MINISTERUL EDUCAȚIEI, CERCETĂRII, TINERETULUI ȘI SPORTULUI

ȘCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ ALBA IULIA

SPECIALIZAREA ASISTENT MEDICAL GENERALIST

PROIECT
CERTIFICARE A COMPETENȚELOR PROFESIONALE

COORDONATOR:
DR. MICLEA GABRIELA
AS.MED. NIȚESCU CRISTIAN

ABSOLVENT:
ROȘIAN R.ROMULUS

ALBA IULIA
2013
 MINISTERUL EDUCAȚIEI, CERCETĂRII, TINERETULUI ȘI SPORTULUI
ȘCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ ALBA IULIA
SPECIALIZAREA ASISTENT MEDICAL GENERALIST

ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN ÎNGRIJIREA

BOLNAVULUI CU STARE DE ȘOC

COORDONATOR:
DR. MICLEA GABRIELA
AS.MED. NIȚESCU CRISTIAN

ABSOLVENT:
ROȘIAN R.ROMULUS

ALBA IULIA
2013
 CUPRINS

MOTIVAȚIA ALEGERII TEMEI ................................................................................................................................... 04

CAPITOLUL I. NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A STĂRII DE ȘOC ...................................................... 06

CAPITOLUL II. PREZENTAREA TEORETICĂ A STĂRII DE ȘOC CARDIOGEN .................................................. 17
II.1. DEFINIȚIE ........................................................................................................................................ 17
II.2. ETIOLOGIE ȘI EPIDEMIOLOGIE ........................................................................................... ....... 18
II.3. ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE ............................................................................................... 19
II.4. EVALUARE ȘI MONITORIZARE ............................................................................................. ..... 20
II.5. SIMPTOMATOLOGIE ....................................................................................................... ............... 21
II.6. DIAGNOSTIC POZITIV ȘI DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL .......................................................... 21
II.7. COMPLICAȚII ȘI SECHELE ............................................................................................... ............ 22
II.8. TRATAMENTUL ȘOCULUI CARDIOGEN ................................................................................... 22
II.9. EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC ............................................................................................... .......... 27
II.10.PROFILAXIE .................................................................................................................................... 28

CAPITOLUL III. ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN ÎNGRIJIREA ȘI TRATAREA

BOLNAVULUI CU ȘOC CARDIOGEN ................................................................................................. 29
III.1. INTERNAREA BOLNAVULUI ȘI ASIGURAREA CONDIȚII LOR DE SPITALIZARE .......... 29
III.2. PARTICIPAREA ASISTENTULUI MEDICAL LA EXAMENUL OBIECTIV ............................ 30
III.3. ASIGURAREA IGIENIEI CORPORALE ȘI GENERALE A PACIENTULUI ............................. 30
III.4. PREGĂTIREA, ASISTAREA ȘI EFECTUAREA
RECOLTĂRILOR DE PRODUSE BIOLOGICE ............................................................................ 31
III.5. PARTICIPAREA ASISTENTULUI MEDICAL LA EXPLORĂRILE PARACLINICE ............... 32
III.6. POZIȚIA BOLNAVULUI ÎN PAT, URMĂRIREA FACIESULUI ................................................ 34
III.7. URMĂRIREA FUNCȚIILOR VITALE ȘI VEGETATIVE ........................................................... 34
III.8. ALIMENTAȚIA PACIENTULUI CU ȘOC CARDIOGEN ........................................................... 38
III.9. PARTICIPAREA ASISTENTULUI MEDICAL LA EFECTUAREA TRATAMENTULUI ......... 38
III.10.EDUCAȚIE PENTRU SĂNĂTATE ȘI PROFILAXIA BOLII ...................................................... 39
III.11.EXTERNAREA BOLNAVULUI ................................................................................................... 39

CAPITOLUL IV. PLANURI DE ÎNGRIJIRE A PACIENȚILOR CU ȘOC CARDIOGEN ........................................... 40

CAZ I ........................................................................................................................................... .............. 41
CAZ II ........................................................................................................................................................ 54
CAZ III .................................................................................................................... .................................. 66

CONCLUZII .................................................................................................................................... ................................. 80

BIBLIOGRAFIE ............................................................................................................................................................... 81
 MOTIVAȚIA ALEGERII TEMEI

În timpul nostru societatea avansează ca organizare, funcţionalitate, reproducere în ritmuri

mult mai rapide decât în trecut, iar orice disfuncţionalitate şi incapacitate de operaţionare adecvată a
unui organism instituţional duce la afectarea întregului sistem, în cazul Ministerului Sǎnǎtǎții, cum
de altfel şi celelalte instituţii, incapacitatea sistemului politic, economic, etc. a dus la destandardizare
şi inoperablitate, defecte care se vor a fi solvate prin ceea ce se numeşte generic reforme de
restructurare.
Restructurarea şi modernizare armatei fac parte integrantă din procesul amplu de reformă a
societăţii româneşti început cu peste un deceniu în urmă. Despre aceasta s-a scris atât de mult, încât
este dificil să mai captezi atenţia cititorilor. Sunt, totuşi, aspecte asupra cărora trebuie să se insiste în
vederea lămuririi lor deoarece, se aud expresii ale gurilor neştiitoare de genul: “se urmăreşte
distrugerea sǎnǎtǎții” sau multe altele, premunitive, referitoare la “viitoarea sǎnǎtate inexistentă”.
În realitate, restructurarea şi modernizarea sistemului medical nu sunt impuse arbitrar de
cineva din interiorul ţării sau din exterior, ci sunt determinate de realităţile politice şi economice din
Europa şi din ţară. Ele reprezintă opţiunea României şi singura cale de integrare în normalitate.

Nevoia de intrajutorare ȋn caz de boalǎ a apǎrut odata cu omul. Plecând de la aceastǎ premizǎ
trebuie conștientizat faptul cǎ nu poți deveni pasiv atunci când este ȋn pericol viața semenelui sǎu.
Experiența a aratat cǎ modul ȋn care se dau primele ȋngrijiri unor bolnavi depind ulterior de evitarea
unor complicații sau chiar salvarea vieții omului. Pentru realizarea acestui scop sunt necesare
cunoștinte teoretice și practice fǎrǎ de care intervenția noastrǎ ar putea face mult mai rǎu decât bine.
Ajutorul medical dat unei persoane bolnave este o ȋndatorire moralǎ a fiecǎrui asistent
medical fațǎ de omul suferind. A vindeca sau cel puțin a ușura suferința a fost dintotdeauna scopul
practicilor medicale. Scopul medicinii ȋl constituie profilaxia și vindecarea bolilor, cunoașterea și
diagnosticarea acestora fiind doar etape necesare ȋn drumul ce duce la realizarea acestui scop. Este
cunoscut faptul cǎ examenul medical nu epuizeazǎ imensul volum al practicilor și acțiunilor care
constituie ȋngrijirea bolnavilor. De aceea este important aportul asistentului medical ȋn indeplinirea
obligațiilor ce ȋi revin ca urmare a pregǎtirii sale de bazǎ și tehnico-profesionale.
Asistentul medical trebuie sǎ aibǎ cunoștințe temeinice de patologie și terapie, sǎ cunoascǎ
semnele și simptomele bolilor, contraindicațiilor și incompatibilitatea medicamentelor. Atenția
acordatǎ de cǎtre asistentul medical este foarte importantǎ dacǎ ne gandim cǎ patul constituie un
mediu restrâns bolnavului timp de zile și uneori sǎptǎmâni. Bolnavul care solicitǎ asistențǎ medicalǎ
ȋși ȋncredințeazǎ sǎnatatea și uneori viața ȋn mâinile celor care ȋl ingrijesc. Aceastǎ ȋncredere
presupune responsabilitǎți și ȋnalte calitǎți.
Nevoile umane reprezintǎ originea ȋngrijirilor ȋn toate serviciile de sǎnǎtate, analiza
ȋngrijirilor pe care le realizeazǎ. Asistentul medical trebuie sǎ se bazeze pe definirea rolului acestuia.
Îngrijirile de bazǎ decurg din nevoile fundamental ale omului, cei ce ingrijesc nu trebuie sǎ piardǎ din
vedere ca orice ființǎ umanǎ sǎnatoasǎ sau bolnavǎ este animatǎ de dorința de viațǎ, de a se hrǎni, de
a avea adǎpost, de a se ȋmbraca, de a avea afecțiune, aprobare, sentimentul de utilitate, de ȋnțelegere
ȋn relațiile sociale. Rolul esențial al asistentului medical constǎ ȋn a ajuta persoana bolnavǎ sau
sǎnǎtoasǎ sǎ ȋși menținǎ sau sǎ ȋși recaștige satrea de sǎnǎtatea prin ȋndeplinirea sarcinilor ce ȋi revin

-4-
ȋn realizarea procesului de management al pacientului. Asistentul medical trebuie sa ȋndeplineascǎ
aceste funcții, astfel ȋncât bolnavul sǎ ȋși recâștige starea de ȋnsǎnǎtoșire cât mai repede posibil. Ca
membru al echipei sanitare acesta ajutǎ alți membri, așa cum aceștia la rândul lor ȋl pot susține ȋn
elaborarea și efectuarea programului ȋn totalitate, indiferent dacǎ este vorba despre ameliorarea
sǎnǎtǎții, vindecare sau tratament paleativ ȋn cazul pacienților aflați ȋn stadiu terminal.
Managementul afecțiunilor pacientulului depinde ȋn mare parte de colaborarea și cooperarea
ȋntre actorii implicați ȋn procesul vindecǎrii. La aceasta se adaugǎ educația medicalǎ a pacientului.
Acesta va fi sfǎtuit cu privire la pǎstrarea sǎnǎtǎții, la respectarea tratamentului prescris. Rolul
asistentului medical este complex și implicǎ o bunǎ pregǎtire, rǎbdare, devotament și
responsabilitate, dimensiuni care ȋl ajutǎ ȋn demersul sǎu de a suplini pacientului ceea ce ȋi lipsește
din cauza slǎbiciunii sale fizice, a lipsei de voințǎ sau cunoștințelor despre patologia acestuia.

-5-
 CAPITOLUL I.
NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A STĂRII DE ȘOC

ȘOCUL - este considerat ca o stare criticǎ determinatǎ de acțiunea unui factor nociv de
mare intensitate sau cu o acțiune de lungǎ duratǎ.
Din punct de vedere medical, așa numita „stare de șoc” reprezintǎ un sindrom caracterizat
de insuficiența circulatorie perifericǎ, hipotensiune, acidozǎ și oligurie, mai mult sau mai puțin
pregnante.

Șocul - este o colecție de entitați clinice, de etiologie comunǎ, a cǎror evoluție se desfǎșoarǎ
ȋn cascadǎ. Esența șocului rezidǎ ȋn perfuzia tisularǎ inadecvatǎ, consecutivǎ unui flux sanguin
insuficient. Diminuarea fluxului sanguin poate fi determinatǎ de hipovolemie (șocul hipovolemic,
șocul hemoragic), de o vasodilatație bruscǎ și generalizatǎ (șocul vascular sau de micǎ rezistențǎ), de
diminuare a funcției de pompǎ a inimi (șocul cardiac sau cardiogen) sau de diminuare a debitului
cardiac prin obstrucția vaselor mari ale circulației sistemice sau pulmonare (șocul obstructiv).
Șocul - reprezintǎ ȋntotdeauna o urgențǎ medicalǎ majorǎ, deoarece evoluția sa este de cele
mai multe ori extrem de greu de prevǎzut. Orice bolnav care prezintǎ paloare, tegumente reci și
umede, hipotensiune și tahicardie trebuie menținut pentru cel puțin 24 de ore sub strictǎ observație.
Ca un criteriu de diagnostic orientativ rapid, unii autori propun inversarea valorilor ritmului cardiac
și a presiuni arteriale sistolice: dacǎ ȋn mod normal ritmul cardiac este de 70-90 bǎtai pe minut și
presiunea sistolicǎ intre 120- 130mmHg, la un individ care riscǎ sǎ intre ȋn stare de șoc sau a intrat
deja ȋn aceastǎ stare, presiunea sistolicǎ scade spre 90 mmHg sau chiar mai puțin, iar ritmul cardiac
depǎșește cu mult 100.
Dintre factori etiologici implicați ȋn producerea șocului amintim: traumatisme, hemoragii
masive, arsuri, infarct miocardic, tulburǎri de ritm, tamponadǎ cardiacǎ, embolie pulmonarǎ, infecții,
electrocutare, accident vascular, deshidratǎri severe, anafilaxie, hiper/hipotermie, etc.

Tablou clinic:
 Temperatura
- Hipertermie sau hipotermie (endogenǎ= șoc hipometabolic sau exogenǎ).
 Frecvența cardiacǎ
- De obicei crescutǎ; poate exista și bradicardie paroxisticǎ ȋn șoc hipovolemic, hipoglicemie,
betablocante, afecțiuni cardiace preexistente.
 TA
- În faza precoce poate fi crescutǎ ca mecanism compensator și crește DC, apoi scade.

-6-
  TAD
- Crește la debut prin vasoconstricție arteriolarǎ și apoi scade.
 Presiunea pulsului:
- TAS-TAD, depinde de rigiditatea aortei și de volumul diastolic: crește precoce ȋn șoc și apoi scade
ȋnainte de TAS.
 Pulsul paradoxal
- Modificarea TAS cu respirația. Creșterea și scǎderea presiunii intratoracice afecteazǎ debitul
cardiac.
- Se intalnește ȋn astm, tamponadǎ cardiacǎ și insuficiența cardiacǎ decompensatǎ.
 TAM = TAD + (TAS - TAD)/3
- Depinde de DC și RP, asigurǎ perfuzia tisularǎ adecvatǎ, scade ȋn șoc.
 Indexul de șoc = FC/TAS = 0,5-0,7 (n)
- Depinde de efortul ventriculului stâng ȋn insuficiența circulatorie acutǎ.
 Sistemul nervos central:
- Agitație, delir, confuzie, obnubilare, comǎ - scǎderea perfuziei cerebrale.
 Piele:
- Rece, umedǎ, transpiratǎ, cianoticǎ.

Mecanismele fiziopatologice ale șocului

Insuficiența circulatorie acutǎ indusǎ de factorii mentionați mai sus duce la alterari ale
funcțiilor celulare, la care organismul, ȋn virtutea homeostaziei, rǎspunde prin:
 Reacție simpatoadrenergicǎ: descarcarea de adrenalinǎ, nonadrenalinǎ acționeazǎ pe α -
receptorii vasoconstrictori ai vaselor periferice pentru micșorarea circulației ȋn teritoriile de
importanțǎ secundarǎ (pielea, mușchi, intestin, ficatul, rinichi). Se ajunge la o centralizare a
circulației, datoritǎ faptului cǎ arterele coronare și cele cerebrale nu posedǎ receptori α -
adrenergici.
 Hipersecreție de aldosteron și ADH: cu scopul de a reține apa și sodiu, necesare circulației.
Reabsorția tubularǎ de apǎ create și cantiatea de urinǎ scade.

