MODUL I

 NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE A APARATULUI RESPIRATOR

 Pneumologia (din greacă pneumon = plămân + logos = știință) este o ramură a medicinei

care studiază aparatul respirator (plămânii, bronhiile, pleura) în condiții normale și patologice.
Pneumologia include depistarea, diagnosticarea, tratarea și recuperarea bolnavilor care suferă
de boli ale aparatului respirator (boli pulmonare, bronșice, pleurale și ale mediastinului), prin
mijloace nechirurgicale.

Pneumoftiziologia este o ramură a medicinei care include pneumologia și

ftiziologia. Ftiziologia se ocupă cu cercetarea microbiologică specifică a bacilului Koch, cu
epidemiologia, metodele de diagnostic, tratarea și profilaxia tuberculozei, îndeosebi a
tuberculozei pulmonare.

APARATUL RESPIRATOR

Aparatul respirator (fig.1) este alcătuit din totalitatea organelor care asigură mecanismul
respiraţiei, al ventilaţiei pulmonare, ca și al schimburilor de gaze de la nivelul alveolelor
pulmonare. Acestea sunt:

– căile extrapulmonare: cavitatea nazală, faringe, laringe, trahee,

– doi plamâni, drept și stâng.

La exterior plamânul este învelit într-o membrană seroasă numită pleură.

A. Căile respiratorii extrapulmonare

Cavitatea nazală, reprezintă poarta de intrare a aerului. Este formată din două spații simetrice
numite fose nazale, situate sub baza craniului şi deasupra cavității bucale. Fosele nazale sunt
despărțite de septul nazal și comunică cu exteriorul prin orificiile narinare, iar cu faringele, prin
coane. Anterior, fosele nazale prezintă piramida nazală, cu rol estetic și de protecție. În
interior, fosele nazale sunt acoperite de mucoasa nazală, care are o structură deosebită în
partea superioară, la acest nivel aflânduse mucoasa olfactivă. Partea infeioară numită
mucoasă respiratorie este mai întinsă şi are o vascularizație bogată.
Sinusurile – sunt cavităţi ale părţii anterioare a oaselor craniului ce comunică cu cavitatea
nazală. Sunt  patru  perechi :

– sinusuri maxilare

– sinusuri frontale

– sinusuri etmoidale

– sinusuri sfenoidale

Faringele este un segment sub formă de pâlnie, cu orificiul mic în partea inferioară și

comunică cu laringele și esofagul. Are în componența sa musculatura striată, având rol de a
separa cele doua căi: calea digestivă și calea respiratorie

Laringele este un segment lung de 5-6 cm, situat în partea interioară a gâtului sub osul

hioid, deasupra traheei, cu rol de a conduce aerul în plămâni și în fonație. Are un schelet
cartilaginos format din trei cartilaje neperechi (cartilajul tiroid, cricoid, epiglotic) și trei perechi
(cartilajele aritenoide, corniculate și cuneiforme), unite între ele prin ligamente sau articulații.
La interior este căptușit de o mucoasă care determină în cavitatea laringelui patru plici numite
corzi vocale.

Traheea este segmentul aparatului respirator, care continuă laringele, fiind asezată

înaintea esofagului. Este formată aproximativ din 18-20 de inele cartilaginoase, având partea
posterioară subțire și elastică.

Traheea este căptușită pe tot traiectul ei cu o mucoasă care prezintă o bordură de cili vibratili,
ce scot impuritățile, evitând blocarea-reflex tusea. Traheea se bifurcă în doua bronhii formate
din inele cartilaginoase.

Bronhia primară (principală) dreaptă este mai scurtă decât cea stângă, măsoară 2-4 cm,
are 4-7 inele cartilaginoase şi un calibru mai mare.  Având un traiect direct şi aproape vertical
spre baza pulmonului, plămânul drept este mai frecvent sediul unor afecţiuni (inflamatorii,
chiste hidatice etc.).

De la nivelul hilului, bronhia primară se ramifică în trei bronhii secundare sau lobare pentru
fiecare lob în parte, iar de aici, în bronhii pentru fiecare segment, bronhii segmentare.
Bronhia primară (principală) stângă este mai lungă, măsoară 4-6 cm, are un calibru mai
subţire şi un traiect mai aproape de orizontală. De asemenea ea se divide în două bronhii
secundare sau lobare pentru fiecare lob, iar acestea, la rândul lor, se distribuie segmentelor
pulmonare.

B.Plămânii

Reprezintă organele principale ale actului respirator. Ei ocupă aproape în întregime cavitatea
toracică, fiind situaţi fiecare în câte o cavitate pleurală  (dreaptă şi stângă), separate pe linia
mediană de către mediastinul toracic.

Configuraţia externă a plămânului

Unui plămân i se descriu anumite aspecte morfologice: o bază în raport cu diafragma

abdominală, un vârf, feţe şi margini.

Vârful plămânului (apex), rotunjit, acoperit de pleura apicală, ocupă regiunea superioară a

cavităţii pleurale (domul pleural sau cupola pleurală), depăşind cu puţin prima coastă şi
clavicula.

Baza plămânului sau faţa diafragmatică, uşor boltită, acoperită de pleura bazală, vine în
contact cu faţa superioară a diafragmei.

Faţa costală, convexă, acoperită de pleura laterală, se află în raport cu coastele şi spaţiile

intercostale. Fața medială, acoperită de pleura omonimă, adăposteşte în mijlocul ei hilul
pulmonar şi are raporturi cu organele mediastinului pentru care prezintă şanţuri sau impresiuni.

Pe feţele costale pulmonare se observă nişte fisuri adânci, numite fisuri pulmonare. Plămânul
drept prezintă o fisură oblică şi una orizontală, care îl împarte în trei lobi: superior, mijlociu şi
inferior, iar la stângul, numai fisura oblică, aceasta împărţindu-l în cei doi lobi, superior şi
inferior.

La rândul lor fiecare lob pulmonar este divizat in unităţi anatomice şi funcţionale mai mici,
numite segmente

Faţa medială a pulmonului stâng prezintă în treimea inferioară o scobitură importantă pentru
cord, impresiunea cardiacă. Marginea anterioară, mai accentuată, prezintă în treimea
inferioară o scobitură, numită incizura cardiacă. Marginea posterioară este mai puţin
accentuată, iar marginea inferioară (conturul bazei pulmonare), în raport cu şanţul sau sinusul
costodiafragmatic.
 

Structura plămânilor

Plămânii sunt construiti din: arborele bronșic, lobuli (sunt formațiuni piramidale situate la nivelul
ultimelor ramnificații ale arborelui bronșic), ramnificațiile vaselor pulmonare și bronșice, nervi și
vase limfatice toate cuprinse în țesutul conjuctiv.

 Lobul pulmonar reprezintă unitatea morfologică și funcțională a plămânului la nivelul căreia se

face schimbul de gaze. Lobulul pulmonar este constituit din bronhiola respiratorie – canalele
alveolare – alveolele pulmonare, împreuna cu vase de sânge, limfatice, fibre motorii nervoase
și senzitive.

Alveola pulmonară- peretele alveolar este format dintr-un epiteliu, sub care se găsește o
bogată rețea capilară, care provine din ramnificațiile arterei pulmonare.

Epiteliul alveolar formează cu epiteliul capilarelor alveolare o structura funcțională comună

numită membrană alveolocapilară. Suprafața epiteliului alveolar este acoperit cu o lamă fină
de lichid surfactant.

Segmentul pulmonar este unitatea morfologică și funcțională, caracterizată prin teritoriu

anatomic cu limite precise, cu pedicul bronhovascular propriu și aspecte patologice speciale.
Segmentele pulmonare corespund bronhiilor segmentare cu același nume, fiecare plămân
având câte zece. Segmentele se grupează la rândul lor formând lobii pulmonari.

Vascularizația plămânilor

Plămânul are o dublă vascularizație: funcțională și nutritivă.

Vascularizația funcțională  realizează schimburile gazoase și este reprezentată de trunchiul

pulmonar și venele pulmonare, care împreună alcătuiesc mica circulație.

Trunchiul pulmonar începe cu ventriculul drept, se împarte în artera pulmonară stângă și

dreaptă, care pătrund în plămâni prin hilul pulmonar. Ajunsă în plămân artera urmărește
ramificațiile arborelui bronșic, pătrunzând în lobul pulmonar, și se capilarizează în jurul
alveolelor pulmonare.

La nivelul acestei rețele capilare dioxidul de carbon este cedat alveolelor și din alveole
pătrunde oxigenul care este preluat de venele pulmonare. Aceste vene părăsesc plămânul prin
hilul pulmonar și duc sângele cu oxigen în atriul stâng, de unde va trece în ventriculul stâng,
care îl va împinge prin aortă în tot organismul.

Vascularizația nutritivă face parte din marea circulație și este reprezentată de arterele și

venele bronșice. Arterele bronșice provin din aorta toracală, iar venele bronșice se deschid în
sistemul azygos.

Pleura

Cavitatea pleurală este căptuşită pe faţa sa internă de o seroasă, numită pleură. Aceasta
acoperă în întregime peretele cavităţii, formând pleura parietală. Ajunsă la hilul pulmonar, se
răsfrânge pe hil, învelind în întregime feţele pulmonului, ca şi feţele lui intrafisurale şi formează
pleura viscerală.

Pleura parietală, după regiunea de perete pe care îl acoperă, ia denumirea de pleură

sternocostală, pleură diafragmatică, pleură mediastinală, şi în regiunea superioară, unde
închide cavitatea toracică, formează domul pleural (cupola pleurală).

La baza cavităţii pleurale, acolo unde pleura trece în unghi după un perete lateral pe
diafragmă, se formează aşa-numitele sinusuri: costodiafragmatic-lateral şi costomediastinal-
medial.

Cavitatea pleurală este de fapt o cavitate virtuală, în care se află o lamă fină de lichid pleural,
care ajută la alunecarea pleurelor între ele şi un vid, care ajută pulmonul să urmeze peretele
toracic.

NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE

RESPIRAȚIA

Respirația reprezintă una din funcțiile esențiale ale organismelor vii în general, funcție prin
care se realizează aportul de oxigen din aerul ambiant până la nivel celular, în paralel cu
eliminarea în atmosferă a dioxidului de carbon realizat din metabolismul celular.

Această funcție complexă se realizează cu participarea unor sisteme morfofuncționale în mai

multe etape:
– pulmonară

– sanguină

– tisulară

În etapa pulmonară se produce schimbul de gaze între sânge și mediul extern, proces care
poartă numele de hematoză și care constă în trecerea oxigenului din alveola pulmonară în
sângele capilarelor alveolare și a dioxidului de carbon din sângele capilarelor alveolare în
alveolă.

Etapa sanguină a respirației asigură transportul gazelor respiratorii între plămâni si țesuturi.

Etapa tisulară constă în folosirea de către celule în scopul oxidărilor biologicea oxigenului

transportat de sânge și în trecerea dioxidului de carbon din celule în lichidul interstițial și apoi
în sânge. La nivelul țesuturilor, sângele se încarcă cu dioxid de carbon, pe care-l descarcă la
nivelul plămânilor.

