mişcarea cu privirea când i se vorbeşte.
Comportamei it social -afectiv:
• Reacţionează din prima săptămână la sunetul clopoţelului, vocea mamei.
• Se linişteşte la muzică lină, intonaţii blânde, la luarea în braţe.

Vârsta de 1 lună:
Comportament motor.
• Diminuarea hipertonusului muscular flexor, gradul de flectare la nivelul membrelor inferioare scade.
• Din decubit dorsal parţial se întoarce pe o parte.
• Din decubit ventral ridică pentru câteva momente capul, îl poate întoarce lateral.
• Membrele pot lua poziţii în dependenţă de postura capului.
Comportament cognitiv:
• Mişcarea ochilor în diferite direcţii
• Urmăreşte pentru puţin timp persoanele şi obiectele în mişcare sub unghi de 90-180°.
• Reflexul de prehensiune prezent, apucă jucăriile. Comportament verbal:
• Emite zgomote guturale când este mulţumit.
Comportament social -afectiv:
• încetează plânsul când i se vorbeşte.
Vârsta de 2 luni:
Comportament motor:
• Extensie mai completă în membrele inferioare.
• Din decubit ventral ridică capul pentru câteva secunde.

• Ridicat de pe pat îşi menţine singur capul.

• Mâinile mai des le abduce în părţi, le ridică mai sus de nivelul orizontal, deschide pumnii
• Prinde cu mâinile pentru un scurt timp Comportament cognitiv:
• Urmăreşte un obiect pe direcţie orizontală de la un capăt la celălalt.
• Distinge diferite sunete (clopoţel de sonerie),
• Distinge 2 mirosuri şi apa simplă de cea îndulcită.
Compotament verbal:
• începe să vocalizeze, atunci când i se vorbeşte
• Gângureşte, când este mulţumit sau excitat.
Comportament social -afectiv:
• Zâmbeşte ca răspuns.
• Plânge ca să-şi manifeste durerea sau nemulţumirea.
• Reacţionează mai efectiv faţă de părinţi decât la alte persoane.

Vârsta de 3 luni:
Comportament motor:
• Scăderea tonusului flexor
• Mişcări active în membre
• Ţine mâinile ocazional în pumn, desface degetele.
• Prinde un obiect plasat în mână pentru scurt timp.
• în poziţie ventrală se sprijină pe antebraţe pentru a-şi susţine capul (poziţia păpuşii).
• Creşte flexibilitatea în articulaţiile
genunchilor şi articulaţiile coxo-
femurale.
Comportament cognitiv:
• îşi analizează mâinile, întinde spre obiect pumnişorii.
28
 • Ţine jucăriile plasate în mână.
• Loveşte cu mâinile jucăriile atârnate în faţa lui.
• Cercetează cu ochii în direcţia sunetului
• Coordonează şi fixează privirea asupra unui obiect, poate trece cu privirea de la un obiect la altul.
• Distinge 2 culori (de obicei roşu şi verde).
• Recunoaşte gustul sărat, dulce, acru.
Comportament verbal:
• Gângureşte, produce sunete vocalizate.
• Exprimă bucuria prin sunete stridente de încântare, ţipete. Comportament social-
afectiv:
• Zâmbeşte la contact cu persoanele.
• Este atent la voci, muzică
• Plânge la plecarea mamei din cameră, poate da prioritate anumitor persoane.

Vârsta de 4 luni:
Comportament motor.
• Ţine bine capul când este în poziţie şezândă.
• Din decubit dorsal ridică capul şi înclină toracele uşor înainte.
• îşi poate schimba centrul de echilibru cu întoarcerea de pe o parte pe alta.
• Din decubit ventral se sprijină pe palme, ridicându-şi capul şi trunchiul.
Comportament cognitiv:
• încearcă să împreuneze mâinile pe linia mediană.
• Reţine în mână diferite obiecte, jucării şi le duce la gură.
• Se întinde spre obiecte cu palmele deschise.
• Se agaţă de părul şi hainele persoanelor care se apleacă asupran sa.
• întoarce capul în ambele sensuri şi în direcţia sunetelor.
• Ascultă muzica.
• Distinge 2 sunete care se deosebesc ca înălţime cu 5,5-4 tonuri.
• Deosebeşte soluţia de NaCI 0,4% de cea de 2%; soluţia de zahăr de 2% de cea de 1%; soluţia care conţine
20 picături de lămâe în 100 ml apă de cea care conţine 16 picături.
Comportament verbal:
• Gângureşte prin sunete diferenţiate.
• Vocalizează spontan singur, altora şi jucăriilor.
Comportament social -afectiv
• Râde spontan.
• Zâmbeşte la zâmbetul examinatorului.
• Poate plânge la întreruperea jocului.
• Durata contactului este mai lungă.
• Devine excitat la vederea mâncării.
• Atrage atenţia părinţilor prin plâns, se cere în braţe.
• Reacţionează la propriul nume.

Vârsta de 5 luni:
Comportament motor:
• Se dezvoltă controlul mişcării corpului.
• Susţinut de subţiori, se sprijină pe picioare.
• Ridică capul din poziţia de decubit dorsal.
• Se răsuceşte de pe o parte pe alta.
 • Tinde spre poziţia şezândă cu sprijin.
• îşi apucă cu mâinile labele picioarelor şi le duce la gură. Comportament cognitiv:
• Se întinde şi apucă jucării.
• Ţine jucăriile în mână şi le poate trece dintr-o mână în alta.
• Reţine în mâini biberonul.
• Duce la gură obiectele.
Comportament verbal:
• Gângureşte, emite sunete melodioase.
Comportament social -afectiv
• Râde tare, zgomotos.
• Poziţia şezândă îl bucură.
• Se joacă mai îndelungat cu o persoană.
• îşi manifestă nemulţumirea prin plâns.

Vârsta de 6 luni:
Comportament motor:
• Se rostogoleşte complet de mai multe ori.
• Ridică capul spontan, dacă este pe o parte.
• Poate fi poziţionat în şezut, ţine capul ridicat şi îl roteşte.
• Extinde cotul şi în decubit ventral se poate sprijini pe braţele extinse.
• Prinde obiectele cu grifă palmară cubita-lă şi opoziţie parţială a policelui (prehensiune palmo-cubitală).
• Se târăşte în toate sensurile şi în toate modurile.
Comportament cognitiv:
• Examinează îndelungat orice lucru şi realizează diferenţa dintre el şi
mâna care îl manipulează.
• Ajunge cu exactitate obiectul ales.
• Duce obiectele dintr-o mână în alta.
• Scotoceşte prin cutii, prinde un obiect, se repede după altul, caută cu privirea pe al treilea.
• Se strădue să ridice de jos jucăriile, apucându-le cu palma.
• Se întoarce după sunetele acute emise la distanţa de 40-50cm.
• începe să manipuleze singur biberonul.
• Are gusturi particulare la mâncare.
Comportament verbal:
• Gângureşte sau pronunţă unele silabe: ma, ba, pa.
Comportament social -afectiv:
• încearcă să imite expresii faciale.
• Este încântat de propria persoană din oglindă.
• îşi recunoaşte numele când este strigat.
• întoarce capul spre persoana care-i vorbeşte.
• Distinge chipurile familiale de cele străine.

Vârsta de 7 luni:
Comportament motor:
• Se ridică din decubit dorsal în poziţie şezândă.
• Şade fără sprijin şi se mişcă în toate direcţiile din această poziţie.
• Se sprijină pe membrele inferioare.
• Se târâe „în patru labe"şi se poate aşeza împin-gându-se cu mâinile.
Comportament cognitiv:
• Ţine câte un cub în fiecare mână.
• Ridică de toartă o cană răsturnată.
• Zgudue patul şi masa, îi place să sară pe loc.
• Se joacă cu picioarele.
• Bea din cana susţinută de adult.
• Bate „tăpuşele".
Comportament verbal:
• Vocalizează câteva silabe.

30
 Comportament social -afectiv:
• Examinează cu interes o jucărie.
• încearcă să răspundă la unele întrebări prin mişcări, fapte.
• îmbrăţişează şi sărută membrii familiei.
• Poate să refuze poruncile părinţilor.

Vârsta de 8 luni:
Comportament motor:
• Se rostogoleşte cu alternarea coordonată a flexiei şi extensiei braţelor şi gambelor.
• Se ridică în picioare, fiind rezemat; dar uneori încercând să-l punem în picioare îşi flectează uşor membrele
inferioare.
• Poate face paşi sprijinindu-se de suport, sare activ ţopăind.
Comportament cognitiv:
• Loveşte obiectele pe masă.
• întinde mâna, prinde obiectele mari folosind palma pentru strâns.
• La dorinţă poate arunca obiectele pe podea. Comportament verbal:
• începe lalarizarea: da-da, ma-ma, ba-ba.
Comportament social -afectiv
• Ţipă pentru a atrage atenţia.
• Priveşte imaginea din oglindă şi se bucură, îl atinge sau îl sărută.
• înţelege diferenţa chipului din oglindă de cel viu.
• Nu doreşte să rămână singur, o preferă pe mama.

• Persoanele străine îi pot provoca senzaţii de frică şi căutarea protecţiei la părinţi.

Vârsta de 9 luni:
Comportament motor:
• Se ridică singur în picioare folosindu-se de suport, la fel se aşează.
• Poate sta în picioare câteva secunde fără suport.
• Fiind menţinut încearcă să facă ciţiva paşi.
Comportament cognitiv:
• Bea din cană desinestătător.
• Modifică forma mâinilor şi face mişcările de anticipare.
• Manipuleză 3-4 obiecte.
• Foloseşte mai mult una din mâini.
• Pune sau scoate din cutie obiecte.
Comportament verbal:
• Gângureşte activ şi pronunţă clar câteva silabe.
• Face "tai-tai".
Comportament social -afectiv:
• Se supără dacă este certat.
• începe să distingă emoţiile celor din jur şi încearcă să le imite.
• Sentimentul de frică este mai puţin pronunţat.
• Apare curiozitatea, timiditatea.
• Manifestă nelinişte când rămâne singur în cameră.

Vârsta de 10 luni:
Comportament motor:
• Şade ferm, cu coordonare bună, prinde şi se poate roti fără să-şi peardă echilibru.
• Merge în patru labe cu abdomenul aproape de soi.
• Poate merge sprijinit de o mână.
• Primele trei degete au o importanţă tot mai mare (pensa police-index-medius).
• Poate coborî singur din pat, lunecând sau răsturnân-du-se pe burtă.
Comportament cognitiv:
• Se deplasează după jucării.
• încearcă să-şi recupereze obiectul căzut sau de la altă persoană.
31
 • îşi identifică părţi ale corpului.
• Aruncă bile într-un pahar, culege sâmburi, sună din clopoţel.
Comportament verbal:
• Pronunţă: mama, tata şi încă 2-3 cuvinte pe care le repetă cu/fără sens.
• Spune nu, pa.

Comportament social -afectiv

• Recunoaşte bine obiectele, le poate prinde cu mâna.
• Ştie să asocieze 2 sau 3 obiecte, să le caute dacă sunt ascunse.
• Imită acte simple: spălatul cu săpunul, hrănirea altora.
• îi place să fie luat în seamă, poate fi capricios, gelos când nu este în centrul atenţiei.
• Flutură mâna în sens de rămas bun.
• Se cere în braţe.
• Este foarte atent când i se vorbeşte, ascultă muzica, ceasul.

Vârsta de 11 luni:
Comportament motor.
• Merge lateral ţinându-se de mobilă sau ţinut de o Singură mână, cu
baza largă de sprijin.
• Pentru menţinerea echilibrului foloseşte mâinile.
Comportament cognitiv:
• împinge uşa dintr-o parte în alta.
• înstalează cuburi în turn.
• Răsfoieşte cărţile şi le poate rupe.
• Participă la dezbrăcare, îşi scoate papucii.
• Mănâncă singur biscuiţi.
Comportament verbal:
• Foloseşte 2 cuvinte cu sens.
Comportament social -afectiv:
• Manifestă ataşament şi simpatie faţă de alţi membri ai familiei.
• în încăperi necunoscute exprimă nesiguranţă.
Dansează după muzică.

Vârsta de 12 luni:
Comportament motor:
• încearcă să meargă singur cu plasarea largă a picioarelor, toracele aplecat uşor
înainte, deseori cade.
• Unii copii merg bine. Comportament cognitiv:
• Prezintă pensă digitală cu opoziţie faţă de degetele II, III şi uneori IV
(prehensiune aproape de adult).
• Poate arunca mingea după cum i se arată.
• Cooperează la îmbrăcare: scoate braţele din vestă, duce batista la nas, îşi pune
pieptenele în păr.
• Perfecţionează manipularea de a bea singur cu cana.
• Se antrenează în alimentarea cu linguriţa.

Comportament verbal:
• Pronunţă 5-8 cuvinte.
Comportament social -afectiv:
• Realizează indicaţii.
• Se joacă cu cei din jur.
• Oferă unele obiecte la solicitarea respectivă.

Examinările periodice de sănătate ale sugarului şi copilului mic prezintă o etapă de identificare activă la nivelul
medicului de familie a unor handicapuri de dezvoltare (întârzieri în dezvoltarea neuro-motorie, afectare vizuală sau
auditivă). Una din principalele probleme este retardul în dezvoltare (10% din toţi copiii manifestă anumite semne
de întârziere). Pentru depistarea lor se utilizează screening-ul dezvoltării conform unor parametri. Un raport al
32
OMS (1967) precizează că screening-ul dezvoltării atenţionează asupra prezenţei sau absenţei anumitor
disfuncţionalităti fizice sau psihice. Testele de dezvoltare psihomotorie cuprind chestionarul de screening Denver şi
scalele Bailey, Griffith, Buhler-Hetzer, Casatti-Lezine.
Testul Denver de screening al dezvoltării a fost elaborat de specialiştii din Denver şi publicat pentru prima
dată în 1967, având ca scop detectarea în condiţii de cabinet a posibilelor tulburări de dezvoltare psihomotorie a
copiiilor de la naştere până la vârsta de 5-6 ani. Testul Denver II de evaluare a dezvoltării include 125 de probe
destinate pentru explorarea comportamentului motor (rostogolire, şezut, târâre, mers, sărit etc), comportamentului
socio-afectiv (adaptarea cu adulţii, comunicare, interes pentru nevoile proprii etc), a motricitatii fine (coordonarea
ochi-mână, mânuirea de obiecte mici, rezolvarea problemelor situaţionale), a limbajului, auzului, înţelegerii. Testul
Denver foloseşte următoarele materiale: sfoară roşie, stafide (boabe, bomboane mici), 10 cuburi de lemn colorat cu
latura de 3-4 cm, sticlă mică transparentă cu gura de 1,5 cm, clopoţel,
minge de tenis, creion roşu, păpuşă mică de plastic cu biberon, cană de plastic cu toartă, hârtie albă şi piritoare
cu mâner îngust. Formularul conţine: numele şi prenumele, data naşterii şi vârsta copilului, data testării, în urma
evaluării copilului testul poate fi:

Normal - nu există întârzieri şi există un avertisment. Copilul va fi retestat la următoarea vizită în cadrul
examenului de rutină al copilului sănătos.
Suspect - există 2 sau mai multe avertismente şi una sau mai multe întârzieri. Copilul va fi retestat peste 1-2
săptămâni, pentru a elimina influenţa altor factori: boala, frica, oboseala.
Netestabil - copilul refuză îndeplinirea mai multor probe. Va fi retestat peste 1-2 săptămâni.
Retestarea - în cazul unui test suspect sau netestabil.

în urma rezultatului pozitiv al testului: disfuncţionalitate prezentă sau probabilă, copilul se dirijează spre un
serviciu de specialitate pentru investigaţii şi tratament. Un copil - problemă nu va fi observat o perioadă lungă de
timp, în speranţa că tulburările se vor rezolva de la sine.

Tabelul 26
NIVELUL DE INTELIGENŢĂ (WISC-R 1981)

IQ> 130 Foarte înalt

IQ = 120-129 înalt
IQ = 110-119 Normal superior
IQ = 90-109 Mediu
IQ = 80-89 Normal inferior
IQ = 70-79 Limită
IQ<69 întârziere mentală

Pentru aprecierea comportamentului cognitiv se folosesc teste psihologice „de inteligenţă", care evaluează
funcţiile psihice: atenţia, memoria vizuală, memoria auditivă, orientarea în spaţiu, limbajul. Unul din aceste teste
este aprecierea indicelui de intelegenţă (IQ) Cattel ori Bailley, care prezintă raportul dintre vârsta mintală şi vârsta
cronologică înmulţit cu 100. Se apreciază de către psiholog. Clasificarea nivelului de inteligenţă conform acestui
indice este redat în tabel.

Retardul mental prezintă o stare de nedezvoltare sau dezvoltare incompletă a proceselor cognitive şi a
gândirii, care se produce până la vârsta de 3 ani cu afectarea inteligenţei.
Retardul mental după DSM-IV, 1994 {Diagnostic and Statistica! Manual of Mental Disorders) este definit
prin criteriile:
> Reducerea semnificativă a performanţelor intelectuale, reflectată prin testul de inteligenţă IQ mai mic de 70
şi vârsta mintală sub 14 ani la adult.
> Deficit al funcţiei de adaptare în cel puţin 2 din domeniile de funcţionare a persoanei: comunicare, îngrijirea
propriei persoane, integrare socială, pregătire şcolară, activitate profesională. Nivelul capacităţii de integrare
socială divizează persoanele în: independenţi social, semidependenţi şi dependenţi social.

Retardul mintal se clasifică în 4 forme şi se bazează pe:

1. Nivelul deficitului intelectual
2. Nivelul maxim al dezvoltării mintale pe care-l poate atinge la maturitate
3. Nivelul dezvoltării limbajului (scris şi citit)
33
 4. Nivelul maxim de independenţă socială

Retard mental uşor. IQ = 50-69; vârsta mintală a adultului testat este similară cu a copilului de 9-12 ani;
însuşeşte cunoştinţele cursului şcolar primar; poate învăţa o meserie simplă, poate să-şi întemeieze o familie. Acest
grup este cel mai numeros din totalul retardului mintal - 85%. Problema principală este însuşită şcolară, dar aceştia
pot manifesta şi diferite grade de imaturitate socială şi emoţională, mai ales în ceea ce priveşte mariajul sau
creşterea copilului.

Retard mental moderat IQ = 35-49; vârsta mintală a adultului examinat este ca cea a copilului de 6-9 ani;
limbajul verbal prezent, dar nu poate scrie, citi; se autoservesc la nivel elementar, pot efectua muncă sub
supraveghere, au statut de semidependenţi. Asemenea cazuri prezintă aproximativ la 10% din totalul de retardaţi
mintal. Dezvoltarea vorbirii este diferită - de la conversaţie până la un limbaj foarte limitat de exprimare a
necesităţilor de bază.

Retard mental sever. IQ = 20-34; vârsta mintală a adultului este echivalentă cu a copilului de 3-6 ani; limbajul
este foarte sărac; ei se autodeservesc cu dificultate, sunt dependenţi social. Grupul constituie 3-4% din totalul
retardului mintal. Un număr mare din ei suferă de tulburări motorii.

Retard mental profund: IQ sub 20; vârsta mintală este ca cea a copilului sub 3 ani; lipseşte limbajul, nu poate
comunica, nu se poate îngriji, este total dependent social. Grupul constituie 1-2% din totalul de retardaţi mintal.

Termenul de „retard mental de severitate nespecifică" se poate folosi atunci când diagnosticul de retard mintal
este prezumtiv, iar testarea standardizată este dificilă sau nu este posibilă. Aceasta se întâmplă atunci, când copilul
nu cooperează la examen; este de o gravitate extremă şi nu se poate antrena la testare şi termenul se poate aplica la
copilul cu retard la care nu se poate folosi testul IQ. Dacă se suspectă un IQ > 70, termenul de retard mintal
nespecificat nu se foloseşte. De obicei, se foloseşte la copiii mici când testarea nu este posibilă, în cazul
handicapului fizic şi sensorial asociat (tulburări de auz, văz).
Diagnosticul de „demenţă" se pune atunci când tulburările de memorie şi tulburările altor funcţii cognitive sunt
în declin faţă de nivelul anterior mai înalt. Persoanelor de peste 18 ani, care dezvoltă multiple tulburări mintale cu
reducerea IQ < 70 li se stabileşte diagnosticul de demenţă.

34
 5. Aprecirea dezvoltării neuro-psihice la copii în vârsta de 2-3 ani. Pregătirea copiilor pentru
frecventarea grădiniţei (generală şi specifică).

Particularitatile sistemului nervos central la copii

Dezvoltarea psiho-motorie la copii

Cunoasterea dezvoltarii psiho-motorii impreuna cu dezvoltarea somatica sunt indispensabile in procesul de
aprecierea dezvoltarii copilului. Srudiul dezvoltarii psiho-motorii, intelectuale si a sistemului afectiv solicita
cunoasterea notiunilor din domeniul neorologiei, pediatriei si a psihologiei specifice copilului. Pentru aprecierea
dezvoltarii si cresterii copilului se impune cunoasterea si urmarirea copilului in timp, in corelatie cu o buna
cunoastere a mediului in care se dezvolta si se educa copilul, adica climatul psiho-familial. Este necesar de a
efectua o analiza completa prin intrunirea tuturor criteriilor de apreciere. Valoarea fiecarui criteriu este determinata
de urmarirea separata si apoi in ansamblu al fiacarui compartiment al dezvoltarii psiho-motorii, in mod diferentiat
pentru fiecare perioada a copilariei.
Foarte multe din criteriile considerate ca repere e apreciere nirmala pentru a anumita virsta pot avea o
interpretare patologica pentru alta virsta ( reflexul Babinschi trebuie sa persisted oar pina la virsta de 2 ani).
In ontogeneza Sistemul Nervos Central se integrea intr-un sistem functional unic. Cu virsta el se complica si se
autoperfectoneaza.
Cel mai intens Sistemul Nervos Central se dezvolta pe parcursul primului an de viata si in perioada
copilariei fragede, imbinind factorii ereditari cu cei educationali.
In perioada intruterina Sistemul Nervos Central incepe sa se dezvolte in prima saptamina de gestatie din
foita medulara care pe parcursul saptaminii a 2-a se transforma in tubul medular.la 5-6 saptamini se pot deja
distinge 5 compartimente :
 Telencefal
 Diencefal
 Mezenefal
 Metencefal
 Myelencefal
Cea mai intensa perioada de dezvoltare celulara se considera 10-18 saptamini. Acestr rastimp este critic in
precesul de formarea Sistemului Nervos Central. Mai tirziu incepe divizarea accelerate a celulelor gliale care
continua sip e parcursul anului 2 de viata.Daca am considera numarul total de celule gliale drept 100% atunci la
nou-nascut ele constituie 25%, iar la virsta de 1 an- 90-95%.
La nou-nascut substanta cenusie nu este bine diferentiata de substanta alba.Celulele sunt aranjate foarte
compact una fata de alta. Practic lipseste invelisul mielinic. Cu virsta se modifica topografia, forma si numarul
circumvolutiunilor. Acest proces este foarte intens in primul an de viata. Mult mai incet procesul evolueaza dupa
virsta de 5 ani. Primii 5 ani de viata extrauterina sunt cei mai importanti pentru insusirea bazei necesare de
aptitudini.
Diferentierea are loc pe seama cresterii axonilor , mielinizarea lor, cresteea si ramificarea dendritelor, formarea
sinapselor inter-neuronice. Cu cit copilul este mai mic cu atit aceste procese decurg mai energetic. Foarte active
sunt procesele in primele 2-3 luni de viata. La virsta de 8 ani structura scoartei copilului este similara structurii
scoartei maturului.
Mielinizarea are loc intr-un tempou foarte intensiv in primii 2 ani de viata, cind incepe sa mearga.
Mielinizarea nervoasa se desfasoara in intervalul de timp intre 3 si 5 ani .Mielinizarea definitava se termina la
virsta de 30-40 ani. Aceasta este explicatia de ce reabilitarea neurologica are loc mai precoce daca copilul este mic.
Circulatia sanguina a creierului infantile este mai buna deoarece reteaua capilara se perfectioneaza dupa nastere.
Prin urmare, Sistemul Nervos Central necesita cantitati sporite de oxygen pentru activitatea sa zilnica. Tesut
nervos necesita de 20 de ori mai mult oxygen decit tesutul muscular. Aceasta particularitate sta la baza intocmirii
regimului zilei copilului in dependenta de perioada. De exemplu sugarul are nevoie de o plimbare cu durata de
minim 3-4 ore, deoarece activitatea Sistemului Nervos Central este foarte intensiva.
Refluxul venos la sugari intimpina dificultati din cauza prezentei fontanelei mari deschise. Aceasta
particularitate are un rasunet clinic prin faptul ca afectiunile in forma moderata si grava sunt insotite de
neurotoxicoza. Se includ dereglari neurologice care se pot manifesta diferit uneori pina la convulsii.
Neurotoxicoza are o frecventa inalta la urmatoarele grupe de copii cu :
 Trauma cranio-cerebrale la nastere
 Stari de asfixie in timpul nasterii
 Stari hipoxice in perioada de sarcina ( anemie feripriva la mama, hipotonie, hipertonie, boli cardiovasculare
etc.)
 Cordonul ombilical in jurul gitului

35
  Eminenta de avort sau intreruperea sarcinii
Drept factori predispozanti pentru aparitia neurotoxicoza sunt particularitatile structurale ale creierului si
formarea de metabolite in procesele patologice care se elimina din organism pe o anumita cale.
E dovedit experimental ca hipertensiunea intracraniana este o complicatie a traumelor caranio-cerebrale la
nastere. Ea provoaca schimbari degenerative in structura celulelor nervoase, iar actiunea de lunga durata duce la
atrofia acestora( degradarea intelectuala a copilului).
Maduva spinarii la nastere este mai bine dezvoltata decit Sistemul Nervos Central. Dilatarile fiziologice (
sacrala si cervicala) se contureaza dupa virsta de 3 ani.
Lichidul cefalorahidian –
Pina la 14 zile:
 Culoarea xantocroma ( galbuie)
 Transparenta
 Continutul de proteine – 0.4-0.8
 Citoza in 1 ml (numarul de celule) – 3-30 celule
 Predomina limfocitele, neutrofile solitare.
 Proba Pandi – de la ―+‖ la ―++‖
 Cantitatea de glucoza – 1.7-3.9 mmol/l
14 zile – 3 luni:
 Incolor
 Transparent
 Nivelul de proteine in crestere – 0.2-0.5
 Citoza in 1 ml – 3-25 celule
 Predomina limfocitele
 Proba Pandi ―+‖
 Glucoza – 2.2-3.9 mmol/l
4-6 luni:
 Incolor
 Transparent
 Proteina – 0.18-0.33
 Citoza in 1 ml – 3-20 celule
 Predomina limfocitele
 Proba Pandi rareori pozitiva
 Glucoza – 2.2-4.4 mmol/l
Dupa 6 luni:
 Incolor
 Transparent
 Proteina – 0.16-0.24
 Citoza in 1 ml – 3-10 celule
 Proba Pandi negative ―-―
 Glucoza – 2.2-4.4 mmol/l

Dezvoltarea psihomotorie cuprinde :

1. dezvoltarea motorie – intelectuala
2. dezvoltarea psihica – afectiva
Dezvoltarea psihomotorie poate fi apreciata prin evaluarea urmatoarelor repere:
 pozitia
 motilitate
 tonusul muscular
 reflexele
Pozitia – in perioada de nou-nascut isi pastreaza pe o scurta perioadad e timp pozitia pe care a ocupat-o in
timpul sarcinii, apoi mentinindu-se normal in flexie cu membrele superioare si inferioare egal flexate. La 2 luni
copilul ocupa o pozitie normala – flexie si semiflexie. Pozitia in extensie apare abia dupa virsta de 3 luni.
Motilitatea – initial este reflexa, involuntara, miscarile nou-nascutului sunt dominate de tonusul activ si de
automatismele sale primare ale caror influente se prelungesc si in cursul lunilor urmatoare. Miscarile nou-
nascutului au un caracter viu, dar sunt limitate. Ele sunt de scurta durata, spontane, globale cu un aspect
vermicualar. Concomitent cu dezvoltarea rapida a Sistemului Nervos Central miscarile copilului devin treptat
constiente, apare motilitatea voluntara care se dezvolta in mod diferentiat in raport cu segmentul corpului. La
36
sugarul mic aceasta se identifica cu mimica, raspunzind promt prin ris, plins sau grimase de satisfactie.
Dezvoltarea progresiva a a miscarilor membrelor superioare se produce de la radacina spre extremitate.
 3-4 luni copilul iai poate folosi umerii, mai tirziu prono-supinatie
 dupa 4 luni poate folosi hipotenarul si digiti minimi, oar ceva mai tirziu tine pumnul.
( pozitia fiziologica se considera atunci cind degetul 1 este acoperit de celelalte 4 degete)
 6 luni prinde un obiect printr-o miscare care se aseamana cu grebla
 dupa 8 luni sugarul prinde obiectul cu virful degetelor
 2 ani ambele miini sunt folosite egal. Mai tirziu efortul maxim este suportat de miina dreapta. O parte din
sugari ramin stingaci (7%)
 5-6 ani copilul e caoabil sa diferentieze dreapta de stinga, apare gindirea abstracta.
Tonusul muscular reflecta dezvoltarea motorize normala a copilului. La momentul nasterii tonusul este
apreciat in cadrul scorului Abgar care include:
1. tonusul muscular
2. culoare tegumentelor + integritatea lor
3. respiratia
4. bataile cordului
5. reflexele
Fiecare din aceste criterii are o anumita valoare in limitele 0-2 puncte. Pentru un nou-nascut normal scorul
Abgar constituie 8-10 puncte.
Pentru un copil nascut la termen primele luni de viata sunt caracterizate prin hipertonusul muscular al
membrelor superioare si inferioare. Evolutia dezvoltarii tonusului muscular se desfasoara de la periferie. Evaluarea
tonusului se efectueaza cu ajutorul manevrelor de extensibilitate si masurare a unghiului de deschidere dintre
componentele segmentelor respetictive ( antebrat+brat, gamba+coapsa) .
 1 luna copilul ridica capul pe un scurt interval de timp
 2 luni tine stabil capul
 dupa 2 luni odata cu ridicarea capului isi ridica si umerii impreuna cu toracele
 2-4 luni apare motilitatea trunchilui in cadrul rostogolirii de pe spate pe burta si invers
 dupa 5-6 luni ridica capul de pe un plan culcat
 6-8 luni ocupa pozitia sezinda .Dupa disparitia reflexului de redresare ( 8 luni) sta in picioare, la inceput cu
ajutorul bratelor si membrelor inferioare prin miscari de agatare.
 10-12 luni sta singur
 10-13 luni mersul
 2 ani poate urca singur scarile si le coboara, apare mersul articulat.
 4 ani mers in echilibru pe bara, poate sta intr-un picioar. Foloseste miinile pentru joc.
In perioada scolara controlulo activitatii motorii se dezvolta intens. Activitatea ii permite sa execute miscari
precise.
Dezvoltarea senzoriala
Vazul -La inceput el vede monocular, la virsta de 2 luni privirea se organizeaza. La 3-4 luni copilul face prima
descoperire – propriile miini, Pe care le studiaza foarte atent. La 4 luni apare privirea convergenta.
Auzul - La nou- nascut la apropierea sursei sonore el raspunde printr-un reflex global de inchidere. La 5-6 luni
se instaleaza conjugarea auzului cu activitatea ochilui.
Gustul nou- nascutul reactioneaza la produsele dulci prin reflexul de sugere, iar la acelea sarate- accentuind
dezgustul prin intermediul grimaselor. Gustul se dezvolta in raport cu alimentatia lui.
Mirosul dezvoltarea mirosului se efectueaza in raport cu modul sau de viata.

Vârsta de 24 luni (2 ani):

Comportament motor:
• Trece foarte uşor de la mers la fugă.
• Aleargă bine fără să cadă.
• Urcă şi coboară singur scările, când sunt mai înalte duce amândouă picioarele pe aceiaşi treaptă, suind sau
coborând cu acelaşi picior.
• Loveşte mingea cu piciorul, fără să se dezechilibreze.
• Ridică obiectele de jos fără să cadă.
• Merge rulând piciorul „călcâi-degete". Comportament cognitiv:
• începe să întoarcă linguriţa în gură pentru a o curăţa.
• Ţine creionul cu degetele, poate desena un unghi sau un cerc.
37
 • Imită desenul făcut de altul.
• Trage din urma sa o jucărie în timp ce merge.
• Construeşte turnuri din 7-8 cuburi.
• Poate răsfoi câte o pagină.
• Se poate parţial îmbrăca şi încălţa singur.
• Realizează unele acţiuni de logică: îmbracă păpuşa, îi face baie. Comportament verbal:
• Dezvoltarea vorbirii uşurează comunicarea.
• Vorbeşte în propoziţii de 2-3 cuvinte.
• Cunoaşte până la 300 cuvinte, dintre care substantivele constituie 63%, verbele 23%, alte părţi de vorbire
14%.
• Foloseşte pronumele personale.
• Reproduce poveştile simple.

• Predomină întrebarea: Ce este aceasta? Comportament social -afectiv

• Ascultă poveşti din cărţi cu poze.
• îi plac jocurile, participă în jocuri cu alţi copii.
• Se aşează la masă.
• începe să manifeste reacţii de apărare.
• Dansează, aruncă mingea în coş.
• Ajută părinţii în anumite acţiuni, imită fraţii şi surorile.
• Deprinde reguli noi prin încercări şi greşeli.
• Dorinţele şi senzaţiile le exprimă prin gesturi şi fraze scurte.

Vârsta de 3 ani:
Comportament motor:
• Urcă scările folosind mersul alternativ.
• Merge urmărind cu aproximaţie o linie dreaptă, făcând 1-3 greşeli în 30 metri.
• Merge pe tricicletă.
• Stă pentru puţin timp pe un picior 2-3 sec.
• Se apleacă uşor fără a cădea. Comportament cognitiv:
• Copiază cercul, spontan desenează ghemul.
• Construeşte un turn din 9-10 cuburi.
• Recunoaşte 4 culori de bază (roşu, albastru, galben, verde).
• învaţă poezii, poveşti. Comportament verbal:
• Formează propoziţii, fraze din 3-5 cuvinte.
• Utilizează pluralul.
• Poate număra până la zece.
• Străinii înţeleg cel puţin jumătate din ceea ce spune. Comportament social -afectiv:
• îşi prezintă numele întreg şi precizează sexul.
• Poate mânca cu lingura şi furculiţa.
• îşi pune singur încălţămintea, dar de obicei pe dos.
• Se separă uşor de părinţi.
• îşi manifestă deschis afecţiunea, exprimă un spectru larg de emoţii.

38
 6. Imunoprofilaxia la copii. Calendarul de vaccinare. Indicaţii şi contraindicaţii pentru vaccinare.

Noţiune despre imunitate si sistemul imun.

Imunologia- studiază mecanismele genetice , moleculare si celulare de interacţiune a organismului cu

substanţele heterogene. L. Pasteur care pentru prima data a tăcut presupunerea ca in organisme exista substanţe ce
lupta cu infecţia. Vaccinul contra rabiei a fost descoperit de Pasteur. Paul Erlih a constatat ca aceasta substanţa
circula in singe, tine de imunitate umorala. L. Mecinivov, autorul teoriei iagocitozei, in 1908 a primit premiul
Nobil. K Lanshteiner a descoperit grupele de singe A Vincr a descoperit factorul Rh de pe eritrocitele umane.
Bazele reacţiei imune.
Sistemul imun intruneste organele si ţesuturile care asigura apărarea organismului de substanţe si corpui străini
care pătrund in organism din afara sau se fosrmeaza in interiorul lui. Aceste substanţe pot fi bacterii, virusuri,
protozoare. substanţe proteice, ţesuturi de organe străine sau celule modificate ale propriului organ.
Reacţiile imune - procesele ce asigura apărarea organismului de aceste substanţe. De asigurarea imunităţii
organismului este responsabil sistemul imun, care este reprezentat de timus, ţesutul limfoid a! mucoasei, tractul
gastro-intestinal si sistemul respirator, măduva osoasa, splina, ganglioni si singe. Funcţia organelor lirnfoide este
strict diferenţiata :maduva osoasa, timusul si apartul limfoid al tractului iniesiinai -reprezintă organe primare sau
centrale, pe cind celelalte : splina , ganglionii , single sunt organelle periferice. Principalul element al ţesutului
limfoid sunt limfocite care se maturizează in organe!le centrale si după acumulare de competenta imunitara ajunge
in single periferic sau m limfa, de unde hematogen sau limfa sau repartizat in toate organele periferice. Organele
sistemului imuri sunt repartizate la hotarul diferitor medii de viata a florei microbiene , adică ia nivelul mucoasei
tractului gastro-intestinal sau respirator formind aici nişte fiiter(bariere) care blochează pătrunderea acestei agenţi
in organism. In măduva osoasa se afla celulele STEM -poiipotcr.ie din care îsi iau incepuiui toate celulele singelui
si a sistemului imun. Cantitatea dc Hmioeiie in măduva osoasa este aproximativ este 6-8 %, limfa asigura
raspun.su! imun Hemograma consta din :
• i-limfocite-75%,
• B-limfociîe-i5%,
• nici B si nici T-limfocite -10%.
• T-hmfociie-50-6(1° o(T-helper).
CD4 amplifica răspunsul :v: :: slimulind producerea anticorpilor. Insuficienta de T-helperi este prezent la
SIDA. T-supresori frimeaza răspunsul imun(CD8)-5 %, T-efectoare(CDl l)-sunt citotoxice si răspund de procesele
necrotice. 1-supresori stopează formarea anticorpilor, insuficienta acestora este prezenta in bolile
auioimmune:Imunodeficite, procesele blasticc, reacţii alergice tardive, expresia reacţiilor imune de transplant.
Limfocitele-T se maturizează si se diferenţiază in timus sub acţiunea mediate unor limfocite-T mature-ceiula
rotunda ( 4.5 uni). T-helpcr cu limfociielc-B stimulează transformarea acestora in plasiTKicite si secreţia de
imunoglobuhne. T-supresori blochează acţiunea T-helperi. acestea la rmdul lor blochează sinteza
inumoglopuiinelor. T-amplt fieri amplifica răspunsul iraun.
Limfocitck'-B isi iau începutul de la celula STEM-polipotenta si premergatoarca !imfocitelor-B ajunge in
aparatul limfoid al tractului gastro-intestinal. Se maturizează si se transforma in plasmociţesau plasmoblasti.
Plasmocitele simt responsabile de producţia anticorpilor care sunt niste proteine specifice numite inumoglcbuHne
ce circula in singe.
Imunoglohaiinele si anticorpii circula in singe si reprezintă imunitatea umorala. Deosebim 5 grupe de
imunoglobuiine:
IgA reprezintă 10%din toateIg, este reprezentata pin IgA plasmatica, ce se afla in plasma singelui cu
concentraţia de IgA-4 g/l. IgA secretoare , secretul epiteliului glandular al tractului gastro-intestuiai sau A sis-
cinu-ui respirator sistemul prezent in saliva, lichid lacrimal, eliminările
nasale, colostrul, laptele matern , secreţia bronsica, eliminările vaginale si Ia nivelul mucoase intestinale.
Funcţia IgA-secretoare: asigura protecţia mucoaselor si tegumestelor de faeton microbieni din mediul extern;
asigura apărarea mucoaselor; neutralizarea agenţilor microbieni cit si a toxinelor lor, localizarea virusurilor.
Perioada de viata 10-12 zile
IgG asigura de obicei răspunsul imun secundar. Sunt responsabili de formarea memoriei imunitare de durata.
Constituie 80% din toate imunoglobuhne din organism. Concentraţia plasmatica este de 8-18 g/l. Perioada de viata
mai munga de 1 luna. Exista 4 grupe de IgG(IgGl; IgG2;IgG3; IgG4). Funcţia lor este de apărare de durata de boli
infeclioase in special o paricularitate este ac IgG au capacitatea de a trece bariera placentara si- sunt responsabili de
reacţiile imune in caz de Rh -conflict.
IgM reprezintă 5-10% din numărul total de Ig plasmatice. Concentraţia plasmatica constituie 0,5-1,8 g/l>
perioada de viata a lor constituie aproximativ 10 zile. Funcţia lor este de i sigura răspunsul imun primar, nu au
proprietatea de a cumula memoria imunitara , nu pot asigura un răspuns imun de durata. Raspuusul imun este

39
reprezentat prin aglutinarea celulelor microbiale, stimularea complexului. Nu trec bariera placentara. Perioada de
viata este de 10 zile.
IgE se intilnesc de obicei la subiecţii cu statut allergie , dar poate fi apreciat in cantităţi minimale la 15%
sănătoşi, fara manifestări alergice. Aceasta cantitate imn nu trebuie sa depăşească 0,25 mg. Perioada de viata
constituie 6 zile. Funcţia lor este de a apară organismul de diferiţi agenţi cu funcţia antigenica atopici Capacitatea
de sinteza a IgE este determinate genetic. Nu cooperează cu.complementul, nu trece bariera placentara, este
deosebit de sporit nivelul in caz de patologii alergice si a helminatzelor.
IgD are concentraţia plasmatica de 0,25-0,30 mg/l. Perioada de viata este de 6 zile. Are influenta asupra
stimulării funcţiei limfocitelor-B.
Factorii nespecifici ai imunităţii:
1. Celulele epiteiiale dormice si celulele mucoasei reprezintă bariera mecanica
2. K-celule-kilerii naturali.'
3. eozinofile
4. Complementul
5. Lizozima
6. Interferonii
7. lactoferina
8 Fagocitele( monocitele, macrofagi alveolari) 9. mediul acid
Antigenele au următoarele particularităţi:
1. Antigenele sunt heterogene
2. au proprietăţi de aritigen
3. poseda imunogenitate- adică au capacitatea de a induce reacţiile imune
4. poseda specificitate
Antigenele pot fi de următoarele tipuri: organice si neorgamce, la fel sunt naturale( proteinele, nucleoproteine),
modificate( aniline). sintetice(colorartti), haptene( antibiotice). Reacţiile de hipersensibilitate
De tip 1-reacţie imediata de hipersensibilitate, de ea sunt responsabili IgE si IgG De tip 2- reacţie
citotoxice : IgG si IgM De tip 3- cu complexe imune
De tip 4-reactia tardiva de hip[ersensibilitate( tip cellular)
De tip 5- autosensibilizare, stau la baza formarii patologiilor autoimmune: artrita reumatica, glomerulonefrita.
Ontogeneza sistemului imun:
Primordiile sistemului imun sunt appreciate la embrion in a 7 saptamina de dezvoltare intrauterine la care se
detectează limfocitele-T. La embrionul de 12 saptamini de sarcina e deja prezent timusul si incepind de la aceasta
virsta gestationala pot apărea reacţiile de respingere a transplantul ui(avort spontan). La 13 saptamini in organismul
fătului deja se determina limfocite-B, iar la 20 saptamini fătul arc capacitatea de a sintetiza toate lg. dar cel mai
efectiv sintetizează lgM. La nou-nascuti mecanismele de protecţie împotriva infecţiei include factorii nespecifici ca
fagocitoza si reacţia cu interferoni. Interacţiunea factorului lizozima, properdina si complementul. Imunitatea
celulara la nou-nascuti e imatura , scăzuta dar lgM se sintetizează uşor si spre virsta de 2 ani atinge nivelul
adulţilor. La nou-nascuti este insuficienta producţia de IgG, sinteza cărora se intensifica către sfirsitul 1 an de viata.
Concentraţia IgG atinge nivelul maturilor la virsta de 5 ani. Nou-nascutii sintetizează insuficienta IgA, sintenteza
acestora se activează dupa 2-3 ani si atinge adult la 14-15 ani. IgE la nou-nascuti sintetizata sufficient, maximum
de sinteza a acestor Ig revine la virsta de 6-7 ani, apoi scade treptat, cel mai mult către virsta pubertara.

Perioadele critice de dezvoltare a imunoreactivitatii

La acţiunea amigenelor in acesata perioada sad ea o reacţie paradoxala sau neadecvata. Perioadele critice sunt:
I perioada este cea a nou-nasctitului
II perioada este de la 4-6 luni
III perioada este de al 1-2 ani
IV perioada de 4-6 ani
V perioada la 12-15 ani

Perioada nou-nascutului- in acesta perioada copilul prezintă o rezistenta scăzuta la Hora condiţionat patogena
puru!enta( Gram negative). E characteristic predispoziţia la generalizarea procesului inîlamator. stării septice e
sporita sensibilitatea la infecţii virale, contra cărora nu e protejat de anticorpii materni.
Perioada de la 4-6 luni-scade imunitatea pasiva ca rezultat al catabolismuiui anticorpilor malerini, creste
activitatea limfocitelor T-helper. se produce IgM, care nu poate păstra memoria pe iun timp mai îndelungat, se
produce o cantitate insuficienta de IgG. scade IgA. Predispoziţia la infecţie respiratorie virala acuta, pneumonii,
etc.

40
 Perioada 1-2 ani-creste contactul cu mediul ambiant. Se păstrează răspunsul imun primar (IgM). insuficienta de
IgG. IgA. Se determina nefrite, vasculite, infecţii respiratorii virale acute. O RV. reacţii alergice.
Perioada de la 4-6 ani- se produce a doua incrucisare in formula alba a singelui. Conţinutul
limfocitelor scade. Concentractia IgG si IgM corespunde adultului, este mea insuficienta IgA. creste IgF.
Sistemul imun local este imatur. Predispunerea la boli alergice , boli prin compleze imune, manifestări dc strai
imunodeficitare tardive. Se determina multe boli comice de origine poligemca.
Periada 12-15 ani- puseul puberrar est einsotit de scăderea masei organelor limfatice. Stimularea secreţiei
androgenilor duce al inhibarea imunităţii celulare si la stimularea celei umorale. Conţinutul Ig E in singe scade.
Creste influenta factorilor nocivt( fumatul, xenobioticele) asupra sistemului imun. Creste sensibilizarea la
micobacterii. Se constata o noau creştere a frecventei bolilor comice inflamatorii, boli autoimmune si
limibproliferative.
Semiologia sistemului imun include 3 tipuri de afecţiuni:
1. Stările imunodeficitare
2. Reactnlc autoimmune
3. Tulburările funcţionale.
Stări imunodeficitare se intilnesc mai des ca la adulţi, sunt rcprezentalc prin următoarele tipuri: primare
secundare congenitale dobindite
Cele primare au o etiologie ereditara, cele secundare :HIV si SIDA.
Reacţiile autoimmune se intilnesc mai des ca la mature. Sunt cauza următoarelor patologii.
Boala Hashimoto
Glomerulonefrita acuta
Reumatismul articular acut( febra reumatica).
tireotoxicoza
anemiile maligne
lupus eritematos
patologiile sistemice
Tulburările funcţionale- tulburările ale areactivitatii imunologicc temporare care sunt induse de diferiţi factori
exogeni:
medicamente
radiaţia
temperature Schema de diagnostic :
1. evidenţierea din anamneză a diferitor antecedente legale cu reactivitatea la infecţii si revaccinari
?.. frecventa sporita de infecţii si reacţii alergice
3. tulburările depidtate in hemoleucograma ce tine de conţinutul leucocitelor si formula leucocitara este
anormala
4. tulburările ale proteinogramei: concentraţia f-globulinei.
5. cercetările microbiologice si imunologice ce depistează agentul patogen si tulburările imunogramei
6. radiografia cutiei toracice cu evidenţierea dimensiunilor timusului
7. biopsia nodulului limfatic si a maduvei osoase.

Vaccinurile
Vaccinurile / imunizarile reprezinta un capitol foarte important in ingrijirea copilului dumneavoastra. Ele
protejeaza copilulde o serie de boli infectioase potential grave. In prezent difteria si poliomielita sunt aproape
eradicate, iar rujeola si tuseaconvulsiva apar rareori. Totusi atat timp cat exista pericolul de imbolnavire, copiii
trebuie vaccinati la timp. In Moldovavaccinarea copiilor este gratuita, insa parintii trebuie sa stie ca ei sunt cei care
dau sau nu acordul.
Cum actioneaza vaccinurile?
Vaccinurile sunt facute din bacterii sau virusi care determina bolile respective, dar cu actiune diminuata sau
chiar morti.Atunci cand acesti virusi sau aceste bacterii modificate sunt injectate in corpul copilului, sistemul
imunitar actioneaza insensul stimularii organismului in a produce anticorpi. Odata produsi, acesti anticorpi ramani
activi in corpul copilului tau sisunt gata de actiune daca apare pericolul unei boli reale.De exemplu, daca in zona
apare .virusul tusei convulsive (cineva il aduce din alta tara), copilul tau nu se va imbolnavisau va face o forma
mult mai usoara a bolii comparativ cu un copil nevaccinat. Problemele legate de vaccinarile copiilor:
Majoritatea vaccinurilor se administreaza prin injectare. In plus pentru a obtine protectia dorita aproape toate
vaccinurileinjectate trebuiesc administrate repetat. Cei mai multi copii nu au nici o problema dupa ce sunt
vaccinati. Inainte deadministrarea vaccinului medicul va verifica starea de sanatate a copilului si tot istoricul
imunizarilor anterioare.

41
 Atentie: COPILUL TREBUIE SA FIE PERFECT SANATOS! Daca copilul este bolnav, vaccinarea trebuie
amanata. Uneori, dupa administrarea unui vaccin copiii sunt mai agitati,sau somnolenti, au putina febra sau o rosata
a pielii in jurullocului unde s-a injectat vaccinul. Nu aveti nici un motiv de ingrijorare atat timp cat copilul nu pare
bolnav.In primele 24 de ore dupa administrarea vaccinului DTP este bine sa dati copilului cate o doza pediatrica
deparacetamol la fiecare 6 ore, mai ales dupa prima administrare a acestui vaccin. Dupa fiecare administrare de
vaccinpuneti intrebarile necesare medicului de familie pentru a nu va face griji inutile in cazul reactiilor normale
dupa vaccin darsi pentru a sti cum sa actionati in orice situatie deosebita

Calendarul vaccinarilor in republica Moldova

Virsta HVB BCG VPO DTP DT/Td ROR
Vaccinari
24 ore HVB1
3-5 zile BCG1
1 luna HVB2
2 luni VPO1 DTP1
4 luni VPO2 DTP2
6 luni HVB3 VPO3 DTP3
12 luni ROR1
22-24 luni VPO4 DTP4
6-7 ani BCG2 VPO5 DT ROR2
14-15 ani Td
adulti:20. Td
25,30,35,40,50,60ani
bolile severe ce pot aparea daca nu se respecta calendarul imunizarilor:
Difteria:
Difteria este o boala infectioasa severa, in care se poate forma o membrana in portiunea posterioara a nasului si
gatului,impiedicand astfel respiratia,la intirzierea primului ajutor copilul poate deceda prin sufocare. Se poate
preveni prinvaccinarea DTP.
Rujeola:
Rujeola este o boala potential severa. Ea poate determina febra mare si complicatii de tipul infectiei la nivelul
ochiului,surditate, crup, complicatii la nivelul creierului. Se poate preveni prin vaccinare ROR.
Tusea convulsiva:
Este o infectie bacteriana periculoasa, mai ales la sugari. Tusea are un aspect particular &ndash; copilul are
crize de tuse &ldquo;latratoare&rdquo; care se termina printr-un &ldquo;latrat&rdquo;. Acest
&ldquo;latrat&rdquo; inspirator duce la stop al respiratiei. Complicatiile include convulsii, pneumonie, infectie
otica, hernii si uneori complicatii cerebrale. Sepoate preveni prin vaccinare DTP.
Tetanosul:
Tetanosul este o infectie care poate duce la deces. Ea apare atunci cand o rana (chiar superficiala) este
contaminata cupamant continand spori de tetanos. Afecteaza sistemul nervos central (creierul si maduva spinarii).
Este foarte importantsa preveniti boala prin vaccinare si revaccinare periodica. Se poate preveni prin vaccinare
DTP.
Poliomielita:
Este o boala virala care afecteaza sistemul nervos central. Poate determina paralizii ale membrelor, si uneori
paralizii extensive, cuprinzand muschii respiratori, meningita si chiar moartea.Protectia impotriva acestei boli este
esentiala.Se previne prin vaccinarea repetata cu VPO.

42
43
 Maladii nutritionale
7. Rahitismul carenţial. Definiţie. Etiologie. Patogenie. Metabolismul vit. D în organism. Acţiunea
metaboliţilor vit.D asupra organelor ―ţintă‖.

Rahitismul
(fiziopatologie, tablou clinic şi paraclinic, diagnostic diferenţial,
principii de tratament) A. Voloc, T. Rusnac, A.A. Voloc, Lilia Moroşanu

Rahitismul este un sindrom al organismului în creştere şi are drept cauză un defect al mineralizării ţesutului
cartilaginos nou-format (ţesutului osteoid). Acest proces poate afecta toate zonele osoase în creştere, însă
manifestările clinice sunt mai pregnante când sunt afectate oasele tubulare lungi la copiii de vârstă fragedă, în
special la nivelul cartilajelor de joncţiune, unde are loc o creştere intensă a osului. Mineralizarea insuficientă
afectează toate zonele scheletului supuse fenomenelor de remodelare osoasă şi de „reînnoire" permanentă ce au loc
de la naştere şi se perpetuează pe parcursul întregii vieţi. Mineralizarea defectuoasă a ţesutului osteoid nou-format
în aceste zone generează osteomalacia, care în decursul creşterii se asociază cu rahitismul.
Odată cu încetarea creşterii la adult, mineralizarea insuficientă afectează zonele remodelate ale scheletului şi se
manifestă printr-o acumulare difuză şi progresivă de ţesut osteoid, cauzând apariţia osteomalaciei. Astfel,
rahitismul şi osteomalacia au acelaşi mecanism fiziopatogenetic. Dereglările metabolismului osos al organismului
în creştere, precum şi deficienţele de metabolizare a vitaminei D constituie cauzele fizio-patologice ale formelor
clinice de rahitism.

Scurt istoric. Această afecţiune este cunoscută încă din antichitate. Originea termenului rahitism nu este clară,
fiind propuse mai multe etimologii. Cuvântul ar putea proveni din grecescul rhakhis (coloană vertebrală), de la
vechiul englez „wrick" (pumn) sau din normandezul „riquets" (cocoşat, sucit), toate denumirile făcând trimitere la
leziunile ce se manifestă în formele grave de rahitism. Primele descrieri ale afecţiunii datează din secolul XVII şi
sunt făcute de către autorii englezi. Este considerată clasică prin precizia observaţiilor lucrarea autorului Glisson
(1997).
Pe parcursul secolului XVII s-au emis numeroase controverse pentru eficacitatea reală a utilizării cu acest scop
a unturii de peşte. Un susţinător al acestei metode terapeutice a fost savantul francez Bretonneau. Conceptul originii
carenţiale a rahitismului şi legătura sa cu expunerea insuficientă la soare ia naştere la sfârşitul secolului XIX, când
s-a observat frecvenţa foarte înaltă a rahitismului la copiii din oraşele de Nord ale Europei şi SUA. Pe de altă parte
s-a demonstrat rahitismul provocat pe cale experimentală la animalele tinere private de soare, observându-se
totodată efectul curativ al razelor ultraviolete şi al alimentelor expuse acţiunii acestor raze.
Descoperirea şi sinteza vitaminei D la începutul anilor 30 a deschis o etapă importantă în profilaxia
rahitismului, iar identificarea concentraţiilor înalte ale vitaminei D în untura de peşte a confirmat retrospectiv
observaţiile adepţilor utilizării ei în remedierea rahitismului carenţial. Curând devine evident că alături de
rahitismul secundar provocat de carenţa vitaminei D, numit şi rahitism comun, mai există o formă de rahitism
rezistent la administrarea unor doze mari de vitamina D. Astfel, se confirmă ideea că rahitismul se poate asocia
unei insuficienţe renale, descrise în secolul XIX ca o entitate aparte. Noţiunea de rahitism vitamino-rezistent apare
în 1937, când sunt făcute publice primele cazuri clinice de către Albright ş. a., la care s-au adăugat mai târziu multe
alte forme fiziopatologice.
în perioada anilor 1965-1980 progresele biochimiei conduc la identificarea metabolismului vitaminei D şi la
descoperirea rolului central al activării ei de către 1a-hidroxilaza renală. Concomitent sunt puse la punct metodele
de apreciere a concentraţiei parathormonului, a vitaminei D şi a metaboliţilor ei principali.

Structura, creşterea şi metabolismul osos

Structura osoasă
Ţesutul osos este constituit din trei elemente aflate în strânsă relaţie: matricea organică, substanţa minerală şi
celulele osoase (osteoblaşti, osteoclaşti, osteociţi).

I, Matricea organică

Aceasta reprezintă aproximativ 30% din greutatea uscată a osului şi este alcătuită din molecule de colagen,
substanţă fundamentală şi celule osoase.

44
 1. Colagenul osos face parte din tipul I şi diferă de alte tipuri de colagen ce se conţine în unele ţesuturi (de
exemplu, tipul II este prezent în cartilaj, tipul IV, descris în continuare, se găseşte în membranele bazale celulare).
Molecula de colagen conţine un procent înalt de glicină, pralină şi de hidroxiprolină. Conţinutul mare de
hidroxiprolină (aproximativ 15%) şi originea colagenică a acestui acid aminic permite utilizarea excreţiei urinare a
hidroxiprolinei drept simptom al catabolismului osos. Or, acest parametru biologic este puţin concludent din cauza
fracţiunii mici (aproximativ 10%) de hidroxiprolină excretată cu urina; cea mai mare parte a acesteia este
catabolizată de către ficat, iar diferite fibre de colagen din organism contribuie la eliberarea de hidroxiprolină în
cursul degradării lor.
2. Substanţa fundamentală este alcătuită din mucopolizaharide şi proteine care formează proteoglicani. Aceştia
posedă o compatibilitate foarte înaltă pentru calciu (Ca), joacă un rol important în formarea cristalelor de minerale
şi, în acelaşi timp, servesc drept substanţă fundamentală pentru cimentarea fibrelor de colagen între ele. Din
substanţa fundamentală mai fac parte unele componente necolagenice: osteocalcina (sau proteina osoasă GLA care
conţine acidul gama-carboxi-glutamic), osteonectină, lipoproteine, sialoproteine, fosfoproteine. Aceste proteine au
o sensibilitate diferită faţă de ionii de Ca++ şi faţă de cristalele de hidroxiapatită sau de colagen şi intervin în pro-
cesul de mineralizare, al cărei mecanism nu se cunoaşte cu exactitate. Osteocalcina este prezentă în sânge, iar
concentraţia ei serică reflectă activitatea sintezei osoase, fiind demonstrată de valorile mai înalte la copii în primii
ani de viaţă şi în perioada pubertăţii. Procesul de osificare la nivelul cartilajului de creştere duce la transformarea
ţesutului cartilaginos în ţesut osos (osificare encondrală).
3. Matricea cartilaginoasă este sintetizată de către condrocite. Ea este formată dintr-o reţea amorfă de fibre de
colagen de tipul II în cadrul unei substanţe fundamentale abundente bogate în glico-proteine şi în proteoglicani.

II. Substanţa minerală osoasă

Substanţa minerală osoasă este reprezentată de cristalele de hidroxiapatită (fosfat de Ca cristalizat). Procesul
iniţial al mineralizării reprezintă un fenomen de nucleaţie primară care are loc pe un substrat organic cu rol de
catalizator. Mineralizarea este urmată de agregarea noilor cristale de hidroxiapatită (nucleaţie secundară). Nucleaţia
primară apare ca un fenomen iniţiator, mecanismul căruia nu este încă cunoscut. Par a fi implicaţi aici mai mulţi
factori: eliberarea de către osteoblaşti a veziculelor matriciale de origine mitocondrială (vezicule ce conţin fosfaţi şi
Ca, numeroase enzime, cum ar fi fosfataza alcalină şi proteazele), organizarea fibrelor de colagen şi a unor
elemente componente ale substanţei fundamentale, toate acestea favorizând implantarea primului cristal de
hidroxiapatită (organizarea spaţială, repartiţia chargelor).

III. Celulele osoase

Trei tipuri de celule - osteoblaşti, osteoclaşti şi osteociţi - fac scheletul un organ extrem de viu, sensibil la
factorii mecanici, neuro-vegetativi, hormonali şi metabolici.
1. Osteoblaştii sunt responsabili de sinteza matricei organice osoase (în special a colagenului de tipul I)
participând şi la procesul de mineralizare. Aceste celule au origine mezenchimală şi formează ţesutul conjunctiv
osos. Ele sunt situate la suprafaţa osului, care la fel este acoperit cu un vast sincitium celular şi are o intensă
activitate de sinteză proteică.
2. Osteoclaştii sunt responsabili de resorbţia osoasă. Osteoclastul este o celulă multinucleară, ce se află la
originea coloniilor de celulele mononucleare sanguine. La contactul cu suprafaţa osoasă el prezintă o margine
caracteristică de perie ("ruffled bor-der"), care generează procesul de dezorganizare şi de distrucţie a ţesutului osos.
Fiecare osteoclast îşi "sapă" o nişă rotundă (lacuna Howship) care este apoi abandonată.
3. Osteociţii sunt sechestraţi în masa osoasă. Aceste celule provin din osteoblaştii "înmormântaţi" în ţesutul
osos pe care l-au format (din 10 osteoblaşti, 1 dă naştere unui osteocit) şi se găsesc într-o lacună osoasă, numită
lacună periostocitară. Ele posedă numeroase prelungiri citoplasmatice pe care le pun în contact cu osteociţii vecini
şi cu osteoblaştii de la suprafaţa osoasă, cu ansamblul de corpi celulari şi ramificări, formând o reţea celulară foarte
densă. Rolul osteociţilor încă nu este clar stabilit. Ipoteza intervenţiei lor în metabolismul fosfo-calcic prin
intermediul modificării dimensiunilor lacunelor periosteocitare (resorbţiei periosteocitare) este astăzi puternic
contestată. Osteociţii deţin rolul principal trofic al osului, moartea lor fiind sinonimul de moarte a ţesutului osos şi
de generare a proceselor de renovare.

Osteogeneza şi creşterea osoasă

Osteogeneza care participă la creşterea osoasă are loc în baza a două procese diferite: osificarea encondrală şi
osificarea membranoasă.

1. Osificarea encondrală
45
 Ea are loc în baza modelului cartilaginos prin opoziţia ţesutului osos tramei de cartilaj calcificat şi dă naştere
unui os spongios. Procesul interesează oasele scurte (vertebrele, osul carpal, osul tarsal), epifizele şi cartilajele de
legătură. în oase şi epi-fize osteogeneza începe cu centrele de osificare (nucleele de osificare) vizualizate la
radiografiile osoase ale copilului. Creşterea epifizelor începe de la periferie din contul centrelor lor de osificare. Ea
constă din multiplicarea celulelor cartilaginoase, urmată de calcificare şi osificare, cu antrenarea mai apoi în
expansiune centrifugă a centrelor de osificare.
Cartilajele de legătură (cartilajul de creştere sau cartilajul conjugal) este locul de metaplazie osoasă a zonei
metafizare, care continuă creşterea cartilajului din direcţia epifizară. Reamintim că cartilajele de legătură aparţin
epifizelor, de unde se şi vascu-larizează.

46
47
 Cartilajul de legătură este constituit din patru straturi sau zone succesive: Zona de repaus sau de rezervă,
adiacentă la nucleul epifizar, conţine celule ger-minale mici dispersate în toată zona;

Zona proliferativă, numită cartilaj de serie, unde există o activitate mitotică importantă, ce stă la baza creşterii
osului în lungime. Celulele cartilaginoase sunt turtite şi aranjate în colonii longitudinale, paralele cu axa mare a
osului, unde se găseşte substanţa de susţinere organizată în septa cu structură fibrilară;

Zonă de maturare, formată din celule aranjate în colonii, care în părţile distale devin foarte largi cu nuclee
neregulate, fragmentate, cu citoplasmă edemaţiată şi vacu-olizată, care-i determină denumirea de strat hipertrofie;

Zona osteoidă sau degenerativă, caracterizată prin dispariţia celulelor cartilaginoase; dezvoltarea mugurilor
vasculari metafizari cu ocuparea spaţiilor libere de către aceste celule, apariţia calcificării la contactul cu septele
longitudinale şi formarea frontului de calcificare; resorbţia matricei cartilaginoase, simultan calcificate de către
con-droclaşti (celule gigante apropiate de osteoclaşti) şi apariţia osteoblaştilor ce participă la osteogeneza. Astfel,
osteogeneza devine tot mai importantă odată cu înaintarea spre metafiză şi cu înlocuirea totală a cartilajului.
Cartilajele de legătură sub acţiunea factorilor hormonali de reglare (hormonul tiro-idian, hormonul de creştere,
somatomedina, testosteronul sau estradiolul în momentul pubertăţii), sunt vectori principali de creştere liniară a
oaselor lungi. Sfârşitul creşterii se caracterizează prin modificări ale structurii cartilajului cu rărirea celulelor,
organizarea de noduli cu dispariţia lor de mai departe în locul versantului metafizar după care se formează o lamă
osoasă care sudează definitiv placa de legătură.

2. Osificarea membranoasă
Osificarea are loc într-o structură membranoasă. Ea se observă în stratul intern al periostului oaselor lungi şi
celor plate (oaselor craniene, ale feţei şi coastelor), conferind osului o consistenţă fibroasă, densă şi dură.
Osteoblaştii prezenţi în stratul intern al periostului formează lamele osoase care sunt depozitate în mod concentric
la suprafaţa osului. Osificarea membranoasă continuă toată viaţa, fiind mai pronunţată în copilărie, preponderent în
primii doi ani de viaţă, şi la pubertate. Este responsabilă de creşterea densităţii osoase, însă participă în mod
indirect şi la creşterea în lungime a osului, formând tubul diafizar - pilon rigid şi compact.
Rolul hormonilor asupra creşterii oaselor. Se ştie că hormonul de creştere [IGH = insulin-like growth
hormone) controlează anabolismul osului. Scăderea nivelului acestuia este semnalată în stări patologice
caracterizate prin deficit de aport proteic, cum sunt marasmul nutriţional, anorexia nervoasă, celiachia, fibroza
chistică, malnutri-ţia din SIDA. Realimentarea corectă şi creşterea aportului proteic are ca efect creşterea nivelului
IGH. Acesta este sintetizat la nivel hepatic, sub influenţa proteinelor din dietă, iar restrângerea aportului scade
numărul receptorilor hepatici şi creşte c/earence-ul IGH, el fiind un hormon esenţial pentru creşterea longitudinală
a osului, stimulând proliferarea şi diferenţierea condrocitelor din platoul epifizar, proliferarea şi diferenţierea osteo-
blastelor, sinteza colagenului I, activitatea fosfatazei alcaline şi producţia de osteocalcina, inhibarea degradării
colagenului sintetizat de osteoblaşti. Deficitul de IGH la copil se manifestă prin scăderea ritmului de creştere în
lungime a scheletului şi prin masa osoasă redusă datorită stimulării inadecvate a secreţiei minerale osoase.
Hormonii sexuali sunt esenţiali pentru obţinerea unei mase osoase adecvate, înainte de pubertate nu există
diferenţe însemnate privind masa osoasă la băieţi şi fete. Pubertatea întârziată şi disfuncţia gonadelor, caracteristică
fibrozei chistice, corelează cu starea nutriţională deficitară (malabsorbţia de grăsimi şi vitamina D) şi contribuie la
apariţia osteopeniei în această boală. Se poate adăuga efectul demolator al tratamentului cronic cu hormoni
corticosteroizi, recomandaţi pentru ameliorarea funcţiei pulmonare.
Hormonii glucocorticoizi acţionează direct, inhibând diferenţierea osteoblastelorşi producerea de osteocalcina,
„cheia" matrice a osului. în mod indirect aceştia interferează absorbţia intestinală a Ca şi reduc reabsorbţia lui la
nivelul tubului renal. Balanţa negativă a calciului are ca rezultat creşterea reabsorbţiei osoase prin
hiperparatireoidism reacţionai. Efectul final este reducerea formării de os şi scăderea mineralizării acestuia. Boala
Cushing este rară la copil, dar terapia îndelungată cu corticoizi în boli cronice (artrită reumatoidă, astm,
glomerulonefrite), care se adaugă reducerii activităţii fizice, conduce la scăderea mineralizării scheletului. De
aceea activitatea fizică în limitele impuse de severitatea bolii de bază trebuie încurajată.

Remodelarea osoasă

Unitatea multicelulară de bază: BMU

S-a con.f tatat că la persoanele adulte aproximativ 4% din masa osoasă se reînnoieşte anual. Nu există date
exacte referitor la ritmul acestei reînnoiri la copii, dar se ştie precis că ea este prezentă chiar la naştere. Fenomenul
de bază al acestei remodelări, descoperit de către Forst, constă în succesiunea în timp şi spaţiu a unei resorbţii oste-
oclastice şi a unei opoziţii osteoblastice, fenomen pe care Forst l-a numit "unitate multicelulară de bază" (basic
48
multicellular unit- BMU), purtând şi denumirea de remodelare osoasă (bone remodeling unit). în condiţii
fiziologice, durata medie a BMU la adult este de aproximativ 3 luni. Esenţa variaţiilor fiziologice sau patologice ale
metabolismului osos constă în modificarea numărului, duratei şi echilibrului resorbţie/reconstrucţie a BMU, ca
răspuns la factorii hormonali, fizici, metabolici, umorali sau neuro-vegetativi. în cazul în care individul este sănătos
şi are o activitate fizică normală, există un echilibru între formare şi resorbţie, considerându-se că principalul scop
al fenomenului remode-lării osoase este de a înlocui osul îmbătrânit.

Remodelarea haversiană. Osul compact al diafizelor oaselor lungi sau corticalal oaselor plate şi scurte este
format din unităţi metabolice, care formează sistemul numit Havers sau osteon. Aceste unităţi sunt aranjate aproape
paralel cu axa osului şi sunt în mod regulat distruse şi reînnoite. Osteoclaştii reabsorb ţesutul osos, proces asemă-
nător unei sfredeliri în axa longitudinală a osului, lăsând în urma lor o cavitate mică, ce este penetrată de un vas
sanguin şi pe care mai târziu vin osteoblaştii s-o închidă.

Resorbţia endostală. Endostul (membrana fibrocelulară care căptuşeşte canalul medular) este locul unui
fenomen resorbţie/opoziţie care modelează dimensiunile cavităţii medulare. Variaţiile relative ale resorbţiei şi
opoziţiei endostale definesc variaţiile în dezvoltarea cavităţii medulare pe parcursul copilăriei: lărgirea în primii 3-4
ani de viaţă, o stabilizare sau chiar o regresiune în primii 2-3 ani, după care urmează o nouă lărgire ce durează până
la sfârşitul pubertăţii.
Remodelarea osului spongios. In osul spongios la fel are loc o remodelare osoasă. Amplitudinea fenomenului
poate fi măsurată cu ajutorul biopsiei osoase transiliace, apreciindu-se volumul trabecular osos care reprezintă
procentajul spaţiului spongios ocupat de trama osoasă. Se ştie că acest volum trabecular osos scade progresiv după
vârsta de 20 ani. Această rarefiere a osului spongios, care se corelează direct cu îmbătrânirea este cauzată de faptul
că, începând cu o vârstă oarecare, cantitatea osului reconstruit în fiecare unitate de remodelare a ţesutului spongios
este mult inferioară cantităţii osului reabsorbit.

Mineralizarea osoasă

Mineralizarea intensă a osului în perioada de creştere presupune o absorbţie crescută a calciului, fosforului,
vitaminei D şi a altor vitamine şi săruri minerale, precum şi a unor oligoelemente (Zn, Cu, Mg). Aportul individual
de calciu alimentar este greu de apreciat cu exactitate. Actualmente, raţia dietetică recomandată este de 1000-1500
mg Ca/24 ore pentru sugari şi copii în perioada de creştere.
McCance et al. (2000) atenţionează asupra uşurinţei cu care se poate produce un bilanţ negativ de calciu printr-
un aport scăzut al acestuia. Deficienţa dietetică a calciului există în multe părţi ale lumii, ea fiind asociată
malnutriţiei proteo-calorice care cauzează rahitismul [Pettifor I.M., 2004].
O serie de studii mai recente au ajuns la concluzia că pentru transportul calciului prin mucoasa intestinală sunt
necesare cantităţi optime de vitamina D [Th.W.Burns, 1974]. Cantităţile necesare de vitamina D se corelează direct
cu intensitatea proceselor de creştere scheletică de osificare şi sunt dependente de obţinerea endogenă (prin
transformarea provitaminelor sub influenţa razelor ultraviolete la nivelul dermei) sau exogenă (dietetică) a
vitaminei D, acest aspect fiind favorabil pentru instalarea unei stări de carenţă cu consecinţe patologice asupra
mineralizării osoase.

Mineralizarea osoasă şi alimentaţia naturală. Alimentaţia naturală exclusivă asigură un aport de Ca de 200
mg/zi, care este considerat suficient pentru creşterea şi mineralizarea scheletului nou-născutului la termen.
S-a dovedit că nu există diferenţe în cantitatea de Ca ce se conţine în laptele de femeie, chiar şi atunci când
aportul alimentar al acesteia variază în limite foarte largi (640-2280 mg Ca/zi). La sigur că nu există nici o relaţie
între raportul nutriţional de Ca al mamei şi cantitatea de Ca din secreţia glandei mamare. Sursa suplimentară de Ca
care completează deficitul de aport o constituie mobilizarea Ca din oase.
Se poate prezenta drept un argument suplimentar pentru promovarea alimentaţiei naturale faptul că creşterea
normală şi mineralizarea osoasă a sugarului alimentat cu lapte uman este asigurată în pofida unor diferenţe
substanţiale privind aportul nutriţional de calciu al mamei. Aceasta este încă o dovadă a transportului adaptiv
variabil al speciei umane la scăderea Ca din alimentaţie. Necesarul de Ca la sugar este de 200 mg/zi. La copilul de
1-5 ani acesta este de 800 mg/zi, iar la un adolescent - de 1000 mg/zi (Consensus Developmental of Optimal
Calcium Intake, 1994). Fosforul (P) este un important constituent al mineralizării osului. Cantitatea de fosfor din
laptele matern este extrem de mică în comparaţie cu a altor specii, dar ea este optimă pentru sugarul alimentat
natural. Laptele de mamă asigură un aport de P de 14 mg/dl, formulele adaptate de lapte au 28- 38 mg/dl, iar
formulele din soia dispun de 42-51 mg/dl. Absorbţia fosforului este împiedicată de o cantitate mare de Ca sau
prezenţa acidului folie.
Cauza dezvoltării rahitismului la copiii ce sunt alimentaţi cu lapte integru de vacă este determinată de dotarea
lui excesivă cu fosfor (mult mai mare decât în laptele matern). Această hiperfosfatemie indusă alimentar se
49
soldează cu o reacţie hiperparatiro idiană secundară, care teoretic disrupe homeostaza minerală. Osteocalcina,
markerul activităţii osteoblastice, este mai scăzută la copiii alimentaţi artificial în comparaţie cu cei alimentaţi
natural.

Mineralizarea osoasă la prematuri. Nou-născutul prematur are un conţinut mineral osos diferit de cel al nou-
născutului la termen, ca rezultat al scurtării perioadei de acumulare a P şi Ca la nivelului scheletului. Aceasta se
traduce prin mineralizarea deficitară, apariţia precoce şi constantă a rahitismului, prin creşterea liniară deficitară.
Principalul „obiectiv" nutriţional postnatal pentru prematur este obţinerea unei creşteri adecvate (comparabilă
cu ritmul de creştere intrauterină din ultima perioadă), deşi obţinerea substanţelor nutritive nu se mai face
parenteral, dar prin intrarea în activitate a absorbţiei la nivelul tubului digestiv. S-a demonstrat că prematurul poate
creşte postnatal cu 30 g/zi şi poate depune 17g grăsimi/zi, dar acreţia de Ca nu depăşeşte 125 mg/zi (50% din
valoarea intrauterină). Această drastică reducere postnata-lă a disponibilităţilor de Ca întârzie mineralizarea optimă
a scheletului şi influenţează creşterea în lungime a oaselor. Nutriţia neonatală trebuie să ţină seama de această
realitate şi să înlăture deficitul. Alimentaţia prematurilor cu lapte de mamă asigură un aport adecvat de Ca şi P.
Prematurii alimentaţi cu preparate de lapte adaptate şi fortifiate beneficiază de o acreţie crescută de Ca la nivelul
oaselor, cu ritm de creştere superior copiilor alimentaţi natural. Se recomandă îmbogăţirea dietei prematurilor cu
alimente fortifiate, cu atât mai mult cu cât prematurul nu este capabil să sugă o cantitate de lapte care să-i asigure o
creştere adecvată. De notat, că nu toţi prematurii au acelaşi grad de risc nutriţional (evaluat prin nivelul scăzut al
albuminei serice şi al concentraţiei de fosfor şi prin activitatea crescută a fosfatazelor alcaline). Doar această
categorie de prematuri necesită formule îmbogăţite. Asocierea unei patologii respiratorii, cardiace sau digestive
constituie factori de risc suplimentar. Se sugerează astfel că laptele de mamă ar constitui o formulă neadecvată
pentru necesităţile crescute de aport ale unor prematuri cu risc nutriţional.

Vitamina D
Vitamina D este factorul-cheie în procesul de mineralizare osoasă, de aceea nu surprinde faptul că ea se află în
centrul mecanismului fizio-patologic al rahitismului. Din aceste considerente este necesar să fie precizate
principalele aspecte ale metabolismului său.

Necesităţile în vitamina D. Necesităţile de vitamina D ale unui adult sănătos nu sunt încă exact cunoscute.
Probabil că ele sunt determinate de multipli factori individuali. Necesitatea medie este estimată la 2,5ug (1
OOUI/zi) şi este asigurată uşor prin producerea endogenă, cu o acoperire solară modestă, dar regulată. Şi
dimpotrivă, această necesitate teoretică poate fi insuficient asigurată în cazul când ea provine doar din alimentare;
astfel, la indivizii care nu sunt expuşi la soare (iarna arctică, marinarii submarinelor), concentraţia serică a 25-
OHD3 poate scădea considerabil [Davies D.M., Morris J.E.W.; Fairney A., Fry J., Lipscomb A., 1999]. Acest fapt
se explică prin diferenţa de metabolizare a vitaminei D endogene şi a vitaminei D exogene. Din aceste considerente
necesităţile zilnice minime de vitamina D exogenă ale unui individ privat de expunerea la soare este de
500UI(12,5jj.g). Pentru sugari şi copii se face referinţă în general la studiile americane, care recomandă 400UI
(10ug) prin aport alimentar, daracestea consideră particularităţile populaţiei infantile din SUA, latitudinea
meridională care favorizează o producere endogenă susţinută de vitamina D şi optează pentru suplimentarea
laptelui şi produselor lactate care asigură un aport suplimentar de vitamina D pentru întreaga populaţie. Cele
expuse garantează un statut vitaminic optim pentru femeile gravide şi nou-născuţi. Probabil că necesitatea medie
zilnică de vitamina D exogenă a nou-născuţilor care n-au beneficiat de o expoziţie regulată la soare este superioară
celei de 400 Ul(10ug), fiind apreciată în Franţa la 1000 - 1200 UI şi mai mult.
Necesităţile nou-născutului depind de rezervele materne ale vitaminei D la sfârşitul sarcinii. Numeroase
cercetări ştiinţifice au demonstrat că există o excelentă corelaţie pozitivă între concentraţia serică a 25-OHD a
mamei şi nou-născutul ei. Odată ce mama nu este carenţiată de vitamina D, fătul ei beneficiază la sfârşitul sarcinii
de o rezervă de vitamina D care îl protejează de carenţă în primele săptămâni sau chiar luni de viaţă. Mai multe
cercetări efectuate în Europa, în special în Franţa, au demonstrat că contrar celor observate în SUA, foarte multe
mame şi nou-născuţii lor prezintă concentraţii serice anormal de joase ale vitaminei D, iar uneori şi o carenţă
vitaminică, în special în lunile de iarnă şi primăvară.

50
 Aportul alimentar, indiferent dacă este matern sau artificial, nu acoperă nici pe departe necesităţile unui
sugar în vârstă de până la 12 sau chiar 18 luni de viaţă. Aceste necesităţi sunt estimate între 7001(800) - 1200
Ul/zi de vitamina D, pe când laptele matern furnizează numai 40 Ul/litru, iar cel de vaci - de la 10 la 20
Ul/litru, în dependenţă de sezon loc preponderent în stratul bazai şi mucos al epidermului şi este foarte slabă în
derm. Colecalciferolul este eliberat progresiv în circuitul sanguin. După o iradiere globală cu raze ultraviolete,
Accesibilitatea scăzută a majorităţii populaţiei din Republica Moldova la
formulele lactate adaptate, suplimentate cu vitamina D, impune un aport
medicamentos sistematic indicat la toţi copiii în vârstă de până la 24 luni, cu o
supraveghere riguroasă a celor ce fac parte din grupul de risc pentru rahitismul
carenţial.

Sursele vitaminei D:
□ Exogen-alimentară:
> Vitamina D2 (ergocalciferolul) de origine vegetală;
> Vitamina D3 (colecalciferolul) de origine animalieră;
•
suficientă laptele matern
să provoace conţine
o reacţie 40 Ul/l; se observă o creşterea concentraţiei serice de colecalciferol peste
eritematoasă,
aproximativ 6 sau 9 ore. Creşterea continuă atinge valoarea maximă peste 24-48 ore. Procesul de descreştere
progresivă cu revenirea la valorile normale are loc către a 7-a zi. Cantitatea colecalciferolului format depinde de
intensitatea iradierii, însă există factori care limitează acest proces. Expunerea de lungă durată la soare duce la
formarea de steroli inactivi, în special lumisteroli, care în prezenţa melaninei reduce cantitatea vitaminei D3
formate, absorbind o parte din fotoni. Pigmentarea constituie un factor care limitează biosinteza la indivizii cu
pielea pigmentată. Cremele protectoare solare limitează producerea cutanată a vitaminei D3.

Vitamina D2 (ergocalciferolul) diferă de colecalciferol prin lanţul lateral, care are o dublă legătură şi un radical
carboxil suplimentar. Ea este obţinută prin iradierea unui sterol vegetal, ergosterolul. Activitatea sa metabolică este
identică cu cea a colecalciferolului, de aceea se foloseşte la fabricarea numeroaselor forme medicamentoase ale
vitaminei D.

Transportul şi absorbţia vitaminei D

Colecalciferolul odată format în piele, este captat de o proteină specifică plasmati-că de transport, DBP
(vitamin D binding protein), care îi asigură deplasarea în circuitul sanguin. în cazul când ea este administrată sub
formă medicamentoasă sau se conţine în produsele alimentare, vitamina D (D2 şi D3) este absorbită în intestinul
subţire odată cu grăsimile, deoarece este vorba despre o vitamină liposolubilă. Sărurile biliare joacă un rol
important în absorbţia ei. După absorbţie aceasta este încorporată în hilomicroni, nimerind mai apoi în ficat. Din
cauza captării hepatice obligatorie de către hilomicroni, vitamina D de origine exogenă posedă un metabolism
diferit şi, foarte probabil, mai puţin economic în comparaţie cu cel de producţie endogenă.

Mecanismul de activare. Pentru a-şi manifesta acţiunea, vitamina D trebuie să suporte două hidroxilări în
poziţia C25 şi C1 în ficat şi rinichi.

I. Etapa hepatică. Colecalciferolul şi ergocalciferolul suportă aceleaşi procese de activare, dar totuşi, spre a nu
simplifica prea mult, vor fi descrise transformările suportate de forma fiziologică a vitaminei D, şi anume
colecalciferolul.
Ficatul deţine un rol important în metabolismul vitaminei D. Ei constituie etapa intermediară indispensabilă în
activarea vitaminei, pe de altă parte, el degradează şi inactivează o parte din vitamina D circulantă, captată de către
hepatocite.
Ficatul nu este un depozit al vitaminei D. Etapa hepatică de activare a colecalciferolului are loc sub influenţa
25-hidroxilazei, care formează metabolitul 25-hidroxico-lecalciferolul sau calcidiolul (25-OHD3). Există o
posibilitate de sinteză extrahepatică a 25-OHD3, însă ea este nesemnificativă. Reglarea acestei 25-hidroxilări este
foarte slabă, ea nu poate fi influenţată de nivelul seric al calciului şi ai parathormonului. Se pare că concentraţia 25-
OHD3 circulant exercită un oarecare auto-retrocontrol negativ, însă el este neînsemnat. Producerea 25-OHD3 este în
corelaţie directă cu substratul colecalciferolului disponibil, cu excepţia etapelor de depleţie în colecalciferol, unde
activitatea 25-hidroxilazei este formal stimulată.
El constituie principala formă circulantă a vitaminei D şi, ţinându-se cont de absenţa reglării fine a 25-
hidroxilării, concentraţia sa circulantă reflectă foarte precis rezervele disponibile de vitamina D în organism.

51
 Activitatea hepatică de degradare a vitaminei D generează numeroşi derivaţi inactivi, în special diferiţi
compuşi glucurono-conjugaţi. Aceşti derivaţi sunt excretaţi cu bila, iar o parte se includ în ciclul enterohepatic de
reciclare. Probabil că această inactivare hepatică constituie un mecanism protector al organismului în caz de pro-
ducere excesivă a colecalciferolui. Totuşi, bronzarea intensă şi de lungă durată nu conduce la hipervitaminoza D
[Dafie M., Lawson D.E.M., 1999]. Concentraţia serică a 25-OHD3 se menţine până la un anumit stadiu la valoarea
de 200nmol/l (80u.g/l), dar aceasta nu este singura limitare ce contribuie la diminuarea sintezei cutanate de
colecalciferol, se implică oportun creşterea catabolismului hepatic. Contrar ipotezelor formulate în urma
descoperirii ciclului enterohepatic cu ajutorul colecalciferolului marcat, doar o cantitate infimă de colecalciferol şi
25-OHD3 este excretată intactă cu bila; ciclul entero-hepatic nu permite o recuperare a vitaminei D eliminate după
trecerea prin ficat.

II. Etapa renală. Ea constă din hidroxilarea developată sub acţiunea 1a-hidro-xilazei, enzimă mitocondrială
localizată în celulele tubulare renale ale tubului proximal ale cărei caracteristici fizico-chimice sunt bine cunoscute.
Hidroxilarea are loc în mod specific asupra 25-(OH)D3 şi conduce la formarea metabolitului activ al vitaminei D-
1,25-dihidroxicolecalciferolul sau calcitriolul (1,25-(OH)2D3).
Suplimentar, rinichii mai formează şi alţi derivaţi di-sau trihidroxili. Principalul din aceşti derivaţi secundari
este 24,25-dihidroxicolecalciferolul. Rolul acestor derivaţi, în special al 24,25-dihidroxicolecalciferolului,
constituie un subiect de dezbatere până în prezent. Activitatea lor biologică este considerabil mai slabă decât cea a
1,25-(OH)2D3 sau chiar nulă, presupunându-se că aceştia ar constitui derivaţi inactivi ai 25-OHD3. Se perindă o
situaţie similară celei de sinteză a altor hormoni steroidieni ai organismului, unde în afară de producerea steroidului
principal sunt concomitent produşi şi secretaţi în circuitul sanguin numeroşi steroizi inactivi. Totuşi, sinteza 24,25-
dihidroxicolecalcife-rolului variază în sens invers celui de 1,25(OH)D3 şi ar putea constitui o cale de inactivare în
cazul când 1a-hidroxilaza este inhibată.
Schema metabolismului şi a funcţiei vitaminei D este prezentată în figura 55.

III. Etapa celulară. DBP asigură transportul metabolitului 1,25-(OH)2D3 spre organele ţintă. Acţiunea 1,25-
(OH)2D3 necesită o etapă intracelulară, proces foarte asemănător cu cel observat la alţi hormoni steroidieni: fixarea
pe un receptor intracitoplasmatic, care asigură transportul metabolitului 1,25(OH)2D3până la nucleu, fixarea
complexului cu receptorul -1,25(OH)2D3 pe suprafaţa nucleului, activarea genei şi producerea de ARN mesager,
care stă la baza sintezei proteinelor funcţionale specifice. Receptorul intracitoplasmatic al 1,25(OH)2D3 a fost izolat
şi purificat. El este o proteină cu o greutate moleculară de 55 daltoni care posedă o puternică afinitate pentru
1,25(OH)2D3. Acest receptor este prezent în celulele ţintă prin intermediul căruia metabolitul 1,25(OH)2D3 îşi
exercită principalele funcţii fiziologice la nivel de intestin, oase şi alte organe şi ţesuturi (pancreas, muşchi,
plămâni, ovare, piele etc), care dispun de astfel de receptori specifici. Interesul practic al prezenţei aproape
ubicuitare a acestor receptori specifici rezidă în posibilitatea de a-i depista într-o cultură de fibroblaşti obţinută prin
biopsie dermică în stările de vitamino-D rezistenţă.
Absorbţia vitaminei D

Factorii principali de care depinde absorbţia vitaminei D sunt:

1. Prezenţa sărurilor, în special a taurocolatului de sodiu în intestin, care participă la formarea de micelii şi
permit o absorbţie optimă a vitaminei D sub formă de microsus-pensie.
2. Absorbţia normală a grăsimilor (malabsorbţia lipidelor este însoţită de malab-sorbţia vitaminei D).

S-a constatat că toate aceste procese sunt uşor dereglate în cazul diareelor cronice - sindromul de malobsorbţie,
cauzând cu uşurinţă apariţia semnelor clinice de rahitism. Patogenia acestora este complexă: malabsorbţia
vitaminei D de aport exogen poate fi asociată malabsorbţiei Ca, malabsorbţiei Mg cu hipomagneziemie, care face
ca hipocalciemia să persiste şi după administrarea vitaminei D. Aceasta se explică prin faptul că scăderea Mg seric
conduce la scăderea secreţiei de P.T.H., cu hipocalcemie secundară rezistentă la vitamina D. în realitate, carenţa
proteică şi/sau insuficienţa calorică sunt adesea dominante şi au drept consecinţă o încetinire sau o oprire totală a
creşterii. Leziunile osoase cele mai frecvente sunt reprezentate printr-o osteoporoză, care traduce existenţa unei
insuficienţe a tramei proteice osoase. Datele din literatura de specialitate indică faptul că la copil nivelul seric al
25(OH)D3 diferă puţin de valorile copiilor cu mucoviscidoză şi cele de la bolnavii cu celiachie, exceptând scăderea
sezonieră în timpul iernii, când concentraţia este mai pronunţată la copiii cu celiachie. Şi invers, la copiii mai mari
de 2 ani mucoviscidoză este însoţită de un nivel scăzut al 25(OH)D3 cauzat de o slabă expoziţie la soare. Cele
menţionate justifică aportul suplimentar de vitamina D pe cale orală în caz de malabsorbţie.

Rezecţia intestinului subţire poate de asemenea cauza malabsorbţia vitaminei D. Dozarea 25(OH)D3 şi a
activităţii fosfatazei serice sunt extrem de utile în depistarea rahitismului înainte de apariţia semnelor clinice şi
radiologice. Majorarea aportului vitaminei D pe cale orală este suficientă pentru a reduce această malabsorbţie, însă
52
ea poate fi foarte bine prevenită şi tratată prin administrarea intramusculară. Au fost descrise mai multe cazuri de
osteomalacie consecutivă gastrotomiei la adulţi. La asemenea pacienţi se manifestă permanent o accelerare
importantă a tranzitului intestinal, se pare însă că nu aceasta afectează absorbţia intestinală a vitaminei D.
Osteomalacia este probabil cauzată mai mult de dereglările absorbţiei calciului. Nu dispunem de asemenea exemple
la copii, însă ea poate fi depistată în cadrul complicaţiilor chirurgicale gastrice la copii, care induc pilorospastică,
rezultând o malabsorbţie legată de tranzitul foarte accelerat (dumping syndrome).

în bolile hepatice cu evoluţie prelungită (hepatită neonatală) sau cronică (hepatite cronice, ciroze hepatice) se
întâlnesc manifestări rahitice caracterizate printr-un grad sporit de rezistenţă la vitamina D. Insuficienţele hepatice
grave şi în special atrezia căilor biliare pot antrena apariţia unor leziuni rahitice importante, calificate anterior ca
rahitism hepatic. S-a incriminat rolul în această afecţiune a dereglării 25-hidroxilării hepatice. Actualmente însă, a
fost bine demonstrat că 25-hidroxilarea hepatică rămâne eficientă timp îndelungat şi că rolul principal îl joacă
dereglarea absorbţiei vitaminei D, legată de insuficienţa biliară care domină în aceste cazuri. Activitatea 1a -
hidroxilazei renale şi biosinteza endogenă a vitaminei D sub influenţa razelor ultraviolete se păstrează chiar în
prezenţa unui icter important.
Proteina serică transportatoare: DBP
Vitamina D (D2 şi D3) şi formele ei hidroxilate în C25 (25-OHD) precum şi în poziţia C1 şi C25(1,25-(OH)2D)
sunt transportate în sânge de aceleaşi proteine de transport, DBP. Acest mod de transport este indispensabil, ţinând
cont de caracterul slab hidroso-lubil al sterolilor. DBP este o a-globulină, a cărei greutate moleculară este de
aproximativ de 55000 daltoni şi care posedă o enormă capacitate de legare, deoarece 95-99% din aceste locuri sunt
în mod normal ocupate de vitamina D şi derivaţii ei. Ea posedă o afinitate de legare maximă pentru 25-OHD şi
constituie astfel o formă de depozitare circulantă a metabolitului intermediar. Este remarcabil faptul că
concentraţiile molare plasmatice ale 25-OHD(nmol) sunt de la 500 până la 1000 ori superioare celor de 1,25-
(OH)2D(pmol).

Funcţiile vitaminei D

I. Acţiune la nivel de intestin. Funcţia majoră a 1,25-(OH)2D3 este cea a unui control extrem de eficient al
absorbţiei Ca în organism. Calcitriolul 1,25(OH)2D3 ţine sub incidenţa sa absorbţia intestinală activă a Ca pe care îl
stimulează. Această acţiune se exercită de-a lungul întregului intestin (subţire şi colon) preponderent în duoden.
Astfel, carenţa vitaminei D are drept consecinţă stoparea absorbţiei active a Ca, impunând organismului o situaţie
de balanţă calcică negativă, cantitatea de Ca absorbită în mod pasiv fiind foarte slabă şi insuficientă pentru a
acoperi necesităţile organismului şi a compensa pierderile obligatorii urinare şi digestive legate de secreţiile
digestive. Ca rezultat, are loc o dereglare a mineralizării scheletului care defineşte rahitismul carenţial la copil şi
animalul tânăr. Calcitriolul stimulează absorbţia intestinală a fosfaţilor (P04) alimentari. Această acţiune a vitaminei
D este secundară celei pe care o exercită asupra Ca, dacă ţinem cont de faptul că absorbţia intestinală a P0 4 este în
mare parte pasivă. Acest lucru a fost bine demonstrat în situaţia carenţei de vitamina D, cum ar fi insuficienţa
renală, în care absorbţia intestinală a P04 continuă, pe când absorbţia Ca este întreruptă. Acţiunea vitaminei D
asupra absorbţiei intestinale a magneziului (Mg) este cu mult mai modestă. Important este că magneziul scapă de
sub controlul vitaminei D, iar concentraţia serică plasmatică este dependentă de conţinutul alimentar al Mg.
Mecanismul conform căruia 1,25-(OH)2D3 stimulează absorbţia intestinală a Ca nu este încă pe deplin elucidat.
După cum s-a relatat mai sus, el este însoţit de sinteza proteică a celulei intestinale, cu o fixare a 1,25-(OH)2D3 pe
suprafaţa nucleului, după care urmează o sinteză a calcium binding protein (CaBP). Se pare că această proteină nu
intervine direct în transportul intestinal al Ca (absenţa unui paralelism dintre fluxul important transparietal al Ca şi
sinteza CaBP).

II. Acţiune la nivel de os. Singura acţiune osoasă a 1,25-(OH)2D3, obiectivizată direct in vitro, este stimularea
reabsorbţiei osoase ce se exprimă printr-o eliberare a Ca şi P04 de către os în lichidul extracelular. Această acţiune
este bine evidenţiată în intoxicaţiile de lungă durată cu vitamina D, în decursul cărora are loc o demineralizare
difuză a scheletului. Mecanismul acestei stimulări de reabsorbţie osoasă nu este încă bine stabilit, însă în ultimul
timp au fost făcute progrese importante în acest domeniu, odată cu aplicarea tehnicii de separare şi de studiere
aparte a osteoclaştilor şi osteo-blaştilor.
III. Alte acţiuni ale vitaminei D.

Metabolitul 1,25-(OH)2D3:
■ Conduce la diferenţierea epidermului (cu efect pozitiv în psoriazis);
■ Diferenţierea pulmonară;
■ Diferenţierea celulelor generale (acţiune antitumorală la animal);

53
 ■ Efect imunomodulator (toleranţa transplantelor de ţesuturi şi organe, efecte pozitive în maladiile
autoimune);
■ Controlează secreţiile hormonale (insulina, hormonul paratiroidian, ...)

Consecinţele carenţei de vitamina D

1. La femeia gravidă:

■ Hipocalcemie ;
■ Hiperparatiroidism secundar;
■ Osteomalacie - risc în termen lung cauzat de mineralizarea insuficientă, ce expune la o ulterioară
osteoporoză postmenopauzală;
2. In utero:
■ Hipocalcemie neonatală;
■ Miocardiopatie hipocalcemică;
■ Dereglări de mineralizare osoasă, rahitism;
■ Dereglare de creştere postnatală;
■ Hipoplazia smalţului, alterarea dentinei.
3. La copil:
■ Hipotonie
■ Dereglări de mineralizare: rahitism;
■ întârzierea mersului, deformări osoase; • Infecţii frecvente;
« Afectarea pulmonară (fibroză...).

Factorii predispozanţi:
■ Ritmul mare de creştere a scheletului la copil;
■ Remodelarea şi renovarea permanentă a oaselor; • Sarcina fizică scăzută
(hipochinezia);
■ Imaturitatea funcţiilor fermentative;
■ Funcţia imperfectă a paratiroidelor la copii în primul an de viaţă, în special la prematuri;
■ Carenţa de magneziu;
« Greutatea mică la naştere;
■ Dismaturitatea;
■ Gemeni;
■ Sexul masculin;
■ Copiii cu pielea intens pigmentată;
■ Predispoziţia genetică.

în Republica Moldova în 1996, conform studiului efectuat asupra unui eşantion nereprezentativ, frecvenţa
rahitismului confirmată clinic şi radiologie era de 21,5%, iar în 35,5% diagnosticul era stabilit clinic sau radiologie.
Aceasta reprezintă un factor de risc important în morbiditatea şi mortalitatea sugarului. Nu rareori sugarii sunt
aduşi în spitalele pentru crize convulsive ce se dovedesc a fi de origine hipocalcemică în cadrul unui rahitism
evolutiv.

Cauzele principale ale menţinerii prevalentei crescute a rahitismului în Republica Moldova

■ Aplicarea incorectă sau incompletă a profilaxiei cu vitamina D

■ Renunţarea la profilaxia cu vitamina D după vârsta de 1 an;
■ Eficienţa inferioară a sfoss-profilaxiei faţă de profilaxia fracţionată;
■ Variaţiile individuale ale necesităţilor de vitamina D şi neadaptarea dozelor profilactice de vitamina D fără
trecere la doze terapeutice după apariţia primelor semne clinice de rahitism;
■ Frica de supradozare;
■ Lipsa unui consens la nivel naţional, cu privire la dozele profilactice ale vitaminei D;
■ Situaţia geografică şi zilele puţin însorite pe parcursul întregului an;
■ Prescrierea frecventă şi de lungă durată, nu de fiecare dată argumentată, a fenobarbitalului;
■ Alimentaţia incorectă a copiilor în primele luni de viaţă (lapte integru de vacă în care se adaugă frecvent
făină de griş);
■ Modul de înfăşare a sugarilor;
54
 ■ Protecţia excesivă a sugarilor scoşi la plimbare cărora li se acoperă faţa şi extremităţile, ceea ce face dificilă
fotosinteza dermică a 7-dehidrocolesterolului.
Studiul epidemiologie asupra răspândirii rahitismului carenţial în Republica Moldova a scos în evidenţă şi alte
cauze, mai puţin semnificative, cum ar fi scoaterea sugarilor la aer liber doar după ce au fost botezaţi ş.a.

55
 8. Rahitismul carenţial. Clasificarea. Tabloul clinic. Date biochimice şi radiologice. Diagnosticul
diferenţial. Tratamentul. Profilaxia.

Rahitismul

Rahitismul este un sindrom al organismului în creştere şi are drept cauză un defect al mineralizării ţesutului
cartilaginos nou-format (ţesutului osteoid). Acest proces poate afecta toate zonele osoase în creştere, însă
manifestările clinice sunt mai pregnante când sunt afectate oasele tubulare lungi la copiii de vârstă fragedă, în
special la nivelul cartilajelor de joncţiune, unde are loc o creştere intensă a osului. Mineralizarea insuficientă
afectează toate zonele scheletului supuse fenomenelor de remodelare osoasă şi de „reînnoire" permanentă ce au loc
de la naştere şi se perpetuează pe parcursul întregii vieţi. Mineralizarea defectuoasă a ţesutului osteoid nou-format
în aceste zone generează osteomalacia, care în decursul creşterii se asociază cu rahitismul.

Odată cu încetarea
creşterii la adult, mineralizarea insuficientă afectează zonele remodelate ale scheletului şi se manifestă printr-o
acumulare difuză şi progresivă de ţesut osteoid, cauzând apariţia osteomalaciei. Astfel, rahitismul şi osteomalacia
au acelaşi mecanism fiziopatogenetic. Dereglările metabolismului osos al organismului în creştere, precum şi
deficienţele de metabolizare a vitaminei D constituie cauzele fizio-patologice ale formelor clinice de rahitism.
Criteriile diagnosticului de rahitism carenţial

Diagnosticul de rahitism carenţial poate fi susţinut pe:

> date anamnestice
> date clinice
> proba terapeutică.
Pentru precizarea diagnosticului, a stadiului evolutiv, precum şi pentru individualizarea terapeutică, la unele
cazuri care nu răspund la dozele obişnuite de vitamina D, este necesar ca diagnosticul să fie completat prin:
> date radiologice (radiografia de pumn pentru expunere minimă la iradiere şi pentru economie);
> date biochimice - singurele în măsură să obiectiveze semnele biologice de rahitism florid.
Inadvertenţe anamnestice:

56
 Legate de mamă - neadministrarea vitaminei D în al treilea trimestru de sarcină şi/sau alimentaţie deficitară în
timpul sarcinii (ingestie zilnică de sub 500 ml lapte sau derivate lactice).
Legate de copil - naştere prematură, profilaxie specifică incorectă cu vitamina D, expunerea insuficientă la
soare, tegumente hiperpigmentate, alimentaţie neechilibrată (exces de făinoase), creştere staturo-ponderală
accelerată.

Date clinice:
Afecţiunea poate fi depistată în baza:

=> Prin examen sistematic - poate fi frecvent depistat florid la sugarii de 6-18 luni, cu stare satisfăcătoare, în
timpul palpării sistemice a semnelor osoase:
- Craniotabesul este expresia calcificării insuficiente a oaselor occipitale, cele mai solicitate mecanic datorită
poziţiei din primele luni de viaţă. El se consideră fiziologic până la vârsta de 3 luni. Se manifestă clinic prin
prezenţa diminuată la presiunea digitală exercitată pe tăblia osului parietal şi/sau occipital, dând senzaţia de folie de
celuloid sau de "minge de ping-pong";
- Bose parietale şi frontale, proeminenţa occipitală;
- Aplatizarea oaselor parietale şi/sau occipitale (plagicefalie);
- Fontanela anterioară larg deschisă după vârsta de 8 luni;
- Persistenţa fontanelei anterioare după vârsta de 15 luni, macrocranie.
- Mătănii condro-costale, ca rezultat al lărgirii joncţiunilor condro-costale;
- Obişnuit craniotabesul (considerat fiziologic până la vârsta de 3 luni şi patologic, începând cu vârsta de 6
luni);
- Leziuni ale membrelor:
- Deformări ale metafizelor cu aspect de "brăţări metafizare" care constau în lărgirea vizibilă sau palpabilă a
metafizelor inferioare ale oaselor lungi ale antebraţelor şi gambelor (unde pot realiza aspect de maleolă dublă);
- Deformări ale diafizelor, cu precădere la membrele inferioare: curbarea anterioară a tibiei în primul
semestru de viaţă, ca şi accentuarea deformărilor tibiei şi ale femurului odată cu începerea mersului sunt semne de
evoluţie.

Deformările pot realiza:

■ "genu valgum" când genunchii sunt apropiaţi, iar axul membrului inferior şi dia-fiza tibială au concavitatea
în afară (picioare în forma de X);
■ "genu varum" când genunchii sunt depărtaţi, iar axul membrului inferior şi dia-fiza tibială au concavitatea
orientată intern (picioare în formă de paranteză);

Examinarea va avea ca scop să depisteze şi alte elemente clinice cum ar fi:

■ Hiperlaxitatea ligamentară;
- Hipotonia musculară, responsabilă uneori de manifestări posturale întârziate, fiind sursa unei cifoze
dorso-lombare. în anumite cazuri stă la originea pulmonului rahitic, care se întâlneşte mai rar în prezent;
■ Hipoplazia smalţului dentar;
■ Schimbarea ordinii de apariţie a dinţilor;
■ Retardul staturo-ponderal în forme evolutive (mai rar);
■ Manifestările neuro-musculare:
- Hiperexcitabilitatea neuro-musculară atestă prin manevre specifice semnul Chwostek (de exemplu,
contractura orbicularului buzelor la percutarea scurtă a obrazului la mijlocul liniei care uneşte tragus-ul cu
comisura bucală de aceeaşi parte), fiind semnificativ, în special, între 2 luni şi 2 ani.

Alte manifestări în hiperexcitabilitatea neuro-musculară sunt:

■ tresăririle frecvente;
■ tremurăturile extremităţilor;
■ persistenţa reflexelor arhaice;
■ reflexul Morro spontan etc.
■ Stridorul laringian - datorat laringomalaciei sau laringospasmului;
■ Convulsii ca semne de gravitate atât prin riscul imediat, cât şi prin modificările cerebrale cu posibile sechele
ulterioare de durată.

=> în cazul unor complicaţii (acute sau subacute):

□ Acută - hipocalcemia, care se manifestă prin:
■ criză convulsivă de caracter afebril care surprinde la această vârstă;
57
 ■ manifestări tetanice;
- laringospasmul care poate sta la originea "morţii subite" sau a unei dispnei inspiratorii de tip laringian şi
apare în absenţa unui context infecţios.
□ Subacută - pulmonul rahitic cu manifestări ca:
« Stare responsabilă de apariţia bronhopatiilor recidivante, frecvent bacteriene, cu semne de supuraţie bronşică
cronică;
■ Moliciunea grilajului costal, la originea căruia stau hipotonia musculară (parietală şi bronşică) de rând cu
ineficienta tusei;
■ Radiografia pulmonară relevă opacităţi de tip alveolar nesistematizat, asociate cu emfizem şi anomalii
osoase caracteristice.
□ Manifestări sechelare - deformaţii osoase (despre care s-a relatat mai sus);
■ Coxopatie în general cu coxovara; genu varum; genu recurvatum; genu val-gum etc.

Elemente paraclinice.

Semnele biologice. Anomaliile metabolismului fosfocalcic variază în dependenţă de vechimea rahitismului.

□ în faza de debut (hiperparatiroidism relativ): « Hipocalcemie necompensată;
■ Fosfatemie normală;

a în faza de stare a bolii (hiperparatiroidism secundar efectiv):

■ Normocalcemie şi hipofosfatemie;
■ Hipocalciurie (reabsorbţia calcică maximală) şi hiperfosfaturia;
■ Creşterea activităţii fosfatazei alcaline;

□ în faza tardivă (hiperparatiroidism inefectiv prin scăderea concentraţiei calciului osos labil);
■ Hipocalcemie şi hipofosfatemie;
■ Hipocalciurie şi hiperfosfaturie.
NB: Când ne aflăm în faţa unui rahitism carenţial, determinarea hormonilor parati-roidieni şi a metaboliţilor
vitaminei D3 nu este necesară.

□ Alte anomalii întâlnite:

■ Acidoza hipercloremică;
■ Amino-aciduria, exprimată printr-o tubulopatie carenţială;
■ Hipomagneziemia;
■ Anemia hipocromă hiposideremică, denotă despre o carenţă marţială asociată deficitului de vitamina D.
■ Sindromul von Jacksh - Luzet este o entitate hematologică foarte specifică, rar întâlnită, care poate avea loc
în cadrul rahitismului carenţial sever şi se manifestă printr-o paloare importantă asociată unei splenomegalii, uneori
foarte pronunţată, şi a unei hepatomegalii discrete. în plan biologic, sindromul se caracterizează printr-un tablou
pseudo-leucemic mieloid cronic şi o anemie hipocromă, care are un component hemolitic, eritroblasto-ză,
hiperleucocitoză, atinge frecvent cifra de 30 000 leucocite/mm3, mie-locitoză, uneori mieloblastoză.
Trombocitopenia nu se întâlneşte. Măduva osoasă este hipoplazică, iar hepato-splenomegalia se manifestă printr-o
eritropoeză hepato-lienală compensatorie. Complicaţia hematologică constituie un argument în favoarea rolului
important al vitaminei D în hemato-poeză, simptomele căreia regresează după administrarea vitaminei D în doze
curative.

Semnele radiologice: ele sunt precoce şi permit confirmarea diagnosticului, fiind expresia următoarelor semne
(Fig. 56-57):

La nivel de metafize:
■ lărgirea metafizei care devine iregulată, estompată şi neclară;
■ lărgirea spaţiului articular;
■ spiculi laterale care dau un aspect al acoperişului de pagodă.

Nucleele de osificare:
■ aspect iregulat, vărgat şi neclar;
■ întârziere în apariţia nucleelor de creştere.

La nivel de diafize (ceva mai târziu):

■ dezlipirea periostului;

58
■ demineralizare cu diminuarea raportului cortico-diafizar;
■ fracturi spontane subperiostale;
■ striile lui Looser - Milkman;
■ deformaţii cu incurvaţii osoase

Băiat, 1 an şi 2 luni Ds: Rahitism carenţial

- Epifize cu conturul neregulat, estompat, amprentat în metafiză;
- Stratul cortical subţiat; periostoză;
- La nivelul 1/3 superioare a gambei drepte - zone de reconstrucţie Looser;
- încurbarea angulară a gambei drepte
Băiat, vârsta de 2 ani Ds: Rahitism carenţial
- Radiografia cutiei toracice, imagine frontală;
- Lărgirea coastelor;
-- Joncţiunile condrocostale a coastelor sunt tumefiate tip „buzdugan";
Acelaşi copil. Ds: Rahitism carenţial
- Epifize ale oaselor gambei, femurului bilateral -cu contururile neregulate, estompate;
- Nucleele epifizare nu se diferenţiază;
- Creşterea lăţimii cartilajelor;
- Oasele gambelor distorsionate, încurbate;
- Zone de reconstrucţie osoase Looser multiple (pseudofracturi)

59
 Rahitismul tardiv (R.T.), spre deosebire de rahitismul neonatal, poate fi observat după vârsta de 3 ani şi până la
pubertate. Tabloul clinic este caricatural când este vorba despre prezenţa unui rahitism avansat cu deformaţii osoase
importante sau neclar în formele uşoare [L. David, 1989]. Simptomatologia este deseori ostentativă şi considerată
frecvent de origine psihosomatică: oboseală, dureri în membrele inferioare, scăderea reuşitei şcolare, rareori
„rupturi de oboseală" sau semne clinice de hipocalciemie. Descrierea unui caz de rahitism tardiv poate orienta spre
căutarea unui caz similar în familie sau printre rude. O carenţă a vitaminei D la mamă, legată de modul de viaţă al
familiei, poate fi evidenţiată cu această ocazie.
Pe măsura creşterii vârstei de debut simptomatologia R.T. seamănă tot mai mult cu osteomalacia adultului:
predomină durerile osoase, hipotonia musculară, iar defor-maţiile localizate la nivelul membrelor inferioare apar
mai târziu.

60
 Biologic: există hipercalciemie bine tolerată cu calciul ionic normal în condiţiile acidozei hipercloremice
moderate constant întâlnite; fosforul seric este mult scăzut, iar fosfatazele alcaline serice sunt crescute.
Radiologie: cât timp cartilajele de creştere nu sunt închise, tabloul seamănă cu cel al sugarului rahitic, sediile
de elecţie fiind metafizele oaselor lungi (radiusul, tibia, cartilajele condrocostale). La adolescent (după sudarea
cartilajelor de creştere), leziunile afectează coastele, bazinul, corpii vertebrali. Se remarcă radiotransparenţa
generalizată a bazinului, dublu contur al osului iliac, pseudofracturi Milkman-Looser.
Diagnosticul diferenţial se face între formele de rahitism din enteropatiile cronice, hepatopatiile cronice,
nefropatiile cronice, cu insuficienţă renală cronică, precum şi între formele primare, idiopatice de rahitism
vitaminorezistent. Pentru diferenţierea de acestea din urmă se practică testul de sensibilitate la vitamina D care se
administrează per os, a jeun, o doza unică de 250 mg 25(OH)D3 şi se studiază timp de 10-12 zile variaţiile
fosfatemiei şi calcemiei. în cazul rahitismului carenţial calcemia se normalizează în acest interval, fosforul seric
creşte, iar fosfatazele alcaline serice scad la valori normale. Din punct de vedere radiologie, după trei săptămîni se
remarcă semne de vindecare.
Termenul de rahitism hipofosfatemic consemnează existenţa unei stări vitami-no-rezistente (de unde şi
noţiunea de RVR hipofosfatemic, sau de Fosfat diabet) (Fig. 58a-d).

Fetiţă de 2,5 ani Ds: Fosfat diabet.

- Epifize cu contur neregulat, estompat;
- Stratul cortical îngroşat;
- Zone de reconstrucţie;
- Deformaţie bilaterală în varus a femurului, incurbarea gambelor

Radiografia 1/3 inferioare a coapselor şi a gambelor.

Colecţie ICŞOSMşiC, Dr. Alexandru Voloc
Figura 58b. Aceeaşi fată peste 6 luni de tratament adecvat.

Structură osoasă Iască; Metafizele oaselor gambei, femurului bilateral sunt dilatate şi cu structura neomogenă;
Epifize cu contururi neregulate, estompate; Oasele gambelor sunt incurbate
Dinamică pozitivă peste 18 luni de tratament continuu cu doze mari de vitamina D3 (60.000 Ui/zi) şi preparate
de fosfor.
Radiografia 1/3 inferioare a coapselor şi a gambelor.
Colecţie ICŞOSMşiC, Dr. Alexandru Voloc
Acelaşi copil la vârsta de 4 ani şi 6 luni.
Radiografia 1/3 inferioare a coapselor şi a gambelor.
Colecţie ICŞOSMşiC, Dr. Alexandru Voloc

în plan fiziopatologic este interesantă compararea rahitismului hipofosfatemic legat de carenţa aportului de P04
şi a rahitismului hipofosfatemic primar, aproape permanent familial, care în prezent are mai multe forme.
Este vorba despre o entitate clinică rară permanent iatrogenă, or carenţa izolată de P04 în alimentaţie este
practic ireală la copilul normal, deoarece chiar o alimentaţie dezechilibrată conţine cantităţi suficiente de P04. La
copil carenţa de P04 poate fi întâlnită în timpul unei alimentaţii parenterale pe o perioadă lipsită de fosfor de lungă
durată. Prematurul cu o greutate mică la naştere, alimentat timp de un an în exclusivitate la sân, este şi el expus
unor riscuri, deoarece laptele matern nu conţine P04 în cantităţi suficiente pentru a satisface cerinţele organismului
în creştere. Carenţa fosforică poate rezulta în urma unui aport excesiv de chelat de fosfor (bunăoară hidroxidul de
aluminiu) destinat tratării hiperfosforemiei în cazul unei insuficienţe renale cronice.

în scurt timp pot apărea leziuni rahitismale importante în toate situaţiile descrise. în plan biologic, se depistează
permanent o hipofosfatemie pronunţată şi o fosfaturie nulă. Nivelul calciului seric este normal sau în cele mai dese
cazuri mărit. Calciuria devine foarte pronunţată. Hipercalciuria este una dintre complicaţiile grave, deoarece de
multe ori ea este masivă şi conduce rapid la leziuni de tipul nefro-calcinozelor, care pot defini dereglări în scurt
timp ale funcţiei renale la copil. Nivelul PTH plasmatic este normal. Se constată un nivel înalt al 1.25-(OH)2D3
seric, ca rezultat al unei posibile stimulări a 1a-hidroxilazei renale sub influenţa hipofosforemiei.
Hipercalcitriolemia se află la baza unei stimulări a absorbţiei intestinale de calciu şi a resorbţiei osoase, care, la
rândul lor conduc la hipercalciurie. însănătoşirea poate surveni numai după o suplimentare a alimentaţiei cu fosfor,
ori prin diminuarea dozelor de hidroxid de aluminiu în caz de insuficientă renală.

61
 Hipofosfatemia primară familială a fost considerată până nu demult drept o entitate unică în lume, permanent
X-lincată. în ultimul timp au fost menţionate în literatură unele cazuri rare, mai mult sporadice, care nu sunt legate
de sex, în schimb au acelaşi mecanism patogenic. Este adevărat că formele dominante legate de sex nu sunt
frecvent întâlnite, în schimb este cert că rahitismul hipofosfatic familial este un sindrom clinico-biologic
reprezentativ, faţada unor afecţiuni heterogene în plan fiziopatologic şi genetic. Astăzi sunt cunoscute cinci forme
ale ei.
Afişarea rahitismului hipofosfatemic este mai mult sau mai puţin precoce. în general, rahitismul progresează
lent pe parcursul primului an de viaţă, fiind de regulă descoperit în al doilea an, când începe mersul. Totodată, în
majoritatea cazurilor, primele manifestări clinice pot fi observate până la vârsta de 6 luni sau din contra mai târziu,
după vârsta de 4 ani.
Au fost descrise câteva cazuri când lezările caracteristice s-au făcut relevate la adolescent ori la adult sub formă
de osteomalacie. Semnele clinice şi radiologice, precum şi hiperfosfatemia sunt în mediu mai puţin pronunţate la
fetiţe decât la băieţi.
Deformaţiile membrelor inferioare sunt practic constante, în general de tipul genu varum, mult mai rar genu
valgum, excepţii fiind curburile tibiale şi femurale anterioare. Coxa vara bilaterală este asociată permanent. Ele
sunt de obicei simetrice, însă pot predomina dintr-o parte, fiind chiar uneori unilaterale. Faţa are un aspect
particular, cu o frunte bombată şi un grebene nazal pronunţat, mărturie de debut foarte precoce al rahitismului - în
primele 6 luni ale vieţii. Este reportată frecvent craniostenoza, afectând de regulă sutura sagitală, soldată cu un
craniu scafocefal.
Dentiţia primară nu întârzie şi primii dinţi sunt de obicei de bună calitate, contrar distrofiei dentare manifestate
la rahitismul carenţial. Sunt semnalate totuşi unele cazuri de hipertrofie gingivală şi abcese frecvente. Semnele
musculare pot fi prezente sub formă de sindrom miopatic mai mult sau mai puţin pronunţat. Acesta este în general
discret şi trece uneori fără a fi simţit de copilul mic. La copilul mai mare şi la adolescent se asociază durerile
provocate de osteomalacie, ceea ce cauzează oboseala în timpul mersului.
Leziunile radiologice capătă un aspect foarte particular la copilul mare, prezentând o îngroşare importantă a
substanţei corticale în regiunea concavă a oaselor deformate (tibie şi femur), o diminuare pronunţată a densităţii
osoase şi o reţea de trabeculaţii osoase anormale, clar vizibile. O majorare paradoxală a densităţii osoase
(osteosclero-ză) poate fi observată la adolescenţă şi la vârsta de adult; aceasta este situată la nivelul platoului tibial
şi a corticalelor oaselor lungi.
începând cu vârsta de 15 ani, se observă calcificaţii şi osificări ale tendoanelor, ligamentelor şi articulaţiilor.
Aceste calcificări ectopice cu patogenie obscură nu par a fi influenţate de calitatea tratamentului şi sunt foarte
frecvente la vârsta de adult. Calciuria este frecvent în limitele normei, constituind, de asemenea, un element ciudat,
deoarece hipercalciuria însoţeşte de obicei carenţa de fosfor.
Patogenia afecţiunii date conţine în sine multiple elemente necunoscute. Aflându-se la baza hipofosfatemiei, ea
denotă o dereglare majoră a reabsorbţiei tubulare a P04. Este de remarcat faptul că defectul de reabsorbţie tubulară a
P04 poate fi redresat complet prin perfuzii îndelungate de calciu, care frânează secreţia paratiroidiană ori stimularea
mecanismului Ca - dependent de reabsorbţie a fosforului. în unele surse este relatată absenţa inhibiţiei reabsorbţiei
tubulare a P04 în timpul administrării i/m a PTH, sugerând că defectul mecanismului PTH dependent al reabsorbţiei
tubulare de P04 ar fi o anomalie fundamentală a acestei afecţiuni.
De fapt, acest defect de răspuns la injecţia cu PTH, nu a fost confirmat de cercetările efectuate ulterior şi se
pare că rezultatele negative obţinute de către Scriver sunt în esenţă legate de importanţa depleţiei fosforice la
această categorie de bolnavi. Persistenţa nivelului normal de 1.25-(OH)2D3 constituie o altă particularitate
interesantă în studiul patogeniei acestei afecţiuni.
Este adevărat că hipofosfatemia constituie un factor stimulant în sinteza 1.25-(OH)2D3 şi după cum ne-am
convins mai înainte, concentraţiile serice ale 1.25-(OH)2D3 devin ridicate în cazurile când are loc o carenţă
fosforică. Se pare că pe lângă defectul de reabsorbţie tubulară a P04, există şi un defect al reglării sintezei de 1.25-
(OH)2D3 în hipofosfatemia familială X-lincată.
Dacă mecanismul biochimic exact al afecţiunii este încă incert, în plan genetic din contra au fost obţinute mari
progrese, cunoscându-se că localizarea genei hipofosfate-mice este legată de X şi ancorată pe braţul scurt al
cromozomului X în regiunea Xp.
Hipofosforemia constituie anomalia biologică dominantă, contrastând cu nivelul seric normal al magneziului şi
calciului. Ea poate fi absentă la naştere sau în primele luni ale vieţii şi este depistată constant când semnele de
rahitism devin decelabile: este de sub 1 mmol/l şi în cele mai dese cazuri chiar sub 0.7 mmol/l.
Activitatea fosfatazei alcaline plasmatice este constant înaltă. Ea este unicul semn în primele luni de viaţă,
anticipând chiar hipofosfatemia. Pare ciudat, însă scăderea bruscă a nivelului fosfatului seric nu este însoţită de
reducerea sau dispariţia fosfaturiei, care se menţine permanent în limitele normei, fapt ce denotă o reducere
esenţială a reabsorbţiei tubulare de P04. Persistenţa fosfaturiei este un proces anormal, dacă ne referim la ceea ce
are loc în cazurile de carenţă cu fosfor. Nivelul PTH seric nu depăşeşte limitele normei, nivelul plasmatic al 25-

62
OHD3 este normal sau chiar ridicat în cazurile când se admite ipoteza prezenţei unui rahitism carenţial şi se indică
vitamina D în doze mari.
Anchetarea genetică constituie o etapă importantă în stabilirea diagnosticului etiologic al rahitismului
hipofosfatemic. Afirmaţia despre modul de transmisie dominant legat de X este valabilă numai în cazul, dacă sunt
găsite aceste modalităţi de transmisie şi la descendenţi. Ar putea fi vorba uneori de forme fruste, limitate în cadrul
unei hipo-fosfatemii clinice totalmente asimptomatice la o mamă cu afecţiuni necunoscute, care s-au tradus printr-o
talie mică şi/sau prin deformaţii ale membrelor inferioare însoţite de hipofosfatemie.
Numeroase cazuri de rahitism sau osteomalacie au fost înregistrate la copiii sau adulţii care au făcut timp
îndelungat tratament anticonvulsivant. Această complicaţie iatrogenă poate fi observată mai frecvent în tratamentul
cu fenobarbital indus [RFI] (Fig. 59 a-c)
Ds: Rahitism tardiv indus prin administrare de
fenobarbital
- La nivelul oaselor antebraţului şi mânii -osteoporoză pronunţată difuză;
- Stratul cortical subţiat;
- Incurbarea oaselor radiale bilateral
Radiografia oaselor mânii şi antebraţului. Colecţie ICŞOSMşiC, Dr. Alexandru Voloc
Figura 59b. Acelaşi copil.
- Radiografia craniului. Imagine laterală
- La nivelul oaselor calotei craniene efilarea tablelor osoase şi radiotransparenţa exagerată;
- Fontanelele, suturile sunt dilatate

Inducţia enzimatică a 25-hidroxilazei sau a altor enzime hepatice ce inactivează vitamina D, constituie un
factor important în patogenia afecţiunii. Nu este exclus factorul individual şi o carenţă vitaminică asociată. Tabloul
clinic şi biologic reproduce în întregime rahitismul carenţial, în special nivelul foarte scăzut de 25 OHD3.
Tratamentul preventiv şi curativ este identic celui indicat rahitismului carenţial. Câteva cazuri descrise în literatură
despre rezistenţa la tratamentul cu vitamina D nu pot fi convingătoare. Este cu mult mai posibil ca la aceşti copii
necesităţile de vitamine să fie crescute pe fondul tratamentului cu anticonvulsivanţi din cauza unui turn-over rapid
al vitaminei D. în viaţa de toate zilele, aceşti copii necesită administrarea vitaminei D în scop profilactic, câte 800-
1200 Ul/zi un timp îndelungat.

Rahitismul carenţial nu necesită practic un diagnostic diferenţial.

□ în caz de hipocaliemie, este necesar să fie excluse:
- hipoparatiroidismul tranzitoriu sau cronic, de obicei idiopatic;
- insuficienţele renale precoce;
□ Anomaliile radiologice:
- hipofosfatazia (activitatea fosfatazei este scăzută);
- condrodisplazia metafizară (bilanţ biologic normal) (Fig. 60).

Practicianul îşi pune de obicei problema diagnosticului diferenţial în raport cu rahitismul vitamino-D rezistent
(în situaţii rare):
- când obţine un răspuns nesatisfăcător la tratamentul cu vitamina D;
- când apar semne de rahitism, deşi profilaxia specifică a fost făcută cu doze adaptate particularităţilor
copilului;
- când se constată antecedente eredo-colaterale sugestive (existenţa altor copii cu rahitism vitamino-D
rezistent în familie).
Figura 60. Fetiţă de 2 ani Ds: Condrodispiazie metafizară

Contururile metafizare sunt neregulate, estompate;

Metafizele deformate, dilatate, structura neomogenă, cu focare de hipertransparenţă;
Oasele gambei, femurului sunt deformate, incurbate

Tratamentul

Tratamentul curent
Iniţierea tratamentului presupune existenţa a cel puţin două semne clinice caracteristice.
Investigaţiile radiologice şi de laborator (biologice) se impun doar în caz de:
> diagnostic incert;
> forme grave de rahitism;
63
 > lipsa de răspuns la doze terapeutice obişnuite cu vitamina D.
în caz de hipocalcemie (1,8mmol/l) se va face o încărcare prealabilă cu calciu în decurs de 24 - 48 ore pe cale
l/V.
■ 1000mg Ca2+ pe m2, care va fi diluat cu soluţie de glucoza de 5% (a ţine cont că o fiolă de soluţie de
gluconat de calciu de 10% conţine 93 mg calciu elementar).
■ După administrarea l/V a gluconatului de calciu, se va trece la administrarea zilnică a calciului pe cale orală
a câte 50-80 mg/kg/zi pe parcursul a 2-6 săptămâni, în dependenţă de gradul de severitate a carenţei de calciu.

Formele uşoare şi medii:

Administrarea zilnică orală a câte 2000-4000 UI vit. D pentru 6-8 săptămâni cu revenirea la dozele profilactice
(a câte 800 - 1200 Ul/zi).
NB: Formula după care se calculează suprafaţa corporală a copilului este următoarea:

4M+7, unde M este greutatea (masa corporală) a copilului în kg, sau poate fi M+90 apreciată după
nomogramă

în formele grave, se poate administra câte 20.000 Ul/zi pe parcursul a 40-45 zile.
□ Cea mai mare doză sumară a vitaminei D indicată în tratamentul rahitismului carenţial este de 1mln 200 000
UI la cură. Lipsa efectului scontat după administrarea acestei doze totale necesită o revedere integrală a patologiei
rahitice la acest copil, cu excluderea formelor vitamino-D rezistente [P.D. Mogoreanu, 1995].

NB. în cazurile excepţionale (grave) şi la copiii cu malabsorbţie intestinală, se recomandă administrarea a 3

doze stoss a câte 100.000 UI de vitamina D2 sau D3 i/m, la interval de 3 zile, apoi o doză de 200.000 UI după 30
zile per os sau i/m.

Această variantă, administrată în totalitate per os, este folosită în cazurile uşoare şi medii numai la populaţiile
necooperante!

Tratamentul preventiv. Tratamentul preventiv se bazează pe un aport sistematic de vitamina D la toţi sugarii
prin doze a câte 800-1200 Ul/zi până la vârsta de 18-24 luni, ulterior se administrează numai în perioadele
neînsorite ale anului, în lunile cu "R"(septembrie, octombrie, noiembrie, decembrie, ianuarie, februarie, martie,
aprilie), până la vârsta de 12-15 ani, zilnic câte 500UI.
Menţionăm că numai administrarea fracţionată a vitaminei D este fiziologică:
> se asigură o absorbţie bună, mai ales dacă doza de vitamina D se dă în timpul unei mese de lapte;
> nu este solicitat sistemul de transport şi nici cel de activare a vitaminei D;
> organele ţintă nu sunt supuse salturilor de adaptare;
> nu există pericolul intoxicaţiei.

în situaţii incerte şi în lipsa unei cooperări cu părinţii, ca alternativă, poate fi recomandată administrarea
periodică de doze depozit (stoss) i/m sau pe cale orală:
• prima doză în maternitate 100.000U D3
• restul dozelor - la intervale de 3 luni, ceea ce asigură în mediu câte 1100 Ul/zi
• la prematuri şi copiii care primesc mai puţin de 400 ml lapte/zi -> adaos de calciu elemental 50 mg/kg
• dozele depozit sunt recomandate până la 18 luni.

Educaţia părinţilor.
• Se explică ce prezintă această maladie
• Importanţa vitaminei D şi modul ei de administrare
• Pericolul în caz de supradozare a vitaminei D şi simptomele ei
• Importanţa expunerii la aer curat şi soare, a regimului de mişcare a copilului, a alimentaţiei corecte, bogate
în vitamine D şi A, Ca şi P.

Dieta:
• Se va evita abuzul de făinoase
• Necesarul de Ca şi P - 400-800 mg/zi
• Necesarul adecvat de vitamina A şi E.

1. Produse bogate în vitamina D: gălbenuş de ou, ficat de viţel

2. Produse foarte bogate în vitamina D: ulei din ficat de cod, ficat de ton sau morun, ulei de peşte, stridii.
64
 NB: Administrarea de calciu în profilaxia rahitismului nu este necesară dacă alimentaţia copilului conţine
minimum 500 ml lapte în zi.

Prezenţa factorilor de risc mai jos enumeraţi ne obligă să creştem doza profilactică zilnică a vitaminei D până
la 2000 Ul/zi:
- antecedente de carenţă maternă;
- prematuritate;
- duplex;
- dismaturitate +++;
- tratamentul de lungă durată cu anticonvulsivante (fenobarbital, gardenal etc); este de subliniat în mod
deosebit acest fapt, deoarece unii practicieni nu cunosc sau ignorează intenţionat această prescripţie)!
- corticoterapia de lungă durată.
NB: în multe ţări europene, înalt industrializate se recomandă efectuarea profilaxiei antenatale specifice cu
vitamina D: administrarea vitaminei D prenatal în a 6 lună de sarcină a 100.000 UI o singură dată pe cale orală.

Studiul efectuat în raioanele Călăraşi şi laloveni în comun cu specialiştii din domeniul metabolismului fosfo-
calcic din Franţa au demonstrat în mod convingător necesitatea şi impactul pozitiv al acestei profilaxii specifice
antenatale atât pentru reducerea ponderii nou-născuţilor cu hipocalcemii, cât şi pentru dezvoltarea mai armonioasă
intrauterină a scheletului prin care se reduce şi incidenţa rahitismului în primul an de viaţă [A.Voloc, Michele
Garabedian, 2005].

De menţionat că:
■ Dozele mari de vitamina D pot conduce la hipervitaminoza D cu manifestări mult mai grave decât ale
rahitismului carenţial.
- în rahitismul carenţial comun, contrar recomandărilor practice ale unor autori din Republica Belarus, nu am
prescris nici odată pentru tratament 25-(OH) colecalciferol sau cu atât mai mult -1,25-(OH)2 colecalciferol.
La doza de 700 Ul/zi s-a ajuns în urma unui consens cu reprezentanţii Biroului Regional European al OMS,
când s-a adaptat "Conduita integrată a maladiilor la copii" pentru Republica Moldova

De menţionat, că în majoritatea ţărilor din Europa occidentală (Germania, Belgia, Spania, Portugalia,
Luxemburg, Norvegia, Elveţia, Suedia) toate produsele lactate destinate copiilor sunt suplimentate cu vitamina D a
câte 400UI/I, cu excepţia Finlandei care nu acceptă această suplimentare, făcând profilaxia rahitismului carenţial
prin administrarea zilnică a 1000UI vitamina D până la vârsta de 24 luni. în Anglia, Norvegia, Belgia, Ţările de Jos,
Suedia, Elveţia se mai suplimentează margarina, cât şi smântână cu doze de la 250 până la 350 UI/100 g). în
Anglia, Suedia, Elveţia se mai suplimentează şi unele cereale, iar în Italia - şi unele uleiuri. în toate aceste ţări
copiii primesc suplimentar câte 400-500 Ul/zi de vitamina D pe parcursul primilor doi ani.
Cercetările privind răspândirea rahitismului carenţial făcute în aceste ţări au constatat că acolo rahitismul a
devenit un fenomen excepţional şi este diagnosticat doar la emigranţi sau la refugiaţii originari din Europa de Est

65
 9. Spasmofilia. Definiţie. Patogenie. Tabloul clinico-paraclinic. Diagnosticul diferenţial. Tratamentul.
Profilaxia.

