RENAL

Cap 1
Sindrom Alport = IRC prin anomalii înnăscute ale mb glomerulare+ surditate pt zgomotele cu frecvență
înaltă +tulburări oculare+hematurie microscopica;
Daca IR lipseste = hematurie familiala benigna
!!! ambele dau sdr nefrotic CRONIC

Colica renala:
- durere LOMBARA/ pe flancuri, iradiata antero-inferior spre reg inghinala si OGE
- Poliakiurie, manif digestive: greata, varsaturi, meteorism abd, uneori oprirea tranzitului intestinal
- Polakiuria este cu atât mai accentuată cu cat obstacolul este mai aproape de vezica urinară
- Manifestările conexe digestive prezintă mecanism vagal
- Tahipnee, bradicardie, bolnav AGITAT
- Durerea apare acut, spontan sau legat de alergare, sarituri, trepidatii, !!! Adm de DIURETICE
- Are 3 faze: cresterea progresiva a I (1-2 h); platou dureror continuu (1-5 h); scaderea I (la 5-6 h
de la debut)
- Ciclul se poate relua la fiecare deplasare a obstacolului
- Rinichiul este dureros la percuție manevra Giordano este pozitivă iar abdomenul este meteorizat
dar suplu la palpare
- Colică nefretică litiazică: hematurie + Hematii nemodificate
- Elementul care ne ajută să facem diagnostic diferențial între colica renala și alte afecțiuni care
pot mima colica renala: este hematuria, NU există distensia caii urinare, palparea
abdomenul este relevantă

CAUZE COLICA RENALA CAUZE NEFRALGIE ACUTA

- Calculi ureterali - Pielonefrita acuta
- Cheaguri de sange - Glomerulonefrita acuta
- Fragmente de papila renala - Abces renal; flegmon perinefretic
- Endometrioza - Hematom perinefretic spontan
- Puroi/ cazeum - Ruptura/ infectia chisturilor
- Stenoze/ tumori ureterale  Polichistoza renala
- Embolie/ tromboza a renala
- Tromboza v renala
- Sdr nutcraker
- Sdr loin-pain-hematuria

Nefralgia acuta:
- Durere lombara instalata brusc, intensa, continua, FARA evolutie stadiala; iradiere anterioara
- NU iradiaza inferior, NU ard componenta ureterala, NU poliakiurie, NU agitatie
- Sdr nutcraker - Obstrucția venei renale stângi între artera renală stângă și aortă
- Loin pain hematuria - hematurie cu durere lombară fără obstrucția a caii urinare
- Confirmare: imagistic

Nefralgia cronica:
- durere continua, surda, intensitate redusa,
- LOMBARA, FARA iradiere
- cauze: calculi urinari imobili, polichistoza cu chisturi voluminoase
- DD! afectiuni coloana vertebrala
 Uretralgia = durere ureterala; permanenta (accentuata in mictiune); componenta renala lipseste
Alguria = durere DOAR la mictiune
Cistalgia = durere vezicala; in hipogastru; iradiaza spre meatul urinar, retro- pubian si spre sacru; mai
accentuata la sf mictiunii
Ureteralgia = durere uretrala; accentuata de mictiune
Durerea prostatica = localizare pelviana si perineala; iradiere recto-pubiana in reg vezicala, testicule,
glad, rect; insotita de tulb de mictiune: disurie, polakiurie, urgenturie, arsuri mictionale, tulburari sexuale
Durera pelvi perineala = localizata anterior sau posterior in functie de patologie

Cistalgia permanentă + exacerbare diurnă = cistită Cistalgii

diurne și nocturne = tbc sau tumorile vezicale Cistalgii
nocturne = hipertrofia de prostată
Cistalgii legate de mișcare = litiază vezicală

Poliakiurie+ disurie+ urină tulbure=> Infecție urinară joasă;

Poliakiurie în a doua jumătate a nopții=> Hipertrofie benignă de prostată;
Poliakiurie diurnă+ hematurie+ jet întrerupt si reluat la schimbarea poziției=> Litiază vezicală;

------------------------------
Tulburarile mictiunii:

● Polachiuria = creșterea frecvenței micțiunilor diurne la un interval mai mic de 3 ore sau mai mult
de 7 micțiuni/zi
● Nocturia = una sau mai multe micțiuni care trezesc pacientul din somn în cursul nopții
● Nicturia = o tulburare a diurezei caracterizată prin creçterea cantității de urină formată în cursul
nopții la peste o treime din volumul diurezei, care poate fi çi o cauză a nocturiei
● Micțiunea imperioasă = Reprezintă necesitatea bruscă de a urina, care nu poate fi amânată;
Poate fi însoțită de pierderea involuntară de urină, incontinență urinară imperioasă sau nu
● Incontinența urinară = Reprezintă pierderea involuntară de urină
● Enurezisul nocturn = pierderea involuntară de urină fără întreruperea somnului
● Disuria = reprezintă o tulburare a fazei de evacuare a vezicii caracterizată prin dificultatea de a
urina, care se exprimă prin diferite forme; Durere sau arsură uretrală sau vulvară declanșată de
trecerea jetului urinar, prelungită uneori post-micțional
● Retentia de urina = imposibilitatea de a urina, asociata cu durere vezicala, discomfort si agitatie
INCONTINENTA URINARA
1. De stress – mecanism: ↑P 4. Prin prea plin – mecanism: retentie
intraabdominale cronica de urina, obstacol sub vezical
• NU e precedata de nevoia de a • Continua
urina • Diurna +nocturna
• Diurna 5. Prin leziuni ale arcului mictional
• Mai frecventa la FEMEI • Continua
2. Prin imperiozitate – mecanism: hiperR • CAUZE
detrusor • Polineuropatie diabetica
• Este precedata de nev de a • Parkinson; scleroza
urina multipla
• Diurna + nocturna • Prostatectomie;
3. Mixta – 1+2 histerectomie
• Cancer

Tulburarile diurezei:
● Poliuria = eliminarea unui volum de urină mai mare de 2500 ml/zi
● Nicturia (poliuria nocturnă) = raport urina elim noaptea/ urina elim ziua > 1/3
creçterea raportului peste 1/3 dintre urina formată în cursul nopții cu excluderea ultimei micțiuni
înainte de culcare çi include prima urină de dimineață çi cea formată în restul zilei (la persoanele
> 65 ani, raportul este de 1/ 2,5)
● Oliguria = diureză de 800-400 ml/zi (moderată) sau diureză < 400ml/zi (severă)
● Opsiuria = eliminarea întârziată a apei ingerate
● Anuria = sub 100 ml/zi; vezica urinara goala

————————

Overactive bladder - polachiurie, micțiuni imperioase și incontinență prin imperiozitate, determinată de

hiperactivitatea detrusorului de cauză necunoscută.

sindromul Fowler - retenție acută de urină la femei tinere fără leziuni neurologice sau obstructive, la care
umplerea vezicii nu produce senzația de micțiune, iar acumularea de urină rezultă din imposibilitatea
micțiunii care generează disconfort sau durere supra-pubiană

Varicocelul drept sau varicocelul santinelă este un semnal de alarmă și trebuie cercetate o tumora Grawitz
sau o tumoră retroperitoneală.

