Îngrijirea pacienţilor cu astm bronşic

Cuprins

CAPITOLU I

Motivaţie....................................................................... pag.

Anatomia aparatului respirator...................................... pag.

CAPITOLUL II (PARTEA GENERALĂ)

2.1Definiţie.................................................................... pag.

2.2Clasificare................................................................ pag.

2.3Epidemiologie.......................................................... pag.

2.4Anatomie patologică................................................ pag.

2.5 Etiologie.................................................................. pag.

2.6. Etiopatogenie......................................................... pag.

2.6.1. Factori determinanţi............................................ pag.

2.6.2. Factori predispozanţi........................................... pag.

2.6.3.Factori favorizanţi............................................... pag.

2.7. Fiziopatologie......................................................... pag.

2.7.1. Obstrucţia bronşică.............................................. pag.

2.7.2. Tulburări ventilatorii............................................ pag.

2.7.3. Tulburări ale perfuziei.......................................... pag.

2.7.4. Tulburări de hematoză.......................................... pag.

2.8. Modificări ale aparatului respirator......................... pag.

2.9. Simptomatologia...................................................... pag.

2.10. Diagnostic pozitiv- diferenţial................................ pag.

2.10.1 Diagnostic pozitiv................................................ pag.

2.10.2. Diagnostic diferenţial.......................................... pag.

2.11. Prognostic................................................................ pag.

2.12. Evoluţie. Complicaţii............................................... pag.

2.12.1. Evoluţie................................................................ pag.

2.12.2. Complicaţii........................................................... pag.

2.13. Tratament.................................................................. pag.

2.13.1 Tratament medicamentos general.......................... pag.

2.13.2 Ghidul de tratament............................................... pag.

2.13.3. Programul G.I.N.A. pentru astmul bronşic........... pag.

2.13.4. Tratament pe termen lung adulţi........................... pag.

2.13.5. Obiectivele tratamentului...................................... pag.

2.14. Rolul asistentei medicale.......................................... pag.

Motivaţie

Astmul bronșic este o afecțiune inflamatorie cronică comună a căilor respiratorii , este una
dintre cele mai răspândite şi importante afecțiuni respiratorii.

Am ales această temă, deoarece în anul 2011, la nivel mondial existau 235–300 milioane de
astmatici, boala provocând decesul a aproximativ 250.000 de persoane anual . Astfel în
România aproximativ 5-7 % sunt astmatici, iar numărul lor este în curs de creştere , din
această cauză am ales să îmi aprofundez cunoştinţele legate de această suferinţă . Foarte
important la pacienţii cu astm bronşic este tratarea corectă a infecţiilor respiratorii iar o atenţie
deosebită fiind acordată educaţiei pentru sănătate şi examinarea periodică a persoanelor
predispuse la îmbolnăvire pentru a putea constata şi trata corect orice suferinţă a căilor
respiratorii .

Realizând această lucrare am posibilitatea de a aprofunda cunoştinţele mele legate de această

boală privitor la : cauzele favorizante , îngrijiri preventive şi curative şi educaţiei sanitare
adecvată acestor pacienţi .

Anatomia aparatului respirator

Aparatul respirator cuprinde căile respiratorii şi plămâii. Căile respiratorii sunt reprezentate de
cavitatea nazală, faringe, laringe, trahee , bronhii.
 a) Căile respiratorii :

Nasul şi cavitatea nazală: formează primul segment al acestui aparat. Nasul, formaţiunea
mediofacială cu caracteristici specifice fiecărui individ şi cu dublu rol funcţional (respirator şi
olfactiv) îmbraca forma unei piramide cu faţa în jos. Este alcătuit dintr-un schelet
osteocartilaginos, compus din oasele nazale, cartilajele laterale, cartilajele aripii nasului (alare
mari si mici), ca si alte accesorii, mai mici. La exterior este acoperit de un strat de muschi
superficiali - pielosi - si tegument, iar la interior, captusit de mucoasa nazală, cu excepţia
vestibulului căptuşit de tegument. Nasul prezintă o cavitate nazală care este împărţită de un
perete median (sept nazal) în doua cavităţi, numite fose nazale. Septul nazal este format din
lama perpendiculară a etmoidului şi osul vomer (apex nasi), unde se termină cu septul fibros,
mobil.

Fosele nazale comunică cu exteriorul prin două orificii, numite narine, iar cu faringle, prin
două orificii largi, meaturi nazofaringiene, choane pe schelet. Fiecare fosa nazală prezintă
anterior, în dreptul aripii nazale, un vestibul nazal, prevăzut cu un prag denumit limen nasi,
peri (vibrise) şi glande, şi fosa nazală propriu-zisă, ce purifică şi umectează aerul inspirat.
Fosa nazală are patru pereţi, dintre care cel lateral este mai complicat şi prezintă trei lame
osoase: cornetele (concile) nazale, superior şi mijlociu, prelungiri ale osului etmoid, şi cel
inferior ataşat maxilarului ca os independent. Dedesubtul lor se formeaza nişte spaţii numite
meaturi nazale în care se deschid sinusurile paranazale, cavitaţi accesorii ale foselor nazale.
Acestea sunt sinusurile frontale, etmoidale, ale maxilarului şi ale sfenoidului. Cavităţile
nazale sunt captusşite de o mucoasă foarte bogat vascularizată şi împărţită funcţional în două
regiuni: una în treimea superioară, mucoasa olfactivă, şi una în partea inferioară, mucoasa
respiratorie.

Faringele reprezintă locul de încrucişare a căii respiratorii cu cea digestivă, la care va fi

deschis.

Laringele alcătuit dintr-un schelet cartilaginos, îndeplineşte funcţional rolul de a proteja

calea respiratorie, ca şi rolul unui organ al fonatiei. Este format din unirea a trei cartilaje
neperechi: tiroid, cricoid şi epiglota, şi trei cartilaje perechi: aritenoide, corniculate şi
cuneiforme, articulate între ele şi prezentând ca mijloace de unire, ligamente şi membrane.
Laringele posedă două categorii de muşchi: extrinseci şi intrinseci, care dupa acţiunea lor
sunt: dilatatori ai glotei, sau constrictori ai glotei şi tensori ai corzilor vocale. Laringele este
un organ cavitar, căptuşit de o mucoasă şi prezintă în interior două perechi de plici dispuse
anteroposterior. Plicile superioare se numesc ventriculare sau falsele coarde vocale, iar cele
inferioare, plicile vocale - coardele vocale propriu-zise. Cavitatea laringiană se subîmparte, în
raport cu plicile, în trei etaje: spaţiul dintre plicile vocale formează glota sau etajul mijlociu;
deasupra se află etajul supraglotic sau vestibulul laringian, iar dedesubt, etajul infraglotic, care
comunică direct cu traheea. La formarea vocii ia parte contracţia ritmică a muşchiului vocal
care produce vibraţiile coloanei de aer. Calităţile sunetului: intensitatea, înălţimea, timbrul,
sunt în raport de amplitudinea şi numărul vibraţiilor ca şi de integritatea aparatului de
rezonanţă, format de cavităţile din jur: vestibul laringian, faringele, cavitatea bucală, cavitatea
nazală, ca şi sinusurile paranazale.

Traheea este un tub fibrocartilaginos care continua în jos laringele şi se întinde până la
nivelul vertebrei a IV-a, a V-a toracală, cu o lungime de 11-13 cm şi cu un diametru de circa 2
cm. Ca structură traheea este alcătuită dintr-o tunică fibromusculocartilaginoasă, în grosimea
căreia se găsesc 6-20 semiinele cartilaginoase, legate între ele prin ligamente inelare.
Posterior, unind cele două capete ale potcoavei cartilaginoase, se află membrana traheeala, în
grosimea căreia se află muschiul traheal. Contracţia acestuia micşorează calibrul traheei.
Tunica internă este formată din mucoasa ciliată, cu numeroase glande, specifice mucoaselor
respiratorii.

b) Plămânii: reprezintă organele principale ale actului respirator. Ei ocupă aproape în

întregime cavitatea toracică, fiind fiecare situaţi în câte o cavitate pleurală - dreapta şi stânga,
separate pe linia mediană de către mediastinul toracic.
Unui plaman i se descriu anumite aspecte morfologice: o baza in raport cu diafragma
abdominala, un varf, fete si margini.

Baza plamanului sau fata diafragmatica, usor boltita acoperita de pleura bazala, vine in
contact cu fata superioara a difragmei. Fata costala, convexa, acoperita de pleura laterala, se
afla in raport cu coastele si spatiile intercostale. Fata mediala, acoperita de pleura omonima,
adaposteste in mijlocul ei hilul pulmonar si are raporturi cu organele mediastinului pentru care
prezinta santuri sau impresiuni. Fata mediala a pulmonului stang prezinta in treimea inferioara
o scobitura importanta pentru cord, impresiunea cardiaca. Marginea anterioara, mai accntuata,
prezinta la pulmonul stang in treimea inferioara o scobitura, numita incizura cardiaca.
Marginea posterioara este mai putin accentuata, iar marginea inferioara in raport cu santul sau
sinusul costodiafragmatic.

