U.L.B.S.

, FACULTATEA DE TIINE
DOMENIUL E.F.S.
SPECIALIZAREA E.F.S..

ADAPTAREA APARATULUI CARDIOVASCULAR I A

APARATULUI RESPIRATOR LA EFORTUL FIZIC

MASTER, AN I

ADAPTAREA APARATULUI RESPIRATOR SI A CELUI

CARDIOVASCULAR LA EFORT
Aparatul respirator cuprinde cile respiratorii si plmnii. Cile
respiratorii sunt reprezentate de cavitatea nazal, faringe, laringe, trahee
si bronhii.
CILE RESPIRATORII: Cavitatea nazal este format din dou
spaii simetrice numite fose nazale, situate sub baza craniului si deasupra
cavitaii nazale. Fosele nazale sunt desparite de septul nazal si comunica
cu exteriorul prin orificiile narinare, iar cu faringele, prin coarne.
Anterior, fosele nazale prezint piramida nazala cu rolul de a le proteja,
dar si cu rol estetic.
In jurul orificiilor narinare sunt muchi ai mimicii.
In interior fosele sunt acoperite de mucoasa nazal, care are o
structur deosebit in partea superioar, la acest nivel aflndu-se mucoasa
olfactiv, care conine neuronii bipolari. De la aceste celule pleac nervii
olfactivi.
Partea inferioar, numit mucoas respiratorie, este mai ntins i are
o vascularizaie bogata. Are in structura sa un epiteliu cilindric ciliat.
Din cavitile nazale, aerul trece prin faringe, care reprezint o raspntie
ntre calea respiratorie si cea digestiv.
Laringele este un organ cu dubla funcie: respiratorie si fonatorie.
Laringele are o forma de trunchi de piramida triunghiular cu baza in sus.
Baza comunic cu faringele printr-un orificiu delimitat anterior de
epiglota i posterior de cartilajele aritenoide.

Vrful laringelui se continua n jos cu traheea. Laringele este format

din cartilaje legate ntre ele prin ligamente si articulii. Pe cartilaje se
prind muchii laringelui, care sunt striai.
Aspectul interior al laringelui: Pe peretii laterali ai laringelui se afl
doua perechi de pliuri cu directie antero-posterioara: dou superioarevestibulare si dou inferioare, corzile vocale, care delimiteaz orificiul
glotic.
Funcia fonatorie a laringelui : laringele este organul vorbirii, graie
corzilor vocale. Producerea sunetelor este determinat de apropierea corzilor
vocale, care astfel ngreuneaza glota. Cu ct corzile vocale sunt mai
apropiate una de cealalt sunetele mixte sunt mai inalte.
Sunetele sunt produse prin vibraia corzilor vocale la iesirea aerului din
plamni. Ele vor fi ntarite att de cavitaile toracic, nazale, bucal, ct i de
sinusurile paranazale, care au rol de cutie de rezonan. La producerea
sunetelor articulate mai particip limba, buzele, dinii si valul palatin. Din
combinarea sunetelor articulate rezulta vorbirea.
Traheea este un organ sub forma de tub care continua laringele pana la
vertebra toracal T4, unde se imparte n cele dou bronhii. Are o lungime de
10-12cm.
n structura traheei se distinge un schelet fibrocartilaginos, format din
inele cartilaginoase incomplete superior, la acest nivel existnd muchiul
traheal cu fibre musculoase netede.
Bronhiile; la nivelul vertebrei T4, traheea se imparte in cele 2 bronhii
principale dreapta si stnga.
Aceste bronhii patrund in plmni prin hil, unde se ramific
intrapulmonar, formnd arborele bronic. Structura bronhiilor principale este