Hematii dismorfe= expirmă niște macrovezicule,căpătând forma urechilor lui Mickey Mouse; se numesc
acantocite și sunt sugestive pentru sindromul nefritic;
 Cap 2
Rinichiul
Inspecția
- Cicatrici posterioare ale lombotomiei (nefrectomie sau pielolitotomie)
- Cicatrici anterioare (ureterolitotomie sau implantare de grefă renală)
- Supurații perirenale

Palparea
Metoda Guyon(este descrisă pt Rd)
- pacient în decubit dorsal cu genunchii flectați și capul de partea opusă examinatorului pt
relaxarea mm drepți abd;
- medicul introduce degetele mâinii stângi posterior sub rebordul costal drept și degetele mâinii
drepte anterior sub rebordul costal drept, paralel cu mm drept abd;
- bolnavul inspiră profund, cu gura întredeschisă, iar la sfârșitul inspirului, medicul aproprie cele 2
mâini;
- rinichiul are contact lombar spre deosebire de alte organe intraabdominale;
Metoda Israel
- asemănătoare anterioarei, doar că bolnavul stă în decubit lateral sprijinit de genunchiul de
aceeași parte care este flectat;

Nefroptoza = pozitia anormal de joasa a rinichiului

- are 3 grade
• grad 1 = palpare la polul inferior renal
• grad 2 = polul inferior ajunge la linia care uneste cele 2 spine iliace antero-superioare
• grad 3 = rinichiul se palpeaza in intregime
!!! nefroptoza se evidentiaza mai bine prin palpare IN ORTOSTATISM

Nefromegalia = rinichi mare

- uni sau bilaterală, globală sau focală
Cauze nefromegalie

Nefromegalie bilaterala si
nedureroasa  boala polichistica
renala

Percuția
Manevra Giordano
- lovirea in sens cranii caudal a ambelor lombe cu marginea cubitală a mâinii sau cu degetele;
bolnavul stă în șezut sau ortostatism;
- (+)(apare durere la percuție întrucât capsula renală este destinsă) în colica nefretică, hidronefroza
acută, pileonefrita acută,glomerulonefrita acută, litiază renală, infarct renal, abces renal ;
- utilizată pt diferentierea durerii de cauza renală de cea de cauza abdominală sau vertebrală, dar are
o specificitate redusă;
Manevra Giordano pozitivă în:
- Colica nefretică
- Hidronefroza acută
- Pielonefrita acută
- Glomerulonefritele acute

Auscultație
Arterele renale
- anterior la intersecția rebordului costal cu drepții abominali
- posterior în aria de proiecție a rinichilor
- Suflurile sistolice = stenoza arterei renale (HTA renovasculară)
- Fistulele arterio-venoase mari produc suflu continuu sistolo-diastolic cu accentuare sistolică
--------------------
Vezica urinară
- VU normală nu este accesibilă examenului clinic
- Retenția de urină (glob vezical)
♦ vezica devine palpabilă– formațiune emisferică cu convexitatea cranială, elastică, cu
suprafața netedă,
♦ dureroasă - instalată brusc sau este foarte voluminoasă
- Percuția se efectuează radiar, cranio-caudal cu ombilicul în centru (matitate circulară cu
convexitatea în sus și puțin deplasabilă)
- Palparea – bimanual – hipogastric, tact rectal sau vaginal. Aduce informații despre cauza
obstrucției: hipertrofie benignă a prostatei, prolaps uterin, cancer

Cauze glob vezical

Puncte uretrale:
A. Anterioare
a) punct uretral superior - subcostal - Albaram Bazy
- situat pe linia orizontala care trece prin ombilic, la intersectia cu marginea exterioara a m. drept
abdominal
- dureros in afectarea bazinetului
b) punct ureteral mijlociu - supraspinos - Tourneaux
- situat la unirea 1/3 medii cu 1/3 externa a liniei orizontale care uneste cele doua creste iliace
antero-superioare
- corespunde ureterului sacrat
c) punct ureteral inferior
- perceput prin tuseu rectal sau vaginal
- corespunde ureterului terminal
 B. Posterioare
a) punct costovertebral Guyton
- situat la unghiul format de coasta XII si CV
b) punct costomuscular
- situat la unghiul format de ultima coasta cu masa musculara sacro-lombara

Cap 3
a. Examenul sumar de urina

Examenul fizic al urinii

1. Densitatea urinara
• In IRC – densitatea urinara SCADE cand RFG <50ml/min  la 1008-1015=hipostenurie
• Subst de contrast iodate sau valori FALS (+) pentru proteine si densitate urinara
2. Osmolaritatea urinara
• !! reglarea eliminarii de apa este condusa de osmolaritate, NU de densitate
• Osmolaritatea NU este influentata de temperatura
• Urina osmolara
→ DZ
→ BRC
→ Diuretice
→ Hiperparatiroidism
3. pH ACIDA ALCALINA
• N – slab acida, cu Ph= 6 - Febra - Inf urinare cu ureazo-
• Carne = urina ACIDA - Diaree abundenta formatori
• Vegetarieni = urina ALCALINA - Acidoza diabetica/ - Alcaloza respiratorie/
metabolica metabolica

Examenul chimic al urinii

1. Proteinele
• Determinate semicantitativ prin precipitare cu acid sulfosalicilic
• !!! proteinuria > 150 mg/zi este ANORMALA  tb investigata suplimentar (vezi cap 6
proteinurie)
2. Glucoza
• Determinata semicantitativ – r. fehling/ benedict
• N – glucoza absenta in urina
3. Corpii cetonici – N – nu sunt prezenti in urina
4. Urobilinogen
• Determinat semicantitativ – r. Erlich
• Icter posthepatic – urobilinogen ABSENT
• Urobilinogenul CRESTE – anemii hemolitice; hepatite acute; ciroze hepatice;

Anemii hemolitice Icter colestatic - posthepatic

- NU bilirubina (neconjugata – liposolubila) - DA bilirubina (conjugata – hidrosolubila)
- DA urobilinogen - NU urobilinogen
Examenul sedimentului urinar
• Celule epiteliale pavimentoase – segm inferioare  UTI joase
• Celule epiteliale tranitionale  neoplasme; procese inflamatorii
• Celule epiteliale renale tubulare  leziuni tubulare acute

• Leucocite
→ Neutrofile – inflamatii de cauze inf/ neinf
→ Infectie  degradate si inglobate in MUCUS = PIURIE
o 90% din cazuri urocultura pozitiva
o Piurie sterila – Chlamidia; b. Koch; virusuri

• Hematiile
• Izomorfe – origine extra-glomerulara
• Dismorfe – sursa glomerulara
• Acantocite („urechi Mickey Mouse”) – sindrom nefritic

• Cilindrii
• Precipitarea in lumenul tubilor a glicoproteinei Tamm-Horsfall

Glomerulopatii
Hematii dismorfe
Cilindrii hematici

• Cristale
• Cantitate mare  sugereaza un tip de litiaza
• (cu exceptia fosfatului amoniaco-magnezian  UTI si a cistinei  cistinurie ereditara)

b. Examenul urinei cu bandeleta indicatoare

!!! De retinut
Dipstick-urile – sensibile la albumina
- NU determina lanturile usoare  evidentierea lanturilor usoare – din urina pe 24h
Proteinurie/ 24h – DA lanturi usoare
Proteinuria >150g/zi = ANORMALA