Spasmofilia este o boală specifică pentru copiii mici. Ea se în-tîlneşte aproape exclusiv la copiii sub 2 ani. La
mulţi dintre ei boală decurge în forma latentă.
Este stabilită legătura dintre rahitism şi spasmofilie. Majoritatea cercetătorilor sînt de părere că din punct de
vedere patogenetic spasmofilia şi rahitismul sînt două faze ale aceluiaşi proces de dereglare a metabolismului
fosfo-calcic cauzat de insuficienţa vitaminei D în organism. Particularităţile metabolismului în spasmofilie sînt
hipocalciemia pronunţată (în rahitism ea este moderată),alcaloza (în rahitism acidoza), hipofuncţia glandelor
paratiroide (în rahitism funcţia lor este mai intensă).
Principalele semne clinice al spasmofiliei sînt spasmurile şi convulsiile, provocate de deficitul pronunţat de
calciu şi ca urmare — printr-o excitabilitate nervoasă mărită.
Spasmofilia se întîlneşte în decursul întregului an, fiind mai frecventă primăvara, în special în perioadele cînd
zilele posomorite alternează brusc cu cele însorite.
Accesul de spasmofilie poate fi provocat de unele boli însoţite de febră înaltă, de voma frecventă (în bolile
gastrointestinale), precum şi de plînsul puternic, excitaţie, spaimă ş. a.
Tabloulclinic. Spasmofilia manifestă poate avea trei forme clinice: laringospasmul, spasmele carpopedale şi
eclampsia.
Forma cea mai frecventă este laringospasmul sau îngustarea glotei. In starea liniştită sau de încordare, emoţie,
inspiraţia devine deodată dificilă şi apare o respiraţie zgomotoasă caracteristică. In formă gravă de laringospasm
glota se închide complet, faţa devine speriată, copilul «prinde aer» cu gura deschisă, tegumentele devin cianotice,
faţa şi corpul se acoperă cu o sudoare rece. După cîteva secunde se produce o inspiraţie zgomotoasă, după care se
restabileşte treptat respiraţia normală. Accesele de laringospasm se pot repeta în decursul zilei.
La majoritatea copiilor laringospasmul evoluează favorabil, însă se poate întîmpla să survină şi moartea, dacă
respiraţia s-a oprit pe mai mult timp.
Mai rar se întîlneşte a doua formă de spasmofilie — spasmele carpopedale. Acestea sînt nişte contracţii tonice
ale muşchilor membrelor, în special în regiunea palmelor şi a picorelor. Copilul are un aspect caracteristic: umerii
strînşi de corp, mîinile îndoite în articulaţiile cubitale, palmele lăsate în jos, degetul mare este întotdeauna lipit de
palmă; la celelalte degete falangele formează un unghi drept cu oasele metacarpiene; dacă falangele două şi trei sînt
întinse, se obţine aşa-numita mînă de mamoş. De multe ori, însă, celelalte degete sînt lipite de palmă, prin urmare
mîna face pumn.
In aceeaşi stare se află şi musculatura membrelor inferioare: articulaţiile şoldului şi genunchiului sînt în
majoritatea cazurilor îndoite, planta se află în poziţie pes equinus, degetele şi întreaga boltă plantară — mult îndoite
în aşa fel că pielea tălpii formează pliuri. Spasmul musculaturii membrelor ţin de la cîteva ore pînă la cîteva zile şi
se poate repeta.
Forma cea mai rară, dar şi cea mai periculoasă a spasmofiliei este eclampsia, care se manifestă prin convulsii
clonicotonice ale muşchilor striaţi şi netezi ai întregului corn. Accesul începe, de regulă, prin mioclonii faciale
(contracţii musculare involuntare) la început mai mult unilaterale. Apoi se asociază mioclonii ale membrelor, apar
contracţii neregulate ale muşchilor respiratori, respiraţia devine întretăiată cu inspiraţii scurte, apare cianoză. Se
dezvoltă rigiditatea muşchilor occipitali, iar din cauza contracţiei muşchilor masticatori apare spumă la gură. Pielea
copilului se acoperă cu sudoare, de multe ori el urinează, are scaun. Cunoştinţa dispare de obicei la începutul
accesului. In convulsii îndelungate temperatura corporală se ridică pînă la valori înailte. Convulsiile se încep de
multe ori în timpul somnului. Accesul poate dura de la cîteva minute pînă la cîteva ore, în unele cazuri însă copilul
se află în convulsii timp de cîteva ore. E clar că o asemenea stare este extrem de periculoasă, deoarece în timpul
convulsiilor se poate opri şi inima şi respiraţia.
Convulsiile tonice şi clonice pot apărea atît izolat, cît şi în diverse combinaţii sau succesiv unele după altele.
Convulsiile predominant clonice se observă mai des la copiii pînă la 1 an, pe cînd convulsiile tonice — la cei
trecuţi de un an.
Forma latentă a spasmofiliei este cu mult mai frecventă decît cea manifestă.
Unul din simptomele mai constante ale spasmofiliei latente este simptomul Chvostek. Loviturile uşoare cu
degetul pe fossa canina (între arcada zigomatică şi unghiul gurii) provoacă o contracţie imediată a muşchilor gurii,
nasului şi pleoapei din partea respectivă.
Cînd copilul plînge şi nu se poate provoca simptomul Chvostek se recurge la aprecierea simtomului peroneal
Lust. El constă din lovituri cu ciocănelul în spatele şi ceva mai jos de capul peroneului pentru a excita n. peroneus,
care trece pe acolo. Dacă în acest timp se susţine gamba copilului în aşa fel ca piciorul să atîrne liber, ea face o
uşoară flexie şi se deplasează puţin lateral.
Dintre simptomele spasmofiliei latente, bazate pe excitabilitatea mecanică mărită a nervilor periferici, face
parte şi simptomul Trousseau. Dacă se strînge pentru cîteva minute cu ajutorul unui şnur, manşetă sau, mai simplu,
66
cu degetele fasciculul de vase şi nervi al braţului, mîna ia poza «mîinii de mamoş» ca urmare a contracţiei
convulsive a muşchilor. Acest simptom nu se provoacă aşa de frecvent ca simptomul Chvostek.
Manifestările descrise ale spasmofiliei se întîlnesc la copii în diverse combinaţii şi dacă nu se aplică tratamentul
respectiv ele se pot repeta. Spasmofilia asociată cu rahitismul creează un mare pericol pentru apariţia unor afecţiuni
ale organelor respiratorii ale copilului.
Tratamentul. In convulsiile clonico-tonice şi laringospasm se impun măsuri urgente. Copilul are nevoie de
linişte. El trebuie culcat cu capul întors puţin într-o parte, susţinîndu-i capul şi membrele în aşa fel ca să se evite
loviturile. I se dă să respire oxigen. Pentru abolirea convulsiilor se administrează: 1) cloralhidrat sub formă de
soluţie 2% cu temperatura de 38—40°C în cantitate de 20—30 ml pentru clismă (în prealabil se face o clismă
evacuato-rie); dacă convulsiile nu se opresc, clisma cu cloralhidrat poate fi repetată peste 20—30 min.; 2) sulfat de
magneziu sub formă de soluţie 25% intramuscular în doză de 0,2 ml/kilocorp cu 2 ml soluţie 0,5—1% de
novocaină; 3) fenobarbital intern sau în supozitoare în doză de 0,005—0,001—0,015 g la o priză; barbamil cîte
0,01—0,015 g
Ia o priză în clismă sau supozitoare. In cazurile cînd convulsiile sînt însoţite de febră, sînt indicate injecţii cu
soluţie 2,5% de ami-nazină — 1 mg/kilocorp. Cînd accesele de convulsii clonico-tonice se repetă des, cînd
fontanela mare se bombează, se face o puncţie spinală pentru a extrage 8—10 ml de lichid.
Uneori pentru jugularea acceselor de laringospasm este suficientă o excitaţie generală prin stropirea cu apă
rece, bătăi pe fese, excitarea rădăcinii limbii, peretelui faringian, cîteva manopere de masaj cardiac, respiraţie
artificială pînă la apariţia primei inspira-ţii.
După încetarea convulsiilor se administrează timp de cîteva zile de 2 ori pe zi fenobarbital, difenină şi bromuri.
Se prescrie soluţie 10% de clorură de calciu intern cîte o linguriţă de desert de 4—6 ori pe zi, gluconat de calciu,
cîte 2—3 g de 3—4 ori pe zi, sau soluţie 10% de clorură de amoniu, cîte 1 linguriţă de 4—6 ori pe zi.
In simptome evidente de spasmofilie se prescrie regim de foame (postire) pentru 8—12 ore, în timpul căruia
bolnavul primeşte doar cantităţi suficiente de lichid: ceai slab, sucuri de fructe. Apoi sugarilor li se dă lapte matern
sau chefir, iar copiilor trecuţi la alimentaţia artificială — lapte de donatoare, amestecuri acide. Copiilor mai mari li
se prescrie hrană bogată în glucide: pireuri de legume, ceai cu pesmeţi, sucuri de fructe.
La 3—5 zile după administrarea preparatelor de calciu, dacă dispar simptomele de spasmofile, se prescrie
tratament antirahitic.
Profilaxia spasmofiliei coincide în linii generale cu profilaxia rahitismului. Vom sublinia încă o dată
importanţa profilactică a alimentaţiei naturale. In ce priveşte copiii alimentaţi artificial, profilaxia acestei boli se
reduce la alimentarea cu amestecuri acide în cantităţi necesare, evitînd supraalimentarea, precum şi la adminis-
trarea vitaminelor C, Bi, B2, PP, D. Copilul trebuie ferit, pe cît e posibil, de orice boli infecţioase, deoarece ele
favorizează accesele. In scopuri profilactice se prescrie calciu sub formă de soluţie 10% de clorură de calciu sau
gluconat de calciu. Este utilă de asemenea şi iradierea ultravioletă.

67
 10. Anemiile deficitare la copii. Anemia feriprivă a sugarului şi copilului. Etiologie. Patogenie.
Metabilosmul fierului în organism. Profilaxia.

Anemiile feriprive la copii

Introducere. Anemia este un proces patologic determinat de reducerea cantităţii de hemoglobina şi a numărului
de eritrocite într-o unitate de volum a sângelui.
Prin diminuarea indicelui hemoglobinic scade volumul de oxigen transportat către toate ţesuturile şi organele
corpului uman, iar aceasta înseamnă că ţesuturile funcţionează prost. Cel mai important este că suferă funcţia
creierului şi a muşchilor. Anemia se implică defavorabil în evoluţia sarcinii, oxigenul fiind o condiţie
indispensabilă pentru dezvoltarea normală a fătului. Un copil ce s-a dezvoltat în condiţii de hipoxie intrauterină se
poate naşte înainte de termen, cu masă corporală mică, el va fi mult mai expus la atacul diferitor infecţii, la stările
de malnutriţie, carenţe electrolitice şi deficienţe imunitare.
Anemia intragestaţională condiţionează apariţia mai multor complicaţii la femei, cele mai severe fiind
hemoragiile pre-, intra- şi postnatale, dar şi şansele de a sucomba în timpul travaliului, care la aceste femei sunt de
5-10 ori mai mari, decât la cele care nu suferă de anemie.
La copiii de vârstă sub 3 ani chiar şi o anemie uşoară poate afecta procesele de dezvoltare a creierului şi reduce
capacitatea de a învăţa a micuţului. Consecinţele anemiei sunt invariabil destructive pentru individ şi astfel se
prezintă ca un factor inhibitor al dezvoltării fizice, al capacităţii de instruire şi deci al prosperării sociale a
personalităţii.
Numărul persoanelor care suferă de anemie creşte din an în an. Conform statisticilor relatate de OMS mai mult
de 1.800 mln locuitori ai planetei sunt anemici (1998). Şi mai periculos este faptul că majoritatea celor afectaţi de
anemie sunt femeile însărcinate şi copiii de vârsta 1-5 ani. Există regiuni, de cele mai multe ori în ţări sărace, unde
prevalenta anemiilor se apropie de 90%.
Care sunt cauzele anemizării? La diferite vârste şi diferite sexe se disting cauze comune şi particulare: la nou-
născut anemia este determinată de procesele de transport al fierului de la mamă la făt; de hemoragii perinatale; la
copilul de prima vârstă anemia se poate instala în dependenţă de modul de alimentare, calitatea alimentelor,
diversificarea inoportună a alimentaţiei, de sindromul de malabsorbţie; la copilul de vârstă preşcolară şi şcolară
frecvent anemizarea se datorează infecţiilor intestinale şi parazitare; o perioadă absolut specială în acest aspect este
vârsta prepubertană şi pubertană la fete în legătură cu instalarea funcţiilor reproductive. O perioadă deosebită este
prezentată de sarcină şi lactaţie; la bărbaţi şi femei se implică adesea hemoragiile oculte şi de durată, fără ma-
nifestări evidente, dar care pot duce la starea de anemizare a organismului. Multiplele cauze ale nespecificităţii
manifestărilor clinice de anemie fac diagnosticul ei relativ dificil.
Pentru a emite diagnosticul, medicul va pune în evidenţă sindromul anemic şi va argumenta entitatea acestuia
prin relevarea caracterelor ce specifică această stare, aplicând următorul registru al anemiilor:
I. Anemie prin dereglarea proceselor de formare a eritrocitelor:

- dereglarea proceselor de proliferare şi diferenţiere a precursorilor hemato-poietici (anemiile aplastice

propriu-zise)
- anemiile prin procesele de dereglare a sintezei hemoglobinei - anemiile prin carenţa fierului şi a
microelementelor, deficienţa vitaminelor şi a proteinelor
II. Anemia prin distrugerea accelerată şi excesivă a eritrocitelor (anemiile hemolitice).
III.Anemii posthemoragice:

- acute
- cronice
Divizarea grupelor de anemii poartă un caracter convenţional. De pildă, anemiile posthemoragice cronice pot fi
incluse şi în primul grup, din considerentul, că ele instalează nu atât sindromul anemic, cât determină carenţa de
fier.
Oricare clasament, grupare şi sistematizare de sindroame, forme nozologice au însemnătate doar pentru a
satisface insistenţa medicului de a referi în baza unor argumente maladia la unul sau la alt grup cu trăsături clinice
şi de laborator similare. Dar numai supravegherea şi investigaţiile ulterioare vor evidenţia trăsăturile specifice ale
bolii şi vor argumenta un diagnostic cât mai aproape de complet.
La copii cele mai frecvente sunt anemiile carenţiale (nutriţionale). Pentru o înţelegere mai deplină şi o
prezentare consecutivă vom analiza materiale referitoare la semnificaţia microelementelor (în primul rând a
fierului), a proceselor de metabolizare şi asimilare, la utilizarea fierului medicamentos în profilaxia şi tratamentul
anemiilor.
Fierul este un element indispensabil, fiind prezent în diferite sisteme moleculare -de la complexe mici în soluţii,
până la macromolecule proteice în membranele celulelor şi organelelor. în particular, fierul este un component
esenţial al hemoglobinei, mioglobi-nei şi al enzimelor. Fierul serveşte pentru transportul oxigenului şi al
68
electronilor, este şi un catalizator al proceselor metabolice vitale (oxigenare, hidroxilare ş.a.), datorită capacităţii
acestuia de a se transforma reversibil dintr-o formă în alta (oxid şi hidroxid de fier, adică Fe3+ şi, respectiv, Fe2+).
Fierul deţine poziţii importante în transportul şi păstrarea oxigenului în procesul de metabolizare, participă în
creşterea şi proliferarea celulelor.
Fierul este transportat şi depozitat ca component al diferitor fierocomplexe, dar nici o dată în formă de cation
liber, deoarece fiind dotat cu o reactivitate înaltă, condiţie necesară pentru toate procesele metabolice, el prezintă şi
un potenţial periculos. De exemplu, în rezultatul unor reacţii chimice cu participarea fierului, se formează radicali
liberi care au proprietatea de a leza componenţii celulari. în cazul pătrunderii în organism a fierului sub formă de
Fe2+, pentru a fi inclus în componenţa proteinelor cu funcţie de transport şi depozitare (transferina şi feritina),
elementul necesită să fie supus procesului de oxidare, iar acesta din urmă induce eliberarea radicalilor liberi cu
peroxidarea lipidelor şi, în consecinţă, sunt afectate celulele.
Dacă organismul este slab aprovizionat cu fier (deficienţă de fier), atunci sinteza redusă de compuşi de fier
fiziologic activi poate avea consecinţe letale pentru celule şi ţesuturi [B. Danielson, 1996].
Deficienţa de fier apare în condiţia când aportul lui exogen, adică cu nutrimentele, este sub limita necesităţilor.
Această insuficienţă de aport poate deriva din utilizarea inadecvată a fierului, din afinitatea redusă a fierului în
produsele consumate, din majorarea necesităţilor fiziologice, din hemoragiile cronice. Şi atunci când aceste
inadvertenţe se perpetuează, deficitul de fier provoacă anemia (deficienţa clinică evidentă de fier).
Anemia fierodeficitară compromite sever sănătatea şi disponibilitatea socială a individului marcat de boală,
deoarece influenţează la modul cel mai direct dezvoltarea lui fiziologică şi psihică, comportamentul şi aptitudinile
de muncă. Această stare este deseori subestimată, organismul uman având capacitatea de a se adapta la reducerea
treptată a rezervelor de fier. Semnificaţia anemiei ca stare detrimentală devine evidentă numai atunci, când bolnavii
se însănătoşesc şi încep să conştientizeze în ce măsură le-a fost afectată sănătatea.
Mai frecvent anemia carenţială evoluează la copilul mic, preşcolari, adolescenţi, la femei în perioada
reproductivă, în special în timpul sarcinii.
Menstruaţiile, sarcina şi lactaţia la femei, creşterea corporală accelerată la copii (primul an de viaţă, perioada
adolescentului) majorează necesităţile fiziologice ale organismului în fier. Modificările sistemelor metabolice
specifice, determinate de aceste perioade fiziologice, influenţează procesele de asimilare a fierului şi sunt utilizate
în aprecierea indicilor calitativi şi a riscului evoluţiei deficienţei de fier [B. Chapman, A. Hali, 1995].
Deficienţa de fier la sugari şi copii (deficienţa latentă şi cea clinic manifestată) este consemnată de un complex
de simptome nehematologice, inclusiv de retardul intelectual şi psihomotor. în perioada de creştere utilizarea
fierului este maximă, iar sensibilitatea creierului la carenţa microelementelor este de cel mai înalt grad. Astfel,
deficienţa perinatală de fier dereglează procesele de mielinizare a fibrelor nervoase [B. Chapman, A. Hali, 1995].
Deficienţa de fier este întotdeauna secundară, iar aceasta accentuează semnificaţia diagnosticului precoce şi a
tratamentului adecvat al maladiei esenţiale, care determină deficienţa de fier. Indiferent de cauză, scopul curelor de
remediere a deficienţei de fier şi a anemiei feriprive rezidă în asigurarea nivelului necesar de fier pentru majorarea
cantităţii de hemoglobina şi restabilirea rezervelor de fier în organism.

Metabolismul fierului şi deficienţa de fier

Eritropoieza. Cantitatea necesară de eritrocite circulante în patul vascular se menţine prin controlul formării lor,
dar nu şi a longevităţii. Celulele sanguine se dezvoltă din celule stern situate în măduva osoasă şi se diferenţiază în
limfocite, trombocite, gra-nulocite şi eritrocite. Producerea lor este condusă de mecanisme de legătură reversibilă şi
până când nu se finalizează diferenţierea celulelor formate cu părăsirea măduvei osoase, celule noi de schimb nu se
formează [Danielson, Wirkstrom, 1991].
Eritropoietina, un hormon elaborat de către rinichi, joacă un rol decisiv în dezvoltarea viitoarelor eritrocite, prin
calitatea de a interacţiona cu receptorii specifici de pe membranele celulelor stern eritroide şi stimula astfel
transformarea lor în pronormo-blaşti - cea mai tânără generaţie de eritrocite, care pot fi observate numai în măduva
osoasă. La etapa ulterioară, eritropoietina stimulează dezvoltarea continuă a celulelor roşii prin amplificarea
sintezei hemoglobinei. Reticulocitele astfel formate se menţin în măduva osoasă în jur de 3 zile, după care sunt
lansate în circuitul vascular şi după aproximativ 24 de ore îşi pierd nucleul, mitocondriile, ribozomii şi îşi conferă
configuraţia biconcavă a eritrocitelor.
Schimbul fierului. Un adult conţine în medie 3-4 grame de fier (40-50 mg/kg). Aproximativ 60% (2-4 g) din
toată cantitatea este înglobată în hemoglobina, ^30% de fier intră în componenţa feritinei - aşa-numitul fier
tezaurizat, rezervele de fier.
Fierul depozitat este o cifră inconstantă şi se determină prin diferenţa dintre fierul care pătrunde şi cel eliminat
din organism. Aproximativ 9% din fier sunt partea componentă a mioglobinei (proteina de transport al oxigenului
în muşchi), « 1% se conţine în enzime - citocromul, catalaza, peroxidaza ş. a.

69
 Absorbţia fierului. Capacitatea organismului de a elimina fierul este strict limitată, de aceea procesul de
absorbţie a elementului este unica cale de a menţine homeosta-za fierului. în mod general numai o parte mică a
fierului din produsele alimentare este absorbită. Cantitatea de fier absorbit este determinată de particularităţile
inter- şi intra-individuale [Chapman şi Hali, 1995].
Fierul hernie este absorbit sub formă de complex fieroporfirinic prin intermediul unor receptori specifici.
Absorbţia lui în intestine se supune influenţei diferitor factori.
Fierul nonhemic este absorbit ca variantă a fierului prin sărurile de fier. Procesul de absorbţie în intestin este
influenţat de un şir de factori - concentraţia sărurilor de fier, componenţa alimentară, pH-ul gastric, remedii
medicamentoase. Din complexe se absoarbe Fe3+, procesul fiind influenţat de metabolismul metaloproteinelor de
tipul trans-ferinei, mucinei, integrinei, mobilferinei.
Hemooxigenaza, ferment specific, stimulează descompunerea fiercomplexului şi a porfirinei. Calciul suprimă
absorbţia fierului hernie, dar şi a celui nonhemic. Acest efect se derulează la etapa comună de vehiculare spre
celulele intestinale.
Fierul se absoarbe mai bine din formele hemice (« 10%) dar cantitatea predominantă se absoarbe din formele
nehemice (90%) , procesul are loc preponderent la nivelul filamentelor superioare ale intestinului subţire.
O raţie diurnă balansată conţine 5-10 mg de fier (hernie şi nehemic), din care sunt absorbite doar 1-2 mg.
Forma hemică a fierului se conţine numai în produsele de carne, din care este absorbită în proporţie de 20-30% şi
procesul nu este influenţat de componenţii alimentelor.
Cantitatea predominantă a fierului alimentar se regăseşte sub formă nehemică (preponderent în legume). Gradul
de asimilare a fierului este determinat de un şir de factori care pot favoriza, dar şi limita, absorbţia elementului. Cea
mai mare parte a Fe3* formează săruri insolubile, de exemplu cu fosfaţii, fitina, tanina, ce se conţin în produsele
alimentare, şi este eliminat cu masele fecale. Biodisponibilitatea fierului trivalent din produsele alimentare şi
complexele hidroxile sintetice ale fierului trivalent este determinată de viteza de eliberare din ele a fierului şi
concentraţia metaloproteinelor de tipul transferinei, feritinei, micinei, integrinei. Cantitatea de fier asimilat de
organism este strict controlată de un mecanism, principiile căruia nu se cunosc încă cu exactitate.
Se precizează şi ponderea unor factori ce influenţează asimilarea fierului - de exemplu, nivelul hemoglobinei,
volumul fierului depozitat, nivelul eritropoietinei în măduva osoasă şi coeficientul de saturaţie a transferinei. De
exemplu, în caz de sarcină la femeie, în perioada de creştere accelerată la adolescenţi, sinteza hemoglobinei şi
numărul eritrocitelor este majorat, ca de altfel şi intensitatea de absorbţie a fierului [Danielson şi colab., 1996].

Transportul fierului. în procesul de absorbţie ce se realizează în celulele mucoasei intestinului subţire Fe2+ se
transformă în Fe3+pentru a fi inclus în componenţa transferinei şi transportat în tot organismul. Transferina se
sintetizează în ficat. Ea este responsabilă de transportul fierului absorbit în intestin şi a fierului provenit din
eritrocitele sechestrate şi reutilizat. în condiţii fiziologice sunt antrenaţi nu mai mult de 30% din receptorii de
conjugare a fierului prin transferina plasmatică. Acest fenomen determină capacitatea generală de conjugare a
fierului de către plasmă şi constituie 100-150 |ug/100 ml [Danielson şi co-lab., 1996; Chapman şi Hali, 1995]. Masa
moleculară a complexului fier+transferină este mult prea mare pentru a fi eliminat de rinichi, de aceea el rămâne în
patul vascular.

Rezervele fierului în organism. Fierul se păstrează în organism sub formă de feritina şi hemosiderina. Partea
reprezentativă a fierului din aceste 2 proteine este cea mai mare, iar fierul se află sub formă de Fe 2+/Fe3+ încastrat
într-o membrană proteinică (apoferitina). Feritina poate fi relevată, practic, în fiecare celulă, unde asigură rezerva
accesibilă pentru sinteza complecşilor fieroşi şi oferă fierul sub formă solubilă, neionică, în calitatea de component
netoxic.
Precursorii eritrocitari, celulele reticuloendoteliale şi macrofagii sunt structurile cele mai bogate în feritina.
Hemosiderina prezintă forma redusă a feritinei, în care moleculele au pierdut o parte a membranei proteice şi s-au
grupat. în caz de surplus de fier, cantitatea de hemosiderina în ficat se va mări. Rezervele de fier sunt utilizate şi
recuperate lent şi astfel ele nu pot fi incluse în sinteza de urgenţă pentru compensarea consecinţelor hemoragiilor
acute şi a altor pierderi de sânge [Worwood, 1982].

Reglarea metabolismului de fier. Atunci când organismul este saturat cu fier şi toate moleculele de apoferitina
şi transferina sunt "pline", nivelul absorbţiei fierului în tubul digestiv se micşorează. Şi invers, la reducerea
rezervelor de fier, intensitatea de absorbţie a elementului devine maximală. Şi atunci când apoferitina este saturată,
transferina va elibera mai dificil fierul în ţesuturi. Gradul de saturaţie a transferinei sporeşte şi ea îşi limitează
rezervele de conjugare a fierului [Danileson şi Wikstrom, 1991],

Anemia feriprivă la copii

70
 Anemia - traducerea literală din greacă - "lipsa sângelui, reducerea de sânge" (anaemia - an - lipsa, haema -
sânge) - în interpretare clinică semnifică o stare patologică, care este determinată de reducerea conţinutului de
hemoglobina, frecvent în combinaţie cu reducerea numărului de eritrocite într-o unitate de volum al sângelui.
Anemia fierodeficitară (anemia sideropenică) - stare patologică, care se caracterizează prin reducerea
conţinutului de hemoglobina din cauza deficienţei de fier în organism, rezultată din dereglarea procesului de
aprovizionare şi asimilare a elementului sau din pierderile sanguine excesive.
La modul general pot fi evidenţiate două stadii clinice ale deficienţei de fier [Siegenthaler, 1994]: deficienţa
latentă de fier şi forma clinică a deficienţei de fier - anemia feriprivă. încercarea de a evidenţia 3 stadii, inclusiv
stadiul prelatent al deficienţei de fier [Mut Popescu, 2000] are semnificaţie teoretică, dar nu se poate utiliza în
practica curentă.
Deficienţa latentă de fier este starea caracterizată prin micşorarea rezervelor de fier: nivelul fierului din feritina
este redus, creşte concentraţia protoporfirinelor eritrocita-re, saturaţia transferinei este deficientă, dar nivelul
hemoglobinei este în normă.
Anemia fierodeficitară defineşte deficienţa de fier clinic exprimată: după epuizarea rezervelor de fier se reduce
metabolizarea hemoglobinei şi a fierocomponenţi-lor, scade cantitativ feritina, creşte concentraţia de protoporfirine
eritrocitare, saturaţia transferinei este foarte mică, iar nivelul hemoglobinei este în declin şi astfel se afişează clinic
evident anemia carenţială.
Epidemiologia. Deficienţa de fier este cea mai frecventă cauză a anemiei. Incidenţa ei este determinată de
factorii fiziologici, patologici şi, mai ales, de cei alimentari [Charlton şi Bothwel, 1982; Black, 1985], Se prezumă,
că în lume suferă de anemie fierodeficitară aproximativ 1.800.000 persoane (OMS, 1998). Conform datelor OMS
carenţe de fier se depistează ca minimum la 20-25% din prunci, la 43% din copiii sub vârsta de 4 ani şi la 37% din
copiii de vârsta 5-12 ani (OMS, 1992). Nici ţările dezvoltate nu fac excepţie la acest capitol: anemici sunt 14% din
copiii de până la 4 ani şi 7% din cei de 5-12 ani. Forma latentă a deficienţei de fier afectează nu numai sugarii, dar
şi adolescenţii. Investigaţiile de profil din Japonia au demonstrat deficienţa latentă de fier la 71,8% din eleve după
începutul menstruaţiei [Kagamimori şi colab., 1988].
In lumea copiilor din fosta Uniune Sovietică incidenţa deficienţei de fier (formele latente şi clinice) era de
17,5% la elevi şi de 76% la copiii mici [Ka3aKOBa şi colab., 1984; KDflMHa, 1989]. Incidenţa reală a anemiei
carenţiale nu se poate aprecia, studii diferite şi diferiţi autori anunţă cifre sinoptice încadrate în limite largi - de la 5
la 54% [KaMeHuneBa şi colab., 1989; ManueBCKuPi, 1994].
Cauzele stărilor fierodeficitare la copii sunt foarte variate, dar etiologic evoluţia deficienţei este determinată de
particularităţile de metabolizare a fierului. Etiologia deficienţei de fier la copii în mare măsură este determinată de
particularităţile metabolismului de microelemente la aceştia. Suma factorilor de risc şi elementele patogenetice
esenţiale ale carenţei de Fe sunt redate mai jos.

Cauzele antenatale ale stărilor fierodeficitare:

> dereglările circulaţiei sanguine placentare, insuficienţa placentară (gestoze, iminenţă de avort, sarcină
supramatură, sindromul hipoxic, maladii infecţioase şi somatice acute şi în stare de acutizare);
> hemoragii fetoplacentare şi fetomaterne;
> sindromul transfuziilor fetale în caz de gemelaritate;
> melena intrauterină;
> prematuritate, sarcină multiplă;
> deficienţa de fier profundă şi de durată în organismul gravidei.

Cauzele intranatale ale stărilor fierodeficitare:

> transfuziile fetoplacentare;
> ligatura precoce sau întârziată a bontului ombilical;
> hemoragiile intranatale din cauza manevrelor obstetricale şi a anomaliilor de dezvoltare a placentei şi a
vaselor placentare
Cauzele postnatale ale stărilor fierodeficitare:
> aportul insuficient de fier prin alimentare (alimentarea artificială precoce, utilizarea amestecurilor
neadaptate, alimentarea cu lapte de vaci şi lapte de capre, făinoase, dieta neechilibrată, lipsită de produse de carne);
> cerinţe fiziologice majorate de fier la copii: creşterea accelerată a masei corporale la prematuri, copiii cu
masă ponderală mare la naştere, copiii cu tip constituţional limfatic, vârsta de sugar şi creşterea din al doilea an de
viaţă, vârsta prepubertară şi pubertară;
> pierderi excesive de fier prin hemoragii de diferită geneză, dereglarea absorbţiei intestinale (sindromul de
malabsorbţie congenital şi dobândit, maladiile cronice de intestin), metroragiile abundente în perioada de instalare a
menstruaţiilor la fetiţe şi dereglările menstruale ulterioare;
> dereglarea metabolismului de fier prin dezechilibre hormonale în perioada pubertară;

71
 > transportul viciat al fierului prin insuficienţa activităţii şi/sau diminuarea conţinutului de transferina în
organism.

Cunoaşterea cauzelor deficienţei de fier în organism permit delimitarea contingentelor de risc pentru
dezvoltarea stărilor sideropenice şi ordonarea în timp util a măsurilor profilactice.

Patogen ia

S-a determinat, cel puţin teoretic, că evoluţia deficienţei de fier urmează nişte faze clar distincte:
I. Deficienţa prelatentă de fier
II. Deficienţa latentă de fier
III.Anemia feriprivă

I. Deficienţa prelatentă de fier. Deficienţa prelatentă de fier în organism este primul stadiu al stării
fierodeficitare, când se epuizează rezervele de fier, dar nivelul fierului de transport şi al hemoglobinei se menţine în
limitele normale de vârstă. La adulţi reducerea rezervelor globale de fier se asociază cu majorarea compensatorie a
absorbţiei fierului în intestin [Heinrich H.C., 1970].
Kimber şi Weintraub (1968) au demonstrat că la copii se urmăreşte un fenomen paradoxal - reducerea
rezervelor de fier se combină cu diminuarea absorbţiei fierului în intestin. Fenomenul menţionat în evoluţia stării
fierodeficitare la copii, consideră autorii menţionaţi, îşi are explicaţia în micşorarea activităţii enzimelor de
fieroabsorbţie intestinală.
Deficienţa prelatentă de fier nu are manifestări clinice, primul stadiu al deficienţei de fier fiind estimat numai
prin intermediul unor investigaţii instrumentale şi de laborator speciale, care nu sunt destinate pentru practica de
fiecare zi [Haskins şi colab., 1952; Addison G.M. şi colab., 1972].

II. Deficienţa latentă de fier consemnează cel de-al doilea stadiu al stării patologice şi se dezvoltă pe fundalul
„sărăciei", epuizării rezervelor de fier tezaurizat şi al fracţiei lui de transport. Treptat, din cauza deficienţei de fier,
se micşorează activitatea enzimelor metaloproteinice (cu conţinut de fier). Pentru această stare nu este caracteristică
micşorarea vitezei de sinteză a hemoglobinei, nu sunt modificate nici nivelul general al hemoglobinei şi saturaţia
eritrocitelor cu hemoglobina. Spre deosebire de deficienţa prelatentă, insufienţa latentă de fier prezintă manifestări
clinice, în particular, determinate de reducerea activităţii enzimelor metaloproteinice şi se manifestă preponderent
prin dereglări trofice (vezi mai jos).

III.Anemia feriprivă sau anemia fierodeficitară este etapa finală a deficienţei de fier în organism, care se
afişează cu semne clinice evolutive [AneKceeHKO 1996].

Anemia feriprivă este starea patologică determinată de micşorarea hemoglobinei şi insuficienţa de fier în
organism. Spre deosebire de majoritatea anemiilor, cele ca-renţiale frecvent nu sunt însoţite de reducerea numărului
de eritrocite într-o unitate de volum. Evoluţia patologică începe de îndată ce sunt epuizate rezervele de fier ale
organismului [Baiton D.F., Finch C.A., 1972], se reduce sinteza hemoglobinei, se majorează concentraţia
protoporfirinelor în eritrocite [Langer E.E. şi colab., 1972]. Eritrocitele îşi imprimă semne morfologice tipice,
caracteristice pentru anemiile feriprive - microcito-ză, anizocitoză, poichilocitoză [KaMemmeBa B.H., 1983].
Treptat saturaţia cu hemoglobina a eritrocitelor scade şi normocromia se transformă în hipocromie.
Reducerea concentraţiei de hemoglobina suscită progresiunea hipoxiei anemice, care este o variantă a hipoxiei
hemice. Ca urmare a hipoxiei anemice, cu evoluţie pe fundalul suprimării activităţii fermenţilor lanţului respirator,
apar procese de distrofie a ţesuturilor şi organelor [noMouKafl, 1977].

Profilaxia stărilor fierodeficitare

Profilaxia stărilor fierodeficitare este necesar să se iniţieze încă la etapa prenatală. Femeilor gravide li se
administrează preparate de fier sau vitamine + preparate de fier începând cu a doua jumătate de sarcină. în sarcinile
repetate remediile de fier se administrează pe parcursul trimestrelor II şi III de sarcină.
Preferabilă este utilizarea preparatelor cu conţinut de fier bivalent, asociat cu acidul folie, care stimulează
creşterea fătului şi protejează sistemul nervos central. Gravidelor li se recomandă plimbări la aer liber, alimentaţie
echilibrată cantitativ şi calitativ.
Profilaxia postnatală prevede:

72
 ♦ Alimentaţie naturală cu suplimentarea în termen util a complimentului, produselor alimentare îmbogăţite cu
fier şi a remediilor medicamentoase. Complementul trebuie să conţină doar fier uşor asimilabil (pireu din carne).
Deosebit de importantă este administrarea complementului adecvat copiilor cu diateze limfatice, copiilor cu masa
corporală mare la naştere, copiilor cu creştere accelerată a masei corporale şi, desigur, prematurilor.
♦ Respectarea regimului de zi, aflarea îndelungată la aer liber, profilaxia şi tratamentul precoce al rahitismului,
hipotrofiei, al maladiilor respiratorii acute.
Pentru copiii cu anamnestic perinatal favorabil la vârsta de 3-4 luni laptele mamei este unica sursă alimentară
fiziologică, care asigură metabolismul echilibrat al fierului în organism. La vârsta de 5-6 luni a copilului cantitatea
de fier ce pătrunde în organism cu laptele de mamă devine insuficientă pentru a menţine balanţa lui pozitivă. Acest
fenomen se poate explica şi prin faptul, că laptele matern în această perioadă conţine nu mai mult de 0,5 mg de fier
la litru. Nivelul înalt de utilizare a fierului din laptele matern - până la 50% - suscită, însă, un aport de 0,25 mg de
fier în 24 de ore. în a doua jumătate de an necesităţile fiziologice de fier ale copilului cresc de 4 ori şi constituie 1
mg/24 ore. Astfel, un copil de peste 6 luni, pentru acoperirea necesităţilor fiziologice, ar fi trebuit să utilizeze 4 litri
de lapte de mamă în 24 de ore. De aceea pentru acoperirea acestui necesar al copiilor alimentaţi natural, la vârsta de
6-7 luni mesele se vor complementa cu carne - pireu de carne.
Ca variantă alternativă poate fi luată în calcul administrarea profilactică a fieropre-paratelor, care să asigure
asimilarea adecvată a fierului. în aceste cazuri sunt recomandabile remediile de fier sub formă de picături şi
siropuri, elaborate şi furnizate special pentru copiii de vârstă mică.
Copiii alimentaţi artificial este necesar să utilizeze amestecuri adaptate, suplimentate cu fier. Amestecurile de
lapte adaptate pentru copiii de sub 6 luni vârstă conţin fier în cantitate suficientă pentru acoperirea necesităţilor
fiziologice pentru 24 de ore - în mediu 5-8 mg/l (NAN-1, Nutrilon-1, Mamex, Frisolac). Substituenţii adaptaţi ai
laptelui de mamă pentru alimentarea copiilor cu vârsta de 6-12 luni conţin 10-14 mg de fier într-un litru de amestec
(NAN-2, Hipp-2, Nutrilon-2).
Există şi substituenţi speciali ai laptelui de mamă cu un conţinut de Fe2+ de 10-12 mg de fier la 1 litru de
amestec, care sunt destinaţi copiilor de vârsta 0-12 luni [Similac cu Fe, Enfamil cu Fe].
Menţionăm, că absorbţia fierului din amestecurile din laptele de vacă este de 5 ori mai mică, decât din laptele
matern. La copiii cu vârsta de până la 3 luni hematopoeza se realizează pe seama utilizării fierului endogen. Fierul
neasimilat poate fi cauza majorării duratei vieţii microflorei siderofile Gram-negative, considerată convenţional
patogenă. Din aceste considerente copiilor de până la 4 luni de viaţă nu le sunt recomandate amestecurile
suplimentate cu fier.
Copiii alimentaţi artificial vor primi de la vârsta de 5 luni suplimente sub formă de produse speciale îmbogăţite
cu fier, preponderent sunt recomandate terciurile de pregătire culinară rapidă suplimentate cu fier (banane, porumb,
legume). Substituenţii actuali ai laptelui matern conţin fier sub formă de metalocomplex. Deoarece acest fier nu
este legat cu lactoferina, eficienţa asimilării este mult mai joasă, decât a celui din laptele matern. De perspectivă
sunt noile elaborări ale producătorilor din industria farmaceutică cum ar fi lactoferina - produs liofilizat suplimentat
substituenţilor laptelui matern. Este în special indicat acest produs pentru copiii cu vârsta de până la 3 luni şi cei cu
alimentaţie artificială.
Copiilor prematuri, gemelarilor, celor născuţi cu masa corporală mare şi au o creştere accelerată a parametrilor
fizicali, li se indică pentru o perioadă de 3-6 luni de zile doze profilactice cu 1/3-1/2 din doza terapeutică de Fe (2-4
mg/kg/24 ore de fier activ). Aceşti copii sunt supuşi trimestrial controlului hematologic.
De notat în acest context, că deşi dietoterapia singură nu este aptă să acopere deficitul de fier din organism, un
regim alimentar adecvat vârstei şi echilibrat după componenţii alimentari este unul din cei mai reali factori de
profilaxie a stărilor sideropenice.
Dispensarizarea copiilor cu anemie fierodeficitară. Supravegherea dinamică a copiilor ce administrează
preparate de fier prevede examinarea lor la fiecare 10-14 zile,
când se efectuează examenul clinic, evaluarea analizei generale de sânge cu aprecierea numărului de eritrocite,
reticulocite, a indicilor hemoglobinei, estimarea morfologiei eritrocitelor şi hemograma.
După normalizarea hemogramei fieroterapia în doză 2-3 mg/kg se va continua încă pentru 2-3 luni de zile.
Examenul de laborator şi clinic se efectuează în fiecare lună, apoi - trimestrial. Controlul hematologic (examenul
sumar al sângelui) se va ordona trimestrial, cu determinarea obligatorie a hemoglobinei, eritrocitelor, indicelui de
culoare, a nivelului de reticulocite, se va analiza leucograma. în condiţii ideale pentru a scoate copilul de la
evidenţă, se recomandă efectuarea analizei sângelui cu aprecierea fierului seric, feritinei, a capacităţii generale
fieroliante a plasmei sanguine.
După 6-12 luni de la normalizarea indicilor clinici şi de laborator copilul se scoate de la evidenţa dispensarizată
şi se transferă din grupul II în primul grup de sănătate.
Copiii prematuri sunt supravegheaţi şi recuperaţi după un program special. Masa corporală redusă, lipsa
posibilităţii de aprovizionare cu fier a fătului în cea mai favorabilă perioadă pentru metabolismul fierului - în
ultimele luni de sarcină - determină stare sideropenică practic la toţi copiii prematuri: la gradul I de prematuritate
acest statut se apreciază la 30-40% din numărul total al acestor copii; în gradul II de prematuritate - la 50-60%; în
73
gradul III de imaturitate anemia este prezentă cu frecvenţa de 70-90%. Reieşind din această situaţie, copiilor
prematuri li se administrează soluţii medicamentoase cu conţinut de fier şi cupru începând cu a 4-a săptămână de
viaţă. Precauţiile în administrarea preparatelor de fier la prematuri sunt aceleaşi ca şi la copiii sugari - posibilitatea
disfuncţiilor intestinale şi influenţa asupra microflorei condiţionat patogene. Sunt supravegheaţi astfel toţi copiii
prematuri în cursul primului an de viaţă.
Administrarea profilactică a preparatelor de fier se indică copiilor din grupul de risc pentru sănătate - celor cu
rahitism, hipotrofie, cu anomalii de constituţie, copiilor frecvent bolnavi. Programul de recuperare şi supraveghere
pentru aceştia din urmă este identic celui aplicat copiilor cu anemii carenţiale.

74
 11. Anemia feriprivă la copii. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul şi profilaxia
anemiilor deficitare la copii.

Introducere. Anemia este un proces patologic determinat de reducerea cantităţii de hemoglobina şi a numărului
de eritrocite într-o unitate de volum a sângelui.
Prin diminuarea indicelui hemoglobinic scade volumul de oxigen transportat către toate ţesuturile şi organele
corpului uman, iar aceasta înseamnă că ţesuturile funcţionează prost. Cel mai important este că suferă funcţia
creierului şi a muşchilor. Anemia se implică defavorabil în evoluţia sarcinii, oxigenul fiind o condiţie
indispensabilă pentru dezvoltarea normală a fătului. Un copil ce s-a dezvoltat în condiţii de hipoxie intrauterină se
poate naşte înainte de termen, cu masă corporală mică, el va fi mult mai expus la atacul diferitor infecţii, la stările
de malnutriţie, carenţe electrolitice şi deficienţe imunitare.
Anemia intragestaţională condiţionează apariţia mai multor complicaţii la femei, cele mai severe fiind
hemoragiile pre-, intra- şi postnatale, dar şi şansele de a sucomba în timpul travaliului, care la aceste femei sunt de
5-10 ori mai mari, decât la cele care nu suferă de anemie.
La copiii de vârstă sub 3 ani chiar şi o anemie uşoară poate afecta procesele de dezvoltare a creierului şi reduce
capacitatea de a învăţa a micuţului. Consecinţele anemiei sunt invariabil destructive pentru individ şi astfel se
prezintă ca un factor inhibitor al dezvoltării fizice, al capacităţii de instruire şi deci al prosperării sociale a
personalităţii.
Numărul persoanelor care suferă de anemie creşte din an în an. Conform statisticilor relatate de OMS mai mult
de 1.800 mln locuitori ai planetei sunt anemici (1998). Şi mai periculos este faptul că majoritatea celor afectaţi de
anemie sunt femeile însărcinate şi copiii de vârsta 1-5 ani. Există regiuni, de cele mai multe ori în ţări sărace, unde
prevalenta anemiilor se apropie de 90%.
Care sunt cauzele anemizării? La diferite vârste şi diferite sexe se disting cauze comune şi particulare: la nou-
născut anemia este determinată de procesele de transport al fierului de la mamă la făt; de hemoragii perinatale; la
copilul de prima vârstă anemia se poate instala în dependenţă de modul de alimentare, calitatea alimentelor,
diversificarea inoportună a alimentaţiei, de sindromul de malabsorbţie; la copilul de vârstă preşcolară şi şcolară
frecvent anemizarea se datorează infecţiilor intestinale şi parazitare; o perioadă absolut specială în acest aspect este
vârsta prepubertană şi pubertană la fete în legătură cu instalarea funcţiilor reproductive. O perioadă deosebită este
prezentată de sarcină şi lactaţie; la bărbaţi şi femei se implică adesea hemoragiile oculte şi de durată, fără ma-
nifestări evidente, dar care pot duce la starea de anemizare a organismului. Multiplele cauze ale nespecificităţii
manifestărilor clinice de anemie fac diagnosticul ei relativ dificil.
Pentru a emite diagnosticul, medicul va pune în evidenţă sindromul anemic şi va argumenta entitatea acestuia
prin relevarea caracterelor ce specifică această stare, aplicând următorul registru al anemiilor:
II. Anemie prin dereglarea proceselor de formare a eritrocitelor:

- dereglarea proceselor de proliferare şi diferenţiere a precursorilor hemato-poietici (anemiile aplastice

propriu-zise)
- anemiile prin procesele de dereglare a sintezei hemoglobinei - anemiile prin carenţa fierului şi a
microelementelor, deficienţa vitaminelor şi a proteinelor
IV.Anemia prin distrugerea accelerată şi excesivă a eritrocitelor (anemiile hemolitice).
V.Anemii posthemoragice:

- acute
- cronice
Divizarea grupelor de anemii poartă un caracter convenţional. De pildă, anemiile posthemoragice cronice pot fi
incluse şi în primul grup, din considerentul, că ele instalează nu atât sindromul anemic, cât determină carenţa de
fier.
Oricare clasament, grupare şi sistematizare de sindroame, forme nozologice au însemnătate doar pentru a
satisface insistenţa medicului de a referi în baza unor argumente maladia la unul sau la alt grup cu trăsături clinice
şi de laborator similare. Dar numai supravegherea şi investigaţiile ulterioare vor evidenţia trăsăturile specifice ale
bolii şi vor argumenta un diagnostic cât mai aproape de complet.
La copii cele mai frecvente sunt anemiile carenţiale (nutriţionale). Pentru o înţelegere mai deplină şi o
prezentare consecutivă vom analiza materiale referitoare la semnificaţia microelementelor (în primul rând a
fierului), a proceselor de metabolizare şi asimilare, la utilizarea fierului medicamentos în profilaxia şi tratamentul
anemiilor.
Fierul este un element indispensabil, fiind prezent în diferite sisteme moleculare -de la complexe mici în soluţii,
până la macromolecule proteice în membranele celulelor şi organelelor. în particular, fierul este un component
esenţial al hemoglobinei, mioglobi-nei şi al enzimelor. Fierul serveşte pentru transportul oxigenului şi al
75
electronilor, este şi un catalizator al proceselor metabolice vitale (oxigenare, hidroxilare ş.a.), datorită capacităţii
acestuia de a se transforma reversibil dintr-o formă în alta (oxid şi hidroxid de fier, adică Fe3+ şi, respectiv, Fe2+).
Fierul deţine poziţii importante în transportul şi păstrarea oxigenului în procesul de metabolizare, participă în
creşterea şi proliferarea celulelor.
Fierul este transportat şi depozitat ca component al diferitor fierocomplexe, dar nici o dată în formă de cation
liber, deoarece fiind dotat cu o reactivitate înaltă, condiţie necesară pentru toate procesele metabolice, el prezintă şi
un potenţial periculos. De exemplu, în rezultatul unor reacţii chimice cu participarea fierului, se formează radicali
liberi care au proprietatea de a leza componenţii celulari. în cazul pătrunderii în organism a fierului sub formă de
Fe2+, pentru a fi inclus în componenţa proteinelor cu funcţie de transport şi depozitare (transferina şi feritina),
elementul necesită să fie supus procesului de oxidare, iar acesta din urmă induce eliberarea radicalilor liberi cu
peroxidarea lipidelor şi, în consecinţă, sunt afectate celulele.
Dacă organismul este slab aprovizionat cu fier (deficienţă de fier), atunci sinteza redusă de compuşi de fier
fiziologic activi poate avea consecinţe letale pentru celule şi ţesuturi [B. Danielson, 1996].
Deficienţa de fier apare în condiţia când aportul lui exogen, adică cu nutrimentele, este sub limita necesităţilor.
Această insuficienţă de aport poate deriva din utilizarea inadecvată a fierului, din afinitatea redusă a fierului în
produsele consumate, din majorarea necesităţilor fiziologice, din hemoragiile cronice. Şi atunci când aceste
inadvertenţe se perpetuează, deficitul de fier provoacă anemia (deficienţa clinică evidentă de fier).
Anemia fierodeficitară compromite sever sănătatea şi disponibilitatea socială a individului marcat de boală,
deoarece influenţează la modul cel mai direct dezvoltarea lui fiziologică şi psihică, comportamentul şi aptitudinile
de muncă. Această stare este deseori subestimată, organismul uman având capacitatea de a se adapta la reducerea
treptată a rezervelor de fier. Semnificaţia anemiei ca stare detrimentală devine evidentă numai atunci, când bolnavii
se însănătoşesc şi încep să conştientizeze în ce măsură le-a fost afectată sănătatea.
Mai frecvent anemia carenţială evoluează la copilul mic, preşcolari, adolescenţi, la femei în perioada
reproductivă, în special în timpul sarcinii.
Menstruaţiile, sarcina şi lactaţia la femei, creşterea corporală accelerată la copii (primul an de viaţă, perioada
adolescentului) majorează necesităţile fiziologice ale organismului în fier. Modificările sistemelor metabolice
specifice, determinate de aceste perioade fiziologice, influenţează procesele de asimilare a fierului şi sunt utilizate
în aprecierea indicilor calitativi şi a riscului evoluţiei deficienţei de fier [B. Chapman, A. Hali, 1995].
Deficienţa de fier la sugari şi copii (deficienţa latentă şi cea clinic manifestată) este consemnată de un complex
de simptome nehematologice, inclusiv de retardul intelectual şi psihomotor. în perioada de creştere utilizarea
fierului este maximă, iar sensibilitatea creierului la carenţa microelementelor este de cel mai înalt grad. Astfel,
deficienţa perinatală de fier dereglează procesele de mielinizare a fibrelor nervoase [B. Chapman, A. Hali, 1995].
Deficienţa de fier este întotdeauna secundară, iar aceasta accentuează semnificaţia diagnosticului precoce şi a
tratamentului adecvat al maladiei esenţiale, care determină deficienţa de fier. Indiferent de cauză, scopul curelor de
remediere a deficienţei de fier şi a anemiei feriprive rezidă în asigurarea nivelului necesar de fier pentru majorarea
cantităţii de hemoglobina şi restabilirea rezervelor de fier în organism.

Anemia feriprivă la copii

Anemia - traducerea literală din greacă - "lipsa sângelui, reducerea de sânge" (anaemia - an - lipsa, haema -
sânge) - în interpretare clinică semnifică o stare patologică, care este determinată de reducerea conţinutului de
hemoglobina, frecvent în combinaţie cu reducerea numărului de eritrocite într-o unitate de volum al sângelui.
Anemia fierodeficitară (anemia sideropenică) - stare patologică, care se caracterizează prin reducerea
conţinutului de hemoglobina din cauza deficienţei de fier în organism, rezultată din dereglarea procesului de
aprovizionare şi asimilare a elementului sau din pierderile sanguine excesive.
La modul general pot fi evidenţiate două stadii clinice ale deficienţei de fier [Siegenthaler, 1994]: deficienţa
latentă de fier şi forma clinică a deficienţei de fier - anemia feriprivă. încercarea de a evidenţia 3 stadii, inclusiv
stadiul prelatent al deficienţei de fier [Mut Popescu, 2000] are semnificaţie teoretică, dar nu se poate utiliza în
practica curentă.
Deficienţa latentă de fier este starea caracterizată prin micşorarea rezervelor de fier: nivelul fierului din feritina
este redus, creşte concentraţia protoporfirinelor eritrocita-re, saturaţia transferinei este deficientă, dar nivelul
hemoglobinei este în normă.
Anemia fierodeficitară defineşte deficienţa de fier clinic exprimată: după epuizarea rezervelor de fier se reduce
metabolizarea hemoglobinei şi a fierocomponenţi-lor, scade cantitativ feritina, creşte concentraţia de protoporfirine
eritrocitare, saturaţia transferinei este foarte mică, iar nivelul hemoglobinei este în declin şi astfel se afişează clinic
evident anemia carenţială.
Epidemiologia. Deficienţa de fier este cea mai frecventă cauză a anemiei. Incidenţa ei este determinată de
factorii fiziologici, patologici şi, mai ales, de cei alimentari [Charlton şi Bothwel, 1982; Black, 1985], Se prezumă,
76
că în lume suferă de anemie fierodeficitară aproximativ 1.800.000 persoane (OMS, 1998). Conform datelor OMS
carenţe de fier se depistează ca minimum la 20-25% din prunci, la 43% din copiii sub vârsta de 4 ani şi la 37% din
copiii de vârsta 5-12 ani (OMS, 1992). Nici ţările dezvoltate nu fac excepţie la acest capitol: anemici sunt 14% din
copiii de până la 4 ani şi 7% din cei de 5-12 ani. Forma latentă a deficienţei de fier afectează nu numai sugarii, dar
şi adolescenţii. Investigaţiile de profil din Japonia au demonstrat deficienţa latentă de fier la 71,8% din eleve după
începutul menstruaţiei [Kagamimori şi colab., 1988].
In lumea copiilor din fosta Uniune Sovietică incidenţa deficienţei de fier (formele latente şi clinice) era de
17,5% la elevi şi de 76% la copiii mici [Ka3aKOBa şi colab., 1984; KDflMHa, 1989]. Incidenţa reală a anemiei
carenţiale nu se poate aprecia, studii diferite şi diferiţi autori anunţă cifre sinoptice încadrate în limite largi - de la 5
la 54% [KaMeHuneBa şi colab., 1989; ManueBCKuPi, 1994].
Cauzele stărilor fierodeficitare la copii sunt foarte variate, dar etiologic evoluţia deficienţei este determinată de
particularităţile de metabolizare a fierului. Etiologia deficienţei de fier la copii în mare măsură este determinată de
particularităţile metabolismului de microelemente la aceştia. Suma factorilor de risc şi elementele patogenetice
esenţiale ale carenţei de Fe sunt redate mai jos.

Cauzele antenatale ale stărilor fierodeficitare:

> dereglările circulaţiei sanguine placentare, insuficienţa placentară (gestoze, iminenţă de avort, sarcină
supramatură, sindromul hipoxic, maladii infecţioase şi somatice acute şi în stare de acutizare);
> hemoragii fetoplacentare şi fetomaterne;
> sindromul transfuziilor fetale în caz de gemelaritate;
> melena intrauterină;
> prematuritate, sarcină multiplă;
> deficienţa de fier profundă şi de durată în organismul gravidei.

Cauzele intranatale ale stărilor fierodeficitare:

> transfuziile fetoplacentare;
> ligatura precoce sau întârziată a bontului ombilical;
> hemoragiile intranatale din cauza manevrelor obstetricale şi a anomaliilor de dezvoltare a placentei şi a
vaselor placentare
Cauzele postnatale ale stărilor fierodeficitare:
> aportul insuficient de fier prin alimentare (alimentarea artificială precoce, utilizarea amestecurilor
neadaptate, alimentarea cu lapte de vaci şi lapte de capre, făinoase, dieta neechilibrată, lipsită de produse de carne);
> cerinţe fiziologice majorate de fier la copii: creşterea accelerată a masei corporale la prematuri, copiii cu
masă ponderală mare la naştere, copiii cu tip constituţional limfatic, vârsta de sugar şi creşterea din al doilea an de
viaţă, vârsta prepubertară şi pubertară;
> pierderi excesive de fier prin hemoragii de diferită geneză, dereglarea absorbţiei intestinale (sindromul de
malabsorbţie congenital şi dobândit, maladiile cronice de intestin), metroragiile abundente în perioada de instalare a
menstruaţiilor la fetiţe şi dereglările menstruale ulterioare;
> dereglarea metabolismului de fier prin dezechilibre hormonale în perioada pubertară;
> transportul viciat al fierului prin insuficienţa activităţii şi/sau diminuarea conţinutului de transferina în
organism.

Cunoaşterea cauzelor deficienţei de fier în organism permit delimitarea contingentelor de risc pentru
dezvoltarea stărilor sideropenice şi ordonarea în timp util a măsurilor profilactice.

Patogen ia

S-a determinat, cel puţin teoretic, că evoluţia deficienţei de fier urmează nişte faze clar distincte:
IV.Deficienţa prelatentă de fier
V. Deficienţa latentă de fier
VI.Anemia feriprivă

II. Deficienţa prelatentă de fier. Deficienţa prelatentă de fier în organism este primul stadiu al stării
fierodeficitare, când se epuizează rezervele de fier, dar nivelul fierului de transport şi al hemoglobinei se menţine în
limitele normale de vârstă. La adulţi reducerea rezervelor globale de fier se asociază cu majorarea compensatorie a
absorbţiei fierului în intestin [Heinrich H.C., 1970].

77
 Kimber şi Weintraub (1968) au demonstrat că la copii se urmăreşte un fenomen paradoxal - reducerea
rezervelor de fier se combină cu diminuarea absorbţiei fierului în intestin. Fenomenul menţionat în evoluţia stării
fierodeficitare la copii, consideră autorii menţionaţi, îşi are explicaţia în micşorarea activităţii enzimelor de
fieroabsorbţie intestinală.
Deficienţa prelatentă de fier nu are manifestări clinice, primul stadiu al deficienţei de fier fiind estimat numai
prin intermediul unor investigaţii instrumentale şi de laborator speciale, care nu sunt destinate pentru practica de
fiecare zi [Haskins şi colab., 1952; Addison G.M. şi colab., 1972].

III.Deficienţa latentă de fier consemnează cel de-al doilea stadiu al stării patologice şi se dezvoltă pe fundalul
„sărăciei", epuizării rezervelor de fier tezaurizat şi al fracţiei lui de transport. Treptat, din cauza deficienţei de fier,
se micşorează activitatea enzimelor metaloproteinice (cu conţinut de fier). Pentru această stare nu este caracteristică
micşorarea vitezei de sinteză a hemoglobinei, nu sunt modificate nici nivelul general al hemoglobinei şi saturaţia
eritrocitelor cu hemoglobina. Spre deosebire de deficienţa prelatentă, insufienţa latentă de fier prezintă manifestări
clinice, în particular, determinate de reducerea activităţii enzimelor metaloproteinice şi se manifestă preponderent
prin dereglări trofice (vezi mai jos).

III.Anemia feriprivă sau anemia fierodeficitară este etapa finală a deficienţei de fier în organism, care se
afişează cu semne clinice evolutive [AneKceeHKO 1996].

Anemia feriprivă este starea patologică determinată de micşorarea hemoglobinei şi insuficienţa de fier în
organism. Spre deosebire de majoritatea anemiilor, cele ca-renţiale frecvent nu sunt însoţite de reducerea numărului
de eritrocite într-o unitate de volum. Evoluţia patologică începe de îndată ce sunt epuizate rezervele de fier ale
organismului [Baiton D.F., Finch C.A., 1972], se reduce sinteza hemoglobinei, se majorează concentraţia
protoporfirinelor în eritrocite [Langer E.E. şi colab., 1972]. Eritrocitele îşi imprimă semne morfologice tipice,
caracteristice pentru anemiile feriprive - microcito-ză, anizocitoză, poichilocitoză [KaMemmeBa B.H., 1983].
Treptat saturaţia cu hemoglobina a eritrocitelor scade şi normocromia se transformă în hipocromie.
Reducerea concentraţiei de hemoglobina suscită progresiunea hipoxiei anemice, care este o variantă a hipoxiei
hemice. Ca urmare a hipoxiei anemice, cu evoluţie pe fundalul suprimării activităţii fermenţilor lanţului respirator,
apar procese de distrofie a ţesuturilor şi organelor [noMouKafl, 1977].

Manifestările clinice ale stărilor fierodeficitare la copii

Este destul de dificilă evidenţierea simptomelor clinice în debutul maladiei. Fiind nespecifice şi relativ puţin
intensive, manifestările clinice nu întotdeauna prezintă argumentul de suspecţie şi de argumentare a diagnosticului.
Tabloul clinic al stărilor sideropenice este dependent de gradul şi stadiul evoluţiei deficienţei de fier, a duratei
lor de instalare. Semnele clinice ale deficienţei latente de fier sunt determinate de reducerea activităţii enzimelor
care au în componenţa lor elementul de fier şi se manifestă prin sindrom sideropenic.

Sindromul sideropenic se manifestă prin următoarele însemne:

- modificări epiteliale (schimbări trofice ale pielii, unghiilor, părului, mucoaselor);
- perversiuni ale gustului (pica chlorotica) şi a mirosului;
- reacţii vegetativ-vasculare;
- dereglări ale procesului de absorbţie intestinală;
- disfagie şi fenomene dispeptice;
- diminuarea imunităţii locale (majorarea incidenţei infecţiilor respiratorii şi intestinale).
La copiii mici cu stări sideropenice asemenea modificări se întâlnesc rar, iar coilonihia (unghiile în formă de
lingură) şi deformaţia cutiei toracice nu se depistează defel. în acelaşi timp la fiecare al treilea copil de vârstă mică
şi cu deficienţă de fier sunt observate perversia gustului şi a mirosului. S-a mai constatat, că modificările evidente
ale proteinelor de transport al fierului la copiii de până la 3 ani coincid cu manifestările minime ale sideropeniei.
ManaxoBCKMM atenţionează asupra faptului că manifestările clinice ale hiposiderozei latente avansează în
corespundere cu vârsta copilului, ceea ce confirmă semnificaţia duratei deficienţei de fier pentru afişarea
manifestărilor clinice. Frecvenţa unor semne clinice ale stărilor sideropenice este prezentată în tabelul 31.

78
 Tabelul 31

FRECVENTA DEPISTĂRII MANIFESTĂRILOR CLINICE

EPITELIALE ÎN STĂRILE SIDEROPENICE LA COPII
[ManaxoecKuu, 1981]
Deficienţa Anemia
Semne clinice latentă de fier, feriprivă,
% %
Paloarea tegumentelor şi 50 90
mucoaselor
Modificările părului şi 27 35
unghiilor
Uscăciunea tegumentelor 25 25
Stomatita angulară 11,6 13,6
Depapilarea limbii 6 9

„Epuizarea" rezervelor tisulare de fier şi dereglarea mecanismelor de compensare a deficienţei induc dezordini
de formare a hemoglobinei. Se instalează progresiv anemia feriprivă. Se reduce cantitatea totală a hemoglobinei şi
concentraţia ei în eritrocite. Eficienţa şi viteza eritrogenezei se reduc într-o măsură mai mică. Numărul total de eri-
trocite timp îndelungat rămâne normal, cu o moderată descreştere ulterioară.
Dereglarea procesului de sinteză a hemoglobinei şi o reducere moderată a numărului de eritrocite determină
saturaţia insuficientă a eritrocitelor cu hemoglobina. Şi atunci, la sindromul sideropenic descris mai sus, se asociază
simptomele anemice de caracter general. Simptomele anemice sunt patogenetic determinate de evoluţia hipo-xiei
anemice. Anemia fierodeficitară de durată sau evoluţia ei brutală implică dereglări cardiace (tahicardie, asurzirea
zgomotelor cardiace, suflu sistolic funcţional, tendinţa spre hipotonie; mai rar - dispnee, modificări hipoxice şi
distrofice pe traseul ECG). Se accentuează fenomenele neurastenice.
Unele date din literatură menţionează faptul, că deficienţa de fier facilitează absorbţia plumbului în tractul
gastrointestinal şi, prin urmare, poate provoca intoxicaţia cronică cu plumb [Yip K., 1995]. Important este de
considerat această situaţie la copiii ce locuiesc în oraşe, lângă uzine mari, staţii de alimentare cu petrol,
automagistrale, şi pentru copiii părinţii cărora muncesc la întreprinderi de prelucrare şi producere a plumbului
[Chisolm, 1982]. Majorarea cantităţii de plumb ingerat poate provoca dereglări grave nefrologice, hematologice sau
neurologice. Copiii de vârstă fragedă în această situaţie formează „grupul de risc" deoarece influenţa nocivă a
plumbului asupra organismului în dezvoltare determină modificări ireversibile psihomotorii, intelectuale şi de
comportament [Bellinger D., 1987; Otto D., 1985; Schroeder, 1985], Luând în consideraţie că nemijlocit anemia
feriprivă la copii de vârstă fragedă induce retardul neuropsihic, se consideră că influenţa nocivă a deficienţei de fier
asupra dezvoltării neuropsihice a copilului este determinată atât nemijlocit de acţiunea patologică, cât şi intermediat
- prin absorbţia accelerată a plumbului [Lozoff B., 1987; Yip K., 1995].

Criteriile diagnosticului de laborator al stărilor fierodeficitare

Indicii de laborator care reprezintă starea „sângelui roşu" se caracterizează prin următorii parametri ai analizei
clinice a sângelui:
□ numărul de eritrocite,
□ nivelul hemoglobinei,
□ indicele de culoare,
□ concentraţia medie a hemoglobinei/eritrocit,
□ volumul mediu al eritrocitelor,
□ morfologia eritrocitelor,
□ numărul de reticulocite.

Numărul de eritrocite poate fi apreciat prin 2 metode unificate - la microscop în camera Goreaev şi prin
evaluare automată la numărătorul eritrocitelor. Limitele normale ale oscilaţiilor numărului de eritrocite după
Golberg şi coaut. (1984) şi Mazurin şi coaut. (1986) se prezintă astfel:

79
 • la copiii cu vârsta de până la 6 ani - 3,66-5,08-1012/l
• la băieţei de la vârsta de 7 ani - 4,0-5,12-1012/l
• la fetiţe de la vârsta de 7 ani - 3,99-4,41-1012/l

Conţinutul de hemoglobina în sânge se determină prin metoda hemoglobincia-nidică unificată manuală sau
prin utilizarea numărătorului hematologic. în corespundere cu recomandările OMS (1989) limita inferioară a
nivelului de hemoglobina în sângele capilar se fixează la nivelul de 110 g/l pentru copiii în vârstă de până la 6 ani şi
de 120 g/l pentru copiii cu vârstă de peste 6 ani. De menţionat, că aprecierea hemoglobinei în sângele venos
metodologic este mai simplă, dar valoarea diagnostică este mai mică. Tomas (1982) specifică în acest context, că
nivelul hemoglobinei sângelui venos este cu 5-10 g/l mai mic decât în sângele capilar şi, din aceste considerente,
sursa de evaluare a sângelui este necesar de indicat. Reieşind din cele expuse, s-a propus o formulă de recalculare a
indicelui:
Hb sângelui venos=Hb sângelui capilar : 1,1
Malahovschii (1981) şi Sultanova (1992) propun să se aprecieze ca normal conţinutul hemoglobinei de 120 g/l
la copiii cu vârsta de până la 6 ani şi de 130 g/l la copiii cu vârsta de peste 6 ani. în tabelul următor sunt prezentate
titrele medii ale hemoglobinei care se prezintă drept criterii de laborator ale anemiei.
Tabelul 33

CRITERIILE DE LABORATOR ALE ANEMIEI DUPĂ

CONŢINUTUL DE HEMOGLOBINA ÎN SÂNGE
(după'zz/aoa/roe, 1996; Miller, 1984; OMS, 1989)
Vârsta copiilor Nivelul hemoglobinei, g/l
0- 14 zile < 145
15-28 zile < 120
1 lună - 6 ani < 110
6-14 ani < 120
Indicele de culoare (IC) reprezintă conţinutul relativ al hemoglobinei în eritrocite. Empiric, acest indice se
determină prin formula cifrei „3" - hemoglobina pacientului (g/l) se înmulţeşte la 3 şi se împarte la primele 3 cifre
ale numărului de eritrocite (fără a se lua în consideraţie virgula).
IC = (Hb*3): Er,
unde Hb - hemoglobina pacientului (g/l); Er - primele 3 cifre ale numărului de eritrocite (fără a se lua în
consideraţie virgula).
Exemplu: conţinutul de hemoglobina este 120 g/l, numărul de eritrocite 4,1-1012/l
IC = (120x3): 410 = 0,88
Valorile normale ale indicelui de culoare variază în limitele 0,85-1,05.

Conţinutul mediu de hemoglobina într-un eritrocit (Mean Corpuscular Hemoglobine, MCH) - indice care
reflectă conţinutul absolut al hemoglobinei în 1 eritrocit. Evaluarea MCH se efectuează automat cu utilizarea
numărătoarelor hematologice sau cu ajutorul nomogramei MUSON. Mai poate fi folosită formula:
MCH = Hb : Er,
unde Hb - hemoglobina pacientului (g/l); Er - primele 3 cifre ale numărului de eritrocite (cu luarea în
consideraţie a virgulei).
Exemplu: conţinutul hemoglobinei este 120 g/l, numărul de eritrocite 4,1-1012/l
MCH = 120 : 4,1= 29,3 picograme (pcg)
Valorile normale ale conţinutului absolut de hemoglobina constituie 24-33 pcg.

Concentraţia medie de hemoglobina într-un eritrocit {Mean Corpuscular Hemoglobine Concentration, MCHC)
- indice care reflectă gradul de saturaţie a eritrocitelor cu hemoglobina. Estimarea acestui indice este inclusă în
numărul de cercetări automate obligatorii ale sângelui, dar poate fi determinat şi prin formula:
MCHC = (Hb : Ht) x 10,
unde Hb - hemoglobina pacientului (g/l); Ht - hematocritul pacientului (%).
Exemplu: conţinutul hemoglobinei este 120 g/l, nivelul hematocritului - 40%.
80
 MCHC = (120 : 40) x 10 = 30%
Valorile normale ale concentraţiei corpusculare medii sunt cuprinse în limitele 30-
38%.

Volumul mediu eritrocitar (Mean Corpuscular Volume, MCV) se determină prin intermediul nomogramei în
regim automat la numărătorul hematologic sau prin formula:
MCV = (Ht: Er)x 1000,
unde Ht - hematocritul pacientului (g/l); Er - primele 3 cifre ale numărului de eritrocite (fără a se lua în
consideraţie virgula).
Exemplu: nivelul hematocritului este 40%, numărul de eritrocite 4,1-1012/l.
MCV = (40 : 4,1) * 1000 = 99,75 mcm3
Valorile normale ale volumului mediu al eritrocitelor constituie 75-95 \xm3.
Indicii de laborator care caracterizează metabolismul fierului în organism
Metabolismul fierului este determinat de parametrii de transport şi de stocare ai fierului.

Indicii ce reflectă depozitarea fierului. Indicii de apreciere a rezervelor de fier includ următorii parametri: fierul
seric (FS), capacitatea totală de legare a fierului (TIBC), capacitatea latentă de conjugare a fierului şi coeficientul
de saturaţie a transferinei.

Fierul seric (FS) - indice biochimic de laborator, reflectă cantitatea de fier nehemic, care se află în serul
plasminic. Fierul nehemic al plasmei sanguine este reprezentat de componentul fierului în transferină şi feritina
plasminică. Deoarece conţinutul de feritină în plasmă este minimal, se consideră că fierul seric este echivalent cu
cantitatea de fier ce se conţine în transferină. FS se apreciază prin metoda unificată cu utilizarea batofenantrolinei.
La baza metodologică a aprecierii stă proprietatea complexului fier-transferină la pH-ul de 4,8-5,0 să se
descompună, cu eliberarea de fier bivalent. La suplimentarea soluţiei cu batofenantrolină, fierul bivalent formează
cu reagentul un complex de culoare. Apreciind fierul bivalent al transferinei, se estimează cantitatea de fier în serul
plasmatic.
Valorile normale ale fierului seric, în dependenţă de vârstă, prezintă:
• la nou-născuţi - 5,0-19,3 i^mol/l
• la copiii mai mari de 1 lună - 10,6-33,6 |imol/l

Capacitatea totală de legare a fierului (Total Iron Binding Capacity, TIBC) - indice de laborator biochimic, care
caracterizează cantitatea totală de fier ce poate fi conjugată de transferină plasmei şi indirect reflectă cantitatea de
transferină în plasmă. Limitele normale ale indicelui sunt 40,6-62,5 umol/l. Capacitatea latentă a plasmei de
conjugare a fierului - indicator ce reflectă diferenţa matematică a semnificaţiei capacităţii fieroliante generale
(TIBC) şi a fierului seric (FS).
Capacitatea latentă = TIBC - FS
în normă valoarea minimă a capacităţii latente nu depăşeşte 47 umol/l.

Capacitatea de saturaţie a transferinei (CST) - indice derivat cu reflectarea proporţiei fierului seric în valoarea
capacităţii totale de legare a fierului (TIBC):
CST = (FS : TIBC) x 100; (%)
în normă, limita de jos a coeficientului de saturaţie a transferinei nu coboară sub 17%.

în condiţii normale, fierul seric constituie 1/3 din capacitatea totală de conjugare a fierului. Odată cu reducerea
cantităţii de fier seric, se măreşte respectiv capacitatea fieroliantă totală a plasmei. Acest fenomen are loc din cauza
creşterii capacităţii latente de conjugare a plasmei - majorarea cantităţii „libere" de transferină neconjugată cu fier,
care rezultă cu reducerea coeficientului de saturaţie a transferinei, deoarece în acest caz se micşorează
reprezentanţa transferinei conjugate cu fier.
Indicii rezervelor de fier în organism. Rezervele de fier în organism sunt reflectate prin indicii testului cu
Desferal şi ai nivelului de feritină în plasmă.
Figura 54 Absobţia fierului hemic şi nehemic (după Chapman şi Hali, 1995)

81
 Testul cu Desferal este bazat pe proprietatea desferalului de a forma cu ionii de fier din componenţa
hemosiderinei, feritinei (metaloproteide de rezervă) complexe care ulterior sunt eliminate prin urină. Prin
aprecierea indicilor eliminării diurne a acestor complexe prin urină sunt estimate rezervele de fier în organism.
Indicii de referinţă ai testului cu Desferal (după LUaKepoBa, 1975; Ba6auj şi colab., 1980) prezintă următoarele
valori:

• nou-născuţi 0,164+0,019 mg/24 ore

• prematuri
• copii până la 4 ani
• copii de 5-6 ani
• copii de 7-11 ani
• copii mai mari de 12
ani
0,092±0,014 mg/24 ore
0,41 ±0,03 mg/24 ore
0,57±0,09 mg/24 ore
0,71±0,05 mg/24 ore
0,73+0,07 mg/24 ore

Feritină serică - test utilizat pentru relevarea rezervelor de fier în organism (există o corelare înaltă între aceşti
doi indici). Evaluarea nivelului de feritină în ser este apreciată ca unul din cele mai adecvate modele de estimare a
rezervelor de fier în organism, deoarece veridicitatea parametrilor se asociază cu posibilităţile largi de im-
plementare în practică. în tabelul 33 sunt prezentate valorile feritinei serice conforme vârstei la copiii sănătoşi.
Tabelul 34

INDICII FERITINEI SERICE ÎN DEPENDENTĂ

DE
VÂRSTĂ
(valori aritmetice medii)
Vârsta copilului Feritina serică, ug/l
0-28 175
zile
3 luni 146
6 luni 51
9 luni 37
12 luni 32
10 ani 34
14 ani 36
Notă: * după Cook S.D. (1974); Simes M.A. (1974); Saarinen H.M. (1978) Indiferent de vârsta copilului, ca
criteriu de epuizare a rezervelor de fier în ţesuturi este marcată feritină cu nivelul mai jos de 10-12 ug/l.

Criteriile de laborator ale anemiei fierodeficitare şi ale deficientei latente de fier

Indicii sângelui periferic sunt similari pentru diferite rase şi localităţi, dar într-o măsură oarecare este, totuşi, o
dependenţă de regiunea de habitare - din acest aspect totuşi, nu poate fi comparat polul nord cu subtropicele din
Bangladesh şi India.
în calitate de indici standard pentru aprecierea metabolismului fierului în organism sunt utilizaţi parametrii
deficienţei latente de fier şi ai hemoglobinei sângelui periferic. Prezentarea acestor parametri urmează în tabelul 6,
care sumează şi generalizează principiile recomandate în diferite perioade de BMcepuHa B.n. şi colab., 1980;
Ka3aHOBa Jl.M., 1977; MaMOHOB Jl.f., 1995; Finch CA. et al., 1970; Saarinen U.M., 1978.
CRITERIILE DE LABORATOR ALE STĂRILOR EFICITA CO
FIEROD RE LA PII
Indicele Valoa An
re Deficienţa emie
norma latentă de feri
lă fier privă
Hemoglobina, g/l
- până la 6 ani > 110 > 110 >
110
- după 6 ani > 120 > 120 <
120
Indicele de culoare 0,86- 0,86-1,05 <0,
82
 1,05 86
CMH* (pcg) 24-33 24-33 <2
4
CMHE** (%) 30-38 30-38 <3
0
Fierul seric (umol/l) 10,6- < 14 <
33,6 14
Capacitatea generală de legare a fierului 40,6- >63 >6
(umol/l) 62,5 3
Capacitatea latentă de legare a fierului <47 >47 >4
(umol/l) 7
% de saturaţie a transferinei > 17 < 17 <
15-16
Feritina serică (ug/l) > 12 < 12 <
12
Siderouria după administrarea 0,65± <0,4 <0,
desferalului 0,006 4
(mg/24 ore)
Notă: *CMH - conţinutul mediu de hemoglobina
'*CMHE - concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit

Criteriile diagnosticului deficienţei latente de fier. Actualmente în calitatea de criterii pentru Jeficienţa latentă
de fier sunt recunoscute nivelul fierului seric, modificarea indicilor de transport al fierului - reducerea fierului seric,
majorarea capacităţii feroliante generale şi latente a plasmei, reducerea coeficientului de saturaţie a transferinei -
dar fără semne de laborator de anemie: cel puţin 110 g/l de hemoglobina pentru copiii cu vârsta de până la 6 ani şi
120 g/l pentru copiii mai mari de 6 ani.
Aprecierea în condiţii de ambulator a trei indici - hemoglobina, leucocitele şi VSH - nu sunt suficiente pentru a
preciza caracterul anemiei depistate. Pentru confirmarea caracterului şi cauzelor reducerii hemoglobinei şi evaluării
corecte a schimbărilor prezente, este necesară analiza clinică desfăşurată a sângelui. Este obligatorie determinarea
conţinutului de reticulocite şi a numărului de trombocite. Reducerea nivelului de hemoglobina devine manifestarea
anemiei carenţiale numai atunci, când este asociată cu hipocromie (morfologic şi după indicele de culoare), cu un
nivel normal de reticulocite şi de modificarea fondalului fierului transportat.
Reducerea fondalului de fier transportat se caracterizează prin:
- majorarea capacităţii generale de legare a fierului de peste 63 umol/l;
- majorarea capacităţii latente de legare a fierului de peste 47 umol/l;
- reducerea fierului seric de peste 14 umol/l;
- reducerea procentului de saturaţie a transferinei până la 17-15%.

Terapia anemiei feriprive la copii - principii esenţiale de tratament

al stărilor sideropenice

Scopul terapiei adoptate pentru stările sideropenice constă în compensarea deficienţei de fier şi recuperarea
rezervelor de fier în organism. Atingerea acestui scop devine posibilă numai prin înlăturarea cauzelor care provoacă
anemia şi recuperarea deficienţei de fier în organism.

Principiile de bază ale terapiei anemiilor feriprive:

> Recuperarea deficienţei de fier este imposibilă fără remedii medicamentoase.
> Tratamentul anemiilor fierodeficitare este mai indicat să se efectueze predominant cu remedii de
administrare perorală.
> Terapia cu preparate de fier nu se abandonează după normalizarea nivelului de hemoglobina.
> Hemotransfuziile se efectuează în anemiile feriprive numai la indicaţii vitale.
Dieta în stările fierodeficitare. Argumentul posibilităţii de recuperare a deficienţei moderate de fier prin
produse alimentare actualmente este considerat ca fiind greşit. Există multiple şi convingătoare dovezi care
demonstrează faptul că corectarea deficienţei de fier numai prin intermediul dietei este imposibilă, deoarece
asimilarea fierului din produsele alimentare este limitată. Dieta îmbogăţită cu produse cu conţinut majorat de fier
nu sporeşte asimilarea fierului - organismul uman este capabil de a însuşi 2,0-2,5 mg de fler în 24 ore. Remediile
medicamentoase, însă, pot asigura o rată de asimilare a fierului de 20 de ori mai mare.

83
 în selectarea raţiei alimentare ca un component al terapiei complexe a stărilor fierodeficitare, este necesar să se
ia în calcul nu atât conţinutul general al fierului, ci forma în care este reprezentat elementul. Anume forma
substratului fieros ca parte constituantă a produsului alimentar determină eficienţa absorbţiei şi asimilării
elementului vizat. Acest fenomen îşi găseşte explicaţie în eficienţa de absorbţie mai mare a fierului hernie, decât a
formelor lui nehemice (formă de prezentare a fierului practic în toate produsele alimentare, cu excepţia cărnii).
Fierul din componenţa hemului activ este captat şi absorbit în mucoasa intestinală. Procesul de absorbţie a hemului
în intestin nu este dependent de aciditatea mediului şi de factorii inhibitori alimentari. Spre deosebire, absorbţia
fierului din graminee, fructe şi legume este radical redusă de prezenţa oxalaţilor, fosfaţilor, taninei şi a altor
inhibitori ai absorbţiei fierului [Moore, 1968; Callender et al., 1970; Bjorn-Rasmussen, 1974]. Datorită factorilor
enumeraţi, utilizarea fierului, ca parte constituantă a hemului, este mult înaltă decât din alte complexe. Astfel,
coeficientul de absorbţie a fierului din carne de vită (fier hernie) constituie 17-22%, pe când a absorbţiei fierului
din fructe - de numai 2-3%.
La fel s-a mai determinat, că fierul se utilizează mai intensiv din hem, decât din fie-roproteide (feritină,
hemosiderină), iar eficacitatea utilizării fierului din produsele animaliere este dependentă şi ea de forma
complecşilor fieroşi. Aşa, coeficientul de absorbţie şi utilizare a fierului din feritină şi hemosiderină este mai mică
decât din hem. Anume prin aceasta se explică faptul, că din ficat, unde complecşii de fier sunt prezentaţi de feritină
şi hemosiderină, fierul se asimilează cu mult mai dificil decât din produsele din carne. Şi aceasta în condiţiile când
conţinutul sumar al fierului în ficat de 3 ori este mai mare decât în produsele din carne! Cel mai efectiv fierul se
asimilează din produsele alimentare în care el se prezintă ca parte componentă a hemului (tabelul 35).
De memorat, că inclusiv o dietă adecvată cu produse animaliere în cantităţi normale nu poate acoperi deficienţa
de fier în organism. Deci, suplinirea deficitului de fier pe contul alimentaţiei este imposibilă!
De reţinut că produsele din carne, ficat, peşte, ele însele facilitează asimilarea fierului din legume şi fructe,
atunci când sunt consumate concomitent [Martinez, Torres et al., 1970; Colman W., 1974; Layrisse M„ 1975],
în fructe şi legume fierul, precum am menţionat anterior, se află sub formă nehe-mică, iar accesul biologic la
fierul din aceste produse este cu mult mai redus decât din complecşii herniei, dificultate determinată de
predominarea factorilor de inhibare sau potenţare a fieroabsorbţiei la nivel de intestin. Majorează absorbţia fierului
nehemic acidul ascorbic, produsele din carne, pasăre, peşte. Un asemenea efect au substanţele care micşorează pH-
ul, de pildă acidul malonic [Monsen E.R., 1978].
Reduc asimilarea fierului proteinele din păstăioase, fitaţii şi polfenolii, care se conţin în ceai, nuci, cafea şi
păstăioase. în pofida unui conţinut înalt al fierului (tabelul 8), unele produse vegetale nu sunt capabile să asigure
cerinţele înalte în fier ale organismului în creştere. Cum s-a mai menţionat, acest fenomen este determinat de
asimilarea lui mai joasă din produsele vegetale, decât din produsele animaliere.
Moor CV. (1974) menţiona că numai 1-7% din conţinutul fierului vegetal este utilizat. Din aceste considerente
nu sunt utile pentru jugularea deficienţei de fier în stările sideropenice recomandările de utilizare a unor cantităţi
mari de sucuri, mere, rodii, a preparatelor de hrişcă şi alte produse vegetale. Componenţa cantitativă şi calitativă de
valoare completă asigură necesităţile fiziologice ale organismului de Fe, dar nu compensează deficienţa de fier.
în aşa mod, dietoterapia nu are semnificaţii proprii în terapia anemiilor fierodeficitare şi este apreciată ca un
component auxiliar al tratamentului. Dar obligator de menţionat că dieta echilibrată cantitativ şi calitativ este un
factor real şi esenţial al profilaxiei anemiilor sideropenice.

Terapia medicamentoasă a anemiilor fierodeficitare. Scopul major al terapiei anemiei sideropenice este
înlăturarea deficitului de fier în organism. După cum s-a mai menţionat, terapia adecvată a anemiei feriprive este
posibilă numai la administrarea preparatelor cu component de fier.
Actualmente piaţa farmaceutică propune un şir de preparate medicamentoase noi, astfel că medicul poate alege
dintr-o gamă largă de remedii performante, care să se adapteze pentru fiecare caz clinic, particularităţilor de statut
organic individual al fiecărui pacient. Dar anume diversitatea ofertei de medicamente specifice impune sistemati-
zarea celor din urmă pentru o organizare optimă a programului terapeutic. Schema de sistematizare se propune prin
clasamentul preparatelor perorale şi parenterale.
Preparatele cu administrare perorală sunt repartizate în dependenţă de formula clinică a elementului inclus în
ingredienţa remediului medicamentos, care ne prezintă posibilitatea de a aprecia nivelul de utilizare a fierului din
diferite substanţe medicamentoase. Formula clinică este utilă şi pentru a estima cantitatea de fier activ inclusă de
remediu, moment absolut esenţial în terapie.
Tratamentul stărilor fierodeficitare are ca scop anularea cauzelor şi recuperarea (suplinirea) deficitului apreciat
cu preparate ce conţin fier. De obicei în stările fierodeficitare conţinutul în organism al vitaminelor Br B6, B12 şi
metabolismul lor nu sunt modificate [MflenbcoH Jl.H, 1981] şi atunci, pentru că acestea din urmă incită sinteza
porfirinelor şi aşa în exces în stările fierodeficitare, recomandările de administrare a vitaminelor în anemiile
fierodeficitare nu sunt argumentate.
Terapia stărilor fierodeficitare se efectuează cu preparate de fier de administrare perorală. Argumentele ce
determină aceste considerente sunt următoarele:
84
 1. Preparatele perorale, comparativ cu medicamentele de administrare parentera-lă, majorează nivelul
hemoglobinei numai după 2-4 zile.
2. Remediile perorale suscită foarte rar reacţii adverse grave.
3. Administrarea perorală a preparatelor de fier, chiar dacă nu s-a emis corect diagnosticul de anemie
ferocarenţială, nu iniţiază hemosideroză.
4. Administrarea parenterală a preparatelor de fier este indicată în cazuri speciale: în sindromul de
malabsorbţie, după rezecţiile totale de intestin subţire ş.a.

Actualmente în terapia stărilor sideropenice sunt indicate remediile medicamentoase cu conţinut de fier bivalent
(sulfat, fumarat, gluconat de fier). Frecvent în componenţa preparatelor de fier este inclus acidul ascorbic, care
facilitează absorbţia fierului. Dar, în paralel cu efectul de majorare a absorbţiei Fe, acidul ascorbic poate incita o
serie de fenomene adverse ale fieroterapiei perorale [Brisc H., 1962; Hallberg L, 1966; Mathan V.I., 1979].
în ultimii ani sunt sustrase din producere remediile cu conţinut de fier trivalent, deoarece ele multiplică
pericolul instalării disfuncţiilor gastrointestinale şi absorbţia lor în mare măsură este determinată de pH-ul sucului
gastric.
Nu şi-au găsit aplicare terapeutică preparatele ce conţin fitină (care afectează absorbţia fierului în intestin);
siropul de Aloe cu fier nu este efectiv din motiv că are un conţinut redus de fier (numai 2,5 mg de fier activ la 5 ml
de preparat), iar reacţiile dispeptice pe care le comportă sunt destul de frecvente.
Copiilor de prima vârstă li se administrează de preferinţă forme fluide de preparate cu Fe (soluţie, sirop). Sunt
indicate pentru această vârstă aşa preparate ca Hemofer, Tot'hema, Maltofer. Foarte prudent se va administra
fieroterapie copiilor cu dereglarea microbiocenozei intestinale, deoarece în acest caz se poate activa flora siderofilă
Gram-negativă, convenţional patogenă, care poate conduce la apariţia fenomenelor dispeptice. în aceste grupe de
copii fieroterapia se poate combina, la indicaţii, cu eubiotice.
Pentru adolescenţi sunt mai indicate preparatele de tipul Sorbiferului, Tardiferonului, Ferrogradumetului, care
se absorb lent, asigură o acţiune de durată şi induc absorbţia uniformă a remediului medicamentos în intestine. De
regulă, aceste remedii sunt bine tolerate de bolnavi. Este bine ca preparatele de fier să se administreze cu 1-2 ore
până sau după mese, iar în caz de toleranţă proastă acestea se pot consuma în timpul meselor (în acest caz, însă,
absorbţia fierului se va reduce).
Amintim, că preparatele de fier nu se pot suplimenta în ceai, lapte, din motiv că astfel se reduce nivelul de
asimilare a acestora. La fel, nu se recomandă administrarea concomitentă a remediilor de fier cu unele
medicamente, care reduc esenţial asimilarea fierului (tetracicline, preparate de calciu, cloramfenicol, peniciline,
antacide).

A/B: Preparatele parenterale pentru terapia anemiei feriprive pot fi administrate numai după indicaţii
speciale. Preparatele parenterale pot fi utilizate numai atunci, când nu pot fi administrate remediile
perorale.
Indicaţiile pentru administrarea parenterală a preparatelor de Fe:
> Stările după rezecţia stomacului, a intestinului subţire.
> Sindromul de malabsorbţie.
> Colita ulceroasă nespecifică.
> Enterocolita cronică.
> Anomaliile de dezvoltare a tractului gastrointestinal.

Evaluarea dozei terapeutice de preparate perorale de fier în terapia anemiei carenţiale

După ce s-a selectat remediul de fier potrivit cazului şi metoda de administrare, este necesar să se precizeze
doza diurnă (24 ore) de remediu şi numărul de prize, deoarece în diferite preparate se conţin diferite cantităţi de
fier, mai mult ca atât, şi în diferite forme chimice.
Aprecierea dozei de fier se efectuează numai după fierul elementar (activ). în una din tabelele de mai sus s-a
prezentat cantitatea totală de fier şi componentul lui activ din diferite remedii. Astfel, după conţinutul
componentului activ (şi numai după acest indice!) apreciem doza de priză şi apoi pe cea diurnă (mililitri de soluţie,
numărul de picături, comprimate, capsule şi drajee).
Doza de 24 ore - doza medie terapeutică de Fe activ cantitatea de fier elementar în preparat

în terapia anemiei carenţiale se va ţine cont cu stricteţe de dozele recomandate. Prezentăm în cele ce urmează
dozele terapeutice diurne pentru preparatele perorale în terapia anemiei deficitare:
• la copiii cu vârsta de până la 3 ani - 5-8 mg/kg/24 ore de fier activ
• la copiii cu vârsta de până la 7 ani - 100-120 mg/24 ore de fier activ

85
 • la copiii cu vârsta de peste 7 ani - până la 200 mg/24 ore de fier activ

Terapia anemiei deficitare se va iniţia mai bine cu 1/2 -1/4 din doza terapeutică (2-3 mg/kg/24 ore pentru copiii
mici), cu majorarea ulterioară a dozei pe parcursul a 7-14 zile. Această indicaţie este o măsură de prudenţă, care
diminuează riscul apariţiei reacţiilor adverse. Viteza de creştere a dozei este dependentă de gradul deficienţei şi de
toleranţa individuală a copilului la remediul administrat.
Durata curei de terapie a anemiei deficitare cu preparate perorale de fier. Efectul terapeutic de la utilizarea
perorală a preparatelor de fier se instalează treptat. Iniţial, se evidenţiază o ameliorare clinică şi numai peste un
timp are loc normalizarea indicilor hemoglobinei. Primul fenomen clinic pozitiv al preparatelor de fier este micşo-
rarea sau dispariţia slăbiciunii musculare, care este determinată de participarea fierului în componenţa fermenţilor
participanţi la contracţia miofibrilelor.
La a 8-12-a zi de la iniţierea tratamentului se majorează conţinutul reticulocitelorîn sângele periferic. Creşterea
indicelui hemoglobinic se poate instala treptat sau în ritm ondulatoriu. Mai frecvent normalizarea indicilor
hemoglobinei are loc spre săptămâna 4-5 de la începutul terapiei. Menţionăm, că normalizarea indicilor
hemoglobinei nu exprimă şi recuperarea deficienţei de fier.
Este utilă continuarea fieroterapiei pe parcursul a 2-3 luni de zile după normalizarea nivelului de hemoglobina.
Doza de fier activ de 24 ore este necesar să constituie 1/2 din cea terapeutică. Unii cercetători recomandă la copiii
prematuri ca administrarea remediilor de fier în doze profilactice să se continue până la vârsta de 2 ani după nor-
malizarea hemoglobinei, doar astfel reuşind restabilirea deplină a rezervelor de fier în organismul lor.

Doza diurnă şi cea de cură pentru preparatele de fier administrate parenteral.

Până a preciza doza parenterală de fier menţionăm, că administrarea parenterală a preparatelor de fier se
efectuează numai! după indicaţii speciale.
Până la derularea terapiei este absolut indicat să se aprecieze statutul fierului transportat (fierul seric,
capacitatea de conjugare latentă şi generală a fierului, gradul de saturaţie a transferinei) şi feritină serică. Prezentăm
dozele orientative ale fierului activ pentru utilizare parenterală.
Tabelul 38

DOZELE DIURNE ALE PREPARATELOR DE FIER

ADMINISTRATE PARENTERAL
(apreciere după fierul activ)
Doza diurnă a fierului activ
Vârsta copiilor (mg/24 h)
1-12 luni 1-3 ani până la 25 mg/24 he 25-40 mg/24
> 3 ani h 40-50 mg/24 h
Doza de cură cu preparate parenterale pentru terapia anemiilor fierodeficitare se determină după formula:
Cantitatea de fier activ (mg) = MC ■ (78-0,35-Hb), unde
MC - masa corporală (kg)
Hb - hemoglobina copilului (g/l)
Doza de cură a remediului medicamentos cu fier pentru administrare parenterală se determină după formula:
Cantitatea preparatului (ml) = DCF: CFP, unde DCF- doza de cură a fierului
CFP- conţinutul de fier (mg) în 1 ml soluţie de preparat

Numărul de injecţii pentru o cură de terapie cu preparatele de fier se determină după formula:
Numărul de injecţii = DCP: DPD, unde DCP - doza de cură a preparatului DPD - doza preparatului

86
 Există opinii, care sugerează ca preparatele parenterale să se administreze cu intervalul de 1-2 zile. Primele
prize se compun din V2 din doza terapeutică. La adolescenţi doza fierului activ poate fi apreciat în corespundere cu
recomandările (anotaţiile) producătorului.
Cele mai multe din reacţiile adverse ale fieroterapiei perorale sunt predominant determinate de majorarea

Reacţiile adverse şi efectele indezirabile c a r e p o t f i g e n e r a t e d e

remediile medicamentoase cu fier sunt destul de diverse şi
le prezentăm în tabelul 39.
Tabelul 39
REACŢIILE ADVERSE ALE PREPARATELOR DE
FIER
1
Fenomene posibile Administrare Administrare
perora lă parenterală
Febră - +
Prurit + +
Hiperemia pielii + +
Disritmii - +
Hematurie +
-
Dermatită atopică + +
Şoc anafilactic +
-
Abces în locul - +
administrării
Greţuri, vomă + +
Inapetenţă + -
Diaree + +
++
inadecvată
D u r e r ia dozei
î n r eremediului
g i u n e a şi se manifestă prin- dereglări dispeptice moderate.
lombară Hemosideroza
Atenţionăm încă o dată, că riscul evoluţiei reacţiilor adverse locale şi sistemice
organelor interne
în tratamentul perorai impune
ca administrarea parenterală a remediilor de fier să fie acceptată numai după indicaţii stricte şi speciale.

Hemotransfuziile şi anemiile carenţiale. Perfuzia sângelui şi a masei eritrocitare ca remediu terapeutic în

tratamentul anemiilor carenţiale se administrează foarte rar şi numai după indicaţii vitale. Drept criteriu pentru
hemotransfuzie se consideră nu numai reducerea hemoglobinei sub nivelul critic, dar şi dereglările hemodinamice
centrale, şocul hemoragie, precoma anemică, sindromul hipoxic.
în caz de hemoragie acută masivă, hemotransfuzia se poate accepta şi la nivele mai ridicate de cifrele critice ale
hemoglobinei şi hematocritului.
Tabelul 40

NIVELUL CRITIC AL HEMOGLOBINEI CA INDICE PENTRU

HEMOTRANSFUZIE DUPĂ INDICAŢII VITALE
(LUa6anoB H.IT, 1996; Oski F.A., 1982; Miller D.R., 1984; Morray G.P., 1984)
Vârsta, Nivel hemoglobinei,
ul
manifestări clinice g/i
primele 24 ore < 130
a 2-6 diurnă
- dereglări respiratorii grave < 130
-dereglări hemodinamice grave < 110-
120
- fără dereglări respiratorii şi cardiovasculare < 100
a 7-28 diurnă
- cu dereglări respiratorii şi cardiovasculare < 100
-fără dereglări respiratorii şi cardiovasculare < 80
vârsta mai mare de 1 lună < 60

Eficienţa hemotransfuziilorîn terapia anemiilor deficitare este de scurtă durată. In plus se înregistrează influenţa
negativă a hemotransfuziilor asupra hematopoiezei. Transfuziile de sânge comportă şi pericole importante de
infectare transfuzională. La indicaţii vitale în terapia substituţională se mai administrează masă eritrocitară sau
87
eritrocite spălate în doza de 10-15 ml/kg corp. Copiilor de vârstă medie şi adolescenţilor li se administrează,
obişnuit, 150-250 ml de substituenţi. Perfuziile de sânge integru le sunt interzise.

Profilaxia stărilor fierodeficitare

Profilaxia stărilor fierodeficitare este necesar să se iniţieze încă la etapa prenatală. Femeilor gravide li se
administrează preparate de fier sau vitamine + preparate de fier începând cu a doua jumătate de sarcină. în sarcinile
repetate remediile de fier se administrează pe parcursul trimestrelor II şi III de sarcină.
Preferabilă este utilizarea preparatelor cu conţinut de fier bivalent, asociat cu acidul folie, care stimulează
creşterea fătului şi protejează sistemul nervos central. Gravidelor li se recomandă plimbări la aer liber, alimentaţie
echilibrată cantitativ şi calitativ.
Profilaxia postnatală prevede:
♦ Alimentaţie naturală cu suplimentarea în termen util a complimentului, produselor alimentare îmbogăţite cu
fier şi a remediilor medicamentoase. Complementul trebuie să conţină doar fier uşor asimilabil (pireu din carne).
Deosebit de importantă este administrarea complementului adecvat copiilor cu diateze limfatice, copiilor cu masa
corporală mare la naştere, copiilor cu creştere accelerată a masei corporale şi, desigur, prematurilor.
♦ Respectarea regimului de zi, aflarea îndelungată la aer liber, profilaxia şi tratamentul precoce al rahitismului,
hipotrofiei, al maladiilor respiratorii acute.
Pentru copiii cu anamnestic perinatal favorabil la vârsta de 3-4 luni laptele mamei este unica sursă alimentară
fiziologică, care asigură metabolismul echilibrat al fierului în organism. La vârsta de 5-6 luni a copilului cantitatea
de fier ce pătrunde în organism cu laptele de mamă devine insuficientă pentru a menţine balanţa lui pozitivă. Acest
fenomen se poate explica şi prin faptul, că laptele matern în această perioadă conţine nu mai mult de 0,5 mg de fier
la litru. Nivelul înalt de utilizare a fierului din laptele matern - până la 50% - suscită, însă, un aport de 0,25 mg de
fier în 24 de ore. în a doua jumătate de an necesităţile fiziologice de fier ale copilului cresc de 4 ori şi constituie 1
mg/24 ore. Astfel, un copil de peste 6 luni, pentru acoperirea necesităţilor fiziologice, ar fi trebuit să utilizeze 4 litri
de lapte de mamă în 24 de ore. De aceea pentru acoperirea acestui necesar al copiilor alimentaţi natural, la vârsta de
6-7 luni mesele se vor complementa cu carne - pireu de carne.
Ca variantă alternativă poate fi luată în calcul administrarea profilactică a fieropre-paratelor, care să asigure
asimilarea adecvată a fierului. în aceste cazuri sunt recomandabile remediile de fier sub formă de picături şi
siropuri, elaborate şi furnizate special pentru copiii de vârstă mică.
Copiii alimentaţi artificial este necesar să utilizeze amestecuri adaptate, suplimentate cu fier. Amestecurile de
lapte adaptate pentru copiii de sub 6 luni vârstă conţin fier în cantitate suficientă pentru acoperirea necesităţilor
fiziologice pentru 24 de ore - în mediu 5-8 mg/l (NAN-1, Nutrilon-1, Mamex, Frisolac). Substituenţii adaptaţi ai
laptelui de mamă pentru alimentarea copiilor cu vârsta de 6-12 luni conţin 10-14 mg de fier într-un litru de amestec
(NAN-2, Hipp-2, Nutrilon-2).
Există şi substituenţi speciali ai laptelui de mamă cu un conţinut de Fe2+ de 10-12 mg de fier la 1 litru de
amestec, care sunt destinaţi copiilor de vârsta 0-12 luni [Similac cu Fe, Enfamil cu Fe].
Menţionăm, că absorbţia fierului din amestecurile din laptele de vacă este de 5 ori mai mică, decât din laptele
matern. La copiii cu vârsta de până la 3 luni hematopoeza se realizează pe seama utilizării fierului endogen. Fierul
neasimilat poate fi cauza majorării duratei vieţii microflorei siderofile Gram-negative, considerată convenţional
patogenă. Din aceste considerente copiilor de până la 4 luni de viaţă nu le sunt recomandate amestecurile
suplimentate cu fier.
Copiii alimentaţi artificial vor primi de la vârsta de 5 luni suplimente sub formă de produse speciale îmbogăţite
cu fier, preponderent sunt recomandate terciurile de pregătire culinară rapidă suplimentate cu fier (banane, porumb,
legume). Substituenţii actuali ai laptelui matern conţin fier sub formă de metalocomplex. Deoarece acest fier nu
este legat cu lactoferina, eficienţa asimilării este mult mai joasă, decât a celui din laptele matern. De perspectivă
sunt noile elaborări ale producătorilor din industria farmaceutică cum ar fi lactoferina - produs liofilizat suplimentat
substituenţilor laptelui matern. Este în special indicat acest produs pentru copiii cu vârsta de până la 3 luni şi cei cu
alimentaţie artificială.
Copiilor prematuri, gemelarilor, celor născuţi cu masa corporală mare şi au o creştere accelerată a parametrilor
fizicali, li se indică pentru o perioadă de 3-6 luni de zile doze profilactice cu 1/3-1/2 din doza terapeutică de Fe (2-4
mg/kg/24 ore de fier activ). Aceşti copii sunt supuşi trimestrial controlului hematologic.
De notat în acest context, că deşi dietoterapia singură nu este aptă să acopere deficitul de fier din organism, un
regim alimentar adecvat vârstei şi echilibrat după componenţii alimentari este unul din cei mai reali factori de
profilaxie a stărilor sideropenice.
Dispensarizarea copiilor cu anemie fierodeficitară. Supravegherea dinamică a copiilor ce administrează
preparate de fier prevede examinarea lor la fiecare 10-14 zile,

88
 când se efectuează examenul clinic, evaluarea analizei generale de sânge cu aprecierea numărului de eritrocite,
reticulocite, a indicilor hemoglobinei, estimarea morfologiei eritrocitelor şi hemograma.
După normalizarea hemogramei fieroterapia în doză 2-3 mg/kg se va continua încă pentru 2-3 luni de zile.
Examenul de laborator şi clinic se efectuează în fiecare lună, apoi - trimestrial. Controlul hematologic (examenul
sumar al sângelui) se va ordona trimestrial, cu determinarea obligatorie a hemoglobinei, eritrocitelor, indicelui de
culoare, a nivelului de reticulocite, se va analiza leucograma. în condiţii ideale pentru a scoate copilul de la
evidenţă, se recomandă efectuarea analizei sângelui cu aprecierea fierului seric, feritinei, a capacităţii generale
fieroliante a plasmei sanguine.
După 6-12 luni de la normalizarea indicilor clinici şi de laborator copilul se scoate de la evidenţa dispensarizată
şi se transferă din grupul II în primul grup de sănătate.
Copiii prematuri sunt supravegheaţi şi recuperaţi după un program special. Masa corporală redusă, lipsa
posibilităţii de aprovizionare cu fier a fătului în cea mai favorabilă perioadă pentru metabolismul fierului - în
ultimele luni de sarcină - determină stare sideropenică practic la toţi copiii prematuri: la gradul I de prematuritate
acest statut se apreciază la 30-40% din numărul total al acestor copii; în gradul II de prematuritate - la 50-60%; în
gradul III de imaturitate anemia este prezentă cu frecvenţa de 70-90%. Reieşind din această situaţie, copiilor
prematuri li se administrează soluţii medicamentoase cu conţinut de fier şi cupru începând cu a 4-a săptămână de
viaţă. Precauţiile în administrarea preparatelor de fier la prematuri sunt aceleaşi ca şi la copiii sugari - posibilitatea
disfuncţiilor intestinale şi influenţa asupra microflorei condiţionat patogene. Sunt supravegheaţi astfel toţi copiii
prematuri în cursul primului an de viaţă.
Administrarea profilactică a preparatelor de fier se indică copiilor din grupul de risc pentru sănătate - celor cu
rahitism, hipotrofie, cu anomalii de constituţie, copiilor frecvent bolnavi. Programul de recuperare şi supraveghere
pentru aceştia din urmă este identic celui aplicat copiilor cu anemii carenţiale.

89
 12. Malnutriţia sugarului şi copilului mic. Etiologie. Patogenie. Clasificarea. Tabloul clinico-paraclinic în
malnutriţie de gradul I. Tratamentul dietetic şi medicamentos. Profilaxia.

Definiţie şi terminologie.
Malnutriţia reprezintă o tulburare cronică de nutriţie, consecinţă a aportului inadecvat de proteine şi/sau calorii.
Tulburarea cronică de nutriţie reprezintă o încetinire sau o staţionare a curbei ponderale şi/sau staturale pe o
perioadă mai mare de o lună, cu o diferenţă mai mare de 10% faţă de valorile medii ale vârstei sau o abatere de
peste 2 deviaţii standard faţă de normal.
Literatura franceză a introdus în practica pediatrică termenul „distrofie". Autorii an-glo-saxoni au impus
conceptul de „malnutriţie", utilizat astăzi în toată lumea.
Din punct de vedere etimologic (dys+trophe, respectiv malnutriţie) ambele denumiri sunt imprecise şi evocă
orice abatere de la starea normală de nutriţie, fie în plus (obezitatea), fie în minus, global sau selectiv.
în practică, cei doi termeni sunt folosiţi pentru a defini starea de nutriţie deficitară a unui sugar sau copil mic
(1-3 ani), însoţită întotdeauna de întârziere sau oprire în creştere.
OMS a adoptat termenii malnutriţia proteincalorică (MPC, MPE) şi malnutriţia proteică (MP) pentru a desemna
principalele forme etiopatogenice şi clinice de subnutriţie cronică. Se ştie că:
Peste 47% din stările de malnutriţie se instalează în primul trimestru de viaţă.
Instalată la vârste mici, malnutriţia poate determina sechele permanente în funcţiile psihice şi intelectuale.
Malnutriţia severă constituie o cauză indirectă de deces la 7% din sugari, dar în ; asociaţie cu alte afecţiuni
poate să constituie mai mult de 50% din decesele sub l 5 ani. (Malnutriţia întrece toate celelalte cauze de moarte la
sugar, deşi acest fapt este „ascuns" de statistici prin practica codificării pe certificatul de deces, a bolii terminale).
Malnutriţia creează o susceptibilitate crescută la infecţii (ceea ce agravează în : cerc vicios starea de
malnutriţie).
Distrofia este o referinţă din apanajul sugarului şi aceasta din următoarele motive:
- creşterea staturo-ponderală este cea mai rapidă;
- rezervele energetice sunt mai reduse;
- există imaturitatea funcţională neuro-endocrină, metabolică şi imunitară.

Etiologie
Cauze de malnutriţie.
I. Carenţe (dezechilibre) alimentare:
1. Cantitative - raportul dintre principiile alimentare conţinute în dietă este adecvat, dar ele sunt insuficiente
faţă de nevoi, iar potenţialul caloric al dietei este prea mic.
a. Oferta alimentară global insuficientă
• hipogalactie maternă (sugar alimentat natural)
• cantităţi prea mici de alimente oferite în 24 ore (sugar alimentat artificial sau diversificat)
• alimentaţie suficientă cantitativ, dar hipocalorică
• diluţii prea mari de lapte
b.Refuzul parţial al alimentaţiei
• anorexie psihogenă
• anorexie secundară unor boli trenante
c. Aport nutritiv insuficient faţă de nevoile crescute
• marasm nutriţional
• stări de hipercatabolism (cu etiopatogenie diversă)
d.Obstacole în pasajul alimentar, de la gură până la intestin
• tulburări de glutiţie
• vărsături repetate, prelungite în timp
• regurgitaţii abundente şi frecvente
e.Disponibilizarea deficientă a substanţelor nutritive la nivelul intestinului
• atrofia mucoasei intestinale
• sindroame de malabsorbţie
2. Calitative - anumite principii nutritive sunt insuficiente în alimentaţie sau raportul dintre ele este inadecvat
a. Alimentaţie hipoproteică
• diete compuse exclusiv din paste făinoase (realizează distrofia de făinoase)
• erori în diversificarea alimentaţiei sugarului (alimentaţie compusă numai din zarzavaturi, fructe, paste şi
dulciuri)
• convingeri familiale vegetariene (inclusiv religioase)

90
 • calamităţi (distrofia de război)
b. Alimentaţie hipoglucidică
• alimentarea sugarului exclusiv cu lapte de vacă nezaharat (realizează distrofia laptelui de vacă)
c. Diete private de anumiţi aminoacizi esenţiali (cu efect limitativ asupra creşterii)
• diete unilaterale în ţări subdezvoltate, unde se practică extensiv culturi unilaterale: de manioc (carenţă de
metionină), de mei (carenţă de lizină), de porumb (carenţă de triptofan)
d. Diete private de acizi graşi esenţiali
• folosirea pe perioade lungi a unor formule semiecremate de lapte praf-ele vor fi suplimentate cu uleiuri
vegetale, prin aport de trigliceride cu lanţ mediu
e. Alimentaţie hiperproteică (opreşte creşterea)
f. Sindroame de malnutriţie care determină carenţe selective (predominant proteice, în acizi graşi, etc.)
g. Carenţa relativă de aport proteic, faţă de pierderile proteice mari (boala Leiner, sindrom nefrotic congenital,
enteropatii exsudative)

II. Bolile infecţioase si parazitare- sunt cauze importante de distrofie, acţionând prin mecanisme diverse:
■ catabolism crescut
■ inapetenţă
■ vărsături şi/sau diaree
■ malabsorbţie
■ vicierea unor procese metabolice

1. Acute;
2. Recurente;
3. Cronice.
III. Bolile cronice neinfectioase- realizează starea de nutriţie deficitară prin in-
termediul multora din mecanismele deja enunţate (p. I şi II)
1. Bolile de metabolism
2. Unele aberaţii cromozomiale
3. Miopatiile cronice
4. Suferinţele neurologice cronice
5. Bolile organice cronice de

- ficat
- rinichi
- cord
- plămân.
IV. Condiţii inadecvate de îngrijire- majoritatea acestor condiţii sunt întrunite
sub noţiunea de „hospitalism".
1. Absenţa mamei
2. Nerespectarea regulilor de alimentaţie
3. Condiţii ambientale nefavorabile
4. Carenţe afective (lipsa de dragoste faţă de copil)
5. Situaţii conflictuale între copil şi persoana de îngrijire

Toate cauzele enunţate:

> au efect maxim în primul trimestru de viaţă (când rata de creştere este mare şi necesarul de nutrimente
maxim);
> sunt potenţate de prematuritate (sau greutate mică la naştere);
> sunt favorizate de condiţii sociale şi igieno-sanitare precare.

Patogenie şi fiziopatologie. Deosebirea fundamentală între distrofia sugarului şi malnutriţia copilului constă în
faptul, că la sugar carenţa se reflectă asupra unui organism în creştere, în plus şi cu numeroase deficienţe
funcţionale şi de adaptare:
- insuficienţa mecanismelor de reglare neuro-endocrină;
- capacitate redusă de adaptare antiinfecţioasă;
- rezerve energetice reduse.
Formele uşoare şi medii, limitate în timp, sunt relativ bine suportate de copil. Carenţa globală, proteică şi
calorică, afectează rezerva energetică din ţesutul adipos şi proteinele musculare, determinând un deficit ponderal,
reversibil odată cu îmbogăţirea aportului nutritiv.
91
 Carenţa proteică afectează mai puţin creşterea staturală, chiar dacă se prelungeşte în timp, pentru că alimentaţia
este suficientă caloric şi aceste calorii se consumă pentru întreţinerea proceselor de creştere, în dauna homeostazei
proteice. Forme grave de malnutriţie realizează marasmul nutriţional şi malnutriţia proteică severă, cu forma
extremă de kwashiorkor.
Modificările fiziopatologice şi biochimice ce apar în malnutriţia proteică sunt îndreptate spre supravieţuirea
individului. Pentru a-şi economisi proteinele şi a menţine un suport energetic constant către creier, organismul
răspunde la aportul alimentar insuficient prin reducerea excreţiei de uree. Suportul energetic al creierului este glu-
coza, în prima etapă a înfometării, glucoza provine din rezervele de glicogen. Odată ce glicogenul este epuizat,
glucoza este derivată din aminoacizi prin procesul de gli-cogenogeneză.
în scopul economisirii pentru cât mai mult timp a proteinelor, creierul îşi va schimba progresiv sistemul de
alimentaţie prin glucoza cu un sistem furnizor de energie din cetone. Cetonele corpului (p-hidroxibutiratul şi
acetoacetatul) sunt produse în ficat din acizi graşi liberi care provin din lipoliza trigliceridelor din ţesutul adipos.
în malnutriţie intervin mai multe mecanisme adaptative reglate hormonal, în principal prin glandele suprarenale
şi pancreas, dar şi alte glande cum sunt hipofiza, tiroida, gonadele.

Cortizolulse implică esenţial în funcţionarea mecanismelor adaptative. Nivelul cortizolului este semnificativ
mai crescut în marasm, decât în kwashiorkor. Acţiunea catabolică a cortizolului favorizează eliberarea
aminoacizilor din muşchi, iar nivelul lui crescut diminuează mecanismele de apărare imună (inhibă interleukna-1 şi
factorul de necroză tumorală), favorizând apariţia infecţiei (figura 50).

Figura 50. Raţionamentul fiziologic al răspunsului glandelor suprarenale la starea de malnutriţie (adaptat după
Suskind R.M., Suskind L.L., 1993).

Copiii cu malnutriţie proteică au nivelul insulineiredus, ceea ce conduce la epuizarea rezervelor de glicogen
necesar pentru producerea de glucoza, de proteine care furnizează aminoacizi ca sursă de glucoza şi de grăsimi, din
care se produc cetone, ca sursă energetică alternativă. Nivelul scăzut de insulina scade răspunsul la glucoza al
ţesuturilor insulinodependente, ceea ce face ca mai multă glucoza să fie disponibilă pentru creier şi alţi utilizatori
obligatorii de glucoza (figura 51).

92
 Nivelul scăzut de insulina şi cel crescut de cortisol inhibă somatomedina-C; în plus, incapacitatea ficatului de a
sintetiza proteine contribuie la scăderea nivelelor de somatomedina-C, ceea ce are ca efect inhibarea creşterii
(figura 52).

Note rezumative:
1. Modificările endocrine reflectă un răspuns adaptativ al organismului la carenţa
de surse energetice adecvate.
2. Rolul hormonilor în modularea acestui răspuns adaptativ este:
a) să crească cantitatea de energie utilizabilă din surse endogene;
b) să asigure ca energia produsă să fie utilizată de organele implicate în menţinerea funcţiilor vitale ale
organismului;
c) să inhibe toate cheltuielile neesenţiale de energie pentru:

• procese metabolice -> hormonul tiroidian ↓

• creşterea în lungime -> somatomedina-C ↓
• dezvoltarea pubertară -> hormonii sexuali ↓
Clasificarea malnutriţiilor.
În 1956 Gomez şi colab. sugerau pentru definirea malnutriţiei criteriul greutăţii corespunzătoare vârstei
(indicele ponderal). Copiii cântărind între 90 şi 75% din greutatea standard (greutatea unui copil de aceeaşi vârstă,
93
situată pe percentila 50 a curbei de creştere) prezintă malnutriţie de gradul I (uşoară); cei cântărind între 75 şi 60%
au malnutriţie de gradul II (moderată), iar cei cu mai puţin de 60% din greutatea standard sunt clasificaţi în gradul
III de malnutriţie (severă). Acest criteriu, însă, nu ia în consideraţie talia pacientului. Doi copii cu aceeaşi greutate
şi de aceeaşi vârstă pot avea statusuri nutriţionale diferite, în funcţie de talia lor.
Clasificările actuale folosesc indicele nutriţional (greutatea corespunzătoare taliei) şi indicele statural (talia
corespunzătoare vârstei) în definirea statusului nutriţional al copilului. O reducere a greutăţii în raport cu talia
indică o malnutriţie acută (proces de slăbire); o reducere a taliei în raport cu vârsta indică un proces cronic de
instalare a malnutriţiei. Efectul malnutriţiei asupra creşterii în lungime devine aparent cu 4 luni mai târziu,
comparativ cu efectul malnutriţiei asupra creşterii în greutate. Slăbirea se apreciază prin raportare la percentila 50
pentru greutatea corespunzătoare taliei.
Folosind indicele nutriţional şi ponderal:
I. Malnutritia
a) uşoară (distrofie gradul I) IP = 0,90-0,76
b) medie (distrofie gradul II) IP = 0,75-0,61

II. Malnutriţie severă (distrofie gradul III)

a) malnutriţie protein-calorică severă (MPC) - marasm IP = < 0,60 fără edeme
b) marasm kwashiorkor - malnutriţie proteică cronică IP = < 0,60 cu edeme
c) kwashiorkor - malnutriţie proteică acută IP = > 0,60 cu edeme - distrofia edematoasă la copil

în practică se ţine cont de evaluarea copilului în funcţie de IP şi IN, după cum urmează:
• Forma uşoară (gradul I): IP = 0,76-0,90; IN = 0,89-0,81
• Forma medie (gradul II): IP = 0,61-0,75; IN = 0,80-0,71
• Forma gravă (gradul III): IP = 0,60; IN = 0,70

Alţi parametri antropometrici folosiţi în screening-ul şi evaluarea preliminară a malnutriţiei sunt:

E2 Perimetrul cranian (PC) circumferinţa fronto-parietală
rata de creştere a PC se reduce în relaţie cu limitarea sau oprirea creşterii în lungime

PC (cm) =Talia (cm)/2+10

0 Grosimea pliului cutanat

Cele două compartimente ce răspund adaptativ la subalimentaţie sunt:

a) ţesutul adipos (80% grăsime + 20% apă)
b) ţesutul muscular (80% proteine + 20% apă) Efectele subalimentatiei:
a) topirea ţesutului adipos b) hipotrofia, până la topire musculară Aprecierea se face prin:
> grosimea pliului cutanat tricipital = pensarea pliului cutanat în partea inferioară a braţului (necesitatea
folosirii unui instrument special (şubler) diminua utilitatea acestui parametru);
> aprecierea subiectivă a grosimii pliului cutanat latero-abdominal - prin pensare cu mâna;
> perimetru braţ-mediu = Pbm (în cm) la 1/2 distanţei dintre acromion şi olecran (după vârsta de 2 ani).
Kostelo E. şi colaboratorii au folosit ultrasonografia în evaluarea ţesutului muscular şi adipos al membrelor
superioare şi inferioare ale copilului cu malnutriţie. Toate aceste măsurători dau erori apreciabile în stări de hiper-
şi deshidratare, obezitate extremă, în afecţiuni ale musculaturii scheletale şi neuromotorii severe. Erorile sunt
posibile şi în anumite forme de malnutriţie (exemplu, în formele edematoase de malnutriţie), când pliul tricipital
sau subscapular este supraevaluat.

Clasificarea malnutritiei

GRADUL DE CARENŢA
ORIGINE / ETIOLOGIE SEVERITATE EVOLUŢIE DOMINANTĂ FAZA

Prenatală Uşoară 1. Acută Energetică Debut

Postnatală Moderată 2. Cronică Proteică Progres
Pre-postnatală Severă 3. Ambele Mixtă Stabilizare
Convalescenţă

EXOGENĂ (PRIMARĂ) -fără întârzierea

94
 Alimentară creşterii
Infecţioasă stăturale
Toxică -cu întârzierea
Defecte de regim creşterii
ENDOGENĂ stăturale
(SECUNDARĂ)
Anomalii de constituţie
Tulburări endocrine,
neuroendocrine
Enzimopatii
ENDOGEN-EXOGENĂ
(MIXTĂ)

Tabloul clinic

La originea hipotrofiilor congenitale se regăseşte mecanismul neurogen, prin care forma dată se însoţeşte de
anorexie pronunţată şi perversiunea reflexelor digestive. Clinica celor 4 forme depinde de corelaţia a 5 indici: masa,
lungimea, deprinderile motrice, reacţiile psihice, pofta de mâncare.
Formula hipotrofiei congenitale - greutatea la naştere/statura la naştere = mai mare de 60. Gradul I - 59-56,
gradul II - 55-50, gradul III - 49 şi mai puţin.
Hipotrofia congenitală.
1. Forma neuropatică a tulburărilor de nutriţie. Copiii cu această variantă de hipo-trofie se nasc de obicei la
termen, cu masa şi înălţimea în limitele normei. Manifestările hipotrofiei apar după naştere, talia la majoritatea
copiilor e normală, dezvoltarea psiho-motorie şi statutul lor neurologic se încadrează în normalitate. în tabloul
clinic se impun în prim plan modificările comportamentale: excitaţie motorie şi negativist-afectivă, tulburări de
somn, inapetenţă, este prezentă perversia reflexelor digestive.

2. Forma neurodistrofică. Sunt schimbări organice din partea sistemului nervos central, dezvoltarea
psihomotorie cel mai des este întârziată. Ca simptom de bază se prezintă distrofia severă insidioasă, în cele mai
dese cazuri înnăscută. Defectul de masă la vârsta de copil mic atinge şi depăşeşte 50%, reţinerea în creştere este
mai slab manifestată, în comportament predomină o slăbiciune iritabilă, anorexia este de caracter pronunţat.

3. Forma neuroendocrină. Sunt prezente schimbări organice din partea sistemului nervos central şi disfuncţii
din partea sistemului endocrin. Dezvoltarea psihomotorie a copiilor cu această forma distrofică nu corespunde
normelor. în tabloul clinic se impune pregnant deficitul ponderal şi un retard statural însemnat. Practic toţi aceşti
copii se nasc cu semne de hipotrofie şi talie mică. La inspecţie se apreciază constituţie de tip nanism,
pseudohidrocefalee, microtoracocefalee, hemiasimetrie. Reacţiile digestive sunt modificate, se constată dereglări
endocrine, mai des hipofizare, de genul nanismului, lipsa sau reţinerea în apariţia nucleelor de osificare. Se
determină disfuncţii ale tiroide, paratiroidelor ş.a.

4. Forma encefalopatică. Forma dată se caracterizează prin retenţie însemnată în dezvoltarea psihomotorie.
Valorile taliei de regulă sunt nemodificate. Recuperarea copiilor cu hipotrofie de gradul ll-lll este mai dificilă.

Hipotrofia dobândită.
Gradul I. Se caracterizează prin deficit de masă de 10-20 sau 10-24% după OMS, IP = 0,89 - 0,76, IN = 0,89 -
0,81, indicele stării de nutriţie după Ciulitskaia = 15-10. Talia rămâne normală. Ţesutul adipos subcutanat este
redus pe torace şi abdomen, plică cutanată abdominală este sub 1,5 cm. Tonicitatea turgorului - moderat redusă.
Curba ponderală este staţionară sau cu mici oscilaţii. Aspectul exterior este de copil slab, în rest copilul este
sănătos. Activitatea motorie este normală sau uşor diminuată. Toleranţa digestivă şi apetitul păstrat sau puţin
scăzut. Copiii sunt agitaţi, nu rezistă la intervalele dintre alimentaţii. La aceşti copii se determină absorbţia scăzută
a lipidelor, creşterea concentraţiilor de acizi alifatici liberi, hiponatriemie şi hipocaliemie moderată. Reactivitatea
imună în limitele normei sau puţin scăzută.

Tratamentul
Profilaxia şi tratamentul recuperator
Profilaxia are următoarele obiective:
95
 - supravegherea medicală activă, în special în primele luni de viaţă ale copilului, când are loc cel mai rapid
ritm de creştere;
- menţinerea alimentaţiei naturale în primele 4—6 luni de viaţă;
- alimentaţia corectă mixtă, artificială şi diversificată;
- respectarea calendarului vaccinărilor, asanarea focarelor infecţioase; tratamentul corect al infecţiilor
enterale şi parenterale;
- evitarea abuzului de antibiotice pe cale orală (ampicilina, neomi-cină, tetraciclină, cloramfenicol);
- pregătirea profesională teoretică şi practică a cadrelor medieo-sanitare, cu noţiuni de puericultura, reciclare
periodică profesională.
Tratamentul curativ şi recuperator
Principii generale:
- Individualizarea tratamentului în funcţie de vârstă, forma etiopatogenică, gravitate, complicaţii.
Individualizarea tratamentului se face după:
1. Forma etiologică.
2. Gravitatea tulburărilor fiziopatologice.
3. Complicaţiile supraadăugate.

- Măsurile dietetice esenţiale se referă în primul rând la aportul caloric şi proteic, dar şi glucidic, lipidic,
vitamine şi săruri minerale.
- Se va ţine cont de diareea care însoţeşte frecvent malnutritia, ştiind că malnutritia este generată sau
generează malabsorbţie.
- Tratamentul infecţiilor care complică şi agravează o stare de nutriţie precară.

Terapia antiinfecţioasă.
Trebuie să ţină cont de următorii parametri:
a) tratamentul cu antibiotice trebuie să fie precoce, energic şi, preferabil, parente-ral (doar în cazul depistării
sursei de infecţie şi pe baza unei antibiograme);
b) tratarea otitelor cronice supurate şi de obicei recidivante, a eritemelor infectate, infecţiilor urinare şi
diareelor infecţioase (antibiogramă);
c) dozele folosite vor fi mici dat fiindcă se produce o creştere a timpului de înjumă-tăţire plasmatică şi o
diminuare a nivelului de clearance;
d) combaterea hipoglicemii nocturne - soluţii glucozate;
e) tratarea promptă a giardiei (scade apărarea intestinului);
f) echilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică, datorită repetatelor recăderi, refacerea capitalului de K
(prăbuşit în malnutriţia gravă);
g) corectarea hipovitaminozelor şi a deficitului în oligoelemente (Fe, Mg, Zn, Cu, CR, Se etc).

- Aportul energetic total, în cadrul toleranţei digestive prăbuşite, trebuie crescut la 150—160 kcal/kgc/zi.

A. Raţia proteică recomandată

Obiective
- menţinerea unui bilanţ azotat pozitiv
- acoperirea pierderilor exagerate de proteine (pierderi digestive, catabolism exagerat)
- administrarea unor proteine cu valoare biologică înaltă
- formule care să conţină cantităţi mai mari de cistină şi arginină Valori recomandate
- 4-5 g/kgc/zi prin 160-170 ml de produs: Dispacid 12% - 3,3 g prot.(100 ml -60 cal), Eledon 10% 3 g prot.
(100 ml - 70 cal), Prodieton 18 % 3,3 g prot. (100 ml-75 cal),
- sau preparate - B.V. (brânză de vaci) resuspendată în M.O. 3% (lapte albumi-nos)-15 g B.V. + 85 g M.O.
3% = 100 ml conţine 2,5 g prot. (100 g B.V. = 17 g prot.)
- 4-5 g prot./kgc necesită un corespondent de 150-160 kcal/zi sau 35 cal/1 g prot.

Regimul hiperproteic este un regim hiperosmolar, care predispune la stări de deshidratare şi la acidoză
metabolică, hiperamonemie, creşterea ureei saguine.

A. Raţia calorică recomandată

Sugarul malnutrit sacrifică unii aminoacizi în scopul furnizării de energie, cu arderi finale în cilul Krebs - o cale
total neeconomică (sursă „de lux").
Obiective
96
 a) scurtarea perioadei de regim hipocaloric, care duce implicit la încetinirea procesului de creştere,
b) respectarea raţiei calorice de bază minime de 70 kcal/kg/zi necesară pentru o activitate fizică minimă.
Valori recomandate
• raţia optimă între aportul proteic şi necesarul caloric s-a dovedit a fi 35-40 kcal - pentru 1 gr proteină,
• energia necesară procesului de creştere este apreciată la valori de 4,4 kcal/ 1g ţesut nou. Aceasta având 2
componente:
- 3,3 kcal pentru 1g ţesut nou - energie de depunere, -1,1 kcal/1 g de ţesut - energie de oxidare.

A. Raţia de glucide recomandată

Este sursa preferenţială furnizatoare de energie, în tratamentul recuperării malnutriţiei.
- „păcălirea "mucoasei intestinale prin administrarea glucozei în loc de zahăr (lactoză), ca sursă de energie,
- cei malnutriţi nu tolerează lactoza, descriindu-se o toleranţă „cu prag" la lactoză,
- contaminarea cu E.colii accentuează intoleranţa ducând la diaree apoasă, acide, spumoase,
- efectul hidrogog al unor cantităţi mari de glucoza, care întreţine diareea apoasă. Obiective:
• refacerea toleranţei la lactoză în circa 3 săptămâni, până la 3 - 4 luni,
• folosirea polimerilor de glucoza (pe cât posibil) obţinuţi prin hidrolizarea acidă limitată a siropului de
cereale.
Avantaje:
- osmolaritatea mai mică,
- pot fi hidrolizate de amilaza salivară şi de glucoamilază (enzimă la nivelul marginii „în perie" rezistentă la
injuriile mucoasei intestinale),
- poate fi utilizată şi când amilaza pancreatică este deficitară.
Valori recomandate: 5 - 7% glucoza la începutul tratamentului recuperator, ca pe măsura reechilibrării
metabolice şi recuperarea procesului de absorbţie intestinală să fie crescut la 7-10 g. O cantitate mai mare de
glucoza poate conduce la o acumulare de acetil CoA extramitocondrial care exercită un efect inhibitor asupra
fosfofructochinazei, enzimă cheie în procesul de glicoliză, cea ce face ca prin mecanismul de feed-back, glicoliza
să fie suprimată.