Pe fetele costalepulmonare se observa niste fisuri adanci, numite fisuri pulmonare. Plamanul
drept prezinta o fisura oblica si una orizontala, care ii imparte in trei lobi; superior, mijlociu si
inferior, iar la stangul, numai fisura oblica, aceasta impartindu-l in cei doi lobi, superior si
inferior. La randul lor, fiecare lob pulmonar este divizat in unitati anatomice si functionale
mai mici, numite segmente. Plamanul drept prezinta zece segmenta: lobul superior (3), lobul
mijlociu (2), iar lobul inferior (5). Plamanul stang este format de asemenea din zece segmente
(uneori doar noua): lobul superior (5), iar lobul inferior cu aceeasi dispozitie segmentara ca si
lobul inferior drept.

Cavitatea pleurala este captusita pe fata sa interna de seroasa, numita pleura. Aceasta acopera
in intregime peretele cavitatii, formand pleura parietala. Ajunsa la hilul pulmonar, se
rasfrange pe hil, invelind in intregime fetele pulmonului, ca si fetele lui intrafisurale si
formeaza pleura viscerala. Pleura parietala, dupa regiunea de perete pe care il acopera, ia
denumirea de pleura sternocostala, pleura diafragmatica, pleura mediastinala si in regiunea
superioara unde inchide capacitatea toracica formeaza domul pleural. La baza cavitatii
pleurale, acolo unde pleura trece in unghi dupa un perete lateral pe difragma se formeaza asa
numitele sinusuri: costodiafragmatic - lateral si costomediastinal - medial. Cavitatea pleurala
este de fapt o cavitate virtuala, in care se afla o lama fina de lichid pleural care ajuta la
alunecarea pleurelor intre ele si un vid, care ajuta pulmonul sa urmeze peretele toracic. In
cazuri patologice in aceasta cavitate poate patrunde aer, puroi, sange, sau sa se formeaza o
serozitate abundenta, realizand pleurezia obisnuita, devenind atubci o cavitate reala.
 Capitolul 2

2.1 Definitie:

*Astmul bronsic este o criza de dispnee paroxistica expiratorie provocata de stenoza

functionala spastica a bronfiilor .

Bronhospasmul se datoreaza contractiei mucusului edemului mucoasei bronsice si

hipersecretiei bronsice , fenomene care duc la obstructia bronsica , ce stinghereste in special
eliminarea aerului expirat .
*Astmul bronsic este o afecțiune inflamatorie cronică comună a căilor respiratorii
caracterizată de simptome fluctuante și recurente, obstrucție reversibilă a fluxului de aer și
bronhospasm. Printre simptomele comune se întâlnesc respirație șuierătoare tuse, senzație de
apăsare în piept și dispnee.

Astmul bronşic apare la persoane cu un anumit teren predispozant, fiind generat de o

sensibilitate exagerată a bronşiilor la unul sau mai mulţi factori. Particularitatea bronşiilor de
a reacţiona prin constricţie (bronhoconstricţie) la stimuli care în mod obişnuit nu au nici un
efect asupra celorlalţi oameni, poartă denumirea de „hiperreactivitate bronşică nespecifică”. O
parte dintre pacienţii care fac astm bronşic, prezintă un răspuns particular al sistemului
imunitar, răspuns anormal care constă în sensibilizarea organismului faţă de una sau mai
multe substanţe din mediul înconjurător ( alergeni) ; aceasta particularitate este numită
„ atopie”. Pe ascest fond contactul repetat cu un alergen( polen, păr de animale, acarieni,
poluare atmosferică, gaze de eşapament, substanţe volatile, insecticide, deodorante,
medicamente), provoacă în principal un spasm generalizat al musculaturii bronşice care
produce micşorarea calibrului bronşic (obstrucţie). În acest moment, deşi există un volum
foarte mare de informaţii medicale referitoare la boală, deşi se investeşte enorm în cercetarea
şi producerea de noi medicamente, astmul bronşic nu poate fi vindecat.

2.2 Clasificare

Astmul alergic exogen (extrinsec), care are la bază o reacţie alergică bine caracterizată
imunologic faţă de un antigen faţă de care bolnavul este sensibilizat specific şi care este
prezent în mediul său ambiant (exogen)

Astmul nealergic, care cuprinde:

- astmul endogen sau infecţios (intrinsec): această formă este atribuită unui factor cauzal din
organism (endogen)

- astmul iritativ fizic sau chimic

- astmul provocat de efort

- alte forme de astm cu geneză neprecizată

Astm intermitent, care ar fi echivalentul astmului alergic = pacientul are simptome numai în
criză, între crize fiind perfect normal

Astm persistent, echivalentul astmului intrinsec = pacientul are simptome bronhospatice

permanent, de diverse grade de severitate.

2.3. Epidemiologie

În ţările occidentale, prevalenţa astmului bronşic este cuprinsă între 6- 12% la copil şi 6- 8 %
la adult. Se înregistrează variaţii mari în funcţie de caracteristicile populaţiei: sex, vârstă,
etnie, naţionalitate, nivel social, mediu de viaţă. In ţările dezvoltate, cât şi în celelalte ţări.
Mortalitatea având drept cauză astmul este de asemenea în creştere. Se consideră că
majoritatea cazurilor de deces prin astm ar fi putut fi prevenite prin tratament de fond adecvat
şi o profilaxie corectă a exacerbărilor. Aceasta înseamnă că un procent semnificativ al
deceselor sunt eşecuri terapeutice- supraveghere medicală insuficientă şi/ sau complianţa
scazută a pacientului.

La noi în ţară, studii recente, puţine la număr, indică o prevalenţă cuprinsă între 5-7%.
Astmul este cea mai frecventă boală cronică la copilul de vârstă şcolară, fiind responsabilă de
un 5 grad ridicat de absenteism şcolar şi de o afectare serioasă a dezvoltării fizice şi
intelectuale a copilului. La copii se menţionează o predominanţă a prevalenţei la băieţi,
raportul fiind cuprins între 1,5- 3,3 în timp ce, la adult, prevalenţa pare să fie egală pentru
ambele sexe. Aproximativ 2/3 dintre pacienţii cu astm au prima criză înainte de vârsta de 20
de ani. Al doilea vârf de debut se înregistrează în jurul vârstei de 50 de ani –astmul cu debut
tardiv. Astmul care debutează tardiv este de obicei nonalergic( neatopic) şi are o evoluţie
nefavorabilă.

Astfel in tarile slab dezvoltate sau tropicale riscult la astm bronsic este mai putin frecvent
decat in zonele temperate sau in tarile industriale .

2.4 Anatomie patologică

Macroscopic plămânii sunt plini cu aer( hiperinflaţie) şi nu colaborează la deschiderea

toracelui. Studiul microscopic pune în evidenţă existenţa în lumenul bronşic a unui material
vâscos, dens, uneori aderent care mulează căile aeriene, realizând adevărate dopuri sau
cilindri bronşici( acest material conţine proteine, glicoproteine, celule inflamatorii, celule
epiteliale descuamate). Epiteliul bronşic este modificat , descuamat şi cu celule inflamatorii.
Membrana bazală de la nivelul bronşiilor este îngroşată, în submucoasă se găsesc edeme,
capilare dilatateşi infiltrate cu celule inflamatorii predominant eozinofile. Se constată
hipertrofia şi hiperplazia glandelor submucoase ca şi a musculaturii căilor aeriene.

2.5 Etiologie :

Factori de risc pentru apariția Astm Bronsic

-factori intrinseci organismului

-factori din mediu

2.6 Etiopatogenie

În producerea astmului bronşic intervin urmatoarele categorii de factori:

-Determinanti

-Predispozanti

-Favorizanti

2.6.1 Factori determinanţi:

a)Factori alergici:

*Vegetali - Praful de cameră sau de casă ;

- Polenurile;

- Mucegaiurile, fungii;

*Animali: - par de caine ,pisica

- Lână;

- Pene;

- Dejecţii;

* Alimentari :

- Preparate din carne (peşte, porc, etc);

- Ouă;

- Lapte;

* Medicamentoşi:

- Penicilina;

- Aspirina;

- Codeina;

- Chinidina;

b) Factori infecţioşi

-Bronsite cronice (Infecţia acută bronşică poate declanşa singură astmul bronşic sau întreţine
şi agravează un astm preexistent de altă etiologie)

-Sinuzite cronice

-infecti respiratori repetate

c)Factori iritanti

-Praful

-Fumatul

-Gaze toxice

-Hidrocarburi

Fumatul pasiv poate declansa o criza de bronhospasm la un bolnav astmatic.

d)Factori meteorologici

-ceata si umiditatea
-ozonul

-frigul (poate duce la astm bronsic hiperactivitate bronsica de la un bolnav la altul )

e) Factori endogeni

-Produsi de metabolism

-Paraziti, toxine microbiene

-Disendocriniile (tiroida, pancreasul, corticosuprarenala).

2.6.2 Factori predispozanţi

a) Factori genetici:

- Hiperreactivitatea bronşică (deficitul congenital p2 adrenergic şi excesul de receptori

colinergici favorizează bronhoconstricţia);

b) Factori endocrini:

- Statusul hormonal motivează apariţia unor crize în perioada premenstruală , menopauză şi

hipertiroidism;

c) Efortul fizic:

-Constituie un factor etiologic în special la copii şi tineri;

- Poate produce astmul de efort tipic ( după un efort fizic susţinut) apare la 5- 10 min după
încetarea efortului.