La rândul sǎu, aceastǎ centralizare a circulației determinǎ ȋn scurt timp (cateva zeci de
minute) tulburǎri ce se pot grupa astfel:
 Reologice și de coagulare: datoritǎ incetinirii fluxului sanguin și stazei, se marește
vâscozitatea sângelui, apare agregarea intravascularǎ a hematiilor și trombocitelor, la
ȋnceput reversibilǎ. Apoi ȋn viscere se formeazǎ microtrombusuri, care pot epuiza factorii
fiziologici ai coagularii, putându-se ajunge prin aceasta la o diatezǎ hemoragicǎ de o
gravitate extremǎ;
 Metabolice: hipoxia din țesuturile slab irigate duce la blocarea lanțului respirator; celulele
(mai ales cele musculare și hepatice) trec pe glicolizǎ anaerobǎ, din care rezultǎ cantitǎți
importante de acid lactic, ajungându-se la acidozǎ metabolicǎ, deseori fatalǎ.
-7-
 Așadar, șocul este suma tulburǎrilor inițiale și a celor apǎrute ca rǎspuns exagerat al
organismului la acestea. În stǎrile de șoc pot apǎrea adevǎrate cercuri vicioase ale mecanismelor
fiziopatologice, ȋn care reacțiile inițial menite a compensa o anume dereglare devin ele ȋnsele cauze
de apariție a altor rǎspunsuri exagerate, la momentul când organismul suferǎ deja din pricina cauzei
inițiale. Deși ȋn clinicǎ noțiunea de „stare de șoc” acoperǎ toate aceste elemente, nu trebuie uitat cǎ
tratamentul unui asemenea pacient nu poate fi strict etiologic.
Un element important de menționat este faptul cǎ o stare de șoc poate aparea fǎrǎ sǎ fie
produsǎ pe cǎile prezente mai sus, ci direct prin modificǎrile care de obicei apar ca rǎspuns la
cauzele inițiale.

Faze de evoluție clinicǎ:

 șocul compensat (faza noncompresiva);

 șocul progresiv;
 șocul ireversibil.

Parcurgerea tuturor fazelor nu este ȋntilnitǎ mereu. De obicei ȋn șocul ireversibil orice
intervenție terapeuticǎ se dovedește a fi zadarnicǎ, chiar la indivizi tineri și fǎrǎ antecedente
patologice.

Tipuri de șoc:

1. Șocul hipovolemic
2. Șocul cardiogen
3. Șocul toxico-septic
4. Șocul anafilactic
5. Șocul neurogen
6. Șocul obstructiv

-8-
 1. ȘOCUL HIPOVOLEMIC
Șocul hipovolemic - este cea mai comunǎ formǎ de șoc, hipoperfuzia tisularǎ fiind determinatǎ
de scaǎderea volumului sangvin circulant, urmatǎ de scǎderea ȋntoarcerii venoase, ȋn condițiile unui
cord cu funcție normalǎ.

 Volemia normalǎ:
 Adulți: 7% din greutatea ideala (aproximativ 70 ml/kgc);
 Copii: 8% din greutatea ideala (aproximativ 80 ml/kgc);

 Clasificare:
Șocul hipovolemic poate fi clasificat ȋn funcție de natura lichidelor pierdute (sânge, plasmǎ.
lichide digestive) ȋn șoc hemoragic sau nonhemoragic.
 Șocul hipovolemic hemoragic este detenninat de hemoragiile masive consecutive
leziunilor traumatice sau alte tipuri de hemoragii (hemoragia digestivǎ superioarǎ).
 Șocul hipovolemic nonhemoragic apare ȋn diverse stǎri clinice caracterizate prin
pierderea excesivǎ de lichide la nivel tegumentar (arsuri), la nivelul tractului
gastrointestinal (ocluzia intestinalǎ, pancreatita acutǎ, deshidratare prin diaree, varsaturi,
fistule) sau pierderi pe cale renalǎ. Existǎ și situații clinice ȋnsoțite de creșterea
permeabilitǎții capilarelor, care determinǎ deplasarea lichidelor din spațiul intravascular
ȋn spațiul interstițial sau ȋn cavitațile corpului cu formarea "spațiului al 3-lea" , ȋn aceste
cazuri apare șocul hipovolemic prin scaderea volumului intravascular, ca urmare a
deplasǎrii acestuia ȋn alte sectoare ale corpului.

Aprecierea gradului de severitate a șocului hipovolemic se realizeazǎ cu ajutorul datelor clinice:

 tensiune arterialǎ;
 frecvența cardiacǎ;
 debit urinar;
 temperatura;
 frecvența respiratorie;
 status mental;

-9-
  Fiziopatologie:
În șocul hipovolemic mecanismul fiziopatologic principal este hipoxia tisularǎ produsǎ
printr-un consum sau o ofertǎ de oxigen inadecvate necesitǎților tisulare, având drept consecințǎ
suferința celularǎ și disfuncția organelor vitale.
Aportul de oxigen este redus, ca urmare a scǎderii debitului cardiac, anemiei și hipoxemiei.
În stadiile inițiale odatǎ cu scǎderea dioxidului de carbon, țesuturile pot sǎ ȋși pastreze consumul de
oxigen (volumul de oxigen) la un nivel normal (170 ml/min/m˛, printr-o extracție suplimentarǎ de
oxigen (volumul de oxigen independent de aport). De asemenea, odatǎ cu scǎderea dioxidului de
carbon sub o valoare criticǎ de 303 ml/min/m˛, acest mecanism compensator devine insuficient și
consumul de oxigen ȋncepe sǎ scadǎ (volumul de oxigen dependent de aport).
Aceasta faza este asociata cu aparijia hipoxemiei tisulare și transformarea metabolismului
celular aerob ȋn metabolismul anaerob, cu producerea acidozei lactice și scǎderea depozitelor de
fosfat macroergic. Nivelul seric crescut al lactatului (peste 2mmol/l) permite evidențierea hipoxemiei
tisulare ȋnca din fazele inițiale ale șocului.

 Tabloul clinic:
 tegumente palide/cianotice/marmorate, umede;
 extremitǎți reci;
 facies caracteristic: ochi adanciți in orbite, midriaza;
 agitație, stare de conștiențǎ alteratǎ;
 puls filiform, tahicardie, hipotensiune arteriala;
 vene periferice colabate;
 dispnee, polipnee;
 sete, panicǎ
 hemoragie exteriorizatǎ;
 deshidratare extra și/sau intracelularǎ;
 comǎ.

 Diagnostic diferential:
 cu celelalte tipuri de șoc: cardiogenic, septic, obstructiv sau distributiv;
 cu hipotensiunea de alte cauze ex: iatrogena;

 Tratament:
Obiectivele terapeutice ȋn tratamentul șocului hipovolemic sunt:
 oxigenarea pulmonarǎ adecvatǎ;
 controlul hemoargiei
 ȋnlocuirea pierderilor;
 monitorizarea efectelor terapiei;
 suportul contractilitǎții miocardice;
 reechilibrarea acido-bazica și electroliticǎ;
 susținerea funcției renale.
 Mijloace terapeutice:
 Evaluarea și rezolvarea cǎi aeriene, respirație, circulație;
 Oxigenoterapia cu flux crescut 10-151/min;
 Controlul hemoragiilor externe: ridicarea extremitǎților, bandaj compresiv, chirurgie de
urgențǎ;
 Înlocuirea pierderilor de fluide: abord venos periferic (cel puțin 2 linii venoase de calibru
mare) și central, ȋnlocuirea volumului intravascular cu soluții cristaloide și coloide,
ȋnlocuirea transportului de oxigen cu derivați de sânge, corecția anomaliilor de coagulare.

- 10 -
 2. ȘOCUL CARDIOGEN
Șocul cardiogen apare ȋn urma instalǎrii insuficienței hemodinamice, asociatǎ cu disfuncția
de poampǎ cardiacǎ determinate de mai mulți factori, printre care amintim: infarctul miocardic acut,
tamponada cardiacǎ, embolia pulmonarǎ, anevrismul ventricular, leziunile pericardice, leziunile
obstructive ale vaselor mari ale inimii, valvulopatiile, intoxicațiile medicamentoase.

 Tablou clinic:
 este precedat sau insoțit de semnele bolii de bazǎ;
 dureri precordiale, dispnee, ortopnee, anxietate, transpirații profunde, puls filiform
(aproape imperceptibil), tensiunea arterialǎ prabușitǎ;
 tegumente palide;
 extremitați reci, cianotice / marmorate;
 jugulare turgescente, reflux hepatojugular (insuficiențǎ ventricularǎ dreaptǎ);
 dispnee, polipnee;
 tulburari de ritm și/sau de conducere;
 raluri de stazǎ (uneori);
 agitație, convulsii, stare de conștienta alterata;
 senzație de moarte iminentǎ;
 comǎ.

 Conduita terapeuticǎ:
 poziționarea pacientului ȋn poziție semișezândǎ (sub control tensiuni arteriale) sau ȋn
decubit dorsal (dacǎ permite starea pacientului);
 oxigenoterapia pe mascǎ;
 abord venos periferic sau central și reumplerea volemica cu ser fiziologic, Glucoza 5%
(adaptatǎ la raspunsul hemodinamic);
 medicație adjuvantǎ: tratament etiologic al patologiei implicate + Dobutamina 2,5-15
mg/kg/min, Dopamina 2-20g/kg/min, Amrinona (hipotensiune arterialǎ refractarǎ);
 analgezie, sedare (de evitat; barbiturice, morfinǎ, benzodiazepine; mai mult indicate sunt
Fentanyl, Etomidate);
 tratamentul complicațiilor asociate.

3. ȘOCUL TOXICO-SEPTIC
Șocul toxico-septic apare ȋntr-un context infecțios, ȋn urma pǎtrunderii ȋn patul vascular a
bacteriilor și/sau toxinelor acestora ȋn cantitǎți mari, instalându-se insuficiența vascularǎ acutǎ și
efectul citotoxic prin efectele mediatorilor imflamației care au un rol important ȋn patogeneza
șocului septic.
Acești mediatori sunt citokinele, interleukinele, interferonul y, factorul de activare plachetarǎ
eicosanoidele (molecule derivate din acidul arahidonic). Dintre factori etiologici amintim: bacterii
gram-, enterobacteriacee (E.Coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Neisseri), bacterii gram+
(Stafilococi, Streptococi);

 Caracteristicile șocului septic:

 Temperatura centralǎ egalǎ sau mai mare de 40.6°C;
 Tegumente uscate, fierbinți (transpirația este prezentǎ la aproximativ 50% din cazurile de
șoc termic de efort);
 Simptome și semne precoce (ex: obosealǎ extremǎ, cefalee, lipotimie, eritem facial,
varsǎturi și diaree);
 Disfuncții cardiovasculare, incluzand aritmii și hipotensiune;

- 11 -
  Disfuncție respiratorie;
 Disfuncții ale sistemului nervos central, incluzând convulsii și coma;
 Insuficiența hepaticǎ și renalǎ;
 Coagulopatii;
 Rabdomioliza.

Trebuie luate in considerare și alte diagnostice clinice, cum ar fi:

 Toxicitatea medicamentoasǎ;
 Sindromul de sevraj la droguri;
 Sindromul de serotoninǎ;
 Sindromul neuroleptic malign;
 Sepsis;
 Infecții ale sistemului nervos central;
 Disfuncții endocrine (ex: disfuncții tiroidiene, feocromocitom).

 Tabloul clinic:
 prezența unei infecții locale/generale: tegumente eritematoase, calde, edemațiate;
extremitǎți cianotice/marmorate;
 tahicardie, hipotensiune arterialǎ (tensiunea arterialǎ uneori nedecelabilǎ);
 dispnee, polipnee, detresǎ respiratorie (SDRA = sindrom de detresǎ respiratorie acutǎ);
 agitație, convulsii, stare de conștiențǎ alteratǎ;
 subfebrilitații (37-38ºC), febrǎ, frisoane;
 tulburǎri de ritm și/sau conducere;
 comǎ.

 Evoluția șocului toxico-septic este ȋncadratǎ ȋn trei faze:

 Faza de „hipotensiune caldǎ” (șoc compensat): hipertermie, tegumente calde și uscate,
tahicardie, tahipnee, hipotensiune arterialǎ, anxietate;
 Faza de „hipotensiune rece” (șoc decompensat): tegumente umede și reci, extremitǎți
cianotice, tensiunea arterialǎ scazutǎ, tahipnee, agitație sau somnolențǎ, tulburǎri psihice,
oligoanurie;
 Faza de „șoc ireversibilǎ”: hipotermie, tensiunea arterialǎ scazutǎ prabușitǎ, tulburǎri
metabolice, stupoare, confuzie, comǎ;

Foarte important pentru salvarea pacientului este descoperirea și tratarea focarului de

infecție: antibioterapie, drenarea abcesului.

 Conduita terapeuticǎ:
 descoperirea și asanarea focarului de infecție;
 antibioterapie, drenarea abcesului;
 poziționarea pacientului ȋn decubit dorsal / Trendelemburg;
 oxigenoterapie pe mascǎ;
 abord venos periferic și reumplere volemicǎ cu soluții cristaloide (10-20 ml/kgc) adaptatǎ
la rǎspunsul hemodinamic);
 HCHS (hidrocortizon hemisuccinat) - 5-10 mg/kgc sau metilprednisolon 1-2 mg/kgc;
 medicație adjuvantǎ: antihistaminice (Diazepam), bronhodilatatoare (Miofilin),
nebulizare cu β agoniști;
 sedare (Ketaminǎ);
 monitorizare continuǎ (pulsoximetrie, capnografie, tensiunea arterialǎ,
elctrocardiogramǎ);
 tratamentul complicațiilor asociate.

- 12 -
 4. ȘOCUL ANAFILACTIC
Șocul anafilactic apare ȋn urma pǎtrunderii ȋn organism a unui alergen, determinând starea de
șoc prin eliberarea necontrolatǎ de mediatori vasodilatatori - histaminǎ și leucotriene - rezultat din
interferența antigen-celulǎ imunǎ.
Alergenii pot fi reprezentați de: medicamente (substanțe coloide, substanțe de contrast
Roentgen, antibiotice, agenți anestezici), alimente (nuci, alune), ințepǎturi de insecte, mușcǎturi de
șarpe, polen, spori.

Șocul anafilactic - șoc ȋn prezența unei descǎrcǎri masive de histaminǎ.

Anafilaxie: o reacție sistemicǎ, severǎ de hipersensibilizare ȋnsoțitǎ de hipotensiune și
compromiterea cǎilor aeriene cu risc vital, determinate de eliberarea mediatorilor anafilaxiei.

