CUPRINS:

MOTO ..................................................................................................................................................... 5

ARGUMENT .......................................................................................................................................... 6

CLASIFICAREA TUBERCULOZEI .................................................................................................. 7

ISORICUL TUBERCULOZEI ............................................................................................................. 7

CAPITOLUL I ...................................................................................................................................... 7

NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGE A APARATULUI RESPIRATOR ........................... 7

1.1) NOȚIUNI DE ANATOMIE ........................................................................................................... 7

1.2)NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE ........................................................................................................ 12

CAPITOLUL II ................................................................................................................................... 14

DESCRIEREA BOLII ......................................................................................................................... 14

2.1.DEFINIŢIE ..................................................................................................................................... 14

2.2. EPIDEMIOLOGIE ....................................................................................................................... 14

2.3. ETIOLOGIE .................................................................................................................................. 15

2.4. FACTORII DE RISC .................................................................................................................... 16

2.5. TRANSMITEREA INFECŢIEI TUBERCULOASE ................................................................ 17

2.5.1. SURSE DE INFECŢIE .............................................................................................................. 17

2.5.2. CĂI ŞI MECANISME DE TRANSMITERE A TBC ............................................................. 17

2.6. CLASIFICAREA TUBERCULOZEI PULMONARE .............................................................. 19

2.6.1. TUBERCULOZA PRIMARĂ ................................................................................................... 19

2.6.2. TUBERCULOZA SECUNDARĂ ............................................................................................. 20

2.7. SIMPTOMATOLOGIE................................................................................................................ 21

2.8. DIAGNOSTICUL TUBERCULOZEI ....................................................................................... 21

2.9. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL TUBERCULOZEI PULMONARE .......................... 26

2.10. EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII .............................................................................................. 28

2.11. TRATAMENTUL TUBERCULOZEI PULMONARE ......................................................... 29

3 

 
2.12. PREVENȚIA TUBERCULOZEI ............................................................................................ 47

2.13. EDUCAŢIA SANITARĂ ÎN FOCARUL DE TUBERCULOZĂ PULMONARĂ ............... 51

CONCLUZII ........................................................................................................................................ 53

BIBLIOGRAFIE ................................................................................................................................. 55

4 

 
 MOTTO:

”Medicina nu este doar o știință, ci și o artă. Ea nu are rolul de a pregăti pilule si pastile, ci
și aceea de a se preocupa de procesele fundamentale ale vieții, care trebuie cunoscute
înainte de a fi călăuzite.

Cerul și pământul ar trebui să se sfărâme înainte ca medicamentul să dispară. ”

5 

 
 ARGUMENT
Am ales această lucrare deoarece cred că tuberculoza nu trebuie considerată numai o boală
a individului, ci şi a comunităţii în care trăieşte acesta. Boala cu răspândire în masă,
tuberculoza va continua să se menţină ca o mare problemă de sănătate publică înca multă
vreme de acum înainte.

Deşi se ştie de peste un secol că Tuberculoza pulmonara este „o boală socială” sau „cu
determinări socio-economice multiple” este frapantă concordanţa care există între nivelul de
dezvoltare socio-economică şi nivelul epidemiei Tuberculoza pulmonara, ceea ce a făcut să se
spună că Tuberculoza pulmonara constituie un indicator nu numai al stării de sănătate, ci şi al
gradului de evoluţie socială şi economică al unui popor, nu au existat până în prezent studii
ample care să demonstreze această interdependenţă.

Tuberculoza este o boală ce afectează toate grupele de varstă, dar prioritar pe cele socio-
profesionale active (15-50 de ani), şi în condiţiile unei endemii neinfluenţate de măsuri
profilactice şi curative eficiente, devine o boală cronică, grevată de o letalitate ridicată ( pe
glob circa 3 milioane de decese anual) și generatoare de pierderi economice corespunzătoare.

Lucrarea de față, este formată din două părți, una în care se tratează aspectele
teoretice generale, iar cea de-a doua, în care sunt tratate aspectele practice a lucrării de față.

Cele două parți sunt împărțite în 2 capitole, cât și o parte de final în care se trag
concluziile acestei lucrări.

În capitolul I se tratează noțiunile generale de anatomie și fiziologie a aparatului

respirator.

În capitolul II se tratează aspectele teoretice a tuberculozei pulmonare, cu toate

problemele de urgență medicală pe care le suportă, cât și îngrijirile acordate în această per

6 

 
 CAPITOLUL I
NOȚIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE A APARATULUI
RESPIRATOR

1.1 NOȚIUNI DE ANATOMIE

Aparatul respirator este format din căile repiratorii (nas, faringe, laringe, trahee şi
bronhii), prin care pătrunde aerul încărcat cu oxigen în inspirație şi este eliminat aerul încărcat
cu bioxid de carbon în expiraţie, din cei doi plămâni, unde au loc schimburile gazoase dintre
mediul extern şi mediul intern (sângele).
Prim segment respirator şi organ olfactiv, nasul prezintă o regiune externă, situată în centrul
feţei şi o regiune internă, situată în grosimea oaselor feţei. Cornetele nazale (superior,
mijlociu şi inferior), meaturile nazale, mucoasa nazală (care căptuşeşte cornetele, meaturile
nazale, sinusurile învecinate).

Fig. Nr 1. Anatomia aparatului respirator

Căile respiratorii sunt prezentate printr-un sistem de conducte prin care aerul
pătrunde în plămâni. Acest sistem se compune din cavităţile nazale, faringe, laringe,
trahee şi bronhii.
Cavităţile nazale şi faringele formează căile respiratorii superioare iar laringele,
traheea şi bronhiile,căile respiratorii inferioare.

7 

 
Nasul şi cavităţile nazale
Acestea alcătuiesc un organ complex, cu funcţie respiratorie senzorială. Există
două organe strâns legate între ele, atât structural cât şi funcţional şi anume : nasul
propriu-zis şi cavităţile nazale numite şi foase nazale.

Nasul
Nasul se reprezintă ca o proeminenţă situată în mijlocul feţei şi serveşte ca organ
de protecţie pentru fosele nazale. Este alcătuit dintr-o rădăcină, o bază, un vârf, două feţe
laterale şi trei margini sau muchii.

Fig. Nr. 2 Anatomia nasului şi cavităţilor nazale

Laringele
Laringele este un segment al căilor respiratorii superioare care îndeplineşte două
roluri : conduce aerul către plămâni şi reprezintă principalul organ al fonaţiei. El se află
în regiunea anterioară a gâtului sub osul hioid şi înaintea faringelui.

8 

 
 Fig. nr. 3 Anatomia laringelui

Are forma unei piramide triunghiulare prezentând la bază un vârf, o faţă posterioară,
două feţe anterolaterale şi trei margini.
 Baza : îndreptată în sus spre faringe, este reprezentată de către orificiul superior
al laringelui.
 Vârful : este îndreptat în jos şi se continuă cu traheea.
 Faţa posterioară formează peretele anterior al hipofaringelui şi este acoperit de
mucoasa faringiană.
 Feţele anterolaterale : în număr de două (dreapta şi stănga). Marginile sunt în
număr de trei, două posterolaterale şi una anterioară.
Traheea
Este un organ fibrocartilaginos, tubular care continuă laringele întinzându-se de la
extremitatea inferioară a acestuia până în mediastin unde se bifurcă în cele două bronhii
principale sau pulmonare.
Ea prezintă două neregularităţi numite depresiuni şi anume depresiunea aortică,
produsă la aortă şi depresiunea tiroidiană produsă de glanda tiroidă. Este un organ elastic,
putându-se alungi sau scurta ca un resort.
Structura traheei. Este formată din trei tunici : mucoasă, fibroelastică şi adventiceea.
 Tunica mucoasă este formată dintr-un epiteliu da tip respirator, pseudostratificat,
prismatic, ciliat cu caliciforme şi un corion.

9 

 
  Tunica fibroelastică reprezintă scheletul de susţinere a traheei şi este formată din
15-20 de inele sau arcuri incomplete deschise posterior, constituite din cartilaj
lichid.
 Adveticeea este formată din ţesut conjunctiv lax în care se găsesc vase, nervi şi
formaţiuni limfoide.

Bronhiile principale
Bronhiile principale (dreapta şi stânga) sunt conducte care rezultă din bifurcarea
traheei. Ele reprezintă ultimile segmente ale căilor respiratorii inferioare extrapulmonare şi se
întind de la ultimul inel traheal, numit şi pintenul traheal, până la hilul plămânilor, unde se
impart bronhiile lobare. Bronhia principală alcătuieşte împreună cu artera pulmonară şi cu
venele pulmonare de pe aceeaşi parte pediculul pulmonar situat în hilul pulmonar.

Fig. nr. 4. Bronhiile principale

Plămânii şi pleura
Plămânii (drept şi stâng) alcătuiesc organele respiratorii propriu-zise, în care au
loc schimbările de gaze dintre organism şi mediu ambient. Ei sunt aşezaţi în cavitatea
toracică de o parte şi de alta a mediastinului.
Mediastinul este un sept (perete) sagital, determinat, delimitat, anterior de
peretele sternocostal, posterior de coloană vertebrala şi lateral de feţele mediene ale celor
doi plămâni iar inferior de diafragmă.
În acest sept se găsesc : inima şi vasele mari, esofagul, aorta, nervii vagi, canalul
toracic, ganglionii limfatici şi traheea.

10 

 
 Forma plămânilor seamănă cu cea a unui trunchi de con care prezintă : bază, un
vârf, două feţe şi trei margini.
Baza plămânului sau faţa diafragmatică are forma unei suprafeţe triunghiulare
concave, mulându-se pe bolta diafragmului.
Vârful plămânului are forma unei bolte rotunjite. Se întinde de la costa a doua în
sus depăşind orificiul superior al cutiei toracice.
Faţa costală este convexă şi se mulează pe peretele toracic. Pe această faţă se
găseşte un şanţ adânc care împarte plămânul în lobi, numit scizura sau fisura interlobară.
Plămânul stâng are o singură scizură care-l împarte în doi lobi : unul superior şi
unul inferior.
Plămânul drept are două scizuri : scizura mare, interlobară numită şi oblică,
comună celor doi plămâni şi scizura accesorie sau orizontală care se desprinde din partea
mijlocie a scizurii oblice. Plămânul drept are trei lobi : unul superior, unul inferior şi altul
mijlociu.

Fig. nr. 5. Anatomia plamanului

Faţa mediană sau mediastinală

Este concavă şi se mulează pe formaţiunile care se găsesc în mediastin. Pe
această faţă se găseşte hilul plămânului şi nişte depresiuni.
Hilul plămânului reprezintă locul pe unde ies şi intră elementele anatomice care
alcătuiesc pediculul pulmonar : bronhia şi venele pulmonare. El are forma unei rachete de
tennis cu coada în jos, fiind aşezate la jumătatea distanţei dintre vârful şi baza
plămânului.

11 

 
 Pe faţa mediastinală a plămânului stâng se află o impresiune dată de arcul aortic
(şanţul arcului aortic) şi de aorta toracică (şanţul aortei toracice).
Pe faţa mediastinală a plămânului drept se află impresia cardiacă, mai puţin
adâncă decât cea din stânga.
Marginea anterioară este convexă pe dreapta şi concavă pe stânga din cauza
scizurii cardiace.
Marginea posterioară este rotunjită, se mulează pe şanţul costovertebral.
Marginea inferioară este reprezentată de circumferinţa bazei plămânului.
Plămânul este alcătuit din două categorii de formaţiuni anatomice distincte : un
sistem de canale aeriene intrapulmonare numit arborele bronşic şi un sistem de saci în
care se termină ramurile arborelui bronşic şi care poartă numele de alveole pulmonare.
La acestea se adaugă ţesutul conjunctiv. Acestea se organizează în lobi pulmonari,
segmente pulmonare, lobi pulmonari şi ocini pulmonari.

Pleura
Plămânii sunt înveliţi în nişte membrane seroase care se numesc pleure. Rolul
acestora este de a asigura alunecarea plămânilor pe pereţii cavităţilor în care se găsesc în
timpul mişcărilor respiratorii.
Pleura este alcătuită din două foițe care se găsesc în continuare una cu cealaltă şi
care formează un sac închis.
Foiţa care înveleşte pereţii cavităţii toracice se numeşte pleură parietală iar cea
care înveleşte plămânii se numeşte pleură viscerală.

1.2.NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE

Respiraţia reprezintă schimbul de oxigen şi dioxid de carbon dintre organism şi mediu.