Hematiile – detectare indirect

Leucocitele – reactia esterazelor
Bacteriile – reactia pentru nitriti (GRAM (+))
 c. Examenul urinei pe 24h
Rezervata determinarilor biochim
!!! folosita pentru masurarea si caracterizarea proteinuriei

d. Examenul bacteriologic
!!! INFECTIE URINARA = bacteriurie + leucociturie + manif clinice
+/- nitriti; +/- esteraze (dipstick)
Leucociturie (+); bacteriurie (-) = PIURIE STERILA
Urocultura (+) cu ++ germeni; leucocite (-); clinic (-) = COLONIZARE

Cap 4 + 5 – vezi rezumat ppt voiculet

Cap 6-8
DE RETINUT
Oligurie, edeme, HTA, modif culorii urinii => test cu bandeletă indicatoare; dacă RBC și proteinele sunt (+)
=> dozarea creatininei serice și examen sediment urinar; dacă se deceleză hematurie(hematii dismorfe și
acantocite), cilindrii hematici și creatinina creste cu 20% => sindrom nefritic;

Lanțurile usoare(proteinele Bence Jones) NU reacționează cu bandeleta indicatoare, dar precipită cu

acidul sulfosalicilic.

Hematurie macroscopică> 300 RBC/mm3;

Dacă urina este acidă(mai frecvent în hematuriile glomerulare), Hb formează MetHb cu nuanță brună și urina
va avea aspect Coca Cola. Dacă urina este alcalină(mai frecvent în hematuriile urologice), se păstrează
culoare roșie.

!proba celor 3 pahare!

Hematurie inițială- origine uretro-prostatică; Hematurie
terminală- origine vezicală- trigon vezical;Hematurie
totală- origine rinichi sau ureter;
Hematuria microscopică este detectată cu ajutorul bandeletei reactive prin reacția peroxidazelor. Ea
poate indica o patologie cu prognostic sever- cancer sau glomerulonefrită.
Hematuria macroscopică are ca și cauză principală, infecția urinară însoțită de simptome ale tractului urinar
inf și reacția (+) la nitriți.
Cea microscopică are ca si cauze frecvente cauzele urologice și renale, dar de cele mai multe ori este de
cauză necunoscută.

!!! O hematurie non-dismorfica + proteinurie <1g/zi  cauza urologica (tumori/ calculi)

SAU hematurie din boli non-glomerulare – af chistice; ectazia canaliculara precaliceala;

Nefrite intestitiale alergice; infarct; tromboze si malf vasculare

Edem nefritic- glomerulonefrita acută difuză, nefropatia gravidică primară;

Edem nefrotic- glomerulonefroza lipoidică, sdr nefrotice secundare;

HTA-RP- SRA, proteinurie, hematurie, leucociturie, cilindrurie;

 nefropatiile reprezinta cea mai frecventa cauza a HTA sistolice; HTA poate precede aparitia IRC

HTA-RV - auscultația este importantă la examenul fizic- sulfuri sistolice paraombilical pe mg mm drepți
abdominali sau în lombe; cauze principale- ateroscleroza sau displazie fibro musculară a arterelor
renale;
+ hipokalemie; sdr retentie azotata; proteinurie minima
 Cap 6 - Semnele nefrologice
Proteinuria
 N < 150 mg/zi — compusa in mare parte de proteina Tam Horsfall, microglobuline si igA
 > 150 mg/zi este patologica ;
 indicator prognostic important
 depistata de obicei la testul urinei cu bandeleta reactiva sau la examenul sumar de urina si daca iese
pozitiv trebuie masurata in urina colectata per 24h.
 daca se pierde 0,15-3,5g/zi
 proteinurie tranzitorie ;  nefropatii tubulo-interstitiale ;
 paraproteinemii  glomerulopatii
 nefropatii vasculare ;
 daca se pierd > 3,5g/zi => glomerulopatii — doar in afectiunile glomerulare apare asa mare
 raportul urinar proteine/creatitina <=> cu proteinuria determinata pe 24h (metoda e recomandata
pentru triaj sau monitorizare) ; nu inlocuieste proteinuria masurata in 24h
 preponderenta albuminemiei  natura glomerulara a proteinuriei
 lanturile usoare, beta2 microglobuina  sugereaza nefropatiile tubulo-interstitiale.
 daca proteinuria e pozitiva trebuie examen microscopic al sedimentului urinar + creatinina serica (ce
estimeaza RFG, un RFG < 60mI/min necesita explorare suplimantara)

I. Proteinuria tranzitorie
 CAUZE
 deshidratare ;  traumatisme craniene;
 stres emotional ;  inflamatii diverse ;
 efort fizic ;  majoritatea bolilor acute;
 febra ;
 depaseste cu putin pragul de 150 mg/zi si este de obicei <1g/zi;
 dispare odata cu disparitia cauzelor
 daca examenul microscopic al sedimentului urinar nu releva modificari
 pentru diagnostic: examenul clinic si repetare la 2 sapt cu bandeleta indicatoare

II. Proteinuria patologica

 are valori > 300-1000 mg/zi; se asociaza cu modificari ale sedimentului urinar si e persistenta
Tip de proteinurie Cauze
Proteinuria glomerulara Glomerulopatii primitive
sau secundare
Proteinuria tubulara in leziuni ale tubilor renali
(nefropatiile tubulo-
interstitiale)
Proteina care o formeaza Sediment
albumina apar hematii dismorfe,
cilindrii hematici si
granulosi
proteinuria e mica (<1-2 g/zi) si e LK + cilindri hialini sau
compusa din proteine cu GM mica leucocitari,
Beta2-microglobuina e indicatorul
in general insa este foarte
proteinuriei tubulare cel mai utilizat
putin modificat
alti indicatori ai disfunctiei enzimelor
tubulocitelor — N-acetil glucozamina
si fractia rapida a B2-globulinelor
 aceste proteine nu se identifica prin
bandeleta reactiva dar pot fi
identificate prin dozarea in urina, prin
precipitare cu acid sulfosalicilic

Proteinuria de in inundatia si depasirea lanturile usoare ale imunoglobulinelor nemodificat sau poate sa
inundatie (overflow) capacitatii de reabsortie a care sunt secretate in exces contina cilindri hialini
celulelor tubulare a unor - Aceste proteine precipita la
= PARAPROTEINEMII cantitati mari de proteine 45-60 grade si se sunt necesare explorari
cu masa moleculara prea resolubilizeaza la fiebere hematologice si
mica (proteine Bence Jones) nefrologice suplimentare
- nu reactioneaza cu bandeleta pentru a preciza tipul de
paraproteinemii (MM sau indicatoare dar precipita in paraproteinemie
gamapatii monoclonale prezenta acidului sulfo-salicilic
- se dozeaza in urina de 24h si
sunt identificate prin
electroforeza si imunofixare
Proteinemia tisulara leziuni inflamatorii sau proteinuria e redusa <1g/zi sedimentul urinar e
neoplaice localizate la modificat
nivelul cailor urinare
Alte proteinurii apar la pers sanatoase, de regula 0,5-1,5g / zi NU sunt insotite de
fara HTA modificari ale
sedimentului urinar sau
de insuficienta renala si
nu au patogenie
cunoscuta
Proteinuria ortostatica apare la adolescenti si la adultii tineri si regreseaza dupa 10-20 de ani de
evolutie.
- Caracterizata de diferenta dintre proteinuria in urina colectat in cursul zilei (0.5-2g/L) si
cea colectata in cursul noptii care e mai mica de 50mg/L

Proteinurie izolata apare la adulti.