asemanatoare traheei, bronhiile principale fiind formate din inele

cartilaginoase incomplete posterior.
Plmnii sunt principalele organe ale respiraiei. Sunt situai in
cavitatea toracic, avnd o capacitate total de 5800 cm3 de aer, cu variaii
individuale. Consistena plmnilor este elastic, buretoas.
Faa extern a plmnilor este convexa si vine n raport cu coastele.
Pe aceasta faa se gasesc anuri adnci, numite schizuri, care impart
plmnii in lobi.
Plmnul drept prezint dou scizuri, care l impart n trei lobi:
superior, mijlociu i inferior. Plmnul stng are o singur scizur, care l
mparte n doi lobi: superior si inferior.
Faa intern este plan i vine n raport cu organele din mediastin. Pe
aceasta fa se afl hilul pulmonar pe unde intr sau ies din plmni vasele,
nervii i bronhia principal.
Baza plmnilor este concava i vine n raport cu diafragma. Vrful
plmnului depaeste n sus prima coasta si vine in raport cu organele de la
baza gtului.
Structura plmnilor:
Plmnii sunt constituii din: arborele bronic, lobuli, ramificaiile
vaselor pulmonare si bronice, nervi si vase limfatice, toate cuprinse n esut
conjuctiv.
Arborele bronic: Bronhia principal, ptrunznd n plmn prin hil, se
mparte n bronhii lombare, iar acestea, la rndul lor, se impart n bronhii
segmentare, care asigur aeraia segmentelor. Acestea reprezint uniti
anatomice si patologice ale plmnilor. Ele au limite, aeraie, vascularizatie
si patologie proprii. Plmnul drept are 10 segmente, iar cel stng 9.

Bronhiile segmentare se divid n bronhiole lobulare, care deservesc

lobulii pulmonari, uniti morfologice ale plmnului de forma piramidal,
cu baza spre periferia plmnului i vrful spre hil. Bronhiolele lobulare, la
rndul lor se ramific n bronhiole terminale, care se continu cu bronhiolele
respiratorii, de la care pleac ductele alveolare, terminate prin sculei
alveolari. Pereii sculeilor alveolari sunt compartimentai n alveole
pulmonare.
Bronhiolele respiratorii, mpreuna cu formaiunile derivate din ele duce
alveolare, sculei alveolari i alveole pulmonare, formeaz acinii pulmonari.
Acinul este unitatea morfo-funcionl a plmnului.
Alveolele pulmonare au forma unor saculee mici, cu perete extrem de
subire, adaptat schimburilor gazoase.
In jurul alveolelor se gaseste o bogata reea de capilare, care, mpreun
cu pereii alveolelor, formeaz membrana alveolo-capilar, la nivelul creia
au loc schimburile de gaze dintre alveole si snge. (Niculesu C. Th. Pag 278288).
Vascularizaia plmnilor
Plmnii au o dubl vascularizaie: nutritiv i funcional.
Vascularizaia nutritiv este asigurat de arterele bronhice, din aorta
toracal, care aduc la plmn snge cu oxigen. Ele intr n plmni prin hil si
nsoesc arborele bronic. Sngele venos ajunge n sistemul gazos, care se
termin n vena cav superioar. Vascularizaia nutritiv a plmnului face
parte din marea circulaie.
Vascularizaia funcional aparine micii circulaii. Ea incepe prin
trunchiul arterei pulmonare care i are originea n ventriculul drept.

Trunchiul arterei pulmonare aduce la plmn snge ncarcat cu CO 2. El

se mparte n arterele pulmonare dreapta si stnga care, prin ramurile
terminale, ajung n jurul alveolelor, cednd CO 2. Sngele oxigenat este
preluat de venele pulmonare si transportat in atriul stng.
Pleura: fiecare plmn este invelit de o seroasa numit pleura care
prezint o foia parietal, ce captuete pereii toracelui i o foi visceral,
care acoper plmnul. Intre cele dou foie exist o cavitate virtual,
cavitatea pleural, n care se afl o lam fin de lichid pleural.
Mediastinul: este spaiul cuprins ntre cei doi plmni. Anterior, ajunge
pn la stern, posterior, pn la coloana vertebral, inferior, pn la
diafragm, iar superior comunic larg cu baza gtului. (Theodorescu D., pag.
115-122).
FIZIOLOGIA RESPIRAIEI. Respiraia reprezint schimbul de oxigen
si dioxid de carbon dintre organism si mediu.
Din punct de vedere funcional, respiraia reprezinta: ventilaia
pulmonar, deplasarea aerului in ambele sensuri ntre alveolele pulmonare si
atmosfer; difuziunea O2 i CO2 ntre alveolele pulmonare i snge;
transportul O2 si CO2 prin snge si lichidele organismului ctre i de la
celule; reglarea ventilaiei.
VENTILAIA PULMONAR. Circulaia alternativ a aerului se
realizeaz ca urmare a variaiilor ciclice ale volumului cutiei toracice,
urmate de micarile n acelai sens ale plmnilor, solidarizai cu aceasta
prin intermediul pleurei. Variiile ciclice ale volumului aparatului toracopulmonar se realizeaz n cursul a doua micari de sens opus, definite ca
micarea inspiratorie si micarea expiratorie.
Mecanica ventilatiei pulmonare: dimensiunile plamanilor pot varia prin
distensie si refracie in dou moduri: prin micarile de ridicare i coborre