Din punct de vedere funcţional, respiraţia poate fi împărţită în patru etape: ventilaţia
pulmonară (deplasarea aerului în ambele sensuri între alveolele pulmonare şi atmosferă),
difuziunea O2 şi CO2 între alveolele pulmonare şi sânge, transportul O2 şi CO2 prin sânge şi
lichidele organismului către şi de la celule, reglarea respiraţiei.

12 

 
Mecanismul respiraţiei
Schimburile gazoase pulmonare se realizează datorită succesiunii ritmice a două
procese :
 inspiraţia
 respiraţia.
În inspiraţie, aerul atmosferic pătrunde prin căile respiratorii până la nivelul
alveolelor pulmonare, iar în expiraţie, o parte din aerul alveolar este expulzat la exterior.
Acest proces, prin care se face circulaţia alternativă a aerului între mediul extern şi
alveolele pulmonare, constituie ventilaţia pulmonară.

Fig. nr 6. Mecanismul respiratiei

Inspiraţia este un proces activ, care constă în contracţia muşchilor inspiratori şi

are drept rezultat mărirea volumului cutiei toracice prin creşterea celor trei diametre
(longitudinal, antero-posterior, transversal). Astfel., în inspiraţie plămânii urmează
expansiunea toracică şi se destind pasiv. Presiunea intrapulmonară scade cu 2 – 3 mm
Hg. faţă de cea atmosferică şi aerul atmosferic pătrunde în plămâni.
În inspiraţia forţată acţionează şi muşchii inspiratori accesori, contribuind la
ridicarea suplimentară a coastelor.
Expiraţia este un proces pasiv în condiţii obişnuite, toracele revenind la
dimensiunile sale de repaus, ca urmare a relaxării musculaturii inspiratorii. Datorită
retractării se creează în interiorul plămânilor o presiune superioară cu 2 – 4 mm Hg. celei
atmosferice, ceea ce face ca o parte din aerul introdus anterior să fie expulzat. Expiraţia
se realizează pe seama elasticităţii pulmonare.

13 

 
 CAPITOLUL II
DESCRIEREA BOLII

2.1.DEFINIŢIE
Tuberculoza (TB) este boala infecto-contagioasă, cu caracter endemic produsă de
Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch), caracterizată prin formarea de granuloame, cu
inflamaţie şi distrucţie tisulară importante, localizare obișnuit pulmonară şi evoluţie naturală
(adică în absenţa unui tratament corect) cronică, consumptivă şi deseori fatală. În acelaşi timp
tuberculoza este o problemă de sănătate publică întrucât interesează comunitatea în ansamblu.

Fig. nr. 7. Granuloame tuberculoase

Tuberculoza evoluează lent, în decurs de săptămâni sau luni. Netratată, cauzează

moartea în aproximativ jumătate din cazuri. Tratată corespunzător, poate fi vindecată dar
uneori rămân cicatrici sau deformări ale organelor afectate, mai ales dacă tratamentul nu este
instituit în stadiile iniţiale ale bolii.

2.2. EPIDEMIOLOGIE
Epidemiologia tuberculozei vizează studiul răspândirii bolii în populaţia umană şi
animală, precum şi legătura dintre infecţia bacilară, colectivităţile umane şi condiţiile de
mediu. Procesul epidemiologic cuprinde: sursa de contaminare (infecţie), căile şi
mecanismele de transmitere a infecţiei, organismul sau terenul receptiv. Principalele surse de

14 

 
infecţie tuberculoasă sunt: bolnavii de tuberculoză pulmonară, bolnavii cu tuberculoze
extrapulmonare active, animalele bolnave de tuberculoză (animale domestice -câini, pisici ),
animale sălbatice sau animale de laborator.

Riscul îmbolnăvirii de tuberculoză în lume şi în România

Tuberculoza continuă să îşi etaleze istoria de peste 3000 de ani, infectând în prezent o
treime din populaţia globului şi ucigând aproximativ 2 milioane de oameni anual.

Această boală rămâne în continuare să ţină prima pagină a patologiei infecţioase de pe

întreg mapamondul, manifestându-se ca o epidemie publică globală.

Se estimează că în ultimul deceniu al secolului trecut s-au înregistrat în lume peste 32

milioane de noi îmbolnăviri TB şi peste 10 milioane decese datorate TB. Mai mult de 8
milioane oameni fac TB în fiecare an şi aproximativ 2 milioane mor. Se apreciază că numărul
cazurilor TB va creşte în ciuda eforturilor care se fac pentru controlul acestei boli şi va
ajunge în 2020 la circa 10 milioane cazuri noi pe an. Dacă această boală nu va fi controlată în
viitor, se estimează că pănâ în 2020, aproximativ 1000 milioane oameni se vor infecta cu bk,
peste 150 milioane vor face boala, iar 36 milioane vor muri.

România este pe locul 3 in Europa ca gravitate a epidemiei. Cu toate că există şi se

aplică strategia numită DOTS, tuberculoza continuă să facă victime.

În România, incidenţa tuberculozei este de 168 cazuri / 100.000 de locuitori. Ca şi o

comparaţie cu alte ţări europene avem cea mai mare incidenţă a acestei boli din Europpa. Iată
incidenţa tuberculozei în alte câteva ţări europene ( Serbia 25 cazuri/100.000 loc. ; Spania 19
cazuri/100.000 loc. ; Italia 7 cazuri/100.000 loc. ; Franţa 7 cazuri/ 100.000 loc ) .

Riscul de deces prin tuberculoză a fost de 6 ori mai mare la bărbaţi decât la femei în
2002, acesta scăzând în anul 2008 când s-a înregistrat o rată de deces de 10,20/0000 la bărbaţi
şi respective 2,30/0000 la femei.

2.3. ETIOLOGIE
Riscul principal al îmbolnăvirii de tuberculoză constă în eliminarea în mediu de către
bolnavi şi în mai mică măsură de câtre animalele contaminate, a bacililor tuberculozei.

Micobacteriile (ce constituie genul Mycobacterium) sunt bacilli mici, aerobi, imobili
şi nesporulaţi. Mycobacteriun tuberculosis (MTB) sau bacilul Koch (bk) constituie agentul
15 

 
etiologic al tuberculozei la om. M. tuberculosis (ca şi majoritatea bacteriilor) creşte lent,
având un timp de generaţie în jur de 24 de ore; astfel sunt necesare minim 3 săptămâni pentru
apariţia coloniilor vizibile pe mediile solide de cultură cum este mediul Lowenstein-Jensen.

M. tuberculosis este un germen obligatiu aerob, ţesuturile bogate în oxigen fiind cele
mai susceptibile de a fi invadate. Este un parazit intracelular facultativ, virulenţa lui fiind în
mare măsură legată de capacitatea de a supravieţui şi de a se multiplica în mediul intracelular
al fagocitelor mononucleare. Bacilii sunt rapid distruşi în mediul ambiant de radiaţiile
ultraviolet (lumina soarelui).

2.4. FACTORII DE RISC

Factorii de mediu intervin prin: evoluţie naturală a tuberculozei; evenimente
particulare (epidemiologice, sociale, naturale); programe de supraveghere; susţinere
financiară.
Condiţii socio-economice defavorabile. Situaţii predispozante
Sunt afectate:
Persoanele cu venituri reduse, alimentaţie deficitară, categorii de persoane susceptibile
(alcoolici, drogaţi, şomeri), imigranţii, persoanele din azilurile şi spitalele de boli psihice
cronice, lucrătorii din domeniul medical, din mediul tuberculos şi personalul medical din
serviciile de bronhologie, camere de aerosoli, laboratoare de microbiologie, secţii
M.D.R(MULTI- DROG- REZISTENĂ) grupele de vârstă – copiii mici (0-4 ani) şi adulţii
după 50 de ani; factori genetici-. germenii monozigoţi; . Statusul marital –bărbaţii divorţaţi;
Rasa - populaţiile de rasă neagră; Factori intrinseci -bolnavii cu leziuni vechi de tuberculoză.
De asemenea, se asociază frecvent cu tuberculoza: diabetul zaharat, ulcerul gastro-
duodenal, ciroza hepatică , boli maligne, infecţii ce afectează imunitatea (HIV), silicoza şi alte
„pneumoconioze”, stări patologice-corticoterapie prelungită, transplantul de organ, – risc
mare prin depresie imunitară, boli psihice grave, cronice – risc de circa 10 ori (după unii
autori).
Fumatul- contribuie la reactivarea tuberculozei. La fumători creşte substanţial
concentraţia extracelulară de feritină, în lobii superiori, relevată de lavajul bronhoalveolar.

16 

 
 2.5. TRANSMITEREA INFECŢIEI TUBERCULOASE

2.5.1. SURSE DE INFECŢIE

Spre deosebire de alte micobacterii care sunt ubicuitare în natură, bK nu se multiplică

în afara organismelor, iar infecţiile naturale la animale sunt foarte rare. Astfel bK este extrem
de adaptat la organismul uman şi, drept consecinţă, rezervorul de germeni este aproape
exclusiv uman (personae infectate sau bolnavi), iar transmiterea infecţiei este practic exclusiv
interumană, pe cale aeriană.
Sursa de infecţie o reprezintă bolnavul cu TB pulmonară (TBP). Gradul de
contagiozitate al unei surse de infecţie este dependent de densitatea MTB în spută şi de
frecvenţa tusei.

2.5.2. CĂI ŞI MECANISME DE TRANSMITERE A TBC

CALEA AEROGENĂ
Este cea mai importantă cale de transmitere a infecţiei cu bK de la om la om. Ea se
realizează prin 3 mecanisme: inhalarea picăturilor de sputa baciliferă, inhalarea de
nucleosoli, inhalarea particulelor de praf bacilifer. Contaminarea prin inhalare de picături de
spută baciliferă este o cale de transmitere directă de la omul bolnav cu spută ce conţine bacili
la individul sănătos ce vine în contact cu el.

Prin vorbire , tuse sau strănut, bolnavul bacilifer poate expulza un număr de particule
de la 800 la 40. 000 de mărimi variabile, la o distanţă de 1 m în jurul bolnavului. În cursul
vorbirii se expulzează un număr redus, cel mai mult se expulzează în cursul efortului de tuse
şi al strănutului. Particulele de spută ale unui bolnav cu TBC care expulzează spută , conţin
bacil TBC.

 CALEA DIGESTIVĂ

Este o cale mai puţin importantă şi este reprezentată de traversarea mucoasei

intestinale de către germenii care au ajuns în tubul digestiv prin alimente contaminate
provenite de la animale bolnave. Alimentele frecvent implicate sunt reprezentate de laptele nefiert,
produsele din lapte, carnea animalelor infectate.

17 

 
 Această cale pentru a produce infecţie trebuie să existe germeni de ordinul 10 de mii ,
doza infectantă fiind de 3 mii de ori mai mare decât doza ce produce infecţia pe cale
aerogenă. Copiii mici se pot infecta de la mastecaţia alimentelor pe care i le face mama
eventuală infectată. Calea este reprezentată de mucoase (faringe, amigdale, nas, conjuctive).

 CALEA TRANSPLCENTARĂ
Este excepţională şi se poate realiza prin difuziunea hematogenă a germenilor , prin
deschiderea unui folicul cazeificat în circulaţia fetală. O altă metodă este prin inhalarea de
lichid amniotic contaminat cu bK.

MECANISME DE TRANSMITERE

Transmiterea este realizată prin intermediul nucleilor de picătură mică, ce au un

diametru cuprins între 1-5 mm, ideal pentru a rămâne suspendate în aer timp îndelungat (ore)
şi, odată inhalate, pentru a ajunge şi a se depune în alveole.
Ventilaţia reduce numărul de particule infectante iar expunerea la radiaţii ultraviolete
(lumina soarelui) distruge MTB. Asocierea acestor metode reduce considerabil riscul de
transmitere a tuberculozei.
Riscul unei persoane sănătoase de a se infecta cu MTB depinde în primul rând de
numărul şi gradul de contagiozitate al surselor cu care vine în contact şi de durată şi
proximitatea contactului cu acestea.
Alte căi de transmitere sunt foarte rare, inclusiv transmiterea M. bovis pe cale
digestivă de la laptele contaminat provenit de la vaci cu mastită TB.
Creşterea riscului de infecţie la indivizi neinfectaţi este determinată de aglomerarea
asociată cu ventilaţia insuficientă: spaţiu de locuit insuficient, închisori, muncitori emigranţi
în dormitoare colective sau azile de emigranţi, refugiaţi; în aceste situaţii diagnosticul este de
obicei tardiv, ceea ce prelungeşte contactul cu sursele de infecţie şi creşte şi mai mult riscul de
infecţie.
Factori ce scad riscul de infecţie (care desfac ciclul de transmitere a bolii):
 Reducerea numărului de surse de infecţie din comunitate. Tratamentul precoce (i.e.
diagnosticul precoce), corect şi complet al surselor de infecţie (TBP/M+) constituie
cea mai eficientă metodă de scădere a riscului de infecţie în comunitate
 Reducerea riscului de infecţie prin ameliorarea condiţiilor de locuit şi a nutriţiei.