- Deoarece aproximativ 20% vor dezv. BCR  necesara monitorizarea pe termen lung
Hematuria
HEMATURIA = provin din rinichi, cai urinare DEASUPRA sfincterului striat al uretrei
URETRARAGIE = sangerare SUB sfincterul striat al uretrei

A >1.5-5/mmc = hematurie microscopica

Cauze hematurie microscopica
cea mai frecv. cauza a hematuriei
asimptomatice la femeile < 40 de ani
sunt infectiile urinare

cele mai rare cauze ale hematuriei

microscopice — glomerulonefritele, caz
in care avem hematii dismorfe si RFG
modificat

o hematurie + proteinurie > 0.5 g/zi  cauza glomerulara

Este detectata la testarea cu bandeleta rectiva prin R peroxidazelor  confirrmare prin examen
microscopic
--------------------------
!!! daca nr hematii >300/mmc => hematuria macroscopica
 daca urina e acida — din HB => metHB si culoara urinii e bruna (aspect Coca-Cola) — frecvent
in hematuriile glomerulare
 daca urina e alcalina — se pastreaza culoarea rosie ; frecvent in hematuriile urologice
 hematuria macroscopica e patologica mereu ;
 cauze
 infectia urinara  traumatismele,
 Calculii renali,  chisturile renale
 tumorile reno-urinare,  TBC urogenitale
 trebuie sa fie precizata sursa sangerarii — ex. imagistic ; endoscopie ; citologie

--------------------------------------------

Hemoglobinuria Chiluria = limfa in urina (aspect laptos)

 prezenta Hb libere = hemoliza intravasculara
 mioglobinuria = rabdomioliza (ambele sunt
cauze ale injuriei acute a rinichiului)
 Hb + mioHb dau reactii+ cu reactivii folositi la
identificarea hematiilor.
!!! Diferentierea se bazeaza pe aspectul
supernatantului
o la HB se coloreaza in rosu
o mioHB lasa supernanatul clar sau
brun
- cauza: obstructia vaselor limfatice de
cauza tumorala, traumatica sau
parazitara
Pneumaturia = bule gazoase in urina ;
- cauza: fistule netero-vezicale in cancere
sau boli inflamatorii intestinale,
- mai rar din infectiile emfizematoase ale
vezicii
GLOMERULONEFRITE
- cauza rara de hematurie micro
NU cheaguri
- hematurie
NU simptome TUI
- proteinurie >2+ (glomerulara; albumina) = proteinurie cantitativa masiva
NU traumatisme
- hematii dismorfe, acantocite
Se asociaza cu
- cilindrii hematici/ granulosi
- edeme
- eRFG↓
- HTA
- culoarea urinei: rosu-inchis, bruna „Coca-Cola) tulbure-fumurie

Cap 7 - Edemul renal

edemul renal
› edem nefritic — glomerulonefrita acuta difuza ; nefropatia gravidica renala
› edemnul nefrotic — glomerulonefroza lipidoica si sindroamele nefrotice secundare
› edemnul nefritic apare prin retentia crescuta de sodiu si apa ; cresterea pHc iar cel nefrotic prin
scaderea presiunii coloid-osmotice

 clinic  primul semn al retenţiei hidrosaline constă în creșterea ponderală, uneori rapidă
 edemul apare cand lichidul extracelular > 2-3L la adult
 in nefropatia gravidica cresterea in greutate depaseste 500g pe saptamana in ultimul trimestru.
 aparitia edemului
o rapida in cursul noptii la bolnavii cu glomerulonefrite acute difuze
o mai lenta la bolnavii cu sindrom nefrotic, in decurs de cateva zile
 edemul renal
o alb, pufos, moale, nedureros, bilateral si simetric si decliv in raport cu pozitia bolnavului ;
o initial apare retromaleolar apoi pe fata anterioara a gambelor, fata (reg palpebrala si
periorbitala),
o intereseaza uneori lueta si mai rar extremitatile superioare.
 daca edemul e masiv  infiltrarea in intregime a membrelor inferioare, cu pielea capitonata la nivelul
fetelor interne ale coapselor  apoi: ogE, peretele abdominal, flancurile, peretele lombar si baza
gatului.
 Semnul godeului e intotdeauna prezent si profund
 edemul renal e insotit de revarsate serioase
o au caracter de transsudat,
o continut in albumina sub 25g/,
o chilomicrioni (ce ii confera uneori un aspect lactescent )
o celule endoteliale
 anasarca induce uneori aparitia unei IC — simptome — cefalee, amanuroza, obnubilarea (consecutive
edemului cerebral), disfagia (consecutiva edemului faringian), disfonia (in edemul laringian), dispneea
(in edemul me. tubului digestiv)
 edemul renal e agravat de ingestia de sare si uneori are o evolutie capricioasa
Cap 8 - HTA nefrogena
Relatia dintre rinichi si HTA — 3 conexiuni:
 nefroangioscleroza benigna / maligna — HTA apare din cauza vasculo-renala
 HTA reno-vasculara — HTA apare din cauza suferintei vasculo-renale
 HTA reno-parenchimatoasa — HTA e consecinta leziunii localizate initial / predominant la nivel
glomerular sau interstitial

1. HTA renovasculara
 data de stenoza renala uni/bilaterala ;
 tratata angiografic sau chirurgical
 stenozarea unui sg. / ambilor rinichi duce la reducerea progresiva a functiei renale prin nefropatie
ischemica
 stenoza determina IRC potential vindecabile
 peste 97% din HTA-RV sunt date de ateroscleroza si displazia fibromusculara a arterelor renale,

Particularitatile stenozelor
stenoza ateriosclerotica — 2/3 din
stenozele de a. renala ; leziunile sunt
mai frecvente in 1/3 proximala a
arterei renale ; uneori ele sunt
localizate si la nivelul aortei si
obstrueaza ostiumul a. renale
displazia fibromusculara - e o
arteriopatie non-aterosclerotica si
non-inflamatorie ce afecteaza
arterele de dimensiuni medii, mai ales
la femeile tinere. Cea mai frecventa
forma de displazie este cea multi-
focala dar exista si displazia focala
(intimala) sau cea adventiciala, Este in
general subdiagnosticata

experimentele Goldblatt in privinta HTA-RV ne face sa intelegem implicarea SRAA in HTA:

 goldblatt 2 - clamparea unilaterala a arterei renale ; cu rinichiul contralateral intact
 goldblatt 1 - clamplarea unilaterala cu nefrectomie contralaterala (analog stenozei unilaterale
de a. renala)