ale diafragmului care alungesc i scurteaz cavitatea toracic i prin

ridicarea i coborrea coastelor, care determin creterea i descreterea
diametrului antero-posterior al cavitii toracice. Respiraia normal, de
repaus, se realizeaz aproape n ntregime prin micrile din prima categorie.
In timpul inspiraiei contracia diafragmei trage n jos faa bazal a
plmnilor. Apoi, n timpul expiraiei linitite, diafragma se relaxeaz, iar
retracia elastic a plmnilor, a peretelui toracic i a structurilor abdominale
comprim plmnii.
A doua cale de expansionare a plmnilor o reprezint ridicarea
grilajului costal. n poziia de repaus, acesta este cobort, permind
sternului s se apropie de coloana vertebral; cnd grilajul costal se ridic,
acesta proiecteaz nainte sternul, care se ndeparteaz de coloana vertebrala,
ceea ce marete diametrul antero-posterior cu aproximativ 20% n inspiraia
maxim fa de expiraie. Muchii care determin ridicarea grilajului costal
se numesc muschii inspiratori si sunt, in special, muschii gatului. Muschii
care determina coborarea grilajului costal sunt muschi expiratori, de
exemplu, muschii drepti abdominali.( Voiculescu C. I. , Petricu C. I., pag
676-701)
Presiunea pleurala este presiunea din spatiul cuprins intre pleura
viscerala si cea parietala. In mod normal, exista o suctiune permanenta a
lichidului din acest spatiu, ceea ce duce la o presiune negativa la acest nivel.
Presiunea pleurala variaza cu fazele respiratiei.
Presiunea alveolara este presiunea din interiorul alveolelor pulmonare.
In repaus, cand glota este deschisa, aerul nu circula intre plamani si
atmosfera; in acest moment, presiunea in orice parte a arborelui respirator
este egala cu presiunea atmosferica, considerata 0 cm H 2O. Pentru a permite
patrunderea aerului in plamani in timpul inspiratiei, presiunea in alveole

trebuie sa scada sub presiunea atmosferica; in timpul unei inspiratii normale

ea devine 1cm H2O. Aceasta presiune negativa usoara este suficienta pentru
ca, in cele doua secunde necesare inspiratiei, in plamani sa patrunda aprox.
500ml de aer. Variatii opuse apar in timpul expiratiei: presiunea alveolara
creste la aproximativ +1cm H2O, ceea ce forteaza 500 ml de aer sa iasa din
plamani in cele 2-3 secunde, cat dureaza expiratia.
Fortele elastice pulmonare care stau la baza realizarii expiratiei sunt de
doua tipuri: fortele elastice ale tesutului pulmonar insusi si fortele elastice
produse de tensiunea superficiala a lichidului care captuseste la interior
peretii alveolari si alte spatii aeriene pulmonare. Deoarece suprafata interna
a alveolelor este acoperita de acest strat subtire de lichid, iar in alveole exista
aer, aici apar forte de tensiune superficiale. Intrucat acest fenomen este
prezent in toate spatiile aeriene pulmonare, efectul este o forta rezultata a
intregului plaman, numita forta de tensiune superficiala si care se adauga
elasticitatii tesutului pulmonar, favorizand expiratia.
Volume si capacitati pulmonare. O metoda simpla pentru studiul
ventilatiei pulmonare este inregistrarea volumului aerului deplasat spre
interior si, respectiv, exteriorul plamanilor, procedeu numit spirometrie.
Exista patru volume pulmonare diferite care, adunate, reprezinta
volumul maxim pe care il poate atinge expansiunea pulmonara. Semnificatia
acestor volume este urmatoarea:
volumul curent este volumul de aer inspirat si expirat in timpul respiratiei
normale; in medie 500 ml.
volumul inspirator de rezerva este un volum suplimentar de aer care poate fi
inspirat peste volumul curent 3000 ml.