2.6.3 Factori favorizanţi

> Infecţiile virale

> Rinite alergice, vegetaţii adenoide

> Sinuzite, amigdalite

> Climatul (fumul, ceaţa, umiditatea);

> Administrarea de sedative

> Atropice în cantitate mare

2.7. Fiziopatologie

2.7.1. Obstrucţia bronşică:

Inflamaţia cronică prin astm determină hiperreactivitatea bronşică cu obstrucţia căilor aeriene
şi apariţia simptomelor bolii. Obstrucţia bronşică apare în 4 forme:

- Acută: prin bronhoconstricţie în urma spasmului muscular

- Subacută: prin edemul mucoasei

- Obturaţională: prin formarea dopurilor de mucus

- Fibrotică: prin deformări sclerotice ale pereţilor bronşici în cazurile avansate cu evoluţie
severă.

2.7.2. Tulburări ventilatorii

Creşterea rezistenţei la flux, în special în expir, consecinţă directă a obstrucţiei bronşice

determină o serie de tulburări ventilatorii.Principalele modificări ale ventilaţiei constau intr-o
scădere a fluxului respirator maxim şi a capacitaţii vitale. Micşorarea fluxului expirator, se
datorează creşterii rezistenţei la flux şi nu a reducerii reculului elastic al plamânului, aşa cum
se întâmplă în emfizemul pulmonar.

Scăderea capacitaţii vitale se datorează majorării volumului rezidual condiţionată de

hiperinflaţia aerică, rezultat al captării şi reţinerii aerului în ductele şi sacii alveolari. În astmul
bronşic capacitatea pulmonară totală este normală , spre deosebire de emfizemul pulmonar în
care ea este mărită.

La scăderea ventilaţiei pulmonare mai contribuie diminuarea activitaţii centrului respirator,

din cauza hipoxemiei şi unele tulburări în mecanica mişcărilor respiratorii, condiţionate de 10

hipoxemie si hipoxie care limitează creşterea activitaţii compensatorii a muşchilor care

intervin în mecanica respiratorie ( a mişcărilor cutiei toracice în inspir şi expir).

2.7.3. Tulburări ale perfuziei

În criza de astm bronşic se produce o inegalitate a vitezei circulaţiei sângelui dintr-un punct
în altul al teritoriului pulmonar.
 Astfel, în regiunea hilurilor şi a vârfurilor plămânilor perfuzia este net accelerată, iar în
zonele periferice şi la baza plămânilor circulaţia sângelui este foarte lentă. Între repartiţia
tulburărilor ventilatorii şi a celor circulatorii , nu există întotdeauna o superpozabilitate
topografică. Neomogenităţile de ventilaţie şi perfuzie sunt mai pronunţate în astmul intrinsec
decât în cel alergic.

2.7.4. Tulburări de hematoză

În cursul accesului de astm şi chiar în intervalul dintre accese, ca urmare a tulburărilor de

ventilaţie şi perfuzie, de difuziune a gazelor, se produce o hipoxemie. Apar anomalii de
distribuţie a rapotului ventilaţie- perfuzie. Consecutiv hipoventilaţiei alveolare se va produce
scăderea saturaţiei de O2 a sângelui (sub 90%) la nivel alveolo- capilar, în consecinţă sângele
din teritoriile hipoventilate va fi insuficient oxigenat.

În formele severe şi îndeosebi în starea de rău astmatic se produce şi o hipercapnie, ce se

datorează dopurilor de mucus care obstrucţionează o mare parte din bronhiolele
supralobulare, cu scoaterea din funcţie a lobulilor pulmonari eferenţi precum şi a epuizării
forţei musculaturii toracice care intervin în mecanica respiratorie.
2.8. Modificări ale aparatului respirator

Aparatul respirator în timpul accesului pune în evidenţă toracele destins, muşchii respiratori
auxiliari proeminenţi, bradipnee cu expir prelungit, prezenţa a foarte numeroase raluri
bronşice ronflante şi, mai ales sibilante diseminate în ambele arii pulmonare (zgomot de
porumbar) şi respiraţie şuierătoare (weezing ), care se aude de la distanţă, hipersonoritate şi
murmur vezicular diminuat, consecutive fenomenului de „încarcerare” a aerului.

Mişcările respiratorii la omul sănătos sunt simetrice şi ritmice, iar frecvenţa normală a
respiraţiei e de 16-18 respiraţii/ minut putând însă varia în funcţie de vârstă si sex. Bolnavii de
astm bronşic au o respiraţie ce se caracterizează printr-o inspiraţie normală, urmată de o
expiraţie grea, forţată zgomotoasă, wheezing, deci o bradipnee expiratorie ce apare de obicei
paroxistic.

2.9 Simptomatologie

Criza de astm bronşic începe de regulă brusc, survine mai frecvent noaptea şi se
caracterizează prin dispnee cu caracter expirator prelungit, bradipnee cu expiraţie forţată şi
şuierătoare. Dispneea este urmată de tuse şi expectoratie mucoasă eliberatoare; în intervalele
dintre crize apar semnele bronşitei cronice şi ale enfizemului cu dispnee mai mult sau mai
puţin evidentă.

Cauze declansatoare:

-expunere la alergeni

-infecti bacteriene

-factori meteorologici

Astuml bronsic se poate descrie in 3 faze:

a)Faza prodromala:

- se manifestă prin strănut, rinoree nazală, cefalee, gâdilaturi în

gât, accese de tuse spastmo-dinamică, anxietate, uneori

fenomene digestive, tulburări de tranzit intestinal).

b)Faza dispneica:

- de obicei, debutul crizei este brutal, în a doua parte a nopţii, bolnavul este trezit de o stare de
opresiune toracică, realizând în scurt timp dispneea caracteristică: dispneea paroxistică de tip
bradipnee cu expiraţia lungă, şuierătoare (wheezing) fiind efectuată cu ajutorul muşchilor
expiratori complementari.
Bolnavul stă de obicei în poziţie şezândă, cu capul înclinat pe spate şi sprijinit în mâini
(poziţie de ortopnee) sau aleargă la fereastră în încercarea de a inspira cât mai mult aer, ochii
sunt injectaţi, nările dilatate şi jugularele turgescente.

c) Faza catarala:

- la sfârşitul crizei apare o tuse chinuitoare cu spută vâscoasă, albicioasă, perlată şi cu

eliminare dificilă;

La examenul obiectiv se observă că faţa bolnavului este suferindă, buhăită anxioasă, lividă,
roşie şi cianotica cu transpiraţii reci şi cu ochii proeminenţi, stă în poziţia de ortopnee. Durata
unei crize este între 15 minute şi 3 ore, terminându-se relativ brusc, apoi reapare somnul
liniştitor, menţinându-se totuşi oboseala, uneori expectoraţia, rareori subfebrilitate (1-2 zile),
după care totul reintră în normal. Evoluţia este îndelungată, variabilă şi capricioasă, astmul
putându-se complica cu bronşita cronică, emfizemul pulmonar obstructiv.

Problemele pacientului:

- alterarea respiraţiei;

- alterarea somnului;

- alterarea comunicării;

- deficit de autoîngrijire;

- anxietate;

- disconfort;

- intoleranţă la efort;

- risc de complicaţii;

-alterarea circulaţiei.

2.10 Diagnostic pozitiv –diferenţial

2.10.1 Diagnostic pozitiv :

În timpul crizei astmatice diagnosticul se stabileşte prin:

- Dispnee paroxistică, expiratorie şi bradipneică, însoţită de regulă de wheezing, la un bolnav

care nu este cardiac declanşată de cauză exogenă sau endogenă;

-Eozinofile în spută sau sânge;

 Între crize, diagnosticul se stabileşte pe baza probelor farmacologice de testare a
hipereactivitatii bronşice şi a testelor cutanate pentru identificarea alergenului.

2.10.2 Diagnostic diferenţial:

Se face cu :

1. Bronşita cronică "astmoidă" (B.P.O. C);

2. Obstrucţia căilor respiratorii superioare;

3. Edem pulmonar acut; embolie pulmonară, infarctul

pulmonar;

4. Pneumotorax spontan;

5. Insuficienţa cardiacă congestivă;

6. Astmul cardiac

Diagnosticul diferenţial al wheezing-ului, care, deşi este caracteristic astmului bronşic, nu

este specific acestuia, el mai putând apărea în :

-bronşite acute;

- bronşite cronice;

-aspiraţie de corpi străini;

- stenoze bronşice; 15

-staza pulmonară din insuficienţa cardiacă;

-pneumonia cu eozinofilie.