A. Raţia de lipide recomandată

Lipidele sunt un element de bază în furnizarea energiei. în tratamentul recuperator al malnutriţiei trebuie să se
ţină cont de următorii factori: malabsorbţia grăsimilor se datoreşte atrofiei vilozitare şi a concentraţiei inadecvate
de acizi biliari necesari solubi-lizării şi absorbţiei lipidelor precum şi insuficienţei pancreatice.
Obiective
I. Introducerea cât mai precoce, după 10-14 zile de la începutul tratamentului a grăsimilor, impusă de nevoile
calorice crescute pentru recuperarea nutriţională;
II. Introducerea de ulei vegetal, acizi graşi nesaturaţi, ce conţin trigliceride cu lanţ mediu şi lung.
Valori recomandate - se începe de la picături - 0,5 g/zi - până la 3-4-5 g/kg/zi; se realizează prin tatonări,
treptat, progresiv, lent.
Preparatele de lapte recomandate în malnutriţie sunt în funcţie de vârstă, complicaţii, toleranţă digestivă.

I. Lapte de soia (fără lactoză) - Gallia Soia, Vegebaby, Prosobe, Modolac Soia (proteine = 2,25-3 g);
II. Lapte îngroşat cu amidon şi fibre (pectine, pentru vărsători) - Galopectoze, Gumilc.
III. Lapte delactozat şi parţial delactozat (Intoleranţe la lactoză) -AL110 (P=1,9 L=3,3 G=7,4 cal=71%)

- Diargal (P=2,2 L=3 G=9 cal=72)

- HN 25 -10% lactoză
- OLAC - 20%lactoză
IV. Lapte dietetic acidulat (favorizează digestia cazeinei şi ameliorează toleranţa la lactoză): Lactofidus, Bio-
guicoz, Pelargon.
V. Lapte pentru prematuri şi pentru cei cu greutate mică - Pre Alma, Pre Gallia, Pre Guicoz, Pre Enfamil,
Preaptamil, Nidal:
- proteine peste 2g %, cazeină/proteină solubilă 30/70 - 40/60
- lactoză + dextroză, trigliceride cu lanţ mic
- bogat în acid linoleic, acid linolenic
- proporţia de electroliţi adaptată imaturităţii renale
VI. Lapte hipoalergen (HA) - Gallia H, Guigoz HA, Alma HA, Milumil HA, Enfamil HA, Nidal HA:
- în intoleranţe, la cei cu exeme, alegici (+ respiratorii)
- nu şi la cei cu intoleranţă la proteinele laptelui de vacă

97
 VII. Hidrolizate de proteină (P=1,9-2g, L=3,6-3,8 g, G6,9-8,6 g, Cal=66-75): ca-
zeină - Galliagen, Nutrimogen, Progestimil (lactoză = 0); proteină din lac-
toserum (lactoză - 1,5%) - Alfare, Peptijunior; proteine din soia şi colagen
- Pregomin (lactoză = 0).
- talia peptidelor este mică, sub 3500 Daltoni
- bogat în TCM, vitamine minerale
- indicat în alergii la L.V, diaree gravă, mucoviscidoză

Prognosticul

Prognosticul favorabil, depinde de 6 factori esenţiali:

1. Toleranţa digestivă;
2. Absenţa episoadelor diareice;
3. Absenţa unor complicaţii congenitale;
4. Vârsta de debut al malnutriţiei;
5. Factorii socio-economici şi educaţionali parentali.

Profilaxia malnutritiei.
1. Supravegherea medicală obligatorie.
2. Menţinerea cât mai mult timp a unei alimentaţii cu lapte matern.
3. Alimentaţie corectă în caz de: alimentaţie mixtă, artificială, diluţii corespunzător vârstei (vezi alimentaţia
sugarului).
4. Diversificare adecvată vârstei (vezi diversificarea sugarului).
5. Educarea părinţilor (recomandări scrise, cărţi, broşuri, casete video).
6. Vaccinări conforme vârstei + asanarea condiţiilor de mediu.
7. Tratamentul precoce al infecţiilor, fără a face abuz de antibiotice.
8. Supravegherea atentă a copiilor cu risc.
9. Adresabilitatea şi complianţa părinţilor cu medicul curant, garantează succesul.

98
 13. Malnutriţia sugarului şi copilului mic. Etiologie. Patogenie. Clasificarea. Tabloul clinico-paraclinic în
malnutriţie de gradul II. Tratamentul dietetic şi medicamentos. Profilaxia.

Definiţie şi terminologie.
Malnutriţia reprezintă o tulburare cronică de nutriţie, consecinţă a aportului inadecvat de proteine şi/sau calorii.
Tulburarea cronică de nutriţie reprezintă o încetinire sau o staţionare a curbei ponderale şi/sau staturale pe o
perioadă mai mare de o lună, cu o diferenţă mai mare de 10% faţă de valorile medii ale vârstei sau o abatere de
peste 2 deviaţii standard faţă de normal.
Literatura franceză a introdus în practica pediatrică termenul „distrofie". Autorii an-glo-saxoni au impus
conceptul de „malnutriţie", utilizat astăzi în toată lumea.
Din punct de vedere etimologic (dys+trophe, respectiv malnutriţie) ambele denumiri sunt imprecise şi evocă
orice abatere de la starea normală de nutriţie, fie în plus (obezitatea), fie în minus, global sau selectiv.
în practică, cei doi termeni sunt folosiţi pentru a defini starea de nutriţie deficitară a unui sugar sau copil mic
(1-3 ani), însoţită întotdeauna de întârziere sau oprire în creştere.
OMS a adoptat termenii malnutriţia proteincalorică (MPC, MPE) şi malnutriţia proteică (MP) pentru a desemna
principalele forme etiopatogenice şi clinice de subnutriţie cronică. Se ştie că:
Peste 47% din stările de malnutriţie se instalează în primul trimestru de viaţă.
Instalată la vârste mici, malnutriţia poate determina sechele permanente în funcţiile psihice şi intelectuale.
Malnutriţia severă constituie o cauză indirectă de deces la 7% din sugari, dar în ; asociaţie cu alte afecţiuni
poate să constituie mai mult de 50% din decesele sub l 5 ani. (Malnutriţia întrece toate celelalte cauze de moarte la
sugar, deşi acest fapt este „ascuns" de statistici prin practica codificării pe certificatul de deces, a bolii terminale).
Malnutriţia creează o susceptibilitate crescută la infecţii (ceea ce agravează în : cerc vicios starea de
malnutriţie).
Distrofia este o referinţă din apanajul sugarului şi aceasta din următoarele motive:
- creşterea staturo-ponderală este cea mai rapidă;
- rezervele energetice sunt mai reduse;
- există imaturitatea funcţională neuro-endocrină, metabolică şi imunitară.

Etiologie
Cauze de malnutriţie.
I. Carenţe (dezechilibre) alimentare:
1. Cantitative - raportul dintre principiile alimentare conţinute în dietă este adecvat, dar ele sunt insuficiente
faţă de nevoi, iar potenţialul caloric al dietei este prea mic.
a. Oferta alimentară global insuficientă
• hipogalactie maternă (sugar alimentat natural)
• cantităţi prea mici de alimente oferite în 24 ore (sugar alimentat artificial sau diversificat)
• alimentaţie suficientă cantitativ, dar hipocalorică
• diluţii prea mari de lapte
f. Refuzul parţial al alimentaţiei
• anorexie psihogenă
• anorexie secundară unor boli trenante
g.Aport nutritiv insuficient faţă de nevoile crescute
• marasm nutriţional
• stări de hipercatabolism (cu etiopatogenie diversă)
h.Obstacole în pasajul alimentar, de la gură până la intestin
• tulburări de glutiţie
• vărsături repetate, prelungite în timp
• regurgitaţii abundente şi frecvente
i. Disponibilizarea deficientă a substanţelor nutritive la nivelul intestinului
• atrofia mucoasei intestinale
• sindroame de malabsorbţie
2. Calitative - anumite principii nutritive sunt insuficiente în alimentaţie sau raportul dintre ele este inadecvat
e. Alimentaţie hipoproteică
• diete compuse exclusiv din paste făinoase (realizează distrofia de făinoase)
• erori în diversificarea alimentaţiei sugarului (alimentaţie compusă numai din zarzavaturi, fructe, paste şi
dulciuri)
• convingeri familiale vegetariene (inclusiv religioase)

99
 • calamităţi (distrofia de război)
f. Alimentaţie hipoglucidică
• alimentarea sugarului exclusiv cu lapte de vacă nezaharat (realizează distrofia laptelui de vacă)
g. Diete private de anumiţi aminoacizi esenţiali (cu efect limitativ asupra creşterii)
• diete unilaterale în ţări subdezvoltate, unde se practică extensiv culturi unilaterale: de manioc (carenţă de
metionină), de mei (carenţă de lizină), de porumb (carenţă de triptofan)
h. Diete private de acizi graşi esenţiali
• folosirea pe perioade lungi a unor formule semiecremate de lapte praf-ele vor fi suplimentate cu uleiuri
vegetale, prin aport de trigliceride cu lanţ mediu
h. Alimentaţie hiperproteică (opreşte creşterea)
i. Sindroame de malnutriţie care determină carenţe selective (predominant proteice, în acizi graşi, etc.)
j. Carenţa relativă de aport proteic, faţă de pierderile proteice mari (boala Leiner, sindrom nefrotic congenital,
enteropatii exsudative)

II. Bolile infecţioase si parazitare- sunt cauze importante de distrofie, acţionând prin mecanisme diverse:
■ catabolism crescut
■ inapetenţă
■ vărsături şi/sau diaree
■ malabsorbţie
■ vicierea unor procese metabolice

4. Acute;
5. Recurente;
6. Cronice.
III. Bolile cronice neinfectioase- realizează starea de nutriţie deficitară prin in-
termediul multora din mecanismele deja enunţate (p. I şi II)
6. Bolile de metabolism
7. Unele aberaţii cromozomiale
8. Miopatiile cronice
9. Suferinţele neurologice cronice
10.Bolile organice cronice de

- ficat
- rinichi
- cord
- plămân.
IV. Condiţii inadecvate de îngrijire- majoritatea acestor condiţii sunt întrunite
sub noţiunea de „hospitalism".
6. Absenţa mamei
7. Nerespectarea regulilor de alimentaţie
8. Condiţii ambientale nefavorabile
9. Carenţe afective (lipsa de dragoste faţă de copil)
10.Situaţii conflictuale între copil şi persoana de îngrijire

Toate cauzele enunţate:

> au efect maxim în primul trimestru de viaţă (când rata de creştere este mare şi necesarul de nutrimente
maxim);
> sunt potenţate de prematuritate (sau greutate mică la naştere);
> sunt favorizate de condiţii sociale şi igieno-sanitare precare.

Patogenie şi fiziopatologie. Deosebirea fundamentală între distrofia sugarului şi malnutriţia copilului constă în
faptul, că la sugar carenţa se reflectă asupra unui organism în creştere, în plus şi cu numeroase deficienţe
funcţionale şi de adaptare:
- insuficienţa mecanismelor de reglare neuro-endocrină;
- capacitate redusă de adaptare antiinfecţioasă;
- rezerve energetice reduse.
Formele uşoare şi medii, limitate în timp, sunt relativ bine suportate de copil. Carenţa globală, proteică şi
calorică, afectează rezerva energetică din ţesutul adipos şi proteinele musculare, determinând un deficit ponderal,
reversibil odată cu îmbogăţirea aportului nutritiv.
100
 Carenţa proteică afectează mai puţin creşterea staturală, chiar dacă se prelungeşte în timp, pentru că alimentaţia
este suficientă caloric şi aceste calorii se consumă pentru întreţinerea proceselor de creştere, în dauna homeostazei
proteice. Forme grave de malnutriţie realizează marasmul nutriţional şi malnutriţia proteică severă, cu forma
extremă de kwashiorkor.
Modificările fiziopatologice şi biochimice ce apar în malnutriţia proteică sunt îndreptate spre supravieţuirea
individului. Pentru a-şi economisi proteinele şi a menţine un suport energetic constant către creier, organismul
răspunde la aportul alimentar insuficient prin reducerea excreţiei de uree. Suportul energetic al creierului este glu-
coza, în prima etapă a înfometării, glucoza provine din rezervele de glicogen. Odată ce glicogenul este epuizat,
glucoza este derivată din aminoacizi prin procesul de gli-cogenogeneză.
în scopul economisirii pentru cât mai mult timp a proteinelor, creierul îşi va schimba progresiv sistemul de
alimentaţie prin glucoza cu un sistem furnizor de energie din cetone. Cetonele corpului (p-hidroxibutiratul şi
acetoacetatul) sunt produse în ficat din acizi graşi liberi care provin din lipoliza trigliceridelor din ţesutul adipos.
în malnutriţie intervin mai multe mecanisme adaptative reglate hormonal, în principal prin glandele suprarenale
şi pancreas, dar şi alte glande cum sunt hipofiza, tiroida, gonadele.

Cortizolulse implică esenţial în funcţionarea mecanismelor adaptative. Nivelul cortizolului este semnificativ
mai crescut în marasm, decât în kwashiorkor. Acţiunea catabolică a cortizolului favorizează eliberarea
aminoacizilor din muşchi, iar nivelul lui crescut diminuează mecanismele de apărare imună (inhibă interleukna-1 şi
factorul de necroză tumorală), favorizând apariţia infecţiei (figura 50).

Figura 50. Raţionamentul fiziologic al răspunsului glandelor suprarenale la starea de malnutriţie (adaptat după
Suskind R.M., Suskind L.L., 1993).

Copiii cu malnutriţie proteică au nivelul insulineiredus, ceea ce conduce la epuizarea rezervelor de glicogen
necesar pentru producerea de glucoza, de proteine care furnizează aminoacizi ca sursă de glucoza şi de grăsimi, din
care se produc cetone, ca sursă energetică alternativă. Nivelul scăzut de insulina scade răspunsul la glucoza al
ţesuturilor insulinodependente, ceea ce face ca mai multă glucoza să fie disponibilă pentru creier şi alţi utilizatori
obligatorii de glucoza (figura 51).

101
 Nivelul scăzut de insulina şi cel crescut de cortisol inhibă somatomedina-C; în plus, incapacitatea ficatului de a
sintetiza proteine contribuie la scăderea nivelelor de somatomedina-C, ceea ce are ca efect inhibarea creşterii
(figura 52).

Note rezumative:
1. Modificările endocrine reflectă un răspuns adaptativ al organismului la carenţa
de surse energetice adecvate.
2. Rolul hormonilor în modularea acestui răspuns adaptativ este:
d) să crească cantitatea de energie utilizabilă din surse endogene;
e) să asigure ca energia produsă să fie utilizată de organele implicate în menţinerea funcţiilor vitale ale
organismului;
f) să inhibe toate cheltuielile neesenţiale de energie pentru:

• procese metabolice -> hormonul tiroidian ↓

• creşterea în lungime -> somatomedina-C ↓
• dezvoltarea pubertară -> hormonii sexuali ↓
Clasificarea malnutriţiilor.
În 1956 Gomez şi colab. sugerau pentru definirea malnutriţiei criteriul greutăţii corespunzătoare vârstei
(indicele ponderal). Copiii cântărind între 90 şi 75% din greutatea standard (greutatea unui copil de aceeaşi vârstă,
102
situată pe percentila 50 a curbei de creştere) prezintă malnutriţie de gradul I (uşoară); cei cântărind între 75 şi 60%
au malnutriţie de gradul II (moderată), iar cei cu mai puţin de 60% din greutatea standard sunt clasificaţi în gradul
III de malnutriţie (severă). Acest criteriu, însă, nu ia în consideraţie talia pacientului. Doi copii cu aceeaşi greutate
şi de aceeaşi vârstă pot avea statusuri nutriţionale diferite, în funcţie de talia lor.
Clasificările actuale folosesc indicele nutriţional (greutatea corespunzătoare taliei) şi indicele statural (talia
corespunzătoare vârstei) în definirea statusului nutriţional al copilului. O reducere a greutăţii în raport cu talia
indică o malnutriţie acută (proces de slăbire); o reducere a taliei în raport cu vârsta indică un proces cronic de
instalare a malnutriţiei. Efectul malnutriţiei asupra creşterii în lungime devine aparent cu 4 luni mai târziu,
comparativ cu efectul malnutriţiei asupra creşterii în greutate. Slăbirea se apreciază prin raportare la percentila 50
pentru greutatea corespunzătoare taliei.
Folosind indicele nutriţional şi ponderal:
II. Malnutritia
c) uşoară (distrofie gradul I) IP = 0,90-0,76
d) medie (distrofie gradul II) IP = 0,75-0,61

III.Malnutriţie severă (distrofie gradul III)

d) malnutriţie protein-calorică severă (MPC) - marasm IP = < 0,60 fără edeme
e) marasm kwashiorkor - malnutriţie proteică cronică IP = < 0,60 cu edeme
f) kwashiorkor - malnutriţie proteică acută IP = > 0,60 cu edeme - distrofia edematoasă la copil

în practică se ţine cont de evaluarea copilului în funcţie de IP şi IN, după cum urmează:
• Forma uşoară (gradul I): IP = 0,76-0,90; IN = 0,89-0,81
• Forma medie (gradul II): IP = 0,61-0,75; IN = 0,80-0,71
• Forma gravă (gradul III): IP = 0,60; IN = 0,70

Alţi parametri antropometrici folosiţi în screening-ul şi evaluarea preliminară a malnutriţiei sunt:

E2 Perimetrul cranian (PC) circumferinţa fronto-parietală
rata de creştere a PC se reduce în relaţie cu limitarea sau oprirea creşterii în lungime

PC (cm) = Talia (cm)/2+10

0 Grosimea pliului cutanat

Cele două compartimente ce răspund adaptativ la subalimentaţie sunt:

c) ţesutul adipos (80% grăsime + 20% apă)
d) ţesutul muscular (80% proteine + 20% apă) Efectele subalimentatiei:
a) topirea ţesutului adipos b) hipotrofia, până la topire musculară Aprecierea se face prin:
> grosimea pliului cutanat tricipital = pensarea pliului cutanat în partea inferioară a braţului (necesitatea
folosirii unui instrument special (şubler) diminua utilitatea acestui parametru);
> aprecierea subiectivă a grosimii pliului cutanat latero-abdominal - prin pensare cu mâna;
> perimetru braţ-mediu = Pbm (în cm) la 1/2 distanţei dintre acromion şi olecran (după vârsta de 2 ani).
Kostelo E. şi colaboratorii au folosit ultrasonografia în evaluarea ţesutului muscular şi adipos al membrelor
superioare şi inferioare ale copilului cu malnutriţie. Toate aceste măsurători dau erori apreciabile în stări de hiper-
şi deshidratare, obezitate extremă, în afecţiuni ale musculaturii scheletale şi neuromotorii severe. Erorile sunt
posibile şi în anumite forme de malnutriţie (exemplu, în formele edematoase de malnutriţie), când pliul tricipital
sau subscapular este supraevaluat.

Clasificarea malnutritiei

GRADUL DE CARENŢA
ORIGINE / ETIOLOGIE SEVERITATE EVOLUŢIE DOMINANTĂ FAZA

Prenatală Uşoară 1. Acută Energetică Debut

Postnatală Moderată 2. Cronică Proteică Progres
Pre-postnatală Severă 3. Ambele Mixtă Stabilizare
Convalescenţă

EXOGENĂ (PRIMARĂ) -fără întârzierea

103
 Alimentară creşterii
Infecţioasă stăturale
Toxică -cu întârzierea
Defecte de regim creşterii
ENDOGENĂ stăturale
(SECUNDARĂ)
Anomalii de constituţie
Tulburări endocrine,
neuroendocrine
Enzimopatii
ENDOGEN-EXOGENĂ
(MIXTĂ)

Tabloul clinic

La originea hipotrofiilor congenitale se regăseşte mecanismul neurogen, prin care forma dată se însoţeşte de
anorexie pronunţată şi perversiunea reflexelor digestive. Clinica celor 4 forme depinde de corelaţia a 5 indici: masa,
lungimea, deprinderile motrice, reacţiile psihice, pofta de mâncare.
Formula hipotrofiei congenitale - greutatea la naştere/statura la naştere = mai mare de 60. Gradul I - 59-56,
gradul II - 55-50, gradul III - 49 şi mai puţin.

Hipotrofia congenitală.
5. Forma neuropatică a tulburărilor de nutriţie. Copiii cu această variantă de hipo-trofie se nasc de obicei la
termen, cu masa şi înălţimea în limitele normei. Manifestările hipotrofiei apar după naştere, talia la majoritatea
copiilor e normală, dezvoltarea psiho-motorie şi statutul lor neurologic se încadrează în normalitate. în tabloul
clinic se impun în prim plan modificările comportamentale: excitaţie motorie şi negativist-afectivă, tulburări de
somn, inapetenţă, este prezentă perversia reflexelor digestive.

6. Forma neurodistrofică. Sunt schimbări organice din partea sistemului nervos central, dezvoltarea
psihomotorie cel mai des este întârziată. Ca simptom de bază se prezintă distrofia severă insidioasă, în cele mai
dese cazuri înnăscută. Defectul de masă la vârsta de copil mic atinge şi depăşeşte 50%, reţinerea în creştere este
mai slab manifestată, în comportament predomină o slăbiciune iritabilă, anorexia este de caracter pronunţat.

7. Forma neuroendocrină. Sunt prezente schimbări organice din partea sistemului nervos central şi disfuncţii
din partea sistemului endocrin. Dezvoltarea psihomotorie a copiilor cu această forma distrofică nu corespunde
normelor. în tabloul clinic se impune pregnant deficitul ponderal şi un retard statural însemnat. Practic toţi aceşti
copii se nasc cu semne de hipotrofie şi talie mică. La inspecţie se apreciază constituţie de tip nanism,
pseudohidrocefalee, microtoracocefalee, hemiasimetrie. Reacţiile digestive sunt modificate, se constată dereglări
endocrine, mai des hipofizare, de genul nanismului, lipsa sau reţinerea în apariţia nucleelor de osificare. Se
determină disfuncţii ale tiroide, paratiroidelor ş.a.

8. Forma encefalopatică. Forma dată se caracterizează prin retenţie însemnată în dezvoltarea psihomotorie.
Valorile taliei de regulă sunt nemodificate. Recuperarea copiilor cu hipotrofie de gradul ll-lll este mai dificilă.

Gradul II. Tegumentele sunt palide sau de nuanţă cenuşie, devin uscate, greutatea corporală are un deficit de
20-30 sau 25-39%, conform experţilor OMS, IP = 0,76
- 0,61, IN = 0,80 - 0,71, indicele stării de nutriţie după Ciulitskaia = 10-0. Talia se menţine normală, ţesutul
adipos subcutan de pe abdomen şi torace este lipsă (se văd coastele) şi parţial redus pe membre şi faţă. Musculatura
- hipotonă, apetitul şi toleranţa digestivă - diminuate, incidenţa virozelor creşte. Curba ponderală coboară în trepte
- perioade de scădere alternând cu cele de staţionare. Turgorul tisular este redus, funcţiile secretorie şi
fermentativă ale stomacului, pancreasului şi tractului intestinal sunt diminuate. Scaunul - instabil. Sistemul nervos
se caracterizează prin labilitate, copiii sunt surexcitaţi, anxioşi. Plânsul fără motiv este urmat de apatie, adinamie.
La aceşti copiii stagnează dezvoltarea funcţiilor motorii: ei încep să şadă şi să umble mai târziu decât semenii lor.
în unele cazuri copilul începe să piardă din achiziţiile motorii, se modifică termoreglarea. Apar primele manifestări
ale metabolismului de înfometare. Copiii uşor se supraîncălzesc şi uşor răcesc (insuficienţă circulatorie).
Zgomotele cordului sunt asurzite, ficatul - mărit, imunitatea - redusă. Se poate înregistra hipoproteinemie, în ser se
diminuează fosfolipidele, se atestă hipoglicemie, hiponatriemie, hipocaliemie, hipovitaminoză..
104
 Malnutritia medie şi gravă (gradul II, III). Obiectivele tratamentului dietetic:
I. Recuperarea toleranţei digestive
II. Recuperarea nutriţională - în funcţie de asimilarea principiilor alimentare
Individualizarea tratamentului se face după:
4. Forma etiologică.
5. Gravitatea tulburărilor fiziopatologice.
6. Complicaţiile supraadăugate.

Planul de recuperare trebuie să fie :

a) Etapizat în funcţie de stadiul evolutiv;
b) Modulat după reactivitatea bolnavului;
c) Complex prin corectarea pluricarenţelor (anemie, rahitism, hipovitaminoză, oli-goelemente).

Etapa I
I. Realimentarea progresivă
II. Combaterea hipoglicemiei
III.Combaterea agenţilor etiologici
IV.Administrarea de vitamine + oligoelemente

Etapa II
□ Etapa de atingere a raţiei alimentare optime
Etapa III
□ Etapa creşterii raţiei calorice şi modificării calitative a alimentaţiei: uleiuri, grăsimi - făinoasa – lapte.

Rezultatul acestor etape are drept urmare: normalizarea scaunelor şi deci a toleranţei digestive cât şi o curbă
ponderală ascendentă.

A. Raţia proteică recomandată

Obiective
• menţinerea unui bilanţ azotat pozitiv
• acoperirea pierderilor exagerate de proteine (pierderi digestive, catabolism exagerat)
• administrarea unor proteine cu valoare biologică înaltă
• formule care să conţină cantităţi mai mari de cistină şi arginină Valori recomandate
• 4-5 g/kgc/zi prin 160-170 ml de produs: Dispacid 12% - 3,3 g prot.(100 ml -60 cal), Eledon 10% 3 g prot.
(100 ml - 70 cal), Prodieton 18 % 3,3 g prot. (100 ml-75 cal),
• sau preparate - B.V. (brânză de vaci) resuspendată în M.O. 3% (lapte albumi-nos)-15 g B.V. + 85 g M.O.
3% = 100 ml conţine 2,5 g prot. (100 g B.V. = 17 g prot.)
• 4-5 g prot./kgc necesită un corespondent de 150-160 kcal/zi sau 35 cal/1 g prot.

Regimul hiperproteic este un regim hiperosmolar, care predispune la stări de deshidratare şi la acidoză
metabolică, hiperamonemie, creşterea ureei saguine.

A. Raţia calorică recomandată

Sugarul malnutrit sacrifică unii aminoacizi în scopul furnizării de energie, cu arderi finale în cilul Krebs - o cale
total neeconomică (sursă „de lux").
Obiective
c) scurtarea perioadei de regim hipocaloric, care duce implicit la încetinirea procesului de creştere,
d) respectarea raţiei calorice de bază minime de 70 kcal/kg/zi necesară pentru o activitate fizică minimă.
Valori recomandate
• raţia optimă între aportul proteic şi necesarul caloric s-a dovedit a fi 35-40 kcal - pentru 1 gr proteină,
• energia necesară procesului de creştere este apreciată la valori de 4,4 kcal/ 1g ţesut nou. Aceasta având 2
componente:
- 3,3 kcal pentru 1g ţesut nou - energie de depunere, -1,1 kcal/1 g de ţesut - energie de oxidare.

A. Raţia de glucide recomandată

Este sursa preferenţială furnizatoare de energie, în tratamentul recuperării malnutriţiei.
- „păcălirea "mucoasei intestinale prin administrarea glucozei în loc de zahăr (lactoză), ca sursă de energie,
105
 - cei malnutriţi nu tolerează lactoza, descriindu-se o toleranţă „cu prag" la lactoză,
- contaminarea cu E.colii accentuează intoleranţa ducând la diaree apoasă, acide, spumoase,
- efectul hidrogog al unor cantităţi mari de glucoza, care întreţine diareea apoasă. Obiective:
• refacerea toleranţei la lactoză în circa 3 săptămâni, până la 3 - 4 luni,
• folosirea polimerilor de glucoza (pe cât posibil) obţinuţi prin hidrolizarea acidă limitată a siropului de
cereale.
Avantaje:
- osmolaritatea mai mică,
- pot fi hidrolizate de amilaza salivară şi de glucoamilază (enzimă la nivelul marginii „în perie" rezistentă la
injuriile mucoasei intestinale),
- poate fi utilizată şi când amilaza pancreatică este deficitară.
Valori recomandate: 5 - 7% glucoza la începutul tratamentului recuperator, ca pe măsura reechilibrării
metabolice şi recuperarea procesului de absorbţie intestinală să fie crescut la 7-10 g. O cantitate mai mare de
glucoza poate conduce la o acumulare de acetil CoA extramitocondrial care exercită un efect inhibitor asupra
fosfofructochinazei, enzimă cheie în procesul de glicoliză, cea ce face ca prin mecanismul de feed-back, glicoliza
să fie suprimată.

A. Raţia de lipide recomandată

Lipidele sunt un element de bază în furnizarea energiei. în tratamentul recuperator al malnutriţiei trebuie să se
ţină cont de următorii factori: malabsorbţia grăsimilor se datoreşte atrofiei vilozitare şi a concentraţiei inadecvate
de acizi biliari necesari solubi-lizării şi absorbţiei lipidelor precum şi insuficienţei pancreatice.
Obiective
III. Introducerea cât mai precoce, după 10-14 zile de la începutul tratamentului a grăsimilor, impusă de nevoile
calorice crescute pentru recuperarea nutriţională;
IV.Introducerea de ulei vegetal, acizi graşi nesaturaţi, ce conţin trigliceride cu lanţ mediu şi lung.
Valori recomandate - se începe de la picături - 0,5 g/zi - până la 3-4-5 g/kg/zi; se realizează prin tatonări,
treptat, progresiv, lent.
Preparatele de lapte recomandate în malnutriţie sunt în funcţie de vârstă, complicaţii, toleranţă digestivă.

IV. Lapte de soia (fără lactoză) - Gallia Soia, Vegebaby, Prosobe, Modolac Soia (proteine = 2,25-3 g);
V. Lapte îngroşat cu amidon şi fibre (pectine, pentru vărsători) - Galopectoze, Gumilc.
VI. Lapte delactozat şi parţial delactozat (Intoleranţe la lactoză) -AL110 (P=1,9 L=3,3 G=7,4 cal=71%)

- Diargal (P=2,2 L=3 G=9 cal=72)

- HN 25 -10% lactoză
- OLAC - 20%lactoză
VII.Lapte dietetic acidulat (favorizează digestia cazeinei şi ameliorează toleranţa la lactoză): Lactofidus, Bio-
guicoz, Pelargon.
VIII.Lapte pentru prematuri şi pentru cei cu greutate mică - Pre Alma, Pre Gallia, Pre Guicoz, Pre Enfamil,
Preaptamil, Nidal:
- proteine peste 2g %, cazeină/proteină solubilă 30/70 - 40/60
- lactoză + dextroză, trigliceride cu lanţ mic
- bogat în acid linoleic, acid linolenic
- proporţia de electroliţi adaptată imaturităţii renale
IX. Lapte hipoalergen (HA) - Gallia H, Guigoz HA, Alma HA, Milumil HA, Enfamil HA, Nidal HA:
- în intoleranţe, la cei cu exeme, alegici (+ respiratorii)
- nu şi la cei cu intoleranţă la proteinele laptelui de vacă
VII. Hidrolizate de proteină (P=1,9-2g, L=3,6-3,8 g, G6,9-8,6 g, Cal=66-75): ca-
zeină - Galliagen, Nutrimogen, Progestimil (lactoză = 0); proteină din lac-
toserum (lactoză - 1,5%) - Alfare, Peptijunior; proteine din soia şi colagen
- Pregomin (lactoză = 0).
- talia peptidelor este mică, sub 3500 Daltoni
- bogat în TCM, vitamine minerale
- indicat în alergii la L.V, diaree gravă, mucoviscidoză

Terapia antiinfecţioasă.
Trebuie să ţină cont de următorii parametri:
h) tratamentul cu antibiotice trebuie să fie precoce, energic şi, preferabil, parente-ral (doar în cazul depistării
sursei de infecţie şi pe baza unei antibiograme);
106
 i) tratarea otitelor cronice supurate şi de obicei recidivante, a eritemelor infectate, infecţiilor urinare şi
diareelor infecţioase (antibiogramă);
j) dozele folosite vor fi mici dat fiindcă se produce o creştere a timpului de înjumă-tăţire plasmatică şi o
diminuare a nivelului de clearance;
k) combaterea hipoglicemii nocturne - soluţii glucozate;
l) tratarea promptă a giardiei (scade apărarea intestinului);
m)echilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică, datorită repetatelor recăderi, refacerea capitalului de K
(prăbuşit în malnutriţia gravă);
n) corectarea hipovitaminozelor şi a deficitului în oligoelemente (Fe, Mg, Zn, Cu, CR, Se etc).
Tratamentul recuperator.
a) cuprinde recuperarea motorie, psiho - motorie şi reeducarea deprinderilor pierdute, dar şi integrarea în
familie şi colectivitate;
b) colaborarea pediatrului cu profesorul de recuperare psiho-motorie şi cu un psiholog pentru recuperare
psihică şi a limbajului.

Complicaţii

I. PRECOCE

- Infecţioase - ce pot duce rapid la deces. Decesul se produce prin insuficienţă cardiacă, perturbări hidro -
electrolitice, pierderea excesivă de căldură, hipo-glicemie, insuficienţă hepatică severă. Uneori decesul se produce
rapid fără o cauză aparentă.
- Rahitism carenţial.
- Anemie carenţială.
- Carenţe vitaminice.

II. TARDIVE
- în timp se observă amprenta lăsată de malnutritia severă asupra taliei, maturării scheletului şi creşterii
ponderale.
- Redistribuirea ţesutului adipos şi muscular, uneori disarmonic.
- Probleme de adaptabilitate la grădiniţă şi şcoală. Aceşti copii prezintă o labilitate emoţională evidentă.
Performanţele intelectuale, se par a fi influenţate de severitatea malnutriţiei, de vârsta de debut şi nu în ultimul rând
de timpul în care a fost recuperată malnutritia.

Prognosticul

Prognosticul favorabil, depinde de 6 factori esenţiali:

6. Toleranţa digestivă;
7. Absenţa episoadelor diareice;
8. Absenţa unor complicaţii congenitale;
9. Vârsta de debut al malnutriţiei;
10.Factorii socio-economici şi educaţionali parentali.

Profilaxia malnutritiei.
10.Supravegherea medicală obligatorie.
11.Menţinerea cât mai mult timp a unei alimentaţii cu lapte matern.
12.Alimentaţie corectă în caz de: alimentaţie mixtă, artificială, diluţii corespunzător vârstei (vezi alimentaţia
sugarului).
13.Diversificare adecvată vârstei (vezi diversificarea sugarului).
14.Educarea părinţilor (recomandări scrise, cărţi, broşuri, casete video).
15.Vaccinări conforme vârstei + asanarea condiţiilor de mediu.
16.Tratamentul precoce al infecţiilor, fără a face abuz de antibiotice.
17.Supravegherea atentă a copiilor cu risc.
18.Adresabilitatea şi complianţa părinţilor cu medicul curant, garantează succesul.

107
 14. Malnutriţia sugarului şi copilului mic. Etiologie. Patogenie. Clasificarea. Tabloul clinico-paraclinic în
malnutriţie de gradul III. Tratamentul dietetic şi medicamentos. Profilaxia.

Definiţie şi terminologie.
Malnutriţia reprezintă o tulburare cronică de nutriţie, consecinţă a aportului inadecvat de proteine şi/sau calorii.
Tulburarea cronică de nutriţie reprezintă o încetinire sau o staţionare a curbei ponderale şi/sau staturale pe o
perioadă mai mare de o lună, cu o diferenţă mai mare de 10% faţă de valorile medii ale vârstei sau o abatere de
peste 2 deviaţii standard faţă de normal.
Literatura franceză a introdus în practica pediatrică termenul „distrofie". Autorii an-glo-saxoni au impus
conceptul de „malnutriţie", utilizat astăzi în toată lumea.
Din punct de vedere etimologic (dys+trophe, respectiv malnutriţie) ambele denumiri sunt imprecise şi evocă
orice abatere de la starea normală de nutriţie, fie în plus (obezitatea), fie în minus, global sau selectiv.
în practică, cei doi termeni sunt folosiţi pentru a defini starea de nutriţie deficitară a unui sugar sau copil mic
(1-3 ani), însoţită întotdeauna de întârziere sau oprire în creştere.
OMS a adoptat termenii malnutriţia proteincalorică (MPC, MPE) şi malnutriţia proteică (MP) pentru a desemna
principalele forme etiopatogenice şi clinice de subnutriţie cronică. Se ştie că:
Peste 47% din stările de malnutriţie se instalează în primul trimestru de viaţă.
Instalată la vârste mici, malnutriţia poate determina sechele permanente în funcţiile psihice şi intelectuale.
Malnutriţia severă constituie o cauză indirectă de deces la 7% din sugari, dar în ; asociaţie cu alte afecţiuni
poate să constituie mai mult de 50% din decesele sub l 5 ani. (Malnutriţia întrece toate celelalte cauze de moarte la
sugar, deşi acest fapt este „ascuns" de statistici prin practica codificării pe certificatul de deces, a bolii terminale).
Malnutriţia creează o susceptibilitate crescută la infecţii (ceea ce agravează în : cerc vicios starea de
malnutriţie).
Distrofia este o referinţă din apanajul sugarului şi aceasta din următoarele motive:
- creşterea staturo-ponderală este cea mai rapidă;
- rezervele energetice sunt mai reduse;
- există imaturitatea funcţională neuro-endocrină, metabolică şi imunitară.

Etiologie
Cauze de malnutriţie.
I. Carenţe (dezechilibre) alimentare:
1. Cantitative - raportul dintre principiile alimentare conţinute în dietă este adecvat, dar ele sunt insuficiente
faţă de nevoi, iar potenţialul caloric al dietei este prea mic.
a. Oferta alimentară global insuficientă
• hipogalactie maternă (sugar alimentat natural)
• cantităţi prea mici de alimente oferite în 24 ore (sugar alimentat artificial sau diversificat)
• alimentaţie suficientă cantitativ, dar hipocalorică
• diluţii prea mari de lapte
j. Refuzul parţial al alimentaţiei
• anorexie psihogenă
• anorexie secundară unor boli trenante
k. Aport nutritiv insuficient faţă de nevoile crescute
• marasm nutriţional
• stări de hipercatabolism (cu etiopatogenie diversă)
l. Obstacole în pasajul alimentar, de la gură până la intestin
• tulburări de glutiţie
• vărsături repetate, prelungite în timp
• regurgitaţii abundente şi frecvente
m.Disponibilizarea deficientă a substanţelor nutritive la nivelul intestinului
• atrofia mucoasei intestinale
• sindroame de malabsorbţie
2. Calitative - anumite principii nutritive sunt insuficiente în alimentaţie sau raportul dintre ele este inadecvat
i. Alimentaţie hipoproteică
• diete compuse exclusiv din paste făinoase (realizează distrofia de făinoase)
• erori în diversificarea alimentaţiei sugarului (alimentaţie compusă numai din zarzavaturi, fructe, paste şi
dulciuri)
• convingeri familiale vegetariene (inclusiv religioase)

108
 • calamităţi (distrofia de război)
j. Alimentaţie hipoglucidică
• alimentarea sugarului exclusiv cu lapte de vacă nezaharat (realizează distrofia laptelui de vacă)
k. Diete private de anumiţi aminoacizi esenţiali (cu efect limitativ asupra creşterii)
• diete unilaterale în ţări subdezvoltate, unde se practică extensiv culturi unilaterale: de manioc (carenţă de
metionină), de mei (carenţă de lizină), de porumb (carenţă de triptofan)
l. Diete private de acizi graşi esenţiali
• folosirea pe perioade lungi a unor formule semiecremate de lapte praf-ele vor fi suplimentate cu uleiuri
vegetale, prin aport de trigliceride cu lanţ mediu
k. Alimentaţie hiperproteică (opreşte creşterea)
l. Sindroame de malnutriţie care determină carenţe selective (predominant proteice, în acizi graşi, etc.)
m. Carenţa relativă de aport proteic, faţă de pierderile proteice mari (boala Leiner, sindrom nefrotic congenital,
enteropatii exsudative)

II. Bolile infecţioase si parazitare- sunt cauze importante de distrofie, acţionând prin mecanisme diverse:
■ catabolism crescut
■ inapetenţă
■ vărsături şi/sau diaree
■ malabsorbţie
■ vicierea unor procese metabolice

7. Acute;
8. Recurente;
9. Cronice.
III. Bolile cronice neinfectioase- realizează starea de nutriţie deficitară prin in-
termediul multora din mecanismele deja enunţate (p. I şi II)
11.Bolile de metabolism
12.Unele aberaţii cromozomiale
13.Miopatiile cronice
14.Suferinţele neurologice cronice
15.Bolile organice cronice de

- ficat
- rinichi
- cord
- plămân.
IV. Condiţii inadecvate de îngrijire- majoritatea acestor condiţii sunt întrunite
sub noţiunea de „hospitalism".
11.Absenţa mamei
12.Nerespectarea regulilor de alimentaţie
13.Condiţii ambientale nefavorabile
14.Carenţe afective (lipsa de dragoste faţă de copil)
15.Situaţii conflictuale între copil şi persoana de îngrijire

Toate cauzele enunţate:

> au efect maxim în primul trimestru de viaţă (când rata de creştere este mare şi necesarul de nutrimente
maxim);
> sunt potenţate de prematuritate (sau greutate mică la naştere);
> sunt favorizate de condiţii sociale şi igieno-sanitare precare.

Patogenie şi fiziopatologie. Deosebirea fundamentală între distrofia sugarului şi malnutriţia copilului constă în
faptul, că la sugar carenţa se reflectă asupra unui organism în creştere, în plus şi cu numeroase deficienţe
funcţionale şi de adaptare:
- insuficienţa mecanismelor de reglare neuro-endocrină;
- capacitate redusă de adaptare antiinfecţioasă;
- rezerve energetice reduse.
Formele uşoare şi medii, limitate în timp, sunt relativ bine suportate de copil. Carenţa globală, proteică şi
calorică, afectează rezerva energetică din ţesutul adipos şi proteinele musculare, determinând un deficit ponderal,
reversibil odată cu îmbogăţirea aportului nutritiv.
109
 Carenţa proteică afectează mai puţin creşterea staturală, chiar dacă se prelungeşte în timp, pentru că alimentaţia
este suficientă caloric şi aceste calorii se consumă pentru întreţinerea proceselor de creştere, în dauna homeostazei
proteice. Forme grave de malnutriţie realizează marasmul nutriţional şi malnutriţia proteică severă, cu forma
extremă de kwashiorkor.
Modificările fiziopatologice şi biochimice ce apar în malnutriţia proteică sunt îndreptate spre supravieţuirea
individului. Pentru a-şi economisi proteinele şi a menţine un suport energetic constant către creier, organismul
răspunde la aportul alimentar insuficient prin reducerea excreţiei de uree. Suportul energetic al creierului este glu-
coza, în prima etapă a înfometării, glucoza provine din rezervele de glicogen. Odată ce glicogenul este epuizat,
glucoza este derivată din aminoacizi prin procesul de gli-cogenogeneză.
în scopul economisirii pentru cât mai mult timp a proteinelor, creierul îşi va schimba progresiv sistemul de
alimentaţie prin glucoza cu un sistem furnizor de energie din cetone. Cetonele corpului (p-hidroxibutiratul şi
acetoacetatul) sunt produse în ficat din acizi graşi liberi care provin din lipoliza trigliceridelor din ţesutul adipos.
în malnutriţie intervin mai multe mecanisme adaptative reglate hormonal, în principal prin glandele suprarenale
şi pancreas, dar şi alte glande cum sunt hipofiza, tiroida, gonadele.

Cortizolulse implică esenţial în funcţionarea mecanismelor adaptative. Nivelul cortizolului este semnificativ
mai crescut în marasm, decât în kwashiorkor. Acţiunea catabolică a cortizolului favorizează eliberarea
aminoacizilor din muşchi, iar nivelul lui crescut diminuează mecanismele de apărare imună (inhibă interleukna-1 şi
factorul de necroză tumorală), favorizând apariţia infecţiei (figura 50).

Figura 50. Raţionamentul fiziologic al răspunsului glandelor suprarenale la starea de malnutriţie (adaptat după
Suskind R.M., Suskind L.L., 1993).

Copiii cu malnutriţie proteică au nivelul insulineiredus, ceea ce conduce la epuizarea rezervelor de glicogen
necesar pentru producerea de glucoza, de proteine care furnizează aminoacizi ca sursă de glucoza şi de grăsimi, din
care se produc cetone, ca sursă energetică alternativă. Nivelul scăzut de insulina scade răspunsul la glucoza al
ţesuturilor insulinodependente, ceea ce face ca mai multă glucoza să fie disponibilă pentru creier şi alţi utilizatori
obligatorii de glucoza (figura 51).

110
 Nivelul scăzut de insulina şi cel crescut de cortisol inhibă somatomedina-C; în plus, incapacitatea ficatului de a
sintetiza proteine contribuie la scăderea nivelelor de somatomedina-C, ceea ce are ca efect inhibarea creşterii
(figura 52).

Malnutritia proteică severăse realizează în două circumstanţe:

1. Prin carenţă proteică importantă şi prelungită.
2. Prin infecţii care apar la un copil cu marasm.
Aportul de hidrocarburi şi calorii fiind satisfăcător, nu se dezvoltă hipoinsulinism. în plus, hormonul de creştere
direcţionează aminoacizii insuficienţi către masa slabă a corpului. Mitozele sunt prezente, explicând, în parte,
absenţa deficitului statural în formele acute. în consecinţă:
1. Lipoliza este puţin importantă şi depozitele lipidice sunt păstrate.
2. Topirea musculaturii este mai redusă, decât în marasm, mobilizând în circulaţie puţinii aminoacizi.
La nivelul ficatului se constată:
a) sinteza insuficientă de proteine circulante, pentru că oferta de aminoacizi este redusă, ca şi capacitatea
enzimatică de sinteză proteică a hepatocitelor;
b) sinteza scăzută de lipoproteine nu permite mobilizarea moleculelor lipidice din ficat în circulaţia sanguină.
Rezultă:
- hipoalbuminemie şi edeme;
- infiltraţie grasă a ficatului cu hepatomegalie.
111
 Constituirea edemelor este favorizată de permeabilitatea crescută a peretelui capilarelor.

Malnutritia proteică (kwashirokor) declanşată de infecţie.

La un copil cu marasm nutriţional infecţia suscită alterarea mecanismelor adaptative, care menţin homeostazia
proteică. Păstrându-se aceeaşi alimentaţie, marasmul devine kwashiorkor.
1. Infecţia accentuează denutriţia, mai ales în compartimentul proteic, prin:
- anorexie
- înlocuirea alimentelor mai consistente cu diete hipoproteice (lichide şi semi-lichide)
- absorbţie intestinală scăzută (mai ales în infecţii şi parazitoze intestinale)
2. Se produce o deturnare a aminoacizilor disponibili, posibilă prin trei mecanisme:

a) Modificările hormonale care precedă dereglările aminoacizilor şi a proteinelor serice:

- cortizolul creşte, mobilizând aminoacizii din muşchi;

- hormonul de creştere direcţionează aminoacizii spre masa slabă a corpului, în dauna sintezei de albumine
circulante;
- secreţia de insulina scade.
b) Deşi mobilizaţi în exces la nivelul muşchilor, aminoacizii sunt deturnaţi de la sinteza serinelor şi a
lipoproteinelor către producţia de reactanţi de fază acută (hap-toglobina, proteina C reactivă, a1 antitripsină, a2-
macroglobulină). Această deturnare determină factorul de necroză tumorală şi interleukina-1 (IL-1), produsă de
macrofage. Aceiaşi factori inhibă sinteza de albumine circulante. Rezultă hipoalbuminemie, edeme şi infiltrarea
grasă a ficatului.
c) Gliconeogeneza crescută în ficat presupune dezaminarea aminoacizilor, cu eliminarea crescută de N (uree)
prin rinichi - în cadrul unei balanţe azotate negative.

1. Perturbarea metabolismului electroliţilor provoacă pierderi de electroliţi şi diselectrolitemii:

catabolismul muscular crescut duce la pierderi urinare de K, Mg, Zn, P, S (precum şi de vitamine A, C, B2);
- diareea determină pierderi enterale de K şi Mg şi diminuarea electroliţilor serici;
- vomele accentuează aceste pierderi;
- are loc o sechestrare (sau retragere) a Fe, Cu, Zn din circuitele metabolice normale.

2. Anemia este constantă, prin:

- absorbţie deficitară de fier (infecţie, diaree);
- sinteza insuficientă de hemoglobina;
- scăderea depozitelor medulare de fier;
- sechestrarea fierului;
- uneori hemoliza (prin febră).

3. Alterarea funcţiilor de apărare antiinfecţioasă implică mecanisme variate.

a) Răspunsul imun celular - ca rezultat al carenţei de proteine, calorii, vitamine şi minerale (cu precădere de
Zn); se constată atrofia tuturor organelor limfatice (timus, ganglioni limfatici, amigdale, plăcile Peyer, foliculi
splenici). Producţia scăzută de hormon timic şi celule T determină predispunere la infecţii generalizate. La nivelul
intestinului limfocitele intraepiteliale (majoritatea limfocite T) se găsesc sub minima normală, iar răspunsul lor
imunitar la stimuli antigenici locali este absent sau mediocru (exemplu: giardioza). Situaţia relevată se încadrează
în deficitul funcţional general al celulelor T, care în malnutriţie dezvoltă un răspuns mediat celular insuficient la
infecţii şi după vaccinări. Limfocitele periferice izolate reacţionează slab la stimulare anti-genică, mai ales în
rujeolă şi gastroenterite. Limfocitele circulante (mai ales celulele „helper") sunt numeric scăzute. Este deprimată
funcţia celulelor NK („natural killer"). Răspunsul inflamator este redus prin sinteza slabă de limfokine de către
macrofage şi celulele T. Testele cutanate la antigene sunt, de obicei, negative. Deşi numărul şi formula leucocitară
sunt normale, se produce fagocitoza şi degranularea consecutivă, deteriorarea metabolismului leucocitar suscită
reducerea marcată a acţiunii bacterici-
*de a neutrofilelor polimorfonucleare.
b) Răspunsul imun humoral: numărul de limfocite B, producătoare de imuno-globuline, este normal. Nivelul
imunoglobulinelor circulante este normal în marasm. în malnutriţia proteică cu hipoproteinemie severă şi steatoză
hepatică (ficatul fiind organ de sinteză), concentraţia plasmatică de IgG este scăzută, traducând o reactivitate hipoi-
mună de etiologie carenţială proteico-alimentară. Deficitul sistemului IgA secretor este în concordanţă cu numărul

112
mare de infecţii respiratorii şi digestive la copiii cu MPC. Afectarea sistemului complement seric este asociată cu
rezistenţa scăzută la infecţii bacteriene.

Note rezumative:
1. Modificările endocrine reflectă un răspuns adaptativ al organismului la carenţa
de surse energetice adecvate.
2. Rolul hormonilor în modularea acestui răspuns adaptativ este:
g) să crească cantitatea de energie utilizabilă din surse endogene;
h) să asigure ca energia produsă să fie utilizată de organele implicate în menţinerea funcţiilor vitale ale
organismului;
i) să inhibe toate cheltuielile neesenţiale de energie pentru:

• procese metabolice -> hormonul tiroidian ↓

• creşterea în lungime -> somatomedina-C ↓
• dezvoltarea pubertară -> hormonii sexuali ↓
Clasificarea malnutriţiilor.
În 1956 Gomez şi colab. sugerau pentru definirea malnutriţiei criteriul greutăţii corespunzătoare vârstei
(indicele ponderal). Copiii cântărind între 90 şi 75% din greutatea standard (greutatea unui copil de aceeaşi vârstă,
situată pe percentila 50 a curbei de creştere) prezintă malnutriţie de gradul I (uşoară); cei cântărind între 75 şi 60%
au malnutriţie de gradul II (moderată), iar cei cu mai puţin de 60% din greutatea standard sunt clasificaţi în gradul
III de malnutriţie (severă). Acest criteriu, însă, nu ia în consideraţie talia pacientului. Doi copii cu aceeaşi greutate
şi de aceeaşi vârstă pot avea statusuri nutriţionale diferite, în funcţie de talia lor.
Clasificările actuale folosesc indicele nutriţional (greutatea corespunzătoare taliei) şi indicele statural (talia
corespunzătoare vârstei) în definirea statusului nutriţional al copilului. O reducere a greutăţii în raport cu talia
indică o malnutriţie acută (proces de slăbire); o reducere a taliei în raport cu vârsta indică un proces cronic de
instalare a malnutriţiei. Efectul malnutriţiei asupra creşterii în lungime devine aparent cu 4 luni mai târziu,
comparativ cu efectul malnutriţiei asupra creşterii în greutate. Slăbirea se apreciază prin raportare la percentila 50
pentru greutatea corespunzătoare taliei.
Folosind indicele nutriţional şi ponderal:
III.Malnutritia
e) uşoară (distrofie gradul I) IP = 0,90-0,76
f) medie (distrofie gradul II) IP = 0,75-0,61

IV.Malnutriţie severă (distrofie gradul III)

g) malnutriţie protein-calorică severă (MPC) - marasm IP = < 0,60 fără edeme
h) marasm kwashiorkor - malnutriţie proteică cronică IP = < 0,60 cu edeme
i) kwashiorkor - malnutriţie proteică acută IP = > 0,60 cu edeme - distrofia edematoasă la copil

în practică se ţine cont de evaluarea copilului în funcţie de IP şi IN, după cum urmează:
• Forma uşoară (gradul I): IP = 0,76-0,90; IN = 0,89-0,81
• Forma medie (gradul II): IP = 0,61-0,75; IN = 0,80-0,71
• Forma gravă (gradul III): IP = 0,60; IN = 0,70

Alţi parametri antropometrici folosiţi în screening-ul şi evaluarea preliminară a malnutriţiei sunt:

E2 Perimetrul cranian (PC) circumferinţa fronto-parietală
rata de creştere a PC se reduce în relaţie cu limitarea sau oprirea creşterii în lungime

PC (cm) = Talia (cm)/2+10

0 Grosimea pliului cutanat

Cele două compartimente ce răspund adaptativ la subalimentaţie sunt:

e) ţesutul adipos (80% grăsime + 20% apă)
f) ţesutul muscular (80% proteine + 20% apă) Efectele subalimentatiei:
a) topirea ţesutului adipos b) hipotrofia, până la topire musculară Aprecierea se face prin:
> grosimea pliului cutanat tricipital = pensarea pliului cutanat în partea inferioară a braţului (necesitatea
folosirii unui instrument special (şubler) diminua utilitatea acestui parametru);
> aprecierea subiectivă a grosimii pliului cutanat latero-abdominal - prin pensare cu mâna;

113
 > perimetru braţ-mediu = Pbm (în cm) la 1/2 distanţei dintre acromion şi olecran (după vârsta de 2 ani).
Kostelo E. şi colaboratorii au folosit ultrasonografia în evaluarea ţesutului muscular şi adipos al membrelor
superioare şi inferioare ale copilului cu malnutriţie. Toate aceste măsurători dau erori apreciabile în stări de hiper-
şi deshidratare, obezitate extremă, în afecţiuni ale musculaturii scheletale şi neuromotorii severe. Erorile sunt
posibile şi în anumite forme de malnutriţie (exemplu, în formele edematoase de malnutriţie), când pliul tricipital
sau subscapular este supraevaluat.

Clasificarea malnutritiei

GRADUL DE CARENŢA
ORIGINE / ETIOLOGIE SEVERITATE EVOLUŢIE DOMINANTĂ FAZA

Prenatală Uşoară 1. Acută Energetică Debut

Postnatală Moderată 2. Cronică Proteică Progres
Pre-postnatală Severă 3. Ambele Mixtă Stabilizare
Convalescenţă

EXOGENĂ (PRIMARĂ) -fără întârzierea

Alimentară creşterii
Infecţioasă stăturale
Toxică -cu întârzierea
Defecte de regim creşterii
ENDOGENĂ stăturale
(SECUNDARĂ)
Anomalii de constituţie
Tulburări endocrine,
neuroendocrine
Enzimopatii
ENDOGEN-EXOGENĂ
(MIXTĂ)

Tabloul clinic

La originea hipotrofiilor congenitale se regăseşte mecanismul neurogen, prin care forma dată se însoţeşte de
anorexie pronunţată şi perversiunea reflexelor digestive. Clinica celor 4 forme depinde de corelaţia a 5 indici: masa,
lungimea, deprinderile motrice, reacţiile psihice, pofta de mâncare.
Formula hipotrofiei congenitale - greutatea la naştere/statura la naştere = mai mare de 60. Gradul I - 59-56,
gradul II - 55-50, gradul III - 49 şi mai puţin.

Hipotrofia congenitală.
9. Forma neuropatică a tulburărilor de nutriţie. Copiii cu această variantă de hipo-trofie se nasc de obicei la
termen, cu masa şi înălţimea în limitele normei. Manifestările hipotrofiei apar după naştere, talia la majoritatea
copiilor e normală, dezvoltarea psiho-motorie şi statutul lor neurologic se încadrează în normalitate. în tabloul
clinic se impun în prim plan modificările comportamentale: excitaţie motorie şi negativist-afectivă, tulburări de
somn, inapetenţă, este prezentă perversia reflexelor digestive.

10.Forma neurodistrofică. Sunt schimbări organice din partea sistemului nervos central, dezvoltarea
psihomotorie cel mai des este întârziată. Ca simptom de bază se prezintă distrofia severă insidioasă, în cele mai
dese cazuri înnăscută. Defectul de masă la vârsta de copil mic atinge şi depăşeşte 50%, reţinerea în creştere este
mai slab manifestată, în comportament predomină o slăbiciune iritabilă, anorexia este de caracter pronunţat.

11.Forma neuroendocrină. Sunt prezente schimbări organice din partea sistemului nervos central şi disfuncţii
din partea sistemului endocrin. Dezvoltarea psihomotorie a copiilor cu această forma distrofică nu corespunde
normelor. în tabloul clinic se impune pregnant deficitul ponderal şi un retard statural însemnat. Practic toţi aceşti
copii se nasc cu semne de hipotrofie şi talie mică. La inspecţie se apreciază constituţie de tip nanism,
pseudohidrocefalee, microtoracocefalee, hemiasimetrie. Reacţiile digestive sunt modificate, se constată dereglări

114
endocrine, mai des hipofizare, de genul nanismului, lipsa sau reţinerea în apariţia nucleelor de osificare. Se
determină disfuncţii ale tiroide, paratiroidelor ş.a.

12.Forma encefalopatică. Forma dată se caracterizează prin retenţie însemnată în dezvoltarea psihomotorie.
Valorile taliei de regulă sunt nemodificate. Recuperarea copiilor cu hipotrofie de gradul ll-lll este mai dificilă.

Gradul III. Este cea mai severă formă de malnutriţie ce survine între 3 şi 12 luni şi se afişează sub două forme:
malnutriţie protein-calorică şi proteică.

Malnutriţia protein-calorică (marasmul). Deficitul masei corporale este de peste 30 sau 40%, după OMS. IP de
sub 0,60, IN - sub 0,70, indicele stării de nutriţie după Ciulitskaia este 0 sau negativ. Se înregistrează stagnarea în
creştere cu mai mult de 3 cm, pielea este palidă, cenuşie, flască, atârnă în pliuri pe suprafaţa interioară a coapselor
şi pe fese. Pot apărea ulceraţii şi escare, eritem fesier, faţa triunghiulară, cu şanţ naso-genian adânc şi maxilare
proeminente, bărbie ascuţită, buze subţiri, pielea frunţii încreţită, "faţă de bătrân". Dispare bula Bishat. Atrofie şi
hipotonie musculară, curba ponderală este în declin vădit, respiraţie superficială, aritmică, cu expir prelungit,
periodic apnee. Aceşti copii pot face pneumonii cu evoluţie atipică, ei au zgomote cardiace asurzite, tendinţă spre
bradicardie (60 - 80 bătăi pe minut), tensiune arterială redusă, extremităţi reci, apetit diminuat până la anorexie şi
toleranţă digestivă scăzută. Pot apare regurgitaţii, vome, abdomenul este meteoric, cu atonie intestinală şi a pere-
telui abdominal. Scaunul poate fi constipat, dar mai frecvent se atestă diaree de foame. Diureza este scăzută. Copiii
sunt apatici, adinamici, nu reacţionează la excitanţii din mediul ambiant, hiporeflexie. Este dereglată termoreglarea
şi foarte multe din procesele metabolice.

Malnutriţia proteică - distrofie edematoasă şi prin carenţă selectivă de proteină (Kwashiorkor). Carenţa
selectivă de proteine este consecinţa unui dezechilibru al balanţei azotate prin aport proteic insuficient şi mai rar
prin pierdere. Afecţiunea se dezvoltă după o înţărcare tardivă şi trecerea la masa adultului fără a se asigura raţia de
proteine necesară vârstei (vegetarienii). Semnele clinice tipice apar la 2-8 luni după înţărcare. Se observă o stagnare
a curbei ponderale şi edeme generalizate care un timp oarecare pot masca slăbirea copilului. Starea generală este
alterată, copilul apare apatic, cu privirea inexpresivă, suferindă, pielea este flască, tegumentele sunt uscate cu o
roşeaţă generalizată, părul este rar, subţire, de culoare roşie-cenuşie, la cei cu părul negru - este depigmentat. în
serul sanguin se atestă scăderea proteinelor, în hemogramă - anemie.

Forme particulare de malnutriţie:

Distrofia de făinoase - este o malnutriţie proteică (MP) care se constituie prin diete unilaterale şi prelungite cu
făinoase şi apă (griş cu apă, mucilagiu de orez, fiertură de mălai, biscuiţi cu ceai, pâine cu ceai). Asemenea diete se
practică în urma unor recomandări greşite de tratament al diareei cronice şi recidivante, a unor eczeme, sau în urma
unor convingeri vegetariene ale familiei, adeseori pe fundal religios.
Distrofia de război - o malnutriţie proteică a fost observată şi descrisă în detaliu cu ocazia blocadei
Leningradului. Realizează forme clinice asemănătoare kwashiorko-rului.

Malnutritia edematoasă prin unele sindroame de malabsorbţie cronică: fibroza chistică, celiachia.

Malnutritia proteică rezultată din pierderi excesive de proteine, necompensate prin aport alimentar: boala
Leiner, sindrom nefrotic congenital, enteropatii exsudative.

Distrofia laptelui de vacă - se întâlneşte la sugari alimentaţi exclusiv cu lapte de vacă nemodificat. Este
consecinţa dezechilibrului între principalele clase de substanţe nutritive din laptele de vacă, faţă de nevoile
sugarului: deficitul relativ de lactoză raportat la conţinutul bogat în lipide şi, mai ales, în proteine. Acest
dezechilibru determină oprirea creşterii şi perturbarea unor procese intestinale (constipaţie, pH alcalin al scaunului,
predominanţa florei de putrefacţie). Remedierea se obţine numai prin diluarea şi zahararea corespunzătoare a
laptelui de vacă.

Obiectivele tratamentului dietetic:

Malnutritia medie şi gravă (gradul II, III). Obiectivele tratamentului dietetic:

III.Recuperarea toleranţei digestive
IV.Recuperarea nutriţională - în funcţie de asimilarea principiilor alimentare
Individualizarea tratamentului se face după:
7. Forma etiologică.
115
 8. Gravitatea tulburărilor fiziopatologice.
9. Complicaţiile supraadăugate.

Planul de recuperare trebuie să fie :

d) Etapizat în funcţie de stadiul evolutiv;
e) Modulat după reactivitatea bolnavului;
f) Complex prin corectarea pluricarenţelor (anemie, rahitism, hipovitaminoză, oli-goelemente).

Etapa I
V. Realimentarea progresivă
VI.Combaterea hipoglicemiei
VII.Combaterea agenţilor etiologici
VIII.Administrarea de vitamine + oligoelemente

Etapa II
□ Etapa de atingere a raţiei alimentare optime
Etapa III
□ Etapa creşterii raţiei calorice şi modificării calitative a alimentaţiei: uleiuri, grăsimi - făinoasa – lapte.

Rezultatul acestor etape are drept urmare: normalizarea scaunelor şi deci a toleranţei digestive cât şi o curbă
ponderală ascendentă.

A. Raţia proteică recomandată

Obiective
• menţinerea unui bilanţ azotat pozitiv
• acoperirea pierderilor exagerate de proteine (pierderi digestive, catabolism exagerat)
• administrarea unor proteine cu valoare biologică înaltă
• formule care să conţină cantităţi mai mari de cistină şi arginină Valori recomandate
• 4-5 g/kgc/zi prin 160-170 ml de produs: Dispacid 12% - 3,3 g prot.(100 ml -60 cal), Eledon 10% 3 g prot.
(100 ml - 70 cal), Prodieton 18 % 3,3 g prot. (100 ml-75 cal),
• sau preparate - B.V. (brânză de vaci) resuspendată în M.O. 3% (lapte albumi-nos)-15 g B.V. + 85 g M.O.
3% = 100 ml conţine 2,5 g prot. (100 g B.V. = 17 g prot.)
• 4-5 g prot./kgc necesită un corespondent de 150-160 kcal/zi sau 35 cal/1 g prot.

Regimul hiperproteic este un regim hiperosmolar, care predispune la stări de deshidratare şi la acidoză
metabolică, hiperamonemie, creşterea ureei saguine.

A. Raţia calorică recomandată

Sugarul malnutrit sacrifică unii aminoacizi în scopul furnizării de energie, cu arderi finale în cilul Krebs - o cale
total neeconomică (sursă „de lux").
Obiective
e) scurtarea perioadei de regim hipocaloric, care duce implicit la încetinirea procesului de creştere,
f) respectarea raţiei calorice de bază minime de 70 kcal/kg/zi necesară pentru o activitate fizică minimă.
Valori recomandate
• raţia optimă între aportul proteic şi necesarul caloric s-a dovedit a fi 35-40 kcal - pentru 1 gr proteină,
• energia necesară procesului de creştere este apreciată la valori de 4,4 kcal/ 1g ţesut nou. Aceasta având 2
componente:
- 3,3 kcal pentru 1g ţesut nou - energie de depunere, -1,1 kcal/1 g de ţesut - energie de oxidare.

A. Raţia de glucide recomandată

Este sursa preferenţială furnizatoare de energie, în tratamentul recuperării malnutriţiei.
- „păcălirea "mucoasei intestinale prin administrarea glucozei în loc de zahăr (lactoză), ca sursă de energie,
- cei malnutriţi nu tolerează lactoza, descriindu-se o toleranţă „cu prag" la lactoză,
- contaminarea cu E.colii accentuează intoleranţa ducând la diaree apoasă, acide, spumoase,
- efectul hidrogog al unor cantităţi mari de glucoza, care întreţine diareea apoasă. Obiective:
• refacerea toleranţei la lactoză în circa 3 săptămâni, până la 3 - 4 luni,
• folosirea polimerilor de glucoza (pe cât posibil) obţinuţi prin hidrolizarea acidă limitată a siropului de
cereale.
Avantaje:
116
 - osmolaritatea mai mică,
- pot fi hidrolizate de amilaza salivară şi de glucoamilază (enzimă la nivelul marginii „în perie" rezistentă la
injuriile mucoasei intestinale),
- poate fi utilizată şi când amilaza pancreatică este deficitară.
Valori recomandate: 5 - 7% glucoza la începutul tratamentului recuperator, ca pe măsura reechilibrării
metabolice şi recuperarea procesului de absorbţie intestinală să fie crescut la 7-10 g. O cantitate mai mare de
glucoza poate conduce la o acumulare de acetil CoA extramitocondrial care exercită un efect inhibitor asupra
fosfofructochinazei, enzimă cheie în procesul de glicoliză, cea ce face ca prin mecanismul de feed-back, glicoliza
să fie suprimată.

A. Raţia de lipide recomandată

Lipidele sunt un element de bază în furnizarea energiei. în tratamentul recuperator al malnutriţiei trebuie să se
ţină cont de următorii factori: malabsorbţia grăsimilor se datoreşte atrofiei vilozitare şi a concentraţiei inadecvate
de acizi biliari necesari solubi-lizării şi absorbţiei lipidelor precum şi insuficienţei pancreatice.
Obiective
V. Introducerea cât mai precoce, după 10-14 zile de la începutul tratamentului a grăsimilor, impusă de nevoile
calorice crescute pentru recuperarea nutriţională;
VI.Introducerea de ulei vegetal, acizi graşi nesaturaţi, ce conţin trigliceride cu lanţ mediu şi lung.
Valori recomandate - se începe de la picături - 0,5 g/zi - până la 3-4-5 g/kg/zi; se realizează prin tatonări,
treptat, progresiv, lent.
Preparatele de lapte recomandate în malnutriţie sunt în funcţie de vârstă, complicaţii, toleranţă digestivă.

VII.Lapte de soia (fără lactoză) - Gallia Soia, Vegebaby, Prosobe, Modolac Soia (proteine = 2,25-3 g);
VIII.Lapte îngroşat cu amidon şi fibre (pectine, pentru vărsători) - Galopectoze, Gumilc.
IX. Lapte delactozat şi parţial delactozat (Intoleranţe la lactoză) -AL110 (P=1,9 L=3,3 G=7,4 cal=71%)

- Diargal (P=2,2 L=3 G=9 cal=72)

- HN 25 -10% lactoză
- OLAC - 20%lactoză
X. Lapte dietetic acidulat (favorizează digestia cazeinei şi ameliorează toleranţa la lactoză): Lactofidus, Bio-
guicoz, Pelargon.
XI. Lapte pentru prematuri şi pentru cei cu greutate mică - Pre Alma, Pre Gallia, Pre Guicoz, Pre Enfamil,
Preaptamil, Nidal:
- proteine peste 2g %, cazeină/proteină solubilă 30/70 - 40/60
- lactoză + dextroză, trigliceride cu lanţ mic
- bogat în acid linoleic, acid linolenic
- proporţia de electroliţi adaptată imaturităţii renale
XII.Lapte hipoalergen (HA) - Gallia H, Guigoz HA, Alma HA, Milumil HA, Enfamil HA, Nidal HA:
- în intoleranţe, la cei cu exeme, alegici (+ respiratorii)
- nu şi la cei cu intoleranţă la proteinele laptelui de vacă
VII. Hidrolizate de proteină (P=1,9-2g, L=3,6-3,8 g, G6,9-8,6 g, Cal=66-75): ca-
zeină - Galliagen, Nutrimogen, Progestimil (lactoză = 0); proteină din lac-
toserum (lactoză - 1,5%) - Alfare, Peptijunior; proteine din soia şi colagen
- Pregomin (lactoză = 0).
- talia peptidelor este mică, sub 3500 Daltoni
- bogat în TCM, vitamine minerale
- indicat în alergii la L.V, diaree gravă, mucoviscidoză

Terapia antiinfecţioasă.
Trebuie să ţină cont de următorii parametri:
o) tratamentul cu antibiotice trebuie să fie precoce, energic şi, preferabil, parente-ral (doar în cazul depistării
sursei de infecţie şi pe baza unei antibiograme);
p) tratarea otitelor cronice supurate şi de obicei recidivante, a eritemelor infectate, infecţiilor urinare şi
diareelor infecţioase (antibiogramă);
q) dozele folosite vor fi mici dat fiindcă se produce o creştere a timpului de înjumă-tăţire plasmatică şi o
diminuare a nivelului de clearance;
r) combaterea hipoglicemii nocturne - soluţii glucozate;
s) tratarea promptă a giardiei (scade apărarea intestinului);

117
 t) echilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică, datorită repetatelor recăderi, refacerea capitalului de K
(prăbuşit în malnutriţia gravă);
u) corectarea hipovitaminozelor şi a deficitului în oligoelemente (Fe, Mg, Zn, Cu, CR, Se etc).
Tratamentul recuperator.
a) cuprinde recuperarea motorie, psiho - motorie şi reeducarea deprinderilor pierdute, dar şi integrarea în
familie şi colectivitate;
b) colaborarea pediatrului cu profesorul de recuperare psiho-motorie şi cu un psiholog pentru recuperare
psihică şi a limbajului.

Complicaţii

II. PRECOCE

- Infecţioase - ce pot duce rapid la deces. Decesul se produce prin insuficienţă cardiacă, perturbări hidro -
electrolitice, pierderea excesivă de căldură, hipo-glicemie, insuficienţă hepatică severă. Uneori decesul se produce
rapid fără o cauză aparentă.
- Rahitism carenţial.
- Anemie carenţială.
- Carenţe vitaminice.

III.TARDIVE
- în timp se observă amprenta lăsată de malnutritia severă asupra taliei, maturării scheletului şi creşterii
ponderale.
- Redistribuirea ţesutului adipos şi muscular, uneori disarmonic.
- Probleme de adaptabilitate la grădiniţă şi şcoală. Aceşti copii prezintă o labilitate emoţională evidentă.
Performanţele intelectuale, se par a fi influenţate de severitatea malnutriţiei, de vârsta de debut şi nu în ultimul rând
de timpul în care a fost recuperată malnutritia.

Prognosticul

Prognosticul favorabil, depinde de 6 factori esenţiali:

11.Toleranţa digestivă;
12.Absenţa episoadelor diareice;
13.Absenţa unor complicaţii congenitale;
14.Vârsta de debut al malnutriţiei;
15.Factorii socio-economici şi educaţionali parentali.

Profilaxia malnutritiei.
19.Supravegherea medicală obligatorie.
20.Menţinerea cât mai mult timp a unei alimentaţii cu lapte matern.
21.Alimentaţie corectă în caz de: alimentaţie mixtă, artificială, diluţii corespunzător vârstei (vezi alimentaţia
sugarului).
22.Diversificare adecvată vârstei (vezi diversificarea sugarului).
23.Educarea părinţilor (recomandări scrise, cărţi, broşuri, casete video).
24.Vaccinări conforme vârstei + asanarea condiţiilor de mediu.
25.Tratamentul precoce al infecţiilor, fără a face abuz de antibiotice.
26.Supravegherea atentă a copiilor cu risc.
27.Adresabilitatea şi complianţa părinţilor cu medicul curant, garantează succesul.

118
 15. Malnutriţia proteică (Kwashiorcor). Etiologie. Patogenie. Tabloul clinico-paraclinic. Tratamentul
dietetic şi medicamentos. Profilaxia.

Definiţie şi terminologie.
Malnutriţia reprezintă o tulburare cronică de nutriţie, consecinţă a aportului inadecvat de proteine şi/sau calorii.
Tulburarea cronică de nutriţie reprezintă o încetinire sau o staţionare a curbei ponderale şi/sau staturale pe o
perioadă mai mare de o lună, cu o diferenţă mai mare de 10% faţă de valorile medii ale vârstei sau o abatere de
peste 2 deviaţii standard faţă de normal.
Literatura franceză a introdus în practica pediatrică termenul „distrofie". Autorii an-glo-saxoni au impus
conceptul de „malnutriţie", utilizat astăzi în toată lumea.
Din punct de vedere etimologic (dys+trophe, respectiv malnutriţie) ambele denumiri sunt imprecise şi evocă
orice abatere de la starea normală de nutriţie, fie în plus (obezitatea), fie în minus, global sau selectiv.
în practică, cei doi termeni sunt folosiţi pentru a defini starea de nutriţie deficitară a unui sugar sau copil mic
(1-3 ani), însoţită întotdeauna de întârziere sau oprire în creştere.
OMS a adoptat termenii malnutriţia proteincalorică (MPC, MPE) şi malnutriţia proteică (MP) pentru a desemna
principalele forme etiopatogenice şi clinice de subnutriţie cronică. Se ştie că:
Peste 47% din stările de malnutriţie se instalează în primul trimestru de viaţă.
Instalată la vârste mici, malnutriţia poate determina sechele permanente în funcţiile psihice şi intelectuale.
Malnutriţia severă constituie o cauză indirectă de deces la 7% din sugari, dar în ; asociaţie cu alte afecţiuni
poate să constituie mai mult de 50% din decesele sub l 5 ani. (Malnutriţia întrece toate celelalte cauze de moarte la
sugar, deşi acest fapt este „ascuns" de statistici prin practica codificării pe certificatul de deces, a bolii terminale).
Malnutriţia creează o susceptibilitate crescută la infecţii (ceea ce agravează în : cerc vicios starea de
malnutriţie).
Distrofia este o referinţă din apanajul sugarului şi aceasta din următoarele motive:
- creşterea staturo-ponderală este cea mai rapidă;
- rezervele energetice sunt mai reduse;
- există imaturitatea funcţională neuro-endocrină, metabolică şi imunitară.

Etiologie
Cauze de malnutriţie.
I. Carenţe (dezechilibre) alimentare:
1. Cantitative - raportul dintre principiile alimentare conţinute în dietă este adecvat, dar ele sunt insuficiente
faţă de nevoi, iar potenţialul caloric al dietei este prea mic.
a. Oferta alimentară global insuficientă
• hipogalactie maternă (sugar alimentat natural)
• cantităţi prea mici de alimente oferite în 24 ore (sugar alimentat artificial sau diversificat)
• alimentaţie suficientă cantitativ, dar hipocalorică
• diluţii prea mari de lapte
n.Refuzul parţial al alimentaţiei
• anorexie psihogenă
• anorexie secundară unor boli trenante
o.Aport nutritiv insuficient faţă de nevoile crescute
• marasm nutriţional
• stări de hipercatabolism (cu etiopatogenie diversă)
p.Obstacole în pasajul alimentar, de la gură până la intestin
• tulburări de glutiţie
• vărsături repetate, prelungite în timp
• regurgitaţii abundente şi frecvente
q.Disponibilizarea deficientă a substanţelor nutritive la nivelul intestinului
• atrofia mucoasei intestinale
• sindroame de malabsorbţie
2. Calitative - anumite principii nutritive sunt insuficiente în alimentaţie sau raportul dintre ele este inadecvat
m.Alimentaţie hipoproteică
• diete compuse exclusiv din paste făinoase (realizează distrofia de făinoase)
• erori în diversificarea alimentaţiei sugarului (alimentaţie compusă numai din zarzavaturi, fructe, paste şi
dulciuri)

119
 • convingeri familiale vegetariene (inclusiv religioase)
• calamităţi (distrofia de război)
n. Alimentaţie hipoglucidică
• alimentarea sugarului exclusiv cu lapte de vacă nezaharat (realizează distrofia laptelui de vacă)
o. Diete private de anumiţi aminoacizi esenţiali (cu efect limitativ asupra creşterii)
• diete unilaterale în ţări subdezvoltate, unde se practică extensiv culturi unilaterale: de manioc (carenţă de
metionină), de mei (carenţă de lizină), de porumb (carenţă de triptofan)
p. Diete private de acizi graşi esenţiali
• folosirea pe perioade lungi a unor formule semiecremate de lapte praf-ele vor fi suplimentate cu uleiuri
vegetale, prin aport de trigliceride cu lanţ mediu
n. Alimentaţie hiperproteică (opreşte creşterea)
o. Sindroame de malnutriţie care determină carenţe selective (predominant proteice, în acizi graşi, etc.)
p. Carenţa relativă de aport proteic, faţă de pierderile proteice mari (boala Leiner, sindrom nefrotic congenital,
enteropatii exsudative)

II. Bolile infecţioase si parazitare- sunt cauze importante de distrofie, acţionând prin mecanisme diverse:
■ catabolism crescut
■ inapetenţă
■ vărsături şi/sau diaree
■ malabsorbţie
■ vicierea unor procese metabolice

10.Acute;
11.Recurente;
12.Cronice.
III. Bolile cronice neinfectioase- realizează starea de nutriţie deficitară prin in-
termediul multora din mecanismele deja enunţate (p. I şi II)
16.Bolile de metabolism
17.Unele aberaţii cromozomiale
18.Miopatiile cronice
19.Suferinţele neurologice cronice
20.Bolile organice cronice de

- ficat
- rinichi
- cord
- plămân.
IV. Condiţii inadecvate de îngrijire- majoritatea acestor condiţii sunt întrunite
sub noţiunea de „hospitalism".
16.Absenţa mamei
17.Nerespectarea regulilor de alimentaţie
18.Condiţii ambientale nefavorabile
19.Carenţe afective (lipsa de dragoste faţă de copil)
20.Situaţii conflictuale între copil şi persoana de îngrijire

Toate cauzele enunţate:

> au efect maxim în primul trimestru de viaţă (când rata de creştere este mare şi necesarul de nutrimente
maxim);
> sunt potenţate de prematuritate (sau greutate mică la naştere);
> sunt favorizate de condiţii sociale şi igieno-sanitare precare.

Patogenie şi fiziopatologie. Deosebirea fundamentală între distrofia sugarului şi malnutriţia copilului constă în
faptul, că la sugar carenţa se reflectă asupra unui organism în creştere, în plus şi cu numeroase deficienţe
funcţionale şi de adaptare:
- insuficienţa mecanismelor de reglare neuro-endocrină;
- capacitate redusă de adaptare antiinfecţioasă;
- rezerve energetice reduse.

120
 Formele uşoare şi medii, limitate în timp, sunt relativ bine suportate de copil. Carenţa globală, proteică şi
calorică, afectează rezerva energetică din ţesutul adipos şi proteinele musculare, determinând un deficit ponderal,
reversibil odată cu îmbogăţirea aportului nutritiv.
Carenţa proteică afectează mai puţin creşterea staturală, chiar dacă se prelungeşte în timp, pentru că alimentaţia
este suficientă caloric şi aceste calorii se consumă pentru întreţinerea proceselor de creştere, în dauna homeostazei
proteice. Forme grave de malnutriţie realizează marasmul nutriţional şi malnutriţia proteică severă, cu forma
extremă de kwashiorkor.
Modificările fiziopatologice şi biochimice ce apar în malnutriţia proteică sunt îndreptate spre supravieţuirea
individului. Pentru a-şi economisi proteinele şi a menţine un suport energetic constant către creier, organismul
răspunde la aportul alimentar insuficient prin reducerea excreţiei de uree. Suportul energetic al creierului este glu-
coza, în prima etapă a înfometării, glucoza provine din rezervele de glicogen. Odată ce glicogenul este epuizat,
glucoza este derivată din aminoacizi prin procesul de gli-cogenogeneză.
în scopul economisirii pentru cât mai mult timp a proteinelor, creierul îşi va schimba progresiv sistemul de
alimentaţie prin glucoza cu un sistem furnizor de energie din cetone. Cetonele corpului (p-hidroxibutiratul şi
acetoacetatul) sunt produse în ficat din acizi graşi liberi care provin din lipoliza trigliceridelor din ţesutul adipos.
în malnutriţie intervin mai multe mecanisme adaptative reglate hormonal, în principal prin glandele suprarenale
şi pancreas, dar şi alte glande cum sunt hipofiza, tiroida, gonadele.

Cortizolulse implică esenţial în funcţionarea mecanismelor adaptative. Nivelul cortizolului este semnificativ
mai crescut în marasm, decât în kwashiorkor. Acţiunea catabolică a cortizolului favorizează eliberarea
aminoacizilor din muşchi, iar nivelul lui crescut diminuează mecanismele de apărare imună (inhibă interleukna-1 şi
factorul de necroză tumorală), favorizând apariţia infecţiei (figura 50).

Figura 50. Raţionamentul fiziologic al răspunsului glandelor suprarenale la starea de malnutriţie (adaptat după
Suskind R.M., Suskind L.L., 1993).

Copiii cu malnutriţie proteică au nivelul insulineiredus, ceea ce conduce la epuizarea rezervelor de glicogen
necesar pentru producerea de glucoza, de proteine care furnizează aminoacizi ca sursă de glucoza şi de grăsimi, din
care se produc cetone, ca sursă energetică alternativă. Nivelul scăzut de insulina scade răspunsul la glucoza al
ţesuturilor insulinodependente, ceea ce face ca mai multă glucoza să fie disponibilă pentru creier şi alţi utilizatori
obligatorii de glucoza (figura 51).

121
 Nivelul scăzut de insulina şi cel crescut de cortisol inhibă somatomedina-C; în plus, incapacitatea ficatului de a
sintetiza proteine contribuie la scăderea nivelelor de somatomedina-C, ceea ce are ca efect inhibarea creşterii
(figura 52).

Malnutritia proteică severăse realizează în două circumstanţe:

3. Prin carenţă proteică importantă şi prelungită.
4. Prin infecţii care apar la un copil cu marasm.
Aportul de hidrocarburi şi calorii fiind satisfăcător, nu se dezvoltă hipoinsulinism. în plus, hormonul de creştere
direcţionează aminoacizii insuficienţi către masa slabă a corpului. Mitozele sunt prezente, explicând, în parte,
absenţa deficitului statural în formele acute. în consecinţă:
3. Lipoliza este puţin importantă şi depozitele lipidice sunt păstrate.
4. Topirea musculaturii este mai redusă, decât în marasm, mobilizând în circulaţie puţinii aminoacizi.
La nivelul ficatului se constată:
c) sinteza insuficientă de proteine circulante, pentru că oferta de aminoacizi este redusă, ca şi capacitatea
enzimatică de sinteză proteică a hepatocitelor;
d) sinteza scăzută de lipoproteine nu permite mobilizarea moleculelor lipidice din ficat în circulaţia sanguină.
Rezultă:
- hipoalbuminemie şi edeme;
- infiltraţie grasă a ficatului cu hepatomegalie.
122
 Constituirea edemelor este favorizată de permeabilitatea crescută a peretelui capilarelor.

Note rezumative:
1. Modificările endocrine reflectă un răspuns adaptativ al organismului la carenţa
de surse energetice adecvate.
2. Rolul hormonilor în modularea acestui răspuns adaptativ este:
j) să crească cantitatea de energie utilizabilă din surse endogene;
k) să asigure ca energia produsă să fie utilizată de organele implicate în menţinerea funcţiilor vitale ale
organismului;
l) să inhibe toate cheltuielile neesenţiale de energie pentru:

• procese metabolice -> hormonul tiroidian ↓

• creşterea în lungime -> somatomedina-C ↓
• dezvoltarea pubertară -> hormonii sexuali ↓
Clasificarea malnutriţiilor.
În 1956 Gomez şi colab. sugerau pentru definirea malnutriţiei criteriul greutăţii corespunzătoare vârstei
(indicele ponderal). Copiii cântărind între 90 şi 75% din greutatea standard (greutatea unui copil de aceeaşi vârstă,
situată pe percentila 50 a curbei de creştere) prezintă malnutriţie de gradul I (uşoară); cei cântărind între 75 şi 60%
au malnutriţie de gradul II (moderată), iar cei cu mai puţin de 60% din greutatea standard sunt clasificaţi în gradul
III de malnutriţie (severă). Acest criteriu, însă, nu ia în consideraţie talia pacientului. Doi copii cu aceeaşi greutate
şi de aceeaşi vârstă pot avea statusuri nutriţionale diferite, în funcţie de talia lor.
Clasificările actuale folosesc indicele nutriţional (greutatea corespunzătoare taliei) şi indicele statural (talia
corespunzătoare vârstei) în definirea statusului nutriţional al copilului. O reducere a greutăţii în raport cu talia
indică o malnutriţie acută (proces de slăbire); o reducere a taliei în raport cu vârsta indică un proces cronic de
instalare a malnutriţiei. Efectul malnutriţiei asupra creşterii în lungime devine aparent cu 4 luni mai târziu,
comparativ cu efectul malnutriţiei asupra creşterii în greutate. Slăbirea se apreciază prin raportare la percentila 50
pentru greutatea corespunzătoare taliei.
Folosind indicele nutriţional şi ponderal:
IV.Malnutritia
g) uşoară (distrofie gradul I) IP = 0,90-0,76
h) medie (distrofie gradul II) IP = 0,75-0,61

V.Malnutriţie severă (distrofie gradul III)

j) malnutriţie protein-calorică severă (MPC) - marasm IP = < 0,60 fără edeme
k) marasm kwashiorkor - malnutriţie proteică cronică IP = < 0,60 cu edeme
l) kwashiorkor - malnutriţie proteică acută IP = > 0,60 cu edeme - distrofia edematoasă la copil

în practică se ţine cont de evaluarea copilului în funcţie de IP şi IN, după cum urmează:
• Forma uşoară (gradul I): IP = 0,76-0,90; IN = 0,89-0,81
• Forma medie (gradul II): IP = 0,61-0,75; IN = 0,80-0,71
• Forma gravă (gradul III): IP = 0,60; IN = 0,70

Alţi parametri antropometrici folosiţi în screening-ul şi evaluarea preliminară a malnutriţiei sunt:

E2 Perimetrul cranian (PC) circumferinţa fronto-parietală
rata de creştere a PC se reduce în relaţie cu limitarea sau oprirea creşterii în lungime

PC (cm) = Talia (cm)/2+10

0 Grosimea pliului cutanat

Cele două compartimente ce răspund adaptativ la subalimentaţie sunt:

g) ţesutul adipos (80% grăsime + 20% apă)
h) ţesutul muscular (80% proteine + 20% apă) Efectele subalimentatiei:
a) topirea ţesutului adipos b) hipotrofia, până la topire musculară Aprecierea se face prin:
> grosimea pliului cutanat tricipital = pensarea pliului cutanat în partea inferioară a braţului (necesitatea
folosirii unui instrument special (şubler) diminua utilitatea acestui parametru);
> aprecierea subiectivă a grosimii pliului cutanat latero-abdominal - prin pensare cu mâna;
> perimetru braţ-mediu = Pbm (în cm) la 1/2 distanţei dintre acromion şi olecran (după vârsta de 2 ani).

123
 Kostelo E. şi colaboratorii au folosit ultrasonografia în evaluarea ţesutului muscular şi adipos al membrelor
superioare şi inferioare ale copilului cu malnutriţie. Toate aceste măsurători dau erori apreciabile în stări de hiper-
şi deshidratare, obezitate extremă, în afecţiuni ale musculaturii scheletale şi neuromotorii severe. Erorile sunt
posibile şi în anumite forme de malnutriţie (exemplu, în formele edematoase de malnutriţie), când pliul tricipital
sau subscapular este supraevaluat.

Tabloul clinic
La originea hipotrofiilor congenitale se regăseşte mecanismul neurogen, prin care forma dată se însoţeşte de
anorexie pronunţată şi perversiunea reflexelor digestive. Clinica celor 4 forme depinde de corelaţia a 5 indici: masa,
lungimea, deprinderile motrice, reacţiile psihice, pofta de mâncare.
Formula hipotrofiei congenitale - greutatea la naştere/statura la naştere = mai mare de 60. Gradul I - 59-56,
gradul II - 55-50, gradul III - 49 şi mai puţin.

Gradul III. Este cea mai severă formă de malnutriţie ce survine între 3 şi 12 luni şi se afişează sub două forme:
malnutriţie protein-calorică şi proteică.

Malnutriţia protein-calorică (marasmul). Deficitul masei corporale este de peste 30 sau 40%, după OMS. IP de
sub 0,60, IN - sub 0,70, indicele stării de nutriţie după Ciulitskaia este 0 sau negativ. Se înregistrează stagnarea în
creştere cu mai mult de 3 cm, pielea este palidă, cenuşie, flască, atârnă în pliuri pe suprafaţa interioară a coapselor
şi pe fese. Pot apărea ulceraţii şi escare, eritem fesier, faţa triunghiulară, cu şanţ naso-genian adânc şi maxilare
proeminente, bărbie ascuţită, buze subţiri, pielea frunţii încreţită, "faţă de bătrân". Dispare bula Bishat. Atrofie şi
hipotonie musculară, curba ponderală este în declin vădit, respiraţie superficială, aritmică, cu expir prelungit,
periodic apnee. Aceşti copii pot face pneumonii cu evoluţie atipică, ei au zgomote cardiace asurzite, tendinţă spre
bradicardie (60 - 80 bătăi pe minut), tensiune arterială redusă, extremităţi reci, apetit diminuat până la anorexie şi
toleranţă digestivă scăzută. Pot apare regurgitaţii, vome, abdomenul este meteoric, cu atonie intestinală şi a pere-
telui abdominal. Scaunul poate fi constipat, dar mai frecvent se atestă diaree de foame. Diureza este scăzută. Copiii
sunt apatici, adinamici, nu reacţionează la excitanţii din mediul ambiant, hiporeflexie. Este dereglată termoreglarea
şi foarte multe din procesele metabolice.

Malnutriţia proteică - distrofie edematoasă şi prin carenţă selectivă de proteină (Kwashiorkor). Carenţa
selectivă de proteine este consecinţa unui dezechilibru al balanţei azotate prin aport proteic insuficient şi mai rar
prin pierdere. Afecţiunea se dezvoltă după o înţărcare tardivă şi trecerea la masa adultului fără a se asigura raţia de
proteine necesară vârstei (vegetarienii). Semnele clinice tipice apar la 2-8 luni după înţărcare. Se observă o stagnare
a curbei ponderale şi edeme generalizate care un timp oarecare pot masca slăbirea copilului. Starea generală este
alterată, copilul apare apatic, cu privirea inexpresivă, suferindă, pielea este flască, tegumentele sunt uscate cu o
roşeaţă generalizată, părul este rar, subţire, de culoare roşie-cenuşie, la cei cu părul negru - este depigmentat. în
serul sanguin se atestă scăderea proteinelor, în hemogramă - anemie.

Malnutritia proteică (kwashirokor) declanşată de infecţie.

La un copil cu marasm nutriţional infecţia suscită alterarea mecanismelor adaptative, care menţin homeostazia
proteică. Păstrându-se aceeaşi alimentaţie, marasmul devine kwashiorkor.
2. Infecţia accentuează denutriţia, mai ales în compartimentul proteic, prin:
- anorexie
- înlocuirea alimentelor mai consistente cu diete hipoproteice (lichide şi semi-lichide)
- absorbţie intestinală scăzută (mai ales în infecţii şi parazitoze intestinale)
3. Se produce o deturnare a aminoacizilor disponibili, posibilă prin trei mecanisme:

b) Modificările hormonale care precedă dereglările aminoacizilor şi a proteinelor serice:

- cortizolul creşte, mobilizând aminoacizii din muşchi;

- hormonul de creştere direcţionează aminoacizii spre masa slabă a corpului, în dauna sintezei de albumine
circulante;
- secreţia de insulina scade.
d) Deşi mobilizaţi în exces la nivelul muşchilor, aminoacizii sunt deturnaţi de la sinteza serinelor şi a
lipoproteinelor către producţia de reactanţi de fază acută (hap-toglobina, proteina C reactivă, a1 antitripsină, a2-
macroglobulină). Această deturnare determină factorul de necroză tumorală şi interleukina-1 (IL-1), produsă de
macrofage. Aceiaşi factori inhibă sinteza de albumine circulante. Rezultă hipoalbuminemie, edeme şi infiltrarea
grasă a ficatului.
124
 e) Gliconeogeneza crescută în ficat presupune dezaminarea aminoacizilor, cu eliminarea crescută de N (uree)
prin rinichi - în cadrul unei balanţe azotate negative.

1. Perturbarea metabolismului electroliţilor provoacă pierderi de electroliţi şi diselectrolitemii:

catabolismul muscular crescut duce la pierderi urinare de K, Mg, Zn, P, S (precum şi de vitamine A, C, B2);
- diareea determină pierderi enterale de K şi Mg şi diminuarea electroliţilor serici;
- vomele accentuează aceste pierderi;
- are loc o sechestrare (sau retragere) a Fe, Cu, Zn din circuitele metabolice normale.

3. Anemia este constantă, prin:

- absorbţie deficitară de fier (infecţie, diaree);
- sinteza insuficientă de hemoglobina;
- scăderea depozitelor medulare de fier;
- sechestrarea fierului;
- uneori hemoliza (prin febră).

4. Alterarea funcţiilor de apărare antiinfecţioasă implică mecanisme variate.

b) Răspunsul imun celular - ca rezultat al carenţei de proteine, calorii, vitamine şi minerale (cu precădere de
Zn); se constată atrofia tuturor organelor limfatice (timus, ganglioni limfatici, amigdale, plăcile Peyer, foliculi
splenici). Producţia scăzută de hormon timic şi celule T determină predispunere la infecţii generalizate. La nivelul
intestinului limfocitele intraepiteliale (majoritatea limfocite T) se găsesc sub minima normală, iar răspunsul lor
imunitar la stimuli antigenici locali este absent sau mediocru (exemplu: giardioza). Situaţia relevată se încadrează
în deficitul funcţional general al celulelor T, care în malnutriţie dezvoltă un răspuns mediat celular insuficient la
infecţii şi după vaccinări. Limfocitele periferice izolate reacţionează slab la stimulare anti-genică, mai ales în
rujeolă şi gastroenterite. Limfocitele circulante (mai ales celulele „helper") sunt numeric scăzute. Este deprimată
funcţia celulelor NK („natural killer"). Răspunsul inflamator este redus prin sinteza slabă de limfokine de către
macrofage şi celulele T. Testele cutanate la antigene sunt, de obicei, negative. Deşi numărul şi formula leucocitară
sunt normale, se produce fagocitoza şi degranularea consecutivă, deteriorarea metabolismului leucocitar suscită
reducerea marcată a acţiunii bacterici-
*de a neutrofilelor polimorfonucleare.
c) Răspunsul imun humoral: numărul de limfocite B, producătoare de imuno-globuline, este normal. Nivelul
imunoglobulinelor circulante este normal în marasm. în malnutriţia proteică cu hipoproteinemie severă şi steatoză
hepatică (ficatul fiind organ de sinteză), concentraţia plasmatică de IgG este scăzută, traducând o reactivitate hipoi-
mună de etiologie carenţială proteico-alimentară. Deficitul sistemului IgA secretor este în concordanţă cu numărul
mare de infecţii respiratorii şi digestive la copiii cu MPC. Afectarea sistemului complement seric este asociată cu
rezistenţa scăzută la infecţii bacteriene.

Obiectivele tratamentului dietetic:

Malnutritia medie şi gravă (gradul II, III). Obiectivele tratamentului dietetic:

V. Recuperarea toleranţei digestive
VI.Recuperarea nutriţională - în funcţie de asimilarea principiilor alimentare
Individualizarea tratamentului se face după:
10.Forma etiologică.
11.Gravitatea tulburărilor fiziopatologice.
12.Complicaţiile supraadăugate.

Planul de recuperare trebuie să fie :

g) Etapizat în funcţie de stadiul evolutiv;
h) Modulat după reactivitatea bolnavului;
i) Complex prin corectarea pluricarenţelor (anemie, rahitism, hipovitaminoză, oli-goelemente).

Etapa I
IX.Realimentarea progresivă
X. Combaterea hipoglicemiei
XI.Combaterea agenţilor etiologici

125
 XII.Administrarea de vitamine + oligoelemente

Etapa II
□ Etapa de atingere a raţiei alimentare optime
Etapa III
□ Etapa creşterii raţiei calorice şi modificării calitative a alimentaţiei: uleiuri, grăsimi - făinoasa – lapte.

Rezultatul acestor etape are drept urmare: normalizarea scaunelor şi deci a toleranţei digestive cât şi o curbă
ponderală ascendentă.

A. Raţia proteică recomandată

Obiective
• menţinerea unui bilanţ azotat pozitiv
• acoperirea pierderilor exagerate de proteine (pierderi digestive, catabolism exagerat)
• administrarea unor proteine cu valoare biologică înaltă
• formule care să conţină cantităţi mai mari de cistină şi arginină Valori recomandate
• 4-5 g/kgc/zi prin 160-170 ml de produs: Dispacid 12% - 3,3 g prot.(100 ml -60 cal), Eledon 10% 3 g prot.
(100 ml - 70 cal), Prodieton 18 % 3,3 g prot. (100 ml-75 cal),
• sau preparate - B.V. (brânză de vaci) resuspendată în M.O. 3% (lapte albumi-nos)-15 g B.V. + 85 g M.O.
3% = 100 ml conţine 2,5 g prot. (100 g B.V. = 17 g prot.)
• 4-5 g prot./kgc necesită un corespondent de 150-160 kcal/zi sau 35 cal/1 g prot.

Regimul hiperproteic este un regim hiperosmolar, care predispune la stări de deshidratare şi la acidoză
metabolică, hiperamonemie, creşterea ureei saguine.

A. Raţia calorică recomandată

Sugarul malnutrit sacrifică unii aminoacizi în scopul furnizării de energie, cu arderi finale în cilul Krebs - o cale
total neeconomică (sursă „de lux").
Obiective
g) scurtarea perioadei de regim hipocaloric, care duce implicit la încetinirea procesului de creştere,
h) respectarea raţiei calorice de bază minime de 70 kcal/kg/zi necesară pentru o activitate fizică minimă.
Valori recomandate
• raţia optimă între aportul proteic şi necesarul caloric s-a dovedit a fi 35-40 kcal - pentru 1 gr proteină,
• energia necesară procesului de creştere este apreciată la valori de 4,4 kcal/ 1g ţesut nou. Aceasta având 2
componente:
- 3,3 kcal pentru 1g ţesut nou - energie de depunere, -1,1 kcal/1 g de ţesut - energie de oxidare.

A. Raţia de glucide recomandată

Este sursa preferenţială furnizatoare de energie, în tratamentul recuperării malnutriţiei.
- „păcălirea "mucoasei intestinale prin administrarea glucozei în loc de zahăr (lactoză), ca sursă de energie,
- cei malnutriţi nu tolerează lactoza, descriindu-se o toleranţă „cu prag" la lactoză,
- contaminarea cu E.colii accentuează intoleranţa ducând la diaree apoasă, acide, spumoase,
- efectul hidrogog al unor cantităţi mari de glucoza, care întreţine diareea apoasă. Obiective:
• refacerea toleranţei la lactoză în circa 3 săptămâni, până la 3 - 4 luni,
• folosirea polimerilor de glucoza (pe cât posibil) obţinuţi prin hidrolizarea acidă limitată a siropului de
cereale.
Avantaje:
- osmolaritatea mai mică,
- pot fi hidrolizate de amilaza salivară şi de glucoamilază (enzimă la nivelul marginii „în perie" rezistentă la
injuriile mucoasei intestinale),
- poate fi utilizată şi când amilaza pancreatică este deficitară.
Valori recomandate: 5 - 7% glucoza la începutul tratamentului recuperator, ca pe măsura reechilibrării
metabolice şi recuperarea procesului de absorbţie intestinală să fie crescut la 7-10 g. O cantitate mai mare de
glucoza poate conduce la o acumulare de acetil CoA extramitocondrial care exercită un efect inhibitor asupra
fosfofructochinazei, enzimă cheie în procesul de glicoliză, cea ce face ca prin mecanismul de feed-back, glicoliza
să fie suprimată.

A. Raţia de lipide recomandată

126
 Lipidele sunt un element de bază în furnizarea energiei. în tratamentul recuperator al malnutriţiei trebuie să se
ţină cont de următorii factori: malabsorbţia grăsimilor se datoreşte atrofiei vilozitare şi a concentraţiei inadecvate
de acizi biliari necesari solubi-lizării şi absorbţiei lipidelor precum şi insuficienţei pancreatice.
Obiective
VII.Introducerea cât mai precoce, după 10-14 zile de la începutul tratamentului a grăsimilor, impusă de nevoile
calorice crescute pentru recuperarea nutriţională;
VIII.Introducerea de ulei vegetal, acizi graşi nesaturaţi, ce conţin trigliceride cu lanţ mediu şi lung.
Valori recomandate - se începe de la picături - 0,5 g/zi - până la 3-4-5 g/kg/zi; se realizează prin tatonări,
treptat, progresiv, lent.
Preparatele de lapte recomandate în malnutriţie sunt în funcţie de vârstă, complicaţii, toleranţă digestivă.

X. Lapte de soia (fără lactoză) - Gallia Soia, Vegebaby, Prosobe, Modolac Soia (proteine = 2,25-3 g);
XI. Lapte îngroşat cu amidon şi fibre (pectine, pentru vărsători) - Galopectoze, Gumilc.
XII.Lapte delactozat şi parţial delactozat (Intoleranţe la lactoză) -AL110 (P=1,9 L=3,3 G=7,4 cal=71%)

- Diargal (P=2,2 L=3 G=9 cal=72)

- HN 25 -10% lactoză
- OLAC - 20%lactoză
XIII.Lapte dietetic acidulat (favorizează digestia cazeinei şi ameliorează toleranţa la lactoză): Lactofidus, Bio-
guicoz, Pelargon.
XIV.Lapte pentru prematuri şi pentru cei cu greutate mică - Pre Alma, Pre Gallia, Pre Guicoz, Pre Enfamil,
Preaptamil, Nidal:
- proteine peste 2g %, cazeină/proteină solubilă 30/70 - 40/60
- lactoză + dextroză, trigliceride cu lanţ mic
- bogat în acid linoleic, acid linolenic
- proporţia de electroliţi adaptată imaturităţii renale
XV.Lapte hipoalergen (HA) - Gallia H, Guigoz HA, Alma HA, Milumil HA, Enfamil HA, Nidal HA:
- în intoleranţe, la cei cu exeme, alegici (+ respiratorii)
- nu şi la cei cu intoleranţă la proteinele laptelui de vacă
VII. Hidrolizate de proteină (P=1,9-2g, L=3,6-3,8 g, G6,9-8,6 g, Cal=66-75): ca-
zeină - Galliagen, Nutrimogen, Progestimil (lactoză = 0); proteină din lac-
toserum (lactoză - 1,5%) - Alfare, Peptijunior; proteine din soia şi colagen
- Pregomin (lactoză = 0).
- talia peptidelor este mică, sub 3500 Daltoni
- bogat în TCM, vitamine minerale
- indicat în alergii la L.V, diaree gravă, mucoviscidoză

Terapia antiinfecţioasă.
Trebuie să ţină cont de următorii parametri:
v) tratamentul cu antibiotice trebuie să fie precoce, energic şi, preferabil, parente-ral (doar în cazul depistării
sursei de infecţie şi pe baza unei antibiograme);
w) tratarea otitelor cronice supurate şi de obicei recidivante, a eritemelor infectate, infecţiilor urinare şi
diareelor infecţioase (antibiogramă);
x) dozele folosite vor fi mici dat fiindcă se produce o creştere a timpului de înjumă-tăţire plasmatică şi o
diminuare a nivelului de clearance;
y) combaterea hipoglicemii nocturne - soluţii glucozate;
z) tratarea promptă a giardiei (scade apărarea intestinului);
aa)echilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică, datorită repetatelor recăderi, refacerea capitalului de K
(prăbuşit în malnutriţia gravă);
bb)corectarea hipovitaminozelor şi a deficitului în oligoelemente (Fe, Mg, Zn, Cu, CR, Se etc).
Tratamentul recuperator.
a) cuprinde recuperarea motorie, psiho - motorie şi reeducarea deprinderilor pierdute, dar şi integrarea în
familie şi colectivitate;
b) colaborarea pediatrului cu profesorul de recuperare psiho-motorie şi cu un psiholog pentru recuperare
psihică şi a limbajului.

Complicaţii

127
 III.PRECOCE

- Infecţioase - ce pot duce rapid la deces. Decesul se produce prin insuficienţă cardiacă, perturbări hidro -
electrolitice, pierderea excesivă de căldură, hipo-glicemie, insuficienţă hepatică severă. Uneori decesul se produce
rapid fără o cauză aparentă.
- Rahitism carenţial.
- Anemie carenţială.
- Carenţe vitaminice.

IV.TARDIVE
- în timp se observă amprenta lăsată de malnutritia severă asupra taliei, maturării scheletului şi creşterii
ponderale.
- Redistribuirea ţesutului adipos şi muscular, uneori disarmonic.
- Probleme de adaptabilitate la grădiniţă şi şcoală. Aceşti copii prezintă o labilitate emoţională evidentă.
Performanţele intelectuale, se par a fi influenţate de severitatea malnutriţiei, de vârsta de debut şi nu în ultimul rând
de timpul în care a fost recuperată malnutritia.

Prognosticul

Prognosticul favorabil, depinde de 6 factori esenţiali:

1. Toleranţa digestivă;
2. Absenţa episoadelor diareice;
3. Absenţa unor complicaţii congenitale;
4. Vârsta de debut al malnutriţiei;
5. Factorii socio-economici şi educaţionali parentali.

Profilaxia malnutritiei.
1. Supravegherea medicală obligatorie.
2. Menţinerea cât mai mult timp a unei alimentaţii cu lapte matern.
3. Alimentaţie corectă în caz de: alimentaţie mixtă, artificială, diluţii corespunzător vârstei (vezi alimentaţia
sugarului).
4. Diversificare adecvată vârstei (vezi diversificarea sugarului).
5. Educarea părinţilor (recomandări scrise, cărţi, broşuri, casete video).
6. Vaccinări conforme vârstei + asanarea condiţiilor de mediu.
7. Tratamentul precoce al infecţiilor, fără a face abuz de antibiotice.
8. Supravegherea atentă a copiilor cu risc.
9. Adresabilitatea şi complianţa părinţilor cu medicul curant, garantează succesul.

128
 16. Febra şi sindromul hipertermic la copii. Etiologia şi fiziopatologia. Formele clinice. Diagnosticul
diferenţial. Convulsiile febrile.Tratamentul.

При рождении ректальная температура у новорожденного составляет 37,7 — 38,2 °С, т. е. очень близка
к температуре тела матери. В течение ближайших 2 — 3 ч происходит значительное снижение
температуры, достигающее 1,5 —2,0 °С, а затем вновь начинается постепенное повышение. Аксиллярная
температура составляет при рождении 37,2 °С, через 2 ч достигает 35,7 °С, к 4 —5-му часу постепенно
нарастает до 36,5 °С, а к 5-му дню жизни составляет 37,0 °С. Снижение температуры тела в первые часы
после рождения называется транзиторной гипотермией новорожденных. Оно обусловлено резкой сменой
температуры внешнего окружения. У детей физиологически незрелых и недоношенных, а также больных
наблюдается более выраженная гипотермия, которая сохраняется несколько суток.
У части (0,3 — 0,5%) новорожденных на 3 —5-й день жизни наблюдается подъем температуры до 38 —
39 °С. Это явление носит название транзиторной гипертермии новорожденного и объясняется
предположительно влиянием бактериального заселения кишечника и некоторым обезвоживанием
организма. В целом в первые дни жизни отмечаются неустойчивость температуры, ее быстрые изменения
при перепеленании, после кормления. Циклические суточные колебания температуры тела
устанавливаются к 11/2~2 мес жизни, что совпадает с формированием суточной ритмики частоты дыхания
и сердечных сокращений. У недоношенных детей суточная цикличность температуры устанавливается
значительно позднее, чем у доношенных.

Размах колебаний температуры тела в течение суток при стабильной температуре окружающего
воздуха в первые дни жизни составляет всего около 0,3 °С, к 2 — 3 мес увеличивается до 0,6 °С, а к 3 — 5
годам достигает 1,0 °С. Наиболее высокая температура наблюдается между 17 и 19 ч, а самая низкая — от 4
до 7 ч утра. Колебания температуры отражают состояние физической и психоэмоциональной активности
здоровых детей.
Критериями зрелости системы терморегуляции являются следующие: стабильность ректальной
температуры при температуре воздуха 20 — 22 °С, наличие разности между ректальной и температурой
подмышечной впадины или между температурой кожи на груди и на стопах, возникновение суточной пе-
риодики температуры тела, а также температурной реакции при различных инфекционных заболеваниях.
Ребенок периода новорожденности по уровню развития терморегуляции уже может считаться
гомойотермным, однако диапазон внешних температур, при котором поддерживается ее постоянство,
является меньшим, чем у детей старшего возраста и взрослых. У недоношенных он еще более суживается.
В становлении и особенностях терморегуляции выделяют отдельные звенья и механизм этой системы.
Аффекторное звено терморегуляции представляет собой комплекс периферических (кожных) и
центральных терморецепторов. Кожные рецепторы достаточно хорошо развиты как у доношенных, так и
недоношенных детей. Наиболее чувствительной зоной терморецепции является кожа лица, иннервируемая
тройничным нервом. О функции центральных терморецепторов, расположенных в шейном отделе
спинного мозга, у детей известно мало.
Центральное звено терморегуляции — гипоталамические центры. Регуляция теплопродукции
(химическая терморегуляция) осуществляется преимущественно задними ядрами гипоталамуса, регуляция
теплоотдачи (физическая терморегуляция) — передними его ядрами. Созревание гипоталамического звена
совпадает с установлением правильной суточной ритмики температуры тела. Гипоксия, внутричерепная
травма, инфекции, поражающие центральную нервную систему, равно как и аномалии ее, могут быть
причиной неадекватной терморегуляции.
Эффекторное звено терморегуляции следует рассматривать раздельно по механизмам теплопродукции
и теплоотдачи. Способность ребенка к теплопродукции выражена достаточно хорошо с первых часов
жизни. При значительной степени недоношенности теплопродукция менее адекватна теплопоте-рям
ребенка. В механизмах теплопродукции у новорожденного на первое место ставят так называемый
несократительный термогенез, т. е. теплообразование в жировой ткани, прежде всего в бурой, количество
которой у доношенного новорожденного составляет около 25 — 35 г в зависимости от массы тела. Белая
жировая ткань новорожденного также способна к прямому теплообразованию, но в гораздо меньшей
степени.
Сущность химического несократительного термогенеза состоит в следующей последовательной цепи
событий: холодовая экспозиция — реакция кожных терморецепторов — освобождение норадреналина в
симпатических нервных окончаниях — деполяризация клеточных мембран энергетически активной ткани
— активация аденилциклазы — увеличение уровня циклического 3,5-аденозинфосфата — активация
протеинкиназы — активация гормоночув-ствительной липазы — гидролиз триглицеридов до жирных
кислот и глицерина.

129
 Активированные жирные кислоты подвергаются конечному окислению в митохондриях и отдают
тепло. Вместе с тем даже у доношенных детей запасы теплообразующей жировой ткани, в том числе и
бурой, быстро уменьшаются, достигая минимума к 3 —4-й неделе после рождения.

Второй компонент теплопродукции — сократительный термогенез — повышение мышечной

активности и тонуса при охлаждении, который является важной частью теплового баланса, уже с первых
часов жизни ребенка резко возрастает при холодовом раздражении кожи. Особенно важное значение он
приобретает к периоду уменьшения бурой жировой ткани. Все механизмы теплопродукции могут быть
нарушены у детей при гипоксии, заболеваниях органов дыхания и кровообращения. Некоторые
лекарственные препараты (р-блокаторы) избирательно выключают несократительный термогенез.
Пассивная теплоотдача у новорожденных выше (относительно), чем у детей старшего возраста и
взрослых. Это обусловлено большой поверхностью тела на единицу массы, а также особенностями
строения кожи (богатая васку-ляризация, тонкость изолирующего слоя, часто недостаточность подкожного
жирового слоя). Созревание активно регулируемой теплоотдачи отстает от развития теплопродукции и
фактически завершается только к 7— 8-летнему возрасту. При этом более рано созревает сосудистая
теплоотдача. О ней можно судить по формированию разности температуры на груди и конечностях у
обнаженного при комнатной температуре ребенка. Выраженные различия этих температур у части детей
выявляются в возрасте нескольких месяцев жизни, а у некоторых только к 1 — 1 Уг годам.
Адекватная регуляция теплоотдачи испарением (потоотделением) формируется позднее. Более позднее
развитие теплоотдачи по сравнению с теплопродукцией и ее меньшая эффективность приводят к тому, что
перегревание детей первых месяцев и лет жизни более опасно, чем охлаждение.
Относительная недостаточность теплопродукции у новорожденных и особенно недоношенных детей
требует создания для них оптимального температурного окружения и знания границ, так называемой
термонейтральной зоны. Ее границами является диапазон температур воздуха, окружающего ребенка, при
котором постоянная и нормальная температура тела поддерживается при минимальном напряжении
механизмов производства тепла. Для новорожденных, родившихся с нормальной массой тела и лежащих
обнаженными, такая термонейтральная зона имеет границы от 32 до 35 С, а для глубоконедоношенного
ребенка — от 35 до 36 С. Для запеленутого ребенка с нормальной массой тела зона смещается к 23 —26 С,
а для глубоконедоношенного — к 30 — 33 °С. К месячному возрасту пределы термонейтральной зоны
смещаются вниз на 1,5 —2,0°С, а их диапазон возрастает на 0,3 —0,5 С.
Пеленание является важным фактором экономии энергии, а значит, и адаптации ребенка. Пеленание
при открытом лице или головке дополнительно улучшает возможности термоадаптации в связи с
включением механизмов активной терморегуляции с рецепторов лица. У детей периода новорожденное™
необходимо строго соблюдать все условия, приближающие их к температурному оптимуму и снижающие
напряжение теплопродукции. Нарушение этих условий быстро отражается на состоянии здоровья новоро-
жденных. Процент выживания детей с разной массой тела при рождении при их содержании в кювезах
закрытого типа существенно изменяется (табл. 64).

Таблица 64. Выживание новорожденных с различной массой тела в кювезах с различной температурой
(в %)

Масса тела Темпер

атура в кювезах, °С
31,7 28,9

Более 1500 93,5 79,0

г
1000-1500 г 86,0 77,0
Ниже 1000 50,0 14,0
г
Показано, что незначительные степени охлаждения детей влияют на их заболеваемость и
отрицательно сказываются на развитии головного мозга в первые недели и месяцы жизни. Все это
приводит к необходимости особо строгого соблюдения температурного режима, особенно в родильных
домах. Новорожденных сразу заворачивают в подогретуюстерильную пеленку, их осмотр и обработку
проводят на подогретом пеле-нальном столике. Недоношенных, незрелых и больных детей с нарушенной
терморегуляцией выхаживают в кювезах с автоматическим поддержанием постоянной температуры и
влажности воздуха.
Непосредственные механизмы повреждающего действия охлаждения связаны с относительной
недостаточностью энергетического обмена, возникновением метаболического ацидоза, нарушением
130
микроциркуляции и внутрисосу-дистого свертывания крови. Это так называемая холодовая травма, которая
утяжеляет состояние ребенка, усугубляет расстройства дыхания, кровообращения, приводит к активации
очагов инфекции.
Перегревание ребенка не менее опасно, чем охлаждение. Длительное и даже умеренное перегревание, в
том числе и такое, которое возникает при систематическом перекутывании в жарком помещении, приводит
к обезвоживанию с заметным нарушением микроциркуляции. Значительное перегревание детей может
вызывать тепловой удар или шок с нарушением функций центральной нервной системы и жизненно
важных органов.
Такая ситуация может возникать и при гипертермии, вызванной вирусными или бактериальными
заболеваниями. В таком случае повышение температуры может терять свое защитное значение и стать
причиной тяжелого состояния или смерти. Поэтому гипертермические состояния у детей вызывают
необходимость оказания им неотложной помощи. Чаще гипертермический синдром наблюдается у детей в
возрасте от 6 мес до 3 — 4 лет, когда способность к теплопродукции уже достаточно высока, а механизмы
теплоотдечи еще несовершенны.
Все сказанное выше подтверждает необходимость создания для детей специальной температурной
среды, предохраняющей их в равной степени и от охлаждения, и от перегревания. Чем меньше ребенок, тем
больше он в этом нуждается. Для выхаживания новорожденных, родившихся с низкой массой тела,
больных или функционально незрелых, применяется система закрытых кювезов с поддержанием
необходимой температуры и влажности воздуха. Эти параметры среды внутри кювеза регулярно меняются
в связи с увеличением возраста или изменениями
общего состояния ребенка (табл. 65).

Т а б л и а 65. Температуря воздуха (°С) в кювезах для детей с разной массой тела
Масса тела, г Возра
ст в днях
Г 2-3 4-7 8 и более
До 1500 34-36 . 33-35 33-34 32-33
1500-2000 33-34 33 32-33 32
2000-2500 33 32 - 33 32 32
Более 2500 32-33 32 31 -32 30-31
Влажность, % 60-80' 50-60 50 50

Кроме закрытых кювезов, исйользуются и открытые — кроватки-грелки с температурой 28 — 29 С,

которая" затем постепенно снижается. При увеличении массы тела и появлении способности поддерживать
относительно постоянную температуру тела при температуре воздуха 24 — 25 °С ребенка переводят в
обычную кроватку без обогрева.
Существенным элементом температурного режима для детей является контроль за микроклиматом
помещений, где они находятся. При относительной влажности воздуха (30 — 60%) и скорости движения
воздуха 0.12 0.2 м с зона теплового комфорта для детей первого года жизни находится в диапазоне от 21 до
22 °С; с 2 лет нижняя граница зоны комфорта смещается до 18°С, а для относительного оптимума
теплового состояния даже до 16°С.

Важно соблюдать основные правила одевания детей. Число слоев одежды в-зимнее время на улице
должно составлять 4 —5 с учетом обеспечения ветронепроницаемое™ верхнего слоя. Оптимальным
является применение полукомбинезонов или комбинезонов. В помещении ребенок в зависимости от темпе-
ратуры воздуха может иметь от 1—2 слоев одежды (температура воздуха в помещении 23°С и выше) до 3
слоев (при температуре воздуха 16— 17°С).
Наряду с мерами по предупреждению охлаждения и перегревания детей широкое применение получают
методы их закаливания. Под закаливанием понимается система мероприятий, направленных на повышение
устойчивости организма к охлаждению, причем оно всегда сопровождается и повышением резистентности
к возникновению различных заболеваний, улучшением физического и нервно-психического развития.
Поэтому закаливание является неразрывной частью воспитания ребенка. Основным условием закаливания
является обязательное сохранение нормального теплового баланса, недопустимость охлаждения ребенка.
131
Закаливание направлено на тренировку рецеп-торного аппарата кожи и слизистых оболочек, вегетативного
аппарата и систем теплопродукции к холодовому воздействию. Тренировка достигается систематическим
использованием кратковременного (импульсного) холодово-го раздражения. По мере постепенного
формирования адаптированное™ длительность такого раздражения, как и его интенсивность, могут
нарастать, но ни при каких обстоятельствах процедуры закаливания не должны вызывать снижение
внутренней температуры тела. Большое разнообразие вегетативных и химических (энергетических)
ответных реакций на холодовой стимул требует строгой индивидуализации техники закаливающих
процедур и врачебного контроля за закаливанием. В повседневной практике детских учреждений
используются такие формы закаливания, как сон на воздухе, воздушные ванны, обтирание, общее
обливание, ножные ванны и обливание ног, контрастное обливание ног с чередованием воды различной
температуры. В детских поликлиниках используется закаливание плаванием для грудных детей с
включением в процедуру плавания кратковременного подплывания к струе холодной воды и т. д. Получают
распространение и другие формы закаливания.
Изменениятемпературытелаудетей могут быть вызваны различными причинами. Длительное
пребывание в условиях неблагоприятного температурного окружения (жара или холод) может обусловить
недостаточность механизмов и резервов термостатирования и привести к значительному повышению
температуры тела (перегревание или экзогенная гипертермия) или ее снижению (экзогенная гипотермия).
Эти явления особенно часто возникают у незрелых и недоношенных детей. Вместе с тем существуют неко-
торые заболевания, при которых адекватная теплоотдача невозможна даже при умеренном перегреве
ребенка. Это бывает при муковисцидозе вследствие уменьшения потоотделения и сгущения пота, а также
при эктодермальной дисплазии, где нарушено формирование потовых желез и снижены возможности
сосудистой терморегуляции. Такие дети могут перегреваться при умеренном повышении температуры в
помещении или на улице, когда все другие дети на жару не реагируют.
Умеренное повышение температуры тела может наблюдаться в дневные часы у значительной части
здоровых детей. Чаще это субфебрильная температура — 37,3 —37,5 °С при совершенно нормальном
самочувствии и поведении. Причиной такого повышения температуры может быть специфически-динами-
ческое действие пищи или активация энергетического обмена под влиянием физической подвижности или
психоэмоционального возбуждения ребенка. У детей с повышенной психической возбудимостью
колебания температуры тела в течение дня могут быть более выражены. Наоборот, при
неадекватномпсихоинтеллектуальном развитии ребенка дневные колебания температуры тела могут
вообще исчезать.
Лихорадкой называют изменение теплового баланса, вызванное действием на гипоталамические центры
терморегуляции эндогенных пирогенов. При лихорадке всегда отмечается увеличение теплопродукции и
либо увеличение теплоотдачи, не соответствующее приросту теплопродукции, либо даже ее снижение.
Теплопродукция повышается прежде всего за счет несократительного термогенеза, но часто
присоединяется и сократительный термогенез. В таких случаях возникает озноб.
Человеческий пироген образуется в очагах воспаления при бактериальных и вирусных инфекциях, при
воспалительных процессах аллергической природы и возникающих при травмах, кровоизлияниях,
опухолевом росте. В генезе активации гипоталамических центров, кроме пирогена, могут принимать уча-
стие простагландины, катехоламины и циклический аденозинмонофосфат, повышение которых
сопровождает текущие воспалительные процессы.
Гипоталамус у незрелых и недоношенных детей может быть нечувствительным к пирогенам и
перечисленным медиаторам лихорадки. Поэтому у детей недоношенных и незрелых даже тяжелые гнойно-
воспалительные заболевания могут протекать без лихорадки.
По характеру изменений температуры тела в процессе развития болезни различают несколько типов
температурных кривых:
1. Монотонный тип — при малом диапазоне колебаний между утренней и вечерней температурой тела.
2. Ремиттирующий тип — утренняя температура выше нормы, но к вечеру значительное повышение
температуры.
3. Интермиттирующий тип — утром температура тела нормальная, но к вечеру значительное
повышение.
4. Инверсный тип — обратные соотношения: утренняя температура выше вечерней.
5. Атипичная лихорадка — отсутствие закономерных изменений температуры.
6. Возвратный тип — чередование периодов пирексии и апирексии с их длительностью от 24 ч до
нескольких суток.
Большинство инфекционных заболеваний у детей протекает с лихорадкой ремиттирующего или
интермиттирующего типа, но в остром периоде нередко наблюдается монотонная лихорадка. Отдельные
инфекции (тифы, малярия) сопровождаются возвратной лихорадкой. Инверсионный тип свойствен неко-
торым ревматическим заболеваниям (субсепсис Висслера — Фанкони, ревматоидный артрит).
132
 Лихорадка при инфекционных заболеваниях носит преимущественно защитный приспособительный
характер. Исходы инфекционных заболеваний, сопровождающихся повышением температуры тела, всегда
лучше, чем протекающих без повышения температуры тела или при ее искусственном фармакологическом
снижении (применение жаропонижающих средств). Вместе с тем у детей раннего возраста лихорадка при
инфекционных заболеваниях достаточно часто переходит в гипертермическое состояние и теряет свое
защитное значение. При гипертермическом состоянии имеет место неадекватность терморегуляции со
стойким повышением теплопродукции и уменьшением теплоотдачи. Температура достигает крайне
высоких цифр (выше 39,5 — 40,0 °С), состояние ребенка резко ухудшается, нарастает угнетение
центральной нервной системы, тахипноэ и тахикардия постепенно переходят в брадипноэ и бра-дикардию,
снижается артериальное давление, возникают нарушения сердечного ритма. Гипертермическое состояние
само может привести ребенка к смертельному исходу вследствие возникающих при нем энергетического
истощения, внутрисосудистого свертывания крови и отека головного мозга. У детей с выраженным
истощением (гипотрофия), дыхательной недостаточностью, а также при поражениях центральной нервной
системы (энцефалопатия) переход лихорадки в гипертермическое состояние может произойти и при
сравнительно умеренных степенях повышения температуры (38 — 38,5 С).
В практике наблюдается так называемая злокачественная гипертермия — повышение температуры до
43 — 44 С в послеоперационном периоде после применения некоторых анестетиков. Она носит
наследственный характер и обусловлена ферментными аномалиями мембран мышечных клеток.
Другие нелихорадочные гипертермии (просто гипертермии) у детей носят, как правило, вполне
доброкачественный характер, и повышение температуры при них редко превышает 38 —38,5 °С. Так, при
некоторых эндокринных заболеваниях, например тиреотоксикозе, феохромоцитоме, может наблюдаться ги-
пертермия, связанная с активацией энергетического обмена через гипоталами-ческие центры. Наконец,
могут наблюдаться гипертермии в связи с изменением порога регулирования температуры тела центрами
гипоталамуса. Чаще это наблюдается при врожденных или приобретенных поражениях центральной
нервной системы. В этих случаях повышенная температура тела поддерживается гипоталамическими
центрами так же, как у здоровых детей поддерживается нормальная температура.
Наконец, выделяют и такую форму гипертермии (субфебрилитета), при которой нельзя констатировать
увеличение теплопродукции и повышение температуры обусловлено только снижением теплоотдачи за
счет повышения тонуса периферических сосудов кожи. Некоторые специалисты называют такое состояние
лихорадоподобным синдромом. Оно нередко выявляется у детей как основа субфебрилитета.
Характеризуется повышением температуры тела только в периоде бодрствования, ее увеличением при
двигательной активности и эмоциональном напряжении, часто нормализацией температуры в летние
месяцы. У детей с лихорадоподобным синдромом обычно обнаруживаются и другие проявления
невротического состояния.
Снижение температуры тела ниже 36,2 — 36,1 С практически не наблюдается у здоровых
неохлажденных детей. Снижение температуры тела всегда отражает несостоятельность энергетического
обмена и наблюдается, как правило, при тяжелых заболеваниях. Это заболевания, в патогенезе которых
имеют место выраженное истощение (дистрофия), тяжелая сердечная и (или) сосудистая недостаточность,
недостаточность печени, почек, снижение уровня сахара крови (гипогликемия), снижение функциональной
активности щитовидной железы или надпочечников. Остро снижается температура тела при ана-
филактическом шоке или его эквивалентах (коллапсы аллергического происхождения).

133
 Sistemul respirator.
17. Bronşitele la copii. Definiţie. Bronşita simplă. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinico-paraclinic.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxia.

Definiţie. Afecţiunile acute ale căilor respiratorii superioare prezintă un grup de boli polietiologice
caracterizate nu numai prin aceeaşi localizare a procesului patologic, dar şi printr-o epidemiologie identică.
Conform datelor O.M.S., IRVA sunt cauza deceselor a circa 2,2 min. de persoane anual.
Etiologie. Factorii etiologici sunt prezentaţi de virusuri, germeni bacterieni şi protozoare. Rolul principal în
declanşarea procesului patologic în 90-95% din cazuri revine virusurilor: paragripal de tip I, respirator-sinciţial,
adenovirusului, gripei. Dintre germenii bacterieni mai frecvent afectează căile respiratorii bacilul hemofilie de tipul
"B", streptococii, stafilococii.
Afecţiunile acute ale căilor respiratorii superioare sunt favorizate şi de factorii de risc - evoluţia cu complicaţii
a gravidităţii (anemii, gestoze, infecţii intrauterine, acţiunea factorilor nocivi etc), patologii în perioada neonatală
(asfixii, traumatism natal, prematuritate, vicii congenitale), fond premorbid nefavorabil pe parcursul primului an de
viaţă (anemii carenţiale, rahitism, dereglări acute ale digestiei, malnutriţia, anomalii constituţionale). în aceste
situaţii se deteriorează statutul morfofuncţional al imunităţii tisulare şi humorale, cu apariţia imunodeficienţelor
secundare şi dezvoltarea unei sensibilităţi accentuate la virozele respiratorii.
Patogenie. Interacţiunea factorilor microbieni şi favorizanţi condiţionează dereglarea apărării
bronhopulmonare prin diferite modificări ale mucoasei tractului respirator: catarale (virusuri), edematoase
(componentul alergic), edematoase-infiltrative (virusuri, componentul alergic, influenţa factorilor fizici şi chimici),
fibrinoase şi fibrino-purulente (streptococii) sau ulcero-necrotice (stafilococii şi alte bacterii).
Sindroame clinice:
Rinita acută, nazofaringita sunt forme mai frecvente ale afectării căilor respiratorii superioare. Rinovirusul
provoacă dezvoltarea izolată a rinitei. Infecţiile provocate de alte virusuri generează rinita în asociere cu alte
sindroame. Clinic se manifestă prin strănut, eliminări mucoase nazale, uneori febră, tuse. Apariţia eliminărilor
mucopurulente este un indiciu al asocieirii florei microbiene.
Laringita acută prezintă o inflamaţie a mucoasei laringelui, cu îngustarea lumenului, care deseori duce la
apariţia sindromului crupului fals la copii (de la de 3 luni până la 6 ani). Maladia mai frecvent este provocată de
virusul paragripal, tipurile I şi II, virusul de tipul "A" şi mai rar de virusul respirator-sinciţial şi adenovirus.
Sindromul crupului fals apare în primele 24-48 ore de la debutul maladiei (uneori la a 3-5-a zi) şi se manifestă prin
tuse lătrătoare şi modificarea vocii. Mai târziu apare dispneea inspiratorie.Temperatura corpului poate să crească de
la 37,5°C până la 39°C. Starea generală a copilului depinde de evoluţia maladiei, care corelează direct cu gradul
dereglării conductibilităţii tractului respirator superior.
Se diferenţiază 4 grade de stenoză a laringelui:
GradulI(compensat) se manifestă prin voce disfonică (până la afonie), tuse uscată persistentă, care treptat
devine lătrătoare. Dispneea absentă în repaos, la cel mai mic efort fizic apare concomitent cu un acces de tuse şi se
menţine de la 20 min până la 2-3 ore.
Gradul II (compensare incompletă). Apare stridorul laringian, dispneea inspiratorie cu participarea
musculaturii auxiliare în actul de respiraţie. Accesul de dispnee durează câteva ore şi se intensifică brusc la efort
fizic şi în timpul tusei. Starea generală a copilului este de gravitate medie, se accentuiază neliniştea copilului.
Gradul III (decompensat). Starea generală este foarte gravă. Perioadele de nelinişte se alternează cu cele de
adinamie, slăbiciune, inhibiţie psihomotorie. Sunt prezente simptomele insuficienţei respiratorii de gradul II
(paliditate marcată, cianoză periorală şi acrocianoză în repaus). Auscultativ - respiraţie diminuată, cu inspir şi expir
dificile. Periodic apare simptomatica insuficienţei cardiovasculare de gradul II (cianoza buzelor, nasului, degetelor,
staza în circuitul pulmonar).
Gradul IV (stare de asfixie). Tegumentele palid-cianotice, respiraţie aritmică, paradoxală. Se instalează
bradicardia, hipotensiunea arterială. Poate avea loc stopul cardiac şi respirator.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, semnele clinice, evoluţia bolii şi datele de laborator.
Diagnosticul diferenţial se efectuează cu aspiraţia corpurilor străine ale căilor respiratorii, edemul laringelui,
reacţiile anafilactice, laringomalacia (anomalie de dezvoltare), laringospasmul, hipocalcemia, difteria, status
astmaticus.
Tratamentul afecţiunilor căilor respiratorii superioare include un şir de recomandări terapeutice:
1. Regimul. In corespundere cu starea generală a copilului, se indică repaus la pat sau regim liber. In încăpere
se menţine temperatura de 20°C, în timpul somnului cu 3-4°C mai joasă. încăperea se aeriseşte periodic. Se reduce
contactul bolnavului cu alţi copii şi cu adulţii (prevenirea superinfecţiei).
2. Alimentaţia copilului este obişnuită. în lipsa poftei de mâncare copilul nu va fi alimentat forţat.
3. Volumul de lichid administrat trebuie să recupereze insuficienţa de lichid cauzată de inapetenţa copilului şi
de pierderile extrarenale majorate.