Mecanica respirației cuprinde totalitatea mișcarilor respiratorii care au ca rezultat pătrunderea

aerului în plămâni și împingerea acestuia în afară. Ea se realizează in strictă concordanță cu
diferențele de presiune dintre atmosferă şi aerul  din plămâni provocată de expansiunea sau
retracția cutiei toracice.

Mișcarile de expansiune și de retracție ale cutiei toracice atrag după sine și expansiunea și
retracția plămânilor.
Fig. nr. 1 – Sructura aparatului respirator

MODUL II

INFECŢIILE CĂILOR AERIENE SUPERIOARE

 
FARINGITELE

 DEFINIŢIE:

-sindrom inflamator orofaringe determinat de infecţii

-se transmite prin secreţii respiratorii  prin alimente şi uneori prin contact cu insectele

-infecţia tinde să se localizeze în ţesutul limfatic şi determină supuraţii şi inflamaţii

amigdaliene, inflamaţia gangionilor cervicali şi febră,

-la copii determină inflamaţia trompei Eustachio şi otita medie

-afectează ingestia de lichide şi pot duce la deshidratare.

 
ETIOLOGIE

Bacteriile:

– copii: – streptococ beta hemolitic grup A 30%

– adulţi: –  GABHS-23%, (Streptococcus pyogenes beta-hemolitic grup A)

–  Mycoplasma pnemoniae 9%

–  Chlamydia pnemoniae 8%

Viruşii sunt cauza cea mai frecvenţă

În formele cronice:

 aerobi: streptococi, Staphylococ aureus,Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis

 anaerobi: Bacteroides, cocci gram pozitivi, Fusobacterium

În formele cronice recurente:  Actinomices, Francisella tularensis, Yersinia enterocolitica,

virusul Epstein Barr

 CLINICA

În general:

– durere în gât agravată la deglutiţie

– iradiere spre ureche

– eritem faringe, exudat amigdale,

– amigdale mărite de volum,

– adenopatii cervicale

Faringitele virale:
– tuse, rinoree, mialgii, cefalee, febră, stomatita, conjunctivită,

– exantem, exudat faringian, adenopatii cervicale

Faringita se asociază în infecţii virale sistemice (rujeola,CMV,rubeola,HIV)

CLINICA – FARINGITE VIRALE

GRIPĂ: febră,mialgii, dureri de cap, (exudat faringian, adenopatii cervicale mai rar), disconfort
faringian 50-80%,context epidemic.

ADENOVIROZA: faringita severă, se asociază conjunctivita unilaterală 30-50%.

Coxsachievirus – determina sindrom mâna – picior – gura şi herpangina

Herpex simplex: adult tânăr, vezicule dureroase ulceraţii faringe, limba, buze, gingii, eritem
faringe febră, adenopatii dureroase, durata bolii 1-2 săptămâni.

Mononucleoza: determinată de EBV, la tineri, determină exudat amigdalian sau membrane cu

aspect cremos, brânzos; splenomegalie-50%, adenopatie generalizată 90-100% peteşii la
nivelul palatului şi mai rar edem periorbital şi rash;  90% din cei trataţi cu ampicilina sau
amoxicilină dezvolta rash care se diagnostichează ca reacţie alergică

CLINICA – FARINGITE BACTERIENE

STREPTOCOC BETA HEMOLITIC GRUP A:

Afectează  –  copii 5-15 ani,climă temperată,

–  copii >15 ani, determină 15% din faringite

–  copii <3 ani, mai rar

– temperatura 38.50C,exudat faringian, peteşii palat şi luetă, edem al luetei,

adenopatii cervical dureroase, cefalee, vomă, greţuri, tuse, rinoree, coriză

-la copii dureri abdominale

-faringita asociată cu rash eritematos aspru care se descuamează —-scarlatina care

este foarte contagioasă.

Amigdalita streptococică
Scarlatina

CLINICA  FARINGITE BACTERIENE

DIFTERIA
– determinată de Corynebacterium diphtheriae care produce toxina difterică cu potenţial letal.

– dureri în gât, febră, disfagie, eritem faringe şi pete izolate gri sau albe care confluează
formând pseudomembrane care sunt bine demarcate şi acoperă amigdalele, mucoasa
faringiană şi ocazional lueta

– membranele se extind până la laringe determinind răguşeala, tuse ,stridor

– adenopatii cervicale dureroase

– inflamatia severă, edemul-disfonie,şi aspect de “gât de bou”

– toxina difterică determină miocardita,polinevrita iniţial a sistem nervos autonom apoi, nervi
periferici,colaps vascular, necroza focală difuză a organelor

CLINICA – FARINGITE BACTERIENE

CORYNEBACTERIUM HAEMOLITICUM

– afectează vârste 10-30 ani

– deobicei dureri gât, afebrilitate

– determină faringite membranoase

– poate avea manifestări cutanate cu aspect scarlatiniform, de urticarie, eritem multiform

– diagnostic diferenţial cu difteria

– se asociază cu amigdalita cronică

ANGINA VINCENT

– determinată de anaerobi,

– ulceraţii şi necroze superficiale pot forma pseudomembrane

– respiraţie fetidă

– odinofagie

– adenopatii submandibulare

– exudat faringian

– apare la persoane cu igienă precară a cavităţii bucale

MYCOPLASMA PNEMONIAE: context epidemiologic, locuri aglomerate, 10% din faringitele la

adult,  exudat faringe şi amigdale, adenopatii cervicale, răguşeala, infecţii tract respirator
inferior

CHLAMIDIA PNEMONIAE: se aseamănă cu Mycoplasma pn., asocierea faringita+laringita

sugestivă
Markerul bolii – faringite recurente şi persistente

 Alte faringite:

– faringita gonococică

– faringita din sifilis,

– faringita deerminată de chlamydia trachomatis

– faringita din tuberculoză şi candidoză

DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

– Infecţii spaţii profunde

– Tumori, corpi străini

– Pemphigus

– Stevens –Johnson

– Reacţii alergice

– Edem angioneurotic
– Esofagite

– Reflux gastroesofagian

– Artrita cricoaritenoidiană

– Tiroidita

– Epiglotita

TRATAMENT

– Tratament simptomatic

– Topice locale anestezice

– Analgetice, antiinflamatorii

– Tratament antibiotice:

Criterii:

-febra

-exudat purulent

-absenţa tusei

-limfoadenopatie anterioară

Când sunt < 2 criterii nu se administrează antibiotic

>2 criterii se administrează antibiotic

 
MONONUCLEOZA

– tratament suportiv

– evitarea sportului 6-8 săptămâni pentru a preveni ruptura de splină

– corticoizi când se asociază trombocitopenia şi anemia hemolitică

FARINGITA HERPETICĂ

– se administrează Aciclovir

GABHS – se va trata în primele 9 zile pentru a preveni febra reumatică

– antibiotice:  benzatinpenicilina sau penicilinaV, eritromicina,

cefalosporine, clindamicina ,macrolide

DIFTERIA – tratamentul se va începe imediat cu antitoxina difterică

– antibiotice se administrează pentru prevenirea transmiterii

CORYNEBACTERIUM HEMOLITICUM – se administrează  Eritromicina

ANGINA VINCENT  –  penicilina,  clindamicina

GONOCOC –  ceftriaxona, ciprofloxacina

SIFILIS – benzatinpenicilina

CANDIDA  –  fluconazol, itraconazol, nistatin, clotrimazol

AMIGDALITA LINGUALĂ
Apare la cei cu amigdala palatină îndepărtată.

Colecţie necapsulată a ţesutului limfoid localizat de o parte şi de alta a liniei mediane

inferior de polul amigdalei palatine şi anterior de valecula la baza limbii

Clinic: durere în gât accentuată la mişcările limbii şi presiunea limbii si vorbit

Clasic: ”hot potato” voce şi gât umflat, disfagie, febră, detresă respiratorie, stridor

Obiectiv: uşoară hiperemie în gât, în rest normal

Laringoscopie: directă/indirectă evidenţiază amigdala edemaţiată şi acoperită cu exudat

purulent

Diagnostic: Rx. profil gât: epiglota şi foldurile ariepiglotice apar normale, iar suprafaţa
anterioară a valeculei apare bombata

Tratament: management căi aeriene şi antibiotice

LARINGITA

Clinic: răguseala, disfonie

Etiologie –virală -majoritatea

– 10% bacteriană

Diagnostic diferenţial:

– tuberculoza, sifilis, lepra, actinomicoza,   infecţii fungice, epiglotita, tumori, agresiuni

caustice, termice ,traumatisme, reflux esofagian

Tratament: steroizi, antibioticele sunt ineficace şi se administrează doar în suprainfecţii

bacteriene 
LARINGITA ACUTĂ

LARINGITA HEMORAGICĂ
 

LARINGITA TBC
 

EPIGLOTITA

Definitie: celulită localizată la nivelul căilor aeriene superioare cuprinzând structuri

supraglotice, baza limbii, valecula, foldurile ariepiglotice, ţesutul moale aritenoid,

amigdalele linguale şi epiglota.

Nu se extinde subglotic datorită submucoasei aderentă la mucoasă. Când este prinsâ

epiglota se pote forma abces.

Etiologie: H.influenzae majoritatea, stafilococ, streptococ

Clinic:

– Prodrom-durata 1-2 zile, dar şi câteva ore sau 7 zile

– Disfagie, odinofagie, durere în gât, disfonie, voce răguşită

– Febra apare rar şi tardiv în evoluţia bolii

– Tahicardia disproportionată cu febra indică gravitate

– Sensibilitate la palpare în regiunea hioidului şi la mobilizarea laringelui – semn de epiglotită

– Examenul gâtului poate apare normal sau există semne de luetită, amigdalită, angină
Ludwig, abces peritonsilar

– Obstructia cai aeriene poate apare destul de brusc si este anuntata de salivatie si disfonie

Diagnostic

– Radiografie profil – arată obliterarea valeculei, inflamaţia aritenoizilor şi a foldurilor

ariepiglotice; epiglota apare în formă de deget >8mm

– Laringoscopia directă/indirect – atenţie la posibilitatea agravării bruşte şi trebuie sa fim

pregătiţi pentru cricotirotomie la nevoie

EPIGLOTITA – IMAGINE RADIOLOGICĂ

Diagnostic diferential

–  Mononucleoza

– Abcese spaţii profunde

– Amigdalita linguală

– Difteria

– Edem angioneurotic

– Reacţii alergice

– Aspiraţie corpi străini

– Laringospasm

– Tumori

– Inhalare toxice

– Traumatisme laringe

TRATAMENT

– Antibiotice – cefotaxim, ceftriaxon, ampicilina, biseptol

– La nevoie: – intubaţie endotraheală. cricotirotomie

Complicaţii

– Meningita

– Abces retrofaringeal

– Empiem

– Pneumonie

– Sepsis
– Sdr de detresă respiratorie

– Fasciita necrozantă

– Mediastinita

– Mortalitate mai mare la adult decât la copii deoarece se diagnosticheaza tardiv

INFECŢII SPAŢII PROFUNDE PARTEA INFERIOARĂ A GÂTULUI

Afecţiuni serioase care duc la complicaţii grave

Frecvenţa a scăzut datorită îmbunătăţirii igienei orale şi antibioti-coterapiei

Distorsionarea căi aeriene şi trismusul –problema la IOT

Cricotirotomia de preferat, exceptie angina Ludwig –traheostomie

 

Exista 5 spaţii:

– spaţiul submandibular este delimitat de fascia din partea inferioară a feţei şi are 2
compartimente – sublingual şi submaxilar

– spaţiul periamigdalian
– spaţiul parafaringian

– spaţiul retrofaringian

– spaţiul prevertebral

Există comunicări între cele 5 spaţii

– spaţiul parafaringeal: cuprinde arterele carotide, venele jugulare, lanţul simpatic, nervii
cranieni IX-XII

– spaţiul retrofaringe: de la baza craniului la partea superioară mediastin (T2)

– posterior de retrofaringe se află spaţiul periculos care se întinde de la craniu la diafragm

– spaţiul periculos şi spaţiul prevertebral au acces uşor spre mediastin

CELULITA ŞI ABCESUL PERIAMIGDALIAN

Punct de plecare amigdalita acută din glandele Weber sau cripte amigdaliene.