În practică, datorită frecvenţei sale, astmul bronşic trebuie diferenţiat mai ales de astmul
cardiac:

Diferente intre astmul bronsic si astmul cardiac :

Astmul Bronsic Astmul cardiac

Apare la orice varsta
Dispnee paroxistica suieratoare
Accese frecvente in trecut
Antecedente familiare alergice
Apare mai ales la varste inaintate, dupa 50 de
ani
Dispnee paroxistica de tip cardiorenal
Accese rare in anamneza (trecut)
In anamneza HTA, CIC, angina pectorala,
leziuni aortice, nefropatii
Anxietate Teama de moarte iminenta
Sputa vascoasa, perata, albicioasa Sputa spumoasa, uneori rozacee sau cenusie
rosie
Ascultatie: expiratie dificila, hipersonoritate Raluri subcrepitante urcand de la baza spre
pulmonara varf, inspiratie dificila
Cord clinic normal Semne de atingere cardiaca, puls alternant
T.A. normal HTA adeseori
Prezenta eozinofiliei Lipsa eozinofiliei
Simpaticomimeticele au un efect bun Adrenalina si derivatii au efecte

2.11 Prognostic

În general, prognosticul de viaţă este relativ bun, dar cel de vindecare este rezervat.

Prognosticul este mai grav în astmul cu accese severe frecvente de lungă durată, cu stări de
rău astmatic, în astmul cronic avansat (dispnee permanentă cu paroxisme) şi în cel asociat cu
alte bronhopneumopatii cronice.

Factorii de care depinde prognosticul bolnavului asmatic :

- alergenul in cauza si posibilitatea inlaturarii lui

- forma clinica a astmului bronsic

- varsta debutului bolii

- complicatii produse de astmul bronsic

2.12.Evoluţie ,complicaţii

2.12.1. Evoluţie:

Evoluţia astmului bronşic este variabilă în funcţie de vârsta la care a debutat boala , de tipul
acesteia şi de bolile asociate. în general, astmul bronşic are o evoluţie cronică, variabilă,
capricioasă cu apariţia crizelor de dispnee la contactul cu factori declanşatori ( alergici sau
nonalergici).

Astmul cu debut la vârsta adolescenţei sau la adult tânăr evoluează progresiv, iniţial cu
intervale asimptomatice între crize, apoi cu un grad de dispnee permanentă. Evoluţia
progresivă a astmului bronşic poate conduce la o stare de invaliditate a bolnavului
caracterizată prin:

• dispnee zilnică;

• incapacitate de muncă de mai multe luni în cursul unui an;

• spitalizări repetate şi prelungite;

• corticoterapie de lungă durată;

• stări de rău astmatic.

Moartea în starea de rău astmatic este corelată în deosebi cu aritmiile cardiace severe
(apărute pe fond de hipoxie, hipercapnie, acidoză, simpaticomimetice, diuretice etc), cu
depresia centrului respirator (ca urmare a utilizării inadecvate de sedative, ori în exces). Deşi
evoluţia astmului este de lungă durată şi capricioasă, astmul alergic cu debut în copilărie se
poate vindeca la pubertate, iar alteori se sensibilizează la mulţi alergeni.

Evoluţia astmului se poate modifica în timp, astmul poate fi uşor, moderat sau sever, crizele
astmatice pot ameniţa viaţa pacientului. Severitatea astmului variază în rândul diferitelor
persoane şi se poate modifica în timp la aceeaşi persoană. Deciziile terapeutice au la bază
severitatea astmului

2.12.2 Complicaţii:

Complicaţiile care se pot instala în criză sunt:

- pneumotorax spontan (hipersonoritate, abolirea murmurului vezicular şi a

vibraţiilor locale);

- atelectazie prin dop de mucus;

- sincopă de tuse;

- insuficienţă respiratorie;

- bronhopneumopatie cronică obstructivă(B.P.C.O.);

- bronşiectazii;

- cord pulmonar cronic;

- emfizem pulmonar.

2.13. Tratament

Obiective:

1. combaterea bronhospasmului si a hiperventilatiei alveolelor acute;

2. combaterea inflamatiei bronsice acute

3. favorizarea expectoratiei

4. prevenirea expectoratiei.

Realizarea acestor obiective se face :

- prevenirea expunerii la alergenul cauzal sau intreruperea

contactului cu acesta

- administrarea de bronhodilatatoare simpatomimetice,

parasimpatolitice si musculotrope ;

- administrarea de inhibitori ai degranularii mastocitelor ;

- administrarea de fluidifiante ale secretei bronsice;

- hipersensibilizarea specifica.

2.13.1.Tratament medicamentos:

Obiectivele programului de asistenţă sunt: obţinerea şi menţinerea controlului simptomelor,

prevenirea exacerbărilor, menţinerea funcţiei respiratorii cât mai aproape de valorile normale,
menţinerea nivelului de activitate normal, inclusiv la efort, evitarea efectelor adverse ale
medicamentelor antiastmatice, prevenirea instalării unei obstrucţii ireversibile a căilor aeriene
şi prevenirea mortalităţii prin astm. Aceste obiective sunt realizate prin eliminarea agentului
etiologic şi tratament medicamentos.

a)Eliminarea agentului etiologic :

Exacerbările în astm sunt produse, aşa cum am descris deja, de o varietate de factori:
alergeni, infecţii virale, poluanţi, droguri. Eliminarea acestora din mediu pentru persoanele cu
astm, reprezintă unul dintre cele mai de succes mijloace de tratament, conducând la ideea că,
tratarea mediului în care locuieşte bolnavul este la fel de importantă ca tratamentul bolnavului
însuşi. Amintim în acest sens numai câteva măsuri împotriva pulberilor de insecte din praful
de casă: îmbrăcarea saltelelor de dormit şi a pernelor în huse impermeabile la alergeni,
spălarea săptămânală a lenjeriei de pat în apă la 550 - 600 C, eliminarea mochetelor, a
covoarelor şi a cuverturilor, aspirarea frecventă, inclusiv a saltelelor, folosirea numai a
saltelelor de burete (nu fulgi sau lână), reducerea umidităţii din casă mai jos de 50%,
utilizarea de agenţi chimici (ascaricide) pentru distrugerea sau alterarea antigenelor din praful
de casă. Desensibilizarea sau imunoterapia cu extracte de alergene suspecte, larg agreate la un
moment dat, nu au dovedit o eficacitate deosebită pe studii controlate.

b)Tratament medicamentos:

Medicamentele folosite se împart în două categorii:

- droguri care inhibă contracţia musculaturii netede bronşice, „medicaţia de ameliorarea

rapidă sau de salvare” (β2-agoniştii, anticolinergicele şi metilxantinele);

-agenţii care previn sau inhibă inflamaţia sau „medicaţia de control pe termen lung”
(glucocorticoizii, inhibitorii de leucotriene, agenţii stabilizatori ai mastocitelor).
 >Stimulanţii adrenergici sunt o medicaţie stimulatoare ce are ca mecanism intim relaxarea
musculaturii netede bronşice prin stimularea receptorilor β2-adrenergici şi activarea
proteinelor G conducând la formarea adenozin monofosfatului ciclic (AMPc).

Efectele secundare sunt minime atunci când sunt administraţi corect: tahicardii sinusale,
tulburări de ritm diverse (rar în tratament inhalator), tremor (bătrâni, doze înalte),
hipopotasemie (în asociere cu diuretice), scădere uşoară a PaO2 (vasodilataţie pulmonară).

Sunt activi pe toate căile de administrare, dar se preferă cea inhalatorie datorită unui beneficiu
maxim pentru cele mai reduse efecte secundare. Deoarece pentru β2-agoniştii de scurtă durată
(BADSA) acţiunea se instalează rapid, în 5-15 min, sunt utilizabili pentru criza de
bronhospasm. Efectul lor bronhodilatator durează 4-6 ore şi prezintă efecte secundare minime
la supradozaj asupra frecvenţei cardiace şi a presiunii arteriale.

Se apreciază că 2 pufuri de 3-4 ori/zi de BADSA ar fi o doză suficientă pentru controlul

bronhospasmului. Folosirea de mai multe ori semnifică lipsa controlului bolii şi necesitatea
introducerii sau creşterii tratamentului antiinflamator, numărul de utilizări devenind astfel un
indicator de gravitate a bolii. În condiţii de supraveghere medicală în spital, se pot administra
până la 10-20 pufuri într-o oră. Cazurile considerate ca deces prin supradozaj de β2-mimetice
au fost raportate la pacienţi cu astm grav, insuficient supravegheat de către medic, de obicei
cu medicaţie supradozată şi fără tratament de fond, antiinflamator, corespunzător.

> Acţiunea β2-agoniştilor de lungă durată (BADLA) se instalează lent, în 15-30 min, de
aceea nu se utilizează în criza de bronhospasm. Efectul bronhodilatator durează ≥ 12 ore şi
doza zilnică este de 50- 100 μg. Prezentând o mare selectivitate pentru receptorii β2 au efecte
secundare foarte reduse. Sunt indicaţi în special la pacienţii care necesită administrare zilnică
de BADSA, în astmul cu manifestări nocturne şi în cel indus de efort.