Anamneza
 daca e femeie tanara e posibil sa aiba displazie fibromusculara
 daca e barbat >55 ani probabil o stenoza aterosclerotica
 se mai observa traumatisme lombo-abdominale, embolia de a. renala in cazul pacientilor cu fiA sau cu
endocardita bacteriana subacuta

Examenul fizic
 necaracteristic
 paraombilical, pe marginile muschilor drepti abdominali sau in lombe sunt auscultate uneori sufluri
sistolo-diastolice in cazul stenozelor de a. renale:
 sufluri sistolo-diastolice — in care componenta diastolica lipseste ; iradiaza in flancuri de-a lungul
arterelor renale si sunt intalnite in displazia fibromusculara
 sufluri sistolice aspre —localizate supraombilical si iradiate de-a lungul aortei si arterelor femurale
 sufluri continue —localizate in flancuri, cu caracter du-te fvino intalnite in fistulele AV

Investigatii paraclinice obligatorii

- ionograma (hipoK) ;
- sumarul de urina — proteinurie minima si testele de retentie azotata.
- Alterate sin boala reno-vasculara bilaterala sau in cazurile insotite de nefroangioscleroza
contralaterala.

 75% dintre adultii cu rinichi mic unilateral au dezvoltat atrofie datorita bolii vasculare aterosclerotice
ocluzive.
 1/3 prezinta si stenoze severe ce intereseaza si rinichiul contralateral
 identificarea unei stenoze nu stabileste cu certitudine relatia cauzala cu HTA ;
 multi pacienti >60 ani cu HTAE si chiar unii normotensivi au stenoza renala dar este nesemnificativa
dpdv functional — refacerea vascularizatiei nu reduce TA.

Arteriografia are rol in DD

2. HTA renosparenchimatoasa
- Nefropatiile = cea mai frecventa cauza a HTA sistolica
- HTA – precede aparitia IRC
- DG: bolnavii au
o sdr de retentia azotata
o sumar de urina (proteinurie + hematurie + leucociturie + cilindrurie)

Sediment urinar An Rinichi mici, cicatriciali = dg poztiv

SRA An  eco
Proteiurie grad subnefrotic Rinichi cu talie N  teste suplim.
Inclusiv - biopsie

Dg cert e important  unele boli renale beneficiaza de trat cu imunosupresoare sau corticosteroizi
Cap 13
I.
Nefropatii tubulo-interstițiale- sindrom infecțios și sindrom digestiv cu constipații, dispepsie intestinală,
enterocolită, megadolicocolon ++ manifestări specifice- durere reno urinară variabilă, tulburări micționale(disurie,
poliakiurie, senzația de micțiune imperioasă și jet urinar slab, subțire, turbionar) și tulburări ale diurezei;

Examen fizic- tegumente palide sau hiperpigmentate din cauza retenției de cromogeni la niv dermului=>
urină hidrurică, palidă, asemănătoare apei; tegumente și mucoase palide și uscate, iar stratul subcutanat este
diminuat;
-apare durerea la palparea foselor lombare, punctelor costomusculare și costovertebrale; + ptoză renală,
manevra Giordano(+) și globul vezical;
Urină- densitate scăzută, palidă, hidrurică,proteinurie ușoară sau moderată, leucociturie și cilindrii leucocitari, glitter
cells(specifice urinilor hipotone);

II.
Pielonefrita ACUTA = afectiune bacteriana acuta a interstitiului renal, respectiv a pielonului
a. Pielonefrita acuta ascendenta
Clinic DD
- Debut brusc - Cistite
- Febra - Cistopielite
- Frison - Litiaza renala
- Durere colicativa lombo-abdominala - TBC renal
- Facies vultos - Unele boli febrile
- Dureri la palpare lombelor si a punctelor - Pacretatita acuta
ureterale
Complicatii
Modificari urinare - Pielonefritele acute se pot complica cu
pionefroza (mai ales in formele
- Proteinurie discreta
obstructive)
- Lucociturie sau piurie
- Flegmonul perinefretic
- Cilindrii leucocitari
- Necroza papilara – frecvent la diabetic
- Uroculturi pozitive
- Septicemia
- IRA

b. Nefrita interstitiala hematogena = pielonefrita acuta descendenta

- Insamantarea se face pe cale hematogena descendenta

c. Pielonefrita cu Candida albicans

- Apare prin utilizarea abuziva a antibioticelor sau a corticoterapiei
- Sau la copii, gravide, batrani, boli consumptive; deficiente imunitare
- Insamantare pe cale ascendenta si/sau cale hematogena (descendenta)
- Clinic
o Simptomatologie dramatica cu complicatii: abcese; necroze papilare
o Sau – subfebrilitate prelungita, lombalgii, colici nefretice repetate
- Dg: uroculturi pe mediu Sabourand si urografie – caverne si traiecte fistuloase
III.
Pielonefrita cronica = nefrita bacteriana interstitiala caract
prin inflamatia bazinetului
- Leziunile intereseaza intestitiul renal
- Afectarea tubilor e secundara

VEZI PAG 499

Cistinoză renală (deficit de transport al unor aa aminați)=> sdr Fanconi, oboseală musculară(se pierde
carnitina), IRC(depunerea de cistină la niv celulelor tubulare), fotofobie;
*sdr Fanconi- tubulopatie caracterizată de aaurie, pierdere urinară de fosfați, urați și
proteine, glucozurie și acidoză tubulară proximală; se însoțeste de rahitism și întârziere în
creștere;

Pielonefrita xantogranulomatoasă
- Afectiune renală unilaterală.
- localizată cel mai frecvent la nivelul rinichiului drept
- se însoţeşte de nefromegalie, dureri abdominale, piurie şi febră.

Nefropatia endemica balcanica

- nefrită interstiţială cronică
- etiologie necunoscuta
- zonă geografică limitată ţărilor riverane Dunării de jos: România, Bulgaria şi Serbia.
- caracter endemic, familial şi o evoluţie inexplicabila spre IRC.
- Rinichiul din NEB este cel mai mic rinichi întâlnit în patologia renală, ajunge la 20-30g.
- Clinic,
o boala evoluează în două stadii, un stadiu cu o durată lungă, asimptomatic, subclinic (10-15
ani)
o și un stadiu clinic manifest, dar care are o durată de aproximativ 4 ani  deces
- Manifestările clinice sunt nespecifice şi sunt similare cu ale oricărei forme de IRC.
- Debutul este marcat de astenie progresivă, cefalee şi de lombalgii surde, bilaterale.
- Sunt prezente edemele, tulburările digestive, sindromul anemic, sindromul de retenţie azotată
severă. Uneori se adaugă prezenţa infecţiilor urinare.
- HTA - este absentă datorită distrugerii precoce a aparatului juxtaglomerular sau coafectării
glandelor suprarenale.
- Tumorile tractului urinar superior şi cele de vezică urinară sunt mult mai frecvente în satele
- cu nefropatie endemică balcanică.
- hemodializei în tratamentul NEB a ameliorat prognosticul
IAR
IAR prerenal:
1. Oligurie; IAR postrenal:
2. Raport densitate/osmolaritate urinară 1. Anurie completă, alternanță anurie-poliurie;
crescut; 2. Simptome ale tractului urinar inf(STUI);
3. Proteinurie abs, sediment normal, 3. Nefralgie/colică nefretică(doar la obstrucția
eventual cilindrii hialini; ureterului unicului rinichi funcțional);
4. Raport seric uree/creatinină>100;
5. Reducerea filtratului glomerular;

*în obstrucția intrarenală nu apar hidronefroza și retenția de urină, iar sedimentului urinar este important prin
evidențierea cilindrilor pigmentari, hialini și a cristalelor;
*în obstrucția ureterală bilaterală- ureterohidronefroză bilateral, stop ureteral bilateral, glob vezical, asocierea
STUI cu retenția acută de urină;

!!!tabel 5-pag 513!!!