134
 4. Picăturile vasoconstrictoare (soluţii de Adrenalină, Efedrina, Galazolină, Sanorină ş.a.) se administrează în
debutul maladiei (1-2 zile), când eliminările nazale sunt lichide, abundente. în cazul eliminărilor nazale dense mai
eficiente sunt picăturile indiferente - soluţie izotonică de NaCl, care are o acţiune de lichifiere şi eliminare a
mucozităţilor.
5. Remediile antihistaminice sunt întemeiate numai în stările alergice.
6. Remediile antipiretice se administrează la creşterea temperaturii mai sus de 38,5°C. Copiilor cu convulsii
febrile în anamneză li se indică antipiretice la temperatura de 37,5°C şi mai mare. Administrarea antipireticelor în
cazurile infecţiilor necomplicate nu este întemeiată. Scăderea temperaturii corpului până la subfebrilitate sau valori
normale frânează producerea de către organismul copilului a interferonului (vezi: Sindromul convulsiv, "Pediatrie",
voi. I, M.Rudi). Denaturarea curbei termice face dificilă suspectarea la timp a complicaţiilor.
7. Remedii antivirale. Se administrează Interferon nativ. Copiilor mai mari de 6 ani în tratamentul gripei de
tipul A se utilizează Remantadina, iar la o infecţie respirator-sinciţială este indicat Ribavizinul. în formele toxice
ale gripei se recomandă în primele zile imunoglobulina antigripală.
8. Terapia antibacteriană este indicată numai în cazurile complicate ale
infecţiilor virale - la apariţia unui focar bacterian ori a unei infecţii ascunse (febrilitate persistentă, toxicoză,
leucocitoză cu neutrofiloză).
9. Terapia hormonală (Prednisolon) se administrează în formele edematoasă-infiltrativă şi alergică ale stenozei
laringelui de gradul II în doze respective de 3mg/kg şi 2mg/kg.
Profilaxie.
1. Vaccinarea contra gripei A şi B este indicată în primul rând copiilor de vârstă fragedă, ce suferă de maladii,
evoluţia cărora se agravează sub influenţa gripei.
2. Profilaxie individuală cu Interferon pe un timp scurt (pe parcursul a 2 săptămâni).
3. Limitarea contactelor cu bolnavii şi purtătorii de virusuri.
4. Călirea organismului.
Dispensarizarea copiilor ce se îmbolnăvesc frecvent cu scopul depistării la timp a cauzelor îmbolnăvirii
(alergie, tonzilită cronică, bronşite recidivante etc).

Bronşite

Definiţie. Bronşita este o afecţiune inflamatorie a arborelui bronşic cauzată de diferiţi factori etiologici.
Clasificarea bronşitelor acute include:
- bronşită acută simplă;
- bronşită acută obstructivă;
- bronşiolită acută.
Se mai disting două forme de bronşite acute - iritative (apariţia lor fiind determinată de influenţa factorilor
chimici şi fizici) şi alergice.
Diagnosticul bronşitelor acute se bazează pe simptomele clinice ale inflamaţiei bronhiilor fără semne ale
afectării ţesutului pulmonar.
Epidemiologia bronşitelor este determinată de legătura lor cu IRVA. Morbiditatea copiiilor cu forme
obstructive creşte primăvara şi toamna, fapt ce corelează cu izbucnirea infecţiilor provocate de virusul respirator-
sinciţial şi paragripal. Frecvenţa bronşitelor provocate de micoplasme sporeşte la sfârşitul verii şi toamna.
Infecţiei aerogene îi revine rolul principal în patogenia bronşitelor, însă nu mai puţin importantă este şi acţiunea
factorilor chimici şi fizici asupra mucoasei bronhiilor, în primul rând a aerului poluat şi a fumatului pasiv.
Predispoziţia la bronşite este mai înaltă la copiii cu diferite manifestări alergice.
Anatomie patologică. Virusul gripei, paragripei duce la distrofia epiteliului bronhiilor şi uneori la descuamarea
lui. Infecţia paragripală contribuie la apariţia în bronhiole a excrescenţelor reniforme ale epiteliului şi ca rezultat
lumenul bronhiilor se îngustează. în cazul infecţiei respirator-sinciţiale lumenul bronhiilor în mare parte este
obturat din cauza proliferării poli-nucleare a epiteliului. Pentru infecţia dată este caracteristică hiperproducerea de
spută semilichidă spumoasă, distrugerea epiteliului ciliar, infiltraţia limfocitară a ţesutului peribronhial. Alveolele
se afectează preponderent în sectoarele învecinate ale plămânilor, fibrele elastice şi colagene rămânând intacte.
Regenerarea epiteliului bronhial începe din a 3-4 zi a maladiei, iar restabilirea aparatului ciliar - din săptămâna a 3-
a.
în infecţia adenovirală, concomitent cu depozitarea de mucus, în nucleele epiteliale se determină incluziuni
bogate în ADN. în peretele bronhiilor se formează infiltrate macrocelulare.
Bronşita acută simplă

135
 Definiţie. Bronşita acută .este un proces inflamator infecţios acut al mucoaselor arborelui bronşic care
evoluiază fără semne clinice de obstrucţie bronşică. Apare frecvent ca o manifestare clinică a IRVA şi rareori ca
maladie separată. Incidenţa bronşitei acute simple constituie circa 100 de cazuri la 1000 de copii pe an. La copiii în
vârstă de la 1 până la 3 ani incidenţa acestei maladii este de 20%, la copiii primului an de viaţă - 7,5%.
Etiologie. Nu toţi factorii etiologici, care provoacă IRVA, posedă un tropism marcat faţă de mucoasa
bronhiilor. La copiii primului an de viaţă factorii declanşatori ai bronşitei acute sunt virusul RS, paragripei tipul 3,
citomegalovirusul, rinovirusul, virusul gripei. Un rol important în etiologia bronşitei acute la preşcolari şi şcolari
are virusul rubeolei, adenovirusul şi micoplasma. Uneori bronşita acută simplă poate fi provocată de bacilul
hemofilie, pneumococi, stafilococi, streptococi, bacterii gram-negative. Bronşita acută poate fi şi o stare de
manifestare clinică a tusei convulsive.
Factorii predispozanţi sunt răceala sau supraîncălzirea bruscă, aerul poluat, fumatul.
Patogenie. Virusurile, posedând un tropism specific faţă de epiteliul căilor respiratorii, prin multiplicarea lor,
distrug epiteliul, inhibă funcţia de barieră a bronhiilor, creează condiţii pentru dezvoltarea proceselor inflamatoare
de origine bacteriană. Se afectează trofica bronhiilor, reglarea lor neurologică.
Tabloul clinic. Manifestările clinice depind de factorul etiologic. Semnele de debut ale bolii sunt cefaleea,
adinamia, creşterea temperaturii corpului. Apare rinita, faringită, uneori laringita, conjunctivita. Tuşea este
simptomul patognomonic - la început seacă, apoi (la a 4-8 zi) umedă. Bolnavii prezintă acuze la dureri în cutia
toracică (regiunile posterioare), care se intensifică în timpul tusei. Percuţia pune în evidenţă un sunet pulmonar clar,
uneori cu o timpanită. Auscultativ se constată o respiraţie aspră pe fondalul căreia apar raluri uscate sau umede de
calibru mediu, cu dispariţia la tuse forţate.
Explorări paraclinice:
Analiza hemogramei demonstrează o leucopenie sau o leucocitoză moderată, VSH majorată.
Radiologie se depistează o amplificare a desenului pulmonar în zonele hilului şi postmediale ale plămânilor.
Funcţia respiraţiei externe moderat modificată, capacitatea vitală şi ventilarea maximală a plămânilor reduse
cu 15-20%.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe date anamnestice, tablou clinic specific, modificări paraclinice. Explorările
virusologice precizează etiologia bronşitei acute.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Pneumonia, simptomele caracteristice ale căreia sunt intoxicaţia pronunţată, febra persistentă timp de 3-4
zile, modificări ale respiraţiei, semne fizice tipice (atenuarea sunetului percutor, persistenţa ralurilor umede de
calibru mic, crepitaţia), depistarea focarelor infiltrative la examenul radiologie.
2. Mucoviscidoza (cistofibroza pancreasului), forma pulmonară, semnele tipice ale căreia sunt habitusul specific
al copilului (faţă de "păpuşă", cutia toracică deformată, modificări trofice ale ţesuturilor), cianoză, apnee, tuse
chinuitoare cu eliminări de spută densă, purulentă, tahicardie, hepatomegalie, dereglări electrolitice ale
transpiratului.
3. Corpii străini m bronhii, sindrom de microabsorbţie a laptelui. Afonia
pe fondalul lipsei febrei şi a intoxicaţiei, ca regulă, indică prezenţa de corpi străini ai duetului respirator.
Tratamentul.
1. Repaus la pat în perioada febrei şi 2-3 zile după normalizarea temperaturii corporale.
2. Dietă cu includerea produselor lactate şi vegetale, şi excluderea ingredientelor extractive şi alergice.
3. Interferon leucocitar. In primele 2 zile 0,25 ml în duetul nazal fiecare 1,5-2 ore. în caz de infecţie
adenovirotică se administrează dezoxiribonuclează în nări câte 3-4 picături.
4. Contra febrei - remedii antipiretice în doze corespunzătoare vârstei.
5. Mucoliticele se administrează în debutul bolii în caz de tuse uscată (Efidex o lingură la fiecare oră, maximum
30 ml/24 de ore; Efitusin o linguriţă de 3 ori pe zi). La ameliorarea tusei se indică decocturi expectorante din plante
medicinale.
6. Terapia de "sustragere" - sinapisme pe cutia toracică, frecţii cu unguent de calendulă, aplicaţii cu miere de
albină etc.
7. Vitaminoterapia (C, B]5 B2) per os în doze majorate de 2-3 ori.
8. Preparate antihistaminice pacienţilor cu manifestări alergice sau cu persistenţa ralurilor umede în plămâni.
9. Terapia cu antibiotice nu este indicată. Poate fi administrată numai la copiii cu un fondai premorbid
nefavorabil în caz de suspiciune a procesului patologic bacterian.
10. Fizioterapia se administrează în staţionar în perioada acută a bolii -
microunde, frecvenţa ultraînaltă, iar în perioada de convalescenţă -
electroforeză, iradiere cu raze ultraviolete.
Evoluţie. Bronşita acută fără complicaţii durează 2-3 săptămâni. Prognosticul este favorabil.
Profilaxia constă în prevenirea IRVA şi ridicarea rezistenţei specifice şi nespecifice a organismului copilului.

136
 Bronşita recidivantă
Definiţie. Bronşita recidivantă este o afecţiune inflamatorie a arborelui bronşic care evoluează prin 2-3
acutizări cu caracter trenant pe parcursul a 1-2 ani consecutivi. Sindromul bronhoobstructiv este distinctiv pentru
bronşita recidivantă obstructivă, bronşita recidivantă simplă evoluează fără semne de wheezing.
Etiopatogenie
Factori de risc. Recurenţele de bronşită care se repetă cu o regularitate anuală multiplă, au un substrat de
realizare, ce presupune implicarea factorilor de risc predispozanţi şi favorizanţi.
Factorii predispozanţi sunt de origine eredo-familială şi se referă la antecedente familiale de afecţiuni
bronhopulmonare cronice şi alergoze respiratorii, apartenenţa copiilor cu bronşită recidivantă la grupul sangvin
A(II), care este considerat un factor de risc genetic pentru realizarea acestei maladii.
Factorii favorizanţi endogeni cu potenţial de risc marcat pentru bronhopatiile recurente sunt stările de fond
(diateza alergică şi limfatică, tulburările de nutriţie, anemiile, rahitismul), care defavorizează reactivitatea
organismului şi homeostaza imunologică, contribuie la dezvoltarea imaturităţilor morfofuncţionale ale
organismului copilului. Este justificat rolul patogenic al inflamaţiilor sistemului ORL şi fenomenului
microaspiraţiei cronice cu conţinut gastric refluat în geneza proceselor bronşice recidivante.
Factorii favorizanţi exogeni cu potenţial de risc pentru iniţierea şi perturbarea bronşitei recidivante include
alimentarea artificială a sugarului, şi utilizarea aditivilor alimentari (coloranţi, aromatizatori, conservanţi),
aeropoluanţi din microambianţa copilului (substanţe organice şi anorganice sub formă de fum, vapori, pulberi,
factori biologici), fumatul pasiv reieşit din obiceiurile tabagice în familie, poluanţii atmosferici tehnogeni (aerosoli,
pulberi industriale, substanţe ionizante), chimicalele agricole (îngrăşăminte minerale, pesticide), care generează
riscuri ecopatologice pentru starea de sănătate a copiilor, sporind indicii morbidităţii infantile, inclusiv prin diferite
afecţiuni respiratorii recidivante.
Aeropoluanţii şi alergenii alimentari prin influenţe iritante şi efecte alergizante frontale şi locale asupra
sistemului respirator contribuie la iniţierea proceselor imunopatologice, care îşi au expresia clinică în simptomatica
bronhoobstructivă la copii cu bronhopatii recurente. în mod special vor fi menţionate abuzurile farmacoterapice în
asistenţa copiilor bolnăvicioşi cu accent pe remediile antibacteriene, efectele adverse de tip alergic ale cărora sunt
bine cunoscute, favorizându-se astfel mecanismele imunopatologice în evoluţia maladiilor bronhopulmonare
persistente.
Agenţii etiologici ai recidivelor de bronşită sunt, de regulă, de natură virală şi bacteriană, virozele respiratorii
plasându-se pe un loc de frunte. în astfel de cazuri se atestă infecţie mixtă viro-virală sau asocierea cu Myco-plasma
ptieumoniae. Caracteristică pentru bronşita recidivantă este virusemia persistentă pe o durată de 2-3 luni, care
induce sensibilitate sporită a arborelui bronşic faţă de infecţiile cu virusuri, facilitând instalarea unui teren agreabil
pentru producerea recidivelor noi ale procesului inflamator bronşic. Implicarea germenilor pneumotropi în geneza
recrudescenţelor bronşice poartă un caracter secundar, ca factor etiologic asociat infecţiei virale declanşatoare a
puseului morbid, însă această floră bacteriană induce evoluţii trenante şi procese de recuperare necalitative, care
lasă amprente defavorizante asupra substratului morbid. Explorările microbiologice şi serologice confirmă
semnificaţia etiologică a pneumococului, H. influenzae, Mycoplasma, Chlamydia în acutizările bronşitei
recidivante pentru 46-65% din cazurile clinice. Rolul altor germeni pneumotropi în peisajul etiologic al
bronhopatiilor recurente este tranzitoriu şi mai puţin semnificativ pentru etiopatogenia bolii.
Manifestări clinice. Estimarea aspectelor anamnestice denotă un debut al istoricului maladiei destul de
precoce, care în 80-90% din cazuri este ataşat la vârsta sugarului şi copilului mic şi doar episodic recrudescenţele
bronşice se declanşează în vârsta preşcolară. Acest debut precoce se datorează imaturităţii morfofuncţionale de
vârstă a mecanismelor de protecţie nespecifică şi imună, care în condiţiile expunerii la factorii de risc menţionaţi,
favorizează iniţierea proceselor inflamatorii în căile aeriene bronşice cu evoluţie trenantă şi posibilităţi de recurenţe
bronşice ulterioare. Bronşita recidivantă obstructivă este consemnată de declanşarea primului puseu de wheezing la
sugar şi copilul anului 2 de viaţă (80%), iar bronşita recidivantă simplă are un debut maladiv deplasat spre finele
perioadei copilului mic.
Odată instalată, boala revine în episoade de exacerbare de 2-7 ori pe an, mai frecvent producându-se 3-5
recidive anuale care depăşesc durata de 2 săptămâni şi uneori pot evolua cu complicaţii pulmonare.
Recidivele bronşitei au un debut acut cu simptomatologie de viroză respiratorie, sindrom febril care nu
depăşeşte 2-5 zile, asociat cu semne de toxicoză nepronunţată. Tuşea este unul din semnele cardinale şi se
caracterizează printr-o evoluţie clasică, fiind iniţial uscată, iar apoi productivă cu expectoraţii seroase, uneori
mucopurulente. Tuşea se repetă uniform în timpul zilei la 2/3 din copii, la ceilalţi persistă dimineaţa. Debutul acut
al recidivei este caracteristic, în special, formei clinice bron-hoobstructive, pentru care examenul fizic precizează
un wheezing respirator, raluri uscate sibilante şi umede polimorfe cu localizare difuză bilaterală pe fondul unui
murmur vezicular aspru. Datele fizice bronhopulmonare în bronşita recidivantă simplă sunt mai puţin expresive,
ralurile bronşice fiind percepute la 1/2 din copii, marcându-se prezenţa constantă a respiraţiei aspre. Manifestările

137
clinice acute persistă în perioada copilului mic şi preşcolarului ca mai târziu episodul de recurenţă bronşică să
obţină un caracter subacut.
Examenul anamnestico-clinic semnalează pentru 1/3 din recidivele de bronşită un debut subacut caracteristic
variantei maladiei care evoluează fără manifestări bronhoobstructive şi diagnosticat predominant în vârsta şcolară.
Acutizarea bronşitei este consemnată de semne catarale respiratorii (tuse, auscultativ bronhopulmonar murmur
respirator aspru, uneori raluri transmisibile), care pot evolua pe un fond subfebril inconstant în lipsa semnelor de
toxicoză. Sindromul cataral infecţios respirator persistă în medie 2-6 săptămâni.
Remisiunea clinică a bronşitei recidivante nu pune în evidenţă manifestări clinice constante şi dereglări în
statutul fizic al copilului, însă poate fi suspectată o hiperreactivitate a căilor aeriene prin tuse iritativă la efort fizic,
aer rece, aeropoluanţi, la fel şi tuse matinală indusă de acumulări ale secreţiilor bronşice nocturne.
Investigaţii paraclinice
Analiza hematologică în faza de recurenţă bronşică poate evidenţia o anemizare uşoară de geneză
toxiinfecţioasă, leucocitoză moderată, rareori neutrofilie, majorarea VSH, dar şi indici normali ai
hemoleucogramei.
Implicarea etiologică a virusurilor poate fi demonstrată prin tehnici de imunofluorescenţă a virusurilor,
Mycoplasma şi Chlamydia, iar recoltarea sputei sau aspiratului traheal şi expunerea lor studiilor bacteriologice
cantitative vor fi utile pentru depistarea germenilor pneumotropi.
Examenul radiologie standard relevă o reacţie hilară şi interstiţială difuză, infiltraţii peribronşice, în variantele
obstructive semne de hiperinflaţie pulmonară, care în fazele de remisiune clinică dispar complet sau se reduc
considerabil până la menţinerea unor elemente reziduale hilare.
Explorările spirografice indică prezenţa tulburărilor de conductibilitate a bronhiilor de calibru mic, semnalând
prin aceasta predominarea dereglărilor ventilatorii distale, care specifică o stare de hiperreactivitate bronşică a
porţiunilor flexibile ale arborelui bronşic. Dereglările obstructive depistate la unii copii reflectă alterarea mecanicii
respiratorii specifice variantei obstructive a maladiei.
Cercetările imunologice sunt indicate în bronşita recidivantă pentru faptul că pot releva stări de
imunocompromisie celulară exprimată prin reducerea limfocitelor T şi B, hipoimunoglobulinemie G şi A,
dezechilibru subpopulaţional, iar elucidarea substratului alergic în sindromul bronhoobstructiv va fi marcată prin
majorarea IgE şi complexelor imunocirculante.
Diagnosticul diferenţial al bronşitei recidivante se efectuează cu maladiile care se soldează cu tuse persistentă
sau recurentă: astmul bronşic şi bronşita astmatiformă, sinuzita cronică, bronşita şi pneumonia cronică, fibroza
chistică, aspiraţie de corp străin, aspiraţie recurentă cu secreţii gastrice, tuberculoza pulmonară, tuşea habituală
(psihogenă), sindromul pertusoid, displazie bronhopulmonară, tumori mediastinale sau pulmonare.
Evoluţie şi prognostic. Caracteristicele evolutive ale bronşitei recidivante se evidenţiază printr-un dinamism
cu orientări vectoriale diverse. Pe parcursul a 3-6 ani de recurenţe bronşice procesul maladiv poate evolua în câteva
direcţii. Programarea unor măsuri profilactico-terapeutice optimizate particularităţilor clinico-patogenice ale bolii
pot contribui la evoluţia favorabilă a bolii cu vindecarea completă a copilului, cu absenţa recrudescenţelor bronşice
minimum timp de 2 ani consecutivi. Faptul că această maladie este reversibilă impune o supraveghere medicală
efectivă a copilului bronşic pentru a redresa statutul patologic şi a realiza măsuri de recuperare, direcţionate
vindecării integrale şi definitive a copilului.
Evoluţiile nefavorabile ale bronşitei recidivante presupun degradarea spre bronşită cronică (30-51%) şi
alergoze respiratorii (13-32%), fapt care îi atribuie bronşitei recidivante un statut prenozologic pentru afecţiuni
bronhopulmonare cu caracter cronic. Terenul de realizare a alergozelor respiratorii sunt bronşitele recidivante
obstructive, care fiind suplimentate cu fenomene imunopatologice, la o persistenţă dură a exacerbărilor în lipsa
tratamentului etiopatogenic adecvat, produc o progresare a bolii spre simptomatologia de astm bronşic sau bronşită
astmatică. Perpetuarea manifestărilor de bronşită fără wheezing pe parcursul a 5-7 ani conduce la instalarea în căile
aeriene inferioare a unui substrat morfologic ireversibil asociat cu semne respiratorii constante, care asimilează
noţiunea de bronşită cronică. Potenţial prognostic în determinarea evoluţiilor cronice ale bronşitei recidivante
asamblează antecedentele familiale de boli atopice şi bronhopulmonare cronice, aeropoluanţi ai micro- şi
macroambianţei copilului, antecedentele alergologice, condiţiile socio-economice precare, alimentarea neraţională,
eozinofilia, deficienţele imune, tulburările ventilaţiei pulmonare.

Bronşita cronică
Definiţie. Bronşita cronică la copil este o afecţiune inflamatorie difuză a arborelui bronşic cu caracter cronic şi
evoluţie rebelă, care se produce prin 3 sau mai multe recidive bronşice pe an, insoţite de sindrom cataral respirator
cu tuse productivă şi schimbări fizice bronhopulmonare, de tulburări ventilatorii, imagini radiologice ireversibile
ale desenului pulmonar, modificări bronhologice şi citomorfologice de inflamaţie avansată, ce deteriorează
mecanismele locale de protecţie şi evoluează pe fundalul unei imunocompromisiuni secundare severe cu
dezechilibrarea biochimismului celular.

138
 Conform concepţiilor contemporane, bronşita cronică este un proces ireversibil, persistent al căilor aeriene
bronşice, având ca expesie morbidă fenomene de hipersecreţie bronşică, dereglarea clearance-u\u\ mucociliar şi
alterarea funcţiei ventilatorii pulmonare. Bronşita cronică primară îşi găseşte teren favorabil preponderent la copii
de vârsta şcolară ca fiind una dih variantele rezolutive ale bronşitei recidivante şi este evidenţiată ca o entitate
nozologică aparte în Nomenclatorul Internaţional al Maladiilor (Revizia X). In practica pediatrică se foloseşte şi
noţiunea de bronşită cronică secundară, care este o manifestare clinică a diferitelor afecţiuni bronhopulmonare
nespecifice cronice - anomalii de dezvoltare a sistemului respirator, mucoviscidoză, pneumonia cronică, astmul
bronşic.
Etiopatogenie. Instalarea bronşitei cronice presupune prezenţa unui substrat morfofuncţional ireversibil, care
necesită un istoric al recrudescenţelor bronşice cu persistenţă îndelungată şi influenţată de acţiunea factorilor de
risc cu potenţial predispozant şi favorizant pentru maladiile bronhopulmonare. Iritarea bronşică recurentă
incriminată de virusuri respiratorii şi aeropoluanţi constituie un element etiopatogenie decisiv în formarea
hiperreactivităţii bronşice, care determină instalarea mecanismelor de realizare a bronhopatiilor cronice.
O problemă actuală în practica pediatrică este categoria de copii cu infecţii respiratorii repetate, cu episoade
infecţioase trenante sau grave, din care rezultă ulterior multe cazuri de bronşită cronică. Infecţiile respiratorii se
caracterizează prin contagiozitate foarte mare, de aceea incidenţa lor se corelează direct cu numărul şi gradul
expunerii, iar cei mai afectaţi sunt copiii ce frecventează instituţiile preşcolare şi şcolare. Recurenţele infecţiilor
respiratorii, în special a celor de etiologie virală, produc efecte de alterare a mecanismelor de protecţie locală în
sistemul bronhopulmonar, iniţierea unor fenomene morfologice cu tipaj cronic şi simptomalogie respiratorie
persistentă.
Factorii de mediu sporesc riscul bronhopatiilor recurente şi cronice la copil. Poluarea atmosferică şi nocivităţile
microambianţei favorizează recidivarea sporită a infecţiilor la copii. Arderea lemnelor sau altor combustibili în
sobă determină expunerea copiilor la efectele unor substanţe toxice, hidrocarburilor policiclice, care facilitează
dezvoltarea afecţiunilor bronhopulmonare repetate, formelor maladive severe cu repercursiuni sistematice imune,
biochimice, subcelulare. Familiile de fumători constituie un mediu în care copilul suportă mai frecvent bronşite,
pneumonii cu ambiţii de perpetuare şi cronicizare. Este dovedită relaţia dintre bronhopatiile recidivante şi cronice
ale copilului şi părinţii fumători. Tabagismul este un factor de risc în sporirea incidenţei şi exacerbărilor bronşitei
cronice, în special, pentru şcolarii şi adolescenţii care fumează.
Multitudinea factorilor de risc este suplimentată de perturbaje constituţionale, tulburări de nutriţie, boli
somatice asociate ale copilului, precum şi de istoricul eredo-familial al antecedentelor de maladii bronhopulmonare
cronice, care pot favoriza producerea bronhopatiilor cronice în perioada vârstei pediatrice.
Tabloul clinic. Anamnesticul morbid al copiilor cu bronşită cronică constată că perioada de formare a
substratului morfofuncţional atinge termenul de 5-7 ani de recurenţe bronşice, când modificările patologice în
sistemul respirator devin ireversibile. Fenomenele de cronicizare ale inflamaţiei bronşice debutează pe fundalul
bronşitei recidivante, care prin contrapunerea anumitor circumstanţe favorizante poate degrada într-un proces cu
caracteristici de perpetuare, cum este bronşita cronică primară a copilului.
Aspectul clinico-simptomatic al bronşitei cronice este determinat de vechimea procesului inflamator, gradul de
activitate şi prezenţa obstrucţiei bronşice, însă simptomul principal şi obligatoriu este tuşea, care persistă şi în
perioada de remisiune clinică cu o expresie maximă în orele matinale, mai rar pe parcursul zilei, expectoraţiile fiind
cantitativ neînsemnate sau lipsesc. Acutizarea bronşitei cronice este declanşată predominant de viroze respiratorii
sau suprarăceli, care în 1/4 din cazuri pot evolua cu semne moderate de toxicoză infecţioasă, debut subfebril. O
manifestare distinctivă a recrudescenţelor bronşice este sindromul cataral respirator, exprimat fizic prin murmur
vezicular aspru, raluri sibilante şi uneori umede polimorfe cu localizare bilaterală. Predominarea afectării distale a
arborelui bronşic produce în tabloul auscultativ pulmonar fenomene bronhoobstructive, prezente la 1/3 din copiii cu
bronhopatii cronice. Wheezing-u] are caracteristici similare cu cele din bronşita obstructivă. Uneori copiii acuză
dureri toracice, mai intense noaptea. Durata puseului de exacerbare a bronşitei cronice variază între 2 şi patru
săptămâni, uneori 6-8 săptămâni.
Perioada de remisiune clinică a bolii este exprimată printr-un simptomatic cataral respirator minimal,
manifestat prin episoade de tuse cu expectoraţii neînsemnate dimineaţa sau fără expectoraţie. Tuşea poate fi
provocată prin eforturi fizice sau inspiraţii de contrast a aerului rece, situaţii care mărturisesc despre prezenţa
hiperreactivităţii bronşice şi la etapele de remisiune clinică a bronhopatiilor cronice.
Diagnostic paraclinic:
Hemograma în acutizarea bronşitei cronice atestă o leucocitoză neînsemnată, tendinţe spre accelerarea VSH şi
o eozinofilie minimă în contextul sindromului obstructiv, iar unele situaţii clinice pot evolua fără perturbaje
hemoleucografice.
Cercetările spirografice pun în evidenţă disfuncţii respiratorii la majoritatea copiilor şi se manifestă prin
dereglări ventilatorii de tip obstructiv, mai rar de tip mixt şi restrictiv. Un element specific spirografic sunt
tulburările de permeabilitate a bronhiilor de calibru mic - semn de hiperreactivitate bronşică, integrată organic în
mecanismele patogenice ale bronşitei cronice.
139
 Tabloul radiologie fixează la aceşti copii accentuarea difuză a desenului pulmonar, reacţii parahilare
pronunţate cu alterări structurale (desen trabe-cular, deformaţii reticulare), care pe fundal de remisiune devin mai
puţin pregnante, persistând, totuşi şi consemnând ireversibilitatea inflamaţiei bronşice cronice.
Explorările scintigrafice relevă reduceri moderate ale capacităţilor perfuzionale pe aria pulmonară în
segmentele bazale şi mediale, care au un caracter reversibil, dovedindu-se astfel lipsa proceselor de scleroză
avansată în parenchimul pulmonar al copilului cu bronşită cronică.
Investigaţiile bronhologice sunt indicate în bronhopatiile cronice ca fiind foarte informative pentru
diagnosticul diferenţial cu anomalii ale arborelui bronşic şi în aprecierea caracterului şi gradului de afectare
bronşică. Tabloul bronhoscopic se caracterizează prin semne de endobronşită cataral-purulentă, uneori se
depistează elemente de hiperplazie locală ale mucoasei bronşice. Imaginile bronhografice vizualizează semne
radiologice reversibile sub aspectul zonelor de contrastare neuniformă şi de sechestrare a bronhiilor, iar pe unele
ramificaţii bronşice - deformaţii de contur cu dilatare cilindrică minimă, considerate specifice pentru bronşita
cronică.
Examenulcitomorfologic de realizare a bronşitei cronice este determinat de modificări structurale distrofice
avansate şi fenomene de metaplazie pavimentoasă cu caracter ireversibil ale epiteliului bronşic, apariţia
formaţiunilor polipoide epiteliale, hiperplazia celulelor caliciforme, infiltraţii limfo-plasmocitare ale submucoasei,
instalarea sectoarelor de ţesut conjunctiv şi a tulburărilor microcirculatorii locale condiţionate de coagulopatii
postinflamatorii, care în sumă contribuie la instituirea bronhopatiei cu tipaj cronic însoţită de dereglări ale funcţiei
de drenaj şi conductibilităţii bronşice.
Evaluarea imunologică a copiilor cu bronhopatii cronice evidenţiază stări de imunocompromisie celulară,
inerţie funcţională în sinteza imunoglobulinelor serice şi secretorii, insuficienţa mecanismelor fagocitare sistemice
şi locale, activitate redusă în sistemul factorilor umorali de protecţie nespecifică (lizozima, interferonul, proteina
cationică), care se implică decisiv şi oportun în mecanismele patogenice de instalare a procesului inflamator cronic
în căile aeriene inferioare.
Diagnosticul diferenţial al bronşitei cronice primare se va efectua cu sinuzita cronică, astmul bronşic şi
bronşita astmatică, pneumonia cronică, fibroza chistică, sindroame de aspiraţie recurentă sau de corpi străini,
compresiune extrinsecă a tractului traheobronşic (neoplazii, adenopatii), tuberculoza endobronşică, sindromul
pertusoid, tumori endotraheale, dischinezie ciliară, bronşiolita obliterantă, bolile cardiace, anomaliile arborelui
bronşic, imunodeficienţe primare.
Tratamentul bronhopatii lor recurente şi cronice se va efectua în 2 etape:
1) procedee terapeutice curente preconizate pentru jugularea puseului
de recrudescenţă bronşică;
2) măsuri profilactice efectuate în remisiunea maladiei.
Programul terapeutic al bronşitei recurente şi cronice în perioada de acutizare clinică trebuie individualizat în
funcţie de simptomatologia prezentată prin respectarea următoarelor obiective esenţiale:
- restabilirea permeabilităţii bronşice;
- tratament etiotrop;
- măsuri terapeutice simptomatice.
Realizarea programului curativ pe fundalul acutizării inflamaţiei bronşice de regulă nu necesită o spitalizare a
copilului. Vor fi internaţi copiii cu manifestări clinice severe (febră rebelă,semne de toxicoză avansată, convulsii,
insuficienţă respiratorie de gr. II - III etc.), precum şi pentru examen specializat în instituţiile pediatrice cu profil
pulmonologic în scopul concretizării diagnosticului la diferite etape evolutive ale procesului inflamator bronşic şi
pentru efectuarea diagnosticului diferenţial.
Restabilirea permeabilităţii bronşice alterate de edemul inflamator şi hipersecreţia de mucus, care favorizează
uneori instalarea sindromului bronhoobstructiv, se va realiza prin programarea măsurilor terapeutice secretolitice,
bronholitice, antiinflamatorii. Fluidificarea secreţiilor bronşice constituie un obiectiv important în debutul
recidivului şi va fi tradus prin crearea unui regim optimal de îngrijire (regim hidric sporit faţă de normativele
fiziologice, procedee inhalatorii sau microclimat) şi prin administrare de remedii mucolitice şi expectorante
(Bromghexin,
Acetilcisteină,Carbocisteină,Efitusin,Efidex,Mucaltina,soluţiidepotasiu iodat, decocturimucolitice).
Medicaţiaantitusivă (Tusuprex,Libexină, Codeina,Bronholitina) nu se va recomanda deoarece la suprimarea tusei
creşte posibilitate asupuraţiei, utilizarea judiţioasă a calmantelor tusei poate fi adecvată doar în faza de tusă
spastică, preponderent în perioada nocturnă şi pentru odurată ce nu depăşeşte 1-2 zile.
Strategia terapeutică a sindromului bronhoobstructiv presupune administrarea simpatomimeticelor (y32-
agonişti) inhalatoriu sau oral .fi2-agoniştii (Salbutamol,Bricanil,Clenbuterol)producefectebronhodilatatorii,
relaxează musculatura bronşică, favorizează clearance-ul mucociliar, reduc permeabilitatea vasculară, modulează
eliberarea de mediatori din mastocite şi bazofile. Această medicaţie este binevenită şi în lipsa unor manifestări
sesizabile obstructive, deoarece bronhopatiile recurente şi cronice pot evolua cu un bronhospasm latent.

140
Bronhodilatatoarele pot fi administrate copiilor cu istoric personal sau antecedente familiale demaladii
bronhoobstructive. Metilxadnele (Eufilina, Aminofilina, Teofilina) actualmente sunt mai puţin uzuabile în
pneumologia pediatrică datorită unor efecte adverse redutabile (cardiace, neurologice, gastrointestinale, renale).
Beneficiul terapeutic al Teofilinei se datorează inhibiţiei fosfodiesterazei celulare, acumulării AMP ciclic cu efecte
de ameliorare a funcţiei musculaturii respiratorii. Antihistaminicele, care usucă secreţia bronşică, nutrebuie utilizate
în puseele de bronşită.
Tactica terapeutică etiotropă se va promova în baza unor principii de selecţie diferenţiată amedicaţiei în
conformitate cu specificul factorilor etiologici ai episodului de recrudescenţă bronşică. Semnele clinice sugestive
ale unei infecţii virale respiratorii, care condiţionează majoritatea recidivelor în bronhopatiile recurente, precum şi
metodele explorative (imunofluorescenţă, EL1SA) ce confirmă etiologia virală a puseului bronşic vor argumenta
utilizarea remediilor antivirale (Rimantadina, Ribavirina, Acyclovir, Interferonul). Aceste medicamente antivirale
sunt bine tolerate, diminuează contaminarea virală, produc efecte terapeutice marcate în debutul virozelor
condiţionate de virusul gripal A (Rimantadina, Amantadina), virusul sinciţial respirator (Ribavirina).
Tratamentul antibacterian se va efectua doar în cazul unor manifestări alei nfecţiei microbiene (spută purulentă,
sindrom hipertermic şi subfebrilitate îndelungată, leucocitoză, neutrofiloză), preparatele de elecţie fiind cele cu
acţiuni bactericide asupra florei pneumotrope, cum sunt penicilinele naturale şi desemisinteză (Ampicilina,
Amoxacilina, Augmentin, Oxacilină), cefalosporinele, Biseptolul, administratetimpde 5-10zile. Antibioticele nu
scurtează durata bolii virale şi nici nu diminuează incidenţa complicaţiilor bacteriene, fapt ce impune administrarea
strict argumentată a remediilor antibacteriene în acutizarea bronşitei recidivante şi altor bronhopati irecurente şi
cronice.
Mijloacele tratamentului simptomatic vizează sindromul hipertermic, encefalopatia toxiinfecţioasă, sindromul
de deshidratare etc, care vor suscita tactici terapeutice patogenice individualizate.
Drenajul postural constituie un obiectiv de importanţă prioritară în strategia terapeutică a bronşitelor recurente
şi cronice, care prin asocierea tapotării toracice (kineziterapie) şi tuse asistată («încascadă») sunt eficiente în
favoarea eliminării secreţiilor bronşice. În perioada de acutizare aceste procedee se efectuează de 2-3 ori pe zi,
prima şedinţă fiind rezervată perioadei de după trezirea matinală, asigurându-se o evacuare precară şi efectivă a
acumulărilor de secreţii bronşice nocturne.
Efect terapeutic de performanţă este obţinut prin efectuarea lavajului bronşic cu remedii mucolitice,
antiinflamatoare, antibacteriene, însă acest procedeu curativ poate fi realizat doar în instituţii specializate
pneumologice şi va fi solicitat copiilor bronşitici cu toleranţă la terapiauzuală.
Fizioterapia se plasează pe un loc semnificativ în programul curativ al infecţiilor respiratorii. Procedeele
fizioterapieitoracice: inductotermia, microundele,termoterapia,câmpurile electrice de frecvenţă înaltă, electroforeză
produc efecte imunobiologice, regenerative, hemodinamice, antiinflamatoare, care conduc la dispariţia precoce şi
completă a secreţiilor, determină o ameliorare a funcţiei respiratorii, favorizează remisiunile rapide şi calitative.
Fizioterapia toracică este accesibilă în condiţii de ambulator, inofensivă, efectivă şi prinindicaţii argumentate
contribuie la beneficii clinice pregnante.
Programul fizioterapie se va suplimenta obligatoriu prin terapia cu aerosoli, care asigură o umiditate crescută,
nebulizarea unor medicamente cu efect bronhodilatator (Eufilina, Salbutamol, Adrenalina) sau fluidificant
(bicarbonat şi clorură de sodiu, Acetilcisteină, Chemotripsină, Lizozim, Ribonuclează). Inhalaţiile cu fermenţi
proteolitici se vor utiliza cu precauţie în sindromul bronhoobstructiv din motive alergizante.
Profilaxie şi dispensarizare. O semnificaţie primordială în strategia curativă a bronşitei recidivante revine
măsurilor de reabilitare şi profilactice, care au scopul de a preveni perpetuarea procesului inflamator bronşic şi
degradarea în maladii cronice bronhopulmonare cu evoluţii rebele (bronşite şi pneumonii cronice, alergoze
respiratorii). Realizarea acestui postulat este posibilă prin elaborarea unui program profilactico-curativ pentru care
obiectivele de fond sunt: obţinerea şi menţinerea controlului simptomatologiei, prevenirea recrudescenţelor
bronşice şi rezoluţiilor nefavorabile, modularea verigilor patogenice spre restabilirea definitivă a sistemelor im-
plicate în producerea bronhopatiilor recurente.
Programul educaţional pentru asistenţa medicală complexă a copilului bronşitic presupune formarea echipei
medic-copil-familie şi întocmirea unei conduite pentru bolnav cu respectarea ei. Dispensarizarea acestor copii
prevede efectuarea sistematică a consultului medical (3-5 ori/an), elaborarea măsurilor de recuperare curentă şi de
durată. Regimul cotidian va include un program de gimnastică curativă adaptată la statutul morfofuncţional al
copilului şi care are scopul de a normaliza capacităţile ventilatorii, clea-rance-ul mucociliar. In acest context un
beneficiu incontestabil produce drenajul postural şi kineziterapia, care trebuie să devină un element de obişnuinţă
matinală. Este remarcabil tratamentul în staţiuni balneare pentru copiii cu bronhopatii recurente şi cronice, cele mai
optimale fiind condiţiile minelor saline (speleoterapie), îndeosebi în perioada caldă a anului. Condiţiile balneare
silvice sunt recomandate copiilor bronşitici în lipsa semnelor morbide şi paraclinice de alergizare.
Pentru prevenirea recrudescenţelor de bronşită se vor evita suprarăceiile şi vor fi realizate măsuri de profilaxie
a virozelor respiratorii (evitarea contaminărilor virale, utilizarea vaccinurilor antigripale, administrarea remediilor

141
antivirale în epidemii şi episoade solitare cu risc de infectare etc.) - elemente importante ale programului
educaţional.
Medicaţia în perioada de remisiune a bronşitelor recidivante şi cronice va fi rezervată şi se va limita la
administrarea dozelor terapeutice de vitamine A, E, B5 , B|5 , C care produc efecte de fortificare a reactivităţii
imune, regenerarea calitativă a epiteliului bronşic, reechilibrarea metabolismului celular.
Actualmente în pneumologia pediatrică se utilizează cu succes imunizarea activă a copiilor cu infecţii
recurente respiratorii. Ribomunilul şi
Bronhomunalul sunt acele remedii cu proprietăţi de vaccinări enterale şi imunomodulatori nespecifici, care
fiind administrate în remisiunile clinice la un regim bine ajustat, favorizează instalarea unei protecţii specifice
antiinfecţioase la germenii pneumotropi şi constituie o alternativă clinică şi economică argumentată abuzului de
medicaţie antibacteriană.

142
 18. Bronşita obstructivă la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul. Profilaxia.

Definiţie. Bronşita este o afecţiune inflamatorie a arborelui bronşic cauzată de diferiţi factori etiologici.
Clasificarea bronşitelor acute include:
- bronşită acută simplă;
- bronşită acută obstructivă;
- bronşiolită acută.
Se mai disting două forme de bronşite acute - iritative (apariţia lor fiind determinată de influenţa factorilor
chimici şi fizici) şi alergice.
Diagnosticul bronşitelor acute se bazează pe simptomele clinice ale inflamaţiei bronhiilor fără semne ale
afectării ţesutului pulmonar.
Epidemiologia bronşitelor este determinată de legătura lor cu IRVA. Morbiditatea copiiilor cu forme
obstructive creşte primăvara şi toamna, fapt ce corelează cu izbucnirea infecţiilor provocate de virusul respirator-
sinciţial şi paragripal. Frecvenţa bronşitelor provocate de micoplasme sporeşte la sfârşitul verii şi toamna.
Infecţiei aerogene îi revine rolul principal în patogenia bronşitelor, însă nu mai puţin importantă este şi acţiunea
factorilor chimici şi fizici asupra mucoasei bronhiilor, în primul rând a aerului poluat şi a fumatului pasiv.
Predispoziţia la bronşite este mai înaltă la copiii cu diferite manifestări alergice.
Anatomie patologică. Virusul gripei, paragripei duce la distrofia epiteliului bronhiilor şi uneori la descuamarea
lui. Infecţia paragripală contribuie la apariţia în bronhiole a excrescenţelor reniforme ale epiteliului şi ca rezultat
lumenul bronhiilor se îngustează. în cazul infecţiei respirator-sinciţiale lumenul bronhiilor în mare parte este
obturat din cauza proliferării poli-nucleare a epiteliului. Pentru infecţia dată este caracteristică hiperproducerea de
spută semilichidă spumoasă, distrugerea epiteliului ciliar, infiltraţia limfocitară a ţesutului peribronhial. Alveolele
se afectează preponderent în sectoarele învecinate ale plămânilor, fibrele elastice şi colagene rămânând intacte.
Regenerarea epiteliului bronhial începe din a 3-4 zi a maladiei, iar restabilirea aparatului ciliar - din săptămâna a 3-
a.
în infecţia adenovirală, concomitent cu depozitarea de mucus, în nucleele epiteliale se determină incluziuni
bogate în ADN. în peretele bronhiilor se formează infiltrate macrocelulare.

Bronşita acută obstructivă

Definiţie. Este o bronşită acută care evoluează cu obstrucţie bronşică, manifestată clinic prin respiraţie
şuierătoare (wheezing). Bronşitele acute la copii, spre deosebire de adulţi, în 20-25% din cazuri decurg cu
sindromul obstructiv. Mai frecvent sunt afectaţi copiii de vârsta fragedă.
Etiologie. Maladia poate fi provocată de virusurile respiratorii, micoplasme, hlamidii, la copiii de vârstă
fragedă de virusul respirator-sinciţial, virusul paragripei tipul III, citomegalovirus, adenovirus.
Factorii predispozanţi: fumatul pasiv, sindromul alcoolic fetal ce induce retenţia dezvoltării intrauterine,
anomaliile constituţionale, diateza atopică, predispoziţia ereditară.
Epidemiologia. Morbiditatea copiilor cu forme obstructive ale bronşitelor creşte toamna şi primăvara, ca
urmare a epidemiilor de infecţii provocate de virusul respirator-sinciţial şi paragripal. La fiecare 3-5 ani pot apărea
focare epidemice mici.
Patogenie. Comitetul experţilor O.M.S. apreciază noţiunea de obstrucţie a căilor respiratorii ca îngustare sau
ocluzie a căilor respiratorii. Ea se stabileşte ca rezultat al acumulării de mucus în lumenul bronşic, îngroşării
peretelui lui, contracţiei muşchilor bronşici, micşorării forţei de retracţie a plămânilor, compresiei căilor
respiratorii.
La copiii de vârstă fragedă îngustarea căilor respiratorii este condiţionată de edemul mucoasei şi de eliminarea
secretului în lumenul bronşic. Pentru bronşita obstructivă cu caracter alergic este tipic spasmul musculaturii netede.
Geneza respiraţiei şuierătoare (wheezing) rezidă în mişcările turbulente ale aerului provocate de un obstacol
localizat în trahee sau în oscilarea rapidă a bronhiilor de calibru mare la creşterea presiunii intrapleurale. Apariţia
expirului prelungit se datorează particularităţilor de vârstă a reactivităţii copiilor şi particularităţilor biologice ale
agentului infecţios.
Tabloul clinic. Maladia debutează cu simptome caracteristice unei infecţii respiratorii acute - febră, tuse, rinită,
faringită, dereglarea stării generale. Gradul de manifestare a acestor simptome, caracterul lor sunt variate şi depind
de factorul declanşator al maladiei.
Examenul fizic denotă prezenţa semnelor de emfizem pulmonar ca urmare a colabării ramificaţiilor bronhiale
mici în timpul expirului şi apariţiei a emfizemului ventilator. Auscultativ pe toată suprafaţa cutiei toracice se
depistează respiraţie aspră, zgomotoasă, pe fondul căreia se aud raluri sibilante. La copiii de vârstă fragedă pot
apărea raluri umede de calibru mediu. Dispneea respiratorie poate apărea în prima zi a maladiei ori mai tardiv (la a

143
3-a - a 5-a zi). Treptat creşte frecvenţa respiraţiei şi durata expirului. La o dispnee marcată se remarcă participarea
musculaturii auxiliare în actul de respiraţie - retracţia muşchilor intercostali şi epigastrici, foselor supraclaviculare,
distensia aripilor nazale. Se accentuiază paliditatea tegumentelor, apare cianoza periorală.
Explorări paraclinice. Modificările în sângele periferic corespund caracterului infecţiei virale. Se poate
remarca o leucocitoză moderată, majorarea VSH. La copiii alergici se poate depista eozinofilie >5%.
Radiologie se determină intensificarea bilaterală a desenului pulmonar, dilatarea hilurilor pulmonare, poziţia
joasă şi aplatizarea cupolelor diafragmei, creşterea transparenţei şi alungirea ariilor pulmonare.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte în baza datelor anamnestice, manifestărilor clinice şi datelor paraclinice.
Tabelul 44
Diagnosticul diferenţial al bronşitei acute obstructive
(R.L. Artamonov, V.C. Tatocenko, 1996)

Obstrucţia
căilor respiratorii Sindromul
Simpto- Bronşita Laringita superioare, stridor Formaţiuni
aspirării
me obstructivă stenozantă congenital intrato-racale
alimentelor

Debutul Acut Acut Treptat Treptat Treptat

Dispnee Expiratori Inspiratorie Inspiratorie Expiratorie Expiratorie
a e
Respiraţ
ia la schim- în poziţie Se poate
barea Nu se Nu se Nu se
verticală se schimba în
poziţiei schimbă schimbă schimbă
ameliorează poziţii diferite
corpului
Înecare cu
Deregla- Nu se Nu se alimente, Uneori
Poate fi dificilă scurgere prin nas
rea glutiţiei dereglează dereglează dificilă

Manipu- Efect de la Consultaţia Consultaţia Proba la Radiografia

laţia diag- bronholi-tice medicului ORL medicului ORL disfagie de reflux şi alte
nostică investigaţii ale
cutiei toracice

O dificultate deosebită prezintă diagnosticul diferenţial al bronşitelor obstructive de geneză infecţioasă şi

alergică. Prezenţa maladiilor alergice în anamneză, precum şi evoluţia recidivantă a maladiei sunt argumente în
favoarea genezei alergice a bronşitei.
La aspirarea unui corp străin, modificările auscultative în plămâni apar brusc. Intensitatea simptomelor variază
la schimbarea poziţiei corpului, semnele de viroză lipsesc.
La suspectarea unei pneumonii (temperatura febrilă persistentă mai mult de 3 zile, toxicoză marcată, matitate
locală şi raluri în plămâni) este necesar de efectuat examenul radiologie al cutiei toracice.
Tratamentul:
1. Spitalizarea bolnavului la o evoluţie de gravitate medie şi gravă a maladiei.
2. La o insuficienţă respiratorie marcată - terapia cu oxigen (tratamentul IR vezi Pneumoniile acute).
3. Dieta va include produse lactate şi vegetariene, se exlud produsele bogate în substanţe extractive şi care
conţin alergeni. Alimentele vor fi bogate în vitamine, uşor asimilabile, cu calităţi termice şi mecanice cruţătoare, în
perioada febrilă perorai se vor administra lichide într-un volum ce depăşeşte de 1,5 ori norma zilnică.
4. Eufilină perorai, în inhalaţii sau parenteral la o evoluţie gravă a maladiei. Doza iniţială de 7 mg la kg/corp,
apoi copiilor până la 3 luni câte 3-4 mg/kg la fiecare 6 ore, mai mari de 6 luni - 5-6 mg/kg.
5. Proceduri de "sustragere" (băi fierbinţi pentru mâini şi picioare, sinapisme).
6. Simpatomimetice: Salbutamol perorai în doza de lmg la o priză copiilor de la 2 până la 4 luni şi câte 2mg/kg
copiilor de la 2 până la 4 ani, administrat în 2-3 prize pe zi.
Inhalator se administrează soluţie de Salbutamol de 0,5%. La o evoluţie gravă a maladiei intramuscular se
administrează soluţie de 0,05% de Salbutamol sau Alupent câte 0,2ml copiilor de la 2 la 12 luni şi câte 0,4ml
copiilor de 2-4 ani.
144
 7. In lipsa efectului de la terapia indicată şi la intensificarea dispneei sunt indicate preparatele steroidiene -
Prednisolon l-3mg/kg.
8. Antibioterapia nu este indicată în formele necomplicate.
9. Antitusivele sunt contraindicate.
10.Cultura fizică curativă, masaj de vibraţie a cutiei toracice, drenaj postural, gimnastica respiratorie. 11
.Fitoterapia.
Evoluţia maladiei este de scurtă durată (7-12 zile). Din cauza infecţiei încrucişate sunt posibile recidive ale
maladiei. La mulţi copii episoadele obstructive dispar la vârsta de 3-4 ani.
La o evoluţie nefavorabilă a maladiei se poate dezvolta astmul bronşic.
Dispensarizarea presupune depistarea la timp a reacţiilor alergice şi preîntâmpinarea sensibilizării în continuare
a copilului.
Vaccinarea copiilor cu bronşită obstructivă se va efectua la o lună de la însănătoşirea completă.

145
 19. Bronşiolita la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul. Profilaxia.

Bronşite
Definiţie. Bronşita este o afecţiune inflamatorie a arborelui bronşic cauzată de diferiţi factori etiologici.
Clasificarea bronşitelor acute include:
- bronşită acută simplă;
- bronşită acută obstructivă;
- bronşiolită acută.
Se mai disting două forme de bronşite acute - iritative (apariţia lor fiind determinată de influenţa factorilor
chimici şi fizici) şi alergice.
Diagnosticul bronşitelor acute se bazează pe simptomele clinice ale inflamaţiei bronhiilor fără semne ale
afectării ţesutului pulmonar.
Epidemiologia bronşitelor este determinată de legătura lor cu IRVA. Morbiditatea copiiilor cu forme
obstructive creşte primăvara şi toamna, fapt ce corelează cu izbucnirea infecţiilor provocate de virusul respirator-
sinciţial şi paragripal. Frecvenţa bronşitelor provocate de micoplasme sporeşte la sfârşitul verii şi toamna.
Infecţiei aerogene îi revine rolul principal în patogenia bronşitelor, însă nu mai puţin importantă este şi acţiunea
factorilor chimici şi fizici asupra mucoasei bronhiilor, în primul rând a aerului poluat şi a fumatului pasiv.
Predispoziţia la bronşite este mai înaltă la copiii cu diferite manifestări alergice.
Anatomie patologică. Virusul gripei, paragripei duce la distrofia epiteliului bronhiilor şi uneori la descuamarea
lui. Infecţia paragripală contribuie la apariţia în bronhiole a excrescenţelor reniforme ale epiteliului şi ca rezultat
lumenul bronhiilor se îngustează. în cazul infecţiei respirator-sinciţiale lumenul bronhiilor în mare parte este
obturat din cauza proliferării poli-nucleare a epiteliului. Pentru infecţia dată este caracteristică hiperproducerea de
spută semilichidă spumoasă, distrugerea epiteliului ciliar, infiltraţia limfocitară a ţesutului peribronhial. Alveolele
se afectează preponderent în sectoarele învecinate ale plămânilor, fibrele elastice şi colagene rămânând intacte.
Regenerarea epiteliului bronhial începe din a 3-4 zi a maladiei, iar restabilirea aparatului ciliar - din săptămâna a 3-
a.
în infecţia adenovirală, concomitent cu depozitarea de mucus, în nucleele epiteliale se determină incluziuni
bogate în ADN. în peretele bronhiilor se formează infiltrate macrocelulare.

Bronşiolită acută
Definiţie. Bronşiolită acută (bronşita capilară) este o maladie de origine virotică a copiilor primului an de viaţă
(mai frecvent apare la vârsta de 5-6 luni) cu afectarea obstructivă generalizată a bronhiilor de calibru mic şi
bronhiolelor.
Incidenţa maladiei la copiii de până la 2 ani constituie 3-4 cazuri anuale la 100 copii.
Etiologie. Bronşiolită acută este o maladie virală, în 60-85% din cazuri fiind provocată de virusul respirator-
sinciţial, mai rar de virusul gripei tipul III, citomegaliei, paragripei, micoplasme, hlamidii.
Factori predispozanţi sunt stările alergice, anomaliile constituţionale (îndeosebi diateza exsudativ-catarală),
paratrofia, alimentaţia artificială.
Patogenie. Iniţial în bronşiolită apare descuamarea epiteliului ciliar al bronhiilor de calibru mic şi a
bronhiolelor. Spaţiul peribronhial se infiltrează cu limfocite, provocând edem al stratului submucos şi al adventiţiei.
Epiteliul descuamat, fibrină şi mucozităţile formează dopuri dure în bronhiole, condiţionând o obturaţie parţială sau
completă a căilor respiratorii. Gradul de obliterare, lipsa ventilaţiei colaterale determină dezvoltarea colapsului şi
hiperinflaţiei sectoarelor pulmonare.
în majoritatea cazurilor la bolnavi se dezvoltă o afectare difuză a alveolelor, rezultând o insuficienţă
respiratorie; la o tahipnee mai mare de 70 respiraţii/min se instalează hipercapnia. Hipoxemia declanşează
hipertensiune pulmonară şi alte dereglări hemodinamice. Emfizemul pulmonar prezintă o hiperventilaţie
compensatorie a sectoarelor neafectate şi o pneumatizare a sectoarelor afectate din cauza mecanismului valvular.
Tabloul clinic. Simptomele de debut ale bolii pot fi unele semne nepronunţate ale rinitei sau nazofaringitei.
Peste 2-4 zile treptat sau brusc, starea bolnavului se agravează, el devine apatic, excitat, scade pofta de mâncare,
apare tuşea uscată, dureroasă, persistentă, care treptat se transformă într-o tuse umedă. Progresează dispneea cu o
respiraţie grea, în actul căreia participă şi musculatura auxiliară a cutiei toracice, aripile nazale. Semnele
insuficienţei respiratorii se accentuiază fiind însoţite de cianoză şi tahicardie. Cutia toracică devine emfizematoasă,
sunetul percutor - cu caracter de timpanită, iar diafragma ptozată, din care cauză se pot palpa ficatul şi splina.
Auscultativ se depistează raluri umede de calibru mic, crepitaţie la inspiraţie şi raluri uscate şuierătoare la
expiraţie. După tuse pot dispărea ralurile uscate, însă se pot menţine cele umede, iar dacă la bolnavi este manifestă

146
dispneea cu o respiraţie accelerată superficială, ralurile nu pot fi auscultate. De menţionat, că respiraţia accelerată
deseori generează apariţia unei exicoze.
Limitele matităţii cordului sunt îngustate, zgomotele cardiace sunt atenuate, tahicardie pronunţată, uneori cu un
suflu sistolic funcţional.
Temperatura corpului mai frecvent este subfebrilă sau normală, iar starea generală gravă a copilului este
determinată de gradul insuficienţei respiratorii.
Explorări paraclinice: . Hemograma denotă o leucopenie moderată, uneori eozinofilie, limfopenie, majorarea
VSH.
Radiologie se observă o transparenţă a segmentelor pulmonare (mai ales la periferie), diafragma ptozată.
Focarele de infiltraţie a ţesutului pulmonar lipsesc.
Diagnosticul pozitiv nu este dificil şi se efectuiază în baza datelor principale ale tabloului clinic.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Pneumonia la care semnele clinice de bază sunt febra cu durata de 3-
4 zile, intoxicaţia, modificări tipice ale datelor fizice cu persistenţa matităţii
sunetului percutor în segmentele afectate ale plămânilor, ralurilor de calibru
miceau crepitaţii, evidenţierea la radiografie a focarelor inflamatorii,
modificări caracteristice ale hemogramei (leucocitoză pronunţată, devierea
în stânga a formulei leucocitare, VSH majorată).
2. Astmul bronşic, pentru care este caracteristică o anamneză alergică
agravată, persistenţa anomaliilor constituţionale (diateza exsudativ-catarală), tabloul clinic specific, diminuarea
dispneei după administrarea adreno-mimeticelor.

Tratamentul:
1. Corecţia insuficienţei respiratorii (aer curat), în caz de insuficienţă respiratorie de gradele 11-111 copilul
necesită spitalizare.
2. Ingestie de lichide, în caz de exicoză şi dereglări electrolitice - infuzii respective.
3. Administrarea inhibitorilor enzimelor proteolitice - Contrical 500UA/ kg 2-3 ori pe zi , ARN-aza l-2mg o
dată pe zi intramuscular sau de 2 ori aerosol.
4. Remedii antiinflamatoare nesteroidiene - Metindol 1 mg/kg de 3 ori/zi.
5. Administrarea Heparinei 50 UA/kg de 6 ori pe zi timp de o săptămână cu scăderea treptată a dozei.
6. Eufilină, soluţie de 2,4% intravenos la început în doză de 0,3-0,4mg/kg, ulterior câte 0,l-0,2mg/kg peste
fiecare 4 ore.
7. Ribavizină (Virazol) în aerosol, lml conţine 20mg Ribavizină (inhibitor al multiplicării virale).

8. Administrarea preparatelor antibacteriene nu este indicată. Antibioticele pot fi prescrise individual în caz de
persistenţă a unor focare cronice de infecţie însoţite de modificări inflamatorii în hemogramă (VSH >30mm/h).
9. Preparatele hormonale pot fi indicate în caz de insuficienţă a suprarenalelor sau la suspecţia bronşitei
obliterante însoţită de o insuficienţă respiratorie de gradul III (Prednisolon parenteral l-3mg/kg, Hidrocortizon în
aerosol).
10.La ameliorarea stării bolnavului poate fi administrată fizioterapia cu cure de drenaj postural sau masaj
vibrator.
Evoluţia bronşiolitei de cele mai dese ori este favorabilă. Uneori pot apărea şi complicaţii - emfizem
mediastinal, pneumotorax, asocierea pneumoniei bacteriene. Aproximativ în 50% din cazuri, ulterior pe fondai de
IRVA, se declanşează sindromul bronhoobstructiv. Letalitatea variază între 1-2%.
Profilaxia. Respectarea regimurilor cuvenite de alimentaţie, călire, prevenirea contactelor cu bolnavii de
infecţii virotice, administrarea interferonului la apariţia primelor semne de IRVA.
Vaccinările la aceşti copii pot fi efectuate după o lună de la debutul bolii, în condiţii de însănătoşire completă.
Copilul cu episoade repetate ale maladiei se poate vaccina împotriva rujeolei şi poliomielitei.

147
 20. Pneumonia comunitară la copii. Definiţie. Etiologie. Patogenie. Criterii de diagnostic.
Particularităţile clinice la copiii de vîrstă fragedă. Diagnosticul diferenţial. Tratamentul. Supravegherea.
Profilaxia.

Pneumonia acută
Definiţie. Pneumonia este o maladie infecţioasă acută produsă de diferiţi agenţi infecţioşi patogeni,
caracterizată printr-un proces inflamator infiltrativ a ţesutului pulmonar (umplerea alveolară cu exsudat) cu
manifestări clinice ale organismului de caracter general la infecţie (febră, semne de toxicoză), insuficienţă
respiratorie şi schimbări fizice locale.
Din numărul total de bolnavi cu IRVA pe parcursul evoluţiei bolii aproximativ la 1% din copii se dezvoltă
pneumonia.
Morbiditatea este de 10-15% la 1000 din copii în primul an deviată, 15-20% la vârstă de 1-3 ani şi respectiv 5-
6% la vârsta mai mare de 4 ani.
Etiologia în majoritatea cazurilor are caracter infecţios.
Rolul acţiunii infecţiilor virale constă preventiv în afectarea (necrotizarea) epiteliului aparatului respirator,
dereglarea clearance-ului mucociliar, suprimarea mecanismelor imune. Toate acestea pregătesc terenul pentru
activizarea agresiunii infecţiilor microbiene care duc la dezvoltarea pneumoniei.

Mai frecvent factorii etiologici ai pneumoniei sunt de caracter micro-bian mai rar viral.
în conformitate cu vârsta, în pneumoniile primare pe fond normal se întâlnesc următorii factori patogenici:
1. La nou-născuţi în primele zile de viaţă - streptococii grupei B, infecţia anaerobă (peptostreptococi,
bacteroizi), virusul citomegalic, herpetic, Micoplasma hominis etc.
2. La vârsta de 5 zile - 1 lună - stafilococul rezistent la antibiotice, St. viridans, bacteriile coliforme (Klebsiella,
Enterobacter, E. coli, Pseudomo-nas aeroginosa), Protei, Citomegalovirus, V. herpes, RS-virus, Hlamidia
trahomatis, Micoplasma hominis.
3. De la 1 lună - 6 luni - Pneumococul, Stafilococcus, Haemofillus influenzae, RS-virusul, Paragripal I şi II,
Citomegalovirus, Hlamidia trahomatis.
4. 6 luni - 5 ani - Pneumococcus, Heamofillus influenzae, Stafilococcus viridans, RS-virus, adenovirus, gripal,
Herpes, Hlamidia trahomatis.
5. După 5 ani şi mai mult - Pneumococcus influnzae, virusul gripal A, B, Micoplasma pneumoniae, Hlamidia
etc.
Factori patogenici mai frecvent întâlniţi sunt Pneumococul (60-70%), Haemofillus influenzae (40-50%),
enterobacteriile (10%), stafilococi (8-10%). Mai rar pneumonia este provocată de diferite virusuri.
Din infecţiile nozocomiale mai frecvent provoacă pneumonie Klebsiella, enterobacterii, E. coli, Pseudomonas
aerogenosa, Protei, St. aureus, infeefecţiile anaerobe, mai rar adenovirusurile, RS-virus, paragripal, gripal,
micoplasma.
Factoriipredispozanţi. La copiii de vârstă fragedă sunt:
- prematuritatea;
- patologia perinatală gravă (hipoxie intrauterină, asfixie, traumele spinale, intracraniene);
- sindromul vomei şi regurgitaţie;
- alimentaţia artificială;
- diatezele;
- malnutriţia;
- malformaţii congenitale dc cord;
- mucoviscidoză;
- anomaliile de dezvoltare ale aparatului bronhopulmonar;

- maladiile imunodeficitare şi ereditare;

- hipovitaminozele.
La copii de vârstă şcolară:
1. Răceala;
2. Situaţiile de stres;
3. Focarele cronice de infecţii în urma activării infecţiilor endogene.

Patogenie. în evoluţia pneumoniei acute se cunosc mai multe stadii (etape, faze) de bază ale mecanismelor
patogenice (V. G. Maidannic, 1999).
1. Pătrunderea microorganismelor în focarul inflamator obstructiv al căilor respiratorii superioare.
2. Inflamaţia nespecifică.
148
 3. Activarea proceselor de oxidare a radicalilor liberi.
4. Dereglarea mecanismelor fiziopatologice de reglare a respiraţiei.
5. Insuficienţa respiratorie.
6. Dereglările funcţionale şi metabolice ale diferitelor organe şi sisteme.
Faza I. Pătrunderea microorganismelor în focarul inflamator obstructiv
al căilor respiratorii superioare (nas, faringe, trachee, bronhii etc.) afectează mucoasa, ceea ce duce la
hipersecreţia vâscoasă a mucusului traheobronşic. Scade potenţialul bacteriologic al conţinutului care la rândul lui
dereglează
clearance-ul mucociliar, împiedicând eliminarea particulelor viruso-microbiene din căile respiratorii.
Concomitent virusurile reduc funcţia macrofagilor pulmonari, neutrofilelor, limfocitelor-T în căile respiratorii
superioare, reducând în aşa mod funcţia imună locală. Aceste mecanisme ameliorează pătrunderea microbilor în
ţesutul pulmonar (alveole, interstiţii), provocând un proces infiltrativ-edematos în trachee, bronhii care duc la
obstrucţia căilor respiratorii superioare.
Faza a II-a este o etapă de inflamaţie nespecifică. Acţiunea toxinelor şi enzimelor microbiene provoacă:
alterarea secundară a ţesutului interstiţial şi alveolar, edem, creşterea permiabilităţii vasculare, diapedezei
eritrocitare şi proteică în lumenul alveolar, activarea sistemului complimentar(C3, C4).
Activarea acestui sistem parţial provoacă lezarea microbiilor ceea ce duce la creşterea permiabilităţii capilarelor
şi migrarea macrofagilor, neutrofilelor în focarul inflamator. Totodată, alterarea secundară a ţesutului pulmonar şi
eliminarea substanţelor bioactive activează factorul Hageman (XII) responsabil de sistemul de hemocoagulare, ceea
ce duce la formarea microtrombozelor, CID şi dereglărilor de microcirculaţie. Factorul Hageman activează sistemul
chinin-kalicreină, eliberând bradichinina, chinina, care măresc şi mai mult permiabilitatea vasculară, provocând
contractarea muşchilor netezi, mai ales intraalveolari, sporind obstrucţia.
Faza a III-a. La acesta etapă are loc activarea proceselor de oxidare a lipidelor, acizilor fazei nesaturate, a
membranei celulare şi mai ales oxidarea surfactantului. Ultimul acoperă alveolele, stabilizează forma lor protejând
alveolele în timpul inspiraţiei şi expiraţiei. Surfactantul are atribuţie către ţesutul elastic al plămânilor, contribuie la
distrugerea microbilor, ameliorează difuziunea alveolocapilară a gazelor acţionând ca factor antiedematos. Hipoxia,
aspiraţia, bacteriile gram-negative reduc nivelul surfactantului în focarul pulmonar şi contribuie la acumularea
lichidului în alveole, dereglând metabolismul.
Faza a IV-a. Perturbarea macanismelor fiziopatologice de reglare a procesului respirator. Evoluţia gravă a
maladiei este direct proporţională cu dereglările centrului de respiraţie, circulaţiei pulmonare. Se alterează raportul
ventilaţiei (perfuzie, care determină un efect şunt - sângele venos rămâne nesaturat cu oxigen ceea ce duce la
hipoxie circulatorie, mai apoi la hipoxemie). Se dereglează starea bazică (acidoza respiratorie, metabolico-
respiratorie, acumularea produselor reduse), metabolismul hidrosalin (reţinerea lichidului în organism, clorurilor,
hipocaliemie etc), proteic (disproteinemie cu scăderea nivelului de albumine, creşterea alfa-1 şi gama-globulinelor,
azotului, aminoacizilor, ureei etc.), glucidic (hipoglicemie), lipidic (hipocolesterolemie, creşterea nivelului de
lipide generale, scăderea fosfolipidelor etc). Aceste schimbări forţează dezvoltarea insuficienţei respiratorii. In
dependenţă de mecanismele fiziologice hipoxia are 4 tipuri:
1. Respiratorie - caracterizată prin disfuncţia aparatului respirator (dereglări respiratorii difuze expuse mai sus).
2. Circulatorie — are loc dereglarea transportului de oxigen prin fluxul sanguin. Caracteristic pentru această
formă este creşterea diferenţei concentraţiei de oxigen arterovenos.
3. Hernie - micşorarea nivelului de Hb (anemia) sau incapacitatea Hb de a se lega cu oxigenul.
4. Histotoxică (tisulară) - incapacitatea ţesuturilor de a utiliza oxigenul în urma dereglărilor sistemelor
energetice şi fermentative. Este caracteristic reducerea vădită a diferenţei nivelului de oxigen arteriovenos.
Faza a V-a. în insuficienţa respiratorie pulmonii nu sunt în stare să asigure la nivel normal componenţa
gazoasă în arteriile sanguine, sau are loc o activitate supranormală a aparatului respirator.
Schematic patogenia insuficienţei respiratorii constă în dereglarea difuziunii gazelor, hipoxemie, hipoxie,
acidoza respiratorie ca rezultat al disfuncţiei respiratorii exterioare (ventilatorie), dereglări de distribuire difuză
inclusiv şunt artero-venos.
Faza a Vl-a. Dereglările funcţionale şi metabolice ale diferitor organe şi sisteme: cardiovascular, digestiv
(reducerea activităţii fermentative, dereglări motorice ale tractului gastrointestinal, meteorism, dismicrobism,
disfuncţii intestinale), endocrin (creşterea secreţiei glucocorticosteroizilor, catecolaminelor), secretor (filtrarea,
reabsorbţia şi secreţia renală, reducerea ureei şi funcţia de dezaminare a ficatului), creşterea reacţiei de apărare
imună (titrul complementului, properdine, lizozim, funcţiei bactericide sanguine, activităţii fagocitare a
neutrofilelor, nivelul de imunoglobuline M, G, numărul de limfocite B etc.
Tabloul clinic. Debutul este de obicei acut, progresiv, frecvent după viroze (în majoritatea cazurilor), dar
poate fi şi insidios cu dezvoltarea semnelor clinice la sfârşitul sau la începutul săptămânii a două după sau pe
fondul IRVA.
Tabelul 45

149
 Caracteristica de lucru a pneumoniilor la copii (1998)

Forma Condiţii Complicaţii

morfolo le dc Evoluţia Pulmona Extrapulm
- infectare re o-
gică nare
1. 1. 1. Acută 1. 1. Şoc
Lobulară Domicili- Pleurezie toxico-
(focală) are* (până la sinpneum infecţios
6 o-
2. 2.1ntras săptămâ nică 2. Sindrom
Segmen- pitali- ni) CID
tară ceşti** 2.Trenan 2. 3.
tă Pleurezie Insuficienţă
3. 3. (până la metapneu cardiovascu
Lobular- Infectare 8 mo- -
confluen perinatal luni) nică lară
tă ă***
4. 4. La 3. 4. Distres
Crupoasâ copii Distrucţia sin-
(francolo cu stări pulmonar drom
- ă respirator
bară) imunode 4. de tip adult
fi- Pneumoto-
5. citare** rax
Interstiţi- **
ală 5.
Piopneu-
motorax

Notă: orientativ mai frecvent factorii etiologici sunt:

* Pneumococcus, Haemofillus influenzae, Stafilococcus, Streptococcus, Micoplasma, Chlamidia, virusuri,
Ligionella
** Pseudomonas, Klebsiella, Stafilococcus, E. coli, H. influnzae, Proteus, Branchamella, Brandiamella.
*** Streptococcus, E. coli, HI. trachomatis, Pneumocystis carini, Listeria, Citomegalovirus, Ureaplasma,
Micoplasma, viruşi.
**** Pneumocystis carini, Citomegalovirus, Mycobacterium, virusurile, Aspergillus, Candida albicans.
în P.A. tabloul clinic se constitue din acuze respiratorii caracteristice, stare toxică, insuficienţă respiratorie şi
simptomatică locală.
Acuzele respiratorii cresc pe măsura ce semnele IRVA se reduc. Apare sau progresează tuşea umedă, dispneea
apare în repaus sau după efort fizic, cianoză perioorală, junghi intercostal. în P.A. se pot deosebi trei sindroame de
bază:
1. Sindromul infecţios (toxico-septic, toxico-infecţios) depinde de agentul patogen şi răspunsul
macroorganismului. în formele grave, febra din primele zile este peste 38°C şi durează mai mult de trei zile.
Menţinerea febrei în tratament antibacterian agravează procesul pulmonar şi precede dezvoltarea complicaţiilor.
Starea toxică se caracterizează prin scăderea apetitului sau refuz de la mâncare; copilul devine palid, apare cefaleea.
în debutul bolii copiii sunt excitaţi, apoi devin somnolenţi, pot fi vărsături, diaree, meteorism. In lipsa de aport de
lichid poate apărea deshidratarea.
2. Sindromul hipoxic (insuficienţa respiratorie) la copiii de vârstă precoce apare mai întâi, iar simptomatica
locală mai tărziu. Cu cât procesul inflamator este mai voluminos cu atât şi isuficienţa respiratorie este mai frecventă
şi mai pronunţată.

Tabelul 46
Tabloul clinico-paraclinic al insuficienţei respiratorii în pneumoniile acute în funcţie de gradul acesteea

Gra- Indicii Componenţa

Tabloul clinic
dul exteriori ai gazelor sanguine.
150
 respiratorii Starea acidobazică
1 2 3 4
Gr. I Dispneea lipseşte Volumul Componenţa
în repaus, cianoză respirator pe gazelor sanguine
periorală inconstantă, minut (VRM), normală sau uşor
creşte la capacitatea micşorată (PCO2
excitabilitate, dispare vitală (CV), 8,67-10,0 kPa),
la administrarea volumul de oxigenoterapia 40-
oxigenului 40-50%, rezervă 50% normalizează
facies paluat, TA inspirator PC02, hipocapnia P
normală mai rar (VRI) cu nivel COŢ scăzută la 4,67
crescută moderat, scăzut, volum kPa sau normal
raportul Pl/FR 3,5-2,5 respirator (5,07-5,35 kPa)
xl, tahicardie curent (VRR)
cu nivel
ridicat,
coeficientul de
utilizare a
oxigenului
scăzut
Gr. II Dispneea în VRM Saturaţie
repaus cu crescut, CV sanguină a
participarea scăzut cu 25- oxigenului scăzută la
musculaturii axilare, 30%, VR şi 70-85%, PC02= 7,33-
predominarea VRR cu nivel 6,53 kPa,
inspirului sau micşorat cu hipercapnia
expirului (respiraţie 50% mai jos ventilatorie, PCO2
şuierătoare-sibilant decât valorile mai sus de 6 kPa,
sau cu geamăt), normale. acidoza respiratorie
Ps/FR-2-1,5/1, Volumul sau matabolică,
tahicardie, cianoză respirator pH=7,34-7,25, BE
periorală rămâne considerabil mărită sau
continuu, se crescut, compensează
păstrează la coeficientul hipercapnia,
oxigenoterapie cu 40- utilizării alcaloză mai rar, la
50% de oxigen, dar oxigenului copii cu sindrom
dispare la scăzut moderat intestinal vomă,
oxigenoterapie sub gradul şi forma de
cort, paloarea totală a afectare a stării
tegumentelor, acido-bazice sunt
transpiraţie, strâns legate de
paliditatea parului modificările
unghinal. TA cresută hemodinamice
apatie, indolenţă,
somnolenţa, adinamia
se schimbă periodic
cu excitabilitate,
tonusul muscular
scăzut
Gr. III Dispnee RM scăzut, Saturaţia
pronunţată, frecvenţa CV şi VR mai sanguină cu oxigen
respiraţiilor cu 150% jos de 50% mai mică de 70%,
mai mare decât în PC02 mai mică de
normă), apnee, 5,33 kPa, acidoza
periodic bradipnee, decompensată mixtă,
respiraţie hipercapnia
desincronizată, pronunţată, pH mai
paradoxală, lipsa sau mic de 7,2, nivelul BE
micşorarea mai mare de 9,87
151
 zgomotului aerian la kPa, AB, SB, BB
inspir, Ps/RF scăzut
variabil, cianoza
generalizată iclusiv
mucoasele, care nu
dispare nici la
tratament cu oxigen
100%, poate avea loc
paloarea totală a
tegumentelor cu
desen marmorat,
transpiraţii vâscoase,
PA scăzută,
adinamie,
somnolenţă,
cunoştinţa şi
reacţionarea la dureri
deprimată, tonusul
muscular exprimat
scăzut, convulsii,
comă

Sindromul cardiovascular este caracteristic în formele majore de P.A şi se relevă prin tahipnee, tahicardie,
hepatosplenomegalie, edeme, cianoză, colaps, etc.
3. Simptomatica locală este un reper însemnat în diagnosticarea P.A însă în unele cazuri ea lipseşte la debutul
bolii sau nu se manifestă pe deplin. Auscultativ se constată respiraţie aspră cu expir prelungit sau bronhială, raluri
umede buloase mici şi crepitante localizate, ce nu dispar la tuse. In debutul P.A în lumenul bronşic raluri apar la
50% din bolnavi. Lipsa acestora nu exclude P.A.
în stabilirea diagnosticului o însemnătate mare au schimbările hemogramei caracteristice pentru un proces
infecţios bacterian: leucocitoză peste 10,9, neutrofiloză cu deviere spre stânga - nesegmentate peste 5%, VSH
crescută 15 mm/oră şi mai mult. Mai rar în pneumonii apare leucopenia. în formele uşoare nu se depistează
schimbări în hemogramă.
Examenul radiologie depinde de forma, durata afecţiunii, de factorul patogen, de faza inspir, expir, etc.
Caracteristic în P.A sunt următoarele criterii radiologice:
1. îmbogăţirea desenului pulmonar, reacţia hilusului pulmonar.
2. Opacităţi omogene în focare, confluente, segmentare, lobare
(atelectazii etc), în dependenţă de formă.
3. In pneumonii atipice - focare neomogene.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe tabloul clinic, radiologie şi datele de laborator. Se va atrage atenţia la:
1. Starea fizică a copilului - masa ponderală, dezvoltarea neuropsihică,
maladiile precedente, reacţiile alergice, diatezele, etc.
2. Contactul cu IRVA, suprainfectarea.
3. Acuzele şi conduita copilului, apetitul, febra, tuşea, dispneea, efectul
pozitiv în terapia administrată.
4. La inspecţie se vor urmări:
a) semnele insuficienţei respiratorii;
b) simetricitatea focarelor la percuţie şi la auscultaţie;
c) în caz de IRVA cele mai veridice semne pentru dignosticarea P.A sunt: intoxicaţia, febra, care se menţine
mai mult de 3 zile pe fond de analgezice, dispneea în lipsa sindromului obstructiv şi schimbări locale în pulmoni.
Criteriile de diagnosticare a pneumoniilor acute la copii după O.M.S. (1986) recomandate pentru
sectorul primar
1. Tuse.
2. Dispnee, tehipnee, tiraj inter- şi subcostal.
3. Polipnee peste 50.
4. Refuz la supt.
Diagnosticul diferenţial se face mai întâi cu bronşiolita şi bronşita. Pentru pneumonii sunt caracteristice:
1. Dispnee în lipsa sindromului obstructiv.
2. Tiraj inter- şi subcostal.
152
 3. Respiraţie însoţită de geamăt.
4. Simptomatica locală.
5. Refuz de a bea.
în multe cazuri este necesar de a efectua diagnosticul diferenţial al PA cu corp străin, laringospasm,
bronhospasm, anomaliile laringelui, pleurezii, tuberculoză, în pneumoniile lobare (franco-lobară) cu apendicită,
ocluzie intestinală, peritonită, meningită.
Pneumonia in focar este cea mai întâlnită formă de pneumonie la copii. La cei de vârstă fragedă sunt afectate
mai întâi bronhiile terminale şi respiratorii, inflamaţia răspândindu-se prin alveole, peribronhial. în urma afectării
bronhiilor apar raluri umede mici persistente şi crepitate. Tabloul clinic în debutul bolii se caracterizează prin
semne de IR, intoxicaţii, semne catarale, strănut, tuse seacă, temperatură subfebrilă sau febră, alterarea stării
generale (insomnie, inapetentă etc). Mai târziu apar semnele locale. Evoluţia clinică a pneumoniilor în focar este
benignă.
Pneumonia segmentară se caracterizează radiologie prin afectarea unui sau mai multe segmente bine
delimitate. De obicei, toate pneumoniile radiologie afectează unul sau alt segment, însă nu toate poartă denumirea
de segmentară. Clinic această pneumonie se determină printr-o evoluţie lentă, trenantă, cu formarea atelectaziilor în
segmentele afectate (inflamaţia catarală sau purulentă duce la dereglarea funcţiei de drenaj bronşic) cu predispunere
la pneumoscleroză parţială după 6-8 luni de la debutul bolii.
La copii de vârstă fragedă la percuţie matitatea se percepe mai rar, auscultativ se constată respiraţie atenuată cu
murmur vezicular înăsprit.
Deci, pneumonia segmentară este o formă deosebită de pneumonie care se poate croniciza şi care necesită
tratament minuţios.

Complicaţiile pulmonare purulente

Aceste complicaţii au fost descrise mai sus în cazul pneumoniilor de origine stafilococică, pneumococică,
gram-negative.

Complicaţiile extrapulmonare
Sindromul toxicoseptic este o reacţie gravă a organismului mai ales la infecţia mixtă viruso-bacteriană, însoţită
de afectarea creierului şi hipotalamusului cu centrele vegetative ale SNC.
în evoluţia toxicozei se evidenţiază 3 faze - compensată, subcompensată, decompensată.
Dintre complicaţiile extrapulmonare mai menţionăm sindromul distres-respirator la adult care se
caracterizează prin:
1. Hipoxcmia refractară la proba cu hiperoxigenare.
2. Radiologie se depistează edem interstiţial şi alveolar pulmonar (descris în volumul I).
3. Precomă, comă.
4. Tahicardie.
5. Hepatomegalie.
6. Sindrom hemoragie.
7. Insuficienţă poliorganică însoţită de oligurie şi anemie.
8. Creşterea sau micşorarea nivelului TA.
9. Febră sau hipotermie.
10. IR de gr. II, III.
în pneumoniile grave se depistează schimbări din partea aparatului cardiovascular:
I. După caracterul de afectare a miocardului:
1. Miocardită.
2. Distrofia miocardică.
11. După sindromul patogenic de bază:
1. Predominarea insuficienţei cardiace, dereglarea funcţiei de contractibilitate a miocardului.
2. Predominarea insuficienţei vasculare:

- creşterea sau micşorarea rezistenţei vaselor periferice;

- scăderea sau creşterea afluxului venos spre cord;
- dereglările hemodinamice ale circuitului pulmonar - hipervolemie, hipertensiunea circuitului pulmonar;
- sindromul insuficienţei troficocapilare - dereglări funcţionale ale capilarelor.
3. Insuficienţă cardiovasculară.
Schimbările din partea aparatului cardiovascular sunt descrise în volumul I.

153
 Tratamentul pneumoniilor necesită să fie complex în funcţie de gradul procesului inflamator şi de dereglările
funcţionale ale diferitelor organe şi sisteme. Este îndreptat la asistenţa de urgenţă pentru restabilirea funcţiei
respiratorii, cardiovasculare, SNC, hemostazei prin administrarea terapiei intensive.
Indicaţii pentru spitalizare:
1. Indicaţii vitale care necesită aplicarea terapiei intensive - IR gr. II, II, forma toxică şi toxiinfecţioasă a
pneumoniilor, suspiciune la distracţie pulmonară, pleureziile.
2. Pneumoniile grave pe fondul maladiilor din grupa de risc - rahitism gr II, III, malnutriţie, anomalii de
constituţie complicate cu anemii, otită supurativă, atelectazie, piurie, sindrom dispeptic, pneumonii la prematuri şi
nou-născuţi, copiii din primele 6 luni de viaţă, pneumoniile interstiţiale, nou-născuţii din familii vulnerabile şi cu
abateri psihice.
Spitalizarea nu este obligatorie dacă nu se înregistrează complicaţiile descrise mai sus.
Principiile de tratament ale pneumoniilor acute la copii
1. Regimul igienosanitar:

- bolnavii vor fi izolaţi atât la spital, cât şi la domiciliu;

- în spital, în cazurile grave de pneumonii, se recomandă ingrijirea copilului de către părinţi;
- camerele sau saloanele vor fi luminoase şi bine aerisite cu menţinerea temperaturii de 18-2PC şi umiditate
relativă cu care scop se va aplica un prosop umed, se va bea ceai din muşeţel, podbal etc;
- poziţia copilului în pat va fi cu căpătâiul mai ridicat (până la 30°), cearşafurile calde şi moi, hăinuţele curate şi
libere pe corp pentru a nu apăsa toracele. Pentru uşurarea expectoraţiei şi evitarea stazei pulmonare, poziţia în pat
va fi schimbată fiecare 1-2 ore, prin aşezarea copilului în decubit lateral stâng şi drept, sau ţinerea în braţe;
- în boxe şi saloane spitalizarea copiilor cu pneumonii acute se va face în una şi aceeaşi zi pentru a evita
reinfecţiile.
2. Regimul alimentar. în caz de pneumonie uşoară sau moderată alimentaţia rămâne nemodificată conform
vârstei şi necesităţilor copilului, în perioada de febră cantitatea de lichide se măreşte aproximativ cu 20%
comparativ cu necesităţile fiziologice. La sugar cantitatea de lichide sc măreşte cu 200-300 ml pe zi. Suplimentar se
recomandă sucuri, ceai cu lămâie, Citoglucosolan, Oralit. în caz de vomă, diaree se recomandă rehidratarea orală şi
numai în formele cu deshidratare marcată infuzie endovenoasă, uneori 2/3 din necesităţile fiziologice: 10-15 ml/kg
sol. albumină de 5%, glucoza de 5-10 % în raport cu sol. Ringer 2:1 sau 1:1 cu viteza de infuzie nu mai mare de 8-
10 picături pe minut. Ameliorarea stării copilului (lipsa vomei, diareei) duce la micşorarea infuziei endovenoase.
Cantitatea de lichid administrată în pneumoniile grave cu scop de detoxicare, normalizarea hemodinamicii şi
proceselor metabolice nu trebue se depăşească 50-60 ml/kg pe zi.
3. Tratamentul IR acute se cfectuază în conformitate cu gradul IR. La baza tratamentului IR stă:
- dezobstruarea căilor respiratorii prin aspiraţie;
- aeroterapia în gr. I, II de IR înlocuieşte oxigenoterapia. Se practică aerisirea saloanelor sau camerelor,
plimbarea copiilor pe terase sau în aer liber. Pe vreme bună bolnavul va sta afară 4-6 ore. Nu se recomandă
aeroterapia la temperatura aerului sub +5°C, în starea copilului alterată sau vânt puternic, ceaţă;
- în IR medie sau gravă se recomandă aerosoli (umidificarea aerului) cu îmbogăţirea aerului cu oxigen.
Oxigenoterapia scade rezistenţa vasculară pulmonară, micşorează anxietatea, îmbunătăţeşte funcţia cordului şi a
vaselor, scade efortul respirator. Procentul de utilizare a oxigenului depinde de forma de administrare: prin sondă
nazală se utilizează 20-30% de oxigen, prin cea nazofaringiană până la 45%, prin mască 20-50%, sub cort 30-70%.
Toate metodele de administrare a oxigenului prin respiraţie de sine stătătoare nu depăşesc cota de 60-70%, ceea ce
nu duce la acţiune toxică a oxigenului asupra organismului. Numai în caz de respiraţie artificială concentraţia
oxigenului poate fi mai ridicată. Concentraţia de oxigen de 100% se administrează numai în situaţii acute - edem
pulmonar, obstrucţie acută a căilor respiratorii, intoxicarea cu CO, dar şi în aceste cazuri pentru o perioadă strict
reglamentată. Pericolul acţiunii toxice a oxigenului se micşorează atunci când aierul este umidificat. Oxigenul în
concentraţii mari poate duce la hipersecreţie, traheobronşită, vărsături, ameţeli, spasme, atelectazii, astenie,
convulsii, chiar şi edem pulmonar. Pentru a evita aceste complicaţii se recomandă administrarea oxigenului
încontinuu - înainte de masă, de aplicarea tratamentului, etc. Efectul pozitiv al terapiei cu oxigen se asigură prin
monitorizarea presiunii oxigenului, oxigenoaerosol cu soluţie de bicarbonat de sodiu sau NaCl de 2% sau alte
substanţe alcaline care dizolvă şi ameliorează fincţia aparatului ciliar. E necesar de a păstra reflexul de tuse. Tuşea
poate fi provocată prin respiraţii profunde, schimbarea poziţiei corpului, drenaj postural, asigurarea lichidelor
necesare, care împreună cu aerul umed asigură menţinerea normală a viscozităţii secreţiilor.
în caz de spută vâscoasă, purulentă şi în lipsa efectului de la soluţii alcaline se administrează inhalaţii cu
fermenţi proteolitici - Tripsină, Himopsină, n-Acetilcisteină, care descompun mucusul în polipeptide şi aminoacizi
şi au efect antiinflamator. Durata administrării: 10 zile de 2 ori pe zi. Supradozarea fermenţilor proteolitici
(administrarea de lungă durată) provoacă lezarea şi metaplazia epiteliului ciliar, glasul devine răguşit, se ivesc
dureri în gât, gingivită hemoragică etc.

154
 Pentru mărirea efectului cu aerosol se adaugă 1/6 - 1/8 din volumul de bază glicerina care stabilizează
surfactantul, tonusul venelor circuitului pulmonar, vit. C pentru activizarea aparatului ciliar şi fluidificarea
secreţiilor. La stabilirea sensibilităţii agentului patogen se indică terapia cu aerosoli antibiotici.
în IR gravă se excită prin sondă sau spatulă rădăcina limbii. După tuse, sputa se înlătură cu aspiratorul şi se
examinează bacteriologic.
Hipovitaminoza în IR gravă duce la micşorarea utilizării oxigenului în ţesuturi. în aşa caz se recomandă
administrarea (în pneumonii toxice) parenterală a vitaminelor. Se introduce i/v aşa numitul complex
glucozovitaminoenergic: Glucoza de 10-20%, 20-30 ml, acid ascorbinic 100-200 mg, Cocarboxilază 50-10 mg şi
Riboflavină 0,02% 5-10 ml. Corectarea acidozei se face prin terapia indicată, de regulă în baza determinărilor de
laborator la un nivel BE schimbat vădit (10 şi mai înalt), în practică se foloseşte bicarbonat de sodiu 1-3 ml/kg pe
zi.
Tratamentul antiinfecţios cu antibiotice
Administrarea antibioticului depinde de agentul patogen şi vârsta copilului.
Conduita alegerii antibioticului. în P.A a sugarului fără complicaţii de la vârstă de 6 luni se dă preferinţă
Penicilina (mai frecvent P.A este provocată de pneumococ) câte 100000-150000 UA/kg. în pneumonia nou-
născutului şi a copiilor în primele 6 luni de viaţă tratamentul la început va fi asociat: Ampiox şi cefalosporine de
generaţia a II sau în asociere cu aminoglicozide (Gentamicina, Bruneomicina, etc.) în doze obişnuite.
în alergie la peniciline se vor administra cefalosporine de generaţiile I-II sau macrolide. La copii cu rezistenţă
scăzută (pe fond de boli cronice) tratamentul se va începe cu Ampicilina sau Ampiox în combinare cu un
aminoglicozid (Gentamicina, Tobramicină etc).
în pneumoniile grave confluente de spital, la copii cu antecedente de maladii supurative sau cu risc la abcedare
de origine stafilococică se recomandă tratament cu cel puţin două antibiotice. Unul din antibiotice cefalosporine de
generaţiile I, II, III în doză de 100 mg/kg de 2 ori pe zi, va fi introdus intravenos, iar altul intramuscular în doză de
500000 UA/kg pe zi în 4-6 reprize. în aceste cazuri se mai poate folosi Meticilină, Augmentină, Azlocilină,
Piperacilină, Amoxacilină + Acid clavulanic, Rovamicină, Rifampicină etc
în germeni gram-pozitivi - Pneumococ, Str. haemoliticus, Str. viridans, St. aureus se recomandă Peniciline,
inclusiv Acid clavulanic, cefalosporine de generaţiile I, II, macrolide, aminoglicozide.
în germenii gram-negativi - Aminopeniciline semisintetice cu Acid clavulanic, cafalosporine de generaţiile I, II,
macrolide. în caz de Clebsiella, Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Proteus - cefalosporine de generaţia III +
Ureidopeniciline, Carboxipeniciline, Aminoglicozide, Cloramfenicol, Rifampicină, Imipenem etc.
Durata terapiei. în forme necomplicate antibioterapia la domiciliu, după normalizarea temperaturii, se mai
administrează 3-5 zile.
In formele complicate - de la 3 săptămâni până la 1,5-2 luni în 3-4 cure. La debut se administrează antibiotice
bactericide i/v şi i/m 5-10 zile, după ameliorarea stării se poate trece la antibiotice bacteriostatice i/m. Ultimele cure
de tratament se pot face perorai.
în pneumonia cu Chlamydia şi Mycoplasma se recomandă Eritromicină 40-50 mg/kg pe zi în 4 doze zilnice,
timp de 10 zile.
în unele cazuri grave de pneumonie stafilococică se utilizează o asociere triplă: Penicilină + Oxicilină +
Gentamicina 5-7 g/kg pe zi.
în pneumonia cu Pneumocysctis carini se utilizează Cotrimoxazol (Biseptol) 20 mg/kg zi (3 doze zilnice), sau
Pentamidină izothionat 4 mg/kg pe zi într-o doză unică 14-21 zile.
După vârsta de 5 ani se recomandă Tetracicline care au un spectru bacterian larg, Tetraciclină hidroclorură oral,
în doze de 30-40 mg/kg pe zi în 4 prize.
în pneumonie cu anaerobi tratamentul se poate începe cu Penicilină, în caz de rezistenţa se trece la
Metronidazol 30-40 mg/kg pe zi în trei doze orale sau în perfuzii i/v, Cloramfenicol, Cefalosporine.
Criterii de anulare a antibioticelor:
- normalizarea temperaturii în decurs de 2-3 zile;
- resorbţia focarelor de PA pe radiografie;
- normalizarea nivelului VSH la sugar sau tendinţă spre normalizare la copilul mai mare.
In unele cazuri de P.A efect pozitiv au inhalaţiile cu antibiotice - Ampiox, Gentamicina etc.
în ultimii ani fizioterapia în tratamentul pneumoniilor este folosită cu precauţie din cauza dezvoltării
pneumosclerozei în administrarea de lungă durată: curent electric de frecvenţă ultraînaltă 5-7 medii. Pentru
reabsorbţia procesului inflamator se administrează concomitent 10-15 zile electroforeză cu acid nicotinic şi acid
ascorbic cu soluţie de 2-5% de clorură de calciu, cupru sau extract de aloe.
Schimbările fibroase în pulmoni necesită aplicarea electroforezei cu soluţie de 3% de KI, inductotermie.
în pneumoniile abcedante stafilococice se indică gamaglobulină antistafilococică i/m de la 5-6 UA până la 20
UA cu durată de tratament de 5-7 zile. Pe parcursul ameliorării stării copilului se administrează în regiunea

155
subscapulară anatoxină stafilococică cu interval de 2-3 zile, de la 0,1 ml până la 1 ml (7 injecţii) sau Antifagină
antistafilococică 0,2 - l,0ml i/m etc.
Preparatele din sânge - plasmă, eritromasă - se administrează foarte rar, numai după indicaţii vitale.
Tratamentul îndelungat cu antibiotice în formele grave de P.A duce la dismicrobism. în aşa caz se
administrează lactobacterină, Iticol, Antisuptol, etc, timp de 2 săptămâni / 2 luni de zile.
Creşterea nivelului de candide pe fond de antibioterapie necesită administrarea preparatelor antifungice
(Nistatină, Antifungin etc.) în decurs de 10-20 zile.
Expectorante şi secretolitice. Pentru intensificarea secreţiei mucusului, lichifierea şi înbunătăţirea
transportului secretorie sunt folosite diferite remedii: Mucaltină, Bromhexină, soluţii de NaCl, KC1,
Acetilcisteină,fermenţi proteolitici (vezi mai sus).
Imunomodulatoarele
Preparatele din această grupă administrează în pneumoniile cu durată mai lungă sau cu risc de evoluţie
trenantă.în calitate de imunomodulatoare se recomandă Decaris în doză de 50- 100 mg/zi de 2 ori pe
săptămână.Preparatele timusului: T-activin, Timalin, care influenţează frecvenţa fagocitozei a neutrofilelor.
Timalin în doză de 2,5-5 mg timp de 2-4 zile. Dar toate imunomodulatoarele provoacă complicaţii, din care cauză
este greu de prevăzut acţiunea lor ulterioară asupra organismului.
în tratamentul toxicozei (şocului infecţios) se recomandă următoarele principii de tratament:
1. Blocada neurovegetativă pentru normalizarea dereglărilor de circulaţie periferică. Cu acest scop tratamentul
în faza iritativă de toxicoză se începe cu neuroleptice. Soluţie de Pipolphcni 2,5% -0,02ml kg pe zi în 3 doze. în
faza de compensare a dereglărilor circuitului periferic, efect vasodilatator are combinaţia Papaverinei şi
Dibazolului' (1-2 mg la an de viaţă i/m sau perorai), ulterior administrarea soluţiei de Eufilina 2,4% (l-l,5mg/kg)
sau Comlamin.
în faza II de toxicoză (coma diencefalică) se aplică soluţie de Droperidoli 0,05-0,1 ml/kg fiecare 6-8 ore în
prima zi de tratament. în următoarele zile de 2 ori pe zi. în faza de subcompensare a dereglărilor circuitului
periferic la începutul tratamentului prioritate au preparatele gangliolitice, mai frecvent soluţie de 5% de Pentamină
2-4 mg/kg (până la lan) şi 1-2 mg/kg (la copii de vârstă mai mare). Mai apoi Eufilina şi Acid nicotinic
în faza de decompensare a circuitului periferic vasodilatatoarele sunt contraindicate.
în caz de convulsii tratamentul este îndreptat la anihilarea hipoxiei şi edemului cerebral. Se folosesc soluţie de
5% Seduxen 0,05-0,1 ml/kg, sau oxibutiratat de sodiu i/v sau i/m 100-150mg/kg în perfuzie, fenobarbital i/v sau
i/m doza iniţială 20mg/kg în prima zi mai apoi 3-4 mg/kg pe zi. Se recomandă soluţie de 25% Magneziu sulfat 0,2
ml/kg i/v.
2. Terapia de detoxicare are ca scop: absorbţia toxinelor şi excreţia lor, corecţia stării acido-bazice,menţinerea
metabolismului energetic şi cantităţii necesare de lichid, ameliorarea funcţiei reologice a sângelui (vezi mai sus), în
toxicoză, pentru menţinerea funcţiei organelor vitale, se administrează corticosteroizi. Doza de Prednisolon la
început este de 1-2 mg/kg, mai apoi în legătură cu agravarea stării, doza poate fi mărită 4-6-8 mg/kg i/v. Se aplică
calciu gluconat, acid ascorbic. în caz de mărire a permeabilităţii membranelor capilaro-alveolare se introduce
Eufilina, ganglioblocanţii, care asigură înlăturarea hipoxiei.
3. Profilaxia SCID prin administrarea Heparinei 25-50 UA/kg. în faza I a SCID Heparina 200-400 UA/kg 4-6
administrări, dezagregante trombocitare, substituenţi cu plasmă (crioprecipitat).
4. Tratamenul insuficienţei cardiace acute.
în cazurile de urgenţă se efectuează terapia sindromaticâ (febră, meteorism, agitaţie, vomă, cefalee etc).
Prognosticul este favorabil. în cazurile grave cu complicaţii letalitatea este de aproximativ 1%. Profilaxia.
1. Profilaxia primară a bolilor acute ale aparatului respirator prin respectarea regimului igienic.
2. Educaţia copilului sănătos:

- alimentaţie raţională;
- masaj;
- gimnastică;
- călire;
- condiţii normale de trai;
- aerisirea camerei;
- vaccinarea la timp;
- profilaxia maladiilor contagioase;
- profilaxia infecţiilor intraspitaliceşti;
- reabilitarea insistentă a pneumoniilor trenante;
- dispensarizarea. Examinarea nu mai rar de o dată în trimestru: hemograma, după necesitate, radiografie.

156
 Pneumonia cronică
Definiţie. Pneumonia cronică (P.C.) este un proces inflamator cronic nespecific ce are la bază modificări
morfologice ireversibile sub formă de dilatări şi deformaţii bronşice şi pneumoscleroză în unul sau mai multe
segmente. Este însoţit de recidive ale procesului inflamator în ţesutul pulmonar şi/sau bronhii. Pneumonia cronică
de cele mai multe ori se dezvoltă ca urmare a tratării incomplete a pneumoniei acute, atelectaziilor de diferită
geneză, aspiraţiei de corpi străini în bronhii.
Incidenţa P.C. nu este mare (aproximativ 0,1 -0,2%) şi se reduce datorită perfecţionării metodelor de
diagnostic şi tratament.
Etiologie. Substratul patologic al P.C. deseori se formează în perioada intrauterină şi are o legătură directă cu
patologia ereditară:
- Bronşiectazii congenitale şi alte vicii de dezvoltare ale plămânilor;
- Sindromul imunodeficitar ereditar;
- Patologie perinatală ce a provocat vomă şi eructaţii repetate cu microabsorbţia hranei;

- Infecţii intrauterine;
- Factori etiologici dobândiţi:
- Atelectazii;
- Aspiraţie de corpi străini;
- Reflux gastro-esofagian cu aspiraţie;
- Pneumonii segmentare, preponderent în lobul mediu, ce decurg cu component atelectazic;
- Distincţie pulmonară;
- Micoze pulmonare;
- Terapie incorectă în bronşiectazii cilindrice condiţionate de tuse convulsivă, rujeolă, pneumonie interstiţială.
Patogenie. Pentru P.C. sunt obligatorii 2 componente - pneumoscleroză şi deformaţia bronşică.
Pneumonia cronică este rezultatul dispariţiei incomplete a pneumoniei acute. în cronicizarea pneumoniei acute
rolul hotărâtor îl au acutizările repetate în zona afectată, care determină schimbări ireversibile în sectorul
corespunzător al arborelui bronşic cu dereglarea funcţiei de drenare şi deformarea lui ulterioară. Mărirea nodulilor
bronhopulmonari şi a altor ganglioni limfatici duce la dereglarea circulaţiei sanguine în anumite segmente ale
plămânilor şi pot fi locul de persistare a agentului infecţios. Obturarea prin compresie a nodulului limfatic mărit are
o semnificaţie esenţială în persistarea infecţiei în lobul mediu (sindromul lobului mediu).
Reacţiilor autoimune le revine un rol deosebit în patogenia progresării P.C. - la mulţi bolnavi se depistează
autoantigeni către ţesutul pulmonar.
P.C. este însoţită de dereglări considerabile ale funcţiei multor organe, chiar şi pneumosclerozele focale
provoacă dereglări ale respiraţiei externe de diferit grad cu o persistenţă de lungă durată a hipoxiei şi hipercapniei.
Afectarea sistemului cardiovascular apare ca o consecinţă a hipoxiei, care duce la dereglarea troficii ţesutului
cardiac, provocând îngustarea arteriolelor şi precapilarelor pulmonare şi favorizând, astfel, dezvoltarea
hipertensiunii pulmonare. Modificările morfologice ale vaselor pulmonare duc la creşterea rezistenţei vasculare în
plămâni.
Tabloul clinic. Simptomele de bază ale PC sunt tuşea, expectoraţia şi raluri persistente în plămâni cu localizare
fixă.
Afectarea plămânului în limitele segmentelor unui lob clinic se manifestă prin tuse rară, instabilă, preponderent
matinală, cu expectoraţii neînsemnate, deseori sub formă de porţii separate.Afectarea difuză, îndeosebi bilaterală,
este însoţită de prezenţa tusei stabile, deseori cu eliminări majorate de spută. Dacă acutizarea procesului cronic este
provocată de o IRVA, tuşea iniţial este uscată, apoi treptat devine umedă. Tuşea uscată, sub formă de accese, este
caracteristică pentru RC. complicată cu sindromul obstructiv: cantitatea de spută eliminată poate fi diferită, iar
caracterul sputei se poate schimba în dependenţă de gravitatea şi faza procesului cronic.
Examenul obiectiv denotă o paliditate a tegumentelor, o cianoză şi o pastozitate a feţei, dispnee la efort. Se
remarcă şi deformări ale cutiei toracice pe partea afectată, cauzate de un proces pneumosclerotic masiv.
în regiunea afectării bronhopulmonare se determină matitatea sunetului percutor. Auscultativ la o afectare
masivă, extinsă în unul sau doi lobi, în regiunea matităţii sunetului percutor se depistează o respiraţie diminuată,
uneori cu faza expiratorie alungită. La afectarea unor sectoare mai mici în volum se aude o respiraţie aspră. în
ambele cazuri, pe fondul respiraţiei schimbate, se aud raluri umede, mai frecvent de calibru mic şi mediu. Numărul
lor se măreşte în perioada acutizărilor şi se micşorează în remisiune. Paralel cu ralurile umede se pot auzi şi raluri
uscate.
Manifestări extrapulmonare funcţionale ale sistemului cardiovascular (tahicardie, dilatarea tonogenă a cordului,
sufluri sistolice funcţionale), sistemului nervos central (cefaleea, adinamia), tractului gastrointestinal (inapetenţă,
subalimentaţie), hipovitaminozele cu dereglări şi deformaţii ale ţesuturilor trofice se înregistrează pe tot parcursul
bolii.
Complicaţii:
157
 /. Emfizem cronic - dispnee prezentă chiar şi în repaos, deformarea cutiei toracice, sunet de "cutie" la percuţia
pulmonară, micşorarea limitelor matităţii relative a cordului, raluri uscate şuierătoare dispersate. Dezvoltarea
emfizemului la copii este cel mai caracteristic simptom al insuficienţei de a^antitripsină.
2. Cord pulmonar - dezvoltarea hipotrofiei ventriculului drept în urma hipertensiunii pulmonare.
3. Sindromul cordului pulmonar cronic - în remisiunea P.C copiii prezintă acuze la dispnee, slăbiciune
generală, oboseală, senzaţie de constricţie toracică, dureri în regiunea cardiacă la efort fizic.
Evoluţie. Caracterul evoluţiei P.C este determinat de particularităţile ereditare ale plămânului, reactivitatea
întregului organism, stadiul bolii, eficacitatea tratamentului, stările şi afecţiunile concomitente.
Explorări paraclinice:
Hemograma în perioada de acutizare denotă o anemie hipocromă leucocitară şi neutrofiloză moderată,
majorarea VSH.
Radiologie se depistează micşorarea volumului pulmonului afectat, accentuarea desenului pulmonar
condiţionată de dereglări interstiţiale.
Semnele radiologice ale bronşeclaziilor pot fi directe şi indirecte.
Semnele directe:
- Imagini pronunţate în "fagure de miere";
- Ingroşarea pereţilor bronşici;
- Bronhii dilatate cu conţinut de lichid. Semnele indirecte:
- Pneumoscleroză focală cu diminuarea volumului pulmonar;
- Condensarea interstiţiului pulmonar;
- Hiperinflamaţie compensatorie în segmentele limitrofe;
- Deformaţia cupolei diafragmei;
- Deplasarea organelor mediastinale;
- Contur neclar al imaginii cordului.
Bronhoscopia se efectuiază după analiza minuţioasă a datelor radiologice. în perioada de acutizare a procesului,
bronhoscopia depistează o endo-bronşită purulentă, mai rar catarală sau cataral-purulentă.
Bronhografia localizează procesul patologic (deformaţia bronhiilor, bronşectaze, formele lor).
Explorări microbiologice ale sputei cu însămânţarea ultimei pentru depistarea agentului patogen.
Investigaţiile microscopice ale sputei depistează leucocite, eritrocite, candide, mucozităţi, cristale de acizi
lipidici, uneori fibre elastice, cristale Sharcot-Leyden, fibrile Kurshmann.
Explorări imunologice pentru evaluarea statutului imun local şi general.
Evaluarea funcţiei respiraţiei externe (spirografia).
Diagnosticul pozitiv se stabileşte în baza simptomelor clinice tipice cu diferit grad de exprimare:
- tuse cu expectoraţii;
- raluri stabile localizate;
- acutizări periodice ale procesului patologic;
- semne de pneumoscleroză focală la radiografie;
- deformarea şi dilatarea bronhiilor la bronhografie.
Diagnosticul diferenţial se efectuiază cu patologia ereditară (mucoviscidoza, sindromul imunodeficitar
congenital ş. a.), bronşita recidivantă, în special obstructivă, tuberculoza pulmonară.
/. Patologie ereditară (mucoviscidoza, forma pulmonară sau mixtă). Mai frecvent se manifestă în primul an de
viaţă, cu un habitus caracteristic - faţa de "păpuşă", abdomen balonat, hipotrofie, tuse chinuitoare cu eliminări de
spută densă, tahicardie, hepatomegalie, steatoree cu miros neplăcut. La toţi bolnavii cu mucoviscidoza se observă o
sinuzită, insuficienţă fermentativă a pancreasului, dereglări esenţiale ale clorurilor sudorii.
2. Bronşita obstructivă recidivantă, recidiva căreia se manifestă cu simptome de bronşită acută, tuse seacă,
sunet percutor cu nuanţă de timpanită.
3. Tuberculoza organelor respiratorii (primară), care se manifestă ca o infecţie generalizată răspândită prin
căile limfatice cu formarea focarelor extrapulmonare şi afecţiuni ale ganglionilor limfatici. Radiologie în ambele
proiecţii focarul primar în plămâni se manifestă ca o opacitate sferică, mai frecvent în segmentele pulmonului
drept.
Tratamentul bolnavului cu RC se va efectua pe etape şi individual, în dependenţă de perioada bolii, frecvenţa
acutizărilor, prezenţa bolilor intercurente. In timpul acutizării este indicată spitalizarea.
Principiile terapeutice de bază sunt îndreptate spre:
1. Restabilirea reactivităţii dereglate atât a organismului integru, cât şi a rezistenţei locale (pulmonare).
2. Combaterea infecţiei declanşatoare de P.C.
3. Ameliorarea dereglărilor funcţionale ale arborelui bronşic.
4. în perioada acutizărilor se efectuiază tratamentul antiinflamator şi se îmbunătăţeşte funcţia de drenaj a
bronhiilor.
158
 5. Repaus la pat, care treptat poate fi modificat în dependenţă de normalizarea temperaturii corporale,
diminuarea semnelor de toxicoză şi insuficienţă respiratorie. *
6. Alimentaţia calorică. în caz de evoluţie îndelungată a P.C valoarea calorică alimentaţiei se majorează prin
administrarea suplimentară a proteinelor (carne, brânză de vaci) şi lipidelor (unt, untură de peşte). Indicarea dietei
depinde şi de persistenţa afecţiunilor concomitente ale tractului gastrointestinal. în perioada acutizărilor se
micşorează cantitatea de sare şi glucide până la 1/2 din necesităţile fiziologice, se exclud substanţele extractive.

7. Tratament antibacterian cât mai timpuriu în acutizarea procesului. Se ia în considerare sensibilitatea

microflorei bronşice. Preparatul de elecţie este Penicilina sau derivatele ei - Ampicilina, Meticilina sau Ceporina;
amioglicozidele, mai rar macrolidele. în acutizări uşoare se administrează sulfamide - Biseptol, Sulfapiridazină,
Kelfizin etc. Preparatele antibacteriene pot fi administrate şi în formă de aerosol. Sanarea bronhoscopică şi
administrarea endobronşică a antibioticelor se efectuiază în caz de endobronşite purulente: soluţie de Furacilină
0,02%, soluţie de NaHCOr soluţie de Polimixină B (100000 UA în 3-5ml soluţie izotonică de NaCl). Dacă lipseşte
expectoraţia se administrează soluţie de Acetilcisteină 10%, Fluimucil.
8. Fizioterapia este obligatorie în tratamentul P.C. în perioada de acutizare se administrează frecvenţele
ultraînalte (3-4 proceduri) urmată de terapia cu unde ultrascurte, electroforeza, inductotermia sau tratament cu
ultrasunet. Se mai foloseşte iradierea ultravioletă a cutiei toracice, electrosomnul, aplicaţii de parafină şi ozocherită.
9. Cultura fizică curativă se efectuiază pe tot parcursul bolii (drenaj postura!, masaj de vibraţie).

10. Sanarea focarelor cronice de infecţie.

11. Pentru stimularea proceselor de apărare ale organismului în perioada de remisiune a bolii se administrează
Nucleinat de Na, Pentoxil, Metacil, Dibazol, Eleuterococ, Jen-şen, Apilac etc.
12. Vitaminoterapia (A, B,, B,, B6, B15, C) se efectuează pentru normalizarea proceselor metabolice, utilizarea
mai amplă a oxigenului de către ţesuturi, sporirea eficacităţii terapiei antibacteriene.
13. Fitoterapia.
14. Indicaţii pentru terapia chirurgicală sunt procesele purulente localizate, ce nu se supun tratamentului
conservator şi în cadrul cărora nu au loc concreşteri pleurale masive, dereglări considerabile ale funcţiei respiraţiei
externe, ficatului, rinichilor.
Evoluţia şi prognosticul bolii depind de stadiul bolii, eficacitatea tratamentului, stările şi afecţiunile
intercurente.
Dispensarizarea. Se efectuează de către medicul pediatru şi pulmonolog de două ori pe an în lipsa deformării
bronhiilor şi de patru ori pe an - în prezenţa lor.

Timp de o lună copiii primesc:

- tratament stimulator;
- fizioterapie;
- vitamine;
- cure de gimnastică curativă;
- tratament sanatorial;
- sanarea focarelor cronice de infecţii.

159
 21. Bronhopneumonia la copii. Definiţie. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinico-paraclinic. Diagnosticul
diferenţial. Tratamentul. Profilaxia.

Frecvenţa bronhopneumopatiilor bacteriene s-a redus mult la copii prin folosirea antibioticelor, vaccinurilor
(antigripale, antirujeolice etc), prin combaterea malnutriţiilor, anemiei şi rahitismului.
Se constată totodată reducerea incidenţei germenilor gram pozitivi şi creşterea germenilor gram negativi în
declanşarea bolii.
Etiologie
Cauze determinante: floră microbiană gram pozitivă (stafilococi patogeni, streptococi, pneumococi) şi gram
negativă (Haemophillus influ-enzae, Kelbsiella, Piocianic, Proteus, Seratia, Salmonelle, Chlamidia, Le-gionella, E.
Coli etc.) şi diferite micoze.
Cauze favorizante: insuficienţa mijloacelor de apărare mecanică şi imunologică, particularităţile morfo-
funcţionale ale aparatului respirator al copilului mic (secreţie scăzută de IgA, ţesut elastic mai redus, capilare largi
pulmonare etc), condiţii de mediu (frig, umiditate, aer poluat), vârsta mică, agresivitate incipientă.
Anatomie patologică. în funcţie de germenii patogeni se descriu 4 tipuri de leziuni: 1) tipuri piogene cu
supuraţie (pneumococi), 2) leziuni necrozante (stafilococi, Klebsiella), 3) leziuni exsudative cu distrugerea
epiteliului (Chlamidia, Legionella), 4) afectare ciliară (hemofil) şi leziuni
granulomatoase.
Sunt lezate toate elementele plămânilor: bronşii, vase, parenchim. Cele mai evidente sunt leziunile alveolare:
edem, descuamaţie, serofibri-noase, fibrinoleucocitare, supuraţie chiar necrozantă.
După localizare: cu prinderea lobilor, segmentelor sau noduli bronho-pneumonici de tip Charcot.
Semnele clinice ale bronhopneumoniei
Debut de obicei progresiv, după fenomene catarale respiratorii de etiologie virală sau brutal, cu febră, starea
generală alterată, cianoză, facies toxic.
După o scurtă evoluţie instalarea perioadei de stare se manifestă sub forma a trei sindroame:
1. Sindromul infecţios, de intensitate variabilă, în funcţie de teren şi agentul bacterian, cu:
— febră cu oscilaţii, când fiecare nou croşet corespunde apariţiei de noi noduli bronhopneumoniei, reacţii
uneori absente (prematuri, mal-nutriţi),
— facies toxic, cu ochii încercănaţi,
— modificări ale stării de conştientă,
— deshidratare de obicei izonatremică, rar hiponatremică, lipsa de aport, anorexie, tahipnee, febră, vărsături,
diaree.
2. Sindromul hipoxic, iniţial cu tahipnee, expir gemut produs la efort, inspir scurt, nări dilatate, bătăi ale
aripilor nasului, iar la intensificarea hipoxiei cu tiraj intercostal şi epigastric, somnul pistonului (capul flectat în
inspir şi extensia în expir).
Dispneea este de tip expirator, însoţită de atacuri spastice, la sugarii mici şi la prematuri.
Hipoxia se manifestă cu edem cerebral, agitaţie, convulsii, epuizare, cu hipotonie musculară.
Tulburările de dinamică ale respiraţiei şi ventilaţiei determină modificări ale echilibrului acido-bazic.
3. Sindromul cardio-vascular. Reducerea suprafeţei de hematoză pulmonară duce la stază, insuficienţă
cardiacă, la început ventriculară şi apoi globală, la şoc toxic prin afectarea capilarelor miocardului.
Examenul clinic evidenţiază: cianoză de intensitate variabilă, expiraţie icnită, bătăi ale aripilor nasului, tiraj,
tahipnee, dispnee expiratorie, la ascultaţie raluri bronşice, focare suberepitante, în funcţie de apariţia focarelor
bronhopneumonice.
După criterii anatomo-clinice bronhopneumoniile se împart în: 1) forma comună cu focare pulmonare, 2) forma
pseudolobară la sugar şi la copilul mic, 3) forme cu evoluţie Zentă, subacută la hiporeactivi.
După semnele clinice predominante bronhopneumoniile se împart astfel (formulă memotehnică —
MAPATACI): forma meningeală (hipoxiecerebrală), forma asfixică (cianoză intensă, crize de apnee), forma pul-
monară (comună), forma atonă (meteorism, pareză intestinală), forma toxico-septică (tegumente cenuşii, şoc grav),
forma astenică (semne clinice minore, cu focare paravertebrale, la malnutriţi), forma cardiacă (mai rară), şi forma
intestinală (vărsături, diaree).
Examenele paraclinice în bronhopneumoniile bacteriene:
— Hemoleucograma: leucocitoză cu polinucleoză în formele grave, adesea leucopenii cu elemente tinere
(meta- şi promielocite), uneori trom-bopenii.
— Sindromul inflamator este cercetat prin determinarea proteinei C reactive (pozitivă), hiperfibrinemie,
scăderea fibronectinei etc.
— Investigaţii biochimice: ionograma (Na, K, CI) şi ASTRUP, cercetări hidroelectrolitice şi acidobazice.
— Cercetarea germenilor patogeni prin hemoculturi, secreţii tra-heale, pleurale.
— Examene radiologice: imagini macro- şi micronodulare, hilio-ba-zale, focare paravertebrale, pseudolobare.

160
 Evoluţie, prognostic. Cu tratament corect evoluţia este bună. Prognosticul este rezervat în complicaţiile
cerebrale, deshidratare hipernatre-mică, la sugarii cu handicap biologic, în formele cu leucopenii importante.
Mortalitatea este mai ridicată la categoriile de copii cu risc biologic, când poate ajunge la 10—15% din cazurile
de boală.
Profilaxie: vaccinări, înlăturarea contacţilor cu boli acute respiratorii, igiena personală şi a mediului ambiant,
mijloace de călire naturală a organismului, supraveghere corectă a copiilor mici, educaţie sanitară.
Tratament Igieno-dietetic:
— Aerisirea camerei, dacă este posibil cu fereastra întredeschisă, în funcţie de temperatura exterioară, de la 30
minute la 2 ore, repetat.
— Administrarea de oxigen, barbotat în apă distilată, cu sonda nazală, sau sub cort, cu mască.
— Temperatura camerei 20—22°C.
—- Menţinerea stării de hidratare, alimentaţie adecvată la sugarii cu diaree, anorexie, vărsături.
— In situaţii grave administrare de soluţii glucozate şi hidroelectrolitice.
Tratament simptomatic:
— Hiperpirexia: paracetamol, oral sau supozitoare, aspirină 5—7 ctg/kg/zi, sub controlul temperaturii din 4 în
4 ore. La copiii hipersensibili, cu crize convulsive în antecedente, spasmofilici, se administrează fenobarbital 3—5
ctg/kg/zi oral sau/şi diazepam 0,3 mg/kg/priză.
— Meteorismul intestinal determinat de starea toxică sau hipokale-mie se combate cu miostin 1/4—1/2 tabletă
de 5 ori pe zi, sondă pentru eliminarea gazelor, potasiu, combaterea şocului.
— Suferinţa cerebrală determinată de tulburări acidobazice şi hidro-electrolitice, cu semne de edem cerebral,
se combate cu oxigen, manitol, dexametazonă, ser glucozat 10% intravenos etc.
— Vărsăturile se combat cu reglan 1/4—1/2 tabletă de 2—3 ori pe zi, la nevoie lichide în perfuzie
intravenoasă.
— Hipoxemia: administrare de oxigen pe diferite căi (sondă, mască, incubatoare, aparate de respiraţie
artificială), aerisirea camerei.
— Insuficienţa cardiacă: cardiotonice majore, diuretice, oxigen, în şocul toxic dopaminergice şi cortizonice
injectabile, timp de 24 ore.
Tratamentul antiinfecţios:
Antibiotice, în funcţie de germenii patogeni identificaţi prin hemo-culturi, uroculturi, fibroscopie bronşică.
Calea de administrare cea mai eficientă la copilul mic este intravenoasă, timp de 8—10 zile. Practic se iau în
consideraţie 3 situaţii posibile:
— 1. Infecţii pulmonare necomplicate, cu etiologie probabilă (între 3 luni şi 2—3 ani frecvent cu pneumococ
şi hemofil, sub 3 luni de streptococ, peste 5 ani mycoplasma) se tratează cu penicilina G, amoxil sau un macrolid,
4—5 zile.
— 2. Infecţia severă, complicată:
— Pentru stafilococi rezistenţi la penicilină se folosesc: meticilină, oxacilină, nafcilină, vancomicină 40
mg/kg/zi. în cazurile rezistente se folosesc clindamicina, pristinamicina, virginamicina, rifampicina, fosfo-micina.
Pentru germenii multirezistenţi se foloseşte cefataxinfosfomicina. Tratamentul durează 2 săptămâni după
vindecarea aparentă.
— Flora gram negativă este sensibilă la piopen, oligozaharide sau asociate, cefalosporine de a III-a generaţie
(moxalactam, rocefine, halo-spor, 50—-75 mg/kg/zi, intramuscular, intravenos, o singură inoculare pe zi.
Mycoplasma este sensibilă la eritromicină, lincomicină, vibramicină.
In unele stări grave se pot folosi, pentru combaterea florei gram negative: fluorochinolonele, pefloxacin,
ciprofloxacin în flora rezistentă la cefalosporine.
Au mai intrat în folosinţă betalactaminele: azlocilin şi piperacilin. Influenţarea stării generale: vitamine, săruri
minerale. în stările en-dotoxice, stări de şoc: gamaglobuline intravenos 0,5 U/kg/zi, 3—5 zile.

161
 22. Particularităţile clinico-radiologice ale diferitor forme de pneumonii la copii (în funcţie de factorii
etiologici, forma morfologică).

PNEUMONIA ACUTĂ:
Tabloul clinic. Debutul este de obicei acut, progresiv, frecvent după viroze (în majoritatea cazurilor), dar poate
fi şi insidios cu dezvoltarea semnelor clinice la sfârşitul sau la începutul săptămânii a două după sau pe fondul
IRVA.
Notă: orientativ mai frecvent factorii etiologici sunt:
* Pneumococcus, Haemofillus influenzae, Stafilococcus, Streptococcus, Micoplasma, Chlamidia, virusuri,
Ligionella
** Pseudomonas, Klebsiella, Stafilococcus, E. coli, H. influnzae, Proteus, Branchamella, Brandiamella.
*** Streptococcus, E. coli, HI. trachomatis, Pneumocystis carini, Listeria, Citomegalovirus, Ureaplasma,
Micoplasma, viruşi.
**** Pneumocystis carini, Citomegalovirus, Mycobacterium, virusurile, Aspergillus, Candida albicans.
în P.A. tabloul clinic se constitue din acuze respiratorii caracteristice, stare toxică, insuficienţă respiratorie şi
simptomatică locală.
Acuzele respiratorii cresc pe măsura ce semnele IRVA se reduc. Apare sau progresează tuşea umedă, dispneea
apare în repaus sau după efort fizic, cianoză perioorală, junghi intercostal. în P.A. se pot deosebi trei sindroame de
bază:
1. Sindromul infecţios (toxico-septic, toxico-infecţios) depinde de agentul patogen şi răspunsul
macroorganismului. în formele grave, febra din primele zile este peste 38°C şi durează mai mult de trei zile.
Menţinerea febrei în tratament antibacterian agravează procesul pulmonar şi precede dezvoltarea complicaţiilor.
Starea toxică se caracterizează prin scăderea apetitului sau refuz de la mâncare; copilul devine palid, apare cefaleea.
în debutul bolii copiii sunt excitaţi, apoi devin somnolenţi, pot fi vărsături, diaree, meteorism. In lipsa de aport de
lichid poate apărea deshidratarea.
2. Sindromul hipoxic (insuficienţa respiratorie) la copiii de vârstă precoce apare mai întâi, iar simptomatica
locală mai tărziu. Cu cât procesul inflamator este mai voluminos cu atât şi isuficienţa respiratorie este mai frecventă
şi mai pronunţată.
Sindromul cardiovascular este caracteristic în formele majore de P.A şi se relevă prin tahipnee, tahicardie,
hepatosplenomegalie, edeme, cianoză, colaps, etc.
3. Simptomatica locală este un reper însemnat în diagnosticarea P.A însă în unele cazuri ea lipseşte la debutul
bolii sau nu se manifestă pe deplin. Auscultativ se constată respiraţie aspră cu expir prelungit sau bronhială, raluri
umede buloase mici şi crepitante localizate, ce nu dispar la tuse. In debutul P.A în lumenul bronşic raluri apar la
50% din bolnavi. Lipsa acestora nu exclude P.A.
în stabilirea diagnosticului o însemnătate mare au schimbările hemogramei caracteristice pentru un proces
infecţios bacterian: leucocitoză peste 10,9, neutrofiloză cu deviere spre stânga - nesegmentate peste 5%, VSH
crescută 15 mm/oră şi mai mult. Mai rar în pneumonii apare leucopenia. în formele uşoare nu se depistează
schimbări în hemogramă.
Examenul radiologie depinde de forma, durata afecţiunii, de factorul patogen, de faza inspir, expir, etc.
Caracteristic în P.A sunt următoarele criterii radiologice:
1. îmbogăţirea desenului pulmonar, reacţia hilusului pulmonar.
2. Opacităţi omogene în focare, confluente, segmentare, lobare
(atelectazii etc), în dependenţă de formă.
3. In pneumonii atipice - focare neomogene.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe tabloul clinic, radiologie şi datele de laborator. Se va atrage atenţia la:
1. Starea fizică a copilului - masa ponderală, dezvoltarea neuropsihică,
maladiile precedente, reacţiile alergice, diatezele, etc.
2. Contactul cu IRVA, suprainfectarea.
3. Acuzele şi conduita copilului, apetitul, febra, tuşea, dispneea, efectul
pozitiv în terapia administrată.
4. La inspecţie se vor urmări:
d) semnele insuficienţei respiratorii;
e) simetricitatea focarelor la percuţie şi la auscultaţie;
f) în caz de IRVA cele mai veridice semne pentru dignosticarea P.A sunt: intoxicaţia, febra, care se menţine
mai mult de 3 zile pe fond de analgezice, dispneea în lipsa sindromului obstructiv şi schimbări locale în pulmoni.
Criteriile de diagnosticare a pneumoniilor acute la copii după O.M.S. (1986) recomandate pentru
sectorul primar

162
 5. Tuse.
6. Dispnee, tehipnee, tiraj inter- şi subcostal.
7. Polipnee peste 50.
8. Refuz la supt.

PNEUMOMIA INTERSTIŢIALĂ (P.I.) (NEBACTERIANĂ, ATIPICĂ)

Manifestările clinice. Se deosebesc 2 forme clinice de P.I.
1. Forma manifestă. La copii de vărstă fragedă cu debut acut, stare gravă, febră, IR, cu tahipnee marcată (80-
100 min), bătăi ale aripilor nasului, cianoză perioronazală, tiraj suprasternal şi intercostal inferior, tuse frecvente
chinuitoare, persistentă cu spumă albă la gură, neurotoxicoză, iar în pneumonia gripală-convulsii. E o mare
discrepanţa între dispneea şi tuşea intensă descrisă mai sus şi semnele fizice pulmonare sărace - respiraţie suflantă,
rareori unele raluri sibilante sau suberepitante variabile şi neconcordante cu examenul radiologie.
2. Forma atipică, nemanifestă. E caracteristică pentru vârsta şcolară .
Tabloul paraclinic
1. Examenul virusologie, culturi din secreţii nasofaringiene.
2. Examenul radiologie prezintă un semn paraclinic util pentru susţinerea diagnosticului. Se constată îngroşarea
vizibilă a desenului bronhovascular cu accentuarea interstiţiului şi infiltrate difuze, mai rar zone de hiperclaritate
(tulburări de ventilaţie) sau atelectazii segmentare. Schimbările radiologice în P.I se menţin timp îndelungat (6-8
săptămâni).

PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ
Debutul pneumoniei este acut brutal, starea grav afectată, cu frisoane, febră, urmată de 1-2 vărsături. în 2/3 din
cazuri copilul acuză junghi toracic (afectarea pleurală), care apare în localizarea infecţiei. Afectarea lobului inferior
interesează pleura abdominală şi duce la dureri abdominale violente.
Tuşea poate lipsi în debutul bolii, survinind în cursul evoluţiei. La copiii de vârstă mai mare sputa uneori are
aspect ruginiu (pătrunderea de hematii în exsudatul alveolar).
Febra are valori mari, depăşind 39°C. Bolnavul acuză senzaţie de slăbiciune, prostraţie impresionată, este palid,
anorexie, refuză orice lichid, tahipneea şi tahicardia se accentuiază. în decurs de câteva ore starea generală a
copilului devine extrem de gravă, fenomen caracteristic pentru pneumonia pneumococică.
Examenul fizic prezintă o cianoză moderată periorbitală sau a patului unghinal. Uneori se depistează herpesul
labial situat pe aceaşi parte cu segmentul sau lobul pulmonar afectat. Din partea afectată se remarcă o scădere a
excursiilor respiratorii, la percuţie se constată matitate sau submatitate în dependenţă de suprafaţa afectată -
segment sau lob. Auscultativ în debutul bolii, în timpul condensării alveolare, se depistează raluri crepitante fine cu
respiraţia diminuată, mai târziu în faza de hepatizare roşie şi cenuşie respiraţia are caracter tubular sau bronhial. La
începutul vindecării apar din nou raluri crepitante - crepitaţia redux.
Complicaţiile în pneumonia crupoasă pot fi diferite - pleurezie, semne , de meningism (mai ales când
pneumonia e situată în lobul superior), mete-orism, zgomote cardiace surde, tahicardie, dereglări de microcirculaţie
periferică, colaps, etc.
Examenul paraclinic
1. Hemograma - leucocitoză mai mare de 20,9, neutrofile 75-80% şi deviere în stânga, VSH depăşeşte 50
mm/oră, în cazuri grave leucopenia mai mică de 5,09.
2. Proteina C-reactivă crescută.
3. Radiografia toracelui - opacitatea în majoritatea cazurilor este situată unilateral, cuprinde un singur lob sau
segment, pe proiecţia de profil având forma triunghiulară şi intensitate costală.
4. Hemocultura pozitivă pentru Streptococcus pncumoniae nu întrece 50% din bolnavi.
5. în 100% de cazuri se atestă prezenţa polizaharidului pneumococic în ser, lichidul pleural, urină.

Pneumonia streptococică (P.Str)

Debutul este brusc cu febră înaltă, dispnee, schimbări fizice în plămâni, junghi, pleurezie. Prognosticul este
favorabil. în caz de complicaţii metastatice septice letalitatea poate fi până la 50% din numărul bolnavilor.

PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ (P.S)

Manifestări clinice. Factorii predispozanţi sunt antecedentele: infecţie stafilococică cutanată la copil sau unui
membri ai familiei, infecţii respiratorii virale acute.
Debutul bolii este brutal cu agravare bruscă a stării generale, febră înaltă, tuse şi instalarea rapidă a IR marcate,
asociat unui sindrom toxiinfecţios grav.Copilul este anxios, letargic, anorexie, "toxic". Examenul obiectiv
evidenţiază cianoză perioronazală, geamăt expirator, bătăi ale aripilor nasului, dispnee, polipnee, tiraj. Cresc
manifestările clinice ale şocului infecţios: tegumente marmorate, extremităţi reci, tahicardie, hipotensiune arterială,

163
oligurie. Din manifestările gastrointestinale predomină meteo-rismul, vărsături, scaune diareice. Boala progresează
rapid, trecând prin diferite stadii evolutive timp de 1-2 zile.
în primul stadiu atrage atenţia discordanţa dintre starea generală gravă şi modificări obiective pulmonare şi
radiologice destul dc sărace. Etapa următoare a pneumoniei are aspectul clinic de bronhopneumonie masivă în
focar, confluentă sau numeroase abscese peribronşice. Examenul clinic constată submatitate la nivelul afectat,
raluri crepitante şi suberepitante, respiraţie suflantă. Tabloul radiologie este mai bogat dacât datele fizice.
La 50-70% din copiii bolnavi următorul stadiu este cel de pleurezie masivă. Percutor se constată matitate
marcată la nivelul hemitoracelui afectat şi hipersonoritate la nivelul hemitoracelui opus. Auscultaţia constată la
plămânul afectat murmur vezicular abolit. în debutul pleureziei: suflu pleural, cordul deplasat în partea opusă a
pleureziei. în 50-70% din cazuri pleurezia marcată se complică cu piopneumotorax. La examenul obiectiv matitatea
dură iniţială parţial sau total se înlocueşte prin hipersonoritate şi asimetrie a toracelui. Pneumotoraxul cu supapă se
poate agrava brutal. Sindromul IR de tip restrictiv necesită terapie urgentă. Dacă aerul ocupă până la 30% din
spaţiu pulmonar, se socoate un pneumotorax moderat (colaps pulmonar). Pneumotoraxul major (colabarea
plămânilor) cuprinde 30-70% din suprafaţa pulmonului.
în 70-90% din cazuri de pneumonie stafilococică apar pneumatocele sau bule după a 12-a zi de la debutul bolii,
care dispar după 2-3 săptămâni. Ruperea pereţilor bulei în pleură duce la formarea pneumotoraxului, iar la nivel de
mediastin - pneumomediastinum. La aşa copii, odată cu IR se dezvoltă şi insuficienţa cardiacă, edemul cerebral.
Circa 20-25% din RS abcedată (mai ales la copii de vârstă fragedă) se manifestă printr-o formă septicemică cu
localizare extrapulmonară: osteomielită, artrită supurativă, meningită secundară stafilococică, pielonefrită, etc.
Examenul paraclinic se bazează pe:
1. Radiografia cutiei toracice. La debut, în fază iniţială, este caracteristică o pneumonie interstiţială sau
bronhopneumonie nespecifică cu focare confluente, macronodulare, mai apoi abcedare primitivă, stadiul pleureziei
cu sau fară piopneumotorax, emfizem mediastinal, bule de dimensiuni variabile şi mereu schimbătoare.
2. Hemograma - anemie hipocromă intrainfecţioasă, leucocitoză mai mare de 20,9, neutrofiloză cu deviere în
stânga a formulei leucocitare, VSH crescută.
3. Creşterea nivelului de fibrinogen.
4. Proteina C-reactivă intens pozitivă.
5. Culturi pozitive - hemocultură, cultura din puroiul pleural.
6. Examenul lichidului pleural - testul lui Rivalt pozitiv, numărul de polimorfonucleare mai mare de 1000 în ui,
de obicei 30000 - 100000 în ui, greutatea specifică a lichidului mai mare de 1,016, proteine totale mai mare de 2,5
g/l şi nivelul scăzut al glucozei - mai mic de 60 mg/100 ml. pH al lichidului pleural - mai mic de 7,3.
Evoluţia este îndelungată. Semnele clinice şi de laborator dispar după 6-8 săptămâni, pneumotoraxul şi
piopneumotoraxul dispar peste 2-15 luni.

PNEUMONII PROVOCATE DE GERMENI GRAM-NEGATIVI (P.G.N)

Manifestările clinice. Debutul în majoritatea cazurilor este lent, insidios. Tabloul clinic este bogat, cu tendinţă
spre abcedare. Treptat starea copilului se agravează în pofida eforturilor medicului; se dezvoltă stări toxicoseptice.
Tulburările digestive sunt mai grave (meteorism, vărsături, diaree), decât sindromul IR şi uşor duc la dezvoltarea
şocului. Examenul fizic este relativ sărac. Auscultativ raluri buloase mici, crepitante se depistează mult mai rar
decât în pneumoniile gram-pozitive. Percuţia demonstrează o matitate clară. Pneumonia are caracter migrator. în
plămâni se dezvoltă sectoare necrozante marcate şi hemoragice. Insidios apar abscese, piotorax, schimbări
septicemice în alte organe.
Letalitatea în pneumoniile produse de Klebsiella pneumoniae constituie 10-15%. Pneumonia provoctă de
Pseudomonas aeroginosa este cea mai tipică infecţie nozocomială, pătrunzând în organism prin barierile tisulare
defectate (combustii, venepuncţie, cateterism venos), prin contact direct de la personalul medical care nu respectă
regimul sanitar (spălarea mâinilor etc).
Pseudomonas aeroginosa, ca şi alţi germeni gram-negativi, duce la stări toxicoseptice, convulsii, şoc, comă.
Caracteristic pentru această formă este o cantitate abundentă de spută muco-purulentă sau purulentă de culoare
verzuie.
în pneumonia produsă de H.influenzae apare otită, epiglotită, laringotraheită. Empiemul, pericardita, meningita,
septicemia sunt rare şi apar mai frecvent la sugari. Durata maladiei este de câteva săptămâni.

PNEUMONII ABACTERIENE
Pneumonia cu Chlamydia la sugar
Copilul este afebril, treptat devine tahipneic, tuşeşte frecvent, are crize paroxistice asemănătoare cu cele din
tuşea convulsivă, cianoză perionazală şi crize de apnee. Pneumonia este însoţită de conjunctivită. Tabloul
auscultativ este sărac, uneori se depistează raluri suberepitante.

164
 Examenul radiologie evidenţiază infiltrat difuz. Nivelul de IgM şi IgG crescut (de 2-4 ori de normă). în
hemogramă se constată hipereozinofilie. Biopsia pulmonară demonstrează incluzii cu Chlamydia.

Pneumonia citomegalică
Debutează cu tuse spastică frecventă, repetată.
Radiologie - infiltrat peribronşic difuz, hiperaerizare moderată. în hemogramă leucocitoză 14-19 mii în pi.
Diagnosticul etiologic este confirmat de prezenţa citomegalovirusului în sânge, urină, însămânţarea pe culturi de
fibroblaşti umani, determinarea anticorpilor cu RIF. Biopsia pulmonară demonstrează infectarea celulelor alveolare
cu citomegalovirus.

Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae

Diagnosticul pozitiv se bazează pe asocierea febrei, tusei şi tahipneei la sugar sau a tusei, febrei şi durerilor
toracice la copilul mai mare. Radiologie - pneumonie în focar şi schimbări minore la examenul fizic. în
hemogramă-limfocitoză şi VSH crescută.
Pneumonia cu Pneumocystis carini (pneumonia interstiţială plasmocitară)
Toxicoză lipseşte, temperatura normală. Examenul fizic sărac, raluri unice, la percuţie matitate în regiunea
interscapulară. Radiologie se depistează bilateral o mulţime de focare confluente cu aspect granitat, cu
hipertransparenţă la periferie.
Hemograma - anemie, leucocitoză neutrofilă, eozinofilie, VSH crescută. La copiii de vârstă mai mare
pneumonia interstiţială plasmocitară în caz de imunodeficienţă primară sau secundară, se caracterizează prin
toxicitate uşoară, IR moderată şi opacităţi confluente cu desen pulmonar exprimat.

PNEUMONIA CRONICĂ
Tabloul clinic. Simptomele de bază ale PC sunt tuşea, expectoraţia şi raluri persistente în plămâni cu localizare
fixă.
Afectarea plămânului în limitele segmentelor unui lob clinic se manifestă prin tuse rară, instabilă, preponderent
matinală, cu expectoraţii neînsemnate, deseori sub formă de porţii separate.Afectarea difuză, îndeosebi bilaterală,
este însoţită de prezenţa tusei stabile, deseori cu eliminări majorate de spută. Dacă acutizarea procesului cronic este
provocată de o IRVA, tuşea iniţial este uscată, apoi treptat devine umedă. Tuşea uscată, sub formă de accese, este
caracteristică pentru RC. complicată cu sindromul obstructiv: cantitatea de spută eliminată poate fi diferită, iar
caracterul sputei se poate schimba în dependenţă de gravitatea şi faza procesului cronic.
Examenul obiectiv denotă o paliditate a tegumentelor, o cianoză şi o pastozitate a feţei, dispnee la efort. Se
remarcă şi deformări ale cutiei toracice pe partea afectată, cauzate de un proces pneumosclerotic masiv.
în regiunea afectării bronhopulmonare se determină matitatea sunetului percutor. Auscultativ la o afectare
masivă, extinsă în unul sau doi lobi, în regiunea matităţii sunetului percutor se depistează o respiraţie diminuată,
uneori cu faza expiratorie alungită. La afectarea unor sectoare mai mici în volum se aude o respiraţie aspră. în
ambele cazuri, pe fondul respiraţiei schimbate, se aud raluri umede, mai frecvent de calibru mic şi mediu. Numărul
lor se măreşte în perioada acutizărilor şi se micşorează în remisiune. Paralel cu ralurile umede se pot auzi şi raluri
uscate.
Manifestări extrapulmonare funcţionale ale sistemului cardiovascular (tahicardie, dilatarea tonogenă a cordului,
sufluri sistolice funcţionale), sistemului nervos central (cefaleea, adinamia), tractului gastrointestinal (inapetenţă,
subalimentaţie), hipovitaminozele cu dereglări şi deformaţii ale ţesuturilor trofice se înregistrează pe tot parcursul
bolii.
Complicaţii:
1. Emfizem cronic - dispnee prezentă chiar şi în repaos, deformarea cutiei toracice, sunet de "cutie" la percuţia
pulmonară, micşorarea limitelor matităţii relative a cordului, raluri uscate şuierătoare dispersate. Dezvoltarea
emfizemului la copii este cel mai caracteristic simptom al insuficienţei de a^antitripsină.
4. Cord pulmonar - dezvoltarea hipotrofiei ventriculului drept în urma hipertensiunii pulmonare.
5. Sindromul cordului pulmonar cronic - în remisiunea P.C copiii prezintă acuze la dispnee, slăbiciune
generală, oboseală, senzaţie de constricţie toracică, dureri în regiunea cardiacă la efort fizic.
Evoluţie. Caracterul evoluţiei P.C este determinat de particularităţile ereditare ale plămânului, reactivitatea
întregului organism, stadiul bolii, eficacitatea tratamentului, stările şi afecţiunile concomitente.
Explorări paraclinice:
Hemograma în perioada de acutizare denotă o anemie hipocromă leucocitară şi neutrofiloză moderată,
majorarea VSH.
Radiologie se depistează micşorarea volumului pulmonului afectat, accentuarea desenului pulmonar
condiţionată de dereglări interstiţiale.
Semnele radiologice ale bronşeclaziilor pot fi directe şi indirecte.

165
 Semnele directe:
- Imagini pronunţate în "fagure de miere";
- Ingroşarea pereţilor bronşici;
- Bronhii dilatate cu conţinut de lichid.
Semnele indirecte:
- Pneumoscleroză focală cu diminuarea volumului pulmonar;
- Condensarea interstiţiului pulmonar;
- Hiperinflamaţie compensatorie în segmentele limitrofe;
- Deformaţia cupolei diafragmei;
- Deplasarea organelor mediastinale;
- Contur neclar al imaginii cordului.
Bronhoscopia se efectuiază după analiza minuţioasă a datelor radiologice. în perioada de acutizare a procesului,
bronhoscopia depistează o endo-bronşită purulentă, mai rar catarală sau cataral-purulentă.
Bronhografia localizează procesul patologic (deformaţia bronhiilor, bronşectaze, formele lor).
Explorări microbiologice ale sputei cu însămânţarea ultimei pentru depistarea agentului patogen.
Investigaţiile microscopice ale sputei depistează leucocite, eritrocite, candide, mucozităţi, cristale de acizi
lipidici, uneori fibre elastice, cristale Sharcot-Leyden, fibrile Kurshmann.
Explorări imunologice pentru evaluarea statutului imun local şi general.
Evaluarea funcţiei respiraţiei externe (spirografia).
Diagnosticul pozitiv se stabileşte în baza simptomelor clinice tipice cu diferit grad de exprimare:
- tuse cu expectoraţii;
- raluri stabile localizate;
- acutizări periodice ale procesului patologic;
- semne de pneumoscleroză focală la radiografie;
- deformarea şi dilatarea bronhiilor la bronhografie.

166
 23. Tratamentul sindromal şi terapia antimicrobiană al pneumoniilor la copii.

TRATAMENTUL PNEUMONIILOR necesită să fie complex în funcţie de gradul procesului inflamator şi de

dereglările funcţionale ale diferitelor organe şi sisteme. Este îndreptat la asistenţa de urgenţă pentru restabilirea
funcţiei respiratorii, cardiovasculare, SNC, hemostazei prin administrarea terapiei intensive.
Indicaţii pentru spitalizare:
1. Indicaţii vitale care necesită aplicarea terapiei intensive - IR gr. II, II, forma toxică şi toxiinfecţioasă a
pneumoniilor, suspiciune la distracţie pulmonară, pleureziile.
2. Pneumoniile grave pe fondul maladiilor din grupa de risc - rahitism gr II, III, malnutriţie, anomalii de
constituţie complicate cu anemii, otită supurativă, atelectazie, piurie, sindrom dispeptic, pneumonii la prematuri şi
nou-născuţi, copiii din primele 6 luni de viaţă, pneumoniile interstiţiale, nou-născuţii din familii vulnerabile şi cu
abateri psihice.
Spitalizarea nu este obligatorie dacă nu se înregistrează complicaţiile descrise mai sus.
Principiile de tratament ale pneumoniilor acute la copii

2. Regimul igienosanitar:
- bolnavii vor fi izolaţi atât la spital, cât şi la domiciliu;
- în spital, în cazurile grave de pneumonii, se recomandă ingrijirea copilului de către părinţi;
- camerele sau saloanele vor fi luminoase şi bine aerisite cu menţinerea temperaturii de 18-2PC şi umiditate
relativă cu care scop se va aplica un prosop umed, se va bea ceai din muşeţel, podbal etc;
- poziţia copilului în pat va fi cu căpătâiul mai ridicat (până la 30°), cearşafurile calde şi moi, hăinuţele curate şi
libere pe corp pentru a nu apăsa toracele. Pentru uşurarea expectoraţiei şi evitarea stazei pulmonare, poziţia în pat
va fi schimbată fiecare 1-2 ore, prin aşezarea copilului în decubit lateral stâng şi drept, sau ţinerea în braţe;
- în boxe şi saloane spitalizarea copiilor cu pneumonii acute se va face în una şi aceeaşi zi pentru a evita
reinfecţiile.

3. Regimul alimentar. în caz de pneumonie uşoară sau moderată alimentaţia rămâne nemodificată conform
vârstei şi necesităţilor copilului, în perioada de febră cantitatea de lichide se măreşte aproximativ cu 20%
comparativ cu necesităţile fiziologice. La sugar cantitatea de lichide sc măreşte cu 200-300 ml pe zi. Suplimentar se
recomandă sucuri, ceai cu lămâie, Citoglucosolan, Oralit. în caz de vomă, diaree se recomandă rehidratarea orală şi
numai în formele cu deshidratare marcată infuzie endovenoasă, uneori 2/3 din necesităţile fiziologice: 10-15 ml/kg
sol. albumină de 5%, glucoza de 5-10 % în raport cu sol. Ringer 2:1 sau 1:1 cu viteza de infuzie nu mai mare de 8-
10 picături pe minut. Ameliorarea stării copilului (lipsa vomei, diareei) duce la micşorarea infuziei endovenoase.
Cantitatea de lichid administrată în pneumoniile grave cu scop de detoxicare, normalizarea hemodinamicii şi
proceselor metabolice nu trebue se depăşească 50-60 ml/kg pe zi.

3. Tratamentul IR acute se cfectuază în conformitate cu gradul IR. La baza tratamentului IR stă:

- dezobstruarea căilor respiratorii prin aspiraţie;
- aeroterapia în gr. I, II de IR înlocuieşte oxigenoterapia. Se practică aerisirea saloanelor sau camerelor,
plimbarea copiilor pe terase sau în aer liber. Pe vreme bună bolnavul va sta afară 4-6 ore. Nu se recomandă
aeroterapia la temperatura aerului sub +5°C, în starea copilului alterată sau vânt puternic, ceaţă;
- în IR medie sau gravă se recomandă aerosoli (umidificarea aerului) cu îmbogăţirea aerului cu oxigen.
Oxigenoterapia scade rezistenţa vasculară pulmonară, micşorează anxietatea, îmbunătăţeşte funcţia cordului şi a
vaselor, scade efortul respirator. Procentul de utilizare a oxigenului depinde de forma de administrare: prin sondă
nazală se utilizează 20-30% de oxigen, prin cea nazofaringiană până la 45%, prin mască 20-50%, sub cort 30-70%.
Toate metodele de administrare a oxigenului prin respiraţie de sine stătătoare nu depăşesc cota de 60-70%, ceea ce
nu duce la acţiune toxică a oxigenului asupra organismului. Numai în caz de respiraţie artificială concentraţia
oxigenului poate fi mai ridicată. Concentraţia de oxigen de 100% se administrează numai în situaţii acute - edem
pulmonar, obstrucţie acută a căilor respiratorii, intoxicarea cu CO, dar şi în aceste cazuri pentru o perioadă strict
reglamentată. Pericolul acţiunii toxice a oxigenului se micşorează atunci când aierul este umidificat. Oxigenul în
concentraţii mari poate duce la hipersecreţie, traheobronşită, vărsături, ameţeli, spasme, atelectazii, astenie,
convulsii, chiar şi edem pulmonar. Pentru a evita aceste complicaţii se recomandă administrarea oxigenului
încontinuu - înainte de masă, de aplicarea tratamentului, etc. Efectul pozitiv al terapiei cu oxigen se asigură prin
monitorizarea presiunii oxigenului, oxigenoaerosol cu soluţie de bicarbonat de sodiu sau NaCl de 2% sau alte
substanţe alcaline care dizolvă şi ameliorează fincţia aparatului ciliar. E necesar de a păstra reflexul de tuse. Tuşea
poate fi provocată prin respiraţii profunde, schimbarea poziţiei corpului, drenaj postural, asigurarea lichidelor
necesare, care împreună cu aerul umed asigură menţinerea normală a viscozităţii secreţiilor.
în caz de spută vâscoasă, purulentă şi în lipsa efectului de la soluţii alcaline se administrează inhalaţii cu
fermenţi proteolitici - Tripsină, Himopsină, n-Acetilcisteină, care descompun mucusul în polipeptide şi aminoacizi
167
şi au efect antiinflamator. Durata administrării: 10 zile de 2 ori pe zi. Supradozarea fermenţilor proteolitici
(administrarea de lungă durată) provoacă lezarea şi metaplazia epiteliului ciliar, glasul devine răguşit, se ivesc
dureri în gât, gingivită hemoragică etc.
Pentru mărirea efectului cu aerosol se adaugă 1/6 - 1/8 din volumul de bază glicerina care stabilizează
surfactantul, tonusul venelor circuitului pulmonar, vit. C pentru activizarea aparatului ciliar şi fluidificarea
secreţiilor. La stabilirea sensibilităţii agentului patogen se indică terapia cu aerosoli antibiotici.
în IR gravă se excită prin sondă sau spatulă rădăcina limbii. După tuse, sputa se înlătură cu aspiratorul şi se
examinează bacteriologic.
Hipovitaminoza în IR gravă duce la micşorarea utilizării oxigenului în ţesuturi. în aşa caz se recomandă
administrarea (în pneumonii toxice) parenterală a vitaminelor. Se introduce i/v aşa numitul complex
glucozovitaminoenergic: Glucoza de 10-20%, 20-30 ml, acid ascorbinic 100-200 mg, Cocarboxilază 50-10 mg şi
Riboflavină 0,02% 5-10 ml. Corectarea acidozei se face prin terapia indicată, de regulă în baza determinărilor de
laborator la un nivel BE schimbat vădit (10 şi mai înalt), în practică se foloseşte bicarbonat de sodiu 1-3 ml/kg pe
zi.

Tratamentul antiinfecţios cu antibiotice

Administrarea antibioticului depinde de agentul patogen şi vârsta copilului.
Conduita alegerii antibioticului. în P.A a sugarului fără complicaţii de la vârstă de 6 luni se dă preferinţă
Penicilina (mai frecvent P.A este provocată de pneumococ) câte 100000-150000 UA/kg. în pneumonia nou-
născutului şi a copiilor în primele 6 luni de viaţă tratamentul la început va fi asociat: Ampiox şi cefalosporine de
generaţia a II sau în asociere cu aminoglicozide (Gentamicina, Bruneomicina, etc.) în doze obişnuite.
în alergie la peniciline se vor administra cefalosporine de generaţiile I-II sau macrolide. La copii cu rezistenţă
scăzută (pe fond de boli cronice) tratamentul se va începe cu Ampicilina sau Ampiox în combinare cu un
aminoglicozid (Gentamicina, Tobramicină etc).
în pneumoniile grave confluente de spital, la copii cu antecedente de maladii supurative sau cu risc la abcedare
de origine stafilococică se recomandă tratament cu cel puţin două antibiotice. Unul din antibiotice cefalosporine de
generaţiile I, II, III în doză de 100 mg/kg de 2 ori pe zi, va fi introdus intravenos, iar altul intramuscular în doză de
500000 UA/kg pe zi în 4-6 reprize. în aceste cazuri se mai poate folosi Meticilină, Augmentină, Azlocilină,
Piperacilină, Amoxacilină + Acid clavulanic, Rovamicină, Rifampicină etc
în germeni gram-pozitivi - Pneumococ, Str. haemoliticus, Str. viridans, St. aureus se recomandă Peniciline,
inclusiv Acid clavulanic, cefalosporine de generaţiile I, II, macrolide, aminoglicozide.
în germenii gram-negativi - Aminopeniciline semisintetice cu Acid clavulanic, cafalosporine de generaţiile I, II,
macrolide. în caz de Clebsiella, Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Proteus - cefalosporine de generaţia III +
Ureidopeniciline, Carboxipeniciline, Aminoglicozide, Cloramfenicol, Rifampicină, Imipenem etc.
Durata terapiei. în forme necomplicate antibioterapia la domiciliu, după normalizarea temperaturii, se mai
administrează 3-5 zile.
In formele complicate - de la 3 săptămâni până la 1,5-2 luni în 3-4 cure. La debut se administrează antibiotice
bactericide i/v şi i/m 5-10 zile, după ameliorarea stării se poate trece la antibiotice bacteriostatice i/m. Ultimele cure
de tratament se pot face perorai.
în pneumonia cu Chlamydia şi Mycoplasma se recomandă Eritromicină 40-50 mg/kg pe zi în 4 doze zilnice,
timp de 10 zile.
în unele cazuri grave de pneumonie stafilococică se utilizează o asociere triplă: Penicilină + Oxicilină +
Gentamicina 5-7 g/kg pe zi.
în pneumonia cu Pneumocysctis carini se utilizează Cotrimoxazol (Biseptol) 20 mg/kg zi (3 doze zilnice), sau
Pentamidină izothionat 4 mg/kg pe zi într-o doză unică 14-21 zile.
După vârsta de 5 ani se recomandă Tetracicline care au un spectru bacterian larg, Tetraciclină hidroclorură oral,
în doze de 30-40 mg/kg pe zi în 4 prize.
în pneumonie cu anaerobi tratamentul se poate începe cu Penicilină, în caz de rezistenţa se trece la
Metronidazol 30-40 mg/kg pe zi în trei doze orale sau în perfuzii i/v, Cloramfenicol, Cefalosporine.
Criterii de anulare a antibioticelor:
- normalizarea temperaturii în decurs de 2-3 zile;
- resorbţia focarelor de PA pe radiografie;
- normalizarea nivelului VSH la sugar sau tendinţă spre normalizare la copilul mai mare.
In unele cazuri de P.A efect pozitiv au inhalaţiile cu antibiotice - Ampiox, Gentamicina etc.
în ultimii ani fizioterapia în tratamentul pneumoniilor este folosită cu precauţie din cauza dezvoltării
pneumosclerozei în administrarea de lungă durată: curent electric de frecvenţă ultraînaltă 5-7 medii. Pentru
reabsorbţia procesului inflamator se administrează concomitent 10-15 zile electroforeză cu acid nicotinic şi acid
ascorbic cu soluţie de 2-5% de clorură de calciu, cupru sau extract de aloe.

168
 Schimbările fibroase în pulmoni necesită aplicarea electroforezei cu soluţie de 3% de KI, inductotermie.
în pneumoniile abcedante stafilococice se indică gamaglobulină antistafilococică i/m de la 5-6 UA până la 20
UA cu durată de tratament de 5-7 zile. Pe parcursul ameliorării stării copilului se administrează în regiunea
subscapulară anatoxină stafilococică cu interval de 2-3 zile, de la 0,1 ml până la 1 ml (7 injecţii) sau Antifagină
antistafilococică 0,2 - l,0ml i/m etc.
Preparatele din sânge - plasmă, eritromasă - se administrează foarte rar, numai după indicaţii vitale.
Tratamentul îndelungat cu antibiotice în formele grave de P.A duce la dismicrobism. în aşa caz se
administrează lactobacterină, Iticol, Antisuptol, etc, timp de 2 săptămâni / 2 luni de zile.
Creşterea nivelului de candide pe fond de antibioterapie necesită administrarea preparatelor antifungice
(Nistatină, Antifungin etc.) în decurs de 10-20 zile.
Expectorante şi secretolitice. Pentru intensificarea secreţiei mucusului, lichifierea şi înbunătăţirea
transportului secretorie sunt folosite diferite remedii: Mucaltină, Bromhexină, soluţii de NaCl, KC1,
Acetilcisteină,fermenţi proteolitici (vezi mai sus).

Imunomodulatoarele
Preparatele din această grupă administrează în pneumoniile cu durată mai lungă sau cu risc de evoluţie
trenantă.în calitate de imunomodulatoare se recomandă Decaris în doză de 50- 100 mg/zi de 2 ori pe
săptămână.Preparatele timusului: T-activin, Timalin, care influenţează frecvenţa fagocitozei a neutrofilelor.
Timalin în doză de 2,5-5 mg timp de 2-4 zile. Dar toate imunomodulatoarele provoacă complicaţii, din care cauză
este greu de prevăzut acţiunea lor ulterioară asupra organismului.

În tratamentul toxicozei (şocului infecţios) se recomandă următoarele principii de tratament:

2. Blocada neurovegetativă pentru normalizarea dereglărilor de circulaţie periferică. Cu acest scop tratamentul
în faza iritativă de toxicoză se începe cu neuroleptice. Soluţie de Pipolphcni 2,5% -0,02ml kg pe zi în 3 doze. în
faza de compensare a dereglărilor circuitului periferic, efect vasodilatator are combinaţia Papaverinei şi
Dibazolului' (1-2 mg la an de viaţă i/m sau perorai), ulterior administrarea soluţiei de Eufilina 2,4% (l-l,5mg/kg)
sau Comlamin.
în faza II de toxicoză (coma diencefalică) se aplică soluţie de Droperidoli 0,05-0,1 ml/kg fiecare 6-8 ore în
prima zi de tratament. în următoarele zile de 2 ori pe zi. în faza de subcompensare a dereglărilor circuitului
periferic la începutul tratamentului prioritate au preparatele gangliolitice, mai frecvent soluţie de 5% de Pentamină
2-4 mg/kg (până la lan) şi 1-2 mg/kg (la copii de vârstă mai mare). Mai apoi Eufilina şi Acid nicotinic
În faza de decompensare a circuitului periferic vasodilatatoarele sunt contraindicate.
În caz de convulsii tratamentul este îndreptat la anihilarea hipoxiei şi edemului cerebral. Se folosesc soluţie de
5% Seduxen 0,05-0,1 ml/kg, sau oxibutiratat de sodiu i/v sau i/m 100-150mg/kg în perfuzie, fenobarbital i/v sau
i/m doza iniţială 20mg/kg în prima zi mai apoi 3-4 mg/kg pe zi. Se recomandă soluţie de 25% Magneziu sulfat 0,2
ml/kg i/v.

5. Terapia de detoxicare are ca scop: absorbţia toxinelor şi excreţia lor, corecţia stării acido-bazice,menţinerea
metabolismului energetic şi cantităţii necesare de lichid, ameliorarea funcţiei reologice a sângelui (vezi mai sus), în
toxicoză, pentru menţinerea funcţiei organelor vitale, se administrează corticosteroizi. Doza de Prednisolon la
început este de 1-2 mg/kg, mai apoi în legătură cu agravarea stării, doza poate fi mărită 4-6-8 mg/kg i/v. Se aplică
calciu gluconat, acid ascorbic. în caz de mărire a permeabilităţii membranelor capilaro-alveolare se introduce
Eufilina, ganglioblocanţii, care asigură înlăturarea hipoxiei.

6. Profilaxia SCID prin administrarea Heparinei 25-50 UA/kg. în faza I a SCID Heparina 200-400 UA/kg 4-6
administrări, dezagregante trombocitare, substituenţi cu plasmă (crioprecipitat).

7. Tratamenul insuficienţei cardiace acute.

în cazurile de urgenţă se efectuează terapia sindromaticâ (febră, meteorism, agitaţie, vomă, cefalee etc).
Prognosticul este favorabil. în cazurile grave cu complicaţii letalitatea este de aproximativ 1%.

Profilaxia.
3. Profilaxia primară a bolilor acute ale aparatului respirator prin respectarea regimului igienic.
4. Educaţia copilului sănătos:
- alimentaţie raţională;
- masaj;
- gimnastică;
- călire;
169
 - condiţii normale de trai;
- aerisirea camerei;
- vaccinarea la timp;
- profilaxia maladiilor contagioase;
- profilaxia infecţiilor intraspitaliceşti;
- reabilitarea insistentă a pneumoniilor trenante;
- dispensarizarea. Examinarea nu mai rar de o dată în trimestru: hemograma, după necesitate, radiografie.

TRATAMENTUL BOLNAVULUI CU RC se va efectua pe etape şi individual, în dependenţă de perioada

bolii, frecvenţa acutizărilor, prezenţa bolilor intercurente. In timpul acutizării este indicată spitalizarea.
Principiile terapeutice de bază sunt îndreptate spre:
7. Restabilirea reactivităţii dereglate atât a organismului integru, cât şi a rezistenţei locale (pulmonare).
8. Combaterea infecţiei declanşatoare de P.C.
9. Ameliorarea dereglărilor funcţionale ale arborelui bronşic.
10.în perioada acutizărilor se efectuiază tratamentul antiinflamator şi se îmbunătăţeşte funcţia de drenaj a
bronhiilor.
11.Repaus la pat, care treptat poate fi modificat în dependenţă de normalizarea temperaturii corporale,
diminuarea semnelor de toxicoză şi insuficienţă respiratorie. *
12.Alimentaţia calorică. în caz de evoluţie îndelungată a P.C valoarea calorică alimentaţiei se majorează prin
administrarea suplimentară a proteinelor (carne, brânză de vaci) şi lipidelor (unt, untură de peşte). Indicarea dietei
depinde şi de persistenţa afecţiunilor concomitente ale tractului gastrointestinal. în perioada acutizărilor se
micşorează cantitatea de sare şi glucide până la 1/2 din necesităţile fiziologice, se exclud substanţele extractive.

10.Tratament antibacterian cât mai timpuriu în acutizarea procesului. Se ia în considerare sensibilitatea

microflorei bronşice. Preparatul de elecţie este Penicilina sau derivatele ei - Ampicilina, Meticilina sau Ceporina;
amioglicozidele, mai rar macrolidele. în acutizări uşoare se administrează sulfamide - Biseptol, Sulfapiridazină,
Kelfizin etc. Preparatele antibacteriene pot fi administrate şi în formă de aerosol. Sanarea bronhoscopică şi
administrarea endobronşică a antibioticelor se efectuiază în caz de endobronşite purulente: soluţie de Furacilină
0,02%, soluţie de NaHCOr soluţie de Polimixină B (100000 UA în 3-5ml soluţie izotonică de NaCl). Dacă lipseşte
expectoraţia se administrează soluţie de Acetilcisteină 10%, Fluimucil.
11.Fizioterapia este obligatorie în tratamentul P.C. în perioada de acutizare se administrează frecvenţele
ultraînalte (3-4 proceduri) urmată de terapia cu unde ultrascurte, electroforeza, inductotermia sau tratament cu
ultrasunet. Se mai foloseşte iradierea ultravioletă a cutiei toracice, electrosomnul, aplicaţii de parafină şi ozocherită.
12.Cultura fizică curativă se efectuiază pe tot parcursul bolii (drenaj postura!, masaj de vibraţie).
15. Sanarea focarelor cronice de infecţie.
16. Pentru stimularea proceselor de apărare ale organismului în perioada de remisiune a bolii se administrează
Nucleinat de Na, Pentoxil, Metacil, Dibazol, Eleuterococ, Jen-şen, Apilac etc.
17. Vitaminoterapia (A, B,, B,, B6, B15, C) se efectuează pentru normalizarea proceselor metabolice, utilizarea
mai amplă a oxigenului de către ţesuturi, sporirea eficacităţii terapiei antibacteriene.
18. Fitoterapia.
19. Indicaţii pentru terapia chirurgicală sunt procesele purulente localizate, ce nu se supun tratamentului
conservator şi în cadrul cărora nu au loc concreşteri pleurale masive, dereglări considerabile ale funcţiei respiraţiei
externe, ficatului, rinichilor.
Evoluţia şi prognosticul bolii depind de stadiul bolii, eficacitatea tratamentului, stările şi afecţiunile
intercurente.
Dispensarizarea. Se efectuează de către medicul pediatru şi pulmonolog de două ori pe an în lipsa deformării
bronhiilor şi de patru ori pe an - în prezenţa lor.

170
 24. Complicaţii pulmonare şi extrapulmonare în pneumonii la copii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Principii de tratament sindromal. Profilaxia.
PNEUMONIA ACUTĂ
Acuzele respiratorii cresc pe măsura ce semnele IRVA se reduc. Apare sau progresează tuşea umedă, dispneea
apare în repaus sau după efort fizic, cianoză perioorală, junghi intercostal. în P.A. se pot deosebi trei sindroame de
bază:
1. Sindromul infecţios (toxico-septic, toxico-infecţios) depinde de agentul patogen şi răspunsul
macroorganismului. în formele grave, febra din primele zile este peste 38°C şi durează mai mult de trei zile.
Menţinerea febrei în tratament antibacterian agravează procesul pulmonar şi precede dezvoltarea complicaţiilor.
Starea toxică se caracterizează prin scăderea apetitului sau refuz de la mâncare; copilul devine palid, apare cefaleea.
în debutul bolii copiii sunt excitaţi, apoi devin somnolenţi, pot fi vărsături, diaree, meteorism. In lipsa de aport de
lichid poate apărea deshidratarea.
2. Sindromul hipoxic (insuficienţa respiratorie) la copiii de vârstă precoce apare mai întâi, iar simptomatica
locală mai tărziu. Cu cât procesul inflamator este mai voluminos cu atât şi isuficienţa respiratorie este mai frecventă
şi mai pronunţată.
Sindromul cardiovascular este caracteristic în formele majore de P.A şi se relevă prin tahipnee, tahicardie,
hepatosplenomegalie, edeme, cianoză, colaps, etc.
3. Simptomatica locală este un reper însemnat în diagnosticarea P.A însă în unele cazuri ea lipseşte la debutul
bolii sau nu se manifestă pe deplin. Auscultativ se constată respiraţie aspră cu expir prelungit sau bronhială, raluri
umede buloase mici şi crepitante localizate, ce nu dispar la tuse. In debutul P.A în lumenul bronşic raluri apar la
50% din bolnavi. Lipsa acestora nu exclude P.A.
în stabilirea diagnosticului o însemnătate mare au schimbările hemogramei caracteristice pentru un proces
infecţios bacterian: leucocitoză peste 10,9, neutrofiloză cu deviere spre stânga - nesegmentate peste 5%, VSH
crescută 15 mm/oră şi mai mult. Mai rar în pneumonii apare leucopenia. în formele uşoare nu se depistează
schimbări în hemogramă.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe tabloul clinic, radiologie şi datele de laborator. Se va atrage atenţia la:
1. Starea fizică a copilului - masa ponderală, dezvoltarea neuropsihică,
maladiile precedente, reacţiile alergice, diatezele, etc.
2. Contactul cu IRVA, suprainfectarea.
3. Acuzele şi conduita copilului, apetitul, febra, tuşea, dispneea, efectul
pozitiv în terapia administrată.
4. La inspecţie se vor urmări:
g) semnele insuficienţei respiratorii;
h) simetricitatea focarelor la percuţie şi la auscultaţie;
i) în caz de IRVA cele mai veridice semne pentru dignosticarea P.A sunt: intoxicaţia, febra, care se menţine
mai mult de 3 zile pe fond de analgezice, dispneea în lipsa sindromului obstructiv şi schimbări locale în pulmoni.
Criteriile de diagnosticare a pneumoniilor acute la copii după O.M.S. (1986) recomandate pentru
sectorul primar
9. Tuse.
10.Dispnee, tehipnee, tiraj inter- şi subcostal.
11.Polipnee peste 50.
12.Refuz la supt.
Diagnosticul diferenţial se face mai întâi cu bronşiolita şi bronşita. Pentru pneumonii sunt caracteristice:
6. Dispnee în lipsa sindromului obstructiv.
7. Tiraj inter- şi subcostal.
8. Respiraţie însoţită de geamăt.
9. Simptomatica locală.
10.Refuz de a bea.
în multe cazuri este necesar de a efectua diagnosticul diferenţial al PA cu corp străin, laringospasm,
bronhospasm, anomaliile laringelui, pleurezii, tuberculoză, în pneumoniile lobare (franco-lobară) cu apendicită,
ocluzie intestinală, peritonită, meningită.
Pneumonia in focar este cea mai întâlnită formă de pneumonie la copii. La cei de vârstă fragedă sunt afectate
mai întâi bronhiile terminale şi respiratorii, inflamaţia răspândindu-se prin alveole, peribronhial. în urma afectării
bronhiilor apar raluri umede mici persistente şi crepitate. Tabloul clinic în debutul bolii se caracterizează prin
semne de IR, intoxicaţii, semne catarale, strănut, tuse seacă, temperatură subfebrilă sau febră, alterarea stării
generale (insomnie, inapetentă etc). Mai târziu apar semnele locale. Evoluţia clinică a pneumoniilor în focar este
benignă.

171
 Pneumonia segmentară se caracterizează radiologie prin afectarea unui sau mai multe segmente bine
delimitate. De obicei, toate pneumoniile radiologie afectează unul sau alt segment, însă nu toate poartă denumirea
de segmentară. Clinic această pneumonie se determină printr-o evoluţie lentă, trenantă, cu formarea atelectaziilor în
segmentele afectate (inflamaţia catarală sau purulentă duce la dereglarea funcţiei de drenaj bronşic) cu predispunere
la pneumoscleroză parţială după 6-8 luni de la debutul bolii.
La copii de vârstă fragedă la percuţie matitatea se percepe mai rar, auscultativ se constată respiraţie atenuată cu
murmur vezicular înăsprit.
Deci, pneumonia segmentară este o formă deosebită de pneumonie care se poate croniciza şi care necesită
tratament minuţios.
Indicii
Gra- Componenţa gazelor
Tabloul clinic exteriori ai
dul sanguine. Starea acidobazică
respiratorii
1 2 3 4
Gr. I Dispneea lipseşte Volumul Componenţa gazelor
în repaus, cianoză respirator pe sanguine normală sau uşor
periorală inconstantă, minut (VRM), micşorată (PCO2 8,67-10,0 kPa),
creşte la capacitatea oxigenoterapia 40-50%
excitabilitate, dispare vitală (CV), normalizează PC02, hipocapnia
la administrarea volumul de P COŢ scăzută la 4,67 kPa sau
oxigenului 40-50%, rezervă normal (5,07-5,35 kPa)
facies paluat, TA inspirator
normală mai rar (VRI) cu nivel
crescută moderat, scăzut, volum
raportul Pl/FR 3,5-2,5 respirator
xl, tahicardie curent (VRR)
cu nivel
ridicat,
coeficientul de
utilizare a
oxigenului
scăzut
Gr. II Dispneea în VRM Saturaţie sanguină a
repaus cu crescut, CV oxigenului scăzută la 70-85%,
participarea scăzut cu 25- PC02= 7,33-6,53 kPa,
musculaturii axilare, 30%, VR şi hipercapnia ventilatorie, PCO2
predominarea VRR cu nivel mai sus de 6 kPa, acidoza
inspirului sau micşorat cu respiratorie sau matabolică,
expirului (respiraţie 50% mai jos pH=7,34-7,25, BE mărită sau
şuierătoare-sibilant decât valorile compensează hipercapnia,
sau cu geamăt), normale. alcaloză mai rar, la copii cu
Ps/FR-2-1,5/1, Volumul sindrom intestinal vomă, gradul
tahicardie, cianoză respirator şi forma de afectare a stării
periorală rămâne considerabil acido-bazice sunt strâns legate
continuu, se păstrează crescut, de modificările hemodinamice
la oxigenoterapie cu coeficientul
40-50% de oxigen, utilizării
dar dispare la oxigenului
oxigenoterapie sub scăzut moderat
cort, paloarea totală a
tegumentelor,
transpiraţie,
paliditatea parului
unghinal. TA cresută
apatie, indolenţă,
somnolenţa, adinamia
se schimbă periodic
cu excitabilitate,
tonusul muscular
scăzut
172
 Gr. III Dispnee RM scăzut, Saturaţia sanguină cu oxigen
pronunţată, frecvenţa CV şi VR mai mai mică de 70%, PC02 mai
respiraţiilor cu 150% jos de 50% mică de 5,33 kPa, acidoza
mai mare decât în decompensată mixtă,
normă), apnee, hipercapnia pronunţată, pH mai
periodic bradipnee, mic de 7,2, nivelul BE mai mare
respiraţie de 9,87 kPa, AB, SB, BB scăzut
desincronizată,
paradoxală, lipsa sau
micşorarea
zgomotului aerian la
inspir, Ps/RF variabil,
cianoza generalizată
iclusiv mucoasele,
care nu dispare nici la
tratament cu oxigen
100%, poate avea loc
paloarea totală a
tegumentelor cu
desen marmorat,
transpiraţii vâscoase,
PA scăzută, adinamie,
somnolenţă,
cunoştinţa şi
reacţionarea la dureri
deprimată, tonusul
muscular exprimat
scăzut, convulsii,
comă

Complicaţiile pulmonare purulente

Aceste complicaţii au fost descrise mai sus în cazul pneumoniilor de origine stafilococică, pneumococică,
gram-negative.

Complicaţiile extrapulmonare
Sindromul toxicoseptic este o reacţie gravă a organismului mai ales la infecţia mixtă viruso-bacteriană, însoţită
de afectarea creierului şi hipotalamusului cu centrele vegetative ale SNC.
în evoluţia toxicozei se evidenţiază 3 faze - compensată, subcompensată, decompensată.
Dintre complicaţiile extrapulmonare mai menţionăm sindromul distres-respirator la adult care se caracterizează
prin:
1. Hipoxcmia refractară la proba cu hiperoxigenare.
10.Radiologie se depistează edem interstiţial şi alveolar pulmonar (descris în volumul I).
11.Precomă, comă.
12.Tahicardie.
13.Hepatomegalie.
14.Sindrom hemoragie.
15.Insuficienţă poliorganică însoţită de oligurie şi anemie.
16.Creşterea sau micşorarea nivelului TA.
17.Febră sau hipotermie.
10. IR de gr. II, III.
în pneumoniile grave se depistează schimbări din partea aparatului cardiovascular:
I. După caracterul de afectare a miocardului:
3. Miocardită.
4. Distrofia miocardică.
II. După sindromul patogenic de bază:
3. Predominarea insuficienţei cardiace, dereglarea funcţiei de contractibilitate a miocardului.
4. Predominarea insuficienţei vasculare:

173
 - creşterea sau micşorarea rezistenţei vaselor periferice;
- scăderea sau creşterea afluxului venos spre cord;
- dereglările hemodinamice ale circuitului pulmonar - hipervolemie, hipertensiunea circuitului pulmonar;
- sindromul insuficienţei troficocapilare - dereglări funcţionale ale capilarelor.
4. Insuficienţă cardiovasculară.
Schimbările din partea aparatului cardiovascular sunt descrise în volumul I.
Tratamentul pneumoniilor necesită să fie complex în funcţie de gradul procesului inflamator şi de dereglările
funcţionale ale diferitelor organe şi sisteme. Este îndreptat la asistenţa de urgenţă pentru restabilirea funcţiei
respiratorii, cardiovasculare, SNC, hemostazei prin administrarea terapiei intensive.
Indicaţii pentru spitalizare:
1. Indicaţii vitale care necesită aplicarea terapiei intensive - IR gr. II, II, forma toxică şi toxiinfecţioasă a
pneumoniilor, suspiciune la distracţie pulmonară, pleureziile.
2. Pneumoniile grave pe fondul maladiilor din grupa de risc - rahitism gr II, III, malnutriţie, anomalii de
constituţie complicate cu anemii, otită supurativă, atelectazie, piurie, sindrom dispeptic, pneumonii la prematuri şi
nou-născuţi, copiii din primele 6 luni de viaţă, pneumoniile interstiţiale, nou-născuţii din familii vulnerabile şi cu
abateri psihice.
Spitalizarea nu este obligatorie dacă nu se înregistrează complicaţiile descrise mai sus.

PNEUMONIA CRONICĂ:
Complicaţii:
1 Emfizem cronic - dispnee prezentă chiar şi în repaos, deformarea cutiei toracice, sunet de "cutie" la percuţia
pulmonară, micşorarea limitelor matităţii relative a cordului, raluri uscate şuierătoare dispersate. Dezvoltarea
emfizemului la copii este cel mai caracteristic simptom al insuficienţei de a^antitripsină.
6. Cord pulmonar - dezvoltarea hipotrofiei ventriculului drept în urma hipertensiunii pulmonare.
7. Sindromul cordului pulmonar cronic - în remisiunea P.C copiii prezintă acuze la dispnee, slăbiciune
generală, oboseală, senzaţie de constricţie toracică, dureri în regiunea cardiacă la efort fizic.
Evoluţie. Caracterul evoluţiei P.C este determinat de particularităţile ereditare ale plămânului, reactivitatea
întregului organism, stadiul bolii, eficacitatea tratamentului, stările şi afecţiunile concomitente.

Diagnosticul pozitiv se stabileşte în baza simptomelor clinice tipice cu diferit grad de exprimare:
174
 - tuse cu expectoraţii;
- raluri stabile localizate;
- acutizări periodice ale procesului patologic;
- semne de pneumoscleroză focală la radiografie;
- deformarea şi dilatarea bronhiilor la bronhografie.
Diagnosticul diferenţial se efectuiază cu patologia ereditară (mucoviscidoza, sindromul imunodeficitar
congenital ş. a.), bronşita recidivantă, în special obstructivă, tuberculoza pulmonară.
/. Patologie ereditară (mucoviscidoza, forma pulmonară sau mixtă). Mai frecvent se manifestă în primul an de
viaţă, cu un habitus caracteristic - faţa de "păpuşă", abdomen balonat, hipotrofie, tuse chinuitoare cu eliminări de
spută densă, tahicardie, hepatomegalie, steatoree cu miros neplăcut. La toţi bolnavii cu mucoviscidoza se observă o
sinuzită, insuficienţă fermentativă a pancreasului, dereglări esenţiale ale clorurilor sudorii.
4. Bronşita obstructivă recidivantă, recidiva căreia se manifestă cu simptome de bronşită acută, tuse seacă,
sunet percutor cu nuanţă de timpanită.
5. Tuberculoza organelor respiratorii (primară), care se manifestă ca o infecţie generalizată răspândită prin
căile limfatice cu formarea focarelor extrapulmonare şi afecţiuni ale ganglionilor limfatici. Radiologie în ambele
proiecţii focarul primar în plămâni se manifestă ca o opacitate sferică, mai frecvent în segmentele pulmonului
drept.

25. Tratamentul şi reabilitarea copilului cu bronhopneumonie în condiţii de ambulator. Dispensarizarea.

26. Bronşita cronică la copii. Definiţie. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Tratamentul. Profilaxia. Dispensarizarea.

175
 Alergologie ţi imunologie.
27. Alergia alimentară la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Alergia alimentară este o reacţie alergica a organismului la produsele alimentare. Alergia alimentară constituie
Osuferinţă care se întâlneşte cel mai frecvent pritre maladiile copiilor, mai ales în vârsta fragedă.
Etiologia
Un rol important în apariţia aleip.iei alimentare îl are sensibilizarea organismului la laptele de vaci Reacţiile
alergice pot avea loc de obicei dupit Ireceiea copilului la alimentaţia artificială cu amestecul i lactate sau după
introducerea suplimentului sau complementului, la leiciini piegătite în ba/a laptelui de vaci.
Majoritatea autoiiloi plasează unanim pc primul loc în de/vollaica sensibilizării organismului laptele dc vaci,
apoi ouftle, peştele, citricele, mazărea, carnea, legumele, ciocolata, nucile etc. Voronţov IM a depistat mai
frecvent imobilizarea organismului şi dezvoltarea alergiei alimentare dela produsele cele ca: icre, grâu, ovăz,
hrişcă; legumele; morcovi. Adeseori primele simptome ale alergiei alimentare apar după includerea in ratia
alimentară a sucului din portocale, morcovi, lămâie etc.
Omare însemnătate în evoluţia alergiei alimentare are predispozitia predispoziţia ereditară Riscul apariţiei
maladiei la copii de vârstă fragedă în familiile cu predispoziţie ereditară este mai mare aproximativ de 10 ori
comparativ cu copiii la care lipsesc în familie boli alergice S-a stabilit că riscul apariţiei alergiei alimentare se
asociază cu antigenul de histocompatibilitate HLA-Bs şi DW3. Evoluţia maladiei la pacienţii cu antigenul HLA-Bg
este mult mai gravă şi ei sunt predispuşi spre sensibilizarea polivalentă.
Pătrunderea alergenilor alimentari se efectuează de obicei prin tractul gastrointestinal, dar nu se exclud şi alte
căi. Alergenii alimentari pătrund prin mucoasa gastrointestinală prin intermediul procesului de pinocitoză. Nu este
exclusă posibilitatea pătrunderii alergenilor pe cale directă în spaţiul extracelular.
Apărarea organismului de alergenii alimentari se
datorează:
1) barierei anatomice: celulele epiteliale şi lamina proprie;
2) funcţia fiziologică: se menţine mult de glico- şi mucoproteine care zădărnicesc, în particular,
pătrunderea transmurală a histaminei.
Bolile infecţioase, inflamatorii, parazitare, micşorarea nivelului imunoglobulinelor A (Ig A) secretorii sporesc
alergia alimentară. Un rol însemnat de apărare îi survine imunoglobulinelor Ig A secretorii.
Insuficienţa funcţională a glandelor tractului gastrointestinal la copii în primul an de viaţă favorizează
dezvoltarea alergiei alimentare. Pătrunderea alergenilor alimentari încircutul sanguin duce la formarea anticorpilor,
de regulă, de origine si la copiii sănătoşi. In normă, la copii în primele luni de viaţă, nivelul anticorpilor este mai
crescut şi cu vârsta se micşorează permeabilitatea mucoasei tractului gastro-intestinal şi se perfecţionează funcţia
sistemului nutriţional. In patogenia alergiei alimentare sunt implicate 4 mecanisme cunoscute:

I tip reagenic (imediat), cu creşterea nivelului Ig E şi Ig G(exemă, astm bronşic, edem Quinke).

Al II tip e non-reagenic, nivelul sumar al Ig E este scăzut

(dermatită, gastrită, enterită, formele grave ale astmului bronşic,
bronşită astmatică).
Al III tip - complexele antigen- anticorp înprezenţa complementului duc la depunerea în vasele micişi
perivasculari ale microprecipitanţilor. Durata circulaţiei complexelor imune şi capacitatea lor patologică e strâns
legată cu componenţa şi dimensiunea lor şi cu funcţia sistemului reticuloendotelial Imunocomplexele de
dimensiuni mari sunt eliminate de fagocite, cele mici circulă în organism un timp îndelungat, iar intermediare se
depun în vasele sanguine şi corpusculii renali.
Implicarea mecanismului prin CIC se asociază în majoritatea cazurilor cu afectarea intestinului. In dezvoltarea
alergiei alimentare, posibil, are loc şi participarea reacţiilor alergice de sensibilizare tardivă de tip i.v. (celular).
Cercetările imunităţii celulare denotă că numărul T-limfocitelor descreşte, B-limfocitele sunt în limitele normei, se
măreşte numărul de O-limfocite în circulaţia sanguină periferică (N - 0-10%).
La bolnavii cu neurodermită locală şi schimbări gastro-intestinale nivelul Ig E este aproape în limitele normei.
Probabil, la bolnavii cu neurodermită locală, rolul de bază în patogeneză şi-1 asumă reacţia de hipersensibilitate de
tip tardiv. Se presupune că nivelul scăzut al Ig E în ser în afectările gastro-intestinale depinde de sporirea celulelor
producătoare de Ig E local, în mucoasa tractului gastro-intestinal.
în unele cazuri în procesul patologic provocat de alergia alimentară sunt implicate Ig G şi Ig A. Se menţionează
mărirea nivelului de Ig G în afectările gastro-intestinale, iar nivelul Ig A este scăzut la copiii cu exeme, schimbări
dermo-respiratorii în perioada de acutizare. La o parte din bolnavi cu alergie alimentară nivelul IgM este crescut
sau normal.

176
 Unii autori denotă rolul Ig A secretorii (IgA) în formarea alergiei alimentare. Se presupune că o dată cu
micşorarea nivelului IgA organismul nu este în stare să opună rezistenţă pătrunderii şi eliminării diferitor alergeni.
Nivelul imunoglobulinelor (Ig E, Ig G, Ig A şi lg M)în manifestările clinice ale alergici alimentare este diferit.
Determinarea concentraţiei imunoglobulinelor în serul sanguin la copiii cu sensibilizare alimentară caracterizează
statusul imunologic, totodadată permite diagnosticarea suferinţei, iar în unele cazuri stabilirea evoluţiei bolii.
Clasificarea
Mai frecvent este utilizată următoarea clasificare a alergiei alimentare.
I. După geneză
1. Primară (congenitală).
2. Secundară (dobândită).

II. Tipul de sensibilizare

1. Monosensibilizare alimentară.
2. Polisensibilizare alimentară.
3. Sensibilizare polivalentă (combinată).

III. Formele clinice

1. Afectarea tegumentelor:
a) dermatita atopică (exema neurodermică),
b) strofulus,
c) urticaria recidivantă,
d) edem Quinke,
2. Afectarea sistemului respirator:
a) astmul bronşic;
b) bronşita astmatică;
c) rinită, faringită, traheită, bronşită alergică.

3.Afectarea tractului gastro-intestinal:

a) stomatită;
b) esofagită;
c) gastrită.

d) boala ulceroasă;
e) pancreatită;
f) colecistoholangită;
g) enterită, colită, proctită.

4.Reacţii de tip generalizat:

a) şocul anafilactic;
b) vasculita hemoragică;
c) dermatită toxicoalergică.

Această clasificare reflectă atât tipul desensibilizare, cât şi tabloul clinic ale diferitelor forme de afecţiune a
organelor şi sistemelor organismului şi este comodă de a fi utilizată în practică.
Tabloul clinic
Simptomele clinice ale alergiei alimentare exprimă, mai întâi de toate, lezările primare în locul de acţiune a
alergenului cu celulele sensibilizate. In majoritatea cazurilor aceste schimbări au loc în tractul gastro-intestinal. La
maturi afectarea sistemului respirator, cardiac şi reacţiile generalizate acute (şocul anafilactic, edemul Quinke) în
urma alergiei alimentare sunt rar întâlnite, iar la copiii de vârsiă fragedă sunt frecvente şi ocupă un loc de vază în
această maladie.
Afectarea pielii
Manifestările clinice sunt frecvente şi variate cu cât vârsta copilului este mai mică. în debut la copiii sugari în
majoritatea cazurilor de la 2-3 luni apar intertrigouri exprimate la prima vedere necauzat, gneis, cruste de lapte.
Dacă la timp nu se depistează factorul cauzal, semnele alergiei alimentare progresează şi apare mai întâi exema
uscată, apoi cea cataral-zemuindă, neurodermită (schimbările tegumentelor sunt descuamative, infiltrative şi
lichenificate, întâlnite în regiunea toracelui, după urechi, la partea flexibilă a cotului,genunchilor). Vara
manifestările clinice cutanate de neurodermită dispar, iar o dată cu sosirea toamnei, iernii - boala recidivează.
177
 Poate avea loc urticaria şi edemul Quinke care apar după câteva minute după influenţa alergenului alimentar.
Întrebuinţarea sistematică în alimentaţie a produsului alimentar alergic contribue la dezvoltarea urticariei
recidivante care se manifestă la sprâncene, buze, organele genitale externe, talpă. Aceste schimbări pot apărea şi
prin contactul exterior cu pielea a alergenului alimentar. Urticaria şi edemul Quinke mai frecvent apar după
consumarea nucilor, căpşunilor, citricelor, peştelui, zmeurei etc.
Afectarea tractului gastro-intestinal
Manifestările gastro-intestinale în alergia alimentară, după cum s-a relatat, se întâlnesc destul de frecvent,
fiindcă în mucoasa tractului gastro-intestinal au loc reacţii alergice după consumarea alergenilor alimentari.
Nimerind în gură, alergenii alimentari pot conduce la edemul buzelor, limbii, glosită, cheilită, stomatită.
Alergenul alimentar, intrând în contact cu mucoasa stomacului, poate provoca gastrită, duodenită alergică mai
ales la copiii de vârstă mai mare (Mazurin A.V.). La aceşti copii durerea apare după alimentaţie, poate fi vomă.
Gastrita, duodenită nu se acutizează cu schimbarea anotimpurilor, ci dispar după eliminarea alergenului alimentar.
Alergenul alimentar poate provoca enterită, colită care se dezvoltă acut şi se manifestă prin diaree, vomă care
concomotent cu eliminarea produşilor alimentari alergici dispar.
La acţiunea îndelungată a alergenului alimentar pot apărea ulcere gastro-intestinale, iar copiii cu această
suferinţă au o evoluţie mai gravă şi trenantă a bolii ulceroase.
Afectările aparatului respirator poate fiRID formă derinită alergică ce se manifestă prin accese de strănut,
eliminări muco-seroase din nas, copiii se scarpină in nas, semne de viroză lipsesc. In unele cazuri rinitele alergice
sunt provocate de mirosul de peşte Alergia alimentară apare sub formă de laringită, bronşită etc Aceste manifestări
se acutizează şi se menţin atâta timp, cât alergenul provocator nu este depistat. In unele cazuri accesele de
bronhospasm apar după consumarea laptelui de vaci, mazărei verde, peştelui.
Controversate sunt cercetările referitor la apariţia astmului bronşic. Unii autori au determinat că cauza acceselor
de sufocare în astmul bronşic sunt provocate (mai ales la copiii de vârstă fragedă) numai de alergenul alimentar,
alţii au stabilit că alergenii alimentari sunt destul de rari factori nocivi în apariţia astmului bronşic.
Se atrage deosebită atenţie la bolnavii (20-25%) cu manifestări clinice combinate dermato-respiratorii în
alergia alimentară. Sunt descrise variate combinaţii: astmul bronşic atopic cu exemă, astmul bronşic şi
neurodermita. în conformitate cu vârsta s-a stabilit că în primul an de viaţă de obicei predomină manifestările
clinice cutanate, în al doilea an -bronşita obstructivă (sindrom obstructiv), apoi sunt tipice accese de astm bronşic.
Formele combinate se caracterizează prin sensibilizare atât alimentară, cât şi cu alergenii mediului ambiant.
Deseori sunt frecvente formele cutanate şi gastrointestinale. Unii autori afirmă legătura dintre procesele alergiei
alimentare şi vasculitele de sistem, tahicardia paroxistică, miocardita alergică etc, dar nu în toate cazurile se poate
verifica şi argumenta geneza imunologică.
Este cazul de menţionat că în diferite forme ale alergiei alimentare apar şi schimbări clinice de caracter general
ale sistemului nervos. Bolnavii sunt hiperexcitaţi, nerăbdători, apatici, au dureri fugace în articulaţii, muşchi,
obosesc repede, suni emotivi, acuză cefalee, fobie neargumentată, transpiraţiiexprimate, enureză nocturnă,
subfebrilitate.
După cum s-a menţionat mai sus, manifestările clinice ale alergiei alimentare pot fi diverse şi sunt determinate
de trăsăturile caracteristice ale reactivităţii organismului copilului, de formele de sensibilizare, calităţile alergenilor
alimentari şi starea funcţională a organelor ţintă.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe examenul clinic şi probele de laborator.
Anamneză alergică l
1. Se atrage atenţia la prezenţa alergiei alimentare la părinţi, rude.
2. Evoluţia gravidităţii, alimentaţia în timpul sarcinii şi prezenţa semnelor alergice la mamă.
3. Alimentaţia mamei în timpul alăptării copilului la sân şi timpul de apariţie a semnelor clinice ale alergiei
alimentare la copil.
4. Acutizarea simptomelor alergice după dejun, prânz, cină sau la copilul sugar după introducerea
suplimentului, complementului.
5. Manifestările clinice combinate cutanate şi gastro-intestinale, sau/şi respiratorii antecedente la copil.
6. Evoluţia trenantă (lentă) a simptomelor alergiei alimentare după tratament obişnuit.
7. Reacţii alergice la vaccinele virale crescute pe embrion de ou de găină (alergia la ouă) etc.
II. Examinarea clinică a bolnavului Testele cutanate prin scarificare şi intracutanate au însemnătate clinică
minimală (30%). Deseori la copiii la care a apărut o reacţie alimentară probele cutanate pozitive devin negative
peste câteva ore din cauza acţiunii nu a alergenului alimentar propriu-zis, dar a produselor metabolice ale
alergenului.
Testele de eliminare şi provocare includ agenda alimentară cotidiană a copilului, unde mama fixează toate
produsele alimentare, ora administrării, cantitatea lor şi timpul manifestărilor clinice. Studiind agenda de
alimentaţie, se poate stabili spectrul produselor care pot provoca alergia. După aceasta bolnavului i se recomandă
dieta de eliminare cu excluderea acestor produse. Dacă starea copilului se normalizează, înseamnă că alergenii au
178
fost depistaţi corect. în caz dacă n-au fost evidenţiaţi alergenii cu ajutorul dietei de eliminare, se recomandă dieta de
eliminare cu excluderea celor mai frecvenţi antigeni. Mai întâi se exclude laptele de vaci şi produsele lactate, ouăle,
apoi produsele din cereale. în lipsa efectului pozitiv strict la adulţi şi adolescenţi se exclud toate produsele ( este de
dorit în 1-2 zile). Se prescrie numai apă potabilă, se introduce strict câte un produs alimentar şi se notează în
agendă zilnic care produse alimentare au provocat schimbări clinice. Apoi aceste produse se exclud din alimentaţie.
La prima vedere pare totul destul de simplu, dar practic este greu de interpretat rezultatele obţinute. Mai întâi
de toate se studiază numai legătura dintre hrană şi semnele clinice. Într-adevăr, simptomele cutanate, gastro-
intestinale, respiratorii au perioade de acutizare şi remisie, sunt dependente de factorii endogeni, exogeni
(temperatura aerului, schimbarea timpului, stimulatorii psihogeni, influenţa factorilor nocivi etc). De acea corelaţia
evoluţiei clinice cu alimentaţia este destul de problematică.
Examenul clinico-paraclinic
Testele clinice de provocare constau în administrarea alergenului alimentar în cantităţi mici pe stomacul gol,
apoi se examinează reacţiile alergice. Acest test poate fi repetat după 5 zile cu alt produs alimentar.
Testul leucopenic şi trombocitopenic. Pe stomacul gol se determină neutrofilele şi trombocitele, apoi la 30, 60,
90 minute după administrarea produsului alergic. Testul se consideră pozitiv în caz de micşorare a numărului de
leucocite cel puţin cu 100000 şi a trombocitelor cu 20% în raport cu nivelul iniţial.
Examenul de laborator
1. Determinarea IgE în serul sanguin pentru identificarea procesului imun. în caz de alergie, la produsele
alimentare este crescut nivelul Ig E până la 500 UI şi mai mult şi anticorpii IgG specifici.
2. Determinarea Ig A, Ig G, Ig M în serul sanguin este un element suplimentar în diagnosticarea alergiei
alimentare, dar nu hotărâtor.
Diagnosticul diferenţial este foarte dificil în cazul alergiilor alimentare false, atunci când în reacţiile alergice
mecanismul imun este intact. Reacţia la diferite produse alimentare (peşte, căpşuni, drojdii de bere), conservând,
emulgatori, produsele bogate în histamină (varză murată, caşcaval, ficat de porc, mezeluri) este indusă de histamină
-liberatori endogeni.
În unele cazuri este necesar de a face diagnosticul diferenţial cu insuficienţa lactazei (intoleranţa la lactoză),
celiachia (intoleranţa glutenului), cu maladiile gastrointestinale cronice, insuficienţa fermentativă a glucozo-6-
fosfat-dehidrogenazei.

179
 28. Tratamentul şi profilaxia alergiei alimentare la copii. Evoluţia. Prognosticul. Dispensarizarea.

Principiile de bază ale tratamentului alergiei alimentare sunt următoarele:

I. Excluderea alergenului alimentar din produsele alimentare.
II. Terapia medicamentoasă.
III. Imunoterapia (hiposensibilizarea specifică), în cazurile grave de manifestări clinice ale alergiei alimentare
este necesar ajutorul de urgenţă, mai ales în şocul anafilactic, edem Quinke, starea de rău astmatic Se administrează
derivatele adrenalinei (noradrenalină, dopamină), metilxantinele, antihistaminicele, glucocorticoizii.
IV. Pentru eliminarea alergenului se foloseşte dieta de eliminare (descrisă în diagnosticul pozitiv). La început
se administrează dieta de eliminare hipoalergenă nespecifică cu excluderea produselor alergice obligatorii (lapte de
vaci, ouă, fructe roşii (mere), unele soiuri de peşte, ciocolată, cafea, cacao, nuci, miere de albini, citrice, căpşune
etc.) Se interzic: condimentele, acru, sărat, iute, pipărat, produsele conservate. Nu se recomandă marmeladă, cremă,
tort etc.
De obicei se recomandă supă vegetariană, carne fiartă (de vită, iepure, porc), lapte acru, brânză de vaci, ulei
vegetal (din floarea soarelui, porumb, măsline), varză, dovlecei, terci din orez, ovâz, mere cu coajă verde, prune,
pere, pepeni verzi, păine neagră, pesmeţi, biscuiţi antidiabetici. în loc de zahăr se poate folosi fructoză, xilit,
sucrazit, sorbit etc.
Este necesar să fie excluşi din dietă alergenii încrucişaţi. De exemplu, prezenţa sensibilizaţiei cu ciuperci face
să fie eliminate produsele alimentare care conţin ciuperci, chefir, cvas, produsele din aluat dospit. În caz de alergie
alimentară şi la polen se exclud din alimentaţie produsele cerealiere şi fructele cu antigen înrudit. Copilului care nu
suportă laptele de vaci nu i se recomandă carnea de vită, dar nici nu-i este interzisă, deoarece componenţa antigenă
la diferite animale este diferită, în caz de alergie la laptele de vaci, se recomandă amestecuri adaptate preparate în
bază de soie.
În alimentaţia artificială se recomandă amestecurile adaptive şi produsele lactoacidofîle (lapte acru, lapte prins,
biolact etc). În lipsa efectului pozitiv la sugari se poate administra lapte de soie etc.
II.Terapia medicamentoasă
1 Preparatele antimediatorii: Zaditen -0,025/mg/kg/zi oral 1,5-6 luni; lntal -100-150 mg pe zi oral 6-12 luni.
Efect pozitiv - la tratarea copiilor cu exemă, urticarie, alergie alimentară combinată gastrorespiratorie.
Tinset (în pastile de 0,03g)-blocant-Hl histaminoreceptor, antimediator cu acţiune antialergică,
antiinflamatoare, antiprurită, micşorează permeabilitatea capilarelor, preîntâmpină dezvoltarea edemului tisular,
spasmolitic. Doza -0,5 mg/kg de 2 ori pe zi.
Terfenadin (pastile 0,06 şi "0,12 gr , suspensie 5 ml-30 mg)-blocant HI al histaminoreceptorilor, antimediator.
Doza -2
mg/kg/zi.
2. Antihistaminicele: suprastin, pipolfen, diazolină, peritol, fencarol, clemastin, claritil, doza conform
vârstei, cură de tratament de 14-15 zile.
3. Imunoglobulina antialergică T (histoglobulina) în perioada de remisie, sporeşte funcţia histaminopexică
în sânge. Se permite repetarea a 2-3 cure de tratament cu un interval de 3-6 ore. Alergoglobulina - gama globulină
selectivă cu efect antialergic.
4. Hiposensibilizarea specifică este neeficientă şi în prezent nu se aplică în practică.
Profilaxia constă în alimentarea raţională a gravidei şi a mamei după naşterea copilului. Introducerea
suplimentului şi complementului necesită mare atenţie şi stricteţe. La copiii cu predispoziţie alergică se recomandă
de a exclude din alimentaţie produsele alergice obligatorii, precum şi sanarea focarelor de infecţie pentru a micşora
acţiunea antigenilor nealimentari. De a efectua la timp tratamentul maladiilor intercurente.
Vaccinările după examinarea medicului de circumscripţie şi alergologului.
Analizele de rutină (hemograma, analiza sumară a urinei, (urograma) după necesitate.

180
 29. Diateza alergică la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul, dietoterapia şi particularităţi de îngrijire a copiilor cu diateza alergică. Profilaxia.

Un loc deosebit în patologia copiilor (mai ales de vârstă fragedă) le aparţine anomaliilor de constituţie sau
diatezelor.
Constituţia normală la copii este o formă morfofuncţională individuală pentru fiecare organism, determină
deosebirile ulterioare în mediul ambiant, caracterizează starea de metabolism, reactivitatea individuală a
organismului la acţiunea factorilor endo- şi exogeni.
Anomaliile de constituţie sau diatezele sunt o stare alarmantă a organismului caracterizată prin instabilitatea
funcţională a mecanismelor neuroregulatorii de a asigura normal funcţia oraganelor şi sistemelor organismului
pentru adaptarea la mediul ambiant.
Definiţie. Diateza înseamnă predispoziţia eriditară către diferite maladii, determinată însă şi prin influenţa
mediului ambiant (factorilor externi) asupra organismului .
Depistarea acestor factori externi şi înlăturarea acţiunii nocive a lor ameliorează evoluţia bolii, sau chiar poate
preîntămpina dezvoltarea maladiei. Mediul ambiant este în stare săstopeze sau să influenţeze evoluţia diatezei. Nu
este cazul să facem concluzia că copilul are predispoziţie la diateză. Pentrusuferinţele funcţionale este caracteristică
posibilitatea lor e a fi într-o formă latentă şi de a se manifesta marcat sub acţiunea factorilor alimentari, fizici
mecanici, psihici.
Luând în consideraţie că la diferite maladii predispoziţia ereditară este cauzată de mai mulţi factori, formele de
diateză alergică sunt diverse. Este destul de complicat de a include diatezele într-o clasificare unică. Majoritatea
autorilor menţionează următoarele forme de diateze. La copii de vârsta fragedă se întâlneşte mai des diateza
alergică (dermatita atopică, catarală exudativă), la preşcolari - diateza limfatică sau limfatico-hipoplastică şi în
vârsta şcolară - diateza dismetabolică sau neuroartritică. Majoritatea savanţilor recunosc că ereditar nu se transmite
nici o formă de alergie, ci doar predispoziţia câtre reacţiile alergice. Unii autori sunt de părerea că atopia este
determinată genetic eriditar şi se caracterizează în majoritatea cazurilor prin capacitatea crescută de a sintetiza în
proporţii mari IgE. Factorul genetic ereditar este esenţial în determinarea afecţiunii, caracterul familial fiind
prezent la = 70% din cazuri.
Patogenia. în diatezele alergice genetic este determinată capacitatea organismului de a sintetiza IgE mai uşor şi
în cantităţi mari comparativ cu copii sănătoşi care la aceiaşi excitanţi nu răspund prin sinteza reaginelor. S-a
dovedit că realizarea clinică a hiperproducţiei IgE este posibilă în cazul în care mecanismele de apărare ale
organismului sunt dereglate. Se presupune că participarea IgE în reacţiile alergice joacă un rol important în crearea
imunităţii locale. Reactivitatea imunologică la copiii cu diateză alergică nu se mărgineşte numai la prezenţa IgE dar
şi a IgA care în diatezele alergice este micşorată în sânge, salivă, lichidul lacrimogen, nazal, bronhial, sucul
intestinal. Scăderea nivelului IgA denotă o stare premorbidă a alergiei (la 1/3 din copii). La bolnavii cu diateză
alergică se observă o tendinţă spre micşorare a nivelului IgG şi mărire a IgM, dar aceste schimbări sunt mai puţin
exprimate. Are loc o reducere totală a leucocitelor, limfocitelor T. Limfocitele B sunt crescute atât global, cât şi în
raport cu limfocitele T. Se presupune că limfocitele T activate ar evita controlul sistemului normal supresor Ca
urmare, limfocitele T (activate neantigenic) vor elibera limfochine care în mod normal se produc în cursul reacţiilor
de sensibilizare întârziată şi sunt capabile să inducă leziuni scuamatoase de diateză alergică (atopică).

Diateza alergicii (cataral exudativă, dermatită atopică)

Tabloul clinic. Debutul survine între a 2-3-a lună după naştere, iar în unele cazuri şi în perioada nou-
născutului, la copiii născuţi de mame cu gestoze, boli alergice şi alte stări patologice. Primele semne clinice pot
apărea în maternitate (gneis, intertrigou, seboreea). Manifestările clinice ale diatezei alergice se caracterizează la
debut de obicei prin afectarea pielii. Erupţiile cutanate sunt polimorfe . La copilul sugar până la 2 ani cel mai
frecvent este exemul predilect localizat la nivelul obrajilor şi bărbiei (exzema infantilă) mai rar la gât, pliuri sau pe
tot corpul. Exzema poate fi uscată, de forma unor placarde eritemo-scuamoase, sau mai frecvent exudativ-
zemuindă. Pruritul este intens la nivelul leziunilor determinând pe copii înfăşaţi să-şi frece obrajii de lenjerie.
Bolnavii sunt capricioşi, neliniştiţi, plângăreţi, somnul le este superficial, se trezesc cu greu.
În diateza alergică este implicat tractul digestiv şi respirator (mai rar). Scaunul frecvent de 3-4 ori pe zi, cu
mucozităţi neînsemnate şi boluri nedigerate este un simptom caracteristic în diateza alergică la copii de vârstă
fragedă. Schimbările scaunului sunt funcţionale şi nu necesită intervenţii terapeutice, însă uneori personalul
medical sub pretecţia infecţiei intestinale administrează antibiotice care la rândul lor măresc sensibilitatea şi scad
imunitatea.
În a 2-a jumătate a primului an de viaţă seboreea dispare. Dacă boala progresează, rămâne exzema uscată sau
zemuindă. Cu vârsta este caracteristică tendinţa spre afectarea catarală a aparatului respirator. Poate apare febră
moderată, schimbări catarale cu evoluţie de lungă durată şi caracter recurent.

181
 Diateza alergică se caracterizează prin hiperplazia nodulilor limfatici, mai ales a celor cervicali. În caz de
afectare a pielii toracelui şi membrelor se depistează hiperplazia nodulilor limfatici axilari şi inghinali.
De la 7-8 luni pot apărea placarde lichenificate uscate, foarte pruriginoase, presărate cu excoriaţii şi cruste sero-
hematice (ca urmare a pruritului). Mai frecvent se întâlnesc la nivelul pliurilor, coatelor şi popliteei, mai rar
perebucal şi periorbital. Papulele lichenificate mai apoi se contopesc şi capătă culoare roşietică-roz. Hiperemia şi
edemul tegumentelor se micşorează, dar rămâne infiltraţia. în focarele afectate pielea se hiperpigmentează.
Datele de laborator prezintă eozinofilie, disproteinemie cu hiperproducţie de IgE.
Diagnosticul pozitiv este bazat pe istoricul anamnestic, semnele clinice, evoluţia şi datele de laborator.
Tratamentul
Dietoterapia se înscrie pe primul plan în terapia complexă în diateza alergică. Principiile dietoterapiei sunt
următoarele:
1. Limitarea sau excluderea completă din alimentaţie a produselor cu sensibilizare sporită (ouă, peşte, icre,
miere, ciocolată, cafea, cacao, pomuşoare, fructe, legume, de culoare roşie şi oranj, fragi, căpşune, zmeură, piersici,
caise, citruse, morcovi, roşii.)
2. Eliminarea completă a alergenilor alimentari în cauză.
3. Asigurarea necesităţilor fiziologice a copilului în energie şi substanţe alimentare de bază se face prin
schimbul produselor eliminate cu alte produse adecvate
4. Introducerea succesivă în alimentaţia copilului a produselor excluse precedent.
5. Respectarea strictă a regulilor de prelucrare culinară a produselor .
Dietoterapia la copii sugari se face în funcţie de caracterul alimentaţiei. Se păstrează după posibilitate
alimentaţia naturală. Cu acest scop se elimină din alimentaţia mamei produselehipersensibilizante, laptele şi
produsele lactate, (caşcaval, frişca, smântână). În alimentaţia artificială se ia în consideraţie sensibilizarea la laptele
de vaci. În caz de sensibilizare neînsemnată, pot fi întrebuinţate produsele lactate acidofile cu influenţa pozitivă
asupra tractului digestiv şi sensibilizarea minimală comparativ cu amestecurile de lapte: Malâş, Maliutca, Bifilin,
Vitalact, Biolact, Narină şi altele.
În caz de sensibilizare la laptele de vaci, se indică contramandarea lui. Se recomandă amestecurile din soie,
Fitolact, Soial, Prosoial, Media-Soia. Cu precauţie poate fi folosit laptele de iapă, capră, cămilă.
Complementul se introduce în alimentaţie mai timpuriu, de la 3-3,5 luni, sub formă de terci din legume: varză,
varză de Bruxelles, dovlecei, patison, păntrujel şi alte legume în funcţie de intoleranţă. Al doilea complement va fi
din terci de orez, hrişcă, ovăz. Terciurile sunt preparate cu fiertură din legume, în caz de nesuportare deplină, şi cu
lapte diluat de 2-3 ori.
Proteinele în dietoterapie se primesc cu carnea fiartă de 2 ori Se foloseşte carne de porc slabă, de curcan, de
iepure şi conservele din carne dietetică. Copiilor de vârstă mai mare li se recomandă dieta hipoalergică cu
eliminarea produselor hipersensibilizante. Se exclud produsele cu efect excitant asupra tractului digestiv: iute,
sărat, pipărat, bulion, Conserve, condimente, subproduse, coloranţi, conservanţi, emulgatori (marmeladă, cremă,
torturi, pateuri, siropuri, apă din fructe etc.) Se limitează făina, pâinea, produsele făinoase, laptele integru de vaci,
caşcavalul, smântână, frişca, Vz zahăr din normativele conform vărstei, clorura de sodiu până la 2-3 g. pe zi.
Terapiamedicamentoasă are drept scop lichidarea fazei patofiziologice de inflamaţie alergică. Se recomandă
preparatele antihistaminice cu durata curei de tratament de 10-14 zile.
Local în caz de exudaţie exprimată se administrează -sol de albastru de metilen 1-2%, fucarcină, fuxină,
amestecul Castellani cu efect antiinflamator. După micşorarea procesului exudativ se administrează Aqua Plumbi
sol. 0,25%, Argentum nitricum sol. 1-2 %, lichidul Burov, preparate din zinc, glicerina etc. Pentru micşorarea
procesului inflamator însoţit de prurit se administrează unguente şi aerosoli cu conţinut de corticosteroizi Ftorocort,
Fluţinar, Sinaflan, Sinalar etc
In unele cazurin se recomandă corticosteroizii cu substanţe antiseptice (Dermasolon, Lorinden C, etc). In
formele grave cu streptodermie, febră, leucocitoză, VSH crescut este indicată antibioticoterapia.
Cu scop de detoxicare şi pentru stoparea absorbţiei antigenelor din intestin se aplică enterodez
(polivenilpirolidon). O linguriţă (5g) se dizolvă în 100 ml de apă fiartă şi se primeşte câte 30-50-100 ml 1-2 ori pe
zi (în funcţie de vârstă) 2-5 zile.
Enterosorbentul absoarbe antigenii şi produsele metabolismului dereglat. Zece grame de praf se dizolvă în 100
ml de apă fiartă şi se administrează 1-7 zile câte o linguriţă de 3 ori pe zi.
In dermatita atopică cu semne clinice exprimate se indică calciu gluconat, lactat de calciu, glicerofosfat de Ca
2-4 săptămâni enteral. Preparatele de Ca au acţiune antiinflamatoare, micşorează procesul de absorbţie a
proteinelor.
Luând în consideraţie dereglările structurale şi funcţionale ale celulelor sanguine, se folosesc preparate
membranostabilizatoare (zaditen, intal). Acţiunea zaditenului antirecidivantă, preventivă se dezvoltă pe deplin
numai peste 4 săptămâni de la debutul tratamentului. Doza - 0,025 mg/kg de 2 ori pe zi (3 - 6 luni).

182
 In caz de manifestări gastrointestinale la copiii cu diete intalul poate li administrat enteral 5-6 capsule pe zi.
Conţinutul capsulei mai întâi este dizolvat într-o cantitate mică de apă fiartă, apoi se adaugă 20-30 ml de apă fiartă
şi se indică 2-3 luni cu 30 de min. până la masă. O formă specială a intalului e nalcromul, se administrează câte
100-200 mg până la masă de 3 ori pe zi în decurs de 2-3 luni.
În corespundere cu starea imunoreactivităţii, la unii copii se administrează preparate imunomodulatoare -
timalin 0,05-0,1 mg/kg im. O dată pe zi în decurs de 5 -7 zile, T-activin în doză de 1,5 mg/kg subcutanat 5 zile,
vilozen-endonazal câte 5-6 picaturi (dizolvat în prealabil).
Sunt binevenite fizioterapia, climatoterapia (în perioada caldă a anului), băi de rodon, cu apă de mare etc.

183
 30. Diateza dismetabolică (neuroartritică) la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Particularităţi de îngrijire şi alimentaţie. Profilaxia.

Se întâlneşte mai frecvent în vârstă şcolară (1,4-3%) (8-15 ani). Diateza dismetabolică se caracterizează printr-
o stare specifică a sistemului nervos, dereglarea metabolismului purinic şi predecesorilor lui, instabilitatea
metabolismului glucidic şi lipidic cu tendinţa spre cetoză. Termenul diateză neuroartrică nu este bine argumentat,
deoarece artrita şi artralgiile se întâlnesc rar, iar afectarea sistemului nervos posedă un caracter funcţional. Este mai
binevenit termenul de diateză dismetabolică, cu atât mai mult, că în multe cazuri predomină dereglările metabolice
ale unor fermenţi determinaţi genetic care participă la metabolismul purinic, sinteza acidului uric şi alterarea
funcţiei unor organe sub influenţa mediului ambiant.
Rudele acestor copii mai frecvent fac gută, migrene, obezitate, nevralgii, coledocoliliaza şi se manifesta
pituitarism.
Tabloul clinic se manifesta mai des la copiii de vârstă şcolară, dar şi la sugari se marchează unele disfuncţii ale
sistemului nervos. Copiii sunt agitaţi, fricoşi, capricioşi (fără cauză plângăreţi). Reflexele condiţionate se formează
uşor, rapid, iar cele diferenţiate şi de frânare -cu întârziere, greu. Vorbirea se dezvoltă repede. Copiii fac o impresie
de dezvoltare psihică rapidă, sunt destul de mobili, reuşesc multe şi aceasta duce în familie la greşeli enorme în
educarea lor. Somnul este neliniştit, se ivesc mişcări involuntare (haotice) la muşchii faciali, extremităţi. Reflexele
tendinoase şi ale tunicii mucoase sunt sporite. Hiperexcitabilitatea laringelui, faringelui provoacă manifestări de
tuse neurotică. Excitabilitatea mărită a cordului duce la spasm cardiac, iar a stomacului - la fenomene de vomă
obişnuite. Spasmul sectorului piloric al stomacului - la constipaţii, dureri abdominale.
Dereglările sistemului nervos la copiii sugari se exprimă prin inapetenţă, sau hiporexie. Alimentaţia acestor
copii este o problemă dificilă, rezolvarea căreia necesită din partea părinţilor multă răbdare şi fermitate. Destul de
frecvent anorexia perseverentă a copilului îi fac pe părinţi să recurgă la diferite şiretlicuri pentru a alimenta copilul,
ceea ce aprofundează şi mai mult greşelile comise în educaţia copilului, având în final dezvoltarea stărilor
neuropatice, neurastenia, iar în vârsta mai mare isteria.
Hiperexcitabilitatea şi hipoanorexia perseverentă în majoritatea cazurilor duc la reducerea sporirii ponderale,
iar apoi la hipotrofie.
Sistemul cardiovascular este hiperexcitabilitat, dar cu funcţiile normale. La aşa copii se schimbă uşor culoarea
tegumentelor faciesului, se constată accese de tahicardie, acestea trecând în bradicardie, extremităţile se răcesc
uşor. Copiii au predespoziţii la tulburări de ritm moderat, se percep sufluri funcţionale.
Uşor apare disfuncţia digestiei, constipaţia. Acest fenomen se lămureşte prin scăderea acidităţii stomacale,
pepsinei, lipazei, iar în sucul duodenal invers, sporeşte nivelul fermenţilor, mai ales al tripsinei. Suferă funcţia de
detoxicare a ficatului, rinichilor, manifestându-se prin scăderea sau sporirea diurezei, proteinelor, glucozei în urina
sumară.
Dereglările metabolismului, mai ales ale celui lipidic, acumularea produselor neoxidate în organism şi periodic
poate apărea vomă acetonemică. Criza vomei acetonemice apare brusc, vomitările se repetă frecvent, durata lor de
la câteva ore până la 1-2 zile. Vomitările au un caracter acidic cu miros de acetonă ca şi aerul expirat din plămâni.
Copilul scade brusc în greutate, devine apatic, se dezvoltă exicoza organismului. Bătăile cordului sunt accelerate,
respiraţiile frecvente, iar extremităţile - reci. Rareori boala este însoţită de febră. Se dezvoltă inapetenţa, limba
uscată, se măresc neînsemnat dimensiunile ficatului, iar în regiunea vezicii biliare şi a ficatului la palpaţie se
determină o hipersensibilitate Destul de frecvent la aceşti copii se manifesta constipaţiilc, mai rai simptome de
meningism. Urina e Concentrata cu eaiaetci acidic, densitatea mărită cu sedimente de săruri, de acid uric.
Unii autori determină edemul Quinke ca urmare a dereglării metabolismului şi funcţiei oiganeloi interne. Mai
frecvent are loc apaiiţia periodică a edemului periorbicular. Manifestari ale dereglării metabolismului sunt şi
accesele de dureri abdominale, intestinale, necauzate, cardiospasmul, artralgii, dureri osoase etc. Din partea
aparatului respirator poate apărea tusă, strănut spasmatic, bronşite obstructive.
La copiii de vârstă mai mare se depistează schimbări cutanate, sub formă de neurodermite, erupţie, urticarie,
seboree, exemă uscată. Temperatura subfebrilă se menţine un timp îndelungat. Toate acestea necesită diagnosticul
diferenţial cu amigdalită cronica, nasofaringită,etc.
Declanşarea aparatului hemopoetic în diateza dismetabolică se manifestă prin mărirea numărului de limfocite şi
scăderea neutrofilelor. Nivelul acidului uric în sânge este ridicat.
Profilaxia şi tratamentul
Hiperexcitabilitatea sistemului nervos, alimentaţia şi educaţia incorectă stau baza dezvoltării formelor grave de
neuroastenie. Aceşti copii sunt predispuşi la cololitiază, nefrolitiază, stări astmatice, obezitate, diabet zaharat.
Din aceste considerente regimul profilactic va fi îndreptat spre prevenirea situaţiei de stres, călirea şi întărirea
reacţiilor de frânare, evitarea surmenajului fizic şi psihic, contactelor cu bolile contagioase. Cultura fizică
moderată, respectarea regimului zilei, îngrijirea şi alimentaţia corectă a copilului, plimbările sistematice la aer

184
curat, completarea cotidiană a agendei alimentare, efectuarea hidro-procedurilor (duş, băi), fricţiunile calde, apoi cu
apă rece întăresc organismul şi pot stopa dezovoltarea bolii.
Regimul igieno-dietetic. Alimentaţia copiilor trebuie să corespundă vârstei copilului să fie calitativă şi
cantitativă. (Copiilor cu surplus în greutate li se limitează glucidele (zahărul, bomboanele, făinoasele - păine,
biscuiţi, prăjituri, torturi, terciuri) Cantitatea necesară de glucide se recuperează din contul legumelor, fructelor care
contribuie la alcalinizarea mediului salin al organismului. Se limitează clorura de sodiu, cantitatea de lichid Este
necesar de a mări cantitatea de potasiu. In raţia cotidiană alimentară 30% de lipide trebuie să fie de provinienţă
vegetală (ulei de floarea soarelui, măsline, nucă, cânepă, seminţe de bostan etc). Cu mare atenţie şi stricteţe se
administrează copiilor alimentaţia suplimentară. In alimentaţia mixtă şi artificială se limitează cantitatea de lapte,
terciurile se pregătesc cu apă, se preferă amesticurile acide (biolact, acidofilină, lapte prins, lapte acru cu grăsimi
limitate) amestecuri uscate. Conservele, amestecurile conservante sunt contraindicate. Se limitează sau se exclud
produsele trofoalergene: căpşuni, zmeură (la unii copii), citricele, grăsimile animaliere, produsele afumate,
condimentele, şi mai ales produsele bogate în purine - ouă, ficat, rinichi, creier, cacao, ciocolată, conserve, bulion
concentrat de carne, peşte şi legumele care conţin purine şi acid oxalic (măcrişul, ridichea de lună, ridichea,
spanacul, roşiile şi conopida).
Copiii cu inapetenţă trebuie să frecventeze creşa, grădiniţa, şcoala, unde luându-se unul cu altul la "întrecere"
mănâncă mai bine şi cu timpul se normalizează apetitul.
In voma acetonemică este necesar de a interzice alimentarea copilului 6-12 ore. Se administrează enteral lichid
în stare rece: apă, ceai, decoct de legume, apă minerală alcalină, glucoza, soluţie de 5% în porţiuni mici, soluţie
fiziologică. În cazuri grave se face perfuzia de soluţie fizioligică, bicarbonat de sodiu, glucoza de 5% etc.
Hiposensibilizarea specifică. Prin introducerea dozelor mici de antigeni depistaţi în timp îndelungat se înlătură
antigenul respectiv. Hiposensibilizarea nespecifică: antihistamine, în combinare cu preparate de calciu, 30 zile cu
schimbarea antihistaminelor enteral şi intramuscular.
Vitaminoterapia. Vitamina Bi (tiamină - 0,0003 g), vitamina B2 (riboflavină) 0,005-0,0015 g, vitamina PP -
0,001-0,004 g, vitamina B5 (pantotenat de calciu)-0,025-0,lg, vitamina B6 (piridoxină) - 0,001-0,003 g, vitamina
B15 (pangamat de calciu) 0,005-0,015 g, vitamina C (acid ascorbinic) - 0,025-0,1 g, rutina - 0,002-0,0075 g.
Vitamina A se administrează sub formă de acetat de retinol 1000-5000 UIToate vitaminele acestea sunt
administrate de 2-3 ori pe zi, mai ales copiilor până la 3 ani.
Se recomandă sedative: seduxen, relanium, diazepam şi altele în conformitate cu vârsta.
Tratamentul local amesticul Castellani, 1% de albastru de metilen, concomitent cu unguentele steroide
(oxiciclazol, oxicort, aerovit, policartalon, aerosoli, unguentum Lorinden C, ftoracort etc.) timp de 5-7zile. După
scăderea activităţii procesului se recomandă unguente naftalane, pasta de zinc, anestezin (mai ales atunci când are
loc lichenificarea şi infiltrarea tegumentelor), 2% unguente acidului acetilsalicilic etc.
Prognosticul. Profilaxia şi tratamentul oportun duc la un prognostic satisfăcător.
Dispensarizarea. Este în corelaţie cu evoluţia diatezelor. Evidenţa copiilor până la un an de viaţă se efectuează
o dată pe lună, la cei de 1-3 ani de 4 ori pe an, în vârsta preşcolară de 2 ori pe an şi la elevi o dată pe an. Se
recomandă efectuarea analizelor de rutină (hemograma, analiza sumară a urinei), după necesitate consultaţia
medicului alergolog, neuropsihiatru, ORL pentru aprofundarea nivelului de examinare, tratament şi profilaxie.

185
 31. Astmul bronşic la copii. Definiţie. Factorii predispozanţi. Particularităţile etiologice, patogenetice ale
astmului bronşic la copii. Criterii de diagnostic.

Definiţie. Astmul bronşic (A-B.) este o maladie cronică pulmonară nespecifică la baza căreia se află o
inflamaţie alergică cronică şi o hiperreactivitate a bronhiilor. Se manifestă prin accese de dispnee expiratorie,
apărute ca urmare a obstrucţiei difuze a bronhiilor, cauzată de spasmul reversibil al musculaturii netede.
A.B. este cea mai răspândită boală cronică nespecifică a plămânilor. La copiii de prima vârstă, din cauza
particularităţilor anatomo-fiziologice ale sistemului respirator, A.B. nu are o evoluţie clară (fără accese, astm fără
astm), iar clinic se manifestă ca o bronşită obstructivă sau bronşiolită. La ei se observă de regulă "varianta tusivă" -
tuse nocturnă periodică după N. F. Filatov. La vârsta preşcolară A.B. poate fi denumit "de trecere": la o parte de
copii evoluiază după tipul bronşitei obstructive, la alţii - după tipul adult. La şcolari A.B. în mare parte decurge
după tipul adult.
Mortalitatea de A.B. la copii este mică (0,074-0,2:1000). Perioada critică este vârsta pubertăţii.
Etiologia. Dezvoltarea A.B. este strâns legată de complexul factorilor genetici şi ai mediului extern (ecologic).
La majoritatea absolută a copiilor A.B. este atopic. însă, în afară de influenţa etiologică a antigenelor sensibilizante,
un rol important în dezvoltarea A.B. aparţine factorilor cauzali cu efect de trigger care provoacă acutizarea A.B.
Factorii de risc în dezvoltare A.B. la copii sunt prezentaţi în tabelul 37.
Factorii ereditari au o importanţă determinantă în dezvoltarea A.B.
1. Atopia (genele sunt localizate pe cromozomul 11 şi determină în particular sinteza substanţelor b ale
receptorilor IgE);
2. Sinteza crescută a reaginelor (IgE) (genele sunt localizate pe cromozomul 14).
3. Hiperreactivitatea bronhiilor (genele sunt localizate pe cromozomul 5).
Se presupune, că mecanismele genetice sunt răspunzătoare de starea
/3,-adrenoreceptorilor bronşici, de activitatea sintezei leucotrienilor şi a unor citochine care determină
mecanismele patogeniei A.B. Fiecare din factorii genetici predispozanţi măresc posibilitatea dezvoltării A.B., iar
combinarea lor sporeşte riscul de apariţie a maladiei chiar şi în condiţii de participare minimală a factorilor
mediului extern.
Patogeneza. Veriga principală în patogenia maladiei o constituie procesul inflamator al căilor respiratorii cu
caracter cronic de origine alergică. La bolnavii cu A.B. format practic se remarcă 4 tipuri de defecte:
1. Leziune morfologică şi funcţională a peretelui bronhiilor. Dereglările morfologice şi funcţionale ale
mucoasei bronşice sunt consecinţa infecţiilor respiratorii şi afecţiunilor iritative repetate. Leziunile mari duc la
displazia şi descuamarea epiteliului, mărirea numărului de celule caliciforme, îngroşarea membranei bazale,
infiltraţia membranei proprii a mucoasei celulelor limfoide şi granulocitelor, de asemenea mărirea cantităţii de mu-
cus în lumenul bronşic. Aceste schimbări provoacă dereglarea capacităţilor de barieră ale tunicii mucoase cu
facilitarea formării unei sensibilităţi "secundare" şi a altor forme de imunopatologie cu deformarea în cele din urmă
a hiperreactivităţii bronhiilor.
2. Leziuni imunopatologice. Un rol determinant în formarea acestor defecte în A.B. aparţine reacţiilor de
hipersensibilitate de tip I (după clasificarea lui Gell şi Coombs). Reaginele (Ig E, Ig G 4) se fixează pe mastocitele
mucoasei bronhilor şi pe bazofile după un contact repetat cu alergenul. Ultimul activează aceste celule şi
stimulează secreţia substanţelor biologic active. Mediatorii preformaţi, leucotrienele şi citochinele, acţionând
asupra musculaturii bronşice netede, elementelor producătoare de mucus şi vaselor declanşează toate" mecanismele
patogenice ale obstrucţiei bronhiilor (spasmul musculaturii netede). Reactivitatea retardat la bolnavii cu A.B. se
asociază cu fenomenul hiperreactivităţii bronhiilor. Se presupune, că substanţele toxice ale eozinofilelor (proteina
cationică a eozinofilelor, peroxidaza eozinofilelor, proteina eozinofilică X, neurotoxina eozinofilică) lizează
epiteliul căilor respiratorii, provoacă hipertrofia celulelor seroase şi caliciforme, edem, îngroşarea şi dezorganizarea
membranei bazale.
3. Hiperreactivitatea bronhiilor se manifestă prin reacţie sporită a acestora la excitanţi care la persoanele
sănătoase nu provoacă obstrucţia. La baza hiperreactivităţii bronhilor în A.B. se află blocarea /? 2-adreno-
receptorilor (adenilatciclazei), determinată constituţional (gradul de exprimare corelează cu gravitatea maladiei).
Blocarea /?2-adrenoreceptorilor poate fi determinată de cumularea calciului în citoplasmă. Un rol important în
dereglarea capacităţilor biomembranelor în perioada de acces al A.B. revine dereglărilor metabolismului
fosfolipidelor cu activarea sintezei acidului arahidonic, a peroxidazei lipidelor şi fosfodiesterazei. Poluanţii
atmosferici pot fi răspunzători de dereglările metabolismului şi proprietăţilor membranei descrise mai sus,
aducându-şi astfel aportul la formarea hiperreactivităţii bronhiilor la copiii bolnavi de A.B. Hiperreactivitatea
bronhiilor generează şi deficitul unor microelemente: zinc, cupru, seleniu, magneziu.
4. Leziunile sistemului neuroendocrin. Disbalanţa stării funcţionale a compartimentelor simpatic şi
parasimpatic ale sistemului nervos vegetativ joacă un rol important în patogeneza A.B. la copii.

186
 Antigenii autentici aşa ca infecţiile, bolile cronice ale aparatului digestiv sunt factori modificatori ai evoluţiei
A.B. care fortifică procesele patogenice în contul influenţelor nespecifice. O variantă particulară a maladiei este
A.B. "aspirinic", caracterizat prin "triada aspirinică" - polipi nazali, rinită hiperplastică, sinuzită. Patogenic este
determinată de inhibiţia ciclooxigenazei de către acidul acetilsalicilic, care stimulează sinteza prostaglandinelor pe
calea lipooxigenazică. Ca urmare se formează cantităţi mari de leucotriene C , D4, E4, cu un efect puternic
bronhoconstrictor.
Astmul refluxului gastroesofagian. Există două păreri asupra mecanismului declanşării sindromului
bronhoobstructiv în astmul refluxului gastoesofagian. Conform uneia dintre ele, microaspiraţia conţinutului gastrie
acid duce la inflamaţia mucoasei arborelui bronşic. După alţi autori, iritarea terminaţiilor aferente ale vagului duce
la apariţia acceselor repetate de reflux, creşterea tensiunii transdiafragmale, cu schimbarea reactivităţii căilor
respiratorii. Cauzele principale ale refluxului gastroesofagian la copiii de prima vârstă sunt:
1. Ahalazia esofagului la copii cu afecţiuni perinatale ale SNC.
2.Anomaliile congenitale şi viciile de dezvoltare ale aparatului sfinctero-valvular.
3. Intervenţiile chirurgicale pe tractul gastrointestinal.
4. Alimentarea îndelungată prin sondă.
Tabelul 36
Clasificarea astmului bronşic după gravitate
(Criterii înainte de tratament)
Gravitatea Simptomatologia diurnă Funcţia
astmului şi nocturnă pulmonară
Astm Simptome continui, PEFsauVEMS<60
persistent sever exacerbări frecvente, % din cel presupus,
simptome nocturne frecvente, variabilitate > 30 %
activitatea fizică limitată
Astm Simptome zilnice, PEF sau VEMS
persistent simptomele necesită 60-80% din cel
moderat administrarea inhalato-rie presupus, variabilitate
zilnică a P?-agoniştilor cu du- > 30 %
rata scurtă de acţiune, exacer-
bările afectează activitatea
zilnică şi somnul, simptome
nocturne > 2 ori pe lună
Astm Simptome > o dată pe PEF sau VEMS
persistent uşor săptămână, dar mai < o dată 80 % din cel
pe zi, exacerbările pot afecta presupus,
activităţile zilnice şi somnul, variabilitate 20-30 %
simptome nocturne > 2 ori pe
lună
Astm Simptome intermitente < o PEF sau VEMS 80
intermitent dată pe săptămână, simptome % din cel presupus,
nocturne < 2 ori pe lună, variabilitate < 20 %
exacerbări de scurtă durată,
asimptomatic între exacerbări

Tabloul clinic.
1. Perioada prodromală durează de la câteva ore până la 2-3 zile. Se distinge prin accese repetate. Este mai
frecventă la copiii de vârstă fragedă şi se caracterizează prin nelinişte, dereglarea somnului, iritabilitate, slăbiciune,
somnolenţă, inhibiţie. Unii copii sunt anxioşi, vorbesc în şoaptă, trag capul între umeri. Alţii sunt euforici, râd
gălăgios, cântă. Se depistează şi dereglări vegetative: paliditate, hiperemia feţei, transpiraţie abundentă, strălucirea
ochilor, dilatarea pupilelor, tahicardie cu aritmie respiratorie, cefalee, uneori greţuri sau vomă, dureri în abdomen.
La mulţi copii se observă lăcrimare, rinită, prurit nazal etc.
2. Debutul bolii. Pe fondul dereglărilor SNC, compartimentului vegetativ, apar semnele disconfortului
respirator, senzaţia de compresie, gâdilturii în gât, dificultăţi la inspiraţie şi expiraţie, obstrucţie nazală, strănut.
3. Perioada de start se caracterizează prin acces de tuse chinuitoare, raluri sibilante, care peste un timp se aud şi
la distanţă, dispnee expiratorie. Accesul de astm începe noaptea sau la ora 4-6 dimineaţa şi depinde de ritmul
circadian al hiperreactivităţii bronhiilor. în timpul accesului copii sunt neliniştiţi, mulţi acuză cefalee în regiunea
frontală. Se observă strălucirea sclerelor, hipertonie arterială, tahicardie. Respiraţia bolnavului este zgomotoasă. în
187
respiraţie se încordează muşchii abdomenului (una din cauzele durerilor în burtă), scalen, sternocleidomastoidian,
toracali. Apare tirajul intercostal, supra- şi subclavicular. Bolnavul este anxios, de obicei caută să fixeze umerii,
şede în poziţie forţată (sprijinindu-se pe mâini, umerii ridicaţi, capul tras între umeri), cutia toracică ridicată şi
avansată, chifoză exprimată. La majoritatea copiilor se observă o cianoză periorală, acrocianoză, tuse uscată,
chinuitoare, cu o cantitate diferită de spută spumoasă. La începutul accesului obiectiv se remarcă sunet percutor
timpanic, dilatarea cutiei toracice, deplasarea limitelor inferioare ale plămânilor în jos, îngustarea matităţii relative
cardiace, abundenţa de raluri sibilante "muzicale" preponderent la expiraţie. La unii bolnavi predomină raluri
umede care se percep atît la inspiraţie, cît şi la expiraţie (astmul umed). Temperatura corpului în momentul
accesului la copiii de vârstă fragedă de obicei este normală sau poate fi o febră de scurtă durată, în absenţa unui
proces inflamator în plămâni. Durata accesului poate fi de la 30-40 minute până la câteva ore şi chiar zile (status
astmaticus). Treptat survine uşurarea, copii încep să expectoreze o spută transparentă, spumoasă, pe urmă mai
densă, se anihilează dificultăţile respiraţiei, faţa se colorează normal, însă tumefierea poate să se păstreze un timp
oarecare. în spută se depistează celule epiteliale, eozinofile, macrofagi, mai rar cristale Charcot-Leyden şi spirale
Curshman.
Evoluţia maladiei. Particularităţile evoluţiei contemporane a A.B. la copii sunt debut precoce (întinerirea
astmului), blocarea mai profundă a /52-adrenoreceptorilor, de aici reducerea eficacităţii arsenalului terapeutic. A
crescut în special numărul copiilor cu A.B corticodependent, care se poate manifesta în timpul accesului prin semne
de insuficienţă glucocorticoidă.
Hiperreactivitatea bronhiilor este o caracteristică universală a A.B. şi gradul ei corelează cu gravitatea maladiei.
Evaluarea stării reactivităţii bronhiilor se efectuează numai în timpul remisiunii. Unul din testele accesibile este cel
cu efort fizic. Spirometric se determină volumul expiraţiei forţate în prima decadă, înainte de efort. După un repaos
de 6-8 minute se trece la efort fizic (alergare - veloergometria cu efort constant de 1,5 la 1 kg de greutate).
Controlul spirografic se face imediat după efort şi peste 5-10 min, dacă peste 5-10 min după efort indicii
spirografici FEV sau PEF depăşesc cu 15 % valorile iniţiale testul se consideră pozitiv. Cu scop de a depista
hiperreactivitatea bronhiilor se utilizează de asemenea probele inhalatorii provocatoare cu agenţi nespecifici
(histamină, metacolina ş.a.), aer rece, aerosol ultrasonor al apei distilate. Una din metodele contemporane de
diagnostic neinvaziv al inflamaţiei alergice în A.B. este determinarea concentraţiei oxidului de azot în aerul expirat.
Moleculele acestui gaz survivează foarte puţin timp (câteva secunde), se sintetizează de endoteliul vascular,
macrofagi, neutrofile, mastociţi ş.a., concentraţia lor veridic creşte în A.B. şi scade sub influenţa corticosteroizilor.

Variantele exacerbărilor A.B.

Status astmaticus (vezi intreb 6)
Bronşita asmatică - variantă a evoluţiei A.B. preponderent la copiii de prima vârstă pentru că la ei predomină
mecanismele vasomotorii (edemul peretelui bronşic) şi secretorii (secret vâscos în lumenul bronşic) în patogeneza
dereglărilor permeabilităţii bronhiilor în momentul accesului. La majoritatea copiilor se constată diateza cataral-
exsudativă, mărirea ganglionilor limfatici periferici, iar în 10 % de cazuri - mărirea timusului. Clinic bronşita
astmatică se manifestă prin dispnee expiratorie, care se aude la distanţă, schimbări catarale abundente la inspiraţie
şi expiraţie, tuse umedă, în accese cu spută abundentă ce nu se expectorează, mărirea ganglionilor limfatici toracali.
Bronşita astmatică ce se dezvoltă pe fundalul infecţiei respiratorii, decurge lent, tinde să se complice cu pneumonie
cu recidivări repetate. La copiii ce suferă de bronşită astmatică agravarea stării se consideră ca echivalent al
accesului: tuse persistentă spasmodică, deficienţe respiratorii tranzitorii (fără dereglarea stării generale), acces de
balonare acută a plămânilor.
Perioada postacces se însoţeşte de slăbiciune, somnolenţă, stupi fiere şi inhibiţie; se remarcă tendinţa la
bradicardie şi la hipotonie arterială. Datele auscultative în plămâni dispar treptat în decurs de câteva zile. Dacă la o
expiraţie forţată încetinită se aud raluri sibilante permeabilitatea bronhiilor nu s-a restabilit. Pentru rezolvarea
problemei la sfârşitul accesului se efectuiază spirografia şi proba de expir forţat (proba Tiffeneau),
pneumotahometria, proba farmacologică cu preparatele bronholitice.
Complicaţii
1. Starea asfictică (vezi intreb 6).
2. Insuficienţa cardiacă acută se însoţeşte de o înrăutăţire rapidă a stării bolnavului, turgescenţa venelor
gâtului, cianoza şi tumefacţia buzelor, deplasarea limitelor relative cardiace spre dreapta, hepatomegalie, uneori
tabloul pseudoşocului, paliditate, hipotonie arterială, pulsul slab, edem, cianoză generalizată. Atelectazia se
dezvoltă în unele accese grave ca urmare a obturării bronhuîui cu spută densă şi vâscoasă. Apare mai ales la copiii
de prima vârstă şi preşcolară. Copiii acuză o tuse umedă chinuitoare, dureri ale muşchilor abdominali şi ai părţilor
inferioare ale cutiei toracale. Starea clinică se manifestă prin cianoza tegumentelor (preponderent cianoza periorală,
digitală, palmară), rămânerea unei jumătăţi a toracelui în respiraţie, deformarea toracelui, matitate în zona
atelectaziei şi tot aici schimbarea freamătului vocal, inhibiţia respiraţiei, raluri crepitante. Diagnosticul definitiv şi
determinarea parametrilor atelectaziei se face radiologie.

188
 3. Pneumotoraxul spontan - complicaţie rară a A.B. la copii. Se remarcă o insuficienţă respiratorie pronunţată,
dureri în zona toracală lezată şi tot aici retard în actul de respiraţie, deplasarea matităţii cardiace în zona opusă,
timpanită în zona pneumotoraxului. în suspiciune de pneumotorax este necesar un examen radiologie urgent.
4. Emfizemul mediastinal şi subcutanat de asemenea este o complicaţie rară a A.B. la copii, determinată de
ruperea ţesutului pulmonar şi pătrunderea aerului în ţesutul interstiţial, cu răspândirea lui ulterioară peribronhial,
spre hilurile mediastinale şi subcutanat în gât. Această complicaţie poate decurge clinic fără simptome şi se
constată numai la examen radiologie. Uneori poate fi însoţită de dureri, cianoză, colaps.
5. Dereglările neurologice în momentul accesului pot să se manifeste prin cefalee exprimată, astenie,
manifestări hipostenice interforme. La o evoluţie prelungită pot apărea diferite neuroze.
Diagnosticul A.B. se bazează în primul rând pe datele anamnezei, manifestărilor clinice, rezultatelor
examenelor spirografice în momentul exacerbării şi în perioada de remisiune. Predispunerea ereditară, anomalii
atopice ale constituţiei, repetarea acceselor tipice de obstrucţie cu rezolvarea lor spontană sau sub influenţa
bronholiticelor, rolul trigger al diferitor alergeni, analiza condiţiilor de trai permit de a suspecta A.B. Este
obligatoriu examenul spirografic, care permite de a evalua gradul obstrucţiei bronhiilor. Efectul bronholiticelor
permite de a evalua mai precis gravitatea exacerbării. Pentru diagnosticul gravităţii A.B. este necesar examenul
spirografic şi în perioada de remisiune.
Diagnosticul A.B. şi determinarea gravităţii A.B. la copiii sub 5 ani se bazează pe datele anamnestice şi
manifestările clinice. Pentru confirmarea spectrului de sensibilizare se execută examenul alergologic in vivo şi in
vitro în dependenţă de vârsta copilului, stadiul maladiei şi prezenţa ei ca patologie intercurentă. în caz dacă
rezultatele probelor scarificate nu confirmă anamneză se utilizează probele endonazale şi endotraheale (foarte rar)
cu alergeni inhalatori neinfecţioşi. Depistarea hiperreactivităţii bronşice nespecifice este unul din momentele cheie
în diagnosticul A.B. în debutul bolii şi evaluarea eficacităţii tratamentului A.B.
Diagnosticul diferenţial. A.B. trebuie diferenţiat în primul rând de bronşita acută şi recidivantă obstructivă,
bronşiolită. Deoarece factorul etiologic al bolilor enumerate de cele mai dese ori sunt agenţi infecţioşi, pe primul
plan în bronşitele obstructive se plasează semnele de intoxicaţie, semnele catarale din partea căilor respiratorii
superioare.
Absenţa semnelor de constituţie atopică şi a efectului bronholiticelor confirmă diagnosticul de bronşită
obstructivă infecţioasă. în caz de corp străin în căile respiratorii se poate stabili precis momentul agravării stării
copilului (cu precizie de min) ce se manifestă prin semne de sufocare acută cu sau fără cianoză, cu tuse ulterioară.
Corpii străini de dimensiuni mici provoacă accese de tuse chinuitoare. Este foarte important de a preciza situaţia
care a precedat tuşea, posibilitatea aspiraţiei obiectelor mărunte. Copiii cu suspecţie de corp străin trebuie
examinaţi radiologie şi bronho-scopic. în crup dereglările respiratorii de obicei apar noapte sau seara pe fond de
1RVA, febră, deseori intoxicaţie, răguşeală, tuse lătrătoare, dispnee inspiratorie. Astmul cardiac, spre deosebire de
A.B., se manifestă la bolnavii cu vicii cardiace congenitale sau dobândite. Pentru aceşti bolnavi este caracteristică
dilatarea matităţii cardiace relative, atenuarea zgomotelor cardiace şi diferite sufluri la auscultarea inimii, cianoza
periferică, membre reci, edeme periferice, hepatomegalie, respiraţie stertoroasă, raluri umede în plămâni, dispnee
inspiratorie, semne radiologice de stază venoasă pulmonară. Accesele de dispnee expiratorie pot fi şi în debutul
colagenozelor, vasculitelor hemoragice. însă la aceşti bolnavi polimorfismul tabloului clinic (diferite leziuni
cutanate şi articulare, febră, sindromul urinar), semnele de laborator de lezare hiperreactivă a ţesutului conjunctiv,
rezistenţa la tratamentul obişnuit al A.B., permit de a pune diagnosticul corect.
Mucoviscidoza deseori decurge cu semne clinice de obstrucţie bronşică.
întârzierea în dezvoltarea fizică, analiza anamnezei genetice, tulburările mixte ale funcţiei respiratorii externe,
particularităţile radiografice, pneumoniile recidivante, diareele cu depistarea în cantităţi mari de lipide neutre în
coprogramă permit de a suspecta acest diagnostic, confirmat de examenul clorurilor sudorii.
Aspergiloza bronhopulmonară alergică se caracterizează prin colonizarea în plămâni a micelilor de
Aspergillus fumigatus, cauza stimulării antigenice cronice. Pentru această maladie sunt caracteristice anorexia,
cefaleea, febra neînsemnată, slăbiciune, obstrucţie episodică până la accese tipice de A.B. Analiza sângelui indică
eozinofilie pronunţată, vizual în spută se pot depista mulaje cafenii ale bronhiilor, microscopic - micelii de As-
pergillus.
Alveolita alergică exogenă (pneumonita alergică, pneumonita hipersensibilă, pneumonia interstiţială difuză )
este o boală provocată de inspiraţia unui praf organic cu diferiţi antigeni şi se caracterizează prin lezarea difuză a
ţesutului alveolar şi interstiţiului pulmonar. La copii alveolita alergică exogenă poate să se dezvolte în A.B. cu
evoluţie gravă în timpul unei expoziţii îndelungate la antigen (mai des epidermal). Este caracteristică dereglarea
stării bolnavului şi apariţia insuficienţei respiratorii cu dispnee expiratorie. In alveolita alergică exogenă ereditatea
este mai rar agravată de boli alergice, spre deosebire de A.B., simptomele apar la 6-8 ore după contact cu alergenul;
auscultativ se aud raluri umede de calibru mic, radiologie se depistează simptomul "sticlei opace". La spirografie se
constată dereglări după tipul respectiv. O respiraţie zgomotoasă care cere excluderea A.B., poate fi provocată de:
dischinezia traheobronşică (traheobronhomalacie, traheo-bronhomegalie, bronhomalacie, emfizem bronşiectatic),
dischinezia ciliară, compresia traheei şi bronhiilor din exterior (mărirea ganglionilor limfatici localizaţi în
189
sectoarele medii ale mediastinului), neoplasme benigne şi maligne, viciile de dezvoltare ale vaselor mari, procese
inflamatorii ale ţesuturilor limitrofe, consecinţele dischineziei bronhopulmonare.

190
 32. Tratamentul astmului bronşic la copii. Status astmaticus: tabloul clinic şi tratamentul.

Status astmaticus este determinat de o blocare profundă a /?2-adreno-receptorilor ca urmare a:

- tratamentului îndelungat cu simpatomimetice al maladiei cu exacerbări frecvente;
- proceselor infecţioase ale aparatului bronho-pulmonar;
- dozajului scăzut dc glucocorticoizi la bolnavii hormonodependenţi (simpatomimeticele în organism se
descompun în produse intermediare care blochează /3,-adrenoreceptorii).
Criteriile status astmaticus sunt: persistenţa accesului timp de 6 ore şi mai mult în absenţa unui efect pozitiv
după 3 injecţii de Adrenalină cu interval de 20-30 min.
Se disting 3 stadii ale status astmaticus:
Stadiul I (compensaţie relativă) se caracterizează prin rezistenţă la simpatomimetice şi a alte bronliolitice. Se
dezvoltă treptat, dar nu în acces, durează câteva zile sau chiar săptămâni şi se caracterizează prin paliditatea
tegumentelor, acrocianoză, dispnee expiratorie, distensie toracică, tuse persistentă, raluri sibilante în număr limitat
în expiraţie, pe fundalul unei respiraţii atenuate, şi o cantitate minimală de raluri la inspiraţie. Sunt comune
tahicardia, hipertonia arterială, îngustarea limitelor matităţii cardiace relative, la o evoluţie îndelungată - dereglări
neurotice. Uneori copiii se acomodează dereglărilor respiratorii şi nu se plâng.
Stadiul II (decompensat) se caracterizează printr-o insuficienţă respiratorie crescândă după tipul obstructiv:
starea foarte gravă, cianoza palidă, cianoză periorală şi acrocianoză, tahicardie exprimată, dispnee, hepatomegalie,
edeme. Paradoxul în aceste cazuri pare absenţa totală de raluri în auscultaţie (plămân mut) sau raluri sibilante foarte
puţine într-o zonă limitată. Limitele inferioare pulmonare sunt maximal deviate în jos, excursia ariilor pulmonare
foarte neînsemnată. Dispare tuşea, pulsul este frecvent, slab, hipotonie arterială.
Pentru acest stadiu al răului astmatic este caracteristică formarea sindromului de obstrucţie pulmonară totală a
bronhiilor mici şi bronhiolelor cu secret vâscos. în aceste cazuri întârzierea măsurilor curative poate duce la comă
hipoxemică. Iritaţia generală, simţul fricii asfixiei se schimbă prin prostraţie.
Stadiul III (coma hipoxemică). Sindromul asfictic se dezvoltă în urma acidozei decompensate respiratorii şi
metabolice, hipercapniei pronunţate. Comă hipoxică - fulminantă şi treptată (A. G. Ciucialin). Pentru forma
fulminantă sunt caracteristice prostraţia, pierderea precoce a cunoştinţei, reflexelor pe fundalul cianozei
generalizate progresive, tahicardie progresivă, dispnee cu pierderea componentului expirator, hipotonie arterială,
tumefacţia venelor cervicale, hepatomegalie. Ralurile dispar, se formează "plămânul mut". Forma treptată se
manifestă prin aceleaşi semne ca şi cea fulminantă, dar dezvoltarea ei este mai prelungită în timp.

Tratamentul. Cel mai eficient tratament al A.B. ar fi eliminarea alergenului cauzal, ceea ce practic este greu
de realizat. A.B. poate fi controlat la majoritatea bolnavilor, însă însănătoşirea nu este posibilă. Diagnosticul
incorect şi tratamentul neadecvat sunt principalele cauze ale evoluţiei grave şi mortalităţii de astm. Selectarea
tratamentului trebuie făcută ţinînd cont de gravitatea şi stadiul A.B. în toate cazurile este necesară o selecţie
individuală a metodelor de tratament, iar medicamentele se vor administra "în trepte", cu mărirea dozei şi
frecvenţei luării medicamentelor pe măsura agravării evoluţiei A.B. Paralel cu terapia medicamentoasă se
utilizează şi metode nemedicamentoase, eficacitatea cărora este discutabilă şi necesită cercetări ulterioare. Un
tratament eficace al A.B este imposibil fără instituirea unei atmosfere de încredere şi parteneriat între medic,
bolnav, rudele şi apropiaţii acestuia.
Tabelul 39
Accesul "în trepte" la terapia de bază (prelungită) a A.B la copii

Treapta a Il-a
Forma Treapta I Treapta a Hl-a
Evoluţie
terapiei Evoluţie uşoară Evoluţie gravă
moderată
Tratamentu Cromoglicatu Cromoglicatul Corticosteroizi
l antiinflamator l de sodiu 4ori/24 de sodiu 4ori/24 inhalatori în doze
de ore sau de ore sau mari. în caz de efect
Nedocromil de Nedocromil de necomplet, de mărit
sodiu 2ori/24 de sodiu 2ori/24 de doza sau de adăugat
ore ore, dacă nu este corticosteroizi
efect în 6-8 perorai pe scurt
săptămâni de timp
înlocuit cu
corticosteroizi
191
 inhalatorii în doze
medii
Tratamentu Nu este Teofilină cu Teofelina cu
l indicat efect prelungit efect prelungit sau
bronhodilatator sau p2-agonişti p2-agonişti
prelungit (se prelungiţi prelungiţi
indică simultan
cu cel
antiinflamator)
Tratamentu Episodic p2- P2-agonişti Pj-agonişti
l agonişti inhalatori de inhalatori de scurtă
bronhodilatator inhalatori cu scurtă durată nu durată nu mai des
pentru durată scurtă şi/ mai des de 4 ori de 4 ori /24 de ore
jugularea sau Iprotropium /24 de ore şi/sau şi /sau Iprotropium
rapidă a bromură sau Iprotropium bromură sau
exacerbării Teofilină de bromură sau Teofilină de scurtă
scurtă durată, 5 Teofilină de scurtă durată, 5 mg/kg
mg/kg greutate durată, 5 mg/kg greutate
greutate

Terapia de bază a A.B. se bazează pe tratament antiinflamator şi este dirijată la prevenirea exacerbărilor A.B.
Se compune din:
1. Utilizarea raţională a medicamentelor, ţinând cont de căile de administrare ( de preferat, după posibilităţi,
calea inhalatorie).
2. Acces "în trepte" (în dependenţă de gravitate) la tratamentul A.B.
3. La copiii mai mari de 5 ani tratamentul obligator se face sub control spirografic.
4. Durata terapiei de bază se determină ţinând cont de gravitatea A.B.: în debutul bolii se efectuează timp
îndelungat, la obţinerea unei remisiuni stabile se sistează.
5. Metodele de tratament se selectează ţinând cont de situaţia clinică concretă.
în absenţa rezultatului unei trepte timp de 6-8 săptămâni se trece la treapta următoare, mai înaltă; în caz de
remisiune clinico-funcţională timp de 6 luni se poate reveni la treapta precedentă.
în tratamentul A.B. poate fi utilizată imunoglobulina antialergică. Utilizarea ei duce la rărirea exacerbărilor şi o
evoluţie mai uşoară a A.B., iar la unii bolnavi se obţine şi remisiunea clinică, scăderea frecvenţei IRVA.
Mecanismul efectului - formarea de anticorpi la Ig E (metode de hiposensibilizare nespecifică).
Imunomodulanţii de origine bacteriană (Bronhomunal, Ribomunil, Bronhovaxon ş.a.) scad frecvenţa bolilor
respiratorii intercurente şi acutizarea focarelor de infecţie cronică, ceea ce reduce substanţial frecvenţa A.B. la un
contigent determinat de bolnavi. Imunoterapia specifică este efectivă în A.B. atopic cu evoluţie uşoară şi moderată
cu o sensibilizare monovalentă. Trebuie de subliniat că depistarea şi terapia adecvată a bolilor intercurente sunt o
verigă importantă în tratamentul A.B. la copii.
Profilaxia. Scopul profilaxiei primare a A.B. constă în preîntâmpinarea apariţiei lui, adică excluderea sau
limitarea influenţelor asupra organismului a aşa factori ca IRVA, patologia gravidităţii, prematuritatea, alimentarea
iraţională, diferiţi poluanţi, fumatul pasiv ş.a. Scopul profilaxiei secundare constă în prevenirea exacerbărilor A.B.
şi agravării evoluţiei maladiei, ceea ce depinde de stabilirea la timp a diagnosticului şi prescrierea unui tratament
adecvat.
Vaccinarea copiilor cu A.B. se face cu respectarea următoarelor reguli:
1. Imunizarea se admite în A.B. uşor şi moderat, rar în A.B. grav (indicaţii epidemice şi numai în spital).
2. Vaccinarea nu se face în timpul exacerbărilor A.B.
3. Pot fi vaccinaţi:
a) copiii cu manifestări uşoare sau moderate ale bronhospasmului cu dereglări ventilatorii (datele spirografiei şi
pneumotahometriei). Pot fi vaccinaţi cu DTP, DTP - M, contra poliomielitei, după necesitate contra hepatitei B în
spital sau în cabinetul de imunoprofilaxie;
b) copiii în remisiune timp de 1-2 luni. Se vaccinează cu preparatele enumerate mai sus în cabinetele de
imunoprofilaxie. în unele condiţii (situaţie epidemiologică, caz de boală în familie) aceşti copii pot fi vaccinaţi
contra rugeolei, BCG.
c) copiii în remisiune timp de 3-6 luni. Pot fi vaccinaţi de medicul de sector cu DTP, DTP-M, contra rugeolei,
poliomielitei.
Vaccinarea se face pe fondul terapiei de bază a A.B. Copiii, care au primit tratament imunoterapic cu alergeni
specifici, pot fi vaccinaţi după necesităţile epidemiologice cu DTP, DTP-M peste 2-3 săptămâni după doza de rând
192
de alergen, cu continuarea terapiei specifice peste 4-5 săptămâni după vaccinare, în diluţia până la vaccinare.
Probele cutanate cu alergeni pot fi făcute cu 10-15 zile înainte sau la 1,5-2 luni după administrarea vaccinurilor.

33. Astmul bronşic la copii. Rolul „şcolii astmaticului‖ în tratamentul şi reabilitarea copilului cu astm
bronşic. Profilaxia. Dispensarizare. (vezi intrebarea 32)
193
 Sistemul digestiv.
34. Celiachia. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul.
Evoluţia. Profilaxia. Dispensarizarea.

Enteropatia prin sensibilitate la gluten (celiachia)

Enteropatia cu sensibilizare la gluten reprezintă o cauză majoră a sindromului de malabsorbţie cu manifestările
a trei criterii majore.
1) Sindrom de malabsorbţie cu atrofie vilozitară totală sau subtotală a mucoasei, indusă de alimentaţia cu
gluten şi vindecabilă sub dieta glutenoprivă.
2) Mal nutriţiile
3) Abdomen proeminent.
Frecvenţa: Anglia 1/3000, Suedia 1/6000, Franţa 1/5000, vârsta de diagnostic 18 luni Boala apare după un
interval liber de la introducerea făinoaselor în alimentaţie, predomină la sexul feminin.
Etipatogenie. Factorii sunt gliadinele din gluten (40 fracţii gliadinice). Cele mai toxice sunt glutamina şi
prolina. Mecanismele toxicităţii nu sunt total elucidate. S-au implicat:
1.Factorii de distincţie enterocitară prin gluten cu mecanism direct sau indirect datorat reacţiilor imunologice:
reacţia imunologică umorală prin anticorpi Ig G, Ig M; reacţia imună celulară - peptid toxic prin T4 T8 cu efect
citotoxic asupra enterocitului HLA-B8; HLA-DRW-3; DRW-7, DQW2 Caracterul ereditar este apreciat prin
determinarea antigenilor de histocompatibilitate HLA. Antigenul HLA-B8 este întâlnit în 88% din cazuri în SUA,
80% în Anglia, 58% în Franţa, 56% în Austria şi Germania. Riscul de a prezenta o enteropatie glutenică este de 8,8
ori mai mare pentru subiecţii HLA-B8 pozitivi decât pentru cei negativi (Stroeber-1978). Recent s-a evidenţiat
existenţa unei asocieri şi mai strânse între enteropatia glutenică şi agentul HLA-DRW3; DRW7. Se admite că rolul
esenţial al antigenilor HLA-DR constă în reglarea răspunsului imun anormal faţă de gliadină.
2.Teoria virală imunitară care are la bază acţiune antigenică între secvenţele peptidice ale glandei A şi
adenovirusul 12.
3.Teoria citotoxicităţii directe.
4.Teoria anomaliei de hidroliză intestinală a gliadinei deficit peptidazic - ipoteza recentă privind deficitul
de transglutaminază. Atrofia vilozitară severă rezultată la nivelul duodenului şi ileonului este responsabilă de
malabsorbţia totală, în special pentru grăsimi (steatoree) şi dizaharide Malabsorbţia este agravată de scăderea
secreţiilor pancreatice şi biliare prin diminuarea hormonilor duodenali reglatori.
Fiziopatologie. Verigile fiziopatologice din enteropatia prin sensibilizare la gluten sunt:
1. Reducerea suprafeţei absorbtive, reprezintă cauza principală a malbsorbţiei şi se datoreşte leziunilor
vilozitare şi microvilozitare.
2.Modificarea concentraţiei şi distribuţiei enzimelor celulare, reprezintă a doua cauză principală a
malabsorbţieie. In celiachie se produce o deficienţă enzimatică globală, interesând atăt enzimele implicate în
asimilaţie, cât şi cele implicate în procesele de transport şi metabolismul energetic celular.
3.Modificarea profilului hormonal gastro-enteropancreatic.
In celiachie se evidenţiază o insuficienţă pancreatică exocrină tradusă prin diminuarea secreţiei bazale şi
stimulantă printr-un prânz-test a amilazei, lipazei, tripsinei şi bicarbonaţilor. Alterarea dinamicii veziculei biliare se
datoreşte deficitului de eliberare a hormonilor duodenali (colecistochinină-pancreozimină). Malabsorbţia intestinală
reprezintă elementul esenţial al perturbărilor produse de leziunile mucoasei intestinale. Malabsorbţia grăsimilor se
datorează reducerii secreţiei enzimelor intestinale (colecistochinină-pancreozimină) cu alterarea secundară a
eliberării de lipază pancreatică şi acizi biliari; leziunilor intestinale şi reducerea suprafeţei de absorbţie şi creştere a
excreţiei de acizi graşi endogeni. Malabsorbţia glucidelor este determinată de reducerea suprafeţei de absorbţie şi
deficitul dizaharidazic. Exudaţia intestinală este determinată de leziunile severe enterocitare, inclusiv a zonelor
joncţionale ale membranei, prin care se pierd în lumenul intestinal proteine, apă, electroliţi, vitamine.
Dezechilibrul dintre procesele de absorbţie şi secreţie se soldează cu o pierdere importantă de apă şi electroliţi.
Acumularea lor în intestin şi diluarea enzimelor este favorizată de digestia incompletă a substanţelor nutritive şi
lipsa de apărare a mucoasei intestinale. Procesul de disbioză intestinală acţionează competitiv cu unii constituenţi
nutritivi (Vit.B12, aminoacizi), deconjugă sărurile biliare care devin ineficiente pentru procesul de digestie şi
iritante pentru mucoasa intestinală. Acizii biliari liberi interferează cu absorbţia activă a glucozei.
Malnutriţia protein-calorică se datoreşte tulburărilor metabolice secundare, malabsorbţiei şi reprezintă un factor
de agravare a acesteia.
Tabloul clinic
Debutul bolii este variabil şi apare după un interval de latenţă faţă de introducerea făinoaselor în alimentaţie,
mai frecvent în semestrul al doilea de viaţă prin anorexie, vomitări, scaune diareice şi staţionarea sau scăderea
ponderală.