volumul expirator de rezerva reprezinta cantitatea suplimentara de aer care

poate fi expirata in urma unei expiratii fortate, dupa expirarea unui volum
curent 1100 ml.
volumul rezidual este volumul de aer care ramane in plamani si dupa o
expiratie fortata 1200 ml.
Capacitatile pulmonare sunt sume de doua sau mai multe volume
pulmonare:
capacitatea inspiratorie, egala cu suma dintre volumul curent si volumul
inspirator de rezerva, reprezinta cantitatea de aer pe care o persoana o poate
respira, pornind de la nivelul expirator normal pana la distensia maxima a
plamanilor 3500 ml.
capacitatea reziduala functionala, egala cu suma dintre volumul expirator de
rezerva si volumul rezidual, reprezinta cantitatea de are care ramane in
plamani la sfarsitul unei expiratii normale 2300 ml.
capacitatea vitala, egala cu suma dintre volumul inspirator de rezerva,
volumul curent si volumul expirator de rezerva, reprezinta volumul maxim
de aer pe care o persoana il poate scoate din plamani dupa o inspiratie
maxima 4600ml;
capacitatea pulmonara totala, egala cu capacitatea vitala plus volumul
rezidual, reprezinta volumul maxim pana la care pot fi expansionati plamanii
prin efort inspirator maxim 5800 ml.
Toate volumele si capacitatile pulmonare sunt cu 20-25% mai mici la
femei decat la barbati; de asemenea, ele sunt mai mari la atleti si mai mici la
persoanele astenice.
Cu exceptia volumului rezidual, celelalte volume pulmonare se masoara
spirometric. Pentru masurarea volumului rezidual, ca si a capacitatilor care il
includ, se utilizeaza metode de masurare speciale.

Minut-volumul respirator sau debitul respirator este cantitatea totala de

aer deplasata in arborele respirator in fiecare minut si este egal cu produsul
dintre volumul curent si frecventa respiratorie. In diferite conditii fiziologice
si patologice, valorile se pot modifica foarte mult.
Ventilatia alveolara este volumul de aer care ajunge in zona alveolara a
tractului respirator in fiecare minut si participa la schimburile de gaze
respiratorii. Valoarea sa medie este de 4,5-5 l/min., deci numai o parte din
minut
mort.

volumul

respirator;

restul

reprezinta

ventilatia

spatiului

Ventilatia alveolara este unul dintre factorii majori care determina

presiunile partiale ale oxigenului si si dioxidului de carbon in alveole.

DIFUZIUNEA
Dupa ventilatia alveolara, urmeaza o noua etapa a procesului respirator,
aceasta este difuziunea oxigenului din alveole in sangele capilar si
difuziunea in sens invers a dioxidului de carbon.
Procesul are loc doar n conditiile in care exista o diferenta de presiune,
iar sensul procesului va fi totdeauna orientat dinspre zona cu presiune mare
catre zona cu presiune mica.
Concentratia gazelor in aerul alveolar este foarte diferita de cea din
aerul atmosferic. Exista cateva cauze ale acestor diferente. Mai intai, cu
fiecare respiratie, aerul alveolar este inlocuit doar partial cu aer
atmosferic.

In al doilea rand, din aerul alveolar este extras oxigenul, si

acest primeste permanent dioxid de carbon din sangele pulmonar. In al

treilea rand, aerul atmosferic uscat care patrunde in caile respiratorii este
umezit inainte de a ajunge la alveole.