Obstrucția este de 4 tipuri- intrarenală, ureter al unicului rinichi, ambele uretere, cale comună;

Elemente diagnostice:
1. STUI- (+) pt obstrucția ambelor uretere sau la niv căii comune;
2. Colică nefretică- (+) doar la obstrucție ureter rinichi unic;
3. Nefralgie- (+) la toate;
4. Diureză- la cea de cale comună NU apare alternanța, la cea intrarenală NU apare alternață, dar
apare oligurie; la celelalte 2- clasic- anurie completă, alternanța anurie- poliurie;
5. Glob vezical (+) doar la cale comună;
6. Tact vaginal sau rectal pt a sugera natura obstacolului la cale comună și bilaterală;
7. Hematurie sigur (+) la obstrucție rinich unic;
8. Cilindri pigmentari, cristale la intrarenală;
9. Retenție urinară (+) doar la cale comună;
10. Hidronefroză sigur negativă doar la intra renală;
11. La cea intra renală avem nevoie de investigații specifice- CK,LDH,BILIRUBINĂ,HP,INR;

IAR renal este determinat de glomerulonefrite, nefrite interstițiale acute, boli ale vaselor mari și mici ale
rinichiului și de NECROZA TUBULARĂ ACUTĂ.

Necroza tubulară acută(NTA):

1. Oligurie;
2. Raport densitate pe osmolaritate urinară scăzut;
3. Proteinurie redusă;
4. Sediment urinar cu numeroase celule epiteliale, cilindri epiteliali, WBC, RBC și cilindripigmentari;
5. Ureea și creatinina au o creștere serică progresivă și concordantă;
NTA este de cauză ischemică, septică sau nefrotoxică(subst de contrast iodate, aminoglicozide, cis platin,
rabdomioliză, sindrom de liză tumorală, intox cu etilenglicol, intox cu ciuperci, CCl4).

Sindrom uremic “acut”- complicație IAR:

1. Hiperhidratare;
2. HiperK+,Mg2+, (PO4) 3- și hipoCa2+;
3. AcMetab;
4. Malnutriție protein calorică;
5. Serozită;
6. Complicații gastrointestinale și cardiovasculare;
7. Anemie;
8. Disfuncție PLT(tendință la sângerare) și imunitară(inf pulmonare, septicemii de cateter);
9. Encefalopatie;
IRC
Etiologie:
1. Nefropatia diabetică(cea mai frecventă la pacienții care nu mor înaintea instalării TSFR);
2. Boli vasculare rinichi- nefroangioscleroză și ateroscleroză vase renale;
3. Glomerulopatii;
4. Nefropatii tubulo interstițiale;
5. Nefropatii ereditare;
*identificarea bolii renale primare este importantă deoarece aceasta influențează atât simptomatologia cât și
evoluția;

Odată instalată, insuficiența renală cronică are o evoluție progresivă stadială, datorită mecanismelor de
compensare care, deși mențin eRFG, determină prin hiperfiltrare, hipertensiune intra-glomerulară și
proteinurie, distrugerea progresivă de noi nefroni, proces iterativ în care sistemul renină-angiotensină- -
aldosteron are un rol important.

În stadiul de insuficiență renală cronică compensată(G3a și G3b), homeostazia nu este modificată, deoarece
este menținută prin creșterea diurezei, poliurie fixă și ulterior retenția azotată(ureea contribuie la menținerea
poliuriei prin efectul ei osmotic).
Hipertensiunea arterială și hipertrofia ventriculară stângă sunt mai frecvente decât în populația generală.
Manifestările bolii renale primare sunt încă evidente și completează simptomatologia.

Tulburări din IRC:

1. Funcția homeostatică HE- HiperNa+ care determină ingestie de apă=>
hiperhidratare=>poliurie fixă nocturnă, HTA, HVS, Plămân uremic în stadiul G5 manifestat prin
dispnee discrepant de intensă față de nr redus al ralurilor subcrepitante; HiperK+;
2. Funcția homeostatică AB- AcMetab decompensată cu apariția dispneei cu polipnee și a creșterii A
mișcărilor resp- resp Kussmaul;
3. Funcția metabolică- hipoglicemie, insulinemie crescută și acumulare frag de hormoni;
4. Funcția endocrină- anemie(scade EPO); hipoCa2+, creste PTH și scade mineralizarea
osteoidului(scade 1,25(OH)2 vitD);
5. Funcție excretorie- hiperfosfatemie cu osteodistrofie renală, calcificări arteriale și calcificări părți
moi ++ retenție de toxine uremice=> sdr uremic;
Sindromul uremic(incapacitatea rinichiului de a elimina produșii de catab hidrosolubili rezultă în retenția a
peste 400 de toxine uremice care determ împreuna cu consecințele alterării celorlalte funcții renale diferite
lez ale organelor, realizând în stadiul G5 la un eRFG<15ml/min, sindromul uremic):
1. Creșterea ureei serice este una din primele manifestări. Aceasta se va regăsi în secreții unde sub
act urezelor bacteriene va fi scindată, iar compușii amoniului vor determ leziuni ale mucoaselor
SAU poate realiza produși de carbamilare a proteinelor=> toxicitate uremică;
2. Tegum hiperpigmentat cu paloare teroasă;
3. Chiciură uremică;
4. Prurit determ de scăderea secreției sebacee, de depunerea de calciu în tegument și de leziunile
term nervoase dermice;
5. Unghii Terry;
6. Greață, vărsături, diaree, HDS;
7. Frecătură pericardică(pericardită uremică), frecătură pleurală-rar;
8. Sângerări uremice cutaneomucoase prin relație deficitară VII-FvW și prin eliberare scăzută de
ADP și TxA2;
9. Acțiune hemolitică prin toxinele uremice => scade durata de viață RBC + scade răspunsul
celulelor eritroformatoare la EPO;
10. Encefalopatia uremică- tulb de concentrare, inversarea ritmului somnului, confuzie, delir, comă
tulb motorii, asterexis ++ polineuropatie uremică senzitivomotorie;
11. R la ins, HiperTGemia, malnutriția protein calorică;
Sindroame renale – vezi tabele

Sindrom nefritic acut(SNAc)- mecanisme AI care duc la leziuni glomerulare proliferative exo sau
endocapilare difuze; are ca manifestări:
1. Anomalii urinare- hematurie micro sau macroscopică cu hematii dismorfe și acantocite, cilindrii
hematici(certifică prezența leziunilor glomerulare), leucociturie, proteinurie <3,5g/24h, dar mai
mare de 0,5-1g/24h(cele sub această valoare sunt consecință unei sângerări NON glomerulare);
2. Semne ale inflamației- febră/subfebră, astenie, curbatură, creșterea niv serice de FBG, PCR și
creșterea VSH-ului;
3. Reducerea acută sau subacută a RFG cu retenție hidrosalină ce duce la oligurie, HTA sistolo
diastolică, edeme și la un declin funcțional renal acut- RAPID cu creșterea creatininei și ureei;
*chiar dacă cilindrii hematici(+cei hemoglobinici) sunt patognomonici pentru sdr nefritic acut,pot apărea și
cilindrii hialini, granuloși și leucocitari; ++WBC în sediment;
*este nevoie de 2 determinări succesive ale creatinemiei la interval de câteva zile pt a demonstra creșterea
ei cu 20%;
!! Un element important al diagnosticului sdr nefritic acut este nivelul complementului seric!!