În prezent se acceptǎ faptul cǎ existǎ șoc anafilactic farǎ reacții de tip Ag - Ac (antigen -
anticorp).
 Cauze:
 medicamente:
- penicilinǎ și alte ATB;
- trimetroprim;
- AINS (antiinflamatoare nesteroidiene ex. aspirina, diclofenac, ibuprofen).
 alimente și aditivi:
- fructe de mare, pește;
- soia, nuci;
- faine, lapte, ouǎ;
- glutamat monosodic, tartrazine;
- nitrați și nitriți.
 altele:
- ȋnțepǎturi de himenoptere;
- mușcǎturǎ de șarpe;
- substanțe de contrast din radiologie;

 Tablou clinic:
 simptomatologie: se instaleazǎ brusc (la câteva minute dupǎ contactul organismului cu
alergenul);
 tegumente eritematoase / marmorate, calde;
 urticarie, prurit, edem Quincke (edem al feței, pleoapelor);
 puls filiform, TA prabușitǎ, tahicardie;
 edem glotic, tuse iritativǎ, bronhospasm, dispnee, polipnee, SDRA;
 raluri bronșice difuze;
 greațǎ, vǎrsǎturi, dureri abdominale, diaree;
 amețealǎ, agitație, anxietate, convulsii, stare de conștiențǎ alteratǎ;
 comǎ;
 șocul anafilactic poate evolua și cu o simptomatologie saracǎ - diagnosticul putand fi pus
numai pe baza antecedentelor și anamnezei.

- 13 -
  Diagnostic diferențial:
 alte tipuri de șoc distributiv - neurogen sau septic;
 angioedem;
 hiperreactivitate a cǎilor aeriene;
 crizǎ severǎ de astm bronșic;
 sincopǎ vaso-vagalǎ;

 Conduita terapeuticǎ:
 ȋntreruperea contactului organism - alergen;
 poziționarea pacientului ȋn decubit dorsal / Trendelenburg;
 oxigenoterapia pe mascǎ;
 abord venos periferic și reumplerea volemicǎ cu soluții cristaloide (10-20ml/kgc) adaptate
la rǎspunsul hemodinamic;
 medicație de elecție: adrenalinǎ 50-100µg ȋn bolus IV (=1 ml din soluție l mg in 10
mlSF), apoi 10 ml/h (5 mg in 500ml), administrate sub controlul TA;
 HCHS (hidrocortizon hemisuccinat) - 5-10 mg/kgc sau metilprednisolon 1-2 mg/kgc;
 medicație adjuvantǎ: antihistaminice (Romergan), bronhodilatatoare (Miofilin),
nebulizare cu β-agonisti;
 sedare (Ketaminǎ);
 monitorizare continuǎ (pulsoximetrie, capnografie, tensiune arterialǎ, EKG);
 tratamentul complicațiilor asociate.

5. ȘOCUL NEUROGEN
Termenul şoc neurogen se referă la insuficienţa cardio-circulatorie instalată ca urmare directă
a unei injurii grave neurologice de tip: traumă cerebrală, hemoragie subarahnoidiană sau
intracerebrală, status epilepticus sau chiar afectare nervoasă periferică.
Se cunoaşte faptul că pacientul critic neurologic este expus deshidratării, decompensării
cardiace, pierderilor acute de sânge, sepsisului, embolismului pulmonar masiv sau tamponadei
pericardice.
Hipotensiunea arterială sistemică severă (TAs mai mică de 90 mm Hg), neexplicată printr-
unul dintre mecanismele enumerate, defineşte şocul neurogen ca diagnostic de excludere.
Menţinerea tensiunii arteriale medii (TAm) la valori de 85–90 mm Hg (prin administrare de
volum şi vasopresoare), în primele cinci-şapte zile posttraumă a dus la scăderea considerabilă a
consecinţelor ischemiei cerebrale tardive.

 Clasificare - se descriu trei varietăţi distincte de şoc neurogen:

 Şocul distributiv neurogen, al cărui tablou clinic este dominat de vasodilataţie. Are drept
cauză întreruperea căilor de transmisie simpatică şi se asociază hipertoniei vagale.
Bradicardia apare prin mecanism reflex. Marcă a traumei spinale, se poate întâlni şi în
afecţiuni degenerative ale sistemului nervos periferic (de exemplu, poliradiculonevrita de
tip Guillain-Barré).
 Şocul cardiogenic neurogen apare uneori în hemoragia subarahnoidiană sau în accidentul
vascular ischemic întins. Se defineşte ca disfuncţie ventriculară stângă mediată central,
care poate surveni în primele şapte zile de la agresiunea cerebrală. Severitatea variază de
la un tablou cu fracţie de ejecţie (FE) şi modificări de cinetică a peretelui ventricular
necorelate cu teritoriile coronariene până la disfuncţie severă, cu FE sub 30%, însoţită de
hipotensiune arterială marcată şi de edem pulmonar acut (EPA). Este urmarea unei
- 14 -
 descărcări serice brutale de catecolamine, care duce la apariţia unui procent variabil de
miocard siderat, ca substrat morfologic.
 Hipopituitarismul sau insuficienţa neuroendocrină are la bază eliberarea scăzută,
inadecvată de cortizol endogen din axul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian, ca
răspuns la stresul sistemic.
Trebuie remarcat faptul că numai unii dintre pacienţii supuşi agresiunii neurologice dezvoltă
şoc neurogen, după cum numai unii dintre pacienţii septici evoluează către sindromul de disfuncţie
organică multiplă (MSOF).

 Cauze:
 Traumatisme de coloanǎ ȋnchise (accidente rutiere, accidente de motociclete) și deschise
(arme albe, arme de foc); cel mai frecvent este afectata regiunea crervicalǎ, urmatǎ de
joncțiunea toraco-lombarǎ, regiunea toracicǎ și apoi cea lombarǎ.
 Evenimentul traumatic determinǎ compresiunea și / sau dilacerarea maduvei. Leziunile
medulare scundare (zile, sǎptamini) conduc la ischemie, leziuni arteriale locale, tromboze
intraarteriale, cu pierderea tonusului simpatic și accentuarea celui parasimpatic.

 Diagnostic:
 hipotensiune și bradicardie ȋn prezența unei leziuni a mǎduvei spinǎrii ȋn context anamnestic
sugestiv;
 menținerea perfuziei cutanate și a extremitǎților: tegumente calde și uscate;
 insuficiența reglǎrii vasomotorii - acumulare de sânge ȋn vasele de capacitate dilatate -
scǎderea tensiuni arteriale;
 frecvent este datorat unei tetraplegii / paraplegii traumatice, dar poate fi indus și de anestezia
spinalǎ ȋnaltǎ;

 Diagnostic diferenfial:
 sincopa vaso-vagalǎ;
 șoc hipovolemic ȋn context traumatic.
În esențǎ, diagnosticul de șoc neurogen ar trebui saǎ fie unul de excludere. Anumite semne și
simptome, cum ar fi bradicardia și tegumente calde și uscate pot fi evidente, dar hipotensiunea
arterialǎ la pacienții politraumatizați nu se poate presupune niciodatǎ ca fiind provocatǎ de un șoc
neurogen, pâna la epuizarea celorlalte cauze de hipotensiune de traumǎ.

 Tratament:
 evaluarea la pacientul traumatizat cu imobilizarea colaonei cervicale;
 menținerea decubitului dorsal pe targa rigidǎ de coloanǎ;
 oxigenoterapie pe mascǎ sau cu ventilație, dacǎ pacientul este inconștient;
 administrarea de soluții cristaloide izotone; echilibrarea hidro-electroliticǎ adecvatǎ cu fluide
trebuie efectuatǎ cu scopul de a menține tensiunea arteriala medie la 85-90 mmHg pentru
primele 7 zile dupǎ un traumatism grav al coloanei;
 dacǎ se poate menține TA >80 mmHG dupǎ o resuscitare volemicǎ adcevatǎ, se
adiministreaza IV un agent vasopresor cu acțiune α - agonista (doze mari de dopaminǎ sau
nonadrenalinǎ); dozele necesare sunt variabile și trebuie alese ȋn funcție de rǎspunsul
hemodinamic al pacientului;
 evaluarea secundarǎ a pacientului cu traumǎ;
 corticoterapia cu metilprednisol 30mg/kg ȋn prima orǎ, apoi 5,4 mg/kg/h ȋn urmatoarele 23h
este controversat;
- 15 -
 6. ȘOCUL OBSTRUCTIV
Șocul obstructiv - este o forma de șoc determinatǎ de obstrucția vaselor mari sau obstrucția la
nivelul cordului.
Situațiile care determinǎ obstrucția extracardiacǎ sunt embolia pulmonarǎ cu risc ȋnalt,
tamponada cardiacǎ și pneumotoraxul sufocant.

 Cauze:
 tamponada cardiacǎ, pneumotorax sub tensiune, embolie pulmonarǎ masivǎ;
 cauze rare: mixom atrial, tromb mitral, coarctație de Ao, boli valvulare obstructive, HTP;
 unele cauze ale șocului obstructiv sunt dificil de diagnosticat și tratat ȋn departamentul de
urgențǎ;

 Diagnostic:
 hipotensiunea și jugularele turgescente ȋn lipsa unei hipovolemii severe;
 obstrucția extracardiacǎ perturba umplerea ventricularǎ, scade presarcina și determinǎ
prabușirea debitului cardiac ;
 semnele clinice de tamponadǎ cardiacǎ - triada Beck: hipotensiune, zgomote cardiace
asurzite, jugulare turgescente;
 este utilizatǎ ecocardiografia la patul bolnavului pentru diagnosticul rapid al cauzelor, cum ar
fi revarsatul pericardic și examenul clinic, respectiv radiografia pentru pneumotorax și
embolie pulmonarǎ;
 electrocardiograma ȋn 12-18 derivații;
 pentru pacienți stabili: ecocardiografia și cateterismul inimi drepte ajutǎ la stabilirea
diagnosticului.

 Diagnostic diferenjial:
 șocul hipovolemic, cardiogenic, neurogenic sau anafilactic;

 Tratamentul:
 resuscitarea volemicǎ cu cristaloide și coloide;
 oxigenoterapie cu flux crescut de O2;
 agenți vasopresori: dopaminǎ, dobutaminǎ;
 decompresia ȋn urgențǎ a unui pneumotorax sufocant cu un ac, urmat de drenaj toracic;
 cauze nontraumatice: pericardiocenteza „oarbǎ” sau ghidatǎ echografic ȋn taponada cardiacǎ;
 cauze traumatice: fereastra pericardicǎ sau toracotomie ȋn urgențǎ;
 tromboliza urmatǎ de terapie anticoagulantǎ pentru embolie pulmonarǎ masivǎ asociatǎ cu
șoc, SCR sau insufficient respiratorie. Regimurile trombolitice aprobate sunt cu
streptokinaza, urokinaza și rtpa.

- 16 -
 CAPITOLUL II.
PREZENTAREA TEORETICĂ A STARII DE ȘOC CARDIOGEN

Șocul cardiogen - este un simdrom datorat incapacitǎții cordului de a asigura o perfuzie

tisulara adecvatǎ necesitaților metabolice și care are drept rezultat disfuncții organice manifestate
prin alterarea statusului mental, confuzie, agitație, hipotensiune, edem pulmonar acut, hipoxemie,
cianozǎ, oligurie.

II.1. DEFINIŢIE

Dezechilibrele hemodinamice majore, adică stările de şoc şi respectiv stările de debit cardiac
scăzut reprezintă în jur de 25-35 % din cauzele de admisie în secţiile de terapie intensivă.
Diferenţa între cele două realităţi clinice: şocul şi respectiv starea de debit cardiac scăzut
(insuficienţa cardiacă acută) rezidă nu numai în faptul că în unele stări de şoc debitul cardiac poate fi
chiar crescut, ci şi în amploarea şi reversibilitatea sau nereversibilitatea hipoperfuziei sau perfuziei
neadecvate la nivel tisular.

În stările de debit cardiac scăzut reversibilitatea manifestărilor clinice şi a răsunetului

metabolic, secundare scăderii debitului cardiac, pot fi obţinute cu ajutorul terapiei ţintite cu viză
cardio-vasculară (inotrope, vasomodulatoare, diuretice, suport circulator mecanic), pe când în stările
de şoc (cu excepţia celui cardiogen) terapia disfuncţiei cardio-vasculare este doar una dintre
multiplele intervenţii terapeutice obligatorii.
Şocul cardiogen (ŞC) este un sindrom datorat incapacităţii cordului de a asigura o prefuzie
tisulară adecvată necesităţilor metabolice şi care are drept rezultat disfuncţii organice manifestate
prin: alterarea statusului mental, confuzie, agitaţie, hipotensiune, edem pulmonar acut, hipoxemie,
cianoză, oligurie.
Şocul cardiogen este o urgenţă extremă medicochirurgicală cu o mortalitate foarte mare,
cuprinsă între 40-80 % !!!
În mod clasic, starea de debit cardiac scăzut defineşte insuficienţa cardiacă congestivă acută
(ICC ac.), care se caracterizează prin coexistenţa semnelor clinice de debit cardiac scăzut şi a
semnelor clinice de congestie pulmonară.

Şocul cardiogen este forma extremă de manifestare a ICC acute, asociind:

- semne de debit cardiac scăzut
- hipotensiunea sistemică
- semne de congestie pulmonară.
Semnele clinice de debit cardiac scăzut sunt relativ uşor de recunoscut: tahicardie, extremităţi
reci, puls depresibil, oligurie (datorate reacţiei secundare catecolice cu vasoconstricţie severă care
tinde să mascheaze scăderea debitului cardiac menţinând tensiunea arterială în anumite limite).
Hipotensiunea sistemică este “marker-ul” şocului cardiogen.
Dintre semnele clinice, cel mai bine cu scăderea debitului cardiac se corelează scăderea
presiunii pulsului (TA diferenţială).

- 17 -
 Şocul cardiogen se defineşte prin presiune arterială sistolică (PAS) < 90 mm.Hg pentru cel
puţin o oră, care nu răspunde la repleţia volemică şi este secundară unei disfuncţii cardiace asociată
cu:
- semne de hipoprefuzie tisulară sau
- index cardiac (IC) < 2, 2 l/min.m˛ sau
- PAS < 90 mm.Hg după o oră de terapie cu inotrop pozitive.
În termeni de confirmare hemodinamică mai aprofundată, șocul cardiogen este definit de
următorul trepied:
- hipotensiune sistemică severă (PAS< 90 mm.Hg sau scăderea PA cu mai mult de 30% faţă de
valorile bazale
- presiuni mari de umplere ventriculare stângi (PCWP > 15 mm.Hg).
- scădere severă a debitului cardiac (IC < 2, 2 l/ min.m˛)
După alţi autori, valorile parametrilor hemodinamici care definesc șocul cardiogen (din punct
de vedere al severităţii afectării funcţiei de pompă ar fi):
- hipotensiune severă (PAS< 90 mmHg)
- IC < 1,8 l/min.m˛
- PCWP > 18-25 mm.Hg.