>Anticolinergicele au un efect bronhodilatator mai slab şi mai tardiv. Sunt indicate la

pacienţii cu afecţiuni cardiace coexistente şi la care β2-mimeticele şi metilxantinele pot fi
periculoase, în formele cu hipersecreţie bronşică sau cu manifestări nocturne. Asocierea cu
β2-mimeticele este de multe ori utilă, fiind acreditată cu efect aditiv. Efectele lor secundare
nedorite sunt: uneori gust „metalic”, retenţie urinară, constipaţie, uscarea secreţiilor bronşice,
acutizarea glaucomului. Bromura de ipratropium este un anticolinergic cu durată scurtă de
acţiune al cărei efect se instalează în 30-60 min şi durează 6-8 ore. Tiotropiumul este un
anticolinergic de lungă durată, al cărui efect durează 24 ore.

>Metilxantinele sunt inhibitori nespecifici ai tuturor subtipurilor de fosfodiesterază cu

creşterea AMPc. Cele mai multe dintre beneficiile clinice derivă însă din alte efecte decât cele
bronhodilatatoare. Dozele terapeutice stimulează ventilaţia, potenţează contractilitatea
diafragmului, cresc debitul cardiac, cresc funcţia musculaturii inspiratorii. De curând s-a
descoperit şi faptul că teofilinele activează enzima nucleară histon-deacetilaza-2, care are un
rol cheie în comutarea sensului de activare al genelor inflamatorii.
 Teofilina şi sărurile ei sunt substanţe bronhodilatatoare cu potenţă medie şi efecte
antiinflamatorii discutabile. Utilizarea lor este controversată datorită efectelor secundare:
cefalee, insomnie, nervozitatea, greaţă, vărsături şi anorexie. La un nivel de peste 30 μg/ml
există riscul de atac cerebral şi de tulburări acute de ritm care pot conduce la exitus. Dozele
terapeutice eficace (10-20 μg/ml) sunt apropiate de dozele toxice (30 μg/ml). Preparatele
moderne cu eliberare lentă au corectat această deficienţă, oferind produse cu niveluri
plasmatice mai stabile. Doza necesară pentru a atinge nivelul terapeutic variază în limite largi
de la pacient la pacient, ca urmare a diferenţelor de metabolizarea a drogului. Sunt
metabolizate mai lent în următoarele situaţii: vârstele extreme (nou-născuţi şi bătrâni),
hipoxemia şi acidoza, în cordul pulmonar cronic, insuficienţa cardiacă, boli hepatice, infecţii
virale şi vaccinare, boli febrile, dietă bogată în carbohidraţi, dacă se administrează împreună
cu eritromicina şi alte macrolide, chinolonele, alopurinolul, cimetidina, propanololul,
zileutonul şi zafirlukastul. Metabolizarea lor creşte dacă sunt administrate concomitent cu:
fumatul, anticonvulsivantele, rifampicina, alcoolul, marijuana sau oricare alte droguri capabile
să inducă enzimele hepatice microzomale.

În administrare cronică se preferă preparatele retard, cu indicaţie specială în astmul cu

manifestări nocturne (una sau două administrări pe zi). O singură administrare seara reduce
simptomele nocturne şi ajută la menţinerea asimptomatică a pacientului pe parcursul zilei.

Totuşi, metilxantinele pot să perturbe arhitectura somnului. Sunt considerate acum ca o

terapie „de linia a doua” şi din acest motiv se utilizează rar în situaţiile acute şi din ce în ce
mai puţin frecvent în cele cronice. Beneficiul adiţional este minim atunci când se folosesc
doze eficiente de β2-mimetice. Există date care susţin că metilxantinele ar diminua inflamaţia,
dar acest efect nu este prea important iar impactul său clinic nu este bine definit. Acest efect
permite însă încadrarea actuală a teofilinelor retard in grupa medicamentelor „de control”.
Administrarea i.v. se va face numai atunci când nu s-a obţinut efectul scontat cu β2-mimetice
pe cale inhalatorie sau subcutanată. Se preferă perfuzia continuă, şi numai în cazurile în care
aceasta nu este posibilă, injecţia i.v. cu Miofilin trebuie făcută lent, timp de 10 min.

>Glucocorticoizii (CS) reprezintă medicaţia anti-inflamatorie cea mai potentă de care

dispunem, reducând numărul celulelor inflamatorii precum şi activarea lor la nivelul căilor
aeriene. Reduc numărul de eozinofile la nivelul căilor aeriene şi în spută, precum şi cel de
limfocite T activate şi de mastocite de la nivelul mucoasei căilor aeriene. Aceste efecte sunt
responsabile de reducerea hiperreflectivităţii bronşice.

Reprezintă medicaţia de elecţie a astmului, atât în perioadele de acutizare, cât şi în perioada

de acalmie.

CS inhalatori sunt indicaţi la pacienţii cu simptome persistente. Ei contribuie la controlul

inflamaţiei, previn apariţie simptomelor pe termen lung, reduc necesarul de CS orali, scad
numărul de exacerbări şi previn spitalizările, ameliorând în cele din urmă prognosticul bolii şi
calitatea vieţii. Schema de administrare a CS inhalatorii se adaptează în funcţie de gradul de
severitate al bolii şi de răspunsul terapeutic.
Cele mai importante efecte secundare sunt cele locale: candidoza oro-faringiană (care poate fi
prevenită prin folosirea unui spacer şi/sau gargară cu apă simplă sau bicarbonatată după
fiecare inhalare) şi disfonia. Tusea şi chiar criza de astm, efecte secundare paradoxale, se pot
datora substanţelor vehicul din dispozitivul de inhalare şi nu au fost notate în cazul
dispozitivelor cu pulbere (tip diskhaler, autohaler sau turbuhaler). Efecte secundare sistemice
(supresia corticosuprarenalei, cataracta, încetinirea creşterii la copii, interferenţa cu
metabolismul osos şi purpura) apar numai la doze mari, peste 1500 μg/zi, folosite pe perioade
lungi (în general peste 6 luni).

Actual se utilizează cu succes preparate în care CS inhalatori sunt asociaţi cu

bronhodilatatoare de lungă durată cu care acţionează sinergic şi îşi potenţează reciproc
acţiunea farmacologică (ex: fluticazonă + salmeterol şi budesonid + formoterol). CS sistemici
sunt indicaţi când astmul nu poate fi controlat chiar cu doze mari de CS inhalatori (treapta 5
de control), în perioadele de exacerbare a bolii (ex: în timpul unei infecţii virale sau în sezonul
de polenizare) şi în starea de rău astmatic. De reţinut ca foarte important faptul că efectul CS
nu este prompt, ci se instalează de obicei după 2-6 ore, timp în care este imperios necesar a se
continua viguros terapia bronhodilatatoare. Deşi nu există scheme standardizate, există un
consens asupra faptului că dozele mari nu aduc un beneficiu în plus. În cazurile insuficient
controlate se recomandă cure scurte, de 2-3 săptămâni, cu doze medii de Prednison de 30-40
mg/zi.

Nu se recomandă administrarea CS retard, deoarece provoacă o puternică inhibiţie

hipotalamosuprarenaliană cu efecte dăunătoare pe termen lung. În plus, astmul este o boală
caracterizată prin variabilitate, deci se preferă administraţia unei medicaţii adaptabile
diferitelor momente şi cu absorbţie controlabilă.

Efectele adverse cele mai redutabile şi care le limitează utilizarea sunt: gastrita hemoragică,
ulcerul gastric/duodenal, tulburările psihice, cataracta, miopatia cortizonică, osteoporoza şi
fracturile (în special la femei post-menopauză), obezitatea, hipertensiunea arterială, tulburările
hidro-electrolitice, necroza aseptică de cap femural, întârzierea creşterii la copii. Dacă
pacienţii necesită menţinerea terapiei cu CS orali, este important să se monitorizeze densitatea
osoasă.

>Agenţii stabilizanţi ai celulelor mastocitare (Cromoglicatul sodic şi nedocromilul sodic)

acţionează prin inhibarea degranulării mastocitare, prevenind eliberarea mediatorilor
anafilaxiei. Efectele pe care le produc în acest mod sunt: ameliorarea funcţiilor pulmonare,
reducerea simptomelor, scăderea hiperreactivităţii bronşice la persoanele cu astm. Previn
apariţia crizelor atunci când sunt administraţi profilactic bolnavilor atopici cu acutizări
sezoniere sau stimularea perenă a căilor aeriene şi sunt indicaţi deasemeni în astmul bronşic la
efort şi în cel la aer rece. Dozele prescrise sunt de 2 pufuri x 4/zi, timp de 4-6 săptămâni sau
înainte cu 15-20 min de contactul precipitant.
 >Inhibitorii de leukotriene blochează efectul bronhoconstrictor şi proinflamator al
leukotrienelor în căile aeriene prin două mecanisme:

a) inhibarea sintezei tuturor leukotrienelor prin inhibarea 5-lipooxigenazei, enzimă implicată

în producerea lor (zileuton);

b) blocarea acţiunii leukotrienelor la nivelul receptorilor situaţi pe mucoasa bronşică

(montelukast).

Sunt utili în astmul la efort şi în diminuarea simptomelor nocturne, dar au o acţiune limitată
împotriva alergenilor. Complianţa terapeutică este crescută deoarece se administrează pe cale
orală, o singură dată pe zi. Permit scăderea necesarului de CS la pacienţii care necesită doze
înalte. Nivelul enzimelor hepatice poate creşte după utilizarea lor şi există interacţiuni
semnificative cu alte droguri metabolizate în ficat.