18 

 
 2.6. CLASIFICAREA TUBERCULOZEI PULMONARE
Tuberculoza pulmonară poate fi clasificată în
 tuberculoza primară
 postprimară (secundară).

2.6.1. TUBERCULOZA PRIMARĂ

Tuberculoza pulmonară este cea mai frecventă manifestare a tuberculozei la adult. În
acelaşi timp este forma clinică cu importanţă epidemiologică, întrucât constituie sursa de
infecţie.
Boala afectează plămânul, rareori diseminează în ganglionii regionali sau hematogen
la distanţă. Diagnosticul precoce şi tratamentul corect şi complet constituie, prin eliminarea
surselor de infecţie, cea mai eficientă metodă de profilaxie a tuberculozei la nivelul
comunităţii.

Fig. Nr.8 Imagine radiologică de leziuni TBC.

Clasificarea stadială a tuberculozei

Deşi cuprinsă în cadrul general al bolilor infecţioase, această afecţiune este deosebită,
nu numai prin agentul său, bacilul Koch, dar şi prin leziunile anatomice şi reacţiile imuno-
biologice pe care acesta le provoacă în organismul uman.
 Stadiul primar caracterizat prin constituirea „complexului primar” şi apariţia alergiei

19 

 
  Stadiu secundar în care, pe fondul hipersensibilităţii intense a ţesuturilor la antigenii
bacilari, boala tinde să se generalizeze prin extensie locală şi metastaze hematogene la
distanţă
 Stadiul terţiar apare la adult şi reprezintă o „ftzie izolată de organ” cu sediul electiv
pulmonar, caracterizat din punct de vedere imunologic prin predominanţa imunităţii.

2.6.2. TUBERCULOZA SECUNDARĂ

Reprezintă forma de tuberculoză specifică vârstei adulte, având drept caracteristici
predominanţa formelor cavitare şi evoluţia cronică în pusee. Metastazele hematogene sunt
rare, extensia se face pe cale bronhogenă iar participarea ganglionară este absentă. Puseele
evolutive alternează cu perioade de remisiune iar progresivitatea leziunilor este prin invazie
apico-caudală. Leziunile sunt mixte: pneumonic-necrotice şi fibroase.
Tuberculoza secundară apare:
a) Prin evoluţia imediată a unui proces de primoinfecţie
b) După vindecarea complexului primar pe un teren alergic prin reactivarea endogenă
a focarelor latente post-primare
c) Prin suprainfecţie exogenă

2.7. SIMPTOMATOLOGIE
Debutul este cel mai frecvent insidios, dominat de simptome şi semne generale.
Deseori însă este acut, cu hemoptizie sau cu aspect pseudogripal sau pseudopneumonic.
Uneori, depistarea este radiologică la indivizi asimptomatici. Tabloul clinic este nespecific.
Manifestările generale sunt deseori pe primul plan: astenie fizică, anorexie, scădere
ponderală (semnificativă la > 10% din masa iniţială), transpiraţii predominant nocturne şi
senzaţie de febrilitate cu temperatură variabilă. La femei poate apărea amenoreea recentă
nejustificată.
Simptomele respiratorii sunt dominate de obicei de tusea persistentă; tusea ce persistă
peste 3 săptămâni impune o investigaţie radiologică şi/sau bacteriologică pentru TBP.
Expectoraţia este de obicei mucopurulentă, în cantitate mică, dar poate fi absentă, în special la
femei. Hemoptizia este relativ frecventă, uneori inaugurală (şi motiv de consult medical). De
obicei este mică (chiar doar spute hemoptoice), dar poate fi şi masivă, ameninţând viaţa
pacientului.

20 

 
 Pot fi prezente raluri crepitante localizate, în special după tuse, localizate
supraclavicular, suprascapular sau interscapulovertebral; în formele cu afectare endobronşicã
pot apărea raluri sibilante sau ronflante localizate.

Semne radiologice
Leziunile radiologice ce pot fi prezente în tuberculoza pulmonară sunt numeroase şi
foarte diferite: Noduli cu mărimi diferite:
 micronoduli (< 3mm) cu margine bine definita
 noduli acinari (dimensiuni de 4-10 mm sau mai mari dacă rezultă prin confluenţa mai
multor acini) ce constituie condensarea unuia sau mai multor acini vecini;
 macronodul (> 10 mm, deseori cu diametrul de câţiva centimetri), de obicei unic, bine
delimitat, uneori cu calcificãri vizibile.
Imagine cavitară , tipic cu pereţi relativ subţiri (3-5 mm), fără nivel lichidian
(evacuată), uneori cu bronşie de drenaj (opacităţi liniare paralele spre hil), uneori în interiorul
unor condensări extinse; pot fi multiple, localizate în lobi sau plămâni diferiţi.
Complicaţii: pneumotorax sau piopneumotorax, pleurezie de însoţire.
Suspiciunea de tuberculoză este crescută de următoarele argumente:
 localizarea preferenţialã a leziunii dominante în segmentele apical şi posterior ale
lobilor superiori şi segmentul apical (superior) al lobului inferior; localizarea
dominantă în jumătăţile inferioare se întâlneşte doar în 15% din cazuri;
 asocierea de leziuni diferite pe aceeaşi radiografie
 asocierea de leziuni la distanţă, în doi lobi sau chiar în ambii plămâni
 dinamica lentă în timp a leziunilor radiologice (de ex. la 2 săptămâni mărirea
cavităţilor, înmulţirea şi/sau confluarea nodulilor acinari, apariţia unei cavităţi în
interiorul unei condensări).

2.8. DIAGNOSTICUL TUBERCULOZEI

Suspiciunea diagnosticului de tuberculoză se bazează pe:

 elemente epidemiologice: prezenţa contactului cu bolnavi confirmaţi cu TB
pulmonară
 elemente clinice: simptome generale şi simptome specifice în funcţie de localizare

21 

 
  elemente paraclinice: deseori imagistice; radiografia toracică ocupă un rol central în
suspiciunea de tuberculoză pulmonară.
Indiferent cât de sugestive pot fi aceste elemente, ele singure nu pot stabili
diagnosticul de tuberculoză. Diagnosticul tuberculozei pulmonare (care presupune decizia
administrării unui tratament antituberculos) se bazează pe o combinaţie de argumente clinice,
epidemiologice şi radiologice la care se adaugă rezultatele examenului microscopic al sputei
pentru prezenţa de bacili acid-alcoolo-rezistenţi (BAAR).
Confirmarea diagnosticului de tuberculozã se face prin izolarea MTB în culturi din
probe clinice specifice localizării tuberculozei. Evidențierea BAAR la examenul microscopic
pe frotiuri de spută sau mai rar din alte probe clinice crește foarte mult probabilitatea
diagnosticului de tuberculozã fără a fi absolută. Examenul microscopic al sputei are un rol
important epidemiologic, întrucât identifică pacienții cei mai contagioși (TB pulmonarã
BAAR+).
Evidențierea leziunilor histopatologice caracteristice tuberculozei în țesuturile
afectate poate constitui un surogat de confirmare diagnosticã în absența izolării MTB în
culturi, dar cu o precizie mai micã.
Testarea cutanată tuberculinică permite diagnosticul infecției tuberculoase latente cu
o precizie relativã; în schimb nu permite inferențe asupra diagnosticului de tuberculoză boală.

EXAMENUL BACTERIOLOGIC
Examenul bacteriologic este metoda de referință pentru diagnosticul tuberculozei.

PROBE CLINICE
 Tuberculoza pulmonarã
Sputa spontană sau indusă (cu aerosoli de soluție salină izo- sau hipertonã) este
produsul de elecție. Colectarea se realizează în flacoane de spută curate (nu obligatoriu
sterile) întrucât secrețiile respiratorii sunt deja contaminate cu bacterii din orofaringe.
Recoltarea sputei trebuie efectuată în spații special amenajate, depozitarea la frigider (4oC) și
transportul trebuie să fie cât mai rapid.
 Tuberculoza extrapulmonarã
Se preleveazã lichid din seroase, lichid cefalorahidian, urină, punctat ganglionar sau
articular, fragmente bioptice. Recoltarea se face în condiții sterile stricte pentru a evita
contaminarea produselor și a permite efectuarea culturilor fără decontaminare prealabilă.

22 

 
Fragmentele bioptice nu trebuie puse în formol (care omoară bacilii) decât dupã însămânțarea
culturilor pentru bK.

EXAMENUL MICROSCOPIC
Examenul microscopic se practică pe frotiu din proba clinicã respectivă și identifică
micobacteriile punând în evidență proprietatea de acid-alcoolo-rezistență. Frotiul se prepară
steril (ansă bacteriologică), se usucă la aer și se fixează prin încălzire.
Coloraþia Ziehl-Nielsen este standardul de referință și constă din mai multe etape:
 Colorarea cu fuxină la cald pentru a permite pătrunderea colorantului prin peretele
micobacterian; astfel micobacteriile se colorează în roșu
 Decolorarea cu acid-alcool (alcool 70oC și acid sulfuric) până la dispariția
macroscopică a colorației roșii; se decolorează toate structurile cu excepția
micobacteriilor care rămân colorate în roșu
 Recolorare cu albastru de metilen (pentru contrast)

Fig. Nr.9 Frotiu de spută colorat Ziehl-Nielsen, 1000x.

Se observã bastonașe roșii (bacili acid-alcoolo-rezistenți = BAAR) pe un fond albastru

Examenul se face la microscopul optic cu obiectiv cu imersie 100x, micobacteriile

apărând ca niște bastonașe subțiri, roșii, ușor curbate, mai mult sau mai puțin granulare,
izolate sau grupate în perechi sau grupuri, pe fond albastru (vezi figura ). Metoda este ieftină,
rapidă (1-2 ore), relativ specifică (în special pentru rezultatele net pozitive), dar relativ puțin
sensibilă.

23 

 
CULTURA MICOBACTERIILOR
Este metoda de referință pentru diagnosticul tuberculozei, având sensibilitatea și
specificitatea cea mai mare. În plus permite identificarea tulpinii de micobacterie și ulterior
testarea sensibilității acesteia la medicamentele antituberculoase.
Probele clinice contaminate (în special sputa) trebuie decontaminate cu antiseptice
obișnuite și omogenizate. Ulterior se centrifughează și respectiv neutralizeazã cu un acid slab.
Produsul astfel preparat, sau direct în cazul probelor clinice sterile, se inoculează pe mediile
de cultură. Cultura pe medii solide (de ex Löwenstein-Jensen) constituie standardul de
referință pentru izolarea MTB. Perioada necesară pentru identificarea creșterii micobacteriilor
pe aceste medii este de 4-6 săptămâni.

TESTAREA SENSIBILITAȚII LA MEDICAMENTE ANTITUBERCULOASE

Oferă informații asupra sensibilității/rezistenței tulpinii izolate de la pacientul
respectiv la medicamente antituberculoase. Este dificilã, poate fi grevată de erori și relativ
scumpă.
Efectuarea culturilor și a testelor de sensibilitate la medicamente antituberculoase
trebuie efectuată numai de către laboratoare cu expertizaă în acest domeniu și care fac parte
dintr-un sistem de control de calitate al diagnosticului bacteriologic.

TESTAREA CUTANATÃ TUBERCULINICÃ

Constă în injectarea intradermică de antigene din MTB (derivat de proteine purificate =
purified protein derivative, PPD), care provoacã o reacție de hipersensibilitate întârziată ce
constă în acumularea locală de celule mononucleare (limfocite și fagocite mononucleare)
exprimată macroscopic printr-o zonă de indurație la locul injectării. Este folosită numai pentru
diagnosticul infecției tuberculoase; nu poate face diferența între prezența infecției latente și
prezența bolii tuberculoase active. PPD este standardizată la nivel internațional.