II.2. ETIOLOGIE ȘI EPIDEMIOLOGIE

 Cauzele şocului cardiogen pot fi clasificate astfel:

a. insuficienţa de pompă a miocardului în:

 infarctul acut de miocard (incluzând în afară de miocardul necrozat şi miocardul siderat şi
hibernant, dar şi disecţia de aortă dacă include şi ostiile coronare)
 contuziile miocardice
 miocardite (virale, autoimune, din parazitoze)
 cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze etc.)
 depresii date medicamente sau toxice (betablocante, blocante ale canalelor de calciu,
antidepresive triciclice)
 depresii miocardice intrinseci (în SIRS, în speţă datorită factorilor depresori, în acidoză,
hipoxie)
 post cardiotomie sau post circulatie extracorporeala (in chirurgia cardiacǎ).

b. difuncţii mecanice:
 stenoze valvulare sau dinamice
 insuficienţe valvulare
 defect septal ventricular
 defecte ale pereţilor ventriculari sau anevrisme ventriculare.

Şocul cardiogen apare în orice cicumstanţă în care mai mult de 40% din VS este nefuncţional.
Cauza predominantă ca frecvenţă în etiologia șocul cardiogen este de departe infarctul
miocardic acut (IM): un IM de mari dimensiuni (> 40% din ventriculul stâng este nefuncţional) sau
chiar un IM mai mic apărut fie la un pacient cu un IM vechi întins sau fie la un pacient cu
insuficienţă ventriculară cronică stângă preexistentă (fie de cauză cardiomiopatică fie de cauză
valvulară).
În cazul pacienţilor cadiomiopaţi sau valvulari poate fi vorba şi de un IM embolic deoarece o
bună parte dintre aceşti pacienţi sunt în fibrilaţie atrială cronică(FA).
Nu în ultimul rând un IM de mici dimensiuni apărut la un pacient cu zone întinse de miocard
siderat («stunned ») sau hibernant poate precipita șocului cardiogen.

- 18 -
 Prin urmare, consecinţele unui IM depind de: mărimea teritoriului miocardic afectat şi
’’terenul’’miocardic restant (adică starea miocardului neafectat şi a vaselor coronare neafectate de
IM).
Șocul cardiogen apare la 7-9 % din pacienţii internaţi cu diagnosticul de IM, iar timpul mediu
de apariţie după internare este de 4-5 ore, ceea ce face ca «fereastra terapeutică» să fie excesiv de
mică pentru unii pacienţi.
Celelalte cauze ale șocul cardiogen vor fi discutate împreună cu sancţiunile terapeutice
specifice ale acestora.

II.3. ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE

 Cercul vicios al ischemiei miocardice

Disfuncţia cardiacă apărută în cursul șocul cardiogen este iniţiată de ischemia/infarctul

miocardic dar ulterior disfuncţia cardiacă va agrava ischemia şi astfel se va creea spirala descendentă
descrisă de Hollenberg, de fapt un cerc vicios: ischemia miocardică generează ischemie miocardică.
Astfel, ischemia/necroza miocardică care atinge un prag critic al masei musculare a VS (în jur
de 40%) produce o insuficienţă severă de pompă având drept consecinţă scăderea dramatică a
volumului bătaie (VB) şi a debitului cardiac (DC) care produce hipotensiune care:
- agravează ischemia miocardică
- iniţiază reacţia hemodinamică de tip hipodinamic cu vasoconstricţie (clasica reacţie
simpatoadrenergică) şi «centralizarea circulaţiei».
Creşterea activităţii simpatice nu produce numai descărcare de catecolamine ci şi activarea
axului renină-angiotensină. Sistemul renină-angiotensină şi vasopresina vor creşte şi ele tonusul
vasomotor, în special în patul vascular mezenteric.
Angiotensina II va creşte eliberarea de aldosteron (consecinţă = retenţia de apă şi sare).
Vasoconstricţia, tahicardia şi retenţia de fluide vor agrava atât disfuncţia sistolică cât şi pe cea
diastolică.
În plus, miocardul ischemic este «rigid» (disfuncţie diastolică), iar această scăderea
complianţei miocardice produce: creşterea presiunii tele-diastolice al VS (PTDVS) şi limitarea
umplerii diastolice, deci congestie pulmonară care are drept consecinţă hipoxemie şi agravarea
dezechilibrului între aportul şi necesităţile de O2 miocardice deci în final se agravează atât ischemia
cât şi disfuncţia miocardică.
Întreruperea acestui cerc vicios al disfuncţiei ischemiei miocardice este de fapt scopul terapiei
medico-chirurgicale a șocul cardiogen.

 Miocardul siderat («stunned myiocardium») şi miocardul hibernant

Termenul de miocard siderat defineşte disfuncţia miocardică postischemică a unui teritoriu,

care persistă în ciuda restaurării unui flux coronarian normal, dar a cărui performanţă se poate
recupera complet.
Miocardul hibernant este un teritoriu disfuncţional datorat unui flux coronarian extrem de
scăzut dar a cărui funcţie se normalizează prin ameliorarea fluxului coronarian (hibernarea ar putea fi
un răspuns de adaptare a funcţiei la flux şi astfel se minimalizează efectele ischemiei/necrozei).
Ambele variante de miocard descrise anterior au deci un potenţial de rezervă contractilă şi
răspund la stimulare catecolaminică, oferind o fereastră terapeutică (catecoli plus suport mecanic)
până la recuperarea acestor teritorii : miocardul hibernat prin revascularizţie iar cel siderat prin
trecerea timpului.

- 19 -
II.4. EVALUARE ŞI MONITORIZARE
Șocul cardiogen este o urgenţă majoră, astfel încât clinicianul trebuie să acţioneze rapid şi
simultan pe mai multe planuri.
Odată afirmat diagnosticul de șocul cardiogen, evaluarea – identificarea cauzei –
monitorizarea - iniţierea terapiei se fac concomitent.
În mod clasic, pacientul în “stare de şoc” era decris din punct de vedere clinic ca prezentând:
 tendinţă la hipotensiune plus extremităţi reci şi umede
 puls depresibil
 tahicardie
 oligurie
 alterarea statusului mental.
Cu exccepţia hipotensiunii, acestea sunt de fapt “semne de debit cardiac scăzut” datorate
reacţiei secundare catecolice cu vasoconstricţie periferică şi splahnică (reacţia hipodinamică), care
maschează scăderea debitului cardiac, menţinând tensiunea uneori în limite normale, dar cu preţul
hipoperfuziei periferice şi splahnice.
În faţa unui astfel de pacient, se pune problema diagnosticului diferenţial între cele două
entităţi fiziopatologice care pot genera tabloul clinic al hipoperfuziei periferice descris mai sus:
hipovolemia severă (sau chiar şoc hipovolemic) şi insuficienţa cardiacă congestivă acută (sau chiar
şoc cardiogen).
Diagnosticul diferenţial între cele două entităţi descrise mai sus poate părea simplu la prima
vedere deoarece: atât hipovolemia cât şi insuficienţa cardiacă congestivă acută sunt stări de
hipoperfuzie periferică (şi au în comun scăderea semnificativă a debitului cardiac, deşi prin
mecanisme diferite) sau “low flow states”, dar insuficienţa cardiacă asociază în plus semne de
congestie vasculară pulmonară (dispnee / ortopnee, apoi raluri subcrepitante şi în final edem
pulmonar).
Desigur că formele extreme sunt uşor de deosebit chiar şi clinic: edemul pulmonar nu poate fi
confundat cu şocul hipovolemic la un pacient cu sângerare digestivă masivă şi exteriorizată.
Din păcate însă în practica clinică curentă, şi mai ales la pacientul critic, cele două entităţi
generatoare de hipoperfuzie periferică sunt deseori greu sau chiar imposibil de deosebit numai pe
baza semnelor clinice şi a monitorizării non-invazive.
Diagnosticul diferenţial este dificil mai ales la pacientul critic la care tulburarea
hemodinamică s-a instalat insidios, sau nu este extremă ca magnitudine, sau în cazul în care, la
acelaşi pacient, cele două dezordini coexistă şi se intrică (pacient cardiac care devine hipovolemic,
sau dimpotrivă un pacient care este hipovolemic sever şi suferă un infarct miocardic cu insuficienţă
de pompă).
Alteori, la pacienţii critici, chiar metodele terapeutice pot masca cauza hipoperfuziei
periferice: un pacient ventilat mecanic poate să nu mai aibă raluri, dar cauza debitului cardiac scăzut
rămâne tot insuficienţa de pompă.
Dificultatea unui diagnostic diferenţial corect, poate bloca luarea unei decizii terapeutice sau
chiar poate produce o iatrogenie, cele două stări de hipoperfuzie având terapii diferite: repleţie
volemică în principal (dar nu numai) în cazul hipovolemiei şi tratament inotrop pozitiv (şi/sau
vasomodulator, diuretic, suport circulator mecanic etc.) în insuficienţa cardiacă congestivă sau şocul
cardiogen.
În lumina celor afirmate mai sus examenul echocardiografic transtoracic (ETT) este o metodă
de rutină excelentă atât pentru afirmarea diagnosticului de ŞC cât şi pentru diagnosticul diferenţial.
Examenul echocardiografic transtoracic (ETT) poate evidenţia:
o starea contractilă globală şi segmentară a cordului;
o cauze mecanice ale ŞC: defect septal ventricular, ruptura de muşchi papilari cu
insuficienţă mitrală acută, ruptura peretelui liber al VD etc.;
o semne de infarct al VD;
o alte cauze de detersă hemodinamică: tamponadă, embolie pulmonară.
- 20 -
 Monitorizarea hemodinamică invazivă cu ajutorul ununi cateter arterial şi a cateterului Swan-
Ganz este de mare ajutor nu numai în confirmarea gravităţii disfuncţiei hemodinamice (ŞC =
hipotensiune severă+ IC < 2, 2 l/min.m˛+ PCWP > 15 mmHg) dar mai ales în optimizarea terapiei
farmacologice.
O nouă şi interesantă alternativă de monitorizare o reprezintă aparatul PiCCO care prin
termodiluţie transpulmonară oferă parametrii volumetrici extrem de interesanţi (volumul de sânge
intratoracic/ITBV, volumul de sânge global telediastolic/GEDV şi apa pulmonară
extravascilară/EVLW) în paralel cu măsurarea DC de manieră continuă. În plus, orice cateter
periferic arterial şi unul plasat în orice venă centrală sunt suficiente pentru aplicarea acestei metode.

II.5. SIMPTOMATOLOGIE
Simptomele șocului cardiogen includ:
o frecvențǎ respiratorie crescutǎ;
o dispnee severǎ;
o tahicardie;
o confuzie, pierderea conștienței;
o transpirații;
o tegumente palide și reci;
o anxietate, neliniște, alterarea stǎrii mentale din cauza scǎderii perfuziei cerebrale și
ulterior hipoxie;
o oligurie;
o jugulare turgescente;
o hiperventilație;
o acidozǎ;
o edem pulmonar.

Simptomele infarctului miocardic includ:

o senzație de durere sub formǎ de presiune, strângere, junghi retrosternal care dureazǎ
mai mult de câteva minute;
o durerea iradiazǎ spre umǎr, braț, spate, mandibulǎ;
o angine pectorale recurente;
o dispnee;
o transpirații;
o grețuri, vǎesǎturi;
o pierderea conștienței.
Dacǎ pacientul solicitǎ consult medical de urgențǎ când prezintǎ aceste simptome, poate
scǎdea risul de a dezvolta șoc cardiogen.

II.6. DIAGNOSTIC POZITIV ȘI DIAGONSTIC DIFERENȚIAL

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza stǎrii de debit cardiac scǎzut. Insuficiența cardiacǎ
congestivǎ acutǎ se caracterizeazǎ prin cooexistența semnelor clinice de debit cardiac scǎzut și a
celor de congestie pulmonarǎ. Semnele de debit cardiac scǎzut sunt relativ ușor de recunoscut:
o tahicardie, extremeitǎți reci, puls depresibil, oligurie (datorate reacție secundare
catecolaminergice cu vasoconstricție severǎ care tinde sǎ mascheze scǎderea debitului
cardiac menținnd tensiunea arterialǎ ȋn anumite limite).
Hipotensiunea sistemicǎ este marker-ul șocului cardiogen. Dintre semnele clinice cel mai
bine se coreleazǎ cu scǎderea debitului cardiac, scǎderea presiunii pulsului (TA diferențialǎ).

- 21 -
 Diagnosticul diferențial
o semnele fizice de hipervolemie sunt ȋn general suficiente pentru a exclude un șoc
hipovolemic;
o monitorizarea invazivǎ susține diagnosticul și ghideazǎ tratamentul.
Este dificil mai ales la pacientul critic la care tulburarea hemodinamicǎ s-a instalat insidios,
sau nu este extremǎ ca magnitudine, sau in cazul ȋn care, la aceelași pacient, cele douǎ disfuncții
cooexistǎ și se intricǎ (pacientul cardiac care devine hipovolemic).
Alteori, la pacienții critici, chiar metodele terapeutice pot masca cauza hipoperfuziei
periferice: un pacient ventilat mecanic poate sǎ nu aibǎ raluri, dar cauza debitului cardiac scǎzut
rǎmâne tot insuficiența de pompǎ. Dificultatea uni diagnostic diferențial corect, poate luare unei
decizii terapeutice sau chiar poate produce o iatrogenie, cele douǎ stari de hioperfuzie având terapii
diferite: repleție volemicǎ ȋn cazul hipovolemiei și tratament inotrop pozitiv ȋn insuficiența cardiacǎ
congestivǎ sau șocul cardiogen.

II.7. COMPLICAȚII ȘI SECHELE

Complicații:
o Dacǎ nu este tratat imediat, șocul cardiogen poate fi fatal. Altǎ complicǎție serioasǎ a
șocului cardiogen este reprezentatǎ de leziunile altor organe (ficat, rinichi). Leziunile
ficatului sau ale rinichilor pot ȋnrǎutǎții șocul cardiogen, deoarece rinichii elibereazǎ
substanțe care mențin funcționalitatea muscularǎ, iar ficatul elibereazǎ proteine care
ajutǎ la coagularea sângelui. În funcție de intervalul de timp ȋn care pacientul este ȋn
șoc cardiogen, leziunile pot fi permanente.

Sechele:
o Infarct miocardic sechelar

II.8. TRATAMENTUL ŞOCULUI CARDIOGEN

 Măsuri terapeutice iniţiale şi generale

a. Menţinerea unei oxigenări şi a unei ventilaţii eficiente este crucială.