Aerisirea lenta la nivel alveolar este foarte importanta pentru prevenirea

schimbarilor bruste le concentratiei sangvine a gazelor.
Membrana alveolo-capilara este alcatuita din: endoteliul capilar;
interstitiul pulmonar; epiteliul alveolar; surfactant. Grosimea sa medie este
de 0,6 microni, putand atinge in anumite locuri 0,2 microni. Suprafata sa
totala este de 50-100 m2.
Factorii care influenteaza rata difuziunii gazelor prin membrana
alveolo-capilara sunt: presiunea partiala a gazului in alveola; presiunea
partiala a gazului in capilarul pulmonar; coeficientul de difuziune al gazului;
dimensiunile membranei respiratorii.
Difuziunea oxigenului se face din aerul alveolar spre sangele din
capilarele pulmonare, deoarece presiunea partiala a O2 in aerul alveolar este
de 100 mm Hg, iar in sangele care intra in capilarele pulmonare este de 40
mm Hg. Dupa ce traverseaza membrana respiratorie, moleculele de O2 se
dizolva in plasma, ceea ce duce la cresterea presiunii partiale a O 2 in plasma;
consecutiv, O2 difuzeaza in hematii, unde se combina cu hemoglobina. In
mod normal, egalarea presiunilor partiale, alveolara si sangvina, ale O 2 se
face in 0,25 secunde.
Hematia petrece, in medie, 0,75 secunde in capilarul pulmonar; daca
echilibrarea apare in 0,25 secunde, ramane un interval de 0,50 secunde,
numit margine de siguranta si care asigura o preluare adecvata a O 2 in timpul
unor perioade de stress.
Difuziunea CO2 se face dinspre sangele din capilarele pulmonare spre
alveole, deoarece presiunea partiala a CO2 in sangele din capilarele
pulmonare este de 46 mm Hg, iar aerul alveolar, de 40 mm Hg.
Desi gradientul de difuziune al CO2 este de doar o zecime din cel al
O2,CO2 difuzeaza de 20 de ori mai repede decat O 2 deoarece este de 25 de

ori mai solubil in lichidele organismului decat O 2. In mod normal, egalarea

presiunilor partiale, alveolara si sangvina, ale CO2 se face in 0,25
secunde.
Transportul gazelor
Transportul O2. Din plasma, O2 difuzeaza in eritrocite, unde se combina
reversibil cu ionii de fier din structura hemoglobinei, transformand
dezoxihemoglobina in oxihemoglobina. Fiecare gram de hemoglobina se
poate combina cu maximum 1,34 ml O2; in mod normal, exista 12-15 gr de
hemoglobina /dl sange. Astfel, sangele arterial transportul 20 ml O2 / dl, din
care 98,5% este transportat de hemoglobina, iar 1,5% dizolvat in plasma.
Fiecare molecula de hemoglobina se poate combina cu maximum 4
molecule de O2, situatie in care saturarea hemoglobinei cu O 2 este de
100%. Cantitatea de O2 care se combina cu hemoglobina depinde de
presiunea partiala a O2 plasmatic, fiind conditionata, printre altele, si de pHul plasmatic si de temperatura. Scaderea pH-ului plasmatic si cresterea
temperaturii determina scaderea capacitatii hemoglobinei de a lega oxigenul,
care, astfel, este cedat tesuturilor.
La nivelul tisular, presiunea partiala a O 2 este de 40 ml Hg, iar O 2va
difuza din plasma in interstitii si de aici in celule. Are loc scaderea rapida a
presiunii

partiale

O2 plasmatic,

fapt

ce

determina

disocerea

oxihemoglobinei, hemoglobina ramanand saturata in proportie de 50-70%.

Fiecare 100 ml de sange elibereaza la tesuturi, in repaus, cate sapte
mililitri de O2. Acesta este coeficientul de utilizare a O2. In timpul efortului
fizic, acest coeficient poate creste la 12%. Prin cedarea O2 la tesuturi, o parte