TEHNICĂ
 Seringã de 1 ml gradată din 0,01 sau 0,02 ml cu un ac intradermic subțire (5/10) și
scurt (1 cm)
 PPD standardizată în concentrație de 20 U / ml (2 U / 0,1 ml)
 Injectarea trebuie fãcută pe fața anterioară a antebrațului, la unirea 1/3 superioare cu
2/3 inferioare, la distanță de leziuni cutanate sau cicatrici

24 

 
  Dezinfecția pielii în zona respectivă cu alcool sanitar
 Injectarea strict intradermică de 0,1 ml din soluția de 20 U/ml
 Injectarea corectã este urmată de apariția unei papule albe în coajă de portocală.; lipsa
papulei indicã injectarea subcutanată și impune reluarea manevrei în altă zonă (la antebrațul
opus).

CITIRE
 La 72 de ore de la injectare
 Identificarea marginilor laterale ale INDURATIEI prin palpare, eventual prin trecerea
unui pix / creion peste margini cu presiune foarte ușoară
 Măsurarea cu precizie (cu rigla transparentă) a diametrului transversal al indurației și
exprimarea în mm
 Nu măsurați diametrul longitudinal și nu măsurați eritemul!!

INTERPRETARE
În populațiile vaccinate BCG testarea tuberculinică este dificil de interpretat.
 În funcție de diametrul reacției:
 Reacție tuberculinică 10 mm este considerată pozitivă; diagnosticul este de infecție
tuberculoasă prezentă
 Reacție tuberculinică < 10 mm este considerată negativă; diagnosticul este de infecție
tuberculoasă absentă
 Reacție tuberculinică 5 mm este considerată pozitivă la cei cu risc mare de progresie
spre boală prin imunodepresie: infectați HIV, transplant de organe, tratament
imunosupresor (minim 15 mg/zi de prednison timp de minim o lună)

 În funcție de testări consecutive (la 2 luni interval):

 Viraj tuberculinic = trecerea de la o reacție negativă (< 10 mm) la una pozitivă ( 10
mm); este diagnostic pentru infecție tuberculoasă recentă.
 Salt tuberculinic = creșterea diametrului reacției tuberculinice cu peste 10 mm față de
testarea anterioară; semnificație incertă.

Diagnosticul radiologic al tuberculozei este dificil deoarece nu există aspect ale

imaginilor radiografice specific pentru tuberculoză. Imaginile depistate pe o radiografie

25 

 
toracică se pot datora tuberculozei sau unor altor diverse boli, pot fi generate de o tuberculoză
vindecată sau de o tuberculoză activă care necesită tratament. Trebuie în mod deosebit
subliniat faptul că un diagnostic radiologic de tuberculoză pulmonară activă nu este atât de
sigur. În consecinţă, diagnosticul de tuberculoză trebuie, ca regulă general, să fie confirmat de
examenul bacteriologic (microscopic şi/sau prin cultură).
Diagnosticul bacteriologic. Deoarece în activitatea de combatere a tuberculozei un rol
primordial revine examenelor bacteriologice, în cadrul Programului Naţional Antituberculos
se vor asigura examene bacteriologice pentru toţi suspecţii de tuberculoză (în scop diagnostic)
şi pentru toate cazurile confirmate etiologic şi supuse tratamentului.
Examenele bacteriologice în scop diagnostic vor fi efectuate înaintea începerii oricărui
tratament antituberculos. Pentru pacienţii care nu expectorează se vor utilize metode de
inducere a sputei (aerosoli, lavaj bronşic, etc.).
De fiecare dată când se suspectează tuberculoza la un individ, este bines ă se recolteze
3 eşantioane de spută care să fie examinate la microscop:
 Primul se recoltează pe loc (la prezentarea pacientului) şi supravegheat, pentru a nu
colecta doar salivă;
 Se dă apoi bolnavului acasă un flacon pentru a colecta sputa, până a doua zi, când se
prezintă cu eşantionul (cel de al 2-lea) la dispensar;
 Cu această ocazie, se colectează din nou sputa într-n flacon (cel de al 3-lea).
Cantitatea de spută recoltată trebuie să fie de 3-5ml, cu aspect purulent sau mucopurulent.
Toate eşantioanele vor fi examinate microscopic. Dacă examenele microscopic sunt negative,
dar simptomatologia persistă, se va institui tratamentul antituberculos, până la primirea
rezultatelor prin metoda culturii.

2.9. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL TUBERCULOZEI

PULMONARE

Două situaţii frecvente necesită un diagnostic diferenţial ce include tuberculoza

pulmonară: tusea persistentă şi imaginea cavitară pe radiografia toracică. Mai rar,
diagnosticul diferenţial este al unui nodul solitar pulmonar (tuberculom) sau al unei
condensări masive de tip pneumonic.

A. TUSEA PERSISTENTĂ
26 

 
 Majoritatea pacienţilor cu tuse persistentă nu au tuberculoză, fiind importantă
diferenţierea de alte cauze de tuse.
Tuse < 3 săptămâni
Este mai degrabă determinată de infecţii acute comunitare ale căilor aeriene inferioare
(sindrom gripal, traheobronşită acută, pneumonie comunitară) şi mai rar de tuberculoză.
Majoritatea cazurilor nu necesită investigaţii specifice pentru TBP.
Tuse > 3 săptămâni
Diagnosticul tusei persistente (> 3 săptămâni) presupune o investigaţie clinică atentă
(anamneză, inclusiv context epidemiologic, şi examen fizic) şi o radiografie toracică
posteroanterioară.
 Tusea persistentă cu radiografie toracică normală şi fără alte anomalii are drept cauze
principale astmul, rinoreea posterioară (în patologii rinosinusale cronice), refluxul
gastroesofagian. Tuberculoza pulmonară se asociază foarte rar cu radiografie
pulmonară normală.
 Bronşita cronică sau Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC). Istoric de
mare fumător, dispnee progresivă la efort, episoade de exacerbare, spirometrie cu
sindrom obstructive ireversibil. Examenul bacteriologic pentru MTB nu este necesar
în majoritatea cazurilor.
 Cancer pulmonar. Istoric de mare fumãtor, hemoptizii mici, simptome generale,
opacitate sugestivă pe radiografia toracică, necesită explorare endoscopică bronşicã şi
examen CT.
 Pneumoconioză
 Stenoză mitrală, insuficienţă cardiacă stângă

B. IMAGINE CAVITARĂ

Prezenţa unei imagini cavitare pe radiografia toracică impune un demers diagnostic

diferenţial cu:
 Abcesul pulmonar (de obicei cu germeni anaerobi) . debut insidios, cu simptome
generale importante, tuse şi expectoraţie cronică, eventual vomică unică sau
fracţionată, dar prezintă fetiditatea sputei, localizare frecventă în piramidele bazale,
imagine hidroaerică;

27 

 
  Cancerul pulmonar excavat . istoric de mare fumător, cavitate cu perete gros,
anfractuos, asociată frecvent cu adenopatii hilare şi mediastinale.
 Chistul hidatic evacuat . istoric de vomică cu lichid clar, cavitate cu perete subţire,
prezenţa unei opacităţi neregulate la interfaţa aer-lichid (membrana proligeră).

2.10. EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII

Evoluția naturală a tuberculozei pulmonare este spre agravare progresivă, cu extensia
leziunilor și deces într-un număr semnificativ de cazuri. Persistența eliminării de germeni
contribuie la creșterea numărului de persoane infectate și la persistența bolii în populație.
Evoluția TBP sub tratament este lentă cu rezorbția infiltratelor, reducerea în
dimensiuni până la închiderea cavităților, deseori fibrozã pulmonarã localizatã, rareori
extinsã. Rareori persistă cavitate deschisã cu pereți subțiri (histologic epitelizați).
Complicațiile care pot apărea în cursul tratamentului:
 Hemoptizie masivă (prin eroziunea unui perete arterial bronșic) este rară dar potențial
fatală;
 Pneumotorax produs prin ruperea unei cavitțăi în spațiul pleural, cu infectarea
acestuia cu bacili din cavitate și piopneumotorax secundar; necesitã drenaj chirurgical;
 Pleurezia de vecinătate poate însoți TBP; nu necesitã tratament separat.

Dupa vindecarea tuberculozei pot persista sechele cu complicații consecutive:

 Hemoptizie prin ruperea anevrismelor cicatriciale; tratamentul este prin embolizare
și/sau excizie chirurgicalã a leziunii incriminate
 Bronșiectazii secundare fibrozei cicatriciale; pot determina episoade infecțioase
repetitive și/ sau hemoptizii
 Insuficiență respiratorie cronică secundară distrucției extensive și fibrozei extensive
consecutive și bronșiectaziilor
 Aspergilom prin colonizarea Aspergillus fumigatus într-o cavitate restantă; poate
produce hemoptizii și necesită rezecție chirurgicală
.

28 

 
 2.11. TRATAMENTUL TUBERCULOZEI PULMONARE

Tuberculoza pulmonară ca şi cea extrapulmonară beneficiază de chimioterapie

standardizată, aplicată pe o durată scurtă de timp şi în mod obligatoriu, administrat sub directa
observaţie.
Tratamentul tuberculozei constă în administrarea unor antibiotice particulare cu efect
asupra MTB (chimioterapie antituberculoasă). Decizia administrării tratamentului
antituberculos se ia pe baza unei asocieri de date epidemiologice, clinice, radiologice, și
paraclinice (inclusiv examenul microscopic al sputei), fără un diagnostic definitiv, conferit de
izolarea MTB în cultură. Pragul de suspiciune este variabil, el trebuind sa fie mic în formele
grave (meningita tuberculoasă și tuberculoza diseminată).
Chimiorezistența MTB la medicamente antituberculoase apare prin mutație genică
spontană în populațiile sălbatice, cu o frecvență variabilă între 1 la 105 și 1 la 108 diviziuni.
Chimiorezistența inițială (înaintea administrării unui tratament antituberculos) apare prin
infectare cu o tulpină deja rezistentă.
Ca urmare a acestor caracteristici, tratamentul antituberculos trebuie să conțină inițial
asocierea de minim trei antibiotice antituberculoase eficiente (pentru prevenirea apariției
rezistenței) care să combine efectul bactericid și sterilizant, asupra populațiilor extracelulare și
intracelulare, pe o duratãă suficienta care să asigure sterilizarea organismului și astfel
prevenirea recidivelor. În cazul prevalenței mari a chimiorezistenței (fie tratamente
antituberculoase anterioare, fie prevalență mare a chimiorezistentei inițiale) se asociază mai
multe antituberculoase, pentru evitarea monoterapiei mascate.

MEDICAMENTE ANTITUBERCULOASE
Medicamentele antituberculoase se împart în cele de primă linie și de rezervă. Cele de
primă linie sunt cele mai eficiente și mai puțin toxice și de aceea sunt incluse în regimurile
antituberculoase standard. Medicamentele de rezervă sunt mai puțin eficiente și mai toxice și
se folosesc doar în tratamentul individualizat al tuberculozei chimiorezistente.

IZONIAZIDA (sau hidrazida acidului izonicotinic) (INH,H) are activitatea

bactericidă cea mai intensă, în special pe populațiile cu multiplicare rapidă și extracelulare.