Etiologie: asemănătoare cu faringitele: GABHS,  stafilococi,  Streptococ viridans,

Fusobacterium, Bacteroides, actinomices, peptostreptococi

Clinic: în 2-5 zile de la formarea abcesului apar simptome generale, disfagia, odinofagia,
salivaţia, trismus, otalgia, febra, deshidratarea

Obiectiv: mucoasă bucală eritematoasă şi inflamată, exudat purulent pe amigdale şi

adenopatie dureroasă

– amigdala cu abces este deplasată spre infero-medial şi lueta spre partea opusă
ANGINA LUDWIG

 Este o celulită progresivă a planşeului cavităţii bucale şi gâtului şi care, începe în spaţiul
submandibular

Factori de declanşare-probleme dentare

Etiologie: streptococi, stafilococi, Bacte-roides, pseudomonas, Klebsiela,

Clinic: disfagie, odinofagie, umflarea gâtului, umflarea limbii, durere  în gât, disfonie, disartrie,
salivaţie, limitarea mişcărilor gâtului, deobicei după extracţii dentare. Aspect caracteristic – gât
de bou, uneori emfizem subcutanat.
 

Diagnostic

5 CRITERII:

– celulita cu sau fără puroi în spaţiul submandibular

– celulita bilaterală

– gangrena cu fluid putrid serosanguinolent

– afectează ţesutul conjunctiv fascia şi muschi, nu afectează ganglionii

– extinderea leziunii se face prin continuitate

Investigaţii: Rx,  CT, RMN, Eco.

Tratament
Management căi aeriene superioare (intubaţie, cricotirotomie)

Antibiotic-penicilina doze mari cu metronidazol sau cefoxitin.

Incizie chirurgicală şi drenaj când terapia cu antibiotic nu are succes şi în colecţiile purulente şi
cu crepitaţii

Complicaţii

Empiem

Mediastinita

Abces mediastinal

Pericardita

Aspiraţia-pneumonie si abcese pneumonare

Tromboză vena jugulară internă

Infecţie artera carotidă

Bacteriemie şi sepsis

Pneumoperitoneu

Abces subfrenic

Fasciita necrotică cervicotoracică

Pneumotorax spontan

ABCES SPAŢIU RETROFARINGEAL ŞI PREVERTEBRAL

 Caracteristic copiilor sub 6 ani înaintea erei antibioticelor.

Punct de plecare: nazofaringite, otita medie, parotidita, amigdalita, abces periamigdalian,

infectii dentare, infectii spatiu faringeal lateral, angina Ludwig, traumatisme penetrante (os de
peşte), fracturi vertebrale.

Etiologie: stafilococ, coccidioidomicoza

Clinic

Disfagie, odinofagie, salivaţie, durere de gât, febră, disfonie

Poziţia în extensie a capului

Obiectiv: adenopatie cervicală, gât umflat şi musculatura cervicală sensibilă, febră

mare,trismus

La palpare masă unilaterală – abces în spaţiu retrofaringeal şi masă pe linia mediană – abces

în spaţiu prevertebral sau spaţiu periculos.
Tratament

Antibiotice intravenoase

Incizie, drenaj

Imobilizare gât- osteomielita şi separaţia atlanto axială, atraumatică

ABCES PARAFARINGEAL

 Spaţiul parafaringeal este împărţit în 2 de apofiza stiloidă.

Compartimentul anterior conţine ţesut conjuctiv, muschi şi noduli limfatici

Compartimentul posterior conţine artera carotidă, vena jugulară internă nervul vag, nervi
cranieni IX-XII, lant cervical simpatic
Clinic

Durerea şi umflarea gătului

Torticolis

Semn clasic când este interesat compartimentul anterior este deplasarea mediala a

amigdalei si posterolateral a faringelui

Febra,trismus,edem si umflarea unghiului mandibular

Compartimentul posterior – deplasarea posterioară a pilierilor amigdalieni şi umflarea

retrofaringelui

Diagnostic

Radiografie lateral cervicală

RMN

Sonografie

Angiografie

CT cervical

 Semne clinice
Tratament

Antibiotice

Drenaj

Complicaţii:

– obstrucţie căi aerine

– rupere abces şi aspiraţie

– extinderea către mediastin şi pericard

– osteomielită mandibulă

– fasciita necrozantă cervicotoracică

– abces parotidian

– tromboza sinus cavernos

– meningita

Spatiul parafaringeal posterior determină leziuni grave datorită vaselor şi nervilor pe care îi

conţine.
 

SINUZITELE

 Sinusurile paranazale se denumesc după oasele fetei:

– sinusurile maxilare -formă triunghiulară cu baza la oasele nazale şi vârful în osul zigomatic

– sinusurile etmoide sunt irigate de vase din artera oftalmică şi drenează în sinusul cavernos

– sinusurile frontale stg-dr sunt separate de un sept osos

– sinusurile sfenoide de asemenea sunt separate de un sept osos. Pereţii laterali vin în contact
cu nervul optic şi artera carotidă

Clinic

– în primele 5-7 zile evoluţie asemănătoare virozelor

– după 5 zile se agravează ceea ce sugereaza infecţie bacteriană

– persistenţa simptomelor >10 zile sau ameliorare iniţială urmată de reapariţia

simptomatologiei în formă agravată

– congestie nazală, rinoree mucopurulentă, obstrucţie nazală, tuse, durere la presiune în

sinusuri, febră, stare generală alterată

– sinuzita sfenoidală – cefalee atipică

– sinuzita maxilară – durere la nivelul zigomei, la nivelul caninilor, durere peri-orbitală

– sinuzita etmoidală – durere periorbitală şi temporală

– exacerbarea durerii la schimbarea poziţiei capului

Investigaţii
– Rx.SAF

– CT.axial si coronar

– Culturi, secreţii

– Biopsie

Complicatii:

-abces cerebral, meningita, tromboză sinus cavernos, empiem subdural sau  epidural,

-celulita facială şi periorbitală, nevrită nerv optic, abces orbital, orbire

Tratament

Antibiotice dacă semnele şi simptomele nu se rezolvă în 7 zile

MODUL III

 INFECŢII ACUTE ALE CĂILOR AERIENE INFERIOARE

BRONŞITA ACUTĂ

Definiţie

Bronşita acută este o inflamaţie acută a mucoasei bronşice, interesând de obicei bronhiile mari
şi mijlocii şi frecvent traheea (traheobronşită).

Etiopatogenie

Poate fi provocată de factori infecţioşi (virusuri, bacterii, pneumococi, stafilococi, streptococi,

Haemophilus influenzae); factori alergici; inhalarea unor substanţe iritante (clor, amoniac, gaze
de luptă, fum de tutun etc.). Cauzele cele mai favorizante sunt: frigul, fumul, praful, umiditatea,
excesul de tutun, eforturile vocale. Bronşita acută se întâlneşte frecvent în numeroase boli:
tuberculoză pulmonară, dilataţia bronhiilor, cancerul bronhopulmonar, gripă etc.

Anatomie patologică

Agentul etiologic determină un proces inflamator de intensitate variată al peretelui

traheobronşic, caracterizat prin denudarea epiteliului, edem şi hiperemie a mucosei (culoare
roşiatică), cu secreţie mucoasă sau mucopurulentă.

Simptomatologie

Aspectul clinic este de rinobronşită cu evoluţie în trei faze: o fază de coriză sau catar
rinofaringian care durează 1-3 zile (uşoară ascensiune termică, jenă la deglutiţie, arsură sau
înfundare a nasului); o fază de cruditate sau uscată, care durează 2-3 zile, cu tuse uscată,
spasmodică, durere vie retrosternală, uneori febră moderată şi voce răguşită; o fază de
cocţiune sau productivă, cu tuse însoţită de expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă şi raluri
difuze. Boala durează 1-2 săptămâni.

Forme clinice: bronşită acută comună (formă descrisă); bronşita difuză (bronşiolită), care
interesează bronhiile mici, periferice şi se însoţeşte de dispnee marcată şi de alterare a stării
generale; bronşită hemoragică, traheită, care se manifestă prin dureri şi arsură retrosternală
continuă.

Explorări paraclinice

Sunt utile mai ales pentru diagnosticul unei boli asociate sau a unei complicaţii.

– examenul radiologic pulmonar se efectuează mai ales la bolnavul febril, este util pentru
excluderea unei pneumonii interstiţiale asociate.

– examenul bacteriologic al sputei, hemograma

– probe funcţionale respiratorii (ventilatorii şi dozarea de gaze sanguine).

Tratament

Constă în combaterea focarelor septice, sinuzale şi rinofaringiene, combaterea componentei

alergice şi antibiotice în formele servere şi la bolnavii debilitaţi. Se administrează   deobicei
Tetraciclină, Eritromicină, după caz, Penicilină. La bolnavii internaţi în spital, taraţi sau cu boli
respiratorii se poate lua în consideraţie rezultatul examenului bacteriologic al sputei pentru
administrarea tratamentului antibiotic. Simptomatic, se administrează în faza de cruditate
calmante ale tusei; antipiretice, analgezice şi dezinfectante nazofaringiene, iar în faza de
cocţiune: expectorante (sirop expectorant, tablete expectorante, băuturi calde, infuzie de tei).

PNEUMONII

 Definiţie

Pneumoniile sunt boli pulmonare inflamatorii acute de etiologie foarte diversă, infecțioasă și
neinfecțioasă, caracterizate prin alveolită exudativă şi/sau infiltrat inflamator interstițial. Ele
realizează adesea un tablou clinico-radiologic de condensare pulmonară.

CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A PNEUMONIILOR

Pneumonii bacteriene

Streptococcus pneumoniae

Staphylococcus aureus

Streptococcus pyogenes

Klebsiella pneumoniae (B. Friedlander)

Alţi germeni gramnegativi: Pseudomonas aeruginosa (B. piocianic), Escherichia coli, Proteus,
Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila, Mycobacterium

Germeni care determină rar în prezent pneumonii

– Bordetella pertussis

– Salmonella typhi şi para typhi

– Baccillus anthracis
Pneumonii virale

– Virusuri gripale şi paragripale

– Varicela

– Rujeola

– Virusul sinciţial respirator

– Adenovirusuri

– Enterovirusuri

– Virusuri herpetice

– Virusul citomegalic

– Virusul Epstein-Barr

Pneumonii determinate de Clamidii

– Chlamidia psittaci

– Chlamidia trachomatis

Pneumonii determinate de rickettsii

– Coxiella burnetti (febra Q)

Pneumonii determinate de mycoplasme

– Mycoplasma pneumoniae (agentul Eaton)

Pneumonii fungice
– Actinomyces israeli (actinomicoza)

– Aspergillus fumigatus (aspergiloza)

– Histoplasma capsulatum (histoplasmoza)

– Candida albicans (candidoza)

Pneumonii determinate de protozoare

– Pneumocystis carinii

Pneumonii neinfecţioase

– parte din pneumoniile prin aspiraţie

– Pneumonii toxice (gaze toxice, vapori nitroşi, hidrocarburi volatile, compuşi chimici ai unor
metale)

– Pneumonii prin iradiere

Pneumoniile survenite în mediu de spital (pneumonii nosocomiale) au un alt spectru etiologic,

fiind determinate în principal de germeni gram-negativi (Pseudomonas, Coli, Klebsiella,
Proteus), dar şi de stafilococ, germeni anaerobi, legionella şi virusuri.

PATOGENIE

Germenii patogeni pot ajunge la nivelul plămânului pentru a produce pneumonii pe patru căi:

1. Aspirarea microorganismelor care colonizează orofaringele, se produce relativ frecvent la

persoanele sănătoase în timpul somnului. Este extrem de frecventă la alcoolici, pacienţi cu
accidente vasculare cerebrale, în timpul anesteziei generale sau la bolnavii cu ventilaţie
asistată.

2.Inhalarea aerosolilor infectanţi, explică în primul rând, producerea infecţiei pulmonare

tuberculoase, dar şi determinările pulmonare din infecţiile virale, febra Q, legionelloză,
psitacoză.
3.Diseminare hematogenă de la o localizare extrapulmonară, reprezintă o eventualitate mai
rară de infecţie pulmonară. Tromboflebitele de cateter, tromboflebitele septice, administrarea
de droguri i.v. la toxicomani, stările septice variate sunt condiţii care pot produce infecţii
pulmonare metastatice însoţite sau nu de endocardită de cord drept.

4.Inoculare directă a plamânului cu germeni sau difuziunea continuă de la un focar infecţios

adiacent sunt eventualităţi rare de producere a pneumoniilor.

Cu toată ,,agresiunea potenţială” la care este supus plămânul, el posedă mecanisme de

apărare eficientă dispuse de-a lungul întregului tract respirator, care elimină sau neutralizează
microorganismele, particulele şi noxele gazoase inhalate cu aerul respirator sau aspirate din
din secreţiile orofaringiene.

Mecanismele de apărare faţă de infecţiile respiratorii sunt:

Mecanice

– Pasajul nazal, perii nazali, stănutul, clearence-ul mucociliar

Secretorii

– Mucus, lizozim

– Fibronectina, surfactant

– Imunoglobuline (secretorii IgA, serice)

Celulare

– Macrofage alveolare

– Răspunsuri imune specifice (imunitate umorală, imunitate mediată celular – limfocice T,

citokine)

Factorii favorizanţi

Fumatul favorizează modificarea florei căilor respiratorii, reduce cleanrance-ul mucociliar şi

apărarea celulară
Vârsta avansată – mecanismele de apărare pulmonară la vârstnici sunt compromise, bolile
cronice asociate bătrâneţii (insuficienţa cardiacă, diabetul zaharat, denutriţia, cancerul,
afecţiunile neurologice, etc) sunt factori de risc suplimentari

Consumul de alcool – colonizarea orofaringelui cu bacterii gramnegative se întâlneşte la

aproximativ 50% dintre alcoolici, reduce activitatea antimicrobiană a macrofagelor alveolare şi
a neutrofilelor

Frigul produce vasoconstricţia mucoasei arborelui traheobronşic

Modificarea florei oro-naso-faringiene la bolnavii spitalizaţi, după tratamente antibiotice

repetate în servicii de terapie intensivă respiratorie

Stază pulmonară, hipoxia alveolară

Obstrucţia bronşică

Boli debilitante:ciroza hepatică, diabet zaharat, neoplazii, insuficienţa renală

SIDA sau alte condiţii patologice cu imunitate deprimată sau compromisă

Medicaţie cortizonică prelungită şi/sau tratamente citostatice

Sub aspect patogenetic se disting:

1.Pneumonii primare, se produc la persoane anterior sănătoase, sunt de tip lobar sau infiltrativ
nesistematizat şi foarte rar îmbracă aspect bronhopneumonic.

2.Pneumonii secundare, survin ca o complicaţie a unor boli bronhopulmonare preexistente pe

fondul unor stări patologice care generează condiţii locale de dezvoltare a pneumoniei
(atelectazie, obstrucţie bronşică, stază pulmonară), ca o complicaţie a unor infecţii virale
respiratorii.

3.Pneumonii metastatice, sunt pneumonii în care infecţia pulmonară se produce pe cale

hematogenă în cursul bacteriemiilor repetate sau septicemiilor (ex. Stafilococică). Au o
incidenţă mică şi tablou clinic de bronhopneumonie frecvent se complică cu empiem pleural.

 
PNEUMONII BACTERIENE

PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ

Definiție

Pneumonia pneumococică sau pneumonia lobară este o pneumopatie acută, provocată de

pneumococ, care afectează un lob, debutează acut şi are evoluţie ciclică

Etiologie

Streptococcus pneumoniae (pneumococul) este agentul pneumoniei pneumococice. El este un

agent gram pozitiv, aşezat în diplo- lanceolat şi încapsulat. Capsula pneumococică conţine un
polizaharid pe baza căruia au fost identificate peste 80 de tipuri.

Patogenie

Infectia pulmonară cu pneumococ se face pe cale aeriană. Persoanele care fac pneumonie
pneumococică sunt de obicei colonizate la nivelul orofaringelui cu germeni virulenți, care în
condițiile de scădere a mecanismelor de apărare ale aparatului respirator, tranzitorii sau
cronice și aspirații pulmonare de secreții, dezvoltă modificări patologice tipice.

Morfopatologie

Pneumonia pneumococică afectează regiunile inferioare sau posterioare ale plămânului.

Evoluția procesului inflamator se desfășoară tipic în patru stadii:

a) Stadiul de congestie se caracterizează prin constituirea unei alveolite catarale, cu spațiu

alveolar ocupat de exudat bogat în celule descuamate, rare neutrofile și numeroși germeni.
Capilarele sunt hiperemiate, destinse, iar pereți alveolari îngroșați.

b) Stadiul de hepatizație roșie se produce după 24-48 de ore. Plămânul în zona afectată se

aseamănă în mare parte cu ficatul, are consistență crescută și culoare roșie-brună. În spațiul
alveolar se găsesc numeroase neutrofile, fibrină, eritrocite și germeni. Septurile alveolare
prezintă edem, infiltrat leucocitar, eritrocite și germeni.

c) Stadiul de hepatizare cenușie marcheză începerea procesului de rezoluție a leziuni. Se

produce un fenome de liză și dezintegrare a eritrocitelor și leucocitelor, concomitent cu o
intensă fagocitoză a germenilor de către macrofagele alveolare și polimorfonucleare și liza
rețelei de fibrină sub acțiunea enzimelor leucocitare.

d) Stadiul final de rezoluție, urmează cazurilor necomplicate. Exudatul alveolar este digerat
enzimatic și este fie resorbit pe cale limfatică, fie eliminat prin tuse.

Evoluția clasică a procesului pneumonic poate fi complicată sub diverse aspecte:

1.Procesul inflamator evoluează spre supurație-faza de hepatizare galbenă. În aceasta situație

alveolele sunt pline de piocite, vasele nutritive sunt trombozate și pereții alveolari distruși. Se
constituie astfel o arie de supurație, distrugere tisulară și formarea de abces.

2.Rareori resorbția exudatului alveolar întârzie și se produce organizarea sa prin intervenția

fibroblaștilor. Locul leziuni inflamatorii acute se constituie o zonă de carnificare și amputare
funcțională (pneumonie cronică).

3.Dimensiunea bacteriană, prezentă inconstant în prima fază a pneumoniei, poate fi mai mare
în cazul evoluției spre supurație. Modificările morfologice din pneumonia pneumococică sunt
însoțite de tulburări fiziopatologice, respiratorii, cardiovasculare și sistemice.

Tablou clinic

Debutul

Boala apare la individ în plină sănătate. În zilele premergătoare există adeseori o discretă
infecţie rinofaringiană, cu astenie, cefalee și sensibilitate la frig.

Debutul este brutal,  frison unic, intens, generalizat, durând 1/2 – 2 ore, junghi toracic
submamelonar sau posterior, datorat interesării pleurei parietale, febră bruscă până la 40°C.

În perioada de stare care se instalează la câteva ore după debut, faţa devine vultuoasă, adică

roşie, congestionată, mai intens pe partea bolnavă, cu buze uşor cianotice şi vezicule
de herpes în jurul buzelor şi uneori al nărilor.

Tusea este chinuitoare şi uscată la început, apoi cu expectoraţie roşie-ruginie, vâscoasă şi

aderentă, dispneea (30 – 40 de respiraţii/min.).
Limba este albă, saburală, uscată şi arsă în formele grave; urinele sunt rare, reduse şi închise
la culoare. Temperatura se menţine „în platou”, însoţită de transpiraţii abundente, cu
inapetenţă şi sete vie.