din oxihemoglobina devine hemoglobina redusa, care imprima sangelui

venos culoarea rosu, violaceu caracteristic.
Transportul CO2. CO2 este rezultatul final al proceselor oxidative
tisulare. El difuzeaza din celule in capilare, determinand de cresterea
presiunii sale partiale in sangele venos cu 5-6 mm Hg fata de sangele
arterial. CO2 este transportat prin sange sub mai multe forme: dizolvat fizic
in plasma 5%; sub forma de carbaminohemoglobina, care rezulta prin
combinarea CO2 cu gruparile NH2 terminale din lanturile proteice ale
hemoglobinei 5%; sub forma de bicarbonat plasmatic 90%, obtinut prin
fenomenul de membrana Hamburger, care are loc la nivelul eritrocitelor.
(Ranga Viorel, pag 37-41)
REGLAREA RESPIRATIEI
Mecanismele sistemului nervos central
Muschii respiratori sunt muschii scheletici, asadar, pentru a se
contracta, au nevoie de stimuli electrici transmisi de la nivelul nervos
central.
Acesti stimuli sunt transmisi prin nervi somatici.
Muschiul inspirator cel mai important, diafragma, este inervat prin fibre
motorii ale nervilor frenici, care isi au originea in regiunea cervicala a
maduvei spinarii.
Impulsurile ajung la nivelul nervilor frenici pe cai voluntare sau
involuntare ale SNC. Aceasta dualitate a caii de conducere permite controlul
voluntar al respiratiei in timpul unor activitati cum sunt: vorbitul, cantatul,
inotul, alaturi de controlul involuntar, care permite oamenilor sa respire
automat, fara efort constient.

CENTRII BULBARI
Ritmul de baza, involuntar, automat al respiratiei este generat in bulbul
rahidian. Respiratia spontana are loc atat timp cat bulbul si maduva spinarii
sunt intacte.
Bilateral, in bulb exista doua grupuri de neuroni care genereaza ritmul
de baza: grupul respirator dorsal ( GRD) si grupul respirator ventral (GRV).
Activitatea nervoasa din alte zone ale SNC si aferentele nervilor vag,
glosofaringian si ale nervilor somatici influenteaza activitatea GRD a GRV.
GRD se afla bilateral in bulb, localizat in nucleul tractului
solitar. Neuronii acestui grup sunt neuroni inspiratori. Sunt considerati
generatorii ritmului primar ale respiratiei, deoarece activitatea lor creste
gradat in timpul inspirului. Astfel, in respiratia normala, semnalul incepe
foarte slab si creste uniform, in timp de doua secunde, luand aspectul unei
parte ascendente. El inceteaza brusc pentru urmatoarele trei secunde si apoi
se reia un alt ciclu; acest model se repeta permanent.
Aferentele la GRD sunt, in primul rand, de la nervii IX si X, care aduc
informatii de la chemoreceptorii periferici si de la receptorii mecanici din
plamani.
Activitatea GRD este stimulata de scaderea presiunii partiale a O 2, de
cresterea presiunii partiale a CO2, de scaderea pH-ului, de cresterea
activitatii la nivelul SRAA. Activitatea GRD este inhibata de destinderea
plamanilor, prin impulsuri primite de la receptorii de intindere din plamani.
Eferentele de la GRD merg la motoneuronii intercostali si la nivelul
frenic controlaterali, precum si la GRD.

GRV, localizat anterior si lateral de GRD, contine neuroni care raman

aproape total inactivi in timpul respiratiei normale linistite. Insemnalele
pentru cresterea ventilatiei pulmonare devin mai mari decat normal,
semnalele respiratorii se indreapta dinspre mecanismul oscilator de baza al
GRD catre GRV; acesti neuroni contribuie atat la respiratie cat si la
expiratie. In plus, ei sunt implicati in elaborarea unor semnale expiratorii
puternice catre muschii abdominali in timpul expiratiei fortate.
CENTRII PONTINI
Sunt arii ale trunchiului cerebral care modifica activitatea centrilor
bulbari respiratori.
Centrul apneustic se gaseste in zona inferioara a punctii, dar nu a fost
identificat ca entitate neuronala. Eferentele de la acest centru determina
cresterea duratei inspiratiei, micsorand frecventa respiratorie; rezultatul este
un inspir mai adanc si mai prelungit.
Centrul pneumotaxic, localizat dorsal, in puntea superioara, transmite
continuu impulsuri catre aria inspiratorie. Efectul principal al acestora este
de a controla punctul de intrerupere al pantei inspiratorii, determinand,
astfel, durata inspirului. In acelasi timp, insa, un semnal pneumotaxic
puternic poate creste frecventa respiratorie pana la 40 pe minut.
Chemoreceptorii centrali, localizati la nivelul bulbului rahidian, sunt
stimulati de cresterea concentratiei ionilor de hidrogen din lichidul
cefalorahidian (LCR) si din lichidul interstitial. Ionii nu pot traversa bariera
hematoencefalica; CO2 poate traversa aceasta bariera, apoi se hidrateaza,
rezultand H2CO3, care disociaza in H+ si HCO3 , ceea ce modifica
concentratia H+ in LCR si tesutul cerebral: astfel, CO2sanguin are un efect