Nu de puţine ori oxigenoterapia pe mască este ineficientă şi pacientul trebuie intubat (IOT) şi
ventilat mecanic (VM) chiar înainte de orice act cu viză terapeutică (de exemplu coronarografie).
Se poate tenta aplicarea de CPAP non-invaziv dar peste 50% din pacienţii cu edem pulmonar
cardiogen tot vor necesita IOT+VM. (4).

b. Terapia durerii şi anxietăţii cu morfinomimetice (mai degrabă Fentanyl decât Morfină

dacă hipotensiunea este foarte importantă) reduce reacţia simpatică dar şi presarcina, postsarcina
cardiacă şi în consecinţă necesarul global de O2.

c. Dacă pacientul prezintă aritmii severe sau blocuri atrio-ventriculare cu efect evident
negativ asupra debitului cardiac acestea trebuie tratate urgent fie cu antiaritmice, fie prin
cardioversie, respectiv pacing extern temporar.

d. Administrarea de fluide în vederea optimizării presarcinii este o etapă obligatorie dacă

pacientul nu are edem pulmonar.
Peste 20% din pacienţii cu șocul cardiogen sunt hipovolemici fie datorită pierderii prin
transpiraţii profuze fie datorită pierderilor prin vărsături.
- 22 -
 Nu trebuie omis faptul că pacienţii coronarieni prezintă o disfuncţie diastolică importantă,
agravată de ŞC, şi în consecinţă pot avea nevoie de presiuni de
umplere mari pentru a-şi menţine un DC adecvat.
Administrarea de fluide intravenos trebuie făcută însă cu prudenţă, titrat, şi pe cât posibil sub
monitorizare invazivă care să permită construirea unei curbe Frank-Starling chiar în timp real, astfel
încât să evidenţiem presiunile de umplere la care DC este maximal dar fără a asocia congestie/edem
pulmonar.
Menţinerea unei presarcini adecvate este de importanţă crucială la pacienţii cu infarct al
ventriculului drept (VD).

e. Terapia vasopresoare se adresează hipotensiunii (hTA) refractare la măsurile terapeutice

anterioare şi are scopul de a menţine presiunea de perfuzie coronariană şi cerebrală la valori
compatibile cu viaţa şi de a întrerupe cercul vicios hTA-ischemie coronariană!
La pacienţii cu TAS< 70-80 mm.Hg. drogul de elecţie rămâne Noradrenalina.
La pacienţii cu TAS=80-90 mm.Hg. se poate începe prin administrarea de dopamină (creşte
atât TAS cât şi DC) dar dacă nu se obţin rezultate rapide se trece imediat la Noradrenelină. Pacienţii
tahicardici pot beneficia de efectul alfa 1 agonist pur al fenilefrinei.
Orice drog s-ar folosi, administrarea în perfuzie endovenoasă se face cu prudenţă şi titrându-
se dozele în scopul maximizării perfuziei coronariene în paralel cu menţinerea celei mai mici cereri
miocardice de O2.
În acest scop, monitorizarea hemodinamică invazivă cu măsurători punctuale dar repetate ale
DC, IC, VB, PCWP, SvO2 este de importanţă capitală.

f. Tratamentul inotrop pozitiv este rezervat pacienţilor care în ciuda unei presarcini optime şi
a unei TAS restabilite prezintă încă semne de hipoperfuzie tisulară.
În cazul pacienţilor cu TAS > 80 mmHg se preferă dobutamina (care uneori produce însă
efecte nedorite: hipotensiune şi tahicardie).
În cazul pacienţilor cu TAS < 80 mmHg se preferă dopamina (deşi tahicardia şi/sau creşterea
RVS pot agrava ischemia miocardică) sau chiar adrenalina.
De multe ori o combinaţie (în doze diverse şi titrabile) de dobutamină, dopamină şi
adrenalină poate fi mult mai eficace.
Inhibitorii de fosfodiesterază (amrinonă sau milrinonă) au fost utilizaţi limitat în tratamentul
ŞC doar atunci când catacolaminele nu au dat rezultat, din cauza efectelor lor vasodilatatoare şi a
timpului lung de înjumătăţire.

g. Suportul circulator mecanic

Singura metodă de asistare mecanică a cordului care s-a dovedit a fi utilă şi relativ accesibilă
(ca tehnologie şi preţ) în terapia șocului cardiogen este balonul de contrapulsaţie intra-aortică
(BCIA).
Efectele benefice ale asistării cordului cu BCIA se datoresc în principal combinaţiei între
scăderea postsarcinii şi creşterea presiunii arteriale diastolice care împreună ameliorează fluxul
coronarian şi prin acelaşi efect combinat produc o creştere a DC (nu foarte mare, ci cu maxim 25%
faţă de valoarea de la care se porneşte).
Aceste 2 efecte sunt obţinute fără a creşte şi necesarul de O2 miocardic, ceea ce reprezintă un
avantaj notabil faţă de inotrope oricare ar fi acestea.
BCIA singur, fără terapie de reperfuzie sau revascularizaţie, nu s-a dovedit a scădea
mortalitatea la pacienţii cu IM şi ŞC, probabil şi pentru faptul că BCIA nu produce o creştere a
fluxului sanguin miocardic distal de o stenoză critică.
Totuşi, în cazul pacienţilor cu șoc cardiogen şi hipoperfuzie tisulară, BCIA poate reprezenta
un suport decisiv care să permită stabilizarea pacientului şi câştigarea de timp până la rezolvarea
definitivă şi adaptată patologiei generatoare a ŞC.

- 23 -
 Alte tipuri de suport circulator mecanic de tip Novacor sau Berlin-Heart sunt mult mai puţin
populare fiind mult mai scumpe , mai laborios de montat şi rezultatele sunt greu de evaluat.

 Tratamentul etiologic al șocului cardiogen consecutiv IM (Terapia de reperfuzie miocardică)

Consideraţiile fiziopatologice prezentate anterior conduc la idea că terapia etiologică a
șocului cardiogen este singura în măsură să intrerupă cercul vicios prin care ischemia generează
ischemie.

a. Terapia fibrinolitică (TF) (reperfuzia medicamentoasă) TF(tromboliza) s-a dovedit eficace

în tratamentul IM necomplicat(restaurarea perfuziei miocardice, diminuarea necrozei, scăderea
mortalităţii, protejarea funcţiei VS) şi prevenirea apariţiei șocului cardiogen.
În ceea ce priveşte rolul TF la pacienţii care au dezvoltat deja șocul cardiogen, majoritatea
studiilor din literatură, disponibile în acest moment(GISSI, ISIS2, GUSTO) nu au dovedit scăderea
mortalităţii, sau au dovedit o scădere nesimnificativă statistic (studiul SHOCK:
54%vs 64% dar p=0,005).
Cauza relativei ineficienţe a TF ar putea fi legată de însăşi starea de DC scăzut, de aceea
asocierea TF cu suportul inotrop şi/sau contrapulsaţia (BCIA) pare a ameliora rezultatele.

b. Reperfuzia percutană de urgenţă (PTCA de urgenţă)

Terapia etiologică de elecţie în anul 2004, a șocului cardiogen consecutiv IM, este
considerată a fi angioplastia de urgenţă (PTCA).
Numeroase studii au demonstrat:
- scăderea mortalităţii de la 80-90% la 44%
- scăderea mortalităţii la 40-50% (superioritatea netă faţă de TF cât şi faţă de terapia conservatoare)
- scăderea mortalităţii de la 62% la 38% dacă este comparată cu revascularizaţia chirurgicală de
urgenţă (by-pass coronarian)
- PTCA de urgenţă (26.280 pacienţi) scăderea mortalităţii la 12,9% !!!
În ceea ce priveşte stentarea de primă intenţie la pacienţii cu șoc cardiogen, cele câtevea
studii existente au dovedit o scădere semnificativă a mortalităţii până la valori 26-27%.
Există in derulare un studiu: stent + ABCIXIMAB care ar putea aduce argumente în favoarea
acestei acocieri.

 Ghid de terapie medicală a șocului cardiogen apărut în cursul evoluţiei unui IM

 Șocul cardiogen este cea mai frecventă cauză de mortalitate în spital la pacienţii cu IM.
 Restabilirea fluxului coronarian este « placa turnantă » a unei terapii eficace.
 Tratamentul trombolitic previne apariţia ŞC dar nu este terapia de elecţie a ŞC odată instalat.
 PTCA este procedura terapeutică de primă intenţie şi poate creşte singură rata de
supravieţuire.
 BCIA nu s-a dovedit a creşte supravieţuirea dar asistarea precoce cu BCIA poate reprezenta o
 « punte » către o PTCA de urgenţă în condiţii de siguranţă sporită.
 Dacă PTCA nu este disponibilă, TF + BCIA pare a fi cea mai bună alternativă până la
transferul la o unitate terţiară capabilă să execute angioplastia de urgenţă.

 Revascularizarea chirurgicală de urgenţă

Deoarece pacienţii cu șoc cardiogen şi leziuni tri/multicoronariene severe asociate disfuncţiei
sistolice a VS sunt mai dificil de instrumentat in laboratorul de cateterism cardiac sau chiar nu au
soluţie instrumentară, ei ajung la chirurg ca ultimă soluţie şi în consecinţă, în general, rezultatele în
termeni de mortaliate imediată sunt considerate inferioare terapiei prin angioplastie.

- 24 -
 Totuşi studiul (randomizat, în dublu orb), GUSTO-1 a găsit rezultate mult mai bune la
pacienţii angiografiaţi şi apoi trataţi fie cu PTCA fie prin revascularizaţie chirurgicală (în primele 24
ore de la debutul șocului cardiogen) comparativ cu cei trataţi “clasic” (mortalitate 38% faţă de 62%).
Există şi studii care au arătat că la pacienţi corect selecţionaţi (asistaţi în preoperator cu
BCIA) şi operaţi în primele 18 ore de la debutul șocului cardiogen mortalitatea este foarte mică
(17%), dar nu a existat un lot martor.
Deşi astăzi se admite că terapia de elecţie a șocului cardiogen din IM este PTCA de urgenţă
există categorii de coronarieni la care prima intenţie este revascularizaţia chirurgicală:
- stenoză > 50% left main + IM în teritoriul LAD sau al Circumflexei
- stenoză > 75% left main + IM în teritoriul coronarei drepte
- leziuni tricoronariene severe
- leziuni coronariene dificil de instrumentat

TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR MECANICE ALE IMA CU ȘOC CARDIOGEN

a. DSV postinfarct (DSVPI) şi insuficienţa mitrală acută (RMA)
O complicaţie mecanică de tip DSVPI sau RMA trebuie suspicionată imediat ce apare un
suflu sistolic nou la un pacient cu IM care se deteriorează hemodinamic rapid sau la care reapare
durerea.
Edemul pulmonar apărut la un pacient cu un suflu sistolic recent instalat este foarte sugestiv
pentru RMA.
Diagnosticul pozitiv al tipului de complicaţie cât şi diagnosticul diferenţial între DSVPI şi
RMA presupune minimum un examen echocardiografic transtoracic (ETT) urmat apoi dacă pacientul
este stabil de un examen angiografic (coronarografie +ventriculografie).
ETT : permite vizualizarea unui DSVPI, evaluarea valvei mitrale, a tricuspidei, a funcţiei VS
şi VD, măsurarea presiunii sistolice pulmonare, iar prin metoda doppler color pune în evidenţă chiar
şi soluţiile de continuitate mici de la nivelul septului interventricular.
Un cateter Swan-Ganz deja inserat ajută la punerea unui diagnostic corect: gazometria din
atriul drept, artera pulmonară şi artera periferică pun în evidenţă un şunt stg-dr (DSVPI), iar nişte
unde V gigante pledează pentru RMA.
DSVPI este o adevărată catastrofă hemodinamică iar ŞC apare în primele 48 ore de la
producere la peste 50% din pacienţi.
DSVPI se asociază numai cu IM transmurale, de obicei într-un singur teritoriu (anterior sau
inferior).
RMA apare cel mai frecvent prin ruptura muşchiului papilar posteromedial (MPP) şi se poate
însoţi de IM al VD. Ruptura vârfului MPP bproduce regurgitare mitrală acută (RMA) severă cu
apariţia rapidă a edemului pulmonar şi a şocului cardiogen.
Strategia terapeutică în cazurile de DSVPI şi RMA este astăzi clară:
o imediat după diagnostic pacientului i se montează un BCIA şi dacă stabil, este trimis
într-un serviciu de angiografie
o după explorarea angiografică pacientul trebuie operat de urgenţă !!!
o chiar dacă sub BCIA pacientul este stabil sau chiar se ameliorează, pacientul rămâne o
urgenţă
o chirurgicală şi trebuie operat cât de repede !!!

b. Ruptura cardiacă. Apariţia unei deteriorări hemodinamice subite dacă se asociază mai ales
cu disociaţie electromecanică ridică suspiciunea de ruptură a peretelui liber a ventriculului cu IM.
Consecinţa unei perforaţii de asemenea natură este apariţia unei tamponade cardiace prin
hemopericard masiv şi a decesului.

- 25 -
 ETT pune diagnosticul iar de rapiditatea unei pericardocenteze urmată imediat de actul
chirurgical de urgenţă depinde eventualitatea destul de mică de altfel de supravieţuire.

INFARCTUL MIOCARDIC AL VENTRICULULUI DREPT (IMVD)

Deşi destul de des ignorat, IMVD este o realitate clinică care poate fi responsabil de apariţia
șocului cardiogen la orice pacient cu IM inferior sau anterior.
Ventriculul drept mai subţire şi mai puţin musculos decât VS răspunde foarte prost la
ischemie-necroză:
 disfunţie sistolică şi diastolică care provoacă diminuarea umplerii diastolice a VD
 creşterea presiunii în atriul drept
 dilatarea VD cu insuficienţă de pompă a acestuia.

În final apariţia fenomenului de “interdependenţă ventriculară” (“bombarea” diastolică a SIV

în VS) produce o scădere dramatică a umplerii VS (presarcina) cu scăderea consecutivă a DC şi
apariţia șocului cardiogen.
Diagnosticul de IMVD poate fi suspectat la orice pacient în șoc cardiogen prin IM care nu are
edem pulmonar nici măcar radiologic dar prezintă PVC mare.
Certitudinea diagnosticului este dată de semnele de necroză ECG din derivaţiile precordiale
drepte în asociere cu semnele ETT şi măsurătorile hemodinamice care arată valori mari ale PVC
(PAD) în jur de 10 mmHg acompaniate de un raport PAD / PCWP crescut spre 0,8.
Tratamentul șocului cardiogen secundar IMVD este cel recomandat în ghidul pentru VS,
adică în ordinea eficacităţii:
o de elecţie PTCA de urgenţă
o TF + BCIA
o TF izolată
Tratament conservator:
o optimizarea umplerii, inotrope
o menţinerea unei frecvenţe convenabile şi a ritmului sinusal, precum şi a unei conduceri
atrioventriculare normale (pacing extern sau intracavitar).

STENOZA AORTICĂ ŞI ŞOCUL CARDIOGEN

Stenoza aortică (SA) poate fi cauza unui șoc cardiogen care se instalează la un pacient de
orice vârstă (chiar tânăr dar cu bicuspidie aortică necunoscută, sau un bătrân de 80 ani cu valve
calcificate) care să fi fost complet asimptomatic până la episodul actual sau doar paucisimptomatic.