Examenul obiectiv

La examenul general, în special în formele severe de boală se pot găsi: modificări ale stării de
conştienţă, febră, tegumente calde şi umede, faţă congestivă cu roşeaţa pometului de partea
pneumoniei, subicter, herpes nasolabial, limbă uscată şi cu depozite, distensie abdominală,
meningism

Examnul aparatului respirator – sindrom de condensare pulmonară (vibraţii

vocale exagerate, matitate, raluri crepitante şi suflu tubar, reducerea amplianţei respiratorii de
partea bolnavă)

Examenul aparatului cardio-vascular relevă tahicardie moderată, concordată

cu febra, zgomote cardiace rapide, hipotensiune arterială puţin asimptomatică

Explorarea paraclinică

Examenul sângelui evidenţiază: hiperfibrinemie (6-7 g), leucocitoză cu

polinucleoză,  viteză de sedimentare mult accelerată, bilirubina serică şi LDH pot fi moderat
crescute, determinarea gazelor sanguine în formele severe arată hipoxie şi rareori hipercapnie

Examenul bacteriologic al sputei, recoltarea sputei în recipient steril trebuie

făcută înainte de administrarea medicaţiei – pune în evidenţă pneumococul

Examenul radiologic toracic confirmă diagnosticul clinic, indicând o opacitate

cu topografie lobală sau segmentară, uneori triunghiulară, cu vârful în hil, confirmă

condensarea pneumonică

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al pneumoniei pneumococice în formele tipice se bazează pe:

Date de istoric: debut brusc, cu frison, febră, junghi

Identificarea unui sindrom de condensare pulmonară cu spută ruginie şi herpes

Date radiologice – opacitate triunghiulară, segmentară sau lobară

Examenul bacteriologic al sputei (neobligatoriu)

Diagnostic diferenţial comportă două etape:

– diferenţierea pneumoniei de alte afecţiuni pulmonare care au aspect clinico-radiologic

asemănător

– diferenţierea pneumoniei pneumococice de alte tipuri de pneumonii

Evoluţie. Complicaţii

Evoluția sub tratament antibiotic este favorabilă și constă în ameliorarea pânâ la dispariția

simptomelor și normalizarea constantelor vitale (temperetură, alura ventriculară,TA) în câteva
zile și rezoluția semnelor fizice și a modificărilor radiologice în câteva saptamâni.

Complicaţii

– pleurezie serofibrinoasă, care poate apărea fie în cursul evoluţiei bolii (parapneumonică), fie
după criză (metapneumonică)

– pleurezie purulentă

– abcesul pulmonar

– atelectazia

– suprainfecţia
– rezoluţia întârziată

– pericardita purulentă

– endocardita pneumococică

– meningita pneumococică

– icterul

– glomerulonefrita pneumococică

– insuficienţa cardiacă acută

– alte complicaţii:

– tulburări psihice

– tromboflebita profundă

Complicaţiile afectează în special bolnavii vârstnici, debilitaţi sau cu boli preexistente.

Tratament

Tratamentul pneumoniei pneumococice este relativ simplu în cazurile uşoare, necomplicate şi

la persoane anterior sănătoase, dar poate deveni complex în formele severe sau complicate.

Terapia de bază

–  antimicrobiană – Penicilina este antibioticul de elecţie. În cazurul pneumoniei

severe sau care nu au răspuns în maxim 48 de ore se administrează Ceftriaxonă (1g la 12
ore), Imipenem (500mg la 6 ore). În cazurile alergice la Penicilină se poate folosi Vancomicina
(2 g /zi)

Tratamentul general şi simptomati

Administrare de oxigen pentru 24-36 ore este adesea necesară pentru bolnavii cu stare toxică

Hidratarea corectă pe cale orală sau i.v. este adesea necesară

Medicaţia antipiretică este indicată la pacienţii cu febră mare

Medicaţie antalgică

La alcoolici există riscul delirumului tremens şi se poat administra benzodiazepine

În cazul hipotensiunii arteriale administrare de lichide parenteral şi dopamină şi/sau corticoizi

parenteral

Tratamentul complicaţiilor cuprinde măsuri specifice.

Prevenirea – este necesară la persoanele cu risc înalt de a face o boală severă cu prognostic

grav.

Măsuri generale de profilaxie – vaccinare cu vaccin antipneumococic conţinând polizaharide

capsulare de la 23 serotipuri de pneumococ

Prognostic

Este în general bun dar este influențat totuși de vârstă, teren, complicații și de virulența
germenului.

MODUL IV

 INFECŢII RESPIRATORII CRONICE 

BRONȘITA CRONICĂ

Definiție

Bronșita cronică este o afecţiune de durată a căilor respiratorii, caracterizată de prezenţa

constantă a reflexului de tuse și a expectoraţiei  timp de minim 3 luni pe o perioada
consecutivă de 2 ani.

Etiologie

S-a constatat că principala cauză a bronșitei cronice o reprezintă fumatul. Riscul de boală

creste în funcţie de numărul de ţigări fumate zilnic. 90 % din bolnavi sunt fumători activi sau au
fumat o perioada îndelungată de timp. Fiecare al doilea fumător peste 40 de ani suferă de
bronșită cronică.

Poluarea atmosferică. La om exacerbările sindromului bronşitic şi sindromului  obstructiv de

căi aeriene intrapulmonare apar în momentele de poluare mare atmosferică cu praf, ozon şi
SO2. Grupele de risc sunt minerii și lucrătorii din fabrici, care sunt expusi regulat la fum, gaze și
vapori

Infecţiile acute bronşice sunt frecvente la bolnavii cu bronşite cronie şi sunt asociate cu o

mortalitate mai mare decât în populaţia normal.

Factorii genetici au rol esenţial în două afecţiuni pulmonare cronice obstructive: emfizemul
panacinar sever şi component de bronşită cronică obstructivă.

Tablou clinic

Formele clinice de bronşită cronică se sistematizează după prezenţa şi asocierea sindromului

bronşitic cronic a sindromului de obstrucţie de căi aeriene. Se pot deosebi mai multe tipuri
clinice de boală:

 a) bronşita cronică simplă

La început tusea este mai frecventă dimineaţa (bolnavul îşi face toaleta bronşică), apoi este
prezentă şi în cursul zilei şi seara. La examenul fizic se pot auzi raluri bronşice ronflante,
sibilante sau subcrepitante

b) bronşita cronică recurent purulentă

Sindromul bronşitic este mai prelungit, iar expectoraşia este mucopurulentă şi purulentă

c) bronşita cronică obstructivă

Se caracterizează anatomic prin leziuni ale bronşiilor mari şi mici, iar clinic prin sindromul
bronşitic cronic

d) bronşita cronică astmatiformă

Este o formă particulară a bronşitei cronice obstructive caracterizată prin variaţii mari ale
VEMS-ului pe fondul unei scăderi constant şi progressive a acestuia, cu un ritm de
40-75ml/an.

e) bronşita obstructivă

Se complică cu emfizemul centrolobular, dispoziţia acestuia fiind predominant în lobii superiori,

asocierea se produce insidious şi realizează tabloul de BPOC

Simptomatologie

Principalele simptome ale bronșitei sunt: tusea, la început dimineaţa, ulterior permanentă,
însoţită de expectoraţie de obicei mucopurulentă, fenomene accentuate în anotimpul rece și
starea de oboseală, dar mai sunt și altele precum febră ușoară, respirația zgomotoasă și
greoaie, durere la nivelul pieptului, de aceea e important un diagnostic corect. Simptomele
bronșitei sunt adesea asemănătoare cu cele ale astmului, pneumoniei, alergiei, răcelii, gripei,
sinuzitei, și chiar a bolii de reflux gastroesofagian, dar și a cancerului pulmonar.

Examene paraclinice

Radiografia pulmonară

Radiografia de torace are valoare pentru excluderea unor alte afecţiuni  pulmonare asociate
bronşitei cronice cum ar fi tuberculoza pulmonară, cancerul pulmonar,bronşiectazii, fibroze
pulmonare, etc. care produc o simptomatologie asemănătoare. Modificarea cea mai frecventă
constă în creşterea marcată a opacităţii dată de marginea bronşiilor şi bronşiolelor şi a vaselor
de sânge din câmpii pulmonari inferiori.

Examenul citologic şi bacteriologic al sputei

Este indicat în următoarele situaţii clinice: la pacienţii internaţi în spital sau la un tarat sau
imunodeprimat, pentru diferenţierea patogeniei purulenţei sputei, pentru diagnosticul etiologic
al infecţiei bronşice, în cursul complicaţiilor parenchimului pulmonar ce pot apărea în cursul
bronşitei cornice, la bolnavii cu multe acutizări bronşitice.

Explorări funcţionale respiratorii

Volumele pulmonare pot fi modificate în bronşita obstructivă, debitele maximale expiratorii sunt
scăzute (VEMS-ul, indicele Tiffneau sunt scăzute).

Estimarea severităţii inflamaţiei bronşice

Se poate efectua prin determinări indirecte (decelarea şi cuantificarea celulelor inflamatorii şi a

produşilor lor în sânge, urinî, spută sau prin scintigrafie bronhopulmonară), şi directe (biopsie
endobronşică).

Tratament

Profilaxia se adresează factorilor etiologici: fumatul, poluarea atmosferică, unele ocupaţii, unor
factori transmisibili, infecţii bronhopulmonare. Tratamentul vizează următoarele obiective:

Reducerea iritaţiei bronşice şi a cantităţii de mucus prin

– întreruperea fumatului

– eliminarea din mediu a factorilor poluanţi

– profilaxia infecţiilor virale şi bacteriene

Tratamentul infecţiilor acute bronşice virale şi bacteriene

– antibiotice active pe germenii găsiţi mai frecvent în suprainfecţiile bacteriene, conform

antibiogramei

Creşterea eliminării secreţiilor bronşice

– hidratare per os
– aerosoli cu apă distilată şi ser fiziologic

– mucolitice

– expectorante orale

Tratament bronhodilatator utilizează 3 categorii de medicamente simpaticomimetice, derivaţi

de teofilină şi anticolinergice

– medicaţia simpaticomimetică

– medicaţie anticolinergică

– derivaţii de teofilină

Corticoterapia

Alte mijloace de tratament

– oxigenoterapia prelungită (18 ore/zi)

– tratament specific al complicaţiilor bronşice

– terapia fizicală

– alimentaţie echilibrată

– transplant pulmonar

– alte terapii (terapia antiinflamatoare, terapia genică)

BRONHOPNEUMOPATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ (BPOC)

Definiţie
BPOC– ul se defineşte prin obstrucţie la fluxul aerian prin căile bronşice datorită, asocierii
bronşitei cronice cu emfizemul pulmonar.

Obstrucţia este:

– cronică: fluxul respirator scăzut nu prezintă variaţii importante în decursul mai multor luni
(ceea ce deosebeşte BPOC-ul de astmul bronşic)

– ireversibilă în general, dar uneori parţial reversibilă sub acţiunea agenţilor bronho-dilatatori
anticolinergici sau beta-adrenergici

– progresivă: evoluţia naturală este lenta spre agravare

– primitivă: obstrucţia la flux nu este generată de vreo afecţiune cu etiopatogeneză cunoscută

(bronşiectazii, fibroză chistica, tuberculoză, sarcoidoză, silicoză, neoplasm).

Deşi emfizemul şi bronşita cronică trebuie să fie diagnosticate şi tratate ca boli specifice, mulţi
pacienţi cu BPOC prezintă un amestec de caracteristici ale ambelor afecţiuni.