foarte mic de stimulare directa asupra acestor chemoreceptori, in schimb,

efectul sau direct, prin H+ , este remarcabil. Aproximativ 85% din controlul
bazal al respiratiei prin mecanism chimic se realizeaza prin efectul
stimulator al CO2 (H+) asupra chemoreceptorilor centrali. Restul de 15% se
realizeaza cu ajutorul chemoreceptorilor periferici.
Chemoreceptorii periferici
Se gsesc in afara SNC, la nivelul corpilor aortici si carotidieni. Ei sunt
stimulati de scaderea presiunii partiale a O2, cresterea presiunii partiale a
CO2 si scaderea pH-ului in sngele arterial. Chemoreceptorii periferici sunt
singurii din organism care detecteaza modificarea presiunii partiale a O 2 in
lichidele organismului. Sunt stimulati de scaderea presiunii partiale a
oxigenului in sangele arterial sub 60-80 mm Hg. Impulsurile aferente de la
acesti receptori sunt transmise sistemului nervos central prin nervii vag (de
la corpii aortici) si glosofaringian, consecinta stimularii lor fiind cresterea
frecventei si amplitudinii respiratiilor.( Mogo G., Ianculescu A. Pag 310315).

Efectele antrenamentului asupra aparatului respirator

Efectele antrenamentului sportiv asupra aparatului respirator se pot
sistematiza

n:

creterea debitului respirator maxim;

desfurarea economic a ventilaiei prin frecven moderat a

micrilor respiratorii i volum curent mare;

mbuntirea raportului ventilaie-perfuzie;

creterea intens i persistent a consumului de oxigen.

Fig. 1 Circulatia pulmonara si sistemica

Scopul final al activitatii cardiovasculare in timpul efortului este de a
furniza oxigen si alte substante nutritive muschilor. In acest sens, fluxul de
sange catre muschi creste foarte mult. De exemplu:
Flux sanguin de repaus..3,6 ml sange / 100 g
muschi / minut
Flux sanguin in timpul efortului maximal.90 ml sange / 100 g
muschi / minut
Asadar, in timpul celui mai intens efort fluxul de sange catre muschi
poate creste de maxim 25 de ori. Aproape jumatate din aceasta crestere a

fluxului se datoreaza dilatarii vaselor (vasodilatatiei) de sange de la nivel

muscular produsa de efectele directe ale cresterii metabolismului muscular
iar cealalta jumatate rezulta din factori multipli dintre care cel mai important
este cresterea presiunii arteriale ce apare la efort, cu o crestere de obicei de
30%. Cresterea presiunii nu numai ca impinge mai mult sange in vase dar
destinde si peretii arteriolelor si scade si mai mult rezistenta periferica
(rezistenta pe care o intampina sangele la nivelul vaselor de sange). Prin
urmare, o crestere de 30% a presiunii arteriale poate adesea dubla fluxul de
sange; acesta se adauga cresterii importante a fluxului deja produsa de
vasodilatatia metabolica.
Lucrul mecanic, consumul de oxigen si debitul cardiac in timpul
efortului fizic

Fig. 2 Relatia dintre debitul cardiac si lucrul mecanic (linia continua) si

intre consumul de oxigen si lucrul mecanic efectuat (linia punctata) pentru
diferite grade de efort (dupa Guyton, Jones and Coleman: Circulatory

Physiology: Cardiac Output and Its Regulation.Philadelphia, W.B.Saunders

Co., 1973)
Dupa cum se vede din fig. 2, toti acesti parametri sunt direct
proportionali intre ei, deoarece lucrul mecanic muscular creste consumul de
oxigen, iar consumul de oxigen dilata vasele de sange de la nivel muscular
crescand intoarcerea venoasa si debitul cardiac.
Debite cardiace in functie de gradul de efort
Barbat tanar de talie medie, in repaus.5,5 l/min
Debit maxim in timpul efortului la un tanar neantrenat.23 l/min
Debit maxim in efort la un barbat maratonist.30 l/min
Asadar, o persoana normala neantrenata isi poate creste debitul cardiac de
4 ori iar un sportiv bine antrenat isi poate creste debitul cardiac de 6 ori.
Unor maratonisti li s-a masurat un debit cardiac chiar si de 35-40 l/min.
Tabel 1. Comparatia debitului cardiac intre un maratonist si un nesportiv