>Terapii ce permit scăderea necesarului de CS au fost încercate de-a lungul timpului la

pacienţii cu astm bronşic sever şi cu efecte secundare importante după CS. Methotrexatul,
cyclosporina, azathioprina, sărurile de aur şi gama-globulina i.v. au fost încercate pe rând, dar
niciuna dintre aceste terapii nu a dovedit un beneficiu pe termen lung şi fiecare dintre ele are
efecte secundare importante.

>Anti-IgE. Omalizumabul este un blocant de anticorpi care inhibă reacţiile mediate IgE.
Acest tratament reduce numărul de exacerbări la pacienţii cu astm sever şi poate ameliora
controlul astmului. Totuşi, deoarece tratamentul este foarte scump, el va fi indicat numai unor
grupe bine selectate de pacienţi care nu sunt controlaţi cu doze maximale de CS inhalatori şi
au anumite valori ale IgE circulante. Omalizumabul se administrează în injecţii subcutanate la
fiecare 2-4 săptămâni şi pare să nu aibă efecte secundare semnificative.

>Imunoterapia specifică utilizând extracte injectabile de polenuri sau de praf de casă nu s-a
dovedit eficientă în controlul astmului şi poate cauza anafilaxie, motiv pentru care, în
ghidurilor terapeutice actuale nu se mai recomandă. Terapia alternativă. Terapiile non-
farmacologice, incluzând hipnoza, acupunctura, controlul respiraţiei, yoga şi speleoterapia,
sunt populare printre unii pacienţi. Totuşi, studii controlate placebo au arătat lipsa de
eficacitate a acestor terapii şi în consecinţă ele nu sunt recomandate. Cu toate acestea ele nu
sunt dăunătoare şi pot fi folosite dacă pacientul o doreşte atâta vreme cât terapia
farmacologică este continuată.

>Terapia viitorului. Descoperirea unor noi terapii farmacologice s-a dovedit dificilă, în
special deoarece terapia actuală cu CS inhalatori şi β2-agonişti este eficientă pentru
majoritatea pacienţilor. Cu toate acestea este necesară descoperirea unor noi terapii pentru
pacienţii cu astm bronşic refractar sau pentru cei cu efecte adverse redutabile la CS sistemici.
Antagoniştii mediatorilor specifici au un efect redus sau nul în astm, exceptând anti-
leukotrienele, reflectând probabil faptul că în patogenia astmului sunt implicaţi mai mulţi
mediatori. Au mai fost investigate sau sunt în curs de desfăşurare studii privind antagoniştii
unor receptori de chemokine, noi molecule anti-inflamatorii ce acţionează la nivelul
transcripţiei, imunoterapia folosind fragmente peptidice de celule T sau alergeni, vaccinarea
ADN şi unii produşi bacterieni ce stimulează imunitatea de tip Th1 şi celulele T regulatorii.

2.13.2.Ghidul de tratament

Tratamentul de urgenta:

Episoadele acute de astm bronşic sunt una dintre cele mai frecvente urgenţe respiratorii şi
este esenţial ca medicul să recunoască situaţiile în care viaţa bolnavului este în pericol şi locul
adecvat de îngrijire pentru fiecare pacient. Aceste distincţii pot fi făcute prompt prin evaluarea
unor parametri clinici selectaţi, la care se adaugă măsurarea debitelor expiratorii şi a
schimburilor de gaze. Prezenţa pulsului paradoxal, utilizarea muşchilor accesorii şi o marcată
hiperinflaţie a toracelui sunt semnele unei bronho-obstrucţii severe. Dacă valoarea PEF sau a
VEMS este ≤ 40% din cea prezisă şi nu se dublează în prima oră de tratament bronhodilatator
corect efectuat, bolnavul necesită internarea. Mai sunt indicaţii de spitalizare şi următoarele:
bolnavul a mai prezentat episoade de acutizare severă a astmului în antecedente, există factori
de risc, simptomele evoluează de mult timp, pacientul trăieşte în condiţii socio-economice
deficitare.

Medicamentele de elecţie sunt β2-agoniştii cu durată scurtă de acţiune administraţi

indiferent pe ce cale: inhalator (nebulizare, aerosoli dozaţi, pulbere uscată), subcutanat sau în
perfuzie. Inhalaţiile multiple de β2-agonişti cu durată scurtă de acţiune reprezintă piatra
fundamentală a majorităţii regimurilor terapeutice. Aceste droguri provoacă o ameliorare de
2-3 ori mai rapidă decât administrarea aminofilinei intravenos. Albuterolul (salbutamolul) se
poate administra în urgenţă câte 2-3 pufuri la fiecare 20 de minute. Anticolinergicele nu sunt
droguri de primă intenţie deoarece au o durată lungă de timp până intră în acţiune (∼ 30-40
min) şi un efect bronhodilatator modest. Se pot asocia însă β2-agoniştilor, cu efect aditiv.
Metilxantinele se vor administra numai atunci când nu s-a obţinut efectul scontat cu β2-
agonişti pe cale inhalatorie sau subcutanată, în dozele enunţate mai sus. Tratamentului
bronhodilatator i se adaugă corticoterapia parenterală în doze variabile, după diferiţi autori:
hidrocortizon hemisuccinat 500-1000 mg sau chiar mai mult, 40-60 mg de metilprednisolon
i.v. la fiecare 6 ore. Măsurile terapeutice complementare includ: oxigen cu debit mare (6-8
l/min), hidratare – pacientul care hiperventilează se deshidratează masiv, potasiu (6-8 g
KCl/zi în glucoză 5%), antibiotice dacă este cazul. Criteriile de intubaţie şi de ventilaţie
asistată nu sunt încă bine standardizate. Decizia de a apela la acest tip de terapie trebuie luată
de medici experimentaţi în tratamentul formelor severe de astm bronşic.
 Tratamentul cronic :

Scopul tratamentului cronic este de a ajunge la o stare stabilă, asimptomatică, cu cea mai
bună funcţie pulmonară posibilă, utilizând medicaţia cea mai redusă. Recomandările specifice
ale ghidurilor terapeutice sunt să se promoveze o stare de sănătate care defineşte noţiunea de
„astm bronşic controlat” ce include următoarele: simptome minime sau absente, atât în cursul
zilei cât şi al nopţii, exacerbări minime sau absente, menţinerea nivelului de activitate normal,
inclusiv la efort, reducerea absenteismul şcolar şi profesional, menţinerea unor funcţii
pulmonare normale sau aproape normale, utilizarea unei cantităţi minime de β2-agonişti cu
durată scurtă de acţiune (< odată/zi, < un flacon/lună), efecte adverse minime sau absente la
medicaţie.

Educaţia: reprezintă o parte esenţială în supravegherea astmului. Necesită o educaţie

adecvată şi diferenţiată: organizatorii de sănătate publică care trebuie să considere astmul o
prioritate şi să îşi concentreze eforturile în acest sens, lucrătorii din sectorul de sănătate
(medici asistente, farmacişti, studenţi), persoanele publice (profesori, instructori sportivi, etc),
bolnavii şi familiile lor. Educaţia trebuie să conţină informaţii practice asupra diagnosticului
şi asupra conţinutului ghidurilor clinice, asupra prevenirii exacerbărilor şi deteriorării
funcţiilor pulmonare, precum şi asupra diferitelor forme de tratament. Scopul final al
educaţiei este de a face din bolnav un partener abil care să recunoască semnele de agravare ale
bolii şi să fie în stare să îşi ghideze singur tratamentul sub supravegherea cadrelor medicale,
în special în ceea ce priveşte utilizarea terapiei inhalatorii şi monitorizarea funcţiilor
ventilatorii. Trigger-ii trebuie să fie evitaţi sau controlaţi, iar planurile terapeutice trebuiesc
făcute atât pentru tratamentul cronic cât şi pentru cel al exacerbărilor. Supravegherea regulată
este obligatorie.

2.13.3 PROGRAMUL G.I.N.A (GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA) PENTRU

ASTMUL BRONŞIC

Programul G.I.N.A a fost format în anul 1993 pentru a lucra cu profesioniştii din domeniul
sanitar şi funcţionarii de sănatate publică din întreaga lume pentru a reduce prevalenţa de astm
, morbiditate şi mortalitate. G.I.N.A constă într-o reţea de persoane fizice şi organizaţii
interesate în îngrijirea astmului bronşic, care lucrează împreună pentru a proiecta, implementa
şi evalua programe, pentru satisfacerea nevoilor locale. În ţara noastră, lasnsarea programului
G.I.N.A în 1997 şi eforturile susţinute ale specialiştilor pentru a transmite în special mesajul
său educaţional către toţi medicii implicaţi în tratarea pacienţilor astmatici, a reprezentat o
succesiune de etape având ca obiectiv ameliorarea asistenţei medicale a acestora şi acordarea
la rigorile astmologiei moderne.