SNAc(etiologie):
1. Fără istoric boală renală, complement scăzut- glomerulonefrite asociate infecțiilor, SHU,
ateroembolism renal;
2. Fără istoric boală renală, complement normal- purpură Henoch Schonlein, vasculite ANCA(+), sdr
Goodpasture;
3. Cu istoric boală renală, complement scăzut- glomerulonefrite din BAI- LES, crioglobulinemii, GN
membrano-proliferative;
4. Cu istoric boală renală, complement normal- nefropatia cu depozite mezangiale de IgA sau
nefropatie glomerulara membranoasă;

Sindrom nefritic cronic(SNCr)- mecanisme AI care duc la leziuni proliferative endocapilare difuze sau
leziuni înnăscute ale mb bazale glomerulare;are ca manifestări:
1. Anomalii urinare- hematurie micro sau macro scopică, hematii dismorfe, acantocite, cilindri
hematici(mult mai frecvent cilindrii granuloși sau ceroși), leucociturie, proteinurie mai mare de
0,5-1 dar mai mică de 3,5g/zi(idem SNAc);
2. Declin funcțional renal LENT al rinichiului- creșterea creatininei serice peste 1,5 mg/dl;

Sindrom nefrotic- proteinurie peste 3,5g/24h, cilindri grăsoși și picături lipidice, eventual hematurie
microscopică cu hematii dismorfe și acantocite;
hALB,HCHO,HTG,HFBG- anomalii serice;
++ creșterea lentă a creatininei serice;

Hiperlipemia este constantă în sdr nefrotice primare, dar absentă în cele secundare din LES și amiloidoză.
 Sdr NEFRITIC ACUT Sdr NEFRITIC CRONIC Sdr NEFROTIC Sdr NEFRITIC-NEFROTIC

Hemturie micro/ macroscopica Hematurie microscopica cu Hematurie cu hematii

Hematii dismorfe - acantocite hematii dismorfe dismorfe si acantocite

Macro - urina rosie, stalucitoare, tulbure

= “spalatura de carne”/ doar tulbure/
“Coca-cola” - in oligurie prin pH acid

Cilindrii hematici - patognomonici Cilindrii granulosi sau cerosi Cilindrii grasosi Eventual cilindrii hematici
Uneori se asociaza cu cilindrii hialini, mai frecvent decat cei hematici
granulosi si leucocitari

Lecucocite in sediment

Proteinuria > 0,5-1g/zi - rareori poate Proteinuria 0,5-1g/zi - fara a Proteinurie > 3,5g/dl Proteinurie nefrotica SAU
depasi 3,5g/zi depasi 3,5g/zi Hipoalbuminemie !!! Sdr nefrotic

Degradarea variabila a functiei renale - Degradarea functiei renale cu Degradarea functiei renale cu declin functional renal
subacuta - rapid progresiva declin relativ lent (luni sau ani) lent (ani)

Se intaleaza rapid - in zile

Reducerea filtratului glomerular acuta/ rapid Reducerea lenta a activ renale

progresiva
Evaluarea se face prin creatinina serica

Crestearea creatininei serice cu >20% in 2 Crestearea creatinei serice Cresterea lenta a creatininei serice Creatinimie stabila
sapt peste 1,5 mg/dl

Rinichii au dim. normale/ crescute, Rinichii au dimensiuni variabile, Rinichii au dimensiuni variabile Rinichii au dimensiuni
Ecogenitatea corticalei este crescuta, Ecogenitatea corticalei este Ecogenitatea corticalei este crescuta variabile, in general mai mari
Piramidele pot prezenta edem (hipoeco) crescuta Corticala - hiperecogena

!!! Nivelul complementului seric Substrat: nefropatia proliferativa Substrat: cresterea permeabilitatii mb de filtrare Substrat: GNMP/ GS sec
Leziuni ale capilarelor glomerulare si depozitele mezangiale de IgA glomerulara hiperfiltrarii

Oliguria, edemele, hiperTA ASIMPTOMATIC Pierdere de proteine pe cale renala → cresterea

HiperTA sistolo-diastolica si moderata reactiva globala a sintezei hepatice

Manifestari extrarenale: astenie, inapetenta, Hipoalbuminemie

curbatura, febra si subfebra - stiuri Mees = striatii orizontale albe
- la copil - elasticitatea cartilajului pavilionului
urechii este mai mica
Edem nefrotic - generalizat, alb, moale, pufos, lasa
usor godeu, simetric, periorbital si palpebral
Edemul renal poate fi insotit de ascita in cant redusa

Tromboze si embolii
- de 8x mai frecvente
- favorizate de staza venoasa; excesul de
factori coagulanti prin sinteza hepatica ↑ -
FBG, FVIII, FV, FIII; inactivatori fibrinoliza;
pieredere urinara de f anticoagulanti,
fibrinolitici; agregabilitate plachetara crescuta

- manif trombotice apar in primele 6 luni de la

diagnostic (alb serica < 2g/dl si proteinurie >
10 g/zi)
- cel mai frecvent: tromboze vv renale
- embolii pulmonare silentioase
- trombozele arteriale sunt rare

Hiperlipemie (lipseste in cele sec LES si amiloidoza)

- creste Cho
- creste VLDL + LDL
- scade HDL (prin pierdere urinara LCAT)
=> risc aterogen crescut
- cresc TG
- creste raportul AG liberi/ albumina
Daca este persistenta, hiperlipemia creste riscul CV;
accentueaza anomaliile hemostazei; accelereaza
scaderea filtratului prin glomeruloscleroza

Lipidurie = picaturi libere de lipide in urina; in lumina

polarizata - “cruce de Malta”
Cilindrii grasosi = lipide in cilindrii
Corpi lipidici

Infectii !!! - mai ales la copii cu germeni incapsulati -

Pneumococcus sp favorizate de
- hipogamaglobulinemia IgG
- pierdere urinara factor B al complementului
- leziuni ale pielii date de edemul masiv