29 

 
 FARMACOCINETICĂ: Absorbție digestivă foarte bună, distribuție în majitutatea
organelor,lichid cefalorahidian, trece prin placentă și în laptele matern. Acetilare in ficat,
variații individuale. Eliminare urina 10-30% în formă activă și biliară (metaboliți inactivi).
FARMACODINAMICĂ:Bctericid. Avtivă numai pe bacilul Koch. Rezistența apare
relativ ușor ( obligatorie asocierea cu alte tuberculostatice).
INDICAȚII. Antituberculos major în diverse forme, inclusiv meningită tuberculoasă,
obligatoriu în asociere. Profilaxia tuberculozei, ca medicație unică.
REACȚII ADVERSE: MAI FRECVENTE LA ACETILATORII LENȚI.
Anorexie, grețuri, vome, dureri abdominale, mialgii, artralgii, hepatotoxicitate în asociere cu
rifampicină, neurotoxicitate (nevrite, tulburări psihice, nevrită optică, convulsii, reduse prin
asocirea cu piridoxină), hipersensibilitate, sindrom reumatoid, lupoid, discrazii sanguine.
CONTRAINDICAȚII: Alergie, tendință la convulsii, epilepsie, psihopatii,
insuficiență hepatică severă, primele luni de sarcină, asociere cu băituri alcoolice.
ADMINISTRARE: Oral, în asociere cu alte antituberculoase. În administrare zilnică
10mg/kg/zi, bisăptămânal 15mg/kg/zi la adult și 20mg/kg/ zi la copil. Profilaxia TBC. Adulți
și adolescenți 300mg/zi în doză unică. Copii 5-10mg/kg/zi, în priză unică, fără a depăși
300mg. Administrare în afara meselor.
DENUMIRI COMERCIALE:
ISONIAZIDA (Antibiotice SA, România)- Comprimate-100mg; 300mg
ISONIAZIDA (Terapia SA,România)-Solutie injectabilă: Fiole 500mg/10 ml

RIFAMPICINA (RMP,R) este de asemenea intens bactericidã dar prezintã și un efect

sterilizant potent și este activă pe toate populațiile micobacteriene.
Asocierea celor două medicamente denumite majore pe durata a 9 luni permite
vindecarea tuberculozei cu germeni sensibili, prevenind apariția chimiorezistenței și a
recidivelor.
FARMACODINAMICĂ: Absorbiție digestivă completă, întârziată dar nu scăzutăde
alimente. Distribuție intracelular, tisual (plămâni, ficat, rinichi), redusă în lichid

30 

 
cefalorahidian, traversează placenta. Metabolizare hepatică, metabolit activ. Eliminare biliară,
curcuit entero-hepatic. Eliminare urinară parțial in forma activă. Trece în salivă și în laptele
matern.
Bactericid. Activ pentru M. tuberculosis, M. leprae, M. bovis, micobacterii atipice.
Coci grampozitivi (stafilococi, streptococi, enterococi, piogeni, pneumococ), coci
gramnegativi (N. meningitis, gonorrhoeae), bacili grampozitivi(difteric, Lsteria
monocytogenes, Clostrdium, perfrinhens), bacili gramnegativi (brucele, legionele, B. fragilis,
Chlaydia tranchomatis).
INDICAȚII: Antituberculos major (asociere obligatoriu cu alte substanțe), lepră,
bruceloză, infecții grave cu germeni sensibili, profilaxia meningitelor meningococice și
purtători de meningococi.
REACȚII ADVERESE:Grețuri, vome, meteorism, diaree, rar colită
pseudomembranoasă; reacții cutanate modereate, hepatotxicitate (favorizată de leziuni
preexistente, alcoolism); trombopenie, purpură, leucopenie; ˙sindrom gripal˙( flu-syndrom) cu
febră, frison, cefalee, amețeli, curbatură (apare la 3-6 luni de tratament, mai ales discontinuu)
insuficiență renalăacută, de obicei reversibilă; tulburări respiratorii, hipotensiune, anemie
hemolitică. Poate colora în roșu urina, sputa, lacrimile.
CONTRAINDICAȚII: Suferințe hepatice, alergie, asociere cu hepatotoxice, porfirie,
alcool. De evitat alăptarea la sân.
ADMINISTRARE: Oral. Tuberculoză-adult tratament zilnic 10 mg/kg/zi,( în medie
600 mg/zi) într-o singură priză, înainte de masă.Tratementul discontinuu (bisăptămânal) 750
mg la greutate sub 60 kg și 900 mg la peste 60 kg, într-o singură priză pe zi.
copil7-15 ani , 10 mg/kg/zi ;
sugar și copil până la 7ani, 10-25 mg /kg/zi
nou-născuți10mg/kg/zi.
Durata trateamentului de 6-12 luni. În stafilococi și alte infecții grave cu germeni
sensibili, la adult, sugar și copil în medie de 20-30 mg/kg/zi în 2 prize; la nou-născut 15-20
mg/kg/zi în 2 prize. Gonoree adult 900mg/zi, o singură administrare. Profilaxia meningitelor
cu meningococ și purtătotri 2-3 zile, adult câte 600mg la 12 ore, copil 10 mg/kg la 12 ore,
nou-născut5 mg/kg la 12 ore. Intravenos în forme grave, perfuzie lentă (90 min), diluare în
250 ml soluție glucoză 5%. Aceeași posologie ca la forma orală. Nu se asociează cu alte
substanțe în soluție.
DENUMIRI COMERCIALE:
SINERDOL ( Antibiotice SA, România)-Capsule 150 mg; 300 mg.
31 

 
 RIFAMPICINA ( Arena Group SA, România)-Capsule 150 mg.
RIFAMPICINA (Euripharm SA, România)-Capsule150 mg

RIFAPENTINA: Produsă de compania farmaceutică Sanofi-aventis, a primit de la

Comisia Europeană statutul de Medicament Orfan pentru tratamentul tuberculozei.
Rifapentina este unu dintre cele mai promițătoare medicamente în
îmbunătățireacomplianței pacientului la tratament, ceea ce constituie cheia tratamentului în
tuberculoză. Medicamentul este un antibiotic din clasa rifampicinelor, caracterixzat printr-o
putere inhibitoare mai mare față de bacteria Mycobacterium tuberculosis și printr-un timp de
înjumătățire mai lung decât al rifampicinei, elementul principal în tratamentl
tuberculozei.Toate aceste caracteristici ar putea îmbunătăți expunerea pacienților la
tratamentul medicamentosși determină o eficacitate mai bună.

RIFABUTINUM:
DENUMIRE COMERCIALĂ: Mycobutin; capsule 150mg.
FARMACOCINETICĂ: Absorbție diestivă limitată, distribuție bunăeliminare
44% urină și 45% fecale.
FARMACODINAMICĂ: Activ pe M.tuberculosis.
32 

 
 INDICAȚII: Tuberculoză pulmonară, cazuri rezistente la rifampicină, în infecții
HIV este inactiv, singur.
REACȚII ADVERSE: Pigmentare cutanată, vome, meteorism, diaree, rar colită
pseudomembraboasă; reacții cutanate modereate, hepatotxicitate, tulburări respiratorii,
hipotensiune.
ADMINISTRARE: Oral 150-600mg/zi.

PIRAZINAMIDA (PZM,Z) este modest bactericidă dar are efect sterilizant potent, în
special pe germeni intracelulari la pH acid. Asocierea pirazinamidei în primele douã luni de
tratament permite reducerea duratei de tratament la 6 luni.
FARMACOCINETICĂ: Absorbție digestivă bună, distribuție în majoritatea țesuturilor și în
lichidul cefalorahidian, epurare mai ales prin metabolizare.

FARMACODINAMICĂ; Activ numai pe M. tuberculosis. Bactericid.

INDICAȚII: Forme de tuberculoză rezistentă la alte medicamente sau la cei cu intoleranță la

antituberculoase majore.

REACȚII ADVERSE: Anorexie, vome, hepatoxicitate, artralgii, tulburări ale hemato-poezei,

erupții, fotosensibilizare, hiperuricemie.

CONTRAINDINCAȚII: Alergie, afecțiuni hepatice.

PRECAUȚII: Afecțiuni renale, diabet, gută, porfirie.

REACȚII ADVERSE: Hiperuricemie.

ADMINISTRARE: Asocierea obligatorie cu alte antituberculoase. Posologie uzuală

30mg/kg/zi, o singură priză în tratamentul zilnic și 60 mg/kg/zi , o singură priză , in
tratamentul discontinuu ( bisăptămânal), maximum 4g/zi. Copii 20 mg/kg/zi
33 

 
DENUMIRI COMERCIALE
PIRAZINAMIDA ANTIBIOTICE (Antibiotice SA, Românis)-Comprimate 500mg

ETHAMBUTOLUM:
FARMACOCINETICĂ: Absotbție degestivă 80% cu distribuție bună. Eliminare urină 80%;
Cncentrații reduse în lichidulcefalorahidian.
FARMACODINAMICĂ: Bacteriostatic, activ numai în M. tuberculosis. Rezistența se
dezvoltă repede în monoterapie.
INDICAȚII: Antituberculos major în asociere cu alte antituberculoase.
REACȚII ADVERSE: Nevrită optică retrobulbară (10%), la doze mari (25050 mg) zilnic
reversibilă. Anorexie, grețuri, vome, durei abdominale, creșterea transaminazelor, cefalee,
alergie, hiperuricemie.
CONTRAINDICAȚII: Alergie, nevrită optică.
PRECAUȚII: Sarcină, catarctă, retinopatii ( control oftalmologic periodic). De evitat la copil.
ADMINISTRARE: Utilizarea frecventă, în asociere cu alte tuberculostatice. Tratament zilnic
oral, 15-20 mg/kg/zi, într-o singură priză sau40-50 mg/kg/zi în tratamentul discontinuu,
bisăptămânal. În insuficiență renală reducerea dozelor în funcție de clearance-ul
creatininei:70-100ml/min, 15 mg/kg/zi; sub 70 mg/min- 10mg/kg/zi. Copii 25-30mg/kg/zi.
DENUMIRI COMERCIALE:
ETAMBUTOL (Arena Group SA, România)- capsule 250 mg-400 mg;
ETAMBUTOL (Antibiotice SA, România)- comprimate filmate 250 mg-400 mg.

34 

 
STREPTOMYCINUM:
FARMACOCINETICĂ: Absotrbție bună după intra muscular, distribuție în majoritatea
țesuturilor, trece placenta, în laptele matern. Nu realizează concentrații active in lichidul
cefalorahidian. Eliminare renală în formă activă 70-90% și biliară 1%.
FARMACODINAMICĂ: Bactericid. Activ pe M. tuberculosis, Pasteurella tularensis si
pestis, E. ecoli, Brucella, Klebsiella, H. influenzae, Shigella. Rezistența apare brusc.
INDICAȚII: Tuberculoză (În asociere cu alt antituberculos pentru a înpiedica rezistența),
bruceloză, tularemie, pestă. În alte cazuri se folosesc aminoglicozide mai noi.
REACȚII ADVERSE: Ototoxicitate cu tulburări de echilibru ( reversibile), hipoacuzie,
surditate ireversibilă favorizată de doze mari, tratamente de lungă durată, insuficiență renală
(atenție la vârsnici), asociere cu substanțe ototoxice . Nefrotoxicitate în caz de leziuni
preexistente, doze mari, tratamente prelungite, asociere cu alte nefrotoxice. Reacții alergice
minore. Administrată în cantități mari în pleură, peritoneu, poate produce paralizie musculară,
mai ales în caz de absorbție rapidă și insuficiență renală.
CONTRAINDICAȚII: Alergie, asociere cu alte ototoxice , miastenie, afecțiuni otice
preexistente, insuficiență renală, hepatică, sarcină, sugari. Nse asociază cu furosemid, acid
etacrinic.
ADMINISTRARE: Adulți cu funcție renală normală, intra muscular 1g/zi. În tuberculoză 1g
de 2 ori/săptămână. Copii și sugari 10-50 mg/kg/zi, fără a depăși 1 g/zi.
DENUMIRI COMERCIALE:
STREVITAL( ANTIOBIOTICE SA, ROMÂNIA)- Pulbere pentru soluții injectabile; 1g.
Datorită unui nivel scăzut al eficienţei şi a gradului mai ridicat de intoleranţă şi toxicitate,
unele medicamente din linia a doua sunt utilizate doar pentru tratamentul pacienţilor cu TBC
rezistentă la medicamentele din prima linie, în acest grup sunt incluse medicamentele
injectabile, cum sunt kanamicina, amikacina şi capreomicina şi agenţii cu administrare orală:
35 

 
etionamida, cicloserina şi PAS. Recent, antibioticele chinolonice au fost adăugate acestei
liste; deşi ofloxacina este în general recomandată, sparfloxacina şi levofloxacina au fost mai
active în studiile experimentale. Alte medicamente din linia a doua includ clofazimina,
amitiozona (tiacetazona, utilizată larg cu izoniazidă în ţările mai puţin bogate, dar care nu este
comercializată în America de Nord sau Europa) şi amoxicilina/acid clavulanic.
Derivaţii de rifampicină cu acţiune prelungită, incluzând rifabutinul şi rifapentinul, sunt activi
împotriva unor bacili tuberculoşi cu rezistenţă de nivel scăzut la rifampicină.

Kanamycinum:
Acțiune tereapeutică: Antibiotic
Denumire comercială: Kanamicină
Mod de acțiune: Bactericid; inhibă sinteza proteică a tulpiilor de bacterii gram-negative;
distruge integritatea peretelui celular provocând moartea bacteriilor.
Indicații:
Infecții renale, urologice și genitale; septicemii și endocardite; infecții respiratorii, infecții
cutanate( mai ales cu stafilococi), tuberculoză cu BK rezistent la tuberculoasele majore.
Contraindicații:
Alergie la antibioticele din familia aminoglicozidelor, miastenie, sarcină, alăptare, insuficiență
renală, insuficiență cardiacă gravă.
Mod de prezentare:
Pulbere pentru soluție injectabilă: 1g.
Unguent oftalmic:1%
Mod de administrare:

36 

 
Administrare IM:
Adulți: 15mg/ kg/zi în 2 prize a câte 7,5mg/kg la 12 ore.Copii: 15mg/kg/zi în 2 prize a câte
7,5mg/kg la 12 ore. Sugari: 15 mg/kg/zi în 2 injecții, ontrolându-se permanent concentrația
serică a antibioticului.
Administrare IV: În perfuzii lente (30-60 min):0,5-1g în 250 ml soluție izotonică de glucoză
sau ser fiziologic.
Efecte adverse: ototoxicitate, cefalee, tremor, convulsii, blocare neuro-musculară, greață,
vărsături, diaree, salivație accentuată, anemie, suprainfecții, durere și iritație la locul injectării.