Etiologie

Etiologia BPOC este multifactorială, boala fiind mai frecventă la fumători, bărbaţi, vârstnici şi în
mediul urban. Următorii factori contribuie la producerea BPOC

1.Fumatul

– stimulează secreţia – bronşică de mucus prin hipertrofia şi hiperplazia glandelor mucoase

– inhibă mişcarea cililor bronşici şi activitatea macrofagelor alveolare cu scăderea rezistenţei

bronşice la infecţii

– favorizează acumularea macrofagelor şi neutrofilelor în jurul căilor aeriene distale, eliberând

enzime proteolitice din macrofagele alveolare şi din neutrofilele din pereţii căilor aeriene mici şi
ţesutul alveolar şi inactivarea antiproteazelor

– reactivitate bronşică crescută şi spasmul muşchilor netezi bronşici datorită stimulării

receptorilor de iritaţie din submucoasa bronşică ( prin intermediul vagului)
2. Poluarea atmosferica, expunerea la noxe profesionale (muncitorii expuși la praf organic
și anorganic din industria materialelor plastice și a bumbacului, măturătorii, viticultorii, fermierii)
produc stimularea secreției de mucus, diminuarea clearence-ului muco-ciliar cu scaderea
rezistenței la infecții.

3. Infecţii acute bronşice (pneumococ, rinovirusuri şi mycoplasma)

4. Factori genetici – deficitul de alfa 1 antitripsină (AAT – deficitul este boala genetică
moștenită)

5. Alți factori- istoric familial de BPOC (greutatea mică la naștere și infecții pulmonare

repetate).

Morfopatologie

Manifestări clinice

În stadiile precoce, boala poate trece neobservată din cauza lipsei unor semne clinice
evidente. Tusea şi expectoraţia, dispneea sunt adesea neluate în seamă. În stadiile mai
avansate, când boala este evidentă, evoluţia poate îmbrăca forme diferite.         Există o
evoluţie cronică, lent progresivă, cu semne care se accentuează treptat, dar există şi o formă
care evoluează cu puseuri de acutizare, cu manifestări acute, zgomotoase.

În cursul evoluţiei apare uneori insuficienţă respiratorie acută, în stadiile mai înaintate ale
evoluţiei apar semne de insuficientă respiratorie cronică.

În ultimul stadiu al evoluţiei apar semnele de insuficienţă cardiacă, la început cordul pulmonar
apoi insuficienţa cardiacă globală.

Semne clinice subiective

– tusea cu expectoraţie mucoasă, mucopurulentă sau purulentă

– dispneea de efort, apoi dispneea permanentă.

– cefalee, ameţeli, insomnie, nervozitate

– pirozis, dureri în epigastru şi hipocondrul drept, greţuri, inapetenţă

– scăderea în greutate apare la unii pacienţi în principal datorită efortului suplimentar necesar
respiraţiei.

Tusea este adesea neglijată, fiind considerată o consecinţă normală a fumatului. Ea are
caracter cronic, mai ales în lunile reci, fiind de cele mai multe ori productivă, cu spută sero-
mucoasă. În dispneea de efort pacientul este alarmat şi se adresează medicului cel mai
adesea când performanţele sale fizice sunt mult scăzute: simte că oboseşte când urcă un etaj
sau este nevoit să se oprească pentru odihnă când merge în ritmul său obişnuit. Se mai
adaugă şi semne din partea sistemului nervos:. Cefaleea apare dimineaţa datorită incapacităţii
de a îndepărta dioxidul de carbon din sânge.

Wheezing-ul este un şuerat produs în plămân în timpul expiraţiei, când căile respiratorii sun
obstruate de către mucus, bronhospasm sau pierderea elasticităţii pulmonare.

Semne clinice obiective

– modificări ale tegumentelor şi mucoaselor: tegumentele sunt pigmentate, extremităţile sunt

cianotice şi calde, mucoasele sunt de asemenea cianotice

– polipnee şi tiraj

– în stadiile avansate apar semene de insuficienta cardiaca dreapta (edeme la nivelul

membrelor inferioare)

– în stadiile avansate apar degetele „Hipocratice’’

– toracele este „fixat” în inspir cu diametrele Iărgite şi coastele orizontalizate; amplitudinile

respiratorii sunt diminuate; bolnavul stă adesea sprijinit în membrele superioare, poziţie
caracteristică pentru a uşura acţiune a muşchilor respiratori

– vibraţiile vocale şi zgomotele respiratorii sunt diminuate. Expirul este prelungit, murmurul
vezicular este diminuat

– raluri sibilante şi roflante precum şi inconstant, raluri subcrepitante

Investigaţii paraclinice
Pacienții suspecți de a suferi de BPOC trebuie explorați paraclinic, pentru a confirma
diagnosticul și pentru a evalua gradul severitații, implicit prognosticul și rata de progresie a
bolii. Mijloacele de explorare sunt:

Explorările funcționale respiratorii sunt reprezentate de spirometrie, la care se poate

adăuga pletismografia corporeală și/sau factorul de transfer al monoxidului de carbon.

Spirograma pune în evidenţă prezenţa obstrucţiei bronhice, definită printr-un raport

VEMS/CVF mai mic ca 70 %. Pentru o apreciere corectă şi reproductibilă a funcţiei ventilatorii,
este necesar ca aceşti parametrii să fie evaluaţi după administrarea unui aerosol
bronhodilatator. Testul de reversibilitate la bronhodilatator arată de obicei absenţa ameliorării
VEMS la 15 minute după administrarea unui aerosol bronhodilatator. Reversibilitatea se
consideră prezentă dacă VEMS creşte după bronhodilatator cu cel puţin 200 ml

Gazele sanguine indică prezența sau absența insuficienței respiratorii cronice obstructive

(IRCO). O hipoxemie arterială de repaus indică prezența IRCO, care într-o primă fază este
normocapnică, iar într-o fază secundară sau în cursul exacerbărilor este hipercapnică
(cantitate mare de CO2 în sânge). Evaluarea echilibrului acido-bazic poate evidenția acidoză
respiratorie compensată sau decompensată. Gazometria este obligatorie când se pune
problema unei oxigenoterapii la domiciliu.

Radiografia toracică este în general săracă în modificări. Uneori, hilurile pulmonare sunt

mărite prin componenta vasculară sau parenchimul pulmonar are aspect „murdar”. La unii
bolnavi, se pot detecta bule de emfizem. Amploarea bulelor poate fi obiectivată prin CT, ceea
ce reprezintă singura indicație specială a CT în BPOC.

Tratament

Metodele terapeutice folosite în tratamentul BPOC sunt:

Oprirea fumatului – prin această măsură producţia de mucus şi rata de scădere a VEMS-ului
se micşorează.

Tratament farmacologic ce cuprinde în principal: bronhodilatatoare, corticosteroizi inhalatori,

alte medicaţii (fluidifiante, antioxidante)

Bronhodilatatoarele sunt medicamente care relaxează muşchii. Ele pot fi inhalate, înghiţite

sau administrate intravenos. Pentru a inhala medicamente se poate folosi un spray sau un
nebulizator pentru a elibera o cantitate specifică de medicament către plămâni. Un nebulizator
transformă medicamentul din lichid în vapori (ca un nor) care pot fi inspiraţi. Acest dispozitiv
este folosit adesea pentru a trata persoane cu BPOC mai severă. El este folosit şi persoanelor
care au dificultăţi în utilizarea spray-urilor inhalatorii.

Beta 2-agoniştii. Sunt numiţi astfel deoarece ei activează beta – 2 receptorii din muşchii ce
înconjoară căile respiratorii. Activarea beta – 2 receptorilor relaxează muşchii şi deschide căile
respiratorii.

Agenţii anti-colinergici. Acetilcolina este o substanţă chimică eliberată de nervi care se

ataşează la receptorii din musculatura peribronşică, producând  contracţia lor şi îngustarea
căilor respiratorii. Medicamentele anti-colinergice, cum ar fi bromura de ipratropiu, dilată căile
respiratorii prin blocarea receptorilor de acetilcolină din muşchii căilor respiratorii şi prevenirea
îngustării lor.

Metilxantinele sunt administrate oral sau intravenos. Preparatele de teofilină cu durată lungă

de acţiune pot fi administrate oral o dată sau de două ori pe zi. Teofilina relaxează muşchii
peribronşici dar previne şi eliberarea din mastocite (celule inflamatorii din peretele bronşic) de
substanţe chimice bronhoconstrictoare cum ar fi histamina. Efectele secundare importante
sunt greaţa, voma, tulburări de ritm cardiac.

Corticosteroizii – când inflamaţia căilor respiratorii (care duce la edem de perete bronşic)
contribuie la obstrucţia fluxului de aer, medicamentele antiinflamatorii pot fi benefice. Exemple
de corticosteroizi : prednisolul şi metilprednisolonul.

Oxigenoterapie cronică la domiciliu. Oxigenoterapia poate fi necesară atunci când nivelele

de oxigen din sânge sunt scăzute. Oxigenul din butelii sau concentratoare (dispozitive care
concentrează oxigenul din aer), care este inhalat de pacienţii cu BPOC prin măşti sau canule,
poate relaxa vasele de sânge şi scădea presiunea sângelui din plămâni. Acest lucru scade
efortul inimii şi poate îmbunătăţii insuficienţa cardiacă.

Durata minimă de administrare a oxigenului este de 15 ore pe zi, care să cuprindă şi

administrarea nocturnă, dar poate fi extinsă şi la 24 de ore. Este bine să se indice un orar al
administrării, de exemplu: 2 ore dimineaţa, 3 ore după-amiaza, 10 ore noaptea.

Reabilitare respiratorie. Reabilitarea pulmonară trebuie luată în considerare la pacienţii cu

BPOC, care au dispnee sau alte simptome respiratorii, toleranţă redusă la exerciţii fizice, o
restrângere a activităţilor din cauza afecţiunii lor sau o stare de sănătate deteriorată.

Obiectivele generale ale unui program de reabilitare pulmonară (PRP) sunt următoarele:

– să amelioreze supreviețuirea
– să amelioreze simptomatologia

– să amelioreze calitatea vieții

– să reducă nivelul consumului de medicamente și de servicii medicale

– să reducă numărul de exacerbări

Exerciţiile fizice şi nutriţia

Se recomandă regim alimentar normocaloric, bogat în vitamine naturale (fructe, legume, salate
verzi); evitarea efortului fizic intens, acoolului, infecțiilor intercurente, intemperiilor (ceață, frig,
ploi). Să se efectueze un control pneumologic la fiecare 3 luni; oxigenoterapie de lungă durată
la domiciliu, monitorizarea zilnică a saturației și a tensiunii arteriale la domiciliu la pacienții cu
BPOC stadiul IV.

Starea de nutriție a pacienților cu BPOC este un element important în evoluția acestor pacienți.
Denutriția este o constatare frecventă putând atinge până la jumătate din pacienții clinic stabili
și până la trei sferturi din pacienții spitalizați pentru o insuficiență respiratorie acută.

O nutriție eficientă implică întotdeauna un program complex de reabilitare pulmonară. Aportul

de glucide trebuie limitat (40-50% din total) deoarece metabolizarea lor produce mai mult
CO2 decât a lipidelor.

Alte posibile tratamente ale BPOC includ:

Dispozitivele ventilatorii sunt folosite pentru a uşura respiraţia. Cel mai frecvent sunt folosite
în timpul spitalizării în cazul exacerbărilor BPOC.