Repaus
Nesportiv
Maratonist
Maxim
Nesportiv
Maratonist

Debit sistolic (ml)

Frecventa (batai/min)

75
105

75
50

110
162

195
185

Efectul antrenamentului asupra hipertrofiei cardiace si asupra debitului

cardiac

Din datele anterioare este evident ca maratonistii pot realiza un debit

cardiac maximal cu aprox. 40% mai mare decat persoanele neantrenate.
Aceasta duce la marirea cavitatilor inimii la un maratonist cu aprox. 40%.
De asemenea masa inimii creste cu 40%. Deci, in timpul antrenamentului se
hipertrofiaza nu numai muschii scheletici ci si inima. Totusi, marirea inimii
si cresterea capacitatii de pompa apar numai la antrenamentul de rezistenta,
nu si la antrenamentul de sprint.
Desi inima unui maratonist este mai mare decat a unui individ normal,
debitul cardiac de repaus este aproape exact acelasi ca si la individul normal.
Acest debit cardiac normal este realizat printr-un debit sistolic mare si o
frecventa cardiaca redusa (Tab.1). Eficienta de pompa a fiecarei batai este cu
40-50% mai mare la sportivul bine antrenat decat la o persoana neantrenata,
dar exista si scaderea corespunzatoare a frecventei cardiace in repaus.
Rolul debitului sistolic si al frecventei cardiace in cresterea debitului
cardiac
Debitul cardiac reprezinta volumul de sange pompat de fiecare din cele
2 ventricule in timp de un minut. Valoarea normala de repaus se situeaza
intre 5 8 l de sange pe minut.
DC = FRECVENTA CARDIACA X DEBITUL SISTOLIC
FRECVENTA CARDIACA DE REPAUS = 70 80 / MIN
DEBITUL SISTOLIC DE REPAUS = 70 90 ML SANGE / SISTOLA
DCREPAUS= 5 8 l sange / min

Dupa cum reiese si din lucrarea practica Adaptarea aparatului

cardiovascular la efort debitul cardiac creste in efort in mod diferit la
persoanele antrenate fata de cele neantrenate.
Astfel, la sportivi debitul cardiac creste mai mult pe seama cresterii
marcate a debitului sistolic spre deosebire de cei neantrenati unde debitul
cardiac creste pe seama cresterii frecventei cardiace. Acest lucru se explica
prin faptul ca la sportivi, efortul fizic practicat in mod constant duce la o
hipertrofiere fiziologica a muschiului inimii (miocardului) ceea ce duce la o
crestere importanta a volumului de sange pompat de fiecare din cei doi
ventriculi per sistola.
DC EFORT = DS x FC
La persoanele neantrenate cresterea debitului cardiac are loc mai ales pe
seama cresterii frecventei cardiace deoarece muschiul cardiac nu poate
pompa o cantitate asa de mare la o contractie cum se intampla la cei
antrenati.
DC EFORT = DS x FC
Efectul bolilor de inima si al varstei inaintate asupra performantei
sportive
Datorita limitei critice pe care sistemul cardiovascular o plaseaza in calea
performantei sportive la sporturile de rezistenta, este usor de inteles de ce
orice tip de boala cardiaca care reduce debitul cardiac maxim va produce o
scadere aproape proportionala in puterea musculara care poate fi atinsa. Prin
urmare, o persoana cu insuficienta cardiaca congestiva are adesea dificultati

in realizarea puterii musculare necesare chiar coborarii din pat, si nici macar
nu poate traversa camera.
Si debitul cardiac al persoanelor in varsta scade considerabil exista o
scadere de pana la 50% intre adolescenta si varsta de 80 de ani.
BIBLIOGRAFIE:
ZBENGHE, T., Kinesiologie, Editura Medical, Bucureti,2002
OCHEANA, G., Rolul kinetoterapiei n recuperarea bolnavilor cardiaci,
Editura Pim, Iai, 2006
MAXIM, G., Fiziologie, note de curs.