Deşi fiziopatologia ischemiei miocardice cu coronare normale explică apariţia ŞC la aceşti

pacienţi (obstacolul cronic din tractul de ejecţie al VS provoacă: hipertofie miocardică>scăderea
complianţei VS, creşterea consumului O2 miocardic, dar şi scurtatrea duratei diastolice a fluxului
coronarian şi compresia vaselor intramiocardice şi subendocadice de către masa contractilă crescută)
la pacienţii de peste 40 ani nu se poate exclude o componentă ateriosclerotică decât prin
coronarografie.
În afară de semnele proprii, în cazul asocierii ŞC+SA, semnele clinice ale SA sunt greu de
evidenţiat, dar dacă respectăm etapele care trebuie parcurse în evaluarea pacientului cu ŞC,
diagnosticul poate fi pus cu certitudine odată efectuat exemenul echografic transtoracic (ETT).
Tratamentul de elecţie al ŞC datorat SA este cel chirurgical (înlocuire şi protezare valvulară)
de urgenţă.
Valvuloplastia percutană cu balon rămâne o alternativă terapeutică cu rezultate mai proaste
decât chirurgia (risc de a provoca o sincopă sau de a transforma o SA în insuficienţă aortică)

- 26 -
rezervată pacienţilor la care se consideră că riscul chirurgical nu se justifică: vârstnici taraţi, pacienţi
cu ŞC şi disfuncţii severe de organe.
Până la luarea unei decizii, asistarea cu BCIA este o metodă eficientă de ameliorare a
tabloului clinic şi hemodinamic, cu condiţia ca pacientul să nu asocieze şi o insuficienţă aortică
semnificativă.

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ (CMH)

Cardiomiopatia hipertroficǎ este din punct de vedere hemodinamic o “stenoză subaortică”
rezultată din hipertrofiaVS (devenit foarte gros şi puţin compliant) care realizează o obstrucţie
dinamică în tractul de ejecţie al VS.

În consecinţă, aceşti pacienţi, în condiţii de hipovolemie necorectată sau de pierdere a

ritmului sinusal(contracţia atrială este extrem de importantă pentru o presarcină adecvată al aceşti
pacienţi) şi/sau tahicardie importantă pot prezenta rapid tabloul hemodinamic al șocului cardiogen.
Şi în cazul cardiomiopatiei hipertrofice, examenul ETT este crucial pentru diagnosticul
corect.
În cazul contrar, în care un astfel de pacient este tratat ca un șoc cardiogen “oarecare”, cu
inotrope care vor creşte contractilitatea unui ventricul deja hipercontractil, se va agrava obstrucţia
dinamică şi vor creşte necesităţile miocardice de O2 cu agravarea ischemiei.
Tratamentul șocului cardiogen asociat CMH este:
o repleţia volemică în scopul optimizării presarcinii
o cardioversia electrică la ritm sinusal
o beta-blocantele în scopul reducerii tahicardiei şi a scăderii contractilităţii miocardice

INSUFICIENŢA AORTICĂ ACUTĂ (IAA)

Cauzele insuficienței aortice acute sunt reprezentate de: endocardita bacteriană, disecţia acută
de aortă, sau dehiscenţa unei proteze valvulare aortice.
În cazul insuficienței aortice acute cu edem pulmonar şi șoc cardiogen, semnele clinice
cardiovasculare nu sunt uşor de pus în evidenţă iar semnele periferice lipsesc datorită instalării acute
a suferinţei. Şi în acest caz examenul ETT este capital în afirmarea diagnosticului de IAA.

IAA severă cu ŞC este o urgenţă chirurgicală a cărei sancţiune este protezarea valvulară.
În pregătirea actului chirurgical de urgenţă, menţinerea unei presiuni de perfuzie sistemice
convenabile se bazează pe terapia combinată: inotrope + vasodilatatoare arteriale maniabile
(nicardipin, nitroprusiat de sodiu cu scopul scăderii postsarcinii VS şi deci a volumului regurgitat).

II.9. EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC

Evoluție:
Evoluția pacientului cu șoc depinde de o multitudine de factori, precum;
o etiologia, severitatea bolii la prezentare, rǎspunsul la terapie și comorbiditǎți.
În termeni generali, mortaliatea asociatǎ cu șocul hipovolemic este considerabil mai redusǎ
decât cea din șocul cardiogen sau septic, cu condiția ca sursa de sângerare sǎ poatǎ fi controlatǎ.
Chiar și ȋn centrele mari, unde pacienții beneficiazǎ de terapie agresivǎ, mortalitatea generalǎ prin
șoc septic este de aproximativ 30-50% și adesea mai mare pentru șocul cardiogen.

- 27 -
 Prognostic:
Șocul cardiogen rǎmâne o realitate clinicǎ de temut ȋn pofida progreselor teoretice și
tehnologice actuale, chiar ȋn centre medicale de renume (mortalitatea 50-80%). Cu toate acestea ceea
ce era considerat ȋn urmǎ cu 10-15 ani un eveniment fatal se aratǎ a fi astǎzi o condiție clinic posibil
de tratat.
Șocul cardiogen rǎmâne principala cauzǎ de mortalitate la pacienții spitalizați pentru infarct
miocardic. La pacienții de vârsta a treia, dat fiind faptul cǎ ei suferǎ adesea de cardiopatie ischemicǎ,
hipertensiune arterialǎ și diabet zaharat, mai frecvent se instaleazǎ șocul cardiogen și aritmiile, care
declanșând sau agravând insuficiența cardiovascularǎ preexistentǎ, agraveazǎ mult prognosticul.

II.10. PROFILAXIE

Cea mai bunǎ cale de prevenire a șocului cardiogen este prevenirea apariției infarctul
miocardic. Modificǎrile stilului de viațǎ necesare tratǎrii afecțiunilor cardiace pot ajuta la prevenirea
apariției infarctului miocardic. Aceste schimbǎri ale stilului de viațǎ sunt:

 Controlul hipertensiunii arteriale

Unul dintre cele mai importante lucruri care pot fi facute pentru scaderea riscului de apariție a
infarctului miocardic și a șocului cardiogen este menținerea sub control a tensiunii arteriale.
Exercițiu fizic, absența stresului, menținerea unei greutați corporale sanatoase și limitarea
consumului de sodiu și alcool sunt cai de prevenire a aparitiei hipertensiunii. În plus fațǎ de aceste
recomandari pentru o modificare a stilului de viațǎ, medicul poate prescrie pacientului medicamente
pentru tratarea hipertensiuni, cum ar fi diuretice, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei și
blocanți ai receptorilor de angiotensina.
 Limitarea consumului de colesterol și grǎsimi saturate
Consumul a cât mai puțin colesterol și grǎsimi, ȋn special grǎsimi saturate, pot scadea riscul
de apariție a plǎcilor de aterom din artere. Dacǎ pacientul nu poate ține tensiunea sub control doar
prin modificari ale dietei, medicul poate prescrie un tratament pentru scaderea colesterolului.
 Renunțarea la fumat
Reduce riscul de apariție a infarctului miocardic. Mai mulți ani dupa renunțarea la fumat,
riscul unui fost fumator pentru accidentul vascular cerebral este același cu al unui nefumator.
 Menținerea unei greutǎți corporale sǎnǎtoase
Supraponderabilitatea contribuie la alți factori de risc pentru infarctul miocardic și șocul
cardiogen, cum ar fi hipertensiunea arterialǎ, bolile cardiovasculare și diabetul. Pierderea in greutate
a 4,5 kilograme poate ȋmbunǎtǎți tensiunea arterialǎ și nivelul de colesterol.
 Exercițiul fizic regulat
Practicarea exercițiului fizic reduce riscul de apariție a infarctului miocardic in mai multe
feluri. Exercițiul fizic poate determina scǎderea tensiunii arteriale, a colesterolului și ȋmbunǎtǎți
nivelul general de sǎnǎtate al vaselor de sânge și al inimii. De asemenea, ajutǎ la scǎderea ponderalǎ,
controlul diabetului și reducerea stresului. Se recomanda o activitate fizica gradata de pana la 30 de
minute zilnic, cum ar fi mersul pe jos, alergarile, ȋnotul sau mersul pe bicicletǎ, dacǎ nu ȋn fiecare zi,
macar in majoritatea zilelor. Pacienților care dezvolta un infarct miocardic li se recomandǎ sǎ se
prezinte cât mai rapid la medic pentru a nu dezvolta șoc cardiogen.

- 28 -
 CAPITOLUL III.
ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN INGRIJIREA ȘI TRATAREA
BOLNAVULUI CU ȘOC CARDIOGEN

III.1. INTERNAREA BOLNAVULUI ȘI ASIGURAREA CONDIȚIILOR DE SPITALIZARE

Internarea ȋn spital constituie un eveniment important in viața bolnavului. Acesta se desparte

de mediul sǎu obișnuit și ȋn stare de infirmitate sau semiinfirmitate este nevoit sǎ recurga la ajutorul
cadrelor sanitare.
Intemarea este primul contact al bolnavului cu spitalul. Acest prim contact este hotǎrâtor
pentru câștigarea increderii bolnavului, ca factor indispensabil pentru asigurarea unei colaborari
sincere intre bolnav și personalul de ȋngrijire, ȋn vederea recaștigǎrii sǎnǎtǎții celui intemat.
Bolnavul trebuie sa simta atenția cu care este inconjurat și sa fie convins ca colectivul in
mijlocul caruia a ajuns vrea sa-l ajute și ca va depune tot efortul pentru a-l vindeca.
Bolnavii cu infarct miocardic acut sunt internați de urgențǎ, fara bilet de trimitere. Vor fi luați
in evidențǎ la serviciul de primire, vor fi trecuți in registrul de internǎri, se intocmește foaia de
observație clinica cu datele de identitate. La serviciul de primire se pregatește bolnavul pentru
examenul medical, se preiau hainele si bunurile personale pe baza de bon.
Bolnavii cu infarct miocardic acut vor fi internați pe secția de medicinǎ internǎ, terapie
intensivǎ sau cardiologie.

Asigurarea condițiilor de spitalizare. Scopul spitalizǎrii bolnavilor ȋn majoritatea cazurilor

este vindecarea.
Pentru a realiza acest lucru trebuie create condiții prielnice, necesare creșterii forței de
apǎrare și regenerare a organismului și scoaterii lui de sub eventualele influențe nocive ale mediului
ȋnconjurator.
Asistentul medical va avea grija sa asigure bolnavului un climat de liniște, salon bine ȋncǎlzit,
ȋngrijit și aerisit.
Asistentul va așeza bolnavul intr-o poziție cât mai comodǎ ȋn pat, este bine ca paturile sǎ fie
prevǎzute cu somiere reglabile pentru a se evita pozițiile forțate. Se vor ȋnlatura toți excitanți auditivi,
vizuali și olfactivi cu efecte negative asupra sistemului nervos.
Tratamentul se face cu mare punctualitate deoarece ȋntarzierile pot provoca bolnavului emoții
inutile. Se va respecta somnul bolnavului care prin inhibiția scoarței cerebrale constituie un factor
terapeutic important. Condițiile create in spital trebuie sǎ asigure bonavului un somn mai bun decat
cel obișnuit.
Asistentul medical are datoria de a vizita bonavul frecvent, indiferent de solicitǎri, fǎrǎ ȋnsǎ sǎ
deranjeze odihna acestuia.
Saloanele, coridoarele și incaperile anexe trebuie astfel mobilate și amenajate pentru a fi cât
apropiate de anturajul obișnuit al bolnavului. Foile de observație și de temperaturǎ nu vor fi ținute in
saloane.
Personalul administrativ care intrǎ ȋn secție in interes de serviciu, precum și vizitatorii care
vin la bolnavi vor fi instruiți de asistent pentru a pǎstra o conduitǎ corespunzǎtoare pe secție.

- 29 -
III.2. PARTICIPAREA ASISTENTULUI MEDICAL LA EXAMENUL OBIECTIV
Ajutorul asistentului medical la examinǎrile clinice este indispensabil și foarte util in cazul
tuturor bolnavilor.

 Pregǎtirea psihicǎ a bolnavului

Pregǎtirea psihicǎ a bolnavului se ȋncadreazǎ ȋn munca de educație și de liniștire pe care
asistentul o duce cu bolnavul din momentul primirii lui pe secție. Atitudinea fațǎ de bolnav trebuie sa
reflecte dorința permanentǎ de a-l ajuta.
În preajma examinarilor de orice natura asistentul va lǎmurii bolnavul asupra caracterului
inofensiv al examinarilor, cautand sa reduca la minim durerile care eventual vor fi provocate prin
unele manopere simple. Ținand seama de nevoia de intimitate a pacientului, se va izola patul cu un
paravan ȋn timpul examinarii, ceea ce liniștește bolnavul.

 Pregǎtirea materialelor și a instrumentelor

Materialele și instrumentele necesare examenului obiectiv al pacienților cu șoc cardiogen sunt
urmǎtoarele:
 tensiometrul;
 mǎnuși sterile;
 termometru;
 tavița renalǎ;
 stetoscop;
 alte instrumente speciale in funcție de natura examinǎrii.
Intrumentele vor fi verificate in ceea ce privește starea de funcțiune apoi vor fi așezate pe o
tavițǎ utilizata numai pentru acest scop.
Asistarea medicului in timpul examenului medical cere o atenție permanentǎ din partea
asistentului medical.

 Pregǎtirea fizicǎ a bolnavului

Bolnavii trebuie dezbrǎcați complet cu ocazia examinarii. Asistentul va urmǎrii ca
temperatura din camera de consultație sǎ fie corespunzatoare, geamurile inchise.
În cazul bolnavilor cu extremitǎți dureroase dzbrǎcarea se va incepe intotdeauna cu partea
sǎnǎtoasǎ și se va termina cu partea bolnavǎ, iar la imbrǎcare se va proceda ȋn ordine inversǎ.

III.3. ASIGURAREA IGIENEI CORPORALE ȘI GENERALE A PACIENTULUI

Toaleta bolnavului constitue una dintre conditiile indispensabile ale procesului de vindecare.
Alǎturi de asigurarea condițiilor indispensabile de igienǎ ale mediului este necesar ca asistentul sǎ
vegheze asupra igienei corporale a bolnavului. Bolnavul adult trebuie sǎ se spele și sǎ facǎ baie in
mod regulat, fie singur (dacǎ starea generalǎ ȋi permite), fie cu ajutorul asistentului (sub forma bǎii
parțiale la pat).
Baia parțialǎ la pat se aplicǎ bolnavilor cu stare generalǎ alteratǎ și constǎ in spǎlarea
intregului corp pe regiuni, descoperind progresiv numai partea care se va spǎla. Asistentul va avea
grijǎ ca temperatura din salon sa fie peste 20°C sa nu fie curenți de aer rece, sǎ aibe la indemana cele
necesare: lighean cu apa calda 37°C, sǎpun, burete, prosop.
Baia generalǎ se aplica in cazul bolnavilor cu stare generalǎ buna și se va efectua de
preferințǎ o data la 2-3 zile sau o data pe saptamana. Asistentul va conduce bolnavul la baie, iar dacǎ
starea sanǎtǎții lui o permite el va fi lasat sa se imbaieze singur. Este bine ca dupa spalarea
bolnavului sa i se facǎ frecție cu o soluție stimulantǎ a circulației, cu alcool (diluat pentru a nu usca
tegumentele) spirt medicinal mentolat. Dupǎ frecție se pudreaza pliurile naturale cu pudra de talc,
care absoarbe umezeala. Lenjeria de corp și de pat se va schimba ori de cate ori este nevoie.