Injecţiile cu alfa 1 antitripsina pot fi eficiente în cazul pacienţilor cu deficienţă de alfa 1

antitripsina (o afecţiune moştenită care poate determina BPOC). Alfa 1 antitripsina este o
proteină care împiedică distrugerea ţesutului pulmonar.

Intervenţia chirurgicală în tratamentul BPOC. Intervenţiile chirurgicale pulmonare sunt

arareori folosite în tratamentul BPOC. Chirurgia nu este niciodată prima opţiune de tratament
şi este luată în consideraţie doar în cazurile grave de BPOC, la care suferinţa nu a fost
ameliorată de alte tratamente.

 
ASTMUL BRONŞIC

 
Definiţie

Astmul bronșic poate fi caracterizat ca o obstrucție generalizată a căilor aeriene, cu etiologie

multiplă, variabilă ca durată și intensitate care apare la persoane cu o hiperreactivitate
bronșică la o multitudine de stimuli (răspuns bronhoconstrictor).

Astmul se manifestă din punct de vedere fiziologic printr-o îngustare generalizată a

conductelor aeriene, care poate ceda spontan sau ca răspuns la terapie şi, din punct de
vedere clinic, prin accese de dispnee, tuse şi wheezing. Astmul este o boală episodică,
exacerbările acute intercalându-se cu perioade lipsite de simptome.

 Tipic, cele mai multe atacuri sunt de scurtă durată, durând minute până la ore şi, din punct de
vedere clinic, pacientul pare că-şi revine complet după atac.

Totuşi, poate exista o fază în care pacientul are zilnic un grad de obstrucţie a căilor respiratorii.
Această fază poate fi blândă, cu sau fără adăugarea de episoade severe, sau mult mai
serioasă, cu obstrucţie severă ce persistă zile sau chiar săptămâni, stare denumită status
astmaticus.

În anumite circumstanţe, aceste episoade acute se pot termina fatal. Astmul bronșic alături de
bronșita cronică și emfizemul pulmonar constituie conceptul larg de bronhopneumopatie
cronică obstructivă (BPOC) nespecifică.

Etiologie

Apariţia astmului bronşic este condiţionată de factori predispozanţi, care conferă

susceptibilitatea la boală, de factori declanşatori, în prezenţa cărora boala poate deveni
manifestă şi de triggeri ai exacerbărilor.

Factori predispozanţi. Atopia

Prin atopie se înţelege capacitatea organismului de a răspunde prin sinteza crescută de IgE
specifice faţă de structuri antigenice din mediu. Prevalenţa astmului creşte concordant cu
nivelul seric de IgE specifice  şi invers la nivele scăzute de IgE prevalenţa astmului este
scăzută. Există multe argumente în favoarea unei condiţionări genetice a atopiei, în primul rînd
observaţiile privind agregarea familială şi riscul de boală pentru descendenţii la astmaticii
atopici.

Factori declanşatori
1. Alergenii

Sunt cei mai importanţi factori declanşatori, odată ce un individ se sensibilizează la un alergen
se dezvoltă inflamaţia alergică la nivelul bronhiilor şi apar exacerbări ale astmului.

Alergenii de interior. Dezvoltarea şi răspîndirea lor este favorizată în mare măsură de condiţiile

de locuit. Cei mai importanţi alergeni domestici se concentrează în praful de casă şi sunt
reprezentaţi de acarieni.

O altă categorie de alergeni de interior sunt alergenii de origine animală. În interiorul

locuinţelor umede şi întunecoase, slab ventilate, se creează condiţii pentru
apariţia mucegaiurilor. Alţi fungi de interior frecvent identificaţi sunt: Penicillium, Aspergilus,
Cladosporium, şi Candida.

Alergenii de exterior

În mediul exterior cea mai importantă sursă de alergeni o reprezintă polenurile şi fungii.

Alergenii profesionali

Alergenii profesionali se clasifică în agenţi cu masă moleculară mare care induc sensibilizare
prin aceleaşi mecanisme cu elergenii de mediu şi agenţi cu greutate moleculară mică, al căror
mecanism este neclar.

2. Medicamentele şi aditivii alimentari

Medicamentele cel mai frecvent asociate cu inducerea unor episoade acute de astm
sunt aspirina, şi alte antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Unele alimente ca laptele (la copil),
oule, peştele, crustaceele, fructele, arahidele, etc. pot declanşa accese de astm. Aditivii
alimentari (salicilaţi, conservanţi, coloranşi sau glutamatul de sodiu) pot declanşa deasemenea
crize de bronhospasm, probabil printr-un mecanism nealergic.

3. Fumatul

Fumatul activ creşte riscul de apariţie a astmului bronşic ocupaţional la muncitorii expuşi la unii
agenţi nocivi. În schimb fumatul pasiv ar contribui substanţial la dezvoltarea astmului bronşic la
copii, în special la cei expuşi în primii doi ani de viaţă şi la cei la care mama este fumătoare.

4. Poluarea atmosferică
Cauzele din mediu ale astmului se leagă de obicei de condiţiile climatice, care favorizează
concentrarea în atmosferă a poluanţilor şi a antigenelor.

Aceste condiţii au tendinţa să apară în zonele intens industrializate sau în cele urbane dens
populate şi sunt asociate frecvent cu inversiuni termice sau alte situaţii care creează mase
stagnante de aer.

În aceste circumstanţe, deşi populaţia generală poate dezvolta simptome respiratorii, pacienţii
astmatici şi cei cu alte afecţiuni respiratorii au tendinţa să fie mai sever afectaţi.

5. Infecțiile respiratorii virale

Infecţiile respiratorii fac parte din categoria celor mai frecvenţi stimuli care provoacă
exacerbarea acută a astmului. Investigaţii bine controlate au demonstrat că virusurile
respiratorii şi nu bacteriile sau alergia sunt factorii majori etiologici.

La copiii mici, virusul sinciţial respirator şi virusul paragripal sunt cei mai importanţi agenţi
infecţioşi. La copiii mai mari şi la adulţi predomină, ca patogeni, rhinovirusurile şi virusurile
gripale.

Tablou clinic

Se deosebesc mai multe forme de astm bronșic și anume:

Astmul cu accese intermitente, forma tipică de astm (astmul franc), întâlnită în special la
copii, adolescenți sau adulți tineri). Este predominantă componenta alergică (alergii
medicamentoase, alimentare).

Astmul cronic  – întâlnit mai frecvent la persoane având vârsta de 40-50 ani sau la vârstnici.
Bolnavii se plâng de dispnee de efort și uneori de repaus, tuse neproductivă sau cu spută
mucoasă sau mucopurulentă. Pe acest fond de disconfort respirator permanent apar accese
astmatice tipice, adesea severe sau stări de rău astmatic, repetate.

Starea de rău astmatic (Status asthmaticus) sau astmul acut sever  – este un tip special de
astm bronșic.

Starea de rău astmatic este definită de criza de astm foarte severă care durează peste 24 ore,
care nu este influențată de administrarea de bronhodilatatoare și care se însoțește uneori de
tulburări cardiocirculatorii, neurologice și gazometrice speciale. Este vorba de accese
subintrante ( după un debut progresiv) sau mult mai prelungit decât de obicei, care nu cedează
sau se calmează greu după medicație activă.

Există și alte tipuri speciale, ca de exemplu astmul indus de aspirină, aspergiloza (fungi)
bronhopulmonară alergică.

Starea de rău astmatic apare de obicei la bolnavii la care astmul nu este bine controlat si este
precedat de zile și de săptămâni de agravare a simptomelor în care pacientul nu a fost tratat
sau a fost supus la cure minimale, de scurtă durată, care au ameliorat temporar simptomele,
dar nu au suprimat anomaliile bronșice.

Factori declanșatori sunt deseori infecții bronșice, mai rar accidente în cursul tratamentelor
pentru desensibilizare, după suprimarea bruscă a corticoterapiei, după administrarea de
sedative centrale, din cauze neuropsihice, dar în cele mai numeroase cazuri factorul
declanșator este necunoscut.

Tabloul clinic este dominat de șuierături (wheezing) bronșice, dispnee continuă ce se

exacerbează la cel mai mic efort (bolnavii nu-și pot termina fraza), dilatarea toracelui care
apare fixat în poziție respiratorie maximă, tahipneea; incapacitatea de a tuși și expectora
completează tabloul clinic respirator.

În tabloul clinic al acestor bolnavi un loc primordial îl ocupă semnele neuropsihice; instalarea
stării de rău astmatic este anunțată de tulburări de comportament și de stare generală precum:
astenie, anxietate, insomnie, pentru ca în faza avansată să apară perioada de obnubilare și în
final coma.

Simptomatologie

Simptomele astmului constau din triada:

– dispnee,  

– tuse,

– wheezing.

În formele cele mai tipice, astmul este o afecţiune episodică şi toate cele trei simptome
coexistă. La începutul atacului, pacientul are o senzaţie de constricţie toracică, de obicei
însoţită de tuse neproductivă.
Respiraţia devine audibilă-hârâitoare, iar wheezing-ul devine proeminent în ambele faze ale
respiraţiei, expirul se alungeşte şi pacienţii au frecvent tahipnee, tahicardie şi o uşoară
hipertensiune sistolică.

Astfel, dacă respiraţia pacientului este superficială, acest semn şi/sau folosirea muşchilor
accesori pot fi absente, chiar dacă obstrucţia este foarte severă. Celelalte semne şi simptome
din astm reflectă mai puţin exact alterările fiziologice care sunt prezente.

Într-adevăr, dacă dispariţia acuzelor subiective sau chiar a wheezing-ului este folosită ca
punctul final în care terapia crizei de astm trebuie terminată, se va pierde un rezervor imens de
boală reziduală.

Sfârșitul unui episod este frecvent marcat de tuse cu expectoraţie groasă, filantă, care adesea
ia forma căilor aeriene distale (spiralele Curschmann) şi care la examenul microscopic are
frecvent eozinofile şi cristale Charcot-Leyden. În situaţiile extreme, wheezing-ul se poate
ameliora semnificativ sau chiar poate dispărea complet, tusea poate deveni total ineficientă şi
pacientul începe să aibă un tip particular de respiraţie întretăiată.

Aceste semne implică o creştere a cantităţii de mucus în căile respiratorii şi anunţă astmatice
pot apărea atelectazii, prin uscarea şi îngroşarea secreţiilor din căile respiratorii. Alte
complicaţii, precum pneumotoraxul spontan şi/ sau pneumomediastinul, sunt rare.

Mai puţin caracteristic, un pacient astmatic poate acuza episoade intermitente de tuse seacă,
neproductivă sau de dispnee la efort. Când sunt examinaţi în timpul perioadei simptomatice,
spre deosebire de ceilalţi astmatici, aceşti pacienţi au stetoacustică respiratorie normală, dar
după câteva respiraţii forţate poate apărea wheezing-ul şi/sau probele ventilatorii dinamice se
pot modifica. În absenţa ambelor semne, sunt necesare pentru diagnostic testele de provocare
bronşică.