194
 Rareori debutul se produce înaintea vârstei de 6 luni sau după 2-3 ani. Uneori debutul este brusc antrenând un
simptom de deshidratare acută. In perioada de stare simptomul cardinal este diarea, constând din evacuări multiple,
de scaune neformate, păstoase, lucioase, grăsoase, abundente, albiciose şi fetide. Mai rar scaunele sunt lichide sau
semilichide. In formele moderate se poate constata o alternanţă de diaree şi constipaţie. Diareea nu este un simptom
obligatoriu, incidenţa sa variază între 50 şi 87% din cazuri. Tulburările digestive (anorexia, vomitări, diaree). Se
completează în unele cazuri cu prolapsul rectal. Abomenul este destins, cu aspect flasc, etalat după emisia de
scaune sau pseudoascitic în perioadele de constipaţie. La distensia abominală contribuie hipotonia musculară,
procesele de fermentaţie şi pierderile de potasiu prin scaune. Al doilea simptom ca importanţă este declinul
continuu al curbei ponderale (malnutriţia) şi staturale (nanism sau "infantilism intestinal"). Malnutriţia globală
imprimă un aspect caracteristic copilului: facies trist, excesiv de slab, membre şi torace emaciate, mase musculare
"tipice" în special la fese şi extremităţile proximale ale membrelor, regiunea fesieră apare fără relief, contrastând cu
abdomenul mare, meteorizat, cu perete hipoton. Uneori malnutriţia este predominant proteică cu edeme şi
inconstant hepatomegalie. Manifestările cutaneomucoase sunt constante şi se traduc prin: paloare, tegumente uscate
şi subţiri, mucoasa linguală roşie şi netedă, distrofia firului de păr, degete hipocrate şi rareori echimoze. Se
instalează modificări de comportament ale copilului traduse prin apatie sau iritabilitate, alteori ostilitate faţă de
mediu. Starea generală se agravează progresiv, iar atunci când boala se diagnostichează tardiv se produce o
retardare staturo-ponderală marcată, modificări osoase de tip rahitic, se pot asocia manifestari tetaniforme, infecţii
intercurente şi crize "celiace". In afară de forma clasică, se întâlnesc şi forme monosimptomatice ca: forma cu
anorexie izolată, forma cu constipaţie izolată, forma cu hipoproteinemie idiopatică, forma cu retardarea staturală
sau ponderală izolată, forma hemoragică, forma cu modificări osoase, criza celiacă, forma psihică pură etc.
Examene paraclinice
- Modificările-hematologice - anemie microcitară hiposideremică şi rareori macrocitară.
- Ionograma sanguină înregistrează hipocalcemie, hipofosforemie, hipomagnezemie la aproape 20% din
cazuri.
- Protrombina este modificată la 50% din cazuri, ca expresie a malabsorbţiei Vit.K.
- Proteinemia cu valori sub 6 gr./l.
- Hipoalbuminemia, hipolipemia, hipocolesterolemia.
- Ig A serică este mărită, pe când Ig G şi Ig M se modifică în proporţii neînsemnate.
- Scăderea răspunsului limfocitelor la stimularea cu fitohemaglutinină.
- Prezenţa anticorpilor antigliadinici şi antireticulinici în serul bolanvilor.
- Examenul coprologic evidenţiază frecvent, dar inconstant prezenţa steatoreei macroscopice, iar examenul
microscopic indică prezenţa acizilor graşi şi a săpunurilor. Au valoare diagnostică, eliminări de peste 4 g/24 ore,
la copilul sub 8 ani şi peste 5 gr./24 ore la copilul mai mare de 8 ani.
- Explorarea radioizotopică cu acizi graşi marcaţi cu *14C izolată sau cuplată cu trioleină.
- Testul de încărcare cu trigliceride, pe cale orală şi determinarea lor serică după 2 ore.
- Proba hiperglicemiei provocată cu glucoza per os este urmată de o curbă glicemică plată.
- Testul de toleranţă la dizaharide indică existenţa carenţei dizaharidazice, în special lactazice.
- Testul hiperglicemiei provocate prin administrarea a 5 mg de acid folic/m2 pe cale orală şi dozarea acidului
folie seric după 2 şi 4 ore evidenţiază o curbă plată a folicemiei în 92% sau chiar 100% din cazuri.Determinarea
foliatului seric se poate utiliza ca test Screening pentru entropatia glutenică.
- Testul cu D-xiloză se bucură de o atenţie deosebită pentu diagnosticul malabsorbţiei. Testul constă în
determinarea xilozemiei la o oră după administrarea orală a xilozei, în cantiate de 0,5 g/kg în soluţie de 10%.
Valorile xilozemiei sub 20 mg/100 ml, la o oră de la încărcarea orală, au valoare prevestitoare şi obligă la
efectuarea explorării morfologice enterale. Testul este normal la 98% din cazuri şi este recomandat ca un test
Screening.
- Testul de provocare cu gluten este util pentru confirmarea intoleranţei la gliadină. Dispariţia tulburărilor după
8-20 zile de la excluderea făinoaselor şi apariţia lor la reintroducerea de gliadină confirmă intoleranţa faţă de
gluten.
- Examenul radiologie al oaselor evidenţiază osteoporoză (semn major) şi întârzierea vârstei osoase.
- Biopsia intestinală este singura metodă de diagnostic care permite evidenţierea atrofiei vilozitare.
Anomaliile histopatologice cu valoare diagnostică sunt: atrofia vilozitară (este caracteristică, dar nu
specifică), alungirea criptelor glandulare şi creşterea numărului de mitoze şi infiltrat limfoplasmocitar în
corionul vilozitar.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe următoarele elemente:
1. Clinice: scaunele voluminoase frecvente, decolorate, chitoase; la nutriţia protein calorică de grade
variate, abdomenul mărit în volum în contrast cu ştergerea profilului feselor; amendarea tulburărilor după
excluderea glutenului din dietă şi reapariţia acestora la reintroducerea glutenului.

195
 2. Funcţionale: steatoreea cu valori peste 4,5-5 g/ 24 ore; scăderea ratei de absorbţie a D-xilozei şi testul de
provocare cu gluten pozitiv.
3. Histologice: aplatizarea vilozităţilor intestinale.

Diagnosticul diferenţial se va face cu enteropatiile însoţite de malabsorbţie, afecţiunile pancreatice şi

tulburările funcţionale gastrointestinale.
Tratamentul are ca obiective excluderea glutenului din dietă, excluderea lactozei şi grăsimilor cu lanţ lung din
dietă pe o perioadă de 3-5 săptămâni, corticoterapia, terapia de înlocuire şi recuperare nutriţională. Se exclud toate
sursele de gluten: grâu, secară, ovăz şi orz. Se recomandă produse din porumb, mălai, orez (mămăligă, păine de
mălai, tort cu brânză de vaci, tort cu fructe, tort de mălai, prăjitură de cartofi, umplutură de nuci, găluşte de cartofi,
găluşte de griş, budincă din mălai, mâncare de mălai cu mere, budinci cu caşcaval şi griş, pâine de orez, terci din
orez etc). In crizele "celiace" se efectuează reechilibrarea volemică, hidroelectrolitică şi acidobazică, se trece la
alimentaţia de tranziţie cu supă din morcovi, apă, lapte fără lactoză cu un conţinut redus de lactoză (lapte
albuminos, caseolact, Dischacid, Humana H). Treptat se introduce carnea fiartă, brânză, mucilagiu de orez, mere
sau banane. Aportul de hidrocarbonate se va face iniţial sub formă de glucoza, apoi Etnii Uleiul vegetal se va
introduce după 12-15 zile. Răspunsul la regimul fără gluten se apreciază clinic, biologic şi morfologic. Clinic:
ameliorarea apetitului şi normalizarea scaunelor apare după 7-10 zile, uneori 2-3 săptămâni de regim restrictiv.
Reluarea creşterii ponderale se înregistrează după 3-4 săptămâni, iar recuperarea staturoponderală după 9-15 luni.
După excluderea glutenului se înregistrează o corectare a proteinemiei, calcemiei, sideremiei şi hemoglobinemiei.
Restabilirea morfologiei vilozitare normale necesită 3-6 luni sau chiar 1-2 ani. Corticoterapia se indică la bolnavii
cu forme severe de boală, cu deshidratare, dezechilibru hidro-electrolitic şi acidobazic, în crizele celiace şi în
formele care nu răspund la dietă fără gluten timp de 4 săptămâni Corticoterapia acţionează prin efectul
antiinflamator nespecific şi de stabilizare a membranelor lizozomale. Prednisolonul se adminstrează în doză de 1-2
mg/kg/zi până la obţinerea remisiunii, după care dozele se reduc progresiv, stabilindu-se în unele cazuri o doză
minimă de întreţinere.
Tratamentul imunosupresiv (azotioprina în doză de 2 mg/kg/zi) se indică în formele severe.
Tratamentul de reechilibrare biologică vizează corectarea hipoproteinemiei, anemiei, dezechilibrelor
hidroelectrolitice, a deficitelor vitaminice A,D,K, acid folie.
Evoluţie şi prognostic: boala netratată evoluează cronic cu pusee de acutizare sau crize celiace rar întâlnite
după vârsta de 2 ani.
Complicaţiile: ulceraţii intestinale, perforaţii, stenoze intestinale, tetanie, hipokaliemie, suprainfecţii, limfom
intestinal. Cazurile diagnosticate şi tratate corect au o evoluţie favorabilă, prognosticul la distanţe poate fi rezervat.
Dispensarizarea: copiii se ţin la evidenţă tot timpul până la ameliorarea stării, creşterea ponderală şi staturală,
lipsa crizelor şi semnelor clinice, se respectă dieta agliadină. După necesitate se efectuează gama de explorări
paraclinice numite mai sus în text. De 2 ori pe an se efectuează analizele de rutină: hemograma, analiza sumară a
urinei.

196
 35. Mucoviscidoza (fibroza cistică) la copii. Etiologie. Patogenie. Manifestările clinice în forma
pulmonară. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxia. Prognosticul. Dispensarizare.
Definiţie. Este o maladie ereditară autozomală recesivă, cea mai frecventă maladie monogenă, cauzată de
mutaţia genei CFTR (proteina transmembranică reglatoare), la baza patogeniei căreia se află afectarea sistemică a
glandelor endocrine, a organelor şi sistemelor de importanţă vitală. Are o evoluţie şi un prognostic grav.
Se deosebesc următoarele forme de bază ale maladiei:
- pulmonară (15-20%);
- intestinală (5%);
- mixtă, cu afectarea tractului gastrointestinal şi bronhopulmonar (75-80%).
Unii autori mai menţionează forma hepatică cu simptome de ciroză, hipertensiune portală şi ascită; forma izolat
electrolitică (pseudosindromul Barreta); staza meconială; forme atipice şi nemanifeste.
Incidenţa mucoviscidozei este de 1:4000 de nou-născuţi. Purtătorii heterozigoţi ai genei se întâlnesc cu o
frecvenţă de 5%.
Patogenie. Gena mucoviscidozei a fost descoperită în anul 1989 (Kommens L. et al.). Ca rezultat al mutaţiei
genei CFTR apare dereglarea structurii şi funcţiei aşa-numitei "proteine transmembranice reglatorii a
mucoviscidozei". Ultima este localizată în regiunea apicală a membranei celulelor epiteliale ce impregnează
ducturile secretorii ale pancreasului, intestinului, sistemului bronhopulmonar, tractului urogenital şi reglează
transportul electrolitic (preponderent al clorului) între aceste celule şi lichidul interstiţial. In general proteina dată
îndeplineşte rolul de canal al clorului şi nu de reglator al acestuia. Ca rezultat al incapacităţii proteinei patologice '
de a îndeplini activ rolul de canal al clorului în porţiunea apicală a membranei celulelor, ionii de clor se
acumulează în interiorul ei. Astfel, potenţialul electric în lumenul ducturilorexcretorii se schimbă. Ionii de sodiu, ce
joacă rolul de "pompă", se elimină excesiv din lumen în interiorul celulei. Ca urmare are loc absorbţia mărită a apei
din spaţiul pericelular: secreţiile glandelor endocrine devin dense, evacuarea lor este dificilă şi, astfel, apar
schimbări secundare în aceste glande, cele mai exprimate fiind din partea sistemului bronhopulmonar.
La bolnavi, chiar din primele săptămâni, apare tuşea, accese de asfixie, uneori vomă. Aceste simptome sunt
cauzate de dereglarea transportului mucociliar. Hiperseceţia sputei foarte vâscoase, concomitent cu dereglarea
epuraţiei bronşice contribuie la insuficienţa mucociliară şi staza sputei în bronhiile de calibru mic.
Modificările patomorfologice în mucoviscidoză sunt mai exprimate în pancreas, intestin, ficat, sistemul
reproductiv.
Afectarea pancreasului se manifestă prin reţinerea în dezvoltare a acinusurilor. La nou-născuţi ducturile
interlobulare sunt dilatate şi pline cu mucus, spre finele primului an de viaţă elementele endocrine ale ţesutului
pancreatic sunt înlocuite progresiv cu ţesut conjunctiv şi depuneri de grăsime. Elementele endocrine se păstrează
timp îndelungat, însă la bolnavii de o vârstă mai mare tot ţesutul pancreatic treptat este substituit de ţesut
fibroadipos, ceea ce deseori contribuie la dezvoltarea diabetului zaharat.
Concentraţia înaltă de proteină în meconiu micşorează viteza de deplasare a conţinutului intestinal, de aceea la
unii nou-născuţi se dezvoltă ileusul intestinal, iar la copiii mai mari apare obstrucţia intestinală.
în cadrul mucoviscidozei pot fi schimbări şi din partea sistemului hepatobiliar sub formă de ciroză biliară
focală sau multilobulară. în aceste cazuri se depistează obturarea cu conţinut eozinofil a ducturilor biliare mici.
în glandele salivare se determină schimbări chistofibroase, asemănătoare cu cele din pancreas.
Tabloul clinic este variat şi depinde de vârsta copilului, gravitatea afectării diferitelor organe şi sisteme,
prezenţa complicaţiilor şi de oportunitatea terapiei aplicate.
Pentru forma pulmonară a mucoviscidozei este tipic un debut treptat, cu dezvoltarea ulterioară a bronşitei
cronice, deseori obstructive.
Primele simptome ale formei pulmonare sunt: adinamia, paliditatea tegumentelor, deficitul ponderal la o poftă
de mâncare satisfăcătoare. Uneori din primele zile de viaţă se observă o tuse uşoară ce se intensifică treptat şi
capătă o asemănare cu cea convulsivă. Tuşea este însoţită de cianoză, dispnee. Se elimină spută deschisă cu o
viscozitate mică, apoi viscozitatea creşte, sputa devine muco-purulentă. La progresarea procesului foarte rapid apar
schimbări ireversibile în plămâni. Pe fondul unei IRVA acutizarea mucoviscidozei bronho-pulmonare poate
decurge după tipul bronholitic sau pneumonie. Treptat progresează simptomele de hipoxie: dispnee în repaus,
cianoză, tahicardie. Se dezvoltă simptomele cordului pulmonar, insuficienţei pulmonare şi cardiace. Apar
deformaţiile degetelor de la mâini şi picioare sub formă de "beţişoare de tobă", a unghiilor sub formă de "sticlă de
ceas". Copiii prezintă retard fizic, sunt exprimate modificările distrofice: uscăciunea şi descuamarea pielii,
uscăciunea şi fragilitatea părului, striaţia transversală şi fragilitatea unghiilor.
In tusea persistentă la nou-născuţi este necesar de a evidenţia caracterul scaunului: dacă este voluminos, vâscos,
strălucitor, cu miros greu, cantitatea maselor fecale depăşesc de 2-3 ori norma pentru 24 de ore.
După vârsta de un an mucoviscidoză se manifestă prin sindromul de celiachie, cu evoluţie gravă şi cu instalarea
distrofiei exprimate şi a hipovitaminozei.
Explorări paraclinice:

197
 1. Dereglările hematologice (leucocitoză moderată, VSH majorat) se depistează mai frecvent atunci, când la
mucoviscidoză se asociază alte infecţii.
2. Investigarea bacteriologică u sputei: în formele pulmonare şi urointestinale a mucoviscidozei se depistează
stafilococul, bacilul piocianic, candidele.
3. Examenul coprologic în formele pulmonarre şi intestinale ale mucoviscidozei denotă prezenţa grăsimilor
neutre.
4. Determinarea cantitativă a sodiu/ui la o stimulaţie a eliminării sudorii cu Pilocarpină: clorurile constituie mai
mult de 60 mmol/1, sodiul - 70 mmol/1.
5. Tabloul radiologie al plămânilor e destul de polimorf: afectarea bilaterală cu depistarea sectoarelor de
emfizem, atelectazii şi infiltraţii. Cu timpul aceste simptome se prezintă sub formă de dereglări peribronhiale,
atelectatice şi sclerotice apărute pe fondul emfizemului bulos sau difuz.
6. Bronhoscopia, în dependenţă de gravitatea maladiei, denotă prezenţa unei inflamaţii cu grad diferit de
intensitate.
7. Bronhografia oferă informaţii despre gradul şi răspândirea procesului inflamator.
8. Cercetarea funcţiei respiraţiei externe (spirografia). Caracterul şi gradul obstrucţiei bronhilor determină
intensitatea dereglării respiraţiei -toţi indicii conductibilităţii bronhilor sunt reduşi.
9.Ionograma-se dereglează brusc echilibrul acido-baziccu predominarea acidozei respiratorii, cauzată de
hipoventilaţia alveolară pronunţată.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte în prezenţa focarului cronic bronhopulmonar, sindromului intestinal tipic,
cazurilor de mucoviscidoza la sibşi, testului de sudoraţie pozitiv: cantitatea clorurii e de 60 mmol/1 şi mai mult, iar
diferenţa dintre indicii clorului şi ai sodiului nu trebuie să depăşească limita de 10 mmol/1. Testul de sudoraţie se
efectuează nu mai puţin de 3 ori.
Diagnosticul diferenţial se efectuează cu:
- bronşita recidivantă obstructivă;
- pneumonia cu evoluţie trenantă;
- pneumonie cronică.
în valori limitrofe ale clorurilor sudorii (40-60 mmol/1) se va investiga ADN-ul. Asemenea valori ale clorului
se înregistrează în mai multe maladii:
- insuficienţa suprarenalelor;
- pseudoaldosteronism;
- displazie ectodermală ereditară;
- hipoparatireoză;
- hipotireoză;
- glicogenoze de tip I;
- mucopolizaharidoze;
- diabet renal;
- hipotrofie exprimată;
- pancreatită.
Tratamentul mucoviscidozei în cea mai mare parte are un caracter simptomatic şi include:
1. Curăţarea arborelui bronşic de sputa densă, purulentă; inhalator se administrează soluţie de 0,9% de NaCl,
soluţie de 5% de Acetilcisteină, colinolitice, ADN-aza.
2. Combaterea infecţiei bacteriene a căilor respiratorii: administrarea perorală a antibioticelor cu spectru larg
de acţiune (periodic sau permanent), intramuscular, în doze corespunzătoare vârstei (în acutizări).
3. Terapia cu corticosteroizi: Prednisolon perorai 1 mg/kg - se
administrează în infecţiile virale însoţite de un sindrom bronhoobstructiv pronunţat, în ineficacitatea terapiei
obişnuite.
4. Oxigenoterapia de lungă durată.
5. Corecţia dereglărilor tractului gastrointestinal: terapia dietetică prevede o alimentaţie bogată în calorii (150
kcal/kg), proteine (2-5g/kg), se reduc din raţia alimentară grăsimile, sarea de bucătărie (copiilor primului an de
viaţă până la 1 g/24 de ore), se administrează vitamine liposolubile A, D, E.
6. Terapia de substituţie cu Pancreatină în cazul insuficienţei fermenta-tive a pancreasului, doza iniţială fiind de
2-3g/24 de ore, cu mărirea ulterioară până la 8-10g/24 de ore sub controlul examenului coprologic.
Prognosticul. Graţie depistării precoce şi sofisticării metodelor de tratament şi reabilitare durata vieţii acestor
bolnavi a crescut, cu toate acestea prognosticul este destul de grav.
Profilaxie:
1. Investigarea minuţioasă a familiilor de probanzi, îndeosebi a sibşilor de gradul I şi II.
2. Diagnosticarea prenatală a mucoviscidozei.

198
 36. Mucoviscidoza (fibroza cistică) la copii. Manifestările clinice în forma intestinală. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxia. Prognosticul. Dispensarizare.

Mucoviscidoză (fibroza chistică a pancreasului) Definiţie: Mucoviscidoză este o boală generală a glandelor cu
secreţie externă asociind o anomalie de secreţie a glandelor mucoase şi o tulburare funcţională a glandelor seroase
cu manifestări simptomatice din partea aparatelor respirator şi digestiv şi glandelor sudoripare. Etiologia genetică
Mucoviscidoză este o boală congenitală şi familială care se transmite autosomal recesiv. Gena mucoviscidozei
este localizată la nivelul cromozomului X în q 22. Incidenţa bolii ar fi 1: 2500-5000 naşteri. încă nu se cunoaşte
natura defectului genetic din altera care determină boala. Diche consideră că ar consta din alterarea cu creşterea
fucozei. Danes şi Bearu indică o creştere de mucopolizaharide acide. Consideră că există un factor al fibrozei
chistice în fierul sanguin care aduce la dischizia epiteliului ciliar din trahee.
Defectul antrenează două principale anomalii: în secreţia mucoasă şi în metabolismul electrolitic al glandelor
sudoripare. Drept consecinţă este creşterea viscozităţii precipitare şi obstrucţia canaliculelor (pancreatice, biliare,
bronşiolare etc.) cu producerea de fibroză chistică cu achilie pancreatică, colestază şi ciroză hepatică, fibroză şi
emfizem pulmonar, ocluzie intestinală. Defectul electrolitic al secreţiei sudoripare constă în creşterea concentraţiei
de clor şi sodiu a căror pierdere mare (în anotimpul cald) poate antrena o severă deshidratare. Acelaşi defect se
găseşte şi în secreţia glandelor salivare.
Fiziopatologie. Ansamblul leziunilor morfologice şi patogenice se repercutează în special asupra funcţiilor
cardio-pulmonare, exopancreatică.
Afectarea cardiopulmonară produsă de obstrucţia bronşiolară se manifestă prin disfuncţie ventilatorie cu
scăderea capacităţii totale pulmonare, a fluxului ventilator, a capacităţii vitale şi creşterea rezistenţei în căile
aeriene. Ca urmare a atelectaziei, acidozei şi hipercapniei se ajunge la hipotensiune pulmonară şi cord pulmonar.
Afectarea exopancreatică constă în majoritatea cazurilor din achilie pancreatică, interesând toţi fermenţii
(tripsionogen, lipază) De aici rezultă steatoree, azotemie şi în oarecare măsură malabsorbţie de polizaharide.
Tabloul clinic este format dintr-un ansamblu de sindroame exprimate diferit şi care constau în esenţa din
tulburări digestive şi respiratorii.
Ileus meconial. Din cauza deficitului enzimelor intestinale la aproximativ 10% din bolnavi meconiul rămâne în
stare viscoasă, aderent de peretele intestinal şi greu mobilizabil de peristaltica intestinală. Determină obstrucţie
intestinală (ileus) ce se poate complica cu perforaţie intestinală urmată de peritonită meconială.
Boala diareică cronică.Se manifestă la aproape 90% din bolnavi, de obicei cu debut neonatal Are la bază o
insuficienţă pancreatică exocrină ce determină maldigestia grăsimilor şi proteinelor, din care rezultă malabsorbţie,
steatoree şi malnutriţie.
Patologia hepaticăsub formă de steatoză, fibroză biliară focală reprezintă leziuni comune în contrast cu ciroza
biliară multilobulară complicată cu hipertensiune portală şi hemoragie digestivă.
Boala cronică pulmonară. Aproape toţi bolnavii prezintă semne de obstrucţie bronşică şi bronşiolică
complicată cu infecţie secundară. La baza acestor leziuni stă acumularea de mucus viscos care determină obstrucţia
şi dilataţia căilor aeriene. Boala pulmonară este progresivă şi duce la insuficenţa cronică pulmonară prin emfizem,
fibroză şi scleroză pulmonară, degete hipocratice. Infecţiile accelerează evoluţia tulburărilor respiratorii.
Vitezade transport mucociliareste foarte redusă, i macrofagele din alveolele pulmonare sunt incapabile a
fagocita microbii din pulmon.
La constituirea acestui tablou poate participa după un timp cordul pulmonar cronic manifestat prin dilataţie
cardiacă şi insuficienţă cardiacă.
Tulburările funcţioanle ale glandelor sudoripare. Din cauza unui defect de reabsorbţie a sodiului în canalele
glandelor sudoripare se ajunge la o mare concentrare de clorură de sodiu în sudoarea bolnavilor de mucoviscidoză.
Aceasta are drept consecinţă pierderi excesive de sare prin transpiraţie, mai ales în condiţii de climat cald, când se
poate ajunge la sindrom acut de deshidratare şi prostraţie.
Alte complicaţii. La intervale diferite de timp mai pot apărea: prolaps rectal, hipopotasemie, toleranţă scăzută la
glucoza (glucozurie), pancreatite.
Diagnostic. In mod curent se acceptă patru criterii pentru diagnostic:
1.Testul sudorii pozitiv (concentraţia clorului în sudoare la peste 60 mcq/1 dintr-un eşantion de cel puţin 100
mg obţinut după stimularea maximală prin iontoforeză pilocarpinică.
2.Insuficienţa pancreatică exocrină.
3.Simptom de obstrucţie cronică pulmonară.
4. Antecedente familiale sugestive de boală.
Tratament. Diagnosticul precoce şi instituirea unui program complex şi susţinut de recuperare contribuie la
calitatea stării de sănătate şi prelungirea vieţii.

199
 In prezent terapia este paliativă şi îndereptată spre întârzierea efectelor secundare sau complicaţiilor bolii.
Terapia este dirijată în 3 direcţii: pulmonar, digestiv, psihologic.
Tratamentul afectării pulmonare urmăreşte înlăturarea obstrucţiei căilor aeriene şi controlul infecţiilor.
Evacuarea secreţiilor mucopurulente prin percuţie (chineziterapie) şi drenajul parţial se va face după un program
precis şi respectat. Exerciţiile fizice raţional executate pot mări capacitatea fizică şi pulmonară a acestor bolnavi.
Se va asocia tratamentul întrerupt cu inhalaţii cu agenţi mucolitici (acetil cisteină) şi eventual bronhodilatoare
(salbutamol). De multe ori este necesară antibioticoterapia pe o durată de 2-3 săptămâni. In acest scop s-au dovedit
eficace dicloxacilina, cloxacilina, meticilina, cefalosporinele, amoxicilina, biseptolul, cloramfenicolul. Se vor
aplica pe cale generală şi în aerosoli.
Se va acorda atenţie eventualelor complicaţii ce pot apărea: pneumotoraxul şi hemoptizia. Tratamentul afectării
funţiilor digestive urmăreşte restabilirea unei bune nutriţii.
Dieta va fi adoptată la gr. de maldigestie ori malabsorbţie existent. Se recomandă proteine 4 gr/kg/zi, glucide
sub formă de (monozaharide, glucoza, miere), legume (morcovi), fructe (mere, banane), lipide de origine vegetală
cu lanţ mediu. Dieta cu aport energetic 150-200 cal/kg/zi va fi completată cu vitamine liposolubile. La fiecare
prânz se va adăuga enzimă digestivă (triferment digestal etc), care vor ameliora digestia şi absorbţia.
Riscul sindromului de deshidratare secundar pierderilor de clorură de sodiu prin transpirţie va fi prevenit printr-
un adecvat aport de sare (4-5 g/kg). Psihoterapia face parte din programul terapeutic. Ea va fi asigurată de o strânsă
colaborare între medic, familie, psiholog.
Prognostic. Depinde de precocitatea diagnosticului şi corectitudinea tratamentului. Numeroşi bolnavi ating
vârsta maturităţii şi beneficiază de o capacitate bună de viaţă şi muncă.

200
 37. Intoleranţa la proteinele laptelui de vaci la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxia. (nope)
38. Insuficienţa lactazică primară şi secundară la copii. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Tratamentul. Profilaxia. Dispensarizarea.

Intoleranţa la lactoză (lactozemia) Este o boală ereditară, ce se caracterizează prin intoleranţa la lactoză ca
rezultat al insuficienţei sau lipsei lactozei. în urma perturbării scindării lactozei în glucoza şi galactoză se dezvoltă
lactozemia şi lactozuria. Deosebim 2 tipuri ereditare de intoleranţă la lactoză.
Tipul I apare în primele zile de viaţă la primele alimentări cu lapte matern, lapte de vaci sau amestecuri
adaptate. La nou-născut apare vomă repetată, scaune lichide frecvente, meteorism, colici abdominale manifestate
prin nelinişte, ţipete şi flexarea picioarelor spre abdomen cu pedalaj. în câteva săptămâni evoluiază hipotrofia,
glucozuria. Sindromul dispeptic este constant şi rebel la tratament antidiareic.
TipulII de intoleranţă la lactoză se manifestă la vârsta de 2-3 ani sau mai târziu prin negativismul copilului faţă
de lapte şi produse lactate. La folosirea lactatelor apare vomă, diaree, meteorism, dureri abdominale.
Diagnosticul se face prin confruntarea criteriilor anamnestice (debutul simptomelor, tipul de alimentare,
antecedente familiale).
Criteriile clinice - vărsături, diaree, deshidratare, meteorism, malnutriţie.
Criterii paraclinice-scaune cu aciditate crescută-pH sub 5,5 (N=5,50- 7.4) şi valori crescute de acid lactic
peste 50 mg/100 gr (N = urme), acid acetic până la 2 - 3 g /24 ore (N=sub 10-15 m Eg/24 ore), prezenţa lactozei la
determinarea cromatografică. Testul de încărcare cu dizaharide cu /sau fără determinarea glicemiei.
Tratamentul. Dieta cu excluderea laptelui şi derivaţilor săi. Se indică amestecuri delactozate AU-110, O-Lac,
Lactofart, Careolact sau preparat de soia. Folosirea galactozei şi glucozei în raţia alimentară este bine tolerată.
Prognosticul - favorabil.

39. Dereglări funcţionale ale tubului digestiv la copii. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv
şi diferenţial. Diagnosticul diferenţial al pilorispasmului şi pilorostenozei. Tratamentul. Profilaxia.

201
 40. Dischineziile (disfuncţia) căilor biliare la copii. Etiopatogenie. Formele clinice. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Tratamentul dietetic şi medicamentos. Evoluţia. Profilaxia.

Definiţie. Dischineziile biliare sunt tulburări funcţionale ale motricitatii veziculei şi căilor biliare. Deosebim:
1. Dischinezie hipertonico-hiperchinetică (tonusul sfincterelor căilor biliare este mărit);
2. Dischinezie hipotonico-hipochinetică (tonusul şi motricitatea căilor biliare sunt scăzute).
Etiopatogenie. Factorii ce pot duce la apariţia dischineziei:
- Disfuncţii neurocirculatorii de diferită geneză;
- Hepatita virală acută în anamneză;
- Neuroze, distonii vegeto-vasculare;
- Alergii alimentare, diateză atopică;
- Maladii cronice ale tractului gasrointestinal;
- Parazitoze ale tractului gastrointestinal (lamblioza);
- Focare cronice de infecţii;
- Maladii endocrine (obezitate, diabet zaharat, tireotoxicoză).
Din îmbinarea acestor factori, din dereglarea unuia sau mai multora dintre ei, vor rezulta tulburările motorii ale
aparatului biliar extern.
Tulburările neurovegetative, dependente de starea funcţională a etajelor superioare ale sistemului nervos
central, crează un teren propice pentru dezvoltarea manifestărilor dischinetice pe sistemul canalicular biliar.
în tonusul simpatic al sistemului nervos central apar dischineziile hipomotorii, în cel parasimpatic-hipertonice.
Tabloul clinic la aceşti bolnavi depinde de cauza ce a dus la dezvoltarea dischineziei şi tipul ei. Sunt prezente
simptomele neurozei: excitabilitatea, oboseala, iritabilitatea, cefaleea, palpitaţiile, sindromul dureros al
hipocondrului drept.
în dischineziile hipertonice durerea este în formă de accese de scurtă durată, poate surveni postprandial (după
folosirea alimentelor grase) sau este legată de stres psiho-emoţional. în dischineziile hipomotorice durerile sunt
surde, senzaţie de greutate în hipocondrul drept, inapetenţă, greţuri, balonare şi greutatea epigastrică postprandială,
gust amar matinal, meteor-ism, cefalee.
La examenul obiectiv se poate remarca o sensibilitate redusă sub rebordul costal drept. Semnele Ortner, Cer,
Merfi - pozitive. Temperatura la aceşti copii este în limitele normei, în analiza sângelui periferic schimbări nu sunt.
Diagnosticul precis al dischineziilor biliare se face în baza examenului obiectiv-starea SNC şi vegetativ, ubajul
duodenal.
în dischineziile hipertonice hiperchinetice tubajul duodenal este dureros, se constată o scurtare a timpului de
scurgere a bilei B, cu bilă hiperconcentrată sau apariţia sacadată, fragmentată a bilei B (normele sunt prezentate în
tab.7).
Tabelul 7 Sondaj duodenal fracţionat (după Paicov V. L., 1997)
Fazele sondajului fracţionat Indicii
duodenal
Viteza de eliminare a bilei din coledoc 1,0-1,5 ml/min
Durata fazei "sfincterul Oddi închis" 3-6 min
Durata fazei "A" 2-3 min
Durata fazei "B" ' 20-30 min
Viteza de eliminare a bilei din colecist 1-2 ml/min
Cantitatea de bilă din colecist 22-44 ml
Viteza de eliminare a bilei hepatice 1,1-1,5 ml/min

In dischineziile hipotonice hipochinetice diferenţierea bilei A, B, C este dificilă. Bila B este eliminată într-o
cantitate mare (mai mult de 60 ml) şi un timp mai îndelungat (mai puţin 25 min) din cauza colestazei. Durata fazei
"sfincterul Oddi închis" este mai mică de 3 min.
Diagnosticul dischineziilor se completează cu datele examenelor ecografic şi radiologie.
Colecistografia serială (clişee pe nemâncate, la 15, 60 şi 90 min) în dischineziile hipotonice arată o veziculă
mărită, cu opacitate crescută, după administrarea prânzului colecistokinetic evacuarea se face cu mare greutate.

202
 Colecistografia în serie în dischineziile hipertonice arată o veziculă slab opacifiată, cu contur net care se goleşte
rapid după prînz.
Diagnosticul diferenţial se face cu colecistitele, litiaza biliară (vezi tabelul 8).

Tabelul 8 Diagnosticul diferenţial al dischineziilor biliare

Criterii Forma dischineziei Colecistocolan- Litiază
hipertonică hipotonică gită cronică biliară

Anamneză Reacţii Emoţii nega- Slăbiciuni gene- Dischinezii,

neuroti-
ce, instabilita- tive, efort fi- rale, fatigabili- colecistite în
tea sistemului zic tate, semne de anamneză
nervos intoxicaţie gene-
vegeta-
tiv rală, polihipovi-
taminoză

Predispunerea Caracteristică Caracteristică Caracteristică Caracteristică

ereditară
Ritmicitatea Primăvara - Nu este ca- Primăvara - Nu este ca-
sezonieră a toamna racteristică toamna racteristică
acutizărilor
Durata Până la 1 an 1-1,5 ani 1,5-2 ani Mai mult de 2
maladiei ani
Sindromul Nu sunt ca- Caracteristice Caracteristice Caracteristice
algic: dureri racteristice
permanente
Dureri după 30-40 min 1-1,5 ore 1,5-2 ore după Imediat după
erori în dietă după alimente după alimente alimente prăjite mesă
reci grase grase
Dureri Caracteristice Nu sunt ca- Caracteristice Caracteristi-
colicative racteristice ce în acutizare
Dureri surde Nu sunt ca- Caracteristice Caracteristice Nu sunt ca-
sâcâitoare racteristice racteristice
Localizarea Caracteristic Caracteristic Caracteristic Caracteristic
durerii în
hipocondrul drept

Tratamentul va fi adaptat formei de dischinezie şi, pe cât e posibil cauzei (vezi tabelul 9).
TABELUL 9 Tratamentul dischineziilor veziculei şi căilor biliare

Conduita Dischinezia
terapeutică Hipotonică- Hipertonică-
hipochinetică hiperchinetică
Dieta Masa nr.5 după Pevzner: Masa nr.5, 5a. Se
produse cu acţiune limitează produsele
coleretică şi ce conţin fibre alimentare grase,
203
 vegetale excitanţii alimentari chi-
mici, mecanici
Remedii Cu acţiune stimulantă: Cu acţiune sedativă:
neurotrope cofeina, Eleuterococ, tranchilizante, Novocaină
Pantocrin, Ginseng, Fibs, intra-duodenal
Aloe, Cerucal
Remedii Nu se indică Papaverină, No-şpa,
spasmolitice gangli-oblocatori
Proceduri Tonizante: faradizarea, Sedativ:
fizi- galvanizarea, electroforeză cu
oterapeutice diadinamoterapia, nămol Novocaină, Papaverină,
MgS04, guleraş după
Şcerbacov
Sondaj 2-3 ori în săptămână Nu este binevenit
duodenal
Ape Ape cu mineralizare Ape cu mineralizare
minerale medie şi înaltă, de joasă, fără gaze, caldă, 5-6
temperatura camerei, în 3 prize în cantităţi mici
prize

204
 Hematologie.
41. Vasculita hemoragică la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul. Profilaxia. Dispensarizarea.

Vasculita hemoragică (V.H.), boala Schonlein-Henoch, trombovasculita hemoragică imună se referă la grupul
vasopatiilor de etiologie infecto-alergică, determinată de inflamaţia hiperergică generalizată a vaselor sanguine de
calibru mic şi se manifestă prin polimorfism clinic poliorganic (pielea, articulaţiile, organele interne).
VH. ocupă locul de frunte în grupul diatezelor hemoragice; se întâlneşte cu aceeaşi frecvenţă la băieţei şi fetiţe.
Mai des se îmbolnăvesc copiii de 5-14 ani, prezentând 23-25de cazuri la 1000 de copii. Factorii predispozanţi sunt
alergia şi focarele cronice de infecţie. Combinarea acestor factori prezintă riscul major în declanşarea acestei
patologii. Evoluţia maladiei este precedată de infecţiile respiratorii, administrarea y-globulinei, vaccinurilor,
remediilor medicamentoase, alergenilor alimentari. Factori favorizanţi sunt influenţa emoţiilor negative şi a
eforturilor fizice.
Patogenia. La baza patogenezei VH. stă afectarea imunocomplexă a vaselor, preponderent în sistemul
microcirculator. Frecvent sunt depistate complexele imune sub formă de crioglobuline mixte ca rezultat al reacţiei
alergice de tip întârziat. Intervine inflamaţia aseptică cu distrucţia şi trombarea vaselor. Alterarea sistemică a
capilarelor în ţesuturi stabileşte exsudaţia plasmei, eritrocitelor şi infiltrarea perivasculară. Concomitent apariţiei
edemului celular şi extracelular se modifică starea reologică a sângelui, se majorează agregarea plachetară şi
eritrocitară, se stimulează funcţia de coagulare cu evoluţia sindromului de coagulare intravasculară diseminată.
Necroza membranelor vasculare, tromboza şi ruperea capilarelor stabilesc sindromul hemoragie.
Actualmente medicina practică utilizează următoarea clasificare a V.H.:
- după activitatea procesului - gradul de activitate I, II, şi III;
- după particularităţile sindroamelor clinice - simplă (cutanată), cutanat-articulară, cutanat-abdominală, cu
sindrom renal şi forma mixtă;
- după tipul evoluţiei - acută, subacută, cronică, recidivantă, trenantă. Gradul I de activitate (minimă) se
caracterizează prin starea practic
normală a bolnavului: temperatura este normală sau subfebrilă, pe pielea corpului se formează elemente
hemoragice unice. Bolnavii acuză dureri "zburătoare" în articulaţii, uneori în muşchi. Sindromul abdominal este
absent. Vasele sanguine organice se afectează foarte rar. Modificările sângelui periferic sunt minime.
în gradul II de activitate starea bolnavului e de gravitate medie, temperatura corpului creşte până la 38°C,
copiii acuză cefalee, surmenaj, durerea şi tumefierea articulaţiilor. Erupţiile cutanate sunt multiple, este posibil
edemul angioneurotic. Se stabileşte sindromul abdominal - greţurile, voma, scaunele frecvente, sanguinolente,
durerile abdominale istovitoare, în sângele periferic se depistează leucocitoză >10><109/ml, neutrofilie cu deviere
spre stânga, eozinofilie, VSH mărită până la 20-40 mm/oră, disproteinemie, scurtarea timpului de coagulare a
sângelui.
în gradul III de activitate a procesului starea generală a bolnavilor devine gravă. Copiii acuză cefalee, greţuri,
se stabileşte voma repetată, masele vomitive devin sanguinolente, scaunele frecvente, cu caracter lichid, san-
guinolent. Sindromul articular devine mai evident. Purpura pe piele poartă caracter confluent, cu posibilitate de
necrozare. Devin posibile dereglările cardiovasculare, se asociază hematuria. Indicii de laborator sunt modificaţi
marcant. Timpul de coagulare poate fi mai scurt de 1 min. Această formă mai este numită "fulminantă" fiind
posibil exitusul în scurt timp de la debutul maladiei.
Tabloul clinic. Frecvent V.H. debutează cu erupţii, mai rar cu dureri în articulaţii şi abdomen. Modificările de
stare generală, febra nu sunt obligatorii. Dacă primele semne ale maladiei sunt durerile în abdomen, bolnavul se
adresează la chirurg. Apariţia erupţiilor facilitează diagnosticul.
Sindromul hemoragie cutanat este semnul patognomonic al maladiei. Erupţiile prezintă elemente maculo-
papuloase monomorfe. La baza fiecărui element stă inflamaţia peretelui vasului sanguin cu edem perivascular şi cu
conţinut hemoragie. Papulele reliefează deasupra pielii şi pot fi palpabile. Localizarea tipică a erupţiilor -
suprafeţele flexorii şi extensorii ale membrelor, în jurul articulaţiilor, pe fese. Erupţiile sunt simetrice. Mai rar
erupţiile apar pe trunchi, faţă şi practic nu există pe gât, partea piloasă a capului, pe mucoase. Erupţiile nu dispar la
aplicarea forţei. Iniţial au o culoare intensiv-roşie, uneori cianotică, treptat îşi pierd culoarea, formând sectoare
pigmentate, care apoi dispar. Intensitatea erupţiilor este diferită -de la elemente unice până la caracter multiplu. în
cazurile grave erupţiile poartă caracter confluent, cu necroze, ulceraţii şi cruste. Necroza poate fi profundă. în
literatură sunt descrise amputaţia necrotică a falangelor distale, vârfului nasului, penisului. în dinamica maladiei
erupţiile pot recidiva.
Sindromul abdominal se întâlneşte aproximativ la 1/2 din bolnavi. Evoluează ca consecinţă a stabilirii
papulelor hemoragice în stratul submucos al peretelui intestinal. Sunt posibile hemoragiile în peritoneu, mezou,
tromboza vaselor cu ruperea pereţilor, cu hemoragie şi necroza elementelor, evoluţia invaginaţiei intestinale şi a
peritonitei. Manifestările clinice principale ale sindromului abdominal sunt colicile, uneori foarte intense şi
205
dureroase, voma, dereglarea scaunului. Uneori se constată mase vomitive sanguinolente, melena, hemoragiile
profuze intestinale. Uneori se instalează constipaţiile.
Tabloul clinic al sindromului abdominal este echivalent tabloului abdomenului acut, de aceea aceşti bolnavi
sunt supravegheaţi de pediatru şi chirurg.
Sindromul renal se stabileşte peste 1-3 săptămâni de la debutul bolii. Rinichii sunt afectaţi în 20-50% de cazuri.
Se manifestă prin hematurie de diferit grad. Proteinuria este moderată, semnele extrarenale lipsesc. Hematuria
declanşată în debutul bolii dispare treptat, dar cu mult mai lent comparativ cu celelalte manifestări ale V.H. - pe
durata a câtorva săptămâni sau chiar luni. în unele cazuri hematuria apare la un timp îndelungat de la debutul bolii,
atunci când alte manifestări ale V.H. lipsesc. Dacă varianta hematurică a V.H. are un caracter favorabil, atunci
prezenţa sindromului nefrotic cu hematurie, hipertonie şi cu dereglarea funcţiei renale evident complică evoluţia şi
prognosticul maladiei. Sindromul renal decurge după tipul glomerulonefritei acute sau cronice, uneori după tipul
subacut. La baza afectării rinichilor stau modificările vasculare cu caracter proliferativ şi alterativ-exsudativ.
Morfologic se determină microtrombovasculita, glomerulonefrita extracapilară proliferativă difuză sau
glomeruloscleroza focal-segmentară. Tipul subacut al maladiei se depistează în glomerulonefrita proliferativă
extracapilară cu semiluni difuze, cu progresarea rapidă a insuficienţei renale cronice în 6 luni - 2 ani de la debutul
bolii.
Dereglările cardiovasculare poartă un caracter nespecific, funcţional şi sunt depistate în gradul III de activitate
a V.H.
Afectarea SNC şi a nervilor periferici cu diferite variante este observată practic la toţi bolnavii şi se prezintă
prin cefalee, excitabilitate sau inhibiţie, în gradele II-III de activitate a V.H. pot fi depistate sindroamele
meningiene, encefalice, meningo-encefalice, afazia, hemiplegia, asimetria reflexelor de tendon, simptomele
afectării nervilor cranieni.
Diagnosticul se stabileşte în baza tabloului clinic tipic şi a datelor de laborator. Indicii hemocoagulării au
caracter de faze şi relatează stadiile sindromului CID. Frecvent se depistează tabloul hipercoagulării subacute şi
cronice cu majorarea potenţialului anticoagulant al sângelui. Cele mai informative teste sunt:
- timpul de coagulare a sângelui venos;
- timpul de recalcificare;
- activitatea factorilor V şi VII;
- nivelul antitrombinei III şi al fibrinogenului.
în faza activă creşte activitatea fibrinolitică şi apar produsele de degradare a fibrinei în sânge şi în urină.
Prezintă importanţă determinarea cantitativă a factorului Willebrand în plasmă, nivelul acestuia creşte
corespunzător activităţii procesului patologic.
Tratamentul. Regimul la pat este recomandat pentru toată perioada activă a maladiei şi timp de 5-7 zile de la
ultima erupţie. Bolnavului i se permite un regim mai larg după proba ortostatică. Dieta exclude produse alimentare
alergizante. în prima zi a hemoragiei gastrointestinale se exclude alimentarea enterală, mai apoi se administrează
produse prelucrate mecanic, cu temperatura scăzută.
Patogenetic este argumentată administrarea remediilor ce îmbunătăţesc microcirculaţia (Eufilina, Dibazolul,
Acidul nicotinic). Cu scop de profilaxie şi tratament al sindromului CID se administrează antiagregante şi
anticoagulante - Dipiridamol (Curanţii) l,5-6mg/kg/24 de ore în 2-3 prize şi acid acetilsalicilic în doze mici -
2mg/kg/24 de ore. Heparina se administrează în doza de 100-120 UA/kg subcutanat, sau i/v de 4 ori timp de 24 de
ore. Durata tratamentului este de 4-6 săptămâni. Corticosteroizii sunt indicaţi individual. Doza şi calea de
administrare depind de gradul de activitate al procesului. Prednisolonul este indicat în doză de l,0-l,5mg/kg/ 24 de
ore, uneori în doză de 2mg/kg/24 de ore pe toată perioada acută a maladiei. Durata curei de tratament variază între
10 zile şi 4-6 săptămâni, în dependenţă de eficienţa tratamentului.
Prezenţa formei nefrotice şi mixte a glomerulonefritei necesită o durată mai îndelungată de tratament, după
necesitate cu includerea citostaticelor.
în ultimii ani cu succes este utilizată plasmafereza cu administrarea Reopoligluchinei, albuminei, plasmei
proaspăt congelate. O procedură prevede extragerea până la 50-80% de plasmă circulantă, cura - 2-5 volume
circulante ale sângelui.
Prognosticul este favorabil. în perioada acută problemele esenţiale sunt determinate de complicaţiile
chirurgicale (invaginaţia, perforaţia intestinului, peritonita). Complicaţiile de durată - transformarea
glomerulonefritei cronice în insuficienţă renală cronică.
Dispensarizarea se efectuează pe parcursul a 2 ani după ultima recidivă. Contraindicaţii pentru vaccinuri pe o
perioadă de 2 ani, iar pentru administrarea imunoglobulinelor - permanent. Analizele urinei se vor face o dată în 2
săptămâni în primele luni de supraveghere, apoi o dată în lună pe tot parcursul dispensarizării. De rând cu analizele
obişnuite se va efectua şi proba Neciporenco. Dieta este recomandată pentru toată perioada de dispensarizare.

206
 Criteriile de diagnostic Purpura Henoch-Schonlein
Criterion Definition
1 Palpable purpura Slightly elevated purpuric rash over one or more
areas of the skin not related to thrombocytopaenia

2 Bowel angina Diffuse abdominal pain worse after meals, or bowel

ischaemia , usually bloody diarrhoea

3 Age at onset < 20 years Development of first symptoms at age 20 years or less

4 Wall granulocytes on biopsy Histological changes showing granulocytes in the

walls of arteries or venules

Note for purposes of classification a patient shall be said to have Henoch Schonlein purpura if at least 2 of
these 4 criteria are present. The presence of any 2 or more criteria yields a sensitivity of 87.1% and
specificity of 87.7%.

207
 42. Purpura trombocitopenică idiopatică la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxia. Dispensarizarea.

Purpura trombocitopenică idiopatică (PTI) prezintă o diateză hemoragică determinată de insuficienţa

calitativă şi cantitativă a sistemului trombocitar al hemostazei. Manifestările caracteristice ale bolii sunt: purpura,
sângerarea mucoaselor, numărul redus de trombocite în sângele periferic, conţinut normal sau crescut al
megacariocitelor în măduva osoasă, lipsa intoxicaţiei, splenomegaliei şi a maladiilor de sistem, evoluţia cărora se
poate complica cu trombeitopenie.
Morbiditatea prin PTI este maximă la vârsta copilăriei. După datele diferitor autori, incidenţa prezintă 1,5-2 la
100000 de copii de ambele sexe (frecvenţa formelor acute şi cronice este echivalentă); fetiţele de vârstă pubertară şi
femeile se îmbolnăvesc de 2 ori mai frecvent decât bărbaţii.
Etiologia nu este determinată clar, dovadă servind denumirea de idiopatică - evoluţie fără cauze evidente,
provenienţă neclară. Bolile şi factorii ce condiţionează debutul PTI pot varia. După N. Şabalov (1982), cea mai
frecventă infecţie ce precedă PTI sunt virozele -21,1%, urmată de infecţii bacteriene - 11,1%, vaccinuri - 4,8% ş.a.
Unul din cei mai de vază hematologi, consultantul spitalului regal din Glasgow, M. Willoughby, evidenţiază
infecţia virală ca cea mai frecventă patologie, ce precedă trombocitopeniile (1981). Fondul premorbid la bolnavii
cu PTI nu are nici o particularitate: copiii prematuri născuţi în asfixie, alimentaţi artificial, cu diateze alergice nu se
deosebesc prin nimic de copiii fără aceste afecţiuni. Dezvoltarea fizică şi psihomotorie a copiilor cu PTI la fel nu se
deosebeşte de dezvoltarea copiilor sănătoşi. Analiza retrospectivă a bolnavilor cu PTI după vaccinare a evidenţiat
evoluţia maladiei la aproximativ 50% din copii cu contraindicaţii la vaccinare (N.Şabalov, 1982).
Patogenie. La majoritatea bolnavilor însemnătate majoră în evoluţia trombocitopeniei o are procesul
imunopatologic, în particular sinteza anticorpilor antitrombocitari de provenienţă IgG. In normă IgG pe suprafaţa
trombocitului nu depăşeşte 0,4 pgr (1 pgr = IO12 gr). R. Dixon, W. Rossie (1975) au arătat majorarea IgG mai mult
de 0,4 pgr la suprafaţa unui trombocit la 98,4% din 300 de bolnavi cu PTI. Elaborarea altor metode de determinare
a imunoglobulinelor trombocitare - probe cu imunofluorescenţă, testele radioimun şi imunoferment au confirmat
acest fenomen. Dovadă a unui proces autoimun la bolnavii cu PTI serveşte depistarea la acestea a limfocitelor
sensibilizate la autotrombocite (Clancy R, 1980). Fenomenul de sensibilizare a limfocitelor la bolnavii cu PTI a fost
observat la 87,5% din copiii investigaţi (N. Alexeev şi coaut., 1988). La copiii cu trombocitopenie cronică sunt
dereglate şi proprietăţile funcţionale ale sistemului T-limfoid: este modificată reacţia limfocitelor la
fitohemaglutinine, se reduce numărul de T2-supresori. Anume procesul autoimun - sinteza anticorpilor
antitrombocitari şi este cauza reducerii vădite a duratei vieţii trombocitelor la copiii cu PTI până la câteva ore
(norma 7-9 zile). Investigaţiile cu radioizotopi radioactivi au arătat locul unde are loc sechestrarea trombocitelor
marcate - splina.
La aceşti bolnavi procesul imunopatologic poartă caracter nu numai antitrombocitar, dar si antimegacariocitar,
astfel reacţiile imunopatologice sunt responsabile atât de reducerea violentă a numărului de trombocite în sângele
periferic, cât şi de modificările seriei megacariocitare a măduvei osoase.
Paralel sustragerii excesive a trombocitelor din circuitul sanguin are loc modificarea funcţiilor trombocitare.
Cercetările funcţiilor de agregare şi adezivitate au arătat reducerea considerabilă a activităţii trombocitelor la copiii
bolnavi cu PTI în toate perioadele maladiei, inclusiv şi după splenectomie. Majoritatea savanţilor înclină spre
originea imunogenă a acestei trombocitopatii.
Actualmente denumirea "idiopatică" referitor la trombocitopenii devine condiţională, recunoscându-se că
principalul mecanism de dezvoltare a afecţiunii este cel patoimun. Schematic patogenia trombocitopeniilor este
expusă de N. Şabalov (1982): prezenţa trombocitopatiei până la evoluţia trombocitopeniei stimulează activitatea
fagocitară a macrofagilor şi reacţia de proliferare a /?-limfocitelor, responsabile de sinteza anticorpilor
antitrombocitari. Mecanismul de declanşare a procesului imunopatologic cu stabilirea purpurii trombocitopenice
constă în dereglarea funcţiei de digestie a macrofagilor sub influenţa infecţiei, preparatelor medicamentoase,
iradierii solare şi altor factori nocivi, cu reducerea dezintegrării plachetare. în aşa mod, se proiectează un fenomen,
care în normă nu are loc - pe suprafaţa membranelor trombocitare apar antigeni trombocitari care contactează cu
limfocitele. în caz dacă antigenul trombocitar este solubil, se stimulează sinteza anticorpilor antitrombocitari cu
afinitate mare şi clinic se dezvoltă forma acută a purpurii trombocitopenice. La stabilirea disbalanţei în
subpopulaţiile celulelor limfoide sau la expunerea pe membrana macrofagilor a antigenelor corpusculare
trombocitare, se stimulează reacţia alergică de tip întârziat cu evoluţia cronică a trombocitopeniei. Ipotetic se
presupune o dependenţă corelativă indirectă între funcţia de dirijare a trombocitelor şi intensitatea manifestărilor
trombocitopeniei.
Sângerarea la bolnavii cu trombocitopenii este determinată de factorii cantitativ (trombocitopenia) şi calitativ
(trombocitopatia) ai sistemului hemostazei primare. Endoteliul vascular, lipsit de funcţia "angiotrofică"
trombocitară (în normă, zilnic 10% din numărul total de trombocite sunt acaparate de celulele endoteliale, unde
formează un "zid"), devine permeabil facilitând evoluţia hemoragiilor spontane.
208
 Dereglările sistemului de coagulare la bolnavii cu trombocitopenii (moderarea timpului de formare a
tromboplastinei, activarea fibrinolizei) sunt secundare insuficienţei sistemului trombocitar. Reducerea cantităţii de
serotonină, dependentă de trombocitopenie şi trombocitopatie, se reflectă asupra evoluţiei hemoragiei.
Clasificarea. După evoluţie menţionăm forme acute (până la 6 luni) şi forme cronice. Ultimele pot fi:
1) cu recidive rare;
2) cu recidive frecvente;
3) cu evoluţie recidivant-incontinuă. După perioada bolii:

a) de crize;
b) remisiune clinică (lipsa hemoragiilor cu păstrarea trombocitopeniei);
c) remisiune deplină (clinică şi de laborator).
Evidenţierea formelor imune şi neimune nu este corectă, deoarece trombocitopenia în PTI întotdeauna se
stabileşte prin proces imunopatologic. W. Crosby (1975) a propus delimitarea formei uscate (numai sindromul
cutanat) şi a formei umede (mixte). El a argumentat această diferenţiere prin aceea, că în forma "uscată" nu există
hemoragii intracraniene, fiind necesară numai terapia simptomatică. Mai mult ca atât, el consideră că, dacă copilul
are purpura "uscată", e mai bine de a nu indica nici un fel de terapie.
Tabloul clinic. Sângerarea practic este unica manifestare clinică a PTI. Unii autori evidenţiază prezenţa
hemoragiilor uşoare (vânătăile, epistaxisul, sângerare după intervenţiile chirurgicale mici) cu 3-6 luni până la
stabilirea maladiei. Sângerarea frecvent poartă un caracter familial şi nu pune în gardă rudele copiilor. în forma
acută maladia frecvent debutează brusc şi masiv (la aproximativ 70% din bolnavi), spre deosebire de forma cronică,
unde evoluţia manifestă se depistează numai la 1/3 din bolnavi. La majoritatea copiilor purpura acută debutează
după suportarea infecţiilor şi vaccinarea profilactică. în forma cronică nu există o dependenţă directă de factorul
infecţios, aproximativ la 60% din bolnavi nu se stabileşte momentul declanşator al maladiei.
Cea mai tipică manifestare a purpurii trombocitopenice este sindromul hemoragie cutanat (se depistează la
100% din bolnavi). Semnele caracteristice ale elementelor hemoragice cutanate sunt:
- spontaneitatea apariţiei, predominant noaptea şi necorespunderea lor gradului acţiunii externe (în caz de
traume);
- polimorfismul: paralel cu hemoragiile subcutanate de diferite dimensiuni - echimoze, apar elemente cutanate
mici şi de calibru mediu -peteşii;
- policromia - apariţia pe piele în acelaşi timp a hemoragiilor de diferită culoare - de la roşu şi violet până la
verde şi galben;
- asimetria.
Sindromul hemoragie în trombocitopenii nu are localizare specifică. Nu se formează hemoragii pe palme şi pe
tălpi, în foliculii părului. Dimensiunile echimozelor pot varia de la 0,5 până la 5cm. La unii bolnavi elementele
hemoragice cutanate sunt multiple, pielea bolnavului amintind blana leopardului.
Hematoamele subcutanate sunt observate rar şi nu duc la supurare. Sub periost hemoragii nu se formează, iar în
mucoase se depistează la 1/2 din bolnavi, ele evoluând, ca şi purpura cutanată, predominant noaptea (hemoragii în
mucoasa cavităţii bucale, ochi ş.a.).
Purpura "uscată", fără hemoragii, se întâlneşte la 1/2 din bolnavii cu forma acută a bolii şi la 1/5 din bolnavii cu
forma cronică. Cele mai frecvente hemoragii în purpura trombocitopenică este epistaxisul, mai rar se întâlnesc
hemoragiile gastrointestinale (melena, gingivoragiile), hematuria. Afectarea rinichilor la bolnavii cu PTI sub formă
de glomerulonefrită practic nu se întâlneşte. Cele mai frecvente şi grave hemoragii la fetiţe sunt meno- şi
metroragiile. La fetiţele dezvoltate sexual metroragiile se depistează la 80% din bolnavele cu PTI. Metroragiile
durează pînă la 3-4 săptămâni şi cu greu pot fi jugulate. Uneori metroragiile sunt indicaţii pentru splenectomie în
perioada de stare a hemoragiei.
Manifestări ale PTI sunt şi hemoragiile din alveolele dentare după extracţia dinţilor şi alte intervenţii
chirurgicale mici. Hemoragiile interne la bolnavii cu PTI sunt diagnosticate rar, probabil evoluează mai frecvent,
decât sunt diagnosticate. La copiii cu PTI sunt descrise hemoragii în retina ochiului, corpul vitros, pancreas, ovare,
urechea internă ş.a. Cea mai gravă complicaţie a PTI este hemoragia intracraniană, care la copii, spre fericire, se
întâlneşte rar (după diferiţi autori de la 1 - la 3% ).
Hemoragia intracraniană intervine de regulă în prima lună a bolii. Ca factori provocatori sunt descrise traumele
cerebrale, preparatele medicamentoase, virozele grave, procedurile diagnostice şi terapeutice invazive (puncţia
sternală, trepanobiopsia, venepuncţia ş.a.). La toţi copiii cu hemoragii intracraniene este prezentă purpura "umedă"
şi concomitent cu sindromul hemoragie generalizat (frecvent cu peteşii pe faţă) are loc sângerarea violentă a
mucoaselor, apar hemoragii în scleră, retină, în organele interne. Numărul trombocitelor este mai mic de 10x 10 9/1.
Deşi simptomatica hemoragiei intracraniene este dependentă de localizarea procesului, deosebim şi simptome
generale: cefaleea, vertijul, convulsiile, starea comatoasă, simptomele meningeale, simptomatica de focar.

209
 Splenomegalia, limfadenopatia, hepatomegalia nu sunt caracteristice pentru bolnavii cu PTI. Temperatura
corpului în lipsa patologiei intercurente este normală. Maladiile acute concomitente la copiii cu PTI decurg fără
particularităţi, dar declanşează frecvent recidivă hemoragică şi creşterea nivelului trombocitopeniei.
După datele autorilor străini, PTI are predominant o evoluţie acută şi numai 8,5-15% formează trombocitopenia
cronică (M. Willpughby, 1981). Debutul în prima perioadă a hemoragiei nu ne indică posibilitatea evoluţiei cronice
a maladiei. S-a stabilit, că legătura veridică a debutului maladiei cu infecţia precedentă este un factor favorabil şi
90% din aşa bolnavi se însănătoşesc.
Unii factori, ce permit de a prognoza evoluţia cronică a maladiei, sunt:
- sângerări veridice şi insistente cu 3-6 luni până la evoluţia crizei hemoragice;
- evoluţia crizei hemoragice fără cauze evidente;
- prezenţa la bolnavii daţi a focarelor de infecţie cronică;
- reacţie limfocitară în măduva osoasă (numărul limfocitelor mai mare de 13%);
- hemoragii insistente şi manifestante în asociere cu purpura generalizată cu eficacitate minimă la tratament;
- evoluţia PTI la fetiţe în perioada pubertară.
Diagnosticul este argumentat prin precizarea tipului de sângerare, caracterului maladiei (familial, congenital,
dobândit), aprecierea numărului de trombocite şi morfologiei plachetare; la necesitate sunt determinate funcţiile
trombocitare. Un moment absolut necesar este excluderea tuturor maladiilor ce decurg cu trombocitopenii
secundare.
Tratamentul copiilor cu PTI trebuie să fie complex: jugularea sindromului hemoragie, depistarea şi sanarea
maladiilor intercurente, influenţa în procesul patoimun, dispensarizarea şi profilaxia recidivelor. Terapia
conservativă şi splenectomia sunt elemente ale tratamentului etiopatogenetic al PTI.
Jugularea sindromului hemoragie se efectuiază prin:
a) terapie locală: administrarea hemostaticelor (Adroxon, Dicinonă, Etamsilat)j
b) transfuzii: de masă trombocitară, transfuzie intravenoasă a imunoglobulinelor;
c) terapie cu glucocorticoizi;
d) splenectomia.
Ultimele 3 remedii influenţează şi procesul imunopatologic. în ultimul timp au apărut şi alte posibilităţi de
oprimare a proceseor autoimune: transfuziile de globulină antilimfocitară, plasmă antilimfocitară, administrarea
imunodepresantelor, preparatelor timusului. Aceste remedii sunt cu succes utilizate şi în tratamentul
trombocitopeniilor. Doza de start a glucocorticoizilor este de 2mg/kg cu durata de 21-28 zile sau o cură de 7 zile cu
întrerupere de 5 zile şi cu repetarea a 2-3 cure a câte 7 zile. Indicaţii pentru terapia hormonală sunt: purpura
generalizată asociată cu sângerările mucoasei şi hemoragii cu reducerea numărului de trombocite mai puţin de 10-
15T09/1; purpura "umedă" complicată cu anemie posthemoragică; hemoragiile în retina ochiului (suspecţie la
hemoragie intracraniană); hemoragiile interne.
Splenectomia rămâne una din cele mai eficiente metode de tratament a copiilor cu PTI. Indicaţiile pentru
splenectomie sunt toate formele PTI, ce necesită cure repetate cu hormoni; prezenţa complicaţiilor ce periclitează
viaţa bolnavului; hemoragiile intracraniene, metroragiile masive şi îndelungate, hemoragiile interne, ce nu pot fi
jugulate prin metode contemporane.
Hemoragia intracraniană este indicaţie de urgenţă pentru splenectomie.

210
 43. Coagulopatii la copii. Hemofilia. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Programele de tratament. Profilaxie. Dispensarizare.

Boala Willebrand
Este a doua după frecvenţă coagulopatie şi se întâlneşte la 10 bolnavi din 100000 de locuitori (formele clinice,
pe când formele subclinice, probabil, rămân nedepistate).
S-a stabilit, că cauza bolii Willebrand, ca şi a hemofiliei A, constă în dereglarea sintezei moleculei factorului de
coagulare VIII. în acelaşi timp, trăsăturile clinice şi de laborator ale bolii Willebrand şi hemofiliei A sunt diferite:
hemofilia A este moştenită după tipul recesiv, X-lincat şi se caracterizează prin manifestări evidente şi masive în
sistemul de coagulare sanguină, fără devieri în hemostaza primară. Boala Willebrand se transmite după tipul
autozom dominant şi se caracterizează prin diateză hemoragică cu un defect dublu - în sistemul coagulator şi
vascular-trombocitar al hemostazei. Diferenţa dintre maladiile sus-numite se explică prin dereglarea sintezei
diferitelor subunităţi independente biologic din complexul moleculei factorului VIII. Una din subunităţi (cu masă
moleculară mică), dereglarea sintezei căreia stabileşte manifestările clinice ale hemofiliei A, este conjugată cu
activitatea procoagulatorie a factorului VIII:C. Ea asigură participarea f. VIII în procesul coagulării sanguine şi
pentru evaluarea ei sunt utilizate probe de coagulare. Sinteza acestui factor se efectuiază sub controlul
cromozomului X. A doua subunitate (cu masă moleculară mare) determină participarea f. VIII la reacţiile
hemostazei primare. Dereglarea sintezei acestor subunităţi stă la baza patogeniei bolii Willebrand, de aceea a fost
denumită factor Willebrand - VWF. Sinteza acestei subunităţi este controlată de un cromozom autozom, ceea ce
explică caracterul de moştenire a hemofiliei A şi bolii Willebrand.
Sinteză f. Willebrand se înfăptuieşte de către celulele endoteliale şi megacariocite şi prezintă o moleculă
proteică cu masă moleculară mare, constituită din oligomeri cu MM 500-1200 kDa.
In hemostaza primară VWF joacă un rol important în interacţiunea cu receptorii GP Ib şi GP Ilb/IIIa de pe
membrana trombocitelor. Prezenţa VWF în structurile celulare ale peretelui vasului sanguin, trombocite şi în
plasmă asigură condiţiile necesare pentru adezivitatea plachetelor în locul lizei vasului, realizează interacţiunea
acestor elemente cu formarea finală a trombului primar ("cuiul" trombocitar). în afară de aceasta, VWF
îndeplineşte rolul de protejare a subunităţii procoagulatorii (VIII:C), facilitând astfel păstrarea activităţii biologice
a acesteia.
Tabelul 14 Componenţii structurali ai factorului VIII
(după N. A. Alexeev şi coautori)

Subunitatea însemnătatea Metode de apreciere

funcţională — -------------------------
VIII:C - Participare la Activitatea de coagulare a
subunitate mecanismul intrinsec factorului VIII
procoagulatorie, al coagulării
masă moleculară
mică
Participarea la Durata sângerării.
VWF - factorul reacţiile de Adeziunea trombocitelor (in
Willebrand, masă interacţiune vas- vivo)
moleculară mare trombocit în plagă şi pe sticlă (in
vitro).
Agregarea trombocitelor sub
influenţa ristocitinei
(ristomicinei).
Aprecierea cantitativă prin
metode de imunoprecipitare.
Activitatea electroforetică
Prezenţa defectului dublu la bolnavii cu boala Willebrand explică particularităţile de evoluţie ale maladiei. La
aceşti bolnavi, ca consecinţă a dereglării hemostazei primare, se instalează hemoragii rapide (nemijlocit după
traumatisme, spre deosebire de hemofilie, unde sângerarea este tardivă - peste l-3ore). în boala Willebrand devin
mai caracteristice sângerările mucoaselor - epistaxisul, gingivoragiile, metroragiile, hemoragiile gastrointestinale.
Ca rezultat al dereglărilor hemostazei secundare se stabilesc echimoze şi hematoame. Hcmartrozele, de regulă, sunt
unice. Mai frecvent boala se manifestă la vârsta de 10-12 ani.
Probele de laborator divulgă timpul mai îndelungat de sângerare, reducerea activităţii de adeziune şi agregare.
Dereglările sistemului de coagulare se caracterizează prin creşterea timpului activat al tromboplastinei parţiale şi
211
micşorarea activităţii de coagulare a factorului VIII (VIII: C). Analiza imună stabileşte micşorarea componentului
III al factorului VIII -VWF-Ag, spre deosebire de hemofilia A.
Boala Willebrand se caracterizează prin polimorfism şi instabilitate clinică. Sunt descrise două tipuri şi mai
multe variante ale acestei maladiei. Aprecierea variantelor maladiei poartă un caracter mai mult teoretic.
Confirmarea diagnosticului constă în aprecierea manifestărilor clinice şi în constatarea modificărilor în
hemostaza primară: timpul de sângerare, adeziunea şi agregarea trombocitară. în hemostaza secundară poate creşte
timpul de coagulare şi timpul activat al tromboplastinei parţiale.
Tratamentul manifestărilor hemoragice în boala Willebrand principial nu se deosebeşte de tratamentul
hemofiliei A şi constă în transfuzia sursei de f. VIII - plasmei proaspăt congelate şi a crioprecipitatului. Doza
efectivă a factorului VIII este acea doză, care asigură compensarea hemostazei pentru 8-13 ore din momentul
transfuziei.
La bolnavii cu necesitate de intervenţii chirurgicale este necesar ca nivelul factorului VIILC să nu fie mai mic
de 80%. Acest nivel poate fi asigurat prin transfuzia a 25-40 UA/kg de substituent de coagulare în dependenţă de
nivelul iniţial al factorului. De menţionat, că limita dozei zilnice de plasmă este de 20-25ml/kg, în rest necesităţile
se satisfac prin crioprecipitat.
Stoparea menoragiilor poate fi soluţionată prin utilizarea adecvată a hemostaticelor şi suplimentată cu
administrarea preparatelor contraceptive - Infecundină, Mestranol.
Hemofilia
Definiţie. Hemofilia este o tulburare de coagulare a sângelui cu caracter ereditar, cu transmitere X-lincată.
Aprecierea şi caracteristica factorilor de coagulare VIII şi IX au demonstrat, că starea patologică numită hemofilie
poate fi divizată în 2 forme - hemofilia A (deficitul factorului VIII) şi hemofilia B (deficitul factorului IX).
Sinteza factorilor VIII şi IX este indusă de 2 gene de sinteză localizate pc cromozomul X, acestea fiind
dependente de activitatea unei perechi de gene reglatoare, situate pe o pereche de cromozomi somatici. Genele
reglatoare funcţionează normal, însă comanda lor nu poate fi executată de către genele de sinteză, care sunt
represate.
Gena globulinoformatoare este situată pe cromozomul X, fapt ce explică prezenţa bolii numai la sexul
masculin, care posedă un singur cromozom X, şi transmiterea acestei informaţii genetice la descendenţii de sex
feminin. Femeia, având doi cromozomi X, dintre care numai unul este afectat, nu face boala, alela de pc
cromozomul sănătos fiind dominantă, dar o poate transmite descendenţilor de sex masculin, iar informaţia genetică
patologică - celor de sex feminin.
Majoritatea femeilor, purtătoare a genei hemofiliei, pot fi depistate prin determinarea concomitentă a activităţii
procoagulatorii a factorului antihemofilic şi concentraţiei antigenului lui. Starea de purtător a genei patologice se
confirmă prin activitatea procoagulatorie redusă în comparaţie cu nivelul înalt al antigenului factorului
corespunzător.
Este posibilă şi apariţia bolii în afara oricărei anamneze familiale, probabil prin mutaţii spontane apărute în
timpul dezvoltării intrauterine.
Frecvenţa hemofiliei A, după datele O.M.S. (1975), constituite 1/2 - 1 cazuri la 100000 de nou-născuţi de gen
masculin şi prezintă circa 80% din tulburările de coagulare. Hemofilia B se întâlneşte mai rar. Boala Willebrand
constituie —18% şi atunci hemofilia A, B şi boala Willebrand alcătuiesc circa 99% din toţi bolnavi cu tulburări de
coagulare şi rjcrmai 1% le revine celorlalte coagulopatii. ^
Formele clinice ale hemofiliei variază în funcţie de nivelul plasmatic ai factorilor VIII şi IX, care la un individ
normal oscilează între 50 şi 150%. Este evident, că gravitatea sindromului hemoragie la bolnavii cu hemofilie
depinde de nivelul factorului de coagulare. Bazându-se pe aceste date, majoritatea autorilor divizează evoluţia
hemofiliei în următoarele variante:
- forme grave - cu nivelul factorului de coagulare mai mic de 1%;
- forme medii - cu nivelul factorului de coagulare între 1-5%;
- forme uşoare - valorile factorului de coagulare oscilează între 5-10%;
- forme cu evoluţie latentă - valoarea factorului de coagulare este mai mare de 15%.
Anamneză familială este pozitivă în 80% din cazuri, iar gravitatea hemofiliei tinde să fie aceeaşi în familia
dată.
Manifestările hemoragice apar de obicei spre sfârşitul primului an de viaţă, ca urmare a primelor căderi, şi au
următoarele caracteristici: sunt provocate de traumatisme minore, apar tardiv, iniţial cu tendinţă de stopare,
devenind apoi incoercibile şi recidivante. Hemoragiile pot fi declanşate şi de injecţii intramusculare şi subcutanate,
precum şi de unele intervenţii chirurgicale (extracţii dentare, adenoidectomie, apendecectomie, etc.)
în perioada neonatală hemofilia, spre deosebire de coagulopatiile ereditare determinate de deficitul factorilor de
coagulare, nu este cauza melenei, hemoragiilor intracraniene sau din cordonul ombilical. într-adevăr, pe parcursul
primelor 6-9 luni de viaţă bolnavii cu hemofilie gravă nu prezintă hemoragii. Cauza acestui fenomen rămâne
neclară, fiind determinată probabil de prezenţa în laptele matern a substanţelor tromboplastice. Cu vârsta, cum
212
numai copilul începe a merge, creşte riscul de traumatizare, apar hemoragiile. La circa 30% din bolnavii cu
hemofilie diagnosticul este confirmat în primii doi ani de viaţă.
Cel mai caracteristic simptom al hemofiliei este hemoragia în articulaţii - hemartrozele. Frecvent sunt afectate
articulaţiile genunchilor, coatelor, gleznelor. Hemoragiile intraarticulare cu afectarea capsulei articulare (a
membranei sinoviale) duc la dereglarea troficii cartilajului şi înlocuirea lui cu ţesut fibros.
Evoluţia artropatiei hemofilice este caracteristică şi cuprinde 3 etape:
a) hemartroză pură (dureri vii, articulaţii mărite în volum, crepitaţii);
b) hemartrită cronică deformantă (modificări anatomice cu afectarea
sinovialei şi fibroză musculară) cu reîncălziri periodice;
c) stadiul de anchilozare (uneori în poziţii vicioase).
Pe lângă hemoragiile intraarticulare la copiii cu hemofilie sunt depistate afectări ale oaselor în formă de
exostoze, hematoame osificate subperiostale, chisturi şi pseudotumori - pseudosarcoame. Ultimele suscită distincţii
osoase cu stimularea tumorilor, cu diferite complicaţii sub formă de fracturi patologice, compresii ale trunchiurilor
nervoase şi ale vaselor sanguine cu trecere în gangrena.
Hematoamele intramusculare sunt caracteristice hemofiliei severe şi pot apărea în orice loc. Hematoame mici
subcutanate pe membre şi trunchi apar la majoritatea bolnavilor şi nu duc la senzaţii subiective. Hematoamele
intratisulare se caracterizează prin caracter lichid de durată, care se prelinge pe traiectul muşchilor şi a fasciilor.
Intensitatea hemoragiei depăşeşte cu mult gradul traumei. La persoanele sănătoase hematoamele au un caracter
localizat, limitat şi pot fi uşor înlăturate prin incizie. Incizia hematomului la bolnavul cu hemofilie numai complică
şi mai mult situaţia, facilitând hemoragia. După administrarea substituenţilor de coagulare sângele revărsat rapid se
reabsoarbe.
Deseori evoluţia hematoamelor intratisulare este însoţită de compresia muşchilor, nervilor, vaselor sanguine cu
ischemie, paralizii, contracturi, dureri. Hematoamele ţesuturilor moi ale gâtului şi mediastinului sunt periculoase
pentru viaţă, deoarece induc o insuficienţă respiratorie acută. La aşa bolnavi administrarea preparatelor
antihemofilice se efectuează în regim de urgenţă.
Cele mai dificile pentru diagnostic sunt hemoragiile abdominale extraperitoneale şi în muşchiul ileopsoas.
Cantitatea de sânge extravazat poate fi atât de mare, încât să determine instalarea unei anemii post-hemoragice
acute; durerile abdominale, rigiditatea muşchilor, febra, leucocitoza fiind semne ale apendicitei la oamenii
sănătoşi, iar la cei bolnavi cu hemofilie pot caracteriza hemoragiile extraperitoneale. Este necesar de menţionat, că
hematomul extraperitoneal, ca prim simptom al hemofiliei, este foarte rar şi anamneză detaliată şi profundă
stabileşte episoade de hemoragii de altă localizare. Un anamnestic adecvat salvează bolnavul de o intervenţie
chirurgicală inutilă!
Hematuria este una din principalele manifestărfale hemofiliei, întâlnită mai frecvent la maturi. La copii
evoluează în forma severă a hemofiliei. Cauzele hematuriei sunt traumatismele lombare şi procesele infecţioase.
Afectarea glomerulară se instalează ca rezultat al necesităţii de excreţie a ionilor de Ca2+ la bolnavii cu hemartroze
repetate, a utilizării multiple a analgezicelor, activităţii sporite a urokinazei - activatorul natural al fibrinolizei în
ţesutul renal, alterării imunocomplexe a glomerulilor. Mecanismele afectării imunocomplexe a glomerulilor
determină episoade repetate de hematurie la bolnavii cu hemofilie. Patologia imunocomplexă în rinichi la bolnavii
cu hemofilie cu instalarea hematuriei, este legată direct de durata acţiunii factorului alterant, deoarece cu vârsta mai
frecvent evoluează această formă a hemoragiei. Este adevărat, că la bolnavii cu hemofilie cu substituţii repetate se
depistează anticorpi la diferite proteine, inclusiv IgA şi factorul VIII. Anticorpii la IgA - antilgA fixează
complementul cu evoluţia glomerulopatiei.
Frecvent hematuria se instalează spontan. Intoxicaţiile şi manifestările extrarenale sunt absente. Urina devine
roşie-închisă sau cafenie. Poate interveni disuria cu urinări dificile, cu dureri în regiunea lombară, pe traiectul
ureterelor şi uretrei. Concomitent sunt eliminate cheaguri de sânge.
Este necesar de menţionat legătura dintre utilizarea remediilor medicamentoase şi disfuncţia renală.
Administrarea acidului e-aminocapronic în complex cu preparate substituente poate induce blocarea cu cheaguri
sanguine a căilor urinare. Această complicaţie este determinată de inhibarea potenţialului fibrinolitic local (în
rinichi) şi general (în sânge), cu dereglarea condiţiilor pentru tromboliza normală. Sub influenţa acestei terapii
cheagurile sanguine formate devin rezistente la fibrinoliza fiziologică şi la terapia fibrinolitică, ceea ce măreşte
durata de menţinere a cheagurilor în căile urinare, înrăutăţind astfel funcţia de excreţie a rinichilor. De aceea,
folosirea inhibitorilor fibrinolizei, în particular a acidului e-aminocapronic, în terapia hematuriei hemofilice este nu
numai iraţională şi inutilă, ci şi periculoasă pentru viaţa bolnavului.
Complicaţiile neurologice sunt variate după intensitate, localizare, viteza de evoluţie şi eficacitatea terapiei de
substituţie.
Spre deosebire de omul sănătos, la care hemoragia posttraumatică depinde de volumul şi localizarea traumei,
bolnavul cu hemofilie poate rezista numai la o traumă minimă, deoarece cea mai mică lezare a vasului sanguin este
însoţită de complicaţii periculoase pentru viaţă. Hemoragiile intracraniene se consideră una din cauzele de deces a
bolnavilor cu hemofilie, întâlnindu-se la 4-14% din bolnavi cu hemofilie, din care 70% decedează. Gradul şi
213
răspândirea hemoragiei intracraniene determină profunzimea leziunii cranio-cerebrale ca răspuns la trauma
craniului. Orice semne de creştere a tensiunii intracraniene la bolnavii cu hemofilie sunt indicaţii absolute pentru
administrarea urgentă a terapiei de substituţie.
Hemoragiile cu afectarea nervilor periferici se întâlnesc des, dar nu se depistează, deoarece la mulţi bolnavi
defectul neurologic este mascat de atrofia musculară şi contracturi. Examenul riguros stabileşte afectarea nervilor
periferici la —20% de bolnavi.
Diagnosticul.
Anamneză are o valoare diagnostică mare în stabilirea diagnosticului de hemofilie.
Se va preciza prezenţa în anamneză a sângerărilor anormale în traume, extracţii dentare, în intervenţii
chirurgicale.
Antecedentele eredo-colaterale pot indica limitarea cazurilor de boală la persoanele de sex masculin şi aspectul
clinic normal al femeilor transmiţătoare.
Examenul clinic evidenţiază hemoragii de tip hemofilie (hematom), ce apar după traumatisme minore sau
spontan, în prezenţa unei concentraţii sub 5% a factorilor de coagulare VIII sau IX.
Formele medii şi uşoare ale hemofiliei pot rămâne nediagnosticate, acestea prezentând discuţii la apariţia unor
hemoragii mari după extracţii dentare, intervenţii chirurgicale, injecţii subcutanate şi intramusculare, etc.
Examene de laborator:
Hemograma pune în evidenţă, de regulă, o anemie hipocromă. în cazurile hemoragiilor masive se instalează o
anemie posthemoragică acută;
Timpul de sângerare după Duke, Avy este normal;
Timpul de coagulare a sângelui capilar (după Suharev) şi sângelui venos (după Lee-White) este mult
prelungit, atingând 1-2 ore;
Coagulograma indică modificări evidente ale timpului activat al tromboplastinei parţiale (dereglări de
coagulare în mecanismul intrinsec al hemostazei) şi moderate ale timpului de recalcificare a plasmei;
Probele de tipizare ale defectului de coagulare. Utilizând diferit substrat morfologic (plasmă păstrată
îndelungat, sursă de factor VIII) este precizat defectul de coagulare şi factorul cauzal al hemofiliei.
Determinarea concentraţiei factorilor de coagulare: în caz de hemofilie prezintă valori scăzute şi se exprimă în
procente.
Rezistenţa capilară şi retracţia cheagului sunt normale.
Tratamentul hemofiliei este substitutiv, folosindu-se în acest scop produse terapeutice ce conţin factorii de
coagulare VIII şi IX.
Valoarea hemofilică a preparatelor utilizate în tratamentul hemofiliei este diferită şi depinde de concentraţia
globulinei antihemofilice. Sângele conservat conţine în medie 0,3UA/ml de factor de coagulare VIII (lml de plasmă
proaspătă provenită de la un donator cu activitatea f.VIII de 100% conţine 1 unitate de factor de coagulare VIII).
Activitatea iniţială a factorului se menţine câteva ore, de aceea substituenţii Iară o pregătire specială pot fi utilizaţi
numai timp de 12 ore.
Plasma proaspăt congelată conţine practic toţi factorii de coagulare şi poate fi folosită în tratamentul tuturor
coagulopatiilor.
Crioprecipitatul (crioprecipitatul factorului VIII) conţine o cantitate mare de factor într-un volum mic de
plasmă, ceea ce permite de a atinge un nivel înalt de globulină antihemofilică după transfuzia unui volum mic de
lichid.
Tabelul 17 Preparatele factorului VIII, utilizate în tratamentul hemofiliei
(Raportul comitetului de experţi ai O.M.S., 1975)
Doza Nivelul
Concentraţi maximă factorului de
Sursa factorului a factorului de posibilă a coagulare
de coagulare VIII coagulare VIII, factorului VIII care
UA/ml de coagulare, poate fi atins,
UA/kg în %
Sânge integru 0,3 4,5 4-6
proaspăt
Plasmă proaspătă 0,6 12 15-20
Crioprecipitat 4,0 50 100
Pentru tratarea hemofiliei B pe lângă plasma antihemofilică este utilizat concentratul liofilizat PPSB (preparat
complex al factorilor de coagulare II, VII, IX şi X).
Eficacitatea terapiei specifice este dependentă de selecţia preparatului şi de aprecierea dozei necesare pentru
majorarea nivelului factorului corespunzător. Frecvenţa administrării preparatului este peste 8-12 ore (timpul de
înjumătăţire al factorului de coagulare VIII este de 7-18 ore).
214
 Tabelul 18 Preparatele utilizate pentru jugularea hemoragiilor la bolnavii cu tulburări de
coagulare sanguină
Frecvenţa Nivelul
Sindromul Preparat Ti/2,
injectării în preparatu-
hemoragie ul ore
bolus lui în %
Hemofilia A, Crioprecip 7-18 O 15-30
i- ore transfuzie
evoluţie tat este
uşoară sau suficientă
hemoragii
spontane
Intervenţie Crioprecip 8-30 In fiecare zi 50-100
i- ore
chirurgicală, tat
boala Willebrand
Hemofilia B, Plasmă 15-30 O 100
ore transfuzie
evoluţie PPSB este
uşoară sau suficientă
hemoragie
spontană
Intervenţie
chirurgicală
Factorii de
coagulare Fracţiunea 3-5 3-4 zile 50-70
zile
I Kohn
PPSB 2-4 2-4 zile 40
zile
11 PPSB 4-6 ore 4-8 ore 5-15
VII PPSB 30-70 4 zile <10
ore
X Plasmă 30-70 4 zile 40
ore
XI Plasmă 15-18 6-8 ore 10-30
ore
V Plasmă 4 zile 7 zile <10
XIII
'Doza de 1 UA/kg trebuie să majoreze nivelul factorului de coagulare VIII cu = 2% " Doza de 1 UA/kg trebuie
să majoreze nivelul factorului de coagulare VIII cu = 1%

Hemoragiile sub piele deseori sunt manifestări ale coagulopatiilor ereditare. în caz de hematoame mici este
suficient un bandaj compresiv. Hematoamele voluminoase necesită obligator un tratament substitutiv. Hemoragiile
intramusculare ale muşchilor membrelor necesită tratament de urgenţă, care constă în poziţionare fiziologică,
imobilizarea membrului afectat şi injectarea în bolus a preparatului de coagulare în doză de 10-15 UA/kg.
Hematoamele din vecinătatea organelor vitale (gură, laringe, faringe, trahee, mediastin), prezenţa simptomelor
asfixiei acute, necesită tratament de urgenţă cu doza preparatului de coagulare de 20-25 UA/kg, după indicaţii
vitale se foloseşte traheotomia.
Dispensarizarea şi măsurile profilactice. Bolnavul cu hemofilie este permanent ameninţat de o posibilă
hemoragie. Părinţii şi cei care îl înconjoară trebuie să cunoască particularităţile de îngrijire a unui astfel de bolnav
pentru a-1 proteja de traumatisme. Sunt necesare precauţii în organizarea educaţiei la grădiniţă, instruirii la şcoală,
orientarea profesională.
Unul din factorii de predispunere la hemoragii este infecţia. Prevenirea infectării, sanarea dinţilor, organelor
ORL sunt condiţii de conduită în hemofilie. Toate preparatele medicamentoase se administrează per os şi
intravenos. Injecţiile intramusculare sunt contraindicate. Pentru bolnavii cu hemofilie sunt contraindicate aşa
preparate ca: Acidul acetilsalicilic, Indometacina, Brufenul ş. a.

215
 O precautaţie deosebită necesită vaccinările profilactice. Medicii de mai multe ori se pronunţă împotriva
imunizării acestor bolnavi, ceea ce este incorect: administrarea preparatelor în volum de până la 2 ml nu este
periculoasă. Imediat după injecţie, locul inoculării se comprimă pentru 5 minute, y-globulina se administrează sub
protecţia preparatelor antihemofilice.
Succesul tratamentului bolnavului cu hemofilie depinde de asistenţa medicală la nivelul familie - policlinică -
staţionar - staţionar specializat.

216
 44. Anemia hemolitică la copii. Anemia micrisferocitară. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxia. Dispensarizarea.

Definiţie. Anemiile hemolitice reprezintă grupul de anemii de origine periferică, determinate de liza în exces a
eritrocitelor. Cauza generală a tuturor formelor de anemii hemolitice este scurtarea duratei de viaţă a eritrocitelor
sub 100 de zile.
Terminologia şi clasificarea proceselor hemolitice nu sunt definitivate. Termenul de boală hemolitică nu a
căpătat o utilizare practică corespunzătoare. In prezent se cunosc mai multe clasificări ale anemiilor, dar toate
urmăresc 2 scopuri:
- sistematizarea informaţiei ştiinţifice acumulate;
- conduita medicilor practicieni.
Evidenţierea a 2 forme de hemoliză poartă un caracter mai mult convenţional, dar încercarea de a preciza
mecanismul hemolizei are însemnătate în aprecierea patogeniei formelor nozologice:
- intravasculară - depistarea hemolizinelor de natură exo- şi endogenă, deficienţa de factori eritrocitar -
enzimatici. Decurge cu hemoglobinemie, hemoglobinurie. Splenectomia este ineficace;
- intracelulară - dereglarea rezistenţei osmotice, modificări morfologice ale eritrocitelor; splenectomia, de
regulă, este efectivă.
Clasificarea.
A. Anemii hemolitice ereditare cu morfologie caracteristică a eritrocitelor (membranopatii le):
- sferocitoza ereditară;
- alte forme (eliptocitoza, stomatocitoza şi acantocitoza).
B. Anemii hemolitice ereditare nesferocitare (fermentopatiile) :
- prin tulburări ale şuntului monofosfathexozei: deficienţa G-6-PDH; alte defecte care afectează disponibilitatea
glutationului redus (6-fosfat-gluconatdehidrogenaza, glutationreductaza, glutationperoxidaza, defectele de sinteza a
glutationului);
- prin tulburări ale căii glicolitice (Embden - Mayerhoff): deficienţe enzimatice diverse (piruvatkinaza;
fosfohexozoizomeraza, adenozin-trifosfataza).
C. Anomalii ale sintezei globinelor (hemoglobinopatiile):

- sindroame tăiasem ice;

- alte anomalii: stările sickling, Hb instabile, hemoglobinopatii M şi alte methemoglobinemii.
D. Anemiile hemolitice dobândite:
- anemii imune (auto-, hetero-, izo- şi transimune);
- anemii hemolitice induse de medicamente, infecţii şi toxine;
- anemii hemolitice microangiopatice;
- hipersplenism;
- anemii hemolitice secundare unor boli sistemice.

3. 1. Anemii hemolitice ereditare

Anemiile prin alterarea membranei eritrocitare. Analiza chimică a membranei eritrocitare din aceste anemii
demonstrează, că cele mai multe modificări structurale moştenite sau dobândite sunt produse de anomaliile
cantitative şi funcţionale ale proteinelor citoscheletale şi lipidelor membranei eritrocitare. Mecanismul prin care
aceste alterări ale proteinelor şi lipidelor membranare structurale produc hemoliza rămâne, însă, necunoscut.
Microferocitoza ereditară (icterul cronic familial, icterul hemolitic congenital, boala Minkowski-Shauffard)
este o boală cronică, transmisă autozom-dominant, care are la bază o mutaţie în structura proteică a membranei
eritrocitelor. Sunt posibile 3 variante de anomalie a spectrinei, component proteinic esenţial al membranei
eritrocitelor:
- deficienţa;
- defect funcţional al spectrinei (spectrina instabilă);
- anomalia funcţiei cu imposibilitatea contactului cu membrana eritrorocitară.
în microsferocitoza ereditară suprafaţa membranei celulare este redusă faţă de proporţia normală a conţinutului
intracelular, flexibilitatea celulei scăzută, sechestrarea şi distrugerea ei în microcirculaţia splenică. Proteinele din
membrana E sunt alterate genetic şi nu pot produce fibrile contractile normale. Astfel de membrane E au o
permeabilitate crescută la ionii de sodiu, ceea ce face ca sodiul şi apa să se acumuleze intracelular.
Clinica. Boala afectează în mod egal ambele sexe; se declanşează la orice vârstă, începând chiar cu perioada
neonatală. Unii bolnavi pot fi asimptomatici până la 9-12 ani. Semnele tipice sunt:
- anemie;
217
 - icter;
- culoare întunecată a urinei;
- splenomegalie.
La unii bolnavi se constată în anamneză urină hipercromă, astenie, declanşate frecvent de o infecţie asociată cu
febră, cefalee, dureri abdominale.
Hepatosplenomegalia se decelează la bolnavii cu hemoliză pronunţată şi de lungă durată. în cazul când boala se
manifestă din primii ani de viaţă, apar tulburări de creştere, infantilism si anomalii osoase ("craniu în tuni", "boltă
ogivală").
Simptomatologia crizei hemalotice în mare măsură este determinată de anemie-hipoxie si excreţia forţată a
pigmenţilor biliari. Criza este însoţită de febră (39-40°C), adinamie, moleşeală, dispnee. Simptomul esenţial al
crizei este paloarea foarte pronunţată a tegumentelor. Spre deosebire de icterul parenchimatos si mecanic pentru
microsferocitoză este caracteristică culoarea gălbuie, de lămâie. De menţionat, că uneori icterul este unicul
simptom al A.H. Anume la aceşti bolnavi se refera expresia lui Shauffard: "Ei sunt mai mult icterici, decât
bolnavi". în perioada stabilirii crizei la copii apar dispepsia, greţuri, vomă, inapetenţă, pasajul intestinal frecvent.
Criza este însoţită de cefalee, vertij. Un simptom groaznic sunt convulsiile.
Diagnosticul microsferocitozei este confirmat de anamneză clinico-genealogică şi de indicii hematologici. în
hemogramă - anemie de diferit grad.
Morfologic - micşorarea suprafeţei membranei E, forma sferică, micşorarea diametrului şi creşterea grosimii
celulei eritrocitare. Diametrul mediu este mai mic de 6,4um (norma - 7,2-7,5 um), volumul mediu rămâne normal
(70-100 pm3 ), grosimea 2,5-2,3 um (norma 1,9-2, lum), IC aproximativ 1,0. Numărul microsferocitelor variază de
la un procent mic până la predominarea lor (în ultimul caz boala decurge mai grav). Conţinutul reticulocitelor
depinde de expresivitatea bolii, perioadă şi variază de la 8-10 până la 50-60%o; este posibilă depistarea
normoblaştilor.
Leucograma se modifică numai în criză, când se determină leucocitoza neutrofilă cu deviere pronunţată (devin
posibile erori în diagnostic), VSH majorată.
O manifestare caracteristică pentru MSE este micşorarea rezistenţei osmotice a eritrocitelor. în această maladie
hemoliza începe (rezistenţa minimă) Ia concentraţia de 0,7-0,6 % a soluţiei de NaCl, norma fiind de 0,48-0,44 %.
Pentru confirmarea diagnosticului esenţial este suficientă constatarea reducerii vădite a acestui indice. Rezistenţa
maximă de obicei este majorată - hemoliza intervine la o concentraţie de 0,3-0,25% a soluţiei deNaCI.
Sferocitoza şi rezistenţa osmotică sunt 2 laturi ale unuia şi aceluiaşi fenomen. Dacă sub influenţa soluţiei
hipotone membrana eritrocitului se alterează, atunci celula îşi măreşte volumul şi îşi schimbă forma în sferică. La
atingerea volumului critic membrana sferocitului plesneşte - intervine hemoliza. Deci, forma sferică a eritrocitului
trebuie concepută ca faza I a hemolizei.
în unele cazuri este necesar de a determina rezistenţa osmotică a membranelor E după incubarea lor cu glucoza
timp de 48 de ore.
Fenomenul de sferulare poate fi constatat cu ajutorul eritrogramei acide, în MSE eritrograma acidă se
caracterizează prin repartizarea asimetrică a eritrocitelor după rezistenţa lor la acizi.
Generaţia tânără a eritrocitelor se caracterizează printr-o rezistenţă neobişnuit de mare la acizi şi fenomen
minimal de hemoliză. în mielogramă se determină predominarea elementelor eritroblastice. Raportul leuco-
eritroblastic constituie 1:2, faţă de 4:1 în normă.
Proba Coombs este negativă, spectrul fermentativ al eritrocitelor este majorat;
Bilirubinemie - de la cifre subnormale până la înalte în perioada crizei; Urobilinuria (±);
Un semn semnificativ biochimic este hipohaptoglobinemia; Radiologia craniului: simptomul "ariciului" şi
dilatarea spaţiului diploic al osului.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- boala hemolitică a n/n;
- hepatita fetală;
- atrezia căilor biliare;
- hepatozele;
- hepatită cronică;
- ciroză hepatică;
- hemosideroză.
Ovalocitoza - anomalie ereditară, determinată de defectul structurii membranei celulare. Tipul de transmitere -
autozom-dominant. Incidenţa este de 0,025-0,05% din populaţie. Defectul proteic constă în următoarele: defectul
molecular al proteinelor structurale ale membranei, cu ajutorul cărora "scheletul" se fixează la elementul principal
al membranei - spectrina. Pot fi alte variante de defect ale proteinelor eritrocitare, în particular actinei,
sialoglicoproteidelor. Ca urmare a modificării structurii membranei eritrocitelor se schimbă forma eritrocitelor cu
evoluţia hemolizei. Variante de evoluţie a ovalocitozei:

218
- ovalocitoză ca anomalie a eritrocitelor fără hemoliză;
- ovalocitoză cu anemie moderată;
- ovalocitoză cu hemoliză sporadică;
- ovalocitoză cu hemoliză cronică;
- ovalocitoză sferocitară;
- ovalocitoză stomatocitară;
- ovalocitoză hemolitică ereditară cu dereglări ale hematopoiezei.

219
 45. Anemia hemolitică prin deficit de glucozo-6-fosfatdehidrigenază la copii. Patogenie. Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxia. Dispensarizarea.

Deficienţa de gIucozo-6-fosfatdehidrogenazei
Definiţie. Deficienţa de activitate a glucozo-6-fosfatdehidrogenazei, cea mai studiată şi cea mai frecventă
formă a fermentopatiilor, este determinată de deficienţa activităţii G-6-fosfatdehidrogenazei. Starea se complică la
administrarea unor preparate medicamentoase, la utilizarea în alimentaţie a boabelor Vicia fava şi la inspirarea
polenului acestei plante (favism). Pe globul pământesc aproximativ 300 min. de oameni au manifestări ale
anemiilor hemolitice prin patologia fermenţilor eritrocitari. In unele regiuni portajul deficienţei ajunge până la 35-
40%.
Acest ferment constituie un lanţ polipeptidic din 500 aminoacizi. Posedă o specificitate înaltă la G-6-P.
Maladia prin deficienţa de G-6-P-DH se transmite după tipul dominant- lincat cromozomului X. în eritrocite G-
6-P-DH îndeplineşte rolul de catalizator în reacţia:
G-6-P + NADF -» 6-fosfogluconat + NADFxH
Lanţul patologic. Remediile medicamentoase şi agenţii hemolizanţi care pot liza eritrocitele defective, se
caracterizează prin iniţierea producerii de H,0,. Glutationul restituit prin intermediul glutation-piroxidazei
înlesneşte descompunerea H20\. Eritrocitele defective cu deficienţa de G-6-P-DH nu sunt capabile să menţină
nivelul glutationului necesar pentru disocierea H,02. Excesul de H202 provoacă denaturarea hemoglobinei şi
proteinelor membranei E. Afectarea suprafeţei interne a membranei precedă înlăturarea eritrocitelor din circuit prin
fagocitoză sau prin hemoliză intravasculară.
Maladia se poate manifesta la orice vârstă. Actualmente sunt evidenţiate 5 forme de manifestare a deficienţei de
G-6-ph DH în eritrocite:
- boala hemolitică a nou-născutului fără conflict serologic;
- anemia hemolitică cronică nesferocitară;
- hemoliză acută intravasculară, provocată de remedii medicamentoase, vaccinuri, infecţii virale şi acidoză
diabetică;
- favism provocat de consumarea boabelor de Vicia fava sau de inhalarea polenului plantelor respective;
- forma asimptomatică.
Tabloul clinic. La nou-născut cu deficienţă de G-6-P-DH se depistează frecvent manifestările anemiei
hemolitice cu hiperbilirubinemie, dar care nu primesc confirmare nici prin proba Coombs, nici prin prezenţa
anticorpilor izoimuni. Administrarea la mamă sau la copil a vitaminei K, utilizarea antisepticelor, coloranţilor,
provoacă declanşarea hemolizei. Maladia poate evolua relativ uşor, când bilirubinemianu atinge valoari critice, şi
se modifică în funcţie de ameliorarea procesului hemolitic. în cazurile mai grave devine posibilă evoluţia
encefalopatiei bilirubinice. în unele ţări din bazinul Mării Mediterane deficienta de G-6-P-DH joacă un rol
important în evoluţia bilirubinemiei nucleare la nou-născuţi, concurând cu anemia hemolitică prin Rh-conflict sau
incompatibilitate dupa sistemul ABO.
La copii de vârstă mai înaintată deficienţa de G-6-P-DH se poate manifesta sub formă de anemie hemolitică
cronică nesferocitară, acutizarea căreia este provocată de infecţiile virale şi remediile medicamentoase. în grupul
remediilor medicamentoase, ce obligatoriu induc hemoliză, se includ preparatele antimalarice, sulfamidele,
albastrul de metilen ş.a.
Hemoliză acută, provocată de medicamente, peste 3-5 zile induce o anemie marcată, uneori cu hemoglobinurie.
Gradul hemolizei este dependent de doza preparatului. De exemplu, administrarea orală a Primachinei în doză mai
mică de 15 mg/zi provoacă o hemoliză uşoară, în doza de 15 mg/24h - o hemoliză uşoară şi anemie, 30mg/24h - o
hemoliză mai pronunţată şi anemie acută, iar45mg/24h o anemie hemolitică, primejdioasă pentru viaţă cu
complicaţii sub formă de anurie şi şoc hipovolemic. în cazurile tipice starea generală este agravată, tegumentele
capătă o culoarea galbenă, iar buzele - cianotică. Intervine febra înaltă, durerile de cap, slăbiciunea generală.
Ficatul, de regulă, este mărit şi dolor. Poate interveni voma cu amestec de bilă, masele fecale sunt lichide,
intensiv colorate. Un caracter specific are culoarea urinei - culoarea berii negre sau a unei soluţii concentrate de
permanganat de potasiu.
Din semnele de laborator, caracteristice pentru fermentopatii, este necesar de menţionat modificările sângelui
roşu - micşorarea hematocritului, hemoglobinei, numărului de eritrocite. Biochimia sângelui arată creşterea
concentraţiei bilirubinei pe contul fracţiei indirecte, hiperhemo-globinemie, hipohaptoglobinemie. în debutul crizei
hemolitice în eritrocite sunt depistate corpii Heinz. în perioada de regenerare devin evidente normocitoza,
reticulocitoza şi leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stânga, în măduvă osoasă se determină
hiperplazia reactivă a eritrogenezei, ce constituie 50-75% din numărul total de mielocariocite.

220
 46. Anemii hemolitice prin anomalii de sintază a hemoglobinei. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxia. Dispensarizarea.

Hemoglobinopatiile
Definiţie. Hemoglobinopatiile sunt anomalii de sinteză a hemoglobinei omului. Sunt determinate ereditar şi se
manifestă prin modificarea structurii primare sau a raportului normal al anselor polipeptidice în molecula
hemoglobinei. Unele din aceste modificări pot fi drastice (anemia prin sicling, talasemia mare), altele nu au valoare
clinică (nu duc la distrugerea eritrocitelor şi nu se manifestă clinic).
în conformitate cu teoriile contemporane în hematologie, heterogenitatea hemoglobinei şi instalarea anomaliilor
pot fi rezultat al:
- schimbului deplin al unor anse normale ale hemoglobinei A cu alte anse polipeptidice normale (cu două anse
y în Hb F, cu două anse 6 în Hb A , cu patru anse fi în Hb H, cu patru anse y în Hb Bart's);
- schimbul unui aminoacid cu alt aminoacid în consecutivitatea normală a ansei polipeptidice (de exemplu Hb
S, C, D, E);
- lipsa unor peptide în ansele polipeptidice normale (în varianta Hb D peptida 2b a ansei fi lipseşte);

- micşorarea vitezei de sinteză a unor anse polipeptidice (talasemia şi sindroamele talasemice);

- formarea anselor hibride (Hb Lepore);
- elongarea anselor polipeptidice (Hb CS).
Clasificarea deplină a hemoglobinopatiilor nu este elaborată.
Hemoglobinopatiile sunt cele mai frecvente maladii monogenice la copii: după datele O.M.S. ~ 240 milioane
de locuitori suferă de modificări structurale (calitative) şi cantitative (talasemia). în fiecare an pe glob se nasc şi
decedează 200000 de bolnavi cu această patologie.

Hemoglobinopatia Sicling
Definiţie. Fenomenul Sicling prezintă atât un model perfect al maladiilor moleculare la nivelul genelor
structurale şi a mecanismului de activitate, cât şi un sindrom clinic final, depistat la bolnav.
în maladia Sicling defectul esenţial constă în prezenţa unei gene mutante autozome, care stabileşte substituirea
aminoacidului valină cu acidul glutaminic în poziţia VI a ansei polipeptidice fi (fî2 a26-valină). Eritrocitul suportă
consecinţe fizico-chimice drastice: dezoxigenarea duce la sedimentarea moleculelor dezoxigenate anormale ale
hemoglobinei sub formă de tactoizi, care prin agregare se transformă în cristale prelungite, modifică membrana
eritrocitară şi în final primeşte formă de seceră. Procesul de solubilitate a Hb S este reversibil - majorarea tensiunii
parţiale a oxigenului restabileşte starea iniţială a hemoglobinei patologice.
Patogenia maladiei constă în creşterea viscozităţii sângelui la formarea celulelor Sicling şi, ca rezultat,
intervine ocluzia capilarelor mici şi staza sanguină. Staza şi mai mult sporeşte dezoxigenarea, intensificând
fenomenul Sicling. Se stabileşte un cerc vicios: dezoxigenarea -> fenomenul Sicling -» staza -» anoxia locală -»
intensificarea fenomenului Sicling -» dezoxigenare.
Tabloul clinic. Maladia nu se manifestă la copiii până la 6 luni graţie funcţiei de protejare a hemoglobinei
fetale. Boala evoluiază cu acutizări şi remisiuni, provocate de maladii intercurente, condiţii climaterice, stres ş. a.
La homozigoţii după gena S tabloul clinic în perioada de remisiune va fi determinat de starea cronică de ''foame"
de oxigen şi semnele hemolizei. Copiii prezintă retard fizic, surmenaj, vertij. Uneori intervin modificări osoase,
creşterea în volum a ficatului şi a splinei.
Staza eritrocitară în capilare poate provoca un şir de dereglări în funcţie de locul de ocluzie a vaselor. Afectarea
capilarelor cerebrale poate provoca pareze şi paralizii; în rinichi - hematurie şi hipoizostenurie; în oase - necroze
aseptice; în plămâni - pneumonii sau infarcte; pe piele - necroze trofice; în cord - cardiomegalii; în tractul
gastrointestinal - dureri şi constipaţii. Acumularea îndelungată a eritrocitelor în organe, liza eritrocitară pot provoca
ciroză hepatică, splenomegalie, hipersplenism.
Crizele pot purta cel mai des caracter trombotic, caracterizat de dureri în sectoarele de eritrostază (oase,
articulaţii, abdomen); hemolitic cu lipsa durerilor, dar cu semne de hemoliză; hiporegenerator (reducerea
hemoglobinei în hipoplazia măduvei osoase); sau sechestraţional - prin excluderea din circuitul sanguin a
cantităţilor mari de sânge (pot provoca şocul).
Sângele în fenomenul Sicling se caracterizează prin normocromie şi anemie normocitară care se intensifică în
crize. In eritrocite pot fi prezente anizopoichilocitoza, uneori sunt depistate eritrocite în "ţintă". Fenomenul Sicling
spontan este observat rar, poate fi depistat prin metode speciale. Reticulocitoza creşte până la 100-200%o. în
perioada crizelor sunt evidenţiate leucocitoza cu neutrofiloză şi deviere spre stânga.
Tratamentul. în perioada de remisiune trebuie să fie evitat stresul şi să fie efectuată sanarea focarelor cronice
de infecţii. în perioada de crize, în funcţie de caracterul lor, sunt necesare analgezice, cardiace, vasodilatatoare.

221
Micşorarea conţinutului de hemoglobina mai jos de 60g/l în crizele hemolitice şi hiporegeneratorii este indicaţie
pentru transfuzia de masă eritrocitară.
în toate cazurile sunt indicaţi hormonii steroizi, antibio- şi oxigenoterapia. Prognosticul este grav.
Talasemia
Definiţie. Talasemia prezintă grupul heterogen de anemii hipocrome determinate ereditar, de gravitate diferită,
la baza cărora stau dereglările structurii anselor hemoglobinice. La unii bolnavi defectul genetic constă în prezenţa
în celule a ARN anormal, la alţii are loc deleţia materialului genetic, în ambele cazuri cantitatea redusă de ARN
determină sinteza micşorată a anselor polipeptidice ale hemoglobinei. Varietatea formelor de talasemie cu clinică şi
manifestări biochimice variate sunt determinate de defecte în orişice ansă polipeptidică (a, /3, y, 6). în talasemii,
spre deosebire de alte hemoglobinopatii, nu au loc dereglări în structura chimică a Hb, defectul constând în
modificarea raportului dintre HbA şi HbF. în unele tipuri ale a-talasemiei sunt prezente forme tetramere, aşa ca
HbH (y3-4)şi Hb Bart's (y-4). în afară de acestea, sinteza anselor polipeptidice poate lipsi complet, ca, de exemplu,
în tipul fi-O a /3-talasemiei, sau se caracterizează prin deficienţă parţială (tipul fi+). Patogeneza moleculară a
sindromului talasemie se manifestă prin sinteza în exces a anselor a sau /3 ale hemoglobinei. Este stabilită
corelarea dintre intensitatea manifestărilor clinice şi valoarea modificării raportului dintre a şi fi anse. Ansele
hemoglobinice modificate sunt instabile la fenomenele de denaturare. Reducerea cantităţii şi agregarea anselor pe
membrana eritrocitară duce la lizarea acesteea. Acest proces este însoţit de reducerea cu peroxizi a lipidelor şi
proteinelor membranei eritrocitare, de formarea radicalilor activi liberi de oxigen. Ambele procese provoacă
distrugerea celulei eritrocitare.
Mai frecvent talasemia se manifestă prin reducerea sintezei ansei-/? (B-talasemia). Gena dată este răspândită
mai ales în grupele etnice ce populează bazinul Mării Mediterane. în alte părţi ale lumii se întâlneşte rar şi este
determinată de procesele de migrare ale populaţiei.
Talasemia minoră
Forma heterozigotă a /3-talasemiei se manifestă prin anemie moderată. Concentraţia hemoglobinei este mai
mică în medie cu 2-3g/l decât normele vârstei. Eritrocitele sunt hipocrome, microcitare, se evidenţiază
poichilocitoză, ovalocitoză şi incluziuni grosolane bazofilice. în cantitate mică se întâlnesc eritrocitele în "ţintă",
dar ele nu pot fi considerate ca specifice pentru talasemie. Conţinutul mediu al hemoglobinei în eritrocite este
redus, mai puţin de 26 pg. Poate avea loc reducerea duratei vieţii eritrocitului, dar, de regulă, fără semne de
hemoliză. Nivelul fierului în sânge este normal sau mărit. La mai mult de 90% de persoane purtătoare a genei /J-
talasemiei se depistează creşterea nivelului HbF până la 3,4-7% (criteriu diagnostic).
Pe lângă valoarea semnelor clinice, portajul semnelor talasemiei are semnificaţie genetică. în situaţia când
mama şi tatăl sunt purtători ai talasemiei în fiecare graviditate riscul evoluţiei talasemiei majore constituie 25%.
Cultivarea sângelui de fat face posibil diagnosticul prenatal al talasemiei majore. Determinarea cantitativă a anselor
a, fi, y în sângele aspirat din venele placentare atestă micşorarea vădită a sintezei /3-ansei la homozigoţii cu
talasemie.
Tabelul 16
Defectele moleculare şi heterogenitatea talasemiilor
(Orkin S.W., Nathan D., 1983, prezentare după N.A.Alexeev)
Sindromul Gradul de Hemoglobinel ARNm Genele globinice
gravitate e
80% Hb
a-talasemia Bart'sfY») a-ARN Toate genele a sunt
Letală
homozigotă 20%HbHşi Hb lipseşte pierdute
Portland
1 .Trei sau patru
gene a sunt pierdute.
2. Două din patru
4-30% HbH
gene
(px). La prezenţa
Cantitatea sunt pierdute, dar e
Hemoglo- Medie genei Hb
de cc-ARNm prezentă gena Hb
binoza H moderată Constant Spring
este redusă Constant Spring
conţinutul HbH
3. Combinarea
este de 2-3%
deleţiei
genei şi locusului
defectat
P-talasemia HbF, p-ARN,,, 1. gena P este
Gravă
homozigotă cantităţi va- lipseşte sau prezentă,

222
 riabile de Hb este dar inactivă
A2 nefuncţională 2. Deleţta parţială
a
genei P
P-
HbAl, HbFÎ,
Talasemia P+ ARNmeste
Gravă cantităţi variabile gena P este prezentă
homozigotă prezent în
de HbA, '
cantităţi mici
1 .Genele p,y,8 sunt
Variabilă, pierdute
Talasemia 5p P-ARNm
ca regulă medie Numai HbF 2.Gena P şi o
homozigotă lipseşte
moderată porţiune a genei 8 sunt
pierdute
Persistenţa
ereditară a p-ARNm
Subclinică Numai HbF Genele p şi 8 lipsesc
hemoglobinei lipseşte
fetale
Portajul ho- HbA2
mozigot al HbA lipsesc P-ARNm Este prezentă gena
Gravă
hemoglobinei 75% HbF 25% lipseşte 8p consolidată
Lepore Hb Lepore

Talasemia majoră - anemia Cooly

Simptomele /3-talasemiei homozigote sub formă de anemie gravă, progresivă, de regulă, se manifestă în a doua
jumătate a primului an de viaţă. Cu scop de prevenire a surmenajului şi decompensării cardiace, determinate de
anemie, sunt necesare transfuzii de sânge. Fără transfuzii de sânge durata vieţii pacienţilor este de numai câţiva ani.
La bolnavii netrataţi sau trataţi insuficient se stabileşte hipertrofia ţesutului hematopoietic medular şi extramedular.
Devin specifice modificările osoase - oasele tubulare se subţiază şi devin fragile, craniul pătrat, bolta cavităţii
bucale înaltă. Pe clişeul radiologie se depistează strii radiare - aşa-numitul "simptom al ariciului". Paloarea, icterul
şi hemosideroza dau tegumentelor o culoare cafenie-verzuie. Splina se măreşte în dimensiuni cu comprimarea
organelor şi cu fenomen de hipersplenism. Sideroza pancreasului formează diabetul zaharat. La copiii de vârstă mai
mare intervine retardul fizic, insuficienţa hormonală este cauza imaturităţii sexuale. Stadiul terminal este însoţit de
pericardită cu insuficienţă cardiacă. Ca regulă bolnavii decedează în a doua decadă a vieţii.
Diagnosticul. Modificările eritrocitelor în talasemia majoră poartă un caracter exprimat. Concomitent
hipocromiei şi microcitozei în sânge sunt prezente o mulţime de poichilocite ciudate, fragmentate şi celule "în
ţintă". După splenectomie este observată precipitarea intraeritrocitară ca consecinţă a excesului de «-anse. Până la
corecţia prin hemotransfuzii se instalează anemia >50g/l. In plasma sanguină nivelul bilirubinei indirecte este
sporit, se depistează concentraţie mare a fierului cu saturarea capacităţii fieroliante a plasmei. O particularitate
deosebită este majorarea bruscă a HbF în eritrocite. Nivelul HbF depăşeşte 70%. Culoarea urinei devine cafeniu-
închisă.
Tratamentul. Hemotransfuziile sunt efectuate pentru menţinerea hemoglobinei la nivelul 90-100g/l. Aşa o
tactică permite de a dobândi unele priorităţi clinice: se menţine activitatea adecvată a pacientului; se preîntâmpină
hiperplazia progresantă a măduvii osoase; se reduc fenomenele de dilatare cardiacă şi osteoporoză. Ca regulă,
transfuziile se fac fiecare 4-5 săptămâni în doză de 15ml/kg de masă eritrocitară. La efectuarea transfuziilor se vor
respecta toate regulile de tactică transfuzională - selecţia donatorului, probele biologice şi individuale,
preîntâmpinarea izoimunizării şi a reacţiilor posttransfuzionale. Cu scop de preîntâmpinare a hemosiderozei
organelor este utilizată Deferoxamina cu administrare parenterală în doză de 1,5-2 grame.
a-talasemia
Definiţie, a-talasemia prezintă un grup de maladii determinate de deleţia genetică, manifestată prin blocarea
sintezei a-anselor. Este un grup heterogen, cu diferite mecanisme genetice şi manifestări clinice: a-talasemia 2
(talasemia mută), a-talasemia 1 (semnul a talasemic), hemoglobinopatia H şi sindromul Hb Bart's.
Din toate variantele a-talasemiei semnificaţie are hemoglobinopatia Bart's. Se caracterizează prin anemie
hemolitică cronică de gravitate medie. Nivelul mediu al hemoglobinei este de 80-90g/l. Maladiile intercurente şi
remediile medicamentoase pot provoca crize cu micşorarea conţinutului de hemoglobina până la 40g/l. în unele
cazuri se evidenţiază retardul fizic, hepatosplenomegalia, icterul şi majorarea bilirubinei indirecte. Electroforeză
pune în evidenţă creşterea Hb H până la 5-30%.
în perioada crizelor aceşti bolnavi necesită hemotransfuzii. Efectul splenectomiei este variabil.

223
 Caz particular al «-talasemiei este sindromul edematos al fătului cu Hb Bart's. Acest sindrom este cea mai
gravă formă a a-talasemiei homozigote. Copiii cu sindromul edematos decedează sau în uter, sau în primele ore de
viaţă. Examenul obiectiv constată o paloare deosebită, un corp păstos şi o placentă masivă şi edemaţiată. Sunt
prezente malformaţii de plămâni. Timusul este mărit în volum. în diferite ţesuturi este prezentă hemosiderina,
consecinţă a hemolizei grave la făt. Nivelul mediu al hemoglobinei constituie 30-100g/l. Componenţa
hemoglobinei Bart's e de la 70 la 100% cu urme de Hb Portland, Hb H, Hb A, Hb A,. Hb F lipseşte.

224
 Sistemul renourinar
47. Tubulopatiile la copii. Etiologie. Patogenie. Clasificarea tubulopatiilor după lacalizarea afecţiunii,
sindroamele principale. Tabloul clinico-paraclinic. Diagnosticul diferenţial. Tratamentul. Prognosticul.

Definiţie. Tubulopatiile prezintă o grupă de nefropatii la baza cărora stau tulburări funcţionale ereditare ale
epiteliului tubilor renal, care duc la dereglarea proceselor de reabsorbţie şi secreţie în el. Clinic se manifestă printr-
un şir de simptome patologice.
Clasificarea. Deosebim tubulopatii primare (renale) şi secundare (prerenale) (vezi tabelul 26).
In tubulopatiile primare are loc dereglarea de transport a unor substanţe concrete prin membrana celulelor
epiteliale ale sistemului tubular renal. în tubulopatiile secundare cauza procesului patologic este deficitul în
sistemul enzimatic al organismului care duce la acumularea în cantităţi mari în sânge a substanţelor intermediare
ale procesului metabolic dereglat. Substanţele intermediare afectează sistemul tubular renal.
Tabelul 26
Clasificarea tubulopatiilor după localizarea afecţiunii
în dependenţă de localizarea procesului deosebim:
a) tubulopatii distale;
b) tubulopatii proximale.
Din punct de vedere clinic, o deosebită însemnătate are caracteristica sindroamelor de bază ale tubulopatiilor,
care permit diagnosticarea precoce a tubulopatiilor la copii.
Tabelul 27
Clasificarea tubulopatiilor în dependenţă de sindroamele principale
(după M. HraatOBa, E. BejibrauieB, 1989)

Sindrom Tubulopatiile
ul principal Primare Secundare
Poliuria - Glucozuria renală - Nefronoftizia
(diabetul Fanconi;
glucozuric); - Pielonefrita;
- Diabetul insipid - Cistinoza;
renal pitre-sino-rezistent; - Tirozinemia; -IRC
- Diabetul salin renal
(pseudo-
hipoaldosteronism)
Osteopatii - Diabetul renal - Rahitismul
le renale fosfaturic; vitamin-D dependent;
- Sindromul De Toni- - Hipofosfatazia;
Debre-Fanconi; - Celiachia;
- Acidoza tubulară -
renală Pseudohipoparatireoidis
mul
primar
Nefrolitia - Cistinuria; - Oxaloza;
za - Glicinuria şi - Hiperoxaluria
imunoglicinuria. secundară;
- Xantinuria;
- Sindromul Lesch-
Nyhan .