Amikacinum:
Acțiune terapeutică: Antibiotic , aminoglicozid
Denumire comercială: Amikin, Amikozit, Amikacina
Mod de acțiune:Este un dervivat al Kanamicinei. Are un spectru mai larg decât al celorlalte
aminoglicozide, este eficientatât înmpotriva microbilor penicilinazo-secretorii cât și
penicilinazo-nesecretori.
Indicații: Tratamentul pe termen scurt al infecțiilor bacteriene cu germeni gram-negativi.
Infecții datorate germenilor rezistenti la gentamicină sau tobramicină. Poate fi folosit în
tratamentul inițial al unor infecții stafilococice cunoscute.
Contraindicații: Sarcină, infecții ușoare sau moderate, hipersensibilitate la aminoglicozide.
Efecte adverse: Confuzie, depresii, convulsii, hipo sau hiper tensiune, ototoxicitate, anorexie,
greață și vărsături.
Mod de prezentare:
Soluție injectabilă: 50mg/ml, 125mg/ml, 250mg/ml.

37 

 
IM(preferabil) sau IV: Adulți, copii și nou- născuți mai mari. 15mg/kg/zi împărțită în mod
egal în 2 sau 3 doze la fiecare 8-12 ore timp de 7-10 zile; doza zilnică maximă : 15mg/kg.

CAOREOMICINA: Antibiotic pepetidic ciclic de Streptomyces capreolus are însușiri

antibacteriene șI farmacologice similare cu cele ale aminoglicozidelor (Streptomicina,
Kanamicina, Amikacina). Folosită pe scară relativ restrânsă, utilitatea sa rezidă în faptul că
dezvoltarea chimiorezistenței este la la microbacterii independentă față de cea la
aminoglicozide.
VIOMICINA: Antibiotic cu structură chimică șI proprietățI farmacologice asemănătoare cu
cele ale Capreomicinei, produsă de Streptomyces griseus, a avut șI are o arie de folosire
restrânsă, datorită activității bacteriene minore șI efectelor adverse frecvente, fiind toxică
pentru rinichi șI pentru aparatul vestibular.

Capreomicina:
Farmacocinetică: Absorbtie orala redusa. Se administreaza intramuscular.
Farmacodinamică: Inhiba sinteza proteica si actioneaza specific pe bacilul Koch.
Farmacotoxicologie: Reactiile adverse sunt frecvente: afectare toxica renala; tulburari
vestibulare; pierdere de electroliti: calciu si potasiu.

Farmacoterapie si Farmacografie:

38 

 
In forme grave de tuberculoza, rezistenta la alte chimioterapice antituberculoase, se
administreaza initial (2-4 luni) 1g zilnic, apoi 1g de 2-3 ori/saptamana. intotdeauna intra in
asociatii polichimioterapice.

Etionamida:
Farmacocinetica: Absorbtia orala este incompleta. Distributia in tesuturi este buna, cu
realizarea de concentratii active in lichidul cefalorahidian. Epurarea se face prin metabolizare.
Farmacodinamica: Actioneaza asupra M. tuberculosis prin inhibarea sintezei proteice, atat
pe germenii intracelulari cat si pe germenii extracelulari. Rezistenta se dezvolta rapid.
Farmacotoxicologie: Produce reactii adverse frecvente, care de multe ori impun oprirea
tratamentului:
Hepatice: afectare toxica a ficatului cu cresterea transaminazelor serice si icter; pe parcursul
tratamentului se monitorizeaza functia hepatica (efectul toxic hepatic este potentat in asociere
cu pirazinamida).
Tulburari neurologice si psihice: polinevrite, convulsii, depresie (tulburarile neurologice sunt
potentate in cazul asocierii cu izoniazida).
Reactii alergice manifestate prin eruptii cutanate.
Tulburari endocrine: ginecomastie.
Hipotensiune ortostatica.
Este contraindicata administrarea in: sarcina; insuficienta hepatica.
Farmacoterapie si Farmacografie: Medicatie de alternativa in tuberculoza, administrata in
asociere cu alte chimioterapice antituberculoase. Administrarea se face oral, astfel: adult, 0,5-
lg/zi; copii mai mici de 10 ani 15-25 mg/kg.

39 

 
PROTIONAMIDA:
Mod de prezentare:Comprimate filmate 250 mg
Indicații: Tratamentul TBC, în caz de rezistență la agenții tuberculoși de primă linie sau când
aceștia nu pot fi folosiți din cauza reacțiilor toxice.
Doze și recomandări: Adulți: 750mg-1g/zi,în priză unică la masa de seară sau fracționat la
mese. Se asociază vitamina B6 (50-100mg/zi) pentru prevenirea polinevritei.
Copii: 4-5mg/ kg la 8 ore, maxim 750mg/zi. La hepatici se folosesc doze mai mici. La copii
trebuie redusă doza zilnică la aproximativ ½ din doza recomandată, atunci când se asociază cu
Izoniazida.
Contraindicații: Alergie la produs, etionamida, izoniazida, pirazinamida, insuficiență renală
severă, afecțiuni convulsivante, psihoze, nevrite periferice, nevrită optică. Sarcină, alăptare.
Reacții adverse: Amețeli, cefalee, nevrite, depresie și alte tulburări psihotice, convulsii,
anorexie, greață.

40 

 
Cicloserina:
Farmacocinetică:
Are absorbtie orala buna si distributie larga in tesuturi. Realizeaza concentratii active in
lichidul cefalorahidian. Eliminarea se face renal, in proportie mare netransformata. T1/2
prezinta variabilitate interindividuala mare, 3-15 ore (creste in insuficienta renala).
Spectrul antibacterian este larg, fiind activa pe M. tuberculosis si pe micobacteriile
atipice. Mecanismul actiunii este bactericid si consta in inhibarea formarii peretelui bacterian
(deoarece este analog structural al D-alaninei, inhiba enzimele care sintetizeaza
peptidoglicanul).
Farmacotoxicologie:
Produce frecvent reactii adverse toxice neuropsihice: hiperactivitate motorie, pana la
convulsii, depresie sau psihoze.
Farmacoterapie si Farmacografie:
Antituberculos minor, administrat oral 500 mg – 1g/zi (in 2 prizei zilnice.

PAS:
Este un tuberculostatic , cu acțiune bacteriostatică. Acționează numai asuprea bacilului
tuberculos, este indicat în tuberculoza pulmonară și extrapulmonară în asocoere cu
streptomicina și izoniazida. Denumirea comerciala a produsului fabricat in tara noastra este
PAS, fiind prezentat sub forma de drajeuri continind 0,410 g paraaminosalicilat de sodiu
(echivalent cu 0,300 g acid paraaminosalicilic). De asemenea, produsul mai este fabricat sub
forma de pulbere eferscenta (PAS-Na. Pulbere eferscenta) in plicuri, cu 2 timente, care se
dizolva in apa imediat inainte de administrarea pe cale orala. Ambele produse au fost scoase
din nomenclatorul de medicamente din tara noastra, din1978.
41 

 
Produsul mai este fabricat, de asemenea, si sub forma de pulbere sterila de paraaminosalicilat
de sodiu (Natrii paraaminosalicylas) in flacoane, continind 15 g, pentru prepararea solutiilor
injecile.Se administrează adultului, pe cale intravenoasă,( 15g dizolvate în 300ml apă distilată
sau soluție glucozată5%).
Se elimina in cea mai mare parte prin urina, dar uneori exista posibilitatea de a cristaliza.
Regimurile terapeutice cu durată scurtă sunt clasificate în funcţie de rezultatul examenului
bacteriologic şi de localizarea şi extinderea leziunilor TBC. Ele sunt administrate în 2 faze: o
fază iniţială sau bactericidă de 2 luni şi o fază de continuare sau de sterilizare, în următoarele
4 luni. În timpul fazei iniţiale, majoritatea bacililor tuberculoşi sunt omorâţi, simptomele
dispar şi pacientul devine necontagios în maximum 14 zile. Faza de continuare este necesară
pentru a elimina bacilii „persistenţi" semi-dormanţi.
Regimul terapeutic de elecţie în aproape toate formele de tuberculoză, atât la adulţi cât şi la
copii, constă într-o fază iniţială de 2 luni, cu administrare de izoniazidă, rifampicină,
etambutol şi pirazinamida, urmată de o fază de continuare de 4 luni, cu administrare de
izoniazidă şi rifampicină.
Tratamentul este administrat zilnic pe toată durata fazei iniţiale şi intermitent, de trei ori pe
săptămână, în timpul fazei de continuare.
La pacienţii cu TBC pulmonară cu culturi din spută negative, durata tratamentului poate fi
redusă la un total de 4 luni.
Piridoxina (10-25 mg/zi) trebuie adăugată regimului terapeutic administrat pacienţilor cu risc
crescut de deficienţă a acestei vitamine (de ex. alcoolici, persoane malnutrite, femei gravide şi
care alăptează şi pacienţi cu afecţiuni ca insuficienţa renală cronică, diabetul şi SIDA, care
sunt de asemenea asociate cu neuropatia).
Lipsa de aderenţă a pacienţilor la regimurile terapeutice este recunoscută pe plan mondial ca
cel mai important impediment în calea vindecării. Mai mult, în cazul tulpinilor de
micobacterii ce infectează pacienţi care nu respectă regimul prescris, există în mod special o
probabilitate mai mare de a se dezvolta o chimiorezistentă dobândită.
Evaluarea bacteriologică este metoda preferată de monitorizare a răspunsului la tratament în
TBC. În regimurile de 6 luni, mai mult de 80% dintre pacienţi trebuie să se negativeze la
cultură la sfârşitul lunii a doua de tratament.
La unii pacienţi, mai ales cei cu boală cavitară extensivă şi microscopie pozitivă la depistare,
conversia frotiului BAAR poate urma conversiei culturilor. Acest fenomen se datorează
probabil expectoraţiei şi vizualizării microscopice a bacililor morţi. Atunci când culturile din

42 

 
sputa pacientului rămân pozitive la 3 luni sau peste această perioadă, eşecul tratamentului şi
rezistenţa la medicamente trebuie suspectate.
STREPTOMICINA (SM,S) si ETAMBUTOLUL (EMB,E) au efect bactericid și
respectiv bacteriostatic modeste și nu au efect sterilizant. Asocierea unuia sau ambelor la
combinația HRZ în tratamentul tuberculozei cu germeni sensibili nu aduce beneficii
suplimentare în sensul creșterii ratei de vindecare sau scurtãrii duratei tratamentului.

Principiile de tratament antituberculos sunt:

 Asocierea de medicamente antituberculoase active
 Administrarea în două faze: inițială intensivă cu reducerea rapidă a populației
micobacteriene și de continuare în care sunt omorâte micobacteriile restante.
 Durata tratamentului trebuie sã fie suficient de lungă pentru a permite sterilizarea
organismului și, astfel, prevenirea recidivelor.
 Administrarea medicamentelor se face zilnic sau intermitent (de 3 ori pe săptămână) în
priză zilnică unic.

FLUOROCHINOLONELE: ( Ofloxacina, Ciprofloxacina, Pefloxacina, Sparfloxacina,

Levofloxacina) sunt bactericide cu spectru foarte larg incluzând bacteroii gram-pozitive si
gram-negative, microplasme, și microbacterii, inclusiv M.tuberculosis. Sunt activi atât pe
germenii în multiplicare cât și pe germenii în repaus, intra- și extracelular. Acționează
inhibând ADN-giraza, enzima care spiralează lanțul ADN în prezența ATP. AbsorbȚia din
tubul digestiv este rapidă și bunăiar distribuția este amplă în toate țesuturile și lichidele
organismului, cu excepția lichidului cefalo rahidian; în plămân realizează concentrații de 2-10
ori mai mari decât cele din ser iar în spută 40% din concentrația serică. Rinichii sunt
principala cale de eliminare și doza trebuie deci redusă în caz de insuficiență renală.
Reacțiile adverse majore sunt reprezentate de toxicitatea la nivel SNC cu insomnie, amețeli,
cefalee, fotofobie. Mai grave sunte efectele secundare digestive (gust neplăcut, dureri
abdominale, grețuri, vărsături, diaree), rar, rash cutanat sau prurit, dureri articulare.
Experiența utilizării lor în tratamentul tuberculozei este limitată dar creștera frecvenței
cazurilor eliminatoare de germeni polirezistenți a simulat cercetările clinice în acest domeniu,
multe din ele încă nefinalizate. S-a subliniat că între chinolone există rezistența încrucișată și
că în cursul retratamentelor riscul rezistenței dobandite este relativ ridicat.