IRA - pana la o treime in pacienti

Sindrom nefritic acut(SNAc) - mecanisme AI care duc la leziuni glomerulare proliferative exo sau endocapilare difuze; are ca manifestări:
1. Anomalii urinare- hematurie micro sau macroscopică cu hematii dismorfe și acantocite, cilindrii hematici(certifică prezența leziunilor glomerulare), leucociturie,
proteinurie <3,5g/24h, dar mai mare de 0,5-1g/24h(cele sub această valoare sunt consecință unei sângerări NON glomerulare);
2. Semne ale inflamației- febră/subfebră, astenie, curbatură, creșterea niv serice de FBG, PCR și creșterea VSH-ului;
3. Reducerea acută sau subacută a RFG cu retenție hidrosalină ce duce la oligurie, HTA sistolo diastolică, edeme și la un declin funcțional renal acut- RAPID cu
creșterea creatininei și ureei;
*chiar dacă cilindrii hematici(+cei hemoglobinici) sunt patognomonici pentru sdr nefritic acut,pot apărea și cilindrii hialini, granuloși și leucocitari; ++WBC în sediment;
*este nevoie de 2 determinări succesive ale creatinemiei la interval de câteva zile pt a demonstra creșterea ei cu 20%;
!! Un element important al diagnosticului sdr nefritic acut este nivelul complementului seric!!

SNAc(etiologie):
1. Fără istoric boală renală, complement scăzut- glomerulonefrite asociate infecțiilor (streptococice, sunt ventriculul jugular infectat, abcese dentare, abcese
viscerale, osteomielita, endocardita bacteriană subacută), SHU (anemie hemolitica microangiopatica), ateroembolism renal;
2. Fără istoric boală renală, complement normal- purpură Henoch Schonlein, sdr Churg- Strauss, vasculite ANCA(+), sdr Goodpasture;
3. Cu istoric boală renală, complement scăzut- glomerulonefrite din BAI- LES, crioglobulinemii primitive sau secundare (ex hepatita VHC), GN
membrano-proliferative;
4. Cu istoric boală renală, complement normal- nefropatia cu depozite mezangiale de IgA sau cea membranoasă;

Sindrom nefritic cronic(SNCr) - mecanisme AI care duc la leziuni proliferative endocapilare difuze sau leziuni înnăscute ale mb bazale glomerulare;are ca manifestări:
1. Anomalii urinare- hematurie micro sau macro scopică, hematii dismorfe, acantocite, cilindri hematici(mult mai frecvent cilindrii granuloși sau ceroși), leucociturie,
proteinurie mai mare de 0,5-1 dar mai mică de 3,5g/zi(idem SNAc);
2. Declin funcțional renal LENT al rinichiului- creșterea creatininei serice peste 1,5 mg/dl;

SNCr(etiologie) - cel mai adesea: nefropatii cu depozite mezangiale de IgA (NIgA); nefropatii prin anomalii înnăscute ale MBG (anamneza + : Sdr Alport; hematurie
familiala benigna); nefropatia proliferativa
Sindrom Alport = IRC prin anomalii înnăscute ale mb glomerulare+ surditate pt zgomotele cu frecvență înaltă +tulburări oculare+hematurie microscopica;
Daca IR lipseste = hematurie familiala benigna
1. hematurie dismorfa + proteinurie < 1g/zi + functie renala N = SNCr (etiologie: NIgA/ nefropatii prin anomalii innacute MBG)
2. hematurie dismorfa + proteinurie > 1g/zi dar non-nefrotica + IR putin avansata = NIgA + glomerulopatii proliferative/non; primare/secundare => biopsie!!!
3. hematurie dismorfa + proteinurie de orice nivel + IR avansata = glomerulopatii => biopsia nu prea ne mai ajuta

!!! Hematiile non-dismorfe + proteinuria < 1 g/24 = hematurie de cauză urologică (tumori/ calculi)
SAU hematurie din boli non-glomerulare (afecţiuni chistice, ectazia canaliculară pre-caliceală, nefritele interstițiale alergice, infarctele, trombozele și malformațiile
vasculare)
Sindrom nefrotic - proteinurie peste 3,5g/24h, cilindri grăsoși și picături lipidice, eventual hematurie microscopică cu hematii dismorfe și acantocite;
hALB,HCHO,HTG,HFBG- anomalii serice;
++ creșterea lentă a creatininei serice;

!!!! Proteiurie > 3,5 g/zi FARA hipoalbuminemie = “proteinurie nefrotica” - se datoreaza hiperfiltrarii consecutive reducerii numarului de nefroni

Sdr nefrotic pur - fara HTA si hematurie (de obicei asociat cu glomerulopatii non-proliferative);
Sdr nefrotic impur - cu HTA si hematurie

Reducerea volumului plasmatic “underfill” - hipoalbuminemie severa < 1g/dl; HIPOtensiune arteriala; filtratul glomerular SCADE
Cresterea volumului plasmatic “overfill” - hipoalbuminemie < 2,5 g/dl; presiune arteriala este normala sau crescuta; filtratul glomerular este NORMAL

Hiperlipemia este constantă în sdr nefrotice primare, dar absentă în cele secundare din LES și amiloidoză.

S NEFROTIC(etiologie)
- Sdr nefrotic primar - nefropatii glomerulare primitive: nefropatia membranoasa (NM); nefropatia cu leziuni glomerulare minime(NLGM); glomeruloscleroza focala si
segmentara(GSFS); glomerulonefritele membrano-proliferative (GNMP) primitive;
- Sdr nefrotic secundar - nefropatia diabetica; amilodoza; LES; paraproteinemii; GNMP secundare infectiei VHC
Dg:
1. Proteinurie > 3,5 g/zi + hipoalbuminemie <3,5 g/zi + sediment urinar “inactiv” = NM; NLGM; GSFS; nefropatii secundare: nefropatie diabetica/ amiloidoza
2. Proteinurie > 3,5 g/zi + hipoalbuminemie <3,5 g/zi + sediment urinar “activ” (hematurie dismorfa importanta + cilindrurie) = glomerulopatii profilerative primare sau
secundare - LES; infectii; crioglobulinemii; paraproteinemii;

!!! Nefropatia gravidica; tromboza de vena renala; sdr. Alport - pot evolua cu sdr nefrotic sau sdr nefritic-nefrotic, dar frecventa lor e mai redusa

Biopsia ne ajuta daca creatinina e sub 2,5-3 mg/dl

Sdr nefritic-nefrotic - !!! Reuneste elementele sdr nefritic cu cele ale sdr nefrotic
creatinemie stabila + hematurie dismorfa si acantocite (eventual cilindrii) + proteinurie nefrotica
1. functie renala stabila si moderat alterata (creatinina serica < 2,5-3 mg/dl) - glomerulonefrita membrano-proliferativa (9% din biopsii)
● Complement seric scazut - GN prin complexe imune - LES (determinam Ac anti-ADNdc)/ GN din gamapatii monoclonale si hipocomplementemia
persistenta din anomaliile caii alterne a complementului (Boala depozitelor dense; glomerulonefrita C3)
● Infectii - VHC, endocardite, abcese, sunt infectat, paraziti etc
● Dupa leziuni endoteliale: microangiopatii trombotice; nefrita de iradiere; nefrita post transplant
2. creatinina serica > 3 mg/dl = glomeruloscleroza secundara hiperfiltrarii