Poliuria poate fi unica manifestare a unor astfel de tubulopatii ca:

a) Glucozuria renală.
b) Diabetul insipid renal pitresino-rezistent.
c) Diabetul salin renal.
Osteopatia renală prezintă manifestarea principală în următoarele tubulopatii:
a) Diabetul fosfaturic.
b) Sindromul de Toni-Debre-Fanconi.
c) Rahitismul vitamin-D dependent.
225
 Nefrolitiaza totdeauna indică la tubulopatii primare ori secundare.
Patogeneza. Geneza tubulopatiilor renale ereditare primare după LE. Veltişcev (1982) poate fi determinată de:
1. Schimbările structurale ale proteinei de transport a membranei celulelor tubulor renali.
2. Enzimopatii - deficitul fermentativ, ereditar determinat, care asigură transportul activ prin membrană.
3. Scăderea sensibilităţii receptorilor celulelor epiteliale ale tubilor renali faţă de acţiunea hormonală.
4. Anomalia structurii membranei celulare a tubilor renali (displazia).
6.1. Tubulopatii cu poliurie a) Glucozuria renală (diabetul glucozuric)
Definiţie. Glicozuria renală prezintă o tubulopatie ereditară cu defect tubular proximal de transport a glucozei
şi mod de transmitere autozomal dominant ori recesiv. Gena afectată este localizată pe cromozomul VI (6p 21).
Morfologia. Schimbările histomorfologice sunt minimale şi poartă numele de displazie tubulară glucozurică.
Are loc îngroşarea membranei celulelor epiteliale tubulare şi ectazia pronunţată a tubilor proximali.
Mecanismul deficitului tubular de transport a glucozei poate fi legat de următorii factori:
a) pragul sanguin de apariţie a glucozuriei scăzut;
b) capacitatea maximă de transport a glucozei faţă de suprafaţa glomerulară redusă;
c) scăderea capacităţii funcţionale a sistemei răspunzătoare de transportul glucozei contra gradientului
concentraţiei;
d) scăderea permeabilităţii pentru glucoza a membranei celulare îndreptată spre cavitatea tubulară.
Clasificarea. Deosebim tipul A, la care toţi nefronii sunt defectaţi, şi tipul B la care numai o parte din nefroni
sunt defectaţi, iar restul funcţionează activ şi asigură nivelul normal de glucoza.
Particularităţile glucozuriei renale:
1. Glucozuria renală nu este influenţată de dietă.
2. Concentraţia glucozei în sânge poate fi normală.
3. Bolnavii cu glucozurie renală sunt în stare să asimileze şi să acumuleze cantităţi normale de glucide.
4. Curba glicemică normală.
Tabloul clinic. Manifestările clinice pot fi depistate şi la sugari, dar totuşi mai frecvent apar spre pubertate.
Singura manifestare constă în pierderea urinară de glucoza de 2-30 g pe zi, în cazuri grave până la 100 g/zi.
Foarte rar în glucozuria marcată se poate determina senzaţia de sete, poliuria, polifagia, deshidratarea
organismului, hipokaliemia, hipoglicemia.
Diagnostucul. Se identifică glucozuria pentru a exclude fructozemia, galactozemia, pentozuria.
Tratamentul.
1. Dietă corectă pentru a evita hiperglicemia care sporeşte glucozuria.
2. In hipokaliemie în dietă se includ produse bogate în potasiu - stafide, prune, morcov, varză.
Evoluţia şi prognosticul sunt favorabile.
b) Diabetul insipid renalpitresino-rezistent
Definiţie. Este o tubulopatie ereditară transmisă genetic prin mai multe modalităţi: recesiv, dominant sau legat
de sex. Defectul genetic constă în lipsa unui răspuns din partea tubilor distali la hormonul antidiuretic posthipofizar
- Vasopresina. în prezent este considerat că boala aparţine "patologiei de receptor".
Patogenie. Insuficienţa tubulară apare mai degrabă ca un defect enzimatic sau biochimic al tubilor distali şi
colectori în relaţie cu ciclul adenozinmonofosfat (AMF) şi adenilatciclază, şi în raport cu hormonul antidiuretic
retrohipofizar, decât ca o anomalie anatomică. Examenele histologice şi microscopia electronică în marea
majoritate a cazurilor sunt normale.
Tabloul clinic. Manifestările clinice pot surveni la naştere, în perioada de sugar sau mai târziu în cursul
copilăriei. Dacă debutul bolii se anunţă în perioada de nou-născut şi sugar, simptomatologia întâlnită poate fi
dominată de unele manifestări digestive: vărsături, constipaţii sau scaune diareice, sindromul de deshidratare,
uneori de febră sau convulsii. Manifestările proprii bolii sunt mai puţin sesizate de familie: setea, poliuria.
Tabloul clinic al copilului mai mare este dominat de sete, poliurie şi enurezis de rând cu întârzierea în
dezvoltarea somatică, până la nanism.
Modificările biologice cele mai importante constau în creşterea natriemiei şi cloremiei, împreună cu creşterea
presiunii osmotice plasmatice, mai ales în cursul stărilor de deshidratare, urina fiind hipotonă cu densitatea sub
1006, iar osmolaritatea între 80-120, lipsită de unele substanţe anormale cum ar fi, spre exemplu, glucoza sau unii
aminoacizi.
Diagnosticul bolii implică sistematizarea tuturor datelor anamnestice şi ale manifestărilor clinice în raport cu
unele modificări biologice, excluderea altor tubulopatii sau afecţiuni însoţite de poliurie.
Diagnosticul diferenţial se face cu diabetul insipid prin proba terapeutică cu Pitresin.
Evoluţia bolii este de lungă durată, prognosticul fiind în general bun, mai ales dacă sunt evitate infecţiile şi
episoadele de deshidratare.
Tratamentul este nespecific, adresându-se unor măsuri igieno-dietetice prin care să se asigure o protejare a
disfuncţiilor tubulare şi respectiv a tulburărilor biologice.
226
 în acest sens regimul alimentar va fi fără restricţii faţă de apă, acoperindu-se integral această necesitate în
raport cu cerinţele copilului, reducându-se însă aportul de săruri minerale şi de alimente ale căror componente pot
determina creşterea natriemiei, cloremiei şi a presiunii osmotice plasmatice: laptele de vacă, legumele, fructele,
ciocolata, cacao, conservele.
în formele când modificările biologice nu pot fi stăpânite prin regim dietetic, pot fi administrate periodic unele
medicamente cu acţiune diuretică de tipul Hidroclortiazidei în doză de 1,5-2 mg/kg/24 de ore, suplimentându-se
aportul de K până la 4 mEq/kg corp /zi. Efectul este mai pronunţat la metoda de tratament asociat cu
Hidroclortiazidă şi Indometacină în doză de 2 mg/kg pe zi fiecare. Aşa tratament sporeşte reversarea manifestărilor
clinice, însă trebuie de luat în considerare că tratamentul îndelungat cu Indometacină poate duce la afectarea
ţesutului tubulointerstiţial al rinichilor.
în ultimul timp se propune folosirea în tratamentul diabetului insipid pitresino-rezistent a Amiloridului (20-10
mg/1,73 m2/24 de ore împreună cu Hidroclortiazidă (2 mg/kg/zi). Amiloridul blochează Na+ în canalele membranei
epiteliului tubului colector influenţând acţiunea Hidroclortiazidei şi restabileşte bilanţul de potasiu, preîntâmpinând
astfel hipokaliemia.
c) Diabetul salin renal
Definiţie. Diabetul salin renal este o tubulopatie ereditară cu tip de transmitere autozomal recisiv, legată de sex.
Are la bază o insuficienţă a reabsorbţiei facultative de sodiu cu caracter familial şi interesează numai sexul
masculin.
Etiologie. Insuficienţa reabsorţiei facultative de sodiu poate fi cauzată de o lezare funcţională a epiteliului
tubului distal la baza căruia stă scăderea sensibilităţii receptorilor celulelor epiteliale faţă de Aldosteron şi Dezo-
xicorticosteron.
Patogenie. împreună cu Na organismul pierde cantităţi mari de lichid şi ca rezultat se dezvoltă o istovire salină,
exicoză, distrofie. Concentraţia Na în sânge permanent este mai jos de 130 mmol/1. Hiponatriemia şi hipovolemia
stimulează secreţia aldosteronului, însă necătând la majorarea funcţiei mineralocorticoizilor în scoarţa glandelor
suprarenale, reabsorbţia Na în tubii renali distali rămâne scăzută.
Tabloul clinic. Se manifestă deja în primele zile de viaţă când apar poliuria, polidipsia, anorexia, adinamia,
hipotonia. Mai târziu se observă retard fizic şi psihic.
Diagnosticul se bazează pe datele anamnestice, manifestările clinice în raport cu modificările biologice.
Diagnosticul diferenţial se face cu hipoaldosteronismul.
Tratamentul. Terapia de bază constă în folosirea în cantităţi suficiente a clorurii de sodiu per os.
Pentru a determina cantitatea de sodiu necesară pentru corecţia hiponatriemiei se recomandă de folosit
următoarea formulă:
Na exprimat în mmol/1 = (140 - n) x 1/5 din greutatea corpului (în kg),
unde n - concentraţia Na în serul sanguin în mmol/1.
într-o 100 ml de soluţie izotonică de 0, 85% de NaCl se conţin 14,5 mmol/1 de Na. Pentru corecţia deficitului
pronunţat de Na este necesar de folosit soluţii de NaCl mai concentrate - de 2 % (sol. de NaCl de 2 % conţine 34
mmol de Na în 100 ml). Luând în considerare că deficitul de Na este asociat de insuficienţa vasculară, se folosesc
Cordiamin, Mezaton. Tratamentul descris urmăreşte anihilarea tuturor tulburărilor clinice şi biochimice cu
îmbunătăţirea stării generale, reluarea creşterii staturo-ponderale şi reactivarea dezvoltării psihomotorii. Apariţia
unor episoade infecţioase acute cu vomă şi diaree impune o creştere a aportului de clorură de sodiu în tratament.
Tubulopatii cu osteopatii
a) Diabetul renal fosfaturic
Definiţie. Este o tubulopatie ereditară autozomală dominantă legată de cromozomul X, care are la bază
dificultăţi de reabsorbţie a fosforului anorganic la nivelul tubilor proximali. Afecţiunea are un caracter familial cu
predominarea sexului masculin, bărbaţii transmiţând-o numai fiicelor, iar femeile ambelor sexe.
Mecanismele de dezvoltare a procesului. Sunt presupuse următoarele mecanisme de dezvoltare a procesului:
1. Dereglări metabolice ereditare ale vitaminei D la nivelul ficatului şi rinichilor care influenţează dezvoltarea
hiperparatireoidismului secundar.
2. Anomalia de structură a proteinelor care participă la transportul fosfaţilor în tubii proximali.
3. Defect primar de transport a fosfaţilor în intestinul subţire şi tubii proximali renali.
Tabloul clinic. Până în prezent sunt descrise 3 forme clinice:
- forma comună de rahitism vitaminorezistent hipofosfatemic;
- osteomalacie cu hipofosfatemie vitamino-D-rezistentă;
- hipofosfatemia asimptomatică a femeilor.
Manifestările clinice apar de cele mai multe ori după primul an de viaţă când devin din ce în ce mai evidente
deformaţiile osoase, care îmbracă aspectul cunoscut din rahitismul carenţial fără să se corecteze la tratamentul

227
obişnuit al acestuia. Cele mai importante modificări osoase interesează coloana vertebrală, bazin'etul şi oasele
membrelor inferioare, afectând prin deformaţiile consecutive, poziţia lor normală şi mersul. Pentru fete, mai târziu,
deformaţiile bazinetului pot fi considerate drept cauză a unor naşteri patologice. Modificările osoase sunt asociate
de semne generale - moleşeală, slăbiciune, adinamie, tardivitatea dezvoltării psihomotorii.
Modificările biologice evidenţiază scăderea fosfatemiei cu valorile constant normale ale calcemiei. Fosfatazele
alcaline sunt normale sau uşor crescute. Clearance-ul fosforului este foarte crescut pe când valorile clear-ance-ului
calciului sunt mult mai scăzute. Examenul de urină, afară de fosfaturie crescută şi calciurie scăzută, nu prezintă nici
o altă modificare patologică.
Diagnosticul diabetului renal fosfaturic se bazează pe datele rezultate din informaţiile anamnestice privind
existenţa în familie a unor cazuri asemănătoare la membrii de sex masculin sau a unor hiperfosfaturii la mamă sau
surori, tardivitatea apariţiei rahitismului, modificările caracteristice şi lipsa de răspuns la tratamentul cu doze
obişnuite de vitamina D.
Diagnosticul diferenţial se face cu toate formele de rahitism vitamino-D-rezistent din cursul altor tubulopatii
sau afecţiuni renale.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut şi cu rahitismul carenţial, sindromul De Toni-Debre-Fanconi, acidozele
tubulare, rahitism în sindromul malabsorbţiei, maladii renale.
Evoluţia bolii are caracter cronic. După pubertate se înregistrează spontan o ameliorare până la aspectul
radiologie normal al structurilor oaselor. Maladia nu evoluează niciodată spre insuficienţă renală cronică.
Tratamentul diabetului renal fosfaturic constă în administrarea zilnică a fosforului 500-600 mg/zi, calciului şi
vitaminei D.
Fosforul se administrează sub formă de sare a acidului fosforic, aproximativ 1 -3 g pe zi. Vitamina D în doze
mari (25000-100000 UA/zi ori Calcitriol 0,5-1,5 ug/24 de ore).
Adaptarea se va face mărind progresiv cantitatea de vitamină D până la scăderea fosfotazei alcaline şi creşterea
fosfatemiei sub controlul reacţiei Sulckowitsch.
b) Sindromul De Toni-Debre-Fanconi
Definiţie. Sindromul De Toni-Debre-Fanconi prezintă o tubulopatie ereditară cu insuficienţă tubulară
proximală complexă în cadrul căreia este afectată reabsorbţia fosfaţilor, glucozei, aminoacizilor şi bicarbonaţilor.
Sindromul a fost descris aproape concomitent de cei trei autori în perioada dintre anii 1931-1934.
Etiologia. Din punct de vedere etiologic au fost individualizate trei forme ale acestui sindrom:
1. Forma ereditară care îmbracă un caracter familial cu transmitere autozomal recesivă, cu expresivitate
variabilă.
2. Forma primară sau idiopatică fără etiologie precizată ( forma clasică descrisă de autori).
3. Forma secundară a unor boli reno-urinare (sindrom nefrotic, malformaţii ale căilor urinare), boli metabolice
(glicogenoza, cistinoza ş. a.), intoxicaţiile subacute (plumb, metale grele, tetracicline).
Morfologia se caracterizează prin următoarele schimbări:
1. Tubul contort proximal scurtat, legătura dintre glomerul şi tubul proxi-mal se face printr-un segment îngust,
atrofiat, comparat cu un "gât de lebădă".
2. Atrofia şi sclerozarea glomerulilor.
3. Schimbări degenerative ale celulelor tubului proximal.
4. Hiperplazia şi hipertrofia complexului juxtaglomerular.
Modificările biologice. Acest sindrom se caracterizează biologic
printr-o glucozurie fără hiperglicemie, o proteinurie cu hiperamino-acidurie în absenţa unei hiperaminacidemii,
printr-o acidoză renală tubulară proximală cu bicarbonaturie, pierderi de Na şi K, care angajează o hipokaliemie şi
eventual o hiperfosfaturie.
Formele clinice. După momentul debutului bolii deosebim:
1. Forma infantilă (a copilului).
2. Forma adultului (la care debutul se produce în jurul vârstei de 4 ani). Manifestările clinice ale formelor
primitive apar foarte devreme. Deja
în primele luni de viaţă poate fi remarcată creşterea staturo-ponderală a copilului urmată de apariţia semnelor
unui rahitism vitamino-D-rezistent (după vârsta de sugar). în scurt timp se instalează nanismul, iar în timp
insuficienţa renală. Manifestările renale apar de fapt foarte devreme, însă poliuria cu izostenurie este greu
recunoscută la sugari.
Evoluţia bolii. Evoluţia formelor primitive este condiţionată în principal de complexitatea şi gradul tulburărilor
mecanismelor de transport de la nivelul tubilor, severitatea lor variind de la caz la caz. Se descriu cazuri care
evoluiază în timp, la vârsta adultă recidivează, altelea îmbracă un caracter progresiv spre o insuficienţă renală
ireversibilă.
Tratamentul acestui sindrom este orientat spre corectarea tulburărilor fiziopatologice printr-un regim igieno-
dietetic adecvat şi o medicaţie prin care să se combată acidoza, prin soluţii alcaline şi carenţele instituite, respectiv
228
hipokaliemia, prin săruri de potasiu, hipocalciemia şi rahitismul prin doze mari de vitamina D începând cu 10000-
20000 UA în zi şi treptat mărind până la 100000 -150000 UA pe zi. Se folosesc cure de tratament cu Oxidevit (0,5-
1,5 ug/24 de ore), Calcitriol (0,5-1,5 ug în 24 de ore).
Dietoterapia prevede limitarea bucatelor din carne, folosirea pe larg a legumelor (cartofi, varză şi alte legume
care conţin potasiu). Folosirea lichidului nu va fi limitată. Durata tratamentului cu vitamina D, Oxidevit ori
Calcitriol se apreciază după manifestările clinice şi datele de laborator (concentraţia Ca, P şi activitatea fosfatazei
alcaline, calciuria şi fosfaturia). Corecţia acidozei se face cu soluţie de 4% de NaHC03 în doză de 3-5 ml/ kg/24 de
ore. Se folosesc pe larg amestecul citric, Salimoc, Blemaren ş.a.
c) Rahitismul vitamin-D-dependent (rahitismul pseudo-vitamin-D-deficit) Definiţie. Rahitismul vitamin-D-
dependent prezintă o boală ereditară cu mod de transmitere autozomal recesiv. Se consideră că la baza bolii stă
defectul genetic de sinteză în rinichi a 1,25 -dihidroxicholecalciferolului (calcitriolul), sau insensibilitatea de
origine genetică a organelor "ţintă" faţă de metabolitul hormonal activ 1,25-dihidroxicholecalciferol.
Patogenia. Deficitul calcitriolului duce la scăderea absorbţiei Ca şi P în porţiunea superioară a intestinului
subţire şi ca rezultat apare hipocalciemia, care influenţează sinteza parathormonului - hiperparatireoidism şi
dereglări metabolice ale calciului şi fosforului, iar ca urmare apar schimbări din partea sistemului osos
caracteristice rahitismului carenţial. Deosebim 2 variante ale rahitismului D-dependent: la baza primei variante stă
defectul sintezei 1,25 (OH)2 D3 (Calcitriol) în rinichi, iar a doua variantă se determină prin scăderea sensibilităţii
organelor "ţintă" faţă de Calcitriol.
Tabloul clinic. Semnele bolii apar deja în primul an de viaţă şi sunt asemănătoare cu clinica rahitismului
dobândit carenţial.
Schimbările biochimice sunt hipocalciemia, normo- ori hipofosfatemia, activitatea fosfatazei alcaline crescută,
hiperaminaciduria.
Caracteristic pentru rahitismul vitamin-D-dependent este lipsa eficacităţii tratamentului cu doze obişnuite de
vitamina D.
Tratamentul. Luând în considerare că în patogenia bolii rolul principal îl joacă deficitul sintezei calcitriolului
în rinichi, se aplică tratamentul de substituţie cu Calcitriol ori Oxidevit. Oxidevitul se foloseşte în doză de 0,5-3
ug/24 de ore, iar Calcitriolul în doză de 0,5-1 pg/24 de ore. Din cauza efectului slab, se folosesc doze mari de
vitamina D până la 30000-50000 UA/24 de ore. Paralel se administrează preparate de calciu şi fosfor, amestec
citric. Terapia cu vitamina D se face sub controlul clinic şi determinarea în dinamică a calciului şi fosforului în
sânge şi urină.
d) Acidoza tubulară renală
Definiţie. Acidoza tubulară renală este un sindrom care se caracterizează printr-o acidoza metabolică
hipercloremică determinată de scăderea capacităţii tubilor renali de a menţine în limitele normale nivelul plasmatic
al HC03 şi respectiv de acidularea a urinei ori printr-o anomalie de reabsorbţie a bicarbonaţilor în condiţiile unei
capacităţi normale de filtrare glomerulară.
Clasificarea. Acidoza tubulară poate fi de origine distală, denumită tipul clasic sau I, şi acidoza tubulară
proximală sau tipul II.
Totodată acidozele tubulare pot fi primare sau secundare unor boli sistemice sau unor intoxicaţii cu Substanţe
toxice sau medicamentoase.
Formele primare de acidoza distală tubulară renală sunt boli ereditare cu mod de transmitere recesiv în cazurile
de debut în prima copilărie şi autozomal dominant cu debutul la pubertate sau mai târziu şi cu o incidenţă mai
crescută la fete. Formele proximale primare se întâlnesc mai rar şi predomină la băieţi.
Printre cauzele determinante ale formelor de tip distal şi secundar pot fi citate transplantul renal, nefrocalcinoza
datorată hiperparatireoidismului, intoxicaţie cu vitamina D, malnutriţia, pielonefrita.
Formele secundare de tip proximal sunt determinate de cistinoză, sindromul Lowe, intoxicaţie cu metale grele,
galactozemie, boala Wilson-Konovalov, celiachia, sindromul Alport.
Tabelul 28
Semnele principale în acidoza tubulară renală I şi II
(după M. HraaTOBa, E. BentrauieB, 1989)

Criterii Tipul I, distal Tipul II,

proximal
Acidularea urinei Dereglată permanent, Nu-i dereglată,
pH urinei nu mai jos de pH urinei poate fi
6,8 mai jos de 6,5.
Excreţia H+
întotdeauna Nu-i dereglată,
229
(aciditate filtrabilă, scăzută adecvată regimului
amoniu) considerabil alimentar
Pragul renal de Normal (23 mmol/1) Considerabil
eliminare a scăzut (19-20 mmol/1)
bicarbonatului
Excreţia Normală 0-1 -2% Mărită
bicarbonaţilor cu din ultrafiltratul considerabil, aproape
urina glomerular 10% din ultrafiltratul
glomerular
Tm a întotdeauna normală Scăzut ori normal
bicarbonaţilor
Ereditate Este de geneză Apare sporadic,
ereditară cu mod de suferă exclusiv băieţii
transmitere dominant, de vârstă fragedă
legat de cromozomul X
Terapia Doza de bicarbonat Doze mari de
necesară pentru corecţie bicarbonat (5-
se determină în 10mmol/kgîn24 de ore
dependenţă de şi mai mult)
Introducerea H+
alimentar (2-3 mmol/1
de bicarbonat pe zi)
Complicaţii Nefrolitază, Pot lipsi, cu
nefrocalcinoza, calciurie, excepţia retardului
osteomalacie, nefrită fizic şi calciurie
interstiţială, uremie moderată
e) Acidoza tubulară distală
Este determinată în primul rând de alterarea (scăderea) capacităţii de eliminare normală a ionilor de H+.Se
realizează o scădere a secreţiei de amoniac şi aciditate filtrabilă. Celulele tubulare distale nu sunt capabile să
asigure un gradient normal de concentraţie a H+ între mediul citoplasmatic propriu şi ultrafiltratul tubular în
anomalia carboanhidrazei.
Tabloul clinic. Acidoza tubulară distală clinic se manifestă după vârsta de 2 ani prin anorexie, vărsături, stări
de deshidratare, hipokaliemie, hipercalciurie care duc la rahitism, nefrocalcinoză, nefrolitiaza, insuficienţă renală şi
apoi la moarte.
Sindromul Albright-Buttler reprezintă forma cea mai severă a acestui tip de acidoza tubulară caracterizându-se
printr-un debut obişnuit insidios, posibil şi în perioada de sugar, dar cel mai frecvent după această vârstă. Primele
manifestări fiind cele digestive: anorexia, vărsăturile şi setea intensă. Ulterior aceste manifestări se intensifică,
asociindu-se poliuria, starea de oboseală, hipotonia musculară, tulburări respiratorii şi manifestările osoase de tipul
rahitismului, care se accentuează în timp, evidenţiindu-se şi prin examenele radiologice.
Modificările biologice sanguine arată întotdeauna o acidoza metabolică hipercloremică, însoţită de
hipocalciemie, hipofosfatiemie cu creşterea fosfatazelor alcaline, iar modificările urinare cu pH-ul crescut, prin
scăderea acidităţii filtrabile şi a citraturiei, hiperkaliurie şi hipercalciurie.
Evoluţia şi prognosticul sunt nefavorabile ca urmare a insuficienţei renale şi a complicaţiilor enumerate care
duc întotdeauna la un sfârşit letal.
Tratamentul acidozei tubulare distale constă în administrarea alcaliilor, respectiv a bicarbonatului de sodiu în
doze de 2-3 mEq/kg/24 de ore. Durata tratamentului depinde de formă. în formele ereditare primare substanţele
alcaline vor fi folosite toată viaţa. Regimul alimentar va fi sărac sau lipsit de sare, fără restricţii de apă şi compensat
la necesitate cu săruri de K.
Se recomandă profilaxia infecţiilor şi mai ales a celor urinare. Combaterea infecţiilor urinare se va efectua cu
antibiotice şi nu cu sulfamide, care împiedică schimbul ionic.
f) Acidoza tubulară proximală
Definiţie. Este o tubulopatie ereditară determinată în principal de dificultăţile de reabsorbţie a bicarbonaţilor cu
hipercloremie, filtraţia glomerulară şi funcţia de acidifiere a tubilor distali păstrată.
Acidoza tubulară proximală apare sporadic şi se întâlneşte excepţional la băieţi de vârstă fragedă.
Tabloul clinic. Clinic boala se poate manifesta încă din perioada de sugar. Deja în primele luni de viaţă apare
periodic voma, febra nemotivată de scurtă durată, dezvoltarea fizică întârziată, acidoza hipercloremică cu alterarea
stării generale, lipsită însă de leziuni osoase, nefrocalcinoză sau hipokaliemie.

230
 Sindromul Lightwood (Laitvud) prezintă o formă particulară tranzitorie a acidozei proximale, caracterizându-
se prin debut în perioada de sugar, alterarea stării generale, acidoza metabolică, hipercloremică, anorexie, vărsături,
constipaţie, pH-ul urinar crescut, evoluţie favorabilă.
Tratamentul formelor proximale de acidoza tubulară constă în administrarea cât mai timpurie şi pe o perioadă
îndelungată (de câteva luni) a bicarbonatului de sodiu în doze de lOmEq/kg corp în 24 de ore, în 3 prize pe zi în
alternanţă cu o soluţie citrică tampon, putându-se folosi şi unele diuretice de tipul Hidroclortiazidei cu adaosul
obligatoriu al potasiului.
Prognosticul acestor forme este favorabil dacă nu este condiţionat de bolile sau sindroamele determinate.

Tubulopatii cu urolitiază
a) Cistinuria
Definiţie. Cistinuria este o anomalie familială determinată de un defect al activităţii tubulare proximale renale
în care este alterată reabsorbţia cistinei, Uzinei, argininei şi ornitinei. Anomalia este de origine genetică cu mod de
transmitere variat: dominant sau autozomal recesiv, homo- sau heterozigot.
Tabloul morfologic este prezentat de un proces inflamator al rinichilor cu caracter de nefrită interstiţială,
pielonefrită ori urolitiază.
Tabloul clinic. Debutul cistinuriei poate avea loc la orice vârstă, dar mai frecvent manifestările clinice apar la
vârsta de 10-20 de ani şi sunt dominate de simptomatologia litiazei cistinice. Acestora li se asociază deseori şi
arieraţia mintală la un număr însemnat de copii, precum şi modificări biologice marcate de prezenţa în urină a unor
cantităţi mari de aminoacizi, în special a cistinei insolubile , uşor de recunoscut în frotiul sedimentului urinar prin
aspectul caracteristic al cristalelor sale.
Diagnosticul cistinuriei se pune în baza:
1) simptomatologiei obstrucţiei căilor urinare prin calculi sau a complicaţiilor lor, mai ales infecţia urinară;
2) depistării cristalelor caracteristice de cistină în frotiul sedimentului urinar;
3) evidenţierii unei eliminări sporite de cistină în urină prin:

a) reacţia Brand;
b) reacţia Sullivan.
4) evidenţierea cristalelor de cistină la examenul corneei cu ajutorul lămpii cu fantă, precum şi în punctatul
medular.
Tratamentul vizează creşterea solubilităţii cistinei în urină prin administrarea de lichide în cantităţi mai mari
(până la 2 litri în 24 de ore) atât ziua, cât şi noaptea, şi a soluţiilor alcaline (apă minerală).
Dieta. Se vor limita proteinele bogate în sulf până la 0,7 mg/kg pe zi (brânza, caşcavalul, carnea, peştele, ouăle,
produsele lactate acide, păstăioasele). Se vor folosi pe larg legume (cartofi, varză) şi fructe. Luând în considerare,
că dieta dată este limitată în aminoacizi esenţiali necesari organismului în creştere, dieta strictă este indicată pe un
termen scurt (3-4 săptămâni), după care copiii vor primi o hrană obişnuită, însă fără brânză, peşte şi ouă.
Tfatamentul medicamentos include hidrocarbonat de sodiu, amestec citric, Diacarb, Hipotiazid. Cu scopul măririi
solubilităţii cistinei, se foloseşte Penicilamina, a-Mercaptopropionilglicina câte 1-2 g/24 de ore, însă se va lua în
considerare efectul advers toxic al preparatelor enumerate.
Pentru a preîntâmpina efectul advers se va folosi Cuprenil (analog al Penicilaminei) în doză mai mică împreună
cu membranostabilizatori.

b) Hiperoxaluria
Deosebim hiperoxaluria primară,ori oxaloza, şi hiperoxaluria secundară ori benignă.
Definiţie. Oxaloza prezintă o enzimopatie ereditară rar întâlnită, la baza căreia stau dereglările metabolice ale
acidului glioxalic. Se caracterizează prin sinteza intensă şi excreţia exagerată a acidului oxalic şi ca urmare
sedimentarea cristalelor oxalatului de calciu în rinichi şi alte organe, inclusiv şi în retina ochiului. Modul de
transmitere este autozomal recesiv, însă sunt cunoscute cazuri de moştenire şi de tip dominant.
Clasificarea. Sunt descrise două tipuri de oxaloza.
în tipul I de oxaloza s-a stabilit un deficit al fermentului alaninglioxilaminotransferaza şi se caracterizează prin
excreţie sporită de acizi glicolic şi oxalic.
Tipul II de oxaloza se caracterizează prin deficitul fermentului D-gliceratdelîldrogenaza responsabil de
metabolismul serinei. Dereglarea metabolismului serinei duce la mărirea excreţiei acizilor oxalic şi L-glicerinic.
In ambele variante excreţia oxalaţilor depăşeşte 200 mg timp de 24 de ore (norma fiind până la 1 mg/kg corp în
24 de ore).
Hiperoxaluria poate fi recunoscută şi după cristalele de oxalat de calciu în forma de plic din sedimentul urinei.
Tabloul clinic este dominat de afectarea rinichilor care se caracterizează prin dezvoltarea timpurie a
nefrocalcinozei, nefrolitiazei, nefritei interstiţiale care progresează, ducând la insuficienţă cronică renală.

231
 Deja la vârsta fragedă apar dureri în abdomen (colici nefritice), mai rar dureri recidivante în articulaţii însoţite
de un proces inflamator al articulaţiilor.
Sindromul se caracterizează prin hematurie, leucociturie, proteinurie moderată, însoţite de tabloul clinic al
uroliţiazei cu tulburări de micţiune şi disurie.
Hiperoxalurie secundară
Spre deosebire de oxaloza, hiperoxaluria secundară depăşeşte puţin norma oxaluriei. Majoritatea oxalaţilor
excretaţi cu urina, se formează în urma proceselor metabolice din aminoacizii serină, glicină, oxiprolină şi parţial
din acidul ascorbic. O cantitate mică (2% din cantitatea de oxalaţi din hrană) se absoarbe în intestinul subţire.
Hiperoxaluria, ca rezultat al unei absorbţii intestinale sporite a oxalaţilor, se întâlneşte în aşa boli ca pancreatita
cronică, afectarea ficatului şi căilor biliare, enterita, intervenţii chirurgicale intestinale- ileostomia ş.a. Probabil că
în maladiile sus-numite, sporirea absorbţiei oxalaţilor din hrană are loc datorită utilizării scăzute a lipidelor, când
acizii graşi liberi în intestin leagă calciul şi astfel se creează condiţii favorabile pentru o absorbţie sporită de
oxalaţi. Absorbţia mărită de oxalaţi este însoţită de steatoree. în ultimul timp se atrage atenţia la posibilitate
formării acidului oxalic în rinichi la o activare a proceselor de membranoliză. Ca rezultat al distrugerii
fosfolipidelor membranei celulare, apar predecesorii oxalaţilor - serina, fosfaţii cu care calciul formează săruri
insolubile şi care se depun în ţesuturile moi. Cauzele distrugerii fosfolipidelor membranei celulare pot fi: ischemia
rinichilor, afectarea membranei celulare de substanţe toxice, hipervitaminoza D, activizarea fosfolipazelor
endogene ori apariţia fosfolipazelor bacteriene, la fel şi starea de stres.
I. E. Veltişcev şi Ă. A. Iurieva presupun că există "diateza oxalică" cu transmitere ereditară poligenă. Marcherii
"diatezei oxalice" la copii sunt: fosfolipiduria, excreţia mărită cu urina a etanolaminei, activizarea fosfolipazei-C în
urină şi majorarea concentraţiei de oxalaţi în urină, precum şi a fosfaţilor (norma fosfaţilor 0,01-0,04 gr/kg corp/24
de ore).
După părerea lui I. E. Veltişcev şi Ă. A. Iurieva, dereglările metabolice menţionate datorează instabilităţii
membranei celulare a nefronului, care influenţează formarea oxalaţilor în rinichi. Din punct de vedere clinic
nefropatia oxalică secundară se depistează mai frecvent la copii prin diateză atopică, boli alergice, patologia căilor
biliare, distonia vegeto-vasculară şi se caracterizează prin dureri recidivante în abdomen, semne de nefrită
interstiţială, urolitiază ori pielonefrită. Sindromul urinar include proteinurie moderată, hematurie, oxalurie,
bacteriurie. La 1/3 din bolnavi are loc nicturia, hipotonia. în serul sanguin se depistează hipercolesterinemia, hiper-
«2-globulinemia.
Diagnosticul se bazează pe datele clinice şi de laborator. Indicele principal este excreţia sporită a oxalaţilor cu
urina (mai mult de 1 mg/kg corp/24 de ore).
în patologia descrisă mai sus nu este inclusă majorarea tranzitorie a oxalaţilor în urină întâlnită în
hipovitaminozele A, B, E ori folosirea hrănii bogate în oxalaţi care dispare uşor după corecţia dietei şi tratamentul
hipovitaminozei.
Tratamentul. Dieta va micşora efortul funcţional al aparatului tubular al nefronilor. Din dietă se vor exclude
produsele alimentare bogate în oxalaţi şi vitamina C (sfecla, roşiile, salata, spanacul, măcrişul, pătrunjelul, cacao,
ceaiul concentrat, ciocolata, coacăza, agrişul, măceşul). Se vor limita vădit laptele şi brânza de vaci. în caz de
oxalurie pronunţată timp de 2-3 săptămâni se vor consuma cartofi şi varză la care se adaugă smântână, ulei vegetal
ori unt, pâine albă, fructe (pulpă de caise uscate, pere, prune). O deosebită atenţie necesită respectarea regimului de
băut. Cu scopul de a mări diureza se indică cantităţi mari de lichid (400 ml la 1,73 nr fiecare 6 ore, ceea ce prezintă
aproape 15 ml lichid la kg corp fiecare 6 ore. Se recomandă de băut pe noapte 200-400 ml de apă minerală alcalină
care preîntâmpină cristalizarea diferitelor săruri (în timpul nopţii urina este mai concentrată).
Cu scopul de a stabiliza membrana celulară a aparatului tubular se folosesc pe larg antioxidanţi - vitamina E,
preparate de potasiu, magneziu şi vitamina B6 (20-40 mg în 24 de ore) timp de 10-30 zile. în caz de oxalurie
primară doza vitaminei B6 se va mări până la 700 mg în 24 de ore şi se va administra un timp mai îndelungat. La fel
se foloseşte Artimizol (3-5 picături pe zahăr), Dimifosfon (30 mg/kg corp/ 24 de ore), Margulit, amestec citric.
A. A. Iurieva recomandă Xidifon care formează complexe solubile în urină şi stabilizează membrana celulară a
aparatului tubular. Doza este de 10-20 mg/kg corp/24 de ore în 2 prize per os, preparatul se foloseşte sub formă de
soluţie de 2%. Când hiperoxaluria este însoţită de steatoree se foloseşte în tratament Lactatul de calciu,
Colestiramina împreună cu Pancreatina.
c) Xantinuria ereditară
Definiţie. Xantinuria ereditară este o anomalie rar întâlnită, o eredopatie autozomal-recesivă caracterizată prin
deficitul ficatului şi intestinului în xantin-oxidază. în acest fel este blocată oxidarea xantinei şi hipoxantinei în acid
uric, ceea ce induce eliminarea cu urina a unor cantităţi foarte mari de xantină şi hipoxantină.
Tabloul clinic. Litiaza urinară este elementul clinic al acestei afecţiuni la copil şi se manifestă prin: hematurie
macroscopică sau microscopică, cristalurie, eliminarea în urină de calculi caracteristici (mici, ovali, de consistenţă
moale, de culoare brună cu structura laminară). Calculii sunt radiotransparenţi. Pot da accidente obstructive ale

232
căilor urinare. Componenţa xantinică a calculului poate fi identificată prin cromatografie şi cristalografie în raze
X.
Normal eliminările de xantină urinară suiit de 5-8,6 mg/24 de ore. în xantinuria ereditară se întâlnesc valori de
100-600 mg/24 de ore. Dozarea activităţii enzimatice a xantinoxidazei se determină pe fragmentele tisulare
obţinute prin biopsia mucoasei jejunale.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele biochimice şi tabloul clinic.
Evoluţia şi prognosticul sunt benigne, litiaza ducând rareori la accidente obstructive sau complicaţii
infecţioase.
Profilaxia litiazei impune:
1. Regim alimentar sărac în nucleoproteide purinice (eficacitate discutabilă).
2. Asigurarea unei diureze abundente.
3. Alcalinizarea pe termen lung a urinei (eficacitate discutabilă).
d) Hiperglicinemiile cu glicinurie
Definiţie. Hiperglicinemiile sunt dezordini metabolice caracterizate de creşterea în cantităţi anormale a glicinei
în sânge şi urină, determinate de diferite deficite enzimatice. în majoritatea cazurilor se constată un deficit de
propionil-CoA-carboxilază. Transmiterea este autozomal-recesivă.
Hiperglicinuria cu cetoză. Este apreciată de J. Boisse ca un sindrom biologic heterogen cu etiologie multiplă
în care hiperglicinemia este secundară inhibiţiei reacţiei de transformare a glicinei în serină prin acizi organici
(derivaţi ai aminoacizilor ramificaţi).
Tabloul clinico-biologic caracteristic diferitelor deficienţe enzimatice este relativ omogen, fapt ce justifică
denumirea comună de hiperglicinemie cetonică. Debutul are loc în perioada neonatală (uneori din primele ore de
viaţă) cu vărsături. în perioada de stare, se asociază polipneea, coma, hipertonia, ataxia, convulsiile.
Biologic se constată acidocetoză, hiperglicinemie, glicinurie 0,5-1 g/24 de ore. Radiografia de schelet poate
evidenţia osteoporoză difuză. La examenul hematologic se constată leuco-, neutro- şi trombocitopenie. Evoluţia
este de obicei fatală în decurs de câteva zile sau săptămâni.
în formele cu evoluţie trenantă boala capătă un caracter ciclic cu episoade acute, repetate de acidocetoză
declanşate de obicei de infecţie, însoţite de manifestările clinico-biologice descrise anterior, în timp constituindu-se
o severă retardare psihomotorie, statutaro-ponderală şi osteoporoză.
Diagnosticul este sugerat de tabloul de detresă neurologică neonatală severă cu examen clinic negativ;
acidocetoză. Confirmarea diagnosticului se face cromatografic şi enzimologic.
Tratamentul constă în prescrierea unui regim sărac în proteine (0,5 g/kg corp pe zi), suplimentat cu aminoacizi
toleraţi de bolnavi (evitarea precursorilor faţă de blocul enzimatic), tamponarea acidozei metabolice şi perfuzii
glucozate intravenos.
Hiperglicinemia fără cetoză este o anomalie autozomală recesivă mult mai frecventă decât forma cu cetoză,
caracterizată de asemenea de creşterea anormală şi constantă a glicinei în sânge, urină şi lichidul cefalorahidian. Se
presupune a fi consecinţa unor dezordini enzimatice privind scindarea primară a glicinei (deficitul enzimatic la
nivelul sistemului de clivaj a glicinei -enzima de clivaj a glicinei în C02 şi acid hidroximetiltetrahidrofolic, uneori
se poate asocia şi hiperamonemia).
Manifestările clinice pot avea un debut precoce în perioada neonatală, fiind dominate de o simptomatologie
neurologică gravă, pe primul plan situându-se convulsiile, starea letargică şi coma. După depăşirea acestei etape
devin severe sechelele neurologice care se continuă sub formă de encefalopatii convulsivante cu retard mintal
foarte accentuat. Formele de debut tardiv au o evoluţie progresivă, fiind lipsite de caracterul episodic întâlnit în
formele cu cetoză.
Tratamentul se limitează la un regim hipoproteic, diete sărace în glicină şi serină, precum şi administrarea
unor aşa medicamente ca: benzoatul de sodiu sau acidul acetilsalicilic, care au o acţiune de conjugare a glicinei.

233
 48. Infecţia tractului urinar la copii. Etiologie. Patogenie. Clasificarea. Particularităţile pielonefritei la
copiii de vârstă fragedă. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxie. Dispensarizare.

Definiţie. Pielonefrita este un proces inflamator microbian tu-bulointerstiţial cu afectarea preponderentă a

sistemului pielo-calice.
Pielonefrita este nu numai cea mai frecventă maladie renală, dar şi una din cele mai răspândite patologii în
practica pediatrică. în diferite regiuni ale fostei Uniuni incidenţa PN oscilează de la 23 până la 79%. în baza
studiilor efectuate de ICŞOSMşi C, în Moldova la 1000 de copii sănătoşi revin 136 copii cu patologii renale, dintre
care PN se înregistrează în 79% din cazuri (T. Rusnac şi colab.). PN latentă condiţionează diagnosticarea tardivă a
maladiei, ceea ce duce la insuficienţa renală cronică şi invalidizarea copiilor.
Incidenţa PN variază în dependenţă de vârsta copiilor. Până la vârsta de 1 an PN suportă tot atâtea copii, cât de
la 1 an până la 14 ani. în 85% din cazuri PN se manifestă pe parcursul primelor 6 luni de viaţă a copilului.
Frecvenţa dezvoltării PN la ambele sexe este aceeaşi la vârsta de sugar, mai târziu incidenţa acestei patologii la
fetiţe este de 6-10 ori mai mare ca urmare a particularităţilor anatomo-fiziologice ale căilor urinare (uretra scurtă şi
largă, epiteliul tractului urogenital cu mulţi receptori la E.coli ş.a.)
Etiologia. în ultimii ani o importanţă vădită în geneza PN au enterobacteriile ce colonizează intestinul gros,
locul de frunte revenindu-i E. coli (- 80%). Printre alţi agenţi patogeni se numără: proteusul, kleb-siella, bacteriile
forma - L.
Factorii predispozanţi şi de risc în P.N.
I. Factorul ereditar.
II. Factorii prenatali: gestozele prezente la mamă în timpul sarcinii -nefropatia, iminenţa de avort, virozele
intercurente acute, PN cronică la parturiente, lucrul în condiţii nocive în timpul sarcinii, fumatul, alcoolul,
narcomania, folosirea medicamentelor în timpul sarcinii, acutizarea maladiilor cronice.
III. Factorii de risc în perioada postnatală^ asfixia la naştere, afectare perinatală a SNC, hipotrofia intrauterină,
prematuritatea, infecţia intrauterină, copii cu procese inflamator-purulente în perioada de nou-născut şi vârstă
fragedă, maladii infecţioase, frecvenţa înaltă a virozelor acute intercurente, hipotrofia, diateze exsudative,
alimentaţia artificială, disbacterioza intestinală.
IV. Factorii de risc în dezvoltarea P.N. la copiii mai mari: maladii infecţioase, focare cronice de infecţii,
frecvenţa înaltă a virozelor acute intercurente, anomalii nefro-urinare, cistite cronice, vulvovaginite, disbacterioza
intestinală, hipodinamia.
Practic nu există copil ce nu ar avea factori predispozanţi la dezvoltarea PNj dar totodată nu fiecare copil
realizează PN.
Patogenia PN Pentru a cunoaşte patogenia acestei afecţiuni este necesar de a elucida legătura dintre sistemul
mamă - placentă - lat. în decursul gravidităţii normale se stabileşte o corelaţie dinamică între organismul mamei şi
al fătului. Dereglarea legăturilor specifice între aceleaşi tipuri de sisteme şi organe la mamă şi copil în perioada de
dezvoltare intrauterină, favorizează predispunerea acestor sisteme la diferite maladii în perioada postnatală,
manifestată prin scăderea rezistenţei lor faţă de diferiţi factori nocivi.
Pentru aprecierea rolului factorului genetic în dezvoltarea PN la copii a fost studiată probabilitatea dezvoltării
PN la copilul născut de la o mamă bolnavă cu PN. Cu acest scop a fost determinat spectrul antigenic al sistemului
HLA. S-a dovedit, că în 94% din cazuri copiii au moştenit antigeni cu risc sporit de îmbolnăvire de la mame cu PN
cronică, ceea ce demonstrează rolul factorului ereditar, "riscului programat", în dezvoltarea PN.
Pentru dezvoltarea PN sunt necesare 3 momente, care definitivează debutul maladiei:
- micşorarea rezistenţei locale a ţesutului renal;
- dereglarea urodinamicii;
- prezenţa infecţiei virulente.
I. Importanţă primordială în geneza infecţiilor urinare o are dereglarea imunităţii umorale locale. Conţinutul
sporit de CIC în sânge caracterizează procesul patologic, atestându-se majorarea numărului de imunoglobuline
A,M,G în faza activă a maladiei şi micşorarea sau normalizarea lor în caz de remisie.
II. Diminuarea fluxului de urină este determinată de obstacole organice şi funcţionale (vase aberante, diverticul
al vezicii urinare, atonia vezicii urinare, calcul în vezica urinară, etc). Disfuncţia neurogenă a vezicii urinare şi
dereglările metabolice la fel influenţează fluxul de urină.
III.Metodele contemporane clinico-morfologice de diagnosticare prezintă mai elocvent rolul factorului infecţios
în dezvoltarea PN la copii. în literatura contemporană se indică diferite căi de infectare: hematogenă, trans-
plancentară ascendentă. în cazul maladiilor infecţioase predomină două căi de afectare a rinichilor: invazia directă
a germenului în parenchimul renal şi cea indirectă, când agentul se localizează în afara rinichiului, alterarea fiind
rezultatul depunerii în rinichi a complecşilor imuni, acţiunii nefrotoxinelor, dereglărilor hemodinamice.
Tabelul 19
Caracteristica pielonefritei
234
 Activitatea Funcţia
Formele pielonefritei
maladiei rinichilor
1. PN primară 1. Stadie 1. Funcţia
activă
(neobstructivă) 2. Perioada rinichilor
păstrată.
2. PN 1. Acută reversibilă 2. Dereglarea
secundară
(în cazul 2. Cronică 3. Remisie funcţiei
clinico renale:
nefropatiilor a) paraclinică a) funcţiei de
recidivantă totală
obstructive şi b) latentă concentrare;
metabolice) b) clearance-ul
creatininei;
(obstructivă) c) insuficienţă
■ acută sau cronică
renală.

Copiii născuţi de la mame cu PN cronică manifestă la naştere simptome de infecţie intrauterină şi mai frecvent
suportă diferite maladii septico-purulente în perioada postnatală a vieţii. Leziunea sistemului urinar a copilului se
datorează dereglărilor legăturilor hormonale, nervoase imunologice directe şi indirecte dintre mamă şi copil.
Infecţia virală joacă un rol esenţial în dezvoltarea P.N., mai ales la copiii ce fac viroze intercurente frecvente:
are loc diminuarea microcirculaţiei în rinichi cu menţinerea procesului inflamator pe o perioadă îndelungată de
timp. Reinfectările virale permanente favorizează declanşarea proceselor imune, iar dereglările circulatorii în
ţesutul renal reduc mecanismele de protejare, creând condiţii pentru pătrunderea bacteriilor în rinichi.
PN acută are o durată de 4-6 săptămâni, iar cea cronică se stabileşte dupA.ua an de la îmbolnăvire.
Clinica. Manifestările clinice sunt foarte diverse şi polimorfe, şi depind întru totul de vârsta copilului.
Particularităţile clinice ale PN la noi-născuţi şi la copiii de vârstă fragedă:
Semne generale: aspect suferind, tegumente palide sau cianotice, febră neregulată cu debut brusc de scurtă
durată;
Fenomene gastrointestinale: refuzul alimentaţiei, vomă, diaree, ileus paralitic;
Manifestări nervoase - meningism, convulsii, hipotonie, tulburări de ritm respirator;
Manifestări de şoc endotoxinic: colaps, coagulare diseminată intravasculară;
Sindrom de deshidratare: prin pierderi digestive, renale; Icter.
Particularităţile evoluţiei PN la aceşti copii:
Debut violent - declanşarea acută a maladiei şi intensificarea tuturor simptomelor clinice.
Oligosimptomatică - apariţia treptată a simptomelor clinice de intoxicaţie generală.
Asimptomatică - maladia se depistează întâmplător, clinic nu se manifestă.
La nou-născuţi şi sugari PN are o evoluţie oligosimptomatică sau asimptomatică, condiţionată de insuficienţa
reacţiei de răspuns imunologic, ceea ce face mai complicată stabilirea diagnosticului de PN la această vârstă. PN la
nou-născuţi şi sugari poate fi mascată de: pneumonie, sepsis, enterocolită, neurotoxicoză, etc.

Manifestările clinice ale PN Ia copiii mai mari:

- febra se manifestă frecvent, mai ales în prezenţa infecţiei asociate cu anomaliile de dezvoltare ale
aparatului nefro-urinar, durere locală, lombară, masca apendicitei în 60% cazuri;
- modificări ale ritmului micţiilor;
- dispepsia sau anorexia;
- retard fizic;
- foarte devreme se atestă mirosul "ofensiv" - fetid sau amoniacal al urinei proaspete şi aspectul ei tulbure la
emisie;
- paliditatea tegumentelor, ciarcăne sub ochi, edemaţieri sub ochi. în clinica PN se pot manifesta următoarele
sindroame:
- viremic;
- astenic;
- disuric;
- dispeptic.

235
 Diagnosticul.
Criterii de bază în diagnosticarea PN:
1. Anamneză;
2. Bacteriuria semnificativă - lO5 colonii de germeni într-un ml;
3. Leucocituria;

5. Diminuarea funcţiei rinichilor;

6. Modificări morfologice în rinichi.
Criteriile auxiliare: paliditatea tegumentelor, anorexia, edemaţii în regiunea ochilor, manifestări dispeptice,
retard fizic, hematurie, anemie, leucocitoză, creşterea tensiunii arteriale.
Pentru stabilirea diagnosticului sunt necesare 3 criterii din cele de bază şi 1 -2 din cele auxiliare. Atunci când
manifestările clinice sunt sugestive, diagnosticul trebuie confirmat bacteriologic, cea mai importantă fiind
urocultura cantitativă. Această metodă serveşte ca ghid în conduita terapeutică şi ca test diagnostic ( se recoltează
urina sterilă din mijlocul jetului urinar).
în 1956 Kass introduce termenul de bacteriurie semnificativă - 105 colonii de germeni într-un ml cu prezenţa
aceluiaşi germene în 2 din 3 însămânţări consecutive, iar indicii IO4, 103 sunt cazuri dubioase şi necesită repetarea
probelor, dar aceste valori nu pot să exludă PN în prezenţa datelor clinice şi paraclinice, şi absenţa bacteriuriei.
Unele forme de infecţii urinare, de obicei cronice, pot prezenta uroculturi sterile pe perioade mai lungi de timp.
în acest caz urocultura negativă nu exclude boala.
Analiza urinei este un element util în diagnosticul PN - aspectul urinei poate fi clar sau tulbure la emisie, uneori
hematurie (în cistite), pH-ul poate fi puţin acid sau alcalin. Proteinuria poate lipsi sau sunt prezente "urme slabe".
Sedimentul urinar este valabil. Leucocituria este prezentă sau poate lipsi în primele 2-3 zile ale unei pielonefrite
acute şi în formele persistente sau recurente ale PN cronice.
în cazul când este necesară aprecierea cantitativă a sedimentului urinar se foloseşte proba Neciporenco, cu
ajutorul căreia se determină numărul de leucocite, eritrocite şi cilindri în 1 ml de urină. Leucocituria poate fi o sursă
de eroare în cazul prezenţei vulvo-vaginitei. Hematuria nu este patognomică - poate exista macroscopic şi trecător,
însoţind debutul unei cistite.
Examenul sedimentului urinar trebuie efectuat pe urina proaspătă de dimineaţă .
Analize biochimice: se determină prezenţa ureei, care indică o retenţie azotată în cazul diferitelor forme ale PN,
creatininei serice şi clearance-ul creatininei.
Analiza generală a sângelui, mai ales în cazul PN acute, poate prezenta leucocitoză cu neutrofilie şi deviere în
stânga a formulei leucocitare, anemie, VSH cu valori semnificativ crescute (>12 mm/oră).
Examene instrumentale: USG rinichilor indică poziţia, dimensiunile rinichilor, grosimea parenchimului renal,
dimensiunile bazinetelor renale.
Scintigrafia rinichilor este o metoda izotopică de diagnostic ce permite aprecierea permeabilităţii căilor urinare
superioare, diagnosticul diferenţial al anuriei de etiologie renală sau postrenală, estimarea evoluţiei sau răspunsului
terapeutic, activităţii renale, prezenţa cicatricelor. Riscul de iradiere la folosirea acestei metode este limitat.
USG şi scintigrafia rinichilor sunt metode "screening" în diagnosticul patologiilor nefro-urinare şi PN.
Examenele radiologice ale aparatului urinar sunt reprezentate de urografia excretorie, cistografia micţională.
Indicaţiile pentru urografie:
1. Leucocituria, proteinuria şi hematuria tranzitorie;
2. PN la orice vârstă;
3. Enurezis, incontinenţă de urină ziua;
4. Colică renală;
5. Dureri în abdomen de geneză necunoscută;
6. Leziuni traumatice abdominale;
7. Hipertensiune arterială;
8. Anomaliile cu disfuncţii ale organelor genitale. Contraindicaţiile în urografie:

1. Şocul, sincopa;
2. Sensibilitatea mărită faţă de preparatele de iod;
3. Proces activ de tuberculoză în plămâni;
4. Insuficienţa hepatică în maladiile severe ale ficatului;
5. Vicii cardiace în stadiu de decompensare;
6. Perioada acută a oricărei maladii;
7. Oliguria, anuria, indicii majoraţi ai ureei.

236
 Diagnosticul diferenţial. în practică cel mai des apare necesitatea diferenţierii PN acute, cronice, ITU,
cistitelor în vederea prescrierii unui tratament adecvat (vezi tabelul 20).
Tratamentul. Principiile generale de tratament în PN sunt:
- tratamentul etiotrop;
- tratamentul patogenetic;
- tratamentul simptomatic.
în tratamentul PN este foarte importantă alimentarea bolnavului: pentru protecţia sistemului canalicular renal se
vor exclude din raţia alimentară substanţele extractive şi se vor folosi tehnologii speciale de pregătire a hranei.
Se recomandă masa nr. 5, constituită preponderent din produse lactate, care pe lângă efectul diuretic
normalizează flora intestinală. Bolnavul mai poate consuma: ulei vegetal, cartofi, morcovi, sfeclă roşie, varză,
mere, pepeni verzi, sucuri naturale. Sunt contraindicate: cafeaua, cacao, ceapa, hreanul, carnea prăjită, usturoiul,
bulionul concentrat, murăturile, copturile, produsele cu conservanţi. Foarte importantă este mărirea cantităţii de
lichid până la 1,5-2 litri pe zi.
Tratamentul PN neobstructive şi obstructive cuprinde II etape:
I. Tratament de "atac";
II. Tratament de "consolidare".
în fiecare caz durata tratamentului este foarte variabilă şi individuală.
Tabelul 21
Preparatele antibacteriene mai frecvent administrate în PN
intestinală şi la care rezistenţa germenilor se instalează greu. în practică se face monoterapie sau terapie
combinată.
Prezintă importanţă vitaminoterapia - vitaminele A, E, C, Bp B2, B6.
Tratamentul antibacterian se completează cu fitoterapie şi ape minerale.

237
 49. Enurezisul la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul. Profilaxia. Prognosticul.

Definiţie. Enurezisul este cea mai frecventă dereglare a controlului micţiilor întâlnită la copil. Se caracterizează
prin prezenţa de micţii normale, necontrolate (involuntare, inconştiente), cel mai des nocturne, la un copil mai mare
de 5 ani (limita superioară a vârstei la care se instalează controlul micţiilor în mod normal). Incidenţa acestei
afecţiuni este diferită în dependenţă de vârsta copilului, frecvenţa fiind în descreştere continuă de la vârsta de 5-6
ani. Sunt afectaţi, de regulă, băieţii. în multe cazuri boala are un caracter familiar.
Etiopatogenia celor mai frecvente cazuri rămâne neelucidată, nu se evidenţiază un substrat malformativ la
nivelul tractului urinar sau anomalii neurologice asociate.
Clasificarea etiologică a enurezisului:
1. Enurezis funcţional (primar, "idiopatic") Caractere:

- predispoziţie ereditară;
- capacitate vezicală redusă;
- tulburări emoţionale (şcoala, internarea în spital);
- situaţii conflictuale în familie, traume emoţionale.
2. Enurezis organic:
- anomaliile tractului urinar;
- stenoza uretrei distale;
- uretrita;
- diverticulul uretral;
- combinaţia acestor patologii;
- ITU;
- insuficienţa renală cronică (legat de poliurie);
- anomaliile endocrine şi metabolice;
- afecţiunile SNC (epilepsie, patologie rahimedulară).
Reglarea micţiilor se efectuiază printr-un mecanism complicat. Se cunosc 3 niveluri de reglare:
1. Expulzarea urinei din vezica urinară se efectuează datorită detruzorului şi sfincterelor.
2. Reprezintă centrele spinale şi periferice de regulare a micţiunii.
3. Centrele cerebrale localizate în hipotalamus, în regiunea frontală şi temporală a creierului.

Manifestări clinice:
- dereglarea ritmului urinării în timpul zilei;
- schimbări în senzaţia emisiei de urină;
238
 - incontinenţă de urină noaptea.
Sunt cunoscute două variante de dissinergism detruzoro - sfincteral. Tipul hiperreflector. Clinic se atestă:
- polachiurie;
- senzaţie imperativă de urinare;
- incontinenţă imperativă de urină;
- micţiuni frecvente;
- incontinenţa de urină noaptea.
Incontinenţa de urină poate apărea ca rezultat al majorării presiunii intraabdominale: în cazul tusei, râsului.
Tipul hiporeflector. Acuzele sunt total contradictorii:
- micţiuni rare;
- absenţa senzaţiei de urinare;
- incontinenţa de urină - tip ischuria paradoxală;
- eliminarea urinei cu picătura în timp ce vezica urinară este supraîncărcată.
Tratamentul. Principiile de tratament în enurezis constau în:
1. Metode de reeducare:
- micţiuni la oră fixată cu intervale progresiv în creştere;
- trezirea copilului între orele 2300 şi 200;
- notarea de către copil în agendă a rezultatelor obţinute.
2. Terapia medicamentoasă:
antidepresiv central;
Imipramină creşte vigilenţa;
anticolinergic.
Indicaţii: la copiii mai mari de 6 ani, seara în doză de 25-50 mg, durata tratamentului este de 2-3 luni;
tratamentul nu se va sista în caz de succes; după 1 lună dozele pot fi micşorate.
1. Consum redus de lichid seara (după orele 1800).
2. Psihoterapie: pediatrul trebuie să trezească interesul copilului faţă de problema dată.
3. Este necesară terapia antibacteriană în cazul unei eventuale infecţii urinare.
4. Terapia chirurgicală a anomaliilor organice şi funcţionale asociate (malformaţii, reflux vezico-renal, vezica
urinară neurogenă hipo- sau hipertonă, etc.)
Foarte important este tratamentul vezicii urinare neurogene. In cazul vezicii urinare hiperreflectorii se
efectuează tratamentul fizioterapie care cuprinde:
1. Aplicarea parafinei şi ozocheritei pe vezica urinară.
2. Electroforeză cu sol. Atropini 0,1 % la vezica urinară.
In cazul când predomină hipotonia vezicii urinare se efectuează:
1. Electroforeză cu sol. Prozerini 0,05% la vezica urinară.
2. Electrostimulaţia vezicii urinare.
Tratamentul cu Desmopresină (analog sintetic al Vazopresinei).

239
 50. Glomerulonefrita acută poststreptococică la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Tratamentul. Profilaxia. Prognosticul. Dispensarizare.

Definiţie. Glomerulonefrita este o maladie imună cu afectarea difuză a glomerulilor ambilor rinichi. După
datele asociaţiei internaţionale a nefrologilor, glomerulonefrita (GN) ocupă locul doi după maladiile îmiăscutc şi
ereditare ale rinichilor în structura cauzelor insuficienţei renale cronice la copii. De aceea problema GN rămâne să
fie în centrul atenţiei clinicienilor.
Etiologia. Cauzele pot fi identificate aproximativ la jumătate din cazurile de suferinţe glomerulare: infecţii,
medicamente, sarcină, unele boli generale (colagenoze, afecţiuni tumorale, inclusiv hematologice, boli ereditare
etc.) (vezi tabelul 23).
Tabelul 23
Etiologia glomerulonefritelor

Sursa factorului Factorul cauzal

cauzal
In legătură cu Bacteriene:
infecţii: Streptococi, stafilococi, enterococi,
pneumococi, meningococi, Salmonella thyphi,
Treponema pallidum, Yersinia enterocolitica
Virale :
Hepatită B sau C, HIV, rujeolă, varicelă,
parotidită epidemică, Epstein-Barr, ARBO-,
ECHO-, Coxsackie-viruşi
Rickettsiene
Parazitare:
Malarie, toxoplasmoză, trichineloză,
filarioză, schistostomiază, tripanosomiază
In boli metabolice Diabet zaharat, amiloidoză, boala Fabry
In colagenoze şi LES, poliartrită reumatoidă, vasculite
vasculite
In afecţiuni tumorale Tumori solide (ex. Colon), limfoame,
leucemii
In afecţiuni ereditare Sindrom Alport, sindrom nefrotic
congenital, osteo-onicho-distrofie etc.
In Probenicid, Penicilamină,
legătură cu anticonvulsivante, săruri de metale grele (Au,
medicamente Bi, Hg, etc.)
în afecţiuni Tromboza de venă renală, pericardită
circulatorii constrictivă
Alergia alimentară Ciocolată, căpşuni, citruşi, muşcătură de
insecte
Patogeneza. Leziunile glomerulare pot apărea prin mecanisme:
1. Imune (cele mai frecvente, aproximativ în 75% de glomerulopatii);
2. Neimune - metabolice, hemodinamice, toxice, infecţioase (în diabetul zaharat, amiloidoză, nefrite ereditare,
HTA, acţiunea unor medicamente).
Patogeneza leziunilor glomerulare imune. Leziunile imunologice sunt declanşate de depunerea în glomeruli
de:
a) autoanticorpi împotriva unor antigeni glomerulari structurali, intrinseci (anticorpi anti-membrană bazală
glomerulară);
b) complexe imune circulante;
c) complexe imune formate "in situ", local, intraglomerular;
d) reacţii imune de tip celular.
Prezenţa materialelor imune în corpusculii renali declanşează o reacţie inflamatorie prin atragerea celulelor
proinflamatorii şi prin diversele sisteme de mediatori ai inflamaţiei, antrenând adesea proliferare celulară,
acumularea de matrice extracelulară şi scleroză glomerulară.
Depunerea materialelor imune în glomerul:
240
 a) Autoanticorpi îndreptaţi împotriva unor antigeni glomerulari intrinseci.
Exemplul clasic este sindromul Goodpasture. Autoanticorpii sunt îndreptaţi împotriva unui antigen
(Goodpasture) localizat în lanţul 3 al colagenului de tip IV, situat în membranele bazale glomerulare şi pulmonare
alveolare. în timpul sintezei colagenului, aceşti epitopi stau "ascunşi" în interiorul moleculelor, fiind "expuşi" unor
toxice - fumatul, hidrocarburile, sau unii factori infecţioşi. Anticorpii reacţionează şi cu membranele bazale ale
alveolelor pulmonare.
în afară de anticorpi anti-membrană bazală glomerulară, în patogeneza leziunilor imune din glomerulonefrite
sunt implicaţi şi alţi autoanticorpi, de exemplu anticorpi antiendoteliali, care apar în anumite forme de GN şi
vasculite, activează celulele endoteliale, mărindu-le capacitatea de a lega leucocite.
b) Complexele imune circulante.
Situaţiile clinice cele mai ilustrative pentru acest mecanism sunt GN din crioglobulinemie şi GN
poststreptococică.
Antigenele din complexele imune circulante pot fi exogene (strepto-cocice, parazitare, virale - virusul hepatitei
B sau C, substanţe chimice de exemplu, săruri de mercur, aur) sau endogene (neoantigeni tumorali, crioglobuline,
anticorpi antinucleari, tireoglobulina). în numeroase GN antigenul declanşator este necunoscut.
Modelul experimental cel mai cunoscut de GN este reprezentat de boala serului: injectarea la iepuri a unei
proteine heterologe, de exemplu albumină serică bovină, după care la iepure se dezvoltă complexe imune circulante
şi GN.
Producerea complexelor imune circulante. în condiţiile unui raport cantitativ optim între antigene şi
anticorpi, reacţia dintre ele duce la formarea unei reţele de precipitare, fagocitată de macrofagi. în prezenţa unui
exces de antigene se formează complexe imune circulante, care nu pot fi fagocitate, fiind depozitate în diverse
organe.
Condiţiile, care favorizează depunerea complexelor imune circulante în rinichi, sunt: suprafaţa endotdială mare,
fluxul sanguin renal ridicat, eventuale afinităţi electrostatice sau structurale între complexele şi componentele
filtrului glomerular.
Complexele imune circulante se depun, de regulă, subendotelial sau în mezangiu, în timp ce complexele
formate "in situ" se localizează subepitelial. Complexele imune pot fi evidenţiate la microscopia optică, dar mai
ales la cea electronică, sub formă de depozite granulare; la imunofluorescenţă ele conţin imunoglobuline şi fracţiuni
de complement. Antigenul este, de regulă, dificil sau imposibil de identificat. Manifestările depind de localizarea
complexelor şi a leziunilor:
- leziunile endoteliale şi afectarea versantului subendotelial al membranei bazale duc la atragerea leucocitelor,
la inflamaţie, la perturbări ale hemostazei cu o eventuală microangiopatie trombotică şi la vasoconstricţie cu IRA;
- leziunile mezangiale sunt de regulă mai atenuate şi determină proteinurie, hematurie şi insuficienţă renală
moderată;
- leziunile membranare subepiteliale conduc la proteinurie importantă;
- leziunile celulelor epiteliale se însoţesc de semilune, cu insuficienţă renală rapid progresivă.
Substanţele proinflamatorii cele mai importante, care intervin în patogeneza leziunilor glomerulare, sunt:
- complementul;
- metaboliţii reactivi de oxigen şi enzimele proteolitice;
- citochinele şi factorii de creştere;
- cascada coagulării;
- moleculele de adeziune celulară.
Cascada complementului poate fi activată pe două căi:
- calea clasică - legarea IgM sau IgG din complexele imune de C14 şi activarea componentelor C4 şi C2, cu
clivarea şi activarea C3;
- calea alternă este declanşată prin intermediul factorilor D şi B, care duc la clivarea C3; calea alternă ar avea
rol în nefropatia cu IgA (IgA şi IgD declanşează calea alternă) şi în GN membranoproliferativă tip II (majoritatea
pacienţilor cu această formă de suferinţă glomerulară au factorul C3 nefritic; acesta este un autoanticorp care
blochează C3 din sânge).
Indiferent de calea pe care se produc, etapele finale ale activării complementului generează complexul C59
(MAC - membrane activating complex), care lizează membranele celulare.
Complementul intervine în inflamaţie prin:
- efectul chemotactic al C3a pentru neutrofile şi monocite;
- legarea C3a şi C5a de mastocite şi bazofile, cu eliberare de histamină şi alţi mediatori ai anafilaxiei;
- lezarea membranelor prin MAC.
în rinichi complementul mai contribuie la producerea proteinuriei şi activarea celulelor epiteliale glomerulare
pentru a produce mediatori proinflamatori (oxidanţi, proteaze, limfochine) şi matrice extracelulară.
Tabelul 24

241
 Caracteristica GN primare la copii
(Vinniţa, 1977)

Formele GN Activitatea Funcţiile renale

I. GN acută: Perioada Fără dereglarea
- sindromul manifestărilor iniţiale funcţiilor renale
nefritic Perioada de Cu dereglarea
- sindromul reversibilitate Trecerea funcţiilor
urinar izolat în formă cronică renale
- sindromul IRA
nefrotic
- sindromul
nefrotic, hematurie,
hipertensiune
2. GN cronică: Perioada acutizării Fără dereglarea
- forma Perioada remisiunei funcţiilor renale
nefrotică parţiale Perioada Cu dereglarea
- forma mixtă remisiunei clinico- funcţiilor
- forma paraclinice complete renale
hematurică IRC
i. GN subacută Cu dereglarea
(malignă) funcţiilor renale
Clasificarea morfologică a glomerulonefritelor:
- GN cu schimbări minimale în glomerule;
- GN cu leziuni focale sau segmentare;
- GN mezangio-proliferativă difuză;
- GN endocapilară proliferativă difuză;
- GN membrano-proliferativă tipul 1 şi 3;
- GN membrano-proliferativă tipul 2;
- GN membranoasă;
- GN extracapilară productivă difuză;
- GN difuză sclerozantă;
- GN neclasificată.
în clasificare sunt date criteriile obiective histologice, imuno-histochimice, electronomicroscopice ale
diagnosticului variantelor morfologice ale GN, sistematizate în baza asocierii schimbărilor în canalicule, vase şi
stroma renală.
1. în GN cu schimbări minimale sunt afectaţi podociţii (boala podociţilor). Clinic se manifestă prin sindrom
nefrotic; este caracteristică în general pentru copiii de vârstă preşcolară.
2. Scleroza focală segmentară glomerulară şi GN cu schimbări minimale reprezintă stadii diferite ale
aceluiaşi proces. Există două tipuri de scleroză focală glomerulară la copii - focală segmentară şi focală globală.
Scleroza segmentară glomerulară se caracterizează prin depunerea în glomerule a imunoglobulinelor. Boala se
manifestă prin evoluţie progresantă, cu rezistenţă la terapia cu steroizi. Pentru GN cu glomeruloscleroză focală
globală este caracteristic debutul bolii la o vârstă mai timpurie, lipsa progresării şi un efect bun la terapia
hormonală.
3. GN membranoasă se caracterizează prin lezarea membranei bazale, mai des se manifestă prin sindromul
nefrotic. La copii se întâlneşte mai rar decât la adulţi. Frecvent se asociază cu LES, HBs-glomerulonefrita.
4. GN mezangioproliferativă este una din cele mai răspândite variante ale lezării glomerulare pentru vârsta
infantilă. Clinic se manifestă prin forma hematurică a GNC. GN mezangioproliferativă este boala Berge sau GN Ig
A.
5. GN membranoproliferativă. Clinic se manifestă prin forma mixtă, dar nu este obligatoriu. Pentru ea sunt
caracteristic 3 tipuri, primele două sunt rezistente la toate variantele de tratament.
6. GN segmentară focală sau focară. Varianta dată reprezintă dificultăţi
de diagnostic, întrucât paralel cu glomerule normale sunt glomerule lezate, cea ce este greu de diferenţiat la biopsia
rinichilor.
7. GN extracapilară (sindrom Goodpasture, GN cu evoluţie malignă). Se formează semiluni în spaţiul
Bowmen. Evoluţia acestor forme de GN este agresivă şi se termină cu dezvoltarea IRC în scurt timp (1-6 luni).

242
Transplantarea rinichilor duce la ameliorarea procesului, însă în 30 % de cazuri în transplant iarăşi se dezvoltă GN
cu semiluni.
După evoluţie se determină GN acută, subacută, cronică. GNA în decursul primului an se caracterizează prin
sindroame, după un an - GNC, care se caracterizează prin forme. Dacă după 6 luni apar recidive sau se
înregistrează evoluţie continuă, atunci se stabileşte diagnosticul GN trenantă, caracterizată prin forme aşa ca şi GN
cronică.
Indiferent de succesele obţinute în studierea GN, diagnosticul acestora prezintă anumite dificultăţi, determinate
de neomogenitatea manifestărilor clinico-funcţional-morfologice, în legătură cu eterogenitatea etiologiei şi
patogenezei acestor maladii.
Gradaţiile hematuriei:
- microhematurie - până la 10-15 mii ml urină după Neciporenco;
- hematurie moderată - 10-45 mii/l ml;
- hematurie pronunţată - 45-100 mii/l ml;
- macrohematurie - mai sus de 100 mii/l ml.

Schema investigaţiilor la copii cu sindrom hematurie

Etapa I-a:
1. Datele de anamneză, arborele genealogic.
2. Analize repetate ale excreţiei elementelor celulare, proteinelor în urină, funcţiilor rinichilor, analizele
generale şi biochimice ale sângelui.
3. Piclografia intravenoasă.
4. Audiograma, consultaţia medicului ORL, oftalmologului ş.a.
5. Insămânţarea urinei, analiza la BK, diferenţierea leucocitelor în sedimentul urinar.
Etapa a II-a:
6. Investigarea excreţiei cu urina a oxalaţilor, uraţilor, sărurilor de calciu.
7. Evaluarea concentraţiei imunoglobulinelor, complementului şi componenţilor lui.
8. Coagulograma, investigarea activităţii fibrinolitice a urinei.
9. Ecografia, renografia cu izotopi, scintigrafia rinichilor.

10. Cistografia, cistoscopia. Etapa a IlI-a:

11. Investigaţia cu rezonanţa magnetică.
12. Biopsia rinichilor. Investigarea morfologică a ţesutului renal cu
ajutorul metodelor luminiscente, imunofluorescente şi a microscopiei
electronice.
Gradaţiile proteinuriei
1. Proteinurie minimală - până la 1,0 g/l.
2. Proteinurie moderată - 1-3,5 g/l.
3. Proteinurie pronunţată sau nefrotică - mai sus de 3,5 g/l.
In diagnosticul clinic al GN se folosesc trei sindroame de bază.
I. Sindromul nefritic acut, caracterizat prin hematurie de diferit grad,
proteinurie, scăderea filtraţiei glomerulare, edeme, hipervolemie,
hipertensiune.
II.Sindromul nefrotic (SN).
Pentru stabilirea diagnosticului este necesară manifestarea a 4 componente ale SN:
1. Edeme pronunţate, răspândite până la anasarcă.
2. Proteinurie mai mare de 3,5g/24 ore.
3. Hipo, şi disproteinemie (a2şi y globulinele sunt mărite).
4. Hiperlipidemie (hipercolesterinemie, hiperlipoproteinemie ş. a.) Sindromul nefrotic incomplet se consideră
atunci, când lipseşte unul
din componenţii principali. în 2-4% de cazuri, sindromul nefrotic poate să decurgă fără proteinurie pronunţată.
Proteinuria poate fi selectivă, se pierd numai albuminele, şi neselectivă, se pierd atât globulinele, cât şi
albuminele. Proteinuria neselectivă indică la evoluţia nefavorabilă a maladiei.
III. Sindromul urinar izolat sau asimptomatic se caracterizează prin
proteinurie mai puţin de 2,5 g/24 ore şi hematurie de diferit grad, fără
simptome extrarenale (fără edeme, hipertensiune şi schimbări în analizele
biochimice ale sângelui).
Pentru GN acută poate fi caracteristică şi leucocituria, dar numai cea limfocitară, spre deosebire de pielonefrită
unde predomină leucocituria neutrofilă. Sindroamele mai sus-numite se întâlnesc în GNA.
243
 GNA la copii, spre deosebire de maturi, în 80-95% cazuri se vindecă spontan; în 5-20% cazuri se atestă
trecerea în forma cronică. Clinic GNA se manifestă prin următoarele perioade:
- perioada manifestărilor iniţiale sau de debut (3-4 săptămâni);
- involuţia simptomelor (6-18 luni);
- remisiunea clinică şi paraclinică completă, durata căreia în decurs de 5 ani sau mai mult poate presupune
însănătoşirea de GN.
Simptomele GNA condiţional se împart în renale (sindromul urinar ş.a.) şi extrarenale (hipertensiune, edeme
ş.a.). La copii de obicei se declanşează peste 2-3 săptămâni după maladiile de etiologie streptococică, iar după
infecţiile virotice, se manifestă în timpul IRA sau îndată după ea.
Manifestarea pronunţată a simptomelor extrarenale ale GN acute determină ciclicitatea evoluţiei bolii.
Concomitent cu sindroamele sus-numite, la unii copii cu GNA dereglarea hemodinamicii se manifestă prin
edem pulmonar şi insuficienţă cardiacă. Dereglările funcţiilor organelor respiratorii şi ale unor fermenţi
antioxidanţi au un caracter compensatoriu.
La 1/3 din bolnavi se determină hiperazotemie tranzitorie neînsemnată, manifestată prin retenţia produselor
azotoase şi scăderea filtraţiei în glo-merule şi funcţiei osmotice de concentraţie.
La urografie excretorie se determină mărirea neînsemnată a dimensiunilor rinichilor (cu 11,8-17,2% de la
normă) în GNA cu sindromul nefritic. Sindromul nefrotic în combinaţie cu hematurie şi hipertensiune, se
caracterizează prin mărirea considerabilă a rinichilor (până la 25 % de la normă).
La evoluţia GNA în GNC ( de obicei la 6 luni de la debutul bolii) se stabilesc manifestările clinice şi
paraclinice ale sindroamelor în forma trenantă şi cronică a GN. Stabilirea asociaţiei dereglărilor funcţiilor
glomerulare şi tubulare în decurs de 3 luni şi mai mult de la debutul bolii într-o mare măsură determină trecerea
GNA în formă cronică.
Remisiunea completă clinică şi paraclinică poate fi prognozată la mulţi bolnavi cu evoluţie trenantă a GNA prin
prezenţa la ei până la tratament a agregării trombocitare pronunţate, mărirea concentraţiei complexului fi-brin -
monomer solubil, depresiunea fibrinolizei.
GNC se caracterizează prin manifestarea mai pronunţată a inactivării precoce a trombinei, în stadiul
insuficienţei renale se determină hiper-coagularea generală, disfuncţia trombocitelor şi depresiunea fibrinolizei.
Formele nefrotice, hematurice şi mixte ale GNC se determină prin deosebiri în manifestările clinice,
eficacitatea diferită a tratamentului contemporan.
Forma nefrotică a GNC se caracterizează prin edeme, proteinurie mai sus de 3,5g/24 ore, hipo- şi
disproteinemie. La mulţi copii sindromul nefrotic este determinat de proteinurie selectivă şi ridicarea concentraţiei
proteinei C reactive în 94 % de cazuri. Hipertensiunea lipseşte, funcţiile renale sunt păstrate, sedimentul urinar în
limitele normei. în această formă, spre deosebire de forma hematurică şi mixtă, se observă mărirea considerabilă a
dimensiunilor rinichilor, comprimarea echilibrată a sistemului colector renal.
Forma mixtă a GNC se caracterizează prin asocierea sindromului nefrotic cu hematurie şi hipertensiune. La
aceşti bolnavi des se întâlneşte proteinuria neselectivă, mai rar se determină leucociturie mononucleară sau mixtă,
pe parcursul a 1-2 ani se reduc funcţiile tubulare fără insuficienţă renală. Forma dată de GNC este rezistentă la
metodele contemporane de tratament şi are un prognostic nefavorabil.
Forma hematurică a GNC se caracterizează prin hematurie (de la minimală până la macrohematurie) fără, sau
în asociaţie cu proteinurie nepronunţată (până la 1,0 g/24 ore). Edemele şi hipertensiunea de obicei lipsesc, funcţiile
renale mult timp sunt păstrate la majoritatea bolnavilor. Diagnosticul diferenţial al maladiilor care se manifestă cu
sindrom hematurie este foarte dificil (vezi tabelul 25).
în dependenţă de gradul dc activitate al simptomelor pentru fiecare formă GNC, în evoluţia bolii se disting 3
stadii:
1. Activ sau de recidivă a bolii, pentru care este caracteristic pronunţarea maximală a simptomelor care
determină forma bolii.
2. Remisiunea clinico-paraclinică parţială, manifestată prin atenuarea simptomelor caracteristice pentru stadiul
activ.
3. Remisiunea completă clinică şi de laborator, pentru care este caracteristică lipsa simptomelor activităţii bolii,
inclusiv a dereglării funcţiilor renale.
Remisiunea parţială şi completă se diagnostichează la menţinerea lor nu mai puţin de 1-2 luni.
Tabelul 25
Criteriile diferenţial-diagnostice ale maladiilor cu manifestări ale sindromului hematurie la copii

Maladiile Cele mai caracteristice semne

1. Glomerulonefrita Lipsa maladiilor de sistem, ereditare,
urologice, sindromul nefritic în debut,
mărirea concentraţiei Ig A, Ig M,

244
 micşorarea activităţii complementare a
serului sanguin, proteinurie glomerulară în
asociaţie cu scăderea funcţiei dc
concentraţie şi de acido-amoniogeneză. Mai
des se îmbolnăvesc băieţii, debutul bolii
după 6 ani
2. Nefrita interstiţială Mai des se îmbolnăvesc fetiţele,
debutul bolii mai des în primii ani de
viaţă; scăderea funcţiei de concentrare,
proteinurie cu greutatea moleculară mică
3. Nefrita metabolică Dereglări metabolice la membrii
familiilor, excreţia majorată a oxalaţilor,
uraţilor, calciului cu urina. Probabilitatea
dezvoltării ncfrolitiazei, semne de nefrită
interstiţială, pielonefrită
4. Nefrita ereditară Transmiterea ereditară specifică.
Hematurie, asocierea ei cu proteinurie ori
proteinurie în familie. Hipoacuzie şi/ori
patologia ochilor (retinită pigmentară,
patologia cristalinului) la bolnav, în familie
5. Nefrita capilară Sindroame extrarenale (cutanat,
toxică abdominal) în asociere cu cele renale
6. Cistita Disuria, leucocituria, schimbări
ale mucoasei vezicii urinare la
cistoscopie
7. Hidronefroza, Schimbări radiologice şi urologice
anomalie de dezvoltare a caracteristice. Probabilitatea asocierii cu
căilor urinare ş.a. maladii leucociturie, bacteriurie (la tuberculoză -
urologice (concremenle, însămânţarea BK), sindromul algic
tumori, TBC)
8. Hemoragii fornicale Macrohematurie necauzată de
glomerulonefrita. Proba Kleami pozitivă.
Rezultatele vasografiei. Simptome de
pielonefrită
9. Trombocitopenia. Sunt cauze rare a hematuriei.
hipo-convertinemia ş.a. Hemoragii nazale, peteşii dermale,
trombocitopenie, micşorarea
conţinutului factorului VII şi a altor
factori dc coagulare
10. Sindrom Cauza rară dc hematurie (în combinaţie
Goodpasture cu proteinurie). Sindrom pulmonar,
hemoptizie, anticorpi contra membranei
bazale în ser, depunerea liniară a
complecşilor imuni pe membrana bazală a
rinichilor după rezultatele biopsiei renale
GN subacută se caracterizează prin evoluţie progresantă. Debutul bolii este acut, în multe cazuri asemănător cu
GNA, însă spre deosebire de ea la majoritatea bolnavilor vreme îndelungată se păstrează oligoanuria. In sedimentul
urinar sunt eritrocite şi cilindri eritrocitari, uneori poate fi prezentă proteinuria masivă, ori sindromul nefrotic. Din
primele zile ale bolii are loc scăderea progresivă a filtraţiei glomerulare şi reducerea parţială a funcţiilor tubilor
renali.
Pentru această formă de GN este caracteristic formarea de semiluni şi proliferaţie extracapilară pronunţată în
majoritatea tubilor renali. în cazul GN subacută gradul de activitate al bolii nu poate fi determinat, deoarece are loc
trecerea rapidă (în decurs de 1-3 luni) a dereglării funcţiilor renale în IRC.

Tratamentul glomerulonefritei cu sindromul nefrotic

Regimul. în stadiul activ al bolii durata regimului la pat este determinată de gradul de manifestare a
simptomelor extrarenale. în cazuri necomplicate constituie nu mai mult de 1 săptămână. Regimul strict la pat nu

245
îmbunătăţeşte evoluţia bolii. Se recomandă regim semi-pat, care duce la dispariţia mai rapidă a edemelor,
preîntâmpină dezvoltarea trombozelor.
Masa nr.7 posedă un efect antiinflamator, antialergic, antisclerozant, hipotensiv. Se indică în dependenţă de
perioada bolii şi starea funcţiilor renale. Bolnavilor cu edeme pronunţate, în lipsa dereglărilor funcţiilor renale, nu li
se limitează consumul de lichid. La copii cu sindrom nefrotic cu schimbări minimale ale tipului hipovolemic, pe
fondul folosirii steroizilor şi preparatelor diuretice, se înrăutăţesc proprietăţile reologice a sângelui, ceea ce
favorizează apariţia trombilor.
Pe perioada sindromului nefrotic pronunţat şi folosirii de doze maxime de Prednisolon se va reduce consumul
de sare. Proteina se administrează conform vârstei şi după normalizarea analizei de urină. Proteina se administrează
câte 1,5 mg/kg pe baza limitării cărnii, peştelui, brânzei. Pentru normalizarea hiperlipidemiei se administrează ulei
vegetal câte 15 ml/24 ore.
în cazul alimentaţiei parenterale se folosesc aminoacizi. Masa nr. 7 se foloseşte până la dispariţia edemelor,
apoi se lărgeşte spectrul produselor admise. Treptat se trece la masa nr. 5 pe o durată de 4-6 săptămâni individual.
Terapia simptomatică
Preparate diuretice:
- Lazix 1-2 mg/kg;
- Veroşpiron 2-5 mg/kg, efectul se instalează la a 4 zi după administrare;
- osmodiuretice - Reopoligluchină, Reogluman- 10-15 ml/kg + soluţie de glucoza de 10% în 1/3 volum de
Reopoligluchină i/v câte 80 picături / 1 minut, apoi Lazix 1 mg/kg i/v în get;
- soluţie de albumină de 10-20% 0.5-1 g/kg i/venos în picurătoare câte 80 picături pe minut, cu scop de ridicare
a tensiunii oncotice în vasele sanguine.
în caz de edeme rezistente, doza de Lazix se măreşte până la 300-400 mg/24ore, în combinaţie cu administrarea
perorală a Hipotiazidei.
în lipsa efectului terapiei diuretice, se aplică metoda de imersiune: pacientul este cufundat în baia cu apă cu
t=38°C pe 4-8 ore cu/sau fără administrarea perorală a diureticelor.
în perioada folosirii diureticelor se duce cont de cantitatea de lichid băut şi eliminat, masa corpului. Pentru
preîntâmpinarea apariţiei hipokaliemiei, se introduc preparate de potasiu, Pananghin, Orotat de potasiu, care conţin
până la 10% potasiu.
Din produsele dietetice se folosesc compoturi din fructe uscate, cartofi copţi. Mai des se administrează soluţie
de clorură de potasiu de 4% perorai sub controlul nivelului potasiului în serul sanguin şi indicii ECG.
Anticoagulante
în ultimul timp terapia anticoagulantă şi antiagregantă în tratamentul glomerulonefritei acute şi cronice nu este
considerată ca ceva strict necesar. Cu toate că această terapie patogenetic este necesară, studiile comparative cu şi
fără terapie anticoagulantă şi antiagregantă în grupe mari de pacienţi n-au arătat eficacitatea ei. în legătură cu
aceasta, indicaţiile pentru terapia anticoagulantă sunt foarte stricte: hipoalbuminemia 20-15 g/l, hiper-
fibrinogenemia mai mult de 5 g/l, scăderea antitrombinei III.
Heparina posedă efect antiinflamator, imunodepresant, hipotensiv, diuretic, anticomplementar, lipolitic,
precum şi antibacterian, antivirotic. Heparina se administrează în doze de 100-150 UA/kg în decurs de 30-35 zile
sub controlul timpului coagulării sângelui. Doza heparinei se consideră corect aleasă atunci când timpul coagulării
e de 2-3 ori mai ridicat, decât nivelul iniţial.
Complicaţiile terapiei anticoagulante sunt hemoragia (hematurie), hipocalciemia, osteoporoza.
După Heparină se administrează Fenilină, doza căreia se titrează după nivelul indicelui protrombinei în sânge
de 60-70%, dacă acesta este mai sus de 70%, doza de Fenilină se măreşte, iar dacă este mai mic de 60%, se
anulează, până la normalizarea nivelului protrombinei în sânge. O dată în 10 zile e necesar de a controla indicele
protrombinei în sânge.
S-a elaborat metoda de inhalaţie ultrasonoră cu Heparină, care posedă de asemenea efect prelungit, pe baza
acumulării Heparinei în mastocitele alveolare. Doza şi frecvenţa administrării este aceiaşi ca şi în cazul
administrării subcutanate.
Preparatele antibacteriene se administrează cu scopul profilaxiei bolilor infecţioase. Antibioticele se folosesc nu
mai mult de 5-6 săptămâni, la a 4 cură se administrează împreună cu Nistatina.
Soluţia apoasă de vitamina D7administrată la copiii cu sindromul nefrotic câte 16-18 mii/U A/24 ore în decurs
de 30-35 zile, normalizează nivelul calciului în sânge, măreşte reabsorbţia calciului, previne dezvoltarea
osteoporozei.
In primele două-trei zile Prednisolonul se administrează în 1/2 doză terapeutică, apoi se trece la doza deplină cu
scop de preîntâmpinare a complicaţiilor (psihoze ş.a.).
Pentru prevenirea complicaţiilor ulcerogene a glucocorticoizilor se recomandă Almagel.

246
 Complicaţiile terapiei cu glicocorticoizi sunt: diabetul steroid, reţinerea creşterii, osteoporoză, psihoză, euforie,
dereglarea somnului, hipertensiune, cataractă, glaucom, insuficienţa glandelor suprarenale, infecţii secundare,
hipercoagulare.
Tratamentul recidivei sindromului nefrotic în glomerulonefrita
Prednisolon - 2 mg/kg în 24 ore timp de 4-6 săptămâni cu trecere Ia terapia peste o zi pe o durată de 1,5-2 luni.
Sistarea tratamentului se face treptat, micşorând doza cu 5 mg pe săptămână.
Tratamentul glomerulonefritei cu sindrom nefrotic des recidivant şi sindrom nefrotic steroid-dependent
Ciclofosfamid (Endoxan) - 2 mg/kg/24ore.
Clorbutin (Clorambucil, Leikeran) - 0.2 mg/kg/24 ore timp de 8 săptămâni. Nu mai mult de 2 cure de
tratament.
Ciclosporină (Sandimun) - 5-7 mg/kg (cu controlul nivelului în sânge, nu mai mult de 150-300 mg/l) -6 luni.
Levamizol (Decaris) - 2.5 mg/kg 3 zile în săptămână, 6-8 săptămâni.
Tratamentul formelor steroid rezistente ale glomerulonefritei
FSCS - puls-terapie cu Metilprednisolon timp de 52 săptămâni + citostatice alchilizante (Clorbutin,
Ciclofosfamid) + Prednisolon peste o zi.
MPGN - Prednisolon 40 mg/m2 peste o zi - durata până la 5 ani. La începutul terapiei - puls-terapia cu
Metilprednisolon.
MGN - nu necesită tratament imunosupresiv. MGN ca urmare a infecţiei Hbs-interferon, reaferon.
GN - extracapilară (primar autonomă); puls-terapia cu metilprednisolon + citostatice alchilizante +
plazmafereză.
Enalapril, captopril - 1 mg/kg (efect hipotensiv, antiproteic).
Ciclopfospfamidul reprezintă un preparat alchilizant, care inhibă sinteza acizilor nucleici, frânează dezvoltarea
limfocitelor, duce la depresia imunităţii umorale şi celulare.
Ciclosporină A este un preparat de perspectivă a SN numai în cazul recidivelor frecvente, steroid dependente,
rezistente şi a complicaţiilor întâlnite după folosirea Clorbutinului, Ciclopfospfanului. Se foloseşte în
transplantologie.
Apariţia rezistenţei steroide deseori este determinată de suprapunerea infecţiei virotice, bacteriene şi micotice.
în cazul complicaţiilor infecţioase e necesar ca doza de Prednisolon să fie aceiaşi sau micşorată după posibilitate
până la doza minimală terapeutică; se vor administra preparate antivirotice, antibacteriene şi antimicotice cu
nefrotoxicitate joasă.
Administrarea citostaticelor se va face sub controlul nivelului de leucocite în sânge.
Dacă nivelul leucocitelor în sânge scade până la 3000, precum şi la apariţia IRVA sau infecţiilor purulente,
citostaticele se anulează până la dispariţia simptomelor sus-numite.
Terapia imunomodulatoare
Se administrează pentru corecţia dereglărilor homeostazei imunologice, a sindromului nefrotic - preparate
imunomodulatorii (Decaris, Timalin). Decaris - 2,0-2,5 mg/kg/3 ori pe săptămână, 4 zile repaus, timp de 4-6
săptămâni sub controlul hematologic şi imunologic.
Frecvenţa mare a infecţiilor virotice respiratorii acute dictează folosirea pe larg a Interferonului,
Leicinferonului, Reaferonului.
Tratamentul glomerulonefritei acute cu sindrom nefritic
1. Masa nr. 7;
2. Terapia simptomatică

- în caz de hipercoagulare - antiagregante;

- preparate antibacteriene;
- vitamine;
- disensibilizante.
Tratamentul sindromului cu schimbări izolate în urină
Tratamentul simptomatic:
1. Masa nr. 5.
2. Antibiotice.
3. Polivitamine.
4. Disensibilizante.
Tratamentul formei hematurice a glomerulonefritei cronice
în această formă a GNC hormonii sunt contraindicaţi.

247
 Având o evoluţie mai bună ( după termenul dezvoltării IRC) varianta hematurică a GNC este rezistentă la
majoritatea schemelor de tratament. în 30% de cazuri apar remisiuni, dacă citostaticele sunt administrate în primii
2-3 ani de la debutul bolii.
Tratamentul prevede administrarea preparatelor membrano-stabilizatoare (Aevit, vit. E, Unitiol, ATF ş.a.) şi
prevenirea infecţiilor respiratorii frecvente, care provoacă recidiva GN.
O mare importanţă o are sanarea focarelor cronice de infecţii (tonzilite, adenoizi, dinţi cariaţi). Un prognostic
nefavorabil la aceşti bolnavi este mărirea proteinuriei.
Terapia formei mixte
în ultimii ani cu scopul obţinerii remisiunii se foloseşte puls-terapia (introducerea i/v a Metilprednisolonului în
doză de 30 mg/kg/ peste o zi, 3 cure) cu tratamentul ulterior cu Metilprednisolon în doză de 50-60 mg/24 ore peste
o zi în decurs de câteva săptămâni, puls-terapia cu citostatice - 4-5 mg/kg/24 ore.
în această tactică de tratament remisiunea are loc mai repede, complicaţii sunt mai puţine, dar frecvenţa
recidivelor rămâne aceeaşi.
în forma mixtă a GN se folosesc metode extracorporale - plasmafereza în 4-5 şedinţi în combinaţie cu
imunosupresia (glucocorticoizi, citostatice).
Prin plasmafereza se înlătură 1/2 din plasmă, care se înlocuieşte cu dextrane. Plasmafereza înlătură complecşii
imuni, dar după efectuarea acesteea se stimulează producerea complecşilor imuni, ceea ce necesită administrarea
obligatorie a citostaticelor.
Ca rezultat al tratamentului se ameliorează funcţiile rinichilor, se micşorează concentraţia complecşilor imuni.
Terapia imunomodulatoare
Iradierea i/v cu laser posedă efect stimulant.
Efect imunomodulant exercită Calcitriolul (Oxidevit, Rocaltrolul) 1-2 mg/24 ore, care asigură o remisiune
îndelungată.
în doze mari Calcitriolul are efect citostatic. în cazul administrării asociate a citostaticelor şi Calcitriolului se
potenţează cu 60% efectul antiproliferativ, mai ales la copiii rezistenţi la terapia imunosupresivă.
Prognosticul diferitelor forme morfologice
1. GN cu schimbări minimale - prognosticul este satisfăcător, cu efect bun la terapie. Uneori este posibil un
proces subclinic cu transformare în glomerulosclerozăfocal-segmentară.
2. GN membranoasă la 20% de bolnavi după 10 ani trec în IRC. Este caracteristică mai mult pentru adulţi. De
obicei nu se indică tratament cu preparate citostatice.
3. GNmembrano-proliferativă. Reprezintă una din cele mai grave forme de GN; rebelă la terapia cu
glucocorticoizi, citostatice, puls-terapie. în aceste cazuri este necesar de a scădea proteinuria şi hipertensiunea.
Rezultate bune se obţin la administrarea îndelungată a Indometacinei. Peste 8-10 ani la majoritatea bolnavilor se
înregistrează IRC.
4. GN mezangioproliferativă şi varianta ei - boala Berge sunt rezistente la toate variantele de tratament, de
aceea tratamentul acestei forme este simptomatic. Clinic se manifestă prin hematurie. în 30% de cazuri sunt
eficiente citostaticele, dacă tratamentul este început în primii 3 ani de la debutul bolii. în cazul proteinuriei
pronunţate prognosticul este nefavorabil.

248
 51. Sindromul nefrotic idiopatic la copii. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Tratamentul. Profilaxia. Prognosticul. Dispensarizare.

Definiţie. Asocierea proteinuriei > lg/m2/24 de ore şi hipoalbuminemiei < 25g/l în primele 3 luni de viaţă se
consideră sindrom nefrotic congenital de tip finlandez, cel mai frecvent S.N. la noi-născuţi. Incidenţa S.N.C. în
Finlanda este de 1,2 la 10000 de naşteri.
Patomorfologia. Biopsia renală demonstrează schimbări similare caracteristice pentru schimbările glomerulare
minimale ale glomerulonefritei steroid-senzitive (membrană bazală iregulată, fuziunea pediculilor celulelor
epiteliale şi subţierea laminei dense, hipercelularitate mezangială moderată cu elevarea matricei mezangiale). In
stadiile mai avansate se descoperă obliterarea anselor capilare şi hialinoza. Depozite imune în mezangiu se
depistează în stadiile terminale ale maladiei, iar în cele avansate dilatări chistice ale tubilor proximali şi distali,
care pot fi rezultatul proteinuriei majore.

(după M. HraaTOBa, E. BejifcrameB, 1989)

Localiza Tubulopatii
rea
afecţiuni Primare Secundare
i
Tubii Sindromul De Toni-Debre- - Cistinoza;
renali Fanconi;
proximali Diabetul glucozaminic - Sindromul Lowe;
Diabetul renal fosfaturic - Tirozinemia;
Aminoaciduria: - Galactozemia;
- cistinuria; - Glicogenode;
- boala Hartnup; - Intoleranţa
ereditară la
- glicinuria; fructoză;
- acidoza tubulară renală, - Intoxicaţii cu
tipul 11 săruri de
metale,
Tetraciclină;
- Boala Wilson-
Konovalov;
-
Hiperparatireodism
primar;
- Hipofosfatazia;
- Celiachia;
- Sindromul Alport
- Hiperoxaluria
primară;
- Diabetul zaharat;
- Xantinuria
Tubii Diabetul insipid renal
renali pitresino-
distali rezistent
Acidoza tubulară renală, tip I,
pseudohipoaldosteronism
Afectarea - IRC;
totală a - Nefronoftizia
Fanconi;
aparatulu - Pielonefrita
i
tubular
Clinica şi paraclinica. Sindromul nefrotic congenital poate fi suspectat în cazul hidroamniosului cu edem
placentar (masa placentei > 25%), concentraţia a-proteinei sau proteinei generale elevate în lichidul amniotic. La
249
unii pacienţi semne clasice ale sindromului nefrotic (edem, proteinuria, hipoalbuminemia) pot să se dezvolte numai
la sfârşitul lunii a 3-a de viaţă. Evoluţia maladiei nu poate fi schimbată de aplicarea steroizilor şi citostaticelor.
Complicaţiile maladiei includ dereglarea dezvoltării fizice, ascita la toţi pacienţii, infecţii bacteriene grave,
pilorostenoza şi complicaţii trombotice. Nivelul elevat al creatininei serice se observă la 20% din pacienţi, dar nici
unul nu manifestă uremie evidentă. Jumătate din pacienţi decedează în primele 6 luni de viaţă, iar ceilalţi până la
vârsta de 4 ani. Cea mai frecventă cauză a decesului este infecţia.
Proteinuria, selectivă în debut, devine neselectivă în continuare. In ser se depistează hipoalbuminemie şi
hiperlipidemie, creatinina este în normă sau moderat elevată. Ultrasonografia depistează rinichi măriţi în
dimensiuni cu ecogenitate crescută a cortexului renal în comparaţie cu ficatul şi splina, micşorarea diferenţierii
între cortex şi medulă şi vizualizarea nesatisfăcătoare a piramidelor. Dilatarea tubulară poate fi greşit interpretată ca
polichistoză renală autozomal recesivă.
Tratamentul şi prognosticul. Copiii cu S.N. congenital necesită tratament intensiv, care include administrarea
albuminei şi diureticelor, hiperali-mentaţia orală şi parenterală şi tratamentul complicaţiilor multiple. IRC se
dezvoltă între 6 şi 23 luni de viaţă. Până la practicarea transplantului renal toţi pacienţii decedau. Recent, datorită
transplantului, pacienţii su-pra-vieţuiesc. Recurenţa sindromului nefrotic nu a fost înregistrată la pacienţii după
transplant.

250
 Sistemul cardiovascular
52. Cardiopatii congenitale. Etiologie. Patogenie. Clasificare. Fazele evolutive fiziopatologice.

Definiţie: Malformaţiile congenitale de cord sunt consecinţe intranatale ale acţiunii diferitor factori nocivi
externi şi interni în perioada embrionară de dezvoltare a fătului de la 2-8 săptămâni până la 3 luni cu depistarea lor
postnatală
Incidenţa. Conform datelor OMS la o mie de nou-născuţi MCC se depistează la 10 copii ( l%o)
In Republica Moldova în diferite raioane această cifră variază de la 6 până la 12 copii la 1000 nou-născuţi.
MCC (conform OMS) duc la stingerea din viaţă a 5-6 copii la 100 mii de locuitori.
Absenţa la timpul curent a tratamentului ridică nivelul mortalităţii la copii sugari până la 40-55% ( A.Beloconi,
1976). Cauza mortalităţii infantile se datoreşte incompatibilităţii vitale a unor MCC şi dezvoltării insuficienţei
cardiace grave la copii.
Prognosticul nefavorabil (procentul mortalităţii mărit, durata scurtă a vieţii) măreşte responsabilitatea
lucrătorilor medicali în constatarea diagnosticului la momentul oportun şi efectuarea tratamentului conservativ şi
chirurgical la copii cu MCC. Pentru efectuarea acestei probleme complicate e necesar un program chibzuit de
diagnosticare a bolnavilor cu MCC.
Etiologia MCC în majoritatea cazurilor este necunoscută, dar mai frecvent MCC apar în primele 2-8 săptămâni
ale vieţii, până la 3 luni.
Din MCC 6-10% sunt de origine genetică, 2% numai prin acţiunea factorilor primari de mediu şi 88-90%-prin
interacţiunea factorilor genetici cu cei de mediu.
Factorii primari genetici sunt reprezentaţi în 5% din cazurile de MCC de aberaţii cromozomiale şi în 3-5% -
de genă mutantă unica (transmitere mendeliană). Oricât ar fi de nuca o anomalie a unui cromozom, anomaliile
cromozomiale afectează mai multe organe şi sisteme şi clinic iau forma unui sindrom.
Există MCC în sindroame de trisomie şi deleţie a cromosomilor autosomali şi în anomalii ale cromosomilor
sexuali. în sindromul Dawnn (trisomia 21)-cardiopatiile se întâlnesc numai la 45-50% (DSV şi PCA). în trisomia
18 şi 13-90-100%; Turner XO-35%CA, DSA; Mozaicism de Turner XO/XX-PCA; Klinefelter XXY-10%-
PCA,tetralogia Fallot.
Transmiterea mendeliană (genă mutantă unică)
E necesar de căutat mai multe stigmate. Sindromul Holt-Oran ( DSA, DSV cu anomalii ale mâinii), Sindromul
Noonan (SP-valvulară sau DSA), Sindromul Ellis van Creveld (transmiterea autosomal recesivă -50% de DSA sau
atriu unic).
Tetralogia Fallot nu se transmite conform regulilor mendeliene, ci modelul multifactorial. Riscul genetic este
de 24%.
Factorii etiologici primari de mediu sunt reprezentaţi mai frecvent de: Rubeola-sindromul rubeolei congenitale
este cauza de boală cardiovasculară congenitală la copil (DSV, PCA) în aproximativ 1% din cazuri.
Virusul Coxackie B, virusul urlian, virusul citomegaliei, virusul herpetic gripal, sărurile de litiu, thalidomida
(SPP), consumul de alcool în timpul sarcinii, fumatul, diabetul matern, LE sistemic, fenotiazidele, meprabamatul,
anticonvulsivantele (hidantoinele, Vit.D, radiaţiile şi hipoxia) influenţează apariţia MCC.
Interacţiunea factorilor de mediu cu factorii genetici-transmiterea multifactorială - 90%
Aindividul trebuie să fie predispus genetic la malformaţia cardiovasculară;
Atrebuie să posede o predispoziţie genetică de a reacţiona nefavorabil la teratogenul din mediu;
Afactorul nociv de mediu trebuie să apară în perioadavulnerabilă a dezvoltării cardiace în cazul sarcinii până la
2-3 luni.
Riscul de malformaţie cardiacă în timpul sarcinii, dacă părinţii nu sunt afectaţi de MCC, este 1-5% ;
La două rude cu primul grad de afectare riscul se triplează, în ereditarea autosomal recesivă riscul este de 25%,
dominantă-50%. Riscul în ereditatea multifactorială poate fi mai mare decât în cea dominantă, mai ales dacă sunt 3
rude de gradul unu cu MCC.
Evoluţia clinică a MCC după naşterea copilului are 3 faze de dezvoltare:
I fază: adaptarea primară. Durata acestei stări este de la câteva luni până la 2-3 ani. în acesta perioadă
copilul se adaptează la mediul ambiant şi la dereglările circulaţiei sanguine care au loc în urma MCC. Această fază
este strâns legată de forma afectării cordului, dimensiunile defectului şi dereglările circulaţiei sanguine.
Cu cât vârsta copilului este mai mică, dereglările hemodinamice mai severe, cu atât mai instabile sunt procesele
de adaptare la aceşti copii şi mai uşor se dezvoltă insuficienţa cardiacă, deci şi decesele sunt mai frecvente. în
această perioadă de la personalul medical se cere o atenţie deosebită în depistarea precoce şi administrarea
tratamentului respectiv al MCC.
II fază: compensarea relativă, în această fază:
1. se ameliorează starea copilului;
2. dispar sau se diminuează semnele clinice ale
251
 insuficienţei cardiace, ale acceselor hipoxice;
3. se stabilizează indicii hemodinamici;
4. copilul sporeşte în greutate;
5. dezvoltarea psihomotorie se normalizează.
Durata acestei stări este variabilă şi depinde de mai mulţi factori - respectarea regimului, prelungirea
tratamentului conservativ, călirea organismului etc. Cu cât mai mult durează această fază, cu atât mai târziu
bolnavul va fi supustratamentului chirurgical.
Cresc semnele clinice ale insuficienţei cardiace, mai frecvent se repetă accesele de rău hipoxic, se aprofundează
procesele degenerative ireversibile care conduc la prognostic
nefavorabil.
Clasificarea
Tabelul Clasificarea malformaţiilor congenitale de cord

Dereglările Fără cianoză ( lailotli r

hemodinamice
Cu Persistenţa canalului Complexul
îmbogăţirea arterial, defect septal Lisenrucriivi.
circuitului ventricular, defect septal transpoziţia vaselor
pulmonar atrial, comunicare atrio - mari. Trunchi
ventriculară, fereastră arterial comun
aorto- pulmonară,
drenajul anomial total al
venelor pulmonare.
Cu reducerea Stenoza arterei Maladia Fallot,
circuitului pulmonare izolată atrezia tncuspidei, j
pulmonar (nepronunjaîă) transpoziţia vaselor
mar; cu stenoza
arterei pulmonare,
trunchi arterial
comun fals,
maladia Ebstein.
Fără schimbări Stenoza aortică -----------
în circuitul pulmonar izolată, coarctatia aortei
Fără Dextrocardia
schimbări autentică şi falsa, alte
hemodinamice malformaţii ale poziţiei
aortei şi ale ramurilor
ei, defect septal
ventricular neînsemnat
(în partea musculară )

Pe parcursul studierii MCC o serie de autori au propus diverse clasificări bazate pe principii fiziologice clinice,
după evoluţie (Buracovski), schimbările gradientului de presiune în cord, hemodinamice (Tabela nr.6) etc.
După părerea noastră, mai convenabilă clasificare pentru medicina practică este cea propusă pe baza dereglării
hemodinamice a circuitului pulmonar. Această clasificare refiectâ legătura directă dintre dereglările mecanismului
revoluţiei hemodinamice ale cordului şi manifestările clinice .
DJn această clasificare reiese că sunt MCC cu îmbogăţirea circuitului pulmonar , cu reducerea lui, şi fără
schimbări în circuitul pulmonar Majoritatea copiilor cu MCC aparţin de grupa cu îmbogăţirea circuitului pulmonar.
Schimbările hemodinamice la bolnavii cu îmbogăţirea circuitului pulmonar trec prin 3 faze (după Buracovski)
I rlipervolemică - Se măreşte cantitatea de sânge în vasele pulmonare, creşte volumul circuitului sanguin
în circuitul pulmonar. Vasele pulmonare sunt supraîncărcate. La aşa copii la auscultaţie se depistează raluri mici
umede, tensiunea arterei pulmonare este în normă sau moderat mărită. Rezistenţa pulmonară nu este schimbată .
II Mixtă - apare:
1)spasmul vaselor sanguine ca o consecinţă a bipervolemiei: se include aşa numitul reflex Kitaev,
2)se măreşte gradientul de presiune în artera pulmonară;
3) creşte rezistenţa pulmonară, ceea ce duce la micşorarea fluxului stânga - dreapta.

252
 Vasoconstricţia vaselor pulmonare la copiii în vârstă până la 2 ani joacă un rol hotărâtor în patogenia
hipertenziei pulmonare După I am loiul hotărătoi în dezvoltarea
hipertenziei pulmonare revine obştiucţiei organice a arterioleloi III Faza de sclerozare hipervolemia şi
spasmul îndelungat al vaselor pulmonare provoacă schimbări ireversibile de sclerozare în vasele anguine în unele
cazuri această fază poate surveni chiar îndată
după naşterea copilului ca rezultat al retenţiei dezvoltării vaselor
pulmonare - ele îşi păstrează dezvoltarea intrauterină.
Tratamentul chirurgical este indicat nu mai târziu decât ladebutul fazei de hipertenzie pulmonară.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe următoarelecriterii:
1 Datele antecedente.
2.Determinarea schimbărilor anatomice în MCC.
3.Determinarea dereglărilor hemodinamice (datele paraclinice ).
4 Evoluţia MCC.
5.Complicaţiile MCC.
6. Starea periferică a circulaţiei sanguine.

253
 53. Cardiopatii congenitale cu şunt stânga-dreapta (canal arterial permiabil, defect septal interatrial,
defect septal interventricular, comunicare atrio-ventriculară). Fiziopatologie. Manifestările clinice.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Defect de septal atrial (DSA)

DSA - şunt interatrial stânga - dreapta , cu frecvenţa de 10-20 % din totalitatea MCC. Predomină la copiii de
sex feminin. Este o malformaţie cardiacă frecventă şi bine tolerată
Formele anatomice - DSA: 1. înalte ale sinusului venos, situate în vecinătatea orificiului venei cave

Desenul nr. 1. Defectul septal atrial.

superioare, asociate cu întoarcere venoasa pulmonară. 2.DSA mijlocii ( 50% din cazuri) de tip ostium secundum
persistent situat central în zona fosei ovale
3..DSA joase (19-20 % din totalitatea DSA ), situate în vecinătatea deschiderii venei cava inferioare, cunoscute
sub denumirea de ostium primum persistent, asociat cu anomalii ale valvei mitrale şi /sau tricuspide.

Fiziopatologie
Presiunea din atriul stâng este cu 2-3-5-6 mm Hg. mai mare decât în atriul drept. Şunt stânga - dreapta care
funcţionează la presiuni mici, creând un debit pulmonar de 5-6 ori mai mare decât debitul sistemic. Rezultă o
supraîncărcare de volum a inimii drepte şi circulaţiei pulmonare. Descoperirea DSA este tardivă din cauza
diferenţei mici de presiune între cele 2 atrii.
Tabloul clinic
în majoritatea cazurilor pot fi asimptomatice, descoperite ocazional Mai rar descoperirea DSA se datoreşte
dispneei, infecţiilor pulmonare recidivante, hipotrofiei staturo - ponderale. Regiunea precordială este rareori
deformată. Şocul apexian este etalat pe mai multe spaţii intercostale şi deplasat spre stânga.
La auscultaţie: suflu sistolic de intensitate moderată, gradul 2-3 cu sediu maxim în spaţiul 3 intercostal stâng,
iradiat apexian sau posterior. Zgomotul 2 - constant, dedublat (debit crescut al sistolei ventriculului drept ). în caz
de supraîncărcare diastolică importantă a ventriculului drept, poate să apară stenoză tricuspidiană relativă.
Radiologie: Volumul cordului moderat crescut, cu predominarea cavităţilor drepte - arc inferior drept bombat.
Conul şi arcul arterei pulmonare proeminent şi hiperpulsativ,arterele pulmonare dilatate, plămânii lupei
vascularizaţi.
ECG: supraînc ărcare ventriculară dreaptă de tip diastolic, deviere axială dreaptă unde R amplu în derivaţiile
precordiale drepte, bloc incomplet de ramură dreaptă, alungirea moderată a intervalului PR.
EcoCG-bidimensională poate evidenţia DSA Demonstrează semne indirecte de dilataţie ventriculară
dreaptă şi mişcare sistolică anormală a septului intereventricular. După metoda Doppler se identifică şuntul stănga-
dreapta.
254
 Prognostic: Evoluţia este satisfăcătoare până la adolescenţă , numai la 1-3% de copii este prost tolerată încă
din perioada de sugar - hipotrofie, infecţii pulmonare recidivante, insuficienţă cardiacă.
Tratamentul chirurgical constă în închiderea comunicării anormale (la vârsta de 5-7 ani).

Defectul septal ventricular (DSV)

Şunt stânga -dreapta, reprezintă 20-40% din totalul malformaţiilor cardiace. După vârsta de 5 ani, frecvenţa
DSV scade fie prin închiderea spontană (maladia Roger), fie prin evoluţie nefavorabilă.

Anatomie patologică : Defect în: 1 sept trabeculat (muscular )-30 - 40%, 2.sept
membranos- 50 - 60%, 3.în septul de admisie -5%,
4.sept infundibular ( sub valvele sigmoidiene )-5%. (Desenul nr.2.)

Fiziopatologie. Şunt stânga - dreapta sistolic. Creşte debitul circulaţiei pulmonare, se majorează întoarcerea
venoasă pulmonară. Importanţa perturbărilor hemodinamice depinde de talia comunicării interventiiculare şi de
rezistenţele pulmonare Manifestările clinice sunt dependente de diametrul defectului interventricular

Desenul nr. 2. Defectul septal ventricular

Maladia Roger (DSV mic) - reprezintă cea mai frecventă anomalie din DSV (40% din cazuri).Ocazional se
descoperă suflu sistolic (holosistolic) intens, gradul 3-5, aspru, însoţit de freamăt în spaţiul i.v. intercostal stâng cu
iradiere " înspiţă de roată " pe întreaga arie cardiacă, zgomotul 2 estenormal .Radiologiacardiopulmonară, ECG,
examenul echocardiograficsunt de obicei normale.
Evoluţie. Prognostic. Tratament
Evoluţia favorabilă în majoritatea cazurilor, 50 - 70% din comunicări se închid spontan, iar restul îşi reduc
semnificativ talia. Creşterea ponderală şi staturală - normală.
DSV cu şunt stânga - dreapta ( diametru mai mare de 1/1 cm - suprafaţă) şi hipertensiunea arterială
pulmonară.
Manifestări clinice.
1. Semnele funcţionale apar din primele zile sau săptămâni de viaţă.
2. Dispnee cu tahipnee.
3. Tuse.
4. Tiraj intercostal.
5. Transpiraţii profuze.
6. Curba ponderală este staţionară sau lent ascendentă.
7. Frecvent infecţii bronho - pulmonare recidivante, hipotrofie ponderală importantă, tegumente palide.
8. Toracele deformat, bombat în porţiunea superioară.
9. Hepatomegalia frecvent notată.
10. Şocul apexian este coborât şi impus în afară.

255
 11.Freamăt sistolic la palparea regiunii precordiale. Suflu sistolic este urmat de zgomotul 2 accentuat la focarul
pulmonar, DSV cu hipertensiune arterială pulmonară majoră, face suflu sistolic să devină mai slab, iar pe primul
plan trece accentuarea marcată a zgomotului 2.
Radiologie:
1. Cardiomegalia constantă ( indice cardiotoracic 0,6 -0,65), mărirea moderată a ambilor ventriculi şi a
atriului stâng .
2. Vasele pulmonare hilare şi perihilare sunt dilatate şi desenul pulmonar este accentuat.
ECG - supraîncărcarea volumetrică a cavităţilor stângi, pe măsură ce se constituie hipertensiunea arterială
pulmonară va avea loc supraîncărcarea sistolică a ventriculului drept,
136
hipertrofia biventriculară.
EcoCG: evidenţiază dilatarea ventriculului drept şi artei ci pulmonare, dilataţia atrială şi ventriculară stângă şi
dimensiunea comunicării interventriculare. EcoCG Doppler precizează raportul dintre debitul circulaţiei
pulmonare şi sistemice.
Evoluţia:
1 închiderea totală sau parţială ( 75 - 80%) a deficitului cu prognostic favorabil
2.Instalarea bolii vasculare obstructive.
20% de copii exitează spontan în primul an de viaţă. Depăşirea rezistenţei pulmonare pe cele sistemice duce la
şunt dreapta - stânga, se dezvoltă sindromul Eisenmenger. Cianoză creşte, zgomotul 2 se accentuează, radiologia se
păstrează, are loc dilatarea arterelor pulmonare în hil cu creşterea transparenţei pulmonare la periferia câmpurilor
pulmonare. ECG -suprasolicitare ventriculară dreaptă exclusiv.
Tratamentul DSV este medicamentos şi chirurgical.
în caz de DSV moderat tratamentul medicamentos urmăreşte corectarea tulburărilor respiratorii a insuficienţei
cardiace şi se realizează prin tratament antibiotic energic, tratament tonicardiac şi diuretic. Regimul alimentar va fi
adaptat unei creşteri ponderale satisfăcătoare, fracţionat în prânzuri mai numeroase, cu un conţinut sodat moderat.
Tratament chirurgical: sutura pentru orificiile mici, proteză pentru orificiile mari la vârsta de 3-5 ani. Prognostic
postoperator favorabil
Canalul atrioventricular (CA V).
Este o malformaţie complexă, generată de o tulburare de dezvoltare a bureleţilor endocardici. Malformaţia
asociază înti o măsură variabilă comunicarea interatrială de tip ostium primum, comunicarea interventriculară înaltă
şi anomalii ale valvelor atrio - ventriculare, de obicei, divizarea valvulei mitrale mari şi / sau a valvulei septale
tricuspidiene.
Canalul antrio - ventricular este o malformaţie relativ rară (2-6% din totalitatea cardiopatiilor congenintale),
întâlnită frecvent în sindromul Down. Anatomie patologică.
1. Dehiscenţa septului interatrial pe o zonă întinsă, în porţiunea caudală, prin care se realizează o comunicare
interatrială de tip ostium primum.
2L Atestarea constantă a aparatului valvular mitral; diviziunea valvei anterioare în două foiţe cu suprafaţă
sensibil egală, separate de o fantă.
3, Subdezvoltarea valvei septale tricuspidiene şi lărgirea semnificativă a comisurii intravalvulare
4. Dehiscenţa septului interventricular în porţiunea musculară superioară mai des sub valvele
atrioventriculare.
In unele cazuri există un vast orificiu comun (global) atrio-ventricular
Schematic se descriu forme complete şi parţiale de canal atrioventricular.
In formele complete de canal atrioventricular există o comunicare largă în centrul inimii între atrii şi ventriculi.
In formele parţiale de canal atrioventricular sunt incluse comunicarea interatrială de tip ostium primum, atriul
unic, comunicările interventriculare de tip canal atrioventricular, comunicările ventricul stângatriul drept.
Fiziopatologia. în funcţie de forma anatomică, în canalul atrioventricular se produc:
♦şunturi stânga-dreapta la nivel atrial,
♦şunturi stânga -dreapta la nivel ventricular,
♦şunturi stânga-dreapta între ventriculul stâng şi atriul
drept,
♦insuficienţa valvelor atrioventriculare.

256
 Desenul nr. 3. Canal atrioventricular comun.
Formele complete de CAV devin evident precoce, din primele luni de viaţă, prin manifestări clinice nespecifice
de hiperdebit şi/sau hipertensiunea pulmonară: hipotrofie staturo-ponderală importantă, paloare, transpiraţii
profuze, polipnee, insuficienţă cardiacă, infecţii pulmonare recidivante.
Tabloul clinic: deformarea toracelui prin bombarea regiunii precordiale, puls periferic normal sau diminuat,
insuficienţă cardiacă constantă, deseori severă, hepatomegalie.
Accentuarea zgomotului 1, dedublarea zgomotului 2, suflu sistolic gradul 3-4-6 pe marginea stângă a sternului
Apariţia bolii vasculare obstructive pulmonare diminua o dată cu dispariţia suflului parasternal stâng, se dezvoltă
rapid hipertensiunea pulmonară.
Radiologia: opacitatea cardiacă este mărită, silueta cardiacă este modificată prin interesarea tuturor cavităţilor.
Dilatarea atrială dreaptă determină bombarea particulară a porţiunii superioare a arcului interior drept, dilatarea
arcului stâng determină, bombarea porţiunii inferioare a arcului mijlociu stâng, iar dilatarea şi hipertrofia
ventriculilor determină, un aspect rotunjit al arcului inferior stâng.
Arterele pulmonare sunt dilatate, iar vascularizaţia pulmonară este crescută. Creşterea transparenţei periferice a
câmpurilor pulmonare sugerează apariţia bolii vasculare obstructive pulmonare.
Examenul ECG evidenţiază deviaţia axei electrice a inimii către stânga (cuprinsă între - 60 şi 120°),
prelungirea intervalului PR (bloc A-V gri), hipertrofie atrială şi ventriculară dreaptă sau biventriculară.
EcoCG: caracterizează aspectul valvei mitrale, valvular unic cu o valvă anterioară în ventriculul drept şi o
valvă posterioară în ventriculul stâng, comunicarea interventriculară şi anomaliile valvulelor atrioventriculare.
Pentru argumentarea diagnosticului în CAV este necesar cateterismul şi angiocardiografia. care determină
presiunea în cavităţile cordului şi aspectul anormal morfologic.
Prognostic: în formele complete de CAV pronosticul este sumbru. Insuficienţa cardiacă ireductibilă, boala
vasculară obstructivă pulmonară încheie acordul evoluţiei acestei MCC cu durată medie de viaţă care nu depăşeşte
câţiva ani.
Tratamentul: Tratamentul medicamentos al insuficienţei cardiace şi bolii obstructive pulmonare în CAV este
destul de modest.
Tratamentul chirurgical al formelor complete de CAV constă în repararea aparatului valvular mitral şi
tricuspidian şi închiderea defectului septal atrial şi ventricular. In celelalte forme se propune tratament chirurgical
particular. Momentul operator depinde de toleranţa clinică; mai bine ar fi între 2 şi 5-6 ani, dar intervenţia
chirurgicală se realizează cu succes şi la sugar.
Persistenţa canalului arterial (PCA)
Este cardiopatia congenitală necianogenă caracterizată prin persistenţa după naştere a comunicării dintre artera
pulmonară şi aortă, comunicare existentă în mod normal şi necesară numai în perioada intrauterină. PCA izolat
reprezintă 12%-15% din MCC şi 25% din totalitatea cardiopatiilor congenitale asociate. Mai frecvent se întâlneşte
la sexul feminin 2:1.
Fiziologie: canalul arterial este un vas normal în circulaţia fetală, cu rol în evacuarea în mare parte a sângelui
oxigenat provenit din ventriculul drept în sistemul aortic, scurtând în aşa mod circulaţia pulmonară nefuncţională în
acesta perioadă. Prostaglandinele Ei şi E2 pot menţine relaxarea canalului arterial în prezenţa unui PO2 scăzut
(normal pentru fat), iar adrenalina, noradrenalina, acetil-colina, bradichinina şi prostaglandina F2 alfa pot provoca
constricţia lui.

257
 Instalarea respiraţiei la naştere schimbă echilibrul hemodinamic fetal: patul vascular pulmonar se deschide,
rezistenţele arteriale pulmonare scad, iar canalul arterial devenit inutil, se închide. închiderea postnatală a canalului
arterial se efectuează în termen de la 2-3 săptămâni până la 2-4 luni.
Formele anatomice (Desenul nr.4):
1 Canalul arterial uneşte istmul aortic cu artera pulmonară stângă. Lungimea este de 5-15 cm.
2 Fenestrare aortopulmonară.
Importanţa şuntului stânga-dreapta depinde de diametrul canalului, diferenţa de presiune dintre aortă şi artera
pulmonară,rezistenţele vasculare pulmonare şi sistemice.
După naştere rezistenţele vasculare pulmonare scad. Ca rezultat, presiunea arterială sistemică depăşeşte
presiunea din artera pulmonară După o perioadă de evoluţie nefavorabilă rezistenţele pulmonare pot egala sau
întrece presiunea sistemică, producând inversarea şuntului cu apariţia cianozei, în special în jumătatea inferioară a
corpului. Gradul hipertensiunii pulmonare condiţionează toleranţa clinică şi indicaţia închiderii chirurgicale a
şuntului.
Atât la sugar cât şi la copilul mare, manifestările clinice sunt determinate de:
♦relaţia dintre presiunea aortică şi pulmonară, ♦rezistenţele vasculară sistemică şi pulmonară, ♦capacitatea
miocardului de a se adapta la un efort suplimentar.
Tabloul clinic la sugar: canal arterial cu debit moderat. Tulburările funcţionale lipsesc în mod obişnuit,
descoperirea cardiopatiei fiind rezultatul unui examen profilat, pornind de la constatarea întâmplătoare a unui suflu
sistolic. Pulsul periferic este puternic şi amplu, mai ales la nivelul arcadei palmare, iar fontanela anterioară este
hiperpulsatilă.
Modificarea auscultativă patognomonică o constituie suflul sistolo-diastolic sau suflul "în tunel" perceput cu
maximum de intensitate în regiunea subclaviculară stângă cu iradiere interscapulovertebrală stângă. La sugar
componenta sistolică este exclusivă.
Radiologie: volumul cardiac este normal sau uşor crescut, arcul mijlociu stâng este alungit, iar circulaţia
pulmonară este normală sau moderat crescută.
Canalul arterial cu debit important:polipnee pneumopatii recidivante, transpiraţii profuze, hipotrofie
ponderală, insuficientă cardiacă - se instalează mai frecventdupă a 2-3-a lună de viaţă. Se depistează
hiperpulsatilitatea fontanelei anterioare, regiunea precordială hiperdinamică cu şoc apexian coborât, suflul sistolic
subclavicular stâng intens, izolat sau urmat de o scurtă componentă diastolică, accentuarea zgomotului 2 la focarul
arterei pulmonare.
Radiologie: cardiomegalie prin dilatarea atrială şi ventriculară stângă. Arcul mijlociu stâng este convex şi
hiperpulsatil, arterele pulmonare sunt dilatate.
ECG: hipertrofie biventriculară, cu predominanţă stângă când presiunea pulmonară este moderat crescută, cu
predominanţă dreaptă în formele cu hipertensiunea pulmonară marcată.
EcoCG: încărcarea volumetrică a ventriculului stâng, prezenţa canalului arterial.
Tabloul clinic la copilul mare. Când diametrul canalului arterial este mic sau moderat (până la 6-7 mm) şuntul
este puţin important, iar sunetul funcţional este modest. Se constată suflul sistolodiastolic subclavicular stâng foarte
caracteristic, freamăt în regiunea subclaviculară stângă. Şocul apexian, crosa aortei în fosa suprastemală şi arterele
periferice sunt hiperpulsatile.
Când diametrul canalului arterial depăşeşte 7mm, şuntul stânga-dreapta devine notabil şi determină creşterea
semnificativă a presiunilor din artera pulmonară, egale uneori cu presiunea sistemică. Hipotrofia staturoponderală
este frecventă, iar în anamneză se notează pneumopatii repetate, dispnee de efort, palpitaţii. Suflul continuu
subclavicular stâng este intens şi aspru, însoţit constant de freamăt, iar zgomotul 2 la focarul pulmonarei este
accentuat.
Radiologie: se constată dilatarea atriului stâng, ventriculului stâng şi aortei ascendente şi hipervascularizarea
pulmonară.
ECG evidenţiază suprasolicitarea diastolică a ventriculului stâng, venelor pulmonare (unda R amplă, unda T
ascuţită şi asimetrică în derivaţiile precordiale stângi, unda S adâncă în precordialele drepte).
EcoCG se evidenţiază PCA: suprasternal, subclavicular şi parasternal. EcoCG Doppler cu precizie stabileşte
volumul şuntului şi gradientele de presiune între circulaţia sistemică şi cea pulmonară.
Tratamentul.
Când anomalia nu e simptomatică, ligatura chirurgicală se poate face după vârsta de un an (când închiderea
spontană e puţin probabilă), în caz contrar, tratamentul chirurgical se efectuează mai precoce.
Prognosticul depinde de volumul şuntului stâga-dreapta şi momentul dezvoltării hipertensiunii pulmonare.
Tratamentul chirurgical la timp face prognosticul favorabil.

întoarcerea venoasă pulmonară anormală totală

258
 este o cardiopatie rară (2%) rezultată din drenajul anormal al tuturor venelor pulmonare în atriul drept. Pentru
asigurarea circulaţiei sistemice este obligatorie existenţa unei comunicări interatriale.
Anatomia patologică. Drenajul anormal al venelor pulmonare în atriul drept se poate realiza supra-, retro-, sau
sub
cardiac.
Fiziopatologie: realizează un important şunt stânga-dreapta care determină creşterea semnificativă a debitului
care traversează inima dreaptă şi a presiunilor pulmonare.
Tabloul clinic: atrag atenţia polipneea, dificultăţile în alimentaţie, creşterea ponderală nesatisfacătoare. Starea
se alterează, polipneea se accentuează, transpiraţiile sunt profuze şi constante, infecţiile respiratorii recidivează
frecvent şi insuficienţa cardiacă apare înaintea vârstei de 6 luni. Auscultaţia cardiacă descoperă uneori un suflu
sistolic de intensitate moderată, cu maximum în spaţiul 2-3 intercostal stâng, iarzgomotul II este accentuat la
focarul pulmonarei, apare IC. Apariţia insuficienţei cardiace se însoţeşte de hepatomegalie, edeme periferice şi
distensia jugularelor.
Radiologie: poate fi fără modificări sau cu hipervascularizaţie pulmonară evidentă Tunchiul comun al venelor
pulmonare drepte are un traseu curb, formând imaginea radiologică comparată cu un iatagan.
ECG fără schimbări evidente.
Obiectivarea defectului anatomic mai bine se face prin catetirism şi angiografie selectivă.
Diagnosticul se bazează pe semnele clinice, radiologice, cateterism şi angiografie
In anomalia parţială de întoarcere venoasă pulmonară pronosticul este favorabil şi nu necesită tratament. în
întoarcerea totală anormală a venelor pulmonare evoluţia şi prognosticul sunt rezervate.

259
 54. Cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga (stenoza arterei pulmonare, maladia Fallot,
transpoziţia de vase mari, maladia Ebştein). Fiziopatologie. Manifestările clinice. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial.

Transpoziţia de vase mari cuprinde anormalităţile de origine şi poziţie ale aortei şi arterei pulmonare,
anormalităţi a căror emergenţă nu se mai face din ventriculii corespunzători. Aorta situată anterior de artera
pulmonară ia naştere din ventriculul anatomic drept, iar artera pulmonară - din ventriculul anatomic stâng. Dintre
cardiopatiile cianogenice este a doua ca frecvenţă, predomină la sexul masculin.
Se descriu două tipuri principale de transpoziţie:
Transpoziţia completă sau D-transpoziţia: forma obişnuită a cardiopatiei, consecutivă unor conexiuni
ventriculoarteriale anormale, caracterizată prin dispoziţie la dreapta a VD, din care ia naştere aorta situată anterior
şi la dreapta arterei pulmonare care la rândul ei îşi are originea în VS.
Transpoziţia corectată sau L-transpoziţia, consecutivă unor conexiuni ventriculoarteriale şi atrioventriculare
anormale, caracterizată prin dispoziţia la stânga a VD, din care ia naştere aona situată anterior şi la stânga arterei
pulmonare şi în car prezenţa inversiunii ventriculare concomitente corecteaz. funcţional transpoziţia.
Transpoziţia completă de vase mari e observată cu precădere la copiii de sex masculin, în primele două luni de
viaţă (15-20% din totalitatea cardiopatiilor congenitale la această vârstă).
Din punct de vedere hemodinamic, circulaţia pulmonară şi circulaţia sistemică evoluează independent. Sângele
sărac în oxigen (sub 40%) ajunge prin cele două vene cave în AD, apoi în VD de unde trece, prin aortă, în
circulaţia sistematică Sângele oxigenat care vine prin venele pulmonare în AS trece prin VS în artera pulmonară, de
unde prin venele pulmonare se întoarce în AS. Pentru supraveţuire este necesar un DSV sau o altă comunicare între
cele două circulaţii. Când există DS\ supraveţuirea este posibilă timp îndelungat (existenta concomitentă a
unei stenoze a arterei pulmonare previne hipertenzia pulmonară, ceea ce ameliorează starea copiiloi îmbunătăţeşte
prognosticul. Când comunicarea se faceprin foramen ovale sau prin PCA (Desenul nr.5) care oferă un şunt mic,
evoluţia bolii este mai scurtă.
Tabloul clinic cuprinde
1 Cianoza accentuată cu caracter progresiv care se intensifică la plâns: se manifestă din primele zile de
v.aţa.
2 Cianoza este albăstruie-neagră la mucoase s. cenuşie negricioasă la tegumente.
3 Degete hipocratice care se constituie la numai câteva luni de la naştere sunt dureroase şi cu teleangectazii
4. Dispneea este un simptom precoce şi constant, Semne de insuficienţă cardiacă congcstivă se instalează
la primele luni după naştere precedate de ritm de galop.
5. Dezvoltarea fizică rămâne în scurt timp deficitară.
6. Cardiomegalia se dezvoltă rapid, ceea ce poate conduce la formarea ghebulului cardiac. Examenul
cardio-vascular este sărac.
7. în 50% cazuri auscultaţia nu relevă modificări semnificative. Zgomotul II poate fi accentuat sau se
percepe un mic suflu sistolic de ejecţie. Prezenţa DSV sau stenozei pulmonare duce la apariţia unui suflu sistolic
intens.
Radiologie: vascularizaţie pulmonară normală crescută sau micşorată (în prezenţa stenozei pulmonare); inima
e mică în prima săptămână de viaţă, ulterior apare cardiomegalia; imaginea cordului este cu aspect de "ou" culcat
pe diafragmă.
ECG este puţin specifică. Axa electrică a cordului e deviată la dreapta, sunt prezente semne de hipertrofie
ventriculară, atrială dreaptă, sau biventriculară. Se pot întâlni tulburări de conducere atrioventriculară.
EcoCG: înscrie mişcarea sigmoidelor aortice situată la dreapta şi inversarea raportului intervalelor de timpi
sistolici.
Evoluţia bolii este variabilă în funcţie de formele descrise mai sus şi de reuşita tratamentului chirurgical.
Tratamentul: în staţionar se aplică tratamentul de compensaţie cu ajutorul glicozidelor cardiace, diureticelor,
preparatelor de potasiu, Vit.Bi, B6. Intervenţiile chirurgicale pot fi paliative (atrioseptostomie, atrioseptectomie,
îngustarea arterei pulmonare, anastomoză aorto-pulmonară) şi radicale (inversarea fluxului sanguin la etaj atrial
sau de transpoziţia vaselor mari). Tratamentul chirurgical se realizează la o vârstă cuprinsă între câteva luni şi 2-3
ani.

Transpoziţia corectată de vase mari

Este o malformaţie cardiacă rară (1-4%) şi rareori izolată,
Fiziopatologie: creşte presiunea sistolică în ventriculul drept. în timpul contracţiei atriale apare o undă A
gigantă, transmisă pulsului venos.Unda A este una din cheile diagnosticului când presiunea diastolică ventriculară
dreaptă creşte, se ridică presiunea atrială dreaptă, cea ce poate produce prin foramen ovale un şunt din atriul drept
în atriul stâng, cu
260
 apariţia cianozei.
Tabloul clinic: dispneea de efort este un simptom precoce, cea de repaos fiind în concordantă cu severitatea
154
leziunii în Itenozek grave poate fi prezentă cianoză, polipneea, ce asociază stări tic rău hipoxic, generate de
eforturi minime (supt, plâns, defecaţie). Insuficienţa cardiacă dreaptă cu bepatomegalia, turgescenţa jugularelor şi
edeme periferice apar în stenozele pulmonare critice. La auscultaţie se percepe un suflu sistolic ejecţional de
intensitate variabilă (gr. 2-4.6) în focarul pulmonarei, dedublarea zgomotului 2. Intensitatea şi durata zgomotului de
închidere al valvei pulmonare devine mai slab şi mai tardiv cu cât valvele sunt mai stenotice; în stenozele severe
zgomotul de închidere nu se mai aude.
ECG : hipertrofie ventriculară dreaptă (cu unde R înalte în Vi şi inversarea raportului R/S în V6). Prezenţa
undei Q în Vi indică o obstrucţie severă. Undele P înalte denotă hipertrofia atrială dreaptă.
Radiologie: cardiomegalie moderată, cu arcul mijlociu stâng bombat prin dilataţia poststenotică a arterei
pulmonare. Vascularizaţia pulmonară poate fi normală până la săracă, în funcţie de gradul stenozei.
EcoCG: permite aprecierea taliei ventriculului drept şi anomalii valvulare pulmonare şi tricuspide.
Cateterismul şi angicardiografia: confirmă diagnosticul.
Tratamentul. Presiunea ventriculară dreaptă sub 50mm Hg nu constată creşterea severităţii bolii în timp.
Atunci când presiunea ventriculară dreaptă depăşeşte 60mm Hg, se efectuează valvuloplastie cu balonet cu risc
minim.
Pronosticul este favorabil în caz de stenoză nepronunţată.

Maladia Fallot
Reprezintă 10-15% din cardiopatiile congenitale, fiind cea mai frecventă din cele cianogene. Se deosebeşte
trilogia Fallot : obstrucţie în evacuarea VD (stenoză valvulară pulmonară), comunicare interatrială, hipertrofie
ventriculară dreaptă, uneori sept ventricular intact.
Tetralogia Fallot (Desenul nr.8) asociază următoarele anomalii anatomice:
1. stenoza arterei pulmonare,
2.defect septal interventricular,
3.dextropoziţia aortei (aorta călare),
4.hipertrofia ventriculară dreaptă apărută ca urmare a dereglărilor hemodinamice.
Mai există şi pentalogia Fallot: ea întruneşte anomaliile anatomice ale tetralogiei plus defectul septului
interatrial. Deoarece manifestările clinice ale MCC se aseamănă, iar cel mai frecvent se întâlneşte tetralogia, vom
vorbi despre ea.
Tetralogia Fallot include 3 variante: 1. Cu atrezie pulmonară; 2. Forma clasică cu stenoză de diferit grad; 3.
Forma "roză" a tetralogiei (cu stenoză infiindibulară nepronunţată).
Modificări hemodinamice: rolul principal revine obstrucţiei ventriculare drepte. Ea reduce debitul pulmonar,
cauzează şuntul orientat de la dreapta la stânga prin DSV, creşte debitul şi presiunea în VD. In timpul sistolei
sângele pătrunde din ambii ventriculi în aortă şi într-o cantitate mai mică în artera pulmonară.