43 

 
În condițiile de program, fluorochinolonele ( în doze zilnice de 600-800mg ofloxacină și
respectiv1000-1500mg ciprofloxacină) pot fi folosite în regimuri de linia a treia aplicabile la
cazuri cu tuberculoză multirezistentă.
MOD DE PREZENTARE:
SUB FORMĂ DE TABLETE CONȚINÂND:-200mg ofloxacină, 250mg și 500mg
ciprofloxacină. Doza zilnică în timpul terapiei inițiale.
600-800mg (3-4 tablete) ofloxacină
1000-1500mg(4-6 tablete)ciprofloxacină.
Doza de 800mg ofloxacină este mai greu tolerată, doza zilnică se poate reduce la 400 mg în
timpul fazei de continuare.

MANAGEMENTUL TRATAMENTULUI PACIENTULUI

A. EVALUAREA INIȚIALă
Constă din identificarea factorilor ce ar putea influența prescrierea și urmarirea
tratamentului:
 tipul de boală tuberculoasă în funcție de localizare (pulmonară / extrapulmonară),
severitate și rezultate bacteriologice
 istoricul tratamentelor antituberculoase anterioare (inclusiv documente medicale)
 factori ce pot complica boala sau tratamentul: sarcină, medicație concomitentă
(anticoncepționale, anticoagulante orale), boli concomitente: diabet, insuficiență
renală, hepatopatie cronică activă, SIDA

B. PRESCRIEREA CHIMIOTERAPIEI ANTITUBERCULOASE

Se administrează un regim standard în funcție de categoriile de tratament. Adaptarea
regimului terapeutic trebuie să constituie o excepție, care să fie foarte bine susținută:
 streptomicina este interzisă în sarcină (risc de ototoxicitate la făt)
 dozele de contraceptive, anticoagulante orale, etc. trebuie ajustate (crescute) datorită
efectului inductor hepatic al rifampicinei
 pirazinamida este interzisă în bolile hepatice cronice active
 doza și ritmul de administrare trebuie adaptate pentru SM și EMB în insuficiența
renală cronică

44 

 
C. MONITORIZAREA TRATAMENTULUI ANTITUBERCULOS
Este necesară pentru aprecierea aderenței la tratament, eficacității tratamentului și
efectelor adverse.
Aderența la tratament - Constituie elementul esențial al succesului tratamentului
antituberculos. Două intervenții majore au fost folosite pentru ameliorarea aderenței la
tratament și prevenirea emergenței chimiorezistenței la antituberculoase: terapia sub directă
observare (DOT = directly observed therapy) și folosirea comprimatelor ce conțin combinații
fixe de medicamente antituberculoase.
DOT constituie modalitatea de elecție a administrării tratamentului antituberculos și
presupune observarea directă a pacientului în momentul înghițirii medicamentelor anti
tuberculoase. Această observare trebuie făcută de preferință de către un cadru medical dar
poate fi fãcută și de către orice altă persoană agreată de către pacient, responsabilizată față de
medicul în grija căruia se află pacientul.

Monitorizarea eficienței tratamentului

Monitorizarea clinică a TBP oferă primele indicii asupra eficienței tratamentului prin
scăderea/ dispariția febrei, revenirea apetitului și creșterea în greutate, ameliorarea tusei.
Ameliorarea imaginii radiologice este relativ tardivă (săptămâni-luni) și poate constitui un
argument diagnostic retrospectiv în cazurile neconfirmate bacteriologic.
Monitorizarea tratamentului în TBP este în primul rând bacteriologică prin efectuarea
examenului microscopic și culturi din spută la intervale regulate. Rezultatele examenelor
bacteriologice efectuate pe durata tratamentului, la intervale foarte bine stabilite, sunt
esențiale pentru conduita terapeutică.
Parametrii unui tratament eficient sunt:
 negativarea sputei în microscopie la sfârșitul fazei intensive; absența negativării la 2
luni de tratament impune prelungirea fazei intensive până la 3 luni
 negativarea persistentă în culturi a sputei în cursul tratamentului (începând de la
sfarsitul a 4 luni de tratament) și după tratament până la 1 an de la începutul
tratamentului, care definește vindecarea bolii.
Lipsa de eficacitate a tratamentului este definită prin: examen bacteriologic al sputei
pozitiv (microscopie sau cultură) după încheierea a 4 luni de tratament sau alternativ prin
oprirea prematură a tratamentului.

45 

 
 Reluarea tratamentului trebuie să fie justificată obligatoriu printr-un examen
bacteriologic pozitiv din spută și însoțită de punerea în lucru a unei antibiograme pentru a
depista o eventuală chimiorezistentă.

Monitorizarea efectelor adverse

Este un parametru esențial pentru asigurarea complianței și consecutiv a succesului
tratamentului antituberculos. Identificarea efectelor adverse este, în primul rând, clinică, prin
monitorizarea atentă a pacientului.
Hepatita medicamentoasă este principalul efect advers sever și poate fi produs de
izoniazidă, rifampicină și/sau pirazinamidă. Semnele clinice de durere abdominală, greață,
vărsături și icter impun oprirea completă a celor trei medicamente responsabile până la
normalizarea enzimelor hepatice (sau atingerea valorilor inițiale) urmată de reintroducerea pe
rând a acestor medicamente sub monitorizarea biochimică hepatică. În perioada opririi
terapiei se administrează SM + EMB în cazurile intens contagioase sau grave.
Erupțiile cutanate sunt rare dar pot fi severe. Pruritul izolat fără leziuni cutanate
necesită administrarea unui antihistaminic care permite de cele mai multe ori continuarea
tratamentului. Reacțiile cutanate evidente impun oprirea tratamentului până la dispariția
leziunilor cutanate și reintroducerea pe rând a medicamentelor începând cu doze mici.
Neuropatia periferică, manifestată de obicei prin parestezii la membrele inferioare,
este secundară izoniazidei și necesită administrarea de piridoxină 50 mg/zi.
Surditatea și vertijul sunt secundare streptomicinei și necesită oprirea definitivă a
acesteia.
Nevrita optică retrobulbară poate fi o complicație a etambutolului și necesitãă o
monitorizare lunară a acuității vizuale pentru identificarea ei precoce.
Tratamentul chirurgical este indicat în tratamentul complicațiilor tuberculozei cu
germeni sensibili, și mai ales în tratamentul complex al TB cu germeni polichimiorezistenți,
în care poate crește șansa de vindecare.

46 

 
 TRATAMENTUL TUBERCULOZEI CHIMIOREZISTENTE
Dezvoltarea tuberculozei chimiorezistente este invariabil rezultatul monoterapiei -
adică lipsa prescripţiei de către medic a cel puţin două medicamente la care bacilii
tuberculoşi să fie sensibili, sau a faptului că pacientul nu a luat terapia prescrisă în mod
curent.

O atenţie specială s-a acordat tuberculozei rezistente la izoniazidă, rifampicină sau

celei multichimiorezistente (MCR). Tuberculoza chimiorezistentă poate fi prevenită prin
aderenţa la principiile unui tratament corect: includerea a cel puţin două medicamente
bactericide la care microorganismul este sensibil ( în practică, în faza iniţială se
administrează frecvent patru medicamente) şi verificarea realizării complete de către pacient
a tratamentului prescris.

Deşi regimul de 6 luni este foarte eficient la pacienţii cu boala inţial rezistentă la
izoniazidă, este prudent să se prelungească tratamentul la 9 luni şi să se includă etambutol pe
toată durata tratamentului.

Durata optimă a tratamentului pentru tuberculoza nu este cunoscută; totuşi, pacienţii

sunt trataţi de obicei până la 24 de luni. Deoarece tratamentul pacienţilor cu tuberculoză
MCR este complicat atât de factori medicali cât şi de factori sociali, îngrijirea acestor
pacienţi trebuie limitată la specialişti şi la programele de control al tuberculozei. Pentru
pacienţii cu boala localizată şi rezerva pulmonară suficientă, lobectomia sau pneumectomia
pot conduce la vindecare.

2.12. PREVENȚIA TUBERCULOZEI

Prevenția primară a tuberculozei este asigurată prin izolarea și tratarea bolnavilor cu

tuberculoză pulmonară activă. Prevenția secundară este realizată prin prevenirea evoluției spre
boală a persoanelor deja infectate și cuprinde două măsuri: vaccinarea BCG și
chimioprofilaxia pentru persoanele din grupele de risc.

47 

 
1. GRUPELE DE RISC
Grupele de risc sunt acele grupuri la care fie riscul de a contracta infecția tuberculoasă
este mai mare decât în populația generală, fie probabilitatea de a evolua spre boală odată
infectați este mai mare.

A. Persoane expuse surselor de infecție

 Cercul familial al cazurilor index. Riscul cel mai mare îl au contacții pacienților cu
tuberculoză activă (mai ales a celor cu M+), în special cei care trăiesc în aceeași
locuință.
 Instituții medicale. În această grupă sunt incluse persoane imunodeprimate spitalizate
în același timp cu pacienți cu tuberculoză activă cât și personalul medical ce lucrează
în unitãți sanitare de îngrijire a pacienților cu tuberculoză sau în laboratoare de
bacteriologie unde se efectueazã culturile pentru MTB.

B. Persoane imunodeprimate
 Persoane infectate HIV sau care au SIDA
 Pacienți cu alte boli: silicoză, limfoame, diabet zaharat
 Persoane imunodeprimate, mai ales cei cu transplant de organ.

C. Persoane marginalizate social

 Persoane fãră locuințe
 Persoane ce trăiesc în penitenciare sau aziluri

D. Imigranți și refugiați din țări cu incidență mare a tuberculozei

Riscul este dat atât de probabilitatea ca aceștia să fi fost deja infectați în țara de
origine, cât și de pauperitatea acestor grupuri.

2. MĂSURI DE PREVENȚIE

A. Depistarea și tratarea surselor de infecție

Depistarea și tratarea surselor de infecție, adică a cazurilor de tuberculoză pulmonară activă
(mai ales a celor cu M+) reprezintă cea mai eficientă metodă de prevenție. Aceasta reprezintă

48 

 
obiectivul principal al controlului TB într-un anumit teritoriu și se poate realiza prin
îmbunătățirea accesului la asistența sanitară a întregii populații.

B. Tratarea infecției tuberculoase latente (chimioprofilaxia)

Depistarea infectiei tuberculoase latente se face prin testul tuberculinic și este dificilă în țările
în care vaccinarea BCG este obligatorie. Tratamentul infecției tuberculoase latente
(asimptomatic) este efectuat cu intentia de a preveni evoluția spre tuberculoză activă a
persoanelor infectate. Este cu atât mai indicată cu cât riscul de a face boala este mai mare:
 contacți ai unui bolnav de tuberculoză care au fost (sau pot fi) infectați recent și la care
sa infirmat boala tuberculoasă. Se recomandă în primul rând chimioprofilaxia tuturor
copiilor sub 5 ani, aparent sănătoși, ce trăiesc în aceeași casãă cu un bolnav recent
diagnosticat cu tuberculoză M+.
 persoanele infectate HIV. Studii clinice controlate au demonstrat eficiența
chimioprofilaxiei în diminuarea riscului de tuberculoză la indivizii infectați HIV.
 în funcție de situație, chimioprofilaxia se poate extinde și la alte grupe de risc în
funcție de resursele disponibile.
Chimioprofilaxia standard constă din administrarea izoniazidei în doză de 5 mg/kgc/zi
(maxim 300 mg/zi) zilnic timp de 6 luni. Regimuri alternative pot fi folosite în cazurile de
suspiciune de infecție cu germeni chimiorezistenți.