Este unanim acceptat că astmul bronşic constituie o importantă problemă de sănătate

publică , cu consecinţe socio- economice şi individuale majore respectiv mari costuri pentru
sistemul de sănătate şi handicap individual. În ciuda progreselor remarcabile înregistrate în
ultimii 20 de ani în domeniul terapiei astmatice, mortalitatea prin astm este de asemenea în
creştere, apreciindu-se ca ca fiind datorată urmatorilor factori: istoric de boală cu evoluţie
severă, acces dificil la asistenţa medicală de specialitate şi lipsa asistenţei medicale constante,
farmacoterapie suboptimală, tulburări sociale si familiale.

Din fericire sunt disponibile noi metode pentru recunoaşterea, diagnosticarea,tratarea şi

controlul astmului bronşic. Pot fi reduse dificultaţile personale, sociale şi economice ale
astmaticului iar educarea pacientului creşte probabilitatea obţinerii unui succes de lungă
durată.

Crizele astmatice (sau exacerbările) sunt episodice, dar inflamaţia căilor aeriene este
cronică. Astmul bronşic este o boală cronică , care necesită un tratament de lungă durată. În
cazul multor pacienţi, aceasta semnifică administrarea unei medicaţii zilnice.

Evoluţia astmului se poate modifica în timp. Astmul poate fi uşor, moderat sau sever;
crizele astmatice pot ameninţa viaţa pacientului. Severitatea astmului variază în rândul
diferitelor persoane şi se poate modifica în timp la aceeaşi persoană. Deciziile terapeutice au
la bază severitatea astmului.

Astmul poate fi tratat si controlat astfel încât toţi pacienţii pot:

- preveni apariţia simptomelor nocturne şi diurne

- preveni exacerbările severe

- necesita rar sau deloc medicaente simptomatice cu efect rapid

- avea o viaţă productivă, activă din punct de vedere fizic

- avea o funcţie pulmonară (aproape) normală

2.13.4. Tratamentul în trepte pe termen lung al astmului bronşic la adulţi şi copii peste
5 ani

Obiectivul tratamentului constă în controlul astmului:

-simptome cronice minime, inclusiv simptome nocturne

- fără spitalizare de urgenţă

- nevoia minimă de b2- antagonişti cu durata scurtă de acţiune

- fără limitarea activitaţilor, inclusiv efort fizic

- variabilitatea PEF< 20%

- PEF aproape/ normal

- Efecte adverse minime/sau fără datorate administrării medicamentelor

- episoade de acutizare minime

 - fără spitalizare de urgenţă

- nevoia minimă de b2- antagonişti cu durata scurtă de acţiune

- fără limitarea activitaţilor, inclusiv efort fizic

- variabilitatea PEF< 20%

- PEF aproape/ normal

- Efecte adverse minime/sau fără datorate administrării medicamentelor

Tratamentu in trepte pe termen lung al pacientului cu Astim Bronsic

Simptome Simptome PEF

nocturne
Treapta 1 O data pe 2 ori pe luna ˃80% din valoarea
Astm intermitent, saptamana prezisa
care ar fi Asimptomatic si Variabilitate ˂
echivalent valoare normala a 20%
astmului alergic PEF intre Clasificare:
exacerbari
Treapta 2 De mai multe ori, De peste 2 ori pe ˃ 80% din - Astm
Astm persistent dar nu zilnic luna valoarea prezisa intermitent, care
usor Variabilitate 20- ar fi echivalentul
30% astmului alergic =
Treapta 3 Zilnice O data pe 60-80% din pacientul are
Astm persistent Administrarea saptamana valoarea prezisa simptome numai
moderat zilnica de b2- Variabilitate 30%
în criză, între
agonisti
Exacerbarile crize fiind perfect
afecteaza normal
activitatea
Treapta 4 Continue Frecvent ˂ 60% din - Astm
Astm persistent Activitate fizica valoarea prezisa persistent,
sever limitata Variabilitate ˃ echivalentul
30% astmului
intrinsec =
pacientul are simptome bronhospatice permanent, de diverse grade de severitate.

Treapta 1: medicaţie de salvare la nevoie. Acest tratament este rezervat bolnavilor netrataţi cu
simptome ocazionale (nu mai frecvent de două ori pe săptămână) şi de scurtă durată. Între aceste
episoade pacientul este asimptomatic, cu funcţie pulmonară normală şi fără simptome nocturne. Se
preferă utilizarea BADSA inhalatorii. Pot fi luate în considerare ca alternative şi anticolinergicele
inhalatorii, BADSA cu administrare orală, teofilinele de scurtă durată, nepierzând însă din vedere
faptul că acestea au efect mai tardiv şi un risc mai mare de reacţii secundare adverse.
 Treapta a 2-a: medicaţie de salvare plus un singur medicament de control. Ca medicaţie de control
de primă intenţie se recomandă CS inhalatori în doză mică (200-500 μg/zi de beclometazonă
dipropionat sau 200-400 μg/zi de budesonid, pentru a-i cita numai pe cei mai frecvent utilizaţi). Se
recomandă introducerea medicaţiei de control la pacienţii care prezintă oricare dintre următoarele
simptome: simptome diurne de minim 3 ori pe săptămână, consum de BADSA de minim 3 ori pe
săptămână, trezire nocturnă cel puţin o dată pe săptămână, minim o exacerbare severă ce a
necesitat CS orali în ultimii doi ani. Cu eficacitate mai redusă decât CS inhalatori se pot utiliza ca
alternative:

1) inhibitorii de leukotriene – cu beneficiu maxim la pacienţii ce nu pot folosi corect dispozitivele de

inhalare sau prezintă efecte adverse locale la CS inhalatori, la cei care asociază rinită alergică, precum
şi la cei cu astm indus de antiinflamatorii nesteroidiene;

2) cromonele au o eficacitate scăzută, în ciuda unui profil de siguranţă favorabil.

Treapta a 3-a: medicaţie de salvare plus unul sau două medicamente de control. Opţiunile
prezentate în această treaptă se adresează pacienţilor care nu sunt controlaţi cu doze mici de CS
inhalatori. Opţiunea cea mai recomandată, atât pentru adulţi cât şi pentru copii, este de a combina
CS inhalatori în doză mică cu BADLA, de preferat în acelaşi dispozitiv. Creşterea dozei de CS inhalatori
se recomandă dacă nu este atins nivelul de control în 3-4 luni de tratament, dar beneficiul este
inferior asocierii unui al doilea medicament de control. Alte opţiuni pentru pasul 3 sunt de a combina
CS inhalatori în doză mică cu inhibitorii de leukotriene sau cu teofilinele retard.

Treapta a 4-a: medicaţie de salvare, plus două sau mai multe medicamente de control. Pe cât
posibil, pacienţii care nu sunt controlaţi în treapta a 3-a sunt îndrumaţi către un specialist cu
experienţă în tratamentul astmului. Opţiunea preferată de tratament în această treaptă este de a
combina doze medii de CS inhalatori cu BADLA. Beneficiul dozelor mari de CS inhalatori (> 1000-2000
μg/zi pentru beclometazonă dipropionat şi > 800-1600 μg/zi pentru budesonid) este discutabil pentru
cea mai mare parte dintre pacienţi şi nu va fi recomandat decât atunci când nu se atinge nivelul de
control cu doze medii de CS inhalatori (500-1000 μg/zi pentru beclometazonă dipropionat şi 400-800
μg/zi pentru budesonid) plus BADLA şi/sau un al treilea medicament de control (inhibitori de
leukotriene sau teofiline retard) după 3-6 luni de tratament.

Treapta a 5-a: medicaţie de salvare plus opţiuni adiţionale de medicaţie de control. Puţini dintre
pacienţi nu sunt controlabili în treapta a 4-a, şi pentru ei se recomandă CS orali. Datorită efectelor lor
secundare severe, se vor recomanda numai bolnavilor a căror activitate zilnică este drastic limitată şi
la cei cu exacerbări frecvente. Administrarea de anti-IgE (omalizumab) la pacienţii cu astm alergic
sever, necontrolat nici de CS inhalatori, nici de cei orali, deşi eficientă în cazurile bine selectate, este
limitată datorită costurilor foarte mari.