- 30 -
 Se acordǎ o atenție deosebitǎ toaletei cavitații bucale, protezele dentare mobile vor fi
indepartate. Conjunctivele oculare vor fi pǎstrate ȋn stare umedǎ, cu tampoane ȋmbibate ȋn ser
fiziologic, aplicate pe ochi sau picǎturi de soluție uleioasǎ cu ulei de parafinǎ steril. Secrețiile oculare
se șterg cu ceai de mușețel. Pentru a preveni edemul cerebral se aplicǎ pe cap o pungǎ cu gheața. Se
vor lua toate mǎsurile pentru prevenirea escarelor de decubit.

III.4. PREGǍTIREA, ASISTAREA ȘI EFECTUAREA RECOLTǍRILOR DE PRODUSE

BIOLOGICE
Pentru obținerea unor rezultate corecte produsele vor fi recoltate (respectand normele
prescrise) și trimise la laborator in conditii corespunzatoare.
Indicația pentru recoltarea produselor este data de medic. Totuși asistentul trebuie sa
cunoasca esența analizelor care se cer, avand in vedere ca unele recoltari sunt executate in intregime
de asistent, iar altele de medic ajutat de asistent.

 EXAMENUL CURENT - cuprinde: hemoleucograma completǎ, urea sanguine, gliceamia,

viteza de sedimentare a sângelui și examenul sumar de urinǎ.

Recoltarea sângelui se va face cu sistemul vacutainer. Utilizarea acestei metode de prelevare

asigurǎ: confortul pacientului, calitatea probei de sange și securitatea personalului medical.
Materialele necesare sunt:
 holder - un tub de material plastic care prezinta, la partea superioara, amboul la care se
atașeazǎ acul de punctie prin infiletare, iar la partea inferioara doua aripioare;
 acul de puncție protejat de carcasa bicolora;
 materiale necesare efectuarii puncției venoase;

Asistentul se spalǎ pe maini cu apǎ și sǎpun, ȋmbraca manușile sterile, ȋnfiltreazǎ capǎtul liber
al acului ȋn holder, alege locul puncției și ȋl aseptizeazǎ apoi indeparteaza carcasa colorata a acului.

Execuția puncției venoase:

 se introduce tubul in holder apucand aripioarele cu indexul și mediul, iar cu policele impinge
tubul in holder și astfel va fi strapunsa diafragma gumata dopului;
 dupa prelevarea sangelui se scoate tubul din holder prin mișcari de impingere asupra
aripioarelor laterale și i se imprima mișcari ușoare de inclinare - rastumare pentru
omogenizarea cu aditivul;
 se introduce tubul urmator;
 se retrage acul din vena și se face o compresiune asupra locului puncției timp de 1-3 minute
fara a flecta brațul pe antebraț;
 tuburile cu sangele prelevat se eticheteaza și se trimit la laborator.

Tuburile vacuumtainer se utilizeazǎ ȋn funcție de codul de culoare al dopului de cauciuc

astfel:
 roșu și portocaliu - biochimie: teste de disproteinemie, electroforezǎ, transaminaze,
amilazemie, fosfatazǎ, uree sanguina, glicemie, acid uric, creatininǎ, bilirubinemie,
calcemie, fosforemie, sidermie, lipemie, rezerva alcalinǎ, imunogramǎ, proteinǎ “C”
reactivǎ; antigen; Waler-Rose, Rh, Grup sanguin -ASLO, RBW;
 negru - VSH;
 bleu - coagulograma, fibrinogen, timp de protrombinǎ;

- 31 -
  mov - hematologice - EDTA-K - hematocrit, HLG cu formula leucocitarǎ, indici
eritrocitari VEM , HEM, CHEM rezistența globularǎ;
 verde - vacuumtainer cu litiu heparinǎ pentru analize biochimice.

Probele de laborator care se recolteazǎ sunt: CK-MB, Troponina (TnT și Tnl), fibrinogen,
glicemie, leucocitoza, VSH, TGO, acid uric, mioglobina.

 EXAMENE SPECIFICE BOLII - radiografia toracicǎ

Organele toracice (inima, plǎmâni) sunt explorate radiologic prin radioscopie, radiografie,
bronhografie, tomografie, kimografie etc.
Scopul: studierea morfologiei și functionalitǎții plǎmânilor, a modificǎrilor de volum și de
formǎ ale inimii pentru stabilirea diagnosticului (tumori pulmonare, atelectazii, modificǎi topografice
și de calibru ale bronhiilor)

III.5. PAR TICIPAREA ASISTENTULUI MEDICAL LA EXPLORĂRILE PARACLINICE

 Pregatirea pacientului pentru radioscopie și radiografie
 Pregǎtirea psihicǎ a pacientului:
o se anunțǎ pacientul, explicându-i-se condițile ȋn care se va face examinarea (camera ȋn semi-
obscuritate);
o pacientul va fi condus la serviciul de radiologie;
o se explica pacientului cum trebuie sa se comporte in timpul examinarii (va efectua cateva
mișcǎri de respirație, iar radiografia se face ȋn apnee, dupa o inspirație profundǎ);
 Pregǎtirea fizicǎ a pacientului:
o se dezbraca complet regiunea toracica (parul lung al femeilor se leaga pe creștetul capului);
o se indeparteaza obiectele radioopace;
o se așeaza pacientul in poziție ortostatica cu mainile pe șolduri și coatele aduse inainte (fǎra sa
ridice umerii) in spatele ecranului, cu pieptul apropiat de ecran sau de caseta care poarta
filmul;
o cand poziția verticala este contraindicata, se așaza pacientul in poziție șezanda sau in decubit;
o in timpul examenului radiologic se ajuta pacientul sa ia pozițiile cerute de medic.
o sugarii și copii mici se fixeaza prin infǎșurare pe un suport de scanduri sau se suspenda in
hamuri (pentru a nu se iradia persoana care l-ar susține);

 Pregatirea pacientului pentru electrocardiogramǎ

Electrocardiograma este inregistrarea grafica a rezultantei fenomenelor bioelectrice din cursul
unui ciclu cardiac.
Este interpretata de medic in contextul datelor clinice. Legǎtura dintre pacient și
electrocardiograf se face prin intermediul unor cabluri care la extremitatea distala au atașați electrozi
ȋn numar de 10, necesari pentru ȋnregistrarea celor 4 derivații standard unipolare și 6 precordiale.
Tensiunile bioelectrice produse de miocard sunt interceptate cu ajutorul electrozilor, transmise la
aparat prin intermediul cablurilor, amplificate și inregistrate sub forma unei diagrame numita
electrocardiograma.
Înscrierea curbelor electrice se face pe hârtie speciala care are imprimat un sistem de
coordonare, pe orizontala avand reprezentat timpul și pe verticalǎ amplitudinea semnalelor
bioelectrice. În practica curenta se inregistreazǎ 12 derivații - 3 derivații bipolare notate Dl, D2 și D3,
3 derivații unipolare de membre notate aVR, aVL și aVF și 6 derivații precordiale notate VI, V2, V3,
V4, V5, V6.

- 32 -
  Pregǎtirea psihicǎ a pacientului:
o se explicǎ necesitatea efectuarii tehnicii și modul de desfǎșurare pentru a ȋnlǎtura factorii
emoționali.

 Pregǎtirea fizicǎ a pacientului:

o se transporta pacientul in camera de inregistrare, de preferința cu caruciorul, cu 10-15 minute
inainte de inregistrare, va fi așezat comod in poziție de decubit dorsal și va fi rugat sa se
relaxeze timp de 15 minute, dupa care se incepe inregistrarea.

 Tehnica:
o se monteaza electrozii, daca se poate sa fie de unica folosinta, dupa ce in prealabil s-au
umectat sau s-a aplicat un unguent special pentru a favoriza contactul intim cu pielea
pacientului. Montarea electrozilor se face astfel: membre - electrodul roșu la mana dreapta,
electrodul galben la mana stanga, electrodul negru la piciorul drept si electrodul verde la
piciorul stang, iar cei precordiali - VI in spațiul IV intercostal, pe marginea dreapta a
sternului, V2 in spațiul IV intercostal pe marginea stanga a stemului, V3 intre V2 și V4, V4 in
spațiul intercostal stang pe linia medioclaviculara, V5 la intersecția de la orizontala dusa din
V4 și linia axilara anterioara stanga și V6 la intersecția dintre orizontala dusa din V4 și linia
axilara mijlocie stanga.
o se pune aparatul in funcțiune și se inregistreaza de obicei pe poziția automata.
o dupa terminarea inregistrarii se noteaza pe ECG numele și prenumele pacientului, varsta,
inalțimea, greutatea, medicața folosita, data si ora inregistrarii, viteza de derulare, numele
celui care a facut inregistrarea.

 Interpretarea - pe o electrocardiogramǎ normalǎ definim:

o unde - conventional numite P, Q, R, S, T, U,
o segmente - distanța dintre doua unde (pq,st),
o segmente - intervale - unde + segment (PQ cuprinde unda P +segmentul PQ,QT cuprinde
unda QRS + segmentul ST + unda T, iar TP este linia izoelectrica). Între 2 cicluri cardiace se
inregistreaza linia zero potential - linia izoelectrica. Undele situate deasupra liniei izoelectrice
sunt pozitive, iar cele care se gasesc dedesubtul ei sunt negative.
o intervalul PQ se masoara de la inceputul undei P și corespunde timpului in care stimulul
strabate atriile de la nodulul sinusal Keith-Flack pana la nodulul atrioventricular Aschoff-
Tawara. Unda P și segmentul PQ repreznta expresia electrica a activitații atriale.
o Undele QRS, segmentul ST și unda T reprezinta expresia electrica a activitații ventriculare.

 Pregǎtirea pacientului pentru ecografia doppler cardiacǎ

Permite masurarea vitezei sangelui in orice punct al inimii și depistarea insuficiențelor sau
stenozelor valvulare (in aceste cazuri vitezele de circulate a sangelui in cavitatile cardiace și
efectuarea unor masuratori hemodinamice utile pentru cuantificarea severitatii unor boli:
valvulopatii, cardiopatii, hipertensiune pulmonara).
O sonda emite ultrasunete care se reflecta pe globulele roșii apoi sunt culese de un receptor
situat pe aceeași sondǎ. Se produce un efect Doppler - frecvența undelor reflectate depinde de viteza
globulelor roșii (frecvența crește cu viteza) și permite deci masurarea vitezei. Aparatul emite un sunet
cu atat mai ascuțit cu cât viteza este mai mare și mai ales furnizeaza un grafic pe ecranul de televizor
sau pe hartie. Cuplarea cu ecografia permite vizualizarea formei structurii anatomice examinate
(artera, inima), vedere in secțiune ȋn același timp cu fluxul sangvin care o traverseaza. Utilizarea
diferitelor tipuri de sonde și a frecvențelor variate permite studiul structurilor vasculare mai mult sau
mai puțin profunde.

- 33 -
 Examenul Doppler nu necesita nici o pregatire deosebita, nici anestezie, nici spitalizare - el
este nedureros. Regiunea examinata este dezbracata, iar medicul pune pe piele o sonda in forma de
creion, apoi o deplaseaza paralel cu traiectul arterei studiate.

 Pregatirea pacientului pentru angiografie

Introducerea unei substanțe de contrast, pe cale intravenoasa, substanța care se urmarește in
interiorul vaselor și a cavitaților inimii. Se efectueaza de catre medic.
Materiale necesare:
o soluție concentrata de iod, sedative (fenobarbital), romergan sau alta substanța antialergica.

Pregatirea pacientului:
o in ziua precedentǎ examenului se administreaza sedative, administrare care se repeta in
dimineața examenului impreuna cu un medicament antialergic;
o se efectueaza testarea sensibilitati la iod;
o daca nu apar simptome de intoleranțǎ la iod se injecteaza intravenos substanța de contrast,
rapid, in decurs de cateva secunde;
o injectarea rapida poate provoca valuri mari de caldura, cefalee, congestia feței, tuse, dispnee -
se va injecta adrenalina.

III.6. POZIȚIA BOLNAVULUI ÎN PAT, URMĂRIREA FACIESULUI

Asistentul trebuie sǎ cunoasǎ pozițiile pe care le iau bolnavii in pat, pozițiile in care aceștia
trebuie aduși cu ocazia unor ingrijiri și examinari speciale, precum manoperele prin care se asigurǎ
schimbarile de poziție ale bolnavilor in stare grava.
In funcție de starea generalǎ și de afecțiunea lor, bolnavii ocupa in pat o poziție activa, pasivǎ,
forțatǎ.
Bolnavii in șoc cardiogen trebuie imobilizați la pat și așezați in poziție favorabila - in decubit
dorsal, cu membrele inferioare ușor ridicate, la 15°, fața de planul orizontal al patului. In caz de
dispnee severa sau edem pulmonar se ridica usor planul patului pe care se sprijina capul și trunchiul,
iar membrele inferioare raman la orizontala.
Mobilizarea bolnavului din pat o hotaraște medicul și dispozițile lui privind cuantumul
mișcǎrilor și durata zilnica de parasire a patului trebuie respectate. Activitatea zilnica precoce poate
provoca recidive sau agravari nerecuperabile.
Expresia feței de multe ori poate exprima gradul de inteligența a bolnavului, precum și
anumite stari psihice: anxietate, durere, bucurie, somnolența, oboseala, stres, ea putandu-se schimba
relativ repede in rapot cu modificarile starii bolnavului, din acest motiv urmarirea faciesului
bolnavului trebuie sa fie o preocupare permanentǎ a asistentului medical.

III.7. URMĂRIREA FUNCȚIILOR VITALE ȘI VEGETATIVE

Bolnavul trebuie sa fie sub control permanent, urmarindu-se tensiunea arteriala, pulsul,
respiratia (amplitudinea, frecventa), culoarea și temperatura tegumentelor, simturile, notandu-se toate
observațiile in foaie de terapie intensiva.
 Urmǎrirea funcțiilor vitale
Urmǎrirea funcțiilor vitale (tensiunea arteriala, puls, respiratie, temperatura) este obligatorie
in cursul oricarei boli deoarece modificarea lor reflecta in mare masura starea generala a bolnavului
precum și evoluția și gravitatea bolii de care sufera.
Totalitatea observațiilor asupra funcților vitale se completeaza in foaia de observație (FO) a
bolnavului.
- 34 -
  Tensiunea arterialǎ - reprezinta presiunea exercitata de sângele circulant asupra
perețlor arteriali.
Tehnica masurarii valorilor tensiunii arteriale trebuie sa fie cunoscuta de asistentul medical
deoarece masurarea și notarea acestora in foaia de observație, la intervale stabilite de medic, cade in
sarcina ei.
Se noteaza in foaia de temperatura valorile obținute cu o linei orizontala de culoare roșie,
socotindu-se pentru fiecare linie a foii o unitate coloana de mercur. Se unesc apoi liniile orizontale de
tensiune arterialǎ maxime și tensiune arterialǎ minime cu linii verticale și se hașureazǎ spațiul
rezultat obținandu-se astfel graficul pentru TA. Tensiunea arteriala mai poate fi notata și sub forma
de cifre cu culoare roșie.