C. MĂSURI DE REDUCERE A TRANSMITERII NOSOCOMIALE A INFECȚIEI

TUBERCULOASE
Aceste măsuri se aplică în funcție de resursele disponibile. Ele trebuie să se bazeze pe
următoarele principii:
 camerele unde sunt spitalizați pacienþii cu tuberculoză trebuie să fie însorite și să aibe
o ventilație eficientă;
 nu trebuie spitalizați în același loc pacienți cu tuberculoză și pacienți cu SIDA; de
asemenea, trebuie să se asigure separarea cazurilor cu tuberculozaă, mai ales
confirmata bacteriologic, de cazurile cu alte afecțiuni respiratorii.
 este necesară o ventilație adecvată a laboratoarelor de bacteriologie unde se efectuează
culturile MTB și a spațiilor unde se recoltează sputa sau se efectuează bronhoscopii.
În general, după două săptămâni de tratament, bolnavii cu tuberculoză activă M+ nu
mai sunt contagioși, dacă MTB ce a determinat boala este sensibil la antituberculoasele

49 

 
administrate. Dacă pacienții au MDR-TB există riscul de infecție cu germeni rezistenți, de
aceea trebuie luate măsuri de izolare a acestora.

D. Vaccinarea BCG
Vaccinul BCG (bacilul Calmette-Guerin) este un vaccin viu, o sușă atenuatã de M.
bovis. Injectarea vaccinului produce aceleași reacții imune ca și infecția primară cu MTB, dar
nu determinã boala tuberculoasă. Fiind un vaccin viu, efectul lui depinde de imunitatea
celulară a fiecărui individ. Sugarii trebuie vaccinați în primul an de viață. Revaccinãăile
ulterioare nu au eficiență dovedită.
Vaccinul BCG se injectează strict intradermic la nivelul regiunii deltoide a brațului
stâng. Dacă injectarea este corectă, la locul acesteia apare o papulă cu aspect de coajă de
portocală. Papula dispare în aproximativ o jumătate de oră. După 3-4 săptămâni apare o mică
indurație de culoare roșie, cu diametru de 6-8mm, ce persistă 1-2 luni. Poate ulcera, eliminând
un lichid purulent (cazeum). După 2-8 săptămâni se formează o crustă care, după ce se
desprinde, lasă o cicatrice rotundă, ușor depresibilă, cu un diametru de circa 5mm. Părinții
trebuie informați cãă această evoluție este normală, iar locul vaccinării nu trebuie dezinfectat.

Complicațiile vaccinării sunt foarte rare în cazul unei vaccinări corecte. Excepțional de
rar pot apărea adenopatii axilare sau epicondiliene, care pot fistuliza. Tratamentul constă în
incizia și drenajul ganglionului și aplicarea de pansamente uscate până la vindecare. Cu totul
excepțional bacilul Calmette-Guerin poate disemina hematogen, determinând BCG-ita, care
are aspect de tuberculoză miliară la examenul radiologic.

Contraindicațiile vaccinãrii BCG

 Nou-născuți cu imunodeficiențe congenitale
 Nou-născuți cu SIDA. Cei care sunt doar HIV pozitivi trebuie vaccinați BCG,
deoarece riscul de a face tuberculoză este mai mare decât riscul de complicații ale
vaccinării. Nou-născuți din mame HIV pozitive trebuie de asemenea vaccinați.

Cea mai eficientă metodă de prevenire a infecției tuberculoase (și implicit a bolii
tuberculoase) este depistarea și tratarea cazurilor de tuberculoză pulmonară activă. În țările cu
prevalență crescută a tuberculozei toți nou-născuții trebuie vaccinați BCG în cadrul
Programului de Imunizare.

50 

 
 2.13. EDUCAŢIA SANITARĂ ÎN FOCARUL DE TUBERCULOZĂ
PULMONARĂ

Educaţia sanitară a bolnavului de tuberculoză şi a contacţilor săi este una din

atribuţiile ce revin cadrelor medicale implicate în prevenirea şi combaterea tuberculozei. Prin
ea se asigură un transfer de informaţii care îi ajută pe aceştia să înţeleagă şi să se conformeze
indicaţiilor medicale.

Bolnavul de tuberculoză şi contacţii săi trebuie să ştie că:

 tuberculoza este o boală infecto-contagioasă care poate afecta numeroase organe şi

ţesuturi, dar cel mai frecvent se localizează la nivel pulmonar.
 transmiterea bolii se realizează pe cale aeriană. Contacţii se pot infecta prin inhalarea
microbilor răspândiţi în atmosferă de bolnav atunci când vorbeşte, râde, strigă,
strănută, tuşeşte sau scuipă.

De aceea:

 trebuie respectate regulile generale de igienă personală (să acopere gura când tuşeşte,
să nu scuipe pe jos, etc.), igienă a locuinţei (curăţenia curentă, aerisirea încăperilor,
expunerea la soare a lenjeriei, etc.) pentru a-i proteja pe cei din jur şi a împuţina
germenii răspândiţi în mediul înconjurător.
 contacţii trebuie să efectueze controlul pentru a se depista o eventuală îmbolnăvire.
 copiii (în special cei sub 6 ani) trebuie să efectueze chimioprofilaxie.

 următoarele simptoame ridică suspiciunea de tuberculoză şi de aceea apariţia lor la un

contact impune prezentarea la control: o tuse care durează mai mult de 3 săptămâni,
pierderea de greutate, oboseală, febră, transpiraţii nocturne, durere toracică, dispnee,
pierderea apetitului, tuse cu expectoraţie sanghinolentă.
 tuberculoza este o boală vindecabilă dacă tratamentul este corect efectuat (toate
medicamentele prescrise, pe toată durata recomandată).
 după încheierea tratamentului se vor efectua controale periodice până la 2 ani.

51 

 
Bolnavul trebuie să ştie:

 tratamentul trebuie luat sub directă observaţie (personalul medical administrează

medicamentele pacientului şi apoi se asigură – îl priveşte – că acesta le înghite pe
toate).
 tratamentul se efectuează la început în spital şi apoi sub supravegherea medicului de
familie.
 2 sau 3 luni medicamentele se iau zilnic, iar apoi de 3 ori pe săptămână (luni, miercuri,
vineri);
 durata tratamentului este de minimum 6 sau 8 luni;
 tipul, culoarea, doza fiecărui medicament
 trebuie luate toate medicamentele, în doză corectă, regulat pe toată durata recomandată
pentru că dacă nu le ia pe toate, dacă le vinde, boala poate deveni incurabilă, bolnavul
rămâne contagios.
 dacă apar efecte secundare de tipul: urticarie, icter, simptome de gripă, dureri şi
tumefacţii ale articulaţiilor mâinilor şi picioarelor, dificultăţi de vedere, tulburări de
echilibru, bolnavul trebuie să se prezinte imediat la medic.
 pentru a urmări dacă boala evoluează favorabil (microbii nu mai apar în spută) trebuie
să efectueze controlul bacteriologic al sputei la sfârşitul fazei zilnice de tratament
(L2/L3), în luna a cincea de tratament şi în ultima lună de tratament. De rezultatul
examenelor sputei depinde cantitatea medicamentelor şi durata tratamentului.
 observarea la pacient a modificărilor provocate de boală şi tratamentul administrat şi
transmiterea lor medicului curant;
 informarea pacientului privind simptomele, evoluţia, tratamentul şi profilaxia bolii;
 asigurarea condiţiilor de mediu ambiant favorabile vindecării.

52 

 
 CONCLUZII

Tuberculoza este cauzată de bacteria numitaă Mycobacterium tuberculosis. La nivel

mondial se estimează aproximativ 2 miliarde de purtători. Ea afectează de obicei plămânii, dar
și alte părți ale organismului, mai ales sistemul osos și creierul. Trebuie facută diferența între
infecție și boală.
Persoanele care sunt doar infectate nu se simt bolnave și nu au simptome. Infecția se
poate prelungi toată viata, fară ca boala să se declanșeze. Putem contracta tuberculoza la orice
vârstă. Aceasta se transmite rapid, în special în rândul populației defavorizate, cu
accesibilitate redusă la medic și prost hranită.
Tuberculoza se transmite prin aerul pe care îl inspirăm. Când o persoană bolnavă
tușește sau strănută microbii se răspândesc în aer. Contaminarea se produce când inspirăm
microbii prezenți în aer. În unele cazuri boala poate fi transmisă de vite, de exemplu
consumând laptele nepasteurizat de la un animal infectat. Perioada de incubație este de 4-12
săptămâni, dar infecția poate să persiste luni sau ani înaintea apariției bolii. Un bolnav este
contagios mai multe săptaămâni după începerea tratamentului.
Copiii sub 3 ani și vârstnicii sunt cei mai expuși riscului de îmbolnăvire, deși oricine
poate să fie afectat. Persoanele al căror sistem imun este slabit, de exemplu cei cu HIV/SIDA,
contractează mult mai ușor boala. În ultimul timp a sporit preocuparea legată de TBC,
deoarece microorganismul a dezvoltat rezistența la medicamente.
Tuberculoza se manifestă prin stare de slăbiciune generală, pierderea în greutate,
febra și transpirații nocturne. Simptomele tuberculozei pulmonare includ:
- tusea persistentă;
- expectoratii sanguinolente;
- durerea de piept.
La copiii de vârstă mică tuberculoza pulmonară se manifestă uneori doar prin oprirea
creșterii sau un retard staturo-ponderal. Celelalte semne și simptome depind de localizarea
bolii. Tuberculoza scade imunitatea organismului în general, sporind probabilitatea ca
persoana afectată să contracteze alte boli sau determină agravarea celor existente.
Bolnavii cu TBC trebuie să urmeze o terapia curativă, care de obicei include două sau
mai multe medicamente antituberculoase, timp de cel puțin șase luni. Din păcate, unii bolnavi

53 

 
nu respectă schema și durata de tratament. Astfel apare tuberculoza multirezistentă,
transmisibilă altor persoane.
Cea mai bună metodă de protecție a copiilor contra tuberculozei este imunizarea cu vaccinul
BCG.
În urma prezentării celor trei cazuri clinice urmărite în sectia de Pneumologie a
Spitalului de Urgenta ,,Elena Beldiman” Bârlad pot trage urmatoarele concluzii:

54 

 
 BIBLIOGRAFIE

1. Anastasatu C., Epidemiologia tuberculozei: Tratat de ftiziologie - Ed. Dacia, Cluj-Napoca,

1977
2. Anastasatu C., Prevenirea si combaterea tuberculozei în sistem integrat, Editura Medicala,
Bucureşti, 1981,

3. Anastasatu C., O. Bercea, Kaufman, Terapia tubeculozei pulmonare –Ed. Medicală,

Bucureşti, 1973

4. Anastasatu C., Didilescu C., Sindroamele respiratorii post- tuberculoase, Ed. Medicală,
Bucureşti, 1987

5. Barnea M., Bolile respiratorii şi factorii de mediu, Ed. Medicala, 1989

6. Borundel C., Manual de medicină internă pentru cadre medii, Ed. ALL, Bucureşti , 2007

7. Mozes C., Tehnica Îngrijirii Bolnavului - Ed. Medicala, Bucuresti, 2008

8. Nedelcu Al., I. Danciu, I. San- Marina, L. Dănilă, A. Dene, Anatomia, fiziolgia omului şi
igienă –Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti

9. Prof. Paun R., Tratat de medicină internă - Ed. Medicala, Bucuresti, 1983

10. Petrescu C, Ghid de cunoaştere, profilaxie şi combatere a tuberculozei pulmonare –., Ed.
Medicala, 1990

11. Popescu M., Ftiziologie – Editura "POLSIB" Sibiu 1996

12. Ranga V., Tratat anatomia omului, VOL.I, PARTEA I –Ed. Medicală, 1990

13. Roată A., Plămânul, pompa de oxigen a organismului – Ed. Sport-turism, Bucuresti 1983

14. Titircă L., Manual de îngrijiri speciale acordate pacienților de asistenți medicali, Editura
Viaţa Medicală Românească , București, 2009

55 

 
15. Titircă L., Tehnici de evaluare și îngrijiri acordate de asistenți medicali, Editura Viaţa
Medicală Românească, Bucureşti, 2009
16. Titircă L. , Ghid de nursing, vol I, - Editura Viaţa Medicală Românească , Bucureşti 2009

17. Titircă L., Breviar de explorări funcționale și îngrijiri speciale acordate bolnavului -
Editura Viaţa Medicală Românească ,Bucureşti 2009

18. Titircă L. , Urgențe medico-chirurgicale - Editura Viaţa Medicală Românească , Bucureşti

2009
19. Teodorescu Exarcu, S. Gherghescu, I. Ciunnat, Manual de anatomie şi fiziologia omului-
clasa a XI-a - Ed. Didactică şi pedagogică 1990

56