Tabel tratament adulţi pe cele 4 trepte :

Tratament profilactic Tratament de salvare

de lunga durata
Treapta 1 Nu necesita medicatie Bronhodilatator cu
Astm intermitent durata scurtă de
 acţiune: b2-agonist
inhalator în funcţie de
severitatea
simptomelor. Nu mai
mult de 3-4 ori pe zi
Intensitatea
tratamentului va
depinde de severitatea
exacerbărilor
b 2- agonist sau
cromoglicat
administrate inhalator
înaintea efortului sau
expunerii la alergen.
Treapta 2 Medicaţie zilnică: Fie Bronhodilatator cu
Astm persistent usor corticosteroid durată scurtă de
administrat inhalator, acţiune: b2 –agonist
200-500 mg, fie inhalator în funcţie de
cromoglicat sau severitatea bolii , nu
nedocromil sau mai mult de 3-4 ori pe
teofilină cu eliberare zi.
prelungită.Pot fi
administrate şi
antileucotriene, dar
locul lor în tratament
nu a fost pe deplin
elucidat.
Treapta 3 Medicatie zilnica: Bronhodilatator cu
Astm persistent durată scurtă de
moderat Corticosteroizi aţiune: b2- agonist
administraţi inhalator inhalator în funcţie de
500mg şi dacă este severitatea
necesar: simptomelor, nu mai
Bronhodilatator cu mult de 3-4 ori pe zi
durata lungă de
acţiune fie b2- agonist
inhalator cu durata
lungă de acţiune,
teofilina cu eliberare
prelungită, sau b2-
agonist cu durata lungă
de acţiune , tablete sau
sirop.( b2 – agonist cu
durata lungă de
acţiune ,administrat
inhalator, poate oferi
un control mai eficient
al simtomelor atunci
când este asociat cu
doze scăzute/medii de
steroizi în comparaţie
 cu creşterea dozei de
steroizi)

Se ia în considerare
adăugarea de
antileucotriene, în
special pentru pacienţii
asipirino- sensibili şi
penru prevenirea
bronhospasmului indus
de efortul fizic.
Treapta 4 Medicatie zilnica: Bronhodilatator cu
Astm persistent sever durata scurtă de
Corticoizi administraţi acţiune: b2- agonist
inhalator,800- 2000 mg inhalator în funcţie de
sau mai mult severitatea
Bronhodilatator cu simptomelor
durata lungă de
acţiune: fie b2- agonist
inhalator cu durata
lungă de acţiune şi/sau
teofilină cu eliberare
prelungită, şi/sau b2-
agonist cu durata lungă
de acţiune tablete sau
sirop
Corticosteroizi tablete
sau sirop pe termen
lung

Reevaluarea tratamentului se face la 3-6 luni. Dacă se obţine controlul şi se menţine cel puţin 3
luni, poate fi posibilă o reducere gradată, treaptă cu treaptă, a tratamentului.

Dacă nu s-a obţinut controlul, se trece la o treaptă superioară. În prealabil se face o reevaluare a
tehnicii de administrare a medicaţiei, a complianţei şi controlul factorilor de mediu( evitarea
alergenilor sau a altor trigeri ai astmului).

2.13.5 Obiectivele tratamentului de lungă durată în astmul bronşic :

-Simptome reduse sau fără, inclusiv simptome nocturne minime

-Episoade sau exacerbări astmatice minim

- Fără vizite de urgenţă la medici sau spitale

- Nevoia minimă de b2- agonişti simptomatici cu efect rapid

 - Fără limitarea activitaţilor sau efortului fizic

- Funcţie pulmonară pe cât posibil, normală

- Efecte adverse minime(sau deloc) datorate administrării de medicamente antiastmatic.

Prezentare produse medicamentoase folosite in Astmu Bronsic

Produs Prezentare Indicatii de

administrare
Ventolin (salbutamol) 100 ug/puf Tratamentul crizei Tratamentul
flacon cu de astm bronşic de intreţinere
200 doze Profilaxia crizei de 2 pufuri
astm bronşic si a Ventolin de 3-
bronhospasmului 4 ori/zi
indus de efort Tratamentul
Tratamentul de crizelor de
fond al astmului bronhospasm
bronşic din astmul
Tratamentul de bronşic,
fond al astmului bronşita
bronhopneumopatiei cronică şi
obstructive: bronşita emfizem
cronica si emfizem pulmonar 1-2
pulmonar pufuri
Ventolin

Ventolin Sirop 2mg/5ml Tratamentul si Adulţi:

(Salbutamol) Flacon cu profilaxia crizelor de 10 ml
150ml astm bronşic Ventolin
Tratamentul sirop (4 mg
bronhospasmului din salbutamol)
toate tipurile de de 3-4 ori/zi
astm bronsic, Copii 6-12
bronşită cronică si ani:
emfizem pulmonar 5 ml Ventolin
sirop (2 mg
salbutamol)
de 3-4 ori/zi
Copii peste
12 ani:
5-10 ml
Ventolin sirop
(2-4 mg
salbutamol)
de 3-4 ori/zi

Servent 25ug/puf Tratamentul regulat Adulţi: 2

(Salmentrol) Flacun cu şi de lungă durată al pufuri (50 ug)
 60 doze bronhospasmului din de 2 ori/zi
astmul bronşic, Copii peste
bronşita cronică şi 4 ani:
emfizem pulmonar 2 pufuri (50
Tratamentul ug) de 2 ori/zi
profilactic al crizei de
astm bronşic

Tratamentul inflamatiei bronsice:

Produs Prezentare Indicatii Mod de

administrare
Becotide 50 ug/puf Astm persistent Adulti:
Becloforte (beclometazona flacon cu 200 uşor, moderat şi - 2 pufuri
dipropionat) doze sever la copii BECOTIDE de 3-4
Becloforte (Becotide) şi la ori/zi sau
250 ug/puf flacon adulţi (Becotide - 2 pufuri
cu 200 doze sau Becloforte) BECLOFORTE de 2
ori/zi sau
- 1 puf
BECLOFORTE de 4
ori/zi
Copii:
- 1-2 pufuri
BECOTIDE de 2-4
ori/zi
Flixotide 50 ug/puf Astm persistent Adulți si copii
(fluticazona propionat) flacon cu 60 doze uşor, moderat şi peste 16 ani:
sever la copii şi -astm ușor 100-
adulţi 250 ug de 2 ori pe
zi
-astm moderat
250-500 ug de 2
ori pe zi
-astm sever 500-
1000
-Copii peste 4 ani
50-100 ug de 2 ori
pe zi

Budesonid Mite Budesonid Forte Budesonid Mite Astm persistent Adulti:

(budesonid) 50 ug/puf uşor, moderat şi - 4 pufuri/zi
Flacon cu 200 sever la copii Budesonid mite
doze (Budesonid mite) sau
Budesonid Forte La adulţi - 1-2 pufuri/zi
250ug/puf (Budesonid Mite Budesonid forte
Flacon cu 200 sau Budesonid Copii:
doze Forte) - 1-4 pufuri/zi
Budesonid mite

2.14. Rolul asistentei în recuperarea şi reinserţia pacientului bolnav de astm bronşic

Bolnavii cu afecţiuni pulmonare necesită o îngrijire unitară, dar şi îngrijiri speciale în funcţie de
varietatea cazurilor şi de caracterul bolii. Îngrijirile unitare necesare se referă la următoarele:

Alimentaţia

Va fi adaptată perioadei de evoluţie a bolii, regim hidrozaharat în perioadele febrile. Când

fenomenele acute dispar se trece la o alimentaţie hipercalorică. Se va evita supraalimentaţia şi
regimul bogat în grăsimi, se va interzice tutunul şi alcoolul.

Asigurarea condiţiilor de spitalizare:

Saloanele luminoase să fie bine aerisite, fără curenţi de aer, suficient încălzite (18 - 20-C). în cazul
bolnavilor cu afecţiuni inflamatorii, temperatura salonului va fi mai ridicată şi umidificată. Asistenta
medicală va asigura aerisirea care poate fi continuă, dacă temperatura aerului o permite, sau se va
face împrospătarea aerului de mai multe ori pe zi prin deschiderea ferestrelor; bolnavii vor fi înveliţi
pentru a nu răci. Asistenta medicală va avea grijă să se evite maturatul uscat, folosindu-se aspiratorul
de praf sau ştergerea umedă. Psihoterapia este un mijloc terapeutic foarte important, mai ales în
cazul crizelor cu tablouri dramatice , care pun în pericol viaţa bolnavilor. Bolnavilor cu o durată mai
lungă de spitalizare li se va asigura un climat propice (televizoare, cărţi), saloanele trebuie
transformate în adevărate cămine cu "atmosferă caldă", unde aceştia să se simtă bine.

Supravegherea funcţiilor vitale si combaterea simptomelor maiore de boală

Asistenta medicală va urmări comportamentul bolnavului: faciesul, aspectul şi culoarea tegumentelor

şi a mucoaselor, tonusui, atitudinea şi poziţia bolnavului, pulsul, TA, R, D, expectorata, saturaţia de
02. În faza de cruditate, tuşea fiind chinuitoare şi dureroasă se combate cu preparate de Codeină; în
faza a doua, fiind necesară permeabilizarea căilor respiratorii prin eliminarea expectoraţiei, se vor
administra fluidificante ale secreţiei bronşice, sirop expectorant.În accesele de tuse astmatiforrnă se
administrează bronhospastmolitice.

Particularităţi în îngrijirea bolnavului cu criză de Astm Bronsic

Bolnavul va fi adus în poziţie şezândă, eventual la marginea patului, însă sprijinindu-l în poziţia cea
mai comodă cu ajutorul anexelor patului sau a braţelor.Asistenta medicală va anunţa medicul, iar
până la venirea lui se va şterge bolnavul de transpiraţie, va pregăti medicamentele uzuale de urgenţă
şi anume:

- bronhodilatatoare

- antialergice

- cardiotonice

- diuretice

- sedative

- oxigenare intermitentă.

Asistenta medicală va sfătui bolnavul cum să prevină noi crize de astm: să evite emoţiile, stările de
tensiune, surmenajul fizic şi intelectual,expunerea la frig şi umezeală, atmosfera poluată, să evite
alergenii, eventual cunoscuţi şi posibilele alimente alergenice.