Gradul hipoxemiei arteriale şi gravitatea stării bolnavilor depinde de gradul stenozei, dimensiunile defectului
septal la o stenoză strânsă, bolnavii au cianoza şi degete hipocratice. Ea o stenoză largă, suprafaţa DSV mică,
desaturarea în O2 a sângelui arterial este absentă sau puţin exprimată, bolnavii nu au cianoza, ci o culoare rozacee
(tetralogie roză) (se asociază cu maladia Ebstein, DSA, DSV).
Sub aspect hemodinamic, sângele care vine din cele două vene cave intră în AD, apoi prin orificiul mitral trece
în VS, de unde prin orificiul tricuspidian trece în VD, situat şi el pe stânga, ulterior în aortă. Hemodinamica poate fi
schimbată de asocierea altor malformaţii.
Tabloul clinic: în absenţa unor anomalii asociate, semnele funcţionale lipsesc. Descoperirea malformaţiilor
cardiace porneşte de la constatarea unei tulburări de ritm sau de conducere, sau de la perceperea zgomotului 2 unic
şi puternic, uneori palpabil, în spaţiul 2 intercostal stâng. Se pot ausculta sufluri de DSV sau de stenoză AP
Radiologie : cordul are o formă sferică, umbra aortei ascendente apare situată pe marginea stângă a conturului
cardiac, umbra AP este deplasată spre dreapta şi apasă esofagul, umbra ramurii drepte a AP este lărgită şi
proiemină în plămânul drept, AP stângă nu se vede, fiind situată după siluieta cardiacă. Umbra AS e lărgită din
cauza insuficienţei mitrale.
ECG: semnele de inversiune a activării septale se traduc prin absenţa undei Q în precordialele stângi şi
evidenţierea ei în precordialele drepte. Se pot întâlni blocuri atrio-ventriculare de diferite grade: devierea axei
electrice la stânga, sindromul WPW.
EcoCG Doppler evidenţiază gradientul de presiune în vasele mari.
Evoluţia formelor izolate de transpoziţie corectată este bună. înrăutăţesc prognosticul anomaliile cardiace
asociate.
261
 Tratamentul chirurgical în esenţă se adresează formelor cu tulburări grave de conducere (implantarea unui
stimulator cardiac) şi celor cu malformaţii asociate.
Complexul Eisenmenger (1-2%). Descris în 182' Eisenmenger.
Anatomic se caracterizează prin dextropoziţia orificiului aortic, comunicare interventriculară situată sus, o
deformaţie hipertensivă a ramificaţiilor arterei pulmonare. Se deosebeşte de maladia Fallot prin absenţa stenozei
AP
Hemodinamica. Sângele din venele cave trecând prin AD şi VD are o dublă ieşire prin AP şi venele pulmonare
în AS şi o parte trece direct din VD, în aortă şi în comunicarea interventriculară. Debitul şuntului depinde de gradul
hipertensiunei pulmonare şi de creşterea rezistenţei în arteriolele pulmonare. Cianoză are o dublă patogenie: şuntul
orientat de la dreapta la stânga şi micşorarea fluxului sanguin în sectorul alveolocapilar din cauza hipertensiunii
arteriolare pulmonare ( probabil congenitală). (Desenul nr. 6.)
Tabloul clinic. Dispneea la efort şi de repaus, cianoză, crize de rău hipoxic de efort. Dispneea şi cianoză sunt
prezente la fiecare bolnav. Cianoză poate exista şi la naştere sau poate apărea şi mai târziu la vârsta de 7-10 ani.
Cianoză progresează pe măsura creşterii copilului. Se poate întâlni voce răguşită (compresiunea recurentului de
AP lărgită).Şocul apexian situat în afara liniei medioclaviculare, binebătut, se palpează zgomotul II şi freamăt
sistolic moderat, TA poate fi puţin micşorată. Zgomotul II accentuat adesea se constată clacment protosistolic de
tip pulmonar.

Desenul nr.6. Elementele anatomice ale complexului Eisenmenger: 1.Defect în septul ventricular.
2. Aorta situată spre dreapta. 3.Hipertrofie ventriculară dreaptă. 4.Hipertensiune arterială pulmonară Se percepe
suflu mezosistolic la focarul AP de gradul 3 cu propagarea limitată spre clavicula stângă In stadiile avansate
ale bolii cu instalarea insuficienţei cardiace
152
predominant dreapta 3e ascultă suflu protomezodiastolic la focarul tricuspidian.
Examenul radiologie — hipertransparenţa câmpurilor pulmonari, lărgirea umbrei radiologice a trunchiului şi a
ramurilor AP, cardiomegalie (creşterea în volum a VD), dilatarea pronunţată a trunchiului AP la nivelul hilului.
ECG: devierea axei QRS la dreapta cu semne de încărcare a VD, încărcarea sau hipertrofia atriului drept,
creşterea amplitudinii undelor R, ascuţirea negativităţii undelor T în precordialele drepte.
EcoCG: închiderea tardivă a valvelor pulmonare, defect septal ventricular efectiv.
Evoluţia complexului Eisenmenger este severă prognosticul rezervat. Bolnavii decedează de obicei sub vârsta
de 20 ani.

MCC cu reducerea circuitului pulmonar Stenoza arterei pulmonare (SAP) Incidenţa de 5%: Apare cu
frecvenţă egală la ambele sexe. Anatomic:stenoza pulmonară (Desenul nr.7)apare la 3 niveluri:
1. Valvulară (orificială).
2. Infundibulară.
3. Supravalvulară (de ramură).
Cea mai des întâlnită este stenoza valvulară. Stenoza infundibulară apare rar izolată, poate fi asociată cu
stenoza valvulară sau cu DSV în tetralogia Fallot. Stenoza pulmonară supravalvulară este rară. Gradul stenozei este
variabil, orificiul ajungând până la 15 mm arterei pulmonare, spontan sau cu ocazia unor eforturi (supt, plâns, joc)
apar stări de rău hipoxic (crize dispneico-cianotice): exagerarea cianozei, agjtaţia, pierderea cunoştinţei, convulsii,
tahicardie pronunţată. în unele cazuri pot avea loc sincope, accidente cerehrovasulare şi chear moartea subită.
262
 Dispneea este cel de-al doilea element important al tabloului clinic şi are o intensitate variabilă de la un bolnav
la altul.
Tulburările de creştere, hipotrofia sunt frecvent notate. Copiii suferinzi prezintă poziţia "pe vine" sau genu-
pectorală la sugari care diminuează întoarcerea venoasă sistemică, reducând şuntul drept-stâng. La examenul
obiectiv se observă uneori bombarea regiunii precordiale, şocul apexian în spaţiul i.v. intercostal în afara liniei
mediociaviculare. Se poate percepe la palpare freamăt sistolic în spaţiul UI intercostal pe marginea stângă a
sternului. Cu aceeaşi localizare se percepe un suflu sistolic ejecţional de gradele 3-5-6. în formele severe suflul are
intensitatea mică sau poate lipsi. Zgomotul 2 la artera pulmonară poate fi micşorat, normal sau chiar mărit, pe baza
componentei aortice. La investigaţiile paraclinice depistăm policitemie, fundul de ochi: venele retiniene dilatate,
mărirea viscozităţii indicelui proteic.
Radiologie: imaginea de "cord în sabot" (volum normal, arc mijlociu stâng concav, vârful cordului ascensional
deasupra diafragmului), sărăcirea desenului pulmonar, hipertransparenţă pulmonară.
ECG: semne de încărcare atrială şi ventriculară dreaptă: unde P înalte şi ascuţite la II; III şi la partea pozitivă a
undelor P din Vi; V2; devierea QRS spre dreapta.
EcoCG se determină aorta lărgită, ruperea continuităţii între septul ventricular şi aortă, discontinuitatea
septului, hipertrofia ventricului drept. EcoCG Doppler determină gradientul presiunii pulmonare şi anomaliile
arterelor pulmonare.
Cateterisimil şi angiografia se execută în cazuri excepţionale, deşi nu se recomandă la sugarul cu crize anoxice.
Demonstrează identitatea presiunilor în cei doi ventricoli şi aortă.
Complicaţii: In tetralogia Fallot se pot întâlni complicaţii neurologice (accidente anoxice, abces cerebral,
tromboze vasculare cerebrale); infecţioase; endocardita bacteriană, tbc pulmonară (favorizată, de hipovascularizaţia
pulmonară) infecţii pulmonare cu piogeni, hemoragii spontane, insuficienţă cardiacă congesîivă exepţională.
Prognostic. Forma cu stenoza AP largă are evoluţia mai benignă; în celelalte variante bolnavii cu tetralogie
Fallot mor, de obicei, în primele 2 decenii ale vieţii din cauza unor complicaţii greu de evitat.
Tratament: Tratamentul medical include prevenirea şi tratamentul deshidratărilor; tratamentul crizelor de
dispno paroxistică, prevenirea endocarditei bacteiiene, combaterea anemiei hrpocrome. Până la vârsta de 2 ani
când boala csic pro tolerantă, se preferă intervenţiile paliative (ameliorează perfuzia pulmonară): anastornoză între
aortă sau subclavia şi artera pulmonară. După 2 ani se face tratament chirurgical radical: închiderea DSV,
deschiderea căii infundibulo-pulmonare stenozate. Se recomandă beta-blocanţi, preparate anticoagulante indirecte
(trombostop, finilin). în prezent tratamentul chirurgical radical după necesitate se efectuiază în primele zile după
naştere.
în starea de rău hipoxic se administrează:
1 Oxigen umedificat până la ameliorarea stării copilului.
2.Diazepam (seduxen) 0,5-1 mg , în funcţie de vârstă, enteral sau i.v. (sol. de 0,5% - 0,1-lml nu mai mult de 5
mg.).
3.Beta-blocanţi: Propanolol (inderal, obsidan) i.v. foarte lent în doză de 1 mg indiferent de vârstă.
4. Sol. glucozea 10-20% i.v. în funcţie de vârstă (20-40ml).
5.Sol. Natrii bicarbonici i.v. 2-4 ml/kg. Repetarea crizelor de rău hipoxic agravează starea copilului şi
accelerează intervenţia chirurgicală.

Anomalia Ebstein
Anomalia Ebstein este MCC caracterizată prin implantarea anormală a foiţei anterioare a valvei tricuspide
(0,6%).
Anatomie Valvula anterioară a valvei tricuspide nu este aliniată la nivelul inelului atrioventricular, dar pe
partea anterioara a ventriculului drept inchiderea se face anormal.
Elemente anatomice (Desenul nr.9):
1 - malformaţia orificiului atrioventricular drept;
2- comunicare interatrială;
3- camera ventriculului drept mică. Hemodinamica. Atriuî drept este dilatat, debitul
pulmonar este diminuat, mai ales în caz de asociere cu stenoza pulmonară (şunt dreapta stâng). Golirea atriului
drept se face printr-un şunt dreapta-stânga intraatrial.
Tabloul clinic. Manifestările clinice pot apărea din perioada neonatală sau mai târziu de 8-10 ani, cianoza,
zgomotul II dedublat accentuat, suflu sistolic rareori se poate asculta pe linia sternală stângă în spaţiul III -IV
iritercosta! (insuficienţă tricuspidiană). Uneori poate avea loc suflu diastolic la focarul mitral (stenoză mitrală
relativă) prin debit mare la orificiul atrioventricular stâng).
Examenul radiologie. Hiperclaritate şi hipervascularizare a câmpurilor pulmonari, cardiomegalie (dilatare
enormă a atriului drept).
263
 ECG: unde P înalte în derivaţia Il-a.
EcoCG: depistează malpoziţia valvei tricuspide (valvula anterioară, dilataţia atriului drept, obiectivizează
stenoza valvulară pulmonară, asincronismul mişcărilor celor 2 ventriculi).

Desenul nr. 9. Anomalia Ebstein

Tratamentul conservativ la copiii din primele luni de viaţă constă în administrarea diureticelor, digoxinei,
perfuzia prostoglandinei E pentru o ameliorare a fluxului sanguin pulmonar Tratamentul chirurgical propune
anastamoza sistemico-pulmonară sau mobilizarea aparatului valvular.
Prognosticsievoliţie.Toleranţa clinică depinde de gravitatea afectării valvei tricuspide. Evoluţia este mai gravă
în perioada nou-născutuliii când este prezentă hipertensiunea pulmonară fiziologică Scăderea hipertensiunii
pulmonare ameliorează debitul sanguin in aileia pulmonară şi contribuie la scăderea hipoxiei (cianozei).
Prognosticul în majoritatea cazurilor este rezervat.
Sindrom de cord stâng hipoplazic (l%) Se caracterizează prin insuficienţa dezvoltării ventricul ui stâng, a
valvelor mitrale şi aorta le cu asocierea hipoplaziei aortei descendente cu existenţa (în majoritatea cazurilor) unei
comunicări (DSA,PCA).
Hemodinamica. Malformaţia este ducto-dependentă, cu şunt dreapta - stângă cu debit sistemic extrem de
redus, se manifestă hipoperfuzia severă a tuturor organelor şi sistemelor.
Tabloul clinic. Nou-născutul la naştere pare a fi normal, dar în primele zile apar semne de IC (tahipnee,
detresă respiratorie), cianoză, puls slab bătut.
Radiografia evidenţiază câmp pulmonar
hipervascularizat, limitele ventriculului stâng micşorate.
ECG: hipertrofie atrială şi ventriculară dreaptă.
EcoCG evidenţiază hipoplazia ventriculului stâng.
Tratamentul medicamentos este descepţionant. Chirurgical sunt unele tentative de menţinere a unui canal
arterial permeabil sau se realizează o anastamoză care permite sângelui venos sistemic să ajungă direct în plămâni
fară a trece prin ventriculul drept. Ultimul serveşte unica pompă pentru circulaţia sistemică.
Prognosticul este rezervat. Decesul survine între primele zile şi câteva săptămâni în momentul când se închide
canalul arterial.

55. Cardiopatii congenitale cu şunt stânga-dreapta. Complicaţiile. Principiile de tratament conservativ.

Indicaţiile la tratamentul cirurgical. Supravegherea de durată. (vezi intrebarea 53)
56. Cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga. Complicaţiile. Principiile de tratament conservativ.
Indicaţiile la tratamentul cirurgical. Supravegherea de durată. (vezi intrebarea 54)
264
 57. Coarctaţia de aortă şi stenoza aortică la copii. Fiziopatologie. Manifestările clinice. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Complicaţiile. Principiile de tratament conservativ. Supravegherea de durată.

MCC fără schimbări în circuitul pulmonar

Stenoza aortică izolată (3-6%) Se descriu 3 forme anatomice ale stenozei aortice (Desenul
nrTO):
Desenul nr. lO.Stenoza aortică izolată

Stenoza aortică izolată este de 3 ori mai frecventă la băieţi decât la fete.
Fiziopatologie: obstacolul în calea ejecţiei sângelui din ventriculul stâng produce un gradient sistolic de
presiune între ventriculul stâng şi aortă. Se va realiza o încărcare de presiune a ventriculului stâng care va
determina hipertrofia, dilatarea şi decompensarea ventriculului stâng cu apariţia clinică a insuficienţei cardiace
stângi.
Debitul sanguin sistemic se reduce în deosebi la efort, având drept consecinţă modificări ale TA şi pulsului.
Manifestări clinice: diametrul stenozei mai mic de 1/3 din calibrul normal duce Ia dispnee de efort, ameţeli,
jenă precordială, lipotimii şi sincope. Aria matităţii cardiace poate fi mărită, şocul apexian puternic, deplasat în jos;
la auscultaţie -suflu holosistolic intens, de gr.4-6 în spaţiul 2 intercostal drept, însoţit de freamăt; suflul iradiază
spre arterele carotide, spaţiul 2 intercostal stâng şi spre apex. Zgomotul 2 este normal în stenozele uşoare, dar
diminuat în stenozele marcate. Pulsul este mic şi întârziat. TA sistolică este scăzută.
ECG: semne de hipertrofie ventriculară stângă. Subdenivelarea S-T şi inversarea T în Dl, aVL,V5,V6 - este un
semn de severitate a stenozei.
Radiologie: cardiomegalie moderată, hipertrofia ventriculului stâng.
EcoCG: evidenţiază îngroşarea, calcificarea vaivulelor aortice, precizează forma de bicuspidie a vaivulelor
aortice, dilatarea aortei. EcoCG Doppler măsoară gradientul de presiune între ventriculul stâng şi aortă, poate
calcula viteza fluxului.
Tratamentul medical are drept scop lichidarea insuficienţei cardiace şi manifestările insuficienţei coronariene
Tratamentul chirurgical este indicat în stenozele medii şi obligatoriu în stenozele strânse. Se efectuează
valvulotomia transcutană cu balonaş pentru formele valvulare.Tratamentul chrurgical prin înlocuirea valvelor
aortice cu proteze valvulare se practică după 10 ani, când se instalează sindromul de efort
Evoluţia: stenozele uşoare au prognostic favorabil, ceie strânse se pot complica cu insuficienţă cardiacă,
tulburări de ritm, moarte subită. Apariţia endocarditei bacteriene agravează prognosticul.
Dispensarizare: în formele uşoare de 2 ori pe an cu examinarea cardioreumatologului, ECG, ECO,
hemogramei, analiza urinei sumare, în formele grave - dispensarizare, consultarea cardiochirurgului. Aceşti
pacienţi nu pot practica sportul. Profilaxia endocarditei - pentru toată viaţa.
Coarctaţia aortei Reprezintă o stenoză de grade variate a aortei localizată în mod obişnuit în zona istmului,
sub locul de origine al arterei subclavii stângi în zona de implantare a canalului arterial.
a) hipertrofie ventriculară;
b) dezvoltarea unei circulaţii colaterale între arterele subclavii şi mamare interne care să asigure o irigare
satisfăcătoare a teritoriilor din aval de obstacol. Dacă circulaţia colaterală este insuficientă, prognosticul vital este
rezervat, mai ales în formele preductale de coarctaţie (tip infantil). In coarctaţia postductală (de tip adult ) încă
intrauterin se dezvoltă reţele anastamotice care să asigure perfuzarea aortei descedente. în coarctaţia preductală (de
tip infantil), în timpul vieţii fetale, aorta până la zona stenozată este irigată de sângele provenit din ventriculul
stâng, iar canalul arterial irigă aorta descendentă.(Desenul nr.ll)
c) presiunea în atriul stâng şi în capilarele pulmonare este crescută, reflectând creşterea presiunii
telediastolice ale patului arteriolar pulmonar
Etiologia Mecanismul de producere a coarctaţiei este necunoscut şi se afirmă atunci când lumenul aortic este
redus cu cel puţin 50%, ceea ce corespunde la o reducere a diametrului de aproximativ 80%. Dacă stenoza este
întinsă şi situată în amonte de canalul arterial, boala este cunoscută sub denumirea de coarctaţie de tip infantil sau
preductală. Dacă este abruptă şi situată în aval de canalul arterian este de tip adult sau postductală.
Fiziopatologia. Coarctaţia constituie un obstacol mecanic în calea fluxului sanguin aortic şi are ca
consecinţe urmatoarele schimbari hemodinamice
a) hipertensiunea arterială în amonte de obstacol, adică în arterele care irigă extremitatea cefalică şi
membrele superioare,
b) hipotensiunea arterială în teritoriul din aval corespunde arterelor abdomenului şi membrelor inferioare;
Coarctaţia preductală (tipul infantil) se manifestă clinic precoce din perioada de sugar, prin insuficienţă
cardiacă severă (dispnee, cianoză generalizată). Pulsul humeral şi radial este bine perceput, pulsul femural şi pedios

265
fiind slab sau absent, presiune mai mică cu 20mm Hg, Aceastea lipsesc în insuficienţa cardiacă severă la membrele
inferioare. Indicele oscilometric al arterei femurale reprezintă 1/3, 1/2 din cel al arterei humerale.

Suflul sistolic gr.2-3 se percepe în spaţiul 2-3 intercostal stâng, parasternal şi interscapulovertebral.
Malformaţiile cardiace asociate, modifică mult caracterele suflului.
Radiologie: cardiomegalie cu vascularizaţie pulmonară crescută.
ECG: hipertrofia ventriculară dreaptă în primele luni.
Cateterismul şi angiocardiografia (după necesitate) permit precizarea tipului de coarctaţie şi prezenţa unor
malformaţii asociate.
Coarctaţia postductală (tipul adult) este asimptomatică la copil, fiind descoperită cu ocazia unui examen
sistematic. Poate fi observată o dezvoltare mai accentuată a părţii superioare a corpului. TA la membrele superioare
este normală sau crescută, fiind mai scăzută la membrele inferioare. Pulsul femural este slab perceptibil sau absent.
în unele cazuri se pot palpa arterele intercostale. Auscultativ se percepe un suflu sistolic 2/6 în focarul aortei, pe
marginea stângă a sternului şi în spaţiul interscapulovertebral.
Radiologie: ventriculul, stâng este hipertrofiat şi dilatat. Aorta ascendentă poate fi dilatată, iar marginea stângă
a aortei are aspectul cifrei 3. După vârsta de 5-6 ani apar eroziunile costale în porţiunile posterioare ale coastelor
3-6 datorită circulaţiei colaterale.
ECG: hipertrofia ventriculară stângă.
EcoCG: evidenţiază segmentul stenozat, dilataţia pre- şi poststenotică, aorta intens pulsatilă. în formele pure de
coarctaţie, cateterismul nu este obligatoriu, importantă fiind aortografia. EcoCG Doppler permite măsurarea vitezei
maxime a fluxului la nivelul istmului aortic, se apreciază gradientul de presiune (gradul stenozei).
Tratamentul:
•medicamentos al insuficienţei cardiace.
•chirurgical: constă în rezecţia segmentului stenozat şi restabilirea continuităţii aortice prin sutură directă sau
interpunerea unei proteze în coarctaţii întinse. Pentru forma adultă intervenţii chirurgicale - între 4-15 ani. Apariţia
insuficienţei cardiace la copil sub 6 luni necesită tratament chirurgical rapid.
Dispensarizarea
Depistarea MCC la maternitate necesită vizita copilului la domiciliu in prima lună de viaţă în fiecare
săptămână De Ia 2 până la 6 luni -de 2 ori pe săptămână. La vârsta de 7-12 luni copilul se examinează o dată pe
lună la consultaţia pentru copii, în anul 2 şi 3 de viaţă - o dată în 2 luni. La preşcolari examinarea se efectuiază o
dată în trimestru şi în perioada şcolară de 2 ori pe an. în caz de suspiciune la MCC pentru stabilirea diagnosticului
obligatoriu este necesară consultaţia cardioreumatologului cu examinarea ECG, EcoCG, dupa necesitate
radiologia. Stabilirea diagnosticului MCC neapărat cere examinarea cardiochirurgului, după ce copilul va fi
rechemat la examinare conform indicaţiei lui. De 2 ori pe an la copiii cu MCC în faza de compensare se
recomandă ECG, hemograma, analiza sumară a urinei, o dată pe an - EcoCG. Recomandările pediatrului
cardioreumatolog necesită executarea lor la circumscripţie cu stricteţe.
Profilaxia MCC consta în
I prevenirea maladiiloi acute iiilcc|ioasc şi lialaien maladiilor somatice mai ales cronice,
2.excluderea factorilor cu acţiune nocivă în prunele luni de graviditate a mamei,
3.dirijarea natalităţii la populaţia din grupul de risc a MCC şi a bolilor aparatului cardiovascular.

266
 58. Febra reumatismală. Particularităţile clinico-evolutive la copii. Tratamentul. Profilaxia primară şi
secundară. Dispensarizare.

Definiţie. Reumatismul (febra reumatică, sau reumatismul articular acut, sau boala Bauilloud-Sokolski), este o
afecţiune inflamatorie nesupurativă, mezenchimală de origine streptococi că, cu afectarea multisistemică dar mai
ales a cordului, cu evoluţie acută sau cronică şi cu posibilitatea producerii sechelelor cardiace.
Etiologie. Puseul reumatismal apare după o boală poststreptococică acută: fari jtă (angină), otită, sinusită după
un interval de 1-3-6 săptămâr, Boala provocată de streptococul beta-hemolitic din grupa A se caracterizează prin
creşterea nivelului de anticorpi antistreptococi
Intervenţia streptococului beta-hemolitic grupa A a fost stabilită epidemiologie, clinic, imunologic şi terapeutic.
Epidemiologie. Lipsa antibioticelor pentru tratarea infecţiei aparatului respirator superior, infecţii provocate de
streptococul beta-hemolitic grupa A conduc la sporirea incidenţei reumatismului până la 1% în rândurile populaţiei.
In timpul epidemiilor cauzate de infecţiile streptococice^ numărul persoanelor afectate în colectivităţi creşte până la
3 % In 2/3 din cazuri se depistează iniţial infecţia streptococicâ, iar la o 1/3 din bolnavi reumatismul apare după o
infecţie streptococicâ faringiană lentă, obiectivizată prin creşterea titrurilor de anticorpi specifici.
Vârsta. Reumatismul se întâlneşte excepţional la vârsta de 3 ani, mai frecvent în perioada 5-15 ani, mai ales în
vârsta şcolară şi pubertară. După pubertate riscul îmbolnăvirii de reumatism se reduce. Peste vârsta de 25 ani
această boală se manifestă frecvent prin poliartrită.
Variaţiile sezoniere ale reumatismului sunt în strânsă corelaţie cu incidenţa sporită a infecţiei streptococului
beta hemolitic în martie-aprilie. Mediu socio-economic defavorizat -familiile vulnerabile, starea de igienă, lipsa
îngrijirii medicale, aglomeraţia în colectivităţi de tip închis şi la domiciliu, nutriţia deficitară etc. duce la creşterea
prevalentei reumatismale. La 100000 copii în ţările dezvoltate se întâlnesc 0,3-0,6 cazuri de reumatism, iar în ţările
în curs de dezvoltare 15-20.
De menţionat că există o serie de factori care caracterizează infecţia streptococicâ cu un risc crescut de apariţie
a reumatismului.
Creşterea litrului ASLO se asociază cu un risc de peste15% în dezvoltarea maladiei reumatismale şi invers.
Riscul dezvoltării reumatismului este acelaşi ca şi la copiii netrataţi, dacă tratamentul infecţiei streptococice n-a
dus la dispariţia germenului în faringe.
Faringita severă determină un risc reumatogen mai mare de faringita uşoară. Copiii care au avut unul sau mai
multe pusee reumatismale sunt ameninţaţi risc crescut de recidivă. Aproximativ una din 5 infecţii streptococice
determină o recidivă reumatică. Acest fapt se explică prin dispoziţiea genetică a organismului de a contracta boala
după primul puseu.
Incidenţa familială a procesului reumatismal la 8-10% din membrii familiilor cu un bolnav de reumatism în
comparaţie cu 2,9% din membrii familiilor ce n-au nici un bolnav, indică (Wilson şi col.) că susceptibilitatea
sporită la boală este o trăsătură moştenită care depinde de o singură genă, autosomal recesivă.
Studiile efectuate în aprecierea legăturii între
susceptibilitatea reumatismului şi antigenele de
histocompatibilitate n-au stabilit o asociere semnificativă în dezvoltarea reumatismului şi anumite genotipuri
HLA. Au fost găsite unele corelaţii între reumatism şi aloantigenele limfocitului B.
Patogenie
Deşi rolul central al infecţiei streptococice în etiologia reumatismului este bine stabilit, mecanismele
patogenice care duc la apariţia bolii la un interval de timp după o infecţie streptococicâ rămân neidentificate. Se
cunosc mai multe ipoteze în patogenia reumatismului, dar ele sunt discutabile şi în prezent.
Ipoteza (teoria) hipersensibilităţii prezintă un răspuns imunologic exagerat (hipersensibilitate) la produsele
streptococice după 10-21 zile între momentul producerii infecţiei şi apariţia bolii. Acest interval este asemănător cu
cel necesar în boala serului, pentru formarea unei cantităţi mari de anticorpi circulanţi, argumentat cu creşterea
titrului ASLO şi titrului altor anticorpi ASH, la aproximativ 80% din bolnavi.
în patogenia reumatismului în afară de relaţiastreptolizină-antistreptolizină alte combinaţii antigen – anticorp
nu se cunosc. Până în prezent lipsesc dovezile că reacţia antigen- anticorp produce leziuni tisulare. Complementul
este maifrecvent crescut decât scăzut. Anticorpii specifici procesului reumatismal nu sunt cunoscuţi.
Complexele imune în majoritatea studiilor n-au putut corela cu intensitatea manifestărilor clinice.
2. Ipoteza autoimună se bazează pe: a) existenţa unei perioade de latenţă lungi între debutul faringitei şi apariţia
reumatismului; b) evidenţierea similitudinii antigenice între streptococul p hemolitic din grupa A şi ţesuturile
umane.
Kaplan în anii 1960 a demonstrat experimental, pentru prima oară, că antigenul care declanşază producerea
acestor anticorpi este prezent în peretele celular al streptococului, fiind probabil proteina M, numimdui antigen şi
aniteorpi cu reacţie încrucişată. Anticorpii formaţi, ca urmare a stimului antigenic streptococic, atacă propriul ţesut
miocardic care are similitudine antigenică cu componentele parietale streptococice, devenind autoanticorpi

267
anticord. S-a doveditîn (Majeed şi col.) că titrul anticorpilor anitisarcolemici la debutul bolii a fost mai mare la
copiii cu afectare cardiacă comparativ cu bolnavii fără cardita. După 3 ani titrul crescut al acestor anticorpi s-a
stabilit numai la copiii cu afectarea valvuiară. Până în prezent nu s-a dovedit că anticorpii antimiocardici sunt
citotoxici. Din acest motiv este greu de presupus că ei sunt responsabili de leziunile cardiace depistate la maladia
reumatismală, cu atât mai mult că astfel de anticorpi sunt cunoscuţi şi în alte afecţiuni cardiace (de origine
traumatică, boala ischemică, după tratamentul chirurgical pe cord, infarctul miocardic). Mulţi autori consideră că
anticorpii antisarcolemici reflectă în mai mare măsură efectul, decât cauza leziunilor tisulare. Unele studii
demonstrează, că în faza activă a reumatismului, apar tulburări imunoreglatorii importante: cresc T- iitnfocitele
complimentul D., şi Ds, scade producţia interleuchinei z etc.
3. Ipoteza toxică. In reumatism, inflamaţia este o consecinţă directă a acţiunii toxinelor produse în timpul
infecţiei streptococice. Experimental este dovedită schimbarea toxică a miocitelor sub influenţa streptolizinei S.
După 2-3 ore de acţiune se produce afectarea membranei lizosomale cu eliberarea enzimelor proteolice. In pofida
toxicităţii marcate a unor produşi streptococi ci, nu există dovezi pentru sau împotriva rolului toxinelor în patogenia
procesului reumatismal.
Apariţia selectivă a reumatismului numai la unii dintre copii care fac infecţie streptococicâ sugerează existenţa
unor factori individuali predispozanţi care acţionează împreună cu procesul infecţios, dar natura lor rămâne
obscură.
Deşi rolul central al infecţiei streptococice în etiologia reumatismului este bine stabilit, mecanismul prin care
streptococii hemolitici iniţiază procesele patologice rămâne necunoscut. Ei pot alcătui atât efectul cât şi cauza
afectării miocardului.
Factorii socioeconomici care favorizează răspândirea bolii streptococice favorizează de asemenea apariţia
reumatismului. Nu există diferenţe între sexe sau rase în privinţa susceptibilităţii pentru reumatism, deşi coreea şi
stenoza mitrală sunt mai frecvente la sexul feminin, iar insuficienţa aortică la sexul masculin.
Histopatologia generală
Histopatologic reumatismul este caracterizat printr-un proces inflamator difuz, proliferativ şi exudativ al
ţesutului conjuctiv, localizat în special la cord, articulaţii şi piele. Boala are o responsabilitate patologică bine
distinctă prin faptul că determină leziuni definitive numai la cord, cruţând alte organe. Procesul inflamator
reumatismal recunoaşte mai multe stadii evolutive:
a) stadiul I (reversibil) - degenerescenta fibrinoidă a fibrelor de colagen, edem interstiţial care disociază
fibrele de colagen şi depolimerizarea substanţei fundamentale cu eliberarea de mucopolizaharide;
b) stadiul II (parţial reversibil) - necroză fibrinoidă (coagulare acidofilă a zonelor infiltrate) cu distrugerea
arhitecturii microscopice a zonelor afectate După 3-6 săptămâni apare reacţia celulară care repară cu timpul
procesul de necroză;
c) stadiul III proliferativ (ireversibil) în care apare leziunea granulomatoasă caracteristică reumatismului,
granulomul Aschoff. Acesta este format dintr-o zonă centrală de necroză fibrinoidă înconjurată de fibroblaşti,
limfocite, plasmocite, rar polinucleare.
d) stadiul IV - leziunile granulomului Aschoff sunt ireversibile şi evoluează spre cicatrizare lor (înlocuirea
cu ţesut fibros), care decurg lent, până la zeci de ani.
Manifestările clinice
Debutul manifestărilor clinice apare, de obicei, la 2-3 săptămâni (în medie - 18 zile) după primele manifestări
ale infecţiei streptococice (faringită, scarlaţină etc). Mai rar boala apare în timpul manifestărilor acute a faringitei
streptococice sau peste 4-0 săptămâni de la începutul infecţiei.
La copiii manifestările specifice ale bolii sunt precedate dc simptome prodromale: fatigabilitate, anorexie,
irilabilitatc, vagi artralgii şi mialgii, paloare, adenopatii, subfebră, uneori pierdere în greutate Perioada latentă între
momentul faringitei streptococice şi primele simptome ale reumatismului este cea mai scurtă când primele
manifestări clinice sunt artrita şi eritemul mărginat, intermediară, când boala debutează cu cardita şi noduli
subcutanaţi; în cazul când debutul bolii se manifestă prin coree această perioadă este cea mai lungă ( până la 6
luni).
1.Debutul bolii cu semne şi simptome caracteristice, este de obicei brusc, dar poate fi insidios. în acest din
urmă caz, diagnosticul depinde de urmărirea evoluţiei clinice şi interpretarea corectă a datelor de laborator. De
obicei, primele simptome sunt febra şi durerile articulare. în cazurile severe febra poate fi ridicată şi persistentă, dar
mai frecvent ea este moderată, adesea e prezentă starea subfebrilă. Congestia faringiană lipseşte de regulă.
Epistaxisul este frecvent atât la debut, cât şi în perioada acută a bolii şi uneori este abundent Durerile abdominale,
adesea severe, sunt frecvente la copil, uneori însoţite de vomitări. Localizarea durerilor în abdomenul inferior, cu
semne tranzitorii de iritaţie peritoneală, poate crea confuzii cu apendicita.
2. Semnele clinice ale perioadei de stare
a) Simptome generale: Simptomele generale în special la debut pot fi şterse: copilul mănâncă puţin, parc
obosit, nervos, plânge uşor, slăbeşte.

268
 1 Febra apare aproape constant de la debutul bolii, poate depăşi 39°C şi depinde de intensitatea procesului
inflamator. La copii netrataţi febra poate dura 2-3 săptămâni, mai rar sunt cazuri unde febra poate dura până la 4-6
luni.
2. Pulsul este de obicei accelerat, mai puţin frecvent, se depistează bradicardia, iar la afectarea cardiacă sunt
posibile variatetulburări deritm.
3. Artralgiile reprezintă un simptom nespecific, tară semne obiective de infiamaţie. Durerile au loc la nivelul
articulaţiilor şi periarticular.
b) Manifestările locale:
Artrita în reumatismul primar artrita poate fi depistată la 50-70% din bolnavi în stadiul acut de boală. De cele
mai multe ori se afectează articulaţiile membrelor inferioare (genunchi, gleznă), apoi ale membrelor superioare
(scapulohumerală, cotul). La 1-2% din toate cazurile poat fi afectate şi articulaţiile mici.
Afectarea articulară de obicei este multiplă, simetrică, iar elementul caracteristic îl constituie aspectul migrator,
apărând Inflamaţia produsă la prima articulaţie diminua, apar noi artrite. Există şi forme asimetrice sau
monarticulare. Durata afectării unei articulaţii depăşeşte de obicei 72 ore - până la o săptămână, iar
simptomatologia articulară durează 2-4 săptămâni. Artrita este rapid influenţată de tratamentul antiinflamator.
Manifestările artritei pot fi uşoare, cu vag disconfort în articulaţiile extrimităţilor, sau severe. Când artrita este
severă, tegumentul de deasupra articulaţiei este roşu, cu căldură locală, articulaţia este tumefiată şi de obicei cu
lichid în interiorul cavităţii articulare. Mişcarea pasivă sau activă în articulaţie este extrem de dureroasă. în astfel de
cazuri lichidul intraartricular este tulbure şi conţine leucocite (60-90% polinucleare), indicând reacţie inflamatorie,
dar culturile sunt sterile.
S-au observat cazuri în care artrita poate persista o perioadă prelungită la o singură articulaţie, cu semne
minime de artrită la alte articulaţii. De obicei, există diferenţe între tipul de artrită la copilul mic faţă de şcolar şi
adolescent. Artrita francă este mai puţin obişnuită la copiii între 4 şi 6 ani. La aceştia pot fi notate numai durerii
articulare moderate sau dureri vagi localizate la extremităţi, interpretate în trecut ca «dureri de creştere». Astfel de
simptome, însoţite de febră moderată, sugerează o formă uşoară de boală, dar examinarea cordului poate să pună în
evidenţă Cardita severa* Exista forme clinice de reumatism fără depistarea afectării articulare, această formă
abarticuiară de boală este întâlnită la vârstă mică, sub 5 ani.
Cardita Incidenţa carditei în atacul acut iniţial de reumatism variază între 50- 80% la forma articulară şi destul
de rar la coree. Afectarea cardiacă poate să apără şi în formele uşoare de reumatism. Riscul afectării cardiace în
cursul atacului acut de reumatism nu este acelaşi pentru toţi bolnavii, şi este predeterminat (imunitate încrucişată
între glicoproteina ţesutului miocardic şi componenţa parietală a streptococului). Absenţa afectării cardiace la
primul atac exclude aproape această determinare în cursul atacurilor ulterioare.
Cardita reumatismală în forma cea mai severă, poate determina moartea în timpul atacului acut prin insuficienţă
cardiacă ireductibilă.
Criteriile majore pentru diagnosticul clinic al carditei în cursul atacului de reumatism sunt:
l)suflu cardiac cu caracter organic care nu există anterior
atacului;
2)mărirea cordului;
3)insuficienţă cardiacă congestivă;
4)frecătură pericardică sau alte semne de pericardita. La
bolnavul cu reumatism activ oricare dintre aceste criterii
justifică, indiscutabil, diagnosticul de cardita.
Endocardita.Apariţia unui suflu în primele zile de evoluţie a reumatismului sugerează afectarea cardiacă.
Existenţa endocarditei se poate confirma prin următoarele semne:
1) prezenţa suflului sistolic care se percepe cu maximum de intensitate la vârful inimii, în spaţiul i.v.
intercostal parasternal cu intensitate mai redusă la început, atingând în timp intensitatea 3 sau depăşind-o (după
scatra Freeman-Levine); schimbarea caracterului unor sufluri preexistente (timbru, intensitatea - constituie criteriu
de organicitate);
2) suflu diastolic aortic (protodiastolic) localizează leziunile endocarditei ale valvei aortice, el este slab,
aspirativ, începe imediat după zgomotul II;
3) suflu mezodiastolic apical care apare mai rar în cazul evoluţiei unei cardite reumatismale şi dispare uşor.
este produs de o stenoză mitrală funcţională. Acest suflu este scurt, mezodiastolic fără accentuare presistolică după
care urmează zgomotul III. El nu este clacment de deschidere a mitralei caracteristic pentru stenoza mitrală;
4) zgomotul I poate fi asurzit, cu timbrul modificat. Leziunile endocardului se localizează cu predilecţie la
valve (70% la mitrală, 22% - leziuni asociate mitrale şi aortice, 10% - leziuni izolate ale valvei aortei). Valva
tricuspidă este rar afectată, iar cea pulmonară extrem de rar.
Pericardita reumatismală clinic se depistează la 5-10% din bolnavii cu atac acut de reumatism, (vezi
Pericarditele)
269
 Eritemul marginaţsau circinat al pielii este una din manifestările caracteristice ale atacului acut de reumatism.
El apare la copii în 5-10% din cazuri; are caracter migrator şi trece adesea neobservat.
Noduli reumatismali subcutanaţireprezintă formaţiuni nodulare dure, nedureroase care apar deasupra
proeminenţelor osoase ale diferitelor articulaţii şi tendoane, la extremităţi, deasupra apofizelor spinoase ale
coloanei vertebrale şi regiunea occipitală. Sunt caracteristici pentru forma lentă; în ultimii ani ei apar mult mai rar
(0,1-1%).
Coreea Sydenham. Coreea apare de cele mai multe ori izolat, ca singura manifestare a bolii (13-17 %), tardiv
după o perioadă de 3-6 luni de la infecţia streptococicâ. Examenele de laborator în majoritatea cazurilor sunt
normale. Valvulopatia s-a constatat la 3 % din cazuri la un an după coree şi la peste 23 % din cazuri la un interval
mai mare. Debutul coreei este de obicei insidios, apar stângăcii, mişcări necontrolate şi neregulate, evidente,
indubitabile, cuprinzând mai multe segmente ale extremităţilor, precum şi alte zone: limba, musculatura feţii.
Severitatea este variabilă - de la moderată până la mişcări violente sau activitatea involuntară continuă cu totală
incapacitate^ a controlului şi necesitatea protejării bolnavului de autorăniri. în cazurile moderate, este afectată orice
activitate care necesită o coordonare mai fină, ca scrisul sau alimentarea. Scrisul devine dezordonat, tremurat, "scris
urât". Mişcările nu sunt ritmice, ci bruşte şi imprevizibile, dispar în somn. Bolnavii cu coree au instabilitate
emoţională manifestată prin crize nemotivate de râs sau plâns cu tulburări ale somnului. Se evidenţiază de obicei
hipotonie musculară generalizată cu reflexe osteotendinoase vii Boala este mai frecventă la fete în vârsta de ] 1-15
ani.
Investigaţiile paraclinice
Examenele de laborator sunt utile pentru confirmarea prezenţei unui proces inflamator.
1. Hemogramma: leucocitoză 12,09-20,09 cu un procent crescut de polimorfonucleare, VSH crescut până la
50-70 mm Hh;
2. proteina C-reactivă creşte în reumatism de la 1+, la 8+ şi este negativă după ce a trecut perioada de
activitate a bolii;
3. gamaglobuliniele şi alfa-2 globulinele sunt cresute procentual şi în valoare absolută;
4. Albuminele serice sunt scăzute relativ;
5. Fibrinogenul este crescut >4 mg/l, corelând cu valoarea
VSH,
6. Mucoproteina serică are valori mărite;
7. Determinarea titrului ASLO în maladia reumatismală depăşeşte 250 unităţi, dar este mai semnificativ
dacă depăşeşte 49C-500 unităţi;
8. ECG - în reumatism apar modificări nespecifice
9 E xamenul Eco( !<i
In valvuliia mitrală la 75% din cazuri se constată ingrosarea şi destrămarea valvulelor şi coardelor. Este
limitată descinderea valvulei anterioare, dilatarea sistolică a inelului libros este mai mică.
Cu ajutorul Doppler EcoCG (E.Polubenco) a determinat în endocardita mitrală de origine reumatismală
îngroşarea marginii valvulei anterioare, hipokinezia valvulei posterioare mitrale, regurgitatea mitralei şi schimbarea
tranzitorie a valvulei anterioare mitrale în formă de boltă. In endocardita valvulelor aortale s-a constatat la Doppler-
EcoCG îngroşarea limitată a marginii valvulelor aortale, prolapsul valvulelor de caracter tranzitoriu şi în unele
cazuri regurgitaţia aortală.
Clasificarea.
în acesta clasificare se reflectă caracteristica simptomeîor clinice de bază şi suplimentare, activitatea procesului,
evoluţia, consecinţele şi complicaţiile.
în activitatea maximală, manifestările clinice şi de laborator sunt marcante (pancardită, miocardită gravă,
insuficienţă cardiacă clasa funcţională Ill-IV(NYHA). Din partea examenului paraclinic leucocitoză neutrofilă mai
mare de 10 000, VSH depăşeşte 30 mm/oră, proteina C-reactivă 3-4', fibrionogen >de lOg/1, alfa-2 globulinele
depăşesc 17%, iar gamaglobulinele 23-25%, seromucoidele serice depăşesc - 0,6 unităţi; titrul ASLO este crescut
de 3-5 ori comparativ cu norma.
Activitatea moderată (gr. II) a reumatismului se caracterizează clinic prin reumatism acut sau trenant cu
insuficienţă cardiaticăclasa funcţională I-II (NYHA); boala are o evoluţie torpidă, iar tratamentul este de durată mai
îndelungată. Paraclinic leucocitoză neutrofilă - 8000 - 10 000, VSH - 20-30 mm/oră, proteina C-reactivă - I-3+,
alfa-2 globulinele în 11,5-16%, gamaglobulinele 21-23%, seromucoidele serice - 0,3-0,6 un. Titrul
ASLO crescut în limita I 2-?. ou maimare decât în normă. Activitatea procesului reumatismal de gr. 1 (minimă) are
loc în evoluţia reumatismului trenant sau latent, în coree cu manifestări clinice moderate, noduli subcutanaţi
eritemul anular, artralgii exprimate (Tabelul nr.6).
Datele paraclinice sunt puţin crescute sau normale.
270
 Componentul nespecific exudativ este mai exprimat în activitate de g. III, II, iar cel proliferativ în activitatea
minimală a reumatismului.
Evoluţia acută a reumatismului de obicei se caracterizează prin manifestări clinice brutale şi paraclinice
marcante, sechelele valvulare (în reumatismul primar) se întâlnesc mai rar, durata procesului este de 2 luni.
Evoluţia trenantă ( subacută, lentă) are loc în timp de 4-6 luni şi. mai mult, debutul este insidios, manifestările
clinice pot fi mai puţin exprimate, dar se menţin timp îndelungat şi duc frecvent la sechele valvulare.
Forma latentă a reumatismului se caracterizează prin lipsa manifestărilor clinice şi de laborator, dar se
determină viciu cardiac întâmplător.
Diagnosticul pozitiv
Din cauza că manifestările clinice ale R sunt atât de variabile, nici una nefiind specifică, Jones (1944) a
imaginat o serie de criterii care constituie un ghid util pentai diagnosticul R
Criteriile lui Jones:
Manifestările clinice şi de laborator ale R I. Manifestări majore.
1. Cardita.
2. Poliartrita.
3. Coree
4. Eritem marginat.
5. Noduli subcutanaţi. 11.Manifestări minore 1. Clinice:
♦Reumatism în antecedente sau boală de cord reumatismală; ♦Artralgii; ♦Febră;
2. De laborator:
♦reactanţi de fază acută: proteină C reactivă pozitivă, leucocitoză, seromucoide, VSH crescute; ♦Prelungirea
intervalului P-R.
III. Dovada infecţiei streptococice în antecedente (ASLO crescut sau alţi anticorpi antistreptococici, culturi
faringiene pozitive pentru streptococ grupul A, scarlatină recentă).
Prezenţa a două manifestări majore sau a unei manifestări majore şi a două minore indică cu mare probabilitate
prezenţa R, dacă sunt susţinute de evidenţa unei infecţii streptococice precedente. Absenţa acesteia din urmă poate
exclude diagnosticul, cu excepţia situaţiei că R este descoperit pentru prima dată după o lungă perioadă de latenţă
de la infecţia streptococicâ antecedenţă, ca în coreea Sydenham.
Diagnosticul diferenţial
Gradul de manifestare a semnelor şi simptomelor în reumatism este foarte variat, diferă de la un bolnav la altul,
ceea ce face dificilă diagnosticarea bolii.
In general sunt multe afecţiuni care pun probleme de diagnostic diferenţial.
Endocardita bacteriană subacută apare la bolnavii cu valvulopatii de etiologie reumatismală.
In endocardita, durerile vagi difuze în extremităţi sunt mult mai frecvente decât artrita, dar aceste simptome,
alături de febră şi astenie sunt suficiente pentru a sugera recurenţa reumatismului. Descoperirea unor peteşii cu
centrul alb, a nodulilor Osler, spienomegaliei şi hemoculturilor pozitive sprijină diagnosticul de endocardita
bacterială.
Artrita reumatoidă afectează mai ales articulaţiile mici ale degetelor, nu are caracter migrator şi nu dispare
rapid după aspirină. Cu timpul apar deformaţii permanente şi anchiloze, lipseşte afectarea cordului; erupţia
cutanată diferă de eritemul marginal în reumatism. în AR factorul reumatoid la o serie de bolnavi este pozitiv.
Osteomielita poate determina dureri şi tumefacţii la nivelul membrelor, dar afectarea multiplă este rară,
sensibilitatea maximă este la nivelul diafizei osoase. In ostiomielita generalizată poate fi o septicemie cu febră de
tip septic, examenul radiologie şi hemoculturile stabilesc diagnosticul.
Lupus eritematos sistemic (LES) se manifestă cu febră şi artralgii, sau artrite. Factorul antinuclear este prezent,
erupţia în «fluture» la nivelul obrajilor şi nasului. Depistarea celulelor hipice mai mult de 0,6%, leucopenia şi
afectarea renală sunt caracteristice în LES.
Cardita virală (non reumatică)-se caracterizează prin pericardita, cardiomegalie, insuficienţă cardiacă şi
sufluri cardiace care pot fi confundate cu cardita reumatică. în cardita virală lipsesc anticorpii antistreptococici, însă
virusul poate evidenţia exudatul faringian , în scaun, precum şi a răspunsului anticorpic.
Este necesar de a face diagnosticul diferenţial cu purpura anafilactoidă, artritele reactive postvirale, reacţii de
tip boala serică, leucemia acută, PVM etc.
Caracteristica reumatismului la copii în ultimii ani.
Debutul reumatismului în 80% din cazuri apare în copilărie. în ultimii 10-15 ani a crescut vădit debutul bolii la
vârsta preşcolară. în anii precedenţi frecvenţa reumatismului în localităţile urbane era mult mai mare decât în cele
rurale.
Evident s-a schimbat şi tabloul clinic al reumatismului. Mai rar se întâlnesc miocardite cu afectarea valvulară,
poliserozite şi formele grave ale reumatismului. Tabloul clinic al poliartritei este mai puţin exprimat, mai frecvent
se determină monoartrita şi durerile migratoare. în ultimii ani caracterul exudativ-inflamatoriu este mai puţin
271
pronunţat. Cardita este mai frecventă la copiii de vârstă preşcolară şi mai rar se observă la copiii de vârstă şcolară
Pentru copii este caracteristică coreea care nu se întâlneşte la adulţi; în ultimele 2 decenii coreea şi-a schimbat
tabloul clinic, rar sunt manifestări acute, mai frecvent simptomele clinice sunt puţin evidente la debutul bolii, ceea
ce conduce la mari greutăţi în diagnosticul diferenţial cu diferite leziuni hipochinetice funcţionale.
In ultimii ani mult mai rar se depistează nodulii reumatismali subcutanaţi, eritemul anular, afectarea ficatului,
plămânilor, rinichilor etc. Se întâlnesc copii cu 2-3 recidive reumatismale şi tară formarea viciilor cardiace.
Substanţial s-a micşorat procentul de vicii cardiace după primul atac al reumatismului (16-18%); în anii 1950-60
era 36-40%.
Recurenţele atacului acut reumatismal sunt mai puţin frecvente, apar după 3-5-8 ani şi nu după 1-2 ani ca în
perioada postbelică.
Formele severe de reumatism se întâlnesc extrem de rar. Terapia completă a reumatismului a micşorat
mortalitatea infantilă de la 10-12% în anii 1950-1960 până la 0,1-0,4% în ultimii ani
în acelaşi timp evoluţia febrei reumatismale e mult mai variabilă, a scăzut numărul formelor clasice ale bolii.
Manifestările variate ale maladiei, considerabil complică diagnosticarea la termen şi adminisrarea tratamentului se
începe mai târziu. Şi în prezent problema reumatismului la copii rămâne actuală.
Tratament
Tratamentul reumatismului la copii trebuie efectuat timpuriu, complet şi în timp de 3-4 luni. Se cunosc 3 etape
de tratament (staţionar, sanatoriu şi dispensarizarea).
Evoluţia naturală a atacului acut de reumatism este autolimitată şi duraţi vă;- de obicei se vindecă şi fără
tratament în 8-12 săptămâni, în formele severe până la 16 săptămâni.
I etapă
Repausul la pat este obligatoriu şi trebuie continuat până când sunt stopate manifestările acute de cardita şi
artrită.
a).repaus absolut la pat timp de 2-3 săptămâni, prelungit dacă există semne de afectare cardiacă severă. In
prezent se consideră că repausul absolut la pat pentru un timp îndelungat aduce la afectarea stării psihice, mai ales
la copilul care suportă greu separarea;
b).repaus la pat timp de 2-3 săptămâni, iar apoi,
c).în salon timp de 2-3 săptămâni, cu repaus la pat 2-3 ore dimineaţa şi 2-3 ore după amiază;
d).reluarea progresivă a activităţii în care bolnavul poate reveni la şcoală după 6-8 săptămâni de la debutul bolii
cu forme uşoare; 10-16 săptămâni în forme cu atingere cardiacă severă.
Alimentaţia. In perioada acută a reumatismului 1/3 din proteine alcătuiesc proteinele animale şi restul de
provenienţă lactată, glucidele de obicei nu depăşesc necesitatea fiziologică. E de dorit să se prepare bucate din
legume şi fructe proaspete. Se exclud din raţia alimentară produsele extractive: ficatul, inima, ceapa, usturoiul,
hreanul; se limitează sarea până la 3-5 gr* pe zi. Se recomandă produsele bogate în potasiu, terci de hrişcă, de ovăz,
lapte acru, prune uscate, stafide, zarzăre uscate, cartofi copţi etc. După 3-4 săptămâni conform vârstei copilului se
trece la alimentaţia fiziologică.
Tratamentul medicamentoseste indicat în toate formele clinice ale bolii.
1) Toţi bolnavii trebuie să facă la internare o cură de tratament de 2-3 săptămâni cu penicilină pentru
eliminarea streptococului beta-hemolitic din faringe chiar dacă culturile faringiene nu evidenţiază prezenţa
streptococului. Penicilina trebuie administrată în injecţii intramusculare, în doză de 800000 UI pe zi la copiii sub
12 ani şi de 1200000-1500000 UI pe zi la copiii mai mari şi adolescenţi. Dozele zilnice sunt divizate în 4 prize la
un interval de 6 ore. Dacă există istoricul
anamnestic de alergie la penicilină, eventualitate rară la această vârstă, se recomandă eritromicina în doză de
32-40 mg/kg/zi pe cale orală 10-14 zile.
Tratamentul antiinflamator.
Este răspândită întrebuinţarea medicamentelor din grupa salicilatelor, mai ales a acidului acetilsalicilic, sau aşa-
numitei aspirină.
Administrarea aspirinei se face pe cale orală. Doza zilnică de aspirină este de 0,2 gr. la fiecare an de viaţă, dar
nu mai mult de 2g. Este preferabil ca această cantitate să fie administrată divizat în 3-4- prize. Scopul este de a
administra cea mai mică doză cu care se obţine controlul complet al simptomelor şi care .exclude efectele adverse
serioase datorită supradozajului.
Cele mai frecvente manifestări toxice ale aspirinei sunt greţurile, vomitările şi durerile gastrice. Rar apar
tulburări metabolice severe datorită intoxicaţiilor acute cu salicilat. Administrarea îndelungată a aspirinei contribue
la dezvoltarea anemiei feriprive, provoacă unele schimbări hromosomale, mărind numărul celulelor aberante. Doza
maximă se administrează 2-3 săptămâni până la ameliorarea stării copilului şi reducerea manifestărilor clinice.
După externarea din spital se prelungeşte administrarea aspirinei pentru o lună de zile câte 1/2-1/3 din doza iniţială

272
 Analgina şi butadionul în ultimii ani se întrebuinţează destul de rar. In prezent se administrează mai frecvent
voltarena sau ortqfena 1-3 mg/kg pe zi. Voltarena aproape că nu are influenţă toxică asupra organismului. Mai rar
se foloseşte ibtprofenul (brufena) - 600-700 mg pe zi.
Aceste medicamente (menţionate anterior) au efect evident în < z ivitatea procesului de gradul I, II.
Din medicamentele nesteroide se administrează inc cmetacina ( metindol) - derivatele indolului. Acţiunea in c
metacinei constă în frânarea procesului de oxidare. Se a( n inistrează indoinetacina nu numai în formele acute, dar
şi latente. Doza zilnică - 50-75 mg, timp de 35-45 zile
Corticoterapia este preferată la activitatea procesului reumatismal de gradul 11-111(maximă), la bolnavii cu
insuficienţă cardiacă şi în recidivele activităţii reumatismale la bolnavii cu sechele cardiace, artrită pronunţată In
Anglia, Germania se folosesc la debutul maladiei corticosteroizi la toţi bolnavii cu cardita, mai ales cu cardita
severă şi pancardită Este contraversant efectul tratamentului cu corticosteroizi asupra prevenirii sechelelor cardiace.
Deşi tratamentul complet şi corect reuşeşte în majoritatea cazurilor să elimine toate manifestările clinice şi de
laborator ale bolii, procesul patologic îşi continuă neabătut cursul natural.
După şcoala anglo-saxonă se recomandă tratament cu aspirină în toate formele de reumatism: aspirină 100
mg/kg/zi, maximum 4g/zi 2 săptămâni, apoi 75mg/kg/zi - 4-6 săptămâni, în formele grave de cardita cu insuficienţă
cardică se indică prednisolonul 2mg/kg/zi 2 săptămâni, apoi reducerea rapidă la 1 mg/kg şi anularea după 4
săptămâni, introducând în ultimele 2 săptămâni aspirină 50-75mg/kg/zi - 6-8 săptămâni
Şcoala franceză utilizează în primele săptămâni prednisolonul 2 mg/kg/zi, dacă lipsesc semne de afectare
cardiacă prednisolonul este rapid înlocuit cu antiinflamatoare.
Corticosteroizii au efect antiinflamator, antialergic, frânează procesul celular imunocompetent, acţionează
asupra bradichininei, histaminei, înhibă acţiunea hialuronidazei, duce la normalizarea permeabilităţii capilare.
în pediatrie mai frecvent este recomandat prednisolonul (prednisonul) pentru efectele sale secundare mult
reduse faţă de alţi derivaţi cortizonici. Doza zilnică este de 0,7-0,8 mg/kg maximum de 1 mg/kg. După stabilirea
rapidă a semnelor inflamatorii la a 7-10-a zi, doza zilnică se micşorează cu 5 mg o dată în 5-6 zile, ajungând în
finala administrării prednisolonului peste 6-7 săptămâni la 1/8 din doza iniţială, apoi se suprimă. Doza aspirinei
atunci când se administrează prednisololonul este
mai mică - 0,1-0,15 g la un an de viaţă. în caz de cardita severă, se măreşte doza zilnică a prednisololonul care
se administrează până la 2-2,5 luni.
Tratamentul îndelungat cu prednisolon în unele cazuri poate conduce la complicaţii cum sunt infecţiile,
întârzierea creşterii, ulcerul gastric şi psihozele toxice. Deseori tratamentul cu prednisolon provoacă efecte
secundare: hipertrihoză, tahicardie, surplus în greutate, mărirea nivelului glucozei sanguine, leucocitoză etc.
In cazul în care procesul reumatic are formă trenantă, se administrează delagilă, placvenilă timp de 3-6 luni.
Aceste medicamente frânează formarea anticorpilor, proliferarea acidului nuclear. Efectul curativ se manifestă după
3-6 săptămâni. Doza zilnică a delagilei este de la 0,06-0,25 g conform vârstei copilului,
Manifestările secundare, disfuncţia tractului digestiv, leucopenia. Este necesar controlul fundului ochilor.
lmunodepresantele nu şi-au găsit administrare la bolnavii de reumatism. Glicozidele se administrează conform
gradului de insuficienţă cardiacă. Este necesar în terapia reumatismului să se administreze medicamente de potasiu,
Vit. C, ale grupei B.
O mare importanţă se acordă tratării focarelor cronice de infecţii. Amigdalita cronică se tratează mai mult prin
metode conservative şi numai în cazuri rare - excepţionale - se recomandă amigdaloectomia după 2-2,5 luni de la
debutul bolii.
Sanatoriul local joacă un rol important în tratamentul maladiei la etapa a 2-a. Factorii principali de tratament în
sanatoriu sunt: respectarea regimului, cultura fizică curativă, proceduri de călire, se aadministrează
antiinflamatoare, vitamine hiposensibilizante, lunar (o dată în lună) bicilina -5 intramuscular. După inactivarea
procesului, se recomandă interzicerea culturii fizice în decurs de un an .
Tratamentul coreei reumatismale. în toate cazurile de coree trebuie făcută profilaxia recurenţilor. Măsuri
generale: suprimarea luminii şi mişcărilor excesive precum şi atenuarea zgomotelor în camera bolnavului;
♦în unele cazuri trebuie luate măsuri pentru prevenirea autorănirilor prin mişcări coreice violente, inclusiv
mişcarea limbii;
a) Tratament simptomatic, sedaţiv, se poate tace cu: ♦fenobarbital 20 mg/an de vârstă;
♦ meprobamat (anxiolitic, relaxant al musculaturii scheletice), doza: 4-8 ani: 200-600 mg/zi; 8-15 ani: 400-
1000 mg/zi. Se începe cu doza minimă şi se creşte progresiv,
♦ melleril, neuroleptic cu acţiune sedativă şi ânxiolitică importantă, doza la copii de 3-7 ani: 1-2 mg/kg/zi,
iar la copii peste 7 ani: 10-25 mg/kg/zi, până la 100 mg/zi (drajeuri mici de 5 mg şi forte de 50 mg);
♦ diazcpam (din clasa benzodiazepinelor cu acţiune tranchilizantă, sedativă, anticonvulsivantă şi
miorelaxantâ), doza: 2 mg de 3-4 ori pe zi, până la 10 mg/zi (pastile de 2 rng şi 10 mg).
Prognosticul
Prognosticul rămâne totuşi sub o triplă ameninţare:

273
 1) riscul recăderii bolii reumatismale este cu atât mai mare, cu cât bolnavul:
♦are vârstă mai mică;
♦se află mai aproape de atacul acut iniţial,
♦este purtătorul unor sechele valvulare şi mai ales al unei cardimegalii.
Profilaxia
1. Profilaxia primară are ca obiectiv prevenirea reumatismului. Ea se face prin tratamentul faringitei (anginelor)
streptococice.
a) Profilaxia individuală. Etiologia streptococică a unei angine poate fi suspectată clinic. Numai examenul
bacteriologic permite afirmarea acestei etiologii, dar el poate fi greu de obţinut, durata până la obţinerea rezultatului
culturilor poate fi mare, iar încrederea în rezultatul de laborator nu trebuie să fie totdeauna absolută. Din aceste
motive este raţional să se trateze sistematic orice faringită după vârsta de 4 ani.
Se administrează penicilina orală, 1-2 milioane Ul/zi, timp de 7-10 zile sau benzin-penicilină 600000- 1500000
UI injectabil intramuscular în două locuri diferite.
b) Profilaxia colectivă are ca scop prevenirea apariţiei şi împiedicarea răspândirii unei epidemii de faringită
streptococică,
- bolnavii trebuie trataţi cu penicilină orală în doză terapeutică (vezi profilaxia individuală).
II. Profilaxia secundară (după primul atac de reumatism) are ca scop prevenirea recurenţilor. Profilaxia
continuă este cea mai eficientă modalitate de prevenire a recurenţelor reumatismale şi trebuie aplicată la toţi
bolnavii cu istoric stabilit de reumatism, la cei cu boală de cord reumatismală şi la cei cu orice coree Profilaxia se
face prin antibioticoterapic antistreptococică (bicilină, rovamicină etc).
Bicilina-5, administrată pe cale intramusculară, în doză dc 1200000 UI pe lună la copiii cu greutatea sub 40 kg
şi 1500000 UI la interval de 2 sau 3 săptămâni, dacă greutatea depăşeşte 40 kg-
Condiţia antibioterapiei profilactice este continuată în mod diferenţial: în absenţa sechelelor cardiace, durata
este de minimum 5 ani (90-95% din recidive survin în acest interval).
Dispensarizarea
Toţi copiii cu reumatism sunt luaţi la evidenţa în cadrul dispensarului De 2 ori pe an la începutul primăverii şi
la sfârşitul toamnei se efectuează hemograma, analiza sumară a urinei, ECG, radiografia cordului după necesitate.
Examenul ecocardiografic o dată în an. La copiii cu sechele valvulare - de 2ori pe an. Copilul este sub
supravegherea pediatrului sau medicului de familie şi a cardiologului. In caz de coree, copiii sesupi apune peste
zgomotul de închidere a valvei aortice, intensitatea maxima a suflului este la vârful cordului cu iradiere în axila
stângăşi marginea stângă a sternului. 1M severă se caracterizează prin:
a) diminuarea intensităţii zgomotului 1 (dezorganizarea valvei)
b) galop ventricular diastolic accentuat (umplerea precoce a ventricolului stâng)
c) zgomotul II al cordului este accentuat puternic (din cauza regurgităţii unei cantităţi de sânge în atriul
stâng)
Radiologia. în IM atriul stâng este mărit, silueta ventriculului stâng proeminentă.
ECG - La început normală. în IM severă - hipertrofia ventriculului stâng, aspect de supraîncărcare diastolică,
unda T înaltă, verticalizată.
EcoCG -dilatarea cavtităţii ventriculare şi atriale stângi, schimbări ale valvulei mitrale şi tricuspidale
(îngroşare, fibrozare) etc.
Criteriile de afirmare ale insuficientei mitralereumatismale :
1.intensitatea suflului -gradul 2-3 pe scara Levine-Freeman
2.durata holosistolică,
3.propagarea în axilă,
4.nu se modifică cu respiraţia sau schimbarea poziţiei,
5.intensitatea maximă la apex,
6.caracter suflant şi tonalitatea înaltă,
7.mărirea radiologică a atriului stâng,
8.modificări electrocardiografice.
Diagnosticul diferenţial
I. Suflu funcţional este de obicei de gr I, II zona de iradiere limitată, ocupă i/3-1/2 din sistolă, lipsesc
schimbări la ECG şi EcoCG.
2. Defect septal ventricular în cazul în care suflul este pansistolic (vezi MCC).
3. insuficienţa tricuspidală se caracterizează prin suflu pe marginea stângă a sternului, turgescenţă a
pulsului venos jugular, sporirea intensităţii suflului în inspiraţie.
Complicaţii: insuficienţă cardiacă, endocardita bacteriană, fibrilaţie atrială, blocurile atrioventriculare I-II.

274
 Tratament: se tratează boala de bază, IC. Tratamentul chrurgical este indicat când simptomele (oboseala,
dispneea) devin severe şi apar în repaus, iar tratamentul IC (clasa funcţională I1I-IV după NYHA) are activitate
redusă.

275
 59. Miocarditele la copii. Etiologie. Patogenie. Clasificare. Particularităţile clinice la copii de diferită
vârstă. Evoluţia. Complicaţiile. Principiile de tratament. Profilaxia. Supravegherea.

Definiţie: reprezintă o afectare inflamatorie interstiţială a miocardului de caracter congenital şi/sau dobândit la
care apar leziuni ale fibrelor musculare: necroză difuză sau în focare, iar mai târziu survenite de fibroză miocardică,
infiltraţia celulară şi aspecte degenerative ale fibrelor musculare.
Carditele congenitale
Diagnosticarea carditei congenitale este veridică în caz de depistare a patologiei cardiace intrauterine, _în
maternitate în lipsa maladiilor intercurente la copil, în baza datelor din anamneză despre suportarea virozelor de
către mamă în timpul sarcinii şi probabil în primele luni de viaţă a copilului.
Carditele congenitale se divizează în precoce (libroclastoză sau elastofibroză) şi tardive cu proces inflamator
caracteristic pentru miocardite.
Afectarea fătului în perioada de gestoză, de la 4 până la 7 luni, duce la dezvoltarea fibroelastozej, atunci când
ţesuturile fătului răspund la aberaţie proliferativ, cu dezvoltarea elastozei şLfibrozei, după 7 luni de sarcină
(feţopaţia tardivă) are loc un proces tipicjnflamatoriu fără dezvoltarea fibroelastozei.
Fibroelastoza endocardică (cardita congenitală precoce) este o reacţie a cordului la agresiuni diverse cu
manifestări clinice comune care survin Jn_p_rimele luni după naştere şi mai rar până la 2 ani.
Incidenţa - 1 caz la 5-6 mii de naşteri.
Etiologia Sunt mai multe cauze (ipoteze):
1. Anomalii congenitale ale endocardului.
2.Endocardita fetală
3. Hipoxia subendocardică.
4. Modul de răspuns al endomiocardului la miocardita virală (Coxackie B, paramixoviruşii etc).
Tot mai mulţi autori incriminează factorul infectios în fibroelastoza, argumentând histologic depistarea unor
leziuni inflamatorii de tipul miocarditei şi determinarea virusuluiCoxackie B în ţesutul miocardic. Nu se exclude şi
factorulgeneticj (predispoziţia genetică), familial, transmis autosomaj-dominant (deficit de alfa- cornjtină).
Fizioanatomopatologia
Se caracterizează esenţial nu numai prin îngroşarea albă-sidefie a endocardului la nivelul (în majoritatea
cazurilor) VS cu tendinţa de afectare a muşchilor papilari, a cordajelor tendinoase şi aparatului valvular (iniţial
aortal), dar şi de afectarea contractilităţii miocardice, cu o reducere a complianţei ventriculare stângi, cu creşterea
volumului telediastolic. în unele cazuri predomină creşterea fibrelor elastice, în altele - creşterea grosimii fibrelor
de colagen invazând miocardul unde se constată modificări inflamatorii.
Hipotrofia miocardului, apoi dilâtaţia ventriculului stâng încadrează fibroelastoza endocardică în
cardiomiopatiije di'atative.
De menţionat că la sugari se constată rar o formă particulară de fibroelastoza endocardică de tip mpţract care
duce la cardiomiopatia restrictivă: ppjetijYS_$j^_septul sunt hipertrofiaţi, hipertensiunea în_artera_pulmonară,
dimensiunile cordului pot fi normale sau puţin dilatate. Cavitatea ventriculului drept este micşorată, ceea ce uşor
conduce la dezvoltarea insuficienţei ventriculare drepte.
Tabloul clinic se caracterizează prin semneextracardiace: debut deseori insidios cu anorexie, tulburări de
creştere, fatigabilitate, oboseală la alimentaţie, tuse uscată persistentă, instabilitate sau somnolenţă, paloarea
tegumentelor exprimată, transpiraţii profuze. Toate aceste semne, îndeosebi în cazul asocierii unei viroze
nepronunţate cu schimbări cardiace minimale, induce diagnosticarea incorectă.
Mai târziu tabloul clinic este dominat de semnele IC stângi: tahipnee, dispnee, tiraj intercostal, expiraţie de
caracter obstaictiv, raluri la baza plămânilor, apoi mai târziu se instalează şi manifestările clinice ale IC drepte
(globale): hepatomegalia, turgescenţa venelor jugulare, edeme-periferice.
Examenul obiectiv al cordului este caracteristic prin tahicardie, bombarea regiunii precardiale, delimitarea ariei
cordului, şoc apexian în spaţiul V-VI intercostal stâng, zgomotele cardiace rar sunt asurzite, se percepe zgomotul
III. In caz de implicare a valvelor mitrale, tricuspidale, se percep sufluri sistolice.
în carditele congenitale ^toaJi^e tabloul clinic este asemănător. Cardiomegalia moderată, zgomotele cordului
mai frecvent sunt dure. IC este mai puţin exprimată decât în fibroelastoza endocardică, lipsesc suflurile, bradi- sau
tahiaritmia, extrasistoliile.
Examenul paraclinic
Examenele de laborator notează: leucocitoză polinucleară, creşterea VSH şi frecvent a enzimelor GOT şi
LDH.
Radiografia toracică: delimitarea dimensiunilor cordului cu mărirea izolată a ventriculului stâng sau ambelor
ventricule, dilatarea atriului stâng, congestie pulmonară.

276
 ECG: tahicardie sinusală, hipertrofie atrială şi ventriculară stângă cu semne ischemice subendocardiale, unda T
aplatizată, segmentul S-T subdenivelat, tulburări de conducere intraventriculară, bloc atrioventricular de diferite
forme, tulburări de ritm.
EcoCG: dilatarea atriului stâng, ventriculului stâng în forma fibroelastozei endocardice (cardiomiopatia
dilatativă) -mărirea dimensiunilor endodiastolice, diminuarea septului interventricular, mişcarea anormală a
valvei mitrale în forma fibroelastozei endocardice de "contract" - dimensiunile ventriculului drept diminuate,
hipertrofia ventriculului stâng cu cavitate normală.
Cateterism cardiac: disfuncţia ventriculului stâng, creşterea presiunii endodiastolice în ventriculul şi atriul
stâng, mai rar a ventriculului drept, în 25% din cazuri hipertensiune pulmonară.
Angiocardiografie: dilatarea ventriculului şi atriului stâng, reducerea fracţiei de ejecţie.
în cardite congenitale tardive la examenul ECG mai frecvent se întâlnesc tulburări de ritm, bloc atrioventricular
bloc de ramură a fasciculului His, unda T mai frecvent pozitivă. în tabloul radiologie umbra cordului mai puţin
delimitată.
Tratament
l.Baza tratamentului o constituie tratamentul cardiotonic. In caz de dilatare a cordului se recomandă
tratamentulcardiotonic cu digoxină în doze standard recomandate în funcţie de vârsta şi greutatea corporală cu
modificarea dozei în funcţie de răspunsul clinic, timp îndelungat.
2.In cazuri grave de IC se recomandă terapia de scurtă durată cu isoproterenol i.v -0,01-0,5 meg/kg/min,
dopamină 1-5-20 mg/kg/zi.
3.Tratamentul IC şi tulburărilor de ritm (vezi compartimentul respectiv).
4.Tratamentul diuretic (vezi IC).
5.Tratamentul vasodilatator - nitroprusiatul de sodiu -i.v.-0,5 meg/kg/min sub controlul TA până la 8-12
meg/kg/min, hidralazina 0,5 mg/kg i.v. continuând oral câte 0,5-5 mg/kg/24 ore în 3 prize. Se permite
administrarea captopriluîui câte 0,5-1 mg/kg/24 ore în 2-4 prize.
6.Tratament anticoagulant, profilactic şi în caz de consecinţe tromboembolice.Heparină iniţial 7-8 zile şi apoi
trombostop în doze conform vârstei.
Profilaxia
Conslă în protejarea dezvoltării fătului în timpul sarcinii.
Dispensarizarea
Din momentul depistării diagnosticului până la vârsta de 18 ani individual, în funcţie de gravitatea stării
copilului sub controlul medicului de circumscripţie, nu mai puţin de 2 ori pe lună până la vârsta de 6 luni, o dată pe
lună până la un an şi de 4 on pe an în vârsta fragedă, apoi de_2_jori_ pe_an. Evidenţa la cardioTog 1-2 on pe an şi
la necesitate. Examenul paraclinic -hemograma, examenul sumar al urinei, ECG, nu mai puţin de 2 ori pe an.
Radiografia după necesitate. EcoCG de 2 ori pe an. Alte examinări - în funcţie de starea copilului.
Prognosticul rezervat. Poate avea loc moartea subită a copilului.
Miocardita (cardita) secundară
Miocardita dobândită (secundară) poate fi acută (durata-pânS la 3 luni), subacută (până la 18 luni) şi cronică
(după 18 luni). După'severitatea afectării miocardice poate fi -uşoară, grav-medie şi gravă (N.A. Beloconi).
în marea majoritate a cazurilor etiologia miocarditelor este de origine virală. La copilul sugar şi nou-născut
predomină enteroviruşii, Coxackie B3 care au evoluţia mai gravă, instalând chiar de la debutul bolii semne de IC
congestivă. Frecvenţa miocarditelor este destul de variată. La copiii cu moarte subită miocardita a fost depistată la
17-21%. Evoluţia gravă a miocarditelor predomină la vârstele mici.
Miocarditele bacteriene la copii se întâlnesc destul de rar: în septicemii, pneumonii toxicoseptice etc.
Miocardita acută
Anatomia patologică
Cordul este mărit, determinat de dilatarea cavităţilor şi hipertrofia moderată a miocardului ventricular. Foiţele
valvei mitrale sunt rulate, cordaj'ele - îngroşate şi scurtate, miocardul este flasc şi friabil, de culoare roşietică -
gălbuie, endocardul în unele cazuri este îngroşat. La microscopie se determină diferite grade de edem al infiltratului
inflamator şi leziuni distrofice ale fibrelor microscopice. Edemul afectează substanţa fundamentală , disociind
fibrele miocardice variabil de la integritate totală până la necroză.
Patogenia
Afectarea muşchiului cardiac în miocarditele acute virale este consecinţa tulburărilor microcirculaţiei şi nu
acţiunii directe a viruşilor. Localizarea viruşilor în miocard nu duce la leziuni miocardice; modificările apar numai
după apariţia anticorpilor virusocardiaci, când apare sensibilizarea limfocitelor, inflamaţia şi necroza. în unele
cazuri boala evaluează spre miocardiopatie (cardiomegalie) ce poate declanşa un mecanism autoimun în care
proteinele alterate sau produse de virusuri reprezintă antigen înpotriva cărora se formează anticorpi specifici cu o
reacţie de durată lungă, trecând în aşa fel de la o evoluţie de miocardita acută la subacută şi cronică.

277
 Tabloul clinic
Mnifestările clinice variază de la boala asimptomatică la insuficienţă cardiacă gravă. De obicei după dispariţia
semnelor virozei apar schimbări extracardiace - vertijuri, vomă, hiperexcitabilitate, oboseală, palpitaţii, cardialgii,
iar din semnele obiective (clinice) - tahicardie, dispnee, galopul protodiastolic, zgomotele cordului asurzite, suflu
sistolic funcţional la apex, extrasistolia, apar semne de insuficienţă cardiacă (în cazul evoluţiei severe).
Examenul paraclinic - simplifică confirmarea diagnosticului.
1.Examenul radiologie- cardiomegalie constantă, dar variată, cu predominanţă ventriculară stângă, umbra
cardiacă
este puţin sau net redusă, unghiurile cardiofrenice ascuţite iar apexul cordului bine detaşat din diafragm.
Transparenţa pulmonară este normală sau şi cu semne de stază venoasă.
2.ECG mieiovolta|iil, îndeosebi în derivaţiile siandaulc ( I, II, III), tulburările primare de repolarizare
ventticulaia. subdinivelarea segmentului ST, mai rai supradenivelare în I, AVL, V5-V6, alungirea intervalului
Q-T, aplatizarea şi inversarea undei T, mai ales în derivaţiile 1, AVL, V4, V5, V6 (ventriculul stâng). în
miocardită apar şi tulburări de conducere atrioventriculară, sau intraventriculară, extrasistole atriale sau
ventriculare, tahicardie paroxistică şi în cazuri excepţionale fluterul sau fibrilaţie atrială.
3.EcoCG uni- sau bidimensională este utilă pentru confirmarea diagnosticului permiţând excluderea unei
pericardite lichidiene şi confirmând hipochinezia peretelui posterior al VS cu scăderea fracţiei de scurtare a VS cu
dilatarea cavităţilor cardiace
4.Hemograma- leucocitoză cu polinucleoză, VSH mărit
5.Creşterea nivelului enzimelor musculare fosfocreatininkinaza.
6.Virusologie - depistarea viruşilor în exudatul faringian, scaun, lichidul pericardiac, sau creşterea titrului
anticorpilor anti virali.
7.Studiul izotopic cu tehneţium 99 evidenţiază leziuni inflamatorii şi necrotice în miocard. Diagnosticul
pozitiv
Se bazează pe istoricul anamnestic : legătura miocarditei cu o infecţie precedentă mai frecvent virală, tabloul
clinic şi examenul paraclinic descris mai sus.
Diagnosticul diferenţial
Este mai dificil. .
Cu fibroelastoza endocardică la copiii de vârstă fragedă. Argumentele în favoarea fibroelastozei sunt: debutul
mai lent, progresiv, semne de hipertrofie VS, radiologie, la ECG şi examenul virusologie care este mai cert în
miocardită acută; creşterea nivelului enzimelor musculare care nu se evidenţiază în fibroelastoza endocardică.
Cu reumatismul, pentru care sunt citate poliartrita eiiteniul inaiginat, noduluii reumatismali, coreea, afectarea
frecventă a valvelor iniţiale, aortale Paraclinic - nivelul crescut al PCR, alfa2-globuIinelor, titrului ASLO, VSH-Iui.
Este necesar de a face diagnosticul diferenţial cu orice cardiomegalie în MCC obstructive (stenoza aortei,
coarctaţia de aortă), leziuni ischemice miocardice din cursul bolii Kawasaki, glicogenoze etc.
Miocardită (cardita) subacută are evoluţie mai trenantă cu creşterea IC insidios la 4-6 luni după o infecţie
virală sau bacteriană.
Tabloul clinic. Tipice sunt toate manifestările clinice caracteristice pentru miocardită acută. Poate avea loc
deformarea cardiacă a toracelui. Zgomotele cordului sunt normale sau cu intensitate mai mare, e frecvent suflu
sistolic de insuficienţă mitrală, accent pronunţat la artera pulmonară. Evoluţia insuficienţei cardiace e de durată
lungă, iar tratamentul mai puţin eficient.
Miocardită (cardita) cronică prevalează la copiii de vârstă mai mare. Durata bolii este mai mult de 18 luni.
Unii autori (N.Beloconi ) afirmă dezvoltarea carditei cronice primare insidios, tară argumentarea miocarditei acute
sau subacute precedente în evoluţia bolii. Mai frecvent în cardita cronică sunt 2 variante. Prima variantă cu
dilatarea cavităţii şi hipertrofie moderată a ventriculului stâng (forma congestivă sau dilatativă). A doua variantă -
cu micşorarea (sau normală) a cavităţii ventriculului stâng în urma hipertrofiei musculare exprimate (varianta
hipertrofică) sau varianta cu micşorarea bruscă a cavităţii ventriculului stâng cu sau fără hipertrofia musculară
(restrictivă) la baza căreia se află dilatarea primară a funcţiei diastolice (de relaxare) a miocardului ventriculului
stâng.
Histologic carditele cronice comparativ cu cardiomiopatiile primare se caracterizează prin depistarea
infiltratului celular. Bioptatele cercetate în evoluţia bolii după 5-IOani sunt lipsite de schimbări inflamatorii fapt
ce denotă treceica caiditci in cardiomiopatie secundară.
Manifestările clinice - mai tipice pentru cardita cronică, se caracterizează prin micşorarea greutăţii corporale,
tahipnee, şocul apexian diminuat, deformaţiea cardiacă a cutiei toracice, cardiomegalie marcată, suflu sistolic de
insuficienţă mitrală, tulburări de ritm exprimate, hepatomegalie, zgomote asurzite sau de intensitate normală.
Semne de insuficienţă cardiacă la început mai moderate, iar la unii copiii pe parcursul evoluţiei maladiei se

278
dezvoltă insuficienţa cardiacă dreaptă (globală)gravă cu toate manifestările clinice. Datele paraclinice sunt mult
mai exprimate comparativ cu cardita subacută şi acută, mai ales schimbările ECG, EcoCG.
Tratamentul miocarditelor nonreumatice este complex şi include 2 etape: tratamentul în staţionar în perioada
acută şi de acutizare şi în policlinică sau în sanatoriu local (perioada de întreţinere a tratamentului). Este necesar de
aplicat tratament etiologic, de acţionat asupra sistemului imun, tratarea insuficienţei cardiace şi a tulburărilor de
ritm.
în cârâitele acute şi subacute. In stare gravă tratamentul se efectuează de preferinţă în serviciu de terapie
intensivă cu monotorizarea adecvată, mai ales când este exprimată insuficienţa cardiacă acută, şocul cardiogenic şi
edemul pulmonar, aritmii (tratamentul este descris în compartimentul respectiv). în primele zile de boală repaus
absolut (10-14 zile), administrarea de oxigen, hidratare pe cale venoasă cu restricţie de lichide (20-40 ml/kg) şi
sodiu, echilibrare acido-bazică. Alimentaţia orală corespunde normelor fiziologice în funcţie de vârstă cu aplicarea
produselor bogate în potasiu şi restricţie de clorură de sodiu (1-3 g în 24 ore) Cantitatea de lichid pe zi se determină
cu 200-300 ml mai puţin decât cantitatea urinei în 24 ore. Terapia antibacteriană este contraversată, dar se
recomandă în timp de 2-3 săptămâni cil .cop de profilaxie a complicaţiilor, mai ales la sugari. Utilizarea
corticosteroizilor este discutabilă in carditele acute. în carditele subacute cu insuficienţă gravă şi cardiomegalie
pronunţată, pentru a evita cronicitatea procesului se administrează prednisonul câte 1-1,5 mg/kg o lună de zile cu
micşorarea dozei, apoi, 3-4 zile câte 1/3-1/4 din pastilă. în caz de evoluţie subacută, cronică, se recomandă
administrarea delagilei, placvinilei în combinaţie cu salicilatele (50-60 mg/kg) sau voltarenă, indometacină până la
3 mg/kg). Tratamentul insuficienţei cardiace se efectuează cu precauţie în oligoanurie, anurie şi în carditele cronice
unde masa musculară a cordului este micşorată ca rezultat, al sclerozei. Din digitalele cardiace prioritar se
recomandă digoxina; doza de saturaţie fiind nu mai mare de 0,03-0,05 mg/kg intramuscular sau oral. Doza de
saturaţie se administrează 3 zile, iar doza de susţinere nu va fi mai mare de 1/5 din doza de saturaţie, micşorând-o
până la 1/6-1/8 în tahicardia rigidă doza se poate mări cu 1/3- 1/4 din doza de saturaţie. în caz de efect pozitiv,
glicozidele se administrează un timp îndelungat în funcţie de evoluţia maladiei.
O dată cu administrarea glicozizilor cardiaci în insuficienţa cardiacă gravă se aplică diureticele cu acţiune
rapidă-Lazex (furasemid) 1 -2-4 mg/kg, veroşperonă- 1 -4 mg/kg. Diureticele în carditele cronice cu insuficienţă
cardiacă se administrează timp îndelungat (1-1,5 luni), apoi la domiciliu de 2-3 ori pe săptămînă.
în cazurile foarte grave de insuficienţă cardiacă cu debit scăzut şi oligoanurie se administrează dopamină şi
dobutamină în primele 2-3 zile cu scop de vasodilataţie renală la care se adaugă furasemid şi vasodilatatoare
(captopril).
Pentru normalizarea metabolismului miocardic poate fi administrată soluţie de glucoza 10% -10-15 ml/ kg,
panangină 1 ml la un an de viaţă, riboxină 1/2-1 pastilă de 3 ori pe zi în decurs de 1 lună. Se mai recomandă orotat
de potasiu, Vit. B^, acid folie, pangamat de calciu (Vit B i5), pantotenat de Ca (Vit B5) Steroizii anabolici
(nerabolil, retabolil) se aplică în cura de terapie eu maximum 1,5-2 luni după debutul maladiei (nerabolil 2-5 mg 2-
3 ori pe zi, 3 săptămâni, iar retabolilul 3-4 injecţii câte II I 0,5 ml mtiamtisculai o dată în 3 săptămâni etc
Dispensa ri/a rea
După externarea din staţionar - evidenţa la medicul de familie, undi. ui pediatru, cardioreumatolog. în această
perioadă se pi ciungeşte administrarea digoxinei, pananginei. De 2 ori pe an se recomandă tratament cu aplicarea
medicamentelor antidistiotice Copilul cu cardita acută este luat în evidenţă timp de 3 ani. în funcţie de starea
copilului se limitează activitatea fizică.
Ezamenul ECG şi EcoCG se efectuează de 2 ori pe an, radiografia - după necesitate. Vaccinările sunt
contraindicate 3-5 ani, în carditele cronice se vor efectua numai în caz de epidemie.
Profilaxia
1 .Preîntâmpinarea bolilor respiratorii acute,
2călirea organismului (băi de soare, de apă, duş),
3.respectarea regimului igienic,
4.tratarea focarelor cronice de infecţie,
5.exerciţii de cultură fizică moderate -în grup special,
6.reglementarea mişcărilor active cu efort fizic enorm.
Prognosticul- în miocarditele acute şi subacute în multe cazuri este favorabil, în carditele cronice - rezervat şi
nefavorabil.

279
 60. Tahicardia paroxistică supraventriculară la copii. Etiologie. Tabloul clinic. Semnele
electrocardiografice. Ajutorul de urgenţă. Principiile de tratament. Indicaţiile pentru tratament invaziv.
Profilaxia. Supravegherea.
61. Tahicardile ventriculare la copii. Clasificare. Particularităţile tabloului clinic. Complicaţiile.
Ajutorul de urgenţă. Principiile de tratament. Profilaxia. Supravegherea.

Informatie privind tahicardiile la copii nu este in sursele clasice. Este dat material pentru a iesi din situtie dia se
clarifica cu intrebarea.

Disritmiile (tulburările de ritm, aritmiile)

Incidenţa
Incidenţa tulburărilor de ritm cardiac la copii este semnificativ mult mai mare decât se estima în trecut.
Landman B -a constatat tulburările de ritm la 2% pe un lot de 5000 copii, Scott O. ( 1983) cu înregistrarea
cardiografică conform metodei Holter în timp de 24 ore la 130 copii sănătoşi a stabilit:
1. frecvenţa bătăilor cardiace de la 45 până la 200 pe minut;
2. blocada atrioventriculară de gr I-la 8%;
3. blocada atrioventriculară de gr. II de tip Mobit cu perioadele Samoilov-Venchebah (nocturne la 10%);
4. extrasistolii atriale şi ventriculare unice la 39%;
5. blocada sinatrială la 8%.
La prematuri Church S şi Gunterberot U.V. au înregistrat tulburări de ritm la 96%.
Deşi există diferenţă între incidenţa tipurilor de tulburări la adulţi şi copii, la adulţi nu e nici o tulburare de ritm
neîntâlrtită şi la copii

Anatomia şi histologia ţesutului nodal şi a căilor de conducere

Nodul sinusal
Este situat la locul de vărsare al venei cavei superioare în atriul drept şi este alcătuit din:
1. celule P mari, rotunde, clare, fară miofibrile generatoare de influxuri.
2. celulele T de tranziţie cu structura intermediară între celulele P şi celulele Purkinje din fascicolul His, cu
rol de conexiune între nodul sinusal şi miocardul atrial, de filtrare, canalizare şi organizare a influxurilor furnizate
de celulele P.
3. o reţea de fibre colagene, rară la naştere ce va solidariza celulele nodului sinusal cu artera de nutriţie
Garaudel.
Inervaţia nodului sinusal este asigurată încă în viaţa fetală de numeroase filete parasimpatice, de aceea orice
stimulare vagală (apnee, tuse, supt) poate antrena la nou-născut şi sugari inhibiţie sinusalâ cu bradicardie, pauze,
scăpări nodale şi chiar mc arte subită Inervaţia simpatică se dezvoltă după naştere. Nodul atrioventricular

Are sediul la baza septului inţeratrial şi este compus din:

1 nucleul posterior (celule de tranziţie),
2.nucleul mijlociu, conţinând câteva celule P.
3.nucleul anterior, ce trec din celule de tranziţie în fast ioolul His.

Căile atriale internodale:

1. fascicolul internodal Bachman,
2. fascicolul internodal Wenchebach,
3. fascicolul internodal posterior Thorel.

In structura căiloi atriale internodale intră celulele alungite (similare celulelor Purkinje),
Fascicolul His

Continuă din partea anterioara a nodului atrio-ventricular, iar sub marginea inferioara a septului membranos se
divide într-un fascicol drept care ajunge pe faţa dreaptă a septului interventricular, un fascicol anterior stâng care
merge spre regiunea anterosuperioară a VS şi un fascicol posterior stâng care se opreşte pe partea postero-inferioară
a ventriculului stâng, ramificându-se sub endocardul ventricular, formând reţeaua Purkinje prin care se transmite
influxul la miocardul nediferenţiat în direcţia de la endocard la epicard.
Căi de conducere accesorii
Se constată căi de conducere accesorii:
1. Fascicolele laterale Kent A şi B ce unesc miocardul atrial cu ventricular drept şi stâng.
2. Fibrele James ce unesc miocardul atrial cu partea inferioara a nodului atrioventricular sau fascicolul His.
3. Fibrele Mahaim-unesc partea distala a nodului atrioventricular sau fascicolul His de miocardul septal.
280
 Electrofiziologia
In repaus, adică în timpul diastolei electrice, celulele cardiace sunt polarizate pozitiv la suprafaţa membranei şi
negativ în interiorul ei.
Potenţialul de repaus reprezintă negativitatea încărcării electrice intracelulare cu valoare de aproximativ - 90
mv.
Această pilă electrochimică este esenţial dependentă de ionul K, a cărei concentraţie intracelulară este de
aproximativ 30 de ori mai superioară celei extracelulare.
In timpul sistolei electrice potenţialul trece prin diferite faze de repolarizare.

Lidocaina.
f'armacocinetica - concentraţia maximă în plasma sanguină peste 10-20 min. Se metabolizează în ficat cu
formarea a doi metaboliţi activi. Se elimină cu urina sub formă de metaboliţi. Se distribuie în toate ţesuturile, mai
ales în urină, ficat, rinichi, splină, trec bariera placentară. Legătura cu proteinele este aproximativ de 50%. T = 1-3
ore.
Indicaţii: anestezie terminală, infiltrativă, epidurală, spinală, extrasistolie ventriculară, tahicardie ventriculară,
profilaxia fibrilaţiei ventriculare.
Contraindicaţii, bradicardie exprimată, blocadă AV gr. 11 şi 111, şoc cardiogen, dereglări exprimate a funcţiei
ficatului, sensibilitate mărită la lidocaina, dereglări exprimate ale funcţiei ficatului şi rinichilor.
Reacţii adverse: Din partea SNC: cefalee, vertij, somnolenţă, uneori excitabilitate, euforie, dezorientare, tremor,
convulsii, şoc vascular, hipotensiune, bradicardie, dereglări de conductibilitate.
Interacţiune cu alte medicamente: la administrarea cu beta-blocante se măreşte efectul lidocainei. Nu se
administrează cu aimalina, veropamil, amidarona, chinidina, difenina din cauza măririi activităţii cardiodepresive.
Forme de administrare:
Pastile - 0,25 g- 0,001 g/kg 2-3 ori pe zi.
Fiole - 10-20 ml 1% sol., sol. de 2% -2 şi 10 ml; sol. 10%-2ml- 1-3 mg/kg/ i.v. o dată pe zi. Mexiletin
Mecanismul de acţiune: blochează concentraţia Na + a cardiomiocitelor, micşorează durata potenţialului
activităţii şi efectul, perioada refractară în fibrele Purkinje, domină automatismul.
Indicaţii: extrasistolii vrentriculare, tahicardii şi fibrilaţia ventriculară.
Contraindicaţii: bradicardie exprimată, hipotonie arterială, şoc cardiogen, forme grave a IC, sensibilitate mărită
la preparat Reacţii adverse: somnolenţă, greaţă, vomă, reacţii neurologice (tremor, nistagmus, parastezii,
halucinaţii).
Forme de administrare: 0,17 mg/kg/min; în caz de urgenţă
intravenos, apoi enteral doza de susţinere 0,2-0,4 g în funcţie de
vârstă.

Definiri- antiaritmic şi antiepileptic.

Indicaţii: Aritmie ventriculară, inclusiv şi intoxicaţii cu glicozide cardiace.
Contraindicaţii: dereglările funcţiei hepatice şi renale, IC, caşexie, porfirie, sensibilitate mărită contra
preparatului . Nu se recomandă administrarea cu izoniazide, aspirină, deoarece inhibă metabolismul preparatului şi
măreşte reacţiile adverse.
Reacţii adverse: excitabilitate, cefalee, febră, dispnee, greţuri, vomă, tremor, ataxie, nistagm, hirsutism,
hipocalcemie şi osteomalacie, anemie megaloblastică, linfadenopatie, hiperplazia gingiilor (mai ales la copii).
Forme de administrare: Copiilor până la 5 ani - 37,25 mg 2 ori/zi, 5-8 ani - câte 37,25 mg 3-4 ori pe zi, la copii
de vârstă mai mare câte 74,5-149 mg 2 ori/zi Beta-adrenoblocatori.
Beta-AB neselectivi cu acţiune membranostabilizatoare.

Anaprihna- (Propanolol).
Mexcanismul de acţiune: efect antianginal, hipotensiv şi antiaritmic.
Farmacodinamica micşorează automatismul nodului sinusal, frecvenţa contracţiilor cardiace; conductibilitatea
AV, contractilitatea miocardică şi necesitatea miocardului în O2, diminuează excitabilitatea miocardului Are
acţiune membranostabilizantă, hipertensivă, hipolipoproteidă, măreşte nivelul triglicerideloi şi tonusul
bronşiilor.
FarmacocinetiCa Se absoarbe repede la administrarea enterală şi relati\ repede se elimină din organism. Picul
conccnta|iei in plasmă peste 1-1,5 ore Trece bariera placentară
Indicaţii: tahicardie supraventriculară, fibrilaţie atrială forma tahisistolică, extarsistolie ventriculară şi
supraventriculară.
Containdicaţii: bradicardie, AV blocadă gr. II-III cu
atenţie în IC.

281
 Reacţii adverse: hipotonie, greţuri, vomă, slăbiciuni, bradicardie.
Forme de administrare: pastile de 0,01 şi 0,04 g şi fiole câte 1 şi 5 ml sol de 0,1 %. Doza în aritmii paroxistice
lmg, repetat în aceaşi doză intravenos. în caz de lipsă a efectului la adulţi doza poate fi mărită pană la 10 mg.
Efectul terapeutic se manifestă de obicei peste 20-60 min.
La copii se administrează intravenos încet în doze unice 0-6 luni - 0,2- 0,3 ml; 7-12 luni - 0,3-0,5 ml; 1-3 ani -
0,5-0,7 ml, 4-6 ani - 0,7-0,8 ml , 7-14 ani - 0,8-1,0 ml. Cura de tratament enterală se prelungeşte de la o lună pană
la un an.

Pindolol.
Farmacodinamica: micşorează FCC în efort, în repaus aproape fără schimbări. Asupra metabolismului lipidic şi
glucidic nu influenţează. Are acţiune simpatomimetică, micşorează riscul IC, bronhospasmului şi dereglările
circulaţiei
periferice.
Indicaţii: tahicardie supraventriculară, fibrilaţie atrială, forma tahisistolică, extarsistolie atriale şi ventriculare.
Reacţii adverse: bronhospasm, bradicardie, IC, hipotonie, cefalee, spasmul vaselor periferice, slăbiciune,
somnolenţă, reacţii alergice sau bloc AV.
Contraindicaţii: Bloc AV -Gr. II-III bradicardie, FCC mai mică de 50/ min , blocada sinoauriculară, hipotonie în
IC acută şi cronică, stări bronhospastice, acidoză metabolică, diabet zaharat cu cetoacidoză.
Nu se recomandă de administrat împreună cu preparatele cc micşorează conductibilitatea AV (chinidină,
verapamil)
Forma de administrare: pasile câte 0,005 g, 0,0Ig şi 0,015 g.
Fiole 0,02%-5 ml
La copii doza 0,2 mg/kg/zi.
Beta adrenoblocante cardioselcctive

Metopralol- acţionează asupra Bl - cardioreceptori, micşorează automatismul nodului sinusal, FCC,

conductibilitatea atrioventriculară, contractilitatea şi excitabilitatea miocardului.
Indicaţii: tahicardie supraventriculară, extrasistolie.
Reacţii adverse: cefalee, slăbiciune, parestezii în extremităţi, bradicardie, uscăciune în gură, depresie, dereglări
de somn.
Contraindicaţii: bloc AV gr. II-I11, bloc sinoatrial, bradicardie, IC cronică, IC acută, astmul bronşic,
hipersensibilitate la preparat, acidoză metabolică, dereglări vasculare periferice.
Forma administrării: Pastile -0,05 g. şi 0,1 g; metoprolol retard- 0.2 g. în fiole 0,01 % - 1,0. In acces de
tahicardie paroxistică supraventriculară intravenos 1 mg/ min •- 1-3 mg, se poate repeta doza maximă 3-15 mg în
funcţie de vârstă.

Preparate ce măresc durata potenţialului de acţiune şi blochează cantitatea de potasiu.

Amiodaron (cordaronă) - efect antiaritmic şi antianginos.
Mecanismul de acţiune: blochează canalele de potasiu, parţial de Ca şi Na; este blocator neconcurent al alfa- şi
beta-adrenoreceptorilor.
Farmacodinamica: micşorează FCC, necesitatea miocardului în O2, contracţiile arterelor coronariene, măreşte
circuitul coronarian; nu acţionează asupra TA; efectul antiaritmic se bazează pe capacitatea de a mări durata
potenţialului de acţiune a miocitelor şi perioada de refractare efectivă a atriilor, ventriculelor, nodului
atrioventricular, fasciculuilui His, fibrelor Purkinje. Amidoronul diminuează micşorarea automatismului
nodului sinusal, reduce conductibilitatea AV şi excitabilitatea cardioniiocitelor.
Indicaţii Tratamentul şi profilaxia dereglăriloi paroxistice de ritm (tahicardie supraventriculară, inclusiv
sindromul WPW, tahicardie ventriculară, fibrilaţie atrială, tahicardie sinusală şi extrasistolie (supraventriculară şi
ventriculară).
Contraindicaţii: bradicardie sinusală, bloc sinoatrial, bloc AV, hipotireoidism, hipotensiune arterială exprimată,
şoc, lactaţie, sensibilizare către iod.
Reacţii adverse: greaţă, greutate în epigastru, bradicaidie, reacţii alergice, fotosensibilitate.
Interacţiunea cu alte medicamente : nu se recomandă de administrat împreună cu chinidina, blocantele canalelor
de Ca, digoxina, varfarin, cumarin, doxepin.
Farmacocinetica : la administrarea enterală se absoarbe foarte greu şi încet.
Doza administrării: Intern, 3-5 mg/ kg 2-3 pe zi Efect terapeutic - peste 2-3 zile, durata tratamentului - 2-4
săptămâni.
Intravenos - efect rapid în doză unică de 5 mg/kg (0,1 ml/kg), încet în 5% sol. de glucoza, apoi în perfuzie 30
min -2 ore în aceeaşi doză.
Forma administrării: tablete câte 0,2 g,fiole - sol. de 5%-5 ml.
282
 Ornid (bretylium tosilat) măreşte durata potenţialului de acţiune. Mecanismul de acţiune: antiaritmic şi
simpatolitic.
Farmacodinamica: măreşte perioada refracteră efectivă a fibrelor 4 Purkinje şi a cardiomiocitelor ventriculare.
Indicaţii: aritmii ventriculare (tahiaritmii, extrasistolii ventriculare) este refractar la acţiunea altor preparate
antiaritmice.
Contraindicaţii: feocromocitoma, hipotonia, colapsul, stenoza aortei, ateroscleroza exprimată, hipertensiunea
pulmonară, graviditatea, lactaţia, intoxicaţia cu glicozide cardiace.
Reacţii adverse: hipotensiune optostatică, slăbiciune, poftă, vma, diare, cardialgiii.
Doza administrării, i.v. sau i.m. în prima doză de 2-5 mg/kg ( 0,05-0,1 ml/kg), apoi doza de susţinere de 1-2
mg/kg flecare 8-12 ore.
Forma administrării: sol. de 5% - 1 ml, în fiole.

I V Preparate blocante a canalelor de Ca ++ .

Verapamil,
Nifîdipin,
Diltiazem
Vrapamil.
Mecanismul de acţiune: antiaritmic, antianginal, hipotensiv.
Farmacodinamica: Micşorează necesitatea de 02 pe contul micşorării contractilitătii miocardului şi micşorării
FCC Provoacă dilatarea arterelor coronariene şi măreşte circulaţia coronariană. Micşoreză tonusul musculaturii
arterelor periferice.
Farmacocinetica. Se leagă cu proteine - 90%. biodisponibilitatea - 10-22%. Se metabolizează rapid în ficat.
Indicaţii: tratamentul şi profilaxia aritmiilor supraventriculare, fibrilaţia atrială, fluterul atrial, extrasistolie,
stenocardia, cuparea crizei hipertonice.
Contraindicaţii: bradicardie, şoc cardiogen, bloc AV gr. II-III, sindromul WPW, hipotonie arterială, IC cronică
(NYHA -III-IV), IC acută.
Reacţii adverse: greaţă, cefalee, constipaţii, uneori reacţii alergice, nervozitate.
Interacţiunea cu alte medicamente: la administrarea concomitentă cu beta- adrenoblocante antiaritmice,
anesteticele inhalatorii, măreşte riscul apariţiei bradicardiei, blocadei AV, hipotensiunii, IC. La administrarea în
complex cu digoxina măreşte concentraţia acestuia în plasma sanguină.
Nu se recomandă de administrat beta -AB în complex cu verapamil.
Doza administrării: i.v. sau i.m. doza unică de 0,1 - 0,16mg/kg, 0,05 ml/ kg- cu sol. glucoza de 10 % 10-15 ml
în jet. 30-60 sec. Pentru profilaxia aritmiilor - 0,5-0,6 mg/ kg - 2-3 ori/zi 3-4 săptămâni.
Forma administrării: fiole câte 0,25% - 2 ml, drajeuri 0,04 g .

Nifidipin - blocator al canalelor C++, micşorează contractilitatea miofibrilelor, efect hipotensiv.

Farmacocinetica: Se absoarbe bine, se leagă cu proteinele - 90%, biodisponibilitatea - 65%. Efectul: peste 30
min., maximum la o oră, durata 2-4 ore. Se metabolizează rapid în ficat şi se elimină pe cale renală.
Activitatea antiaritmică este slabă. Indicaţii: Aceleaşi ca şi la verapamil. Contraindicaţii: hipotensiune, şoc
cardiogen, IC cronică, lactaţie, graviditate.
Reacţii adverse: greaţă, cefalee, hiperemia tegumentelor, tahicardie, mărirea diurezei, urticarie.
Doza administrării: se administrează copiilor de vârstă şcolară (14-16 ani) câte 1/2-1 tabletă - 2-3 ori pe zi.
Forma administrării: drajeuri -10 mg.

Diltiazem.
Mecanismul acţiunii acelaşi.
Farmacocinetica: Se absoarbe bine, se leagă cu proteinele- 80% , biodisponibilitatea - 90%.
Indicaţii: Tratamentul şi profilaxia aritmiilor supraventriculare, fibrilaţia atrială, fluter atrial, extrasistoliile,
tahicardia paroxistică. La administrarea i.v pentru cuparea stenocardiei, cuparea tahicardiei paroxistice
ventriculare, cuparea ritmului frecvent al ventricolului în fluter şi fibrilaţie atrială.
Contraindicaţii: hipotensiune, şoc cardiogen, IC cronică, lactaţie, graviditate, bloc AV gr II-III şi sindromul
WPW în pediatrie.
Reacţii adverse - aceleaşi.
In practica pediatrică nu se foloseşte.

283
 62. Blocurile atrioventriculare la copii. Etiologie. Clasificare. Tabloul clinic. Semnele
electrocardiografice. Complicaţiile. Principiile de tratament. Profilaxia. Supravegherea.
63. Insuficienţa cardiacă acută la copii. Etiologie. Patogenie. Particularităţile tabloului clinic. Principiile
de tratament. Profilaxia.
64. Insuficienţa cardiacă cronică la copii. Etiologie. Mecanismele patogenetice de bază. Particularităţile
tabloului clinic în dependenţă de vârstă. Principiile de tratament. Profilaxia. Supravegherea.

65. Artrita idiopatică juvenilă. Etiologie. Patogenie. Clasificare. Particularităţile clinico-evolutive la

copii.
66. Artrita idiopatică juvenilă. Tratamentul. Profilaxia. Reabilitarea. Prognosticul. Supravegherea.

Artrita reumatoidă juvenilă (ARJ)

Artrita reumatoidă cronică (ARC) sau artrita reumatoidă juvenilă (ARJ) cuprinde un spectru heterogen
de boli care includ cel puţin o artrită inflamatorie persistentă. Definiţia se bazează mai mult pe criterii
clinice după excluderea unei liste lungi de diagnostice diferenţiale. Incidenţa
Boala este rar întâlnită la copii: aproximativ (15% din toate artritele reumatoide cu nivel de
prevalenta 50 la 100000 copii, cu predominare feminină 2/1. Incidenţa mixtă are două vârfuri (5 ani şi
perioade de pubertate).
Etiologia ARJ este, în cele mai multe cazuri, necunoscută. E mai probabilă interacţiunea câtorva
factori care determină pierderea toleranţei faţă de autoantigene ce devin ţinta bolii şi cauza de bază a
perpetuării ei Deseori sunt implicaţi agenţii infecţioşi în patogenie, dar totuşi la momentul actual dovezi
sigure pentru transmiterea orizontală sau a unei epidemii localizate lipsesc. Agenţii patogeni umani, cu
toate acestea, pot juca un rol în determinarea pierderii tolerantei fată de anumite autoantigene prin alte
mecanisme decât infecţia Este bine cunoscut faptul că agejtţiLpatogeni deseori conţin proteine cu
potenţial anţj&enic înalt asemănătoare cu proteinele umane. Este rezonabil de menţionat, că anumiţi
indivizi pot dezvolta un răspuns imun anormal la contactul cu un antigen care mimează o proteină proprie
gazdei. Aceste reacţii pot să aducă ulterior la o boală autoimună ca, de exemplu, ARJ .
Patogenia ARJ este destul de complexă şi insuficient de clară. Un factor daclanşator variabil
iniţiază inflamaţia articulară. Particularităţile imunologice ale organismului (cu diferenţe de răspuns imun
individual) determină eliberarea de antigene tisulare cu manifestări autoimune şi perpetuarea inflamaţiei
articulare . Complexele imune de factor reumatoid (jgM anti- IgG) şi imunoglobulină (IgG) modificată
întreţin inflamaţia sinovială si sunt responsabile de producerea dereglărilor microcirculaţiei, vasculitei. In
geneza mecanismelor imune o dată cu participarea anticorpilor umorali un rol de bază i se atribuie
jmunităţii celulare. Răspunsul celular e însoţit de multiplicarea celulelor T cu jicumularea limfocitelor T
sensibilizate ce eliberează diverse substanţe biologic active, mediatori ai inflamaţiei. Sistemele biologice
humorale angajate în diverse momente ale evoluţiei bolii îşi au originea în celulele prezente în articulaţie
în stare de activitate sau provin din sânge prin exsudare. Cele mai importante dintre ele sunt următoarele:
▼sistemul complementului care poate fi activat intraarticular pe cale clasică sau de proteina C
reactivă care se găseşte la tipuri ridicate în lichidul sinovial;
▼produşii acidului arahidonic (Leucotriene şi prostaglandine);
▼elementele sistemului coagulării şi fibrinolizei;
▼produse ale căii kininelor;
Studiile imunogenetice din ultimii ani au confirmat teoria existenţei unei legături dintre fondul
imunogenetic personal şi manifestarea diferitelor forme ale ARJ , în particular, a formei pauciarticulare
(s-a demonstrat asocierea acestei forme cu antigenele de histocompatibilitate majoră de clasa II).
Se dovedeşte acum că analiza succesiunii ADN, succesiunii proteinelor derivate şi a structurii
moleculelor de clasa II pot să ajute înţelegerea mai profundă a predispoziţiei genetice în ARJ. Recent, în
fanta antigenului a fost depistată o secvenţă de 5 aminoacizi care ocupă poziţiile 70-74 de pe lanţul beta
şi se regăseşte ca un epitop comun pe toate moleculele HLA II asociate bolii. Această «secvenţă de risc»
este analoagă unei hexapeptide din glicoproteina 110 a virusului Epstein-Barr şi cu alţi 5 aminoacizi de
pe hemolizina de Proteus mirabilis. Pe dc altă parte, în membrana sinovială a fost identificată o proteină
identică structurii capsidice, aparţinând virusului Epstein-Barr, iar o nonapeptidă din proteină de stress
(prin şoc termic) a Micobacterium tuberculosis este similară cu colagenul şi proteoglicanii din articulaţii.
284
Cercetările au arătat şi faptul că alelele HLA sunt asociate nu numai cu susceptibilitatea la ARJ, ci şi cu
protecţia faţă de această boală: alelele haplotipului DRB1* 11(12) - DQAA1*0501- DQB 1*0301 la fel
ca DRB1*08-BQA1*0401-DQB 1*0402 se asociază cu susceptibilitate la această maladie, pe
când DRB1*07 şi DQAA1*0201 - cu protecţia faţă de ea . Ba chiar s-a urmărit asocierea anumitor
antigene cu anumitelor variante ale ARJ: HLA-DR4 - cu forma poliarticulară, pozitivă după FR,HLA-
B27 - cu forma oligoarticulară cu debut tardiv,HLA-DR5,DRW6, DRW8 - cu forma oligoarticulară cu
debut precoce

Anatomia patologică
Principala leziune în poliartrită reumatoidă este o inflamaţie a sinovialei articulaţiilor.
La început sinovita este de tip edematos cu interesare în special a zonelor de la marginea
cartilajului articular şi cu exudaţie intracavitară, apoi are loc perioada infiltrativă Polinuclearele la
început sunt mai numeroase, sunt înlocuite cu limfocite de tip T helper. Limfocitele B apar mai târziu şi
se pot depista intracitoplasmatic moleculele IgG sau IgM. Celulele care infiltrează sinovială se găsesc
distribuite în special perivascular, toto dată se marchează o suferinţă a vaselor mici. Sinovială se
îngroaşe, are loc multiplicarea straturilor celulare şi ea se extinde la suprafaţă. Deseori apar ulceraţii în
cavitatea articulară.
In cartilaj consecutiv inflamaţiei sinoviaie, condrocitele superficiale se necrotizează, are loc
condroliza cu subţierea cartilajului. In os apar zone de osteoliză chistică subcondralâ şi osteoporoză
difuză. Din leziunele extraarticulare se întâlnesc noduli reumatoizi, vasculite a venelor şi capilarelor
dermice, atrofii musculare, pericardita, hipertrofia splinei şi ganglionilor limfatici etc.

Clasificarea
Conform manifestărilor clinice în primele trei luni de evoluţie a bolii deosebim trei_tipuri de debut:
sistemic (20%), oligoarticular (pauciarticular)(50%) şi poliarticular (30%).
Forma sistemică se prezintă prin simptome acute generale cu afectarea organelor interne şi variate
manifestări articulare, de la poliatrită la artralgii izolate.
Forma oligoarticulară implică 4 sau mai puţine articulaţii şi este deseori însoţită de complicaţii,
mai ales în cazul prezenţei anticorpilor antinucleari în serul sanguin.
Forma poliarticulară implică maximum de articulaţii şi include prezenţa factorului reumatoid (FR)
în ser la circa 10-15% din cazuri. Dezvoltarea normală şi prognosticul variază în cele trei tipuri. Evoluţia
clinică a ARJ nu poate fi prezisă şi siguranţa clasificării curente se limitează la primele 3 luni de debut.

Manifestările clinice.
Printre simptomele de debut cel mai frecvent întâlnite sunt următoarele:
1. Redoare articulară matinală prelungită.
2. Poliartralgii episodice.
3. Tumefieri articulare.
4. Mialgii, slăbiciune musculară, în special la umăr.
5. Oboseală.
6. Pierdere ponderală.
7. Stare de disconfort
Manifestările clinice ale ARJ depind de forma bolii.
Forma sistemică (maladia Stil!) se caracterizează prin triada semiotică:
Febră intermitentă, rash reumatoid macular fugace, dar recurent şi poliartrită cu debut tardiv de intensitate
variabilă, la majoritatea copiilor se depistează hepatosplcnomcgalie şi limfadenopatie generalizată. La
circa o treime din ei întâlnim pleurită şi/sau pericardita, aceştia mai pot prezenta: dureri abdominale
puternice, leucocitoză, chiar reacţii leucemoide, anemie accentuată. Există forme sistemice benigne, cu
pusee rare, fară sechele articulare, dar şi forme grave cu leziuni osteocartilaginoase şi de asemenea forme
pseudoinfecţioase (sindrom Wissler-Faconi), cu posibilitatea evoluţiei ulterioare spre o autentică
poliartrită .
Forma oligoarticulară (pauciarticulară) implică asimetric un număr mic de articulaţii sau o singură
articulaţie, în special mare. Deosebim aici două tipuri: în primul tip se includ mai des fetiţele la ele artrita
apare timpuriu în copilărie şi deseori se însoţeşte de afectare oculară (uveită, iridpcicjjţă cronică). Leziuni
285
osteocartilaginoase moderate, serologie reumatoidă negativă, remisiuni frecvente, prognostic ardcular
bun. Al doilea tip se întîlneşte mai frecvent la băieţii; la ei artrita apare mai tărziu, ei fiind predispuşi şi la
apariţia spondiloartropatiilor.
Manifestările clinice ale formei poliarticulare se aseamănă cu poliartrită reumatoidă la adulţi.
Avem implicate un număr mare de articulaţii, mai frecvent mici, obişnuit simetric . Deosebim şi aici două
variante cu-sanJaiă prezenţa FR. La cei FR-pozitivi boala începe la o vărstă mai mare, artrita evoluează
mai grav, se întâlnesc noduli reumatoizi, uneori se dezvoltă vasculită reumatoidă. .Poliartrită FR-negativă
debutează la orice vărstă, evoluează mai uşor . Ţinând cont de apropierea zonei de creştere de articulaţiile
implicate, în forma poliartriculară au loc deseori dereglări de creştere, deformarea articulaţiilor. Rareori
se întâlnesc manifestări extraarticulare: slăbiciune, anorexie, subfebrilitate, hepatosplenomegalie uşoară,
limfadenopatie .
Prezintă interes analiza manifestărilor clinice ale ARJ la sugari, care se cunosc foarte puţin, dat
fiind faptul că ARJ este rarisimă la această vărstă . Din cauza acuzelor imprecise e greu de stabilit
artragiile sau redoarea matinală. Cu toate acestea, observarea atentă a comportării şi dezvoltării copiilor,
de exemplu dispoziţia proastă, dezvoltarea întârziată a funcţiei motorii, hipoactivitatea funcţională din
orele matinale, sunt importante pentru simptomele articulare.
Toţi copii cu ARJ acuză dureri. Cel mai frecvent ele sunt descrise ca lovitură, înţepătură, senzaţie
de căldură, disconfort. Durerea invocată de copil se va aprecia şi interpreta cu discernământ, mai ales că
aceştia uneori nu se exprimă adecvat, nu pot caracteriza senzaţia dureroasă la fel ca pacienţii adulţi. Prin
reacţia reflexă, copii aranjează articulaţia implicată în poziţia care le alină durerea, dar aceasta este mai
des una vicioasă care poate rezulta în timp cu deformarea articulaţiei până la handicap permanent.
Dintre complicaţiile ARJ se face remarcată amiloidoza renală. Tulburările renale, incluzând
hematuria, proteinuria, sedimentul urinar anormal, degradarea funcţiilor renale şi hipertensiunea sunt
frecvente la copii cu ARJ. Aceste schimbări se pot datora amiloidozei renale sau administrării
medicamentelor potenţial nefrotoxice.
Din cauza progredienţei asimptomatice a uveitei anterioare la copii cu ARJ, riscul complicaţiilor
severe oculare nedetectate e înalt: funcţia vizuală poate fi afectată de keratopatie liniară, sinehii
posterioare, cataractă, glaucom, edem retinian .
Semnele de laborator se pot aprecia prin cercetarea modificărilor serice şi a celor locale
(sinoviale), markerii procesului inflamator pot fi urmăriţi prin reactanţii de fază acută (VSH, fibrinogen,
alfa- 2 globuline, gama-globuline crescute) şi reactanţii cu latenţă medie (alfa-l-
antitripsină,orosomucoidul, C3) cu valori crescute. Se mai utilează aprecierea modificărilor imunologice,
reacţiile de imunitate celulară, modificările lichidului sinovial, biopsia sinovială, modificările radiologice
în articulaţiile implicate.

Pentru determinarea FR în serul sanguin al bolnavilor de ARJ sunt folosite mai multe metode,
deoarece deseori pacienţii seronegativi la IgM-FR prin latex aglutinare sunt depistaţi ca seropozitivi prin
ELI-SA (enzyme-liked immunosorbent assay). Datele privind frecventarea depistării FR în serul sanguin
variază la diferiţi autori, de la 12-16 %, 10-20% până la 20-30%, dar toţi aceştia menţionează că FR se
întâlneşte mai des în formele cu debut tardiv. S-a determinat că prevalenta FR este particulară pacienţilor
cu formă poliarticulară (57,4%) faţă de cea pauciarticulară (38,5%) sau sistemică (27,2%). Prevalenta FR
este mai mare în serul copiilor cu articulaţii deformate faţă de cei fără deformaţii.
Anticorpii sunt la 30% din pacienţii cu ARJ, predominând la cei cu forma oligoarticulară şi debut
precoce şi, mai ales, cu sinovite active sau uveită anterioară cronică .
Studiul interleukinelor (IL) a arătat că nivelul de IL1 -alfa, 1L2,IL2R este crescut în serul
pacienţilor cu ARJ, indiferent de tipul debutului, nivelul de IL1 beta, 1L2R şi IL6 este supranormal şi în
lichidul sinovial; nivelul de 1L2R e crescut în caz de boală activă în toate formele ARJ, iar 1L6 creşte la
formele pauci- şi poliarticulare active . Aceeaşi 1L2R poate servi nu numai ca marker al activităţii bolii,
ci şi pentru aprecierea eficacităţii tratamentului (nivelul ei în ser fiind în corelaţie directă cu evoluţia
bolii) , iar IL6 poate susţine producţia de IgG, IgM-FR şi IgG anticorpi la tipul 11 colagen . In forma
sistemică se determină în plasmă niveluri înalte de IL7 care se asociază cu severitatea manifestărilor
sistemice .
Creşterea nivelului complexelor imune plasmatice are ioc o dată cu activarea bolii, la fel ca şi
activarea complementului la formele poliarticulare.
286
 Manifestările radiologice ale ARJ includ osteporoza, periostita în regiunea articulaţiilor
afectate, tumefierea ţesuturilor moi periarticulare, mai tărziu se detecta eroziuni subcondrale, îngroşarea
cartilajului, îngustarea spaţiului articular, subluxaţia, protruzia acetabulară, destrucţia osoasa, anchiloza în
forma sistemică tumefierea ţesuturilor moi şi osteoporoza sunt mai frecvente anormalităţi radiologice
(81%), eroziunile apar în cursul celui de-al doilea an . Anchiloza se dezvoltă cel mai frecvent între 5 şi 3
ani de la debut, subluxaţia -între 3 şi 6 ani. Deci, copiii cu forma sistemică dezvoltă schimbări radiologice
precoce, a căror severitate e comparabilă cu cea a copiilor cu forma poliarticulară, seropozitivă.
Modificările subcondrale precoce pot anunţa dezvoltarea ulterioară a eroziunilor.

Diagnosticul pozitiv al bolii se bazează pe criterii clinice:

1) artrită evolutivă nemigratorie cu durata minimă de 3 luni;
2) interesarea unei sau a 2 articulaţii după 3 luni şi mai mult;
3) interesarea simetrică a articulaţiilor mici;
4) contractura;
5) tendosinovite, bursite,
6) atrofie musculară;
7) redoare matinală;
8) leziuni oculare (iridociclită); '9) noduli reumatoizi;
10) revărsat sinovial; pe semnele radiologice:
1) osteoporoză cu restructurarea microchistică a ţesutului osos epiifizar;
2) îngustarea cavităţii articulare, erozii osoase, anchiloză;
3) dereglarea creşterii osului;
4) afectarea regiunii cervicale a coloanei vertebrale şi pe semnele de laborator:
evidenţierea FR, rezultatele pozitive ale biopsiei sinoviale. Prezenţa a trei semne sus-
numite sugerează artrită posibilă, 4 semne - ARJ indiscutabilă; 8 semne anunţă o ARJ
clasică .
Diagnosticul diferenţial al ARJ vana/ă în funcţie de forma bolii Astfel, forma monoai liculară la
debut se diferenţiază de:
1) Artropatia traumatică;
2) Artrita infecţioasă,
3 ) Ostecondtrita;
4) Artrita din bolile ţesutului conjunctiv (BŢC);
5) Osteoliza familială.

Pauciartrita se va recunoaşte în comparaţie cu:

l)Artrita infecţioasă din endocardita bacteriană subacută,
2)Artrita din Sindromul Behcet;
3)Artrita din BŢC cu artropatiile din bolile dermatovenerologice, deficitele imune, inflamaţiile
cronice de intestin, sarcoidoza, neoplazii etc. Forma poliarticulară o vom diferenţia de poliartrite şi
poliartralgii «reactive» din bolile infecţioase (din grupul BŢC) Nu vom uita de tuberculoză, osteomielită,
septicemie, reumatism, sindromul Reiter, spondilita anchilozantă. Criteriile clinice de bază în diagnosticul
diferenţial sunt ilustrate în tabelul nr. 7.

Tabelul nr. 7. Criteriile clinice în diagnosticului

diferenţial în artrita reumatoidă (forma articulară)

Criterii Artrita Reumat LES Osteo- Artrita Artropat Artrita

le reuma- ism arti- artrita reactivă ia pso- purule
toidă cular natică ntă
acut
Debut Mai Insedios Insidi Lent Lent Lent Insedios
ul bolii frecvent os
lent
287
Tempe Subfebr Febrilă Febril Subfe Subfebr Subfebr Hectică
ratura, -lă, rar ă bri-lă ilă ilă sau
febră febrilă. sau N. N
Cutan Macula Eritemă Erupţii - Eritemu 1 -
ate re maigina polim l nodos )eriuato/
lă or- â
fe.flut cronică,
ure leziuni
trofice
ale
unghiilo
r
Limfa Alecţiu - 1'ol Poliad Limfade La Poliadeni
de-' nea iadele e- ni-tă debutul e în caz
nopati ganglio (dure- nie regiona- bolii în de
a nilor roasă indolo lă formă septicemi
cervica- expri ră răspândi e
li ma-tă) neânse tă
cubitali, -
axilari înnată
Redoar Pronun- - - - Extrem Rar
e ţată de nir numai
matina în
lă faza
articul târzie
ară
Dureri Este Slab Ace- Se Se Sporeşte Se micşo-
la prezentă pronun- leaşi micşo- micşo- rează
mobili Sporeşt ţată rează rează
zare e la
cel acuti-
puţin a zare
unei
arti-
culaţii
Tumef Este In caz foarte Frec- Rareori Frecven In caz de
a-cţia prezentă excepţi- rar vent t o dată apariţia
arti- onal cu complicaţ
culaţie leziunile ii lor
i cutanate
cu 0 specific
durată e
de cel
puţin a
3 săp-
tămâni
Afecta Prezent Destul Rar în caz Numai Numai în
rea a 3 ă în de rar excepţi- în caz de
ai orce caz onl cazuri septicemi
ticul, î foarte e cronică
primel severe
e3
săptăm
î-ni şi
288
impli-
carea
altor
articul
aţii în
unn.3
luni

289
Tumef în - Foarte - Foarte Afectar Cu
a-ctic majorita rar rar ea exepţie în
arti- tea articulaţ caz. de
culară cazurilo iilor septicemi
simetri r distale i
că
simul-
tană a
artiicu-
laţiilor
mici
Afecţi în Foarte Foarte Foarte în caz Rar Excepţion
unea cazuri rar rar rar excepţi- al
se- grave onal
ctorulu
i
cervica
l
Exudat Frecven Rar Rar Rar Frecven Rai Frecvent
în t t în
cavitat cantitate
ea mică
articul
ară
Tendo Frecven Rar ca Rar Extre Frecven Rar ai Foarte rar
-si no t simpto m de t simpto ca
vită m rar m simptom
sau primar primai primar
bursită
Noduli Sunt - - - - - -
reumat prezenţi
o-izi în unele
cazuri
Leziun Rar - Rar la Frecve Episcler Unice -
i uveită debut nt ită, în
ocular de conjun foarte perioad
e boală ctivită rar a
reuma- uveită tardivă
toide
Cardit Numai Prezent Conco Foarte Foarte Rar în în caz de
a în formă ă în mitent rar rar perioad septicemi
viscero- majorita cu alte a e
articular tea leziuni tardivă,
â cazurilo de formă
r sistem răspândi
tă
Coreea - Criteriu - - - - -
major
Hepati în forma Rar Frecve - - Rar în în caz de
290
tă sitemică nt peri- septicemi
oada e
tardivă,
formă
răspândi
tă
Spleno In Foarte Frecve In caz - Rar Rar
- forma rar nt excepţ
megali sistemi- ional
e că

Conco
-
Nefrit în Foart Frecv miten amiloi
ă forma e rar ent t cu -doză
sistemic semne
ă de
uretri
tă
Multe studii sunt dedicate tratamentului ARJ. Scopul terapiei este supresia sinovitei cronice care
cauzează destrucţia cartilajului şi deformaţii, controlul efectelor sistemice ale inflamaţiei, alinarea durerii
şi micşorarea influenţei psihologice a bolii. în prezent se utilizează preparate antiinflamatoare nesteroide,
medicamente cu acţiune lentă ce modifică boala (săruri de aur, D-penicilamină, hidroclorohin,
sulfasalazină), antimetabolitul metotrexat (MTX), puls-terapie hormonală i.v., instilaţii intraarticulare cu
hormoni, imunosupresoare, inclusiv ciclofosfamid, clorambucil, ciclosporin, azatioprin; tenidap, gama-
globulină şi alte terapii experimentale. Nesteroidele antiinflamatoare (ANS) în doze de vârstă sunt
preparate de elecţie .

Medicamente antiinflamatorii nesteroiode

Acid acetilsalicilic (Aspirină):60-120 mg/kg/zi devizate în 3-4 prize, oral, la copiii sub 25 kg, şi 60-
80 mg/kg/zi la cei cu greutatea peste 25 kg, sau 2-2,5 g/m2/zi. Doza iniţială maximă: 4,0g/zi la copii de
vârstă mai mare.
Ibuprofen (Brufen, Motrin) -derivat al acidului propionic-35-40 mg/kg/zi, în 3-4 prize divizate
(maximum 2-4 g/zi).
Naproxen (Naprosyn) - derivat al acidului propionic, 10 mg/kg/zi, în 3-4 prize.
Tolmetin sodium (Tolectin)-înrudit cu indometacina-25-30 mg/kg/zi (max. 1,6 g;zi)
Indometacină - 1-3 mg/kg/zi. La adult câte 25 mg de 2-3 ori în zi, aceaşi doză la adolescent. Nu se
recomandă la copiii mai mici de 14 ani, dar nu e strict interzis.
Feniîbutazona (Butazolidine) - oopii şi adulţi - 6-10 mg/kg/zi, 1-2 zile apoi 3-6 mg/kg/zi în doză
unică, de întreţinere.

Icnopioferi calcium (nailon) nu există date disponibile la copil, la adult - 2,4 g/zi (max. 3,2 g/zi), in
.3-4 prize.

Sulindac (clinosil) - nu există date disponibile la copil, la adult 300 (max 400 mg/zi) în 2 prize.
Diclofenac (voltaren,ortofen)-2-3 mg/kg Adult 50 mg de ; ori/zi, doza de întreţinere 25 de 3 ori/zi
(doza similară la adolescent).
Piroxicam (feldene) -adult şi adolescent 10 mg/2 ori/zi (o capsulă de 2 ori /zi sau în priză unică
zilnică-20 mg).
Dacă activitatea bolii se menţine şi după trei luni de tratament, adică nu avem un răspuns adecvat,
se utilizează ca preparate de linia a doua medicamentele ce modifică boala în doze de vârstă ca adaus la
291
salicilate. La manifestările severe şi în complicaţiile ce pun în pericol viaţa sau conduc la orbire se indică
corticosteroizii în doză de 1-2 mg/kg la debut.
Antimalariicele se administrează pe parcursul bolii în lipsa efectului de la antiinflamatorii timp de 3
luni, sub controlul retinei (lunar). Efectul de la antemalariice va fi obţinut după 1-2 luni de la debutul
administrării. Delagila (clorchinina) -12 mg/kg/zi, doza iniţială, apoi 6 mg/kg/zi, durata tartamentului de
la 3 luni până la 1-2 ani.
Sărurile de aur sunt mai puţin folosite la copii şi se recomandă atunci când artrita se menţine sub
influenţa inflamatorilor nesteroizi. Allochrysine sau tauredon în doză test 5 mg i.m., apoi câte 1
mg/kg/săptămână, doza maximă fiind 50mg timp de 20 -24 săptămâni.
Imunosupresoarele se indică în formele maligne cu amiloidoză-teukeran 0,2 mg/kg/zi, doza de atac
şi 0,1 mg/kg/zi întreţinere, sau imuran 2,5 mg/kg/zi, ciclofosfamidă 2 mg/kg/zi. Imunosupresoarele pot
produce supresie medulară şi infertilitate.
Toate cele menţionate necesită, însă, indicaţii stricte, aşa cum siguranţa şi eficacitatea preparatelor
de linia a doua n-a fost încă confirmată indiscutabil, pe când reacţiile adverse la ele sunt uneori serioase.
Compararea efectului medicamentului metotrexat ( M l X), penicilamină, hidroxiclorinl, auronoflnă)
a arătat că o ameliorare senini ficaţi vă a stării copiilor trataţi cu preparatele indicate faţă de cei ce
primeau placebo a demonstrat doar MTX Tratamentului cu MTX i se acordă mare atenţie Doza utilizată e
de 7,5 mg/m2 pe zi, oral, indicată pe o durată lungă (ani). MTX-ul e necesar a fi folosit mai precoce,
înainte de apariţia modificărilor radiologice, are rezultate favorabile la forma sistemică. Utilitizarea
concomitentă a MTX şi naproxenului alterează cinetica ambelor preparate. E dovedită şi necesitatea
continuării tratamentului cu MTS la pacienţii cu forma pauciarticulară, chiar după atingerea remisiei
clinice: o scurtă durată a tratamentului este riscantă pentru apariţia recăderilor.
Utilizarea sulfasalazinei în tratamentul ARJ în doză de 5-10 mg/kg/zi în faza activă necontrolată de
AJNS a demonstrat efect clinic .
Introducerea i/articulară a hormonilor este o metodă utilizată pe larg în ARJ, fiind o alternativă de
efect major. Comparând acţiunea diferitor hormoni, s-a determinat că probabilitatea remisiei prelungite
este mai mare la copiii trataţi cu triamcinolon decât la cei medicaţi cu metilpred (diferneţa rămâne netă şi
după doi ani de la curăţie). Pacienţii cu proporţii excesive de leucocite polimorfonucleare în lichidul
sinovial au tendinţa spre remisii mai acute.
Tratamentul chirurgical al copiilor cu ARJ include proceduri profilactice şi intervenţii
reconstructive. în pofida utilizării active a hormonilor i/articular, tensiosinoviectomia este încă necesară.
Chirurgia majoră (renovarea articulaţiilor) se utilizează foarte rar la copii.
Sunt imperioase la copii şi eforturile de prevenire a contracturilor, osteoporozei şi disabilităţii
articulare. Un rol major îl are şi practicarea sportului, mai ales al celui bazat pe rezistenţă: înotul,
ciclismul, care preîntâmpină dezvoltarea atrofiei musculare cauzată de revărsatele articulare.

67. Artritele reactive la copii. Definiţie. Etiologie. Patogenie. Clasificare. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Principiile de tratament. Evoluţia. Profilaxia. Supravegherea.

292