Explorarea paraclinică

Explorarea funcţională respiratorie

Examenul radiologic

Examenul sputei

Electrocardiograma
Biopsia bronşică bronhoscopică

Examen ORL

Hemoleucograma

Activitatea cisteinleucotrienelor

Starea de sensibilizare.

Testele cutanate au ca principiu identificarea prezenţei de IgE specific cantonate în derm prin
provocarea  unei reacţii alergice de tip I la contactul cu alergenul sensibilizat. Metoda constă în
inocularea la suprafaţa dermului prin prick-test a unor concentraţii standardizate de allergen,
cu urmărirea efectului la 15 şi la 30 de minute. Se înterpretează ca reacţie pozitivă apariţia la
locul de aplicare a unei papule eritematoase pruriginoase. Testarea trebuie efectuată în afara
tratamentului cu antihistaminice.

Tratament

Astmul bronșic răspunde la o gamă largă de preparate și proceduri. Măsurile preventive sunt
foarte importante.

Tratamentul are în vedere:

Educația bolnavului și furnizarea de informații cât mai complete pe care să le folosească în

îngrijirea sa (terapie corectă și controlată), observarea condițiilor de exacerbare a bolii pentru a
le înlătura, urmărirea semnelor clinice de exacerbare și agravare , cunoașterea tipurilor de
medicamente, folosirea acestora în situațiile agravante.

Controlul mediului înconjurător  – cunoașterea, evitarea și înlăturarea agenților sensibilizanți

din mediu, în special alergenii (medicație, substanțe chimice).

Chimioprofilaxia recidivelor bronșice în lunile de iarnă.

Tratamentul crizei de astm bronșic

A.Medicație bronhodilatatoare                           
Medicamentele agoniste beta-adrenergice  sunt derivați ai adrenalinei. Atât adrenalina, cât
și efedrina, datorită efectelor secundare pe care provoacă (tahicardie), sunt practic
neutilizabile. Din generația a doua se folosesc: izoprenalina, alupent. Superiorii acestora sunt
derivați din generația a treia: fenoterol (berotec), salbutamol (fentolin și sultanol), terbutalina
(bricanyl), metoproterenol, albuterol, a căror durata medie de acțiune este de 4-6 ore. Se
folosesc de regulă pe cale inhalatorie (spray).

Metilxantinele care au efect bronhodilatator mai slab, dintre ele se folosește teofilina și

derivații săi, miofilina și aminofilina pe cale orală (au slabă acțiune),  i.v. (au acțiune mai bună)
sau ca aerosoli.

Medicamente anticolinergice ca atropina (care este cap de serie al bronhodilatatoarelor) sau

stramonium. În practică s-a impus preparatul atrovent care nu are efectele secundare ale
atropinei.

Umidificarea mucoasei bronșice se realizează în condiții bune cu aerosoli calzi de apă

distilată. Bolnavii trebuie să consume multe lichide, în special seara, pentru a preveni uscarea
secreției bronșice în timpul nopții.

Metoda are importanță deosebită la bolnavii grav, la care bronhiile mici se pot obtura cu dopuri
de secreții vâscoase. Se pot folosi și infuzii de plante medicinale.

B. Medicația antiinflamatorie

Cromoglicatul disodic  este un antiinflamator nonsteroidian inhalator folosit în special în

prevenirea acceselor astmatice şi uneori ca terapie precoce devlungă durată.

Nedocromil sodic (Tilade) este un alt antiinflamator nonsteroidian folosit în tratamentul

profilactic de astm.

Corticoterapia

Este tratamentul cel mai eficace, dar datorită riscurilor rămâne o terapie de impas. Se
folosesc: Prednison 1 tb./zi (5 mg), Superprednol 1 tb./zi (o,5mg),  Celestone, Kenelog. În
tratamentul corticoterapic doza totală trebuie administrată dimineața, fiind preferabil
tratamentul discontinuu (la 2-3 zile) și corticoterapia retard sau în aerosoli. În general,
corticoterapia trebuie rezervată formelor grave.

În stările de rău astmatic și în crizele severe de astm se poate recurge la administrarea

intravenoasă de hidrocortizon (1-2 fiole) 2 mg/kg corp ca un bonus (dizolvant) inițial, urmat de
perfuzie – 0,5mg /kg/oră pentru 24-36 ore; sau hidrocortizon 4mg /kg i.v. ca doză de încărcare,
urmată de administrarea a 3 mg/kg la 6 ore pentru următoarele 24-48 ore sau 15-20 mg
Metilprednisolon i.v. la 6 ore.

După 24-36 ore, odată cu reducerea fenomenelor obstructive se trece la administrarea de

corticosteroizi pe cale orală, în doze de 40-60 mg Prednison pe zi în două prize cu reducerea
treptată a dozei.

Tratamentul oral trebuie înlocuit în scurt timp cu glucocorticoizi administrați pe cale inhalatorie.
Corticosteroizii inhalatori se administrează de două ori pe zi, sau în astmul instabil de patru ori
pe zi.

1. Terapia alternativă

Zaditenul  (ketotifenul), este un antihistaminic cu acţiuni complexe folosit în special ca

medicaţie profilactică

Methotrexatul, sărurile de aur, terapia imunomodulatoare, antileucotrienele, au rol

antiinflamator.

2.Antibiotice

Se evită Penicilina, fiind alergenă. Se preferă Oxacilina, Tetraciclina, în prezența semnelor de

infecție.

3.Kineziterapia (cultura fizică terapeutică, gimnastică respiratorie).

Se urmărește dezvoltarea respirației abdominale sau diafragmatice care este mai

economicoasă decât cea toracică.

4.Terapia ocupațională

Se bazează pe obținerea unor efecte terapeutice prin exercitarea unor ocupații sau profesii cât
mai adecvate capacității funcționale și dorinței bolnavului.

5. Speleoterapia
Practicată în saline, realizează efecte favorabile prin atmosfera locală, saturată în vapori de
apă, săracă în particule în suspensie, cu concentrație mai mare de Ca. Acționează spasmolitic
și expectorant.

6. Imunoterapia (hipersensibilizarea specifica)

Este indicată când alergenul este bine dovedit și face parte din alergenele imposibil de
înlăturat (polenul, praful de cameră, unii alergeni profesionali ca: făina, praful de cereale, păr
de animale).

Se administrează pe cale subcutanată doze subclinice, progresive, crescânde din alergenul în

cauză.  Se produc astfel anticorpi circulanți (anticorpi blocanți) care neutralizează antigenele
care pătrund ulterior în organism, evitând astfel contactul cu anticorpii fixați pe celule.

Hipersensibilizarea specifică are valoare mare în febra de fân, astm bronșic. Acționează prin
producerea de anticorpi blocanți, scăderea eliberării de histamina și reducerea formarii de IgE.

Măsurile profilactice vor fi aplicate întotdeauna: evitarea mediului alergizant, a substanțelor

iritante bronșice (tutun, alcool).

Tratamentul stării de rău astmatic

Schema terapeutică prevede:

1. Administrarea de oxigen prin sondă nazală sau mască, cu un de debit de 2-6 l/minut;

2. Combaterea secrețiilor din căile aeriene prin perfuzare de lichide în primele zile, sub
controlul greutății și al echilibrului hidroelectrolitic pentru a evita pericolul de hiperhidratare, iar
la bătrâni și cardiaci pericolul de edem pulmonar. La acestea se adaugă tuse profundă la
intervale regulate, aerosoli cu soluție salină 0,45%, încălzită, produși cu aparate de ultrasunete
administrați timp de 20-30 minute la câteva ore interval (cu prealabila administrare de aerosoli
bronhodilatatori);

3. Combaterea stenozei bronșice astfel:

a. corticoterapia în doze mari. Se injectează la început HHC 200 mg I.V. și în următoarele 24

de ore câte 100 mg la 24 de ore; se reduce apoi doza la jumătate, dar se asociază 40 mg
Prednison per os;
b. medicație bronhodilatatoare – Miofilin i.v.;

c. se administrează alternativ beta-adrenergice în perfuzie: Terbutalină sau Salbutamol;

d. combaterea și prevenirea infecției cu antibiotice8.

e. ventilație asistată într-un serviciu specializat.

Trebuie evitate unele erori terapeutice printre care administrarea de sedative sau
tranchilizante, de mucolitice inhalatorii. În caz de infecție supraadăugată, administrarea unor
antibiotice cu spectru larg de acțiune, conform antibiogramei, la care se pot adăuga și
bronhodilatatoare (Miofilin) are un efect bun. Repausul psihic și fizic, evitarea tutunului, a
iritantelor bronșice și a alimentelor alergizante (ouă, ciocolată, fragi) sunt obligatorii.

Mortalitatea prin status asthmaticus este evaluată la 1-2%. În cazurile severe care au necesitat
utilizarea ventilației asistate, mortalitatea este de 10-20%. Cauzele cele mai frecvente de
deces sunt pneumotoraxul, pneumonia, hiperventilația alveolară.

Ameliorarea se traduce prin reducerea anxietății, revenirea somnului, diminuarea activității

mușchilor accesori ai ventilației, reluarea tusei cu expectorarea de dopuri mucoase, revenirea
răspunsului la beta-adrenergice.

Tratamentul de durată

Scopul tratamentului cronic este să asigure un status stabil, asimptomatic, cu cea mai bună
funcţie pulmonară posibilă. Pentru realizarea acestor deziderate au fost propuşi mai mulţi
algoritmi. Primul pas constă în:

a.educarea pacientului, în sensul transformării lui într-un partener în actul terapeutic.

b.severitatea bolii trebuie să fie evaluată şi monitorizată cu măsurători obiective ale funcţiei
pulmonare.

c.agenţii care declanşează astmul trebuie îndepărtaţi sau controlaţi.

d.stabilirea unor planuri atât pentru tratamentul cronic, cât şi pentru cel al exacerbărilor.

e.urmărirea constantă a tratamentului este mandatară.

f.simptomele rare necesită folosirea numai a simpatomimeticelor inhalatorii la nevoie.

Când boala se agravează, manifestându-se prin accese nocturne şi simptome în timpul zilei,
ar trebui adăugaţi steroizii inhalatori şi/sau agenţii stabilizatori ai membranei mastocitare. Dacă
simptomele nu se atenuează, dozele de steroizi inhalatori pot fi mărite. Limita superioară nu a
fost încă stabilită, dar efectele adverse ale excesului de glucocorticoizi încep să apară mai
frecvent când doza depăşeşte 2 mg/zi.

Simptomele persistente de astm pot fi tratate cu beta 2 agonişti inhalatori cu durată lungă de
acţiune, teofilină retard şi/sau parasimpatolitice.

La pacienţii cu simptome remanente sau continue şi funcţie pulmonară instabilă, steroizii orali
în doză unică zilnică trebuie adăugaţi la regimul terapeutic. Odată ce controlul bolii este obţinut
şi menţinut câteva săptămâni este necesară o reducere sistematică a medicaţiei, începând cu
medicamentul cel mai toxic, pentru a găsi dozele minime care să menţină o stare bună a
pacientului.