Valorile normale:
T.A. minimǎ T.A. maximǎ
Copii 60-65 mm/Hg maxima90-110 mm/Hg
Adulți 75-90 mm/Hg 115-140 mm/Hg
140 mm/Hg
In șocul cardiogen tensiunea arteriala scade, astfel se intalnește hipotensiunea sistemica
severa (PAS<90mmHg).

 Pulsul - reprezinta expansiunea ritmica a arterelor care se comprima pe un plan osos

și este sincrona cu sistola ventriculara.
Intrucat la aparitia pulsului intervine atat inima cat și vasele el va reflecta atat starea
functionala a inimii cat și pe cea a arterelor.
In bolile infectioase acute pulsul oglindeste gravitatea afecțunii. Prognosticul depinde in
aceste cazuri in mare masura de calitatile pulsului, modificarile determinand si conduita terapeutica
in cele mai multe cazuri. Din acest motiv examinarea, urmarirea si notarea pulsului au o deosebita
importanta in ingrijirea bolnavului.
In mod normal pulsul se va lua de 2 ori / zi, dar la indicația medicului se poate efectua si de
mai multe ori pe zi. Se va ține cont in masurarea pulsului de: frecvența, ritmicitate, volum, tensiune
și celeritate.
Se consemneaza valorile obținute printr-un punct de culoare roșie tinand cont ca fiecare linie
orizontala a foii reprezinta patru pulsații. Unirea valorii prezente cu cea anterioara se face printr-o
linie continua de culoare roșie obținandu-se astfel curba pulsului.

Valorile normale:
Pulsul
Copii 90-100 pulsații /minut
Adulți 60-80 pulsații / minut

Frecvența pulsului in șocul cardiogen crește inainte de a scadea tensiunea arteriala.

 Respirația - reprezinta ansamblul funcțiilor prin care se asigura schimburile gazoase

ale organismului (absorbția O2 și eliminarea CO2).
Tehnica masurarii respirației trebuie sa fie bine cunoscuta de asistent deoarece masurarea și
notarea acesteia in foaia de observație cade in sarcina acestuia. Intervalele de timp pentru masurare
sunt stabilite de catre medic.
In inregistrarea respirației asistentul va urmari: frecventa, amplitudinea, ritmul, zgomotele,
simetria mișcarilor respiratorii și timpul de respiratie.

- 35 -
 Consemnarea frecventei respiratorii se face printr-un punct, fiecare linie orizontala a foii de
temperaturǎ reprezentand o respiratie. Se va uni punctul valorii actuale cu cel al valorii anterioare cu
o linie verde obținandu-se curba respirației.

Valorile normale:
Respirația
Copii 25-35 respirații / minut
Adulți 16-18 respirații / minut

 Temperatura - reprezintǎ gradul intensitații cǎldurii corporale rezultat din echilibrul

dintre producția de cǎldurǎ și pierderea sa.
Asistentul are sarcina sa termometrizeze pacientul de 2 ori / zi (dimineata și seara) sau ori de
cate ori este nevoie (daca pacientul prezinta febra).
Înregistrarea grafica a temperaturii se face cu culoare albastra. Se noteaza un punct pe
verticala corespunzator datei și timpului zilei socotind pentru fiecare linie orizontala a foii doua
diviziuni de grad. Apoi se unește valoarea prezenta cu cea anterioara pentru obtinerea curbei termice.
Temperatura se mai poate nota și cifric.

Valorile normale:
Respirația
Copii 36,1 - 37,8º C
Adulți 36 - 37º C

Când se mǎsoarǎ ȋn cavitǎți ȋnchise (cavitate bucala, rectala, vaginalǎ) valorile temperaturii
pot fi mai mari cu 0,3-0,5°C decat cele axilare.
Temperatura corporalǎ in șocul cardiogen crește.

 Urmǎrirea funcțiilor vegetative

Asistentul are sarcina de a urmǎri aspectul, cantitatea, numǎrul, culoarea, conținutul urinelor,
vǎrsǎturilor, scaunelor și sǎ noteze in foaia de observație (FO) a bolnavului rezultatele obținute.

 Urina - este o soluție apoasǎ prin care sunt eliminate substanțele rezultate din
metabolismul intermediar protidic inutile și toxice pentru organism.
Prin micțiune se ințelege emisia urinii (act fiziologic conștient de eliminare),iar prin diurezǎ
se ințelege cantitatea de uriniǎ eliminatǎ in 24 ore.
Pentru a putea furniza datele necesare stabilirii diagnosticului și conducerii tratamentului
asistentul va urmǎri:
o tulburǎrile de emisie urinara;
o cantitatea de urina emisǎ in 24 ore;
o caracterele calitative ale urinei;
o numarul micțiunilor in 24 ore.

Valorile normale - cantitatea de urina variazǎ in funcție de vârstǎ astfel:

Nou-nǎscut 30-300 ml / 24 ore
Copil 500-1200 ml / 24 ore
Adult 1200-1400 ml/ 24 ore

- 36 -
 - frecvența micțunilor variazǎ și ea in funcție de vârstǎ:
Nou-nǎscut Micțiuni frecvente
Copil 2-4 micțiuni /zi
Adult 5-6 micțiuni / zi
Vârstnici 6-8 micțiuni / zi

- densitatea urinii: 1010-1025;

- PH-ul urinii: 4,5-7.

Diureza se noteazǎ zilnic in foaia de observație a pacientului, prin hașurarea pǎtrǎțelelor

corespunzǎtoare cantitǎții de urina și a zilei respective. Spațiul dintre douǎ linii orizontale ale F.T.
corespunde la 100 ml urina.

Densitatea urinarǎ și Na urinar in șocul cardiogen, arata capacitatea de concentrare, etiologia

oliguriei (prerenalǎ, renalǎ, postrenalǎ).

 Scaunul - reprezintǎ resturile alimentare supuse procesului de digestie eliminate din

organism prin actul de defecație.
Prin defecație se ȋnțelege eliminarea materiilor fecale prin anus.

Urmarirea tranzitului intestinal și examinarea sistemica a scaunelor au o deosebita importanțǎ

pentru stabilirea diagnosticului și urmarirea evolutiei hepatitei virale acute de tip A.

Pentru a putea furniza datele necesare stabilirii diagnosticului asistentul va urmari:

o tulburarile de emisie a scaunelor;
o cantitatea de materii fecale in 24 ore;
o numarul scaunelor in 24 ore;
o caracteristicile calitative ale scaunelor: aspectul, cantitatea, forma, consistența și mirosul.

Valorile normale - frecvența scaunelor variaza in funcție de vârstǎ:

Nou-nascut 3-4 scaune / zi
Copil 1-2 scaune /zi
Adult 1-2 scaune / zi sau unul la doua zile

Notarea scaunelor in F.T. se face prin semne conventionale:

o Normal = |;
o moale = /;
o diaree (apos) = -;
o mucus = X ;
o puroi = P;
o sanguinolent = S;
o melena = M.

Dacǎ numǎrul scaunelor evacuate intr-o zi este foarte mare, se noteaza numarul total urmat de
semnul conventional respectiv. Daca emisia de materii fecale lipsește (constipație) asistentul, la
indicația medicului, va administra laxative ușoare sau regim dietetic specific, iar daca nu se reușește
va recurge la clisme evacuatorii.

- 37 -
  Vǎrsǎturile - reprezintǎ evacuarea prin gurǎ a conținutului stomacului.
Vǎrsǎtura este un act reflex cu centrul in bulbul rahidian.
La vǎrsǎturi se urmǎrește:
o frecvența;
o orarul;
o cantitatea;
o continutul;
o culoarea;
o mirosul;
o forța de proiecție;
o simptomele care insoțesc vǎrsǎturile.

Valorile obținute vor fi notate in foaia de observație a bolnavului prin mici cerculețe in
dreptul rubricii rezervate acestui scop.
În șocul cardiogen nu sunt prezente vǎrsǎturile.

III.8. ALIMENTAȚIA PACIENTULUI CU ȘOC CARDIOGEN

Alimentația activǎ se face ȋn sala de mese sau ȋn salon,pe masa sau la pat.

Alimentația pasivǎ se face persoanelor imobilizate la pat,ȋn poziție șezand,sprijinit. În acest

caz se folosește o mǎsuțǎ specialǎ care se fixeazǎ deasupra patului.
Una dintre ȋndatoririle asistentului medical constǎ ȋn supravegherea alimentației
bolnavului.La servirea mesei,bolnavul e ȋncurajat,i se explicǎ importanța nutriției ȋn procesul de
vindecare.

Alimentele permise pentru consum la bolnavul cu diferite intoxicații sunt:

o legume diferite
o preparate cu cantitǎți mici de grasime,neprǎjite
o fructe crude,compoturi
o paine neagrǎ
o lapte proaspǎt cand nu determina manifestǎri alergice.

III.9. PARTICIPAREA ASISTENTULUI MEDICAL LA EFECTUAREA

TRATAMENTULUI

În sarcina asistentului medical intrǎ și aplicarea,ȋn cea mai mare parte,a tratamentului prescris
de medic și,mai ales,urmarirea respectǎrii administrǎrii medicamentelor.
Unii bolnavi, deși instruiți de cǎtre medic și/sau asistent medical,fie nu respectǎ
secvențialitatea administrǎrii medicamentelor ce le-au fost prescrise,fie renunțǎ voluntar la ele.Din
acest motiv supravegherea tratamentului de asistentul medical are o mare importanțǎ.
În unele cazuri,asistentul,avand contact mai ȋndelungat cu bolnavul,poate surprinde reacții
adverse aparute ȋn urma administrǎrii unor medicamente(reacții alergice,anafilactice),situație ȋn care
pot sǎ ȋntrerupǎ medicația din proprie inițiativǎ sau la indicația medicului pe care trebuie sǎ-l anunțe
imediat.
În același sens,asistentul are rol important și ȋn urmǎrirea bolnavilor cǎrora li se administreazǎ
perfuzii sau transfuzii cu sange sau derivate de sange.

- 38 -
III.10. EDUCAȚIE PENTRU SNATATE ȘI PROFILAXIA BOLII

Asistentul trebuie sǎ explice bolnavului ȋn tot timpul spitalizarii și la externare pericolul

recǎderilor și complicațiilor ȋn cazul nerespectǎrii mǎsurilor de prevenire a acestora.

Se explicǎ necesitatea respectǎrii odihnei, igienei corporale, regimului dietetic cu evitarea

alimentelor (prajeli,condimente,rantașuri,grasimi animale,afumǎturi, conserve).
Pacientul trebuie sa fie bine informat despre posibilitǎțile repetǎrii stari de șoc și despre
manifestarile de prevenire in funcție de boalǎ.

III.11. EXTERNAREA BOLNAVULUI

Momentul plecarii bolnavului este stabilit de medic, in legatura cu acestea asistentul are o
serie de sarcini:
o va aduna toata documentația relativa a bolnavului pe care o va pune la dispoziția medicului
de salon in vederea formularii epicrizei;
o va fixa impreuna cu bolnavul ora plecarii, pentru al putea insoții la magazie de unde iși va
prelua hainele depuse cu bonul de preluare;
o va anunța cu 2-3 zile inainte familia bolnavului data ieșiri din spital;
o va verifica daca bolnavul și-a insușit in mod corespunzator tehnicile necesare pentru
continuarea tratamentului prescris, la domiciliu și va insista sa țina cont de recomandari
pentru a nu recidiva.

- 39 -
 CAPITOLUL IV.

PLANURI DE ÎNGRIJIRE
A PACIENȚILOR CU ȘOC CARDIOGEN

PREZENTARE DE CAZURI CLINICE

- 40 -
- 41 -
- 42 -
- 43 -
- 44 -
- 45 -
- 46 -
- 47 -
- 48 -
- 49 -
- 50 -
- 51 -
- 52 -
 FOAIE DE TEMPERATURĂ - ADULȚI

- 53 -
- 54 -
- 55 -
- 56 -
- 57 -
- 58 -
- 59 -
- 60 -
- 61 -
- 62 -
- 63 -
- 64 -
 FOAIE DE TEMPERATURĂ - ADULȚI

- 65 -
- 66 -
- 67 -
- 68 -
- 69 -
- 70 -
- 71 -
- 72 -
- 73 -
- 74 -
- 75 -
- 76 -
- 77 -
- 78 -
 FOAIE DE TEMPERATURĂ - ADULȚI

- 79 -
 CONCLUZII

 În ciuda progreselor teoretice şi tehnologice, șocul cardiogen rămâne o realitate clinică de

temut chiar în centre cu mare renume (mortalitate 40-80%).

 Totuşi, ceea ce era considerat în urmă cu 10-15 ani un “eveniment fatal” se arată a fi astăzi a
fi “posibil de tratat”.

 Şocul cardiogen rămâne principala cauză de mortalitate la pacienţii spitalizaţi pentru IM.

 Terapia de elecţie a IM cu șoc cardiogen (revascularizaţia medicală-instrumentară) este una

urgentă şi agresivă cu scopul resabilirii unui flux anterograd bun în vasul responsabil de
apariţia IM.

 Cea mai bună alternativă de tratament a șocului cardiogen este PTCA de urgenţă (± stent).

 Dacă PTCA nu este disponibilă, atunci terapia trombolitică (TF) sub asistare cu BCIA este
soluţia de ales.

 Există pacienţi care beneficiază şi de revascularizare chirurgicală de urgenţă.

 Complicaţiile mecanice al IM cu șocul cardiogen (DSVPI, RMA) se asistă cu BCIA, sunt o

urgenţă chirurgicală şi pacientul trebuie operat cât de repede !!!

 Stenoza aortică cu șocul cardiogen este o urgenţă chirurgicală care necesită înlocuire-
protezare valvulară (unele cazuri se pretează la valvuloplastie).

 Insuficienţa aortică acută cu ŞC este o urgenţă chirurgicală care necesită înlocuire-protezare

valvulară.

 În toate cazurile de șoc cardiogen legate de IM, măsurile terapeutice generale precum:
optimizarea oxigenăriiventilaţiei, menţinerea unei presarcini optime, combaterea
hipoprefuziei tisulare severe cu vasopresoare, ameliorarea contractilităţii miocardice prin
inotrope / vasomodulatoare, sau asistarea cu BCIA (exccepţie IAA) reperzintă o terapie
suportivă necesară şi obligatorie pentru continuarea cu succes a terapiei de elecţie.

 Echocardiografia devine o explorare obligatorie in terapia intensivă.

- 80 -
BIBLIOGRAFIE

- 81 -